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FR STUDIUM UND PRAXIS

Unter Bercksichtigung des Gegenstands-


kataloges und der mndlichen Examina
in den rztlichen Prfungen

10. Auflage

2010/11
Markus Mller
und Mitarbeiter

Medizinische Verlags- und Informationsdienste Breisach


Seite II Hinwelse

Autor: 10. Auflage, Jahrgang 2010/2011


Or. med. Markus MOIIer
Neutorplatz 4
ISSN: 1437-6717
D- 79208 Breisach a. Rh.
E-mail: med.verlag-dr.mueller@t-online.de ISBN : 978-3-929851-09-0

Wichtlger Hin weis: Medizin als Wlsstnsehaf\ ist im stndigen Fl uss. Hinsichtlich d~r in diesem But'h ange-
gebenen Anwendungsn vun Therapien und DosieFUngen von M~dihmenten wurde die gtl!tmglkhe Sorg-
filh beachtet. Dennoch ist der Leser aufgefordert, die entsprechenden Empfehlungen der Hersteller 'll den
verwendeten Prparaten zu prilfen, um in eigener Verantwortung fcstr.ustellen. ob die Indikation, Do~ierun
gen und Hinweise ~of Kontraindjk,ationcn gegenOber den Angaben in diesem Buch abweichen. Oie; ist ms-
f>csondere wichtig bei ~ lten verwendeten Prparaton oder solcheo, d1c neu au f den Markt gcbmcht worden
sind. Aus der Bezeichnung einer Ware mit dem fur sie ei ngetragenen Warenzeichen kann bei Fehlen des
Vermerkes <Y od. r r.< nicht geschlossen werden, dass es sich um etnen freien Warennamen handel t. Jegliche
llal\ung, die auf irgendeine An aus der Benutzung der in diesem Buch en1hahenen In formalionen oder Teilen
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g~m. l06f[

Copyright 1993, 2010 by Dr. Markus Mller. Bre)sach am Rhein,


Danksagung und Vorwort Seite 111

Danksagung
Bedanken mchte ich mich bei allen meinen Freunden Ul')d Kollegen, die mir mit Anregung , Rat.
Tat und Korrektur hilfreich zur Seite standen. E1n besonderer Danll geht an
Dr. A chlm Elsen, Hannover (Allgemeine und Spezielle Traumatologie)
und den weiteren Mitarbeitern:
M. Sackes, lngetheim (Mitarbeit am Kapitel Schi lddruse),
Dr. D. Dosis, Hannover (Mitarbeit bei Transplantationen),
Or N. Hanhart, Nrburg (Mi~arbeil Kapitel Nieren).
Dr. Ch. Lorke, Ubstadt-Weiher (Mitarbeit am Kapitel Gefchirurgie und Hernien).
Dr. M. Sander, Hort<heirn, Dr. H. A. MOIIer, Ludwigs'hafen, Or. J . Zimmermann, Kln und
Prof. Or. M. Maler. Sternberg (Mitarbeit am Kapitel Traumatologie).
Priv.-Doz. Dr Dieter Schilling, Monsheim {Mitarbeit am Kapitel sophagus, Magen u. Darm),
Dr. R. Volb, Mehlingen (Mitarbeit am KapHel Herzchirurgie),
Dr. S. Wlrth, Heiaalberg (Anatomie).
Priv,-Ooz. Dt. R Wunsch, Villlngen-Schwenningen, Th. Solbach, Ulm und Dr. P. Fuck, Koblenz
(Mitarbeit zur Rntgendiagnostik).
Weitemin gilt unser gemeinsamer DanK den Professoren und Dozenten der Universitt Mainz aus
den Abteilun_gen Allgemeinch(rurgie , Herz- und Thoraxchirurg ie. Klnderchirurgle, Neurochirurgie
und Unfallchirurgie sowie den Professoren und Dozenten an den Lehrkrankenhusern der Univer-
sitt Mainz in ludwigshafen und Kobten2: fr die Anregungen, die wir aus ihren Vorlesungen und
Unterrichten entnehmen konnten.

Vorwort
BerOcksichtigt wurden alle wichtigen chirurgische L ehrbOcher, die aktuellen chi rurgischen
Fachzeitschriften, der Gegen standskatalog (AppO 2002 IMPP-Gk 2) sowie die Leitlinien der
AWMF (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften). FOr alle
Tumoren werden neben den gebruchtfchen l'<llnlschen Eintellungen stets die aktuelle TNM-
Ki assifi kation und UICC-Stad'1engruppierung angegeben. Die kllnischen E[nteilungen des 8u
ches sind allgemein gebruchliche (dte Autoren sind dabei jeweils angegeben). An den verschie-
denen Universitten werden aber oft zustzliche oder andere eigene Klassifizierungen benutzt. die
der/die Leser/in selbst ergnzen mchte. Oie internationale Klasslfi~ierung der KranKheiten ICD
10-GM (German Modification , Version 2010) ist jeweils im Te)(tteil und als alpllabetische Hitliste im
Appendl:x z.u finden. Ergnzt wurden die bekannten Selbsthilfegruppen mit aktueller Anschrift und
soweit vorhanden mit Internet-/E-mail-Adresse sowie eine Sammlung aller wichtigen Internet-
Adressen rund um die Medizin.
Zur Entstehun g dieses Buches:
Am Anfang stand die Idee, den Studentenfinnen ein Chirurgiebuch an die Hand zu geben, das es
ermglichen soll, den relevanten Stoff der Chirurgie in realistischer Zeit anzueignen. Dabei Will und
kann dieses Buch kein groes Lehrbuch der Chirurgie ersetzen, jedoch soll die klar strukturierte
Gliederung des Stoffes eine wertvolle Hilfe vor allem in der Zeit der Prfungen geben, Der konse
quente didaktische Aufbau soll die Leser und Lernenden dabei besonders untersttzen
Ein weiteres .AJ11legen war es. auf allen Gebieten den heutigen aktuellen Wissensstand zusammen-
zutragen und zusammenzufassen. Es blieb dabei nicht aus, dass einzelne Kapitel weit Ober das
normale Wissen hinaus spezielle Aspekte beinhalten, Das soll dem/r interessierten Leser/in die
Mglichkelt zur Vertiefung geben. Nach eigener Erfahrung muss dies kein Nachteil sein, da der/die
Student/ln zur Zeit der Prfungen sich die wichtigsten Punkte jeweils erarbeitet, spter als Stu
dent/in Im Praktischen Jahr oder Junge/r Assis tent/in fOr weitergehende Hinwelse dankbar ist. So
mchte dies nicht nur e1n B\Jch fOr die Zeit der Prfungen. sondern auch darOber hinaus se1n. Die
hufigen Neuauflagen sollen der Aktualitt und dern stndigen Fluss des medizinischen Wissens,
gerade uoter den .Aspekten der rasanten Entwicklung in der endoskopischen Chirurgie und der
evidenzbasierten Medizin Reohnung tragen.
Um knftig das Wissen sowohl aktuell zu hallen als auch die Verbindung zum/r Lernenden nicht zu
vertieren, hoffen wir nicht nur auf, sondern wOnschen uns ausdrucklieh Anregungen , Hinweise und
Kritik aus dem Leserkreis. gerne auchperE-mail (med verlag-dr.mueller@t-online.de).
M. Milller und Mitarbeiter
Seite IV Abkrzungsverzeichnis

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ABKRZUNGSVERZEICHNIS IC\1 Ir1t ra1.t II''111r\'0 Iu m<l' pruC pn1fi1nthf~
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Amp = Ampullen K.ip. - Kopitd KIA ~ Ro.t..h~ nlml.lil<~~..-..y
Anm: = Anmerkung KE = Kftnlr3Sh:n1taul Re\ ltiin~cn
AO Arooi~'f"'llin. OsiL'OSynth~c kg Kilogrnton> RR Blur rucl<
an. = iin~ncl KG - K(\rpcrgcl\'khl - ..;cht:
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ev. ~ llevlkcrung KS = Klopf>chuli Su.'lg: - St>gmg
bcz. = ix'lilglicb I .kiccr Scd. o Stund<
Gtl ~ llunJc:i~crichi.Shor l.A = l.okolonlllhescr Str. - Stnttunl
sp. ~ t~spiel l>e. - lau:rnl Supp. - Supposit<>lllll!l
BWK = 13rusl \vrrbctk~r Ii. = linl<s f;ymp. = svltlpathisch
WS : Brust wirb<! sAu < log. - LJ~\lrTitnlum Svmpt. Sylllpl()m~
Ca KaJt.inom l.J, t .c cusjahr Syn: ~Synonyma
('it :drca j.l<. ..- Lyrnphlcnrncn Sy>l ,.. System
t'l\p. ~ Cpit~luon Lo~~ = Loi:l\lisation ~Vil. ""' SYts1Umisch
CCT croninlcs t.l
~ Lux. Lux::uioo 'l'llt' - Ttll"-'rlwlt~
Ch 1 Chorri~rc 1/J mm LWK = Lt."11d~nwnbclk~cr Tl'.A Thrnmhendart~ricktnmlc
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<hron. - chroni$Ch 01 - m~nnlirh 1'~,;. - T!tl~e
CT Com~u,enomographlc M Mm. - Musculus. Musruli lgl. .,. ttthch
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DO! - DIITer<nlialdlajgloscn MOl' Mo~~nD~rm-~ma.~~ TUb. ~ 'I uberculum
Der: ,. Oclioitton ME Mdallc:ntrcwung r., =- Tnm.phtnUihOrl
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k<doc Itopunk"'""kagraph oc NNH Ntt$t.!rmcbcn11hlrJn IV~ - w,)~hcn
Etl!;' =-. Einteilung NSAR f'liChl ~tCr<'id:tl~ Antarh..:un1:tt1ku WS WHhclstiulc
t'\1 11. % C\1\.'fllUfli NW: - Nebcno.irkunt;<'ll ,, IJ, :.:. 1.-UII\ llCt$pid
cxt, ;;;; C;\ICmus: o.ll . - ohne polhollll!ischc'll llcl\ulil z.,,,, i'USUincIIHiC,:h
Exn. ~ Cxtre-mm'h CIA = Ob.:n1n n >.Zt. - 7ltr Z~:11
Fot..1. - l'nluor od. ~ oder IU,S.. - lliSfllzJ1th
lkll, - fullkli(>O<II m ~~I"''\&IJfl1,)1fll)!il~l.'fi(J~Io,\'i)C zvn - Je..utr.tlcr v l.'nl"nJ rth,'~
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Inhaltsverzeichnis Seite V

INHALTSVERZEICHNIS

Al lgemeine Chirurgie........................................................................................................... 1
Wunde, Wundheilung und behandlung ...... ,...... ..................... ... , .......... ..................... 1
Wundinfektlon ......................... _ ................................... ............................., .................. 4
Wunddehiszenz I Wundruptur ...................... ............................................................... 5
Platzbauch........................ ........................................... ,.... ,.................................. 5
Serom ...................................................... ............................ , ........................................ 5
Hmatom I Nachblutung..............~ ..................................... . ........ ............................. 6
Wundkeloid ........................................ ............. ,......................... ,.................................. 6
Nahtmaterial ... H. .. ... .. . ... .. .... .. .. .. . ... . .. , . .... .. .. . .... .. .. . ........ ... ...... .. ..... .... ............ ......... . 7
Nahttechnik .... .................................................................. ............................ _... 8
Regionalansthesie.~ ............................. ....................................... , ........................... 9
Operationsvorbereitungen ................. .... . ..... ................ ......... ..... ..... ... ........ ..... .......... 10
Aufklrung .......................................................................................... ......... ,............. 12
Allgemeine Tumorklasslfikalion .............................................................. .................. 13
Allgemeine Tumornachsorge ~ ............,.............................................................. ....... 15
Schmerztherapie ..... .................................................. ,....................................... 16
Organtransplantationen ............................................................................................. 18
Allgemeine Komplikationen ...................................................................................., ....... 22
Postoperatives Fieber ................................................................................. ............. 22
Poslaggressionssyndrom ................. ................... ............. '" ....... ....................... ........ 23
Schock.... .......... ................................................. ,.... ,.......... ........................................ 24
AR.OS , , . ,_t ~.O. t-i'-' <!~ .,-"o.- > -to.- _,., ,, HO~o - - uo o o-> " "-' "0 26
Verbrauchskoagulopathie".............................................................................. ........... 28
Herz-Kreislauf-Versagen ......................................... .................................................. 29
Lungenembolie .............................................................................. ... ,,........... ..... .... 31
Diabetes mellitus in der Chirurgie ........... , ...,..... , ............... ..................., ...., ....,. ......... 33
Wasser- und Elektrolythaushaltstrungen ............................................................... 37
Dekubitus .......................... ............................. ,........................................................ 39
Spezielle Infektionen i n der Chirurgie ............................................................................. 42
Tetanus...... ....................................... ................ ................................... ............... ,...... 42
Gasbrand ....................... "_ ........................................................ ................................ 44
Tollwut ....... ~ ............................................................ .......... ..................................... ...... 45
AIDS ................................................................................... ~ ...................... ..... , ...... 47
Kleine Chirurgie ................................................................................................................. 53
Panaritium ..................................................................................................... ............ 53
Unguis incarnatus ................................................................ ..................................... . 54
Subunguales Hmatom/Fremdkrper ....................................................................... 55
Ganglion .......................................... ~.-~ . ~ ~ ~ ............................ ~ ... ....-,.. i- 1, .......... _ .. 56
Paratenonl\ls crepitans , ............................................................................................ 56
Atherom-/ Lipom-Entfernung .............................. .............................................. ....... 57
Myositis ossific.ans ............................................................................................ ... .. .. 58
Gefiisschirurgie Arterien ................................................................................................ 59
Arterienverletzungen .... ... ....................., ................... , .......... ........ , .... ,.............., ... 59
Akute Arterienverschlsse ............ ........ ,......... u . .... , . ,, . . , . . .... . .... .. ......................... 60
Arterielle Aneurysmen . .. .............. , ........ ,........................ ......................................... 63
Zerebravaskulre Insuffizienz ........................................._ ............................ ,....... 66
Subclavian-steai-Syndrom ............... ,_ ................................. - ............................ _ ... 70
Thoraeie-outlet-Syndrom .......................................................................................... 71
Verschlsse der Vts.zeralgefsse .......................... ................................... ................. 72
AVK der Nierenarterien ..................................... ........ ,.......................... ............. ....... 74
Chronische AVK der unteren El\tremitilt .,......... , .......... ... ~ ....- .......................~ ......... 76
Arteriovense Fisteln ......... .................................... ......................... ........ ................ 79
Seite VI Inhaltsverzeichnis

Gefsschirurgie- Venen ................................................................................................... 81


Thrombophlebitis ....................................................................... .........- ..................... 8 1
Phlebothrombose ...................... ,................................. , ......................., ................. ,... 81
Phlegmasia coerulea dolens .......... ............. , ......................................................... 8-4
Paget-v.Schroetter-Syndrom ........................ .. ....................................... .................... 85
Varikosis ................................. ........ ,.......................................................................... 86
Ulcus cruris ................................ ~ .. ~ ..................................................................... 89
Hmedialyse-Shunts ....................................................................................... .......... 90
Gefsschirurgie Lymphgefe ....................................................................................... 91
Anatomie ............ ,......... .... ,..... , ... " ............. ,, ... , .........q , . . . . . . . . . . . . . . . . .. . 1 ... ,, 91
L,ymphangltis ....................................... ~ ................................................................... 91
Lymphdem .. ........... .......................................................................... ....................... 92
Lymphzysten/Fisteln ............................... .............. ............... ...................................... 93
Viszerale Lymphzysten/Flsteln ........ ,........... ................. ,............................................ 94
Lymphadenopathie ........................................................................................... ......... 94
Thoraxchirurgie ................................................................................................................. 96
Anatom ie ........ ..................................... ........................ ...................................... 96
Fehlbildungen ....... ,............................................................................................ 97
Thoraxtrauma ............................................................................................................ 97
PneumothoralC ................................................................................................... ........ 98
Pleuraerguss ........................................................................................................... 100
Chylothorax ......................... .............. , .............. ................................... .................... 101
Hatnatothorax ........................... ......................................................................... ...... 101
Pleuraempyem ......................... ............................................ ..... .............................. 102
Pleuratumoren ............................... ......................................................................... 103
Lungenabszess . +....... ................................... ........ ....... ..... ............ .. ......... . , , . . .... . ... 105
Bronchlektasen ......................................... ................. ,......... ,, ... ,, ...................... ....... 106
Tumoren der Thoraxwand ............................. ............... ........................... .. .............. 106
Bronchialkarzinom ................... ,......... ,..... , ... ,....................... ,.................................. . 107
Pancoast-Tumor .......................................... , ......... , ... , ... ,.................................. , ..... 113
Lungenmetastasen .................................................................................................. 113
Lungentransplantation .............................. ................................................. .............. 114
Mediastlnum .............................................................. ,...................................................... 116
Anatomie ...... u ~ 116
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . __.., . . . ,, , ., . ... . . . . . . . . . , ,

Mediastinalemphysem ............................................................................................. 116


MediastinitiS,.... , ................. ,,,,,,,,,,, ,.,,,, ,, u . . , 1 1 , . , , , , , , , , , , , , , . , , , , . , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 116
Mediastinalturneren .............., ............., ......... ~ ............. , ...................................... ,.... 117
Herzchirurgie ........................................................................ ._............................................. 119
Anatomie ....................................................................................................... 119
Angeborene Herz- und thorakale Geffehler ........................................................ 121
Angeborene Pulmonalstenose .... , .................................................... ,.............. 123
Angeborene Aortenstenose ...................... ,................... ,.............................. ... 123
Aortenisthmusstenose..................................................................................... 124
Vorhofseptumdefekt Typ 11 ....... ...................................................... ................. 124
Lutembacher-Syndrom . ~.................... ............................................... ,............. 125
Defekte des AV-Kanales ................................................ , .............., ..., ...... ....... 125
Ventrikelseptum defekt................. ,.............., ... ,.......................... ...................... 125
Persistierender Duct.arteriosus BOTALU ......................... .................. " ............ 126
FALLOT-Tetralogie ........................................................................................... 126
Ebstein-Anomalie ............... ........ , .............................................................. 127
Trikuspidaiklappenatresie ............................................................................... 127
Transposition der groen Arterien .................... ............. ................................. 127
Totale Lungenvenenfehlmndung ............................. , .... , ............................. 128
Herzklappenfehler ............................................................................................ , ...... 128
Aortenklappenstenose .................................... " ........................ ,.... ,.............~. 131
Aortenklappeninsuffizienz .......................... ....... .......... .................................... 131
Mitralklappenstenose ....................................... , .......................... .................... 131
MitTalk Iappeninsuffizienz .................... , ............., .................................. ,.......... 132
T rikuspidalk lappenfehler ................................ ....... ,, .......... .... .... ,......... , .......... 132
Mehrklappenfehler ......................................................................................... 132
Inhaltsverzeichnis Seite VII

Chirurgie der Herzkranzgefae ....... ,.......... .............. , .................... .......................... 132


Schrittmachertherapie ....................................................... ,...., ....................... 136 M ......

Cardiomyoplastie ...................................................... ........................................ ....... 137


Perikarderkrankungen ............................................................................................. 138
Herztumoren ............................................................................................................ 139
Herztra nsplantation ......................... ...................................................... - ..- ...- ...... 140
Mammachirurgie ...................................................................-............................................. 142
Anatomie ........................................................................................................ 142
Physiologie ..... ... ...................................................................... ......... ,.............. 143
Allgemeine Untersuchung der Brust ... - .......................................................... 143
Kongenitale AnomalJen der Mamma ....................................................................... 143
Wachstumsbedingte Fehlbildungen ........................... ............................................. 144
Mastitis ............................. ....................................................................................... 144
Gynkomastie ., ........................... 145
M . . . ., . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Mastopathie ................................................................................... ,......................... 146


Gutartige Tumoren der Brust.... ............................................................................... 148
Fibroadenom ........................................................................................ ,.......... 148
Papillom ........ .................................................................... , .............................. 148
Mammakarzinom ..................................................................................................... 149
Bauprinzip des GI-Traktes und Tumorklassifikation ................................................... 157
sophagus ....................................................................................................................... 158
Anatomie .......... .................................. ....................... ~ ..................................... 158
Refluxsophagitis .. ................................... ............................................................... 159
g
sophagusverletzungen ................................................................................... ...... 161
sophagusvertzung ..................................................,, .................................. ,....... 161
sophagusdivertikel .... ,........................................................................................... 162
Achalasie ................................. ............................................... ... ..................... ........ 163
Gutartige sophagustumoren ................................................................................. 165
sophaguskarzinom .................................................. .... ~ .................................... 165
Magen .................. _........................................................................................................... 168
Anatomie ................................................................. ................. ....................... 168
Gastritis .. ................................................................................................................. 169
Ulcus ventricufi ........................................................................................................ 170
Menetrier-Faltenhyperplasie........................... ................... ...................................... 173
Magenkarzinom .................................................................................... .................. 173
Krankheiten des operierten Magens ............... .............. ,....................... ,............. 177
Adipositas-Chirurgie ............................................................................................... 178
Duodenum ........................................................................................................................ 181
Anatomie ......................................................................................................... 181
Fehlbildungen ........................................................................, ........................ 181
Ulcus duodeni., -~ .. +, ........................ ~ ....- ...... u .... . ............ . . . ............... 181
Duodenaltumoren .............................................................. ............. ......................... 183
Dnndarm ......................................................................................................................... 184
Anatomie ........................................................., ...... ............................. , ........... 184
Anomalien und Missbildungen .......,................................................................ 184
Dnndarmverletzungen ... ..... . .... . ... .... ....... ............... ... ... . . .............. ...... ..... ..... ... ... 185
Meckei-Divertikel ..................................................................................................... 185
Danndarmtumoren ........... ..... .................. ,................................... ........................... 186
Kolon und Rektum ...., ...................................................................................................... 188
Anatomie ................,....................................................................................... 188
Appendizitis ................. ............................................................................................ 188
Divertikulose I Divertikulitis .................. ....................................................... ............. 191
Polypen des Dickdarms .................................................................................. , ........ 193
Kolonkarzlnom ................................................................................ - ............... ........ 195
Rektumkarzinom ............................................................................................. ........ 199
Anus .................................................................................................................................. 202
Anatomie ................ ........ ~ .... ,....................... ,... ........................ ,...., ....,......... 202
Seite VIII Inhaltsverzeichnis

Analabszesse und Analfisteln ......................................... ..... ................................... 20.2


Proktitis ..................................... ........................ .......... ,........ , ................................... 204
Kryptitis....... .............. ~ ......... ....................... .................................. ~ .............. ... ~ ...... 205
Pilonidalsinus .......................................................................................................... 20~
Pyodermia fistutans sinifica ..................................................................................... 206
Analfissur .................................. ............................................................................... 207
Hmorrhoiden .................................................... .............................. ....................... 208
Parianale Thrombose ...... .............. .............. .......................................................... 209
Marisken ................. ........................................................................................... ..... 21 0
Anal- und Rek1umprolaps ......................................... ........................ ... ................... 210
Stuhlinkontinenz ............................. .................., ... ................................................ 212
Anorektale Schmerzsyndrome ............ ,............................................................. ..... , 213
Pruritus ani .................................................... .......................................................... 214
Analkarzinom ..... ............................................................................... ....................... 214
Abdomen .......................................................................................................................... 216
Akutes Abdomen ..... ............................................ ......... ...................... , ................ 216
Bauchtrauma ................................................... ............................. .......... .. ............... 220
Gastrolntestinale Blutungen ....... ,. ... ,.... ,.... ............................................................ 221
Peritonitis ....... , .................................. ................................. , ... ~ ........ ,, ....... ~ ............ 224
Ileus ......................................................................................................................... 226
Mechanischer Ileus .......................................... , .............................................. 226
Paralytischer Ileus.................................................. ......................................... 228
Morbus Crohn .......... ~ .........................................................., ................... .......... ...... 229
Colltis ulcerosa ........................................................................................................ 232
Stoma-Versorgung ............................................... ,.................................................. 235
Leber ................................................................................................................................. 237
Anatomie ............................................................ ......................... .... ................ 237
Leberverletzungen ..................................... .. ............................................................ 237
Leberabszesse ........................................... ...... , ....................................... ............... 239
Leberzysten ................ ............................................ ................................ .............. . 239
Portale Hypertonie........................................................................................ .......... 241
Lebertumoren .......................... ,.................................... ................... ...................... 245
Lebertransplantation ................................................... ............................................. 248
Gallenblase und Gallenwege ........................................................ .................................. 251
Anatomie ......................................................................................................... 251
Physiologie ...................... ~ ...................................................... ........................ 251
Missbildungen .................................................... ...................... ....................... 251
Ga.llensteine,_..........- .............. --~---~ .............. ~---~ j . . . , .. , ... ~ ..... . ~ .. ., 252
Cholezystitis/Cholangllis .......... ........................... ....................................... ....... 257
Tumoren der Gallenwege ....................................................................................... 258
Pan"reas ........................................................................................................................... 260
Anatomie .........................." .......... .............. ......... ........................................... 260
Physiologie ........................................................................, ... ,........... ............ 260
Kongenitale Vernderungen ........................ ..................... .... .. .................... 261
Pankreasverletzungen............................................................................................. 261
Akute Pankreatitis ............................................................ ,........... .......... ............... 262
Chromsehe Pankreatitis .. ..............................................,. .... ................................... 266
Pankreaskarzinom ................................................................................................... 269
Pankreastransplan\ation .............. .......................................................... ,................. 271
Milz .................................................................................................................................... 273
Anatomie ....... ,, ........ ,................ !I +> -........... ,..... ........ ,... ,. 273
Physiologie ......................................... ............................................ ............... 273
Fehlbildungen ................................................................................... ....... ........ 273
Milzverletzung/-Ruptur ............................ ................... ................................... .... . . .. 273
Splenektomie ........ ..... ................................... ..... ..... ................................................. 275
Zwerchfell ......................................................................................................................... 277
Anatom ie ........... ............................................................................................. 277
Zwerchfellruptur ................... ....................... ............. ....... ......................... 277
Zwerchfellhernien .................................................................... . .... ...................... 278
Inhaltsverzeichnis Seite IX

Hiatushernien .......... ~ .. -~ ................~ ................................- ........ ~.... ~ ....... ~ ........... 279


Tumoren des Zwerchfells .............................................................................. ........ , 281
Retroperltoneum .............................................................................................................. 282
Anatomie ......... ................................................................................................ 282
Retroperitoneale Blutungen ..................,................. ~ ... ~ ............................ ,............ 282
Retroperitoneale Fibrose............... , ......, ............................................................... 283
Retroperitoneale Tumoren ............ , ...... ................................................................... 284
Nieren .................................................................... ,........................................................... 286
Anatomie ................................................ ,....................................................... 286
Nierenfehlbildungen ........................................ .. ........................ ..... ............. ,......... 287
Nierentrauma .................................... .................... ,........................................ , ......... 288
Nierensleine ... , ...................................................................................................... 290
Urosepsis...,, ...................... ~>- ............u ~ +-> - ~- .... 292
Nierentumoren .................................................................................... ...... .............. 293
Nierentransplantation .............................................................................................. 296
Hernien ..............,,............................................................................................................. 298
Leistenhernie ...... .. ..... , ............. , ........................................... , ............................... 300
Schenkelhernie............... .... ...................................................... ............................... 302
Nabelhernie ................................................................................. ............................ 303
Epigaslrische Hernie .......... ............ ,.... ,........................ ,...................., ................... , 304
Rektusdiastase ................................................................................................... ..... 305
Spieghei-Hernie ............. ............................................ ............... ... ...................... ...... 305
Narbenhernien .......... ............................................................................................... 306
Lurnbalhernie.......... ~ ...................................................... ......................................... 306
Hernla obturatoria .................................................................................................... 307
Hernia ischiadica ..................................................................................................... 307
Hernie perinealis ................................................ ......................................... ............ 308
Innere Hernien ............................................................................ ...... ...................... 308
APUD-Zellsystem ............................................................................................................. 309
Anatomie ......................................................................................................... 309
APUDome ................................. ,, .................. , ............... .................................... ....... 309
Karzinoid...................................................................... ...._.. ...,..., .... ~ ...- ............... ... 310
Zollinger-EIIison-Syndrom ....................................................................................... 31 1
lnsulinom ~ 312
Glukagonom ................................ ,............................. ,............................................. 313
Verner-Morrison-Syndrom ........................... ,.... , ........................ , .... , ........................ 314
MEN ......................................... ............................................................................... 314
Schilddrse ...................................................................................................................... 316
Anatomie .............................. .............. ~ .. ~ ...- ................... ~ ............................ 316
Physiologie .............................................. ............................_ .......................... 316
Struma ............... .................................. .............................. .................................... 316
Hyperthyreose ............................................... ...................... .................................... 319
Thyreoiditis ....................................., .............., ........................ , ............................... 3 21
Schilddrsenmalignome ............................. .............., .............. , ............. ................ 3 22
C-Zeii -K arzinom ................................... ................................... ............................... 324
Nebenschilddrsen ......................................................................................................... 326
Anatomie ... . .. ........................................................................................... 326
Hyperparathyreoidismus ... .............. ,.................................. ........................... ...... 326
Nebennieren ..................................................................................................................... 329
Anatomie ................................................... ..................................................... 329
Physrologie ...................................................................................................... 329
Funktionsstrungen., .... ,................... , .............................................................. 329
Phochromozytom .............................................................. ~ ............................. .. 330
Cushing.Syndrom .......................................... .......................................................... 331
Hyperaldosteronismus............................................................................................. 333
Adrenogenitales Syndrom ....................................................................................... 334
Hormon-inaktive Nebennierentumoren ................................................................... 335
Selte X Inhaltsverzeichnis

Allgemeine Traumatologie .............................................................................................. 337


Frakturenlehre --............. ........................ ................................... 331
Kompartmentsyndrom ........ ...... ............... ................................. .................... ........... 343
Sudeck-Syndrom .................................... o. .. . ........... . .. ~- .. -~ . .. o... ..... ... ....... - ...... ... ..... 344
Epiphysenfugenverletzung ... ..................................................." ............................. 346
Gelenkverletzungen .......................... ,........................................ ....................... ..... 347
Gelenkinfektionen ............ ........................................................................................ 348
Bursitis ..................................................................................................................... 349
Muskei-ISeh nenverletzungen ..................... ,... ,,..... ,.... ,........................................ ,. 350
Osteomyelitis ....................... ...................... , .............................................. o..... 351
Amputationen von Gliedmaen ............................................................................... 353
Replantationen von Gliedmaen ............................................................................. 354
Verbrennungen I Verbrennungskrankheit ~ ............................................................. 355
Unterkhlung I Erfrierung .................................. " .................. ............................... ... 360
Polytrauma ...................................... .................................................................... .... 362
Tracheotomie ............................. ......... ,.............., ..... ............................................... 364
SchultergUrtel .................................................................................................................. 365
Anatom ie ..................... ...... .................... ................................... ...................... 365
Sternoklavlkulargelenkluxation .......... ................................... .................. o. ... , . . . . . . . . . 365
Klavikulafrakturen ............................. , ......... .......... , ... - ............. ,.................... ........... 366
Al\romioklavikulargelenkluxation ............................................................................. 367
Skapulafrakturen ....................................... .............................................................. 368
Schultergelenkluxation ...................... .................. ,,................................. , ................ 369
Rotatorenmanschettenruptur ....... ................... ........................................................ 371
Obere Extremitt .............................................................................................................. 373
Humeruskopffraktur................ ............................................................ .................... 373
Oberarmschaftfraktur ...........................................,, ..., ........... ........................ .......... 374
Distale Oberarmfraktur ........ ......................................... .............. ............................. 375
Bizepssehnenruptur ................................................................................................ 377
Ellenbogenluxation ......... .......................... ........ ....................................................... 378
Olekranonfraktur............. ........................................................... ........- ................... 379
Proc.coronoideus-Fraktur .... .... o.. ..... . .. .... .... . ........ . .... . .... . ...... .. . ........... . ... . .... .. . ........ 379
Radiuskpfchenfraktur ........ ................................................. 380
0 .. . ... . . .. ... .. . . ... . . ..... .. ... . .

Unterarmfrakturen ................ , ............................................................ .............. ........ 380


Distale Radiusfraktur ........................... ............. ........ ... .. ,........................... ,.... 381
Hand un d Handwurzel ..................................................................................................... 383
Anatomie ........................... ............................................................................. 383
Os-lunatum-Luxation .............................................................................................. 384
Os-scaphoideum-Fraktur., ..., ......... ,...... ...................................... ,..... , ................. ... 384
Mittelhandfrakturen .................. ............................................................................... 385
Seitenbandruptur-Hand .......... ... ..... ...................... ........................ ........ .................. 386
Phalangenfraktur ......................... .................. .......... ...................... ................... ,. 386
Phalangentuxation .., ............. , ..........................~......................... ........ , .............. ,. 38 7
Hand-Sehnenverletzungen .......... .... ..,, ..... .... ............. ~ ................... ...................... 387
Tendovaginitis sienosans ..................................... ..... .............................................. 389
Dupuytren-Kontraktur ................................. ........ 0 . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
Becke n .............................................................................................................................. 391
Anatomie ... ,..... , ..., ................. , ..... ............................................................... 391
Beckenverletzungen ..................... .... , .................... ... , ........ ,...... .................... ... ,...... 391
Azetabulumfraktur ......... ..................................... ................ ....... .............. ,..... .......... 393
Hftgelenkluxation ......................................... .,.......... , .......... .... o... .... ... ... . ... . .. .. .. . . .. 394
Untere Extremit t Fem ur .............................................................................................. 395
Anatomie ....................... .... ,.......................................................................... 395
HOftkopffraktu ren ..............-............................. ............. ,........................................ 395
Hftkopfnekrose ... ............... ........... .......... .....................- ........................ ,... ,, ......... 396
Koxarthrose ........... ....................................... .............. ,.........,_.... ............................ 396
Schenkelhalsfrakturen ........................................ ........................- ............. .. ............ 398
Femurfrakturen ..... .............. ..................... ............................... .............................. 40t
Supra-/diakondylre Oberschenkelfrakturen .............. 0.. . . . . . . ...... ... ..... . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . 402
Inhaltsverzeichnis Seite XI

Untere Extrem itt - Kniegelenk ...................................................................................... 403


Anatom ie .............. ................, .....................................................,. ................. 403
Knle-Bandverletzungen .................................... ....................................................... 403
Kniegelenkluxation ....................... ,.... ,..... , ........ ,.... ,...... ........................................... 404
Meniskuslsion., ... , .. q 405
. .. . . . . . , , . . . . . . . . . , . . . . . . . . . , , , , , , , , , . . . . . . . . . . . . . . , . , ,

Knie-Knorpelschden .............................................. ............... ................................. 406


Baker-Zyste ............................................................................................................. 407
Patellaluxation ... ......................... ,.... ............... ,..... , ... ,, ............................................ 408
Patellafraktur ......., ........................... + .. . ......... . ............ . . .... . . . ............. ..... . ......... ....... 409
Streckapparatverletzung ........................................... ,.................................. ,.......... 41 0
Untere Extremitt - Unterschenkel ................................................................................. 411
Anatomie ................................ ...................................................... ,.... , ......... 41 1
Tibiakopffraktur ... .................................................................................................... 411
Unterschenkelfrakturen ........................................................................................... 412
Pilon-tibiale-Fraktur ................................................................................................. 413
Spru nggelenkfraKturen ................ ............................................................................ 414
Sprunggelenkdistorsion/Au enbandruptur..................................................... ......... 415
Achillessehnenruptur ............................................................................................... 4 17
Untere Extremitt - Fu ................................................................................................... 419
Talusluxation .................... ..........................................................., ........................... 419
Talusfraktur............................................... .............................................................. 419
Kalkaneusfraktur ..................................... ,.............. ,.............. ,........................ ,........ 420
Fuwurzelfrakturen/-luxationen ......................................... ,......... ,.... ,...................... 421
Mittelfufrakturen ...........~ .. ~....................................................... .......................... .. 422
Zehenfrakturen/-luxationen ....... .............................................................................. 422
Hailux valgus ............................................... ,........... ........ ,......... ,.... ,..... ,..... ............. 423
Rumpfske lett .................................................................................................................... 424
Anatomie ..........,.............................................................................................. 424
HWS-Trauma ................................................................................... ........................ 424
Rckenmarktra uma ....................... .......................................................................... 426
Wirbelsulenfrakturen .............. ...........................4 ..- " " " ' .. 427
Rippen-/Rippenserienfraktur .................................................................................. 430
Gesicht .............................................................................................................................. 432
Gesichtsschdelfrakturen ................. ................................................ ,..................... 432
Tumoren des Skeletts und der Weichteile .................................................................... 434
Knochentumoren ................................................................................................... 434
Weichteil\umoren ...... ....... .................... ....... ............................................................. 436
Neurochirurgie ................................................................................................................. 438
Anatomie und Physiologie..............................................., ......." ...................... 438
Hydrozephalus ..... .............................................................. .......................... ...... 438
Kraniosynostosen ............................................. ............. .......... .................... ............ 441
Basilre Impression ....................... ,...... ........ ,................... ...................... ............ 442
Oysrhaphische Strungen ...................................... , ................................... , .......... .. 443
Syringomyelfe ......................... ,........ ................................. ........ ,............................ 445
Hirndruck I Hirndem ..................... ..... .................................................................... 446
Neurotraumatologie ................................. ............... .................. ............................... 447
Hirnabszess................................... .......................................................................... 452
Intrakranielle Blutungen ........................................................................................... 453
Epiduralblutung ................................................. ,......................................... .... 454
Subduralblutung ............... ...................................................................... ......... 455
Subarachnoidalblutung ................................... ............. ....................... ........... 455
Intrazerebrale Blutung .............. , .............. ..................... ................. , ... ..... 457
Hirntumoren ........................... ,........................ ,............. ~ ........................ ,, .......... .... 4.59
Astrozytome .................................................................................... ............... 462
Glioblastome .... ............. ................................................. ,............................... 463
Hirnstammgliome .,..... ...................................................................... ...,........... 464
Oligodendrogliome .......................................................................................... 464
Medullablastome ............ .................. ........................................ ....................... 465
Seite XII Inhaltsverzeichnis

Pinealome ........... ,......................................................... ....................... ~ ...... 466


Neurinome ......................................... .,.................................................... 466
Ependymome ............. ................... ................ ............................................... 468
Plexuspapillome ......... ............ " ................ ............. ,, ..... ............... ..... ............... 469
Meningeome............... .............. ........................................................ ............... 470
Hmangloblastome ....................... ,............................... .................................. 471
Hypophysentumoren ....................................................................................... 4 72
Kraniopharyngeome ....... ...... ........................................................................ 475
Retikulumzellsarkome ......................... ........................................... ....... ......... 476
Intrazerebrale Metastasen .................... ,... ...... ,........................................... 476
Spinale Tumoren ............. .......................... , ... ,., ......... ,............................ 478
Wurzelkompressionssyndrome ................................. ...................................... , .. 480
Periphere Nervenlsionen ................ M " 484
... ... . . .. .. ..... . ................... .. .................. . ... .. .

Karpaltunnelsyndrom ................................ ......... " .................. ........ .............. 486


Supinatorsyndrom ......................... .................... ,................. , ...................... 488
N.ulnaris-Engpasssyndrome ................. ........... ......................... ....................... 489
Tarsaltunnelsyndrom ............................................. .......................................... 489
Kinderchirurgie .................., ............................................................................................. 491
sophagusatresie .................................................. .................. , ... .... , .... , .... , ... 491
Pylorusstenose.............................. ............. ......................................................... 492
Darmatresien ................... , .................................. ......................... ........................ ... 493
Invagination ......................................................................... ................................ 494
Megakolon I Morbus Hirschsprung ................................................................... ...... 495
Mekoniumileus ........................................... ........... .................................................. 496
Omphalozele ..................................................................................... ......... ............. 497
Lippen-Kiefer-Gaumenspalten ................................................................................ 498
Tumoren im Kindesaller .................................. .................................................... 500
Wilms-Tumor .. .............................................................................................. 501
Neuroblastom ..... ........................ ............................................................ 502
Begutachtung ................................................................................................................... 504

Bewegungsmae ............................................................................................................. 505


Blut- und Laborparameter .............................................................................................. 506
Checkliste nach Indikationen ............... , ................ ..................... ,.............. ~ ......... 506
Blut- und Spezialkonserven ........................ .... .................... ,.... , ... ,........., ......... 507
ICD-10 ............................................................................................................................... 508
Gegenstandskatalog 2 .................................................................................................... 510
AppO 2002 1MPP-Gk 2 (neu): Zweiter Abschnitt der rzttrchen Prfung ..... 510
Teil1 - Gesundheitsstrungen (mit chirurgischer Relevanz ) .................... ,..... 510
Teil2 - Krankheitsbilder ................................................................................ 51 1
Internet-Adressen ............................................................................................................ 512
Medizinische Selbslhllfegruppen, Informations- und Kontaktstellen........... 512
Sonstige medizinische Adressen und Auskunftsdienste .............................. 512
Stichwortverzeichnis .................................................... ..... .......... ......................... ........... 513

Anmerkung zum Thema Umweltschutz


Dies~s l:luch ist auf chlorfrei g~blt:icht~munu hult.l'rcicm (= :l l tmm g~t>c~t(indigcm) Par iet gedruckt
Auf den Ein>'lll/. von Kunsl~tofffolien t.um Verkauf h~hl'll 11 ir t>cwusst Hr7khtet (da~ u~atkm~>chc
Wiss.-n ls.~1 sich durch die im uchhanlld blichen ,.Frischhohclillicn" ll'lr !ichcl' nidu konscrvi~rcn.
sunucrn bctlarf der stndigctl h~rarht:itung und Aktua lisicrung.).
Der Ver$JIId e.rli lgt 111 wieden en\Crt baren Kartonagen. lwrgcstclll aus ltccycling-~1utcrinl, tllinc
Ktmtstot1i:insuc t.ur Ptlb tcrung und V.:rpackung.
Allgemeine Chirurgie Seile 1

ALLGEMEINE CHIRURGIE

WUNDE, WUNDHEILUNG UND -BEHANDLUNG

WUNDE ICD-10: T14.-


Def: Defekt des schtzenden Deckgewebes (Haut. innere Oberflchen) und Gewebezerstrung
durch uere Einwirkung.
Eirtfact\e Wunde : ohne Organbeteiligung
Zusammengesetzte/kompliZierte Wunde.= mit Organbeteiligung
Geschlossene Wunden: Prellung, Quetschung
Offene Wunden
t: 1, )' Mechanisch:
- Schrfwund e (Erosio u. Excoriatio): nur Epldem1is verletzt, keine spezielle Behandlung
- Schnlttwunde~ glaHe Wundrnder (Sonderform: Operalionswunde)
- Stichwur\de: dnner Kanal in die Tiefe, Verletzung tiefer Strukturen prfen. Rntgen:
Fremdkrper?
Bei hefer Wunde Infektionsgefahr ~ keine Naht. damit Wundsekret ablaufen kann
- Risswunde: zerfetzte Wundrnder
- Bisswunde: Stich-/Quetschwunde durch Tierzhne t:) Wundrnder ausschneiden und je
nach Befund offene Wundversorgung oder auch Naht, Infektionsgefahr der Weichtelle isl
hoch (20% d.F.) und auch Osteomyelitis mgl., Tollwutverdacht Klren!
- Riss-Quetschwunde (sog, Platzwunde): ber Knochen mit GewebebrOcken
Ablederu ng (Decollement, Avulslon): Schichtweise Ablsung der Haul z..B. Skalple-
rungsverletzung
- Abtrennun!JSWunde: inkomplette Amputation eines Krperteils
- Schusswunde: Durchschuss (Ein- u, Ausscl1uss) oder Steckschuss? Immer Rntgen-
Diagnostik m1t Weichteilen! c:) Projektn/Fragmente?. Schussfraktur?
Pfhlungsverletzung: im Anorektalbereich. Perineum oder Genitalbereich. Wichtig:
Fremdkrper prklinisch belassen
2 .) Thermisch: Wunde durch Wrme oder Klteexposition
3 ) Chemisch:
- Suren t:) Koagulationsnel<rosen
- Lau gen t:) Kolliquatlonsnekrosen {Verflssigung des Gewebes c:. tiefere Schden)
4.) Strahlung: Gewebeschaden durch radioaktive Strahlung t:) Hautnekrosen, Strahlenulkus

WUNDHEILUNG
Pri mre VVundhelluna~ (san(ltlo per prlmam intentionem) Minimale Bindegewebsbildung, prim-
re Adaptation der Wundrnder. Erosionen und Exkoriationen der H<:~ut
heilen ohne Narben ab. Knochen, Mukosa und Bindegewebe bilden
wieder organtyp1sches Gewebe.
Sekundre Wundheil ung : (sanatlo per secundam intentionem) Gtanulalionsgewebebildung, se-
kundre Wundrandadaptation durch Zusammenziehung der Wunde,
Defektheilung mit Narbe.
Terti re Wundhellung: Kombinatron aus sekundarar Wundheilung " Bildung von Granulations-
gewebe u. anschlleender Hauttianspiantation (mit primrer Wundhei-
lung).
Seite 2 Allgemeine Chirurg'ie

Wundheilungsphasen (physiologischer Wundheilungsprozess):


1 Tag Exsudative Phase (Hmostase): Blutstnlung d'urch
Thrombozyteneinwanderung, Fibrinverklebung,
Freisatzung von lytokinen q Schorfbildung
1.-3. Tag: Resorptionsphase (Entzndungs- od. Latenzpha-
se): katabole Autolyse. Fibrinabbau, Entzndungs
reaklion und EntzOndungszeichen, Infektabwehr
4.-7. Tag; Proliferatlonsphase (Kollagen- od. Granulations-
phase): Fibroblasten- und Kapillareneinsprossung
o Kollagensynthese
8 .-12. Tag: Repara1ionsphase (Narbenphase): Ausbildung
der kolla,genen Fasern. Wundkontraktion <:> zu.
nehmende Reifestlgkeit, Epithel!alfsierung
ab 2 . -3. und Im we1teren die Differenzierungsphase:
Wo. bis zu Ausre1fung des Kollagens q Remedeling von
1 Jahr: spezifischem Gewebe (intakte narbenfreie Haut)
oder Ausbildung von belastungsstabilem Binde-
gewebe (Narbe)
Heilungsdauer. Haut: 8-10 Tage, vollstndige Belastbarkeit
nach ca. 3 Wochen, Entfernung der Hautfden je nach Re-
gion (s.u,).
Wichtig flir Operationen:
Durch Schnittfhrung im Verlauf der Spaltlinien der Haut (LANGER-Linien, s, Abb,) klaffen Wun-
den weniger und IOnren durch zustzliche Wundkontraktion zu besserer Hellung mlt geringerer
Narbenbildung.

WUNDBEHANDLUNG
Angestrebt wird eine primre chirurgische Wundversorgung (nach FRIEORICH, 1916)
Was Ist bei der Behandlung der Wunde zu beechten:
1.) Begleitverletzungen? ~ Durchblutung, Motorik und Sensibilitt (DMS) prilfenl
~ Wichtig: Dokumentieren!
2.) Wie alt 1st die Wunde? '-'> B1s 6 Std. kann primr genht werden
3.) Was freine Wundart? ~Keine primre Naht bei Biss-, Stich- und verschmutzten Wunden
4.) Wundrandbaschatfenheit? c:> glatt q Wahrscheinlich wird nur wenig nekrotisches Gewebe
entstehen, nur geringe Angriffsflche fr Bakterien.
gute HeilungstendeCJZ. geringe Narbenblldung.
~ zerfetzt ~ Wundinieklionsgefahr
5.) Lokalisation der Wunde? o Wicht1g fOr die Durchblutung u. Heilung: gut am Kopf. schlechter
an den Extremitaten

Chirurgische Wundversorgung (nach FRIEDRICH):


1 ) Reinigung und Desinfektion der umliegenden Haut (ca 20 cm, mit alkoholfschen Prparaten.
z. B. Merfen'~ fllr 3 Min.). bel starker Behaarung Rasur des Op-Geb1etes ( Haarflaum u. Kurzhaar
werden belassen. keine Rasur bei Wunden 1m Bereich der Augenbrauen)
2.) Lokalansthesie oder Leitungsanslhesie (Finger, Zehen), dann sterile Abdeckung der Wunde
3.) Inspektion der Wunde (Fremdkorper, Blutungen, Verletzung tiefer Strukturen?)
4.) Exzision des Wundrandes (zurckhaltend in Gesicht und Finger, nicht bei Schrfwunden),
evtL AusrUJTlUI1g von nekrotischem Gewebe (Debridement)
w undtoilette: Bei verschmutzten wunden SpiUf'l9 mit H20 2 od Blguanid-Antisepdkum (Lava-
sept") und Nachsplen mit NaCI- od. Ringer-lsung
5.) Spannungsfreie Wundadaptation mit Wundnaht; bei groen od, gekammerten Wunden oder
Hohlrumen Einlage einer REDON-Drainage und zustzliche Subkutannhte
6.) Steriler Verband und Ruhigstellung (soweit mglich)
Allgemeine Chirurgie Seite 3

7.) PrOfung des TETANUSSCHUTZES! (im ZWeifel [~eine Vorimpfungen, ~ein lmpfpass] bei liefen
und unsauberen Wunden Immer simultan impfen: Tetanol00 (bzw. heute Td-lmpfstoff empfohlen)
+ Tetagam'!lN, geneueres s. Kap. Spezielle lnf'ektlonen in der Chirurgie, Tetanus)

Naht: Primarnaht: 6 Std. (bis max 12 Std.) bei allen unkomplizierten Wunden
- Verzgerte/aufgeschobene. Primrnaht bei groer Weichteilbeteiligung/Polytrauma .;)
Naht nach Stabilisierung des Zustandes des Pal.
Sekundrnaht nach Tagen (ca. 3-8) bei Vorliegen von sauberem GranulationsgeWebe tm
Wundgebiet
Fadenentfernu ng: Richtwerte. differiereo je nach Alter. Allgemeinzustand. WundaUsd'ehnung usw,:
Kopf I Hals: 4.-8. postoperativer Tag
Rumpf: 7.- 10. postoperativer Tag
Extremltten: 10.-15. postoperativer Tag

Offene Wundversorgung :
Bei infizierten. gekammerten, zerfetzten oder fremdkrpemaltlgen Wunden sowie bei Biss- und
Schusswunden durchzufhren:
- MectJanische Wundreinigung (Entfernen von Fremdkrpern) und Wundsplung (s.o.), Debride-
ment von nekrotischem Gewebe und Exzision des Wundrandes
- Evtl. Eintage einer Lasche oder Gazestreifens (damit Wundsekret abflieen kann und sich die
Wunde nicht vorzeitig verschliet), feuchter Verband, Ruhigstellung
- Nach Bil(!ung von sauberem Granulationsgewebe (ca. 3-8 Tage) evtl, Sekundi!rnatlt
- Ggf. Antibiose (nach Keimbestimmung u. Antibiogramm od. BreitspektrUmanllbiose, Doxycyclln)

Spezielle Wundbehandlungen
Stichwunden im Abdomen: Immer elne diagnostische Laparotomi e durchfhren, faiTs das
Peritoneum ver1etzt wurde. Ausschluss einer abdominellen Venet-
zung. Dann chirurgische Wundversorgung.
Stichwunden im Thorax: Rntgen; Pneumotnorax? c::> Saugdrainage (z.B" BLAu-Drainage, in
Hhe 4. ICR) einlegen. Chirurgische Wund Versorgung.
Decotlement (Ablederung, Avulsionsvertetzung): Versuch der Replantation, sonst plastische
Deckung, z.B. mit Maschentransplantaten oder Verschiebeplastiken.
Chemische Wunden: Scl'ii;lig endes Agens entfernen, Ausgiebiges Splen mit Wasser!
Bisswunden: T ier- und Menschenbtsse ~ Wundausschneidung und je nach Befund offene
Wundversorgung oder auch Primrnaht (insb. im Gesicht). ggf. stationre Beob-
achtung und Ruh igstellung. Bei Tierbissen an Tollwut- und Tetanusschutz denken,
ggf. zustzlich Antibiose (Doxycyclin, Supracyclin00 od. Clrndamycin, Sobelin"' od.
Cefuro.>Cim, Zinnat"'). Bei Schlangenbissen an mgl. Antidotbehandlung denken.
Pfahlunqsverletzunqen: Prklinisctt Fremdkrper (Syn: Corpus alienum} nicht entfernen. Laparo-
tomie und operative Entfernung des Fremdkrpers (auf Blutung ach
ten!). Kontinenzverlust durch Lsion der Beckenbodenmuskulatur mgl.

WUNDHEILUNGSSTRUNGEN
Faktoren, die die Wundheilung stren:
Allgemein : Hheres Alter
EiweimangeL Kachexie
Anmie, Leukopenie. Gerinnungsstrungen
Immunsuppression, Gfuko~ortlkoide, Zytostalikatherapie, Radiatio, Polytrauma
Vitam in-G-Mangel (Vit. C ist wichtrg ror die Kollagenbiosynthese)
Begleiterkrankungen wie Diabetes mellltus. Arteriosklerose. konsumierende
Prozesse (Tumoren, Tuberkulose. Sepsis etc.), Adipositas, Hyperurikmie
alltiver Raucher
Seite 4 Allgemeine Chirurgie-

t Lokal: Wundinfektion, Wundtasctlen, Nekrosen


Minderdurchblutung, Wunddem, Hmatom. Serom
Spannung der Wundrnder (Defekt od. ungunslige Krpers teile)
Mangelnde Ruhigstellung q Dehiszenz
Fremdkrper, Implantate. Piercings
Traurnatisierende Operationstechnill. intraoperative Asepsis
Vorgeschd igtes Gewebe (Bestrahlung. Voroperation)

WUNDINFEKTION
Def: Infektion einer Wunde durch Mikroorganismen oder Parasiten

Formen: 1. Oberflchliche Infektionen: Erysipel (Streptokokken), Erysrpelo(d ("Schweine-


Rotlauf". Erysipelothrill rhusfopathia), Phlegmone. Lymphangltis (Voll<smund: "Biul-
vergtftung")
2. Einschmelzende Infektionen (sind abgegrenzt): Schweidrsenabszess, Follikulitis,
Furunkel, Karbunkel {meist Staphylokokken)
3. Tiefe WeichteilinfekUonen: Abszess mit Abszessmembran und Abszesshhle, Pyo-
dermia fistulans, Gasphlegmone
4. Infektionen in (prformierten) Krperhhlen: Empyeme (z.B. Pleura, Gelenke), sub-
phrenischer Abszess

t: - Primr offene und verschmutzte Wunden, Bisswunden. Fremdkrper, Pierc1ngs


- Iatrogen: Zugnge (Venenkatheter, Blasenkatheter), chirurgische Wunden (Infektion im
Operationsgebiet innerhalb von 30 Tagen postop.). Implantate

Paltt: Als Eintrittspforte traumatische oder iatrogene (chirurgtsche) Wunden "'> Infektion
Ungengende u~ere Schutzmechanismen des Krpers: Immunsystem (lgA auf Schleim-
huten). Gewebedurchblutung , Flirnmerepittlel (Respirationstrak!), physiologische Bakle-
rienflora, Bakterizide (z.B Lysozym)
' Bevorzugte Keime: Staphylococcus aureus, E.coll, Pseudomonas aeroginosa, Enterokok-
ken, Staphy1ococcus epldermldis, Proleus mirabllis, Bacteroides, Streptokokken Grp. A
Hunde- od. Katzenbisse; Pasteurella canis, multode!a od. septloa

Epid: 0 Geschlossene chi rurgische Wundversorgung: 1-3%\ge Infektionsrate


0 Offene Wundversorgung. 5-1 Oo/oige lnfektJonsrate.

t<:lin: Die 5 Kardinalsymptome der Entzndung; Rtung. berwrmung. Schmerz, Schwellung


und Schonhaltung. Merksatz:

Rubor, Calor, Dolor, Tumor (dem) und Functio laesa

=
Ther: Grundsatz: Ubi pus, ibi evacua! Eiteransammlungen entfernen
=
Fremdkrper entfernen, Wundrei111gung, Wundrevision ffnen Ulld Spreizen der Wun-
de. Drainage Q offene Wundbehandlung (s.o .}
Ruhigstellung der entzndeten Wunde (insb bei Lymphangitis)
Evtl. antiseptische Salben und feuchte Verbnde
Mg1icl'lst keine lokalen Antibiotika (wegen AOergrslerung. Resistenzentwicklung, Zerst-
rung der physiologischen Keimflora. Wundheifungsstrungen), wenn Antibiotika notwen-
dig sind {z.B. bei Fieber und Leukozytose) systemische Antibiose! (z.B. Doxycyclin,
Supracyclfn(i> od. ein Cephalosporfn}

t<:ompl: Chronische Entzndungen Q Narben


Nekrotlsierende Faszlitis als Maximalform der Weichteilinfektion (lebensbedrohllchl)
Septischer Schock
Allgemeine Chirurgie Seite 5

Proph: Strenge Asepsis bei jeglicher chirurgischer Wundbehandlung. Postoperativ darf mit ei-
ner versorgten Wunde bereits ab dem 2. Tag geduscht werden (ergibt keine ertahte tn-
feklionsgetahr gegenOber der frheren Empfehlung nicht .zu duschen).
Magen-/Darmoperatlonen, fmpfantat-Cnlrurgie: perloperative Antibiolikaprophylaxe
Nikotinkarenz- das Risiko fr- Wundheilungsstrungen ist um ein vielfaches bei Rau-
chern erhhtl Vor elektiven Op mit hohem Risiko fUr Wundheilungsstrungen (z.B.
Bauchreduktlonsplastfk) sollte mind. 4 Wo. vor Op mit dem Rauchen aufget'!rt werden.

WUNDDEHISZENZ I WUNDRUPTUR
Mangelnde Ruh igstellung (Husten, Niesen, Erbreche.n)
Infektion des Wundgebietes
Weitere begOnstigende Faktoren. hohes Alter. Adipositas, konsumierende Prozesse,
zytostatische Therapie, Malrtulrllion, Marasmus. Hypalbuminmie, Faktor-Xlii-Mangel.
Bindegewebeerkrankungen (z.B. Sklerodermie, M.A.RFAN-Syndrom), gestrte Kollagensyn-
these mit fel11eridet Naroenbildur'lg. Diabetes melfitus, AVK
Il!!G Oberflachliehe Wunddeh1szenz: Wundrevision, Entfernung von Nekrosen, durchgreifende
Nhte. bel Faktor-Xlit-Mangel Substitution

Platzbauch
Svo: Bauchwandruptur, Eventeratlon, Eviszeration, ICD-10: T81.3
Epid; nach Laparotomie ln ca. 1 % der Flle
~ nach auch-Op durch Husten, Niesen. Erbrechen ~ Bauchpresse =- mechanische
Belastung der Wunde
forcierter BaUchdeckenverschluss nach Bauch-Op mi t !ntraabdomTneller Druckerhhung
(z.B durch dem der Darmwnde) Q abdominelles Kompartmentsyndrom
Marasmus. krankhafte Adipositas (permagna. BMI >40 kglm') <-> Wundheilungsstrungen
Formen : lnkomplell (ohne Peritoneum), Komplett (alle Schichten)
lnapparent {noch geschlossene Hautna:ht, subkutane Dehiszenz ,;;> leicht bersehbar!,
Gefahr der Darmeinklemmung)
Apparent ( freiliegende Darmschlingen =- Eventeratfon)
Septischer Piatzbauch: Infektion 1:) Perito nitis <;) Platzbauch
Sofortige Operation mit durchgreifender Bauchdeckennaht, bei groer Dehrsz.enz Anlage
von Sttznahten, die tglich nachgezogen werden knnen
Septischer Platzbauch: offene Wundbehandfung!, evtL kontrnuierliche Saug-SpUl
Drainage oder mehrfache Etappenlavage, evtl. Implantation eines Polypropylen
Bauchnetzes (Marlex'") beim endgult1gen Verschluss erforderlich
Prog: Hohe Letalitt (25-35 %)
Proph: Bel Risiko-Patienten keine mediane Laparotomie, elastischer Leibeswickel (Tricodur) fr
die postoperalive Zeit, evtl. Fakt-XIll-Substllution
Kompl : Spter Narbenhernien

SE ROM
Def: Hohlrume im Wundbereich mit Lymphe und Wundsekret gelullt
~ Schwellung, die ncht druckdolent oder verfrbt ist {OD: Entziindung. Hmatom)

Diag: Sonographie-
Ther : Abpunktieren und Kompression des Inhalts
Seite 6 Allgemeine Chirurgie

Bet Rezidiv und zur Prophylaxe be1 allen greren Wundhhlen q Einlegen einer RE()ON-
Drainage

HMATOM / NACHBLUTUNG
Def: EinblUtung oder Nachblutung in einem Wundbarelch

Diag: 1. Sonographie (00: Abszess, Serom?)


2. Ausschluss system1sther Ursachen (Gerinnung)

Ther: Kleine Hmatome resorbieren sich von selbst


Groe Hmatome l::l Punktion oder Ausrumung des Hmatoms nur unter strengen
aseptischen Bedingungen, da Gefahr der bakteriellen Kontamination!
Groe Hmatome: operalive Erffnung u. Ausrumung, groe REDON-Drainage (16er)
Starke Nachblutungen und Hmatombildung: Operative Revision, grndliche Blutstillung
mit Koagulation, UmstectJUng od. Liga tur blutender Gefe

WUNDKELOID
Syn: Keloid, Narbenkeloid

berschieende Bindegewebeproliferation aufgrund individueller Disposition und un-


gnstiger Schnittfhrung bei Op (nicht in den I-ANGER-linien, nicl1t spannungsfreie Wund-
Verhltnisse) und insb. nach Verbrennungen.
Lok: besonders gefhrdete Stellen sind Sternum und Schulterregion

Klin: ~ FrhstadiUm: gettele, juckende Wundflche c::> Ther: Kompressionsverband


=> Sptstadium: &-12 Monate postoperativ '* bleibender gerleter ''Tumor", evtt. auch
funktionelle Strungen

Ther: Konservativ: Druckverband mit Sillkonkissen, speziell angefertigte Kompressionsklei-


dung,
Med: lokale Kortikoideinspritzuf\g, Vit-A-Applikation, oeu ist auch ein Silikon-Gel (Derma-
lix"), das die Elastizitt der Narbe verbessert
Operaliv: Exzision der gesamten Narbe (auch subkutan)
Es kann versucht werden. sofort nach der Op durch Radiatlo die erneute Keloidbildung
zu verringern. lnsg, sehr zurckhaltende Oplndikationsstellung zur Keloidentfernung!

Prog: Zu Narbenkeloid neigende Patienten bilden das Keloid meist auch nach dem Versuch der
Keloidentfernung wieder aus {hufig sogar nocn strker). Unbedingt den Patient darber
aufldrenl

Proph: Op-Schnlttfhrung im Verlaur der Spaltlinien der Haut (LANGER-Unten beachten)


unnltges Wundlrawna duch Pinzetten, Klemmen od. :starken Zug vermeiden
keine transkutane Nhte

QQ.:. Hypertrophe Narbe: Im Unterschied zum Keloid Wird die hypertrophe Narbe nach ca. 1 Jahr
blass und hat keinen Juckreiz und die Hypertrophie bleibt auf dJe Narbe begrenzt
Prol;llem: es entstehen Narbenkontrakturen c> operative Korrektur (z.B 2-PJaslik zur Verln-
gerung) meist notwendig und indiziert (frhestens aber nach ca. 9 Monaten)
Allgemeine Chirurgie Seite 7

NAHTMATERIAL

Arten: I. Resorbierbares Nahtmaterial:


Synthetisch: Polyglycolsauren (Vicryl 8 , Dexon ~). PolydioJ~anon (POS)
Naturfden: Catgut, chromiertes Catgut (ver~gerte Resorption, 2-4 Wochen)

II. Nicht resorbierbares Nahtmaterial:


Kunststoff (Po~ypropylen . Polyester. PoiY?mid): M~nofiiJProlene. M1ralene
8
,
Ethdon"', Seralon'') oder gezwtrnt (Mersrlene )
Seide, Zwirn (Flachs)
Draht: Monofit oder gezwirnt. Edelstalll

Jnd: I. Resorbierbares Nahtmaterial:


- Vicryt~. Oexon ~ fr alle Nhte. die nicht entfernt werden mllssen c:> Ligaturen. Um-
stechungen. Magen-Darm-, Faszien-. Muskel-. Subkutannhte. Resorption in 6 Wochen,
NW: selten Gewebereaktionen und Narbenbildung
- POS: fUr Bandnhte (PDS-Banding in der Unfallchirurgie), Resorption nach ca. 12 Wo-
cMn
Catgut: \\urde zuletzt nur noeh fllr Schleimh3ute verw~ndet, sonst durch das synthetisch~: resor-
bierbare Nal1tmatenal ersetzt. Herstellung aus Tierdrmen, daher wegen der potentiellen BSE-
Gefahr seit 200 I nicilt mehr im Handel, NW waren auch vermehn Frcmdkrperreaktioncn.
II Nicht resorbierbares Nahtmaterial:
- Prolene~. Mlralene' \ Ethil ont9', Seralon01 , Mersilene"': fr Hautnhte, Jntrakutannllle.
Vorteil: wenig Angriffsfiche fOr Bakterien, kaum FremdkrperreakUon . Nachteil: Naht-
material muss nach der Wundheilung entfernt werden.
-Seide: fr Haulnhte, Gore-Tell~-lmplantate
- Draht: fr Zetkl'agen, z.B. zum Verschluss einer Sternotomie

Fadenstrken :
Es glbt verschiedene Strkebezeichnungen fur chirurgisches Nahtmaterial. Im Op am gebrUch-
lichsten ist die amerikanische Phamrakopoe USP. Die europllische Pharmakopoe ist nach dem
metrischen System ausgerichtet, die Angabe entspricht dabei in etwa 1/10 mm Fadenstrke (bei-
de Angaben , USP und metric, sind auf allen Nahtmaterialpackungen zu finden). Die angegebenen
USP gelten fr alle. NahtmatenaHen (auer Catg.ut o::. je 1 Einheit hher im USP bei gleicher Strke)

Folgende Fadenstrken sind am gebruchlich.s ten:


Hautnaht an Rumpf und Extremitten 3-0 Muskelnaht 0 bis 2
Hautnaht 1m GesichtJFinger/Kinder 5-0 Fasziennaht 1 bis 3
Subkutannaht 3-0 Gefnaht 5-0 bis 7-0
Gefligaturen 2-0 Nervennaht .S-0 bis 10-0

Umrechnung der Grenangaben


USP metric inmm USP metric inmm
120 0,01 0,00 1 - 0,009 2-0 2,5 0,250 - 0,299
11-0 0.1 0,010. 0,019 2-0 3 0,300. 0,349
10-0 0,2 0,020- 0,029 0 3,5 0,350 - 0,399
9-0 0.3 '0,030 . 0,039 1 4 0.400 - 0,499
8-0 0,4 0.040. 0.049 2. 5 0,500 - 0,599
7-0 0,5 0,050- 0.069 3 6 0,600 0,699
6-0 0,7 0,070 0,099 4 7 0.700. 0,799
5-0 1 0,100-0, 149 5 8 0,800- 0.899
40 1.5 0,150. 0,199 6 9 0,900. 0,999
3-0 2 0,200 . 0.249
SeHe 8 Allgemeine Chirurgie

Nadeln: t M Atraumatisch: Nahtmaterial Im Nadelschaft versenkt (hrlose Nadel) .::. keine


Kante am Fadenansatz
Traumatisch: Nadel mit Nadelhr durch das der Faden gefhn wird
Form (wird mit einem Buchstaben kodiert): Gerade (G) oder gebogen mit 1/4 Kreis
(V), 3/8 Kreis (0), 1/2 Kreis (H), 5/8 Kreis (F)
Profil (wird mit einem Buchstaben kodiert): Rund (R). schneidend (S). trokar (T). Spa-
tel (SP). Lanzette (L)
* Lnge: Angabe in mm (beigebogenen Nadeln wird die gestreckte Lnge angegeben)

Andere Wundverschlussarten:
- Hautklammern mit Klammergert (skin slapler), Entfernung der Klammern mit Hautklammer-
Entferner. Vorteilzur Naht: Ze1tersparn1s, gleiches kosmetisches Ergebnis. Nachteil: teurer
- Klebestreifen (Stert Strip'') in verschiedenen Breiten zur zustzlichen Wundrancaoaptation
- Fibrinkleber (TISSUCQL" , Berlplast"') od. Cyanoacrylat-Kieber (Dermabond''') fOr kleine Wun-
den und spezielle Anwendungen
- Metallclips fr Ligatur von Gefen und spezielle kombinierte Klammernaht- und Schneidege-
rte fr die endoskopischen Chirurgie
- Spezielle Schneide- und Klammernahtgerte 10r die Darmetliturgie

Mahltechnik
Allgemein ; alle 1 bis 1,5 cm legen einer Einzelknopfnaht --+-..
Naht. Eln- und Ausstich erfolgen etwa im
Abstand von 0 ,51 cm vom Wundrand unter
Mitfassen des oberflchlich angeschnittenen
Unterhautfettgewebes.

Rckstichnaht n. OONATt Rckstichnaht n. LLGWEI<


(Modif/~ationd, OONATI Naht
mit einseilig Intrakutanem
Ver1auf)

Fortlaufende Naht: als berwendliche Naht = Krschnernaht .YJy./1.


i/ 1/V

Tabakbeutelnaht (z,B. bei


Appendektomie)

y" (?
::::;.p
oder als U-Naht '" Matratzennaht c:'i'::::::;:,=:;==;':I
!.-1

tntralt;ulannaht (als fOrtlaufende mtrakutane UNaht, Ein


und Ausstich nur am Anfang und Ende der Wunde)
.- :' I.-.I ~
'{v ~ '
I
1,.
Allgemeine Chirurgie Seil e 9

REGIONALANSTHESIE
t: Oberflchenansthesie: Schleimhautansthesie mil Sprays oder Gelen, z..B. Lidocain als
Xylocaln "-Spray fOr Nasen-Rachenraum, Xylocain~'-Gef fr Urethra oder lnstlllagel fUr
Prokto- u. Rektoskopien, Vereisungsspray (Ethylchlorid) fOr Stichinzisionenbel Abszessen
II Infiltrationsansthesie: Lokalansthesie, sog. FteldBfock, fcherfrmige Jnje~tion um
den zu ansthesierenden Operationsbereich mit dnner Nadel, Mepivacain 1%ig 10-20 ml
# Tumeszen'Z-Lokalansthesie: groflchige Injektion groer Mengen (500-2.000 ml) ver-
dnnter Lidocain-Lsung (0,05%ig mit Adrenalin) od. Prilocain-Losung, lnd': wird vor allem
bei der Uposuktion (Fettabsaugung) eingesetzt
# Periphere Nervenbtockade: OBERST-Leitungsansthesie an Fingern und Zehen, perl-
neurale Injektion am Finger-/Zehenursprung (ohne Vasokonslringentienzusatz), auch ein-
zelne periphere Nerven mgl., z..B. N.iibla!is post. ftlr die Fusohle
Ii Ptexusblockade: ln filtratlon im Bereich des Plexus brachialls mit 30 ml 0,5% Buplvacain
II Intravense Regionalallsthesie nach BIER: Intravense Applikation von t...ol<alansthetikum
in etne Vene bei proximaler Blutsperre
II eerif!urall!nsthes ie (Syn. PDA. Epldurafansthesie): extradurale Ausschaltung der Ner-
venwurzeln Ober elnem Peridural~athetef q Vorteil: gute Steverung durch Nachirliekttonen
mglich. Prparate: Bupivacain 0,75%fg 20 ml (Carbostesfnl~), in der Geburtshilfe wird Ro-
pivacain (Naropln"') bevorzugt (geringere motorische Blockade)
II Spinal ansthesie: Lokalanasthetikum Im Subarachnoidalraum. Mepivacain (Scandicain.,)
4"/oig hyperbar 2 ml oder Bupivacain tCarbostesin 8 ) 0.5%ig hyperbar 4 ml
Reihenfolge der Ausschaltung; Autonome Nerven. Schmerz und Temperatur, Druck und
Berhrung und zuletzt Motorik

Prp: Heute wegen geringerer Allergiequote meist Aminoamide gebruchlich:


- Buprvacain (Carbostesin~) 0,25-0.75%ig, 0.5%ig hyperbar, lngste Wirkungsdauer mit
5-7 Std,
- lidocain (Xylocain ' ) 0,5-2%ig, Wirkungsdauer 1-2 Std.
- Mepivacain {Scandicaln '', Meavarlnbl) 0,5-2"/oig, 4%ig hyperbar. Wirkungsdauet 1 2
Std.
- Prifocain {Xylonest~ ) 0,5-2%ig. neutraler pHWert, Wirkungsdauer 1-2 Std.
- Ropivacaln (Naropin ") 0,2-1%ig, Wirkungsdauer 0,5-6 Std.
- Procaln (Procain'' ) 0,52%ig. Wirkungsdauer 0,5-1 Std., gehrt zu den Ester-Typen
Zustze: Vasokonstringenzien = Adrenalin 1:200.000 (Epinephrin) zur Wirkungsver-
lngerung und Verminderung der Blutung, ni cht fur eine Ansthesie an den Akren (Fln ~
gern, Nase, Ohr oder Penis) verwenden ~ fhrt sonst z.u Ischmie und Gangrn!
Cave: Vor Applikation von Lokalansthetika immer nach berempflndlichkeiten/
Allergien fragen!

Kompl: Lokalansthesie: me hchste Dosis liegt zwischen 150 u. 300 mg (4 mg/kgKG bei
lidocaln, 2,9 mg/J<.gKG bei Meplvacaln, 2 mg/kgKG l:>er Bupivacain)
Bei Zusatz voll Adrenalin( l)is 2,5fache Dosis mgl. (da verlngerte Resorptionszeit)
Richtwerte: '* ber Lidocain 1%ig 20 ml Hchstdosis (ohne Adrenallnzusatz)
c::o bei Mepivacain 1%ig 30 ml Hchstdosis (ohne Adrenalinzusatz)
c:;. bei Bupivacain 0,5%ig 30 ml Hchstdosis (ohne Adrenalirtzusatz)
Zeichen der berdosierung; Taubheitsgefh! der Mundreglon . Sehstrungen. metalli
sches Iaubes Gefilhl auf der Zunge c:) Ther Benzodiaz.epine, venser Zugang, 0 2 -
1nsuffiation
Verseheniliahe intrav<~sale Injektion oder starke berdosierung: eplleptiforme Krmp-
fe, Brady-/Arrhythmien, Herz-Kreislauf-Versagen c::o Intubation, Beatmung, Reanimation
* berempfindlichkeltsreaktionen t;>ls anaphytaktisc;her Schock (anamnestisch erfragen
und den Pat. ber das Risiko aufklren)
Strungen der Blutgerinnung
in entzOndllt:hem Gewebe (lo~ale Azidose) kann die Wirksamkeil der Lokalansthetika
vermindert bis aufgehoben sein
+ Periduralansthesie: epidurale Blutung
Seite 10 Allgemeine Chirurgie

Spinalansthesie: Postpunktionalles Syndrom (Kopfschmerzen durch Uquoraustntt aus


der Punktlonsstelle). Proph: dnne Nadel mit stumpfem Schliff verwenden
Vorsicht bei Strungen der Blutgerinnung (Gefahr einer Blutung im Bereich des ROcken
markkanals), daher immer vor einer Spinalansthesie anamnestlsch nach mgl. Genn
nungsstrungen fragen.
Cave: Zeitabstand bei Gabe von Heparin (zur Thromboseprophylaxe) zur Spmalans
thesie/Periduralansthesie sollte 1.2 Std. betragen
& Schwangerschaft: Procain und Bupivacaln bevorzugen, in der Stillzelt auch lidocain.
Der Zusatz von Vasokonslringenz.1en ist ebenfalls mglich.

OPERATIONSVORBEREITUNGEN
Diag: 1. Anamnese: aktuelle Krankheit, Vorerkrankungen, Voroperationen. Medikamenten-
anamnese, frhere z,B. panoperative Blutungsereignisse:: Blutungsanamnese und
klinische Untersuchung (Ganzkrperstatus) mit Gre, Gewicht, Blutdruck, Puls
2. Roulinelabor: Blutbild, BSG, Elektrolyte, Blutgerinnung (Quick/INR, PTT), Leberwerte,
Nierenretentionswerte, Gesamteiwe1, Blutzucker, HIV-Test (mit Einwilli,gung des Patien-
ten), Urin-Status, Blutgruppe und ggf. Kreuzprobe fOr Konserven je nach Op.
3. Rntgen: ThOrax in 2 Ebenen {bei Pat. >30. Lj. Oder je nach Klinik)
4. Ruhe-EKG (bel Pat. >30. Ll. oder je nach Klinik)
5. Sonographie-Abdomen empfehlenswert
Indikationseintelluna fr ooerative . Elnarlffe

Notfalleingriff =absolute Op-lndikatJon (dringlicher Eingriff ohne Alternativen)


Elektiveingriff (Wahleingriff) = relative Op-lndikation (Alternativen mgl.)
Palliativeingriff =lebensverlngernde Manahme/Beseitigung bestimmter Symptome. atme
Beseitigung des Grundleidens
Kontraindikation =- fehlende Op-Fhlgkei\, lnoperab\litt
Daneben gibt es noch eine diagnostische Indikation (Eingriff zur Diagnostik. z.B, Staging
Laparotomie bei malignen Tumoren). prophylaktische Operationen (z.B. Herdsanierung vor
Chemotherapie) und kosmetische Eingriffe (z.B. Schnheltsoperationen).
Allgemeine Manahmen vor der Operation:
- Aufklrung und Einwilligung des Patienten ln den operatrven Eingriff (mind, einen Tag vor der
geplanten Operation [BGH, 19921. Ausnahme bei einer Noloperation)
- Rasur des Operationsfeldes nur bei slarker Behaarung (Haarflaum und Kurzhaar werden heute
entgegen frherer Empfehlungen belassen!), Zeitpunl<t; mglichst unmittelbar vor der Op.
- Nahrungskarenz ab Vorabend der Operation, kohlenhydratreiche Tririltlsungen ~nnen bis 2
Std pr-op gegeben werden, ebenso knnen Medikamente noch am Morgen des Operationsta-
ges eingenommen werden
- Anlage eines Blasenkatheters bei grlbaren Eingriffen
- Diabetiker mssen je nach Stoffwechsellage properativ auf Insulin umgestelll werden (siehe
Kap. Diabetes mellitus)
- Thromboseprophylaxe perl-Ipostoperativ (auer bei Thoraxejngriffen. dort erst postoperativ)
und bei jeder Immobilisation millow-dose-Heparinlsierung mll 3 x 5.000 'I.EJTag Heparin s.c.
(oder auch 2 x 7.500 I.E.) oder 1 x tgl. mit niedermolekularen Heparinen s.c. (3.0005.000 t.E,
anii-Xa frag. je nach Herstelieranweisung). z .B. Enoxaparln (Ciexane ' ). Nadro~ann (Fraxipa-
rin ~). Certoparin (Mono-Embolex ~NM ), Datteparin (Fragmin'~). Revfparln (Cifvarin 1.750) od. mit
dem vollsynthetischen X<!-Hemmstoff Fondaparlnux (1 x tgl. 2,5 mg s.c., Arixtra )
Fr elektive Hft, und Kniegelenksersatzoperationen ist jetzt auch ein orales Anlithrombotikurn
(1 x 10 mgffag Rivaroxaban per os. Xaretto'"l) zugelassen
AnltthrombosestrOmpfe! (ab Tag der Operation)
Allgemei ne Chin.rrgie Seite 11

Bei Patienten unter Anlikoagulation: Absetzen des Phenprocoumon (Marcumar"") ca. 4 Tg. vor
Op, bei Risikopatienten Heparinperfusor und Vollheparinisierung (200-600 I.E./Std. unter tgl. La-
borkontrolte, Ziel: 2fache Pn). sonst Low-dose-Heparinisierung beginnen Clb Quick >40 %. Bei
Notfalleingriffen Anheben des QuicK (Prothrombinzeit) mit Frischplasma (FFP) auf mind. 40 %.
Bel Pat. mit ASS od NSAR-Medikallon oder v.-WILLEBRANDJORGENSSyndrom: Antagonisierung
der Thrombozytendysfunktion mit Vasopressinanalogon Desmopressin 1,v . (Minirin;l\ parenteral.
0.3 IJg/kgKG) iS Std. vor Op oder falls erforderlich Thrombozyten- od Faktor-VIII-/vWF-
Konzentrat-Subslitutlon. Bei einer niedrig dosierten ASS-Gabe (100 mg!Tag) ist ein Absetzen
meist nicht erforderlich.
Kontrazeption U!ld operative Eingriffe: 4 Wo. vor elektiven groen Operationen (mit erhhtem
Thromboserisiko). sollten strogenhaltige Kontrazeptiva abgesetzt werden und ersl nach voll-
stndiger Mobilisation wieder verord net werden .

Spezielle Manahmen bei einzelnen Emgriffen vor der Operation;


- Je nach Gre des Eingriffs kreuzen und anfordern von ausreichend Blutkonserven. Als Anhalt
Oe nach SyiT)p\omatik, Op-Technik und KrankenhaUs verschieden) gilt bei folgenden Eingriffen:
Neck dissecti on 4 Konserven Hlatusl\cmte 2 Konserven
L-unge 4 Konserven Kolon, Sigma. Rektum 4 Konserven
PncumothornA 2 Konserven Akutes Abdomen, Ileus 4 Konserven
M~dia~ti nosl<opoe 1 Kouscrvcrl Oallenbla~e 2 Konserven
Her7 6 Konserven Splenektomie 2 Konserven
Aonenoneuryslt\3 I 0 Konserven Nephrektomie 4 Konserven
sophagus b Konserven HUftc, T EP 4 Konserven
Ma,gen 4 Konserven Amputatoooco) 4 Konserven
SeLprn> . Vagtomie 2 Konserven Ko":~niotomie (l Konserven

Die Anzahl der Erythrozytenkonzentrate ist als Sicherheitsmanahme zu sehen. meist wird bei
den operatlven Eingriffen kein Fremdblut bentigl
Zunehmend findet auch die Eigenblutspende Anwendung (max. 2 Liter mgt.)
Vorgehen: 4 Wo .. 3 Wo .. 2 Wo. und 1 Wo. vor dem geplanten Eingriff jewe11s 500 ml Blutspende
(Konserven sind max. 7 Wo. lagerungsfhig, <5 Tage vor dem Eingriff keine Spende mehr, damtt
dem Krper Zelt zur Regeneration bleibt, ab 1. Spende oder besser 1 Woche zuvor sollte Eisen
substituiert werden, 300 mg Eisen-(11)-Sulfat!Tag. z..B. Eryfer"' 100, neuerdings wird auch rekom-
binantes humanes Erythropoetin gegeben).
ber die Magl iehkelt der Eigenblutspende muss jeder Pat. aufgeklrt werden!
K-Ind. fr eine Eigenblutspende sind: Instabile Angina pectoris, koronare Hauptstammstenose,
dekompensierte Herzinsuffizienz, kritisches Aortenklappenvitium (Druckgradient >70 mmHg),
Anmie, Matnutrilion, hochgradige Karotisstenose Ul'\d krzlich aufgetretene T IA
- Anlage eines ZVK bei allen groen El n.griffen im Magen-Darmtrakt ca. 2-3 Tage properativ und
Vorbereitung mit hochkatarischer Infusion (Z.B. 2 I Combiplasmar~rrag) u. Humanalbumin Oe
nach Gesam teiwei, 3 x 50 ml20%ig/Tag)
- L ungenfunktl onspr()fung (Vitalkapazitt, Tiffeneau-Test) und Billtgasanalyse bei Thoraxeingrif-
fen sowie Atemtraining pr- und postoperativ
- Darmreinigung (bei Kolon-, Sigrna-, Rektum-Op.): Retrograd mit Klysma od. Einlauf (1 ,5-2 Liter)
Oder orthograd (-= dem natUrliehen Weg folgend = vom Mund zum Anus) mit 3 Liter hypertoner
Golytely-Trinklsung od. mit stark wirksamem Laxans (Prepacot~~') und 3 Liter zu trinken. Die frO-
her routinemige Darmreln1gung bef kotorektalen Eingriffen Ist zwischenzeiUich umstritten, da in
Studien Komplikationen sogar hufiger mit Darmreinigung gefunden wurden als ohne.
- Perloperative An tl blotlkaproph ylaxe:
Allgemein Der ideale Zeitpunkt der (einmaligen) prophylaktischen Antibiotikagabe ist '1.-2 Std.
properativ i.v. (z.B. bei Einleitung der Narkose). Dauert der Eingriff langer als 3 Std. wird eine 2
Dosis gegeben.
lnd: - Al k D~rrn!lptmti un.:n. Darmwrlctzung (z. B. 2,0 g Ccfotax itn [Ciufuran ~] od. 2,0 g Ccftriaxnn
[Ruccphin 1+ O,S g M~truni<lHtol [Cium'J)
- ~ophagu>' , Magcm -, Gullcn-Op (7" 8 . 2,1) g Cellriaxotl (Ror.cphin~'})
Hcrtopl!'r.l\ion~n (7 B. l .Og Cef611l11im [CI~fQrdrt].)
- lung~t1opcral10nen (z. . 2,0 g C~folaXI(l1 [ Claforan~] od, 4,0 g M:tocllli11 [B~ypen ' J)
Seite 12 Allgemeine Chirurgie

Neurochirurgie: alle Kraniotomien (z.. 2,0 g Ccloto~im [CI~fornn'" ])


Septische Wu~den, oncnc Prakcuren und Implantation von Frt!ndmatcrinl , 7.1!. endoptOLhcti~chcr
Gclenkcrsacz, prothe!tische Netze, Gefliprothcscn (1... 1.5 g (\:furoxim [Zinnccf J oll. I ,0 g Q,a.
c11lin [Stapenol' l)

Ansthesiologische Manahmen:
- Beurteilung des Risikos n~ch der ASA-Kiass1fikation (American ~ociety of ~naesthesiology)
ASA J Normaler, gesunder Patient
ASA II P~t. mit lcichtc:r Allgemei nerkrankung
ASA 111 Pa1. mit schwerer Allserneinerkralkung und Lcistlhlg~min<kruns
ASA I V Pac . mitinakti vierender All~cmcinerkrankung, stlinr.lig., L"bcn~bedrohung
ASA V Moribunder PuL, keirt berleben ohr1C Operation
ASA V I Himtot~r Pat., der fllr cme Organsp~nde vurge.<ebcn ist

Prmedlkation; meist am Abe nd vor dem Eingriff (z.B. Dil<aHumclorazepat. Tranxiliurn 50 mg)
und am Morgen des Eingriffs (z.B. Promethazin, Atosil ' 50 mg + Buprenorphln. Temgesic ' 0.2
mg od. Piritramid. Oiptdolor~ I.m. 1530 mg). Durch den Einsatz der Prmedikation lsst sictl der
Bedarf an Narkotika intraoperativ verringern.

Op. Klnd; 0 Herzi nfarkt innerhalb der letzten 6 Monate


(, Nicht reko m pensierbare Herzinsuffizienz
o Lungenfunktion rnlt Vilal~apazitt VK <2 I. Tiffeneau-Tes l (FEV>) <1 I
0 Bei Elektlveingriffen: Infektionen des Resplratlonstraktes
0 Relativ: Adipositas permagna bei Elektiveingriffen ~ Gewrchtsreduktion prop.

AUFKLRUNG
Je weniger drlngHch der Eingriff (elektive Operation, s.o.), um >11 griindliohtr und ausllihrllcl>er nuss di~
llr~tlicht Aul~ lnang ~end deren Dokumcncation se.in! ei NtJifalleinl\ritl'en (~itale ln~ikatio11) kann die i\u l:
klarung auf em Mtntmum beschrnkt werden. Ber bewusstlosen Paucntcn grlt emc Gcsch5ftsl'tthrung ohne
Auftrag' und eine Einwilligung des Patichlen ist anzunehmen. F.in rztlicher E~ngnfl' ohne P,inwilligung des
Patienten ist eine stro lbare K,rperverle~ungl ber die inwilligung sollten schrillliehe Umctlagcn angclcr-
tigt werden (z. . perirncd-Aufklrungsbgcn).

Folgende Punkte muss die Aufklrung beinhalten:


Art des durchzufhrenden Eingriffs und Aufklrung ber Art und Bedeutung der Krankheit des
Patienten
Alternative Behandlungsmglichkeiten (z.B. konservative Therapieverfahren)
Eventuelle Erweiterung des Eingriffs mit dem Patienten besprechen ufld <lol<umentieren (z,B.
Erweiterung einer Knotenexstirpation auf eine Ablatio mammae bei intraoperativem Mammakar-
zinomnachweis von groer Gre)
Hinwerse zum normalen postoperativen Verlauf (z.B. Anlage von Drainagen. Kathetern . Inten-
sivstation, lnfusionstherapie, Nahrungskarenz, postoperative Medlkamenteneinnahme)
Bei Elektiveingriffen Aufklrung Ober die Mglicrl<ell einer Eigenblutspende vor dem operativen
Eingriff, bzw. Aufklrung ber die Risiken der Fremdblutspende (Hepatitis C .::. 0,005 % Risiko.
HIV <7 0,000 1 % Risiko), Urteil des BGH v. 17.12.1991
Bei ElekUveingriffen muss dem Patienten gengend Zell zwischen Aufklrung und der geplanten
Operation verbleiben, um Nurzen und Risiken des Eingriffes abwgen w knnen (mindestens ein
Tag vor der geplanten Operation , Urteil des BGH v. 7.4 1992)

Allgemeine Operationskomplikationen
Wundinfektion
- Gefaverletzungen, Blutung, Nachblutung, Hmatom, Durchblutungsstrungen
- Narbenbrldung, Keloid
Allgemeine Chirurgie Seite 13

- Sensibiflttsstrungen im Wundgebiet
- Mgliche Reeperation bei akuten Komplikationen (z.B. Nachblutung)
- Rezidivrisiko
- Thrombose, Embolie
Typische spezielle Operatlonskomplikationen. unabhngig davon ob diese hufig oder sehr
selten vorkommen (es mOssen nur fr den Eingriff typische Komplikationen sein), z .B.:
- N.laryngeus-recurrens-Verletzung oder Hypoparathyreoldismus bei StrumaresekUon
- Verletzung oder Einengung der Samenstranggebilde bei Leistenhernien-Op
- Milzverletzung bel allen Oberbaucheingriffen
- Andere spezielle Komplikationen ~ siehe in den jeweiligen einzelnen Kapiteln
Auerdem muss eine Aufklrung durch den Ansthesisten bezglich der Narkose am Vorabend
der Operation (bei Elektiveingriffen) erfolgen.

ALLGEMEINE TUMORKLASSIFIKATION
TNM-Kiassifikatjon maligner Tumoren
Aktuell in der 6. Auflage der UICC (Union Internattonale Contra re Cancer) von 2002; alle TNM-
Kiass1flzierungen ln diesem Buch entsprechen der aktuellen gltigen Nomenklatur. Diese sind aus
der 6. Auflage des American Joint Commitlee on Cancer (AJCC) - Cancer Staging Manual von
2002 Zitiert. Abweichungen zu anderen Lehrbchern ergeben sich durch die dort eventuell noch
lteren verwendeten Klassifikationen.

Einleiluna anha11d des kllnischen Asoekts und klinischer Untersuchuno

T =Primf!umor: To = Kein Anhalt rlir einen Primrtumor


Tx ~ l'rimiirH.m1e1r kann nicht h<!urteilt werden
T l< ; Carduoma in situ
T1 4 - Zunehm~nde Grile und/oder lokale Ausdehnungdes rrimanurnors
N = Nodi = regionre Lymphknolenmelastasen:
NO = K~ine regionren Lymphknohmmetastasen
Nx 2 Lymphknotenmetaswsen nicht beurteilbar
Nt -J = Znnehmendt!r Befall regio1irer Lymphknoten
IAIIIno!rkllllg' Mctnslascn in cmfcmlen Lympllknmcn wrrd~n als FcmmCiaMaso.>n k1assi tizicn)
M =Fernmetastasen : M o= Keine Fernmetastasen
~h ~ Fcmmetnstasen mein beurteil bar,
MI= Fcmmctastas~n vorh11ndcn , da1.u zhlen auch allenicht lokoregiottren
L/v.Metfltasen

FakultaUve Kategorien:
L = Lymphgefl nvaslon: LU= keine Lymphgelili.linvasion, LI = Lymphgellillinvasion
Fest eln.gefOhrt ist auch der Begriff des Sentinei-Lymphknoten if1 der Tumorchirurgie (engl senli-
nel = der Wachposten. Syn: Schildwachlerlymphknoten) = er-ster Lymphknoten irn Abflussgebiet
eines Primrtumors. Dieser Wird erkannt durch """Tc-Humanalburnlnkolloid-lnjektion um das Tu
morgewebe herum 3-18 Std. vor Op (zustzOch L.ymphabstrom..Szlnligraphie prop. mgl,) und
ggf. zustzlich durch eine '"arbstoffinjektlon [lsosulfanblau, Patentblau V, Lymphazur1n] um das
Tumorgewebe herum whrend der Op. Der erste Lk wird dann mit einer Gamma-Handsonde fr
Radioaktivitt aufgesucht (ggf. besttigt anhand der Blaufrbung durch die Farbstoffmarkierung).
Ist dieser dann tumorfrei (pN()(,nJ), wird auf die sonst bliche weitere Lk-Entfernung verzichtet.
Etabl)ert Ist das Verfahren fr das Mammakarzinom und das maligne Melanom, in Erprobung auch
fOr das Magen-, Zervix- . Prostata u. Peniskarzinom.
Vorteil: viel geringeres Qp-Trauma und der einzelne entnommene Lk kann besonders grndlich auf
Mikrometastasen untersucht werden .
Seite 14 Allgemein e Chirurgie

Anmerkung. die komplette Lymphadenektomie, die bei den soliden Tumoren seit .Jahrzeh111en,
Standard ist, wi rd seit kurzem hinterfragt. l n Berechnungen aus den Krebsregistern wurde teilweise
kein Vorteil hlnsicl111id1 des berlebens gefunden, wenn die Lymph~noten entfernt wurden (so z.B.
beim Mammakarzinom od Kolonkarzinom). Es Wird daher iri Zukunft neue Untersuct'lungen z.o.J
diesem Thema geben. Die frilher angenommene Filterfunktion der Lymphknoten als Zwlschensta-
tlon . von der aus dann el ne generelle Metastasierung stattfindet. ist mgliche!Weise nicht so. san-
dem das Metastasierungsverhalten ist ggf. ln der Gensignatur des jeweiligen Tumors begrndet.
Danach wOrden die regionren Lymphknoten und andere Organe zeltgleich mit Tumo!'lellen befal-
len werden, Die Ausbildung von (Makro-)Metastasen Mngt dann von lokalen. systemischen und
genetischen Faktoren ab, nicht aber davon, ob zuvor Lymphknolen befallen waren.

V= Veneninvasion: Vo; k.ein.: Veneninvasion, V I - lllikroskopisl!lic V c:neninvasinn,


V ! : makroskopische Veneni nvasion

C-Faktor = diagnostische Sicherheit (engl. gertainty)


Ci = Diagnosesicherung durch StandardvcrliJhrcn (R, EndoskopiC')
C2 : Diagnosesicherung durch spezid ie Verf3hren (MRT. Nukleunntldizin. Biopsie)
C3 = Diagnosesicherung durch chirurgische Explorution mit Biopsi~
C4 "' lJiagnoscsicherung durch defin itive Chirurgie und patholol(lschc Unter suchung
C5 = Autopsie
y.Symbol : ein y wird vorangestellt (ypTNM), wenn die Ktassi1itierung whrend od. nach lnlttaler
muttimodaler Therapie erfolgt

Die pTNM -Ktassfflkation ist glelch wie dte o.g. ldlnische TNM, die Angabe wiro postoperativ vom
Pathologen anhand des histologischen Prparates erstellt (entspticht also dem C-Faktor C4).

Die S tadiengruppierung der UICC (vmd bei allen Karzinomen in diesem Buch zusatzlieh nach der
TNM mit angegeben) wfrd meist als ernfache Klassifizierung zur Vergleicnbarkelt der Ergebnisse
fur wissenschaftliche Untersuchungen aber auch in der KliniK zur Prognoseabschtzung angewen-
det (es gibt immer efn Stadium I bis IV ).

Residualtumor-(R)-Kiassiflkation (hufig zustzlich valWendete Klassifikation)


Ro = ke1n Residualtumor
Rx = Vorhandensein eines Residualtumors kann nicht beurteilt werden
R1 = mikroskopischer Residualtumor (Tumor an den Resaktionsrndern im hlslologi schen Prparat
noch sichtbar)
R2 :: makroskopischer Residualtumor an den Resaktionsrndern am Operationsprparat sichtbar.

Histopathologisches Grading
G1: gut d1fferenzierter I umor
G 2.; mig differenzierter Tumor
G3: schlecht differenzierter Tumor
G4 ; undifferenzierter = entdifferenzierter = anaplastischer Tumor
(Anm beo manchen Einteilungen word G3 und G4 zusammengefasst)

KARNOESKY-Index:
Dieser wird in der Onkologie zur Beschreibung des Allgemeinzustandes eines Tumorpatienten
veiWendet (100 % bis 10 %), sog. Aktivit tsindelf des PaL:

100% ~voll e Aktivi tl\t ohne Beschwerden


1\0 % = gcwoh11te l ehtlnsweise unter Anstrengung mgl ich. ctn1gc Bcschw~rdcn
7(J 'Yo = Arbeit~uniUhigkuit. Patient kann sich ublr nl)ch selbst vcrsurg~n
50%- l'iHil'nt bentigt regelmig Hil ft und hilufig.~ med iT.misc hl' Betreuung
<40 %- Pllcgctnll, mdst I tospitalisTerung erthrdcrlfch
I 0%"' morihund (0 ~.; Tod)
Allg emeine Chirurgie Seite 15

ALLGEMEINE TUMORNACHSORGE
~ach allen Ei!\gnffen, die einen malignen Prozess in der histopathologisehcn Untersuchung ergeben, muss
ein Staging (Suche nach Mctast~sen, 7.uordnung in die TNM-Kiassl likation) durchgctUhrl werden (falls dies
nicht schon properativ erfolgt ist) sow1c kUnfhg die Tumornachsorge betrieben werden , ICD-10: Z08.-

Epid: 0 Jhrlich erl<,ranken in Deutsahland ca. 400.000 Personen an Krebs. Aufgrund des zuneh-
menden DurchScllnlttsaUers der BevlkertJng Tst mit elner weiteren Zunahme der lnzidenz
zu rechnen.
<> Das mittlere E:.rkrankungsalter aller Krebspalienten betrgt statistisch 66 Jahre.
0 Die statistische 5-JR (.J.ahres-berleben~rate) aller Krebsarten betrgt heute 55 %.
<> Etwa 5 % aller Krebserkrankungen sind erblich bedlngt (meist aut-dom. erblich u.nd dfe
Keimbahnmutation fhrt zu einer Erkrankung berells in jngeren Jahren) ~ bei bekannter
Disposition ist eine besondere Vor- und Nachsorge und ggf. prophylaktische Therapie er-
forderlich (s, z.B. FAP, HNPCC- Kap~ Kolonkarzinom od. BRCA-Gen-Mutation bei Mam-
makarzinom}. Ebenso sind ggf. Famllienangel1rige in die Vorsorge und Beratung
einzubeziehen (humangenetische Beratungsstellen im Internet: http://www.bvdh.de),

Staging: Rontgen des Thorax. ggf. CT-Thorax


Sonographie des Abdomens, ggf. CT-Abdomen/Senken
Skelettszlntigraphie
Bei verdchlfgen .LII o:> Biopsie/Exstirpation und histologische Untersuchung
Tumormarker (mgltchst schon prop. um einen Verlaufsparameter zu haben)

Ther; Allgemeiner zeitlicher Abtaut der Nachsorqeuntersuchtmqen: 1_ Kontrolle nach 1 Monat.


dann tor 1-2 Jahre ln 3-monatigem Abstand, dann fr 2-3 Jahre ln 6-monatigem Abstand,
danach nur noch JhrUche Nachuntersuchung (dies gilt nur fr komplikationslose = rezi-
divfreie Verlufe, bei Auftreten von Rezidiven milssen die Zeltintervalle verkrzt werden)
Zwischenanamnese (Leistungsfhigkelt, Gewichtsabnahme, Fieber, Nachtschwei,
Knochenscl1merzen , Stuhl- od. Miktionsbeschwerden. Husten oder Atemnot) und kllnl-
sche Untersuchunq (allg. krperlicher Status, Lakalbefund. Lymphknoten- Status)
Routinelabor (BB. BSG, Leberwerte, Nierenwerte), okkultes Blut im Stuhl, properativ
tumorspezifische Tumormarker (nur falls diese properativ erhht waren , slnd sie aJs
Verlaufs und Rezidivkontrollparameter geeignet)
Rntgen: Thorax (2 Ebenen)
Sonographie: Abdominalorgane (insb. Leber wichtig}
Spezielle UntersuchUngen (nfchl bei jeder Turnemachsorge notwendig ):
- CT-Abdomen bei V.a. intraabdominelle Metastasen
- Tumoren irn oberen GI'- Trakt: sophagogastroduodenoskopie, im unteren: Kaloskopie
- Mamma-Tumoren: Mammographie, Skelettszintigraphie
Lungen Tumoren: Bronchoskople, Skelettszlntigraphie
- CT-/MRTSchadel be1 V.a. zerebrale Metastasen

Proph: Allgemeine Empfehlungen fr Tumorpatienten:


Stress vermeiden, ausreichend Schlaf und Erholung, ausgewog13ne Emhrung. ausrei-
chend Spurenelemente und Vitamine (A. E. C)
Kein Nikotin und weniger (kein) Alkol'lol
Schmerztl'lerapie bei Tumorschmerzen nach einem festen Stufen- und Zeitplan (s.u.}
Ggf. Versuch einer lmmunstimulatfanstherapre mit Mistelextrakten (VIscum album, zyto-
toxlscl'l Wirksam sln(l die Mistellektine hieraus. z.B. Hellxor''. lscador,.), die Wirksamkeit
ist 1n Studien aber bisher nicht belegt.
Selbsthilfegruppen; Deutsche Krebshilfe e.V., Buschstr. 32, 53113 Bonn, Tel.: (02 28) 7
29 90-0, Fall: -11 . 1ntemet http://www.krebshilfe.de
Deutsche Krebsgesellschafte V., Hanauer Landstr. 194, 60314 Frankfurt, Tel.: (0 69) 63
00 96-0, Fax: -66, Internet: http://www.krebsgeseHschaft.de
Regionale Adressen Ober NAKOS (Nationale Kontakt- und lnformations!;telle der Deut-
schen Selbsthilfegruppen), Wilmersdorfer Str 39, 10627 Berli n, Tel.: (0 30) 31 01 89-60.
Fax: -70, Internet: http://www.nakos.de, E-mail: selbsthrlfe@nakos.de
Seite 16 Allgemeine Chirurgie

Onkologisch ttige Kliniken: eine Liste findet sich bei der Arbeitsgemeinschaft Deutscher
Tumorzentren im Internet: http://www.tumorzentren~de
Aktuelle Wissenschaftliche Informationen zu allen Turnorarten: Cancernet im lnlernet:
http://www.rneb.uni bonn.de/cancemetldeutsch
Deutsches Krebsforschungszen trum - Krebsmformationsdienst (KID) He1delberg , Im
Neuenheimer Feld 260, 69120 Heidelberg, TeL (08 00) 4 20 30 40. lntemet:
h~p:/lwww.krebsinforrnatlon.de

Proq: Statistisch verliert ein Pat. mit der Diagnose ..Krebs" 8 Jahre seiner ferneren LebenseiWar~
tung (dies ist von Krebsart zu Krebsart natrlich sehr unterschiedlich, Extreme sind z B. das
Hodenkarzinom mit einer 5-JOR von 98 %oder das Pankreaskarzinom mit 5 o/o),

S$hmerztherapi!i
lnd: - Palliative Schmerztherapie bei finaler Tumorerktankung, Tumorrezidill, Knochenmetas-
tasen , pathologischer Fraktur, Tumornekrose an den SchleimMuten {Ulzeration)
- Nervenkompression durch den Tumor
- Viszerale Tumorinfiltration/Metastasen ('* intestinale Obstruktion) oder Weichteilinfiltration
- Leberkapselschmerz, Aszites , Hirndem, Lymphdem, vense deme
- Phantomsehrnerz nacr, Extremittenarnputatlon
- SUOECI<-Syndrom
- Iatrogen: Op-Narben, Nervenl1\sionen. Postthora.kotomfesyndrom. postoperative Kontraktu-
ren. Strahlenfibrose (Piexusfibrose. Osteoradlonekrose, Mul\ositls. Neuropathie), Tumor-
embolisation, Chemotherapie
1. Anamnese (Grunderkrankung, Krankheilsstadium, Begleiterkranl(ungen). Schmerztage-
buch fUhren lassen (Schmerzdauer. Intensitt. Lokalisation und Ausstrahllll'1g. beeinflus-
sende Faktoren, Begleitbeschwerden)
2. Klinische und neurologische Untersuchung: neurologische Ausflle, DMS
3. Je nach Form und Lokalisation der Schmerzen erforderliche spezifische Diagnostik
durchfhren (z.B. zur Klrung Rezidiv, Metastasierung, kausale Behandlungsmglichkelt
durch Bestrahlung od. Op mgt. ?)
Allgemein: Mit der Schmerztherapie frOhzeitig beginnen. Chronische Schmerzen fhren zur
Ausbildung eines sog. "Schmerz.gedchtnisses". das dazu fUhrt, dass d1e Schmer-
zen dann therapeutisch schwerer zu beeinflussen s1nd.
Behandlung gem. dem Stufenschema (s.u., Tab.)
Bei Dauerschmerzen regelmige Medikation (Einnahrneplan tor den Pat. erstel
len), keine Einnahmepause oder Verordnung ,nur bei Bedarf" (auer fOr Zusatzme-
dikation zum Abfangen von extremen Sohmerzspitzen)
langwirharne Prparate (Relardprparate) und orale, rektale od. transdermale
Applikation bevorzugen
Ausreichend hohe Dosierung (keine Scheu vor hohen Dosen, Maximaldosis aus
schpfen bevor eine Kombinationstherapie begonnen wird). keine Kombination von
Medikamenten aus der selben Wir1<stoffgruppe
Psyohoonkologisohe Betreuung des Pat. (Krlseninterventlon. Gesprachstheraple,
menschliche Zuwendung)

Stufe: 1. Normale Analgetlka (Nichloploidanalgetika) oral od rektal appliziert


2. Stufe 1 + schwache Opioide. oral od. rektal applfziert
3. Starke Opioide l Stufe 1: oral, rektal od. transdermal applizierl
Allgemeine Chirurgie Seite 17

4. lnvasive Schmerztherapie: Intravens, Intramuskulr, subkutan, epidural, intrathekal


appliziert oder regionale Schmerzblockade

Prp: Normale Analgetika (in Klammern Handelsname und i:lbliche Dosierung/Tag fr Erwach-
sene [in eckiger Klammer max. Tagesdosls}): Acety'lsalicylsure (Aspirin"", 3 x 500-
1.000 mg [6.000 mg)), Paracetamol (Bem.lron~. 3 x 500-1.000 mg (4 000 mg]). Metaml-
zol (Novalgin' , 3 X 625-1 .000 mg = 25-40 Trpf. [5.000 mg]). aichtterotdalen 6ntirheuma-
tlka (NSAR) wie Diclofenac (Voltaren'~. 3 x 25-50 mg [300 mg]). lbuprofen (lmbunt , 2-3 x
400 mg [2 .400 mg]). Indemetaein (lndomer", 1-3 x 50 mg [200 mg]). Flupirtin (Tranco-
pai" Dolo, 3 x 100 mg [600 mg]), Naproxen (Praxen~. 2-3 x 250 mg [1.250 mg)). Piroxi-
cam (Felden , 2 x 10 mg [40 mg])
Schwache Opioide; Tram;Jdol (Tramal. 4 x 50-100 mg = 2040 Trpf. [600 mg]). TiHdln +
Naloxon (Vaioron.. , 4 ~ 50-100 mg [600 mg]), Nalbuphln (NUb<~in~. i.v od. 1.m., 4 x 0.15-
0 .30 mg/kgKG [2.4 mglkgKG)). Meptazinol (Meptid"', iv. od, l.m,, 50-100 mg alle 2-4
Sld.), Oihydrocodein (Reme(lacen..,, 2 x 30 mg [360 mgJ)
Starke Opiolde (unterliegen der BtMVV und erfordern etn BtM-Rezept): Morphin (MST""
Retardtabletten od Granulat. 2 x 10-200 rng [900 mg orol]), Buprenorphln (Temgesic''
sublingual Tabletten, 3 x 0"4 mg [1 ,8 m.g], Translec"'-Pnaster, 35-140 ._.g/h alle 72 Std,),
Fentanyl (Durogesic' -Membranpnaster. 50-100 IJQ/h alle 72 Std. [700 ~-t9ih alle 72 Std.,
frhestens alle 48 Std. Prlasterwechsel), fOr kurzfristige Schmerzspitzen Fenlanyi-
Lutschtabletten 200-1.600 IJg. Actiq~). Pethidin (Dolantin<'l Tropfen od. Supp. 13 x 50-
100 mg [500 mg])
Zustzliche Medikamente (Adjuvantien); Antiemetika (Metoclopramld. Paspertin'"l be1
belkert/Erbrechen (bei Chemotherapie stark wirk.sarne, wie Ondansetron [Zofran~ od.
Granisetron (Kevatrll'~] . ggf. + Dexamethason und Aprepitant [Emend~1).
Quellstoffe od. Laxanzien (Blsacodyl, Dulcolaxw) bei Obsti pation, Spasmolytika (Butylsco-
polamin, Buscopan, Metamizol wirkt auch spasmolytisch) bei kolikartigen Schmerzen,
AnUkonvulsiva: Carbamazepln (Tegretal"'). Pregabalin (Lyrica) od. Gabepentin (Neuron-
tin" ) bei neuropathischen Schmerzen/Phantomschmerze!'\,
Tetrazepam (Musanl ) bet Myogelosen,
GIUkol<ortllloide bei entzndlichem Prozess/Hirndem/ROckenmarkkompression/Subileus.
Calcltonln (Karil '' s.c., i.m. od. i.v.) od. Bisphosphanale (Zoledronat. Zorneta ' od. Clodro-
nat, Ostac '') bei Knochenmetaslasenschmerzen,
H~Biocker (RaniUdln, Sostfil~ ) Od. Sucralfat (Uicogant110 ) als Magenschutz
We1tere Zusatzrnedlkation: Antidepressiva. tnsb. Amltriptylin (Saroten retard Kapseln,
mit 25 mg -zur Nachl beginnen, steigerbar bis 25-25-50-50 mg) .,:, moduliert das
Schmerzempfinden Und bessert die oft gleichzeitig vorhandene depressive Symptomatik:
od. Neuroleptika, z.B. Levomepromazin (Neurocil" , einschleichend bis mal(. 300 mg/Tag)
ln.vasive SchmerztneraQ(e (wird meist vom Ansthesist/Schmerztherapeut durchgefuhrt):
- i.v., 1.m od. s c. Opiate: Morphin (MSI''Arnpullen, max. 50 mg alle 4 Std.). Pirilramid
(Dipidolor', max 22,5 rng alle 6 Std.). Pethidin (Dolantin'W), max. 100 rng alle 4 Std.) ~ur
Behandlung von Schmerzspltzen. Lngere Applikation auch mitleis s .c. Katheter und
Pumpe (~.B. Pegasus light) mgl. '
- epidurale Opiatanalgesie (Morphin, MSI~-Ampullen) Ober subkutan getunnelten Kathe-
ter oder subkutan implantierten Pan (evtl. auch mit subkutan implantierter Pumpe, z.B.
Medtronic): 1-4 mg verdunnt mit physiolog. Kochsalzlsung
lntrathekale Opiatanalgesie mit Morptlin (MSI' -Ampullen): 0,5-1 mg verdnnt mit 1-4 ml
physiologischer Kochsalzlsung Ober Katheter mit Implantiertern Port od. Pumpe Bel
opiatrefraklren Pa(. 1st auch der neue Wirkstoff Zlconotld (Prlalt.,) intrathekal mgl.
- regionale Schmerzblckaden: Plexus coeliacus und Interkostalblockade als chemische
Neurolyse (5%iges Phenol). Intrapleuralblockade m1t Bupivacain (Carbostesin'' 0,5%ig)
- epldurale elektrische Hinterstrangstimulation mit implantierten Elektroden und einem
externen od. implantierten Generator (ln.d: fehlenoes Ansprechen auf andere Vertal\ren)
Unterstotzende Manahmen; Krankengymnastik. physik?lische Therapfe, Lymphdraina-
ge, TENS UransKutane ~lel<trische Nerven~tlmulatlon), Neuraltherapie _mil Hautinfiltration
eines Lokalansthetikums ("quaddeln' z.B. ml t Lidocaln. Xyloneural"') im Bereich von
Myogelosen, Akupunktur
Seite 18 Allgemeine Chirurgie

Operativ: lnd: finale Erkrankung und Versagen aller anderen analgetischen Methoden
- DREZ-Lsion (Q.orsal root ~ntry ~one). Koagulation od. Chemoneurolyse (mit Phenol-
Glyzerin) der afferenten Schmerzbahn im Bereich der Hinterwurzel am Rilckenmark od.
auch operalive Durchtrennung der HinterwurzelneNen (Rhizotomie, FOERSTE.R-
Operation) megl.
- Chordotornie: offet'le operative Durchtrennung od. perkutane Thermolsion!Radlo-
frequenzablalion des Tractus splnothalamicus im Rckenmark in Hhe C1/C2
- lntrathekale Neurolysen, Thermokoagulation des Ganglion trigeminale GA-SSERI
Radiatio: punktuelle Bestrahlung bei Knochenmetastasen
Weitere Informationen fr rzte und Patienten; Informationsdienst Krebsschmerz befm
KID, Im Neuenheimer Feld 280. 69120 Heldelberg. Tel.. (08 00) 4 20 30 40. Internet:
Ntp:/lwww.ksid.de und http://www schmerzliga.de

Kom pl: * Nlchtoploidanalgetika; Magenschmerzen. G01strilis. Ulcus ventriculi, Ulkusperforation


lvletamizol: selten. Agranulozytose. Anaphylaxie
Opiolde: nmitierend ln der Dosissteigerung ist die Obstipation . daneben Miktionsst-
rungen mit Harnverhalt, belkeit, Erbrechen, Sedation, Verminderung des Reaktions-
vermgens (Aufklrung: kein .Autofahren!), Schwindel. Miosis. Atemdepression (Antidol
bei Intoxikation: Naloxon). Das Abl'lngigl<eitspotential spielt bei der Behandlung chroni-
scher Tumorschmerzen keine Rolle.

ORGANTRANSPLANTATIONEN
Organedie heute routinemig transplantiert werden:
Herz. Herzklappen. Lunge, Leber, Niere, Pankreas. Cornea. Knochenmaril , Haut, Knorpel, Kno-
chen, Gehrknchelchen. Dnndarm (an wenigen Zentren).
ln Deutschland wurden Im Jahr 2008 lnsg. 3.866 Organtransplantationen (Herz, Lunge, Leber,
Niere, Pankreas und kombinierte) sowie zustzlich ca. 1/5 Lebendspenden von Familienangeh-
rigen (Niere . Tellleber) vorgenommen.
Der Jahresbedarf betrgt ca. 7,500 Spenderorgane, 11 .300 Pal standen am 1.1.2009 in Deutsch-
land auf der Warteliste fr ein Organ!. Von Jahr zu Jahr in Deutschland leider stagnierende oder
sogar fallende Tendenz an Kadaver-Transplantationen (durch den Mangel an Spenderorganen).
Europaweit stehen 56.000 BOrger auf der Warteliste.
Im Versuchsstadium: Inselzellen des Pankreas (bei Diabetes mellitus). Oopamin-produzierende
Gehirnzellen (bei P~RKINSON-Syndrom), Larynx (bei Trauma). Hand. Arm.
Gesicht

Transolantationsarten (bereinstimmung von Spender und Empfnger)


Autogene (autologe) Transplantation = Empfnger und Spender iden!lsch
(z.B. Geftransplantation der V.saphena mag, fr einen aorta-koronaren Bypass)
Syngene (isologe) Transplantation =genetisch Identische Individuen ( Lebendspende zwi-
sehen eineiigen Zwillingen)
Allogene (homologe) Transplantation = genetrsch differente tndfVlduen derselben Spezies
(Transplantation von Hirntoten = Kadaver-TransplantaUon oder Lebendspende. s.u.)
Xenogene (heterologe) Transplantation : Individuen verschiedener Spezies
(z.B. lrnplantalion von Schweineherzklappen)
Dfe typische Organtransplantation ist eine homologe Transplantation.

Transplantation (Abkrzung: Tx) von Organen hirntoter Patienten


Def: Hirntod: Zustand der irreversibel erloschenen Gesamtfunktion des Grohirns. des Klein-
Allgemeine Chirurgie Seite 19

hirns und des Himstamms. Dabei wird durch kontrollierte Beatmung die Herz- und Kreislauf,
runktion noch kUnstlieh aufrechterhalten (Angaben nach der 3. Fortschreibung des Wissen-
schaftlichen Beirates der Bundesrztekammer v. 1997),
Voraussetzungen fr eine Organentnahme beim "Spender" :
- Hirntod durch akute, schwere primre Hirnverletzung (schweres SHT, intrakranielle Blu-
tung, Himinfarkt. akuter Okklusionshydrozephalus. selten auch maligne Hirntumoren)
oder sekundre Hirnverletzung (Hypoxie, kardial bedingter Kre1slaufstillstand, langandau-
ernder Schock)
- Ausschluss anderer Ursachen; Intoxikationen, neuromuskulre Blockade, Unterkhlung,
endokrines oder metabolisches Koma, zentral dmpfende Medikamente
- Ketn Vorliegen einer absoluten medizinischen Kontraindikationen gegen eine Organe11t
natune. wie Sepsis. Malignome (Ausoahme: primre Hirntumoren). i.v. Drogenabhng1gkelt.
HIVInfektion. immunologisch aktiVe Systemerkrankung
-Relative Kontraindikatfonen (individuelle- Entscheidung): Bel(ltmung >10 Tage (Lungen-Tx >5
Tage, Knochenmarkspende >2 Tage), Kreislaufschock, Hypoxie, unklare Grundkrankheil
Die lrreverslbllltt des Hirntodes muss durch klinische Beobachtung whrend angemes-
sener Beobachtungszeit oder durch ergnzende diagnostJsche Manahmen nachgewie-
sen werden.
Das Vorliegen der klinischen Symptome muss Obereinstimmend von zwei erfahrenen
Untersuchern festgestellt und dokumentiert werden. Bei geplanter Organentnahme ms-
sen diese beiden Untersucher unabhngig von dem Transplantationsteam sein.
Als Todeszeltpunkt wird der Zeltpunkt angenommen, an dem d1e endgltige Feststellung
des Htmtodes von den beiden rzten getroffen wird.
Recntssituation: Es gilt in Deutschland gern, IransQiantationsgesetz [TPG] vom 1.12.1997
die erweiterte Zustimmungslsung (= der hirntote Spender hat zu Lebzeilen (z.B. mit
Organspenderauswels] seine ereilsc1'1aft erklrt oder seine Angehrigen mssen einer
Explantation zustimmen). Als VorJage fr ein Transplantationsgesetz wurden zuvor auch
die strenge Zustimmungslsung (der Spender muss zu Lebzeiten zugestimmt haben), die
Informationslsung (Angehrige werden Inform iert; die Explantation ist mglich, wenn die
Angehrigen sich nicht dagegen aussprechen) s0w1e die erweiterte Widerspruchslsung
(Explantation mmer mglich, wenn ke1n ausdrcklich bekannter Widerspruch des hirnto-
ten Spenders vorliegt und die Angehrigen kelf1e Einwnde haben, gilt so z.B. in Spanien
u. :;;terreich) disiiUI!ert. Der Organhandel ist in Deutschland gern. 17 TPG verboten.

Klinische Svmptome des Ausfalls der Hirnfunktion:


;::;> Bewusstlosigkeit (Koma)
= Seide Pupillen lichtstarr und mindestens mittel weit meistens maximal weit
= Fehlen des okulozephalen Reflexes (Puppenkopfphnomen)
:=.> Fehlen des Kornaalreflexes
~ Fehlende Reaktionen auf Schmerzreize im irigeminusbereich
= Fehlen des PharyngeaiITracheaiReflexes
= Ausfall der Spontanatmung (obligatorischer ApnoeTest mlt Hypoventilationsphase und
Diskonnektion vom Atemgert ~ keine spontane Atemzge)
Ergnzende diagnostische Manahmen:
Vorausset2uf19 fOr den Einsatz der diagnostischen Manahmen 1st das Vorllegen aller bisher ge-
nannten Punkte Onsb. Apnoe-Test)!
1, Ein Hirntod ohne weitere Untersuchung kann angenommen werden. wenn alle bisher ge-
nannten Punkte wnrend mind. 12 Std. bei primrer Hirnschdigung und mind. 72 Std. bei
sekundarar Hirnschdigung mehrfach nachgewiesen wurden. (Bei Suglingen und Kleinkin
dern bis 2 Jahren werden bei primarar HTmschdlgung 24 Std" bef Neugeborenen grundstz:
lieh 72 Std. gewartet Utid erne der drei u.g. Untersuchungen muss zustzlich durchgefhrt
werden)
oder alternativ
2. EEG: Nu iiLinienEEG ber mind. 30 Min. (mit Elektrodenlage nach dem 1020-System und
:mit mind. 8 EEG-Kanlen von e1nem entsprechend erfahrenen Arzt) ~ der Hirntod isl ge-
. .sjchert
Seite 20 Allgemeine Chirurgie

oder alternativ
3. Evozierte Potentiale: Beidseitiges Erlschen der lrt1en akustisch evozierten Potentiale
(FAEP, Welle 111-V) od. der somatasensibel evozierten Potentiale (Medianus-SEP, N13,
N11 /P11 ) zeigt lrreversibilitt des Hirnstammfunktionsausfalles an t..;~ der Hirntod ist gesichert
oder alternativ
4. Zerebraler Zirkulationsstillstand: Mit O~plersonograph1e (extrakran1ell und transkraniell)
9
oder zerebrale Perfuslonsszintigraphie ( Tc-HMPAO) oder :z;erebrale intraarterielle Angle-
graphie (bds. Acarotis + A.vertebralis) Nachweis des zerebralen Zirkulatlonsstlllst.andes <:>
der Hirntod ist gesichert.

Transplantationsort (bereinstimmung von Exptantatlons- und Transplantationsort)


Isotope Transplantation~ rtliche und gewebfiche bereinstimmung
Orthotopa Transplantation =rtliche bereinstimmung (z.B. be~ Herztransplantation)
Heterotope Transplantation = keine rtlic'he bereinstimmung (z.B. bei Nierentransplantation)

Transplantatfunktion
Allevitale Transplantation-= volle Funktionstchtigkeit und Vitalitlit
Allostalische Transplantation = :zeitlich begrenzte Funktion des Transplantals
Auxilire T ransplant.ation = Unterstiltzung eines kranken Organs
Substitutlve Transplantation = Ersatz eines funktionslosen Organs

Technik der Organentnahme; heute in der Regel als Mehrorganentnahme


Vor Op: Labonmt~rsuchung auf Blutgruppe, HLA-Typis1crung, HIV-, 1tcpatius-. CM V-Serologie
Op- Vorgeh~n : Darstellung dc[ wiohtigslcn anat(Jmisch.:n Stnlkturcn und Prciprpamtion der Gefe, Ern-
bringen der l'crliJsionskanUlcn, Heparlnisierung, vense EntlasH.Jhg "'> Pcrlus10rl ~imultan fr alle Organe 11111
k.1lter Perfusion&lsung (z..B. Univcrs1 ty-of-Wisconsi n-Lsung), Entra hme der Organe (Reihenfolge:
l-lenJL1.1ngc, Lebcrll' ankrcas, Nieren) und Milz + Lymphknoten zur Typisierung, ggf. 7.USt;:lichc OrganenL-
nahmen (z.B. Cornea, Oehrknchclchcn). Die Fcinprparntion (z.B. Cholezystektomic und Splu11g der
Gallenwege bei der Leber) erfolgt ex situ vor det Implantation.
Oie mgliche Jsch mienit (2eil zwischen E:xplantntinn und Implantation) li.:g~ Twischcn 4-6 Sld. bei llcr:&
u. den Lungen, 12-16 Std. bei (l.,;r L~bcc uod J0-40 Std. bei den Nieren. Experimentell w~rd vcr~ucht diasc
Zeit zu vcrilingcrn durrh ein Transportsystem (POPS). in dem die Orgnne durch Sauerstofr und ein Nilhr-
sto ff-Eiektmlyt-Gemlsch einen minimalen StoO"wcohsel aurrcchtcrhallcn knnen.

Immunreaktionen
Hast versus graft = lmmunreaktron des Empfngers gegen das Transplantat durch Unterschiede
der Histokompatibilittsanligene (HLA-System) vermittelt durch ~otol(ische Lympho~en und
Antikrper.
Gtaft versus hast bei Knochenmarktransplantation = Immunrealdien des Transplantats (Knochen
markmit immunkompetenten Zellen) gegen Gewebe des Empfngers

Abstoungsreaktionen I= Rejektion)
=
Hyperakute Abstoungsreaktion innerhalb v. 48 Std. durch zytotoxische Antikrper
Akzelerierte Abstoungsreaktlon = zwischen 2. und 5. postop. Tag durch zellulre Abstoung
Akute Abstoungsreaktion = innerhalb der ersten 3 Monate durch zellulre Abstoungsreaktlon
(T-Lymphozyten [T-Zeii-Rezeptor/CD3-Komplex] + Rezeptoren mit akzessorischen Signalen,
z.B. CD2, C025, CD28, IL2R), meist 10-20 Tg. postop.
Chronische Abstovngsreaktion = langsame progrediente Funktionseinbue des Transplantats
mitgeringer Beeinflussbarkeil n::> oft Retransplantation notwendig

Prinzipien der immunsuppressiven Therapie


~ Ziel ist die Erzeugung einer Transplantat-spezifischen Immuntoleranz
t:) Zur Verhinderung akuter u. chronischer Abstoun.gsreaktionen werden heute Standard-
kombinationen aus Glukokort1koiden. Azathioprin (lmurek ) Ond Ciclosporfn A (Sandirnmun ")
od Analoga (z,B Pilzprodukt Tacrolirnus [FK 506], Progral) gegeben. ln Erprobung sind mo-
Allgemeine Chirurgie Seite 21

noklonale Antikrper, wte OKT3 od. Ak gegen CD25 und Substanzen, die die intrazellulre Sig-
nalbertragung hemmen.
c;> Vor Transplantation/Immunsuppression sollte eine Impfung gegen Pneumokokken (Pneumo-
vax.o;23) etfotgen.
~ Bei neg. CMV..Serostatus des Empfngers sollte ggf. ein CMV-Prophylaxe fr 3 Mon. gegeben
werden (Gancl clovlr. Cymeven'-).

Kompl: allgemeine lnfektanflllgkeit, Knocnenmarkdepression, Sepsis (mit hoher Letalitt


durch Multlorgarwersagen)
~ Magen-Darm-Uiz.era
Neuauftreten oder Reaktivierung einer entzndlichen Darmerkrankung
Ne(lhro-/Hepatotoxizllt
arterielle Hypertonte, Hypertrichose, Gingivahyperplasie, Tremor (Ciolosporin A)
Osteoporose. Diabetes mellitus, asepilsehe Knochennekrosen. Akne (Giukokortikoide)
Zunahme der lnzidenz maligner rumoren , insb. posttransplantationslymphoproliferati-
ve Erkrankung (bis zu 100x hheres Risiko fOr die Lymphome), auch erhhtes Risiko fr
Hauttumoren u. KAPOSI-Sarkom
Hauterkrankungen: Infektionen (lnsb, virale, wie Herpes. Varizella zoster, Zytomegalte.
EPSTEIN-BARR, HPV), aktinische Keratose, Plattenepithelkarzinome

lebendspende von Organen


Aufgrund des Mangels an Spenderorganen (sog. Kadaverspende) werden zunehmend auch Le-
bendspenden durchge!Uhrt. Je nach Organ sind dies heute schon bis zu 25 %der Falle der Trans
plantatlonen:
Als Verwandtenspende zw. Eltem und Kind oder unter Geschwistern (ideal sind eineiige Zwillin-
ge). Aufgrund der besseren genetischen bereinstimmung sind dabei die TransplantatiOns-
ergebnisse auch besser als bei einer Fremdspende.
Gem. Transplantationsgesetz ist auch vom Ehegatten od. Verlobten eine Organspende mgl,
(dann sind natUrlieh keine bessere Transplantationsergebnisse zu erwarten, da keine genetische
bereinstimmung).
Eine Cross-over-Lebendspende (dabei spendet ein Partner des einen Paares ein Organl-Ieil dem,
Empfnger eines anderen Paares und umgekehrt) wird ln einigen Lndern ebenfalls durchgefhrt
(Ist in Deutschland nicht zulssig).
Organe: z.Zt. bei Knochenmark , Niere, Teil-Leber, Lunge. Teil-Dnndarm und Pankreassegment
mgL
Kompl: RisikO fr den Organspender bei der Organentnahme. z.B. Blu tung. Verletzung von Nach
barstrukt uren usw. Auch MglichKett eines Organversagens des Restorgans (z.B. bei der
Teilleberspende fr einen Erwachsenen).

Organisationen und Adressen:


- Auskunft und Transplantationen an fast allen Universi ttskliniken in Deutschland mgl.,
Organisationszentrale fr Orgllntranspl<~ntationen in Deutsenland, Postfach 15 62. 63235 Neu tsen-
burg. Tel. (0 61 02) 3 99 99, Internet: httpifwww,dso.de
Infotelefon Organspende der Bundeszentrale fr gesundheitliche Aufklrung (BZgA). Kln. Tel.: ge
bOhrenfrei (08 00) 9 04 04 00. Internet http://www.bzga.de oder http:/twww.organspende-info.de
E-mail: infotelefon@dso.de
Eurotransplant in 2312 BK Leiden, Rynsburgerweg 10. Niederlande. Tel.: +31 71 18 28 38, Internet:
http://www.transplant.org mit Vielen weitergehenden Informationen
Knochenrnarl<: Dt. Knocl'lenmar1<spenderdatei, Pr. 14 05, 72004 TOblngen, Tel: (0 70 71) 5 15 15
Infomaterlai und Organspenderauswelse' Deutsche Lebenswacht e.V_ (kostenlos gegen ROck-
umschlag), Postlach 17 02 62. 60076 Frankfurt, Tel.: (0 69) 72 76 4.5, Internet: http:llwww.deutsctle-
lebenswacht.de
Selbsthilfegruppen; Verband Organtransplantierter Deutschlands e.V.. Waldteichstr. 93. 46t49
Oberhausen. Tel.: (02 08) 6 35-32 23, Fax: ~8 68, Internet: http://www.vod-ev.de
Bundesverband der Organtransplantierten e.V.. Paui-ROcker-Str. 22, 47059 Duisburg, Tel.: (02 03) 44
20 10. Internet: http://www.bcto-ev.de
Arbeitsgruppe Organspende e.V., Nonnengasse 4. 86120 Nrdlln.gen. Tel.: (0 90 81) 8 63 99, Fax: (0
90 81) 27 17 40, Internet: http~//www.a-g-o.de
Seite 22 Allgemeine Komplikationen

ALLGEMEINE KOMPLIKATIONEN
'' .. . ::: .. .. ' . . . . ':~ . ;1;.~

POSTOPERATIVES FIEBER
t: - Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, nekrotisierende Wunde
- i.v.-Zugang. fnfekl. zentraler Vef'\enk<~theter, Wunddrainagen, Frem~JI(rper
- Septischer Herd, Abszess, Empyem, infiziertes Hmatom
- Harnweglnfekt, insb. bei Blasenkatheterismus
- Pulmo: Aleleklase in der Lunge, Pneumonie, lungenempyem, Lungenembolle, Infektion
durch Intubation und Beatmung, Aspirationspneumonie
- PhlebiUs, Phlebothrombose
- Peritonitis, Choletystitis (.,Stressgallenblase"), Meningitis. Osteomyelitis
- Resorptionsfieber bedingt durch das Op-Trauma
- Unvertrglichkeitsreaktionen: Bluttransfusion, Medikamente
- Hypothalamisehe Lsion in der Neurochirurgie oder durch SHT
- Maligne Hyperthermie

Path: Pyrogene (z..B. bakterielle Endotoxlne, lnterleukin-1)


Besonders gefhrdet fOr Infektionen sind Pat, mit septischer Op Od. vorausgehende Sep-
sis, gastrointestinale Op, hohes Alter. Vorbehandlung mit Antibiotika, parenterale Ernh-
rung, immunsupprimierte Patienten, Polytrauma
Bevorzugte Keime: Staphylococcus aureus u. epidermidls. E.coli, Enterokokken
Opportunistische und nosok.omiale lnfektronen: Pseudomonas aeruginosa, Serratia mar-
cescens, Leglonellen, Candida, Cytomegal/e-VIren
Traumallsehe Strung der Thermoregulation Im Hypothalamus

Hufiae Ursachen anhand des oost'ooeratlven Zeitounktes


Intra- oder perloperatives Fieber:
Septische Op, Aleleklase in der Lunge, Bluttransfusion, neurochirurgische Op, maligne
Hyperthermie
Fieber Innerhalb der ersten 2 Tage postop,:
Nekrotislerende Wunde, Aleleklase in der Lunge. Bluttransfusion
Fieber am 2. 4. Tag postop.:
i.v.-Zugang-l nfekt, H'arnweginrekt. Pneumonie, Aleleklase in der Lunge, Lungenembolie.
Phlebitis
Fieber am 5. - 10. Tag postop.:
Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, Harnweginfekt, i.v.-Zugang-lnfekt. Phlebilis
Abdomen : Anastomoseninsuffizienz, intraabdomineller Abszess. Perltonitls
Pulmo: Pneumonie, Empyem, Lungenembolie
Primr verkannte oder bersehene Verletzungen, Fremdkrper

Klin: = Temperatur >38 cc


= Zeichen einer Wundinfektion (s.o., Kap. Wundinfektion)

Dlag: 1. Anamnese (chirurgische Grunderkrankung) und klinlscne Untersuchung: Rektale Tempe-


raturmessung . Inspektion des W undgebletes, Druckschmerzhaftigkeil
Allgemeine Komplikationen Seite 23

:2. Labor: BlUtbild (LeukozytenzahO. BSG, CRP, Harnsediment. Blutkulturen (whrend des
Fieberanstiegs und mglichst vor einer Antlblt.ikagabe abnehmen) ~ Suche nach Erre-
gefund Bestimmung der Resistenz (Antlbiogramm)
3. Rntgen: Thorax zum Ausschluss v. Pneumonie u. Atelektasen
4 . Bronchoskopie bei V.a. Atelelitasen
5. Chirurgische (diagnostische) Reeperation als ultima rallo bei unklarem Befund

~ Beseitigung der Ursache!


Konservativ: Antibiose bei Infektionen (zuersl Breltband.-Antlbiotika und nach Antibio-
gramm gezielte Antibiose geben)
Symptomatisch: KOhlen . Medikamente wie Acetylsalicylsure, Paracetamol od, Metami-
zoJ (= Hemmung der Prostaglandinsynthese)
Operativ: Chirurgische Revision bei unklaren Wundverhltnissen und Fieber

Kompl: Multiresistente Keime, insb. MRSA (Methicillin-resistenter IDaphytococws ~ureus). Pro


blem insb. in Intensivstationen. Ther: Isolierung des Pat. und stets Hndedesinfektion
nach Kontakt mit dem Pat" operative Infektsanierung der Wunde. Med: Vancomycin 500
mg Lv. alle 6 Std .. bei Nachweis im Nasenabstrfct'l zus-atzlieh MuplrQcln-Nasensalbe (Tu-
rixinil!l) 3-mal tgl. , seit i'/2009 sind MRSA-Infektionen meldepflichtig(

Proph: Operationsvorbereitung: Bei Darmelogriffen orthograde SpOiung zur Keimredulttion,


aseptisches Vorgehen I Op-Feld-Vorbereitungen (Reinigung, Rasur)
Op: Strenge Asepsi s. atraumatisches Operieren. Vermeidung von Blutverlusten
Pariopera tive Antibiotikaprophylaxe bei kontaminierten Wunden , offenen Frakturen.
Dickdarm-. Lungen. od. Herzeingriffen, Kraniotomien od. Einbringen von Implantaten
Postoperativ: Zugnge immer nur so lange wie ntig oelassen, Hndedesinfektion, vor
Wundbehandlung oder Pflege von Kathetern

POSTAGGRESSIONSSYNDROM
Svn: Postoperative Krankheit, ICD -10: R65.l

Allger11eine Reaktionen des Organismus auf OperatJonstrauma und Narkose mit transilon
sehen Fu1Jkt1onsstrungen des Herz-Kreislauf-Systems. c;les Energie- und Wasserhaushaltes
und der Psyche (hnliche Vorgnge auch bei der Verletzungskrankheit bei polytraumatisler-
ten Patienten).

Abhngig von: - Gre. Schwere und Dauer des Eingriffs


- Lokalisation der Operation (Bauchhhle, Thorakotomie)
- Alter des Patienten
- Beglelterkrankungen: I<HK. Herzinfarkt, Niereninsuffiz)enz, l.eberz1rrhose

Erl'lhte arterie-vense 0 7-Dlfferenz durol'l erhhten per1pheren 0 2-Verbrauch bei erhh-


tem Grundumsatz (Postaggressionsstoffwechsel = Stresshormone erhht) ~ HZV
(Herz-b;eit-:iolumen) steigt um >30% an
EntzOndungsmed tatoren (auch ohne Infekt und Sepsis) ~ Fieber, Mudlgkeit, Puls-
zunahme, International auch SIRS (Ysfemlc !nflammatory response Yndrome) genannt
Glukoseverwertungsstrung bei gleichze!Ugem Proteln- und Fettkatabolismus (= Ab
bau von Eiweien und Fetten , negative Stlclistortbilanz. Ketonkrper 1', Ketoazidose)
Aldosteron und ADH-Erl'lhung ~ Wasser- und Na-Rete~;~t1on. Hypol<alimie q generali-
sierte deme
Gerlnnungsaktivierung, Thrombozytenaggregationen. Blutverlust ~ thromboemboli!!che
Komplikationen
+ Gestrte Infektabwehr durch Verminderung von Immunglobulinen und Komplement
verbrauch durch Erhhung von Katechotaminen und Kortikalden
Seile 24 Allgemeine Komplikationen

~ Vasokonstrlktlon. Zentralisierung o Schock bis hin2um Tod

Epld: 0 Beschwerdefreiheil meist am 1 pOstopertlven Tag


0 Beschwerdemaximum meist 2 .-4. postoperativer Tag
o Dauer: emige Tage bis wenige Wochen
Klin : :;::;> Fieber (Resorptlom;fieber}, Adynamie, Mdigkeit. Puls und Atmung beschleunigt
::::.. Appetitlosigkeit, Durst. Oligurie
= Seelische Verstimmung
~ Mgliche Laborvernderunqen: BSG u. CRP erhht, Leukozytose, Anmie, Anstieg harn-
pflichtiger Substanzen. Na' erhht, K vermindert. Glukose erhht, Hyperbillrubinmie

Ther: Bei Auftret en von Symptomen: intensivmedizinische berwachung und Behandlung (ge-
naues Bilanzieren, bedarfsorientierte lnfusionstheraple)

Proph: Schonende Ansthesie und w enig invasive OpTechnik!, VermeTdung von Hypo-
thermie wahrend der Op (Warmluftdecken, vorgewrmte ln fusionslsungen)
Verbesserte postoperative Regeneration (sog. Fast-Tracii-Chlrurgie): Verzicht od. kein
unntig langes Verweilen von Magensonden (frhe orale Ernhrung!), Drainagen od.
Urlnkatheter, gute post.-op. Analgesie. forcierte Mobillsatton (meist bereits arn Qp,Tag )
Keine ungeziefte antibiotische Prophylaxe, keine unntigen Kortikoid-Appilkationen

SCHOCK
Oef: Missverhltnis zwischen Geffllung und Gefkapazitt, Missverhtlnis zwischen Or An-
gebot und 0 2-Bedarf, Verminderung der Mikrozirkulation und daraus folgende met~bolische,
funktionelle und strukturelle Gewebevernderungen. IC0-10: R57.9

t : - Volumenmangel durch B lutung (nach auen oder nach innen durch Trauma, Tumor. Ope-
ration}, PlasmavertusVEiweiverlust (Verbrennungen), H20 - und Elektrolytverlust (Ileus,
schwere Diarrhoe, Erbrechen)
- Kardiogener Schock: <:> Manifeste Herzinsuffizienz (Pumpversagen des Herzen$) bei gro-
em Myokardi nfarkt (>20-40 % Myokard lnfarziert). Lungenembolie. Kardiomyopalhie,
Perikardtamponade (200400 ml Einblutung in den Herzbeutel), konstriktive Perikarditis,
Myokarditis, Arrhythmien, Kammerfllmmern, elektromechanische Entkoppelung
DD zum Volumen-Mangel: Halsvenenstauung, da ZVD erhht!
- Anaphylaktischer Schock: Pohrt Ober Vasedilatation zu einem Volumenm~;~ngel (Toxine.
BlutgruppenunvertrglichkeitsreaKtlon, Medil<arnente, iodhaltige Kontrastmittel)
- Septischer Schock: Iatrogen!, nosokomial (Hospltalkelme). v.a. gram-neg. Bakterien, toxic
shock syndrome durch Staphylokokken, toxlc shock-like syndrome durch Streptococous
pyogenes (Grp. A)
- Neurogener Schock: Dysregulation der Gef1!tonisierung durch extremen Schmerz, SHT.
Hirnblutung, Intoxikation

Path: Circulus vitiosus des Schocks. IMOON-Spiralel:


Hypovolmie ~ Verminderung des Herzzeitvolumens <:> Hypoxie und GewebsaZidose
Q Atonie der Gefe Q erhhte Kapillarpermeabilitt ~ fOM :z;ur weiteren Zunahme der
Hypovolmie (:: Schockspirale)
' Zentralisation: Gehirn- und Herzdurchblutung bleiben zunchst unverndert zu Ungunsten
von: Niere. Splanchnlcus-Gebiet Leber. Pankreas. Darm und d. Extremitten (durch un~
terschied liche Verteilung der n und -Rezeptoren :: n Q Vasokonstriktton, ~ Vasodila-
tatlon} Q Verminderung der 0 2.VersorgUIJg der Organe ~ anaerober Stoffwechsel der
Zellen Q Anfall von Laktat und StoffWechselendprodukten :::> Azidose (Versuch der respi-
ratorischen Kompensation der Azidose durch Mehratmung <:> aber mehr 0 2 w ird f(lr die
Allgemei ne Komplfkationen Seite 25

verstiirkle Atmung verbraucht ~ keine wesentliche Verbesserun.g der Gewebehypoxle) ~


metabolisch bedingte prkapillare Dilatation bei bestehender postkapillarer Konstriktion
(prkapillar reagieren die Gefe empfindlicher aur eine Azidose) ~ Blut .versackt" Im
Kapil larbett ~ Plasmaabfluss ins Interstitium ~ Hypovolmie, Sludge-Phnomen der
Erythrozyten, Bildung von Mikrothromben (bis hin ~ur Verbraucl1skoa.glJiopa,thie :- DIC}
Anaphylaxie: Ag-Ak-Reaktlon , Mediatorenfreisetzung (z..B, US Mastze!len): Histaminaus-
schttung ~ Oilatatlon der Arteriolen, Konstriktion der Venolen ~ Blut versackt im Kaoil
larbett c:> Plasmaabfluss ins lntersUtium ~ Hypovolmle
Seosis: Ballterlen ~ Ektotoxine. Endetoxine fUhren zur Erffnung der physiologischen
AVFisteln Q Hyperzirkulation des Blutes (02Gehalt 1m vensen Blut hoch c:. rosige Far-
be der Haut), aber Minderversorgung der Organe. zustzlich wird 0 2 in den Zellen nicht
richtig verwertet (urschlicher Mechanismus unklar) c::> Azidose und Fol,gen wie oben
Schockorgane: Niere: Oligurie, akutes Nierenversagen
Myokard: Koronare Partusion sinkt, Herzmuskelinsuffizienz
Leber Hypoxidose <:> Nekrosen (historogisch: zentral um die Lebe.rvenen
beginnend), Leberversagen
Lunge~ ARDS (s.u. }, respiratorische Insuffizienz, Infektanflligkelt

Etlg! # Hypovolmle: bis 1000 ml Blutverlust gute Kompensation,


>1 .000 ml Blutvertust Schoo1<gefal1r! (=ab 20% Vol umendefizit, Index ca. 1}

Schockindex: Puls I systolischer Blutdruck = physiologisch ca. 0,5


rndex >1 Schoc kgefahrl

II Anaphytaktisohe Reaktion: Schweregrade


1: AllgemcinsymplonJC (Schwindd,~opfi;chmen) + Hautreaktion (Juckreiz, Unikarial
II: Zusilt2lich: Glutdruckabfall + Tachykard ie+ belkeit. Erbrechen
111 : lusatzlich ; Bronchokonstriktion Schock
T

IV: Kreislaufversagen

Klin : => Volumen-Mangel-Schock; Tactlyllardie, blasses Hautkolorit (eine Zyanose Ist meist
durch den Hb-Abfall nicht direkt erkennbar). B lutdruckabfall, Kaltschweiigkelt
~ Sistieren der Urin-Ausscheidung
= Tachypnoe (Votumenmangel- und respiratorische Azidosekompensation)
=:. Anaphylaxie: Akute respiratorische Insuffizienz durch Bronchokonstriktron (Histaminwfr-
kung), Urtikaria (Quaddeln). evtl. Lungendell'l, Quincke-dem (Augenlider, Glottis + La-
rynM ~ inspiratorischer Stridor)
= Sepsis: eher rosige Hautfarbe (HyperZirkulation}

Olag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: Ansprechbarkeil, Atmung (und Pulsoxym etrie),
Puls. BlUtdruck, Pupillenrealctlon, Hautfarbe, Rekap111arisalionszeit (Druck. auf den Fin-
gernagel, dann loslassen .:. nac'h ca. 1 sec ist der Nagel beim Gesunden Wieder rosig},
Temperatur, Diurese (o Blasenkatheter. Bllanzierung),
2 ZVD (!entraler '{enengruck, gemessen ln Hhe des rechten Vorhofes, physiologi sch sind
3-10 Cfl'l Hl O) emiedrigt bei Volumenmangel , erhht bei kardiogenem' Schock (Stau (les
Blutes vor dem insuffizienten Herzen}
3, Labor: Blutbild mit Hb, Hkt (o Blutverlust)
Gerlnnung! (alJf AT-111 , Fibrinogen- od. Thrombozytenabfall. Nachweis von Flbrinspatt-
produkten achten .:. Verbrauchskoagulopa(hie)
Leukozyten (Leukozytose, bei Sepsis auch Leukozytensturz rn gl.)
Biutgasanalyse: 0 2 , CO~. pH (Azidose}, Base excess
4. EKG und EKG-Moniloring: Kardiale Funktionskontrolle, Infarktausschluss
5. Rntgen: Thprax (auf Infiltrate und ARDS achten, s,u.)
6 Rech tsherzkatheter (SWAN-GANZEinschWemmkatheter): Pulmonalarteriendruck, indirel\-
1e Messung des li.Vorh ofdrucks durch pulmonalkap1llre Druckmessung. Bestimmung
des Herzminutenvolumens
Seite 26 Allgemeine Komplikationen

Th er: Allgemeinmanahmen: Flachlagerung mit 15" angehobenen Beinen bei Hypovolmie


(nicht bei kardiogenem Schock c::. sitzende Haltung)
0 2-Zufuhr Ober Nasensonde (8-12 1/min.) oder evtl. Intubation und Beatmung (100%\ge
0 2Gabe, ggf. mit PEEP) c::. Klinikeinweisung, Intensivstation!
Durchbrechen des Circulus vitiosus:
Volumenersatz Initial mit 500-1000 ml Plasmaexpander (HAES oder Dextran) und mit
isotonischer Kochsalzlsung!Ringerlaktat (in etwa gleicher Menge) l.v. (Wenn bei Killdet
kein i.v.-Zugang zu bekommen 1st, auch als intraossre Infusion uber TibiapunkUon, An-
merkung: dies Ist auch bei Erwachsenen mgl.), diskutfert wird auch der Einsatz von hy-
perosmolarer Kochsalzlsung 7.5%ig 4 ml/kgKG als Bolusinfusion mit 6% Oextran 70 als
sog. small volume resuscitation, evtl. Acidoseausgleich mit Natriumbicarbonat,
Bluttransfusion ab 1,5 I Blutverlust oder Hb <7-10 g/dl mil rythrozytenfionzentral (EK)
oder Frischblut (in der Klinik).
Behandlung der Ursache:
- Septischer Schock : bei vorhandenem Eiterherd operative Herdsanierung, Fremd -
krper entfernen. Wunddrainage, sofortige hochdosierte Antibiose i.v., auf akutes Nie-
renversagen, DIC und ARDS achten!
- Kardiogene.r Schock : kausale Behandlung je nach Ursache (Kammefflimmern. Infarkt.
Asystolie). Cave: bei Volumenmangel nur vorsichtJger Volumenersatz (wg. Belastung
des Herzens), Dopamin-/Dobutamln-Perfusor. ggf. intraaor"tale Ballongegenpulsation
bei dekompensierter linJ<sventril<uirer f unktlon
- Anaphylaxie: 1. Adrenalin (Suprarenin"" als Spray und 1:10 verdnnt i.v.)
2. Antihistaminika (H 1 und auch H1Biocker)
3. Glukokortikolde (1.000 mg Prednisolon, Solu-OecortinH)
Bei Branchekonstriktion zustzlich Theophyllin (Euphyllin~;)
- Neurogen er Schock: ZurTonisierung der Gefe Adrenalin, Dopamin, Dobutamin i.v.,
Schmerzbekmpfung
- Verbrauchskoagulopathie (DIC): FFP (fresh-frozenplasma = Frlschplasma), ATIII
Substitution. (in der Flilhphase: Heparih), Thrombozytenkonzet'ltrat (bei Thrombo
zytensturz), Flbrinogensubs1itut!on
- Nlerenversagen: Diurese => Furosemld. Oobulamin-Perfusor. Bllanzlerung von Ein
und Ausfuhr, evtL Hmotiltralion oder Hmedialyse
- Bei Kreis/aufstlllstand: Reanimation, Adrenalin (s.u., Kap. Herz-Kreislauf-Versagen )

Prog: Jeder Patient. der das Stadium des manifesten SchOcks erreicht, hat eine sehr ernste Prog-
nose mit hoher Letalitt '* Frhdiagnose ist fr das Fortschreiten des Organversagens
entscheidend

Kompl: Akutes Nierenversagen (das Risiko Ist bei HAES-Gabe zustzlich erhht. daher wird in
ein!gen Kliniken HAES nicht mehr eingesetzt)
ARDS (akute resplratorisctle tnsuffizlem:, s,u,)
DIC (Verbrauchskoagulopalhie, s.u.)
Weichgewebenekrosen, MyoSitis, nekrotisierende Fasziltis, Gangrn
Multiorganvers3gen, Kreislaufversagen c) Tod

Proph: "' Schonende Op- und Anstnesietechnik


" Bei intraoperativen Blutverlusten~ Rechtzeitige und ausreichende Substitution

ARDS
Svn : ARDS -= ~d\Jit (espiratory Qlstress l!Yndrome. akutes Lungenversagen. akute respiratori-
sche Insuffizienz. Schocklunge. ARF ""~cute resplratory Jailure, ICD-10: JBO
Allgemeine Komplikationen Seite 27

t: - Protrahierter Schock, Thoraxtrauma, Polytrauma, DIC, set-lr belastende Op


- Sepsis, Infektionen. insb. Pneumocystls iiroveci, Legionella pneumophila, HIV-Patienten
- Inhalation von Reizgasen (Rauchgase. N02 , Ozon). hyperbarer Sauerstoff, Hhenkran~heit.
groflchige Verbrennungen, Intoxikationen (Paraquat, Narkotika)
- Inokulation von FI!Jssigkeiten in die Lunge (z.B. Ertrinken. Aspiration von Magensaft)
- Lungenembolie (Thrombus, Fettembolie), Fruchtwasserembolie
- Transfusionsassoziiertes Lungenversagen (insb. nach Frischplasmatransfusion)
- l'diopathisches ARDS (Syn: akute interstitielle Pneumonie, HAMMANRICH-Syndrom)
Path: Hypoxie, Azidose (Schock) c::> Permeabilittsstrungen <=> exsudative Phase <=> lntersti
IieUes Lungendem
Unzureichende Bildung von Surfacta.nt durch Untergang der Pneumozyten II c::> alveol-
res Lungendem, Atetektasen. h yaline Membranen
Entzndungsmediatoren, Endetoxine c::> Mikroembolien .:;, hyaline Membranen infotge
Extravasion von Fibrinmonomeren in die Alveolen
:;> Globale respiratorische Insuffizienz, Fibrosienung der Alveolarwnde (irreversibel)
durch Endothelproliferation der Alveolarkap111aren =proliferative Phase

Kiln: ::::;. Dyspnoe bis Orthopnoe (hchste Atemnot)


=> Bewusstseinsstrung <=> Koma
Etlg: v. STEPPUNO (1987) nach Klinik, Blutgasen und R-Befund
Stad, I: Latenzphase, Dyspnoe, geringe Hypoxie (Hyperventilalion <=> respiratorische
Alkalose), Rntgen: bds. unscharfe Hiluszeichnung
Stad. II; Orthopnoe, starke Hypoxie, Zyanose. Tachykardie, Verwlrrtheit,
Rntgen: Interstitielles Lungendem, Transparenzminderung
Stad. lfl: Terminalphase, respiratorische Globalinsuffizienz, extreme Hypoxie, Schock,
Koma, Rntgen: konfll:iierende grobfleckige Verdichtungen

Diag: 1. Anamnese (Trauma, Op, Schock) und klinische Untersuchung (Auskultation)


Das ARDS im Stad. I kann leicht verkannt/bersehen werden.
2. Rntgen- Thorax~
Stad. 1: Perihilre streifige Verdichtung, beginnendes interstitielles dem
Stad. II : Diffuse, mehr homogene Verd ichlungen, evtl. Schmetterlingsfigur
Stad. 111: Verdichtungszunahme durch Bronchuswanddem, pos. Pneumobronehogramrn
Stad. IV. Zunehmend konfluierende grobfleckige Verschaltungen
Stad. V: Groflch ige lnfillrationen
3. EKG-Monitoring und Herzeohographje; kardiale Funktion
4. Ggf. Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz-Einschwemmkatheter) , pulmonalkap. Oruc'l<?

Thec Kausal: Ursache bekmpfen, Grunderkrankung behandeln


Frhzeitige Beatmung mit PEEP (Qositive ~nd~~tpiralory Qressure <=> verhinder1 das Kol-
labieren der Alveolen) und Inflation hold (IRV:: jnversed rado yentllatton; insplratortsches
Plateau 2- bis 3x lnger als die Exspiration)~ anfangs fOr 30 Min, 100% 0 2 dann kontinu-
ierlich redUZieren (in Abhngigkeit von der Blutgasanalyse), Bel schwerer Gasaustausch-
strung kann auch eine spezfelte Hochlrequenzoszillationsventilation eingesetzt werden.
Hochdosiert Glukokortlkoide
Heparin zvr Prophylaxe einer Verbrauchskoagulopathie (unter .PTTKootrolle. Ziel:
2fach)
Antibiotikaprophylaxe (Pneumonie) und NSOD (= nicht .elektive Darm.Qekontaminalion
durch or1hograde Darmsplung), evtl. Kalecllotamine, Surfactantgabe, Aprotlnln (= Kalli-
krein lnhibttor, Trasylol'&, der Einsatz war umstcltten, Prparat vom Markt genommen)
Plasmaersatzmillel (oiedermolekulare Dextrane), Albumin-lnfusion (Ziel: Gesamteiwei
>6ogm
Wechselnde Rcken/Bauchlagerung mit Rotationsbett (Pat. als "Sandwich")
Seite 28 Allgemeine Komplikationen

Bei Versagen der ~onventionellen Beatmung: ltOnsUicher Oxygenator (ECMO = ~xtragor


poraler MembranQXygenator). wenn trotz 100 % OrBeatmung der arterielle p02 nichl
ber 50 mmHg ansteigt. Alternativ auch partielle Flssigkeitsbeatmung mgt. (die Lungen
werden dabei mit Perfluorkarbonen (sind schwerer als Wasser und erweitern dadurch die
Alveolen] befOIIt und darber normal maschinell beatmet).

Prog: Sehr schlecht, Letalitt zwischen 50-90 %!

Kompl: Manifester Schock


Akutes Nierenversagen, Multiorganversagen, Verbrauchskoagutopathie

00: - Lungendem kardialer Genese


- Pneumonie. insb, interstitielle Pneumonie

VERBRAUCHSKOAGULOPATHIE
Syn: DIC = gJsseminated jntravascular QOagulation, disserninierte intravasale Gerfnnung, Defibrl-
nationssyndrom, ICD-10: 065.

t: - Jeder Schock jeglicher Genese kann zur DIC fhren


- Operationen an thrombokinasereichen Organen: Pulmo1 Prostata, Pankreas, Plazenta
- Sepsis: lnsb. gram-neg. Bakterien, Meningokokken (WATERHOUSE-FRIEORICHSEN-Syn-
drom), Staphylokokken (loxic ~hock ~ndrome [TSS], lnsb. durch Enteretoxin F u. Exotoxin
C von Staph. aureus, sog. Tamponkrankheit). septischer Abort, (SANAREI.li-SCHWARTZMAN -
Syndrom, experimentell beschrieben mit Bakterientoxfninjel<.lionen)
- Akute Pankreatitis
- Poiytrauma, groflchige Gewebezerstrung (<=> Aktlvlerung von Gewebslhromboplaslln)
- Para./postlnfel<.tls: Purpura fulminans meist ml\ Entwicklung eines Schocks und AusbildUng
schwerer ausgedehnter Weichteilnekrosen
- Hmelysen (Blu tgruppenunvertrglichkeit, Selfenlaugenabort, Schlangengifte)
- Geburtshilfliehe Komplikationen Fruchtwasserembolie. vorzeitige Plazentafsung. H!;LLP-
Syndrom, Dead-fetus-Syndrorn bet Missed abortion = verhaltener Abort Ober mehrere Wo-
chen, septischer Abort, Puerperalsepsis lm Wochenbett
- Herz-Lungen-Maschine = extrakorporaler Kreislauf (= Kontaktaklivierung des Gerinnungs-
systems)
- Crush-Syndrom durch Rhabdomyolyse, zirkulierende tmmunkomplexe, zerfallende Tumoren
- Kortiko1de, Lebennsuffizienz <:) Beeintrchtigung des RES/RHS
- Gefmissblldungen (Riesenhi.!mangiome bei KASABACHMERRITT-Syndrom)

Scho(:l(, Hmostase, Hypoxie, Azidose, Endetoxine <:) intravasale Aklivierung des Genn
nungssystems (Prot/1rombin-Aktivierung) = Hyperkoagulabtlitt q multiple Mikrothrom-
ben :;:; Verbrauch von Thrombozyten und pl asmatischen Gerinnungsfaktoren (1nsb.
Fibrinogen, AT 111, Fakt. V~ VIII) Q hmorrhagische Diathese= HypokoagulabiliW mit
multiplen Blutungen und sekundrer Hyperflbrinolyse (verstrkt zus-tzlich den Fakto~
renverbrauch) q Schock (Circulus viliosus)
Das RES I RHS (retlkulo ~dotheliales/l:!istiozytilres System) hat eine Abbaufunktion fr
gerinnungsaktiVierende Substanzen, Im Schock, bei Tumorkraflkhelt oder unter Immun-
suppression (Kortiko1de) ist diese Funktion nicht mehr ausreichend gewhrleistet
q Mikrothrombosierung begOnstigt!

Etlg: Verlaur der DIC


Allgemeine Komplikation en Seite 29

,, AktivierungsphaJe: (icnnnungsaktivierung, beginnender Thrombozytenabtall

tl : Frhe Verbrauchsphase: 1\bfnll v, Thrombol';y\en u. pla$ms~iscnen Gerinnungsfaktoren

( ll: Spite Vubru uchsphase+ Hyperlibrinuly8e: maniftsle hll:morrhagische Oi~lhese

Ki l n: ~ Die DIC wird oft erst Im Stadium der Blutungen erkannt


~ Multiple Schleimhautblutungen (Nase, Rachen, Vagina, Anus), gastrointestinale Blutun-
gen, petechfale oder grofll!ch{ge Hautblutungen

Dlag: t. Anamnese (Op, Schock, Sepsis) und klinische Untersuchung (Haut-/ Schleim-
hautblutl.lngen)
2" Labor: empfindlicher Parameter: Thrombozytenzahl (<30.000/j.JI c:;; Blutungen)
Fibrinogen, AT 111, Quick, elitl. einzelne Gerinnungsfaktorenbestimmung (keine Routi-
ne), fibrinpaltQ_rodukte (FSP, D-Dimere >3 j.Jg/ml c:;; zeigen Hyperflbrinolyse an)

l!!!!r:. Gru ndkrankheit behandeln, Ursache besel!igenl


ln der Aktivieryngsphase (Stad. I) und bergang in II: Heparin l.v. 5.000. 10.000 LE./Tag
(Ziel: PTT 2fach der Norm). Anmerkung: nicht bei geburtshilfflehen Komplikationen
Substitution von AT 111 (ab AT 111 <70 %) 3.000-5.000 I.E.fTa,g, Substitution von Gerin
nungsfaktoren mit FFP (!resh-frozen-Qiasma) u. Thrombozytenllonzentraten nacn Bedarf
Im Stadium rn. AT IJI, FFP. Frischblut, Thrombozytenkonzentrate
Merke; Die HyperfibrinoFyse darf nicht gestoppt werden. um Ober diesen Weg die Mikro-
thromben wieder aufzulsen und die Mikrozirkulation sicherzustellen (lebenswichtig fr
die Funktionsfhigkeit der Organe. insb. Niere , Gehirn. Lunge, Leber) ~ Antifibrinolyti
ka sind kontraindi zi ert!
Bei Nierenversagen, Hmedialyse

Prog: Wird das Stadium II akut ilberschritten ist die Prognose sehr ernst.

Kompl : Jede DIC kann z.um manifesten Schock fUhren! c:;; Multiorganversagen
Nierenrlndennekrosen , akutes Nlerenversagen. Anurie
Akute respiratorische lnsuffiztem:. Lungendem. ARDS
Bleibende neurologische Defizite

Proph: Low-dose-Heparinisierung (3 1< 5.000 LE./Tag) bei allen Operationen und Erkrankungen
mit dem Risiko einer OIC-Entwicklung (IIJSO, Lungen-., Prostata- u. Pankreasoperationen)

DD: - Eine chronisclle DIC isl bei Malignomen zu beobachten (Thrombosen od. Blutungen mi:igl.)
- Blutungen bei Thrombozytopenien: idiopathisch (Morbus WERLOOF), bei Tumoren, Kno-
chenmarkprozessen. Hypersptenisrnus, thrombotlsch-thrmbozytopenische Pufpura (Mor-
bus MoSCHCOWITZ), hmelytisch-urmisches Syndrom (GASSERSyndrom). medikamenlOs
(Heparin-induzi.e rte Thrombozytopenie)
- Hrnophltie A. B. v.-WILLEBRAIIIDJORGENs-Syndrom
- Vasopathien: Purpura SCHOENLEIN-HENOCH (postinfeklise/allerg1sche Veskulitis)

HERZ-KREISLAUF-VERSAGEN
Syn: Herz-Kreislauf-Stillstand. Kre1staufstJitstand, HerZ,stillstand, ADAMS-STOREs-Syndrom, ICD-
10: 14.6.-

Oef: Bedingt durch Kammerflimmern/Kammerflattern oder Asystolle

t: 1. Kardial (>90% d.F.l


- Herzinfarkt, Perikardtamponade, Contusio cordis
Seite 30 Allgemeine Komplikationen

=
- Kammerilimmern, Asystolie, Hyposystolie (weak aclion Herzaktion im EKG, aber ge-
ringe Pumpleistung des Herzens}, Kardiomyopatllie, Siek-Sinus-Syndrom, hhergradlger
AV-Biocl<
2. E xtrakardial
- Zirkulatorisch: Schock, massive Lungenembolie
- Respiratorisch: Verlegung der Atemwege (f (emdkrper. Zurcktallen der Zunge bei Be-
wusstlos(gkeit). TtlOraxelnklemmung, Spannungspneumothorax. Aspiration. zentrale
Alemlhmung. Ertrinken
- Reflektorisch: vasovagale Synkope, Herzmanipulation, Omentummanipufation, Elektro-
unfall. starke Unterkilhlung. Karotissinusreflex
- Toxisch: Vergiftungen. Drogen, Medikamente (Digitalis, Narkotika. Atropin), starke Elek-
trolytversctlfebUngen (insb. K' uno Ca"}

Path: Bewusstlosigkeit bei Kreislaufstillstand nach ca. 510 Sek.


Atemstillstand tritt nach ca. 1 M10. em.
Weite Pupillen nach ca. 2 Min., (Cave: bei Vergiftungen ev11, auch enge Pupillen)
Irreversible zerebrale Schdigung nach ca. 5 Mln. (bei Kleinkindern , unter Hypothermie
oder bei Schlafmittelintoxikation kann sieh d[ese Zeit um ein vielfaches verlngern)

Kiln : => Bewusstlosigkeit, fehlende Reak tion auf Ansprache und Schtteln, keine Atmung mehr
hrbar/sichtbar/fhlbar (fehlende Thoraxexkursionen , evtl, Schnappatmung durch
Zwerchfellkontraktionen nach ca. Yo Min.), grau-blasse zyanotische Hautfarbe, Puls fehlt
=> Weite Pupillen nach ca. 2 Min., vllig reaktionslose Pupillen nach ca. 5 Min.

1. Fremdanamnese u. klinische Untersuchung (Atmung, Karotispuls, sichtbare groe Verlet


zungen od. Blutungen, graulivide Hautfarbe?) .:) KEIN ZEITVERLUST! durch andere, un~
ntige Untersuchungen (~B. Blutdruckmessung...}. sofort mit Reanimation beginnen!
2. Nach der Reanimation muss in der Klinik ein kompletter Organstatus erhoben werden:
R~Thorax. EKG, Ultraschall-Abdomen, Notfall-Labe~

Sofortmanahmen: Kardiopulmonale Reani mation n. d. ''ABC-Regel" (Stand v. 2006)


Nach den geanderten Leltnnren steht heute die Circulatlon eindeutig im Vordergrund!,
kein Zeitverlust, sofort mit Reanimation beginnen Und sofort Notarzt anfordeiO.
- Atemwege freimachen~ Mund-/Rachenraum manuell ausrumen (ggf. absaugen und
ggf. Oropharyngealtubus ZUf11 Freihalten einlegen. sog. Guedeltubus)
- Beattnen: Kopf uberstrecken , Mund,zu-Mund-Beatmung od Mund-zu,Nase- od.
Maskenbeatmung (Am:bU Beutel, mit Anschluss eines Reservoirs r.r 0 2 -Gabe, 1015
1/min), spter Intubation zur Sicherung der Atemwege sobald wie mgl. Begonnen wird
heute aber immer zuerst mit der Herzdruckmassaye, dann, erst beatmen o
CircUiation (= Herzdruckmassage, 1n der Mitte des Sternums): bei korrekter Durch-
fhrung (Pat auf eine harte Unterlage/Boden legen) mit einer Drucktiefe
von 4-5 cm sind 60-80 mmHg erreichbar <:> Femoralispuls dann tastbar
1- oo. 2-Helfer. Herzmassage/Beatmung immer im Verh ltnis 30 : 2
(Ausnahme: bei Kindern, dort 16:2 und mit 5 Bealmungen beginnen)
Dauer einer Reanimation: mind. 30 Mln. (Kinder, Schlafmittelintoxikation mind. 45 Min.,
bei Unterkhlung bis zur vollstndigen Erwrmung), dies sind aber nur Anhaltswerte.
Notarzt EKG-Monitoring (bef die Paddels des Deflbnllators), laufende kardlopulmo-
nale Reanimation ~ weitere Manahmen (sog. erweiterte Manahmen d. Reanimation):
- bei Kammerflimmern, -flattern, pulsloser ventrikulrer Tachykardie c:> frOhZeitige Oefi
l>riUation (einmal biphasisch mit 150200 Joule). A drenalin {wenn mgt. i.'/, 1 mg auf
10 ml '/erdnnl. sonst auch 3 mg auf 10 ml NaCI-lsung verdnnt als endobr6nchiale
Applikation ber den Tubus, Epinephrin. Suprarenin"'). Nach erster Oefibrillation sofort
weitere kardiepulmonale Reanimation f~ 2 Min. (keine unntigen Kontrollen!), dann
weitere Defibrlllation alle 2 Min. mit 360 Joule, sptestens jetzt i.v.-Zugang legen und
falls erforderlich Intubation, Adrenalin weiter alle 35 Min.. w" bei weiterem Flimmern
einmalige Bolusinjekt.ion von Amiodaron i. v. (300 mg, Cordarex!!}
- bei Asystolie <:> l nlubatTon, Adrenalin (i.v. 1 mg auf 10 mJ verdOnnl ), frOhzelliger Ein-
satz ernes externen Schrittmachers, Adrenalin weiter alle 3-5 Min. i.v. , ggr. auch Atropin
1 mg i.v. (max. 3 mal). lntrak;onlial< ln j<klloncnsind nbsulell
Allgemeine Komplikationen Seite 31

Weitere Med: Magnesium 2 g in 50%iger Lsung ber 2 Minuten. Natriumbicarbonat


(NaHC01 initlal 0,5 111mo1/kgKG Lv.) erst dann einsetzen, wenn die anderen Manahmen
Ober 20 Min. erfolgtos waren (eine leichte Azidose ist fOr die Reanimation eher gOnstig).
Efne milde Hypothermie (32-34 c) ist gnstiQ (nach erfolgreicher Reanimation wird ei-
ne milde Hypothermie fr 12-24 Std. empfohlen). WeiterNn sollte der Blutzucker nach er-
folgreicher Reanimation kontrolliert werden (Hyperglykmie verschlechtert die Prog,).
ErfolgsRontrolle: Pupillenreaktion (Mlosls), tastbarer Puls, Wiedereinsetzen der Spontan-
atmung, Sinusrhythmus im EKG
Therapie der Ursache (z.B. Druckverband bei uerer Blutung, Entlastung bei Span-
nungspneumothorax, Erwrmung bei Unterkhlung)
Giftnotruf: Information bei aKuten Vergiftungen Ober die bundeseinheitliche Rufnummer:
19 240 (als Tel.-Vorwahl die Stadt mit der nchsten zustndigen Zentrale, Bonn [02 28],
Berlin fO 30] , Erfurt (03 61]. Gttingen (05 51 ], Mainz (0 61 31 ). Homburg/Saar (0 68 41],
Freiburg (07 61 ], MOnehen (0 89], Nrnberg [09 11])

Proq: Irreversible Gehirnschdigungen sfnd ab 3 Min. Kreislaufstillstand zu erwarten (lngere


Ischmietoleranz wird bei unterkhlten Pat. und Kleinkindern beobachtet). Jeder lngere
Kreislaufstillstand erhht die Gefahr eines Komas mit der Entwic~lung eines Apalliscllen-
tOekprtikations-Syndroms nach dann evtl. "erfolgreicher Reanimation.
Die Uberlebenschance bei Kammerflimmern reduziert sich mit jeder Minute um 10 %!

Kompl: Reanlmatlon! Rippen-/Sternumfra~tur, Herzverletz.ung, AortenruEtur, Perikar.derguss,


Pneumothorax, Verletzung/Perforatu:>n von Magen (Fehlbeatmung), eberoder Milz.

LUNGENEMBOLIE
Syn : ''Akutes Cer pulmonale", Lungenarterienembolie, ICD-10: 126.-

t: - Verschleppung von vensen Thromben ::: Embolie, zu 90 % aus der unteren Extremitt
mit den allgemeinen Ursachen der tiefen Phiabothrombose (siehe dort. insb. Immobilisati-
on), der Rest stammt aus dem rechten Herz oder Zustromgebiet der V.cava sup.
- Fettembolie (Frakturen langer Rhrenknacl:len mit Abschwemmung des fertreichen Kno-
chenmarkes. Fettaggregation der Blutlipide im Schock)
- Lultem.bolie (Verletzunsen. versahentliehe InjeKtion. Thorax- od. Herz-Op) ~ ca. 70 ml Luft
intravasal fUhren zur Kontraktion aller Pulmonalarteriensle
- Fremdkrper (z,B. abgebrochene Katheterspitze. Tumorbestandteile)

Prdisp: ~ lmmobilitt, Adipositas. Varikosls, Sctlwangerschaft , liorrnonale l<onlfaz.eptiva


-~ Langes Sitzen (Ab~nicken der V.poplitea, z.B. bef Langstreckenflgen, sog. ''econo-
rny ctass syndrome")
::> Exsikkose (z.B. forcierte Diurese). Malignome, Thrombozytose, Potyglobulie
::> AT-111-, Protein-S-. Protein-e. Heparin-Kofaktor- 11-Manget (dies sind alles Gerin-
nungsinhiblloren)
~ Pltzliche Anstrengung, Defkation (Pressen), manifeste Herzinsuffizienz

Path: Verlegung einer Pulmonalarterie <;> Rechtsherz.belas1ung (akutes Cor pulmonale)


Pulmonale Blutpassage wird vermehrt Ober AV-Shunts gefhrt t:0 Hypoxmie
HZV sinkt, da weniger Blut das linke Herz erreichen kann ~ Kreislaufschock
6in Lungeninfarkt bildet sich nicht immer aus, da die Vasa privata (Aa.bronch iales) der
Lunge nicht betroffen sind und eine Nekrose des Gewebes verhlndern. Bei vorbestehen-
der Linksherzinsuffizienz kann sich ein hmorrhagischer Lungeninfarkt ausbilden (H
moptoe a ls Symptom mgl.).

Et1q: Schweregrade nach SCHULTE (1987)


Seite 32 Allgemeine Komplikationen

1: Kleine Emboh~:o (<25 % Blockade), num1al~ BlutgaS<:, Dyspnoe


II: Submussive Embolie (,25-50% Blm:kade ), p02 65-90 mmHg, Tachypnc. pCOt <35 mm~lg
111: Mal'Sive Embolie (5080 % BlockOJde},p01 50-65 mmHg, Zynnosc. pCO~ <30 mmHg.
Tachykardie, ka_rtliogener Schock
IV: Fulminante Embolie (>80% Sluckadt'), HerL-Kreislauf-Stillstand. p0!<50 nunHg

Epid: 0 Grtes Lungenembolierisiko besteht um den 1. postop. Tag! (5.-12. postop.-Tag)


o Besonders gefhrdet sind Pat. mit Operationen von Frakturen, Verletzungen an der unte-
ren Extremitt. Hftgelenkchirurgie und Gef-Operationen

Klin: = Kleine Embolien sind oft nur oligosymplomatlsch und werden hufig verkannt
==> Pltzliche akute Dyspnoe una Tacnypnoe,' Husten, evtl. Hmoptoe = Bluthusten.
Schmerz Im Thorax. Tachykardie, subfebrile Temperaturen
= Beklemmungsgefhl und Angst, Schweiausbruch, belkeit, Brechreiz
=> Rezidivierende kleine Embolfen: Belastungsdyspnoe, Neigung zu Synkopen unter Belas~
tung, Tachykardien
= jede Pneumonie bei Bettlgerigen sollte an eine Lungenembolie denken lassen

Diaq: 1. Anamnese (Prdispositlonsfaktoren) und 1\llnlsche Untersuchung


2. EKG: MCGINN-WHIT~Syndrom = Sl-QIII-Typ (tiefeS-Zacke in Einthoven I Und Q-Zacke
in 111), Tachykardie, Rechtsschenkelblock. ST-Hebung in 111 u. term inal neg.T in 111. P-
dextrocardiale (berhhtes P >3 mm)
3. Rntgen -Thorax: Auftreten von "GefiOcken" bis zur ''Hilusamputation" und Transpa-
renzzunahme, betroffen meist die Unterlappen (re > II). einseitiger Zwerchfellhochstand
und verminderte Exkursionen, evtl. kleine Plattenatelektasen, dilatiertes re. Herz.
Aber oft auch nur Normalbefundi
Spirai-CT- od. MRT- Angiographie (auch DSA od. Pulmonalisangiographie); Nachweis
des Verschlusses als properative Diagnostik notwendig
4 Labor~ DDimere (Abbauprodukt des Fibrins) erhht, Blutgasanalyse: Abnahme des
C02 (Hypokapnie) wegen der Tachypnoe, Abnahme des 0 2 , normale Bli;tgase senlieen
eine Lungenembolie jedoch nicht aus.
5. Perfusionsszintlgraphie und Ventllationsszintigraphie (auch lnhalalionsszintigraphie
genannt) der Lunge (sog. Kom bilunge) zeigt beweisend d(e Verteilungsstrungen
6. ZVD: steigt durch Ruckstau in das Venensystem an
7. Echokardiographle (evtl. auch transosophageal) zeigt Dilatation des rechten Herzens
8. PulmonaHsangiographie und Rechtsherzkatheter: Beweisender anglegraphischer
Nachweis einer Embolie mgl.. Messung des Pulmonalarterlenmilteldruckes (phys. 10-20
mmHg), steigt ab Schweregrad II an und erreicht 25-50 mmHg, kritisch: PA-Druck >30
mmHg (Katheter ber die Armvene einfhren\, ber V.femoralis knnten zustzliche
Thromben verschleppt werden)

!her: Notfallmanahmen: Sedierung :und Schmerzbekmpfung (z.B. Oolantin. Diazepam i.v.).


0 2-Nasensonde, halbsillende Lagerung, 5,000 I.E. Heparin i.v. als Bolus, Schockbe
handlung (falls erforderlich Intubation. Beatmung)
Konservativ; Schweregrad I + II: Heparin-Perfusor mit 30.000-50.000 I.E./24h l.v. fOr 7
10 Tage (PD soll das 2fache der Norm betragen), gegen Ende Oberlappend Antikoagu-
lation mit Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine nach Quick/INR dosiert: Phenprocournon,
Marcumar" od. W arfarin, Coumadln"') beginnen und fOr 36 Monate fortfhren. Alternativ
1 x tgl. 175 I.E./I(QKG des niedermolekularen Heparir s Tinzapann [innohep'j s.c, fr 1
Wo. und bereits am 2. Tag bertappender Beginn mit Cumarin-Derivaten.
Schweregrad 111 IV' systemlsc'he Lysetherapie oder lollale Kathetertyse (gleichzeitig
Pulmonalisan.giographie) mit Suepto-, Urokinase, rt-'PA (Aclilyse~) oder APSAC (als
Kurzzeitlyse Ober 6 Stunden od. Langzeitlyse f()r mehrere Tage entspracherd der Klinik
des Patienten unter stndiger Kontrolle des Gerinnungsstatus), anschlieend Vorgehen
wie oben (Heparin, Cumarine).
Operativ; lnd: Stad. IV. Stad. l tt wenn mit konservativer Therapie nicht 10nerhalb der
ersten Stunde beherrschbar
Allgemei ne Kom plikationen Seite 33

- lnterventionell: VersUch der EmhoiUsfragmentation und Ernbolektomie rn1t Pulmonalar-


terien-Saugkatheter von der v.remoraJls aus
- Mit Einsatz der 1-jerz-Lungen-Maschine: Op nach Scharf u. Cooley, extrakorporaler
Kreislauf zuerst ber A.*VJemoralis oder V.jugularis, Sternotomle, elttrakorporaler
Kreislauf jetzt ber V.cava inf. Und AJemoralis, Ernbolektomie mittels Saugkatheter,
Fogarty-Kalheter oder Fasszange
- Ernbolektomie nach Trendelenburg: wenn Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine nicht
mglich: kurzzeitiges Abklemmen des Tr.pulmonalls, Erffnung der Arterie und Absau-
gung/Entfernung des Embolus
- Bei rezidivierenden 'Embolien und auch bei akuter Op: Einsatz eines Sch irmchens in
dJe V.cava lnf. (Schirm oach GNTHER, Spinne nach GRE6NF1ELO c> Einsetzen ber ei-
nen spez. Katheter) oder V.cava Doppelkammklemme von auen (ADAMSDEWEESE-
Kiipp) unterhalb der Nierenvenen c> verhindert Durchstrom von Thromben aus der un-
teren Krperh lfte und den unteren Extremitten (Blut kann aufgrund der Kammform
noch durch die V.cava strmen)
Postoperative NachbehandlUng wie oben (Heparin, Cumarine)
Prog : Stad. 1lf -r lV haben eine ernste Prognose. Gelingt die konservative Therapie nicht, ist die
operative Therapie mit einer Letalitt von 50-60 % behaftet.
Wichtig ist die Rezidivprophylaxe (Rezjdive sonst in 30-70 % d.F.), mit einem V.cava-
SchTrm Rezidiv nur noch in 3 % d.F.

Kompl: Entwic~lung ei nes Schocks, Rechtsherzversagen durch Gefgedilatation ~ Tod


ARDS, irreversible respiratorische Insuffizienz, irreversible Schockniere
Atelektase, hamorthagischer Lungeninfarkt mit Hmoptoe
Entwicklung eines chronischen Gor pulrnonale/puirnonale Hypertonie

Proph: Jede Immobilisation erfordert konsequent eine Thromboseprophyl axe mit 3 X 5.000
LE./Tag (alternativ 2 x 7.500 I.E.) Heparin s.c. od, 1 1< tgl. mit nie<:lermolel<ularern Hepa-
rin s.c. (3.000-5.000 t.E.anti-Xa /Tag., je nach Herstelleranweisung), z.B. Enoxapann
[Ciexane'i. Nadroparin [FraxJparin"'l. Certoparin lMono-Embolex" NM) sowie Antithrom-
bosestrmpfe fur der Beine. lmmobHisation immer nur solange wie nti g!
Nach einer Lungenembolie: Rezidivprophylaxe mil Cumarin-Derivaten fr 3-6 Monate
(Ziel; Quick 25-35 % oder Laborwert INR = 1nternational oormalized ratio = 2,0-3,0), bei
Risikopatienten (z.B. AT-111-Mangel) evtl. lebenslang u. ggf. V.cava-Schirm.

DD: Akuter Myol\ardinfatkt, Angina pectoris, akute Aortendisseldion, PeriKarditis


- Pneumothorax, Lungendem, AsthmaanfalL Pleuropneumonie
- Hmoptoe anderer Genese (Bronchialkarzinom, Tuberkulose, hmorrhagische Bronchitis.
Lungenabszess. Goodpasture-Syndrom)
- Geburtshilfe: Fruchtwasserembolie = bergang von Fruchtwasser in die Blutbahn der Mut-
ter whrend od. kurz nach der Geburt liber erffnete LJterine Venen, im Bereich der Plazen-
tahaftstelle o Aktivierung intravasaler Gerlnnung, Vasokonstrlktion, anaphylaktische Reak-
tion , Verlegung der lungenmikrostrofl]bahn
- Psychogene HyperventilatiOn

DIABETES MELLITUS IN DER CHIRURGIE


Svn: ..ZuckerkranKheit", ICD - 10~ Typ 1= E10.-, Typ 11 = E 11.-
t: Eintellunq nach WHO, American Dfabetes Associat1on (1997) und Expert Committee on the
Diagnosis and Classificalion of Diabetes Mellilus ( 1999}
1. Diabetes mellitus Typ I (fr1lher Juveniler D.m. od. lOOM "' !nsulin-f!ependent giabetes
mellitus genannt). 10 o/o d.F ., Destruktion der 6, zellen der LANGERHANS..Inseln
- autoimmt.mologisch: z.B. Autoantikrper gegen tnsetzellen, Insulin, Glutamatdecarb-
oxylase, Tyrosinphosphatase od. geneilsehe Faktoren (Assoziation rnlt fiLA DR3. DR4,
95, 98 und anderen Autoimmunkrankheiten), selten auch idiopathisch
Seite 34 Allgemeine Komplikationen

Sonderformen: LADA (latent autoimmune .Qiabetes in i!dults = Typ I mit sptem Mantfes-
tationsalter). "Brittle-Diabetes" = extrem instabiler und schlecht einstellbarer Diab. Typ I
2. Diabetes mellitus Typ II (frher NIDDM = non-!nsulln-Q_ependent Q_iabetes mellltus ge--
nannt) meist mit Adipositas (hufigste Form. mit zustzlichem Risiko durch die Adiposi-
tas , ,Wohlstandskrankheit". metabolisches Syndrom), 90 % d.F .~ auch ohne Adipositas
mgl. = normalgewichtiger Pat. (dies sind oft aber auch LADA-Formen)
3. Andere spezifische Forrnen:
- Genetische Defekte/immunologisch: auf Chrom. 7. 12, 20 (alle frher MODY !!!aturity =
Qnset giabetes of the young bezeichnet). der mitochondrialen DNA der 8-Zellen. Insulin-
resistenz Typ A, antl-lnsulln-Rezeptor-Antikrper. sekundre Folge bei DOWN- (Trisomie
21), TURNER- (45 XO) od. KLINEFELTER.Syndrom (47 XXV). PRAOER-WILLI-Syndrom
(Chrom. 15), FRJEORtiCk-Ataxre (Chrom. 9). dystrophische Myotonie (Chrom. 19). Stiff-
man-Syndrom
Endokri nopathien (Ausschttung kontrainsulinre~ Hormone): CUSHJNG-Syndrom (Giu-
kokortlkoide), Phochromozytom (Katecholamine), Akromegalie (STH), Hyperthyreose,
Glukagonom, Somatostatinom, Aldosleronom , autoimmun-polyglandulres Syndrom
- Krankheiten des exokrinen Pankreas mil Untergang von Pankreasgewebe (chronische
Pankreatitis, zystische Fibrose, Karzinom), fortgeschrittene Hmochromatose (Elsen-
spelcherkrankheit), Iatrogen~ operative Pankreatek:tomie (z.B, Wegen Pankreaskarzinom)
- Infektis ~ Pankreatitis, kongenitale Rteln, Zytomegalle, Parotitis epidemica (Mumps)
Medikaments~ Glukokortlkoide, Kateoholamine/-Sympathomimetika, Thiazid-D1ureti-
ka, Schilddrsenhormone, Diazoxld, Phenytoln, Pentamidin, o-lnterferon
. Malnutritiv-bedingter Diabetes (3. Weit, Proteinmangel)
4. Schwangerschaftsdiabetes (Syn: Gestalionsdiabetes); 3 % aller Schwangeren betroffen,
dieser sistiert jedoch Ld.R. nach der Schwangerschaft wieder

Epid: Geschtzt 4-7 o/o der Bevlkerung ln Deutschland/Europa/USA haben einen Diabetes melli -
tus. in Deutschland etwa 4 Millionen betroffen.

Die Gefhrdung des Patienten ist im wesentlichen von der Ausbildung und Ausprgung
sekundrer vaskulrer u neuropathischer Strungen und Ihren Komplikationen (s.u.
bersicht zum Risikopotential) und somit von der Gte der Dlabefeseinstellung in der ver-
gangeneo Zeit abhangig. Wefterhin mssen akute Entgleisungen des GluKosestoffWeChsels
sowie des Wasser- u, Elektrolythaushaltes sicher ausgeschlossen sein

Tabelle: bersicht Ober Diabetes mellih.Js Typ I und II

Typ-I-Diabetiker T yp-li-Diabetiker
Verteilung I0% der Flle 90 % der Flillc
I nsulinmangel absolul relativ I Insulinresistenz
M anifestationsa lier 15.-25. Lebensjahr >40. Lcbclll>jahr
Beginn oft rasch schletchend
tiologie Auloimmuncrkrankung, Ak gegrn lnselzel- lnsulinrouptordtfckt, lnsulinresistcnz.
len, Insulin u!;W., gcncltschc Faktoren bertmilhrung mit AdiPQsilas
8-Zell~n auf <1 () % vetotinden ka~rn verminden
Krperbau asthenl,;ch meist adiptls I py.knisclt
.Plasml!insulin niedrig bis fch lcnd normal bis erhh~
Stoffwechsellage lobt I meist ~labil

Ketoseneigung hoch gcring, eher ~YI"'ffS1110la~ Dehydrala-


tlon
Ko mplikationen 11Uitlnome Neuropathie HYJl(lvOJlimie
lnsuJintheraple insullnpfiichtig ntlr beiErschpfung der Insulinreserve
uod periopurativ

Kiln : = lydipsie),
Ein (unbehandelter) Diabetes mellitus kann Polyurie (Giukosurle), vermehrter Durs.! (Po-
Dehydratation, Gewichtsabnahme und Leistungsminderung verursachen
Allgemeine Kompli.k ationen Seile 35

=> Ein behandelter ("'gut eingestellter) Diabetes mellitus verursacht keine Symptome
~ Cave: Hypog lykmie (EihJtglukose <50 mgldl) bei z:u hotter Insulindosierung q Sympto-
me knnen Zittern, Hungergefhl. Kaltschwel(1iglleit, Blsse der Haut, Tachykardie, Koor-
dlnatlonsstrungen, Doppelbilder und Bewusstseinsstrungen bis zum hypoglykmischen
Koma sein

Abb: bersicht zum Risikopotential des Diabetes mellitus

MAKROANG IOPAT HI E
MIKROANG IOPATIIIF.
Arteriosklerose
Arltrlell~ Hyperlllnle Allgeme.i ne Gewebsiscb mie. Gnngr.'!n
Myo~rdinfurkt Nepbrllpatbie
Zuebnle Durchblutungsstrungen Glomerulosklerosu KIM~IELS't'tEt." Wn.SON
Periphere rtcrillc Durch blutungs.~trungn Albuminurie, Hypoalbuminamie
Plazenlamindefllert\Jsion Retinopathle
Ollngrlin (,.diabeti,.",her fu")

ELEKTROLYT- UND l NTRAOt>ERAT IVE IIYPOGLYKM IE


VOLUMJ!:NVERSCHIEBUNG E:S
Hy1okallilmie, Phosphatvtrlust HYPERGLYKM IE
l'lydipsie. Adyoamit
Osmotische Olurest ProteinglykosiiJerung
II YP~'olamie, Exsikkose Gesteigene Blutviskositt
llyperriskosltiit Erhhte Gerinnbatkeil
Mikto7.irkulationsstrungen J-lbA l c er'hQhl die S~uer~toff:
affinitllt ~ GewebehyPoxie

DIABETES MELLITUS
II
INFEKTIONEN
Vermindert Aktlvitilt drr I nfekht hwchr
Homwcgintl!ktion. Pycloncph ritidcn
Wundh~ilung$sl ru ngen
I ICETOAZIDOTISCHE STRUNGI':N
Metabolische Azidose, Ketonkrper
Hyperllpazidnue. Fellleber
Erh6h11g der Blutviskositt
Polyurie, Hypovolllmie, Ol igune
DIA8ETI.SCHE POL VN EUROP.H HIE Abdominelle Best11werdel1
('I'$Cudoperltonitls')
Autonornts Nerv<>n!)ltern Bew ustsein..Uirungen l,lis hin zum
HyJ>otonie, orthostiHil>clu: D)"irL-gulatiQn ketoil7.idotischcn Koma
Kardioneurop thie mH fr<~qucnzstarre.
Ruhctachykardi<
HYPEROSMOLARESTRUNGSN
Kard iorcspiratomchc ln sul'li:rienz
scr h~susm111 i 111n1~s11Iruns I!;J u;<!Sive Hyp rglykUmio
G-o~stropurc;;c Osn>otinl!e Dlure~Je
Obstipution oder Diarrh oc P!>lyurill-, Exs(kkos<>
Btasenentlcerunssstntngeo Bewu5stseinsstrungen
Olasenatonie, berlau!blas< Zerebrale Krnmpfimllle
Po.tenxstrunsen
Dyshldro,;i!l. lrophl<ch Stllrungtn DlABETISC HE LAKTAZIDOSE
Auffiillige Unruhe
S~nsomotorl~che Ncuropatbi e
Gastrom11:1>tinale Beschwerden
Hypaslhrair u. Parnsrhc'S ien (strumpffi!rtrllg)
Ge fahr bet der Ther, m1( Btguanlden oder bei
Trophische Strungen dt'S Integuments venninderter Gewebeperfusion
M~lum pe.rforans pedis
Seite 36 Allgemeine Komplikationen

1. Anamnese: Diabetesdauer, Diabeteseinst.ellung, DilfOhrung, kardiale und andere Vor-


erkrankungen, diabetische Komplikationen, orthostattsche Probleme. nachtliehe 01
arrhoen, Potenzstrungen. Ruhetachykardlen, Hyp- oder Parsthesien (z.B. 'burning
feet'), Medikamentenanamnese (Kortlkosteroide. Diuretika. SchilddrOsenhormone. stro.
gene)?
2. Klinische Untersuchung: Gefstatus, trophische und Hellungsstrungeo. Herz-
auskultation (physiologische respiratorische Arrhythmie vorhanden? nein c;:. vegetat. Ner-
vensystem tleeintrchtigt), distaler Vlbrations-1,1. Lagesinn gestrt (Polyneuropathie)
3. Labor: Blutglukosewert (Norm: nOchlern <125 mg/dl) und Uringlukose (qualitativ), HbA1c
(zeigt die Einstellung Ober die le1,2ten Wochen an, Ziel: <6,5 %). Hmoglobin und H-
matokrlt (Dehydratation?), l<reatinin, Harnstoff sowie Elektrolyte, Thrombozyten, PTT.
Quick, Lipidstatus, Harnstatus (Glukose, Albumin, Ketonkrper, Bakterien, Leukozyten)
4 . Bei Verdacht auf StoffWechselentgleisung zusatzfich: Blutglukose (>300 mg/dl oder <50
mg/dl?), pHWart des Blutes (<7,25-7,36?), Ketonkrper (>7 mmol/1?), Osmolaritt (>350
mosrn/1?), Laktat (?8 mmol/1?)
.6 EKG: Hypoxtsohe Schden, frherer Infarkt?, evtl. mit Rhythmusstreifen in tiefer in- und
Exspiration (physiologlscherwerse vorhandene respiratorische Arrhythmie? ~ fehn bei
autonomer Neuropathie)
6. Rnlgen-lhora~. Sonographie des Abdomens (insb. Leber, Pankreas u. Nieren)
7. Ophthalmoskopische Untersuchung (Fundoskopie) zur Beurteilung des Gefsystems

Ziel: Prophylaxe schwerer Entgletsungen des GluJ<osestoffWechsels (properativ, intra-


operativ und ln der Postaggressionsphase), Stabilisierung des Blutzuckers etwas
oberhalb des Normbereiches (Ziel: 150-250 mgfdl)
Properativ: Stationre Aufnahme bei Elektiveingriffen 48 Stunden vor Op.
- Insulintherapie notwendig bei bisher insultnunabhngigem Pat?
~ Notwendig, bei schlechter Voreinstellung = Nchternglukosewerte >200 mg/dt, multi-
plen Verl'etzungen, Verbrennungs- oder Schockpatlent, septischen Infektionen, beson,
ders schwerem od. langdauerndem, geplantem operativen Eingriff, wenn keine baldige
postoperalive Umstellung auf normale orale Ernhrung mglich ist.
- Patienten mit insullnpflichtlgem Diabetes meJiitus und stabiler Stoffwe_chseltage und ge-
plantem kleinem Eingriff: 5%ige Glukoseinfusion mit Zusatz von 20 mva!lf KCI {125
mi!Std./70kgKG) am Mor(len des Op-Tages + Y. bliche morgendliche Insulindosis als
P,ltinsulin l.m" 1!. unmittelbar postop. und '/. am Abend des Op-Tages.
- Patienten mit lnsuUnpfllchtigem Dlabetes melfltus und labiler StoffWechsellage oder ge-
plantem, sehr lang andauerndem. schwerem Eingriff: 5%ige Glukoseintusion mit Zusatz
von 20 rnval/1 KCI (125 mi/Std./70kgKG) + Altinsulin kontinuierlich per Infusionern i.v.
0,5-2 EJStd. Oe nach Bedarf, bei besonders schweren Fllen bis zu 2-6 E/Std.), mg-
lichst schon einen Tag vor der Op beginnen.
tntraoperatlv:
- Stndliche Bluf.2uckermessung Intraoperativ
- Strenges intra- u, postop. kardiales Monitaring (insb. bei autonomer Neuropathie)
- Therapieregime: siehe properativ
Postoperativ; 6stundliche Blutzuckerkontrollen (ln den ersten 24 Std. post operatlonem),
auf mgl, Mfktlonsstrungen, Blasenatonie. EKG-Veranderungen, Verschlechterung be
stehender arterieller Verschlusskrankheit und auf Wundheilungsstrungen ach ten,
Behandlungsregime wie pr-/intraoperativ durchfhren, bis der Patient wieder normal
essen und trinken kann.
Allg~meln: Blutzuckerspilzen (>250 -300 mg/dl) knnen mit 4-B E Altinsulin I.m. abgefan-
gen werden, Indika tion zur Low-dose-Heparinisierung grozgig stellen.
ln der partoperativen Phase sind hypogl ykm ische Zustnde besonders gefhrlich ~
mglichst keine Werte <100 mg/dl, wegen Gefahr der schnellen Entgleisung Bei Hypo-
glykmie sofortige Glukosegabe i.v. bzw. Glukoseinfusion erhhen.
K-Ind. fr Operationerr. schwere Ketoazidose, hyperosrnolare Strung, Laktazidose od_
dlabetisches Koma (Op fOr mind, 3-6 Stunden hinausschieben und Stabilisierung des
Pat durch Rehydrierung. Insulinsubstitution. Kaliumsubstitution und Azidoseausgleich)

Kompl: Neben den dekompensierten Stotlwechsellageo (s u. bersicht) ist insb. bei und pach
Allgemeine Komplikationen Seite 37

Operationen auf vermehrte Komplikationen zu achten durch:


Wundheilungsstrungen, Wundinfektion, DruCktsionen, diabetisches Fusyndrom
Harnweginfekte, Blasenatonfe. berlaufblase, Niereninsuffizienz
~ Kardierespiratorische Insuffizienz. Gastroparese
Mikrozirkulationss\rungen, \hromboembolisnhe Komplikationen, TtA - Apoplexie, Myo-
kardinfarkt
Ein verminderter Insulinbedarf (Cave: Hypoglykmien) besteht nach Extremittenampu-
tatlon, Entfernung septischer Organe. Adrenalek!omie, Hypophysektomie, Sectio caesa-
rea
.. Schwangerschaft: Embryofetopathla dlabetica, Herzfehler, Riesenkinder. Lungenreife J.

bersicht ber d iabetische Stoffwechsel entaleisunaen

Oiabetische Ktoa~idos~ llyptro~molares Syndrom l"nktaJ;idose


Bevortugte Patienten bekannter Diabetes, in I.S% Mufig Erstman1f~$tation de3 Diabelikt:r mH zustzlicher
erst111anifoS1a1!un Typ 1- Diabetes ~40 % d.F.), Herz-, Kreislauf-, Lungen._
Dinbctes, Drittle-Diabetes Typ-11-0taDetes. Adiposilll5 Leber-, Nierenerkrankung
ManifestationsaUer jede~ >50 Lj. jedes
Beginn innerhalb von 24 Std . 1-14 Tage innerhalb von 24 Std.
Auslsende Ursachen Infekte, Oi" tfehlcr !;X2es~. Kohlenhydral2llfuhr Krankheuen mh verminder-
lnsuflndosisr~duktlon in~dquatc FIOS~>igkeltszu- ter Gcw~bepcrfusi1.1n
Vaskulre Erkrankungen fuhr <:- anaerobe Glykolyse
(Infllrkt.Apople ie. Gangr'dll) lofekte Sch,vere Lt'bererkrankungen
Endollduc Faktoren (Hy Ditfehler Gcnernlisiene Krampfan fl-
pcrthyreose.Gravidil~t) lnsulindQsisredullllon le, AlkoholintOJukation
Mcdibmenlc (K<Irlikt>i.Jc, Thia:dddluretika Malignom~
Diuretika). Alkohol Blguanlde
Symptome Polyurie. Polydipsie. llypo- Langsame Entwicklung Gastroinu:.<unalc Besdtwcr-
vol!lmi e, Hyp<ltension Ta- Polyurie und Polydipsie den, Muskelsohmen:en
chykardi~. llypokalimie Rxslkko'c ltntr:~ln<'rvse Strungen
SpltG Oligurie, Bewusst llewosstscin3strunJ!cn Aulliilli~c Unruhe
seln$Sirungen, abdonuuel- L.erebrale 'Krdmpfanr.lllf llypolonoe
le Otoschwcrdtn (Pscudn- lllmdruok notmotlln
peritonitis diabetica). Apfel-
oder Azetongeruch
Atmung V<rticn, Kusmtaul nnr""'l verstrkt, Kll.. smaul
lllut2urlter 400-8(1() m!Vdl , scltcoo mehr >600 bis ber I()()() m!Vdl wechselnd hypo-lhy(lerglyk.
Ctukosur ic +> keine
t ~
Kern~~nlligung +++ (> 7 mmol/1) keine hisleieilt ~ keine
lur-pH <7,30 7.35-7.45 <7,25
l'lsnoltlka rbo nu t < 15 mmol/l(t-mlcdrigl,) > 18 mmol/l(nomtlll) < 10 mmol/1(sehr niedrig)
I :khtt erhht nomoal bis lcocht erhht stark erhht (>6oS mmol/1)
Strumo~ouolaritt erholt! star k trbObt (>350 mosm/1) normal
Komplikationen Konut Koma. Rhabdoonyolyse Koma

WASSER- UND ELEKTROLYTHAUSHALTSTRUNGEN

Strungen im Wasserhaushalt:
t<lin: =:. Dehydratationen: verminderter Gewebeturgor, trockene Haut. ausgetrockne1e Schleim-
Mute, Abnahme des Krpergewichtes, erniedrigter ZVD, Blutdruckabfall, Tachykardie ,
Hmokonzentratlon.
Seite 38 Allgemeine Komplikationen

= Hyperhydratationen: gesteigerter Gewebeturgor (deme), ZVD erhht, Blutdruckerh-


hung, als KompliKation: alveolres Lungendem, Steigerung des Hlrnc;lrucloies,

Tabelle: bersicht ber Ufsachen und Therapie zu Strungen des Wasserh~ushaltes


Dehvdratation

hoton~ O~hydrautllon Hypertone Oehyclra!Cion Jtypotone ()ehydntlalion


Au>lse.ndc Erbrecheo, Durchililie Fehlendes Dmagettlhl (mnn Gestne Osmorcgulation
Ursathen Magen D~rm-Droinagen gelnde Wasserzufuhr) Natriumverluste bei
Darmfisteln, Stomata Fieber, Nebennieren rlncle 11 in~~~ 0:
Blutverlust Diabete$ insipidu~ Dfurctika
Osmotische Diurese Diabet<-s mellitiJs (osmotische Un,.urelt-hende Naltfuhr
N~phrop~rhie mit Saln<'rhJSt Diurl!$e)
Saluret ika H)'JltrkalzHmie
Verbrennungen l'o'lyurie bei Nier\:ninsufl'll.icnz
Natrl.um normal erhOht erniedrigt
Bestand vermind~rt eslllnd normal od. ve.nninden Bestand vermmden
Osmotllilit normal gcstei gert vermindert
ECV vennioden vernunden vermindert
ICV normal verminden crbht
Tfteraple Au~gleich mit 0,9"Atiger 5%ige, Glukoselsung od. Ii ypenone Eldu:rolytlllsung
NaCl t>d. Vlldektrolytlsung 11albelektrolytLaevulose-
Isung
Hvoerhvdratation .
Isotone Hyperhydrullllion llypertone Hyperhydratation Hypot. Hyperhydratation
AusliSseode berinfusion phy~lologischcr Exzessive Na-Zufuhr berinfusion (.1-.B. Gluku
Ursachen Kuehso lzlosUI1S CONNSyndrom se--Lsung)
Niercninsufli~icrtz CUSHINGSyndrorn lnadBquate ADH -Sel<rctron
llyperaldosreronisrnus Chron. Stcroidgabe Nephropathie mtOiigurie
HerzinsuOizrenz Ntphrotisches Syndrom
J1epatopathic ~Jerz od. Leberinsuffizienz
Hypoprolcmlimc 0111 Verdllnnungssyndrom
IIypolhyreost
NNR -ln~uffi1.ienz
Natrium normal erhht crmedrigt
Bestand erhoht Bestand gesteigen Best. normal od. gesteigen
OsmullitlU normal gesteigen vermlnden
ECY erhht gesteigen erhht
ICV nom>al vermindert ~rhht

'fhcrapic W1!58erzufuhr vennindm Reduzierung der Na~ufuhr R.e.duozi~rung der Z\rfl.rhr von
DIUretika, Herzglykoside Natriumfreie Lsung~n f Salure- freiem Wosser
ggf. Hmedialyse tlka D<Ureuka. Her1.glykoS~de
~,:gl: H~modialyse ggt: HUmudi~lysc

Strungen im Elektrolvthaushalt;
Et!g : # Natrium-Haushaft korreliert eng mit dem Wasserha ushalt (s.u.)
:# Kalium-Haushalt
Hyperkalimie bei Niereninsuffizienz, ausgedehnten Weichteiltraumen, langer Ischmie
von Extremitten, Transfusion berlagerter Blutkonserven, Spironolaclon-Medikatfon.
Kataboler Stoffwechsellage. Azidose, lnsulinMangel
Kiln: Herzrhythmusstrungen jeglicher Art, Kammerflimmern, Herzstillstand
Ther: Indiziert bei Werten >6 mmol/1 c:> Kaliumrestriklion, langsame InfUsion v. 500 ml ei-
Allgemeine Komplikationen Se1te 39

ner 10%1gen Glukoselsung + 10 E Normannsulin (verschiebt Kalium in die Zellen), lo-


nenaustauschharz.e per os. als ultlma raUo bei schweren Fllen Hmedialyse
Hypokalimie bei perloperativen Verlusten gastrointestinater Sekrete, Alkalose, postope-
rativem Hyperaldosteronfsmus. in der pofyurischen Phase eines Nierenversagens, unzu-
reichender Substitution Im Raflmen einer InfUsionstherapie
Kiln: Adynamie, Hypomotilitt des Gastrointestinallraktes, Lhmungen der Blasen- und
Darmmuskulatur, Herzrhythmusstrungen
Ther. 100200 mmol Kaliumchlorid Ober 24 Stunden fCir t mmol Serumkaliumausgleich
notwendig (Cave: Maximaldosis 20 mmoi/Std!)
H Kalzium -Haushalt
Hyoerkalzmie bei Hyperparathyreoidlsmus, maltgnen TUmoren. Immobilisation
Kiln. u. Kompl: OrgankaJ:zlnose. hyperkalzmische Krisen mit Polyurie, Erbrechen, EXSik-
kose, psychotischen Erscheinungen, Nlereninsuffizienz. HerzrhythmusstrUngen, Somno-
lenz bis hin zum Koma
Ther: Forcierte Diurese mil Furosemid und bis 5 lfTag 0,9%ige NaCi-lsung, dazu
Bisphosphanale
Ber Therap1ereststenz: Calcltonin 4- bis 6x pro Tag 100 l.E., evtL auch Zytostatikum Ml-
thramycin
Cave beim Einsatz von Herzglykosiden und Thlaziddiuretikal
Bei Niereninsuffizienz Dialyse mit verstrkter Phosphatelimlnierung.
HvQOkalzamte bei akuter Pankreatitis. Malabsorptionssyndrom. Hypoparathyreoidismus
Klin; Tetanie, psychische Strungen, Hautvernd'erungen
Ther: Kalzium und Vitamin D fr einige Tage, schwere F~lle 1-2 g Kalziumglukonat i.v.
entsprechend dem Bedarf und unter Laborkontrolle
11 Magnesi um-Hausl:lalt
Hypomagnesimte bei postoperativem Malabsorptionssyndrom. polyurischen Strungen.
parenteraler Ernhrung
Klin: Muskelkrmpfe. Oarmspasmen. Herzrhythmusstrungen
Ther: Magnesiumsubstitution
Hypermagnestmie (selten) bei Niereninsuffizienz. Diabetes mellitus
Klin : Muskelschwche. Atemstrungen. Erregungsleitungs$\rungen des Herzens
Ther; wi e bei HyperkaiTmie

DEKUBITUS
Syn: Druokgeschwllr, Dekubitalulkus, ICD-10: L89.9-

t: - Schwere Grundkrankheit (Paresen, Schock, Koma , Polytrauma), aUemultimorbide Pat.


- Bettlgerige, gelhmte (apoplektischer Insult, QuerschnittJhmung) lmmollile Patienten
- Mazeralion der Haut dureil Feuchtigkeit (Stuhl- u. HarnInkontinenz)
- Langdauernde chirurgische Eingriffe
- Prlldlsp.: vorbestehende Durchblutungsst rung, Diabetes mellltus, Polyoeuropathle.
Exsikkose, Kachexie, Anmie, t=lwelverlust

Path: Allgemein: verminderte Schmerzempfindung und/oder verminderte Spontanbeweglichkeit


Aufgrund -einer lngeren Druckbelastung (>2 Stunden) kommt es zur ischmischen
Nekrose der Haut und/oder des darunterliegenden Gewebes c;. Grundlage jeglicher The-
rapie tst die Druckentlastung zur Wiedererffnung der Arteriolen und Kapillaren (der art.
Kapillardruck betr.gt ca. 30 mmHg, die Druckbelastung darf nicht hher sein als dieser
Wert, idealerweise sollte der Auflagedruck noch unter dem vensen DrUck liegen "' <12
mmHg)
Flchenhafte Rtung, dann UlzeraHonen mit schlechter Granulations- u. Heilungstendenz
Heilung: verluft Ober 3 Stadien: Reinigung. Granulation. Epithelialis1en.mg
Seite 40 Allgemeine Komplikationen

Lok insb. ber Knochenvorsprngen: Os sacrum u. Steibein, Fersen , Trochanter


major (fnsb. bel go Selten Iagerung), Schulterbltter, Dornfortstze der Wirbelsule. Mal-
leolen, Epikondylen der Knie- und Ellenbogengelenl<e. Ellenbogen, Hinterkopf

Epid: 7 % aller hospitalisierten Petrenten entwickeln einen Deliubitus (je nach Patientengut und
abhngig von der Grunderkrankung 1-11 % ).
Kiln: ~ Gerteter Hautbezirk (nicht wegdrckbar) als Alarmsignal, schmerzhaft
=> Ulzerationen. ftider Geruch

StadTurnt Umsetuiebene Hautrtung bei intakter Haut


Stadium U: Hautdefekt mit freiliegendem Subkutangewebe
Stadium lll: Defekt um fasst alle Weichteilschichten (Cutis, Subcutis, Fett- und
Bindegewebe, Muskeln. Sehnen oder Bnder sichtbar)
Stadium IV; Defekt umfasst zustzfich auch den Knochen

Diag: 1 Anamnese (Grunderkrankungen) und typisches klinisches Bild


2. Rntgen: vor operativer plastischer Deckung BeckenObersrcht zum Ausschluss einer
Osteitis und Beurteilung von Skelettdeformitten. periartikulre Verkalkungen
3. Ultraschall-Doppler mit Verschlussdruckmessung der Knchelartenen (bei systolischem
Druck <50 mmHg nur geringe He11ungschance bei Fersendekubitus =!> ggf. gefchtrurgi-
scher Eirtgriff erforderlich)

T\'ler: Konservativ: DRUCKENTLASTUNGI (hUfiges Umla,gem alle 2 Std_, Polsterungefl,


zuschneidbare Schaumstoffe, Fersenrlnge/"kappen , Watteverband, Gelklssen, Spez.lal-
matratzen, pneumatische Matratzen, ClinltmnMikroglaskli9elbett)
Palienten mit Sakralulzera sollten in 30 Schrglage (nach SEtkER) mit Schaumgummi-
elementen gelagert werden (nicht komplett auf der Seite[= so], um die Trochanterregion
nicht :z:u gefhn;len)
Thromboseprophylaxe 'bei immobilen Patienten
Tupfungen mit Povidon-lod (Mercuchrom) und trockene Verbnde oei oberflchlichen
Lsionen
Lokallherapie: Entfernung von Nekrosen
- Eitrige und fibrinse Belge knnen mit protaolytischen Enzymen (Varidase'L. lruxoi'~N)
entfernt We(den
Hydrokolloidplatten (.z.B. Varihesive01, Comfeelt, .o bilden eine feuchte Kammer) und
keimreduzierende Manahmen durch Splungen mit Ringer-Lsung oder mit Biguanid-
Antlseptikum (Lavasept\") od. Polyvidon-iod (z.B. Betaisodona" ) q Wunddesinfizienzen
beeintrchtigen aber die Wundheilung u. sollten daher nur begrenzt eangesetzt werden
Granulationsfrderung: z.B. mit Perubalsam (Decub~tan<ll). neu tst ein PDGF-Gel (Piate-
let Qerived Growth Eaotor, Becaplermin, Regranex M 0,01%, sehr teuer) od. auc11 mit
VakuumversiegeJung des Wundgebietes mit einem Schwamm-Fliensystem mgt.
Bei infizierten nicht heilenden Problemwunden auch sog. ..Biochirurgie" durch Einbrin-
ror
gen von sterilen Fliegenlarven (Lucilia sericata) jeweils 3 Tage mgl. Diese verftOs-
s!gen die Nekrosen durch ihre Verdauungssekrete und stfmulieren die Wundheilung.
Kohlensurebder als physikalische Lokaltherapie mgt
Operativ: Iod: Oekubitatulzera des Stadiums 11 t und tV
Nekrosektomie. Umschneidung und plastische Defektdeckung (La..ppenpla!itik mfl
muskulokutanem Lappen, z.B. glutealer Rotationslappen), evtl. in mehreren Slt2:ungen
nactJ Ausbtldung von intaktem Granulationsgewebe. Perloperative Antibiotikaprophylaxe
i.v. mit einem Cephalosporin {z.B. 2.0 g Cefotaxim, Claforan ' ) + Metronidazol (0,5 g
Clont1' )

Prog: Abhngig vor der Sorgfalt der Pnege.

Kompl: Fortschreiten des Krankheitsprozesses ber mangelnder POege


Allgemeine Komplikationen Seite 41

Im Stadium 111 und IV drohen septische Komplikationen


Stadium IV: Entstehung einer Osteomyelitis
Sptkompllkation: Entwicklung eines Narbenkarzinoms

Proph: Regelmiger Lagerungswechsel bei bettl,gerigen Patienten (alle 2-4 Std.), sorgfltlge
Pols1erung gefhrdeter Stellen und Vermeidung von Falten der Unterlage usw., regel-
mige Kontrolle gefhrdeter Hautstellen (auf nicht wegdrckbare Rtung achten)
Regelmige Pnege der Haut mit spez. Hautpflegemitteln (z.B. PC 30 V,.), insb. im
Stadium I des Dekubitus wichtig
Keine dauernde Nsse~ sorgfltige Hyg1ene bei Kathetern und Defkation
Bei Risikopatienten (z.B. Querschnittsgelahmten) frOhzeitig Spezlalbetten: Stryker-Bett
(Sandwtch-Bett), Clinltron:.Bett oder Luftkissenbett (Wechseldrucksysteme)

00: - Ulcus cruris aufgrundeiner chronischen AVK am Fu/Ferse


- venses Ulcus cruris
- Malum perforans bei Polyneuropathie (insb. bei Diabetes melli tus }
Seite 42 Spezielle Infektionen in der Chirurgie

SPEZIELLE INFEKTIONEN IN DER CHIRURGIE

TETANUS
Svn: Wu ndstarrkrampf, IC0-10: A35
t~ Clostridium tetanl, sehr widerstandsfhi ger Anaerobier (grampositives, sporenbildendes
Stbchen) mit ubiquitrem Vorkommen, bevorzugt in faulem Holz, feuchter Erde, Tierkot
(auch lm Darm des Menschen) od. an Pflanzen. Oie Sporen knnen monatelang berleben.
~ Der Erreger Clostridium tetani produziert Neurotoxine (Tetanospasmin, Tetanolysin ), die
von der primren Wunde ber d. Axon/Nervenscheide retrograd zu den Mol oneuronen
Im Rckenm~rk u, Medulla(Hf{r111ervenllerne (auch Ober Blut- und lympnweg mgt.) ge-
langen u. dort zur Aufhebung der RENSHAW-Hemmung fhren c::> erhhte motorische Ak
tlvittsbereitschaft, Tetanie der Muskulatur bei Kleinsten Reizen (z.B. Getausche, Be-
rhrung)
bertragunqsmodus: Jede Wunde kann Eintrittspforte sein, besonders gefhrdet sind
tiefe Wunden mit Fremdkrpereintritt Kammer- und Taschenbildung, Gewebetrmmern
und Nekrosen sowi e Verbrennungen. Auch jahrelang 1nkorporierte Fremdkrper knnen
SpoFen beinhalten, die bei einer Fremdkrperentfernung dann freigesetzt werden knnen.
Sonderformen: Nabelschnurtetanus (Tetanus neonatorum), Tetanus post aberturn
Iatrogen: Tetanus post operallonem

Epid: o lnzidenz: 15/1 .000~000 Verletzte. durch dle Schutzimpfung in Deutschland extrem sel-
ten (nur noch ca. 10 Erkrankungsflle/Jahr), weilweit jedoch noch besond'e rs hufig ln
den trop1schen Entwicklungslndern vorkommend (ca. 1.000.000 Flle/Jahr)
o Inkubationszeit: 4-14 Tage, Im Durchschnitt 1 Wo. Oe spter der Krankheitsbegfnn, desto
besser die Prognose), auch Spttetanus rnit einer Inkubationszeit von Monaten bis ein
Jahr mgt.
Etlg: Nach EYRICH
Grad 1: Muskelrigiditt, Trismus, Opistholo nus, SchluckbesciHverdel
Grad II: Erhebliche Muskelrigiditt bis fast zur Ateminsuffizienz, kic.hte Krampfneigung
Grad 111: Starke Muskelrigiditt, Atcminsuffrzlenz, generalisierte Kri!mpfc, Kreislautlabilillit

Klin: =) Prodromi: Kopfschmerzen, Schwitzen, motorische Unruhe, MOdlgkelt. Parsthesien 1m


Wundbereich
~ Schmerzhafte klonrsche Muskelkrmpfe: Risus sardonicus (unwlllkrlfch verkrampft
grinsendes Gesicht), Trismus (Kieferklemme). Opisthotonus (Reklination des Kopfes
=
und Oberstreckung des Rumpfes, seltener auch Pleurolhotonus seill., Emprosthotonus
-= nach vorne, Orthotanus :=- gerade gestreckter Rumpf mgl.), allgemein erfolgt die
Krampfausbreitung in kraniokaudaler Richtung, typische Verstr kung durch uere
Rejze (sensible odt;!r sensorische)
=:> Krmpfe der Zwerchfellmuskulatur mit Slngultus, Dyspnoe, Hypoxie, Azidose, Atemlah-
munq
=> Schwindet Schlaflosigkeit. Myalgien und Myopathie, Hyperthermie bis 42. c
~ Herzrhythmusstrungen, arterielle Hypertonie
=> Das Bewusstsein der Kranken bleibt bis :zum Schluss klar
Diag: 1, Anamnese (Verletzung. offene Wunden. Fremdkrper?) und klinische Unlersuchung; als
FrOhsymptom sind schnelle Wechselbewegungen mit dem Kiefer erschwert, es folgt spa-
ter der Trismus
2. Evtl. Erregernachweis im Wundabstrich
Spezielle Infektionen in der Chirurgie Seite 43

3. Labor: Tetanus-Antitoxin-Nachweis im Serum (tmpfschutz bei >0,1 I.E.Iml)


4. EMG. stndige Aktivittspotentiale (keine silent periods}
Ther: Bei Wundstarrkrampf {manifeste Erkrankung):
- Korrekte Wundbehandlung, grozgige Wundexzision der Primrwunde (Debride
ment zur Kelmreduklion, Entfernung von Fremdkrpern)
- Offene Wundbehandlung
- lmmunbehandlung: Initial 4 x 0,5 ml Tetanustoxoid (Telanot'0) und 10.000 I.E. Teta-
nuslmmunglobulin (Tetagam* N) i.m. an kontralateralen Krperstellen, in den folgen-
den Tagen 3.000 I.E. Tetani,Js lmmunglobulin/Tag, Dauer in Abhngigkeit vom Krank
heilsbild
- Med: Glukokortikoide (Prednison 1 mg/kgKGfTag Lv.) zur Dmpfung der Toxinwir-
kung auf die Nervenzellen
- Muskelkrampfbehandlung durch Sedierung: Phenobarbital (Lumina!" ) + Diazeparn
(Valium"). bei schwerer Form Relaxation rnlt Succinylcholln und kontrollierte Beatmung
Allgemeine Manahmen: lntenslvOberwach ung, Isolierung in abgedunkeltem und rlihl
gem Raum, Thromboseprophylaxe, allgemeine Infektionsprophylaxe mit Breitbandanti-
biose, Ausgleich der Azidose. Ein- u. Ausfuhrkontrolle, ggf. hochkalorische parenterale
Ernhrung, Intubation, R~laxalion und kontrollierte Beatmung oder assistierte Beatmung,
Hypothermie
Prog: Schlecht, Letalitt bei Krankheftsausbruch auch bei Intensivtherapie bls 50 % o:::> immer an
die Impfprophylaxe bei Jeder noch so kleinen Verletzung denken! Je kOrzer die Inkubations-
zeit, desto schlechter die Prog. letaliltsgipfel 1-5 Tage nacp Krankheitsausbruch. Die Er-
holung dauert bei berleben Monate. Auch nach Erkrankung .keine zuverlssige Immunitt.

Kompl: Bei Krmpfen Wirbelkrperfrakturen od. Frakturen der langen RhrenknoChen m.gl.
~ Aspiratlonspneumonie, Tod durch Dyspnoe, Kammerflimmern, Asystolte mgt
Impfung: Urtikaria, allergische Reaktionen, belkeit, Fieber, lokale Reaktionen (Rtung,
Schwellung). Mono-, Polyneuropathlen o:::> insb. auch bei zu hufigem Impfen, der Ab-
stand von 10 Jahren nach Grundimmunisierung (sofern keine schWere Verletzung zwi-
schenzeltf!cl1 vorliegt) sollte nicht unterschritten werden.
Cave: Versehentliche Intravense Injektion von Impfstoff <::' allergische Reaktionen bis
hin zum Schock mgU
Proph: ., Tetanus-Schutzimpfung: Aktive Grundimmunisierung (.:::> Vollschutz fr 10 Jahre)
durch 3-malige Injektion (intramuskulr in M,deltoideus, bei Antikoagulanzientherapie
od. hl!morrhagischer Diathese auch s.c,) von 0,5 ml Tetanustoxoid = Tetanusimpfstoff
(hochgereinigtes. fonnaJdehydbehandeltes Tetanustoxi'n an AluminiumhydroXid adsor
biert, Tetanol~). Applikationsz.eiten 1. Tag, dann nach 4--8 Wochen und nach 6-12 Mo-
naten (bei lngeren Abstnden: jede Impfung zhlt!, es braucht keine neue Grund-
immunisierung von vorne begonnen zu werden).
Bei Suglingen ab 3. Monat, insg. 4 Impfungen: 1. + 2. + 3. im Abstand von 4 Wo. und
4. Impfung im 12.-15. Lebensmonat mit DT.I mpfstoff = Diphtherie- 't TetanusToxoid,
bzw. heute zustzlich + Pertussis + Poliom yelitis + Haemophilus influenzae Typ b t He-
patitis B als 6fach Impfstoff, lnfanrix Hexa) l,m, in den M.vastus Iai.
Auffrischimpfung: Lebenslang in Abstnden von 10 Jahren nach Grundimmunisierung
mit 1 x 0,5 ml Tetanustox.old, bzw. heute mit Tdaplmpfstoff (Tetan us- u, weniger
Diphtherietoxoid :: d und weniger Pertussiskomponente = ap, wird ab dem 7 Lj. benutzt)
empfohlen. Tetanus-Antikrper-Bestimmungen werden nicht empfohlen, im Zweifel im-
mer Impfung durchfhren.
Anmerkung: Alle Impfungen immer in den Internationalen Impfausweis eintragen!
Bei jeder VertelzUf1fJ immer Impfstatus prfen (lmpfpass) und entsprechend impfen
(s. im Folgenden u. Ubersicht)! Jede Wunde -sorgfltig reinigen (Keimreduktion)!
Impfung beT Verletzungen von Personen ohne Impfschutz oder mit unbekanntem
Impfstatus gegen Tetanus (s.u. bersicht):
- bei sauberen kleinen Wunden Gabe einer nermalen Tetanoi"-Dosis, bzw. Tdap
lmprung (dann normale Grundim munisierung mit o.g. Abstnden 4 Wo. u. 6 -12 Mon.
anscnlieen)
- bei vefschmutzten groen Wunden Simultanprophylaxe (C> gleichzeitige Gabe von
Tetanustoxoid [0.5 ml Tetanol<!:. bzw. Tdap-lmpfungj und TIG [", Tetanusjmmunglo-
Seite 44 Spezielle Infektionen in der Chirurgie

bulin vom Menschen, 250 I.E. Tetegam(!)N] I.m. an kontralateralen Krperstellen (b~l
chirurgisch nicht einwandfrei versorgbaren oder vernachlssigten Wunden oder
schweren Verbrennungen 500 LE. Teta.gam'"'N. bei ausgedehnten Verbrennungen
nach 36 Std. noch einmal 250 LE. Tetagam'<l) N), danach normale Gwodlmmunisierung
mit o.g. Abstnden ansct)lieen.
Verletzungen bei Personen mit unvollstndigem Impfschutz gegen Tetanus:
nach 1 Tetanusimpfung:
- bei sauberen kleinen Wunden 0,5 ml Tetanol", bzw. Tdap-lmpfstoft (dann nach 6-12
Mon. normale Grundimmunisierung abschlieen)
- bei verschmutzten groen Wunden Simultanprophylaxe (dann nach 6- 12 Mon nor
male Grundimmunisierung abschlieen)
nach 2 Tetanusimpfungen:
- bei sauberen kleinen Wunden Gabe einer normalen Tetanol"'-lmpfung, bzw. Td-
lmptstoff (=somit normale Grundimmunisierung abgeschlossen)
- bei verschmutzten groen Wunden und wenn die Verletzung >24 Std. zurckliegt c:
Simultanprophylaxe
Verletzungenbel Personen mit vollstndigem Impfschutz gegen Tetanus:
- bei sauberen kleinen Wunden und letzte Impfung <10 Jahre: keine sofortige lmpfunll
erforderlich, wenn >10 Jahre: Tetanor, bzw. Tdap-lmpfslott (= Auffrischimpfung) .
- bei verschm utzten groe Wunden und letzte Impfung >5 Jahre: 0,5 ml i.m. Tetanor",
bzw. Tdap-lrnpfstoff
" Verletzungen bei Personen mit bekannten Immundefekten/immunsuppressiver Therapie
neben der entsprechenden ietanol~'-lmpfung (je nach lmpfstatus) ,Jmmer + Tetagam* N

nein
nein
2 nem
bei > IOJ
3 od. mehr nein

00: - Zerebrale Krmpfe


-Tetanie (Hyperventilalion), Hypokalzmie, hysterische Krampfe
- Lyssa (Rabies, Tollwut)
Strychninvergiftung (der Strychnintetanus bevorzugt dle Extre.mitten )
-Trismus: Reflektorisch bei EntzOndungen im Bereich des Kiefergelenkes, Mundboden-
phlegmone, berempfindffchkeit gegen Depot-Neuroleptika
- Opistt\olonus: zerebrale Blutung, Himstammeinklemmung. Dezerebralion, Meningitis

GASBRAND
Syn; Gasdemerkrankung, Gasdem, malignes dem, ICD-10' A48.0
Path: Erreger: Clostridium perfrlngens (grampositiver, sporenbildender Anaerobier). selten
auoh: Clostridium septicum, histolyticum. novyi, gigas
Ubiquitr vorkommende Keime und Sporen (auch Im Darm gesunder Menschen)
Krankheitssymptome durch Ektotoxln (enzymatisch, lytisch wirkend) ~ Verflssigung und
Zerfall von Gewebe mit Gasbildung
Besonders gef~hrdel sind tiefe, erdverschmutzte Weichteilwunden mit Taschen, Kam-
merl"!, schlechter Durchblutung und NeKrosen, oft Mischinfeklionen
Sondertormen. Darmbrand, traumatisches Uterus-Gasdem
Bei oraler Aufnahme kontaminierter Nahrung Ist auch das klinische Bild einer Gastroente~
ritis mit Bauchkrmpfen und Diarrhoe (meist nur fi.ir einen Tag) durch ein gebildetes Ente
rotxin mbgl.
Spezielle Infektionen in der Chi rurgie Seite 45

Epld: 0 lnzideoz: 0, lf100.000/Jahr in Deutschland (sehr selten, ca. 90 FlletJahr in Oeu(scntancJ)


o lnllubationszeit: we11ige Stunden bis 5 Tage
Kiln : ~ Pltzlich srch verstarkender Wundschmerz
==> Ausgedehnt demats geschwollene Wunde
~ Knistern der Wunde, slich faul riechend . auf Druck entweichen GasbJasen. kein bis
wenig Eiter= relativ trockene Wunde, neischwasserfarbenes Wundksekret
=) Allgemeinsymptome Im ,fortgeschrittenen Stadium: Rascher Verfalt des Kranken mit
schwerem Krankheitsbild mit Tachykardie. Hypotonie, Zyanose. vertiefter Atmung , Unru-
he oder Benommenheit, Anmie, lllterus
= im Verlauf: anurisches Niererwersagen , Sepsis, toxisches Herz-Kreislauf- Versagen mgl.
1. Anamnese und klinist he Untersuchung: Wenig eiternde Wunde, schwarze Verfrbung
der Wunde. Knistern der Wunde, aut Druck entweichen Gasblasen, Muskulatur sieht Wie
ge~ochter Schinken aus, trotzschwerem Krankheitsbild kaum Temperaturerhhung
2. Rntgen: Charakteristisch gefiederte Musk\llatur
3 . Erregernachweis aus der Wunde mgt. (anaerober Transport!), dauert aber einige Tage
c;, Therapie schon bei Verdacht ohne Erregemachweis indiziert!

OperatiV: lnd: Schon bei Verdacht Therapie einleiten!


- Grozugige Revision der Wundverhltni sse, Ausrumung aller Nekrosen, Spaltung der
Muskeifaszien , Splung mil H20 2.o offene Wundversorgung (q aerobe Wundverhlt
nisse scllaffen)
- Hyperbare Oxygenation (3 bar) sofort postoperativ (Clostridium ist Anaerobier!)
Antibiose: Penicillin G + Metron1dal.ol (Clont)
Intensivmedizinische berwachung, Schockbehandlung , Hmedialyse bei Nierenversa-
gen
Ultima ratio: Extremittenamputation
Gabe von polyvalentem Gasdem-Antitoxin ist umstritten und Weitgehend verlassen
Prog : Bel Nichtbehandlung innerhalb von Tagen letal. Letaliti!t hngt vom frhzeitigen! Behand
lungsl:legin n ab. Gesamtletalitt bis 30 %-

Kom pl: Gangrn oer benachbarte" Muskulatur (Ciostridienrnyone"rose)


Toxisches Herz-Kreislauf-Versagen, Schock

Proph: liefe, zerletzte, stark verschmutzte Wunden sollten neben der chirurgischen Wund-
versorgung auch antibiotisch abgedeckt werden.

DD: - Hautemphysem (z.B. bei Lungen-, Mediastinal-Eingriffe, PneumothoraK)


-Abszesse mit Gasbildung bei Mischinfektionen (G eher viel Eiter). nekrotisierende Fasziltls
durch Streptooocous pyogenes (Grp. A)
- Verletzungen mit Presslufteinwirkung

TOLLWUT
Syn: Rabies, Lyssa, Hundswut Hydrophobie, ICD-10; A82-

t: virale Zoonose durch das Rabies-Virus (RNA-Vfrus der Gattung Lyssa-Virus. gehrt zur Fa-
milie der Rhabdoviren) mit weltweiter Verbreitung
Path: bertragung: Uber den Speichel, z.B. durch B iss von Haustieren, wie Hund, Katze. Rind,
Schaf (urbane Tollwut) od. von Wildtieren. wie Fuchs, Woll, Dachs, Marder, Reh, Wasch
br, Skunk. Schaka1, Ratte, Maus (sylvatische Tollwut) Q Ausbreitung aus der primren
Wunde auf (vermutlich sensiblen) Nervenbahnen q Zielorgan: Befall der Perlkaryen des
ZNS (graue Substanz) im Rcl<enmark und/oder Gehirn
Allgemein; Infektiositt gering. 11ur ca. 20 % der Infizierten erkranken. grtes Risiko ha-
bef1 Bissverletzungen am Hals, Gesicht und Kopf
Seite 46 Spezi elle Infektionen in der Chirurgi e

Histopethologische Lokalisation: Enzephalitisehe Herde im Hippocampus, Limbisehen


System. Kleinhirn und Stammhirn
Epid: ~ Inkubationszeit: 10 Tage bis mehrere Monate (im Durchschnitt J-8 Wochen)
o Deutschland ist nahezu frei von TollWut. Risikogebiete s1nd Asien (insb. Indien. Nepal)
und Osteuropa. 90 %aller Tollwutexpositionen gehen von Hunden aus.
0 Weltweit ca. 60.000 Erkrankungen pro Jahr. in Deutschland zulel.zt 0/Jahr
o Meldepfli chti g gem. lfSG (schon bei Krankheitsverdacht und bei Erkrankung sowie
Tod), auch die Berhrung eines tollwutverdchtigen Tieres ist meldepflichtig!
Klin: ~ Keine Warnsymptome. treten die ersten Krankheitssymptome auf, ist die Tollwut bereits
manifest~ Therapie bei Verdacht (abnormes Verhalten des beienden Tieres)
=> l okal: Rtung der Bissnarbe, .,Verspteter" Wundschmerz und Parsthesien an der
Bissstelle
=> Prodromalphase: Kopfschmerz, belkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Lethargie, ~elz
barkeit, Erregung, Depressionen, Angstzustnde
=> Akute neurologische Symptome IExzitationsstadium . "rasende Wut"): berempfindlich-
keit gegen Sinnesreize mit tonisch-klonischen Krmpfen, vermehrter Speichelfluss, DYs-
phagle und Seiltundkrmpfe (pt'taryngealer Spasmus), Krmpfe der Kehlkopf- und
=
Atemmuskulatur mit Erslickungsgefhl, Hydrophobie (Wasserscheu qualvoller Durst,
ohne aber schluCKen zu knnen =>Angst vor dem Trinken), Wesensnderung, Wutanfl
le, Aggressivitt
~ Endstadium (..stille Wut"\: Hirnnerven-lhmungen und Paresen von Extremitten- u.
Stammmuskulatur. aufsteigende Lhmungen bis zur Ateminsuffizienz
~ Aternstillstand, Herzlhmung und Tod bei bis zuletzt IIIarem Bewusstsein
Diag: 1. Anamnese (Umstnde des Tierbisses und aufflliges Verhalten des iieres) und lllinische,
neurologlsche Untersuchung
2. Labor: Serologischer Nachwels nur nach Krankheitsausbruch mgl. => kein direkter
Nachweis/Ausschluss in der Inkubationszeit mgl. (nUr Ober das Tier)
3. Llquorpunktion; leichte Pleozytose mit Lymphozyten
4. Abschuss und Sek tion des verdchtigen Tieres Histologie des Gehirnes zeigt mil<rosllo-
pisch die typischen Negri-Krpercl!en (lntrazytoplasmatiscne Einscl'llusskrperchen,
insb. im Ammonshorn zu finden)
Ther; Bei Verdacht auf Tollwutinfektion => Impfung! (s. bersicht)
- l okalbehandlung: grozgige Wundausschneidung, Auswaschen der W unde mit Vi-
ruZiden Detergenlien (Seffenlsung, thanol 70%ig od, Jodprparat). offene W vnd -
versorgung ("'keine Primrnaht)
- Bei oberflchlichen Kratzern oder Belecken des Tieres von nicht 1ntakter H(lut: sofortige
(postexpositionelle) Schutzimpfung mit HOC-Vakzine (= tuman giplold gell straln.
Rablpu,a') 1 ml i.m. = 2,5 I. E.. wei!ere Impfung nach 3 Tagen. 1. 2, 4 Wochen und 3
Monaten (der Impfschutz wird innerhalb von 1 Wo. erreicht. also noch vor Ablauf der
Inkubationszeit)
Lok: M.deltoldeus f.m. (auch tief s.c. mgt. )
- Bei liefen blutenden Kra tzern oder jeglicher Bissverletzung (und natDrlich bei Krank-
heitsmanffestation). Simultanbehandlung mit HOC-Vakzine .. exakt 20 LE./kgKG Ra-
biesfmmunglobulin (Berlrab"', keine berdosierung wegen Blockade der aktiven Immu-
nisierung), davon die Hlfte lokal um die Bisswunde herum und den Rest i.m.
kontralateral gtuteal od. am Oberarm, anschlieend weiter mit de( postexpositionellen
HOC-Vakzination (nach obigem Schema).
Spezielle Infektionen ln der Chirurgie Seite 47

- Auerdem immer auch Tetanusprophylaxe denken und durchfhren (s.o.)!


- Intensivtherapie bei Krankheitsausbruch und Progredienz.

Prog: Sehrernsl, unbehandelt Tod innerhalb von wenigen Tagen nach Krankheitsausbruch.

Kompl: Atemtnsuffizienz. Aspirationspneumonie


Kardiale Arrhythmien, Herzlhmung

Proph: Schutzimpfung e praeJ(pOsltionelle Grundimmuni sierung bei Risikogruppen (Frster.


Jger, Tierrzte, Tlerpfteger, Metzger, Landwirtschaft}: 3 Impfungen mit HOC Vakzine je
=
1 ml 2,5 I.E. I.m. 1. + 2. Impfung Im Abstand von vier Wochen und eine Auffrlsch fmp..
fung nach 1 Jahr (dann Auffrisc himpfung alle 3-.5 Jahre)
Bei Exposition Und Grundimmunisierung <5 Jahren <:) Impfung am Tag 0 und 3. liegt der
Impfschutz >5 Jahren zurlick. oder kopfnahe Verletzung o vollstndiger Impfzyklus w1e
bei ungelmpften Personen.
Tollwut-Impfung fUr Hunde, Tollwut-Impfstoffkder fr Fchse
Auf auffllige Tiere achten!

.QQl - Virusenzephalitis
- Intoxikationen, Tetanus

AIDS
Syn: AIDS = !Cqulred Immune !!efici ency !}lndrome, erworbenes lmmundefektsyndrom . ICO-
t O: 820- 824, asymptomatische HIV-Infektion Z21
t: HIV = human jrnmunodeflciency yj rus (frhere Bezeichnung HTLV 11 1) Typ 1 (bisher 10 Sub-
typen bekannt: A - H u. 2x Typ 0) und Typ 2 (4 Subtypen A - 0) sind RNA-haltige Retroviren
(=enthalten eine 'Reverse Transkriptase), direkt lymphozytotrop und auch neurotrop.
in Deutschland haben 85 "lod Pat. den Subtyp HIV-1 B, weltweil am verbreitetsten ist der Sub-
typ HIV-1C {insb. Afrika) gefolgt von -1A und -18. HIV- 21st sehr selten.

Path: HIV befllt die T-Helfer-Lymphozyten. Makrophagen. Langerhans,Haut-Zellen (als Ein-


trittspforte dient der CD4-Rezeptor) und auch Fettzellen (ber den CCRS-Rezeptor)
Serokonversion = Auftreten von HIV-Anli~rpem im Blut Im Ourcpschnitt nach 2 Mona-
ten, nach 6 Mon. sind 95 % HIV-Ak pos . einzelne Flle zeigen noch sptere oder selten
auch keine Serokonversion (Menschen mit Mutation des CCR-5-Gens scheinen gegen
eine Infektion resistent zu sein, ebenfalls verminderte Anflt1gkeit haben Menschen mit
dem Blutgruppenmerkmal Pk)
Es vermindert sich der Quotient T-Helfer zu T-Suppressorzellen (Tffs, Norm = 2) durCh
Abnahme der absoluten (Norm: ca. 1.000/IJI} und relativen Zahl der T-Helferzellen und
,Anstieg der T-Suppressorzellen (auf Tffs <1 ,2) und es folgt die allg, Abwehrschwche.
Durch die heutige Ther. 'lsst sich die Anzahl der Viren meisl unter die Nachweisgrenze
vermindern. Oie Viren verbleiben jedoch lebenslang in den Memory-Cells (funktionell ru-
hende. immunkompetente B- u. T-Lymphozyten) und vermehren s ich z.B. bei einem The-
rapieabbruch sofort wieder (c::> AIDS ist bisher nicht heilbar).
Epid: 0 Erstbeschreibung 1976 im damaligen Zaire. 1982 in Deutschland
o M >> w. z.Zt. 3 : 1 bei den HIV-Inflzlerten und 7 : 1 bei den AIDS-Erkrankien in Deutsch-
land (auf der Welt hingegen mittlerweile ausgeglichenes Verh ltnis! rn = w)
0 ln fektionsmodus: ungeschtzter Sexualkontakt, l .v.-Drogenmlssbrauch, Blut- bzw.
Blutproduktebertragung, Organtransplantation, in der 3, Welt r1tuelle BeschneidUng der
Frauen, (rituelle) Ttowierungen. Piercing. medizinisches Personal: Nadelstichverlet-
l-Ungen und Blutkonlakt, Schwangerschaft c::. Neugeborene infi:zierter Mtter (sog. verti-
kale Infektion)
Seite 48 Spezielle Infektionen in der Chirurgie

0 Risikogruppen: Promiskuitive Bi-/Homosexu elle (meist Mnner, alltuell 65 % d.F .). Per-
sonen aus Hochnsikolndem (12 o/o d.F.), intravens Drogenabhngige (5% d.F.), H-
mophillepatienten
Krankenhauspersonal durch den Umgang mit K.OrpertlOssigkeiten von infizierten Patienten
(das Risiko Ist aber insg. gering. maximal 5 o/o bei einer Stichverletzung an einer Hohlna-
del, bei Schleimhautexposition 0,1 %: weltweit sind derzeit einige hundert, ln Deutschland
ca. 50 berufsbedingte Flle bekannt).
Die "Risikogruppe" Heterosexuelle hat in den letzten Jahren bei uns zugenommen Und
betrifft z.Zt 17 o/o der Infizierten in Deutscnland. Weltweft ist dle 11eterosexuelle Infektion
der hufigste bertragungsweg! (bertragungsrislko bei HIV-pos. Sexualpartner und un-
geschtztem Geschlechtsverkehrca. 1 %). in Afrika besonderes Infektionsrisiko durch die
dortlgl'! Sexualpraktik ,,dry sex" '"' vaginafes Einfhren von Aluminiumhydroxidsteinchen,
die die Vagin<!,ISchleimhaut trocken rnacht (als ,,Lustgewinn fr den M_9nn") u. damit das
Risiko fr die Ubei'tragung von Geschlechtskrankheiten erhht.
0 Epizentren in Deutschland: Berlin-West, Frankfurt,
Mnchen, O!lssefdorf, Kln, Harnburg (allgemein
..
....
~

... .
.....
.,

.. ~

- -
~-~
Ballungszentren der alten Bundeslnder, s. Abb. - ~
die Pkt. entsprechen Krankheitsclustern ) : I ~
0 lnfektionsinzidenz: in Deutschland derzeit pro Jahr
r
'I t -e:
~~
2.800 Neuinfektionen (die Zahl der mil AIDS-
~,
Vollbild neu diagnostizierten Personen betr9t etwa ' ' ' ~ 'I
1.100/Jahr). Der zu Beginn der Pandemie noch prog-
nostizierte stelle Anstieg der Zahl Hf V-Infizierter ist in
": ~
.'"1~ l:. , ,_ I
'
Deutschland nicht eingetreten (Aufldilrungserfolg),
die Zahl der Neuinfek tionen streg seit 2001 leicht an
~
..,
.. ,.:r,, ,.,"' -< '
;.-..:
~ - . /-
und ist jetzt weltgehend stabil. Auf der Weit ist oie
Infektionsrate hingegen extrem hoch , es werden _..., . '~ ~ ..-r ..
'
'
..
jhrllcf"l 2,5 Mio. Neuinfektionen, davon alleine ca.
500.000 bei Kindern geschtzt. -. -..."
' ~ t..
_,.
;
.I '
0 Infektionsprvalenz (= Gesamtzahl gemeldeter le- '
bender HIVtnfizierter) in Deutschland (Stand: ,
3/2.009) ca. 63.500 Pe(sonen .=. 79/100.000 (davon ' - ;: h.,. ..-- ..
ca. 200 Kinder), in Europa ca. 760.000 Infizierte .g e-
schtzt (3/4 davon in Osteuropa).
United Nation (UNAIDS) u. WHO schtzten 2008 die Zahl infizierter Personen auf der
Wett auf 33,2 Mio., davon leben 95 % in den Entwicklungslndern! (sog. Pattern-li
Lnder. insb. Afrika und Sdostasien), in mehreren Lndern Sdafrikas sind bereits 20-30
% der erwachsenen Bevlkerung HIV infiziert! (es sind hier berwiegend junge Erwach-
sene und bereits mehr Frauen als Milnner).
0 ln Deutschland (Stand: 3/2009) 35.200 gemeldete erkrankte Patienten se1t 1982 (= kUfTI(J-
Iferte tnz1denz~ 44/100.000 Einwohner), davon 27.500 bere1ts verstorben.::> es leben der-
zeit 10. 500 Pat. mit ei nem AIDS-Vollbild in Deutschland. l n Europa 200.000 gemeldete
Krankheitsf'1311e (Spitzenreiter ist Spanien! mit extrem vielen i.v.-Drogenabhngigen, ge-
folg t von Frankreich, Italien, Portugal, Schweiz und rnil Abstand Deutschland u. Grobri-
tannien), weltweit geschtzt 2.5 f\Aio. Krankheitsfalle
0 Mortalitt: bis heute sind auf der Weil geschtzt 25 Mio~ Menschen an AfDS gestorben.
weltweit sterben jhrlich ca. 2.5 Mio. Menschen (davon alleine 500.000 Kinder), in West-
europa sind es 8.000/Jahr, in Deutschland r.a. 650/Jahr
0 Schwangerschaft in Deutschland 1 HIV-Infizierte auf 3.000 Schwangere. die Gesamtzahl
der HIV-Infizlerten Kinder in Deutschland Hegt derzect bei etwa 200
0 Mel(lepflichtig gern. tfSG (nichtnamentliche Meldung durch das La bor)
0 Neueste Infos zur Epidemiologie: Robert Koch-Institut. Nordufer 20. 13353 Berl(n. Inter-
net: h"p://www.rki.de (HalbJahresberichte)

Klin: :::> Allqemeinsymptome : Fieber. Nachtschwei, Gewichtsverlust (HIV-Kachexie : Wasting


Syndrom). Diarrhoen . Kopfhaarverlust Dysmenorrhoe. Lymphknotenschwellung, Gerln-
nungsstrungen Q Hirnblutungen, Hirninfarkt, hypophysrer Infarkt mogl.
:::> Opportunistische lnfektlonen:
Bakt.. Tuberkulose (insb. aUch mit mehrfach resistenten Strnmen, sog, ,)(DR-
Tuberkulose =. e!tensively ~rug .resistant), atypische Mykobakteriosen, Lues (aggres-
Spezielle Infektionen i n der Chirurgie Seite 49

siv), Nokardiose. Salmonellensepsis. Legionellenpneumon1e. Usteriose. bazillre An-


giomatose
Viral: Zytomegalie (auf Sehstrungen achten Q Retlnttls), Herpes simplex in ulzerie-
render ~orm (HSV 2 und 1), Varlzella.Zoster, Hepatitis-B- und/oder C-lnfektion (insb.
a.IS Doppelinfektion zusammen mit HIV bei Drogenabhngigen mit rascherer Leberzir-
rhoseentwicl<lung), Papova-Virus, HPV-Infektionen
Protozoen: Toxoplasmose (Enzephalitis), lsosporiasis (Kokzidiose des Dnndarms),
Kryptosporidiose (wssrige Durchflle), Lamblienruhr, Amobiasis
Helminthen: Strongy1oidiasis
Fungi: Pneumocystis-jlroveci-Pneumonie. (frher P.-carinii genannt) ::.Mutigste Infek-
tion (60-80 o/o alter HIV-Pat machen diese Infektion durch), Kandidose (Candida albl
cans und andere Candida-Sprosspilze, lntektlon insb. im GI-Trakt,, Soorsophagitis, vut-
vovaginal u. auch Hirnabszesse mgl.). Kryptokokkose (Cryptococcus neoform;;tns),
Aspergillase (pulmonale od. intrazerebrale Asperglllome). Hisloplasmose, Coccidioi-
des-Mykose
= zephalopathie)
Neurologische Symptome (30-40 o/o d.F.): Persnlichkeitsvernderungen (HIV-En-
bis hin zur Demen;r (AIDS-dementia complex) , Meningoenzephalitis (ze-
rebrale Toxoplasmose, Kryptokokken-Menlngltis), pontlne Myelinolyse, Myelopathle. dis-
tal symmetrische Polyneuropathie mit meist sensiblen (Parsthesien) aber auch
motorischen (Paresen) od. vegetativen Strungen bis hin zum Guillain-Bane-Syndrom,
N.oculomotorius- od. N.facialis-Parese, Myopathie (Myalgien, Muskelatrophien, Poly
myositis), infektise progressive multifokale Leuken:zephalopathie (Papova-Virus}
= Oermalologische Symptome: Makulopapulses rubeoll{ormes Exanthem, Dermatitis se-
borrhoides + Psoriasis vulgaris == "Seborrhiasis", orale Haarleukoplakie (EBV-Infektion),
Herpes zoster ulzerierend, Molluscum contagiosum (Gruppe d. Pocken-Viren), Condy-
lomata acuminata (HPV), ulzerierender Soor (Candida), Stomatitis. Pyodermien
= Malignome. Generalisiertes (kutan, viszeral und Im ZNS) KAPOSI-Sarkom (humanes
Herpesy_irus 8, HHV 8 als Kofaktor, m >> w), 1nvasives Zervixkarzinom, Non-HODGKIN-
Lymphome (100factles Risiko, Simian Y,.acuolating Virus, SV 40 als Kofaktor). primre
ZNS-Lymphome (1 .000faches Risiko) oder intrazerebrale Metastasen von System-
Lymphomen, Mycosis fungoides (Haut-T-Zeii-.Lymphom), Adenokarzinom der Lungen

Etlg: Einteilung nach CDC {Qenters for Disaase Control, Atlanta USA, 1987) I- IV: mit posit1ver
Serologie, bzw. dokumentierter Serokonversion. Efne Rckstufung (z.B. II! <=> II) ist bei d!!r
Klassifikation eines Patienten nicht zulssig.

I: Akute HIV-Infektion, Mononukleose-hnHches Kra.nkheltsbild


II; A Latenzstadium, asymptomatische HIV-lnfektion Ober Jahre mglich
B Latenzs1adium, asymptomatische HIV-Infektion ml). palhol. Laborbefunden
Die asymptomatischen Virustrger s ind INFEKTIOS!
111: LAS= Lymphadenopathie-Syndrom ohne Allgemeinsymptome
A mind. 2 extrainguinale Lymphknotenstationen vergrert
B wie A + pathol. Laborbefunde, wie Lymphozytopenle, T4/TM-Verminderung
IV: Manifestes lmmunmangelsyndrom . ARC ("'AIDS related gomplex. Unlergrp. A).
AIDS (= Untergruppe B - E), mehrere Untergruppen knnen gleichzei tig vorliegen
A AIIQenleinsymptome wie Fieber, Nachtschwei, Gewichtsver1ust. persistierende
Diarrhoe, etc.
B Neurologische Symptome unterschiedlichster neurologischer Systeme.
AIDS-dementia complex
C1 Stadium der opportunistischen Infektionen: Protozoen, Vlren. Pilze, Bakterien
Cz zustillche Infektionen: generalisierter Herpes zoster; oral harry-leukoplakia
D AIDS-definierende Malignome: KAPOSI-Sarkom, primre Hirntumoren. Non-
HODGKIN-Lym phome
E Andere: Interstitielle Pneumonie, Thrombozytopenie, andere Tumoren

COC-klassffikation fOr Kinder in P 02~


PO: Suglinge/Kleinkinder bis 15 Monate HIV-Ak pos. ohne sicheren Nachwels der Infektion
(HIV im PCR) bei perinatal er Exposition, P1: hnlich CDC !1, P2 A-F: hnlich CDC IV
Seite 50 Spezielle Infektionen in der Chir urgie

WHO-Stadleo (Ii, 1991) und CDC-Einteilung v. 1993 Un Klammern), wobei in den USA bei
Helferzellen (CD4-Zellen) ..;200/fil = lmmer Stadium 3 klassifiziert wird. Bercksichtigt wer-
den 3 Laborkategorien (1"3) und 3 klinische Kategorien (A-C):
=
A Pat. asympt. =
B Kandidose, Fieber, C = t~pische AIDS-
Kategorie n od, persistierende Llsteriose, Herpes zos- defln erende Er-
Lymphadenopathle ter, Haarleukoplakfe krankungen
1 = Helferteil en >5001(11 {A1) Stadium 1 [B1] [C1] Stadium
2 - Uclferzcllen ! 00-49911'1 [A2J [B2] (C2] 3
l3 - Hel fer1.ellcn <200/1!1 (A3] Stad1um 2 [B3] [C3] (AIDS)

1. Anamnese (Infektion Ist meist schon lnger bekannt od. Rislkogruppe. lnfektionsmodus)
oder HIVAkHachweis als Screening (mit ELISA), wenn positiv lmmunoblot als Bestat!-
gun_gstest unbedingt erforderlich wegen der geringen Spezifltt des ScreeningHIV-Tests
Besttigung mft einer 2. Blutprobe, um auch Verwechslungen auszuschll'een.
Dann PCR (Qolymerase-~hain-reaction = Amplifikation von Genfragmenten) c:::> HIV
Gennachweis mgl. (Jedoch auch falsch positive Befunde mgl.).
Infizierte: ab Stad. II (bekannte Infektion) c:::> '!.jhri ge Kontrollunter suchungen mit kli-
nischer Untersuchung, Laborkontrolle von C04'-Zellzahl u. Viruslast (Virusload, HIV-
=
RNA) Virusquivalente/ml Plasma q tatscnliche. Menge an Virus im Plasma. somit Ak
tivstl der Infektion und W irksamkeitskontrolle der Therapie messbar.
Anmerkung: beim ELISA bleibt ein diagnostisches Fenster von einigen Wochen, bis sich
Ak Im Blut des Pat. gebildet haben (Serokonversion). Diese scheinbar neg. Pal. haben
aber in dieser Zeit eine besonders hohe Viruslast (c:::> 2otach hhere Infektiositt bei se-
xuellen Kontakten in (lieser ZeitJ und hier aucn Risiko filr infektise Blutkonserven, wenn
die Pat. in dieser Zeit Blut spenden).
Z. Sonstiges Labor; verm inderte T4-Lymphozytenzahf (CD4-Zelfzanl <500/f.ll), T4/T8
Verhltnis venn indert (<1 .2), Anstieg der Za_hl aktivierter TB-Lymphozyten (CD 8/38-
Antigen), Vermehrung von lgG durch 8-Zeii-Uberproduktion -=> "nonsense"-Giobuline.
Thrornbozytopenie, Anamje

Allgemein: gesunde Lebensfhrung, psychosoziale/psychotherapeutische Betreuung


Med: lnd: die medikamentse Ther. wird nach den Deutsch-sterreichischen Leitlinien
bei verminderter lymphozytenzahl (CD4-Helferzellen <350/JJI), hoher Viruslast (>50.000
Kopien/mi Plasma) od, bei symptomatischem Pat. (klinische Kategone B od. C unabhn
gigvon der lrnmunsituation) begonnen,
Derzeit stehen 6 W irkstoffgruppen zur Verfgung: Nukleosida naloga~ Proteaseninhibi-
toren, n icht nukleosi dale reverse Iranskriptase !nhibitoren (N'NRTI), Fusionshem -
mer, CCRS Antagonisten und lntegraselnhibitoren (aufgrund der zunehmenden Re
sistenzentwickh,mg erscheint es s1nnvotl. vor Therapiebeginn und bei Therapieversagen
die Resistenz zu testen sowie die Ther. dann anzupassen):
1. Nukleosidaoaloga (wirken alle durch Einbau ,falscher" DNA-Basenausteine):
- AZr = 3-Acldo-'3'Desoxythymidln (Zidovud)n, Retrovir"', 2 x 250 mgfTag), NW: Mye-
lotoxisch (Neutropenie, Anmie) , toxische Myopathie, Kopfschmerzen
- ddl = 2'.3'-0ideoxyinosln (Didanosin, Vldex"', 2 x 200 mgfTag), Wirkt wie AZT als fal-
scher DNA-Basenbaustein, NW: iosg. weniger als bef p.zr, jedoch Pankreatitis u.
Polyneuropathie mcigl.
- ddC = 2',3'-Didesoxycytldfn (Zaicltabili, HIVIO"', 3 x 0,75 mgffag)
- Neuere Nukleosidanaloga: 3TC (Lamivudin. EpivJr r"l, 2 x 150 mgfTag), wirkt wie ddl
od ddC als Nukleosldanalogon. hat aber bessere Llquorgngigkelt, NW : Kopf
schmerzen, d4T (Stavudln, Zerit"', 2 x 40 mgfTag), GuanosinAnalogon ABC (Aba-
cavir. Ziagen.!, 2 x 300 mg/Tag), Cytosin-Analogon EmtricitabTn (Emtrlva" '. 1 x 200
mg!Tag), Nukleolidanalogon Tenofovir (Viread~, 1 x 245 mg!Tag)
2. Proteaseninhibitor'W: lndinavlr (Crlxivan~, 3 x 800 mg!Tag), Ritohavit (Norvir~'), Sa-
quinavir (lnvirase' od. Fortovase1M), Nelfinavir (ViraceptTM ). Amprenavir (Agenera,
se"f), Lopinavlr (Kaletra:"), Atazanavir (Reyataz"'), Tipranavfr (noch nicht zugelassen)
fhren durch Hemmung der Pol.yproteinspaftung zum Bau von nicht infektionsfiihfgen
V)rionen, NW. Lipodystrophie (intraabdominelle Fettartsammlung, Fettabnahme Im
Gesicht u. an den Extremitten, Triglyzeride u. Cholesterin 1', lnsulinresfslenz) und
Spezielle Infektionen in der Chirurgie Seite 51

Nephrolithiasis (lndinavir-Steine), insb. bei einer 3fach-Kombinationstherapie


3. NNRTI (hemmen direkt oder indirekt die Reverse Transkriptase bei HIV1}: Efavi renz
(Sustiva"M, 1 x 600 mgrrag), Delavirdin (RescriptorTM) od. Nevirapin (Vlramune8 },
TMC125 (Etravirin, noch nicht rugelassen), NW~ Arzneimittelexantheme
4. Fusionshammer (verhindert. den Eintritt des HIV-1-Viruskapsids in die Zellen}: Enfuvir-
tld (Fuzeon'\ 2 x 90 mgfrag s.c,), Reservemedikament bei Therapieresistenz
5. Neu: CCR5-Antagonisten (Maravlroc, Selzentryuo: Vicriwoc) hemmen das Eindringen
von HIV durch Blockade des CCRSMolekOis an der Oberflche der Zielzellen
6, Neu; lntegrase-lnhibitor (Raltegravir, lsenlressT") hemmt das Integrieren des HIV-
Erbguts in die menschliche Erbinformation, Reservemedikament bei Therapieresistenz
:> Die aktuellen Therapiekonzepte bevorzugen elne Drelfach-Kombinationstherapie
o.g. Me<Jikarnente (2 Nukleosidanaloga + 1 Proteasen-Inhibitor od. 1 NNRTI), sog.
HAART (= !lighly ~ctive ~nttretroviral !herapy}, gngige Kombinationen sind' z.B. AZT +
3TC + lndinavir od. AZT + 3TC + Efavirenz. Probtem: hohe Compliance der Pat. wegen
der vielen Tbl. erforderlich (unrege1mige Medikamenteneinnahme fOhrt zur Resistenl-
entwicklun.g!). Daher sind Jetzt auch schon fixe Kombinationen mit nur 1 Tbt.rr ag zuge-
lassen, z.B. Atrtpla"" bestehend aus Emtricitabin + Tenofovir + Efavirenz.
Die HAART Ist sehr teuer (ca. 20_000 EUR!Jahr), insb. Problem in der Dritten Welt.
Erfolgskontrolle: Viruslast sollte unter die Nachweisgrenze (<50 Kopien/mi) sinken.
Keine Therapiepausen machen (fut'lren sonst zu grerer Reslstenzentwlckiung}.
Opportunistische Infektionen: jeweils erregerspezifische Therapie durchfUhren
- Prophylaxe einer Pneumocystis-Pneumonie (ab T <250/JJI): Pentamidin-lnhalation
(Pentacarina(, 1 x pro Monat) oder Co-Trimoxazol (Cotnm" 3 x pro Woche)
- Prophylaxe. bzw. Ther. einer Zytomegalle-lnfektion: Gane:iclovir. Cyrneven (Nutten der
Prophylaxe ist umstritten)
- Prophylaxe. bzw. Ther. einer Kryptokokkenmeningilis: Fluconazol (100 mgrrag, bei
Ther. 400 mgrrag. Dlflucan)
- Pro~hylaxe einer Pneumokokken-Infektion durch einmalige Impfung Lm. {Pneumo-
vax 23), Auffrischung im Abstand von 3 -5 Jahren
- Nicht tmpfohl~nlkontrajndien sind Lebe.ndimplill\gen gegen Varizellt!n, M~sem, Mumps, Rteln. Tuber-
kulose und G~lbliel;>cr (Masern, Mumps. Rteilt u. Oclllftcbe.r knn~n im asymptomatis<ihen Stadium noeh
geimpn werden. die lmmunnntwon knnn 4ber reduzien setn)
Malignome:
- n2A-lnterferon b. KAPOSI Sarkom zur Stimulation des Immunsystems, in Erprobung
auch Foscamel (Foscavr~ gegen die assoziierte Herpesvirus. S-Infeklion)
- Primare ZNS-Lymphome: fraktionierte. Schdelbestrahlung bis 40 Gy, Gh.Jkokortiko1de
zur Ther, des parifokalen dems
Infizierte: ab Stad. II (bekan nte lnfekliol'\) c;. '!.jhrige Kontrolluntersuchungen (klini-
sche Untersuchung, Laborkontrolle von T 4fT'a. Viruslast}
Schwangerschaft AZT Ther v. Mutter und Neugeborenem, operative Entbindung (Sectio
caesarea am wehenfreien Uterus), nicht stillen (in Deutschland ca. 150-200 Gebur-
ten/Jahrbel HIV-pos. Mutter). Nhere Einzelheiten s. Gynkologie und Urologieboch,
Selbsthitfegruppen: gibt es in jeder greren Stadt, Adressen ber Deutsche AIDS-Hilfe
e.V., Dieffenbachstr. 33, 10967 Berlin, Tel.: (0 30) 69 00 87-0, Fax: -42, Internet:
http://www.aidshilfe.de.
Kostenloses Informalionsmaterial ber Bundeszentrale fOr gesundheilliehe Aufklrung,
Ostmerheimer Str 200, 51109 Kln, Tel.: (02 21} 89 92-0, Fax: -3 00, Internet.
http~//www, bzga.de und Informationen be! http://www.unaids.org

Prog: 50-70% der HIV- Positiven erreichen in11erl1alb von 10 Jahren das CDC-Stadlum IV (Perso-
nen >40. Lj. haben dabei eine 4- bis Sfach hhere Wahrscheinlichkeit als die unter 20 J,).
Durch die bei uns bOche HAART wl rd diese Progressfon heute sehr lange hinausgezgert
Im Stadium IV (= AIDS-Vollbikl) schlechte 5-JahresOberJebensrate, in den Industriestaaten
mit Therapie mittlere berlebensdauer heute 4 Jahre (die DreifachKombination in der
AIDS-Therapie senkt die Mortal,itt bis zu 75 %), schlechteste Prog, haben Pal mil prim-
ren ZNS-Lymphomen (mittlere Uberlebensdauer nur 3 Mon,).
Oie ltesten beilannten LTNP (!ong-!erm non-11.rogressors) haben seit fast 30 J. eine be
Sehe 52 Spezielle Infektionen in der Chirurgie

kannte Infektion ohne jegliche Krankheitszeichen (Ursache: u.a. genetische Mutalion des
CCR5-Rezeptors der Pat.),
Neugeborene 1nfizierter MOtter haben bei optimaler Thetapie von Mutter u. Kind ein vertika-
les Infektionsrisiko von nur 1-2 %, HIV-inlizlerte Neugeborene haben eine schlechte Prog-
nose (Letalitt um 80 %, insb. ein Problem in der Dritten Weil = Pattern-li-Lnder)

Proph: Allgemein: Aufldrung der Bevl.kerung, Kondome, Meldung von Promiskuitt,


5afer Sex fUr Hetero- und insb. Homosexuelle
Fixer: Einmalbestecke (kein "needle sharing"), Frderung von Beratungsstellen
" Blutbanken: HIV: Screenil'lg von Blutkonserven und Blutprodukten obligat. Trotz!':lem
bleibt ein rechnerisches Restrisiko von 1:4.000.000 eine infizierte Blutkonserven zu be-
kommen (darber und ber die Mglichkeit einer Eigenblutspende muss aufgeklar1 wer-
den! Wesentlich hher ist in diesem Zusammenhang das Risiko einer Posttransfusions-
hepatitis mit einem Risiko von 1:250.000)
" Klinik: Vorsicht beim Umgang mit Blut! - es gelten d1e gleichen Schutzempfehlungen
wie beim Umgang von Sekreten und sonstigen Krperflssigkelten von Hepatitis-B-
Erkrankten Oedoch reichen normale Vinylhandschuhe nicht aus, Latex -Handschuhe
benutzen!). Eine berufsbedlngle HIV-Infektfon Ist eine Berufskrankheit (daher nach frag-
lichem KontakWerletz.ungen immer Kontrollen durchfOI)ren und dokumentieren!).
Operationen; Vor jedem elektiven Eingriff sollte obligat ein HIV-Test beim Pat. durch-
gefhrt werden, bei Notfalleingriffen sollte er anschlieend nachgeholt werden .
Wichtig: Der Patient muss ber die Durchfhrung des Tests aufgeklrt werden! Bei Op
von HIV-positiven Patienten doppelte Handschuhe tragen.
" Patienten: sollten Ihren Arzt od. Zahnarzt ber das Vorliegen einer Infektion informieren
" Bei Verdacht aMf Kontam ination = Verletzungen mit hohem Risiko (z.B. Hohlnadel-
stichverletzun.q oder tiefe Sflch-/Schnlnverletzung im Op) ~ PostgxpositlonsproQhylaxe
(PEP) gem. Robert-Koch-lnst1tut u. den dl./st~;~rreTchTscnen Empfehlungen:
Wunde 111tensiv ausblUten lassen (Blutung anregen), gmzgtge Desinfektion (AikQhol-
prparat 2-4 Min., sollte schmerzen, z.B. durch spreizen des StlchkaNIIS c:> nur dann
effektiv); Med: mglichst unmittelbar einnehmen Iin den ersfen 15-30 Min., maX". 1nner-
halb v. 2 Std.); 200 mg Nevirapin (Viram une~) + 500 mg Zidovudin (Retrovir~) + 150
mg Lamivudin (Epivir r"') + 400 mg Lopinavir (Kaletra), eigener !11V-Test und beim Pat.
sofort durchfhren, D-Arzt-Bericht anfertigen! Dann Zldovudiri 2 X" 300 mg(fag + 2 x 150
mgfTag Lamlvudin (Kombinationsprparat Combivlr19) + 2 x 400 mgfTag Lopinavir fr 2 .
besser 4 Wochen einnehmen, wenn, Patient tatschlich HIV-positiv war. HIV-Test-
Kor1trollen nach 6 Wo., 3 u, 6 Mon. zur Dokumentation durchfhren.
An gleichzeitig mgL Hepalitis-8- und -C-Infektion denken und im Labor berprOfan
(Kontagiositt ist 25fach hher als die des Hl-Virusl) und Hepatitis-8-lmpfschutz ber-
prOfen, ggf. simultane aktive~ passive Hep.-B-Impfu119 durchfhren.
' tmpfing: Kd ner d~ bisherentwickelten hnpfswffe konnte eine HtVInfekllon verh1ndem (Vennutderungi
rate vhn ca. 30%, dieSe ist aber keinesfalls u~teichtnd fUr ein<m Schutz). D~r erst~ !dini~~'he Test itt Oelllth-
laod mu c1nem HIV-Implstoff hat 2004 begonnen, es st em rekombmontes anenuicr1es Vakzine-Virus mil
don Genen g~~g. pol. nef u. cnv des HfV -ISobtyp-C. Weltweil sind derlei ber 10 vers~hiedene lmpf.<tom:
in Erprobung.

00: - IdiopathiSChes CD4 - T -Lymphozytopenie-Syndrom


- CVID (f<ommon l!ariabie !mmuoo.Qeficiency): fehlende Ausreifung von B-Lymphozyten zu
Plasmazellen unklarer Genese ~ primres Antikrpermangelsyndrom
-X-chrom , vererbte Hypogammaglobulinmie
- Immunschwche anderer Genese (Tumorerkrankung , konsumierende Prozesse, medika-
mentse Immunsuppression)
Kleine Chirurgie Seite 53

KLEINE CHIRURGIE

PANARITIUM
Syn: Fingereiterung. NagelkrankheiL Nagelgeschwur, ICD-1 0: L03.0-

t: - Kleine Hautverletzungen als Eintrittsprorte (lnsb. Im Nagelgebiet)


- Stichverletzungen, Bisswunden (Tier- od, Menschenbissei
- Offene Phalangenfraktur
Velarseilige Fingerinfektion mit Gewebeeinschmelzung,
sireckseilige Abszedierungen (Handrilcken) sind seltener
Keime. meist Staphylokokken, Streptokokken A oder Mischinfektion
Menschenbisse: Eikenella corrodens. Staphylokokken
Hunde- cd. Katzenblsse: Pasteurella canis. multoetda od. seplica. Staphylokokken
# Oberflchliche Panaritien der Finger
Panaritium cutaneum, Panaritium subcutaneurn, Kragenknopfpanaritium (: kutaner Befall
mit kleiner Verbindung zur subkutanen Sch[cht, die ausgedehnt befallen Jst). Panaritium
periunguale und subunguale ("' Nagelpanaritlum)
# Tiefe Panaritien der Finger (als Komplikation der oberflchlichen Panaritien)
Panaritium periostale, Panaritium ossale (meisl Endphalangen), Panaritium articutare,
Panaritium tendinosum (= Sehnenscheidenphlegmone)
# Panaritium der Hand: Hohlhandphlegmone (im Bereich der Palmaraponeuros.e oder der
Beugesehnenfcher oder noch darunter), Interdigitalphlegmone (Zwischenfingerraum),
Thenarphfegmone (Daumenbalfen) oder V-Phlegmone (Oaumen- + Kle1nfingerpanaritivm
in den Sehnenscheiden, Verbindung ber den Karpaltunnel),
Cave: Ausbreitung auf Handwurzelgelenk und Unterarm mgl.

=:> Rtung, berwrmung, Schwellung. dem, pulsierender Scnmerz, Schonhaltung


=> Panaritium tendinosum: Druckempfindlichkeit der Sehnenscheide, Schonhaltung c,Jes
betroffenen Fingers (Beugestellung), Bewegungsschmerz
=> Bei fortgeschrittenem Krankheitsbild (z.B. Hohlhandphtegmone): Fieber. Schttelfrost,
Leukozytose
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Auf Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit der Beu-
gesehnen achten (Entwicklung einer Phlegmone)
2. Rntgen Hand, bei ossrer Beteiligung des Panaritiums Subperiostale Elnschmelzun.gen
und Knochensequestrierung, bel Gelenkbeteiligung verbreiterter Gelenkspalt
3. Intraoperativer Abstrich: Keim- und Resistenzbeslimmung
Ther: Operativ: lnd: immer gegeben, um eine Ausbreitung :zu verhindern
- Panaritium cutaneum: Inzision der oberflchlichen Elterblase (lnspektion, ob ein Fis-
telgang nach subkutan besteht = Kragenknopfpanarilium?)
offene WUndbehandlung mit Abszesssalbe (z.B. Furacln) und Rivanoll?-Verband
- Panaritium subcuraneum: Seitliche Inzision (Schonung der Fingerbeere), Ausrau-
mung, evtl. Gummltasche, Drainage, Ruhigstellung (Bhler-Schiene)
- Panaritium subunguale: Nagelinzlsion
- lnterdlgitalphlegmone: Palmare Inzision 1m Interdigitalraum (pro)(. der Interdigitalfalte
ohne diese zu durchtrennen) und dorsale Gegeninzision, Drainage
- PanariUum tendinosum: sofortige/frilhzeitlge Operatl on! Prox. u, distale Darstel-
lung der Sehnenscheide und Splung. SpOtdrainage Ubel kleine Katheter ln den Seh-
nenfchern
Seite 54 Kleine Chirurgie

- V-Phlegmone: sofortigelfrhzeitige Operation! Spaltung des Karpa ltunnels zur


Druckentlastung und weiteres Vorgehen wie bei Panaritium tendlnosum
- Hohlhandphlegmone: sofortige/frhzeitige Operation! Inzision. evti. ResekUon der
Palmaraponeurose, SplUng, Drainage.
- Panaritium ossale: Curettage des Knochens. bei Knochennekrosen (Knochenseques-
ter) Entfernung des nekrotischen Teils, Drainage
- Panaritium articulare: Inzision und Splung der Gelenkhhle, Drainage, bei Therapie
resistenz als ultima ratio Arthrodese (= Gelenkversteifung)
Lieger schon Nek.rosen vor, muss ein sorgfltiges Debridement vorgenommen werden
Mglichst bei allen Panaritien einen. Abstrich zur Ke1m und Resistenzbestimmung (Anti-
biogramm) durchfhren
Bet alten tieferen Panaritien zustzlich zur operativen Sanierung systemische Antibiose
(z.B. mit einem Cephalosporfn, bzw. gezielt nach Reslstenzbestimmung) und konsequen-
te Ruhigstellung der Hand fOr einige Tage
Kompl: Ausbreitung und Entwicklung einer Hohlhandphlegrnooe, Unterarmphlegmone aus
jedem Panaritium m.gllch!, Erysipel
Panaritium tend inosurn: Ischmische Sehnennekrose durch dem (..:> Druck auf die
versorgenden Gefe}, Sptfolgen durch die Entzndung knnen Verklebungen der
Sehne mit der Sehnenscheide und damit Funklionsbeeintrt!chtlgung sein
V-Phlegmone' Kompression des N,medianus im Karpaltunnel
Lymphangitis (Volksmund: "Blutvergiftung'')
QQ:. - Paronychie (= Nagelumlauf. NagelfatzentzOndung. Panaritium periunguale), hufigste
Infektfon an der Hand:
Akute Paronychie durch Staphylokokken Q Ther: Inzision, Salbenvefband. EMMERT-Piastik
bei Unguis lncamatus
Chronische Paronychie durch Candidabefall c::> Ther; Phenol, Antimykotika
- Gangrt!nse Vernderungen bei arterieller Durchblutungsstrung
- Schdigung des Halsmarks (z.B. Syringomyelle) c> schmerzlose Fingereiterungen (Panari-
tium analglcum) -= MoRVAN-Syndrom

UNGUIS INCARNATUS
Syn: Eingewachsener Nagel. JCD-10: L60.0
Path: Nagelbett zu brettoder Nagel stark verformt<::. Nagel wchst ln den Nagelfarz ein
Seitlicher Druck auf den Nagel durch zu enges Schuhwerk
Chronische E.ntzi.indung en dem durch den Nagelrand gedruckten Nagelfalz (= Parony-
chie) c::> Granulationsgewebe, Taschenbildung
Lok: meist Grozehe (medialer Teil des Dig. i )

Klin: = Schwellung durch EntzOndungsherd, Drucksehrnerz


:;;:> .Pochender Schmerz bei akuter Entzndung, EiterbTidung
:;;:> Chronisch: Bildung von berschieendem Gewebe, Taschenbildung

Ther~ Konservativ: Fuf~pflege kann nur die Komplikationen (Entzndung} verhindern,


versucht werden auch Nagelkorrekturspangen (diese mssen jedoch mehrere Monate
getragen werden)
Akute Entzndung: Kamille- oder Polyvid.on-lod-F'ubder (Betalsodona "). offenes
Schuhwerk Q im Intervall (nach Abklingen der akuten Entzundung} dann Op.
Operativ: verschiedene Verfahren stehen zur Verfgung (in aufsteigender Radikalitt)
-OBERST-Leitungsansthesie (ohne Adrenallnzusatz!, z.B. mit Mepivacain 1%ig, Scandi-
carn<t>) u. Blutsperre am Zehengrundgelenk (z.B. mit abgeschnittenem Fingerling)
Kleine Chirurgie Seite 55

- Phenol -Verdung des Nagelbetts fr 3 Min. nach Nageltellresektion


- Segmentale Matrlxexzlslon: Inzision des Nagelwalls und sparsame Teilresektion der
Nagelmatrlx, Naht des Nagelwalls
- EMMERT Nagelplastll< (= NageH<eilexzislon, s, Abb.): parti-
elle Nagelresektion und Keilexzision des Nagelfalzes .!1!JQ
des dazugehrigen Nagelbettes (1/3 oder 1/4 des Nagels
werden reseziert) mit der dazugehrigen Nagelwurzel. lnd:
schwere Nagelwalllnfektton, Rezidive
Postoperativ: offene Wundversorgung (keine Naht. die
ehemalige Nagelmatrix soll epithelisferen) mit Branollnd
Salbenkompressen und elastischen Blhden, offenen Schu-
hen und Gehhilfen (Entlastung der Zehe) fr eln1ge Tage
-
-
Ko mpl: Akute Paronychie(= Nagelumlauf, Nagelfalzentzndung)
Op: Wundheilun,gsstrungen. sekundre Infektion
Rezidiv durch neue Granulombildung (keine geschlossenen Schuhe postop.)

Proph: Gerader Nagelschnitt an den Zehen, berragenlassen der Nagelecken

00: - Onychogryphosis (= Verdlcllung, Verhrtung, Krmmung des Nagels), sog. Krallennagel


Vorkommen: insb. llei alteren Menschen
Ther: Nagelentfernung in Oberst-Leitungsansthesie
- Nagel und Fumykose (sollte vor operativer Korrektur therapiert werden )

SUBUNGUALES HMATOM/FREMDKRPER
Syn: Nagelhmatom

t; - Quetschverletzungen durch Hammerschlag. Autotr


- Einspieung von Fremdkrpern
Path: Oue!schung des Fingers c:;. subunguale Blutungen durch Gefeinrisse
Schmerz durch Druckanstieg Im subungualen Raum (Selbsttamponade der BIU!t,mg Im
begrenzten subungua1en Raum)

.!SJ.l.n;. => Starke Schmerzhaftlgkeit


=> Blaufrbung derNagE;!lmatrix
=> FremdkrPer: Rtung. Schwellung, Schmerzen
Diag: 1. Anamnese (Trauma?) und ~lln1scne Untersuchung
2. Rntgen: Finger/Hand, um Fraktur durch die Quetschverletzung auszuschlieen, Fremd-
ki5rper sichtbar?

Ther: Operativ:
- Nagethmatom: Nageltrepanation mit einer glhenden Burenadel od. einer 1er-KanDie
c:) Perforation des Nagels Und somit Entlastung des Hmatoms (der Nagel wird belas-
sen!)
- Fremdl<rpec oberflchlfche Fremdkrper knnen direkt gec:.cgen werden
- Tiefe Fremdkrper: OBERST-Leitungsansthesie und Fremdkrperentfernung durch
Nagelkeilexlis1on, offene Wundversorgung
Tetanusprophylaxel

Kompl.: Fraktur oer E:ndphalanx bei der Quetsctwerletzung oder Fremdkrperernspieung


Fremdktper: Wundinfektfon, Tetanus

00: - Subungllale/ Naevuszellr>aevus. subung.uales malignes Melanom I


Seite 56 Kleine Chirurgie

- Glomustumor (Syn: MASSON-Tumoren, Glomangiome. Angiomyoneurome : arterlo-vense


Anastomose)
- Chronische Onychomykose (Nagelpilz) mit Verfrbung des Nagels

GANGLION
Syn: "berbeTn", ICD-10: M67.4-
t Zystische Vernderungen im Sehnengleitlager oder Gelenkkapsel durch m ukoi
de/myxoide Degeneration (schleimiger Umbau) des umgebenden Bindegewebes
Bei vorang99angenem Trauma ist der Inhalt des Ganglions auch manchmal blutig
Lok: Handrcken, Streck- und Beugeseite der radialen Handwurzel, Furcken. Sprung-
gelenk, Kniekehle, lateraler Meniskus, selten auch Jntraossr (femurt<opf. Malleolus,
Handwurzelknochen)
Epid: Vorwiegend bindegewebsschwache. jUnge Frauen
Klin: => Prallelastischer, gut abgrenlbarec, runder, glatter. nicht versch1ebllcher TumoJ
~ Langsames Wachsturn
= Hervortretet~ meist nur bei bestimmten Gelenkstellungen I Bewegun.gsprovokatton
= Schmerzen, Bewegungseinschrnkung <:::> lnd. zur Op.
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: typischer Inspektionsbefund (Provokation)
2. Sonographie: zystische Vernderung
Ther: Konservativ; Zertrmmerungs-Nerdungsbehandiungen fUhren meist zu Rezidiven Q Op
Operativ: lnd: Nur gegeben bei Beschwerden, z.B. Schmerzen, Bewegungseinschran-
kung (Anmerkung: Das Auffinden kann manchmal schwierig sein. wenn das Ganglion
nicht immer sichtbar 1st)
- Plexusanslhesie, Blutsperre
- Vollstndige Exstirpation
- Postoperativ: Ruhigstellung mit Gipsschiene fr 10 Tage
Kompl: Op: Bei nicht vollstndiger Exstirpation <::> Rezidive hufig! (b1s 25 %)

DD: -Tumoren im Bereich des Sehnengleitgewebes; Lipome, Atherome, Flbroblastom, Fibro-


sarkom, Hmangiom, Synovialorn, Xanthom. Rlesenzelltumoren. Granulome
- Sehnenscheidenhygrom: Sackartige Erweiterung aer Sehnenscheide bei ehren. Entzn-
dung (Rheuma, TBC). Lok: Fingerbeuger, Sehne des M.ftbularis (Peroneusgruppe)
Klin ~ verdickte Sehnenscheide mit tastbaren Fibringran\)la ("Reiskrner")
Ther: Exstirpation des Hygroms/Sehnenscheide

PARATENONITIS CREPITANS
Syn: Peritenonitis crepitans. Parateodinitis. JCD-10. M70. (Oft flschlich Sehnensche]denentzn-
dung genannt)

t: - Krankheiten des rheumatischen Fennenkreises


- berlastung
- Stumpfe Traumen, Kontusionen
Path: Entzndliche Vernderung (aseptisch) des Sehnengleitgewebes von sehnenscheiden-
losen Sehnen Q Reizerguss. Fibrinausscheidung und anschlieende Organisation
Kleine Chirurgie Seite 57

Lok: Streckseite der Hand, Achlllessehne, Mm.peronaei- und Mm.tibiales-Sel1nef1

Kiln: Bewegungsschmerzen. OrucKschmerzhafti.gkeil


.:>
~ Tastbares Bewegungsknirschen ("Schneeballknirschen", "Seidenpapier knirschen'')
~ Schwellung, berwrmunq

Ther: Konservativ~ Ruhigstellung im Gipsverband, Schonung der betroffenen Extremitt.


nichtsteroidale Antiphlogistika
lokale InjeKtion von Lokalansthetika und/oderKortikolden (Cave: Sehnennekrose)
Kompl: Wiederholte Kortlkoldeinspritzungen knnen zu Sehnenrupturen und verstrkter Kalkeln-
lagerung fhren
00: Tendovaqinltts crepitans: Ent;zOndvng d Sehnengleitlagers be1 SeMen mit Sehnengleitlager

ATHEROM/ LIPOM-ENTFERNUNG
Syn: Atherom, Umgangsprachlich "Grtzbeutel", ICD-10: L72 1; Lipoma (Fettgewebsgeschwulst),
IC0-10: 017,-

Path: Echtes Atherom : Ep!oermoidzyste aus embryonal verstreuten Und .~bgekapsetten Epi-
dermis- oder Drsenzellen {echte Atherome zeigen daher auch keine Offnung)
Falsches Atherom: Talgretentionszyste.n : Stauung von Drsensekreten der Haar-
talgdrsen (meist eine ffnung sichtbar/Follikelgang), Neigung zur Abszessbildung
Lok: ecl1te Atherome: Capillitium (=behaarte Kopfhaut, of1 multipel), Stirn, periokulr
falsc!1e Alt1erorne: Gesicht, Brust. Rcken. Skrotum
Lipome: gutartige Fettgewebsgeschwulst
Lok: meist im Unterhautfettgewebe an OA, UA. OS, Bauch, Flanke
Formen: L.fibrosum :Lipom m1t zus. Flbrose
Lpenoutum :gestieltes Lipom
L.arborescens =Lipom der Gelenkkapsel (tnsb. Kniegelenk, HoFFA-Krankh.)
Lipomatose :zahlreiche Lipome, oft symmetrisch (z.B. Lipomatosis colli,
Syn: MADELUNG-Fetthals)

Klin: ~ Atherom: gut verschiebllche, prallelasllsche. relativ harte. halbkugelige. tastbare Zyste
=;> Lipom: langsames Wachstum, welcher, diH'us tastbarer Knoten

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung (insb. bei Lfpomen kann die von auen tastbare
Gre tuschen und diese knnen sich intraoperativ tiefer und ausgedehnte~ darstellen)
2. Sonographie. Ausdehnung der Raumforderung
3. Rntgen: Schdelbersicht bei Lok. am Kopf zum Ausschluss von Schdel-Osteomen
4. Operativ gewonnenes Materlai immer zur histologischen Untersuchung geben'!
Ther: Operativ:
- L.okalansthesie als FfeldBiock (z.B. mit Mepivacain, Scandlcain'" 1"/ofg)
- Atherome. Enukleation (mit der gesamten Kapsel, rngltcllst ohne diese zu erffnen),
kleine Atherome knnen digital ausgelst werden , grere mossen stumpf/scharf pr-
pariert werden
- Bei infizierten Atlleromen Mitentfernung des umliegenden Gewebes
- Lioome: Exzision des Lipoms mit seiner Kapsel durch stumpfe/scharfe Prparation
- Mautnaht als E:inzelknopf- oder intracutans Naht, steriler Verband
- Bei sehr groen Exzldaten zustzlich Subkutannaht und evtl. Einlage einer REDON
Drainage
Kompl: Op: Blutungen. Infektionen, Wundheilungsstrungen, Hautnarbe
Seite 58 Kleine Chirurgie

00: - Andere benigne Weichteiltumoren: Fibrom, Epitheliom, Zylfndrom (Syn: SPIEGLER-Tumor,


Turbantumor), Desmoid, Hman.giom. Lymphangiom 1 Lymphoz:ele I t.ympt'tedef1opathie,
Myome (Rhabdomyom = quergestreifte Muskulatur: Leiomyom = glatte Muskulatur).
Schwannom. Neurofibromstose (v.RECKUNGHAUSEN), Mesenohymom
- Ganglion, Sehnenscheidenhygrom
- Abszess. Furunkel. Phlegmone
- Fremdkrperzysten, Epithelzysten (traumatische Verschleppunq von Epidermiszellen in die
Subkutis, insb. an den Fingern), H~matomzysten. parasitre Zysten
- Maligne Weichteiltumoren: Llposarkom, malignes fibrses Hlstiozytom, Fibrosarkom,
Rhabdomyosarkom, Leiomyosarkom, Synovialsarkom, malignes Schwannom

MYOSITIS OSSIFICANS
Syn: Muskelverkalkungen, ICD-10: M61 -

t: - Trauma , rezidivierende/chronische mechanische Lsion (z.B. sog. "Reiterknoohen" in der


Adduktorengruppe (M.sartorlus] am OS), Muskelprellung, Muskelfaserrisse (insb. am OS
und bei Rezidivrlssen}
- Generalisiert mgl. bei polytraumatisierten Patienten, Paraplegie, Querschnittlhmungen od.
apallischem Syndrom (Paraosteoarthropathie =nach einer Schdigung des ZNS aurtretende
Muskelverkatkungen fm Bereich der gell')mten Krperreglon)
- Selten angeboren I spontan entstehend
- Iatrogen: zu frhe Mobilisation nach Traumen od. MUskelfaserrissen durch passive Bewe-
gungsDbungen, posttraumatische Massagen, Warmebehandlung

Entstehung durch Metaplasie C) Umwandlung von Muskelsepten zu Knochengewebe


dvcch patholog1scMe Etntagenmg von Kalk
Lok: M.brachfalis, Adduktorengruppe (insb. bei Reitern), M.quadriceps femoris
Allgemein: eher im Muskelbauch, als im Sennenansatzbereich

t<lin: Harte Stellen in der Muskulatur tastbar, druckempfindlich

Dlag: 1. Anamnese (Trauma, mechanische Belastungen?) und klinische Untersuchung


2. Rntgen: kalkdichte Verschaltungen in der Muskulatur

Ther: Konservativ: Kortlkoid- und Hyaluronidaseeinspritzungen bei beginnendem Umbau


Operativ: Exstirpation der verkalkten Areale (abgeschlossener Umbau)

Prog: Postop. hufig rezidivierend, daher Op-lndll<ation zurOckhattend stellen

00: - Pere-/perlart1kulre Ossifikationen {gelenknahe Verkalkungen, z.B. nach Luxationen, Luxa-


tfonsfrakturen, Arttvose)
- THIBI~RGEWEISSENBACH-Syndrom (= subku tane Verkalkungen bei progressiver systemi-
scher Sklerodermie)
- Fibrodysplasia/Myoslt)s osslffcans multiplex progresslva (MONCHMEYER-Syndrom, aut,-dom.
erblich, Chrom. 4): seltene Erkrankung , meist mit 2ustzlichen Fehlbildungen, insb. Mikro-
daktylie von Dig. I an Hand und Fu C) Krperversteifung durch zunehmende Verknche-
rung der quergestreiften Muskulatur, an dar HWS u. SchulterfRumpf beglnneno
- Maligner Weichteiltumor mlt Verkalkungen
Gefsschlrurgie Arterien Seite 59

GEFSSCHIRURGIE -ARTERIEN

ARTERIENVERLETZUNGEN
- Direkte Arterienverletzung (95 % d.F.): scharfe, meist offene, paneinerende Verletzung,
z.B. !lllesserstich, scharfe Frakturkanten, iatrogene Manipulationen (z.B. Katheterisierung
der A.femoralis, Tumoroperationen, orthopdische/unfallchirurgische Eingriffe)
stumpfe, meist geschlossene Unlallverletzungen: Anpralltrauma , Kontusion , Quetschung,
Kompression
- Indirekte Arterienverletzung: Bei berdehnung (sog. Oistensionsverletzung) der Arterien
(z B. Gelenkluxationen, Biegungsfraktur. Repositionsmanver) oder starken Beschleuni-
gungs- oder Scherkrtten (z.B. Auffahrunfall '* Oezelerationstrauma der thorakalen Aorta
bis hin zur kompletten Ruptur, lnsb. 1m Aortenisthmusbereich)
Path: Scharfe Gefverletzung: FOhr1 zur Diskontinuitt des Gefes mit starker arterieller
Blutung nach auen.
Stumpfe Gefverletzung: Fahrt durch Media- undl ooer lntlmaschadlgung zur Verl~tgung
der Strombahn, keine uere Blutung. Gefahr der Arterienruptur und der Ausbildung ei-
nes Aneurysma dissecans.
Indirekte Gefavertetzung: berdehnung oder Dezelerationstrauma fhrt zum Intima-
und Mediaeinriss ~ Intramurales Hmatom und Lappenbildung I Einrollunq c:> Gef-
verlegung (oder komplette Ruptur mglich)
Etlg~ Zusammengefasste Einteilung na.ch VOLt.MAR (1975) der direkten Arterienverletzung durch
scharfe oder stumpfe Gewalt (anatomisches Substrat und Klinik):
Schweregrad 1: Strombahn nicht verlegt, keine Blutung, keine periphere Ischmie
Schweregrad 11: Erffnung des Lumens oder Intima-+ Medialsion, Blutung oder
Thrombose, evU. periphere Ischmie
Schweregrad 111 Durchtrennung oder Zerquetschung der Arterie, schwere Blutung oder
kompletter Verschluss, periphere Ischmie obligat

K iln: => Sichtbare Wunde mit uerer (spritzender, hellroter)


"""--A.temporalis
Blutung. penphere Ischmie (Pulslosigkeit, Blsse. Klte)
~ Groes Weichteilhmatom, Cave: Blutverlust in den ~;;;~=A . carotrs
Oberschenkel kann bis zu 3 Liter betragen o Schockge - A .subclavia
fahr!. ebenso ist eine Innere Blutung durch Verletzung in~
traabdomlneller Gefe lebensgefhrtich ---+-A.a.xillaris
=> Aorta thoraclca bei Dezeleratlonstrauma: peripr,ere Puls- A.brachlalis
losigk:eit, Schocll. Querschnittsymptomatik t-+~-+Aorta abdominalls
~ Bei Gltedmaenfrakturen immer den Fraktu~-distalen A.radiellis
Puls prfen! A.ulnaris
DMS.Regel bei Frakturen = immer Durchblutung, Moto- A.femoralis
rik und Sensibilitt prfenl
-t-A.poplilea
1. Anamnese (Unfallhergang) und klfnische Untersuchung:
Pulsstatus der betroffenen Region. neurologischer Sta- A.dorsalis pedis
tus (Sensibilitt, Parsthesien. motorische Ausfalle) ""-"-A.tibialis post.
2 Rntgen: Thorax: breites Medlastfnum bei Aortenverletzung
Angiographl e mittels Katheter ln SELDINGER Technik (perkutane Punktton der Arterie mit
Nadel + Hlse. meist A,femoralfs oder auch A.brachialfs, E;ntfernen der Nadel, EinlOhren
und Vorschieben eines Dra'htmandrins durch die Hlse, Entfernen der Hlse. Einfhren
Seite 60 Gefsschirurgie Arterlen

eines Katheters Ober den liegenden FOhrungsdraht). heute me1st als OSA
lnd: Bei geschlossenen Verletzungen, wenn nach Frakturreposition keine Pulse mehr
lastbar sind Q Darstellung des Gefschadens und genaue Lokalisation
3, Sonographie bei Bauchtrauma: Freie FliJsslgkeit im Abdomen
4. Farbdopplersonographie zur orientierenden Untersuchung
Ther: Akute Erstversorgung: Kompression der Blutung durch Kompressionsverband oder Ab
drcken. Abbinden (Tourniquet) oder blindes Fassen mit einer Klemme 1st obsolet!
Kein Hoch oder Tieflagern, keine Wrme oder Klte!
Schockbekmpfung und unverz.Oglicher Transport in die Klinik.
Konservativ: Gefverletzungen Grad I werden konservatiV behandeltlbeobachtel
Operativ: lnd! Starke oder unsllllbare arterielle Blutung (Grad 111). elektive Indikation bei
Verletzungen Schweregrad 11. Dezeleratlonstrauma. progrediente D1ssek-
tionsprozesse oder posttraumatisches Aneurysma der Aorta
- Freilegung des verletzten Gefes. Gefrekonstruktion durch primre Gefnaht
End-zu-End-Nhte, evtL nach Anschrgen der Gerrnder (grerer Querschnitt
damit besser zu nhen) mit 5-0 atraumatiscnem monofilen Faden als evertierte All
schieiltnaht (dadurch legt sich Intima an Intima an ~ keine Gefahr der lntimaablede-
rung) in Abstnden von ca. 12 mm. Anschlieend 5 Min. Mullkompression zur Stillung
der obligaten Stichkanalblutung.
- Grere Verletzung: Resektion der traumatisierten Gefstrecke, Patchverschtuss
oder lnterponat {periphere Artelien mlt autoleger Vena saphena rnagna. zentrale Arte-
rien mit PTFE-Prothese}
-Offene Frakturen I Tl . (IV I Grades (inkomplette oder komplette traumatische Amputati-
on einer Gliedmae): 1. Versorgung der Fraktur (aus ZeitgrOllden zuerst nur stabf!isle-
rende Manahmen), 2. Rekonstruktion der Venen, 3. Rekonstruktion der Arterien, 4,
Rekonstruktion der Nerven, 5. Weiohteilversorgung: Muskeladaptation und Hautnaht
- Thorakale Aorta: abwartende Haltung. um nicht im Schock operieren zu mssen
(schlechte Prognose). nach 3-7 Tagen Op. mit extrakorporaler Zirkulation (Herz-
Lungen-Maschine), W iederherstellung der Aorta durch Resektion des verletzten Ab-
schr1fttes und Interposition einer Kunststoffprolhese. Alternativ wird heute zunehmend
die intervenlionelte Einlage eines Stents in dem betroffenen Abschnitt durchgefhrt
(spart die aufwndige Op und ist sofort mgl.)
- Fehlende Rekonstru.ktlonsmglichkeiten ode.r absolute Leb.ensgefahr. Extremltaten-
ampulation ("life before lirnb'')
- Postoperativ: RECON-Orainagen, Antibiose, berwachung, Vollheparlnisierung (ca. 20-
30,000 I.E. i. v. fOr 2-4 Tage Ober P!!r!Usor [PTI soU 2fache der Norm betragen ~ indi-
viduelle Dosierung und tgl. PTT-Kontrolle]), danach Low-dose-Heparinisierung " 3 x
5.000 I.E. s .c. als Thromboseprophylaxe
Prog: Oezelerationstraumen mit Ruptur der Aorta erreichen die Klinik selten lebend (80-90 %
versterben noch am Unfallort). Abwartende Op.-lnd. bei der Dezeteralions-Aorten-
verletzung hat bessere Prognose, bzw. heute Versuch der interventioneilen Stenteinlage.
Amputationsrateber Extremittengefverletzungen heule bei 5-10%
Kompl: Aneurysma spurium (falsum, posftraumatisch), Nahta neurysma
Infektion im Bereich der Gefanastomose
~ Reverschluss, Verschluss Im Bereich der Anastomose.
Ausbildung einer posttraumatischen arteri e-vensen Fistel
~ Kompartmentsyndrom, Tourniquet-Syndrom (Reperfuslonssyndrom) durch die Ischmie

AKUTE ARTERIENVERSCHLSSE
Svn: Akute arterielle Verschlusskranklleit. akutes l schmiesyndrom, akuter Aortenverschluss (!:
LERICHESyndrom)
Gefs schirurg ie -Arterien Seite 61

t: - Embolien (= verschlepptes Material): aus dem linken Vo rhof bei VorhoffiimmernNorhof-


flattern mit absoluter Arrhythmie , M itralklappenfehler. dilatative Kardiomyopalhte, Z .n. Herz-
infarkt mit wandstndigen Thromben, arterielles Aneurysma als Ursprung, paradoxe Embolie
(= venser Thrombus , der durch ein offenes Foramen ovale vom rechten Tn das linke Her-
zen kommt u . som it in den groen Kreislauf embolisieren kann). thromboulzerse Endokar-
ditis (bakt. Embolie), Vorhofmyxom (selten c Histologie zum Ausschluss bei jedem entfem-
len Embolus) "'> In sg esamt 90 % k ardiale Ursache!
- Akute arterielle Thro mbose: bei Arter1oslderose (mit Ihren Risikofaktoren) c:. pAVK {jlerl-
phere ~rterielle Verscnluss!5_rankheit, s.u.), Endartefiitls obliterans bei peripherem Aneurys-
ma (z.B. A .poplltea-Aneurysma). Gefprothese, t raumatische Gefwandschden (lokale
lntlmalsion, z.B. bei Knochenfrakturen), Polygloblllie, Thrombozytosen, schlecnte kardiale
Kreislaufsituation mit Stase (Iew-output-Syndrom ), hormonale Kontrazeptiva. infolge kom -
pletter Venenthrombose (Phtegmasia coerulea dolens ): Stase des arteriellen Flusses
- Aneurysma dissecans, welches das Lumen verlegt
- Arteriospasmus durcl1 Kontrastmittetlnjektion, Iatrogene Lsionen mit Embolien, Choleste-
rlnkrislallembolie (nach Angiographie), Ergotismus (sehr selten)
- Coarclatlo der Aorta (angeborene od. entzndliche Stenose)

Path: Akute Gelaverschlsse c;> kaum Kollateral kreislauf (insb. bei akuter Embolie) Q mehr
oder minder ausgeprgte lschamie und Beschwerden abhngig von der Ischmietoleranz
des betroffenen Gewebes. Q ohne schnelle Therapie: irreversible Strukturverandarungen
::. Nekros en
Lok: jedes Stromgebiet mglich , huf19 betroffen ist die A .caro tis communis od. Interna
(60 %), untere Extremitt (insg, 26 %) durch Aorta u. Aortenbifurkation (LERICHE
Syndrom). A.iliaca. A.femora lis communis und A .poplitea, A.renalis und seltener Mesen"
terialarterien (6 %) und obere Extremitat (6 %, A .brachialis, A .axillaris)

Klin : -> A .{;aro tis-Stromgebiet T IA , PRIND, Apoplexie, s.u.


= LERICHE-Syndrom : pltzlicher Schmerz in belden Belnen, fehlende beidseitige Leisten-
und periph.ere Pulse an den Beinen, periphere neurologische Ausfalle innerhalb von
Stunden
=:. Mesenterialarterieoverschtuss: Sofortschmerz bis akutes Abdomen. s.u.
=:o A.renalis .:;> Nierenversagen
=:. Extremitten die 6 "P'' nach PRATT'
Pai n (Schmerz) I Paleness I Pallor (Blsse)
Puls elessness (Pu lstosigk!!it) I Paresthesia (Sensibllittsstrungen)
Paralysis (Bewegungsstrung) I Prostrat ion {Erschpfung, Schock)

~ Embolien: Beginnen absolut akut. anamnestisch Herzerkrankunge n.


ArterTeile Thrombosen: subakut miger bis starker Scl1merz, anamnest. AVK

Etlg: Klassiflilation der akuten Extremllalenisc.:l1mie nach TASC (!rans!!tlanUc tnter-ociety


Consensus Werking Group, v. 2000)
TASC t: E~trcnHI(it O!COI vital bedroht. Sensibilitt u. Ml!torik erhalten.
p~riph.:r,r l'ul~ dOilflkrsllnllr3phisch nnchwcisbnr

T /\SC lln: kompch~i erte l schiimlc: gcringlilgig~ Elhschriinkung von Scnihllitiil u. M otorik,
P\'riphcrcr P1ls dopplqsong1aph!sch mdst 11ach1Veisb~r
TASC llh: fnrtgeschriUrne Jschilmfc: Extremitt vital bedroht, Sen~ibilittsverlu~t. Ruhe-
schmcrL. pcrlphcr~r Puls dopplcrsonogrophisch mci$1 nicht nachwcsbilr
TASC 111:: lrrcvc.-siblet Gewebeuntergang od. sch11rerer p;:ripherer Nervenschaden, schwcrwie-
gende Scnsibilittsstrung, Paralysedur Extremitt

Di ag: 1. Anamnese und klinische Unlersuchung sind fOhrend: Pul sstatus, Hauttemperatur,
Blsse. Motorik. neurologische Ausfalle
2. Ultraschaii-Doppler-Untersucl1ung, farbkodierte Duplexsonographie an den Extremitten
transsophageate Echokardlographie bei V,a. thorakales Aortensyndrom
Seite 62 Gefssc hiwrgie - Arterien

3. Rntgen: Angiographie (properative u. Intraoperative DSA, Splrai-CT -Angio od. Allgio-


MRT). p~op. nicht notwendig bei eindeutiger arterieller Embolie, indiziert bei art. Throm-
bose um das gesamte betroffene Geflisystem zu beurteilen
c;> Embolien: kurzsireckiger Verschluss, koppeifrmiger Abbruch
<::> Thrombosen: hufig langsireckiger Verschluss

Ther : AkUt Heparin 5.000 I.E. l.v. im Bolus, Traflagerung und Wattepolsterung der Extremitt,
Schockbekampfung, sofortige Klini kelnweisung! (kein Zeitverlust), starke Anatgetika
Konservativ: lnd: TAS C lla
Flbrlnolyse-Therapie: mit Urekinase (od. Streptoklnase) systemisch (fr max. 4-5 Tage)
oder besser Ober lokale Katnelerlyse direkt Tn den Thrombus. Tnsb. bei peripheren Embo-
lien. Ggf. auch mit rt-PA (recomb1nant human Ussue-type glasminogen j!Ctivator "' gen-
technologischer Plasmlnogenaktivator. Actilyse~) als Kur~eitlyse Ober 6 Std. (bis max. 4
Zyklen), kombiniert mit Heparininfusron.
Zusatzlieh kann nach erfolgreicher lyse eine PTA (perkutane transluminale Angio-
plastie), evtl. mit Stent-lmplantatlon zur Lumenerweit-erung durchgefilhrt werden .
Ogerativ lnd: Komplettes Ischm iesyndrom (TASC llb/111) = Aufhebung der Oberfl
Chensenslbllilt u. Motorl k der betroffenen Extremitt, operiert wird an der
oberen Extr. bei VerschiLissen von proximal bis zur A.cubltalis. an der unte--
ren Extremitt bis zur A.poplitea
ebenfalls bei Verschluss der Abdominalgefe. A.carobsThromboembolie,
Aneurysma dissecans Typ 111
Chirurgische Zeitgrenze: 6 Std.! (max. 10 Std.) nach komplettem Ischmiesyndrom
- Indirekte Fernembolektomie mittels FOGAF!TY-
Katheter (nach FOGART'!:'. 1963); ln Lokalansthesie
Freilegung der Artene (Femoralisgabel, Kubltalgabel ,
A.poplilea), Arterfotomie, Ballonkatheter wird ende-
vaskulr ber den Embolus hinausgeschoben. Ballon
getollt und dann mit d. Embolus zurckgezogen (s.
Abb.), evtL mehrfach, Verschluss der Arteriolomle durch
Naht Katheter
- Direkte Freilegung der Arteri~ Arteriotomie und
!hromb!nd~rteriektom le (IEA) mittels Dissektions-
\
spatel od. Ringdesobliteration I Ringstripper (s Abb.).
evtl. Erweiterung der Arteriotomie/Stenose durch Ein-
q
nhen eines Venenpatches
- Weitere operatJve Eingriffe je nach Befund, z.B. Aneu-
rysmaresektlon. Gefaprothese, Bypass, Amputationen
(s.u.. jeweiliges l<ap,)
='>z- Ringdes-
Obliteration
- Postoperativ; Heparin i.v. (Ziel: PIT 2fach)
Spter: Ausschalten der Embollequellel zur Rezidivprophylaxe. z .B. Therapie der
Rhythmusstrungen, evtl. Antrkoaguiation mit Cumarin-Derivaten (Phenproc:oumon, Mar-
cumar"")

Prog: Gute Prognose bei Ernbolektomie Innerhalb v. 6 Std., schlechtere Prognose hat eine Spt-
embolektomie. seNechte Prognose haben die Viszera.lgefaverschiOsse (s.u.)

Kom pl: . Vlszeralgefe: paralytischer Ileus, Darmnekrose


Extremitten: Kompartment syndrom durch postischmisches dem c:. frhzeitige
Faszietornie
Aneurysmapefforatic:m c;> hypovolmischer Schock
Kreislaufversagen c) Schock
Tourni quet.Syodrom ("' Reperfusionssyndrom): tritt nach RevaskularisatiOn insb. bei
Verschilissen >610 Std. od. ausgedehntem Verschluss (LERICHE-Syndrom) ourch post-
ischmisches dem und toxische MetaboHle nach Reperfusion auf c:) Azidose u. Hyper-
k.;~limie. Rl1abdomyolyse, Myoglobinmie, Myoglobinurie, Hmekonzentration ~ hypo-
volmischer Schock. DIC. drohendes Nierenversagen (Crush-Niere), Multlorgan-
versagen , vital bedrohter Patient (Letalitt >30 %)
Gefsschlrurgie Arterien Seite 63

Proph: Rezidivprophylaxe wichtig c:::> kardiale Grunderkranj(ungen tnerap(eren


Bel rezidivierenoen Embolien, Vomofflimmern: Antikoagulation m1t V1t.-KAntagonisten
{Cumarine; Phenprocoumon, Marcumar" od. Warfarin, Coumadln''). anzustreben ist ein
Quick von 15-25 % (bzw, Laborwert INR = internattonal norrnalized ralio: 3.()..4,0)
00: - Akute. Venenthrombose, Phlegmasie ooerulea dolens (gesam ter Querschnitt d. Venensys-
tems einer Extremitt verschlossen c::> AbOussstrung und renektorische Mfnderperfuston
der Arterien c:::> ebenfalls fehlender Puls)
- Akutes RAYNAUDPhnomen an den Akren

ARTERIELLE ANEURYSMEN
Oef: Aussackung der Gefwand. wobei mindestens eine Schicht der Gefwand defekt ist.
ICD- W : 171 .- bis 1
72.- (DD: Ektasie= Dehnung der Wand ohne Defekt)
t: - Arteriosklerose (insb. bei art. Hypertonie)
- Trauma: nach vorhergegangenen Geflivertetzungen, Dezeieration {Beschleunlgungsver-
letzung), iatrogen (Punktion)
- Entzndlich: Mykotfsche Anemysmen (meist bakterielle Infektion), Lues, unspazifische Arte-
riitiden, zystische Medianekrose. Kawasal<l.Syndrom
- Funktionell: nach einer arteriellen Stenose c:::> poststenotische Erweiterung
- Angeboren: MARFAN-Syndrom (Missbildungssyndrom des Mesenchyms, aut.-dom. erblich.
Chrom. 15 od. 3), hufig in Verblndun,g mit Aortenklappen1nsuffizienz, Ehlers-Danlos-
Syndrom Typ IV (Kolfagendysptasie)
Es wird auch eine allgemeine genetische Disposition fr die Ausbitdung
eines Aneurysma diskutiert.

Epid: 0 Das infrarenale Aortenaneurysma hat den Allersglpfel zw. 65 u. 75 J .


0 berwiegend Mnner betroffen: m w(= 6 :1)
0 Prvalenz: 2-5 % in hherem Lebensalter, bei mnnlichen Hypertoni-
llern bis 10 % betroffen

Etlg: # Aneurysma verum {echtes Aneurysma): Sack- oder spindelfr!l11ge


Erweiterung aller drei Wandschichten (Intima. Media u. Adventitia), verum
11 Aneurysma dissecans: Durch Intimaeinriss whlt sich Blut unter die
Intima u. spaltet die Intimaschicht der Arterle nach distat hin auf (::.
Dissektion. Whlbtutung) c:. Doppellumen. das vom Aortenbogen bis
hin zur Aortenbifurkation reichen kann , Dabei berdehnung der ue
ren Wand u. Verschluss der abgehenden Seitenste (o absteigen-
des lschmiesyndrom), Wiedereintritt des Blutes aus d. Dissekat in
das Geflumen durch Intimafenster mglich (= re-entry, vorber-
gehende Selbslheilung, verhindert aber nicht eine sptere Ruptur)
Einteilung nach DEBAI(EY:
Typ 1: F.ntrv in der Allrt3 a~cenclcns ( Segm~nt L ~.u.). Ausdehnung bis
z.ur Fet'J'Iorallsgabel mgl. (Segment 5 und wcitN) dissecans
Typ II: Entry in dllr Aorta ascendens. Beschrnl<t aufdas SegmcrH I
Typ fit Enlry in der Anna dcscen<kns (Segment 3), Au!lde.hnung b1s r.ur
Fcmoralisgabel mligL (5 % d.F.)
Einteilung nach STANFORD:
Typ A~ Pm~ . Einris~ bet riln die Aorta aseendans nder Aortenbogen
Q dnngliche Op-lnd1k:atlon
T yp B: Pro~ . Einriss bwifft die Aorta descendens distal des Abgangs tler
linken 1\.subclavta
# Aneurysma spurium (oder falsurn): Durch ein Leck in der Arterien-
wand gelangt Blut nactJ extravasal, bildet ein paravasales Hmato!TI. spurium
w1rd organisiert und es bildet sich eine Hmatommembran (blndege
Seite 64 Gefsschlrurgle - Arterlen

web(ge Kapsel = ke.lne Gefwand <=>falsches Aneurysma).


Diese entstehen traumatisch od. iatrogen {bei Gefpunktion, nach Gef-Op wegen zu
weiter Naht oder zweizeitig nach Infektion der Anastomose und folgender Auflsung des
abdichtenden Nahtthrombus = Aneurysma mycoticum). Absolut e Op-lndikation, da Pe-
netrations- u. Blutungsgefahr!
1( Aneurysmaformen beschreibend: Saociforme (sackfrmig), fusi-
forme (spindelfrmlg}, saccifusrforme (gemischt}. cuneiforme
(kahnfrmig). serpentinum (= schlangen frmig aus mehreren
Aneurysmen bestehend = Aneurysmosis).

Aortenaneurysmen: 85 % infrarenal (Segment 5 [s Abb .], meist


arteriosklerotisch bedingt), 15 % thorallal (evtl. auch luetlsch od
m)'l<otisch bedingt, Segment 1 + 2), sehr selten thorakoabdominal
oder supraren al (Segment 3 + 4 c::> Rekonstruktion mil schritt- ZwerChfell
,;
weisem Anschluss der Viszeralarterlen, zur Vermeidung von
Durchblutungsstrungen in den Eingeweiden). n .coellaClJs
Periphere Aneurvsmen; Sehr selten als Aneurysma verum, evtl. A.mesent.sup.
gefhrlich als Embolus-Streuherd ~ merst absolute Op Indikation A.renalis

!Tu
f .mesonl~nf.
(Lok: A.carolis, A.poplitea. A.illaca )

=> ln 30 % d.F. Zufallsbefund, z.B. bei der Sonographie, ohne klinl


sehe Symptomatik
f; A,lliac.a
~ ln 45 % symptomatisch: ROcken-. oder Ftankenschmerz. Druckgefhl hinter dern Jugulum
u. Sternum, Dy.spnoe u. Heiserkelt (thorakale Aneurysmen), Verdrngung von Organen,
Nferenkotll< od, lurnbago mit Ausstrahlung Tn den Oberschenkel vorti,Jschend (abdomi
nate Aneurysmen)
=> ln 25 % Ruptur mit Blu(verlust c::> Volumenmangefsohock, dann hohe Letalitt (bis 90%)!
~ Thorakale Aneurysmen: evtl. HORNER-Syndrom, Rekurrensparese c::> Heiserkeit
= Gastrointestinate. hufig schubweise Blutung bei Perforation in Duodenum od, Jejunum
~ Arterielle periphere Embolie aus einem Aneurysma c::> chronisch rezidivierende AVK-
Symptomatik
~ Typisch sind schwere Begleiterkrankungen: KHK (in 55 o/o d.F,), arterielle Hypertonie +
periphere AVK (40 %), Herzinsuffizienz (30 %), Diabetes mellitus (1 0 %)
1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation: pulsierender Tumor 'tr'T1 Bauchrallrn.
Auskultation: systolisches Strmungsgerusch, SchWirren
2. Sonographie und Duplex-Scan/Farbdoppler: Flssigkeit ,jm Abdomen , Aneurysmadar-
stellung (max. Querdurchmesser. Lngenausdehnung) , ggf. TEE (transsophageale So-
nographie). Thromllen. Normwert Lumen der Aorta max. 2.5 om, ein Lumen >2,5 bis 3
crn nermt man Aortenektasie, >3 cm = Aneurysma
3, Rntgen: Thorax. Abdomen: evtl. sicheifrmige Kalkschale sichtbar. bei Ruptur: Pleura-
oder Perikarderguss
DSA/Angiographie: bei tnrombosierten Aneurysmen vnergiebig, wichtig aber fr die Be-
urteilung des Abgangs der Nierenarterie ( ~ infra- oder suprarenales Aneurysma?) und
der Zu- und Abflussverhltnisse
CT des Abdomens (typisch; 'Spiegelei'); trotz Ang1ographie wegen der genauen zuord
nung zur Nierenarterie notwendig, heute meist mit Spirai-CT od. auch Angio-MRT (damit
knnen auch Hmatome, Thromben u. falsche Aneurysmen abgegrenzt werden)
CT od. MRT des Thorax: zur Abgrenzung mediastinaler Raumforderungen anderer Ge-
nese (insb. Lymphome, Sarkoidose)
4. Properativ: R-Thora~e, Carotis-Doppler: Ausschluss einer hmedynamisch wtrksarnen
Stenose, lnternlstisches Kons11 mit der Fragestellung der Operabilitt; EKG "' Echol<ar-
diographfe (ggf, auch Koronarangiographle zur Beurteilung der Abgnge der Koronarge-
fe bei Aneurysmen des Segment 1) + Lungenfunktionsprfung, i.v. Ausscheidungs-
urographie, nach Mglichkeit auch eine Ergenblutspende anstreben.

Konservati v: abwartendes Verhalten mit regelmigen Ultraschallkontrollen (jhrliche


Grenzunahme max. 0,4 cm ), anlihypertenslve Therapie (. Biocl<er), lnd: bei Aneurys-
ma dissecans Typ 111, setlr klelne Aneurysmen
Interventioneil (radiologisch): transfemorales Einbringen eines/mehrerer Kunststoff-
beschlchtelen Stents in den Aneurysmabereich mittels Katheter (hierzu mssen die Lei-
stengefe freigelegt werden ). lnd: jngere Pai mit kleinem Aneurysma. Trauma der tho
Gefsschirurgie Arterien Selte 65

rakalen Aorta desoendens, Kompl.: fehlende Abdichtung (sog. Endoleak), Stentdlslokatl-


on, Stents sehr teuer. Der groe Vorteil des Verfahrens l st aber die Vermeidung der ex.
trem aufwndigen Op.. daher wird das Verfahren heute bereits fn 50 % d.F. eingesetzt.
Operativ: Iod: symptomatisches Aneurysma: Op innerhalb von Stunden
Notfaii-Op: gedeckte oder freie Ruptur, TypA-Aortendlssektion
Elekt1v-Op (Aneurysmen ohne Symptome):
<70 Jahre: jedes Aneurysma bei fehlenden Risikofaktoren fr Op
70-80 Jahre: bei 2:5-6 cm u. begrenztes, vertretbares Op-Risiko
2:80 Jahre. asymptomatlsche Aneurysmen werden nicht operiert
MARFAN-Syndrom: Aortenwurzeldurchmesser >4,3 cm (Gefahr der
Dissektion)
- Allgemein: Darstellen des Aneurysmas, PreclottinQ der Prothese (Vorbehandlung der
Prothese im Blutbad "-' Prothese wird dicht, es gibt auch preclotted-Prothesen), Injek-
tion von Heparin in die distale Aorta vordem Abklemmen,
Die Versorgung mit Prothesen erfolgt
heute in lnktusl onstechnik (Inlay.
Technik) mit lediglich partieller Resel<.- Proti~P~;e
tion des Aneurysmas: Die Prothesen
werden dabei in das Gefa eingesetzt
und anschlieend wird das vorhandene
Gef-/Aneurysmaendothel ber der
Prothese wieder vernht (s. Abb.).
Bei allen Prothesen-Impfentationen immer perloperative Antibiotikaprophylaxe (mit ef
nem Cephalosporiro, -z.B. 2:0 QCefazotin, Gramaxin),
postop. intensivmedlzinische berwachung
- Aorta aseendans und Aortenbogen: Zugang Ober mediane Sternotarnie
Aorta descendens. Zugang ber laterale Thorakotomie (5. ICR Ii.)
Die Operation erfordert meist Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine mit kardiapulmo-
nalem Bypass (auch atriofemoraler Bypass bei Aneurysmen der Aorta descendens
mglich), sowie einen Cellsaver zur Einsparung von Fremdblut
Sackfrmlge Aneurysmen o::> Abtragung t.lnd Vernhung des DefeKtes
Kurzsireckige Aneurysmen: evtl. Resektion und End-zu-End-Naht
AneurYsma dissecans Typ I und 11. Kunststoffprothese in lnklusionstechnik und je nach
Ausdehnung mtt Insertfon derabgehenden Gefe
Typ 111. Kurze Segmentprothese (proximaler Teil von Segment 3) in lnklusions!echnik
- Thorakoabdomtnale Aneurysmen: Zugang ber laterale Thorakotomie + mediane
Laparotomie (Zweihhleneingrlft). Prothesenversorgung in lnklusionstechnik.
Die A.radlcularis magna (ADAMKIEWICZ o::> sonst Gefahr der Querschnittlhmung) sowie
belde Nierenarterien (falls betroffen) mssen in die Prothese re1nsedert werden.
- Abdominelle Aneurysmen: Zugang Ober medialen Lngsschnitt (ein relroperitonealer
Zugang ist auch mgt.). Mobillsa!ion des Dunndarms (bei suprarenalem Aneurysma
auch Ii. Hemikolon, Milz und Pankreasschwanz} und Darstellung der relfoperitonealen
Aorta, Versorgung mit Prothese in lnklusionstechnik. Rel<onstru l<.tlof1 durch aorto-
aortale Prothesenlnterposition (= Rohrprothese), seltener aorto-lllakale oder aorta-
femorale Ptothesentnterposition (-=- V-Prothese) erforderlich (ist auch aufwndiger und
mit erhhter Komplikationsrate verbunden).
Die A.mesenterica tnferlor kann dabei fast immer abgesetzt werden (Ausnahme: feh-
lende Riofan-Anastomose von der A.mesenter1ca sup.).
Bel Beleilig ung der Nierengefe o::> Reinsertion der Nterenarterre in die Prothese.
Oie Versorgung erfordert in aller Reget keine Herz-Lungen-Maschine oder Linksherz-
Bypass (Extremitten haben ca. 6 Std. lschamietoletanz).

Prog: Ruptur allec Aneurysmen ohne Therapie 50 % innerhalb von 10 Jahren. bereits symptoma-
tische Aortenaneurysmen rupturieren unbehandelt zu 90% in 1-2 J .!
Letalitt fr (lie Elektivoperation QE!trgt 1-6 % (bei Zweihhleneingriff b1s 25 %), die Ruptur
hat eine Letalitt von 50-90 %'.
Kompl : ,. Ruptur: gedeckt (z.B. Pleura, Retroperitoneum ) oder frel (z.B. Bauchhhle)
.,. Perforation mit Fistelbildung, z.B. aorto-cavale oder aorta-duodenale Fistel
,. Gefahr der Embolie aus einem Aneurysma
Penphere kleine Aneurysmen (A.poplitea) neigen zur arteriellen Thrombose
Seite 66 Gefsschirurgie Arterien

Kompression von Nachbarorganen durch groe Anellrysmen: Harnleiter. N.lschiadicus,


Lendenwirbelkrperarrosion
Verlegung supraaortaler Gefe .(q Apoprexie), Koronararterien (q Myokardinfarkt},
ADAMKIEWICZArterie (= A.radicularis magna versorgt das Lumbalmark mit Blut. Ur-
sprung: aus der Aorta abdominalis meist bei Th9 links c:o Klin: Parapleg1e). Nierenarte-
r1enstenose (q Niereninfarkt}
Op; Nahtinsuffizienz.en an den Anastomosenstellen, Nachblutung
lscnmlsche Kolitis bis zur Gangri!n des ltn!<-en Hemikolon (fel"'lende Revaskularisie-
rung/Anastomose der A,mesenterica inf.) m1t hoher Letalitt (50 %). Diag: Lakl aterh-
hung im Serum bei intes.tlnaler Ischmie nachweisbar
Bei Op von Rupturen mit Schock: 2.5, postop.-Tag sehr kritisch. wegen hufigem Multi-
organversagen (Niere, Lunge, Leber)
Protheseninfektion bis zur aortalen Fistel (z.B aorto-duodenale Fiste[), insb. durch Sta-
phylokokken
Thorakale Aortenaneurysmen: Rekurrensparese 11. (meist nur passager)
lnkompletter Quersctm1tt!Paraparese/Paraplegie (durch spinale Ischmie). Blasen-.
Mastdarmstrungen, Ejakulattonsstrungen
Proph: "' Bei Nachweis eines (asymptomatischen) Aortenaneurysmas bei lteren Pat. ohne Op.-
lnd. 1/2-]ahrige sonographische Kontrollen.
"' ln USA u. England wird fr >55-Jhrige ein Aortenaneurysma-Screening angeboten
v MARFAf\1-Syndrom: genetische Untersuchung der Famlnenmitglieder, jhrliche Echo-
Kontrolle der Betroffenen, Betablocker zur Aortenprotektion, Endokarditisprophytaxe.
prophylaktische Op der Aorta, bevor es zu einer Notta11sittration komm! (lnd. s.o.). Damit
lsst sich die statistische Lebenserwartung von ca. 30 J. (ohne Ther.) verdoppeln.
DD: - Akute AortendisseKtion: Herzinfarkt
- Urologlscher, gastroenterologischer, orthopdischer Bauchschmerz

ZEREBROVASKULRE INSUFFIZIENZ
Syn: Ischmischer Insult, zerebraler Gefinsult SchlaiJanfall, Apoplexie, Apoplex, ApopJex1a
cerebri, apoplektischer Insult, engl. apoplexy, stroke, cerebrovascufar accident. TIA, PRIND,
Hirninfarkt, ICD-10: 163.- bis 167.-
Anatomie: Vorderes Stromgebiet ::: A.carotis (Durchfluss:
300'-400 mi/Mfn.). hinteres Stromgebiet = A.communlcans am.-
A.vertebralis ( 100 mf/Min.}. Verbindung zwischen
den Stromgebieten Ober den Circulus arterlosus
cerebri WtLLISII ber paarige A.communicans
post. und auch zwischen den beiden Hemisphren
(s. Abb.}. Sehr viele anatomische Vari ationen!,
nur 50 % haben einen vollstndigen Circutus.
Physiologie: RR-Regulation im zerebralen Stromgebiet Ober A.baeitari- I
A.cerebri post.
BA'!'LISs-Effekt, dieser Mit den .zerebralen Blut-
druck durch D11atatlon oder Konstriktion der
Gefe konstant (Autoregulation) bei systeml- A.venebnllis-
schen RR-Werten zwischen 70-180 mmHg.

t: - Generalisierte Vernderungen der Hirnarterien od. der extrakranlallen zufhrenden Hirnge-


fe (inso. Acarotis-Stenose) durch Arterioskl erose bei arterieller Hypertohle {>1 40/90
mmHg, wichtigster Risikofaktor. bei 70 % d. Pat., 3- bis 4faches Ris iko), Diabetes m ellltus
(2- Ois 3faches Risiko), Nikotinabusus {2- bis 3,5faches Risiko), Hypercholesterln- und Hy-
perllpidmie, erhhtes L{poproteln a (Lp(aJ >30 mg/dl), Adipositas (BMI > 30 kgtm 2faches
Risiko). Hyperurll<mie, HyperhOmocysteinmie (>1 5 1-'molll), hormonale Kon!(azeptiva
(insb. aucl't bei Kombination mit Nikotinabusus} od. Hormonersatztherapie im Klimakterium,
hoher Alkoholkonsum, obstrukUves Sohlatapnoesyndrom. Bewegungsmangel, chronischer
Disstress
Gefsschlrurgle - Arterien Seile 67

- Thromboembollen (20-30 % d.F.). rnsb. bei Herzerkrankungen wie Vorhoffllmmem/ab-


solute ArrhYihmie (bis 17faches Risiko), dilatatlve Kardlomyopathie , Herzinfarkt, Mitratvillen
mit Vorhofthrombus, Klappenvegetationen (infektise Endokarditis), Vorhofmy)(om od. arte-
rio-arterielle Embolien (z.B. aus Plaques ar) der Karotisgabel od. Aortenbogen od. bei Do-
iichoeklasie ~ Aufweitung und Elongation jntrakranreller Arterien , z .B. Megadolichbasllaris)
- Aneurysma dissecans (z.B. spontane Dissektion bei fibromusl<ulrer Dysplasie. traumatisch
nach SHT-Trauma, HVVS-Distorslon, chiropraktischer Manipulation)
- Polyglobulie, Polyzythmle, Thrombophllle (vense Thrombosen mit paradoxer vens-
arterieller Thrombembolie be1 offenem Foramen ovale od. Vorhofseptumdefekt =rechts-links
Shunt), z.B. durch APC-Resistenz: [Faktor-V-LEIDEN-Genmu_ talion), AT-111-Mangel. Protein-
S- od. -C-Mangel, Antiphospholipldantil<rper-Syndrom. Methyltetrahydrofolalreduktase-
Mutation, Prothrombin-Gen-Mutatlon. Hyperfibrinogenmie, Vefbraucl)skoagulopath[e
- Vaskulopathien; Angiitis. Panarteriitis nodosa. systemisoher Lupus erythematodes,
SNEDDON-Syndrom (sublntimale Arterienhyperplasie, Lumenelnengung und generalisierte
Livedo racemosa ). SUSACSyndrom (disseminierte Mikrointarkte), HERNS-Syndrom (heredi-
tre fndothellopathie mit Retlnopathie, Nephropathie u. Schlaganfllen)
- Erhhtes CRP (C-reaktives frotein als unspezifischer EntzOndungsparameter, vermutet wird
ein entzOndtlcher Prozess bel der Arteriosklerose) <':) 2faches Risiko
- CADASIL (Cerebrale gut.-{tom. Arteriopathie mit ~ubkortikalen jnfarkten und .leuken-
zephalopatMie, Defekt auf Chrom. 19, Mutation Im Notch-3-Gen)
-Frauen im prmenopausalen Aller mit Migrne (3- bis 4faches Risiko und potenziertes Rist-
ko bei Nikotinabusus od. Einnahme hormonaler Kontrazeptiva)
- Schwangerschafl: Gestose
- Maya-Maya-Syndrom (rezidivierende zerebra le Ischmien mit Ausbildung von Kollateralen,
familire Hufung, HLA DR/DQ od. 851 -DR4 gehuft, sehr seilen, Kinder u. Erwachsene
30.-50. Lj. betroffen)
- Drogen: erhhtes Risiko bei Kokain- od. Amphetaminmissbrauch
- Kinder {seilen): Getdefekle, Herzvilien, Gerinnungsslrungen. Vaskul itis bei Varizellen
lnfektlon. MELAS-Syndrom (= mitochondriale Myopathie). ftbromuskulre Dysplasie
- ln bis zu 1/3 d.F. bleibt die Ursache unklar

Etlg: Nach der Klinik


1: Stenosen u. VersCt'tiGsse ohne Klinik (gute Kollateralen ilber CircUius arteriosus
WIU.ISII)
I Ia: TIA (transitorische ischmische Attacke) oft brachiofazial betonte, kontralaterale
Hemisymptomatik. die innerhalb von 24 Std. voll reversibel ist
llb: PRIND (ptolongiertes reversibles ischamisches neurologisches Defizit) RGckblldung
innerhalb von 7 Tagen bis 3 Wochen
1!1. Groer ischmischer Schlaganfall, fortschreitender Insult (progressive stro~e I
strake in evolution. Crescendo-TIA), Symptome nur teilweise reversibel
IV; Komplette Apopl exie (completed stroke) ~ Defek.theilur\9 ~ bleibendes (chroni-
sches) neurologisches Deftzit

85 % i schmiscn bedingt, 15 % intrakranielle Blutung


Pathophysioloqre:
1. Territorialinfarkt - embolisch bedingt (ein gesamtes Stromge- \\ /. ath.eromatose
biet betroffen. z,B, A.tentfcu lostriata, oder A.cerebrl-media- \f/
Plaques
versorgtes-Gebtel) durch kardiale oder arterio-arterielle EIT\bolie
; atheromatse Ulzerationen/Plaques (Makroanglopathle) der
Hirngefe oder im przerebralen Gefabereich, insb. Alteration
der Abgnge bzw. Gefgabeln Onsb. der Karotisgabel) oder bei
pathoanatomischen Ver1lnderunQ"en: Schtngelung (kinking).
Schlingenbildung (coiling), Knickstenosen (meist kurZSireckige
Vernderungen)
2. Endstrom -/Grenzzo neninfarkt - hmodynamisch bedingte Minderversorgung (Ma-
kroangiopathie) Im Endstromgebiet od. hmodynamlsches Perfusi onsdefizit Im
Seite 68 Gefsschirurgie -Arterien

Grenzgebiet zw. 2 Gefversorgungsgebieten (..Wasserscheidengebiet, z.B. zwischen


A,cerebn ant. und A.ce(ebri med.). z.B. durch Stenosen der zufhrenden Gefe
3. Lakunre {kleine 2-10 mm. multiple) Lsionen- Mikroangiopathie (hypertensive Arte-
riosklerose. BINSWANGER-Krankheit. Status lacunari s. CAOASIL)
Stenosen-lok: makroangiopathische Stenosen finden sich tn 90 % d.F. im vorderen
St romgebiet (- A.carotls): Sinus caroticus (Karotisgabel ), A.carotis com., Aortenbogen-
syndrom (=Abgnge der Getae vom Aortenbogen. Truncus brachiocephalicus)
hinteres Stromgebl'et in 10 % d.F. betroffen (A.basilaris. A. vertebral!s. A.subclavla)
Totale Ischmie: Nach 2-8 Sek. kein freies 0 2 ~ 12 Sek. Bewusstlosigkeit, 30-40 Sek
Nuii-Unien-EEG. 3-4 Min. irreversible Nekrosen. 9 Mln Hirntod
Histo: Kolliquationsnekrose der betroffenen Ischmischen Hirnareate. Zystenblldung,
Fasergllose

Epid: 0 lnzldenz: 340/100.000/Jahr, in der Altersgruppe 65-74 J. 800/100.000/Jahr, 75-84 J.


1.900/1 00.000/Jahr, in Deutschland ,c;a. 200.000 Schlaganflle/J ahr, ca. 70.000 Tote/Jahr
0 Prl:ldfsp.alter: 60.-70. L.j., m = w
o Bei >65 J. haben Mnner 1n g %, Frauen in 7 %eine Karotisstenose
o 3,-hufigste Todesursache in Deutsc;hland (nach Herzer'krankungen und Krebs)

= A ,cerebri-med.-Gebiet (am hufigsten betroffen sind die tenticostriren


ste der A.cerebrl media. die u.a. die Capsula Interna versorgen):
Kontralaterale brachiofazial betonte Paresen (Initial schlaffe dann
spastische Mono- od. Hemiparese u Jod. faziale Paresen je nach
Ausdehnung des lnfarktgebletes). Parsthesien, Aphas ie (in 85% d.F.
wenn die dominante Heml.sphre [meist II.] betroffen ist). Bablnski pos.,
Schluckstrungen. pathologisches Lachen u. Weinen, Hemianopsie
kontralateral, Kopf u. Augen sind der Herdselle zugewandt, zirkumdu-
zierender Gang (wenn Gan.g wieder mgt., sog. WERNtCKEMANN-
Prildilektlonstyp der Hemiplegie mit angewinkeltem Arm . adduzlerter
Hand und Fingern, durchgestrecktem Knie und plantarflektiertem Fu,
s. Abb.)
=> Amaurosis fugax (ipsilateral, ber rezidiv. Embolien der A.ophthalmica)
= Hem1anopsie bei A.cerebri post.-lnfarkt
= A.basilaris I A.vertebralis-Gebiet: Hirnstammsyndrome mit Schwindel,
Gleichgewichtsstrungen, T1nnitus (Ohrgerusche). Kopfschmerzen, __./
Doppelbildern, Nystagmus. Dysphagie und zerebellarer Alaxle
Kleinhirninfarkte mit Kopfschmerzen, Schwindel, belkeit, Dysarthrie. Dysmetr\e, Ny.s-
tagmus. Rumpf-. Gang- und Extremittenataxie, Bewusstseinsstrungen
= Psychoorganlsche Vernderungen bei multiplen lakunren Infarkten = subkortikale
arteriosklerotische Enzephalopathie, Leukenzephalopathie, CADASIL: Emotionale
Verflachung, Aufmerksamkeitsstoru ng. Antriebsstrung bis hin zur schwerwiegenden
Demenz (Multtlnfarktdemenz) und organischen Psychosen
= Einseitige Stenosen (evll. sogar Verschlsse) knnen durch die Kompensation ber den
Circulus arteriosus cerebri WILUSII auch ohne Symptomatik sein (umgekehrt knnen
auch sehr frOh Symptome auftreten, z.B. bei Fehlen der Aa.aommunlcantes). Symptome
meist erst bei Stenosen ;.50 %

1, Anamnese (Beginn, Dauer der Symptome. frhere Ereignisse, sonsttge Geferkrankun-


gen. kardiale Vorerkrankungen) und klinische Untersuchung: Halbseitensymptomatik,
Apraxre. gesteigerte Muskeleigenrefle)(e, pos1tfve Pyramidenbahozeichen. Fingerperime.
trie (Sehen). Sprache (Aphasie). Palpation (Pulsstatus komplett, Seitenvergleich ) und
Auskultation: bei 80 % d. Pat ist bel einer Karotisgabelstenose ein Strmungsgerausch
zu hren.
1 . CCT (nativ = ohne KM): heute die Standarddiagnostik akut zur DD zwischen Ischmie
(akut Isodans : Normalbefund. nach ca. 24 Std. hypodens) und Hirnblutung (hyperdens),
Ausschluss von Hirnerweichungsherden oder sonstigen raumfordernden Prozessen
1\'!RT: gute Beurteilung des parivaskulren ischmischen Hirndems (Penumbra) und ln-
fark1abgrenzuf'\g im diffusionsgewichteten MRT schon 30 Min. nach Beginn der Sympto-
matik mgl. (groer Vortell gegenber dem natlv-CT)
'3, Carotis-Doppler: f:requen zerhhung Ober der Stenose (ab 50 % erkennbar); retrograder
Fluss Ober der A.supratrochlearls
Gefsschirurgie - Arterien Seite 69

Farbkodierte Duplexsonographle: zusatzlieh morphologische Darstellung der Stenosen


(auch schon unter 50 % sichtbar) und des Flusses
Trans~ranieller Doppler; Flussverhltnisse lntre~zerebral
4 Internistische Untersuchung: EKG, Langzeit-EKG, Langzeit-RR-Messung, Echokardio-
graphie, TEE (!rans-~sophagea!e chokardlographle zum Ausschluss einer kardaaler
Emboliequelle od. eines offenen Foramen ovaJeNorhofseptUmdefektes). Lebordtagnos1ik
(Gerinnungsanalyse ), Fettstoffwechselstrung ausschlieen)
5. Ang iographie (als selektive intraarterielle DSA): exakte Ve(TT1essung der Stenosen.
Ausscllluss intrazerebraler Stenosen, Beurteilung des Aortenbogens und dessen Gef
abgnge mgL- dieser Zugang wird dann ggf. au~h genutzt fr eine selekt~ve intraarteri-
elle Thrombolyse (:t.B. 1m hinteren Stromgebiet bei Verschluss der A.basalans)
6. SPECT (Slngle-Photon-!;.misslonComputerlzed-!omography): 'Beurteilung der Perfusion
des Gehirnes Im Seitenvergleich (keine Routineuntersuchung)
PET (Positronen-Emissions-Tomographie): Przise Auskunft Ober die Stoffwechsel-
situataon des Gehirnes (0 2-Verbrauch). regionale Hlrndurchblutung, lscMmien um das
Insultgebiet (Penumbra), Glukosestoffwechsel od. Rezeptorstatus, nur in wenigen Zen-
Iren mgl,)
7 Properalive Diagnostik: Neurologisches Konsil (Status vor der Operation), R-Thorax,
Lungenfunktionsprfung. Echokarc!iographie. internistisches Konsll. EEG (ggt auch
intraoperativ)

Th er: Akut: sofortige Klinikeinweisung (mglichst in eine Stroke unit, von diesen sind 1n
Deutschland bereits viele etabliert und eine flchendeckende Ve(Sorgung ist fast erreicht),
rheologische Manahmen zur Hmodilution werden nicht mehr empfohlen, Blutdruck Im
oberen Bereich belassen (nicht senken). systorlsch: 150-200 I diastolisch: 90-110 mmHg
Lysetherapie: Bei kleinem ischmischem Infarkt. insb. im hinteren Stromgebiet (wegen
Blutungsris iko bei grOem Infarkt kontraindiziert) mit rt-PA (!ecomblnant ~issue Q)asmino-
gen f!Ctivator, 0,9 mg/kgKG i.v. Ober 1 Std.. Alteplase, Actllyse) od. Pro-Urollinase, auch
als interventioneile intraarterielle Thrombolyse. Wichtig: schneller Therapiebeginnt (inner-
halb von 3 Std. (max. 6 Std.), .time is brain"), daher immer schnelle Klin akelnweisung
Med: ggf. Volfheparinisierung (bei kardialen Embolien u. hochgradigen Stenosen I'!> 20-
30.000 I.E./24 Std. fr 7-14 Tage. Ziel: 2fache PTT)
Bei allen ischamischen Insulten auf Dauer: Thrombozytenaggregationshammer ASS =
Acetyl.alicyl.ure (Aspinn) 300 mgfTag. Bei ASS-Unvertrgl ichkeat od. weiteren Ge-
terktankungen ADP-Anta9onist Clopidogrel 75 mgfTag (lscover". Plavix~') od. Ticlo-
pidln 2 x 250 mg!Tag (Tiklyd'') od Dipyridamol (2 x 200 mg!Tag, Aggrenox~)
Bei rezidivierenden kardialen Embolien (Vorhofflimmern) Antikoagulation mit Vft.-K-
Anta.gonfst '(Cumarin-Denvat) Phenprocoumon (Man::umar"") od. Warfarin (Coumadlr\ 0 )
auf Dauer (Ziel Quick 2.5-35 o/o bzw. INR = !nternational normat1zed !atlo = 2,03,0) und
Behandlung des Vorhofflimmerns (medikaments. Kardiaversion od. Rhythrnuscnirurgie)
Svmptomatfsch: optimale Lagerung, frhzeitige mobilisierende Krankengymnastik.
orthopdische Hilfsmittel. psychosomatische Begleitung
lntervenHonell: in zunehmendem Mae wird die PTA (Qerku1ane 1ransluminale Angio-
plastie) = B allondilatation statt des operativen Eingriffs an der A_carotis eingesetzt. Oie
Studien hierzu sind jedoch noch nicht abgeschlossen, insb. kann der Langzeiterfolg noch
mcht beurteilt werden und es kommt tendenziell zu mehr Komplikationen als bei der Op.
lnd bei Stenose11 1m Bereich der A.carotis od. A vertebralis, hufig in Kombination mit ei-
ner Stenteinlage (l<leines Metall.gerst, das mit dem Balln eingebraCht wird und die dila-
tierie Arterie absto~t), Mit endevaskulren Protektionssystemen wird versucht das erhh
te Schlaganfallrisiko whrend der StentappHketion zu minimieren.
Operativ. lnd: Stad. II (: symptomaUsehe Stenosen, >50 % Stenose), Stad I nur bei
hochgradlgen Stenosen (>60 %, n. NASCE'J: Kriterlen) od. bei zustzlichen
kraniellen arteriellen Vernderungen <:) Ziel 1st die Schlaganfallprophy-
laxe (spontane Huffgkeit im Stad. W 6-7 %/Jahf)
Stad. 111: bei nicht bewusstlosen Patienten innerhalb der ersten 6 Stunden,
bei akutem Verschluss Keine Op >6 Std .. wegen der Gefahr der sekund-
ren Einblutung in entstandene Erweichungsherde nacn Revaskularisatlon
Stad. l V: nur bei gleichzeitiger kontralateraler hochgfadiger KaraUsstenose
od. -verscl"!luss ~ Prophylaxe eines weiteren Infarktes
Seite 70 Gefsschir urgie- Arterien

-Op: offene Desobliteration mit Karotis-TEA (Ihrombgnd-


2rterlektomie), evtl. mit Paten-Plastik aus Dac(on oder auto-
leger V.saphe(1a zum Verschluss der Artanatomie (verbrei-
tert das Lumen <:> Stenose-Prophy1axe)
Bel Kinking oder Colling (nur wenn mit Symptomatik) <::>
segmentale Kurzung u. Reinsertlon
- Alternativ: Bei langsireckigem Verschluss der A .carotls Interna (od. Moya-Moya-
Syndrom); extra-intrakranieller Bypass zwischen A.temporalis superlicialis und
A.cerebri media nach Kraniotomie. Vorher ggf. zusatzlieh Desobliteration des
A.carolis-externa-Abgangs.
- Intraoperativ evtl. intraluminaler ShUnt zur Aufrechterhaltung der Zirkulation. ln Klini-
ken, tn denen dies nicht routinemig durchgefhrt wird, erfolgt whrend der Ab-
klemmphase zumindest ein SEP- (N.medianus der Gegenseite) od. EEG-Monitoring
(Methode der Trendanalyse durch den Neurologen) zur Kontrolle der Hirnfunktion
- Adjuvante ansthesiologrsche Manahmen perloperativ; Hamodilution, Hep<.~nn
appllllation, konstanter Blutdruck. in der Abklemmphase eher Hypertension
Selbsthilfegruppen: Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe, Car1-Bertetsmann-Strae 256,
33311 Giltersioh, Tel.: Tel. : (0 18 05) 09 30 93, Internet: http://www.schlaganfall'-h11Je.de
Prog: Symptome nach einer Apoplexie knnen sich ber einen langen Zeitraum (Monate - Jahre)
bessern oder gani zurckbilden. 50 % d. Pat. mit einem Insult bleiben aber erwer bsunf-
hig, von diesen haben die Hlfte eine schwere Behinderung und sind dauerhaft pflegebe-
drftig. 2.4% d. Pat. sterben innerhalb v. 30 Tagen, ca, 40% im ersten Jahr,
'Bei extrakraniellen Stenosen ohne Op: 35 % d. Pat (im Stadium 11) entwickeln Schlagenfan
innerhalb von 5 J., mit Op nur5-7 %Schlaganfall Innerhalb von 5 Jahren.

Proph: Primrprvention: Ausschaltung der Risikofaktoren (s. Uologie), insb. des arteriellen
Hypertonus. Nikotinkarenzl (nach 5 J . kein erhhtes Risiko mehr}. mindestens 2 x 30
Min, Ausc!auersport/Woche. Miger Alkoholkonsum von 10 g bei Frauen und 20
gffag bei Mnnem (unabhngig vom Getrnk. z .B. 1/8 bzw. 1/4 Liter Wein) hat nach
dem Stand heutiger Studien bei Konsvmenten >50. Lj. ohne weitere Risikofaktoren ei-
nen protektiven Effekt auf das Gefsystem.
Eine ,postmenopausale Ostrogengabe bei Frauen hat keinen prolektlven Effekt auf die
Schlaganfallentwicklung.
Tertirorvention Cnach einem Schlaganfall): konsequente Ther. {s.o.), optimale Ein-
stellung eines Hypertonus (Ziel; 135/85 mmHg) od. Diabetes meliitus. Gewichtsredukti-
on bei Adipositas, krperliches Ausdauertraining, Nikotinkarenz

K ompt: Risiko fr Schlaganfallrezidi v im 1. Jahr 10-12%


.. KonservatiV: Einblutung durch rheologlsche Manahmen und Vollheparinisierung 3 o/o
0o Angioplastie/Stent; intraoperalive Apoplexie 3-7 o/o (spezielle Protektionskatheter mll

einem distalen Ballon/Schirm verringern dabei das Risiko fr eine Plaqueembolisation)


Gleichzelliges Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit od. AVK
Op: Intraoperative Apoplexie 2-3 %, Lsion des N.hypoglossus 4 %, J..sion des N.vagus,
Blutung, Op-Letalitt: 1-2 % (intraoperativer Her;zinfarkt, Schlaganfall). postoperatives
zerebrales Hyperperfusionssyndrom 2% (Cave: Himdem, Intrazerebrale Blutung)

0 0 : - Hirnblutung ( 15 o/o der Schlaganflle sind intrazerebrale Blutungen ~ immer CCT zur DD
durchfhren)
- Andere neurologische Erkrankungen; Hirntumoren (mit Einblutung}, Multiple Sklerose, Hirn-
abszesse, Enzephalitis, Migrne accompagmie, Tooo-Paralyse nach Epllepsfe
- Sinusvenenthrombose, Fettembolie, Luftembolie
- li1ternistisch: SynKopen. Hyl)oglyl<mie. Hypotonie

SUBCLAVIAN-STEAL-SYNDROM .1

~ Asubclavia-Anzapfsynd rom, SUbklavta-Anzapf-Syndrom, A,subclavia-'Entzugssynelrom.,


A.vertebralis-Anzapfsyndrom. ICD-10: G45.8-
Gefsschirurgie Arterien Seite 71

Proximaler Verschluss der A.subclavia (vor dem Abgang


der A.vertebralis; ih 70% links) od. d. re. Truncus brachlo-
cephalicus). Es kommt v. a. bei Belastung des Armes zu
einem Steai-Effekt aus dem Stromgebiet der A.vertebralis
zur A.axillaris hin (Fiussumkehr} <> Blutentzug aus dem ver-
tebrobasiliiren Stromg.ebiet zugunsten der Armversorgung A.carolls com.

~ Beschwerden entstehen bei Belastung des A011es durch ~....._.. A.axilla.rts


den Steai-Effekt A.subda'ila-
Verscl)luss
=> Intermittlerende Hirnst amm sym ptomatlk: Schwindel,
Ataxie, Drop Attacks (pltzliches Hinstrzen}, zentrale
Sehstrungen, Parsthesien, rezidivierende Nacken-
schmerzen
=> Brachialgie. Claudlcatio des Armes bei Belastung, seltener in R.uhe, da gute Kollateralen
und Sieal-Blut den Arm versorgt

1. Anamnese und klinische Untersuchung: Radialispuls abgeschwcht od. ausgefallen.


Blu tdruckdifferen z an den Armen (>30 mmHg), Faustschluss-Probe als Provokalions-
test, evtl. Stenosegerusch ber der A.subclavia auskultierbar
2. Carotis Doppler: Strm ungsumkehr in der A.vertebralis nachwelsbar
3. Rntgen: Nachweis der Stenose in der A nglographle; Oberprfung auf weitere Gef
anomalien (bei >50 % der Flle)

-
Ther: Interventionen: Ballondilatation (PTA : .oerkutane !ransluminale ~ngioplastie) der Ste-
nose (ca, 10%ige RezJdivrate), ggf. mit Stenteinlage
Ooeratlv: lnd: Nur bei ausgeprgter Symptomatik gegeben
- Extraanatomischer Bypass: Von der homolateralen A.carotls communis zur A.subclavia
oder von der kontralateralen A.subclavla zur betroffenen A.subclavia mit Dacron
Prothese oder V.saphena-Transplantat
- Anatomischer Bypass: Von der Aorta desc. zur A.subclavla

Pr og: Operationsletalitt 0.5 %, die inlerventionelle Technik zeigt gute Ergebnisse, daher heute
Therapie der ersten Wahl.

00: Aortenbogensyndrom (=Stenosen an den Abgngen der Gefe vom Aortenbogen)

THORACIC-OUTLET-SYNDROM
Svn: Thorax-Kompressionssyndrom, Schultergrtei-Kompressionssyndrom. [CD-1 0: G54.0
Def : Kompression von Plexus brachialls. A.subclavla oder V.subclavla im Bereich des Schulter-
gOrteis

t: - Skalenussyndrom: Skaianushypertrophie (M.scalenus anterior, Gewichtheber.). Skalenus-


fibrose (nach einem Muskelriss). atypische fibrotlsche Bnder
- Halsrippe (Hufigkeit: 0,1-1 % d.Bev., in nur 10% symptomatisch)
- Kostoklav1kulasyndrom , Steilstand der 1. Rippe (bei asthenischer KonsdtuUon), '!;.xostosen
der ersten Rippe. KallUsbildung nach Fraktur der 1. Rippe
- berschieende Kallusbildung nach medialer ~laviklllafraktur
- HWS-Distorsion
- Physiologtsches Absinken des SchultergOrteis im Alter

Etlg: II Kompression der SkalenusiOcke: Halsrippensyndrom. Syndrom der 1. Rippe, Skaianus-


syndrom
Ii Kompression d. Kostoklavikulaspaltes: Kostoklavlkulasyndrom. Hyperabduktionssyndrom
11 Kompression des Korakopektoralraumes: Korakopektoralsyndrom
Seite 72 Gefssc hirurgie Arterlen

Kiln: ~ Lokal; Schmerzen, milAusstrahlung in das Schulterblatt. zervikal oder ln die Brust
~ Neurologisch; trritatiofl des Plexus brac;:hialis mit Parsthesien und Taubheilsgefhl (ent
lang des N.ulnatis-Versorgungsgebieles}
;:::;. Vegetativ neurologisch: RAYNAUo-Phnomen (Gefspasmen an den Akren}
;:::;. Arteriell: Stenosagerausch oder Pulsverlust der Arme (25 %), lnsb. bei Provokalfon {Hy-
perabduktlon oder Retrovers1on) <) leichte El'mOdbarkelt des betreffenden Armes, Absin
ken der Hauttemperatur
-> Veni;Ss: Schwellung, Schwere und Spannungsgefhl, Schmerzen, llvlde zyanotische Ver-
frbung des betroffenen Armes, Druckgefhl in der Axilla, evtl. sichtbarer Kollateralkrets-
lau f Ober V.cephalica. jUgularis und laterale Tnoraxvenen
Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchun~ mit Provokation: Hyperabduktion der Arme und
Kopf naoh hinten und zur Seile drehen (AOSON Test)
AER-Test (Abduktion, Elevation, Rotation): Arm 90" abduzieren, im Ellenbogen beugen
und Hnde pronieren ~ Schmerz oder Ischmie oder Blauverfrbung nach 3 Minuten
Beidseitige Blutdruckmessung in Provokationsstellung
'2. Rntgen: Thorax und HWS in. 4 Ebenen (:: mit Foramina mtervertebralia) und ggf. Ziel
aufnahmen der oberen Thoraxapertur zum Ausschluss erner Halsrippe, Exostosen, ab
norme Proc.transversi, ggf. CT
Dynamische Armangiograph ie (= mit Provokation): Aufnahmen in unterscl11edllchen
Arm und Kopfsteliul')gen
Phiabographie (mit Provokation) bei V.a. vense Thrombose
3. EvU. Prfung der N,uln<~rls-Nervenleltungsgeschwindigkeit (NLG)

Ther: Konservativ: Physiotherapie mil MassageniVVrme zur Lockerung, KG zur Krftigung


lhsuffizienter Schultermuskulatur
Operativ: lnd; bei ausgeprgten vaskulren u. nevrologisc!len Symptomen
- Operative En(temung der Halsrippe bzw. der ersten Rippe oder komprimierender Mu"s.-
kei-/Bandstruk'turen Ober supraklavlkulren (laterales Halsdreieck) oder transaxillaren
Zugang. Durchtrennung des M.scalenus antertor q dadurch werden die SKatenuslcke
u, der Kostoklavikularspatt erwel tert
- Evtl. gefchlrttrgisctl: Resektion eines poststenotischen Aneurysmas u, Revaskularl
satlon der A.subclavia
Postoperativ R-Kc>ntrolle des Thorax ~ Pneumothorax?
Prog : ln 90 % gute Ergebnisse mit Beschwerdefreiheit nac;:h Op, ungnstiger bei prop. bereits
vorhandenen neurologischen Komplikanonen

Kompl: .. Mikroembolien aus einem poststenotlschen Aneurysma der A.subclavra


Thrombotische Komplikationen bei Kompression der V.subclallia

00: - Vens: Thrombose der V.axlllaris I V.sl)bclavia (s. Kap. PAGET -v.-SCHROETIERSyndrom)
- Arteriell: VerschlOsse der A.subclavia I Aortenabgang, TAKAVASUArteriftfs
-Neurologisch: HWSSyndrom. zervikales Wurzelsyndrom, SyringomyeJie. unspez1tische
Neuritiden, Armplexuslhmung , neuralgische Schulteramyotrophie, PAIIICOAST-Tumor mit
Nervenkompresslon , Brachialgia paraesthetica noctumaJKarpaltunnei-Syndrom (N.media
nus), GlJYON-Logensyndrom (N.ulnarls)
- RAYIIIAUD-Syndtom: I, primr o:) durch Ischmie (Klteretz)
11. sekundr .::- bei progressiver systemischer Sklerodermie, Lupus erythematodes,
SuoecK-Dystrophle. paraneoplastisch {Piasmozytom), Vibratronstrauma (z.B. Pressluft-
hammer)

VERSCHLSSE DER VISZERALGEFSSE


Syn: Akut: Mesenterialinta rkt. akute mesenteriale/intestmale Ischmie. ICD-10: K55.0
Chronisch: Angina abdomitJalis, Af)gfna visceralis. Angina cntesllnalis, Claudicatio intermit
tens abdominahs {ORTNER Syndrom II), ICD-10 K55.1
Gefsschiru rgie Arterien Seite 73

An atomie: Oie drei vtszeralarterien (Truncus co ellacus, A.mesen terica sup., A.mesentl;!rica
i nf.) stehen durch zahlreiche 1<ollaterateniAnaston1osen in Verbindung. sodass sich
Abgangsstenosen od. Verschlusse oft nur als Zufallsbefund in der Anglegraphie finden.
Anastomosen: zu den Rr.oesophagei. B(JtiLERAnastomose (pankreatikoduodenale Ar-
kade). RIOLANAnastmose (A.mes.sup.-int.-Arkade am Colon transversum) und Rand-
arkade, sog. Marginalarterien nach DRUMMOND (ebenfalls A.mes.sup.lnf.) sowie zum
Plexus rec!alis superior.

t: - Arte.r i elle Embolie; Vorhoffllmmem , Mitralfehler oder Z.n. Herzinfarkt mit Aneurysma .;;
akuter Mesenterlalinfarkt, hochakutes Ereignis
- Arteriosklerose (mit den Risikofaktoren arterielle Hypertonie. Diabetes mellitus, Adipositas.
Hyperlipidmie u. Nikotinabusus), arterielle Thrombose, Arteriitis, dissezierendes Bauchaor-
lenaneurysma, Viszeralarterienaneurysma, Kompression von auen: T umoren, Morbus
ORMOND (= retroperilQneale Fibrose) c:) eher chronische intestinale Durchblutungsinsuffi
z1enz
- FunktioneiL Neurovaskulres Kompressionssyndrom des Truncus coellacus c:l verursacht
durch Kompression der Zwerchfellpfeiler am Hiatus aorticus
- Iatrogen: Bauchaortenanurysma-Op.
- Non-occlusive mesenteriale Ischmie (NOMI): Vasekonstriktion bei Hypovoli:!mie, Hypo-
tonie, Herzinsuffizienz, Aortenisthmusstenose, Steaf-Syndrom, Lok: v.a. A.mesenter1ca-
superior-Versorgungsgebiet
- Venenthrombose: Primr (idiopathisch, multifaktoriell)
- Sekundr bei Plortadecthrombose. portaler Hypertonie, Polyzythmie, Leukmie, nach
Splenektomie, Einnahme hormonaler Kontrazeptiva und als Kornplikation eines arteriellen
Verschlusses

Chronische Verschlsse der Viszeralarterien verursachen wenig Symptome, da gute Kol-


lateralisierung und Querverbindungen (z.B. RtOLAN-Anastomose = A.mesenterrca
sup.[colica medial - inf,{oolica slnistra)-Anastomose od. zum Plexus rectalls) c:) der Pro-
zess ist progredlent (fortsctlreitende A rteriosklerose)
Durch die Kollaleralislerung kommt es bei akuten Verschlssen zur hmorrhagischen
lnfarzierung (Biul stro mt noch in das Kapillargebiet ein, reicht aber zur Perfusion nicht
mehr aus und bleibt Oegen)

Epid: lnzindenz: 2-41100.000/Jah r

Etlg: # Akuter Mesenterialinfal'kt 1n Ober 90 % ist die A..mes enterica s up. betroffen, doppelt so
hufig durch Embolien wie durch Thrombosen verursacht c:l rnanifestieri sich klinisch l!n-
ter dem Krankheitsbild des 'Akuten Abdomens'
II Chronische Verschlussorozesse: meist proximaler Verschluss/Alteration der A.mesen
terica sup., seltener des Truncus coeliacus oder Stenosen u. Verschlsse im Stammbe-
reich der A.mesenterioa inf.
# NOMI in bis zu 50% d.F .
# Mesenterialvenenthrombose (relativ selten)

Kll.n: => Akuter Verschluss: aku te abdominelle Schmerzen und 01arrnoe bis Schock (fr ca. 6
Std.), danach freies Intervall fOr 6-12 Std. mit relativ blandem Lokalbefund, weni g
Schmerzen in Diskrepanz zur ZUf16hmel1den Verschlechterung des AZ (Stadium der
Wandnekrose, "fauler Friede")
Sptphase (>12 Std.. Durchwanderungsperitonltls): Meteorismus, paralytischer DOnn-
darm-lleus, akutes Abd omen (Nekrose), bretthart gespannte Bauchdecke, Erbrechen,
blutige Durchfalle duroh l:inblutung ln die nekrotische Darmwand und das Darmlumen
:::> Chronischer Verschluss:

Stad. 1: Kcmc Beschwerden ( Angiozufallsbcfund)


Stad . II: J1nslpr.tndial~ Angina abdominalis mit srnall mea l syndrome (: Vfrringerung od. Vcr-
z[cht aufNanrungsaufllllhme wegen der Angst vor den Schmer;r,en)
Stad. 111: t\bdomin~lkDaucrschmerzert, Meteorismus, chromsehe Malassm1ilntion ( Maldigestion
Malh!IOrplion)
+
S1uo:l. IV: Mcsentcnolinfarkt, lleu&, Ourchwonderungsperilnilis, Oarmgangrn, o~lllC5 Ahdomcrl
~ Bei Pat mit Herzerl\rankung + Bau chbeschwerden: an Mesenteriatinfarkt denl\enl
Seite 74 Gefsschirurgie - Arterien

Diag: 1. Anamnese und klinische UntersuChung: Verdachtsdiagnose aufgrundklinischer Befunde!


Evtl. Stenosegerusch Ober dem Abdomen
2. Farbkodierte Duplex.sonographie: Fluss in den Mesenterialgefstl.!mmen (pathologisch
Ist ein Abbruch od. Pendelfluss im Arterienstamm). verdiclde Darmwand (post
ischmisches Odem ~ Sptzeichen), freie Flssigkeit
3. Rntgen: Abdomenbersichtegeblhte DOnndarmschlingen, evtl. Spiegel bei Ileus
Beweisend: Angiographie (wegen Aufwand 1m Akutstadium heute zunehmend seltener)
od. Spirai-CT mit KM (i.v gegeben reicht aus)
4. Labor: Ansteigende Leukozytose (15-20.000/iJI oder auch Leukozytensturz bei Sepsis),
Azidose (Laktat erhht durch die Nekrosen)
5. Probelaparotomie bei V.a. akuten MesenterlalarterieninfarkU
Frhzeitige Diagnostik und Eingriff, um die Mglichkelt einer Revaskularlsierung nicht zu
verlieren.
Ther. Konservativ: keine Therapie bei chron. Verschluss Im Stadium I (regelmige Kontrolle)
Interventioneil im Stadium ll u. lll ~ perkutane transluminale Angloplastle, ggf. kombiniert
mit einer Stentelnlage
Mesenterialvenenthrombose: Vollheparinisierung od. Fibrlnolyse
NOMI: Papaverin systemisch oder besser intraarteriell Ober den Angtograph iekatheter
Operativ: lnd: akut immer gegeben, chronisch bei vorhandener Klinik
- .Akuter Mesenterialinfarkt: frhzeitig (<6 Std,) Versuch der Revaskularisation durch
Thrornbendarteriektomie und Patch-Piastik. evtt. Anastomose mit der distal abgesetz-
ten A.lienalis nach Splenektomie oder aortomesenterialer Bypass mit autoleger
v .sphena
- Bereits infarzlerter Darm: Resektion der nekrotischen Darmanteile als ultima ratro o
Prognose schlecht, evtl second-look-Op nach 24 Std.
- Neurovaskulres KomprP.ss.ionssvndrom: Therapeutische SpaltUng d . ZwerchfellzWinge
- Postoperativ: Thrombozytenaggregattonshemmer, bzw. Antikoagulation mit Cumarin-
Derivaten (Phenprocoumon, Marcumar"') bei kardialen Rhythmusstrungen
Eine Revaskularisation der A.mesenterica inl. Im Rahmen der Versorgung eines Aorten-
aneurysmas 1st Indiziert, wenn die RtOLAN-Anastomose fehlt.
Pro g: Akuter Mesenterialinfarkt: hohe Letalitt 50-80 % bei ber 12-stOndigem VerlauH. d.h. die
Diagnose wird meist zu spt gestelll!
Chronische Verschlsse: Im Stadium I und II relativ gute Prognose, geringe Op-Letalitt.

Kompl: Aufpfropfen einer Mesenterialvenentnrombose auf einen arter1e0en Verschluss


Durchwanderungsperitonms. Pankreatitis, abdominales Kompartmentsyndrom
Bei Totalresektion des Dnndarms (weniger als 1 m Restdarmlnge = Kurzdarmsyn-
drom) ~ parenterale ErMI'lrung auf Dauer notwendig, ggf. DOnndarmtransplantalion
DD: Akutes Abdomen (s. dort), z.B. Ulkusperforation. Pankreatitis. Ileus, Bauchaortenaneurysma

AVK DER NIERENARTERIEN


Syn: r:fiereng,rtenen~tenose (NAS), engl. renal artery stenosis, ICD 10: 170.1
t: - Arterio sklerose (70% d.F.)
- Fibromuskulre Prozesse (Dysplasie) an der A.renalls, angeboren/idiopathisch
- Sonstige Vernderungen (Aneurysma der A.renaHs, AV-Flsteln, externe Kompression, kon
genitale Hypoplasie, Arteriitis)
-Verschluss durch Embolie (Aortenaneurysma, Herzfehler. bakterlefle Endokarditis, beim
Neugeborenen aus dern Duct.arteriosus BOTALLI)
- Nierenarterienthrombose (lntlmalsion durch Trauma. iatrogen durch vonJbergehendes Ab
~lemmen der A.renalis bei Op an der Niere)
Gefsschirurgie Arterien Seite 75

# Arteriosklerotische Nierenarterienstenose. Lok: proximales Drittel der A.renalis ( 1)


# Fibromuskulre Dysplasie, Lok: eher im mittle-
ren Abschnitt der A.renarrs und an den Seg-
mentarterien der Niere {2)

Postslenollscher Druckabfall lst Im jwdaglome- )


rulren Apparat die Sekretion von Renln aus, }
das ber den Angiotensin-Aidosteron-Mecha-
nismus 'eine renevaskulre Hypertonie erzeugt
(GOLOBLAn-Mech anismu s .:;. sekundre Hy-
pertonie, insg. 1-5 o/o aller Hypertoniker)

K lin: => Arterielle Hypertonie (hufig Kopfschmerzen). insb. diastollsehe RR-Erhhung


~ Hochdruckkrise: Gefahr des Schlaganfalls, Linksherzberlastung
~ Nlerenartenenembolie/Nierenarterienthrombose (Niereninfarkl): plttlicner Flanken-
schmerz ("Nierenkolik"), Hmaturie, Fieber

1. Anamnese und klinische Untersuchung: in 40 % ist ein Sten osegeru sch ber der
A.renalisfparaumbillkal auskultierbar, Spiegelung des Augenhintergrundes: Fundus hy-
pertonicus unterschiedlichen Ausmaes (verengte Arterien. AV-Kreuzungszeichen. Col
ton-wooi-Herd e, Blutungen, Papillendem)
2. Splrai-CT- od. MRT-Angiographie (oder DSA): Darstellung der Stenose u. intrarenaler
Gefe u. des brigen Arterienstatus
3. Orographie mit Frhaufnahme whrend der ersten 5 Min.: versptete Nlerenbeckenkon-
trastierun9'. klemerer Lngsdurchmesser der betroffenen Niere (Orosselniere. > 1,5 cm
Unterschied), allerdings in 50 % d.F. beide Nieren betroffen!
4. Nierenseouenzszintigraphie mit seitengetrennter lod-Hippuran-Giearance: Minder-
perfusion der 6etroffenen Niere (K-Ind: Schrumpfniere!)
5. Farbkodierte Duplexsonographie: Fluss der A..renalis
6. Seitengetrennte Reninbestlmmung aus den Nierenvenen mittels Katheter Quotient >1 .5
ist beweisend (der Unterschied wird mit CaptoprUgabe noctl deutlicher)
7, Captopril-Test: Gabe eines Angiotensln-Convertlng-Enzym- Hemmers fhrl zu deutlichem
RR-Abfall und massivem Anslieg der Reninkonz.entration im Serum bei NAS

Konservativ: Qerl(uta ne !ransluminale Angiopl astie (PTA) = Katheterdilatation mittels


Ballon, geringes R1siko, daher heute Mittel der ersten Wahl
Bei akuter Nierenarterienembolie/Nierenarterienthrombose Lysetherapie innerhalb v. 6
Std. mgl.
Operativ: lnd. hngt von verschiedenen Faktoren ab: Versagen der Angioplastie, Gefahr
des NlerenarterienversctJiusses !T11t Organverlust fehlende medikamentse
Einstellbarkeil der Hypertonie. akute Embolle, traumatische Ulsion
Bereits schwerwiegender Parenchymuntergang der poststenotischen Niere
oder Befall der Segmentarterien ,gilt als Kontraindikation zur Op.
Desobliteration durch Thrombendarteriektom1e (TEA) und Paten-Plastik zur Erweite-
rung des Gefcldurchmessers
- Interposition der V.saphena magna oder einer Prothese als aorto-renaler Bypass (insb.
bei fibromuskulrer NAS)
- ber vitaler Schdigung der Niere oder Wiederhollen vergeblichen Revaskularlsattons-
versucnen; einsartige Nephrektomie

Prog : Funktionelles Lang zeltergebnis (5 Jahre) ist bei 70-85 % d.F. mit Normalisierung des Blut-
hochdrucks gut bis sehr gut Die fibromuskulre NAS schneidet dabei insgesamt besser ab,
OpLetalilt 1-5 %. bei bereits bestehender Funktionsstrung der Niere bis zu 50 %

K ompl: Niereninfarkt, Nierennekrose ~ Niereninsuffizienz (bei beidseitigem Befall), eine einsei-


lige aseplisehe Nekrose kann unbemerkt bleiben
Op: Anastomosenaneurysma ~ Blutung, Restenosierung, Urmi e, Wundtnfektlon

DD: - Nephrosklerose (fibrinoide Vasopathre der afferenten Arteriolen): kann durch art. Hyperto-
nie entstehen oder e1ne verursachen
Seite 76 Gefsschirurgie Arterien

- Gefanomalien (merst ohne Krankheits wert): akzessorische Arterien . retroaortater Ve.rlauf


der Ii. V.renalis, .,Nussknacker-Phnomen durch Einengung der V.renalis durch die
A.mesenterica SUJ:! intraparenchymelse AV-Fisteln Mgl. Kompf. sind Obstruktion eines
Ureters od. einer Kelchgruppe, Stenosierung der Nierenvene mit Rckstau in die Niere.
Hmaturie, art. Hypertonie
- Nierenvenenthrombose Q Klin: "Nierenkoiik", durch den harnorrhagischen Niereninfarkt
Funkl]onsverlust der betroffenen Niere, bei beidseTUgem Prozess Nlereninsuffizienz. Ther:
frOhzeitige Thromboiyse mit Ureki nase od. Streptokinase und anschlieende Heparinisie-
rung
- Nierenrindennekrose durch Vasespasmus/Thrombose der interlobutren Arterien und Arte-
riolen (bei Gestose, vorzeitiger Plazentalsung. Pankreatit is od. Sepsis vorkommend) ~
sich schnelle entwickelnde Niereninsuffizienz
- QD der arteriellen Hyperton ie: primre essentielle Hypertonie (h ufigste Form, 90% d.F.),
Giomerulopathie (renoparenchymatse Hypertonie}, Nierentumoren, Zystenniere, chroni-
sche Pyelonephrltis. postrenale Harnabflussstrung, Nephrosklerose. Phochromozytom.
CUSHINGSyndrom, Hyperaldosteronismus, reninproduzierender Tumor, Hyperparathyroi-
dismus. Hyperthyreose. Akromegalie, Aortenislhmusstenose, hyperkinetisches Herzsyn-
drom, Gestose (Sthwangerschal'tshypertonie}, Hirndrucksteigerung, Hirntumoren, Medlka
mente (Ovulationshemmer, GluKokortikoide. NSAR). Nikotin . Alkohol od. Drogenkonsum
maligne arterielle Hypertonie: schlecht einstellbarer Hypertonus mit stndig erhhten dias-
lolischen RRWerten (>120 rnmHg) C:: Proteinurie, rasch progredienten Niereninsuffizienz
(innerhalb v. 2 J.). Retinopathie

CHRONISCHE AVK DER UNTEREN EXTREMITT


Svn: pAVK = Qeriphere 2rtenelle ~erschluss~ranKheit, ICD- 10: 170.2

Anatomie : Einteilung in einen Beckentyp (Aorta, I- - -Aorta abdominalis


A.lliaoa), Oberschenkeltyp (A. femoralis
u. femoralis prof.) u. einen Unter-
schenkeltyp (A.poplitea teilt sich in die A.femoralis
A.llbiatis anl. + post. u. fibularis/pero- OS-Typ
,- A.femoralis prof.
naea). s, Abb. F.popifte___________
mit Trifurkati on
- ..Endogene" Risikofaktoren: Diabetes melli
tus, arterielle Hypertonie, Hyperllpld und -A.fibularis
US..Typ (peronea)
Hypercholesterinmie (erhhtes LDL >160
mg/dl, vermindertes HOL <35 mg/dl), Hyper- -A.tibialis ant.
urikmie, Kollagenosen , Vaskulltiden, Angio - - A.tibialis post.
neuropalhien ( RAVNAUD-Phanomen)
- Exooene Rislkofaktoren: Nikotin~busus, Adipositas ab 30 % bergewicht. mangelnde Be
wegung , Ergotismus, hormonale Kontrazeptiva
Path: Die A rteriosklerose verl uft in folgenden Stadien
1. Gefendothellsion (PrMilektionsstellen sind die Gefgabeln} Q Intimaodem
(noch reversibler Schaden!)
2. Einta_gerung von Lipiden, Lipoproteinen und Cholesterin in die Intima und beginnend
auch ln die Media I:) Atherome <:> Stenosen
3. Durch den Reiz Proliferation von Fibroblasten I:) fhrt zur Sklerose der Gefwand
bis hin zur Verkalkung
4. An den in das Lumen vorspringenden Skleroseplaques Knnen sich durch Thrombo-
zytenaggregation und Flussmmderung T hromben bilden .,., zunehmende Stenosie
rung q Verschluss des Gefes oder Emboliequelle
Juvenile Form der Arteriosklerose: Es herrscht zell ulre Proliferation der Intima vor
Medlaverkalkun.g vom T yp MONC~EBERG. Sternharte Kalkefnlageru ngen. oft spangenartig
(GnsegurQelarterien) ohne lntimaverdic~Uilg mit offenem Lumer
Gefsschirurgie Arterien

Entzndlich verursachte Verschlussprozesse: Fibromuskulre Hyperplasie, Riesenzell-


arteriltis, Angioneuropathien (RAYNAuo-Phnomen)
Thrombanglilis obliterans (WtNIWARTER-BUERGER-Krankheit): Degenerative und entzndlf-
che Vernderungen v.a . .an kleinen Gefen (distal von Knie und EIIMbogen)
DlabeUsche Ang,opalhie: lnsb. kleine und mittlere Gefe betroffen (auch clie peripheren
Vasa nervorurn .::. Polyneuropathie)

Epid: OM >w(5:1)
<> Prdisp.alter: >SO. Lj., mit zunehmendem Aller steigende lnzrdenz

Etlq: 11 Typen: Aorten- (LERICHE-Syndr.), Becken-, Oberschenkel-, Unterschenkeltyp.,. peripher


!f Stadieneinteilung der chronischen AVK nach fONTAINE
Stadium 1: Stenosen oder Verschlsse ohne Beschwerden
Stadium I Ia: Claudicatlo i ntermittens mit einer freien Gehstrecke >100 m
Stadium llb: Claudicatlo intermlttens mit einer freien Gehstrecke <100m
Stadium 111: Ruheschmerzen Uf!d Nachtschmerzen
Stadium IV Ischmie: JVa: mit trophischen Strun.gen, Nekrosen
JVb: sekundre Infektion der Nekrosen
ln manchen Bi.lchern/Khnlken wird staU100m auch 200 m als Gehstrecke angegeben.
~ ~ Bis zu 50 % Stenose meist asymptomatlsch!
-:o;. Schaureostergang = Claudicat jo intermittens (nach einer geWissen Gehstrecke muss
schmerzbedingt eine Gehpause eingelegt werden)
Ruheschmerzen, v.a. in Horizontallage u. in der Nacht, Pat. lsst das betroffene Bein aus
dem Bett heraushangen (OO Venser Schmerz: Hoehlagerung)
~ Schmerzlokansation. o:> abhngig von der VerschlUsslokalisation (allgemein gilt: Sehrnerz-
lokation distal der Stenose, sog. Etagenkrankheit):
Gluteal und/oder gesamtes Beln und/oder Potenzstrungen ...:> Aortentyp (LERICHE-
Syndrom, Bifurkalionssyndrom)
. Oberschenkel o::. Beckentyp
Waden "> Oberschenkeltyp
. FOe<? Unlerschenl\eltyp
= Steai-Effekt beim Gehen aus dem arteriellen Stromgebiet des Abdomens bei generalisier-
ter Arteriosklerose c;. Bauchschmerzen (aortoiliakales Steai-Syndrom, mesenterisohes
Steai-Syndrom)
:::::> Troptlische Strun9eh der Haut und Weichteile. Blsse der Haut, fehlende Venenfllung
= Mumlfikallon des betroffenen Areals (ohne bakt. Besiedlung) .:: Nekrose, trockene Gan -
grn. Beginn: meist Grozehe
=> Allgemein Neigung zu Weichteilinfektionen und Wundheilungsstrungen. feuchte Gan-
grn= bakterielle Infektion der Nekrose
~ Bei Diabetes mellitus: Hutig Kombination der Stadien II u. IV (schmerzlose trophische
Strungen durch gleichzeitige periphere Polyneuropathie)

Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: Angabe der Schmerzlokalisation ~ Verschluss


liegt i.d.R, eine Etage uber der Schmerzlokalisation. Inspektion der Haut. Auf Wundhei-
lungsstrungen achten.
Palpation: Pulsstatus aller Gefgebiete erhebenl (AJemoralis, A,poplltea, A,tibialis
post., A.dorsalis pedis, A.brachialls, A.radialls. A.carolis com .. A.temporalis). Extremit-
ten -Hauttemperatur (mit Handrcken) prfen
Bei Diabetes metlitus kann trotztastbarem Puls eine pAVK vorliegen (Mikroanglopathie).
Auskultation: uber dem Abdomen, A.lemoralis und auch A.carotis ~ Gerusch ab ca
40 % Stenose nachweisbar
Lagerungsprobe nach RArscHow; Beine 2 Mln. nach oben hallen. dann herunterhngen
lassen o nach 5 Sek. muss R~ung erfolgen. Bestimm~ngdes Knchel-Arm-Index (Biut-
drucl! von Bem/Arm normalerwe1se 21 , pathologisch bei <0.9)
Gehstreckenmessung (mit einem standardisierten Verfahren)
2. Farbkodierte Duolexsonographie und Messung der Verschlussdrcke
Seite 78 Gefsschirurgle Arterien

3. Angiographie (OSA) obliga t vor geplanter Op oder im Rahmen eines interventionelten


radiologischen Eingriffs (Katheterdilatation oder perkutane Atherektomie) mit Darstellung
aller Etagen: Gefverhltnisse vor dem Verschluss/Stenose und Zustand der folgen-
den Ausflussbahn <:> wichtig fr die Prognose/Operabilitt!
Wichtig: keine "Bilder" operieren, sondern immer die Klinik des Pat. beachten!
4. Prop.: Klrung der Operabilitt: Ausschluss koronarer, renaler, cerebraler Durchblu-
tungsstrungen (Karotisstenose?). Karz1nome. LungenfunktTon, Herz-Kreislauf-Zustand
(EKG. R-Thorax), Urogramm zur Lokalisation der Ureteren.
Im Stadium IV mit Nekrosen muss eine Ostitis ausgeschlossen werden (R: Vorfu).

Ther: Konservativ: Domne der Inneren Medizin im Stadium I und lla


Allg.; Ausschalten von Risikofaktoren (Nikotinverbot, Hypertonie mit ACE-Hemmer
bel1andeln. Diabetes einstellen. Adipositas, Fette und Cholesterin vermindern).
Vermeldung von Verletzungen oder Infektionen an der betroffenen Extremitt (z.H. un-
sachgeme Manipulation an Zehenngeln, Hornhautschwielen etc.)
I Arteriosklerose ist nicht heilbar c:::) Prophylaxe wichtig! I
Ge!ltrainlng: tgliches Intervalltraining ber insg. 60 Mln ., auch spezielle Belastungen
wie Zehen- u. Hacken.gang ben. Immer bis zur Schmerzgrenze gehen (dann P ause ma-
chen u. erneut beginnen) ~ dle erzwungene Azidose fhrt zur Dilatation u. Reduktlon
des peripheren Widerstandes, Ausbildung von Kollateralgefen. Voraussetzung: pal"
pabler Leistenpuls (freie A.profunda femotls u. poplitea, K-I nd: Stadium 11 1 t IV).
Med: Basistherapie rnitThrombozytenaggregatlonshemmer (ASS) und Statin, im Stadium
fl verlngert Cilostazol (ein Phosphodiesterase-Hemmstoff, Pletal'1 die Gehstrecke.
Therapie mit vasoaktlven Substaoz.en (z.B. Prostagtandin E1 Prostavasfn". Pentoxifyl-
lln Trental~. Naftfdrofuryl DusodrJI"')
Rheologl sche Manahmen: Aderlass u. Ersatz des Volumens mit HAES (Hydroxt,-
thylstike) = makromolekulare lnfusionslsung, angestrebl wird ein Hkt von 35-40 Yo
zur Verbesserung der Flieeigenschaften und der Mikrozirkulation (Hb sollte aber nicht
< 12 gldi u. der HKT nicht <30 % fallen c;. zu schlechte Sauerstoffversorgung)
tnterventionelle Radiologie: PTA = perkutane !ransluminale Angioplastie (Balton-
katheterdilatation. sog. GR1JNTZIG-Verfahren) mit anschlieender Marcumarisierung (OS)
oder Therapie mit ASS (Becken) lnd: Kurzsireckige Stenose, z,B. der Becken- oder Fe,
moralarterlen bis max. 10 crn. Zustzlich knnen ber den Katheter eine oder mehrere
Stents implantiert werden. D1e Verfahren werden zunehmend insb. distal angewendet.
PAT (Qerkutane Aspirations-Ihrombembolektomie) t lyse bei lngeren Verschlssen
Versucht werden auch perkutane Laserangiopl as!ie (Abtragung von Plaques mittels in
einen Katheter integrierten Lasers) und die Rotablation (rotierender Schleifkopf an der
Spitze des Katl)eters zurn Abfresen von Plaques}.
Operativ: lnd: Stadium 11 ~ relative Op-lnd: grozgiger fr die Beckenetage (>200-
300 m) zurckhaltender fur die OS-Etage (ab <1 00 m = flb} zu stellen.
Absolute Op-lndikation: Stadium 111 u. IV
- Atheromatses Ulkus der Aorta mit peripherer Mikroembollsation: of- ~
tene TEA = Ihromb~ndJ!!1eriektomie (Ausschfun_g von Intima mit c:
Teil der Media) mittels Dissektionsspatel oder Ringdesobliteration rnit GetakOrette
Rlngstnpper oder einer Gefkrette ("Pilz''), evtl. Patcherweiterung, mit Pilzkopf
postoperativ fOr 2-3 Monate Marcumarisierung.
- Hoher Aortenverschluss: "Y"Prothese als aorto-bifemoraler Kunststoff-Bypass oder
seltener aorto-biiliakaler Bypass, seltenst aorto-biprofundaler Bypass
- Verschluss einer A.iliaca com.: lliaco-lliacaler Crossovar-Bypass oder V-Prothese
-Verschluss der A.femoralis Superficialls mit Abgangsstenose der A.prolunda femoralls
u. offener A.poptl\ea; Prorundaplastik mit autoleger Vene (V.saphena JT1ag. mit zerstr-
ten Venenklappen oder anterograde Implantation) oder Gefprothese
Langsireckiger Verschluss der AJemoralis superf1cialis bis distal des Kniegelenkes
(evtl. kombiniert mit einer PFotundaabgangsstenose): Prorundaplastik und Kniegelenk-
berschreitender femoropoplitealer Bypass
- Verschluss im Bereich der A.poplltea-Trifurkation (A.tlbiahs ant., A.t1bialis post.,
A fibularis): femoro-kruraler Bypass mit peripherem Anschluss an eine oder zwei Un.
terscnenkei-Arterien
- Bei Risikopatienten und bei Patienten mit Infektionen nacll vorausgegangener Gef-
Gelsschlrurgie Arterien Seite 79

operatlon mit Stenosen 1m aorto-lliakalen Bereich: Extraanatomische Bypsse = (femo-


ro-femoraler Cross-over-Bypass. axillo-b1-/femoraler-Bypass [subkutane Lage])
Ultimaratio im Stad. IV: Amputation ca. 3% d.F.
Selbstl'lllfegn.Jppen: Deutsche Gef~lliga e..V., Postfach 40 M. 69254 Matsch, Tel.: (0 72
53) 2 62 28, Internet http://wwW.deutsche-gefaessllga.de
AVK-Bundesverband e.V., An der Oberhecke 34, 55270 Srgenloch/Mainz. Tet.: (0 61 31)
92 40 60, Internet http://www.avk-bundesverband.de

Prog: Nach 5 Jahren liegt die Rate der offenen Gefprothesen zwischen 60 u. 85%. nach 10
Jahren zwischen 40-60% (Abhngig vom Zustand der Zustrom- und Ausflussbahn).
Op-Letalitt 12 o/o fOr das Stad. lJ und bis zu 10% 1m Stadium IV,

Kompl: Zweiterkrankung im Gefsystem: 50-90 % d. Pal haben zustzlich eine koronare


Herzkran kheit oder/und zerebravaskulre Durchblutuogsstrungen ~ prophylakti-
sche Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (ASS-Medikation)
Op: Nachblutung u. frOher Rezidivverschluss (insb. bei extraanatomi schem Bypass)
Prolheseninfektion: Hufigkeit 1 %
Klinisch: Phlegmone, Wundabszess, Sepsis. falsches Aneurysma , Blutung
Letalitt: 40 %1 Je zentraler gelegen, desto schlechter die Prognose
Ther: extraanatomischer Bypass, Amputation
Ischmische Kolitis , ischmische Glutaalnekrose
Impotenz bei Op im Bere1ch der infrarenalen Aorta , Ureterverletzung im Beckenbereich

DD; - Vense Thrombose:.. geschwollene. blulich gefrbte, leicht zyanotjsche, warme Beine,
gestaute Hautvenen, Odem, Linderung der Schmerzen bel Hochlagerung
- LWS-Syndrom, Ischialgie, Bandscheibenvorfall, splnale Ischmie, Osteoporose
- Zur Claudicatio intermittens: Polyarthritis tlat Morgen.steifigkeit, Arthrose hat Anlaufschmerz
- Polyneuropathie: hufig vorkommend, insb. bei Diabetes me11ltus c::> Pat. haben trotz "fau -
lender" Beine kaum Schrnet7.en

ARTERIOVENSE FISTELN
Syn : AV-Shunt, arteriovense MalformaUon , ICD-10: 177.0

Pathologische Kurzs chlussverbindung zwischen arteriellem und vensem Gefgebiet


(extrakardial), das Shuntvolumen bedingt einen AnstJeg der B!utumlaufgeschwindigkeit, eine
Venenstauung und eine chronische Volumenbelastung des Herzens.

t: - Angeborene arteriovense Gefmissbildung (kongenitale AV-Fisteln, ICD-10: 027.3}:


Gehirn. Lunge, t:xtremitten (bis zum Gigantismus der betroffenen Extremitt), Ductus arte,.
r'iosus BOTALU persistans (zw. Aorta und A.pulmonalls, s, Kap. Herzchirurgie). Osu::R-
Krankheit (aul.-dom .. angiomslse Teleangiektasien v. HauVSchleimhuten/GI-Trakt u Vor-
kommen von pulmonalen AV-Fisteln)
Erworben/traumatisch: perforierende Verletzungen, Tumoren, zwelzeiti.ger Einbruch/Per-
foration eines Aneurysmas in die begleitende Vene, Aktinomykose, Schistosomiasis
- Iatrogen: Probebiops1en, arteriovense Massenligaturen. Hmedialyseshunts

Etlg: # Kongenitale Fisteln (nach VoLLMAR):


Typ I; kurz.streckige dlrekte lokalisierte Verbindung, Duct.arteriosus BoTALLI
Typ II: Typ-F.P.WEBE.R-Syndrom: generalisierte Shuntform = ein ganzer Extremitten.
abschnitt ist durch hmanglomatse Bezirke betroffen
Typ !II: lollallsierte tumorse Form: kavernse Hohlraumverbindungen, me1st 1m Bereich
des Kopfes und Gehirns (Aneurysma cirsoides/racemosum, Rankenangiom. sehr
selten), hufig in Kombination mit anderen Missbildungen (KLIPPELTR~NAUNAY
Syndrom, STURGE-WEBER-Syndrom, F.P.WEBER-Syndrom)
# Lok. 50% E><tremitten. 15% Lungen. 15% Bauchraum, 10% Hals u. Kopf
Seite 80 Gefsschlrurgle - Arterien

Ii Direkte AV-Fisteln; Arterie und Vene liegen direkt nebeneinander


Indirekte AV-Fisteln: aneurysmatischer Sack dazwischengeschaltet

Klin : = Einseili!Je ausgepr9te Varlkosts, pulsierende Varizen, Stauungsdem


:) Kardiale Insuffizienz u. Herzvergrerung (durch chronisch erhhtes Blutvolumen). Po-
lyglobulie, arterielle u. vense Drstenslon
= Akute Hypovolrn1e: "Verblutung" in d. vense Niederdrucksystem bei akutem Entstehen
~ Zeichen einer Man.geldurchblutung: Angina abdominalls

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation ~ tastbarer Tumor


Auskultahon c:) Schwirren (Maschlnengerusch)
NICOLADONI.BRANHAM-Test: be1 Kompression der zufhrenden Arterie oder der Fistel c:)
Pulsverlangsamunq durch abnehmendes Shuntvolumen
2. Rntgen: Thorax c:) Herzgre?. Anglegraphie (DSA) bei unklarem Befund
3. Ultrascl')aii-Doppler-Verfanren; Hyperzirkulation darstellbar
4. Bestimmung des HZ V, des Gesamt-Biutvolumens, O:rSttlgung im vensen Blut
5, Einmaliges MRT-Schdel zum Ausschluss zerebraler Gefmalformationen

Ther. Konservat1v: translumlnale Katheterembollsatlon in SEiDI!>IGER Technik. Verdung bzw.


Thrombosferung der Fistel, heute lnsb. mit kleinen Metallsplralen, die sich im Gef zu-
sammenrollen und so zum Verschluss der Fistel fahren.
Therapie der Herzinsuffizienz (Diuretika, Dlgltalis)
Operativ; lnd: alle greren Fisteln, die zu einer Herzmuskelinsuff!Zien2: fUhren, mOssen
operativ versorgt werden. Aneurysmaperforation
- Separationsmethode: Isolierung und Trennung der Fistel, Naht der Stmpfe
- Kontlnulttsresektion: FistelbereiCh wird reseziert, Arterie und Vene jeweils mittels
Naht wieder adaptiert
- Wenn erhaltende Manahme nicht mglich ist: VierpunKteligatur von Arterie und Vene
proximal und distal der Fistel, 1n der Lunge Seg)llentresektion/Lobektomie
- Angeborene Extremittenfisteln: Skelettlerungs-Op der groen Arterien. bei extremer
angeborener Malformation ist die Gliedmaenamputation u(tima ralio.
Prog: Im allgemeinen funkttoneil zufriedenstellend

Kompl : Aorto-kavale und aorto-portale Fisteln knnen zu Pfortaderhochdruck fUhren


* Kongenitale Fisteln neigen zum Rezidiv proximal der ursprnglichen Fistel
Gefsschlrurgie Venen Seite 8 1

GEFSSCHIRURGIE VENEN

THROMBOPHLEBITIS
Def: Oberfl chliche (epifasziale) Venenentzlindung mit einem verschlieenden Thrombus, IC0-
10: 180,-

t: - Aseptische Form durch Intimareizung (z .B. lrauma, Varikosis. Medikamente, Infusionen)


- Infektise Form durch KeimverschleppUng
Kiln: ~ Gerteter. tastbarer , schmerzhafter Strang, Peripnlebitis
=> Nur geringe Sehwellung des perlvasalen Gewebes (als DD zur tiefen Venenthrombose
mit ge11eralisierter Schwellung. da 9/10 des vensen Blutes ber d;;~s tiefe Venensystem
abflieen)
Diaq: Anamnese und klinische Untersuchung

Konservativ. HeparinSalbenverband mit Kompressen und Kompression mit elasti-


schen Binden, Mobilisation (Pa!. laufen lassen), evtl, Antiphlogistika. Enzymprparate
(z.B. Wobenzym'''. T raumanasel!>) u. Analgetika
Bei der Thrombopnlebitis keine Antlkoagulanzlen, ggf. ASS 500 mgffag (geringe Prophy-
laxe einer Thrombose)
Prog: Gut. als DD zur Ptllebottlrombose ~ keine Lungenembolie mgt. (Gefahr sehr gering), kein
postthrombotisches Syndrom.
Kompl: .. Bei Immobilisation bergr iff auf tiefes Venensystem mgL!
Abszedierende fhrombophlebitis: lokale Einschmelzung (z.B. Infektion einer Punktions-
stelle, meist Staphylo~okken} .::. Abszesse durch Inzision spalten, Antibiose
Varikophlebitis: Varixknoten-Thromboseund Entzndung<:> sehr schmerzhaft
Ther: Inzision und Entfernung des Thrombus

- Erysrpel ~ Strepfokokkeninfekt. Sympt: eher Fieber (Schttelfrost bis zu septischen Tem


peraturen), als Erytheme m1grans der Haut (wandert 1nnerhalb von Stunden), 8ntr1ttspforte
evtl. -zu sehen (kleine Verletzu ngen). Prdisp.: Diabetes mellltus, hheres Alter. Abwehr
schwche, paraneoplastisch
- Thrombophlebitis mi grans I sallans: Springende rezidivierende Thrombophlebitiden hu-
fig mit Malignomen. Autoimmunerkrankungen. Appendizitis oder mit anderen Infektionen
vergesellschaftet c;;. Fokussuche und Sanierung des Fokus, ev\1. NSAR, Kortikosteroide

PHLEBOTHROMBOSE
Syn: Tiefe Venenthrombose. Beinvenenthrombose, ICD-10: 180.2
Def: Kompletter oder teilWeiser Verschluss des tiefen Venen systems
t: V!RCHOWTrfas: Vernderung der Blutzusammensetzung (Viskositt), der Strmungs-
geschwindigkeft ("' Stase) und Endothellsion
- Immobilisation! (Bettlgerlgkeit, Polytrauma, Schlaganfall, Frakturbehandlung. langes Ver-
weilen [n t:wangshaltung, z.B 1m Flugzeug "economy class syndrome'' genannt)
- Trauma (Quetschung, Frakturen, Stlchverletzu.ngen) c> Gefainnenwandschdlgung
Seite 62 Gefsschirurgie - Venen

- Perioperativ: lange Op, Op am Bein, insb. Knie- od. HOffgel enk (TEP), Wadendruck auf
dem Op-Tiscl1, Flssigkei!sllerlust, postop, Immobilisation (Thromboseglpfel um den 7. Tag)
- Gerlnnungsstrungen: Thrombophilie durch APC-Resistenz (APC =- gklivlertes Protein C
:;:> aut.-Qom_ erblich, hones Risiko lnsb. bei homozygoter Faktor-V-LEIOE'N-Genmutation).
AT-111-Mangel, Prote(n.S-Mangel, Protein-C-Mangel, Faktor-li-Mutation, Lupusantikoagu
lanz. PoJyzythmie. Thrombozytose, Heparin-induzierte Ihrombozytopenie (HIT)
- Einnahme von honnonalen Kontrazeptiva, Nikotin (hormonalen Kontraz.eptiva + Rauchen
haben ein potenziertes Risiko . Risiko: 6fachl), whrend oder nach einer Schwangerschaft.
Exsikkose, Diabetes mellitus, Adipositas, Kokainabusus
- Lokale Kompression oder Wandlnfiltration: bei den Beckenvenen durch lfnksseitlgen Be-
ckenvenensporn (pulsabhriglge Einklemmung der V.iliaca com. sinlstra zwischen LWK u.
A.illaca eom. dextra, die sie berkreuzt), maligne Prozesse, Lk-Metastasen, retroperiloneale
Fibrose, Schwangerschaft, Kompression der V.temoralis durch Femoralhernie, frhere
Thrombosen, Status varicosis
- Paraneoplastisches Syndrom (TROUSSEAU-Syndrom, Viskositlsanderung ~ bei Karzino-
men von Lunge, Pankreas, Verdauungstrakt Ovar, Uterus und bei Leukosen)
Path: 9/10 des vensen Blutes am Bein flieen Ober das tiefe Venensystem zum rechten
Herz zurGck. Wichtige Determinanten fr den vensen Rckstrom sind die Muskelpumpe
und Gelenkpumpe in Verbindung mit der SuffiZienz der Venen klappen.
Thrombusbildung:
1.Bildung eines weien Gerinnsels. (aus Thrombozyten), Emboliegefahr
2. Einlagerung von Rbrin un(l Erythro;zyten
3. Stadium der SenrumpfunQ des Thrombus~ Emboli egefahr {ca. 8.-12. Tag)
4,Thrombus"Organisatlon: Thrombus Wird entweder gefwandstndig oder es kommt
zur Rekanalisatlon der Vene (die Venenklappen bleiben dabei aber in der Regel defekt
"*
postthrombotisches Syndrom)
' Lok: Meist Bein (tiefes Unterschenkelvenensystem) oder Becken/Beinvenenthrombose,
auch V.illaca I V.cava mgl., V ,subclavia I V.axillaris (PAGET-v.SOlROEnER-Syndrom),
Phlegmasie coerutea dolens {gesamter venser Querschnitt einer Extremitt tnrombo-
slert, s.u.)
Epid: 0 Nach c'hirurglschen Operationen entstehen in ca, 0,5 % d.F. klinisch manifeste Thrombo-
sen (wahrscheinlich insg. in ca. 2-{i% d.F., die aber meist klin1sch stumm bleiben)
0 Allgemeine ln:?:idenz. der Phlebothrombose: 100/100.000/Janr
Kil n: = Thrombosen verlaufen hufig symptomlos c:. Gefahr einer Lungenemboliel
= Erhhte Konsistenz d. Wadenmuskulatur, Druckschmerz der tiefen Venenstmme
=:. Nchtliche Waden- u. Oberschenkelkrmpfe, Zerreiungsschmerz in der Wade beim

=Gehen, Fusohlenschmerz beim Gehen oder spontan


Zyanetische Hautfarbe bei Verschluss mehrerer tiefen Venen, sichtbare prliblale Venen
: PRAn-Warnvenen
= Tiefrote bis violette Verfrbung, starke Schwellung, Blasenbildung der Haut
= Evtl. Fieberzacke und Tachykardie
= Phle_gmasia alba dolens = wele Schwellung des Beines bei aufsteigender Bein-
venenthrombose in das BeCken (reflektorische art. Minderdurchblutung)
1. Anamnese und kl inische Untersuchungen; Rlelander-Zeld1en.--,."-l
Umfangsmessung: Seitendifferen z "'1 cm ist pa- AdduktorenDrucl<sehmerz
thologlsch
Druckschmer2en in der Leiste (RIELANDER-
Zeichen), Ober dem Adduktorenkanal, Kniekehle Tschmar1<&-
{TSCHMARKE-Zelchen) oder am Unterschenkel, ,_.._.....lelchen
beim Husten Sehrnerzen im Bein (Lo uvEL- Meyer-Oruckpkte,
Zeichen) -. "-D<lculogZeichcn
LOWENBERG-Test: Manschettendruck zwischen ) BISQasrdZeid1en
60 und 120 mmHg auf der betroffenen Seite
schmerzhaft {bei Gesunden kommt es zum
Schmerz erst bei ber 180 rnrnHg)
DuCUINGZeichen; Ballottement der Wadenmuskula tur sehrnerzhalt
MEYER-Druckpunkte: Druckschmerz im Verlauf der V.saphena magna an den Perforans-
venel'l-Austrittsstellen
Gefsschirurgie- Venen Seite 83

HoMANS-Test Wadenschmerz bei DorsaiOexion des Fues <::> Unterschenkelvenen-


thrombose
PAYR-Zelchen: Druckschmerz der Planta-rmuskulahJr. auch spontan (OENECKE-Zeichen)
BISGAARO-Zelchem Kulissendruckschmerz retromalleolr
Bei klini5chem Verdachra uf eine T hrombose mu~s eine Di~gnostik dur~hgefUhrt werden!
<=> Phiabographie bei Verdacht indiziert C:>
2. L,abor: Bestimmung der 0 -Dimere (Abbauprodukt des Fibrins) o erhht bei Thrombose
Ausschluss einer Gerinnungsstrung (AT-111 -. ProleinS-. Protein-C.Mai'\Qel. APC-
Resistenz). insb, bei jungen Pat. mit einer Thrombose (<45. lj.)
3. Rntgen: Bein-Becken-Phlebographl e zur genauen Bestimmung von Lokalisation und
Ausdehnung der Thrombose, Kollater(lils'ierung
4. Sonographie: a.) Doppler-Sonographie: Die Aussagekraft ist von der Erfahrung des Un-
tersuchers abhngig. gut geeignet fr Becken und Oberschenkel
b) Bildgebender Ultraschall gut fr die Diagnose von intraluminren Strukturen
c) Farbkodierte Duplexsonographi e <:> Kombination aus a.) u. b.) mit sehr guter Sensi-
tiv~t und Spezifitt (95 %)
5. Bei Versagen von R. U, Sono (z.B. komplette Thrombose ohne Fluss) a uch MRT, Anglo-
MRT oder Phlebo-CT zur Beurteilung mgl.
6. Szinligraphie: Mit Radloiod-markiertem Fibrin, Technetium-markiertem Plasmin oder
auch radioaktiv markierten Antifibrin-Antikrpern
Ther: Konservativ: Kompression ar\fangs mit Druckverband , spter mit Kompressionsstrumpf
(Kompresslonsklasse 11) bis zur leiste. Ein Wadenkompressionsstrumpf sollte dann im
Anschluss langfristig (fr mind. 2 J .) getragen werden ..
Eine. Bettruhe (fOr 2-5 Tage) wird nur noch bei Pat.. die perjperatlv eine Thrombose
entwickelt haben, durchgefhrt ~ Hochlagerung des Beines (Braun,Schiene). Bei den
brigen Pat wird heute eine direkte Mobillsatfon durchgefhrt Die Behandlung kann
daher heute in 80-90% d F. ambulant erfolgen.
Bei allen Antlkoagulatlon: 2.0..30.000 I.E. Heparin/Tag Ober 5 Tage t v. (Zlelwert; PTT
2faoh), alternativ wird heute meist die gewic htsadaptierte Gabe (gem. Herstelleranwei-
sung. ca. 200 1.~ anti-XalkgKGITag) von niedermolekularem Hepa rin, z.B. mit 2 x tgl.
Nadroparin (Fraxipari n~ od. 1 x. tgL Tlnzaparln [innohep"] s.c. durct\getohn. Am 2. Tag
bereits berlappender. einschleichender Beginn der Antikoagulation mit Cumarin-
Derivaten (= orale Vil-K-Antagonisten, Phenprocoamon Maroumar~, Warfarin Couma-
dl11~\ Absetzen des Heparins bei Wirksamkelt des Cumarins (Laborkontrolle, meist nach
3-5 Tagen). Dauer der Behandlung: 3-6 Monate (Zielwert Qu1ck 25-35 %, INR 2.03.0).
bei Rezidivthrombose od. Gerinnungsstrungen je nach Schwere ror 12 Monate od. le-
benslan_g.
Thrombolyse: Mit Strepto-, Uroklnase. rt-PA oder APSAC (Anisoylderivat des Plasmino-
gen-Streptokinase-Aktivatorkomplexes), wird heule zunehmend seltener durchgefhrt.
lnd: junger Pat., Mehretagenthrombose <BTage alt, aszendierende Unterschenkei-Ober-
schenkelvenenthrombose (chirurgisch ungnstig). Je frher emgesetzt um so bessere
Ergebnisse!. K-Ind. fOr Lyse: hohes Alter, art, Hypertonie. GI-Ulzera, Nephrolithiasis, un-
mittelbar nach anderen Operationen, vorangegangene arteneHe Punktionen. Durchf011-
rung: Langzeltlyse Ober 4,6 Tage (unter Gerinnungskontrollen), anschlieend Oberl'ap-
pend Vollheparin1slerung und dann Cumarine (wie oben).
Operativ: lnd; Phlegmasla coerulea dolens , flottierender Thrombus (Emboliegefahr),
segmentale Ober$chenkel- oder Beckenvenenthrombose, erfolglose Lyse
- Intraoperative Oberkrperhochlagerung (Anti-Trendelenburg-lagerung), Bauchpresse
und berdruckbeatmung z.ur Vermeidung einer. intraoperativen Lungenembolie, bei Op-
Beginn 5.000 I.E. Heparin i.v_
- Thrombektomie (s. Abb.): Freilegung der beiden
VvJemorales in der Leiste. Von der gesunden Seite
Vorschieben eines Ballonk.atheters bis in die
V.cava und Blockade (um Abstrom von thromboti-
schem Malaria I zu verhindern), Entfernung der
Thromben auf der erkrankten Seite mittels Fern-
embolektomie entsprechend dem FOGARTY-
Katheter-Manver und Auswickeln der Beine von
distal nach proximal.
Seite 84 Gefiisschirurgie Venen

Zur Rezidivprophylaxe bei weit proxi malen Verschlssen: temporre AV-Ftstel fr ca. 6
Monate.
Postoperativ: Druckverband, Heparinisierung u, Frhmobilisation (Aktiv1erung der Mus-
kelpumpe), anschlieend Obertappend fr mind. 6 Monate Marcumaristerung (ohne
Kompl. Absetzen nach sptestens 2 J.) wie oben
Selbsthltfegruppen: Deutsche Gesellschaft Venen e.v .. Postfach 18 10. 90007 Nrnberg,
Tel.: (0911) 5 98 86 OO, Internet: http:/lwww.dgvenen de
Prog: Gute Resultate bei frUhzeiliger Thrombektomie (innerhalb d. ersten 2-3 Tage}
Operationsletalitt ca. 1 o/o, Letalitt bei kons. Therapie <0,5 %
Unbehandell entwickelt sich in 80% d.F. ein postthrombotisches Syndrom.

Kompl: Lungenembolle: Risiko lnsb. bei flottierenden Thromben in der femorolliakalen Region.
Insgesamt entwickeln 2 o/o d. Pat. innerhalb von 5 Jahren nach dem akuten Ereignis eine
Lungenembolle, Ther: s.o. Kap. Lungenembolie.
.. Postthrombotisches Syndrom (in 20-50 % d.F.): Durch bleibende chronische vense
Insuffizienz (Kiappenschaden, Ektasie der tiefen Venen .::. Klappemnsuffizienz) erfolgt
der Blutfluss vermehrt Ober die insuffizienten Perforansvenen in die oberflchlichem Ve-
nen Q Varikos1s, Stauung. dem. Unterschenk.eldermatosen, trophische StrUngen bis
zum Ulcus crvris. Durch eine koonsequente Kompressionstherapie kann das Risiko
vermindert werden.
Heparlnislerung: in 0,1-3 o/o d.F. (das Risiko isl bei den niedermolekularen Heparfnen
10fach geringer) Heparin-!nduzlerte Ihrombozytopenie (HIT Typ 11, , Heparinallergie")
=nach ca. 5 T<;~gen pltzlicher Thrombozytenabfall Q Thrombosen, Lungenembolie, e'x-
trernflleniscnmie, MyoKardinfarkt, Apoplexie, Fieber durth Antikrper-bedingte Bil-
dung von Thrombozytenaggregaten (white-clot syndrome), Letallt:ll 6 bis 20 %.
Diag: HIPA-Test (Heparin-Induzierter Plttchen-Aklivierungstest) od. Nachwels v. Hepa-
rin-Pittchenfaktor-4-Komplexen. ELISA-Test auf HIT-Immunglobuline
Ther Heparin sofort absetzen. Antikoagulation mit Thrombininhibitor Danaparoid (Orga-
ranl!!), bei Thrombose mit einem f1irudin. z.B. Leplrudin (RefiUdan'') od. Desirudin (Re-
vase~). Proph; bei Heparingabe regelrnig Thrombozytenzahl kontrollieren (Tag 0.
5. 7. 9, 11 , 14. dann 1x/Woche). alffklrungspichtlge Komplikation!
Proph : Vermeidung jeglicher unntiger Immobilisation! Bei jeder Immobilisation (also insb.
bei jedem operativen Eingriff!) die Beine mit elastischen Binden wickeln od. Antithrom-
bosestrmpfe benutzen
Krankenhaus: perl-/postoperativ und bei Immobilisation Thromboseprophylaxe mit Low
dose-Heparinislerung mit 3x 5.000 I.E. igl. Heparin s.c. (od. auch 2 x 7.500 I.E.) oder
1 x tgl. mit niedermolekularem Heparin s.c. (3.000-5.000 I.E.anti-Xaffag, je nacn Her.
stelleranweisun9). z.B. Enoxaparin (Ciexane Yl), Nadropann (Fraxiparin""). Certoparin
(Mono-Embolex NM), Dalleparin (Fragmin"'), Reviparin (Ciivar~n -1.750)
DD: - Arterieller Vel"Schluss (fehlender Puls, kOhle Haut. kein dem)
- Trauma mit Muskelfaserriss, Muskeihmatom, rupturierte BAKER-Zyste (Schmer<!: in d. Knie-
kehle). Leistenhernie
- Bei unerklrlichen rezidivierenden Thrombosen an Karzinome des Pankreas und des Ver-
dauungstraktes denken!
- Ischiassyndrom mit Schmerzausstrahlung
- Schnell wachsendes Sarkom
-Erysipel (Fieber, Erythema migrans)
- Lyrnphdem (auf d)e Zehen bergreifend). hereditres Angioodem . kardiale deme

PHLEGMASIA COERULEA DOLENS


Syn: Pseudoembolische Phlebitis, vense Gangrn, ICD-10: 180.2

Def: Maximalvariante einer akuten tiefen Venenthrombose "" der gesamte vense Gefquer
schnitt einer Extremitt Ist verschlossen (zurt. s.o. bei Phlebothrombose)
Gefsschirurgie Venen Seite 85

Durch das Sistieren des gesamten vensen Abflusses kommt es zur Aufhebung auch der
kapillaren Perfusion und somit zur Strung des arteriellen Zuflusses, e\41. sind zustzlich
auch vens- arterielle Reflexe f!Jr die arterielle Minderperfusion zustndig
Hufig als Aufpfropfung auf eine bestehende Venenthrombose
Trias: dem, Zyanose und Schmerz
:::;>

=:> Schwellung (vense Stauung). aber khle Haut (arterieller Zunuss gemindert)
=-> Venenstauung, Blaufrbung, Hautblutungen
=> Nekrosen bis :zur Gangrn
= Hypovolmlsoher Schock (mehrere Liter Blut knnen in einer Extremitt eingesc:hlossen
werden)

1. Anamnese und kliniSche Untersuchung: Pulsstatus


2. Ultrascliaii-Oopplet-Untersuchung
3. Rntgen: Phiabographie

Operativ: lnd: Oie Phlegmasia coerulea dolens ist ein gefchirurgischer Notfall
- Vense lhrombektomie (Mittel der ersten Wahl): Embolieschutz mit V.cavaCiip.
Thrombektomie mit FOGARTY-Katheler-Manver
- Als ullima ratio bleibt noch die Grenzzonenamputation bei bereits bestehenden
ausgedehnten Nekrosen und Fehlschlagen der Rel<analisierung
Postoperativ Antikoagulation (Marcumar) fOr mind. 6 Monate
Konservativ: bei Versagen der operatiVen Therapie VersUch d. Fibrinolysetherapie mgL
Prog: Ernstes Krankheitsbild mit hoher Mortalllt (>50 %)

Kompl: ~ Nekrosen bis zur Gangrn der Extremitt c:) Amputation


Lungenembolie
-.. Kompartmentsyndrom. Myogloblnolyse Ther: Rechtzeitige Fasziotomie bei Verdacht auf
ein sich entwickelndes Kompartmenlsyndrom.
" Schock mit Verbrauchskoagulopathfe
Postthrombotisches Syndrom (s.o.)
QQ;. - Arterielle Embolie/Thrombose: !<eine Schwellung cfer Extremitt
- Cumarinnekrose

PAGET-v.SCHROETTER-SYNDROM
Syn: Arm -/Achsefvenenthrombose. Achselvenenstau , Thrombose par effort, Effort-Thrornhose,
ICD-10; 180.8

Def: Akute Thrombose der V.axlll~rls oder V.subcl avia meist durch Endothellsion
- - Lok: Prdilektionsslelle 1st die Enge zwischen Schlsselbein und erster Rippe

t: - Trauma. beranstrengung (Tennis. Schwimmen, Kegeln. Gewicl:ltheben, Holzhacken)


-Kompressi on .des vensen Abflusses: Thoraeie-outlet-Syndrom (Skalenussyndrom, Hals-
rippe usw,). Klavikula-Fraktur (Kallusblldung), Aneurysma der A.subclavia, mediastinale
Tumoren, lyrnphknotenvergrerungen, lngere ungnstige Zwangshaftung (z.B. Im Schlaf,
beim Autofahren )
- Junge Frauen: hormonale Koritrazepti\la (.n:leisl + Nikotinabus.u s)
- Gerinnungsstorungen: APC-Resistenz. AT-111-Mangel usw. (s. Kap. Phlebotl'lrombose)
- Iatrogen: Thrombose entlang eines lVK von derY.cephalfca aus
Medikament&. Zytostatika, hypertone Lsungen

Kiln: :::> Sch wellung , lilllde zyanollsehe Verfrbung des betroffenen Armes
:::. Schwere-, Spannungsgefhl u Schmerzen Im betroffenen Arm , Druckgefuhl in der Axina
~ Gerollte oberflchliche Oberarmvenen, ggf. sichtbarer Kollateralkreislauf ber V. cepha~
lica, jugularis und laterale Thoraxvenen
Seite 86 Gefsschirurgie Venen

Diag: 1. Anamnese (Trauma. Zwangstraltung?) und klinische Untersuchung


2. Doppler-Sonographie
3. Rntgen; Phiabographie des Armes. evtl. mit Belastungsstellung
4. S:z:lnligraphie: mit Radioiod-markiertern FibrTn
Ther: Konservativ: Hochlagerung, Kompressionsverbnde, Heparlnisferung oder Flbrinotyse
(Streptokinase, Uroklnase, rtPA, APSAC), anschlieend fr 3 Mon. Antikoagulation mit
11
Cumarin-Oerivalen (=orale Vit.-KAntagonisten. Phenprocoumon. Marcumar )
Operativ: lnd: Versagen der kons. Therapie, persistierende Kompresstonsursache, rezi-
divierende Thrombose (seltep)
- Trendelenburg-Lagerung, Darstellung der V.axlllaris, Thrombektomie mittels FOGARTY
Katheter und Auswlckeln des Armes, Op der Ursache (z.B. Entfernung einer Halsrippe,
Skalenotomle)
- Postoperative Rntgen-Kontrolle: Pneumothorax?
-berlappende Heparin-Marcumartherap1e Hir mind. 3 Monate (s.o. Kap. Thrombose)

DD: - Lymphdem des Armes, ins.b. nach axlllrer Lymphonodektomie oder RadJatio bei Mam-
makarzinom
- MoNDOR- Krankheil: Thrombophlebitls der Vv.thoracoepigastricae. insb. nach Mamma-Op,

VARIKOSIS
Syn:. Krampfadern, alldt. Krummadern, Varizen , varix: der Knqten, ICD-1 0: 183.9

Def: Sack- oder 'knotenfrmlge Erweiterung oberflchlicher Venen, v .a. an der unteren Ext(emltt

Anatomie: 3 Venensysteme am Bein:


1. Oberflchlich, subkutan: V.saphena magna (am Innenknchel beginnend bis zum
Venenstern == Krosse an der Leiste) und die V.saphena parva sowie alle davon aus-
gehenden seitenste
2. Tief, interrnllskulr: Zwischen Faszien, dfe tiefen Beinvenen Obernehmen 90 % des
vensen Rckstroms durch Muskelpumpe (Hauptwirkung) und Gelenkpumpe mit
Hilfe der Venenklappen (PaternosterPrinzip = Blut wird durch Kompression von
Klappe zu Klappe nach oben transportiert}. Pulswellen der perlvens gelegenen Ar-
terien, Inspiration des Thorax und Herzvorhofsog (=negativer Druck)
Intramuskulr. Soleussystem dient gleichzeitig als Blutspeicher und mUndet ln das
tiefe Venensystem.
3. Perforansvenen (Venae perforantes): Verbindung zwischen oberflchlichem und
tiefem System, Die physiologische Flussrichtung ist dabei von auen nach innen,
durch Venenklappen gesichert, gerichtet.
a.) Dooo-Gruppe: Innenseite des mittleren Oberschenkels
b.) Bovo-Gruppe; Innenseite des UnterschenKels direkt unterhalb des Knies
c.} COCKETT-Gruppe: 3 Perforaos-Venen an der lnl'\enseite des Unterschenkels Im
unteren Drittel ca. 7, t4 und 18 cm von der Fusohle entfernt.
LINTONUnie: Bildet eine Gerade vom lnnenl<nchel 2um Knie auf dem die Per-
forans-Venen-Gruppen b. und c. liegen.

t: - Bindegewebsschwche I idiopathisch ~ primre Varikosis


- Klappeninsuffizienz (erworben, s.u.) I fehlende Venenklappen (angeboren) oder dys-
plastische Venenklappen (== KuPPEL-TRt:NAUNAY-Syndrom mit G~edmaenrfesenwuchs und
Naevus flammeus u. e\111. dysplast. Lymphsystem)
- Postthrombotisches Syndrom: StautDruckerhhung bei Insuffizienz der Klappen im liefen
System ~ RUcknuss in das oberflchliche Venensystem Q Varikosis (in mehr als 80 % d.F.
nach einer nicht .behandelten akuten liefen Beinvenenthrombose mit einer Latenz von 1-2.
manchmal 10 bis 30 J~;ihren auftretend) r:.> Austritt von FIOssigkeit durch den erhhten hy-
drostatischen DrucK (STARLING-Hypothese} fOM zum Odem und se~undr zu trophischen
Strungen durch Minderperfusion
Gefssct)irurg te - Venen Selte 87

- Prdisponierend: Graviditt (hormonelle EinOlisse und Stase des ven . Abflusses durch in-
traperitoneale "Raumforderung"), Adipositas, Kompression (z.B. durch Leibbnder), Kom-
pression durch Tumoren im vensen Abstromgebiel
- Erhhter hydrostatischer Druck (hufiges langes Stehen)
- Nicht ausreichende Muskei-/Gelenkpumpe (Bewegungsmang~l)

Primre Varlkosis (vom oberflchlichen Venensystem ausgehend): primre Erweiterung


der V.saphena magna o. parva mit konsekutiver Klappeninsuffizienz, meist nachweisbare
genetisct'le Disposition (angeborene Bindegewebeschwche) u. unphysiologische Belas-
tung : Berufe tnft langem Stehen, wenig Laufen
Sekund re Vari.k osis: folgt anderen Venenerkrankungen (meist vom tiefen Venensystem
ausgehend): posttraumatisch, p ostthrombotisc h , Insuffizienz der Vv.perforantes, AV-
Fisteln, Schwangerschaftsvarikos1s, portale Hypertension

o Fast jeder ;!Weite >50 t.j. leidet an Varizen oder deren Folgen
0 ca. 10 % aller Berufsttigen haben eine Varikosis mit Krankheitswert, 25 % davon haben
bereits Kam plikatJenen

# Chronis ch v en se Insuffizienz (CVI), EintelJung nach WtoMER;


l: Klbchenve ne n, demneigung perimalleolr (BtsGAARo-Kulisse)
II. Tro phische Hautvernderun gen mi! Hyper- u . Depigmentation
lll: Florides oder abgeheiltes Ulc us c rurls
II Erscheinungsformen der Varikosis:
- Besenreiservankos1s, Klbchenvenen (z.B: Corona paraplantans phlebectanca)
- retikulre Varikosis (nelzartige Erweiterungen subkutaner Venen)
- Stamm vari ko sis (V .saphena magna oder parva oder Seitenste). Ellg. n. HACH:
Stad. 1: Insuffizienz d . Mndungsklappe d . V .saphena rnag. am Venenstern
Stad. II: I+ varikse Vernderung bis oberhalb d es Kn iegelenkspaltes
Stad 111: I 1 IJ -t varikse Vernderung bis ca. 5 cm unterhalb d. Knies
Stad. IV: l - 111 1 fingerdicke varikse Vernderung bis zum Knchel
- Perforans.Varikose = "blow-out"-Varizen bei insuffizienten Vv.perforantes
- Varizenpolster l Rezklivvarlzen
- Ulcus crurls venosum (in ca . 30% d .F. bei Stad. IV vorhanden)

=::. Primre Varizen machen nur selten Besc hwerden: evll. Schwere. u. Spannungsgefhl
und Schmerzen bei langem Stehen
~ Sekundre Varizen: Ausgeprgtes Schwere u. SpannungsgetUhl, Schmerzen, Schwel-
Jung des Beines (DD: Keine Schwellung bef arteriellem Verschluss). Juckreiz, Ekzeme,
Stauungsdermatltls, HyperpigmentatTon, Ulkus cruris venosum (typische Stelle Ober dem
Mallealus medlalls), evtl. Atrophie blanche (Arteriolen reflektorisch verengt)
:::;> Kilnische Stadieneinteilung nach MARSHALL {1967):

Stad. I: Keine Beschwerden, allenfalls kosmetisch strend


Stad. II: Stauungsgefhl. nchtliche Krmpfe, Parsthesuu
Stad. 111: dem, Hau tinduration, Pigmentierung, abgeheiltes Ukus l!ruris
Stad. [V: Ulcus crurls ve nosum

Dl ag: 1. Inspektion: Sichtbare Au sbuchtungen und Erweiterungen fm Stehen. gestrte Haut-


trophik, geschwollene Knchelregion = BtSGAARD-Kulisse, Ulzera crurls etc.
Palpation von Faszienl cken a n den Durchtrittsstellen der insuffiZienten Perfocansve-
nen. " blow-out" -Phnomen (hervortretende Perforans-Venen)
2. TRENDELENBURG-Test: berprft Suffizienz der Perforanies und der Klappen. Patient
liegt, Beine hochgelagert <> Ausstreichen der Varizen. Kompression der V.saphena mag.
am Oberschenkel durct'l efne Staubinde
anschlieend: Beobachtung der ober'flchl. Venen im Stehen. normal sehr langsame od,
gar keine Fllung der Venen e:> Perforanies suffizient
nach Abnahme der Stauung keine retrograde FllUng der oberflchlicheo Venen ~ Ve-
nenklappE>.n intakt.
TRENDELENBURG 1 positiv: Schnelle Venenfllung bei noch liegender Stauung (< 15 Sek.)
~ Perforanies i nsuffizient
Seite 88 Gefsschirurgie Venen

TRENDELENBURG II positiv: Retrograde Fllung nach Abnahme der Stauung :::. Klappen"
Insuffizienz(= Stammvarikosis)
Zur Abklrung der Lokalisation; Staubinde arn Ober- und U!1terschenkel
J. PE'RTHES-Test: berprft die Durchgngigkeil der tiefen Venen u. somit die Op-Fhigkeit:
eine Staubinde am Oberschenkel im Stehen anlegen, Pat umhergehen lassen:
normal: Entleerung der Venen am US durch Muskelpumpe ~ tiefe Venen o.B.
PERTHEs-Test positiv Varizen werden praller und schmerzen"> Abflussbehinderung der
tiefen Belnvenen (sekundare Vari~osls)
4. MAHORNE.RCHSNER Test: Zur Prfung der Perforans-lnsuffizienz: Mittels 2 Staubinden
wird ein Areal abgescllnOrt c:::> Pat. gehen lassen c:::. sind die Perforans-Venen in diesem
Areal defekt zeigt sich eine Venenfllung (hnlich funktioniert der PRAn -Test mit 2 elasl.
Binden und einem Stauschlauch oder der CooPER Test mit 3 Staublnden)
5 . As.z endierende Phiabographie der Bein- u. Beckenvenen (vom Furcken aus): gibt
Auskunft ber die Durchgngigkeil der tiefen Venen, Ober die Insuffizienz der Perforanies
u. das Ausma der Varikosis
6. Doppler-Sonographie u. bildgebender Ultraschall, bzw. farbkodierte Duplexsonographie:
pathologisch: Kaliberzunahme 1,1. retrograder Flow d. Vv.saphenae, Strmungsumkehr
der Vv.pertorantes (blow out)
Ther: Konservativ: gut sitzende Kompressio nsstrampfe + Bewegung (Muskelpumpe!);
Venentonika (z.B. Rosskastanienextrakte); in der demphase Kompressionsverb3nde.
danach StrUmpfe (Kompressionsklasse II = Druck 23-32 mmHg an der Fessel). Hochla-
gern der Beine.
Merksatz fr Patienten : 5 meiden, L tun (S =nicht sitzen, stehen .;) L = liegen, laufen)
Perkutane VerdlJngsbehandlung = Sklerosierung nach SIGG bei Besenreiservariko-
sls. kleinen Nebensten, kleinen Rest- oder Rezidivvarlzen: Injektion von 1-2 ml Luft (air
block) u. anschlieend das Verdungsmirtel (z B. Endoxisklerol) direkt in die Varize.
Kompressionsverband c:::. lokale Verklebung u. Thrombose fhrt zum Verschluss der Va-
rize, meist mehrere Sitzungen notwendig. Cave! Keine Injektion in das tiefe Venensys-
tem/Vv ,pertorantesl
Neue Methoden sind die Verdung der V.saphena mit Radiowellen (Radiofrequenzobllte-
ration) od. mit Laser (die Verdung erfolgt Ober einen Katheter unter duplexsonographi
scher Kontrolle beginnend 1 2 cm vor dem Venenstern). Vorteil: spart die Stripplng-Op.
Operat[v: lnd: Primre Varikosis. Bei sekundrer Varlkosis lnd. gegeben. wenn das tiefe
Venensystem fr den ROck transport ausreicht (kein pathologischer
PERTHES-Test, Phiabographie o.B.) ~ die Entfernung der sekundren Vari-
zen beschleunigt den ROckfluss in d. tiefen Venen u. reduziert somit auCh
die Thrombosegefahr.
- Wichtig vor Op: Properativ muss der Varizenstatus am stehenden Patient deta11
liert angezeichnet werden! (im liegen auf dem Op-Tisch sind die Venen kollabiert und
n'lcht mehr sichtbar)
- Bei geringem Befund Resektion der e1nzelnen Varizen od. endevaskulre Laserablation
- Bei Stammvarikosis Venen-Stripping der V.sa- f
phena magna mit der BABCOCKSonde:
1. Schnitt 2 QF ber dem lnnenknchel. Aufsu-
chen der Vene
2. Schnit11n der Leiste und Aufsuchen des Ve-
nensternes (auch Krosse genannt = Ein-
mndung der V.saphena magna in die
V.femoralis)
3. Distales t inbringen der Sonde und Vorschie-
benbis in die Leiste
4. Sorgfllige Unterbindung der peripheren ste am Venenstern in der Leiste, um ein
Rezidiv zu vermeiden (= Crossektomi e)
lm;uffizlente Perforaos-Venen am Bein sind ber klelne Miniinzisionen 1n der LiNTON
Linie aufzusuchen und mit groer Sorgfalt zu ligierenturnstechen (subfaszial) vnd
unter anschlieender Fasziennaht zu versenken
+ Exhairese/Ligatur aller oberflchlichen (vorher eingezeichneten) Venenkonvolute
Ober kleine Extrainzisionen
o am Ende der Op wird die V.saphena magna 11on der Leiste her mit der BABcocK-
Gef ssch irurgie Venen Seite 89

Sonde herausgerissen (s. Abb.} und das Bein mit elastischen Binden gewickelt.
- Postoperativ: Fden ex nach 10 Tagen, Kompressionsstrmpfe Klasse 2 fr 2-3 Mon..
ausreichend Bewegung
Selbsthilfegruppen: Deutsche Venen-Uga e .V., Sonnenstr. 6, 56864 Bad Bertrich, Tel.:
(08 00) 4 44 33 35 (gebhrenfrei), Internet: l]ttp://www.venentiga .de
Prog: Rezidivrate der Sklerosetherapie 40-80 % innerhalb von 5 Jahren, Rezidivrate bei der Op:
5-15% (insb. durch unversorgte V\l.perforantesl}, Letalitt: 0,02%

Kom pl: Varizenruptur, Varikophlebitis, tiefe Venen(hrombosen, Lungenembolie


Sklerotheraple: Paravense Injektion c:> lokale Reizung, Allergien
Op: Verletz un gen der V.femoralis an der Einmndungsstelle der V.saphena magna od. der
A.femeraUs super11cialls
Blutungen, Hmatome, Serome, deme (Ther: Kompressionsverband, abschwellende
Manahmen mit Lymphdrainage, Enzym prparate, z.B. Wobenzym" N)
wundhellungsstrungen (insb. wenn eine ekzematse Hautvernderung bereits prope-
rativ bestand. nicht operieren bei akutem Ekzem!)
Sensibilittsstrungen ber der Hautinzision ( 15 %, meist reversibel)
Lymphflsteln (5 %)

ULCUS CRURIS
Syn: Ulcus cruris venosum, venses UJI\us. 100-10: 83.0

t: Ulzerse Form der chronisch ven sen Insuffizienz I Endstadium (hufigste Komplikation)

Epid: ca. 30 % der Pat im Stad. IV der Stammvarlkosis haben ein Ulcus venosum

Klin: ":::) Tiefrotes Ulkus (hufig am medtalen Unterschenkel/Knchel), umgebende Haut meist
hyperpigmentiert und trophische Strungen
:=:. Juckreiz. unbestimmtes SchmerzgefOhl ("resUess legs")

Ther: Konservativ: Kompression! , ohne Kompression keine Heilung (nur durch die Kompres-
sion kann das Odem zurOCkgedrngt werden und ber die somit verkrzte Diffusions-
strecke werden die Zeilen wieder m1t 0 2 und Nhrstoffen versorgt <;> Voraussetzung fr
eine Heilung) + Bewegung
Hydrokolloidplatten (Varlhesrve'", Comfeel"'} zur Wundreinigung und Konditionierung
des Wundgrundes (diese knnen. mehrere Tage auf der Wunde belassen werden)
Operativ: lnd: wenn das Ulcus unter konsequenter! (1-2 Mon.} Kompression nicht abheilt
- Wundtoilette: Suberung des Ulkusgrundes. Abtragen von Nekrosen, unter Kompressi-
onsverband oder Vakuumversregelung Granulationsgewebe bilden lassen
Bei ausreichendem Granulationsgewebe Q Hauttransplantation (Mesh-Gratt, Spalthaut
q muss perforiert sein, um Sekretverhaltung zu verhindern) + Kompressionsverband
Bei extremer trophischer StrUn.g: Fasziotomie der paratiblalen Muskelfaszie (zur
Druckentlastung) und anschlieende (ein- od. zweizeitige} plastische Deckung des Ul-
kus
- BiochirurgJe; Einbringen von S\erilen Fliegenlarven (Luoilla sericata, diese Maden sind
reine Nekrophagen. sie verflssigen die Nel\rosen dUrch lhre sezernierten Verdau-
ungssekrete) fUr 3 Tage zum .Abfressen" der Nekrosen und Frderung der reparativen
Wundheilung (lnd; sch lechter Gesamtzustand des Pat.. z.B. wenn keine Narkose zur
Nekrosenabtragung mgl. 1st)

Prog: Die Therap1e erfordert viel GedUld, bei konsequentem Therapieregime und guter Compli-
ance des Pat1enten kennen sehr gute Ergebnisse erzielt werden .

Kompl: Infektion des Wundgebietes


Sptkomplikation: Entwicklung eines Narbenkarzinoms
Seite 90 Gefsschirurgie - Venen

DD: - DekubiltJs (Druck.geschwr, bei bettlgerigen Immobilen Patienten), malst Werst Ober dem
Os sacrum, an der Ferse od. ber den Malleoien
- Arterielles Ulcus (Pulsstatus), meist ber der Tibla lokalisiert
- Ulcus bei Diabetes mellitus, meist am Iai. Unterschenket lokalisiert
- Ulcus trophoneuroticum = Malum pertorans (bei Poiyneuropathie. insb. ~usammen mit ei-
nem Diabetes mellitos), meist an der Fusohle ber dem 11. Strahllokalisiert
- Ulcus neoplasticum bei Tumoren
- Ulcus allergischer, toxische r oder infektiser Genese

HMODIAL YSE-SHUNTS
Def: Sicherer. hmedynamisch ausreichender und wiederholt gut punktabler venser Gefzu
gang mit einem Shunt-Volumen von ca. 200 mlfMin. zwischen einer Extremiltenarterie. und
einer Vene.
lnd: Patienten, die eine chronische intermittierende Dialyse bei terminaler Niereninsuffizienz
benligen (z.Zt. ca. 60.000 Hmedialysepatienten in Deutschland)

Ther. Akut wtrd eine Hmedialyse mit nur einem dicklumlgem Zugang
(sog. S'HALDOIII-Katheter, doppellumig) im "Single-needla-Ver-
(ahren" (~ Dialyse erfolgt mittels Pumpen Ober nur einen einzi gen
Zugang) ber die V.jugulatis lnt. od. V.subclavja durchgef011rt
Einfache arteriovense (= AVl-Fistel: subkutane (autologe)
BRESCIA-CIMINOFistel zwischen A.radlalis und V.cephalica an
der radialen Innenseite des distalen Unterarmes
Durchfhrung: in Lokalansthesie Aufsuchen der Arterie und Ve-
ne, Mobilisation der Vene und End-zu-Seit-Naht auf die Arterie,
Weitere Mglichkeiten: A.cubitalis und V.cephallca ih der Ellen-
bevge, A.poplitea u. V.saphena magna am Beln
Alloplastische AV Fistel: SCRIBNERShunt aus Kunststoff (PTFE, 121 6 mm) als Schleifen
snunt (loop) am. Unterarm, gestreckter Shunt am Oberarm od. Oberschenkel mit subkU
taner Shuntanlage (Nachteil: krzere Haltbarkeit, hufiger Infektionen u. Shuntthrombo
sen ~ werden erst eingesetzt, wenn keine autolege Shuntanlage mehr mglich ist)
Selbsthilfegruppen: Bundesverband Niere e.V .. Weberstr. 2. 55130 Mainz. Tel.; (0 61 31 )
8 51 52, Internet: http://www.bundesverband-niere.de

Prog: Der Cimino-Shunl kann nach 4 Wochen benutzt werden (Dilatation der Vene), Shunttraining
in dieser Zeit (wlederholtes proximales Abbil'lden zur Dilatation), ein Shunt kann bls zu 10
Jahren halten. Ein-Jahres.Offenheitsrate im Durchschnittca. 75 %,

Kompl ; .. Steai-Effekt distal des Shunts (z.B . kalte Hnde, Parsthesien. Nekrosen)
" Thromboslerun.g c:> Auskultation: fehlendes Strmungsgerusch (ein auskultatorisches
und palpatorisches Schwirren Ist bei einem durchgngigen Shunt deutJic!l vorhanden)
.o Infektion Q Sepsis. Aneurysmabildung (~ Perforations u. Embolfegefahr'), Blutung
.. Karpaltunnelsyndrom (Engpass durch vense Dilatation)
Gefsschirurg ie - Lym phgefe Seite 91

GEFSSCHIRURGIE -LYMPHGEFE

Anatom.W
Oie Lymphe aus der unt Elltremitt und dem Abdomen (TrJntestinalis) trifft sich in der Cisterna
chyli (liegt am Hiatus aortlcus). Von dort wird die Lymphe weitergeget;>en an den Duct.thoracicus
("Milchbrustgang") der im linken Venenwinkel (Angulus venosus sin. ZWischen V.subclavia und
V.jL~gularis inl) endet. Der lymphabfluss des II. Armes und der II. Kopf-/Halshlfte erfolgt ebenfalls
in den II. Venenwinkel. Der rechte Arm und die re, Kopf-/Halshlfte endet arn re. VenenwinkeL
Weitere mgliche lymphatische Einmndungsstellen (Varietten) glbt es in die V.cava inf. und
V.azygos. ln der Peripherie gibt es Verbindungen zwischen Lymphgefen und benachbarten Ve-
nen.
Lymphknoten: Dlese sind als Filterstationen in die Lymphbahnen zwischengeschaltet Grere
Stationen finden sich in der Leiste, Axilla, Abdomen, parahilr der t..unge und am Hals.
Funktion: Abwehrfunktion (Lymphozyten) . Filterfunktion (Lymphknoten)', Transportfunktion {Prote-
ine, Fette) mit Drainage der inlerstltiellen Flssigkeit (ca, 2 I/Tag).

LYMPHANGITIS
Syn: Volksmund: "Blutvergiftung ", mit Befall der Lymphknoten= Lymphadenitis, ICD-10: 189.1

t: Bakterielle LymphbahnenentzOndung: meist Staphylokokken und Streptokokken mit Abszess,


Furunkel. Phlegmone od. Panaritium als Quelle, rn den Tropen oft Filariosen

Die Infektion bre1tet sfch ber die Lymphbahnen aus (roter Streifen, Volksmund ~ .,Blutver-
giftung) und mundet an den groen Lymphknotenstationen (L eiste oder Allilta) und ge-
hen dort mit einer schmerzhaften Schwellung einher
Wird nicht rechtzeitig therapiert, geht die Infektion uber die MOndung des Lymphsysterns
in das vense Gefsystem Ober <;> Sepsisl

~ Roter S treifen, als druckschmerzhafter Strang , lokale berwrmung


~ Schmerzen an der Eintrittspforte (huf!g nicht mehr sichtbar)
= Schm erzhafte Schwellung der regionren Lymphknotenstationen
~ Evti Fieber, Leukozytose, SChilttellrost c::) Cave: Sepsis I

1. Anamnese Und klinische Untersuchung (Eintrittspforte?)


2 Szintigraph.le; Speicherfhigkelt der Lk herabgesetzt
3. Rntgen. Lymphangiographie (nur 1m Chron. Stadium erforderlich)

Konservativ: Ruhigstellung der Extremitt, Verblide mit RivanoiLsung, Antibiose. Te-


ta nusschutz:l
Operativ: lnd: Bei sichtbarem A~szess, Furunkel, Phlegmone, elc.
- Sanierung der Eintrittspforte (chirurgische ln'Zfslon)

Kom pl: Nicht rechtzeitiges Einschreiten c::) Gefahr der Sepsis!


Bei rezidivierenden Lymphangitiden o::> chronische Lymphangitls mit Lymphdem mgl,

00: . Oberflchliche Thrombophlebilis, Phlebitis migrans


- Lymphadenitis bei Systemerkrankungen, Tumoren
Seite 92 Gefsschirurgi e - L ymphgefe

LYMPHDEM
Syn: E_ngl. lymphoedema. ICD-10: 189.0

~ Ein Lymphdem entsteht wenn die anfallende Lymphe einer Region (lymphaHsche La st) die
Hansportkapazitt des Lymphgefsystems Obersteigt PhysiologiSCherweise besteht e~ne
hohe Reservekapazitt des lymphatischen Systems, sodass einfache Verletzungen i.d.R.
nicht zu einem Lymphdem fhren .

t: - Angeboren (hereditl!res Lymphdem) oder sporadisch: Aplasi e/Hypoplasie des Lymphge-


fsystems (NONNEMilROv-Syntlrom. MEIGE-Syridrom), Dysplasien der Lymphwege mit
Lymphangiomen bei KLIPPEL-TRENAUNAY-Syndrom.
- Iatrogen: Entfernung regionrer Lymphknoten (Amllymphdem nach Ausrumung der
tiefen Axflla-Lk beim Mammakarzinom , Belnl ymphdem nach gynkologischen oder u ro-
logi sch en OperaUonen od. Lymphbahnzerstrung am med. Kniegelenk),
Bestrahlung sth erapie regionrer Lymphknoten o:::> Fibrose der Lymphbahnen,
mgl. NW bei Paclitaxei-Medikatlon (Chemotherapeutikum)
- EntzOndiich: rezidivierende Lymphangltls od" Erysipel, LymphangiUs durch Wurmbefall der
Lymphgefe: sog. Filariose (weltweit ca . 250 Mlo. PaL) mit Wuchereria bancrofti <? Ele-
pt)an tiasis (= Maxrmalform eines Lymphdems)
=
- Neoplastisch Lymphoederna tard um, Leukmien, Lk.Metastasen
Posuraumatisch., Narben unterschiedlicher Genese

Epld: 0 Prvalenz: ca. 1,5 %. Q ca. 120.000 Pat. in Deutsenland geschtzt


0 Primare Lyrnphdeme: <30. Lj. beginnend. bei spterem Beginn muss Immer an einen
malignen Prozess gedacht werden (sek. Form). ln 90% d.F. Frauen betroffen
6 Nach Marnma-Ca-Lymphonodektomie der Axilla in 10% d.F., bei zus-tzlicher Radialle in
bis zu 50 % d.F.l

Etlg: # Primares Lymphdem: angebotene Insuffizienz des Lymphgefsystems (familir be-


dingt, selten auch sporadisch)
II Sekundares Lymphdem; posttraumatisch, entzndlich, neoplastisch, iatrogen: postope-
rativ , post radiationem
II Stadlen:
1: Llltentcs Lymphdem (Schwellunglln nach banalen l'r:aumen, 7.,B, MOckenstich)
II; Reversibles Lymphdcm, insb , abends au.flrctcnd. Haut unvcrilndcrt
111: lrrevcrsib iO'>I.ymphllcJem: h~rt . bla$~~.~. nicht l'i ndrUckbarL'S dem, Hauthypertrophie
IV: Elephantiasis (= fibrosklerotische> Lymphdem), enl~tellendc Dcform11tilln

~ = Lymphdem: harte, glatte, nicht eindrcKbare Haut, Haulhypertrophie, eher kOhle f.laut
:::> Primres Lymphdem; meist an Zehen, FurOcken und Knchel
=> Sekundre LYfTiphdeme: meist gesamtes Bein/Arm betroffen
Oiag: 1. Anam nese (Operationen, Verletzungen , Radlatio?) und klinische Untersuchung
STEMMER-Zelchen; trotzdem sfhd an de" Zehen die queren Hautfalten sichtbar
2. W eichteilsonograph ie
3. l ymphsequenzszintigraphie: Speicherungsdefekte
4. Rntgen: Lymphegraphie e:> Nachweis pathologischer Gefver~nderungen
Ther: Konservaliv : komplexe physikalische Entstavungslherapie, bestehend aus manueller
Lymphdrainage (2 x 1gl ). Entstauungsgymnastlk. HochlageNng der betroffenen Extre-
mitt und konsequentes Tragen von Kompressionsbandagen (Klasse 4 = >49 mmHg) fr
ca 4 Wo. Im Anschluss an die Akuttherapie wiederholte Lymphdrainagether<IPIS (1-
2xJVVo.) und Kompressionsstrmpfe (Klasse 2) lebenslang
Med: haben sich wenig bewhrt, evtl, schonende Oiurese. nfedrigdosierl Kortikolde
soforlige Antibiose bei bakteriellem HaulinfekVErysipel
Gefasschirurgle L ymphgefe Selte 93

Operativ: lnd: Stad. (ll l) IV= Invalidisierendes Lymphdem


- Nach operativen Eingriffen an der Axllla ist eine Transplantation von Lymphgefen
mgl. Hierzu werden Lyrnphbahnen vom ventro-medialen Bndel des Oberschenkels
entnommen und ~rei End-tu-End zwfschen Ot;lerarm und Hals anastomosiert.
Nach destruierenden Eingriffen in der Leistenregion knnen Lymphbahnen vom kontra--
lateralen Oberschenkel gestielt an den gesunden Leistenlymphknoten oberhalb der
Symphyse auf die Gegenseite kreuzend mit aufstergenden Lymphbahnen am dema-
tsen Bein anastomosiel1 werden.
- Innere Orainaf)e-Qp nach THOMPSON:
Keilresektion von Subkutangewebe +
Faszie, Einschlagen de.o:; epidermis-
befrelten Hautstreifens in eine darun- {I'
c:;>
!erliegende Muskelloge c:. Ableitung \
des oberflachliehen Lyrnphstroms in
die tiefen Lymphbahnen
- Op n NtEBUWWtcz: Anschluss von Lymphknolel1 an Yene11 c:> Lymphabnuss
- Op n. C H/IRLES: Abtragung des gesamten dematsen Subkutangewebes
Seibsthilfegruppen: Bundesverband Lymphselbsthiife e.V.. Wliheimstr. 12. 35392 Gie-
en, Tel.: (00 41) 9 71 55 57, Internet: http://www.bundesverband-lymphselbsthllfe.de

Prog : Nach Lk-Entfernung (Tumorchirurgle) und Bestrahlung gute Ergebnisse mit kons. Ther.
mgt., bei Versagen der kons. Therapie ber mind. 6 Mon. ist eine Transplantatton rnogl.
(die Lymphgefe haben eine gut .spontane Anastomosierungsfhlgkeit und eine gute dau-
erhafte Offenheitsrate). Bel den angeborenen Formen lassen sich in 3/4 d.F. gute bts be-
friedigende Op.E'rgebnlsse erzielen.

Kompl: Rezidivierendes Erysipel (Q sofortige Antibiose). Thrombophlebltlden


~ STEWART-TREVESSyndrom: angioplasllsches Sarkom (selten) auf dem Boden eines
chroni schen Lymphdems mit einer Latenz von ca. 10 Jahren
Op: Evtl. VerstarKung des distalen Lymphdems (Fu)

Proph: Nach Mammakarzinom-Lymphonodektomie und/oder Radiatio der Axilla: am betrof-


fenen Arm !<eine ln)e~tionen od Blu(abnahmen (auch wenn noch ~ein Odem vorhanden
ts\!), keine Obermige KJ\eiWrme . keine starke Beanspruchung des Armes, keine
mechanische Reize (.z.B. Blutdruckrnessen), vor Insektenstichen schO~en, kein Son-
nenbrand, BH mit breiten Tragem verwenden

-Schwellung uno dem durch chronisch vense Insuffiz ienz., bei berschreitung der
Transportkapazitt des Lymphgefsystems, auch kombiniertes dem bei venbser Insuffi-
zienz mglich (Phleolymphdem)
Llpdem: Feltvertellun_gsstrunf! (konzentriert auf HOlte und Oberschent<el, Hnde u. FOe
bleiben ausgespart). Ther ggf. Liposuktion
- Traumallsch: SUDECK-Oyslrophie
Kardial bedingtes dem ( Herzinsuffizlef'lz) ~ Kiln: bei Druck bleibende Dellen t
- Renal bedingtes dem (Albuminurie. Hypoproteinmie)
- Hepatisch bedingtes dem (Leberzirrhose)

l YMPHZYSTEN/FISTELN
Syn: Lymphozelen, varikse Lymphektasien

t: Nach Lymphgangdurch\rermung durcn Tr~uma, la\rogen (Operalionen, Probeenlsionen) c:>


Retenlionszyslen, Fisteln

Klin: = Evtl drUckschmerzhafte Raumforderungen


Seite 94 Getsschirurgle Lymphgefe

Dlag: 1. Anamnese (Op, Trauma?) und klinische Untersuchung


2. Rntgen: Lymphographie, Fisteldarstellung

Ther: Konservativ: bei kleinen Zysten/Fisteln c::> Kompressionsverbnde


Operativ: Ausschlen der Zyste und Unterbindung des Zuflusses

VISZERALE l YMPHZYSTEN/FISTELN
Syn: Chylaszites (Chyloperiloneum , Chylaskos), Chylothora x

t: - Traumatisch oder iattogen: Operationen/Punktionen (z.B. thorakale Aortenaneurysrnen.


Pneumektomie, Pleurapunklion, Subclavla-Ka theter)
-Tumoren: Lymphosarlwme, Lymphome, Pleuratumoren. HODGKINLymphome
- Angeborene chytse Zysten

Klin : ::. Raumforderung im Thorax <> evt1. Dyspnoe, Chylusrefluxsyndrom in das Abdomen u.
Beinperipherie
= Abdomen: Freie Flssigkelt
Diag: 1. Anamnese (irauma, Op) und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Thorax, Abdomen
3. Sonographie: Nachweis von Pleuraerguss oder freier Flssigkeil im Abdomen
4. Pleura od. Aszltespunktlon zur 00 (z.B. Flssigkelt bei malignem Prozess)

Ther: Konservativ: Chylothofax: Drainagebehandlung und parenterale fettfreie Dit fr ca. 2


Wochen versuchen (s. Kap. Chylothorax)
Abdomen: Aszitespunklionen o wenn keine Abnallme des nachlaufenden Chylus :::; Op
Operativ: tnd: Versagen der kons. Therapie
- Fistelumstechung, Deckung der Leckage, Fibrinklebunq
- Abdomen : lymphogene Anastomose zu einer Vene, evtt Darmresektion des frstel-
betrot'tenen Darmabschnitts

Kompl: Ausbitdung von Lymphfisteln: Harnwege (~ ChyiUrle}, Thorax, Abdomen

LYMPHADENOPATHIE
Syn: LyrnphknotenschweiiUng, LYmPhadenitis, ICD10: 188./R59.9

Anatomie: Lymphknoten-Abwehrgebiete:
t. Kopfberelch: Nll.ocoipitales. mastoidei, retro u. praeauriculares, submar'ldlbulares,
submentales
tl. Hals und Nacken: Nll.cervicales superficiales et profundi (sup. et inf}
II I, Obere Rumpfhlfte u. Extremitt: Nll.pectorales. axillares. cubitales
IV Untere Rumpfhlfte u. Extremitt Nll.inguTnales, poplitei

t : - Entzndung/Infe ktion im Zuflussgebiet der Lymphknoten (z.B. Lymphangitis, virale lnlek


11onen Im HNO Bere1ch), meist Staphylokokken od;. Streptokokken. aber auch an HtV , T u-
berkulose, Toxoplasmose. Brucellose. Yersinien (.:::> mesenterial), Mononul<leose
(PFEIFFERDrsenfieber ~ Halslymphknotenschweflung), Rteln (<=:> nuchal/retroaurikulr),
Sarkoidase (Morbus BoecK Q Medlastinum/Lunge) denken
- M aligne Lymphome (Non-HODGKIN-Lymphome), maligne Lymphogranulomatose
(HODGKINlymphom), Lymphesarkom
Gefsschlrurgie - Lymphgefe Seite 95

- Primrer benigner Lymphknotentumor (CASTLEMAN-Tumor)


- Metastase eines Tumors vom Zunussgebiel der Lymphknoten (z.B. HNO-Tumoren c::> Hats--
Lk, Mamma-Ca c::> Axitla, Bronchial-Ca c::> Mediastinum, usw.), der erste betroffene Lk wird
dabei als Sentinel-tk (eng!. sentinei : der Wachposten} bezeichnet
Ist der Primrtumor unbekannt (CUP-Syndrom " [<arcinoma of !!f'll<nown ~rfma'J'. ICD-10:
CSO.O) ist die Prog. dabei besonders schlecht, da eine Disseminierung bereits vorliegt
(manchmal wird der Primrtumor auch gar nicht gefunden).

Kiln: = Schmerzhafte oder nicht schmerzhafte Schwellung der Lymphknoten


=> Infektis: Schmerz, Schonhaltung. Fieber, evtl. Schttetfrost (Cave; Sepsis). lokale
berwrmung und Rtung
mag: 1. Anamnese (Dauer?) und klinische Untersuch1,mg
Z. Sonographie (mit 7.5-MHz-Schallkopf)~ physiologisch sind lnglich ovale, echoarme
.,Raumforderungen" (Lnge : Breite = 2 : 1) mit echoreichem Hilus in der Mitte des l.Ck (Hl-
lusfettzeichen), max. Lnge< 1,0 cm (inguinal <2,0 cni).
V.a. Malignitt bei runden Raumforderungen, fehlendem Hilusfettzeichen und diffuser,
baumartiger Vaskulari5.<Jiion in der Farbdopplersonographie
DD reaktive Vergrerung bei EntzOn{lungen im Zuflussgebiet
3. Labor: BSG. CRP, Differentlalblutbild, HiV-Test
4. Jede lnger bestehende LymphadenopathTe muss der liistologie zugefilhrt werden ~
.QQ" Probebiopsie oder Exstirpation (gesamter lk.). Histologie, ggf. Untersuchung auf
TBC
5. Bei V.a. malignes Lymphom o Knochenmarkpunl<tion, Thorax- und Abdomen-CT
6. Im Rntgen verbreitertes Mediaslinurn ~ bei unklarem Befund Mediastinoskopie und
Histologie
7, Be! V.a. lVIetastasen c::> Un~etsuchung aes Zuflussgebiets (s.o.) der Lymphknoten
Kompl: Infektion ~ Lymphdruseneinschmelzung c::> Abszess, Sepsis
Seite 96 Tt'!oraxchirurgie

THORAXCHIRURGIE

Alliltomie,
Orientlerungsl\nien. von vorne Mitte nach hinten zur Wirbelsule geordnet
Mediosternallinie- Parasternallinie- Medioklavikularlinie - vordere Miliarlinie- mlt11ere Axillarlinie-
hintere Axillarlinie -- Skapularlinie - Paravertebrallinie - Med10vertebrallinie.
Pleura: Pleura visceralis Oberzieht die Lunge, Pleura parietalis hat die Teile Pars med1ashnahs,
costalis und diaphragmatica. Im Pleuraspalt Exsudation und Resorption bis 1 LlterfTag
mglich Ausgeprgte gUle arterielle, 11ense und lympliatiscl'le Versorgung.
Intrapleuraler Druck -7 (Inspiration) bis -3 cm H10 (Exspiration) bis +6 cm H20 (Pressen)
Medlastlnum: Begrenzung vorne durch das Sternum. hinten BWS, seitlich Pleurasacke, unten Cen-
trum tendineum des Diaphragma. oben Eintritt v. sophagus, Trachea und supraaortalen Gefen
Pulmo: Rechts 10 Lungensegmente: 3 Ober-. 2 Mittel-, 5 Unterlappen)
Links 9 oder 10 Lungensegmente: 3 Ober- , 2 Lingula, 4 oder 5 Unterlappen (Oberlappen
und Lingula (= Segment 4 und 5) haben gemeinsam einen Bronchus. Segment 7 fehlt).
Rntgenologisch: Lungenoberfeld = Lungenspitze bi.s Hhe 2. Rippe, Mittelfeld '" 2.-4. Rippe, Un-
terfeld ~ 4. Rippe bis Zwerchfell.
Tracheobronchialbaum: Trachea - Trachealbifurkation (Canna)- Hauptbronchus Lappenbronchus
- Segmentbronchlen, pro Segment je ein Versorgungsgela
La,ge des Bronchus zu den Gefen:
linke Lunge; Arterle Bronchus Vene (von kranial nach kaudal)
Rechte Lunge: Bronchus Artene Vene (von kranial nach kaudal)

re.

I
I
\ I
\ I
\
' 8 ,a./
'
' 9 "
seitl. sejtl.

Lymphslatlonen der Lunge;


Perl bronchial:
=
1. Nodl lymphaticl pulmonales intrapulmonal, an Bronchiengabelungen
2. Nodl lymphatlci bronchopulmonales = HllusLymphknoten
1'1loraxchirurgle Seile 97

Mediastinal;
1 . Nodi lymphatici tracheobronchales = direkt sup. und inL der Tracheabifurkation
4. Nodi lyrnphalici paratrachealas -= Lymphknoten entlang der Trachea
Nodi lymphatici paraaortales, parasophageales oder am Lig. pulmonale
Extra thorakal:
5. Nodi lymphatici supraclaviculares (zahlen noch als regionre Lk Im TNM-System)
6. Nodi lymphatici cervicales profund! (zhlen als Fernmetastasen im TNM-System)

Fehlbildungen
Angeborene Deformitten Tnchterbrust, Hhnerbrust, Sternumspalten. Kyphose , Skoliose
Pleurazysten: Hohlrume mit Epithelauskleidung (meist angeboren)
Lungensequestralion: Fehlender bronchialer Anschluss eines Lungenanteils und vaskulre Miss-
bOdung
Missbildungen des 1ractleobronctlialsystems: Branchegene Zysten, Iobares Emphysem. zysti-
sche Adenomatose

THORAXTRAUMA
Syn: Engl. ehest trauma, IC0-10: S20.- bis S29.-

t : - Stumpf (Verkellrs- oder Arbeitsunflle) durch Anprall (hUfig)


- Penetrierend= offen (Stich-. Schuss- oder Pfhlungsverletzungen, insg. seltener)
- Iatrogen: tracheabronchiale Rupturen bei Tracheotomie od. Intubation
Epid: o 25 % aller tdlichen Unfallverletzten sterben an den T horaxverletzungen
o 10 % haben keine alleinige Thoraxvertetzung! c:> zustzHche Diagnostik wtchligl Immer an
ein Polytrauma denken!

Etlg: II Verletzung des Brustkorbes (Thoraxprellungen, Rippenserienfrakturen, Stemurnfraktur)


11 Verletzung des Medtaslinurns (Herzkontuslon, AortenrtJptur)
II Verletzung der Lungen: Lungenkontusion. Lungenri ss. Bronchusruptur. TracheaJruptur/-
verletzung, Pneumo--und Hmatothorax
Diag : 1 Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung:
- Inspektion~ Prellmarken. seltendifferente Alemexkursionen, Zyanose, Vorwlbungen
am Thorax, Instabilitt, atemabhngige Schmerzen, Einflussstauung. schlrfendes Ge-
rusch (offener Thorax), blutiges Sputum
- Palpation: HaUtemphysem . Druck- od. Kompressionsschmerz, Krep1\ation
- Perkussion; Dmpfung oder hypersonorer KS , Atembeweglichkeit
- Auskultation: abgeschwl!chtes AG, seitendifferente AG
- Immer gesamten Krper untersuchen (Ausschluss von Begleitverletzungen)
2. Rntgen: Thorax in 2 Ebenen, ggf. orfentierendes CT. evll. kurzfristige Wiederholungen
notwendfg! Knchernes Skelett zum Ausschluss von Begieitverletzungen.
3. Pulsoxymetrle bereits prklinisch durch den Notarzt. Labor: Blutgasanalyse. ZVO; EKG
4 Sonographie: Abdomen ~ Begleitverletzungen ausschlieen, Pulmo <> Ergllsse'?
5. Bei V.a. Gefverletzungen Q Angiographie in Op-Bereitschaft
6. Bei V a. Bronchusruptur o Bronchoskopie
Ther: Notfallmanahmen; Sicherstellvng der Atmung (Atemwege freihalten), Sauerstoffgabe (6
1/Min.) bei Spontanatmung. bei insuffizienter Spontanatmung frOhzeitige Intubation u.
druckkontrollierte Beatmung mit 100 % 0~. bei V.a. Spannungspneumothorax sofortige
Entlastung, Oberkrperhochlagerung od. Lagerung des Pat. auf der verletzten Thoraxsei-
te, Schockbehandlung
Konservativ: stumpfes Thoraxtrauma mit Hmatothorax. Pleuraerguss Q frhzelti.ge
Pleuradrainage (bei anhaltendem Blutverlust Ober die Oralnage >200 mi/Std. Q Op-lnd.)
Operativ: lnd: stumpfes ThOraxtrauma mit persislferenden Blutungen bei Gefver-
letzungen. Herzbeuteltamponade. tracheobronchlale Rupturen. sopha-
gusruptur, Zwerchfellruptur_
Seite 98 Thoraxchirurgie

Offenes Thoraxtrauma mit penetrierender Verletzung von Herz. Gefen,


Tracheebronchialsystem oder sophagus.
- Zugang: anter<Haterale oder postero-laterale Thorakotomie, bei sicherer Herzbeteili-
gung Sternotomie
- Op der betroffenen Strukturen (siehe jeweiliges Kapitel)

Kompl: Krelslaufin suffizienz: Durch Volumenmangel, Gefverletzungen (V. cava, Aorta , Ko-
ronargefe}. myogene Herzinsuffizienz, Herzkontusion mit HerzmuskeiOdem, Koronar-
thrombose mit MyoiJrdinfarkt. VerJetzun.g innerer HerzstrUkturen (Paplllarmuskelnss,
Klappenein- od. -abriss) od. Herzbeuteltamponade
Respiratorische Insuffizienz: z.B. durch schmerzbedingte Hypoventilatton, Lungen-
parenchymkompression durch Spannungspneumothorax. Hmatothorax, Schocklunge,
Verletzung des Tracheobronchlalsystems, Instabiler Thorax. Entwicklung eines ARDS
od. einer Pneumonie
Rippen-/ Rippenserienfraktur. Sternumfraktur als lmpressions- oder Stockfraktur
~ evtl. schmerzbedingte Hypoventilation, i nstabiler Thorax, paradoxe Atmung , Lun-
genl\ontuslon, Pneumothorax, Spannungspneumolhorax, Schocklunge, Herzkontuston
Pneumo thorax I Spannungspneumolhorax, Bronchusruptur, Bronchialfistel
Hmatothorax (Biutun.gen in die Pleurahhle)
~ Chylothorax (Verletzung des Duct.thoracicus)
Mediastinal- I Hautemphysem
Bronchopleurale Fisteln, Pleuraempyem, Pleuraschwarte (Spat-Kompl.)
sophagusverletzung (evll. mit anschlieender Mediastinitis)
' Zwerchfellruptur (q HerniaUon abdomineller Organe in. den Thoraxraum mit Verdri:ln-
gung der Lunge oder Mitverletzung von Leber. Milz, Magen, Colon, DOnndarm)
Herzbeuteltamponade ~ Kreislaufinsuffizienz (Ther: Punktion)
Aortenruptur (bei starkem Dezelerationstrauma, thorakale Aorta meist distal d. Isthmus)
Offene Thoraxverletzung ~ offener Pneum othorax, evtl. Pleuritis, Mediastrnitis
Immer an Mitverletzung anderer Organe denken! - Polvtrauma. Zweihhlenverletzung

PNEUMOTHORAX
Syn: Umgangssprachlich in der Klinik oft nur "Pneu genannt, IC0~10: J93.-

t: - Spontan: Ruptur einer od. mehrerer subpleural gelegener Emphysemblasen (= Abhebung


der Pleuraviscerafis vom Lungenparenchym durch Lungenstrukturvernderung, meist apikal
= Pneumothorax von innen. geschlossener Pneu), insb. bei Rauchern. Asthmatikern, ju-
gendlichen Sportlern oder auch bei TBC-Kavernen, durchgebrochenem Karzinom, absze-
dferender Pneumonie, zystischer Fibrose
- Penetrierendes Thoraxtrauma Q Durohspieung der Brustwand von auen (offener Pneu)
oder traumatische Bronchusruptur Q es entsteht daraus fast immer ein Spannungs-
pneumothorax (= Ventilpneumothorax). Meist auch Hernopneumolhorax durch Einblufung.
- Iatrogen: Subklavia-Katheter. berdruckbeatmung, Pleurapunktion und jede Operation am
erffneten Thorax!

' Durch eine Er ffnung des Pleuraraumes geht der vorhandene Unterdruck durch Druck-
ausgleich zwischen innen und auen verloren '*Luft im Pleuraraum. die t.un.ge kollabiert.
Offener Pneumothorax: Die Lunge kollabfert, durch die Vetbindung n.ach auen. Bei d~r
ln- und Exspiration -kommt es zum Hin- und Herpendeln des Mediastinums in Richtung
der gesunden Seite; ebenso wandert in den Bronchien Luft hin- u. her= sog. Pendelluft
Spannungspneumothorax: Durch den Ventilmechanismus gelangt bei jeder. Inspiration
Luft i n den Pleuraraum. die aber bei Exspiration nicht mehr entweichen kann. Q zuneh-
mende Intrapleurale Drucksteigerung c:> Verla9erung des Mediastinums zur gesunden
Seite, Kompresston der noch gesunden Lunge. Kompression des Herzens mit Behinde
rung des vensen ROckstroms (Erhhung des ZVO}. Eine Beatmung des ateminsuffiZien-
ten Patienten, insb. mit berdruck verschlimmert dabei den Zustand durch weitere Kom-
pression.
Thoraxchirurgie Seite 99

Etlg: Ii Offener Pneumothorax fhrt zum Mediastinalflattern/-pendeln


II Einfacher, geschlossener Pneumothorax =- ohne Verlagerung des Medlastinums
- Primrer (idiopathischer) Spontanpneumothorax: durch minimale Vernderuoge11 im
Lungengewebe, v.a. Lungenspitze (sog. Blebs =kleine Blasen), meist Mnner <30 J .
- Sekundrer Spontanpneumothoral(: als Fol9e einer Lungengersterkrankung (z,B. E'm-
physem, Kavernen, Abszesse). Altersgipfel um 65 J .
11 Spannungspneumothorax/Ventilpneumothorax fhrt zur Mediastinalver!a9erung
- Innerer: d1,n ch Verletzvng der Lungenoberflche
- Auerer: durch Verlet~u flg der Thoraxwand
Klin: => Pltzlich eintretende Atemnot (erst relativ sp1!, ctann v.a. bei Belastung), Schmerzen im
Thorax, Husten (trocken)
=> Spannungspneu: zunehmende Atemnot. Zyanose, Schmerzen, Tachykardie, Einfluss-
stauung (deutlich dilatierte Vv.jugulares u. Venen des Zungengrundes), Schockgefahr!
= Evtf. Hautemphysem um die Verletzungsstelle
=> Fieber, wenn der Pneumothorax lngere Zeit besteht

Diag: 1. Anamnese (Thoraxtrauma, spontan: Jngerer Patienten) und klinische Untersuchung:


PerkUssion <:> hypersonorer Klopfschall, Seitenvergleicht
Auskultation <:> abgeschwchtes Atemgerusch (selten gant fehlend) auf der Seile des
PneumolhoraJ<
2.. Rntgen: Thorax in Exspirationsstellung ~ Lungenkollaps mit "leerem Thorax (im Bild
reicht die Lungengefzeichnung nicht bis zvr lat ThoraJ~wand) . Mecliastipalverlagerung,
die viszerale Pleura ist als L1nie abgrenzbar. Nach Wieder ausgedehnter Lunge noch CT-
Thorax zum Nachweis von Bullae od. Klrung e1ner anderen Ursachen durchfhren.

Ther: Akute Behandlung


Offener Pneumothorax: Verschluss der Eintrittspforte mit luftdichtem Verband
- Spannungspneumothorax. unverzgliche Entlastung durch Punktfon des Pleura -
raumes. z..B. mit grolumiger l<anOie/Braunle im 2. ICR med(oklavikulr (am Rippen~
knochenoberrand eingehen) oder mit Pleurakanute nach MATTHYS (mit einem einge-
bauten Ventil) I TIEGEL-Kanle (= Kanle mit eingeschnittenem Fingerling: Loft l<ann
raus. aber nicht mehr rein). Vor jeglicher Beatmung muss beim Spannungspneumotho-
rax eine Saugdrainage angelegt werden!
Bei allen Pneumathoraces Anlegen einer Pleurasaugdrainage:
Hautdesinfeklion, Lokalansthesie, Stichinzision der Haut (diese wird 12 ICR tiefer
durchgefhrt als die Durchtrlttstelle des Trokars in den Pleuraraum (s.u,), um eine Ab-
dichtung zu gewhrleisten). Ober einen Trokar den Katheter in den Pleuraraum einfhren
(Cave: Interkostalgefe befinden sich an der Unterseite der Costae, daher Trokar Immer
an der Oberseite der Rfppen enllangfOhren)
Als Durchtrittsstellen sind gebruchlich:
4. ICR hintere Axillatlinle (BlAU Saugdrainage) und den Katheter Intrapleural bis ca.
in die Hhe des 1.-2. ICR hochschieben
2. ICR Medioklavikularllnre (MONAL.Ot-Lage)
Exakter Wundverschluss u. F1xalion der Drainage, Anschluss des Sogs (ca. -20 cmH 20),
R Thorax zur Kontrolle der Katheterlage
Spontaner Pneumotnorax durcl'l Emphysemblasenruptur: Saugdrainage od, 1-iEIM~ICH
Ventil (Luft konn rous, aber nicht hinein) fr 3-4 Tage.
Fibrinpleurodese (Verkleben der Pleurabllter) bei Versagen der Saugdrainagentherapre.
bzw, bei rezidivierendem Spontanpneumothora.x.
Sehr kleine spontane Pneumathoraces (Mantelpneu) resorbieren sich von selbst Und
werden nur kontrolliert.
Operativ: lnd:groe bronchopleurale Fistel (Pneu mit Saugdrainage nicht zu. beheben),
Broncnusruptur, Rupturen von Aorta od. sophagus
- RuptuJen der Branchen: Thorakotom ie und bemhen der FisteiiRI.!PIUr oder LtJn.gen-
segmentresektlon. VerSorgung von Mitvertetzungen, z.B. einer sophagusruptur
- Bei rezidivierendem Spontanpneumothorax oder fehlender Rckbildung trotz Saugdrai-
nage Innerhalb v. 3-4 Tagen offene parietale Pleuraresektion (fhrt zum Verkleben der
Lungenoberflche mit derThoraxwand). Auch als thorakoskopische (minimal invasive
Chirurgie} Op mit endoskopischer Ausschneidung der Emphysemblasen an der
Seite 100 Thoraxc hirurgie

Lungenspitze (mit spez. Klammergerten =- Endo-GJA) u. partieller (apikaler) Pleurare.-


sektionoder Pleurodese (= Verklebi.Jf'\9) dUrch Koagulation der apikalen Pleura m1l dem
Argon-laser oder endoskopisoher Fibrinklebung mit guten Ergebnissen mglich (zu-
mindest fOr sog. Blebs = makroskopisch nicht sichtbare Blasen od. Bullae b1s 1 cm 0 )
Kompl: Respira1orische Insuffizienz. Spannungspneu; zustzlich kardiale Insuffizienz
c:) Entwicklung eines Schocks mit ernster Prognose

Pleurainfiltrat Seropneumothorax "*


Vematbung, Fibrothorax
" Rezidive bei Emphysemblasen
Op. Interkostal-Nerven/Gef-Verletzung durch den Kathelertrol<ar
Infektion und Keimverschleppung
"' Bronchusanschluss der Drarnage (.::> fehlende SogWirkung)
Proph: ., Nach Spontanpneumothorax od. bei vorhandenen Bullae kein Tauchsport
00: - Hmatothorax bei Rippenserienfrakturen <> Ther: Pleurapunktion (8.1CR hintere Axlllarlini e}
- Instabiler Thorax mit paradoxer Atmung bei Rippenserienfrakturen
- Kalamenialer Pneumothorax: rezidivierend mit d. Menstruation (subpleurale Endometriose)

PLEURAERGUSS
Oef : Flssigkeit in der Pieurahhte. ICD-10: J90

t: - Mitraaktfon bei Entzndungen:


Intrathorakale Entzndungen, z.B, Pn eumonie, Bronchopneumonie, Tuberl<ulose
Mediastinale EntzGI"Idungen, z.B nach Traumata (Osophagusperforation, BoERHAAVE
Syndrom)
Intraabdominelle Entzndungen, z.B. bei Peritonitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Leberabs~
zess, subphrenischem Abszess
- Nicht entzndlich: Medlastinum/Tt)orax: Herzinsuffizienz (dekompenslert), Atelektasen,
Pneumothorax, Lungenembolie, Abdomen: Leberzirr hose
- T umoren: Bronchialkarzinom. Pleuratumoren (primr, z.B. Mesothaiiom oder metastatisch.
z.B. Mammakarzinom), Lymphome., Ovarialfibrom (MEIGSSyndrom), Ovarialkarzinom
(Pseudo-MEIGS-Syndrom)
- Systemische/rheumalische Erl<rankungen, Kollagenasen unter Einbeziehung der Pleura
Formen: Serothorax, H~matothorax, Pyothorax, Chylothorax
Transsudat (spez. Gewicht <1,015 g/cm 3, <3 g/dl Eiwei, LOH <200 U/1): bei kardiavas-
kulren Erkrankungen, Hypoproteinmle (Leberzirrhose, nephrotfsches Syndrom). Urmie
3
Exsudat (spez. Gewicht >1 ,015 g/cm . >3 g/dl Eiwei, LOH >200 U/1): bei Infektion oder
Malignomen
Klin: Atemnot, Dyspnoe, evtf. Schmerzen
Diag: 1. Anamnese und k0n1sche Untersuchung: Perkussion ~ Dmpfung (erst ab ca. 500 ml
Erguss. die obere Begrenzung der Dmpfung steigt dabei typischerweise nach lateral pa-
rabelfrrnigen an. der hchste Punkt 1s1 ca. in der mittleren Axlli<Jrlinie = ELLIS-DAMOISEAU
Linie), daAn auch Stimmfremitus aufgehoben, Auskultation: <Jbgesc:hwchtes Atemge~
r.l!usch , oberhalb des Ergusses oft verscharfies Bronchialatmen
2 Sonog raphie (Nachweis schon ab 50 ml mgl.)
3. Rntgen: Thorax in 2 Ebenen ~ Erg\,JSS sTcillbar ab 100 ml rn Seltentage (ab 300 ml im
Stehen), CT-Thorax
4. Klrung der Ursac he durch Punktion mit ROTAND,a,-Spnt:ze: Punktion im geschlossenen
System (3-Wege-Spritz-e)
Punktion im Sitzen von hinten, Patient sitzt nach vorne gebeugt; Lokalansthesie, Stich
richtung: Horizontal in Hhe des 7. oder 8 ICR in der hinteren Axiarlinie b1s Brustwand
durchstochen ist, dann Stichrichtung etwas nach oben.
Q Unt ersuchung des Punktates:
Thoraxchi rurgie Seite 101

- B akteriologisch (auch auf TBC) und ggf. Antibiogramm


- Pathologie/Zytologie (Tumoren?)
Erythrozyten-. Leukozytenzahl
- spezifisches Gewicht, Elweigehalt, LOH, Amylaseflipase (Pankreatitis?)
- evll. pH-Messung (z.B. zur Diagnose eines BOERHAAVE-Syndroms)

Ther : Punktion mit RoT1\NDASprlt:ze: Entfernung von ca. 200 mlrT ag ~ Verbesserung der re-
spiratonschen Funktion
Bei rezidivierendem Erguss: Thora)(drainage, ca. 5.16. ICR mittlere Axillarlinie
Behandlung des Grundleidens l (z.B. Antibiose bei Pneumonie)
Ooerati11: lnd: gekammertes Empyem (s.u. ), Pleuraschwielen, Versagen der konservati-
ven Therapie, rezidivierender maligner Erg(Jss (s.u. Pleuratumoren)

K ompl: Ausbildung eines chronischen Pleuraergusses


AUsbitdung e. Pleuraschwarte (Granulationsgewebe) ~ Lungenfunktlonseinschrankung
Pkt: Infektion!

CHYLOTHORAX
Svn: Intrapleurale Ansammlung von LymphfiOssigkei\, ICD-10: J94.0

t: - Tra uma (Wtrbelkrperfrakturen, Rippenfrakturen. Schuss oder St1cfwertetzungen)


- Iatrogen (Eingriffe an der Aorta, sophagus. Lunge, Thoraxdrainage)
- Kongenital (Aplasien. Lymphangiome, l.ymphangtolelomyomatose)
=
idiopathisch (meist mit Chylaskos Lymphe intraperitoneal)
- Symptomatisch (bei Entzndungen, malignen Lymphomen oder tumorsen Fisteln mit
Abnussbehinderung)

Path: Einriss des Duct.thoracicus oder der Clsterna ct"lyli


Ein lngeres Zeitintervall zwischen Trauma und Chytothorax ist mglich
Diag: 1. Punktion ergibt st erile, milchig trbe FIOssigkeit mi t L ymphozyten
2. Labor hoher Lipidgehalt des Punktales
3. Ggf. Szintigfaphie mit m i-Pentadekansure zur Lokalisation des Defektes

Ther : KonseNatiV PUnktionen, besser BLAUDrainage, ber-druckbeatmung mit PEEP. Ver-


such der totalen parentera len fettf reien Ernhrung bis zu 4 Wochen und anschlief~en
de fettarme Dit (Ceres ~Dit). diuretische Med: Spironolacton, Furosemld
Operatlv: lnd: Konservativ nicht sistierende Lymphsekretion (>6 Wo. od. >1,000 mi/Tag)
-Verschluss der Lymphfistel durch Umstechung
- Ligatur des Duct thoracicus Ober transthorakalen oder subt;liaphragmalen Zugang

Kompl: Zus!zlich Chy'laskos (= Chylaszites, Chyloperitoneum, subdiaphragmaler Lymphaustritt)

HMATOTHORAX
Syn: Hmothorax. ICD-10: 527. 1

t: - Trauma Ri ppenserienfraktu ren, Thoraxkomp ression strauma


- Iatrogen: Postoperative Nachblutungen. Punktionen, Lungenblopsien, Punktion fOr zentralen
Venenkatheter
- Hmorrha,gische Ergusse: Pleuramesotheliom, Lungenembolte. Infarkt
Seite 102 Thoraxchirurgie

Path: Lok. der Blutungsguelle: lnterkostalarterien. A.mammaria intema. Mediastinalgefe (Aorta,


Lungenhilus), Lungengefe (Blutungen aus dem Lungenparencllym sind aber seltert)

Kiln: ::;. Behinderung der Atmung abhngig von der Gre des Ergusses "' Dyspnoe, Hmoptoe
~ Evtl. Schocksymptomatik

Diag: 1. Anamnese (Trauma. iatrogene Eingriffe?) und klinische Untersucnung:


Perkussion: Dmpful'lQ der unteren Thoraxpartien
Auskullation Abgeschwchtes AG
2. Rntgen Thorax in 2 Ebenen: Verschattung. evtl. Medfastinalverdrngung, ggf. CT
3. Pleurapunktion frdert Blut
Thet: Konservativ: Entlastung der Pleurahhle durch Pleun'lpunktion (bei frischem noch flOsst-
gern Blut), Thoraxsaugdrainage (dick, ca. 28 Ch)
Operativ: lnd: Blutverlust "500 mi/Std. oder 800 mi!Tag (selten)
-Thorakotomie, Aufsuchen der Blutungsstelle und bernhunq 1 Resektion
Wichtig ist die vollstnd ige Entfernung des Blutes aus dem Pleuraraum

Kompl: Lungenkompression. Herzinsuffizienz, Globalinsuffizienz, hmorrhagischer Schock


~ Infektion
Sptfolgen: Schwartenbildung

PLEURAEMPYEM
Syn: Pyothorax, ICD- 10: J86.-

0ef: Empyem = Eiter in prformierter Hhle. hier Pleura


t: - EntzOndung: Pneumonie (Pneumo- od. Staphylokokken. lnfarktpneumonie), Bfonchiekta-
sen, Lungenabszess, peripherer Lungenturnor, sophagusperforation, bronchopleurale Fis-
tel, Mediastin1tls, Tuberkulose (Kavernenruptur). ARDS
Peritonitis, Leberabszess, Pankreatitis od. subphrenisc;her Abszess (als hmatogen gestreu-
te Infektion oder per continUitatem)
- Trauma: Perforation, PenetraUon. offener Pneumothorax
- Iatrogen- postoperativ: lungen-Op., sophagus-Op., Thoraxdrainagen

Etlg: # ~S=ta=d='e=n~:--------------------------------------------------~
J: Exsudationsphase mit diffuser Eiterung (2 Tage)
II: Fibrinse Phase, beginnende Septiemng der Pleurahhlen (to. I Woche)
Jll: Organisationsphase: Abgrenzung durch Granulationsgewebswall, Verschwie-
lung mit Ausbildung einet Pleuraschwarte

Path: Erregerspelttrum: Staphylococcus aureus, Pneumollokken, Streptokokken. E. coll, K leb


siellen, selten TBC od. Pilze
LGk: meist basale Eiteransammlungen. seltener Mittel- od. Obergeschoss oder intertobiu
Durchbruch nach auen durch Thoraxwand = !:mpyema necessitatls (auen imponierend
als Abszess) oder Anschluss ans Bronchialsystem c:)..Abhusten von putridem Sekret
Kiln: Schwere lnfektton: Hohes Fieber (bei TBC meist nur subfebrile Temp.), Kreislaufdepres
:::?
sion, eingeschrnkte lungenfunktion, Dyspnoe, Sepsis
= Evtl. Husten mit Eiter
= Thorax- und Schulterschmerz
=> Lokale berwrmunq und Rtung, Vorwlbung und Schmerz bei Empyeme necessltalis
Thoraxchirurgie Seite 103

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: perkutorisch dumpfer KlopfschalL auskultato


risch: abgeschwchtes AG
2, Labor: Leukozytose, CRP- und BSG-Erhhung
3. Rntgen: Thorax <> Verschattungen, evtl. sichtbare Spiegelbildung durch Eiterhhlen,
ggf. CT. Thorax
4. Sonographie
5. Pleurapunktlon c:::> visueller Aspekt (z.B. trb), pH <7,2, LOH > LOOO U/1, Bakteriennach-
weis und Antibiogramm. Untersuchung auf TBC

Ther: Konservativ: Stad. J: grolumige Thoraxsaugdrainage, systemische Antibiose fr 4-6


wo., im Stad, II zustzlich FJbrinauflsun.g in den Empyemhhlen durch Instillation von
Urekinase (100,000 I.E./Tag in 100 ml NaCI-Lsung fr 1 Std. fOr 1-10 Tage) zur Mobili-
sierung der ErgOsse c:::> Frage . Ausheilung?, sonst operative Schwartenentfernung (sp-
testens nach 8 Wo.)
Operativ: lnd: Stad. 111- Pleuraschwartenbildung bei weiter entzndlichem Prozess. stark
gekammerte Empyeme
- Videoassistierte Thorakaskopie bei gekammerten Empyemen: Vereinigung und Drai-
nage der Empyemhhlen
- Bronchopleurale Flsteln mssen zur Parenchymsanierung reseziert/bernht werden
- Selten Offene Thorakotomie: Entfernung der Schwielen (Dekortlkalion) und SpulUrig
der Pieurahhie, ggf. auch mit Thorakoplastik (Resektion von Pleura + Rippen)
Postoperativ: Thoraxsaugdrainage, weiter systemisChe Antibiose

Prog: LetaiUt 3 bis 20%

Kompl: Entwicklung einer Sepsis


" Ausbildung gekammerter Empyeme (insb. ('lach Punktionen) = Stadium 2
Ausbildung emer branchepleuralen Frstel
DurChbruch nach auen durch die Thoraxwand = Empyeme necessitatis (auen impo-
ni erend als Abszess)
Pleuraschwartenbildung (== Stadium 3), Zwerchfellhochstand, Thoraxhlftenschrump-
fung, Mediastinalverlagerung, Skoliose, Cor pulmonale. Amyloidase
Op: Thorakoplastik: Thoraxdeformierung, Skoliose, Ventilalionseinbue, Cor pulmonale

DD: Pleuratumoren, insb, bei Pleuraverschwartun.g

PLEURATUMOREN
Etlg: # Primre Pleuratumoren:
70 % benigne (Lipome, Fibrome. Hmangiome) <> Op.-lndikation g~eben, da Dignitts-
nderung von benigne nach maligne mglich
maligne: werden alle Pleuram esothellome genannt {ICD-10: C45.0)
# Sekundre maligne Pleuratumoren-= M etastasen: Mamma-, Bronchial-. Magen-. Ovarial-
Karzinom , Lymphangiosis carcinoma tosa

At: - Pleuramesothe)iom: Asb~stexposition (1 .000faohes Risiko, anerkannte Berufskrankheit,


BeKV-Nr. 4105), Erionitexposition (ein in der Trkei vorkommenoes vulkanisches Zeolith
mineral), Virusinfektion mit SV 40 (Simian ~acuolatlng Virus, gehrt zu den Papovaviren)
- Pleurametastasen; Absie<lhJngen au f hmatogenem Weg. auch per con tinuitalem (Bronchi-
al. selten Mammakarzinom) mgt.
Epid: o lnzidenz~ in Deutschland ca. 600 Pleuramesothellome/Jahr (Tendenz steigend)
o Pradisp. afler d. Pleuramesothelioms: 50.-70. Lj., lange Latenzzeit zwischen Asbestexpo-
sition und Manifestation des Tumors (20-40 J., ein Erkrankungsgipfel wird daher fr die
Jahre 2010-2030 erWartet)
Seite 104 Thoraxchirurgie

Path:. Formen: Pleuramesotheliom breilbasig. gestielt (Solltrknoten. lokale Form mit gnstige-
rer Prognose) oder flchenhaft (diffus, Prognose schlecht) wachsend
TNM des Pleuramesothelioms
T1 Tumor bclliflt ipsillcrnlc J)11Tictalc l'lcura, mil od. ohne fokale Bcleiligung der viszcrolon PlcurJ
n Tun1or lll'r.lH1 ipsilarerule poroelak Pleura und kmtOioier~nd~r Tumnr der visteralon Pt..:umuoltl/(ltl<'r
In lillfUiiln der ipsllat<l'llltn LUnj;l' und!!)(! er dC1 Zwerch fcl lmus~ulnwr
TJ Tumor bct1Jih 1psihu~ralc ponetale Pleorn und Jnli llrolioo der cndolhoral<alen Faszie und/oder m~
dia~tin~l~~ F~ugcwell~ prrdto4~'f Perik3rd und/oder Wcoch(~l lg~wobc dco Thura~wantl
1' TumoF befllt opsilatcrol~,> pan<tl" Pleura und doffi1scr Bdb ll der Thornxwand!Rippcn/Wirbcl~trl~
undludtlf Perltonetun und/oder erall ltootralateraler Pleura und/oder Mynk;ltd und/ndcr d~s l'l~~us
brnch inli
N1 MelaSlaS<'n in ipsilatcralon peribronchialcn oder h illi~n Lk
N~ Mell\St;Jsen in ipsila(ernlen mediastinalen, entlang der A.mammaria int. und/oder ~ubcarinalen U ..
NJ MetasillSen in komrtlatcralon n>odiaslinnlcn. entlang der kontr~ lucef1lle' A,mammaria inl od. kon
'"la1ernlen hiliiren Lk. in ipsi./kontnilntcralen Sknlcnu~ od. sllpr~klallikull!ren U
M1 Fcrnmttnslnsen

Stadlengruppieruog: T: T 1NoMo II ~ T 2NoM o


111 : TJNOMound T llNt -2 IV: alle T4, alle Nl . all~. M 1

Kiln: => Gutartige Tumoren werden meist asymptomatisctt als Zurallsbefund entdeckt
=> Thorakale Schmerzen, Dyspnoe, trockener Reizhusten
=::. Ergussbildung (Tumoren behalten metst cfie Eigenschaften der Pleurazellen bei). unklarer
Pleuraerguss, wenn hmorrhagisch o Verdacht auf Pleuramesotheliom
= Im fortgeschrittenen Stadium: Hmoptysen, Dysphagle, Heiserkeit, HORNER-Syndrom
(Ptosis, Miosis, Enophthalmus)
=> Atemnot, kardierespiratorische Insuffizienz bei massivem Erguss od beidseitigem Befall
Diag: 1. Anamnese (Berufsanamnese) und klinische Untersuchung: gedmpfter K lopfschall,
abgeschwchtes Atemgerusch
2. Rontgen: Thorax ln 2 Ebenen: Pleuraerguss, Rundherd, randstndiger knolliger Tumor
unter Durchleuchtung ~ CT-Thorax zur besseren Beurteilung durchfhren
3. Sonographie~ Pleuraerguss. Invasion von Zwerchfell od. Abdomen?
4. Echokardiographie: Infiltration von Perikard/Myokard?
5. Pleurapunktion: des Ergusses (aber. nur bei 1/3 der Mesotheliompatienten 1st der zytolo-
gische Befund fr maligne Zellen positiv)
6. Thorakaskopie mit PE unter Sicht

Ther: Operativ: Iod~ lo~alisiertes Mesott'le!iom (max. TJ), benigne Pleuratumoren


berprfung der Operabilitt und Op-Vorbereitung wie beim Bronchial-Ca, (s.u.)
- Pleuramesott'leliom: radikale Operation (moglichsi ohne Erffnung der Pleurahhle)
durch Enlfernung der Pleura und Lunge en bloc (= Pleuropneumektomie), ggf. mit Ent-
fernung des lpsllateralen Herzbeutels, des Zwerchfells (ZWerctlfellersatz durch Mersile-
nenetz u. Omenturn majus) u. partielle Thoraxwandresektion + mediastinale Lk
Dissektion + adjuvante (postoperative) Chemo- (Carboplatin + Paclltaxel) u. Strahlen-
therapie (betroffener Hemithorax und Mediastlnum)
- Palliativ im Sptstadium des PleuramesotheHoms: lediglich Pleurektomie und Radialio
m6gl., bel rez. Erguss ggf. auch Pleurodese durch Einbringen von Talkum-Puder
Pleurametastasen: meistnur palliative resezierende Manahmen od. Radialio mgl.
Selbsthilfegruppen: Asbestose-Selbsthilfegruppe e.V., Dazendorfer Weg 19, 23774 Helli
genhafen. Tet: (0 43 62) 50 61 00. Internet; http://www.asbesterkrankungen.de

Prog: Pleuramesolheliom: sehr schlecht, 5-Janres-berlebensrate nur 5-10 % (durchschnittliche


berlebenszeit nur 1 Jahr nach Diagnosestellung)
Thoraxc hiru rgie Seite 105

LUNGENABSZESS
Syn: Engl. lung abscess, ICD-1 0: JBS.-
Def: Urnschnebene Lungengewebeeinschmelzung m1t Erweichungshhlen und eitrigem Inhalt.

.t: - Pneumonie
- Fremdkrperaspiration, Aspiration von purulentem Se1<rel aus NNH od. Tonsillen
Lungeninfarkt, Empliysemblasen, Bronchiektasen q Superinfektion
- Bronchialkarzinom mit Tumorzerfall oder retrostenotischer Pneumonie
- Nach penetrierenden Thoraxverletzungen
- Subphrenische Abszesse m1t transdiaphragmater Ausbreitung
- Hmatogene Streuung septischer Herde (z.B. Osteomyelitis. Prostatitis)
- Lymphogene Streuung bel Oberlippenfurunkel, Mundbodenphlegmonen
Allg. Infektabwehrschwche "*
konsumierende Prozesse, Kachexie , okkulte Karzinome.
Alkoholismus, Drogenkonsum, HIV ausschlieen
Path: Eiterung des Lungengewebes mit Parenchymeinschmelzung und Hhlenbildung (nicht
tuberkuls)
Erregerspektrum St aphylo kokken, Pneumokokken
Verlauf: Innere spontane Drainage in das Bronchialsystem q eltriges Sputum, Foetor ex
ore, Luftspiegel ber den Abszessen Im R-Thorax
oder Chronifizierung mit Kapselbildung

K lin: _,. Husten und Auswurf (eitng, putride riechend, wenn der Abszess Anschluss an das Bron-
chialsystem hat zweischichtiges Sputum)
=> Lokaler Atem schmerz, Thoraxschmerz (pleurale Mitbeteiligung)
:::> Dyspnoe. schweres Kranl<tleitsbild, Fieber

Diaq: 1. Anamnese (vorangegangene Pneumonie od. Lungenembotie?) und klinische Untersu-


chung, Perkussion und AuskultaUen
2. Rntgen: Thorax und konventionelle Tomographie zeigen Abszesshhlen. evtt. Spiegel-
blldung und Verdichtungsbezirke, ggf. CT mit KM
3. Labor BSG stark erhht, Leukozytose, Anmie
4. Bronchoskople, Abszessdrainage <::> Erreger- und Res1stenlbeslimmung, TBC ausschlie-
en

Th er: Konservativ: systemlsche Antibiose, BehanCIIung der Grunderkrankung


Vibralionsmassage, wiederholte bronchoskopische Absaugungen
Operativ~ fnd: Versagend. kons, Therapie, Resektion bei operativ beseitigbarer Ursache
- Abszessdrainage
- Segmentresektion od, Lobektomie bei Bronchlektasen oder Tumoren

Kompl: Du.rchbruch ln den Pleuraraum ~ Pleuraempyem


Abszedierende Lungengangrn be1 Fulniserreger
~ Bronchialfistel

00: - Tuberkulose: Tuberkulom, Kavernen. Kavernensystem (destroyed lung), Lymptlknolen-


tuberkulose. Ther: pnmr Tuberkulostatika, bei Therapleresistenz, Komplikationen, Restka-
vernen od'e r narbigen Verandarungen (Bronchusstenosen, Traoheakompression) unter tu-
berkutos1atischer Behandlung rese;zierende Verfahren (Segmentresektion. Lobektomie,
Pneumektorrue)
- Candida-albicans-Granulome (Kanc;lldose), Aspergi llom, Aktinomykose od. Nocardla-
Granulome
- Echinokokkose
Sark.oidose
- Lungentumoren
Seite 106 Thoraxchirurgie

BRONCHIEKTASEN
Syn: EngL bronchiecta~es, ICD-10 erworbene J47, angeborene 033.4

t: - Primr, angeboren: Schwache der Bronchuswand u. Schleimhauthypertrop)lie. insb. bei


Mukovis: i dose (Syn: zystische F1brose. Defekt auf Chrom. 7, 1:2.000 Kinder betroffen).
KARTAGENER-Syndrom (aut.-rez.) od. WILLIAMSCAMPBEJ.L- Syndrom
- Sekundr, erworben: chronisch-asthmatische spastische Bronchitis (COLD = !!hronic Qb-
structive Jung gisaase ) &:) rezidiVierende Infektionen (fhren zur WanC!zerstrung und fol-
gender Ektasie), postinfektise Bronchusstarre (nach Tuberkulose), Fremdkrperaspiration,
benigne Tumoren, Keuchhusten

Path: t Erweiterungen (zylindrisch od. sakkulr) c;ler Segment-/Subsegementbronchlen


ln Kombination mit einer chronischen, produktiven Infektion der Bronchuswand
&:) fhren zur weiteren Schleimhauthypertrophie

Lok: Basaler Unterlappen, Lingula oder Mittellappen. re. > Ii.

Kiln : ~ Morgendlicher produktiver Husten (muridvolle Expektorationen), Hmop!ysen. sog


dreigeschichtetes Sputum (trber Schleim, klarer Speichel, dichter Eiter)
~ Rezidivierende pulmon ale Infekte, chronische Bronchitis, rezfdivierendes Fieber
~ Chronische Hypoxie: Entwicklungsverzgerung u. Minderwuchs bei Kindern, Trommel-
schlegelfinger mit Uhrglasngeln (sog. t'olppol<ratlscne Nagel)

1. Anamnese und klinische Unte rsuchung: Auskultation: mittel- bis grobblasige RG


2. Rntgen-Thorax: streifige Verschaltungen in den unteren Segmenten
3. CT-Thorax
4 , Bronchographie: zeigt Ektasien deutlich. insb. der Unterlappenbronchien
5. Lungenvent11atlonsszintigraphle: Messung der mukoziliren Clearance
Konservativ~ Intern1stische Therapie der Grunderkrankung, Mukolytika (z.B. Mucosol-
van*', ACd"). evtf. i.v.-Antibiose. krankengymnastische Therapie (Lagerungsdrainage,
Vibrax. Atemgymnastik)
Operativ: lnd: erhebliche Beeintrchtigung des Allgemeinzustandes und Versagen der
konservativen Therapie (und lokalisierte Vernderungen = resezierbar),
als Herdsanierung vor anderen Eingriffen (z.B. vor Transplantationen)
- Segmentresel<tion oder Lobektomie (auch beidselti9 mgt.)
- Eingriff heute vermehrt als thorakoskopische Op
Prog: Rezidivneigung in den verbliebenen Lungenabschnitten ist je nach Grunderkrankung hoch.

Kompl: Rezidivierende lnfektronen, Abszessbildllng, Pneumonien


Parenchymschrumpfung
"Lungenemphysem OCD-10: J43.-), Ther~ Lungenvolumenreduktions-Op bei schwerem
Emphysem zur Verbesserung der Ventilation der verbleibenden Restlunge
.. Amyloidase

TUMOREN DER THORAXWAND


t : - Benigne: Chondrome (50 %). eosinophiles Granulom. fibrse Dysplasie. Hman9iome.
Fibrome, Neurofibrome, Lymphangiome
-Maligne: Chondrosarkome. osteogene Sarkome. EWlNG-Sarkom. Myelome
- Metastasen oder direkte Infiltration; Mammakarzinom. maligne Pleuraturnorer1. Bronchial
karzinom. Nierenzellkarzinom (Hypernephrom), Prostatakarzinom
Thoraxchirurgie Seite 107

Kiln: => Lokale Schwellung


=> Evtl. schmerzhaft und $Chmerzbedingte Schonatmung

Diag: 1. Anamnese und klinische U nlersuchung


2. Rntgen: T horax p.a u. seit!. sowie konventionelle Tomographie des Lokalbefundes. l<n
eherner Thorax zur Beurteilung von Rippendestruklinen. CT
3. Skelettslintigraphie
4 . Biopsle des Lokalbeful'ldes

Ther: Ooerativ:
- Lokalexstirpation des Befundes (bentgne Tumoren)
- Thoraxwandresel\lion (maligne T umoren)
Radiatio als Palliativmanahme bei schlechtem Allgemeinzustand oder bei nicht mgli
eher radikaler Tumorentfernung (= keine Entfernung Im Gesunden)

BRONCHIALKARZINOM
Syn: Lun.genllar;~:inom. Lungenkrebs, bronchoqenes Karzjnom. eng!. broncnfat carcinorna, ICD
10: C34.-

t: Nikotinabusus (85-90 % d.F.) mit einer Expositionszelt und Latenz von ca . 15-30 Jahren
(mnnliclie Raucher haben ein 28faches Risiko, Frauen ein Bfaches Risiko gegenOber
Nichtrauchern/innen), Pfeifen- od. Zi9arrenraucher immerhin auch noch 8faches Risiko,
auch Passivra uchen (mehr als 15 J.) verdoppelt das Risiko gegenber "Nie-Rauchern"
zustzliche Risikoerhhung bei Mutatron im CYP3A4-Gen (Gen im Cytochrom-P450-
System) ~ Mnner 3,5facheS, Frauen 8faches Risiko
- Umweltgifte, chemisch-toxisch (5-1 0 %). industrielle Substanzen (seilen) ~ Berufskrank
heiten (BeKV, Nr. in Klammern): z.B. bei ionisierender Strahlung (2.40Z. ~. 6. Uran. Radon).
Nickel- (4109), Arsen - (1108). Chrom (1103), halogenierte Alkylaryloxid (1310. z.B.
Bischlormethylether), halogenierte Alkylarylsulfid- (131 1, ~. B. Senfgas, Lost). Asbest-
exposition (4104, ln Zusammenhang mit Nikotinabusus poten~iert sich dab~;~i das Risiko!)
oder Kokereirohgase (4110, Benzo[a]pyren und andere poly~ykliSche aromatische Kohlen-
wasserstoffe )
- Narbenkarzinom (nach Lungennarben), Kavernenkarzinom (nach Tuberkulose)
- HIV- Infeklion begnstigt nach epidemlologiscnen U11tersuchu11gen das Entstehen von Ade-
nokarzinomen
- NatorUche Radonstrahlung I'? Alpha-Strahler. der nvr dtrekt auf der Schleimhaut wirkt. Theo-
retisch entstehen durch rechnerische Extrapolation 4-8 % der Lungentumoren durch die (ge-
ringe) na trliche Strahlenbelastung. Mglicherwelse hat eine geringe Strahlenbelastung
aber auch einen protektiven Effekt (durch Induktion von zellulren Reparaturmechanismen ).
Vorkommen: in umbauten, schlecht gelfteten Rumen, z.B. Kellern, insb. bei Rissen in den
Fundamenten der Hauser (Radon wird aus dem Boden freigesetzt). Berufliche Radonex-
position bei Bergarbeitern in Uranminen ~ daf)n 4fach l'lheres Bronch[alkarzlnomrisiko ,

Geht fast imm er vom Epithel der Bronchien aus (98 % der Lungentumoren sind Bronchial
karzinome, nur 2-5 % sind alveolren Ursprunges)
Karzinome werden von Bronchialarterien versorgt c;, Gefahr der Abszedierung. wenn der
Tumor sehr gro wird und die versorgende Arterie nicht mehr ausreich! (fUhrt z.ur zentra-
ren Tumornekrose)
HlstoJoaie: 95 % lassen stch in die zwei groen Gruppen einteilen
=
1. Nicht klein~elliges Bronchialkarzinom (NSCLC J10n Jimall felllung fancer, 75 %) .
. Plattenepithel-Karzinom (45 %): verhornend und nicht verhornend, 2/3 zentral
wachsend ~ Lumenverschluss durch intraluminales Wachstum .;. Atelektase. kann
auch perlbronchi<JI wachseo (Mgllchkeit dass dfe Schleimhaut broochoskopisch
o,B, ist) .:- fhrt zur Kompressionsstenose des betreffenden Bronchus
Seite 108 Thoraxchirurg ie

Adeno-Karzinom (20 %, besonders hufig bei Frauen): Y. liegen peripher .im Lun-
genparenchym, insg. langsames Wachstum. Geffllnvasion q sehr frhe hmato-
gene Metastasen (selten lymphogen)
- Sondertormen: Broncho-alveolr in den Alveolen (sehr differenziert, als solitrer
Rundherd , peripherodermullilokulr), fetales Adenokarzinom (pulmonales Blastom)
- Grozelliges Bronchialkarzinom (10 %): undiffereoziert, sehr rasche Mmatogene
und lymphogene Metastasierung
2. Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC = ~mall fell lung fancer. 20 %): insb zentral
liegend, sehr aggressiv (hochmaligne) und schnell wachsend, frhzeitige lymphogene
und hmatogene Metastasen, paraneoplastische Symptome mgl. (neuroendokrines
Karzinom -= KuLCHITZKY-Zeii-Karzmom Typ 3 mit l-1ormonbild1Jng. siehe auch Kapitel
APUD/Karzinoid), sehr (rOher Knochenbefall (meist bei Diagnosestellung schon vor-
handen) ~ selten operabell
Lok: rechts hUfiger als lfnks
Oberlappen > Unterlappen > Mittellappen
Zentral (hilusnah) 80 % > peripher 20% (Stamfl'lbronctws > Lappenbronchien) > diffus
Ausbreitungswege
I . Kontinuierlich:
1. Im Lungenparenchym; Segment- und Lappengrenzen Oberschreitend
2. Einwachsend in Gewebe auerhalb dei Lunge:
Pleura (Schmerzen erst, wenn Pleura parietalis erreicht tst)
Perikard c:. Perikarderguss .::> keine Op.
sophagus .::> Stenose, Schluckbeschwerden
V.cava superior c:> obere Einflussstauung
N.laryngeus-recurrens-Aiteralion (insb. linl\sseitig) c:. HeiserKeit
~ N.phrenicus-Aiteration ~ zunchst keine Symptomatik, evtl. Singultus
PANCOAST-TUmor c:. Plexus brachlalis (insb. N .t.Jinarls = Cs-Genlet)
Ganglion stellatum q HORNER-Syndrom
II. Lymphogen (um den Lungenhilus herum ; ..Lymphsammelbecl<en"):
Paraaortal, paralracheal. arasopt'iageal
Kontralaterale lymphogene Metastasierung mglich! (hufiger von links Q rechts, als
umgekehrt)
IH. Hmatogen: ~ Leber (unabhngig von der Histologie)
Skelett (osteolytische Knochenmetastasen, insb. Wirbelsule)
Nebennieren und Nieren
ZNS (v.a. beim kleinzelligen Bronchlalkarzlnom)

Epid: c lnz.idenz: 551100.000/Jahr, bei Mann und Frau mittlerweile dritttlufi_gste Krebsart rn
Deutschland, welfweit hufigste Tumormortalitt beim Mann. drittt"tufr.gste bei der Frau
(nach Mamma- u. Kolorektalkarzlnom), weltweite lnzidenz ca. 1.300.000 Neuerkrankun-
geni.J., ln Deutschland 45.000 Neuerkrankungen/J. (davon 9.000 Frauen)
0 Altersgipfel: 55. -75. Lj.
C M ;:.;:. w (= 4 : 1, Ausnahme; Adenokarzlnom m w = 1 : 6), mit Verdopplung des Frau-
enanteils in den letzten 10 Jahren (mehr rauchende Frauen!), die lnzldenz bei den Mn-
nern ist konstant. Statistisch erkrankt jeder 20. Mann an einem Bronchialkarzinom!
0 Sterblichkelt (Mortalitt): Hegt derzeit in Europa fr Mnner bei 50/100.000/Jahr. fr Frau-
en bei 10/1 00.000/Jahr
0 Historie: 1. Pneumektomie 1932 in den USA
0 Ep!d. zum Rauchen: in Deutschland sind ca. ei n Dr ittel der Bevlkerung Tabakraucher
(39 % der Mnnerund 31 % der Prauen im Alter von 18-80 Jahren). in der Altersgruppe
der 18~ bis 25-Jhrigen rauchen 49 %der Mnnerund 44 %der Frauen, bei den 12- b1s
17-Jhrigen rauchen bereits 26% (hTer bereits mehr Mdchen als Jungen).
Durchschnittliches Einstiegsalter fur das Zigarettenrauchen in Deutschland sind 13,5 J.!
Wird ab der Jugend durchgehend geraucht, so versterben 50 % Im mitt1eren Lebensalter
und bOen damit statistisch ca. 22 Jahre ihrer Lebenserwartung (durch unterschiedliche
Folgeerkran~ungen) ein
Thoraxchirurgie Seite 109

Etlg: # Klinische Einteilung nach HOLOVE


A: " Limtted disease" =nur ipsilateraler Befall, keine greren Obstruktionen. keine
Beteiligung der V.cava. keine Rekurrensparese
B: "Extensive disease" = beidseitiger Befall, Pleuraerguss, Atelektase, lnnltra tlon der
V.cava. Rekurrensparese
C: Extrathorakale Ausbreitung : supraklavikularer Uc.,.Belall, Fernmetastasen
# TNM-Stadien der Lungentumoren
Tx Positive 7ytologie: maligne Ztllen Im Sptnum tllmc radiologisch 0der bronchfoSkPpiSch sicluharem
Tumor
To Tumor <l cm. sz~rale Pleura und Hauptbronchus tumorfrei
~ l'llmor >3 cm oder Befall rles llnuptbronchus (aber >2 con vou der Carina cutfcn~l) <~der Tu(llor
infiltriert doc viszerale Pleura oder assoziierte partielle Atclektase
TJ Tumor jodtr GrUflt mit lnnlrralion der BmsiWnnd oder 7.Werchtl:ll, roodiastinale l'leura, panetales
l'crikard oder Belall d~ ~l~uptbronchus (<2 c.rn von derC'arina emtenll, nbe.r Carinaselbst
oumorfrei) oder Tumor mh totaler Atclektasc oder obstrukti ver Pn~umonle der ganzen Lunge
T4 Tumor j eder Cirll<: mit lnfiltrion de~ Mediastinums, Iierz. grot O~flldAon~. V.cava,
A./V.pulmonnlis). Trach~a. sophagus. Wirbelkrper oder Carina oder maligner Plcoracrglos.'
ml~r vom Primfittumor getrennter zweiler Tumor im gleichen Lungentoppen

Nt Merastaseu in lpsilarerol~n intrapulmon~lfn peribroncltlal"" odttr hililr~n Lk


N"- Metastasen in ipsil.attl'llltn medidSiinten <Jdcr ~ubcarinlen l.k
N3 Merast3sen in kontralateralen hillircn oder mediastinalen Lk oder in ipsr od. kontralaler<oleo
Skale11us- oder supraklavl kulilr~n Lk
Mt F'ernrnerutuen (dat.u zhlt aucll jugul~rer Haltlymphknotenbefall und vom Primilntunor
llCtrcnnter zweiter Tumor m ~1nern ancleron Lungenlappen ipsi- Qd, komralutor_
al)
Stadiengruppierung: 1: T l NoMo bis nNoM O II: TtNIM\l bfs1'2N IMOod. l'JNoM o
111: alk T~. alle N2 bis N'J IV: alk 1\11
# Histologisches Gradinq: G 1 gut differenziert G2 mig differenziert
G3 schlecht d iflerenzlen G4 undifterenziert

Kiln: = 95% haben erst deutliche Symptome. wenn der Tumor bereits fortgeschritten !st, da das
Bronchial-Karzinom l ange Zeit b is zur Symptomentwicklung bentigt .::> oft schon
Metastasen bei Diagnosestellung vorhanden.
5 % sind asymptomatisch (Zufallsdiagnose. z.B . beim R-Thorax) .::> gute Prognose, da
meist noch sehr klein
= Allgemeine Symptome: Husten 79 %. Auswurf 64 % und Hmoptyse (blutiges Sputum)
37 %. Gewichtsverlust 48 %. Ttloraxschmerzen 44 %. Nachtschwei. Fieber
~ Spezielle Symptome (entstehen abhngig von der Lokalisation und Tumorausbreilung):
Pulmonal = Resul tat eines Bronchusverschlusses:
- Husten Qeder Reizhusten >3 Wo. bei Pat. >40 Jahro;m muss abgeklrt werden )
- Dyspnoe (erschwerte Atmung , Atemnot)
- Sputum (evtl. blutig oder mit blutigen Fasern)
Symptome aufgrund lol<aler Tumorausbreitung;
- Thoraxschmerzen beim Atmen (wenn der Tumor in die Pleura parietalls Infiltriert)
- N.recurrens-Parese (Heiserkeit)
- Lhmung des Zwerchfells bei Arrosion des N.phrenicus
- HORNER-Syndrom (Ptosis. Miosis, EnophttJalmus)
- Obere Einflussstauuf\9 (deutl. sichtbare V.jugularis), STOKES-Kragen (verdickter Hals)
Beschwerden aufgnlnd von Metastasen:
- Knochen : pathologische Fraktur (ohne Trauma od. mit Bagatelltraumal
- Leber. Ikterus
- Gehirn. Persnlichkeltsveranderungen. Kopfschmerzen, t<rampfantlle. Lhmungen
- Peritoneum. Aszites
-=:- Chronische Pneumonie? ~ immer an ein Bronchial-Karzinom denk.en!
::') Symptome durch Hormonproduktion im Rahmen eines paraneoplastischen Syndromes:
- OUSHING-Syndrom I (ACTH erhht durch den Tumor . aber meist mit reduziertem Allge-
meinzustand im. Gegensatz zum 'normalen' CUSHING-Patienten)
- ADH erhht (Syndrom der inadquaten AOH-Sekretion, Abk, SIAOH) c:;> H 20 In
toltikat1on (hypotone Hyperhydratation, Natriurese)
Seite 110 Thoraxchirurgie

- Karz.inoid-Syndrom (Produ~Uon vaseaktiver Amine): Diarrhoen , Flush-Syndrom, Hitze-


wallungen, Migrne-, Asthmaanflle, Tachykardien, Tachypnoe, Kardiopathie, Bauch-
koliken, Heihungeran flle, Teleangiektasien
- P<Jrathormon-ProdUktion durch Tumor (Pseudohyperparathyreoidismus) ~ Hyperkafz-
mie-Syndrom mit folgenden klinischen Zeichen:
Durstige Patienten. da Kalzium osmotisch wirkt
Obstipation
Kardial: Rhythmusstr!.mgen
Osteopathie, Hautvernderungen
Vaskulre Symptome. Rezidivierende Thrombophlebitlden (oo OD: auch bei Pan-
kreaskarzinom vorkommend)
- Myopathien, myasthenische Sympt. (LAMBERTEATON~Syndrom), Neuropathlen
- Thromboemboltsche Komplikationen. Phiabothrombosen
- Gynkomastie
Arthritische Beschwerden
Diag: 1. Anamnese und klin1sche Untersuchung
2. Rntgen: Thorax im Stehen (p .a. und seitilch): in 98 % d.F. is t ein pathologischer Be-
fund erhebbar
Je lter der Patient und j e grer der Rundherd,
desto hufiger ist der Prozess maligne!
Bessere BeurteilUng unter Durchleuchtung oder durch Schichtung des suspekten Befufl-
des (~ konventionelle Tomographie, durch die CT heute zunehmend seltener)
Rntgenzeichen neben dem soliden Rundherd: Atelektasen, Obstruktionsemphysem,
Abszedierung, Ergussbild\lng, poststenotische Pneumonie, Karzinomkaverne
CT-Thorax (mit KM) heute Standard oder auch MRT zur geoauen Lokalisationsdiagnos-
tik des Rundherdes und Suche nach (pathologischen) Lk >1 cm
3. Morphologischer Tumornachweis durch Sputumuntersuchung, v.a. zentral (90 % Treffer),
peripher weniger geeignet, insg. m1nd. 3 x WiederhOlung der Zytologie
4 . Bronchoskopie (in Lokalansthesie) mit beweglichem Bronchoskop und Versuc11 der
Gewebegewinnung zur Histologie (Oiagnoses[cl')erurg ln 70% d.F. mgl,)
5. Mediastinoskopie (heute seltener 1 da CT u. insb. die MRT gute Aussagen ber den
Lymphknotenstatus erlauben)' Vollnarkose, Querinzision ln der Fossa jugufaris, EinfOh-
ren des Mediaslinoskops. Kompl: Mediastlmtis oder Blutung (1 %)
6, Transthorakale Lungenfeinnadel-Punktion unter Rntgen-Kontrolle 1 CT-gesteuert (90 %
T reffer), Kompl: Pneumothorax, Zellverschleppung im Stichkanal mgl. ~ Stichkanal-
metastasferung o<;l. Generalisierung
7. fnhalations- und Perfuslonsszintigraphie Und normale LvngenfunKlion (Walkapazitt,
FEV1 ): zur Feststellung der Verteilungsverhltnisse der beiden Lungen (wichtig fUr die
Beurteilung der Operabilitt und der vermutlichen postoperativen VenUiationssituation)
8. Metastasensuche I Staging (immer properativ erforderlich):
Mindestprogramm : CT-Thorax (s.o.)
- Sonographie des Abdomen : Metastasen in Leber, Ntere, Nebenniere?
18
- Skelettszintigraph ie (od. PET-Scan mii FOG): osteolytisohe Metastasen?
- Tumormarker: knnen als Verlaufsparameter eingesetzt werden: SCA u. CYFRA 21 - i
(bei Plattenepilhei-Ca), NSE und neuer Tumormarker NCAM (neuronales Zelladhsl
onsmolekOI) fur den Klefnzeller. CEA (Adenokarzlnom u. Grozeller). TPA (a llgemein)
Zus,lzllch ggf. erforderlich;
- HNO-Konsil bei Heiserkeit N.recurrens-Parese?
- bei Pleuraeruuss ~ Punktion und Zytologie
- Mediasti noskopie und Probeentnahme zur Beurteilung der Lk
- Lymph~noten-Biopsie (bei geschwollenen Halslymphknolen)
- Schdei-CT od. -MRT (bei kleinzelligem Bronchial-Karzinom immer durchfOI1ren)
- evtl. KnochenmarkbiopsTe. v,a. beim kleinzelligen Karzinom
9. EvtL diegnostische (+ ggf. tl1erapeuhsche) Probethorakotomie als thorakoskop1sche od
offene Lungenbiopsie (bei unklaren Rundherden)

Ther: berprfung der Operabilitllt


1. Lungenfunktion: Vitalkapazitt: <50% ~ Kontraindikation gegen Thorakotomie
Thoraxchirurgie Seile 111

TtFFENE.AUTest = Sekundenkapazitt FEV1 >2,5 I Q gut operabel, <1 I Q keine Op.


mbgl., bei Werten dazwischen muss individuell entschieden werden (altersabhnglg
sollten 75% des Sollwertes properativ erreicht werden).
Eine properative Vorbereitung mit Lungenatemtraining (Atemgymnastik, maschinelles
Training, einfache Atemtrainer z.B. Voldyne) kann die Situation verbessern und ist
unerlsslich. Auerdem properativ Blutgasanalyse durchfUhren.
L. Herz/unktion: Kontraindlkatlooen sind; Myokardintarl<t in den letzten 6 Wo., pulmonale
Hypertonie. manifeste nicht rekompensierbare. dekompensierte Herzinsuffizienz "'
keine Thorakotomie mglich.
3. Kontraindikationen der radikal-chirurgischen Op.: (kurative Intention)
u Nachgewiesene Fernmetastasen hmatogen od. lymphogen (M 1)
u Kontralaterale Lymphknotenmetastasen (NJ) (ipsilaterale sind keine K-tnd.)
u Befall nicht resezierbarer, mediastinaler Strukturen (T4, V.cava, Oesophagus. Herz)
U N.phrenicus-Parese (da Perikardbefall wahrscheinlich)
0 N.recurrens-Parese rechts (linker N.recurrens liegt so nahe am Bronchus, dass er
schon bei kleinem Tumor gestrt sein kann, rechter liegt weiter weg <=:> grerer
Turnor bei Befall}
0 Invasion in die Pleura od. Thoraxwand ist nur eine relative Kontraindikation (erwei-
terte lob-/Pneumektomte notwendig)
o Kleinzelliges Karzinom (auer Im gesicherten Stadium NoMo)
Operativ:
- Ansthesie; Seitengetrennte Intubation mit spe;z;iellem Tubus Q Ausschaltung derbe-
troffenen Lunge mglich. Beatmung Ober die andere Lunge
- Zugang: Postero od. anterolaterale Thorakotomie
" Lobektomi e (= Standardverfahren): Absetzen des Lappenbronchus und der Getar~e
mit. dem Lungentappen am Hauptbronchus (auch schon thorakoskopisch mgt.)
o Segmentresektion: Bel eingeschrnkter Lungen- .I
funl<tion, heute zunehmend verdr-ngt von der extra-
anatomisGhen Lungenteilreseklion.
o Extraanatomische Lungenteilresektion: atypi-
scne Segmentresektlon. nicht den Segmentgrenzen
folgend = Keilresektion peripherer Herde (we<;Sge
resection)
lnd: oberflchliche Lungenherde (T tNoM o). heute
meist thorakoskoplsche Entfernung mit endosko-
pischen Klammernahtgerten (Endo-GIA, Autosutu
re) zur lungenparenclwmnaht. Zugangs. Abb.
o Manschettenresektion (= broochoplast1sche/bron
choangioplastische Verfahren , parenchymschonend
bei eingeschrnkter Lungenfunktion): bei zentral sit
zendem Tumor im BereiCh des Lappenbronchus
wird dieser Bereich reseziert und dielder Cari-
na/Hauptbronchus mit dem peripheren Resl des be-
troffenen Lungenlappens wieder anastomosiert.
Totale Pneumektomie: Entfernung des gesamten Lungengewebes einer Seite direkt
am Hauptbronchus. Dies verbessert die Prognose nicht 1m Vergleich zur Lobektoml e,
Ist aber notwendig, wenn der Tumor sehr zentral sitzt oder mehrere Herde vorhanden
sind und die Pneumektornre unter funktionellen Gesichtspunkten auch mglich ist =
ausreichende Atemverhltnisse der anderen Lunge.
Erweiterte Lob-/Pneumektomie: Entfernung des gesamten Lungengewebes + be-
nachbarte~ Gebilde, wie z.B. Perikard, parietale Pleura, Brustwand, Diaphragma oder
komplette partielle Thoraxwandresektion q dann Defektdeckung mit Gore-Tex(<.-
Material und gute Welchteilabdeckung des Implantates erforderlich.
- Zustzlich: lokoregiqnre (= intrapulmonale u. hilre) ipsilaterale lymphknotendis
sektion und mediastinale LkEnlfernung bel kurativer Operation
- Immer: Anlage einer BL.AUDrainage. parioperalive AnliblotikaprophyJaxe (z.B. 4 ,0 g
Mezlocillin i,V.. Baypen.,)
- Postoperativ: Intensivmedizinische berwachung und Infusfonstherapie ror ca 2-3 Ta-
ge, BL.AUOrainage ex am 3.-5. postop. Tag (Entfernung, wenn tgl. <100 ml nachlau-
fen), dann intensives Alemtraining, Hautklammem ex am 10. Tag
Sei.te 112 Thoraxch irurgie

Postoperativer Heilungsverlauf der Lungen-Op:


Lobektomie: Resllunge erweitert sich .:. Defekt bald nicht mehr zu sehen
Pneumektomie: Zunchst Pleuraerguss (Serothorax} ~ Fibroblasteneinwanderung (Se
rofibrothorax) Q Fibrolhorax als Endzustand
Konservativ (: palliativ): Radlatio .( 40-70 Gy Ober 6 Wo,) mit Megavoln.echnik bei Inope-
rablem Tumor. postoperativ bei inkompletter Resektion (R J/Rz) od. N 1,
PoJychem otherapie: insb. bei kleinzelligem Bronchialkal!!inom mit 4--6 Zyklen nach dem
CEV-Schema (= Carboplatin, Etoposid. Vincristin. '" Verbindung mit Radiatio beim klein-
zelligen Bronchialkarzinom ggf. auch in kurativer Absieh~ eine zustzliche RadtaUe des
Schdels !Jring t einen weiteren Vorteil)
Beim nicht kleinzelligen Bronchialkarzi nom im Stadium II u. !II zytostatische Therapie mit
Cisplatin + Vlnorelbin od. Carboplatln + Paclitaxel (Taxol") und fraktionierte Radiatio
postoperatfv. Im Stadium 11 1 wird neuerdings auch eine neoadjuvante (= properative)
Radio- + Chemoltlerapie zum Down-Staglog empfohlen. ln weiter fort_geschrlttenen Sta-
dien Chemolh~rapie palliativ mgl.
Palliative Verbesserung der Ventrlafionsverhltnlsse: Laser- oder Kryotherap1e mittels
Bronchoskopie zur Wiederherstellung der Atempassage bei Bronchusstenose
Selbsthilfegruppen: Deutsche Lungenstiftung e.V., Herrenhauser Kirchweg 5, 30167
Hannover, Tel. . (05 1 1) 2 15 51 -1 0, Fax: -13, Internet: http://www.lungenstittung de.

Prog: Sehr schlecht, nur 30 % sind resezierbar. 56 % bei Diagnosestellung bereits inoperabe[f,
10% stellen sich intraoperativ als inoperabel heraus(= nur Probethorakotomie).
Op-Risiko; Letalitt bei Lobektomie ca. 2.5 o/o, Pneumektomie 7-15%
Mittlere berlebenszeit aller Patienten: 1 Jahr
5-Jahres bertebensrate aller Bronchialkarzinome: nur 10 % (Frauen hoher als Mnner),
mittlere 5-JR nach Resektion: 23 %. bei lnoperabllitt: 1 %
Plattenepithei-Ca: T ll\fOMO 5-JR 65 %. T2NoMo 50 %, T !-2N IYIO 40 %. TJNIMQ 30 %.
TJN!M o 10-20%, T4N1-2Mo 5-JR 5 %. M 1 5-JR 1 %
Kleinzelliges B ronchialkarzinom: Heilungsrate ca. 5 %, mittlere Oberlebenszelt 5-8 Mon.

Op-Kompl : " Akutes Lungenversagen postoperativ. kardierespiratorische Insuffizienz


~ Bronchusstumpfinsumzienz, Bronchusfistelbild.ung (insb, bei Manschettenreseklio-
nen, auch Insuffizienz der Gefanastomose). Pneumothorax
Pneumonie, Nachblutungen
Narbe{lnevrinome. Schultersteife mit Bewegungseinschrnkung

Proph: ., Nicht rauc hen :bzw. aufhren! (verringert das Risiko 1n jedem Lebensalter)
., Wichtigsie Manahme zur Verbesserung der Therapiemglichkeit und Prognose ist die
Frh diagnose! (eine Vorsorge mitjhrlichem CT wird in Studien erprobt)
., Erne hohe Zufuhr von Gemse und Frchten hat einen protektiven Effekt
., Nachsorge~ jeWeils ln 3monatigem Abstand mit klinischer Untersuchu ng, Kontrolle der
properativ erhhten Tumormarker, Rntgen-Thorax, Sono-Abdomen, evtl. Knochen
szintigraphie. Bronchoskople

DD: - Bei chronischer Pneumonie od. chronischem Husten immer ei n Bronchial-Karzin om


ausseht ieen I
- Rundherd in der Lunge als Metastase: Nierenzellkarzinom (Hypernephrom ), Marnrna-,
SchilddrOsen-, Prostata-, Magen- , Hodenkarzinom. Uefsltzendes Rektumkarzinom , ossre
Sarkome. Weichteilsarkome
- Lungentuberkulose, Ech fnol(okkUs.zysten, Coccidloides-Myt<ose. Lungenabszess
- GefmalfOrmation
- Andere (meist gutartige) Lungentumoren (machen zusammen ca. 2 % aller Lungentumoren
aus): Hamartome, Chon drom, Neurinome, Fibrom, Histoplasmom, Osteom, Granulom,
Angiom , Bronchi aladenom, Zylindrom, neuroendokrine iumoren (Karl.inoide). Sarkome
Ther. operative Entfernung, da ein maligner Prozess ohne Op/Histologie Jetztlieh nicht aus-
geschlossen werden kann
Tho111xch irurgie Seite 113

PANCOAST-TUMOR
Syn: Sul~us-Tumor

Path:. Sonderform des peripheren Bronal11alkarzinoms. ausgehend von der oberen lungenfur-
che
Lok: Lungenspitze. Pleurakuppe (apikaler Oberlappen) ~ Armplexus kann infiltriert wer-
den
Frhzeitige lnliltration/Metastasierung in Rippen. Wlrbelkrper. Muskulatut u. Weichteile
(sog. .. Ausbrecherkrebs")

Kiln: ~ Im Frhstadium meist klinisch stumm


:=) Schmerzen , wenn Pleura parletalis Infiltriert (lnterkostalneuralgie) oder Plexus alteriert
(Arm- I Schulterschmerzen) ist
=> HORNER-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus} bei Infiltration des Ggt.stellatum
=:> Schweisekretlonsstrung des betroffenen Krperviertels
=> Parsthesien I Dyssthesien Im Unterarm bei Plexusinfiltration (insb. im Bereich des
N.ulnaris. Cs-Thl)
Muskelatrophien der !<leinen Handmus~eln (untere Armplexusparese)
~ Evtl. Knochendestruktion im Bereich BWK 1 oder 1.-3. Rippe
:=) Armschwellung bei L.ymph~ 1 Venenstauung

=> Evtl paraneoplastische Symptome (s..o.)

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung


2. Rntgen: gezielte Schichtaufnahme (oft kleiner Tumor. der sich hinter Klavikula ver-
steckt} Destrul(tion der 1.-3. Rippe mgl. ~ CT-Thorax zur genauen Lokalisation

T her: Einzfges Bronchial-Karzinom, das vorbestrahlt wird (selten Lk-Metastasen)


Radikai-Op. (u,U, auch Amputation des Armes) in kurativer Absicht
Bei Blutung aus dem Tumor od. abszedierendem Karzinom I') chirurgisch palliative Op.
Palliativ! bei poststenollsche Komplikationen, Atelektasen , Schmerzen (Brustwand-
alterationen) o Radlatio
Prog : Auch bei Radikai-Op. nur 30 o/oige 5-JR.

DD: - Tumoren des hin terenloberen Mediastlnum (s. Medlastinaltumoren)


- Thoraxwandtumoren: Rhabdomyosarkom, Hmangioperizytom. Osleosarkom, EWING-
Sarkom. ASKJN-Tumor (k tetn2:elliger. primitiver neuroektodermaler Tumor bei Kindern)

LUNGENMETASTASEN
t : - NierenzellkarzTnom (Hypernepi'lrom). Mamma-, Sctlitddrsen-, Prostata-, Magen-. Hoden-,
Ovarial-. Chorionl(arzinom, malignes Melanom. Osteosarkom und Weichteilsarkome. KarzJ-
nome im HNO-Bereich
- Metastase elnes kontralateralen Bronchialkarzinoms
Path: Metastasierung hamatogen oder lymphogen. sehr selten per continuitatem

Klin: = Keine Frhsymptome.


=> Spter: Dyspnoe, Hmoptyse (blutiges Sputum) bis Hmoptoe (>50 ml Blut, z.B. bei Ge-
farrosion}
~ Symptomatik des Primrtumors
Diag: 1, Anamnese (Primr-Tumor: bekannt?, kurabel?, Rezidiv?) und ktrnische Untersuchung
2. Staqing: Noch wettere extrathorakale Tumoren vorhanden?
Seite 114 Thoraxchirurgie

Szintigramm c) Knochen?. Sonographie c) Abdomen?. CT-Schadel


3. Rntgen : Thorax in 2 Ebenen, konventionelle Schichtung, CT bz.w. besser m~ Splrai-CT
4. Evtl. Biopsie bei unklarem Befund zur histologischen Klrung
5. Properative lungenfunktion: Vitalkapazitt sollte ~2.000 ml sein. evtl. Perfusiofls-
szmtigramm zur genauen Beurteilung der Verteilung

Ther: Voraussetwngen zur Op.:


0 Primr-Tumor muss kurabel oder bereits behandelt sein
0 Risiko muss vertretbar sein (Palienlenfakloren) = kerM allgemeinen K-Ind . gegen Op.
0 f:'ehlen anderer Metastasen (extrathorakal)
0 Keine therapeutischen Alternativen (Chemotherapie, Radiatlo)
Operativ:
=
- Parenchymschonende Entfernung der Metastasen im Gesunden extraanatomische
Lungenteilresektion = periphere Keilresektion (auch wedge reseotion genannt), heute
insb. auch thorakoskopisch
- Bel dseits vorhandene Lungenmetastasen stellen keine Kontraindikation dar, sondern
knnen in zwei Eingriffen oder auch gleichzeitig ber eine transsternale Thorakotomie
entfernt wetden (wenn die jeweils einzelne Metastase resektabel ist).
- Evtl. auch Segmentresektion, Lobektomie oder Pneumek1omie
KonseNatfv: Palliative Radiatio oder Chemotherapie (abhng ig vom Primrtumor, z.B.
bei Hoden-. Choriontumoren und Osteosarkomen)

Prog: 5-JR nach Metastasenresektion ca. 25 %. natrlich auch abhngig vom Primrtumorleiden
00: Primre Lun_gentumoren, Tuberkulose, Lungenabszess

LUNGENTRANSPLANTATION
!!!!t - Allgemein: Vorliegen einer fortgeschrittenen , finalen L ungenerkrankung ohne therapeuti-
sche Alternativen
- ronchiektasen, Lungenemphysem (:: COI,..D, ~hronicQbStructive jung gisease)
- u-Anlilrypsin-Mangel (homozygote Form)
- Mukoviszidose (zystische Fibrose)
Idiopathische Lungenfibrose. Silikose, Asbestose
- Primre pulmonale Hypertonie od. Lungengersterkrankungen mit sekundrer pulmona-
ler Hypertonie (chron. Cor pulmonale)

Transplantationszeitpunkt Alter <55.-65. Lj./ Lebenserwartung ohne T ransplantation <1-2 Jahre,


P02 <60 mmHg meist um 45 mmHg), FEV1 <:30%

Klnd: 0 Fortgeschrittene Zweiterkrankunqeo: insb. nicht ausreichende kardiale Funktion, nicht


kurable Mal\gno(Tie, Systemerkrankungen wie z-.B, Amytoidose, schwere Nieren- od. aku
te gastrointeslinale Erkrankunq
0 Akute Infekte, HIVInfektl oo
u Nlcht kooperativer Pat (aktiver Raucher), manifeste Drogen od. Alkoholabhngigkeit,
Alter (s.o.)
u Systemische Dauer-Giukokorti~oldmedikat]on >10-20 mgfTag
Epid: 0 Die erste Lungentransplantation (Syn: LTX) erfolgte 1963. seit 1986 Routinevertanren
{I Ohrend ast Toronto)-
0 Im Jahr 2008 wurden in Deutschland 251 Lungentransplantationen (und 18 kombinierte
HerZ-/Lun_gentransplanlalionen) durchgefhrt. Auf der Warteliste befinden sich ca. 500
Pat., Wartezeit: 1-2 Jahre.
T horaxc h irurgie Seite ~15

=
Verfahren~ unilaterale Lungentransplantation (SL ingle jung, bei restriktiven Erkran-
kungen, wie Fibrosen). bilaterale LUngentransplant<~tion (Dl :: !ioubte jung, bei obstrukti-
ven Erkrank Ungen, wie Emphysem od. Mu~oviszidose) od. kombinierte Herz/Lungen
Iransplantalion (bet pulmonaler Hypertonie mit Herzschdigung)
Explaptatfon der lunge11 (mil od . ohne Herz. ggt mit Aufteilung des Ii. Vorhofes) am
Spender (Voraussetzungen: allgemeine [s. Kap Transplantationen] und zustzliche beim
Spender <50. Lj., Bealmung <10 Tage. R-Thorax o.B.). Konservierung ln kalter modifi-
zierter Euro-Collins Lsung {max. Ischmiezeit 6 Sld.)
Implantation:
- Zugang; anterolaterale Thorakotomie
- Entnahme d. Lunge/lungen durch Absetzen v. Lungenvenen, -arterie u. Hauptbronchus
- Orthotopa Implantation der SpenderJungein durch End-zu-End-Anastomose von Lun-
genvenen, Hauptbronchus und LUngenarterie
- Bronchoskopische Kontrolle der Bronchusanastomose noch lntraoperaUv
Postoperativ: Beatmung mit PEEP fur ei01g.e Tage, BOLAu-Oralnage, Antibiose (Cepha-
losporin + Aminoglykosfd) + seleKtive Darmdekontamination (prop.), CMV-Hyperimmun-
globulingabe TOr 5 Tage + Kaninchen-AntilymphozytenglobUlin
Nachbehandlung: Immunsuppression (Ciclosporin A (oral u. ggf. zustzlich inhalaliv) +
AZathioprin + orales Glukokortikoid), bei akuter Abstoung Glukokortlkoid-Siotherapie +
Antilyrn r;>hozytenglobl.llln
Nachkontrollen: R-Thorax. Lungenfunktionsprorung (FEV1). Bronchoskopie, !<entrolle
der T -Lymphozyten-Subpopulahonen

Prog: 1-JLJR 70 %, 5JR 45 1.1, postop. verdoppelt sich rneist die FEVL

Kompl: Infektionen (pulmonal od. systemisch). insb. Zytornegalie-Pneumonle


Akute Abstoung, Transplantatversagen
SOS= Bronchiolitis-obliterans-Syndrom tAuslser: unklar, viraler Infekt?)
Op: StriktUren der Pulmonalarterie
Bronchusanastomoseninsuffizienz {Ischmische Strungen, Nahtinsuffizienz)
Seite 116 Mediastinum

MEDIASTINUM

Anatomie
Begrenzungen: Vorne~ Sternum, hinten: BWS. seitlich: Pleurascke der bei-
den Lungenngel, unten: Centrum tendineum des Diaphragma,
oben: Eintritt v. sophagus, T rachea, N.vagus, N.laryngeus recurrens,
N.phrenicus und Austritt der supraaartaten Gefe.
Inhalt:
Vorderes Mediastinum: ihymus/Restkrper, A.thoradca (mammaria) inl
Mittleres Mediasti num: Herz, Aortenbogen , Aa. und Vv.pulmonaies. V.cava
sup. und lnf., Trachea, Bifurkation und Hauptbronchien
Hinteres Medlastinum: sophagus, Aorta. N.vagus, Truncus sympathicus.
I
Nn.splanchn1ci, Vv.azygos u. hemiaz;ygos. Ductus thoracicus
Xl XI ~~
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s:: I I>
Medlastinum
MEDIASTINALEMPHYSEM
Syn: Pneumomediaslinum, engt. mediastinal emphysema, ICD-10: J98.2

t: -Traumatisch: T horaxlrauma, Bronchusruptur, sophagusruptur


- Iatrogen: Perforation bei Tracheotomie, Intubation, Endoskopie. Bougierung, Fremdkrper
entfernung
- Spontan: TUmorarresten von Bronchus oder sophagus. alveolar-interstitielles Lungenleck
(bei lokalen Atelektasen . bronchialer ObstruktiOn, Beatmung), PneumothoraX"
- l nfelltls~ Gasbildende Bakterien (Clostridi um perfrlngens) im Bereich des Mediastinums

K lih: :::> Tastbares subkutanes Hautemphysem an Hals und Gesicht (Froschges1cht )


~ Schmerzen, Dyspnoe, Einflussstauung

Di ag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Schneeballknirschen des Hautemphysems


2. Rntgen: Thotall ~etgt Pneumomedia~tinum . Doppetscnatten entlang der Jinl<.en Herz
grenze, evtl. Kontrastmittelpassage d. sophagus mit wasserlslichem KM (kein Barfum)
3. Endoskopie: sophagoskopie, Bronchoskopie
4. Mediastinoskopie

Ther: Operalive Versorgung bei Vorliegen einer Organperforalion, Antibiose


Chirurgische Druckentlastung des Mediastinalemphysems durch Drainage

Kompl: Mediastinitis, Kavakompression, extraperlkardiale Hetzbeuteltamponade

MEDIASTINITIS
Syn: Entzndung des Bindegewebes im Mediastinum. lCD-10: J98.5
t : - Mediastinalemphysem durch Ruptur von sophagus (Kar:;dnomdurchbruch, Fremdkrper.
Vertzung, BOERHAAVE-Syndrom} od. Tracheebronchialsystem ~ Infektion
- Iatrogen. Bronchussi!Jmpfinsuffizienz nach Lungenresek tion, Anastomoseninsuffizienz nach
Osophagus-Op., Medlastinoskopie, instrumentelle Perforation bei Endoskopie, Hats-Op.
- bergnff von Pleuraempyem, Lungenabszessen oder Lymphknotenentz.(indung
- Fortgeleitete Infektion aus der Halsregion
Lok: Meist Im oberen Medlastinum beginnend, dann frh auf gesamtes Mediastlnum bergreifend.
Medi astinum Seite 117

Kiln: = Schweres K rankheitsbild mit septischen Temperaturen. Tachypnoe.


SchOttelfrost, Schock
Tachykardie,

= Retrosternale Schmerzen, Halsschmerzen. paravertebrale Schmerzen


= Husten, Dysphagie, Singultus
= Evtl. Hautemphysem, Entzndung ber dem Jugulum. obere Einnussstauung
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Thorax zergt verbreitertes, unscharf begrenztes Mediastinum, parakardiale
Doppelkontur. CT- Thorax
3. Evtl. Endoskopie: sophagoskopie, Bronchoskopie

Ther: Therapie der Grunderkrankung (groe Perforationen mssen.operativ beseitigt werden)


Hochdosierte Antibiose
Ooeraliv: Jugulre oder posteriore paravertebrale oder parasternale Mediastinotomie,
Drainage des Mediastinums
Pr og: 10-40% Letalitt!, je nach Schwere des Prozes-ses

Kompl: Pleuritis, Perikarditis, Thrombose der V.cava


Sepsis mit Bakterimie und Aussaat in Knochen, Gehirn, Leber usw,
Chronische Entzundung :::> Mediaslinalfibrose
QQ;. Chronische Medlaslinilis nach Radiatio

MEDIASTINALTUMOREN
t: -Benigne: Thymome, Neurinome, Lipome, Xanthome, Hmangiome, Zysten, Fibrome. iera~
tome. Morbus BOECK (Sarkoldose, Stad. I u. II mit hilrem Lymphknotenbefall)
- Maligne: maligne Lymphome, sophagu~ od. Bronchialkarzinome. Retolhelsarkom. Neuro-
sarllom. HooGKINLymphom (Lymphogranulomatose). Leukmien. RetikUlasarKom
Path: Thymome und Teratome: benigne. oder maligne mgl.
Teratome~ Tumoren aus allen 3 KEilmblttem, knnen E'l)ithelzysten, Haare, Zhne, Kno-
chen, Knorpel usw. enthalten
Epid: PrdJsp.alter der Thymome: 45. Lj,, Teratome: 30.-50. Lj . (und fast nur Mnner betroffen)
Kl in: -:. Mind. 50% der Turneren sind Zufallsbefunde (=symptomlos) und meist gutartig
= Im fortgeschrittenen Stadium: Thoraxschmerz, obere Einflussstauung, S!ridor, Heiserkeit,
Reizhusten, Dyspnoe, Oysphagie. Erbrechen, Singultus, Zwerchlellparese. HORNER
Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus). Herzrhy1hmusstrungen
= Myasthenie-Symptome bei Thymorneo (Myasthenie gravls pseudoparalytlca)
Oiag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Karotispuls , Halsvenenstauung
HNO-Spieyelbe!urld: Stimmbnder? (N,Iaryng.eus recurrens}
Neurologischer Befund: HoRNER-Syndrom, Schwelsekretlonsstrungen
2. Rntgen- Thorax: j'.1ediastinalverbreiterung, evtl. sophagusbrerschluck, Tracheaz.iel-
aufnahme, DurchleuchtUng (AneurysmapUisatfon?)
CT zur Lokalisationsdiagnostik , .evtl. CT -gesteuerte parasternale Biopsie
Ev1t. SchllddrOsens;zintigraphle bei V.a. retrosternale Struma
3 Labor~ DifferentlaiblUtbild (Lymphom?). Tumormarker (AFP (Teratome. embryonale Kar-
zinome), CEA, NSE, SCA, TPA, HCG (Chotionkarzinome))
4. Sonographte: Endosonographl e (Wie bei der Herzechographie [TEE] ber den sopha-
gus), heute ist damit auch eine Biopsie transsophageat mgL (spart d Mediastmoskopie)
5 . Mediastinoskopie (zerviKaler oder parasternaler Zugang) und Biopsie (zur histologischen
und bakteriologischen Untersuchung)
Seite 118 Mediastinum

6. OlagnosUsche (und therapeutische) transthorakale Tumorexstirpation (offen oder lhora-


koskopisch, lnsb. fr hinteres Mediastinum) ~ Histologie!

EINTEILUNG MEDIASTINALER RAUMEORDERNDER PROZESSE NACH IHRER LOKALISATION

OllERES VO RDERES MEOIASTI NUM


Rt!rostern;,le Smtma
Thyrnom
HINTEReS MEDIASTINliM Lymphome

I
uipome, Sarkome, Teratome
Neurinume Embryohaie Karzinome
Schwannorne Seminome, Chononknrzinome
Neurofibrome ~---
Neurosarkome
Ganglioneurome ZEC>ITRAL.ES MEDIASTINUM
Paragongliome L.ymploom~
Ncurobla~t()mc I
lome
SympMhoblns-

Metlingeurne I Lysten
Chondrom~
- Crnulom~
Tern1omc. Dermoidzysten
()sophngus:tysltn
Broncbtalzyste~
l'ibrosarkome
Aonennneurysmen
sQph~gusdi vertikel
Bron chi3lzy~u:n
CiastroinlcStinale (lebilde \ U:'o!Tf.RtS VORDERES
Uiatushcrn lco
Perikard:tyuen
Ltpome
~ffiOIASTI NUM

Ther: Operativ: lnd: Jeder mediastinale Tumor sollte entfetnt werden (aus dlagnostlsctlen
Grnden und weil die benignen Tumoren maligne entarten knnen)
- Thymome: mediane Sternotarnie (transsternater Zugang), dann Tumorexstirpation ln
Zentren wi rd der Eingfiff auch scho11 lhOrakoskoplsch durchgegfOhrt
- Retrosternale Strumen: knnen meist ber den KOCHER-Kragensolmitt mitentfernt wer-
den (s. Kap Struma}, sehr selten obere mediane Sternatornie notwendig
- Bronchoge11e Zysten und soptlagusdivertlkel: transpleuraler Zugang, Entfernung
- Neurogene Tumoren: transpleuraler Zugang, vollstndige Exstirpation
Maligne Thymome werden nachbestrahlt + Chemo therapie

Kompl: Elronchogeoe Zysten und sophagusdivertikel werden meist erst syrnptomatlsch bei
Entzndung ~ Abszedierung, Mediastlnitrs, Empyem mgt.
,. Thymome: zentrate Nekrotislerung oder Einblutung, dorsale Ausbreitung c:; Verdrn-
gungssymptomatik, paraneoplastisctle Symptome
Gutartige Thymome c:; knnen maligne entarten (Kapseldurchbructl beweisend)
Teratome: Maligne Entartung. Pleuraaussaat Femmetastasen. spontane Perforation
"Lymphome: Bronchuseinbruch
Neunnorne und Neuraffbrome c:; Intraspinate Ausbreitung, Entartung zum Neurosarkom
mgt
Op: + Pneumothorax
Verletzung v. N.vagus, N.laryngeus recurrens. N.phrenlcus, Ducl.thC:lracicus

Proph: Tumornachsorge bei malignen Prozessennach 3, 6 u. 12 Monaten, dann jahrltctl

- Endethorakale (retrosternale) Struma. Mediastlnalfibrose (meist mit retroper'Jtoneale. r Flbro


se ::. Morbus ORMONO}, Thymushyperplasle, extramedullre Blutbildungsherde, unspazi-
fisch vergrerte Lymptlknoten ohne Krankheitswert
- Infektise Lymptlome/Granulome: Tuberkulose, Histopfasmose, HIV, Coccidloides-Mykose,
Mononukleose
- Pseudotumoren; Aortenaneurysma. Z.werchfellhernfe. Meningozele
Herzchirurgie Seite 119

HERZCHIRURGIE
. : . .yJ.P : . . ., ~~-=-: .. .. :. ~ ,~ ;.

Anatomie
Das Herz ist im vorderen u. mittleren Mediastinum gelegen
und vorn Herzbeutel umgeben. Es hat die Form eines Ke-
gels. dessen Basis (Basis cordis) naco rechts oben u,
hinten und dessen Spitze (Apex cordls) nach links unten u.
vorne weist.
Die Oberflche ist von einer dOrinen sersen Haut, der La-
mina visceralls perioardli (Epikard) bekleidet Sie set~t sich
auf den Anfangsteil der groen Gefe (Aorta. Truncus
pulmonalls, Vena cava superlor) lort u. geht hier in die La-
mina parletalis pericardit (Perikard) Ober.
Oie groen Gefe lassen sich in einen arteriellen Pol. Par-
ta arteriosa (Aorta und Truncus pulmonalis) sowie einen
vensen Pol. Porta venosa (Vena cava sup. et inf. und Ve-
nae pulmonales) unterteilen.
Der Sulcus lnterventricutaris 8'llerior grenzt die rechte Kammer (Ventrloulus dexter, engl. RV =
.clght yentricle) gegen die linke {Ventriculus sinistef, LV) ab und lauft in die lncisura apicis cordis
aus. Die Vorhfe, Atrium del(trum und Atrium sinlstrum, werden durch die Kranzfurche (Sulcus
coronarius) von den Kammern getrennt. Der linke Vorhof (LA) nimmt die Vv.pulmonales, der rech-
te Vorhof {RA) die V.cava sup. et inf. auf.

Koronararterien:
1. A.coronaria slnlstra == LCA (!eft gJronary artery), dieser Hauptstamm telll sich in:
- RCX (am!Js gircumfle!us)
Valvula pulmonalis
- RIVA (Ramus [nteryentricularis ~nterlor. engL
LAD, !eft ~nterior Qescending)' 0 2,9-4.5 mm,
luft auf der Vorderflche des Herzens im Sul- RCA_,..,..___.-..~
cus lnterventricularis antenor zur Herzspitze
und versorgt das linke Herz und die vorderen
Anteile des Septum lnterventriculare.
2. A.coronarla dextra "' RCA (right gJronary 2rtery)
luft im Sulcus interventricularis posterlor auf der
Herzrilcl<flche mit dem RIVP {Ramus jnteryentri-
cularis QOS\erior) und versorgt das rechte Herz., die
Hinterwand des 11. Ventrikels Und die hinteren An-
teile des Septum interventriculare.

Hmedynamische Par-ameter:
- Schlagvolumen (SVI) 60 - 70 ml
- Herzminutenvolumen (CO) 5 - 6 1/mln
- Herzindex (Cl) 2.4 . 4,2 l/min/m2
- Rechter Vorhof-Druck(= ZVD, CVP) 2 - 8 mmHg (= 3-12 cmH20)
Rechter Ventrikel-Druck (RVP) 15 - 30 mmHg.
- Pulmonalarterlen-Druck (PAP) 15-30/ 4-12/9-18 mmHg (sysl./diasi./Mitleldruck)
- Pulmonalkapillrer-Druck (PCWP) 5- 12 mmHg
- Linker Vorhof-Druck (LAP) 2 - 12 mmHg
- Linker Ventrikel-Druck (LVP) 100-14013 -12 mmHg (systolischlenddiaslollsch)
- Austreibungsfraktion (ejectlon = EF) 60 -75%
- Aortendruck 100-1 40 /60-90/70-105 mmHg (syst./dlast /Mitteldruck)
Systemisoher Strmuqgswiderstand (TSR) 700 - 1600 dyn'sec'om~
- Pulmonaler Strmungswiderstand (TPR). 100 - 240 dynsec cm-o
Seite 120 Herzchirurgie

Voraussetzungen fr die Herzchirurgie:


Die Voraussetzung fr eine lngere Operation am o.ffenen Herzen ist die Beendigung der rhythmi-
schen Kontralltion und die Mglichkeit der externen Obernahme der Kreislaufarbeit
Frhere .k ardiochirurgrsche Eingriffe wurden am Schlagenden Herz.en ausgefCrhrt. Die ra der Kar-
diochirurgre begann Mitte der 50er Jahre mit der Entwicklung einer zuverlssigen Herz-lungen-
Maschine und der Kardiop rotekfion.

Herz-Lungen-Masch ine (HLM) :


Oie erste Operation mit Hilfe einer funktionierenden HLM wur-
de von dem amerikanischen Chirurg G rBBON (Verschluss ei-
nes Vorhofseptumdefektes bei einem kleinen Mdchen) im
Jahr 1953 erfolgreich vorgenomm en. ln Deutschland werden
derzeit jahrlieh ca. 95.000 Operationen mit einer HLM vorge~
nommen.
Der Anschluss der HLM an das Kreislaufsystem des PaUenten
erfolgt Ober einen Spezialkalheter, der ber den rechten Vor-
hof in die untere und obere Hohlvene eingefOhrt wird. ber
ein ableitendes Schlauchsystem, an das die Pumpeneinheit
(frher Rollerpumpen, heute Zentrifugalpumpe) angeschlos-
sen 1st. gelangt das Patientenblut in das HerzstOck der Ma
schlne, den Oxygenator (Obernimmt die Lungenfunktion und
reicnert das vense Blut mit Sauerstoff an; frOher Bubbleoxy-
genatoren heute Mem!lranoxygenatoren). Vom Oxygenator
gelangt das Blut Ober einen Wrmeaustauscher, der die
Bluttemperatur absenkt, ber eine Silikonkanle in die Aorta
aseendans in den Patientenkreislauf zurck (s. Abb.). Alter- \l' warrneaus-
Oxygenator Pumpe tauscher
nativer Zugang mit Port-Access-Systern ber die V, und
A.femoralis mit einem Ballonkatheter bis zur Aorta ascendens.
Wegen der erhebliche Thrombogenltt der verwendeten Ku nststoffleitungen muss die Gerinnungs-
fhigkelt des Patientenblutes abgesenkt werden E> Heparin (2-3 mglkgKG Lv.).
=> berwachung der Blutgerinnung whrend und am Ende der Operation! Efne zu geringe He-
parinmenge fhrt zur Bildung von Mikrothromben mit der Gefahrder Embollsation und der Ver-
stopfung des Oxygenators sowie zur Aklivierung der Gerinnungskaskade. Eine zu hoh e Dosls
Heparin kann zu postoperativen Blutungskomplikationen durch Beeintrchtigung der Thrombo-
zytenfunktion fuhren. Die berwachung der Blutgerinnung erfolgt heute in den meisteil Zentren
mittels des sogenannten ACT-Testes (~ctivated &Qaglllation ! ime, Norm: 80100 Sek.. er-
wnschter Wert. fur den kardiopulmonalen Bypass: 400 600 Sek.).
Bei Beendigung der Herz-Op und Entfernen der Kanlen wird die Blutgerinnung durch Neu-
trallsierung des Heparins mit Protamin wieder hergestellt (etwa ilquim<Jiare Dosierung: 1-1,33 mg
Protamin antagonisieren etwa 1 mg"' 100 I.E. Hepari n).

Kardloprotektlon.:
Um am Herzen arbeiten zu knnen und einen greren Blulverlust sowie eine Luflembolisatlon zu
vermeiden, wird nach einem kardioplegischen Herzstillstand in Hypothermie operiert. Nach
Abtrennen des Herzens von der Zirkulation (Abklemmen der Aorta oberhalb der Kofonarostien)
wird 4 c kalte Kardioplegielsung ber die Ao1'1enwurzel in die Koronararterien fnfundiel'1 und eine
Oberflchensplung des ljerzens mit Eiswasser vorgenommen (o::.' Myokardtemperatur <10 c).
Hierdurch wird die Ischmietoleranz des Herzens stark verlngert (bis 180 Mln.).
Zusammensetzung der KardioplegleLsung: NaCI 147 mml/1
KCI 20 mmol/1 CaCI2 2 mmolll
MgCiz 16 mmol/1 Procain-Hydrochlond 1 mmolll
Durch den Wrmeaustauscher der Herz-Lungen-Maschine wird die Paliententemperatur ebenfalls
erniedrrgl. Dies senkt den Stoffwechsel und erhht die Ischmietoleranz der Organe, Es werden
verschiedene Hypothermiegrade unterschieden .( blich ist bei Herz.,Op. eine mi ge bis ti efe
Hypothermie. ca. 25 q
Leichte Hypothermie 37.32 c
Mige Hypothermie 32-28 oc
Tiefe Hypothermie 28-18"C
Ausgeprgte Hypothermie
Herzchirurgie Seite 121

Durch zunehmende Hypothermie des Organismus wlrd die Viskositt des Blutes -erhl'lt (Q Ver-
minderung der Organperfusion llnd Gefahr der ThrombenblldUng). Deshalb ist eine Hmodilu!lon
erforderlich (bis 20-25 % Hmatokrit). FOr die Hmedilution werden balancierte, ann11hernd plas-
maisolone Elektrolytlsungen verwendet.

ANGEBORENE HERZ- UND THORAKALE GEFFEHLER


t: Zumeist unbekannt, Wechselwirkungen zwisChen Umwelt und Erbgut werden vermutet. Pr-
dispanterende Faktoren fur kongenitale Herzfehler smd:
-Angeborene numerische Chromosomenaberrationen (Trisomie 21 , Trisomie 18. Trisomie
13, ULLRICH-TURNER-Syndrom ~ 45 XO) od. Genmutationen (NOONAN-Syndrom mit Mutation
Im PTPN11-Gen, HOLTRAM-Syndrom mit Mutation im TBXS..Gen, Mutation Im MYH6-Gen)
- Infektionen whrend der Schwangerschaft: Rteln, Herpes Simplex, Zytomegalie, Coxsackie
- Medikamente: Pnenytoin, Cumarine. Litnfum. Folsureantagonisten. Thalidomid (Contergan)
- Embrypfelopathia diabettca (unbehandelter Diabetes mellltus der Mutter)
- Alkoholabusus in der Schwangerschaft (Aikoholembryopathie)
Epid: o Angeborene Herzfehl er sind eine der hufigsten angebotenen Missbildungen.
o ln Oeutschtand betrgt dte lnzidenz kongemtaler Vltien ca. 0,8 % der Geburten q etwa
6.000 Flle pro Jahr, etwa die Hlfte davon scnwere Anomalien
Etlg: 11 Etwa 85 % aller angeborenen Yitien werden von den 8 hufigsten gebildet:
- VentriKelseptumdefekt (VSO) 28%, IC0-10: 021 .0
- Vorhcyfseptumctefekt (ASO) 12 %, ICD-10: 021 .1
- Pulmonalstenose (Pst) 10 %. ICD-1 0: 022.1
- Persistierender Ductus arteriosus BOTALU (PDA) 10 %, ICD-10. Q25.0
- FALLOT-Tetralogie (FT) 9%, IC0-10: 021 .3
- Aortenstenose (Aast) 7%
- Aortenisthmusstenose (CoA) 5%
- Transposition dergroen Arterien (TGA) 4 %, ICD-10: 020,3
if Elne einheitliche Eintenung der angeborenen Herzfenler existiert nicht Eine Mglicnkeit
ist die EinteiiUog aufgrund des Leitsymptoms Zyanose in primr zyanotische und primr
azyanotische Herzfehler. Das klinische Kriterium der Luf'!gendurchblutung ermgliCht
eine weitere Einteilung in Villen mit verminderter, normaler oder vermehrter Lungen-
durchblutung.
Azyanotische Herzfehler
Azyanotische Herzfehler mit normaler Lungendu rchblutung
- Pulmonalstenose
- Aortenstenose
- Aortenisthmusstenose (Coarctatlo aortae)
Azyanotische Herzfehler mit vermehrter Lungendurchblutung
- Vorhofseptumdefekt Typ II (ASO II)
- LuTEMBACHERSyndrom (Kombination ASO II mtt Mltralstenose)
-Defekte des AV-Kanales (Endokardkissen Oefekte, ASO I)
- Ventrikelseptumdefekt
- Persistierender Duc(ys arteriosus BOTALU
Zyanetische Herzfehler
Zyanetische Herzfehler mit verminderter Lungendurchblutung
- FALLOT-Tetralogie
- Trikuspidalklappenatresle. IC0-10; 022.4
- EBSTEIN-Anomalie, IC0-10: 022.5
- Truncus arteriosus communis (avs belden Herzkammern geht nur ein Gef ab, die
Pulmonalarterle geht vom Truncus ab)
Seite 122 Herzchirur~ie

Zyanollsehe Herzfehler m it vermehrter Lungendurchblutung


- T ransposilion der groen Arterien
- Totale Lungenvenenfehlmndung
Path: Azvanotische Herzfehler mit normaler Lungendurc hblutung:
Lok: Stenosen an den Ausflussbahnen der beiden Ventrll<el oder an den groen Gefe!)
c::. operatives Ziel ist die Beseitigung der Engstelle dUrch rtliche oder extraanatomische
Korrektur, um die Ventrikelvor einer chronischen Druckbelastung zu schtzen.
Primr azyanotische Herzfehler mit vermehrter Lungendurchblutung:
Shuntvitien mit Kurzschlussverbindung zwischen Nieder- Vl"d Hochdrucksystem
<=:> Links-Rechts-Shunt (arterialislertes Blut rezirkuliert in die Lungenstrombahn)
<:> VolUmenbelastung des Lungenkreislaufes, evtl. mit gleichzeitiger Druckbelastung. Ab
hngig von der Dauer dieser Belastung kann es zu sekundren Vernderungen in den
Pulmonalgefen (fibrom,uskulre Umwandlung) und zu einer Pulmonalgefsklerose mit
fixierter pulmonaler Hypertonie und dann verminderter Lungendurchblutung kommen.
<::> Umwani;llung des Lfnks-Rechts-Shunts Jn einen Rechts-Links-Shunt mgl. (= sog
EISENMENGERReaktion) = spte Zyanose (Fixierung des Krankheitsbildes <=:> wenn der
pulmonale Druck 80 % des Systemdrucks erreicht hat. ist eine operative Korrektur nicht
mehr sinnvolll <=:> Transplanll)lion von Herz und Lunge als Ultima ralio, ab einem Druck-
verhltnis von 40 % ist das Op-Risll\o signifikant erhht).
Lok: Vorhofebene (Vorhofseptumdefellt). Ventrike1ebene (Ventrikelseptumdefekt) oder
Ebene der groen Gefe (persistierender Ductus arteriosus, aortapulmonales Fenster,
Truncus arteriosus communis) mgl.
Zyanetische Herzfehler: primrer Rechts LinksShunt oder Rotationsanomalien
c:. Einstrom von vensem Blut in den groen Kreislauf c:. zentra le Mischungszyanose (kli
nisch erkennbar an blaugefrbten Konjunktiven, Lippen, Schleimhuten und Zunge).
Kompensatorisch entwickelt sich meist eine Polyglobulie (liegt eine Anmie vor ist die kli
nische Symptomatik besonders schwer, jedoch lst die Zyanose durch Fehlen eines Mln-
destgehaltes von desoxygeniertem Hmoglobin kaschiert).
Kompl: krperliche Entwicklungsverzgerung, Leistungsminderung der Kinder, synkopale
Anflle durch Ischmie des Gehirnes, septischen Komplikationen und Abszessbildung
(Hirnabszesse)
Kinder mit ~anotischen Herzfehlern versuchen. dUrch die sog. Hockerstellung (= eng!,
squattlng, erhht den peripheren Gefwiderstand <=:> erhht den enddiastolische Druck
Im linken Ventrikel und der Einstrom von rechtsventrikulrem vensem Blut in den Sys,
temkretslauf slnkj) den Grad der Zyanose zu vermindern.
Diag: ~. Anamnese und klinische Untersuchung: Die meisten angeborenen Herzfehler werden bei
l<indem in etwa 80% d.F. bei derersten Untersuchung direkt nach der Geburt (U1) oder
in den Frherkennungsuntersuchungen (U2 - U8) festgestellt Heute werden Herzfeh-
ler zunemend auch bereits prnatal durch die Ultraschallfeindiagnostik (sog. Organul-
traschall und Echokardiographie in der 20.-22. SSW) erfasst.
2. Echokardlographie mit Farbdoppler zur Darstellung der Flussverhltnisse (zustzlich
auch mit Ultraschallkontrastmittel mgl.), ggf. auch transsophageal (TEE), MRT zur
Darstellung der anatomischen VerMitnisse
3. Rntgen: Herzkatheteruntersuchung mit Dafstellung der Ventrikel, Vorhfe, Ausfluss-
bahn und Druckmessungen ln den verscl'liedenen Abscl'ininen vor, im und nach Cler'l'1
Herzen.
Ther: Das prlmare Ziel ist die kard iale Korrektur der angeborenen Anomalie bereits in der
Frhphase. Ist diese primre Korrektur technisch nicht mglich, so wird eine funktionelle
Korrektu r oder efn Palliativeingriff durchgefhrt, um die Kinder in ein Alter zu bringen. m
dem der Defekt korrigiert werden kann (dies ist heute nur noch selten erforderlich). Medi-
kamentas kann die Herzinsuffi.zfenz bis dahin mit Dlgoxin, Diuretika und Propranolol be-
handelt werden~ Die vollstndige Korrektur der angeborenen Herzfehler sollte bfs zum Er-
reichen des Vorschulalters vorgenommen werden. Lediglich Operationen, die ein
Einbringen von Klappen- oder Gefprothesen erfordern, sollten erst nach dem 6. Lj. er-
folgen, da sonst das Wachstum der Kinder zu schnell in Relation zu den Prothesen fort.
schreitet (und erneute Op erforderlich werden).
Die Operationen am Herzen erfordern meist den Einsatz der Herz-Lungen-Maschine
Selbsthilfegruppen: Bundesverband Herzkranke Kinder e.V.. Kas1nostr. 84. 52066 Aa-
chen. Tel.. (02 4 1) 91 23-32. Fax: 33, Ihlemet http://www.bvhk.de
Herzchirurgie Seite 123

Herzkind ecV., Husarenstr. 70. 38102 Bra.unschwe\g. Tel.: (05 31 ) 2 20 660, Fax: -22.
http://www.herzkind.de
Bundesvereinigung JEMAH e.V., Gerrickstr. 21, 471 37 Duisburg , Tel.: (02 03) 4 51-30
67, Fax: 33 10, Internet! http://www.jemah.de
Kinderherz$tiftung in Deutsche Herzstiftung e,V" Vogtstr. 50, 60322 Frankh.irt, Tel.: (0
69) 95 51 28-0, Fax; -313. Internet: http://www.herzstiftung.de
Prog: Allgemein: nur in wenigen Fllen heilt der angeborene Defekt spontan aus (elntge. Flle des
PDA und VSD). Das hchste Sterblichkeitsrisiko fOr die Kinder beste'ht unmittelbar nach der
Geburt und nimmt danach ap (in den ersten 6 Lebensmonaten versterben genauso viele
Kinder mit angel:>oret'lem Herzfehler wie in den folgenden 6 Jahren).

Kompl : Erhhte Fehl- und Totgeburtenrate bei Feten mit Herzfehlern

Angeborene Pulmonalstenose
Path: ln 90 % d.F. valvulre Stenose (Klappen in den Komm'issuren verschmolzen und an die
Pulmonalarterienwand angelagert) ~ chronische Druckbelastung des rechten Ventrikels,
die :zu einer konzentrischen Hypertrophie fhren kann.
Selten: subvalvulre (10% dF), supravalvulre oder periphere Stenosen
Klin: Je nach Ausprgung der Stenose keine Bescl'lwerden bis schwerstl<ranke Kinder, evtl.
rechtsventrikulre Pulsationen und -sog. Herzbuckel
Diaq: Auskultation; 416-6/6 holosystolisches Prestrahlgerusch Im 2./3. ICR Ii mit Fortleitung
nach lateral
Ther. Valvulre Stenosen:
Konservativ: Sprengung deF Pulmonalklappe (Pulmonalvalvulopl astle) durch die transku-
tane-transluminale Ballondilatation heute Methode der ersten Wahl.
Op.lnd: Bei emem Ruhedruckgradienten ber der Klappe von 50-60 mmHg oder bei
Rechtsherzlnsuffizlenz.
Op: Ablsen und Inzision der an der Pulmonalarterienwand anhaftenden Kommissuren (=
operative Valvulotomie)
Subvalvulre, supravalvutre oder periphere Stenose:
Resektion des lnfundibulumbereichs oder Erweiterungsplastik der Ausflussbahn oder der
periptw ren Strom bahn. Bei noch offenem Foramel'\ ovale {hUfig) gleichzelliger Verschluss.
Proq: Sprengung der Pulmonalklappesehr gut,
Operationssterblichkeit von 5 % bis zu 50 % (bei manifester Rechtsherzlnsuffizienz).

Angeborene Aortenstenose
Loll: Meist (Verscllmelzung einer oder mehrerer Kommissuren) bikuspid angelegte Klappe mit
Neigung -zu vorzeitiger Degeneration und Verkalkung.
Selten: subvalvulrer fibrotischer Ring (Endokardleiste) oder hypertropher muskulrer Kanal
Pa.th: Folge der Obstruktion Q hochgradige Druckbelastung des linken Ventrikels ~ konzentri-
sche muskulre Hypertrophie mgl.
Kiin: Paktanginse Symptomatik und synkopale Anflle bei hochgradiger Stenose mit verminder-
tem Ejektionsvolumen
Ther: Op .~lnd: Druckgradienten Ober der Klappe >60 mmHg ln Ruhe, Zeichen der beg1nnenden
Linksherzinsuffizienz. Linksherzschdigungszeichen im EKG, Synkopen oder paktanginse
Anflle.
Op: bet valvularer Obstruktion offene Kommlssurotornle, bei Flbrosierung oder VerKalkung
der Klappe Q Prothese od. Ross-Op (dabei wird die eigene Pulmonalklappe in die Aorten-
position transplantiert und die Pulmonalklappe durch ein Hornograft ersetzt)
Bei subvalvulrer Aortenstenose Resektion des tibrotischen Ringes oder Kardiomyotomie
(n. BIGELOW)
Prag: Op-Risiko be1 komplikationslosen Fllen ~ischen 1 und 10 %. Langzeitprognose gut. Sei
Zeichen der Link.sherzinsuffizrenz ist die Prognose schlecllter und die Letalitat hher.
Seite 124 Herzchi rurgie

Aortenisthmusstenose
Lok: Einengung der Aorta. distal des Abgangs der hnken A.subclavia. am bergang vom Aor-
tenbogen zur Aorta descendens
EUg: Je nach Lagebeziehung zum Ductus arteriosus OTALLJ prduktale (infantile) u. postduk
tale (erwachsene) Form der COarctatlo aortae.
Chronische Druckbelastung des linken Ventrikels.
Umgehungskreisl}Jfe (jber die A.subclavia und die Interkostalarterien mgl. ~ dann keine
Mangelversorg ung der unteren Krperhalfte.
Arterielle Hypertonie der oberen Krperhlfte, mat'lgeJnde Durchblutung der unteren
Krperpartien (Femoralispuls meist stark abgeschwcht oder nicht palpabel)
Kinder: Prduktale Form mit offenem Ductus BOTALLI ~ Blut strmt aus dem re. Herz.en
(A.pulmonalis) Ober den Duct. BoTALU in die Aorta descendens Q minderoxygeniertes Billt
gelangt in d. untere Krperpartie-= Rechts-Links-Shunt mit Zyanose d. unteren Korperpartie
Hi:!ufig wellere kardiale (Septumdefekte) und auch andere Fehlbildungen (30% d.F.)
Dlag; Rntgen-Thorax: Usuren der Rippen (bei lngerem Bestehen durch hypertrophierte lnter-
kostalarterien)
Ther. Op-lnd: Prduklale Form: Dekompensation des Leidens hufig schon in den ersten Le-
bensmonaten ~ frhe Op. notwendig
Postduktate Form: hufig lange klinisch stumm. Op indiziert bei' Linksherzinsuffizienz oder
Obermiger Hypertonie fn der oberen Korperhlfte
Op: Kurzsireckige Stenosen Q Resektion der Engstelle und End.zu-End Anastomose
Langsireckige Stenosen Q Einnhen eines Erweiterungspatches aus Dacron (nach VO
scHULTE) oder Einsetzen der distal abgesetzten A.subclavia als Erweiterungspatch (Sub
ctavian,flap-Tectmik)
Proq: Mittlere Lebenserwartung ohne chirurgische Intervention 35 J .!
Operationssterblichkeit im Erwact)senenalter um 2 %, im Suglings-alter bls zu 30 %
Nach Patchplastlk (insb, im Erwacnsenenalter) Splaneruysmen nach Jahren mgt

Vorhofseptumdefekt Tyo ![

Syn: ASO II , Sekundum-Vorhofdefel<t, Ostium-secundum-Defekt. Sinus-venosus-Defekt


Lok: Hochsitzender Ostium-Defekt "' lm zentralen Barelch des Vorhofseptums. in 10. 20 %
Kombination mit FehlmOndung der re. Lungenvenen in den re. Vorhof
E(gentlicner Fossa-ovalis Defekt (in der Mitte des Septums) = persisiti erendes Foramen
ovale, dies haben 25 %der Bevlkerung, jedoch nur in 5 % d.F. flmodynamisch relevant
(und nur dann ist dies bei entsprechender Kllmk eine lnd. fr eine Ther.)
Path: Hufigste Form der Vorhofseptumdefekte (80% d.F.)
K.inder: Gre des Defektes von 2-17 rnm
Erwachsene: Durohmesser des Defektes 1-4 cm
Ist der Defekt mehr als 2 x 2 cm gro, so sind betde Vorhfe funktionell glelchgesctJaltet (==
''common atrium").
Bei lang bestehendem Defekt >20 J . Entwicklung einer EISENMENGER-Reaktion hufig
Klin: Dyspnoe, gehufte Bronchitiden, leistungsinsuffizienz.
paradoxe Embolie (vense Thromben knnen durch den Septumdefekt vorn re. in den Ii.
Vorhof und somit in das arterielle Stromgebiet gelangen c;. Hirninfarkt)
~ Op-lnd: Shunt >30 %. des Herzrninutenvolumens. Der Eingriff ist meist elektiv und sollte \10[
dem 5, Lebensfahr stattfinden.
Op; Verschluss des Defektes durch direkte Naht oder Einnhen eines Kunststoffpatcnes
Zunehmend lnterventlonelles Einbrin9en eines doppelten Schfrmchens aus Kunststoff
ber einen Katheter, dieses spannt sich vor und hinter dem Defekt auf und okkludiert die-
sen (spart die aufwndige Op bei gu ter Erfolgsrate). neu auch mit resorbierbarem Implantat
Prog: Operationssterblichkeil bei unkompliziertem Vorhofseptumdefekt < 1 %. bei strkerer Druck
steigerung im kleinen Kreislauf (<:ll EtSENMENGER-Reaktion) bis Ober 10 %
Herzchirurgie Seite 125

Lutembacher..Syndrom
Path: Kombination eines ASO 11 mit einer angeborenen oder erworbenen Mitratstenose
~ Obstruktion der linksventrikulren Einflussbahn Q groer Llnks-Reehls-Shunt mit frOhzei-
tig beginnender p.ulmo11aler Hypertonie und Pulmonalgefsklerose
Ther: Offene Kommissurotomie od. prothetischer Ersatz der Mitratklappe + Velschtuss des ASO II
Prog: Op-Letalitt bef Erwachsenen <5 %, bei 'Kindern mit angeborener Stenose und pulmonaler
Hypertonie sehr hoch

Defekte des AV-Kanales


~ Atrioventrikular-Kanaldefekte, Endokardkissen-Oefakte
Lok: Man unterscheidet einen totalen und eu1en partiellen AV-Kanal ((llit einem Vorhofseptumde-
fekt vom Primum-Typ (ASO 1):
ASO I (Ostium-primurn-DefeKI) und partieller AVKanal betreffen den tiefsitzenden Anteil
des Vorhofseptums mit leichter Mibildung der AV-Ktappen (Spalten f'cleft") Im anlerioren
Mltral- oder im septalen Trlkuspidalsegel). Der AV-Kiappenrfng Ist komplett angelegt.
Beim totalen AV-Kanal besteht ein tiefsitzender Vorhofseptumdefekt. eln hoher Ventrikel-
septumdefekl und durch den Verlustdes septalen Klappenansatzes ein AV-Kiappendefekt.
Path: Die Defekte des AV-Kanals beruhen auf einer Hemmungsmissbildung der Endokardkissen
an der Kontaktstelle von Septum primum. Ventrikelseptum und AV-Kiappenanlage.
Pathophysiologisch kommt es ZcU Kurzschlussverbindungen auf Vorllof- und Ventrikel-
ebene sowle zu tnsuffizienzen der AV-Kiappen
Kiln ~ Partieller AVKanal +ASO I wie be1 ASO II (s.o.)
Totaler AVKanal ~ pulmonale Hypertonie, Pulmonalgefsklerose, progrediente Links.
herzinsuffizienz, frhzeitige EISENMENGER-Reaktron mgl
Ther: Oplnd. bei Diagnosestellung gegeben.
Op-Zeitpunkt: partieller AV-Kanat und ASO l zw. 1 u. 3. Lj., totaler AV-Kanal O,p oft
schon im Suglingsalter notwendig
Op: ASO I! Patchverschluss des Defektes
Partieller AV-Kanat: Rekonstruktion der AV-Klappen oder Prot11esenersatz
Totaler AV-Kanal: IiVre bei ASO I und part. AV-I<anal +Verschluss des Ventrikelseptums mit
einem weiteren Palch (sog. 2-Patch-Technik)
Beim postoperativen Auftreten eines AV- Btooks 111 Ist die glelchzeltlge Implantation elnes
Herzschrittmachers notwendi9.
J:.!:29i. Op-Letailtt fr ASO I und partiellen AV-Kanat c;2 %. Tota.IS'r AV-Kanal >20 o/o

Ventrikelseotumdefekt
~ VSO, ICD- 10; Q21 .0
~ An einer Stelle oder multllokulr
Membranser VSD (70 %). Unterhalb der Crista supraventrlcularis. Im Bereich des mem-
bransen Septums
Penmembranser VSO: Reicht tiefer bis in die muskulren SeplumanteOe
Muskulrer VSD: Nur im muskulren Septumanteil, evtr. mu(tJpel
Path: Hufigster angeborener Herzfehler. Isoliert oder als Teil komple>cer Villen (ca. 50%)
Klin: Kleine Defekte knnen klinisch stumm sein
Groe Defekte: Unksherzlnsufflzlenz. Unks-Rechts-Shunt. Pulmonal!)efasKierose
Oiag: Lautes auskultatorisches Gerusch {je grer der Defekt, um so leiser wird das Gerusch)
Ther: Op-lnd: stets wegen der Gefahr der bakteriellen Endokarditis gegeben Kleinere Defekte
sollten bis zum Erreichen des Vorschutalters, groe Defekte sollten Im ersten Lebensjahr
korrigiert werden.
Bei Vorlie,gen einer EtSENMENGER-Reaktlon mit Shuntumkehr ist der Pat. inoperabel!
Op: Verschluss des Defektes durch direkte Naht oder durch Einntlhen eines Dacronpatches
Prog: Selbstndiger Verschluss in den ersten Lebensjahren mgt.. Op-Letalitt: <5 %, bei erhh-
tem Pulmonalgefwiderstand bis >20 %
Seile 126 Herzchi rurg ie

Persistierender Duct.arterjosus BOTALU


~ PDA. Ductus arter1osus BOTALU (perslstens. apertus). ICD-10: 025.0
Lok: Der Ductus arteriosus (BOTALLI) ist 1m Fetallcrelslauf P-hysiologisch und dient .zur Umge-
hung der nicht ventilierten Lunge und verbindet den Pulmonalarterienstamm am Ursprung
der A.pulmonalls sinlstra mit der Aorta descendens distal des Abgangs der A,subolavia
slnlstra. Er schlfet sich im Normalfall 10-15 Sto. post parturn funktionell und ist nach den
ersten 3 Lebensmonaten dann auch strukturell obllterlertzum Lig.arteriosum.
Kurzschlussverbindung zwischen System- und Lungen-
kreislauf Q Links-Rechts-Shunt (s. Abb.)
vu
Q Volumenbelastung des Lungenkreislaufes mit den
Folgen der Widerstandserhhung und der Rechtsherz-
belastung
~ Auskultation: Maschmenged!usch
Ther:. Op-lnd: immer gegeben wegen der Gefahr einer bakte-
riellen Endokarditis
Op: _doppelte Ugatur des Ductus oder Durchtrennung
mit Ubernhung der Gefstmpfe
.ErQg: Op-Letalltt <2 % (hher bei Orucksteigervngen im
kleineo Kreislauf)

fALLOTTetralogie
Path: l-1erzfelllerkombinatioo aus (s. Abb.);
1. rechtsventrikulrer Ausflu ssb ahnobstruktion
(= Pulmonalstenose)
2, Ventrllcelsepturnctefekt (VSD) u. einer Ober d, Defekt
3. reitenden Aorta (Aorta ist nach rechts verlagert) und
4. rechtsventrikulre Hypertrophie.
Bel zustzlichem Vorhofseptumdefekt vom Sekundum -
Typspricht man von der FALLOT-Pentalogle.
Die KombinaOon aus Pulmonalstenose, Vorhofseptum-
defekt u, Recl')tsherzhyperuophfe wird FAJ.LOT-Trllogle
genannt.
tn etwa 50 % der Flle liommt es durch die Hypertrophie
der Crista supraventricularis zu einer infundibulreli
Pulmonalstenose. in der myokardiale Anteile enthalten
s1nd. Der Grad der Stenose ist hier von der Kontraktllitt
des Herz.ens abhngig und kann durch Betablocker od.
Sedativa gnstig beeinflusst weden.
in ca. 25-40 % liegt zustzlich eine valvulre Pulmonalstenose vor. Oie pulmonale Gef-
bahn kann durch den verminderten BlutdurchflUss hypOplastisch angelegt sein.
Durch die starke ObstrUktion ist der Widerstand im Pulmonalkreislaut schon primr hher
als der Systemwiderstand :- Rechts-Links-Shunt. Der Ventrikelseptumdefekt hat meistens
die Gre des Aortenrl nges, ist druckausgleichend und liegt unterhalb des rechten Segels
der Aortenklappe.
Die Lagebeziehung von Aortenwurzel und VSD wird als berreiten der Aorta beschrieben.
Der Abgang der Aorta kommt hierbei Ober dem Defekt zu liegen. Der Grad des Reltens
kann verschieden sein. Bei starkem Reiten kann der rechte Ventrikel sein Blut direkt durch
den VSD in die Aorta auswerfen.
Der Grad der Obstruktion der rechtsventrikulren Ausflussbahn und des berreitans der
Aorta bestimmen wesentlich die hmedynamischen Verhltnisse
Ther: Op-lnd; stets gegeben. da ohne Op, nur 10% der Ktnder das Erwachsenenalter erreichen.
Ist die Symptomatik 1m Suglingsalter rasch progredient oder liegen hypoplastische Pulmo-
nalarterien vor. wurde frher zunchst ein Palliativeingriff vorgenommen: Verbindung zwi-
schen A.subctavia und ipsilateraler A.pulmonalls: BLI\LOCK-TAUSSIG-Shunt (aortopulmona-
les Fenster ~ Bluteinstrom in das Lungengefsystem wird erhht .::> Oxygenierung des
Herzchirurgie Seite 127

Blutes verbessert. das hypoplastische Pulmonalgefbett wird erweitert und der minder-
entwickelte linke Ventrikel trainiert).
Heute wird meist der erforderliche Kortektureingriff bereits primr und ohne vorherige
Shunt-Op vor dem 1 Lj. durchgefhrt Patchverschluss des VSD, Resektion der obstrukti-
ven lnfvndibulummuskulatur und gegebenenfalls pulmonale Valvulotomie.
Prog: Op-Letalitt 510 %. Die Sptergebnisse nach der Korrektur sind in ber 80 % der Flle
gut, hufigste Sptfolge/Komplikation: Herzrhythmusstrungen

Ebstein-Anomalie
Path: Fehlgebildete und tiefer verlagerte Trikuspialklappe c? Atrlalislerung von Teilen des rech-
ten Ventrikels und Trikusp1dalklappeninsuHlz1enz. Durch den kleinen rechten Ventrikel und
die mangelnde Vorhofkontraktion entsteht ber einen ASO oft ein Rechts-Links-Shunt mit
zentraler Z,yanose. Hufig Herzrhythmusstrungen durch akzessorische Leitungsbahnen.
Ther: Op-Jnd; bei starker Zyanose. persistierenden Rhythmusstrungen, zunehmender Trikuspi-
dalklappenlnsuffiZlenz
Op~ Patchverschluss des ASO und ReKonstruktion od. Ersatz der Trikuspidalklappe
Prog; Hohe neonatale Letalitilt bei symptomatischen Neugeborenen (od. bei bereits prnataler
Diagnose). Op-Letalltt 5-20 %. dann aber mit guten Langzeitergebnissen. Auch asympto-
matische Varianten mogl.

Trikuspidalklappenatresie
Path.: Trikuspldatklappe niCht angelegt oder von Geburt
an verschlossen Q rechter Ventrikel nur rudimen-
tr entwickelt, Blutaustausch in den SysternkreTs-
lauf durch einen groen ASO. ber einen oder
mehrere Ventrikelseptumdefekte oder ber einen
groen persistierenden Ductus BOTALU gelangt
das BlUt wieder in den rechten Ventrikel und in
die Pulmonalisstrombahn.
Zentrale Zyanose. Le1stungsmlnderung, lnfektan
flligkeit, Neigung zu synkopalen Anfllen
Op-lnd: Immer gegeben
Op: funktionelle Korrektur (Operation nach
FONTAN) .:::. direkte Verbindung der oberen und
der unteren Hohlvene mlt der rechten Pulmonal-
arterie oder dem Truncus pulmonalis. Dte Off-
nungen im Ventrikelseptum und die ffnung der
Pulmonalarterie im rechten V.entrlkel werden
durch !<unststoffpatches verschlossen.
Ohne Op sterben 90% der Kinder im ersten Lebensjahr. Op-Letalilt: 5-20%
\)Li
Transposition der groen Arterien
yn; TGA
Palh. Rotationsanomalie der groen Gefe c? Aorta
entspringt dem rechten Ventrikel, die Pulmonal-
arterie dem linken Ventrikel c? Rezirkulatlon des
arteriellen Blutes in die Lungenstrombahn und
des vensen Blutes in den Systemkreislauf c0
TGA-Patienten sind nur lebensfhig bei zusinzli-
chen Kurzschlssen (z.B. ASO. VSD, PDA)
Klin: Starke zentrale Zyanose mit vermehrter Lungen-
durchblutung, bei guten Kurzschlussverbindungen
kann die Zyanose fehlen.
Ther: Ggf. Palliativeingriff in den ersten Lebenstagen
erforderlich:
Seite 128 Herzchirurgie

Ballon-Atrioseptostomie (nach RAsHKIND) whrend der ersten Herzkatheteruntersuchung


oder chirur.Qische Septostomie (nach BLALOCK-HANLON) des Vorhofsepturns.
Op: frllhzeitige Korrektu r des Herzfehlers in den ersten Lebenswoohen; verschiedene
Verfahren mgl. (sehr aufwndige und schwierige Op):
Anatomische Korrektur (Swltch-Operation n. JATENE)
Versetzen der groen Gefe entsprechend der anatomisch korrekten Positron und Ver-
lagerung der Koronareslien auf die neue Aortenwand
- Fu11ktionelle Korrektur aUf Vo(hofebene (nach MUSTARO od. SENNING) q Kvnstsloffpatcl1
(MUSTARD) oder eigenes Krpergewebe (SENNING) wird so eingenht. dass eine Umlei-
tung der Blutstrme auf Vorhofebene stattfindet
Prog~ Ohne Op sterben 90% der Kinder rm 1. Lj ., Op-Letalitt 1020 %. 5-JR heute Ober 90 %
Kompl: Sptkomplikationen: Myokardischmie, lnsuffizienzen, Stenosen, Herzrhythmusstrungen

I.~ Lunaenvenenfehlmndung
Path: Lungenvenen mnden ntcht in den linken Vorhof, sondern in den rechten Vorhof oder ln
eil"le der Hohlvenen. Bei diesem Herzfehler besteht nur Lebensfhigkeil bei vorhandenem
Kurzschluss vom rechten zum linken Herzen.
Starke Rechtsherzbelastung durch vermehrte Lungendurchblutung und relative pulmonal
vense Stauung schon in den ersten Lebenswochen .
Ther: Op-lnd: stets gegeben; ggf. Palllativeingriff: Ballon-Atrioseptostomie nach RASHKIND (s.o.)
Op: fUnktionelle Verbindung (direkte Anastomose od. mit einem Patcl1) der Lungenvenen im
Bereich ihres Zusammenflusses mit dem linken Vorhof
Proq: Ohne Op versterben 75% der Kinder im 1. l j.
Op-Letalitt hoch (ca. 30 %!), Oberlebende Kinder haben eine sehr gute Langzeitprognose

HERZKLAPPENFEHLER
Def: Es wird unterschieden zwischen kongenitalen und erworbenen Erkran kungen der Herz-
klappen. Unterschieden werden Stenose und Insuffizienz einer Klappe sowie kombinierte
Villen. Es kann eine oder mehrere Klappen betroffen sein.

t: -Angeboren = kongenitale Schdigung des Embryo/Fetus in den ersten 3 Schwanger-


schaftsmonaten !:) Op im frOhen Kindesalter
- Erworben: rheumatische Endokarditis (lnfektallergische Mitbeteiligung der Herzklappen
nach Infektion mit Streptokokken Gruppe A [auch bei Cu. G mgl.)), direkle bakterielle En
dokarditis (Endocardilis septica [Staphylokokken, Streptokokken Gruppe D, Enterokokken
od. Pitz.e: Candida], z.B. bei Abwehrschwche , Fixer-Endokarditis (i v.-Drogen, hier hufig
auch die Trikuspidalklappe des rechten Herzens be troffen))
- Degenerativ: Fibrosierung Ul'1d Verkalkung (atheroskterotische Schdigung)
- Nach Myokardinfarkt mit Beteiligung des Papillarmuskels
- LiBMAN-SACKs-Syndrom (Endstadlum eines systemischen Lupus erythemal.odes mit verru-
kser Endokarditis)
- Endocarditis f!broplastica (Syn: LOFFlER-Syndrom I I. Endokardverdickung ungeklrter Ursa-
che)
- Endomyokardfibrose (autoimmunologlsch bedingte Verdickung des Endokards + Fibrosie-
rung des Myokards, v.a, in Afrika u. Indien auftretend)
- Angeborene BindegewebserkrankUngen: MARFANSyndrom, E~ILERSDANLOS-Syndrom

Epld : 0 ln Deutschland werden pro Jahr ca. 18.000 Operalianen an Herzklappen durchgefhrt.
Klappenoperationen sind die zweithufigste Indikation fOr eine Herz-Op (nach der KHK).
<> Hufigste Form in Deutschland ist die katziffzlerte Aortenstenose
0 98 % der Eingriffe belreffen die Aorten- und Mitralklappe.
Herzchirurgie Seite 129

Etlg: Bez. der Klinik als Zeichen der kardialen Insuffizienz bei Klapperwitien nach der
New York Heart Association (NYHA)
NY~A 1: Keine subjektiven Beschwerden. krpl. Belastung nicht eingeschrnkt
NYHA II: Beschwerden bei schwerer krperlicher Belastung
~

NYHA 111: Bcschwcnkn b~:i leichter krperlicher Belastung


NYHA IV; Ruh eheSchwerden = knrdiale Dekompensation

~ s.u. bei dem jeweiligen Klappenfehler


Diag: 1. A.narnnese Und klinische Untersuchung:
Typischer Ausku ltationsbefund: (evtl. mil Phono~arc!logramm dol<umentieren)
Aortenvltten in Ieichirrach vorne gebeugtem Sitzen in Exspiration auskultieren
A.ortenstenose: lautes. raues. tleffrequentes. spindeifrmiges Systolikum
Aorteninsuffizienz: decresoendoform{ges Sofortdiastolikum
Mitralvilien in linksseltentage tn Exspiration auskultieren
Mitralstenose: dfastolisches Decrescendogerusch, Mitralffnungston
Milralinsuffizienz: systolisches Decrescendogerusch, 3. Herzton
2. EKG: A.ortenstenose: Llnkstyp, Linkshypertrophiezeichen (pos. SOKOLOW-Index = S in V1
+ R in Vs = >3,5 mV). evtl. in V4-6 T-Negativierung (= ist kein lsch:miezeichen, sondern
Hypertrophiezeichen)
Aorteninsuffizienz: Linkshypertrophiezeichen u. Rhythmusstrungen durch die linksven-
trikulre Dilatatron
Mltralstenose: Z'weigipfllges P. Steil- bis Rechtstyp bei Rechtsherzbelastung und Rechts-
herzhypertrophiezeichen
Mitralinsuffiz1enz Zweigrpl1iges P, evtl. Unkshypertrophiezerchen
3. Rntgen ; Thorax in zwet Ebenen zur Beurteilung der Herzgre, Stauungszeichen der
Lunge (KERLEY-Linien)
4 . Echokardiographie: heule mil Farbdoppler. CW-Doppler und transsophagealer Tech-
nik (TEE) c::> Flussverl'lltnisse gut sichtbar, Druckgradienten (= Druckwerte vor und hin-
ter der Klappe gernesseo) und Klappenffnungsflchen lassen sich berechnen
5. Herzkatheteruntersuchung (Obligat): Messung der Drucke in allen Bereichen des Her-
zens, Darstellung der Flussverhltnisse, Ausmessen der Klappenffnungsflchen
6. Propera tive Beurteilun.9 von biologischem Alter, Lungenfunklion . sonstigen Erkrankun
gen (Malignome usw,) und Gefstatus des Patienten, Abwgen und Analyse des Ope-
rationsrisikos im Verhltnis :zum Nutzen

Ther: Herzklappenersatz: Op-lnd: meist ab Stadium NYHA I II gegeben (s u.)


1. Extrakorporaler Kreislauf fi.lr die Op rrotwendig: Kanlierung der V,cava und der Aorta
aseendans und bernahme der Pumpfunktion und Oxygenierun.g durch die Herz-
Lungen-Maschine
2. Das Herz wi rd nach Abklemmen der groen Gefe mittels kardiopleger Lsung still-
gelegt
3. Erffnung des Herzens, Entfernen oder Belassen der alten Klappe und Einnhen der
neuen Klappe im Bereich des Klappenansatzes
Klappenarten:
Technische !mechanischeI Klappen (Syn: Kunstklapoen):
Kugelklappen (S'T ARR-EOWAJ'IDS)
Fl Ogalklappen (BJR~SHILEY) c::> seitlicher Durchfluss
Zweiflgelklappen (St.Juoe) c::> zentraler Durchfluss, groe ffnungsflche
Vo('teit lange Hallbarkeil (>25 J .)
Nachteil: Gerusch. lebenslange strenge Antikoagulation mit Cumarinen (Mar~
cumar nach Qulok bzw. INR) erforderlich!
Biologische Klappen verfgbar sind Schwerneklappen (HANCOCK-Kiappe) , Rinderperi-
kardklappen od menschliche Klappen (Homografts, z.B. von Herzen, die nicht transplan-
tiert werden konnten). ZUr besseren Haltbarkelt werden diese heute oft als gestentele
Klappen eingesetzt("' auf einen Nahtring montierte Klappen).
Vorteil: gute (physiologische) Flussverhltnisse. keine Antikoagulation erforderlich
Nachteil: nach ca. 5 Jahren beschleunigte Degeneration, Perforation od. Segelabriss
Seite 130 Herzchirurgie

mglich ~ Haltbarkeit von Schweineklappen 5-10 Jahre. Rinder- u. Homo-


grafls halten lnger. lnd: vor allem bei alten Patienten (>65. LJ.) Oder bei
jungen Frauen mit Kinderwunsch (da keine Antikoagulation notwendig ist).
Eine neue Entwicklung sind dezellularisierte Klappen, die nach der Implan-
tatfon von krpereigenen Endothelz.ellen besiedelt werden.
Nachteil aller Klappenarten: diese wachsen nicht mit daher sind bei kongenitalen Klap-
penfehlern wiederholte Operat1onen der Kinder bis in das Erwachsenenalter erforderllch.
Reko.nstruktionsv.e.rfabr.e.n:.
Offene Kommissurotomie: bei Stenosen Revision der Klappe am offenen Herzen
Klappensprenqung: mittels Katheter (= geschlossene Kommlssurotomie), hohe Rezl,
divrate
- Klappenringeinpflanzung: bei Jnsuffizienzen, insb. der Mitra!- und Trikuspidalklappe,
Op-Verfahren: Raffunq des muralen Anteils der Klappe durch einen Ring
- bei Klappenprolaps kann eine Raffunq des betroffenen Klappenrands durch Naht erfol
gen
- bei Defekten in einer Klappe llann PeriKard als Flicken eingenht werden
Bei Aortenklappenstenose wird ein neues interventionelles Verfahren an einigen Herz-
zenlren durchgefhrt ber einen Katheter wird an die Position der defekten Aortenklappe
eine auf einem Stenlgerst montierte knstliche Klappe implantiert. lnd: Pat. die aufgrund
hohen Alters od. sonstiger Risiken inoperabel sind Oie bisherigen Ergebnisse sind gut
Auch mglich: Anlage eines cardio-aortaten CondUits bei inoperabler Aortenstenose ~
verbindet den linken Ventrikel mit der Aorta unter Umgehung des normalen Weges
Postoperativ: zur Endokarditlsprophylalte s.u.
Selbsthltfegruppe: Arbeitskreis Gerinnungs- u. Herzklappen-Patienten. HlsenbeJgweg
43, 40885 Ratingen, Fax: (0 21 02) 3 29 91 , Internet h!tp:/lwww.die-herzklappe.de

Proq: Durch moderne OpTechnik gut: parioperative Letalitt ca. 2%


5-JR nach Klappenersatz ca. 8090 %, ca. 70o/oige 10-JR.

Kompl: Nahtdehlszenz am Klappenring Q paravalvulre Lecks, Klappenausriss


Mechanische Dysfunktion ~ Stenosen, lnsuffizienzen
Chronische Hmolyse
Thrombose/Embolie an der Prothese (\nsb. Gefahr der Hlrnembolie)
~ Prothesenendokarditis
- Staphylokokken~ schlechte Prognose Q sofort Op
- Streptokokllen: bessere Prognose, konservative Therapie mit konsequenter Antibiose
kann versucht werden
Antikoagulation mit Cumarinen: Blutung, embryotoxisch und hohe Abortratebel Schwan -
gerschaft
Schwangerschaft: bei allen Klappenarten erhtltes Risiko fr Herzversagen. Arrtwthmi-
en od. Endokarditis der Mutter

Proph: Nachkontrolten! (Auskultation. EKG, Echokardlographfe)


Endokarditisprophylaxe wurde frher generell und lebenslang z.B. bei Operationen
durchgefhrt. ln den Leitlinien der AHA (~merican Heart ~ssociation) von ;1007 wird die-
se nur noch fr Pat. mit einem hohen Risiko fOr einen schweren od letalen Verlauf
durch eine infektlse Endokarditis empfohlen.
Eine Prophylaxe ist bei allen implantierten Klappenarten bei der DurchfUhrunq von in-
strumentellen/operativen Eingriffen (z.B. ZahneKtraldion, To.nsillektomie) in den ersten 6
Monaten nach Klappen-Op notwendig. Ebenso bei Pat. mit einer frheren berstand~
ne11 Endokarditis und bei Patienten nach Herztransplantation, die einen Klappenfetller
am Transplantat entwickelt haben. Weitere seltene Indikationen slhd komplexe kongeni-
tale Villen od. Transposition (auch nach Korrektur-Op) und zyanotische Herzfehler.
- Bei Eiogntren an Zhnen od, im Resplrationstrakt: AmoxlciJUn (Amoxypen"') 2 g (> 70
kgKG 3 g) p.os 1 Std. vor dem Eingriff und 1 g 6 Std. nach dem Elngriff (bei Penicilli
nunvertrgllchkeil Va ncomycrn 1 g l.v. als Kurzinfusion fr 60 Minuten 1 Std. vor und
6 Std. nach dem Eingriff).
Herzchirurg ie Seite 131

Generell Wird die EinhaiJung einer guten Mundhygiene empfohlen!


- Bei Eingriffen am MDT oder urogenital werden Antibiotika nur noch dann und gezielt
gegeben, wenn an i nffzler1em Gewebe operiert wird.
- Eingriffe in Verbindung mit Infektionen der Haut: Clindamycin 600 mg p ..os 1 Std. vor
dem Eingriff und 300 mg 6 Std. nach dem Eingriff (ggf. parenteral mit Vancomycin.
wJe oben)
Frhere Indikationen r'Ur eine Endokardltisprophylaxe. w1e z.B. Pat, mit bestehenden
Herzklappenfehlern (die aber keiner Op bedrfen, NYHA 1-ll), erhalten heute keine En,
dokardltlsprophylaxe mehr.
Technische Klappen; Iebenstange Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcurnar~,
Ziel: Quick 20.25 %. INR 2,5-3,5) erforderlich. Vor instrumentellen/operativen Eingriffen
muss das Phenprocoumon dann abgesetzt (Q Quick >50 %) und durch Heparin ersetzt
werden.

Aortenklappenstenose
t: Ko ngenital bikusplde Aortenklappe oder degeneraliv verkalkend bei alten Menschen
ICD-10 rheum./nlcht rheum.: 106.01135.0
Path: Kommissurenverktebung, F~brosierung und sekundre Verkalkung
<::> Druckbelastung des II. Ventrikels, Linksherzhypertrophie <::> Rckstau nach rechts
c::> Ruhedyspnoe :zeigt Dekompensation an
Kl in:Synkopen als Warnhinwelse IOr die Schwere des Vitiums, 1'\ledriger Blutdruck, Schwindel,
Ang ina pectoris , Belastu ngsdyspnoe. Schwirren Ober dem Herzen tastbar
Dlag: Auskultation: raues, tieffrequentes, spindeifrmiges Systolikum
R: IL-betontes Herz, gestaute Pulmooalgefe. Herzechographie und Her:zkatheler (systo-
lischer Druckgradient Klappenffnungsflche) entscheidend,
Eine schwere Aortenste11ose liegt vor bei Gradient >50 mmHg und KF <0.751 cm
Ther. Diuretika und Nachlastsenker sehr zurckhaltend (auch bei schwerer Dekompensation)
einsetzen, da diese den ohnehin niedrigen Blutdruck kritiscn verringern knnen ~ schnelle
Op indi:Ziert. Grundsatz: alte symptomatischen Pat. sollten operiert werden, je nach Alter
Wird eine technische od. eine biologische Prothese implantiert.
Bei sehr alten und Inoperablen Pat. wird neuerdings die Implantation einer auf einem Stent-
gerOst montierten Aortenklappe Ober einen Katheter mit guten Ergebnissen durchgefhrt
Prog: Symptomatische Pat. haben ohne Ther. eine durchschnittliche berlebenszeit von 2-3 J.
Mit Op gu t, 5-JOR: 90 %. Perloperative Letalitt ca. 2-4 %.

A9rtenklappen!nsyffjzienz
t: Endokarditis, Bindegewebser)<.rankur)Qen, bll<uspide Aortenklappe, atherosklerotische Dlla-
tat1on der Aortenwurzel od. Dissektlon d. Aorta ascendens. Klappenprolaps (.floppy vaJve")
ICD-1 0 rheum ./nroht rhellm : 106 l/135. 1
Path: Volumenbelastung des Ii. Venlrikels. hohe Blutdrucllamplitude c::> exzentrische Hypertrophie
und Dilatatton: groer enddfastolischer Durchmesser des Ii. Ventrikels
Kiln : Sichtbarer Kapillarpuls (Fingernagel), Angina pectoris und Belastungsdyspnoe NYHA 111
zeigen die drohende Dekompensation an
Dlag: Auskultation: decrescendofrmtges Sofortdiastolikum
Ther: Konservativ mit Diuretika u. Nachlastsenker (insb. ACE-Hemmer). bei Dekompensation Op

Mitralklappenstenose
t Meist erworbener Klappenfehler rheumatischer Gel"ese mit einem (lft 1020 Jahre dauern-
dem beschwerdefreien Intervall nach rheumatischem Fieber
ICD-10 rneum.lnicht rheum .: 105.0/134.2
Palh: Verminderung des HZV, losb. bei hoher HerZfrequenz wegen verl<r.z:ter Diastole c::> medi-
kamentse Herzfrequenzsenkung (Digitalis. -Biocker, Sotalol)
Druckbelastung des Ii. Atriums q Lungenstauung bis z.ur Rechtsherzbetastung, Dllatation
des Ii. A triums c;> Thrombenbildung lm Herzohr mgl. c;> arterielle Emboliegefahr
Kiln : Die Dyspnoe korreliert sehr gut mit dem Schweregrad des Vitiums (zunchst nur bei Belas-
tung, spter auch fn Ruhe)
Selte 132 Herzchir urgie

Dlag: Auskultation; dlastolisches Decrescendogerusch, MitratffnungsIon, pauKender 1. Herzton


Ther; Op-ind: NYHA (II) - 111, pulmonale Hypertonie, Auftreten von Vorhofflimmern
Op geschlossene oder offene Kommlssurotomie, Klappenersatz

Mitralklaopeninsuffizienz
t Bakterielle Endokarditis, rheumatische Enokarditis. nach HerzinfarKt bel Papillar-
muskelbeteiligun,g, linksventrikulre Dilatation
ICD-10 rheum.fnicht rheum .: 105-.1/134.0
Path: Druck- u. Volumenbelastung des II. Atriums ~ Dilatation des Ii Atriums ~ Lungenstauung
bis zur Rechtsherzbelastung. Vorhofflimmern, Thromboembollegetahr
Kiln: Oie Dyspnoe zeigt sich erst bei hherem Schweregrad des Vitlums
Diag: Auskultation: systollsches .Oecrescendogerusch, 3. Herzton
Ther: Op-lnd: NYHA II- 111, pulmonale Hypertonie, Auftreten von Vorhofflimmern
Rekonstrukllons-Op durch Raffung des MltralklappennngansatZes (Anuloplastik), 1st dtes
nicht mgl. dann Klappenersatz.. Bei Vorhofflimmern kann die Op mit einer ablatlven Rhy!.h
muschirurgle kombiniert werden (s.u. Kap. Schrittmachertherapte}

Trikuspidalklagoenfehler
Path: Isoliert sehr selten, meist in Verbindung mit anderen Klappenfehlern

Mehrklappenfehler
Path: Hufig: Aorten- und Mitratklappe gleichzeitig betroffen ~ bei 30 % aller Klappenoperationen
werden beide Klappen ersetzt.
Bei ca. 0,5 % gleichzeitige Aorten-. M itra!- und Trikuspidalkl appen-Op erforderlich.

CHIRURGIE DER HERZKRANZGEFE


Syn: Koronarchirurgie bei ~oronarer Herz~rankheit (KHK), Koronarsklerose, Koronarstenose,
KoronarinsulfiZienz, Myokardinfarkt, ischmische Herzerkrankung, engl. lsohaemic heart
djsease, ICD-10: 121 ..--
Die Entstehung der Koro narsklerose Ist durch die degenerativen Vernderungen der Intima
und teilweise der Media im Rahmen der allgememen Atherosklerose bedingt. Es sind mehre-
re Rlsi~ofaktoren fr die Entstehung der Krankheit bekannt. Beim Zusammentreffen zweier
oder meh.rere Risikofaktoren po1enziert sich dabei (las Risiko der Krankheitsentst'e hung:
- Nikotinabusus (auch Passivrauchen erhht das Risiko um ca. 25 %}
- Arterielle Hypertonie
- Diabetes mellitus (auch eine gestrte Glukosetoleranz erhht bereits das Risiko)
- Fettstoffwechselerkrankungen (Hypercholesterinamie: Gesamtcholesterin >250 mg/dl [~
>6,5 mmollt], LDL >160 mg/dl, HOL <35 mg/dl; Hyperfipidmie)
- Adipositas (metabolisches Syndrom. engl. syndrome x = Adipos1tas + Dlabetes meltltus
(od. pathologischer oraler Glukose-Toleranztest, tnsullnresistenzJ + Hypertfiglyzerid-1-cho-
lesterinmie +arterielle Hypertonie)
-Erhhte Lipoprotein-(a)-Werte .(Lp{a) >30 mg/dl)
- Erhhte Homocysteinwerte (>'9 ~mollt)
Bewegungsmanget, Disstress
- Familire/genetische Disposition (z.B. Genvariation der endothelialen Stickstoffmonoxtd
Synthetase)
Vaskulitiden
- Diskutiert wird 1mmer wieder auch der Risikofaktor Infektion (z.B. durch Chlamydien, In-
fluenza-VIren od. durch mehrere Keime = hohe ln fektionslast) bei der Atherosklerose-
Entstehung
Herzchirurgie Seile 133

Path: Lok.; LCA I RIVA I R.diagonalis. RCX I R.marginalis sinister I R.posterolateralls sinister.
RCA I RIVP/ R.marg1nalis dexter (s. Abb.). Je nact'l Befall einer oder mehrerer Gef-
stmme od. Ihrer ste wird von einer Ein-, Zwei- oder Dreigeferkrankung gespro-
chen)
Stenosen werden meist erst ab einer LOA (Hauptstamm)
Strmungseinschrnkung von ca. 70- ROA
75 % klinisch rel'evant. abhngig auch
vom sog. Versorgungstyp (unterschie-
den wird ein ausgeglichener,. ein
Unks- und ein Rechtsversorgungstyp) R.marglnalls
~ Ist eTn Gef der Oberwiegenden sinister
Versorgung betroffen (z.B. RIVA beim
Linksversorgungstyp), smd die Symp l--1"! RIVA (LAD)
tome strker. R.dlag onalls
Progredientes Leiden. dessen End-
punkt der Verschluss der zu fUhrenden
Kranzar1erie u. das Absterben des be- R.ma rginalis dexter R.poslerolateralis sinister
troffenen versorgten Myokardareals ist

Etlg: Bez. der Klinik nach dem Schema der ~anad ian ~ardiovascular ociety (CCS)
CCS 1: Normale krperliche Belastbarkeit fl\hrt nicht z.u einer myokardialen lschmiercaktion.
Ein Angino-Pcctoris-Anfalltst nur durch starke Bclastt,mg provozierbar.
CCS 11: Die norm<1lc ktpcrliche Bdnstbarkeit i~t eing<:Schriinkt, fleom raschen Gehen oder
Treppen;.tdgt:n trin eln Angiti:H'ectoris-Anl\111 <1uf.
CCS 111: Die krperliche Bei..Stbarkell ist er heblich eingeschr1l o kt . Schon bei gerir~gen
Anstrengungen kom111t es zur lschmicrcaktion.
CCS I V: Ruheangina

0 M >>w
0 3-4 %der Bevlkerung leidet an einer chronischen koronaren Herzkrankheit
0 90 % der Pal. werden heute interventioneil od. konservatrv behandell. nur 10 % bedrfen
einer Op, trotzdem entfallen 70 % aller Herzoperationen auf die Koronarchirurgie Ohrlich
Gber 50.000 OperaHonen ln Deutschland)

~ Angina pectorls je nach Schwere der ErkranKung ln Ruhe, bei leichter oder starker Be-
lastung (der Patient kennt meist seine Belastung59renze sehr genau). Ausstrahlung der
Scl1menen in den Unken Arm/Hand. Hals. Schultergegend, Unterkiefer mglich.
=> Typisches Verschwinden der Beschwerden auf Nitratmedikation (z.. Nitrolinguai~-Spray)

1. Anamnese und klinische Untersuchung. Die grndliche Anamnese kann be1 der KlrlK
die korrekte Diagnosestellung sehr erleichtern. Durch dfe Periodizitt und die Belastungs,
grenze der KHK kann der Patient meist selbst richtungweisende Angaben machen.
2. Belastungs-EKG (horizontale od deszendierende ST-Senkungen), Langzeit.EKG (neu
aufgetretene Rhythmu sstrungen) und typische Vernderungen im normalen EKG geben
entscheidende Hinweise ~ Domne der Inneren Medizin, EchoKardfographie (Hypokine
sie od. Akinesie im Bereich von avjtalern Myokard)
3. Radiolo.gische/nuklearmedizinische Untersuchung; Myokardszintigraphie mit Betas
tungsergometrie gibt konkre(efl Hinweise auf Ausprgung und Lokalisation der Ein-
schrnkung der Myo~ardfunlctlon (lschmienachweis). Auch PET (Positronen-Emissions
Tomographie) od. MRT zur Abgrenzung von vitalem u. nicht mehr revltartsierbarem Myo-
Kardgewebe mgt. (bisher nur in wenigen Zentren). Mit den neuen 64-Zeilen-CT -Gerten
lassen sich die Koronargele und insb. Verkalkungen (Koronarkalkquantlfizierung.
KalK-Score) ln hoher Auflsung darstellen (heute fast gleich gut Wie bel der Koronaran-
glographle).
4. Ko ronarangiographie (links-Herzkatt'leteruntersuc hun g) durch den Kardiologen z:ur
Feststellung der betroffenen Koronararterien und der genauen Lokalisation und Vermes-
sung der Sienasen + Ventrikulographie zur Besti mmung der linksventrikulren Funktion.
Dies ist nach wie vor d.e r Goldstandard tn der Diagnosti~ (Zugang meist re. AJemoralis)
und der Zugang kann gleichzeitig auch therapeutisch (PTCNStent) genutzt werden.
Se1te 134 Herzchi rurgi e

5. Rntgen: properativ Thorax. ggf. auch CT-Thorax ~ allg. Herz- und Lungenfunktioll.
Herzvergrerung. Verkalkungsgrad der Aorta aseendans
6. Ptop. Puplexsonographie der Karotiden (Ausschluss einer A.carotis-Stenose)
Ther: Akut bei Myokardinfarkt: kontinuierliches Monitoring, Sedierung und Analgesie bei Bedarf
mit Morphin (1 -10 mg) + Metoclopramid (Paspertin"') t.v. bis zur Schmerzfreiheit [od. Oia-
zepam (VaHum~. Midazolam (Oormicum~). framadol (Tramal}], ggf. auch Glyceroltrini-
trat.Spray (N itrolinguai~N-Spray), Acetylsalicylsure 500 1'119 i.v . (Asplrln~l.v . ) + 5.000
I.E. Heparin (Calciparin'~} i.v. + 300 mg Clopidogrel (lscover"', Plavix" ) p.os, Metoprolol
i.v. (Beroc<~>, Ziel; HF 60/Min,) , 0 2-Gabe Ober Nasensonde, sofortige Klinikeinweisung
in ein Zentrum {mit Herzkatheterplatz)
Thrombolyse mit Streptokinase od. humanem/gentechnologischem flasmlmlgellgktiva-
tor rt-PA {Alteplase, Actilyse"', Reteplase, Rapilysin~)) ggi. noch im Rertungswagen (=
prhosp1tale Lyse, wenn eine Akut-PTCAn!cht innerhalb von 60 Min. mgl. ist)
Intraaartale Ballongegenpulsation bei ~ardialem Pumpversagen (dfe Ballonpumpe wird
Ober einen speziellen Katheter im Rahmen einer PTCA od. selten operativ implantiert)
Interventioneile Verfuhren: PTCA = Qerkutane !fansluminale ~oronare ngioplastle (Bai
lonkatheterdilatatlon), lnd: kurzstreck(ge relevante, gerade verlaufende, slngulare, zen-
trale Stenose (nicht be[ einer Hauptstammstenose ~ eher Op. indiziert), auch als Akut-
PTCA mgnchst innerhalb der ersten Stunden nach Infarkt.
Oie PTCA wtrd heute meist mil einer Stent-lmplantatlon (kleines Stahlgerst als Gefl:l-
sltze) ber einen speziellen Katheter und einer einmaligen Thrombozyten-Glykoprotein-
Biockade (Abcrximab. Reopro"') kombiniert (t"ll'lere Offenheitsrate). Sei komplizierten
Stenosen kommen Stenls tnlt Medikamentenbeschichtung (DES = QrUg"!!IUUng ~tents),
z.B. Sirolimus-frelsetzend (CYPHER8 -Stent) zum Einsatz (diese vermindern die Intimale
Hyperplasie und somit die Restenoslerungsrate).
Zust~lichc mllgl. Verfahren (keine Rauhne): Rotnblolton (ROIBhonsangioplastie): nrtCnOJII<lerousche PlaqliCS w cr
den mil CIRC01 rDiicrcfldcn Kopf"bgcfri!SI, l.a..:rangiopl~slie: Plaque.~ Wef<kn mildem Ex~imtr-l.aser nurgelost
Konservativ: Medi~amente bei KHK; Nilrate (lsosorbiddlnitrat, lsoket~\ Motsidomin (Cor-
vaton). kardioseleklive Betarezeplorenbklcker (Metoprolol. Beloc-Zok"'). lvabradin (Pro-
coralan"', bei Betabloc~er-Unvertrglichkeit), Kalziumantagon1sten (gegen Koronarspas
men) ::- s. Lehrbcher der Inneren MediZ.in
Operativ: lnd: Hauptstammstenose, koronare Dreigefer~rankung mit Bypass-fhigen
d1stale11 Koronararterlen, koronare Zweigeferkrankung mit Beteiligung
des RIVA (beim Linksversorgungstyp)
Notfall-Iod: OlJatations-Zwischenfall, kardiogener Schock
- Zugang: mediane Lngsstemotomie
- Zur Op notwendig: ex_tr<~ korporale Zirkulation mit Hetz-Lungen-Maschine. Anschluss
an die Aorta aseendans u. V.cava (alternativ heute mit Port-Access-System Ober die
Femoralgefe mft einem Ballonkatheter bts zur Aorta ascendens), Kardioplegie des
Herzens, Hypothermie (28 32 c)
Eine Eingef-Bypass-Op wird in vielen Zentren heute auch ohne Herz-Lungen-
Maschine durchgefhrt (sog. Off-Pump-Eingriffe, MIOCAB-Verfahren (minimally invasi-
ve Q.ir~ct f<Jronary erlery Qypass], Zugang ber Ii. anlerolaterale Minilhorakotomie), da-
bel wird das Herz bzw. das Koronargef lokal mit einer Saugglocke oder speziellen
Haltevor(ichtungen (Octopus) "stillgehallen'' und der IMA-Bypass dann angelegt.
- Aortakoronare Bypassoperation:
1. A.m ammarla-interna -Bypass {IMA) = fnternal mammary grtery (anatomisch korrek-
te Bezeichnung ist eigentJlch A.thoracica lnlerna): Prparatlon der Arterie von peri-
pher (ab Zwerchfell) mit(= pedlcle-Technik) od. ohne dem ant'lngendeh Bindege-
webe bis z.um proximalen Ursprung (A.subclavia] (beidseitige Prparallen mglich -
rneist wird jedoch nur die linke verwendet= UMA-Bypass)
reicht dieses Gef zur Op nicht aus. wird z.ustzlich ein
2. Aorto_20ronarer Yenen~pa ss (ACVB ) mit autologer Beinvene (V.saphena magna.
ein 2. OpTeam entnimmt diese Vene gleichzeitig) oder ACB = Bypass durch eine
entnommene Arterle (A.radialis) durchgefhrt
Oie. Anastomosen werden End-zu-Seit oder Seit-zu-Se1t mittels 7/0-Polypropylenefaden
auf die lngserffnete Koronararterie einzeln oder sequentiell (= mehrere Anastomosen
hintereinander) angelegt (LIMA und Venenbypass sind oft gleichzeitig notwendig, da
Herzcl'lirurgie Seite 13 5

meisl Mehrgeferkrar k.ungen vorliegen). Danach An astomose des Venenbypass an


der Aorta ascendens am wjeder schlagendeil Herzen (Einsparung von tschmiezeit},
Die Stemolmie wird mit einer Drahtcerclage wieder verschlossen , die Drhte werden
dauerhaft befassen
- Ultima ratlo: Herztransplantation bei diffuser KHK mit hochgradig eingeschrnkter
Ventrikelfunktion (= del<ompensierte Herzinsuffizienz)
2A Std. intensivmedizinische berwachung postoperativ/postinterventioneil (~ Gefahr
von Infarkt/Reverschluss und Herzrhythmusstrungen)
Postoperatlve/oostinterventionelle Medikation: Acetylsalicylsure (Asplrin 11) 100 mgfTa,g
lebenslang+ Clopidogrel (lscover"'. Plavix'"J 75 mgfTag rr 1 Jahr
Im experimentellen Stadium befindet sich die Zellersatztherapie mit Injektion von Stamm-
zellen od. autologen Skelettmuskelzellen in das Infarktareal zur Regeneration des Myo-
kards.
Selbsthltfegruppen; Deutsche HerzstiftUflQ e.V., Vogtstr. 50, 60322 Frankfurt, Tel.: (0 69)
95 51 28-129, Fax: - 313. Internet. http://WWW.herzstlftung.de

Prog: Durch Verbesserung der lnterventionellen Verfahren nimmt die Zahl der notwendigen Ope-
rationen insg. ab (ca. 20% c'L F.). Bei Op zeigt der IMA-Bypass die beste Offenheilsrate mit
80-95 % nach 5 Jahren (im Vergleich zum Venenbypass mit 60-80 % Offenheftsrate ~ Ver-
schlsse durch arteriosklerotische Bypassvernderungen), Reeperation nach 10 Jahren in
8-16 % d,F. 1'\0\Wef)dig (8 % bei IMA). Die Interventtonellen Verfahren haben insg. eine
schlechtere Langzeitprognose (hhere Rate an Reinfarkten, doppelt so hufig erneuter
Ei11griff erforderlich).
OpLetalitt: 1-3 % (hher bei Notfallelngriffen, wie z.B . Dilatatinszwischenfall od. kardio-
geoer Schock).
Bescllwerdefreltleit nach Op rm ersten Jahr 80-90 %. nacll 5 Jallren 70 % d. Pat

Kompl : Herzrhythmusstrungen, Myokardinfarkt, pltzlicher Herztod


DRESSLER-Syndrom = Postmyokardlflfarktsyndrom (Fieber. Perikacditis, Herzinsuffizienz..
Ther: GluKokortikolde)
Gleichzeitiges Vorliegen einer Stenose der A.carotis od, AVK
Op: PerloperatiVer Schlaganfall
Arteriosklerotische Bypassvernderungen ~ Bypassverschluss, Restenosen
'Thrombose des Bypass, Infektion des Bypass, Perikarditis, Perikarderguss
~ Zugangskomplikalionen: Wunctheilungsstruogen am Sternum (2-5 %), Stemumosteo-
myelitis, Mediastinltis, Instabilitt des Thorax
Wundheilungsstrungen an der unteren Extremitt nach Venenentnahme

Proph : Pnmrprophy1axe: Aufklrung/Ausschaltung/Maidung aller Risikofaktoren (s.o.)


Maiger Alkoholkonsum J-4x!Woche von 10 g bei Frauen und 20 g{Tag bei Mnnem
(unabhngig vom Getrank. z.B. 1/8 bzw, 1/4 Liter Wein) hat naoh dem Stand heutiger
Studien bei Konsumenten >50. Lj. ohne wettere Risikofaktoren einen protekliven Effekt
auf dle Entwicklung einer KHK.
E1ne jhrliche Influenza-Impfung vermindert das Risiko tor eine KHK, insb. bei Pat. mit
einem erhhten kardiovas~utaren Risiko.
Eine postmenopausate strogengabe bei Frauen hat keinen pro tektiven Effekt!
" Postoperativ/postinterventioneil (Tertli!lrprophylaxe): Lebensstilnderung durch Seen,
dfgung des Rauchens , regelmig~ ~rpernche Aktivitt. Abbau cnroniscller Stressbela
stungen, Gewichtsreduktion bei Ubergewi cht, konsequente Fettstoffwechselsenkung
(mit Staunen, Ziel: LDL <100 mg/dl, besser noch <70 mg{dl), Behandlung eines arterlel
Jen Hypertonus (-Biocker, ACE- Hemmer, Ziel: <140/90 mmHg), genaue Einsk!ltung ei-
nes Diabetes mellltus (Ziel: HbA1~ <6,5 %} und lebenslang ASS 100 mgfTag

~ - Prinzmetat-Angina = Koronarspasmus (Ther: Kalziumantagonisten)


- Vertebragene Thoraxschmerzen. Tttrrze-Syndrom (Schmerzen am Rippenansatz am Ster-
num), Pank-reatitis. Refluxsophagitis. Lungenernbolle
- Funktionelle Thoraxschmerzen (=psychosomatisch. DI\COSTA Syndrom, Herzangstneurose
q Ausschlussdiagnose)
Seite 136 Herzchirurgie

SCHRITTMACHERTHERAPIE
Svn: Herzschritlmacher, Pacer, Kardioverter (= AICD = ~utomatischer [mplantierbarer Cardiover~
ter/Defibrlllator)
Anatomie: Das Erregungsleitungssystem des Herzens besteht aus Sinusknoten, AV-t<noten,
His-Bndel und den beiden TAWARASchenkeln in die Ventrikel und den PuRKINJE-
Fasern in den Ventrikeln.
lnd: Die Indikation fOr einen Herzsctlfittmacher/Kardioverter stellt Ld.R der Kardiologe und wahtt
hierzu das erforderliche Gert aus.
- Herzschrittmacher; AV-Btoc;kierungen (fyp 11.0 /Moerrz, 111.0) mit Frequenz <50/Min. oder
Synkopen/synkopalen Anfllen, Bradyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern, Sici\-Sinus-
Syndrom, SinusknotensUIIstand, Asystolien durch Karotissinussyndrom
- Kardiovert'er: Dllalalive oder hypertrophische Kardiemyopathie mit rezidivierenden Kammer-
tachykardien, maligne tachykarde Kammerarrhythmien und Kammerflimmern als Ursache
fr Herz-Kreislauf-Stil!slnde (berlebter "pltzlicher Herztod"), die medikaments therapie-
refraktr sind und. auch durch antiarrhythmiscne Operation oder Katheterablation nicht be-
handelt werden knnen. Ein atrialer Defibrillator kann bei therapierefraktrem paroxysmalem
Vorhofflimmern eingesetzt werden.

Epid: <>Ers ter Schrittmacher 1958 implantiert, pro Jahr werden derzeit ca. 45.000 Herzschrittma-
cher in Deutschland implantiert, Prvalenz: 200.000 Schriltrnacher-Pat. in Deutschland.
o Erster Kardioverter 1980 in den USA implantiert. Hohe Kosten!, die Kardtoverter der neu-
asten Generation (mlt antitachykarder Sct"lrittmacherfunktlon sowie der Mglichkeit der
programmierten Stimulation und einem Ereignlsspeicher} 1\Qsten bis zu 25.000, -- EUR

Etlg: # Herzschrittmacher: alle bez. ihrer Funktion kodiert (sog. NBG-Code)


1.Buchstabe: Pacing = Stlmulationsort: A =Vorhof, V= Ventrikel, D = A+V
2.Buchstabe: Sensing = Wahrnehmungsort: A=Vorhof, V=Ventrikel, D = A+V, 0 = keiner
3.Buchstabe: Funktion: I = inhibiert, der Schrittmacher stimuliert nur bei nicht ge
nOgender Eigenfrequenz. T : getriggel't; Schrittmacher registriert die Vorhofaktion und
stimuliert die Kammer, D = I+T. 0 = keine Steuerung
Evtl. zustzliche BI,Jchstaben:
4.Buchstabe: ProgrammTerbarkelt P = 1-2 Funktionen, M = multiprogrammierbar,
= =
R = frequenzvariabel, C telemetrisch, 0 nlcht
5.13Uchstabe: AntJtac!lykarde Funl<tion; P = Stimulation, S = Schock, D = Stimulation +
Schock, 0 = nicht
Hufig gebruchliche Typen: Zweikammersysteme = OOD (nlchl bei Vorhoffllmmern) und
Einkammersysteme - Wl od. AAl
# Frequenzadaptive Herzschrittmacher: Diese passen sich dem Organismus an und heben
die Herzfrequenz bei Belastung an (Typen: ODOR, WIR).
Mgltc11e Steuerparameter: Bewegung (Piezokristall), Temperatl.tr, Sauerstoffgehalt des
Blutes. pH-Wert des Blutes. Atemfrequenz. OT-Zeit

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, die Indikation stellt i.d.R. der lntern1sVKardio
Ioge anhand des EK.G Usw
1 . Rntgen: Thoraxbersicht zur Op-Pianung und nacn Schrittmacheranlage zur Konttolle

Ther : Konservativ: Bei Arrhythmien Austestung verschiedener Antiarrhythmika mit apparativ


induziertem Kammerflimmern (elektrophysiologische Umersuchung) mgt
Medikation: AntiarrhythmiKa (s. lnnere-LehrbOcher)
Operativ:
- Perloperative Antibiotll<aprophytaxe (~8. 2.0 g Cefotaxlm [Ciaforan ' J)
- Herzschritimaoher: in Lokalansthesie legen einer (bzw. zwei) lransvens-endo-
kardlalen Elektrode Ober die V.cephalica. vorschieben bis zum rechten Ventrikel (bei
zwe1 Elektroden. wird die zweite im rechten Vorhof verhakt), Kontrolle der Elektroden-
lage unter Durchleuchtung. Verbinden der Elektroden mit dem Schrittmacher-
Herzchirurgie Seite 137

Generator, der subkutan Ober dem M.pectoralls (meist rechts) implantiert wird. Danach
wird der Schrittmacher programmiert (vom Internisten).
- Kardioverter. anteriore/laterale Thorakotomie oder mediane Sternotarnie und anbri ngen
der zwei epikardialen Delibnlla.tionselektroden. das Steuergert wird in def Bauchdecke
im Oberbauch fixiert. Postoperative Antibiotikaprophylaxe. BllLAu-Thoral(drainage.
Alternativ aucl1 mit transvens implantierbaren Elektroden (spart die Thorakotomie,
Elektroden sitzen im re. Vorhof u. Ventrikel) und einer subkutanen Flchenelektrode
(im Bereich Ober dem II, Ventrikel).
- Rlwthmuschirurgie: lnd: Vorhofflimmern und gleichzeitige Herz-Op aus anderem Grund
(z.B. Klappenfehler) ~ MAZEOp (multiple InZisionen im Vorhof) od. Hochfrequenz-, Mi-
krowellen od. Kryoablation 1m Vorhof, ggf, postop. zusatzlieh Schrittmacher erforderlich

Prog: Op-Rislko bei Herzschrittmacherimplantation nahe 0 %.


Bei der Kardioverter-lmplantation mit Thorakotomie ist das Risiko wesentlich hher (perl-
operative Mortalitl 1-9 %). der Nutzen des AICD Ist jedoch gro.

Kompl: ~ Pltzlicher Herztod


Op: Hmatom, Hmato-/Pneumothorax, Lsion des Plexus braahlalis, arterielle Fehlpunktion
Wundhellungsstrungen. Gerteinfektion
Phtebothrombose der V.subclavia
Elektrodendislokation im Herz. Diskonnektion der Eiekifode am Gert
EleiUrodenkabetbruch
~ Wandern des Aggregates, innerer Dekubitus bis zur Welchteilperforation. Twiddler-
Syndrom : Rotation des Schrittmachers in der Aggregattasche Elektrodendislokation
Zuckungen des M.pecloralis oder des Diaphragmas
~ Fr!lhzel tl ge Batterleerschpfung, normale Laufzeiten sind 1-10 J. c::> es wird immer
der gesamte Schrittmacher. Generator gewechselt (oie Elektroden bleiben)
Kardioverter: kurzer, starker Schmerz whrend einer Kardloversion/Deflbrillation

Proph: ., Kontrolle der SchrlttmacherfurWlon in 6-monatigem Abstand durch den l:<ardiotogen


Op: bei implantierten Schrittmachern Vorsicht bei elektrischen Manipulationen {z,B. mit
einem Elektrokauter), keine MRT-Untersuchungen am Patienten. Handy-Verbot

CARDIOMYOPLASTIE
Syn: Dynamische Kardiomyoptastik

Def: Ve~pflanzung des M.latlsslmus dorsi zrrkulr um das Herz zur Untersttzung des rnsutfl..
zienten Herzens.
lnd: Bei de.kompenslerter Herzlnsu ffizien:t (dilatative Kardiomyopathie. hochgradig einge-
schrnkte LV-Funktion, NYHA III"IV), wenn eine Herztransplantation nicht mglich ist

Ther: Operativ: lnd: Alternative zur Herztransplantation bei dekoml)ensierter Herzinsuffizienz.


wenn kein Spenderorgan zur Verfugung steht.
- Prparation des linken M.latissimus dorsi und Verlagerung des Muskels zirkulr um das
Herz
- Anlage eines Schrittmachers am Muske.t zur herzschlagsynchronen Stimulation mit Se-
rien im pulsen
A.lternatfv kann auch ein Teil (das nicht mehr kontraktile Myokard/Narbe/Aneurysma) des
linken Ventrikels reseziert werden (LV-Reduktion. sog. BATISTA-Op od. modifiziert als
DOR-Ventrlkelrekonstruklion)
ln Studien wird auch erprobt die linksventrikulre Dilatation durch ein Ober das Herz ge-
stlptes elastisches Netz zu vermindern (passive Kardlomyqplastie)
Seite 138 Herzchirurgie

Prog: Cardiomyoplaslie hat hohes Op-Risiko. postop. kommt es zur Atroohle des Skelettmuskels
q Funktionsvertust mgl.. daher meist kein Langzeilerfolg.

PERIKARDERKRANKUNGEN
Etl g: # Akute infektise Perikarditis, ICD-10: 130.1
# Herzbeuteltamponade , ICD-10: 131.9
II Chronische Perikarditis o Constriclio pericardii, ICD-10; 131.1

At: - A~ut: bakterielle oder virale Per111ardftls, urmischer Perikarderguss. nephrotisches Syn-
drom. Herzbeuteltamponade durch Herzwandruptur (Hmoperikard}. Thoraxtrauma. Herz-
operation. Antikoagulanzientherapie
- Chronisch: k.onstriktfve Perlkarditis hufig als Folge einer akuten Perikarditis (bakteriell, viral.
urmisch. >3 Monate). idiopathisch, neoplastlsch-, rheumatisch oder tuberkuls bedingt bis
hin zur Pericarditis calcarea (sog. Panzerherz)
Path: Herzbeuteltamponade (>200 ml) od. konstriklive Perlkarditis <:> Erhhung des Drucks im
Herzbeutel' .;;; vermindert die diastollsehe FOIIung der Kammern -+- Stau vor dem Herzen <:>
Minderung des Schl agvolumens und zustzlich Kompression der Koronararterlen <:> Min-
derperfusion des Myokards, myokardiale Atrophie

Klin: =-> Einflussstauung (gestaute Jugularvenen), Kreislaufstrung mit Tachykardie und Hypo-
tonie, Tachy- u. Dyspnoe, retrosternale Schmerzen mit Verstrkung im Llegen. Fleber
~ Hepatomegal1e, Stauungszirmase der Leber (Cirrhose cardiaque, Muskatnussleber), As-
zites
::>) Akut Kardiogener Schock und Asystolie mgl., paradoxer Puls (bei Inspiration schwen-
dender Puls)
Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: leise Herztne, perikarditisches Reibegerusch
(LDkomotiltgerusch), Einflussstauung
2. Rntgen: Thorax ~ Verbreiterung des Herzens (Bocksbeutelform), bei Pericardilis calca-
rea Kalkschatten um das Herz erkennbar
3. Sonographie, Echokardiographie: Flssigkelt Im Perikardraum, elngeschfnkte ventriku-
lre PumpfUnktion (verminderte Wandbewegung)
4. EKG: Nledervolta9e. je nach Schwere ST- Hebung, T-Abflachung , T -Negatlvierung
5. ZVD: erhht
6. Herzkatheter: Oip-Piateau-Phanomen (frOhdiastolischer AbtaU) Im Druckverlauf des re.
Ventrikels

Ther: Konservativ: Akut; Perlkardpunktion. sonographlsch gesteuert vom Xfphoid aus und
Behandlung der Grunderkrankung, Intensivberwachung
Operativ:. lnd: Thoraxtrauma mit Verletzung des Herzens. chronische Perikarderkrankung
bei eingeschrnkter Herzfunktion
- Trauma: Thorakotomie. Blutstillung und bernhen des Defektes
- Chronisch: bei re~dlvierendem Erguss PerikardfensterunQ (auch thorakoskopisch
mgl. ). bei konstriktllter Perikarditis Dekortikation durch Perikardresektion ber dem
re. u. Ii. Ventrikel
Prog : Gut, durch Dekort1katlon od, Perikardfensterunq in 80 % d.F. Besserung der Herzfunktion,
Op-Letalitt 2 o/o
QQ.;_ - Traumatisch. Herzkontusion ohne Tamponade. Aortenruptur
- Perfk:ard~yste. Perikardtumoren
- Perfmyokarditis , Myokarditis, Herzinfarkt
Aseptische Perlkarditis als Postmyokardinfarktsyndrom (DRESSLER-Syndrom) nach Herz
Infarkt od. Postkardiotomles.yndrom (Syn: Postkommissurotomiesyndrom) nach Herzeingrif-
fen e) wahrscheinlich autoimmunologisch bedingt, Ther: Glukokortlkoide
Herzchirurgie Seife t39

HERZTUMOREN
t: - Primre Herztumoren (vom Perikard, Myokard oder Endokard ausgehend):
Benigne: kardi ales (linksatriales) Myxom, Lipom, papillres Fibroelastom (an den Herz.-
klappen) , Rhabdomyom, Fibmm, Hmangiom, Teratom, Hamartom, Mesotheliom
Maligne: Rhabdomyosarkom, (Hm)anglosarkom. Flbrosarkom
- Sekundre Herztumoren: Metastasen (lnsb. Mammakarzinom u. Lungenturnoren)

Path: lnz.idenz: sehr selten, machen nur 0,05% aller Tumoren des Menschen aus
75% benigne (davon SO % Myxome), ca. 25% maligne
Im Kindesalter eher Rhabdomyome. beim Erwachsenen eher Myxome (Prdisp:alter 50.
Lj.)

t<lln: ==> Allgemein : Herzrhythmusstorungen, Herzklappenstenosen bei Verlegung d. Herzklappen,


Myokardischmie bei Verlegung der Koronararterienastien (Fibroelastom der A.ortenklap-
pe). Lungendem, Synkopen (z.B. ourch Verlegung der Mitralklappe), akutes Kreislauf
versagen bis hin zum pltzlichen Herztod
= Rechtsherzinsuttizienz. Einflussstauung t>ei Rechtsherzbeteiligung
= Myxome: (zu 75 % im linken Vorhof (Fossa ovalis) lokalisiert) o Gefahr arterieller Em-
bolien (insb. in. die Hirnarterlen u. Retinagef~e), Lungenstauung und Dyspnoe durcn
Vorhofverlegung
--:> Familtrer Myxomkomplex (vermutlich aut.-dom. vererbt) mit kutanen Myxomen, Mamma-
Fibroadenomen, Nebennierendysplasie, Hoden- u. Hypophysentumoren

Olag: 1. Anamnese (Embolie) und klinische Untersuchung: Bei Beeintrchtigung der Klappenfunk-
tion o Herzgerusche, ''tumor-plop" nach dem 2. Herzton
2. Echokardiographie, insb, auch transsophageal (TEE)
3. Rntaen: CT oder MRT (eingeschrnkte Gewebedifferenzierung mgt.), Koronarangla-
graphie und Ventrikulographie (maligne Gefformationen, gleichzeitige Klappenfehler
oder t<HK?)

Thi!G, Ooerativ: !nd: nach Diagnosestellung unverzgliche Op., wegen meist progredientem
Wachstum und Gefahr der Embolien
- Mediane. Sternotomle, Einsatz der Herz-Lungen-Maschine mit kardloplegischem Slill-
stand in Hypothermie, transseptaler oder linksatrialer Zugang in das Herz
- Vorhofmyxom: Exstirpation des Tumors unter Mitentfernung des tumorbasisnahen
Vorhofseptums ~ anschlieend Naht odef Decken des Defektes mit einem Dacron-
Patch. Bel infiltration v. Her<!:l<iappen plasUscne Korrektur oder Klappenersatz

Proa: Op-letalltat 3 %. die malignen Herztumoren haben eine schlechte Prognose.

Kompt: Bei intrakavilren TUtJ'loren Gefahr von Embolien durch Thrombusbildung an der Ober-
O~::he der Tumoren
+ Bel Myxomen liegt ln 5 10 % d.F. ein CARNEY-Komplex vor (aut.-dom. erblich. mit
Weichgeweosmyxomen, Schwannomen, endokriner berfunktion, Schilddrosenkarzl-
nom)
Op: .. Schrittmacherpfltchtlge HerzrhYthmusstrungen
:- Tumorrezidiv (o j hrliche echokardiographische Kontrollen)

00: - Kardiomegalle, zystische Vernderungen, wandstndige Thromben


- Bakterielle Endokarditis rnit Vegetationen
- Herz.beuleltamponade: >200 ml Q Kiln: Elnflussstauung, EKGNiedervoltage, Dyspnoe,
Herzinsuffizienz, Tachykardie; Ther: Punktion (s.o.)
Seite 140 Herzchirurgie

HERZTRANSPLANTATION
Syn: HTx, engl. hearl transplantation

lnd: - Allgemetn: final e myogene Herzinsuffizienz ("" hochgradige linksventrikulre Insuffizienz


(Ejektionsfraktion <20 %). z.B. nach fulminantem Herzinfarkt, Ruhedyspnoe = NYHA
StadiUm IV)
- Nicht mehr therapferbare KHK (Stad. CCS IV), dilatative Kardiomyopathfe. nach Myokar-
di tis mit grerem Myokarduntergang. l<omplexe ventrikulre Arrhythmien
- Pulmonale Hypertonie (rechlsventr1kulre Auswurffraktion <30 %, dann kombinierte Trans-
plantation von Herz und Lunge indiziert)
-Angeborene Herzfehler (bei Kindern, z.B. hypoplastisches Unksherzsyndrom, pulmonale
H ypertonle, hypoplastische Lungenarterien)

K-Ind: 0 Fortgeschri tten e ZWelterktankung , wie nicht kurable Malignome, Systemerkrankun-


gen (z.B. Amyloidose), schwere Nierenerkrankungen, akute gasireintestinale Er!<ran-
t<ungen, schwere AVK od. schwe(e zerebrale Durchblutungsstrungen
0 Chronisch e Infekte (K-Ind. wegen der postop. notwendigen immunsuppressiven The
rapie). z .B. HIV-Infek1ion, akute Infekte mit Zytomegalie, Mononukleose, Vanzellen,
Herpes, Toxplasmose od. Mykoplasmen
0 Nicht kooperativer Pat. , z.B. bestehende Nikotin-, Alkohol- oder Drogenabhngigkelt
o Lungenembolie in den letzten 4 Wochr,n, fixierte pulmonale Hypertonie (pulmonaler
Strmungswiderstand >240 dyn'seccm ).

Epid : ~ Erste Herztransplantation 1967 durch BARNARD 1n Kapstadt, weltweit wurden bisher Ober
60.000 Herztransplantationen durchgefhrt. jhrlich ca. 2,500 Transplantationen weltweit
0 Im Jahr 2008 wurden 111 Deutschland 362 Herzen an 30 Transplantationszentren trans-
plantiert Der Bedarf in Deutschland betrgt ca, 900 Herzen pro Jahr
Warteliste: z.Zl ca. 600 Patienten, Wartezeit ca . 2 J .. 1/3 der Pat. versbrbt whrend der
Wartezelt auf ein Spenderorgan! Aufgrund des Spenderorganmangels werden auch kaum
noch ,.elektive' Transplantationen durchgefOhrt, sondern nur noch dringliche (HU-Flle =
hlgh urgency, 90% d.F.). Die Einstufung als HU Fall erfolgt durch Eurotransplant m Lei-
den/Niederlande.
o Aller: HuFigkeitsg1pre1 50. - 65. Lj.
0 Kosten: 45.-60.000 Euro fr die Transplantalion
Dlag: 1. Indikation zur Transplantation bel Spender (s. Kap. Transplantation) und Empfnger,
mglichst hnl iche Gre und Gewicht von Spender u Empfnger
2. Labor: ABO-Biutgruppeng leiclilleit zwischen Spender u. Empfnger
3. Umfangreiche Op-Vorbereltungen zum Ausschluss von Infekttonen oder Zweiterkrankun-
gen mit Rntgen: CT-Thorax/Abdomen/Schdel, labor/lnfektionsserologie., Kolon-KE,
Lungenfunktionstest, Ausschluss eines Fokus im Zahn- und HNOBerelch

Ther : Vorobergehende Notfallver.sorgung bei terminaler 'Herzinsuffizienz Druckluftgesteuertes


extrakorporales Kunstherz (nur an einigen Zentren mgl.) od. implantierte Unksvenlrikel-
pumpe (LVAD = !eft yentrlcular ~ssist Q'eVIce) zur berbrckung der Zeit bis zur Trans
plantation. Dies. Ist tleute wegen des Spenderorganma119els zvnehmend ertorderlich.
Explantation am Spender: Organentnahme. Kardioplegie mit 4 c kalter Lsung und Kon-
servierung (z.B. in Euro-Collins-Lsung) und Khlung mil Eiswasser, unverzglicher
Transport, Ischmiezeit max. 6 Sld.
Implantation:
- Z.ugang mediane Stemotomie, parioperative Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin)
- Explantation des Herzens des Empfngers unter Einsalz der HLM Hinterwand der
Vorhfe. Tr.pulrnonalis und Aorta bleiben erhatlen
- Orth otope Implant ation (= an der Stelle des alten Herzens) des Spenderherzens mit
Anastomose der Vorhfe (Naht auf die belassene Hinterwand der Vorhfe des Emp-
fngers) und End.zu-End-Anastomose v. Tr.pulmonalis u. Aorta , passagerar Schrittma -
cher fr ca, 6- 10 Tage
Herzchirurgie Seite 141

- Evtl. auch kombinierte Transplantalion von Herz und Lunge, selten auch heterotope
auxllire Herztransplantation (sog, Huckepack.Herz)
Nachbehandlullg:
Immunsuppression mit Cfclospotin A (Pilzderivat, 3-8 tng/kgKGITag. Sandimmun"') od
Tacrolimus (Prograf') + Azathloprin (lmurek) od. Mycophenolatmofelil (Ce11Cept8 ) +
Kortikosterolde (in den ersten 6 Mon. und bel drohender Abstoungsreaktion). Zustzlich
Prophylaxe mit Statinen (beugt einem chronischen Transplantatversagen vor).
Bei akuter Abstoungsreaktion: Antithymozytenglobulln (ATG = Immunglobuline gegen
TLymphozyten) od. monoklonale Antikrper gegen T-Lymphozyten (OKT3)
Nachkontrollen: Ciclosporinspiegel im Blut. Krpergewicht Echokardfographie, EKG
{auch intramyokardial). Kontrolle der Tlympnoz.yt.enSubpopulationen (CDJCD
Quotient), Antimyosin-Antikrper-Szintigraphie.
Neue Methode: Implantatton eines telemetriefahigM Schrittmachers bei der Transplanta-
tion und damit berwachung des intramyokardlalen Elektromyogramms (IMEG) ~ Abfall
der QRS-Amplitude ber mehrere Tage zelgl beginnende Abstounq an.
Transvense Endomyokard -Transplanlatbiopsie (ber re. V.jugularis) an der re. Herz-
spitze(<::> mononukfere ZeiJinflltrationen?) beljedem V.a. beginnende Abstoung
Psychosomatlsche Betreuung des Patienten (und seiner Angehrigen) in allen Phasen
des Transplantationsprozesses.
Selbslhilfegruppen: Herztransplantation SOdwest e.V., Alte Eppelhelmerstr. 38, 69114
Heidelberg, Internet: http://www.herztransplantatlon.de u. httpY/www.kinderherzga.de

Prog: 1.Jahres-Transplantatfunktionsrate 80 %, 5-JR 70 %, 10-JR 50%, Op-Letalltt 5.- 10 %.


Die Letalitt einer (zu spt entdeckten) Abstoungsreaktion betragt 8 % ." regelmige
Kontrollen als Prophylaxe wichtig.

Kompl: Infektionen. postoperatlves Multiorganversagen


Akute Abstoungsreaktion (Rejektion): typische CRS-Vernderungen im EKG. mono-
nuklere Zellinfiltrationen im interstitiellen Myokardbindegewebe, blaslre basophile
Lymphozyten lm Blut, Klin: Grippehnliche Allgemeinsymp\ome, Dyspnoe, Tachykardie.
Blutdruckabfall
Chronische Abstounqsreaktron (RejeKtion): manifestiert sich insb. an den Koronar-
gefen (ohne Schmerzen) als TransplantatA therosklerose (Synonyme: Gratt-
Atherosklerose. Transplantat-Vaskulopathie) ohne Anglna-pectoris-Symptomatik (wegen
der operativen Denervierung)
Immunsuppression: lnfektanflligkeit. Knochenmarkdepresslon. Magen-Darm-Ulzera,
Clclosporin-Nephro-/Hepatotoxizitt. arterielle Hypertonie. diabellsehe Stoffwechsellage,
Hypercholesterlnmie, Osteoporose
Zunahme der lnzfdenz maligner Tumoren (10- bis 100fecn hheres Risiko, insb+ fr
Lymphome, Plal1enepi\helkarzinom der Haut u. KAPOSI-Sarkom}
Seite 142 Mammachirurgie

MAMMACHIRURGIE

Anatomie
Lok: Oie Mammae (Syn: Brust oder Milchdrsen) liegen jeweils von der 2.-3. bis 6,-7. Rippe und
von der vorderen Axillar- bis zur Parastemalilnie. Verschieblieh verbUnden sind sie mit der Faszie
des M.pet:toralis maj.. evtl. auch mit der Faszie des M.serralus an!. (als Lobus axiliaris bei sehr
groer Brust). Die Entwicklun_g der Brustdrse erfolgt vornehmlich in der Pubertt (Mammogenese)
durch den Anstieg der ovariellen Hormone.
Gewicht (nach der Pubertt); ,50-400 g, in der Scl'lwangerscfiafl bis 600 g, beim Stillen bis 800 g.
Aufbau: aus 2 Teilen: Drsenkrper und Fett-Bindegewebs-Krper
- Drsenkrper: 15-20 bindegewebig getrennte. radir angeordnete Lappen (Lobus) mit je einem
Milchgang (Ductus lactlferus), 1 Lobus besteht wiederum aus 1015 Lobuli mit 10-15 Ductuli. 1
Lobulus (DrOsenlppchen) besteht aus 20-40 Azlni (beerenfrrnige Drsenendstcke) mit den
Alveolen {bilden die Milch). Alveolen und Azini haben Myoeplthelzellen, die si ch durch Oxytocin -
Stimulation (v.a durch den Saugakt) kontrahieren knnen.
- Fettkrper: umhllt die Drsenlappen, fehlt unter dem Warzenhot und nimmt im Laufe des Le-
bens zu.
Bindegewebe: um die Lappen u. Ulppchen, von Nerven Und Gefen durchzogen. Das Binde
gewebe ist sehr hormonsensibel (C: prmenstruelles Syndrom mit Brustspannen be1 nachlassen-
der Gestagenwirkung) . Die groen Septen um die einzelnen Drusenlappen geben Stabilitt (sog,
COOPER--Ligamente).
Brustwarze (Syn; Mamille. Papilla mammae): vom pigmentierten Warzenhof (Areola marnmae)
umgeben, mit Duft. (Giandulae areolares, MONTGOMERY-DrUsen), Schwei- und Talgdrsen. Glatte
Muskulatur zur Erektion der Brustwarze fr den Saugakt
Vor der Mamille erweitern slc.h die Milchgnge zu Milchsinus (Sinus lactiferus). verengen sich dann
wieder und mnden dann an der Spitze der Brustwarze (einige Lobi haben auch einen gemeinsa-
men Ausfhrungsgang) und sind als kleine Vertiefungen s1chlbar.

Arterien: - Medial: Rami mammaril mediales (hauptschlich aus dem 2. u. 3. ICR) aus der
A.lhoraclca Interna (Syn: A.mammarfa inL, aus der A.subclavia)
- Lateral: Rami mammaril laterales der Thoraxarterien aus dem Stromgebiet der
A.axillaris (v.a. A.thoracica Iet. und A.thoracodorsalis)
- Basis: Interkostalarterien
Oie med. u. lat. Arterlen verlaufen konzentrisch im subkutanen Fettgewebe und anasto-
mosieren um dem Warzenhof und unter dem War.:enhof.
Venen: Warzenhof mit Plexus venosus areolaris. Verbindung zwischen subkutanen und tiefen
Venen. Abfluss zur V.thoracica Interna, Vase thoracica lateralia und evtl. zu Bauchwand-
venen (VJhoracoepigastrica) und nach kr<~nial zur V.)ugularls externa.
Nerven: Rami cutanei laterales et anteriores aus den Interkostalnerven (hauptschlich 2.-6.) und
vom Hals aus die sensiblen Nn.supraolavlculares des Plexus cervicalis.
Lymphabfluss:
= zur Axllla (Level 1-l ll ): Nll.pectorales, lnterpeclorales, axillares centrates u, apicales (infraclavi-
culares) und weiter nach supraklav1i<ulr. zervikal
~ entlang der A.rnamrnarla inl. zu parasternalen u. mediastinalen Lk (und weiter entlang den Rip-
pen zum Duct.thoracicus vor der Wirbelsule)
= zur kontralateralen Brustseite {ber die Nll.interpectorales)
Das axillre Gebiet ist am wichtigsten fUr das Mamma-Ca ~ am hufigsten betroffen. bei der Op.
leicht z ugnglich. Es besteht aus ca 30-60 L.k: wichtigste Gruppe -: Level 1 (Iet. des lateralef'l
M.pectoratfs-Randes), durchschnittl. 12 Lk .:> als erste u, hufigste Station von Metastasen befallen
(erster Lk = Sentinei-Lk ). Entfernung diese~ l.k bei der Op. v,a, aus prognostischerr Grnden und
zur Festlegung cJ.er weiteren Therapi e,
Mammachiru rgie Seite 143

Physiologie
Laktation: Die. Milchproduktion und ...sekretlon in den Zellen der Alveolen/Acini und den terminalen
Gngen sowie die Exkretion durch die Myoepithelzellen fst hormonabhnglg;
Dwch den abrupten Abf&il der Plazentahormone -t Anst1eg des Prolaktin kommt es zum Mllchein.-
schuss. FOr 2-3 Tage post parturn Wird die Vormilch-= Kolostrum sezermert.
- Prolaktin (aus Adenohypophyse): Vorbereitung (lak1ogenese) und Aufrechterhaltung der Milch-
sekretion (Galaktogenese und Galaktopoese)
- Oxytocin (Sekretion aus der Neurohypophyse, Produzjert in Hypotnalamuskerngebieten): Aus-
schttung v.a. auf taktilen Reiz an der Mamille c:> Kontraktion der Myoepithelzellen der AusfOh-
rungsgnge der Mamma c:> Entleerung der Milch (Galaktoklnese)
- strogen, HPL (human Qlacental !actogen): Stimuliert die Drsenepithelproliferation
Gestagen: Frdert die Sekretionsbereitschaft

Allgemeine Untersuchung der Brust


Allgemein: alle Befundangaben werden Immer mit der Angabe des Quadranten versehen
Inspakt1om Haltung .::- Arme loc:ker hngen lassen. Arme Ober Kopf, Arme in die HOrte gestemmt
Gre und Form: Ein Tumor kann sowohl eine Verkleinerung als auch eine Vergrerung beWir-
ken. wich tig Ist der Seitenvergleich und anamnestische Angabe.
Oberflchenkontur: Elnzle~ung, Abflachung, Hautverfrbung, Kntchenbildung, Apfel'sinenhaut
durch Odematisierung, Vermehrte Venenzeichnung.
Mam111e: Lagevernderung, Ekzem, Pro- oder Retraktion. Sekretion.
Palpation: Mit der flachen Hohlhand von auen nach innen palpieren. Normale Konsistenz nlmml
von lateral nach medial ab. Verschiebliehkeil der Haut ber dem Drsenkrper und der
Lk in der Achselhhle sowie supraklavikulr Oberprfen .

KONGENITALE ANOMALIEN DER MAMMA


Bestehen schon von Geburt an oder mit der Pubertt auftretend.
Athelle: Fehlen einer oder belder Brustwarzen c:> Ther: ggf. kosmetischer E.rsatz. (Von der Gegen-
seite, mit einer Schamlippe od. TtoWierung)
Amastie: Fehlen einer oder beider Mammae (= Aplasie) .:> Ther: Protl:lesen-lmplantatlon bet psy
chischer Belastung
PoLAND-Symptomenkomplex: einseilige Hypo od. Aplasie der Mamille od, Marnma und des
M.pectoralis. Hypo- od. Aplasie der gleichseitigen Niere, homolaterale Syndaktylien der Hand (pa-
thogenetisch durch frhembryonalen Verschlusses einer A.subclavla bedingt)
Anisomastie.: unterschiedliche Gre beider Mammae .:. Ther: bei Beschwerden
(v.a. psychische Beeintrchtigung) Mammareduktionsplastik einer Seite od. Brust-
aufbau der kleineren Seite
Hohl-. Spalt- u. Flachwarzen: stellen evtl. ein Stillhindernis dar
Polythelie: berzhlige Brustwarzen (entlang der sog. Milchlelste. diese geht von
der Axilla bis zur Vulva, beim Mensch ist normalerweise nur das 4. Drusenpaar der
Sugetiere ausgebildet s. Abb.). Hufigkeit: 1-5% der Frauen
=
Formen: Polythelia areofaris zust:ftzllcher Warzenhol ohne Mam11ie und Drsen-
gewebe, Polythella mamiltaris-= zusatzliehe Mamille, Polythella completa "' zusl!IZ
liChe Mamille und Areola (ohne BrustdrOsen.gewebe), Lok: meist AXilla od. ober- '

~
/unterhalb der Grenze der Mamma
Ther. Entfernung aus kosmetischen Gninden
Polymastie: meist an einer Stelle 1m Bereich der Milchleiste
Mamma aberrans (Polymastla glaodularis): zusiltzliches heterotopes DrUsengewebe
(meist in Verlngerung des oberen ueren Ouadranten/Axilla od. Vulva) ohne Mamille
Polymastia complela: rudimentre, komplette zustzliche Mammae (Mamille. Areola -t Drosenge-
webe)
Klfn/Kompl: whrend der Schwangerschaft/Stillperiode Anschwellung, Sekretverhaltt.Jng. Mastitis
Ther Eotfernuog aus kosmeliscl'len Gruncler'l uod ~r,~egeo des erhnten En tartungsrisikos
Seite 144 Mammachirurgie

WACHSTUMSBEDINGTE FEHLBILDUNGEN
Mikromastie (= Mammahypoplasie): meist beide Mammae betroffen
At: konstitutionell bedingt, juvenile Hypoplasie, extremes Untergewicht (Anorex1e), Adrenogenitales
Syndrom. UtLRICH-TURNERSyndrom, Pseudohermephroditismus. involutionsbedingte Hypoplasie
nach lngerem Stillen
Ther. bei psychischer Belastung ggf. Augmentationsplastlk mit Silikoneinlage (kosmetische Qp_)
Kompl. derOp: fibrse Kapselschrumpfung , Silikonleckage
Makromastre (Giqantomastiel: Grenzunahme einer oder beider Bn:lste ber das dem Alter ent-
sprechende Me hinaus (Brustvolumen >800 ml),
t: Puberttsmakrornastie. Gravidittsmakromastle
Kornpl: sekundre gewichtsbedingte WirbelsulenbeschWerden.
erosive Infektionen in der Submammarralle
Ther: Mammareduktionsplastik; ist die Brust sehr gro, muss
ZIJstzlich die Mamille nach oben transplantiert werden (als freie
Mamiflentransplantation, Schnittfhrung s. Abb.). Oie Mamille
wchst auch fast immer w1eder an. jedoch immer mit Sensibili-
tatsverlust und auch spter ke1n Stillen mehr moglich.
Mastoptose: "Hngebusen'' (bei Adiposit;;~s. Bindegewebeschw-
che und Drsenatrophie im hheren Alter) c:> Mammareduktions- Mammareduktionsplastik
plastik

MASTITIS
Mastadenitis, Mammaentzndung, Entzndung der Brustdrse, Mastitis nonpuerperalis,
ICD-10 N61 ; Mastitis puerperalis (=im Wochenbett), ICD- 10: 091.2
Thelitis(= Entzndung nur der Brustwarze), IC0-10: N61

t: - Wochenbett oder beim Stillen (begnstigt durch Milchstau, Rhagaden der Mamille/Areola,
ungengende Stillhygiene, bertragung von Keimen aus dem Nasen-Rachenraum des
Neugeborenen)= Mastitis puerperalis (ca. 70 o/o der Mastitiden)
- Sekretstau bei Hyperprolaklinmie
- Verletzungen der Brust oder Mamille, Piercing der Brustwarze, Ekzem der Warze= Mastitis
nonpuerperalfs
- Prdlsp.: Zigarettenrauchen

Path: Aszendierende Infektion Ober das Milchgangsystem oder ber Risse an der Brustwarze
(durch Saugakt ~ Entzondung der Brustwarze = Thelitis), dann Ins Parenchym ber die
Lymphbahnen ausbreitend
Keime: meist Staph. aureus. selten Proteus, Bacteroides. E.coli, Pyocyaneus od. Misch.-
infeklion. Tuberkulose, Mykosen od. Parasiten s1nd in Deutschland extrem selten.

Epld: o Prdisp.alter: 20.-30. Lj. und 50. 60. L).


Q Eine Mastitis puerperalis entwicKelt sich in ca. 1 o/o der Schwangerschaften und ist eine
der hufigsten Komplikation des Wochenbettes, meis11-2 Wo. nach der Geburt

Kil n: ~ Derbe druckempfindJictle Infiltration tastbar


~ Schmerz, Schwellung, Rtung, berwrmung der Brust. schmerzhafter Stillvorgang
~ Fieber, Schttelfrost, frOhzeitige axillre Lk.Schwellung
:::. Spter tastbare FluktUation bei Gewebeeinscnmelz:ung (= mastitisctler Abszess ). evtl
gelblich-eitrige Mamillensekretion

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung


2 . Sonographie: Einschmelzungen, Absz.esse
Mammachirurgie Seite 145

3. Labor: Blutbild, BSG, CRP


4. MIJ<robiologische Untersuchung + Antibiogramm von Abszesspunktaten
I!!!!;. KonseNativ: bei ThelitiS lokale Salbenbehandlung (z.B, Dexpanthenof, Bepanthen.n)
Mastitis pverperalis: KOhlung (z.B, mit Quark) und RuhigS1eiiUng der Brust (Abpurnpen
der Milch, Hochbinden der Brust), mtt der nicht betroffenen Brust weiterstillen
Med: Prolaktinhammer (niedrigdosiert Bromocriptin: 2 x 1,25 mgfTag, Pravidei~). Anti-
phlogistika, Antibiose (penlcillfnaseiestes Penicillin. z.B. Oxacillin tStapenor"J od. Ery-
thromycin, bei nonpuerperaler Form mit einem Cephalosporin)
Kann mit den kons. Manahmen elne Abszessbildung nicht verhindert werden, dann im
Sptstadium: Frderung der Einschmellung durch W~rme (RotOcht) o dann operative
Abszessspaltung
Operativ: lnd: Sptstadium (Abszessblldung)
- Abszessspaltung durch r adire Inzision (Schonung der Milchgih1ge)
Bei retromammarer Lokalisation Zugang ber BARDENHEUER-Bogenschnitt (in der sub
mammren Falte)
Evtl. Splung!Jnstillatlon mit antibiotischer Lsung, Drai nage der Abszesshhle
- Ggf. Nekrosenabtragung

Kompl: Einschmelzung und Abszessblldung: intramammrer (glandulrer) Abszess, retro-


mammrer Abszess, Subpektoralphlegmone, subkutaner (prglandulrer) Abszess, pa.
ramammrer Absz.ess, MONTGOMERY-Aszess (= Furunkel einer Talgdrse der Areola
mammae)
~ Nekrotisierung von Drsengewebe

Rezid ive od. chronische Mastitis mit Fistelbildung (lnsb. bei Raucherinnen) ~ Ther. ope-
rative Entfernung des Fistelganges, bei welterem Rezidiv: Resektion des retroareolaren
Milchgangbndels
Tuberkulse: Fistelbildung c> Ther. Fistelsp!llungen, Antituberkulotlka

Proph: Hygiene beim Stillen beachten, richtige Stilltechnik, ggf. StillhUtehen zur Schonung der
Mamillen benutzen

00: - Mastopathie, granulomatse Mastitis (autolmmunoiO!:lisch)


- Thrombophlebitis der Brust
- Tuberkulse Mastitis (mit Fisteln und IMder Verfrbung, ausgehend von einer Lungen-TBC
hmatogen g.estreut oder per continuitatem von den Rippen bergreifend)
- Tumoren der Brustdruse (insb. bei ehren. Abszessen mit geringen EntzOndungszeichen),
Morbus PAGET (ekzematse Vernderung der Brustwarze mit Gareinoma in situ ln den
Milchgngen), in flammatorisches Mammakarzinom

GYNKOMASTIE
Def: Abnorme Grenzunahme einer oder be1dar mnnlicher Mammae durch Drsen und/oder
Fertgewebshypertrophie, ICD-1 0: N62

Idiopathisch (ca. 50 % d .f .)
- Hormonell (strogenberschuss, Androgenmangel): KuNEFH TE~Syndrom (XXY), testlkula-
re Feminisierung (Organreslstenz gegen Testosteron). REIFENSTEIN-Syndrom (Pseudoherm
aphrodi!ismus), Hypothyreose, Kastration, Hodenatrophie. hormonbildende Hodentumoren
(Chorionkarzinom, SERTOltZell-Tumor, LEYDIGZeii-Tumor), Hypophysentumoren (mit ge-
steigerter Sekretion von Prolektin od. Gonadotropinen), Akromegalie, NNF~-Tumoren, An
drogenrez.eptordeiekl
Leberz1rrhose (vermehrte Ostrogenkonversion aus Testosteron/Androstendjon). Hungerdys-
trophie. chron Hmedialyse
Seite 146 Mammachirurgie

- Paraneoplastisct"! (Bronchial-Karzinom), bei BAseoow-Krankhelt, myotoner Dystrophie


- Medikaments: Spironolacton, Herzglykoside (Digitalis), u-Melhyldopa, Reserpin, Mepro-
bamat, Phenothlazin
Hormontherapie: strogene (Ther. bei Prostatakarzinom), Testosteron, HCG
Anabolika bel Sportlern! (Bodybuilder. Leistungssportler)
- Physiologische Gynkomastie; Ne1.1Qeborenenperiode, Pubertt, Senium

Etlg: # Echte Gynkomastie: hormonabhngige Vergreru ng des BrustdrUsenparenchyms


# Falsche Gym!komastie (Pseudoqynkomaslle t Lipideinlagerung bei Adipositas (Lipo
mastie). Tumoren (z.. B. Lipome)

Klin: ~ Grenzunahme (beidseits bar hormoneller oder medikamentser Form, sonst hutig nur
einse1ftg ein Knoten tastbar), meist nicht schmerzhaft
~ evt1. Galaktorrhoe (Mamillensekretion z.B. bei Hyperprolaktinamie)

Dlag: 1. Anamnese (Medikamente, Hormonprparate bei Sportlern) und klinische Untersuchung:


Genitalien, Hoden und Behaijrungstyp kontrollieren
2, Labor: Hormonbestimmung v strogen, Testosteron. Prolaktin, LH, HOG, Schilddrsen-
hormone; Leberwerte
3. Sonographie: DD: Zyste I Knoten
4. Ev11. Kerngeschlechtbestimmung
5. Tumorsuche: R-Hypophyse (R-Sella od. CCT/MRT), Lunge, Nebennieren (CT/MRT)

Ther: Eine Gynkomastie von Neugeborenen, in der Pubertt und im Senium ist physiologisch
und bedarf keiner Therapie
Konservativ: Androgensubstitution bei nachgewiesenem Hypogonadismus mit Testos-
teronmangel
Operativ: lnd: melst Wahletngrrff (psychologischer od. kosmetischer Grund), daher Pat.
gut aufKlren, bei Karzinomverdacht immer
-Lokalansthesie (Tumeszenz), perlareolrer Schnitt (= Schnittgrenze entlang der prg-
mentierten Warzenhofgrenze , somit spter kaum eine Narbe sichtbar) od. submamm-
re lnlision
Bei lediglich einzelnem Knoten wird nur dieser exstirpiert, sonst scharfe Prparation
und Entfernung des gesam ten Drsenkrpers, evU. in Kombination m it einer Uposuk-
tlon (Fettabsaugung), Einlage einer Oralnage
Immer Histologie durchfl'lrenl (Ausschluss eines Karzinomes)
- Postoperativ; ReooN-Oramage- ex am 2. postop. Tag , Fden ex am 5.-B.Tag, elaslt-
scher Brustwickel zur Wundkompression direkt postop. fr 1 Wo.

00: -Fibrome, Fibroadenome, Lipome, retromammre Ang1ome


- MammakarLinom des Mannes (tnsb. bei einseitiger Vergrerung t;> Histo wichti~!)
- Adipositas (Lipomastie) = Pseudogynkomastie

MASTOPATHIE
Syn: Mammadysplasie. Mastopathie cysti<."B flbrosa SCHIMMELBuSCH, Mastopathie chron1ca fibro
sa cystica. JC0-10: N60.-

Def: Verschredene proliferativ-hyperplastische oder regressive Umbauvorgnge der Milchgnge,


der Drsenbestandteile und/oder des Bindegewebes der Brusl

t: - Endokrine Dysregulationen, labile Zyklusfunktion (lnsb. im Klimakterium)


- Gestegenmangel (dadurch relativer strogenOberschuss)
- Gehuftes familires Auftreten (genetische Disposition)
Mammachirurgie Se1te 147

Path: Histo: vletgestalti~es Bild mglich: Verschmelzungszysten der Drsenazini, adenomartige


Strukturen, paptllare Zystenwandwucherungen, Mllchgangektasien, intra- oder extradtJkta-
le Epithelprollferationen, Epithelmetaplasien, myoepitheiiale Zellwucherungen
Meist berwtegen zysti sche oder fibrotische Vernderungen
Mastopathie mit atypischer Proliferatlonstendenz und Zellatypien bedingt ein erhhtes
Karzinomrisiko = komplizierte Mastopathie

Epid: 0 Hufigste gutartige Vernderung der Brust, fast die Hlfte aller Frauen betroffen
0 Meist im geschlechtsreifen Alter, Gipfel im 40.-50. Lj. (Beginn des Klimakteriums)

Etlg: Gradeinteilung der Mastopathie nach PRECHTEL (1972)


Grad l : Einfache Mastopathie ohne Epithelproliferationen (70% d.F.)
Grad II : Mastopathie mit Epith elproliferationen , aber ohne Zcllatyptc.n (20% d.F.)
Grad 111 Mastopathie mlt atypischer Epithelhyper plasie (= Prakanzerose), aber
ohne die als C!lrcinoma in situ definierten Zeichen (co. I0% d.F.)

Klin: => Kirschkerngroe gut abgrenzbare verschiebliehe Verhrtungen (hckeriger DrOsenkrper,


klelnzyslisch-~notig , sog. ''Schrotkugelbrust")
=> Evtl. prallelastlsche tastbare Zysten, evtl. milchartige Mamillenset<retion
~ Prmenstruelles Schwere-. und Spannungsgefhl (= Mastodynle), evtl. Ausstrahlung der
Schmerzen 1n AXillarregion und Arm

Diag: 1. Anamnese (zyklusabhnglge Beschwerden?) und klinische Untersuchung (Palpation):


kleine verschiebliehe Kntchen, ggf. Mamillensekretion auf Druck
z.Sonographie: solide und zystische Strukturen
3. Mammographie: kteinknottge dichte Vernderungen, im Stadium 111 ggf. Mikroverkalkun-
gen zu sehen (DD: Mammakarzinom c:> histologische Untersuchung erforder1ich)
4. Punklienszytologie (JetBiopsie)
5. Endgltige Diagnose: Histologie bei Exstirpation der Knoten

Ther: Konservativ: bei Grad I Gastagengabe (z.B. Lyoestrenol, Orgamelril11 ) ab Mitte des Zyk-
lus, gestagenhatttge Salben {Progesteron. Progestoger-')<1. Prolaktinhammer (Bromocrip-
tin), antigonadotropes Sterold (z.B. Danazol, Winobanin ) od. gastagenbetonte Ovula-
tionshemmer <:> beheben nur die Symptome, ke(ne Heilung
Operativ:
- Mastopathie Grad 1-11: Exstirpation des Knoten und histologische Untersuchung
- Mastopathie Grad 111: Mufig Knotenrezid ive urd Therapieresistenz. c:> einfache ocler
subkutane Mastektomie mit Erhalt der Mamille, evtl. Emlage eines Expanders. an-
schlieend Silikonprothese
- Mikroverkalkungen l<nnen unter Rntgenkontrolle mittels Mammatom abgesaugt wer-
den

Prog: Entartungsrisiko der Mastopathie Grad 111 ist 3- bis 4fach erhht!, daher Ist eine operative
Entfernung des Brustdrsengewebes gerechtfertigt.

Kompl: Entzndung ..:. Mastitis


" Zystenbildung c:> Punktton und zytologische Untersuchung
* Entartungstendenz (PRECHTEL II u. 111) c:> Karzinomentstehung
Proph: Bat bekannter Mastopathie: Mammagraphische und sonegraphische Kontrollen in 12
monallgern Abstand, klinische Kontrollen ifl Y..jhrigem Abstand

00: - Diabetisclie Mastopathie (bei lange bestehendem Typ-I-Diabetes)


- Gutartige Tumoren der Brusl, Carcinorna in situ der Brust
- Mammakarzinom (muss durch die Histologie letzllicli immer ausgeschlossen werden)
Seite 148 Mammachirurgie

GUTARTIGE TUMOREN DER BRUST


Epid: Gutartige Geschwlste machen ca. 20% der Mamma-Tumoren aus

Fibroadenom
Syn: Mammaadenom, engI. fibroid adenoma. iC0-10: 024
Path: At: fetal versprengte DrUsen, diese bestehen me1st aus Bindegewebeanteilen (m esen-
chymal. Fibrom) und drsigen Anteilen (epithelial, Adenom). selten reine Fibrome oder
Adenome (1-3 %)
Meist solitr. in 10% d,F. auch multipel auttrete11d. jn 5-10 o/o d.F. beide Mammae betrof-
fen, Gre meist 1-3 cm
LoK: peri- od. intrakanallkUir mit Bindegewebskapsel
Dignitt: gutartf.g, deutliche Wachslumsprogredienz in der Schwangersenalt und Lakta-
tionsperiode, Stimulation des Wachstums durch strogenwirkung
Postmenopausat hufig regressive Vernderungen (Verkalkungen)

Epid: 0 Vor allem bei jungen Frauen 20.-35, Lj .. etwa 1/3 der Frauen betroffen
0 Hufigster gutartiger Tumor der Brust (ca. 75% d.F .)

Kiln: =:o Deutlich abgrenzbarer, verschieblicher. harter Knoten


= Nicht schmerzhaft
Diag: L Anamnese und klinische Untersuchung: Palpatlon
2. Sonographie: solider, echoarmer. scharf begrenzter Knoten
3. Mammographie: homog.e ne Verschaltung
4. Bei kleinen Fibroadenomen (bis max. 3 cm) bei Frauen zw . 20~0 J. re.ichl eine ultra-
schallgesteuerte Stanwfopsie mll histologischer Untersuchung zur Sicheru ng der Dia-
gnose aus. 1/3 der Fibroadenome bilden sich im Verlauf zurck . Aufgrund der Unsicher.
heit lnsb. der Pat. wird hufig dann spter doch noch eine Exstirpation dUtchgeFUhrt.

Ther: Operativ: Exstirpation des Knotens und histolog ische Untersuchung.


Elne subkutane Mastektomie kann bei Befall der gesamten Brust notwendig sein.

Prog: Gut, keine Risikoerhhung fr ein Mammakarzinom,

00: - Lipom (aus dem Brustdrsenfettgewebe entwickelnd) o Ther: Exstirpation


- Hamartom
- Mastopathie, Solltrzysten, Fett_gewebsnekrose (''izyste")
Phyltoider Tumor (Cystosarcoma phylloides) seltener, rasch und gro wachsender, mit dern
Flbroadenom pathogenetisch verwandter Tumor. ca. 2.0 % sind maligne (Sarkom} ~ Ther;
komplette Exstirpation und Histologie, bei Malignitillsnachweis M astektom ie
- Mammasarkom (ausgehend vom Bindegewebe), Mammakarzinom (muss durch die Histcr-
logie letztlich immer ausgeschlossen werden)

Papillom
Syn: Milchgangpaplllom, eng!. ductat breast papilloma, IC0-10; 024
Path: Histo: papillomatse Milchgangepllhelwucherung (geffuhrendes Bindegewebe. mit
Epi thel berzogen)
Vorkommen : in den Milchgngen (intraductal} oder in Zysten
Lok: meist mamillennah gelegen
Dignitt meist gutartig, d ie Papillomstose (= multiple Milchgangspaplllome} zeigt ein er-
hhtes Entartungsrisiko
Mammachirurgie Seite 149

Epid ~ ln der Menopause gehuft, insb. bei flbrs-zysUscher Mastop;:~thie

Kiln: Blutendelsezernierende Mamma (pathologische Mamillensekretion)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung


2. Sonographie: erweiterter Milchgang, solider kleiner Tumor
3. Rontgen: Gaiaktographie ~ erweiterter Milchgang, stecknadelkopfgroe Kontrastmit-
telaussparungen
4. Extonalivzytologie
Ther: Operativ: Papillom-/Milchgangexstirpation (ResektiOn des betroffenen Lappens)

00: - Galak.torrhoe (milchi.ge Mamillensekretlon) bei Hyperprolaktlnmfe (z.B. durch Hypophy-


senadenom, Medikamenten-NW, Hypothyreose)
- Mastopathie. aberrierendes Gangsystem ~ jede sezernierende Mamma muss abgeklrt
w erden!
- Mammakarzinom (muss durch die Histologie letztlich immer ausgeschlossen werden).
insb. dulctales Karzinom (=von den Milchgngen ausgehend)

MAMMAKARZINOM
Syn: Brustkrebs, bsartige Neubildung der Mamma, ICD-10: C50.9

t: - Prdisposition: Nullipara (.,hoher soziokonomischer Status" . ...Nonnen-Karzinom). spte


Erstparitt (>30. Lj.), nicht stillende Frauen, frhes Menarchenatter (vor 12. Lj.) u. sptes
Menopausenalter, Adipositas in der Postmenopause/Senium (vermehrte Konversion von
Androstendlon zu strogen im Fettgewebe), Makromastie, Diabetes mellltus. Zig;~retten
rauchen (besonders erhhtes Risiko, wenn bereits in der Jugend geraucht Wird), erhhter
Alkoholkonsum, vorangegangenes Mamma-Ca der Gegenseite (5- bis 10faches Risiko)
- F-amilire Brustkrebsbelastung/genetischeDisposi tion in ca. 5-10% d.F. (z.B. Schwester
erkrankt: Bfaches Risiko, Mutter vor dem Klimakterium erkrankt; 4faches Risiko) c:;> Suche
nach Gendefekten mglich: am hufigsten sind MutatiOr'len im BRCA-1-Gen (breasl-cancer-
Gen, aut.-dom., Chromosom 17Q2, in BO% d.F. sind diese dann Hormonrezeptoren negativ
und haben ein. frheres Erkrankungsalter und eine Risikoerhhung bei Schwangerschaft)
od. BRCA-2-Gen (aut.-dom., Chrom. 13q12-3}, seltener auch Im TPo3-Gen (ll- FRAUMI;oNI-
Syndrom, Chrom. 17p13.1), ATM-Gen (Ats)(ia tefeangiectatica. Chrom. 11qZ3), PTEN-Gen
(CowoeN-Syndrom mit multiplen Hamartomen, Chrom. 10q23).
<::> bei Genmu1a!lnen ergibt sich ein hohes Erkrankungsrisiko (10faches Risiko), Life-time-
risk fr ein Mammakarzinom dann 80..90 % + gleichzeitig erhhtes Risiko fOr die Entwick-
lung eines Ovarialkarzinoms (s. dort), Hirntumoren (Astrozytome), Sarkome u. Leukmien
- Fibro~ystrsche prkanzerse Mastopathie (Stadium: Prechtel lfl der Mastopathie) mind.
1 O%iges Entartungsrisiko
- Carcinoma in sltu: ductale, lobulare, Morbus PAGET der Mamille (ekzematse Vernderung
mit Rtung und nssenden krustenartl9en Belgen auf der Brustwarze mit Carcinoma in silu
in den groen Ausfhrungsgngen). in 30-50 % d.F. entwickelt sich spter ein invasives
Karzinom!
- 3 % aller Karzinome entstehen whrend einer Schwangerschaft (mit gleicher Prognose w1e
auerhalb der 'Schwangerschaft)
- Med: Hormonale Kontrazeptiva; Wirkung ist letztlich noch nicht abschlieend beurteilt (wi-
dersprchliche Studien). vermullich aber kein signifikanter Efiel<t
Hormonsubstitutfon in den Wechseijahren: Risikoerhht.mg insb. bei fngerdauernder Ein-
nahme >5 J . (relatives Risiko 1,35)
- Strahlung: Risikoer)10hung (3faches Risiko fr damals 10.. bis 2Q,jhr(ge Frauen bei den
AtornhombenabwOrfen in Japan im 2. Weltkrieg}. Durch die regelmigen Mammographien
(alle 2 J ., je 4 Aufnahmen) extrem geringe, statistische Risikoerhhung von 0.05 %
- Allgemein positiv: frhe erste Geburt (mehrere Geburten <30. Lj .. lngeres Stillen) sowie
regelmige sportliche Aktivitt in jungen Jahren VERRINGERN das Risiko!
Seite 150 Mammachirurgie

Epld: 0 Hufig stes Karzinom der Frau, Life-time-risk: in Deutschland erkrankt statistisch jed e
10. Frau im Laufe ihres Lebens!. macht 28 o/o aller Mallgnome bei der Frau aus.
{) inzidenz: 75/100.000/Jahr (145/100.000 Frauen/Jahr), in Deutschland ca. 47.000 Neuer-
krankungen/Jahr (weltweit Ober 1 Mio.). ln der Tendenz nimmt die Hufigkeit weiter ztJ
und das mittlere Manifestationsalier srnkt. Die Mortalitt nimmt insg. aber leicht ab (durch
die FrOherkennung und die besseren adjuvanten Theraplestrategien).
Geographische Faktoren: in Nordeuropa und USA deutlich hhere lnzidenz als z.B. in
Ostasien od. Sdamerika u. we1e Bevlkerung ist Muliger betroffen als schwarze.
o ln Deutschlen(l sterben jhrlich ca. 19.000 Frauen, weltweit 370.000 am Mammakarzinom
0 A ltersverteilung: 45.-50. Lj. und >60. lj, wei ter zunehmend (bis zu einer lnzidenz von
500/100.000 Frauen/Jahr bei den >70jhrigen), vor dem 35. Lj. sehr selten.
o Mnner machen ca. 1 % d.F. aus (meist hochmaligne. familir mit Mutationen im BRCA
2-Gen), entspricht w > m (::: 100:1). Ausnahme: bei Knaben und Mdchen vor der Pu-
bertat etwa gleich hufig vorkommend (insg. aber extrem selten in dieser Altersstufe).

Etlg: # TNM-Kiassifikation (gilt auch fOr Karzinome des Mannes, bei multiplen Tumoren wird das
T nach dem grten bestimmt, intramammre Lk werden wie axlllre kla.ssifiziert)
Tis: Cnrdnomo in siru =nicht infiltrierendes iniraduktcles Ca od. lohultlres Carcinoma in situ
oder Morbus PAGET der Mamille ohne nachweisbarem Tumor
T1 : Tumor <2 cm (Ttmit: <0,1 cm, T l: 0,1-(},5 cm, Tl b: 0,5-1 cm, T 1c: l-2 cm)
T2: Tumor2-5 cm
T3: Tucnor>S cm
T4: Tumor jeglicher Gmlle mit Infiltration in Brustwand (T4a) oder Haut (T4b),
{T4c = T 4o + T4b), entzndliches (tnflammatorisches) Karzinom (T4a)
No: kdne Lk befal len, isolierte Tumor'lcllcn (ITC, <0,2 mm werden ebenfalls als No ldas-
slfuiert)
Ntmi :L k-Mikrometastase (>0,2 mm bis 0,2 cm)
NI : Metastasen in 1-3 beweglichen ipsi laternlen a)(illren Lk (N ta), ipsilatcrale Mikromctas-
rasc(n) in Lk entlang der A ,mammaria int. (N ib), (Ntc - N1a r N lb)
N1: Metastasen in 4-9 6xienen ipsllater3len ax.illren Lk (N.2a) odc:r ipsilaternle klini sch er-
kennbare Merastase(n) in Lk entlang der A .mammaria int, (Nlbl ohne gleich2:eitige
!lllill~rc Lk-Metastosen
Nl : Metastasen in ~10 ipsilatcralcn axillaren Lk od. ipsilaterale infraklavikulare Lk (NJa),
L k entlang der ipsila1ernlen A .mammaria intema + axillre Lk (Nlb) oder ipsilater.tle
S\lprnkli!vikulre Lk (Nlc)
Mt; Nachgewiesene Fernmetastasen (auch kontralaterale Mamma, Lk ab zervikaler Lok.,
Lk en~lang der kontralateralen A.mammaria int.)

Stadiengruppierung: I; T tNoMo
llk T2NoMo und T1N1Mo llB: nNoMOund T zN IM O
IIIA:Tt-2N2Mo und TJ NI-2MO IJl B: T4N0-1Mo
lllC: alle N3Mo IV: alle M 1
# Klinische Einteilung der axillren Lymphknoten:
- Level 1: untere axillre Nodi (lat des lat Randes des
M.peetoralis mlnor)
- Level II: mittlere Axilla u. interpektorale (RonER)-Lk
- Level 111: apikale AXilla und LK medial des medialen
Randes des M.pectora11s mino0, ausschfielicn
der <!IS subktavikulr oder lnfraklavikulr be-
zeichneten Lk
Zustzliche Lk-Gebiete:
- subkla..-lkulre od. infraklavii<Uire, supraklavikUire, ipsila-
terale Lk an der A.mammaria int. (gehren gern. neuer
I NM-Klassifikation jetzt alle zu den regionren Lk)
- Kopf (z.ervikale. ju.gulre Lk ~werden als Fernmetastasen klassifiziert= Mt) und Streu -
Mammachirurgie Seite 151

ung in das Blut Ober den DlJct.thoracicus (<=:> Fernmetastasen in anderen Organen)
-
# SlGallener Risikoeinteiluno Cvon 2007)
:> Low-risk-Mammakarzinom: Tumorgre <2 cm Durchmesser, Lk-Befall negativ,
strogenrez_eptor (und/oder Progesteronrezeptor) positiv, niedriges histologisches
und zytologisches Stadium (Gradlng 1), keine peritumorale vaskulre Invasion.
HER-2 neg. sowie Aller der Pat. >35 J . (es mussen alle Bedingungen erfllt sein)

:> Medlum-rjsk-Mammakarzlnom: lk neg. und entweder Alter <35 J. od. Tumor-


gre ;>2 cm od. Grading 2/3 od. HER2 pos. od. Gefinvasion oder Lk- Befall po-
sitill (13 Lk befallen) mit liER-2 neg.

:> HighriskMammakarzlnom: Lk-6efall positi v (4 od. ~ehr Lk befallen oder 1-3 Lk


befallen mit HER-2 pos.), Fernmetastasierung

Path: Diskutiert wird ein strogenObergewicht Im Krper


Wachstum: lnsb. bei alten Frauen sehr langsam, man gehl von einer Zeitspanne von 10-
20 Jahren aus. bis eln Tumor eine Gre von 1 cm erreicht hat
Lok: Quadrant
auen, oben 5-25 % multizentrisch in einer Mamma
13 % Primr in belden Mammae

Hlsto: duktal (= von den Milchgngen ausgehend, ca. 75 % d.F., Unterlormen: tubulr,
papillar, medullr, adenoid-zystisch, mukold. Gallert. Oomedo, inflammatorisc\1).
lobulr (=von den Lobuli od. Azini ausgehend, ca. 15% d.F ) und Mischformen
nicht lnvaslv und invaslv wachsend
Metastasierung: insg. leider hufige und relativ frhe Metastasierung. Es wird gescl'ltzt,
dass bei der Primrbehandlun,g bereits mlnd. 50 % d. PaL (klinisch oft noch nlchl nach
welsbare) Metastasen haben.
Lymphogen; hauptschlich ipsilaterale Axllla (lnsb. bei Tumoren in den ueren Qua-
dranten, aber auch bei den inneren Quadranten), parastemale Lk = Amammarla-interna-
Lk (bei Tumoren in den inneren Quadranten), seltener. supraklavlkulre Lk, retrosterna
letmediastinale Lll, kontralaterale Mamma
Hmatogen: Skelett (osteolytische Knochenmetastasen in Rippen, Becken, Wirbelkrper
[LWS > BWS]. Femur), Pleura, Lunge, Haut/Weichteile, Leber, ZNS, Ovarien, Uterus,
Nebennieren

Kiln: :. KEINE DIREKTEN FRHSYMPTOM EI, als erstes ist ein tastbarer Knoten .zu Iinden (50
% d,F befinden sich derzeit bei Diagnose bereits 1m Stadium T 2 od. hher, mit der Ein-
fhrung eines generellen Mammographie-Screenings sollte dies sinken)
Selten: zirkumskripter Schmerz, Parsthesien, Kribbelfl, blutig-serse Mamillensekretion,
Ekzem der Brustwarze (Morbus PAGET)
::;) Sptzelchen: Einziehung der Haut (Pialeaup!'lnomen, bei der Untersuchung auch das
JACKSON-Phnomen = bei der Kompression der Brust Einziehung der Haut im Bereich
des Tumors) und Adhrenz (Unverschieblichkejt), Retraktion der Mamille (eV11, auc11
ringfrmige Furche um die Mamille), peau d'otange (Apfeisinenhaut = Grobporigkeil und
feinhckerige Vorwlbungen durch lokales Lymphdem ber dem Tumor), Haul.bdeme.
entzndlich infiltrierte Haut (inflammatorisches Karzinom), kleine Tumorknoten 1n der
Haut. Grenvernderung der Brust (Vergrerung aber auch Verkleinerung mgt), axll
lre Lymphknotenschwellung, Lymphdem des ipsllateralen Armes,
Fortgeschritten: exul zerierender Tumor. Fixation des Tumors auf dem M.pectoralfs ma-
jor oder sogar am Brustkorb (Cancer en culrasse = Panzerj<tebs)
~ Bei ossren Metastasen: persistierende Wlrbel~ulen-. Extremitten- oder GelenK-
schmerzen, pathologische Fraktur

Dlag: 1 Anamnese (Risikofaktoren, gynkologische Anamnese. Vernderungen der Brustorse),


Familienanamnese (familire Disposition)
Seite 152 Mammachirurgie

2. Klinische Untersuchung: im Vergleich beide Mammae auf Konsistenz, Verhrtungen,


Gre, Form, Abgrenzbarkell, Verschiebllchkeil, Schmerzhaftlgkeit von Knoten beurtei-
len, axillre, infra. + supraklavikulare Lk-Gebiete abtasten, Klopfschmerzhafligkeil von
Wirbelsule u. Extremitten
Wichtig: Die Palpation der Brust von der Pattentin selbst ergibt einen positiven Befund
meist erst bei einer Gre ;.2 cm mll harter, nicht druckschmerzhafter. hckeriger Kon-
SIStenz G stets die rztlichen Vorsorgeuntersuchungen empfehlen! Erschwerend fr
eine Frhdiagnose ist eine allgemein knotige Brust (Maslopathiebrust)
3. Rntgen: Mammographie in 2 Ebenen (beide Mammae oblique Schrgaufnahme und
kranio-kaudal, wenn mgl. kurz nach der Menstruation, Treffsicherheit: 85-95 %) Q Tu-
moren ab 5 mm erkennbar. Herdschatten mit sternfrmlgen AUslufern (sog. "Krebs-
fchen") und gruppierte Mikroverkalkungen (insb. bei intraduktalen Karzinomen, 95
o/oige Treffsicherheit).
Selten Galalctographie erforderlich: bei einseitiger Mamillensekretion indiziert Q patholo-
gische Milchgangabbrche weisen auf ein Mammakarzinom hin.
1. Ultraschall: Schallabschwchung bei einem soliden Tumor (Tumorschatten), unscharfe
Begrenzung, Inhomogenitt, Komprimieroarkeil eingeschrnk t bei malignen Tumoren
(insg. geringe Spe~ifitt). ln der farbkodierten Duplexsonographie kann eine vermehrte
Flussrate dargestellt werden (durch Gefneubildungen im Bereich von Karzinomen).
5. MRT mit KM (T1-gewichtet mit Gadolinium) mit guter Sensitivitt u. Spezifitt mbgl., kann
fUr spezielle Fragestellungen eingesetzt werden (z:.R Rezidivturnor, diskrepante Befunde
zwischen Mammographie und Sonographie, kleine brustwandnahe Herde, Status hinter
einem Silikonimplantat, Vorsorge fr Pat. mit BRCA-Gendefekl)
6. Thermographie: Hyperthermie im Tumorbereich (DD: Mastftls)
7. Feinnadelpunk tion (evtl. ultraschaltgesteuert, 121 0,5 rnm) od. besser Jet-Biopsie (Hochge-
schwindlgkeitsstanze, 121 1 mm) od. Vakuumbiopsie mit de_m Mammotorn J121 3 mm), ~zw.
PE (Erobe~ntnahme) des gesamten Knotens mtl S!cherhettsabstand und mtraoperatrver
Schnellschnitt (bei suspekten Bezirken auch aus beiden Mammae gleichzeitig)
Histologie des Operationsprparates mit Bestimmung des histologischen Typs und Dif
ferenzierungsgrades (= tubulre Differenzierung, Anzahl der Mitosen, Zellpolymorphie Q
G1-GJ), des S-Phasen-Anteils der Zellen und Bestimmung des Hormonrezeptorstatus
(insb. strogene: ER-/ER+- u. auch Gestagene: PR-/PR+-) des Tumorgewebes (ca 80%
aller Mammakarzinome sind strogen- oder Progesteron-Rezeptor-positiv)
Zustzlicher Prognoseparameter. Bestimmung des HER-2-Proteins (human ~piderrnal
growth factor teceptor ~) durch immunhistochemfsche Bestimmung am Op-Prparal,
(HercepTestn.t, in den USA ist auch bereits ein Serumtest zugelassen) c::> eine berex-
pression (Score 3+) zeigt eine mogl. hhere Rezidiv- und Melastasierungsrate und somit
schlechtere Prognose mit hherer Letalitt an.
Weitere Prognoseparameter (derzeit alle noch unler Studienbedingungen) sind die Be-
stim':l'ung ~on Kathepsin-0, Protease_(Eiasminogen~ktivator u. -!nhib~tor) uPA u. PAI-1 1
Cychn, p27 P', koregulatonsche Prote111e NCOR u. AIB1. Genexpress1onsanalyse (DNA
Mapp1ng) , Mikrometastasen fm Knochenmark.
.a. Staging: wurde ein Mamma-Ca operativ bestatigt Q Mammographie der Gegenseite
(wenn nicht schon prop. erfolgt), RThorax (ggf. auch CT-Thorax). Sl<elettszintigraphie
(bei verdchtigen Bezirken Rntgenkontrolle bzw. konventionelle R-Tomographie), So-
nographie des Abdomens (Leber!), 9Ynkologische Sonographie, ggf. CT-Schdel
9. Labor: Tumormarker CEA, MCA, CA 15-3, CA 19-9, CA 549 (als Verlaufskontrollparame-
ter bei erhhtem Ausgangswert) und Kontrolle auf &hhtes Prolaktin. Bestimmung von
LH, FSH u, Ostrogen zur Klrung der .Fr<:~ge ob pra. oder postmenopausal.

Ther: Operativ: lnd: kurative Absicht oder palliativ zur Tumormassenreduktion bei lnoperabill
tt (Vorliegen von Fernmeteslasen)
Alle Verfahren sind Gegenstand vieler Studien. Das heutige operative Standardverfahren
isl bei entsprechender fnd{kation die brusterhaltenden Operation (r.a 70% d.F ).
- Brusterhalte.n de Therapie: lnd: Tu. Tl oder bis max. 2,5-3 cm Tumordurchmesser
Quadrantenresektion (nach VERONESI). bzw, Wicle e)(cis1on (Lumpektomie).-= Tumor-
entfernung m it 2 cm Sicherheitsabstand + Entfernung der axillren L.k (u. evtt. in-
fraklavikulrer Lk) Q mtnd. 10 Lk sollten dabei entfernt werden (Level 1-11 bis zur
V.axlllaris). AlternatiV kann heute bei T (ggf. auch bei T2) und klinisch frefer Axilla nur
der radioaktiv- u. farbmarkierte Sentinei-Lk (sog. ,Wchter'\ Lk) entnommen werden Q
Mammac hirurgie Seite 153

nur wenn dieser befallen ist, werden dann die restlichen axillren Lk: entfernt (Pal. Ober
das Verfahren aufklren, da es noch kein Standard ist). Bei Tir keine Lk-Enlfernung.
Nach brusterhaltender Op erhlt die Restbrust immer eine Bestrahlung (50 Gy, ver-
mindert die Rezldivrate).
Be1 Tumoren .:;2 cm , k:eioen Lk-Metastasen, Gradlng 1 und Hormonrezeptoren pos. (=-
Lowrisk-Mammakarzinoni) Kann auf eine weitere (adjuvante) Therapie verzichtet od.
eine endokrine Therapie durchgefGhrt werden.
- e ngesch rnkt rad ikale Mastektomie (Modifiziert naCh PATEY) lnd: alle Tumoren >3
cm, Befall der Brustwarze, multizentrische Tumoren. tnflllration der Haut od. auch
Wunsch der Patientin: ~
Ablatio mammae (Resek tion des Brustdrusengewebes mit der
Mamille und querovalre Schnittfhrung im Hautniveau. s. Abb.)
Entfernung der regionren und axlfl ren Nodl Level I + U (ca,
16-20 Lk vom HautschniH der Brust aus}, Level !II wird nur entfernt,
wenn Level I u. II makroskopisch befallen aussehen.
- Die ultraradikale Mastektomie (nach RoTTER-HALSTED). die noch vor 20
Jahren als Standard angesehen wurde (dabe neben der Entfernung der
gesamten Mamma, noch Resektion des M.pectoralis maf. et min .. der axll-
fren lk und der parastemalen Lk entlang der A.mammarla Interna) wird
heute nur noch tn wenigen Fllen angewendet (z.B. bei Durchbrechen des
Tumors durch die Faszie des M.pectoralis maj.J.
. PostoperatiV; REDON-Drainage ex am 2. postop. Tag, Fden ex. an der Brust am 8,
Tag, in der Axifla am 10 Tag
Rekonstruktia:n: An eine Mastektomie kann sich tn gleicher Sitzung (wenn keine Radia-
lle erfolgen wi rd) od, sekundr eine subpektorale EJqJandereinla9e anschlieen. Die
endgOitige Protttese (kohsives Sillkongel) wird dann 3-6 M onate spter unter den
M.pectoralis eingesetzt.
Alternativ ist ein Brustaufbau mit kr
pereigenem Gewebe durch LatissTmus-
dorsi-Schwenklappen (fr kleine Brust.
s. Abb .) oder TRAM-Fiap (transversaler
muskulokutaner Lappen, mit dem unte-
ren Anteil des M.rectus abdominis ge-
tunnelt vom Bauch aus verschoben , s.
Abb.) od. DIEP-Fiap (deep Inferior epi-
gaslric artery perforator, ist ein mikro-
chirurgisctt frei transplantierter Lappen
vom Bauch mit Anschluss an Mamma-
ria-int.- und lho.rakodorsale Gefe) Latisslmus-Lappen TRAM-Fiap
mgl., stnd aber alle sehr aufWndig.
Zeitpunkt: nach Strahlentherapie od, nach Mastektomie in gleicher Sitzung, wenn sicher
keine Radiatlo erfordertich ist. Spter dann noch Mamillenrel<.of)struktTon durch freie
Transpta11tation einer halben Mamille von der Gegenseite (Nfpple-Sharlng) od. durch T-
towierung. Ggf. auch Reduktionsplastik der Gegenseite bei untersChiedlicher Brustgre.
Ad juvante Manahmen (= zustzliche postoperative Polychemotherapie I Hormonthe-
rapie I Bestrahlung) heute obligat bet allen Mammakarzinomen. Die Therapieverfahren
sind Gegenstand v ieler Studien und werden laufend filr die verschiedenen Risikogruppen
weiterentwickelt und angepasst (St.GallenercKonsensus).
1. Lk neg, Mammakarzinomen, aber mit Hormonrezepto ren neg. erhalten eine Poly-
chemotherapie, bel HOrmonrezeptoren pos. Hormontherapie
2. Bei Lk p ositiven Mammakarzinomen:
mlt liormonrezeptor-pos.: Polychemotherapie + anschlieende Hormontherapie
bei i')Ur M edium-risk-Mammakarzinom (mal<. 1-3 1,..1< befallen
u. HER-2 neg.) auch nur Hormontherapie mgl
mit Hormonrezeptor-neg.: Polychemotherapie
3. Bel metas tasierlern Mammakarzinom (durch die Ther. kann aber keine Heilung er
reicht werden ): be1 hormonabhngigen Tumoren Chemotherapie + endokrine Ther.,
sonst allelnrge Chemotherapie
Durchfhrung:
Chemothenpie: heute als Polychemotherapie mit meist 6 Zyklen (4 Wo, nach Op be-
ginnen, Zyklus alle 3 Wo.) der Zytostatika 5-Ftuoruracil + em Anthrac yctin (gehren zu
selte 154 Mammachirurgie

den "Antlbiolllia" , Wirkstoffe: plrubicln od. Adriamycln {Syrr. Doxorubicin)) + ~cloptlos


phamid (FEC-Schema). Bei Hormonrezeptor-neg.-Tumoren wird heute 5-FU meist ge-
gen ein Taxan ausgetauscht (Paclitaxel. Taxol19 od. Docetaxel. Taxotere"'). in Studien
wird auch eine dosisdichte Ther. versucht (weniger Pausen zwischen den Zyklen ). Wei-
terhin wird erprobt, ob eine prop. gegeflene Chemotherapie besser Ist.
Das bisher verwendete Chemotherapieschema CMF mit 6 Zyklen (1 Zyklus/Monat) Cy-
clophosphamid (Alkytans) + Mefhotrexat (Antimetabollt) + 5-Eiuoruracil (Antimetabolit)
wird nur noch selten eingesetzt (hat geringere Toxizitt als das FEC./FAC.Schema).
Bei HER2berexpression (3+, s.o.) wird der monoklonale Antikrper Trastuzumab
(Heroeptlnr-. btndet an den HER-2-Rezeptor. NW: kardiotoxisoh) fllr 1 Jahr daz.ugegeben.
Bei erfolgloser Chemotherapie liann eine zustzliche, kontinuierliche orale Gabe des Zy
tostatlkum Capecitabin (Xeloda61) versucht werden, ggf. zustzlich l<ombinlert mit dem
Tyrosinkinaseinhlbitor Lapatinib (lykerb). Bei metastasierlern Mammakarzinom kann
auch eine Kombination aus dem Antikorper gegen VEGF (Bevacizumab, Avastin~) und
Paclitaxel etngesetzt werden.
Filt eine Hochdosis-Citemotbero'lpie mil autologer Stammzelllr.lllspl:wtttioo bei Hocli.risikopsticntinnen (>9
Lk bef;lllen) ergab sich in neuen Studien ein gtsinger V.ortci11n Buu.g auf das relidivfTeie Uberlcbcn, Dies~
Therap.eform istaber noch in der 01skussion und hol notjjrlich e;<lrem hohe Toxizitt.
Bestrahlung: Im Anschluss an die Chemotherapie (od. auch simultan) bei allen Tumoren
>5 cm, >3 pos. Lk, R112-Resektion oder nach brusterhaltender Op Radiatio mit 50 Gy -t.
10 Gy direkt auf das Tumorbett Eine supraklavikulare Axillabestrahlung (50 Gy) erfolgt
ab pN~.
Hormonale Therapie: wird im Anschluss an die Op bzw. nach Chemotherapie bei Her
monrezeptor-pos.- rumoren gegeben,
als additive Hormontnerapie mit:
- Tamoxifen (20 mg!rag, Nolvadex) = Antiostrogen (mit Ostrogen-Partialwirkung) ist
das Mittel der Wahl bei LI\ positiven, prmenopausalen Frauel') mit pos. Hormon
rezeptorstatus fOr 5 Jahre (bei j ungen prmenopausalen Frauen ln Kombination mit
GnRHAnaloga. s.u.). Postmenopausale Frauen erhalten Tamoxifen fUr 2-3 J. gefolgt
von einem Aromatasehemmern ror weitere 2-3 J. (tnsg. 5 J. Hom10ntherapie).
Toremifen (Farestoo<!>) wirkt wie Tamoxifen , etwas weniger NW auf das Endometnum
(s.u. bei Kompl.)
- Gestagene hochdosiert {Methoxyprogesteron 2 x 500 mg!l'a9, Farlutat , Clinovir., od. Me
gestrol160 mgfTag, Megestat") : haben antistrogene Wirkung. lnd: bei Metastasterung
- evtJ. Androgene(= funKtioneile Antistrogene) od. Kortisolsubstitution
undlod. als abtative Therapie(= Entfernung eines Bestandteils des Hormonregelkreises):
- Aromatasehemmer (Anastmzol1 mg!rag [Anm ide)($), Letrozol 2,5 mg!rag [Femara&]
od. Exemeslan 25 mg/Tag [Aromasin11j): Hemmung der Umwandlung von Testosteron
in stradiol durch Katalyse der Aromatase. Diese waren bisher bei iamoxifenversagen
od. nicht tolerablen Tamoxifen-NW indiziert; di e Aromalasehammer zeigen aber teil-
wetse bessere Wirksamkeit als Tamoxlfen (und weniger NW, auer Osteoporose), so-
dass diese postmenopausal auch schon primr fi.ir 5 Jahre (bei HER-2 pos,) od, erg(in-
zend eingesetzt werden (bzw. n.act'l bereits laufender Tamoxifentherapie im AnschlUss
gegeben werden).
- GnRH-Analoga [Q.onadotropin J3eleasing :tiorrnon} (Goserelfn, Zoladex~); anregende
Funktion auf die Hypophyse Q Uberstimulation .:::> verminderte Gonadotropinausscht-
tung (FSH .V, LH -lt) ; funktionelle Ovarektomie (sog. Menolyse, lnd. jngere pr-
menopausale Frauen, fr 2-3 J. in Kombination mit Tamoxifen geben)
- strogenrezeptor-Down-Regulation: Fulvestrant (FaslodexTM) kann bei Tamoxlfel'l- od,
Arom atasehemmerversagen und Metesl asierung versucht werden
- evtl. 8romocr1plin (Pravidel\1!) bei erhhtem Prolaktinspiegel
- Openluv (heute nur noch sehen durchgefllhrt, mdi1.1ert bei VersaJ>en der medikamentO.en l'herapic)c Ovnrekro-
mk bL..... o.. rlnibeslrnhlun~ im Sinl14' eintr Kaslrationshcsu-.hlurrg (= Radomcnoi~S<) ud. Adrcnalckl~mk
Konservativ: Radiatio als palliative Manahme (z B. bei lnoperabilitt), Applikation:
groflchig auf die Thoraxwand und Axilla im tangentialen Strahlengang und/oder klein-
volumig gezielt auf Metastasen (z .B. Wlrtlelkrper, Gehirn). Zur Schmerzlinderung bei
ossaren Metastasen werden avch Radionul<!lde (radioaktives Bisphosphonat. '"'SM
EDTMP. Quadramet) und/od. die Gabe von Bisphosphonaten (Ciodronat, Ostac~ od,
Zoledronat, Zometa~) eingesetzt.
Mammachirurgie Seite 155

Schwangerschaft Diagnostik und operative Ther. gleich und ohne Einschrnkung wh-
rend der Schwangerschaft mgt, Polychemotherapie ab der zweiten Schwangerschafts-
hlfte mogl., besser jedoch erst 1m Wochenbett (Und dann auch nicht stillen). Bestrahlung
und Hormontherapie erst nach Ende der Schwangerschaft beginnen. Fetale Metastasen
wurden bisher n(cht beobachtet.
Betroffene Pat sollten in das Register der German Breast Group aufgenommen werden
(Internet http://www.germanbreastgroup.de)~
Schwanqerschaftsplam.Jng: bei (jungen) Pat. mit Z.n. einem Low-riSk-Mammakarzinom.
die 2 J. rezidivfrei sinO: bestehen keine Einwande gegen eine Sch wangerschall
Zur Ovarprotektion kann bei jungen Pat. vor u. whrend einer nolwendtgen Chemothera-
pie mit GnRH-Analoga die Ovarialfunktion ruhiggestellt und damit die Chancen fr eine
sptere Schwangerschaft erhht werden. Es kann auch vor Therapie entnommenes Ova-
rialgewebe kryokonserviert werden .
Kontrazeption: hormonale Kontrazeptiva sollten nicht gegeben werden ( ~ Barriereme-
thden, z .B. Kondome od. IUP anwenden od. bei abgeschlossener Familienplanung Ste-
rilisation).
Informationen fr Arzte u. Betroffene: Deutsches Krebsforschungszentrum - Krebsinfor-
mationsdienst (KID} Hetdelberg, Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg, Brust-
krebstelefon: (0 62 21) 42 43 43. Internet http://www.krebsfnformation.de
Weitere lnternetadressen: http://www.brustkrebsvorbeugen.de, http://www.brustkrebs.de.
http://www.breastcancerprevention.org

Prog: Insgesamt versterben 50 % der Frauen, die an einem Mammakarzinom erkranken. Statis-
tisch gehen jeder erkrankten Frau 6 Jahre ihrer ausstehenden Lebenserwartung verloren .
5-JR aller Mammakarzinome zus<~mmen bei optimaler Ther.: 79% (10-JR: 50%)
5-JR bei T1 85 %, T2 75 %, TlN1-2 55%, T4N i.j 40 %, M I 15 % (mittlere betlebenszeit
bei einem Rezidiv mit Skelettmetastasen 2 J,. bei Organmetastasen 6-12 Mon.)

Kompl : Knochenmetastasen mit Spontanfrakturgefahr (pa.thologlsche Frak.tur). bei Wirbelkr-


permetastasen Gefahr der Querschnittsymptomatik q Radiatlo durchfhren, ggt. opera
tive Stabilisierung
lnflammatorisches Karzinom durch Ausbreitung in den Lymphspa(ten ~ schlechte Prog.
Op: Verletzung des N.intercostobrachlalls (sensible Innervation des med. Oberarms) bei der
axillren lk-Ausraumung (wird sehr hufig durchtrennt)
Verletzung des N.thoracodorsalis I.J. evtl. des N.thoracicus longus oder Anteile des Ple-
xus brachlalis, Thrombophlebitis der Vv.thoracoepigastricae
" Einschrnkung der Schulterbewegl{chkei t, chronische Schmerzen im Arm q Ther: Kran.
kengyrnnastik.
Lymphdem des Armes (insg. bei, ca. 20 % d.F , meist innerhalb der ersten 12 Mon.
nach Op. beginnend, aber auch noch nach Jahren mgl.), insb. nach ausgedehnter axil-
lrer Lk-Entfernung (l,.evellll) und Bestrahlungstherapie
Ther. je nach Ausprgung manuelle Lyrnphdrain<~ge, Entstauungsgymnastik und Korn-
pressionsbandage fr ca. 4 Wo,, danach LymphdraTnage bei Bed'a rf 1-2NVo. und Kom-
pressionsarmstrumpf. Bei Versagen der kons. Therapie Ober mind. 6 Mon, ist eine
Lymphgef-Transplantation mgl. Hierzu werden Lymphbahnen vom ventro-medlalen
BOndei des Oberschenkels entnommen und frei End-zu End zwischen aufsteigenden
l.ymphbahnen am Oberarm uno zum Venenwinkel absteigenden Bahnen am Hals anas-
tomosiert.
Sonderform: STEWART-TREVES-Syndrom ("" sekundres Lymphangiosarkom bei schwe-
rem chronischem Armlymphdem) m1t schlechter Prog.
Loko-reglonres Tumorrezidiv od. Fernmetastasen n och nach Jahren mglich (bis
zu 20 Jahre. bedingt durch das sehr langsame Wachsturn ). Risiko: 5-15 %
Sillkonprothesen: lmpl'antatverschiebung, Kapselfibrose, Leckage, Verschlechterung von
Autoimmunkrankheiten
* TRAM-/DIEP-Fiap; aufw~ndige, Op. sehr lange (schmerzhatte/hypsthelische) Narbe arn
Bauch, Lappennekrose (bis Lappentotalverlust}. Bauchwanehernie mgl.
Radiatio: Teleangiektasien, Induration der Haut. vermehrt Armlymphdeme
Seite 156 Mammachirurgie

Chemotherapre: Haarausfall (c:> Percke verschreiben). belkeit und Erbrechen (.:> An


tlemetika, z.B. Ondansetron (Zofran~) od, Grantsetren (Kevatril "], + Glukokortikoide, z.B.
20 mg Dexamethason als Begleitmedikatlon). Knochenmarkdepression (c:> Leukozyten-
zahlkontrolle 1x/1No.), Amenorrhoe ( + Ster'tlitat durch POF-Syndrom = Qremature QVarian
!ailure) und Osteoporose (evtl. vorab DXA-Knochendichtemessu11Q, um einen Aus-
gal\gswert zur Beurteilung einer therapiebedingten Osteoporose zu haben). Die NW
sind bei anthracyclinhaltiger Chemotherapie insg. ausgeprgter.
Tamoxifeh-Langzeitmedikation : Stimullerung des Wachstums des Uterusendometriums
(durch strogen-Partlalwirkung) c:> vermehrt Endometriumhyperplasie, -polypen und
Endomel!iumkarzTnom (2- bis 4faches Risiko). Thrombozytopenfe, Thromboembolien,
klimakteriscl'le Beschwerden

Proph: Vorsorgeuntersuchung: ab 30. Lj. 1x /Jahr TastUritersuchung dUrch den Arzt


Wichtigste Manahme: j ede Frau sollte 1x/Monat selbst die Brust abtasten! (Zeit
punkt mglichst kurz nach der Menstruation)
Im 40. lj. einmalige Mammographie (als Vergleichsaufnahme fr spter, sog. Basis-
Mammographie), dann vom 50.-69. Lj, in 2- bls 3-jiihrigem Abstand. Bei Risikopatientin-
nen (~. B. Brustkrebserkrankung der Mutter od. Schwester') jhrliche Mammographie. mit
den Untersuchungen 5 J vor dem Erkrankungsalter der jngsten betroffenen Verwand-
ten beginnen. ggf. Sonographie der Mamma als Ergnzung zur Mammographie.
Seit 2004 ist i n Deutschland das rtchendeckende Mammographie-Screeningprogramm
fOr Frauen von 50-69 J. eingefhrt (1:usammen mit qualittssichernden Manahmen,
z.B. Zweitbefundung) und wird von den Krankenkassen bezahlt.
Bei familirer BrustkrebsbelastUf'\9 (Mammakarzinom der Mutter od. Schwester <30, Lj .
od. Ovarial- + Mammakarzinom): Gentest auf Mutationen im BRCA-1- od. 2-Gen (Test
ist sehr aufwndig, teuer, dauert ca. Y. Jahr und ist nur in universitren Zentren mgt.)
nach vorher!Qer genetischer Beratung mgt. Bei defektem Gen ~ hohes Erkrankungs-
risiko, daher hufigere (halbjhrliche) und frher beginnende. kllnlsche Kontrollen (ab
25. Li.) durchfhren.
Bei Pat. mtf ramihrum M"rnma/Ovanalkarzmom und Nachwcs eont"S Gendefektes (BRCA
Mu~ation) kann eine prophyla~tisch~ Mastektomie (mit der Pckloralisfaszie) und beidseitige Ovarek
lO!n ie e"vogen werden. Deneil wird ein j lihrliches VtuMrgcscrecning mit(' A-125 Bes timmung u. Ul-
truschalllcontrolle ftir das Ovartalkan.innm und o.g. vorgc7.<lgenQ Vorsorge rtlr das Mammakarzinom
(ggf. nut MRT der Mamma bei jOngercn Betroffenen ) ~mpfohleo.
T ymornachsorge.: sorgfltige klinische und psychisch betreuende Nachkontrollen beim
Mamma-Ca empfohlen, da ein erhhtes Risiko fUr einen Zweittumor besteht und Rezi-
diVe bis 20 Jahre nach Behandlung des Primrtumors mglich sind.
Die hufigsten Rezidive treten in den ersten 3 Jahren auf, daher anfangs f!lr 3 Jahre
vierteljhrliche Kontrolle mit Anamnese, krpe rlic her Untersuchung (eine Labor-
Kontrolle mit Tumormarkern, R-Thorax. Sonographie der Leber, Knochenszinligraphie
usw. werden nicht empfohlen [aber oft doch durchgefhrt], Konsensusbeschluss in
Deutschland 2/1995. Weiterfhrende Untersuchungen nur bei klinischem Verdacht auf
Rezidiv od. Metastasierung) + Mammographie bei erhaltener Brust Malbj hrlich und der
kontralateralen Brust jhrlich, ggl. + Mamma-Sonographie. Ab 4. Jahr postop. Kontrollen
alle 6 Monate, ab dem 6, Jahr dann ln jhrlichem Abstand .
Sonsllge gynkologische Vorsorgeuntersuchung unabhngig davon immer einmal pro Jahr durch-
fhren (bei Tamoxifen-Medikation atle Y. J. wegen mgt. Endomelnumkarzinom).
lymphdemprophylaxe nach Mammakarzinom Lym phonodektomle und/oder Radiaha
der Axilla: am betroffenen Arm keine Injektionen od. Blutabnahmen (auch wenn noch
kein dem vorhanden Ist!), keine Obermige K~llle/Wrme, keine st.arke Beanspru-
chung des Armes. keine mechanische Reize (z.a. Blutdruckmessen}, vor Inseklensti-
chen schtzen, kein Sonnenbrand, BH mit breiten. Tragern verwenden

Q.!t - Mastopathie, gutartige Tum oren der Brust (s.o.)


- Abszesse, Zysten, TBC-Herde
- Mammasarkom: 3 % der Mammamalignome, sehr frhe hmatog.e ne Metastasierung <;~
Ther: Radikaloperation (nach ROTIER-HALSTEO)
- Manilestalion eines malignen Lymphoms in der Brust
Bauprinzip des GI-Traktes und Tumorklassifikation Seite 157

BAUPRINZIP DES GI-TRAKTES UND TUMORKLASSIFIKATION

Die Wand des GITrakles besteht aus 4 Abschnitten: Mucosa, Submucosa, Muscularis und Se-
rosa. Die Tunica mucosa zeigt mehrere Abschnitte (s. Abb., im Uingssohnltt). Die Lamina propria
mucosae (oft auch nur Lamina proprla genannt) enthlt dabei schon Blut- und Lymphgefe (<:>
Wichtig: etne Meteslasierung ist hier bereits mglich) .

.
, /Lamina epithel ialis mucosae
. ' _.......... Basalmembran Tunica mucosa
.
~ - '
_ . - Lamina muscularis mucosae
. : , .~. .'. : Tela submucosa
{~- Stratum circulare }
. ~ . -~~.~~+- Stratum longitudinale Tunica muscularis
{ -. ~
Tunica serosa
. . , ----Peritoneum viscerale
T
4
=- Nachbar-
organe -~- Mesenterium

Innervation: Erfolgt Ober autonome Nervengeflechte, b:zw. Ganglienzellen;


Der Plexus submucosus (MElSSNEFIPiexlJs). in der Submucosa gelegen, Wirkt auf die Darmdrsen
sekretionsanregend.
Der. Plexus myentericus (AUERBACHPiexus). zwi schen den beiden Schichten der Tunica cnuscula-
ris gele9en, steuert die peristaltischen Bewegungen im Darmtrakf.
Anregend wirkt dabei parasympathische Innervation, hemmend sympathische (als modulierende
Effekte auf die autonome Funktion).

Allgemeine Tumorklassifikation der Primrtumoren im GI-Trakt:


Fr die Diagnose eines Carclnoma in sltu (T is) ist die Basalmembran von Bedeutung. Sie trennt
d1e Lamina epithelialis mucosae von der Lamina proprra mucosae. Nur wenn sie DlQ!)! berschrit-
ten ist, wird von einem Gareinoma tn situ gesprochen = Ti< (dieses prlnvaaive Karzinom kann
noch nicht metastasieren!).
Ist die Mucosa und/oder Submucosa durch den Primrtumor befallen. handelt es sich um ein
T1 -Stadium (Cave! hufige Prfungsfrage; das sog. FrOhkarzinom des Magens ist ein Tl-Tumor
und kann daher metastasieren, insb. bei Infiltration der Submukosa!).
Ist die Tun ica muscularis (auch Muscularis propria genannt), die aus einer inneren Ringschicht
und einer ~ueren Lngsschicht besteht, befallen, so !fegt ein Tl-Stadium vor.
Befall der Serosa und des Meso (Meso = Verbind ung des Darmes zur hinteren Bauchwand,
enthlt die versorgenden Gefe und Lymphknoten) entspricht dem Stadium T:J. Der sophagus
hat als einziges Organ des Rumpfdarmes keine Serosa, dator hat er eine dnne Tunica advenli
tia mit oen versorgenden Nerven und Gefen
Von emem Stadium T-1 spricht man bei einer Infiltration durch den Primartumor von Nachbar-
organen.

Diag: in der Endesonographie (mit speziellen Ultraschallkpfen mit bis zu 20 MHZ integriert an
einem Endoskop) lassen sich die Schichten der Wand im GI-Trakt heute sehr gut abbilden
und abgrenzen (wichtig zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung eines Tu-
mors).
Seite 158 sophag!ls

SOPHAGUS

Anatomie
Lnge belm Erwachsenen ca. 25 cm
Epithel: Platt.eneplthel. dieses ist ni cht sureresistenU
Histolog. Au fbau: Mucosa, Muscutans mucosae-Submucosa- Muscutans propria
keine Serosa! <:> rasche Ausbreitung fn die Umgebung mglich
nach auen grenzt eine dnne blndegeweblgen Adventilia den sophagus ab
Abschnitte: 1. Proximales. Drittel: oberer sophagussphinkter (OS) b1s -Hhe der Blfurcatio
tracheae
2. Millleres Drittel: in Hhe vom 4.-7. BWK
3, Distales Driftet: in Hhe vom 7. BW.K - unterer sophagussphinkter (US)
Engst ellen: 1, OS (ca. 15 cm entfernt, ab der Zahnreihe gemessen)
2, ln Hhe der Bifurkation, Aortenenge (25 cm)
3. US, Zwerchfellenge (37-41 cm)
Sphlnkteren: Oben (OS): M.cricopharyngeus (glatte Muskulatur und- Quergestreifte)
Funk\lon: Abschluss zum Rachen Q Insuffizienz ~ Aspirationsgefahr
Unten (US) ; Kardi a (Syn: Cardia): ausschlielich glatte Muskulatur + Diaphragma
Funktion: Trennt sopha,gus vom Magen <=> Insuffizienz fOhrt zum Sure-
reflux aus dem Magen und damit zu Entzundungs- bZW. Ver-
tzul'lgsgefahr (sophagitis, Sodbrennen)
Muskulatur: Quergestreift (im oberen Drittel), glatt (im unteren Abschnitt). Innen Ringmuskulatur
(berkreu;zendes Schraubensystem : scherengitterartig oder "Mdchenfnger''-
Prinzip, am Ende des sophagus nahezu ringfrmig als Verschlusssegment ,.. Kar-
dia), auen Lngsmuskulatur (bei Zug der LngsmusKUlatur entspannt sich das
Scherenglller der Ringmuskulatur Q Kardia ffnet sich).
Muskellcken :. c:> sind potentielle Schwachstellen!
KILLIANDreieck: proximal des M.cricopharyngeus
o ZENKER-Dlvertlkel
LAIMER-Dreieck: distal des M.crlcopharyngeus
lok'nr~
Gefversorgung : Arteriell: Aus der Aorta, lnterkostalarterien,
A,gastrica sinistra und Adiaphragmatica
Vens: in das Pfortadersystem (unlen), V.azygosN.cava (oben)
c:> portocavale Anastomose OcsopllaflU$

Innervation: Proximal (quergestreifte Muskula\ur): N.laryngeus recurrens Rr.oesophagei


Distal: Autonom , antagonistisch von N.vagus (frdert) und Sympathikus (hemmt Peristaltik)
Schluckakt: ~, M.conslrictor pharyngis kontrahiert
2. OS erschlafft (M.Cficopharyngeus)
3. Perista ltische Welle nach unten (primr)
4. US (= Kardial ffnet sich reflektorisch Q Spe1sebrei gelangt in Magen
5. Sekundre peristaltische Welle nach unten als Selbstreinigungsfunktion
Seiten auch tertire peristaltische Welle = ungeordnete Kontraktionen (Q patholo
gisch, meist bei Systemerkrankungen. z..B. Skferodermie, Diabetes mellitus).

Lejtsymptome bei Erktankungeo des sophaaus


1. Schluckbeschwerden (Oys phagie): V.a. maligne Erkrankung be