FR STUDIUM UND PRAXIS

Unter Bercksichtigung des Gegenstands-

kataloges und der mndlichen Examina
in den rztlichen Prfungen

10. Auflage

2010/11
Markus Mller
und Mitarbeiter

Medizinische Verlags- und Informationsdienste Breisach

Seite II Hinwelse

Autor: 10. Auflage, Jahrgang 2010/2011

Or. med. Markus MOIIer
Neutorplatz 4
ISSN: 1437-6717
D- 79208 Breisach a. Rh.
E-mail: med.verlag-dr.mueller@t-online.de ISBN : 978-3-929851-09-0

Wichtlger Hin weis: Medizin als Wlsstnsehaf\ ist im stndigen Fl uss. Hinsichtlich d~r in diesem But'h ange-
gebenen Anwendungsn vun Therapien und DosieFUngen von M~dihmenten wurde die gtl!tmglkhe Sorg-
filh beachtet. Dennoch ist der Leser aufgefordert, die entsprechenden Empfehlungen der Hersteller 'll den
verwendeten Prparaten zu prilfen, um in eigener Verantwortung fcstr.ustellen. ob die Indikation, Do~ierun
gen und Hinweise ~of Kontraindjk,ationcn gegenOber den Angaben in diesem Buch abweichen. Oie; ist ms-
f>csondere wichtig bei ~ lten verwendeten Prparaton oder solcheo, d1c neu au f den Markt gcbmcht worden
sind. Aus der Bezeichnung einer Ware mit dem fur sie ei ngetragenen Warenzeichen kann bei Fehlen des
Vermerkes <Y od. r r.< nicht geschlossen werden, dass es sich um etnen freien Warennamen handel t. Jegliche
llal\ung, die auf irgendeine An aus der Benutzung der in diesem Buch en1hahenen In formalionen oder Teilen
d<!von entsteht. wird ausgeschlossen.

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Einzelpreis: J6,- I:.Ufl., ftb 10 E.~pl. J I, EUR pro l'.xemplar.

Bibliografische Information der Deu tschen Bi bliothel(

Die Deutsche Bibliothek verzeichnet diese Publikation in der Deutschen~ Nalionalblbliografi;-J
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msbesondere die der bersetzung, des Nachdruckes, der Mikrovcr!ilmung. der Vervieit'iiitigung od~r der
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Nachdrucke. Vervielfhigungen und insbesondere Fotokopien sind auerhalb der engen Schr<111ken der
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g~m. l06f[

Copyright 1993, 2010 by Dr. Markus Mller. Bre)sach am Rhein,

 Danksagung und Vorwort Seite 111

Danksagung
Bedanken mchte ich mich bei allen meinen Freunden Ul')d Kollegen, die mir mit Anregung , Rat.
Tat und Korrektur hilfreich zur Seite standen. E1n besonderer Danll geht an
Dr. A chlm Elsen, Hannover (Allgemeine und Spezielle Traumatologie)
und den weiteren Mitarbeitern:
M. Sackes, lngetheim (Mitarbeit am Kapitel Schi lddruse),
Dr. D. Dosis, Hannover (Mitarbeit bei Transplantationen),
Or N. Hanhart, Nrburg (Mi~arbeil Kapitel Nieren).
Dr. Ch. Lorke, Ubstadt-Weiher (Mitarbeit am Kapitel Gefchirurgie und Hernien).
Dr. M. Sander, Hort<heirn, Dr. H. A. MOIIer, Ludwigs'hafen, Or. J . Zimmermann, Kln und
Prof. Or. M. Maler. Sternberg (Mitarbeit am Kapitel Traumatologie).
Priv.-Doz. Dr Dieter Schilling, Monsheim {Mitarbeit am Kapitel sophagus, Magen u. Darm),
Dr. R. Volb, Mehlingen (Mitarbeit am KapHel Herzchirurgie),
Dr. S. Wlrth, Heiaalberg (Anatomie).
Priv,-Ooz. Dt. R Wunsch, Villlngen-Schwenningen, Th. Solbach, Ulm und Dr. P. Fuck, Koblenz
(Mitarbeit zur Rntgendiagnostik).
Weitemin gilt unser gemeinsamer DanK den Professoren und Dozenten der Universitt Mainz aus
den Abteilun_gen Allgemeinch(rurgie , Herz- und Thoraxchirurg ie. Klnderchirurgle, Neurochirurgie
und Unfallchirurgie sowie den Professoren und Dozenten an den Lehrkrankenhusern der Univer-
sitt Mainz in ludwigshafen und Kobten2: fr die Anregungen, die wir aus ihren Vorlesungen und
Unterrichten entnehmen konnten.

Vorwort
BerOcksichtigt wurden alle wichtigen chirurgische L ehrbOcher, die aktuellen chi rurgischen
Fachzeitschriften, der Gegen standskatalog (AppO 2002 IMPP-Gk 2) sowie die Leitlinien der
AWMF (Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen medizinischen Fachgesellschaften). FOr alle
Tumoren werden neben den gebruchtfchen l'<llnlschen Eintellungen stets die aktuelle TNM-
Ki assifi kation und UICC-Stad'1engruppierung angegeben. Die kllnischen E[nteilungen des 8u
ches sind allgemein gebruchliche (dte Autoren sind dabei jeweils angegeben). An den verschie-
denen Universitten werden aber oft zustzliche oder andere eigene Klassifizierungen benutzt. die
der/die Leser/in selbst ergnzen mchte. Oie internationale Klasslfi~ierung der KranKheiten ICD
10-GM (German Modification , Version 2010) ist jeweils im Te)(tteil und als alpllabetische Hitliste im
Appendl:x z.u finden. Ergnzt wurden die bekannten Selbsthilfegruppen mit aktueller Anschrift und
soweit vorhanden mit Internet-/E-mail-Adresse sowie eine Sammlung aller wichtigen Internet-
Adressen rund um die Medizin.
Zur Entstehun g dieses Buches:
Am Anfang stand die Idee, den Studentenfinnen ein Chirurgiebuch an die Hand zu geben, das es
ermglichen soll, den relevanten Stoff der Chirurgie in realistischer Zeit anzueignen. Dabei Will und
kann dieses Buch kein groes Lehrbuch der Chirurgie ersetzen, jedoch soll die klar strukturierte
Gliederung des Stoffes eine wertvolle Hilfe vor allem in der Zeit der Prfungen geben, Der konse
quente didaktische Aufbau soll die Leser und Lernenden dabei besonders untersttzen
Ein weiteres .AJ11legen war es. auf allen Gebieten den heutigen aktuellen Wissensstand zusammen-
zutragen und zusammenzufassen. Es blieb dabei nicht aus, dass einzelne Kapitel weit Ober das
normale Wissen hinaus spezielle Aspekte beinhalten, Das soll dem/r interessierten Leser/in die
Mglichkelt zur Vertiefung geben. Nach eigener Erfahrung muss dies kein Nachteil sein, da der/die
Student/ln zur Zeit der Prfungen sich die wichtigsten Punkte jeweils erarbeitet, spter als Stu
dent/in Im Praktischen Jahr oder Junge/r Assis tent/in fOr weitergehende Hinwelse dankbar ist. So
mchte dies nicht nur e1n B\Jch fOr die Zeit der Prfungen. sondern auch darOber hinaus se1n. Die
hufigen Neuauflagen sollen der Aktualitt und dern stndigen Fluss des medizinischen Wissens,
gerade uoter den .Aspekten der rasanten Entwicklung in der endoskopischen Chirurgie und der
evidenzbasierten Medizin Reohnung tragen.
Um knftig das Wissen sowohl aktuell zu hallen als auch die Verbindung zum/r Lernenden nicht zu
vertieren, hoffen wir nicht nur auf, sondern wOnschen uns ausdrucklieh Anregungen , Hinweise und
Kritik aus dem Leserkreis. gerne auchperE-mail (med verlag-dr.mueller@t-online.de).
M. Milller und Mitarbeiter
Seite IV Abkrzungsverzeichnis

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ABKRZUNGSVERZEICHNIS IC\1 Ir1t ra1.t II''111r\'0 Iu m<l' pruC pn1fi1nthf~
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Amp = Ampullen K.ip. - Kopitd KIA ~ Ro.t..h~ nlml.lil<~~..-..y
Anm: = Anmerkung KE = Kftnlr3Sh:n1taul Re\ ltiin~cn
AO Arooi~'f"'llin. OsiL'OSynth~c kg Kilogrnton> RR Blur rucl<
an. = iin~ncl KG - K(\rpcrgcl\'khl - ..;cht:
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At: ~ Aclolol;ie ' K-Ind: - Kont rQindi~tion.,z:n .s..u. - .si...h~ unum
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bakt b~kl<'ftell kOII$ .a. k'\I)Sl"Y'V~IlV $Ql:.. ~ ;f)g_C'IUII\1\1
B : lllutbild kbrpl. = kOIJ)<'rhth St,, d. - Sl!tdiUil)
ev. ~ llevlkcrung KS = Klopf>chuli Su.'lg: - St>gmg
bcz. = ix'lilglicb I .kiccr Scd. o Stund<
Gtl ~ llunJc:i~crichi.Shor l.A = l.okolonlllhescr Str. - Stnttunl
sp. ~ t~spiel l>e. - lau:rnl Supp. - Supposit<>lllll!l
BWK = 13rusl \vrrbctk~r Ii. = linl<s f;ymp. = svltlpathisch
WS : Brust wirb<! sAu < log. - LJ~\lrTitnlum Svmpt. Sylllpl()m~
Ca KaJt.inom l.J, t .c cusjahr Syn: ~Synonyma
('it :drca j.l<. ..- Lyrnphlcnrncn Sy>l ,.. System
t'l\p. ~ Cpit~luon Lo~~ = Loi:l\lisation ~Vil. ""' SYts1Umisch
CCT croninlcs t.l
~ Lux. Lux::uioo 'l'llt' - Ttll"-'rlwlt~
Ch 1 Chorri~rc 1/J mm LWK = Lt."11d~nwnbclk~cr Tl'.A Thrnmhendart~ricktnmlc
<.:lfrom. t'hMIIIOS('!ll LWS t..:nd.:nwirhel$ti.U ~ TEP - Totui-Endoprulh'"'"
<hron. - chroni$Ch 01 - m~nnlirh 1'~,;. - T!tl~e
CT Com~u,enomographlc M Mm. - Musculus. Musruli lgl. .,. ttthch
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tl.h e das heit MCP = Mtt:~carpuphalnngc~lgdc'llk Tr = Tonleus
oc ; dynam1schl: Kompre;.slon Md6 % Minderung d. El\wrtn.mhi~k<tl Tnu:. - Trnctus
DO! - DIITer<nlialdlajgloscn MOl' Mo~~nD~rm-~ma.~~ TUb. ~ 'I uberculum
Der: ,. Oclioitton ME Mdallc:ntrcwung r., =- Tnm.phtnUihOrl
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ERCP ~ cndo,;lwpr!dw rctrogrude <. ho- Nil. ' Nodr lymphalicl WHO -: Wch~csundhcu .. mg;um;tlit)l\
k<doc Itopunk"'""kagraph oc NNH Ntt$t.!rmcbcn11hlrJn IV~ - w,)~hcn
Etl!;' =-. Einteilung NSAR f'liChl ~tCr<'id:tl~ Antarh..:un1:tt1ku WS WHhclstiulc
t'\1 11. % C\1\.'fllUfli NW: - Nebcno.irkunt;<'ll ,, IJ, :.:. 1.-UII\ llCt$pid
cxt, ;;;; C;\ICmus: o.ll . - ohne polhollll!ischc'll llcl\ulil z.,,,, i'USUincIIHiC,:h
Exn. ~ Cxtre-mm'h CIA = Ob.:n1n n >.Zt. - 7ltr Z~:11
Fot..1. - l'nluor od. ~ oder IU,S.. - lliSfllzJ1th
lkll, - fullkli(>O<II m ~~I"''\&IJfl1,)1fll)!il~l.'fi(J~Io,\'i)C zvn - Je..utr.tlcr v l.'nl"nJ rth,'~
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 Inhaltsverzeichnis Seite V

INHALTSVERZEICHNIS

Al lgemeine Chirurgie........................................................................................................... 1
Wunde, Wundheilung und behandlung ...... ,...... ..................... ... , .......... ..................... 1
Wundinfektlon ......................... _ ................................... ............................., .................. 4
Wunddehiszenz I Wundruptur ...................... ............................................................... 5
Platzbauch........................ ........................................... ,.... ,.................................. 5
Serom ...................................................... ............................ , ........................................ 5
Hmatom I Nachblutung..............~ ..................................... . ........ ............................. 6
Wundkeloid ........................................ ............. ,......................... ,.................................. 6
Nahtmaterial ... H. .. ... .. . ... .. .... .. .. .. . ... . .. , . .... .. .. . .... .. .. . ........ ... ...... .. ..... .... ............ ......... . 7
Nahttechnik .... .................................................................. ............................ _... 8
Regionalansthesie.~ ............................. ....................................... , ........................... 9
Operationsvorbereitungen ................. .... . ..... ................ ......... ..... ..... ... ........ ..... .......... 10
Aufklrung .......................................................................................... ......... ,............. 12
Allgemeine Tumorklasslfikalion .............................................................. .................. 13
Allgemeine Tumornachsorge ~ ............,.............................................................. ....... 15
Schmerztherapie ..... .................................................. ,....................................... 16
Organtransplantationen ............................................................................................. 18
Allgemeine Komplikationen ...................................................................................., ....... 22
Postoperatives Fieber ................................................................................. ............. 22
Poslaggressionssyndrom ................. ................... ............. '" ....... ....................... ........ 23
Schock.... .......... ................................................. ,.... ,.......... ........................................ 24
AR.OS , , . ,_t ~.O. t-i'-' <!~ .,-"o.- > -to.- _,., ,, HO~o - - uo o o-> " "-' "0 26
Verbrauchskoagulopathie".............................................................................. ........... 28
Herz-Kreislauf-Versagen ......................................... .................................................. 29
Lungenembolie .............................................................................. ... ,,........... ..... .... 31
Diabetes mellitus in der Chirurgie ........... , ...,..... , ............... ..................., ...., ....,. ......... 33
Wasser- und Elektrolythaushaltstrungen ............................................................... 37
Dekubitus .......................... ............................. ,........................................................ 39
Spezielle Infektionen i n der Chirurgie ............................................................................. 42
Tetanus...... ....................................... ................ ................................... ............... ,...... 42
Gasbrand ....................... "_ ........................................................ ................................ 44
Tollwut ....... ~ ............................................................ .......... ..................................... ...... 45
AIDS ................................................................................... ~ ...................... ..... , ...... 47
Kleine Chirurgie ................................................................................................................. 53
Panaritium ..................................................................................................... ............ 53
Unguis incarnatus ................................................................ ..................................... . 54
Subunguales Hmatom/Fremdkrper ....................................................................... 55
Ganglion .......................................... ~.-~ . ~ ~ ~ ............................ ~ ... ....-,.. i- 1, .......... _ .. 56
Paratenonl\ls crepitans , ............................................................................................ 56
Atherom-/ Lipom-Entfernung .............................. .............................................. ....... 57
Myositis ossific.ans ............................................................................................ ... .. .. 58
Gefiisschirurgie Arterien ................................................................................................ 59
Arterienverletzungen .... ... ....................., ................... , .......... ........ , .... ,.............., ... 59
Akute Arterienverschlsse ............ ........ ,......... u . .... , . ,, . . , . . .... . .... .. ......................... 60
Arterielle Aneurysmen . .. .............. , ........ ,........................ ......................................... 63
Zerebravaskulre Insuffizienz ........................................._ ............................ ,....... 66
Subclavian-steai-Syndrom ............... ,_ ................................. - ............................ _ ... 70
Thoraeie-outlet-Syndrom .......................................................................................... 71
Verschlsse der Vts.zeralgefsse .......................... ................................... ................. 72
AVK der Nierenarterien ..................................... ........ ,.......................... ............. ....... 74
Chronische AVK der unteren El\tremitilt .,......... , .......... ... ~ ....- .......................~ ......... 76
Arteriovense Fisteln ......... .................................... ......................... ........ ................ 79
Seite VI Inhaltsverzeichnis

Gefsschirurgie- Venen ................................................................................................... 81

Thrombophlebitis ....................................................................... .........- ..................... 8 1
Phlebothrombose ...................... ,................................. , ......................., ................. ,... 81
Phlegmasia coerulea dolens .......... ............. , ......................................................... 8-4
Paget-v.Schroetter-Syndrom ........................ .. ....................................... .................... 85
Varikosis ................................. ........ ,.......................................................................... 86
Ulcus cruris ................................ ~ .. ~ ..................................................................... 89
Hmedialyse-Shunts ....................................................................................... .......... 90
Gefsschirurgie Lymphgefe ....................................................................................... 91
Anatomie ............ ,......... .... ,..... , ... " ............. ,, ... , .........q , . . . . . . . . . . . . . . . . .. . 1 ... ,, 91
L,ymphangltis ....................................... ~ ................................................................... 91
Lymphdem .. ........... .......................................................................... ....................... 92
Lymphzysten/Fisteln ............................... .............. ............... ...................................... 93
Viszerale Lymphzysten/Flsteln ........ ,........... ................. ,............................................ 94
Lymphadenopathie ........................................................................................... ......... 94
Thoraxchirurgie ................................................................................................................. 96
Anatom ie ........ ..................................... ........................ ...................................... 96
Fehlbildungen ....... ,............................................................................................ 97
Thoraxtrauma ............................................................................................................ 97
PneumothoralC ................................................................................................... ........ 98
Pleuraerguss ........................................................................................................... 100
Chylothorax ......................... .............. , .............. ................................... .................... 101
Hatnatothorax ........................... ......................................................................... ...... 101
Pleuraempyem ......................... ............................................ ..... .............................. 102
Pleuratumoren ............................... ......................................................................... 103
Lungenabszess . +....... ................................... ........ ....... ..... ............ .. ......... . , , . . .... . ... 105
Bronchlektasen ......................................... ................. ,......... ,, ... ,, ...................... ....... 106
Tumoren der Thoraxwand ............................. ............... ........................... .. .............. 106
Bronchialkarzinom ................... ,......... ,..... , ... ,....................... ,.................................. . 107
Pancoast-Tumor .......................................... , ......... , ... , ... ,.................................. , ..... 113
Lungenmetastasen .................................................................................................. 113
Lungentransplantation .............................. ................................................. .............. 114
Mediastlnum .............................................................. ,...................................................... 116
Anatomie ...... u ~ 116
. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . __.., . . . ,, , ., . ... . . . . . . . . . , ,

Mediastinalemphysem ............................................................................................. 116

MediastinitiS,.... , ................. ,,,,,,,,,,, ,.,,,, ,, u . . , 1 1 , . , , , , , , , , , , , , , . , , , , . , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , , 116
Mediastinalturneren .............., ............., ......... ~ ............. , ...................................... ,.... 117
Herzchirurgie ........................................................................ ._............................................. 119
Anatomie ....................................................................................................... 119
Angeborene Herz- und thorakale Geffehler ........................................................ 121
Angeborene Pulmonalstenose .... , .................................................... ,.............. 123
Angeborene Aortenstenose ...................... ,................... ,.............................. ... 123
Aortenisthmusstenose..................................................................................... 124
Vorhofseptumdefekt Typ 11 ....... ...................................................... ................. 124
Lutembacher-Syndrom . ~.................... ............................................... ,............. 125
Defekte des AV-Kanales ................................................ , .............., ..., ...... ....... 125
Ventrikelseptum defekt................. ,.............., ... ,.......................... ...................... 125
Persistierender Duct.arteriosus BOTALU ......................... .................. " ............ 126
FALLOT-Tetralogie ........................................................................................... 126
Ebstein-Anomalie ............... ........ , .............................................................. 127
Trikuspidaiklappenatresie ............................................................................... 127
Transposition der groen Arterien .................... ............. ................................. 127
Totale Lungenvenenfehlmndung ............................. , .... , ............................. 128
Herzklappenfehler ............................................................................................ , ...... 128
Aortenklappenstenose .................................... " ........................ ,.... ,.............~. 131
Aortenklappeninsuffizienz .......................... ....... .......... .................................... 131
Mitralklappenstenose ....................................... , .......................... .................... 131
MitTalk Iappeninsuffizienz .................... , ............., .................................. ,.......... 132
T rikuspidalk lappenfehler ................................ ....... ,, .......... .... .... ,......... , .......... 132
Mehrklappenfehler ......................................................................................... 132
 Inhaltsverzeichnis Seite VII

Chirurgie der Herzkranzgefae ....... ,.......... .............. , .................... .......................... 132

Schrittmachertherapie ....................................................... ,...., ....................... 136 M ......

Cardiomyoplastie ...................................................... ........................................ ....... 137

Perikarderkrankungen ............................................................................................. 138
Herztumoren ............................................................................................................ 139
Herztra nsplantation ......................... ...................................................... - ..- ...- ...... 140
Mammachirurgie ...................................................................-............................................. 142
Anatomie ........................................................................................................ 142
Physiologie ..... ... ...................................................................... ......... ,.............. 143
Allgemeine Untersuchung der Brust ... - .......................................................... 143
Kongenitale AnomalJen der Mamma ....................................................................... 143
Wachstumsbedingte Fehlbildungen ........................... ............................................. 144
Mastitis ............................. ....................................................................................... 144
Gynkomastie ., ........................... 145
M . . . ., . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .

Mastopathie ................................................................................... ,......................... 146

Gutartige Tumoren der Brust.... ............................................................................... 148
Fibroadenom ........................................................................................ ,.......... 148
Papillom ........ .................................................................... , .............................. 148
Mammakarzinom ..................................................................................................... 149
Bauprinzip des GI-Traktes und Tumorklassifikation ................................................... 157
sophagus ....................................................................................................................... 158
Anatomie .......... .................................. ....................... ~ ..................................... 158
Refluxsophagitis .. ................................... ............................................................... 159
g
sophagusverletzungen ................................................................................... ...... 161
sophagusvertzung ..................................................,, .................................. ,....... 161
sophagusdivertikel .... ,........................................................................................... 162
Achalasie ................................. ............................................... ... ..................... ........ 163
Gutartige sophagustumoren ................................................................................. 165
sophaguskarzinom .................................................. .... ~ .................................... 165
Magen .................. _........................................................................................................... 168
Anatomie ................................................................. ................. ....................... 168
Gastritis .. ................................................................................................................. 169
Ulcus ventricufi ........................................................................................................ 170
Menetrier-Faltenhyperplasie........................... ................... ...................................... 173
Magenkarzinom .................................................................................... .................. 173
Krankheiten des operierten Magens ............... .............. ,....................... ,............. 177
Adipositas-Chirurgie ............................................................................................... 178
Duodenum ........................................................................................................................ 181
Anatomie ......................................................................................................... 181
Fehlbildungen ........................................................................, ........................ 181
Ulcus duodeni., -~ .. +, ........................ ~ ....- ...... u .... . ............ . . . ............... 181
Duodenaltumoren .............................................................. ............. ......................... 183
Dnndarm ......................................................................................................................... 184
Anatomie ........................................................., ...... ............................. , ........... 184
Anomalien und Missbildungen .......,................................................................ 184
Dnndarmverletzungen ... ..... . .... . ... .... ....... ............... ... ... . . .............. ...... ..... ..... ... ... 185
Meckei-Divertikel ..................................................................................................... 185
Danndarmtumoren ........... ..... .................. ,................................... ........................... 186
Kolon und Rektum ...., ...................................................................................................... 188
Anatomie ................,....................................................................................... 188
Appendizitis ................. ............................................................................................ 188
Divertikulose I Divertikulitis .................. ....................................................... ............. 191
Polypen des Dickdarms .................................................................................. , ........ 193
Kolonkarzlnom ................................................................................ - ............... ........ 195
Rektumkarzinom ............................................................................................. ........ 199
Anus .................................................................................................................................. 202
Anatomie ................ ........ ~ .... ,....................... ,... ........................ ,...., ....,......... 202
Seite VIII Inhaltsverzeichnis

Analabszesse und Analfisteln ......................................... ..... ................................... 20.2

Proktitis ..................................... ........................ .......... ,........ , ................................... 204
Kryptitis....... .............. ~ ......... ....................... .................................. ~ .............. ... ~ ...... 205
Pilonidalsinus .......................................................................................................... 20~
Pyodermia fistutans sinifica ..................................................................................... 206
Analfissur .................................. ............................................................................... 207
Hmorrhoiden .................................................... .............................. ....................... 208
Parianale Thrombose ...... .............. .............. .......................................................... 209
Marisken ................. ........................................................................................... ..... 21 0
Anal- und Rek1umprolaps ......................................... ........................ ... ................... 210
Stuhlinkontinenz ............................. .................., ... ................................................ 212
Anorektale Schmerzsyndrome ............ ,............................................................. ..... , 213
Pruritus ani .................................................... .......................................................... 214
Analkarzinom ..... ............................................................................... ....................... 214
Abdomen .......................................................................................................................... 216
Akutes Abdomen ..... ............................................ ......... ...................... , ................ 216
Bauchtrauma ................................................... ............................. .......... .. ............... 220
Gastrolntestinale Blutungen ....... ,. ... ,.... ,.... ............................................................ 221
Peritonitis ....... , .................................. ................................. , ... ~ ........ ,, ....... ~ ............ 224
Ileus ......................................................................................................................... 226
Mechanischer Ileus .......................................... , .............................................. 226
Paralytischer Ileus.................................................. ......................................... 228
Morbus Crohn .......... ~ .........................................................., ................... .......... ...... 229
Colltis ulcerosa ........................................................................................................ 232
Stoma-Versorgung ............................................... ,.................................................. 235
Leber ................................................................................................................................. 237
Anatomie ............................................................ ......................... .... ................ 237
Leberverletzungen ..................................... .. ............................................................ 237
Leberabszesse ........................................... ...... , ....................................... ............... 239
Leberzysten ................ ............................................ ................................ .............. . 239
Portale Hypertonie........................................................................................ .......... 241
Lebertumoren .......................... ,.................................... ................... ...................... 245
Lebertransplantation ................................................... ............................................. 248
Gallenblase und Gallenwege ........................................................ .................................. 251
Anatomie ......................................................................................................... 251
Physiologie ...................... ~ ...................................................... ........................ 251
Missbildungen .................................................... ...................... ....................... 251
Ga.llensteine,_..........- .............. --~---~ .............. ~---~ j . . . , .. , ... ~ ..... . ~ .. ., 252
Cholezystitis/Cholangllis .......... ........................... ....................................... ....... 257
Tumoren der Gallenwege ....................................................................................... 258
Pan"reas ........................................................................................................................... 260
Anatomie .........................." .......... .............. ......... ........................................... 260
Physiologie ........................................................................, ... ,........... ............ 260
Kongenitale Vernderungen ........................ ..................... .... .. .................... 261
Pankreasverletzungen............................................................................................. 261
Akute Pankreatitis ............................................................ ,........... .......... ............... 262
Chromsehe Pankreatitis .. ..............................................,. .... ................................... 266
Pankreaskarzinom ................................................................................................... 269
Pankreastransplan\ation .............. .......................................................... ,................. 271
Milz .................................................................................................................................... 273
Anatomie ....... ,, ........ ,................ !I +> -........... ,..... ........ ,... ,. 273
Physiologie ......................................... ............................................ ............... 273
Fehlbildungen ................................................................................... ....... ........ 273
Milzverletzung/-Ruptur ............................ ................... ................................... .... . . .. 273
Splenektomie ........ ..... ................................... ..... ..... ................................................. 275
Zwerchfell ......................................................................................................................... 277
Anatom ie ........... ............................................................................................. 277
Zwerchfellruptur ................... ....................... ............. ....... ......................... 277
Zwerchfellhernien .................................................................... . .... ...................... 278
 Inhaltsverzeichnis Seite IX

Hiatushernien .......... ~ .. -~ ................~ ................................- ........ ~.... ~ ....... ~ ........... 279

Tumoren des Zwerchfells .............................................................................. ........ , 281
Retroperltoneum .............................................................................................................. 282
Anatomie ......... ................................................................................................ 282
Retroperitoneale Blutungen ..................,................. ~ ... ~ ............................ ,............ 282
Retroperitoneale Fibrose............... , ......, ............................................................... 283
Retroperitoneale Tumoren ............ , ...... ................................................................... 284
Nieren .................................................................... ,........................................................... 286
Anatomie ................................................ ,....................................................... 286
Nierenfehlbildungen ........................................ .. ........................ ..... ............. ,......... 287
Nierentrauma .................................... .................... ,........................................ , ......... 288
Nierensleine ... , ...................................................................................................... 290
Urosepsis...,, ...................... ~>- ............u ~ +-> - ~- .... 292
Nierentumoren .................................................................................... ...... .............. 293
Nierentransplantation .............................................................................................. 296
Hernien ..............,,............................................................................................................. 298
Leistenhernie ...... .. ..... , ............. , ........................................... , ............................... 300
Schenkelhernie............... .... ...................................................... ............................... 302
Nabelhernie ................................................................................. ............................ 303
Epigaslrische Hernie .......... ............ ,.... ,........................ ,...................., ................... , 304
Rektusdiastase ................................................................................................... ..... 305
Spieghei-Hernie ............. ............................................ ............... ... ...................... ...... 305
Narbenhernien .......... ............................................................................................... 306
Lurnbalhernie.......... ~ ...................................................... ......................................... 306
Hernla obturatoria .................................................................................................... 307
Hernia ischiadica ..................................................................................................... 307
Hernie perinealis ................................................ ......................................... ............ 308
Innere Hernien ............................................................................ ...... ...................... 308
APUD-Zellsystem ............................................................................................................. 309
Anatomie ......................................................................................................... 309
APUDome ................................. ,, .................. , ............... .................................... ....... 309
Karzinoid...................................................................... ...._.. ...,..., .... ~ ...- ............... ... 310
Zollinger-EIIison-Syndrom ....................................................................................... 31 1
lnsulinom ~ 312
Glukagonom ................................ ,............................. ,............................................. 313
Verner-Morrison-Syndrom ........................... ,.... , ........................ , .... , ........................ 314
MEN ......................................... ............................................................................... 314
Schilddrse ...................................................................................................................... 316
Anatomie .............................. .............. ~ .. ~ ...- ................... ~ ............................ 316
Physiologie .............................................. ............................_ .......................... 316
Struma ............... .................................. .............................. .................................... 316
Hyperthyreose ............................................... ...................... .................................... 319
Thyreoiditis ....................................., .............., ........................ , ............................... 3 21
Schilddrsenmalignome ............................. .............., .............. , ............. ................ 3 22
C-Zeii -K arzinom ................................... ................................... ............................... 324
Nebenschilddrsen ......................................................................................................... 326
Anatomie ... . .. ........................................................................................... 326
Hyperparathyreoidismus ... .............. ,.................................. ........................... ...... 326
Nebennieren ..................................................................................................................... 329
Anatomie ................................................... ..................................................... 329
Physrologie ...................................................................................................... 329
Funktionsstrungen., .... ,................... , .............................................................. 329
Phochromozytom .............................................................. ~ ............................. .. 330
Cushing.Syndrom .......................................... .......................................................... 331
Hyperaldosteronismus............................................................................................. 333
Adrenogenitales Syndrom ....................................................................................... 334
Hormon-inaktive Nebennierentumoren ................................................................... 335
Selte X Inhaltsverzeichnis

Allgemeine Traumatologie .............................................................................................. 337

Frakturenlehre --............. ........................ ................................... 331
Kompartmentsyndrom ........ ...... ............... ................................. .................... ........... 343
Sudeck-Syndrom .................................... o. .. . ........... . .. ~- .. -~ . .. o... ..... ... ....... - ...... ... ..... 344
Epiphysenfugenverletzung ... ..................................................." ............................. 346
Gelenkverletzungen .......................... ,........................................ ....................... ..... 347
Gelenkinfektionen ............ ........................................................................................ 348
Bursitis ..................................................................................................................... 349
Muskei-ISeh nenverletzungen ..................... ,... ,,..... ,.... ,........................................ ,. 350
Osteomyelitis ....................... ...................... , .............................................. o..... 351
Amputationen von Gliedmaen ............................................................................... 353
Replantationen von Gliedmaen ............................................................................. 354
Verbrennungen I Verbrennungskrankheit ~ ............................................................. 355
Unterkhlung I Erfrierung .................................. " .................. ............................... ... 360
Polytrauma ...................................... .................................................................... .... 362
Tracheotomie ............................. ......... ,.............., ..... ............................................... 364
SchultergUrtel .................................................................................................................. 365
Anatom ie ..................... ...... .................... ................................... ...................... 365
Sternoklavlkulargelenkluxation .......... ................................... .................. o. ... , . . . . . . . . . 365
Klavikulafrakturen ............................. , ......... .......... , ... - ............. ,.................... ........... 366
Al\romioklavikulargelenkluxation ............................................................................. 367
Skapulafrakturen ....................................... .............................................................. 368
Schultergelenkluxation ...................... .................. ,,................................. , ................ 369
Rotatorenmanschettenruptur ....... ................... ........................................................ 371
Obere Extremitt .............................................................................................................. 373
Humeruskopffraktur................ ............................................................ .................... 373
Oberarmschaftfraktur ...........................................,, ..., ........... ........................ .......... 374
Distale Oberarmfraktur ........ ......................................... .............. ............................. 375
Bizepssehnenruptur ................................................................................................ 377
Ellenbogenluxation ......... .......................... ........ ....................................................... 378
Olekranonfraktur............. ........................................................... ........- ................... 379
Proc.coronoideus-Fraktur .... .... o.. ..... . .. .... .... . ........ . .... . .... . ...... .. . ........... . ... . .... .. . ........ 379
Radiuskpfchenfraktur ........ ................................................. 380
0 .. . ... . . .. ... .. . . ... . . ..... .. ... . .

Unterarmfrakturen ................ , ............................................................ .............. ........ 380

Distale Radiusfraktur ........................... ............. ........ ... .. ,........................... ,.... 381
Hand un d Handwurzel ..................................................................................................... 383
Anatomie ........................... ............................................................................. 383
Os-lunatum-Luxation .............................................................................................. 384
Os-scaphoideum-Fraktur., ..., ......... ,...... ...................................... ,..... , ................. ... 384
Mittelhandfrakturen .................. ............................................................................... 385
Seitenbandruptur-Hand .......... ... ..... ...................... ........................ ........ .................. 386
Phalangenfraktur ......................... .................. .......... ...................... ................... ,. 386
Phalangentuxation .., ............. , ..........................~......................... ........ , .............. ,. 38 7
Hand-Sehnenverletzungen .......... .... ..,, ..... .... ............. ~ ................... ...................... 387
Tendovaginitis sienosans ..................................... ..... .............................................. 389
Dupuytren-Kontraktur ................................. ........ 0 . . . . .. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 390
Becke n .............................................................................................................................. 391
Anatomie ... ,..... , ..., ................. , ..... ............................................................... 391
Beckenverletzungen ..................... .... , .................... ... , ........ ,...... .................... ... ,...... 391
Azetabulumfraktur ......... ..................................... ................ ....... .............. ,..... .......... 393
Hftgelenkluxation ......................................... .,.......... , .......... .... o... .... ... ... . ... . .. .. .. . . .. 394
Untere Extremit t Fem ur .............................................................................................. 395
Anatomie ....................... .... ,.......................................................................... 395
HOftkopffraktu ren ..............-............................. ............. ,........................................ 395
Hftkopfnekrose ... ............... ........... .......... .....................- ........................ ,... ,, ......... 396
Koxarthrose ........... ....................................... .............. ,.........,_.... ............................ 396
Schenkelhalsfrakturen ........................................ ........................- ............. .. ............ 398
Femurfrakturen ..... .............. ..................... ............................... .............................. 40t
Supra-/diakondylre Oberschenkelfrakturen .............. 0.. . . . . . . ...... ... ..... . . . . . . . . . . .. .. . . . . . . . . 402
 Inhaltsverzeichnis Seite XI

Untere Extrem itt - Kniegelenk ...................................................................................... 403

Anatom ie .............. ................, .....................................................,. ................. 403
Knle-Bandverletzungen .................................... ....................................................... 403
Kniegelenkluxation ....................... ,.... ,..... , ........ ,.... ,...... ........................................... 404
Meniskuslsion., ... , .. q 405
. .. . . . . . , , . . . . . . . . . , . . . . . . . . . , , , , , , , , , . . . . . . . . . . . . . . , . , ,

Knie-Knorpelschden .............................................. ............... ................................. 406

Baker-Zyste ............................................................................................................. 407
Patellaluxation ... ......................... ,.... ............... ,..... , ... ,, ............................................ 408
Patellafraktur ......., ........................... + .. . ......... . ............ . . .... . . . ............. ..... . ......... ....... 409
Streckapparatverletzung ........................................... ,.................................. ,.......... 41 0
Untere Extremitt - Unterschenkel ................................................................................. 411
Anatomie ................................ ...................................................... ,.... , ......... 41 1
Tibiakopffraktur ... .................................................................................................... 411
Unterschenkelfrakturen ........................................................................................... 412
Pilon-tibiale-Fraktur ................................................................................................. 413
Spru nggelenkfraKturen ................ ............................................................................ 414
Sprunggelenkdistorsion/Au enbandruptur..................................................... ......... 415
Achillessehnenruptur ............................................................................................... 4 17
Untere Extremitt - Fu ................................................................................................... 419
Talusluxation .................... ..........................................................., ........................... 419
Talusfraktur............................................... .............................................................. 419
Kalkaneusfraktur ..................................... ,.............. ,.............. ,........................ ,........ 420
Fuwurzelfrakturen/-luxationen ......................................... ,......... ,.... ,...................... 421
Mittelfufrakturen ...........~ .. ~....................................................... .......................... .. 422
Zehenfrakturen/-luxationen ....... .............................................................................. 422
Hailux valgus ............................................... ,........... ........ ,......... ,.... ,..... ,..... ............. 423
Rumpfske lett .................................................................................................................... 424
Anatomie ..........,.............................................................................................. 424
HWS-Trauma ................................................................................... ........................ 424
Rckenmarktra uma ....................... .......................................................................... 426
Wirbelsulenfrakturen .............. ...........................4 ..- " " " ' .. 427
Rippen-/Rippenserienfraktur .................................................................................. 430
Gesicht .............................................................................................................................. 432
Gesichtsschdelfrakturen ................. ................................................ ,..................... 432
Tumoren des Skeletts und der Weichteile .................................................................... 434
Knochentumoren ................................................................................................... 434
Weichteil\umoren ...... ....... .................... ....... ............................................................. 436
Neurochirurgie ................................................................................................................. 438
Anatomie und Physiologie..............................................., ......." ...................... 438
Hydrozephalus ..... .............................................................. .......................... ...... 438
Kraniosynostosen ............................................. ............. .......... .................... ............ 441
Basilre Impression ....................... ,...... ........ ,................... ...................... ............ 442
Oysrhaphische Strungen ...................................... , ................................... , .......... .. 443
Syringomyelfe ......................... ,........ ................................. ........ ,............................ 445
Hirndruck I Hirndem ..................... ..... .................................................................... 446
Neurotraumatologie ................................. ............... .................. ............................... 447
Hirnabszess................................... .......................................................................... 452
Intrakranielle Blutungen ........................................................................................... 453
Epiduralblutung ................................................. ,......................................... .... 454
Subduralblutung ............... ...................................................................... ......... 455
Subarachnoidalblutung ................................... ............. ....................... ........... 455
Intrazerebrale Blutung .............. , .............. ..................... ................. , ... ..... 457
Hirntumoren ........................... ,........................ ,............. ~ ........................ ,, .......... .... 4.59
Astrozytome .................................................................................... ............... 462
Glioblastome .... ............. ................................................. ,............................... 463
Hirnstammgliome .,..... ...................................................................... ...,........... 464
Oligodendrogliome .......................................................................................... 464
Medullablastome ............ .................. ........................................ ....................... 465
Seite XII Inhaltsverzeichnis

Pinealome ........... ,......................................................... ....................... ~ ...... 466

Neurinome ......................................... .,.................................................... 466
Ependymome ............. ................... ................ ............................................... 468
Plexuspapillome ......... ............ " ................ ............. ,, ..... ............... ..... ............... 469
Meningeome............... .............. ........................................................ ............... 470
Hmangloblastome ....................... ,............................... .................................. 471
Hypophysentumoren ....................................................................................... 4 72
Kraniopharyngeome ....... ...... ........................................................................ 475
Retikulumzellsarkome ......................... ........................................... ....... ......... 476
Intrazerebrale Metastasen .................... ,... ...... ,........................................... 476
Spinale Tumoren ............. .......................... , ... ,., ......... ,............................ 478
Wurzelkompressionssyndrome ................................. ...................................... , .. 480
Periphere Nervenlsionen ................ M " 484
... ... . . .. .. ..... . ................... .. .................. . ... .. .

Karpaltunnelsyndrom ................................ ......... " .................. ........ .............. 486

Supinatorsyndrom ......................... .................... ,................. , ...................... 488
N.ulnaris-Engpasssyndrome ................. ........... ......................... ....................... 489
Tarsaltunnelsyndrom ............................................. .......................................... 489
Kinderchirurgie .................., ............................................................................................. 491
sophagusatresie .................................................. .................. , ... .... , .... , .... , ... 491
Pylorusstenose.............................. ............. ......................................................... 492
Darmatresien ................... , .................................. ......................... ........................ ... 493
Invagination ......................................................................... ................................ 494
Megakolon I Morbus Hirschsprung ................................................................... ...... 495
Mekoniumileus ........................................... ........... .................................................. 496
Omphalozele ..................................................................................... ......... ............. 497
Lippen-Kiefer-Gaumenspalten ................................................................................ 498
Tumoren im Kindesaller .................................. .................................................... 500
Wilms-Tumor .. .............................................................................................. 501
Neuroblastom ..... ........................ ............................................................ 502
Begutachtung ................................................................................................................... 504

Bewegungsmae ............................................................................................................. 505

Blut- und Laborparameter .............................................................................................. 506
Checkliste nach Indikationen ............... , ................ ..................... ,.............. ~ ......... 506
Blut- und Spezialkonserven ........................ .... .................... ,.... , ... ,........., ......... 507
ICD-10 ............................................................................................................................... 508
Gegenstandskatalog 2 .................................................................................................... 510
AppO 2002 1MPP-Gk 2 (neu): Zweiter Abschnitt der rzttrchen Prfung ..... 510
Teil1 - Gesundheitsstrungen (mit chirurgischer Relevanz ) .................... ,..... 510
Teil2 - Krankheitsbilder ................................................................................ 51 1
Internet-Adressen ............................................................................................................ 512
Medizinische Selbslhllfegruppen, Informations- und Kontaktstellen........... 512
Sonstige medizinische Adressen und Auskunftsdienste .............................. 512
Stichwortverzeichnis .................................................... ..... .......... ......................... ........... 513

Anmerkung zum Thema Umweltschutz

Dies~s l:luch ist auf chlorfrei g~blt:icht~munu hult.l'rcicm (= :l l tmm g~t>c~t(indigcm) Par iet gedruckt
Auf den Ein>'lll/. von Kunsl~tofffolien t.um Verkauf h~hl'll 11 ir t>cwusst Hr7khtet (da~ u~atkm~>chc
Wiss.-n ls.~1 sich durch die im uchhanlld blichen ,.Frischhohclillicn" ll'lr !ichcl' nidu konscrvi~rcn.
sunucrn bctlarf der stndigctl h~rarht:itung und Aktua lisicrung.).
Der Ver$JIId e.rli lgt 111 wieden en\Crt baren Kartonagen. lwrgcstclll aus ltccycling-~1utcrinl, tllinc
Ktmtstot1i:insuc t.ur Ptlb tcrung und V.:rpackung.
 Allgemeine Chirurgie Seile 1

ALLGEMEINE CHIRURGIE

WUNDE, WUNDHEILUNG UND -BEHANDLUNG

WUNDE ICD-10: T14.-

Def: Defekt des schtzenden Deckgewebes (Haut. innere Oberflchen) und Gewebezerstrung
durch uere Einwirkung.
Eirtfact\e Wunde : ohne Organbeteiligung
Zusammengesetzte/kompliZierte Wunde.= mit Organbeteiligung
Geschlossene Wunden: Prellung, Quetschung
Offene Wunden
t: 1, )' Mechanisch:
- Schrfwund e (Erosio u. Excoriatio): nur Epldem1is verletzt, keine spezielle Behandlung
- Schnlttwunde~ glaHe Wundrnder (Sonderform: Operalionswunde)
- Stichwur\de: dnner Kanal in die Tiefe, Verletzung tiefer Strukturen prfen. Rntgen:
Fremdkrper?
Bei hefer Wunde Infektionsgefahr ~ keine Naht. damit Wundsekret ablaufen kann
- Risswunde: zerfetzte Wundrnder
- Bisswunde: Stich-/Quetschwunde durch Tierzhne t:) Wundrnder ausschneiden und je
nach Befund offene Wundversorgung oder auch Naht, Infektionsgefahr der Weichtelle isl
hoch (20% d.F.) und auch Osteomyelitis mgl., Tollwutverdacht Klren!
- Riss-Quetschwunde (sog, Platzwunde): ber Knochen mit GewebebrOcken
Ablederu ng (Decollement, Avulslon): Schichtweise Ablsung der Haul z..B. Skalple-
rungsverletzung
- Abtrennun!JSWunde: inkomplette Amputation eines Krperteils
- Schusswunde: Durchschuss (Ein- u, Ausscl1uss) oder Steckschuss? Immer Rntgen-
Diagnostik m1t Weichteilen! c:) Projektn/Fragmente?. Schussfraktur?
Pfhlungsverletzung: im Anorektalbereich. Perineum oder Genitalbereich. Wichtig:
Fremdkrper prklinisch belassen
2 .) Thermisch: Wunde durch Wrme oder Klteexposition
3 ) Chemisch:
- Suren t:) Koagulationsnel<rosen
- Lau gen t:) Kolliquatlonsnekrosen {Verflssigung des Gewebes c:. tiefere Schden)
4.) Strahlung: Gewebeschaden durch radioaktive Strahlung t:) Hautnekrosen, Strahlenulkus

WUNDHEILUNG
Pri mre VVundhelluna~ (san(ltlo per prlmam intentionem) Minimale Bindegewebsbildung, prim-
re Adaptation der Wundrnder. Erosionen und Exkoriationen der H<:~ut
heilen ohne Narben ab. Knochen, Mukosa und Bindegewebe bilden
wieder organtyp1sches Gewebe.
Sekundre Wundheil ung : (sanatlo per secundam intentionem) Gtanulalionsgewebebildung, se-
kundre Wundrandadaptation durch Zusammenziehung der Wunde,
Defektheilung mit Narbe.
Terti re Wundhellung: Kombinatron aus sekundarar Wundheilung " Bildung von Granulations-
gewebe u. anschlleender Hauttianspiantation (mit primrer Wundhei-
lung).
Seite 2 Allgemeine Chirurg'ie

Wundheilungsphasen (physiologischer Wundheilungsprozess):

1 Tag Exsudative Phase (Hmostase): Blutstnlung d'urch
Thrombozyteneinwanderung, Fibrinverklebung,
Freisatzung von lytokinen q Schorfbildung
1.-3. Tag: Resorptionsphase (Entzndungs- od. Latenzpha-
se): katabole Autolyse. Fibrinabbau, Entzndungs
reaklion und EntzOndungszeichen, Infektabwehr
4.-7. Tag; Proliferatlonsphase (Kollagen- od. Granulations-
phase): Fibroblasten- und Kapillareneinsprossung
o Kollagensynthese
8 .-12. Tag: Repara1ionsphase (Narbenphase): Ausbildung
der kolla,genen Fasern. Wundkontraktion <:> zu.
nehmende Reifestlgkeit, Epithel!alfsierung
ab 2 . -3. und Im we1teren die Differenzierungsphase:
Wo. bis zu Ausre1fung des Kollagens q Remedeling von
1 Jahr: spezifischem Gewebe (intakte narbenfreie Haut)
oder Ausbildung von belastungsstabilem Binde-
gewebe (Narbe)
Heilungsdauer. Haut: 8-10 Tage, vollstndige Belastbarkeit
nach ca. 3 Wochen, Entfernung der Hautfden je nach Re-
gion (s.u,).
Wichtig flir Operationen:
Durch Schnittfhrung im Verlauf der Spaltlinien der Haut (LANGER-Linien, s, Abb,) klaffen Wun-
den weniger und IOnren durch zustzliche Wundkontraktion zu besserer Hellung mlt geringerer
Narbenbildung.

WUNDBEHANDLUNG
Angestrebt wird eine primre chirurgische Wundversorgung (nach FRIEORICH, 1916)
Was Ist bei der Behandlung der Wunde zu beechten:
1.) Begleitverletzungen? ~ Durchblutung, Motorik und Sensibilitt (DMS) prilfenl
~ Wichtig: Dokumentieren!
2.) Wie alt 1st die Wunde? '-'> B1s 6 Std. kann primr genht werden
3.) Was freine Wundart? ~Keine primre Naht bei Biss-, Stich- und verschmutzten Wunden
4.) Wundrandbaschatfenheit? c:> glatt q Wahrscheinlich wird nur wenig nekrotisches Gewebe
entstehen, nur geringe Angriffsflche fr Bakterien.
gute HeilungstendeCJZ. geringe Narbenblldung.
~ zerfetzt ~ Wundinieklionsgefahr
5.) Lokalisation der Wunde? o Wicht1g fOr die Durchblutung u. Heilung: gut am Kopf. schlechter
an den Extremitaten

Chirurgische Wundversorgung (nach FRIEDRICH):

1 ) Reinigung und Desinfektion der umliegenden Haut (ca 20 cm, mit alkoholfschen Prparaten.
z. B. Merfen'~ fllr 3 Min.). bel starker Behaarung Rasur des Op-Geb1etes ( Haarflaum u. Kurzhaar
werden belassen. keine Rasur bei Wunden 1m Bereich der Augenbrauen)
2.) Lokalansthesie oder Leitungsanslhesie (Finger, Zehen), dann sterile Abdeckung der Wunde
3.) Inspektion der Wunde (Fremdkorper, Blutungen, Verletzung tiefer Strukturen?)
4.) Exzision des Wundrandes (zurckhaltend in Gesicht und Finger, nicht bei Schrfwunden),
evtL AusrUJTlUI1g von nekrotischem Gewebe (Debridement)
w undtoilette: Bei verschmutzten wunden SpiUf'l9 mit H20 2 od Blguanid-Antisepdkum (Lava-
sept") und Nachsplen mit NaCI- od. Ringer-lsung
5.) Spannungsfreie Wundadaptation mit Wundnaht; bei groen od, gekammerten Wunden oder
Hohlrumen Einlage einer REDON-Drainage und zustzliche Subkutannhte
6.) Steriler Verband und Ruhigstellung (soweit mglich)
 Allgemeine Chirurgie Seite 3

7.) PrOfung des TETANUSSCHUTZES! (im ZWeifel [~eine Vorimpfungen, ~ein lmpfpass] bei liefen
und unsauberen Wunden Immer simultan impfen: Tetanol00 (bzw. heute Td-lmpfstoff empfohlen)
+ Tetagam'!lN, geneueres s. Kap. Spezielle lnf'ektlonen in der Chirurgie, Tetanus)

Naht: Primarnaht: 6 Std. (bis max 12 Std.) bei allen unkomplizierten Wunden
- Verzgerte/aufgeschobene. Primrnaht bei groer Weichteilbeteiligung/Polytrauma .;)
Naht nach Stabilisierung des Zustandes des Pal.
Sekundrnaht nach Tagen (ca. 3-8) bei Vorliegen von sauberem GranulationsgeWebe tm
Wundgebiet
Fadenentfernu ng: Richtwerte. differiereo je nach Alter. Allgemeinzustand. WundaUsd'ehnung usw,:
Kopf I Hals: 4.-8. postoperativer Tag
Rumpf: 7.- 10. postoperativer Tag
Extremltten: 10.-15. postoperativer Tag

Offene Wundversorgung :
Bei infizierten. gekammerten, zerfetzten oder fremdkrpemaltlgen Wunden sowie bei Biss- und
Schusswunden durchzufhren:
- MectJanische Wundreinigung (Entfernen von Fremdkrpern) und Wundsplung (s.o.), Debride-
ment von nekrotischem Gewebe und Exzision des Wundrandes
- Evtl. Eintage einer Lasche oder Gazestreifens (damit Wundsekret abflieen kann und sich die
Wunde nicht vorzeitig verschliet), feuchter Verband, Ruhigstellung
- Nach Bil(!ung von sauberem Granulationsgewebe (ca. 3-8 Tage) evtl, Sekundi!rnatlt
- Ggf. Antibiose (nach Keimbestimmung u. Antibiogramm od. BreitspektrUmanllbiose, Doxycyclln)

Spezielle Wundbehandlungen
Stichwunden im Abdomen: Immer elne diagnostische Laparotomi e durchfhren, faiTs das
Peritoneum ver1etzt wurde. Ausschluss einer abdominellen Venet-
zung. Dann chirurgische Wundversorgung.
Stichwunden im Thorax: Rntgen; Pneumotnorax? c::> Saugdrainage (z.B" BLAu-Drainage, in
Hhe 4. ICR) einlegen. Chirurgische Wund Versorgung.
Decotlement (Ablederung, Avulsionsvertetzung): Versuch der Replantation, sonst plastische
Deckung, z.B. mit Maschentransplantaten oder Verschiebeplastiken.
Chemische Wunden: Scl'ii;lig endes Agens entfernen, Ausgiebiges Splen mit Wasser!
Bisswunden: T ier- und Menschenbtsse ~ Wundausschneidung und je nach Befund offene
Wundversorgung oder auch Primrnaht (insb. im Gesicht). ggf. stationre Beob-
achtung und Ruh igstellung. Bei Tierbissen an Tollwut- und Tetanusschutz denken,
ggf. zustzlich Antibiose (Doxycyclin, Supracyclin00 od. Clrndamycin, Sobelin"' od.
Cefuro.>Cim, Zinnat"'). Bei Schlangenbissen an mgl. Antidotbehandlung denken.
Pfahlunqsverletzunqen: Prklinisctt Fremdkrper (Syn: Corpus alienum} nicht entfernen. Laparo-
tomie und operative Entfernung des Fremdkrpers (auf Blutung ach
ten!). Kontinenzverlust durch Lsion der Beckenbodenmuskulatur mgl.

WUNDHEILUNGSSTRUNGEN
Faktoren, die die Wundheilung stren:
Allgemein : Hheres Alter
EiweimangeL Kachexie
Anmie, Leukopenie. Gerinnungsstrungen
Immunsuppression, Gfuko~ortlkoide, Zytostalikatherapie, Radiatio, Polytrauma
Vitam in-G-Mangel (Vit. C ist wichtrg ror die Kollagenbiosynthese)
Begleiterkrankungen wie Diabetes mellltus. Arteriosklerose. konsumierende
Prozesse (Tumoren, Tuberkulose. Sepsis etc.), Adipositas, Hyperurikmie
alltiver Raucher
Seite 4 Allgemeine Chirurgie-

t Lokal: Wundinfektion, Wundtasctlen, Nekrosen

Minderdurchblutung, Wunddem, Hmatom. Serom
Spannung der Wundrnder (Defekt od. ungunslige Krpers teile)
Mangelnde Ruhigstellung q Dehiszenz
Fremdkrper, Implantate. Piercings
Traurnatisierende Operationstechnill. intraoperative Asepsis
Vorgeschd igtes Gewebe (Bestrahlung. Voroperation)

WUNDINFEKTION
Def: Infektion einer Wunde durch Mikroorganismen oder Parasiten

Formen: 1. Oberflchliche Infektionen: Erysipel (Streptokokken), Erysrpelo(d ("Schweine-

Rotlauf". Erysipelothrill rhusfopathia), Phlegmone. Lymphangltis (Voll<smund: "Biul-
vergtftung")
2. Einschmelzende Infektionen (sind abgegrenzt): Schweidrsenabszess, Follikulitis,
Furunkel, Karbunkel {meist Staphylokokken)
3. Tiefe WeichteilinfekUonen: Abszess mit Abszessmembran und Abszesshhle, Pyo-
dermia fistulans, Gasphlegmone
4. Infektionen in (prformierten) Krperhhlen: Empyeme (z.B. Pleura, Gelenke), sub-
phrenischer Abszess

t: - Primr offene und verschmutzte Wunden, Bisswunden. Fremdkrper, Pierc1ngs

- Iatrogen: Zugnge (Venenkatheter, Blasenkatheter), chirurgische Wunden (Infektion im
Operationsgebiet innerhalb von 30 Tagen postop.). Implantate

Paltt: Als Eintrittspforte traumatische oder iatrogene (chirurgtsche) Wunden "'> Infektion
Ungengende u~ere Schutzmechanismen des Krpers: Immunsystem (lgA auf Schleim-
huten). Gewebedurchblutung , Flirnmerepittlel (Respirationstrak!), physiologische Bakle-
rienflora, Bakterizide (z.B Lysozym)
' Bevorzugte Keime: Staphylococcus aureus, E.coll, Pseudomonas aeroginosa, Enterokok-
ken, Staphy1ococcus epldermldis, Proleus mirabllis, Bacteroides, Streptokokken Grp. A
Hunde- od. Katzenbisse; Pasteurella canis, multode!a od. septloa

Epid: 0 Geschlossene chi rurgische Wundversorgung: 1-3%\ge Infektionsrate

0 Offene Wundversorgung. 5-1 Oo/oige lnfektJonsrate.

t<:lin: Die 5 Kardinalsymptome der Entzndung; Rtung. berwrmung. Schmerz, Schwellung

und Schonhaltung. Merksatz:

Rubor, Calor, Dolor, Tumor (dem) und Functio laesa

=
Ther: Grundsatz: Ubi pus, ibi evacua! Eiteransammlungen entfernen
=
Fremdkrper entfernen, Wundrei111gung, Wundrevision ffnen Ulld Spreizen der Wun-
de. Drainage Q offene Wundbehandlung (s.o .}
Ruhigstellung der entzndeten Wunde (insb bei Lymphangitis)
Evtl. antiseptische Salben und feuchte Verbnde
Mg1icl'lst keine lokalen Antibiotika (wegen AOergrslerung. Resistenzentwicklung, Zerst-
rung der physiologischen Keimflora. Wundheifungsstrungen), wenn Antibiotika notwen-
dig sind {z.B. bei Fieber und Leukozytose) systemische Antibiose! (z.B. Doxycyclin,
Supracyclfn(i> od. ein Cephalosporfn}

t<:ompl: Chronische Entzndungen Q Narben

Nekrotlsierende Faszlitis als Maximalform der Weichteilinfektion (lebensbedrohllchl)
Septischer Schock
 Allgemeine Chirurgie Seite 5

Proph: Strenge Asepsis bei jeglicher chirurgischer Wundbehandlung. Postoperativ darf mit ei-
ner versorgten Wunde bereits ab dem 2. Tag geduscht werden (ergibt keine ertahte tn-
feklionsgetahr gegenOber der frheren Empfehlung nicht .zu duschen).
Magen-/Darmoperatlonen, fmpfantat-Cnlrurgie: perloperative Antibiolikaprophylaxe
Nikotinkarenz- das Risiko fr- Wundheilungsstrungen ist um ein vielfaches bei Rau-
chern erhhtl Vor elektiven Op mit hohem Risiko fUr Wundheilungsstrungen (z.B.
Bauchreduktlonsplastfk) sollte mind. 4 Wo. vor Op mit dem Rauchen aufget'!rt werden.

WUNDDEHISZENZ I WUNDRUPTUR
Mangelnde Ruh igstellung (Husten, Niesen, Erbreche.n)
Infektion des Wundgebietes
Weitere begOnstigende Faktoren. hohes Alter. Adipositas, konsumierende Prozesse,
zytostatische Therapie, Malrtulrllion, Marasmus. Hypalbuminmie, Faktor-Xlii-Mangel.
Bindegewebeerkrankungen (z.B. Sklerodermie, M.A.RFAN-Syndrom), gestrte Kollagensyn-
these mit fel11eridet Naroenbildur'lg. Diabetes melfitus, AVK
Il!!G Oberflachliehe Wunddeh1szenz: Wundrevision, Entfernung von Nekrosen, durchgreifende
Nhte. bel Faktor-Xlit-Mangel Substitution

Platzbauch
Svo: Bauchwandruptur, Eventeratlon, Eviszeration, ICD-10: T81.3
Epid; nach Laparotomie ln ca. 1 % der Flle
~ nach auch-Op durch Husten, Niesen. Erbrechen ~ Bauchpresse =- mechanische
Belastung der Wunde
forcierter BaUchdeckenverschluss nach Bauch-Op mi t !ntraabdomTneller Druckerhhung
(z.B durch dem der Darmwnde) Q abdominelles Kompartmentsyndrom
Marasmus. krankhafte Adipositas (permagna. BMI >40 kglm') <-> Wundheilungsstrungen
Formen : lnkomplell (ohne Peritoneum), Komplett (alle Schichten)
lnapparent {noch geschlossene Hautna:ht, subkutane Dehiszenz ,;;> leicht bersehbar!,
Gefahr der Darmeinklemmung)
Apparent ( freiliegende Darmschlingen =- Eventeratfon)
Septischer Piatzbauch: Infektion 1:) Perito nitis <;) Platzbauch
Sofortige Operation mit durchgreifender Bauchdeckennaht, bei groer Dehrsz.enz Anlage
von Sttznahten, die tglich nachgezogen werden knnen
Septischer Platzbauch: offene Wundbehandfung!, evtL kontrnuierliche Saug-SpUl
Drainage oder mehrfache Etappenlavage, evtl. Implantation eines Polypropylen
Bauchnetzes (Marlex'") beim endgult1gen Verschluss erforderlich
Prog: Hohe Letalitt (25-35 %)
Proph: Bel Risiko-Patienten keine mediane Laparotomie, elastischer Leibeswickel (Tricodur) fr
die postoperalive Zeit, evtl. Fakt-XIll-Substllution
Kompl : Spter Narbenhernien

SE ROM
Def: Hohlrume im Wundbereich mit Lymphe und Wundsekret gelullt
~ Schwellung, die ncht druckdolent oder verfrbt ist {OD: Entziindung. Hmatom)

Diag: Sonographie-
Ther : Abpunktieren und Kompression des Inhalts
Seite 6 Allgemeine Chirurgie

Bet Rezidiv und zur Prophylaxe be1 allen greren Wundhhlen q Einlegen einer RE()ON-
Drainage

HMATOM / NACHBLUTUNG
Def: EinblUtung oder Nachblutung in einem Wundbarelch

Diag: 1. Sonographie (00: Abszess, Serom?)

2. Ausschluss system1sther Ursachen (Gerinnung)

Ther: Kleine Hmatome resorbieren sich von selbst

Groe Hmatome l::l Punktion oder Ausrumung des Hmatoms nur unter strengen
aseptischen Bedingungen, da Gefahr der bakteriellen Kontamination!
Groe Hmatome: operalive Erffnung u. Ausrumung, groe REDON-Drainage (16er)
Starke Nachblutungen und Hmatombildung: Operative Revision, grndliche Blutstillung
mit Koagulation, UmstectJUng od. Liga tur blutender Gefe

WUNDKELOID
Syn: Keloid, Narbenkeloid

berschieende Bindegewebeproliferation aufgrund individueller Disposition und un-

gnstiger Schnittfhrung bei Op (nicht in den I-ANGER-linien, nicl1t spannungsfreie Wund-
Verhltnisse) und insb. nach Verbrennungen.
Lok: besonders gefhrdete Stellen sind Sternum und Schulterregion

Klin: ~ FrhstadiUm: gettele, juckende Wundflche c::> Ther: Kompressionsverband

=> Sptstadium: &-12 Monate postoperativ '* bleibender gerleter ''Tumor", evtt. auch
funktionelle Strungen

Ther: Konservativ: Druckverband mit Sillkonkissen, speziell angefertigte Kompressionsklei-

dung,
Med: lokale Kortikoideinspritzuf\g, Vit-A-Applikation, oeu ist auch ein Silikon-Gel (Derma-
lix"), das die Elastizitt der Narbe verbessert
Operaliv: Exzision der gesamten Narbe (auch subkutan)
Es kann versucht werden. sofort nach der Op durch Radiatlo die erneute Keloidbildung
zu verringern. lnsg, sehr zurckhaltende Oplndikationsstellung zur Keloidentfernung!

Prog: Zu Narbenkeloid neigende Patienten bilden das Keloid meist auch nach dem Versuch der
Keloidentfernung wieder aus {hufig sogar nocn strker). Unbedingt den Patient darber
aufldrenl

Proph: Op-Schnlttfhrung im Verlaur der Spaltlinien der Haut (LANGER-Unten beachten)

unnltges Wundlrawna duch Pinzetten, Klemmen od. :starken Zug vermeiden
keine transkutane Nhte

QQ.:. Hypertrophe Narbe: Im Unterschied zum Keloid Wird die hypertrophe Narbe nach ca. 1 Jahr
blass und hat keinen Juckreiz und die Hypertrophie bleibt auf dJe Narbe begrenzt
Prol;llem: es entstehen Narbenkontrakturen c> operative Korrektur (z.B 2-PJaslik zur Verln-
gerung) meist notwendig und indiziert (frhestens aber nach ca. 9 Monaten)
 Allgemeine Chirurgie Seite 7

NAHTMATERIAL

Arten: I. Resorbierbares Nahtmaterial:

Synthetisch: Polyglycolsauren (Vicryl 8 , Dexon ~). PolydioJ~anon (POS)
Naturfden: Catgut, chromiertes Catgut (ver~gerte Resorption, 2-4 Wochen)

II. Nicht resorbierbares Nahtmaterial:

Kunststoff (Po~ypropylen . Polyester. PoiY?mid): M~nofiiJProlene. M1ralene
8
,
Ethdon"', Seralon'') oder gezwtrnt (Mersrlene )
Seide, Zwirn (Flachs)
Draht: Monofit oder gezwirnt. Edelstalll

Jnd: I. Resorbierbares Nahtmaterial:

- Vicryt~. Oexon ~ fr alle Nhte. die nicht entfernt werden mllssen c:> Ligaturen. Um-
stechungen. Magen-Darm-, Faszien-. Muskel-. Subkutannhte. Resorption in 6 Wochen,
NW: selten Gewebereaktionen und Narbenbildung
- POS: fUr Bandnhte (PDS-Banding in der Unfallchirurgie), Resorption nach ca. 12 Wo-
cMn
Catgut: \\urde zuletzt nur noeh fllr Schleimh3ute verw~ndet, sonst durch das synthetisch~: resor-
bierbare Nal1tmatenal ersetzt. Herstellung aus Tierdrmen, daher wegen der potentiellen BSE-
Gefahr seit 200 I nicilt mehr im Handel, NW waren auch vermehn Frcmdkrperreaktioncn.
II Nicht resorbierbares Nahtmaterial:
- Prolene~. Mlralene' \ Ethil ont9', Seralon01 , Mersilene"': fr Hautnhte, Jntrakutannllle.
Vorteil: wenig Angriffsfiche fOr Bakterien, kaum FremdkrperreakUon . Nachteil: Naht-
material muss nach der Wundheilung entfernt werden.
-Seide: fr Haulnhte, Gore-Tell~-lmplantate
- Draht: fr Zetkl'agen, z.B. zum Verschluss einer Sternotomie

Fadenstrken :
Es glbt verschiedene Strkebezeichnungen fur chirurgisches Nahtmaterial. Im Op am gebrUch-
lichsten ist die amerikanische Phamrakopoe USP. Die europllische Pharmakopoe ist nach dem
metrischen System ausgerichtet, die Angabe entspricht dabei in etwa 1/10 mm Fadenstrke (bei-
de Angaben , USP und metric, sind auf allen Nahtmaterialpackungen zu finden). Die angegebenen
USP gelten fr alle. NahtmatenaHen (auer Catg.ut o::. je 1 Einheit hher im USP bei gleicher Strke)

Folgende Fadenstrken sind am gebruchlich.s ten:

Hautnaht an Rumpf und Extremitten 3-0 Muskelnaht 0 bis 2
Hautnaht 1m GesichtJFinger/Kinder 5-0 Fasziennaht 1 bis 3
Subkutannaht 3-0 Gefnaht 5-0 bis 7-0
Gefligaturen 2-0 Nervennaht .S-0 bis 10-0

Umrechnung der Grenangaben

USP metric inmm USP metric inmm
120 0,01 0,00 1 - 0,009 2-0 2,5 0,250 - 0,299
11-0 0.1 0,010. 0,019 2-0 3 0,300. 0,349
10-0 0,2 0,020- 0,029 0 3,5 0,350 - 0,399
9-0 0.3 '0,030 . 0,039 1 4 0.400 - 0,499
8-0 0,4 0.040. 0.049 2. 5 0,500 - 0,599
7-0 0,5 0,050- 0.069 3 6 0,600 0,699
6-0 0,7 0,070 0,099 4 7 0.700. 0,799
5-0 1 0,100-0, 149 5 8 0,800- 0.899
40 1.5 0,150. 0,199 6 9 0,900. 0,999
3-0 2 0,200 . 0.249
SeHe 8 Allgemeine Chirurgie

Nadeln: t M Atraumatisch: Nahtmaterial Im Nadelschaft versenkt (hrlose Nadel) .::. keine

Kante am Fadenansatz
Traumatisch: Nadel mit Nadelhr durch das der Faden gefhn wird
Form (wird mit einem Buchstaben kodiert): Gerade (G) oder gebogen mit 1/4 Kreis
(V), 3/8 Kreis (0), 1/2 Kreis (H), 5/8 Kreis (F)
Profil (wird mit einem Buchstaben kodiert): Rund (R). schneidend (S). trokar (T). Spa-
tel (SP). Lanzette (L)
* Lnge: Angabe in mm (beigebogenen Nadeln wird die gestreckte Lnge angegeben)

Andere Wundverschlussarten:
- Hautklammern mit Klammergert (skin slapler), Entfernung der Klammern mit Hautklammer-
Entferner. Vorteilzur Naht: Ze1tersparn1s, gleiches kosmetisches Ergebnis. Nachteil: teurer
- Klebestreifen (Stert Strip'') in verschiedenen Breiten zur zustzlichen Wundrancaoaptation
- Fibrinkleber (TISSUCQL" , Berlplast"') od. Cyanoacrylat-Kieber (Dermabond''') fOr kleine Wun-
den und spezielle Anwendungen
- Metallclips fr Ligatur von Gefen und spezielle kombinierte Klammernaht- und Schneidege-
rte fr die endoskopischen Chirurgie
- Spezielle Schneide- und Klammernahtgerte 10r die Darmetliturgie

Mahltechnik
Allgemein ; alle 1 bis 1,5 cm legen einer Einzelknopfnaht --+-..
Naht. Eln- und Ausstich erfolgen etwa im
Abstand von 0 ,51 cm vom Wundrand unter
Mitfassen des oberflchlich angeschnittenen
Unterhautfettgewebes.

Rckstichnaht n. OONATt Rckstichnaht n. LLGWEI<

(Modif/~ationd, OONATI Naht
mit einseilig Intrakutanem
Ver1auf)

Fortlaufende Naht: als berwendliche Naht = Krschnernaht .YJy./1.

i/ 1/V

Tabakbeutelnaht (z,B. bei

Appendektomie)

y" (?
::::;.p
oder als U-Naht '" Matratzennaht c:'i'::::::;:,=:;==;':I
!.-1

tntralt;ulannaht (als fOrtlaufende mtrakutane UNaht, Ein

und Ausstich nur am Anfang und Ende der Wunde)
.- :' I.-.I ~
'{v ~ '
I
1,.
 Allgemeine Chirurgie Seil e 9

REGIONALANSTHESIE
t: Oberflchenansthesie: Schleimhautansthesie mil Sprays oder Gelen, z..B. Lidocain als
Xylocaln "-Spray fOr Nasen-Rachenraum, Xylocain~'-Gef fr Urethra oder lnstlllagel fUr
Prokto- u. Rektoskopien, Vereisungsspray (Ethylchlorid) fOr Stichinzisionenbel Abszessen
II Infiltrationsansthesie: Lokalansthesie, sog. FteldBfock, fcherfrmige Jnje~tion um
den zu ansthesierenden Operationsbereich mit dnner Nadel, Mepivacain 1%ig 10-20 ml
# Tumeszen'Z-Lokalansthesie: groflchige Injektion groer Mengen (500-2.000 ml) ver-
dnnter Lidocain-Lsung (0,05%ig mit Adrenalin) od. Prilocain-Losung, lnd': wird vor allem
bei der Uposuktion (Fettabsaugung) eingesetzt
# Periphere Nervenbtockade: OBERST-Leitungsansthesie an Fingern und Zehen, perl-
neurale Injektion am Finger-/Zehenursprung (ohne Vasokonslringentienzusatz), auch ein-
zelne periphere Nerven mgl., z..B. N.iibla!is post. ftlr die Fusohle
Ii Ptexusblockade: ln filtratlon im Bereich des Plexus brachialls mit 30 ml 0,5% Buplvacain
II Intravense Regionalallsthesie nach BIER: Intravense Applikation von t...ol<alansthetikum
in etne Vene bei proximaler Blutsperre
II eerif!urall!nsthes ie (Syn. PDA. Epldurafansthesie): extradurale Ausschaltung der Ner-
venwurzeln Ober elnem Peridural~athetef q Vorteil: gute Steverung durch Nachirliekttonen
mglich. Prparate: Bupivacain 0,75%fg 20 ml (Carbostesfnl~), in der Geburtshilfe wird Ro-
pivacain (Naropln"') bevorzugt (geringere motorische Blockade)
II Spinal ansthesie: Lokalanasthetikum Im Subarachnoidalraum. Mepivacain (Scandicain.,)
4"/oig hyperbar 2 ml oder Bupivacain tCarbostesin 8 ) 0.5%ig hyperbar 4 ml
Reihenfolge der Ausschaltung; Autonome Nerven. Schmerz und Temperatur, Druck und
Berhrung und zuletzt Motorik

Prp: Heute wegen geringerer Allergiequote meist Aminoamide gebruchlich:

- Buprvacain (Carbostesin~) 0,25-0.75%ig, 0.5%ig hyperbar, lngste Wirkungsdauer mit
5-7 Std,
- lidocain (Xylocain ' ) 0,5-2%ig, Wirkungsdauer 1-2 Std.
- Mepivacain {Scandicaln '', Meavarlnbl) 0,5-2"/oig, 4%ig hyperbar. Wirkungsdauet 1 2
Std.
- Prifocain {Xylonest~ ) 0,5-2%ig. neutraler pHWert, Wirkungsdauer 1-2 Std.
- Ropivacaln (Naropin ") 0,2-1%ig, Wirkungsdauer 0,5-6 Std.
- Procaln (Procain'' ) 0,52%ig. Wirkungsdauer 0,5-1 Std., gehrt zu den Ester-Typen
Zustze: Vasokonstringenzien = Adrenalin 1:200.000 (Epinephrin) zur Wirkungsver-
lngerung und Verminderung der Blutung, ni cht fur eine Ansthesie an den Akren (Fln ~
gern, Nase, Ohr oder Penis) verwenden ~ fhrt sonst z.u Ischmie und Gangrn!
Cave: Vor Applikation von Lokalansthetika immer nach berempflndlichkeiten/
Allergien fragen!

Kompl: Lokalansthesie: me hchste Dosis liegt zwischen 150 u. 300 mg (4 mg/kgKG bei
lidocaln, 2,9 mg/J<.gKG bei Meplvacaln, 2 mg/kgKG l:>er Bupivacain)
Bei Zusatz voll Adrenalin( l)is 2,5fache Dosis mgl. (da verlngerte Resorptionszeit)
Richtwerte: '* ber Lidocain 1%ig 20 ml Hchstdosis (ohne Adrenallnzusatz)
c::o bei Mepivacain 1%ig 30 ml Hchstdosis (ohne Adrenalinzusatz)
c:;. bei Bupivacain 0,5%ig 30 ml Hchstdosis (ohne Adrenalirtzusatz)
Zeichen der berdosierung; Taubheitsgefh! der Mundreglon . Sehstrungen. metalli
sches Iaubes Gefilhl auf der Zunge c:) Ther Benzodiaz.epine, venser Zugang, 0 2 -
1nsuffiation
Verseheniliahe intrav<~sale Injektion oder starke berdosierung: eplleptiforme Krmp-
fe, Brady-/Arrhythmien, Herz-Kreislauf-Versagen c::o Intubation, Beatmung, Reanimation
* berempfindlichkeltsreaktionen t;>ls anaphytaktisc;her Schock (anamnestisch erfragen
und den Pat. ber das Risiko aufklren)
Strungen der Blutgerinnung
in entzOndllt:hem Gewebe (lo~ale Azidose) kann die Wirksamkeil der Lokalansthetika
vermindert bis aufgehoben sein
+ Periduralansthesie: epidurale Blutung
Seite 10 Allgemeine Chirurgie

Spinalansthesie: Postpunktionalles Syndrom (Kopfschmerzen durch Uquoraustntt aus

der Punktlonsstelle). Proph: dnne Nadel mit stumpfem Schliff verwenden
Vorsicht bei Strungen der Blutgerinnung (Gefahr einer Blutung im Bereich des ROcken
markkanals), daher immer vor einer Spinalansthesie anamnestlsch nach mgl. Genn
nungsstrungen fragen.
Cave: Zeitabstand bei Gabe von Heparin (zur Thromboseprophylaxe) zur Spmalans
thesie/Periduralansthesie sollte 1.2 Std. betragen
& Schwangerschaft: Procain und Bupivacaln bevorzugen, in der Stillzelt auch lidocain.
Der Zusatz von Vasokonslringenz.1en ist ebenfalls mglich.

OPERATIONSVORBEREITUNGEN
Diag: 1. Anamnese: aktuelle Krankheit, Vorerkrankungen, Voroperationen. Medikamenten-
anamnese, frhere z,B. panoperative Blutungsereignisse:: Blutungsanamnese und
klinische Untersuchung (Ganzkrperstatus) mit Gre, Gewicht, Blutdruck, Puls
2. Roulinelabor: Blutbild, BSG, Elektrolyte, Blutgerinnung (Quick/INR, PTT), Leberwerte,
Nierenretentionswerte, Gesamteiwe1, Blutzucker, HIV-Test (mit Einwilli,gung des Patien-
ten), Urin-Status, Blutgruppe und ggf. Kreuzprobe fOr Konserven je nach Op.
3. Rntgen: ThOrax in 2 Ebenen {bei Pat. >30. Lj. Oder je nach Klinik)
4. Ruhe-EKG (bel Pat. >30. Ll. oder je nach Klinik)
5. Sonographie-Abdomen empfehlenswert
Indikationseintelluna fr ooerative . Elnarlffe

Notfalleingriff =absolute Op-lndikatJon (dringlicher Eingriff ohne Alternativen)

Elektiveingriff (Wahleingriff) = relative Op-lndikation (Alternativen mgl.)
Palliativeingriff =lebensverlngernde Manahme/Beseitigung bestimmter Symptome. atme
Beseitigung des Grundleidens
Kontraindikation =- fehlende Op-Fhlgkei\, lnoperab\litt
Daneben gibt es noch eine diagnostische Indikation (Eingriff zur Diagnostik. z.B, Staging
Laparotomie bei malignen Tumoren). prophylaktische Operationen (z.B. Herdsanierung vor
Chemotherapie) und kosmetische Eingriffe (z.B. Schnheltsoperationen).
Allgemeine Manahmen vor der Operation:
- Aufklrung und Einwilligung des Patienten ln den operatrven Eingriff (mind, einen Tag vor der
geplanten Operation [BGH, 19921. Ausnahme bei einer Noloperation)
- Rasur des Operationsfeldes nur bei slarker Behaarung (Haarflaum und Kurzhaar werden heute
entgegen frherer Empfehlungen belassen!), Zeitpunl<t; mglichst unmittelbar vor der Op.
- Nahrungskarenz ab Vorabend der Operation, kohlenhydratreiche Tririltlsungen ~nnen bis 2
Std pr-op gegeben werden, ebenso knnen Medikamente noch am Morgen des Operationsta-
ges eingenommen werden
- Anlage eines Blasenkatheters bei grlbaren Eingriffen
- Diabetiker mssen je nach Stoffwechsellage properativ auf Insulin umgestelll werden (siehe
Kap. Diabetes mellitus)
- Thromboseprophylaxe perl-Ipostoperativ (auer bei Thoraxejngriffen. dort erst postoperativ)
und bei jeder Immobilisation millow-dose-Heparinlsierung mll 3 x 5.000 'I.EJTag Heparin s.c.
(oder auch 2 x 7.500 I.E.) oder 1 x tgl. mit niedermolekularen Heparinen s.c. (3.0005.000 t.E,
anii-Xa frag. je nach Herstelieranweisung). z .B. Enoxaparln (Ciexane ' ). Nadro~ann (Fraxipa-
rin ~). Certoparin (Mono-Embolex ~NM ), Datteparin (Fragmin'~). Revfparln (Cifvarin 1.750) od. mit
dem vollsynthetischen X<!-Hemmstoff Fondaparlnux (1 x tgl. 2,5 mg s.c., Arixtra )
Fr elektive Hft, und Kniegelenksersatzoperationen ist jetzt auch ein orales Anlithrombotikurn
(1 x 10 mgffag Rivaroxaban per os. Xaretto'"l) zugelassen
AnltthrombosestrOmpfe! (ab Tag der Operation)
 Allgemei ne Chin.rrgie Seite 11

Bei Patienten unter Anlikoagulation: Absetzen des Phenprocoumon (Marcumar"") ca. 4 Tg. vor
Op, bei Risikopatienten Heparinperfusor und Vollheparinisierung (200-600 I.E./Std. unter tgl. La-
borkontrolte, Ziel: 2fache Pn). sonst Low-dose-Heparinisierung beginnen Clb Quick >40 %. Bei
Notfalleingriffen Anheben des QuicK (Prothrombinzeit) mit Frischplasma (FFP) auf mind. 40 %.
Bel Pat. mit ASS od NSAR-Medikallon oder v.-WILLEBRANDJORGENSSyndrom: Antagonisierung
der Thrombozytendysfunktion mit Vasopressinanalogon Desmopressin 1,v . (Minirin;l\ parenteral.
0.3 IJg/kgKG) iS Std. vor Op oder falls erforderlich Thrombozyten- od Faktor-VIII-/vWF-
Konzentrat-Subslitutlon. Bei einer niedrig dosierten ASS-Gabe (100 mg!Tag) ist ein Absetzen
meist nicht erforderlich.
Kontrazeption U!ld operative Eingriffe: 4 Wo. vor elektiven groen Operationen (mit erhhtem
Thromboserisiko). sollten strogenhaltige Kontrazeptiva abgesetzt werden und ersl nach voll-
stndiger Mobilisation wieder verord net werden .

Spezielle Manahmen bei einzelnen Emgriffen vor der Operation;

- Je nach Gre des Eingriffs kreuzen und anfordern von ausreichend Blutkonserven. Als Anhalt
Oe nach SyiT)p\omatik, Op-Technik und KrankenhaUs verschieden) gilt bei folgenden Eingriffen:
Neck dissecti on 4 Konserven Hlatusl\cmte 2 Konserven
L-unge 4 Konserven Kolon, Sigma. Rektum 4 Konserven
PncumothornA 2 Konserven Akutes Abdomen, Ileus 4 Konserven
M~dia~ti nosl<opoe 1 Kouscrvcrl Oallenbla~e 2 Konserven
Her7 6 Konserven Splenektomie 2 Konserven
Aonenoneuryslt\3 I 0 Konserven Nephrektomie 4 Konserven
sophagus b Konserven HUftc, T EP 4 Konserven
Ma,gen 4 Konserven Amputatoooco) 4 Konserven
SeLprn> . Vagtomie 2 Konserven Ko":~niotomie (l Konserven

Die Anzahl der Erythrozytenkonzentrate ist als Sicherheitsmanahme zu sehen. meist wird bei
den operatlven Eingriffen kein Fremdblut bentigl
Zunehmend findet auch die Eigenblutspende Anwendung (max. 2 Liter mgt.)
Vorgehen: 4 Wo .. 3 Wo .. 2 Wo. und 1 Wo. vor dem geplanten Eingriff jewe11s 500 ml Blutspende
(Konserven sind max. 7 Wo. lagerungsfhig, <5 Tage vor dem Eingriff keine Spende mehr, damtt
dem Krper Zelt zur Regeneration bleibt, ab 1. Spende oder besser 1 Woche zuvor sollte Eisen
substituiert werden, 300 mg Eisen-(11)-Sulfat!Tag. z..B. Eryfer"' 100, neuerdings wird auch rekom-
binantes humanes Erythropoetin gegeben).
ber die Magl iehkelt der Eigenblutspende muss jeder Pat. aufgeklrt werden!
K-Ind. fr eine Eigenblutspende sind: Instabile Angina pectoris, koronare Hauptstammstenose,
dekompensierte Herzinsuffizienz, kritisches Aortenklappenvitium (Druckgradient >70 mmHg),
Anmie, Matnutrilion, hochgradige Karotisstenose Ul'\d krzlich aufgetretene T IA
- Anlage eines ZVK bei allen groen El n.griffen im Magen-Darmtrakt ca. 2-3 Tage properativ und
Vorbereitung mit hochkatarischer Infusion (Z.B. 2 I Combiplasmar~rrag) u. Humanalbumin Oe
nach Gesam teiwei, 3 x 50 ml20%ig/Tag)
- L ungenfunktl onspr()fung (Vitalkapazitt, Tiffeneau-Test) und Billtgasanalyse bei Thoraxeingrif-
fen sowie Atemtraining pr- und postoperativ
- Darmreinigung (bei Kolon-, Sigrna-, Rektum-Op.): Retrograd mit Klysma od. Einlauf (1 ,5-2 Liter)
Oder orthograd (-= dem natUrliehen Weg folgend = vom Mund zum Anus) mit 3 Liter hypertoner
Golytely-Trinklsung od. mit stark wirksamem Laxans (Prepacot~~') und 3 Liter zu trinken. Die frO-
her routinemige Darmreln1gung bef kotorektalen Eingriffen Ist zwischenzeiUich umstritten, da in
Studien Komplikationen sogar hufiger mit Darmreinigung gefunden wurden als ohne.
- Perloperative An tl blotlkaproph ylaxe:
Allgemein Der ideale Zeitpunkt der (einmaligen) prophylaktischen Antibiotikagabe ist '1.-2 Std.
properativ i.v. (z.B. bei Einleitung der Narkose). Dauert der Eingriff langer als 3 Std. wird eine 2
Dosis gegeben.
lnd: - Al k D~rrn!lptmti un.:n. Darmwrlctzung (z. B. 2,0 g Ccfotax itn [Ciufuran ~] od. 2,0 g Ccftriaxnn
[Ruccphin 1+ O,S g M~truni<lHtol [Cium'J)
- ~ophagu>' , Magcm -, Gullcn-Op (7" 8 . 2,1) g Cellriaxotl (Ror.cphin~'})
Hcrtopl!'r.l\ion~n (7 B. l .Og Cef611l11im [CI~fQrdrt].)
- lung~t1opcral10nen (z. . 2,0 g C~folaXI(l1 [ Claforan~] od, 4,0 g M:tocllli11 [B~ypen ' J)
Seite 12 Allgemeine Chirurgie

Neurochirurgie: alle Kraniotomien (z.. 2,0 g Ccloto~im [CI~fornn'" ])

Septische Wu~den, oncnc Prakcuren und Implantation von Frt!ndmatcrinl , 7.1!. endoptOLhcti~chcr
Gclenkcrsacz, prothe!tische Netze, Gefliprothcscn (1... 1.5 g (\:furoxim [Zinnccf J oll. I ,0 g Q,a.
c11lin [Stapenol' l)

Ansthesiologische Manahmen:
- Beurteilung des Risikos n~ch der ASA-Kiass1fikation (American ~ociety of ~naesthesiology)
ASA J Normaler, gesunder Patient
ASA II P~t. mit lcichtc:r Allgemei nerkrankung
ASA 111 Pa1. mit schwerer Allserneinerkralkung und Lcistlhlg~min<kruns
ASA I V Pac . mitinakti vierender All~cmcinerkrankung, stlinr.lig., L"bcn~bedrohung
ASA V Moribunder PuL, keirt berleben ohr1C Operation
ASA V I Himtot~r Pat., der fllr cme Organsp~nde vurge.<ebcn ist

Prmedlkation; meist am Abe nd vor dem Eingriff (z.B. Dil<aHumclorazepat. Tranxiliurn 50 mg)
und am Morgen des Eingriffs (z.B. Promethazin, Atosil ' 50 mg + Buprenorphln. Temgesic ' 0.2
mg od. Piritramid. Oiptdolor~ I.m. 1530 mg). Durch den Einsatz der Prmedikation lsst sictl der
Bedarf an Narkotika intraoperativ verringern.

Op. Klnd; 0 Herzi nfarkt innerhalb der letzten 6 Monate

(, Nicht reko m pensierbare Herzinsuffizienz
o Lungenfunktion rnlt Vilal~apazitt VK <2 I. Tiffeneau-Tes l (FEV>) <1 I
0 Bei Elektlveingriffen: Infektionen des Resplratlonstraktes
0 Relativ: Adipositas permagna bei Elektiveingriffen ~ Gewrchtsreduktion prop.

AUFKLRUNG
Je weniger drlngHch der Eingriff (elektive Operation, s.o.), um >11 griindliohtr und ausllihrllcl>er nuss di~
llr~tlicht Aul~ lnang ~end deren Dokumcncation se.in! ei NtJifalleinl\ritl'en (~itale ln~ikatio11) kann die i\u l:
klarung auf em Mtntmum beschrnkt werden. Ber bewusstlosen Paucntcn grlt emc Gcsch5ftsl'tthrung ohne
Auftrag' und eine Einwilligung des Patichlen ist anzunehmen. F.in rztlicher E~ngnfl' ohne P,inwilligung des
Patienten ist eine stro lbare K,rperverle~ungl ber die inwilligung sollten schrillliehe Umctlagcn angclcr-
tigt werden (z. . perirncd-Aufklrungsbgcn).

Folgende Punkte muss die Aufklrung beinhalten:

Art des durchzufhrenden Eingriffs und Aufklrung ber Art und Bedeutung der Krankheit des
Patienten
Alternative Behandlungsmglichkeiten (z.B. konservative Therapieverfahren)
Eventuelle Erweiterung des Eingriffs mit dem Patienten besprechen ufld <lol<umentieren (z,B.
Erweiterung einer Knotenexstirpation auf eine Ablatio mammae bei intraoperativem Mammakar-
zinomnachweis von groer Gre)
Hinwerse zum normalen postoperativen Verlauf (z.B. Anlage von Drainagen. Kathetern . Inten-
sivstation, lnfusionstherapie, Nahrungskarenz, postoperative Medlkamenteneinnahme)
Bei Elektiveingriffen Aufklrung Ober die Mglicrl<ell einer Eigenblutspende vor dem operativen
Eingriff, bzw. Aufklrung ber die Risiken der Fremdblutspende (Hepatitis C .::. 0,005 % Risiko.
HIV <7 0,000 1 % Risiko), Urteil des BGH v. 17.12.1991
Bei ElekUveingriffen muss dem Patienten gengend Zell zwischen Aufklrung und der geplanten
Operation verbleiben, um Nurzen und Risiken des Eingriffes abwgen w knnen (mindestens ein
Tag vor der geplanten Operation , Urteil des BGH v. 7.4 1992)

Allgemeine Operationskomplikationen
Wundinfektion
- Gefaverletzungen, Blutung, Nachblutung, Hmatom, Durchblutungsstrungen
- Narbenbrldung, Keloid
 Allgemeine Chirurgie Seite 13

- Sensibiflttsstrungen im Wundgebiet
- Mgliche Reeperation bei akuten Komplikationen (z.B. Nachblutung)
- Rezidivrisiko
- Thrombose, Embolie
Typische spezielle Operatlonskomplikationen. unabhngig davon ob diese hufig oder sehr
selten vorkommen (es mOssen nur fr den Eingriff typische Komplikationen sein), z .B.:
- N.laryngeus-recurrens-Verletzung oder Hypoparathyreoldismus bei StrumaresekUon
- Verletzung oder Einengung der Samenstranggebilde bei Leistenhernien-Op
- Milzverletzung bel allen Oberbaucheingriffen
- Andere spezielle Komplikationen ~ siehe in den jeweiligen einzelnen Kapiteln
Auerdem muss eine Aufklrung durch den Ansthesisten bezglich der Narkose am Vorabend
der Operation (bei Elektiveingriffen) erfolgen.

ALLGEMEINE TUMORKLASSIFIKATION
TNM-Kiassifikatjon maligner Tumoren
Aktuell in der 6. Auflage der UICC (Union Internattonale Contra re Cancer) von 2002; alle TNM-
Kiass1flzierungen ln diesem Buch entsprechen der aktuellen gltigen Nomenklatur. Diese sind aus
der 6. Auflage des American Joint Commitlee on Cancer (AJCC) - Cancer Staging Manual von
2002 Zitiert. Abweichungen zu anderen Lehrbchern ergeben sich durch die dort eventuell noch
lteren verwendeten Klassifikationen.

Einleiluna anha11d des kllnischen Asoekts und klinischer Untersuchuno

T =Primf!umor: To = Kein Anhalt rlir einen Primrtumor

Tx ~ l'rimiirH.m1e1r kann nicht h<!urteilt werden
T l< ; Carduoma in situ
T1 4 - Zunehm~nde Grile und/oder lokale Ausdehnungdes rrimanurnors
N = Nodi = regionre Lymphknolenmelastasen:
NO = K~ine regionren Lymphknohmmetastasen
Nx 2 Lymphknotenmetaswsen nicht beurteilbar
Nt -J = Znnehmendt!r Befall regio1irer Lymphknoten
IAIIIno!rkllllg' Mctnslascn in cmfcmlen Lympllknmcn wrrd~n als FcmmCiaMaso.>n k1assi tizicn)
M =Fernmetastasen : M o= Keine Fernmetastasen
~h ~ Fcmmetnstasen mein beurteil bar,
MI= Fcmmctastas~n vorh11ndcn , da1.u zhlen auch allenicht lokoregiottren
L/v.Metfltasen

FakultaUve Kategorien:
L = Lymphgefl nvaslon: LU= keine Lymphgelili.linvasion, LI = Lymphgellillinvasion
Fest eln.gefOhrt ist auch der Begriff des Sentinei-Lymphknoten if1 der Tumorchirurgie (engl senli-
nel = der Wachposten. Syn: Schildwachlerlymphknoten) = er-ster Lymphknoten irn Abflussgebiet
eines Primrtumors. Dieser Wird erkannt durch """Tc-Humanalburnlnkolloid-lnjektion um das Tu
morgewebe herum 3-18 Std. vor Op (zustzOch L.ymphabstrom..Szlnligraphie prop. mgl,) und
ggf. zustzlich durch eine '"arbstoffinjektlon [lsosulfanblau, Patentblau V, Lymphazur1n] um das
Tumorgewebe herum whrend der Op. Der erste Lk wird dann mit einer Gamma-Handsonde fr
Radioaktivitt aufgesucht (ggf. besttigt anhand der Blaufrbung durch die Farbstoffmarkierung).
Ist dieser dann tumorfrei (pN()(,nJ), wird auf die sonst bliche weitere Lk-Entfernung verzichtet.
Etabl)ert Ist das Verfahren fr das Mammakarzinom und das maligne Melanom, in Erprobung auch
fOr das Magen-, Zervix- . Prostata u. Peniskarzinom.
Vorteil: viel geringeres Qp-Trauma und der einzelne entnommene Lk kann besonders grndlich auf
Mikrometastasen untersucht werden .
Seite 14 Allgemein e Chirurgie

Anmerkung. die komplette Lymphadenektomie, die bei den soliden Tumoren seit .Jahrzeh111en,
Standard ist, wi rd seit kurzem hinterfragt. l n Berechnungen aus den Krebsregistern wurde teilweise
kein Vorteil hlnsicl111id1 des berlebens gefunden, wenn die Lymph~noten entfernt wurden (so z.B.
beim Mammakarzinom od Kolonkarzinom). Es Wird daher iri Zukunft neue Untersuct'lungen z.o.J
diesem Thema geben. Die frilher angenommene Filterfunktion der Lymphknoten als Zwlschensta-
tlon . von der aus dann el ne generelle Metastasierung stattfindet. ist mgliche!Weise nicht so. san-
dem das Metastasierungsverhalten ist ggf. ln der Gensignatur des jeweiligen Tumors begrndet.
Danach wOrden die regionren Lymphknoten und andere Organe zeltgleich mit Tumo!'lellen befal-
len werden, Die Ausbildung von (Makro-)Metastasen Mngt dann von lokalen. systemischen und
genetischen Faktoren ab, nicht aber davon, ob zuvor Lymphknolen befallen waren.

V= Veneninvasion: Vo; k.ein.: Veneninvasion, V I - lllikroskopisl!lic V c:neninvasinn,

V ! : makroskopische Veneni nvasion

C-Faktor = diagnostische Sicherheit (engl. gertainty)

Ci = Diagnosesicherung durch StandardvcrliJhrcn (R, EndoskopiC')
C2 : Diagnosesicherung durch spezid ie Verf3hren (MRT. Nukleunntldizin. Biopsie)
C3 = Diagnosesicherung durch chirurgische Explorution mit Biopsi~
C4 "' lJiagnoscsicherung durch defin itive Chirurgie und patholol(lschc Unter suchung
C5 = Autopsie
y.Symbol : ein y wird vorangestellt (ypTNM), wenn die Ktassi1itierung whrend od. nach lnlttaler
muttimodaler Therapie erfolgt

Die pTNM -Ktassfflkation ist glelch wie dte o.g. ldlnische TNM, die Angabe wiro postoperativ vom
Pathologen anhand des histologischen Prparates erstellt (entspticht also dem C-Faktor C4).

Die S tadiengruppierung der UICC (vmd bei allen Karzinomen in diesem Buch zusatzlieh nach der
TNM mit angegeben) wfrd meist als ernfache Klassifizierung zur Vergleicnbarkelt der Ergebnisse
fur wissenschaftliche Untersuchungen aber auch in der KliniK zur Prognoseabschtzung angewen-
det (es gibt immer efn Stadium I bis IV ).

Residualtumor-(R)-Kiassiflkation (hufig zustzlich valWendete Klassifikation)

Ro = ke1n Residualtumor
Rx = Vorhandensein eines Residualtumors kann nicht beurteilt werden
R1 = mikroskopischer Residualtumor (Tumor an den Resaktionsrndern im hlslologi schen Prparat
noch sichtbar)
R2 :: makroskopischer Residualtumor an den Resaktionsrndern am Operationsprparat sichtbar.

Histopathologisches Grading
G1: gut d1fferenzierter I umor
G 2.; mig differenzierter Tumor
G3: schlecht differenzierter Tumor
G4 ; undifferenzierter = entdifferenzierter = anaplastischer Tumor
(Anm beo manchen Einteilungen word G3 und G4 zusammengefasst)

KARNOESKY-Index:
Dieser wird in der Onkologie zur Beschreibung des Allgemeinzustandes eines Tumorpatienten
veiWendet (100 % bis 10 %), sog. Aktivit tsindelf des PaL:

100% ~voll e Aktivi tl\t ohne Beschwerden

1\0 % = gcwoh11te l ehtlnsweise unter Anstrengung mgl ich. ctn1gc Bcschw~rdcn
7(J 'Yo = Arbeit~uniUhigkuit. Patient kann sich ublr nl)ch selbst vcrsurg~n
50%- l'iHil'nt bentigt regelmig Hil ft und hilufig.~ med iT.misc hl' Betreuung
<40 %- Pllcgctnll, mdst I tospitalisTerung erthrdcrlfch
I 0%"' morihund (0 ~.; Tod)
 Allg emeine Chirurgie Seite 15

ALLGEMEINE TUMORNACHSORGE
~ach allen Ei!\gnffen, die einen malignen Prozess in der histopathologisehcn Untersuchung ergeben, muss
ein Staging (Suche nach Mctast~sen, 7.uordnung in die TNM-Kiassl likation) durchgctUhrl werden (falls dies
nicht schon properativ erfolgt ist) sow1c kUnfhg die Tumornachsorge betrieben werden , ICD-10: Z08.-

Epid: 0 Jhrlich erl<,ranken in Deutsahland ca. 400.000 Personen an Krebs. Aufgrund des zuneh-
menden DurchScllnlttsaUers der BevlkertJng Tst mit elner weiteren Zunahme der lnzidenz
zu rechnen.
<> Das mittlere E:.rkrankungsalter aller Krebspalienten betrgt statistisch 66 Jahre.
0 Die statistische 5-JR (.J.ahres-berleben~rate) aller Krebsarten betrgt heute 55 %.
<> Etwa 5 % aller Krebserkrankungen sind erblich bedlngt (meist aut-dom. erblich u.nd dfe
Keimbahnmutation fhrt zu einer Erkrankung berells in jngeren Jahren) ~ bei bekannter
Disposition ist eine besondere Vor- und Nachsorge und ggf. prophylaktische Therapie er-
forderlich (s, z.B. FAP, HNPCC- Kap~ Kolonkarzinom od. BRCA-Gen-Mutation bei Mam-
makarzinom}. Ebenso sind ggf. Famllienangel1rige in die Vorsorge und Beratung
einzubeziehen (humangenetische Beratungsstellen im Internet: http://www.bvdh.de),

Staging: Rontgen des Thorax. ggf. CT-Thorax

Sonographie des Abdomens, ggf. CT-Abdomen/Senken
Skelettszlntigraphie
Bei verdchlfgen .LII o:> Biopsie/Exstirpation und histologische Untersuchung
Tumormarker (mgltchst schon prop. um einen Verlaufsparameter zu haben)

Ther; Allgemeiner zeitlicher Abtaut der Nachsorqeuntersuchtmqen: 1_ Kontrolle nach 1 Monat.

dann tor 1-2 Jahre ln 3-monatigem Abstand, dann fr 2-3 Jahre ln 6-monatigem Abstand,
danach nur noch JhrUche Nachuntersuchung (dies gilt nur fr komplikationslose = rezi-
divfreie Verlufe, bei Auftreten von Rezidiven milssen die Zeltintervalle verkrzt werden)
Zwischenanamnese (Leistungsfhigkelt, Gewichtsabnahme, Fieber, Nachtschwei,
Knochenscl1merzen , Stuhl- od. Miktionsbeschwerden. Husten oder Atemnot) und kllnl-
sche Untersuchunq (allg. krperlicher Status, Lakalbefund. Lymphknoten- Status)
Routinelabor (BB. BSG, Leberwerte, Nierenwerte), okkultes Blut im Stuhl, properativ
tumorspezifische Tumormarker (nur falls diese properativ erhht waren , slnd sie aJs
Verlaufs und Rezidivkontrollparameter geeignet)
Rntgen: Thorax (2 Ebenen)
Sonographie: Abdominalorgane (insb. Leber wichtig}
Spezielle UntersuchUngen (nfchl bei jeder Turnemachsorge notwendig ):
- CT-Abdomen bei V.a. intraabdominelle Metastasen
- Tumoren irn oberen GI'- Trakt: sophagogastroduodenoskopie, im unteren: Kaloskopie
- Mamma-Tumoren: Mammographie, Skelettszintigraphie
Lungen Tumoren: Bronchoskople, Skelettszlntigraphie
- CT-/MRTSchadel be1 V.a. zerebrale Metastasen

Proph: Allgemeine Empfehlungen fr Tumorpatienten:

Stress vermeiden, ausreichend Schlaf und Erholung, ausgewog13ne Emhrung. ausrei-
chend Spurenelemente und Vitamine (A. E. C)
Kein Nikotin und weniger (kein) Alkol'lol
Schmerztl'lerapie bei Tumorschmerzen nach einem festen Stufen- und Zeitplan (s.u.}
Ggf. Versuch einer lmmunstimulatfanstherapre mit Mistelextrakten (VIscum album, zyto-
toxlscl'l Wirksam sln(l die Mistellektine hieraus. z.B. Hellxor''. lscador,.), die Wirksamkeit
ist 1n Studien aber bisher nicht belegt.
Selbsthilfegruppen; Deutsche Krebshilfe e.V., Buschstr. 32, 53113 Bonn, Tel.: (02 28) 7
29 90-0, Fall: -11 . 1ntemet http://www.krebshilfe.de
Deutsche Krebsgesellschafte V., Hanauer Landstr. 194, 60314 Frankfurt, Tel.: (0 69) 63
00 96-0, Fax: -66, Internet: http://www.krebsgeseHschaft.de
Regionale Adressen Ober NAKOS (Nationale Kontakt- und lnformations!;telle der Deut-
schen Selbsthilfegruppen), Wilmersdorfer Str 39, 10627 Berli n, Tel.: (0 30) 31 01 89-60.
Fax: -70, Internet: http://www.nakos.de, E-mail: selbsthrlfe@nakos.de
Seite 16 Allgemeine Chirurgie

Onkologisch ttige Kliniken: eine Liste findet sich bei der Arbeitsgemeinschaft Deutscher
Tumorzentren im Internet: http://www.tumorzentren~de
Aktuelle Wissenschaftliche Informationen zu allen Turnorarten: Cancernet im lnlernet:
http://www.rneb.uni bonn.de/cancemetldeutsch
Deutsches Krebsforschungszen trum - Krebsmformationsdienst (KID) He1delberg , Im
Neuenheimer Feld 260, 69120 Heidelberg, TeL (08 00) 4 20 30 40. lntemet:
h~p:/lwww.krebsinforrnatlon.de

Proq: Statistisch verliert ein Pat. mit der Diagnose ..Krebs" 8 Jahre seiner ferneren LebenseiWar~
tung (dies ist von Krebsart zu Krebsart natrlich sehr unterschiedlich, Extreme sind z B. das
Hodenkarzinom mit einer 5-JOR von 98 %oder das Pankreaskarzinom mit 5 o/o),

S$hmerztherapi!i
lnd: - Palliative Schmerztherapie bei finaler Tumorerktankung, Tumorrezidill, Knochenmetas-
tasen , pathologischer Fraktur, Tumornekrose an den SchleimMuten {Ulzeration)
- Nervenkompression durch den Tumor
- Viszerale Tumorinfiltration/Metastasen ('* intestinale Obstruktion) oder Weichteilinfiltration
- Leberkapselschmerz, Aszites , Hirndem, Lymphdem, vense deme
- Phantomsehrnerz nacr, Extremittenarnputatlon
- SUOECI<-Syndrom
- Iatrogen: Op-Narben, Nervenl1\sionen. Postthora.kotomfesyndrom. postoperative Kontraktu-
ren. Strahlenfibrose (Piexusfibrose. Osteoradlonekrose, Mul\ositls. Neuropathie), Tumor-
embolisation, Chemotherapie
1. Anamnese (Grunderkrankung, Krankheilsstadium, Begleiterkranl(ungen). Schmerztage-
buch fUhren lassen (Schmerzdauer. Intensitt. Lokalisation und Ausstrahllll'1g. beeinflus-
sende Faktoren, Begleitbeschwerden)
2. Klinische und neurologische Untersuchung: neurologische Ausflle, DMS
3. Je nach Form und Lokalisation der Schmerzen erforderliche spezifische Diagnostik
durchfhren (z.B. zur Klrung Rezidiv, Metastasierung, kausale Behandlungsmglichkelt
durch Bestrahlung od. Op mgt. ?)
Allgemein: Mit der Schmerztherapie frOhzeitig beginnen. Chronische Schmerzen fhren zur
Ausbildung eines sog. "Schmerz.gedchtnisses". das dazu fUhrt, dass d1e Schmer-
zen dann therapeutisch schwerer zu beeinflussen s1nd.
Behandlung gem. dem Stufenschema (s.u., Tab.)
Bei Dauerschmerzen regelmige Medikation (Einnahrneplan tor den Pat. erstel
len), keine Einnahmepause oder Verordnung ,nur bei Bedarf" (auer fOr Zusatzme-
dikation zum Abfangen von extremen Sohmerzspitzen)
langwirharne Prparate (Relardprparate) und orale, rektale od. transdermale
Applikation bevorzugen
Ausreichend hohe Dosierung (keine Scheu vor hohen Dosen, Maximaldosis aus
schpfen bevor eine Kombinationstherapie begonnen wird). keine Kombination von
Medikamenten aus der selben Wir1<stoffgruppe
Psyohoonkologisohe Betreuung des Pat. (Krlseninterventlon. Gesprachstheraple,
menschliche Zuwendung)

Stufe: 1. Normale Analgetlka (Nichloploidanalgetika) oral od rektal appliziert

2. Stufe 1 + schwache Opioide. oral od. rektal applfziert
3. Starke Opioide l Stufe 1: oral, rektal od. transdermal applizierl
 Allgemeine Chirurgie Seite 17

4. lnvasive Schmerztherapie: Intravens, Intramuskulr, subkutan, epidural, intrathekal

appliziert oder regionale Schmerzblockade

Prp: Normale Analgetika (in Klammern Handelsname und i:lbliche Dosierung/Tag fr Erwach-
sene [in eckiger Klammer max. Tagesdosls}): Acety'lsalicylsure (Aspirin"", 3 x 500-
1.000 mg [6.000 mg)), Paracetamol (Bem.lron~. 3 x 500-1.000 mg (4 000 mg]). Metaml-
zol (Novalgin' , 3 X 625-1 .000 mg = 25-40 Trpf. [5.000 mg]). aichtterotdalen 6ntirheuma-
tlka (NSAR) wie Diclofenac (Voltaren'~. 3 x 25-50 mg [300 mg]). lbuprofen (lmbunt , 2-3 x
400 mg [2 .400 mg]). Indemetaein (lndomer", 1-3 x 50 mg [200 mg]). Flupirtin (Tranco-
pai" Dolo, 3 x 100 mg [600 mg]), Naproxen (Praxen~. 2-3 x 250 mg [1.250 mg)). Piroxi-
cam (Felden , 2 x 10 mg [40 mg])
Schwache Opioide; Tram;Jdol (Tramal. 4 x 50-100 mg = 2040 Trpf. [600 mg]). TiHdln +
Naloxon (Vaioron.. , 4 ~ 50-100 mg [600 mg]), Nalbuphln (NUb<~in~. i.v od. 1.m., 4 x 0.15-
0 .30 mg/kgKG [2.4 mglkgKG)). Meptazinol (Meptid"', iv. od, l.m,, 50-100 mg alle 2-4
Sld.), Oihydrocodein (Reme(lacen..,, 2 x 30 mg [360 mgJ)
Starke Opiolde (unterliegen der BtMVV und erfordern etn BtM-Rezept): Morphin (MST""
Retardtabletten od Granulat. 2 x 10-200 rng [900 mg orol]), Buprenorphln (Temgesic''
sublingual Tabletten, 3 x 0"4 mg [1 ,8 m.g], Translec"'-Pnaster, 35-140 ._.g/h alle 72 Std,),
Fentanyl (Durogesic' -Membranpnaster. 50-100 IJQ/h alle 72 Std. [700 ~-t9ih alle 72 Std.,
frhestens alle 48 Std. Prlasterwechsel), fOr kurzfristige Schmerzspitzen Fenlanyi-
Lutschtabletten 200-1.600 IJg. Actiq~). Pethidin (Dolantin<'l Tropfen od. Supp. 13 x 50-
100 mg [500 mg])
Zustzliche Medikamente (Adjuvantien); Antiemetika (Metoclopramld. Paspertin'"l be1
belkert/Erbrechen (bei Chemotherapie stark wirk.sarne, wie Ondansetron [Zofran~ od.
Granisetron (Kevatrll'~] . ggf. + Dexamethason und Aprepitant [Emend~1).
Quellstoffe od. Laxanzien (Blsacodyl, Dulcolaxw) bei Obsti pation, Spasmolytika (Butylsco-
polamin, Buscopan, Metamizol wirkt auch spasmolytisch) bei kolikartigen Schmerzen,
AnUkonvulsiva: Carbamazepln (Tegretal"'). Pregabalin (Lyrica) od. Gabepentin (Neuron-
tin" ) bei neuropathischen Schmerzen/Phantomschmerze!'\,
Tetrazepam (Musanl ) bet Myogelosen,
GIUkol<ortllloide bei entzndlichem Prozess/Hirndem/ROckenmarkkompression/Subileus.
Calcltonln (Karil '' s.c., i.m. od. i.v.) od. Bisphosphanale (Zoledronat. Zorneta ' od. Clodro-
nat, Ostac '') bei Knochenmetaslasenschmerzen,
H~Biocker (RaniUdln, Sostfil~ ) Od. Sucralfat (Uicogant110 ) als Magenschutz
We1tere Zusatzrnedlkation: Antidepressiva. tnsb. Amltriptylin (Saroten retard Kapseln,
mit 25 mg -zur Nachl beginnen, steigerbar bis 25-25-50-50 mg) .,:, moduliert das
Schmerzempfinden Und bessert die oft gleichzeitig vorhandene depressive Symptomatik:
od. Neuroleptika, z.B. Levomepromazin (Neurocil" , einschleichend bis mal(. 300 mg/Tag)
ln.vasive SchmerztneraQ(e (wird meist vom Ansthesist/Schmerztherapeut durchgefuhrt):
- i.v., 1.m od. s c. Opiate: Morphin (MSI''Arnpullen, max. 50 mg alle 4 Std.). Pirilramid
(Dipidolor', max 22,5 rng alle 6 Std.). Pethidin (Dolantin'W), max. 100 rng alle 4 Std.) ~ur
Behandlung von Schmerzspltzen. Lngere Applikation auch mitleis s .c. Katheter und
Pumpe (~.B. Pegasus light) mgl. '
- epidurale Opiatanalgesie (Morphin, MSI~-Ampullen) Ober subkutan getunnelten Kathe-
ter oder subkutan implantierten Pan (evtl. auch mit subkutan implantierter Pumpe, z.B.
Medtronic): 1-4 mg verdunnt mit physiolog. Kochsalzlsung
lntrathekale Opiatanalgesie mit Morptlin (MSI' -Ampullen): 0,5-1 mg verdnnt mit 1-4 ml
physiologischer Kochsalzlsung Ober Katheter mit Implantiertern Port od. Pumpe Bel
opiatrefraklren Pa(. 1st auch der neue Wirkstoff Zlconotld (Prlalt.,) intrathekal mgl.
- regionale Schmerzblckaden: Plexus coeliacus und Interkostalblockade als chemische
Neurolyse (5%iges Phenol). Intrapleuralblockade m1t Bupivacain (Carbostesin'' 0,5%ig)
- epldurale elektrische Hinterstrangstimulation mit implantierten Elektroden und einem
externen od. implantierten Generator (ln.d: fehlenoes Ansprechen auf andere Vertal\ren)
Unterstotzende Manahmen; Krankengymnastik. physik?lische Therapfe, Lymphdraina-
ge, TENS UransKutane ~lel<trische Nerven~tlmulatlon), Neuraltherapie _mil Hautinfiltration
eines Lokalansthetikums ("quaddeln' z.B. ml t Lidocaln. Xyloneural"') im Bereich von
Myogelosen, Akupunktur
Seite 18 Allgemeine Chirurgie

Operativ: lnd: finale Erkrankung und Versagen aller anderen analgetischen Methoden
- DREZ-Lsion (Q.orsal root ~ntry ~one). Koagulation od. Chemoneurolyse (mit Phenol-
Glyzerin) der afferenten Schmerzbahn im Bereich der Hinterwurzel am Rilckenmark od.
auch operalive Durchtrennung der HinterwurzelneNen (Rhizotomie, FOERSTE.R-
Operation) megl.
- Chordotornie: offet'le operative Durchtrennung od. perkutane Thermolsion!Radlo-
frequenzablalion des Tractus splnothalamicus im Rckenmark in Hhe C1/C2
- lntrathekale Neurolysen, Thermokoagulation des Ganglion trigeminale GA-SSERI
Radiatio: punktuelle Bestrahlung bei Knochenmetastasen
Weitere Informationen fr rzte und Patienten; Informationsdienst Krebsschmerz befm
KID, Im Neuenheimer Feld 280. 69120 Heldelberg. Tel.. (08 00) 4 20 30 40. Internet:
Ntp:/lwww.ksid.de und http://www schmerzliga.de

Kom pl: * Nlchtoploidanalgetika; Magenschmerzen. G01strilis. Ulcus ventriculi, Ulkusperforation

lvletamizol: selten. Agranulozytose. Anaphylaxie
Opiolde: nmitierend ln der Dosissteigerung ist die Obstipation . daneben Miktionsst-
rungen mit Harnverhalt, belkeit, Erbrechen, Sedation, Verminderung des Reaktions-
vermgens (Aufklrung: kein .Autofahren!), Schwindel. Miosis. Atemdepression (Antidol
bei Intoxikation: Naloxon). Das Abl'lngigl<eitspotential spielt bei der Behandlung chroni-
scher Tumorschmerzen keine Rolle.

ORGANTRANSPLANTATIONEN
Organedie heute routinemig transplantiert werden:
Herz. Herzklappen. Lunge, Leber, Niere, Pankreas. Cornea. Knochenmaril , Haut, Knorpel, Kno-
chen, Gehrknchelchen. Dnndarm (an wenigen Zentren).
ln Deutschland wurden Im Jahr 2008 lnsg. 3.866 Organtransplantationen (Herz, Lunge, Leber,
Niere, Pankreas und kombinierte) sowie zustzlich ca. 1/5 Lebendspenden von Familienangeh-
rigen (Niere . Tellleber) vorgenommen.
Der Jahresbedarf betrgt ca. 7,500 Spenderorgane, 11 .300 Pal standen am 1.1.2009 in Deutsch-
land auf der Warteliste fr ein Organ!. Von Jahr zu Jahr in Deutschland leider stagnierende oder
sogar fallende Tendenz an Kadaver-Transplantationen (durch den Mangel an Spenderorganen).
Europaweit stehen 56.000 BOrger auf der Warteliste.
Im Versuchsstadium: Inselzellen des Pankreas (bei Diabetes mellitus). Oopamin-produzierende
Gehirnzellen (bei P~RKINSON-Syndrom), Larynx (bei Trauma). Hand. Arm.
Gesicht

Transolantationsarten (bereinstimmung von Spender und Empfnger)

Autogene (autologe) Transplantation = Empfnger und Spender iden!lsch
(z.B. Geftransplantation der V.saphena mag, fr einen aorta-koronaren Bypass)
Syngene (isologe) Transplantation =genetisch Identische Individuen ( Lebendspende zwi-
sehen eineiigen Zwillingen)
Allogene (homologe) Transplantation = genetrsch differente tndfVlduen derselben Spezies
(Transplantation von Hirntoten = Kadaver-TransplantaUon oder Lebendspende. s.u.)
Xenogene (heterologe) Transplantation : Individuen verschiedener Spezies
(z.B. lrnplantalion von Schweineherzklappen)
Dfe typische Organtransplantation ist eine homologe Transplantation.

Transplantation (Abkrzung: Tx) von Organen hirntoter Patienten

Def: Hirntod: Zustand der irreversibel erloschenen Gesamtfunktion des Grohirns. des Klein-
 Allgemeine Chirurgie Seite 19

hirns und des Himstamms. Dabei wird durch kontrollierte Beatmung die Herz- und Kreislauf,
runktion noch kUnstlieh aufrechterhalten (Angaben nach der 3. Fortschreibung des Wissen-
schaftlichen Beirates der Bundesrztekammer v. 1997),
Voraussetzungen fr eine Organentnahme beim "Spender" :
- Hirntod durch akute, schwere primre Hirnverletzung (schweres SHT, intrakranielle Blu-
tung, Himinfarkt. akuter Okklusionshydrozephalus. selten auch maligne Hirntumoren)
oder sekundre Hirnverletzung (Hypoxie, kardial bedingter Kre1slaufstillstand, langandau-
ernder Schock)
- Ausschluss anderer Ursachen; Intoxikationen, neuromuskulre Blockade, Unterkhlung,
endokrines oder metabolisches Koma, zentral dmpfende Medikamente
- Ketn Vorliegen einer absoluten medizinischen Kontraindikationen gegen eine Organe11t
natune. wie Sepsis. Malignome (Ausoahme: primre Hirntumoren). i.v. Drogenabhng1gkelt.
HIVInfektion. immunologisch aktiVe Systemerkrankung
-Relative Kontraindikatfonen (individuelle- Entscheidung): Bel(ltmung >10 Tage (Lungen-Tx >5
Tage, Knochenmarkspende >2 Tage), Kreislaufschock, Hypoxie, unklare Grundkrankheil
Die lrreverslbllltt des Hirntodes muss durch klinische Beobachtung whrend angemes-
sener Beobachtungszeit oder durch ergnzende diagnostJsche Manahmen nachgewie-
sen werden.
Das Vorliegen der klinischen Symptome muss Obereinstimmend von zwei erfahrenen
Untersuchern festgestellt und dokumentiert werden. Bei geplanter Organentnahme ms-
sen diese beiden Untersucher unabhngig von dem Transplantationsteam sein.
Als Todeszeltpunkt wird der Zeltpunkt angenommen, an dem d1e endgltige Feststellung
des Htmtodes von den beiden rzten getroffen wird.
Recntssituation: Es gilt in Deutschland gern, IransQiantationsgesetz [TPG] vom 1.12.1997
die erweiterte Zustimmungslsung (= der hirntote Spender hat zu Lebzeilen (z.B. mit
Organspenderauswels] seine ereilsc1'1aft erklrt oder seine Angehrigen mssen einer
Explantation zustimmen). Als VorJage fr ein Transplantationsgesetz wurden zuvor auch
die strenge Zustimmungslsung (der Spender muss zu Lebzeiten zugestimmt haben), die
Informationslsung (Angehrige werden Inform iert; die Explantation ist mglich, wenn die
Angehrigen sich nicht dagegen aussprechen) s0w1e die erweiterte Widerspruchslsung
(Explantation mmer mglich, wenn ke1n ausdrcklich bekannter Widerspruch des hirnto-
ten Spenders vorliegt und die Angehrigen kelf1e Einwnde haben, gilt so z.B. in Spanien
u. :;;terreich) disiiUI!ert. Der Organhandel ist in Deutschland gern. 17 TPG verboten.

Klinische Svmptome des Ausfalls der Hirnfunktion:

;::;> Bewusstlosigkeit (Koma)
= Seide Pupillen lichtstarr und mindestens mittel weit meistens maximal weit
= Fehlen des okulozephalen Reflexes (Puppenkopfphnomen)
:=.> Fehlen des Kornaalreflexes
~ Fehlende Reaktionen auf Schmerzreize im irigeminusbereich
= Fehlen des PharyngeaiITracheaiReflexes
= Ausfall der Spontanatmung (obligatorischer ApnoeTest mlt Hypoventilationsphase und
Diskonnektion vom Atemgert ~ keine spontane Atemzge)
Ergnzende diagnostische Manahmen:
Vorausset2uf19 fOr den Einsatz der diagnostischen Manahmen 1st das Vorllegen aller bisher ge-
nannten Punkte Onsb. Apnoe-Test)!
1, Ein Hirntod ohne weitere Untersuchung kann angenommen werden. wenn alle bisher ge-
nannten Punkte wnrend mind. 12 Std. bei primrer Hirnschdigung und mind. 72 Std. bei
sekundarar Hirnschdigung mehrfach nachgewiesen wurden. (Bei Suglingen und Kleinkin
dern bis 2 Jahren werden bei primarar HTmschdlgung 24 Std" bef Neugeborenen grundstz:
lieh 72 Std. gewartet Utid erne der drei u.g. Untersuchungen muss zustzlich durchgefhrt
werden)
oder alternativ
2. EEG: Nu iiLinienEEG ber mind. 30 Min. (mit Elektrodenlage nach dem 1020-System und
:mit mind. 8 EEG-Kanlen von e1nem entsprechend erfahrenen Arzt) ~ der Hirntod isl ge-
. .sjchert
Seite 20 Allgemeine Chirurgie

oder alternativ
3. Evozierte Potentiale: Beidseitiges Erlschen der lrt1en akustisch evozierten Potentiale
(FAEP, Welle 111-V) od. der somatasensibel evozierten Potentiale (Medianus-SEP, N13,
N11 /P11 ) zeigt lrreversibilitt des Hirnstammfunktionsausfalles an t..;~ der Hirntod ist gesichert
oder alternativ
4. Zerebraler Zirkulationsstillstand: Mit O~plersonograph1e (extrakran1ell und transkraniell)
9
oder zerebrale Perfuslonsszintigraphie ( Tc-HMPAO) oder :z;erebrale intraarterielle Angle-
graphie (bds. Acarotis + A.vertebralis) Nachweis des zerebralen Zirkulatlonsstlllst.andes <:>
der Hirntod ist gesichert.

Transplantationsort (bereinstimmung von Exptantatlons- und Transplantationsort)

Isotope Transplantation~ rtliche und gewebfiche bereinstimmung
Orthotopa Transplantation =rtliche bereinstimmung (z.B. be~ Herztransplantation)
Heterotope Transplantation = keine rtlic'he bereinstimmung (z.B. bei Nierentransplantation)

Transplantatfunktion
Allevitale Transplantation-= volle Funktionstchtigkeit und Vitalitlit
Allostalische Transplantation = :zeitlich begrenzte Funktion des Transplantals
Auxilire T ransplant.ation = Unterstiltzung eines kranken Organs
Substitutlve Transplantation = Ersatz eines funktionslosen Organs

Technik der Organentnahme; heute in der Regel als Mehrorganentnahme

Vor Op: Labonmt~rsuchung auf Blutgruppe, HLA-Typis1crung, HIV-, 1tcpatius-. CM V-Serologie
Op- Vorgeh~n : Darstellung dc[ wiohtigslcn anat(Jmisch.:n Stnlkturcn und Prciprpamtion der Gefe, Ern-
bringen der l'crliJsionskanUlcn, Heparlnisierung, vense EntlasH.Jhg "'> Pcrlus10rl ~imultan fr alle Organe 11111
k.1lter Perfusion&lsung (z..B. Univcrs1 ty-of-Wisconsi n-Lsung), Entra hme der Organe (Reihenfolge:
l-lenJL1.1ngc, Lebcrll' ankrcas, Nieren) und Milz + Lymphknoten zur Typisierung, ggf. 7.USt;:lichc OrganenL-
nahmen (z.B. Cornea, Oehrknchclchcn). Die Fcinprparntion (z.B. Cholezystektomic und Splu11g der
Gallenwege bei der Leber) erfolgt ex situ vor det Implantation.
Oie mgliche Jsch mienit (2eil zwischen E:xplantntinn und Implantation) li.:g~ Twischcn 4-6 Sld. bei llcr:&
u. den Lungen, 12-16 Std. bei (l.,;r L~bcc uod J0-40 Std. bei den Nieren. Experimentell w~rd vcr~ucht diasc
Zeit zu vcrilingcrn durrh ein Transportsystem (POPS). in dem die Orgnne durch Sauerstofr und ein Nilhr-
sto ff-Eiektmlyt-Gemlsch einen minimalen StoO"wcohsel aurrcchtcrhallcn knnen.

Immunreaktionen
Hast versus graft = lmmunreaktron des Empfngers gegen das Transplantat durch Unterschiede
der Histokompatibilittsanligene (HLA-System) vermittelt durch ~otol(ische Lympho~en und
Antikrper.
Gtaft versus hast bei Knochenmarktransplantation = Immunrealdien des Transplantats (Knochen
markmit immunkompetenten Zellen) gegen Gewebe des Empfngers

Abstoungsreaktionen I= Rejektion)
=
Hyperakute Abstoungsreaktion innerhalb v. 48 Std. durch zytotoxische Antikrper
Akzelerierte Abstoungsreaktlon = zwischen 2. und 5. postop. Tag durch zellulre Abstoung
Akute Abstoungsreaktion = innerhalb der ersten 3 Monate durch zellulre Abstoungsreaktlon
(T-Lymphozyten [T-Zeii-Rezeptor/CD3-Komplex] + Rezeptoren mit akzessorischen Signalen,
z.B. CD2, C025, CD28, IL2R), meist 10-20 Tg. postop.
Chronische Abstovngsreaktion = langsame progrediente Funktionseinbue des Transplantats
mitgeringer Beeinflussbarkeil n::> oft Retransplantation notwendig

Prinzipien der immunsuppressiven Therapie

~ Ziel ist die Erzeugung einer Transplantat-spezifischen Immuntoleranz
t:) Zur Verhinderung akuter u. chronischer Abstoun.gsreaktionen werden heute Standard-
kombinationen aus Glukokort1koiden. Azathioprin (lmurek ) Ond Ciclosporfn A (Sandirnmun ")
od Analoga (z,B Pilzprodukt Tacrolirnus [FK 506], Progral) gegeben. ln Erprobung sind mo-
 Allgemeine Chirurgie Seite 21

noklonale Antikrper, wte OKT3 od. Ak gegen CD25 und Substanzen, die die intrazellulre Sig-
nalbertragung hemmen.
c;> Vor Transplantation/Immunsuppression sollte eine Impfung gegen Pneumokokken (Pneumo-
vax.o;23) etfotgen.
~ Bei neg. CMV..Serostatus des Empfngers sollte ggf. ein CMV-Prophylaxe fr 3 Mon. gegeben
werden (Gancl clovlr. Cymeven'-).

Kompl: allgemeine lnfektanflllgkeit, Knocnenmarkdepression, Sepsis (mit hoher Letalitt

durch Multlorgarwersagen)
~ Magen-Darm-Uiz.era
Neuauftreten oder Reaktivierung einer entzndlichen Darmerkrankung
Ne(lhro-/Hepatotoxizllt
arterielle Hypertonte, Hypertrichose, Gingivahyperplasie, Tremor (Ciolosporin A)
Osteoporose. Diabetes mellitus, asepilsehe Knochennekrosen. Akne (Giukokortikoide)
Zunahme der lnzidenz maligner rumoren , insb. posttransplantationslymphoproliferati-
ve Erkrankung (bis zu 100x hheres Risiko fOr die Lymphome), auch erhhtes Risiko fr
Hauttumoren u. KAPOSI-Sarkom
Hauterkrankungen: Infektionen (lnsb, virale, wie Herpes. Varizella zoster, Zytomegalte.
EPSTEIN-BARR, HPV), aktinische Keratose, Plattenepithelkarzinome

lebendspende von Organen

Aufgrund des Mangels an Spenderorganen (sog. Kadaverspende) werden zunehmend auch Le-
bendspenden durchge!Uhrt. Je nach Organ sind dies heute schon bis zu 25 %der Falle der Trans
plantatlonen:
Als Verwandtenspende zw. Eltem und Kind oder unter Geschwistern (ideal sind eineiige Zwillin-
ge). Aufgrund der besseren genetischen bereinstimmung sind dabei die TransplantatiOns-
ergebnisse auch besser als bei einer Fremdspende.
Gem. Transplantationsgesetz ist auch vom Ehegatten od. Verlobten eine Organspende mgl,
(dann sind natUrlieh keine bessere Transplantationsergebnisse zu erwarten, da keine genetische
bereinstimmung).
Eine Cross-over-Lebendspende (dabei spendet ein Partner des einen Paares ein Organl-Ieil dem,
Empfnger eines anderen Paares und umgekehrt) wird ln einigen Lndern ebenfalls durchgefhrt
(Ist in Deutschland nicht zulssig).
Organe: z.Zt. bei Knochenmark , Niere, Teil-Leber, Lunge. Teil-Dnndarm und Pankreassegment
mgL
Kompl: RisikO fr den Organspender bei der Organentnahme. z.B. Blu tung. Verletzung von Nach
barstrukt uren usw. Auch MglichKett eines Organversagens des Restorgans (z.B. bei der
Teilleberspende fr einen Erwachsenen).

Organisationen und Adressen:

- Auskunft und Transplantationen an fast allen Universi ttskliniken in Deutschland mgl.,
Organisationszentrale fr Orgllntranspl<~ntationen in Deutsenland, Postfach 15 62. 63235 Neu tsen-
burg. Tel. (0 61 02) 3 99 99, Internet: httpifwww,dso.de
Infotelefon Organspende der Bundeszentrale fr gesundheitliche Aufklrung (BZgA). Kln. Tel.: ge
bOhrenfrei (08 00) 9 04 04 00. Internet http://www.bzga.de oder http:/twww.organspende-info.de
E-mail: infotelefon@dso.de
Eurotransplant in 2312 BK Leiden, Rynsburgerweg 10. Niederlande. Tel.: +31 71 18 28 38, Internet:
http://www.transplant.org mit Vielen weitergehenden Informationen
Knochenrnarl<: Dt. Knocl'lenmar1<spenderdatei, Pr. 14 05, 72004 TOblngen, Tel: (0 70 71) 5 15 15
Infomaterlai und Organspenderauswelse' Deutsche Lebenswacht e.V_ (kostenlos gegen ROck-
umschlag), Postlach 17 02 62. 60076 Frankfurt, Tel.: (0 69) 72 76 4.5, Internet: http:llwww.deutsctle-
lebenswacht.de
Selbsthilfegruppen; Verband Organtransplantierter Deutschlands e.V.. Waldteichstr. 93. 46t49
Oberhausen. Tel.: (02 08) 6 35-32 23, Fax: ~8 68, Internet: http://www.vod-ev.de
Bundesverband der Organtransplantierten e.V.. Paui-ROcker-Str. 22, 47059 Duisburg, Tel.: (02 03) 44
20 10. Internet: http://www.bcto-ev.de
Arbeitsgruppe Organspende e.V., Nonnengasse 4. 86120 Nrdlln.gen. Tel.: (0 90 81) 8 63 99, Fax: (0
90 81) 27 17 40, Internet: http~//www.a-g-o.de
Seite 22 Allgemeine Komplikationen

ALLGEMEINE KOMPLIKATIONEN
'' .. . ::: .. .. ' . . . . ':~ . ;1;.~

POSTOPERATIVES FIEBER
t: - Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, nekrotisierende Wunde
- i.v.-Zugang. fnfekl. zentraler Vef'\enk<~theter, Wunddrainagen, Frem~JI(rper
- Septischer Herd, Abszess, Empyem, infiziertes Hmatom
- Harnweglnfekt, insb. bei Blasenkatheterismus
- Pulmo: Aleleklase in der Lunge, Pneumonie, lungenempyem, Lungenembolle, Infektion
durch Intubation und Beatmung, Aspirationspneumonie
- PhlebiUs, Phlebothrombose
- Peritonitis, Choletystitis (.,Stressgallenblase"), Meningitis. Osteomyelitis
- Resorptionsfieber bedingt durch das Op-Trauma
- Unvertrglichkeitsreaktionen: Bluttransfusion, Medikamente
- Hypothalamisehe Lsion in der Neurochirurgie oder durch SHT
- Maligne Hyperthermie

Path: Pyrogene (z..B. bakterielle Endotoxlne, lnterleukin-1)

Besonders gefhrdet fOr Infektionen sind Pat, mit septischer Op Od. vorausgehende Sep-
sis, gastrointestinale Op, hohes Alter. Vorbehandlung mit Antibiotika, parenterale Ernh-
rung, immunsupprimierte Patienten, Polytrauma
Bevorzugte Keime: Staphylococcus aureus u. epidermidls. E.coli, Enterokokken
Opportunistische und nosok.omiale lnfektronen: Pseudomonas aeruginosa, Serratia mar-
cescens, Leglonellen, Candida, Cytomegal/e-VIren
Traumallsehe Strung der Thermoregulation Im Hypothalamus

Hufiae Ursachen anhand des oost'ooeratlven Zeitounktes

Intra- oder perloperatives Fieber:
Septische Op, Aleleklase in der Lunge, Bluttransfusion, neurochirurgische Op, maligne
Hyperthermie
Fieber Innerhalb der ersten 2 Tage postop,:
Nekrotislerende Wunde, Aleleklase in der Lunge. Bluttransfusion
Fieber am 2. 4. Tag postop.:
i.v.-Zugang-l nfekt, H'arnweginrekt. Pneumonie, Aleleklase in der Lunge, Lungenembolie.
Phlebitis
Fieber am 5. - 10. Tag postop.:
Wundinfektion, Wunddehiszenz, Serom, Harnweginfekt, i.v.-Zugang-lnfekt. Phlebilis
Abdomen : Anastomoseninsuffizienz, intraabdomineller Abszess. Perltonitls
Pulmo: Pneumonie, Empyem, Lungenembolie
Primr verkannte oder bersehene Verletzungen, Fremdkrper

Klin: = Temperatur >38 cc

= Zeichen einer Wundinfektion (s.o., Kap. Wundinfektion)

Dlag: 1. Anamnese (chirurgische Grunderkrankung) und klinlscne Untersuchung: Rektale Tempe-

raturmessung . Inspektion des W undgebletes, Druckschmerzhaftigkeil
 Allgemeine Komplikationen Seite 23

:2. Labor: BlUtbild (LeukozytenzahO. BSG, CRP, Harnsediment. Blutkulturen (whrend des
Fieberanstiegs und mglichst vor einer Antlblt.ikagabe abnehmen) ~ Suche nach Erre-
gefund Bestimmung der Resistenz (Antlbiogramm)
3. Rntgen: Thorax zum Ausschluss v. Pneumonie u. Atelektasen
4 . Bronchoskopie bei V.a. Atelelitasen
5. Chirurgische (diagnostische) Reeperation als ultima rallo bei unklarem Befund

~ Beseitigung der Ursache!

Konservativ: Antibiose bei Infektionen (zuersl Breltband.-Antlbiotika und nach Antibio-
gramm gezielte Antibiose geben)
Symptomatisch: KOhlen . Medikamente wie Acetylsalicylsure, Paracetamol od, Metami-
zoJ (= Hemmung der Prostaglandinsynthese)
Operativ: Chirurgische Revision bei unklaren Wundverhltnissen und Fieber

Kompl: Multiresistente Keime, insb. MRSA (Methicillin-resistenter IDaphytococws ~ureus). Pro

blem insb. in Intensivstationen. Ther: Isolierung des Pat. und stets Hndedesinfektion
nach Kontakt mit dem Pat" operative Infektsanierung der Wunde. Med: Vancomycin 500
mg Lv. alle 6 Std .. bei Nachweis im Nasenabstrfct'l zus-atzlieh MuplrQcln-Nasensalbe (Tu-
rixinil!l) 3-mal tgl. , seit i'/2009 sind MRSA-Infektionen meldepflichtig(

Proph: Operationsvorbereitung: Bei Darmelogriffen orthograde SpOiung zur Keimredulttion,

aseptisches Vorgehen I Op-Feld-Vorbereitungen (Reinigung, Rasur)
Op: Strenge Asepsi s. atraumatisches Operieren. Vermeidung von Blutverlusten
Pariopera tive Antibiotikaprophylaxe bei kontaminierten Wunden , offenen Frakturen.
Dickdarm-. Lungen. od. Herzeingriffen, Kraniotomien od. Einbringen von Implantaten
Postoperativ: Zugnge immer nur so lange wie ntig oelassen, Hndedesinfektion, vor
Wundbehandlung oder Pflege von Kathetern

POSTAGGRESSIONSSYNDROM
Svn: Postoperative Krankheit, ICD -10: R65.l

Allger11eine Reaktionen des Organismus auf OperatJonstrauma und Narkose mit transilon
sehen Fu1Jkt1onsstrungen des Herz-Kreislauf-Systems. c;les Energie- und Wasserhaushaltes
und der Psyche (hnliche Vorgnge auch bei der Verletzungskrankheit bei polytraumatisler-
ten Patienten).

Abhngig von: - Gre. Schwere und Dauer des Eingriffs

- Lokalisation der Operation (Bauchhhle, Thorakotomie)
- Alter des Patienten
- Beglelterkrankungen: I<HK. Herzinfarkt, Niereninsuffiz)enz, l.eberz1rrhose

Erl'lhte arterie-vense 0 7-Dlfferenz durol'l erhhten per1pheren 0 2-Verbrauch bei erhh-

tem Grundumsatz (Postaggressionsstoffwechsel = Stresshormone erhht) ~ HZV
(Herz-b;eit-:iolumen) steigt um >30% an
EntzOndungsmed tatoren (auch ohne Infekt und Sepsis) ~ Fieber, Mudlgkeit, Puls-
zunahme, International auch SIRS (Ysfemlc !nflammatory response Yndrome) genannt
Glukoseverwertungsstrung bei gleichze!Ugem Proteln- und Fettkatabolismus (= Ab
bau von Eiweien und Fetten , negative Stlclistortbilanz. Ketonkrper 1', Ketoazidose)
Aldosteron und ADH-Erl'lhung ~ Wasser- und Na-Rete~;~t1on. Hypol<alimie q generali-
sierte deme
Gerlnnungsaktivierung, Thrombozytenaggregationen. Blutverlust ~ thromboemboli!!che
Komplikationen
+ Gestrte Infektabwehr durch Verminderung von Immunglobulinen und Komplement
verbrauch durch Erhhung von Katechotaminen und Kortikalden
Seile 24 Allgemeine Komplikationen

~ Vasokonstrlktlon. Zentralisierung o Schock bis hin2um Tod

Epld: 0 Beschwerdefreiheil meist am 1 pOstopertlven Tag

0 Beschwerdemaximum meist 2 .-4. postoperativer Tag
o Dauer: emige Tage bis wenige Wochen
Klin : :;::;> Fieber (Resorptlom;fieber}, Adynamie, Mdigkeit. Puls und Atmung beschleunigt
::::.. Appetitlosigkeit, Durst. Oligurie
= Seelische Verstimmung
~ Mgliche Laborvernderunqen: BSG u. CRP erhht, Leukozytose, Anmie, Anstieg harn-
pflichtiger Substanzen. Na' erhht, K vermindert. Glukose erhht, Hyperbillrubinmie

Ther: Bei Auftret en von Symptomen: intensivmedizinische berwachung und Behandlung (ge-
naues Bilanzieren, bedarfsorientierte lnfusionstheraple)

Proph: Schonende Ansthesie und w enig invasive OpTechnik!, VermeTdung von Hypo-
thermie wahrend der Op (Warmluftdecken, vorgewrmte ln fusionslsungen)
Verbesserte postoperative Regeneration (sog. Fast-Tracii-Chlrurgie): Verzicht od. kein
unntig langes Verweilen von Magensonden (frhe orale Ernhrung!), Drainagen od.
Urlnkatheter, gute post.-op. Analgesie. forcierte Mobillsatton (meist bereits arn Qp,Tag )
Keine ungeziefte antibiotische Prophylaxe, keine unntigen Kortikoid-Appilkationen

SCHOCK
Oef: Missverhltnis zwischen Geffllung und Gefkapazitt, Missverhtlnis zwischen Or An-
gebot und 0 2-Bedarf, Verminderung der Mikrozirkulation und daraus folgende met~bolische,
funktionelle und strukturelle Gewebevernderungen. IC0-10: R57.9

t : - Volumenmangel durch B lutung (nach auen oder nach innen durch Trauma, Tumor. Ope-
ration}, PlasmavertusVEiweiverlust (Verbrennungen), H20 - und Elektrolytverlust (Ileus,
schwere Diarrhoe, Erbrechen)
- Kardiogener Schock: <:> Manifeste Herzinsuffizienz (Pumpversagen des Herzen$) bei gro-
em Myokardi nfarkt (>20-40 % Myokard lnfarziert). Lungenembolie. Kardiomyopalhie,
Perikardtamponade (200400 ml Einblutung in den Herzbeutel), konstriktive Perikarditis,
Myokarditis, Arrhythmien, Kammerfllmmern, elektromechanische Entkoppelung
DD zum Volumen-Mangel: Halsvenenstauung, da ZVD erhht!
- Anaphylaktischer Schock: Pohrt Ober Vasedilatation zu einem Volumenm~;~ngel (Toxine.
BlutgruppenunvertrglichkeitsreaKtlon, Medil<arnente, iodhaltige Kontrastmittel)
- Septischer Schock: Iatrogen!, nosokomial (Hospltalkelme). v.a. gram-neg. Bakterien, toxic
shock syndrome durch Staphylokokken, toxlc shock-like syndrome durch Streptococous
pyogenes (Grp. A)
- Neurogener Schock: Dysregulation der Gef1!tonisierung durch extremen Schmerz, SHT.
Hirnblutung, Intoxikation

Path: Circulus vitiosus des Schocks. IMOON-Spiralel:

Hypovolmie ~ Verminderung des Herzzeitvolumens <:> Hypoxie und GewebsaZidose
Q Atonie der Gefe Q erhhte Kapillarpermeabilitt ~ fOM :z;ur weiteren Zunahme der
Hypovolmie (:: Schockspirale)
' Zentralisation: Gehirn- und Herzdurchblutung bleiben zunchst unverndert zu Ungunsten
von: Niere. Splanchnlcus-Gebiet Leber. Pankreas. Darm und d. Extremitten (durch un~
terschied liche Verteilung der n und -Rezeptoren :: n Q Vasokonstriktton, ~ Vasodila-
tatlon} Q Verminderung der 0 2.VersorgUIJg der Organe ~ anaerober Stoffwechsel der
Zellen Q Anfall von Laktat und StoffWechselendprodukten :::> Azidose (Versuch der respi-
ratorischen Kompensation der Azidose durch Mehratmung <:> aber mehr 0 2 w ird f(lr die
 Allgemei ne Komplfkationen Seite 25

verstiirkle Atmung verbraucht ~ keine wesentliche Verbesserun.g der Gewebehypoxle) ~

metabolisch bedingte prkapillare Dilatation bei bestehender postkapillarer Konstriktion
(prkapillar reagieren die Gefe empfindlicher aur eine Azidose) ~ Blut .versackt" Im
Kapil larbett ~ Plasmaabfluss ins Interstitium ~ Hypovolmie, Sludge-Phnomen der
Erythrozyten, Bildung von Mikrothromben (bis hin ~ur Verbraucl1skoa.glJiopa,thie :- DIC}
Anaphylaxie: Ag-Ak-Reaktlon , Mediatorenfreisetzung (z..B, US Mastze!len): Histaminaus-
schttung ~ Oilatatlon der Arteriolen, Konstriktion der Venolen ~ Blut versackt im Kaoil
larbett c:> Plasmaabfluss ins lntersUtium ~ Hypovolmle
Seosis: Ballterlen ~ Ektotoxine. Endetoxine fUhren zur Erffnung der physiologischen
AVFisteln Q Hyperzirkulation des Blutes (02Gehalt 1m vensen Blut hoch c:. rosige Far-
be der Haut), aber Minderversorgung der Organe. zustzlich wird 0 2 in den Zellen nicht
richtig verwertet (urschlicher Mechanismus unklar) c::> Azidose und Fol,gen wie oben
Schockorgane: Niere: Oligurie, akutes Nierenversagen
Myokard: Koronare Partusion sinkt, Herzmuskelinsuffizienz
Leber Hypoxidose <:> Nekrosen (historogisch: zentral um die Lebe.rvenen
beginnend), Leberversagen
Lunge~ ARDS (s.u. }, respiratorische Insuffizienz, Infektanflligkelt

Etlg! # Hypovolmle: bis 1000 ml Blutverlust gute Kompensation,

>1 .000 ml Blutvertust Schoo1<gefal1r! (=ab 20% Vol umendefizit, Index ca. 1}

Schockindex: Puls I systolischer Blutdruck = physiologisch ca. 0,5

rndex >1 Schoc kgefahrl

II Anaphytaktisohe Reaktion: Schweregrade

1: AllgemcinsymplonJC (Schwindd,~opfi;chmen) + Hautreaktion (Juckreiz, Unikarial
II: Zusilt2lich: Glutdruckabfall + Tachykard ie+ belkeit. Erbrechen
111 : lusatzlich ; Bronchokonstriktion Schock
T

IV: Kreislaufversagen

Klin : => Volumen-Mangel-Schock; Tactlyllardie, blasses Hautkolorit (eine Zyanose Ist meist
durch den Hb-Abfall nicht direkt erkennbar). B lutdruckabfall, Kaltschweiigkelt
~ Sistieren der Urin-Ausscheidung
= Tachypnoe (Votumenmangel- und respiratorische Azidosekompensation)
=:. Anaphylaxie: Akute respiratorische Insuffizienz durch Bronchokonstriktron (Histaminwfr-
kung), Urtikaria (Quaddeln). evtl. Lungendell'l, Quincke-dem (Augenlider, Glottis + La-
rynM ~ inspiratorischer Stridor)
= Sepsis: eher rosige Hautfarbe (HyperZirkulation}

Olag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: Ansprechbarkeil, Atmung (und Pulsoxym etrie),
Puls. BlUtdruck, Pupillenrealctlon, Hautfarbe, Rekap111arisalionszeit (Druck. auf den Fin-
gernagel, dann loslassen .:. nac'h ca. 1 sec ist der Nagel beim Gesunden Wieder rosig},
Temperatur, Diurese (o Blasenkatheter. Bllanzierung),
2 ZVD (!entraler '{enengruck, gemessen ln Hhe des rechten Vorhofes, physiologi sch sind
3-10 Cfl'l Hl O) emiedrigt bei Volumenmangel , erhht bei kardiogenem' Schock (Stau (les
Blutes vor dem insuffizienten Herzen}
3, Labor: Blutbild mit Hb, Hkt (o Blutverlust)
Gerlnnung! (alJf AT-111 , Fibrinogen- od. Thrombozytenabfall. Nachweis von Flbrinspatt-
produkten achten .:. Verbrauchskoagulopa(hie)
Leukozyten (Leukozytose, bei Sepsis auch Leukozytensturz rn gl.)
Biutgasanalyse: 0 2 , CO~. pH (Azidose}, Base excess
4. EKG und EKG-Moniloring: Kardiale Funktionskontrolle, Infarktausschluss
5. Rntgen: Thprax (auf Infiltrate und ARDS achten, s,u.)
6 Rech tsherzkatheter (SWAN-GANZEinschWemmkatheter): Pulmonalarteriendruck, indirel\-
1e Messung des li.Vorh ofdrucks durch pulmonalkap1llre Druckmessung. Bestimmung
des Herzminutenvolumens
Seite 26 Allgemeine Komplikationen

Th er: Allgemeinmanahmen: Flachlagerung mit 15" angehobenen Beinen bei Hypovolmie

(nicht bei kardiogenem Schock c::. sitzende Haltung)
0 2-Zufuhr Ober Nasensonde (8-12 1/min.) oder evtl. Intubation und Beatmung (100%\ge
0 2Gabe, ggf. mit PEEP) c::. Klinikeinweisung, Intensivstation!
Durchbrechen des Circulus vitiosus:
Volumenersatz Initial mit 500-1000 ml Plasmaexpander (HAES oder Dextran) und mit
isotonischer Kochsalzlsung!Ringerlaktat (in etwa gleicher Menge) l.v. (Wenn bei Killdet
kein i.v.-Zugang zu bekommen 1st, auch als intraossre Infusion uber TibiapunkUon, An-
merkung: dies Ist auch bei Erwachsenen mgl.), diskutfert wird auch der Einsatz von hy-
perosmolarer Kochsalzlsung 7.5%ig 4 ml/kgKG als Bolusinfusion mit 6% Oextran 70 als
sog. small volume resuscitation, evtl. Acidoseausgleich mit Natriumbicarbonat,
Bluttransfusion ab 1,5 I Blutverlust oder Hb <7-10 g/dl mil rythrozytenfionzentral (EK)
oder Frischblut (in der Klinik).
Behandlung der Ursache:
- Septischer Schock : bei vorhandenem Eiterherd operative Herdsanierung, Fremd -
krper entfernen. Wunddrainage, sofortige hochdosierte Antibiose i.v., auf akutes Nie-
renversagen, DIC und ARDS achten!
- Kardiogene.r Schock : kausale Behandlung je nach Ursache (Kammefflimmern. Infarkt.
Asystolie). Cave: bei Volumenmangel nur vorsichtJger Volumenersatz (wg. Belastung
des Herzens), Dopamin-/Dobutamln-Perfusor. ggf. intraaor"tale Ballongegenpulsation
bei dekompensierter linJ<sventril<uirer f unktlon
- Anaphylaxie: 1. Adrenalin (Suprarenin"" als Spray und 1:10 verdnnt i.v.)
2. Antihistaminika (H 1 und auch H1Biocker)
3. Glukokortikolde (1.000 mg Prednisolon, Solu-OecortinH)
Bei Branchekonstriktion zustzlich Theophyllin (Euphyllin~;)
- Neurogen er Schock: ZurTonisierung der Gefe Adrenalin, Dopamin, Dobutamin i.v.,
Schmerzbekmpfung
- Verbrauchskoagulopathie (DIC): FFP (fresh-frozenplasma = Frlschplasma), ATIII
Substitution. (in der Flilhphase: Heparih), Thrombozytenkonzet'ltrat (bei Thrombo
zytensturz), Flbrinogensubs1itut!on
- Nlerenversagen: Diurese => Furosemld. Oobulamin-Perfusor. Bllanzlerung von Ein
und Ausfuhr, evtL Hmotiltralion oder Hmedialyse
- Bei Kreis/aufstlllstand: Reanimation, Adrenalin (s.u., Kap. Herz-Kreislauf-Versagen )

Prog: Jeder Patient. der das Stadium des manifesten SchOcks erreicht, hat eine sehr ernste Prog-
nose mit hoher Letalitt '* Frhdiagnose ist fr das Fortschreiten des Organversagens
entscheidend

Kompl: Akutes Nierenversagen (das Risiko Ist bei HAES-Gabe zustzlich erhht. daher wird in
ein!gen Kliniken HAES nicht mehr eingesetzt)
ARDS (akute resplratorisctle tnsuffizlem:, s,u,)
DIC (Verbrauchskoagulopalhie, s.u.)
Weichgewebenekrosen, MyoSitis, nekrotisierende Fasziltis, Gangrn
Multiorganvers3gen, Kreislaufversagen c) Tod

Proph: "' Schonende Op- und Anstnesietechnik

" Bei intraoperativen Blutverlusten~ Rechtzeitige und ausreichende Substitution

ARDS
Svn : ARDS -= ~d\Jit (espiratory Qlstress l!Yndrome. akutes Lungenversagen. akute respiratori-
sche Insuffizienz. Schocklunge. ARF ""~cute resplratory Jailure, ICD-10: JBO
 Allgemeine Komplikationen Seite 27

t: - Protrahierter Schock, Thoraxtrauma, Polytrauma, DIC, set-lr belastende Op

- Sepsis, Infektionen. insb. Pneumocystls iiroveci, Legionella pneumophila, HIV-Patienten
- Inhalation von Reizgasen (Rauchgase. N02 , Ozon). hyperbarer Sauerstoff, Hhenkran~heit.
groflchige Verbrennungen, Intoxikationen (Paraquat, Narkotika)
- Inokulation von FI!Jssigkeiten in die Lunge (z.B. Ertrinken. Aspiration von Magensaft)
- Lungenembolie (Thrombus, Fettembolie), Fruchtwasserembolie
- Transfusionsassoziiertes Lungenversagen (insb. nach Frischplasmatransfusion)
- l'diopathisches ARDS (Syn: akute interstitielle Pneumonie, HAMMANRICH-Syndrom)
Path: Hypoxie, Azidose (Schock) c::> Permeabilittsstrungen <=> exsudative Phase <=> lntersti
IieUes Lungendem
Unzureichende Bildung von Surfacta.nt durch Untergang der Pneumozyten II c::> alveol-
res Lungendem, Atetektasen. h yaline Membranen
Entzndungsmediatoren, Endetoxine c::> Mikroembolien .:;, hyaline Membranen infotge
Extravasion von Fibrinmonomeren in die Alveolen
:;> Globale respiratorische Insuffizienz, Fibrosienung der Alveolarwnde (irreversibel)
durch Endothelproliferation der Alveolarkap111aren =proliferative Phase

Kiln: ::::;. Dyspnoe bis Orthopnoe (hchste Atemnot)

=> Bewusstseinsstrung <=> Koma
Etlg: v. STEPPUNO (1987) nach Klinik, Blutgasen und R-Befund
Stad, I: Latenzphase, Dyspnoe, geringe Hypoxie (Hyperventilalion <=> respiratorische
Alkalose), Rntgen: bds. unscharfe Hiluszeichnung
Stad. II; Orthopnoe, starke Hypoxie, Zyanose. Tachykardie, Verwlrrtheit,
Rntgen: Interstitielles Lungendem, Transparenzminderung
Stad. lfl: Terminalphase, respiratorische Globalinsuffizienz, extreme Hypoxie, Schock,
Koma, Rntgen: konfll:iierende grobfleckige Verdichtungen

Diag: 1. Anamnese (Trauma, Op, Schock) und klinische Untersuchung (Auskultation)

Das ARDS im Stad. I kann leicht verkannt/bersehen werden.
2. Rntgen- Thorax~
Stad. 1: Perihilre streifige Verdichtung, beginnendes interstitielles dem
Stad. II : Diffuse, mehr homogene Verd ichlungen, evtl. Schmetterlingsfigur
Stad. 111: Verdichtungszunahme durch Bronchuswanddem, pos. Pneumobronehogramrn
Stad. IV. Zunehmend konfluierende grobfleckige Verschaltungen
Stad. V: Groflch ige lnfillrationen
3. EKG-Monitoring und Herzeohographje; kardiale Funktion
4. Ggf. Pulmonalarterienkatheter (Swan-Ganz-Einschwemmkatheter) , pulmonalkap. Oruc'l<?

Thec Kausal: Ursache bekmpfen, Grunderkrankung behandeln

Frhzeitige Beatmung mit PEEP (Qositive ~nd~~tpiralory Qressure <=> verhinder1 das Kol-
labieren der Alveolen) und Inflation hold (IRV:: jnversed rado yentllatton; insplratortsches
Plateau 2- bis 3x lnger als die Exspiration)~ anfangs fOr 30 Min, 100% 0 2 dann kontinu-
ierlich redUZieren (in Abhngigkeit von der Blutgasanalyse), Bel schwerer Gasaustausch-
strung kann auch eine spezfelte Hochlrequenzoszillationsventilation eingesetzt werden.
Hochdosiert Glukokortlkoide
Heparin zvr Prophylaxe einer Verbrauchskoagulopathie (unter .PTTKootrolle. Ziel:
2fach)
Antibiotikaprophylaxe (Pneumonie) und NSOD (= nicht .elektive Darm.Qekontaminalion
durch or1hograde Darmsplung), evtl. Kalecllotamine, Surfactantgabe, Aprotlnln (= Kalli-
krein lnhibttor, Trasylol'&, der Einsatz war umstcltten, Prparat vom Markt genommen)
Plasmaersatzmillel (oiedermolekulare Dextrane), Albumin-lnfusion (Ziel: Gesamteiwei
>6ogm
Wechselnde Rcken/Bauchlagerung mit Rotationsbett (Pat. als "Sandwich")
Seite 28 Allgemeine Komplikationen

Bei Versagen der ~onventionellen Beatmung: ltOnsUicher Oxygenator (ECMO = ~xtragor

poraler MembranQXygenator). wenn trotz 100 % OrBeatmung der arterielle p02 nichl
ber 50 mmHg ansteigt. Alternativ auch partielle Flssigkeitsbeatmung mgt. (die Lungen
werden dabei mit Perfluorkarbonen (sind schwerer als Wasser und erweitern dadurch die
Alveolen] befOIIt und darber normal maschinell beatmet).

Prog: Sehr schlecht, Letalitt zwischen 50-90 %!

Kompl: Manifester Schock

Akutes Nierenversagen, Multiorganversagen, Verbrauchskoagutopathie

00: - Lungendem kardialer Genese

- Pneumonie. insb, interstitielle Pneumonie

VERBRAUCHSKOAGULOPATHIE
Syn: DIC = gJsseminated jntravascular QOagulation, disserninierte intravasale Gerfnnung, Defibrl-
nationssyndrom, ICD-10: 065.

t: - Jeder Schock jeglicher Genese kann zur DIC fhren

- Operationen an thrombokinasereichen Organen: Pulmo1 Prostata, Pankreas, Plazenta
- Sepsis: lnsb. gram-neg. Bakterien, Meningokokken (WATERHOUSE-FRIEORICHSEN-Syn-
drom), Staphylokokken (loxic ~hock ~ndrome [TSS], lnsb. durch Enteretoxin F u. Exotoxin
C von Staph. aureus, sog. Tamponkrankheit). septischer Abort, (SANAREI.li-SCHWARTZMAN -
Syndrom, experimentell beschrieben mit Bakterientoxfninjel<.lionen)
- Akute Pankreatitis
- Poiytrauma, groflchige Gewebezerstrung (<=> Aktlvlerung von Gewebslhromboplaslln)
- Para./postlnfel<.tls: Purpura fulminans meist ml\ Entwicklung eines Schocks und AusbildUng
schwerer ausgedehnter Weichteilnekrosen
- Hmelysen (Blu tgruppenunvertrglichkeit, Selfenlaugenabort, Schlangengifte)
- Geburtshilfliehe Komplikationen Fruchtwasserembolie. vorzeitige Plazentafsung. H!;LLP-
Syndrom, Dead-fetus-Syndrorn bet Missed abortion = verhaltener Abort Ober mehrere Wo-
chen, septischer Abort, Puerperalsepsis lm Wochenbett
- Herz-Lungen-Maschine = extrakorporaler Kreislauf (= Kontaktaklivierung des Gerinnungs-
systems)
- Crush-Syndrom durch Rhabdomyolyse, zirkulierende tmmunkomplexe, zerfallende Tumoren
- Kortiko1de, Lebennsuffizienz <:) Beeintrchtigung des RES/RHS
- Gefmissblldungen (Riesenhi.!mangiome bei KASABACHMERRITT-Syndrom)

Scho(:l(, Hmostase, Hypoxie, Azidose, Endetoxine <:) intravasale Aklivierung des Genn
nungssystems (Prot/1rombin-Aktivierung) = Hyperkoagulabtlitt q multiple Mikrothrom-
ben :;:; Verbrauch von Thrombozyten und pl asmatischen Gerinnungsfaktoren (1nsb.
Fibrinogen, AT 111, Fakt. V~ VIII) Q hmorrhagische Diathese= HypokoagulabiliW mit
multiplen Blutungen und sekundrer Hyperflbrinolyse (verstrkt zus-tzlich den Fakto~
renverbrauch) q Schock (Circulus viliosus)
Das RES I RHS (retlkulo ~dotheliales/l:!istiozytilres System) hat eine Abbaufunktion fr
gerinnungsaktiVierende Substanzen, Im Schock, bei Tumorkraflkhelt oder unter Immun-
suppression (Kortiko1de) ist diese Funktion nicht mehr ausreichend gewhrleistet
q Mikrothrombosierung begOnstigt!

Etlg: Verlaur der DIC

 Allgemeine Komplikation en Seite 29

,, AktivierungsphaJe: (icnnnungsaktivierung, beginnender Thrombozytenabtall

tl : Frhe Verbrauchsphase: 1\bfnll v, Thrombol';y\en u. pla$ms~iscnen Gerinnungsfaktoren

( ll: Spite Vubru uchsphase+ Hyperlibrinuly8e: maniftsle hll:morrhagische Oi~lhese

Ki l n: ~ Die DIC wird oft erst Im Stadium der Blutungen erkannt

~ Multiple Schleimhautblutungen (Nase, Rachen, Vagina, Anus), gastrointestinale Blutun-
gen, petechfale oder grofll!ch{ge Hautblutungen

Dlag: t. Anamnese (Op, Schock, Sepsis) und klinische Untersuchung (Haut-/ Schleim-
hautblutl.lngen)
2" Labor: empfindlicher Parameter: Thrombozytenzahl (<30.000/j.JI c:;; Blutungen)
Fibrinogen, AT 111, Quick, elitl. einzelne Gerinnungsfaktorenbestimmung (keine Routi-
ne), fibrinpaltQ_rodukte (FSP, D-Dimere >3 j.Jg/ml c:;; zeigen Hyperflbrinolyse an)

l!!!!r:. Gru ndkrankheit behandeln, Ursache besel!igenl

ln der Aktivieryngsphase (Stad. I) und bergang in II: Heparin l.v. 5.000. 10.000 LE./Tag
(Ziel: PTT 2fach der Norm). Anmerkung: nicht bei geburtshilfflehen Komplikationen
Substitution von AT 111 (ab AT 111 <70 %) 3.000-5.000 I.E.fTa,g, Substitution von Gerin
nungsfaktoren mit FFP (!resh-frozen-Qiasma) u. Thrombozytenllonzentraten nacn Bedarf
Im Stadium rn. AT IJI, FFP. Frischblut, Thrombozytenkonzentrate
Merke; Die HyperfibrinoFyse darf nicht gestoppt werden. um Ober diesen Weg die Mikro-
thromben wieder aufzulsen und die Mikrozirkulation sicherzustellen (lebenswichtig fr
die Funktionsfhigkeit der Organe. insb. Niere , Gehirn. Lunge, Leber) ~ Antifibrinolyti
ka sind kontraindi zi ert!
Bei Nierenversagen, Hmedialyse

Prog: Wird das Stadium II akut ilberschritten ist die Prognose sehr ernst.

Kompl : Jede DIC kann z.um manifesten Schock fUhren! c:;; Multiorganversagen
Nierenrlndennekrosen , akutes Nlerenversagen. Anurie
Akute respiratorische lnsuffiztem:. Lungendem. ARDS
Bleibende neurologische Defizite

Proph: Low-dose-Heparinisierung (3 1< 5.000 LE./Tag) bei allen Operationen und Erkrankungen
mit dem Risiko einer OIC-Entwicklung (IIJSO, Lungen-., Prostata- u. Pankreasoperationen)

DD: - Eine chronisclle DIC isl bei Malignomen zu beobachten (Thrombosen od. Blutungen mi:igl.)
- Blutungen bei Thrombozytopenien: idiopathisch (Morbus WERLOOF), bei Tumoren, Kno-
chenmarkprozessen. Hypersptenisrnus, thrombotlsch-thrmbozytopenische Pufpura (Mor-
bus MoSCHCOWITZ), hmelytisch-urmisches Syndrom (GASSERSyndrom). medikamenlOs
(Heparin-induzi.e rte Thrombozytopenie)
- Hrnophltie A. B. v.-WILLEBRAIIIDJORGENs-Syndrom
- Vasopathien: Purpura SCHOENLEIN-HENOCH (postinfeklise/allerg1sche Veskulitis)

HERZ-KREISLAUF-VERSAGEN
Syn: Herz-Kreislauf-Stillstand. Kre1staufstJitstand, HerZ,stillstand, ADAMS-STOREs-Syndrom, ICD-
10: 14.6.-

Oef: Bedingt durch Kammerflimmern/Kammerflattern oder Asystolle

t: 1. Kardial (>90% d.F.l

- Herzinfarkt, Perikardtamponade, Contusio cordis
Seite 30 Allgemeine Komplikationen

=
- Kammerilimmern, Asystolie, Hyposystolie (weak aclion Herzaktion im EKG, aber ge-
ringe Pumpleistung des Herzens}, Kardiomyopatllie, Siek-Sinus-Syndrom, hhergradlger
AV-Biocl<
2. E xtrakardial
- Zirkulatorisch: Schock, massive Lungenembolie
- Respiratorisch: Verlegung der Atemwege (f (emdkrper. Zurcktallen der Zunge bei Be-
wusstlos(gkeit). TtlOraxelnklemmung, Spannungspneumothorax. Aspiration. zentrale
Alemlhmung. Ertrinken
- Reflektorisch: vasovagale Synkope, Herzmanipulation, Omentummanipufation, Elektro-
unfall. starke Unterkilhlung. Karotissinusreflex
- Toxisch: Vergiftungen. Drogen, Medikamente (Digitalis, Narkotika. Atropin), starke Elek-
trolytversctlfebUngen (insb. K' uno Ca"}

Path: Bewusstlosigkeit bei Kreislaufstillstand nach ca. 510 Sek.

Atemstillstand tritt nach ca. 1 M10. em.
Weite Pupillen nach ca. 2 Min., (Cave: bei Vergiftungen ev11, auch enge Pupillen)
Irreversible zerebrale Schdigung nach ca. 5 Mln. (bei Kleinkindern , unter Hypothermie
oder bei Schlafmittelintoxikation kann sieh d[ese Zeit um ein vielfaches verlngern)

Kiln : => Bewusstlosigkeit, fehlende Reak tion auf Ansprache und Schtteln, keine Atmung mehr
hrbar/sichtbar/fhlbar (fehlende Thoraxexkursionen , evtl, Schnappatmung durch
Zwerchfellkontraktionen nach ca. Yo Min.), grau-blasse zyanotische Hautfarbe, Puls fehlt
=> Weite Pupillen nach ca. 2 Min., vllig reaktionslose Pupillen nach ca. 5 Min.

1. Fremdanamnese u. klinische Untersuchung (Atmung, Karotispuls, sichtbare groe Verlet

zungen od. Blutungen, graulivide Hautfarbe?) .:) KEIN ZEITVERLUST! durch andere, un~
ntige Untersuchungen (~B. Blutdruckmessung...}. sofort mit Reanimation beginnen!
2. Nach der Reanimation muss in der Klinik ein kompletter Organstatus erhoben werden:
R~Thorax. EKG, Ultraschall-Abdomen, Notfall-Labe~

Sofortmanahmen: Kardiopulmonale Reani mation n. d. ''ABC-Regel" (Stand v. 2006)

Nach den geanderten Leltnnren steht heute die Circulatlon eindeutig im Vordergrund!,
kein Zeitverlust, sofort mit Reanimation beginnen Und sofort Notarzt anfordeiO.
- Atemwege freimachen~ Mund-/Rachenraum manuell ausrumen (ggf. absaugen und
ggf. Oropharyngealtubus ZUf11 Freihalten einlegen. sog. Guedeltubus)
- Beattnen: Kopf uberstrecken , Mund,zu-Mund-Beatmung od Mund-zu,Nase- od.
Maskenbeatmung (Am:bU Beutel, mit Anschluss eines Reservoirs r.r 0 2 -Gabe, 1015
1/min), spter Intubation zur Sicherung der Atemwege sobald wie mgl. Begonnen wird
heute aber immer zuerst mit der Herzdruckmassaye, dann, erst beatmen o
CircUiation (= Herzdruckmassage, 1n der Mitte des Sternums): bei korrekter Durch-
fhrung (Pat auf eine harte Unterlage/Boden legen) mit einer Drucktiefe
von 4-5 cm sind 60-80 mmHg erreichbar <:> Femoralispuls dann tastbar
1- oo. 2-Helfer. Herzmassage/Beatmung immer im Verh ltnis 30 : 2
(Ausnahme: bei Kindern, dort 16:2 und mit 5 Bealmungen beginnen)
Dauer einer Reanimation: mind. 30 Mln. (Kinder, Schlafmittelintoxikation mind. 45 Min.,
bei Unterkhlung bis zur vollstndigen Erwrmung), dies sind aber nur Anhaltswerte.
Notarzt EKG-Monitoring (bef die Paddels des Deflbnllators), laufende kardlopulmo-
nale Reanimation ~ weitere Manahmen (sog. erweiterte Manahmen d. Reanimation):
- bei Kammerflimmern, -flattern, pulsloser ventrikulrer Tachykardie c:> frOhZeitige Oefi
l>riUation (einmal biphasisch mit 150200 Joule). A drenalin {wenn mgt. i.'/, 1 mg auf
10 ml '/erdnnl. sonst auch 3 mg auf 10 ml NaCI-lsung verdnnt als endobr6nchiale
Applikation ber den Tubus, Epinephrin. Suprarenin"'). Nach erster Oefibrillation sofort
weitere kardiepulmonale Reanimation f~ 2 Min. (keine unntigen Kontrollen!), dann
weitere Defibrlllation alle 2 Min. mit 360 Joule, sptestens jetzt i.v.-Zugang legen und
falls erforderlich Intubation, Adrenalin weiter alle 35 Min.. w" bei weiterem Flimmern
einmalige Bolusinjekt.ion von Amiodaron i. v. (300 mg, Cordarex!!}
- bei Asystolie <:> l nlubatTon, Adrenalin (i.v. 1 mg auf 10 mJ verdOnnl ), frOhzelliger Ein-
satz ernes externen Schrittmachers, Adrenalin weiter alle 3-5 Min. i.v. , ggr. auch Atropin
1 mg i.v. (max. 3 mal). lntrak;onlial< ln j<klloncnsind nbsulell
 Allgemeine Komplikationen Seite 31

Weitere Med: Magnesium 2 g in 50%iger Lsung ber 2 Minuten. Natriumbicarbonat

(NaHC01 initlal 0,5 111mo1/kgKG Lv.) erst dann einsetzen, wenn die anderen Manahmen
Ober 20 Min. erfolgtos waren (eine leichte Azidose ist fOr die Reanimation eher gOnstig).
Efne milde Hypothermie (32-34 c) ist gnstiQ (nach erfolgreicher Reanimation wird ei-
ne milde Hypothermie fr 12-24 Std. empfohlen). WeiterNn sollte der Blutzucker nach er-
folgreicher Reanimation kontrolliert werden (Hyperglykmie verschlechtert die Prog,).
ErfolgsRontrolle: Pupillenreaktion (Mlosls), tastbarer Puls, Wiedereinsetzen der Spontan-
atmung, Sinusrhythmus im EKG
Therapie der Ursache (z.B. Druckverband bei uerer Blutung, Entlastung bei Span-
nungspneumothorax, Erwrmung bei Unterkhlung)
Giftnotruf: Information bei aKuten Vergiftungen Ober die bundeseinheitliche Rufnummer:
19 240 (als Tel.-Vorwahl die Stadt mit der nchsten zustndigen Zentrale, Bonn [02 28],
Berlin fO 30] , Erfurt (03 61]. Gttingen (05 51 ], Mainz (0 61 31 ). Homburg/Saar (0 68 41],
Freiburg (07 61 ], MOnehen (0 89], Nrnberg [09 11])

Proq: Irreversible Gehirnschdigungen sfnd ab 3 Min. Kreislaufstillstand zu erwarten (lngere

Ischmietoleranz wird bei unterkhlten Pat. und Kleinkindern beobachtet). Jeder lngere
Kreislaufstillstand erhht die Gefahr eines Komas mit der Entwic~lung eines Apalliscllen-
tOekprtikations-Syndroms nach dann evtl. "erfolgreicher Reanimation.
Die Uberlebenschance bei Kammerflimmern reduziert sich mit jeder Minute um 10 %!

Kompl: Reanlmatlon! Rippen-/Sternumfra~tur, Herzverletz.ung, AortenruEtur, Perikar.derguss,

Pneumothorax, Verletzung/Perforatu:>n von Magen (Fehlbeatmung), eberoder Milz.

LUNGENEMBOLIE
Syn : ''Akutes Cer pulmonale", Lungenarterienembolie, ICD-10: 126.-

t: - Verschleppung von vensen Thromben ::: Embolie, zu 90 % aus der unteren Extremitt
mit den allgemeinen Ursachen der tiefen Phiabothrombose (siehe dort. insb. Immobilisati-
on), der Rest stammt aus dem rechten Herz oder Zustromgebiet der V.cava sup.
- Fettembolie (Frakturen langer Rhrenknacl:len mit Abschwemmung des fertreichen Kno-
chenmarkes. Fettaggregation der Blutlipide im Schock)
- Lultem.bolie (Verletzunsen. versahentliehe InjeKtion. Thorax- od. Herz-Op) ~ ca. 70 ml Luft
intravasal fUhren zur Kontraktion aller Pulmonalarteriensle
- Fremdkrper (z,B. abgebrochene Katheterspitze. Tumorbestandteile)

Prdisp: ~ lmmobilitt, Adipositas. Varikosls, Sctlwangerschaft , liorrnonale l<onlfaz.eptiva

-~ Langes Sitzen (Ab~nicken der V.poplitea, z.B. bef Langstreckenflgen, sog. ''econo-
rny ctass syndrome")
::> Exsikkose (z.B. forcierte Diurese). Malignome, Thrombozytose, Potyglobulie
::> AT-111-, Protein-S-. Protein-e. Heparin-Kofaktor- 11-Manget (dies sind alles Gerin-
nungsinhiblloren)
~ Pltzliche Anstrengung, Defkation (Pressen), manifeste Herzinsuffizienz

Path: Verlegung einer Pulmonalarterie <;> Rechtsherz.belas1ung (akutes Cor pulmonale)

Pulmonale Blutpassage wird vermehrt Ober AV-Shunts gefhrt t:0 Hypoxmie
HZV sinkt, da weniger Blut das linke Herz erreichen kann ~ Kreislaufschock
6in Lungeninfarkt bildet sich nicht immer aus, da die Vasa privata (Aa.bronch iales) der
Lunge nicht betroffen sind und eine Nekrose des Gewebes verhlndern. Bei vorbestehen-
der Linksherzinsuffizienz kann sich ein hmorrhagischer Lungeninfarkt ausbilden (H
moptoe a ls Symptom mgl.).

Et1q: Schweregrade nach SCHULTE (1987)

Seite 32 Allgemeine Komplikationen

1: Kleine Emboh~:o (<25 % Blockade), num1al~ BlutgaS<:, Dyspnoe

II: Submussive Embolie (,25-50% Blm:kade ), p02 65-90 mmHg, Tachypnc. pCOt <35 mm~lg
111: Mal'Sive Embolie (5080 % BlockOJde},p01 50-65 mmHg, Zynnosc. pCO~ <30 mmHg.
Tachykardie, ka_rtliogener Schock
IV: Fulminante Embolie (>80% Sluckadt'), HerL-Kreislauf-Stillstand. p0!<50 nunHg

Epid: 0 Grtes Lungenembolierisiko besteht um den 1. postop. Tag! (5.-12. postop.-Tag)

o Besonders gefhrdet sind Pat. mit Operationen von Frakturen, Verletzungen an der unte-
ren Extremitt. Hftgelenkchirurgie und Gef-Operationen

Klin: = Kleine Embolien sind oft nur oligosymplomatlsch und werden hufig verkannt
==> Pltzliche akute Dyspnoe una Tacnypnoe,' Husten, evtl. Hmoptoe = Bluthusten.
Schmerz Im Thorax. Tachykardie, subfebrile Temperaturen
= Beklemmungsgefhl und Angst, Schweiausbruch, belkeit, Brechreiz
=> Rezidivierende kleine Embolfen: Belastungsdyspnoe, Neigung zu Synkopen unter Belas~
tung, Tachykardien
= jede Pneumonie bei Bettlgerigen sollte an eine Lungenembolie denken lassen

Diaq: 1. Anamnese (Prdispositlonsfaktoren) und 1\llnlsche Untersuchung

2. EKG: MCGINN-WHIT~Syndrom = Sl-QIII-Typ (tiefeS-Zacke in Einthoven I Und Q-Zacke
in 111), Tachykardie, Rechtsschenkelblock. ST-Hebung in 111 u. term inal neg.T in 111. P-
dextrocardiale (berhhtes P >3 mm)
3. Rntgen -Thorax: Auftreten von "GefiOcken" bis zur ''Hilusamputation" und Transpa-
renzzunahme, betroffen meist die Unterlappen (re > II). einseitiger Zwerchfellhochstand
und verminderte Exkursionen, evtl. kleine Plattenatelektasen, dilatiertes re. Herz.
Aber oft auch nur Normalbefundi
Spirai-CT- od. MRT- Angiographie (auch DSA od. Pulmonalisangiographie); Nachweis
des Verschlusses als properative Diagnostik notwendig
4 Labor~ DDimere (Abbauprodukt des Fibrins) erhht, Blutgasanalyse: Abnahme des
C02 (Hypokapnie) wegen der Tachypnoe, Abnahme des 0 2 , normale Bli;tgase senlieen
eine Lungenembolie jedoch nicht aus.
5. Perfusionsszintlgraphie und Ventllationsszintigraphie (auch lnhalalionsszintigraphie
genannt) der Lunge (sog. Kom bilunge) zeigt beweisend d(e Verteilungsstrungen
6. ZVD: steigt durch Ruckstau in das Venensystem an
7. Echokardiographle (evtl. auch transosophageal) zeigt Dilatation des rechten Herzens
8. PulmonaHsangiographie und Rechtsherzkatheter: Beweisender anglegraphischer
Nachweis einer Embolie mgl.. Messung des Pulmonalarterlenmilteldruckes (phys. 10-20
mmHg), steigt ab Schweregrad II an und erreicht 25-50 mmHg, kritisch: PA-Druck >30
mmHg (Katheter ber die Armvene einfhren\, ber V.femoralis knnten zustzliche
Thromben verschleppt werden)

!her: Notfallmanahmen: Sedierung :und Schmerzbekmpfung (z.B. Oolantin. Diazepam i.v.).

0 2-Nasensonde, halbsillende Lagerung, 5,000 I.E. Heparin i.v. als Bolus, Schockbe
handlung (falls erforderlich Intubation. Beatmung)
Konservativ; Schweregrad I + II: Heparin-Perfusor mit 30.000-50.000 I.E./24h l.v. fOr 7
10 Tage (PD soll das 2fache der Norm betragen), gegen Ende Oberlappend Antikoagu-
lation mit Vitamin-K-Antagonisten (Cumarine nach Quick/INR dosiert: Phenprocournon,
Marcumar" od. W arfarin, Coumadln"') beginnen und fOr 36 Monate fortfhren. Alternativ
1 x tgl. 175 I.E./I(QKG des niedermolekularen Heparir s Tinzapann [innohep'j s.c, fr 1
Wo. und bereits am 2. Tag bertappender Beginn mit Cumarin-Derivaten.
Schweregrad 111 IV' systemlsc'he Lysetherapie oder lollale Kathetertyse (gleichzeitig
Pulmonalisan.giographie) mit Suepto-, Urokinase, rt-'PA (Aclilyse~) oder APSAC (als
Kurzzeitlyse Ober 6 Stunden od. Langzeitlyse f()r mehrere Tage entspracherd der Klinik
des Patienten unter stndiger Kontrolle des Gerinnungsstatus), anschlieend Vorgehen
wie oben (Heparin, Cumarine).
Operativ; lnd: Stad. IV. Stad. l tt wenn mit konservativer Therapie nicht 10nerhalb der
ersten Stunde beherrschbar
 Allgemei ne Kom plikationen Seite 33

- lnterventionell: VersUch der EmhoiUsfragmentation und Ernbolektomie rn1t Pulmonalar-

terien-Saugkatheter von der v.remoraJls aus
- Mit Einsatz der 1-jerz-Lungen-Maschine: Op nach Scharf u. Cooley, extrakorporaler
Kreislauf zuerst ber A.*VJemoralis oder V.jugularis, Sternotomle, elttrakorporaler
Kreislauf jetzt ber V.cava inf. Und AJemoralis, Ernbolektomie mittels Saugkatheter,
Fogarty-Kalheter oder Fasszange
- Ernbolektomie nach Trendelenburg: wenn Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine nicht
mglich: kurzzeitiges Abklemmen des Tr.pulmonalls, Erffnung der Arterie und Absau-
gung/Entfernung des Embolus
- Bei rezidivierenden 'Embolien und auch bei akuter Op: Einsatz eines Sch irmchens in
dJe V.cava lnf. (Schirm oach GNTHER, Spinne nach GRE6NF1ELO c> Einsetzen ber ei-
nen spez. Katheter) oder V.cava Doppelkammklemme von auen (ADAMSDEWEESE-
Kiipp) unterhalb der Nierenvenen c> verhindert Durchstrom von Thromben aus der un-
teren Krperh lfte und den unteren Extremitten (Blut kann aufgrund der Kammform
noch durch die V.cava strmen)
Postoperative NachbehandlUng wie oben (Heparin, Cumarine)
Prog : Stad. 1lf -r lV haben eine ernste Prognose. Gelingt die konservative Therapie nicht, ist die
operative Therapie mit einer Letalitt von 50-60 % behaftet.
Wichtig ist die Rezidivprophylaxe (Rezjdive sonst in 30-70 % d.F.), mit einem V.cava-
SchTrm Rezidiv nur noch in 3 % d.F.

Kompl: Entwic~lung ei nes Schocks, Rechtsherzversagen durch Gefgedilatation ~ Tod

ARDS, irreversible respiratorische Insuffizienz, irreversible Schockniere
Atelektase, hamorthagischer Lungeninfarkt mit Hmoptoe
Entwicklung eines chronischen Gor pulrnonale/puirnonale Hypertonie

Proph: Jede Immobilisation erfordert konsequent eine Thromboseprophyl axe mit 3 X 5.000
LE./Tag (alternativ 2 x 7.500 I.E.) Heparin s.c. od, 1 1< tgl. mit nie<:lermolel<ularern Hepa-
rin s.c. (3.000-5.000 t.E.anti-Xa /Tag., je nach Herstelleranweisung), z.B. Enoxapann
[Ciexane'i. Nadroparin [FraxJparin"'l. Certoparin lMono-Embolex" NM) sowie Antithrom-
bosestrmpfe fur der Beine. lmmobHisation immer nur solange wie nti g!
Nach einer Lungenembolie: Rezidivprophylaxe mil Cumarin-Derivaten fr 3-6 Monate
(Ziel; Quick 25-35 % oder Laborwert INR = 1nternational oormalized ratio = 2,0-3,0), bei
Risikopatienten (z.B. AT-111-Mangel) evtl. lebenslang u. ggf. V.cava-Schirm.

DD: Akuter Myol\ardinfatkt, Angina pectoris, akute Aortendisseldion, PeriKarditis

- Pneumothorax, Lungendem, AsthmaanfalL Pleuropneumonie
- Hmoptoe anderer Genese (Bronchialkarzinom, Tuberkulose, hmorrhagische Bronchitis.
Lungenabszess. Goodpasture-Syndrom)
- Geburtshilfe: Fruchtwasserembolie = bergang von Fruchtwasser in die Blutbahn der Mut-
ter whrend od. kurz nach der Geburt liber erffnete LJterine Venen, im Bereich der Plazen-
tahaftstelle o Aktivierung intravasaler Gerlnnung, Vasokonstrlktion, anaphylaktische Reak-
tion , Verlegung der lungenmikrostrofl]bahn
- Psychogene HyperventilatiOn

DIABETES MELLITUS IN DER CHIRURGIE

Svn: ..ZuckerkranKheit", ICD - 10~ Typ 1= E10.-, Typ 11 = E 11.-
t: Eintellunq nach WHO, American Dfabetes Associat1on (1997) und Expert Committee on the
Diagnosis and Classificalion of Diabetes Mellilus ( 1999}
1. Diabetes mellitus Typ I (fr1lher Juveniler D.m. od. lOOM "' !nsulin-f!ependent giabetes
mellitus genannt). 10 o/o d.F ., Destruktion der 6, zellen der LANGERHANS..Inseln
- autoimmt.mologisch: z.B. Autoantikrper gegen tnsetzellen, Insulin, Glutamatdecarb-
oxylase, Tyrosinphosphatase od. geneilsehe Faktoren (Assoziation rnlt fiLA DR3. DR4,
95, 98 und anderen Autoimmunkrankheiten), selten auch idiopathisch
Seite 34 Allgemeine Komplikationen

Sonderformen: LADA (latent autoimmune .Qiabetes in i!dults = Typ I mit sptem Mantfes-
tationsalter). "Brittle-Diabetes" = extrem instabiler und schlecht einstellbarer Diab. Typ I
2. Diabetes mellitus Typ II (frher NIDDM = non-!nsulln-Q_ependent Q_iabetes mellltus ge--
nannt) meist mit Adipositas (hufigste Form. mit zustzlichem Risiko durch die Adiposi-
tas , ,Wohlstandskrankheit". metabolisches Syndrom), 90 % d.F .~ auch ohne Adipositas
mgl. = normalgewichtiger Pat. (dies sind oft aber auch LADA-Formen)
3. Andere spezifische Forrnen:
- Genetische Defekte/immunologisch: auf Chrom. 7. 12, 20 (alle frher MODY !!!aturity =
Qnset giabetes of the young bezeichnet). der mitochondrialen DNA der 8-Zellen. Insulin-
resistenz Typ A, antl-lnsulln-Rezeptor-Antikrper. sekundre Folge bei DOWN- (Trisomie
21), TURNER- (45 XO) od. KLINEFELTER.Syndrom (47 XXV). PRAOER-WILLI-Syndrom
(Chrom. 15), FRJEORtiCk-Ataxre (Chrom. 9). dystrophische Myotonie (Chrom. 19). Stiff-
man-Syndrom
Endokri nopathien (Ausschttung kontrainsulinre~ Hormone): CUSHJNG-Syndrom (Giu-
kokortlkoide), Phochromozytom (Katecholamine), Akromegalie (STH), Hyperthyreose,
Glukagonom, Somatostatinom, Aldosleronom , autoimmun-polyglandulres Syndrom
- Krankheiten des exokrinen Pankreas mil Untergang von Pankreasgewebe (chronische
Pankreatitis, zystische Fibrose, Karzinom), fortgeschrittene Hmochromatose (Elsen-
spelcherkrankheit), Iatrogen~ operative Pankreatek:tomie (z.B, Wegen Pankreaskarzinom)
- Infektis ~ Pankreatitis, kongenitale Rteln, Zytomegalle, Parotitis epidemica (Mumps)
Medikaments~ Glukokortlkoide, Kateoholamine/-Sympathomimetika, Thiazid-D1ureti-
ka, Schilddrsenhormone, Diazoxld, Phenytoln, Pentamidin, o-lnterferon
. Malnutritiv-bedingter Diabetes (3. Weit, Proteinmangel)
4. Schwangerschaftsdiabetes (Syn: Gestalionsdiabetes); 3 % aller Schwangeren betroffen,
dieser sistiert jedoch Ld.R. nach der Schwangerschaft wieder

Epid: Geschtzt 4-7 o/o der Bevlkerung ln Deutschland/Europa/USA haben einen Diabetes melli -
tus. in Deutschland etwa 4 Millionen betroffen.

Die Gefhrdung des Patienten ist im wesentlichen von der Ausbildung und Ausprgung
sekundrer vaskulrer u neuropathischer Strungen und Ihren Komplikationen (s.u.
bersicht zum Risikopotential) und somit von der Gte der Dlabefeseinstellung in der ver-
gangeneo Zeit abhangig. Wefterhin mssen akute Entgleisungen des GluKosestoffWeChsels
sowie des Wasser- u, Elektrolythaushaltes sicher ausgeschlossen sein

Tabelle: bersicht Ober Diabetes mellih.Js Typ I und II

Typ-I-Diabetiker T yp-li-Diabetiker
Verteilung I0% der Flle 90 % der Flillc
I nsulinmangel absolul relativ I Insulinresistenz
M anifestationsa lier 15.-25. Lebensjahr >40. Lcbclll>jahr
Beginn oft rasch schletchend
tiologie Auloimmuncrkrankung, Ak gegrn lnselzel- lnsulinrouptordtfckt, lnsulinresistcnz.
len, Insulin u!;W., gcncltschc Faktoren bertmilhrung mit AdiPQsilas
8-Zell~n auf <1 () % vetotinden ka~rn verminden
Krperbau asthenl,;ch meist adiptls I py.knisclt
.Plasml!insulin niedrig bis fch lcnd normal bis erhh~
Stoffwechsellage lobt I meist ~labil

Ketoseneigung hoch gcring, eher ~YI"'ffS1110la~ Dehydrala-

tlon
Ko mplikationen 11Uitlnome Neuropathie HYJl(lvOJlimie
lnsuJintheraple insullnpfiichtig ntlr beiErschpfung der Insulinreserve
uod periopurativ

Kiln : = lydipsie),
Ein (unbehandelter) Diabetes mellitus kann Polyurie (Giukosurle), vermehrter Durs.! (Po-
Dehydratation, Gewichtsabnahme und Leistungsminderung verursachen
 Allgemeine Kompli.k ationen Seile 35

=> Ein behandelter ("'gut eingestellter) Diabetes mellitus verursacht keine Symptome
~ Cave: Hypog lykmie (EihJtglukose <50 mgldl) bei z:u hotter Insulindosierung q Sympto-
me knnen Zittern, Hungergefhl. Kaltschwel(1iglleit, Blsse der Haut, Tachykardie, Koor-
dlnatlonsstrungen, Doppelbilder und Bewusstseinsstrungen bis zum hypoglykmischen
Koma sein

Abb: bersicht zum Risikopotential des Diabetes mellitus

MAKROANG IOPAT HI E
MIKROANG IOPATIIIF.
Arteriosklerose
Arltrlell~ Hyperlllnle Allgeme.i ne Gewebsiscb mie. Gnngr.'!n
Myo~rdinfurkt Nepbrllpatbie
Zuebnle Durchblutungsstrungen Glomerulosklerosu KIM~IELS't'tEt." Wn.SON
Periphere rtcrillc Durch blutungs.~trungn Albuminurie, Hypoalbuminamie
Plazenlamindefllert\Jsion Retinopathle
Ollngrlin (,.diabeti,.",her fu")

ELEKTROLYT- UND l NTRAOt>ERAT IVE IIYPOGLYKM IE

VOLUMJ!:NVERSCHIEBUNG E:S
Hy1okallilmie, Phosphatvtrlust HYPERGLYKM IE
l'lydipsie. Adyoamit
Osmotische Olurest ProteinglykosiiJerung
II YP~'olamie, Exsikkose Gesteigene Blutviskositt
llyperriskosltiit Erhhte Gerinnbatkeil
Mikto7.irkulationsstrungen J-lbA l c er'hQhl die S~uer~toff:
affinitllt ~ GewebehyPoxie

DIABETES MELLITUS
II
INFEKTIONEN
Vermindert Aktlvitilt drr I nfekht hwchr
Homwcgintl!ktion. Pycloncph ritidcn
Wundh~ilung$sl ru ngen
I ICETOAZIDOTISCHE STRUNGI':N
Metabolische Azidose, Ketonkrper
Hyperllpazidnue. Fellleber
Erh6h11g der Blutviskositt
Polyurie, Hypovolllmie, Ol igune
DIA8ETI.SCHE POL VN EUROP.H HIE Abdominelle Best11werdel1
('I'$Cudoperltonitls')
Autonornts Nerv<>n!)ltern Bew ustsein..Uirungen l,lis hin zum
HyJ>otonie, orthostiHil>clu: D)"irL-gulatiQn ketoil7.idotischcn Koma
Kardioneurop thie mH fr<~qucnzstarre.
Ruhctachykardi<
HYPEROSMOLARESTRUNGSN
Kard iorcspiratomchc ln sul'li:rienz
scr h~susm111 i 111n1~s11Iruns I!;J u;<!Sive Hyp rglykUmio
G-o~stropurc;;c Osn>otinl!e Dlure~Je
Obstipution oder Diarrh oc P!>lyurill-, Exs(kkos<>
Btasenentlcerunssstntngeo Bewu5stseinsstrungen
Olasenatonie, berlau!blas< Zerebrale Krnmpfimllle
Po.tenxstrunsen
Dyshldro,;i!l. lrophl<ch Stllrungtn DlABETISC HE LAKTAZIDOSE
Auffiillige Unruhe
S~nsomotorl~che Ncuropatbi e
Gastrom11:1>tinale Beschwerden
Hypaslhrair u. Parnsrhc'S ien (strumpffi!rtrllg)
Ge fahr bet der Ther, m1( Btguanlden oder bei
Trophische Strungen dt'S Integuments venninderter Gewebeperfusion
M~lum pe.rforans pedis
Seite 36 Allgemeine Komplikationen

1. Anamnese: Diabetesdauer, Diabeteseinst.ellung, DilfOhrung, kardiale und andere Vor-

erkrankungen, diabetische Komplikationen, orthostattsche Probleme. nachtliehe 01
arrhoen, Potenzstrungen. Ruhetachykardlen, Hyp- oder Parsthesien (z.B. 'burning
feet'), Medikamentenanamnese (Kortlkosteroide. Diuretika. SchilddrOsenhormone. stro.
gene)?
2. Klinische Untersuchung: Gefstatus, trophische und Hellungsstrungeo. Herz-
auskultation (physiologische respiratorische Arrhythmie vorhanden? nein c;:. vegetat. Ner-
vensystem tleeintrchtigt), distaler Vlbrations-1,1. Lagesinn gestrt (Polyneuropathie)
3. Labor: Blutglukosewert (Norm: nOchlern <125 mg/dl) und Uringlukose (qualitativ), HbA1c
(zeigt die Einstellung Ober die le1,2ten Wochen an, Ziel: <6,5 %). Hmoglobin und H-
matokrlt (Dehydratation?), l<reatinin, Harnstoff sowie Elektrolyte, Thrombozyten, PTT.
Quick, Lipidstatus, Harnstatus (Glukose, Albumin, Ketonkrper, Bakterien, Leukozyten)
4 . Bei Verdacht auf StoffWechselentgleisung zusatzfich: Blutglukose (>300 mg/dl oder <50
mg/dl?), pHWart des Blutes (<7,25-7,36?), Ketonkrper (>7 mmol/1?), Osmolaritt (>350
mosrn/1?), Laktat (?8 mmol/1?)
.6 EKG: Hypoxtsohe Schden, frherer Infarkt?, evtl. mit Rhythmusstreifen in tiefer in- und
Exspiration (physiologlscherwerse vorhandene respiratorische Arrhythmie? ~ fehn bei
autonomer Neuropathie)
6. Rnlgen-lhora~. Sonographie des Abdomens (insb. Leber, Pankreas u. Nieren)
7. Ophthalmoskopische Untersuchung (Fundoskopie) zur Beurteilung des Gefsystems

Ziel: Prophylaxe schwerer Entgletsungen des GluJ<osestoffWechsels (properativ, intra-

operativ und ln der Postaggressionsphase), Stabilisierung des Blutzuckers etwas
oberhalb des Normbereiches (Ziel: 150-250 mgfdl)
Properativ: Stationre Aufnahme bei Elektiveingriffen 48 Stunden vor Op.
- Insulintherapie notwendig bei bisher insultnunabhngigem Pat?
~ Notwendig, bei schlechter Voreinstellung = Nchternglukosewerte >200 mg/dt, multi-
plen Verl'etzungen, Verbrennungs- oder Schockpatlent, septischen Infektionen, beson,
ders schwerem od. langdauerndem, geplantem operativen Eingriff, wenn keine baldige
postoperalive Umstellung auf normale orale Ernhrung mglich ist.
- Patienten mit insullnpflichtlgem Diabetes meJiitus und stabiler Stoffwe_chseltage und ge-
plantem kleinem Eingriff: 5%ige Glukoseinfusion mit Zusatz von 20 mva!lf KCI {125
mi!Std./70kgKG) am Mor(len des Op-Tages + Y. bliche morgendliche Insulindosis als
P,ltinsulin l.m" 1!. unmittelbar postop. und '/. am Abend des Op-Tages.
- Patienten mit lnsuUnpfllchtigem Dlabetes melfltus und labiler StoffWechsellage oder ge-
plantem, sehr lang andauerndem. schwerem Eingriff: 5%ige Glukoseintusion mit Zusatz
von 20 rnval/1 KCI (125 mi/Std./70kgKG) + Altinsulin kontinuierlich per Infusionern i.v.
0,5-2 EJStd. Oe nach Bedarf, bei besonders schweren Fllen bis zu 2-6 E/Std.), mg-
lichst schon einen Tag vor der Op beginnen.
tntraoperatlv:
- Stndliche Bluf.2uckermessung Intraoperativ
- Strenges intra- u, postop. kardiales Monitaring (insb. bei autonomer Neuropathie)
- Therapieregime: siehe properativ
Postoperativ; 6stundliche Blutzuckerkontrollen (ln den ersten 24 Std. post operatlonem),
auf mgl, Mfktlonsstrungen, Blasenatonie. EKG-Veranderungen, Verschlechterung be
stehender arterieller Verschlusskrankheit und auf Wundheilungsstrungen ach ten,
Behandlungsregime wie pr-/intraoperativ durchfhren, bis der Patient wieder normal
essen und trinken kann.
Allg~meln: Blutzuckerspilzen (>250 -300 mg/dl) knnen mit 4-B E Altinsulin I.m. abgefan-
gen werden, Indika tion zur Low-dose-Heparinisierung grozgig stellen.
ln der partoperativen Phase sind hypogl ykm ische Zustnde besonders gefhrlich ~
mglichst keine Werte <100 mg/dl, wegen Gefahr der schnellen Entgleisung Bei Hypo-
glykmie sofortige Glukosegabe i.v. bzw. Glukoseinfusion erhhen.
K-Ind. fr Operationerr. schwere Ketoazidose, hyperosrnolare Strung, Laktazidose od_
dlabetisches Koma (Op fOr mind, 3-6 Stunden hinausschieben und Stabilisierung des
Pat durch Rehydrierung. Insulinsubstitution. Kaliumsubstitution und Azidoseausgleich)

Kompl: Neben den dekompensierten Stotlwechsellageo (s u. bersicht) ist insb. bei und pach
 Allgemeine Komplikationen Seite 37

Operationen auf vermehrte Komplikationen zu achten durch:

Wundheilungsstrungen, Wundinfektion, DruCktsionen, diabetisches Fusyndrom
Harnweginfekte, Blasenatonfe. berlaufblase, Niereninsuffizienz
~ Kardierespiratorische Insuffizienz. Gastroparese
Mikrozirkulationss\rungen, \hromboembolisnhe Komplikationen, TtA - Apoplexie, Myo-
kardinfarkt
Ein verminderter Insulinbedarf (Cave: Hypoglykmien) besteht nach Extremittenampu-
tatlon, Entfernung septischer Organe. Adrenalek!omie, Hypophysektomie, Sectio caesa-
rea
.. Schwangerschaft: Embryofetopathla dlabetica, Herzfehler, Riesenkinder. Lungenreife J.

bersicht ber d iabetische Stoffwechsel entaleisunaen

Oiabetische Ktoa~idos~ llyptro~molares Syndrom l"nktaJ;idose

Bevortugte Patienten bekannter Diabetes, in I.S%
erst111anifoS1a1!un Typ 1-
Dinbctes, Drittle-Diabetes
ManifestationsaUer jede~
Beginn innerhalb von 24 Std .
Auslsende Ursachen Infekte, Oi" tfehlcr
lnsuflndosisr~duktlon
Vaskulre Erkrankungen
(Infllrkt.Apople ie. Gangr'dll)
Endollduc Faktoren (Hy
pcrthyreose.Gravidil~t)
Mcdibmenlc (K<Irlikt>i.Jc,
Diuretika). Alkohol
Symptome Polyurie. Polydipsie. llypo-
vol!lmi e, Hyp<ltension Ta-
chykardi~. llypokalimie
SpltG Oligurie, Bewusst
seln$Sirungen, abdonuuel-
le Otoschwcrdtn (Pscudn-
peritonitis diabetica). Apfel-
oder Azetongeruch
Atmung V<rticn, Kusmtaul
lllut2urlter 400-8(1() m!Vdl , scltcoo mehr
Ctukosur ic +>
Kern~~nlligung +++ (> 7 mmol/1)
lur-pH <7,30
l'lsnoltlka rbo nu t < 15 mmol/l(t-mlcdrigl,)
I :khtt erhht
Strumo~ouolaritt erholt!
Komplikationen Konut
Mufig Erstman1f~$tation de3
Diabetes ~40 % d.F.),
Typ-11-0taDetes. Adiposilll5
>50 Lj.
1-14 Tage
!;X2es~. Kohlenhydral2llfuhr
in~dquatc FIOS~>igkeltszu-
fuhr
lofekte
Ditfehler
lnsulindQsisredullllon
Thia:dddluretika
Langsame Entwicklung
Polyurie und Polydipsie
Rxslkko'c
llewosstscin3strunJ!cn
L.erebrale 'Krdmpfanr.lllf
lllmdruok notmotlln
nnr""'l
>600 bis ber I()()() m!Vdl
t ~
keine hisleieilt ~
7.35-7.45
> 18 mmol/l(nomtlll)
nomoal bis lcocht erhht
star k trbObt (>350 mosm/1)
Koma. Rhabdoonyolyse
Diabelikt:r mH zustzlicher
Herz-, Kreislauf-, Lungen._
Leber-, Nierenerkrankung
jedes
innerhalb von 24 Std.
Krankheuen mh verminder-
ter Gcw~bepcrfusi1.1n
<:- anaerobe Glykolyse
Sch,vere Lt'bererkrankungen
Gcnernlisiene Krampfan fl-
le, AlkoholintOJukation
Malignom~
Blguanlde
Gastroinu:.<unalc Besdtwcr-
den, Muskelsohmen:en
ltntr:~ln<'rvse Strungen
Aulliilli~c Unruhe
llypolonoe
verstrkt, Kll.. smaul
wechselnd hypo-lhy(lerglyk.
keine
keine
<7,25
< 10 mmol/1(sehr niedrig)
stark erhht (>6oS mmol/1)
normal
Koma

WASSER- UND ELEKTROLYTHAUSHALTSTRUNGEN

Strungen im Wasserhaushalt:
t<lin: =:. Dehydratationen: verminderter Gewebeturgor, trockene Haut. ausgetrockne1e Schleim-
Mute, Abnahme des Krpergewichtes, erniedrigter ZVD, Blutdruckabfall, Tachykardie ,
Hmokonzentratlon.
Seite 38 Allgemeine Komplikationen

= Hyperhydratationen: gesteigerter Gewebeturgor (deme), ZVD erhht, Blutdruckerh-

hung, als KompliKation: alveolres Lungendem, Steigerung des Hlrnc;lrucloies,

Tabelle: bersicht ber Ufsachen und Therapie zu Strungen des Wasserh~ushaltes

Dehvdratation

hoton~ O~hydrautllon Hypertone Oehyclra!Cion Jtypotone ()ehydntlalion

Au>lse.ndc Erbrecheo, Durchililie Fehlendes Dmagettlhl (mnn Gestne Osmorcgulation
Ursathen Magen D~rm-Droinagen gelnde Wasserzufuhr) Natriumverluste bei
Darmfisteln, Stomata Fieber, Nebennieren rlncle 11 in~~~ 0:
Blutverlust Diabete$ insipidu~ Dfurctika
Osmotische Diurese Diabet<-s mellitiJs (osmotische Un,.urelt-hende Naltfuhr
N~phrop~rhie mit Saln<'rhJSt Diurl!$e)
Saluret ika H)'JltrkalzHmie
Verbrennungen l'o'lyurie bei Nier\:ninsufl'll.icnz
Natrl.um normal erhOht erniedrigt
Bestand vermind~rt eslllnd normal od. ve.nninden Bestand vermmden
Osmotllilit normal gcstei gert vermindert
ECV vennioden vernunden vermindert
ICV normal verminden crbht
Tfteraple Au~gleich mit 0,9"Atiger 5%ige, Glukoselsung od. Ii ypenone Eldu:rolytlllsung
NaCl t>d. Vlldektrolytlsung 11albelektrolytLaevulose-
Isung
Hvoerhvdratation .
Isotone Hyperhydrullllion llypertone Hyperhydratation Hypot. Hyperhydratation
AusliSseode berinfusion phy~lologischcr Exzessive Na-Zufuhr berinfusion (.1-.B. Gluku
Ursachen Kuehso lzlosUI1S CONNSyndrom se--Lsung)
Niercninsufli~icrtz CUSHINGSyndrorn lnadBquate ADH -Sel<rctron
llyperaldosreronisrnus Chron. Stcroidgabe Nephropathie mtOiigurie
HerzinsuOizrenz Ntphrotisches Syndrom
J1epatopathic ~Jerz od. Leberinsuffizienz
Hypoprolcmlimc 0111 Verdllnnungssyndrom
IIypolhyreost
NNR -ln~uffi1.ienz
Natrium normal erhht crmedrigt
Bestand erhoht Bestand gesteigen Best. normal od. gesteigen
OsmullitlU normal gesteigen vermlnden
ECY erhht gesteigen erhht
ICV nom>al vermindert ~rhht

'fhcrapic W1!58erzufuhr vennindm Reduzierung der Na~ufuhr R.e.duozi~rung der Z\rfl.rhr von
DIUretika, Herzglykoside Natriumfreie Lsung~n f Salure- freiem Wosser
ggf. Hmedialyse tlka D<Ureuka. Her1.glykoS~de
~,:gl: H~modialyse ggt: HUmudi~lysc

Strungen im Elektrolvthaushalt;
Et!g : # Natrium-Haushaft korreliert eng mit dem Wasserha ushalt (s.u.)
:# Kalium-Haushalt
Hyperkalimie bei Niereninsuffizienz, ausgedehnten Weichteiltraumen, langer Ischmie
von Extremitten, Transfusion berlagerter Blutkonserven, Spironolaclon-Medikatfon.
Kataboler Stoffwechsellage. Azidose, lnsulinMangel
Kiln: Herzrhythmusstrungen jeglicher Art, Kammerflimmern, Herzstillstand
Ther: Indiziert bei Werten >6 mmol/1 c:> Kaliumrestriklion, langsame InfUsion v. 500 ml ei-
 Allgemeine Komplikationen Se1te 39

ner 10%1gen Glukoselsung + 10 E Normannsulin (verschiebt Kalium in die Zellen), lo-

nenaustauschharz.e per os. als ultlma raUo bei schweren Fllen Hmedialyse
Hypokalimie bei perloperativen Verlusten gastrointestinater Sekrete, Alkalose, postope-
rativem Hyperaldosteronfsmus. in der pofyurischen Phase eines Nierenversagens, unzu-
reichender Substitution Im Raflmen einer InfUsionstherapie
Kiln: Adynamie, Hypomotilitt des Gastrointestinallraktes, Lhmungen der Blasen- und
Darmmuskulatur, Herzrhythmusstrungen
Ther. 100200 mmol Kaliumchlorid Ober 24 Stunden fCir t mmol Serumkaliumausgleich
notwendig (Cave: Maximaldosis 20 mmoi/Std!)
H Kalzium -Haushalt
Hyoerkalzmie bei Hyperparathyreoidlsmus, maltgnen TUmoren. Immobilisation
Kiln. u. Kompl: OrgankaJ:zlnose. hyperkalzmische Krisen mit Polyurie, Erbrechen, EXSik-
kose, psychotischen Erscheinungen, Nlereninsuffizienz. HerzrhythmusstrUngen, Somno-
lenz bis hin zum Koma
Ther: Forcierte Diurese mil Furosemid und bis 5 lfTag 0,9%ige NaCi-lsung, dazu
Bisphosphanale
Ber Therap1ereststenz: Calcltonin 4- bis 6x pro Tag 100 l.E., evtL auch Zytostatikum Ml-
thramycin
Cave beim Einsatz von Herzglykosiden und Thlaziddiuretikal
Bei Niereninsuffizienz Dialyse mit verstrkter Phosphatelimlnierung.
HvQOkalzamte bei akuter Pankreatitis. Malabsorptionssyndrom. Hypoparathyreoidismus
Klin; Tetanie, psychische Strungen, Hautvernd'erungen
Ther: Kalzium und Vitamin D fr einige Tage, schwere F~lle 1-2 g Kalziumglukonat i.v.
entsprechend dem Bedarf und unter Laborkontrolle
11 Magnesi um-Hausl:lalt
Hypomagnesimte bei postoperativem Malabsorptionssyndrom. polyurischen Strungen.
parenteraler Ernhrung
Klin: Muskelkrmpfe. Oarmspasmen. Herzrhythmusstrungen
Ther: Magnesiumsubstitution
Hypermagnestmie (selten) bei Niereninsuffizienz. Diabetes mellitus
Klin : Muskelschwche. Atemstrungen. Erregungsleitungs$\rungen des Herzens
Ther; wi e bei HyperkaiTmie

DEKUBITUS
Syn: Druokgeschwllr, Dekubitalulkus, ICD-10: L89.9-

t: - Schwere Grundkrankheit (Paresen, Schock, Koma , Polytrauma), aUemultimorbide Pat.

- Bettlgerige, gelhmte (apoplektischer Insult, QuerschnittJhmung) lmmollile Patienten
- Mazeralion der Haut dureil Feuchtigkeit (Stuhl- u. HarnInkontinenz)
- Langdauernde chirurgische Eingriffe
- Prlldlsp.: vorbestehende Durchblutungsst rung, Diabetes mellltus, Polyoeuropathle.
Exsikkose, Kachexie, Anmie, t=lwelverlust

Path: Allgemein: verminderte Schmerzempfindung und/oder verminderte Spontanbeweglichkeit

Aufgrund -einer lngeren Druckbelastung (>2 Stunden) kommt es zur ischmischen
Nekrose der Haut und/oder des darunterliegenden Gewebes c;. Grundlage jeglicher The-
rapie tst die Druckentlastung zur Wiedererffnung der Arteriolen und Kapillaren (der art.
Kapillardruck betr.gt ca. 30 mmHg, die Druckbelastung darf nicht hher sein als dieser
Wert, idealerweise sollte der Auflagedruck noch unter dem vensen DrUck liegen "' <12
mmHg)
Flchenhafte Rtung, dann UlzeraHonen mit schlechter Granulations- u. Heilungstendenz
Heilung: verluft Ober 3 Stadien: Reinigung. Granulation. Epithelialis1en.mg
Seite 40 Allgemeine Komplikationen

Lok insb. ber Knochenvorsprngen: Os sacrum u. Steibein, Fersen , Trochanter

major (fnsb. bel go Selten Iagerung), Schulterbltter, Dornfortstze der Wirbelsule. Mal-
leolen, Epikondylen der Knie- und Ellenbogengelenl<e. Ellenbogen, Hinterkopf

Epid: 7 % aller hospitalisierten Petrenten entwickeln einen Deliubitus (je nach Patientengut und
abhngig von der Grunderkrankung 1-11 % ).
Kiln: ~ Gerteter Hautbezirk (nicht wegdrckbar) als Alarmsignal, schmerzhaft
=> Ulzerationen. ftider Geruch

StadTurnt Umsetuiebene Hautrtung bei intakter Haut

Stadium U: Hautdefekt mit freiliegendem Subkutangewebe
Stadium lll: Defekt um fasst alle Weichteilschichten (Cutis, Subcutis, Fett- und
Bindegewebe, Muskeln. Sehnen oder Bnder sichtbar)
Stadium IV; Defekt umfasst zustzfich auch den Knochen

Diag: 1 Anamnese (Grunderkrankungen) und typisches klinisches Bild

2. Rntgen: vor operativer plastischer Deckung BeckenObersrcht zum Ausschluss einer
Osteitis und Beurteilung von Skelettdeformitten. periartikulre Verkalkungen
3. Ultraschall-Doppler mit Verschlussdruckmessung der Knchelartenen (bei systolischem
Druck <50 mmHg nur geringe He11ungschance bei Fersendekubitus =!> ggf. gefchtrurgi-
scher Eirtgriff erforderlich)

T\'ler: Konservativ: DRUCKENTLASTUNGI (hUfiges Umla,gem alle 2 Std_, Polsterungefl,

zuschneidbare Schaumstoffe, Fersenrlnge/"kappen , Watteverband, Gelklssen, Spez.lal-
matratzen, pneumatische Matratzen, ClinltmnMikroglaskli9elbett)
Palienten mit Sakralulzera sollten in 30 Schrglage (nach SEtkER) mit Schaumgummi-
elementen gelagert werden (nicht komplett auf der Seite[= so], um die Trochanterregion
nicht :z:u gefhn;len)
Thromboseprophylaxe 'bei immobilen Patienten
Tupfungen mit Povidon-lod (Mercuchrom) und trockene Verbnde oei oberflchlichen
Lsionen
Lokallherapie: Entfernung von Nekrosen
- Eitrige und fibrinse Belge knnen mit protaolytischen Enzymen (Varidase'L. lruxoi'~N)
entfernt We(den
Hydrokolloidplatten (.z.B. Varihesive01, Comfeelt, .o bilden eine feuchte Kammer) und
keimreduzierende Manahmen durch Splungen mit Ringer-Lsung oder mit Biguanid-
Antlseptikum (Lavasept\") od. Polyvidon-iod (z.B. Betaisodona" ) q Wunddesinfizienzen
beeintrchtigen aber die Wundheilung u. sollten daher nur begrenzt eangesetzt werden
Granulationsfrderung: z.B. mit Perubalsam (Decub~tan<ll). neu tst ein PDGF-Gel (Piate-
let Qerived Growth Eaotor, Becaplermin, Regranex M 0,01%, sehr teuer) od. auc11 mit
VakuumversiegeJung des Wundgebietes mit einem Schwamm-Fliensystem mgt.
Bei infizierten nicht heilenden Problemwunden auch sog. ..Biochirurgie" durch Einbrin-
ror
gen von sterilen Fliegenlarven (Lucilia sericata) jeweils 3 Tage mgl. Diese verftOs-
s!gen die Nekrosen durch ihre Verdauungssekrete und stfmulieren die Wundheilung.
Kohlensurebder als physikalische Lokaltherapie mgt
Operativ: Iod: Oekubitatulzera des Stadiums 11 t und tV
Nekrosektomie. Umschneidung und plastische Defektdeckung (La..ppenpla!itik mfl
muskulokutanem Lappen, z.B. glutealer Rotationslappen), evtl. in mehreren Slt2:ungen
nactJ Ausbtldung von intaktem Granulationsgewebe. Perloperative Antibiotikaprophylaxe
i.v. mit einem Cephalosporin {z.B. 2.0 g Cefotaxim, Claforan ' ) + Metronidazol (0,5 g
Clont1' )

Prog: Abhngig vor der Sorgfalt der Pnege.

Kompl: Fortschreiten des Krankheitsprozesses ber mangelnder POege

 Allgemeine Komplikationen Seite 41

Im Stadium 111 und IV drohen septische Komplikationen

Stadium IV: Entstehung einer Osteomyelitis
Sptkompllkation: Entwicklung eines Narbenkarzinoms

Proph: Regelmiger Lagerungswechsel bei bettl,gerigen Patienten (alle 2-4 Std.), sorgfltlge
Pols1erung gefhrdeter Stellen und Vermeidung von Falten der Unterlage usw., regel-
mige Kontrolle gefhrdeter Hautstellen (auf nicht wegdrckbare Rtung achten)
Regelmige Pnege der Haut mit spez. Hautpflegemitteln (z.B. PC 30 V,.), insb. im
Stadium I des Dekubitus wichtig
Keine dauernde Nsse~ sorgfltige Hyg1ene bei Kathetern und Defkation
Bei Risikopatienten (z.B. Querschnittsgelahmten) frOhzeitig Spezlalbetten: Stryker-Bett
(Sandwtch-Bett), Clinltron:.Bett oder Luftkissenbett (Wechseldrucksysteme)

00: - Ulcus cruris aufgrundeiner chronischen AVK am Fu/Ferse

- venses Ulcus cruris
- Malum perforans bei Polyneuropathie (insb. bei Diabetes melli tus }
Seite 42 Spezielle Infektionen in der Chirurgie

SPEZIELLE INFEKTIONEN IN DER CHIRURGIE

TETANUS
Svn: Wu ndstarrkrampf, IC0-10: A35
t~ Clostridium tetanl, sehr widerstandsfhi ger Anaerobier (grampositives, sporenbildendes
Stbchen) mit ubiquitrem Vorkommen, bevorzugt in faulem Holz, feuchter Erde, Tierkot
(auch lm Darm des Menschen) od. an Pflanzen. Oie Sporen knnen monatelang berleben.
~ Der Erreger Clostridium tetani produziert Neurotoxine (Tetanospasmin, Tetanolysin ), die
von der primren Wunde ber d. Axon/Nervenscheide retrograd zu den Mol oneuronen
Im Rckenm~rk u, Medulla(Hf{r111ervenllerne (auch Ober Blut- und lympnweg mgt.) ge-
langen u. dort zur Aufhebung der RENSHAW-Hemmung fhren c::> erhhte motorische Ak
tlvittsbereitschaft, Tetanie der Muskulatur bei Kleinsten Reizen (z.B. Getausche, Be-
rhrung)
bertragunqsmodus: Jede Wunde kann Eintrittspforte sein, besonders gefhrdet sind
tiefe Wunden mit Fremdkrpereintritt Kammer- und Taschenbildung, Gewebetrmmern
und Nekrosen sowi e Verbrennungen. Auch jahrelang 1nkorporierte Fremdkrper knnen
SpoFen beinhalten, die bei einer Fremdkrperentfernung dann freigesetzt werden knnen.
Sonderformen: Nabelschnurtetanus (Tetanus neonatorum), Tetanus post aberturn
Iatrogen: Tetanus post operallonem

Epid: o lnzidenz: 15/1 .000~000 Verletzte. durch dle Schutzimpfung in Deutschland extrem sel-
ten (nur noch ca. 10 Erkrankungsflle/Jahr), weilweit jedoch noch besond'e rs hufig ln
den trop1schen Entwicklungslndern vorkommend (ca. 1.000.000 Flle/Jahr)
o Inkubationszeit: 4-14 Tage, Im Durchschnitt 1 Wo. Oe spter der Krankheitsbegfnn, desto
besser die Prognose), auch Spttetanus rnit einer Inkubationszeit von Monaten bis ein
Jahr mgt.
Etlg: Nach EYRICH
Grad 1: Muskelrigiditt, Trismus, Opistholo nus, SchluckbesciHverdel
Grad II: Erhebliche Muskelrigiditt bis fast zur Ateminsuffizienz, kic.hte Krampfneigung
Grad 111: Starke Muskelrigiditt, Atcminsuffrzlenz, generalisierte Kri!mpfc, Kreislautlabilillit

Klin: =) Prodromi: Kopfschmerzen, Schwitzen, motorische Unruhe, MOdlgkelt. Parsthesien 1m

Wundbereich
~ Schmerzhafte klonrsche Muskelkrmpfe: Risus sardonicus (unwlllkrlfch verkrampft
grinsendes Gesicht), Trismus (Kieferklemme). Opisthotonus (Reklination des Kopfes
=
und Oberstreckung des Rumpfes, seltener auch Pleurolhotonus seill., Emprosthotonus
-= nach vorne, Orthotanus :=- gerade gestreckter Rumpf mgl.), allgemein erfolgt die
Krampfausbreitung in kraniokaudaler Richtung, typische Verstr kung durch uere
Rejze (sensible odt;!r sensorische)
=:> Krmpfe der Zwerchfellmuskulatur mit Slngultus, Dyspnoe, Hypoxie, Azidose, Atemlah-
munq
=> Schwindet Schlaflosigkeit. Myalgien und Myopathie, Hyperthermie bis 42. c
~ Herzrhythmusstrungen, arterielle Hypertonie
=> Das Bewusstsein der Kranken bleibt bis :zum Schluss klar
Diag: 1, Anamnese (Verletzung. offene Wunden. Fremdkrper?) und klinische Unlersuchung; als
FrOhsymptom sind schnelle Wechselbewegungen mit dem Kiefer erschwert, es folgt spa-
ter der Trismus
2. Evtl. Erregernachweis im Wundabstrich
 Spezielle Infektionen in der Chirurgie Seite 43

3. Labor: Tetanus-Antitoxin-Nachweis im Serum (tmpfschutz bei >0,1 I.E.Iml)

4. EMG. stndige Aktivittspotentiale (keine silent periods}
Ther: Bei Wundstarrkrampf {manifeste Erkrankung):
- Korrekte Wundbehandlung, grozgige Wundexzision der Primrwunde (Debride
ment zur Kelmreduklion, Entfernung von Fremdkrpern)
- Offene Wundbehandlung
- lmmunbehandlung: Initial 4 x 0,5 ml Tetanustoxoid (Telanot'0) und 10.000 I.E. Teta-
nuslmmunglobulin (Tetagam* N) i.m. an kontralateralen Krperstellen, in den folgen-
den Tagen 3.000 I.E. Tetani,Js lmmunglobulin/Tag, Dauer in Abhngigkeit vom Krank
heilsbild
- Med: Glukokortikoide (Prednison 1 mg/kgKGfTag Lv.) zur Dmpfung der Toxinwir-
kung auf die Nervenzellen
- Muskelkrampfbehandlung durch Sedierung: Phenobarbital (Lumina!" ) + Diazeparn
(Valium"). bei schwerer Form Relaxation rnlt Succinylcholln und kontrollierte Beatmung
Allgemeine Manahmen: lntenslvOberwach ung, Isolierung in abgedunkeltem und rlihl
gem Raum, Thromboseprophylaxe, allgemeine Infektionsprophylaxe mit Breitbandanti-
biose, Ausgleich der Azidose. Ein- u. Ausfuhrkontrolle, ggf. hochkalorische parenterale
Ernhrung, Intubation, R~laxalion und kontrollierte Beatmung oder assistierte Beatmung,
Hypothermie
Prog: Schlecht, Letalitt bei Krankheftsausbruch auch bei Intensivtherapie bls 50 % o:::> immer an
die Impfprophylaxe bei Jeder noch so kleinen Verletzung denken! Je kOrzer die Inkubations-
zeit, desto schlechter die Prog. letaliltsgipfel 1-5 Tage nacp Krankheitsausbruch. Die Er-
holung dauert bei berleben Monate. Auch nach Erkrankung .keine zuverlssige Immunitt.

Kompl: Bei Krmpfen Wirbelkrperfrakturen od. Frakturen der langen RhrenknoChen m.gl.
~ Aspiratlonspneumonie, Tod durch Dyspnoe, Kammerflimmern, Asystolte mgt
Impfung: Urtikaria, allergische Reaktionen, belkeit, Fieber, lokale Reaktionen (Rtung,
Schwellung). Mono-, Polyneuropathlen o:::> insb. auch bei zu hufigem Impfen, der Ab-
stand von 10 Jahren nach Grundimmunisierung (sofern keine schWere Verletzung zwi-
schenzeltf!cl1 vorliegt) sollte nicht unterschritten werden.
Cave: Versehentliche Intravense Injektion von Impfstoff <::' allergische Reaktionen bis
hin zum Schock mgU
Proph: ., Tetanus-Schutzimpfung: Aktive Grundimmunisierung (.:::> Vollschutz fr 10 Jahre)
durch 3-malige Injektion (intramuskulr in M,deltoideus, bei Antikoagulanzientherapie
od. hl!morrhagischer Diathese auch s.c,) von 0,5 ml Tetanustoxoid = Tetanusimpfstoff
(hochgereinigtes. fonnaJdehydbehandeltes Tetanustoxi'n an AluminiumhydroXid adsor
biert, Tetanol~). Applikationsz.eiten 1. Tag, dann nach 4--8 Wochen und nach 6-12 Mo-
naten (bei lngeren Abstnden: jede Impfung zhlt!, es braucht keine neue Grund-
immunisierung von vorne begonnen zu werden).
Bei Suglingen ab 3. Monat, insg. 4 Impfungen: 1. + 2. + 3. im Abstand von 4 Wo. und
4. Impfung im 12.-15. Lebensmonat mit DT.I mpfstoff = Diphtherie- 't TetanusToxoid,
bzw. heute zustzlich + Pertussis + Poliom yelitis + Haemophilus influenzae Typ b t He-
patitis B als 6fach Impfstoff, lnfanrix Hexa) l,m, in den M.vastus Iai.
Auffrischimpfung: Lebenslang in Abstnden von 10 Jahren nach Grundimmunisierung
mit 1 x 0,5 ml Tetanustox.old, bzw. heute mit Tdaplmpfstoff (Tetan us- u, weniger
Diphtherietoxoid :: d und weniger Pertussiskomponente = ap, wird ab dem 7 Lj. benutzt)
empfohlen. Tetanus-Antikrper-Bestimmungen werden nicht empfohlen, im Zweifel im-
mer Impfung durchfhren.
Anmerkung: Alle Impfungen immer in den Internationalen Impfausweis eintragen!
Bei jeder VertelzUf1fJ immer Impfstatus prfen (lmpfpass) und entsprechend impfen
(s. im Folgenden u. Ubersicht)! Jede Wunde -sorgfltig reinigen (Keimreduktion)!
Impfung beT Verletzungen von Personen ohne Impfschutz oder mit unbekanntem
Impfstatus gegen Tetanus (s.u. bersicht):
- bei sauberen kleinen Wunden Gabe einer nermalen Tetanoi"-Dosis, bzw. Tdap
lmprung (dann normale Grundim munisierung mit o.g. Abstnden 4 Wo. u. 6 -12 Mon.
anscnlieen)
- bei vefschmutzten groen Wunden Simultanprophylaxe (C> gleichzeitige Gabe von
Tetanustoxoid [0.5 ml Tetanol<!:. bzw. Tdap-lmpfungj und TIG [", Tetanusjmmunglo-
Seite 44 Spezielle Infektionen in der Chirurgie

bulin vom Menschen, 250 I.E. Tetegam(!)N] I.m. an kontralateralen Krperstellen (b~l
chirurgisch nicht einwandfrei versorgbaren oder vernachlssigten Wunden oder
schweren Verbrennungen 500 LE. Teta.gam'"'N. bei ausgedehnten Verbrennungen
nach 36 Std. noch einmal 250 LE. Tetagam'<l) N), danach normale Gwodlmmunisierung
mit o.g. Abstnden ansct)lieen.
Verletzungen bei Personen mit unvollstndigem Impfschutz gegen Tetanus:
nach 1 Tetanusimpfung:
- bei sauberen kleinen Wunden 0,5 ml Tetanol", bzw. Tdap-lmpfstoft (dann nach 6-12
Mon. normale Grundimmunisierung abschlieen)
- bei verschmutzten groen Wunden Simultanprophylaxe (dann nach 6- 12 Mon nor
male Grundimmunisierung abschlieen)
nach 2 Tetanusimpfungen:
- bei sauberen kleinen Wunden Gabe einer normalen Tetanol"'-lmpfung, bzw. Td-
lmptstoff (=somit normale Grundimmunisierung abgeschlossen)
- bei verschmutzten groen Wunden und wenn die Verletzung >24 Std. zurckliegt c:
Simultanprophylaxe
Verletzungenbel Personen mit vollstndigem Impfschutz gegen Tetanus:
- bei sauberen kleinen Wunden und letzte Impfung <10 Jahre: keine sofortige lmpfunll
erforderlich, wenn >10 Jahre: Tetanor, bzw. Tdap-lmpfslott (= Auffrischimpfung) .
- bei verschm utzten groe Wunden und letzte Impfung >5 Jahre: 0,5 ml i.m. Tetanor",
bzw. Tdap-lrnpfstoff
" Verletzungen bei Personen mit bekannten Immundefekten/immunsuppressiver Therapie
neben der entsprechenden ietanol~'-lmpfung (je nach lmpfstatus) ,Jmmer + Tetagam* N

nein
nein
2 nem
bei > IOJ
3 od. mehr nein

00: - Zerebrale Krmpfe

-Tetanie (Hyperventilalion), Hypokalzmie, hysterische Krampfe
- Lyssa (Rabies, Tollwut)
Strychninvergiftung (der Strychnintetanus bevorzugt dle Extre.mitten )
-Trismus: Reflektorisch bei EntzOndungen im Bereich des Kiefergelenkes, Mundboden-
phlegmone, berempfindffchkeit gegen Depot-Neuroleptika
- Opistt\olonus: zerebrale Blutung, Himstammeinklemmung. Dezerebralion, Meningitis

GASBRAND
Syn; Gasdemerkrankung, Gasdem, malignes dem, ICD-10' A48.0
Path: Erreger: Clostridium perfrlngens (grampositiver, sporenbildender Anaerobier). selten
auoh: Clostridium septicum, histolyticum. novyi, gigas
Ubiquitr vorkommende Keime und Sporen (auch Im Darm gesunder Menschen)
Krankheitssymptome durch Ektotoxln (enzymatisch, lytisch wirkend) ~ Verflssigung und
Zerfall von Gewebe mit Gasbildung
Besonders gef~hrdel sind tiefe, erdverschmutzte Weichteilwunden mit Taschen, Kam-
merl"!, schlechter Durchblutung und NeKrosen, oft Mischinfeklionen
Sondertormen. Darmbrand, traumatisches Uterus-Gasdem
Bei oraler Aufnahme kontaminierter Nahrung Ist auch das klinische Bild einer Gastroente~
ritis mit Bauchkrmpfen und Diarrhoe (meist nur fi.ir einen Tag) durch ein gebildetes Ente
rotxin mbgl.
 Spezielle Infektionen in der Chi rurgie Seite 45

Epld: 0 lnzideoz: 0, lf100.000/Jahr in Deutschland (sehr selten, ca. 90 FlletJahr in Oeu(scntancJ)

o lnllubationszeit: we11ige Stunden bis 5 Tage
Kiln : ~ Pltzlich srch verstarkender Wundschmerz
==> Ausgedehnt demats geschwollene Wunde
~ Knistern der Wunde, slich faul riechend . auf Druck entweichen GasbJasen. kein bis
wenig Eiter= relativ trockene Wunde, neischwasserfarbenes Wundksekret
=) Allgemeinsymptome Im ,fortgeschrittenen Stadium: Rascher Verfalt des Kranken mit
schwerem Krankheitsbild mit Tachykardie. Hypotonie, Zyanose. vertiefter Atmung , Unru-
he oder Benommenheit, Anmie, lllterus
= im Verlauf: anurisches Niererwersagen , Sepsis, toxisches Herz-Kreislauf- Versagen mgl.
1. Anamnese und klinist he Untersuchung: Wenig eiternde Wunde, schwarze Verfrbung
der Wunde. Knistern der Wunde, aut Druck entweichen Gasblasen, Muskulatur sieht Wie
ge~ochter Schinken aus, trotzschwerem Krankheitsbild kaum Temperaturerhhung
2. Rntgen: Charakteristisch gefiederte Musk\llatur
3 . Erregernachweis aus der Wunde mgt. (anaerober Transport!), dauert aber einige Tage
c;, Therapie schon bei Verdacht ohne Erregemachweis indiziert!

OperatiV: lnd: Schon bei Verdacht Therapie einleiten!

- Grozugige Revision der Wundverhltni sse, Ausrumung aller Nekrosen, Spaltung der
Muskeifaszien , Splung mil H20 2.o offene Wundversorgung (q aerobe Wundverhlt
nisse scllaffen)
- Hyperbare Oxygenation (3 bar) sofort postoperativ (Clostridium ist Anaerobier!)
Antibiose: Penicillin G + Metron1dal.ol (Clont)
Intensivmedizinische berwachung, Schockbehandlung , Hmedialyse bei Nierenversa-
gen
Ultima ratio: Extremittenamputation
Gabe von polyvalentem Gasdem-Antitoxin ist umstritten und Weitgehend verlassen
Prog : Bel Nichtbehandlung innerhalb von Tagen letal. Letaliti!t hngt vom frhzeitigen! Behand
lungsl:legin n ab. Gesamtletalitt bis 30 %-

Kom pl: Gangrn oer benachbarte" Muskulatur (Ciostridienrnyone"rose)

Toxisches Herz-Kreislauf-Versagen, Schock

Proph: liefe, zerletzte, stark verschmutzte Wunden sollten neben der chirurgischen Wund-
versorgung auch antibiotisch abgedeckt werden.

DD: - Hautemphysem (z.B. bei Lungen-, Mediastinal-Eingriffe, PneumothoraK)

-Abszesse mit Gasbildung bei Mischinfektionen (G eher viel Eiter). nekrotisierende Fasziltls
durch Streptooocous pyogenes (Grp. A)
- Verletzungen mit Presslufteinwirkung

TOLLWUT
Syn: Rabies, Lyssa, Hundswut Hydrophobie, ICD-10; A82-

t: virale Zoonose durch das Rabies-Virus (RNA-Vfrus der Gattung Lyssa-Virus. gehrt zur Fa-
milie der Rhabdoviren) mit weltweiter Verbreitung
Path: bertragung: Uber den Speichel, z.B. durch B iss von Haustieren, wie Hund, Katze. Rind,
Schaf (urbane Tollwut) od. von Wildtieren. wie Fuchs, Woll, Dachs, Marder, Reh, Wasch
br, Skunk. Schaka1, Ratte, Maus (sylvatische Tollwut) Q Ausbreitung aus der primren
Wunde auf (vermutlich sensiblen) Nervenbahnen q Zielorgan: Befall der Perlkaryen des
ZNS (graue Substanz) im Rcl<enmark und/oder Gehirn
Allgemein; Infektiositt gering. 11ur ca. 20 % der Infizierten erkranken. grtes Risiko ha-
bef1 Bissverletzungen am Hals, Gesicht und Kopf
Seite 46 Spezi elle Infektionen in der Chirurgi e

Histopethologische Lokalisation: Enzephalitisehe Herde im Hippocampus, Limbisehen

System. Kleinhirn und Stammhirn
Epid: ~ Inkubationszeit: 10 Tage bis mehrere Monate (im Durchschnitt J-8 Wochen)
o Deutschland ist nahezu frei von TollWut. Risikogebiete s1nd Asien (insb. Indien. Nepal)
und Osteuropa. 90 %aller Tollwutexpositionen gehen von Hunden aus.
0 Weltweit ca. 60.000 Erkrankungen pro Jahr. in Deutschland zulel.zt 0/Jahr
o Meldepfli chti g gem. lfSG (schon bei Krankheitsverdacht und bei Erkrankung sowie
Tod), auch die Berhrung eines tollwutverdchtigen Tieres ist meldepflichtig!
Klin: ~ Keine Warnsymptome. treten die ersten Krankheitssymptome auf, ist die Tollwut bereits
manifest~ Therapie bei Verdacht (abnormes Verhalten des beienden Tieres)
=> l okal: Rtung der Bissnarbe, .,Verspteter" Wundschmerz und Parsthesien an der
Bissstelle
=> Prodromalphase: Kopfschmerz, belkeit, Erbrechen, Appetitlosigkeit, Lethargie, ~elz
barkeit, Erregung, Depressionen, Angstzustnde
=> Akute neurologische Symptome IExzitationsstadium . "rasende Wut"): berempfindlich-
keit gegen Sinnesreize mit tonisch-klonischen Krmpfen, vermehrter Speichelfluss, DYs-
phagle und Seiltundkrmpfe (pt'taryngealer Spasmus), Krmpfe der Kehlkopf- und
=
Atemmuskulatur mit Erslickungsgefhl, Hydrophobie (Wasserscheu qualvoller Durst,
ohne aber schluCKen zu knnen =>Angst vor dem Trinken), Wesensnderung, Wutanfl
le, Aggressivitt
~ Endstadium (..stille Wut"\: Hirnnerven-lhmungen und Paresen von Extremitten- u.
Stammmuskulatur. aufsteigende Lhmungen bis zur Ateminsuffizienz
~ Aternstillstand, Herzlhmung und Tod bei bis zuletzt IIIarem Bewusstsein
Diag: 1. Anamnese (Umstnde des Tierbisses und aufflliges Verhalten des iieres) und lllinische,
neurologlsche Untersuchung
2. Labor: Serologischer Nachwels nur nach Krankheitsausbruch mgl. => kein direkter
Nachweis/Ausschluss in der Inkubationszeit mgl. (nUr Ober das Tier)
3. Llquorpunktion; leichte Pleozytose mit Lymphozyten
4. Abschuss und Sek tion des verdchtigen Tieres Histologie des Gehirnes zeigt mil<rosllo-
pisch die typischen Negri-Krpercl!en (lntrazytoplasmatiscne Einscl'llusskrperchen,
insb. im Ammonshorn zu finden)
Ther; Bei Verdacht auf Tollwutinfektion => Impfung! (s. bersicht)
- l okalbehandlung: grozgige Wundausschneidung, Auswaschen der W unde mit Vi-
ruZiden Detergenlien (Seffenlsung, thanol 70%ig od, Jodprparat). offene W vnd -
versorgung ("'keine Primrnaht)
- Bei oberflchlichen Kratzern oder Belecken des Tieres von nicht 1ntakter H(lut: sofortige
(postexpositionelle) Schutzimpfung mit HOC-Vakzine (= tuman giplold gell straln.
Rablpu,a') 1 ml i.m. = 2,5 I. E.. wei!ere Impfung nach 3 Tagen. 1. 2, 4 Wochen und 3
Monaten (der Impfschutz wird innerhalb von 1 Wo. erreicht. also noch vor Ablauf der
Inkubationszeit)
Lok: M.deltoldeus f.m. (auch tief s.c. mgt. )
- Bei liefen blutenden Kra tzern oder jeglicher Bissverletzung (und natDrlich bei Krank-
heitsmanffestation). Simultanbehandlung mit HOC-Vakzine .. exakt 20 LE./kgKG Ra-
biesfmmunglobulin (Berlrab"', keine berdosierung wegen Blockade der aktiven Immu-
nisierung), davon die Hlfte lokal um die Bisswunde herum und den Rest i.m.
kontralateral gtuteal od. am Oberarm, anschlieend weiter mit de( postexpositionellen
HOC-Vakzination (nach obigem Schema).
 Spezielle Infektionen ln der Chirurgie Seite 47

- Auerdem immer auch Tetanusprophylaxe denken und durchfhren (s.o.)!

- Intensivtherapie bei Krankheitsausbruch und Progredienz.

Prog: Sehrernsl, unbehandelt Tod innerhalb von wenigen Tagen nach Krankheitsausbruch.

Kompl: Atemtnsuffizienz. Aspirationspneumonie

Kardiale Arrhythmien, Herzlhmung

Proph: Schutzimpfung e praeJ(pOsltionelle Grundimmuni sierung bei Risikogruppen (Frster.

Jger, Tierrzte, Tlerpfteger, Metzger, Landwirtschaft}: 3 Impfungen mit HOC Vakzine je
=
1 ml 2,5 I.E. I.m. 1. + 2. Impfung Im Abstand von vier Wochen und eine Auffrlsch fmp..
fung nach 1 Jahr (dann Auffrisc himpfung alle 3-.5 Jahre)
Bei Exposition Und Grundimmunisierung <5 Jahren <:) Impfung am Tag 0 und 3. liegt der
Impfschutz >5 Jahren zurlick. oder kopfnahe Verletzung o vollstndiger Impfzyklus w1e
bei ungelmpften Personen.
Tollwut-Impfung fUr Hunde, Tollwut-Impfstoffkder fr Fchse
Auf auffllige Tiere achten!

.QQl - Virusenzephalitis
- Intoxikationen, Tetanus

AIDS
Syn: AIDS = !Cqulred Immune !!efici ency !}lndrome, erworbenes lmmundefektsyndrom . ICO-
t O: 820- 824, asymptomatische HIV-Infektion Z21
t: HIV = human jrnmunodeflciency yj rus (frhere Bezeichnung HTLV 11 1) Typ 1 (bisher 10 Sub-
typen bekannt: A - H u. 2x Typ 0) und Typ 2 (4 Subtypen A - 0) sind RNA-haltige Retroviren
(=enthalten eine 'Reverse Transkriptase), direkt lymphozytotrop und auch neurotrop.
in Deutschland haben 85 "lod Pat. den Subtyp HIV-1 B, weltweil am verbreitetsten ist der Sub-
typ HIV-1C {insb. Afrika) gefolgt von -1A und -18. HIV- 21st sehr selten.

Path: HIV befllt die T-Helfer-Lymphozyten. Makrophagen. Langerhans,Haut-Zellen (als Ein-

trittspforte dient der CD4-Rezeptor) und auch Fettzellen (ber den CCRS-Rezeptor)
Serokonversion = Auftreten von HIV-Anli~rpem im Blut Im Ourcpschnitt nach 2 Mona-
ten, nach 6 Mon. sind 95 % HIV-Ak pos . einzelne Flle zeigen noch sptere oder selten
auch keine Serokonversion (Menschen mit Mutation des CCR-5-Gens scheinen gegen
eine Infektion resistent zu sein, ebenfalls verminderte Anflt1gkeit haben Menschen mit
dem Blutgruppenmerkmal Pk)
Es vermindert sich der Quotient T-Helfer zu T-Suppressorzellen (Tffs, Norm = 2) durCh
Abnahme der absoluten (Norm: ca. 1.000/IJI} und relativen Zahl der T-Helferzellen und
,Anstieg der T-Suppressorzellen (auf Tffs <1 ,2) und es folgt die allg, Abwehrschwche.
Durch die heutige Ther. 'lsst sich die Anzahl der Viren meisl unter die Nachweisgrenze
vermindern. Oie Viren verbleiben jedoch lebenslang in den Memory-Cells (funktionell ru-
hende. immunkompetente B- u. T-Lymphozyten) und vermehren s ich z.B. bei einem The-
rapieabbruch sofort wieder (c::> AIDS ist bisher nicht heilbar).
Epid: 0 Erstbeschreibung 1976 im damaligen Zaire. 1982 in Deutschland
o M >> w. z.Zt. 3 : 1 bei den HIV-Inflzlerten und 7 : 1 bei den AIDS-Erkrankien in Deutsch-
land (auf der Welt hingegen mittlerweile ausgeglichenes Verh ltnis! rn = w)
0 ln fektionsmodus: ungeschtzter Sexualkontakt, l .v.-Drogenmlssbrauch, Blut- bzw.
Blutproduktebertragung, Organtransplantation, in der 3, Welt r1tuelle BeschneidUng der
Frauen, (rituelle) Ttowierungen. Piercing. medizinisches Personal: Nadelstichverlet-
l-Ungen und Blutkonlakt, Schwangerschaft c::. Neugeborene infi:zierter Mtter (sog. verti-
kale Infektion)
Seite 48 Spezielle Infektionen in der Chirurgie

0 Risikogruppen: Promiskuitive Bi-/Homosexu elle (meist Mnner, alltuell 65 % d.F .). Per-
sonen aus Hochnsikolndem (12 o/o d.F.), intravens Drogenabhngige (5% d.F.), H-
mophillepatienten
Krankenhauspersonal durch den Umgang mit K.OrpertlOssigkeiten von infizierten Patienten
(das Risiko Ist aber insg. gering. maximal 5 o/o bei einer Stichverletzung an einer Hohlna-
del, bei Schleimhautexposition 0,1 %: weltweit sind derzeit einige hundert, ln Deutschland
ca. 50 berufsbedingte Flle bekannt).
Die "Risikogruppe" Heterosexuelle hat in den letzten Jahren bei uns zugenommen Und
betrifft z.Zt 17 o/o der Infizierten in Deutscnland. Weltweft ist dle 11eterosexuelle Infektion
der hufigste bertragungsweg! (bertragungsrislko bei HIV-pos. Sexualpartner und un-
geschtztem Geschlechtsverkehrca. 1 %). in Afrika besonderes Infektionsrisiko durch die
dortlgl'! Sexualpraktik ,,dry sex" '"' vaginafes Einfhren von Aluminiumhydroxidsteinchen,
die die Vagin<!,ISchleimhaut trocken rnacht (als ,,Lustgewinn fr den M_9nn") u. damit das
Risiko fr die Ubei'tragung von Geschlechtskrankheiten erhht.
0 Epizentren in Deutschland: Berlin-West, Frankfurt,
Mnchen, O!lssefdorf, Kln, Harnburg (allgemein
..
....
~

... .
.....
.,

.. ~

- -
~-~
Ballungszentren der alten Bundeslnder, s. Abb. - ~
die Pkt. entsprechen Krankheitsclustern ) : I ~
0 lnfektionsinzidenz: in Deutschland derzeit pro Jahr
r
'I t -e:
~~
2.800 Neuinfektionen (die Zahl der mil AIDS-
~,
Vollbild neu diagnostizierten Personen betr9t etwa ' ' ' ~ 'I
1.100/Jahr). Der zu Beginn der Pandemie noch prog-
nostizierte stelle Anstieg der Zahl Hf V-Infizierter ist in
": ~
.'"1~ l:. , ,_ I
'
Deutschland nicht eingetreten (Aufldilrungserfolg),
die Zahl der Neuinfek tionen streg seit 2001 leicht an
~
..,
.. ,.:r,, ,.,"' -< '
;.-..:
~ - . /-
und ist jetzt weltgehend stabil. Auf der Weit ist oie
Infektionsrate hingegen extrem hoch , es werden _..., . '~ ~ ..-r ..
'
'
..
jhrllcf"l 2,5 Mio. Neuinfektionen, davon alleine ca.
500.000 bei Kindern geschtzt. -. -..."
' ~ t..
_,.
;
.I '
0 Infektionsprvalenz (= Gesamtzahl gemeldeter le- '
bender HIVtnfizierter) in Deutschland (Stand: ,
3/2.009) ca. 63.500 Pe(sonen .=. 79/100.000 (davon ' - ;: h.,. ..-- ..
ca. 200 Kinder), in Europa ca. 760.000 Infizierte .g e-
schtzt (3/4 davon in Osteuropa).
United Nation (UNAIDS) u. WHO schtzten 2008 die Zahl infizierter Personen auf der
Wett auf 33,2 Mio., davon leben 95 % in den Entwicklungslndern! (sog. Pattern-li
Lnder. insb. Afrika und Sdostasien), in mehreren Lndern Sdafrikas sind bereits 20-30
% der erwachsenen Bevlkerung HIV infiziert! (es sind hier berwiegend junge Erwach-
sene und bereits mehr Frauen als Milnner).
0 ln Deutschland (Stand: 3/2009) 35.200 gemeldete erkrankte Patienten se1t 1982 (= kUfTI(J-
Iferte tnz1denz~ 44/100.000 Einwohner), davon 27.500 bere1ts verstorben.::> es leben der-
zeit 10. 500 Pat. mit ei nem AIDS-Vollbild in Deutschland. l n Europa 200.000 gemeldete
Krankheitsf'1311e (Spitzenreiter ist Spanien! mit extrem vielen i.v.-Drogenabhngigen, ge-
folg t von Frankreich, Italien, Portugal, Schweiz und rnil Abstand Deutschland u. Grobri-
tannien), weltweit geschtzt 2.5 f\Aio. Krankheitsfalle
0 Mortalitt: bis heute sind auf der Weil geschtzt 25 Mio~ Menschen an AfDS gestorben.
weltweit sterben jhrlich ca. 2.5 Mio. Menschen (davon alleine 500.000 Kinder), in West-
europa sind es 8.000/Jahr, in Deutschland r.a. 650/Jahr
0 Schwangerschaft in Deutschland 1 HIV-Infizierte auf 3.000 Schwangere. die Gesamtzahl
der HIV-Infizlerten Kinder in Deutschland Hegt derzect bei etwa 200
0 Mel(lepflichtig gern. tfSG (nichtnamentliche Meldung durch das La bor)
0 Neueste Infos zur Epidemiologie: Robert Koch-Institut. Nordufer 20. 13353 Berl(n. Inter-
net: h"p://www.rki.de (HalbJahresberichte)

Klin: :::> Allqemeinsymptome : Fieber. Nachtschwei, Gewichtsverlust (HIV-Kachexie : Wasting

Syndrom). Diarrhoen . Kopfhaarverlust Dysmenorrhoe. Lymphknotenschwellung, Gerln-
nungsstrungen Q Hirnblutungen, Hirninfarkt, hypophysrer Infarkt mogl.
:::> Opportunistische lnfektlonen:
Bakt.. Tuberkulose (insb. aUch mit mehrfach resistenten Strnmen, sog, ,)(DR-
Tuberkulose =. e!tensively ~rug .resistant), atypische Mykobakteriosen, Lues (aggres-
 Spezielle Infektionen i n der Chirurgie Seite 49

siv), Nokardiose. Salmonellensepsis. Legionellenpneumon1e. Usteriose. bazillre An-

giomatose
Viral: Zytomegalie (auf Sehstrungen achten Q Retlnttls), Herpes simplex in ulzerie-
render ~orm (HSV 2 und 1), Varlzella.Zoster, Hepatitis-B- und/oder C-lnfektion (insb.
a.IS Doppelinfektion zusammen mit HIV bei Drogenabhngigen mit rascherer Leberzir-
rhoseentwicl<lung), Papova-Virus, HPV-Infektionen
Protozoen: Toxoplasmose (Enzephalitis), lsosporiasis (Kokzidiose des Dnndarms),
Kryptosporidiose (wssrige Durchflle), Lamblienruhr, Amobiasis
Helminthen: Strongy1oidiasis
Fungi: Pneumocystis-jlroveci-Pneumonie. (frher P.-carinii genannt) ::.Mutigste Infek-
tion (60-80 o/o alter HIV-Pat machen diese Infektion durch), Kandidose (Candida albl
cans und andere Candida-Sprosspilze, lntektlon insb. im GI-Trakt,, Soorsophagitis, vut-
vovaginal u. auch Hirnabszesse mgl.). Kryptokokkose (Cryptococcus neoform;;tns),
Aspergillase (pulmonale od. intrazerebrale Asperglllome). Hisloplasmose, Coccidioi-
des-Mykose
= zephalopathie)
Neurologische Symptome (30-40 o/o d.F.): Persnlichkeitsvernderungen (HIV-En-
bis hin zur Demen;r (AIDS-dementia complex) , Meningoenzephalitis (ze-
rebrale Toxoplasmose, Kryptokokken-Menlngltis), pontlne Myelinolyse, Myelopathle. dis-
tal symmetrische Polyneuropathie mit meist sensiblen (Parsthesien) aber auch
motorischen (Paresen) od. vegetativen Strungen bis hin zum Guillain-Bane-Syndrom,
N.oculomotorius- od. N.facialis-Parese, Myopathie (Myalgien, Muskelatrophien, Poly
myositis), infektise progressive multifokale Leuken:zephalopathie (Papova-Virus}
= Oermalologische Symptome: Makulopapulses rubeoll{ormes Exanthem, Dermatitis se-
borrhoides + Psoriasis vulgaris == "Seborrhiasis", orale Haarleukoplakie (EBV-Infektion),
Herpes zoster ulzerierend, Molluscum contagiosum (Gruppe d. Pocken-Viren), Condy-
lomata acuminata (HPV), ulzerierender Soor (Candida), Stomatitis. Pyodermien
= Malignome. Generalisiertes (kutan, viszeral und Im ZNS) KAPOSI-Sarkom (humanes
Herpesy_irus 8, HHV 8 als Kofaktor, m >> w), 1nvasives Zervixkarzinom, Non-HODGKIN-
Lymphome (100factles Risiko, Simian Y,.acuolating Virus, SV 40 als Kofaktor). primre
ZNS-Lymphome (1 .000faches Risiko) oder intrazerebrale Metastasen von System-
Lymphomen, Mycosis fungoides (Haut-T-Zeii-.Lymphom), Adenokarzinom der Lungen

Etlg: Einteilung nach CDC {Qenters for Disaase Control, Atlanta USA, 1987) I- IV: mit posit1ver
Serologie, bzw. dokumentierter Serokonversion. Efne Rckstufung (z.B. II! <=> II) ist bei d!!r
Klassifikation eines Patienten nicht zulssig.

I: Akute HIV-Infektion, Mononukleose-hnHches Kra.nkheltsbild

II; A Latenzstadium, asymptomatische HIV-lnfektion Ober Jahre mglich
B Latenzs1adium, asymptomatische HIV-Infektion ml). palhol. Laborbefunden
Die asymptomatischen Virustrger s ind INFEKTIOS!
111: LAS= Lymphadenopathie-Syndrom ohne Allgemeinsymptome
A mind. 2 extrainguinale Lymphknotenstationen vergrert
B wie A + pathol. Laborbefunde, wie Lymphozytopenle, T4/TM-Verminderung
IV: Manifestes lmmunmangelsyndrom . ARC ("'AIDS related gomplex. Unlergrp. A).
AIDS (= Untergruppe B - E), mehrere Untergruppen knnen gleichzei tig vorliegen
A AIIQenleinsymptome wie Fieber, Nachtschwei, Gewichtsver1ust. persistierende
Diarrhoe, etc.
B Neurologische Symptome unterschiedlichster neurologischer Systeme.
AIDS-dementia complex
C1 Stadium der opportunistischen Infektionen: Protozoen, Vlren. Pilze, Bakterien
Cz zustillche Infektionen: generalisierter Herpes zoster; oral harry-leukoplakia
D AIDS-definierende Malignome: KAPOSI-Sarkom, primre Hirntumoren. Non-
HODGKIN-Lym phome
E Andere: Interstitielle Pneumonie, Thrombozytopenie, andere Tumoren

COC-klassffikation fOr Kinder in P 02~

PO: Suglinge/Kleinkinder bis 15 Monate HIV-Ak pos. ohne sicheren Nachwels der Infektion
(HIV im PCR) bei perinatal er Exposition, P1: hnlich CDC !1, P2 A-F: hnlich CDC IV
Seite 50 Spezielle Infektionen in der Chir urgie

WHO-Stadleo (Ii, 1991) und CDC-Einteilung v. 1993 Un Klammern), wobei in den USA bei
Helferzellen (CD4-Zellen) ..;200/fil = lmmer Stadium 3 klassifiziert wird. Bercksichtigt wer-
den 3 Laborkategorien (1"3) und 3 klinische Kategorien (A-C):
=
A Pat. asympt. =
B Kandidose, Fieber, C = t~pische AIDS-
Kategorie n od, persistierende Llsteriose, Herpes zos- defln erende Er-
Lymphadenopathle ter, Haarleukoplakfe krankungen
1 = Helferteil en >5001(11 {A1) Stadium 1 [B1] [C1] Stadium
2 - Uclferzcllen ! 00-49911'1 [A2J [B2] (C2] 3
l3 - Hel fer1.ellcn <200/1!1 (A3] Stad1um 2 [B3] [C3] (AIDS)

1. Anamnese (Infektion Ist meist schon lnger bekannt od. Rislkogruppe. lnfektionsmodus)
oder HIVAkHachweis als Screening (mit ELISA), wenn positiv lmmunoblot als Bestat!-
gun_gstest unbedingt erforderlich wegen der geringen Spezifltt des ScreeningHIV-Tests
Besttigung mft einer 2. Blutprobe, um auch Verwechslungen auszuschll'een.
Dann PCR (Qolymerase-~hain-reaction = Amplifikation von Genfragmenten) c:::> HIV
Gennachweis mgl. (Jedoch auch falsch positive Befunde mgl.).
Infizierte: ab Stad. II (bekannte Infektion) c:::> '!.jhri ge Kontrollunter suchungen mit kli-
nischer Untersuchung, Laborkontrolle von C04'-Zellzahl u. Viruslast (Virusload, HIV-
=
RNA) Virusquivalente/ml Plasma q tatscnliche. Menge an Virus im Plasma. somit Ak
tivstl der Infektion und W irksamkeitskontrolle der Therapie messbar.
Anmerkung: beim ELISA bleibt ein diagnostisches Fenster von einigen Wochen, bis sich
Ak Im Blut des Pat. gebildet haben (Serokonversion). Diese scheinbar neg. Pal. haben
aber in dieser Zeit eine besonders hohe Viruslast (c:::> 2otach hhere Infektiositt bei se-
xuellen Kontakten in (lieser ZeitJ und hier aucn Risiko filr infektise Blutkonserven, wenn
die Pat. in dieser Zeit Blut spenden).
Z. Sonstiges Labor; verm inderte T4-Lymphozytenzahf (CD4-Zelfzanl <500/f.ll), T4/T8
Verhltnis venn indert (<1 .2), Anstieg der Za_hl aktivierter TB-Lymphozyten (CD 8/38-
Antigen), Vermehrung von lgG durch 8-Zeii-Uberproduktion -=> "nonsense"-Giobuline.
Thrornbozytopenie, Anamje

Allgemein: gesunde Lebensfhrung, psychosoziale/psychotherapeutische Betreuung

Med: lnd: die medikamentse Ther. wird nach den Deutsch-sterreichischen Leitlinien
bei verminderter lymphozytenzahl (CD4-Helferzellen <350/JJI), hoher Viruslast (>50.000
Kopien/mi Plasma) od, bei symptomatischem Pat. (klinische Kategone B od. C unabhn
gigvon der lrnmunsituation) begonnen,
Derzeit stehen 6 W irkstoffgruppen zur Verfgung: Nukleosida naloga~ Proteaseninhibi-
toren, n icht nukleosi dale reverse Iranskriptase !nhibitoren (N'NRTI), Fusionshem -
mer, CCRS Antagonisten und lntegraselnhibitoren (aufgrund der zunehmenden Re
sistenzentwickh,mg erscheint es s1nnvotl. vor Therapiebeginn und bei Therapieversagen
die Resistenz zu testen sowie die Ther. dann anzupassen):
1. Nukleosidaoaloga (wirken alle durch Einbau ,falscher" DNA-Basenausteine):
- AZr = 3-Acldo-'3'Desoxythymidln (Zidovud)n, Retrovir"', 2 x 250 mgfTag), NW: Mye-
lotoxisch (Neutropenie, Anmie) , toxische Myopathie, Kopfschmerzen
- ddl = 2'.3'-0ideoxyinosln (Didanosin, Vldex"', 2 x 200 mgfTag), Wirkt wie AZT als fal-
scher DNA-Basenbaustein, NW: iosg. weniger als bef p.zr, jedoch Pankreatitis u.
Polyneuropathie mcigl.
- ddC = 2',3'-Didesoxycytldfn (Zaicltabili, HIVIO"', 3 x 0,75 mgffag)
- Neuere Nukleosidanaloga: 3TC (Lamivudin. EpivJr r"l, 2 x 150 mgfTag), wirkt wie ddl
od ddC als Nukleosldanalogon. hat aber bessere Llquorgngigkelt, NW : Kopf
schmerzen, d4T (Stavudln, Zerit"', 2 x 40 mgfTag), GuanosinAnalogon ABC (Aba-
cavir. Ziagen.!, 2 x 300 mg/Tag), Cytosin-Analogon EmtricitabTn (Emtrlva" '. 1 x 200
mg!Tag), Nukleolidanalogon Tenofovir (Viread~, 1 x 245 mg!Tag)
2. Proteaseninhibitor'W: lndinavlr (Crlxivan~, 3 x 800 mg!Tag), Ritohavit (Norvir~'), Sa-
quinavir (lnvirase' od. Fortovase1M), Nelfinavir (ViraceptTM ). Amprenavir (Agenera,
se"f), Lopinavlr (Kaletra:"), Atazanavir (Reyataz"'), Tipranavfr (noch nicht zugelassen)
fhren durch Hemmung der Pol.yproteinspaftung zum Bau von nicht infektionsfiihfgen
V)rionen, NW. Lipodystrophie (intraabdominelle Fettartsammlung, Fettabnahme Im
Gesicht u. an den Extremitten, Triglyzeride u. Cholesterin 1', lnsulinresfslenz) und
 Spezielle Infektionen in der Chirurgie Seite 51

Nephrolithiasis (lndinavir-Steine), insb. bei einer 3fach-Kombinationstherapie

3. NNRTI (hemmen direkt oder indirekt die Reverse Transkriptase bei HIV1}: Efavi renz
(Sustiva"M, 1 x 600 mgrrag), Delavirdin (RescriptorTM) od. Nevirapin (Vlramune8 },
TMC125 (Etravirin, noch nicht rugelassen), NW~ Arzneimittelexantheme
4. Fusionshammer (verhindert. den Eintritt des HIV-1-Viruskapsids in die Zellen}: Enfuvir-
tld (Fuzeon'\ 2 x 90 mgfrag s.c,), Reservemedikament bei Therapieresistenz
5. Neu: CCR5-Antagonisten (Maravlroc, Selzentryuo: Vicriwoc) hemmen das Eindringen
von HIV durch Blockade des CCRSMolekOis an der Oberflche der Zielzellen
6, Neu; lntegrase-lnhibitor (Raltegravir, lsenlressT") hemmt das Integrieren des HIV-
Erbguts in die menschliche Erbinformation, Reservemedikament bei Therapieresistenz
:> Die aktuellen Therapiekonzepte bevorzugen elne Drelfach-Kombinationstherapie
o.g. Me<Jikarnente (2 Nukleosidanaloga + 1 Proteasen-Inhibitor od. 1 NNRTI), sog.
HAART (= !lighly ~ctive ~nttretroviral !herapy}, gngige Kombinationen sind' z.B. AZT +
3TC + lndinavir od. AZT + 3TC + Efavirenz. Probtem: hohe Compliance der Pat. wegen
der vielen Tbl. erforderlich (unrege1mige Medikamenteneinnahme fOhrt zur Resistenl-
entwicklun.g!). Daher sind Jetzt auch schon fixe Kombinationen mit nur 1 Tbt.rr ag zuge-
lassen, z.B. Atrtpla"" bestehend aus Emtricitabin + Tenofovir + Efavirenz.
Die HAART Ist sehr teuer (ca. 20_000 EUR!Jahr), insb. Problem in der Dritten Welt.
Erfolgskontrolle: Viruslast sollte unter die Nachweisgrenze (<50 Kopien/mi) sinken.
Keine Therapiepausen machen (fut'lren sonst zu grerer Reslstenzentwlckiung}.
Opportunistische Infektionen: jeweils erregerspezifische Therapie durchfUhren
- Prophylaxe einer Pneumocystis-Pneumonie (ab T <250/JJI): Pentamidin-lnhalation
(Pentacarina(, 1 x pro Monat) oder Co-Trimoxazol (Cotnm" 3 x pro Woche)
- Prophylaxe. bzw. Ther. einer Zytomegalle-lnfektion: Gane:iclovir. Cyrneven (Nutten der
Prophylaxe ist umstritten)
- Prophylaxe. bzw. Ther. einer Kryptokokkenmeningilis: Fluconazol (100 mgrrag, bei
Ther. 400 mgrrag. Dlflucan)
- Pro~hylaxe einer Pneumokokken-Infektion durch einmalige Impfung Lm. {Pneumo-
vax 23), Auffrischung im Abstand von 3 -5 Jahren
- Nicht tmpfohl~nlkontrajndien sind Lebe.ndimplill\gen gegen Varizellt!n, M~sem, Mumps, Rteln. Tuber-
kulose und G~lbliel;>cr (Masern, Mumps. Rteilt u. Oclllftcbe.r knn~n im asymptomatis<ihen Stadium noeh
geimpn werden. die lmmunnntwon knnn 4ber reduzien setn)
Malignome:
- n2A-lnterferon b. KAPOSI Sarkom zur Stimulation des Immunsystems, in Erprobung
auch Foscamel (Foscavr~ gegen die assoziierte Herpesvirus. S-Infeklion)
- Primare ZNS-Lymphome: fraktionierte. Schdelbestrahlung bis 40 Gy, Gh.Jkokortiko1de
zur Ther, des parifokalen dems
Infizierte: ab Stad. II (bekan nte lnfekliol'\) c;. '!.jhrige Kontrolluntersuchungen (klini-
sche Untersuchung, Laborkontrolle von T 4fT'a. Viruslast}
Schwangerschaft AZT Ther v. Mutter und Neugeborenem, operative Entbindung (Sectio
caesarea am wehenfreien Uterus), nicht stillen (in Deutschland ca. 150-200 Gebur-
ten/Jahrbel HIV-pos. Mutter). Nhere Einzelheiten s. Gynkologie und Urologieboch,
Selbsthitfegruppen: gibt es in jeder greren Stadt, Adressen ber Deutsche AIDS-Hilfe
e.V., Dieffenbachstr. 33, 10967 Berlin, Tel.: (0 30) 69 00 87-0, Fax: -42, Internet:
http://www.aidshilfe.de.
Kostenloses Informalionsmaterial ber Bundeszentrale fOr gesundheilliehe Aufklrung,
Ostmerheimer Str 200, 51109 Kln, Tel.: (02 21} 89 92-0, Fax: -3 00, Internet.
http~//www, bzga.de und Informationen be! http://www.unaids.org

Prog: 50-70% der HIV- Positiven erreichen in11erl1alb von 10 Jahren das CDC-Stadlum IV (Perso-
nen >40. Lj. haben dabei eine 4- bis Sfach hhere Wahrscheinlichkeit als die unter 20 J,).
Durch die bei uns bOche HAART wl rd diese Progressfon heute sehr lange hinausgezgert
Im Stadium IV (= AIDS-Vollbikl) schlechte 5-JahresOberJebensrate, in den Industriestaaten
mit Therapie mittlere berlebensdauer heute 4 Jahre (die DreifachKombination in der
AIDS-Therapie senkt die Mortal,itt bis zu 75 %), schlechteste Prog, haben Pal mil prim-
ren ZNS-Lymphomen (mittlere Uberlebensdauer nur 3 Mon,).
Oie ltesten beilannten LTNP (!ong-!erm non-11.rogressors) haben seit fast 30 J. eine be
Sehe 52 Spezielle Infektionen in der Chirurgie

kannte Infektion ohne jegliche Krankheitszeichen (Ursache: u.a. genetische Mutalion des
CCR5-Rezeptors der Pat.),
Neugeborene 1nfizierter MOtter haben bei optimaler Thetapie von Mutter u. Kind ein vertika-
les Infektionsrisiko von nur 1-2 %, HIV-inlizlerte Neugeborene haben eine schlechte Prog-
nose (Letalitt um 80 %, insb. ein Problem in der Dritten Weil = Pattern-li-Lnder)

Proph: Allgemein: Aufldrung der Bevl.kerung, Kondome, Meldung von Promiskuitt,

5afer Sex fUr Hetero- und insb. Homosexuelle
Fixer: Einmalbestecke (kein "needle sharing"), Frderung von Beratungsstellen
" Blutbanken: HIV: Screenil'lg von Blutkonserven und Blutprodukten obligat. Trotz!':lem
bleibt ein rechnerisches Restrisiko von 1:4.000.000 eine infizierte Blutkonserven zu be-
kommen (darber und ber die Mglichkeit einer Eigenblutspende muss aufgeklar1 wer-
den! Wesentlich hher ist in diesem Zusammenhang das Risiko einer Posttransfusions-
hepatitis mit einem Risiko von 1:250.000)
" Klinik: Vorsicht beim Umgang mit Blut! - es gelten d1e gleichen Schutzempfehlungen
wie beim Umgang von Sekreten und sonstigen Krperflssigkelten von Hepatitis-B-
Erkrankten Oedoch reichen normale Vinylhandschuhe nicht aus, Latex -Handschuhe
benutzen!). Eine berufsbedlngle HIV-Infektfon Ist eine Berufskrankheit (daher nach frag-
lichem KontakWerletz.ungen immer Kontrollen durchfOI)ren und dokumentieren!).
Operationen; Vor jedem elektiven Eingriff sollte obligat ein HIV-Test beim Pat. durch-
gefhrt werden, bei Notfalleingriffen sollte er anschlieend nachgeholt werden .
Wichtig: Der Patient muss ber die Durchfhrung des Tests aufgeklrt werden! Bei Op
von HIV-positiven Patienten doppelte Handschuhe tragen.
" Patienten: sollten Ihren Arzt od. Zahnarzt ber das Vorliegen einer Infektion informieren
" Bei Verdacht aMf Kontam ination = Verletzungen mit hohem Risiko (z.B. Hohlnadel-
stichverletzun.q oder tiefe Sflch-/Schnlnverletzung im Op) ~ PostgxpositlonsproQhylaxe
(PEP) gem. Robert-Koch-lnst1tut u. den dl./st~;~rreTchTscnen Empfehlungen:
Wunde 111tensiv ausblUten lassen (Blutung anregen), gmzgtge Desinfektion (AikQhol-
prparat 2-4 Min., sollte schmerzen, z.B. durch spreizen des StlchkaNIIS c:> nur dann
effektiv); Med: mglichst unmittelbar einnehmen Iin den ersfen 15-30 Min., maX". 1nner-
halb v. 2 Std.); 200 mg Nevirapin (Viram une~) + 500 mg Zidovudin (Retrovir~) + 150
mg Lamivudin (Epivir r"') + 400 mg Lopinavir (Kaletra), eigener !11V-Test und beim Pat.
sofort durchfhren, D-Arzt-Bericht anfertigen! Dann Zldovudiri 2 X" 300 mg(fag + 2 x 150
mgfTag Lamlvudin (Kombinationsprparat Combivlr19) + 2 x 400 mgfTag Lopinavir fr 2 .
besser 4 Wochen einnehmen, wenn, Patient tatschlich HIV-positiv war. HIV-Test-
Kor1trollen nach 6 Wo., 3 u, 6 Mon. zur Dokumentation durchfhren.
An gleichzeitig mgL Hepalitis-8- und -C-Infektion denken und im Labor berprOfan
(Kontagiositt ist 25fach hher als die des Hl-Virusl) und Hepatitis-8-lmpfschutz ber-
prOfen, ggf. simultane aktive~ passive Hep.-B-Impfu119 durchfhren.
' tmpfing: Kd ner d~ bisherentwickelten hnpfswffe konnte eine HtVInfekllon verh1ndem (Vennutderungi
rate vhn ca. 30%, dieSe ist aber keinesfalls u~teichtnd fUr ein<m Schutz). D~r erst~ !dini~~'he Test itt Oelllth-
laod mu c1nem HIV-Implstoff hat 2004 begonnen, es st em rekombmontes anenuicr1es Vakzine-Virus mil
don Genen g~~g. pol. nef u. cnv des HfV -ISobtyp-C. Weltweil sind derlei ber 10 vers~hiedene lmpf.<tom:
in Erprobung.

00: - IdiopathiSChes CD4 - T -Lymphozytopenie-Syndrom

- CVID (f<ommon l!ariabie !mmuoo.Qeficiency): fehlende Ausreifung von B-Lymphozyten zu
Plasmazellen unklarer Genese ~ primres Antikrpermangelsyndrom
-X-chrom , vererbte Hypogammaglobulinmie
- Immunschwche anderer Genese (Tumorerkrankung , konsumierende Prozesse, medika-
mentse Immunsuppression)
 Kleine Chirurgie Seite 53

KLEINE CHIRURGIE

PANARITIUM
Syn: Fingereiterung. NagelkrankheiL Nagelgeschwur, ICD-1 0: L03.0-

t: - Kleine Hautverletzungen als Eintrittsprorte (lnsb. Im Nagelgebiet)

- Stichverletzungen, Bisswunden (Tier- od, Menschenbissei
- Offene Phalangenfraktur
Velarseilige Fingerinfektion mit Gewebeeinschmelzung,
sireckseilige Abszedierungen (Handrilcken) sind seltener
Keime. meist Staphylokokken, Streptokokken A oder Mischinfektion
Menschenbisse: Eikenella corrodens. Staphylokokken
Hunde- cd. Katzenblsse: Pasteurella canis. multoetda od. seplica. Staphylokokken
# Oberflchliche Panaritien der Finger
Panaritium cutaneum, Panaritium subcutaneurn, Kragenknopfpanaritium (: kutaner Befall
mit kleiner Verbindung zur subkutanen Sch[cht, die ausgedehnt befallen Jst). Panaritium
periunguale und subunguale ("' Nagelpanaritlum)
# Tiefe Panaritien der Finger (als Komplikation der oberflchlichen Panaritien)
Panaritium periostale, Panaritium ossale (meisl Endphalangen), Panaritium articutare,
Panaritium tendinosum (= Sehnenscheidenphlegmone)
# Panaritium der Hand: Hohlhandphlegmone (im Bereich der Palmaraponeuros.e oder der
Beugesehnenfcher oder noch darunter), Interdigitalphlegmone (Zwischenfingerraum),
Thenarphfegmone (Daumenbalfen) oder V-Phlegmone (Oaumen- + Kle1nfingerpanaritivm
in den Sehnenscheiden, Verbindung ber den Karpaltunnel),
Cave: Ausbreitung auf Handwurzelgelenk und Unterarm mgl.

=:> Rtung, berwrmung, Schwellung. dem, pulsierender Scnmerz, Schonhaltung

=> Panaritium tendinosum: Druckempfindlichkeit der Sehnenscheide, Schonhaltung c,Jes
betroffenen Fingers (Beugestellung), Bewegungsschmerz
=> Bei fortgeschrittenem Krankheitsbild (z.B. Hohlhandphtegmone): Fieber. Schttelfrost,
Leukozytose
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Auf Druck- und Klopfschmerzhaftigkeit der Beu-
gesehnen achten (Entwicklung einer Phlegmone)
2. Rntgen Hand, bei ossrer Beteiligung des Panaritiums Subperiostale Elnschmelzun.gen
und Knochensequestrierung, bel Gelenkbeteiligung verbreiterter Gelenkspalt
3. Intraoperativer Abstrich: Keim- und Resistenzbeslimmung
Ther: Operativ: lnd: immer gegeben, um eine Ausbreitung :zu verhindern
- Panaritium cutaneum: Inzision der oberflchlichen Elterblase (lnspektion, ob ein Fis-
telgang nach subkutan besteht = Kragenknopfpanarilium?)
offene WUndbehandlung mit Abszesssalbe (z.B. Furacln) und Rivanoll?-Verband
- Panaritium subcuraneum: Seitliche Inzision (Schonung der Fingerbeere), Ausrau-
mung, evtl. Gummltasche, Drainage, Ruhigstellung (Bhler-Schiene)
- Panaritium subunguale: Nagelinzlsion
- lnterdlgitalphlegmone: Palmare Inzision 1m Interdigitalraum (pro)(. der Interdigitalfalte
ohne diese zu durchtrennen) und dorsale Gegeninzision, Drainage
- PanariUum tendinosum: sofortige/frilhzeitlge Operatl on! Prox. u, distale Darstel-
lung der Sehnenscheide und Splung. SpOtdrainage Ubel kleine Katheter ln den Seh-
nenfchern
Seite 54 Kleine Chirurgie

- V-Phlegmone: sofortigelfrhzeitige Operation! Spaltung des Karpa ltunnels zur

Druckentlastung und weiteres Vorgehen wie bei Panaritium tendlnosum
- Hohlhandphlegmone: sofortige/frhzeitige Operation! Inzision. evti. ResekUon der
Palmaraponeurose, SplUng, Drainage.
- Panaritium ossale: Curettage des Knochens. bei Knochennekrosen (Knochenseques-
ter) Entfernung des nekrotischen Teils, Drainage
- Panaritium articulare: Inzision und Splung der Gelenkhhle, Drainage, bei Therapie
resistenz als ultima ratio Arthrodese (= Gelenkversteifung)
Lieger schon Nek.rosen vor, muss ein sorgfltiges Debridement vorgenommen werden
Mglichst bei allen Panaritien einen. Abstrich zur Ke1m und Resistenzbestimmung (Anti-
biogramm) durchfhren
Bet alten tieferen Panaritien zustzlich zur operativen Sanierung systemische Antibiose
(z.B. mit einem Cephalosporfn, bzw. gezielt nach Reslstenzbestimmung) und konsequen-
te Ruhigstellung der Hand fOr einige Tage
Kompl: Ausbreitung und Entwicklung einer Hohlhandphlegrnooe, Unterarmphlegmone aus
jedem Panaritium m.gllch!, Erysipel
Panaritium tend inosurn: Ischmische Sehnennekrose durch dem (..:> Druck auf die
versorgenden Gefe}, Sptfolgen durch die Entzndung knnen Verklebungen der
Sehne mit der Sehnenscheide und damit Funklionsbeeintrt!chtlgung sein
V-Phlegmone' Kompression des N,medianus im Karpaltunnel
Lymphangitis (Volksmund: "Blutvergiftung'')
QQ:. - Paronychie (= Nagelumlauf. NagelfatzentzOndung. Panaritium periunguale), hufigste
Infektfon an der Hand:
Akute Paronychie durch Staphylokokken Q Ther: Inzision, Salbenvefband. EMMERT-Piastik
bei Unguis lncamatus
Chronische Paronychie durch Candidabefall c::> Ther; Phenol, Antimykotika
- Gangrt!nse Vernderungen bei arterieller Durchblutungsstrung
- Schdigung des Halsmarks (z.B. Syringomyelle) c> schmerzlose Fingereiterungen (Panari-
tium analglcum) -= MoRVAN-Syndrom

UNGUIS INCARNATUS
Syn: Eingewachsener Nagel. JCD-10: L60.0
Path: Nagelbett zu brettoder Nagel stark verformt<::. Nagel wchst ln den Nagelfarz ein
Seitlicher Druck auf den Nagel durch zu enges Schuhwerk
Chronische E.ntzi.indung en dem durch den Nagelrand gedruckten Nagelfalz (= Parony-
chie) c::> Granulationsgewebe, Taschenbildung
Lok: meist Grozehe (medialer Teil des Dig. i )

Klin: = Schwellung durch EntzOndungsherd, Drucksehrnerz

:;;:> .Pochender Schmerz bei akuter Entzndung, EiterbTidung
:;;:> Chronisch: Bildung von berschieendem Gewebe, Taschenbildung

Ther~ Konservativ: Fuf~pflege kann nur die Komplikationen (Entzndung} verhindern,

versucht werden auch Nagelkorrekturspangen (diese mssen jedoch mehrere Monate
getragen werden)
Akute Entzndung: Kamille- oder Polyvid.on-lod-F'ubder (Betalsodona "). offenes
Schuhwerk Q im Intervall (nach Abklingen der akuten Entzundung} dann Op.
Operativ: verschiedene Verfahren stehen zur Verfgung (in aufsteigender Radikalitt)
-OBERST-Leitungsansthesie (ohne Adrenallnzusatz!, z.B. mit Mepivacain 1%ig, Scandi-
carn<t>) u. Blutsperre am Zehengrundgelenk (z.B. mit abgeschnittenem Fingerling)
 Kleine Chirurgie Seite 55

- Phenol -Verdung des Nagelbetts fr 3 Min. nach Nageltellresektion

- Segmentale Matrlxexzlslon: Inzision des Nagelwalls und sparsame Teilresektion der
Nagelmatrlx, Naht des Nagelwalls
- EMMERT Nagelplastll< (= NageH<eilexzislon, s, Abb.): parti-
elle Nagelresektion und Keilexzision des Nagelfalzes .!1!JQ
des dazugehrigen Nagelbettes (1/3 oder 1/4 des Nagels
werden reseziert) mit der dazugehrigen Nagelwurzel. lnd:
schwere Nagelwalllnfektton, Rezidive
Postoperativ: offene Wundversorgung (keine Naht. die
ehemalige Nagelmatrix soll epithelisferen) mit Branollnd
Salbenkompressen und elastischen Blhden, offenen Schu-
hen und Gehhilfen (Entlastung der Zehe) fr eln1ge Tage
-
-
Ko mpl: Akute Paronychie(= Nagelumlauf, Nagelfalzentzndung)
Op: Wundheilun,gsstrungen. sekundre Infektion
Rezidiv durch neue Granulombildung (keine geschlossenen Schuhe postop.)

Proph: Gerader Nagelschnitt an den Zehen, berragenlassen der Nagelecken

00: - Onychogryphosis (= Verdlcllung, Verhrtung, Krmmung des Nagels), sog. Krallennagel

Vorkommen: insb. llei alteren Menschen
Ther: Nagelentfernung in Oberst-Leitungsansthesie
- Nagel und Fumykose (sollte vor operativer Korrektur therapiert werden )

SUBUNGUALES HMATOM/FREMDKRPER
Syn: Nagelhmatom

t; - Quetschverletzungen durch Hammerschlag. Autotr

- Einspieung von Fremdkrpern
Path: Oue!schung des Fingers c:;. subunguale Blutungen durch Gefeinrisse
Schmerz durch Druckanstieg Im subungualen Raum (Selbsttamponade der BIU!t,mg Im
begrenzten subungua1en Raum)

.!SJ.l.n;. => Starke Schmerzhaftlgkeit

=> Blaufrbung derNagE;!lmatrix
=> FremdkrPer: Rtung. Schwellung, Schmerzen
Diag: 1. Anamnese (Trauma?) und ~lln1scne Untersuchung
2. Rntgen: Finger/Hand, um Fraktur durch die Quetschverletzung auszuschlieen, Fremd-
ki5rper sichtbar?

Ther: Operativ:
- Nagethmatom: Nageltrepanation mit einer glhenden Burenadel od. einer 1er-KanDie
c:) Perforation des Nagels Und somit Entlastung des Hmatoms (der Nagel wird belas-
sen!)
- Fremdl<rpec oberflchlfche Fremdkrper knnen direkt gec:.cgen werden
- Tiefe Fremdkrper: OBERST-Leitungsansthesie und Fremdkrperentfernung durch
Nagelkeilexlis1on, offene Wundversorgung
Tetanusprophylaxel

Kompl.: Fraktur oer E:ndphalanx bei der Quetsctwerletzung oder Fremdkrperernspieung

Fremdktper: Wundinfektfon, Tetanus

00: - Subungllale/ Naevuszellr>aevus. subung.uales malignes Melanom I

Seite 56 Kleine Chirurgie

- Glomustumor (Syn: MASSON-Tumoren, Glomangiome. Angiomyoneurome : arterlo-vense

Anastomose)
- Chronische Onychomykose (Nagelpilz) mit Verfrbung des Nagels

GANGLION
Syn: "berbeTn", ICD-10: M67.4-
t Zystische Vernderungen im Sehnengleitlager oder Gelenkkapsel durch m ukoi
de/myxoide Degeneration (schleimiger Umbau) des umgebenden Bindegewebes
Bei vorang99angenem Trauma ist der Inhalt des Ganglions auch manchmal blutig
Lok: Handrcken, Streck- und Beugeseite der radialen Handwurzel, Furcken. Sprung-
gelenk, Kniekehle, lateraler Meniskus, selten auch Jntraossr (femurt<opf. Malleolus,
Handwurzelknochen)
Epid: Vorwiegend bindegewebsschwache. jUnge Frauen
Klin: => Prallelastischer, gut abgrenlbarec, runder, glatter. nicht versch1ebllcher TumoJ
~ Langsames Wachsturn
= Hervortretet~ meist nur bei bestimmten Gelenkstellungen I Bewegun.gsprovokatton
= Schmerzen, Bewegungseinschrnkung <:::> lnd. zur Op.
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: typischer Inspektionsbefund (Provokation)
2. Sonographie: zystische Vernderung
Ther: Konservativ; Zertrmmerungs-Nerdungsbehandiungen fUhren meist zu Rezidiven Q Op
Operativ: lnd: Nur gegeben bei Beschwerden, z.B. Schmerzen, Bewegungseinschran-
kung (Anmerkung: Das Auffinden kann manchmal schwierig sein. wenn das Ganglion
nicht immer sichtbar 1st)
- Plexusanslhesie, Blutsperre
- Vollstndige Exstirpation
- Postoperativ: Ruhigstellung mit Gipsschiene fr 10 Tage
Kompl: Op: Bei nicht vollstndiger Exstirpation <::> Rezidive hufig! (b1s 25 %)

DD: -Tumoren im Bereich des Sehnengleitgewebes; Lipome, Atherome, Flbroblastom, Fibro-

sarkom, Hmangiom, Synovialorn, Xanthom. Rlesenzelltumoren. Granulome
- Sehnenscheidenhygrom: Sackartige Erweiterung aer Sehnenscheide bei ehren. Entzn-
dung (Rheuma, TBC). Lok: Fingerbeuger, Sehne des M.ftbularis (Peroneusgruppe)
Klin ~ verdickte Sehnenscheide mit tastbaren Fibringran\)la ("Reiskrner")
Ther: Exstirpation des Hygroms/Sehnenscheide

PARATENONITIS CREPITANS
Syn: Peritenonitis crepitans. Parateodinitis. JCD-10. M70. (Oft flschlich Sehnensche]denentzn-
dung genannt)

t: - Krankheiten des rheumatischen Fennenkreises

- berlastung
- Stumpfe Traumen, Kontusionen
Path: Entzndliche Vernderung (aseptisch) des Sehnengleitgewebes von sehnenscheiden-
losen Sehnen Q Reizerguss. Fibrinausscheidung und anschlieende Organisation
 Kleine Chirurgie Seite 57

Lok: Streckseite der Hand, Achlllessehne, Mm.peronaei- und Mm.tibiales-Sel1nef1

Kiln: Bewegungsschmerzen. OrucKschmerzhafti.gkeil

.:>
~ Tastbares Bewegungsknirschen ("Schneeballknirschen", "Seidenpapier knirschen'')
~ Schwellung, berwrmunq

Ther: Konservativ~ Ruhigstellung im Gipsverband, Schonung der betroffenen Extremitt.

nichtsteroidale Antiphlogistika
lokale InjeKtion von Lokalansthetika und/oderKortikolden (Cave: Sehnennekrose)
Kompl: Wiederholte Kortlkoldeinspritzungen knnen zu Sehnenrupturen und verstrkter Kalkeln-
lagerung fhren
00: Tendovaqinltts crepitans: Ent;zOndvng d Sehnengleitlagers be1 SeMen mit Sehnengleitlager

ATHEROM/ LIPOM-ENTFERNUNG
Syn: Atherom, Umgangsprachlich "Grtzbeutel", ICD-10: L72 1; Lipoma (Fettgewebsgeschwulst),
IC0-10: 017,-

Path: Echtes Atherom : Ep!oermoidzyste aus embryonal verstreuten Und .~bgekapsetten Epi-
dermis- oder Drsenzellen {echte Atherome zeigen daher auch keine Offnung)
Falsches Atherom: Talgretentionszyste.n : Stauung von Drsensekreten der Haar-
talgdrsen (meist eine ffnung sichtbar/Follikelgang), Neigung zur Abszessbildung
Lok: ecl1te Atherome: Capillitium (=behaarte Kopfhaut, of1 multipel), Stirn, periokulr
falsc!1e Alt1erorne: Gesicht, Brust. Rcken. Skrotum
Lipome: gutartige Fettgewebsgeschwulst
Lok: meist im Unterhautfettgewebe an OA, UA. OS, Bauch, Flanke
Formen: L.fibrosum :Lipom m1t zus. Flbrose
Lpenoutum :gestieltes Lipom
L.arborescens =Lipom der Gelenkkapsel (tnsb. Kniegelenk, HoFFA-Krankh.)
Lipomatose :zahlreiche Lipome, oft symmetrisch (z.B. Lipomatosis colli,
Syn: MADELUNG-Fetthals)

Klin: ~ Atherom: gut verschiebllche, prallelasllsche. relativ harte. halbkugelige. tastbare Zyste
=;> Lipom: langsames Wachstum, welcher, diH'us tastbarer Knoten

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung (insb. bei Lfpomen kann die von auen tastbare
Gre tuschen und diese knnen sich intraoperativ tiefer und ausgedehnte~ darstellen)
2. Sonographie. Ausdehnung der Raumforderung
3. Rntgen: Schdelbersicht bei Lok. am Kopf zum Ausschluss von Schdel-Osteomen
4. Operativ gewonnenes Materlai immer zur histologischen Untersuchung geben'!
Ther: Operativ:
- L.okalansthesie als FfeldBiock (z.B. mit Mepivacain, Scandlcain'" 1"/ofg)
- Atherome. Enukleation (mit der gesamten Kapsel, rngltcllst ohne diese zu erffnen),
kleine Atherome knnen digital ausgelst werden , grere mossen stumpf/scharf pr-
pariert werden
- Bei infizierten Atlleromen Mitentfernung des umliegenden Gewebes
- Lioome: Exzision des Lipoms mit seiner Kapsel durch stumpfe/scharfe Prparation
- Mautnaht als E:inzelknopf- oder intracutans Naht, steriler Verband
- Bei sehr groen Exzldaten zustzlich Subkutannaht und evtl. Einlage einer REDON
Drainage
Kompl: Op: Blutungen. Infektionen, Wundheilungsstrungen, Hautnarbe
Seite 58 Kleine Chirurgie

00: - Andere benigne Weichteiltumoren: Fibrom, Epitheliom, Zylfndrom (Syn: SPIEGLER-Tumor,

Turbantumor), Desmoid, Hman.giom. Lymphangiom 1 Lymphoz:ele I t.ympt'tedef1opathie,
Myome (Rhabdomyom = quergestreifte Muskulatur: Leiomyom = glatte Muskulatur).
Schwannom. Neurofibromstose (v.RECKUNGHAUSEN), Mesenohymom
- Ganglion, Sehnenscheidenhygrom
- Abszess. Furunkel. Phlegmone
- Fremdkrperzysten, Epithelzysten (traumatische Verschleppunq von Epidermiszellen in die
Subkutis, insb. an den Fingern), H~matomzysten. parasitre Zysten
- Maligne Weichteiltumoren: Llposarkom, malignes fibrses Hlstiozytom, Fibrosarkom,
Rhabdomyosarkom, Leiomyosarkom, Synovialsarkom, malignes Schwannom

MYOSITIS OSSIFICANS
Syn: Muskelverkalkungen, ICD-10: M61 -

t: - Trauma , rezidivierende/chronische mechanische Lsion (z.B. sog. "Reiterknoohen" in der

Adduktorengruppe (M.sartorlus] am OS), Muskelprellung, Muskelfaserrisse (insb. am OS
und bei Rezidivrlssen}
- Generalisiert mgl. bei polytraumatisierten Patienten, Paraplegie, Querschnittlhmungen od.
apallischem Syndrom (Paraosteoarthropathie =nach einer Schdigung des ZNS aurtretende
Muskelverkatkungen fm Bereich der gell')mten Krperreglon)
- Selten angeboren I spontan entstehend
- Iatrogen: zu frhe Mobilisation nach Traumen od. MUskelfaserrissen durch passive Bewe-
gungsDbungen, posttraumatische Massagen, Warmebehandlung

Entstehung durch Metaplasie C) Umwandlung von Muskelsepten zu Knochengewebe

dvcch patholog1scMe Etntagenmg von Kalk
Lok: M.brachfalis, Adduktorengruppe (insb. bei Reitern), M.quadriceps femoris
Allgemein: eher im Muskelbauch, als im Sennenansatzbereich

t<lin: Harte Stellen in der Muskulatur tastbar, druckempfindlich

Dlag: 1. Anamnese (Trauma, mechanische Belastungen?) und klinische Untersuchung

2. Rntgen: kalkdichte Verschaltungen in der Muskulatur

Ther: Konservativ: Kortlkoid- und Hyaluronidaseeinspritzungen bei beginnendem Umbau

Operativ: Exstirpation der verkalkten Areale (abgeschlossener Umbau)

Prog: Postop. hufig rezidivierend, daher Op-lndll<ation zurOckhattend stellen

00: - Pere-/perlart1kulre Ossifikationen {gelenknahe Verkalkungen, z.B. nach Luxationen, Luxa-

tfonsfrakturen, Arttvose)
- THIBI~RGEWEISSENBACH-Syndrom (= subku tane Verkalkungen bei progressiver systemi-
scher Sklerodermie)
- Fibrodysplasia/Myoslt)s osslffcans multiplex progresslva (MONCHMEYER-Syndrom, aut,-dom.
erblich, Chrom. 4): seltene Erkrankung , meist mit 2ustzlichen Fehlbildungen, insb. Mikro-
daktylie von Dig. I an Hand und Fu C) Krperversteifung durch zunehmende Verknche-
rung der quergestreiften Muskulatur, an dar HWS u. SchulterfRumpf beglnneno
- Maligner Weichteiltumor mlt Verkalkungen
 Gefsschlrurgie Arterien Seite 59

GEFSSCHIRURGIE -ARTERIEN

ARTERIENVERLETZUNGEN
- Direkte Arterienverletzung (95 % d.F.): scharfe, meist offene, paneinerende Verletzung,
z.B. !lllesserstich, scharfe Frakturkanten, iatrogene Manipulationen (z.B. Katheterisierung
der A.femoralis, Tumoroperationen, orthopdische/unfallchirurgische Eingriffe)
stumpfe, meist geschlossene Unlallverletzungen: Anpralltrauma , Kontusion , Quetschung,
Kompression
- Indirekte Arterienverletzung: Bei berdehnung (sog. Oistensionsverletzung) der Arterien
(z B. Gelenkluxationen, Biegungsfraktur. Repositionsmanver) oder starken Beschleuni-
gungs- oder Scherkrtten (z.B. Auffahrunfall '* Oezelerationstrauma der thorakalen Aorta
bis hin zur kompletten Ruptur, lnsb. 1m Aortenisthmusbereich)
Path: Scharfe Gefverletzung: FOhr1 zur Diskontinuitt des Gefes mit starker arterieller
Blutung nach auen.
Stumpfe Gefverletzung: Fahrt durch Media- undl ooer lntlmaschadlgung zur Verl~tgung
der Strombahn, keine uere Blutung. Gefahr der Arterienruptur und der Ausbildung ei-
nes Aneurysma dissecans.
Indirekte Gefavertetzung: berdehnung oder Dezelerationstrauma fhrt zum Intima-
und Mediaeinriss ~ Intramurales Hmatom und Lappenbildung I Einrollunq c:> Gef-
verlegung (oder komplette Ruptur mglich)
Etlg~ Zusammengefasste Einteilung na.ch VOLt.MAR (1975) der direkten Arterienverletzung durch
scharfe oder stumpfe Gewalt (anatomisches Substrat und Klinik):
Schweregrad 1: Strombahn nicht verlegt, keine Blutung, keine periphere Ischmie
Schweregrad 11: Erffnung des Lumens oder Intima-+ Medialsion, Blutung oder
Thrombose, evU. periphere Ischmie
Schweregrad 111 Durchtrennung oder Zerquetschung der Arterie, schwere Blutung oder
kompletter Verschluss, periphere Ischmie obligat

K iln: => Sichtbare Wunde mit uerer (spritzender, hellroter)

"""--A.temporalis
Blutung. penphere Ischmie (Pulslosigkeit, Blsse. Klte)
~ Groes Weichteilhmatom, Cave: Blutverlust in den ~;;;~=A . carotrs
Oberschenkel kann bis zu 3 Liter betragen o Schockge - A .subclavia
fahr!. ebenso ist eine Innere Blutung durch Verletzung in~
traabdomlneller Gefe lebensgefhrtich ---+-A.a.xillaris
=> Aorta thoraclca bei Dezeleratlonstrauma: peripr,ere Puls- A.brachlalis
losigk:eit, Schocll. Querschnittsymptomatik t-+~-+Aorta abdominalls
~ Bei Gltedmaenfrakturen immer den Fraktu~-distalen A.radiellis
Puls prfen! A.ulnaris
DMS.Regel bei Frakturen = immer Durchblutung, Moto- A.femoralis
rik und Sensibilitt prfenl
-t-A.poplilea
1. Anamnese (Unfallhergang) und klfnische Untersuchung:
Pulsstatus der betroffenen Region. neurologischer Sta- A.dorsalis pedis
tus (Sensibilitt, Parsthesien. motorische Ausfalle) ""-"-A.tibialis post.
2 Rntgen: Thorax: breites Medlastfnum bei Aortenverletzung
Angiographl e mittels Katheter ln SELDINGER Technik (perkutane Punktton der Arterie mit
Nadel + Hlse. meist A,femoralfs oder auch A.brachialfs, E;ntfernen der Nadel, EinlOhren
und Vorschieben eines Dra'htmandrins durch die Hlse, Entfernen der Hlse. Einfhren
Seite 60 Gefsschirurgie Arterlen

eines Katheters Ober den liegenden FOhrungsdraht). heute me1st als OSA
lnd: Bei geschlossenen Verletzungen, wenn nach Frakturreposition keine Pulse mehr
lastbar sind Q Darstellung des Gefschadens und genaue Lokalisation
3, Sonographie bei Bauchtrauma: Freie FliJsslgkeit im Abdomen
4. Farbdopplersonographie zur orientierenden Untersuchung
Ther: Akute Erstversorgung: Kompression der Blutung durch Kompressionsverband oder Ab
drcken. Abbinden (Tourniquet) oder blindes Fassen mit einer Klemme 1st obsolet!
Kein Hoch oder Tieflagern, keine Wrme oder Klte!
Schockbekmpfung und unverz.Oglicher Transport in die Klinik.
Konservativ: Gefverletzungen Grad I werden konservatiV behandeltlbeobachtel
Operativ: lnd! Starke oder unsllllbare arterielle Blutung (Grad 111). elektive Indikation bei
Verletzungen Schweregrad 11. Dezeleratlonstrauma. progrediente D1ssek-
tionsprozesse oder posttraumatisches Aneurysma der Aorta
- Freilegung des verletzten Gefes. Gefrekonstruktion durch primre Gefnaht
End-zu-End-Nhte, evtL nach Anschrgen der Gerrnder (grerer Querschnitt
damit besser zu nhen) mit 5-0 atraumatiscnem monofilen Faden als evertierte All
schieiltnaht (dadurch legt sich Intima an Intima an ~ keine Gefahr der lntimaablede-
rung) in Abstnden von ca. 12 mm. Anschlieend 5 Min. Mullkompression zur Stillung
der obligaten Stichkanalblutung.
- Grere Verletzung: Resektion der traumatisierten Gefstrecke, Patchverschtuss
oder lnterponat {periphere Artelien mlt autoleger Vena saphena rnagna. zentrale Arte-
rien mit PTFE-Prothese}
-Offene Frakturen I Tl . (IV I Grades (inkomplette oder komplette traumatische Amputati-
on einer Gliedmae): 1. Versorgung der Fraktur (aus ZeitgrOllden zuerst nur stabf!isle-
rende Manahmen), 2. Rekonstruktion der Venen, 3. Rekonstruktion der Arterien, 4,
Rekonstruktion der Nerven, 5. Weiohteilversorgung: Muskeladaptation und Hautnaht
- Thorakale Aorta: abwartende Haltung. um nicht im Schock operieren zu mssen
(schlechte Prognose). nach 3-7 Tagen Op. mit extrakorporaler Zirkulation (Herz-
Lungen-Maschine), W iederherstellung der Aorta durch Resektion des verletzten Ab-
schr1fttes und Interposition einer Kunststoffprolhese. Alternativ wird heute zunehmend
die intervenlionelte Einlage eines Stents in dem betroffenen Abschnitt durchgefhrt
(spart die aufwndige Op und ist sofort mgl.)
- Fehlende Rekonstru.ktlonsmglichkeiten ode.r absolute Leb.ensgefahr. Extremltaten-
ampulation ("life before lirnb'')
- Postoperativ: RECON-Orainagen, Antibiose, berwachung, Vollheparlnisierung (ca. 20-
30,000 I.E. i. v. fOr 2-4 Tage Ober P!!r!Usor [PTI soU 2fache der Norm betragen ~ indi-
viduelle Dosierung und tgl. PTT-Kontrolle]), danach Low-dose-Heparinisierung " 3 x
5.000 I.E. s .c. als Thromboseprophylaxe
Prog: Oezelerationstraumen mit Ruptur der Aorta erreichen die Klinik selten lebend (80-90 %
versterben noch am Unfallort). Abwartende Op.-lnd. bei der Dezeteralions-Aorten-
verletzung hat bessere Prognose, bzw. heute Versuch der interventioneilen Stenteinlage.
Amputationsrateber Extremittengefverletzungen heule bei 5-10%
Kompl: Aneurysma spurium (falsum, posftraumatisch), Nahta neurysma
Infektion im Bereich der Gefanastomose
~ Reverschluss, Verschluss Im Bereich der Anastomose.
Ausbildung einer posttraumatischen arteri e-vensen Fistel
~ Kompartmentsyndrom, Tourniquet-Syndrom (Reperfuslonssyndrom) durch die Ischmie

AKUTE ARTERIENVERSCHLSSE
Svn: Akute arterielle Verschlusskranklleit. akutes l schmiesyndrom, akuter Aortenverschluss (!:
LERICHESyndrom)
 Gefs schirurg ie -Arterien Seite 61

t: - Embolien (= verschlepptes Material): aus dem linken Vo rhof bei VorhoffiimmernNorhof-

flattern mit absoluter Arrhythmie , M itralklappenfehler. dilatative Kardiomyopalhte, Z .n. Herz-
infarkt mit wandstndigen Thromben, arterielles Aneurysma als Ursprung, paradoxe Embolie
(= venser Thrombus , der durch ein offenes Foramen ovale vom rechten Tn das linke Her-
zen kommt u . som it in den groen Kreislauf embolisieren kann). thromboulzerse Endokar-
ditis (bakt. Embolie), Vorhofmyxom (selten c Histologie zum Ausschluss bei jedem entfem-
len Embolus) "'> In sg esamt 90 % k ardiale Ursache!
- Akute arterielle Thro mbose: bei Arter1oslderose (mit Ihren Risikofaktoren) c:. pAVK {jlerl-
phere ~rterielle Verscnluss!5_rankheit, s.u.), Endartefiitls obliterans bei peripherem Aneurys-
ma (z.B. A .poplltea-Aneurysma). Gefprothese, t raumatische Gefwandschden (lokale
lntlmalsion, z.B. bei Knochenfrakturen), Polygloblllie, Thrombozytosen, schlecnte kardiale
Kreislaufsituation mit Stase (Iew-output-Syndrom ), hormonale Kontrazeptiva. infolge kom -
pletter Venenthrombose (Phtegmasia coerulea dolens ): Stase des arteriellen Flusses
- Aneurysma dissecans, welches das Lumen verlegt
- Arteriospasmus durcl1 Kontrastmittetlnjektion, Iatrogene Lsionen mit Embolien, Choleste-
rlnkrislallembolie (nach Angiographie), Ergotismus (sehr selten)
- Coarclatlo der Aorta (angeborene od. entzndliche Stenose)

Path: Akute Gelaverschlsse c;> kaum Kollateral kreislauf (insb. bei akuter Embolie) Q mehr
oder minder ausgeprgte lschamie und Beschwerden abhngig von der Ischmietoleranz
des betroffenen Gewebes. Q ohne schnelle Therapie: irreversible Strukturverandarungen
::. Nekros en
Lok: jedes Stromgebiet mglich , huf19 betroffen ist die A .caro tis communis od. Interna
(60 %), untere Extremitt (insg, 26 %) durch Aorta u. Aortenbifurkation (LERICHE
Syndrom). A.iliaca. A.femora lis communis und A .poplitea, A.renalis und seltener Mesen"
terialarterien (6 %) und obere Extremitat (6 %, A .brachialis, A .axillaris)

Klin : -> A .{;aro tis-Stromgebiet T IA , PRIND, Apoplexie, s.u.

= LERICHE-Syndrom : pltzlicher Schmerz in belden Belnen, fehlende beidseitige Leisten-
und periph.ere Pulse an den Beinen, periphere neurologische Ausfalle innerhalb von
Stunden
=:. Mesenterialarterieoverschtuss: Sofortschmerz bis akutes Abdomen. s.u.
=:o A.renalis .:;> Nierenversagen
=:. Extremitten die 6 "P'' nach PRATT'
Pai n (Schmerz) I Paleness I Pallor (Blsse)
Puls elessness (Pu lstosigk!!it) I Paresthesia (Sensibllittsstrungen)
Paralysis (Bewegungsstrung) I Prostrat ion {Erschpfung, Schock)

~ Embolien: Beginnen absolut akut. anamnestisch Herzerkrankunge n.

ArterTeile Thrombosen: subakut miger bis starker Scl1merz, anamnest. AVK

Etlg: Klassiflilation der akuten Extremllalenisc.:l1mie nach TASC (!rans!!tlanUc tnter-ociety

Consensus Werking Group, v. 2000)
TASC t: E~trcnHI(it O!COI vital bedroht. Sensibilitt u. Ml!torik erhalten.
p~riph.:r,r l'ul~ dOilflkrsllnllr3phisch nnchwcisbnr

T /\SC lln: kompch~i erte l schiimlc: gcringlilgig~ Elhschriinkung von Scnihllitiil u. M otorik,
P\'riphcrcr P1ls dopplqsong1aph!sch mdst 11ach1Veisb~r
TASC llh: fnrtgeschriUrne Jschilmfc: Extremitt vital bedroht, Sen~ibilittsverlu~t. Ruhe-
schmcrL. pcrlphcr~r Puls dopplcrsonogrophisch mci$1 nicht nachwcsbilr
TASC 111:: lrrcvc.-siblet Gewebeuntergang od. sch11rerer p;:ripherer Nervenschaden, schwcrwie-
gende Scnsibilittsstrung, Paralysedur Extremitt

Di ag: 1. Anamnese und klinische Unlersuchung sind fOhrend: Pul sstatus, Hauttemperatur,
Blsse. Motorik. neurologische Ausfalle
2. Ultraschaii-Doppler-Untersucl1ung, farbkodierte Duplexsonographie an den Extremitten
transsophageate Echokardlographie bei V,a. thorakales Aortensyndrom
Seite 62 Gefssc hiwrgie - Arterien

3. Rntgen: Angiographie (properative u. Intraoperative DSA, Splrai-CT -Angio od. Allgio-

MRT). p~op. nicht notwendig bei eindeutiger arterieller Embolie, indiziert bei art. Throm-
bose um das gesamte betroffene Geflisystem zu beurteilen
c;> Embolien: kurzsireckiger Verschluss, koppeifrmiger Abbruch
<::> Thrombosen: hufig langsireckiger Verschluss

Ther : AkUt Heparin 5.000 I.E. l.v. im Bolus, Traflagerung und Wattepolsterung der Extremitt,
Schockbekampfung, sofortige Klini kelnweisung! (kein Zeitverlust), starke Anatgetika
Konservativ: lnd: TAS C lla
Flbrlnolyse-Therapie: mit Urekinase (od. Streptoklnase) systemisch (fr max. 4-5 Tage)
oder besser Ober lokale Katnelerlyse direkt Tn den Thrombus. Tnsb. bei peripheren Embo-
lien. Ggf. auch mit rt-PA (recomb1nant human Ussue-type glasminogen j!Ctivator "' gen-
technologischer Plasmlnogenaktivator. Actilyse~) als Kur~eitlyse Ober 6 Std. (bis max. 4
Zyklen), kombiniert mit Heparininfusron.
Zusatzlieh kann nach erfolgreicher lyse eine PTA (perkutane transluminale Angio-
plastie), evtl. mit Stent-lmplantatlon zur Lumenerweit-erung durchgefilhrt werden .
Ogerativ lnd: Komplettes Ischm iesyndrom (TASC llb/111) = Aufhebung der Oberfl
Chensenslbllilt u. Motorl k der betroffenen Extremitt, operiert wird an der
oberen Extr. bei VerschiLissen von proximal bis zur A.cubltalis. an der unte--
ren Extremitt bis zur A.poplitea
ebenfalls bei Verschluss der Abdominalgefe. A.carobsThromboembolie,
Aneurysma dissecans Typ 111
Chirurgische Zeitgrenze: 6 Std.! (max. 10 Std.) nach komplettem Ischmiesyndrom
- Indirekte Fernembolektomie mittels FOGAF!TY-
Katheter (nach FOGART'!:'. 1963); ln Lokalansthesie
Freilegung der Artene (Femoralisgabel, Kubltalgabel ,
A.poplilea), Arterfotomie, Ballonkatheter wird ende-
vaskulr ber den Embolus hinausgeschoben. Ballon
getollt und dann mit d. Embolus zurckgezogen (s.
Abb.), evtL mehrfach, Verschluss der Arteriolomle durch
Naht Katheter
- Direkte Freilegung der Arteri~ Arteriotomie und
!hromb!nd~rteriektom le (IEA) mittels Dissektions-
\
spatel od. Ringdesobliteration I Ringstripper (s Abb.).
evtl. Erweiterung der Arteriotomie/Stenose durch Ein-
q
nhen eines Venenpatches
- Weitere operatJve Eingriffe je nach Befund, z.B. Aneu-
rysmaresektlon. Gefaprothese, Bypass, Amputationen
(s.u.. jeweiliges l<ap,)
='>z- Ringdes-
Obliteration
- Postoperativ; Heparin i.v. (Ziel: PIT 2fach)
Spter: Ausschalten der Embollequellel zur Rezidivprophylaxe. z .B. Therapie der
Rhythmusstrungen, evtl. Antrkoaguiation mit Cumarin-Derivaten (Phenproc:oumon, Mar-
cumar"")

Prog: Gute Prognose bei Ernbolektomie Innerhalb v. 6 Std., schlechtere Prognose hat eine Spt-
embolektomie. seNechte Prognose haben die Viszera.lgefaverschiOsse (s.u.)

Kom pl: . Vlszeralgefe: paralytischer Ileus, Darmnekrose

Extremitten: Kompartment syndrom durch postischmisches dem c:. frhzeitige
Faszietornie
Aneurysmapefforatic:m c;> hypovolmischer Schock
Kreislaufversagen c) Schock
Tourni quet.Syodrom ("' Reperfusionssyndrom): tritt nach RevaskularisatiOn insb. bei
Verschilissen >610 Std. od. ausgedehntem Verschluss (LERICHE-Syndrom) ourch post-
ischmisches dem und toxische MetaboHle nach Reperfusion auf c:) Azidose u. Hyper-
k.;~limie. Rl1abdomyolyse, Myoglobinmie, Myoglobinurie, Hmekonzentration ~ hypo-
volmischer Schock. DIC. drohendes Nierenversagen (Crush-Niere), Multlorgan-
versagen , vital bedrohter Patient (Letalitt >30 %)
 Gefsschlrurgie Arterien Seite 63

Proph: Rezidivprophylaxe wichtig c:::> kardiale Grunderkranj(ungen tnerap(eren

Bel rezidivierenoen Embolien, Vomofflimmern: Antikoagulation m1t V1t.-KAntagonisten
{Cumarine; Phenprocoumon, Marcumar" od. Warfarin, Coumadln''). anzustreben ist ein
Quick von 15-25 % (bzw, Laborwert INR = internattonal norrnalized ralio: 3.()..4,0)
00: - Akute. Venenthrombose, Phlegmasie ooerulea dolens (gesam ter Querschnitt d. Venensys-
tems einer Extremitt verschlossen c::> AbOussstrung und renektorische Mfnderperfuston
der Arterien c:::> ebenfalls fehlender Puls)
- Akutes RAYNAUDPhnomen an den Akren

ARTERIELLE ANEURYSMEN
Oef: Aussackung der Gefwand. wobei mindestens eine Schicht der Gefwand defekt ist.
ICD- W : 171 .- bis 1
72.- (DD: Ektasie= Dehnung der Wand ohne Defekt)
t: - Arteriosklerose (insb. bei art. Hypertonie)
- Trauma: nach vorhergegangenen Geflivertetzungen, Dezeieration {Beschleunlgungsver-
letzung), iatrogen (Punktion)
- Entzndlich: Mykotfsche Anemysmen (meist bakterielle Infektion), Lues, unspazifische Arte-
riitiden, zystische Medianekrose. Kawasal<l.Syndrom
- Funktionell: nach einer arteriellen Stenose c:::> poststenotische Erweiterung
- Angeboren: MARFAN-Syndrom (Missbildungssyndrom des Mesenchyms, aut.-dom. erblich.
Chrom. 15 od. 3), hufig in Verblndun,g mit Aortenklappen1nsuffizienz, Ehlers-Danlos-
Syndrom Typ IV (Kolfagendysptasie)
Es wird auch eine allgemeine genetische Disposition fr die Ausbitdung
eines Aneurysma diskutiert.

Epid: 0 Das infrarenale Aortenaneurysma hat den Allersglpfel zw. 65 u. 75 J .

0 berwiegend Mnner betroffen: m w(= 6 :1)
0 Prvalenz: 2-5 % in hherem Lebensalter, bei mnnlichen Hypertoni-
llern bis 10 % betroffen

Etlg: # Aneurysma verum {echtes Aneurysma): Sack- oder spindelfr!l11ge

Erweiterung aller drei Wandschichten (Intima. Media u. Adventitia), verum
11 Aneurysma dissecans: Durch Intimaeinriss whlt sich Blut unter die
Intima u. spaltet die Intimaschicht der Arterle nach distat hin auf (::.
Dissektion. Whlbtutung) c:. Doppellumen. das vom Aortenbogen bis
hin zur Aortenbifurkation reichen kann , Dabei berdehnung der ue
ren Wand u. Verschluss der abgehenden Seitenste (o absteigen-
des lschmiesyndrom), Wiedereintritt des Blutes aus d. Dissekat in
das Geflumen durch Intimafenster mglich (= re-entry, vorber-
gehende Selbslheilung, verhindert aber nicht eine sptere Ruptur)
Einteilung nach DEBAI(EY:
Typ 1: F.ntrv in der Allrt3 a~cenclcns ( Segm~nt L ~.u.). Ausdehnung bis
z.ur Fet'J'Iorallsgabel mgl. (Segment 5 und wcitN) dissecans
Typ II: Entry in dllr Aorta ascendens. Beschrnl<t aufdas SegmcrH I
Typ fit Enlry in der Anna dcscen<kns (Segment 3), Au!lde.hnung b1s r.ur
Fcmoralisgabel mligL (5 % d.F.)
Einteilung nach STANFORD:
Typ A~ Pm~ . Einris~ bet riln die Aorta aseendans nder Aortenbogen
Q dnngliche Op-lnd1k:atlon
T yp B: Pro~ . Einriss bwifft die Aorta descendens distal des Abgangs tler
linken 1\.subclavta
# Aneurysma spurium (oder falsurn): Durch ein Leck in der Arterien-
wand gelangt Blut nactJ extravasal, bildet ein paravasales Hmato!TI. spurium
w1rd organisiert und es bildet sich eine Hmatommembran (blndege
Seite 64 Gefsschlrurgle - Arterlen

web(ge Kapsel = ke.lne Gefwand <=>falsches Aneurysma).

Diese entstehen traumatisch od. iatrogen {bei Gefpunktion, nach Gef-Op wegen zu
weiter Naht oder zweizeitig nach Infektion der Anastomose und folgender Auflsung des
abdichtenden Nahtthrombus = Aneurysma mycoticum). Absolut e Op-lndikation, da Pe-
netrations- u. Blutungsgefahr!
1( Aneurysmaformen beschreibend: Saociforme (sackfrmig), fusi-
forme (spindelfrmlg}, saccifusrforme (gemischt}. cuneiforme
(kahnfrmig). serpentinum (= schlangen frmig aus mehreren
Aneurysmen bestehend = Aneurysmosis).

Aortenaneurysmen: 85 % infrarenal (Segment 5 [s Abb .], meist

arteriosklerotisch bedingt), 15 % thorallal (evtl. auch luetlsch od
m)'l<otisch bedingt, Segment 1 + 2), sehr selten thorakoabdominal
oder supraren al (Segment 3 + 4 c::> Rekonstruktion mil schritt- ZwerChfell
,;
weisem Anschluss der Viszeralarterlen, zur Vermeidung von
Durchblutungsstrungen in den Eingeweiden). n .coellaClJs
Periphere Aneurvsmen; Sehr selten als Aneurysma verum, evtl. A.mesent.sup.
gefhrlich als Embolus-Streuherd ~ merst absolute Op Indikation A.renalis

!Tu
f .mesonl~nf.
(Lok: A.carolis, A.poplitea. A.illaca )

=> ln 30 % d.F. Zufallsbefund, z.B. bei der Sonographie, ohne klinl

sehe Symptomatik
f; A,lliac.a
~ ln 45 % symptomatisch: ROcken-. oder Ftankenschmerz. Druckgefhl hinter dern Jugulum
u. Sternum, Dy.spnoe u. Heiserkelt (thorakale Aneurysmen), Verdrngung von Organen,
Nferenkotll< od, lurnbago mit Ausstrahlung Tn den Oberschenkel vorti,Jschend (abdomi
nate Aneurysmen)
=> ln 25 % Ruptur mit Blu(verlust c::> Volumenmangefsohock, dann hohe Letalitt (bis 90%)!
~ Thorakale Aneurysmen: evtl. HORNER-Syndrom, Rekurrensparese c::> Heiserkeit
= Gastrointestinate. hufig schubweise Blutung bei Perforation in Duodenum od, Jejunum
~ Arterielle periphere Embolie aus einem Aneurysma c::> chronisch rezidivierende AVK-
Symptomatik
~ Typisch sind schwere Begleiterkrankungen: KHK (in 55 o/o d.F,), arterielle Hypertonie +
periphere AVK (40 %), Herzinsuffizienz (30 %), Diabetes mellitus (1 0 %)
1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation: pulsierender Tumor 'tr'T1 Bauchrallrn.
Auskultation: systolisches Strmungsgerusch, SchWirren
2. Sonographie und Duplex-Scan/Farbdoppler: Flssigkeit ,jm Abdomen , Aneurysmadar-
stellung (max. Querdurchmesser. Lngenausdehnung) , ggf. TEE (transsophageale So-
nographie). Thromllen. Normwert Lumen der Aorta max. 2.5 om, ein Lumen >2,5 bis 3
crn nermt man Aortenektasie, >3 cm = Aneurysma
3, Rntgen: Thorax. Abdomen: evtl. sicheifrmige Kalkschale sichtbar. bei Ruptur: Pleura-
oder Perikarderguss
DSA/Angiographie: bei tnrombosierten Aneurysmen vnergiebig, wichtig aber fr die Be-
urteilung des Abgangs der Nierenarterie ( ~ infra- oder suprarenales Aneurysma?) und
der Zu- und Abflussverhltnisse
CT des Abdomens (typisch; 'Spiegelei'); trotz Ang1ographie wegen der genauen zuord
nung zur Nierenarterie notwendig, heute meist mit Spirai-CT od. auch Angio-MRT (damit
knnen auch Hmatome, Thromben u. falsche Aneurysmen abgegrenzt werden)
CT od. MRT des Thorax: zur Abgrenzung mediastinaler Raumforderungen anderer Ge-
nese (insb. Lymphome, Sarkoidose)
4. Properativ: R-Thora~e, Carotis-Doppler: Ausschluss einer hmedynamisch wtrksarnen
Stenose, lnternlstisches Kons11 mit der Fragestellung der Operabilitt; EKG "' Echol<ar-
diographfe (ggf, auch Koronarangiographle zur Beurteilung der Abgnge der Koronarge-
fe bei Aneurysmen des Segment 1) + Lungenfunktionsprfung, i.v. Ausscheidungs-
urographie, nach Mglichkeit auch eine Ergenblutspende anstreben.

Konservati v: abwartendes Verhalten mit regelmigen Ultraschallkontrollen (jhrliche

Grenzunahme max. 0,4 cm ), anlihypertenslve Therapie (. Biocl<er), lnd: bei Aneurys-
ma dissecans Typ 111, setlr klelne Aneurysmen
Interventioneil (radiologisch): transfemorales Einbringen eines/mehrerer Kunststoff-
beschlchtelen Stents in den Aneurysmabereich mittels Katheter (hierzu mssen die Lei-
stengefe freigelegt werden ). lnd: jngere Pai mit kleinem Aneurysma. Trauma der tho
 Gefsschirurgie Arterien Selte 65

rakalen Aorta desoendens, Kompl.: fehlende Abdichtung (sog. Endoleak), Stentdlslokatl-

on, Stents sehr teuer. Der groe Vorteil des Verfahrens l st aber die Vermeidung der ex.
trem aufwndigen Op.. daher wird das Verfahren heute bereits fn 50 % d.F. eingesetzt.
Operativ: Iod: symptomatisches Aneurysma: Op innerhalb von Stunden
Notfaii-Op: gedeckte oder freie Ruptur, TypA-Aortendlssektion
Elekt1v-Op (Aneurysmen ohne Symptome):
<70 Jahre: jedes Aneurysma bei fehlenden Risikofaktoren fr Op
70-80 Jahre: bei 2:5-6 cm u. begrenztes, vertretbares Op-Risiko
2:80 Jahre. asymptomatlsche Aneurysmen werden nicht operiert
MARFAN-Syndrom: Aortenwurzeldurchmesser >4,3 cm (Gefahr der
Dissektion)
- Allgemein: Darstellen des Aneurysmas, PreclottinQ der Prothese (Vorbehandlung der
Prothese im Blutbad "-' Prothese wird dicht, es gibt auch preclotted-Prothesen), Injek-
tion von Heparin in die distale Aorta vordem Abklemmen,
Die Versorgung mit Prothesen erfolgt
heute in lnktusl onstechnik (Inlay.
Technik) mit lediglich partieller Resel<.- Proti~P~;e
tion des Aneurysmas: Die Prothesen
werden dabei in das Gefa eingesetzt
und anschlieend wird das vorhandene
Gef-/Aneurysmaendothel ber der
Prothese wieder vernht (s. Abb.).
Bei allen Prothesen-Impfentationen immer perloperative Antibiotikaprophylaxe (mit ef
nem Cephalosporiro, -z.B. 2:0 QCefazotin, Gramaxin),
postop. intensivmedlzinische berwachung
- Aorta aseendans und Aortenbogen: Zugang Ober mediane Sternotarnie
Aorta descendens. Zugang ber laterale Thorakotomie (5. ICR Ii.)
Die Operation erfordert meist Einsatz einer Herz-Lungen-Maschine mit kardiapulmo-
nalem Bypass (auch atriofemoraler Bypass bei Aneurysmen der Aorta descendens
mglich), sowie einen Cellsaver zur Einsparung von Fremdblut
Sackfrmlge Aneurysmen o::> Abtragung t.lnd Vernhung des DefeKtes
Kurzsireckige Aneurysmen: evtl. Resektion und End-zu-End-Naht
AneurYsma dissecans Typ I und 11. Kunststoffprothese in lnklusionstechnik und je nach
Ausdehnung mtt Insertfon derabgehenden Gefe
Typ 111. Kurze Segmentprothese (proximaler Teil von Segment 3) in lnklusions!echnik
- Thorakoabdomtnale Aneurysmen: Zugang ber laterale Thorakotomie + mediane
Laparotomie (Zweihhleneingrlft). Prothesenversorgung in lnklusionstechnik.
Die A.radlcularis magna (ADAMKIEWICZ o::> sonst Gefahr der Querschnittlhmung) sowie
belde Nierenarterien (falls betroffen) mssen in die Prothese re1nsedert werden.
- Abdominelle Aneurysmen: Zugang Ober medialen Lngsschnitt (ein relroperitonealer
Zugang ist auch mgt.). Mobillsa!ion des Dunndarms (bei suprarenalem Aneurysma
auch Ii. Hemikolon, Milz und Pankreasschwanz} und Darstellung der relfoperitonealen
Aorta, Versorgung mit Prothese in lnklusionstechnik. Rel<onstru l<.tlof1 durch aorto-
aortale Prothesenlnterposition (= Rohrprothese), seltener aorto-lllakale oder aorta-
femorale Ptothesentnterposition (-=- V-Prothese) erforderlich (ist auch aufwndiger und
mit erhhter Komplikationsrate verbunden).
Die A.mesenterica tnferlor kann dabei fast immer abgesetzt werden (Ausnahme: feh-
lende Riofan-Anastomose von der A.mesenter1ca sup.).
Bel Beleilig ung der Nierengefe o::> Reinsertion der Nterenarterre in die Prothese.
Oie Versorgung erfordert in aller Reget keine Herz-Lungen-Maschine oder Linksherz-
Bypass (Extremitten haben ca. 6 Std. lschamietoletanz).

Prog: Ruptur allec Aneurysmen ohne Therapie 50 % innerhalb von 10 Jahren. bereits symptoma-
tische Aortenaneurysmen rupturieren unbehandelt zu 90% in 1-2 J .!
Letalitt fr (lie Elektivoperation QE!trgt 1-6 % (bei Zweihhleneingriff b1s 25 %), die Ruptur
hat eine Letalitt von 50-90 %'.
Kompl : ,. Ruptur: gedeckt (z.B. Pleura, Retroperitoneum ) oder frel (z.B. Bauchhhle)
.,. Perforation mit Fistelbildung, z.B. aorto-cavale oder aorta-duodenale Fistel
,. Gefahr der Embolie aus einem Aneurysma
Penphere kleine Aneurysmen (A.poplitea) neigen zur arteriellen Thrombose
Seite 66 Gefsschirurgie Arterien

Kompression von Nachbarorganen durch groe Anellrysmen: Harnleiter. N.lschiadicus,

Lendenwirbelkrperarrosion
Verlegung supraaortaler Gefe .(q Apoprexie), Koronararterien (q Myokardinfarkt},
ADAMKIEWICZArterie (= A.radicularis magna versorgt das Lumbalmark mit Blut. Ur-
sprung: aus der Aorta abdominalis meist bei Th9 links c:o Klin: Parapleg1e). Nierenarte-
r1enstenose (q Niereninfarkt}
Op; Nahtinsuffizienz.en an den Anastomosenstellen, Nachblutung
lscnmlsche Kolitis bis zur Gangri!n des ltn!<-en Hemikolon (fel"'lende Revaskularisie-
rung/Anastomose der A,mesenterica inf.) m1t hoher Letalitt (50 %). Diag: Lakl aterh-
hung im Serum bei intes.tlnaler Ischmie nachweisbar
Bei Op von Rupturen mit Schock: 2.5, postop.-Tag sehr kritisch. wegen hufigem Multi-
organversagen (Niere, Lunge, Leber)
Protheseninfektion bis zur aortalen Fistel (z.B aorto-duodenale Fiste[), insb. durch Sta-
phylokokken
Thorakale Aortenaneurysmen: Rekurrensparese 11. (meist nur passager)
lnkompletter Quersctm1tt!Paraparese/Paraplegie (durch spinale Ischmie). Blasen-.
Mastdarmstrungen, Ejakulattonsstrungen
Proph: "' Bei Nachweis eines (asymptomatischen) Aortenaneurysmas bei lteren Pat. ohne Op.-
lnd. 1/2-]ahrige sonographische Kontrollen.
"' ln USA u. England wird fr >55-Jhrige ein Aortenaneurysma-Screening angeboten
v MARFAf\1-Syndrom: genetische Untersuchung der Famlnenmitglieder, jhrliche Echo-
Kontrolle der Betroffenen, Betablocker zur Aortenprotektion, Endokarditisprophytaxe.
prophylaktische Op der Aorta, bevor es zu einer Notta11sittration komm! (lnd. s.o.). Damit
lsst sich die statistische Lebenserwartung von ca. 30 J. (ohne Ther.) verdoppeln.
DD: - Akute AortendisseKtion: Herzinfarkt
- Urologlscher, gastroenterologischer, orthopdischer Bauchschmerz

ZEREBROVASKULRE INSUFFIZIENZ
Syn: Ischmischer Insult, zerebraler Gefinsult SchlaiJanfall, Apoplexie, Apoplex, ApopJex1a
cerebri, apoplektischer Insult, engl. apoplexy, stroke, cerebrovascufar accident. TIA, PRIND,
Hirninfarkt, ICD-10: 163.- bis 167.-
Anatomie: Vorderes Stromgebiet ::: A.carotis (Durchfluss:
300'-400 mi/Mfn.). hinteres Stromgebiet = A.communlcans am.-
A.vertebralis ( 100 mf/Min.}. Verbindung zwischen
den Stromgebieten Ober den Circulus arterlosus
cerebri WtLLISII ber paarige A.communicans
post. und auch zwischen den beiden Hemisphren
(s. Abb.}. Sehr viele anatomische Vari ationen!,
nur 50 % haben einen vollstndigen Circutus.
Physiologie: RR-Regulation im zerebralen Stromgebiet Ober A.baeitari- I
A.cerebri post.
BA'!'LISs-Effekt, dieser Mit den .zerebralen Blut-
druck durch D11atatlon oder Konstriktion der
Gefe konstant (Autoregulation) bei systeml- A.venebnllis-
schen RR-Werten zwischen 70-180 mmHg.

t: - Generalisierte Vernderungen der Hirnarterien od. der extrakranlallen zufhrenden Hirnge-

fe (inso. Acarotis-Stenose) durch Arterioskl erose bei arterieller Hypertohle {>1 40/90
mmHg, wichtigster Risikofaktor. bei 70 % d. Pat., 3- bis 4faches Ris iko), Diabetes m ellltus
(2- Ois 3faches Risiko), Nikotinabusus {2- bis 3,5faches Risiko), Hypercholesterln- und Hy-
perllpidmie, erhhtes L{poproteln a (Lp(aJ >30 mg/dl), Adipositas (BMI > 30 kgtm 2faches
Risiko). Hyperurll<mie, HyperhOmocysteinmie (>1 5 1-'molll), hormonale Kon!(azeptiva
(insb. aucl't bei Kombination mit Nikotinabusus} od. Hormonersatztherapie im Klimakterium,
hoher Alkoholkonsum, obstrukUves Sohlatapnoesyndrom. Bewegungsmangel, chronischer
Disstress
 Gefsschlrurgle - Arterien Seile 67

- Thromboembollen (20-30 % d.F.). rnsb. bei Herzerkrankungen wie Vorhoffllmmem/ab-

solute ArrhYihmie (bis 17faches Risiko), dilatatlve Kardlomyopathie , Herzinfarkt, Mitratvillen
mit Vorhofthrombus, Klappenvegetationen (infektise Endokarditis), Vorhofmy)(om od. arte-
rio-arterielle Embolien (z.B. aus Plaques ar) der Karotisgabel od. Aortenbogen od. bei Do-
iichoeklasie ~ Aufweitung und Elongation jntrakranreller Arterien , z .B. Megadolichbasllaris)
- Aneurysma dissecans (z.B. spontane Dissektion bei fibromusl<ulrer Dysplasie. traumatisch
nach SHT-Trauma, HVVS-Distorslon, chiropraktischer Manipulation)
- Polyglobulie, Polyzythmle, Thrombophllle (vense Thrombosen mit paradoxer vens-
arterieller Thrombembolie be1 offenem Foramen ovale od. Vorhofseptumdefekt =rechts-links
Shunt), z.B. durch APC-Resistenz: [Faktor-V-LEIDEN-Genmu_ talion), AT-111-Mangel. Protein-
S- od. -C-Mangel, Antiphospholipldantil<rper-Syndrom. Methyltetrahydrofolalreduktase-
Mutation, Prothrombin-Gen-Mutatlon. Hyperfibrinogenmie, Vefbraucl)skoagulopath[e
- Vaskulopathien; Angiitis. Panarteriitis nodosa. systemisoher Lupus erythematodes,
SNEDDON-Syndrom (sublntimale Arterienhyperplasie, Lumenelnengung und generalisierte
Livedo racemosa ). SUSACSyndrom (disseminierte Mikrointarkte), HERNS-Syndrom (heredi-
tre fndothellopathie mit Retlnopathie, Nephropathie u. Schlaganfllen)
- Erhhtes CRP (C-reaktives frotein als unspezifischer EntzOndungsparameter, vermutet wird
ein entzOndtlcher Prozess bel der Arteriosklerose) <':) 2faches Risiko
- CADASIL (Cerebrale gut.-{tom. Arteriopathie mit ~ubkortikalen jnfarkten und .leuken-
zephalopatMie, Defekt auf Chrom. 19, Mutation Im Notch-3-Gen)
-Frauen im prmenopausalen Aller mit Migrne (3- bis 4faches Risiko und potenziertes Rist-
ko bei Nikotinabusus od. Einnahme hormonaler Kontrazeptiva)
- Schwangerschafl: Gestose
- Maya-Maya-Syndrom (rezidivierende zerebra le Ischmien mit Ausbildung von Kollateralen,
familire Hufung, HLA DR/DQ od. 851 -DR4 gehuft, sehr seilen, Kinder u. Erwachsene
30.-50. Lj. betroffen)
- Drogen: erhhtes Risiko bei Kokain- od. Amphetaminmissbrauch
- Kinder {seilen): Getdefekle, Herzvilien, Gerinnungsslrungen. Vaskul itis bei Varizellen
lnfektlon. MELAS-Syndrom (= mitochondriale Myopathie). ftbromuskulre Dysplasie
- ln bis zu 1/3 d.F. bleibt die Ursache unklar

Etlg: Nach der Klinik

1: Stenosen u. VersCt'tiGsse ohne Klinik (gute Kollateralen ilber CircUius arteriosus
WIU.ISII)
I Ia: TIA (transitorische ischmische Attacke) oft brachiofazial betonte, kontralaterale
Hemisymptomatik. die innerhalb von 24 Std. voll reversibel ist
llb: PRIND (ptolongiertes reversibles ischamisches neurologisches Defizit) RGckblldung
innerhalb von 7 Tagen bis 3 Wochen
1!1. Groer ischmischer Schlaganfall, fortschreitender Insult (progressive stro~e I
strake in evolution. Crescendo-TIA), Symptome nur teilweise reversibel
IV; Komplette Apopl exie (completed stroke) ~ Defek.theilur\9 ~ bleibendes (chroni-
sches) neurologisches Deftzit

85 % i schmiscn bedingt, 15 % intrakranielle Blutung

Pathophysioloqre:
1. Territorialinfarkt - embolisch bedingt (ein gesamtes Stromge- \\ /. ath.eromatose
biet betroffen. z,B, A.tentfcu lostriata, oder A.cerebrl-media- \f/
Plaques
versorgtes-Gebtel) durch kardiale oder arterio-arterielle EIT\bolie
; atheromatse Ulzerationen/Plaques (Makroanglopathle) der
Hirngefe oder im przerebralen Gefabereich, insb. Alteration
der Abgnge bzw. Gefgabeln Onsb. der Karotisgabel) oder bei
pathoanatomischen Ver1lnderunQ"en: Schtngelung (kinking).
Schlingenbildung (coiling), Knickstenosen (meist kurZSireckige
Vernderungen)
2. Endstrom -/Grenzzo neninfarkt - hmodynamisch bedingte Minderversorgung (Ma-
kroangiopathie) Im Endstromgebiet od. hmodynamlsches Perfusi onsdefizit Im
Seite 68 Gefsschirurgie -Arterien

Grenzgebiet zw. 2 Gefversorgungsgebieten (..Wasserscheidengebiet, z.B. zwischen

A,cerebn ant. und A.ce(ebri med.). z.B. durch Stenosen der zufhrenden Gefe
3. Lakunre {kleine 2-10 mm. multiple) Lsionen- Mikroangiopathie (hypertensive Arte-
riosklerose. BINSWANGER-Krankheit. Status lacunari s. CAOASIL)
Stenosen-lok: makroangiopathische Stenosen finden sich tn 90 % d.F. im vorderen
St romgebiet (- A.carotls): Sinus caroticus (Karotisgabel ), A.carotis com., Aortenbogen-
syndrom (=Abgnge der Getae vom Aortenbogen. Truncus brachiocephalicus)
hinteres Stromgebl'et in 10 % d.F. betroffen (A.basilaris. A. vertebral!s. A.subclavla)
Totale Ischmie: Nach 2-8 Sek. kein freies 0 2 ~ 12 Sek. Bewusstlosigkeit, 30-40 Sek
Nuii-Unien-EEG. 3-4 Min. irreversible Nekrosen. 9 Mln Hirntod
Histo: Kolliquationsnekrose der betroffenen Ischmischen Hirnareate. Zystenblldung,
Fasergllose

Epid: 0 lnzldenz: 340/100.000/Jahr, in der Altersgruppe 65-74 J. 800/100.000/Jahr, 75-84 J.

1.900/1 00.000/Jahr, in Deutschland ,c;a. 200.000 Schlaganflle/J ahr, ca. 70.000 Tote/Jahr
0 Prl:ldfsp.alter: 60.-70. L.j., m = w
o Bei >65 J. haben Mnner 1n g %, Frauen in 7 %eine Karotisstenose
o 3,-hufigste Todesursache in Deutsc;hland (nach Herzer'krankungen und Krebs)

= A ,cerebri-med.-Gebiet (am hufigsten betroffen sind die tenticostriren

ste der A.cerebrl media. die u.a. die Capsula Interna versorgen):
Kontralaterale brachiofazial betonte Paresen (Initial schlaffe dann
spastische Mono- od. Hemiparese u Jod. faziale Paresen je nach
Ausdehnung des lnfarktgebletes). Parsthesien, Aphas ie (in 85% d.F.
wenn die dominante Heml.sphre [meist II.] betroffen ist). Bablnski pos.,
Schluckstrungen. pathologisches Lachen u. Weinen, Hemianopsie
kontralateral, Kopf u. Augen sind der Herdselle zugewandt, zirkumdu-
zierender Gang (wenn Gan.g wieder mgt., sog. WERNtCKEMANN-
Prildilektlonstyp der Hemiplegie mit angewinkeltem Arm . adduzlerter
Hand und Fingern, durchgestrecktem Knie und plantarflektiertem Fu,
s. Abb.)
=> Amaurosis fugax (ipsilateral, ber rezidiv. Embolien der A.ophthalmica)
= Hem1anopsie bei A.cerebri post.-lnfarkt
= A.basilaris I A.vertebralis-Gebiet: Hirnstammsyndrome mit Schwindel,
Gleichgewichtsstrungen, T1nnitus (Ohrgerusche). Kopfschmerzen, __./
Doppelbildern, Nystagmus. Dysphagie und zerebellarer Alaxle
Kleinhirninfarkte mit Kopfschmerzen, Schwindel, belkeit, Dysarthrie. Dysmetr\e, Ny.s-
tagmus. Rumpf-. Gang- und Extremittenataxie, Bewusstseinsstrungen
= Psychoorganlsche Vernderungen bei multiplen lakunren Infarkten = subkortikale
arteriosklerotische Enzephalopathie, Leukenzephalopathie, CADASIL: Emotionale
Verflachung, Aufmerksamkeitsstoru ng. Antriebsstrung bis hin zur schwerwiegenden
Demenz (Multtlnfarktdemenz) und organischen Psychosen
= Einseitige Stenosen (evll. sogar Verschlsse) knnen durch die Kompensation ber den
Circulus arteriosus cerebri WILUSII auch ohne Symptomatik sein (umgekehrt knnen
auch sehr frOh Symptome auftreten, z.B. bei Fehlen der Aa.aommunlcantes). Symptome
meist erst bei Stenosen ;.50 %

1, Anamnese (Beginn, Dauer der Symptome. frhere Ereignisse, sonsttge Geferkrankun-

gen. kardiale Vorerkrankungen) und klinische Untersuchung: Halbseitensymptomatik,
Apraxre. gesteigerte Muskeleigenrefle)(e, pos1tfve Pyramidenbahozeichen. Fingerperime.
trie (Sehen). Sprache (Aphasie). Palpation (Pulsstatus komplett, Seitenvergleich ) und
Auskultation: bei 80 % d. Pat ist bel einer Karotisgabelstenose ein Strmungsgerausch
zu hren.
1 . CCT (nativ = ohne KM): heute die Standarddiagnostik akut zur DD zwischen Ischmie
(akut Isodans : Normalbefund. nach ca. 24 Std. hypodens) und Hirnblutung (hyperdens),
Ausschluss von Hirnerweichungsherden oder sonstigen raumfordernden Prozessen
1\'!RT: gute Beurteilung des parivaskulren ischmischen Hirndems (Penumbra) und ln-
fark1abgrenzuf'\g im diffusionsgewichteten MRT schon 30 Min. nach Beginn der Sympto-
matik mgl. (groer Vortell gegenber dem natlv-CT)
'3, Carotis-Doppler: f:requen zerhhung Ober der Stenose (ab 50 % erkennbar); retrograder
Fluss Ober der A.supratrochlearls
 Gefsschirurgie - Arterien Seite 69

Farbkodierte Duplexsonographle: zusatzlieh morphologische Darstellung der Stenosen

(auch schon unter 50 % sichtbar) und des Flusses
Trans~ranieller Doppler; Flussverhltnisse lntre~zerebral
4 Internistische Untersuchung: EKG, Langzeit-EKG, Langzeit-RR-Messung, Echokardio-
graphie, TEE (!rans-~sophagea!e chokardlographle zum Ausschluss einer kardaaler
Emboliequelle od. eines offenen Foramen ovaJeNorhofseptUmdefektes). Lebordtagnos1ik
(Gerinnungsanalyse ), Fettstoffwechselstrung ausschlieen)
5. Ang iographie (als selektive intraarterielle DSA): exakte Ve(TT1essung der Stenosen.
Ausscllluss intrazerebraler Stenosen, Beurteilung des Aortenbogens und dessen Gef
abgnge mgL- dieser Zugang wird dann ggf. au~h genutzt fr eine selekt~ve intraarteri-
elle Thrombolyse (:t.B. 1m hinteren Stromgebiet bei Verschluss der A.basalans)
6. SPECT (Slngle-Photon-!;.misslonComputerlzed-!omography): 'Beurteilung der Perfusion
des Gehirnes Im Seitenvergleich (keine Routineuntersuchung)
PET (Positronen-Emissions-Tomographie): Przise Auskunft Ober die Stoffwechsel-
situataon des Gehirnes (0 2-Verbrauch). regionale Hlrndurchblutung, lscMmien um das
Insultgebiet (Penumbra), Glukosestoffwechsel od. Rezeptorstatus, nur in wenigen Zen-
Iren mgl,)
7 Properalive Diagnostik: Neurologisches Konsil (Status vor der Operation), R-Thorax,
Lungenfunktionsprfung. Echokarc!iographie. internistisches Konsll. EEG (ggt auch
intraoperativ)

Th er: Akut: sofortige Klinikeinweisung (mglichst in eine Stroke unit, von diesen sind 1n
Deutschland bereits viele etabliert und eine flchendeckende Ve(Sorgung ist fast erreicht),
rheologische Manahmen zur Hmodilution werden nicht mehr empfohlen, Blutdruck Im
oberen Bereich belassen (nicht senken). systorlsch: 150-200 I diastolisch: 90-110 mmHg
Lysetherapie: Bei kleinem ischmischem Infarkt. insb. im hinteren Stromgebiet (wegen
Blutungsris iko bei grOem Infarkt kontraindiziert) mit rt-PA (!ecomblnant ~issue Q)asmino-
gen f!Ctivator, 0,9 mg/kgKG i.v. Ober 1 Std.. Alteplase, Actllyse) od. Pro-Urollinase, auch
als interventioneile intraarterielle Thrombolyse. Wichtig: schneller Therapiebeginnt (inner-
halb von 3 Std. (max. 6 Std.), .time is brain"), daher immer schnelle Klin akelnweisung
Med: ggf. Volfheparinisierung (bei kardialen Embolien u. hochgradigen Stenosen I'!> 20-
30.000 I.E./24 Std. fr 7-14 Tage. Ziel: 2fache PTT)
Bei allen ischamischen Insulten auf Dauer: Thrombozytenaggregationshammer ASS =
Acetyl.alicyl.ure (Aspinn) 300 mgfTag. Bei ASS-Unvertrgl ichkeat od. weiteren Ge-
terktankungen ADP-Anta9onist Clopidogrel 75 mgfTag (lscover". Plavix~') od. Ticlo-
pidln 2 x 250 mg!Tag (Tiklyd'') od Dipyridamol (2 x 200 mg!Tag, Aggrenox~)
Bei rezidivierenden kardialen Embolien (Vorhofflimmern) Antikoagulation mit Vft.-K-
Anta.gonfst '(Cumarin-Denvat) Phenprocoumon (Man::umar"") od. Warfarin (Coumadlr\ 0 )
auf Dauer (Ziel Quick 2.5-35 o/o bzw. INR = !nternational normat1zed !atlo = 2,03,0) und
Behandlung des Vorhofflimmerns (medikaments. Kardiaversion od. Rhythrnuscnirurgie)
Svmptomatfsch: optimale Lagerung, frhzeitige mobilisierende Krankengymnastik.
orthopdische Hilfsmittel. psychosomatische Begleitung
lntervenHonell: in zunehmendem Mae wird die PTA (Qerku1ane 1ransluminale Angio-
plastie) = B allondilatation statt des operativen Eingriffs an der A_carotis eingesetzt. Oie
Studien hierzu sind jedoch noch nicht abgeschlossen, insb. kann der Langzeiterfolg noch
mcht beurteilt werden und es kommt tendenziell zu mehr Komplikationen als bei der Op.
lnd bei Stenose11 1m Bereich der A.carotis od. A vertebralis, hufig in Kombination mit ei-
ner Stenteinlage (l<leines Metall.gerst, das mit dem Balln eingebraCht wird und die dila-
tierie Arterie absto~t), Mit endevaskulren Protektionssystemen wird versucht das erhh
te Schlaganfallrisiko whrend der StentappHketion zu minimieren.
Operativ. lnd: Stad. II (: symptomaUsehe Stenosen, >50 % Stenose), Stad I nur bei
hochgradlgen Stenosen (>60 %, n. NASCE'J: Kriterlen) od. bei zustzlichen
kraniellen arteriellen Vernderungen <:) Ziel 1st die Schlaganfallprophy-
laxe (spontane Huffgkeit im Stad. W 6-7 %/Jahf)
Stad. 111: bei nicht bewusstlosen Patienten innerhalb der ersten 6 Stunden,
bei akutem Verschluss Keine Op >6 Std .. wegen der Gefahr der sekund-
ren Einblutung in entstandene Erweichungsherde nacn Revaskularisatlon
Stad. l V: nur bei gleichzeitiger kontralateraler hochgfadiger KaraUsstenose
od. -verscl"!luss ~ Prophylaxe eines weiteren Infarktes
Seite 70 Gefsschir urgie- Arterien

-Op: offene Desobliteration mit Karotis-TEA (Ihrombgnd-

2rterlektomie), evtl. mit Paten-Plastik aus Dac(on oder auto-
leger V.saphe(1a zum Verschluss der Artanatomie (verbrei-
tert das Lumen <:> Stenose-Prophy1axe)
Bel Kinking oder Colling (nur wenn mit Symptomatik) <::>
segmentale Kurzung u. Reinsertlon
- Alternativ: Bei langsireckigem Verschluss der A .carotls Interna (od. Moya-Moya-
Syndrom); extra-intrakranieller Bypass zwischen A.temporalis superlicialis und
A.cerebri media nach Kraniotomie. Vorher ggf. zusatzlieh Desobliteration des
A.carolis-externa-Abgangs.
- Intraoperativ evtl. intraluminaler ShUnt zur Aufrechterhaltung der Zirkulation. ln Klini-
ken, tn denen dies nicht routinemig durchgefhrt wird, erfolgt whrend der Ab-
klemmphase zumindest ein SEP- (N.medianus der Gegenseite) od. EEG-Monitoring
(Methode der Trendanalyse durch den Neurologen) zur Kontrolle der Hirnfunktion
- Adjuvante ansthesiologrsche Manahmen perloperativ; Hamodilution, Hep<.~nn
appllllation, konstanter Blutdruck. in der Abklemmphase eher Hypertension
Selbsthilfegruppen: Stiftung Deutsche Schlaganfall-Hilfe, Car1-Bertetsmann-Strae 256,
33311 Giltersioh, Tel.: Tel. : (0 18 05) 09 30 93, Internet: http://www.schlaganfall'-h11Je.de
Prog: Symptome nach einer Apoplexie knnen sich ber einen langen Zeitraum (Monate - Jahre)
bessern oder gani zurckbilden. 50 % d. Pat. mit einem Insult bleiben aber erwer bsunf-
hig, von diesen haben die Hlfte eine schwere Behinderung und sind dauerhaft pflegebe-
drftig. 2.4% d. Pat. sterben innerhalb v. 30 Tagen, ca, 40% im ersten Jahr,
'Bei extrakraniellen Stenosen ohne Op: 35 % d. Pat (im Stadium 11) entwickeln Schlagenfan
innerhalb von 5 J., mit Op nur5-7 %Schlaganfall Innerhalb von 5 Jahren.

Proph: Primrprvention: Ausschaltung der Risikofaktoren (s. Uologie), insb. des arteriellen
Hypertonus. Nikotinkarenzl (nach 5 J . kein erhhtes Risiko mehr}. mindestens 2 x 30
Min, Ausc!auersport/Woche. Miger Alkoholkonsum von 10 g bei Frauen und 20
gffag bei Mnnem (unabhngig vom Getrnk. z .B. 1/8 bzw. 1/4 Liter Wein) hat nach
dem Stand heutiger Studien bei Konsvmenten >50. Lj. ohne weitere Risikofaktoren ei-
nen protektiven Effekt auf das Gefsystem.
Eine ,postmenopausale Ostrogengabe bei Frauen hat keinen prolektlven Effekt auf die
Schlaganfallentwicklung.
Tertirorvention Cnach einem Schlaganfall): konsequente Ther. {s.o.), optimale Ein-
stellung eines Hypertonus (Ziel; 135/85 mmHg) od. Diabetes meliitus. Gewichtsredukti-
on bei Adipositas, krperliches Ausdauertraining, Nikotinkarenz

K ompt: Risiko fr Schlaganfallrezidi v im 1. Jahr 10-12%

.. KonservatiV: Einblutung durch rheologlsche Manahmen und Vollheparinisierung 3 o/o
0o Angioplastie/Stent; intraoperalive Apoplexie 3-7 o/o (spezielle Protektionskatheter mll

einem distalen Ballon/Schirm verringern dabei das Risiko fr eine Plaqueembolisation)

Gleichzelliges Vorliegen einer koronaren Herzkrankheit od. AVK
Op: Intraoperative Apoplexie 2-3 %, Lsion des N.hypoglossus 4 %, J..sion des N.vagus,
Blutung, Op-Letalitt: 1-2 % (intraoperativer Her;zinfarkt, Schlaganfall). postoperatives
zerebrales Hyperperfusionssyndrom 2% (Cave: Himdem, Intrazerebrale Blutung)

0 0 : - Hirnblutung ( 15 o/o der Schlaganflle sind intrazerebrale Blutungen ~ immer CCT zur DD
durchfhren)
- Andere neurologische Erkrankungen; Hirntumoren (mit Einblutung}, Multiple Sklerose, Hirn-
abszesse, Enzephalitis, Migrne accompagmie, Tooo-Paralyse nach Epllepsfe
- Sinusvenenthrombose, Fettembolie, Luftembolie
- li1ternistisch: SynKopen. Hyl)oglyl<mie. Hypotonie

SUBCLAVIAN-STEAL-SYNDROM .1

~ Asubclavia-Anzapfsynd rom, SUbklavta-Anzapf-Syndrom, A,subclavia-'Entzugssynelrom.,

A.vertebralis-Anzapfsyndrom. ICD-10: G45.8-
 Gefsschirurgie Arterien Seite 71

Proximaler Verschluss der A.subclavia (vor dem Abgang

der A.vertebralis; ih 70% links) od. d. re. Truncus brachlo-
cephalicus). Es kommt v. a. bei Belastung des Armes zu
einem Steai-Effekt aus dem Stromgebiet der A.vertebralis
zur A.axillaris hin (Fiussumkehr} <> Blutentzug aus dem ver-
tebrobasiliiren Stromg.ebiet zugunsten der Armversorgung A.carolls com.

~ Beschwerden entstehen bei Belastung des A011es durch ~....._.. A.axilla.rts

den Steai-Effekt A.subda'ila-
Verscl)luss
=> Intermittlerende Hirnst amm sym ptomatlk: Schwindel,
Ataxie, Drop Attacks (pltzliches Hinstrzen}, zentrale
Sehstrungen, Parsthesien, rezidivierende Nacken-
schmerzen
=> Brachialgie. Claudlcatio des Armes bei Belastung, seltener in R.uhe, da gute Kollateralen
und Sieal-Blut den Arm versorgt

1. Anamnese und klinische Untersuchung: Radialispuls abgeschwcht od. ausgefallen.

Blu tdruckdifferen z an den Armen (>30 mmHg), Faustschluss-Probe als Provokalions-
test, evtl. Stenosegerusch ber der A.subclavia auskultierbar
2. Carotis Doppler: Strm ungsumkehr in der A.vertebralis nachwelsbar
3. Rntgen: Nachweis der Stenose in der A nglographle; Oberprfung auf weitere Gef
anomalien (bei >50 % der Flle)

-
Ther: Interventionen: Ballondilatation (PTA : .oerkutane !ransluminale ~ngioplastie) der Ste-
nose (ca, 10%ige RezJdivrate), ggf. mit Stenteinlage
Ooeratlv: lnd: Nur bei ausgeprgter Symptomatik gegeben
- Extraanatomischer Bypass: Von der homolateralen A.carotls communis zur A.subclavia
oder von der kontralateralen A.subclavla zur betroffenen A.subclavia mit Dacron
Prothese oder V.saphena-Transplantat
- Anatomischer Bypass: Von der Aorta desc. zur A.subclavla

Pr og: Operationsletalitt 0.5 %, die inlerventionelle Technik zeigt gute Ergebnisse, daher heute
Therapie der ersten Wahl.

00: Aortenbogensyndrom (=Stenosen an den Abgngen der Gefe vom Aortenbogen)

THORACIC-OUTLET-SYNDROM
Svn: Thorax-Kompressionssyndrom, Schultergrtei-Kompressionssyndrom. [CD-1 0: G54.0
Def : Kompression von Plexus brachialls. A.subclavla oder V.subclavla im Bereich des Schulter-
gOrteis

t: - Skalenussyndrom: Skaianushypertrophie (M.scalenus anterior, Gewichtheber.). Skalenus-

fibrose (nach einem Muskelriss). atypische fibrotlsche Bnder
- Halsrippe (Hufigkeit: 0,1-1 % d.Bev., in nur 10% symptomatisch)
- Kostoklav1kulasyndrom , Steilstand der 1. Rippe (bei asthenischer KonsdtuUon), '!;.xostosen
der ersten Rippe. KallUsbildung nach Fraktur der 1. Rippe
- berschieende Kallusbildung nach medialer ~laviklllafraktur
- HWS-Distorsion
- Physiologtsches Absinken des SchultergOrteis im Alter

Etlg: II Kompression der SkalenusiOcke: Halsrippensyndrom. Syndrom der 1. Rippe, Skaianus-

syndrom
Ii Kompression d. Kostoklavikulaspaltes: Kostoklavlkulasyndrom. Hyperabduktionssyndrom
11 Kompression des Korakopektoralraumes: Korakopektoralsyndrom
Seite 72 Gefssc hirurgie Arterlen

Kiln: ~ Lokal; Schmerzen, milAusstrahlung in das Schulterblatt. zervikal oder ln die Brust
~ Neurologisch; trritatiofl des Plexus brac;:hialis mit Parsthesien und Taubheilsgefhl (ent
lang des N.ulnatis-Versorgungsgebieles}
;:::;. Vegetativ neurologisch: RAYNAUo-Phnomen (Gefspasmen an den Akren}
;:::;. Arteriell: Stenosagerausch oder Pulsverlust der Arme (25 %), lnsb. bei Provokalfon {Hy-
perabduktlon oder Retrovers1on) <) leichte El'mOdbarkelt des betreffenden Armes, Absin
ken der Hauttemperatur
-> Veni;Ss: Schwellung, Schwere und Spannungsgefhl, Schmerzen, llvlde zyanotische Ver-
frbung des betroffenen Armes, Druckgefhl in der Axilla, evtl. sichtbarer Kollateralkrets-
lau f Ober V.cephalica. jUgularis und laterale Tnoraxvenen
Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchun~ mit Provokation: Hyperabduktion der Arme und
Kopf naoh hinten und zur Seile drehen (AOSON Test)
AER-Test (Abduktion, Elevation, Rotation): Arm 90" abduzieren, im Ellenbogen beugen
und Hnde pronieren ~ Schmerz oder Ischmie oder Blauverfrbung nach 3 Minuten
Beidseitige Blutdruckmessung in Provokationsstellung
'2. Rntgen: Thorax und HWS in. 4 Ebenen (:: mit Foramina mtervertebralia) und ggf. Ziel
aufnahmen der oberen Thoraxapertur zum Ausschluss erner Halsrippe, Exostosen, ab
norme Proc.transversi, ggf. CT
Dynamische Armangiograph ie (= mit Provokation): Aufnahmen in unterscl11edllchen
Arm und Kopfsteliul')gen
Phiabographie (mit Provokation) bei V.a. vense Thrombose
3. EvU. Prfung der N,uln<~rls-Nervenleltungsgeschwindigkeit (NLG)

Ther: Konservativ: Physiotherapie mil MassageniVVrme zur Lockerung, KG zur Krftigung

lhsuffizienter Schultermuskulatur
Operativ: lnd; bei ausgeprgten vaskulren u. nevrologisc!len Symptomen
- Operative En(temung der Halsrippe bzw. der ersten Rippe oder komprimierender Mu"s.-
kei-/Bandstruk'turen Ober supraklavlkulren (laterales Halsdreieck) oder transaxillaren
Zugang. Durchtrennung des M.scalenus antertor q dadurch werden die SKatenuslcke
u, der Kostoklavikularspatt erwel tert
- Evtl. gefchlrttrgisctl: Resektion eines poststenotischen Aneurysmas u, Revaskularl
satlon der A.subclavia
Postoperativ R-Kc>ntrolle des Thorax ~ Pneumothorax?
Prog : ln 90 % gute Ergebnisse mit Beschwerdefreiheit nac;:h Op, ungnstiger bei prop. bereits
vorhandenen neurologischen Komplikanonen

Kompl: .. Mikroembolien aus einem poststenotlschen Aneurysma der A.subclavra

Thrombotische Komplikationen bei Kompression der V.subclallia

00: - Vens: Thrombose der V.axlllaris I V.sl)bclavia (s. Kap. PAGET -v.-SCHROETIERSyndrom)
- Arteriell: VerschlOsse der A.subclavia I Aortenabgang, TAKAVASUArteriftfs
-Neurologisch: HWSSyndrom. zervikales Wurzelsyndrom, SyringomyeJie. unspez1tische
Neuritiden, Armplexuslhmung , neuralgische Schulteramyotrophie, PAIIICOAST-Tumor mit
Nervenkompresslon , Brachialgia paraesthetica noctumaJKarpaltunnei-Syndrom (N.media
nus), GlJYON-Logensyndrom (N.ulnarls)
- RAYIIIAUD-Syndtom: I, primr o:) durch Ischmie (Klteretz)
11. sekundr .::- bei progressiver systemischer Sklerodermie, Lupus erythematodes,
SuoecK-Dystrophle. paraneoplastisch {Piasmozytom), Vibratronstrauma (z.B. Pressluft-
hammer)

VERSCHLSSE DER VISZERALGEFSSE

Syn: Akut: Mesenterialinta rkt. akute mesenteriale/intestmale Ischmie. ICD-10: K55.0
Chronisch: Angina abdomitJalis, Af)gfna visceralis. Angina cntesllnalis, Claudicatio intermit
tens abdominahs {ORTNER Syndrom II), ICD-10 K55.1
 Gefsschiru rgie Arterien Seite 73

An atomie: Oie drei vtszeralarterien (Truncus co ellacus, A.mesen terica sup., A.mesentl;!rica
i nf.) stehen durch zahlreiche 1<ollaterateniAnaston1osen in Verbindung. sodass sich
Abgangsstenosen od. Verschlusse oft nur als Zufallsbefund in der Anglegraphie finden.
Anastomosen: zu den Rr.oesophagei. B(JtiLERAnastomose (pankreatikoduodenale Ar-
kade). RIOLANAnastmose (A.mes.sup.-int.-Arkade am Colon transversum) und Rand-
arkade, sog. Marginalarterien nach DRUMMOND (ebenfalls A.mes.sup.lnf.) sowie zum
Plexus rec!alis superior.

t: - Arte.r i elle Embolie; Vorhoffllmmem , Mitralfehler oder Z.n. Herzinfarkt mit Aneurysma .;;
akuter Mesenterlalinfarkt, hochakutes Ereignis
- Arteriosklerose (mit den Risikofaktoren arterielle Hypertonie. Diabetes mellitus, Adipositas.
Hyperlipidmie u. Nikotinabusus), arterielle Thrombose, Arteriitis, dissezierendes Bauchaor-
lenaneurysma, Viszeralarterienaneurysma, Kompression von auen: T umoren, Morbus
ORMOND (= retroperilQneale Fibrose) c:) eher chronische intestinale Durchblutungsinsuffi
z1enz
- FunktioneiL Neurovaskulres Kompressionssyndrom des Truncus coellacus c:l verursacht
durch Kompression der Zwerchfellpfeiler am Hiatus aorticus
- Iatrogen: Bauchaortenanurysma-Op.
- Non-occlusive mesenteriale Ischmie (NOMI): Vasekonstriktion bei Hypovoli:!mie, Hypo-
tonie, Herzinsuffizienz, Aortenisthmusstenose, Steaf-Syndrom, Lok: v.a. A.mesenter1ca-
superior-Versorgungsgebiet
- Venenthrombose: Primr (idiopathisch, multifaktoriell)
- Sekundr bei Plortadecthrombose. portaler Hypertonie, Polyzythmie, Leukmie, nach
Splenektomie, Einnahme hormonaler Kontrazeptiva und als Kornplikation eines arteriellen
Verschlusses

Chronische Verschlsse der Viszeralarterien verursachen wenig Symptome, da gute Kol-

lateralisierung und Querverbindungen (z.B. RtOLAN-Anastomose = A.mesenterrca
sup.[colica medial - inf,{oolica slnistra)-Anastomose od. zum Plexus rectalls) c:) der Pro-
zess ist progredlent (fortsctlreitende A rteriosklerose)
Durch die Kollaleralislerung kommt es bei akuten Verschlssen zur hmorrhagischen
lnfarzierung (Biul stro mt noch in das Kapillargebiet ein, reicht aber zur Perfusion nicht
mehr aus und bleibt Oegen)

Epid: lnzindenz: 2-41100.000/Jah r

Etlg: # Akuter Mesenterialinfal'kt 1n Ober 90 % ist die A..mes enterica s up. betroffen, doppelt so
hufig durch Embolien wie durch Thrombosen verursacht c:l rnanifestieri sich klinisch l!n-
ter dem Krankheitsbild des 'Akuten Abdomens'
II Chronische Verschlussorozesse: meist proximaler Verschluss/Alteration der A.mesen
terica sup., seltener des Truncus coeliacus oder Stenosen u. Verschlsse im Stammbe-
reich der A.mesenterioa inf.
# NOMI in bis zu 50% d.F .
# Mesenterialvenenthrombose (relativ selten)

Kll.n: => Akuter Verschluss: aku te abdominelle Schmerzen und 01arrnoe bis Schock (fr ca. 6
Std.), danach freies Intervall fOr 6-12 Std. mit relativ blandem Lokalbefund, weni g
Schmerzen in Diskrepanz zur ZUf16hmel1den Verschlechterung des AZ (Stadium der
Wandnekrose, "fauler Friede")
Sptphase (>12 Std.. Durchwanderungsperitonltls): Meteorismus, paralytischer DOnn-
darm-lleus, akutes Abd omen (Nekrose), bretthart gespannte Bauchdecke, Erbrechen,
blutige Durchfalle duroh l:inblutung ln die nekrotische Darmwand und das Darmlumen
:::> Chronischer Verschluss:

Stad. 1: Kcmc Beschwerden ( Angiozufallsbcfund)

Stad . II: J1nslpr.tndial~ Angina abdominalis mit srnall mea l syndrome (: Vfrringerung od. Vcr-
z[cht aufNanrungsaufllllhme wegen der Angst vor den Schmer;r,en)
Stad. 111: t\bdomin~lkDaucrschmerzert, Meteorismus, chromsehe Malassm1ilntion ( Maldigestion
Malh!IOrplion)
+
S1uo:l. IV: Mcsentcnolinfarkt, lleu&, Ourchwonderungsperilnilis, Oarmgangrn, o~lllC5 Ahdomcrl
~ Bei Pat mit Herzerl\rankung + Bau chbeschwerden: an Mesenteriatinfarkt denl\enl
Seite 74 Gefsschirurgie - Arterien

Diag: 1. Anamnese und klinische UntersuChung: Verdachtsdiagnose aufgrundklinischer Befunde!

Evtl. Stenosegerusch Ober dem Abdomen
2. Farbkodierte Duplex.sonographie: Fluss in den Mesenterialgefstl.!mmen (pathologisch
Ist ein Abbruch od. Pendelfluss im Arterienstamm). verdiclde Darmwand (post
ischmisches Odem ~ Sptzeichen), freie Flssigkeit
3. Rntgen: Abdomenbersichtegeblhte DOnndarmschlingen, evtl. Spiegel bei Ileus
Beweisend: Angiographie (wegen Aufwand 1m Akutstadium heute zunehmend seltener)
od. Spirai-CT mit KM (i.v gegeben reicht aus)
4. Labor: Ansteigende Leukozytose (15-20.000/iJI oder auch Leukozytensturz bei Sepsis),
Azidose (Laktat erhht durch die Nekrosen)
5. Probelaparotomie bei V.a. akuten MesenterlalarterieninfarkU
Frhzeitige Diagnostik und Eingriff, um die Mglichkelt einer Revaskularlsierung nicht zu
verlieren.
Ther. Konservativ: keine Therapie bei chron. Verschluss Im Stadium I (regelmige Kontrolle)
Interventioneil im Stadium ll u. lll ~ perkutane transluminale Angloplastle, ggf. kombiniert
mit einer Stentelnlage
Mesenterialvenenthrombose: Vollheparinisierung od. Fibrlnolyse
NOMI: Papaverin systemisch oder besser intraarteriell Ober den Angtograph iekatheter
Operativ: lnd: akut immer gegeben, chronisch bei vorhandener Klinik
- .Akuter Mesenterialinfarkt: frhzeitig (<6 Std,) Versuch der Revaskularisation durch
Thrornbendarteriektomie und Patch-Piastik. evtt. Anastomose mit der distal abgesetz-
ten A.lienalis nach Splenektomie oder aortomesenterialer Bypass mit autoleger
v .sphena
- Bereits infarzlerter Darm: Resektion der nekrotischen Darmanteile als ultima ratro o
Prognose schlecht, evtl second-look-Op nach 24 Std.
- Neurovaskulres KomprP.ss.ionssvndrom: Therapeutische SpaltUng d . ZwerchfellzWinge
- Postoperativ: Thrombozytenaggregattonshemmer, bzw. Antikoagulation mit Cumarin-
Derivaten (Phenprocoumon, Marcumar"') bei kardialen Rhythmusstrungen
Eine Revaskularisation der A.mesenterica inl. Im Rahmen der Versorgung eines Aorten-
aneurysmas 1st Indiziert, wenn die RtOLAN-Anastomose fehlt.
Pro g: Akuter Mesenterialinfarkt: hohe Letalitt 50-80 % bei ber 12-stOndigem VerlauH. d.h. die
Diagnose wird meist zu spt gestelll!
Chronische Verschlsse: Im Stadium I und II relativ gute Prognose, geringe Op-Letalitt.

Kompl: Aufpfropfen einer Mesenterialvenentnrombose auf einen arter1e0en Verschluss

Durchwanderungsperitonms. Pankreatitis, abdominales Kompartmentsyndrom
Bei Totalresektion des Dnndarms (weniger als 1 m Restdarmlnge = Kurzdarmsyn-
drom) ~ parenterale ErMI'lrung auf Dauer notwendig, ggf. DOnndarmtransplantalion
DD: Akutes Abdomen (s. dort), z.B. Ulkusperforation. Pankreatitis. Ileus, Bauchaortenaneurysma

AVK DER NIERENARTERIEN

Syn: r:fiereng,rtenen~tenose (NAS), engl. renal artery stenosis, ICD 10: 170.1
t: - Arterio sklerose (70% d.F.)
- Fibromuskulre Prozesse (Dysplasie) an der A.renalls, angeboren/idiopathisch
- Sonstige Vernderungen (Aneurysma der A.renaHs, AV-Flsteln, externe Kompression, kon
genitale Hypoplasie, Arteriitis)
-Verschluss durch Embolie (Aortenaneurysma, Herzfehler. bakterlefle Endokarditis, beim
Neugeborenen aus dern Duct.arteriosus BOTALLI)
- Nierenarterienthrombose (lntlmalsion durch Trauma. iatrogen durch vonJbergehendes Ab
~lemmen der A.renalis bei Op an der Niere)
 Gefsschirurgie Arterien Seite 75

# Arteriosklerotische Nierenarterienstenose. Lok: proximales Drittel der A.renalis ( 1)

# Fibromuskulre Dysplasie, Lok: eher im mittle-
ren Abschnitt der A.renarrs und an den Seg-
mentarterien der Niere {2)

Postslenollscher Druckabfall lst Im jwdaglome- )

rulren Apparat die Sekretion von Renln aus, }
das ber den Angiotensin-Aidosteron-Mecha-
nismus 'eine renevaskulre Hypertonie erzeugt
(GOLOBLAn-Mech anismu s .:;. sekundre Hy-
pertonie, insg. 1-5 o/o aller Hypertoniker)

K lin: => Arterielle Hypertonie (hufig Kopfschmerzen). insb. diastollsehe RR-Erhhung

~ Hochdruckkrise: Gefahr des Schlaganfalls, Linksherzberlastung
~ Nlerenartenenembolie/Nierenarterienthrombose (Niereninfarkl): plttlicner Flanken-
schmerz ("Nierenkolik"), Hmaturie, Fieber

1. Anamnese und klinische Untersuchung: in 40 % ist ein Sten osegeru sch ber der
A.renalisfparaumbillkal auskultierbar, Spiegelung des Augenhintergrundes: Fundus hy-
pertonicus unterschiedlichen Ausmaes (verengte Arterien. AV-Kreuzungszeichen. Col
ton-wooi-Herd e, Blutungen, Papillendem)
2. Splrai-CT- od. MRT-Angiographie (oder DSA): Darstellung der Stenose u. intrarenaler
Gefe u. des brigen Arterienstatus
3. Orographie mit Frhaufnahme whrend der ersten 5 Min.: versptete Nlerenbeckenkon-
trastierun9'. klemerer Lngsdurchmesser der betroffenen Niere (Orosselniere. > 1,5 cm
Unterschied), allerdings in 50 % d.F. beide Nieren betroffen!
4. Nierenseouenzszintigraphie mit seitengetrennter lod-Hippuran-Giearance: Minder-
perfusion der 6etroffenen Niere (K-Ind: Schrumpfniere!)
5. Farbkodierte Duplexsonographie: Fluss der A..renalis
6. Seitengetrennte Reninbestlmmung aus den Nierenvenen mittels Katheter Quotient >1 .5
ist beweisend (der Unterschied wird mit CaptoprUgabe noctl deutlicher)
7, Captopril-Test: Gabe eines Angiotensln-Convertlng-Enzym- Hemmers fhrl zu deutlichem
RR-Abfall und massivem Anslieg der Reninkonz.entration im Serum bei NAS

Konservativ: Qerl(uta ne !ransluminale Angiopl astie (PTA) = Katheterdilatation mittels

Ballon, geringes R1siko, daher heute Mittel der ersten Wahl
Bei akuter Nierenarterienembolie/Nierenarterienthrombose Lysetherapie innerhalb v. 6
Std. mgl.
Operativ: lnd. hngt von verschiedenen Faktoren ab: Versagen der Angioplastie, Gefahr
des NlerenarterienversctJiusses !T11t Organverlust fehlende medikamentse
Einstellbarkeil der Hypertonie. akute Embolle, traumatische Ulsion
Bereits schwerwiegender Parenchymuntergang der poststenotischen Niere
oder Befall der Segmentarterien ,gilt als Kontraindikation zur Op.
Desobliteration durch Thrombendarteriektom1e (TEA) und Paten-Plastik zur Erweite-
rung des Gefcldurchmessers
- Interposition der V.saphena magna oder einer Prothese als aorto-renaler Bypass (insb.
bei fibromuskulrer NAS)
- ber vitaler Schdigung der Niere oder Wiederhollen vergeblichen Revaskularlsattons-
versucnen; einsartige Nephrektomie

Prog : Funktionelles Lang zeltergebnis (5 Jahre) ist bei 70-85 % d.F. mit Normalisierung des Blut-
hochdrucks gut bis sehr gut Die fibromuskulre NAS schneidet dabei insgesamt besser ab,
OpLetalilt 1-5 %. bei bereits bestehender Funktionsstrung der Niere bis zu 50 %

K ompl: Niereninfarkt, Nierennekrose ~ Niereninsuffizienz (bei beidseitigem Befall), eine einsei-

lige aseplisehe Nekrose kann unbemerkt bleiben
Op: Anastomosenaneurysma ~ Blutung, Restenosierung, Urmi e, Wundtnfektlon

DD: - Nephrosklerose (fibrinoide Vasopathre der afferenten Arteriolen): kann durch art. Hyperto-
nie entstehen oder e1ne verursachen
Seite 76 Gefsschirurgie Arterien

- Gefanomalien (merst ohne Krankheits wert): akzessorische Arterien . retroaortater Ve.rlauf

der Ii. V.renalis, .,Nussknacker-Phnomen durch Einengung der V.renalis durch die
A.mesenterica SUJ:! intraparenchymelse AV-Fisteln Mgl. Kompf. sind Obstruktion eines
Ureters od. einer Kelchgruppe, Stenosierung der Nierenvene mit Rckstau in die Niere.
Hmaturie, art. Hypertonie
- Nierenvenenthrombose Q Klin: "Nierenkoiik", durch den harnorrhagischen Niereninfarkt
Funkl]onsverlust der betroffenen Niere, bei beidseTUgem Prozess Nlereninsuffizienz. Ther:
frOhzeitige Thromboiyse mit Ureki nase od. Streptokinase und anschlieende Heparinisie-
rung
- Nierenrindennekrose durch Vasespasmus/Thrombose der interlobutren Arterien und Arte-
riolen (bei Gestose, vorzeitiger Plazentalsung. Pankreatit is od. Sepsis vorkommend) ~
sich schnelle entwickelnde Niereninsuffizienz
- QD der arteriellen Hyperton ie: primre essentielle Hypertonie (h ufigste Form, 90% d.F.),
Giomerulopathie (renoparenchymatse Hypertonie}, Nierentumoren, Zystenniere, chroni-
sche Pyelonephrltis. postrenale Harnabflussstrung, Nephrosklerose. Phochromozytom.
CUSHINGSyndrom, Hyperaldosteronismus, reninproduzierender Tumor, Hyperparathyroi-
dismus. Hyperthyreose. Akromegalie, Aortenislhmusstenose, hyperkinetisches Herzsyn-
drom, Gestose (Sthwangerschal'tshypertonie}, Hirndrucksteigerung, Hirntumoren, Medlka
mente (Ovulationshemmer, GluKokortikoide. NSAR). Nikotin . Alkohol od. Drogenkonsum
maligne arterielle Hypertonie: schlecht einstellbarer Hypertonus mit stndig erhhten dias-
lolischen RRWerten (>120 rnmHg) C:: Proteinurie, rasch progredienten Niereninsuffizienz
(innerhalb v. 2 J.). Retinopathie

CHRONISCHE AVK DER UNTEREN EXTREMITT

Svn: pAVK = Qeriphere 2rtenelle ~erschluss~ranKheit, ICD- 10: 170.2

Anatomie : Einteilung in einen Beckentyp (Aorta, I- - -Aorta abdominalis

A.lliaoa), Oberschenkeltyp (A. femoralis
u. femoralis prof.) u. einen Unter-
schenkeltyp (A.poplitea teilt sich in die A.femoralis
A.llbiatis anl. + post. u. fibularis/pero- OS-Typ
,- A.femoralis prof.
naea). s, Abb. F.popifte___________
mit Trifurkati on
- ..Endogene" Risikofaktoren: Diabetes melli
tus, arterielle Hypertonie, Hyperllpld und -A.fibularis
US..Typ (peronea)
Hypercholesterinmie (erhhtes LDL >160
mg/dl, vermindertes HOL <35 mg/dl), Hyper- -A.tibialis ant.
urikmie, Kollagenosen , Vaskulltiden, Angio - - A.tibialis post.
neuropalhien ( RAVNAUD-Phanomen)
- Exooene Rislkofaktoren: Nikotin~busus, Adipositas ab 30 % bergewicht. mangelnde Be
wegung , Ergotismus, hormonale Kontrazeptiva
Path: Die A rteriosklerose verl uft in folgenden Stadien
1. Gefendothellsion (PrMilektionsstellen sind die Gefgabeln} Q Intimaodem
(noch reversibler Schaden!)
2. Einta_gerung von Lipiden, Lipoproteinen und Cholesterin in die Intima und beginnend
auch ln die Media I:) Atherome <:> Stenosen
3. Durch den Reiz Proliferation von Fibroblasten I:) fhrt zur Sklerose der Gefwand
bis hin zur Verkalkung
4. An den in das Lumen vorspringenden Skleroseplaques Knnen sich durch Thrombo-
zytenaggregation und Flussmmderung T hromben bilden .,., zunehmende Stenosie
rung q Verschluss des Gefes oder Emboliequelle
Juvenile Form der Arteriosklerose: Es herrscht zell ulre Proliferation der Intima vor
Medlaverkalkun.g vom T yp MONC~EBERG. Sternharte Kalkefnlageru ngen. oft spangenartig
(GnsegurQelarterien) ohne lntimaverdic~Uilg mit offenem Lumer
 Gefsschirurgie Arterien

Entzndlich verursachte Verschlussprozesse: Fibromuskulre Hyperplasie, Riesenzell-

arteriltis, Angioneuropathien (RAYNAuo-Phnomen)
Thrombanglilis obliterans (WtNIWARTER-BUERGER-Krankheit): Degenerative und entzndlf-
che Vernderungen v.a . .an kleinen Gefen (distal von Knie und EIIMbogen)
DlabeUsche Ang,opalhie: lnsb. kleine und mittlere Gefe betroffen (auch clie peripheren
Vasa nervorurn .::. Polyneuropathie)

Epid: OM >w(5:1)
<> Prdisp.alter: >SO. Lj., mit zunehmendem Aller steigende lnzrdenz

Etlq: 11 Typen: Aorten- (LERICHE-Syndr.), Becken-, Oberschenkel-, Unterschenkeltyp.,. peripher

!f Stadieneinteilung der chronischen AVK nach fONTAINE
Stadium 1: Stenosen oder Verschlsse ohne Beschwerden
Stadium I Ia: Claudicatlo i ntermittens mit einer freien Gehstrecke >100 m
Stadium llb: Claudicatlo intermlttens mit einer freien Gehstrecke <100m
Stadium 111: Ruheschmerzen Uf!d Nachtschmerzen
Stadium IV Ischmie: JVa: mit trophischen Strun.gen, Nekrosen
JVb: sekundre Infektion der Nekrosen
ln manchen Bi.lchern/Khnlken wird staU100m auch 200 m als Gehstrecke angegeben.
~ ~ Bis zu 50 % Stenose meist asymptomatlsch!
-:o;. Schaureostergang = Claudicat jo intermittens (nach einer geWissen Gehstrecke muss
schmerzbedingt eine Gehpause eingelegt werden)
Ruheschmerzen, v.a. in Horizontallage u. in der Nacht, Pat. lsst das betroffene Bein aus
dem Bett heraushangen (OO Venser Schmerz: Hoehlagerung)
~ Schmerzlokansation. o:> abhngig von der VerschlUsslokalisation (allgemein gilt: Sehrnerz-
lokation distal der Stenose, sog. Etagenkrankheit):
Gluteal und/oder gesamtes Beln und/oder Potenzstrungen ...:> Aortentyp (LERICHE-
Syndrom, Bifurkalionssyndrom)
. Oberschenkel o::. Beckentyp
Waden "> Oberschenkeltyp
. FOe<? Unlerschenl\eltyp
= Steai-Effekt beim Gehen aus dem arteriellen Stromgebiet des Abdomens bei generalisier-
ter Arteriosklerose c;. Bauchschmerzen (aortoiliakales Steai-Syndrom, mesenterisohes
Steai-Syndrom)
:::::> Troptlische Strun9eh der Haut und Weichteile. Blsse der Haut, fehlende Venenfllung
= Mumlfikallon des betroffenen Areals (ohne bakt. Besiedlung) .:: Nekrose, trockene Gan -
grn. Beginn: meist Grozehe
=> Allgemein Neigung zu Weichteilinfektionen und Wundheilungsstrungen. feuchte Gan-
grn= bakterielle Infektion der Nekrose
~ Bei Diabetes mellitus: Hutig Kombination der Stadien II u. IV (schmerzlose trophische
Strungen durch gleichzeitige periphere Polyneuropathie)

Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: Angabe der Schmerzlokalisation ~ Verschluss

liegt i.d.R, eine Etage uber der Schmerzlokalisation. Inspektion der Haut. Auf Wundhei-
lungsstrungen achten.
Palpation: Pulsstatus aller Gefgebiete erhebenl (AJemoralis, A,poplltea, A,tibialis
post., A.dorsalis pedis, A.brachialls, A.radialls. A.carolis com .. A.temporalis). Extremit-
ten -Hauttemperatur (mit Handrcken) prfen
Bei Diabetes metlitus kann trotztastbarem Puls eine pAVK vorliegen (Mikroanglopathie).
Auskultation: uber dem Abdomen, A.lemoralis und auch A.carotis ~ Gerusch ab ca
40 % Stenose nachweisbar
Lagerungsprobe nach RArscHow; Beine 2 Mln. nach oben hallen. dann herunterhngen
lassen o nach 5 Sek. muss R~ung erfolgen. Bestimm~ngdes Knchel-Arm-Index (Biut-
drucl! von Bem/Arm normalerwe1se 21 , pathologisch bei <0.9)
Gehstreckenmessung (mit einem standardisierten Verfahren)
2. Farbkodierte Duolexsonographie und Messung der Verschlussdrcke
Seite 78 Gefsschirurgle Arterien

3. Angiographie (OSA) obliga t vor geplanter Op oder im Rahmen eines interventionelten

radiologischen Eingriffs (Katheterdilatation oder perkutane Atherektomie) mit Darstellung
aller Etagen: Gefverhltnisse vor dem Verschluss/Stenose und Zustand der folgen-
den Ausflussbahn <:> wichtig fr die Prognose/Operabilitt!
Wichtig: keine "Bilder" operieren, sondern immer die Klinik des Pat. beachten!
4. Prop.: Klrung der Operabilitt: Ausschluss koronarer, renaler, cerebraler Durchblu-
tungsstrungen (Karotisstenose?). Karz1nome. LungenfunktTon, Herz-Kreislauf-Zustand
(EKG. R-Thorax), Urogramm zur Lokalisation der Ureteren.
Im Stadium IV mit Nekrosen muss eine Ostitis ausgeschlossen werden (R: Vorfu).

Ther: Konservativ: Domne der Inneren Medizin im Stadium I und lla

Allg.; Ausschalten von Risikofaktoren (Nikotinverbot, Hypertonie mit ACE-Hemmer
bel1andeln. Diabetes einstellen. Adipositas, Fette und Cholesterin vermindern).
Vermeldung von Verletzungen oder Infektionen an der betroffenen Extremitt (z.H. un-
sachgeme Manipulation an Zehenngeln, Hornhautschwielen etc.)
I Arteriosklerose ist nicht heilbar c:::) Prophylaxe wichtig! I
Ge!ltrainlng: tgliches Intervalltraining ber insg. 60 Mln ., auch spezielle Belastungen
wie Zehen- u. Hacken.gang ben. Immer bis zur Schmerzgrenze gehen (dann P ause ma-
chen u. erneut beginnen) ~ dle erzwungene Azidose fhrt zur Dilatation u. Reduktlon
des peripheren Widerstandes, Ausbildung von Kollateralgefen. Voraussetzung: pal"
pabler Leistenpuls (freie A.profunda femotls u. poplitea, K-I nd: Stadium 11 1 t IV).
Med: Basistherapie rnitThrombozytenaggregatlonshemmer (ASS) und Statin, im Stadium
fl verlngert Cilostazol (ein Phosphodiesterase-Hemmstoff, Pletal'1 die Gehstrecke.
Therapie mit vasoaktlven Substaoz.en (z.B. Prostagtandin E1 Prostavasfn". Pentoxifyl-
lln Trental~. Naftfdrofuryl DusodrJI"')
Rheologl sche Manahmen: Aderlass u. Ersatz des Volumens mit HAES (Hydroxt,-
thylstike) = makromolekulare lnfusionslsung, angestrebl wird ein Hkt von 35-40 Yo
zur Verbesserung der Flieeigenschaften und der Mikrozirkulation (Hb sollte aber nicht
< 12 gldi u. der HKT nicht <30 % fallen c;. zu schlechte Sauerstoffversorgung)
tnterventionelle Radiologie: PTA = perkutane !ransluminale Angioplastie (Balton-
katheterdilatation. sog. GR1JNTZIG-Verfahren) mit anschlieender Marcumarisierung (OS)
oder Therapie mit ASS (Becken) lnd: Kurzsireckige Stenose, z,B. der Becken- oder Fe,
moralarterlen bis max. 10 crn. Zustzlich knnen ber den Katheter eine oder mehrere
Stents implantiert werden. D1e Verfahren werden zunehmend insb. distal angewendet.
PAT (Qerkutane Aspirations-Ihrombembolektomie) t lyse bei lngeren Verschlssen
Versucht werden auch perkutane Laserangiopl as!ie (Abtragung von Plaques mittels in
einen Katheter integrierten Lasers) und die Rotablation (rotierender Schleifkopf an der
Spitze des Katl)eters zurn Abfresen von Plaques}.
Operativ: lnd: Stadium 11 ~ relative Op-lnd: grozgiger fr die Beckenetage (>200-
300 m) zurckhaltender fur die OS-Etage (ab <1 00 m = flb} zu stellen.
Absolute Op-lndikation: Stadium 111 u. IV
- Atheromatses Ulkus der Aorta mit peripherer Mikroembollsation: of- ~
tene TEA = Ihromb~ndJ!!1eriektomie (Ausschfun_g von Intima mit c:
Teil der Media) mittels Dissektionsspatel oder Ringdesobliteration rnit GetakOrette
Rlngstnpper oder einer Gefkrette ("Pilz''), evtl. Patcherweiterung, mit Pilzkopf
postoperativ fOr 2-3 Monate Marcumarisierung.
- Hoher Aortenverschluss: "Y"Prothese als aorto-bifemoraler Kunststoff-Bypass oder
seltener aorto-biiliakaler Bypass, seltenst aorto-biprofundaler Bypass
- Verschluss einer A.iliaca com.: lliaco-lliacaler Crossovar-Bypass oder V-Prothese
-Verschluss der A.femoralis Superficialls mit Abgangsstenose der A.prolunda femoralls
u. offener A.poptl\ea; Prorundaplastik mit autoleger Vene (V.saphena JT1ag. mit zerstr-
ten Venenklappen oder anterograde Implantation) oder Gefprothese
Langsireckiger Verschluss der AJemoralis superf1cialis bis distal des Kniegelenkes
(evtl. kombiniert mit einer PFotundaabgangsstenose): Prorundaplastik und Kniegelenk-
berschreitender femoropoplitealer Bypass
- Verschluss im Bereich der A.poplltea-Trifurkation (A.tlbiahs ant., A.t1bialis post.,
A fibularis): femoro-kruraler Bypass mit peripherem Anschluss an eine oder zwei Un.
terscnenkei-Arterien
- Bei Risikopatienten und bei Patienten mit Infektionen nacll vorausgegangener Gef-
 Gelsschlrurgie Arterien Seite 79

operatlon mit Stenosen 1m aorto-lliakalen Bereich: Extraanatomische Bypsse = (femo-

ro-femoraler Cross-over-Bypass. axillo-b1-/femoraler-Bypass [subkutane Lage])
Ultimaratio im Stad. IV: Amputation ca. 3% d.F.
Selbstl'lllfegn.Jppen: Deutsche Gef~lliga e..V., Postfach 40 M. 69254 Matsch, Tel.: (0 72
53) 2 62 28, Internet http://wwW.deutsche-gefaessllga.de
AVK-Bundesverband e.V., An der Oberhecke 34, 55270 Srgenloch/Mainz. Tet.: (0 61 31)
92 40 60, Internet http://www.avk-bundesverband.de

Prog: Nach 5 Jahren liegt die Rate der offenen Gefprothesen zwischen 60 u. 85%. nach 10
Jahren zwischen 40-60% (Abhngig vom Zustand der Zustrom- und Ausflussbahn).
Op-Letalitt 12 o/o fOr das Stad. lJ und bis zu 10% 1m Stadium IV,

Kompl: Zweiterkrankung im Gefsystem: 50-90 % d. Pal haben zustzlich eine koronare

Herzkran kheit oder/und zerebravaskulre Durchblutuogsstrungen ~ prophylakti-
sche Gabe von Thrombozytenaggregationshemmern (ASS-Medikation)
Op: Nachblutung u. frOher Rezidivverschluss (insb. bei extraanatomi schem Bypass)
Prolheseninfektion: Hufigkeit 1 %
Klinisch: Phlegmone, Wundabszess, Sepsis. falsches Aneurysma , Blutung
Letalitt: 40 %1 Je zentraler gelegen, desto schlechter die Prognose
Ther: extraanatomischer Bypass, Amputation
Ischmische Kolitis , ischmische Glutaalnekrose
Impotenz bei Op im Bere1ch der infrarenalen Aorta , Ureterverletzung im Beckenbereich

DD; - Vense Thrombose:.. geschwollene. blulich gefrbte, leicht zyanotjsche, warme Beine,
gestaute Hautvenen, Odem, Linderung der Schmerzen bel Hochlagerung
- LWS-Syndrom, Ischialgie, Bandscheibenvorfall, splnale Ischmie, Osteoporose
- Zur Claudicatio intermittens: Polyarthritis tlat Morgen.steifigkeit, Arthrose hat Anlaufschmerz
- Polyneuropathie: hufig vorkommend, insb. bei Diabetes me11ltus c::> Pat. haben trotz "fau -
lender" Beine kaum Schrnet7.en

ARTERIOVENSE FISTELN
Syn : AV-Shunt, arteriovense MalformaUon , ICD-10: 177.0

Pathologische Kurzs chlussverbindung zwischen arteriellem und vensem Gefgebiet

(extrakardial), das Shuntvolumen bedingt einen AnstJeg der B!utumlaufgeschwindigkeit, eine
Venenstauung und eine chronische Volumenbelastung des Herzens.

t: - Angeborene arteriovense Gefmissbildung (kongenitale AV-Fisteln, ICD-10: 027.3}:

Gehirn. Lunge, t:xtremitten (bis zum Gigantismus der betroffenen Extremitt), Ductus arte,.
r'iosus BOTALU persistans (zw. Aorta und A.pulmonalls, s, Kap. Herzchirurgie). Osu::R-
Krankheit (aul.-dom .. angiomslse Teleangiektasien v. HauVSchleimhuten/GI-Trakt u Vor-
kommen von pulmonalen AV-Fisteln)
Erworben/traumatisch: perforierende Verletzungen, Tumoren, zwelzeiti.ger Einbruch/Per-
foration eines Aneurysmas in die begleitende Vene, Aktinomykose, Schistosomiasis
- Iatrogen: Probebiops1en, arteriovense Massenligaturen. Hmedialyseshunts

Etlg: # Kongenitale Fisteln (nach VoLLMAR):

Typ I; kurz.streckige dlrekte lokalisierte Verbindung, Duct.arteriosus BoTALLI
Typ II: Typ-F.P.WEBE.R-Syndrom: generalisierte Shuntform = ein ganzer Extremitten.
abschnitt ist durch hmanglomatse Bezirke betroffen
Typ !II: lollallsierte tumorse Form: kavernse Hohlraumverbindungen, me1st 1m Bereich
des Kopfes und Gehirns (Aneurysma cirsoides/racemosum, Rankenangiom. sehr
selten), hufig in Kombination mit anderen Missbildungen (KLIPPELTR~NAUNAY
Syndrom, STURGE-WEBER-Syndrom, F.P.WEBER-Syndrom)
# Lok. 50% E><tremitten. 15% Lungen. 15% Bauchraum, 10% Hals u. Kopf
Seite 80 Gefsschlrurgle - Arterien

Ii Direkte AV-Fisteln; Arterie und Vene liegen direkt nebeneinander

Indirekte AV-Fisteln: aneurysmatischer Sack dazwischengeschaltet

Klin : = Einseili!Je ausgepr9te Varlkosts, pulsierende Varizen, Stauungsdem

:) Kardiale Insuffizienz u. Herzvergrerung (durch chronisch erhhtes Blutvolumen). Po-
lyglobulie, arterielle u. vense Drstenslon
= Akute Hypovolrn1e: "Verblutung" in d. vense Niederdrucksystem bei akutem Entstehen
~ Zeichen einer Man.geldurchblutung: Angina abdominalls

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation ~ tastbarer Tumor

Auskultahon c:) Schwirren (Maschlnengerusch)
NICOLADONI.BRANHAM-Test: be1 Kompression der zufhrenden Arterie oder der Fistel c:)
Pulsverlangsamunq durch abnehmendes Shuntvolumen
2. Rntgen: Thorax c:) Herzgre?. Anglegraphie (DSA) bei unklarem Befund
3. Ultrascl')aii-Doppler-Verfanren; Hyperzirkulation darstellbar
4. Bestimmung des HZ V, des Gesamt-Biutvolumens, O:rSttlgung im vensen Blut
5, Einmaliges MRT-Schdel zum Ausschluss zerebraler Gefmalformationen

Ther. Konservat1v: translumlnale Katheterembollsatlon in SEiDI!>IGER Technik. Verdung bzw.

Thrombosferung der Fistel, heute lnsb. mit kleinen Metallsplralen, die sich im Gef zu-
sammenrollen und so zum Verschluss der Fistel fahren.
Therapie der Herzinsuffizienz (Diuretika, Dlgltalis)
Operativ; lnd: alle greren Fisteln, die zu einer Herzmuskelinsuff!Zien2: fUhren, mOssen
operativ versorgt werden. Aneurysmaperforation
- Separationsmethode: Isolierung und Trennung der Fistel, Naht der Stmpfe
- Kontlnulttsresektion: FistelbereiCh wird reseziert, Arterie und Vene jeweils mittels
Naht wieder adaptiert
- Wenn erhaltende Manahme nicht mglich ist: VierpunKteligatur von Arterie und Vene
proximal und distal der Fistel, 1n der Lunge Seg)llentresektion/Lobektomie
- Angeborene Extremittenfisteln: Skelettlerungs-Op der groen Arterien. bei extremer
angeborener Malformation ist die Gliedmaenamputation u(tima ralio.
Prog: Im allgemeinen funkttoneil zufriedenstellend

Kompl : Aorto-kavale und aorto-portale Fisteln knnen zu Pfortaderhochdruck fUhren

* Kongenitale Fisteln neigen zum Rezidiv proximal der ursprnglichen Fistel
 Gefsschlrurgie Venen Seite 8 1

GEFSSCHIRURGIE VENEN

THROMBOPHLEBITIS
Def: Oberfl chliche (epifasziale) Venenentzlindung mit einem verschlieenden Thrombus, IC0-
10: 180,-

t: - Aseptische Form durch Intimareizung (z .B. lrauma, Varikosis. Medikamente, Infusionen)

- Infektise Form durch KeimverschleppUng
Kiln: ~ Gerteter. tastbarer , schmerzhafter Strang, Peripnlebitis
=> Nur geringe Sehwellung des perlvasalen Gewebes (als DD zur tiefen Venenthrombose
mit ge11eralisierter Schwellung. da 9/10 des vensen Blutes ber d;;~s tiefe Venensystem
abflieen)
Diaq: Anamnese und klinische Untersuchung

Konservativ. HeparinSalbenverband mit Kompressen und Kompression mit elasti-

schen Binden, Mobilisation (Pa!. laufen lassen), evtl, Antiphlogistika. Enzymprparate
(z.B. Wobenzym'''. T raumanasel!>) u. Analgetika
Bei der Thrombopnlebitis keine Antlkoagulanzlen, ggf. ASS 500 mgffag (geringe Prophy-
laxe einer Thrombose)
Prog: Gut. als DD zur Ptllebottlrombose ~ keine Lungenembolie mgt. (Gefahr sehr gering), kein
postthrombotisches Syndrom.
Kompl: .. Bei Immobilisation bergr iff auf tiefes Venensystem mgL!
Abszedierende fhrombophlebitis: lokale Einschmelzung (z.B. Infektion einer Punktions-
stelle, meist Staphylo~okken} .::. Abszesse durch Inzision spalten, Antibiose
Varikophlebitis: Varixknoten-Thromboseund Entzndung<:> sehr schmerzhaft
Ther: Inzision und Entfernung des Thrombus

- Erysrpel ~ Strepfokokkeninfekt. Sympt: eher Fieber (Schttelfrost bis zu septischen Tem

peraturen), als Erytheme m1grans der Haut (wandert 1nnerhalb von Stunden), 8ntr1ttspforte
evtl. -zu sehen (kleine Verletzu ngen). Prdisp.: Diabetes mellltus, hheres Alter. Abwehr
schwche, paraneoplastisch
- Thrombophlebitis mi grans I sallans: Springende rezidivierende Thrombophlebitiden hu-
fig mit Malignomen. Autoimmunerkrankungen. Appendizitis oder mit anderen Infektionen
vergesellschaftet c;;. Fokussuche und Sanierung des Fokus, ev\1. NSAR, Kortikosteroide

PHLEBOTHROMBOSE
Syn: Tiefe Venenthrombose. Beinvenenthrombose, ICD-10: 180.2
Def: Kompletter oder teilWeiser Verschluss des tiefen Venen systems
t: V!RCHOWTrfas: Vernderung der Blutzusammensetzung (Viskositt), der Strmungs-
geschwindigkeft ("' Stase) und Endothellsion
- Immobilisation! (Bettlgerlgkeit, Polytrauma, Schlaganfall, Frakturbehandlung. langes Ver-
weilen [n t:wangshaltung, z.B 1m Flugzeug "economy class syndrome'' genannt)
- Trauma (Quetschung, Frakturen, Stlchverletzu.ngen) c> Gefainnenwandschdlgung
Seite 62 Gefsschirurgie - Venen

- Perioperativ: lange Op, Op am Bein, insb. Knie- od. HOffgel enk (TEP), Wadendruck auf
dem Op-Tiscl1, Flssigkei!sllerlust, postop, Immobilisation (Thromboseglpfel um den 7. Tag)
- Gerlnnungsstrungen: Thrombophilie durch APC-Resistenz (APC =- gklivlertes Protein C
:;:> aut.-Qom_ erblich, hones Risiko lnsb. bei homozygoter Faktor-V-LEIOE'N-Genmutation).
AT-111-Mangel, Prote(n.S-Mangel, Protein-C-Mangel, Faktor-li-Mutation, Lupusantikoagu
lanz. PoJyzythmie. Thrombozytose, Heparin-induzierte Ihrombozytopenie (HIT)
- Einnahme von honnonalen Kontrazeptiva, Nikotin (hormonalen Kontraz.eptiva + Rauchen
haben ein potenziertes Risiko . Risiko: 6fachl), whrend oder nach einer Schwangerschaft.
Exsikkose, Diabetes mellitus, Adipositas, Kokainabusus
- Lokale Kompression oder Wandlnfiltration: bei den Beckenvenen durch lfnksseitlgen Be-
ckenvenensporn (pulsabhriglge Einklemmung der V.iliaca com. sinlstra zwischen LWK u.
A.illaca eom. dextra, die sie berkreuzt), maligne Prozesse, Lk-Metastasen, retroperiloneale
Fibrose, Schwangerschaft, Kompression der V.temoralis durch Femoralhernie, frhere
Thrombosen, Status varicosis
- Paraneoplastisches Syndrom (TROUSSEAU-Syndrom, Viskositlsanderung ~ bei Karzino-
men von Lunge, Pankreas, Verdauungstrakt Ovar, Uterus und bei Leukosen)
Path: 9/10 des vensen Blutes am Bein flieen Ober das tiefe Venensystem zum rechten
Herz zurGck. Wichtige Determinanten fr den vensen Rckstrom sind die Muskelpumpe
und Gelenkpumpe in Verbindung mit der SuffiZienz der Venen klappen.
Thrombusbildung:
1.Bildung eines weien Gerinnsels. (aus Thrombozyten), Emboliegefahr
2. Einlagerung von Rbrin un(l Erythro;zyten
3. Stadium der SenrumpfunQ des Thrombus~ Emboli egefahr {ca. 8.-12. Tag)
4,Thrombus"Organisatlon: Thrombus Wird entweder gefwandstndig oder es kommt
zur Rekanalisatlon der Vene (die Venenklappen bleiben dabei aber in der Regel defekt
"*
postthrombotisches Syndrom)
' Lok: Meist Bein (tiefes Unterschenkelvenensystem) oder Becken/Beinvenenthrombose,
auch V.illaca I V.cava mgl., V ,subclavia I V.axillaris (PAGET-v.SOlROEnER-Syndrom),
Phlegmasie coerutea dolens {gesamter venser Querschnitt einer Extremitt tnrombo-
slert, s.u.)
Epid: 0 Nach c'hirurglschen Operationen entstehen in ca, 0,5 % d.F. klinisch manifeste Thrombo-
sen (wahrscheinlich insg. in ca. 2-{i% d.F., die aber meist klin1sch stumm bleiben)
0 Allgemeine ln:?:idenz. der Phlebothrombose: 100/100.000/Janr
Kil n: = Thrombosen verlaufen hufig symptomlos c:. Gefahr einer Lungenemboliel
= Erhhte Konsistenz d. Wadenmuskulatur, Druckschmerz der tiefen Venenstmme
=:. Nchtliche Waden- u. Oberschenkelkrmpfe, Zerreiungsschmerz in der Wade beim

=Gehen, Fusohlenschmerz beim Gehen oder spontan

Zyanetische Hautfarbe bei Verschluss mehrerer tiefen Venen, sichtbare prliblale Venen
: PRAn-Warnvenen
= Tiefrote bis violette Verfrbung, starke Schwellung, Blasenbildung der Haut
= Evtl. Fieberzacke und Tachykardie
= Phle_gmasia alba dolens = wele Schwellung des Beines bei aufsteigender Bein-
venenthrombose in das BeCken (reflektorische art. Minderdurchblutung)
1. Anamnese und kl inische Untersuchungen; Rlelander-Zeld1en.--,."-l
Umfangsmessung: Seitendifferen z "'1 cm ist pa- AdduktorenDrucl<sehmerz
thologlsch
Druckschmer2en in der Leiste (RIELANDER-
Zeichen), Ober dem Adduktorenkanal, Kniekehle Tschmar1<&-
{TSCHMARKE-Zelchen) oder am Unterschenkel, ,_.._.....lelchen
beim Husten Sehrnerzen im Bein (Lo uvEL- Meyer-Oruckpkte,
Zeichen) -. "-D<lculogZeichcn
LOWENBERG-Test: Manschettendruck zwischen ) BISQasrdZeid1en
60 und 120 mmHg auf der betroffenen Seite
schmerzhaft {bei Gesunden kommt es zum
Schmerz erst bei ber 180 rnrnHg)
DuCUINGZeichen; Ballottement der Wadenmuskula tur sehrnerzhalt
MEYER-Druckpunkte: Druckschmerz im Verlauf der V.saphena magna an den Perforans-
venel'l-Austrittsstellen
 Gefsschirurgie- Venen Seite 83

HoMANS-Test Wadenschmerz bei DorsaiOexion des Fues <::> Unterschenkelvenen-

thrombose
PAYR-Zelchen: Druckschmerz der Planta-rmuskulahJr. auch spontan (OENECKE-Zeichen)
BISGAARO-Zelchem Kulissendruckschmerz retromalleolr
Bei klini5chem Verdachra uf eine T hrombose mu~s eine Di~gnostik dur~hgefUhrt werden!
<=> Phiabographie bei Verdacht indiziert C:>
2. L,abor: Bestimmung der 0 -Dimere (Abbauprodukt des Fibrins) o erhht bei Thrombose
Ausschluss einer Gerinnungsstrung (AT-111 -. ProleinS-. Protein-C.Mai'\Qel. APC-
Resistenz). insb, bei jungen Pat. mit einer Thrombose (<45. lj.)
3. Rntgen: Bein-Becken-Phlebographl e zur genauen Bestimmung von Lokalisation und
Ausdehnung der Thrombose, Kollater(lils'ierung
4. Sonographie: a.) Doppler-Sonographie: Die Aussagekraft ist von der Erfahrung des Un-
tersuchers abhngig. gut geeignet fr Becken und Oberschenkel
b) Bildgebender Ultraschall gut fr die Diagnose von intraluminren Strukturen
c) Farbkodierte Duplexsonographi e <:> Kombination aus a.) u. b.) mit sehr guter Sensi-
tiv~t und Spezifitt (95 %)
5. Bei Versagen von R. U, Sono (z.B. komplette Thrombose ohne Fluss) a uch MRT, Anglo-
MRT oder Phlebo-CT zur Beurteilung mgl.
6. Szinligraphie: Mit Radloiod-markiertem Fibrin, Technetium-markiertem Plasmin oder
auch radioaktiv markierten Antifibrin-Antikrpern
Ther: Konservativ: Kompression ar\fangs mit Druckverband , spter mit Kompressionsstrumpf
(Kompresslonsklasse 11) bis zur leiste. Ein Wadenkompressionsstrumpf sollte dann im
Anschluss langfristig (fr mind. 2 J .) getragen werden ..
Eine. Bettruhe (fOr 2-5 Tage) wird nur noch bei Pat.. die perjperatlv eine Thrombose
entwickelt haben, durchgefhrt ~ Hochlagerung des Beines (Braun,Schiene). Bei den
brigen Pat wird heute eine direkte Mobillsatfon durchgefhrt Die Behandlung kann
daher heute in 80-90% d F. ambulant erfolgen.
Bei allen Antlkoagulatlon: 2.0..30.000 I.E. Heparin/Tag Ober 5 Tage t v. (Zlelwert; PTT
2faoh), alternativ wird heute meist die gewic htsadaptierte Gabe (gem. Herstelleranwei-
sung. ca. 200 1.~ anti-XalkgKGITag) von niedermolekularem Hepa rin, z.B. mit 2 x tgl.
Nadroparin (Fraxipari n~ od. 1 x. tgL Tlnzaparln [innohep"] s.c. durct\getohn. Am 2. Tag
bereits berlappender. einschleichender Beginn der Antikoagulation mit Cumarin-
Derivaten (= orale Vil-K-Antagonisten, Phenprocoamon Maroumar~, Warfarin Couma-
dl11~\ Absetzen des Heparins bei Wirksamkelt des Cumarins (Laborkontrolle, meist nach
3-5 Tagen). Dauer der Behandlung: 3-6 Monate (Zielwert Qu1ck 25-35 %, INR 2.03.0).
bei Rezidivthrombose od. Gerinnungsstrungen je nach Schwere ror 12 Monate od. le-
benslan_g.
Thrombolyse: Mit Strepto-, Uroklnase. rt-PA oder APSAC (Anisoylderivat des Plasmino-
gen-Streptokinase-Aktivatorkomplexes), wird heule zunehmend seltener durchgefhrt.
lnd: junger Pat., Mehretagenthrombose <BTage alt, aszendierende Unterschenkei-Ober-
schenkelvenenthrombose (chirurgisch ungnstig). Je frher emgesetzt um so bessere
Ergebnisse!. K-Ind. fOr Lyse: hohes Alter, art, Hypertonie. GI-Ulzera, Nephrolithiasis, un-
mittelbar nach anderen Operationen, vorangegangene arteneHe Punktionen. Durchf011-
rung: Langzeltlyse Ober 4,6 Tage (unter Gerinnungskontrollen), anschlieend Oberl'ap-
pend Vollheparin1slerung und dann Cumarine (wie oben).
Operativ: lnd; Phlegmasla coerulea dolens , flottierender Thrombus (Emboliegefahr),
segmentale Ober$chenkel- oder Beckenvenenthrombose, erfolglose Lyse
- Intraoperative Oberkrperhochlagerung (Anti-Trendelenburg-lagerung), Bauchpresse
und berdruckbeatmung z.ur Vermeidung einer. intraoperativen Lungenembolie, bei Op-
Beginn 5.000 I.E. Heparin i.v_
- Thrombektomie (s. Abb.): Freilegung der beiden
VvJemorales in der Leiste. Von der gesunden Seite
Vorschieben eines Ballonk.atheters bis in die
V.cava und Blockade (um Abstrom von thromboti-
schem Malaria I zu verhindern), Entfernung der
Thromben auf der erkrankten Seite mittels Fern-
embolektomie entsprechend dem FOGARTY-
Katheter-Manver und Auswickeln der Beine von
distal nach proximal.
Seite 84 Gefiisschirurgie Venen

Zur Rezidivprophylaxe bei weit proxi malen Verschlssen: temporre AV-Ftstel fr ca. 6
Monate.
Postoperativ: Druckverband, Heparinisierung u, Frhmobilisation (Aktiv1erung der Mus-
kelpumpe), anschlieend Obertappend fr mind. 6 Monate Marcumaristerung (ohne
Kompl. Absetzen nach sptestens 2 J.) wie oben
Selbsthltfegruppen: Deutsche Gesellschaft Venen e.v .. Postfach 18 10. 90007 Nrnberg,
Tel.: (0911) 5 98 86 OO, Internet: http:/lwww.dgvenen de
Prog: Gute Resultate bei frUhzeiliger Thrombektomie (innerhalb d. ersten 2-3 Tage}
Operationsletalitt ca. 1 o/o, Letalitt bei kons. Therapie <0,5 %
Unbehandell entwickelt sich in 80% d.F. ein postthrombotisches Syndrom.

Kompl: Lungenembolle: Risiko lnsb. bei flottierenden Thromben in der femorolliakalen Region.
Insgesamt entwickeln 2 o/o d. Pat. innerhalb von 5 Jahren nach dem akuten Ereignis eine
Lungenembolle, Ther: s.o. Kap. Lungenembolie.
.. Postthrombotisches Syndrom (in 20-50 % d.F.): Durch bleibende chronische vense
Insuffizienz (Kiappenschaden, Ektasie der tiefen Venen .::. Klappemnsuffizienz) erfolgt
der Blutfluss vermehrt Ober die insuffizienten Perforansvenen in die oberflchlichem Ve-
nen Q Varikos1s, Stauung. dem. Unterschenk.eldermatosen, trophische StrUngen bis
zum Ulcus crvris. Durch eine koonsequente Kompressionstherapie kann das Risiko
vermindert werden.
Heparlnislerung: in 0,1-3 o/o d.F. (das Risiko isl bei den niedermolekularen Heparfnen
10fach geringer) Heparin-!nduzlerte Ihrombozytopenie (HIT Typ 11, , Heparinallergie")
=nach ca. 5 T<;~gen pltzlicher Thrombozytenabfall Q Thrombosen, Lungenembolie, e'x-
trernflleniscnmie, MyoKardinfarkt, Apoplexie, Fieber durth Antikrper-bedingte Bil-
dung von Thrombozytenaggregaten (white-clot syndrome), Letallt:ll 6 bis 20 %.
Diag: HIPA-Test (Heparin-Induzierter Plttchen-Aklivierungstest) od. Nachwels v. Hepa-
rin-Pittchenfaktor-4-Komplexen. ELISA-Test auf HIT-Immunglobuline
Ther Heparin sofort absetzen. Antikoagulation mit Thrombininhibitor Danaparoid (Orga-
ranl!!), bei Thrombose mit einem f1irudin. z.B. Leplrudin (RefiUdan'') od. Desirudin (Re-
vase~). Proph; bei Heparingabe regelrnig Thrombozytenzahl kontrollieren (Tag 0.
5. 7. 9, 11 , 14. dann 1x/Woche). alffklrungspichtlge Komplikation!
Proph : Vermeidung jeglicher unntiger Immobilisation! Bei jeder Immobilisation (also insb.
bei jedem operativen Eingriff!) die Beine mit elastischen Binden wickeln od. Antithrom-
bosestrmpfe benutzen
Krankenhaus: perl-/postoperativ und bei Immobilisation Thromboseprophylaxe mit Low
dose-Heparinislerung mit 3x 5.000 I.E. igl. Heparin s.c. (od. auch 2 x 7.500 I.E.) oder
1 x tgl. mit niedermolekularem Heparin s.c. (3.000-5.000 I.E.anti-Xaffag, je nacn Her.
stelleranweisun9). z.B. Enoxaparin (Ciexane Yl), Nadropann (Fraxiparin""). Certoparin
(Mono-Embolex NM), Dalleparin (Fragmin"'), Reviparin (Ciivar~n -1.750)
DD: - Arterieller Vel"Schluss (fehlender Puls, kOhle Haut. kein dem)
- Trauma mit Muskelfaserriss, Muskeihmatom, rupturierte BAKER-Zyste (Schmer<!: in d. Knie-
kehle). Leistenhernie
- Bei unerklrlichen rezidivierenden Thrombosen an Karzinome des Pankreas und des Ver-
dauungstraktes denken!
- Ischiassyndrom mit Schmerzausstrahlung
- Schnell wachsendes Sarkom
-Erysipel (Fieber, Erythema migrans)
- Lyrnphdem (auf d)e Zehen bergreifend). hereditres Angioodem . kardiale deme

PHLEGMASIA COERULEA DOLENS

Syn: Pseudoembolische Phlebitis, vense Gangrn, ICD-10: 180.2

Def: Maximalvariante einer akuten tiefen Venenthrombose "" der gesamte vense Gefquer
schnitt einer Extremitt Ist verschlossen (zurt. s.o. bei Phlebothrombose)
 Gefsschirurgie Venen Seite 85

Durch das Sistieren des gesamten vensen Abflusses kommt es zur Aufhebung auch der
kapillaren Perfusion und somit zur Strung des arteriellen Zuflusses, e\41. sind zustzlich
auch vens- arterielle Reflexe f!Jr die arterielle Minderperfusion zustndig
Hufig als Aufpfropfung auf eine bestehende Venenthrombose
Trias: dem, Zyanose und Schmerz
:::;>

=:> Schwellung (vense Stauung). aber khle Haut (arterieller Zunuss gemindert)
=-> Venenstauung, Blaufrbung, Hautblutungen
=> Nekrosen bis :zur Gangrn
= Hypovolmlsoher Schock (mehrere Liter Blut knnen in einer Extremitt eingesc:hlossen
werden)

1. Anamnese und kliniSche Untersuchung: Pulsstatus

2. Ultrascliaii-Oopplet-Untersuchung
3. Rntgen: Phiabographie

Operativ: lnd: Oie Phlegmasia coerulea dolens ist ein gefchirurgischer Notfall
- Vense lhrombektomie (Mittel der ersten Wahl): Embolieschutz mit V.cavaCiip.
Thrombektomie mit FOGARTY-Katheler-Manver
- Als ullima ratio bleibt noch die Grenzzonenamputation bei bereits bestehenden
ausgedehnten Nekrosen und Fehlschlagen der Rel<analisierung
Postoperativ Antikoagulation (Marcumar) fOr mind. 6 Monate
Konservativ: bei Versagen der operatiVen Therapie VersUch d. Fibrinolysetherapie mgL
Prog: Ernstes Krankheitsbild mit hoher Mortalllt (>50 %)

Kompl: ~ Nekrosen bis zur Gangrn der Extremitt c:) Amputation

Lungenembolie
-.. Kompartmentsyndrom. Myogloblnolyse Ther: Rechtzeitige Fasziotomie bei Verdacht auf
ein sich entwickelndes Kompartmenlsyndrom.
" Schock mit Verbrauchskoagulopathfe
Postthrombotisches Syndrom (s.o.)
QQ;. - Arterielle Embolie/Thrombose: !<eine Schwellung cfer Extremitt
- Cumarinnekrose

PAGET-v.SCHROETTER-SYNDROM
Syn: Arm -/Achsefvenenthrombose. Achselvenenstau , Thrombose par effort, Effort-Thrornhose,
ICD-10; 180.8

Def: Akute Thrombose der V.axlll~rls oder V.subcl avia meist durch Endothellsion
- - Lok: Prdilektionsslelle 1st die Enge zwischen Schlsselbein und erster Rippe

t: - Trauma. beranstrengung (Tennis. Schwimmen, Kegeln. Gewicl:ltheben, Holzhacken)

-Kompressi on .des vensen Abflusses: Thoraeie-outlet-Syndrom (Skalenussyndrom, Hals-
rippe usw,). Klavikula-Fraktur (Kallusblldung), Aneurysma der A.subclavia, mediastinale
Tumoren, lyrnphknotenvergrerungen, lngere ungnstige Zwangshaftung (z.B. Im Schlaf,
beim Autofahren )
- Junge Frauen: hormonale Koritrazepti\la (.n:leisl + Nikotinabus.u s)
- Gerinnungsstorungen: APC-Resistenz. AT-111-Mangel usw. (s. Kap. Phlebotl'lrombose)
- Iatrogen: Thrombose entlang eines lVK von derY.cephalfca aus
Medikament&. Zytostatika, hypertone Lsungen

Kiln: :::> Sch wellung , lilllde zyanollsehe Verfrbung des betroffenen Armes
:::. Schwere-, Spannungsgefhl u Schmerzen Im betroffenen Arm , Druckgefuhl in der Axina
~ Gerollte oberflchliche Oberarmvenen, ggf. sichtbarer Kollateralkreislauf ber V. cepha~
lica, jugularis und laterale Thoraxvenen
Seite 86 Gefsschirurgie Venen

Diag: 1. Anamnese (Trauma. Zwangstraltung?) und klinische Untersuchung

2. Doppler-Sonographie
3. Rntgen; Phiabographie des Armes. evtl. mit Belastungsstellung
4. S:z:lnligraphie: mit Radioiod-markiertern FibrTn
Ther: Konservativ: Hochlagerung, Kompressionsverbnde, Heparlnisferung oder Flbrinotyse
(Streptokinase, Uroklnase, rtPA, APSAC), anschlieend fr 3 Mon. Antikoagulation mit
11
Cumarin-Oerivalen (=orale Vit.-KAntagonisten. Phenprocoumon. Marcumar )
Operativ: lnd: Versagen der kons. Therapie, persistierende Kompresstonsursache, rezi-
divierende Thrombose (seltep)
- Trendelenburg-Lagerung, Darstellung der V.axlllaris, Thrombektomie mittels FOGARTY
Katheter und Auswlckeln des Armes, Op der Ursache (z.B. Entfernung einer Halsrippe,
Skalenotomle)
- Postoperative Rntgen-Kontrolle: Pneumothorax?
-berlappende Heparin-Marcumartherap1e Hir mind. 3 Monate (s.o. Kap. Thrombose)

DD: - Lymphdem des Armes, ins.b. nach axlllrer Lymphonodektomie oder RadJatio bei Mam-
makarzinom
- MoNDOR- Krankheil: Thrombophlebitls der Vv.thoracoepigastricae. insb. nach Mamma-Op,

VARIKOSIS
Syn:. Krampfadern, alldt. Krummadern, Varizen , varix: der Knqten, ICD-1 0: 183.9

Def: Sack- oder 'knotenfrmlge Erweiterung oberflchlicher Venen, v .a. an der unteren Ext(emltt

Anatomie: 3 Venensysteme am Bein:

1. Oberflchlich, subkutan: V.saphena magna (am Innenknchel beginnend bis zum
Venenstern == Krosse an der Leiste) und die V.saphena parva sowie alle davon aus-
gehenden seitenste
2. Tief, interrnllskulr: Zwischen Faszien, dfe tiefen Beinvenen Obernehmen 90 % des
vensen Rckstroms durch Muskelpumpe (Hauptwirkung) und Gelenkpumpe mit
Hilfe der Venenklappen (PaternosterPrinzip = Blut wird durch Kompression von
Klappe zu Klappe nach oben transportiert}. Pulswellen der perlvens gelegenen Ar-
terien, Inspiration des Thorax und Herzvorhofsog (=negativer Druck)
Intramuskulr. Soleussystem dient gleichzeitig als Blutspeicher und mUndet ln das
tiefe Venensystem.
3. Perforansvenen (Venae perforantes): Verbindung zwischen oberflchlichem und
tiefem System, Die physiologische Flussrichtung ist dabei von auen nach innen,
durch Venenklappen gesichert, gerichtet.
a.) Dooo-Gruppe: Innenseite des mittleren Oberschenkels
b.) Bovo-Gruppe; Innenseite des UnterschenKels direkt unterhalb des Knies
c.} COCKETT-Gruppe: 3 Perforaos-Venen an der lnl'\enseite des Unterschenkels Im
unteren Drittel ca. 7, t4 und 18 cm von der Fusohle entfernt.
LINTONUnie: Bildet eine Gerade vom lnnenl<nchel 2um Knie auf dem die Per-
forans-Venen-Gruppen b. und c. liegen.

t: - Bindegewebsschwche I idiopathisch ~ primre Varikosis

- Klappeninsuffizienz (erworben, s.u.) I fehlende Venenklappen (angeboren) oder dys-
plastische Venenklappen (== KuPPEL-TRt:NAUNAY-Syndrom mit G~edmaenrfesenwuchs und
Naevus flammeus u. e\111. dysplast. Lymphsystem)
- Postthrombotisches Syndrom: StautDruckerhhung bei Insuffizienz der Klappen im liefen
System ~ RUcknuss in das oberflchliche Venensystem Q Varikosis (in mehr als 80 % d.F.
nach einer nicht .behandelten akuten liefen Beinvenenthrombose mit einer Latenz von 1-2.
manchmal 10 bis 30 J~;ihren auftretend) r:.> Austritt von FIOssigkeit durch den erhhten hy-
drostatischen DrucK (STARLING-Hypothese} fOM zum Odem und se~undr zu trophischen
Strungen durch Minderperfusion
 Gefssct)irurg te - Venen Selte 87

- Prdisponierend: Graviditt (hormonelle EinOlisse und Stase des ven . Abflusses durch in-
traperitoneale "Raumforderung"), Adipositas, Kompression (z.B. durch Leibbnder), Kom-
pression durch Tumoren im vensen Abstromgebiel
- Erhhter hydrostatischer Druck (hufiges langes Stehen)
- Nicht ausreichende Muskei-/Gelenkpumpe (Bewegungsmang~l)

Primre Varlkosis (vom oberflchlichen Venensystem ausgehend): primre Erweiterung

der V.saphena magna o. parva mit konsekutiver Klappeninsuffizienz, meist nachweisbare
genetisct'le Disposition (angeborene Bindegewebeschwche) u. unphysiologische Belas-
tung : Berufe tnft langem Stehen, wenig Laufen
Sekund re Vari.k osis: folgt anderen Venenerkrankungen (meist vom tiefen Venensystem
ausgehend): posttraumatisch, p ostthrombotisc h , Insuffizienz der Vv.perforantes, AV-
Fisteln, Schwangerschaftsvarikos1s, portale Hypertension

o Fast jeder ;!Weite >50 t.j. leidet an Varizen oder deren Folgen
0 ca. 10 % aller Berufsttigen haben eine Varikosis mit Krankheitswert, 25 % davon haben
bereits Kam plikatJenen

# Chronis ch v en se Insuffizienz (CVI), EintelJung nach WtoMER;

l: Klbchenve ne n, demneigung perimalleolr (BtsGAARo-Kulisse)
II. Tro phische Hautvernderun gen mi! Hyper- u . Depigmentation
lll: Florides oder abgeheiltes Ulc us c rurls
II Erscheinungsformen der Varikosis:
- Besenreiservankos1s, Klbchenvenen (z.B: Corona paraplantans phlebectanca)
- retikulre Varikosis (nelzartige Erweiterungen subkutaner Venen)
- Stamm vari ko sis (V .saphena magna oder parva oder Seitenste). Ellg. n. HACH:
Stad. 1: Insuffizienz d . Mndungsklappe d . V .saphena rnag. am Venenstern
Stad. II: I+ varikse Vernderung bis oberhalb d es Kn iegelenkspaltes
Stad 111: I 1 IJ -t varikse Vernderung bis ca. 5 cm unterhalb d. Knies
Stad. IV: l - 111 1 fingerdicke varikse Vernderung bis zum Knchel
- Perforans.Varikose = "blow-out"-Varizen bei insuffizienten Vv.perforantes
- Varizenpolster l Rezklivvarlzen
- Ulcus crurls venosum (in ca . 30% d .F. bei Stad. IV vorhanden)

=::. Primre Varizen machen nur selten Besc hwerden: evll. Schwere. u. Spannungsgefhl
und Schmerzen bei langem Stehen
~ Sekundre Varizen: Ausgeprgtes Schwere u. SpannungsgetUhl, Schmerzen, Schwel-
Jung des Beines (DD: Keine Schwellung bef arteriellem Verschluss). Juckreiz, Ekzeme,
Stauungsdermatltls, HyperpigmentatTon, Ulkus cruris venosum (typische Stelle Ober dem
Mallealus medlalls), evtl. Atrophie blanche (Arteriolen reflektorisch verengt)
:::;> Kilnische Stadieneinteilung nach MARSHALL {1967):

Stad. I: Keine Beschwerden, allenfalls kosmetisch strend

Stad. II: Stauungsgefhl. nchtliche Krmpfe, Parsthesuu
Stad. 111: dem, Hau tinduration, Pigmentierung, abgeheiltes Ukus l!ruris
Stad. [V: Ulcus crurls ve nosum

Dl ag: 1. Inspektion: Sichtbare Au sbuchtungen und Erweiterungen fm Stehen. gestrte Haut-

trophik, geschwollene Knchelregion = BtSGAARD-Kulisse, Ulzera crurls etc.
Palpation von Faszienl cken a n den Durchtrittsstellen der insuffiZienten Perfocansve-
nen. " blow-out" -Phnomen (hervortretende Perforans-Venen)
2. TRENDELENBURG-Test: berprft Suffizienz der Perforanies und der Klappen. Patient
liegt, Beine hochgelagert <> Ausstreichen der Varizen. Kompression der V.saphena mag.
am Oberschenkel durct'l efne Staubinde
anschlieend: Beobachtung der ober'flchl. Venen im Stehen. normal sehr langsame od,
gar keine Fllung der Venen e:> Perforanies suffizient
nach Abnahme der Stauung keine retrograde FllUng der oberflchlicheo Venen ~ Ve-
nenklappE>.n intakt.
TRENDELENBURG 1 positiv: Schnelle Venenfllung bei noch liegender Stauung (< 15 Sek.)
~ Perforanies i nsuffizient
Seite 88 Gefsschirurgie Venen

TRENDELENBURG II positiv: Retrograde Fllung nach Abnahme der Stauung :::. Klappen"
Insuffizienz(= Stammvarikosis)
Zur Abklrung der Lokalisation; Staubinde arn Ober- und U!1terschenkel
J. PE'RTHES-Test: berprft die Durchgngigkeil der tiefen Venen u. somit die Op-Fhigkeit:
eine Staubinde am Oberschenkel im Stehen anlegen, Pat umhergehen lassen:
normal: Entleerung der Venen am US durch Muskelpumpe ~ tiefe Venen o.B.
PERTHEs-Test positiv Varizen werden praller und schmerzen"> Abflussbehinderung der
tiefen Belnvenen (sekundare Vari~osls)
4. MAHORNE.RCHSNER Test: Zur Prfung der Perforans-lnsuffizienz: Mittels 2 Staubinden
wird ein Areal abgescllnOrt c:::> Pat. gehen lassen c:::. sind die Perforans-Venen in diesem
Areal defekt zeigt sich eine Venenfllung (hnlich funktioniert der PRAn -Test mit 2 elasl.
Binden und einem Stauschlauch oder der CooPER Test mit 3 Staublnden)
5 . As.z endierende Phiabographie der Bein- u. Beckenvenen (vom Furcken aus): gibt
Auskunft ber die Durchgngigkeil der tiefen Venen, Ober die Insuffizienz der Perforanies
u. das Ausma der Varikosis
6. Doppler-Sonographie u. bildgebender Ultraschall, bzw. farbkodierte Duplexsonographie:
pathologisch: Kaliberzunahme 1,1. retrograder Flow d. Vv.saphenae, Strmungsumkehr
der Vv.pertorantes (blow out)
Ther: Konservativ: gut sitzende Kompressio nsstrampfe + Bewegung (Muskelpumpe!);
Venentonika (z.B. Rosskastanienextrakte); in der demphase Kompressionsverb3nde.
danach StrUmpfe (Kompressionsklasse II = Druck 23-32 mmHg an der Fessel). Hochla-
gern der Beine.
Merksatz fr Patienten : 5 meiden, L tun (S =nicht sitzen, stehen .;) L = liegen, laufen)
Perkutane VerdlJngsbehandlung = Sklerosierung nach SIGG bei Besenreiservariko-
sls. kleinen Nebensten, kleinen Rest- oder Rezidivvarlzen: Injektion von 1-2 ml Luft (air
block) u. anschlieend das Verdungsmirtel (z B. Endoxisklerol) direkt in die Varize.
Kompressionsverband c:::. lokale Verklebung u. Thrombose fhrt zum Verschluss der Va-
rize, meist mehrere Sitzungen notwendig. Cave! Keine Injektion in das tiefe Venensys-
tem/Vv ,pertorantesl
Neue Methoden sind die Verdung der V.saphena mit Radiowellen (Radiofrequenzobllte-
ration) od. mit Laser (die Verdung erfolgt Ober einen Katheter unter duplexsonographi
scher Kontrolle beginnend 1 2 cm vor dem Venenstern). Vorteil: spart die Stripplng-Op.
Operat[v: lnd: Primre Varikosis. Bei sekundrer Varlkosis lnd. gegeben. wenn das tiefe
Venensystem fr den ROck transport ausreicht (kein pathologischer
PERTHES-Test, Phiabographie o.B.) ~ die Entfernung der sekundren Vari-
zen beschleunigt den ROckfluss in d. tiefen Venen u. reduziert somit auCh
die Thrombosegefahr.
- Wichtig vor Op: Properativ muss der Varizenstatus am stehenden Patient deta11
liert angezeichnet werden! (im liegen auf dem Op-Tisch sind die Venen kollabiert und
n'lcht mehr sichtbar)
- Bei geringem Befund Resektion der e1nzelnen Varizen od. endevaskulre Laserablation
- Bei Stammvarikosis Venen-Stripping der V.sa- f
phena magna mit der BABCOCKSonde:
1. Schnitt 2 QF ber dem lnnenknchel. Aufsu-
chen der Vene
2. Schnit11n der Leiste und Aufsuchen des Ve-
nensternes (auch Krosse genannt = Ein-
mndung der V.saphena magna in die
V.femoralis)
3. Distales t inbringen der Sonde und Vorschie-
benbis in die Leiste
4. Sorgfllige Unterbindung der peripheren ste am Venenstern in der Leiste, um ein
Rezidiv zu vermeiden (= Crossektomi e)
lm;uffizlente Perforaos-Venen am Bein sind ber klelne Miniinzisionen 1n der LiNTON
Linie aufzusuchen und mit groer Sorgfalt zu ligierenturnstechen (subfaszial) vnd
unter anschlieender Fasziennaht zu versenken
+ Exhairese/Ligatur aller oberflchlichen (vorher eingezeichneten) Venenkonvolute
Ober kleine Extrainzisionen
o am Ende der Op wird die V.saphena magna 11on der Leiste her mit der BABcocK-
 Gef ssch irurgie Venen Seite 89

Sonde herausgerissen (s. Abb.} und das Bein mit elastischen Binden gewickelt.
- Postoperativ: Fden ex nach 10 Tagen, Kompressionsstrmpfe Klasse 2 fr 2-3 Mon..
ausreichend Bewegung
Selbsthilfegruppen: Deutsche Venen-Uga e .V., Sonnenstr. 6, 56864 Bad Bertrich, Tel.:
(08 00) 4 44 33 35 (gebhrenfrei), Internet: l]ttp://www.venentiga .de
Prog: Rezidivrate der Sklerosetherapie 40-80 % innerhalb von 5 Jahren, Rezidivrate bei der Op:
5-15% (insb. durch unversorgte V\l.perforantesl}, Letalitt: 0,02%

Kom pl: Varizenruptur, Varikophlebitis, tiefe Venen(hrombosen, Lungenembolie

Sklerotheraple: Paravense Injektion c:> lokale Reizung, Allergien
Op: Verletz un gen der V.femoralis an der Einmndungsstelle der V.saphena magna od. der
A.femeraUs super11cialls
Blutungen, Hmatome, Serome, deme (Ther: Kompressionsverband, abschwellende
Manahmen mit Lymphdrainage, Enzym prparate, z.B. Wobenzym" N)
wundhellungsstrungen (insb. wenn eine ekzematse Hautvernderung bereits prope-
rativ bestand. nicht operieren bei akutem Ekzem!)
Sensibilittsstrungen ber der Hautinzision ( 15 %, meist reversibel)
Lymphflsteln (5 %)

ULCUS CRURIS
Syn: Ulcus cruris venosum, venses UJI\us. 100-10: 83.0

t: Ulzerse Form der chronisch ven sen Insuffizienz I Endstadium (hufigste Komplikation)

Epid: ca. 30 % der Pat im Stad. IV der Stammvarlkosis haben ein Ulcus venosum

Klin: ":::) Tiefrotes Ulkus (hufig am medtalen Unterschenkel/Knchel), umgebende Haut meist
hyperpigmentiert und trophische Strungen
:=:. Juckreiz. unbestimmtes SchmerzgefOhl ("resUess legs")

Ther: Konservativ: Kompression! , ohne Kompression keine Heilung (nur durch die Kompres-
sion kann das Odem zurOCkgedrngt werden und ber die somit verkrzte Diffusions-
strecke werden die Zeilen wieder m1t 0 2 und Nhrstoffen versorgt <;> Voraussetzung fr
eine Heilung) + Bewegung
Hydrokolloidplatten (Varlhesrve'", Comfeel"'} zur Wundreinigung und Konditionierung
des Wundgrundes (diese knnen. mehrere Tage auf der Wunde belassen werden)
Operativ: lnd: wenn das Ulcus unter konsequenter! (1-2 Mon.} Kompression nicht abheilt
- Wundtoilette: Suberung des Ulkusgrundes. Abtragen von Nekrosen, unter Kompressi-
onsverband oder Vakuumversregelung Granulationsgewebe bilden lassen
Bei ausreichendem Granulationsgewebe Q Hauttransplantation (Mesh-Gratt, Spalthaut
q muss perforiert sein, um Sekretverhaltung zu verhindern) + Kompressionsverband
Bei extremer trophischer StrUn.g: Fasziotomie der paratiblalen Muskelfaszie (zur
Druckentlastung) und anschlieende (ein- od. zweizeitige} plastische Deckung des Ul-
kus
- BiochirurgJe; Einbringen von S\erilen Fliegenlarven (Luoilla sericata, diese Maden sind
reine Nekrophagen. sie verflssigen die Nel\rosen dUrch lhre sezernierten Verdau-
ungssekrete) fUr 3 Tage zum .Abfressen" der Nekrosen und Frderung der reparativen
Wundheilung (lnd; sch lechter Gesamtzustand des Pat.. z.B. wenn keine Narkose zur
Nekrosenabtragung mgl. 1st)

Prog: Die Therap1e erfordert viel GedUld, bei konsequentem Therapieregime und guter Compli-
ance des Pat1enten kennen sehr gute Ergebnisse erzielt werden .

Kompl: Infektion des Wundgebietes

Sptkomplikation: Entwicklung eines Narbenkarzinoms
Seite 90 Gefsschirurgie - Venen

DD: - DekubiltJs (Druck.geschwr, bei bettlgerigen Immobilen Patienten), malst Werst Ober dem
Os sacrum, an der Ferse od. ber den Malleoien
- Arterielles Ulcus (Pulsstatus), meist ber der Tibla lokalisiert
- Ulcus bei Diabetes mellitus, meist am Iai. Unterschenket lokalisiert
- Ulcus trophoneuroticum = Malum pertorans (bei Poiyneuropathie. insb. ~usammen mit ei-
nem Diabetes mellitos), meist an der Fusohle ber dem 11. Strahllokalisiert
- Ulcus neoplasticum bei Tumoren
- Ulcus allergischer, toxische r oder infektiser Genese

HMODIAL YSE-SHUNTS
Def: Sicherer. hmedynamisch ausreichender und wiederholt gut punktabler venser Gefzu
gang mit einem Shunt-Volumen von ca. 200 mlfMin. zwischen einer Extremiltenarterie. und
einer Vene.
lnd: Patienten, die eine chronische intermittierende Dialyse bei terminaler Niereninsuffizienz
benligen (z.Zt. ca. 60.000 Hmedialysepatienten in Deutschland)

Ther. Akut wtrd eine Hmedialyse mit nur einem dicklumlgem Zugang
(sog. S'HALDOIII-Katheter, doppellumig) im "Single-needla-Ver-
(ahren" (~ Dialyse erfolgt mittels Pumpen Ober nur einen einzi gen
Zugang) ber die V.jugulatis lnt. od. V.subclavja durchgef011rt
Einfache arteriovense (= AVl-Fistel: subkutane (autologe)
BRESCIA-CIMINOFistel zwischen A.radlalis und V.cephalica an
der radialen Innenseite des distalen Unterarmes
Durchfhrung: in Lokalansthesie Aufsuchen der Arterie und Ve-
ne, Mobilisation der Vene und End-zu-Seit-Naht auf die Arterie,
Weitere Mglichkeiten: A.cubitalis und V.cephallca ih der Ellen-
bevge, A.poplitea u. V.saphena magna am Beln
Alloplastische AV Fistel: SCRIBNERShunt aus Kunststoff (PTFE, 121 6 mm) als Schleifen
snunt (loop) am. Unterarm, gestreckter Shunt am Oberarm od. Oberschenkel mit subkU
taner Shuntanlage (Nachteil: krzere Haltbarkeit, hufiger Infektionen u. Shuntthrombo
sen ~ werden erst eingesetzt, wenn keine autolege Shuntanlage mehr mglich ist)
Selbsthilfegruppen: Bundesverband Niere e.V .. Weberstr. 2. 55130 Mainz. Tel.; (0 61 31 )
8 51 52, Internet: http://www.bundesverband-niere.de

Prog: Der Cimino-Shunl kann nach 4 Wochen benutzt werden (Dilatation der Vene), Shunttraining
in dieser Zeit (wlederholtes proximales Abbil'lden zur Dilatation), ein Shunt kann bls zu 10
Jahren halten. Ein-Jahres.Offenheitsrate im Durchschnittca. 75 %,

Kompl ; .. Steai-Effekt distal des Shunts (z.B . kalte Hnde, Parsthesien. Nekrosen)
" Thromboslerun.g c:> Auskultation: fehlendes Strmungsgerusch (ein auskultatorisches
und palpatorisches Schwirren Ist bei einem durchgngigen Shunt deutJic!l vorhanden)
.o Infektion Q Sepsis. Aneurysmabildung (~ Perforations u. Embolfegefahr'), Blutung
.. Karpaltunnelsyndrom (Engpass durch vense Dilatation)
 Gefsschirurg ie - Lym phgefe Seite 91

GEFSSCHIRURGIE -LYMPHGEFE

Anatom.W
Oie Lymphe aus der unt Elltremitt und dem Abdomen (TrJntestinalis) trifft sich in der Cisterna
chyli (liegt am Hiatus aortlcus). Von dort wird die Lymphe weitergeget;>en an den Duct.thoracicus
("Milchbrustgang") der im linken Venenwinkel (Angulus venosus sin. ZWischen V.subclavia und
V.jL~gularis inl) endet. Der lymphabfluss des II. Armes und der II. Kopf-/Halshlfte erfolgt ebenfalls
in den II. Venenwinkel. Der rechte Arm und die re, Kopf-/Halshlfte endet arn re. VenenwinkeL
Weitere mgliche lymphatische Einmndungsstellen (Varietten) glbt es in die V.cava inf. und
V.azygos. ln der Peripherie gibt es Verbindungen zwischen Lymphgefen und benachbarten Ve-
nen.
Lymphknoten: Dlese sind als Filterstationen in die Lymphbahnen zwischengeschaltet Grere
Stationen finden sich in der Leiste, Axilla, Abdomen, parahilr der t..unge und am Hals.
Funktion: Abwehrfunktion (Lymphozyten) . Filterfunktion (Lymphknoten)', Transportfunktion {Prote-
ine, Fette) mit Drainage der inlerstltiellen Flssigkeit (ca, 2 I/Tag).

LYMPHANGITIS
Syn: Volksmund: "Blutvergiftung ", mit Befall der Lymphknoten= Lymphadenitis, ICD-10: 189.1

t: Bakterielle LymphbahnenentzOndung: meist Staphylokokken und Streptokokken mit Abszess,

Furunkel. Phlegmone od. Panaritium als Quelle, rn den Tropen oft Filariosen

Die Infektion bre1tet sfch ber die Lymphbahnen aus (roter Streifen, Volksmund ~ .,Blutver-
giftung) und mundet an den groen Lymphknotenstationen (L eiste oder Allilta) und ge-
hen dort mit einer schmerzhaften Schwellung einher
Wird nicht rechtzeitig therapiert, geht die Infektion uber die MOndung des Lymphsysterns
in das vense Gefsystem Ober <;> Sepsisl

~ Roter S treifen, als druckschmerzhafter Strang , lokale berwrmung

~ Schmerzen an der Eintrittspforte (huf!g nicht mehr sichtbar)
= Schm erzhafte Schwellung der regionren Lymphknotenstationen
~ Evti Fieber, Leukozytose, SChilttellrost c::) Cave: Sepsis I

1. Anamnese Und klinische Untersuchung (Eintrittspforte?)

2 Szintigraph.le; Speicherfhigkelt der Lk herabgesetzt
3. Rntgen. Lymphangiographie (nur 1m Chron. Stadium erforderlich)

Konservativ: Ruhigstellung der Extremitt, Verblide mit RivanoiLsung, Antibiose. Te-

ta nusschutz:l
Operativ: lnd: Bei sichtbarem A~szess, Furunkel, Phlegmone, elc.
- Sanierung der Eintrittspforte (chirurgische ln'Zfslon)

Kom pl: Nicht rechtzeitiges Einschreiten c::) Gefahr der Sepsis!

Bei rezidivierenden Lymphangitiden o::> chronische Lymphangitls mit Lymphdem mgl,

00: . Oberflchliche Thrombophlebilis, Phlebitis migrans

- Lymphadenitis bei Systemerkrankungen, Tumoren
Seite 92 Gefsschirurgi e - L ymphgefe

LYMPHDEM
Syn: E_ngl. lymphoedema. ICD-10: 189.0

~ Ein Lymphdem entsteht wenn die anfallende Lymphe einer Region (lymphaHsche La st) die
Hansportkapazitt des Lymphgefsystems Obersteigt PhysiologiSCherweise besteht e~ne
hohe Reservekapazitt des lymphatischen Systems, sodass einfache Verletzungen i.d.R.
nicht zu einem Lymphdem fhren .

t: - Angeboren (hereditl!res Lymphdem) oder sporadisch: Aplasi e/Hypoplasie des Lymphge-

fsystems (NONNEMilROv-Syntlrom. MEIGE-Syridrom), Dysplasien der Lymphwege mit
Lymphangiomen bei KLIPPEL-TRENAUNAY-Syndrom.
- Iatrogen: Entfernung regionrer Lymphknoten (Amllymphdem nach Ausrumung der
tiefen Axflla-Lk beim Mammakarzinom , Belnl ymphdem nach gynkologischen oder u ro-
logi sch en OperaUonen od. Lymphbahnzerstrung am med. Kniegelenk),
Bestrahlung sth erapie regionrer Lymphknoten o:::> Fibrose der Lymphbahnen,
mgl. NW bei Paclitaxei-Medikatlon (Chemotherapeutikum)
- EntzOndiich: rezidivierende Lymphangltls od" Erysipel, LymphangiUs durch Wurmbefall der
Lymphgefe: sog. Filariose (weltweit ca . 250 Mlo. PaL) mit Wuchereria bancrofti <? Ele-
pt)an tiasis (= Maxrmalform eines Lymphdems)
=
- Neoplastisch Lymphoederna tard um, Leukmien, Lk.Metastasen
Posuraumatisch., Narben unterschiedlicher Genese

Epld: 0 Prvalenz: ca. 1,5 %. Q ca. 120.000 Pat. in Deutsenland geschtzt

0 Primare Lyrnphdeme: <30. Lj. beginnend. bei spterem Beginn muss Immer an einen
malignen Prozess gedacht werden (sek. Form). ln 90% d.F. Frauen betroffen
6 Nach Marnma-Ca-Lymphonodektomie der Axilla in 10% d.F., bei zus-tzlicher Radialle in
bis zu 50 % d.F.l

Etlg: # Primares Lymphdem: angebotene Insuffizienz des Lymphgefsystems (familir be-

dingt, selten auch sporadisch)
II Sekundares Lymphdem; posttraumatisch, entzndlich, neoplastisch, iatrogen: postope-
rativ , post radiationem
II Stadlen:
1: Llltentcs Lymphdem (Schwellunglln nach banalen l'r:aumen, 7.,B, MOckenstich)
II; Reversibles Lymphdcm, insb , abends au.flrctcnd. Haut unvcrilndcrt
111: lrrevcrsib iO'>I.ymphllcJem: h~rt . bla$~~.~. nicht l'i ndrUckbarL'S dem, Hauthypertrophie
IV: Elephantiasis (= fibrosklerotische> Lymphdem), enl~tellendc Dcform11tilln

~ = Lymphdem: harte, glatte, nicht eindrcKbare Haut, Haulhypertrophie, eher kOhle f.laut
:::> Primres Lymphdem; meist an Zehen, FurOcken und Knchel
=> Sekundre LYfTiphdeme: meist gesamtes Bein/Arm betroffen
Oiag: 1. Anam nese (Operationen, Verletzungen , Radlatio?) und klinische Untersuchung
STEMMER-Zelchen; trotzdem sfhd an de" Zehen die queren Hautfalten sichtbar
2. W eichteilsonograph ie
3. l ymphsequenzszintigraphie: Speicherungsdefekte
4. Rntgen: Lymphegraphie e:> Nachweis pathologischer Gefver~nderungen
Ther: Konservaliv : komplexe physikalische Entstavungslherapie, bestehend aus manueller
Lymphdrainage (2 x 1gl ). Entstauungsgymnastlk. HochlageNng der betroffenen Extre-
mitt und konsequentes Tragen von Kompressionsbandagen (Klasse 4 = >49 mmHg) fr
ca 4 Wo. Im Anschluss an die Akuttherapie wiederholte Lymphdrainagether<IPIS (1-
2xJVVo.) und Kompressionsstrmpfe (Klasse 2) lebenslang
Med: haben sich wenig bewhrt, evtl, schonende Oiurese. nfedrigdosierl Kortikolde
soforlige Antibiose bei bakteriellem HaulinfekVErysipel
 Gefasschirurgle L ymphgefe Selte 93

Operativ: lnd: Stad. (ll l) IV= Invalidisierendes Lymphdem

- Nach operativen Eingriffen an der Axllla ist eine Transplantation von Lymphgefen
mgl. Hierzu werden Lyrnphbahnen vom ventro-medialen Bndel des Oberschenkels
entnommen und ~rei End-tu-End zwfschen Ot;lerarm und Hals anastomosiert.
Nach destruierenden Eingriffen in der Leistenregion knnen Lymphbahnen vom kontra--
lateralen Oberschenkel gestielt an den gesunden Leistenlymphknoten oberhalb der
Symphyse auf die Gegenseite kreuzend mit aufstergenden Lymphbahnen am dema-
tsen Bein anastomosiel1 werden.
- Innere Orainaf)e-Qp nach THOMPSON:
Keilresektion von Subkutangewebe +
Faszie, Einschlagen de.o:; epidermis-
befrelten Hautstreifens in eine darun- {I'
c:;>
!erliegende Muskelloge c:. Ableitung \
des oberflachliehen Lyrnphstroms in
die tiefen Lymphbahnen
- Op n NtEBUWWtcz: Anschluss von Lymphknolel1 an Yene11 c:> Lymphabnuss
- Op n. C H/IRLES: Abtragung des gesamten dematsen Subkutangewebes
Seibsthilfegruppen: Bundesverband Lymphselbsthiife e.V.. Wliheimstr. 12. 35392 Gie-
en, Tel.: (00 41) 9 71 55 57, Internet: http://www.bundesverband-lymphselbsthllfe.de

Prog : Nach Lk-Entfernung (Tumorchirurgle) und Bestrahlung gute Ergebnisse mit kons. Ther.
mgt., bei Versagen der kons. Therapie ber mind. 6 Mon. ist eine Transplantatton rnogl.
(die Lymphgefe haben eine gut .spontane Anastomosierungsfhlgkeit und eine gute dau-
erhafte Offenheitsrate). Bel den angeborenen Formen lassen sich in 3/4 d.F. gute bts be-
friedigende Op.E'rgebnlsse erzielen.

Kompl: Rezidivierendes Erysipel (Q sofortige Antibiose). Thrombophlebltlden

~ STEWART-TREVESSyndrom: angioplasllsches Sarkom (selten) auf dem Boden eines
chroni schen Lymphdems mit einer Latenz von ca. 10 Jahren
Op: Evtl. VerstarKung des distalen Lymphdems (Fu)

Proph: Nach Mammakarzinom-Lymphonodektomie und/oder Radiatio der Axilla: am betrof-

fenen Arm !<eine ln)e~tionen od Blu(abnahmen (auch wenn noch ~ein Odem vorhanden
ts\!), keine Obermige KJ\eiWrme . keine starke Beanspruchung des Armes, keine
mechanische Reize (.z.B. Blutdruckrnessen), vor Insektenstichen schO~en, kein Son-
nenbrand, BH mit breiten Tragem verwenden

-Schwellung uno dem durch chronisch vense Insuffiz ienz., bei berschreitung der
Transportkapazitt des Lymphgefsystems, auch kombiniertes dem bei venbser Insuffi-
zienz mglich (Phleolymphdem)
Llpdem: Feltvertellun_gsstrunf! (konzentriert auf HOlte und Oberschent<el, Hnde u. FOe
bleiben ausgespart). Ther ggf. Liposuktion
- Traumallsch: SUDECK-Oyslrophie
Kardial bedingtes dem ( Herzinsuffizlef'lz) ~ Kiln: bei Druck bleibende Dellen t
- Renal bedingtes dem (Albuminurie. Hypoproteinmie)
- Hepatisch bedingtes dem (Leberzirrhose)

l YMPHZYSTEN/FISTELN
Syn: Lymphozelen, varikse Lymphektasien

t: Nach Lymphgangdurch\rermung durcn Tr~uma, la\rogen (Operalionen, Probeenlsionen) c:>

Retenlionszyslen, Fisteln

Klin: = Evtl drUckschmerzhafte Raumforderungen

Seite 94 Getsschirurgle Lymphgefe

Dlag: 1. Anamnese (Op, Trauma?) und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Lymphographie, Fisteldarstellung

Ther: Konservativ: bei kleinen Zysten/Fisteln c::> Kompressionsverbnde

Operativ: Ausschlen der Zyste und Unterbindung des Zuflusses

VISZERALE l YMPHZYSTEN/FISTELN
Syn: Chylaszites (Chyloperiloneum , Chylaskos), Chylothora x

t: - Traumatisch oder iattogen: Operationen/Punktionen (z.B. thorakale Aortenaneurysrnen.

Pneumektomie, Pleurapunklion, Subclavla-Ka theter)
-Tumoren: Lymphosarlwme, Lymphome, Pleuratumoren. HODGKINLymphome
- Angeborene chytse Zysten

Klin : ::. Raumforderung im Thorax <> evt1. Dyspnoe, Chylusrefluxsyndrom in das Abdomen u.
Beinperipherie
= Abdomen: Freie Flssigkelt
Diag: 1. Anamnese (irauma, Op) und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Thorax, Abdomen
3. Sonographie: Nachweis von Pleuraerguss oder freier Flssigkeil im Abdomen
4. Pleura od. Aszltespunktlon zur 00 (z.B. Flssigkelt bei malignem Prozess)

Ther: Konservativ: Chylothofax: Drainagebehandlung und parenterale fettfreie Dit fr ca. 2

Wochen versuchen (s. Kap. Chylothorax)
Abdomen: Aszitespunklionen o wenn keine Abnallme des nachlaufenden Chylus :::; Op
Operativ: tnd: Versagen der kons. Therapie
- Fistelumstechung, Deckung der Leckage, Fibrinklebunq
- Abdomen : lymphogene Anastomose zu einer Vene, evtt Darmresektion des frstel-
betrot'tenen Darmabschnitts

Kompl: Ausbitdung von Lymphfisteln: Harnwege (~ ChyiUrle}, Thorax, Abdomen

LYMPHADENOPATHIE
Syn: LyrnphknotenschweiiUng, LYmPhadenitis, ICD10: 188./R59.9

Anatomie: Lymphknoten-Abwehrgebiete:
t. Kopfberelch: Nll.ocoipitales. mastoidei, retro u. praeauriculares, submar'ldlbulares,
submentales
tl. Hals und Nacken: Nll.cervicales superficiales et profundi (sup. et inf}
II I, Obere Rumpfhlfte u. Extremitt: Nll.pectorales. axillares. cubitales
IV Untere Rumpfhlfte u. Extremitt Nll.inguTnales, poplitei

t : - Entzndung/Infe ktion im Zuflussgebiet der Lymphknoten (z.B. Lymphangitis, virale lnlek

11onen Im HNO Bere1ch), meist Staphylokokken od;. Streptokokken. aber auch an HtV , T u-
berkulose, Toxoplasmose. Brucellose. Yersinien (.:::> mesenterial), Mononul<leose
(PFEIFFERDrsenfieber ~ Halslymphknotenschweflung), Rteln (<=:> nuchal/retroaurikulr),
Sarkoidase (Morbus BoecK Q Medlastinum/Lunge) denken
- M aligne Lymphome (Non-HODGKIN-Lymphome), maligne Lymphogranulomatose
(HODGKINlymphom), Lymphesarkom
 Gefsschlrurgie - Lymphgefe Seite 95

- Primrer benigner Lymphknotentumor (CASTLEMAN-Tumor)

- Metastase eines Tumors vom Zunussgebiel der Lymphknoten (z.B. HNO-Tumoren c::> Hats--
Lk, Mamma-Ca c::> Axitla, Bronchial-Ca c::> Mediastinum, usw.), der erste betroffene Lk wird
dabei als Sentinel-tk (eng!. sentinei : der Wachposten} bezeichnet
Ist der Primrtumor unbekannt (CUP-Syndrom " [<arcinoma of !!f'll<nown ~rfma'J'. ICD-10:
CSO.O) ist die Prog. dabei besonders schlecht, da eine Disseminierung bereits vorliegt
(manchmal wird der Primrtumor auch gar nicht gefunden).

Kiln: = Schmerzhafte oder nicht schmerzhafte Schwellung der Lymphknoten

=> Infektis: Schmerz, Schonhaltung. Fieber, evtl. Schttetfrost (Cave; Sepsis). lokale
berwrmung und Rtung
mag: 1. Anamnese (Dauer?) und klinische Untersuch1,mg
Z. Sonographie (mit 7.5-MHz-Schallkopf)~ physiologisch sind lnglich ovale, echoarme
.,Raumforderungen" (Lnge : Breite = 2 : 1) mit echoreichem Hilus in der Mitte des l.Ck (Hl-
lusfettzeichen), max. Lnge< 1,0 cm (inguinal <2,0 cni).
V.a. Malignitt bei runden Raumforderungen, fehlendem Hilusfettzeichen und diffuser,
baumartiger Vaskulari5.<Jiion in der Farbdopplersonographie
DD reaktive Vergrerung bei EntzOn{lungen im Zuflussgebiet
3. Labor: BSG. CRP, Differentlalblutbild, HiV-Test
4. Jede lnger bestehende LymphadenopathTe muss der liistologie zugefilhrt werden ~
.QQ" Probebiopsie oder Exstirpation (gesamter lk.). Histologie, ggf. Untersuchung auf
TBC
5. Bei V.a. malignes Lymphom o Knochenmarkpunl<tion, Thorax- und Abdomen-CT
6. Im Rntgen verbreitertes Mediaslinurn ~ bei unklarem Befund Mediastinoskopie und
Histologie
7, Be! V.a. lVIetastasen c::> Un~etsuchung aes Zuflussgebiets (s.o.) der Lymphknoten
Kompl: Infektion ~ Lymphdruseneinschmelzung c::> Abszess, Sepsis
Seite 96 Tt'!oraxchirurgie

THORAXCHIRURGIE

Alliltomie,
Orientlerungsl\nien. von vorne Mitte nach hinten zur Wirbelsule geordnet
Mediosternallinie- Parasternallinie- Medioklavikularlinie - vordere Miliarlinie- mlt11ere Axillarlinie-
hintere Axillarlinie -- Skapularlinie - Paravertebrallinie - Med10vertebrallinie.
Pleura: Pleura visceralis Oberzieht die Lunge, Pleura parietalis hat die Teile Pars med1ashnahs,
costalis und diaphragmatica. Im Pleuraspalt Exsudation und Resorption bis 1 LlterfTag
mglich Ausgeprgte gUle arterielle, 11ense und lympliatiscl'le Versorgung.
Intrapleuraler Druck -7 (Inspiration) bis -3 cm H10 (Exspiration) bis +6 cm H20 (Pressen)
Medlastlnum: Begrenzung vorne durch das Sternum. hinten BWS, seitlich Pleurasacke, unten Cen-
trum tendineum des Diaphragma. oben Eintritt v. sophagus, Trachea und supraaortalen Gefen
Pulmo: Rechts 10 Lungensegmente: 3 Ober-. 2 Mittel-, 5 Unterlappen)
Links 9 oder 10 Lungensegmente: 3 Ober- , 2 Lingula, 4 oder 5 Unterlappen (Oberlappen
und Lingula (= Segment 4 und 5) haben gemeinsam einen Bronchus. Segment 7 fehlt).
Rntgenologisch: Lungenoberfeld = Lungenspitze bi.s Hhe 2. Rippe, Mittelfeld '" 2.-4. Rippe, Un-
terfeld ~ 4. Rippe bis Zwerchfell.
Tracheobronchialbaum: Trachea - Trachealbifurkation (Canna)- Hauptbronchus Lappenbronchus
- Segmentbronchlen, pro Segment je ein Versorgungsgela
La,ge des Bronchus zu den Gefen:
linke Lunge; Arterle Bronchus Vene (von kranial nach kaudal)
Rechte Lunge: Bronchus Artene Vene (von kranial nach kaudal)

re.

I
I
\ I
\ I
\
' 8 ,a./
'
' 9 "
seitl. sejtl.

Lymphslatlonen der Lunge;

Perl bronchial:
=
1. Nodl lymphaticl pulmonales intrapulmonal, an Bronchiengabelungen
2. Nodl lymphatlci bronchopulmonales = HllusLymphknoten
 1'1loraxchirurgle Seile 97

Mediastinal;
1 . Nodi lymphatici tracheobronchales = direkt sup. und inL der Tracheabifurkation
4. Nodi lyrnphalici paratrachealas -= Lymphknoten entlang der Trachea
Nodi lymphatici paraaortales, parasophageales oder am Lig. pulmonale
Extra thorakal:
5. Nodi lymphatici supraclaviculares (zahlen noch als regionre Lk Im TNM-System)
6. Nodi lymphatici cervicales profund! (zhlen als Fernmetastasen im TNM-System)

Fehlbildungen
Angeborene Deformitten Tnchterbrust, Hhnerbrust, Sternumspalten. Kyphose , Skoliose
Pleurazysten: Hohlrume mit Epithelauskleidung (meist angeboren)
Lungensequestralion: Fehlender bronchialer Anschluss eines Lungenanteils und vaskulre Miss-
bOdung
Missbildungen des 1ractleobronctlialsystems: Branchegene Zysten, Iobares Emphysem. zysti-
sche Adenomatose

THORAXTRAUMA
Syn: Engl. ehest trauma, IC0-10: S20.- bis S29.-

t : - Stumpf (Verkellrs- oder Arbeitsunflle) durch Anprall (hUfig)

- Penetrierend= offen (Stich-. Schuss- oder Pfhlungsverletzungen, insg. seltener)
- Iatrogen: tracheabronchiale Rupturen bei Tracheotomie od. Intubation
Epid: o 25 % aller tdlichen Unfallverletzten sterben an den T horaxverletzungen
o 10 % haben keine alleinige Thoraxvertetzung! c:> zustzHche Diagnostik wtchligl Immer an
ein Polytrauma denken!

Etlg: II Verletzung des Brustkorbes (Thoraxprellungen, Rippenserienfrakturen, Stemurnfraktur)

11 Verletzung des Medtaslinurns (Herzkontuslon, AortenrtJptur)
II Verletzung der Lungen: Lungenkontusion. Lungenri ss. Bronchusruptur. TracheaJruptur/-
verletzung, Pneumo--und Hmatothorax
Diag : 1 Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung:
- Inspektion~ Prellmarken. seltendifferente Alemexkursionen, Zyanose, Vorwlbungen
am Thorax, Instabilitt, atemabhngige Schmerzen, Einflussstauung. schlrfendes Ge-
rusch (offener Thorax), blutiges Sputum
- Palpation: HaUtemphysem . Druck- od. Kompressionsschmerz, Krep1\ation
- Perkussion; Dmpfung oder hypersonorer KS , Atembeweglichkeit
- Auskultation: abgeschwl!chtes AG, seitendifferente AG
- Immer gesamten Krper untersuchen (Ausschluss von Begleitverletzungen)
2. Rntgen: Thorax in 2 Ebenen, ggf. orfentierendes CT. evll. kurzfristige Wiederholungen
notwendfg! Knchernes Skelett zum Ausschluss von Begieitverletzungen.
3. Pulsoxymetrle bereits prklinisch durch den Notarzt. Labor: Blutgasanalyse. ZVO; EKG
4 Sonographie: Abdomen ~ Begleitverletzungen ausschlieen, Pulmo <> Ergllsse'?
5. Bei V.a. Gefverletzungen Q Angiographie in Op-Bereitschaft
6. Bei V a. Bronchusruptur o Bronchoskopie
Ther: Notfallmanahmen; Sicherstellvng der Atmung (Atemwege freihalten), Sauerstoffgabe (6
1/Min.) bei Spontanatmung. bei insuffizienter Spontanatmung frOhzeitige Intubation u.
druckkontrollierte Beatmung mit 100 % 0~. bei V.a. Spannungspneumothorax sofortige
Entlastung, Oberkrperhochlagerung od. Lagerung des Pat. auf der verletzten Thoraxsei-
te, Schockbehandlung
Konservativ: stumpfes Thoraxtrauma mit Hmatothorax. Pleuraerguss Q frhzelti.ge
Pleuradrainage (bei anhaltendem Blutverlust Ober die Oralnage >200 mi/Std. Q Op-lnd.)
Operativ: lnd: stumpfes ThOraxtrauma mit persislferenden Blutungen bei Gefver-
letzungen. Herzbeuteltamponade. tracheobronchlale Rupturen. sopha-
gusruptur, Zwerchfellruptur_
Seite 98 Thoraxchirurgie

Offenes Thoraxtrauma mit penetrierender Verletzung von Herz. Gefen,

Tracheebronchialsystem oder sophagus.
- Zugang: anter<Haterale oder postero-laterale Thorakotomie, bei sicherer Herzbeteili-
gung Sternotomie
- Op der betroffenen Strukturen (siehe jeweiliges Kapitel)

Kompl: Krelslaufin suffizienz: Durch Volumenmangel, Gefverletzungen (V. cava, Aorta , Ko-
ronargefe}. myogene Herzinsuffizienz, Herzkontusion mit HerzmuskeiOdem, Koronar-
thrombose mit MyoiJrdinfarkt. VerJetzun.g innerer HerzstrUkturen (Paplllarmuskelnss,
Klappenein- od. -abriss) od. Herzbeuteltamponade
Respiratorische Insuffizienz: z.B. durch schmerzbedingte Hypoventilatton, Lungen-
parenchymkompression durch Spannungspneumothorax. Hmatothorax, Schocklunge,
Verletzung des Tracheobronchlalsystems, Instabiler Thorax. Entwicklung eines ARDS
od. einer Pneumonie
Rippen-/ Rippenserienfraktur. Sternumfraktur als lmpressions- oder Stockfraktur
~ evtl. schmerzbedingte Hypoventilation, i nstabiler Thorax, paradoxe Atmung , Lun-
genl\ontuslon, Pneumothorax, Spannungspneumolhorax, Schocklunge, Herzkontuston
Pneumo thorax I Spannungspneumolhorax, Bronchusruptur, Bronchialfistel
Hmatothorax (Biutun.gen in die Pleurahhle)
~ Chylothorax (Verletzung des Duct.thoracicus)
Mediastinal- I Hautemphysem
Bronchopleurale Fisteln, Pleuraempyem, Pleuraschwarte (Spat-Kompl.)
sophagusverletzung (evll. mit anschlieender Mediastinitis)
' Zwerchfellruptur (q HerniaUon abdomineller Organe in. den Thoraxraum mit Verdri:ln-
gung der Lunge oder Mitverletzung von Leber. Milz, Magen, Colon, DOnndarm)
Herzbeuteltamponade ~ Kreislaufinsuffizienz (Ther: Punktion)
Aortenruptur (bei starkem Dezelerationstrauma, thorakale Aorta meist distal d. Isthmus)
Offene Thoraxverletzung ~ offener Pneum othorax, evtl. Pleuritis, Mediastrnitis
Immer an Mitverletzung anderer Organe denken! - Polvtrauma. Zweihhlenverletzung

PNEUMOTHORAX
Syn: Umgangssprachlich in der Klinik oft nur "Pneu genannt, IC0~10: J93.-

t: - Spontan: Ruptur einer od. mehrerer subpleural gelegener Emphysemblasen (= Abhebung

der Pleuraviscerafis vom Lungenparenchym durch Lungenstrukturvernderung, meist apikal
= Pneumothorax von innen. geschlossener Pneu), insb. bei Rauchern. Asthmatikern, ju-
gendlichen Sportlern oder auch bei TBC-Kavernen, durchgebrochenem Karzinom, absze-
dferender Pneumonie, zystischer Fibrose
- Penetrierendes Thoraxtrauma Q Durohspieung der Brustwand von auen (offener Pneu)
oder traumatische Bronchusruptur Q es entsteht daraus fast immer ein Spannungs-
pneumothorax (= Ventilpneumothorax). Meist auch Hernopneumolhorax durch Einblufung.
- Iatrogen: Subklavia-Katheter. berdruckbeatmung, Pleurapunktion und jede Operation am
erffneten Thorax!

' Durch eine Er ffnung des Pleuraraumes geht der vorhandene Unterdruck durch Druck-
ausgleich zwischen innen und auen verloren '*Luft im Pleuraraum. die t.un.ge kollabiert.
Offener Pneumothorax: Die Lunge kollabfert, durch die Vetbindung n.ach auen. Bei d~r
ln- und Exspiration -kommt es zum Hin- und Herpendeln des Mediastinums in Richtung
der gesunden Seite; ebenso wandert in den Bronchien Luft hin- u. her= sog. Pendelluft
Spannungspneumothorax: Durch den Ventilmechanismus gelangt bei jeder. Inspiration
Luft i n den Pleuraraum. die aber bei Exspiration nicht mehr entweichen kann. Q zuneh-
mende Intrapleurale Drucksteigerung c:> Verla9erung des Mediastinums zur gesunden
Seite, Kompresston der noch gesunden Lunge. Kompression des Herzens mit Behinde
rung des vensen ROckstroms (Erhhung des ZVO}. Eine Beatmung des ateminsuffiZien-
ten Patienten, insb. mit berdruck verschlimmert dabei den Zustand durch weitere Kom-
pression.
 Thoraxchirurgie Seite 99

Etlg: Ii Offener Pneumothorax fhrt zum Mediastinalflattern/-pendeln

II Einfacher, geschlossener Pneumothorax =- ohne Verlagerung des Medlastinums
- Primrer (idiopathischer) Spontanpneumothorax: durch minimale Vernderuoge11 im
Lungengewebe, v.a. Lungenspitze (sog. Blebs =kleine Blasen), meist Mnner <30 J .
- Sekundrer Spontanpneumothoral(: als Fol9e einer Lungengersterkrankung (z,B. E'm-
physem, Kavernen, Abszesse). Altersgipfel um 65 J .
11 Spannungspneumothorax/Ventilpneumothorax fhrt zur Mediastinalver!a9erung
- Innerer: d1,n ch Verletzvng der Lungenoberflche
- Auerer: durch Verlet~u flg der Thoraxwand
Klin: => Pltzlich eintretende Atemnot (erst relativ sp1!, ctann v.a. bei Belastung), Schmerzen im
Thorax, Husten (trocken)
=> Spannungspneu: zunehmende Atemnot. Zyanose, Schmerzen, Tachykardie, Einfluss-
stauung (deutlich dilatierte Vv.jugulares u. Venen des Zungengrundes), Schockgefahr!
= Evtf. Hautemphysem um die Verletzungsstelle
=> Fieber, wenn der Pneumothorax lngere Zeit besteht

Diag: 1. Anamnese (Thoraxtrauma, spontan: Jngerer Patienten) und klinische Untersuchung:

PerkUssion <:> hypersonorer Klopfschall, Seitenvergleicht
Auskultation <:> abgeschwchtes Atemgerusch (selten gant fehlend) auf der Seile des
PneumolhoraJ<
2.. Rntgen: Thorax in Exspirationsstellung ~ Lungenkollaps mit "leerem Thorax (im Bild
reicht die Lungengefzeichnung nicht bis zvr lat ThoraJ~wand) . Mecliastipalverlagerung,
die viszerale Pleura ist als L1nie abgrenzbar. Nach Wieder ausgedehnter Lunge noch CT-
Thorax zum Nachweis von Bullae od. Klrung e1ner anderen Ursachen durchfhren.

Ther: Akute Behandlung

Offener Pneumothorax: Verschluss der Eintrittspforte mit luftdichtem Verband
- Spannungspneumothorax. unverzgliche Entlastung durch Punktfon des Pleura -
raumes. z..B. mit grolumiger l<anOie/Braunle im 2. ICR med(oklavikulr (am Rippen~
knochenoberrand eingehen) oder mit Pleurakanute nach MATTHYS (mit einem einge-
bauten Ventil) I TIEGEL-Kanle (= Kanle mit eingeschnittenem Fingerling: Loft l<ann
raus. aber nicht mehr rein). Vor jeglicher Beatmung muss beim Spannungspneumotho-
rax eine Saugdrainage angelegt werden!
Bei allen Pneumathoraces Anlegen einer Pleurasaugdrainage:
Hautdesinfeklion, Lokalansthesie, Stichinzision der Haut (diese wird 12 ICR tiefer
durchgefhrt als die Durchtrlttstelle des Trokars in den Pleuraraum (s.u,), um eine Ab-
dichtung zu gewhrleisten). Ober einen Trokar den Katheter in den Pleuraraum einfhren
(Cave: Interkostalgefe befinden sich an der Unterseite der Costae, daher Trokar Immer
an der Oberseite der Rfppen enllangfOhren)
Als Durchtrittsstellen sind gebruchlich:
4. ICR hintere Axillatlinle (BlAU Saugdrainage) und den Katheter Intrapleural bis ca.
in die Hhe des 1.-2. ICR hochschieben
2. ICR Medioklavikularllnre (MONAL.Ot-Lage)
Exakter Wundverschluss u. F1xalion der Drainage, Anschluss des Sogs (ca. -20 cmH 20),
R Thorax zur Kontrolle der Katheterlage
Spontaner Pneumotnorax durcl'l Emphysemblasenruptur: Saugdrainage od, 1-iEIM~ICH
Ventil (Luft konn rous, aber nicht hinein) fr 3-4 Tage.
Fibrinpleurodese (Verkleben der Pleurabllter) bei Versagen der Saugdrainagentherapre.
bzw, bei rezidivierendem Spontanpneumothora.x.
Sehr kleine spontane Pneumathoraces (Mantelpneu) resorbieren sich von selbst Und
werden nur kontrolliert.
Operativ: lnd:groe bronchopleurale Fistel (Pneu mit Saugdrainage nicht zu. beheben),
Broncnusruptur, Rupturen von Aorta od. sophagus
- RuptuJen der Branchen: Thorakotom ie und bemhen der FisteiiRI.!PIUr oder LtJn.gen-
segmentresektlon. VerSorgung von Mitvertetzungen, z.B. einer sophagusruptur
- Bei rezidivierendem Spontanpneumothorax oder fehlender Rckbildung trotz Saugdrai-
nage Innerhalb v. 3-4 Tagen offene parietale Pleuraresektion (fhrt zum Verkleben der
Lungenoberflche mit derThoraxwand). Auch als thorakoskopische (minimal invasive
Chirurgie} Op mit endoskopischer Ausschneidung der Emphysemblasen an der
Seite 100 Thoraxc hirurgie

Lungenspitze (mit spez. Klammergerten =- Endo-GJA) u. partieller (apikaler) Pleurare.-

sektionoder Pleurodese (= Verklebi.Jf'\9) dUrch Koagulation der apikalen Pleura m1l dem
Argon-laser oder endoskopisoher Fibrinklebung mit guten Ergebnissen mglich (zu-
mindest fOr sog. Blebs = makroskopisch nicht sichtbare Blasen od. Bullae b1s 1 cm 0 )
Kompl: Respira1orische Insuffizienz. Spannungspneu; zustzlich kardiale Insuffizienz
c:) Entwicklung eines Schocks mit ernster Prognose

Pleurainfiltrat Seropneumothorax "*

Vematbung, Fibrothorax
" Rezidive bei Emphysemblasen
Op. Interkostal-Nerven/Gef-Verletzung durch den Kathelertrol<ar
Infektion und Keimverschleppung
"' Bronchusanschluss der Drarnage (.::> fehlende SogWirkung)
Proph: ., Nach Spontanpneumothorax od. bei vorhandenen Bullae kein Tauchsport
00: - Hmatothorax bei Rippenserienfrakturen <> Ther: Pleurapunktion (8.1CR hintere Axlllarlini e}
- Instabiler Thorax mit paradoxer Atmung bei Rippenserienfrakturen
- Kalamenialer Pneumothorax: rezidivierend mit d. Menstruation (subpleurale Endometriose)

PLEURAERGUSS
Oef : Flssigkeit in der Pieurahhte. ICD-10: J90

t: - Mitraaktfon bei Entzndungen:

Intrathorakale Entzndungen, z.B, Pn eumonie, Bronchopneumonie, Tuberl<ulose
Mediastinale EntzGI"Idungen, z.B nach Traumata (Osophagusperforation, BoERHAAVE
Syndrom)
Intraabdominelle Entzndungen, z.B. bei Peritonitis, Cholezystitis, Pankreatitis, Leberabs~
zess, subphrenischem Abszess
- Nicht entzndlich: Medlastinum/Tt)orax: Herzinsuffizienz (dekompenslert), Atelektasen,
Pneumothorax, Lungenembolie, Abdomen: Leberzirr hose
- T umoren: Bronchialkarzinom. Pleuratumoren (primr, z.B. Mesothaiiom oder metastatisch.
z.B. Mammakarzinom), Lymphome., Ovarialfibrom (MEIGSSyndrom), Ovarialkarzinom
(Pseudo-MEIGS-Syndrom)
- Systemische/rheumalische Erl<rankungen, Kollagenasen unter Einbeziehung der Pleura
Formen: Serothorax, H~matothorax, Pyothorax, Chylothorax
Transsudat (spez. Gewicht <1,015 g/cm 3, <3 g/dl Eiwei, LOH <200 U/1): bei kardiavas-
kulren Erkrankungen, Hypoproteinmle (Leberzirrhose, nephrotfsches Syndrom). Urmie
3
Exsudat (spez. Gewicht >1 ,015 g/cm . >3 g/dl Eiwei, LOH >200 U/1): bei Infektion oder
Malignomen
Klin: Atemnot, Dyspnoe, evtf. Schmerzen
Diag: 1. Anamnese und k0n1sche Untersuchung: Perkussion ~ Dmpfung (erst ab ca. 500 ml
Erguss. die obere Begrenzung der Dmpfung steigt dabei typischerweise nach lateral pa-
rabelfrrnigen an. der hchste Punkt 1s1 ca. in der mittleren Axlli<Jrlinie = ELLIS-DAMOISEAU
Linie), daAn auch Stimmfremitus aufgehoben, Auskultation: <Jbgesc:hwchtes Atemge~
r.l!usch , oberhalb des Ergusses oft verscharfies Bronchialatmen
2 Sonog raphie (Nachweis schon ab 50 ml mgl.)
3. Rntgen: Thorax in 2 Ebenen ~ Erg\,JSS sTcillbar ab 100 ml rn Seltentage (ab 300 ml im
Stehen), CT-Thorax
4. Klrung der Ursac he durch Punktion mit ROTAND,a,-Spnt:ze: Punktion im geschlossenen
System (3-Wege-Spritz-e)
Punktion im Sitzen von hinten, Patient sitzt nach vorne gebeugt; Lokalansthesie, Stich
richtung: Horizontal in Hhe des 7. oder 8 ICR in der hinteren Axiarlinie b1s Brustwand
durchstochen ist, dann Stichrichtung etwas nach oben.
Q Unt ersuchung des Punktates:
 Thoraxchi rurgie Seite 101

- B akteriologisch (auch auf TBC) und ggf. Antibiogramm

- Pathologie/Zytologie (Tumoren?)
Erythrozyten-. Leukozytenzahl
- spezifisches Gewicht, Elweigehalt, LOH, Amylaseflipase (Pankreatitis?)
- evll. pH-Messung (z.B. zur Diagnose eines BOERHAAVE-Syndroms)

Ther : Punktion mit RoT1\NDASprlt:ze: Entfernung von ca. 200 mlrT ag ~ Verbesserung der re-
spiratonschen Funktion
Bei rezidivierendem Erguss: Thora)(drainage, ca. 5.16. ICR mittlere Axillarlinie
Behandlung des Grundleidens l (z.B. Antibiose bei Pneumonie)
Ooerati11: lnd: gekammertes Empyem (s.u. ), Pleuraschwielen, Versagen der konservati-
ven Therapie, rezidivierender maligner Erg(Jss (s.u. Pleuratumoren)

K ompl: Ausbildung eines chronischen Pleuraergusses

AUsbitdung e. Pleuraschwarte (Granulationsgewebe) ~ Lungenfunktlonseinschrankung
Pkt: Infektion!

CHYLOTHORAX
Svn: Intrapleurale Ansammlung von LymphfiOssigkei\, ICD-10: J94.0

t: - Tra uma (Wtrbelkrperfrakturen, Rippenfrakturen. Schuss oder St1cfwertetzungen)

- Iatrogen (Eingriffe an der Aorta, sophagus. Lunge, Thoraxdrainage)
- Kongenital (Aplasien. Lymphangiome, l.ymphangtolelomyomatose)
=
idiopathisch (meist mit Chylaskos Lymphe intraperitoneal)
- Symptomatisch (bei Entzndungen, malignen Lymphomen oder tumorsen Fisteln mit
Abnussbehinderung)

Path: Einriss des Duct.thoracicus oder der Clsterna ct"lyli

Ein lngeres Zeitintervall zwischen Trauma und Chytothorax ist mglich
Diag: 1. Punktion ergibt st erile, milchig trbe FIOssigkeit mi t L ymphozyten
2. Labor hoher Lipidgehalt des Punktales
3. Ggf. Szintigfaphie mit m i-Pentadekansure zur Lokalisation des Defektes

Ther : KonseNatiV PUnktionen, besser BLAUDrainage, ber-druckbeatmung mit PEEP. Ver-

such der totalen parentera len fettf reien Ernhrung bis zu 4 Wochen und anschlief~en
de fettarme Dit (Ceres ~Dit). diuretische Med: Spironolacton, Furosemld
Operatlv: lnd: Konservativ nicht sistierende Lymphsekretion (>6 Wo. od. >1,000 mi/Tag)
-Verschluss der Lymphfistel durch Umstechung
- Ligatur des Duct thoracicus Ober transthorakalen oder subt;liaphragmalen Zugang

Kompl: Zus!zlich Chy'laskos (= Chylaszites, Chyloperitoneum, subdiaphragmaler Lymphaustritt)

HMATOTHORAX
Syn: Hmothorax. ICD-10: 527. 1

t: - Trauma Ri ppenserienfraktu ren, Thoraxkomp ression strauma

- Iatrogen: Postoperative Nachblutungen. Punktionen, Lungenblopsien, Punktion fOr zentralen
Venenkatheter
- Hmorrha,gische Ergusse: Pleuramesotheliom, Lungenembolte. Infarkt
Seite 102 Thoraxchirurgie

Path: Lok. der Blutungsguelle: lnterkostalarterien. A.mammaria intema. Mediastinalgefe (Aorta,

Lungenhilus), Lungengefe (Blutungen aus dem Lungenparencllym sind aber seltert)

Kiln: ::;. Behinderung der Atmung abhngig von der Gre des Ergusses "' Dyspnoe, Hmoptoe
~ Evtl. Schocksymptomatik

Diag: 1. Anamnese (Trauma. iatrogene Eingriffe?) und klinische Untersucnung:

Perkussion: Dmpful'lQ der unteren Thoraxpartien
Auskullation Abgeschwchtes AG
2. Rntgen Thorax in 2 Ebenen: Verschattung. evtl. Medfastinalverdrngung, ggf. CT
3. Pleurapunktion frdert Blut
Thet: Konservativ: Entlastung der Pleurahhle durch Pleun'lpunktion (bei frischem noch flOsst-
gern Blut), Thoraxsaugdrainage (dick, ca. 28 Ch)
Operativ: lnd: Blutverlust "500 mi/Std. oder 800 mi!Tag (selten)
-Thorakotomie, Aufsuchen der Blutungsstelle und bernhunq 1 Resektion
Wichtig ist die vollstnd ige Entfernung des Blutes aus dem Pleuraraum

Kompl: Lungenkompression. Herzinsuffizienz, Globalinsuffizienz, hmorrhagischer Schock

~ Infektion
Sptfolgen: Schwartenbildung

PLEURAEMPYEM
Syn: Pyothorax, ICD- 10: J86.-

0ef: Empyem = Eiter in prformierter Hhle. hier Pleura

t: - EntzOndung: Pneumonie (Pneumo- od. Staphylokokken. lnfarktpneumonie), Bfonchiekta-
sen, Lungenabszess, peripherer Lungenturnor, sophagusperforation, bronchopleurale Fis-
tel, Mediastin1tls, Tuberkulose (Kavernenruptur). ARDS
Peritonitis, Leberabszess, Pankreatitis od. subphrenisc;her Abszess (als hmatogen gestreu-
te Infektion oder per continUitatem)
- Trauma: Perforation, PenetraUon. offener Pneumothorax
- Iatrogen- postoperativ: lungen-Op., sophagus-Op., Thoraxdrainagen

Etlg: # ~S=ta=d='e=n~:--------------------------------------------------~
J: Exsudationsphase mit diffuser Eiterung (2 Tage)
II: Fibrinse Phase, beginnende Septiemng der Pleurahhlen (to. I Woche)
Jll: Organisationsphase: Abgrenzung durch Granulationsgewebswall, Verschwie-
lung mit Ausbildung einet Pleuraschwarte

Path: Erregerspelttrum: Staphylococcus aureus, Pneumollokken, Streptokokken. E. coll, K leb

siellen, selten TBC od. Pilze
LGk: meist basale Eiteransammlungen. seltener Mittel- od. Obergeschoss oder intertobiu
Durchbruch nach auen durch Thoraxwand = !:mpyema necessitatls (auen imponierend
als Abszess) oder Anschluss ans Bronchialsystem c:)..Abhusten von putridem Sekret
Kiln: Schwere lnfektton: Hohes Fieber (bei TBC meist nur subfebrile Temp.), Kreislaufdepres
:::?
sion, eingeschrnkte lungenfunktion, Dyspnoe, Sepsis
= Evtl. Husten mit Eiter
= Thorax- und Schulterschmerz
=> Lokale berwrmunq und Rtung, Vorwlbung und Schmerz bei Empyeme necessltalis
 Thoraxchirurgie Seite 103

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: perkutorisch dumpfer KlopfschalL auskultato

risch: abgeschwchtes AG
2, Labor: Leukozytose, CRP- und BSG-Erhhung
3. Rntgen: Thorax <> Verschattungen, evtl. sichtbare Spiegelbildung durch Eiterhhlen,
ggf. CT. Thorax
4. Sonographie
5. Pleurapunktlon c:::> visueller Aspekt (z.B. trb), pH <7,2, LOH > LOOO U/1, Bakteriennach-
weis und Antibiogramm. Untersuchung auf TBC

Ther: Konservativ: Stad. J: grolumige Thoraxsaugdrainage, systemische Antibiose fr 4-6

wo., im Stad, II zustzlich FJbrinauflsun.g in den Empyemhhlen durch Instillation von
Urekinase (100,000 I.E./Tag in 100 ml NaCI-Lsung fr 1 Std. fOr 1-10 Tage) zur Mobili-
sierung der ErgOsse c:::> Frage . Ausheilung?, sonst operative Schwartenentfernung (sp-
testens nach 8 Wo.)
Operativ: lnd: Stad. 111- Pleuraschwartenbildung bei weiter entzndlichem Prozess. stark
gekammerte Empyeme
- Videoassistierte Thorakaskopie bei gekammerten Empyemen: Vereinigung und Drai-
nage der Empyemhhlen
- Bronchopleurale Flsteln mssen zur Parenchymsanierung reseziert/bernht werden
- Selten Offene Thorakotomie: Entfernung der Schwielen (Dekortlkalion) und SpulUrig
der Pieurahhie, ggf. auch mit Thorakoplastik (Resektion von Pleura + Rippen)
Postoperativ: Thoraxsaugdrainage, weiter systemisChe Antibiose

Prog: LetaiUt 3 bis 20%

Kompl: Entwicklung einer Sepsis

" Ausbildung gekammerter Empyeme (insb. ('lach Punktionen) = Stadium 2
Ausbildung emer branchepleuralen Frstel
DurChbruch nach auen durch die Thoraxwand = Empyeme necessitatis (auen impo-
ni erend als Abszess)
Pleuraschwartenbildung (== Stadium 3), Zwerchfellhochstand, Thoraxhlftenschrump-
fung, Mediastinalverlagerung, Skoliose, Cor pulmonale. Amyloidase
Op: Thorakoplastik: Thoraxdeformierung, Skoliose, Ventilalionseinbue, Cor pulmonale

DD: Pleuratumoren, insb, bei Pleuraverschwartun.g

PLEURATUMOREN
Etlg: # Primre Pleuratumoren:
70 % benigne (Lipome, Fibrome. Hmangiome) <> Op.-lndikation g~eben, da Dignitts-
nderung von benigne nach maligne mglich
maligne: werden alle Pleuram esothellome genannt {ICD-10: C45.0)
# Sekundre maligne Pleuratumoren-= M etastasen: Mamma-, Bronchial-. Magen-. Ovarial-
Karzinom , Lymphangiosis carcinoma tosa

At: - Pleuramesothe)iom: Asb~stexposition (1 .000faohes Risiko, anerkannte Berufskrankheit,

BeKV-Nr. 4105), Erionitexposition (ein in der Trkei vorkommenoes vulkanisches Zeolith
mineral), Virusinfektion mit SV 40 (Simian ~acuolatlng Virus, gehrt zu den Papovaviren)
- Pleurametastasen; Absie<lhJngen au f hmatogenem Weg. auch per con tinuitalem (Bronchi-
al. selten Mammakarzinom) mgt.
Epid: o lnzidenz~ in Deutschland ca. 600 Pleuramesothellome/Jahr (Tendenz steigend)
o Pradisp. afler d. Pleuramesothelioms: 50.-70. Lj., lange Latenzzeit zwischen Asbestexpo-
sition und Manifestation des Tumors (20-40 J., ein Erkrankungsgipfel wird daher fr die
Jahre 2010-2030 erWartet)
Seite 104 Thoraxchirurgie

Path:. Formen: Pleuramesotheliom breilbasig. gestielt (Solltrknoten. lokale Form mit gnstige-
rer Prognose) oder flchenhaft (diffus, Prognose schlecht) wachsend
TNM des Pleuramesothelioms
T1 Tumor bclliflt ipsillcrnlc J)11Tictalc l'lcura, mil od. ohne fokale Bcleiligung der viszcrolon PlcurJ
n Tun1or lll'r.lH1 ipsilarerule poroelak Pleura und kmtOioier~nd~r Tumnr der visteralon Pt..:umuoltl/(ltl<'r
In lillfUiiln der ipsllat<l'llltn LUnj;l' und!!)(! er dC1 Zwerch fcl lmus~ulnwr
TJ Tumor bct1Jih 1psihu~ralc ponetale Pleorn und Jnli llrolioo der cndolhoral<alen Faszie und/oder m~
dia~tin~l~~ F~ugcwell~ prrdto4~'f Perik3rd und/oder Wcoch(~l lg~wobc dco Thura~wantl
1' TumoF befllt opsilatcrol~,> pan<tl" Pleura und doffi1scr Bdb ll der Thornxwand!Rippcn/Wirbcl~trl~
undludtlf Perltonetun und/oder erall ltootralateraler Pleura und/oder Mynk;ltd und/ndcr d~s l'l~~us
brnch inli
N1 MelaSlaS<'n in ipsilatcralon peribronchialcn oder h illi~n Lk
N~ Mell\St;Jsen in ipsila(ernlen mediastinalen, entlang der A.mammaria int. und/oder ~ubcarinalen U ..
NJ MetasillSen in komrtlatcralon n>odiaslinnlcn. entlang der kontr~ lucef1lle' A,mammaria inl od. kon
'"la1ernlen hiliiren Lk. in ipsi./kontnilntcralen Sknlcnu~ od. sllpr~klallikull!ren U
M1 Fcrnmttnslnsen

Stadlengruppieruog: T: T 1NoMo II ~ T 2NoM o

111 : TJNOMound T llNt -2 IV: alle T4, alle Nl . all~. M 1

Kiln: => Gutartige Tumoren werden meist asymptomatisctt als Zurallsbefund entdeckt
=> Thorakale Schmerzen, Dyspnoe, trockener Reizhusten
=::. Ergussbildung (Tumoren behalten metst cfie Eigenschaften der Pleurazellen bei). unklarer
Pleuraerguss, wenn hmorrhagisch o Verdacht auf Pleuramesotheliom
= Im fortgeschrittenen Stadium: Hmoptysen, Dysphagle, Heiserkeit, HORNER-Syndrom
(Ptosis, Miosis, Enophthalmus)
=> Atemnot, kardierespiratorische Insuffizienz bei massivem Erguss od beidseitigem Befall
Diag: 1. Anamnese (Berufsanamnese) und klinische Untersuchung: gedmpfter K lopfschall,
abgeschwchtes Atemgerusch
2. Rontgen: Thorax ln 2 Ebenen: Pleuraerguss, Rundherd, randstndiger knolliger Tumor
unter Durchleuchtung ~ CT-Thorax zur besseren Beurteilung durchfhren
3. Sonographie~ Pleuraerguss. Invasion von Zwerchfell od. Abdomen?
4. Echokardiographie: Infiltration von Perikard/Myokard?
5. Pleurapunktion: des Ergusses (aber. nur bei 1/3 der Mesotheliompatienten 1st der zytolo-
gische Befund fr maligne Zellen positiv)
6. Thorakaskopie mit PE unter Sicht

Ther: Operativ: Iod~ lo~alisiertes Mesott'le!iom (max. TJ), benigne Pleuratumoren

berprfung der Operabilitt und Op-Vorbereitung wie beim Bronchial-Ca, (s.u.)
- Pleuramesott'leliom: radikale Operation (moglichsi ohne Erffnung der Pleurahhle)
durch Enlfernung der Pleura und Lunge en bloc (= Pleuropneumektomie), ggf. mit Ent-
fernung des lpsllateralen Herzbeutels, des Zwerchfells (ZWerctlfellersatz durch Mersile-
nenetz u. Omenturn majus) u. partielle Thoraxwandresektion + mediastinale Lk
Dissektion + adjuvante (postoperative) Chemo- (Carboplatin + Paclltaxel) u. Strahlen-
therapie (betroffener Hemithorax und Mediastlnum)
- Palliativ im Sptstadium des PleuramesotheHoms: lediglich Pleurektomie und Radialio
m6gl., bel rez. Erguss ggf. auch Pleurodese durch Einbringen von Talkum-Puder
Pleurametastasen: meistnur palliative resezierende Manahmen od. Radialio mgl.
Selbsthilfegruppen: Asbestose-Selbsthilfegruppe e.V., Dazendorfer Weg 19, 23774 Helli
genhafen. Tet: (0 43 62) 50 61 00. Internet; http://www.asbesterkrankungen.de

Prog: Pleuramesolheliom: sehr schlecht, 5-Janres-berlebensrate nur 5-10 % (durchschnittliche

berlebenszeit nur 1 Jahr nach Diagnosestellung)
 Thoraxc hiru rgie Seite 105

LUNGENABSZESS
Syn: Engl. lung abscess, ICD-1 0: JBS.-
Def: Urnschnebene Lungengewebeeinschmelzung m1t Erweichungshhlen und eitrigem Inhalt.

.t: - Pneumonie
- Fremdkrperaspiration, Aspiration von purulentem Se1<rel aus NNH od. Tonsillen
Lungeninfarkt, Empliysemblasen, Bronchiektasen q Superinfektion
- Bronchialkarzinom mit Tumorzerfall oder retrostenotischer Pneumonie
- Nach penetrierenden Thoraxverletzungen
- Subphrenische Abszesse m1t transdiaphragmater Ausbreitung
- Hmatogene Streuung septischer Herde (z.B. Osteomyelitis. Prostatitis)
- Lymphogene Streuung bel Oberlippenfurunkel, Mundbodenphlegmonen
Allg. Infektabwehrschwche "*
konsumierende Prozesse, Kachexie , okkulte Karzinome.
Alkoholismus, Drogenkonsum, HIV ausschlieen
Path: Eiterung des Lungengewebes mit Parenchymeinschmelzung und Hhlenbildung (nicht
tuberkuls)
Erregerspektrum St aphylo kokken, Pneumokokken
Verlauf: Innere spontane Drainage in das Bronchialsystem q eltriges Sputum, Foetor ex
ore, Luftspiegel ber den Abszessen Im R-Thorax
oder Chronifizierung mit Kapselbildung

K lin: _,. Husten und Auswurf (eitng, putride riechend, wenn der Abszess Anschluss an das Bron-
chialsystem hat zweischichtiges Sputum)
=> Lokaler Atem schmerz, Thoraxschmerz (pleurale Mitbeteiligung)
:::> Dyspnoe. schweres Kranl<tleitsbild, Fieber

Diaq: 1. Anamnese (vorangegangene Pneumonie od. Lungenembotie?) und klinische Untersu-

chung, Perkussion und AuskultaUen
2. Rntgen: Thorax und konventionelle Tomographie zeigen Abszesshhlen. evtt. Spiegel-
blldung und Verdichtungsbezirke, ggf. CT mit KM
3. Labor BSG stark erhht, Leukozytose, Anmie
4. Bronchoskople, Abszessdrainage <::> Erreger- und Res1stenlbeslimmung, TBC ausschlie-
en

Th er: Konservativ: systemlsche Antibiose, BehanCIIung der Grunderkrankung

Vibralionsmassage, wiederholte bronchoskopische Absaugungen
Operativ~ fnd: Versagend. kons, Therapie, Resektion bei operativ beseitigbarer Ursache
- Abszessdrainage
- Segmentresektion od, Lobektomie bei Bronchlektasen oder Tumoren

Kompl: Du.rchbruch ln den Pleuraraum ~ Pleuraempyem

Abszedierende Lungengangrn be1 Fulniserreger
~ Bronchialfistel

00: - Tuberkulose: Tuberkulom, Kavernen. Kavernensystem (destroyed lung), Lymptlknolen-

tuberkulose. Ther: pnmr Tuberkulostatika, bei Therapleresistenz, Komplikationen, Restka-
vernen od'e r narbigen Verandarungen (Bronchusstenosen, Traoheakompression) unter tu-
berkutos1atischer Behandlung rese;zierende Verfahren (Segmentresektion. Lobektomie,
Pneumektorrue)
- Candida-albicans-Granulome (Kanc;lldose), Aspergi llom, Aktinomykose od. Nocardla-
Granulome
- Echinokokkose
Sark.oidose
- Lungentumoren
Seite 106 Thoraxchirurgie

BRONCHIEKTASEN
Syn: EngL bronchiecta~es, ICD-10 erworbene J47, angeborene 033.4

t: - Primr, angeboren: Schwache der Bronchuswand u. Schleimhauthypertrop)lie. insb. bei

Mukovis: i dose (Syn: zystische F1brose. Defekt auf Chrom. 7, 1:2.000 Kinder betroffen).
KARTAGENER-Syndrom (aut.-rez.) od. WILLIAMSCAMPBEJ.L- Syndrom
- Sekundr, erworben: chronisch-asthmatische spastische Bronchitis (COLD = !!hronic Qb-
structive Jung gisaase ) &:) rezidiVierende Infektionen (fhren zur WanC!zerstrung und fol-
gender Ektasie), postinfektise Bronchusstarre (nach Tuberkulose), Fremdkrperaspiration,
benigne Tumoren, Keuchhusten

Path: t Erweiterungen (zylindrisch od. sakkulr) c;ler Segment-/Subsegementbronchlen

ln Kombination mit einer chronischen, produktiven Infektion der Bronchuswand
&:) fhren zur weiteren Schleimhauthypertrophie

Lok: Basaler Unterlappen, Lingula oder Mittellappen. re. > Ii.

Kiln : ~ Morgendlicher produktiver Husten (muridvolle Expektorationen), Hmop!ysen. sog

dreigeschichtetes Sputum (trber Schleim, klarer Speichel, dichter Eiter)
~ Rezidivierende pulmon ale Infekte, chronische Bronchitis, rezfdivierendes Fieber
~ Chronische Hypoxie: Entwicklungsverzgerung u. Minderwuchs bei Kindern, Trommel-
schlegelfinger mit Uhrglasngeln (sog. t'olppol<ratlscne Nagel)

1. Anamnese und klinische Unte rsuchung: Auskultation: mittel- bis grobblasige RG

2. Rntgen-Thorax: streifige Verschaltungen in den unteren Segmenten
3. CT-Thorax
4 , Bronchographie: zeigt Ektasien deutlich. insb. der Unterlappenbronchien
5. Lungenvent11atlonsszintigraphle: Messung der mukoziliren Clearance
Konservativ~ Intern1stische Therapie der Grunderkrankung, Mukolytika (z.B. Mucosol-
van*', ACd"). evtf. i.v.-Antibiose. krankengymnastische Therapie (Lagerungsdrainage,
Vibrax. Atemgymnastik)
Operativ: lnd: erhebliche Beeintrchtigung des Allgemeinzustandes und Versagen der
konservativen Therapie (und lokalisierte Vernderungen = resezierbar),
als Herdsanierung vor anderen Eingriffen (z.B. vor Transplantationen)
- Segmentresel<tion oder Lobektomie (auch beidselti9 mgt.)
- Eingriff heute vermehrt als thorakoskopische Op
Prog: Rezidivneigung in den verbliebenen Lungenabschnitten ist je nach Grunderkrankung hoch.

Kompl: Rezidivierende lnfektronen, Abszessbildllng, Pneumonien

Parenchymschrumpfung
"Lungenemphysem OCD-10: J43.-), Ther~ Lungenvolumenreduktions-Op bei schwerem
Emphysem zur Verbesserung der Ventilation der verbleibenden Restlunge
.. Amyloidase

TUMOREN DER THORAXWAND

t : - Benigne: Chondrome (50 %). eosinophiles Granulom. fibrse Dysplasie. Hman9iome.
Fibrome, Neurofibrome, Lymphangiome
-Maligne: Chondrosarkome. osteogene Sarkome. EWlNG-Sarkom. Myelome
- Metastasen oder direkte Infiltration; Mammakarzinom. maligne Pleuraturnorer1. Bronchial
karzinom. Nierenzellkarzinom (Hypernephrom), Prostatakarzinom
 Thoraxchirurgie Seite 107

Kiln: => Lokale Schwellung

=> Evtl. schmerzhaft und $Chmerzbedingte Schonatmung

Diag: 1. Anamnese und klinische U nlersuchung

2. Rntgen: T horax p.a u. seit!. sowie konventionelle Tomographie des Lokalbefundes. l<n
eherner Thorax zur Beurteilung von Rippendestruklinen. CT
3. Skelettslintigraphie
4 . Biopsle des Lokalbeful'ldes

Ther: Ooerativ:
- Lokalexstirpation des Befundes (bentgne Tumoren)
- Thoraxwandresel\lion (maligne T umoren)
Radiatio als Palliativmanahme bei schlechtem Allgemeinzustand oder bei nicht mgli
eher radikaler Tumorentfernung (= keine Entfernung Im Gesunden)

BRONCHIALKARZINOM
Syn: Lun.genllar;~:inom. Lungenkrebs, bronchoqenes Karzjnom. eng!. broncnfat carcinorna, ICD
10: C34.-

t: Nikotinabusus (85-90 % d.F.) mit einer Expositionszelt und Latenz von ca . 15-30 Jahren
(mnnliclie Raucher haben ein 28faches Risiko, Frauen ein Bfaches Risiko gegenOber
Nichtrauchern/innen), Pfeifen- od. Zi9arrenraucher immerhin auch noch 8faches Risiko,
auch Passivra uchen (mehr als 15 J.) verdoppelt das Risiko gegenber "Nie-Rauchern"
zustzliche Risikoerhhung bei Mutatron im CYP3A4-Gen (Gen im Cytochrom-P450-
System) ~ Mnner 3,5facheS, Frauen 8faches Risiko
- Umweltgifte, chemisch-toxisch (5-1 0 %). industrielle Substanzen (seilen) ~ Berufskrank
heiten (BeKV, Nr. in Klammern): z.B. bei ionisierender Strahlung (2.40Z. ~. 6. Uran. Radon).
Nickel- (4109), Arsen - (1108). Chrom (1103), halogenierte Alkylaryloxid (1310. z.B.
Bischlormethylether), halogenierte Alkylarylsulfid- (131 1, ~. B. Senfgas, Lost). Asbest-
exposition (4104, ln Zusammenhang mit Nikotinabusus poten~iert sich dab~;~i das Risiko!)
oder Kokereirohgase (4110, Benzo[a]pyren und andere poly~ykliSche aromatische Kohlen-
wasserstoffe )
- Narbenkarzinom (nach Lungennarben), Kavernenkarzinom (nach Tuberkulose)
- HIV- Infeklion begnstigt nach epidemlologiscnen U11tersuchu11gen das Entstehen von Ade-
nokarzinomen
- NatorUche Radonstrahlung I'? Alpha-Strahler. der nvr dtrekt auf der Schleimhaut wirkt. Theo-
retisch entstehen durch rechnerische Extrapolation 4-8 % der Lungentumoren durch die (ge-
ringe) na trliche Strahlenbelastung. Mglicherwelse hat eine geringe Strahlenbelastung
aber auch einen protektiven Effekt (durch Induktion von zellulren Reparaturmechanismen ).
Vorkommen: in umbauten, schlecht gelfteten Rumen, z.B. Kellern, insb. bei Rissen in den
Fundamenten der Hauser (Radon wird aus dem Boden freigesetzt). Berufliche Radonex-
position bei Bergarbeitern in Uranminen ~ daf)n 4fach l'lheres Bronch[alkarzlnomrisiko ,

Geht fast imm er vom Epithel der Bronchien aus (98 % der Lungentumoren sind Bronchial
karzinome, nur 2-5 % sind alveolren Ursprunges)
Karzinome werden von Bronchialarterien versorgt c;, Gefahr der Abszedierung. wenn der
Tumor sehr gro wird und die versorgende Arterie nicht mehr ausreich! (fUhrt z.ur zentra-
ren Tumornekrose)
HlstoJoaie: 95 % lassen stch in die zwei groen Gruppen einteilen
=
1. Nicht klein~elliges Bronchialkarzinom (NSCLC J10n Jimall felllung fancer, 75 %) .
. Plattenepithel-Karzinom (45 %): verhornend und nicht verhornend, 2/3 zentral
wachsend ~ Lumenverschluss durch intraluminales Wachstum .;. Atelektase. kann
auch perlbronchi<JI wachseo (Mgllchkeit dass dfe Schleimhaut broochoskopisch
o,B, ist) .:- fhrt zur Kompressionsstenose des betreffenden Bronchus
Seite 108 Thoraxchirurg ie

Adeno-Karzinom (20 %, besonders hufig bei Frauen): Y. liegen peripher .im Lun-
genparenchym, insg. langsames Wachstum. Geffllnvasion q sehr frhe hmato-
gene Metastasen (selten lymphogen)
- Sondertormen: Broncho-alveolr in den Alveolen (sehr differenziert, als solitrer
Rundherd , peripherodermullilokulr), fetales Adenokarzinom (pulmonales Blastom)
- Grozelliges Bronchialkarzinom (10 %): undiffereoziert, sehr rasche Mmatogene
und lymphogene Metastasierung
2. Kleinzelliges Bronchialkarzinom (SCLC = ~mall fell lung fancer. 20 %): insb zentral
liegend, sehr aggressiv (hochmaligne) und schnell wachsend, frhzeitige lymphogene
und hmatogene Metastasen, paraneoplastische Symptome mgl. (neuroendokrines
Karzinom -= KuLCHITZKY-Zeii-Karzmom Typ 3 mit l-1ormonbild1Jng. siehe auch Kapitel
APUD/Karzinoid), sehr (rOher Knochenbefall (meist bei Diagnosestellung schon vor-
handen) ~ selten operabell
Lok: rechts hUfiger als lfnks
Oberlappen > Unterlappen > Mittellappen
Zentral (hilusnah) 80 % > peripher 20% (Stamfl'lbronctws > Lappenbronchien) > diffus
Ausbreitungswege
I . Kontinuierlich:
1. Im Lungenparenchym; Segment- und Lappengrenzen Oberschreitend
2. Einwachsend in Gewebe auerhalb dei Lunge:
Pleura (Schmerzen erst, wenn Pleura parietalis erreicht tst)
Perikard c:. Perikarderguss .::> keine Op.
sophagus .::> Stenose, Schluckbeschwerden
V.cava superior c:> obere Einflussstauung
N.laryngeus-recurrens-Aiteralion (insb. linl\sseitig) c:. HeiserKeit
~ N.phrenicus-Aiteration ~ zunchst keine Symptomatik, evtl. Singultus
PANCOAST-TUmor c:. Plexus brachlalis (insb. N .t.Jinarls = Cs-Genlet)
Ganglion stellatum q HORNER-Syndrom
II. Lymphogen (um den Lungenhilus herum ; ..Lymphsammelbecl<en"):
Paraaortal, paralracheal. arasopt'iageal
Kontralaterale lymphogene Metastasierung mglich! (hufiger von links Q rechts, als
umgekehrt)
IH. Hmatogen: ~ Leber (unabhngig von der Histologie)
Skelett (osteolytische Knochenmetastasen, insb. Wirbelsule)
Nebennieren und Nieren
ZNS (v.a. beim kleinzelligen Bronchlalkarzlnom)

Epid: c lnz.idenz: 551100.000/Jahr, bei Mann und Frau mittlerweile dritttlufi_gste Krebsart rn
Deutschland, welfweit hufigste Tumormortalitt beim Mann. drittt"tufr.gste bei der Frau
(nach Mamma- u. Kolorektalkarzlnom), weltweite lnzidenz ca. 1.300.000 Neuerkrankun-
geni.J., ln Deutschland 45.000 Neuerkrankungen/J. (davon 9.000 Frauen)
0 Altersgipfel: 55. -75. Lj.
C M ;:.;:. w (= 4 : 1, Ausnahme; Adenokarzlnom m w = 1 : 6), mit Verdopplung des Frau-
enanteils in den letzten 10 Jahren (mehr rauchende Frauen!), die lnzldenz bei den Mn-
nern ist konstant. Statistisch erkrankt jeder 20. Mann an einem Bronchialkarzinom!
0 Sterblichkelt (Mortalitt): Hegt derzeit in Europa fr Mnner bei 50/100.000/Jahr. fr Frau-
en bei 10/1 00.000/Jahr
0 Historie: 1. Pneumektomie 1932 in den USA
0 Ep!d. zum Rauchen: in Deutschland sind ca. ei n Dr ittel der Bevlkerung Tabakraucher
(39 % der Mnnerund 31 % der Prauen im Alter von 18-80 Jahren). in der Altersgruppe
der 18~ bis 25-Jhrigen rauchen 49 %der Mnnerund 44 %der Frauen, bei den 12- b1s
17-Jhrigen rauchen bereits 26% (hTer bereits mehr Mdchen als Jungen).
Durchschnittliches Einstiegsalter fur das Zigarettenrauchen in Deutschland sind 13,5 J.!
Wird ab der Jugend durchgehend geraucht, so versterben 50 % Im mitt1eren Lebensalter
und bOen damit statistisch ca. 22 Jahre ihrer Lebenserwartung (durch unterschiedliche
Folgeerkran~ungen) ein
 Thoraxchirurgie Seite 109

Etlg: # Klinische Einteilung nach HOLOVE

A: " Limtted disease" =nur ipsilateraler Befall, keine greren Obstruktionen. keine
Beteiligung der V.cava. keine Rekurrensparese
B: "Extensive disease" = beidseitiger Befall, Pleuraerguss, Atelektase, lnnltra tlon der
V.cava. Rekurrensparese
C: Extrathorakale Ausbreitung : supraklavikularer Uc.,.Belall, Fernmetastasen
# TNM-Stadien der Lungentumoren
Tx Positive 7ytologie: maligne Ztllen Im Sptnum tllmc radiologisch 0der bronchfoSkPpiSch sicluharem
Tumor
To Tumor <l cm. sz~rale Pleura und Hauptbronchus tumorfrei
~ l'llmor >3 cm oder Befall rles llnuptbronchus (aber >2 con vou der Carina cutfcn~l) <~der Tu(llor
infiltriert doc viszerale Pleura oder assoziierte partielle Atclektase
TJ Tumor jodtr GrUflt mit lnnlrralion der BmsiWnnd oder 7.Werchtl:ll, roodiastinale l'leura, panetales
l'crikard oder Belall d~ ~l~uptbronchus (<2 c.rn von derC'arina emtenll, nbe.r Carinaselbst
oumorfrei) oder Tumor mh totaler Atclektasc oder obstrukti ver Pn~umonle der ganzen Lunge
T4 Tumor j eder Cirll<: mit lnfiltrion de~ Mediastinums, Iierz. grot O~flldAon~. V.cava,
A./V.pulmonnlis). Trach~a. sophagus. Wirbelkrper oder Carina oder maligner Plcoracrglos.'
ml~r vom Primfittumor getrennter zweiler Tumor im gleichen Lungentoppen

Nt Merastaseu in lpsilarerol~n intrapulmon~lfn peribroncltlal"" odttr hililr~n Lk

N"- Metastasen in ipsil.attl'llltn medidSiinten <Jdcr ~ubcarinlen l.k
N3 Merast3sen in kontralateralen hillircn oder mediastinalen Lk oder in ipsr od. kontralaler<oleo
Skale11us- oder supraklavl kulilr~n Lk
Mt F'ernrnerutuen (dat.u zhlt aucll jugul~rer Haltlymphknotenbefall und vom Primilntunor
llCtrcnnter zweiter Tumor m ~1nern ancleron Lungenlappen ipsi- Qd, komralutor_
al)
Stadiengruppierung: 1: T l NoMo bis nNoM O II: TtNIM\l bfs1'2N IMOod. l'JNoM o
111: alk T~. alle N2 bis N'J IV: alk 1\11
# Histologisches Gradinq: G 1 gut differenziert G2 mig differenziert
G3 schlecht d iflerenzlen G4 undifterenziert

Kiln: = 95% haben erst deutliche Symptome. wenn der Tumor bereits fortgeschritten !st, da das
Bronchial-Karzinom l ange Zeit b is zur Symptomentwicklung bentigt .::> oft schon
Metastasen bei Diagnosestellung vorhanden.
5 % sind asymptomatisch (Zufallsdiagnose. z.B . beim R-Thorax) .::> gute Prognose, da
meist noch sehr klein
= Allgemeine Symptome: Husten 79 %. Auswurf 64 % und Hmoptyse (blutiges Sputum)
37 %. Gewichtsverlust 48 %. Ttloraxschmerzen 44 %. Nachtschwei. Fieber
~ Spezielle Symptome (entstehen abhngig von der Lokalisation und Tumorausbreilung):
Pulmonal = Resul tat eines Bronchusverschlusses:
- Husten Qeder Reizhusten >3 Wo. bei Pat. >40 Jahro;m muss abgeklrt werden )
- Dyspnoe (erschwerte Atmung , Atemnot)
- Sputum (evtl. blutig oder mit blutigen Fasern)
Symptome aufgrund lol<aler Tumorausbreitung;
- Thoraxschmerzen beim Atmen (wenn der Tumor in die Pleura parietalls Infiltriert)
- N.recurrens-Parese (Heiserkeit)
- Lhmung des Zwerchfells bei Arrosion des N.phrenicus
- HORNER-Syndrom (Ptosis. Miosis, EnophttJalmus)
- Obere Einflussstauuf\9 (deutl. sichtbare V.jugularis), STOKES-Kragen (verdickter Hals)
Beschwerden aufgnlnd von Metastasen:
- Knochen : pathologische Fraktur (ohne Trauma od. mit Bagatelltraumal
- Leber. Ikterus
- Gehirn. Persnlichkeltsveranderungen. Kopfschmerzen, t<rampfantlle. Lhmungen
- Peritoneum. Aszites
-=:- Chronische Pneumonie? ~ immer an ein Bronchial-Karzinom denk.en!
::') Symptome durch Hormonproduktion im Rahmen eines paraneoplastischen Syndromes:
- OUSHING-Syndrom I (ACTH erhht durch den Tumor . aber meist mit reduziertem Allge-
meinzustand im. Gegensatz zum 'normalen' CUSHING-Patienten)
- ADH erhht (Syndrom der inadquaten AOH-Sekretion, Abk, SIAOH) c:;> H 20 In
toltikat1on (hypotone Hyperhydratation, Natriurese)
Seite 110 Thoraxchirurgie

- Karz.inoid-Syndrom (Produ~Uon vaseaktiver Amine): Diarrhoen , Flush-Syndrom, Hitze-

wallungen, Migrne-, Asthmaanflle, Tachykardien, Tachypnoe, Kardiopathie, Bauch-
koliken, Heihungeran flle, Teleangiektasien
- P<Jrathormon-ProdUktion durch Tumor (Pseudohyperparathyreoidismus) ~ Hyperkafz-
mie-Syndrom mit folgenden klinischen Zeichen:
Durstige Patienten. da Kalzium osmotisch wirkt
Obstipation
Kardial: Rhythmusstr!.mgen
Osteopathie, Hautvernderungen
Vaskulre Symptome. Rezidivierende Thrombophlebitlden (oo OD: auch bei Pan-
kreaskarzinom vorkommend)
- Myopathien, myasthenische Sympt. (LAMBERTEATON~Syndrom), Neuropathlen
- Thromboemboltsche Komplikationen. Phiabothrombosen
- Gynkomastie
Arthritische Beschwerden
Diag: 1. Anamnese und klin1sche Untersuchung
2. Rntgen: Thorax im Stehen (p .a. und seitilch): in 98 % d.F. is t ein pathologischer Be-
fund erhebbar
Je lter der Patient und j e grer der Rundherd,
desto hufiger ist der Prozess maligne!
Bessere BeurteilUng unter Durchleuchtung oder durch Schichtung des suspekten Befufl-
des (~ konventionelle Tomographie, durch die CT heute zunehmend seltener)
Rntgenzeichen neben dem soliden Rundherd: Atelektasen, Obstruktionsemphysem,
Abszedierung, Ergussbild\lng, poststenotische Pneumonie, Karzinomkaverne
CT-Thorax (mit KM) heute Standard oder auch MRT zur geoauen Lokalisationsdiagnos-
tik des Rundherdes und Suche nach (pathologischen) Lk >1 cm
3. Morphologischer Tumornachweis durch Sputumuntersuchung, v.a. zentral (90 % Treffer),
peripher weniger geeignet, insg. m1nd. 3 x WiederhOlung der Zytologie
4 . Bronchoskopie (in Lokalansthesie) mit beweglichem Bronchoskop und Versuc11 der
Gewebegewinnung zur Histologie (Oiagnoses[cl')erurg ln 70% d.F. mgl,)
5. Mediastinoskopie (heute seltener 1 da CT u. insb. die MRT gute Aussagen ber den
Lymphknotenstatus erlauben)' Vollnarkose, Querinzision ln der Fossa jugufaris, EinfOh-
ren des Mediaslinoskops. Kompl: Mediastlmtis oder Blutung (1 %)
6, Transthorakale Lungenfeinnadel-Punktion unter Rntgen-Kontrolle 1 CT-gesteuert (90 %
T reffer), Kompl: Pneumothorax, Zellverschleppung im Stichkanal mgl. ~ Stichkanal-
metastasferung o<;l. Generalisierung
7. fnhalations- und Perfuslonsszintigraphie Und normale LvngenfunKlion (Walkapazitt,
FEV1 ): zur Feststellung der Verteilungsverhltnisse der beiden Lungen (wichtig fUr die
Beurteilung der Operabilitt und der vermutlichen postoperativen VenUiationssituation)
8. Metastasensuche I Staging (immer properativ erforderlich):
Mindestprogramm : CT-Thorax (s.o.)
- Sonographie des Abdomen : Metastasen in Leber, Ntere, Nebenniere?
18
- Skelettszintigraph ie (od. PET-Scan mii FOG): osteolytisohe Metastasen?
- Tumormarker: knnen als Verlaufsparameter eingesetzt werden: SCA u. CYFRA 21 - i
(bei Plattenepilhei-Ca), NSE und neuer Tumormarker NCAM (neuronales Zelladhsl
onsmolekOI) fur den Klefnzeller. CEA (Adenokarzlnom u. Grozeller). TPA (a llgemein)
Zus,lzllch ggf. erforderlich;
- HNO-Konsil bei Heiserkeit N.recurrens-Parese?
- bei Pleuraeruuss ~ Punktion und Zytologie
- Mediasti noskopie und Probeentnahme zur Beurteilung der Lk
- Lymph~noten-Biopsie (bei geschwollenen Halslymphknolen)
- Schdei-CT od. -MRT (bei kleinzelligem Bronchial-Karzinom immer durchfOI1ren)
- evtl. KnochenmarkbiopsTe. v,a. beim kleinzelligen Karzinom
9. EvtL diegnostische (+ ggf. tl1erapeuhsche) Probethorakotomie als thorakoskop1sche od
offene Lungenbiopsie (bei unklaren Rundherden)

Ther: berprfung der Operabilitllt

1. Lungenfunktion: Vitalkapazitt: <50% ~ Kontraindikation gegen Thorakotomie
 Thoraxchirurgie Seile 111

TtFFENE.AUTest = Sekundenkapazitt FEV1 >2,5 I Q gut operabel, <1 I Q keine Op.

mbgl., bei Werten dazwischen muss individuell entschieden werden (altersabhnglg
sollten 75% des Sollwertes properativ erreicht werden).
Eine properative Vorbereitung mit Lungenatemtraining (Atemgymnastik, maschinelles
Training, einfache Atemtrainer z.B. Voldyne) kann die Situation verbessern und ist
unerlsslich. Auerdem properativ Blutgasanalyse durchfUhren.
L. Herz/unktion: Kontraindlkatlooen sind; Myokardintarl<t in den letzten 6 Wo., pulmonale
Hypertonie. manifeste nicht rekompensierbare. dekompensierte Herzinsuffizienz "'
keine Thorakotomie mglich.
3. Kontraindikationen der radikal-chirurgischen Op.: (kurative Intention)
u Nachgewiesene Fernmetastasen hmatogen od. lymphogen (M 1)
u Kontralaterale Lymphknotenmetastasen (NJ) (ipsilaterale sind keine K-tnd.)
u Befall nicht resezierbarer, mediastinaler Strukturen (T4, V.cava, Oesophagus. Herz)
U N.phrenicus-Parese (da Perikardbefall wahrscheinlich)
0 N.recurrens-Parese rechts (linker N.recurrens liegt so nahe am Bronchus, dass er
schon bei kleinem Tumor gestrt sein kann, rechter liegt weiter weg <=:> grerer
Turnor bei Befall}
0 Invasion in die Pleura od. Thoraxwand ist nur eine relative Kontraindikation (erwei-
terte lob-/Pneumektomte notwendig)
o Kleinzelliges Karzinom (auer Im gesicherten Stadium NoMo)
Operativ:
- Ansthesie; Seitengetrennte Intubation mit spe;z;iellem Tubus Q Ausschaltung derbe-
troffenen Lunge mglich. Beatmung Ober die andere Lunge
- Zugang: Postero od. anterolaterale Thorakotomie
" Lobektomi e (= Standardverfahren): Absetzen des Lappenbronchus und der Getar~e
mit. dem Lungentappen am Hauptbronchus (auch schon thorakoskopisch mgt.)
o Segmentresektion: Bel eingeschrnkter Lungen- .I
funl<tion, heute zunehmend verdr-ngt von der extra-
anatomisGhen Lungenteilreseklion.
o Extraanatomische Lungenteilresektion: atypi-
scne Segmentresektlon. nicht den Segmentgrenzen
folgend = Keilresektion peripherer Herde (we<;Sge
resection)
lnd: oberflchliche Lungenherde (T tNoM o). heute
meist thorakoskoplsche Entfernung mit endosko-
pischen Klammernahtgerten (Endo-GIA, Autosutu
re) zur lungenparenclwmnaht. Zugangs. Abb.
o Manschettenresektion (= broochoplast1sche/bron
choangioplastische Verfahren , parenchymschonend
bei eingeschrnkter Lungenfunktion): bei zentral sit
zendem Tumor im BereiCh des Lappenbronchus
wird dieser Bereich reseziert und dielder Cari-
na/Hauptbronchus mit dem peripheren Resl des be-
troffenen Lungenlappens wieder anastomosiert.
Totale Pneumektomie: Entfernung des gesamten Lungengewebes einer Seite direkt
am Hauptbronchus. Dies verbessert die Prognose nicht 1m Vergleich zur Lobektoml e,
Ist aber notwendig, wenn der Tumor sehr zentral sitzt oder mehrere Herde vorhanden
sind und die Pneumektornre unter funktionellen Gesichtspunkten auch mglich ist =
ausreichende Atemverhltnisse der anderen Lunge.
Erweiterte Lob-/Pneumektomie: Entfernung des gesamten Lungengewebes + be-
nachbarte~ Gebilde, wie z.B. Perikard, parietale Pleura, Brustwand, Diaphragma oder
komplette partielle Thoraxwandresektion q dann Defektdeckung mit Gore-Tex(<.-
Material und gute Welchteilabdeckung des Implantates erforderlich.
- Zustzlich: lokoregiqnre (= intrapulmonale u. hilre) ipsilaterale lymphknotendis
sektion und mediastinale LkEnlfernung bel kurativer Operation
- Immer: Anlage einer BL.AUDrainage. parioperalive AnliblotikaprophyJaxe (z.B. 4 ,0 g
Mezlocillin i,V.. Baypen.,)
- Postoperativ: Intensivmedizinische berwachung und Infusfonstherapie ror ca 2-3 Ta-
ge, BL.AUOrainage ex am 3.-5. postop. Tag (Entfernung, wenn tgl. <100 ml nachlau-
fen), dann intensives Alemtraining, Hautklammem ex am 10. Tag
Sei.te 112 Thoraxch irurgie

Postoperativer Heilungsverlauf der Lungen-Op:

Lobektomie: Resllunge erweitert sich .:. Defekt bald nicht mehr zu sehen
Pneumektomie: Zunchst Pleuraerguss (Serothorax} ~ Fibroblasteneinwanderung (Se
rofibrothorax) Q Fibrolhorax als Endzustand
Konservativ (: palliativ): Radlatio .( 40-70 Gy Ober 6 Wo,) mit Megavoln.echnik bei Inope-
rablem Tumor. postoperativ bei inkompletter Resektion (R J/Rz) od. N 1,
PoJychem otherapie: insb. bei kleinzelligem Bronchialkal!!inom mit 4--6 Zyklen nach dem
CEV-Schema (= Carboplatin, Etoposid. Vincristin. '" Verbindung mit Radiatio beim klein-
zelligen Bronchialkarzinom ggf. auch in kurativer Absieh~ eine zustzliche RadtaUe des
Schdels !Jring t einen weiteren Vorteil)
Beim nicht kleinzelligen Bronchialkarzi nom im Stadium II u. !II zytostatische Therapie mit
Cisplatin + Vlnorelbin od. Carboplatln + Paclitaxel (Taxol") und fraktionierte Radiatio
postoperatfv. Im Stadium 11 1 wird neuerdings auch eine neoadjuvante (= properative)
Radio- + Chemoltlerapie zum Down-Staglog empfohlen. ln weiter fort_geschrlttenen Sta-
dien Chemolh~rapie palliativ mgl.
Palliative Verbesserung der Ventrlafionsverhltnlsse: Laser- oder Kryotherap1e mittels
Bronchoskopie zur Wiederherstellung der Atempassage bei Bronchusstenose
Selbsthilfegruppen: Deutsche Lungenstiftung e.V., Herrenhauser Kirchweg 5, 30167
Hannover, Tel. . (05 1 1) 2 15 51 -1 0, Fax: -13, Internet: http://www.lungenstittung de.

Prog: Sehr schlecht, nur 30 % sind resezierbar. 56 % bei Diagnosestellung bereits inoperabe[f,
10% stellen sich intraoperativ als inoperabel heraus(= nur Probethorakotomie).
Op-Risiko; Letalitt bei Lobektomie ca. 2.5 o/o, Pneumektomie 7-15%
Mittlere berlebenszeit aller Patienten: 1 Jahr
5-Jahres bertebensrate aller Bronchialkarzinome: nur 10 % (Frauen hoher als Mnner),
mittlere 5-JR nach Resektion: 23 %. bei lnoperabllitt: 1 %
Plattenepithei-Ca: T ll\fOMO 5-JR 65 %. T2NoMo 50 %, T !-2N IYIO 40 %. TJNIMQ 30 %.
TJN!M o 10-20%, T4N1-2Mo 5-JR 5 %. M 1 5-JR 1 %
Kleinzelliges B ronchialkarzinom: Heilungsrate ca. 5 %, mittlere Oberlebenszelt 5-8 Mon.

Op-Kompl : " Akutes Lungenversagen postoperativ. kardierespiratorische Insuffizienz

~ Bronchusstumpfinsumzienz, Bronchusfistelbild.ung (insb, bei Manschettenreseklio-
nen, auch Insuffizienz der Gefanastomose). Pneumothorax
Pneumonie, Nachblutungen
Narbe{lnevrinome. Schultersteife mit Bewegungseinschrnkung

Proph: ., Nicht rauc hen :bzw. aufhren! (verringert das Risiko 1n jedem Lebensalter)
., Wichtigsie Manahme zur Verbesserung der Therapiemglichkeit und Prognose ist die
Frh diagnose! (eine Vorsorge mitjhrlichem CT wird in Studien erprobt)
., Erne hohe Zufuhr von Gemse und Frchten hat einen protektiven Effekt
., Nachsorge~ jeWeils ln 3monatigem Abstand mit klinischer Untersuchu ng, Kontrolle der
properativ erhhten Tumormarker, Rntgen-Thorax, Sono-Abdomen, evtl. Knochen
szintigraphie. Bronchoskople

DD: - Bei chronischer Pneumonie od. chronischem Husten immer ei n Bronchial-Karzin om

ausseht ieen I
- Rundherd in der Lunge als Metastase: Nierenzellkarzinom (Hypernephrom ), Marnrna-,
SchilddrOsen-, Prostata-, Magen- , Hodenkarzinom. Uefsltzendes Rektumkarzinom , ossre
Sarkome. Weichteilsarkome
- Lungentuberkulose, Ech fnol(okkUs.zysten, Coccidloides-Myt<ose. Lungenabszess
- GefmalfOrmation
- Andere (meist gutartige) Lungentumoren (machen zusammen ca. 2 % aller Lungentumoren
aus): Hamartome, Chon drom, Neurinome, Fibrom, Histoplasmom, Osteom, Granulom,
Angiom , Bronchi aladenom, Zylindrom, neuroendokrine iumoren (Karl.inoide). Sarkome
Ther. operative Entfernung, da ein maligner Prozess ohne Op/Histologie Jetztlieh nicht aus-
geschlossen werden kann
 Tho111xch irurgie Seite 113

PANCOAST-TUMOR
Syn: Sul~us-Tumor

Path:. Sonderform des peripheren Bronal11alkarzinoms. ausgehend von der oberen lungenfur-
che
Lok: Lungenspitze. Pleurakuppe (apikaler Oberlappen) ~ Armplexus kann infiltriert wer-
den
Frhzeitige lnliltration/Metastasierung in Rippen. Wlrbelkrper. Muskulatut u. Weichteile
(sog. .. Ausbrecherkrebs")

Kiln: ~ Im Frhstadium meist klinisch stumm

:=) Schmerzen , wenn Pleura parletalis Infiltriert (lnterkostalneuralgie) oder Plexus alteriert
(Arm- I Schulterschmerzen) ist
=> HORNER-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus} bei Infiltration des Ggt.stellatum
=:> Schweisekretlonsstrung des betroffenen Krperviertels
=> Parsthesien I Dyssthesien Im Unterarm bei Plexusinfiltration (insb. im Bereich des
N.ulnaris. Cs-Thl)
Muskelatrophien der !<leinen Handmus~eln (untere Armplexusparese)
~ Evtl. Knochendestruktion im Bereich BWK 1 oder 1.-3. Rippe
:=) Armschwellung bei L.ymph~ 1 Venenstauung

=> Evtl paraneoplastische Symptome (s..o.)

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: gezielte Schichtaufnahme (oft kleiner Tumor. der sich hinter Klavikula ver-
steckt} Destrul(tion der 1.-3. Rippe mgl. ~ CT-Thorax zur genauen Lokalisation

T her: Einzfges Bronchial-Karzinom, das vorbestrahlt wird (selten Lk-Metastasen)

Radikai-Op. (u,U, auch Amputation des Armes) in kurativer Absicht
Bei Blutung aus dem Tumor od. abszedierendem Karzinom I') chirurgisch palliative Op.
Palliativ! bei poststenollsche Komplikationen, Atelektasen , Schmerzen (Brustwand-
alterationen) o Radlatio
Prog : Auch bei Radikai-Op. nur 30 o/oige 5-JR.

DD: - Tumoren des hin terenloberen Mediastlnum (s. Medlastinaltumoren)

- Thoraxwandtumoren: Rhabdomyosarkom, Hmangioperizytom. Osleosarkom, EWING-
Sarkom. ASKJN-Tumor (k tetn2:elliger. primitiver neuroektodermaler Tumor bei Kindern)

LUNGENMETASTASEN
t : - NierenzellkarzTnom (Hypernepi'lrom). Mamma-, Sctlitddrsen-, Prostata-, Magen-. Hoden-,
Ovarial-. Chorionl(arzinom, malignes Melanom. Osteosarkom und Weichteilsarkome. KarzJ-
nome im HNO-Bereich
- Metastase elnes kontralateralen Bronchialkarzinoms
Path: Metastasierung hamatogen oder lymphogen. sehr selten per continuitatem

Klin: = Keine Frhsymptome.

=> Spter: Dyspnoe, Hmoptyse (blutiges Sputum) bis Hmoptoe (>50 ml Blut, z.B. bei Ge-
farrosion}
~ Symptomatik des Primrtumors
Diag: 1, Anamnese (Primr-Tumor: bekannt?, kurabel?, Rezidiv?) und ktrnische Untersuchung
2. Staqing: Noch wettere extrathorakale Tumoren vorhanden?
Seite 114 Thoraxchirurgie

Szintigramm c) Knochen?. Sonographie c) Abdomen?. CT-Schadel

3. Rntgen : Thorax in 2 Ebenen, konventionelle Schichtung, CT bz.w. besser m~ Splrai-CT
4. Evtl. Biopsie bei unklarem Befund zur histologischen Klrung
5. Properative lungenfunktion: Vitalkapazitt sollte ~2.000 ml sein. evtl. Perfusiofls-
szmtigramm zur genauen Beurteilung der Verteilung

Ther: Voraussetwngen zur Op.:

0 Primr-Tumor muss kurabel oder bereits behandelt sein
0 Risiko muss vertretbar sein (Palienlenfakloren) = kerM allgemeinen K-Ind . gegen Op.
0 f:'ehlen anderer Metastasen (extrathorakal)
0 Keine therapeutischen Alternativen (Chemotherapie, Radiatlo)
Operativ:
=
- Parenchymschonende Entfernung der Metastasen im Gesunden extraanatomische
Lungenteilresektion = periphere Keilresektion (auch wedge reseotion genannt), heute
insb. auch thorakoskopisch
- Bel dseits vorhandene Lungenmetastasen stellen keine Kontraindikation dar, sondern
knnen in zwei Eingriffen oder auch gleichzeitig ber eine transsternale Thorakotomie
entfernt wetden (wenn die jeweils einzelne Metastase resektabel ist).
- Evtl. auch Segmentresektion, Lobektomie oder Pneumek1omie
KonseNatfv: Palliative Radiatio oder Chemotherapie (abhng ig vom Primrtumor, z.B.
bei Hoden-. Choriontumoren und Osteosarkomen)

Prog: 5-JR nach Metastasenresektion ca. 25 %. natrlich auch abhngig vom Primrtumorleiden
00: Primre Lun_gentumoren, Tuberkulose, Lungenabszess

LUNGENTRANSPLANTATION
!!!!t - Allgemein: Vorliegen einer fortgeschrittenen , finalen L ungenerkrankung ohne therapeuti-
sche Alternativen
- ronchiektasen, Lungenemphysem (:: COI,..D, ~hronicQbStructive jung gisease)
- u-Anlilrypsin-Mangel (homozygote Form)
- Mukoviszidose (zystische Fibrose)
Idiopathische Lungenfibrose. Silikose, Asbestose
- Primre pulmonale Hypertonie od. Lungengersterkrankungen mit sekundrer pulmona-
ler Hypertonie (chron. Cor pulmonale)

Transplantationszeitpunkt Alter <55.-65. Lj./ Lebenserwartung ohne T ransplantation <1-2 Jahre,

P02 <60 mmHg meist um 45 mmHg), FEV1 <:30%

Klnd: 0 Fortgeschrittene Zweiterkrankunqeo: insb. nicht ausreichende kardiale Funktion, nicht

kurable Mal\gno(Tie, Systemerkrankungen wie z-.B, Amytoidose, schwere Nieren- od. aku
te gastrointeslinale Erkrankunq
0 Akute Infekte, HIVInfektl oo
u Nlcht kooperativer Pat (aktiver Raucher), manifeste Drogen od. Alkoholabhngigkeit,
Alter (s.o.)
u Systemische Dauer-Giukokorti~oldmedikat]on >10-20 mgfTag
Epid: 0 Die erste Lungentransplantation (Syn: LTX) erfolgte 1963. seit 1986 Routinevertanren
{I Ohrend ast Toronto)-
0 Im Jahr 2008 wurden in Deutschland 251 Lungentransplantationen (und 18 kombinierte
HerZ-/Lun_gentransplanlalionen) durchgefhrt. Auf der Warteliste befinden sich ca. 500
Pat., Wartezeit: 1-2 Jahre.
 T horaxc h irurgie Seite ~15

=
Verfahren~ unilaterale Lungentransplantation (SL ingle jung, bei restriktiven Erkran-
kungen, wie Fibrosen). bilaterale LUngentransplant<~tion (Dl :: !ioubte jung, bei obstrukti-
ven Erkrank Ungen, wie Emphysem od. Mu~oviszidose) od. kombinierte Herz/Lungen
Iransplantalion (bet pulmonaler Hypertonie mit Herzschdigung)
Explaptatfon der lunge11 (mil od . ohne Herz. ggt mit Aufteilung des Ii. Vorhofes) am
Spender (Voraussetzungen: allgemeine [s. Kap Transplantationen] und zustzliche beim
Spender <50. Lj., Bealmung <10 Tage. R-Thorax o.B.). Konservierung ln kalter modifi-
zierter Euro-Collins Lsung {max. Ischmiezeit 6 Sld.)
Implantation:
- Zugang; anterolaterale Thorakotomie
- Entnahme d. Lunge/lungen durch Absetzen v. Lungenvenen, -arterie u. Hauptbronchus
- Orthotopa Implantation der SpenderJungein durch End-zu-End-Anastomose von Lun-
genvenen, Hauptbronchus und LUngenarterie
- Bronchoskopische Kontrolle der Bronchusanastomose noch lntraoperaUv
Postoperativ: Beatmung mit PEEP fur ei01g.e Tage, BOLAu-Oralnage, Antibiose (Cepha-
losporin + Aminoglykosfd) + seleKtive Darmdekontamination (prop.), CMV-Hyperimmun-
globulingabe TOr 5 Tage + Kaninchen-AntilymphozytenglobUlin
Nachbehandlung: Immunsuppression (Ciclosporin A (oral u. ggf. zustzlich inhalaliv) +
AZathioprin + orales Glukokortikoid), bei akuter Abstoung Glukokortlkoid-Siotherapie +
Antilyrn r;>hozytenglobl.llln
Nachkontrollen: R-Thorax. Lungenfunktionsprorung (FEV1). Bronchoskopie, !<entrolle
der T -Lymphozyten-Subpopulahonen

Prog: 1-JLJR 70 %, 5JR 45 1.1, postop. verdoppelt sich rneist die FEVL

Kompl: Infektionen (pulmonal od. systemisch). insb. Zytornegalie-Pneumonle

Akute Abstoung, Transplantatversagen
SOS= Bronchiolitis-obliterans-Syndrom tAuslser: unklar, viraler Infekt?)
Op: StriktUren der Pulmonalarterie
Bronchusanastomoseninsuffizienz {Ischmische Strungen, Nahtinsuffizienz)
Seite 116 Mediastinum

MEDIASTINUM

Anatomie
Begrenzungen: Vorne~ Sternum, hinten: BWS. seitlich: Pleurascke der bei-
den Lungenngel, unten: Centrum tendineum des Diaphragma,
oben: Eintritt v. sophagus, T rachea, N.vagus, N.laryngeus recurrens,
N.phrenicus und Austritt der supraaartaten Gefe.
Inhalt:
Vorderes Mediastinum: ihymus/Restkrper, A.thoradca (mammaria) inl
Mittleres Mediasti num: Herz, Aortenbogen , Aa. und Vv.pulmonaies. V.cava
sup. und lnf., Trachea, Bifurkation und Hauptbronchien
Hinteres Medlastinum: sophagus, Aorta. N.vagus, Truncus sympathicus.
I
Nn.splanchn1ci, Vv.azygos u. hemiaz;ygos. Ductus thoracicus
Xl XI ~~
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Medlastinum
MEDIASTINALEMPHYSEM
Syn: Pneumomediaslinum, engt. mediastinal emphysema, ICD-10: J98.2

t: -Traumatisch: T horaxlrauma, Bronchusruptur, sophagusruptur

- Iatrogen: Perforation bei Tracheotomie, Intubation, Endoskopie. Bougierung, Fremdkrper
entfernung
- Spontan: TUmorarresten von Bronchus oder sophagus. alveolar-interstitielles Lungenleck
(bei lokalen Atelektasen . bronchialer ObstruktiOn, Beatmung), PneumothoraX"
- l nfelltls~ Gasbildende Bakterien (Clostridi um perfrlngens) im Bereich des Mediastinums

K lih: :::> Tastbares subkutanes Hautemphysem an Hals und Gesicht (Froschges1cht )

~ Schmerzen, Dyspnoe, Einflussstauung

Di ag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Schneeballknirschen des Hautemphysems

2. Rntgen: Thotall ~etgt Pneumomedia~tinum . Doppetscnatten entlang der Jinl<.en Herz
grenze, evtl. Kontrastmittelpassage d. sophagus mit wasserlslichem KM (kein Barfum)
3. Endoskopie: sophagoskopie, Bronchoskopie
4. Mediastinoskopie

Ther: Operalive Versorgung bei Vorliegen einer Organperforalion, Antibiose

Chirurgische Druckentlastung des Mediastinalemphysems durch Drainage

Kompl: Mediastinitis, Kavakompression, extraperlkardiale Hetzbeuteltamponade

MEDIASTINITIS
Syn: Entzndung des Bindegewebes im Mediastinum. lCD-10: J98.5
t : - Mediastinalemphysem durch Ruptur von sophagus (Kar:;dnomdurchbruch, Fremdkrper.
Vertzung, BOERHAAVE-Syndrom} od. Tracheebronchialsystem ~ Infektion
- Iatrogen. Bronchussi!Jmpfinsuffizienz nach Lungenresek tion, Anastomoseninsuffizienz nach
Osophagus-Op., Medlastinoskopie, instrumentelle Perforation bei Endoskopie, Hats-Op.
- bergnff von Pleuraempyem, Lungenabszessen oder Lymphknotenentz.(indung
- Fortgeleitete Infektion aus der Halsregion
Lok: Meist Im oberen Medlastinum beginnend, dann frh auf gesamtes Mediastlnum bergreifend.
 Medi astinum Seite 117

Kiln: = Schweres K rankheitsbild mit septischen Temperaturen. Tachypnoe.

SchOttelfrost, Schock
Tachykardie,

= Retrosternale Schmerzen, Halsschmerzen. paravertebrale Schmerzen

= Husten, Dysphagie, Singultus
= Evtl. Hautemphysem, Entzndung ber dem Jugulum. obere Einnussstauung
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Thorax zergt verbreitertes, unscharf begrenztes Mediastinum, parakardiale
Doppelkontur. CT- Thorax
3. Evtl. Endoskopie: sophagoskopie, Bronchoskopie

Ther: Therapie der Grunderkrankung (groe Perforationen mssen.operativ beseitigt werden)

Hochdosierte Antibiose
Ooeraliv: Jugulre oder posteriore paravertebrale oder parasternale Mediastinotomie,
Drainage des Mediastinums
Pr og: 10-40% Letalitt!, je nach Schwere des Prozes-ses

Kompl: Pleuritis, Perikarditis, Thrombose der V.cava

Sepsis mit Bakterimie und Aussaat in Knochen, Gehirn, Leber usw,
Chronische Entzundung :::> Mediaslinalfibrose
QQ;. Chronische Medlaslinilis nach Radiatio

MEDIASTINALTUMOREN
t: -Benigne: Thymome, Neurinome, Lipome, Xanthome, Hmangiome, Zysten, Fibrome. iera~
tome. Morbus BOECK (Sarkoldose, Stad. I u. II mit hilrem Lymphknotenbefall)
- Maligne: maligne Lymphome, sophagu~ od. Bronchialkarzinome. Retolhelsarkom. Neuro-
sarllom. HooGKINLymphom (Lymphogranulomatose). Leukmien. RetikUlasarKom
Path: Thymome und Teratome: benigne. oder maligne mgl.
Teratome~ Tumoren aus allen 3 KEilmblttem, knnen E'l)ithelzysten, Haare, Zhne, Kno-
chen, Knorpel usw. enthalten
Epid: PrdJsp.alter der Thymome: 45. Lj,, Teratome: 30.-50. Lj . (und fast nur Mnner betroffen)
Kl in: -:. Mind. 50% der Turneren sind Zufallsbefunde (=symptomlos) und meist gutartig
= Im fortgeschrittenen Stadium: Thoraxschmerz, obere Einflussstauung, S!ridor, Heiserkeit,
Reizhusten, Dyspnoe, Oysphagie. Erbrechen, Singultus, Zwerchlellparese. HORNER
Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus). Herzrhy1hmusstrungen
= Myasthenie-Symptome bei Thymorneo (Myasthenie gravls pseudoparalytlca)
Oiag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Karotispuls , Halsvenenstauung
HNO-Spieyelbe!urld: Stimmbnder? (N,Iaryng.eus recurrens}
Neurologischer Befund: HoRNER-Syndrom, Schwelsekretlonsstrungen
2. Rntgen- Thorax: j'.1ediastinalverbreiterung, evtl. sophagusbrerschluck, Tracheaz.iel-
aufnahme, DurchleuchtUng (AneurysmapUisatfon?)
CT zur Lokalisationsdiagnostik , .evtl. CT -gesteuerte parasternale Biopsie
Ev1t. SchllddrOsens;zintigraphle bei V.a. retrosternale Struma
3 Labor~ DifferentlaiblUtbild (Lymphom?). Tumormarker (AFP (Teratome. embryonale Kar-
zinome), CEA, NSE, SCA, TPA, HCG (Chotionkarzinome))
4. Sonographte: Endosonographl e (Wie bei der Herzechographie [TEE] ber den sopha-
gus), heute ist damit auch eine Biopsie transsophageat mgL (spart d Mediastmoskopie)
5 . Mediastinoskopie (zerviKaler oder parasternaler Zugang) und Biopsie (zur histologischen
und bakteriologischen Untersuchung)
Seite 118 Mediastinum

6. OlagnosUsche (und therapeutische) transthorakale Tumorexstirpation (offen oder lhora-

koskopisch, lnsb. fr hinteres Mediastinum) ~ Histologie!

EINTEILUNG MEDIASTINALER RAUMEORDERNDER PROZESSE NACH IHRER LOKALISATION

OllERES VO RDERES MEOIASTI NUM

Rt!rostern;,le Smtma
Thyrnom
HINTEReS MEDIASTINliM Lymphome

I
uipome, Sarkome, Teratome
Neurinume Embryohaie Karzinome
Schwannorne Seminome, Chononknrzinome
Neurofibrome ~---
Neurosarkome
Ganglioneurome ZEC>ITRAL.ES MEDIASTINUM
Paragongliome L.ymploom~
Ncurobla~t()mc I
lome
SympMhoblns-

Metlingeurne I Lysten
Chondrom~
- Crnulom~
Tern1omc. Dermoidzysten
()sophngus:tysltn
Broncbtalzyste~
l'ibrosarkome
Aonennneurysmen
sQph~gusdi vertikel
Bron chi3lzy~u:n
CiastroinlcStinale (lebilde \ U:'o!Tf.RtS VORDERES
Uiatushcrn lco
Perikard:tyuen
Ltpome
~ffiOIASTI NUM

Ther: Operativ: lnd: Jeder mediastinale Tumor sollte entfetnt werden (aus dlagnostlsctlen
Grnden und weil die benignen Tumoren maligne entarten knnen)
- Thymome: mediane Sternotarnie (transsternater Zugang), dann Tumorexstirpation ln
Zentren wi rd der Eingfiff auch scho11 lhOrakoskoplsch durchgegfOhrt
- Retrosternale Strumen: knnen meist ber den KOCHER-Kragensolmitt mitentfernt wer-
den (s. Kap Struma}, sehr selten obere mediane Sternatornie notwendig
- Bronchoge11e Zysten und soptlagusdivertlkel: transpleuraler Zugang, Entfernung
- Neurogene Tumoren: transpleuraler Zugang, vollstndige Exstirpation
Maligne Thymome werden nachbestrahlt + Chemo therapie

Kompl: Elronchogeoe Zysten und sophagusdivertikel werden meist erst syrnptomatlsch bei
Entzndung ~ Abszedierung, Mediastlnitrs, Empyem mgt.
,. Thymome: zentrate Nekrotislerung oder Einblutung, dorsale Ausbreitung c:; Verdrn-
gungssymptomatik, paraneoplastisctle Symptome
Gutartige Thymome c:; knnen maligne entarten (Kapseldurchbructl beweisend)
Teratome: Maligne Entartung. Pleuraaussaat Femmetastasen. spontane Perforation
"Lymphome: Bronchuseinbruch
Neunnorne und Neuraffbrome c:; Intraspinate Ausbreitung, Entartung zum Neurosarkom
mgt
Op: + Pneumothorax
Verletzung v. N.vagus, N.laryngeus recurrens. N.phrenlcus, Ducl.thC:lracicus

Proph: Tumornachsorge bei malignen Prozessennach 3, 6 u. 12 Monaten, dann jahrltctl

- Endethorakale (retrosternale) Struma. Mediastlnalfibrose (meist mit retroper'Jtoneale. r Flbro

se ::. Morbus ORMONO}, Thymushyperplasle, extramedullre Blutbildungsherde, unspazi-
fisch vergrerte Lymptlknoten ohne Krankheitswert
- Infektise Lymptlome/Granulome: Tuberkulose, Histopfasmose, HIV, Coccidloides-Mykose,
Mononukleose
- Pseudotumoren; Aortenaneurysma. Z.werchfellhernfe. Meningozele
 Herzchirurgie Seite 119

HERZCHIRURGIE
. : . .yJ.P : . . ., ~~-=-: .. .. :. ~ ,~ ;.

Anatomie
Das Herz ist im vorderen u. mittleren Mediastinum gelegen
und vorn Herzbeutel umgeben. Es hat die Form eines Ke-
gels. dessen Basis (Basis cordis) naco rechts oben u,
hinten und dessen Spitze (Apex cordls) nach links unten u.
vorne weist.
Die Oberflche ist von einer dOrinen sersen Haut, der La-
mina visceralls perioardli (Epikard) bekleidet Sie set~t sich
auf den Anfangsteil der groen Gefe (Aorta. Truncus
pulmonalls, Vena cava superlor) lort u. geht hier in die La-
mina parletalis pericardit (Perikard) Ober.
Oie groen Gefe lassen sich in einen arteriellen Pol. Par-
ta arteriosa (Aorta und Truncus pulmonalis) sowie einen
vensen Pol. Porta venosa (Vena cava sup. et inf. und Ve-
nae pulmonales) unterteilen.
Der Sulcus lnterventricutaris 8'llerior grenzt die rechte Kammer (Ventrloulus dexter, engl. RV =
.clght yentricle) gegen die linke {Ventriculus sinistef, LV) ab und lauft in die lncisura apicis cordis
aus. Die Vorhfe, Atrium del(trum und Atrium sinlstrum, werden durch die Kranzfurche (Sulcus
coronarius) von den Kammern getrennt. Der linke Vorhof (LA) nimmt die Vv.pulmonales, der rech-
te Vorhof {RA) die V.cava sup. et inf. auf.

Koronararterien:
1. A.coronaria slnlstra == LCA (!eft gJronary artery), dieser Hauptstamm telll sich in:
- RCX (am!Js gircumfle!us)
Valvula pulmonalis
- RIVA (Ramus [nteryentricularis ~nterlor. engL
LAD, !eft ~nterior Qescending)' 0 2,9-4.5 mm,
luft auf der Vorderflche des Herzens im Sul- RCA_,..,..___.-..~
cus lnterventricularis antenor zur Herzspitze
und versorgt das linke Herz und die vorderen
Anteile des Septum lnterventriculare.
2. A.coronarla dextra "' RCA (right gJronary 2rtery)
luft im Sulcus interventricularis posterlor auf der
Herzrilcl<flche mit dem RIVP {Ramus jnteryentri-
cularis QOS\erior) und versorgt das rechte Herz., die
Hinterwand des 11. Ventrikels Und die hinteren An-
teile des Septum interventriculare.

Hmedynamische Par-ameter:
- Schlagvolumen (SVI) 60 - 70 ml
- Herzminutenvolumen (CO) 5 - 6 1/mln
- Herzindex (Cl) 2.4 . 4,2 l/min/m2
- Rechter Vorhof-Druck(= ZVD, CVP) 2 - 8 mmHg (= 3-12 cmH20)
Rechter Ventrikel-Druck (RVP) 15 - 30 mmHg.
- Pulmonalarterlen-Druck (PAP) 15-30/ 4-12/9-18 mmHg (sysl./diasi./Mitleldruck)
- Pulmonalkapillrer-Druck (PCWP) 5- 12 mmHg
- Linker Vorhof-Druck (LAP) 2 - 12 mmHg
- Linker Ventrikel-Druck (LVP) 100-14013 -12 mmHg (systolischlenddiaslollsch)
- Austreibungsfraktion (ejectlon = EF) 60 -75%
- Aortendruck 100-1 40 /60-90/70-105 mmHg (syst./dlast /Mitteldruck)
Systemisoher Strmuqgswiderstand (TSR) 700 - 1600 dyn'sec'om~
- Pulmonaler Strmungswiderstand (TPR). 100 - 240 dynsec cm-o
Seite 120 Herzchirurgie

Voraussetzungen fr die Herzchirurgie:

Die Voraussetzung fr eine lngere Operation am o.ffenen Herzen ist die Beendigung der rhythmi-
schen Kontralltion und die Mglichkeit der externen Obernahme der Kreislaufarbeit
Frhere .k ardiochirurgrsche Eingriffe wurden am Schlagenden Herz.en ausgefCrhrt. Die ra der Kar-
diochirurgre begann Mitte der 50er Jahre mit der Entwicklung einer zuverlssigen Herz-lungen-
Maschine und der Kardiop rotekfion.

Herz-Lungen-Masch ine (HLM) :

Oie erste Operation mit Hilfe einer funktionierenden HLM wur-
de von dem amerikanischen Chirurg G rBBON (Verschluss ei-
nes Vorhofseptumdefektes bei einem kleinen Mdchen) im
Jahr 1953 erfolgreich vorgenomm en. ln Deutschland werden
derzeit jahrlieh ca. 95.000 Operationen mit einer HLM vorge~
nommen.
Der Anschluss der HLM an das Kreislaufsystem des PaUenten
erfolgt Ober einen Spezialkalheter, der ber den rechten Vor-
hof in die untere und obere Hohlvene eingefOhrt wird. ber
ein ableitendes Schlauchsystem, an das die Pumpeneinheit
(frher Rollerpumpen, heute Zentrifugalpumpe) angeschlos-
sen 1st. gelangt das Patientenblut in das HerzstOck der Ma
schlne, den Oxygenator (Obernimmt die Lungenfunktion und
reicnert das vense Blut mit Sauerstoff an; frOher Bubbleoxy-
genatoren heute Mem!lranoxygenatoren). Vom Oxygenator
gelangt das Blut Ober einen Wrmeaustauscher, der die
Bluttemperatur absenkt, ber eine Silikonkanle in die Aorta
aseendans in den Patientenkreislauf zurck (s. Abb.). Alter- \l' warrneaus-
Oxygenator Pumpe tauscher
nativer Zugang mit Port-Access-Systern ber die V, und
A.femoralis mit einem Ballonkatheter bis zur Aorta ascendens.
Wegen der erhebliche Thrombogenltt der verwendeten Ku nststoffleitungen muss die Gerinnungs-
fhigkelt des Patientenblutes abgesenkt werden E> Heparin (2-3 mglkgKG Lv.).
=> berwachung der Blutgerinnung whrend und am Ende der Operation! Efne zu geringe He-
parinmenge fhrt zur Bildung von Mikrothromben mit der Gefahrder Embollsation und der Ver-
stopfung des Oxygenators sowie zur Aklivierung der Gerinnungskaskade. Eine zu hoh e Dosls
Heparin kann zu postoperativen Blutungskomplikationen durch Beeintrchtigung der Thrombo-
zytenfunktion fuhren. Die berwachung der Blutgerinnung erfolgt heute in den meisteil Zentren
mittels des sogenannten ACT-Testes (~ctivated &Qaglllation ! ime, Norm: 80100 Sek.. er-
wnschter Wert. fur den kardiopulmonalen Bypass: 400 600 Sek.).
Bei Beendigung der Herz-Op und Entfernen der Kanlen wird die Blutgerinnung durch Neu-
trallsierung des Heparins mit Protamin wieder hergestellt (etwa ilquim<Jiare Dosierung: 1-1,33 mg
Protamin antagonisieren etwa 1 mg"' 100 I.E. Hepari n).

Kardloprotektlon.:
Um am Herzen arbeiten zu knnen und einen greren Blulverlust sowie eine Luflembolisatlon zu
vermeiden, wird nach einem kardioplegischen Herzstillstand in Hypothermie operiert. Nach
Abtrennen des Herzens von der Zirkulation (Abklemmen der Aorta oberhalb der Kofonarostien)
wird 4 c kalte Kardioplegielsung ber die Ao1'1enwurzel in die Koronararterien fnfundiel'1 und eine
Oberflchensplung des ljerzens mit Eiswasser vorgenommen (o::.' Myokardtemperatur <10 c).
Hierdurch wird die Ischmietoleranz des Herzens stark verlngert (bis 180 Mln.).
Zusammensetzung der KardioplegleLsung: NaCI 147 mml/1
KCI 20 mmol/1 CaCI2 2 mmolll
MgCiz 16 mmol/1 Procain-Hydrochlond 1 mmolll
Durch den Wrmeaustauscher der Herz-Lungen-Maschine wird die Paliententemperatur ebenfalls
erniedrrgl. Dies senkt den Stoffwechsel und erhht die Ischmietoleranz der Organe, Es werden
verschiedene Hypothermiegrade unterschieden .( blich ist bei Herz.,Op. eine mi ge bis ti efe
Hypothermie. ca. 25 q
Leichte Hypothermie 37.32 c
Mige Hypothermie 32-28 oc
Tiefe Hypothermie 28-18"C
Ausgeprgte Hypothermie
 Herzchirurgie Seite 121

Durch zunehmende Hypothermie des Organismus wlrd die Viskositt des Blutes -erhl'lt (Q Ver-
minderung der Organperfusion llnd Gefahr der ThrombenblldUng). Deshalb ist eine Hmodilu!lon
erforderlich (bis 20-25 % Hmatokrit). FOr die Hmedilution werden balancierte, ann11hernd plas-
maisolone Elektrolytlsungen verwendet.

ANGEBORENE HERZ- UND THORAKALE GEFFEHLER

t: Zumeist unbekannt, Wechselwirkungen zwisChen Umwelt und Erbgut werden vermutet. Pr-
dispanterende Faktoren fur kongenitale Herzfehler smd:
-Angeborene numerische Chromosomenaberrationen (Trisomie 21 , Trisomie 18. Trisomie
13, ULLRICH-TURNER-Syndrom ~ 45 XO) od. Genmutationen (NOONAN-Syndrom mit Mutation
Im PTPN11-Gen, HOLTRAM-Syndrom mit Mutation im TBXS..Gen, Mutation Im MYH6-Gen)
- Infektionen whrend der Schwangerschaft: Rteln, Herpes Simplex, Zytomegalie, Coxsackie
- Medikamente: Pnenytoin, Cumarine. Litnfum. Folsureantagonisten. Thalidomid (Contergan)
- Embrypfelopathia diabettca (unbehandelter Diabetes mellltus der Mutter)
- Alkoholabusus in der Schwangerschaft (Aikoholembryopathie)
Epid: o Angeborene Herzfehl er sind eine der hufigsten angebotenen Missbildungen.
o ln Oeutschtand betrgt dte lnzidenz kongemtaler Vltien ca. 0,8 % der Geburten q etwa
6.000 Flle pro Jahr, etwa die Hlfte davon scnwere Anomalien
Etlg: 11 Etwa 85 % aller angeborenen Yitien werden von den 8 hufigsten gebildet:
- VentriKelseptumdefekt (VSO) 28%, IC0-10: 021 .0
- Vorhcyfseptumctefekt (ASO) 12 %, ICD-10: 021 .1
- Pulmonalstenose (Pst) 10 %. ICD-1 0: 022.1
- Persistierender Ductus arteriosus BOTALU (PDA) 10 %, ICD-10. Q25.0
- FALLOT-Tetralogie (FT) 9%, IC0-10: 021 .3
- Aortenstenose (Aast) 7%
- Aortenisthmusstenose (CoA) 5%
- Transposition dergroen Arterien (TGA) 4 %, ICD-10: 020,3
if Elne einheitliche Eintenung der angeborenen Herzfenler existiert nicht Eine Mglicnkeit
ist die EinteiiUog aufgrund des Leitsymptoms Zyanose in primr zyanotische und primr
azyanotische Herzfehler. Das klinische Kriterium der Luf'!gendurchblutung ermgliCht
eine weitere Einteilung in Villen mit verminderter, normaler oder vermehrter Lungen-
durchblutung.
Azyanotische Herzfehler
Azyanotische Herzfehler mit normaler Lungendu rchblutung
- Pulmonalstenose
- Aortenstenose
- Aortenisthmusstenose (Coarctatlo aortae)
Azyanotische Herzfehler mit vermehrter Lungendurchblutung
- Vorhofseptumdefekt Typ II (ASO II)
- LuTEMBACHERSyndrom (Kombination ASO II mtt Mltralstenose)
-Defekte des AV-Kanales (Endokardkissen Oefekte, ASO I)
- Ventrikelseptumdefekt
- Persistierender Duc(ys arteriosus BOTALU
Zyanetische Herzfehler
Zyanetische Herzfehler mit verminderter Lungendurchblutung
- FALLOT-Tetralogie
- Trikuspidalklappenatresle. IC0-10; 022.4
- EBSTEIN-Anomalie, IC0-10: 022.5
- Truncus arteriosus communis (avs belden Herzkammern geht nur ein Gef ab, die
Pulmonalarterle geht vom Truncus ab)
Seite 122 Herzchirur~ie

Zyanollsehe Herzfehler m it vermehrter Lungendurchblutung

- T ransposilion der groen Arterien
- Totale Lungenvenenfehlmndung
Path: Azvanotische Herzfehler mit normaler Lungendurc hblutung:
Lok: Stenosen an den Ausflussbahnen der beiden Ventrll<el oder an den groen Gefe!)
c::. operatives Ziel ist die Beseitigung der Engstelle dUrch rtliche oder extraanatomische
Korrektur, um die Ventrikelvor einer chronischen Druckbelastung zu schtzen.
Primr azyanotische Herzfehler mit vermehrter Lungendurchblutung:
Shuntvitien mit Kurzschlussverbindung zwischen Nieder- Vl"d Hochdrucksystem
<=:> Links-Rechts-Shunt (arterialislertes Blut rezirkuliert in die Lungenstrombahn)
<:> VolUmenbelastung des Lungenkreislaufes, evtl. mit gleichzeitiger Druckbelastung. Ab
hngig von der Dauer dieser Belastung kann es zu sekundren Vernderungen in den
Pulmonalgefen (fibrom,uskulre Umwandlung) und zu einer Pulmonalgefsklerose mit
fixierter pulmonaler Hypertonie und dann verminderter Lungendurchblutung kommen.
<::> Umwani;llung des Lfnks-Rechts-Shunts Jn einen Rechts-Links-Shunt mgl. (= sog
EISENMENGERReaktion) = spte Zyanose (Fixierung des Krankheitsbildes <=:> wenn der
pulmonale Druck 80 % des Systemdrucks erreicht hat. ist eine operative Korrektur nicht
mehr sinnvolll <=:> Transplanll)lion von Herz und Lunge als Ultima ralio, ab einem Druck-
verhltnis von 40 % ist das Op-Risll\o signifikant erhht).
Lok: Vorhofebene (Vorhofseptumdefellt). Ventrike1ebene (Ventrikelseptumdefekt) oder
Ebene der groen Gefe (persistierender Ductus arteriosus, aortapulmonales Fenster,
Truncus arteriosus communis) mgl.
Zyanetische Herzfehler: primrer Rechts LinksShunt oder Rotationsanomalien
c:. Einstrom von vensem Blut in den groen Kreislauf c:. zentra le Mischungszyanose (kli
nisch erkennbar an blaugefrbten Konjunktiven, Lippen, Schleimhuten und Zunge).
Kompensatorisch entwickelt sich meist eine Polyglobulie (liegt eine Anmie vor ist die kli
nische Symptomatik besonders schwer, jedoch lst die Zyanose durch Fehlen eines Mln-
destgehaltes von desoxygeniertem Hmoglobin kaschiert).
Kompl: krperliche Entwicklungsverzgerung, Leistungsminderung der Kinder, synkopale
Anflle durch Ischmie des Gehirnes, septischen Komplikationen und Abszessbildung
(Hirnabszesse)
Kinder mit ~anotischen Herzfehlern versuchen. dUrch die sog. Hockerstellung (= eng!,
squattlng, erhht den peripheren Gefwiderstand <=:> erhht den enddiastolische Druck
Im linken Ventrikel und der Einstrom von rechtsventrikulrem vensem Blut in den Sys,
temkretslauf slnkj) den Grad der Zyanose zu vermindern.
Diag: ~. Anamnese und klinische Untersuchung: Die meisten angeborenen Herzfehler werden bei
l<indem in etwa 80% d.F. bei derersten Untersuchung direkt nach der Geburt (U1) oder
in den Frherkennungsuntersuchungen (U2 - U8) festgestellt Heute werden Herzfeh-
ler zunemend auch bereits prnatal durch die Ultraschallfeindiagnostik (sog. Organul-
traschall und Echokardiographie in der 20.-22. SSW) erfasst.
2. Echokardlographie mit Farbdoppler zur Darstellung der Flussverhltnisse (zustzlich
auch mit Ultraschallkontrastmittel mgl.), ggf. auch transsophageal (TEE), MRT zur
Darstellung der anatomischen VerMitnisse
3. Rntgen: Herzkatheteruntersuchung mit Dafstellung der Ventrikel, Vorhfe, Ausfluss-
bahn und Druckmessungen ln den verscl'liedenen Abscl'ininen vor, im und nach Cler'l'1
Herzen.
Ther: Das prlmare Ziel ist die kard iale Korrektur der angeborenen Anomalie bereits in der
Frhphase. Ist diese primre Korrektur technisch nicht mglich, so wird eine funktionelle
Korrektu r oder efn Palliativeingriff durchgefhrt, um die Kinder in ein Alter zu bringen. m
dem der Defekt korrigiert werden kann (dies ist heute nur noch selten erforderlich). Medi-
kamentas kann die Herzinsuffi.zfenz bis dahin mit Dlgoxin, Diuretika und Propranolol be-
handelt werden~ Die vollstndige Korrektur der angeborenen Herzfehler sollte bfs zum Er-
reichen des Vorschulalters vorgenommen werden. Lediglich Operationen, die ein
Einbringen von Klappen- oder Gefprothesen erfordern, sollten erst nach dem 6. Lj. er-
folgen, da sonst das Wachstum der Kinder zu schnell in Relation zu den Prothesen fort.
schreitet (und erneute Op erforderlich werden).
Die Operationen am Herzen erfordern meist den Einsatz der Herz-Lungen-Maschine
Selbsthilfegruppen: Bundesverband Herzkranke Kinder e.V.. Kas1nostr. 84. 52066 Aa-
chen. Tel.. (02 4 1) 91 23-32. Fax: 33, Ihlemet http://www.bvhk.de
 Herzchirurgie Seite 123

Herzkind ecV., Husarenstr. 70. 38102 Bra.unschwe\g. Tel.: (05 31 ) 2 20 660, Fax: -22.
http://www.herzkind.de
Bundesvereinigung JEMAH e.V., Gerrickstr. 21, 471 37 Duisburg , Tel.: (02 03) 4 51-30
67, Fax: 33 10, Internet! http://www.jemah.de
Kinderherz$tiftung in Deutsche Herzstiftung e,V" Vogtstr. 50, 60322 Frankh.irt, Tel.: (0
69) 95 51 28-0, Fax; -313. Internet: http://www.herzstiftung.de
Prog: Allgemein: nur in wenigen Fllen heilt der angeborene Defekt spontan aus (elntge. Flle des
PDA und VSD). Das hchste Sterblichkeitsrisiko fOr die Kinder beste'ht unmittelbar nach der
Geburt und nimmt danach ap (in den ersten 6 Lebensmonaten versterben genauso viele
Kinder mit angel:>oret'lem Herzfehler wie in den folgenden 6 Jahren).

Kompl : Erhhte Fehl- und Totgeburtenrate bei Feten mit Herzfehlern

Angeborene Pulmonalstenose
Path: ln 90 % d.F. valvulre Stenose (Klappen in den Komm'issuren verschmolzen und an die
Pulmonalarterienwand angelagert) ~ chronische Druckbelastung des rechten Ventrikels,
die :zu einer konzentrischen Hypertrophie fhren kann.
Selten: subvalvulre (10% dF), supravalvulre oder periphere Stenosen
Klin: Je nach Ausprgung der Stenose keine Bescl'lwerden bis schwerstl<ranke Kinder, evtl.
rechtsventrikulre Pulsationen und -sog. Herzbuckel
Diaq: Auskultation; 416-6/6 holosystolisches Prestrahlgerusch Im 2./3. ICR Ii mit Fortleitung
nach lateral
Ther. Valvulre Stenosen:
Konservativ: Sprengung deF Pulmonalklappe (Pulmonalvalvulopl astle) durch die transku-
tane-transluminale Ballondilatation heute Methode der ersten Wahl.
Op.lnd: Bei emem Ruhedruckgradienten ber der Klappe von 50-60 mmHg oder bei
Rechtsherzlnsuffizlenz.
Op: Ablsen und Inzision der an der Pulmonalarterienwand anhaftenden Kommissuren (=
operative Valvulotomie)
Subvalvulre, supravalvutre oder periphere Stenose:
Resektion des lnfundibulumbereichs oder Erweiterungsplastik der Ausflussbahn oder der
periptw ren Strom bahn. Bei noch offenem Foramel'\ ovale {hUfig) gleichzelliger Verschluss.
Proq: Sprengung der Pulmonalklappesehr gut,
Operationssterblichkeit von 5 % bis zu 50 % (bei manifester Rechtsherzlnsuffizienz).

Angeborene Aortenstenose
Loll: Meist (Verscllmelzung einer oder mehrerer Kommissuren) bikuspid angelegte Klappe mit
Neigung -zu vorzeitiger Degeneration und Verkalkung.
Selten: subvalvulrer fibrotischer Ring (Endokardleiste) oder hypertropher muskulrer Kanal
Pa.th: Folge der Obstruktion Q hochgradige Druckbelastung des linken Ventrikels ~ konzentri-
sche muskulre Hypertrophie mgl.
Kiin: Paktanginse Symptomatik und synkopale Anflle bei hochgradiger Stenose mit verminder-
tem Ejektionsvolumen
Ther: Op .~lnd: Druckgradienten Ober der Klappe >60 mmHg ln Ruhe, Zeichen der beg1nnenden
Linksherzinsuffizienz. Linksherzschdigungszeichen im EKG, Synkopen oder paktanginse
Anflle.
Op: bet valvularer Obstruktion offene Kommlssurotornle, bei Flbrosierung oder VerKalkung
der Klappe Q Prothese od. Ross-Op (dabei wird die eigene Pulmonalklappe in die Aorten-
position transplantiert und die Pulmonalklappe durch ein Hornograft ersetzt)
Bei subvalvulrer Aortenstenose Resektion des tibrotischen Ringes oder Kardiomyotomie
(n. BIGELOW)
Prag: Op-Risiko be1 komplikationslosen Fllen ~ischen 1 und 10 %. Langzeitprognose gut. Sei
Zeichen der Link.sherzinsuffizrenz ist die Prognose schlecllter und die Letalitat hher.
Seite 124 Herzchi rurgie

Aortenisthmusstenose
Lok: Einengung der Aorta. distal des Abgangs der hnken A.subclavia. am bergang vom Aor-
tenbogen zur Aorta descendens
EUg: Je nach Lagebeziehung zum Ductus arteriosus OTALLJ prduktale (infantile) u. postduk
tale (erwachsene) Form der COarctatlo aortae.
Chronische Druckbelastung des linken Ventrikels.
Umgehungskreisl}Jfe (jber die A.subclavia und die Interkostalarterien mgl. ~ dann keine
Mangelversorg ung der unteren Krperhalfte.
Arterielle Hypertonie der oberen Krperhlfte, mat'lgeJnde Durchblutung der unteren
Krperpartien (Femoralispuls meist stark abgeschwcht oder nicht palpabel)
Kinder: Prduktale Form mit offenem Ductus BOTALLI ~ Blut strmt aus dem re. Herz.en
(A.pulmonalis) Ober den Duct. BoTALU in die Aorta descendens Q minderoxygeniertes Billt
gelangt in d. untere Krperpartie-= Rechts-Links-Shunt mit Zyanose d. unteren Korperpartie
Hi:!ufig wellere kardiale (Septumdefekte) und auch andere Fehlbildungen (30% d.F.)
Dlag; Rntgen-Thorax: Usuren der Rippen (bei lngerem Bestehen durch hypertrophierte lnter-
kostalarterien)
Ther. Op-lnd: Prduklale Form: Dekompensation des Leidens hufig schon in den ersten Le-
bensmonaten ~ frhe Op. notwendig
Postduktate Form: hufig lange klinisch stumm. Op indiziert bei' Linksherzinsuffizienz oder
Obermiger Hypertonie fn der oberen Korperhlfte
Op: Kurzsireckige Stenosen Q Resektion der Engstelle und End.zu-End Anastomose
Langsireckige Stenosen Q Einnhen eines Erweiterungspatches aus Dacron (nach VO
scHULTE) oder Einsetzen der distal abgesetzten A.subclavia als Erweiterungspatch (Sub
ctavian,flap-Tectmik)
Proq: Mittlere Lebenserwartung ohne chirurgische Intervention 35 J .!
Operationssterblichkeit im Erwact)senenalter um 2 %, im Suglings-alter bls zu 30 %
Nach Patchplastlk (insb, im Erwacnsenenalter) Splaneruysmen nach Jahren mgt

Vorhofseptumdefekt Tyo ![

Syn: ASO II , Sekundum-Vorhofdefel<t, Ostium-secundum-Defekt. Sinus-venosus-Defekt

Lok: Hochsitzender Ostium-Defekt "' lm zentralen Barelch des Vorhofseptums. in 10. 20 %
Kombination mit FehlmOndung der re. Lungenvenen in den re. Vorhof
E(gentlicner Fossa-ovalis Defekt (in der Mitte des Septums) = persisiti erendes Foramen
ovale, dies haben 25 %der Bevlkerung, jedoch nur in 5 % d.F. flmodynamisch relevant
(und nur dann ist dies bei entsprechender Kllmk eine lnd. fr eine Ther.)
Path: Hufigste Form der Vorhofseptumdefekte (80% d.F.)
K.inder: Gre des Defektes von 2-17 rnm
Erwachsene: Durohmesser des Defektes 1-4 cm
Ist der Defekt mehr als 2 x 2 cm gro, so sind betde Vorhfe funktionell glelchgesctJaltet (==
''common atrium").
Bei lang bestehendem Defekt >20 J . Entwicklung einer EISENMENGER-Reaktion hufig
Klin: Dyspnoe, gehufte Bronchitiden, leistungsinsuffizienz.
paradoxe Embolie (vense Thromben knnen durch den Septumdefekt vorn re. in den Ii.
Vorhof und somit in das arterielle Stromgebiet gelangen c;. Hirninfarkt)
~ Op-lnd: Shunt >30 %. des Herzrninutenvolumens. Der Eingriff ist meist elektiv und sollte \10[
dem 5, Lebensfahr stattfinden.
Op; Verschluss des Defektes durch direkte Naht oder Einnhen eines Kunststoffpatcnes
Zunehmend lnterventlonelles Einbrin9en eines doppelten Schfrmchens aus Kunststoff
ber einen Katheter, dieses spannt sich vor und hinter dem Defekt auf und okkludiert die-
sen (spart die aufwndige Op bei gu ter Erfolgsrate). neu auch mit resorbierbarem Implantat
Prog: Operationssterblichkeil bei unkompliziertem Vorhofseptumdefekt < 1 %. bei strkerer Druck
steigerung im kleinen Kreislauf (<:ll EtSENMENGER-Reaktion) bis Ober 10 %
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Lutembacher..Syndrom
Path: Kombination eines ASO 11 mit einer angeborenen oder erworbenen Mitratstenose
~ Obstruktion der linksventrikulren Einflussbahn Q groer Llnks-Reehls-Shunt mit frOhzei-
tig beginnender p.ulmo11aler Hypertonie und Pulmonalgefsklerose
Ther: Offene Kommissurotomie od. prothetischer Ersatz der Mitratklappe + Velschtuss des ASO II
Prog: Op-Letalitt bef Erwachsenen <5 %, bei 'Kindern mit angeborener Stenose und pulmonaler
Hypertonie sehr hoch

Defekte des AV-Kanales

~ Atrioventrikular-Kanaldefekte, Endokardkissen-Oefakte
Lok: Man unterscheidet einen totalen und eu1en partiellen AV-Kanal ((llit einem Vorhofseptumde-
fekt vom Primum-Typ (ASO 1):
ASO I (Ostium-primurn-DefeKI) und partieller AVKanal betreffen den tiefsitzenden Anteil
des Vorhofseptums mit leichter Mibildung der AV-Ktappen (Spalten f'cleft") Im anlerioren
Mltral- oder im septalen Trlkuspidalsegel). Der AV-Kiappenrfng Ist komplett angelegt.
Beim totalen AV-Kanal besteht ein tiefsitzender Vorhofseptumdefekt. eln hoher Ventrikel-
septumdefekl und durch den Verlustdes septalen Klappenansatzes ein AV-Kiappendefekt.
Path: Die Defekte des AV-Kanals beruhen auf einer Hemmungsmissbildung der Endokardkissen
an der Kontaktstelle von Septum primum. Ventrikelseptum und AV-Kiappenanlage.
Pathophysiologisch kommt es ZcU Kurzschlussverbindungen auf Vorllof- und Ventrikel-
ebene sowle zu tnsuffizienzen der AV-Kiappen
Kiln ~ Partieller AVKanal +ASO I wie be1 ASO II (s.o.)
Totaler AVKanal ~ pulmonale Hypertonie, Pulmonalgefsklerose, progrediente Links.
herzinsuffizienz, frhzeitige EISENMENGER-Reaktron mgl
Ther: Oplnd. bei Diagnosestellung gegeben.
Op-Zeitpunkt: partieller AV-Kanat und ASO l zw. 1 u. 3. Lj., totaler AV-Kanal O,p oft
schon im Suglingsalter notwendig
Op: ASO I! Patchverschluss des Defektes
Partieller AV-Kanat: Rekonstruktion der AV-Klappen oder Prot11esenersatz
Totaler AV-Kanal: IiVre bei ASO I und part. AV-I<anal +Verschluss des Ventrikelseptums mit
einem weiteren Palch (sog. 2-Patch-Technik)
Beim postoperativen Auftreten eines AV- Btooks 111 Ist die glelchzeltlge Implantation elnes
Herzschrittmachers notwendi9.
J:.!:29i. Op-Letailtt fr ASO I und partiellen AV-Kanat c;2 %. Tota.IS'r AV-Kanal >20 o/o

Ventrikelseotumdefekt
~ VSO, ICD- 10; Q21 .0
~ An einer Stelle oder multllokulr
Membranser VSD (70 %). Unterhalb der Crista supraventrlcularis. Im Bereich des mem-
bransen Septums
Penmembranser VSO: Reicht tiefer bis in die muskulren SeplumanteOe
Muskulrer VSD: Nur im muskulren Septumanteil, evtr. mu(tJpel
Path: Hufigster angeborener Herzfehler. Isoliert oder als Teil komple>cer Villen (ca. 50%)
Klin: Kleine Defekte knnen klinisch stumm sein
Groe Defekte: Unksherzlnsufflzlenz. Unks-Rechts-Shunt. Pulmonal!)efasKierose
Oiag: Lautes auskultatorisches Gerusch {je grer der Defekt, um so leiser wird das Gerusch)
Ther: Op-lnd: stets wegen der Gefahr der bakteriellen Endokarditis gegeben Kleinere Defekte
sollten bis zum Erreichen des Vorschutalters, groe Defekte sollten Im ersten Lebensjahr
korrigiert werden.
Bei Vorlie,gen einer EtSENMENGER-Reaktlon mit Shuntumkehr ist der Pat. inoperabel!
Op: Verschluss des Defektes durch direkte Naht oder durch Einntlhen eines Dacronpatches
Prog: Selbstndiger Verschluss in den ersten Lebensjahren mgt.. Op-Letalitt: <5 %, bei erhh-
tem Pulmonalgefwiderstand bis >20 %
Seile 126 Herzchi rurg ie

Persistierender Duct.arterjosus BOTALU

~ PDA. Ductus arter1osus BOTALU (perslstens. apertus). ICD-10: 025.0
Lok: Der Ductus arteriosus (BOTALLI) ist 1m Fetallcrelslauf P-hysiologisch und dient .zur Umge-
hung der nicht ventilierten Lunge und verbindet den Pulmonalarterienstamm am Ursprung
der A.pulmonalls sinlstra mit der Aorta descendens distal des Abgangs der A,subolavia
slnlstra. Er schlfet sich im Normalfall 10-15 Sto. post parturn funktionell und ist nach den
ersten 3 Lebensmonaten dann auch strukturell obllterlertzum Lig.arteriosum.
Kurzschlussverbindung zwischen System- und Lungen-
kreislauf Q Links-Rechts-Shunt (s. Abb.)
vu
Q Volumenbelastung des Lungenkreislaufes mit den
Folgen der Widerstandserhhung und der Rechtsherz-
belastung
~ Auskultation: Maschmenged!usch
Ther:. Op-lnd: immer gegeben wegen der Gefahr einer bakte-
riellen Endokarditis
Op: _doppelte Ugatur des Ductus oder Durchtrennung
mit Ubernhung der Gefstmpfe
.ErQg: Op-Letalltt <2 % (hher bei Orucksteigervngen im
kleineo Kreislauf)

fALLOTTetralogie
Path: l-1erzfelllerkombinatioo aus (s. Abb.);
1. rechtsventrikulrer Ausflu ssb ahnobstruktion
(= Pulmonalstenose)
2, Ventrllcelsepturnctefekt (VSD) u. einer Ober d, Defekt
3. reitenden Aorta (Aorta ist nach rechts verlagert) und
4. rechtsventrikulre Hypertrophie.
Bel zustzlichem Vorhofseptumdefekt vom Sekundum -
Typspricht man von der FALLOT-Pentalogle.
Die KombinaOon aus Pulmonalstenose, Vorhofseptum-
defekt u, Recl')tsherzhyperuophfe wird FAJ.LOT-Trllogle
genannt.
tn etwa 50 % der Flle liommt es durch die Hypertrophie
der Crista supraventricularis zu einer infundibulreli
Pulmonalstenose. in der myokardiale Anteile enthalten
s1nd. Der Grad der Stenose ist hier von der Kontraktllitt
des Herz.ens abhngig und kann durch Betablocker od.
Sedativa gnstig beeinflusst weden.
in ca. 25-40 % liegt zustzlich eine valvulre Pulmonalstenose vor. Oie pulmonale Gef-
bahn kann durch den verminderten BlutdurchflUss hypOplastisch angelegt sein.
Durch die starke ObstrUktion ist der Widerstand im Pulmonalkreislaut schon primr hher
als der Systemwiderstand :- Rechts-Links-Shunt. Der Ventrikelseptumdefekt hat meistens
die Gre des Aortenrl nges, ist druckausgleichend und liegt unterhalb des rechten Segels
der Aortenklappe.
Die Lagebeziehung von Aortenwurzel und VSD wird als berreiten der Aorta beschrieben.
Der Abgang der Aorta kommt hierbei Ober dem Defekt zu liegen. Der Grad des Reltens
kann verschieden sein. Bei starkem Reiten kann der rechte Ventrikel sein Blut direkt durch
den VSD in die Aorta auswerfen.
Der Grad der Obstruktion der rechtsventrikulren Ausflussbahn und des berreitans der
Aorta bestimmen wesentlich die hmedynamischen Verhltnisse
Ther: Op-lnd; stets gegeben. da ohne Op, nur 10% der Ktnder das Erwachsenenalter erreichen.
Ist die Symptomatik 1m Suglingsalter rasch progredient oder liegen hypoplastische Pulmo-
nalarterien vor. wurde frher zunchst ein Palliativeingriff vorgenommen: Verbindung zwi-
schen A.subctavia und ipsilateraler A.pulmonalls: BLI\LOCK-TAUSSIG-Shunt (aortopulmona-
les Fenster ~ Bluteinstrom in das Lungengefsystem wird erhht .::> Oxygenierung des
 Herzchirurgie Seite 127

Blutes verbessert. das hypoplastische Pulmonalgefbett wird erweitert und der minder-
entwickelte linke Ventrikel trainiert).
Heute wird meist der erforderliche Kortektureingriff bereits primr und ohne vorherige
Shunt-Op vor dem 1 Lj. durchgefhrt Patchverschluss des VSD, Resektion der obstrukti-
ven lnfvndibulummuskulatur und gegebenenfalls pulmonale Valvulotomie.
Prog: Op-Letalitt 510 %. Die Sptergebnisse nach der Korrektur sind in ber 80 % der Flle
gut, hufigste Sptfolge/Komplikation: Herzrhythmusstrungen

Ebstein-Anomalie
Path: Fehlgebildete und tiefer verlagerte Trikuspialklappe c? Atrlalislerung von Teilen des rech-
ten Ventrikels und Trikusp1dalklappeninsuHlz1enz. Durch den kleinen rechten Ventrikel und
die mangelnde Vorhofkontraktion entsteht ber einen ASO oft ein Rechts-Links-Shunt mit
zentraler Z,yanose. Hufig Herzrhythmusstrungen durch akzessorische Leitungsbahnen.
Ther: Op-Jnd; bei starker Zyanose. persistierenden Rhythmusstrungen, zunehmender Trikuspi-
dalklappenlnsuffiZlenz
Op~ Patchverschluss des ASO und ReKonstruktion od. Ersatz der Trikuspidalklappe
Prog; Hohe neonatale Letalitilt bei symptomatischen Neugeborenen (od. bei bereits prnataler
Diagnose). Op-Letalltt 5-20 %. dann aber mit guten Langzeitergebnissen. Auch asympto-
matische Varianten mogl.

Trikuspidalklappenatresie
Path.: Trikuspldatklappe niCht angelegt oder von Geburt
an verschlossen Q rechter Ventrikel nur rudimen-
tr entwickelt, Blutaustausch in den SysternkreTs-
lauf durch einen groen ASO. ber einen oder
mehrere Ventrikelseptumdefekte oder ber einen
groen persistierenden Ductus BOTALU gelangt
das BlUt wieder in den rechten Ventrikel und in
die Pulmonalisstrombahn.
Zentrale Zyanose. Le1stungsmlnderung, lnfektan
flligkeit, Neigung zu synkopalen Anfllen
Op-lnd: Immer gegeben
Op: funktionelle Korrektur (Operation nach
FONTAN) .:::. direkte Verbindung der oberen und
der unteren Hohlvene mlt der rechten Pulmonal-
arterie oder dem Truncus pulmonalis. Dte Off-
nungen im Ventrikelseptum und die ffnung der
Pulmonalarterie im rechten V.entrlkel werden
durch !<unststoffpatches verschlossen.
Ohne Op sterben 90% der Kinder im ersten Lebensjahr. Op-Letalilt: 5-20%
\)Li
Transposition der groen Arterien
yn; TGA
Palh. Rotationsanomalie der groen Gefe c? Aorta
entspringt dem rechten Ventrikel, die Pulmonal-
arterie dem linken Ventrikel c? Rezirkulatlon des
arteriellen Blutes in die Lungenstrombahn und
des vensen Blutes in den Systemkreislauf c0
TGA-Patienten sind nur lebensfhig bei zusinzli-
chen Kurzschlssen (z.B. ASO. VSD, PDA)
Klin: Starke zentrale Zyanose mit vermehrter Lungen-
durchblutung, bei guten Kurzschlussverbindungen
kann die Zyanose fehlen.
Ther: Ggf. Palliativeingriff in den ersten Lebenstagen
erforderlich:
Seite 128 Herzchirurgie

Ballon-Atrioseptostomie (nach RAsHKIND) whrend der ersten Herzkatheteruntersuchung

oder chirur.Qische Septostomie (nach BLALOCK-HANLON) des Vorhofsepturns.
Op: frllhzeitige Korrektu r des Herzfehlers in den ersten Lebenswoohen; verschiedene
Verfahren mgl. (sehr aufwndige und schwierige Op):
Anatomische Korrektur (Swltch-Operation n. JATENE)
Versetzen der groen Gefe entsprechend der anatomisch korrekten Positron und Ver-
lagerung der Koronareslien auf die neue Aortenwand
- Fu11ktionelle Korrektur aUf Vo(hofebene (nach MUSTARO od. SENNING) q Kvnstsloffpatcl1
(MUSTARD) oder eigenes Krpergewebe (SENNING) wird so eingenht. dass eine Umlei-
tung der Blutstrme auf Vorhofebene stattfindet
Prog~ Ohne Op sterben 90% der Kinder rm 1. Lj ., Op-Letalitt 1020 %. 5-JR heute Ober 90 %
Kompl: Sptkomplikationen: Myokardischmie, lnsuffizienzen, Stenosen, Herzrhythmusstrungen

I.~ Lunaenvenenfehlmndung
Path: Lungenvenen mnden ntcht in den linken Vorhof, sondern in den rechten Vorhof oder ln
eil"le der Hohlvenen. Bei diesem Herzfehler besteht nur Lebensfhigkeil bei vorhandenem
Kurzschluss vom rechten zum linken Herzen.
Starke Rechtsherzbelastung durch vermehrte Lungendurchblutung und relative pulmonal
vense Stauung schon in den ersten Lebenswochen .
Ther: Op-lnd: stets gegeben; ggf. Palllativeingriff: Ballon-Atrioseptostomie nach RASHKIND (s.o.)
Op: fUnktionelle Verbindung (direkte Anastomose od. mit einem Patcl1) der Lungenvenen im
Bereich ihres Zusammenflusses mit dem linken Vorhof
Proq: Ohne Op versterben 75% der Kinder im 1. l j.
Op-Letalitt hoch (ca. 30 %!), Oberlebende Kinder haben eine sehr gute Langzeitprognose

HERZKLAPPENFEHLER
Def: Es wird unterschieden zwischen kongenitalen und erworbenen Erkran kungen der Herz-
klappen. Unterschieden werden Stenose und Insuffizienz einer Klappe sowie kombinierte
Villen. Es kann eine oder mehrere Klappen betroffen sein.

t: -Angeboren = kongenitale Schdigung des Embryo/Fetus in den ersten 3 Schwanger-

schaftsmonaten !:) Op im frOhen Kindesalter
- Erworben: rheumatische Endokarditis (lnfektallergische Mitbeteiligung der Herzklappen
nach Infektion mit Streptokokken Gruppe A [auch bei Cu. G mgl.)), direkle bakterielle En
dokarditis (Endocardilis septica [Staphylokokken, Streptokokken Gruppe D, Enterokokken
od. Pitz.e: Candida], z.B. bei Abwehrschwche , Fixer-Endokarditis (i v.-Drogen, hier hufig
auch die Trikuspidalklappe des rechten Herzens be troffen))
- Degenerativ: Fibrosierung Ul'1d Verkalkung (atheroskterotische Schdigung)
- Nach Myokardinfarkt mit Beteiligung des Papillarmuskels
- LiBMAN-SACKs-Syndrom (Endstadlum eines systemischen Lupus erythemal.odes mit verru-
kser Endokarditis)
- Endocarditis f!broplastica (Syn: LOFFlER-Syndrom I I. Endokardverdickung ungeklrter Ursa-
che)
- Endomyokardfibrose (autoimmunologlsch bedingte Verdickung des Endokards + Fibrosie-
rung des Myokards, v.a, in Afrika u. Indien auftretend)
- Angeborene BindegewebserkrankUngen: MARFANSyndrom, E~ILERSDANLOS-Syndrom

Epld : 0 ln Deutschland werden pro Jahr ca. 18.000 Operalianen an Herzklappen durchgefhrt.
Klappenoperationen sind die zweithufigste Indikation fOr eine Herz-Op (nach der KHK).
<> Hufigste Form in Deutschland ist die katziffzlerte Aortenstenose
0 98 % der Eingriffe belreffen die Aorten- und Mitralklappe.
 Herzchirurgie Seite 129

Etlg: Bez. der Klinik als Zeichen der kardialen Insuffizienz bei Klapperwitien nach der
New York Heart Association (NYHA)
NY~A 1: Keine subjektiven Beschwerden. krpl. Belastung nicht eingeschrnkt
NYHA II: Beschwerden bei schwerer krperlicher Belastung
~

NYHA 111: Bcschwcnkn b~:i leichter krperlicher Belastung

NYHA IV; Ruh eheSchwerden = knrdiale Dekompensation

~ s.u. bei dem jeweiligen Klappenfehler

Diag: 1. A.narnnese Und klinische Untersuchung:
Typischer Ausku ltationsbefund: (evtl. mil Phono~arc!logramm dol<umentieren)
Aortenvltten in Ieichirrach vorne gebeugtem Sitzen in Exspiration auskultieren
A.ortenstenose: lautes. raues. tleffrequentes. spindeifrmiges Systolikum
Aorteninsuffizienz: decresoendoform{ges Sofortdiastolikum
Mitralvilien in linksseltentage tn Exspiration auskultieren
Mitralstenose: dfastolisches Decrescendogerusch, Mitralffnungston
Milralinsuffizienz: systolisches Decrescendogerusch, 3. Herzton
2. EKG: A.ortenstenose: Llnkstyp, Linkshypertrophiezeichen (pos. SOKOLOW-Index = S in V1
+ R in Vs = >3,5 mV). evtl. in V4-6 T-Negativierung (= ist kein lsch:miezeichen, sondern
Hypertrophiezeichen)
Aorteninsuffizienz: Linkshypertrophiezeichen u. Rhythmusstrungen durch die linksven-
trikulre Dilatatron
Mltralstenose: Z'weigipfllges P. Steil- bis Rechtstyp bei Rechtsherzbelastung und Rechts-
herzhypertrophiezeichen
Mitralinsuffiz1enz Zweigrpl1iges P, evtl. Unkshypertrophiezerchen
3. Rntgen ; Thorax in zwet Ebenen zur Beurteilung der Herzgre, Stauungszeichen der
Lunge (KERLEY-Linien)
4 . Echokardiographie: heule mil Farbdoppler. CW-Doppler und transsophagealer Tech-
nik (TEE) c::> Flussverl'lltnisse gut sichtbar, Druckgradienten (= Druckwerte vor und hin-
ter der Klappe gernesseo) und Klappenffnungsflchen lassen sich berechnen
5. Herzkatheteruntersuchung (Obligat): Messung der Drucke in allen Bereichen des Her-
zens, Darstellung der Flussverhltnisse, Ausmessen der Klappenffnungsflchen
6. Propera tive Beurteilun.9 von biologischem Alter, Lungenfunklion . sonstigen Erkrankun
gen (Malignome usw,) und Gefstatus des Patienten, Abwgen und Analyse des Ope-
rationsrisikos im Verhltnis :zum Nutzen

Ther: Herzklappenersatz: Op-lnd: meist ab Stadium NYHA I II gegeben (s u.)

1. Extrakorporaler Kreislauf fi.lr die Op rrotwendig: Kanlierung der V,cava und der Aorta
aseendans und bernahme der Pumpfunktion und Oxygenierun.g durch die Herz-
Lungen-Maschine
2. Das Herz wi rd nach Abklemmen der groen Gefe mittels kardiopleger Lsung still-
gelegt
3. Erffnung des Herzens, Entfernen oder Belassen der alten Klappe und Einnhen der
neuen Klappe im Bereich des Klappenansatzes
Klappenarten:
Technische !mechanischeI Klappen (Syn: Kunstklapoen):
Kugelklappen (S'T ARR-EOWAJ'IDS)
Fl Ogalklappen (BJR~SHILEY) c::> seitlicher Durchfluss
Zweiflgelklappen (St.Juoe) c::> zentraler Durchfluss, groe ffnungsflche
Vo('teit lange Hallbarkeil (>25 J .)
Nachteil: Gerusch. lebenslange strenge Antikoagulation mit Cumarinen (Mar~
cumar nach Qulok bzw. INR) erforderlich!
Biologische Klappen verfgbar sind Schwerneklappen (HANCOCK-Kiappe) , Rinderperi-
kardklappen od menschliche Klappen (Homografts, z.B. von Herzen, die nicht transplan-
tiert werden konnten). ZUr besseren Haltbarkelt werden diese heute oft als gestentele
Klappen eingesetzt("' auf einen Nahtring montierte Klappen).
Vorteil: gute (physiologische) Flussverhltnisse. keine Antikoagulation erforderlich
Nachteil: nach ca. 5 Jahren beschleunigte Degeneration, Perforation od. Segelabriss
Seite 130 Herzchirurgie

mglich ~ Haltbarkeit von Schweineklappen 5-10 Jahre. Rinder- u. Homo-

grafls halten lnger. lnd: vor allem bei alten Patienten (>65. LJ.) Oder bei
jungen Frauen mit Kinderwunsch (da keine Antikoagulation notwendig ist).
Eine neue Entwicklung sind dezellularisierte Klappen, die nach der Implan-
tatfon von krpereigenen Endothelz.ellen besiedelt werden.
Nachteil aller Klappenarten: diese wachsen nicht mit daher sind bei kongenitalen Klap-
penfehlern wiederholte Operat1onen der Kinder bis in das Erwachsenenalter erforderllch.
Reko.nstruktionsv.e.rfabr.e.n:.
Offene Kommissurotomie: bei Stenosen Revision der Klappe am offenen Herzen
Klappensprenqung: mittels Katheter (= geschlossene Kommlssurotomie), hohe Rezl,
divrate
- Klappenringeinpflanzung: bei Jnsuffizienzen, insb. der Mitra!- und Trikuspidalklappe,
Op-Verfahren: Raffunq des muralen Anteils der Klappe durch einen Ring
- bei Klappenprolaps kann eine Raffunq des betroffenen Klappenrands durch Naht erfol
gen
- bei Defekten in einer Klappe llann PeriKard als Flicken eingenht werden
Bei Aortenklappenstenose wird ein neues interventionelles Verfahren an einigen Herz-
zenlren durchgefhrt ber einen Katheter wird an die Position der defekten Aortenklappe
eine auf einem Stenlgerst montierte knstliche Klappe implantiert. lnd: Pat. die aufgrund
hohen Alters od. sonstiger Risiken inoperabel sind Oie bisherigen Ergebnisse sind gut
Auch mglich: Anlage eines cardio-aortaten CondUits bei inoperabler Aortenstenose ~
verbindet den linken Ventrikel mit der Aorta unter Umgehung des normalen Weges
Postoperativ: zur Endokarditlsprophylalte s.u.
Selbsthltfegruppe: Arbeitskreis Gerinnungs- u. Herzklappen-Patienten. HlsenbeJgweg
43, 40885 Ratingen, Fax: (0 21 02) 3 29 91 , Internet h!tp:/lwww.die-herzklappe.de

Proq: Durch moderne OpTechnik gut: parioperative Letalitt ca. 2%

5-JR nach Klappenersatz ca. 8090 %, ca. 70o/oige 10-JR.

Kompl: Nahtdehlszenz am Klappenring Q paravalvulre Lecks, Klappenausriss

Mechanische Dysfunktion ~ Stenosen, lnsuffizienzen
Chronische Hmolyse
Thrombose/Embolie an der Prothese (\nsb. Gefahr der Hlrnembolie)
~ Prothesenendokarditis
- Staphylokokken~ schlechte Prognose Q sofort Op
- Streptokokllen: bessere Prognose, konservative Therapie mit konsequenter Antibiose
kann versucht werden
Antikoagulation mit Cumarinen: Blutung, embryotoxisch und hohe Abortratebel Schwan -
gerschaft
Schwangerschaft: bei allen Klappenarten erhtltes Risiko fr Herzversagen. Arrtwthmi-
en od. Endokarditis der Mutter

Proph: Nachkontrolten! (Auskultation. EKG, Echokardlographfe)

Endokarditisprophylaxe wurde frher generell und lebenslang z.B. bei Operationen
durchgefhrt. ln den Leitlinien der AHA (~merican Heart ~ssociation) von ;1007 wird die-
se nur noch fr Pat. mit einem hohen Risiko fOr einen schweren od letalen Verlauf
durch eine infektlse Endokarditis empfohlen.
Eine Prophylaxe ist bei allen implantierten Klappenarten bei der DurchfUhrunq von in-
strumentellen/operativen Eingriffen (z.B. ZahneKtraldion, To.nsillektomie) in den ersten 6
Monaten nach Klappen-Op notwendig. Ebenso bei Pat. mit einer frheren berstand~
ne11 Endokarditis und bei Patienten nach Herztransplantation, die einen Klappenfetller
am Transplantat entwickelt haben. Weitere seltene Indikationen slhd komplexe kongeni-
tale Villen od. Transposition (auch nach Korrektur-Op) und zyanotische Herzfehler.
- Bei Eiogntren an Zhnen od, im Resplrationstrakt: AmoxlciJUn (Amoxypen"') 2 g (> 70
kgKG 3 g) p.os 1 Std. vor dem Eingriff und 1 g 6 Std. nach dem Elngriff (bei Penicilli
nunvertrgllchkeil Va ncomycrn 1 g l.v. als Kurzinfusion fr 60 Minuten 1 Std. vor und
6 Std. nach dem Eingriff).
 Herzchirurg ie Seite 131

Generell Wird die EinhaiJung einer guten Mundhygiene empfohlen!

- Bei Eingriffen am MDT oder urogenital werden Antibiotika nur noch dann und gezielt
gegeben, wenn an i nffzler1em Gewebe operiert wird.
- Eingriffe in Verbindung mit Infektionen der Haut: Clindamycin 600 mg p ..os 1 Std. vor
dem Eingriff und 300 mg 6 Std. nach dem Eingriff (ggf. parenteral mit Vancomycin.
wJe oben)
Frhere Indikationen r'Ur eine Endokardltisprophylaxe. w1e z.B. Pat, mit bestehenden
Herzklappenfehlern (die aber keiner Op bedrfen, NYHA 1-ll), erhalten heute keine En,
dokardltlsprophylaxe mehr.
Technische Klappen; Iebenstange Antikoagulation mit Phenprocoumon (Marcurnar~,
Ziel: Quick 20.25 %. INR 2,5-3,5) erforderlich. Vor instrumentellen/operativen Eingriffen
muss das Phenprocoumon dann abgesetzt (Q Quick >50 %) und durch Heparin ersetzt
werden.

Aortenklappenstenose
t: Ko ngenital bikusplde Aortenklappe oder degeneraliv verkalkend bei alten Menschen
ICD-10 rheum./nlcht rheum.: 106.01135.0
Path: Kommissurenverktebung, F~brosierung und sekundre Verkalkung
<::> Druckbelastung des II. Ventrikels, Linksherzhypertrophie <::> Rckstau nach rechts
c::> Ruhedyspnoe :zeigt Dekompensation an
Kl in:Synkopen als Warnhinwelse IOr die Schwere des Vitiums, 1'\ledriger Blutdruck, Schwindel,
Ang ina pectoris , Belastu ngsdyspnoe. Schwirren Ober dem Herzen tastbar
Dlag: Auskultation: raues, tieffrequentes, spindeifrmiges Systolikum
R: IL-betontes Herz, gestaute Pulmooalgefe. Herzechographie und Her:zkatheler (systo-
lischer Druckgradient Klappenffnungsflche) entscheidend,
Eine schwere Aortenste11ose liegt vor bei Gradient >50 mmHg und KF <0.751 cm
Ther. Diuretika und Nachlastsenker sehr zurckhaltend (auch bei schwerer Dekompensation)
einsetzen, da diese den ohnehin niedrigen Blutdruck kritiscn verringern knnen ~ schnelle
Op indi:Ziert. Grundsatz: alte symptomatischen Pat. sollten operiert werden, je nach Alter
Wird eine technische od. eine biologische Prothese implantiert.
Bei sehr alten und Inoperablen Pat. wird neuerdings die Implantation einer auf einem Stent-
gerOst montierten Aortenklappe Ober einen Katheter mit guten Ergebnissen durchgefhrt
Prog: Symptomatische Pat. haben ohne Ther. eine durchschnittliche berlebenszeit von 2-3 J.
Mit Op gu t, 5-JOR: 90 %. Perloperative Letalitt ca. 2-4 %.

A9rtenklappen!nsyffjzienz
t: Endokarditis, Bindegewebser)<.rankur)Qen, bll<uspide Aortenklappe, atherosklerotische Dlla-
tat1on der Aortenwurzel od. Dissektlon d. Aorta ascendens. Klappenprolaps (.floppy vaJve")
ICD-1 0 rheum ./nroht rhellm : 106 l/135. 1
Path: Volumenbelastung des Ii. Venlrikels. hohe Blutdrucllamplitude c::> exzentrische Hypertrophie
und Dilatatton: groer enddfastolischer Durchmesser des Ii. Ventrikels
Kiln : Sichtbarer Kapillarpuls (Fingernagel), Angina pectoris und Belastungsdyspnoe NYHA 111
zeigen die drohende Dekompensation an
Dlag: Auskultation: decrescendofrmtges Sofortdiastolikum
Ther: Konservativ mit Diuretika u. Nachlastsenker (insb. ACE-Hemmer). bei Dekompensation Op

Mitralklappenstenose
t Meist erworbener Klappenfehler rheumatischer Gel"ese mit einem (lft 1020 Jahre dauern-
dem beschwerdefreien Intervall nach rheumatischem Fieber
ICD-10 rneum.lnicht rheum .: 105.0/134.2
Palh: Verminderung des HZV, losb. bei hoher HerZfrequenz wegen verl<r.z:ter Diastole c::> medi-
kamentse Herzfrequenzsenkung (Digitalis. -Biocker, Sotalol)
Druckbelastung des Ii. Atriums q Lungenstauung bis z.ur Rechtsherzbetastung, Dllatation
des Ii. A triums c;> Thrombenbildung lm Herzohr mgl. c;> arterielle Emboliegefahr
Kiln : Die Dyspnoe korreliert sehr gut mit dem Schweregrad des Vitiums (zunchst nur bei Belas-
tung, spter auch fn Ruhe)
Selte 132 Herzchir urgie

Dlag: Auskultation; dlastolisches Decrescendogerusch, MitratffnungsIon, pauKender 1. Herzton

Ther; Op-ind: NYHA (II) - 111, pulmonale Hypertonie, Auftreten von Vorhofflimmern
Op geschlossene oder offene Kommlssurotomie, Klappenersatz

Mitralklaopeninsuffizienz
t Bakterielle Endokarditis, rheumatische Enokarditis. nach HerzinfarKt bel Papillar-
muskelbeteiligun,g, linksventrikulre Dilatation
ICD-10 rheum.fnicht rheum .: 105-.1/134.0
Path: Druck- u. Volumenbelastung des II. Atriums ~ Dilatation des Ii Atriums ~ Lungenstauung
bis zur Rechtsherzbelastung. Vorhofflimmern, Thromboembollegetahr
Kiln: Oie Dyspnoe zeigt sich erst bei hherem Schweregrad des Vitlums
Diag: Auskultation: systollsches .Oecrescendogerusch, 3. Herzton
Ther: Op-lnd: NYHA II- 111, pulmonale Hypertonie, Auftreten von Vorhofflimmern
Rekonstrukllons-Op durch Raffung des MltralklappennngansatZes (Anuloplastik), 1st dtes
nicht mgl. dann Klappenersatz.. Bei Vorhofflimmern kann die Op mit einer ablatlven Rhy!.h
muschirurgle kombiniert werden (s.u. Kap. Schrittmachertherapte}

Trikuspidalklagoenfehler
Path: Isoliert sehr selten, meist in Verbindung mit anderen Klappenfehlern

Mehrklappenfehler
Path: Hufig: Aorten- und Mitratklappe gleichzeitig betroffen ~ bei 30 % aller Klappenoperationen
werden beide Klappen ersetzt.
Bei ca. 0,5 % gleichzeitige Aorten-. M itra!- und Trikuspidalkl appen-Op erforderlich.

CHIRURGIE DER HERZKRANZGEFE

Syn: Koronarchirurgie bei ~oronarer Herz~rankheit (KHK), Koronarsklerose, Koronarstenose,
KoronarinsulfiZienz, Myokardinfarkt, ischmische Herzerkrankung, engl. lsohaemic heart
djsease, ICD-10: 121 ..--
Die Entstehung der Koro narsklerose Ist durch die degenerativen Vernderungen der Intima
und teilweise der Media im Rahmen der allgememen Atherosklerose bedingt. Es sind mehre-
re Rlsi~ofaktoren fr die Entstehung der Krankheit bekannt. Beim Zusammentreffen zweier
oder meh.rere Risikofaktoren po1enziert sich dabei (las Risiko der Krankheitsentst'e hung:
- Nikotinabusus (auch Passivrauchen erhht das Risiko um ca. 25 %}
- Arterielle Hypertonie
- Diabetes mellitus (auch eine gestrte Glukosetoleranz erhht bereits das Risiko)
- Fettstoffwechselerkrankungen (Hypercholesterinamie: Gesamtcholesterin >250 mg/dl [~
>6,5 mmollt], LDL >160 mg/dl, HOL <35 mg/dl; Hyperfipidmie)
- Adipositas (metabolisches Syndrom. engl. syndrome x = Adipos1tas + Dlabetes meltltus
(od. pathologischer oraler Glukose-Toleranztest, tnsullnresistenzJ + Hypertfiglyzerid-1-cho-
lesterinmie +arterielle Hypertonie)
-Erhhte Lipoprotein-(a)-Werte .(Lp{a) >30 mg/dl)
- Erhhte Homocysteinwerte (>'9 ~mollt)
Bewegungsmanget, Disstress
- Familire/genetische Disposition (z.B. Genvariation der endothelialen Stickstoffmonoxtd
Synthetase)
Vaskulitiden
- Diskutiert wird 1mmer wieder auch der Risikofaktor Infektion (z.B. durch Chlamydien, In-
fluenza-VIren od. durch mehrere Keime = hohe ln fektionslast) bei der Atherosklerose-
Entstehung
 Herzchirurgie Seile 133

Path: Lok.; LCA I RIVA I R.diagonalis. RCX I R.marginalis sinister I R.posterolateralls sinister.
RCA I RIVP/ R.marg1nalis dexter (s. Abb.). Je nact'l Befall einer oder mehrerer Gef-
stmme od. Ihrer ste wird von einer Ein-, Zwei- oder Dreigeferkrankung gespro-
chen)
Stenosen werden meist erst ab einer LOA (Hauptstamm)
Strmungseinschrnkung von ca. 70- ROA
75 % klinisch rel'evant. abhngig auch
vom sog. Versorgungstyp (unterschie-
den wird ein ausgeglichener,. ein
Unks- und ein Rechtsversorgungstyp) R.marglnalls
~ Ist eTn Gef der Oberwiegenden sinister
Versorgung betroffen (z.B. RIVA beim
Linksversorgungstyp), smd die Symp l--1"! RIVA (LAD)
tome strker. R.dlag onalls
Progredientes Leiden. dessen End-
punkt der Verschluss der zu fUhrenden
Kranzar1erie u. das Absterben des be- R.ma rginalis dexter R.poslerolateralis sinister
troffenen versorgten Myokardareals ist

Etlg: Bez. der Klinik nach dem Schema der ~anad ian ~ardiovascular ociety (CCS)
CCS 1: Normale krperliche Belastbarkeit fl\hrt nicht z.u einer myokardialen lschmiercaktion.
Ein Angino-Pcctoris-Anfalltst nur durch starke Bclastt,mg provozierbar.
CCS 11: Die norm<1lc ktpcrliche Bdnstbarkeit i~t eing<:Schriinkt, fleom raschen Gehen oder
Treppen;.tdgt:n trin eln Angiti:H'ectoris-Anl\111 <1uf.
CCS 111: Die krperliche Bei..Stbarkell ist er heblich eingeschr1l o kt . Schon bei gerir~gen
Anstrengungen kom111t es zur lschmicrcaktion.
CCS I V: Ruheangina

0 M >>w
0 3-4 %der Bevlkerung leidet an einer chronischen koronaren Herzkrankheit
0 90 % der Pal. werden heute interventioneil od. konservatrv behandell. nur 10 % bedrfen
einer Op, trotzdem entfallen 70 % aller Herzoperationen auf die Koronarchirurgie Ohrlich
Gber 50.000 OperaHonen ln Deutschland)

~ Angina pectorls je nach Schwere der ErkranKung ln Ruhe, bei leichter oder starker Be-
lastung (der Patient kennt meist seine Belastung59renze sehr genau). Ausstrahlung der
Scl1menen in den Unken Arm/Hand. Hals. Schultergegend, Unterkiefer mglich.
=> Typisches Verschwinden der Beschwerden auf Nitratmedikation (z.. Nitrolinguai~-Spray)

1. Anamnese und klinische Untersuchung. Die grndliche Anamnese kann be1 der KlrlK
die korrekte Diagnosestellung sehr erleichtern. Durch dfe Periodizitt und die Belastungs,
grenze der KHK kann der Patient meist selbst richtungweisende Angaben machen.
2. Belastungs-EKG (horizontale od deszendierende ST-Senkungen), Langzeit.EKG (neu
aufgetretene Rhythmu sstrungen) und typische Vernderungen im normalen EKG geben
entscheidende Hinweise ~ Domne der Inneren Medizin, EchoKardfographie (Hypokine
sie od. Akinesie im Bereich von avjtalern Myokard)
3. Radiolo.gische/nuklearmedizinische Untersuchung; Myokardszintigraphie mit Betas
tungsergometrie gibt konkre(efl Hinweise auf Ausprgung und Lokalisation der Ein-
schrnkung der Myo~ardfunlctlon (lschmienachweis). Auch PET (Positronen-Emissions
Tomographie) od. MRT zur Abgrenzung von vitalem u. nicht mehr revltartsierbarem Myo-
Kardgewebe mgt. (bisher nur in wenigen Zentren). Mit den neuen 64-Zeilen-CT -Gerten
lassen sich die Koronargele und insb. Verkalkungen (Koronarkalkquantlfizierung.
KalK-Score) ln hoher Auflsung darstellen (heute fast gleich gut Wie bel der Koronaran-
glographle).
4. Ko ronarangiographie (links-Herzkatt'leteruntersuc hun g) durch den Kardiologen z:ur
Feststellung der betroffenen Koronararterien und der genauen Lokalisation und Vermes-
sung der Sienasen + Ventrikulographie zur Besti mmung der linksventrikulren Funktion.
Dies ist nach wie vor d.e r Goldstandard tn der Diagnosti~ (Zugang meist re. AJemoralis)
und der Zugang kann gleichzeitig auch therapeutisch (PTCNStent) genutzt werden.
Se1te 134 Herzchi rurgi e

5. Rntgen: properativ Thorax. ggf. auch CT-Thorax ~ allg. Herz- und Lungenfunktioll.
Herzvergrerung. Verkalkungsgrad der Aorta aseendans
6. Ptop. Puplexsonographie der Karotiden (Ausschluss einer A.carotis-Stenose)
Ther: Akut bei Myokardinfarkt: kontinuierliches Monitoring, Sedierung und Analgesie bei Bedarf
mit Morphin (1 -10 mg) + Metoclopramid (Paspertin"') t.v. bis zur Schmerzfreiheit [od. Oia-
zepam (VaHum~. Midazolam (Oormicum~). framadol (Tramal}], ggf. auch Glyceroltrini-
trat.Spray (N itrolinguai~N-Spray), Acetylsalicylsure 500 1'119 i.v . (Asplrln~l.v . ) + 5.000
I.E. Heparin (Calciparin'~} i.v. + 300 mg Clopidogrel (lscover"', Plavix" ) p.os, Metoprolol
i.v. (Beroc<~>, Ziel; HF 60/Min,) , 0 2-Gabe Ober Nasensonde, sofortige Klinikeinweisung
in ein Zentrum {mit Herzkatheterplatz)
Thrombolyse mit Streptokinase od. humanem/gentechnologischem flasmlmlgellgktiva-
tor rt-PA {Alteplase, Actilyse"', Reteplase, Rapilysin~)) ggi. noch im Rertungswagen (=
prhosp1tale Lyse, wenn eine Akut-PTCAn!cht innerhalb von 60 Min. mgl. ist)
Intraaartale Ballongegenpulsation bei ~ardialem Pumpversagen (dfe Ballonpumpe wird
Ober einen speziellen Katheter im Rahmen einer PTCA od. selten operativ implantiert)
Interventioneile Verfuhren: PTCA = Qerkutane !fansluminale ~oronare ngioplastle (Bai
lonkatheterdilatatlon), lnd: kurzstreck(ge relevante, gerade verlaufende, slngulare, zen-
trale Stenose (nicht be[ einer Hauptstammstenose ~ eher Op. indiziert), auch als Akut-
PTCA mgnchst innerhalb der ersten Stunden nach Infarkt.
Oie PTCA wtrd heute meist mil einer Stent-lmplantatlon (kleines Stahlgerst als Gefl:l-
sltze) ber einen speziellen Katheter und einer einmaligen Thrombozyten-Glykoprotein-
Biockade (Abcrximab. Reopro"') kombiniert (t"ll'lere Offenheitsrate). Sei komplizierten
Stenosen kommen Stenls tnlt Medikamentenbeschichtung (DES = QrUg"!!IUUng ~tents),
z.B. Sirolimus-frelsetzend (CYPHER8 -Stent) zum Einsatz (diese vermindern die Intimale
Hyperplasie und somit die Restenoslerungsrate).
Zust~lichc mllgl. Verfahren (keine Rauhne): Rotnblolton (ROIBhonsangioplastie): nrtCnOJII<lerousche PlaqliCS w cr
den mil CIRC01 rDiicrcfldcn Kopf"bgcfri!SI, l.a..:rangiopl~slie: Plaque.~ Wef<kn mildem Ex~imtr-l.aser nurgelost
Konservativ: Medi~amente bei KHK; Nilrate (lsosorbiddlnitrat, lsoket~\ Motsidomin (Cor-
vaton). kardioseleklive Betarezeplorenbklcker (Metoprolol. Beloc-Zok"'). lvabradin (Pro-
coralan"', bei Betabloc~er-Unvertrglichkeit), Kalziumantagon1sten (gegen Koronarspas
men) ::- s. Lehrbcher der Inneren MediZ.in
Operativ: lnd: Hauptstammstenose, koronare Dreigefer~rankung mit Bypass-fhigen
d1stale11 Koronararterlen, koronare Zweigeferkrankung mit Beteiligung
des RIVA (beim Linksversorgungstyp)
Notfall-Iod: OlJatations-Zwischenfall, kardiogener Schock
- Zugang: mediane Lngsstemotomie
- Zur Op notwendig: ex_tr<~ korporale Zirkulation mit Hetz-Lungen-Maschine. Anschluss
an die Aorta aseendans u. V.cava (alternativ heute mit Port-Access-System Ober die
Femoralgefe mft einem Ballonkatheter bts zur Aorta ascendens), Kardioplegie des
Herzens, Hypothermie (28 32 c)
Eine Eingef-Bypass-Op wird in vielen Zentren heute auch ohne Herz-Lungen-
Maschine durchgefhrt (sog. Off-Pump-Eingriffe, MIOCAB-Verfahren (minimally invasi-
ve Q.ir~ct f<Jronary erlery Qypass], Zugang ber Ii. anlerolaterale Minilhorakotomie), da-
bel wird das Herz bzw. das Koronargef lokal mit einer Saugglocke oder speziellen
Haltevor(ichtungen (Octopus) "stillgehallen'' und der IMA-Bypass dann angelegt.
- Aortakoronare Bypassoperation:
1. A.m ammarla-interna -Bypass {IMA) = fnternal mammary grtery (anatomisch korrek-
te Bezeichnung ist eigentJlch A.thoracica lnlerna): Prparatlon der Arterie von peri-
pher (ab Zwerchfell) mit(= pedlcle-Technik) od. ohne dem ant'lngendeh Bindege-
webe bis z.um proximalen Ursprung (A.subclavia] (beidseitige Prparallen mglich -
rneist wird jedoch nur die linke verwendet= UMA-Bypass)
reicht dieses Gef zur Op nicht aus. wird z.ustzlich ein
2. Aorto_20ronarer Yenen~pa ss (ACVB ) mit autologer Beinvene (V.saphena magna.
ein 2. OpTeam entnimmt diese Vene gleichzeitig) oder ACB = Bypass durch eine
entnommene Arterle (A.radialis) durchgefhrt
Oie. Anastomosen werden End-zu-Seit oder Seit-zu-Se1t mittels 7/0-Polypropylenefaden
auf die lngserffnete Koronararterie einzeln oder sequentiell (= mehrere Anastomosen
hintereinander) angelegt (LIMA und Venenbypass sind oft gleichzeitig notwendig, da
 Herzcl'lirurgie Seite 13 5

meisl Mehrgeferkrar k.ungen vorliegen). Danach An astomose des Venenbypass an

der Aorta ascendens am wjeder schlagendeil Herzen (Einsparung von tschmiezeit},
Die Stemolmie wird mit einer Drahtcerclage wieder verschlossen , die Drhte werden
dauerhaft befassen
- Ultima ratlo: Herztransplantation bei diffuser KHK mit hochgradig eingeschrnkter
Ventrikelfunktion (= del<ompensierte Herzinsuffizienz)
2A Std. intensivmedizinische berwachung postoperativ/postinterventioneil (~ Gefahr
von Infarkt/Reverschluss und Herzrhythmusstrungen)
Postoperatlve/oostinterventionelle Medikation: Acetylsalicylsure (Asplrin 11) 100 mgfTa,g
lebenslang+ Clopidogrel (lscover"'. Plavix'"J 75 mgfTag rr 1 Jahr
Im experimentellen Stadium befindet sich die Zellersatztherapie mit Injektion von Stamm-
zellen od. autologen Skelettmuskelzellen in das Infarktareal zur Regeneration des Myo-
kards.
Selbsthltfegruppen; Deutsche HerzstiftUflQ e.V., Vogtstr. 50, 60322 Frankfurt, Tel.: (0 69)
95 51 28-129, Fax: - 313. Internet. http://WWW.herzstlftung.de

Prog: Durch Verbesserung der lnterventionellen Verfahren nimmt die Zahl der notwendigen Ope-
rationen insg. ab (ca. 20% c'L F.). Bei Op zeigt der IMA-Bypass die beste Offenheilsrate mit
80-95 % nach 5 Jahren (im Vergleich zum Venenbypass mit 60-80 % Offenheftsrate ~ Ver-
schlsse durch arteriosklerotische Bypassvernderungen), Reeperation nach 10 Jahren in
8-16 % d,F. 1'\0\Wef)dig (8 % bei IMA). Die Interventtonellen Verfahren haben insg. eine
schlechtere Langzeitprognose (hhere Rate an Reinfarkten, doppelt so hufig erneuter
Ei11griff erforderlich).
OpLetalitt: 1-3 % (hher bei Notfallelngriffen, wie z.B . Dilatatinszwischenfall od. kardio-
geoer Schock).
Bescllwerdefreltleit nach Op rm ersten Jahr 80-90 %. nacll 5 Jallren 70 % d. Pat

Kompl : Herzrhythmusstrungen, Myokardinfarkt, pltzlicher Herztod

DRESSLER-Syndrom = Postmyokardlflfarktsyndrom (Fieber. Perikacditis, Herzinsuffizienz..
Ther: GluKokortikolde)
Gleichzeitiges Vorliegen einer Stenose der A.carotis od, AVK
Op: PerloperatiVer Schlaganfall
Arteriosklerotische Bypassvernderungen ~ Bypassverschluss, Restenosen
'Thrombose des Bypass, Infektion des Bypass, Perikarditis, Perikarderguss
~ Zugangskomplikalionen: Wunctheilungsstruogen am Sternum (2-5 %), Stemumosteo-
myelitis, Mediastinltis, Instabilitt des Thorax
Wundheilungsstrungen an der unteren Extremitt nach Venenentnahme

Proph : Pnmrprophy1axe: Aufklrung/Ausschaltung/Maidung aller Risikofaktoren (s.o.)

Maiger Alkoholkonsum J-4x!Woche von 10 g bei Frauen und 20 g{Tag bei Mnnem
(unabhngig vom Getrank. z.B. 1/8 bzw, 1/4 Liter Wein) hat naoh dem Stand heutiger
Studien bei Konsumenten >50. Lj. ohne wettere Risikofaktoren einen protekliven Effekt
auf dle Entwicklung einer KHK.
E1ne jhrliche Influenza-Impfung vermindert das Risiko tor eine KHK, insb. bei Pat. mit
einem erhhten kardiovas~utaren Risiko.
Eine postmenopausate strogengabe bei Frauen hat keinen pro tektiven Effekt!
" Postoperativ/postinterventioneil (Tertli!lrprophylaxe): Lebensstilnderung durch Seen,
dfgung des Rauchens , regelmig~ ~rpernche Aktivitt. Abbau cnroniscller Stressbela
stungen, Gewichtsreduktion bei Ubergewi cht, konsequente Fettstoffwechselsenkung
(mit Staunen, Ziel: LDL <100 mg/dl, besser noch <70 mg{dl), Behandlung eines arterlel
Jen Hypertonus (-Biocker, ACE- Hemmer, Ziel: <140/90 mmHg), genaue Einsk!ltung ei-
nes Diabetes mellltus (Ziel: HbA1~ <6,5 %} und lebenslang ASS 100 mgfTag

~ - Prinzmetat-Angina = Koronarspasmus (Ther: Kalziumantagonisten)

- Vertebragene Thoraxschmerzen. Tttrrze-Syndrom (Schmerzen am Rippenansatz am Ster-
num), Pank-reatitis. Refluxsophagitis. Lungenernbolle
- Funktionelle Thoraxschmerzen (=psychosomatisch. DI\COSTA Syndrom, Herzangstneurose
q Ausschlussdiagnose)
Seite 136 Herzchirurgie

SCHRITTMACHERTHERAPIE
Svn: Herzschritlmacher, Pacer, Kardioverter (= AICD = ~utomatischer [mplantierbarer Cardiover~
ter/Defibrlllator)
Anatomie: Das Erregungsleitungssystem des Herzens besteht aus Sinusknoten, AV-t<noten,
His-Bndel und den beiden TAWARASchenkeln in die Ventrikel und den PuRKINJE-
Fasern in den Ventrikeln.
lnd: Die Indikation fOr einen Herzsctlfittmacher/Kardioverter stellt Ld.R der Kardiologe und wahtt
hierzu das erforderliche Gert aus.
- Herzschrittmacher; AV-Btoc;kierungen (fyp 11.0 /Moerrz, 111.0) mit Frequenz <50/Min. oder
Synkopen/synkopalen Anfllen, Bradyarrhythmia absoluta mit Vorhofflimmern, Sici\-Sinus-
Syndrom, SinusknotensUIIstand, Asystolien durch Karotissinussyndrom
- Kardiovert'er: Dllalalive oder hypertrophische Kardiemyopathie mit rezidivierenden Kammer-
tachykardien, maligne tachykarde Kammerarrhythmien und Kammerflimmern als Ursache
fr Herz-Kreislauf-Stil!slnde (berlebter "pltzlicher Herztod"), die medikaments therapie-
refraktr sind und. auch durch antiarrhythmiscne Operation oder Katheterablation nicht be-
handelt werden knnen. Ein atrialer Defibrillator kann bei therapierefraktrem paroxysmalem
Vorhofflimmern eingesetzt werden.

Epid: <>Ers ter Schrittmacher 1958 implantiert, pro Jahr werden derzeit ca. 45.000 Herzschrittma-
cher in Deutschland implantiert, Prvalenz: 200.000 Schriltrnacher-Pat. in Deutschland.
o Erster Kardioverter 1980 in den USA implantiert. Hohe Kosten!, die Kardtoverter der neu-
asten Generation (mlt antitachykarder Sct"lrittmacherfunktlon sowie der Mglichkeit der
programmierten Stimulation und einem Ereignlsspeicher} 1\Qsten bis zu 25.000, -- EUR

Etlg: # Herzschrittmacher: alle bez. ihrer Funktion kodiert (sog. NBG-Code)

1.Buchstabe: Pacing = Stlmulationsort: A =Vorhof, V= Ventrikel, D = A+V
2.Buchstabe: Sensing = Wahrnehmungsort: A=Vorhof, V=Ventrikel, D = A+V, 0 = keiner
3.Buchstabe: Funktion: I = inhibiert, der Schrittmacher stimuliert nur bei nicht ge
nOgender Eigenfrequenz. T : getriggel't; Schrittmacher registriert die Vorhofaktion und
stimuliert die Kammer, D = I+T. 0 = keine Steuerung
Evtl. zustzliche BI,Jchstaben:
4.Buchstabe: ProgrammTerbarkelt P = 1-2 Funktionen, M = multiprogrammierbar,
= =
R = frequenzvariabel, C telemetrisch, 0 nlcht
5.13Uchstabe: AntJtac!lykarde Funl<tion; P = Stimulation, S = Schock, D = Stimulation +
Schock, 0 = nicht
Hufig gebruchliche Typen: Zweikammersysteme = OOD (nlchl bei Vorhoffllmmern) und
Einkammersysteme - Wl od. AAl
# Frequenzadaptive Herzschrittmacher: Diese passen sich dem Organismus an und heben
die Herzfrequenz bei Belastung an (Typen: ODOR, WIR).
Mgltc11e Steuerparameter: Bewegung (Piezokristall), Temperatl.tr, Sauerstoffgehalt des
Blutes. pH-Wert des Blutes. Atemfrequenz. OT-Zeit

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, die Indikation stellt i.d.R. der lntern1sVKardio
Ioge anhand des EK.G Usw
1 . Rntgen: Thoraxbersicht zur Op-Pianung und nacn Schrittmacheranlage zur Konttolle

Ther : Konservativ: Bei Arrhythmien Austestung verschiedener Antiarrhythmika mit apparativ

induziertem Kammerflimmern (elektrophysiologische Umersuchung) mgt
Medikation: AntiarrhythmiKa (s. lnnere-LehrbOcher)
Operativ:
- Perloperative Antibiotll<aprophytaxe (~8. 2.0 g Cefotaxlm [Ciaforan ' J)
- Herzschritimaoher: in Lokalansthesie legen einer (bzw. zwei) lransvens-endo-
kardlalen Elektrode Ober die V.cephalica. vorschieben bis zum rechten Ventrikel (bei
zwe1 Elektroden. wird die zweite im rechten Vorhof verhakt), Kontrolle der Elektroden-
lage unter Durchleuchtung. Verbinden der Elektroden mit dem Schrittmacher-
 Herzchirurgie Seite 137

Generator, der subkutan Ober dem M.pectoralls (meist rechts) implantiert wird. Danach
wird der Schrittmacher programmiert (vom Internisten).
- Kardioverter. anteriore/laterale Thorakotomie oder mediane Sternotarnie und anbri ngen
der zwei epikardialen Delibnlla.tionselektroden. das Steuergert wird in def Bauchdecke
im Oberbauch fixiert. Postoperative Antibiotikaprophylaxe. BllLAu-Thoral(drainage.
Alternativ aucl1 mit transvens implantierbaren Elektroden (spart die Thorakotomie,
Elektroden sitzen im re. Vorhof u. Ventrikel) und einer subkutanen Flchenelektrode
(im Bereich Ober dem II, Ventrikel).
- Rlwthmuschirurgie: lnd: Vorhofflimmern und gleichzeitige Herz-Op aus anderem Grund
(z.B. Klappenfehler) ~ MAZEOp (multiple InZisionen im Vorhof) od. Hochfrequenz-, Mi-
krowellen od. Kryoablation 1m Vorhof, ggf, postop. zusatzlieh Schrittmacher erforderlich

Prog: Op-Rislko bei Herzschrittmacherimplantation nahe 0 %.

Bei der Kardioverter-lmplantation mit Thorakotomie ist das Risiko wesentlich hher (perl-
operative Mortalitl 1-9 %). der Nutzen des AICD Ist jedoch gro.

Kompl: ~ Pltzlicher Herztod

Op: Hmatom, Hmato-/Pneumothorax, Lsion des Plexus braahlalis, arterielle Fehlpunktion
Wundhellungsstrungen. Gerteinfektion
Phtebothrombose der V.subclavia
Elektrodendislokation im Herz. Diskonnektion der Eiekifode am Gert
EleiUrodenkabetbruch
~ Wandern des Aggregates, innerer Dekubitus bis zur Welchteilperforation. Twiddler-
Syndrom : Rotation des Schrittmachers in der Aggregattasche Elektrodendislokation
Zuckungen des M.pecloralis oder des Diaphragmas
~ Fr!lhzel tl ge Batterleerschpfung, normale Laufzeiten sind 1-10 J. c::> es wird immer
der gesamte Schrittmacher. Generator gewechselt (oie Elektroden bleiben)
Kardioverter: kurzer, starker Schmerz whrend einer Kardloversion/Deflbrillation

Proph: ., Kontrolle der SchrlttmacherfurWlon in 6-monatigem Abstand durch den l:<ardiotogen

Op: bei implantierten Schrittmachern Vorsicht bei elektrischen Manipulationen {z,B. mit
einem Elektrokauter), keine MRT-Untersuchungen am Patienten. Handy-Verbot

CARDIOMYOPLASTIE
Syn: Dynamische Kardiomyoptastik

Def: Ve~pflanzung des M.latlsslmus dorsi zrrkulr um das Herz zur Untersttzung des rnsutfl..
zienten Herzens.
lnd: Bei de.kompenslerter Herzlnsu ffizien:t (dilatative Kardiomyopathie. hochgradig einge-
schrnkte LV-Funktion, NYHA III"IV), wenn eine Herztransplantation nicht mglich ist

Ther: Operativ: lnd: Alternative zur Herztransplantation bei dekoml)ensierter Herzinsuffizienz.

wenn kein Spenderorgan zur Verfugung steht.
- Prparation des linken M.latissimus dorsi und Verlagerung des Muskels zirkulr um das
Herz
- Anlage eines Schrittmachers am Muske.t zur herzschlagsynchronen Stimulation mit Se-
rien im pulsen
A.lternatfv kann auch ein Teil (das nicht mehr kontraktile Myokard/Narbe/Aneurysma) des
linken Ventrikels reseziert werden (LV-Reduktion. sog. BATISTA-Op od. modifiziert als
DOR-Ventrlkelrekonstruklion)
ln Studien wird auch erprobt die linksventrikulre Dilatation durch ein Ober das Herz ge-
stlptes elastisches Netz zu vermindern (passive Kardlomyqplastie)
Seite 138 Herzchirurgie

Prog: Cardiomyoplaslie hat hohes Op-Risiko. postop. kommt es zur Atroohle des Skelettmuskels
q Funktionsvertust mgl.. daher meist kein Langzeilerfolg.

PERIKARDERKRANKUNGEN
Etl g: # Akute infektise Perikarditis, ICD-10: 130.1
# Herzbeuteltamponade , ICD-10: 131.9
II Chronische Perikarditis o Constriclio pericardii, ICD-10; 131.1

At: - A~ut: bakterielle oder virale Per111ardftls, urmischer Perikarderguss. nephrotisches Syn-
drom. Herzbeuteltamponade durch Herzwandruptur (Hmoperikard}. Thoraxtrauma. Herz-
operation. Antikoagulanzientherapie
- Chronisch: k.onstriktfve Perlkarditis hufig als Folge einer akuten Perikarditis (bakteriell, viral.
urmisch. >3 Monate). idiopathisch, neoplastlsch-, rheumatisch oder tuberkuls bedingt bis
hin zur Pericarditis calcarea (sog. Panzerherz)
Path: Herzbeuteltamponade (>200 ml) od. konstriklive Perlkarditis <:> Erhhung des Drucks im
Herzbeutel' .;;; vermindert die diastollsehe FOIIung der Kammern -+- Stau vor dem Herzen <:>
Minderung des Schl agvolumens und zustzlich Kompression der Koronararterlen <:> Min-
derperfusion des Myokards, myokardiale Atrophie

Klin: =-> Einflussstauung (gestaute Jugularvenen), Kreislaufstrung mit Tachykardie und Hypo-
tonie, Tachy- u. Dyspnoe, retrosternale Schmerzen mit Verstrkung im Llegen. Fleber
~ Hepatomegal1e, Stauungszirmase der Leber (Cirrhose cardiaque, Muskatnussleber), As-
zites
::>) Akut Kardiogener Schock und Asystolie mgl., paradoxer Puls (bei Inspiration schwen-
dender Puls)
Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung: leise Herztne, perikarditisches Reibegerusch
(LDkomotiltgerusch), Einflussstauung
2. Rntgen: Thorax ~ Verbreiterung des Herzens (Bocksbeutelform), bei Pericardilis calca-
rea Kalkschatten um das Herz erkennbar
3. Sonographie, Echokardiographie: Flssigkelt Im Perikardraum, elngeschfnkte ventriku-
lre PumpfUnktion (verminderte Wandbewegung)
4. EKG: Nledervolta9e. je nach Schwere ST- Hebung, T-Abflachung , T -Negatlvierung
5. ZVD: erhht
6. Herzkatheter: Oip-Piateau-Phanomen (frOhdiastolischer AbtaU) Im Druckverlauf des re.
Ventrikels

Ther: Konservativ: Akut; Perlkardpunktion. sonographlsch gesteuert vom Xfphoid aus und
Behandlung der Grunderkrankung, Intensivberwachung
Operativ:. lnd: Thoraxtrauma mit Verletzung des Herzens. chronische Perikarderkrankung
bei eingeschrnkter Herzfunktion
- Trauma: Thorakotomie. Blutstillung und bernhen des Defektes
- Chronisch: bei re~dlvierendem Erguss PerikardfensterunQ (auch thorakoskopisch
mgl. ). bei konstriktllter Perikarditis Dekortikation durch Perikardresektion ber dem
re. u. Ii. Ventrikel
Prog : Gut, durch Dekort1katlon od, Perikardfensterunq in 80 % d.F. Besserung der Herzfunktion,
Op-Letalitt 2 o/o
QQ.;_ - Traumatisch. Herzkontusion ohne Tamponade. Aortenruptur
- Perfk:ard~yste. Perikardtumoren
- Perfmyokarditis , Myokarditis, Herzinfarkt
Aseptische Perlkarditis als Postmyokardinfarktsyndrom (DRESSLER-Syndrom) nach Herz
Infarkt od. Postkardiotomles.yndrom (Syn: Postkommissurotomiesyndrom) nach Herzeingrif-
fen e) wahrscheinlich autoimmunologisch bedingt, Ther: Glukokortlkoide
 Herzchirurgie Seife t39

HERZTUMOREN
t: - Primre Herztumoren (vom Perikard, Myokard oder Endokard ausgehend):
Benigne: kardi ales (linksatriales) Myxom, Lipom, papillres Fibroelastom (an den Herz.-
klappen) , Rhabdomyom, Fibmm, Hmangiom, Teratom, Hamartom, Mesotheliom
Maligne: Rhabdomyosarkom, (Hm)anglosarkom. Flbrosarkom
- Sekundre Herztumoren: Metastasen (lnsb. Mammakarzinom u. Lungenturnoren)

Path: lnz.idenz: sehr selten, machen nur 0,05% aller Tumoren des Menschen aus
75% benigne (davon SO % Myxome), ca. 25% maligne
Im Kindesalter eher Rhabdomyome. beim Erwachsenen eher Myxome (Prdisp:alter 50.
Lj.)

t<lln: ==> Allgemein : Herzrhythmusstorungen, Herzklappenstenosen bei Verlegung d. Herzklappen,

Myokardischmie bei Verlegung der Koronararterienastien (Fibroelastom der A.ortenklap-
pe). Lungendem, Synkopen (z.B. ourch Verlegung der Mitralklappe), akutes Kreislauf
versagen bis hin zum pltzlichen Herztod
= Rechtsherzinsuttizienz. Einflussstauung t>ei Rechtsherzbeteiligung
= Myxome: (zu 75 % im linken Vorhof (Fossa ovalis) lokalisiert) o Gefahr arterieller Em-
bolien (insb. in. die Hirnarterlen u. Retinagef~e), Lungenstauung und Dyspnoe durcn
Vorhofverlegung
--:> Familtrer Myxomkomplex (vermutlich aut.-dom. vererbt) mit kutanen Myxomen, Mamma-
Fibroadenomen, Nebennierendysplasie, Hoden- u. Hypophysentumoren

Olag: 1. Anamnese (Embolie) und klinische Untersuchung: Bei Beeintrchtigung der Klappenfunk-
tion o Herzgerusche, ''tumor-plop" nach dem 2. Herzton
2. Echokardiographie, insb, auch transsophageal (TEE)
3. Rntaen: CT oder MRT (eingeschrnkte Gewebedifferenzierung mgt.), Koronarangla-
graphie und Ventrikulographie (maligne Gefformationen, gleichzeitige Klappenfehler
oder t<HK?)

Thi!G, Ooerativ: !nd: nach Diagnosestellung unverzgliche Op., wegen meist progredientem
Wachstum und Gefahr der Embolien
- Mediane. Sternotomle, Einsatz der Herz-Lungen-Maschine mit kardloplegischem Slill-
stand in Hypothermie, transseptaler oder linksatrialer Zugang in das Herz
- Vorhofmyxom: Exstirpation des Tumors unter Mitentfernung des tumorbasisnahen
Vorhofseptums ~ anschlieend Naht odef Decken des Defektes mit einem Dacron-
Patch. Bel infiltration v. Her<!:l<iappen plasUscne Korrektur oder Klappenersatz

Proa: Op-letalltat 3 %. die malignen Herztumoren haben eine schlechte Prognose.

Kompt: Bei intrakavilren TUtJ'loren Gefahr von Embolien durch Thrombusbildung an der Ober-
O~::he der Tumoren
+ Bel Myxomen liegt ln 5 10 % d.F. ein CARNEY-Komplex vor (aut.-dom. erblich. mit
Weichgeweosmyxomen, Schwannomen, endokriner berfunktion, Schilddrosenkarzl-
nom)
Op: .. Schrittmacherpfltchtlge HerzrhYthmusstrungen
:- Tumorrezidiv (o j hrliche echokardiographische Kontrollen)

00: - Kardiomegalle, zystische Vernderungen, wandstndige Thromben

- Bakterielle Endokarditis rnit Vegetationen
- Herz.beuleltamponade: >200 ml Q Kiln: Elnflussstauung, EKGNiedervoltage, Dyspnoe,
Herzinsuffizienz, Tachykardie; Ther: Punktion (s.o.)
Seite 140 Herzchirurgie

HERZTRANSPLANTATION
Syn: HTx, engl. hearl transplantation

lnd: - Allgemetn: final e myogene Herzinsuffizienz ("" hochgradige linksventrikulre Insuffizienz

(Ejektionsfraktion <20 %). z.B. nach fulminantem Herzinfarkt, Ruhedyspnoe = NYHA
StadiUm IV)
- Nicht mehr therapferbare KHK (Stad. CCS IV), dilatative Kardiomyopathfe. nach Myokar-
di tis mit grerem Myokarduntergang. l<omplexe ventrikulre Arrhythmien
- Pulmonale Hypertonie (rechlsventr1kulre Auswurffraktion <30 %, dann kombinierte Trans-
plantation von Herz und Lunge indiziert)
-Angeborene Herzfehler (bei Kindern, z.B. hypoplastisches Unksherzsyndrom, pulmonale
H ypertonle, hypoplastische Lungenarterien)

K-Ind: 0 Fortgeschri tten e ZWelterktankung , wie nicht kurable Malignome, Systemerkrankun-

gen (z.B. Amyloidose), schwere Nierenerkrankungen, akute gasireintestinale Er!<ran-
t<ungen, schwere AVK od. schwe(e zerebrale Durchblutungsstrungen
0 Chronisch e Infekte (K-Ind. wegen der postop. notwendigen immunsuppressiven The
rapie). z .B. HIV-Infek1ion, akute Infekte mit Zytomegalie, Mononukleose, Vanzellen,
Herpes, Toxplasmose od. Mykoplasmen
0 Nicht kooperativer Pat. , z.B. bestehende Nikotin-, Alkohol- oder Drogenabhngigkelt
o Lungenembolie in den letzten 4 Wochr,n, fixierte pulmonale Hypertonie (pulmonaler
Strmungswiderstand >240 dyn'seccm ).

Epid : ~ Erste Herztransplantation 1967 durch BARNARD 1n Kapstadt, weltweit wurden bisher Ober
60.000 Herztransplantationen durchgefhrt. jhrlich ca. 2,500 Transplantationen weltweit
0 Im Jahr 2008 wurden 111 Deutschland 362 Herzen an 30 Transplantationszentren trans-
plantiert Der Bedarf in Deutschland betrgt ca, 900 Herzen pro Jahr
Warteliste: z.Zl ca. 600 Patienten, Wartezeit ca . 2 J .. 1/3 der Pat. versbrbt whrend der
Wartezelt auf ein Spenderorgan! Aufgrund des Spenderorganmangels werden auch kaum
noch ,.elektive' Transplantationen durchgefOhrt, sondern nur noch dringliche (HU-Flle =
hlgh urgency, 90% d.F.). Die Einstufung als HU Fall erfolgt durch Eurotransplant m Lei-
den/Niederlande.
o Aller: HuFigkeitsg1pre1 50. - 65. Lj.
0 Kosten: 45.-60.000 Euro fr die Transplantalion
Dlag: 1. Indikation zur Transplantation bel Spender (s. Kap. Transplantation) und Empfnger,
mglichst hnl iche Gre und Gewicht von Spender u Empfnger
2. Labor: ABO-Biutgruppeng leiclilleit zwischen Spender u. Empfnger
3. Umfangreiche Op-Vorbereltungen zum Ausschluss von Infekttonen oder Zweiterkrankun-
gen mit Rntgen: CT-Thorax/Abdomen/Schdel, labor/lnfektionsserologie., Kolon-KE,
Lungenfunktionstest, Ausschluss eines Fokus im Zahn- und HNOBerelch

Ther : Vorobergehende Notfallver.sorgung bei terminaler 'Herzinsuffizienz Druckluftgesteuertes

extrakorporales Kunstherz (nur an einigen Zentren mgl.) od. implantierte Unksvenlrikel-
pumpe (LVAD = !eft yentrlcular ~ssist Q'eVIce) zur berbrckung der Zeit bis zur Trans
plantation. Dies. Ist tleute wegen des Spenderorganma119els zvnehmend ertorderlich.
Explantation am Spender: Organentnahme. Kardioplegie mit 4 c kalter Lsung und Kon-
servierung (z.B. in Euro-Collins-Lsung) und Khlung mil Eiswasser, unverzglicher
Transport, Ischmiezeit max. 6 Sld.
Implantation:
- Z.ugang mediane Stemotomie, parioperative Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin)
- Explantation des Herzens des Empfngers unter Einsalz der HLM Hinterwand der
Vorhfe. Tr.pulrnonalis und Aorta bleiben erhatlen
- Orth otope Implant ation (= an der Stelle des alten Herzens) des Spenderherzens mit
Anastomose der Vorhfe (Naht auf die belassene Hinterwand der Vorhfe des Emp-
fngers) und End.zu-End-Anastomose v. Tr.pulmonalis u. Aorta , passagerar Schrittma -
cher fr ca, 6- 10 Tage
 Herzchirurgie Seite 141

- Evtl. auch kombinierte Transplantalion von Herz und Lunge, selten auch heterotope
auxllire Herztransplantation (sog, Huckepack.Herz)
Nachbehandlullg:
Immunsuppression mit Cfclospotin A (Pilzderivat, 3-8 tng/kgKGITag. Sandimmun"') od
Tacrolimus (Prograf') + Azathloprin (lmurek) od. Mycophenolatmofelil (Ce11Cept8 ) +
Kortikosterolde (in den ersten 6 Mon. und bel drohender Abstoungsreaktion). Zustzlich
Prophylaxe mit Statinen (beugt einem chronischen Transplantatversagen vor).
Bei akuter Abstoungsreaktion: Antithymozytenglobulln (ATG = Immunglobuline gegen
TLymphozyten) od. monoklonale Antikrper gegen T-Lymphozyten (OKT3)
Nachkontrollen: Ciclosporinspiegel im Blut. Krpergewicht Echokardfographie, EKG
{auch intramyokardial). Kontrolle der Tlympnoz.yt.enSubpopulationen (CDJCD
Quotient), Antimyosin-Antikrper-Szintigraphie.
Neue Methode: Implantatton eines telemetriefahigM Schrittmachers bei der Transplanta-
tion und damit berwachung des intramyokardlalen Elektromyogramms (IMEG) ~ Abfall
der QRS-Amplitude ber mehrere Tage zelgl beginnende Abstounq an.
Transvense Endomyokard -Transplanlatbiopsie (ber re. V.jugularis) an der re. Herz-
spitze(<::> mononukfere ZeiJinflltrationen?) beljedem V.a. beginnende Abstoung
Psychosomatlsche Betreuung des Patienten (und seiner Angehrigen) in allen Phasen
des Transplantationsprozesses.
Selbslhilfegruppen: Herztransplantation SOdwest e.V., Alte Eppelhelmerstr. 38, 69114
Heidelberg, Internet: http://www.herztransplantatlon.de u. httpY/www.kinderherzga.de

Prog: 1.Jahres-Transplantatfunktionsrate 80 %, 5-JR 70 %, 10-JR 50%, Op-Letalltt 5.- 10 %.

Die Letalitt einer (zu spt entdeckten) Abstoungsreaktion betragt 8 % ." regelmige
Kontrollen als Prophylaxe wichtig.

Kompl: Infektionen. postoperatlves Multiorganversagen

Akute Abstoungsreaktion (Rejektion): typische CRS-Vernderungen im EKG. mono-
nuklere Zellinfiltrationen im interstitiellen Myokardbindegewebe, blaslre basophile
Lymphozyten lm Blut, Klin: Grippehnliche Allgemeinsymp\ome, Dyspnoe, Tachykardie.
Blutdruckabfall
Chronische Abstounqsreaktron (RejeKtion): manifestiert sich insb. an den Koronar-
gefen (ohne Schmerzen) als TransplantatA therosklerose (Synonyme: Gratt-
Atherosklerose. Transplantat-Vaskulopathie) ohne Anglna-pectoris-Symptomatik (wegen
der operativen Denervierung)
Immunsuppression: lnfektanflligkeit. Knochenmarkdepresslon. Magen-Darm-Ulzera,
Clclosporin-Nephro-/Hepatotoxizitt. arterielle Hypertonie. diabellsehe Stoffwechsellage,
Hypercholesterlnmie, Osteoporose
Zunahme der lnzfdenz maligner Tumoren (10- bis 100fecn hheres Risiko, insb+ fr
Lymphome, Plal1enepi\helkarzinom der Haut u. KAPOSI-Sarkom}
Seite 142 Mammachirurgie

MAMMACHIRURGIE

Anatomie
Lok: Oie Mammae (Syn: Brust oder Milchdrsen) liegen jeweils von der 2.-3. bis 6,-7. Rippe und
von der vorderen Axillar- bis zur Parastemalilnie. Verschieblieh verbUnden sind sie mit der Faszie
des M.pet:toralis maj.. evtl. auch mit der Faszie des M.serralus an!. (als Lobus axiliaris bei sehr
groer Brust). Die Entwicklun_g der Brustdrse erfolgt vornehmlich in der Pubertt (Mammogenese)
durch den Anstieg der ovariellen Hormone.
Gewicht (nach der Pubertt); ,50-400 g, in der Scl'lwangerscfiafl bis 600 g, beim Stillen bis 800 g.
Aufbau: aus 2 Teilen: Drsenkrper und Fett-Bindegewebs-Krper
- Drsenkrper: 15-20 bindegewebig getrennte. radir angeordnete Lappen (Lobus) mit je einem
Milchgang (Ductus lactlferus), 1 Lobus besteht wiederum aus 1015 Lobuli mit 10-15 Ductuli. 1
Lobulus (DrOsenlppchen) besteht aus 20-40 Azlni (beerenfrrnige Drsenendstcke) mit den
Alveolen {bilden die Milch). Alveolen und Azini haben Myoeplthelzellen, die si ch durch Oxytocin -
Stimulation (v.a durch den Saugakt) kontrahieren knnen.
- Fettkrper: umhllt die Drsenlappen, fehlt unter dem Warzenhot und nimmt im Laufe des Le-
bens zu.
Bindegewebe: um die Lappen u. Ulppchen, von Nerven Und Gefen durchzogen. Das Binde
gewebe ist sehr hormonsensibel (C: prmenstruelles Syndrom mit Brustspannen be1 nachlassen-
der Gestagenwirkung) . Die groen Septen um die einzelnen Drusenlappen geben Stabilitt (sog,
COOPER--Ligamente).
Brustwarze (Syn; Mamille. Papilla mammae): vom pigmentierten Warzenhof (Areola marnmae)
umgeben, mit Duft. (Giandulae areolares, MONTGOMERY-DrUsen), Schwei- und Talgdrsen. Glatte
Muskulatur zur Erektion der Brustwarze fr den Saugakt
Vor der Mamille erweitern slc.h die Milchgnge zu Milchsinus (Sinus lactiferus). verengen sich dann
wieder und mnden dann an der Spitze der Brustwarze (einige Lobi haben auch einen gemeinsa-
men Ausfhrungsgang) und sind als kleine Vertiefungen s1chlbar.

Arterien: - Medial: Rami mammaril mediales (hauptschlich aus dem 2. u. 3. ICR) aus der
A.lhoraclca Interna (Syn: A.mammarfa inL, aus der A.subclavia)
- Lateral: Rami mammaril laterales der Thoraxarterien aus dem Stromgebiet der
A.axillaris (v.a. A.thoracica Iet. und A.thoracodorsalis)
- Basis: Interkostalarterien
Oie med. u. lat. Arterlen verlaufen konzentrisch im subkutanen Fettgewebe und anasto-
mosieren um dem Warzenhof und unter dem War.:enhof.
Venen: Warzenhof mit Plexus venosus areolaris. Verbindung zwischen subkutanen und tiefen
Venen. Abfluss zur V.thoracica Interna, Vase thoracica lateralia und evtl. zu Bauchwand-
venen (VJhoracoepigastrica) und nach kr<~nial zur V.)ugularls externa.
Nerven: Rami cutanei laterales et anteriores aus den Interkostalnerven (hauptschlich 2.-6.) und
vom Hals aus die sensiblen Nn.supraolavlculares des Plexus cervicalis.
Lymphabfluss:
= zur Axllla (Level 1-l ll ): Nll.pectorales, lnterpeclorales, axillares centrates u, apicales (infraclavi-
culares) und weiter nach supraklav1i<ulr. zervikal
~ entlang der A.rnamrnarla inl. zu parasternalen u. mediastinalen Lk (und weiter entlang den Rip-
pen zum Duct.thoracicus vor der Wirbelsule)
= zur kontralateralen Brustseite {ber die Nll.interpectorales)
Das axillre Gebiet ist am wichtigsten fUr das Mamma-Ca ~ am hufigsten betroffen. bei der Op.
leicht z ugnglich. Es besteht aus ca 30-60 L.k: wichtigste Gruppe -: Level 1 (Iet. des lateralef'l
M.pectoratfs-Randes), durchschnittl. 12 Lk .:> als erste u, hufigste Station von Metastasen befallen
(erster Lk = Sentinei-Lk ). Entfernung diese~ l.k bei der Op. v,a, aus prognostischerr Grnden und
zur Festlegung cJ.er weiteren Therapi e,
 Mammachiru rgie Seite 143

Physiologie
Laktation: Die. Milchproduktion und ...sekretlon in den Zellen der Alveolen/Acini und den terminalen
Gngen sowie die Exkretion durch die Myoepithelzellen fst hormonabhnglg;
Dwch den abrupten Abf&il der Plazentahormone -t Anst1eg des Prolaktin kommt es zum Mllchein.-
schuss. FOr 2-3 Tage post parturn Wird die Vormilch-= Kolostrum sezermert.
- Prolaktin (aus Adenohypophyse): Vorbereitung (lak1ogenese) und Aufrechterhaltung der Milch-
sekretion (Galaktogenese und Galaktopoese)
- Oxytocin (Sekretion aus der Neurohypophyse, Produzjert in Hypotnalamuskerngebieten): Aus-
schttung v.a. auf taktilen Reiz an der Mamille c:> Kontraktion der Myoepithelzellen der AusfOh-
rungsgnge der Mamma c:> Entleerung der Milch (Galaktoklnese)
- strogen, HPL (human Qlacental !actogen): Stimuliert die Drsenepithelproliferation
Gestagen: Frdert die Sekretionsbereitschaft

Allgemeine Untersuchung der Brust

Allgemein: alle Befundangaben werden Immer mit der Angabe des Quadranten versehen
Inspakt1om Haltung .::- Arme loc:ker hngen lassen. Arme Ober Kopf, Arme in die HOrte gestemmt
Gre und Form: Ein Tumor kann sowohl eine Verkleinerung als auch eine Vergrerung beWir-
ken. wich tig Ist der Seitenvergleich und anamnestische Angabe.
Oberflchenkontur: Elnzle~ung, Abflachung, Hautverfrbung, Kntchenbildung, Apfel'sinenhaut
durch Odematisierung, Vermehrte Venenzeichnung.
Mam111e: Lagevernderung, Ekzem, Pro- oder Retraktion. Sekretion.
Palpation: Mit der flachen Hohlhand von auen nach innen palpieren. Normale Konsistenz nlmml
von lateral nach medial ab. Verschiebliehkeil der Haut ber dem Drsenkrper und der
Lk in der Achselhhle sowie supraklavikulr Oberprfen .

KONGENITALE ANOMALIEN DER MAMMA

Bestehen schon von Geburt an oder mit der Pubertt auftretend.
Athelle: Fehlen einer oder belder Brustwarzen c:> Ther: ggf. kosmetischer E.rsatz. (Von der Gegen-
seite, mit einer Schamlippe od. TtoWierung)
Amastie: Fehlen einer oder beider Mammae (= Aplasie) .:> Ther: Protl:lesen-lmplantatlon bet psy
chischer Belastung
PoLAND-Symptomenkomplex: einseilige Hypo od. Aplasie der Mamille od, Marnma und des
M.pectoralis. Hypo- od. Aplasie der gleichseitigen Niere, homolaterale Syndaktylien der Hand (pa-
thogenetisch durch frhembryonalen Verschlusses einer A.subclavla bedingt)
Anisomastie.: unterschiedliche Gre beider Mammae .:. Ther: bei Beschwerden
(v.a. psychische Beeintrchtigung) Mammareduktionsplastik einer Seite od. Brust-
aufbau der kleineren Seite
Hohl-. Spalt- u. Flachwarzen: stellen evtl. ein Stillhindernis dar
Polythelie: berzhlige Brustwarzen (entlang der sog. Milchlelste. diese geht von
der Axilla bis zur Vulva, beim Mensch ist normalerweise nur das 4. Drusenpaar der
Sugetiere ausgebildet s. Abb.). Hufigkeit: 1-5% der Frauen
=
Formen: Polythelia areofaris zust:ftzllcher Warzenhol ohne Mam11ie und Drsen-
gewebe, Polythella mamiltaris-= zusatzliehe Mamille, Polythella completa "' zusl!IZ
liChe Mamille und Areola (ohne BrustdrOsen.gewebe), Lok: meist AXilla od. ober- '

~
/unterhalb der Grenze der Mamma
Ther. Entfernung aus kosmetischen Gninden
Polymastie: meist an einer Stelle 1m Bereich der Milchleiste
Mamma aberrans (Polymastla glaodularis): zusiltzliches heterotopes DrUsengewebe
(meist in Verlngerung des oberen ueren Ouadranten/Axilla od. Vulva) ohne Mamille
Polymastia complela: rudimentre, komplette zustzliche Mammae (Mamille. Areola -t Drosenge-
webe)
Klfn/Kompl: whrend der Schwangerschaft/Stillperiode Anschwellung, Sekretverhaltt.Jng. Mastitis
Ther Eotfernuog aus kosmeliscl'len Gruncler'l uod ~r,~egeo des erhnten En tartungsrisikos
Seite 144 Mammachirurgie

WACHSTUMSBEDINGTE FEHLBILDUNGEN
Mikromastie (= Mammahypoplasie): meist beide Mammae betroffen
At: konstitutionell bedingt, juvenile Hypoplasie, extremes Untergewicht (Anorex1e), Adrenogenitales
Syndrom. UtLRICH-TURNERSyndrom, Pseudohermephroditismus. involutionsbedingte Hypoplasie
nach lngerem Stillen
Ther. bei psychischer Belastung ggf. Augmentationsplastlk mit Silikoneinlage (kosmetische Qp_)
Kompl. derOp: fibrse Kapselschrumpfung , Silikonleckage
Makromastre (Giqantomastiel: Grenzunahme einer oder beider Bn:lste ber das dem Alter ent-
sprechende Me hinaus (Brustvolumen >800 ml),
t: Puberttsmakrornastie. Gravidittsmakromastle
Kornpl: sekundre gewichtsbedingte WirbelsulenbeschWerden.
erosive Infektionen in der Submammarralle
Ther: Mammareduktionsplastik; ist die Brust sehr gro, muss
ZIJstzlich die Mamille nach oben transplantiert werden (als freie
Mamiflentransplantation, Schnittfhrung s. Abb.). Oie Mamille
wchst auch fast immer w1eder an. jedoch immer mit Sensibili-
tatsverlust und auch spter ke1n Stillen mehr moglich.
Mastoptose: "Hngebusen'' (bei Adiposit;;~s. Bindegewebeschw-
che und Drsenatrophie im hheren Alter) c:> Mammareduktions- Mammareduktionsplastik
plastik

MASTITIS
Mastadenitis, Mammaentzndung, Entzndung der Brustdrse, Mastitis nonpuerperalis,
ICD-10 N61 ; Mastitis puerperalis (=im Wochenbett), ICD- 10: 091.2
Thelitis(= Entzndung nur der Brustwarze), IC0-10: N61

t: - Wochenbett oder beim Stillen (begnstigt durch Milchstau, Rhagaden der Mamille/Areola,
ungengende Stillhygiene, bertragung von Keimen aus dem Nasen-Rachenraum des
Neugeborenen)= Mastitis puerperalis (ca. 70 o/o der Mastitiden)
- Sekretstau bei Hyperprolaklinmie
- Verletzungen der Brust oder Mamille, Piercing der Brustwarze, Ekzem der Warze= Mastitis
nonpuerperalfs
- Prdlsp.: Zigarettenrauchen

Path: Aszendierende Infektion Ober das Milchgangsystem oder ber Risse an der Brustwarze
(durch Saugakt ~ Entzondung der Brustwarze = Thelitis), dann Ins Parenchym ber die
Lymphbahnen ausbreitend
Keime: meist Staph. aureus. selten Proteus, Bacteroides. E.coli, Pyocyaneus od. Misch.-
infeklion. Tuberkulose, Mykosen od. Parasiten s1nd in Deutschland extrem selten.

Epld: o Prdisp.alter: 20.-30. Lj. und 50. 60. L).

Q Eine Mastitis puerperalis entwicKelt sich in ca. 1 o/o der Schwangerschaften und ist eine
der hufigsten Komplikation des Wochenbettes, meis11-2 Wo. nach der Geburt

Kil n: ~ Derbe druckempfindJictle Infiltration tastbar

~ Schmerz, Schwellung, Rtung, berwrmung der Brust. schmerzhafter Stillvorgang
~ Fieber, Schttelfrost, frOhzeitige axillre Lk.Schwellung
:::. Spter tastbare FluktUation bei Gewebeeinscnmelz:ung (= mastitisctler Abszess ). evtl
gelblich-eitrige Mamillensekretion

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2 . Sonographie: Einschmelzungen, Absz.esse
 Mammachirurgie Seite 145

3. Labor: Blutbild, BSG, CRP

4. MIJ<robiologische Untersuchung + Antibiogramm von Abszesspunktaten
I!!!!;. KonseNativ: bei ThelitiS lokale Salbenbehandlung (z.B, Dexpanthenof, Bepanthen.n)
Mastitis pverperalis: KOhlung (z.B, mit Quark) und RuhigS1eiiUng der Brust (Abpurnpen
der Milch, Hochbinden der Brust), mtt der nicht betroffenen Brust weiterstillen
Med: Prolaktinhammer (niedrigdosiert Bromocriptin: 2 x 1,25 mgfTag, Pravidei~). Anti-
phlogistika, Antibiose (penlcillfnaseiestes Penicillin. z.B. Oxacillin tStapenor"J od. Ery-
thromycin, bei nonpuerperaler Form mit einem Cephalosporin)
Kann mit den kons. Manahmen elne Abszessbildung nicht verhindert werden, dann im
Sptstadium: Frderung der Einschmellung durch W~rme (RotOcht) o dann operative
Abszessspaltung
Operativ: lnd: Sptstadium (Abszessblldung)
- Abszessspaltung durch r adire Inzision (Schonung der Milchgih1ge)
Bei retromammarer Lokalisation Zugang ber BARDENHEUER-Bogenschnitt (in der sub
mammren Falte)
Evtl. Splung!Jnstillatlon mit antibiotischer Lsung, Drai nage der Abszesshhle
- Ggf. Nekrosenabtragung

Kompl: Einschmelzung und Abszessblldung: intramammrer (glandulrer) Abszess, retro-

mammrer Abszess, Subpektoralphlegmone, subkutaner (prglandulrer) Abszess, pa.
ramammrer Absz.ess, MONTGOMERY-Aszess (= Furunkel einer Talgdrse der Areola
mammae)
~ Nekrotisierung von Drsengewebe

Rezid ive od. chronische Mastitis mit Fistelbildung (lnsb. bei Raucherinnen) ~ Ther. ope-
rative Entfernung des Fistelganges, bei welterem Rezidiv: Resektion des retroareolaren
Milchgangbndels
Tuberkulse: Fistelbildung c> Ther. Fistelsp!llungen, Antituberkulotlka

Proph: Hygiene beim Stillen beachten, richtige Stilltechnik, ggf. StillhUtehen zur Schonung der
Mamillen benutzen

00: - Mastopathie, granulomatse Mastitis (autolmmunoiO!:lisch)

- Thrombophlebitis der Brust
- Tuberkulse Mastitis (mit Fisteln und IMder Verfrbung, ausgehend von einer Lungen-TBC
hmatogen g.estreut oder per continuitatem von den Rippen bergreifend)
- Tumoren der Brustdruse (insb. bei ehren. Abszessen mit geringen EntzOndungszeichen),
Morbus PAGET (ekzematse Vernderung der Brustwarze mit Gareinoma in situ ln den
Milchgngen), in flammatorisches Mammakarzinom

GYNKOMASTIE
Def: Abnorme Grenzunahme einer oder be1dar mnnlicher Mammae durch Drsen und/oder
Fertgewebshypertrophie, ICD-1 0: N62

Idiopathisch (ca. 50 % d .f .)
- Hormonell (strogenberschuss, Androgenmangel): KuNEFH TE~Syndrom (XXY), testlkula-
re Feminisierung (Organreslstenz gegen Testosteron). REIFENSTEIN-Syndrom (Pseudoherm
aphrodi!ismus), Hypothyreose, Kastration, Hodenatrophie. hormonbildende Hodentumoren
(Chorionkarzinom, SERTOltZell-Tumor, LEYDIGZeii-Tumor), Hypophysentumoren (mit ge-
steigerter Sekretion von Prolektin od. Gonadotropinen), Akromegalie, NNF~-Tumoren, An
drogenrez.eptordeiekl
Leberz1rrhose (vermehrte Ostrogenkonversion aus Testosteron/Androstendjon). Hungerdys-
trophie. chron Hmedialyse
Seite 146 Mammachirurgie

- Paraneoplastisct"! (Bronchial-Karzinom), bei BAseoow-Krankhelt, myotoner Dystrophie

- Medikaments: Spironolacton, Herzglykoside (Digitalis), u-Melhyldopa, Reserpin, Mepro-
bamat, Phenothlazin
Hormontherapie: strogene (Ther. bei Prostatakarzinom), Testosteron, HCG
Anabolika bel Sportlern! (Bodybuilder. Leistungssportler)
- Physiologische Gynkomastie; Ne1.1Qeborenenperiode, Pubertt, Senium

Etlg: # Echte Gynkomastie: hormonabhngige Vergreru ng des BrustdrUsenparenchyms

# Falsche Gym!komastie (Pseudoqynkomaslle t Lipideinlagerung bei Adipositas (Lipo
mastie). Tumoren (z.. B. Lipome)

Klin: ~ Grenzunahme (beidseits bar hormoneller oder medikamentser Form, sonst hutig nur
einse1ftg ein Knoten tastbar), meist nicht schmerzhaft
~ evt1. Galaktorrhoe (Mamillensekretion z.B. bei Hyperprolaktinamie)

Dlag: 1. Anamnese (Medikamente, Hormonprparate bei Sportlern) und klinische Untersuchung:

Genitalien, Hoden und Behaijrungstyp kontrollieren
2, Labor: Hormonbestimmung v strogen, Testosteron. Prolaktin, LH, HOG, Schilddrsen-
hormone; Leberwerte
3. Sonographie: DD: Zyste I Knoten
4. Ev11. Kerngeschlechtbestimmung
5. Tumorsuche: R-Hypophyse (R-Sella od. CCT/MRT), Lunge, Nebennieren (CT/MRT)

Ther: Eine Gynkomastie von Neugeborenen, in der Pubertt und im Senium ist physiologisch
und bedarf keiner Therapie
Konservativ: Androgensubstitution bei nachgewiesenem Hypogonadismus mit Testos-
teronmangel
Operativ: lnd: melst Wahletngrrff (psychologischer od. kosmetischer Grund), daher Pat.
gut aufKlren, bei Karzinomverdacht immer
-Lokalansthesie (Tumeszenz), perlareolrer Schnitt (= Schnittgrenze entlang der prg-
mentierten Warzenhofgrenze , somit spter kaum eine Narbe sichtbar) od. submamm-
re lnlision
Bei lediglich einzelnem Knoten wird nur dieser exstirpiert, sonst scharfe Prparation
und Entfernung des gesam ten Drsenkrpers, evU. in Kombination m it einer Uposuk-
tlon (Fettabsaugung), Einlage einer Oralnage
Immer Histologie durchfl'lrenl (Ausschluss eines Karzinomes)
- Postoperativ; ReooN-Oramage- ex am 2. postop. Tag , Fden ex am 5.-B.Tag, elaslt-
scher Brustwickel zur Wundkompression direkt postop. fr 1 Wo.

00: -Fibrome, Fibroadenome, Lipome, retromammre Ang1ome

- MammakarLinom des Mannes (tnsb. bei einseitiger Vergrerung t;> Histo wichti~!)
- Adipositas (Lipomastie) = Pseudogynkomastie

MASTOPATHIE
Syn: Mammadysplasie. Mastopathie cysti<."B flbrosa SCHIMMELBuSCH, Mastopathie chron1ca fibro
sa cystica. JC0-10: N60.-

Def: Verschredene proliferativ-hyperplastische oder regressive Umbauvorgnge der Milchgnge,

der Drsenbestandteile und/oder des Bindegewebes der Brusl

t: - Endokrine Dysregulationen, labile Zyklusfunktion (lnsb. im Klimakterium)

- Gestegenmangel (dadurch relativer strogenOberschuss)
- Gehuftes familires Auftreten (genetische Disposition)
 Mammachirurgie Se1te 147

Path: Histo: vletgestalti~es Bild mglich: Verschmelzungszysten der Drsenazini, adenomartige

Strukturen, paptllare Zystenwandwucherungen, Mllchgangektasien, intra- oder extradtJkta-
le Epithelprollferationen, Epithelmetaplasien, myoepitheiiale Zellwucherungen
Meist berwtegen zysti sche oder fibrotische Vernderungen
Mastopathie mit atypischer Proliferatlonstendenz und Zellatypien bedingt ein erhhtes
Karzinomrisiko = komplizierte Mastopathie

Epid: 0 Hufigste gutartige Vernderung der Brust, fast die Hlfte aller Frauen betroffen
0 Meist im geschlechtsreifen Alter, Gipfel im 40.-50. Lj. (Beginn des Klimakteriums)

Etlg: Gradeinteilung der Mastopathie nach PRECHTEL (1972)

Grad l : Einfache Mastopathie ohne Epithelproliferationen (70% d.F.)
Grad II : Mastopathie mit Epith elproliferationen , aber ohne Zcllatyptc.n (20% d.F.)
Grad 111 Mastopathie mlt atypischer Epithelhyper plasie (= Prakanzerose), aber
ohne die als C!lrcinoma in situ definierten Zeichen (co. I0% d.F.)

Klin: => Kirschkerngroe gut abgrenzbare verschiebliehe Verhrtungen (hckeriger DrOsenkrper,

klelnzyslisch-~notig , sog. ''Schrotkugelbrust")
=> Evtl. prallelastlsche tastbare Zysten, evtl. milchartige Mamillenset<retion
~ Prmenstruelles Schwere-. und Spannungsgefhl (= Mastodynle), evtl. Ausstrahlung der
Schmerzen 1n AXillarregion und Arm

Diag: 1. Anamnese (zyklusabhnglge Beschwerden?) und klinische Untersuchung (Palpation):

kleine verschiebliehe Kntchen, ggf. Mamillensekretion auf Druck
z.Sonographie: solide und zystische Strukturen
3. Mammographie: kteinknottge dichte Vernderungen, im Stadium 111 ggf. Mikroverkalkun-
gen zu sehen (DD: Mammakarzinom c:> histologische Untersuchung erforder1ich)
4. Punklienszytologie (JetBiopsie)
5. Endgltige Diagnose: Histologie bei Exstirpation der Knoten

Ther: Konservativ: bei Grad I Gastagengabe (z.B. Lyoestrenol, Orgamelril11 ) ab Mitte des Zyk-
lus, gestagenhatttge Salben {Progesteron. Progestoger-')<1. Prolaktinhammer (Bromocrip-
tin), antigonadotropes Sterold (z.B. Danazol, Winobanin ) od. gastagenbetonte Ovula-
tionshemmer <:> beheben nur die Symptome, ke(ne Heilung
Operativ:
- Mastopathie Grad 1-11: Exstirpation des Knoten und histologische Untersuchung
- Mastopathie Grad 111: Mufig Knotenrezid ive urd Therapieresistenz. c:> einfache ocler
subkutane Mastektomie mit Erhalt der Mamille, evtl. Emlage eines Expanders. an-
schlieend Silikonprothese
- Mikroverkalkungen l<nnen unter Rntgenkontrolle mittels Mammatom abgesaugt wer-
den

Prog: Entartungsrisiko der Mastopathie Grad 111 ist 3- bis 4fach erhht!, daher Ist eine operative
Entfernung des Brustdrsengewebes gerechtfertigt.

Kompl: Entzndung ..:. Mastitis

" Zystenbildung c:> Punktton und zytologische Untersuchung
* Entartungstendenz (PRECHTEL II u. 111) c:> Karzinomentstehung
Proph: Bat bekannter Mastopathie: Mammagraphische und sonegraphische Kontrollen in 12
monallgern Abstand, klinische Kontrollen ifl Y..jhrigem Abstand

00: - Diabetisclie Mastopathie (bei lange bestehendem Typ-I-Diabetes)

- Gutartige Tumoren der Brusl, Carcinorna in situ der Brust
- Mammakarzinom (muss durch die Histologie letzllicli immer ausgeschlossen werden)
Seite 148 Mammachirurgie

GUTARTIGE TUMOREN DER BRUST

Epid: Gutartige Geschwlste machen ca. 20% der Mamma-Tumoren aus

Fibroadenom
Syn: Mammaadenom, engI. fibroid adenoma. iC0-10: 024
Path: At: fetal versprengte DrUsen, diese bestehen me1st aus Bindegewebeanteilen (m esen-
chymal. Fibrom) und drsigen Anteilen (epithelial, Adenom). selten reine Fibrome oder
Adenome (1-3 %)
Meist solitr. in 10% d,F. auch multipel auttrete11d. jn 5-10 o/o d.F. beide Mammae betrof-
fen, Gre meist 1-3 cm
LoK: peri- od. intrakanallkUir mit Bindegewebskapsel
Dignitt: gutartf.g, deutliche Wachslumsprogredienz in der Schwangersenalt und Lakta-
tionsperiode, Stimulation des Wachstums durch strogenwirkung
Postmenopausat hufig regressive Vernderungen (Verkalkungen)

Epid: 0 Vor allem bei jungen Frauen 20.-35, Lj .. etwa 1/3 der Frauen betroffen
0 Hufigster gutartiger Tumor der Brust (ca. 75% d.F .)

Kiln: =:o Deutlich abgrenzbarer, verschieblicher. harter Knoten

= Nicht schmerzhaft
Diag: L Anamnese und klinische Untersuchung: Palpatlon
2. Sonographie: solider, echoarmer. scharf begrenzter Knoten
3. Mammographie: homog.e ne Verschaltung
4. Bei kleinen Fibroadenomen (bis max. 3 cm) bei Frauen zw . 20~0 J. re.ichl eine ultra-
schallgesteuerte Stanwfopsie mll histologischer Untersuchung zur Sicheru ng der Dia-
gnose aus. 1/3 der Fibroadenome bilden sich im Verlauf zurck . Aufgrund der Unsicher.
heit lnsb. der Pat. wird hufig dann spter doch noch eine Exstirpation dUtchgeFUhrt.

Ther: Operativ: Exstirpation des Knotens und histolog ische Untersuchung.

Elne subkutane Mastektomie kann bei Befall der gesamten Brust notwendig sein.

Prog: Gut, keine Risikoerhhung fr ein Mammakarzinom,

00: - Lipom (aus dem Brustdrsenfettgewebe entwickelnd) o Ther: Exstirpation

- Hamartom
- Mastopathie, Solltrzysten, Fett_gewebsnekrose (''izyste")
Phyltoider Tumor (Cystosarcoma phylloides) seltener, rasch und gro wachsender, mit dern
Flbroadenom pathogenetisch verwandter Tumor. ca. 2.0 % sind maligne (Sarkom} ~ Ther;
komplette Exstirpation und Histologie, bei Malignitillsnachweis M astektom ie
- Mammasarkom (ausgehend vom Bindegewebe), Mammakarzinom (muss durch die Histcr-
logie letztlich immer ausgeschlossen werden)

Papillom
Syn: Milchgangpaplllom, eng!. ductat breast papilloma, IC0-10; 024
Path: Histo: papillomatse Milchgangepllhelwucherung (geffuhrendes Bindegewebe. mit
Epi thel berzogen)
Vorkommen : in den Milchgngen (intraductal} oder in Zysten
Lok: meist mamillennah gelegen
Dignitt meist gutartig, d ie Papillomstose (= multiple Milchgangspaplllome} zeigt ein er-
hhtes Entartungsrisiko
 Mammachirurgie Seite 149

Epid ~ ln der Menopause gehuft, insb. bei flbrs-zysUscher Mastop;:~thie

Kiln: Blutendelsezernierende Mamma (pathologische Mamillensekretion)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Sonographie: erweiterter Milchgang, solider kleiner Tumor
3. Rontgen: Gaiaktographie ~ erweiterter Milchgang, stecknadelkopfgroe Kontrastmit-
telaussparungen
4. Extonalivzytologie
Ther: Operativ: Papillom-/Milchgangexstirpation (ResektiOn des betroffenen Lappens)

00: - Galak.torrhoe (milchi.ge Mamillensekretlon) bei Hyperprolaktlnmfe (z.B. durch Hypophy-

senadenom, Medikamenten-NW, Hypothyreose)
- Mastopathie. aberrierendes Gangsystem ~ jede sezernierende Mamma muss abgeklrt
w erden!
- Mammakarzinom (muss durch die Histologie letztlich immer ausgeschlossen werden).
insb. dulctales Karzinom (=von den Milchgngen ausgehend)

MAMMAKARZINOM
Syn: Brustkrebs, bsartige Neubildung der Mamma, ICD-10: C50.9

t: - Prdisposition: Nullipara (.,hoher soziokonomischer Status" . ...Nonnen-Karzinom). spte

Erstparitt (>30. Lj.), nicht stillende Frauen, frhes Menarchenatter (vor 12. Lj.) u. sptes
Menopausenalter, Adipositas in der Postmenopause/Senium (vermehrte Konversion von
Androstendlon zu strogen im Fettgewebe), Makromastie, Diabetes mellltus. Zig;~retten
rauchen (besonders erhhtes Risiko, wenn bereits in der Jugend geraucht Wird), erhhter
Alkoholkonsum, vorangegangenes Mamma-Ca der Gegenseite (5- bis 10faches Risiko)
- F-amilire Brustkrebsbelastung/genetischeDisposi tion in ca. 5-10% d.F. (z.B. Schwester
erkrankt: Bfaches Risiko, Mutter vor dem Klimakterium erkrankt; 4faches Risiko) c:;> Suche
nach Gendefekten mglich: am hufigsten sind MutatiOr'len im BRCA-1-Gen (breasl-cancer-
Gen, aut.-dom., Chromosom 17Q2, in BO% d.F. sind diese dann Hormonrezeptoren negativ
und haben ein. frheres Erkrankungsalter und eine Risikoerhhung bei Schwangerschaft)
od. BRCA-2-Gen (aut.-dom., Chrom. 13q12-3}, seltener auch Im TPo3-Gen (ll- FRAUMI;oNI-
Syndrom, Chrom. 17p13.1), ATM-Gen (Ats)(ia tefeangiectatica. Chrom. 11qZ3), PTEN-Gen
(CowoeN-Syndrom mit multiplen Hamartomen, Chrom. 10q23).
<::> bei Genmu1a!lnen ergibt sich ein hohes Erkrankungsrisiko (10faches Risiko), Life-time-
risk fr ein Mammakarzinom dann 80..90 % + gleichzeitig erhhtes Risiko fOr die Entwick-
lung eines Ovarialkarzinoms (s. dort), Hirntumoren (Astrozytome), Sarkome u. Leukmien
- Fibro~ystrsche prkanzerse Mastopathie (Stadium: Prechtel lfl der Mastopathie) mind.
1 O%iges Entartungsrisiko
- Carcinoma in sltu: ductale, lobulare, Morbus PAGET der Mamille (ekzematse Vernderung
mit Rtung und nssenden krustenartl9en Belgen auf der Brustwarze mit Carcinoma in silu
in den groen Ausfhrungsgngen). in 30-50 % d.F. entwickelt sich spter ein invasives
Karzinom!
- 3 % aller Karzinome entstehen whrend einer Schwangerschaft (mit gleicher Prognose w1e
auerhalb der 'Schwangerschaft)
- Med: Hormonale Kontrazeptiva; Wirkung ist letztlich noch nicht abschlieend beurteilt (wi-
dersprchliche Studien). vermullich aber kein signifikanter Efiel<t
Hormonsubstitutfon in den Wechseijahren: Risikoerhht.mg insb. bei fngerdauernder Ein-
nahme >5 J . (relatives Risiko 1,35)
- Strahlung: Risikoer)10hung (3faches Risiko fr damals 10.. bis 2Q,jhr(ge Frauen bei den
AtornhombenabwOrfen in Japan im 2. Weltkrieg}. Durch die regelmigen Mammographien
(alle 2 J ., je 4 Aufnahmen) extrem geringe, statistische Risikoerhhung von 0.05 %
- Allgemein positiv: frhe erste Geburt (mehrere Geburten <30. Lj .. lngeres Stillen) sowie
regelmige sportliche Aktivitt in jungen Jahren VERRINGERN das Risiko!
Seite 150 Mammachirurgie

Epld: 0 Hufig stes Karzinom der Frau, Life-time-risk: in Deutschland erkrankt statistisch jed e
10. Frau im Laufe ihres Lebens!. macht 28 o/o aller Mallgnome bei der Frau aus.
{) inzidenz: 75/100.000/Jahr (145/100.000 Frauen/Jahr), in Deutschland ca. 47.000 Neuer-
krankungen/Jahr (weltweit Ober 1 Mio.). ln der Tendenz nimmt die Hufigkeit weiter ztJ
und das mittlere Manifestationsalier srnkt. Die Mortalitt nimmt insg. aber leicht ab (durch
die FrOherkennung und die besseren adjuvanten Theraplestrategien).
Geographische Faktoren: in Nordeuropa und USA deutlich hhere lnzidenz als z.B. in
Ostasien od. Sdamerika u. we1e Bevlkerung ist Muliger betroffen als schwarze.
o ln Deutschlen(l sterben jhrlich ca. 19.000 Frauen, weltweit 370.000 am Mammakarzinom
0 A ltersverteilung: 45.-50. Lj. und >60. lj, wei ter zunehmend (bis zu einer lnzidenz von
500/100.000 Frauen/Jahr bei den >70jhrigen), vor dem 35. Lj. sehr selten.
o Mnner machen ca. 1 % d.F. aus (meist hochmaligne. familir mit Mutationen im BRCA
2-Gen), entspricht w > m (::: 100:1). Ausnahme: bei Knaben und Mdchen vor der Pu-
bertat etwa gleich hufig vorkommend (insg. aber extrem selten in dieser Altersstufe).

Etlg: # TNM-Kiassifikation (gilt auch fOr Karzinome des Mannes, bei multiplen Tumoren wird das
T nach dem grten bestimmt, intramammre Lk werden wie axlllre kla.ssifiziert)
Tis: Cnrdnomo in siru =nicht infiltrierendes iniraduktcles Ca od. lohultlres Carcinoma in situ
oder Morbus PAGET der Mamille ohne nachweisbarem Tumor
T1 : Tumor <2 cm (Ttmit: <0,1 cm, T l: 0,1-(},5 cm, Tl b: 0,5-1 cm, T 1c: l-2 cm)
T2: Tumor2-5 cm
T3: Tucnor>S cm
T4: Tumor jeglicher Gmlle mit Infiltration in Brustwand (T4a) oder Haut (T4b),
{T4c = T 4o + T4b), entzndliches (tnflammatorisches) Karzinom (T4a)
No: kdne Lk befal len, isolierte Tumor'lcllcn (ITC, <0,2 mm werden ebenfalls als No ldas-
slfuiert)
Ntmi :L k-Mikrometastase (>0,2 mm bis 0,2 cm)
NI : Metastasen in 1-3 beweglichen ipsi laternlen a)(illren Lk (N ta), ipsilatcrale Mikromctas-
rasc(n) in Lk entlang der A ,mammaria int. (N ib), (Ntc - N1a r N lb)
N1: Metastasen in 4-9 6xienen ipsllater3len ax.illren Lk (N.2a) odc:r ipsilaternle klini sch er-
kennbare Merastase(n) in Lk entlang der A .mammaria int, (Nlbl ohne gleich2:eitige
!lllill~rc Lk-Metastosen
Nl : Metastasen in ~10 ipsilatcralcn axillaren Lk od. ipsilaterale infraklavikulare Lk (NJa),
L k entlang der ipsila1ernlen A .mammaria intema + axillre Lk (Nlb) oder ipsilater.tle
S\lprnkli!vikulre Lk (Nlc)
Mt; Nachgewiesene Fernmetastasen (auch kontralaterale Mamma, Lk ab zervikaler Lok.,
Lk en~lang der kontralateralen A.mammaria int.)

Stadiengruppierung: I; T tNoMo
llk T2NoMo und T1N1Mo llB: nNoMOund T zN IM O
IIIA:Tt-2N2Mo und TJ NI-2MO IJl B: T4N0-1Mo
lllC: alle N3Mo IV: alle M 1
# Klinische Einteilung der axillren Lymphknoten:
- Level 1: untere axillre Nodi (lat des lat Randes des
M.peetoralis mlnor)
- Level II: mittlere Axilla u. interpektorale (RonER)-Lk
- Level 111: apikale AXilla und LK medial des medialen
Randes des M.pectora11s mino0, ausschfielicn
der <!IS subktavikulr oder lnfraklavikulr be-
zeichneten Lk
Zustzliche Lk-Gebiete:
- subkla..-lkulre od. infraklavii<Uire, supraklavikUire, ipsila-
terale Lk an der A.mammaria int. (gehren gern. neuer
I NM-Klassifikation jetzt alle zu den regionren Lk)
- Kopf (z.ervikale. ju.gulre Lk ~werden als Fernmetastasen klassifiziert= Mt) und Streu -
 Mammachirurgie Seite 151

ung in das Blut Ober den DlJct.thoracicus (<=:> Fernmetastasen in anderen Organen)
-
# SlGallener Risikoeinteiluno Cvon 2007)
:> Low-risk-Mammakarzinom: Tumorgre <2 cm Durchmesser, Lk-Befall negativ,
strogenrez_eptor (und/oder Progesteronrezeptor) positiv, niedriges histologisches
und zytologisches Stadium (Gradlng 1), keine peritumorale vaskulre Invasion.
HER-2 neg. sowie Aller der Pat. >35 J . (es mussen alle Bedingungen erfllt sein)

:> Medlum-rjsk-Mammakarzlnom: lk neg. und entweder Alter <35 J. od. Tumor-

gre ;>2 cm od. Grading 2/3 od. HER2 pos. od. Gefinvasion oder Lk- Befall po-
sitill (13 Lk befallen) mit liER-2 neg.

:> HighriskMammakarzlnom: Lk-6efall positi v (4 od. ~ehr Lk befallen oder 1-3 Lk

befallen mit HER-2 pos.), Fernmetastasierung

Path: Diskutiert wird ein strogenObergewicht Im Krper

Wachstum: lnsb. bei alten Frauen sehr langsam, man gehl von einer Zeitspanne von 10-
20 Jahren aus. bis eln Tumor eine Gre von 1 cm erreicht hat
Lok: Quadrant
auen, oben 5-25 % multizentrisch in einer Mamma
13 % Primr in belden Mammae

Hlsto: duktal (= von den Milchgngen ausgehend, ca. 75 % d.F., Unterlormen: tubulr,
papillar, medullr, adenoid-zystisch, mukold. Gallert. Oomedo, inflammatorisc\1).
lobulr (=von den Lobuli od. Azini ausgehend, ca. 15% d.F ) und Mischformen
nicht lnvaslv und invaslv wachsend
Metastasierung: insg. leider hufige und relativ frhe Metastasierung. Es wird gescl'ltzt,
dass bei der Primrbehandlun,g bereits mlnd. 50 % d. PaL (klinisch oft noch nlchl nach
welsbare) Metastasen haben.
Lymphogen; hauptschlich ipsilaterale Axllla (lnsb. bei Tumoren in den ueren Qua-
dranten, aber auch bei den inneren Quadranten), parastemale Lk = Amammarla-interna-
Lk (bei Tumoren in den inneren Quadranten), seltener. supraklavlkulre Lk, retrosterna
letmediastinale Lll, kontralaterale Mamma
Hmatogen: Skelett (osteolytische Knochenmetastasen in Rippen, Becken, Wirbelkrper
[LWS > BWS]. Femur), Pleura, Lunge, Haut/Weichteile, Leber, ZNS, Ovarien, Uterus,
Nebennieren

Kiln: :. KEINE DIREKTEN FRHSYMPTOM EI, als erstes ist ein tastbarer Knoten .zu Iinden (50
% d,F befinden sich derzeit bei Diagnose bereits 1m Stadium T 2 od. hher, mit der Ein-
fhrung eines generellen Mammographie-Screenings sollte dies sinken)
Selten: zirkumskripter Schmerz, Parsthesien, Kribbelfl, blutig-serse Mamillensekretion,
Ekzem der Brustwarze (Morbus PAGET)
::;) Sptzelchen: Einziehung der Haut (Pialeaup!'lnomen, bei der Untersuchung auch das
JACKSON-Phnomen = bei der Kompression der Brust Einziehung der Haut im Bereich
des Tumors) und Adhrenz (Unverschieblichkejt), Retraktion der Mamille (eV11, auc11
ringfrmige Furche um die Mamille), peau d'otange (Apfeisinenhaut = Grobporigkeil und
feinhckerige Vorwlbungen durch lokales Lymphdem ber dem Tumor), Haul.bdeme.
entzndlich infiltrierte Haut (inflammatorisches Karzinom), kleine Tumorknoten 1n der
Haut. Grenvernderung der Brust (Vergrerung aber auch Verkleinerung mgt), axll
lre Lymphknotenschwellung, Lymphdem des ipsllateralen Armes,
Fortgeschritten: exul zerierender Tumor. Fixation des Tumors auf dem M.pectoralfs ma-
jor oder sogar am Brustkorb (Cancer en culrasse = Panzerj<tebs)
~ Bei ossren Metastasen: persistierende Wlrbel~ulen-. Extremitten- oder GelenK-
schmerzen, pathologische Fraktur

Dlag: 1 Anamnese (Risikofaktoren, gynkologische Anamnese. Vernderungen der Brustorse),

Familienanamnese (familire Disposition)
Seite 152 Mammachirurgie

2. Klinische Untersuchung: im Vergleich beide Mammae auf Konsistenz, Verhrtungen,

Gre, Form, Abgrenzbarkell, Verschiebllchkeil, Schmerzhaftlgkeit von Knoten beurtei-
len, axillre, infra. + supraklavikulare Lk-Gebiete abtasten, Klopfschmerzhafligkeil von
Wirbelsule u. Extremitten
Wichtig: Die Palpation der Brust von der Pattentin selbst ergibt einen positiven Befund
meist erst bei einer Gre ;.2 cm mll harter, nicht druckschmerzhafter. hckeriger Kon-
SIStenz G stets die rztlichen Vorsorgeuntersuchungen empfehlen! Erschwerend fr
eine Frhdiagnose ist eine allgemein knotige Brust (Maslopathiebrust)
3. Rntgen: Mammographie in 2 Ebenen (beide Mammae oblique Schrgaufnahme und
kranio-kaudal, wenn mgl. kurz nach der Menstruation, Treffsicherheit: 85-95 %) Q Tu-
moren ab 5 mm erkennbar. Herdschatten mit sternfrmlgen AUslufern (sog. "Krebs-
fchen") und gruppierte Mikroverkalkungen (insb. bei intraduktalen Karzinomen, 95
o/oige Treffsicherheit).
Selten Galalctographie erforderlich: bei einseitiger Mamillensekretion indiziert Q patholo-
gische Milchgangabbrche weisen auf ein Mammakarzinom hin.
1. Ultraschall: Schallabschwchung bei einem soliden Tumor (Tumorschatten), unscharfe
Begrenzung, Inhomogenitt, Komprimieroarkeil eingeschrnk t bei malignen Tumoren
(insg. geringe Spe~ifitt). ln der farbkodierten Duplexsonographie kann eine vermehrte
Flussrate dargestellt werden (durch Gefneubildungen im Bereich von Karzinomen).
5. MRT mit KM (T1-gewichtet mit Gadolinium) mit guter Sensitivitt u. Spezifitt mbgl., kann
fUr spezielle Fragestellungen eingesetzt werden (z:.R Rezidivturnor, diskrepante Befunde
zwischen Mammographie und Sonographie, kleine brustwandnahe Herde, Status hinter
einem Silikonimplantat, Vorsorge fr Pat. mit BRCA-Gendefekl)
6. Thermographie: Hyperthermie im Tumorbereich (DD: Mastftls)
7. Feinnadelpunk tion (evtl. ultraschaltgesteuert, 121 0,5 rnm) od. besser Jet-Biopsie (Hochge-
schwindlgkeitsstanze, 121 1 mm) od. Vakuumbiopsie mit de_m Mammotorn J121 3 mm), ~zw.
PE (Erobe~ntnahme) des gesamten Knotens mtl S!cherhettsabstand und mtraoperatrver
Schnellschnitt (bei suspekten Bezirken auch aus beiden Mammae gleichzeitig)
Histologie des Operationsprparates mit Bestimmung des histologischen Typs und Dif
ferenzierungsgrades (= tubulre Differenzierung, Anzahl der Mitosen, Zellpolymorphie Q
G1-GJ), des S-Phasen-Anteils der Zellen und Bestimmung des Hormonrezeptorstatus
(insb. strogene: ER-/ER+- u. auch Gestagene: PR-/PR+-) des Tumorgewebes (ca 80%
aller Mammakarzinome sind strogen- oder Progesteron-Rezeptor-positiv)
Zustzlicher Prognoseparameter. Bestimmung des HER-2-Proteins (human ~piderrnal
growth factor teceptor ~) durch immunhistochemfsche Bestimmung am Op-Prparal,
(HercepTestn.t, in den USA ist auch bereits ein Serumtest zugelassen) c::> eine berex-
pression (Score 3+) zeigt eine mogl. hhere Rezidiv- und Melastasierungsrate und somit
schlechtere Prognose mit hherer Letalitt an.
Weitere Prognoseparameter (derzeit alle noch unler Studienbedingungen) sind die Be-
stim':l'ung ~on Kathepsin-0, Protease_(Eiasminogen~ktivator u. -!nhib~tor) uPA u. PAI-1 1
Cychn, p27 P', koregulatonsche Prote111e NCOR u. AIB1. Genexpress1onsanalyse (DNA
Mapp1ng) , Mikrometastasen fm Knochenmark.
.a. Staging: wurde ein Mamma-Ca operativ bestatigt Q Mammographie der Gegenseite
(wenn nicht schon prop. erfolgt), RThorax (ggf. auch CT-Thorax). Sl<elettszintigraphie
(bei verdchtigen Bezirken Rntgenkontrolle bzw. konventionelle R-Tomographie), So-
nographie des Abdomens (Leber!), 9Ynkologische Sonographie, ggf. CT-Schdel
9. Labor: Tumormarker CEA, MCA, CA 15-3, CA 19-9, CA 549 (als Verlaufskontrollparame-
ter bei erhhtem Ausgangswert) und Kontrolle auf &hhtes Prolaktin. Bestimmung von
LH, FSH u, Ostrogen zur Klrung der .Fr<:~ge ob pra. oder postmenopausal.

Ther: Operativ: lnd: kurative Absicht oder palliativ zur Tumormassenreduktion bei lnoperabill
tt (Vorliegen von Fernmeteslasen)
Alle Verfahren sind Gegenstand vieler Studien. Das heutige operative Standardverfahren
isl bei entsprechender fnd{kation die brusterhaltenden Operation (r.a 70% d.F ).
- Brusterhalte.n de Therapie: lnd: Tu. Tl oder bis max. 2,5-3 cm Tumordurchmesser
Quadrantenresektion (nach VERONESI). bzw, Wicle e)(cis1on (Lumpektomie).-= Tumor-
entfernung m it 2 cm Sicherheitsabstand + Entfernung der axillren L.k (u. evtt. in-
fraklavikulrer Lk) Q mtnd. 10 Lk sollten dabei entfernt werden (Level 1-11 bis zur
V.axlllaris). AlternatiV kann heute bei T (ggf. auch bei T2) und klinisch frefer Axilla nur
der radioaktiv- u. farbmarkierte Sentinei-Lk (sog. ,Wchter'\ Lk) entnommen werden Q
 Mammac hirurgie Seite 153

nur wenn dieser befallen ist, werden dann die restlichen axillren Lk: entfernt (Pal. Ober
das Verfahren aufklren, da es noch kein Standard ist). Bei Tir keine Lk-Enlfernung.
Nach brusterhaltender Op erhlt die Restbrust immer eine Bestrahlung (50 Gy, ver-
mindert die Rezldivrate).
Be1 Tumoren .:;2 cm , k:eioen Lk-Metastasen, Gradlng 1 und Hormonrezeptoren pos. (=-
Lowrisk-Mammakarzinoni) Kann auf eine weitere (adjuvante) Therapie verzichtet od.
eine endokrine Therapie durchgefGhrt werden.
- e ngesch rnkt rad ikale Mastektomie (Modifiziert naCh PATEY) lnd: alle Tumoren >3
cm, Befall der Brustwarze, multizentrische Tumoren. tnflllration der Haut od. auch
Wunsch der Patientin: ~
Ablatio mammae (Resek tion des Brustdrusengewebes mit der
Mamille und querovalre Schnittfhrung im Hautniveau. s. Abb.)
Entfernung der regionren und axlfl ren Nodl Level I + U (ca,
16-20 Lk vom HautschniH der Brust aus}, Level !II wird nur entfernt,
wenn Level I u. II makroskopisch befallen aussehen.
- Die ultraradikale Mastektomie (nach RoTTER-HALSTED). die noch vor 20
Jahren als Standard angesehen wurde (dabe neben der Entfernung der
gesamten Mamma, noch Resektion des M.pectoralis maf. et min .. der axll-
fren lk und der parastemalen Lk entlang der A.mammarla Interna) wird
heute nur noch tn wenigen Fllen angewendet (z.B. bei Durchbrechen des
Tumors durch die Faszie des M.pectoralis maj.J.
. PostoperatiV; REDON-Drainage ex am 2. postop. Tag, Fden ex. an der Brust am 8,
Tag, in der Axifla am 10 Tag
Rekonstruktia:n: An eine Mastektomie kann sich tn gleicher Sitzung (wenn keine Radia-
lle erfolgen wi rd) od, sekundr eine subpektorale EJqJandereinla9e anschlieen. Die
endgOitige Protttese (kohsives Sillkongel) wird dann 3-6 M onate spter unter den
M.pectoralis eingesetzt.
Alternativ ist ein Brustaufbau mit kr
pereigenem Gewebe durch LatissTmus-
dorsi-Schwenklappen (fr kleine Brust.
s. Abb .) oder TRAM-Fiap (transversaler
muskulokutaner Lappen, mit dem unte-
ren Anteil des M.rectus abdominis ge-
tunnelt vom Bauch aus verschoben , s.
Abb.) od. DIEP-Fiap (deep Inferior epi-
gaslric artery perforator, ist ein mikro-
chirurgisctt frei transplantierter Lappen
vom Bauch mit Anschluss an Mamma-
ria-int.- und lho.rakodorsale Gefe) Latisslmus-Lappen TRAM-Fiap
mgl., stnd aber alle sehr aufWndig.
Zeitpunkt: nach Strahlentherapie od, nach Mastektomie in gleicher Sitzung, wenn sicher
keine Radiatlo erfordertich ist. Spter dann noch Mamillenrel<.of)struktTon durch freie
Transpta11tation einer halben Mamille von der Gegenseite (Nfpple-Sharlng) od. durch T-
towierung. Ggf. auch Reduktionsplastik der Gegenseite bei untersChiedlicher Brustgre.
Ad juvante Manahmen (= zustzliche postoperative Polychemotherapie I Hormonthe-
rapie I Bestrahlung) heute obligat bet allen Mammakarzinomen. Die Therapieverfahren
sind Gegenstand v ieler Studien und werden laufend filr die verschiedenen Risikogruppen
weiterentwickelt und angepasst (St.GallenercKonsensus).
1. Lk neg, Mammakarzinomen, aber mit Hormonrezepto ren neg. erhalten eine Poly-
chemotherapie, bel HOrmonrezeptoren pos. Hormontherapie
2. Bei Lk p ositiven Mammakarzinomen:
mlt liormonrezeptor-pos.: Polychemotherapie + anschlieende Hormontherapie
bei i')Ur M edium-risk-Mammakarzinom (mal<. 1-3 1,..1< befallen
u. HER-2 neg.) auch nur Hormontherapie mgl
mit Hormonrezeptor-neg.: Polychemotherapie
3. Bel metas tasierlern Mammakarzinom (durch die Ther. kann aber keine Heilung er
reicht werden ): be1 hormonabhngigen Tumoren Chemotherapie + endokrine Ther.,
sonst allelnrge Chemotherapie
Durchfhrung:
Chemothenpie: heute als Polychemotherapie mit meist 6 Zyklen (4 Wo, nach Op be-
ginnen, Zyklus alle 3 Wo.) der Zytostatika 5-Ftuoruracil + em Anthrac yctin (gehren zu
selte 154 Mammachirurgie

den "Antlbiolllia" , Wirkstoffe: plrubicln od. Adriamycln {Syrr. Doxorubicin)) + ~cloptlos

phamid (FEC-Schema). Bei Hormonrezeptor-neg.-Tumoren wird heute 5-FU meist ge-
gen ein Taxan ausgetauscht (Paclitaxel. Taxol19 od. Docetaxel. Taxotere"'). in Studien
wird auch eine dosisdichte Ther. versucht (weniger Pausen zwischen den Zyklen ). Wei-
terhin wird erprobt, ob eine prop. gegeflene Chemotherapie besser Ist.
Das bisher verwendete Chemotherapieschema CMF mit 6 Zyklen (1 Zyklus/Monat) Cy-
clophosphamid (Alkytans) + Mefhotrexat (Antimetabollt) + 5-Eiuoruracil (Antimetabolit)
wird nur noch selten eingesetzt (hat geringere Toxizitt als das FEC./FAC.Schema).
Bei HER2berexpression (3+, s.o.) wird der monoklonale Antikrper Trastuzumab
(Heroeptlnr-. btndet an den HER-2-Rezeptor. NW: kardiotoxisoh) fllr 1 Jahr daz.ugegeben.
Bei erfolgloser Chemotherapie liann eine zustzliche, kontinuierliche orale Gabe des Zy
tostatlkum Capecitabin (Xeloda61) versucht werden, ggf. zustzlich l<ombinlert mit dem
Tyrosinkinaseinhlbitor Lapatinib (lykerb). Bei metastasierlern Mammakarzinom kann
auch eine Kombination aus dem Antikorper gegen VEGF (Bevacizumab, Avastin~) und
Paclitaxel etngesetzt werden.
Filt eine Hochdosis-Citemotbero'lpie mil autologer Stammzelllr.lllspl:wtttioo bei Hocli.risikopsticntinnen (>9
Lk bef;lllen) ergab sich in neuen Studien ein gtsinger V.ortci11n Buu.g auf das relidivfTeie Uberlcbcn, Dies~
Therap.eform istaber noch in der 01skussion und hol notjjrlich e;<lrem hohe Toxizitt.
Bestrahlung: Im Anschluss an die Chemotherapie (od. auch simultan) bei allen Tumoren
>5 cm, >3 pos. Lk, R112-Resektion oder nach brusterhaltender Op Radiatio mit 50 Gy -t.
10 Gy direkt auf das Tumorbett Eine supraklavikulare Axillabestrahlung (50 Gy) erfolgt
ab pN~.
Hormonale Therapie: wird im Anschluss an die Op bzw. nach Chemotherapie bei Her
monrezeptor-pos.- rumoren gegeben,
als additive Hormontnerapie mit:
- Tamoxifen (20 mg!rag, Nolvadex) = Antiostrogen (mit Ostrogen-Partialwirkung) ist
das Mittel der Wahl bei LI\ positiven, prmenopausalen Frauel') mit pos. Hormon
rezeptorstatus fOr 5 Jahre (bei j ungen prmenopausalen Frauen ln Kombination mit
GnRHAnaloga. s.u.). Postmenopausale Frauen erhalten Tamoxifen fUr 2-3 J. gefolgt
von einem Aromatasehemmern ror weitere 2-3 J. (tnsg. 5 J. Hom10ntherapie).
Toremifen (Farestoo<!>) wirkt wie Tamoxifen , etwas weniger NW auf das Endometnum
(s.u. bei Kompl.)
- Gestagene hochdosiert {Methoxyprogesteron 2 x 500 mg!l'a9, Farlutat , Clinovir., od. Me
gestrol160 mgfTag, Megestat") : haben antistrogene Wirkung. lnd: bei Metastasterung
- evtJ. Androgene(= funKtioneile Antistrogene) od. Kortisolsubstitution
undlod. als abtative Therapie(= Entfernung eines Bestandteils des Hormonregelkreises):
- Aromatasehemmer (Anastmzol1 mg!rag [Anm ide)($), Letrozol 2,5 mg!rag [Femara&]
od. Exemeslan 25 mg/Tag [Aromasin11j): Hemmung der Umwandlung von Testosteron
in stradiol durch Katalyse der Aromatase. Diese waren bisher bei iamoxifenversagen
od. nicht tolerablen Tamoxifen-NW indiziert; di e Aromalasehammer zeigen aber teil-
wetse bessere Wirksamkeit als Tamoxlfen (und weniger NW, auer Osteoporose), so-
dass diese postmenopausal auch schon primr fi.ir 5 Jahre (bei HER-2 pos,) od, erg(in-
zend eingesetzt werden (bzw. n.act'l bereits laufender Tamoxifentherapie im AnschlUss
gegeben werden).
- GnRH-Analoga [Q.onadotropin J3eleasing :tiorrnon} (Goserelfn, Zoladex~); anregende
Funktion auf die Hypophyse Q Uberstimulation .:::> verminderte Gonadotropinausscht-
tung (FSH .V, LH -lt) ; funktionelle Ovarektomie (sog. Menolyse, lnd. jngere pr-
menopausale Frauen, fr 2-3 J. in Kombination mit Tamoxifen geben)
- strogenrezeptor-Down-Regulation: Fulvestrant (FaslodexTM) kann bei Tamoxlfel'l- od,
Arom atasehemmerversagen und Metesl asierung versucht werden
- evtl. 8romocr1plin (Pravidel\1!) bei erhhtem Prolaktinspiegel
- Openluv (heute nur noch sehen durchgefllhrt, mdi1.1ert bei VersaJ>en der medikamentO.en l'herapic)c Ovnrekro-
mk bL..... o.. rlnibeslrnhlun~ im Sinl14' eintr Kaslrationshcsu-.hlurrg (= Radomcnoi~S<) ud. Adrcnalckl~mk
Konservativ: Radiatio als palliative Manahme (z B. bei lnoperabilitt), Applikation:
groflchig auf die Thoraxwand und Axilla im tangentialen Strahlengang und/oder klein-
volumig gezielt auf Metastasen (z .B. Wlrtlelkrper, Gehirn). Zur Schmerzlinderung bei
ossaren Metastasen werden avch Radionul<!lde (radioaktives Bisphosphonat. '"'SM
EDTMP. Quadramet) und/od. die Gabe von Bisphosphonaten (Ciodronat, Ostac~ od,
Zoledronat, Zometa~) eingesetzt.
 Mammachirurgie Seite 155

Schwangerschaft Diagnostik und operative Ther. gleich und ohne Einschrnkung wh-
rend der Schwangerschaft mgt, Polychemotherapie ab der zweiten Schwangerschafts-
hlfte mogl., besser jedoch erst 1m Wochenbett (Und dann auch nicht stillen). Bestrahlung
und Hormontherapie erst nach Ende der Schwangerschaft beginnen. Fetale Metastasen
wurden bisher n(cht beobachtet.
Betroffene Pat sollten in das Register der German Breast Group aufgenommen werden
(Internet http://www.germanbreastgroup.de)~
Schwanqerschaftsplam.Jng: bei (jungen) Pat. mit Z.n. einem Low-riSk-Mammakarzinom.
die 2 J. rezidivfrei sinO: bestehen keine Einwande gegen eine Sch wangerschall
Zur Ovarprotektion kann bei jungen Pat. vor u. whrend einer nolwendtgen Chemothera-
pie mit GnRH-Analoga die Ovarialfunktion ruhiggestellt und damit die Chancen fr eine
sptere Schwangerschaft erhht werden. Es kann auch vor Therapie entnommenes Ova-
rialgewebe kryokonserviert werden .
Kontrazeption: hormonale Kontrazeptiva sollten nicht gegeben werden ( ~ Barriereme-
thden, z .B. Kondome od. IUP anwenden od. bei abgeschlossener Familienplanung Ste-
rilisation).
Informationen fr Arzte u. Betroffene: Deutsches Krebsforschungszentrum - Krebsinfor-
mationsdienst (KID} Hetdelberg, Im Neuenheimer Feld 280, 69120 Heidelberg, Brust-
krebstelefon: (0 62 21) 42 43 43. Internet http://www.krebsfnformation.de
Weitere lnternetadressen: http://www.brustkrebsvorbeugen.de, http://www.brustkrebs.de.
http://www.breastcancerprevention.org

Prog: Insgesamt versterben 50 % der Frauen, die an einem Mammakarzinom erkranken. Statis-
tisch gehen jeder erkrankten Frau 6 Jahre ihrer ausstehenden Lebenserwartung verloren .
5-JR aller Mammakarzinome zus<~mmen bei optimaler Ther.: 79% (10-JR: 50%)
5-JR bei T1 85 %, T2 75 %, TlN1-2 55%, T4N i.j 40 %, M I 15 % (mittlere betlebenszeit
bei einem Rezidiv mit Skelettmetastasen 2 J,. bei Organmetastasen 6-12 Mon.)

Kompl : Knochenmetastasen mit Spontanfrakturgefahr (pa.thologlsche Frak.tur). bei Wirbelkr-

permetastasen Gefahr der Querschnittsymptomatik q Radiatlo durchfhren, ggt. opera
tive Stabilisierung
lnflammatorisches Karzinom durch Ausbreitung in den Lymphspa(ten ~ schlechte Prog.
Op: Verletzung des N.intercostobrachlalls (sensible Innervation des med. Oberarms) bei der
axillren lk-Ausraumung (wird sehr hufig durchtrennt)
Verletzung des N.thoracodorsalis I.J. evtl. des N.thoracicus longus oder Anteile des Ple-
xus brachlalis, Thrombophlebitis der Vv.thoracoepigastricae
" Einschrnkung der Schulterbewegl{chkei t, chronische Schmerzen im Arm q Ther: Kran.
kengyrnnastik.
Lymphdem des Armes (insg. bei, ca. 20 % d.F , meist innerhalb der ersten 12 Mon.
nach Op. beginnend, aber auch noch nach Jahren mgl.), insb. nach ausgedehnter axil-
lrer Lk-Entfernung (l,.evellll) und Bestrahlungstherapie
Ther. je nach Ausprgung manuelle Lyrnphdrain<~ge, Entstauungsgymnastik und Korn-
pressionsbandage fr ca. 4 Wo,, danach LymphdraTnage bei Bed'a rf 1-2NVo. und Kom-
pressionsarmstrumpf. Bei Versagen der kons. Therapie Ober mind. 6 Mon, ist eine
Lymphgef-Transplantation mgl. Hierzu werden Lymphbahnen vom ventro-medlalen
BOndei des Oberschenkels entnommen und frei End-zu End zwischen aufsteigenden
l.ymphbahnen am Oberarm uno zum Venenwinkel absteigenden Bahnen am Hals anas-
tomosiert.
Sonderform: STEWART-TREVES-Syndrom ("" sekundres Lymphangiosarkom bei schwe-
rem chronischem Armlymphdem) m1t schlechter Prog.
Loko-reglonres Tumorrezidiv od. Fernmetastasen n och nach Jahren mglich (bis
zu 20 Jahre. bedingt durch das sehr langsame Wachsturn ). Risiko: 5-15 %
Sillkonprothesen: lmpl'antatverschiebung, Kapselfibrose, Leckage, Verschlechterung von
Autoimmunkrankheiten
* TRAM-/DIEP-Fiap; aufw~ndige, Op. sehr lange (schmerzhatte/hypsthelische) Narbe arn
Bauch, Lappennekrose (bis Lappentotalverlust}. Bauchwanehernie mgl.
Radiatio: Teleangiektasien, Induration der Haut. vermehrt Armlymphdeme
Seite 156 Mammachirurgie

Chemotherapre: Haarausfall (c:> Percke verschreiben). belkeit und Erbrechen (.:> An

tlemetika, z.B. Ondansetron (Zofran~) od, Grantsetren (Kevatril "], + Glukokortikoide, z.B.
20 mg Dexamethason als Begleitmedikatlon). Knochenmarkdepression (c:> Leukozyten-
zahlkontrolle 1x/1No.), Amenorrhoe ( + Ster'tlitat durch POF-Syndrom = Qremature QVarian
!ailure) und Osteoporose (evtl. vorab DXA-Knochendichtemessu11Q, um einen Aus-
gal\gswert zur Beurteilung einer therapiebedingten Osteoporose zu haben). Die NW
sind bei anthracyclinhaltiger Chemotherapie insg. ausgeprgter.
Tamoxifeh-Langzeitmedikation : Stimullerung des Wachstums des Uterusendometriums
(durch strogen-Partlalwirkung) c:> vermehrt Endometriumhyperplasie, -polypen und
Endomel!iumkarzTnom (2- bis 4faches Risiko). Thrombozytopenfe, Thromboembolien,
klimakteriscl'le Beschwerden

Proph: Vorsorgeuntersuchung: ab 30. Lj. 1x /Jahr TastUritersuchung dUrch den Arzt

Wichtigste Manahme: j ede Frau sollte 1x/Monat selbst die Brust abtasten! (Zeit
punkt mglichst kurz nach der Menstruation)
Im 40. lj. einmalige Mammographie (als Vergleichsaufnahme fr spter, sog. Basis-
Mammographie), dann vom 50.-69. Lj, in 2- bls 3-jiihrigem Abstand. Bei Risikopatientin-
nen (~. B. Brustkrebserkrankung der Mutter od. Schwester') jhrliche Mammographie. mit
den Untersuchungen 5 J vor dem Erkrankungsalter der jngsten betroffenen Verwand-
ten beginnen. ggf. Sonographie der Mamma als Ergnzung zur Mammographie.
Seit 2004 ist i n Deutschland das rtchendeckende Mammographie-Screeningprogramm
fOr Frauen von 50-69 J. eingefhrt (1:usammen mit qualittssichernden Manahmen,
z.B. Zweitbefundung) und wird von den Krankenkassen bezahlt.
Bei familirer BrustkrebsbelastUf'\9 (Mammakarzinom der Mutter od. Schwester <30, Lj .
od. Ovarial- + Mammakarzinom): Gentest auf Mutationen im BRCA-1- od. 2-Gen (Test
ist sehr aufwndig, teuer, dauert ca. Y. Jahr und ist nur in universitren Zentren mgt.)
nach vorher!Qer genetischer Beratung mgt. Bei defektem Gen ~ hohes Erkrankungs-
risiko, daher hufigere (halbjhrliche) und frher beginnende. kllnlsche Kontrollen (ab
25. Li.) durchfhren.
Bei Pat. mtf ramihrum M"rnma/Ovanalkarzmom und Nachwcs eont"S Gendefektes (BRCA
Mu~ation) kann eine prophyla~tisch~ Mastektomie (mit der Pckloralisfaszie) und beidseitige Ovarek
lO!n ie e"vogen werden. Deneil wird ein j lihrliches VtuMrgcscrecning mit(' A-125 Bes timmung u. Ul-
truschalllcontrolle ftir das Ovartalkan.innm und o.g. vorgc7.<lgenQ Vorsorge rtlr das Mammakarzinom
(ggf. nut MRT der Mamma bei jOngercn Betroffenen ) ~mpfohleo.
T ymornachsorge.: sorgfltige klinische und psychisch betreuende Nachkontrollen beim
Mamma-Ca empfohlen, da ein erhhtes Risiko fUr einen Zweittumor besteht und Rezi-
diVe bis 20 Jahre nach Behandlung des Primrtumors mglich sind.
Die hufigsten Rezidive treten in den ersten 3 Jahren auf, daher anfangs f!lr 3 Jahre
vierteljhrliche Kontrolle mit Anamnese, krpe rlic her Untersuchung (eine Labor-
Kontrolle mit Tumormarkern, R-Thorax. Sonographie der Leber, Knochenszinligraphie
usw. werden nicht empfohlen [aber oft doch durchgefhrt], Konsensusbeschluss in
Deutschland 2/1995. Weiterfhrende Untersuchungen nur bei klinischem Verdacht auf
Rezidiv od. Metastasierung) + Mammographie bei erhaltener Brust Malbj hrlich und der
kontralateralen Brust jhrlich, ggl. + Mamma-Sonographie. Ab 4. Jahr postop. Kontrollen
alle 6 Monate, ab dem 6, Jahr dann ln jhrlichem Abstand .
Sonsllge gynkologische Vorsorgeuntersuchung unabhngig davon immer einmal pro Jahr durch-
fhren (bei Tamoxifen-Medikation atle Y. J. wegen mgt. Endomelnumkarzinom).
lymphdemprophylaxe nach Mammakarzinom Lym phonodektomle und/oder Radiaha
der Axilla: am betroffenen Arm keine Injektionen od. Blutabnahmen (auch wenn noch
kein dem vorhanden Ist!), keine Obermige K~llle/Wrme, keine st.arke Beanspru-
chung des Armes. keine mechanische Reize (z.a. Blutdruckmessen}, vor Inseklensti-
chen schtzen, kein Sonnenbrand, BH mit breiten. Tragern verwenden

Q.!t - Mastopathie, gutartige Tum oren der Brust (s.o.)

- Abszesse, Zysten, TBC-Herde
- Mammasarkom: 3 % der Mammamalignome, sehr frhe hmatog.e ne Metastasierung <;~
Ther: Radikaloperation (nach ROTIER-HALSTEO)
- Manilestalion eines malignen Lymphoms in der Brust
 Bauprinzip des GI-Traktes und Tumorklassifikation Seite 157

BAUPRINZIP DES GI-TRAKTES UND TUMORKLASSIFIKATION

Die Wand des GITrakles besteht aus 4 Abschnitten: Mucosa, Submucosa, Muscularis und Se-
rosa. Die Tunica mucosa zeigt mehrere Abschnitte (s. Abb., im Uingssohnltt). Die Lamina propria
mucosae (oft auch nur Lamina proprla genannt) enthlt dabei schon Blut- und Lymphgefe (<:>
Wichtig: etne Meteslasierung ist hier bereits mglich) .

.
, /Lamina epithel ialis mucosae
. ' _.......... Basalmembran Tunica mucosa
.
~ - '
_ . - Lamina muscularis mucosae
. : , .~. .'. : Tela submucosa
{~- Stratum circulare }
. ~ . -~~.~~+- Stratum longitudinale Tunica muscularis
{ -. ~
Tunica serosa
. . , ----Peritoneum viscerale
T
4
=- Nachbar-
organe -~- Mesenterium

Innervation: Erfolgt Ober autonome Nervengeflechte, b:zw. Ganglienzellen;

Der Plexus submucosus (MElSSNEFIPiexlJs). in der Submucosa gelegen, Wirkt auf die Darmdrsen
sekretionsanregend.
Der. Plexus myentericus (AUERBACHPiexus). zwi schen den beiden Schichten der Tunica cnuscula-
ris gele9en, steuert die peristaltischen Bewegungen im Darmtrakf.
Anregend wirkt dabei parasympathische Innervation, hemmend sympathische (als modulierende
Effekte auf die autonome Funktion).

Allgemeine Tumorklassifikation der Primrtumoren im GI-Trakt:

Fr die Diagnose eines Carclnoma in sltu (T is) ist die Basalmembran von Bedeutung. Sie trennt
d1e Lamina epithelialis mucosae von der Lamina proprra mucosae. Nur wenn sie DlQ!)! berschrit-
ten ist, wird von einem Gareinoma tn situ gesprochen = Ti< (dieses prlnvaaive Karzinom kann
noch nicht metastasieren!).
Ist die Mucosa und/oder Submucosa durch den Primrtumor befallen. handelt es sich um ein
T1 -Stadium (Cave! hufige Prfungsfrage; das sog. FrOhkarzinom des Magens ist ein Tl-Tumor
und kann daher metastasieren, insb. bei Infiltration der Submukosa!).
Ist die Tun ica muscularis (auch Muscularis propria genannt), die aus einer inneren Ringschicht
und einer ~ueren Lngsschicht besteht, befallen, so !fegt ein Tl-Stadium vor.
Befall der Serosa und des Meso (Meso = Verbind ung des Darmes zur hinteren Bauchwand,
enthlt die versorgenden Gefe und Lymphknoten) entspricht dem Stadium T:J. Der sophagus
hat als einziges Organ des Rumpfdarmes keine Serosa, dator hat er eine dnne Tunica advenli
tia mit oen versorgenden Nerven und Gefen
Von emem Stadium T-1 spricht man bei einer Infiltration durch den Primartumor von Nachbar-
organen.

Diag: in der Endesonographie (mit speziellen Ultraschallkpfen mit bis zu 20 MHZ integriert an
einem Endoskop) lassen sich die Schichten der Wand im GI-Trakt heute sehr gut abbilden
und abgrenzen (wichtig zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung eines Tu-
mors).
Seite 158 sophag!ls

SOPHAGUS

Anatomie
Lnge belm Erwachsenen ca. 25 cm
Epithel: Platt.eneplthel. dieses ist ni cht sureresistenU
Histolog. Au fbau: Mucosa, Muscutans mucosae-Submucosa- Muscutans propria
keine Serosa! <:> rasche Ausbreitung fn die Umgebung mglich
nach auen grenzt eine dnne blndegeweblgen Adventilia den sophagus ab
Abschnitte: 1. Proximales. Drittel: oberer sophagussphinkter (OS) b1s -Hhe der Blfurcatio
tracheae
2. Millleres Drittel: in Hhe vom 4.-7. BWK
3, Distales Driftet: in Hhe vom 7. BW.K - unterer sophagussphinkter (US)
Engst ellen: 1, OS (ca. 15 cm entfernt, ab der Zahnreihe gemessen)
2, ln Hhe der Bifurkation, Aortenenge (25 cm)
3. US, Zwerchfellenge (37-41 cm)
Sphlnkteren: Oben (OS): M.cricopharyngeus (glatte Muskulatur und- Quergestreifte)
Funk\lon: Abschluss zum Rachen Q Insuffizienz ~ Aspirationsgefahr
Unten (US) ; Kardi a (Syn: Cardia): ausschlielich glatte Muskulatur + Diaphragma
Funktion: Trennt sopha,gus vom Magen <=> Insuffizienz fOhrt zum Sure-
reflux aus dem Magen und damit zu Entzundungs- bZW. Ver-
tzul'lgsgefahr (sophagitis, Sodbrennen)
Muskulatur: Quergestreift (im oberen Drittel), glatt (im unteren Abschnitt). Innen Ringmuskulatur
(berkreu;zendes Schraubensystem : scherengitterartig oder "Mdchenfnger''-
Prinzip, am Ende des sophagus nahezu ringfrmig als Verschlusssegment ,.. Kar-
dia), auen Lngsmuskulatur (bei Zug der LngsmusKUlatur entspannt sich das
Scherenglller der Ringmuskulatur Q Kardia ffnet sich).
Muskellcken :. c:> sind potentielle Schwachstellen!
KILLIANDreieck: proximal des M.cricopharyngeus
o ZENKER-Dlvertlkel
LAIMER-Dreieck: distal des M.crlcopharyngeus
lok'nr~
Gefversorgung : Arteriell: Aus der Aorta, lnterkostalarterien,
A,gastrica sinistra und Adiaphragmatica
Vens: in das Pfortadersystem (unlen), V.azygosN.cava (oben)
c:> portocavale Anastomose OcsopllaflU$

Innervation: Proximal (quergestreifte Muskula\ur): N.laryngeus recurrens Rr.oesophagei

Distal: Autonom , antagonistisch von N.vagus (frdert) und Sympathikus (hemmt Peristaltik)
Schluckakt: ~, M.conslrictor pharyngis kontrahiert
2. OS erschlafft (M.Cficopharyngeus)
3. Perista ltische Welle nach unten (primr)
4. US (= Kardial ffnet sich reflektorisch Q Spe1sebrei gelangt in Magen
5. Sekundre peristaltische Welle nach unten als Selbstreinigungsfunktion
Seiten auch tertire peristaltische Welle = ungeordnete Kontraktionen (Q patholo
gisch, meist bei Systemerkrankungen. z..B. Skferodermie, Diabetes mellitus).

Lejtsymptome bei Erktankungeo des sophaaus

1. Schluckbeschwerden (Oys phagie): V.a. maligne Erkrankung bei Zunahme der Beschwerden
innerhalb kurzer Zeit (maximal bis auch keine Flssigkeit mehr geschluckt werden kann)
=
2. Schmerzen beim Schlucken (Odynophagie) Hinwels fr mgL Entzndungen
3. Sodbrennen: Reflux von Magensure. Regurgllatlon ~ brennender Schmerz hinter d, Sternum
 sophagus Seite 159

REFLUXSOPHAGITIS
Syn : Refluxkrankheit engl. gastro~sophageal reflux gisease (GERD), ICD-10: K21.0

Def: Unphyslologlsch langer Kontakt von gastrolntestlnalen Sften mit der sophagusschleJm-
haut, die hierdurch alteriert wird.

t: - Primr: Inkompetenz der Kardia <:> pathologischer Reflux

in 90% 1st eine Hiatushernie (s. auch Kap. Hiatushernien) urschlich zu finden
- Sekundr: bei organischen Erkrankungen (Pylorusstenose, Duodenalstenose, Gastrekto-
mie, Kardlakarzinom, Sklerodermie, Muskeldystrophie), iatrogen: nach Kardlo-
myotomie wegen Achalasle
- BegUnstigend filr -ei11en Reflux ist auerdem eine Adiposltas sowie eine postmenopausale
Hormonsubstitution

Path: Pathologischer Reflux <:) bersuerung der Speiserhre (pH <4) <:) Refluxsophagitis
Ausma und Schweregrad abhngig von: Dauer der Kontaktzeit (ein Reflux in geringem
Ausma kommt tglich auch beim gesunden Menschen vor), Regurgitalzusammen-
selzung, protektlven Schleimhautfaktoren. Selbstreinigungsfunk tion. exogenen Noxen
Nur 15 % der PaL mit einem Reflux entwickeln auch efne Relluxsophagltfsl

Epid: Prvalenz: einen gastrosophagealen Reflux mit Sodbrennen haben ca. 5-10 %der Bevl-
kerung. ca. 1 %haben eine Refluxsophagitis

Etlg: /1 ERD: !1rosive Refluxkrankheit {40% d.F"), NERD: !!icht~rosive Refluxkrankhell (60 %)
II Nach SAVARY und MILLER (1977)
Grad I Ein:telne Ero5ionen
Grau ll Longitudinal konfluier~nde Erosionen
Gmd 111 Gesamte Zirkumferenz ei nnehmende Erosionen
Grad IV Narbenstadium ~U lzerationen, Endobrochysophagus (sekundrer)
= BAR.R EIT-sophagus (Zylindereplthelm.elaplasie), Vrmarbung, Stenosen

Klin: ~ lnsb. in Rckenlage oder beim BOcken ("Schuhbandphnomen") <=:> Rckstrom von Sure
und Speiseresten <:) brennende retrosternale Schmerzen durch sophagitis == "Sod
brennen". Aufstoen von Sure. Halitosis (== , Mutldgerueh")
~ Dysphagle (der bergang von Sodbrennen in Dysphagie = Schluckstrung Ist ein Hinweis
auf die Entstehung eines BARREn-sophagus od. peptisctwr Strikturen)
:::j Odynophagle (schmerzhaftes Schlucken), GlobusgefOhl, Erbrechen, epigastrischer
Schmerz, evtf. auch chronischer Hustenrel:z: und Heiserkeit, rezidivierende Asthmaanflle

Diaq: 1. Anamnese (Nahrungsanamnese, Alkohol , Kaffee usw.) und klinische Untersuchung

2 Endoskopie <:) Klfu ng. ob sophagitis, PE mit Histologie zum Tumorausschluss (las-
sen sich in der Histo bei BARREn-sophagus Mut;;~tionen tm p53-Gen nachweisen. so ist
dies ein Hinweis auf eine Dysplasie mit dem Risiko ein Adenokarzinom zu entwickeln)
3. 24-Std.pHMetri e des unteren sophagus zur Diagnostik und Therapiekontrolle (direkte,
quan titative Methode Ober eine nasale Sonde). Norm: zu 95 o/o d. Zeit liegt der pH bei 4-7
und keine nchtlichen pH-Abflle, ein pH <:4 kommt nur filr einige Min. postprandial vor.
4, 3-Punk t-Manometrie (Magenfundus, sophagus bei 35 cm und 40 cm) zur OberprOfunQ
der Motilitt des sophagus (wichtll;J vor Op, muss erhalten setn) und mit Abdomen-
kompression: wenn s1ch der Druck in den sophagus fortsetzt c:> Kardia Inkompetent
5. Rntg en: KM-Darstellung unter Durchleuchtung (Beweis des Refluxes in Kopflleflage)

Ther: Konservativ: Allgemilin: mehrere kleine Malllzejten , ke{n Nikotin, kein Kaffee und
kein Alkohol, eiweireiche Ernahrung (scheint Sphinktertonus zu erhhen), Verrlf'\Qe-
rung des abdominellen Druckes durch Vermeidung von Obstipation, Gew1cht reduzieren.
zu enge Hosen melden und Lagerung des Oberkrpers nachts halb erhht.
Akut: Antazida, insb. in Kombination mit Alginsure (Gaviscon"")
Seile 160 sophagus

Medikamente: Die medikamentse Therapie sollte bis zur vollstndigen Ausheilung der
Lsionen durchgefhrt werden, oft ist eine Dauertherapi e erforderliche
e_rotonenRumpenfnhibitoren (PPI): Esomepraz.ot 2040 mg (Nexium'' mups). 0mepra-
zol20-40 mg (Antra~ Mllps), Lansoprazol (Agopton"''). Pantoprazol (Pantozoi" ) od. Rabe-
prazot (Pariet " ). Mgi. sind auch H2-Biocker (z.B, RanrtJdin. Sostrlf'' od. Cimelidin. Taga-
met"'). sind aber nicht so wirksam.
Bei ganz lefcht en Refluxbeschwerden knnen auch Prokinetika (wirken durch Erhhung
des Sphinktelionus und sind Peristaltik-frdernd) versucht werden: Metoclopramid 3 K 10
mg (Paspertin'Y), Bromoprid (Ci3scaprlde''') od. Domperiden (Motillum~.
<::> RezidivprophyiaKe: PPJ. z .B. Omeprazot 10-20 rng/Tag (fr bis zu 10 Jahre, Auslass-
versuche machen ), ca . 80% d. Pa!. sind damit symptomfrei
Endoskopische Verfahren (befinden sich noch irn Versuchsstadiurn): lnjektron biokompa
tibler Polymere od. RadiofrequenzablatiOn (Strena.Verfahren) Im Bereich der Kardia, an,
doskopische Gastroplica~o ('= subkardiale Raffnahte ber efn spezielles Gastroskop)
Operatiy: lnd: sophagitis Grad (lll +) IV, highvolume Reflux, Pro-
gredienz trot:z konservativer Therapie. Patientene
wunsch od. mangelnde Compllance
- Verlagerung der Kardia nach intraabdominell u. Fixallen mit Naht
~ Hiatoplastlk (Verkleinerung des Hiatus oesophagei durch Naht)
- Zusiltzlich: Gastropexie. bzw. Fundopexie (Fixallon des Magen
- Hlaloplastll<
fundus am ZWerchfell o Verhindert die Gleithernie und stellt den
His,Winkel wieder her)
oder/und: Fundoplicalio n. NJSSEN-ROSEITI (= Pllkatur des Fundus
um die Kardla), bzw. Semifundoplicatio n. TOUPET {-= Anheften
des Fundus an rechten Zwerchfellschenkel u, 11. Zwerchfellkuppel
um die Kardia)
oder: Silikonantlrefluxprothese (n, ANGELCHIK = Implantation einer
zirkulren Manschette um d. Kardia, Kompl: Ersosin, Wanderung)
Zugang: Die f.liatoplasllk u. Fundo-/Sem ifundoplicatio werden heu-
te berwiegend laparoskopiscll durchgefhrt.
Endoskopische Ther. bei Grad l V (Strikturen): Bougierung {mit koni-
schen Hartgummi-Bougies) im Abstand von 4-6 Wo. + PPI

Prog: ln 85 % d.F. ist die operative Ther. erfolgreich, 25% RezidiV.

Kompl: Endobrachysophagus (Syn: BARRETT-sophagus = zirkulrer Ersatz des distalen

sophageaien Plattenepithels durch Zylinderepithel = Zylinderepithetmetaplasie) durch
jahrelangen, wiederholten Kontakt rnrt Magensaure (ICD-10; K22.7}:
- Short-segmen! BARREn-sophagus= max. 3 cm Zylinderepithelauslufer
- Long-segment 8ARRETT..sophagus : >3om Zylinderepithelauslufer
o:;> Jn 5-15% d. F. maligne Entartung (Adenokarzinom) mglich! c:> jhrliche Kontrolle
durch Endosk.o pie u. Biopsie sowie Endesonographie bei Malignlttsverdacht und radi
kale chirurgische Resektion bei Malignittsnachweis. Eine neue Ther. Ist die photody-
namische Therap1e mit i.v. Gabe eines Photosensibilisators (z.B. 5Aminolvulinsure)
und 6 Std. spter Laser-Bestrahlung des betroffenen Gebietes ('* es bilden sich durch
die Belichtung mit 635 nm Sauerstoffradikale in den Zellen, die zum Zelltod fhren)
Peptische Strikturen (zirkulr als sog. SCHATZKI'-Ring} Q The~ bei Durchmesser <9
mm Bougierungsbehandlung (Bougies,Eictima: Charrlere c:> 1 Ch, = 1/3 mm)
Op: Milz.lsion, Perforation von Magen od. sophagus
Postoperative OY$phagie (bfldet sich Innerhalb von ~-12 Monaten meist zurOck)
tn 5-8 % d.F. Magenballonsyndrom .(gas-bloat syndrome) = keln Erbrechen, kein Auf-
stoen mehr mglich durch di e Fundoplicatio oder Denarvalion <::> Blhungen (Luft geht
nicht mehr Ober den sophagus ab und muss sich den Weg durch den Darm suchen}
Teleskop-Phnomen (5% d.F.): Herausgleiten der Kardia aus der Plikatur des Fundus

..Q!t - sophaguskarzinom
- Thorax.!Oberbauchschmerz: Angina pectoris. KHK . sophagusdivertikei, Ulcus ventriculi et
duodeni. Lungenembolie. Aortenaneurysma
 sophagus Seite 161

SOPHAGUSVERLETZUNGEN
Syn: sophagusperforation, sophagusruptur, ICD-10: K22.3
t: - Iatrogen: von innen instrumentell (Endoskopie, Bougierung von Stenosen), 80 % d.F.
- Inokulierte Fremdkrper (8 %) <) sophagusperforation
- Unflle (Thoraxtrauma, zervikales Trauma. Schuss-. Stichverletzung), 5%
- BOERHAAVE-Syndrom = spontane sophagusruptur
Path: Verletzungen lnsb. in Hhe des OS
BOER11AAIIE-Syndrom: intrasophagealer Druckanslleg (bis 400 mmHg, z.B. durch hefti-
ges Erbrechen, Barotrauma, Krampfanfall, Gewicl'ltheben). Verletzung meist knapp ober-
halb der Kardia linksseitig gelegen

Kiln: = Medlastinalemphysem, Hautemphysem

= Dysphagle, Dyspnoe, Zyanose, Hmatem~;~sTs, Fieber
=
=
Seropneumothorax <>) Infektion bis hin zur Sepsis
BOERHAAIIE-Syndrom: typisch sind reichliches Essen und Alkohotabusus , explosionsar-
tiges Erbrechen, starke retrosternale Sehrnerzen im Tl1orax u. Abdomen , zustzlich:
Hamatemesis (30 %). Dyspnoe, Zyanose, Mediastinal- und Hautemphysem (in fett ge-
druckt die 3 klassischen Symptome der sog, MACKLER-Trias)
Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Thorax p.a., Gastrografln!-Schluck u. R in verschiedenen Ebel)en (Cave:
kein Barium)
3. Evtt. EndosKopie

Ther: Konservativ: lnd: kleine Perforation !m Halsabsctmitt, be! inoperablem sophagus-Ca mit
Arrosion des. sophagus Q Antibiotika (hchdosiert), parenterale Ernhrung. Speichel-
sauger ggf. sophagusabsaugung, Mediastinaldrainage, ggt. Stenleinlage
Ogerativ: Zugang: Thorakotomie, oder bei tiefer Verletzung Laparotomie
Obernhung des Defektes und Nahtsicherung mit umltegendem Gewebe (z.B. Pleura-
oder Omentumplastlk), ggt Einlage von mehreren Drainagen
Prog : Bei Mediastinltis sehr ernst, Letalitt bis 50% Oe spater die Perforation versorgt wird, um so
schlechter Ist dle Prognose)

Kompl: sophaguspectoratron Q Halsphlegrnone, Mediastlhitis, Pleuritis, Sepsis

DD: - Ulkusperforation. sophagosvarizenbiUIUf'\9, sophaguskarzinom (Tumorperforatlon)
- MALLORY-WEISS-Synarom (Schleim hauteinrisse bei vorgesc'hdlgter Mukosa, be~ heftigem
Erbrechen) Q Hamatemesis/obere GI-Blutung
- Spontanpneumothorax, lungenembolie, Myokardinfarkt, Aneurysma dissecans der Aorta
Strangulierte Hiatushernie. Zwerchfellhernien, akute Pankreatitis

SOPHAGUSVERTZUNG
t: Inokulierte Flssigkeiten (Sure, Lauge) Q Vertzung, ICD-10: T28.6
Path: Laugenvertzung <:;> tiefgreifende Koltlquationsnekrose
Sureveratzung <:- epitheliale Koagulationsnekrose

Etlg: 11 Grad 1: dem, Hypermie der Schleimhaut Q Prog. gut

# Grad II; Zerstrung der Mukosa, Entzundung der Submukosa, dem
# Grad 111: Nekrosen. Gefthromben, Gewebeelnblutungen. Perforation
Seite 162 sophagus

Kiln : =:.
Ratrostemale Sc:hmerzen, Mundschmerzen, Dysphagie
~ Septische Temperaturen, Schocksymptome, Glottisdem ~ akute Dyspnoe

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, Inspektion der Mund- und Rachenregion.
Cave; auf Glottisdem achten~
2. Rntgen: Thorax a.p., Kontrastdarstellung mit Gastro grafln- Schluck (kein Barium!)
3. Endosko p ie frOhzeitig

Th er: Konservativ: KEIN ERBRECHEN AUS LSEN! {wegen Aspirationsgefahr). Splung oo.
sofortige Endoskopie mit Splung m it Wasser und Absaugung, Prednisolon 500 mg i.v.
als Bolus (Solu-DecortlniDH), Pemcillin, Analgetika
Operativ: lnd: bei Perforation '*
Versuch der Deckung
Ausheilungsphase: Kontrolle auf Strikturen (frilhzeitige und wiederholte sophagoskopJe)

Prog: Akut sehr ernst, insb. bei Perloralion

Ko mpl: Glottisdem o Intubation, Nottracheotomie

Perforation
Sptkomplikallon: Stri kt\Jren. Vernarbungen ~ erhhtes Karzinomri sik o

SOPHAGUSDIVERTIKEL
Def: Divertikel= pathologische Ausstlpung eines Hohlorgans, ICD-10: K22.5
=:. Echte Dlvertiket pestehenaus der gesamten Wand
~ Falsche Divertikel = Pseudodivertlkel: nur Tunica mucosae und Submucosa s tlpen sich
durch eine MuskellOcke aus

Path: Pulsionsdivertikel: oberhalb der Sphinkteren liegende DJvertllsel, Clie durch mangelnde
Erschlaffung der SphinKteren entstehen (Koordinationsstrung) ~ chronische undulieren-
de Druckerh h u ng {= Pulsation) fOhrt zur Auss!Oipung der Mukosa un d Submuko sa (=
falsches Divertikel, PseudodlvertfKel)
- durch die a natomische Musk ellOck e (KtLLIAN-Dreieck) zwischen M.constrictor pt)aryn
gisund M.orlcopharyngeus im c;lorsalen Hypopharynx ~zervikales Divertikel (ZENKER}
- direkt durch die geschwchte Muskulatur (hufig m it Ach alasie vergesellschaftet) oo?
epiphrenales Divertikel Im unteren VIertel des sophagus
Traklionsdfvertlkel: Entstehen dUrch kongenitale Persistenz sophago-bronchjater/ tra
chealer GewebebrOcken (aus der gesamten sophag ealen Wand bestehend= echte) ~
bifurkale Divertikel (frhere Hypothese: Narbenzug (= Trakt.Jon) bei Lymphknotenvernde
rungen)

Etlg : Zervikales Divertikel= ZENKERDivertikel (hufigstes 70 %)

Bifurkales/parabronch iates Divertikel (in Hhe der Bifurcatio tracheae, 20 %).

Eplphrenales Divertikel (1 0 %)

Epid: 0 Prdisp,.alter: ZENKER-Divertikel 50.70. Lj .

Kiln : ~ Dysp hagie, da Speisen zum Tell im DTvertlkellanden

Spter; Enlleerung und .Regurgltatio n aus dem Divertikel in den Pharynx (''Erbrechen"
unverdauter Nahrung). lnsb. nachts ~ Aspirationsgefahr (rezidivierende Pneumonien)
=> Foelor ex ore, da sich Nahrungsbestandteile zersetlen
=-> Globusgefhl
~ Schmerz bei Entzilndungen des Divertikels

Di ag : 1. Anamnese und klinischer Befund

 sophagus Seite 163

2. Rntgen: Kontrastdarstellung mit Barium -Schluck. bzw. mit Gastrografin (bei Verdacht
auf mgl. Perforation der Trachealfistel) ~ Kontrastfllung des Divertikels. Immer den
ganzen sophagus darstellen, da oft Zweitbefund, z.B. Kardiainsuffizienz
Lok: ZENKERDivertlkel meist linksseitig; epiphrenale Divertikel meist von der rechten Sei-
te ausgehend, sich nach links entwickelnd
3. Endoskopie: Cave! Perforationsgefahr, bersehen des Divertikels

Ther: Konservativ: Traktionsdivertikel meist ~utallsbefund und ohne klinische Relevanz

Achalesie Q Divertikel wird primr nicht operiert, Behandlung der Achalesie
Operativ: lnd: symptomallsehe Divertikel, ZENKER-Oivertikel, Fistelbildung
- Zugang' von li.lateral am Hals od. auch endoskopisch beim ZENKERDivertikel,
li.-dorsale Thorakotomie oder Laparotomie beim eplphrenalen Divertikel, heute aucn
laparosl<opisch od. thotakoskopisch
- Offene Op: Abtragung des Divertikels, zweischichtige Naht (Schleimhaut und Muskel),
zustzfich extramukse Myotomie des Jeweiligen sophagussphinkters (zur Drucken!
lastung-= Rezidlvpro phylaxe)
- Endoskopische Op beim ZENKER-Duvertlkel: Mukomyoto-
mle, dabei wird der Divertikelsteg (dieser enthalt den
M,cricopl1aryngeus) zwischen sopt)agus und Divertikel
mit einem Laser oder mit einem Siepiergert gefasst und
durchtrennt (gleichzeitige Klammerunq des Wundrandes,
s. Abb.)

Kompl: Blutungen, Flstelblldung, Karzinomentstehung im Divertikel

.. Aspiration c::> rezidivierende Pneumonien
Gewichtsabnahme
Perforation in das Mediastlnum (Endoskopie!) ~ Mediastlnitls!
0~>: Insuffizienz der Naht c:> Mediastinitis
Rekurrensparese
lnfelltion des Wundgebietes ("'-> perloperative Anlibiotikaptophy1axe)
Rezidiv (insb. beim endoskopischen Eingriff)

00! Dysphagie jeglicher Genese: Tumoren , Strikturen, Achalasie, Dysphagia lusoria (~ Ein-
engung des Osoptlagus durch eine Gefanomalie: doppelter Aortenbogen oder atypischer
Abgang der A.subclavia dextra von links[= "A.Iusoria") c) diese kreuzt dann retrosophageal
od, intersophageotracheal nach rechts und komprimiert den sophagus)

ACHALASIE
Syn: Frtiher Kardiospasmus genannt, eng!. oesophageal achalasla, ICD-10: 1<22.0
Def: Neuromuskulre Strung des gesamten sophagus mit Fehlen einer regulren. propulsi
ven Peristaltik und ffnungslhmung des us

t: - Unbekannte neuromus!Wire und/oder vegetatlve Strung

- CHAGAS-Krankheit (Trypanosoma cruzi) ~ symptomatische Achalasie mit nachweisbarem
Ganglienzellverlust
- Auch (las Varizellen-ZosterVirus scheint palhogenetisch bedeutsam zu sein
Degeneratlon des autonomen Plexus myentericus (AUERBACH) oder des N.vagus (pr-
ganglionare Vagusfasern) c0 Oysperlstaltlk , gestrte Erschlaffung des US (aber keine
wesentliche Tonuserhhung)

Epid: o Pradisp.alter: 40,-60. LJ., M =w

~ ln:zldenz: 1/100.000/Jahr
Seite 164 sophagus

Ellg: # Hypennotite Form q geringe Dilatation des gesamten sophagus

11 Hypomotile Form t:) deutliche Dilatation des gesamten sophagus
~~ Amotile Form ~ extreme Dilatation des gesamten sophagus

Ktin: => Dysphagie (oft mehr Beschwerden bei nussiger als bei fester Nahrung = paradox.e Dys-
phagie), Regurgitatfon von Nahrung
=::. Odynophagie (Schmerzen beim Schlucken), retrosternale Schmerzen, insb. postprar)-
dial. Reflux von Magensure, Feetor ex ore
~ Kein nennenswerter Gewichtsvertust
=> Pulmonale Komplikationen durch Aspiration (nchtliche Regurgitationen)

Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund

2. Rntgen: sophagusbreischl uck q Megasophagl,ls mit trichterfrmlger Verengung Im
Bereich der Kardia ("Sektgtasform" oder "Sanduhrform")
Unter Durchleuchtung: Dysperislaltik und f ehlende Erschlaffung d. US sichtbar
DD sophaguskarzinom sehr schwierig! q evtt. Aussparungel'\ von KM durch liegen-
gebliebene Speisereste. fehlende Magenbrase
3. Endoskopie evtl. mit Biopsie ~um Tumorausscllluss: Inspektion der Stenose. Beurtei-
lung der Schleimhaut
DD: funktionelle Strung (Achalasie) q ener gute Passierbarkelt fOr Endoskop
organische Sten(l)se (z.B. Neoplasie) ~ schlechte Passierbarkelt fOr Endoskop
4. Manometrie Messung des unteren Sphink tertonus (phys, Ruhet.onus; 18-24 mmHg),
typisch ist die fehlende Peristaltik
5. Endesonographie nach pneumatischer Dilatation zum Tumorausschluss

~ Allgemein keine kausa le Therapie mglich

Konservativ: Versuch mit Kalziumantagonisten (Nifedipin, Ada-
fa!..,), Ganglienblocker. Nitroprparate, Motsidomin, lnd; insb. bei
der hypermotilen Form, im Anfangsstadium
- Pneumatische Kardiadilatation {Dehnungsbehandlung, s.
Abb,): heule Erstbehandlung bei der Achalasie, OurchfOhrung:
5-6x in 2-tglgen Abstnden fr 3-5 Min.
- Botulinum-Toxin-lnjektion: endoskopische int(asphlnktere In-
jektion von 80 Einheiten Ober ei ne Skleroslerungsnadel {Besse-
rung der Symptome f r ca. 6 Monate)
Operativ: lnd: Versagen mehrerer Dilatationsbehandlungen, Rezidive. mangelnde Ko-
operation od. Wunsctl des Patienten. bei Kindem
- Extramuki:lse Kardfomyotomle (nach GOTISTEIN-HELLER) "' anteriore Spal tung der
Muskulatur am Sphinkter auf einer Lnge von 5-7 cm (ohne Erffnung der sopha-
gusschlelmhaut) + Antireflux-Op (Fundoplicatio n. NISSEN-ROSETit, da nach der Myo-
tom ie kein suffizienter Schluss mehr vorlieg t)
- Der gesamte Eingriff wlrd heute auch laparoskopisch durchgefhrt. Eine alleinige Myo-
tomie kann auch thorakoskopisch erfolgen (dann aber hhere Refluxrate).
- Ultima rallo bei Therapieresistenz ist eine sophagusresektion u. Magenhochzug

Proq: ReZidivrate bei Dilatation 10-20 %

Kompl : Erhhtes Karzlnomrislkol (in 2-20% der Achatasien entsteht ein Karzinom)
Perforatioosgefahr bei der Dllatationsbel'latld tung
Op: sophagusfistel wenn bei der Op d1e Mukosa erffnet wird
Pneumothorax, Pleuraempyem
Gastrosophagealer Re11ux o Refluxsopl'lagitis

Proph: Lebenslange Nachkontrolle (wegen Karzlnomgefahr)

DD: - Stenoslerende Stri kturen (z.B. sophagitis u. peptische Stenosen. Narbenstenosen, Ver-
 sophagus Seite 165

tzungen, sophaguskarzinom), Kompression von auen, Ther: Bougierung oder Laser

sophaguskarzinom c:> Ausschluss muss obligat erfolgen I
- Diffuser idiopathischer sophagusspasmus (~ lertlre Peristaltik mit hohen Drucksteige-
rungen), sog. Pseudoachalasle
Kiln: intermittlerende Dysphagie, heftige retrosternale Schmerzen
R: enger sophagus mit tiefen spastischen Einschnrungen ("Korkenzieher od.
"Nussknackersophagus"), Diag: 24-Std.-Langzeitmanmetrle
Ther. Spasmolytika, Kalziumantf!gonisten, Nitroprparate
- Refluxsophagitis, Z.n. Vagotomie
- Progressive systemische Sklerodermie (insb. beim CREST-Syndrom ". Calcinosis cutis.
RAYNAlJDPhnomen, gsophageale. Dysfunktion, ~leroda~tyfie Uf1d !eteangiektasfen)

GUTARTIGE SOPHAGUSTUMOREN
Etlg: # lntramural:
- Solide: Lel omyom (hufigstes. 50 %), Lipom, Fibrom, Hmangiom (mesenchymal).
granulres Neuroblastom od. Myoblastenmyom (ABRIKOSSOFF-Tumor)
- Zystisch: Angeboren oder erworben (Retentionszys\e. epithelialer Ursprung)
.# lntralumlnal:
- Wandstndig: Papillome. Adenome (epithelial)
- Gestielt. Polyp (epithelial)

Klin: = 50% der Patienten sind beschwerdefrei

:o::> Dysphagie. evtl. retrosternale Schmerzen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Breischluck, CT-Thorax
3. Endoskopie: Bei 1ntrarn uralem Prozess (c:> Endosonographie) >=:> Schleimhaut intaKt
KEINE Biopsie durchfhren[ c:> Schleimhautdefekt hinderlicl:l flir Op

Ther: Operativ: lnd: prophylaktisch immer gegeben (auch bei Beschwerdefrelheit), da nur so
die Dignitt des gesamten Tumors bestimmt werden kann
- Ausschlung des Tumors ohne Mukosaerffnung Ober einen transthorakalen Zugang,
neuerdings auch als thorakoskopischer Eingriff

Kompl: Blutung, V.cava-Kompression, maligne Entartung

QQ; Postoperative Stenosen

SOPHAGUSKARZINOM
Syn : Karzlnom der Speiserhre. engI. oesophageal cancer: ICD-10: C 15.
RF: - Refluxsophagitis od. deren Ko(T1pl. = Endobrachysophagus. Syn; BARRETI"sophagus
(Zylinderepithelmetaplasien und Dysplasien, Risiko 30- bis 125fach erhht. 5-15%ige Entar-
tungshaufigkeit)
- Achalasie (220%1ge Entartun~shuflgkeil)
- Alkoholabusus (insb. hochprozentiger Alkohol) _, vermehrt sophagitis. LeberzirrHose
- Vertzungsslrikturen (Latenz von vielen Jahren, "Korrosions-Ca", 2 15%ige Entartungshu-
figkeit)
- Unterernhrte Patienten (VItamin-A-. B-, C-. E-Mangel, Elsen:Mangel, insb. bei PLUMMER
VtNSON-Syndrom ; sideropenische Dysphagie), Sklerodermie-Osophagus
Seile 166 sophagus

- .Schlechte MUndtJyglene. Raucher, Aufnahme von Nitrosaminen mil der Nahrung

- Adipositas (BMI >30 kg/m1 ) : erhhtes Rsiko fr Adeno-Ca
- Virale Infekte, z.B. Paplllomavlren
Htsto: P lattenepithel-Ca io 70% d.F . entdlfferenzlertes Ca 10 %. Adeno-Ca 20% (meist
bei Endobrachysophagus am sopha.gogastralen bergang), Melanom 1%
Lok: im mittleren Drittel am hufigsten (mittl . > unteres > oberes 113. die Tumoren des
oberen Drittels haben dabei die schlechteste Prognose)
.. Metastasierung : da der Osopha.gus keine Serosa tlal Q rasche Tumorausbreitung
Lymphogene Metastasen(= ;\II) vor hmatogenen Metastasen("' Fernmetastasen, M 1)
Lvmphooen !frOh); zervikaler sophagus co perisophageal, zervikal und supraklavikular
Thorakal oben c:. perisophageal, mediastinal (zervikal und supraktavikUiilr = Mi 1
Thorakal unten o periOsophageal, mediastinal Llrid perlgastrisch (o die Lk um den Trun-
cus ooeliacus werden bereits als M 1 klassifiziert)
Hmatogen lspt); oben Q V.azygos o V.cava sup. t:) eher Lungenmetastasen
unten t:) V.gastrica sinistra Q V.portae t:) eher Lebermetastasen

Epld: 0 lnzidenz: 36/100.000/Jahr, geographisch unterschiedlich, v.a. in Japan u. England erhht

(scharfes Essen. Teekonsum). zunehmende Tendenz bei den Adenokarzlnomen
0 Prdisp.alter: 50.-60. Lj., m W (= 5: 1)
Etlg: # TNM: T l: 'fumor infiltriert die Laminapropria (mucosac, Tla) oder b1s zur Submucosa (l'lb).
T2: Muscularis propria infillricrt, Tl: Advcntitia infiltriert. T4: Nachbarorgane befallen
N 1: regionre Lk-Mewslas~n. M 1: Fernmetastasen (od. Y..ervikalelzliakale Lk-Metastas.;n)
Sladienqrupoierung: 1: T tNoMo fl : T2NoMo bis T2N1M0
111: T JNI MObis T4NIMO lV: alle M I
Klin: Problem: in der Regel KEINE FRHSYMPTOMEl
=> Schluckbeschwerden 87% d.F. (aber erst bei >50% ~umeneinengung)
c;~ bei Schluckbeschwer(:len >40. Lj. immerei n Sophaguskarzinom ausschlieen!
:::> Gewichtsabnahme 71 %
:::> Retrosterhale Schmerzen 46 %
= Regurgil ation 30 %, Pseudohypersalivation (Unmglichkeit, den Speichel zu schlucken)
:::> Heiserkelt 7 %, Husten 3 %, ROcKenschmerzen
= Tastbarer Tumor oo, lastbare zervi.kale Lymphknoten-Metastasen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: sophagus-Breischluck: Wandstarre, FOIIungsdefekt, Kantenabbruch. Ste.
nose. prstenotlsche Dilatation (Trichter), Abweichung der sophagusachse, "Sge"- od.
"Spirale"-Form
3 . sophago-Gastroskopie. + PE
4 . Endosonographle: zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung des Tumors
5. Tumorstaging: intrathorakale Lk? <:) R-Thorax, Spirai-CTThorax u. Abdomen
ggf. Bronchoskopie, Mediastinoskopie, Laparoskopie, FOG-PET. CT-Hals (keine Routi-
ne)
6. Tumormarker: zur Verlautskontrolle ggf. SCA bei Plattenepithei-Ca. (elftl auch CEA)

Konservativ : palliative lnd. (bei nicht resektable Tumoren): kombinierte Radio-

Chemotherapie (60-63 Gy. 5-FU + Cisplatln)
Bei Stenosen. endoskopische Lasertherapie (fr kurzsireckige Stenosen), Bou,gierungs-
bellandlung, ggf, auch Einlage eines Endalubus (ringverslrkter Tubus = HRING Tubus)
od. selbstexpandierende Metallslenis erforderlich
Magenfistel zur Ernhrung bei nicht beseltlgbarem Passageh!ndemls: PEG = Q~rkutane
~ndoskopiscne Gastrostomie oder WITZEL-Fistel = transkutan angelegte Magensonde
(wenn endoskoplsche Anlage einer P"EG nicht mgl. ist)
Ooerauv: lnd: begrenzter Tumor (Stad. l u. II). keine Fernmetastasen t:) kurative lne.
- Ggf. properative (= neoadjuvante) Radio-Chemotherapie (36-40 Gy, 5-FU + Clsplatln.
darunter bei 20% sogar zelweise komplette Remission) im Stad. 111-IV
 sophagus Seite 167

- Properativ: prop. Anlage eines ZVK und zustzlich zur oralen Nahrung Infusionen.
am Abend vor Op. nur noch Tee + Infusion
- perloperatiVe Antibiotikaprophylaxe i.v. (z..S. 2,.0 g Ceftriaxon, Rocephin>)
~ ~ Tumorentfernung im Gesunden, wegen des hohen submuksen Lngen-
wachstums mind. 6 cm Sicherheilsabstand (Problem insb. bei hochsitzenden Tumo-
ren c) Sicherheitsabstand nur bedingt einhaltbar, da der Larynx mitentfemt werden
musste c) extreme Verschlechterung d. Lebensqualitt, daher i st kaum eine kurative
Op mgL)
- Transthorak.ale + abdominale Enttemung (= Zwei -Hhleneingriff) des sophagus und
2-Feld-Lyrnphadenektomie (= mediasllnal + abdominell), Nachteil: sehr belastende,
groe Op, Op-Leta fltt 5.-25 %1
- Alternativ: stumpfe Dissektion des sophagus vom Bauch und Hals aus; Nachteil: die
Lk knnen nicht so ausgiebig entfernt werden (heute wird daher zusatzlieh eine en-
doskopische Lk-Entfernung enttang des Dissektionskanals durchgefilhrt)
Nach Exstirpalion ist die Rekonstruktion notwendig! <:) Rekonstruktionsmglichkel ten;
1. Magenhochzug unter Opferun.g der oberen Magengefe (A.gastroepiploioa sinis-
tra, A.gastnca slnistra) heute Methode der Wahl, die verbleibende A.gastroepipfoica
de)Ctra sichert hauptschlich die Durchblutung
2. Koloninterpanat (transversum od. aseendans in Isoperistaltischer Richtung einge-
schwenkt), Gefdvrchblutuog bleibt. Nachteil: lnterpnat macht starken Foetor
3, Dnndarmloterponat ~ ultima ratlo. hinderlich hier sind die Gefarkaden
Rekonstruktionswege: a.) im ur(?prnglichen Bett des sophagus
b.) retrosternal im vorderen Med)astrnum
c ,) subl\utan (heute nicht mehr blich)
Wichtig ist die spannungsfreie Adaptation der Anastomosen.
- bei Karzinom mit gesicherter minimaler Ausdehnung (T tNoMo u. Mukosa mcht ber-
schritten ~ Tt od, bsopha_gusfrhkarzinom vom Mt.~kosatyp bezeichnet) ist eine endo-
skopische Resektion mgl. (dann 5-JR auch 100 o/o)
Postoperativ: verzgerter Nahrungsaufbau nach ca. 5-10 Tagen mit Tee beginnend,
dann nssige Kost. dann passierte Kost. Symptomorientierte Tumornachsorge.

Prog: Insgesamt sehr schlecht ~ alle sophaguskarzinome zusammen nur 4-1 O%ige 5..JR,
60 % sind insg. operabel, aber nur ;zs % kurativ operabel (Ro-Resektlon), da wegen der
fehlenden FrOhsymp\~me die Diagnose meist erst Im fortgeschrittenen Stadium erfolgt ~
dann ca. 20%ige 5-JUR. Beste Chance hat ein pTtaNOMo mit 100%, bei pT tb ca. 60%ige 5-
JR, bei pTtN tMo nur noch 30%.
Bei lnoperabilitat o extrem schlecht, nur 9 Monate mittlere berlebenszeit
Op-Letalltt in spezialisierten Zentren urn 3 %.

Kornpl : Anastomoseninsuffizienz (in ca. 10 % d.F., insb. an der zervikalen Anastomose bei
Magenhochzug, da die Durchblutung sc'hlecht ist und der sophagus keine Serosa hat),
lnlerponatne~rose ~ Mediastlnltis, Sepsis
Anastomosenstenose c) Ther: BaugierunQ rnogl.
Blutungen, Fisteln, Pneumonie, ARDS (2dUII resplratory .Q.istress ~yndrome)
Rekurrensparese (hufig auch beidseitig), N.vagus-Lsion, HORNER-Syndrom , Bra-
chialgien

Proph: Einnahme von Aspirin/NSAR hat statistisch einen protekliven Effekt (wird aber nicht
empfohlen)

DD: - Gutartige sophagustumoren (s.o.), HOOGKIN-Lymphom, Kardiakarzinom (Magen)

- Dysphagie bei Narbenstenose, Achalaste, sophagusdivertikei , -pofyp, SkJerodermle
Seite 168 Magen

MAGEN

Anatomie
Der Magen = Gaster wird eingeteilt ln den Eingang = Cardla
(Syn; Kardia), den Fundus, den Corpus, das Antrum und
den Pylorus = Ausgang.
Fixation: 1. Am Zwerchfell im Bereich Kardia
Hiatus

--
oesopnageu:s
Fundus

Corpus
= Lig.gastrophrenicum
2. Leber: Lig.hepatogastricum
3. Mnz; Lig.gaslrosplenicum Antrum
4, Querkolon: Ug.gastrocolicum
Arterien: A.gaslrica dextra (aus A.hepatica proprla- Truncus coeliacus) <> versorgt kl. Kurvatur
A.gastrica sinlstra (Tr.coeliacus) c;; \1\. Kurvatur und Fundus
A.gastroepiplolca dextra (aus Agastroduodenalis - A.hepalica- Tr.coellacus) '* gr, Kur-
vatur
A.gastroepiplolca. sinistra (aus A.llenafis- Tr.coeliaous) c:> gr. Kurvatur
Aa.gastrlcae bteves (Aiienalis - Tr.coeliacus) Q Magenfundus
Venen: werden wie die Arterien bezeichnet. Ihr Abfluss erfolgt in die V.portae. Verbindung be!;;tehl
auerdem ber die Ram1 gastrici breves an der !I-leinen Kurvatur ber die Milzvene zu den 9so-
phagusvenen (portcx:avate Anastomose Q bei portaler Hypertonie knnen iiber diesen Weg so-
phagusvarizen entstehen).
Lymphbahnen: 4 Hauptgruppen (wichtig !Ur Karzinom operation): Kleine Kurvatur Oben u. unten,
groe Kurvatur oben und unten. Sie haben Verbindung zu hepatischen. suprapankrealischen, lie-
nalen, mesenterialen. mediastinalen. zliakalen und paraaartaten Lk o Abfluss zum Ductus thora-
cicus (Mndung des Duct.lhoracicus Im linken Venenwtnkel. supraklavikulrar Lymphknoten hat
daran unmittelbar Anschluss und kann bei Karzinomen befallen sein = VtRCHOWLk).
Innervation: Ganglion ooe\lacum (symp ) o Dilatation. N.vagus (parasympathisch) Q Kontraktion,
Ii, N.VCIQUs- Truncus vagalis anterior: re, N,vagus- Tr.vagalis post., Rami antrales des N.vagus
(Nervi Lalarjel).
Plexus myenterieus (AUERBACH): zwischen Ring- u. Lngsmuskulatur. Plexus submucosus
(MEISSN~R) in der Submuc.osa.
Drsen: - Belegzellen: HCI und lntrinsic-Faktor (zur Intestinalen Resorption von VlL 8,2), im Fun-
dus und Corpus (exokrinet Magenteil)
- Hauptzellen: Pepsinogen u. Kathepsin, Im Fundus und Corpus (exokriner f\11agente11)
- G..Zetlen: Gastrin, im Antrum. Freisatzung bei Dehnung des Antrum . Va.gusreiz, ct>emi-
sche Reize itn Antrum (endokriner Magente11. Zellen gehren zum APUO-Zellsystem. =
mine Qrecursor l,!ptake and .Qecarboxylation)
- Nebenzellen: Schleim. an der Kardia und Pylorus vermehrt vorhanden
Magenschleimhautbarriere: verhindert die ROckdiffusion von H-Ionen entlang des Konzentrations-
gradienten.
Suresekretion: BAO (!~asal ~cld QulplJt) = 2-5 mmoi/Std. (60-80 miiStd.)
MAO (maximal.ecid Qutput) =nach max. Stimulation mit Pentagastrin <::> 20-25 mmoi/Std. (100-200
mi/Std.), es wird 1nsg. 4 x alle 1.5 M1n. der Mageninhalt abgesaugt und bestimmt
Quotient BAO:MAO normal 0,1-0,2 o pathologisch ab >0.2
=
PAO (Qeak .ecld gutput) errechneter Wert aus den beiden hchsten 15-Min.Werten nach Stimu-
lation mit Pentagast.rtn.

Fehlbildungen: Hypertrophe Pylor1,1sstenose (s. Kinderchirurgie); Magenvolvulus (lngs- od

Queraohse); Divertikel; Magenpolypen (mgl. PrKanzerose) <::> Ther~ endos-
kopische Entfernung mit der Schlinge

Magenverletzungen: Magenruplur, MALLORY-WE!Ss-Syndrom, Vertzungen, Fremdl<r:per,

Bezoar (faserhaltfger Fremdkrper, z..B aus verschlucklen Haaren)
 Magen Seite t69

GASTRITIS
Syn: Magenschleimhautentzndung, ICD-1 O: K29.

Etlg: # Akute Gastritis: alimentrer, alkoholischer Exzess, NSAR. Korlikolde. Zytostatika. Le-
bensmittelvergiftung
Erosive Gastritis: bei Verbrennungen. Schock, Sepsis, Polytrauma, Stress (z.B. poslope-
rafiv , Patient auf der Intensivstation)
fr Chronische Gastritis
Typ A: Corpus. uutoimmun. chronisch at rophisch, Achlorhydrie
Typ 8 ; Antnm1 +Corpus. bakteriell, Hypochlorhydrie
Typ C: Antrum, chemisch tox.isch indu-a ert durch Gallereflux

t: - Typ A: Autoan tikrper gegen Belegzellen und gegen lntrinslc-Faklor (.:;> dann pernizise
Anmie mgl.), evtl. autosomal-dominant erblich
- Typ B: Infektion (ler Magef\schleimhaut mit Helicobacter pylori
- Typ C : Duodenagastraler alkallscher Gallereflux
Sonderformen; erosive Gastritis (Stress, z.B. Polytrauma , groe Op), phlegmonse Gastri~s
(:z.B. Streptokokkeninfektion). virale Gastritis (z.B. Zytomegalie-, Varlzelleninfektlon). eosi-
nophile Gastritis, spezifische Gastritis (Tuberkulose, Syphilis, Sarkoidr>se. Morbus CROHN,
Aktinomykose, Histoplasmose)

Path: Erosive Gastritis entsteht durch Mikrozlrkulationsstrvng der Magenschleimhaut (z.B. im

Schock) .:;. multiple, punktfrmige und eroshre Schleimhautdefekte .-:> diffuse MagenbiU
tung bis zur Massenblutung mgl.
Phleqmonse Gastritis bakterielle Besiedlung aller Wandschichten bei resistenz-
geschwchten Patienten
Histo: Chronische Gastritis zeigt eine oberflchliche Leukozyteninfiltration (Lymphozy-
ten -und Plasmazellen). Je aktiver der Prozess um so mehr neutrophile Granulozyten sind
vorhanden.
Eine Atrophie zeigt sich in elner Reduktion der Belegzellen und Hauptzellen im Corpus-
Fundus-Bereich (Autoimmungeschehen).
Intestinale Metaplasie~ Nachweis nicht magenspezlflscher Sch'leimhauVSchleimhaut-
.elemente Q es knnen sich Becherzellen Iinden, enterok{)lische Krypten oder auch eine
komplette Dnndarmschleimhaut

Epid: oHufigste Form~ chronische aktive Gastritis vom Typ B (80% d.F.)
o Fasl jeder 2. >50, Lj. hat eine chronische Gasiritis (meist ohne Sympt.). Kornpl: 20-30 %
der Pat. mit einer Helicobacter-pylori-positiven Gastritis entwickeln dann im Laufe des Le-
bens ein Ulcus ventricull

Kiln : 4 Chronische Gastrllls hufig symptomlos

-::> Unspazifische OberbatJ.Chbeschwerden mil epigastrischem Schmerz. belkeit. Blhun-
gen, Vllegefhl, DruokgefUhllm Oberbauch, Inappetenz
= Fehlen des lnlrinslc-Faktor o Vit. -B t2-Mangel q megaloblas\re = pernizise Anmie,
lunikulre Myelose (Hinterslrangdegeneration t.::~ Ataxie, Pyramidenbahnen o spastische
Parese, Pyrarnldenbahnzeichen)
~ Erosive Gastritis: obere gastrointestinale Blutung, Kaffeesatzerbrechen. Melf]a

1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Gastroskopie + Histologie + Untersuchung auf Helicobacter pylori (Urease-Schne.ll
lest negativ/positiv)
3. Vit.- 81 2-Bestimmung Tm Serum, Auto-Ak gegen Parietalzellen (: PCA)

Symptomatische T yp 8-Gastritis: Eradikationstherapie der Helicobacter pylori-lnfektion

mit einer Tripie-Therapie ber 7 Tage: PPI, z.B. Esomeprazol (Nexium'~mups) od. Ome-
praz.ol (Anlra'~Mups) 2 x 20 mg/Tag +- 2 Antibiotik a: Amoxicltlin 2 x 1.000 mg/Tag
Seite 170 Magen

(Amoxypenll.) + Clarithromycl n 2 x 500 mgfTag (Biaxln~'HP) o:. der Helicobacter-Befall

lsst sich damit in 90% d.F. eradlzieren
Autoimmun Typ A-Gastrills: Bei Vit.-B12-Mangel o:> parenterale Vil -B tz-Gabe
Erosive Gastritis: (Stressulk.us-)Prophyl axe tnit Sucralfat ( Uicogant~) oder bei nur kUrz-
fristiger Therapie mit H2-Biockern {z.B. Ranitidin , Sosttil)
Bet Blutung endoskopische Skleratherapie oder Laserkoagulation

Kompl : Autoimmungastritis u. chron. aktive Gastritis: erhhte lnzldenz fr das Magenkarzinom

od. MALT -Lymphome o:> )hrfiche endoskopische Kontrollen!
+ Koinzidenz der Aulotmmungastritis mit anderen Autoimmunerkrankungen (Morbus Aooi-
SON, HASHIMoro-.Thyreolditis, Diabetes mel!ltus Typ I) gegeben
Hellcobacter~pylori-Gastris o:> Ulcus ventrTcutf; erosive Gastritis o:> . Stressulkus

00: - Ulcus ventricull, duodeni. Refluxsophagitis

- Cholellthiasis. Pankreaserkranl\ungen
- Koronare Herzkrankheit
- Funktionelle Dyspepsie

ULCUS VENTRICULI
Syn: Magenulkus, Magengeschwr, Ulkuskrankhell des Magens. peptisches Ulkus, ICD-10: K25.-

Def: Erosion = Defekt, der die Lam.muscularis mucosae nicht Oberschreitet

- - Ulkus =umschriebener Defekt der Magenwand Ober die Mukosa tlinausgehend

t: - Helicobacter pylori (gram-neg. Stabchen-8 akterium, mit fkal-oralem od. oraVoralem ber-
tra,gungsmodus, die Infektion erfolgt meist bereits in d. Kindheit)
- Medikamenteni nduziert: Prostaglandlnhemmer {ASS, NSAR: Dlclofenac, Phenylbu tazon,
lndometacin). Glul\okortikoide, Zytostatika. Bestrahlung
Stressulkus {Intensivstation, Operationen, Polytrauma, Verbrennungen, Beatrnung) o:. Ma
genschleimhautdurchblutung sinkt o:> Zusammenbruch der Schleimhautbarriere
- ZoLUNGER-ElLISON-Syndrom {hormonaktiver G-Zeii-Tutnor)
- Hyperparathyreoidismus (Ca s timuliert die G-Zellen)
- Genetisch prdisponierend: B lutgruppe 0. Hyperpepsinogenmie
Path: tnfektionskr;mkheit durch Hellcobacter pylori (schttet schleimhautaggressive Substan
zen aus; DurchSeuchung bei Erwachsenen in Deutschland ca. 40 %, 5-10% der Infizier-
ten erkranken dann an einem Ulkus)
o Missverhltnis zwischen aggressiven und defensiven/protektiven Faktoren
(Schleimhautbarriere aus Schleim-Bikarbonat-Sekretion. Prostaglanc;line, regelrechte Ml-
krozirkUialion. Epithelregeneration)
Ohne Sure kein Ulkus (nie Ulkus bei perniziser Anmie od. bei chronisch atrophischer
Gaslritis, da keine Sureproduktion im Magen)
Sureproduktionsregulation:
1. Zephale, vagale Phase: Speise sehen o:> Stimulation der HCI-Produkt.lon ber den
N.vagus
2. Gastrale Phase: Magenwanddehnung o:> direkte HCI-Stimulatlon. chemische Re1zung
(Proteinabbauprodukte, Alk.ohol, Nikotin) o:> Gastrin-Freisatzung Q indirekte Stimulation
der HCI-ProdukUon
3. Intestinale Phase: Enterohormonfreisetzung o:. t:Jemmt Gastrin-Frelsetzung o:. Sure
produktion erlischt
Auerdem: Gastl1nproduktion ist abhngig vom Magen-pH. Je niedriger der Magen-pH
desto weniger Gastrinproduktion '* weniger HCI
Lok: dtstaler Corpus und Antrum . an der kleinen Kurvatur bevorzugt (wegen der etwas
schlectlteren Durchblutung)

Epid: 0 6-10 % der Menschen entw1ckeln Im Laufe ihres Lebens (= Lebenszeit-Prvalenz) ein
 Magen I Seite 171

Ulcus ventriculi od. duodeni. Prvalenz: 0,3 %, lnzidenz 50/100.000/Jahr

0 Pr~disp.alter: 50.-70. LJ., m = w
o ln den letzten Jahrzehnten rn den westlichen Industriestaaten insg. abnehmende Ter)denz
Etlg: Nach JOH.NSON (1964) bezOglieh der Lage des Ulkus. ergnzt um die Pathogenese
lyp I; An d~r k.ltliJ1~11 K\JrV\IIUr pn,>llima l d. t\ng\llus (huligstes Magc<Jlllkus, 60 % d.F.), duode-
nog8slraler Rc.nux von Gallensuren durch Pylorusmsuflizienz C> Gastritis Q Ull\qslJil
dung an der Gron1~ von entzndeter und gt.-sundcr Schleimhaut, eher Normaziditt
Typ II. Knmbinienes Ulkus (Merke: 2-Lokalisationen! Duodenum und distal des Angulus), Stase-
Ulk.us b.:i Stci)Ostl und Entleerungsbehinderung <::> Hype!l,'llSirinmie C> eher Hl1Jerazidit.l
Typ 11 1: Prpylonsches Ulluls, Hypersekretion von Magensaure C> eher Hyperaziditt
Ulcus ventrlculi~ Je hher gelegen, desto weniger ist die Sure verantwortlich!

Kiln: ~ Diffuser epigastrischer Sofortschmen: nach Nahrungsaufnahme oder poslprandialer

Schmerz: {Sptschmerz 1-3 Std. nach Nahrungsaufnahme)
~ Druck, Vllegefhl. Ubelkeit, Inappetenz

Oi ag: 1. Anamnese (Schmerzcharakter) und klinische Untersuchung

2. Gastroskopie C> Biopsie an mehreren Stellen obligat fr Histologie!, denn
Q hinter jedem Ulcus ventricull kann auc h ein Karzinom stec.ken ?
und Untersuchung auf Helicobacter p ylori (mit Urease-Schnelltest, 70 % der Patienten
mit einem Ulkus sind positiv)
3. Rntgen: MDP Q Uikusnische, radire Schleimhautfalten (00: Karzinom). Ulkusfinger
(Auszlehung an der gegenOberliegenden Seite durch Spasmen), evtl. Pylorusstenose mit
Magendilatation
4. Magensureanalyse (keine Routine): BAO, PAO mit Pentagastrinstimulation

~ Konservativ: Allgemeine Manahmen: kein N ikotin. Alkohol und Kaffee!

Absetzen ulzerogener Medikamente (insb. Analgetika, NSAR, Antiphlogistika), extrem
heie oder kalte Nahrung meiden, mehrere kleine Mahlzeiten.
Medikamente: Mittel der Wahl zur Surereduktion sind heute die frotonenp_umpen!nhi-
bitonm {= PPI: Esomeprazol, Nexium3 mups; Omeprazol, AntraMups; Lansoprazol,
Ago.wton" ). Daneben gibt es noch einfache Antazida (frelverkauflloh, z.B. Magaldrat, Rio-
pan ~). Hz-Blocker (ggf. zustzlfch <.ur Nacht gegeben: Ranitidln, Sostril~; Cimelldin, Ta
gamef'), An tioholinerglka (Pirenzepin, Gastrozepini!J). Schleimhautprotektiva (Sucralfat.
Ulcogant<')), Prostaglandinderivate (Misoprostol, CJ'Iotec) u. Wismut-Prparate (Reserve
zur Helicobacter -Eradlkation! Wismut. Telen"))
Standardt herapie zur Eradlkation der Helicobacler-pylori-lnfektion mit emer Triple
Therapie (FRENCH od. ITAliAN-Schema) fr 7 Ta.ge; PPI, z.B. Esomepraz.ol (Nexi-
~o~m~mups) od. Omeprazol (Antra"'Mups) 2 x 20 mgfTag + 2 Antibiotika: Amoxicillin 2 x
1.000 rngfTag {Amox,ypen'~) + Clarithromycin 2 x 500 mgfTag (Biaxin"'HP) od. Metroni-
dazol 2 x 400 mgrtag (Clont; , bei ausbleibendem Erfotg auf Cfarithromycin) ~ der Heli-
cobacter-Befall lsst sich damit in 90-95 % d.F. heilen.
Abheilung muss kontrolliert werden, da ein Karzinom nicht auszuschlieen ist Q 6 Wo-
chen nach Diagnosestellung (Ulkus abgeheilt?) c:> weitete 6 Wochen spter (Ulkus end
gOitig nicht mehr nachweisbar'?)
Heilt ein Ulkus innerhalb von 3 Monaten nicht ab = Versagen der konservativen Therapie
c::> operattVe Therapie anstreben (Ulkus, das in 3 Monaten nicht hellbar Ist, bessert s.lch
auch in einem Jahr nicht!)
Operativ: lnd; Op heute nur noch sehr selten notwendig (Op von Komplikationen).
Absolut: Perforation, massive nicht stillbare Blutung, Mallgnittsverdach t
Relativ: Riesenulkus, kallses Ulkus (alle Wandschichten betroffen), rezidi
vierendes Ulkus, persistierendes Ulkus (erfolglose konservative Therapie)
- Resezie.rende Verfahren :
213-Resektion (Antrum und Teile des Corpus) + Wiederherstellung der Ma-
gen/Darmpassage
Seite 172 Magen

BtLLROTH 1: termlno-teiTTl[nale Gastroduodenostomle (mit EndZUEnd oder End-zu

Seit-Anastomose)
Methode der Wahl: 8 I mit Interposition eines
ausgeschalteten Jejunumstckes (funkHonell
gunstigste Op durch den physiologischen Speise-
transport und Verhinderung des duodenogaslralen
Refluxes durch das lnterponat <:> Vern reidung von
Bllnd- loop- \lnd Afferent-loop-Syndrom)
Bfl!roth Jl; Gastrojejunostornre : Verbindung des
Magenrestes mit Jejunum (dieses kann retro- s I+ Jcjunumrnt"'1>0"t
kolfsch oder antekolisch zum Magen hochgezogen
werden) mit Ausschaltung des blind verschlosse-
nen Duodenums
Frl.iher: B II + Braun'scne Fupunktanastomose
Heute besser: B II + YAnastomose nach Rou)(:
GastrojeJunostomie und Anastomose des ausge-
schalteten Duodenums 40 cm distal der Gastrojeju- su Bl'ilu~scne
nostomie. ebenfalls mit guten Langzeitergebnissen Fupunktanastomose
- Nicht resezierende Verfahren (heute keine Bedeutung
mehr): seleklive proximale Vagotomle mit und ohne Pyloro-
plastik "' zwar geringe operative Belastung. aber Rezidiv in
30-40 % (da die aireinige Surereduktion oft nicht ausrei-
chend ist)
Prog: Bei optimaler konservativer und operativer Therapie sehr gut.
Kompl: Blutung (c;;> akul, s. Kap. obere gastrointestinate Blutung),
8 II + YRou><
chronische Blutungo Anmie
Stenosi erung (SandUhrmsgen. Mageneklasie. Asp[ratlonsgefahr) , End.zustand eines
chronisch rezidivierenden Ulcus ventriculi, Ther. 2/3-Resektion
Kissing uicer: GegenOberliegende Ulzera, t ,B. an kleiner und groer Kurvatur
Penetratlon (in ein Nachbarorgan. z.B. Pankreas)
Perforation Sympt: Bild eines Akuten Abdomens (siehe Perforation bei Ulcus duodenI),
Ther: Laparotomie, Exzision d. Ulkus, dann Verschluss durch Geschwrubemhung mit
Einzelknopfnaht (Exzision, wegen Ausschluss eines Ca) , heute auch laparoskopisch
mgl.
Maligne Entartung in 1-3 % d.F.f Selbst bei Behandlung und Ausheilung ernes Ulkus
kann unter der Narbe ein Ca wachsen! Magenstumpfkarzinom nach Magenresektion mit
einer Latenz von ca 15-20 Jahren mglich (diese Koinzidenz zwischen Resektion und
spterem Karzinom wird heute teilweise angezweifelt, evtl. HeliCobacter-pylori-lnfektin
verantwortlich )
~ Chronisches Ulkus "' Ulcus callosum mil narbigem UlKuswall und Motllittsstrung
~ Tripla-Therapie: pseudomembranse Kolitis
Op: Rezidivulkus: Mangelhafte Suresuppression, belassener Antrumrest, Stase, extragas-
trale Ursachen
t Frh- und Sptdumping-Syndrom
Blllroth I ohne lnterponat: ausgeprgter duodenagastraler Reflux, evtl. Induktion eines
Karzinomes Im Restmagen: Magenstumpfkarzinom
Blllroth II: BllndloopSY1ldrorn und Afferent-loopSyndrom
Magenanastomosenulkus wegen fehlender duodena(er Neutralisa tion der verbliebenen
Sure des Magenrestes"
Ther: Umwandlung in B 1 oder Y-Roux mit o onndarmschlinge <40 crn (aber; duocteno-
gastraler Reflux darf nich t zu gro werden , wegen der Gefahr des Magenstumpf-Ca)
~ NaMnsuffizlen z Q Peritonitis. akutes Abdome11

Proph: "' Stressulkusprophyl axe: Gabe von H:rBiockern (z.B. Ranitidin. Sostrll ' 3 x 50 mg i,v.)
od. Sucralfat (Uicogant'\ 4-6 x 1 g!Tag) bei lntensivmedlz:in-pfllchtigen Patienten. bei
Langzeitbeatmung, schwerem POlYtrauma od, Koagulopathiel
00: - Ouodenalulkus: Nuchternschmerz, Nachtschmerz, Nachlassen der Scflmerzen nach Nah-
rungsaufnehme
 Magen Seite 173

- Magenkarzinom , MALT-lymphome: zeigt ein "Magenulkus" keine Abheilungstendenz un~

ter Therapie innerhalb von 4.6 Wo.. so besteht dringend Karzinomverdacht q Biopsie!,
ebenso sind atypische Ulzera verdchtig (z.B. an der groen Kurvatur)
- Ulcus DtEULAFOY (Exulceratio Simplex): Ulkusbasis mit Fehlanlage efner submuksen Arte-
rie. Gefahr der arteriellen Blutung bei Arrosion der Gefwand. Ther. operative Um-
stechung, endoskopische Blutstillung (mlt Laser, Unterspitzung od. Ligatur)
- NUD (!1on-\!Jcer Qyspepsle) = Reizmagensymptomatik
- Gastritis. gastrointestlnale Infekte
-Tuberkulose. Herpes srmplex, Zytomegalie-lnfektion
Morbus-CROHN-l~sion

MENETRIER-FALTENHYPERPLASIE
Svn: Morbus MENI:TRfER, Mt!:NETRIER-Syndrom, Polyadenomatosis polyposa, Gastritis polyposa,
Gastropatnla hypertrophieans gigantea. engl. Menetrier's disease. ICD-10: K29.6
Foveolre Hyperplasie mit vermehrter Schleimblldung (Mukoproteine) und Schleimhaut
hypertrophia (Rlesen falten) unbekannter Ursache. in 90% d.F. Helioobacter pylori pos.
Form der ex.sudatlven hypertrophen Enteropathie ~ Eiweiverlust in d'en GI-Trakt ~ Hy
poproteinm1e und resultierende hypoprotelomtsche deme
Hypo bis Anazidilt
10 % maligne Entartung!
Lok: :zystrschen Erweiterungen der Drsengnge irn Magenkorpus
Epld: Prdlsp.alter: 40.-60. lj.

Kiln: c;;;:. Oberbauohbeschwerden, belkeit, Erbrechen

= Durchflle (eiweireich). deme
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Gastroskopie (Riesenfalten) + Biopsie. Untersuchung auf Hellcobacter pytori
3. Rntgen: MDP zeigt gastrale Riesenfallen
4, Labor: Gesamteiwei vermindert, ggf. GO&OO"i-Test _zum f\lachwei~ einer e)(sudativen
31
Enteropattlle (Al<ttvlteUsbesllmmung von 1od-PolyVtnyfpyrrohdon 1m Stuhl n. l.v.-ln-
jektion)
Ther: Konservativ: Jhrche Kontrolle (Endoskopie)
Med: Omeprazol od. H2-Biocl<er. Eradikationstherapie bei Helicobacternachweis
Operatlv: Proptlyfafitfsche Gastrektornie bei Malignittsverdacht

Kompl: Erhhte Tendenz zur Ausbildtmg einer Polyadenomalose

Maligne Entartung!
DD: - Intramurales Magenkarzinom
- Polyadenomatose~ynd'rom

MAGENKARZINOM
Svn: Karzinom des Magens. engl. gastric cancer ICD-10: C16.-
t: - Prdisponierende Faktoren: chronisch atrophische Gasiritis (Typ-A~Gastrilis), insb. bei
intestinaler Metaplasie, Helicobacter-pylori-lnfektion (Typ-S-Gastritis), Pernlziosa, Ulcus
ventricutl, Mo rbus MEHEl'RIER (10% maligne Entartung). Polyposts des Magens (sehr sel-
ten) ~ bei allen Risikoerkrankungen jhrlich Gastroskopie zur Kontrolle!
Seite 174 Magen

-Karzinogene in der Nahrung; Nitrosamine (entstehen durch gerucherte u. gebratene Spei-

sen unter Einwirkung der Magensure), Benzpyren- u. Nitrostilbenexposition, Aflatoxine.
Acrylamid (in Pommes frites. Ch1ps und lnsb. bei Rauehern 4fach erhht)
- Rauchen, Vit.-A-, Vit-E u. Vii.-C-Manget (zu wenig Obst und Gemse)
- Familire Belastung, genetische Faktoren (Blutgruppe A bevorzugt. Nationalitt: J(lpaner
und Finnen haben ein erhhtes Risiko), LYNCH-Syndrom (Mutation von Reparaturgenen auf
Chrom. 2, 3 od. 7), E-Cadherin-Mu tation (aut.-dom. vererbt, Lebenszeitrisiko fur ein Magen-
karzJnom 70-80 %. hier ggf. prophylaktische Gastrektomie indiziert)
- Duodeno-gastraier Reflux nach Magenresektion (<::) MagenstumpfkarZinom mit eiher Latenz
von ca. 15-20 Jahren, diese Genese ist heute umstritten)
Hufigste Lok: Antrum I prpylorisch (50-80 % d.F.), klelne Kurvatur und Kardiakarzf.
nom (Syn: Karzinom des sophago-gastralen bergangs, 10-25% d.F.)
tn 90% d.F. solitres Karzinom, in 10% multizentrisch auftretend
Metastasierung:
- Hmatogen: vorwiegend bei Vorliegen eines fortgeschrittenen Karzinomes.
Stationen Ober die V.coronaria ventdculi zuJ PfOrtader ~ Leber c;. Lunge,
Skelett, Gehirn(= MI}
-Lymphogen: schon in der Mucosa (unterhalb der Basatmembran) befinden sich lymph-
wege c;. sehr frOhe lymphogene Metastasierung mgt. (schon beim Ma-
genfrOhkarzfnom mgl.), die Lymphbahnen verlaufen mit den Arterien des
Magens.
Lymphknotenstationen regionr; perlgastrisch (groe und l<.lelne Kurvatur), e11tla11g der
A.gastrica sin., A.hepatica com., A.lienalls, Tr.coeliacus und hepatoduodenale Lk
Im weiteren: paraaortal. mesenterlal, Duct.thoracicus (C) YIRC!iOWDruse: links su -
praklavikuti!r tastbarer Lymphknoten), werden als Fernmetastasen ki'assiftziert (= M1)
- Per contlnuitatem: Serosa (= viszerales Peritoneum, TJ}: Mesenterfum, groes Netz,
Bauctiwand, Colon transversum. Dnndarm, Retroperiloneum, Pankreas, Milz. Leber,
Niere, Nebennieren, Zwerchfell(= T4)
- Per contiguitatem {Berhrung): parletales Peritoneum (= Bauchfellkarzinose. T4) C) As-
z1tes! (EX.sudat, evtl. hmorrhagisch)
- Abtropfmetastasen: OOUGLAS, Ovar('" KRUKENBERG-Tumor mit Siegelringzellen, M 1)

Epid: o Sechsthuf1gstes Karzinom (6 % aller Karzinome) in Deutschland. in den Industriestaaten

lnsg. rOcklufige Tendenz (Ursache: ausgewogene Ernhrung?). tn den westlichen Ln
dern hat siCh die lnzidenz innerhalb der letzten 20.JO Jahren etwa t'laiblert, ein niedriger
sozlokonom Ischer Status ergibt statistisch ein hheres Risiko.
o lnzidenz: 201100.000/Jahr. ca, 17.000 Neuerkran~ungen/Jahr in Oeutschland. Weltweit
ca. 750.000 Tote/Jahr durch Magenkarzlnome. hchste lnzidenz haben asiatische Lnder
0 Prdisp.alter: >60. Lj .. m > w (= 1,5; 1)

Etlg: 1/ Frhkarzinom (early cancer):

Erhaben (Typ 1). oberflchlich (II) oder exkaviert (111) wachsend. bleibt aberauf die Muco-
sa und Submucosa (IV) beschrnkt (ist aber bereits: e&n Tl-TUmor!)
il Fortgeschrittenes Karzinom, Einteilung nach BORRMANN (1926), der Tumor Ober
schreitet die Submucosa in die Muscularis propria (= T2-T4):
Typ 1: Polyposes Karzinom
Typ II: Exulzerierendes Karzinom
Typ 111: Exul:zerierendes Karz.inom , infiltrierend wachsend
Typ IV: Diffus (nfillrierendes Karzinom
II Histologisch (nach der \IVHO ):
Adenokarzinome 90% d.F. (papiJires, tubulares. muzlnses, Siegelringzellkarz1nom) 1
adenosquamses Karzinom. squamses Karz.lnom
Undifferenziertes Karzinom (Gradlng: G3-G4)
II Etlg. nach LAUREN {1965):
Karzinom vom Intestinalen Typ: mit berwiegend Drsen, meist polyps (klassisches
Adenokarzinom) ~ gute Prognose
Karzinom vom diffusen TYP. mit lnflltrativem Wachstum in der Magenschleimhaut
C) eher schlechte Prognose
 Magen Seite 175

# TNM-Kiassiflkatlon:
Cave (hufige PrOfungsftage): Unterscheide Carcinoma in sltu vom Frhkarzinom l
(Antwort: T is Oberschreitet nicht die Basalmembran und metastasiert nicht!, das sog. Frhkarzinom
[=Tl] geht welter bis in die Subrnukosa und kann daher bereits metastasieren)
T IS: Carcinorna in situ. auf die Lam.epithel ialis mucosse beschrnkt (berschrctet nicht
die Basahnembran!)
Tt = Tumor infiltriert die l,am,propria rnucusue oder max. bis ?:ur Submucosa
(cntspricflt dc111 Frhllart.illlllll~ .::> ~cht nicht bis ln di e Muscularis propri)
T 2: TumoJ infiltriert die Mustularis propria (Tla) oder Suhscrosa ('()1!)
TJ: Tumor p enetriert die Scro~a ("' viszerales Peritoneum). infihriert 3bcr nicht
benachharte Strukturen
T4 = Tumor infl1trtert benachbarte Strukturen
NI = Metastasen in 16 regionren Lk
N2= Metastasen in 7-15 regillnaren Lk
NJ= Metastasen in > 15 regionren Lk
~ i= Fernmetastasen oder Belitll ni~ht regionrer Lk (z.B. mesenteriale, paraaortale.
retropanltrealische Lk)
Stadiengruppierung: I: Ti NoMo bts T2hNOMOod. TINIMO II: T3NOMObi~ l'lbNIMO
lll: T4NOMOb1s TJN~ Mo LV: T4N t2MO, alle Nl, alle M I
K lin: = 50% d. Pat. sind asymptomatisch!. l<elne leitsymptomatlk
= gegen
Nahrungsabhngige Schmerzen im Oberbauch, Inappetenz, zunehmende. Abneigung
Fleisch oder andere fette Speisen {spte Zeichen}
= *
Anamle (durch Mlkroblutungen) evtl. Te~rstuhl und Eisenmangelanmie, Abnahme der
allg. krperliche Leistungsfhigkeit, Gewichtsabnahme bis zur TurnorkachQ)(ie
= Dysphagie: bei kardianahem Karzinom
= Magenausgangsstenose (= maligne Magenausgangsstenose); Bel Ca Im Pylorus I prpy
lorisch ~ Vilegefuhl, Ubelkeit, Erbrechen. Essensvermeldung
= Evtl. Aszites bei perltonaalen Metastasen

1. Anamnese und klintsche Untersuchung meist unergiebig

2. Gastroskopie: Lokalisation, Mehrfach-Biopsie (ca. 7x $ 95%ige Trefferquote)
3. Rntgen: MDP in Doppell<ontlastverfahren: Oberflchenverandarungen an Mucosa c:>
FOI!ungsdefekt (polypse Form) od. Nischen (ulzerse Form), verndertes Schleimhaut-
relief (Faltenabbruch), Faltenkonvergenz (radir :zulaufende Falten). Rlngwallulkus , lokale
Wandstarre, gestrte Peristaltik. evtl. M;~genausgangsstenose. Das Magenfruhkarzinom
zeigt meist nur wenig Vernderungen q endoskopische Diagnose!
4, Sonographie: Melastasen c:> v.a Leber (properatives Staging, Treffsicherheit 80-90 %)
6. Endosonographie: zur Darstellung der Infiltrationstiefe und Ausdehnung des TUmors in
der Magenschleimhaut (Norm. Magenwanddicke 5 7 mm)
6. Staging: R- Thorax zur Metastasensuche i n Lunge u. Skelett (properatives Staging)
und CT-Abdomen bei V.a. intraabdominelle Lymphknotenmetastasen
7. Labor; Tumor-Marker nur zur Verlaufskontrolle geeignet, keine ScreeninQ-Methode! (CA
199, CA 72-4. CEA)

Konservativ= palliativ (Wiederherstelllln!J der Nahrungspassage) Tubus oder Metallgit-

ter-Stent bei kardianahem Katnnum(Cele!;tin, HJI.RING-Tubus), PEG-Sonde (~erkutane
~ndoskopische Gastroslomie) od. WlTiEL-Fistel (gast.rokutaoe Ernhrungssonde), Steno-
senbeseitigung mittels Laserther;~ple
Chemotherapte; 5-FU "' Clsplatin, evtl. auch prop. (neoadji,Jvant) zum Down- Staging
Operatlv:. lnq: kurativ oder palliativ (alle Ca mit O~er den Tr.coellacus hinausgehen~en
Lk-Met<;~stasen sind ninht mehr kur<;~tlv resezlerbar)
- Op-Vorbereitung: ZVK und Infusionstherapie 2 Tage vor dem Eingriff (zus tzlich zur
oralen Kost), 1 Tag vor Op nur noch Tee. perloperative Antibtatlkaprophylaxe l.v. (z.B.
Ceftriaxon, Rocephin~}
- Kurative Op : Zugang mediane Oberbauchlaparotomie
Heute ist die Gastrektomie der Regeleingriff 1- Mitentfernung von groem und klei
nem Netz (mit den parigastrischen Lk) + Entfernung der Lk am n .coellacus bis zur Le-
ber und zum Milzhilus (sog. 02-Kompartiment),
Seite 176 Magen

ggf. +Entfernung der Milz (bei proximalen Karzinomen wegen lk am Hilus). evtl. + Ent-
fernung v. Pankreasschwanz, Ii. Leberlappen od. Querkolon bei Tumorinfiltratlon.
Auch subtotale Magenresektion (4/5)' mgl. + Netzentfernung (bei distalen Tumoren
vom Intestinalen Typ mgL wenn 5 cm Sicherheitsabstand eingehalten werden kann,
beim diffusen Typ 8 cm Sicherheitsabstand ntig. weder Pylorus noch Kardia sind eine
Bar.riere fr das Tumor-Wachstum!), Vorteil: physiologischer, weniger Gewichtsverlust
Bei proximalen Tumoren (Kardia-nah) muss ein Teil d. sophagus mitentfernt werden
~ dann wird nach allen Resektionen die Magen-Darmpassage wiederhergestellt:
Magenersatz:: ohne Wiederherstellung der Duodenal-
passage: V-Anastomose nach Rollx c;:, Verbindung
des Magenrestes/sophagus mit Y-trmig aus-
geschalteter Jejunalschlinge mit Duodenum (ca. 40 cm),
Anastomose ca. 10 cm unterhalb des TREITZ-Bandes an
das Jejunum (die nach unten gerfehtele Peristaltill ver-
RolJX-Y-Osophago-
hindert dabei e1nen Reflux)
jejunostomie
Magenersatz m it Wiederherstellung der Duodenal-
passage: Mit einem Jejunuminterponat ~ Reihenfolge
sophagus - Jejunum (ca. 40 om lang) - Duodenum -
Jejunum, zeigt funktJeneil die gOnstfgsten Ergebnisse
- Bei kleinen Ti, und Ti wird neuerdings auch eine endo~
skopische Mukosektomie d()rchgefOhrt (ob dies i')Usrelcnt
wird derzeit noch untersucht)
- Palliativ-Op: Gastro~terostomie (: GE) bei Magenaus-
.QG~ngsstenose (Verbindung von Jejunum Seit-zu-Seit an
den Magenfundus, mit ante- Oder retrokolisch hochgezo-
gener Jejunumsc:hlinge) + BRAUN-Fupunktanastomose
Postoperativ: Bis 5. Tag lnfusionstherapie, danach Tee (6.
Tag). langsamer Kostaufbau mit flssiger Kost pasSierter
Kost ab 8. Tag, Schonkost ab 10. Tag
Wunddrainage nach ca. 3. Tagen in den Verband ableiten, antekotiscne GE +
dann taglieh etwas kurzen , Drainage ex nach ca. 1 Woche, Braun-Fupunklanastomose
Fden/~lammern ex am 10. Tag
Bei Gastrektocnfe fehlt: lntrinsic-Faktor, HCI, Pepsin (.:) keine Exkretion von Pankreas-
enzymen, fehlende Vit.-B12AUfnahme) <:> Substitution v VItamin B12 (parenteral) und
Pankreasenzymen (oral) erforderlich,

Prog: Resektabel {kurative Zielsetzung) sind nur 45 % der Magen-Ca, Op-Letalitat 5-10 %.
5JR .:~fler Magenkarz1nome 27 %, Stadie11abhangig: MagenfrOhkarzinom mit Beschrn-
kung auf die Mukosa (= T l, No) 95%ige 5-JtJR, fortgeschrittenes Magen-Karzinom ~ 25-
40%ige 5-JR bei Radikaloperation (Serosabeteillgung = T J <4 cm 40 %, >6 cm bei intesti-
nalem Typ ~5 %, bei diffusem Typ schon bei >2 cm nur noch 15%1ge 5-JR)
Bei ledlgHch palliativer Resektion mittlere berlebenszeit 7-11 Mon.

Kompl: Magenausgangsstenose, Peritonealkarzinose. Aszlles, akute Blutung bei Tumorarrosion

Op: " Anastomoseninsuffizienz ;. Nahtbruch zwischen sophagus und JeJunum heute durch
zirkulre Klammergerte seltener (ca. 9% d.F.). Intraabdominelle Absz.esse
" Gewichtsvertust postop. (fehlendes Reservoir, verkOrzte Passagezeit, Malabsorptlon)
Rezidiv-Karzinom c:~ zur Proptwlaxe Tumornachsorge mit sonegraphischen und en-
doskopischen Kontrollen in anfangs '!.-. dann Y:.-jhrtgen Abstnden

Proph: Wichtig ist die FRHDIAGNOSE!. darum bei lngeren Magenbeschwerden (>4 Wo.}
unbedingt eine Gastroskopie durchfhren!
Bei allen Risikoerkrankungen fr ein Magen-Ca jhrliche Gastroskopiek.o ntrollen't
(evtr mit Biopsien) zur Frherkennung

00: - Magenulkus. Re1luxkranl<heit, Morbus Mt:Nt:TRIER. Reizmagen-Syndrom (funktionelle Be-

schwerden als Ausschlussdiagnose)
- Andere_Magentumoren (alle sehr selten, eher an der groen Kurvatur gelegen):
MALT-LyrnptJOme (= rnucosa-.essaclated Jympl'lold l issue; sind B- od. T-Zelt-Non-
HODGKINLymphome des Magens, von nredrig- bis hochmaligne mgl ), Assoziation mit
 Magen Seite 177

Hellcobacter-pylori-lnfektion. lnzidenz: 1/100.000/Jahr. D1ag: endoskopische Biopsie,

Thet. Hellcobacter-pylori-Eradlkalion (im f rhen Stadium 1st dles bei 98 % d,F. erfolg-
reich), bei fortgesohnttenem Stadium Radiatio (insg. 40 Gy} u, Chemotherapie (CHOP-
Schema), ggf. zustzlich Rituximab (monoklonaler Ak gegen CD-20-0berflchenantigen.
das von den meisten B-Zeii-Lymphomen exprimiert wird, Mabthera~ ). OP heute nur noch
bei Komplikationen (z.B. Perforatran od. Blutung), Prog: 5-JR ca. 80%
GIST = gastrolnlestinale troma~umoren: seltene mafigne Tumoren (lnzidenz.:
1,5/100.000/Jahr) mesenchymalen Ursprungs im Magen od. Dnndarm mit typischem c-
kit-Protoonkogen [Tyroslnkinase-Rezeptof] auf der ZeHoberflche c:> eignet sich zum im-
munhistoohemlsohen Nachweis am Op-Prparat.
Ther: Resektion mlt 2 cm Sicherheitsabstand (keine Lymphknotenentfernung erforderlich,
da so gut Wie nie Lk-Metastasierung). postop. bel t'lherem Risiko (Tumor >5 cm od. ho-
her Mitoserate) Tyrosinkinase-lnhibftor Jmatinib 400 mg/Tag (Giived'') od. Sunltinib 50
mg{Tag (Sutent" ) fr Y.-3 Jahre (verm indert das Rez:ldlvrisiko erheblich). Auch ein pro
peratiller Einsatz (neoadjuvant) zur TumoNerkleinerung bei lnoperabilitt ist mgl.
Sarkome, Leiomyom(!, Adenome (maligne Entartung in 20% d.F. c::> Kontrolle notwendig),
Polypen, Polypose (PEUTZ-JEGHERS-Syndrom), Myome, Neurolibrome, Neurlnome, Ma-
genteratom, neuroendokrine Tumoren des Magens (Karzinoide)

KRANKHEITEN DES OPERIERTEN MAGENS

Syn: Dumping-Syndrome: Frh-(postalimentres Frhsyndrom) und Spt- (postallmemres Spt-
syndrom): Syndrom der zu- und abfhrenden Schlinge (engl. afferent loop syndrome,
efferent ioop syndrome}: Syndrom der blinden Schlinge = Bllndsacksynflrom (engl. blind
loop syndrome). ICD-10~ K91 .1
t: - Dumping-Syndrome und Schlingensyndrome: insb. nach Billrotfl-li-Qp
- BlindS<!Cksyndrom: Bei ausgeschalteten Darmschlingen, Umgehungs-Entereanastom osen
im Dnndarmbereich
Frhdumping-Syndrom: Rasche unverdnnte hyperosmolare Nahrungspassage im
Jejunum <0 osmotische Aktlvitat in Richtung Darmlumen (v.a. nach Verzehr von Sigkei-
ten :: nicht gespaltene Kohlenhydrale) ~ Verlust von Plasma (bis zu 20 % des Blutvolu-
mens!), Kininfreisetzung (vasoa~tive Substanzen wie Serotonin, auch Katechotamine) u.
Vagusreizung, mechanisch bedihgt durch Dehnung d. Darmschlingen ~ alles zusammen
kann zum Volumenmangelschock fhren
Sptdumplng-Syndrom: Hypoglykmie postprandial durch unkocrdinierte Ober-
schieende lnsulinfreisetzung, v.a. bei kohlenhydratreicher Nahrung .::> Katecholamin-
frelsetzung
Afferent-loop-Syndrom: Stase u. Abflussbehinderung der zufhrenden Blf--Duodenat-
schlinge oder zu weite Ausflussffnung (Mageninhalt gelangt in d1e Schlinge) ~ Keimbe-
sledlung, GaUen- und Pankreasenzymstau
Efferent-loop-Syndrom: Magenentteerung wird behind.e rt durch Abknickung oder Anas-
tomosenenge /Invagination der abfhrenden Schlinge
Bfindloop-Svndrom: berwucherung der blinden Schlinge mit Darmbakterien .:) Dekon-
jugation von Gallensuren und Konsumption v. Vit. 8 12 .o Maldigestion und Vlt.-812
Mangel, Ther: La11gzeittherapie mit Tetrazyktlnen
Kiln: = FrOhdumping-Syndrom: Sauchschmerzen, belkeit, Diarrhoe, Schocksymptomatik (Hy-
povolmfe. da Nahlu(lg, sofort in den Dnndarm gelangt), Lat~nz: 10-30 Minuten nach
Nahrungsaufnahme
=:. Spatdumping-Syndrom: ffypoglykm ie ~ Kaltsohwe1igkeit, belkeit Schock, Latenz: 1~3
Std. nach Nahrungsaufnahme
= Afferent-loop-Syndrom: Inappetenz, galliges Erbrechen, Vllegefhl, Diarrhoe, Besserung
derBeschwerden nach ~rbrechen
= Efferent-loop-Syndrom: Vllegefhl, Erbrechen
=:. Blind-loop-Syndrom; Stealorrnoe/Dtarrhoe .::> Hypokalzmie und Gewichtsverlust, Vil.-
812-Mangel c::> pemizise Ano'He bis z.ur funikutaren Myelose
Seite 178 Magen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen Efferent-loop-Syndrom~ Abknickung, prstenotische Ektasie des Magenrestes
Konservativ: FrOh-Dumping-Syndrom: mehrere kleine Mahlzeiten, eiwel- und fettreiche
Speisen
Blind-loop-Syndrom: Tetraz.ykline od Gyrasehemmer. Cholestyramin (bindet Gallensu-
ren ). Vii.-612-Substitution (parenteral)
Operativ: lnd: Ausgeprgte Dumping-, Afferent- und Efferent-loop-Syndrome
- Umwandlungsoperation nach HENLE V~SOlJPAULT~ B II <::> B 1, die zufhrende (aus-
geschaltete) Schlinge wird wieder in die Kontinuitt eingefgt (zwischen Magenrestund
abfhrende Schlinge)
- Blind-loop-Syndrom: Blindsackresektion und Umwandlung in eine physiologische End-
zu-End-Anastomose
Kompl: Bei allen Magenresektionen kann es zum Stumpfkarzinom durch duodena-gastralen
Reflux kommen , Latenz ca. 15 Jahre postoperativ (lnsb. nach B 11) c) jhrliche gi;lstrosko-
pische Kontrolle durchfhren.

ADIPOSITAS-CHIRURGIE
Syn: Bariatrische Chirurgie bei: Adipositas permagna, morbider Fettsucht, krankhafter Adipositas,
ICD-10: E66.8- (die 5. Stelle wird nach Grad I bis 111 kodiert mit 0-2)

t: Eine Adipositas permagna kann folgende Ursachen haben:

- Exzessive Hyperalimentation und zu geringe krperliche Aktivitt
- Genet.i sche Disposition (familire Hufung): polygene Erbanlagen, Leptinresistenz am
Obeslty-Rezeptor im Hypothalamus
- Hormonell: Hypothyreose. CUSHINGSyndrom I (Hyperkortisoltsmus), Hypothalamus-Atfek-
tlon (FROHUCH-Sync;lrom}. polyzystische Ovar1en (STEINLEVENTHAL-Syndrom)
- PICKWICKSyndrom (hocllgradige Fettsucht mit alveolrer Hypoventllation. Schlafapnoesyn-
drom und anfallsweisen Schlafzustnden)
- PRADERWILLISyndrom (Chrom. '5) mit Adipositas. Diabetes mellitus. Muskelhypotonie,
Hypogenitalismus. Minderwuchs und geistiger Behinderung
- BII.ROET-BteOL--Syndrom (aut-re:z. erbflch): d!en;;zephalorelinale Degeneration mit Adipositas,
Retinopathia pigmenlosa, Polydaktylie, Nierenfunk~onsstrungen , HypogenitaliSmus, Min-
derwuchs u. geistiger Behinderung
- Med: Antidepressiva (Hunger 1', lnsb. Amitriptylin, Saroten" ), Neuroleptika (ll'ISb, Thiorida-
zin, Mellerll~). Lithium. Insulin. KortiKosterolde, -Biocker. Testosteron. strogen, Gestagen
1. Anamnese (Essgewohnheiten, Diten, krperliche Aktivlt 1.SO Gewicht l
ten. familire Disposition). typischer klinischer Befund, Me (kg)"
dikamentenanamnese: AppetitzOglergebrauch, Laxanzien. 1,86 13S
Diuretika, Schilddrsenhormone, Alkohol od. Drogen, weite- tia ~
re Risikofaktoren (s.u. Kompl.)?
,20
/ 1t2 lS
2. Gewichtsberechnung: BMI (Q.ody mass lndex, Syn: Oue- 1,78 / fO.
TELET-Inctex). zur schnellen Bestimmungs. Nomogramm
I ;74 '
// "88 30
BMI = Krpergewicht fkg} : 80
2 , ,10 / ' n 25
Krpergre (rn1 / ..
normal ist ein BMI von 20-25 kg/m2 1,110 / se 3)
48
bergewicht 25-30 kg/m'. 1,~ 40
Adipositas Grad J; 30-35 kg/m'. Grad II: 35-40 kgtm, ' 3% 15
Ad ipositas permagna (Grad 111, morbid obesity) >40 kgtm 1',58
BMI
in manchen Etlg. auch noch super obesity: >50 kg/m2
1,54
(s. Abb .. Bsp: 1,64 m gro, 120 ~9 = BMI44,6)
Untergewicht <19 kglm2 Anorel<ie/ Bullmie <17.5 kglm' Grlle
 Magen Seite 179

Ein erhhtes Risiko fr metabolische und kardievaskulre Komplikationen besteht bei ei-
nem Taillenumfang >102 cm bei Mannern und >88 cm bei Frauen
3. Basislabor: Cholesterin, Triglyzeride, Glukose, T3, T4, TSH, Harnsure. + Obiiahe Werte
zur Op-Vorbereltung
4. lntemistisches Konsit prop, zum Ausschluss begleitender l<ardlaler Er!lrankungen, Ge-
fsklerose usw.

Epid: o Prvalenz: ln den Industriestaaten haben 45 % d. Bevtkei\Jng ein bergewicht (BMI >25
kg/m 2) , in Deutschland sogar 66 %. 23 % der Erwachsenen in Deutschland haben eine
Adipositas und es werden 800.000 Menschen (1 % der Bevlkerung) mlt einer Adipositas
permagna geschtzt Bei den Kindern (3.-17. Lj.) haben 6% eine Adipositas (mit steigen-
der Tendenz). Die Prvalenz der Adipositas hat sich in den letzten 20 Jahren verdoppelt
und es wfrd bis zum Jahr 2030 mil einer weiteren Verdopplung gerechnet,
0 Ab einem BMI von 32 kg/m' steigt die Mortalitt, bei einem BMI von 240 l<g/m' haben
Frauen ein 2fach und Mnnerein 3fach erhhtes Mortalfltsrisiko.

Ther: Konservativ: zur Gewichtsreduktion werden neben den versch1edensten Diten (z.B,
Formllla-Diten) auch medikamentse AppetittOgler, z.B. das Antidepressivum Sibu-
tramln (Reductlf~) und Fettresorptionshammer (OrHslat. Xenical) versucht. Der neue
Endocanabinoidrezeptor-Antagonist Rimonabant (Acomplla<!>) wurde wegen psychischer
Nebenwirkungen (Depression, Angst, Suizid usw.) wieder vom Markt genommen.
Wichtig isl ein Essverhaltenstrainlng, das Fhren eines Ernhrungsprotokolles zur
Kontrolle und vor allem dfe Steigerung der krperlichen Aktivitt (Ausdauersportarten I)
Operativ: lnd: konservativ therapieresistente Adipositas permagna (Grad lll, BMI >40
kgim', erfolglose Versuche ber 2 J. rztlich Oberwacht an Gewicht abzunehmen)
- ln Deutschland KostenObernahme duroh die Krankenkasse erfor-
derlich (wird ab BMI >40 kg/m~ meist genehmigt)
- Properativ bereits angepas.sle AntithrombosestrUmpfe anfert(gen
lassen
- Gastrio banding (Magenband, s. A.bb.): Ein festes Band wird im
plantiert und erzeugt ein kl'elnes prox. Magenreservoir (ca. 16 ml),
das durch eine zustzliche vertikale Klammernahtreihe entsteht
(vertikale Gasireplastik nach MASON).
Heute Op. merst modif1zierte nach KUZMAK (und meist laparosko-
plsch durchgefhrt) ot) dabei wird der gesamte Magen durch ein
horizontal implantiertes Band in 2 Te11e eingeengt, der prox. Anteil
ist das knftige kleine Magenreservoir (Pouch) . Es erfolgt dabei die
Implantation eines justierbaren Bandes (m1t integriertem Ballon
Im Band. der ber einen im Subkutangewebe des Bauches ver-
bundenen port mehr oder wenrger gefOIIt werden kann, s . Abb.),
das durch bemhen mit kranialen Fundusanteilen fixiert wird.
- Magenbypass n. TORRES u. OcA: Abtrennen eines Tell des Ma-
gens und den verbliebenen kleinen, prox. Rest mit einer Y-Roux-
GastrOJejunostomie (Op s.o. Kap. Magenkarzim;,m) verbinden
(ebenfalls laparoskopisch mgt.)
- Biliopankreatische Diversion n. SCOPINARO (ab BMI >50):
der verkleinerte Magen wird hnlich Wie bei einer Y-Roux-
Gastrojejunostomie verbunden, jedoch Wird das Jejunum
erst 50-100 cm vor dem terminalen Ileum wieder anasto-
mosiert 9 nur noch kurze funklieneile Strecke zur Resorp-
tJon vorhanden (Vorteil: auch bei weiterhin groer Nah-
rungszufuhr ist eine Gewichtsabnahme zwangslufig,
Nachtalt Malabsorption, Proteinmangel c::> eiweireiche Er-
nhrung u. Substitution von Vitaminen usw. erforderlich).
Eine Variante ist der sog. duodenale Switch (s. Abb., hier
wird der abfhrende Schenkel mit dem ertJaJtenen Pylorus
anastomosiert, sodass das Dumping-Syndrom vermindert
wird).
- EndosKopische Ballon-tmplantalion in den Magen (fr 6
Mon. mgl .. z.B. um durch die Abnahme in dieser Zeit eine
Op-Fhigkeit fr einen weiteren Eingriff zu erreichen) .... 100 cm-<
Seite 180 Magen

- Neue Methode ist das Gastric pacing, hierbei wird eine Schrittmacherelektrode lapa-
roskopisch in das Antrum implantiert (der Schrittmacher liegt subkutan im Oberbauch).
Durch eme elektrische Dauerstimulation wird e1n Sttlgungsgefhl ihduziert u. d1e Ma-
genpassage verzgert sich.
- Llpektomien. Pannikulektomien/Dermo)ipektomlen (Haut-Fett-lappenreseklion). Abdo-
mlnoplastlk oder fettabsaugungen (L1posukt!on) sind letztlich nur kosmetische Ope-
rationen und haben keinen Einfluss auf die Kalorienaufnahme und Gewichtsreduktion,
Nach massiver Gewichtsreduktion knnen kosmetische Operation zur Entfernung
aberschOssiger" Haut und des Weichgewebes (z.B. der Bauchdecke) ggf. medizinisch
indiziert sein (sog. Body-Contouring. Body-Lift-Op n. LOCKWOOD).
Selbsthilfegruppen: Adipositaschirurgie-Selbsthilfe-Deutschland e, V., Wallauer Str. 3.
65719 Hofheim, Tel.: (0 61 92) 9 77 62 59, Internet: http://www.acsdev.de
und weitere Informationen bei der Deutschen Adipositas-Gesellschaft e.. V. , Internet:
http://www.ad(posltas-geseltschaft.de u. Arbeitsgemeinschaft Adipositas 1m Kindes- und
Jugendalter, tnteme1: http://www.a-g-a.de

Prog: Eine dauerhafte Gewichtsreduktion ist mil konservativen Manahmen bei der Adipositas
Grad 111 meist nicht zu erreichen.
Das derzeit fhrende operative Verfahren 1n Europa mit dem laparoskopisch Implantierten,
justierbaren Magenband (gastric banding} z:eigt in 50 % d. F. gute Erfolge, ist jedoch nicht
ohne Rlsil<o (z.B. parioperative Mortalitt 0,5 %).
Die Bypass- \J . Diversions-Operation zeigen lngerfristig dle stabilste Gewlchtsabnal1me
(auf eine Malabsorption muss aber geachtel werden).
Dle Studien zeigen. dass Pat. nach bariatrischer Op eine Verringerung der SterblichKeit um
ca. 40 % in der Folgezell haben. Weiterhin sinkt be1 Frauen das allgemeine Krebsris iko um
fast die Hlfte.

Kompl: "' Entwicklung eines Diabetes mellitus Typ II {lnsulinresistenz). Bei Adtpositas 1st das
Risiko 40fachl erhht einen Diabetes mellitus zu entwickeln.
... Zustzliche Risikof.aktoren: arterielle Hypertonie. Hyperlipid-, Hyperurikmie, KHK. AVK,
zererovaskulre tnsufflztenz. obstruktives Schlafapnoesyodrom, COPD. NIKotinabusus,
AlkohOl U./od. Drogenkonsum
.. Cholezystolithiasls (erhhtes Risiko auch nach Op)
AppetftzOgler auf Amphetaminbasis sind seit 2001 wegen mgl. NW (pulmonale Hyper-
tonie, Herzklappenschadigung, Herzrhythmusstrungen, Halluzinationen, Abhnglg-
keitspotential) in Deutschland nicht mehr zugelassen
JoJo-Effekt (erneut.e.Gewichtszunahme) nach einer kons. Therapie
Op: Magenperforation, Peritonitis
MASONOp: Klammernahtreihenffnung Q Umgehung des Pouohes und damit fehleoder
Gewichtsverlust (Reoperation erforderlich)
Magenband: Verrutschen des Bandes, Dilatation des prox. Magenabschnittes , Durchrut-
schen des dist. Magenanteils unter dem Band nach oben (Siippage), selten auch Pene-
tralion des Bandes in den Magen. Portinfektion
MagenbyPass u. Dillersions-Op: Dumping-Syndrom (belkeit u. Blhungen bel zucker
haltlgen Speisen od. Getrnken), Malabsorptionssyndrom mgl., dann Vitam in-. Kalzl
um-, Eisen- u. Jod-Subslitut1on erforderlich
Refluxbeschwerden. Erbrechen Q Speisen mssen gut gekaut werden
Narbenhernien (insb. beloffener Op)

Proph : Der statistisch optimale BMI (fr ein langes leben) betrgt 22-25 kg/m'

00: Einfache Puberttsfettsucht (ist keine lnd. fUr ein operative Manahme.)
- Multiple symmetrische Lil?omatose (Fettpolster z.B. an den Oberschenkeln od M!IOELUNG-
Fetthais). gehuft in Verb1ndung mit Alkoholabusus
 Duodenum Seite 181

DUODENUM

AnatoD.lie BUlbus duodenil

Das Duodenum besteht aus Pars superior {=- Bulbus duo- Pars superior
deni. intraperitoneal), Flexura duodeni sup., Pars descen-
dens (mit der Papilla duodeni maj. (VAi ERI) et min. =
Duct.pancreaticus accessorius), Flexura inferior. Pars hori-
zontalis, Pars ascendens. Es mUndet am TREI1Z-Band (Pli-
ca duodenojejunalis. Muskelbindegewebsband v. Zwerch Pars ~.._,......_..
feil zur Flexura duodenojejunatis) in das Jejunum. Ab Pars desoendens j Flex.duodeno-
descendens liegt der Zwlffingerdarm retroperitoneal bis Pars horl:r.ontalis jejunalis
zum Beginn des Jejunums. Gesam tlnge ca. 30 cm.
Gefe: A,pancreaticoduodenalis sup, (aus A.gastroduodenalls aus Tr.coeliacus) und inf. (aus
A.mesenterica sup.) bilden eine Anastomose {BUHLERAnastomose); A.gastroduodenalis
und A.supraduodenahs (aus A.gastroduodenalis). Abfluss in die V.portae.
Vegetatives Nervensystem: Plexus ooellacus (sympathisch), N.vagus (parasympathisch)
Sekretion: BRUNNER-DrOsen alkalischer Schleim (hauptschlich in d. Pars sup. u. desc.)
Funktion: Resorption von Fe, Ca, Mg. Sacchariden. wasserlslichen Vitam inen und Neutralisierung
des sauren Magenbreies du(ch Gallensekret Pankreassaft und Duodenalsekret

Fehlbildungen
Duodenalatresie: s, Kap. Kinderchirurgie
Duodenaldivertiket: Hufigste Lote Parapapillr (Innenseite des duodenalen 'C')
Sympt: Meist klinisch stumm. fallen nur bei Komplikationen od. als Zufallsbefund auf
Kompi : EnttUndung, Blutung, Perforation, Stenose, Papillenstenose (.o Gallestau). Pankreatitis
Oiag: MDP, Endoskopie
Ther: Nur bei KO. Resektion d. Divertikels und Nahtverschluss der Bruchtucke
(DD: Ulcera duodeni immer 1m Bulbus duodeni, Divertikel nie im Bulbus)

ULCUS DUODENI
SYn : Zwlffingerdarmgeschw!lr. Duodenalulkus. engl. duodenal ulcer. ICD-10! K26.-

t: - Infektion mit Helicobacter pylori {95 % der Pat. sind pos.)

- Medikation von Qlchtteroidalen Antirheumatika { NSAR)
- Stressulkus bei Intensivmedizinischer Behandlung
- ZOLLINGER-ELLISONSvndrom, Hyperparathyreoidismus. duodenaler MorbUs CROHN, syste-
mische Maslozytose
BegOnstigend fOr Hyperaz:idltt: Psychogen, Stress, Nikotin, Alkohol, Kaffee, Immun-
suppression, Zytostatika, Morbus CIJSHING, Cortisonmedikation

~ Mgliche Ursachen sind: bersuerung 1m Bulbus duodeni durch berproduktion von Sure
Magen (H ellcobacter-pylorl-Gastritls}. hererotope Magenschleimhaut im Bulbus, fehlende
IITl
Pufferung im Duodenum (Bikarbonat aus Pankreas u. Galle), zu rasche Entleerung von
Mageninhalt Tn das Duodenum c:. Bulbltis (Dvodenitls) c::> Ulkus im Bulbus duodeni (meist
Vorderwand)

Epid: 0 6-10 % der Menschen entwickeln im Laufe ihres Lebens (= Lebenszeit-Prvalenz) ein
Ulcus ventriculi od, duodeni. Prvalenz 1,5% pro Jahr, lnzidenz 150/100.000/Jahr
o M >> w (= 3; 1), gehuft baiMenschenmit der Blutgruppe 0
Seite 182 Duodenum

Kiln: => NOchtarnschmarz, Nachtschmerz (hyperazide interdigestive Sekretion des Magens =

"regulatlon out of order"), Nachlassen der Schmerzen n.ach Nahrungsaufnahme und
Sptschmerz, Lok: punktfrmlg, relativ genau lokallsierbar, meist im Epigastrium etwas la'-
teral der M lttellinie liegend
~ belkeit, Erbrechen durch Ouopenalschwel!ung
==' Periodisches Auftreten der Beschwerden, Gipfel im FrOhjahr und Herbst {empirisch)

1. Anamnese (Sohmerzcharakter) und klinische Untersuchung

2. Gastroduodenoskopla ,.. Biopsie, Nachwels von Helicobacter pylorJ (auch nicht Jrwa-
13
siv mgl. Ober ELISA-Serumantlk.rperbestlmmung oder C-Harnstoff-Atemtest)
3. Magensureanalyse (keine Routinediagnostik): BAO. MAO mit Pentagastrintest (s.o.
Kap. Magen), ergibt bei Ulcus duodeni im Quotient BAO:MAO Werte von 0,2-0,4
beim Zollinger-EIIison-Syndrom bis zu 0,6
4. Rntgen: MDP ~ Ulkusnische: Fllung des Defektes mit KM
Konservativ : Wfe bei Magenulkus .::> Eradikation der HeJicobacter-pylorHnfel(tion mit
einer Tripie-Therapie fr 7 Tage: PPI, z:.B. Esomeprazol (Nexiummups) od. Omeprazol
(Antral!lMups) 2 x 20 mg!Tag + 2 Antibiotika: Amoxicillin 2 x 1.000 mg/Tag (Amoxypen ')
+ Clarlthromycln 2 x 500 mg!Tag (BiaJ<in" HP) .::> der Helicobacter-Befall lsst sich damit
rn 90% d.F. eradizieren
Operativ: lnd: nur noch sehr selten, bei Versagen der konservativen Therapie (2-3 Re-
z.idive in 2-3 Jahren), Rezidivulkus nach Ulkuskompllkalionen, Perforation
- Selektive proximale Vagotomie (SPV): Skeleltierung der klei nen Kurvatur zur Denar-
vierung der J:>elegzellenhaltigen Fundus- u. Korpusareale (evtl. + Pyloroplastik bei Ma-
genausgangsstenose) ~ Reduktion der Sureproduklion um 50 %, geringe Funktions-
strung
- Kombiniertes Ulcus ventticuli et duodenl: SPV mit Pyloropla.stik (nach 1-fEINE:CKE-
MIKVLICZ! Myotomle des PYlorus in Ulngsricllturig, auseinanderziehen der WUnde und
Naht in Ouerrishtung o Erweiterung des PylorusY + Exzision des Magenulkus oder An-
trumresekUon oder 2/3-Resektion des Magens und Gastroduodenostomie
- Postoperativ: Bis 5. postop. Tag lnlusionstherapie, dann Kostaufbau mit Tee, flssiger
Kost, passierter Kost und Schonkost. Fden ex am 10. Tag
- Alle anderen Verfahren. wie selelltlve-gastrale Vagotomle. (trunkulre) Vagotomie, 2/3-
Resektion des Magens mit .B IoderB II, "combined Operation" mit Va_gotomie + Resek,
tion mit B I haben heute keine Bedeutung mehr.

Prog: Keine maligne Entartung! (Im Gegensatz zum Maqenulkus)

SPV: 6-10 % Rezidivrate, Op-Letalllt 0,3 %

Kompl : Perforation .::> Bild des Akuten Abdomens mit akuten Bauchschmerzen, u.U . ohne vor-
herige Anamne:,e ~ Peritoni tis mit Abwehrspannun.g. brettharter Bauch (v.a. Ober-
bauch. reflektorisch), "Totenstille". Kreislaufreaktion rnit Schocksymptomatik und Sep-
siszeichen mgt., Prog: wenn Perforation >24 Std. zurck .::> Letalltt 80 %, bei <6 Std.
ca. 5-10%
Diag: Ro-Abdomenubersicht Im Stehen (freie Luft in der Bauchhhle, Cave: Nach jeder
Laparotomie ist freie Luft im Abdomen zu finden!). Endoskopie u. evll. nochmals Abdo-
menObersicht, da lnsuff)ation von Luft bei der Endoskopie jetzt freie Luft induziert, evtl.
diagnosttsclle Laparotomie bef unklarer La_ge
Ther: Laparotomie. Verschluss durch UlkusObernhung mit Bnzelknopfnhten
Blutung (besonders gefhrlich dorsal, weil dort die A.gastroduodenalis arrodiert werden
kann), EUg: nach FORREST (s. gastrointestinale Blutungen) ~ Ther: konservalive Be--
handlung (incl. max. 4 Blutkonserven ber 24 Std., Sekrelin, Somatostatin, Eiswasser-
spOiung), endoskopische Skleroslerung oder Laserkoagulation. Bei Versagen der kon-
servativen Therapie ~ Op: Ulkusumstecllung mit Einzelknopfnaht entlang des
Gefverlaufes.
Narbige Stenosierung ~ Magenausgangsstenose: Vllegefhl nach dem Essen,
Erbrechen von saurem Mageninhalt, da Abflussstrung fr den Mageninhalt. Gewichts-
abnahme (Essen wird vermieden), bei Ulkuskrankheii meist lange Anamnese
Wichtige DD: Magen-Ca! o Gastroskopie mit Biopsie (meisl kurze Anamnese)
 Duodenum Sei te 183

Ther: endoskopische Ballondilatation (in mehreren Sitzungen), wenn diese nicht erfolg-
reich ist, di!nn Pyloroplastlk nach HEINECKf-MtK.ULICZ (lngsinzislon ~ Quervernt'tung}
Kissing ulcer: GegenOberliegende Ulzera im Bulbus duodenl
Penetratlon in Naohbarorgane: z.B, Pankreas o Oauersohmerz, Pankrealltls
Rezidlvulkus: Selektive totale V agatornie = Entfernung smtlicher gastraler Vagusfasern
+ Pyloroplastik

DD: - Magenulkus: Diffuser Sofortschmerz nach Nahrungsaufnahme oder postprandlaler

Schmerz { Sptschmerz 13 Std. nach NahiUngsaufnahme)
- Duodenaldivertikel (nie irn Bulbus- im Gegensatz zum Ulcus duodeni}
- Gallenkoliken, Pankreatitis

DUODENALTUMOREN I
Etlg: # Benigne. Brunneriom (von den BRUNNER-Zenen ausgehend), Adenome, Myome, Upome.
Gastrinom (ZOlLINGER-ELUSON-Syndrom)
II Maligne (sehr selten): Karzinome (Risiko erhht bei familirer, kalorektaler adenomalo-
ser Polypose, TNM-Stadien wie bei Dnndarmtumoren, s.u.). Sarkome (mit Infiltration in
das Parkreas mgt.). GIST " gastro!ntestinale Stromalumoren (s.o. Kap. Magenkarzi
nom)

~ ~ Blutung, Stenose mit belkeit. Schmerz, VllegefOhl, evtl. galligem Erbrechen

==> Cholestasezeichen ber Obstruktion der Papiila duodeni VATERt (Ikterus, COURVOISIER-
Zeichen)

Dlag: 1. Anamnese und klinische Unlersuohung

2. Rntgen: MDP, ggf. ERCP zur Abgrenzung von Paplllenprozessen, CT
3 Endoskopie + Zangenbiops1e, ggf. Endesonographie

Ther: Ooeraliv:
- Endoskopische Schlingenabtragung benigner, gestielter Tumoren (Adenome) oder,
wenn dies nicht mglich ist. chirurgische Segmentresektion des betroffenen Abschnit
tes
- Maligne Tum oren: Laparotomie, bei loKalisiertem Prozess (insb. an d. Flexura duo-
denojejunalls) duodenale Teilresektion, sonst proximale Ouodenopankreatektomte n.
W HIPPLE (mit entsprechend hoher Op-Letalitt, s. Kap. Pankreaskarzinom und schlech-
ter Prognose, 5-JR <30 %)
- Bei lnoperabilitt und Passagehindernis: Gastroenterostomie ~ BRAUN-FUpunkt-
anastomose (s, Kap. Magenkarzinom)

Kompl: Stenoslerung der Papille c::> Aufstau von Galle~ und Pankreassekret
Passagehlndernls durch Ver1egung des duodenalen Lumens
Maligne Entartung benigner Tumoren

00: - Ulcus duodenr, Magenschleimhautheterotopfen, antrale gestielte Polypen, Upfdinse1n. hete-

rotopes Pankreasgewebe, Karzinoio'e
- Papillenkarzinom (s. Kap. Tumoren Gallenblase und Gallenwege)
- Duodenalstenose: Pankreas anulare. Pankreaskopfkarzinom, Pankreatitis, Narbenstriktur,
aortomesenterlales Kompress1onssyndtom {Einklemmung des Duodenums zwischen Aorta
und A .mesenterica sup.}
Seite 184 Dnndarm

DNNDARM

Anatomie
Duodenum (wird funktionell zu den Oberbauchorganen gez.hlt, teils intra- und retroperitoneal ge
legen)+ Jejunum u. (40 %zu 60 %) Ileum. Jejunum und Ileum liegen komplett intraperitoneal.
Gesamtlnge beim Etwachsenen; 5-8 m, Der DOIJndarm ist an der hinteren Bauchwand durch das
Mesenterium mit der Gefversorgung fi)(iert. Er endet mit der Papilla llealls (Syn: Ostlum lleale,
wird auch Valvula ileocaecalis od. 8AUH1NKiappe genannt. der bergang hat aber .keinen Klap-
pen- sandem eher einen Ventilmechanlsmus) am Ut>ergang des Ileums zum Caecum/Colon as-
cendens im re. Unterbauch.
Arterien : Aa.]ejunales et ilei aus der A.mesenterica sup.
Venen: Vv.jejunales et ilei in die V.mesenterica sup. ~ V.portae
Lvmphabfluss: Mesenterium ~ Cistema chyli
Funktion: Im Jejunum erfolgt die Resorption von fettlslichen Vitaminen, Elektrolyten, Fetten, Cho
leslerin u. Eiwei sowie von Wasser (6 I!Tag), Sekretion von Enzymen (Amylase, Proteinase)
Terminales Ileum: Resorption von Vit. B,2 (mit lntrinsic-Faktor des Magens), Gallensalzen
Zustzlich 'hat der Dnndarm nocl1 eine immunologische Funktion (lgA-Synthese. Nodull lym-
phatici aggregati:. P~ERPiaques)
Histologie Darmzotten mit Mikrovllli, dazwiscl1en LIE.BERKUHIII-Krypten mit Becherzellen und
PANETH-Krnerz.ellen (sezernieren Lysozym u. Peptidase), Ringfalten (KERCKRIN<>-Falten aus Mu
cosa u. Submucosa zur weiteren Oberflchenvergrerung). Die gesamte Resorptlonsflch.e be
trgt ca. 2 Mio. cm (etwa Gre eines Tennisplatzes).

Anomalien und Missbildungen

Ductus omphaloentericus (Syn: Duct.vitelllnus, Dottergang):
Liegt zw. Nabel und Ileum. Unvollstndige ROckbildung des
Dottergangs ~ verschiedene Fehlbildungen (s. Abb.) mgl.:
(1) Persistierende (angeborene). voU.stndige Dilnndarm-
Nabei-Fislel = Ductus omphaloentericus persistans
=
(2) lnkomplette Nabelfistel persistierender distaler Tel l
(3) lnkomplette DOnndarmfistel = persistierender pro>~imaler
Teil= MECKELDivertlkel (s,u.)
(4) Dottergangzyste = persistierender lntermedJrer Anteil
(5) Intraabdomineller Bindegewebestrang = unvollstndige
narbige A tresie (Lig.terminale)

Dnndarmdivertikel: sind selten, meist an der Mesenterialseile

Im oberen Jejunum gelegen.
Kompl: Divertikulitis, Perforation, Blutung, Ileus. Fisteln- und
Blindsackbildung, Malabsorptionssyndrom

Pneumatosis cvstoides intestini: Gasblasen in Mucosa und

Subserosa als Folge bakt. Besiedlung der Lymphwege. Meist
Zufallsbefund ohne Therapienotwendigkeit

Lageanomalien: Duodenum Tnversum, Malrotation. Duodenum mobile, arterio-mesenteriale Duodenal

stenose

Dnndarmatresie. Dnndarmstenose, Dnndarmduplikaturen (s. Kap . Kinderchirurgre)

Sonstige Erkrankungen:
Morbus CROHN (s1ehe Kap. Abdomen), Ileus (siehe Kap. Abdomen). Mes.enter1alinfarkt (siehe f(ap
Gefchirurgie)
 Dnndarm Satte 185

DNNDARMVERLETZUNGEN
Syn: ICD- 10: S36.4-

t: - Stumpfe traumatische Darmwandschadigung (Quetschungsverletzung)

- Perforierende Verletzung (z.B. stlchverletzung)
- Iatrogen: Perforalien bei Endoskopien, MDP. Biopsien
-Verschluckter Fremdkrper. Gallensteine._ Bezoare (faserhalliger Fremdkrper. z.B. aus
verschluckten Haaren bei psychiatrischen Pat. die aus dem Magen in den DOnndarm ragen.
sog. RAPUNZEL-Syndrom) q Hindernisse sind die Flexura duodenojejunalis und das Oslium
lleale [= BAUHIN-Kiappe] am bergang vom Ileum zum Kolon mit einem Durchmesser von
ca. 2 cm

Kiln: ~ Lokaler Schmerz. gestrte Peristaltik, bei Quetschverletzungen evtl. zuerst freies Intervall
~ Bei Perforation q Akutes Abdomen (bret1harter Bauch, paralytischer Ileus. reflek
torisches Erbrechen)
Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
~- Rntgen: AbdomenObersicht <> freie Luft bei Perforatlon + Erguss, evtl, MDP mit Gas-
trografinl (kein Barium!)
3. Sonographie

Ther: Konservativ: Bei verschlucktem Fremdkrpern l.d.R. abwartende Haltung (meist sponta-
ner Abgang, Kontrolle mit AbdomenObersTcht. evtl. MDP mit Gastrografin!)
Operativ:
- Laparotomie. bernhUnQ des Defektes: bei freier Perforat1on Sp1Ufl9 mit Taurolidin-
Lsung (Taurolin'' ')
- EvtL Spldrainage des Peritofleums (s. Kap. P.eritonitis) u. Relaparotomien
- Magensonde, Breitbandantibiose peri- und postoperallv
- Bei Mesenterialabriss. Blutstlllung, ggf. Resektion des betroffenen Darmabschnittes
- Parenterale Ernhrung fr einige Tage

Korn pl: Leckentstehung/Perforation <::> Peritonitis

Mesenterialein-/-abriss <::> abdominelle Blutung, hmorrhagischer Schock, Minder-
perfusion des betroffenen Darmabschnittes mit Nekrose
Fremdkrper: Penetration, Perforation. Ileus. Perifonitls. Blutung
Op.: Sptkomplikationen: Verwachsungsbauch

MECKEL-DIVERTIKEL
Syn: Dliterticulum ilei, engl. MECKEL1s diverticulum. ICD-10 Q43.0

Anatomie: Der Dottergang (Ductus omphaloentericus. Ducl.vitellinus) bildet sich normalerweise in

der 6.-7. Fetalwoche vollstandig zurck. Reste findet man bei ca. 1 %der Menschen.
Path: Persistierender proximaler Tel! (am Dnndarm) des embryonalen Ductus omphaloenterl-
cus (Dottergang)
Neigt zu Magenschleimhautheterotopie mit Entwicklung von Ulzera, Blutungen, Entzn-
dungen
Lok: meJst ca. 0,4-1 m proximal der lleozkalklappe am Ileum zu finden , tm Durchschnitt
2-10 cm lang (bis zu 30 cm mgl.)

Kiln: ~ Bauchschmerzen, belkeit, Erbrechen, evtJ. anorektale Blutung

=:o Symptomatik einer akuten Appendizitis -= Meckelitis ~ bei unklarem intraoperativem
Befund bei einer Appendektomie immer Suche nach einem MECKEL Divertikel
Seite 186 Dnndarm

Diag: Anamnese und kfinische Untersuchung Wie bei al<utem Abdornen/Appendtzltis

Operatiy: wird bei der Laparotomie ein MECKEL-Divertikel gefunden, wird dieses reseziert.
Bei einer Appendizitis sollte das Ileum Immer auf das Vorhandensein eines MECKEL-
Divertikets Oberprillt wefden (dazu wird das Ileum von der lleozkalklappe aus auf einer
Lnge von ca. 1 m oralwrts berprft)

Kompl: Magenschlelmhautheterotopie. Ulkus, Blutung, EhtzUndUng. Perforation

Bei blndegewebigen Septen Gefahr der Strangulation .::> Ileus
~ Invagination ~ Ileus

DD: - Persistierender Dottergang im Erwachsenemafter ~ DOnndarm-Nabei-Fistel (Verbindung

nach auen) Sympt: Evtl. sichtbare kleine ffnung paraumbilikal (es kann auch nur eine
diskrete entzndliche Effloreszenz ohne Lumen sichtbar sein), Absonderung von Oarm-
innatt. Diag: Fisteldarsteflung mit Rnlgen-Kontra.stdarstellung, Ther: Laparotomie. E)(Zisron
des Dottergangs in toto und Fislelverscllluss
- Neugeborene: Ductus omphaloentericus perslstens rrit mefst deutlicher Ftstelffnung nact'!
auen und Schleim-/Darm absonderungen: Ther: Fistelresektion
- Dottergangzysten
- Intraabdominelle rudimentre Bindegewebsstrnge (unvollstndige Atresie) = Lfg.terminale

DNNDARMTUMOREN
Patn: 75 % der Dnndarmtumoren sind benigne
Maligne Tumoren des Dnndarmes sind selten wegen kurzer Passagezelt, ausgegliche-
nem chemischem Milieu (~ wenig Schleimhautreizung), fehlender. bzw. geringgradiger
bakterieller Besiedelung und hoher Konzentration an Immunglobulinen. Daher relativ ge-
sehen hoher Anteil an Sarkomen (1/4 d. malignen Dnndarmtumoren sind Sarkome, im
Obrigen fntestlnaltrakt Ist die Hilufigkeit nur 1/100-1/200)
Der Dnndarm ist fr die Resorption unverzfc/Jibar: Einziges Organ des Gl-rraktes, das
nicht vollstndig entfernt werden kann! Resektionen >50 % erfordern bereits eine par-
enterale Substitution. Nur Resektionen <30 % werden ohne Probleme toleriert.
Lok: Adenokarzinome hufiger im Jejunum, Sarkome hufiger im Ileum
TNM -Kfassifikation (gilt nur fr die Dunndarmkarzinome);
T l :Tumor infiltrien bis Lam.propria oder Submucosa . T2 =Tumor infiltriert Muse. propria.
T J : Tumor intihrien Subserosa oder nicht-pcrHonealisicncs pcrimuskulres Gewebe (Mesenteri
urn/Retroperltoneum) <2 cm,
T = Tumor infiltriert andere Organe od. Mesenterlum/Retroperitoneum >2 cm
Nt"' Metastasen in regionren Lk (mestmeriale + ileozllkale Lk)
MI ~ femmet'dStaJ;en (lnsb. Leber)
Stadiengruppierung: 1: Ti NoMo bis T2NuMO II: T l NoMo bis T4NOMO
111: alk Ni IY:alkMi
Epid: 0 Dnndarmtumoren sind sehr selten (nur ca. 1 % aller GI-Tumoren. 4 % d. Oarmtumoren)
o Prdfsp.alter: Altersgipfel bei Karzinomel160.-70. Lj .. Sarkome 30--50, LJ.
Etlg: 11 Gutartig; Fibrome, Fibromyome, leiomyome, Ltpome, Polypen, Neurinome, Neurofibro
me, Paragangliome, Ganglloneurorne, Hmangiome. Lyrnpl')anglome, Adenome, Adeno-
myome, Endomelriome, Hamartome
# PE.uTZ-JEGHEAs-Syndrom "' familire, nichtneoplastische intesti11ale Polyposis (Chrom.
19q, Polyposls insb. im Ileum. es handelt sich um Hamartorne mit retatlv ger1ngem E11t
artungsrisiko) i- Pigmentflecken parioral und an der Mundschleimhaut + in 5-10 % d.F.
Ovarialkarzlnome, klinische Manifestation meist zw. 20.-30. Lj .
I! C~ONKHtTEC.I\NADA-Syndrom: intestfnale Polypose (insb. Jejunum, geringes Entartungs-
risiko). AlOpezie, Hautpigmentierung, Hypoproteinmie, Fingernagelatrophie
I! v .RECKUNGHAIJSEN-Krankheit (intestinale neurofibromatse Tumoren)
11 GARDNER-Syndrom: intestinale Polypose (tnsb. Kolon, Rektum}, Weichtelltumoren (Der-
moldzysten, Atherome, Fibrome, Le1omyome}, Osteome (Schadet)
 Dnndarm Seite 187

# Bsartig: Adenol<,arzinome (v,a. im Jejunum, im Ileum bei Morbus CROHN), Sarkome (Fi-
bro-, Leiomyosarkom. Mutiger im Ileum), i<APOSI.Sarkom, maligne Lympf1ome, Plexosar-
kom (GAN-Tumor = ga!>trolntestrnal ~utonomic !!erve), GIST = gastrojntestlnale troma-
!urnoren
II Metastasen: Sekundre Absiedelungen von Melanomen
# Karzinoid (semimallgne, s. Kap. APUD)
= Alle Patienten haben eine lange Anamnese, da typ,sche Symptome wie Ileus oder Blu-
tung erst sehr spt auftreten oder es handelt sich um einen ZufallsbefUnd
~ Chronische Obstipation, krampfartige Schmerzen. Erbrechen, Gewichtsverlust
= RECKL1NGHAUSENKrankhelt: Stenosierungs- und Blutungsneigung der intestinalen Neuro-
fjbrome, auch Invagination. Ileus mgt., an der Haut: Cafe-au-laii-Fiecken, mulllple Neuro-
fibrome
= Endometriome: Menstruationssynchrone gastrointestinale Blutung
= Bei Komplikationen (Invagination, Ileus): Zeichen eines Akuten Abdomens
Olag: 1, Anamnese und klinische Untersucl"iung: Hyperperistaltlk, palpabler Tumor
2. Rntgen: MDP, Dnndarm-R. nach SELLINK. CT- od. MRT-Abdornen
3. Sonographie: kleine Tumoren sind schwer/nlcht nachweisbar
4. Push-and-Puii-Endoskopie mit 2 m langem Endoskop (v. oral u. anal) oder Videokapsel-
Endoskopie (eine 1x2. cm groe Kapsel wird verschluckt, die Bilderper Funk bertrgt)
5 Labor: Anmie, Haemoccull-Test, Tumormarker CEA zur Verlaufskontrolle
6 Istdie o.g. Diagnostik unzureichend ~ Indikation zur explorativen Laparotomie
7. Bei Pat. mit Dnndarmtumoren sollte nacn einem mgl. Zweittumor gesucht werden
Konservativ: Bei DuodenaJpolypen, lnsb. be1 GARDNER-Syndrom (Pr-Ne6plasie) Versuch
der entzndungshemmenden Therapie rn lt Sulindac (lmbaral<l> )
Operativ: lnd: Bei unklarem Befund immer ge.geben
- Kurativ: Resektion des betroffenen Abschnitts (:: Segmentresektion, mit notwendigem
Sicherheitsabstand) + regionre Lymphadenektomie und Entera-Enterostomie mg-
lichst als End.zu-End-Anas tomose (zur Vermeidung von Blindscken, s.u.)
- Palliativ: Selt-zu-Seit-Entero-Enterostomie oder doppellufiges od. endstndiges lleo-
stoma (evtl. mit KecK-Reservoir :: mehrere Dnndarmschlingen werden vor dem lleo-
stoma zu einem Sack vernht)
Prog: Maligne Dnndarmtumoren ~nsg . eher schlecht. bei kurativer Resektion 50%ige 5..JR,
palliative Op nur 3-6 Monate Uberlebensz.eit.

Kompl: Blutung, Invagination ~ in.ltompletter - kompletter Ileus

Kurzdarmsvndrom: entsteht nach ausgedehnter Dnndarmresektion ~ keine ausrei-
chende enterale Ernhrung mehr mgl., die kritische Grenze liegt bei Unterschreiten von
100 cm RestdOnndarmlnge bei Erwachsenen und 50 cm bei Kindern
Sympt Malabsorption, chologene Diarrhoen. Flssigkeits- und Elektrolytverluste
Ther: Konservativ: ChofestyramJn (zur Gallensu(eb)J1dung), Anticliarrhoika (Ve(lnge-
rung der intestinalen Transitzeit), Mutige kleine Mahlzeiten (6-10(Tag), Vitamine, Kalzi-
um, ausreichend Flssigkeit, ggf. spezielle orale Sondennahrung
totale parenterale Ernhrung als Langzeittherapie bei Unterschreiten d. kritischen Lnge
Operativ: Eine DOnndarmtransplantation ist heute an einigen Zentren mgl. lnd: nur .bei
benig. lnd. (die notwendige starke Immunsuppression fhrt bei Mallgnomen sonst z.um
Tumorrez!div), z.B. nach Trauma od. Mesenteriallnfark.t Postop. Immunsuppression mit
Tacrolimus + Rapamycin. Transplantatberleben ca. 50 % ln 5 Jahrer1.
BfindsacksVI"'drom: entsteht nach Umgehungse:nteroanastomosen, ausgeschalteten
Darmschlingeo, Selt-zu-Seit- od. Seit-zu-End-Anastomosen. Darmstmpfe. innere Fis-
teln, Divertikel) c::o im Blfndsack Bakterienbesiedlung c:;o Dellonjugation v, Gallensauren
Sympt: Steatorrhoe, Diarrhoe. Vll. -612-Mangel (pernizise Anmie. funlkulre Myelose).
Hypokalzm ie, Meteorismus
Ther: Konservativ: Tetrazykllne + Cholestyramin, parenterate Vlt. -B12 -SubStitution
Operativ: Resektion des Blindsackes und End-zu-End-Anastomose
.Q.Q.:. Alle DD des unklaren Bauchschmerzes und der Blutung
- Mesenterialtumoren (selten, ausgehend vom Mesenierium, mll Verwandtschaft zu retro-
peritonealen Tumoren). Angiodysplasien
- Entztlndliche DarmerkrankUngen (insb. Morbus CROHN)
Seite 188 Kolon und Rekt\lm

KOLON UND REKTUM

Anatomie
Colon asc. u. desc. liegen sek, retroperitoneal. Colon transv.
u. Sigma intrapentoneal
Caecum. Retroperiloneal (ein Caecum mobile kann intraperi-
toneal Hegen)
Rectum: retroperitoneal bis zur retroperitonealen Umschlags
falte ( DouGl.AS) dann extraperiloneal
Arteri en: A,mesentedca sup.: A.pancreaticoduodenalis lnf..
A.colica dextra, A.ileocolica, A.appendicutaris.
A.colica mediaund Aa.ilei u. jejunales
A.mes. inf.: A.colica sin. (anastornosiert ber RIOLAN-Anas-
tom ose [Arkade) mit A.oolica media). Aa.sig-
moideae. A.rectalis sup. (anastomosiert mit
A. rectalis int.)
A,itlaca 1nt: A.pudenda lnl. "-) A.rectalis media u. lnf.
Lymphknoten: Nodt lymphattci collci mil Abfluss in Lymphknotengruppen am Tr.coeliacus +
A.mesenterica. sup. und an der A.mesenlerica inf. c::> Abfluss in den Tr.intestlnalis "-) Clsterna chyli
q Ductus thoraeicus
Rektum: Abfluss auch in para11iakale Lk, Anus auch fn inguinale LI<.
Innervati on: N.vagus bis zum CANNON-BOHM-Punkt {etwa nach 213 des Colon transversum), ab
dort aus dem Plexus sacralis (Nn.pelvicl).

APPENDIZITIS
Syn: EntzOnc;lung des Wurmfortsatzes, ICD-10: K35.-, Volksmund "Blinddarmentzndung",
Typhlitis (Entzndung des Zkum)
Anatom ie: ln Verlngerung der Tnlen des Dickdarmes liegt am Ende des Caecum dorsomedial
die ca. 2-15 cm lange (0 7 cm), blind endende Appendi x vermi fonmis. Die Tunica
mucosa der Appendix enthlt sehr viele Lympllfolllkel (deshalb auch "Darmtonsille''
genannt). Wenn die Appendix in der Sonographie nachgeWiesen werden kann , so ist
ein 0 bis 6 mm und ein eher echoreiches Lumen (Stuhl) normal.

t: - Obstruktfon des Lumens des Wurmfortsatzes durch Kotsteine, Abknickung oder Narben-
strnge und daraus folgende Entleerungsstrung
- Intestinale Infekte (lokale Resistenzminderung, Hyperplasie des l ymphatischen Gewebes)
- Selten Fremdkrper (z..B. Klrschkem), Wrmer (Askariden. Oxyuren). Mmatogene Infekte
- Neurogene Appendikopalhie ( Nervenproliferationen od. Vermehrung eodokriner Zellen, lsst
sich insb. bei in1raoperativ unaufflliger Appendix nachweisen)
Path: Es knnen mehrere Slii1dlen durchlaufen wer(!en
Nicht destruktive Stadien:
- Kata rrhalisches, reversibles Stadium mit Rtung, Schwellung und Schmerz der Ap-
pendix, aber noch ohne Eiter (Appendizitis simplex)
- Seropurulentes Stadium (bergang in die Appendizitis destru.ctiva)
Destrukt1ve Stadien:
- Ufzerophfegmonse Appendizitis
 Kolon und Rektum Seite 189

- Ernpyematse Appendizitis
- Gangrnse Appendizitis (nekrotisierend)
- Perltyphlitis ::: AppendizJtis mitlohne freielr Perforation rnit Abkapselllng unct Be.g ren
zung des entzOndliohen Geschehens durch Peritonealverklebungen
mit Einschmelzung -= perltyphlitiseher Abszess
- Appendizitis mit freier Perforation und folgender diffuser Peritonitis
Lok: Appendixlage ist variabel Q physiologisch arn Ende des Zkum
Varietten.: retrozkal . parazkal. arn Ileum fixiert, m\t ;?:kum-Hoc11- I -Tiefstand (im
kleinen Becken). Situs inversus
Epid: o Hufigstes 'Akutes Abdomen' (ln 20-25% d.F.)
0 Prdisp,alter: 10.-19. lj. m > w (1,35:1)
0 lnzidenz: 100/100 000/Jahr, die Appendektomi erate liegt aber etwa doppelt so hoch
ln Deutschland werden pro Jahr ca, 130.000 Appendektomien durchgefhrt
o Life-time.rls!s (~ Risiko im Vensuf des Le~ens eine Appendt.zl\is zu bekommen) betrgt
7,5 %, die Appendektomierate ist etwa doppelt so hoch (ca. 15% d. Bevlkerung)
Etl g: II AlMe Appendizitis
tl Chronische Appendizitis

Kiln: => ObstnJklionszeichen: Penumbilikale und epigastrische Schmerzen. spter sich verlagern.
de rechtsseitige LJnterbauchschrne~en (Schmerzwanderung fn wenigen Stunden)
=> Inappetenz, belkeit. Erbrechen, Stuhlverhalten
= Fleber (subfebriL bzw. bis ca 39 c), Tachykardie, trockene belegte Zunge
=> Reflektorische, lokalisierte Abwehrspannung (Tm rechten Unterbauch) Q eine Auswei
tung der Abwehrspannung signalisiert eine beginnende Peritonitis!
=> Bei Perforation: Akutes Abdomen mit Sehrnerzausbreitung in der gesamten Bauchhhle
= Cavel AtyPische Schmerzlokalisation bei Schwangeren! (Kranialverlagerung des Zkum,
bis 5 cm Ober die Bauchnabelhorizontale)
Wenig Schmerzen. diskrete Lokalbefunde, kaum Temperaturerhhung, kaum Leukozyto-
se bei alten Patienten!
Untypische intermittlerende Beschwerden im rechten Unterbauen bei chronischer (rezidi-
vierender) Appendizitis

Anarnnese (belkeit, Erbrechen, Fieber, Schmerzlok.alisatfon und -charakter) und klini-

sche Untersuchung:
Klopfschmerz bei schon kleinsten Erschtterungen, Druckschmerz im re. Unterbauch
SHERRENDreieck: Spina 1liaca anterior superior rechts (Darmbeinstachel), Symphyse u.
Nabel btlden ein Dreieck mit den wichtigsten Punkten (s. Abb.): Mc BuRNEY, LANZ, KOM-
MEll (2 cm v Nabel, MORRIS 4 cm entfernt)
c::> Mc BURNEYPunkt (etwa die Lage des
Caecum): 5 cm von der Sp1na iliaca anl
sup, weg auf der Lin1e zum Nabel (:
MONRQ-Linie)
c::> lANZPunkt Zwischen uerem und Rovsing
m lttlerem Drittel auf der Linie zwischen ausstreichen
beiden Spinae lliacae (etwa Lage der Ap
pendlx), LENZMANN-Punkt (5 cm v. re.)
Blumberg
~ Loslassschmerz/BLUMBERGZeichen: McBurney
Schmerzempfindung im Bereich der Ap- loslassen
pendiX beim Loslassen der kontralateral
eingedrckten Bauchdecke
c::> ROVSING-Zeichen: Dickdarm vom Sigma
aus in Richtung Oaecurn ausstrelchen ~ Psoas Douglas
Fllung dort und damit Schmerz
Q OouGLII,S-Schmerz: perltonesie Reizung durch rektale Palpation. insb. bei Lage rm
kleinen Becken
~ Psoaszeichen: Schmerzen, im rechten Unterbauch bei Anheben des rechten Beines in
der Hfte gegen Widerstand (Reizung der Psoasfaszie), insb. bei retrozkaler Lage
<> BALDWIN.Zeichen: Schmerzen in der Flanke bei Beugen des rechten Beines
Seite 190 Kolon und Rektum

q CaPe-Zeichen: Schmerzen bei Oberstreckung des rechten Beines in Linksseitenlage

q Obturator-Zeichen: Schmerzen bei Innenrotation des rechten Beines
~ SITKOWSKIZeichen: Schmerzen bei Lagerung in Linksseitenlage
<=:~ CHAPMANZelchen: Scl1merzen beim Aufrichten des Oberkrpers
~ TEN-HORN-Zeichen: Schmerz bei Zug am Samenstrang
2. Axilla-raktale Temperaturdifferenz: >1 4 C (normal: 0.5 c)
3. Labor: Leukozytose um 15.000/JJI (Cave: Leukozytensturz bei Peritonitis ). bei dar Alters-
appendizitis meist fehlend
Selten auch Leukozyten u. Erythrozyten im Harnsediment
4. Sonographie (mit 5-12 MHz Nahfeld-Sc hallkopf): mittlerweile bewhrtes DiagnostlkUJTl
mit guter SensitiVitt und Spezlfitt, Zeichen einer Appendizitis: aufgehobene Peristaltik ,
eingeschrnkte Kompritniert>arkeit der AppendiX. Durchmesser >6 mm, echoarme Wand
>2 mm Dicke, echoarmes Lumen (Eiter). pericaecale Flssigkeit, ggf. auch Nachweis ei-
nes Kotsteines (Appendikolith) mit dorsalem Schallschatten
5. Rntgen: bei akutem Abdomen Abdomenubersichtsaufnahme od. besser CT-Abdomen,
bei chronischer Appendizitis MDP q fehlende Kontrastmittelf OIIung der Appendix
Bei Schwangeren od. Kindern und unklarem Befund auch M RT
6. Ggf. gynkologisches Konsil bei Frauen und insb. bei Schwangerschaft
:> Diagnostisch e Schwi erigkelten berelten. oft Kleinkinder, Greise u. Gravide (Schwange-
re: Appendixverlagerung in Richtung Oberbauch c) hUfigste 00: Pyelooephritis, Tner:
bei Verdacht Op, da Narkoserisiko rr Mutter und Kind geringer Ist als die Appendizitis
Risiken ohne Op! )

Konservativ: bei Perltyphlitis kann zuerst konservativ verfahren werden; Nahrungskarenz,

Bettruhe. systernlsche Antibiose, Kontrolle! , es sollte aber eine Op im freien Intervall er-
folgen
Ogeratfv: lnd: der Verdacllt einer Appendizitis rechtfertigt eine Laparotomie. Appendek-
tomie mglichst Im FrOhstadium (48 Std.) oder im freien Intervall (6-8 Wo.
nach einer akuten Peritonitis/Perltyphlitis)
- Wechselschnitt (Hautschnitt und Schnitt entsprechend der Fasern der M :obllquus e.xt.
u. int.). Bei unklarer Lage oder unklarer Diagnose Pararektal-oder Mittelschnitt (besse-
re bersicht uno Erwelterbarkeit)
- Mobilisation der Appendix
- Skel ettierung der Appendix durch Ligaturen des Mesenteriolurns
- Ligatur an der Basis am Zkum und Absetzen der Appendlx
- Verschluss des Zkum du(ch Versenkung des Stumpfes unter
- Tabakbeutelnallt (s. Abb,) \Jnd darber Z -Naht
- Aufsuchen eines rngl. M ECKE L- Divertikels (ca. bis 1 m pro-
ximal des Z.iikum) und ggf. Mitentfernung
Schichtweiser Wundverschluss, steriler Wundverband
Laparoskopischen Appendektomie ebenfalls mgl. (,nicht bei Perforation, nicht bei
Kindern <5 J_ u. bei Schwangeren), der Nutzen Ist umstntten. Vorteil ist d ie damit gleich
zeitig verbundene diagnostische Laparoskopie (z.B. bei properativ unklarem Befund
und atypischen Schmerzen), kleinere Narben u. kOrzere Verwellclauer. Nachteil: hhere
Kosten (insb. durch das lineare Klammernahtgert zum Absetzen der Appendix), ver-
mehrt intraabdominelle Abszesse
Bei VorHegen eines Morbus CROHN q Qp,lnd. uerst zurckhaltend (Fistelbildung!)
Bei perityphllttschem Abszess Drainage
Bei perltonealer Eiterung I Perforation: Antibiotikaprophylaxe (Celtriaxon Rocephin
Metronldazol Clont-") und Bauchhhtensplung intraoperativ rnit Taurolldin (T aurolln' )
Postoperativ: 1 postop. Tag Infusionstherapie (3 I/Tag mit Glc. 5%(9 und Ringer-laktat
Im Wechsel). dann Kostaufbau mit 1 Tag Tee . dann Zwieback. Haferschleim (Stuhl.gang
sollte b1s dahin erfolgt sein, sonst Klysma etc.) q passierte Kost ab 4. Tag, Schonkost ab
6. Tag, Hautfden ex am 10. Tag .
Proq: AppendiZitis mit Perforation und Peritonitfs haben heute eine LelaJitl u m 1 %. sonst unter
0,001 %. ln ca. 10-30% d .F . findet sich trotz klinischer Symptome intraoperativ eine unauf-
fllige Appendix, die dennoch dann entfernt und histologisch untersuch t werden sollte.
 K olon und Rektum Seite 191

K ompl: Perforation (ca. 10% dF) und Peritoniti s, insb. bei Kleinkindern und Pat. >60 J.
Perltyphlitiseher Abszess, DOUGLASAbszess, Leber-Abszel>l>e
Darmparalyse, Ileus
Op: Frhileus nach 5-10 Tagen od. Sptileus (durch Verwachsungen :- Brlden, auch nach
Jahren mgl.)
Infektion, Fisteln (insb. bei Morbus CROHN)

DD: - 'Bllnddarmrelzung': Obstruktion beseitigt sich von selbst

- "Pseudoappendizitis'' durch Lymphadenitis mesenterlalis bei Infektion mit Yers inia pseu-
dotuberculosis (Aeber bis 40 c. BSG stark erhht. klinisches Bild einer akuten Appendi-
zltis mit Abwehrspannung usw.. daher wird oft die lnd. fOr eine Op. gestellt. Es findet sich
dann meist eine rezlose Appendix, dafOr geschwollene mesenteriale Lymphknotenpakete
und serses Exsudat), Erregernachweis in Blut od. Stuhl mgl.
- Bronchiale Infekte und Pneumonien knnen bei Kindern infolge einer Schwellung retropeti-
tonealer Lk ebenfalls zum Bild einer Pseudoappendlzltls fOhren (BRENNEMAN-Syndrom)
- Nierenkollk, Ulkusperfocation, Gallent.;olik
- Mesenteriallnfarkt
- Wurmerkrankungen
- MECKEL-Diverti kel. Caecum -mobile-Syndrom. Morbus CROHN
- Divertiku litis (alte Patienten, meist linksseitig, sog. "Links-Appendizitis"), selten auch 01-
ve~ikulltls der Appendix mglich
- Tumoren, lnsb. bel lteren Pattenten (Zkum-Ca). Karzlnoide
- Mukozele (selten): chronische Obstruktion, die progredient verluft, sich aber nicht entzn-
det(= nicht akut gewordene Appendizitis)
- Gynkologisch: Ovarialzysten. Torsionsovar. Adnexllfs. Menarche, Extrauteringraviditt
- Schwangere: Pyelitis, Cholezystitls, Uterusschmerz
- Be[ peritonitischen Zeichen' Alle Mglichkeiten d,es Akuten A,bdomens

DIVERTIKULOSE I DIVERTIKULITIS
Def: Divertikel =pathologische AussHl(pungen eines Hohlorgans nach auen, ICD-10: K57
Bei den Divertikeln von Kolon, Sigma und Rektum handelt es sich meist um Pseudodlverti
=
kel nur Schleimhaut (Mukosa und Submukosa). Sie stlpen sich durch eine MuskellOcke
(nicht gesamte Darmwand), Echte Divertikel (Ausstlpung der gesamten Darmwand) finden
sich selten im Bereich des Zakum.

t: - Zivilisationskrankheit durch ballaststoffarme Kost. berernhrung, Adipositas

- Chronische Obstipation (vermehrte Spastfk)
- Zunehmende Bindegewebsschwche im Aller
- Erhhtes Risiko fr die Entwicklung einer Divertikulitis: Kortison- od. Chemotherapie, Im
munsuppresslon, Organtransplantationen. Malignome. Leberzlrmose
Path: PrMIIekllonsorte sind die Muskellcken, an denen Gefe eintreten (Pseudodlvertlkel).
Lok: im gesamten MDT mglich, nac,., aboral zunehmend. im Sigma am hufigsten (60-
90 %), im Rektum finden sich rast nie Divertikel
Zu gerTnge Ballaststoffbelastung ~ myostatische Muskelkontraktur (Spastik) .:. segmenta"
1e Jnnendruck_erhhung ~ durch die MUsl\eilcken fr den Gefdurchtritt erfolgt die Di
Vertlkelaussllpung (also meist auf der mesenlerialen Seite)
Die Divertikulose all ein macht noch keine Beschwerden ." Retention von Speiseres-
ten im Divertikel q Entzndung = Dlvertikulltis mit Beschwerden

Epid: 0 Prdisp.alter: 60.-80. Lj, (bei den SO-jhrigen haben 60 % Kolon-/Sigmadivertikel und die
Mehrheit der Pat bleibt asymptomatlsch)
0 Oillertikulitis = ''Appendizitis der Greise''
Seite 192 Kolon und Rektum

Etlg: # Stadieneinteilung der Dfvertikulitis (modifiziert nach Hansen und Stock, 1999)

Stadium 0: Oivertikulose ohne Symptome

Stadium 1: unkomplizierte akute Drverllkulllis. Untcrbauchschmcrz, ggf. F'icber
Stadium lln: Peridivertikulitis, phlegmonsc D1vcrtikulitis ~ lokaler Druckschmerz od.
Abwehrspamnrng, Fieber
Stadium IJb: abszedierende Divertikulitis. gcdedHe Pcrfilration, Fistel q lokaler Perito
nismus. Atonie, fieber
Stadium Jlc: !Teie Perforation c::> akutes Abdomen
S!adiom m: chronisch rezidivierende Diveniku li tis mit Stenosen od. Fisteln
# Morphologisch: inkomplette Divertikel= Divertikel liegen noch im Wandniveau
komplette Divertikel =Divertikel sind nach auen gestlpt

Kiln: ~ Divertikulose fast lmmer symptomlos I (Zufalfsbefund)

:::. SigmadivertikuiiUs: "Links-Appendizitis" des alten Menschen (= Appendlzilis hnllche
Symptomatik im linken Unterbauch)
~ Caecumdlvertlkel: Appendizilis-Symptome auch bei appendektorniertem Pat.
~ Allg; Schmerzen, Fieber. belkeit Inappetenz
= Alle Komplikationen (s.u.) der Divertikulitis fhren letztlich zum ~ Akuten Abdomen e
DJag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung (Druckdotenz}. Labor (evtl. BSG. CRP u. Leuko-
zytenzah l erhht)
2. Rntgen: Abdomenbersicht (bei Perforation in 50 % freie Luft unter dem Zwerchfell zu
sehen) od. CTAbdomen
Kolon-KE in Doppelkontrasttechnik (KM + LuffinsufflaUon) od. CT mit rektaler KM-Gabe,
Cave: bei V.a. Perforation mit wasserlslichem KM durchfhren (z.B. Peritrast)
3. Kotoskopie + Biopsle zur Abklrung einer Stenose u. Tumorausschluss
4. Sonographie und C T-Abdomen bei Frage Peridivertikulftis od. Abszess
5, Bei Blutung evtl. Anglegraphie

I!!.!G Konservativ: im Stadium f Nahrungskaren2 fOr 23 Tage und orale Antibiose (Ciprofloxa-
cin + Melronldazol)
im Stadium lla (und ggf. b) parenterale Ernhrung und i.v.-Antibiose (Cephalosporin +
Metronidazol) q Normalisierung der akuten E:ntzndvng und dann Eiektlv-Op
Operativ: tnd: Komplikationen w1e Perforation mlt Peritonitis und ltevs q Notfaii-Op.
Rezidlvierende Schbe, Wandphlegmone, Stenose. gedeckte Perforation
Q funktionelle Darmausschaltung mit Ernhrungstherapie tur 3-4 Wo.,
dann ElektiV-Eingriff (Blutungen sistieren meist von selbst und bedrfen nur
selten der Operation)
- Perio~erat1ve AntibiotlkaprophylaJ~e (z.B. Ceftriaxon, Rocephin., + Metronl dazol,
Clont ), evtl. prop. Darmreinigung
- Elektiveingriff (bei rezidivierender Divertikulllis im frefen Intervall, 3-4 Wo. nach der
Symptomatik) und heute auch die meisten Nottaii-Op (bei slnbller Kreislaufsituation des
Pat. ): Resektion des betroffenen Darmabschnittes und Reanastomosierung (in einer
Sitzung). Die Elektiveingriffe werden heute auch laparoskopisch durchgefhrt.
Op nach HARTMANN (zweizeitige Op bel Notfall-Indikation und z.B. ausgeprgter kotiger
Peritonitis): Resektion des betroffenen Darmabschnlttes. perltonaale Lavage, Kotosto-
mie des proxlmafen Endes (= Anlage eines Anus praeternaturalfs), Blindverschluss des
Rektumstumpfs.
2. Op nach ca. Y. Jahr~ Ent1emung der Kolostomle und Reanastomoslerung des Kolon-
endes auf den wiedererffneten Rektumstumpf {auch als Iaparoskopische Reanasto-
mosierung)

Prog: Elektiveingriffe haben eine Letalitt von 0-2 %, bei Notfaii-Op. (Stad!um lfc -; Perforahon mit
ausgeprgter Peritonitis) bis 20 %
 Kolon und Rektum Seile 193

Kompl : ., Die Dl vertlkulose allein hat kelnen Krankheitswert q erst die Entzundung (Divertikulitis)
macht Beschwerden
* Wandphlegmone (1. Komplikationsstadium der Divertikuiitis)
schwerwiegensie Komol: freie Perforation (40 % d.F.) Q scl1were (kotige) Peritonitis
oder gedeckt nach retroperltoneal und nachfolgend Abszess
Stenose 14 % (durch Narbenplatte bei chronischer Entzndung) ~ DD: z.um Karzinom
oft schwieng
Untere g;~strointestin.ale Blutung 8 % (meist geringe Intensitt. hohe spontane Blutstil-
lungsrate. im Sigma selten, im brigen Kolon hufiger)
Fisteln: zur Harnblase 3 % (Sympt: Pneumaturie, Abgang von Stuhl, Hamweginfekte),
Scheide od. DOnndarm (selten)
" Die Dlvertlkulose zeigt eine Syntropie mit Hiatushernie u. Gallensteinen(= Saint-Trias)
Qp: An astomoseninsuffizienz
Proph: Ballaststoffreiche Kost
Stuhlregulierung <') regelmiger Stuhlgang
Gewichtsreduktion und sportliche Aktivlt~t

00: - Reizkolon (Syn: Colon irritab~e. Reizdarrnsyndrom, eng!. Irritable bowel syndrome), Klin:
abdominelle Schmerzen. abnorme StuhlhufigKelt und Stuhlform. BlhUngen. Ther. bailast-
stoffreiche Kost, Med: Versuch mit Flohsamenprparaten (Pianta.go ovata. Mucofalk~) od.
Spasmolytika. (z.B. Mebeverin. Duspatale)
- Karzinom (DD schwierig, insb. bei Stenosen c::> zerstllrtes Schleimhautrellef)

POLYPEN DES DICKDARMS

Syn: Kolonpolypen, Kolonadenom, Rektumadenom , Dickdarmpolypen, Polyposis coli (vererbt),
ICD-10; D12,-

Oef: Ein Polyp ist eine Vorwlbung der Mukosa in das Darmlumen.

t: - Adenome des Kolons od. Rektums

- Polyposts coli = FAP (== tamillre ~denomatse Polypose, Adenomatosis coli. >100 Poly-
pen. aut.-'Ciom. vererbt - Mutation des APC-Gens auf Chromosom Sq21, bzw. i'n ca. 25%
d.F. Neurnutation)
Sonderformen: GARDNER-Syndrom = Adenomatosis coll t Bindegewebstumoren
TURCOT-Syndrom; Adenomatose mit Glio-/Medulloblastomen
ZANCA-Syndrom Adenomatose ~ kartilaginse .E)(ostosen
- Juvenile P.olyposis coli (familir, Mutation im Smad4 -, BMPRlA- od. PT EN-Gen)
- CROI'JKHITE-CANADA-5yndrom: juvenile Polypen (nicht familir) -+ Alopezie, dystrophische
Na.gelvernderungen. brunliche Hyperpigmentierung d. Haut
- PEuTZ.-JEGHERS-5yndrom (Mutatfon des STK-11 -Gens auf Chrom 19p): Polypen in Dnn- u.
Dickdarm, Melaninflecken der Lippen und bei Frauen Prdisp. zum Ovarial-Ca (5-10 %
d.F.}. allgemein 15fach erhhtes Krebsrisiko fr diverse Tumorentitten
- COWDENSyndrom: multiple harnartse Polyposis
- EntzOndliche Polypen I Regeneratpolypen (Colitis ulcerosa, Morbus CROHN}

Path: Lok: 50 % der Kolonpolypen sitzen im Rektum, bis -zum Kolon descendens sind es 90 %
(wird ein Adenom gefunden, sollte immer das gesamte Kolon auf evtl. weitere Adenome
berprft werden)
Karilnomatse Entartungstendenz ist abhngig vom histologischen Typ:
villses Adenom ( 15-30 %) > Mischformen >tubulres Adenom {5-10 %)
und von der Gre des A(!enoms:
bis 1 cm ; 0-5 % >2 cm 25-50%
bis 2 cm; 10 % >4 cm 75 %
Seite 194 Kolon und Rektum

Juvenile Polyposis: Karzinomrisiko 2060%

FAP"' 100%iges Karzinomrisiko (=obligate Prkanzerose)
+ Die Kar.zlnome entwickelh sich in den Adenomen zuerst durch zunehmende Atypie der
Lam.epithelialis mucosae (= Carcinoma in silu), die Zellen durchbrechen dann die
Lam.muscularis mucosae und infiltrieren dann entlang des Polypenstiels bis in die Sub-
mucosa ( invasives Karzinom), schlielich zerfllt der Polyp

0 ln der westUchen Wett haben >60-Jhrige in 20-40% Polypen im Kolon od. Rektum
0 Familire adenomatse Polypose (FAP}: Hufigkelt der Erkrankung etwa 1:10.000. Ab
der Pubertt Polypenbildung mit Blutungen und Schleimabgang. Das Risiko ein Kolonkar-
zinom zu entwickeln betrgt bis zum 45. Lj. fast 100%, im Median um das 36. l..j.! ~ Vor-
sorgeuntersuchung jhrtich ab dem 10. Lj. indiziert. Die betroffenen Pat. sollten nach Dia-
gnosestellung prophylaktisch um das 20. Lj. operiert werden (komplette Proktokolektomie
mit neoanalem Pouch).

1t Nicht-neoplastische Polypen: Polypknospe, hyperplaslische, metaplastische. entzndliche

# Neoplastische Polypen: Adenome (80% aller Polypen)
- Tubulres Adenom (hufigstes, gestielt) ~bulr
~ ~~?~.lo
- Tubulovillses Adenom (Misohform) !..~
~~1~s
Vjlls 1\1\ All.. n
- Villses Ad'e nom, breltbasig aufsitzend. zot .ivvvJ~-Lam.muac.muoo5Cij!
tenfrmig, hchste Entartungstendenz:!
-Adenoma serratum (Sgezahnpolyp). ~ mit schneller Entartungstendenz
Selten: Lipome, Fibrome, Leiomyome, Neurinome, Hmangiome
# Harnartoma == atypische AusdifferenZierung von Keimmaterial (z.B, Obermige Ausdiffe-
renzierung der Mukosa), z.B. Juvenile Polyposls coli, CowoEN-Syndrom
t1 PEUTZJEGHERSPolyp; normales Epithel ber baumartig verzweigter Muscularis mucosae

KJin: ~ 213 d . Pat haben keine Beschwerden ~ melst Zufallsbefund

~ Schleimabsonderung und Diarrhoen (v a. villse Adenome ~ kann seilen bis zum t::i
wei und Kaliumverlustsyndrom mit Dehydratation fhren):
:::> Schmerzen durch Obstruktion (Tenesrnen)
=> Evtl. Blutungen
:::> Knnen bei tiefem Sitz anal pmlabieren (~ DD Hmorrhoiden)

Diag: 1. Anamnese (familire Disposition) und klinische Untersuchung: rektale digitale Untersu-
chung ( 1/3 der pathologischen Flle sind so bereits nachweisbar!)~ bei pathologischem
Befund immer gesamtes Kolon untersuchen!
2. Rektoslgmoidoskopie (Syn: Sigmoidoskopie) mit starrem Rektoskop (Einsicht bis 30
cm) od. besser gleich eine Koloskopie durchfhren (mit flexiblem Endoskop ~ Einsicht
120-160 cm, damit ist sicher das gesamte Kolon bis zum Zkum beurteilbar)
~ ber nachgewiesenem Polyp Immer Abtragung (bis 3 cm in gleicher Sitzung Ober das
Endoskop, z.B. mit einer Schlinge; grer ~ Op} und histologische Untersuchung!
3. Rntgen: Kolon-KE in Doppelkontrast (Kontrastmittel und Luftlnsuffiation) ~ etwa gleich
gute Aussagefahigkeit wie Kotoskopie mgl., aber keine Entfernung mcigl., daher heute
zunehmend weniger eingesetzt, auch mgl. ist eine CT-Kolonographie
4. Endesonographie = endoluminaler Ultraschall zur Bestimmung der Infiltrationstiefe bei
Adenomen 0nsb. bei breitbasigen) zur Abgrenzung eines Karzinomes
5. Humangenetik': bei familirer adenomaloser Polypose Kinder {im 10. Lj.) u. Geschwister
des betroffenen Pat. untersuchen ~ auf Mutation im APC-Gen prfen, wenn positiv ~
hohes Polyposis-Risiko und somit Kaloskopie-Kontrollen bis zm Pro'ktokolektomie erfor-
derlich (kein Nachweis ~ kein Risiko, keine gesonderte Vorsorge notwendig)
Bei PEUTZ-JEGHERS-Syndrom u. fam iliarer juveniler Polyposis ebenfalls molekulargenetl
sehe Untersuchung mgl
 Kolon und Rektum Seite 195

Ther: Operativ: lnd; jeder nachgewiesene Polyp sollle vollstndig! abgetra9en und histologisch
untersucht werden,
- Properativ: Nahrungskarenz und orthograde DarmspOiung
Transanale endoskopische Abtragung mittels Diathermieschlinge bei gestielten Po-
lypen (bis zu ei('ler Gre von 3 cm mgl.) ~ Histologie!
Im Rektum {bis max, 20 cm ab ano) auch transanal e endoskopische Mikrochirurgie
mit spez. Rektoskop, Hochfrequenzmessern u. Nahti nstrumenten bei breitbasigen
Adenomen mgt. (Sicherheitsabstand um das Adenom 5 mm im Niveau der Submuko-
sa, bei Karzinomverdacht 15 mm mit gesamter Wand, s.u. Kap. Rektumkarzinom)
-Zeigt sich in der Histologie, dass der Polypenstiel von Tumor infiltriert ist{'* invasives
Ca), muss sich eine Op anschlieen (Resektion des betroffenen Abschnittes)
- Wenn eine endoskopische Abtragung nlcht mglich ist: Kolotomie (= Erffnung des
Kolons, tra11sabdomineller Zugang) und Abtragung oder Segmentresektion und End-zu-
End-Anastomose in einer Sitzung,
Im Rektum auch durch Rectotomia posterior (parasakraler Zugang)
mgt.
- Familire adenomalse Potypose: prophylaktische komplette Proklo-
kotektomie + lleoanastomie mit dem belassenen Sphinkterapparat des
Anus und der Analhaut Das Ileum wird dabei als Reservoir am Ende ta-
schenfrmig gedoppelt ('= lleumpouchanate Anastomose (IAP) od. J- J-Pouch
Pouch genannt, s. Abb.)
Selbsthilfegn;ppen: Familienhilfe PoJyposis coli e.V., tm Torfgrund 96, 47475 Kamp-
Lintfort, TeL: (0 28 42) 63 16, Internet: http:l/www.familienhilfepotyposis.de

Prog: Bei konsequenter Entfernung und Kontrollen sehr gut. Die endoskopischen Abtragungen.
haben eine Letalitt von nahezu 0 % und eine sehr geringe Kompllkationstate.

Kompl: Karzinomatse Entartung zum Kolonkarztnom {bei familirer adenomatser Polypose

obligat). genetisch Disponierend sind Mutationen im APC-, K-ras. p53 u. DOG-Gen
Blutung akul oder chronisch (::> Blutungsanmie)
Obstrukhon, Invagination
FAP: Adenome Jm Duodenum (Risiko fr Duodenalka,zinom} und Magen <* Gastro-
duodenoskopie vorsorglich ab dem 30. lj. alle 3 J. durchfhren, Schilddrsenkatzinom
Op: Blutung, Perforation o gedeckte oder freie
Sehr selten: Gasexplosion (::. fhrt zur Oarmzerrelung) Proph: als Vorbereitung gut
abfOflren, Kaloskopie mit Stickstoff-lnsuffiaUon durchfhren
FAP: als Sptfolge Desmeide (aggressive Fibromatose) im Mesenterium od. in der
Bauchhaut mgt., Polypen im Pouch Q vorsorglich jhrliche Pouchosl<opie durchfUhren

Proph: VorsorgeuntersuchiJngen: Empfehlungen s.u., Kap Kolonkaainom. Da die Adeno

me/Polypen des Dickdarmes die Vorstufen zum Karzinom sind, kann durch Frherken
nung (und Entfernung!) der Adenome das Karzlnomrisll<o deu.lllch gesenkt werden.
Nachsorge! c:> alle 3 Jahre ertdoskop1sche oder radiologische Kontrollen bei entfernten
adenomatsen Polypen (wegen Rezidiv- und Entartungsmgllchkeit), bei Polypen mit
hhergradfger Atypie in der Histologie nach 6 Monaten, danach alle 2 Jahre kontrollie-
ren.

~ Kolonkarzinom
- Intestinale Endometriose (tumors, hyperplastisch, Kiln Menses-synchroner Blutabgang}
Im Analkanal Hmorrhoiden

KOLONKARZINOM
Syn: Dlckdarmkarzlnom, ICD-'10: C18.-
t: - Adenome des Kolons (Entartungswahrscheinllchkeit hngt ab von der Gre der Polypen
(>2-4 em) und von dem Typ: vills > tubulovillos > tubulr. Die Dauer von beginnendem
Seite 196 Ko lon u nd Rektum

Aoenom bis :~:um Karzinom wird auf 10-35 J , gesch~lzt), insb, bei Mutationen es K-ras-
Gens
FA P =-fam ilire ~denomatse Polypose (s.o.).::. KarzinomrisikO bis zum 45 LJ. fast 100 %,
unbehandell (ohne komple"e Proktokolel<lomie) kommt es im Medfan um das 36 Lj . zum
Karzinom! ~ lnd. zur prophylaktischen Op
- !:!eredltary !}On-~olyposls .!<Oiorectal Cancer (eng I. HNPCC, Syn: LYNCH-Syndrom, familires
Krebssyndrom)1 macht etwa 3 o/o der l<olorektalen Karzrnome aus, aut.-dom, vererbt (Mutati-
o n von DNA-Reparaturgenen [Mismatch-repair-System) au f Chromosom 2, 3 od. 7), Karzi-
nomrisiko 80-90 %, Auftreten eines Kolonkarzinoms im Median um das 46. Lj., bevorzugt ist
das Colon aseendans
MutR-ToRRt;:-Syndrom (aut. -dom.): HNPCC .,. Hauttumoren
-Weitere Rislkofaktoren. Entzndliche Darmerkrankungen (Colilis uloerosa, Morbus CROHN),
Familienanamnese mit kotorektalem Tumor (3fach hheres Risiko), Adl positas. zu fetthaltige
Kost (zu wen1g Gemse und Vollkornprodukte), fehlende krperliche Aktivitt, regelmiger
Alkoholkonsum (>45 g/Tag. 1,5faches Risiko), Ruhr. Lymphogranuloma inguinale, intestinale
Scl'listosomfasis

Path: Zirkulres Wachstum (linkes Kolon. Sigma, Rektum ) o Stenose q Obstipation und para-
doxe Diarrhoe (= Verstopfungsdurchfall)
Wachstumsgeschwindigkeit eher langsam (Tumorverdoppelungszeit 4 Mon. 3 J.)
Lok: >16 cm v. d. Anokutanlinle entfernt (60% der kotorektalen Tumorart liegen im Rek-
tum <16 cm. s.u.). 15-20 o/o Sigma. 10 % Caecum u. Colon ascendens. der Rest Ist ver-
teilt auf das Obrige Kolon
ca. 2 -3% sind multipell ~ stets Suche nach weiterem Tumor (komplette Koloskopie )
Metastasierung: meist nur in einer Richtung = "unipolare Metastasenstrae (Lymphab-
stromgebietentlang der A.mesenterica sup. (Colon asc. u. Irans.) oder inf. (Co!. desc.),
Ausnahme. Tumoren Im mittleren Bereich des Colon transversum (RIOLAN-Anastomose,
CANNON': BOH'*Punkt) knnen zu be1den Seiten metastasieren. Die Wachstumsge-
schwindigkeit oer Metastasen ist dabei 5- bis 6fach hhe( als die des Primrtumors.

Etlg: # Histo: Ad enokarzin o m (70 o/o d.F.)

Verschleimendes Karzinom (20 %) = Siegelringkarzinom (intrazellulr verschleimend),
Gallertkarzinom (extrazellulr verschleimend)
UndiFterenziertes Karzinom ( 10 %)
Adenoakanthom , Pla!1enepilhelkarzinom (selten)
il UICC-Stadlengruppierung (Union !nternatio11ale ~ontre. te J;;ancer, 2002) fr Kolon- und
Rektumkarzinom und die ltere DUKES-Eintelluna (von 1932) sind gleich I- IV= A-D)

UICC 0: Carclnoma in situ ("' Tis)

UICC 1: Infiltration von Mukosa, Submukosa und maximal bis in die Lam. muscutaris
propria (= T i u, T l ) [:: DUKES Aj

UICC II: Infiltration von perikolischem/-rektalem Fettgewebe [=DUKES 8)

=
UICC llA n , UICC 118 T4 =
UICC 111: Lymphknotenmetastasen [= DUI<6S C]
=
UICC lilA = T t.JNI , UICC IIIB T 3-4NI , UICC IIIC =alle Nz

UICC IV: Fernmetastasen (=alle M I) f= DUKES D)

n TNM: T .;: Garemoma '" suu (nur Mukosa btS max. zur .MuscuJaris mucosnc, keine Mci '!Stasic
rung), T L; Submukusa. T~: Musculari~ prupria. T3: Serosa t perikulisch~s Fettgewebe.
T4 : Ubcr das viszcro le l'ctll!Jfl.:um hinau~. an l iegend~ NachharorgMe infillrien
N 1: Mt!tastas<.'Oin 1-J regionren (pcrikoli;ch u. entlang der Oeflie) Lk, Nz: <!4 rcgionilre Lk
M 1: Femmetastasen ( mcis1 in der Lcher. gefolgt von Pcmnncum und L~1ngc, scltcn-:r in Skdcu,
Nebennieren oder Ochim)

Epid: o tnz1denz: 50/100.000/Jahr fr Koton u

Rektum .z:usammen, bfs Mitte der 80er Jahre insg.
steigende Tendenz (durch Verlagerung, d.h. andere GI-Tumoren wie das Magenkarzinom
sind ruckluflg, Gesamtinzldenz von GI-Tumoren bleibt insg, aber etwa gleich; Ursache;
 Koton und Rektum Seite 197

zu "gute Ernhrung" = :z:u wenig Ballaststoffe; Immer mehr alte und sehr alte Menschen),
jetzt kein weiterer Anstieg mehr in Deutschland.
0 Die kolorektalen Tumoren zusammengefasst machen das zweithufigste Karzinom des
Menschen ausl (an erster Stelle steht in Deutschland beim Mann das Prostata- und bei
der Frau das Mammakarzinom)
Life-time- risk (otme Risikofaktoren = familire Belastung) betrgt 46 % fUr jeden Bun-
desbrger =jeder 20. erkrankt 1m Laufe seines Lebens an einem Darmkrebs
Es sterben jhrlich ca. 26.000 Pal in Deutschland am Darmkrebs,
o Pradisp.alter: 50.-80. Lj., Qurchschnitt: 65. l ], (familire Formen frOher, s.o.), etwas mehr
Manner betroffen, m>w (3.2)

=> Bei Ober der Hlfte der Pa!. bleibt der Tumor lange Zeit klinisch stumm (bei Diagnosestel
lung sind 60 % der Pat. bereits im Stadium 111 od. IV)
::::> Jede nderung der Stuhlgewohnheiten nach dem 40. Lj. ist Ca-verdchtig! (limgere
Diarrhoe oder Obstlpation)
~ Blut und Schle1mabgaf!Q dem Stuhl aufgelagert (distales Kolon, Sigma) -=> jede B lu tung
muss abgekln werden!
::::> Bauchschmerzen (nicht intensiv), Gewichtsabnahme (selten), evtt Tumor Im Abdomen
tastbar
~ Hypochrome Anmie durch okkulte Blutung (proximales Kolon) <:> leistungsabnahme,
Mdigkeit

1. Anamnese (betroffene Familienangehrige?) und klinische Untersuchung: Rektal-digitale

Untersuchung (bis maximal 8 cm mglich, 30 % der kolorektalen Tumoren befinden sich
in diesem Bereich), Guajak-Test nach okkultem B lut im Stuhl (z.B. HaemocctJII@-Test,
in drei aufeinanderfolgenden Stuhlproben) als erstes Screening
2. Kotoskopie bis zum C aecum + Biopsie und Mglichkeit der endoskopischen Abtragung
von Adenomen (sollte heute auch bei der Erstdlagnostlll. routinemig statt einer Sig
moldoskopie [Einsicht hier nur bis 30 cm mgt.] durchgefhrt werden)
Endesonographie (Tumoreusdehnung in d. Darmwand t? TKiassifikatlon prop. mgt.)
3. Sonographie-Abdomen; zum Staging (Lebermetastasen, ,A.szltes als Zeichen peritonea
Ier AUssaat?)
4. Rntgen; Thora>t in 2 Ebenen zum Staglng (Lungenmetastasen?), evtt. KolonKE in Dop-
pelkontrasttechnik (z.B. wenn Koloskopie wegen Stenose nicht mgt.)
CT- od. MRT-Abdomen: zum Staglng, Suche nach Lk-Metastasen
5. Labor: Tumor-Marker nur zur Verlaufskontrolle geeignet, keine Screening-Methode! q
CEA, CA19-9, CA 50, CA 125, HL-6-Antigen. Thymidlnkmase, PhosphoheKoseisomerase
Bei V,a. HNPCC molekutargenelische Untersuchung auf Mikrosatelliteninstabilitt beim
Pat. und bei den Kindern des Pat. im Alter von 18 J.
6. lrnrnunszjntlgraphie mit marKiertem CEA Od. MAb B72.3 od. FOG-PET 8 Fiuot- C
deoxyglucose-Positronenemissionstomographie) q Suche nach Metastasen, Nachweis
von Knochenmarkm ikrometastasen durch Nachweis von Zytokreatinprolein CK18 im
Knochenmarkpunktat (durch monoktonalen Ak) mgt.

Operativ: lnd: 90 % der Karziflome knnen operiert werden

= Radika i-Op: Tumor + Lymp.habflussgebiet (entlang der intestinalen Arterien bis zur
Aorta) muss saniert werden
Op-Vorgehen allgemein: Darmvorbereitung mit orthograder Darmsplung (3-5 Liter hy-
pertone Lsung. Golytely.. ). Parioperative Antibiotikaprophylaxe einmalig mit Ceftri-
axon. Rocephin' .. Metronidazol. Clont"' i.v. bei Nar1<osee1nlel tung.
Op-Pflnzip: mediane Laparotomie, zentrale Unterbindung der zum Turnergeb iet geh
renden Arterien und Venen, am Tumor selbst n1cht schneiden um Zellverschleppun9 zu
verhindern (no touch isolallen technique)!. Resektlon des Tumors durch Mobilisierung.
Prparation Und Durchtrennung des Mesokolons mit den Lk an der Mesenterialwurzel,
dann proximales u. distales ,Absetzen des Kolons mit jeweiligem Sicherheitsabstand (=
En-bloc-Resektion ) abMf1QiQ von der lumorlok.alisation. a.bschl[eend Anastomose
der Restkolonenc1en:
Seite 198 Kolon und Rektum

Tumor im Caecum od. Colon ascendens: rechtsseiti.ge Hemikolektomie = Resektion

des A,ileocollca-versorgtes Kolon + Mesokolon (== Mesenterialwurzel des Kolons).
Ana.stomose des terminalen Ileum mit Colon transversum : lleotransversostomle),
somit Wegfall der lleozkalklappe t:> Durchfallneigung
. Colon-transversum-Ca; komplette Transversumresektion mit Mitresektion der belden
Kolonflexuren (evtl. zustzlich erweiterte Hemikotektomie nach links od, rechts je
nach Lage des Tumors) wegen des mglichen lymphabstroms in beide Richtungen!
(RIOLANAnastomose = berlappung der Gefgeb1ete <=) gesamtes Gef-llk-
Stromgebiet muss entfernt werden)
Tumoren Im Sigma: Slgmaresektion, besser Sigma + Colon descendens enrtemen ("
Hemikolektomie links) ~ Colon lransversum-Rel<tum-Anastomose (= Transv~rsorek
tostomle)
Bei MehrfaChkarzinomen Im Kolon <=) Kaiektomie und Anastomose als lleorektosto-
mie
- Bei FAP ist eine prophylaktische komplette Proktokolektomle + lleoanastomle indi-
ziert (s.o., Kap. Polypen des Kolons)
ln Studien werden diese Operationen auch lap(lroskop1sch durchgefhrt (der Nutzen
isl aber gering, die Radikalitt ist nur erschwert mgl., die t<onverslonsrate zur offe-
nen Op ist m1t 20% sehr hoch, hhere Kosten)
- Solitre Metastasen der Leber und Lunge knnen reseziert werden. auffllige Ovarien
sollten oophorektomiert werden
- PostoperatiV: Intusionstherapie rur 5-6 Tage postop., dann nach 1. Stuhlgang Tee.
dann fiOssige Kost, dann passierte Kost. ab ca. 8.-10. Tag Schonkost. Oralnage ab 3.-
4, Tag in den Verband abfeilen, dann tgt kOrzen . Faden ex am 10. Tag,
Chemotherapie: postoperativ als adjuvante Manahme bei Kolonllan;lnornen im Stadium
UICC fH mit i.v. Ftuor!!racil (5<FU) + Foliosure fllr 6 Monate (einmai/Monat, sog. MAYO
Clinic-Schema, eine kontinuierliche Gabe wirkt aber noch besser), heute zunehmend in
Kombination mit lrinotectan (hemmt dfe Topoisomerase. J <=) DNA-Strangbrche, Camp-
tal!) oder Oxallplatin (Eioxtltin"'} gegeben od. allernative Monotherapie mit dem oralen
Chem otherapeutikum Capecitabin (Pro-drug von 5-FU, Xeioda"'. Vorteil: weniger NW,
Dauertherapie zu Hause mgt.).
MonoklonaJe Antikrper: diese knnen ergnzend zur Chemotherapie Im Stadium UICC
lli als adju.vante (postoperative) Therapie gegeben werden.
Die bisher zugelassene!] richten sicn gegen den vaskulo-endothelialen Wachstumsfaktor
(Bevactzumab, Avastin~~', 5 mg/kgKG t v., frOhastans 4 Wo. nach O (L , dann alle 14 Tage,
tn Kombination mit 5-FU/Follnsure lfinotectan gegeben) und gegen den epidermalen
Wachstumsfaktor-RezeptQr (lnd; Turnoref], die den EGFR exprimieren, Cetuximab, Erbi-
tux'~~, inltial 400 mgfm~KOF i.v., dann alle 7 Tage 250 mg/m2 KOF, in Kombination mit lri-
notectan gegeben. Als Anhalt: Krpergbe11Jche eines Erwachsenen. KOF = 1.73 m 2 ) .
Weitere Antikrper werden derzeit in Studien getestet.
Pa!Uatlv: Op bei Ileus .:;. Entlastungsoperation durch lokale T umorexstlrpation, evtl. Anla-
ge einer Kalostornie (Anus praeternaluralis), Chemotherapie und evtl. Bestrahlung

Prog: 5-JR aller Kolonkarzinome 55 %

T 1.2 Tumoren (= UICC I) haben eine 5-JR von ca. 80 %, TJ-4 (= UICC Jl) 60-70 % mit Lk-
Metastasen (= UICC 111) 30-40 "'o, rnlt Fernmetastasen (= UICC IV) 5-20%ige 5-JUR (bei
solitren, Ro-entfernbaren Lebermetastasen 25-35%ige 5-JR).

Kompl: Obstruktion. Ileus, Invagination<=) Akutes Abdomen

" Perforation. Fisteln/Einbruch zu Nachbarorganen
Kompression: Ureterstenose, Miktions-. Potenzstrungen
"HNPCC (LYNCH-Syndrom): erhhtes Risiko auch fr Endometnum-, Ovarialkaf"linom,
Magen-. Dnndarm-. Pank.reaskarzinom. Gallenwege-, Ureter- od. Nierenbeckenkarzi-
nome <:) ab 25. Lj. jhrliche Krebs-FrOherkennungsuntersuchung mit l<rperlicher Unter-
suchung, Sono-Abdomen, gynllologischer Untersuchung und ab 35. Lj. j'hrlicl1e Ma-
genspiegelung
Op: " NahtinsuffiZienz der Anastomose , Peritonitis, IleUs
Hohe Tum orRezidivrate ca. 20-40 %, insb. in den ersten beiden Jahren postoperativ
( Lokalrezidiv , Anastomosenrezidlv)
 Kolon und Rektum Seite 199

Proph: " Vorsorge (in Deutschfand gem. 25 SGB V fr alle gesetzfleh krankerwersicherte Er-
wachsene ab dem 50. Lj, jhrlicn mgf,); Anamnese , digitale rektale Untersuchung
u. fkal-okkulter Bluttest (3 x Haemocculr'-Test, und jederzeit durchfhren bei V.a.
okkulte Blutung, z.B. bei festgestellter Anmie ). Allerdi ngs nehmen in Deutschfand nur
19% d. Mnner u. 50% d. Frauen diese Vorsorgeuntersuchungen in Anspruch und der
Haemoccufl(l;-T es! ist nur wenig sensitiv.
8ne Kotoskopie wird ab dem 55. Lj, durchgefhrt und bei unaufflligem Befund noch
einmal nach 10 J . (seit 2002 wird dies in Deutschfand a1,1ch von den Krankenkassen be-
zahlt). Jeder nachgewiesene Polyp muss dabei entfernt werden (Senkung des Risikos
fr kolorel<tale Karzinome um bis zu 90 % bei konsequenter Entfernung aller Poly-
pen/Adenome). Werden adenomatsen Polypen entdeckt od. sind diese in der Vo rge-
schichte des Pat. bekannt. dann Kaloskopie alle 3 Jahre,
Bei nachgewiesener Veranlagung fr HNPCC jhrliche Kaloskopie ab dem 25, Lj,
Bei FAP jhrliche Rektosigrnoidoskopie ab dem 10. Lj . und prophylaktische Proktokolek-
tomie im Altervon 18-22 J.
ln Entwicklung befinden sich Tests zum Nachweis von tumorspezifischen DNA-
Mutationen in Stuhlproben (es wOrden dann nur noch pos. Pat. eine Kaloskopfe benti-
gen), diese sind derzeit aber noch zu wenig sensitiv.
Aufklrung: VermeldUng aller o.g. Risikofaktoren, regelmige krperliche Aktivitt
Derzeit erfolgen Studien Ober eine Prophyta xe von KrJiontumoren durch die Gabe von
Acetylsalicylsure (2 3 Tbi./Woche), bisher wurde damit eine Risikoreduktion fr das
Auftreten von Kolonkarzinomen von ca. 40 % gefunden (dies rechtfertigt aber die Ein
nahme von ASS ausschlielich zur Risikominim ierung eines kotorektalen K arzinoms
nicht). Ein geringeres Darmk~bsrfsiko l"taben auch Frauen bei E;innahme einer stro-
gen-/Gestagenkombination Im Klimakterium (aber hheres Risiko fr Mamma- und En -
dometriumkarzinom, daher zur Prophylaxe von kolarektalen Karz1nomen nicht indiZiert).
" Postoperativ: Tumornachsorge mit Anamnese und krperlicher Untersuchung, Abdo-
men-Sonographie und Labor (Tumormarker) in den ersten 2 Jahren rn 6 -monatlgem Ab-
stand, danach jhrlich. R-Thoral( jhrlich, ab dem 3. Jahr alle 2 Jahre. Kaloskopfe nach
2 Jahren, daf!n alle 3 Jahre (ggf, zustzlich nach 3 Monaten, wenn properativ nicht das
gesamte Kolon eingesehen werden konnte) .

DD: - Hufigste Fehldiagnosen: Hmorrhoiden, Appendizitis, Dfvertikulitis

- Adenome, Morbus CROHN, Colitls uicerosa, intestJnafe Lymphome, Tuberkulose des Dar-
mes
- Pneumatosis coli (Pneumatosls cystoides inteslini = GaseinschlOsse in der Darmwand un
bekannter Genese), Thei: bei Beschwerden hyperbare ~-Ther. +Antibiose

REKTUMKARZINOM
Syn: Eng!. rectal carcinoma, ICD-10: C19

t. u. Epid: s.o. Kolonkarzinom

Path: ~ .bQK; 60 % der kolarekta len Tum oren liegen Im Rektum (4. 16 cm von der Anokutanlinie
entfernt), davon ist die Hl:llfte digital tastbar!
Lymphabfiuss:
1.) erfolgt Ober die Lk 1m perirektalen Fettgewebe in kaudokranialer Richtung fn Lk entlang
der A.rectalis sup./A.mesentarioa inferior
2.) dies gllt auch fr das distale Rektumdrittel, hier gibt es aber nur wenige Lk (kaum perl-
rektales Fettgewebe}, Erst Tumoren am Obergang zum Analkanal knnen in iHakale Lk
metastasieren.
Metastasierung:
- Lk im perirelltalen Fettgewebe, von da aus i n Lk entlang der A.rectalls sup. -
A.mesenterica inf.
-eine lliel<ale od. Inguinale Lk-Metastasierung kommt beim Rektumkarzinom praktisch
nie vor
Seite 200 Kolon und Rektu m

Venser Abfluss: nocnsitzende Karzinome r::> uber den Pie>C.rectalis sup. in die Pf ortader
tiefsitzende Karzinome r::> ber den Plex.rectal[s inf. in die V.cava inL

Etlg : # Ursprngliche Tumor- Klassifikation nach DUKES (1932. DUKES A-C), bzw. heute nach
UICC I I V (2002, s.o. bei Kolonkarz.inom)
DUKES A:. Infiltration von Mukosa. Submukosa und Lam. muscularis propria (= T 1 u. T 2)

DUKES B : Infiltration von perlrektalem Fettgewebe(= ab T 3)

DUKES C; Lymphknotenmetastasen (= ab Ni)

il TNM: s.o. Kolonkarzinom

1i Lokalisation des Rektumkarzinoms (Abstand von der Anokulan linie)
Karzinome d es oberen Rektums: 1216 cm (in manchen Einteilungen 15 crn)
- Karzinome des mittleren Rektums: 6-12 cm
- Karzinomedes unteren Rektums: .;6 cm

= Blutabgang (hellrote Blut.auflagewngen). Schleimabgang

=> Hufiger Stuhlgang, evtl. Te.nesmen q nderung der Stuhlgewoh nheitl
= Evtl. Schmerzen am Kreuz.bein
~ Evtl. Ileussymptomatik (Sptzeichen)

i . Anamnese und klinische Untersuchung: Rektal-digitale Untersuch ung (1/2 aller Rek-
tumkarzinome liegen im tastbaren Bereich, diese knnen dann ggf. nicht mehr 1\ontlnenz-
erhaltend operiert werden r::> dann Rektumexstirpation erforderlich)
2. Sigmoidoskopie, bzw. bel der Erstdiagnostik Kaloskopie durcl'lfhren
3. Endosonographie zur Bestimmung der Wandinflltratlonstlefe, Lymphknotenbefall und
der Tumorinfiltration benachbarter Organe (Blase, Prostata, Vagina, eckenboden, Os
sacrum) r::> sehr guter Vorhersagewert insb. bei kleinen Tumoren u. daher obligat vor ei-
ner geplanten lokalen Exzfslon (T t, No)
4 Urologfsche Untersuchung, Zystoskopie bei Infiltration i n die Blase
5. Gynkologische Untersuchung bei lnflltration von Uterus, Adnexe od. Vagina
6. Sonstige Untersuchungen wie bei Kolon-Ca zum Slaging

Operativ: lnd: kontinenzerhaltende Op bei hochsitzenden/mittleren Tumoren

nicht kontinenzerhaltende Op: i.d.R. wenn der Abstand des Tumors zur
Anokutanllnie <5 cm betrgt
- Es gelten die beim Kolonkarzinom genannten Forderungen mit radikaler Chirurgie. En-
bloc-Resektion und gleict!en Op-Vorbereitunger
- Bei sicherem Nichtbefall von Lk (No), T i-Stadium <3 cm , ohne Gefinvasion u. diffe
renzierter Tumor G1 -G2 (sog. "low risk"-Karzinom) ist eine lokale Ausschneidung
(heute als sog. TEM = !ransanal~ndoskopische Mikrochirurgie) mit einem Operati-
onsendoskop durch den Anus (alternativ konventi onell ml t posteriorem Zugang = per-
analer od. parasakraler Zugang) mgl., Steherheilsabstand 15 mm
Bei .hochsitzenden Tumoren: kontinenzerhaltende anteriore Rektumresektion (n .
OIXON) , abdominaler Zugang, Resektion des Tumors mit dem :zugehrigen Mesorek
tum mit 5 cm Sicherheitsabstand nach aboral unter Erhaltung des Schliemuskels
(ca, 5 cm bls zur Anokutanlinie mssen tumorfrei erhalten bleiben knnen .-.> l!'ltra-
operative Schnellschnitte), Anastomose End-zu -End mit zirkulrem Klammernahtge-
rt
Bei mitlleren Rektumkarzinomen: abdominaler Zugang, komplette Entfernung des
gesamten Mesorektums bis zur Puborektalisschilnge (IM = ! o tale m esorektale
Resektion, dadurch weniger Lokalrezidive, da praktisch alle drainierenden Lk tm me
sorektalen 81ndegewebsfettkrper 1iegen), die Rektumwand wird eben falls nahe der
Puborel<talisscl11inge abgesel?l (als abQraler lntrarnuraler Sicherheitsabstand reichen
hier 2 cm , sodass eine tiefe End-zu-End kolaanale Anastomose mit Stapler-Gert
me1st noch mgt ist. wenn mgl. mit Ausbildung eines Kolon-J- Pouches)
An spezialisierten Zentren werden hochsitzende und mit11ere Rektumkarnname auch
laparoskopisch operiert (hierzu gute Patientenselektion erforderlich, da bei Konversi-
 Kolon und Rektum Seile 201

on zur offenen Op erhhte KompllkatTonsrate). Das onkologische Ergebn1s und die

Prog. ist dabei gleich wie bei der offenen Op.
- Bei ausgedehnten. tiefsitzenden Karzinomen (<2 cm .Abstand bis z.ur Anokutan-
linle): Rektumamputation, sog. abdominoperineale Rektumexstirpation (n. MILLES)
= lnkontTnenzresekt1on Q Anus praeternaturalis. notwendtg (= Kolostomie des Sig-
mas, einlufig), der aborale Schenkel (= verbleibender Afterrest) wird blind endend
verschlossen.
-Postoperativ: kombinierte Radio-Chemotherapie hei Tl u. T4 (UICC II) und allen T-
Stadien mit 1'1= (UICC Ill) als. ad)uvante Manahme mit luoryracil (5-FU] fr 6 Monate
und 50 Gy Bestrahlung.
Ggf. auch properative (= neoadjuvante) Radio-Chemotherapie (lnd: 'T4, mit 45-50 Gy
+ 5-FU/Follnsure) bis 4 Wo. vor Op zur Tumorverkleinerung und Erreichen der Ope
rabilitt (= Down-Stagfng) <:::> Ziel ist eine vollstndige Resektion (Ro) und Erhalt des
Schliemuskels
Palliativ: lnd: bei Vorliegen von F'ernmetastasen
Kryochirurgle: Verkleinerung des Tumors durch Vereisung, wenn eine Stenosierung vor-
liegt, evtl. auch mit Laser. Radiatto von Innen mittels atter-loading-Technik.
Bei nicht beseitigbarer Stenose Q Anlage eines Anus praeternaturalls .

Prog: Wie beim Kolonkamnorn, 5-JR aller Rektumkarzinome 50 %

UICC 1: 8090%ige 5-JR ("low rlsk"-Karzinom 9& %), Jl 70 %, 11 1 30-40%
ln 85 o/o d.F. ist heute eine Op mit Sphinktererhalt mgl., Op-Letaflt:t ca. 2-4 %

Kompl: Ileus, Perforalion, Einbruch in Blase, Uterus od. Ple)(us sacralis Q Ther; zweizeitige
Operation: 1. Anlage elne& Anus praeternaturaUs. 2 Entfernung des Tumors u. falls
mgl. Wiederherstellung der Kontinuitt und Verschluss des Anus praetematuralis. Ho-
he .Letalitt (15-20 %) belVorliegen dieser Komplikationen.
Op: Nahtinsuffizienz der Anastomose, Perilonitis, Ileus
hohe Sluhlfrequenz, Sh.Jhlschmleren od. -Inkontinenz. imperativer Stuhldrang
selC\Jelle Dystunl<.lion (Erektions-, Ejakulalionsstrungen). Blasenlhrnun.g diJrch Altetatl-
on des Plex.pelvinus
Rezidiv (10-30 % d.F" meist innerhalb von 2 Jahren, aber auch als Sptrezidive bls. 1-5
Jahre mgl.), insb. Jakoregionr und Anastomosenrezidive -=> Nachsorge wichtig!

Proph: Vorso rgeunter suchungen wie beim Kolonkarzinom (s.o.)

Postoperativ: Tumornachsorge mit Anamnese und krperliehet Untersuchung, Abdo-
men,.Sonographte und Labor (Tumormarkef) in den ersten 2 Jahren in 6-monatigem Ab-
stand, danach Jhrlich. R- Tho~x jhrlich. ab dem 3. Jahr alle 2 Jahre. Kotoskopie nach
2 Jahren (davor alle 6 Monate eine Rektoskopie), dann alle 3 Jahre (ggf. zustzlich ein-
malig 3 Monate postop., wenn properativ nicht das gesamte Kolon eingesehen werden
konnte). Nach adjuvanter Strahlen-/Chemotherapie im 3. u. 4, Jahr zustzliche Rekto-
skopie wegen mglichen, verzgert auftretenden Lokalrezidiven.

0 0 : - Jeder 6, Patient mit Kolon- oder Rektum-Ca hat auch Hmorrhoiden! Q nicht ohne Dia
gnostikmit der Di agnose Hmorrhoiden zufrieden geben!
Analfistel. Analabszesse. Analfissuren
- Morbus CROHN, Colitis ulcerosa
Seite 202 Anus

ANUS

Anatomie
Das Kontine~organ (n. STELZNER) besteht aus: M.spnlncter anl
Tntemus
- M.sp hlncter an! ext. (wHIIIrllch, N.pudendus)
mit Pars subcutanea, superficfalis u. Pars pro-
funda. welche den wichtigsten Teil darstellt u.
die von dem M.puborectalis umschlossen
wird. Der M.sphlncter am exl. umfasst mi! die-
sen drei Anteilen den M.sphiocter a11i internus,
- M.sphincter ani internus (unwillkrlich), der
mil selnern Dauertonus den 3 cm langen Anal-
kanal elastisch abschlieen kann .
- M.puborectalls (unwillkrlich), der von den Schambeinsten kommend den anorektalen ber-
gang umfasst ('Puborel<talisschllnge') und nach ventral :~;ieht o:::> AbwinkeJung des Anus gegen
das Rektum um 90-100" (=-anorektaler Winkel, Angulation) o:::> Schlussverstrkung
- M.Jevator ani bildet einen muskulren anorektalen Rfng zwischen Analkanal und Ampulla recti
- Sphinktenonus: Jn Ruhe 4080 mmHg
- Reflexe: Defkationsreftex u. Relaxationsreflex (parasympathisch). Kontinenzreflex = Verschluss
durch Anspannung der Sphinkteren (sympathisch) bis max. 220 mmHg.
- Corpus cavernosum recti u_ Plexus haemorrhoidalis: arteriell -venses Geflecht. gespeist von
drei (bis 5) Hmorrhoidalgefen bei 3, 7, 11 Uhr in Stelnchnitt!age (SSL = Rckenlage hn
llch wie auf dem Gyn-Stuhl, die Lokalisation wird angegeben wie bei einer Uhr: oben = Richtung
Os pubis 12 Uhr, unten =Richtung Os saerum 6 Uhr, linke Seite des Pal. ~ 3 Unr. usw.). Dieser
trgt zum Verschluss der Analffnung bei.
Die Hmorrhoidalgefe sind ste der A.rectalls superl or aus der A.mesenterica inferior, Ab-
fl uss Ober den Plexus rectalis in den Pfortaderkreislauf und in die V.iliaca int. (o:::> gleichzeitig por-
tocavale Anastomose).
Canalis analis (von aboral nach oral geordnet):
(1) Zona cutanea (Analrand): von oeJ normalen Haut bis zur Anokutanl inie findet sich efne strker
pigmentierte Epidermis (verhorntes Plattenep1thel) mit Haaren, Talgdrusen u. apokrinen
Schweidrsen (Giandulae circumanales)
(2) DTe Zo na anocutenea (Syn: Anokutanlinie, Anoderm , Zona alba, HtLTON-linie) ist die perga-
mentfarbene bergangszone (ca. 2 cm) aus unverhomtem, trockenem. s ehr sensiblem Plat-
tenepithel ohne Haare od. Drsen. sie endet mit der Linea dentata (nach oralwrts Beginn der
Zona haemorrhoidafis)
(3) Es schf[et sich der Bereich der rosaroten Darmscl11elmhaul mit Schleimhautlng!,>falten (Co
lumnae anales, MORGAGNI-Falten) und Buchten (Sinus anales) an.
Die anschlieende Plica Iransversalls recti (KOHLRAUSCH-Falte, ca. 6,5 cm tief gelegen) isi die
ungefhre Grenze zur beginnenden Ampulle reell.

ANALABSZESSE UNO ANALFISTELN

Oef: Meist Erkrankung der PROKTODEALDRSEN (liegen kurz Ober der Linea dentata zwischen
den Sphlnkteren und sondern Schlelm ab)., IC010: K61 .-

t: - Abflussst rung und Infekt der ProktodealdrOsen

- Intraabdominelle Organeiterungen mit Fortleitung (Appendizitis, Divertikulilis)
- Ulzerationen der Rektumschleimhaut (Morbus CROHN, Colitis ulcerosa)
- Geburtstrauma (anorektale-vaginale Fisteln), Strahlentherapie
 Anus Seite 203

Abflossstrung der Proktodealdrsen, z.B. bei Stuhlverstopfung. Es kommt dann zu einer

Vergrerung der Drsen, Eiteransammlung, Durchbruch Und schlielich zu einer Entlee-
rung des Eiters
.::> Abszess :akute Form der Eheransammlung
.::> Fistel = chronische Form des Proktodealdrseninfekts
GooosAu.-Regel: F1steln deren uere ffnung oberhalb
des Analhori::rontes liegen (in Steinschnittlage) verlaufen
meist geradlinig, Fisteln unterhalb des Analhodzontes
11erlaufen bogenfcmig und mnden meist bei 6 Uhr im
Analkanal (s. Abb.).
Lok: die Proktodealdrtl~en be~nden sich lnsb. an der hinteren Kommissur (; dorsal) .::>
Flsteln meist bei 6 Uhr tn SSL (=dorsal) gelegen (80 %)

Epid: o M ;. w. Prdisp.altef' 30.-40. Lj,

o
Ufetime-dsk: 2 % aller Menschen erkr;mken ein- od. mehrmals tm Laufe oes Lebens
0 Intersphinktere u. Iranssphinktere Fisteln machen zusammen etwa 95 % aller Fisteln aus

Etlg: # Nach dem Fistelver.laut:

- Komplette. Fistel: innere Fistel, die mit u-
erer Fistel in Verbindung steht : Ver bln
dung zw. Analkanal (Schleimhaut) u. Haut supra-_
levatorlsch
- lnkomplette tnnere Fistel: vom Darm aus-
gehend, blind endend
- lnkomplette uere Fistel: von der Haut lsc'hio-
ausgehend, blind endend rectal
11 Heutige Modifikation !Etlg. nach PARKS. 1976):
Analfisteln
- Subkutane Fisteln Analfisteln
- Submukse Flsteln
- Intersphinktere Fislein trans-
- Transsphinktere Fisteln (tleOiegend oder sphincter subcutan sphlncter
hochliegend)
- SUprasphinklere, Supralevatorische Fisteln
(Ober Puborektalschlinge hinaus)
- Extrasphinktere Fisteln: - pelvlreklale Fisteln
- ischiorektafe Fisteln
- Rektoorganische Fisteln (Blase, Vagina,
Harnrhre, Prostata)
Analabszesse
- Subkutaner Abszess I perlanal
- Perlproktitiseher Abszess I perlanal muskulllr
- SubmUkser Abszess
- lnterrnuskularer Abszess
A submuos
periproktitjsch subcutan
- lschiorektaler Abszess perlanal

Klin:
- Pefvirektaler/ileorektaler Abszess

= Schmerzen, 1nsb. Defkationsschrnerz, Sitzbe

IAnalabszesse I
schwerden
= Allgemeinreaktionen~Fieber, Leukozytose, MOdlgkelt
=> Nssende, eitrige bis kotige Se.kretion aus den Fistelffnungen

Diag: 1. Anamnese und t<,liniscne Untersuchung. gertete perlanale Region, in der Cligital-rektalen
Austastu ng evtl. tastbare Schwellung
2. Proktoskopie, Rektoslgmoidoskopie (ca. 20-ZS cm einsehbar) und K otoskopie zum
Ausschluss von Beglelterkrankungen (Polypen, Malignomen. Divertlkulitis)
3. Endesonographie transrektal (Darstellung v. Fistelverlauf u. Abs-zessen)
4. Sondierung evtl. mit Farbstoffinjektion (Metnyleoblau), insb. auch intraoperativ
Seite 204 Anus

5. Rntgen (nur noch selten): Fisteldarstellung mit KM (F1stulographie), ggf. Kofo~KE zum
Ausschluss von Begleiterkrankuogen od. MRT bei unklarem Befufld
6. Sphinktermanometrie ~aflorektale Manometrie) prop. aus foreflsischen Grnden

Ther: Oo:erativ: Fisteln: Beseitigung der Fistelquelle durch Entfernung der Proktodealdrusen,
Drainage des Fistelsystemes
- evtl. properative orthagrede Darmreinigung rnlt 3 I hypertoner Lsung, Golytely"'
- Inter- und Iranssphinktere Fisteln! Fistulektomie nach PARKS = Exzision d. inneren Fis-
telffnung rnil dem unterhalb der Fistel liegenden Sphinkter, l;xzision der aueren Fls-
telffnuog, sekundre Wundheilung c::> also offen lasseril
- Supra, und extrasphinktere Fisteln c::> Drainage durch Einlegen eines Fadens (Seton),
evtl. Verschiebelappenplastik
- Subkutane/submukse Fisteln werden oval ausgeschnitten und primr verschlossen.
bewhrt hat sich das Einbringen eines Gentamicin-Schwammes (Sulmyein ~I m plantE)
Abszesse:
- Allelntge Inzision und EiterenUeerung reicht n1cllt aus, es sollte eine T-frmige od. ova-
lre Inzision erfolgen
- Offene Wundbehandlung und Einlage von Tamponadestreifen
Allgemein: es knnen bis zu 4/5 des Sphinkterapparates in die Tiefe gespalten werden,
ohne dass die Gefahr einer Inkontinenz besteht. Fr dle Kontinenz ist vor allem die Un
versehrthelt der Puborektalisschllnge wichtig.
Nachbehandlung bei Sekundrhelfunq: 2x tgl. Sitzbder (z B. mit Kamille-Lsung ) mit (;ln-
schlieender H~01-Splung + Nachsplung rnrt NaCI- od. Rlnger-Laktatlsung u. WV mit
Ethacridln (Rivanoi ~J bzw. Wundreinigung und -Q_ranulatlonsfrderung (wenn Wunde rela
tiv sauber) mit Streptokinase/-dornase (Varidaset<Gel), Stuhlregulation (welcher Stuhl)
CAVE! Bei Morbus-CROHN-Fisteln keine Exzision sondern nur Fistelspaltung und Aus-
schabung.
Prog: Die sekundre Wundheilung kann Monate! dauern, bildet dann aber eine gute Narben platte.

Kompl~ Fistelrezidiv (10% d.F.), insb. bei nicht ausreichender operativer Rad lkalitl
Schlecht heilende Fisteln u. Abszesse werden bei HIV-Infektion beobachtet
FouRNIER-Gangrl1 (nekrotisierende Faszlitls der Genftalregfon. Skrotalgangrn), Letall
tat. 30 %, Ther: frhzeitiges radikal-chirurgisches Debrldement, Breitbandantibiose
Op: Sphinkterinsuffizienz ~ lnko11tlnenz

00: - Morbus C ROHN, insb. bei atypischem Ursprung und multiplen Fisteln (sog. 'Fuchsbau')
- T umoren. Lymphome. Divertfkul1t1s, Pilonidalsinus
- TaitgutZyste (nlchl rckgebildete Reste des embryonalen Schwanzdarmes)
- Traumatische Verletzungen (sehr selten), Pfhlungsverletzungen. Fremdkrper
- Venerische Infekte (= Geschlechtskrankheiten). Parasitosen, Tuberl<.ulose, Aktinomykose.
Immunschwche (AIDS). Diabetes mellitus

PROKTITIS
Syn: EngI. prottltis, IC[}..1 0! K62 .8

t: - Venensehe Infektionen(= Geschlechtskrankheiten)

Gonorrhoe ~ eitrige Proktitis
t..ues I ~ Ulzera (Ulcus durum), Lues II "' Condylomata lata. Lues 111 <:> ulzerierende
Gummata
Ulcus malle c::> weiche. sehr schmerzhafte Ulzera
Lymphegranulema Inguinale ~ Strikturen, Fisteln
AIDS ~ fistelnde, nassende und nicht heilende Infekte
- Trop1sCile u. wellere 11enerlsche Infektion, z .B. Granulema venereum (Syn: Donovanosis) ~
parianale Papeln und foetide Sekretion
 Anus Seile 205

- Bei Morbus CROHN, Coitus ulcerosa

- Allergisches Ekzem
- Ergotismus gangraenosus cutaneus (anale Ulzerationen durch Ergotamln-Supp.. bei Migr-
ne-Pat.)

Etlg: II Protttltis: Entzndung im Analbereich mit analen Schmerzen

11 Sonderformen der Proktitis:
Papillitis: Entzndung der Analpapillen (Ende der Columnae anales an der Linea denta
ta), hufig kombmiert mit einer Kryptitis
Kryptltls: Entzndung der zwischen den Analpapillen liegenden Krypten (s.u,)

Klin: ==> Blutig-eitrige und/oder wssrige Sekretion. Juckreiz

~ Anale Schmerzen, Stuhldrang

Ther: Konservativ: Antiphloglstlsche Suppositorien

Kompl: Ausbildung von Analpolypen

KRYPTITIS
Koteinpressung in die MORGAGNIKrypten (Ende der S[nus anales zwischen den Columnae
anales, hier liegen dle Ausfhrungsgnge der Proktodealdrusen) am Obergang zur Llnea den-
tata, meist dorsal gelegen.

Klin: Stechender Defkationsschmerz

Oiag: 1. Anamnese und .klinische Untersuchung
R.eklal-digitele Untersuchung: tastbar verdicKte Krypten an der Linea dentata
2. Proktoskopie: gertete Schleimhaut, evtl eitriger Kryptengrund

Ther: Konservatrv: Antiphlogistische Suppositorien

Operativ: Kryptenspaltung mirtels Hakensonde

Kompl: Kryptenabszess, Ausbildung von Analfisteln

PILONIDALSINUS
Syn: Sinus pilonidalis, Stelbelnfistel, Steibelnsinus, Stelbeinzyste, "Jeep disease", Pilonidal-
flste!, Raphefistel, Sakraldermoid, Pllonidalzyste, ICD-1 0: LOS.-

Anatomle: Epithelialisierter Hohlraum zwischen Steibeinspitze und Analrand (im Bereich der
Rima ani, auch ''Haarnestgrbohen" genannt), Dieser kann abgekapselt sein = Piloni-
datzyste oder eine Verbindung nach auen haben = Pllonidalfistel.
Eindringen von Epidermis und abgebrochenen Haaren in die Tiefe 9 Fremdkrpergra-
nulom, begnstigt durch schlechte Analhygiene, Adipositas und starke Behaarung
Persistierenderembryonaler Neuroperus zwischen Steibeinspitze und Analrand

Epid: 0 Junge (Aitersgipfel um 20 Lj.), adipse, stark behaarte Mnner bevorzugt

0 lnzidenz: 26/1 00.000/Jahr

Etlg: # Blande Verlaufsform (asymptomatisch)

# Akut abszedierender Verlauf
11 Chronisch fistelnder Verlauf
Seite 206 Anus

Klin: =:;. Akut: Schmerz, Rtung und Infiltration bei Infektion, sonst insg. wenig Beschwerden
~ Chron: evtl. Nssen oder blutige Sekr etion aus den Fistelffnungen

Oiag: Anamnese und klinische Untersuchun.g ~ winzige Fistelffnungen im Bereich ller Rima ani

Ther: Konservativ: Im a kut entzOndlichen Stadium Wundsalben (z.B. Nitrofural. Furacin ~-Sol)
und Kamille-Sitzbder (Kamillln-Extern-Robugen"'), dann irn Intervall (nach ca. 4 Wo.)
operalive Sanierung
Operativ: lnd: alle Fisteln im Bereich des Sinus pilonldalis sollten operativ saniert werden.
- Wichtig ist die radikale En-b loc-Exzision (zu Beginn der Op Anffirbung der Fisteln mit
MettJylenblau zur Kontrolle der Vollstndigkeit der E:xzision oes Flstelsystems) des Pi-
lonidalsinos und s ekundre Heilung der Wunde (= offene Wundversorgung. tgl. Rei-
nigung, Sitzbder od. Ausduschen)
E,vtl', Fixadon der Hautrnder an die Faszie Ober dem Os sacrvm mit Einzelknopfnhten
o Heilung mit haarfreier Narbenplane oder bel groem Defekt ggr. auch Deckung mit-
tels Schwenklappen erforderlich
- Bei kleinen Steibeinnsteln kann auch primr genht werden. oie Einlage von antlbiotl-
kahattigem Kollagen (Gentamicfn-Schwamm, Sulmycin' lmplanl E) hat sich dabei gut
bewhrt (ist aber sehr teuer), Fden ex am 10-12.Tag, bis dahin keine Sitzbder
Nachbehandlung: Fr mind, 1 Jahr sollte eine Enthaarung im Narbenbereich zur Rezidiv-
prophylalle (z.B. mit Pilca-Med-Enthaarungscreme) durchgefhrt werden.

Proq: Ohne radikale Therapie hohe Rezldivrate!

Proph: Nach Op. Rezjdi vprophylaxe durch Enlhaarungscremes

~ - AnalfisteL MorbusCROHN-Fistel
- Steibeinleratom, Sakraldermaid
- Meningozele
- Acne 1nversa

PYODERMIA FISTULANS SINIFICA

Svn : Hldradenitis suppurativa, Acne inversa , Aknetrlade, Aknetetrade, engl. follicular occlusion
triad
Multiple, abszedierende, fistelbildende Hautkrypten im Bereich der Analregion. des Peri
neums. des Skrotums, der Labien oder des Oberschenkels (auch inguinal u. in der Axilla
vorkommend).

t: - Verwerfungsanomalie der Haut (lfefe Epidermisfalten) c:> Retentionst<tschen

- Begnstigend: Zigarettenrauchen!. Adipositas, mangelnde Hygiene, starke Behaarung,
Akne, Stoffwechselerkrankungen
Path: Follikelhyperkeratose der Haarfollikel. Fistelbildung aus Mikroabszessen <~usgehend von den
TalgdrUsen mrt Einbruch in das Subkutangewebe. Es besteht keine Verb indung zum
Anus , sehr wohl aber eine Verbindung untereinander bei streng subkutanem Sitz.
Kiln: Schmerzhafte subkutane Abszess- und Fistelbildung
Dl ag: Anamnese und klinische Untetsuchung ~ viele Fistelffnungen und Entzndungen zu sehen

Ther: Operativ~ Radikale Exzision!

- Einzelne Fistelgnge werden lokal ausgeschnitten (evtt. mehrere Sitzungen ntig)
- Eine flchenhafte Exzision ist immer dann indiziert, wenn die Fisteln schon untereinan-
der kommumzieren. Die entstandene Op-Wunde bl:eibt primar offen und sollte drei Wo-
 Anus Seite 207

chen schrumpfen (granulieren), dann ggf. Deckung mit Spalthaut bei grerem Hautde-
fekt
KooservaUv Verfahren mit 13-cis-Relinsaure (Jsotrelinoln. Roacculan"), UVLichtbestrahlung, Rnlgene
stral'tlung. systennrscher od. lokaler Antibiose bringen meist ~einen Erfolg

Kompl: Rezidive!, auch nach Exzision mgl. (insb. im Randbereich)

00: Akne conglobata (eher am Stamm gelegen). Dermoidtisteln

ANALFISSUR
Syn: Ana lulkus. "Darmriss. Afterrlss", engl, anal fissure, ICD-10: K60.-

Def : Schmerzhafter, lngsverlaufender Einriss der Analhaut (Anoderms). meist bei 6 Uhr in SSL
(: Stein~chnitt!age) = posterior (hintere Kommissur) gelegen

t: - Chronischer erhhter Tonus/Spasmus des M.sphincter anl int. ~ chronische Ftssur c>
Flbrose des Muskels und E;inrisse der darberliegenden Haut
- Einrisse durch Skybala (harte Kotballen), chronische Obstipation, anale sexuelle Praktiken
- Lsionen bei Infektionen, z.B. begnstigt durch Hmorrholdalleiden, Kryptltis ~ Elastizitats-
verlust des Anoderms
- Morbus CROHN

Path: Einriss der Analhaut vom Ende der Columnae/$invs anales und der Linea \ f
- dentata ausgehend (s. Abb.) c:> schmerzreflektorischer Sphinkter-
spasmus u. Flbrosierung des Schliemuskels c> fuhrt zu weiteren Fissu-
ren (Circulus vltrosus) rv""'""''
Klin: =:. Oefkationsschmerz und Nachschmerz durch Sphinkterkrampf
= Blutung
= Perial)aler Juckreiz und Schleimsekretion Analfissu r
=> Chronische Obstipation (schmerzbedin.gt)

Dlag: 1. Anamnese und klinische Unlersuchung: Inspek tion zeigt Lsion im unteren Analkanal
2. Die rektal-digitale Untersuchung ist oft nur in LA mglich (erhhter Sphlnktertonus)

Konservativ: Ansthesierende, antlphlogistische Salben (z.B Polieresulan + Cinchocain,

Faktu~ Saiba, iosb. mit Analdehner) oder Supposltot1en (Hamamelis, Posterine8 ) , Sitz-
bder (Kamlllenbltenauszge, Kamillin-Extern-Robugen(i\ Analgetika als Suppositorien
(z.B. Dlctofenac 2 x 100 rng/Tag, Voltaren.~t). ggf. U11terspritzung mit Lokalanijstl')etlka
Stuhlregulierung (weicher Stuhl) durch milde Laxanzien (z.B. pflanzlich Senna ~ indi-
scher Flohsamen, AgioJax"" Granulat). ballaststoffreiche Ernhrung
ggf. lokale Applikation von Glyceroltrinllrat-Salbe (0,2%ig) od. Diltiazem-Gel (2%ig)
ggf, Botulinumtoxin-A-Injektlon (Botox&) in den M.sphincter ani int
Operativ: lnd; chronische Fissur
- Exzision von Fissur und Narben (Q immer auch histologische Untersuchung des
Exzlsa te~ zum Tum orausschluss!)
- Heute nur noch selten Wttd bei ausgedehntem Befund auch eine Exzision von Fissur und Narben + laterale
Sphinktefotomie durchge!OM ~ in Stelttsc~nit\lage wird bei 3 Uhr das dislale Drillet (ca, 1 crn ) des
M.sphlneter ani ont. (lurchtreont, primrer (Methode nach P ARKS) oder sei<. Wundverschluss (Methode naOh
E1SENHAMMER) ~ Sphonklertonus wird herabgesetzt
- aut;ll mllgt. fsl elno Sp~ink\efdl!hnung ln Vollnarkose (hat aber eine hohe Rille von bleobenoer tnkonllnenz)

Prog: DTe operatlven Verfahren sind zu 90 % erfolgreich, jedoch mit der Gerahr der Inkontinenz
verbunden <> daher immer zuerst konservative Behandlungsversuche.
Seite 208 Anus

Kompl: Ulzerabon
Chronischer Verlauf <=:> Narben= sog, (fibrser) ''Wachtposten". "Vorpostenfalle" = Pec-
tenosis
Op: Inkontinenz be1 Sphinilterotomle in ca. 15% dF. daher nur noch selten durchgefhrt

DD: - Analkarzinom
- A nal fisteln . Analabszesse. Hmorrhoiden
- venerische infellte (Geschlechtskrankheiten. z.'B. Primraffekt bei Lues)

HMORRHOIDEN
Def: Hmorrhoiden sind sog. Innere Hmorrhoiden = Hyperplasien des Corpus cavernosum
recti (artericrvenses Gefpolster, Plexus rectalls internus), ICD-10: 184.-
t: - Chronische Obstipation, sitzende Ttigkelt
- Erhhter Analsphinktertonus
- Konstitutionsbedingte und altersbedingte Bindegewebeschwche, Schwangerschaft

Path: Hmorrhoiden entwickeln sich meist ab dem 30. Lj. durch die einsetzende Degeneration
der elastischen Fasern im Corpus cavernosum rec(l
Lok: im Analkanal kurz oberhalb der linea dentata (Zona haemorrholdalls} meist be1 3, 7
u. 11 Uhr in SSL (Steinchnlttjage) =an der Eintrittsstelle der Aste der A.rectalis superior

Epi d: 0 70 % aller Erwachsenen Ober 30 J. haben proktosl<opisoh nachweisbare Hmorrhoiden.

Sfe erlangen aber nur Krankheitswert, wenn sie Symptome verursachen.
0 lnzldenz: geschtzt 1.000/100.000/Jahr
0 M > w (2.:1), Durchschnitlsalter: ca . 50. Lj.
Etlg: Symptome u. Stadieneinteilung der Hmorrhoiden:
Grad Symptom Befund
I: Oft anorektale Blutungen, evc!. Knoten obe rhalb der r..tnea cl~n-
Pruritus an i , keine Schmerzen tata , -5 11'\d von auen nicht.
s i ch;.bar , reversibel
II Selten Blutu ng , o:!t Brennen u. e1m P r essen prolabi ecen die
NSSE>n Knoten nach auer:, ':eponie:cen
aber von selbs~ . o~qinnende
f ib col1 sehe Umwa ndl Jng
III r.e t ne Blut u ng, sch l eimH)e Sek re- f'ro I ap~ nac::h RauChpresse oder
cion, ?...ru r ~ tus; Schmer zen, evt;l . Oefa l<ati on . erhohtc r Sphinitter-
Ul."era.t1on der Sc:hle l.mhaut t. O Oil~, keJne Sp(>OI ar>e Reposi tc ) -
0~ CnanueL 1 noet: ~eponierbarl,
Fibrose
rv Star k schrr.er~ha ft, Ul7.-:!:rat:lonen wie rt r 3ber .;u c h manue ~ l ni chL
m..-hr tepoloibel ~
fixiert.e .r Mu-
kosapcolap~

Klin: ~ AnoreKtale hellrote! Blutungen (am Toilettenpapier} oder als streifige Blutauflagerungen
auf dem Stuhl
~ Pruritus, Brennen, Nssen, senleimige Sekretion. Fremdkrpergefhl
:::. Weiche bis derbknolige, rosa-rote bis leicht bluliche Vorwlbungen in der anorektalen
Gefregion
= Sehr starke Blutung bei arterieller Hypertonie oder portaler Hypertension mgl. (wegen
portokavalem Umgehungskreislauf ~ vense berlastung)

Dlag: 1 Anamnese (frisches Bfut?, Zusammenhang mit P(essakt?) und klinische Untersuchung.
Palpation und Anoskopie ~ erhhter Sphinktertonus, tastbareisfehlbare fibrse Knoten
 Anus Seite 209

2. Proktoskopie und Rekto-/Kaloskopie (zum Tumorausschtuss!)

3. ggf. Rntgen: Kolon-KE zum Tumorausschluss

Ther: Konservativ
- Allgemein: Gewichtsreduktion, Vermeidung blhender Speisen, krperliche Bewegung
- Stuhlregulierung (ballaststoffreiche Ernhrung, evtl. milde Laxanzien, z .B. Senna ~
indischer Flohsamen, Agiolax"' Granulat od. Lactulose, Blliteral 8 ), Analhygiene (Sitzb-
der mit Kamillenblten-Auszugen, Kamlllin-Extem-Robugenlil)
- Med: Salben und Suppositorien (z.B. Policresulen (Faktu"'-Salbe], Hamamelis (Posteri-
ne 'J Zpfchen)), auch kortikoldhaltige oder lokalansthetische Salben c) keine Dauer-
therapie!, auch 5-ASA-Suppositorien wirksam.
- Sklerosierun.g (3-5 mi/Knoten 5%iges Phenoll), Kryotllerapie. Infrarotkoagulation od.
Kauterisierung im Stadium I und II Indiziert c:> narbige Gewebeschrumpfung
- Gummibandligatur n. BARRON (abschnilrender Gummiring an der Basis fhrt zur Ne-
krose der Hamorrnolde) im Stadium U Indiziert
- Hmorrhoidenarterienligatur n. MORJNAGA mit Aufsuchen der zuruhrenden Gefe
durch Dopplersonographie (spezielle Ultraschallsonde im Prokloskap integriert)
Operativ: lnd; Stad. II I-IV
- Submukse Hmorrhoidektomie nach MILLIGAN, MORGAN u. PARKS: Praparation der
drei Hauptknoten {mglichst unter Erhaltung des Anoderms), Ex.zlsion des Hmorrhoi-
dalknotens, Ligatur der drei zufhrenden Arterien , Naht der Schleimhautnaht mit resor-
bierbarem F<J.den od. Offenlassen der Wunde, Tamponac;le des Wundgebietes
- bei sehr ausgeprgten Befunden auch Op mit einem speziellem Stapler (resetiert und
vernht zirkular, sog. Stapler-Hmorrhoidopax1e) mgl. od. analplastische Rekonstruk-
tion mit Verschiebelappen erforderlich
- Postop: am 1. postop.-Tag Entfernung der Tamponade, dann 2 x tgl. (und nach jedem
Stuhlgang) Sitzbder mit Kamille, Stuhlerweichung (z.B. mit Senna + indischem Floh-
samen. Agiolax'"-Granula\)

Kompl: Leichte bis mass1ve Blutungen v.a. im Stadium I, chronische Blutung ~ Anmie
Inkarzeration eines prolabierten Knotens ~ Ther: H~morrholdektomie
Infektion u. Nekrosen
Op: Postoperative Analstenosen, Verwachsu"gen bei groer Anodermresektion

DD: - Maligne Erkran.kungen: Kolon-Ca , Analkarzinom

~ CAVE: Hinter jeder Hmorrhoidalblutung kann ein Tumor stecken! C
- Perlanale Thrombose (s.o.), Marlsken (s.tL), Analfissur (s,o.), Analekzem c:) hufig auch
Kmbinallen aus verschiedenen Befunden
- Hypertrophe Analpapille ("Analpolypen", Katzenzahnchen"): vergrerte embryonale
Proktodealmembran ~ Prolaps wird durch Hmorrhoiden begOnst!gt, Ther: Abtragung
- Entzndliche Darmerk rankungen, Rektumpolypen, Analabszess, Analfissuren u. -fisteln
-Morbus BoWEN (Carcinoma in situ der Epidermis. z.B. Arsenexposition)
Condylomata acum tnata (HPV-Infektion) I Condylomata lata (Lues)
- Analprolaps (s.u.) = mit Vorfall der gesamten Hmorrhoidallone <:;> radire Falten
Rektumprolaps (s.u.) q zirkulre (kreisfrmige) Falten, Ulcus recti

PERlANALE THROMBOSE
Syn: Anal11enenthrombose, Perianalvenenthrombose. wird flschfleh auch als "uere Hmorrho-
ide" bezeichnet (so auch im ICD-10), IC0-10: 184.3

t: - Forcierter Pressakt bei Defkation , insb. bei Obslipation

- Schwangerschaft, peri-/postpartal
Seite 210 Anus

Path: Meist mehrkammerige Thrombose im perlanalen Gefgeflecht durch Ruptur subkutaner

Venen

Kiln: ~ Pltzlicher einschieender perlanaler Schmerz nach Defkation

=> Tastbarer. schmerzhafter, blulicher Knoten am ueren Analrand

Anamnese (erschwerter Stuhlgang) und typischer lnspektionsbefund: vorgewlbter. blau-

livider Knoten am Analrand, meist mit einem perlfokalen Odem. Schmerzbedingt ist im aku-
ten Stadium eine rektal-digitale Untersuchung meist kaum mglich.

Konservativt kleine od. ltere perianale Thrombosen (>1 Wo.)

- Abschwellende, analgetische Salben 1z.B. Oiclofenac, Voltaren'&). feucl'lte Umsct'll,ge
- Stuhlregulieru ng (Quell- und Gleitmittel, ausrel ohende FIOssigkeitszufuhr, milde La-
xanzien, z.B. Senna + indischer Flohsamen, Agilai" Granulat)
Operativ: lnd: frische perlanale Thrombosen
- Stichinzision in Lokalansthesie (z.B. Vereisung mit Ethylchlorid-Spray) C:::. spontane
Entleerung oder Ausraumung des Hmatoms mit dem scharfen Lffel

Kompl : Es knnen bleibende Analmarisken entstehen

MARISKEN
Syn: Analfalten, engl. mariscae, ICD-10: 184.6

t : - Oft nach perlanalen Thrombosen entstehend

- Bei Frauen nach Schwangerschaft gehuft
- Bei Morbus CROHN

Klin: :::=- Perlanale 0,5-2 cm lange hypertrophe Hautfalten durch berdehnung

:::=- Pruritus ani
Diag: Anamnese und typischer lnspektionsbefund: nicht reponlerbare Hautfallen, rollen sich nicht
bei Bauchpress.e

Ther: Operativ: Abttagung in Lokalansthesie bei Beschwerden

K ompl: Erschwerte Reinigung des Anus -=:. erhhte Ekzemrate und Pruritus

ANAL-UNDREKTUMPROLAPS
t: - Analpro1aps: Hmorrhoiden 3./4. Grades, Analsphinkterschwche
- Rektumprolaps: Schwche des Beckenbodens (Sphfnkterapparat). v.a. bei Frauen (>50. L).,
w m = 6:1), insb. Multipara, Suglinge: fehlende Angulatlon od. Fixation des Rektum
Path! Analprotaps: mangelnde Fixation der Analhaut auf dem Schliemuskel ;:;> Vorfall der Anal-
schleimhaut
Rektumprolaps: K,alfbersprung zw. engem Intraperitonealem Kolon peivinum (Rectum
mobile) und der weiten extraperitonealen Rektumampulle (Rectum fixum) als Schwach-
stelle fr eine Invagination ~ Protaps ; Vorfall all'e r Wandschichten des Rektums

Epid: Pradisp.alter: Rektumprolaps bei Saugtingen in den ersten 2 Lj. und im Senium
 Anus Seite 211

Etlg: iJ Analpro laps. ICD-10: K62 2

Typ I =falscher (hypertrophe Schleimhaut, Hmorrhoiden)
Typ 11 ': lnkompletter
Typ 111= komplett er (kongenital- Kinder, erworben- Erwachsene)
Ii Rektumprolaps (Procidentia rect1), IC0.10: K62,3
l. Grades = Zufallsbefund (z,B. bel Rektoskopie), keine Beschwerden
II. Grades= Prolaps bis in den Analkanal reichend ~ Stuhlschmleren
111. Grades= sichtbarer Prolaps, Inkontinenz Analprolaps
Kl in : => Analprolaps: Pruritus ani, StuhllnkOfltlnenz, radire Fltelung der Schleimhaul
=> Rektumprolaps: Stuhllnkontinenz, Nssen, Blut- u. Schleimabgang.
zirkul re An ordnung der Schleimhaut

Diag: 1. Anamnese u. klinische Untersuchung: Pressversuch in Hockstellung

Rektal-digitale Untersuchung: Analprolaps: weiches Gewebe
Rektumprolaps: harte Rektumschleimhaut tastbar
2, Prokto.-/Rektoskople: Gertete Schleimhaut. Ulzerationen (Biopsie
entnehmen. da DD: Rektumkarzinom)
3. Defkographle od. dynamische Beckenboden-MRT Rektumprolaps

Ther: Konservativ: Allgemein : Stuhlregulation

Analprolaps: Versuch der Sklerotherapie, Venenverdung
Reldumprolaps: im akuten Stadium manuelle Reposition
Sugling: redressierende Verbnde
Operativ:
- Analprolaps: Op der Hmorrhoiden (s.o.)
- Rektumprolaps :
Bei kleinem Prolaps Op n. REHN-DELORME: transanale Inzision der Muoosa, Doppe-
lung der Muscularis (dadurch Verdickung im Sphinkterbereich) und darber Wfeder-
vernhen der Mucosa
Bei groem ProJaps Op n. AL!l:MEIER: perinealer Zugang, Resektion von Rek-
tumilnvaginat bis zum Sigma und Anastomoslerung in Hhe der Llnea dentata, ggf. +
Levatorplastik
Op n. RiPSTEIN od. Weus~ Rektopexle von abdominal mit
Fixierung des Rektosigmoids u. Bindegewebes am Kreuz-
l:lein mit einem nicht-resorbierbaren Polypropylen-Netz
(Mesh,. Marlex ' , s. Abb.) + Raffung des Beckenbodens
Rek1osgmoidresektion und Rektopexie (nach FRYKMAN u.
GOLOBERG): kombiniert die Resektion und eine Nahtrekto-
pexie mft abdomlnellem Zugang (od. auch laparoskopisch)
Bei Inkarzeration ist immer eine komplette Resektion des
lnvaginats und eine End-zu-End-Anastomose artorderlieh
Op n. illlf~~~ 11: l>cj allen P3t. tn schlechtc.m AZ l":ir1 lag~ ~ille&p~ri~r~Jen
Tcllonnngcs od. zirkulre Emcnl'ung des .Anu~ m11 einem nachl-
rc$or\>i~rbart!.ll f-ad,,, "" nur loilwei,<~ Beseitigung der lnkontlnc111 und
hohe Kompi.- R~tc (Infekte. ~istel. ReT.idiv), w1rd daher kaum noch nn
guwcmlct.
Prog : Rezidivrate 4-20 %je nach Verfahren

Kom pi: Ulcus rectl slmplex <:::> bevorzugt am Vorderrand gelegenes tiefes Ulkus mit schlechter
Heilungstendenz (DD: Rektumi<artlnom ~ daher Rektoskopie mit Biopsie und histologi-
scher Untersuchung erforderlich)
Ohne Therapie; Sluhlinkonlinenz:
.. gleichzeitige Harninkontinenz
Op: Op-Trauma bei transanalem u. perinealem Vorgehen geringer, aber hufiger Rezidive
Zunahme der Obslipalion
bei Rektopexie mit Mesh: intraabdominelle Fremdkrperreaktion mgl.
Seite. 212 Anus

DD: - Parianale Thrombose, Analfissuren, Hmorrhoiden

- Beckenbodeninsuffizlenz: Descensus genl!alis, Vaglnai-/Uterusprolaps
- Hernia perinealis
- Cul-de-sac-Syndrom (Beckenbodenschwche, z.B. nach Hysterektomie, mlt Auseinander-
weichen der Levatorschenkel ~ Sigmoidozele lW), Ther: Sigmaresektion u. Rektope>de

STUHLINKONTINENZ
Syn: lncontinentla alvl, Defkationsstrungen, ICD10: R15

t: - Mechanisch Analprolaps, Rektumprolaps, Hmorrhotdalprolaps, Anai-/Reklumkarzinom,

Fehlbildungen des Anorektalapparats. fehlende Angulation (Abknickung am anorektalen
bergang), rektale Fisteln, intraanale Kondylome, allgemeine Erschlaffung des gesamten
Kontinenzorgans mit zunehmendem Lebensalter(Descensus perinei) c Altersinkontinenz
chronische Obstipation mit Pressen
-Traumatisch: Pfhlungsverletzung oder Quetschtrauma des Geses, anale Vernarbungen
Schwangerschaft: Dammriss (lll. Grades) whrend der vagi11aten Entbindung c:> Verlet-
zung des Schliemuskels (hufig kommt eine Schliemuskelverletzung auch bei normaler
Geburt vor und wird dann aber erst im hheren Lebensalter symptomatisch)
- Neurogen: Querschnittli:ihmung. Bandscheibenvorfall, Conus-Cauda-Syndrom, (Dysrlia-
phiesyndrome (Spina bifida, Meningomyelozele), Plexus-pudendus-Schaden, N.pudendus-
l.i!sion (Geburtstrauma), hirnorganische Syndrome (Apoplexie. Hirntumoren. Demenz.
PARKINSON..Syndrom. multiple Sklerose)
-Sensorisch: fehlendes Anoderm (verminderte Sensibilltt am Anus) c> berlaufinkontfnen2:
Entzndlich: Morbus CROHN. Colitis ulcerosa, Prdktitis
-Iatrogen: Operationen am Kontinenzorgan. Vernarbungen, Radlatio, Laxanzien
- Stuhlregulationsstorung: Colon irrilabile
Medlkamente: motlllttshemmende Med. (z.B. PARK!NSON-Med.) ~ berlaunnkontinenz

Epid: o Prvalenz: ca. 2% der Bev. betroffen

o W > m. Prdisp,alter: >65, Lj.

Etl.g : Nach Anamnese und Klinik

Schweregrad f: Kontrollverlust fOr Winde (Darmgas)
Schweregrad LI: Kontrollverlust fr flssigen StuJll
Schweregrad 111: Komplette Inkontinenz, d.h. auch frfesten Stuhl

Diag: 1. Anamnese (Operationen, Verletzungen, Stuhlfreqvenz. Frage nach z.ustzlicher lnkontl

nenz der Blase), ggf Stuhltagebuch fOhren lassen
2. Klinische Untersuchung: lnspeklion, digitale Prfung des Sphinktertonus
3. Ptdkto-/Rektoskopie: organisChe Erkrankungen (Narben. Fisteln. Prolaps, TumOr)?
4. Endosonographie (gute Darstellbarkeil von mUskulren Defekten am Anatsphinkfer.
Externus-llnternusdefekt?)
5. Sphinktermanometrie (anorektale Manometrie Knelfdruck, rektoanaler lnhibitionsreex)
6. Elektronwographie des M.sphincter ani ext -=> neurogene Schdigung?
7. Defkographie und Videodefkographie od. dynamische Beckenboden-MRT fr spezielle
Fragestellungen

Ther: Konservativ: Aktives Muskeltraining des Beckenbodens (Beckenbodengymnastlk) und

ditetische Therapie : diarrl'1oe1nduzierende Speisen meiden (kein Kaffee, kein Alkohol.
keine blhende Speisen, wie Kohl, Bohnen, Linsen). Toilettentraining (regelmi:ilge Zei
ten, ggf. mit Klysmen), Versuch ber mindestens ein halbes Jahr
Lokaltherapie: saugfhige Vorlagen, Zinkoxid-haltige Salbe bei Reizung der Haut
Biofeedback-Training (aktives Training der Schliemuskelkontraktion fOr 3-6 Mon.)
undfod . Sphlnkteretet<trostlmulalion
 An us Seite 213

Med: Loperamid (Verlangsamung der Darmpassage, lmdlum"'), Quellmittel (z.B. indi

scher Flohsamen, Mucofalk'''), bei Frauen in der Postmenopause ggf. Hormonsubstitulion
Konservatlv/palliatrve Therap[eoptlon Ist auch eine anale Irrigation: Oefkationsauslsung
mittels Klysmen und anschlieend wird der Anus mit spezlellen Stpseln verschlossen
Sakrale Spmalnervenstlmulation (hierzu Implantation von Elektroden be1 S2/S3 notwen
dig und lmpantation des Stimulators gluteal), der Pat kann den Stimulator Ober einen
Impulsgeber ein (Kontinenz) und ausschalten (zur Defkation). Methode nur an Zentren
verfgbar und relativ teuer. Voraussetzung ist ein intakter Sphinkterapparat
Operativ:
- Rektum-/Analprolaps: entsprechende kausale Therapie (s.o.)
- Mechanisch/muskulre Ursache:
Rekonstruktion der Sphinktermuskulatur durch Naht, wenn nicht mehr ais 1/3 der Zir
kumferenz zerstrt ist
Anteriore Levator- u. Externusptastik: Aneinandernhen der beiden M.levator-
Schenkel und Raffung des M.sphincter ani ext. vor dem Rektum
Sphinkterplastik: Bildung von MuskeHSehnenschlingen um den Sphinkter
Extremittenmuskeln, wie z.B. der M.gracilis od. M.sartorius, werden zirkulr um
den Analkana l verpflanzt u. verschlieen bei KOI')traktlon den Anus (mittels e1ner
elektrischen Nlederfrequenz.stimulatlon. der Stimulator wird hierzu subkutan od. un-
ter die Rektusfaszie in den II. Unterbauch implantiert)
An einem willkOrlieh Innervierten Muskel werden Zgel aus der Fascia lata oder
Kunststoff verankert, die den distaler) Mastdarm urngrelfen
Implantation eines knstlichen Sphinkters mit einem um den Analkanal implantierten
aufblasbaren Ring, verbunden mit einem Ballon und einer Pumqe. die in das Skrotum
bzw. in eine groe Schamlippe implantiert werden (z.B Adicon M Neosphincter).
- Sensorische Ursache: Verschiebetappenplastik aus der perlnealen sensiblen Haut
Palliative Manahme (Versagen aller anaeren Tnerapieopttone!l): Anlage eines Anus prae-
ternaturalis (Kolostoma)
Selbsthilfegruppen: Gesellschaft fUr Inkontinenzhilfe e.V., Friedrich-Ebert-Str. 124, 34119
Kassel. Tel.: (05 61) 78 06 04, Internet: http://www.kontlnenz"gesellschaft.de

Kompl: Hautmazeration der perlanalen Haut

Zusatzliehe Harninkontinenz. Descensus/Prolaps uteri od. vaginae
Op: .. Penneale ~nfektion , Analstenose
+ Sphinklerplastik: Infektion. Nekrose des '/erpllanzten Muskels
Knstliche Sphinkter: Nekros des Analkanals unter dem Ring, hUfig technische Defekte

ANOREKTALESCHMERZSYNDROME
Syn: Proktalgie, ICD-10 K59.4

t: - Proctalgia fugax: unklare Ursache

- Kokzyqodynie (Coccygodynia): langes Sitzen, Beckenverletzung, Becken.Qperation.
Schwangerschaft, Entbindungen. Neuralgie

Etlg: 11 Proctalgia rugalt: Starker. anfallartiger, krampfartiger Schmerz im Mastdarmbereich ohne

organische Grundlage (Spasmus des M. Ievator ani?). hufig nachts. Schmerzen knnen
Sekunden bis metirere Min. anhalten
11 Kokz.ygodynie: Schmef2en in der Steibeinregion durch Verkrampfung de.r Levatom1usku
iatur, w > m

Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung, rektal-digitale Untersuchung

2. Prokto/Rektoskop1e ~ Ausschluss organischer Erkrankung
Seite 214 Anus

Ther: Konservativ;
- Proctalgla fugax: Behandlung mit warmen Sitzbdern u. Spasmolytika , Diazepam. NI-
trate, BeseiUgung analer organischer Erkrankungen
- Kokzygodynie: KG, natUrliehe Sitzhallung, rektal digitale Massagen (6xfTag), ggf. Infil-
trationsansthesie der Steibeinumgebung
Ooerailv~ Bei Kokzygodynle als Ultima ratio: Steibeinexslirpatl on mit zweifelhafter Prog,
Prog: Die gesamten anorektalen Schmerzzustnde haben meist eine zweifelhafte Prog, und nei-
gen zur Chronifizierung.
Kompl: Chronlfizierung des Zustandes und psychogene Fixierung des Pat.

DD: - Schmerzen bet gesichertem morphologischem Korrelat Q Ausschluss organischer Er-

krankungen (z.B. Tumorerkrankung)
- Analneurosen: Krankhafte Fixierung auf anale Missempfindungen =:> psychosomatische
Therapie

PRURITUS ANI
t: - Hmorrhoidalleiden, anorektale Fisteln
- Ekzeme, Mykosen, Dermatosen (z.B: Psoriasis), Rhagaden, Kontaktdermatitis, Oxyuriasis
- Diabetes mellltus. Morbus CROHN, chron. Diarrhoe, Alkohol, Nikotin, Ikterus, Medikamente
Klin: Juckreiz bei Anai-/Perianalekzem/Dermatitis

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Prokto-/Rektoskopie: Ausschluss von arg. Erkrankungen, insb. des Analkarzinoms!
Ther: 'Konservativ: Behandlung der Grundkrankhelt, Stuhlregulierung, kalte Umschlge. Wa-
schen ohne Seife, antlpruriginse ansthesierende und kortlsonhaiUge Salben. (z.B. Pred"
nisolon + Cinchocain, Scheri procl ')

Kompl: Durch Kratzen: Exkoriationen c:> Ulzerationen (Wichtigste 00: Analkarzinom)

Lichenffikatlon der Haut (Vergrberung der Hautlinien)
DD: An eln Analkarzinom denken!

ANALKARZINOM
Svn: EngI. anal carcinoma, ICD-1 0: Analkanalkarzinome C21 .1, Analrandkarzinome C44.5

t: Diskutiert werden Herpes- (HSV) und !}umane Paplllorra-Virosen (H P\1, mit hnlicher Promo-
tor-Funktion wie beim Zervix-Karzinom der Frau, insb, HPV Typ 16, 18, 33 u. 45).
Erhhte lnzidenz fOr Analkarzinome bei HIV-InfekUon, insb. bel HIV-HPV-Koinfektion.
Histologisch: meist Platte.nepithetkarzlnome (verhornend u. nicht verhornend), Basaloid-
zellkarzinorne, verrukses Karzinom, Splnaliom, kloakogenes Karzinom (bergangsepl-
thel), Adenokarzinom (primr od. vom Rektum ausgehend). malignes Melanom, Lymphom
Metastasierung: frh lymphogen (perirektal, inguinal, illakal, prsakral, mesenterial),
hmatogen und ln das umliegende Gewebe

Epid: o Analkanalkarzinome (3/4 d,F.) Analr;mdkarzlnome

o Prdisp.alter: >50. Lj.
 Anus Se1te 215

()Seltener Tumor (nur ca. 2% aller kalorektalen Tumoren). lnzidem:: ca. 0,5/100.000/Jahr

Etlg: II Analkanat..Ca: Zona anocutanea, Llnea dentata, Columnae anales bis zum Rektum
(Analkanal lnsg. ca. 4-5 cm lang)
Analrand-Ca: uere Haut, Zona cutanea = Plattenepithel (haartragende Haut)
# TNM fOr Analkanalkarzinome (Analrandkarzinome werden wie Hauttumoren klasslflzlert):
Ti <2 cm. 1'2 2-5 cm. T J >5 cm, T4 Infiltration in Nachbarorgan(e)
NJ perlrektale Lk, Nl unilaterale Lk an A.i liaca inl. od. inguinal, NJ bilateral
Stadlengruppierung: 1: l'INOMO II: T:!NoMo bis TJNOM O
111: T4NoMo, alle N l-3 IV:allc MI
Kiln: ~ Schmier- und Kontaklblutung, Ulzerationen, Schmerzen
~ Pruritus, anale Missempfindungen z .B , FremdkrpergefOhl, evtl. Inkontinenz
~ nderung der Stuhlgewohnheiten
=> Gewichtsverlust. vergrerte Leistenlymphknoten
1. Anamnese und klinische Untersuchung, rektal-digitale Palpation!, Leistenregion palpieren
(inguinale Lymphknoten?)
2. Proklo-IRektoskopie mit Probebtapste bzw, -exzision l:)ei Befund <1 cm
3, Endesonographie (insb. zur Kontrolle des TheJapieerfolges der Radio-Chemotherapie)
4. Rntgen: AbdomenObersioht, Kolon-KE (od. Koloskopie. Frage: Zweittumor?), CT od
1\ART-AMomenfBecken und R-Thorax zum prtherapeutischen Staglog
Ther: Konservaftv: Analkanai-Ca : kombinierte Radio.Chemotherapie (Bestrahlungsdosis; 50
Gy fr das kleine Becken und Aufsttigung im 1 um argebiet auf 59 Gy; Chemotherapie: 5-
FU + Mitomycin-C Ober 5 Wo.) mit kurallver Intention bei T i u. T2, bei Tl- u. T 4-Tumoren
zumlndest zur Tumorverkleinerung. Bei Tumorgeneralisierung palliative Ohemotherapie
mit 5-FU + Cisplatin.
Operativ: lnd: Analrandkarzinome., Adenokarzlnome u. nicht auf etne Radio-Chemo-
therapre ansprechende Analkanalkarzinome d. JakoregionrEIS Rezid iv
- Analkanai-Ca: Abdominoperlneale Rektumamputation, Anlage eines Anus praeternatu-
ralis
- AnalrandCa: Exzision des Tumors 1m Gesunden + Nachbestrahlung

Prog: 60 % d. Pat. mit einem Analkanal-Ca sprechen auf die konservative Ther. mit Radio-
Chemotherapie an. 5-JR 3o.80 %. lnsb. abhngig vom Grad der Metastasierung bei der
Dlagnosestellung.

Kompl: ,. Frhe lymphogene Metastaslerung:

* Hochgradige Analstenose , vollstndige Inkontinenz, rectovagtnale Fistel
Op: Inkontinenz

Proph: Postoperativ: Tumornachsorge mit Anamnese und krperlicher Untersuchung. Abdo-

men-Sonographie und Rektoskopie im ersten Jahr alle 3 Monate, Im 2. Jahr alle 6 Mo-
nate, danach jhrlich. CT-Becken (od. MRT) alle 6 Monate in den ersten 2 Jahren, R-
Thorax im 1., 3. u. 5. Jahr.

DD: - Parianale Thrombose, Analfissuren , Hmorrhoiden

- Analabszess, Fisteln. Ekzeme. Hidradenilis Sl,lppuratlva
- Basaliom, Morbus BOWEN (beide semlmallgne)
- Gutartige Tumoren: Condylomata acumlnata ("Feigwarzen", Papllloma-Virus), Condylom ata
lata (Lues Stad. ll). Dermoidzysten, hypertrophe Analpapillen
Seile 216 Abdomen

ABDOMEN

AKUTES ABDOMEN
Akute Manifcstarion von Erkrankungen i111 Buuchruum, die ei.ner sofortigen Diagnostik und Thcrapj\."
bedrfen. Leitsympwme sind Schmerz, Abwchrspannung, belke it, eingesch rnkter i\ llgemeintu
stand bis hin zum Schock. ICD-10: R 10 .0

t: Intraperitoneale Erkrankungen
- Entzndungen mit und ohne Perfotation (Appendizitis, Divertikulitis. Pankreat1tfs. Gastritis.
Magenulkus. DuodenaluiKus. Morbus CROHN, Colitis ulcerosa, Adnexitis)
- Perforation c) Peritonitis =- Entzndung der Bauchhhle
- Obstruktion eines Hohlorgans {von auen oder durch das Organ selbst) c) Stase, Entzn-
dung bis hin zum Ileus beim Darm, Koliken bei Ureter od. Gallengang
- Ileus =Strung der Darmpassage (mechanisch: Briden. Volvulus. Invagination, Tumorste-
nosen oder paralytisch)
- Abdom inelle Verletzungen
- Vaskulre Erl<rankungen: Mesenterialrnfarkt. Darmischmie, Aortenaneurysma, schwere
Blutungen in den Bauchraum oder i n den Gastrointestinaltrakt
- Gynkologisch: Endometriose, Ovariaizysten, Torsionsovar, Extrauteringravidititt
Extraperitoneale Erkrankungen
- Thorax: Herzi nfarkt (insb . .ttlnterwand), Pneumonie (lnsb. basal), basale Pleuritis, Pneu-
mothorax, Lungenembolie. Osophagltls, sophagustumoren
- Retroperltoneum: Nlerenkolik, Niereninfarkt
- Skelett Frakturen (insb. Wirbelkrper). Nervenwurzelreizsyndrom (Wirbelsule)
- Bauchwand: Hmatome (z.B. bei Antikoagulanzien-Therapie)
- Hmatologische Erl<rankUngen: Hmolytische Krisen, Porphyrle. Leukosen. Hmophilre
- Systemische Erkrankungen: Diabetes rnellitus, Hyperlipidmie, Morbus AODISON, Hyper-
parathyreoidismus. Urmie, Panarteriitis nodosa
- Kollagenosen~ Lupus erythernatodes dlss" Dermatomyositis
- Neurologische Erkrankungen: Tabes dorsalis (Lues), Epilepsie, Psychosen, Neuralgien
- Infektionen: Herpes zoster, Malaria, Leptosplrose, Meningitis, Mononukleose. TTichinose,
Morbus BORNHOlM (Coxsackie-Virus-lnrektion), AIDS-assoziierte Erkrankungen (Cytomega-
lle-Virus-Enteritis, Mycobacterium avlum-intraceiiUiare)
- Intoxikationen: Blei, Thallium, Arsen , alkoholische Hepatitis
NSAP (= !!OO!peciffc ! bdomlnal eain): abdominelle Beschwerden ohne Nachwels einer
Ursache, in bis zu 30 % d .F.I. diese klingen dann in der Regel innerhalb von 48 Std.
vollstndig ab

Path : Formen abdominal er Schmerzen:

1. Somatischer Schmerz: Peritoneum parletale affiziert: Starker, scharfer, stechender,
brennender Schmerz, genau lokalisierbar!. kontinuierlich zunehmend. hufig mll Pro-
jektion in andere Krperregionen
.2. Viszeraler Schmerz: Von parenchymatsen Organen ausgehend~ Dumpf. weniger
stark, kaum lokalisierbar Von Hol'llorganen ausgehend' Heftig, welienfrrnig. rhyth-
misch, krampfartig, be1Obstruktion c) Kolik
3. Schmerzprojektion (HEAo-Zonen): Darm u. Hautafferanzen vereinigen sich 1m Rcken-
mari< und werden dort konvergierend verschaltet. so dass sich tor das Gehirn ein vis-
zeraler Schmer.~: auf das entsprechende Hautareal projizieren kann . Beispiele. sub-
phrenlseher Prozess o::;; Schulter (KEHR.-Zetohen: Schmerz in c'lie linke Schulter
ausstrahlend bei Milzruptur bei Kindern od. Tubenruptur bei Tubargraviditt bei Frau-
en): Appendix c:> Nabel: Uretersteine c:> Leiste, Genitale.
 Abdomen Seite 217

Viszera-viszerale Reflexe (Starke Reizung des Peritoneums) rhren zum reflektorischen

Stillstand d. Peristaltik Q Darmparalyse Q Ileus (auskultatorisch: Totenstille im Abdomen)
Lok: zur topischen Zuordnung von Symptomen zu mglichen Erkrankungen s. bersicht

GENE~ELLE PERITONITIS

Ileus (mechanisch/Brfden, zirkulatorisch. paralylisch)

Perforation (Magen, Duodenum, AppendiX. Gallenblase. Tumoren}
Mesenterialarterieninfarkt, Mesenterialvenenthrombose
aodomineUes Kompartmentsyndrom
TUmormetastasen, Perfionealkarzinose, Pankreasnekrose
Kollagenosen, Panarteriitis nodosa

RECHTER OBERBAUCH
EPIGASTRIUM LINKER OB ERBAUCH
Cholezystitis. Choleli(hiasis
Choledochollthiasis Hiatushernie Milzinfarkt, Milzruptur
Papillenstenose sophagitis Magenulkus
Stauungsleber, Pfortaderthrombose sophagusulkus Pankreatitis
Ulcus duodenl, Ulkusperforation sophagustumor Pankreasnekrose
Nephrollthiasis, Niereninfarkt Magen ulkus kardial; Infarkt, An.glna pectorts
akute Pyelitis I Pyelonephritis Magentumor Aortenaneurysma
atyp. Appendizitis. Divertikulflis kardial ; Infarkt, Nephrolithlasis, Niereninfarkt
Pankreaskopftufl'lor, Kolrilu10f Angina pectoris akute Pyelitis I Pyetonephrlt1s
subphrenischer Abszess subphrenischer Abszess
basale Pleuritis, Pneumonte bas.ale Pleuritis, Pneumonie

NABEL-REGION I

Pankreatitis '
Pankreasnekrose ____(~ '"'" ~- --
Appendi:titis I
~ -'
Nabelhernie
Aortenaneurysma
MECKELOivertikel

RECHTER UNTERBAUCH
LINKER UNTERBAUCH
Appendizitis, SUPRAPUBISCH
perilyplllitischer Abszess Divertikulitis
llejtis (Morbus CROHN) z.~stltis Kolontumor
Kolontumor Prostataerkrankungen Torsion des groen Netzes
Oivertlktllitis akuter Harnverhalt Colitis-Komplikationen
Torsion des groen Netzes neurologische Blasenstrungen Adnexitis , Ovarialzysten
Adne:ailis, Ovarial:cysten gynkologische Erkrankungen Tors1onsovar
Torsionsovar Graviditt Extrauteringraviditt
EJ<trauteringraviditt Appendilltis Uretersteine
Uretersteine Sigmatumor, Rektumkarzinom Leistenhernien
Leistenhernien, Hodentorsion Divertikulitis Hodentorsion

PSEUDOPERITONITIS

Gastroenteritis (viral od. bakteriell ).

Angina abdominalis ~ngiopathr~
Oiabetisches Koma ( etoaZJdose)
Hyperlipidamlen. t;yperkalzmle, ADDISONKffse
uram1e. Porphyrie, hamolytische Krise. Leukosen
abdominelle Migrne, Herpes zoster. Psychosen
Intoxikationen (z.a. Blei. Thaii1Uf!J , Arsen)
Endemetriese
Koxarthrose, Sakroililtis. Lumbago. radil\ulre Symp-
tome (Bandscheibenvorfalf). Tabes dorsails (Lues)

NSAP (= non-sped fic abdOminal pain): abdominelle

Beschwerden ohne Nallhweis einer Ursache.
Seite 218 Abdomen

Epld: <> Alter und Geschlecht beachten. Kind el'ler APP!!ndizitis (Im Alter auch Appendl;dtis
mgl.. oft aber kein Fieber und sehr wenig Symptome). hheres Alter eher DivertikUiitis
und Tumoren, bel jungen Frauen an eine Graviditt oder gynkologische Erkran-
kungen (Ovarialz,ysten, Adnexitis) denken.
0 Hufigkeit: Appendi'Zitls (55 %, je jnger der Pat. desto wahrscheinlicher). Cholezystitis
(15 % ), Ileus (10 %). Magen-, Duodenalulkusperforation (7 %). Akute Partkreatitis (5 %).
Mesenterlattnfarkt. Dnndarmaffektion (4 %), sonstige. lnkL gynkologischer Erkran-
kungen (4 %)

~ = Akute Bauchschmerzen. umschrieben od. diffus (Innerhalb von Stunden entstanden),

Abwehrspannung des Abdomens
=> belkeit und Erbrechen (durch eingeschrnkte Motilftilt werden die Sekrete n(cht pro-
pulsi\1 sondern retrpulsiv geleitet, bedingt durch zentrate Steuerungsmechanismen mit
dem Schmerz als Trigger)
= Meteorism us (geblhte Darmschlingen fhren zum aufgetriebenen Bauch)
= Strung des Allgemeinbefindens: Fieber, Exsikkose, Angst, oberflchllche Atmung
(Scnonatmung bei Peritonitis), Ka ltschweilgl<elt. Tachykardie bis hin zum Schock
=> Patienten mit Peritonitfs vermeiden Bewegungen, da Erschtterungen zu Schmerzen
durch Rel zurtg des Perltoneums fhren <:;> Sehonhaltung~ artgezogene Beine (= ent-
spannte Bauchdecke)
,::;:) Evtl. Fof;ltor ex. ore e V.a. endokrine, metabolische Erkrankungen

Diaq: Ziel mussdie Entscheidungsein.-ab eine Op akut notwendig istl

1. Anamnese Voroperalionen? c::> Briden, bestehende Erkrankung von Selten des Her-
zens? ~ an MesenterralinfarJ<t denken, Alkoholismus? <::> Pankreatitis, Cholelithiasis be-
kannt?. Amenorrhoe? e Extrauteringraviditt, systeml sche Erkrankungen? (Diabetes.
Neoplasien. Leukosen, hmatologTsche}. Reisen? <=> gastrointestinale Infektionen,
Schmerzcharakter? (s.o.), Medikamente? , letzter Sruhlgang und Wasserlassen?
2. Klinische Untersuchung:
Inspektion: Narben (c::> Vor-Laparotomien!)
Vorwlbungen. z.R der Flanken bei Pankreatitis, rettoperitonealen Prozessen (== GREY
TURNER-Zeichen)
Blaufrbung um Nabel (== CULLEN-Phnomen), z.B. bei abdomineller Blutung, Extrauterin-
gravidllt. manenmal auch be1Pankreatitis
Blschen e Herpes zoster
Bruchpforteninspektion (v.a. Nabel, Leiste)
Facies abdominalis (haionierte Augt;!n), Blsse, Ikterus?
Palpation: Abwehrspannung meist bei Entzndung des Peritoneums (viszerosenslble Lei-
tungen werden mit somatasensiblen verschaltet c::> refle)<torische KontraKtion der Bauen-
muskulatur), Klopfschmerz. Lostassschmerz
Resistanzen? (z.B. pulsierend c::> Bauchaortenaneurysma)
Perkussion: tympanltisch (<::> Luft). gedmpft (c::> Flssigkeit, z .B. Aszites)
Auskultation. metalnsch klingende, hochgestellte, pltschernde Darmgerusche Q V.a.
mechanischen Ileus (Hyperperistaltik an umschriebener Stelle gegen ein Hindernis)
"Totenstille" c::> Darmparalyse bei PeritonLtls I paralytischem Ileus
Gefagerusche? c::> Aortenaneurysma. Nierenarterier)stenose
Rektale Untersuchung: OOUGl.AS-Schmerz, OOUOLAS-Vvorwlbung (Eiter oder FIOsslg-
keitsansammlung), Bfutung, rumor?
RR. Puls. Temperatur: rektal und axillar messen (Differenz normal 0,5 oc. grer :z.B bei
Appendl:zills)
3. Labor: Nachstehende Werte zur Ausschlussdiagnostik bestimmen (evtl. mehrfach be-
stimmen. da Enzymverschiebungen zu Beginn fehlen knnen)
- Allgemein: Kleines BB, Leukozytenzahl, Blutzucker, Gerinnung, Elektrolyte, Blutgase
- Leber: GOTIAST, GPT/ALT, GGT, AP, Billrubin
- Pankreas~ Lipase. Amylase (Pankreas-Amylase}
- Niere: Harnpflich11ge Substanzen (Kreatinin. Harnstoff. Harnsure). Urin-Status
- V.a. Myokardinfarkt: CK, CK-Mll. LOH, Troponin T
- Extrauteringraviditt: Schwangerschaftstest
 Abdomen Seite 219

4. Sonographie des Abdomens: Appendizitis, freie Flssigkeit, Gallenblase. Nlere, Pankre-

as, Kokardenform von Darmschlingen (: 2 Kreise q Invagination)
5. Rntgen : 1.) Abdomenbersicht Im Stehen oder Linksseitenlage: FI Ossigk eitsspiegel q
Ileus: Verkalkungen = Steine; freie Luft unter dem Zwerchfell. in den Galtengngen q
Perforatioh eines Hohlorgans
2.) Thorax; Pneumonie, Herzkontur, Pleuritis/Atelektasen?
Zusl!tzlich ggf. CTAbdomen (wird heute bei Verfgbarkeil bereits primr statt der Ab
domenbersichtsaufnehme eingesetzt), Lv,-Urographle, Magen-DarmcKE (mit wasserls-
lichem Kontrastmittell, Gastwgrafln<l>), bei Invagination Kotan-KE (diagnostisch und gg f.
therapeutisch}, properative Anglegraphie {q bei V .a. Mesenterialinfarkl)
6. EKG: zum Ausschluss eines Herzinfarktes (l hfarktzeichen: ST-Hebung, R-Venust)
7 . Endoskopie = sophagogastroduodenoskopie (GD) ~ Magen-/Duodenalulkus. Gastri-
tis , Refluxsophag1tts, Papilleninspektion
8. Diagnostische Perlloneallavage (Perforation. Blutung?). bei uns heute nur noch sehr
s eilen durchgetOhrt
9. Diagnostische Laparoskopie. bzw. bei nicht sicheren Befunden c::> explorative Laparo-
tom'ie

DD: Bauchschmerzen. belkeit und Erbrechen gehren zu den Hauptsymptomen des Akuten
Abdomens, knnen aber auch viele andere Ursachen haben;

ZENTRAL INOKULIERTE NOXEN SOPHAGEAL

Commotio Verdorl)ene Speisen (Enterotoxine) sophagusdivertikel
Hirndruck (Enzephalitis, SHT, Pilzlntol<lkation Hiatushernie
Blutung, Tumoren) Alkohol.g.enuss Neopl;~slen
Migrne Medikamente: Kardiospasmus
Schwindel, Morbus MENIIo/lE' Laxanzien. Oluretifla, Morphine, Achalasie
Vasopressin, hormonale Kontrazep- Refluxkrankheit
P!ill&;hosomatiscll: tiva. Zytostatika
Konversionsneurosen
An.orexie. Bulimie GASTROGEN
Multifaktoriell: Schwanger PANKREATOGEN
Ulkuskrankheit
schaft. Extrauteringraviditt Pankreatitis Gastritis
Pankreasnekrose Neoplasma
Pankreaszysten

I
Magen-Operation
HEPATOGEN I BtLt.lJ.R Neopiesle Pylorospasmus
Sanduhrma.Qen
Hepatitis. Lebe~lrrhose
Coma hepaticum
t Neurogene Gastro
Oyskinesie der Gallenwege
Cholelithiasis +- t Q.Q:. belkeit u. Erbrechen I pathie (z. B. bei
Diabetes mellitus)
Chotedochollthl asis
Chotezys11tls, Cholang)Us ~
ENTERAL
Papillenstein. Papillenstenose RENAL \
Neoplaste der Galienweg,e ~~ Ulcus duodeni
Postcholezystektomiesyndrom. Nephrolltfllasls (Kolik) Enterltls/lleltis
Niereninsuffizienz Ileus, Subileus
Appendizitis
PERITONITIS Colitis
Dlvertlkulitls
Perforation (Magen, Duodenum, Appendix, Gallenblase, Tumoren, Polypo$is
Tubenrufctur. Uterusruptur. Milz. Leberru~tur) Neoplasien, Karzinold
GY;nko ogisch/urol'ogisch : Adne~ltis. aramelritis. Pelveoperito- Narbenstenosen
ni is, DoUGLASAbstess, Perlllepa!ills. Hodentorsion Kotstein. Bezoar
Metastasen von Tumoren, Peritonealkarzinose Volvulus. lnvaginatlon
Mesenterialarter\eninfar11t. Me.senterialvenenthrombose
Sxstemerkra!'ku!feen ~ Panartenitis nodosa. Lupus erythematodes chronisclle Obstipation
Pnmr baklenell: uberkulose Spn..te, Askaridlasis
PSEUOOPERJTONITIS Hernien: Epigastrisclle-,
Oiabetlsches Koma (Ketoazidose), uramie, Hyper1lpldmie Leisten-. Schenkel-.
Hl!molytische Krise. Porphyrie. Hyperkatzmie LmRh Narbenhernie

Ther: Konservativ : Akut in der Prhospitalphase bei Schmerzen: 1 Amp. Butylscopolamin i .v.
(Buscopan' ), keine Morphine wegen der Gefahr von Sphinkterspasmen und wegen der
Verschleierung d er Symptomatik gebenl
Seite 220 Abdomen

Bel Erbrechen: Metoclopramid 2 ml r.v. (Paspertin"")

Bei Bewusstseinsstrungen: SeitenJage(ung, evtl. Intubation u. Mage11sonde als Aspira-
tionsschutz
Bei Schock: Volumepsubstitution (Ringer-Laktat, Volumen-E)(pander)
Operativ: lnd: Akute Appendizitis, Ileus, Magen oder Duodenal-Perforation, Mesen-
terialgefaverschluss (spezifische Ther. siehe einzelne Kapitel)
Prog : Jedes Akute Abdomen ist ein Notfall und muss unbedingt diagnostisch abgeklrt werden!
90 % der Flle mit einem manifestem Akutem Abdomen mssen einer operativen Therapie
zugefhrt werden.

BAUCHTRAUMA
Svn: Abdominaltrauma, ICD-10: S36.-

t: -Stumpfes Bauchtrauma: z.B. Auffahrunfall, Lenkradanprall. Sto, Explosion, Einklem-

mung, berrolltrauma. Sturz aus groer Hhe
- Perforierendes Bauchtrauma: z.B. Messers!ich. Schuss-. Pfahlungsverletzung
- Iatrogen: Laparoskopie, Laparotomie, Punktionen
Path: Einriss/Perforation/Zerreiung eines Bauchorgans: Milz. Leber, Mesenterium, Niere,
Zwerchfell. Magen, Duodenum (meist die retroperitoneale Wand). DOnndarm , Dickdarm.
Blase. PanKreas. Gattenblase
Gefverletzung oder Ein./Abriss des Mesenteriums <=:> intraabdominelle Blutung
Bei Perforallon von Darrnschllngen, Gallenblasen-/Gallenwegeruptur c:> Peritonitis

Epid: in 20-40% d.F. liegt bei polytraumatisierten Pat. ein Bauchtrauma vor.

~ Symptomatik sehr unterschiedlich von wenig bis strkste Schmerzen

=> Prellmarken, Hmatome. Vorwlbungen, Einstichsteilen
--> Bild des Akuten Abdomens. Schock.zeichen
1. Anamnese (Unfallhergang, Ausma der Unfallgewalt) und klimsche Untersuchung:
Inspektion des Bauches Prellmarken 1 perforierende Bauchwunde (keine Sondie-
rungen!), Hmatome, Flankendmpfung, Abwehrspannung, Darmgerusche
Bei primr unaufflligem Befund kurzfristige Kontrollen + Sonographie durchfahren.
2. Sonographie-Abdomen: freie Flssigkeit (= Blutung), Organverletzungenl-rupturen
(Milz, Leber, Pankreas)
3. Rntoen: AbdomenObersicht 1m Stehen oder Linksseilenlage (Fremdkrper. Organver-
lagerungen, freie Luft im Abdomen) .
Thora)( (Begleitverletzungen, wie Pneumothorax, Zwerchfellruptur, Bronchus-, sopha-
gusverletzu~en)
Heute Wird bei polytraumatisierten Patienten und Verfgbarkeil meist gleich ein Spirai-
CT von Abdomen. Thorax u. Schdel in einem Durchgang durchgefhrt.
Zustzlich R. der Extremitten entsprechend der Klinik tles Patienten.
4. Labor; Notfall-Labor fOr OpNorbereitung (BB. Gerinnung, Elektrolyte, Leber-, Niere-.
Panl<reaswerte, Blutgruppe. Kreuzblut). Blutkonserven anfordern, Urinstatus (Blu t?)
5. Perltoneallavage (bel stumpfem Bauchtrauma Indiziert, heule bei uns nur noch sehr sei
ten durchgeffihrt); Punktion 2 QF unterhalb des Nabels. Vorschieben des Katheters ln
das kleine Becken. ca. 1 Liter Ringerlosung einbringen u. wieder ablassen .:) Beurteilung
auf Blut-, Galle- od. Stuhlbeimengungen, evtl. Bakteriologie, Lipase-, Amylase-. Hkt-
Bestimmung, Keine Lavage bei Ileus od. Verwachsungsbuchen, wegen der Perforati
onsgefahr!, bei Verwachsungen auch falsch neg. Ergebnisse durch AbkammEnung mgt.
6. Perforierende Bauchverletzung oder unsicherer Befund P immer diagnostische
Laparotomie

Ther: Akut Stabilisierung der VitalfunktiOnen, sterile Abdeckung evtl. prolabierter Darmschlin-
gen. Fremdkrper prklini sch nicht entfernen, Transport 1n die Klinik
 Abdomen Seite 221

Ooerativ: lnd. Jedes perforierende Bauchtrauma sollte laparotomfert werden!

Stumpfes Bauchtrauma bet intraabdomineller Blutung. Organverletzung
- Perforierendes Bauchtrauma: Inspektion der Wunde , Laparotomie (nicht im Gebiet der
primaren Wunde) , Inspektion der Bauchorgane und der Eintrittsstelle der Perforation.
Tetanusprophylaxel
- bemhunq von D<~rmperforationen , lo~ale Blutstillung, Splung mit Taurolidin-Lsung
=bakterizid wirkendes Antibiotikum (Taurolinl!i 0,5 %ig), Oralnage
- Darmzerreiung: Resektion des betreffenden Darmabschnittes
- Milz-, Leber-, Pankreas-, Nieren-. Aortenverletzungeil t::~ siehe jeweiliges Kapitel

Prog: Abhngig vom SChockzustand des Pal. und Ausma der Organverletzungen

Kompl: Intraabdominelle Blutung I Massenblutung o Schoc k, vitale Gefhrdung

Darmvorfall bei Erffnung der Peritonealhhle
* Ileus (auch noch nach Tagen, z. B. durch gedecktes Mesenterialhmatom und folgender
Darmnekrotisierung)
Posttraumatische Cholezystitls, posttraumatische Pankreatitis c; Sepsisherd
Abd ominelles Kompartmentsynd rom durch intraabdominelle Druckerhhung (>20
mmHg) ~ intestinale Minderperfusion. Kompression der V.cava inf. (Abnahme des
Herzzeitvolumens), Oligo- bis Anurie, pulmonale Atelektasen, Steigerung des Beat-
mungsdruckes; Diag. spez.. Drvcksonde in elnem Hamblasenkatheter; Ther: druckent-
lastende Laparatomie. temporre Abdeckunq mit einer Folie od_ Einnhen ,eines groen
Netzes (mit Anlage eines Vakuul(ls) und spter endgOitiger Verschluss des Abdomens
(flach 1 Wo. bis 6 Mon.), Prog; sehr ernst. Letalitt: 20-40%
Begfeitverletzungen bei Polytrauma: Rippenserlen frakturen, Pneumothorax. Zwerch,
fellkontusionl-ruptur .. Wirbelfrakturen. HWS-Verletzungen. Beckenfrakturen, relroperilo-
neale Hmatome. Schdelfrakturen, Hlmblutungen. Extremittenverletzungen

00: - Zustzliche 8egleitverletzungen (Polytrauma) mit Schmerzausstrahlung

- Sauchdeckenprellung. Bauchdeckenhmatom
- Wlrbelfrakturen. Thoraxverletzungen {basale Rlppenfrakturen), Beckenfrakturen
Retroperitoneales Hrnatom
- Zwerchfellkontuslonl- ruptur
Verletzung der Urogenitalorgane

GASTROINTESTlNALE BLUTUNGEN
Lok: Zu den oberen gastrointestinaten Blutungen Zhlen alle Blutungen mit einer Ursache
proximal des TRI;ITZ-Bandes (: sopt]agus bis zum Ende des Duodenums). Sie machen
90% der GI-Blutungen aus.
Die unteren gastrointestinalen Blutungen sind aboral des TREITZ-Bandes (Piica cJuodeno-
jejunalts} lokalisiert ("'ab Jejunurn bls Anus). Sie machen 10% der GI-Blutungen aus.
Hufigkeit;
1.) Oberer GI -Blutung 90 % ~ 50 % Ull(usJJiutungen, 5 o/o Erosioneil
[ICD-10. K92 2] 20 %Varizen, 5 % MALlORY-WEISS-Syndrom
5 % sophagitis. 5 % Karzinome
2.) Dnndarmblutungen 1 %
3.) Untere GH~Iuli.JflQ 9 % ~ davon 80 % Hmorrhoidalblutung, der Rest sind meist
[ICD-10. I<6Z.S) Dlvertlkelblutungen u. Blutungen dureil Angledysplasien
Beachte; in 30% d.F. ~eh!fachblutungen !
Die Hlfte aller Patienten haJ Hmorrhoiden als Zwe(lbefundl
Alte(sverteilung: Jnsb. zu beacl'lten bei der unteren GI-Biu(ung
Kindesa lter Invagination. Ileus. MEOKEL-D1Vertlkel
Junges Erwachsenenaller. Hmorrhoiden, Colitls ulcerosa/Morbus CROHN
Ab 60. Lj.: Angiodysplaslen (Hmangiome. arteriovense Missbildungen. Teleangiekta-
sien), Hmorrh oiden, Oiverti kulose, Karzinome, Polypen
Seite 222 Abdomen

t: Zu r topischen Zuord nung der intestin alen Blutungsursachen siehe folgende bersicht. Die
extraintestinalen und syslemischen l)rsachen sind dabei Ausschlussdlagn0$en:

OBERE GASTROINTESTINALE BLUTUNG

Ulkus: Bulbus duodenl, Magen, unterer sophagus, Jejunum
Erosionen: Gaslrllfs, Bulbus-duodeni-Erosioneo, RellU>csophagl~s
Varizen: sophagus, Magenfundus
MALLORV-Wetss-Syndrom (Kardiaschleimhautelnriss)
Traumata, ~remdkrper. Hmebille
Magenkarzinom, Papillenkartinom, Leber- od. Pankreastumoren
Chroniscl)e Panllreatitls IJlil Pseudotyste od. Psew;lOaneurysma
Angiodysplaslen (OSLER-Krankt1eil), aortaduodenale Fistel
Iatrogen: Endoskopie. Operation. Anastomosenulkus

EXTRA-INTESTINAL E URSACHEN SYSTEMERKRANKUNGEN

Lungenembolie, Bronchialkarzinom Hmorrhagische Diathese

Bronchiektasen. Pneumonie, TBC Thrombozytopanie
Lungenhrnoslderosen Vaskulre Purpura
GOODPASTURE-5yndrom Hmophme
Leu~os1m. Urmie
HNO: Nasenbluten (z.B. llei OsLER
Krankheit) Leberzirrhose
Sepsis, DIC

Gynkologische Blutungen Iatrogen: NSAR. Zytosta~ka,

Antikoagulation

UNTERE GASTROINTESTINALE BLUTUNG UND

DNNDARMBLUTUNG
Hmorrhoiden, Angiodysplas fen, Hilmangiom
Olvertlkulose. Polyposls. Adenome
Ileus, Hernie, tnvaglnation, McCKEL-Divertlket
Me~oteriatgefversctilus~. aortointesti11ale Fistel. schmische Koli1Js
Colills ulcerosa I Morbus ClloHN
Kolon-, Sigma-, Rektum-, Anaf-Tumoren , Karzinoid-Syndrom
Analflssuren. Prolltilis, Ulcus reell. Rektumprotaps
Intestinale Endometr1ose
Infektis: Enteritis, Salmonellen, Ruhr, Cholera, Tuberkulose
Iatrogen: Postoperalive Nachblulungencnact1 Engeskopie

Epid: 0 lni!.idenz: 50-150/100.000 Einwohner/Jahr. m it dem A ller zunehmend

Klin: => Orale Blutung:

Hellrote Bluli,mg = Hmatemesis (SJuterbrechen), Hmoptoe: Bluthusten
Kaffeesatzerbrechen = Blutung mlt Hmatinbildung (Kontakt d. Blutes mit Magens~ ure)
=> Analer Blutabgang:
=
Hellrote Blutung Hmatochezie
M elaena: Teerst uhl, Scl'lwarzfrbung des Stuhls durch Hmatinbildung (meist ber obe-
rer GI-Blutung', auch bei unterer GI-Blutung, wenn die Darmpassage verlngert ist)
Okkulte Blutun g = die Blulung wird nicht sichtbar, m eist chronische hypochrome An
m ie, Ursache hufig Neoplasien
~ Bei schweren Blutunq.e n Zeichen des Schocks

1. Anamnese (Alkohol, Leberzirrhose, Pankreaserkrankung, Ulkuskrankheit, Gastritis, hef-

tiges Erbrechen, Gewichtsabnahme, Dysphagie, Anlikoagulanzfen?) und klinische Unter-
suchung: Inspektion, Palpation und Auskultation des Abdomens
digitale rektale Unt ersuch ung (Teerstuhl oder Blulau ftagerungen?)
 Abdomen Seite 223

2. Obere GI-Blutung -:> endoskopische Abklrung l (Qsophagogaslroguodenoskopie =

GD). meist mit therapeutischer Blutstillung in gleicher Sitzung kombiniert
Untere GI-Blutung <> Proktoskopie und Rekto/Koloskopie, be1 starker Blutung auch
zustzlich GD, Ultima ratio: explorative Laparotomie
3. Labor: Blutbild, Gerinnungsstatus, Leberenzyme und Kreuzblutabnahme fr die Blut-
bank bei grerer Blutung!
4. Rntgen: Anglegraphie bei unklarem Befund oder anhaUender Blutung (eine Blutung wird
in c;ler A.ng io sichtbar, wenn mehr als 1 mllmin verlore11 gehen), noch bessere Auflsung
hat eine CT -Mesenterikographie. ber den Katheter ist auch eine Embolisation mgl.
Bei V.a. Hamobille (Gatlengangsblutung) -:> ERCP
Etlg: Endos)<opische Beurteilung der oberen GiBiutung. Modifiziert n. FORREST
Typ J. Zeichen der akuten Blutung
Ia s pritzende arterielle Blutung
lb aktive Siekarblutung
Typ II; Zeichen einer vor kurzem stattgehabten Blutung
lla Gefstumpf sichtbar (visible vessel, hohes akutes Rezldivr1siko)
llb haftendes Koagel
llc Hamatinauflagerung, dunkler Ulkusgrund
Tyo 111; Sichtbare Lsion ohne o.g . Kriterien = keine Blutung, aber Blutungs
anamnese (Hmatemesis, Teerstuhl)

Ther :. 70-80 % der Blutungen sistieren spontan

KonserYaUv: akut: bi:ll schwerer Blutung (oberer GI-Tral<t) <> venser
Zugang, Blul anfordern (BlutbanK), evtl. lnlubation
Med: Terlipressln i.a. (ber den Angiographiekatheter) od. i.v . (Vaso -
pressin mit Glycyl, Glycylpressin&) und i.v.-Antibiose
J\1.agensonde und MagenspliJung (mit kaltem Wasser) und Endoskopie
(OGD) ~ endoskopjsche Ligatur od. Clip-Applikation der Ulkus- oder
Varizenblutung, ggf. auch perlvasale Adrenalin- (1:20.000) od. intravasa-
le Cyanacrylat-Skleros[erung (Histoacryl"') oder submukse Flbrinkte-
bung. A.rgonplasmalaser~ oder Elektrokoagulation
Extreme Varizenblulung: Kompresston mit Sonden (s. Abb.) fr 12 bis
max. 48 Std., heute nur noch selten eriorder1ich:
sophagusvari'4en; SENGSTAKf.I'J-BLAKEMORE-Sonde (1) mit Doppelballon
Magenfundusvarl:;:en: Kornpression mil LINTON-NACHLAS-Sonde (2).
Im blutungsfreien Intervall ~ I-igatur, selektive angiographtscne Emboll-
salion od. Elektiv-ShuntOp (s. Kap. Portale Hypertonie)
Operativ: lnd: sofort: persistierender Schock (2 I Blutverlust in 4 Std.),
spritzende, endoskopisch nich! stillbare Blulung
Fruh-Op: Blutvertust von 3 1in 24 Std. ("') 4-6 Konserven),
RezidiVblutungen nach ausgeschpfter konservativer Ther.
- Durchgefhrt werden Operationen mit lokaler umstechung, bernhung des Defektes.
aber auch resez1erende Verfahren (spezifische Ther. siehe jeweiliges Kapitel)
Prog: 80-90 % der Blutungen knnen konservativ beherrscht werden, o/. davon sistieren spontan.
Letalitt entscheidend ist die Intensitt der Blutung (bei Notwendigkeit von 6 Konserven
Erythrozytenkonzentrate statistisch enormer Anslieg der Letalitt auf 10.50 %). Durch
schnl110che Letarrtl insgesamt bei 5 %. bei sophagusvarizenblutung bis .30 %. Oie Prog
filr eine Notoperation im Sladium des hmorrh99ischen Schocks ist sehr schlecht.

Kompl: Blutverlust >1.000 ml bedingt die Gefahr der Schockentwicklung mit Blutdruckabfall
und Tachykardle { Schockindex > 1)
Schock -:> Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie
'" Aspirationspneumon ie
Rezid ivblutung (insb bei noch sichtbarem Gefstumpf)
Seite 224 Abdomen

00: Intraperitoneale Blutung: Milz-, Leberruptur, rupturiertes Aortenaneurysma. Mesenterialblu~

tung. Tubarruptur/-abort be1 TtJbargravidlt~lt. Endometriose, gynkologische Zysten

PERITONITIS
Syn: Bauchfellentzonduog, Infektion der Bauchhhle. ICD-10: K65.
Anatomie: Par letales Peritoneum an der Bauchwand
Viszerales Peritoneum berzieht die in traperitonealen Organe
2
Gesamt11che: 1,5-2.25 m
Ausgepr,gtes arterielles, venses Und lymphatisches Kapillarnetz (insb. am Centrum
tendineum <:> Ausbreitung peritonealer Infektionen in den Pleuraraum mgl )
Sensible Versorgung des parietalen Peritoneums ber spinale Nerven, des viszeraler\
Perltoneums Ober das vegetative Nervensystem
Phvsioiooie: groe Resorptionsflche und -fhi_gkeit, ca. 20 ml Exsudat in der Bauch-
hhle sind normal

t: - Akute Peritonitis (5-30 % Letalitt)

Perforation eines intraabdominellen Hohlorganes ~ sekundre bakterielle KontamlnaHon
(Mischinfektion verschiedener_Erreger): bei Appendizitis, Ulkuskrankheit, Tumoren, Gal-
lenblasenruptur, Pan~reatitis, Pankreasverletzung
=
Permigrationsperitonitis Durchwanderung von Bakterien (lymphogen) bei Ileus. Appen-
dizitis. Cholezystftfs, Organgangrn, Keimaszension Ober den Eilelter bei Gonorrhoe
Fremdkrper
Penetration, z.B. bei Volvulus, Ileus-Strangulation, Invagination
Intestinale Ischmie. Mesenterfalgeflnfarkt
Messerstichver1efzung ~ Keime von auen od. gleichzeitige Perforation des Darmes
Hmatogene (primre} Peritonitis (z.B. bei Pneumonie, Angina tonsillaris). v.a. bei Kindern
Sterile Peritonitis: Gal!enblasenruptur. Tumoren. Urin, Chylus
- Chronische Peritonitis (5 % Letalitt)
Morbus CROHN, Colitis ulcerosa, Tuberkulose
lnkomp(etter mecnanlscher Ileus
Polyserosills (im Rahmen rheumatischer Erkrankungen}
Peritonealkarzinose
Peritonealdialyse
Liquordrainage (ventrlkuloperitonealer Shunt)
Strahlungsbedingt (Radiatio)
Intraperitoneale Chemotherapie
- Iatrogene/postoperative Peritonitis (20-40 % Letalitt)
Intraoperative Infektion be1 Abdominateingriffen
Nahtbruch (Anastomoseninsuffizienz, Duodenafstumpflechge). T-Drain-Dislokatlon
Fremdllrper (Reaktion auf Nahtmaterial. vergessene Op-lnstrumente, vergessene Tupfer
od. vergessenes Bauchtuoh, sog. Gossypibom)
Path: Keimbesiedlung '=* Entzndung mit dem und Flbrlnausschwitzung <:0 Flssigkeitsverlust
c:) Hypovolmle c:) Schockspirale
Dnndarmlsionen sind wen1ger gefhrlich. da kaum Bakterienfreisatzung
Be1 Kindern entwickelt s1ch sehr schnell eine diffuse Peritonitis, da das Netz als "Perltoni-
lisbremse erst mig ausgebildet ist
Keimspektrum: typisch sind Keime der physiologischen Dickdarmflora
Aerobier/fakultativ anaerob: Escher ichia coli, Enterokokken, Enterobacter. Proteus,
Klebsiellen, Streptokokken, Staphylokokken, Pseudomonas, Citrobacter
Anaerobier : Bacteroides, Clostridien, Peptostreptokokken
Pilze: Candida albicans
 Abdomen Seite 225

Epi d: <> Fr Deutschland werden 40.000 Flle/Jahr geschtzt

o Hufigkeit: 70 % Appendizitis. 15% postoperati v . 2,5 '% traumatisch bedingt, der Rest
auf Jejunum. Ileum. Dtckdarm. Galte und Pankreas als Ursache verteilt

Etlg : Ii Bakterielle Perit onitis (95% d .F.}, chemisch toxisch(: ster11. z .B durch Galle, Urin oder
Rntgenkontrastmittelaustritt [Barium ] bei Perforation) oder strahlungsbedingt
# Lok: lokale (circvmscripte) und diffuse (generalisierte) Peritonitis
II Path oanatomisch: serse, fibrinse. hmorrhagische, eitrige (purulente), jauchige (putri-
de) und ~otige (sterkorale) Pentonitis
/f Stadieneinteilung nach FEIFEL (1983)
Stadium 1: DifTu~e eitrige l"erimnitis ohne Bet.:iligung weiterer Org;msysteme
Stadium II: Eitrige Peritonitis mit seku11drer Beteiligung eines weiteren Organs
Stadium 111 : Pcriwnitis mit sekundrer Beteiligung von zwei od. mehreren
Organsystemen (z. B. Ntcrcn versagen, respiratorische lnsuftizicnz)

Klin : .:::. Symptome eines Akuten Abdomens mit Abwehrs pannung der Bauchdecken, heftigen
bewegungsabhngigen Schmerzen, Brechreiz, Meteorismus, Schonhaltung. Krftever-
fa II. ggf. Fieber
==> ngst1ich, verfallener Gesichtsausdruck (Faoies abdominalis)
==> Schockzeichen; Pulsanstieg, BIUtdruckabfall, Oligurie
Diag : 1. Anamnese und klinische Un~ersuchung des 'Akuten Abdomens' (s.o.)
2. Labor: v .a. postoperativ wichtig, da der Bauch schlecht palpabel ist
erhhtes Kreatinin '*
Zeiche{1 eines begln11enden Nierenversagens
erhhtes SerumLaktat <::> Hinwels auf beginnenden Schock bei Peritonitis
3_ Rntgen: Abdomenbersichtsaufnahme <::> freie Lu ft?, Darms piegel ?
4 Sonographie; Nachweis von freier Flssigkeit
5. Aszites-Punktion: mtkrobiologische Untersuchung, Elwelgehatt, Leukozytenzahl, LOH,
Fibronectln. Cholesterin

Ther: Erstes und wichtigstes Ziel: Beseit igung des Perit onitisherdes (Op des Grundleidens),
Vermeidung welleret Infektlonsquellen
Aussplen der Bauchhhle z.B. mit antrbiotlkahaltiger Lsung (TaurQiidin 0,5 o/oig, Tau-
rolin"') einzeitig und Einlage von mehreren Oralnagen
oder falls erforderlich kontinuierliche SplUng (Silikonwellendrainagen)
oder Etap penlavage :c mehrfache Revisionen bis Lungen-, Kreislauffunktion, Labor und
Keimnactlweis o.B. Der Bauch wird dabei intermittierend durch einen Schienengleitver-
band (eme Art Reiverschluss) zur Infektionsprophylaxe verschlossen
Intensivmedi zinische berwachung und Behandlung (FIOssigkeltsbilanz. parenterale
Ernhrung. Ulkusprophylaxe)
Magensonde, evtt. DOnndarmso11de (D6NNISSonde) zor IleUsprophylaxe
Medikamente. systemisc/le Antibiotika-Behandlung i.v. <::> breite Abdeckung : Cepha-
losporln (Ceftriaxon. Rocephin"'] + Anaerobier-Antibiotikum !Metronidazol. Clont"']. evtl.
auch 3-er Kombination: + ein Aminoglykosid [Gentamicin, Refobacin''), bzw. nach inlra-
pe(ativem Abstrich Qezielte Antibiose gem. Antibiogramm. bet Pilzinfektion systemische
Antimykotlka Therapie
Konservativ therapiert werden mil systernlscher Antibiose~ Pertton1tls bel Pneumokokken-
(Cephalosporine ), Gonokokken-Infektion (Penizillin) und Tuberkulose-lnlektiofl (mind.
3faclle Antltuberkulotlka fOr 6-9 Monate)

Prog: Gesamtletalitt 5~30 %, Letalitt hngt allgemein von dern Ausma der Nekrosen u. der
Dauer des Geschehens ab {Faustregel: pro 1 Std. Ileus ca. 1 % Letalitt), eine postoperati-
ve Peritonitis hal eine sehr ernste Prognose, 20-40 % LetalftU

Kompl: Septischer Schock, renale und pulmonale Dekompensation

Intraabdominelle Abszesse: Subphrenisch. subhepatisch. Schlingenabszess (DOnn-
Seite 226 Abdomen

darm), retrokolisch, parakolisch, perityphlitisch, perisigmoidal, DOUGLAS-Abszess

und Abszesse intraabdomineller Organe~ Leber-, Milz-, Pankreasabszess
Lngere Etappenievage kann zustzlich zur Pilzinfektion fhren
Spalkomplikationen: Mechanischer Ueus durch Adhsionen, intraabdominelle Ver~
wachsungen. Narbenhernien

DD: -Jeder mglicher Grund eines Akuten Abdomens

- Pseudoperitonitis (Porphyrie, Diabetes mellitus, Urmie, Meningitis)

ILEUS
Def: Strung der Darmpassage durch Darmverschluss oder Darmlhmung. ICQ.-10: K56.-

Etlg: # Formen:
- M echanisch, ICD-10: K56"6: Obstruktion von auen (Okklusion. z.B. Brlden, Tumor,
Stenosen) oder von ]nnen (Obturation, z.B. Kotballen. Fremdkrper) -oder durch Stran-
gulation (mit Beteiligung der Mesenteria lgefe, z.B. bei Hernien, Volvulus)
- Paralytisch, JCD-1 0: K56.o: entzOndlich/toxisch (bel Peritonitis), reflektorisch (z.B. Koli-
ken), vaskulr od, metabolisch (z,B. bei Hypokalimie)
- Spastisch (keine Peristaltik wegen andauernder spastischer Darmwandkontraktlori):
Blei-Intoxikation. Porphyrie, Askariasis (= Spulwurmbefall)
-Gemischt (Kombinalionsileus): paralytischer Ileus entsteht aus einem langandauernden
mechanischen Ileus
II Passaqestrunq; komplett tinkomplett
# Vertaur: akuter I subakuter (Subileus) I chronischer I chronisch rezidivierender Ileus
# Lok: hoher (= Dnndarm) / tiefer Ileus (= Kolon)

MECHANISCHER ILEUS
t: - Obstruktion: Adhsionen und Verwachsungen(= Bridenileus, ICQ.-10: K56.5), Tumoren,
Divertlkulltis, Darmatresien (v.a. Dnndarm bei Sau.glingen <6 Monaten )~ Stenosen, Darm-
duplikaturen, Koprostase (Neugeborenen-, MekoniumileUs bei Mukoviszidose, Morbus
HIRSCHSPRUNG), Bezoar (= Gastrolith aus im Magen verfilzten Haaren oder Fasern). ver-
schluckte Fremdkrper (i!..B. Drogenpckchen bei OrogenkurieTen, sog. .,Bodypacking").
gastrointesllnale Tuberkulose
- Strangulation (v.a. DUnndarm. mit Strung der Blutzirkl.llatlon ~ Mesenterlalfnfarkt mgt.)
durch Hernien (Inkarzeration), Volvulus (Rotationsanomallen), Invagination
- Gallensteinileus (spontane cnotecysto-intestinale Fistel. der Stein obturiert im Dnndarm
oder arn Ostlum fleaJe [= BAUHtN-Kiappe] am bergang vom Ileum zum Koton)
Pa.th: Stase ~ Dehnung der Darmwand (= Distension ) ~ Minderung der Durchblutung ~ loka-
le Hypoxie ~ lokale Funktionseinschrnkung, Elektrolytverschiebungen
Durcn Stase ~ Bakterlenpenetration ln die Darmwand ~ Toxikmie
dem der Darmwand ~ Verdickung der Darmwand ~ Hypovolmle
Flssigkeitsabgabe Ins Darmlumen q Hypovolmie, Schock, Emesis
Lokale neurovaskulare Reaktionen ~ Postaggressionssyndrom

Etlg: II DOnndarm; 50% Briden als Ursache (4 Wochen bis 10 Jahre postop. mglich). durctl die
Strangulatlonsmglichkeit schnellerer Verlauf
1t Dtckdarrn: 60% Kolonkarzinom als Ursache

Klin: = Akuter Beginn od. langsam progredlente Symptomatik (''Subileus od, inkompletter Ileus)
~ Heftige kolikartige Schmerzen (peristaltiksynchron)
 Abdomen Selte 227

=> belkeit, Aufstoen u. Erbrechen

= Meteorismus (aufgeblhter Bauch. Flatus), Stuhl- und Windverhalt
=:) Fieber, Tachykardie, Leukozytose, Hamokonzentration

=> Hoher Dnndarm-Ileus: frhes Erbrechen. Stuhl noch mglich, wenig Meteorismus (''lee-
rer Bauch")
= Tiefer tteus (z.B. Rektum-Ca): FrOhzeitig Stuhl- und Windverhalt, ausgeprgter Meteo-
rismus (=- Gasansammlung Im Darm), set'lr sptes Erbrechen mtt Miserere (Koterbre-
chen)

Oiag: 1. Anamnese (abdominefle Voroperationen) und klinische Untersuchung!

Pa(patlon (tastbare Raumforderung) und Perkussion (Meteorismus)
Auskultation: Stenoseperistaltik Q hochgestellte, pfeifend klingende. Gerusche, da
der Inhalt durch die Stenose gedrckt wird: spter beim bergang in einen paralytischen
Ileus verstummt die Peristaltik ("Totenstille")
Rektale Untersuchung: Schmerzen bei der Palpation des DouoLAs-Raumes, Blutspur am
tastenden Finger bei der Invagination
2. Rntgen; Abdomenbersicht (in Rcken- oder 1n Links-Seiten-Lage) Q Spiegel?
Verleitung der Gas-/Flssigkeitsspiegel macht Lokaltsation mglich:
zentral lokalisiert Q DOnndarmileus; auen verteilt = "Kolon-Rahmen" Q Dickdarmileus
Luftgefllter Choledochus (Aerobilie) Q Gallensteinileus (Stein im Duodenum durch Fis-
tel zwischen Galtenblase und Dnndarm)
Freie Luft Im Abdomen q Hinwels fr eine Perforation
Bei unkl arem Befund zur weiteren Klarung heute meist Splrai-CT. Eine Kolon-KE mll
Gastrografl n (wassellslich) kann zur Lokalisation eines tiefen Dickdarm -Ileus durchge
fhr! werden. Die GastrografirJpassage zur Lokalisation eines Dnndarmlleus wird kaum
noch durchgefhrt. Ggf. auch Angiographie bei V.a. MesenterialinfarkHieus.
3. Labor: metabolische Alkalose u. Hypokalimie bei Erbrechen, Elektrolyt- und Volumen-
verlustbeurteilen (Hmokonzentralior'!), Gelinnungl
4. Sonographie des Abdomens

Ther: Konservativ: sofort Magen-/Duodenalsonde legen, Volumenersatz Ober ZVK, ggf. Darm-
einlauf zur Darmanregung (auch l<oloskopische Darmabsaugung und Stenteinlage
mgl.), Dauerkatheter q Harnbilanzierung. Antibiose bei intraabdomineller Entzndung
Operativ: lnd: Notfallindikation nur bei Mesenterfalinfarkt, sonst abwarten bis Kreislauf-
situation des Patienten stabil
- Darmdekompression (Lsung von Briden und Adhsionen , Entfernung von Fremd-
krpern, Tumorresektron). Wiederherstellung der Passage - ist dies nicht mgt.. dann
Anlage eines Stomas (Anus praeternaturalis)
- Mesenterlalfnfarkt-lleus. En tfernen des nekrotischen Abschnitts und End-zu-End-
Anastomose
- Gallenstein-Ileus: Steinentfernung mittels Enterotomie. Darmabsaugung. die Fistel wird
in einem 2. Eingriff geschlossen
-Verhinderung eines RezidivadhSions-Ileus durch CHILDS-PHtLLtPs-Op, s.u.
Postoperativ: Bis 5. Tag postop. Infusionstherapie ber ZVK, wenn der Patient dann den
ersten Stuhlgang hatte, langsamer Kostaufbau zuerst mit Tee, dann ffOssige Kost, dann
passierte Kost. dann ab ca 10 Tag Schonkost. Fden e>c am 10. Tag

Prog: Durch die Pathogenetischen Vorgnge (s.o.) groe Schockgefat'lr

Q hohe Letalitt (5-25 %). Mit jeder Stunde Verzgerung steigt die
Letalitt um 1 %1 Jeder mechanische Ileus geht. wenn er nur lan-
ge genug besteht. in einen paralytischen Ileus ber.

Kompl: bergang in den paralytischen Ileus. Schock

~ Hohe Rezidivrate b1s zu 50 % in den ersten 4 Jahren

Proph: 0 0: Mesenterialplikaturen des Dnndarm-Meso nach CHILD&

PHtLI.IPS: dle Dnndarmschlingen werden dabei am Meso
durchgehend durch U-Nhte miteinander flxlert (od, modifiziert
n. d 'ANDREASSIAN mil2-3 mesenterialen Paketen, s. Abb.)
Seite 228 Abdomen

DOnndarmpllkatur nach NOBLE: Dnndarmschlingen werden d1rekt sers-sers vernht,

geringes Rezidi'vrisiko, aber! Dnndarrnfistelgefahr, daher nur bei ehronisoh rezidivie-
rendem Ileus 1ndiziert
Postoperativ: lange Dnndarmsonde fOr 1 Woche .:. rechtwinkliges Abknicken des Dar-
mes Wird durch die Sonde verhindert

DD: - Akutes Abdomen

- Strangulation c:. Mesenterialinfarkt

PARALYTISCHER ILEUS

t: - Intraabdominelle Entzndungen: Peritonitis, Appendlzilis, Cholezystitis, Pankreatltls

- Vaskulr: ;;~kuter Mesenterialin'farkt. Claudicatio abdominalis
- Reflektorisch: postoperativ nach Baucheingnffen (eine postoperative Darrnatonie fr 24- 72
S td. ist normal), Koliken, Blutungen, Bauchtrauma, Wlrbelkrperfrakturen, Beckenfrakturen ,
als Komplikation eines mechanischen Ileus
- Toxisches Megakolon (Morbus CROHN, Colitis ulcerosa), kongenitales Megakolon bei Mor-
bus HIRSCHSPRUNG (= angeborene Aganglionose eines Darmsegmentes), sekundres Me-
gakolon bei CHAGAS-Krankheit (cl'lron. Trypanosoma-Befall Innerer Organe)
- Neurogen~ Tabes dorsalis, Syringomyelle, Herpes zoster
- Metabolisch: Hypokallmie. diabetische Ketoazidose. Urmie, Alkalo1dverglftlmg
- Hormonell (Schwangerschaft)
- Medikaments; Opiate, Antidepressiva, PARKINSON-Medikamente

Path: Hemmung der Peristaltik durch n- und -Rezeploraktivierung ("stressinduziert") .::>

Funktionslosigk.elt des DCirmes durch zunet'\mende Distension
Myogene Transportstrung

Klin: belkeit, Singultus und Erbrechen (berlauferbrechen)

:::::>
~ Fehlen von DarmgeF.~uschen
=:. Meteansmus
= Harte Bauchdecke (peritonltische Reizung) oder welclle Bauchdecke

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuch1,mg (s.o }, Auskultation: To\enstllle des Abdomen!
2. Rntgen, Labor, Sonographie (s.o .)

Ther: Konservativ: Sympathikolyse mit o.- und -Biockern oder Psychopharmaka mit (!.
blockierender Wirkung (z.B. Chlorpromazin, DihYdroergotamin, Triperjdol) oder Sympa-
thikolyse mittels Perlduralkatheter
Peristattika (ersf. wenn Darmgerusche hrbar) ~. B. Ceruletld (Takus ''} i.v.
Cholinesterasehemmer z.B. Pyrldostlgmin (Mestinon""), Pantothensure (Bepanlhen'')
Rektaler l;inlauf, Magen-/Dnndarmsonde (DENNIS Sonde. wandert mit der Peristaltik im
Dunndarm}. Darmrohr c::;; Ableitung von Darminhalt
Flssigkeits/Eiekltolytsubslitulion und -Bilanz I intensivmedizinische berwachung
Nahrungskarenz, Antibiose bei intraabdomineller Entzndung
Operativ: lnd: absolute Op-lnd. ist der paralytische Ileus, der aus einem mechanischen
Ileus entstanden ist c::;; Therapie der Ursache
Ultima ralio: Anlegen rnehreref Darmfisteln
 Abdomen Seite 229

MORBUS CROHN
Syn: Enteritis regionalis CROHN, llei tis terminalls , narbenbildende Enteritis. sklerosierende
chronische Enteritis, engl. CROHN's disease, ICD-10; K50.-

t: Unbekannt. gehuft famili r auftretend, erbliche Disposition (bisher wurden Genmutationen

am Nod21CARD15-Gen u. DLG5-Gen gefunden)
-Toxische Nahrungsbeslandleile, Ernhrungsfaktoren (hoher Zuckerkonsum)
- Immunologischer Defekt, Defensin-Mangel im Darm, lokaler Enzymdefekt
- Dysbiose (Missverhltnis von Darmflora-gnstigen u. -ungnstigen Bakterien). Viren
-wahrscheinlich multifaktorielle Genese mit Kombination aus allen Punkten
- Prdisp.. Nikotinabus us (Sfach hheres Risiko, insb. bei Frauen)

Path: + Transmurale Entzndung (inki. Serosa + Mesenterium = disproportioniert) o Fislelung,

(Vagina, Vesica, Darm, kutan , anal), Abszesse
Fibrosierung u. lederartige Verdickung der Darmwand c::> segmentale Strikturen mit Intes-
tinaler Obstruktion
Aphlhoide Lsionen im ganzen MDT mglich
Entzndung von Mesenterlum und Lymphknoten ." verdichtet, vernarbt o Schrumpfung
des Darmes o- ausgeprgte segmentale Stenosen
Histo; Disproportionierte JnfiltratJon (von Mukosa zur Serosa zunehmend) von t.,ymphozy-
ten und Plasmazellen mit epitheloidzelllgen Granulomen ohne Verksung und mit
mehrkernigen Riesenzellen (LANGHANS-Typ) =Bild einer chronischen Entzijndung, Be-
fall der gesamten Darmwand (transmural) + Meso + Lk
Lok~ segmen tale Entzndung (disl<ontlnuierlich). die den ganzen MDT von Mundhahle
bis Analkanal befallen kann. Klinisch relevant terminales Ileum (30 %), lleokolllls (40
%). Kolon u. Analkanal (25 %). andere (z..B. gastroduodenale Manifestationen) nur ca. 5
%d.F.

Merke: Morbus CROHN = disproportionierte und diskontinuierliche Entzndung

Epid: 0 lnzidenz: 4/100.000/Jahr; Prvalenz: 40-150/100.000, w= m

Q Prdlsp.alter: Hufigkeitsanstieg zw. 20.-29. l,J. Gungeres Erwachsenenalter) und um das
60. Lj., Nord-Sd-Geflle. familire Hufung

Etlg: u AKutes Stadium: Odemats-phlegmonse Entzndung

t1 Subakutes Stadium: Von der Submukosa ausgehende GesChWrbildUng
tJ Narbenstadium: Stenosierung
11 Stadium der Fistelbildung

Klin: => Intestinal: Krampfartige intermittierende Schmerzen im rechten Unterbauch (75 % d.F.)
und Diarrhoen (flssiger Stuhl, 70 %) als Lallsymptom (q DD: Appendizitis)
::::- Fisteln (30-50% aller CROHN-Patienten), Abszessbildung (20 %) und Fissuren (5 %)
Merke: Bel Fi steln stets an einen Morbus CROHN denken und Ihn ausschlieen.
= Kot Im Unn oder Vagina (innere Fisteln}
= Blutun_gen u. Schlefmbelmengungen selten (o bei Colitis ulcerosa hufig)
~ Extraintestinal:
Gewich tsabnahme 50 % d F. (Malabsorplion bis zur Kachexie). Mdigkeit. Abge-
scl')lagenheil. Appetitlosigkeit durch Schmerzen bei der Nahrungsaufnahme
Fiebet35%
Anmie 30%
Gelenke: ArthritiS 15%. anl<ylosrerende Spondylitis (rneisl HLA-827 pos.)
Augensymptome 10% (lridozyklitis, Uveltls, Episkleritis)
Leber. Perlcholangitis. primr sklerosierende Cholangltis und daraus folgende bilire
Zirrhose, Granulome Im Leberparenchym
Haut: Erythema nodosum 7 %, pyoderma gangraenosum, Acroderrnatitls enteropathlca
(Zinkmangel)
Seite 230 Abdomen

Langzeit-Komplikationen; Amyloidse der Leber, Niere u. Milz. Cholelithiasis, Oxalat-

steine
::::> Depressionen
=::. Kinder: Wachstumsstrungen

Diag: 1. Anamnese (psychosomatische Auslsefaktoren) und klinische Untersuchung: Evll. last-

barer Konglomerattumor (entzndlich verbackene Dnn- u. Dickdannschlingen)
2. Rntgen: c.t> KE/MDP nach SELLINK: ber Magensonde/BILBAO.Sonde werden mehrere
Liter verdi.inntes Barium/besser wasserlsliches Kontrastmitlei geben c.t> gute Faltenbeur-
teilung mglich; Kolon-KE in Doppelkontrastdarstellung,
alternatlv wird heute zunehmend ein Hydro.MRT durchgefhrt
Befunde; multiple segmentre Stenosen. prstenofische Dilatation. Fissuren, Fisteln,
Wandllo.rdickungen. Pflastersteinrelief, "skip /esions" (= diskontinuierlicher Bef~ll :
segmentaler Be fall mit Wandstarre und dazwischen.geschalteten normalen Darmab-
schnitten), bogige Ausbuchtungen gegenber den Mesenterialanstzen
3. Endoskopie + Mehrtaahbiopsien: Rektoskopie und Kolosl<ople zeigt lngsgestellte schart
begrenzte Ulzera, aphthoide Lsionen, Fissuren, Strikturen
PE nicht nur aus dem betroffenen Areal, sondern auch aus der Umgebung entnehmen!.
trefe Biopsien entnehmen (Wg. transmuralem Befall, aber Cave: Perforation), ggf. auch
GD des oberen GI-Traktes mit PE's durchfhren (assoziierte Gastritis, Duodenalbefall)
4 . Histologie: Epltheloldzellige Granulome mit mehrkernigen Riesenzellen beweisend (DD:
TBC, Sarkoidose), die Histologie ist wichtig fUr die Diagnosesicherung
5. Sonographie: Kokardenphnomen lm Querschnltisblld (durch die demats verdicKte
Dannwand). Abszesse (lnsb. im DouoLAs-Raum)
6. Labor: BSG, CRP erhht. Leukozyten vermehrt, leichte Anmie; Albumin vermindert, Cu-
und Zinkmangel je nach Akuitt der Kranklleit, Gerinl")ungsstrungefl
7. Bakteriologische Stuhluntersuchung zum AusschJuss infektiser Dannerkrankungen

Ther: Konservativ: Leicht resorbierbare, ballaststoffarme Diat, parenterale Zufuhr von Eisen
und V itaminen. Bei schwerem Schub ggf. parenterale Ernllrung. Nikotinkarenzl (das
Aufgeben des Rauchens vermindert die Rezidivrate deutlich)
Symptomatisch bei Durchfllen mit Antidiarrholka {:Z..B. Loperamid, lmodium)
Medikamente. vor allem im akuten Stadium
1.) Glukokortikoide systemisch (insb. bei DOnndarmbefall): Prednisolon 40-60 mgflag
oral bis zur Remission, dann je nacll klinischem Verlauf H1 6-12 Wo. in 5- bis 10er
Schritten reduzieren. Bei Langzeltmedikation NW (Osteoporose, Hautvernderungen.
Gewichtszunahme. Wachstumshemmung bei Kindern) beachten! (ggf. Osteoporose-
Prophylaxe mit Vit. D)
2.) 5-Aminosalicytsure (5-ASA, Mesalazin, Salofalk"-'. Claversal~. Pentasa~} 4 g/Tag.
antientzndlich wfrksam im Dnn- und Dickdann als Tabt. I Supp. I Klysma
od. Sulfasalazin 3 x 1 gflag (Azulfidine\!J) nur wirksam im Kolon. besteht aus Sulfapy-
ridln als Trger und 5-ASA. Mehr NW durch Suifonamldante11 (Me!Hb-Bildung, Fieber,
Erbrechen, Exantheme, Kopfschmerzen , hmelytische Anamie, Agranulozytose,
Thrombozytopenie), daher seltener eingesetzt.
3.} Immunsuppressiva: Azathioprln 1-2,5 mg/kgKGfTg (lmurek~) bei therapierefrak-
trem CROHN (chronisch-aktiver Verlauf, mind. rr 12 Monate geben, da langsames
Ansprechen). Bei Azalhloprin-Resistenz auch 6-Mercaptopurin ( 1-1 ,5 mg/kgKGflag,
Puri-Nethol"') od. Methotrexat 25 mg f.m, 1'/lWo. od. FK 506 (iacrolimus, Progra( ),
4.) Antibiotika: Metronidazol 2 x 0.4 gfTag (Clont'~) . ggf, + Clarlthromycin 2 x 250-500
mgf'l'ag (Kiacid ): bei akutem CROHN. insb. bei Fistelbildung und Abszessen gut ein-
setzbar (fOr 2 Wo .. max. 3 Monate wegen Metronidazoi-NW: Polyneuropathie, Kopf-
schmerzen, belkeit, Hauterschelnungen)
5.) Bei Therapieversagen (Kortiko1d-resistente akute Entzundung) kann eine einmalige
Infusfon des monoklonalen Antikrpers gegen Tumomekrosefaktor-a., lnfiiximab (5
mg/kgKG. Remicade"') versucht werden (ggf. Wiederholung nach 2 u. 6 Wo. und dann
alle 8 Wo.), NW: Begnsti.gung od. Reaktivierung schwerer Infektionen (L B. Virus-
infekte. Tuberkulose), sehr tever. ln Erprobung ist auch NataJizumab.
Bei Remission: 5-ASA als Dauertherapie (2-4 g/Ta.g) Im Anschluss an die Therapie der
al<uten Phase zur RezidJvprophylaxe. Versucht werden auerdem auch (nicht systemi-
 Abdomen Seite 231

scl'le) lokal wirksame Gtukokortikoide (Budesonid, Entocort"' 2-3 x 3 mg!Tag) und

Fisehl'prparate mit Freisatzung im OOnndarm zur RezidlvprophylaJ<e.
Auf Vit.-812-, Eisen und Folsuremangel achten.
Psychosomatische Betreuung. Psychotherapie
Schwangerschaft: Bei Versehtechterungen whreno einer bestehenden Graviditt kn-
nen Sulfasarazin und ggf. auch Steroide (Prednisolon) genommen werden. Cave; die
Steroide knnen be1m Fetus zu Wachstumsretardierung u. NNR-InsuffiZienz fllhren.
Whrend akuter SchObe Antikonzeption, z..B. mit e1ner Barrieremethode durchfhren.
Operativ: lnd: Akut: Komplikationen (Ileus. Perforation,, Peritonitis. toxisches Megako-
lon, therapieresistente Blutungen, Ureterkompression mit Aufstauung)
Relative Op-lndikationen: Therapieresisten~ (vlliges Versagen der kon-
servativen Therapie), t\'lerapierefraktre Fisteln und Abszesse o Op
versuchen hinauszuschieben, da hohe Rezidiv und Komplikatlonsrate
7090 % d . Pat, mssen im Laufe ihres Lebens m indestens einmal operiert werden.
- Op-Vorbereitung bei Elektiv-Op: totale parenterale Ernhrtmg (fOr 14 Tage) bringt Ent-
zndung zw Ruhe {: funktionelle Darmausschaltung)
- Sparsame Darmtellresektionen ("minimal surgery"). da keine l:leilung mglich i st!
Hufigste Eingriffe; lleozkalresektion oder Hemikolektomie (nicht mehr als 2 5 cm SI-
cherheitsabstand zum Gesunden) mit Endrzu-End-lfeokolostomie
- Keine prophylaktische Appendektomie bei Befall der Appendix oder des Zkum (wegen
Flstetgefahr)
- Mite!ltfernung mesenterialer LI< zur Diagnosesicherung
- Ggf. Anlage eines passageren Anus praeternaturalis bis zur AUsheilung von Fisteln etc.
- Nikotinkarenz (sonst 3fach hheres ReZidivrisiko!)
Selbsthilfegruppen; DCCV e.V. (QeUtsche Morbus Crohn/Colttls ulcerosa :\lereioigung).
Paracelsusstr. 15, 51375 Leverkusen, Tel.: (02 14) 8 76 08..{), Fax: -88. Internet:
http:/fwww.dccv.de und weitere Informationen bei ht\p://www.kompetenznetz-ced.de

Prog: Operationspflichtige Rezidive nach Op in 25% d.F. in 5 J. und 40% in 10 J. (c:> durch nicht
erkannte und neu erkrankte Abschnitte), allgemeine Rezidivrate mind. 50 % in 10 J .

Kompl: Innere (z.B. zur Blase, Ureter. Vagina. enterO"enteral) oder uere Fisteln (alle meist
re.tativ schmerzlos). nicht abheilend und rezidivierend. Analfissuren, Urete~trikturen
Abszesse , insb. parianal {20-25 %)
Stenosen (Subileus, Ileus)
# Septische Prozesse {z. B. auch toxisches Megak.olon, insb. bei "hol CROHN" "'perakuter

Verlauf)
Konglomeratlumor: Miteinander verklebte entzndete Darmschlingen c;, Subileus
Perforation (freie Perforation seltener. da langsamer Verlauf: hufiger: gedeckte Perfora-
tion c:> Abszesse)
Amyloidose verschiedener Organe (da chronische Enlzundung)
Nierensteine {Oxalatste1ne), Osteoporose. erhhtes FrakturrisiKo
Gallensteine. sklerosierende Cholangitis. Leberverfettung
Blutungen (selten. eher Komplikation der Colltfs ulcerosa)
Karzinomatse Entartung selten. beschrieben sind Dnndarmkarzinome und Flstel-
karzinom der Analregion
Kinder: anhaltendes Fieber. Gewichtsverlust, Wachstumsstrungen
Op: Fisteln und Fistelrezidive
Anastomoseninsuffizienz

~ - Wichtigsie DD ist die Colitis ulcerosa (in 10 % d.F. isl eme Differenzierung zwischen den
beiden chronisch entzndlichen Darmerkrankungen jedoch !J.l.!;lJ! mglich), Tabelle s.u.
- Nicht-infektise Darmerkrankungen: Appendizitis. ischmiscl'le Colit1s. OivertikUiitls. Strah-
lenenteritis. Nahrungsmittelallergien
BRENNE.MANSyndrom (bei Kindern): Bauchschmerz und mesenteriale Lymphknotenreaktion
bei Entnlndungen der oberen Luftwege
Seite 232 Abdomen

- Infektise Oarmerkrankungen: Yer sinlen (lympt'ladenitis mesenterialis), Salmon ellosen

(TyphUs abdomlnalis), Shigellen, Aktinomykose (bevorzugter Sitz in der lleozkalregionl),
Campylobacter, enteroinvasive E.coli, Tuberkulose (verk sende Granulome), Amben
(insb. Afrika). Lamblien (Giardta lamblia. insb. SOdamerika). Chlamydieninfektion (DD bei
Proktitis, z.B. Homosexuelle, Analverkehr). abdominelle Lues, virale Magen-Darm-
Infektionen
- Kolonkarzinom. Karzinoid. maligne Lymphome. Sarkome
- Psychosomatische Darmbeschwerden (Konfliktsituationen, Disslress), Colon irritabfle =
Relzkolon. Reizdarmsyndrom (Ausschlussdiagnose)

COLITIS ULCEROSA
Syn: Engl. ulceralive colitis, ICD-10: K51 -

t: - Familire Hufung .., genetische Disposition, wahrsahemlich multifaktorielles Gesaheherr

- Autoimmunolo,gisch-lnfektis (Hypol.hese)
- Diskutiert werden auch psychosomatische Faktoren

Path: Lok: Rektum tmmer befallen, kontinuierlicher Befall vorn Rektum an aufsteigend bis
ztJm gesamten Kolon mglich (q von distal nach proximal), noch weiterer aufsteigender
Befall (sog. backwash ileltis) ist selten.
ln der Hlfte der Flle ist das gesamte Kolon befallen.
Hlsto: nur Befall der oberen Schleimhautschichten =Mukosa und Submukosa (proportio-
nierte Entzndung), Kryptenabszesse (Anhufung von Leukozyten in den Krypten),
'Pseudopolypeh' (normale Schleimhautlnseln) zwischen den Ulzera
Im Welteren V13rlaUf Epitheldysplasien als Vorstufen zum Karzinom (maligne Transfor-
mation}

Merke: Colitis ulcerosa = proportionierte und kontinuierliche Entzndung

<> W > m (1,5:1), weie Bevlkerung schwarze (4:1)

<> Prdisp.alter: Hufigkellsgipfel 20.-40. Lj. und jenseits des 60. LJ.
<> lnzidenz: 5- 101100.000/Jahr, Prvalenz: 80-150/100.000 Einwohner

II Verlaufsfonmen akut, subakut, chronisch rezidivierend (80 % d.F ., hufigste Verlaufs-

form) , chronisch kontinuierlich fortschreitend (ca, 10 %), chronisch akut intermittierend
Ii Hmorrhagische ProkLOslgmoidiUs (nur Sigma und ReKtum befallen, gute Prog.)
# Colitis gravis (schwere akute Verlaufsform}
Toxisches Megakolon (5 %): schwerste, lebensbedrohliche Form (Letalltt ca. 30 %')

Klin : => Hufige blutig-schleimige Diarrhoen als leltsymptom, Stuhlfrequenz und Krankheits-
intensitt korrelieren eng (bis zu 30 StOhle pro Tag mglich)
~ Peranale Blulabgnge ohne Stuhl
=> Abdomi nalschmerzen, Tenesmen (Schmerzen vor od. unmittelbarnach d Stuhlgang)
=> Gewiclltsabnahme (Malabsorption) bis zur Kachexie
= Extraintestinale Symptome: selten (DD: Mor-bus CROHN hufig) <::> Fieber, Anmie. Arthri-
tis. ankylosierende Spondylitis (meist l'iLA-827 pos.), Augensymptome (Uve!tis, Episkleri-
tis), primr Sklerosierende Cholal'\gitis
=? Hautsymptome: Pyoderma gangraenosum (nekrotisierende Dermatose), Erythema nodo-
sum, Stomatitis aphthosa
=> Depressionen
= Sehr sel ten Fisteln (DD: Morbus CROHN hufig Fisteln)
=> Toxisches Megakoton: starker Durchfall, dann Sistteren des Stuhlabgangs. toxische Er-
 Abdomen Seite 233

soheinungen, septische Temperaturen, Schttelfrost. Tachykardie, Meteorismus, nach-

tassende Perista'ltik, Lebensgefahr!
~ Kinder; Wachstumsstrungen

Diag: 1 Ana(Tlnese und klinische Untersucl1ung

2. Rntgen: Koton-Kt:; Pseudopotypen, fehlende Haustrierung ("aufgeblasener Fahrrad-
schlauch")
Kein Kolon-KE bei toxischem Megakolon wegen Gefahr der Perforation (auch nicht mit
Gastrografin)!
3. Rekto-/Kotoskopie mit Schleimhautbiopsien: diffuse Rtung, flchenhafte Ulzerationen
und Vvfnerabilltt (Kontaktblutungen bei geringster Berhrung), samtartige granlllr
veranderte Sehtarmhaut C') keine Llchtreflexe, Pseudopolypen (Inseln gesunder, bzw.
regenerierter SH inmitten der defekten SH)
Vorsichtige Biopsien wegen Perforalionsgefahr!. wegen Karzinom-Risiko der Erl<rankung
Biopsien aber wichtig.
4 Labor: Anmie , Leuko~ytose mit Linksverschiebung, Abfall von Protl1rombin, Albumin u.
Elektrolyten (insb, bei to)(ischem Megakolon), evtl. Thrombozytose m it Thrombosegefahr
5. Bakteriologische Stuhluntersuchung zum Ausschluss infektiser Darmerkrankungen

Ther: K onservativ: pnmre Tl1er. "' symptomatisch und unspezifisCh. leicht resorbierbare bal
laststoffarme Dit (ohne Milch und Mllchzucker, da hufig mit Laktoseintoleran z kombi
nlert, Test durchfhren)
Medikamente: 5-ASA (2-4 g!fag) oder Sulfasalazin und Glukokortikoide (Prparate und
Dosierungen s.o. bei Morbus CROHN) systemlsch oder lokal als Klysma od. Supp., Ins!},
bei Proktitis, ggf. auch Mutaflor (E.coli Stamm Nissle)
Akuter schwerer Schub: komplette parenterale Ernhrung, 5-ASA, Glukokortlkolde sys.
temisch (60 rngrrag Methylpredoisolon) und evtl. Immunsuppression mit Ciclosporin A
i.v. (24 mg/1\gKG. Sandimmun '') od. Azathioprln (lmurek'~, Antfbiose, Flssigkeits-. Elek-
trolyt- u. Humanalbumingabe
RezidivprophV!axe: 5-ASA (1,5-3 g/Tag oral od. bei Proktitis als Klysma) od. Sulfasalazln
als Dauertherapie (zeitllch unbegrenzt), da ohne Prophylaxe Rezidivhufigkelt von >80%
Schwangerschaft~ grundstzlich mgt., 1/3 der Pat. verschlechtern, 1/3 bessern sich
Operativ: lnd: NolfaiiOPIndikation: Komplikationen (Blutungen massiv oder fortgesetzt,
akute Verschlechterung des Allgemeinzustandes. Sepsis, toxisches Mega-
kolon, Perforation oder Verdacht auf Perforation)
ElekUv-Op: Therapieresistenz, schwere rezidivierende SChUbe (Colitis
gravis), extraintestinale Manifestationen, langandauernde (>10 Jahre) fort-
schreitende Erkrankung , bei Verdacht auf maligne Entartung (Dysplasie)
Kinder: Op bei Wachstumsretardierung
- Methode der Wahl (bis 60. Ll. l~ Kontinenzerhaltende Proktokolektomie
mit J-Pouch C? Kolon und Rektum, auch die Rektumschleimhaut im Anal-
bereich, werden entfernt (Analsphinkter bleibt erhalten), DOnn(larmreser-
voir (11euro-Poucl1 aus 2 aneinandergellhten DOnndarmschlingen) wird an
den verbleibenden Anus anastornosiert (Heumpouchanale Anastomose).
Anastomose an der. Linea dentata (r:::> die meisten Patienten bleiben zu-
mindest tagsber kontinenl).
Bei schlecl11em Allgemeinzustand mehrzeitiges operatives Vorgehen, Pat. J-Pouch
>60 Jahre ~ !Iein Pouch, wegen schlechter Adaptatron.
- Ist der Berall nicht so ausgeprgt z.8 . nur linkes Kolon oder aktuell kein Befall des
Rektums <=> partielle Kotektomie mglich oder subtotale Kolonresektion mit lleo-
rektostom ie ( 12 cm Kolon bleiben erhalten <:> Nachteil: Rezrdlv I Ca mglich <:> dauern-
de Kontrolle notwendig)
- NotfaiiOp ber tox. Megako1on Kotektomie mit HARTMANN-Stumpf {ein Res! des Rek-
tums ble[bt blind verschlossen erhalten und wird spter entfernt). Nachteil: Anus prae-
ternaturalls notwendig, aber 1OO%ige Heilung, da keln Kolon mehr verbleibt.
TURNBULL-Op: mehrzeiltge Op, akut wird das Megakolon durch mehrfache Fisteln enl-
laslet, im lnlervall dann Proktokolektomle (wird heute kaum nocl1 durchgefhrt):
- KOCKReservolr aus Dnndarmschlingen (bei totaler Proktokolektomle), Entleerung
durch Einfhren eines Darmrohres, sehr kom,plikatlonsrelch.
Se1te 234 A bdomen

Selbsthiffegruppen: DOCV e.V. (Qeutsche Morbus ~rohn/Colitis ulcerosa Vereinigung),

Paracelsusstr, 15, 51375 Leverkusen, Tel.: (02 14) 8 76 08-29, Fax: -88, Internet:
http://www.dccv.de und weitere lnfofmationen bei h ttp:ltwww.kompeten:znetz-ced.de
CED-Hilte e.. V. (f)lronisch ~ntzndliche Darmerkrankungen), FuhlsbOttler Str. 401, 22309
Hamburg, TeL (0 40) 6 32 37 40, Internet http://www.oed-hilfe.de

Prog: Op-LelalitlU bei Notfaii-Op 10-30 %! , deshalb be1 der Colitis ulcerosa frhzeitig operieren
(im Gegensatz zum M orbus CROHN)

Kompl: B l utung (3 %)
Kolondilatation . toxsches Megakolon (2-10 %) 9 Perforation. Peritonitis. Sepsis
Karzi nom-Risi k oerkrankung, je lnger der Krankheitsverlauf. desto hher das Risiko
(10 % nach 10 Jahren), je ausgedehnter der Befall, desto hher das Risiko (40 % bei
Befall des gesamten Kotons und 30 J. Krankheitsdauer)
Colitis-assotiierte pri mllr skierosteren d e Chol anglt {s (PSC) unklarer Genese in C<J . 5
% d.JT. (Anstieg der alkalischen Phosphatase, Diag: ERCP), diese Pat. haben zugleich
ein zustzlich e(hhtes Karzinomrisiko.
Ther. Ursodeoxycholsure, bei schwerem Verlauf Lebertransplantalion
Thromboseneigung
Amyloidase (Spatkompli katlon des chronischen EntzOndungsprozesses)
Op: "Anastomoseninsuff'tzienz, Nachblutung, Verletzung v. Ureter, Harnblase
.. Stenosen, Ileus, Sepsis, Mastdarm- u. Blasenstrungen
~ Pouchitls (EntzOndung lm Reservoir) verbunden mit einem Entartungsr1siko im Pouch

Prop h: Ab 5,-10. Krankheitsj ahr bei Befall des Kolons sollte etne j hrliche K o toskopie zum
Karzinomausschluss durchgefhrt werden (bei nur ProktOsigmoiditis nach 15 K1ank-
)1eitsjahren), ebenso nach Pouchanlage

00: - Wichtigste 00 ist der M orbus CROHN, siehe bersicht Im Folgenden:

Colitis ulcerosa Morbus CROHN

Lok: Rektum immer, Koton oli, selten Ileum oder
noch proxirnaler (sog. backwash i!eitis)
Ausbreitung : kontinuierlich, von distal nach pmximal
Histologie: nur Schfeirnhaul be~ru!len: Mukosa Sub-
mukosa, Krypteoab>Zcssc
gosamtcr MOT mglich. bevorzugt terminales
lliu!m
diskonlinuiedich: Gesunde und befalltne Ab-
schnitte nebcocina.ndcr
transmura!e En~nndung (disproportioniert vOol
Mukosa zur S(ros.a lUnehmend). epithcloid
zellige (jronulo!l)(! mit mehrkernigen Ric$crl
zelten, Befall mesentenaler Lymphknoten,
Sp~tstadium; Fibrose

Klinllc l!!!!!J:g.schleimigc, haufige Owchflllle. Tcn.:s Abdumina!schmcrun, f isteln

mcn. cxtr~intestina le Symptome selten hllufig extraime.~tinal~ Sympmme
R ntgen: P~eudopolypcn Fis~uren, r>Oustersteinreli!!f. Stenoseil
J lnu~trenschwund CiWI!!S~hlnu>.h) Fi~leln, Wan(ilcrdickungcn
Endos kol!ie: diiTu: Ulzorntilli>L-n, Konl~kthlutungrn . diiTu- u~ltthl;llMJtigc
LQsiuncn. J~Charfr UIY.rratiunm,
~e Rtung Stenosen, l'istl'ln
Op: Kontincnt~th~h~nde Pru%\nko!clwmjc mu )- sucr.;t zurjickhalttnd (minimal $urgery), da
J'ou.oh keine Hlilungmglfch u. hohe Kompl.r:uc
Kompl; Blutungen innere und uere Fisteln, Fissun:n.. Absz<U;SC.
Toxisches Megakolon Stenosen. Konglomerattumor
K rzinomal6se Eotartun~:

- Alle akuten Darminf ektionen mussen ausgeschlossen werden: Yersiniosen, Shigellosen,

Salmonellosen. Campylobacter. enteroinvasive E.coli, Amblasis od. Schistosomiasfs (Tro-
penanamnese?)
 Abdomen Seite 235

- Divertikulitis
-Ischmische Kolitis (insb. bei alten Patienten)
- Antlblotlk;~ assoziierte Kolitis (Arnplcillin. Lincosamide, Tetracyclin), pseudomembranse
Kolitis nach CllndamyCin-Gabe (Clostridium difficlle-assoziiert)
- Adenome
- Kolonl(arzinom
- Diversionskolitis (bei ausgeschalteten Darmsegmenten. Anus praeternaturalis hmorrha-
gische Kolitis durch Mange.\ an Fettsuren. Ther: ROckverlagerung d. Anus praetematuralls)
- SirahlenkolitiS
- Zystische Fibrose (Mukoviszidose). mikroskopische Kolitis (kollagene Kolitis)
- Psychosomatische Darmbeschwerden (Konfliktsituationen, Oisstress, pathologische
Bindung an Bezu_gsperso11en), Colon ir rltabile = Reiz.J<oJon, Reizdarmsyndrom (Aus-
schlussdiagnose. kein Blullm Stuhl!)
- Wlchttgste DD 1st der Morbus CROHN , siehe bersicht im Folgenden:

STOMA-VERSORGUNG
Sy n: Stoma = (griechisch) ffnung, Anus praeternaturalis (oft nur A.p. od. Anus praeter ge-
nannt), knstlicher Oarmausgang, Kunstafter, Kotfistel, ICD-10: Z43.-

Pat h: Temporre Stomaversorgung: z.B. bei Ileus ~ wird in einer spteren Op wiec;ler zurck-
verlegt (meist nach 3-4 Monaten)
Endgltige Stomaversorgung: Palliatlvmanahme, ~. B. in der rumorchirurgie

Etlg: II lteostomie (knstlicher Dilnndarmausgang)

idostomie
Formen ls. Abb.}: einlufig/endstndig (oraler Sehen-
ke1 Im Stoma, aboraler Schenkel blind verschlossen
oder entfernt)
Jrt
Kalostornie (kOnstlicher Dickdarmausgang): Als Zkostomle, Transversostomie, Sigmo-

:
_,S h.,.""""
doppellufig (oreler und aboraler Schenkel im Stoma) ;.;..,r ~
Darmfistel (seitliche Darmffhung in die Bauchhaut endstndig doppellufig
eingenht, Darmkonllmlitt nicht unterbrochen)
Ii Urostom ie (sog. Cond\flt, als kleines Nabelsterna mit Blasenersatz aus Darmschlingen =-
MAtNZ-Pouch 1}, Nephrostomie (Urinableitung direkt aus dem Nierenbecken, z.B. bei aku
ter Harnstauungsniere)
ll Bei Fisteln, groen Wunden, Platzbauch, offener Perltoneall<arzlnose

lnd: - tleostoma: Kolonresektion. z.B. bei Colltls uloerosa, Morbus CROHN, ramilire Polyposis
coli, traumatische Verletzung des Darmes
- Kolostoma: nicht-~ontinenzerhaltende Tumorchirurgie des Kolons, Ieus, Divertikelperforati-
on, ausgedehntes Analfistelsystem. therapieresistente Pudendusneuropathie
- U(osloma/Nephroslomie: Blasenkarzinom (muskelinffilrierend ), neurogene Blasenlhmung.
Harnstauungsniere

Diag: Anamnese und klinische Untersuchung sowie Diagnostik entsprechend der Grunderkran
kung

Ther: Operativ:
- Stomaanlage mglichst 1m Barelch des M.rectus abdominis in einem Gebiet ohne
Hautfalten (ca. 10 x 10 cm groes glattes Gebiet. wichtig: properativ m arkieren!)
- Kolastoma meist im linken Unterbauch
- lleostoma meist im rechten Unterbauch
Seite 236 Abdomen

Stomaversorgung~ heute mlt Hautschutzplatten (z.B. Combihesive'", knnen 3-5 Tg. be-
lassen werden) und wechselbaten Beuteln sowie ggf. zustzlich abdichtende Pasten zum
Ausgleich von Unebenheiten (z.B. Hautralten)
Hautpflege: 1x1Wo. Haare entfernen, Reinigung mit Wasser u. Seife (keine Reinigungs-
mittel wie Alkohol od, Benzin), Reinigung immer von auen nach innen zum Stoma hin
lrrigiereo: Kolostomieeinlauf tca. 1 Liter, jeden 2. Tag) zur Stuhlentleerung <:> Stuhlfreiheit
ca. 12-24 Std " verschlieen des Stomas mrt einer Stomaklappe (kein Beutel erforderlich)
Stomasprechstunde, -therapeuten u. Storna-Selbsthilfegruppen: Deutsche ILCO e.V..
Thomas-Mann-Str, 40. 53111 Bann, Tel.: (0228) 33 88 94-50. Fax; -75, Internet:
hltp:/lwww.ilco.de

Prog; Ein Stoma fUhrt unabhngig von der Grunderkrankung zu keiner LebenszeltverkOILung. Mit
den neuen Stomasystemen Ist die Lebensqualitt Insgesamt nur wenig eingeschrnkt.

Kompl: * Hernie Im Stomabereich (Bruchlucke in der Faszie, Vorwlbung der Bauchdecke im

parastamalen Bereich)
Stomaretraktion (Stoma unter das Hautniveau abgesunken)
Prolaps des Darmsegmentes
.. Allergische Reaktion, toxisches Kontaktekzem
Stomablockade (z.B. durch faserhaltige Speisen), Syp.honbildung des Darmes vor dem
Stoma
Hautentzndungen. Follikulitis, Pilzinfektionen ~ Narben-, Stomastenose
* lleostoma bei zustzlichem Dnndarmverlust Kurzdarmsyndrom mlt Wasser- und Elek -
t.rolytverschiebung, Urolil.hiasis
Op: Peritonitis, Nahtinsuffizienz, Schleimhautblutung
* Rckverlegung Peritonitis. entero-kutane Fistel, postoperativer Ileus, Anastomosen-
insuffizienz
 Leber Seite 237

LEBER

Anatomie
Die Leber liegt intraperitoneal mit der Pars libera, m I
der re, Zwerchfellkuppel Ist sie fixiert an der bauchfell I
freien Area nuda = Pars afflxa; Lage: 2/3 unter der re. I 1
Zwerchfellkuppel, 1/3 unter dem Ii. Zwerchfell. VII 1 j
VIII
Gre beim Erwachsenen tn der Sonographie: <13 cm I . IV llT
kraniokaudal (gemessen wird m der re . MCL) ---- ~-V--j
I
Gewicht: 1.500 g , grtes parenchymatses Organ.
Lobus dexter u. sinister sind getrennt durch dle rechte VI I i
Unie des Segment IV (. parallel der V.cava). dorsal
noch der lobus caudatus (Segment 1). Eingeteilt wird
I
dte Leber 1nsg. in 8 Segmente n COUINAUD (s. Abb.)
Sulcus medialis: vom Gallenblasenbett zur V.cava (trennt das arterielle und portale Gefsystem).
Impressionen und damit Nachbarschaftsbeziehungen: Nach dorsal und kaudal Lobus dexter: Im
pressio renalls, supr;;~renalis, duodenalis und collca. Nacll medial Lobus sinister: lmpressio gastrf.
ca, oesophagea. Ventral und lateral Impressionen durch die R1ppen.
Bnder: Lig.coronarium hepatls verbindet Leber mit dem Zwerchfell u. der hinteren Bauehwand.
Sulcus sinister trennt re "" Ii. Leberlappen und ist Ansatz fr das Ug.falclforme l)epat1s (Mesohepa-
hcum ventrale) und Ug.teres 1'\epalis (obliterierter Strang der embryonal zur Leber ziehenden
V.umbilicalis).
Lig.venosum : obliterlerter Rest des Duct.venosvs (ARANTII, embryonale Verbindung der
V.umbiltcalis (f\labelvenenblut) zur V cava inf, unter Umgehtmg der Leber}.
Lig.hepatoduodenale enthlt Ductcholedochus, A.hepatlca und V.porta.
Histologisch: A.hepaUca propria-Ast 1- Pfortader-Ast+ Gallengang = GussON-Trias
Arterien: A.hepatica propri;J (= Vasa privata der Leber aus der A.hE!patfca com. aus Truncus coe-
liacus = ein Ast des Tripus HAlLER!) verzweigt sich in Ramus sin. u. dexter (dexter "" A.cystica),
dann in Aa .interlobulares. Oie A.hepatlca Obernimmt 10-20% der Blutversorgung der Leber
V.portae: Eintritt in die Leber hinter dem Pankreaskopt Zusammenfluss des Blutes aus
Vv.mesentericae sup., inf. u. llenalis (sog. Confluens). Die V .portae fuhrt 80-90 % des Blutves der
Leber zu. Durchmesser beim Erwachsenen in der Sonograpllie <13 mm.
Venser Abfluss: in den Leberlppchen llbe~ dle V.centralis ~ Sammalvenen c:;> grere Leberve
nen c> 2-3 Vv.llepaticae c:;> V.cava inferior.
Portocavale Anastomosen: V.coronaria ventriculi, Vv oesophageae, Vv.parumbilicales (im Ug.teres
hepat1s .::> Caput medusae), Plexusrectalis.
Regenerationsfhigkeit 60-80 % einer gesunden Leber knnen resez1ert werden (als Anhalt 0,5%
des KG muss erhalten bleiben). der Rest kompensiert die Funktion innerhalb weniger Wochen
(funktionelle Leberreserve). Nach 1 J erreicht die Restleber Wieder mind. 75 % ihres Ausgangs
volurnens, dies alles gllt aber nicht bei lebi!rz.icrhose! (Regeneralionsfhigkeil und Resezierbarkeil
ist dann stark eingeschrnkt)

LEBERVERLETZUNGEN
Syn: Lebertrauma, Lebe(ruptur, ICD-10 S36. 1

t: - Stumpfes Lebertrauma: Lenkradanprall, Sicherheitsgurtkompression (Beckengurt), Auffahr

unfall c:> Ausriss der Leber aus dem Halteapparat, Parenchymprellung, Parenchymzerrei-
ung
Seile 238 Leber

- Perforierendes Lebertrauma: Stich-. Schusswunden, perforierende Rlppenfrakturen. Iatro-

gen (Leberblindpunktion)

Epid : o 20% der stumpfen Bauchtrauman haben eine Leberbeteiligung

() Bei einem stumpfen Bauchtrauma mit Leberbeteiligung Immer auch alle anderen
Intraabdominellen Organe kontrollieren, da oft ein Zweitbefund vorhanden ist!

Kl in: ::::. ca. 1/3 verlaufen inapparent, spontanes Sistieren der Blutung
=> Druckschmerz Im rechten OberbaUch (Ausstrahlung in die re. Schulter)
==> Volumenmangelschocki

Diag: 1. Anamnese (Trauma ) und klinische Untersuchung: Prellmarken, DoUGLAs.Vorwlbung,

Zunahme des Bauchum fangs, Flankendmpfung und Resistenz im re. Oberbauch.
2. Sonographi e (FIOssigkeit im Abdomen, Leberbefund)
3. Rntgen. Abdomenbersicht q Zwerchfellhochstand re .. Zwerchfellruptur?
evtl. Spirai-CT nativ und mit KM
4. Labor: Bivtbildabfall
5. Perttoneallavage (heute nur noch sehr selten)

Ther: Konservatlv: bei lediglich kleinem subi<apsulrem Hmatom oder einem nfeht bluten,den
kapsulren Riss kann unter engmaschiger sonegraphischer Kontrolle filr 10 Tage beo
bachtel werden.
Operativ<lnd: Leberparenchymruptur mit Blutung (Trans fusionsbedarf >4 EK in 24 Std.)
- Mediane Laparotomie und Inspektion aller 4 Quadranten
-Lokale Brutstillung durch Gefumstechung, evtl. Teilresektion od. Tamponade
- Verschluss des Parenct1yms mit Infrarot- od. Argonplasmakoagulallon. lockere Kapsel-
naht, Flbrinl<leber. evtl. zustzlich sog. Netzplombe (Aufnhen eines Teils des Omen-
turn majus)
- Intraoperativer Ausschluss einer Gallenwegverletzung durch Cholangiographie
-Einlegen einer Drainage
- Ber schwerer Blutung; zeitweise Unierbindung der Blutzufuhr durch Abklemmen des
Lig.hepatoduodenale (mit V.portae, A.hepatica u. Duct.choledochus, sog. PRINGLE
M11nver) rngL (ohne Schaden bjs 1/2 Std. mgl.), Bei Verletzung einer groen
V.hepatlca evtl. PRINGLE.-Manver und zeitweises Abklemmen der V,cava ober- und Un
terhalb der Leber (b1s 30 Min, mgl.). Lsst sich die Blutung auch damit nicht stillen,
ggf. sog. Leber-Pacl<lng mit Bauchtcher-Tamponaden um die ganze Leber herum und
temporrer Verschluss des Abdomens fOr 1-3 Tage, danach Revision.
- Ultlrna ratlo bel vollstndiger Leberzerstrung: Hepatektomle, Anlage eines portocava-
len Shunls und (zweizeitige) Lebertransplantalion innerhalb von 24 bis max. 48 Std. in
einem Transplantationszentrum

Proq: Letalitt 15 %, noch hher bei zustzllchef"' schweren Begleitverletzungen.

Kompl: Nicht beherrschbare Nachblutungen (durch Leberfunktionsstrung bedingt)

Subkapsulres Hmatom q verzgerte Ruptur mglich
Extrahepatische Gallenwegver1etzung
Pankreas und/oder Duodenalverletzung
Einriss der V.cava. rechtsseitige Zwerchfellruptur, Milzruptur
Hmobille, Silhmle (= bilio-vaskulrer Shunt, bel zentraler LeberkontusTon/.ruptur) cq
Kompl: Abszesse, infizierte Lebernekrosen. Ikterus. gallige Peritonitis, Tt'ler: seleldive
EmbolisaUen oder Leberteilresektion
Gallefistel: Austritt von Galle ins Abdomen ~ gallig.e Peritonitis, Ther. Entlastung des
Gallesystem durch endoskopische ~inlage eines Pigtaii.Katheters, bei Persistenz Gal-
lenwegrevision durch Naht u. T -Draln-Versorgung oder auct'l Leberteilresektion
Posttraumatische Nekrose
 Leber Seite 239

LEBERABSZESSE
Syn: Intrahepatischer Abszess. engl. liver abscess, ICD-10: K75.0

t: - Primr= Keimaszension ber die Gallenwege (abszedierende Steincholangitis),

parasitr (Entamoeba histolytica, Echtnokokkose)
=
- Sel<undr Infizierte Zysten. posttraumatisch, postoper<~tiv od. hmatogene Absledlun-
gen (Tbc. Osteomyelitis, Tonsillitis, Furunkulose, Nabelvenensepsis . Endokarditis, Pneu-
monie). pytephtebitische Absz.esse (= hmatogene Absiedlungen Ober die Pfortader. z.B.
durch Dlvertlkulills, Appendizitis, Morbus CROHN, Colitis ulcerosa. zerfallendes Kolonkarzi-
nom), subphrenisoher Abszess (Fortleitung per continuitatem)

Path: Erregerspektrum: meist intestinale Bakterienflora (E. coll, EnteroKokken. Ktebsiellen. Bac-
teroides)
Lok: re. Leberlappen >> Ii. Leberlappen, 60% solitr, 40 % multiple Abszesse

.K iin: "" Septische Temperaturen

~ Druckschmerz im rechlen Oberbauch. belkeiL Erbrechen, evtl. auch Diarrhoe
~ Ikterus, Anmie

Diag: 1. Anamnese (Gallensteine, Tropenaufentl'lalt, Trauma?) und klinlsol'le Untersuchung;

Hepatomegalle, KlopfSchmerzhaftlgkeil der Leber (lnsb. bei Ambenabszess)
2. Sonographie: inhom0$ene Herde, ggf. auch Feinnadelpunktion (fr Bakteriologie und
Antibiogramm) und Dra1nageantage
3. Rntgen: AbdomenObersicht Zwerchfellhchstand. evtl. Pleuraerguss
CT, evll. mit CT-gestelferter Felnnadelblopsie/Punktlon/Drainage
4. Labor: Leukozytose. Anmie. bei Amb1asis Antikrpernachwels

Ther: Konservativ: Antibiose mit Cephalosporin + Metromdazol (Clont"'). perkutane Punktion

(CT- oder sonographlegest euer!) und Ora lnage durch Spol,fSaugkatheterelnlage
Operatfv: lnd: Multiple Abszesse , Versagen der kons. Therapie
Chirurgische Ausrumung oder Segm entresektion, postoperative Drainage
Prog: Bei multiplen Abszessen Letalittbis 30%

Kompl: Ambenabszess o hmatogene Aussaat, Abszessperforation in Abdomen oder Lunge

Septfsohe Ausbreitung, Ruptu r, Peritonitis. Ple.uraempyem
DD: Leberzyslen, Lebertumoren, Metastasen

LEBERZYSTEN
Syn: Engl. hepatic cysts. ICD-10; angeboren 044.6, erworben K76.8. Echfnococcus-lnfektion
B67 0

t: -Angeborene leberzvsten~. Missbildung bei Gallengangentwicklung (Retentionszysten, Gal-

lenkanal findet keinen Anschluss), knnen multipel (dann auch andere Organe betroffen,
insb. Niere) od. solitr vorkommen
- Erworbene Leberzvsten Echte nur bei Tumoren: muzinses od. serses Zystadenom (von
=
den Gallengngen avsgehend Proltferallonszysten ), Zystadenokarzlnom
sonstige erworbene Zysten sind fast immer Pseudozysten
- Pseu.dozysten: entzndlich (TBC), tra umatisch (Blutungen). degenerativ (Zirrhose, Vernar-
bungen) o<fer tumors (Tumornekrose)
Parasitr: Echinococcus granulosus (Hundebandwurm, frOher cysticus genannt), Echino-
coccus mullilocularls (Fuchsbandwurm . frOher alveolaris genannt)
Seite 240 Leber

Path: Echinococcus qranulosus (cysticus): Hu.n de sfnd Hauptwirt (Wurm im Darm), Schaf,
Schwein und Rind sind Zwischenwirt (Aufnahme von Eiern mit dem Kot der Hauptwirte),
der Mensch ist Fehlzwischenwirt (aus dem Ei schlupft im Darm eine kugeltormige Larve
[Onkosphilre]. die sich durch die Darmwand bohrt und mit dem Blut in die Leber gelangt)
Histo! chitlnl'laltige Membran (=Cuticula). proliferative oder germinative Membran c:> von
hier Abgabe von Protoscolices (Vorstufe der Hundebandwrmer), groe flssigl\eltsge-
fllte Zysten mlt Septen (das Larvenstadium wird auch Finne od. Hydatide genannt)
Echinoooccus multilocutaris (atveolaris): Wirte sind Rotfuchs, Maus, Katze, Hund, der
Mensch is.t Fehlzwischenwlrt.
Hislo. klei ne, feinblasige Zysten (1 -20 mm), Gewebeinfiltrationen

Epid: 0 Solitre Leberzysten sind hufig und bei 10 % d. Bevlkerul'lg zu finden

o Echinokokkose-Vorkommen: E. granulosus: Mittelmeerlnder. Afrika, SUdamerika (welt-
weit hufig, in Deutschland sehr seilen):
E. multitocutaris; Alaska, Tirol, Schwbische Alb. Schweizer Jura und Sddeutschland
Prvalenz: in Europa selten. ca. 0,2/100.000 Einwohnern, enger Kontakt zwischen
Mensch und Tier trdert altgemein die Infektion

Etlg: iJ Echte Zysten: Innere Eplthelauskleidung, me1st angeboren

Pseudozysten: Keine Epilhelauskleidung, erworben
lf Formen: solitr - multipel

Ktin: :o Kleine Zysten sind meist klinisch stumm und bedeutungslos (Zufallsbefund)
:::> Echinokokkose: lange Zelt stumm, dann unklare Oberbauchschmerzen, DruckgefOhl,
Schwellung in Bereich der Leber, deutliche Symptomatik erst bei Komplikationen :
Ikterus bei Kompression der Gallengnge
Akutes Abdomen durch Ruptur in die Bauchhhle (diffuse Aussaat 1m Peritonealraum)
Ruptur in Nachbarorgane, z.B. Magen oder Pleura
Allergische Reaktionen gegen Ech1nococcus nach Ruptur, die von Urtikaria bis zum al-
lergischen Schock reichen kann
Eitrige Infektion. Fieber, Abszessbildung

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2 Sonographie: OOsslgkeitsgefllte Zysten, VerkalkUngen
3. Rntgen: Abdomenbersicht c:> evtl. Verkalkung der Zys~enmembran sichtbar
CT (nativ und mil KM): wichtig insb. fr die Planung einer Op
Echinocoocus granulosus c;) groe flssigke11sgefl lte, septierte.Zysten
E. multilocutaris c:> feinblasige Zysten, hufig inflltrative Struktur
4. Labor: evll. Eosinophilie bei Echinokokkuszysten
Immunologie: Hma,ggJutinationstest. ELISA-Nachwels von Echinococcus,Ak
Keine Punkti on von Echl nokokkuszyste!'l, da Gefallr der allergischen Reaktion und
abdominellen Verschleppungl

Ther: Konservatlv: kleine solitre Zysten bedrfen keiner Ther., bei groen Zysten Punktion
und Sklerosierung (nicht bei V.a. Echinokokkus-Zyste)
Palliativ bei nicht rasezierbaren Echinokokkus-Zysten: Dauergabe von Mebendazol
(Vermox'") 40-.SO mg/kgKG/Tag auf 3 Dosen (nach dem Essen einnehmen) verteilt od.
Albendazol (Eskazole~) 2 x 400 mg/Tag
Operativ: lnd: Komplikationen, Gre > 10-12 cm
- Zysten-Enldacnung: Abtragen des Daches der Zyste zum Peritoneum hin und offenlas -
sen des Zystenbodens (Peritoneum resorbiert den Rest an Flssigkeit, der noch pro<;lu-
ziert wird). der Rand wird eingesumt
- Echinokokkuszysten; evtl properabve Kortisongabe (Prophylaxe allergischer Reaktio-
nen. wie anaphylaktischer Schock od. Bronchospasmus}
Perizystektomle: Zyste und umgebendes Gewebe (Wirtskapsei) Wird En-btoc entfernt
(Sicherheitsabstand 2 cm ). ggf. auch Leberteilresektion; lnd. nicht zu groe Zysten mit
peripherer Lokalisation (nicht bei intrahepatischer, hilusnaher oder pericavaler Lokalisa-
tion)
Be1 groen Zysten Desi nfektion + Omentumplastik: Erffnung der Zyste. Absaugen
 Leber Seite 241

des Inhaltes, Splung mit hypertoner Kochsalzlsung (10-30%ig) oder PVD-Jod~

Lsung, Cuticula bleibt erhalten, zur Yernarbung werden Antelie des Netzes in die Hh-
le eingebracht. (lnd: bei nicht rasezierbarer Lokalisation in der Leber)
Alternativ: Marsupialisation {= vernhen der Zystenrnder mit dem Peritoneum) mit
Drainage nach auen
Vorbehandlung fr4 Wo. und Nachbehandlung m1t Mebendazol (Vermox"') fr 2 Jah~
re, bei nicht vollstndig mglicher Resektion lebenslang
-Selten kann bei Befall der gesamten Leber mil multiplen Zysten (.::> Leberinsuffizieoz)
eine Lebertransplantalion erforderlich sein

Prog: Gut bei vollstnd iger Entfernung, nicht vollstndig rasezierbare Echinokokkuszysten haben
heute mit der Dauermedikation eine 10-JR von 80%

Kompl: Ruptur bei minimalen Traumen .::. evtl. Akutes Abdomen (Echinokokkuszysten c:> ab-
dominelle Aussaat)
Einblutung, Infektion. Abszessbitdung
Maligne Entartung c:> immer Histologie bei Op
Ect11nokol<l<uszysten auch in der Lunge und anderen Organen mgl.
Op: Echihokokkuszvsten; allergrsche Reaktionen bei Entfernung/Erffnung der Zyste .::. pr-
operativ hochdosiert Glukokortikoide geben!
Rezidivgefahr bei Echinokokkuszysten bei Kontamination des Abdomens, Befall von
Lunge, Herz, Gehirn und selten Knochen mgl.
Med: Mebendazol kann eine LeUkozytopanie 1n d'en ersten 2-3 Mon. machen (c::> Blut-
bildkontrollen) und ist potentiell embryotoxisch (.:::.strikte Kontrazeption)

00: Lebertumoren, Abszesse, Leberhngangiome

PORTALE HYPERTONIE
Syn: Portale Hypertension, Pfortaderhochdruok, ICD-10; K76.6

Anatomie: Normaler portater Druck: <10 mmHg, ca. 1. des hepatischen Blutes stammen aus der
Pfortader (zusammen mit A.nepatica ca 1,5 1/min = 25% de-s HZV)
portale Hypertension~ Druck >10-12 mmHg

t: - Prhepatischer Block (e)(trahepalischer prslnusoidaler Block): Pfortader- (Pylethrombo-

se) od Milzvenenthrombose (erhhte Thromboseneigung od. als Folge septischer Prozes-
se z.B . Umbllikalvenensepsis bei Kleinkindern), angeborene Missbildungen der V.portae
(z..B. Hypoplasie = CRuVErLHIER-BAUMGARTEN-Krankheit). vermehrter Blutzufluss zur Leber
(AV-Fisteln. Splenomegalie), Kompression von auen, z.B bei Neoplasren
- Intrahepatischer Block (90% d.F.):
Hepatozellulr (intrahepalischer postsinusoidaler Block): Leberzirrhose. davon 80 % Alko
holgenese, 15% posthepatitlsch o chronisch aktive Hepatitis, insb. bei HCV-Infektion (in-
trahepatischer slnusoldaler Block, besonders hohes Risiko bei Hepatitis-C-Infektlon + Alke
holabusus), periportale Flbrose. Fettleber, Cholangitis {bilire Zirrhose), Morbus VVILSON
(hepatolenHgulre Degeneration), chronische Arsenvergiftungen, Vinylchloridintoxikatlon,
Sarl<oidose. kongenitale Zysten
Schistosomlasis (weltweit hufigste Ursache fr die portale Hypertension!, intrahepatischer
prstnusoidaler Block)
- Posthepatischer Block ( extrahepatischer posts1nusoldaler Block): Obstruktionen der Le-
bervenen, V.cava oder V.hepatica-Thrombose (Bu oo-CHIARI-Syndrom) mit Rckstau in die
Leber, lt~ngere dekompensierte Merzjnsuffizlenz ("Cirrhose cardiaque"), "Panzerherz''
- BluterkranKungen {Gerinnungsstrungen)
Seite 242 Leber

Path: Portale Hypertension ~ Kollateralkreislaufbildung (Umgehungskreislauf)

1.) Magenvene (V.gastrica sinistra) - V.coronaria ventriculi Q sophagusvarizen (<::>
V.azygos <::> V.cava superior) Q Blutungen v,a. an der Gardia (massiv. im Schwa ll.
"Schssel voll')
2.) Nabelvene wird rekanallsiert Q sichtbares Caput medusae
3,) V.mesenterlca inferior Q Plexus rectalls , Beckenvenen <::> V.cava inferior (sichtbare
rektale Gefausbuchtungen, sind aber keine Hmorrhoiden!, diese werden defini-
ttonsgem von Arterien gebildet)
4.) Retroperitoneal: ber Ma.gen q Milz <::> Nierenvene (lnsb, linkssei!ig) q V.cava 1nfer1or
Portale Hypertension <::> Spienamegalle und beschleunigter Blutzellabbau q v.a. Throm-
bozy1openie mit hoher Letalitt bei Blutung, Leul\openie und gering ausgeprgte Anmie,
Hmosiderinablagewngen
Aszes-Bildung: Durch verminderte Eiweiproduktion der Leber (Hypalbumlnmie Q
geringer onkotischer Druck des Blutes), erhhten hydrostatisc hen Druck durch portale
Hypertension, Lymphauslrin aus der Leber (insb. bei posthepatischem Block) und sek.
Hyperaldosteronismus (insuffiziente Leber baut kein Aldosteron und ADH mehr ab Q Na
und H20-Retention) <::> Aszites
Allgemeine Blutungsneigung durch verminderte Gerinnungsparameter (verm inderte
Syntheseleistung der Leber)
Allgemeine Vernderungen der Hmodynamik: Der portsie Anteil des Billtdurchflusses
durch die Leber ist reduziert Q der arterielle A nteil kann kompensatorisch auf das Doppel-
te der Norm ansteigen (bis 1 lfmin)

Etlg: # CHtLDKiassifikation zur Beurteilung der Leberfunktion (1964)

Gruppe A: Bilirubin <2 mg/di, Albumin >3,5 gtdl, kei11 Astites, keine neuro Iogisellen
Symptome, gLttcr Emllhrung.~7.usrancl
Grupp~ : i lirubirl 2-.l mg/dl, A lbumm 33,5 g/dl. einf~ch zu el iminierender As2it~s,
geringe ncurologisclte Symptome, guter G111hrungszustand
Gruppe C: Bil irubin >3 mg/dl, Albumin <3 gldl, l herapierefr.tklrer Asziles, schwere
n~urologische Symptome, evll. Coma hepaticum, schlechter Emhrungszusrand

# Klassifikation nach PUGH (angelehnt an dfe Child-KiassifikaUon)

1 Punkt 2 Punkte 3 Punkte
Albumm (g/dl) >3,5 3-3.5 <3
Bilirubin (mg/dl) <2 2-3 >3
Quick (%) >60 40-60 <40
bzw.INR < 1,7 1,7-2,3 >2,3
EnzephalopathieSladlulll. s.u. 0 12 3-4
Asziles 0 ~ +++
Addition der Punkte. Pugh A: 56 Punkte. Pugh B: 7-9 Punkte, Pugh C: 10 15 Punkte

11 Ausdehnung des Pfortaderverschlusses modifiziert nach AuvERT

Typ I: V.portuc o!Tcn, mtrahcpatische ste vtrschlossen (5% d.F.}
Typ ll: Slllmrn der V.ponae verschlossen (65 % d.f'.)
Typ 111: Verschluss des KonJlucm;z vol'l V.mes.sup. und V.lknalis (I % d.F )
Typ IV V~:rschlsse t1 Stenosen im gesanucn Zu tlus~gebiet der Y.ponac (20 % d.F.l

Klin : ::::> Splenomegalie. Oberbauchschmerzen

::::> Leichter Ikterus, Palmarerythem, Spider naevi, Caput medusae
::::> Aszites (NabeJhernien). deme
~ Flapping tremor: bei a usgestreckten Armen , dorsalfl ektierten Handen mit gespreizten
Fingern q grobscnlaglger flatternder Tremor der Hnde t,J. Finger (ca. 1/sec), verursacht
'durch einen je\'oleils pltzlich einsetzenden Tonusverlust ~ charakteristiscll, aber nicht
spezifisch (00 : Urmie, Herzinsuffizienz)
::::> sophagusvarizenblutung (ICD-1O; 185.0) lnsb. nach Druckerhhung. .t.6. Bauchpresse
oder Gefarrosion <::> Hmatemesis (Bluterbrechen), Melaena (Teerstuhl)
 Leber Seite 243

::> - -
Heoatische Enzeohalooathie lWest Haven Einteiluno)
Latent: keine neurologischen Ausfalle, Au!Tall igketten nur in psychomotoris()hen i'esL~
Stadi um I : Sch!afstrungcn, Apathie, Stimmungsschwankungcn, Konzentrationsslrongcn,
Rvhclostgkett. letch ter fingc::rtfemor. Beeintrchtigung des Schreibvermgens
Stadium 2: l~adliquates Verhall~n. si!irkere Schlfrigkeit, zeitliche Desorientierung, Gedcht-
nissttlrungen. Neste ln, Ataxie, Flapping trcmor
Stadium 3: Patient schlft meist, ist noch erweckbar (Somnolew bis Sopor), Desorientiertheit.
Rlgidillit, Hyperrcnexie
Stlld tum 4. Bewusstlosigkeit uni! koma, Poctor hepnticus, Reaktion aufSchmerzreize knnen
noch erhalten od. verloren sern

Olag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung; Splenomegalie, Ikterus, AsZites, deme, Spider
naevi, Caput medusae, Palmarerythern
2. Sonographie: Leber (ZirrhosezeicMn: LeberoberflcM hekrig, periphere Gefrarefi:zle-
rung . fehlende Kapsellinie, prominenter Lobus caudatus). dilatierte Pfortader (>15 mm),
portokavale Anastomosen, MJizvergrerung. Aszites?
F arbkodlerte Duplexsono_graphie: portale Strrnungsverlangsamun.g, Pendelfluss od.
Flussumkehr
3. L-abor: Gamma-GT, Transaminasen. Blllrubln erhht, Ges.-Eiwei (Albumin) erniedrigt,
Quicl<. erniedrigt
4. Endosko81e !GDl: Oesophagus- od. Magenfundusvarizen . ln 30-50 % d.F. trotz be-
kannter sophagusvarizen Blutung aus anderer Quelle! (z.B. Ulkus. Erosionen, Gastritis.
Adenom, Karzinom, Mallory-Weiss-Syndrom)
5. Rntgen: direkte oder tndirekt Splenapartagraphie mlt DSA od. MRT -Angiographie
6. Direkte portale Druckmessung
7. Leberb i opsie
Ther: Kon servat iv: sophagusvarizenblutunq : Volumenersatz ber ZVK. Blutersatz, Dauer-
katheter (Bilanziertmg), Intensivberwachung
Med: akut Drucksenkung im Pforladersystem m1ttels Terlipressi n (ADHAnalogon. Gly-
cylpressln!!1) od. Octreotld (Sandostat1n"'), ggf. auch Nitrate (lsosorbldmononltrat)
Versuch der primren endo skopischen Ligatur der Varizen (Kontrolle nach 4 u. 11 Ta-
gen u. ggf. Wiederholung od. zustzliche Sklerosierung mit Polidocanol) od. auch endo-
skopische Sklerosierung der Varizen durch Intravasale Injektion des Gewebeklebers N-
Butyi(2)-Cyanacry'lat (Histo acryl'"'. Kontrolle nach 4 Tagen u. ggf Wiederhol ung). Damit
Kann 1n in 95 % d.F. eine Blutstillung erreicht werden.
Sonden kommen nur noch bei u nstlllbarer Blutung zum Einsatz Q mechani -
sches AbdrUcken der Venen; SENGSTAKEN-BLAKEMORE-Sonde ( 1) Doppelbal (1) =
Ion-Katheter fr Speiserhren- u. Kardiavarizen oder LINTON NACHLAS-Sonde
(2) = Einfachballon-Katheter fr Magenfundusvarizen (s. auch Kap. GI-
Blutungen ). Nie lnger als 12-24 Std. (max. 48) anlegen, da Nekrosegefahr der
Schleimhaut!
Prophylaxe: Bei Leberzirrhose mit bekannten sophagusvarizen knnen
(nicht-selektive) Biocker (z.B. Propranolol} eingesetzt werden. Eine prophy-
laktische Sklersierungs- d. Llgaturtherapre ist umstritten.
Aszites: NaCI- (max . 3 g) und H:lO.Restriktion (max. 1,5 lfTag). Diuretika {AI-
dosteronantagonist Spironolacton, evtl. + Furosernid od. Xipamld). Punktion (=
Parazentese, es werden 4~6 I abgelassen) nur Im Notfall (a. B. bei Ateminsuffi-
zienz), evU. mit glefchzelll_ger Albuminsubstitution (6-8 g pro Liter abgelassenen
Asz~es)
Operativ: Ziel Ist die Senkung d e s portalen Hochdruckes (auer bei der Transplantati-
on stnd dies aber alles nur palliative Manahmen, da keine nderung des
Grundleidens).
lnd: Relativ zurckhaltend. Keine prophylaktische Op, da keine Prognose-
verbesserung!, nie im Stadium der Blutung!, Op -abhE!ngig von der Allge -
meinsituation (mglichst nur bei Child A. B)
Seite 244 Leber

- Dissektionsverfahren: Unterbindung der vensen Gefversorgung von sophagus

und proximalem Magen (nur temporre Besserung wegen Kotlateralbftdung)
- Portocavale Anastomose (V.P.?rtae o V.cava superior) = totaler Shunt, Nachteil: Le-
ber wird ausgeschaltet ~ Entgiftungsfunktion eingeschrnkt. evtl. zustzlich Anlage ei-
ner arteriellen Verbindung zur V.portae in die Leber
- Splenerenaler Shunt (distaler, nach WARREN) selektiver Shunt Absetzen der
V.lienalis von der V,portae und Verbindung mit V.renatis (c:> V.cava) <=:> nur Entlastung
der sophagusvarlzen. d!e Leber wird nicht ausgescnalteU o portaler HochdriJck
bleibt. Thrombosegefahr ( Milzvene isl relativ klein)
Proximaler Splenerenaler Shunt {nach LINTON, z.B. bei Vorliegen von Verwachsungen
nach Ga!len-Op): MOzen!ferpung und Anastomose der V.llenalis auf die V.renalis. die
V.portae bleibt erhalten
- TIPSS (!fansjugulrer intrahepatischer Qortosystemischer .tent-~hunt): Ober die
V.jugularis w!rd mittels Katheter ein Stent von efner V.hepalica durch das Leberparen-
chym zur V.portae als Shunt vorgeschoben (groer Vorteil: Interventioneller Eingriff =
fr die Anlage der Anastomose ist keine offene Op ntig)
- Mesenterikokavaler Shunt; V.mesenterica sup. aur V.cava
- Isolierte Milzvenenthrombose: Splenektomie
- Konservaliv therapieresistenter Asz.ites: perlteneo-venser Shunt (nach LE VEEN - oder
als DENVER-Shunt mit zusiil.1:1icher Pumpe) ~ Ableitung des Aszites Ober einen Kathe-
ter ln die V.jUgularis inlerna
- Evtl. Lebertransplantalion (hulig aber wegen fortgeschrittener Enzephalopathie _od.
bestehendem Alkoholabusus ausgeschlossen)
Selbsthil(egruppen: Deutsche Leberhilfe e.V., Luxemburger Sir. 150. 50937 Kln. Tel.:
(0221) 2 82.99-80, Fax: -81, fnternet: http://www.leberhilfe.org u. http://www.bag-leber.de

Prog: sophagusvarizenblutunq: Letalitt: 25-30% wegen Schock durch massive Blutung. Leber-
versagen, Aspiration, Lungenversagen
Rezidtvblutungsgefahr; nach Skleroslerungstneraple 30-40 % durch neue Vanzen o(ler
Rekanallsation (insb. in den ersten 3 Monaten nach erfolgreicher Skleroslerung) und bei
Ligatur 20-30 % ~ endoskopische Kontrolle im ersten Jahr alle 3 Monate.
Gesamtprognose der oortalen Hypertension: nach 5 Jahren leben noch ca. 50 % (nach
Shunt-Op gleiche Uberlebensrate).
Budd-Chiari-Syn<Jrom und maligne Tumoren ~ sehr ungnstige Prognose
Op-Letalltt (Qortokavale Shunts): ChUd A 5 %: B 12 %; C 40%

Kompl ~ .. Massive Blut!.'ng aus sopha~usvarlz~n mit bis zu 30 % Lelalitl (me.ist am sopha-
go-kardlalen Ubergang, z.B. be1 mechanischer Beanspruchung der Card1a durch Essen
od. Erbrechen; starke Bl.utung wegen fehlender Gefkontraktion (da Venen). und Ge-
rinnungsstrungen (meist verminderte Gerinnungsparameter durch die bereits einge-
schrnkte Syntheseleistung der Leber).
Rez~divblutungen nach Llgatur-/Skleroslerungstherapie
Leberkoma dumtl NH3-Intoxikafien (Ammoniak entsteht beim Proteinabbau und wird
normalerweise in der in der Leber zu Harnstoff umgebaut}. Proph: nicht-resorbierbares
Antibiotikum (Neomycin) + Reinigung des Qarmes (Laktulose). evtl. Darmsplung (ver-
nngert das durch bakteriellen Proteinabbau im Darm gebildete NH<')
Op: ~ Shunt-Op mit Ausschaltung der Leber (sind nur Patllativmanahmen) <=:> hepatische
Enzephalopathie in 30-50 % wegen der resultierenden schlechten Entgiftungsleistung
(Prophylaxe durch kohlenhydralreiche, eiweiarme Dit q verringert zumindest das
Ammoniak), Leberausfallskoma
Sklerosierung der sophagusvarizen: sophagusstenose. Ausbildung von Varizen am
Magenfundus
Ballontamponade: Drucknekrose der Schleimhaut

DD: Aszltes: Porta'le Hypertonie, Leberzirrhose (80% d.F.)

- Malignome. Peritonealkarzinos.e (10% d.F.)
- Pankreat9gen. chyls. bilir
 Leber Seite 245

- EntzOndlich (Peritonitis, bakteriell, Tuberkulose. Lupus erythematodes)

- Posttraumatisch
- Kardiale Insuffizienz

LEBERTUMOREN
Etlg: Ii Ptlmre oder sekundre(= Metastasen) Lebertumoren
# Benigne: Hmangiom. Leberzelladenom (ICD-10: 013.4), FNH =fokal nodUire Hyper-
plasie, Gallengangadenom, bilires Zysladenom, Fibrom, Cholangiom. Lymphangiom, Li-
pom, Anglomyolipom, Myxom
11 Maligne: Hepatozellulres Karzinom (Syn: H~patom, Leberzellkarzinom, IC0-10:
C22.0), cholanglozellulres Karzinom (lntrahepatische Chotanglokarzinome), Misch~
formen. malignes Hmangiom, embryonales Hepatoblastm. Sarkom, Cholanglosarkom,
Lebermetastasen

t: - Hepatozellulres Karzinom: Komplikation/Sptfolge einer Leberzirrhose durch Alkoholab-

usus. chronische Hepatitis-B- od. Hepatitis-C-Infektion (bei perinataler Infektion ist die Ge-
fahr am grten), Aflatoxine (Pilztoxine), Tl1orotrast (frheres RQ-Kontrastmittel). AJplla-1-
Anlitrypsin-Mangel, Hmochromatose, chemische Karzinogene (Amlnoblpheny1, Benzpyren)
weiterer Risikofaktor Ist die Steatohepatose durch bergewicht und Diabetes mellltus
- Lebermetastasen: insb, bei Kolon- und Rektumkarzinomen (111achen zusammen 90 % der
Lebermetastasen aus), Mamma-, Magen-. Pankreas-. Nierenzellkarzinomen
Path: Hmangiome: meist angeboren. lange bestehend, kf\nen von selbst verschwinden, pa-
thologische Bedeutung nur bei groen Hmangiomen, da Rupturgefahr allg. gering
Adenome: Knnen maligne entarten! ~ operative Exstirpation indiziert. Zusammenhang
mit OVulationshemmern, Rezidivneigung (von Hepatozyten ausgehend)
Fokal nodulre Hyperplasie <FNH): Regeneratknoten mit Septen (reaktive Folge von un-
bekannten Stoffwechselveri!nderungen od. Gefanomalien), ein Zusammenhang mit
Ovulatronshemmern wird vermutet (Vergrerung unter Ostrogeneinnahme), keine mall~
gne Entartung
Hlsto: zentrale \/ernarbung mit sterntJ'fTligen Septen
Op-lnd; Exstirpation nur bei groen FNH, wegen mglicher Rupturgefahr
DD; Adenom .::> Feinnadelpunktion zur Di;~gnosefin(lung
Chronische Hepatitis C: entwickelt sich bei 8S o/o der HCV-Infizierten (bei 25 % mit asymp-
tomatischem Verlauf"' HCV-RNA positiv, jedoch ohne erhhte Transaminasen), bei 20%
entsteht Im weiteren Verlauf von 10-20 Jahren eine Leberzirrhose. Im Stadium der Le-
berzirrhose betrgt das Risiko fUr ein hepatozellulres Karzinom dann 1-4 % pro Janr!
Ther: prophylaktisch versucht wird (mglic!lst bereits 1m akuten Stadium der Hepatitis C)
Q2a-lnterferon [Roferon'' I od. Peglnterferon [Pegasys, + Ribavirln [Rebetol&.,) mr 6-12
Monate
Karzinome: Verhltnis hepatozellulres (Adenokarzlnom) zu cholangiozellulares (= intra-
hepatisches Gallengangkarzinom) Karzinom = 5:1
Solitr, multizentnsch oder diffus infiltrierend wachsend. frhe Meteslasierung
liep~;~tozellu lre Karzinome auf dem Boden einer Zirrhose sind hufig multifokal und durch
die Zirrhose in der "gesunden" Restleber auch schlecht operabel.

Epl d : 0 90 % aller malignen Lebertumoren in Europa sind Lebermetastasen, die Leber Ist nach
den Lym phknoten das hufi gste "Metastasenorg an"
0 lnzldenz: hepatozellulres Karzinom in Deutschand 4/ 100.000/Jahr, m >> w (3:1)
weltweit erkran)len geschtzt 380.000 bls 1 Mio. PatJJahr an malignen Lebertumoren
(insb. in Afrika u. Aseln, dort 5- bis 20fach hl'lere lnzidenz als bei uns). Hauptrisikofakto-
ren sind die chronische Hepatltis-C-Infektion und die (alkoholloxische) Leberzirrhose.
o .E!i!::t. Prvalenz 3 %, w >> m (2-10:1 ). Prdisp.alter: 30.-40. Lj,

Etlg: tJ TNM-Stadien fr hepatozellulre und chotangjozellulre Karzinome

Seite 246 Leber

T t: solitarcr nunor ohne Gef'Jinvasion

Tl: solitn.>r Tumor mit Gef'Jinvaswn oder
mehrere Tumoren, kdner mehr ai~:S crn in grter Ausdehnung
'T3: mehrere Tumoren >5 cm, mh Gefinvasion odeF
Tumoren mTt Befall eines greren Astes der V.ponne od. v~ .hepaticae
T4: Tumor(cn) millnvusion 111 Nachbarorganen (niohl der Gallcnb la~e) oder Perforation
des viszeralen Peritoneums
N t: R~gionilrc LI<-MctaSt.1Scu (Lk am Leberhilus und pcripot1al entlang des Lig.hcpato
duodenale sowie de~ der Leber anliegenden Bereichs der V.cava inf.)
M I : Fc:mmctaMascn oder nicht lokore.gionre Lk

Stadiengruppierung: 1: TtNoMIJ II: T2NoMo

111: T3-'INoMo. allts NI JV:alle Mt

Kiln : = H'manqtome. Adenome. FNH: l.d.R. keine Beschwerden, meist Zufallsbefund in der So-
nographie
=> Maligne Lebertumoren: lange Zeit keine Klinik (Zufallsbefund), spter:
- Druckschmerzen Im rechten Oberbauch (Kapseldehnungsschmerz), Vllegef1lhl
- evtl. tastbare Resistenz (Hepatomegalle)
- Gewichtsverlust, durch verminderten Stoffwechsel, evtl. dyspeptlsche Beschwerden
- Ikterus bei Kompression der Gallenwege
- Fieber bei Tumorzerfall, evtl. paraneopla~;atsche Polyglobulie
- Tumorblutung.::. evtl. Hmobilie (GI-Blutung)
- Dekompensation einer vorbestehenden Leberzirrhose
- evtf. Aszltes und deme bei Leberfunktionseinbue

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

1 . Sonographie (ggf. mit KM, Levovistl!l, SonoVue); Tumoren knnen echogleich (FNH.
Leberzelladenom), echoreicher (Hmangiom . kalorektale Metastasen) od. echoarm
(Bronchial- od. Mammakarzinomrnetastasen) od. gemischt echoreicht-arm (hepatozellu-
lres Karzinom) sein. Typisch fOr Metastasen ist ein echoarmer Randsaum (Halo).
in der farbkodierten Duplexsonographie bei Malignitt Hypervaskularisationen,
3 . Labor: Tumormarker: Alpha-1 -Fetoprotein (AFP) rel. spezifisch, wichtig zur Verlaufskon-
trolle bei Leberz1rrh.ose ~ Ubergang zum Leber-Ca (Anstieg auf >100 ng/ml) und zur
Tumor-Nachsorge (als ReZJdivparameter) positiv in 80 % der Tumoren in Afrika, bei uns
nur .!n 30 % d.F_
CEA (garclno~mbryonales Antigen) weniger spezifisch (kann bel Magen-. Kolon-, Bron-
chial-, SchilddrOsen- und Leber-Ca erhht sein) und CA 19-9
GGT, AP und Transaminasen evtl. erhht, evtl. Anmie od. Polyglobulie
4. Rntgen: CT <=> LokallsatlonsdiagnosUk
CT-Angiographle od. Spirai-CT mit J.v .-Kontrastmlttelbolus mit Aufnahmen whrend
der arteriellen und der portalvensen Phase o> Darste)lung der Gefanatomie uod Per-
fuslonsdefekte (DD: Zysten, Hmangiome, Metastasen)
MRT nativ, mrt KM (Gadolinium) od. mfl SPIO (~uperpararnagnetic lron QXide partiales,
maligne Lsionen werden damit noch besser erkannt) od. auch MRC (Magnetresonanz-
cholangiographie)
ggf. ERCP <=> Darstellung der Gallenwege
R-Thorax od. CT Thorax
5. Szintigraphie od. PET <=> Differenzierung von Hmangiomen, FNH. Metastasen (z.B.
Antt-CEA-AntikOrper-lmmunszin!igraphie zum Nachweis kalorektaler Lebermetaslasen)
6. Feinnadelbiopsie bei V.a. Adenom , FNH od. Karzinom ; nfcht bei Zysten! (s.o.)
7. JOUS = lntraQPeral1ver Ultra~chall, ggf. um vorner nicht erkennbare Lsionen zu finden

Ther: Konservativ: Absetzen der Pille od, strogenprparate bei FNH u. Adenomen. Wenn bei
einem Adenom keine ROckbildung erfolgt <;> Op
Multiple Lebertumoren (inoperabel) = palliative Situation: systemische oder lokale arterl
elle Cttemotherapie m1t Fluoruracil (5-FU) und Folinsure, lnd; hepatozellu~res Karzi.
 Leber Seite 247

nom od. Metastasen nur in der Leber, nicht mehr als 50 % befallen, keine Leberzirrhose
(hauptschlich fr Kolorek.tale- und Mammakarzinom-Metastasen),
Durchfhrung der lokalen arteriellen Chemotherapie: Cholezystek.tomfe (zur Prophylaxe
einer toxischen Cholezystitis), Sondierung der A.gastroduodenalis kurz vor der
A.hepatica propria und Eintage eines Katheters und Verbinden mit einem subkutan im-
plantierten Port-System, Ligatur von A.gastrica dextra u. A.gastroduodenalls (Prophylaxe
einer tox. Gastritis), Chemotherapie Hlr 14 Tage, Vorteil: w enig Nebenwirkungen, da
Hauptwirkung in der Leber bei geringer systemisoher Belastung.
Zustzlich auch Kombination von Chemotherapie und anschlieende Embollsation (mit
ethiodisiertem l) mogl. =- transarterielle Chernoembolisalion.
Zugelasse ist nun. auch die Gabe des oralen Tyroslnkinase-fnhibilor Sorafenlb (2 x 400
mgfTag, Nexavarlll) mit guter Wirksamkeit.
Weitere alternative (palliative) Verfahren mit einzelner Tumo-
renJMetastasen: lokale Alkoholinjekti on od. 50%ige
Essigsure), Kryotherapie (flssiger wird ber eine Met(lilsonde ein
gebracht), perkutane lokale 1-!yperthennle durch M ..gesteuefie Einlage efner NdYAG
=
Laser-Optlk (L.tTT J,.aserlnduzierte interstitielle Ihermotherapie), Radiofrequenzabla
tion (Koagulation durch Hochfrequenz-Wechsel~trom mittels perkutan eingefhrten Elek-
troden), transarterielle Radiojod-Therapie (mit 1 '1-Liplodol) od. stereotaktische Strahlen
therapie (3 x 10 Gy).
Operativ: lnd: Benigne Lebertumoren: Adenome, blutende od. gr. Hmangiome (>5 cm);
Maligne Lebertumoren: Op einzige Heilungsmglichkeit, aber: nur 20 %
sind bei Diagnosestellung kurativ operabel (wegen der spten Klinik)!
Tumor muss auf einen Leberlappen beschrnkt sein (T l-Tl) c) Wichtig:
Frhdiagnose!
Lebermetastasen c) Op (periphere Resektion) Ist mglich. wenn Metastase
insgesamt entfernbar ( Solitrmetastase od. bis max.. 4 Metastasen in max..
4 Segmenten) und Metastasen nur ln der Leber ("' keine anderen Organ-
systeme be\roffeo) und der Primrtumor ebenfalls operabel ist
Zugang: quere und/oder mediane Oberbauchlaparotomie oder Rippenbogenrandschnitt
oder transthorakaler + laparotomischer Zugang, Die erforderliche Schneidetechnik an
der parenc~atsen Leber ist heute durch die Verwendung von Ultrascha llmesser
(UitraGision ) oder Wasserstrahldissektor (Jet-Cutter) wesentlich vereinfacht. Der Blut-
verlust lsst sich durch Senkung des ZVD auf <3 mmHg noch weiter verringern,
- Periphere Resektionen: Indiziert bei oberflchlichen, peripher liegenden Metastasen <>
Resektion im Gesunden als Keilexzision ohne Orientierung an den anatomischen Ge-
gebenheiten mit 1 cm Sicherheitsabstand
- Segmentresektlonen: Tumor mit dem entsprechenden anatomischen Lebersegment
(dadUrch besserer Sicherheitsabstand als bei der peripheren Resektion)
- Leberlappenresektion links; linker Leberlappen bis zum Lig.falciforme
- Hemlhepatektomie: orientiert sich an der V cava-GaUenblasentinie (links oder recl'lts
von der rechten Linie des Segments IV, Abb . s.o. Anatomie Leber)
-Erweiterte Hemihepateklomie rechts: orientiert sich arn Lig.falciforme (mit Segment IV,
es verbleiben also nur Segment II u. 111, daher nur bei sonst gesunder Leber mgl.)
- Mesohepatektomie: Resektion der mittleren Lebersegmente (IV. V. VIII), es verbleibt
ein rechter und ein linker Leberlappen. Sehr aufwndige Op, diese kann bei zentralem
Lebertumor aber erforderlich sein, wenn sonst bel einer erweiterten Hemlhepatektomle
eine zu geringe Restleber verbleiben wilrde.
- Ultima ratio beim Leberzellkarzlnom: Lebertransplantatlon bei Fehlen von Metastasen
- Palliative Operationen: bei Verdrngung, -z.B. Magenausgangsstenose, Duodenalkom-
pression c) Anlage einer Gastroenterostomle mit BRAUN-Fupunktanastomose

Prog: Adenome u. FNH hu(IQ harmlos, aber: Gefahr der malignen Entartungbel den Adenomel')!
Mahgne Tumoren: Prognose sehr schlecht, 1m Stadium l -11 5-JR bis 50 %, am besten
bei Lebertransplantalion (60-70 %), lnsg. ist das Op-Rislko hoch, ca. 5%1ge Le.talitt.
ln der palliattven Situation ( Oberwiegende Zahl der Pat.) 6 Mon. mittlere 9erlebenszeit, mit
Op/interventionellen Maahmen/Chemotl1erapie ca. 9-12 Monate mlt1tere bertebenszeit.
Lebermetastasen: bei mglicher Ro-Resektlon (= komplette Entfernung) je nach Primr
tomor bis 35%ige 5-JR, ist Keine Ro-Reseklion mgl. (palliative Situation) c) auch mit
Seile 248 Leber

Chemotherapie od. lokalen Verfahren nur noch ca. 12-monatige mittlere berlebenszeit (od.
auch noch weniger, je nach Aggressivitt des Primrtumors)

Kompl: Hmangiome: Ruptur

Leberk.arz1nome: frhe Metastasierung (Lunge. Geh1m, Knochen)
QQ: Blutung, Galleleck. Nahlinsu fflzienz, subphrenisct'ler Ab81:ess
Leberversagen, zu w enig verbleibendes funktionsfhiges Lebergewebe (bei oft gleich-
zeitig.vorhandener Leberzirrhose)

proph: Die Hepatltls-B-Impfung im Kindesalter senkt das Karzinomrisiko signifikant! Seit 1997
Wird daher die Impfung bei Kindern Tn Deutschland von der STlKO empfohlen und von
den Krankenkassen bezahlt.
Vorsorge: bei Risikopatienten (LebeiZfrrhose) alle 6 Mon. Sonographie der Leber und
AFP bestimmen
T umornachsorge bei malignen Lebertumoren: postoperatfve AFP-Kontrolle (Anstieg >50
ng/ml ~ Rezidivverdacht). Sonographie u. R- Thorax in 6-monatigem Abstand

DD: - Leberzysten (s.o.)

- Leberabszesse (s.o.)
- Fokale Verfettungen, Pellosis hepalis (BIIJtq.efOIIte Kavitten)
- Ka12lnom der zentralen Gallengnge (KLATSKIN-Tumor, s.u.)

LEBERTRANSPLANTATION
lnd: - Benigne Indikationen: chronische Hepatitis (meist Hepatitis 8 od. C). posthepatitisehe Le-
berzirrhose, primr und sekundllr bilire Zirrhose, primr sklerosierende Cholangltls, alko-
holische Hepatitis (bei gesicherter Abstinenz f r mlnd. 6 M onate)
akutes fulm inantes Leberversagen {z.B. durch fulminante Hepatltfs, schwangerschafls-
assozHert, Paracetamol-lntoxikation, Knollenbllterpilzvergiftung, Halolhan-Hepatltis),
destruierendes Trauma, BlJDo-CHIARI-Syndrom (Verschluss der Vv.hepaticae), Gallengang-
atresie {Kleinkinder), polyzystische Leberdegeneration. CAROLJ Syndrom (zystische Erwei-
terungen der Gallenwege), familire amyloidollsehe Polyneuropathie, ALAGILLESyndrom
(aut.-dom. erbliche arteriohepatische Dysplasie}
metabolische Lebererkrankungen: Morbus WILSON (hepatolentlkulre Degeneration), a1-
Antltrypsin-MangE_ll . T yrosl nmie, CRIGLER- NAJJAR-Syndrom. Hyperoxalurie, Hmochroma-
tose. Glykogenosen, homozygote familire Hyperchoiesterinmie
- Maligne Indikation: Leberzellkarzinom, KLATSKIN-Tumor (HepalikusgabSitumor)
:> lndik ationszeltounkt: Allgemein: wenn das Stadium der Dekompensation erreicht ist und
ohne Transplantation die Lebenserwartung < 1 Jahr ist (ab PlJGH B I > 7 Punkte, s.o. Kap.
portale Hypertonie, Billrubin >7 mg/dl, verminderte Syntheseleistung der Leber (Quick <50
%), Zlrrnosefolgeh wie beginnende Enzephalopathie, nlcht behern:;chbarer Aszites, rezidi-
vierende sophagusvarizenblutu ngen, Nierenfunktionsstrungen)
Transplantalion sollte durchgefhrt werden bevor Bilirubin dauerhaft >7 mg/dl, bevor Albu-
min <1,8 gl dl, vor Auftreten irreversibler Enzephalopathie, nicht mehr korrlglerbaten Gefin-
nungsslrungen. ossren Destruktionen und exzessiver Katabolie

Epid: 0 Altersgipfel: Y.-3. l j. und 45.-65. Lj. (keine generelle Altersbeg(enzung f Or den Eingriff)
0 Die erste Lebertransplantalion erfolgte im Jahr 1963 von STARZL. Weltweit wurden bisher
ber 8 0.000 Lebertransplantatlonen durchgefhrt.
o ln Deutschland fUhren z.Zt. 26 Kliniken Lebertransplantalionen durch. Im Jahr 2008 wur-
den in Deutschrand 1.057 LebertransplantaUonen vorgenommen, auf der Warteliste be-
finden sich ca. 1,800 Pat.
o Kosten fur eine Transplantation ca. 65.000, EUR. die gleiche Summe ist im 1. Jahr noch
einmal fr dfe Nachbehandlung notwendig.
 Leber Seite 249

K-Ind: 0 Bestehender Alkoholismus od. Drogenkonsum

o Malignome/Metastasen auerhalb der Leber
o Fortgeschrittene renale (bei terminaler Niereninsuffizienz ggf, lsombinierte Leber-/Nieren-
transplantation) oder kardiapulmonale Erkrankungen, Rechls-links-Shunts
0 Sepsis

Ther: Op-Spender: sachgerechte Entnahme des Spenderorg<:ms (meist als Multiorganent-

nahme):
--obere Cava-Anastomose
Leber mit anhngender V.cava, mg-
chst langer A,hepatlca. V.portae und
Duct.choledochus (s. Abb.)
Druckperfusion des Spenderorgans mit
kalter Unfverslty-of-Wisconsin -Lsung
ermglicht heute elne Ischmiezeit von
der Explantation bis zur Implantation v.
12-16 Std. (fr Transport, Vorbereitung
usw.).
Op-Empfnger: Explantation der kranken
Leber mit entsprechendem V.cava- Pfortader-
\ -Anastomose
Segment (in der Gre.. wie bei der
untere Cava-A astomose Ductus choladochus
Spenderleber vorhanden)
- Implantation der Spenderleber mit V.cava-Segment an die Stelle der krpereigenen
Leber= orthotope Transplantation
Anastomosen. V.cava inferior kranial und kaudal, A.hepatica, V.portae (End-zu-End),
Ductus Choledochus (End-zu- Seit und Einlage einesT-Drainsfr 6 Wo.)
- Heterotope Transplantation (selten) o Leber wird intraabdominell od. subhepatisch ver-
pflanzt
Leberteiltransplantation (split-liver): die Spenderleber wird in zwei unterschiedlich groe
Teile aufgeteilt und 2 Empfngern (z.B. 1 Kind + 1 Erwachsener) implantiert
Leber-Lebendspende: lnd: Gallengangatresie (bei Kindern)
Aufgrund des allgemeinen Organmangels wird auch die Lebendspende zunehmend
durchgefhrt. Dazu Entnahme des Lobus sinister bei einem Elternlall und Implantation in
das Kleinkind (die Restleber bei Vater/Mutter wchst dann wieder fast zur Ursprungsgr-
e nach und die transplantierte Leber im Kleinkind wchst normal mit).
Das Verfahren wird Inzwischen auch fOr Erwachsenen durchgefhrt. Hier muss jedoch
der re. Leberlappen beim Spender entnommen werden (damit ausreichend Lebergewe-
be fr den en.vachsenen Empfnger zur Verfgung steht), D ies ist aber fOr den Spender
mit einem erhhten Risiko verbunden (eigenes Leberversagen, es muss ca. 30 % funk-
tionelles Lebergewebe beim Spender verbleiben, Blutung, Galleteck. Strikturen, Letali-
ttsrisiko fr den Spender: ca. 0,2 %).
Ebenfalls mgl. ist eine temporre Lebertelllransplantation, lnd: akutes fulminantes Le-
berversagen. Dabei wird eine Framd-Teilleber vorObergehend heterotop transplantiert,
nach Regeneration der ei_genen Leber wird sie dann wieder entfernt
in Studien wird auch die Infusion einer Leberzellsuspension versucht. Hierzu werden
funktionstchtige Hepalozyten aus nicht transplantierten Lebern isoliert und bertragen"
Wichtig! Nachbehandlung:
- Immunsuppression mit Cicl osporin A (Pilzprodu~ t. Sandimmon"-) + Methylpredni-
solon, evtl. + Azathioprin (lmurek'")
Bei Abstoungs~eaklionen zustzlich: monoklonaler Antikrper OKT3 (Muromonab-
Cd3, Orthoclone") oder FK 506 (Tacrolimus. Prografl ein Pilzprodukt aus Streptomy
ces tsubaenses). Versucht werden bei Absto1mg auch Antilymphozytenkonzentrate
(fr 3-7 Tage), chimre an\1-CD.-monoklonale Ak, Immunmodulator BT-563 (lnterleu-
kin-2-Rezeptor-Antikrper. Daclizumab, Zenapax(Pl)
- Antibiotlkaprophylax~ ~nd Antivirale-Prophylaxe (Aclclovlr. Zovirax ') in der postoperati-
ven Phase, evtl. + Pilzlnfektionspmphylaxe
Bei chronischer Hepatltls-B; Hyperimmunglobulin + Lamlvudin fOr 6-12 Monate, ggf le-
benslang (bei Pat. die HBV-DNA pos. sind) zur Verhinderung einer Reinfek!fon des
Transplantates
Seite 250 Leber

Selbsthilfegruppen: Lebertransplantierte Deutschland e.V., Malblumenstr. 12, 74626

Bretzfeld, Tel.: (0 62 02) 70 2&13, Fax; -14. lntemet Mp:t/www.lebertransplantatfon.de

Prog:. Benigne Indikation: 1-JR 80-95 %, 5-JR ca. 50% (am besten bei der Lebendspende mit
bis zu 85 %). Bei metabolischen Lebererkrankungen durch Gendefektwird durch die trans-
plantierte Leber die vorbestehende Fehlfunktion gebessert oder sogar geheilt
Maligne Indikation: 5-JR ca. 60 % (bel guter Patientenselektion. z .B. sorgfltiger Aus-
schluss von Fernmetastasen)
Die parioperative Letalitt (bis 3 Monate postop.) betr.gt 10%

Kompl: Technische Probleme sind bei der Operation erheblich: durchschnittlich sind 10 Blut-
konserven notwendig, trotzobligatem Cellsaver-Einsatz.. Biopumpe fr die .Zeit der Ope-
ration notwendig (da die V.cava ausgeschaltet ist) ~ bringt das Blut aus dem unteren
Teil des Krpers und aus dem portalen Kreislauf zum Herzen
Anastomoseninsuffizienz (Gefe oder Gallengang)
Gerinnungsstrungen. Pfortaderthrombose, perioperatlve Lungenembolie
Postoperatives Transplantatversagen hufig, z.B. durch Gallengangschaden (unkla-
rer Genese) ~ Retransplantation in ca. 20 % d.F. notwendig. Die Prognose einer Re-
transplantation ist dann aber signifikant schlechter als nach primrer Transplantation.
Abstonungsreaktionen;
- hyperakut und akut (4.-14.Tag) <:> immunsuppr8$sive Ther. s.o.
- chronisch (vanishing blle duct syndrome) <:> ReUansplantation notwendig
Tumorrezidiv (bei maligner Indikation)
Reinfektion des Transplantats mit Hepatitisviren (HBV ohne Reinfektionsprophylaxe in
80 %, mit Immunglobulingabe immer noch in 30 % d.F., bei HCV fast immer) C) Trans-
plantatz.irrhose
Narbenbrche (entstehen hufiger wegen der notwendigen groen queren Oberbauch-
laparotomie + Mittelschnitt fUr die Implantation)
Small-for-slze-Syndrom: Transplantal isl fr den Empfnger zu klein (bei split-liver od.
Lebendspende) c:> nicht ausreichende Syntheseleistung (als Faustformel sollle die
transplantierte Teilleber ein Gewicht >1 %des Empfngers haben)
Immunsuppression c:> Infektionen, Sepsis (dann ca. 50 % letal durch Mulliorganver-
sagen), Neuauftreten oder Reaktivierung einer entzndlichen Oarmerkrankung, Nieren-
versagen
 Gallenblase und Gallenwege Seite 251

GALLENBLASE UND GALLENWEGE

Anatom je
Gallenblase (Vesica fellea , Ves1ca biliaris, engl. gallbladder):
besteht aus Fundus (dieser Oberragt etwas den leberrand), Cor-
pus, lnfu,ndlbulum und bergang vom GaUenblasenhals in den
Ducl.cystlcus.
Tooographische Lage: Die birnenfrmige Gallenblase liegl an der
Unterflche des recnten Leberlappens (Segment V). lnge 10 cm.
Breite 5 cm, Wanddicke 4 mm. Fassungsvermgen 30-75 ml.
Benachbart zu~ lobus quadratus hepalis, Pfortader, Duodenum \ .
und rechter Kolonflexur Duct.pancreaticus
EinmOndung des Duct.cystlcus ln Duct.chOiedochus: latera'l Papilla duodeni
(Normalbefund) oder medial mit berkreuzung oder mit Unterkreu-
zung des Ouct.hepaticus oder langsireckige Verklebunq
Gefversorgung: A.cysti ca reicht vom lnfundibulum aus nur unvollstndig bis zum Fundus (Ur-
sprung meist aus A.hepatica propria. R.dexter. kann auch direkt aus A.hep. propria od, A..hep,
comrounis od. R.sinlster entspringen). Die arterielle Versorgung ist daher am Fundus am schlech-
testen (c::> hier isl die Perforationsgefahr bei krank~aften Prozessen am grten) Oie A.cystica wird
bel der Op 1m CALOTDreleck aufgesucht (wird gebildet vom Leberrand. DucLhepaticus communis
u. Duct.cysticus)
Die V.cystica fliet in d1e re. V.portae, die Gallenblasenbettvenen auch direkt in das V. Leberseg-
ment (Metastaslen.lngsmglichkert).
Varietten: Gallenblasenagenesie, Doppelbildung, flottierende Gallenblase, Gallenblasensepten
od. Abknickung (Phrygische MOtze}, Sanduhrgallenblase, GallenblasendivertJI<-el (z,B. HARTMAN'N-
Tasche am lnfundlbUIUTll). Ther: nur bei Beschwerden (Entleerungsstrungen) Q Cholezystektomle
Gallenwege: Intrahepatisches Gallengangsystem mit 2 Hauptgallengngen (Durchmesser: 5-9
mm) mondet am Leberhilus Q Duct.hepalicus communis c::> nach 3-4 cm seitlich Abgang des
Duct.cyslicus (mit kleinen Schleimhautwlsten als Ventilfunktion = HEISTERKiappef1) zur Galten-
blase, ab dann Duct.choledochus genannt (Lnge: 7 cm, Durchmesser: 6 mm), verlauft im dist.
Anteil retroduodenal durch das Pankreasgewebe und mUndet irr 70 % d.F. zusammen (common
channel) mit Duct,pancreaticus (WIRSUNGi) mit einer Erweiterung (Ampulla hepatopancreatica) in
die Papilla duodenl major (VATE'Rt) der Pars descendens duodenL Der M.sphincter Oddi der Pa-
pille verhindert einen Reflux aus dem Duodenum.
Das llg.hepatoduoden!)le entMit Pfortader (dorsal), A.hepatica (Mitte) und den Duct.choledochus
(ventral re.)
Varietten von Duct.cl:loledochus u. Ductpancreaticus: 20 % haben eine gemeinsame Papille mit
bJs zuletzt getrennten Gngen: 10 % haben getrennte Gnge und zwei getrennte Papillen.

Physiologie
Produktion: tgl. 0,61,5 I Galle. Lebergalle aus 82% Wasser, 12 % Gallensuren, 4 % Lezithin/
Phosphol!pide, restliche 2 % Bilirubin/Biliverdin, Prote(ne, E~ektrolyte und Cholesterin, pH: 7 ,88,5
Gallertbi<Jsengalle: Eindickung auf i 0-20 % der Lebergalle durch Wasserentzug. pH: 7,0-7 .4. Die
Entleerung erfolgt durch Kontraktion d. Gallenblasenmuskulatur, stimuliert durch das Cholezystokl-
nin des Duodenums, .ausgelOst durch Nahrungsreiz (Eigelb, Sahne. Fetl, Rstprodukte, Kaffee,
Alkohol),
Gallensuren: frdern die Intestinale Fettverdauung durch Emulsion u. LipidmJzellenbildung. 95%
der Gallensauren werden intestinal wieder resorbiert (enterehepatischer Kreislaut).
Billrub1n: Abbauprooukt des Hmoglobins ohne Funktion (macht die goldgelbe Farbe d, Galle aus)

Missbildungen
Gallengangatresle: Kiln: progressiver Ikterus nach Geburt. Ther: Blliodigest[ve Anastomose, evtl.
Lebertransplantalion
Gallengangzysten: (Manlfestationsalter 1.-10. Lj., 80 % w) Kiln: rezidivierender Ikterus, Schmerz
unter re" RippMbogen, Olag Sono, ERCP o. PTC. MRCP, Ther: Roux-Y-Hepattco-Jejunostomie
Sehe 252 Gallenblase und Gallenwege

CAROu -Syndrom: multiple kongenitale (vermutlich aut.-rez.) zystische Erweiterungen der intrahepa-
tischen Gallenwege mit Stenosen, rezldMerende Ctlolangitis + Ausbll(:lung von Gallengangkon-
krementen, mgliche Ausbildung einer sekundren biliren Zirrhose (mit schlechter Prognose)
Oiag: ERCP od. PTC, MRCP, Kompl! hohes Entarlungsrlsiko, gleichzeitig Pankreaszysten od Zys -
tennieren mogL mit Gefahr der polyzystischen Nierendegeneration
Ther: Leberteilresektion be1 unilobrem Befall. Lasertherapie der Stenosen. Uthotripsie bei Gallen-
gangsteinen, evtl. Lebertransplantalion bei diffusem Typ.
Cholangioadenomatose: multiple Adenome des Gallengangsystems, obligate Prkanzerose.

GALLENSTEINE
Sxn: Gallenstelnleiden, Cholelithiasrs, IC0-10: KBO.-, Cholezystolithlasis (Gallenblase). Cho-
ledocholithiasis (Stein im Ouct.choledochus, meist prpapillr liegend, durch Wanderung
von Steinen aus der Gallenblase od. durch dort neugeblldete Steine nach Cholezystektomie)

t: - Disposition des Lsungs!!!).glelchgewichtes: Schwangerschaft, Ovulationshemmer, Dnn-

darm-Shunt-Operationen, Kurzdarmsyndrom, lleostomie, Diabetes melliJus, Hypercholeste-
rinmie, Morbus CROHN, Adipositas, hmolytlscher Ikterus, Clofibrat-Medll\ation, fettreiche
Ernhrung, chronische Obstipation, mangelnde Bewegung
- Die 6 F~ "fat - female fertile (>2 Kinder) forty fair - flatulent dyspepsia'
- Pradisp.alter: >40. Lj., familire Disposition, Mutation des ABCB4 Gens
- Selten (Ki ndesalter): t'lmolyt!sche An.mlen, angeborene Gallenweganomalien. 113 der
Steine lsen sich bei Kindem spontan Wieder auf
Path: Lsungsungleichgewicht der Lebergalle, von Entzndungen und Motllittsstrungen
der Gallenwege (Stase) begleitet ~ Steinbildung
Theorie der Gallensteinbildung; fehlendes Gleichgewicht zwischen Gallensauren und Le
zithin (Stabilisatoren) und der Men,ge der gelsten Substanzen wie Kalziumkarbonat, BIJi.
rubin und Cholesterin fhrt zur Lithogenitt.
Cholesterlnste!ne: Cholesterin erhht, Gallensuren vermindert
Bilirubin und Kalziumsteine: berangebot der jeweiligen Substanz.
Lok: Hauptsitr. Vesica, Choledocholithlasts: prpapillar
Steine sind Ursache nahezu aller Gallenleiden, da Disposition fr Entzndungen durch
die Stase gegeben Ist!
Ikterus bei Cholestase (= Stau in abiOhrenden Gallenwegen) .:) Gelbfrbung der Haut
und Skleren (ab Bilirubin >1 ,4 rng/dl), .lehmfarbener achollscher Stuhl, bierbrauner Urin
{Billrublnausscheidung durch die Nieren), Hauljuckreiz durch Gallensureeinlagerung,
Steatorrhoe (mangelnde Gallensureexkretion .:) Fettverdauungsstrung, Manget an fett-
lsOchen Vitaminen, z.B. Vit K-Mangei-Gerinnungsstrung .:) Ther Konakion'' i,v )

Epid: <> W m (3:1). 'familfre Disposition

0 Prvalenz: >40 Jahre sind bei Frauen 32 %, bei Mnnern 16 % Steintrger (insg. ca. 15
Mio. Sterntrger filr Deutschland geschtzt)
0 Unaufhaltsame Progredienz. die rnil dem Aller parallelluft
Q Kornplikationen (= klinisch symptomatische Steine) treten meist nach dem 6, Dezennium
auf, Haufigkeltsgipfel: Manner 65-70. Lj ., Frauen 50-60. Lj .
Ettg: Steintypen: weicher Cholesterin-Stein (80 % d.F.}, Bflirubfn-Stein (= P1gmentstein 10 %.
hart), Calciumcarbonat-Stein {10 %, entsteh t bei bakterieller Kontamination), Alle Steine
knnen gemischt = verkalkt vorkommen.
Klin: 75 % ,.stumme" Gallensteine, nur 25 % aller Steintrger werden symptomatisch = steinkranK
~ nur die symptomatischen Steintrger mssen therapiert werden! , Symptome:
=> Kolik (ausgelst durch fettes Essen oder nachts durch vagal induzierte Gallenblasenkon-
traktionen) anfallsartig sich steigernder Schmerz im rechten Oberbauch, evtl. mit Aus-
strahlung in den Rcken od. rechte Schulter, evtl. Hyperalgesie der Head"Zone 6.-9. BWK
 Gallenblase und Gallenwege Seite 253

= Druckschm erz Im Abdomen (rechter Oberbauch)

= Allgemeinsymptome: Vl legefhl, Blhungen, Nausea, Vomitus, Schweiausbrche, dys-
peptische Beschwerden, gelegentlich Schocksymptomatik
:::. Be1 Cholestase Initial Kolik {bertritt des Steins von der Gallenblase in den Ouct.cysticus
<:;> Duct.choledochus), dann fluchtiger Ikterus {Stein im Ouct.choledochus), evtl. Fieber
durch bakterielle InfektJen
Bleibende Cholestase (biliare Symptome): Ikterus, Pruritus, heller Stuhl, dunkler LJrin
Passagerar Ikterus bei Ventilstein im Choledochus
1. Anamnese und klinische Untersuchung: MURPHV-Zeichen: Eindrcken der Bauchdecke
+ Einatmen des Patienten ~ Schmerz {~ schmerzbedingtes Stoppen der fnsptra!ion)
2. Sonographi e (Methode der Wahl, 95 % Treffsicherheit bef Oholezystolithiasis) dorsaler
Schallschatten durch Steine, Lumen- und WandvernderungSfl (Wanddicke wichtig. zur
Beurteilung von Entzndung, Norm: <4 mm). Chotedochussteine: ctOatierter Choledochus
(>6 mm), 00: Polypen sind wandstndig und haben keinen Schallschatten
3. Rntgen: AbdomenObersichtl-leeraufnahme c!) pos. bei verkalkten Steinen, nicht ver-
kalkte Steine (ca. 75 %) sind nicht schattengebend, Sonderlormen: Porzellangallenblase
(verkalkte Gallenblasenwand). Aerobille + Dnndarmspiegel (bei Gallensteinileus)
ERCP (= gtJdoskopische retrograde Qholangio-eankreatikographie, s.u.) oder PTC (Qer-
kutane transhepatische Cholangcograph1e); lnsb. zum Ausschluss/Nachweis von Steinen
1m GaUengang ntig. Kompl: Cholangltls oder Pankreatitis mgl. (in ca. 1 % d.F.),
alternatlv~ MRCP (= MRT-Cholang1oQankreatographie, T2gewlchtet) des Oberbauches
und Postcompulerprozessing zur Abblldung des Gangsystems mgl.
Orale od. i.v.-Galle (Ct'lolezysro-Cholangiographie) c:) negatives Chotezystogramm, Stein-
nachwels (Indirekter Steinnachweis durch Kontrastmittelaussparung), Kontraktilitt prOf-
bar durch Reizmahlzeit; wird heute seltener durchgefhrt, z.B. wenn ERCP nicht gelingt
99
Sequenzszintig.raphie: Beurteilung d. Exkretion u. Abfluss mit Tc (lnd: bei hohen Biliru-
binwerten [>3 mg/dl], da Rntgenkontrastmitteluntersuchung dann nicht mglich)
4. Labor: Cholestaseparameter c:) AP. GGT, evtl. GOI/AST, GPT/ALT erhht, Amylase,
direktes Billrubin ertiht. BSG, CRP u. BB kontrollieren als EntzOntllJngsparameter.
5. Gastroskopie als 00: Ausschluss anderer Ursachen bei abdominellen Beschwerden
tnd; Steinkranke ("" symptomatische Steintrger. ca. 25 % aller Steintrger) sollten thera-
piert werden, da die Mehrzahl dieser Patienten w~hrend ihres Lebens blliare Symptome
oder weitere Komplikationen zeigen. Asymptomatlsche Steintrger (= Zufallsbefund in der
Sonographie) werden nicnt prophYlaktisch therapiert
o Kolik: Bettruhe, feuchte '{Vrme, Nahrungskarenz. Analgetika. Spasmolytika (20 mg Bu-
tylscopolamin. Buscopan ' l.v .). Keine Morphine wegen Sphinkterspasmost
Endgltige Therapie c:) lntervallcholezystek.tomie nach Abklingen der akuten Beschwer-
den
o Konservativ:
- Medikamentse Litholyse; Steinauflsung durch Zufuhr von Gallensuren oral (nur
noch selten angewandt) mit ChenodesoxychOisaure od. Ursodeoxycholsure (5,8
mglkgKGtrag) fr mTnd. 6 Monate (in 85% Op vermeidbar, Huflgkeil der Koliken sinkt
um 50 %, aber nur FOr reine Cholesterinsteine ohne Verkalkung geeisnet .(10 o/o d.F.)
und Wiederauftreten der Steine nach Absetzen der Therapie fn 50 % d.F. 111 5 Jahren!).
K-Ind: Steindurchmesser > 1 cm. Gallenblasenwand >5 mm, akute od. chronische Cho-
lezystits, Leberzirrhose, akute od. chronische Oarmentzundung, Ulkus, Graviditt!, un-
kooperativer Patient (mangelnde Complfance). NW: TransaminasenerhhUng . Di-
arrhoen. GaiJensteinkalzifikatlon
MTBE-Lyse: Punktion der Gallenblase (von auen, percutan lranshepatisch) oder via
ERCP mit Anlage einer verblelbenden nasovesikularen Sonde c Einbringen v. MTBE
(Methyl-tert-butyi-Ether), Splung (~ Kontaktlyse) fr 1-3 fage c lst Cholesterinsteine
auf tnd: Multiple Steme (keine verkalkten S1eine) insb. bef alten Patienten, die wegen
anderer Erkrankungen schlecht opefabel sind. Kompl: Galleleck, Fistelbildung, gallige
Peritonitis, Pankreatitis, Rezldivrate: 10-15 % pro Jahr
- Cholelithetripsie (Steinzertrmmerung = ESWL = extrakorporale Stoweilenlilhotripsie):
tnd. (nur 10-20 % der Patienten knnen so behandelt werden): kleine. kalkfreie Steine
in der GaiiSflblase {insb. Solitrstein bis 2, max. 3 cm, oder max. 3 Ste1rt.e bfs zu die-
sem Gesamlvolumen), Kontraktionsfhigkelt der Gallenblase muss zum Ausschwem-
men der Tri,Jmn18r erhalteT\ sein. Nach Lithotripsie medikamentse Lysebehandlung
Seite 254 Gallenblase und Gallenwege

{s.o.) zur Beselllgung d. Restkonkremente; Prog: 50-85 % sind nach 1 Jahr steinfrel,
Rezldivrate: 10-15 % pro Jahr. K-Ind; Steine zu gro, zu grob, nicht kalkfrei, Gallenbla-
senwand funktionslos, akut od. chronisch entzndet, Gerinnung nicht intakt. Gravidlt~t
Kompl: Billre Beschwerden, Koliken (20-30 %), fra,gmentbedingter Choledochus-
verscliluss und bilire Pankreatitis, Cholezystltls
- Choledocholithiasis .::> ERCP {Duodenoskop mit seitlichem Abgang, mit dem c;lie Pa -
pille inh.Jblert.Und RntgenKon trastmittel darOber appliziert werden kann) und anschlie-
ende Papillotomie (~ Sphinkterotomie. Teilspaltung der Pa_pllle mit einer Diather-
mieschlln.ge ber den Arbeitskanal des Endoskops) sowie ggf. Extraktion der Steine
{mit DORMIA-Fangkrbchen, Ballon oder evtl. mechanische Lithotripsie :Zerkleinerung
oder Laser-induzierter Lithotripsie unter Sicht mit Mutter-Baby-Endoskop), Kompl
Dnndar111- od. Ouct.choledochus-Pertoration, Slutung, Pankreatitis. Cholangltis. Im 11'1-
tervall ist dann zustzlich eine Cholezystektomie wegen der Rezidivgefahr indiziert.
Operativ: lnd: Steinkranke (= symptomatische Ste\ntrger, nur ca. 25% aller Steintrger).
Op mglichst Im Intervall. Stumme Steintrger sollten oper1ert werden
bei multiplen Steinen (Wanderungsgefahr), groem Solitrstein (Wand-
nekrose), scharfkantigen Kalksteinen {Cholezystitls). Gallenblasenaus,
gussstein, komplett steingefllter Gallenblase oder Porzelfangallenblase
(Karzinomrisiko)
- Methode der Wahl: Laparoskopische Cholezystektomie (sog. "Lapgalle"), 90 % d.
Pa!. knnen bei elektiver lnd. endoskopisch operiert werden (= minimal tnvas1ve Chi-
rurgie). PatJentenselektion wichtig. K-tod, beachten!
K-Ind: akute ausgeprgte, gangrnse Cholezyslltis, V.a. Karzinom, Schrumpfgallen-
blase, groe abdominelle Voroperationen (Im Oberbauch), leberzlfrhose + port. Hyper-
tonie, hmorrhagische Diathese, hohes kardiapulmonales Risiko, Gravidit~t {relativ)
Vonetl; minimal er Wundschmerz. Entlassung am ;J.-4. postop, Tagl, gns!lges
kosmetisches Ergebnis, kaum Komplikationen der "groen auchwunde" (wie Platz-
bauch, Verwachsungen)
Op: 4 Inzisionen (+ Trokare) fr Optik. Instru-
ment, Haltezange, Gasmsufflation.
Anspannen der Gallenblase. Prparation v.
A.cystica und Duct.cysticus, Abklemmen mit
Metallclips .::> durchtrennen. A.bprparation der
Gallenblase vom Leberbett mittels Dissektor
oder E lek.trokoagulationsprparierzaoge.
Entfernen der Gallenblase (passt sie nicht pri- Op-Gerllt
mr durch die Inzision in der Bauchdecke, so
wird sie in einen Bergebeutel verbracht oder
partiell herausgezogen, die Galle abgesaugt,
Steine einzeln entfernt und dann entnommen),
Verschluss der Inzisionen mit Naht.
Postoperativ: t .Tag pstop. Sonographlekontrolle, dann voller Kostaufbau innerhalb
von 2iagen (Tee, Zwieba~. Haferschleim, Schonkost)
Kompl: nicht bet)errschbare Blutung (insb, aus A.cyS1lca, ~eberbett), berraschungs-
befund (z:.B. unObersichlllche anatomische Vertlltnisse. Anomalien, massive Ver-
wachsungen. Karzmom) 9 Umstieg auf konventionelle Cholezystektomie (sog. Kon-
versionsrate: in 3-7% d.F. erforderlich)
- Ein neues Verfahren ist die ..narbenlose" Cholezystektomie (bei Frauen, NOTES = .na
tural Qrifice !fansluminal gndoscoplc Urger.y}. Dabei werden die Arbeltstrokare. ber die
Scheide ein.gefOhrt (nur die Optik un.d im Wechsel efn Arbeitstrokar wird ber den Na-
bel einge((ihrt)'. Bisheri_ge Ergebnisse sind gut.
- Cholezvstektomie mittels Laparotomie (konventionelle Gallenblasen-Op m1t kleinem
Schnitt, sog. Minf Lap): Pararektalschnitt (od. Rippenbogenrandschnitt rechts oder sel-
ten Mittelschn1tt), Darstellung des Gallenblasenhilus .Ugatur der A.cystica und des
Duct.cystici,Js {+ _ggr. intraoperative Cholangiographie = DarstellUng der ableitenden
Gallenwege mit KM + Rntgen, um Steine im Gallengangsystem nachzuweisen und
dann ggr. zu entfernen = Choledochusrevision, s.u.) u. retrograde Abpraparallon der
Gallenblase aus dem Lebetbett und Entfernung (auch anterogrades Vorgehen vom
Fundus zum Hilus mglich).
Postoperativ Intusionstherapie m1t 3 I Glc-6%19 und Ringer Im Wechsel am 1. postop
Tag, dann Kostaufbau (2. Tag Tee, 3. Tag flssig, 4. Ta9 passierte Kost. ab 6. Tag
Schonkost), Medikation: 1-tymecromon {Cholspa!:;min) zur Anregung des Gallenflus-
 Gallenblase und Gallenwege Seite 255

ses, Drainage am 3. Tag in den Verband ableiten, dann tgl. krzen, Drainage ex am 6.
Tag, Nahtmaterial exam 10.Tag
- Finden sich intraoperativ ~Ieine im Bereich d. Choledochus ~ Choledochusrevision:
Fasszange od. FOGARTYKath.eter zur Stelnentteroung, Papillensondierung mit HEGAR-
Sonde und Einlegen einer T~Drainage in den Duct.choledochus. sowie einer Zieldrai-
nage im Bereich des Wundgebiets des Choledochus. ln Zentren wird auch diese Op-
Erweiterung zusammen mit der Cholezystektomie laparoskopisch durchgefhrt.
Postoperativ: ab ca. 4. Tag zeitWeises Abklemmen des T-Drain, Anregung des Gallen-
flusses mit Hymecromon (Cholspasmin"'). nach B Tag.e n R-Kontrastdarstellung ber
den T- Drain ~Abfluss frei, dann T-Drainage entfernen (die Gallenfistel durch die Drai-
na.ge schliet sich meist nach 2 Tagen komplikationslos, dann kann auch die Zieldrai-
nage entfernt werden). Der Kostaufbau erfolgt lnsg. verzgerter.

Prog: Cholezystek,tomie: Op-Letalitt elektiv 0 ,2 %. akut 2.5 %. bei Risik,opatienten (>60. Lj. mit
Risiko-Zweiterkrankungen) ca. 6 %, Lapgalle 0,04 % (die niedrige Letalitt bei der Lapgalle
liegt aber u.a. daran, dass PaL mit erhhtem Risiko konservativ operiert werden)
Durchschnittliche Uegedauer: konventlonelle Op. 10 Tage, laparoskoplscheOp. 6 Tage

Kompl : Chotezystitis in 90 o/o d,F, durch Steine 1n Verbindung mit bakterieller Infektion (E.coti,
Enterokokken) bedingt. Rest: nach Traumen. Volumenmangelschock (~ Nekrosen,
Hypoxie)
Chledocholithiasis bei Steinabgang aus der Gallenblase ~ Cholestase, bilire Symp-
tome und mgl. folgende Chotangitis
Gallenblasenhydrops ( Gallenblasenstauung durc-h DuctcystlcusVerschhtss). + Super-
infektion Q Gallenblasenempyem (Perlton1tis mit sept. Schock, Schttelfrost, extremer
Leukozytose), Ther; Chotezystel<tomie
chronisch ~ narbige Vernderungen. Kalkeinlagerung in die Galtenblasenwand {Porzel-
langallenblase}. Ther: Cholezystektomie
Gallenblasenperforation (selten, arn ehesten am Fundlls. da hier die Gefversorgung
am schlechtesten ist)~ gallige Peritonitis (Cholaskos) mit sehr ernster Prognose (Letali-
tt 30-40 %) oder gedeckte Perforaflan mit subhepatischem Abszess.
Meist Ausbildung einer cholezystoduodenaten Fistel 9 siehe Gallensteinileus
Ursachen: Chronische Cholezystitis, Steindekubitus . Schocknekrose
Billr_e f'ankreatitis durch Rckstau von Pankreassekret 1m Duct.pancreaticus bei Stein
im Duct choledochus (common-ehanef-Theorie)
GaUensteinileus: ein. groer Stein gelangt ber eine Fistel lns Duodenum oder Intesti-
num (selten in die rechte Kolonflexur oder Magen). Steinabgang i.d. R. symptomtos: der
Stein bleibt dann meist am Ostlum lleale ('= BAVHIN-Kiappe) am bergang vom Ileum
zum Kolon stecken ~ mechaniscl'ler Dnndarmileus
Diag: Ro-Abd'omen: Luft in den Gallengngen (Aerobllie!) + Di.lnndarmsplegel +- evtL
sichtbarer Steinschatten im rechten Unterbauch
Ther; AlM lleusbeseitigung, Gattensanierung spter
~ MtRlZZt-Syndrom: Gallenblasenhalsstein ftlhrt im benachbarten Duct.choledochus zur
Kompression oder narbigen Stenosen (sehr selten)~ Cholestase u. ehren. Cholangitis
.. Maligne Entartung (kaum e1n Gallenblasenkarzinom ohne Steine). Hufigkeit ca. 1 %,
Entartungsrisiko bei Gallenblasensteinen 0,01-0,05% pro Jahr
Oo: Ligatur des Duct.c,hotedochus statt am Ouctcystlcus bei unbersichtlichen anatomi-
schen Verhltnissen ~ Gallenstauung in der Leber!, intraoperatives Rntgen des
DuctchoJedochus beugt dieser Komplikation vor
Ligatur der A .l\epatica bei atypischem Vertauf ~ Nekrosegefat,r der Leber
Choledochuslasion. Gallenlistel, erffneter LUSCHKAGan.g (akzessorischer Gallengang
au.s der Leber direkt in die Gallenblase), Duct.cysticus-$tumpfinsuffizienz, Nachblutung
Gallengangstrlktur: durch Operationen an Gallenblase oder Magen oder bei primr skle
rasierender Cholangitls. Stefndekubitus. Sympt: intermittierender Ikterus, Ther: plasti-
sche Erweiterung oder billedigestive Anastomose
y Darm- od, Gef3verlel2:ung beim Einbringen der Trokare fOr die Iaparoskopische Op

Papillotomie bei ERCP: Papillenrestenose. Cholengitls, Gangstrikturen. Pankreatitis,

Blutung, Perforation, Ther: Revision mit operativer transduodenaler Papillolomie oder
biliodigestive Anastomose
Seite 256 Gallenblase und Gallenwege

ostcholezystektomlesvndrom" (ICD-10: K9Ui) in 20-50% d. ~. ahnliehe Beschwerden

"P_
wie vor der Op ~ Ursache: belassene Konkremente oo_ Steine, Stenosen, chron, Cho-
langitis, Papillenstenose, chron. rezidivierende Pankrealitis. zu langer Zystikusstumpf
mit Steinneubildung ~ ERCP zur Abklrung durchfhren. Oder die prop. Beschwer-
den waren anderer Genesel (DD: Ulkuskrankhelt, Pankreatitis. Darmerlu"ankungen,
funktionell. Dyspepsie etc.)
DD: - Ikterus:
1-Prhepatischer Ikterus: berangebot an Gallenfarbstorfen, Z-8. bei Hmolyse
2. Hepatischer Ikterus (= Parenolwmikterusl: .LeberstoffWechsetstrung. z .B. bei Hepatitis,
A lkoholfettleber. primr bilire Zi rrhose, vererbte AUfnahmestrungen (z.B. Morbus
MEULENGRACHT), vererbte Konjugationsstrungen (z_B. CRIGLER-NAJJAR-Syndrom), ver-
erbte Exkretionsstrungen (z.B. DuBtN-JOHNSON-Syndrom. RomR-Syndrom)
primr sklero slerende Cholangitis (PSC, seltene Erkrankung unbekannter Genese,
zu 50 % kombiniert mit chronisch entzundliohen Darmerkrankungen oder Morbus
ORMONO. gehuft HLA-68 u. DRB3 pos.. Histo: fibrosierende Wandvernderung der
Gallengnge)
Nach AUslandsreisen (Malaria. Parasttosen w ie Echinokokkose. Askanden)
Infiltration durch Systemerkrankungen, Amyfoidose, Granulome. Adenome, prim!lres
Leberzellkarzinom
DrogeninduJiert. Medikamente (Chlorpromazin. Kontrazeptiva, INH, Antiarrhythmika,
Ha1dol, Aponal, Antiepileptika)
Graviditt: lcterus gravidarum durch HepalitisB od. -E-tnfektion , idiopathischer
Schwangerschaftsikterus (meist im letzten Trlmenon, familire Disposition, benigne, ca.
1:5.000), Ikterus bei Hyperemesis (Histo: Verfettung der Leber mit azinozentralen Lpp-
chennekrosen), EPH-Gestose, HELLP-Syndrom. akute Schwangei'$Chaftsfettleber
(rasch progredient. schlechte Prognose)
lcterus neonatorum: phys iologischer Ikterus beim Neugeborenen vom 3. Lebenstag
bis zur 2. Wo., verstrkt bei FrOhgeborenen und ge~?tillten Kindern
3. Post-/extrahepalischer/cholestatischer Ikterus:
St einbedingt Q fluchtig, meist kleine Gallenblase oder
Tumorbedlngt. Strikturen, Papillenspastlk ~ konstant. meist groe Gallenblase
(COURVOIStE'R-Zeichen = prall gefllte, schmerzlose Gallenblase)
Neugeborene; Gallengangatresie
- Kolik: Akutes Abdomen , z.B. Ulkusperforation, Nierenkollk, Myokardinfarkt, Pankreatitis,
Appendizitis usw., siehe bersicht:

HEPATOGEN BIU R PANKREATOGEN

Leberzirrhose Pankreatitis
intrahepatische Cholestase Pankreasnekrose

I
Pankreaszysten
PERITONEAL
Peritonitis GASTROGEN
Pseudoperitonltis Ulkus, insb. perforiert
Diabetes t t Kardiospasmus
Urmie
HyperkatZmie
L-P
_o_s_ura
_ um
_ au_s_ch___.
'
===========::::;!,
Ii'
1 00: KoHk 1
/ ' Hernie
Neoplasma
._o
_ u_m
_P_'"_9_S_y_nd_r_
om_ _ ---'

RENAL
Nephrolllhiasis
Uret,rstein
Pyelitis
/ VASKULR
I\' ENTERAL
NEUROGENfTOXISCH
Kerpes Zoste r
Tabes
Botulismus
Neop1as1en Porphyrle
Ureterstriktur Mesenterialinfarkt Enteritisftreltis
Thrombose Appendizitis Thalliumintoxikation
Megaureler Btel-tnloxi~atlon
Tubulopathie Lungef)embolle Kolitis
Blasenstein Herzinfarkt Oivertlkulltls Medikamente: Vasopressin
Blasentumor Neoplasien Morphine (Sphinkterspasmus)
 Gallenblase und Gallenwege Seite 257

CHOLEZYSTITIS/CHOLANGITIS
Syn: GallenblasenentzOndung. ICD-10: KB 1 .~; Entzndung der Gallenwege, 1C~10: K83.0

t: - Cholezysto-/-docholitihiasis in 90 % als Ursache (hufig Zystikusverschlusssteln). 20% der

Gallensteintrger entwickeln irgendwann eine EntzOndung der Gallenbtase/-wege
- Infektls durch Bakterien, selten auch Parasiten (Askarldel), Fasaiola. Nematoden}
- Stenosen, MIAIZZI Syndrom (chron. Cholezyslllis u. Cholangitis durch GallenblasenhalssteinI
- Primr sklerosierende Cholangitis (Autoimmunerkrankung)
- Vaskulr: Schockfolge. posttraumatische od. postoperative Minderdurchblutung (.. StressgaJ-
Ienblase')
Path: Aszendierende Infektion bei Abflusshindernis (meist Zystikusverschlussgallenstein)
Bevorzugte Keime; E.coli. Enterokokken (Streptococcus faecal(s). Klebsiellen. Entero
bacter, Clostridien, Salmonellen, Lamblien

Etlg: II Blande CholezystitisfCholangilis

II Phlegmonse oder gangrnse Cholezyst1ts
11 Gallenblasenempyem

Kiln: ~ Dauerschmerz Qm Gegensatz zur Kolik betm Steinleiden!) ~m rechten Oberbauch. Ab

wehrspannung, Leukozytose, Fieber, evtl. Ikterus
=> CHARCOT-Trias: Schmerzen im rechten Oberbauch, Ikterus, intermittlerendes Fieber
=> Primr skierosterende Cholang{tis: intermittierender Ikterus, Fieber, Symptoms mtt dem
Krankheilsverlauf zunehmend
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: MuRPHY-Zeichen (Druck$chrnerZhaftigkeit der
Gallenblasenregion bei Palpation und gleichzeitiger tiefer Inspiration)
2. Sonographie: Konkremente, Wandverdickung (>4 mrn). Konturunschrfe, Dreischich -
=
tung der Wand, Vergrerung der Gallenblase (Gallenblasenhydrops Querdurchmes-
ser >5 cm). Gasbildung fn der Gallenblase od. der Wand durch gasblldende Bakterien
(Cave: Perforationsgefahr)
3. Labor: mige Leukozytose bei blander Form, ausgeprgt (20.000htl) beim Empyem
~ Konservativ; alter Pat. mit zustzlichen Op-RisiKen u. blande Cholezystitls: Antibiotika-
gabe. Bettruhe. Efsbeutel, Antiphlogistika und Spasmolytika .:> Op im syrnptomfr~ien In-
tervall (nach4-8 Wo.)
Akute CholangiUs: systemlsche Antibiose (Cephalosporin + Metronldazol), ERCP + Papfl-
lotomie, im Intervall dann operative Cholezystektomie
Operativ: lnd: Blande Cholezystitis innerhalb der ersten 3 Tage Q FrhOp, in vielen
Statistiken lst die Letalitt hier geringer als bei lntervaii-Op
Bei gangrnser Cholezystltls oder Galle11blasenempyem &:) sofortige Op
wegen Perforations- und Perit.onitisgefahr
- Parioperative Antibiotikaprophylaxe m1t Ceftriaxon (Rocephin") V. Std. prop.
- Be1blander Cholezystitis wird heute in 80 % d.F. eine Iaparoskopische Cholezystekto-
mie (s.o.) durchgefOhrt, sonst 1\orwentlonelle Cllolezystektomie und Oralnage
Prog: Letalitt bei gangrnser Form oder Empyem 16 %!
Primr skierosterende Cholangitis hat eine schlechte Prognose wegen der nicht aufhaltba-
ren Progredienz (10 frOhzeitige Vorstellung des Pat. in einem Transplantationszentrum)

Kompl: Phlegrnonse/gangrnse Cholezystitls &:) absolute Op-lnd. wegen Perforationsgefahr

Gallenblasenempyem: Peritonitis mit sept. Schock, Schtielrrost, extremer Leukozytose
Q Op + Drainage. t.etalitt. 15 %!
Gallenblasenperforatlon nach rezidivierender Cholez.ystltls. Slefndekubitus. Hydrops,
Schocknekrose bei genereller Perilonitis, septischem Verlauf.
Klinisch ~ 1) Perforationssehrnerz
2)Symptomfreies Intervall (8-12 Std.)
3) Peritonitiszeichen Q Ther: Cholez.ysteklornie. Drainage, Splung
Seite 258 Gallenblase und Gallenwege

Chronisch rezidivierende Cholezystitis e> Schrumpfgallenblase, Porzellangallenblase

(verkalkte Gallenb1asenwand), Spatfolge: Gatlenblasenkarzi noml
Primr sklerasterende Cholangitis: bergang in bilire Zirrhose, zunehmende Gallen-
gangstrikturen <::> Ther: blliodigestive Anastomose, Ultima ratlo ; Lebertransplantalion

TUMOREN DER GALLENWEGE

Svn: Gatlengangkarzinom, malignes Cholangiom. engl. carcinoma of lhe btle duc!

t: - Cholellthlasls ln 70 % d. F. nachweisbar (Steintrilger haben ein 4-5x hheres Risiko ein

Gallenblasenkarzlnom zu entwickeln, ein nach hheres Rlsiko besteht Mi einer Porzellan-
gallenblase)
- Chronische Entzndung (ne'krolisierende Entzndungen mit WandverkalkUngen durcl') Ein
Iagerung von Kalziumphosphat c:::> Porzellangallenblase)
- Primr sklerosierende Cholangilis (PSC, Autoimmunerkrankung)
- LYNCH-Syndrom: aut.-dom. vererbt (Defekt von Reparaturgenen auf Chrom. 2. 3 od. 7) mit
, kolarektalen Karzinomen und Zweittumoren wie Magen-, Urothel-, Ovarial od. Gallengang-
tumoren

o Haufig!<eit: Malignome der extrahepatischen Gallenwege sind selten, fr Deutschland ca.

6.000 Erkrankungstlle/Jahr geschtzt
o Pmdisp.alter. 60.-70. Lj., Gallengangkarzinom m>W, Gallenblasenkarzinom w>m (3:1)
Ii Gutartig: Adenome, Papillome, mesenchymale Neubildungen, Lipome
Bsartig: Cholangiozellulres Karzinom, Rhabdomyosarkom (Kindesalter), Gallenbla-
senkarzinom (meist am Fundus, ICD-10: C23), Gallengangkarzinom (extrahepattsche
Gallengnge und Hepatikusgabel, ICD-1 0: C24.0). Karzi nom an der Ampulla hepato-
pancreat lca V ATER! (Paplllen ka rzlnom, ICD-10: C24. 1)
11 KLATSKtN-Tumor: Karzinom der zentralen Gallengange (Hepalikusgabeltumor)
Klassifikation nach der Lokalisation (nach BISMUni und CORi.ETTE, 1988):
r. Duct.hepaticus com. befallen, Hepatikilsgabel nicht mit einbezogen
I L DucLhepatJcus corn. und Hepatikusgabc:J befllllen
lll.lnliltration des rechten od. linken Duct.hcpatieus
lV. Befal l beidtlr Ducth~alici
Hlsto: meist hochdifferenzierte Adenokarzinome (langsames Wachstum. spte Metasta-
sierung), aber lnsg. chirurgisch schwierig, wegen de( ungnstigen Lok. am Leberhilus
Ii TNM-Kiassifit<ation (gilt nur fr Karzinome~ histolog. Diagnosesicherung notwendig)
- Gallenblase: l't Gallenblasenwand (r t Schleimhaut, T lb Musk ulatur), T2 Infiltration von peri.
muskulrem Bindegewebe, T ) Tumor inilltti~;rt Uber die Ser0>11 (\listeralts Peritoneum) hlnaus
ur1d/oder 111 ein Nachbarorgan (Leber, Magen, Duodenum, Kolon, Pankreas, Omentum, extrahe-
patische Gallengnge), T4 Tumor infiltriert zwet oder mehrere Nachbarorgane od. den Sta mm
der V.portnefA.hepatica oxlnlhep.-
N 1 regionre Lk (am Duct.ey~1icus. Choledochus - Gottengange
oder Leberhllus, periportal ~ Lig.hepatoduodenalll, -Hepalicu"l!abel
Pnnkreaskopf, pcriduodenal. zliakal und jene an - g;g.;:;~ucu"
der A,mesenter!ca sup.)
- Extrahepatische Gollengng.e (s. A.bb., innerhalb OIJdus
der gest richelten I-inie); T t Tumor auf Gallengang - choledocllus
baschrtinkt. T2lnii ltration jenseits des Gallengangs
(pcrifibromuskulres Bindegewebe), TI Tutnor in
filtrl~rt NachbaT~>Lrukturen (Leber. Gallenbl~se.
Pankreas, unilaterale ste der V.porta/A.hepatica),
T4 Tumor Infiltriert Duodenum, Kolon, M agen,
Abdominalwand od. den Hauptstamm der V.por-
tae/ A.hcpatica
Nt regionre Lk (am Duct.cysticus, Chottdochus. Lcbcrhilus. pcriportal = Lig.hcpatoduod~nah:,
Pankrcas.kopf. pcriduodenal. zliakpl und jene an der A.mcscntorica sup.)
 Gallenblase und Gallenwege Seite 259

- Ampulla hepatooancreatica (Sync Ampulla VATERI, Poplllcnkar.Linom): T l Tumor begrenzt auf

die Ampulla, T 2 lnfiliration in d1c Duodenalwand. T 3 Tumor infiltriert w
P~nkres. T 4 Tumor
inflltricn in peripankreatisches Weichgewebe und/oder in andere Nachbarorgane
N 1 regionllre Lk (pankrealikoduodenal, pylor1sch, pro:~.. mescmcrial, atn DIJCt.cholcdochus)
M 1 Fcmmetastascn, auch Lk am Pankreasschwanz od. Mi I?.
Stadienqruppjerung: 1: T i NOMObis Tl NOMO II: T3NOM Obis T l -3lli1MO
111 : alle T4 LV: alle M1
K!in: => COURVOISIER..Zeichen: progredienter schmerzloser Ikterus + tastbar vergrerte.
scnmerzlose Gallenblase
:..::> Cholestase: Ikterus, Stuhlenlfrbung, Dunkelfrbung des Urins. Pruritus
=> ggf. Gewichtsverlust. eplgastrlsche Schmerzen
=> Bei Gallenblasentumoren auch Koliken mgl., hufig auch nur Zufallsbefund bei der So-
nographie oder bei einer Cholezystektomie wegen Gallensteinen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: tastbare schmerzlose Resistenz im re. Ober-
bauch
2. Sonographie metst wegweisend
3. Rntgen: MRCP (e MRT-Cholangiopankre alographie) zur Klrung der Tumorausdeh
nung u. Gallengangverhltnlsse. ggf. Angiograph[e (od. MRT-Angiographle)
ERCP oder PTC properativ: Bestimmung der Entfernung des Verschlusses vom Le-
berhilus ~ Operabilitt? PTC bes. geeignet bei zentralem Gallengangkarzinom
(KLATSKIN-Tumorer,} und fr die Anlage einer Drainage (PTCD)
4 . Labor entspricht der extrahepatischen Cholestase (AP, GGT, direktes Billrubin erhht),
Tumormarker bei Gallenblasen-Ca; CA 19-9, CA 72-4. CA 50

Ther: Konservativ Bei lnoperabllitt interventioneile Anlage einer perkutanen transhepatischen

Gallendrainage (PTCD) mit Abfl uss nach auen oder v ia ERCP mit Abfluss nach innen
durch Einlage einer Endoprothese in den Gallengang (Kunststoff- od. Metallgitter-Stent.
z.B. Wallstent) zum 9ffenhalten der Gallenwege (die konservativ palliativen Manahmen
zeigen die gleichen Uberlebenszeiten, Wie operativ palliative Verfahren), auerdem sym -
ptomatische Therapie gegen den Ikterus
Operativ: lnd: leider meist nur palliative Op mglich (90% d.F.)
-Gallenblasen-Ca (~uralive Op. bis max. T2rTl. N I mgl.); konventionelle (offene) Cho -
lezystektomie, evll. Leberteilresektion (Segment lVb u. V), Gallengangteilentfernung
und Lymphknotendissektion (im Bereich des LJg.hepatoduodenale)
- Gallengangkarzinom: Resektion und biliodigestive Anastomose ; Hepatikojejunosto
mfe mit einer nach Roux-Y-ausgeschalteten Jejunuf!'lschlinge
- KlATSKtN-Tumoren: Hepatikusgabelresektion, Leberteilresektion u. blliodigestive Anas-
tomose oder perkutane transhepatische Drainage. evtt. Lebertransplantalion
- Palliativ bei nicht resektablem Gallengangkarzinom (l nd: Versagen der kons. Ther):
Gallendrainage nach innen als billedigestive Anastomose: Hepatikojejunostomie, Cho-
langiojejonostornle (kleine ln.trahep. Gallengnge) oder HepatojeJunostomle (leberre-
sektionsflache)
- Papillen-Ca: W HIPPL.E-Op od. palliative Resektion Im hheren Alter. Drainage via ERCP
- Gutartige Tumoren bei Symptomatik: Exzision

Prog: Insgesamt sehr ernst. Mittlere berlebenszeit nach radikaler Op nur 2-3 Jahre. bei palliati-
ven Eingriffen od. lnoperablliti!lt nur 69 Mon.. Op-Letalitt 15 %, mit LeberteilresekUon 30
%, Die gnstigste Prognose haben die papillren Tumoren, da sie leichter resektabel sind'.
Am ungOnsHgsten sind die KLATSKIN-Tumoren.

Kompl: Leberlnfiltrallon
Op: Verletzung A. hepalica. Pfortader, Gallenflstel, Nahtbruch, c'hron. Cholangilis, Leberver-
sagen

DD: - Cholezyslolilhiasis, rezidivierende Cholezystitis. Gallenwegsstenosen

- Stippehengallenblase (Einlagerung von Cholesterin in die Wand)
- Postoperative Narbenstrikturen
- Pankreaskopfkarzinom
Seite 260 Pankreas

PANKREAS

Anatomie
Entwicklung: aus verschmelzender ventraler u. dorsaler Anlage, das Pankreas liegt kompl ett retro-
peritoneal, ca. 15 cm lang, 2.5 cm im Durchmesser (am Kopf bis 3 cm), Gewicht 40-120 g (0 80 g).
Anatomische Beziehunq zu: Truncus coelia-
cus (kranial), A.mesenterica superlor (kaudal),
Pfortader (Konnuens der V.portae) und Aorta
(dors!ll), A.tlepaticil com. (Q bei Tumoren
relativ frOhe lnoperabilitt, da bei Infiltration
der Gefae dfe Entfernung die Darmversor-
gung gefhrden wrde)
Der Pankreaskopf liegt hinter dem Duodenum
(das Duodenum liegt dabei wie ein ''C" um
das Pankreas).
Der Pankreasschwanz reicht bis an die Milz:
heran. Ductus choledochus: Endstrecke ver-
I
luft durdl den Pankreaskopf ~ Pankreaser- I
krankungen knnen zu einem Ikterus lOhren
Arterien: Kopf~ Aa.pancreaticoduodenalis sup. (aus A.gastroduodenalis) u. inf. (aus A.mesenl.inf.)
Krper: A.colica dextra (aus A.mesenterlca supenor)
Schwanz: A.lienalis (aus Ttuncus coeliacus) u. A.colica sin. ( aus A.mesenterica inferiol)
Venen: Die V.pancreaticoduodenalis mndet uber dfe V.mesenterlca sup. ln die V.portae
Ausfhrungsgnge: Ductus pancreaticus (major) WIRSUNGI endet an der Papilla duodeni mit einem
Schliemuskel (Sphinkter 0001) im Duodenum zusammen mit dem Gallengang,
evtl. zusatznch ein Duct.pancreaticus minor (accessorius) SANTORINI
Der Drucll im Pankreasgangsystem Ist dabei hher ats im Gallengangsystem Q verhindert Reflux
von Gallensuren, der z u Autodigestion und Pankreatitis fhren kann.
Lymphknoten: Peripankreatisch um Kopf und Korpus, Ablluss zu Lk an Leberpforte und am Duct.
choledochus, Trunaus coeliacus. Mesenterlalwurzel. vom PankreasschwanZQ Hilus der Milz.
Zugang; lntraabdom1neller Zugang erfolgt Ober die erffnete Bursa omentalis:
1. Durchtrennung des Lig.gastrocolicum = Dureiltrennung des groes Netzes (Omentum majus)
zwischen Magen und Querkolon (= Zugang von vome) ~
~ Durchtrennung Entlang des lig.hepatogastrlcum +- Lig.hepatoduodenale = Durchtrennung
des kleinen Netzes (Omentum minus)(= Zugang von oben) oder
3. Durchtrennung des Mesocolon transversum (=Zugang von unten).
Dte Dorsalseite d. Kopfes ist erretchbar nach Mobilisation des Duodenums.

Physiologie
Exokrine Funktion: 1.000-2..000 ml Pankreassekret pro Tag. zuammengesetzt aus H~O. Bikarbo-
nat (Neutralfsiert den sauten Magensaft), Upase, Amylase und Proteasen (Trypsin, Chymo-
trypsin, Elastase, Phospholipase A, Carboxypeptidase. die erst Im Ouodent,Jm aktMert werdefl ~
Verhtnderung der Autodigestion).
E:rscheinen die Enzyme im Blut q Hinweis auf eine nicht koordinierte Abgabe der aktiven Enzyme
durch pathologische Vernderung im Pankreas, v..a. Amylase u. Lipase.
Stimuliert Wird das Pankreas durch den N.vagus und das duodenale Sekrelin (stimuliert die Bikar-
bonatabgabe) und Pankreozym1n-Chotezystokinfn (stimuliert die Enzymabgabe).
Endokrine Funktion: A-Zellen c> Glukagon, 8-Zellen o::t Insulin. O-Zellen c:> Somatostatln, PP-
Zellen <::> pankreatisches Polypeptid (Antagonist des Gastrins)
 Pankreas Seile 261

Kongenitale Vernderungen
Pancreas anula[e: Pankreas umschliet die Pars descendens des Duodenums und fhrt dort zur
Stenose. Manifestation im Neugeborenen oder Erwachsenenalter durch die Stenose (hoher Darm-
verschluss) oder durch rezidivierende Pankreatitiden. Diagnose durch MD-Passage, GD, ERCP.
Ther: Duodeno-Duodenostomie oder Duodeno-Jejunstornie, !<.eine Durchtrennung des Pankreas-
nogas wegen Fistelbildung
Pancreas divjsum: fehlende Verschmelzung der beiden pankrea-
tJschen Ganganteile (Ductus WIRSUNGI, ventraler Anteil u. SANTORtNI,
dorsaler Anteil der Pankreasanlage) 10 ROckstau und Pankreatltls
mglich (der Ductus SANTORINI Kann keine groen Sekretmengen
ber die kleine Mlnorpapille drainieren), bei ca. 5% d. Menschen
Pankreaszys!en: Isoliert oder in Kombination mit Leber- u. Nierenzys-
ten oder Kleinhirnzysten auftretend.
Ektopisches Pankreas (Pancreas aberrans): tritt bei 2 % auf (in 90 % im Magen, Duodenum, Jeju-
num od. Meckei-Divertikel) q gelegentlich Ursache fr epigastrlsche Basetowerden od. Blutungen
Mukoviszidose (zystische Fltirosel: AuL-rez. erblich (Defekt auf Chrom. 7, in Eutopa 1:2.000 Neu-
geborene betroffen) Fibrose des Pankreas 10 Maldigestion, Steatorrhoe, Sterkorallleus, Mekonium-
neus (Neugeborene). rezidiVIerende Bronchitiden, Bronchlektasen u. Lungenfibrose (zher
Schleim), Rektumprolaps. Wachstumsverzgerung. Diag: NaCI Im Schwei 1'1' (>50 mmol/1).
Ther: keine kausale moglich, nur symptomatische, Lungentransplantatton. Lebenserwartung 20-30
Jahre.

PANKREASVERLETZUNGEN
Syn: Pankreastrauma. ICD-1 0: S36.2-
t: Stumpfes (Auffahrunfaii/Lenkradanprall. Motorradunfall) oder
penetrierendes (Schuss- oder Stichverletzung) Oberbauc h-
trauma o Kontusion (I) oder Zerreiun9 des Panl\reas im Ko r-
pusbareich meist Qber der Wirbelsule (.,Pankreasfraktur"), meist
zustzlich kombiniert mit anderen abdominellen Orgarwerletzun-
gen
Path : Lok: Wichtig ist, ob mit od. ohne Gangzerreiung und ob die
Kapsel verletzt oder unvetletzt (subkapsulrer Riss, II ) ist
Perforation mit Kapselzerreiung ( lll) o Sekretausttitt (Pan-
kreasfistel) -> Perilonills
Gangzerreiung (I V) 10 Pankreatitis, Nekrosen. Pseudo-
zystenblldung. Peritonitis
Entspricht den Symptomen einer akuten Pankreatltfs (s.u.) oder
Pentonitis, hufig aber erst nach einem symptomfrei en Inter-
vall

Diag: 1 Anamnese (Untallhergan.g) und klinische Untersuchung

2. Sonographie: Engmaschige Bauch- und OOUGIAS-Kontrolle
3. Ev'\L Peritoneallavage (Amylase, Lipase-Bestimmun9)
4. Rntgen: AbdomenOberslcht, Thorax (Begleitverletzungen).
Cl-Abdomen, ERCP zum Ausschluss einer Gan9venetzung
5. Bei penetrierender Verletzung o sofortige explorative La
parolomle

Th!J:;, Konservativ: stumpfe Traumen ohne Gang- oder Kapselzer-

reiung o engmaschige Kontrolle, lntens\vOberwachung,
parenterale Ernhrung und Breitbandanlibiose
Schmerzmittel (Pelhidin, Dofantin' 50mg i.v )
Se1te 262 Pankreas

Operativ: lnd: perforierende Verletzung (Kapselzerreiung)

- Laparotomie
- Wenn mgl. Parenchymnhte, sonst Resektion des verletzten Abschnittes (bei
Schwanzverletzung = Unksresektlon} oder Resektion und Blindverschluss des Kopfes
und Pankreatikoje]Unostomie mit Y-Roux an den unverletzten Schwanz
Ausglebig,e Drainage der Pankreasloge
Prog: Letalitt 10-30 % (abhngig von den Begfeitverletzungen und frOhzeitiger Diagnose}

Kompl: Pankreasverletzungen haben in 50-98 % d,F. Begleitverletzungen

Peritonitis, Intraabdominelle Abszesse, rettoperltoneale Nekrosen, paralytischer Ileus
Posttraumatische, al<ut nekrotisierende Pankreatitis
Pankreaslistel, Pankreaspseudozysten, Pankreasabszesse. Pankreasgangstenosen

AKUTE PANKREATITIS
Syn: Akute Bauchspeicheldrsenentzndung, Entzndung des Pankreas, ICD-10: K85.9

t : - Alkoholabusus (v.a. jngere Mnner, 20.-40. Lj., durchschnittlich nach mind. 10-jhrigem
Abusus, hufig auch chronische alkoholische Pankreatitis mit akuten Schben'}. die Pan-
kreatitishufigkeit bei Alkohollkem liegt zwischen 1 u. 10 %!
-Bilire Pankreatitis! Gallensteinleiden (v.a. Frauen 40.-60. Lj .), Stenose der Papllla duodeni
VATER!, tumorse Vernderungen der Papilla oder juxta- bzw. parapapillllre Tumoren oder
durch Duodenaldivertikel (Aufstau durch Paplllenmotorlkbeeinflussung), Pankreas divlsum
- Akutes Trauma und posttraumatisch
- Alimentre ExLesse (prognostisch ungnstig ist auch ein starJ<es bergewicht, BMI >'30)
- Fettstoffwechselstrungen (Hyperlipoproteinamie Typ I u. V, Triglyceride >1 .000 mg/dl)
- Hyperkalzmie, Hyperparathyreoidlsmus (evtl. Steine ~ Abflussstrun.gen)
- Hmoctjromatose, Urm1e. Graviditt
- Infektis: z.B, Mumps, infektlse Mononukleose, Virushepatilis, HIV-Infektion, Coxsack:le
Viren, Mykoplasmenpneumonie, Salmonelleninleklion, Brucellosen. Staphylokokken-. Strep-
tokokkeninfektionen ~ v.a. bei Erwacnsenen
- Systemerkrankungen: Lupus erythematod'es dlss., SJGREN-Syndrom. BEHCETKrankheil,
Panarteriitis nodosa, ischmisch bei Arteriosklerose, n;~al igne Hypertonie, Hypothermie
- Hereditr (aut.-dom. erblich, Chrom. 7q35): Trypsfnogen-lnaktivierungsrnutalion ~ rezidivie-
rende Pankreatitis od. Oberg;mg in eine chron. Pankreatitis
- Iatrogen; postoperativ (z.B. groes Magen-Ca, das vom Pankreas abprpariert werden
muss). Endoskopie (insb. nach ERCP), Transpfantatpankreatilis (Absloungsreaktion. post-
operative tsctlamie)
- Medikamente: Azathioprin, Glucocortiooide, Chlorothiazld, Furosemid, Sulfonamide, Tetra-
zykline. strogene, Valproinsure, L- Asparaginase
- Idiopathisch (ca. 10-20 % ohne erkennbare Ursache Q immunologisch?)

Path: Alkohol: toxfsche Zellterstrung Q Aktivlerung der Enzymvorstufen schon in der Zelle c!'
Parenchymzerstrung (Autodigeslion, Autolyse}
Bilir: Rckstau des Pankreassekretes im Ductus pancreaticus durch Stein oder l'umor
im Duct.choledochus q Aktivierung des Pankreassekretes noch im Pankreas
Autodigestion durch intrapankreatische Aktivierung der proteolytischen Enzyme:
Trypsin, Chymotrypsin Q dem. Nekrose u. Blutu ng
Lipase in Verbindung mit Gallensuren c!' Fettgewebsnekrosen
Elastase c:. greift die Gefwnde an und fhrt zu Blutungen
PhosphoOpase A c!' bildet Lysolezithin aus Lezithin q zytotoxische Wirkung
Kallikrein setzt Bradyl<inin frei c!' Vasodllatatlon mit Schock (evtl. Nlerenversagen)
Insgesamt fhrt die Aktivierung der digestiven Enzyme und die Bildung von Sauerstoff-
 Pankreas Seite 263

radikalen zum Zellschaden, die Frel setzung vaseaktiver Mediatoren fhrt zusatzlieh zur
gestrten Mikroperfusion des Pankreasgewebes.
Nicht immer besteht eine Korrelatton zwischen dem klinischem Befund und den nach-
weisbaren morphologischen Vernderungen.
Bei leichtem Verlauf ist eine vllige Restitution mglich.

Epid: 0 lnzidenz; ca. 10/100.000/Jahr in Deutschland

0 Mnner. meist Alkohol als Ursache (40 % d.F.), Frauen: meist Gallenwegserkrankungen
als Ursache (50% d F.)
0 Die Hl!ufigkeit nimmt vom 30. bis zum 70. Lj. kontinuierlich zu

Etlg: Nach SCHONBORN und KOMMERLE (r,.1AINZERKiassif1kation)

Grad 1: dematse Pankreatitis, Ansprechen auf konservative Therapie gut, Prog. gut

Grad II: Komplizierte Pankreatitis mit limitierten Nekrosen. geringes Ansprechen auf
konservative Therapie, beginnende Schocksymptomatik. Subileus, Leukozytose,
Abfall des Serumkalziums
Grad iiL Subtotale bis totale Pankreasnek.rose, diffus hmorrhagisch nekrotisierend,
Schock, progredien!e Verschlechterungtrotz lntensivmedi:zin, Prog. schlecht

Ktin : ==> Gehrt zum Formenkreis des 'Akuten Abdomen' (Intraabdominelle Ursache)
==> Schmerzcharakter: allmhfleh entwickelnd, innerhalb weniger Stunden sein Maximum
erreichend, fOr Stunden bis Tage anhaltend, seilen auch schmerzlos (5-10 % d.F.)
Lok: im Oberbauch mit Ausstrah lung in den Rcken ~ grtelfnniger Schmerz
=> belkeit. Erbrechen, Appetitlosigkeit, evll. Fieber. Tachypnoe
==> Elastische Bauchdeckenspannung (Gummibauch). verminderte Darmgerusche
==> Meteorismus bel Sublleus, evtl. Aszltes
~ Af(gemeinreakllonen: Kreislaufreaktion durch Flussigkeitsverlust, wenn Entzndung Ober
Pankreas hinausgeht ~ Flssigkeitsansammlung in Nekrosestraen (Retroperitoneum.
Magen, Dfck-, Dnndarm) ~ Schock, Nlerenversagen, LungenlnsufflzJenz (ARDS), Koma
(Ursache unbekannt, z.B. Toxine?, keine direkte Schockfoige)
~ Ikterus: bei Affektionen der Gallenwege

Diag: 1 . Anamnese (Gallensteine, Alkoholabusus) und klinische Untersuchung: Druckschmerz im

Abdomen, Initial kein brettharter Sauch, sondern 'Gummlbauch' (50% d.F.), aufgeblh
ter Bauch (reflektorische 'P,aralyse. v ,a. im Epigastrium), Schwellung des Retroperito-
neums q Flankenschwellung, evtl. druckdolenter Tumor (Hmorrhagie. Pseudozysten)
CULLENPhnomen: braunrote od. brunliche Verfrbung im Nabelbereich (= demaleise
Durchlrnkung der Bauchwand bei schwerster Form der Pankreatitis)
GREY TVRNERZeichen: w ie CULLEN, in den Flanken (prognostisch ungnstige Zeichen)
BOAS-Punkt: Druckpunkt im Ii, Kostevertebralwinkel (Hhe Ttm)
Auskultatorisch: verminderte oder fehlende Darmgerusche
2. Labor: Amylase u. Upase erhht (im Serum und etwas spter auch im .Uri'n (Amylase},
aber. k.e ine Korrelation z.um Ausma, sogar normale Werte sind mglich!)
Zur Frage Cholestase: AP. GGT u. Bilirubin (direktes) erhht (Q dann ERCP)
CRP (C-reaktives Protein): steigt mit dem Ausma der Nekrosen an (>120 mg/1 gilt als
Hinweis auf einen schweren Verlauf)
Kalzium : fllt mtr dem Ausma der Nekrosen ab (Ablagerungen in Nekrosen)
ebenfalls Prognosefaktor: Erhhung von Alpha+Anlitrypsin und Emiedrigung von Alpna-
2-Ma~roglobul in. Erhhung des li~matokrit (~ Volumendefizlt. Hkt >44 % bei schwerer
Pankreatit1s), Leukozytenzahl erhht mTt reaktiver Linksverschiebung
Blutzucker: Anstieg !<orreliert mit der Schwere der Pankreasnekrose (Wenn Diabetes auf-
tritt Q massive Nekrose, da 10 % der Langhans-Inseln ausreichen, um den BZ zu regu-
lieren)
Prognosefaktoren: RANSONKriterien: Hyperglykmie >200 mg/dl, Leuko7.ytose >16.000
/mm'. GOTtAST >2.50 U/1, LOH >350 U/1 und Verlaufsindizes wie Absinkendes Hmato-
kl'its um >10 %. Base,Excess >4 mval, Hypokal:z.mle <2 mmol/1 (<8 m9ldl) und p02 <60
mmHg sind prognostisch ungOnstlge Parameter Mehr als drei dieser Befunde sowie. blu-
Seite 264 Pankreas

tiger Aszites und Met-Hb >5 "lo I.S. we!sen auf eine nekrotisierende Pankreatitis hin.
3. Sonographie: Gre (diffuse Vergrerung , Norm: Durchmesser Kopf <3 cm. Korpus u
Schwanz <2,5 cm). Infiltration, Umgebungsreaktion (unscharf begrenzte Pankreasloge,
Peritoneal- bZW. Pleuraerguss), Gallengnge, Stein vor der Papille (Im Choledochus <:>
bilire Pankreatitis), Pseudozysten, Nekrosen (nderung des Reftexionsmusters). Die
Sonographie 1st insb, gut zur Verlaufsbeobachtung geetgnet,
EvtJ zustzlich Farbduplexsonograpl1ie zur Darstellung der Milzvene (Thrombose?)
4. Rntgen: AbdomenObersicht in Linksseltenlage: Pankreasverkall<ungen, Gallenstein-
schatten. Zeichen eines par:alyt. Ileus mit Spiegeln einzelner Darmschlingen
RThorax : Plattenatelektasen, Pleuraerguss II., komplizierende basale Pneumonie
CT -Abdomen: Schwellung.. Vergrerung des Pankreas. Verkalkung als Zeichen wieder-
heiter Pankreatitisschbe + KM-Bolus (= Anglo-cn: welche Organe. Organteile sind
dvrchblutet Q Nekrosen, Zysten, Retroperltoneum ?
Moroholooische Stadieneinteiluno (Ultraschall od. CT) n KLOSE (MAINZERKiassifikation)
Stadium A: Organvergrerung, peripankreallsche El!sudationen (Bursa od. pararenal)
Stadium 8 : Lokalisierte Organnekcose, Aszites, Nekrosestraen, Abszesse, Blutung
Stadium C Wie Stadium B, aber subtota le bis totale Pa nkreasnekrose
5, ERCP: wenn Stein vorhanden (Cholestase im Labor, Sonographie) c> Papillotomie. Der
Einsatz der ERCP isl bei anderen Formen der Pankreatitis umstritten (wegen der mgli-
chen Induktion einer iatrogener Pankreatitis) c:> ggf. MRCP durchfhren

Ther: Konservativ: Akut (demats) c:> stationre Aufnahme und lntensivuberwachung,

orale Nahrungskarenz (Ausschaltung der Pankreasstimulation durch Ruhigstellung des
Pankreas) durch postpylorische enterale FIOssigernllrung Ober eine Sonde und/od. par-
enterale Ernhrung fr einige Tage. danach oraler Kostaufbau (bei Pankreatitis mit ge-
ringer Aktivilt kann mit dem oralen Kostaufbau ggf. auch sofort begonnen werden)
Volumensubstit u tion (ca. 4 ffTag zur Durchblutungsverbessen.mg des intakten Rest
gewebes) anhand von RR. ZVD (Ziel: 8-10 cm H20), Urinbilanz u. Fiel)er dosieren
Elektrolytsubstitu tion (K, Ca, Na, Cl) entsprechend dem Bedarf
Analgesie: Pethidln (Dolantin"') 50 mg l ,v. 50-100 mg s,c. oderi.m . alle 3-4 Std, od Piri-
tr;~mid (OipidolorQ>I) 7,5- 15 mg s.c. od, i,v. alle 3 -4 Std. (keine normalen Opiate, da Druck-
erhhung im Gangsystem durch Sphinkterspasmus mgl.). ggf. auch perldlJrale Gabe
von Opiaten.
Eine antibiotische lnfelltlonsprophylaxe wlrd n icht generell empfohlen. Elnige Kliniken
fUhren bei Temperaturanstieg Ober Tage od, bei der nellrotlslerenden Ver1aurstorm eine
Antibiotikaprophylaxe (z.B 2 x 0.4 g Clproffoxacin , Clproba~ und 2 x 0,5 g Metronldazol,
ClontOI) ) fr 7-10 Tage dUfch.
ggf Stressulkus-Prophylaxe mit H2 Biocker (:t.B. 6 Amp. RanitidinfTag, Zantic'~')
Thromboseprophylaxe
Hme dialyse oder PJasmaseparation; frohzeitig bei drohendem Nierenversagen od. zur
Eliminierung toxischer Mediatoren bei der EntWick lung eines Multlorganversagens
frOhzeitige maschinelle Beat mu ng bei p02 <60 mmHg od. drohender Erschpfung
Insulin: nur indi;dert, wen n Hyperglykamie >250 mg/dl persistiert
Pankreasenzyme zur Ruhigstellung der Drse spater beim oralen Nahrungsaufbau
ZhSilttlidw Mt-diknmcntc (alle ttlc~c Mcd. 7.Cigtcn in Studien nbcr InS):. keine 3U$m<hcndc Wirkung auf Vcr-
laur und t.olalil~l): Calcuomn , Somnlostlin, l'~rboa~l1Ydra<ehemmr. Glu\mgon ?.ur hnrmon11.lrl Sckrcti-
oushenunuttg. Aptotinin (~ Prmt'llScnhcmn>er. ist bereits vvnt M~rkt g<nomn>c". Tntsyi<Jl )
Bilire Pankreatitis be1 Steinleiden + Verschlusslkterus: ERCP und ~ndoskopische !:apil
lotomie (EPT) mit Steinentfemung. Ist eine Op. wegen Kompl. notwendig, sollte auch die
Gallenblase entferl'1! werden.
Panllreaspseudozysten; 50 % bilden sich innerhalb von 6 Mon. zurck. Bei einer Gre
von '> 10 cm kann nicht mehr mit einer ROckbildung gerechnet werden c:> wiederholte Ul-
traschall- od. CT-gesteuerte Punktionsdrainage oder operative Drainage (Zystojejuno-
stomle, s.u.)
Pankreasabszesse und superinfizierte Pankreaspseudozysten ""' sonographiegesteuerte
Punktion und Erregerbestimmung c:> gezielte Antibiose
 Pankreas Seite 265

Operativ: lnd: akut nekrotislerende Pankreatitis mit Andauung von Nachbarorganen

(Gummibauch ~ Peritonitis, Arrosionsblutung), infizierte Nekrose mit Sep-
sis. Aszitesblldung durch Entleerung von PankreasseKret in das Abdomen
bei nekrotischem Gangsystem od. wenn sich \rotz maximaler Intensivthe-
rapie der Zustand des Pat. innerhalb der ersten 2-3 Tage verschlechtert.
Malignittsverdacllt
Zugangsweg: quere OberbauchlaparotOniie, Erffnung der Bursa omentalis (s.o.)
- Nek.r osektomie wiederholte Splung (Saugspldrainage mit 12 lfTag) des Pankreas-
lagers ber Drainagen, Relaparotomien mittels Reiverschluss (temporrer Bauch-
deckenverschluss ~ mehrfache programmierte Laparotomien mglich)
- Ggr. auch Pankreasteilresektion bei ausgedeMnten Nekrosen (hohe Letalitt)
- Wiederherslellungsphase: postpylorisohe und parenterale Ernhrungstherapie ber 1
Woche. dann oraler Nahrungsaufbau mit Tee. Zwieback, bel weiterer Beschwerdefrei-
heil: Schleim, Reduktion der lnfusionsmenge, 8 .-9. Tag: Kartoffelbrei, Milch, Nudeln,
Magerquark, Infusionen absetzen, 10.-1 4. Tag: zustzlich Fleisch, 48 Wo fang Ver-
meldung von schwer verdaulichen Speisen (hoher Fettgehalt, Gebratenes, Kohlgem-
se, scharfe Gewrze)
Orale EnzymsubstJtution: zur schnelleren Schmerzfreiheil in der Akutphase und beim
Nahrungsaufbau. Nach 8 Wochen nur noch dann indiziert, wenn Maldigestion auftritt
(Chymotrypsln im Stuhl erniedrigt, Steatorrhoe, Pancreolauryi-Test pathologisch, s.u.)
Alkoholkarenz bei dematser Pankreatitis fur mind. 6 Mon., bei nekrolisierender form
lebenslang!

Prog: Gesamtlelallll ca. 1 020 %1 dematse Form: meist restitutio ad integrum (Letalitt max, 5
%), Nekrosekl arnie mit programmierter Bursa-Lavage (Grad II, Letalitt 10 %). bei h-
morrhagisch-nekrotisierender Form (Grad lll) 25- bis 50%ige Letalitt.

Kompl: Pankreasnekrose = akul nekrotisierende Pankreatitis mit schlechter Prognose, retro-

peritoneale Fertgewebsnekrosen
Pankreaspseudozysten entstehen nach Narbe!) (infektis. traumatisch) oder bei aku
ter I ch ronischer Pankreatitis (werden bis z:u 10 cm gro)
Kompl: Einblutung, Kompression von Milzvene, Choledochus, Arrosion der A.gastro-
duodenalis, Verdrng ung von Magen. Duodenum, Kolon. Ruptur q Fistelbildung in
Nachbarorgane, Perforation. Blutung, Zysteninfektion, Blockade des Lymphabftusses ~
Aszltes, Plevraerguss
Diag: Sonographie, CT, MDP, ERCP: Aufweitung des duodenalen-C, verkalkte Wand,
Zystenwanddicke gering (melst <1 cm, ai~DD zum zystischen Malignom)
Untersuchung, der Zystenflssigkelt (CEA-Wert). Biopsie bei den endoskopischen Ver-
fahren, Histologie bei Op <:> Ausschluss eines Karzinoms
Ther: Verlaufsbeobachtung Ober mindestens 6 Wochen bei Pankreaszysten <4 cm (50
%bilden sich spontan zuru ck und bedrfen keiner Behandlung)
Op-lnd: persistierende Zyste >5 cm nach 6 Wochen (5 % machen bei dieser Gre
Weitere Kompllkationen) oder Symptome. Komplikationen, Malignittsverdacht
Op: Pankreasfistel nach auen im akuten Notfall bei infit.ierter Zyste = Marsupialisation
(z.B. Drainage ber CT- od. Ultraschall'-gesteuerte Punktion oder Einnhen der Zysten-
wand in die Bauchdecke).
Bei Zysten mit Angrenzung zur Magenwand kann endosl(opi-
sche eine Oralnage in den Magen gelegt werden. Bei Zysten
mit Anschluss an den Duct.pancreaticus kann endoskoplsch
transpapillarer ein Stent emgelegt werden + Antlbiotikaprophy
faxe. Sonst offene Op mit innerer Drainage ~ Fistel zum
Dnndarm (Zystojejunostornie, s. Abb., Op auch laparosko
plsth mgl.)
DD: echte Zysten be1 Mukoviszidose. Echinococcus. polyzystisches Pankreas (angebo
ren), muZinse 2:ystadenome (potentiell maligne) od. zystisches Pankreaskarzinom
Magen-Darm-Blutungen bei Arrosion von Gefen. Milzvenenthrombose, Milzruptur
~ Abszessbildung. Sequestration, Candida-Infektion des Pankreas. Sepsis
Schockgeschehen mit Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie. ARDS. Perikard
erguss, Multiorganversagen, Subileus bis zum paJalytischen Ileus
Seite 266 Pankreas

PuRTSCf1ERRetinopahtie (Retinablutun.gen, pltzliche Erblindung}

bergang in eine chronische Pankreatitis
MARSEILLE-Klassifikation (1984): beurteilt den Pankreaszustand nach einem Schub
Akute Pankreatitis: nach Ablauf eines Schubes ist das Pankreas anatomisch und funktionell
wiedt'r voll intakt
Chronisclre Panknatilis1 anatomische und funktionelle Aus11111e feststellbar c::> fokale N~krose,
segmemalc Fibrosc, diffuse Flbrose, mit oderohne Kalk
ObStruktive ehrunisrite Ponkrl!atifi$
Op: Flstelbildung, Infektion, Peritonitis. Schock, Einschrnkung der Bauchdeckenfunktion
durch die Laparotomien, Narbenhernien
~ Exokrine Pankreasinsufflzienz, Ausbildung eines Diabetes mellltus (auch nocn nach
Jahren erhhtes Rlsiko fr einen Diabetes

Proph: Alkoholkarenzl und Behandlung des Grundleidens

DD: Alle DD des Akuten Abdomens mglich

- Penetrierendes, perforiertes Ulkus, Appendizitis , Ileus, Volvulus
- Akute CholezystltJs. Gallenkolik, Nierenkolik, Stau bei Pankreaskarzinom
- Mesenterialinfarkt, Milzintarkt, Aneurysma dissecans d, Aorta abdominalis, lungenernballe
- HerzTnfar'kt, insb, 1-Hnterwand (akute Pankreatitis macht Tn bis zu 50 % d. F.. InfarkttypisChe
EKG-Ver.nderungen [ST-Hebung, neg. T in den Hinterwandableltungen]) Q Labor: CK.
CK-MB, Troponin T mitbestimmen!
-Labor: nicht pankreatikogene Amylase-Erhhung: Hepatitis, Z.n. Abdominai-Op, Extra-
uteringraviditt, Nferentnsuffizlenz, Mal\roamylasmien

CHRONISCHE PANKREATITIS
Svn: Chronische BauchspeicheldrsenentzOndung, Entzndung des Pankreas, ICD-10: K86.-

t: - Chronischer Alkoholabusus (80% d.F.), z.B. 20 gfTag <=>Risiko erhht sich auf das 2- bis
3fache. typische Konstellation: >100 g Alkohol/Tag Ober mehr als 10 Jahre
- Bilir (mit zunehmendem Funl<tionsausfall), z.B. Postcholezysteklomiesyndrom, Abfluss-
strUf1Qen bei pathologischen Vernderungen der Papille, Pankreastumoren
- Hyperparathyreoidismus, Hyperkalzilmie, HyperJrpoproteinmie
- Hereditr (aut.-dom. vererbt. CtJromosom 7q35, Manifestatlonsalter. 5.-15. Lj., genetische
Untersuchun,g auf Mutation im kattonischen Trypsinegen-Gen mgl.)
- Autoimmunerkrankungen (primr sklerosierende Cholangitis, SJOGRENSyndrom I)
- MUkoviszidose {zystische Fibrose)
- Pancre<;~s dMsum <> Pankreatitis durch zu geringe Drainagekapa-zitt der Mfnorpapllle
- .,Tropische Pankreatitis durch eiwei- und fettarme Ernhrung in der 3. Welt
- Idiopathisch (1020% ohne erkennbare Ursache, juvenil1 5.-30. Lj. und senil >60. Lj.)
Path: Przlpitalion von eiweihaitigern Material in Azin1 u. Endkanlchen Q Kalziumeinbau c:o
Konkremente, die Sekretfluss behindern. Stase und Autodigestion fhren zum Verlust des
exokrinen Parenchyms <> Flbrose. ln die fibrotischen, Vernderungen knnen auch Nach-
barschaftsstrukturen miteinbezogen werden: Stenosen und Dilatationen der Gnge (be-
dingt durch Sterne. Strikturen und/oder Zugkrfte), regionale portale Hypertension. Duo-
denalstenosen.
Verlaufsformen: chronisch rezidivierend (mit Jeweils akuten Sch ben) oder chronisch
progredient (kalzifizierend )
Die Bauchspeicheldruse hat eine hohe funktionelle Reservekapazitt Q erst bei
>90%igem Funktionsverlust kommt es zur exokrinen lnsuffiztenz,

Epld: o Pravalenz; ca. 281100.000 Einwohnern

0 Prdisp.alter: 40 ...50. Lj. bei Alkoholanamnese
 Pankreas Seite 267

Q M > w (2:1) durch den hheren AlKoholkonsum bei Mnnern bedingt

o Intervall zwischen Alkoholkonsum und Beginn: bei 100 g/Aikoholffag etwa 10-17 Jahre

Etlg: Formen der chronisohen PankreatiHs nach der MARSEILLE-Klassifikation:

# Chronische Pankreatitis mit fokaler Nekrose
# Chronische Pankreatitis mit segmentaler oder diffuser Fibrose
# Chronische Pankreatitis mit oder ohne Konkremente, kalzifizierend
II Obstruktive chronische Pankreatitis: Dilatation des Gangsyslems proximal einer Stenose.
Einengung bedingt durch Tumor od. Narbe o:) diffuse Atrophie, Fibrose (Besserung der
Vernderungen. wenn die Ursache der Obstruktion beseitigt werden kann)

Kiln: => Rezidivierende heftige Sohmerzattacken, grtelfrmig im Oberbauch (Frhsymptom),

abhngig oder unabhilngig von Nahrungsaufnahme. Gewichtsverlust bei Schmerz-
abhngigkeit von der Nahrungsaufnahme(= Vermeidungsverhalten).
Lok; Epigastrium (75 %), re. Regio hypoohondria (45 %), II. (30 %) u. evtl. Ausstrahlung
bis in die Schulter
=Exokrine Pankreasinsuffizienz (Sptsyrnpt.om, <10 % Lipasesynthese): fhrt zur Nah-
rungsintoleranz fr Fette <=:> Steatorrhoe <=:> Gewichtsverlust, evtl. Meteorismus
~ Endokrine Pankreaslnsuffizienz: Zeichen eines Diabetes mellitus (Sptsympt.om)
=Vernarbender "Tumor" <=:> EinengunQ der Nachbarstrukturen, insb, des Ductus choJedo-
chus "* rezidivierender Ikterus (30 % d.F .)
=> Stenosierung des Bulbus duodeni (Einengung durch die Prozesse im Pankreaskopf-
bereich) ~ klinisch Symptome einer Magenausgangsstenose, Ikterus bei Kompression
des Duct.choledochus
=> Klinische Stadien; I : Relative Insuffizienz bei eirrzetnen entzOridlichen Schben
II: Sekretorische Insuffizienz+ latenter Diabetes metlilus
lll: Vllige digestive Insuffizienz+ manifester Diabetes mefntus

Diag: 1. Anamnese (Aikoholkonsum lang u. regelmig, Steinleiden?) und klinische Untersu-

chung
2. Sonographie mit relativ hoher Treffsicherheit (80 %): unregelmige Organoberflche,
Seitenste d, Duct.pa(1creaticus sichtbar und verpJumpt, Hauptgang perlschnurartig auf-
geweitet (Norm: Durchmesser max. 2 mm), Pseudozysten, Konkremente, Verkaiklingen
3. Rntgen: Abdomenleeraufnahme <=:> Verkalkungen im Pankreasbereich
Thorax: evt1. linksseitiqer Pleuraerguss
CT: Verkalkungen , Vergrerung, Aufhellungszonen, Gangunregelmigkeiten
ERCP: Ductus choledchus, Ductus pancreaticus: Abwechslung von erweiterten und
verengten Abschnitten = 'perlsohnurartig', evtl. distale DOatation des Ductus pancreaticus
Whrend der ERCP kann auerdem auch bioptisch Materlai gewonnen werden. z .B. zur
DD eines Papillenkarzinoms. Zur Verlaufskontrolle kann auf die ERCP verzichtet werden
MRCP (= MRT-Cholangiopankreatograpnie, stark T2.-gewichtet) des Oberbauches und
Postprozessing zur Abbildung des Gangsystems ebenfalls mgl.
4. Labor; PanKreatitis-Schub o:) Erhhung von Upase und Amylase Im Serum, Pankreas-
Elastase ze[gt gute Treffsicherheit (diese Werte knnen bei 'ausgebrannter' Pankreatitis
aber auch normal sein. wenn kaum noch gesundes Parenchym vorhanden ist)
Bel Autoi mmun-Pankreatltis erhhte Werte fUr lgG4, Autoantikrper bestimmen
5. Tests: klinische Bedeutung heute abnehmend
- Sekretin-Pankreozymin-Provokatlonstest (Sekretin l.v.,, Gewinnung des Duodenal-
saftes o:) Bestimmung der Bikarbonatkonzentralion, dann Pankreozymin i.v. c;. fhrt
zur Sekretion von Amylase, Upase, Trypsin), pathologisch erniedrigte Werte beweisen
die Funktionseinschrnkung, Test ist sehr aufwndig
- Pankreotauryltest (ore~le Gabe von Fluorescin-Dilaureat <=:> bei intakten Pankreasenzy
men tritt das fluoreszierende Spaltprodukt im Serum auf und kann photometrisch be,
stimmt werden)
- Chymotrypsin- Ufld Elastase-1-Bestimmung im Stuhl (semiquantitativ)
- Bl-Bestimmung, oraler Glukosetoleranztest (Diabeles-mellitusEntwlcklung aber erst
spt und selten) u. HbA1c-Bestimmung
6. Endoskopie OGD zeigt Impressionen des Magens, Kompressionen des Duodenums.
Seite 268 Pankreas

pepusche Ulzera q Ausschluss anderer Ursachen fr die Oberbauchbeschwerden

7. Ggf. Sonographie- oder Cl-gesteuerte Biopsie zum Tumorausschluss

Ther: Konservativ: strikte Alkoholkarenz , hufige kleine Mahlzeiten, Pankreasenzym-

Substitution (Pankreatin, Pankreon'~) zum Ausgleich d. InsuffiZienz (Eingriff in den R~el
kreis: weniger Enzyme werden im Pankreas produziert ~ schmerzstillende Wirkung), ggl.
zustzlich Analgesie mit Morphinan
OperatiV~ lnd: Pankreasgangsteine, Kompression v. Choledochus, Duodenum od. Kolon,
Pseud"ozysten (s.o., Kompl. akute Pankreatitis), Malignitatsverdachl. thera-
pieresistente Schmerzen. Pfortader- oder Milzvenenthrombose
- Gallensteinleiden <::> evtl. Papilltomie od. Chdlezystektomie + Choledochusrevision
- Pankreasteilresektion (Pankreaslinksresektion, evtt. + Milzexstirpation Q Kopf und
Duodenum bleiben erhalten) bei Prozess im Schwanzbereich oder WHIPPLE-Op (Partiel-
le Ouodenopankreatektomle Q Schwanz bleibt erhalten) od. Duodenum-erhaltende
Pankreaskopfresektion (Op. n. BEGER) ~ notwendig bei Malignittsverdactlt oder
wenn Stenosen durch die Oralnage-Verfahren nicht beseitigt werden knnen
- Nicht l"f:sezierende Drainage-Verfahren
1.) Bltiodigestfve Anastomose, z.B. bei Verschlussil\terus (als Choledochojejuno-
stomie mit ausgeschalteter V-Schlinge nach RoLJx) "big duct'
2.) Pankreatojejunostomie mit ausgeschalteter Y-Schlin
ge nach Roux (wenn Duct.pancreaticus dilatiert ist. s.
Abb. sog. 'blg ducl dlsease'
bei 'small duct disease' partielle Ouodenopankreatel<-
tOmle od. Duodenum-erhaltende Pankreaskopfresek-
tion ~ vorher durch ERCP abklren!)
3.) Gastroenterostomie, bei Kompression des Bulbus duodeni
4.) Zystojejunostomle bel groen Pseudozysten
Postop.: Dit mit reichlich KH, hoher Eiwefgehalt, Fett nur so viel wie ohne Steatorrt10e
vertrglich. Bei Maldigestion zustzlich Gabe mlttelkettiger TG, die ohne Lipase vollstn -
dig resorbierl werden knnen. Evtl. fettlsliche Vitamin- u. Ca -Substitution. Alkohol -
karenz!
Enzymsubstitutio n: nur bei Maldigestion. z.B, Pankreatin {aus Schweinepankreas =
Upase +Amylase + Proteasen, Kreon) 3 x 1-2 Kps. (nach WHIPPLE-Op oder BJJ keine
Kps. , sondem Granulat), bei schwerer Malabsorption Verbesserung der Enzymwirkung
durch H2Biocker (Cimelidin, Tagamet"') 15 Min. vor jeder Mahlzeit
Bei Meteorismus: Simethicon (Lefax ~)
Bei manifestem Diabetes meililus fast immer insulinpflichtig, insg schlecht einstell-
bar. da auch Glukagon fehlt (Gefahr der Hypoglykrnien)

Prog: Letalitt nach 10 Jahren ca. 30 %, nach 20 Jahren 60 %!

FrOhzeiti9e Alkoholkarenz verbessert die Prognose und kann den Prozess zum Stoppen
bringen (in fortgeschrittenem Stadium aber Versetbststndigung und Elgendynemik.), Be-
steht der Alkoholkonsum weiter. vermindert sich die Lebenserwartung stat1sttsch um mehr
als B J .

Kompl : Maldigestfon durch Pankreasinsuffizienz o. Diabetes mellltUs (bei >90 % Parenchym-

verlust) mit Steatorrhoe, Abmagerung , Eiweimangeldemen, Aszires
Pankreaspseudozyst en (s.o. Kap. akute Pankreatitis, in 20-40 % d.F.), Kompression
oder Thrombose der V.lienalis mit regionrem Pfortaderhochdruck, Pseudoaneurys-
mabildun,g ~ intestinale od, MOT-Arrosionsblutung (obere Gt-Blutl.mg)
~ Duodenalstenose (Magenausgangsstenose) durch Kompression des duodenalen C
Strikturen des Duct.choledochus
Nekrose und Abszess C) Sepsis mit Fieber
Erhhtes Risiko fOr ein Pankreaskarzinom (insb. bei der hereditaren Pankreatitis)
AssoZiiert: peptisches Ulcus duodeni, Leber u. Gallenwegserkrankungen, metastati-
sche Fettgewebsnekrosen in der Subkutis, Gelenkentzndungen, herc;lfrmlge Osteo-
lysen , Hautplgment1erungen
 Pankreas Seite 269

ERCP; Kann eine akute Pankreatitis verursachen (HO% d.F.) ~ Vortell der MRCP (da
nicht invasiv). daher wird diese zunehmend hufiger eingesetzt

Proph: Nach Pankreatitis lebenslange absolute Alkoholkarenzl , Kaffee, Tee und ferthaltige
Kost meiden
Meiden pankreastoxischer Medikamente

DD: - Pankreaskarzinom
- Angina abdominalis (mesenteriale Arteriosklerose, ORTNER-!1 -Syndrom)
- Chronische Cholezyslltls. Cholangitls. Ulcus ventrlculi od. duodenl
- Chronische entzndliche Prozesse

PANKREASKARZINOM
Syn: Karz:ipom d'e f BauchspeicheldrUse. engl. pancreas carcinoma. ICD-10: C25.-
t: - Potentielle. Risikofaktoren: Nikotinabusus (2- bis 5faches Risiko). Alkoholabusus. Karzi-
nogene in der Nahrung, zu wenig von Obst und Gemse, Genuss grerer Kaffeemengen.
schwere Dysplasi e des Gangeplihals
chronische Pankreatitis (Risiko nach 20 J . 4 %). Gallenwegserkrankungen (Cholellthiasis
mit rezidivierenden Choledochusstenosen).
chemische Noxen (DDT, Benzidine)
Prdisponierend: genetische Mutationen Im K-ras-. p53-. p16-. INK4A~ od. DPC4/ SMAD4-
Gen, Oberexpression des EGF-Rezeptor/Liganden-Syslems
- Hereditr (vererbt. in ca. 5% d.F.): f amilii:lres Pankreaskarzinom (aut.-dom.). PRSS-1 ~ (aut.-
dom. hereditre Pankreatitis). CDKN2A- (mit malignen Melanomen), STK-11 (Peurz-
JEGHERs-Syndrom) od BRCA-2-Gendefekt (mit Brustkrebs- u" Ovarialkarzlnom), MEN I

Hlsto: ln der Reihenfolge der Hungkeit; Adeno-Ca (95 % d.F., meist duktales Ca mit
Ausgang von den kleinen Pankreasgngen. selten azinres Ca mtt Ausgang vom Azinus-
epithel) > Plattenepithel-Ca > kleinzellige > szirrhse > anaplastische Formen
Lok: Kopf (70% d.F.) > Korpus > Schwanz u. selten auch Karzinome der Papille
Metaslaslerunq: sehr frhe. lymphogene und l)matogene Metast.asierung

Epid: 0 lnzidenz 11/100.000/Jahr 10 Deutschland. in Deutschland versterben jhrlich ca. 10.000.

weltweit ca. 150.000 Pat. an einem Pankreaskarzinom
0 Uegt an dritter Steile nach dem Kolon- u. Magen-Ca unter den Karzenomen des MDT
0 Hufigkeltsgipfel liegt zw. 60. u. 80. LJ.. m > w = 3:2
Etlg: TNM-Stadien fr das Pankreaskarzinom
Tt: Tumotnut' das Pankreas hcS<:hriinkt. <2 cm io groterAusdehnuog
n: TUfl1(Jt:lurda~ f>nnkrcas he,-ehr.lnkl. '>2 cm in grter Ausdehnung
T 3: Au~hr~itung jcnseit~ des flankrea~. jedoch ohne lnfiltnltion des Truncu$ co<:Hocu~ od. der
tuncscntcrics ~up.
T4: lumm fhlihrlcrt Troncuscncliaeu~ od. A.mesenterica sup.
Nt: Rcg1enlire Lk-Metastas~n (Lk pcripnnkrcatisc.h, pankrcatikoduodcnal. pylorisch, am Milz-
hllus, proximal mcscnterial und z!lliakal)
M t: l'cmr11eta~ta-sen (lel>er. Lunge. Knochen, Ollhirn usw,)
Stadieoorupplerung: 1: T 1NoMo bis T2NOMO 11: TJNOMObis T t-.lNIMO
Jli: alle T 4 IV: alle 1\1)
Kiln : = Problem: kei ne Frhsymptome ~ bei Diagnosestellung meist schon metastasiert mit
sct'tlechter Prognose
= Schrnen:en Im Oberbauch, inllial postprandial, dann Dauerschmen: (mit grtelfrmiger
Seite 270 Pankreas

Ausstrahlung in den ROcken)

=> tnappeten~. starker Gewichtsverlust, Schwche und dyspeptische Beschwerden,
OruckgefOhl im Oberbauch. Erbrechen. Diarrhoe (Steatorrhoe)
-=> l n 1/3 Verschlussikterus (durch Okklusion der abieilenden Gallenwege) mit 1n 50 %
COURVOISIERZeichen (progredienter Ikterus mit prallelas!isch palpabler. scllmenlos Gal-
lenblase), evtl. acholischer Stuhl, generalisierter Pruritus
=> Thrombosen, Thrombophlebitiden. Thrombophleb1tis migrans (Stauung im vensen Ab-
fluss. Gerinnungsstrungen durch EnzymObertrltl)
Merke: B el 11nerklrli.chen, rezidivierenden Thrombosen an Karzinome
des Pankreas und des GI- Traktes denken!
=> Evtl. Orabetes mellttus oder pathologische Glukosetoleranz
=> Bei den extrem seltenen Pankreastumoren, die Pankreasenzyme (Amylase, Lipase) aus
Metastasen sezernieren, knnen Fettgewebsnekrosen, Ar1hrtl iden und Eoslnophilie vor-
kommen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Leber kann durch Metastasen oder Cholestase
vergrert sein. vergrerte Milz spricht fr Milzvenenthrombose. tastbare Gallenblase +
Ikterus = CoURVOISIER!oZelchen, Aszites
2. Labor: Anmie. Cholestase (Bilirubin. AP. GGT)
3. Sonographie: echoarme Raumrorderung, perfpanKreatische LymphKnoten, 85%i~e dia-
gnostische Genauigkeit mit ultraschallgesteuerter (oder CT-gesteuerter) Feinnadelpunk-
tion
Endesonographie (Beurteilung des Pankreas ber d1e Magenhinterwand oder das Duo
denum): auch kleine (echoarme) Raumforderungen werden sichtbar
4. Rntgen: Spirat-CT-.Abdomen (90 % Treffsicherheit) od. MRT, bei Unsicherheit auch
sete~tive Anglegraphie (pathologische Gefe, A.-V.rnesenterica-superior-N.portae-
lnfiltration, Leber-/Fernmetaslasen?) od. MRT-Angiographle (mit Gadolinium-DTPA)
Magen-Darm-Passage oder hypotone Duodenagraphie (Erweiterung des duodenalen
"C". Magenausgangs- od. Duodenalstenose o Sptzeichen, die lnoperabilitat anzeigen)
heute nur noch selten. R-Thorax zum Staging.
5. ERCP (= gndosl<opische retrograde Cholangio-_Eankreatlkographie, Ober ein Endoskop
wird die Papille drainiert und mit Kontrastm ittel geflillt): in 92 % verlssliche Darstellung
der Karzinome (Obstruktion. Stenosen oder Abbruch des Ductus pancreaticus, kavern-
se Vernderungen). evtl. mit endoskopisoher Biops1e verdchtiger Gangvernder'Ungen;
alternativ: PTC (perkutane transhepatische Cholanglographie)
Heute als Alternative Zt,Jr ER.CP zunehmend MRCP (= MRT-Cholangiof!ankreatographie)
des Oberbauches und Postprozesslog der MRT-Oaten zur Abbildung des Gangsystems
(Vorteil; nich t-lnvasive Diagnostik)
6. Tumorrnarlief: CA 19-9. CEA. CA 50 zur ltertaufskontrolle (aber auch eine Pankre~titls
zeigt erhhte Werte .:> nicht zur Frhdlagnosllk geeignet!}
7. Ultima ratlo: exptorative Lapar otomie oder LaparoskopJe (4B. Tumoren <1 cm sind mit
allen Methoden nur schwer nachzuweisen, hatten bei frOhzeitiger Op aber eine gute Pro-
gnose o i ntraoperative Schnellschnitte)

~ Konservativ : palliative Manahmen: endosl<opisctle transpapillre Endoprotheseneinlage

aus Kunststoff in die Gallenwege oder perkutane transhepatische Cholanglographie mit
perkutaner Drainage (PTCO) bei Panllreaskoplkarz~nomen. welche die Gallenwege ok-
kludieren und die inoperabel sind. Palliative Chemotherapie mit Gemoitabin mgt
Ooerabv; lnd: kurativ bei lokalem Tumor 1m Stad. J u. II ( No) und Papillenkarzinome,
palliative Verfahren bei Befall mehrerer Lymphknotenstalionen, Fernmetas~
lasen od. Stenose von Magen od. Duodenum
- Operati on n. WHI PPLE (USA. 1943) Radikaloperation: Partieire Duodenopankreatek
tornie (n. KAuscA-WHIPPL.E): Rechtsresektion des Pankreas (c:> Schwanz bleib\ erhal-
ten ) und Entfernung des gesamtes Duodenums u. d. Gallenblase mit Ouct.choledochus
+ Magenleilresekllon (zur Verhinderung eines Ulcus pepticum je!unum) + Entfernung
der regionren Lk. Oie . klassische" Op wird heute aber zunehmend Pylorus-erhaltend
ohne Magenteilresektion (nach BEGBR) durchgeiOhrL
Rekonstruktion: Rest des Pankreas und Duct.hepaticus com. und Jejunum werden als
B II od. Y-Roux mit (lern Restmagen/Pylorus readapliert (= Gastro-hepatico-panoreato-
jejunostomie , s. Abb-).
 Pankreas Seite 271

Diskutiert wurde auch ein WHJPPL~-Op mit Pankreastotalresek-

tion + Mitentfernung der Milz (wegen der dortigen Lymphkno.
tenstation), die Ergebnisse sind aber nicht besser und sie fUhrt
zur kompletten exokrinen u. endokrinen Pankreasinsuffizienz!
- Bei kleinem Pankreasschwanztumor: Pankreaslinksresektion
(= Korpus + Schwanz) und Entfernung der Milz + perlpankrea-
tische LI<
- Pallfalive-Op (nicht kurabler Tumor): blliodtgeslive Anastomose 1 :Gastroentetostomte
bei Ikterus '* Choledochojejunostomie: Dnndarmschlinge wird 2.~Hepaticojejunostomle
an den dilatierten Choledochus genht) 3 =Pancreatojejunostomie
Beseitigung einer Magenausgangsstenose (bei Duodenalkompression) '* Gastro-
enterostomie. Oft mtlssen auch belde palliativen Operationen gleichzeitig durchgefhrt
werden.
o Zustzliche Verfahren; ln Erprobung l st eine neoadjuvante Radiochemotherapie (= vor
Op zu Tumorvertdeinerung. um eine Operabilitt zu erreichen = Down-Staging).
Eine lntra.Qperative Radi!heraple (I ORT) soll eine Verbesserung der berlebensrate und
Reduktion der Schmerzen erbringen. Auch mgt. ist eine adjuvante (= postoperative)
Chemothera pie mit 5-FU/Folinsure, evtl>. + Cisplatin od. mit Gemcitabin, ggf, auch Ober
eine regionale Perfusion ber den Ttuncus coeliacus/A.gastroduodenalis.
o Nach Totalresektton des Pankreas mussen Pankreasenzyme (per os) u. Insulin (s.c.)
lebenslang substituiert werden (der DTabetes ist dabei hufig sehr schwer. einstellbar).
o Selbsthilfegruppen: Arbeitskreis der Pankreatektomierten e.V., ThomasMannStr. 40.
531 11 Bann, Tel.: (02 28) 3 38 89-2 51 , Fax: 2 53. Internet http:l/www.adp-bonn.de

Prog: Nur 10-30% d. Pal sind Oberhaupt fOr eine Resektion geeignet. Op-Letalitt hoch: 5-10%
5-JR auch nach Radikai- Op noch sehr schlecht. dann ca. 5- bis 15%ige 5-JR!
Mittlere berlebenszeit ohne Resektion (palliative Manahmen): 69 Monate, 5-JR = fast
0 %. Oie schlechteste Prognose haben das azlnre Adeno-Ca und das undifferenzlerte
Karzinom, beste Lebenserwartung hal ein Papillenkarzinom und ein T 1NoMo (aber immer
nocn relativ schlecht mit einer S.JOR von ca. 40 %).

Kompl: Todesursache: Metastasierung mit Kachexie, seltener Blutung

Op: Nahtfnsuffi:zlenz der Anastomosen
Restpankreatitis, Restpankreasfisteln, Lymptlfisteln (Chylaskos)
DIC (= Verbrauchskoagulopathie)

00: - Chronfsche Pankreatitis, Zysten des Pankreas

- Pankreaslipomatose (Pankreas ist in der Sonographie homogen echoreicher)
- Embryonaler Tumor (Kindesalter): Pankrea(oblastom
- Benigne Pankreastumoren (~ipom, Kapselftbrom. e11trem selten). meist zysUsche Adenome
(seltener solide), fl ieende Ubergnge zwischen prneoplastischem Zystadenom u. Zyst-
adenokarzinom mgl.
Ther: eine operative Resektion und Histologie ist tetztlich immer erforderlich. Als operatives
Verfahren kann bei benignem Tumor eine Pankreassegmentresektion erfolgen. Dabei wird
der Kopf abgesetzt ur:1d belassen und der Schwanzrest wird mit e1ner Y-Roux
Jejunumschlinge anastomosiert, Vorteil! durch gengend verbleibendes Pankreasgewebe
kommt es nicht zur exokrinen o.d. endokJil')eO losvffi4ienz.

PANKREASTRANSPLANTATION
lnd: tnsulinpflfchtiger Diabetes mellltus (Typ !) mit sekundren Komplikationen, insb. bei termi-
naler Niereninsuffizienz ('* gleichzeitige Pankreas- + Nierentransplantation fndlziert) und
extrem instabiler Diabetes (sog. "briflte Diabetes'')
Seite 272 Pankreas

Hl.A-Typisierung (Kompatibilitt von Spender und Empfnger?), Cross-match (Aus-

schluss zytotoxischer Antikrper) properativ erforderlich (~ jn_gliinaler Lk des Spenders
in das Typisierungsiebor senden)
En-bloc-Entnahme beim Spender von Leber, PanJ<reas, Duodenum und Milz+ Nieren
Transport des Organs in kalter University-of-WisconslnLsung, HTK- Lsung oder Silika-
Gel-filtriertem Plasma (Dauer max. 16 Std.)
Lok: Meist heterotope Implantation im re. Unterbauch mit Anschluss an die A.iliaca com.
und V.iOacaexL , Pankreasgang mittels Duodenozystostom1e in die Harnblase od. Darm

0 Erste Transplantation 1966. weltweit werden z.Zt. ca. 1.600 Pankreastransplantationen

pro Jahr durchgetohrt (meist als kombinierte Pankreas-Nieren-Transplantation).
Im Jahr 2008 wurden in Deutschland 136 Pankreastransplantationen (90 % sind mit einer
Nierentransplantation kombiniert) durchgefhrt, ca. 250 Pat. stehen auf der Warteliste.
0 Isolierte lnselzell-Transplantationen bei Diabetes mellitus bisher ohne Erfolg

Operativ;
- T ransplarJtation als PankreassegmenttransplantatiorJ oder als Panl<reasduodenat-
transptantatlon mgl.
- Pankreasduodenaltransplantation in Kombination mit Nierentransplantation (85
% werden heute kombiniert durchgefhrt). kontralaterale (zur transplantierten Niere)
Implantation des Pankreas in der Fossa iliaca mit Anschluss an die lliakalgefe
Ableitung d4?S Pankreasganges mit dem explantierten (verschlossenen) Dudenalseg-
ment in die Blase (Vorteil: Kontrollen Ober Urin und transurethral mittels Katheter mg-
lich) od. in den Dnndarm (Vorteil: physiologische Ableitung)
- Perl~ und ~ostoperalive Antibiotikaprophylaxe (z.B. Cefuroxim, Zinacef' Flucloxacillin.
Staphylex ) fr 1 Wo. + Prophylaxe einer Ptlz- (Fiuconazol. Dinucan) und Virusin{ek,
tion (Ganciclovir, Cymeven 10 ) fr 3 Wo.
Postoperativ: FunktionsKontrolle des Glul<ose-Stottwechsels, Amytase. Sonographie,
Inselzellantikrper
Immunsuppression:
Initial: Ciclosporin A (Sandlmmun~') + Azathioprih (lmurek119) + Prednlsolon + Antllhymo-
zytenglobulln
Spter: CiclosporTn A Azathioprin + Prednisolon
Akute Abstoungsreaktlonen: monoklonale Antikfper OKT3 (5 mlfTag)

Prog: 85%ige 1-Jahres-Transplantatfunl<tionsrate des Pankreas bei kombinierter Nieren-

Pankreas-Transplantation! (die Niere ist dabei mit 90 % Transplantatberleben noch e twas
besser}
Op-Letalltat 5 1o %. Oer Diabetes bessert sich bei 80 % Cl, Pat. innerhalb von einem Jahr
auf Normalwerte (bentigen kein Insulin mehr),
Dfe Transplantation von isolierten Inselzellen des Pankreas wird schon seit Jahren fOr Dia-
betiker erforscht. Diese werden als Suspension ber die Pfortader i n die Leber des Pat.
transfundiert, Die ~rgebnisse sind aber schlecht (nach 5 J . sind weniger als 10 % d. Pat.
lnsulinunabhngig).

Kornpl: Postischmische Transplantatpanl<reatitls (30% d.F.), vense Transplantatthrombose

Akute Abstoungsreaktion (30 % d. Flle)
Virusbefall: CMV-Infektion (bei CMV-seroneg. Pat. postop. Anti-CMV-Hypertmmunglobin
+ Ganciclovlf [Cymeven<ll] oral fOr 3 Monate)
Postoperative Hypoglyl<amien
Metabolische Azidose, rezidivierende HarnweginfeKte uod Harnrhrenstenosen (bei
Blasendrainage)

Proph: Konsequente Immunsuppression postoperativ (gute Einsteilbarkeit bei kombinierter

Pankreas- und Nierentransplantalion)
 Milz Se1te 273

MILZ

Anatomie
Lage! Die Milz (Syn: Splen, Lien) li~gt intraperitoneal unter dem Ii. Rippenbogen (9.-11 . Rippe,
Regie hypochondriaca) direkt subdiaphragmal und ist c;a. 12 x 8 x 3 cm gro, 150-200 g scnwer.
Die Milz grenzt an Zwerchfell. Magen, Pankreasschwanz. Querkolon (Fiexura coli sinistre), II. Niere
und Ii. Nebenniere (bel ausgeprgter Spienornegalle kann sie den Ii. Leberlappen berllhren .,. sog.
,,kissing phenomenon" in der Sonographie).
Bnder. Llg,gastrolienale (zum Magen). Ug.phrenicosplenicum (zum Zwerchfell)
Gefaversorqung: A.lienalls (aus Truncus coeliacus = Tripus HALLERI) und Anastomosen zu
Aa.gastrice breves u. A.gastroepiploica sin. ~ dextra (Q A.hepalica com ~ T t.coeliacus)
Vens: V.llenalls (<> 1n V porta)
Hlstolog1e: Retikulres Netzwerk aus Milztrabekel ~ Milzpulpa (= Parenchym: aus roter, blutreicher
Pulpa und weier, lymphozytenreicher Pulpa)

Phvsjoloaie
Funktion : Sequestration Oberalterter/defekter Erythrozyten, Granulozyten, Thrombozyten ("Blut-
mauserung"). Speicherung von Thrombozyten (ca. 30 % d. Gesamtzahl) und Makrophagen u.
Lymphozyten. Entfer11ung vo11 Kamresten aus den Retikulozyten.
lnfelltabwehr durch das RES (= [etikulo!!f'ldotheliales fu'stem, ca. 30 % davon ist in der Milz ent-
halten), Lymph ozytenproduktion. Fetal: Erythropoese.

Fehlbildungen
Hypoplasien, Aplasie der Mil.z
Akzessorische Milzen= Nebenmilzen (in ca. 10-30% d .F. vorhanden)
Lok: Milzhilus, unterer Milzpol, entlang der A.lienalis. peripankreatisch, Omenturn maj.,
Mesenter1um, Ovar
DD: Perltoneale Splenase (verstreutes, angewachsenes Milzgewebe im Bauchraum nach
Mllzruptur)
Milzzysten: angeborene (dysontogenetisch) echte Zysten mit Epithel ausgekleidet
DD: Pseudozysten od. Milzhmatom nach Trauma oder Milzinfarklen, parasitre Zyste (rnH
Septierungen), Dermoidzysten, MHzhmangiome. Milzabszesse
Ther. Beobachtung, ggf, prophylaktische Entfemung unter Schonung des Organs
Wandennilz = Splenoptosis, Lien mobllis durch fehlende Iigamentra Verbindung, erschlaffte
Bauchdecke, Enteroptose. Pluripara
Kompl: Torsion am Hilus '*Versctllu$s der Ge fe/Milzinfarkt mgl. Ther: evtl. Splenek to-
mie notwendig, falls RetorQuierung erfolglos

MILZVERLETZUNGI-RUPTUR
Syn: Milztrauma, eng!. spienie rupture , ICD-10: 536.0-

t: - Stumpfes Bauchtrauma. lin~sseltlges Thoraxtrauma m1l unterer Rippenserienfraktur

- Penetrierendes Bauchtrauma (Schuss-, Messerstichverletzung)
- Spontane Ruptur bei Bagatelltrauma bei vorbestehender Vernderung der Milz (Spleno
megalie bei Malignomen, hmatologischen Erkrankungen. Mononukleose. usw. DD der
Spienornegalle s.u.)
- Iatrogen: Oberbauchoperationen (Zug an Nachbarorganen, Operalionshal<en)

Path: Direkte Verletz.ung (spitz.e oder starke stumpfe Gewalt mit Milzzerreiung) od. Absche-
rung des Milzhilus (Beschleunigungsverletzung) ~ unterschieden werden: periphere
Seite 274 Milz

oder hilusnahe Ruptur, partielle Hilusverletzung und Hilusabriss (Abriss des Gefstiels)
Klinische Formen: einzeitige Verletzung: Kapsel- od. Kapsel- + Parenchymverletzung
mit akuter Blutung in die Bauchhhle
zweizeitige Verletzung: zuerst Parenchymverletzung und zentrales od. subkapsulres
Hmatom, symptomfreies Intervall (Stunden bis Wochen}. spter Kapselruptur mit in-
traabdomineller Blutung (50 % der zweizeitigen Milzrupturen ereignen sich Innerhalb der
1. Woche nach dem Trauma <.) engmaschige sonograpll1sche Kontrolle 111 dleser Zeit)

Epid: Be1m Polytrauma ist die Milzverl'etzung die hufigste intraabdominelle Beteiligung.

Klin: = Ei!'lzeitige Mitzruptur: hmorrhagischer Schock (Biutdruckabfall, Pulsanslieg)

= Schmerzen im II. Oberbauch, elltl. Schmerzausstrahlung in die Ii Schulter {KEHR
Zeichen). Schmerzen am sog. Mltzpunkt (SAEGESSER-Zeichen: zwischen dem ltnken
M.sternocleidomastoideus und M.scal.enus)
= Schmerzbedingte Schonatmung. lokale Bauchdeckenspannung
= Zweizeitige Milzruptur. plt"Ziich einsetzende Schocksymptomatik Tage nach dem Trauma

Diag : 1. Anamnese {Kenntnis des Unfallherganges, Thoraxtrauma Ii., Rippenfrakturen unteo Ii.}
und klinische Untersuchung: Palpabler Tumor im Ii. Oberbauch?, Flankendmpfung
linksseitig (BALL.ANCE-Zelchen). DouGLAS Vorwlbung, Prellmarke (Hmatom Im Bereich
des Ii. Rippenbogens)
2. Sonographie c:> subkapsulres Hmatom (Doppelkonturen an der Milzkapsel. eine ganz
frische Blutung ist manchmal noch nicht abgrenzbar), fehlende Abgrenzbarkeil der Milz.
freie Flssigkeit i"l Abdomen (DouGLAs-Raum. perilienal. perihepatisch. unter dem
Zwerct)fell)
3. Rntgen-Abdomenberslcht: unscharfer Milzschatten. Zwerchfellhochstand. evtl. Verla
gerung der Mag.enblase n. rechts u. des Kolon nach kaudal
Kncherner Thorax: Rippenserienfrakluren?, ggf. Splrai-CT, Angiographie
4. Labor: Blutbild: Hb-Abfall, Leuko-u. Thrombozytose
5. Peritoneallavage (ber tJnklarem Sonographiebefund) <=> Blutnachweis?
6. Diagnostische Laparotomie

Ther: Konservativ: subkapsulre Hmatome knnen unter engmaschiger Sonographie-/CT-

Kontrolle beobachtet werden (statio!'lre Beobachtung tor mind. 10 Tage). Volle Sport-
tauglichkeit wieder nach 3 Monaten.
Operativ: lnd: MHzruptur oder Milzgefverletzung
- Mediane Laparotomie und Inspektion aller 4 Quadranten des gesamten Abdomens
- PeripP.ere Rupturen: jmmer Versuch die Milz zu erhalten (insb. be1 Klndern) mit Milz-
naht/Ubernhung, Infrarot-Kontakt-Koagulation. Flbrinklebung/Kollagenvlles. Ligatur ei-
ner Segmentarterle. Poi-/Segmentresekllon mit Laser (partielle Splenektomie) oder
Kompressfon der Milz mit einem Vfcryi-Netz
- Hilusverletzungen: Splenektomie (s.u.)
- Autologe, heterotope Reimplantation (fnsb. im K:tndesalter) von zerkleinertem Milz-
gewebe (niind. 1/3 der ursprnglichen Mllzmasse) in eine Omentum-majus-Tasche bei
nicht vermeldbarer Splenektomie

Prog: Traumatische Milzrupturen 515 % Letalitt, je nach weiteren Organverletzungen.

Kompl: Polv-/Bauchtrauma: Mitverletzungen anderer innerer Organe (Pankreas, Darm,
Zwerc'hfell, Lebet, Lunge, Gefverletzun.gen) ausschlieen!
Rippenserienfrakturen
Ausbildung von posttraumatischen Pseudozysten
Op: Nahtinsuffizienz ~ evfl. Reeperation und Splenektomie
Splenosis = Versprengung von Milzgewebe in den Bauchraum durch das Trauma (eher
positiv zu werten, bei 213 d. splenektomierten Pat. szintigraphisch nachwefsbar)
Folgen einer Splenektomie s.u,

00: - Echte MUzzysten, parasitre Zysten

- Milzabszess (bei Seps1s)
- Milzhmangiome. Dermeldzysten
 Milz Seite 275

SPLENEKTOMIE
Syn: Milzentfernung, Milzexstirpation, engL splenectomy

Jmt - Radikal tumorchirurgische Op (Entfernung der Melastasenstatlon) bei Magenkarzinom,

Pankreasllarzinom, in die Milz eingewachsene Karzinome der Ii. Kolonflexur od. des Ovars
- Milzkapselverletzunqen, die nicht genht werden knnen. Milzhilusverletzungen
- Hypersplenle-Syndrom: bei Spienornegalle = Milzvergrerung (z.B. durch Mltz-
venenthrombose, lebererkrankungen, Felty-Syndrom. Osteomyelofibrose, Echinokokko-
se); . Path: vermehrte Sequestration aller Zellen (Panzytopenle) und vermehrt.e s Blut-
poollng in der Milz
- Hmolytische Anmien: hereditre Sphrozytose, Thalassmie (bei Versagen der kon-
servativen Therapie, Kiln: Ikterus. Milztumor, BOrstenschadel, Cholellthiasis, Infantilismus,
Path: aut.-dom.), Strung des Immunsystems
- Morbus WERLHOF ("' Idiopathische thrombozytopenische Purpura, VerlaufSformen: akut
meist Kinder/Jugendllche, chronlscn Erwacl1sene), Klin: Hmorrhagien de~ Haut (Petechi-
en), Schleimhute (Epistaxis, Menorrhagien), GI-Trakt, lnd: Versagen der konservativen
Kortlkoidtherapie (mind. 6 Monate, ca. 1/3 d.F.)
- HJV-bedingte Purpura (bei Versagen der med. Therapie)
- Primre Mllzneoplasmen: H~manglom , Lymphangiom, Splenom, Hmangio- od. Lymph-
angiosarkom
- Sekundilres Mnzneoplasma; StagingLaparotomie bei HODGKIN-Lymphom == Lymphogranu-
lomatose (lnd: zur pathologischen Stadieneinteilung (Splenektomie. oder Teilresektion
Punktionen von Leber u. Lymphknoten), wenn eine alleinige St(ahlentherapie wahrschein-
lich ln Frage ~ommt =Stadium I u. II ohne Risikofaktoren), nur noch selten angewendet
- 'Traumallscl1e od. entzOndliche Milzvenenthrombose mlt sophagusvarizen
- Proximale splenerenale Shunt-Op (l1NTON-Shunt) bei portaler Hypertonie
Path: Milzentfernung ; Proliferation des brigen RES, bei vorhandenen Nebenmilzen Hypertro-
phie dieser, Verminderung des portalen Blutflusses um 25 %, Knochenmarkalltivierung
(gelbes c:. rotes Knochenmark)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Perkussion und Palpation ~ die nicht vergrer-
te Milz ist (auer bei sehr mageren Personen) nicht zu tasten:
Tastbare Milz o Splenomegalie (aber nichtalte vergrerten Milzen sind zu tasten)
2. Labor: Blutbild, Gennnungsstatus
3. Sonographie: Splenomegalie? Q Grenbestimmung sehr gut durchfhrbar (Norm;
.4711-Regel" = 4 x 7 x 11 cm gro). Verplumpung der Organform
4 . Mllzszintigraphie: bei autoimmunhmo~lscher Anmie, Morbus Werlhof, Hypersplenie-
Syndrom mit markierten Erythrozyten { "'Tc-markierte Erythrozyten o Milz Hauptabbau-
ort der Erythrozyten, N'ebenmllzen?)
5. Morbus WERLHOF: diagnostische Induktion einer funktionellen Asplenie durch wrmealte-
rierte Erythrozyten (diese. verstopfen die Milz) o steigt die Thrombozytenzahl an, ist eine
SpleneKtomie erfolgversprect'leno: steigt die Zahl nicht an. ist die Splenektomie nicht in-
diziert.
Ther: OperaUv:
- Laparotomie mit Rlppenbogenrandschnitt Ii, {bei unklarem Bauchtrauma mediane La-
parotomie), Mobilisation der Milz und Luxation aus dem Milzbett durch Lsen vom
Zwerchfell (Ug.phrenicosplen1cum), Unterbindung der A. und V.lienalis am Milzhilus
und der Gefe 1m lig.gastrolienale, Entnallme der Mflz.
Bei elektiver Op-Situation und kleiner Milz erfolgt der Zugang heute zunellmend lapa-
roskopisch .
- Hmelytische Anmte: zustzliCh Mitentfernung aller Nebenmilzen (properative Milz-
szintigraphie WlChtlg)
- Morbus WERLo-tOF: prop. ggf. lgG-Gabe, nacll Splenektomie die symptomatische Kor-
tikoidtherapie noch einige Zeit weiterfilhren
- Postoperativ. am 1 postop, Tag noch lnfusionstherapie, danach Vollkost oder bei Pro-
Seite 276 Milz

brernen langsamer Kostaufbau in blicher Weise (Tee, fls$lge !<ost. passierte Kost.
SchonkoSt). WUnddrainage am 2.3_Tag in den Verband ableiten, Fden ex am 10 Tag
Pra, /Postoperativ: so frh wie mglich Pneumokokkenvakzination (s.u.)
Konservativ~ bei chronischer Myetose evtl. Radiatio der Milz

Prog: Elektive Splenektomie 1- 3% Letalitt, Notfalleingriffe (Trauma, Sepsis) bis 15%

Gutachterliehe Bewertung des Milzverlustes: MdE auf Dauer 10% (Im ersten Jahr 30 %)

Kompl: Op: Blutverlust durch Blutung aus dem Milzbett, Pankreasschwanzverletzung, Verl'et-
zung von Magen oder Kolon, Milzbettinfektion, subphrenischer Abszess, Lungenal elek-
lase 11. basal. basaler Pleuraergvss
Magenperforation der groen Kurvatur, Magenatonie
"' bersehen von Nebenmllzen c:> Rezidiv der Grunderkrankung
Postop: ~ Allgemeine Adynamie, schlechtere Regulation auf Hypotonie, Verdauungsstrungen,
Al.koholintoleranz. Nervositt. Schwitzen. Schlafstrungen
Infektanflligkeit und erhhte Sepsisgefhrdung, insb. Pneumokokken (50 % d.F.),
gefolgt von Meningokokken und Haemophilus influenzae Typ b im Kindesalter bis zur
Pneumokokkensepsis o:. Proph: Pneumokokkenvakzination, s.u.
~ OPSISyndrom (gyerwhelmlng QOSl pleneotomy !nfection) :: schwerste Abwehr-
schwche mit foudroyant verlaufender Sepsis (meist Pneumol<okken, E.coll od. Hae-
mophilus influenzae Typ b), DIC und Multiorganversagen, hohe Letalitt: 50-70%
Proph: mglichst nicht vor dem 6. Lj. splenektomieren!, Impfung (s.u.)
Grte Sepsisgefahr in den ersten 3 Jahren nach Splenektomie.
Passaqere Thrombozytose ~ Thromboseneigungl und vermehrt ischmische Herz-
erkrankungen. Ther: bei >400.000 Thrombozyteni!JI <:) Acetyl'salicylsure (z.B. Goda
med;;100TAH 2-3x tgl. 1 Tabl.)
Leukozytose, Eosinophflie, Mastzeltvermehrung
Passager vermehrt Erythroblasten (+ HOWELL-JOLLY-Krperchen = Chromatinreste in
den Erythrozyten)
Vermehrte Fe-Speicherung in der Leber und Cu-Speicherung im Gewebe, Erhhung
von Siderozyten u. evtl. Target-Zellen im Blut

Proph: Mglichst l<eine Splenektomie vor dem 6. L). (Proph. des OPSI-Syndroms), ist diese
nicht vermeidbar, dann bei Kindern unter 7 J. Penizillin Prophylaxe ft:Jr 2 Jahre (oral
od. 1.2 Mega-Depot-Penizillin a11e 4 Wo.)
Impfung: Kinder u. Erwachsene Durchfhrung der Pneumokokkenvakzination (Pneu-
movaxN23 od. Pneumopur'>, 1 "X 0,5 ml i.m., bei elektiver (= geplanter) Splenektomie
Vakzination 4 Wo. prop., sonst 2 Wo. postop, und AuffrisChung bei Kindern (unter 10
J.) alle 3 Jahre. bei Erwachsenen nach 6 J.). Zusttllch wird !Or Kinder und hmatologi-
sche Pal eine Haemophilus-B-lmpfung empfohlen (HIB-Vacclnol~)
Thromboseprophylaxe postoperativ!

00: - Splenomeqalie: Pfortaderhochdruck, Leberzirrhose. toxischer Leberzellschaden, BANn

Syndrom (Hepalo- + Splenomegalle),
Milzvenenthrombose, Milzzyste, Mllzabszess,
hmelytische Anmien, hereditre Spharozytose, Polycythaemia rubra vera, myelo-
proliferatlve Erkrankungen. Osteomyelosklerosa, Leukosen, maligne Lymphome, HooGKIN
Lymphom, Splenern (benigne). Hyperspleniesyndrom,
rneumatoide Arthritrs (STILL-Krankl'lelt irn Kindesalter. FELTY-Sy11drorn im Erwachsenen-
alter), REITER-Krankheit, systemisCher Lupus erythematodes,
Speicherkrankheiten (Lipoidosen, GIYkogenosen. Morbus WILSON, Amyloidose).
Infektionserkrankungen (Mononukleose. Rteln, Tox.oplasmose. Typhus abdominalls, Bru-
cellose, Leptosplrosen, Virushepatit1s. Viruspneumonte, Rickettsiosen, Tuberkulose, Schis-
tosomiasis, Kala-Azar, Malaria, Echino'kokkosen).
Tumormetastasen in der Milz
- DD eines Tumors tm H. Oberbauch: Splenomegalle. Magentumor. Kolontumor, Pankteas-
tumor (Schwanz), Nlerentumor, Nebennierentumor. vergrerter Ii LeberlappenfTumor
 Zwerchfell Seite 277

ZWERCHFELL

Anatomie
Das Di aphragma ist eine Muskelsehnenplatte. Es be-
steht aus einem ~uergestreiflen muskulren Anteil, Inner-
viert v. N.phrenicus (C4), und d. -zentralen Sehnenplatte Centrum
(CentfUm lendineum, s. Abb, von abdominal betrachtet). tendineum
Ansatz: Sternum, Rlppenbogen, LWK ~-3
Durchtrittsstellen: Foramen V.cavae. Hiatus oesopha -
geus (sophagus Truncus vagas), Hiatus aorticus
(Aorta+ DucUhoracicus)
Blndegewebig verschlossene Lcken:
. ventral am sternakostalen bergang Oo) MORGAGNI-
Spalte rechts und LARREY-Spa~lte Unl\s
. dorsal c:) BOCHDALEK-Dreleck (= Trlgonum lumbocos-
tale) hufiger links als rechts vorhanden
c::> Hemlat-lonen und Entzndungsbergriffe aus dem Bauchraum in den Thorax mglich.
Arterien: A.pericardiacophrenica + musculophrenica + phrenicae sup. aus der Aorta von kranial,
von kaudal (Bauchselte des Zwerchfells) Aa.phrenfcae lnf. aus der Aorta od. dem Truncus coelia-
cus.
Physi ologie.;. Atemmuskel. bei Ausfall <'* Zwerc!1fellhochstand durch abdominellen berdruck

ZWERCHFELLRUPTUR
Syn: Zwerchfellriss, engl. diaphragmatic rupture , ICD-10: S27.81

t: - Traumatisch. Bauchtrauma (stumpfes, 90 % d.F. ) od. Thoraxtrauma c::> Kompression

- Selten direkt perforierend durch Stich- od. Schussverletzung
Path: Scherkratte an der unteren Thoraxapertur
Prolaps von Eingeweiden in den Thoraxraum (keine Hernie. da ohne peritonealen
Bruchsack, da das parietale Peritoneum ebenfalls rupturiert)
Lok: meisl l.inks (ca. 90% d.F.. auf der rechten Seite schtzt die Leber das Zwerchfell vor
groer Gewaltelnwlrkun.g), am Centrum tend.ineum mit Mitzerreiung des parietalen Pe-
ritonevms
Klin: ~ Hufig ver11annte Unfallfolge bei polytraumatisierten Patienten!, kann klinisch unauffllig
bleiben Und erst viel spter zufllig erkannt werden
=> Eingeweideprolaps c::> Ventllaliorisstrungen. Arrhythmie
~ Cavel Gefahr der Inkarzeration von prolabierten intraabdominalen Organen c> Darmpa-
rese, Ileus, Blutung
= Begfeitverletzungen (Oarmzerreiung, Leberruptur, Milzruptur, Blutung)
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung, Perkuss.ion: Dmpfung, Auskultation: Darmge-
rusche ber dem Thorax
2. Rntgen: Unscharfe Zwerchfellkontur (meist links), Darmschlingen im Thorax, Mediasti-
naiverlagerung. basale Verschattung, Hmatothorax. Evtl. MDP od. CT durchfhren.
Ein unaufflliger R-Befund Ist kein Beweis fr ein intaktes Zwerchfell!
3 Sonographie: Unterbrochene Zwerchfelllnle, Ausschluss anderer intraabdominaler oder
thorakaler Begleitverletzungen (s. Kap. Bauchtrauma)
Seite 278 Zwerchfell

4 Bei Verdacht auf Z~erchfeltverletzung: keine .,Iinden Pleurapunl<tionen od. BOLA.U

Drainage-Anlage wegen der Gefahr einer mgl. DarmverletzungI

Ther: Operativ: lnd: bei kardiarespiratorischer Insuffizienz Sofortoperation, sonst Op im An-

schluss an dle Versorgung anderer lebensbedrohlicher Verletzungen
- Laparotomie (seltener Ober eine Thorakotomie), Darstellung des Defektes. Zuruckver-
lagerung der vorgefallenen Eingeweide und Naht der Zwerchfellruptur
- Anlage einer BOLAu-Drainage (muss die BLILAu-Drainage schon propera!fv <~ngeJegt
werden ~ hohe Drainage, z.B. im 2. ICR wegen der Gefahr der Verletzurtg prolabier-
ter intraabdominaler Organe)
Prog: Bei nicht rechtzelliger Versorgung lnkarzeralionsgefahr des Darmes mit hoher Letalitt

Kompl : Inkarzeration von Darmanteilen in die entstandene ZwerchfelllOcke

Intraperlkardiale Zwerchfellruptur c:;> Prolaps von Darmanteilen in d. Herzbeulet (selten)
Op: Bei "blinder" Anlage einer BOLAu-Drainage (1nsb, bei zu tiefer Eintritfsstelle) q Verlet-
zung prolabierter intraabdominaler Organe (z.B. Magen- oder DarmperfOration)

DD: - Relaxatio diaphragmatica: Erschlaffung einer Zwerchfellhlfte mit Hochstand. Meist links
seilig. At~ N.phrenicus-Parese, degerJerat1ve Gefgedilatatlon. I<Oiigenltale Muskel-
schwche. Op-lnd: bei Symptomatik (Atembeschwerden, Arrhythmien. rezidivierende
Pneumonien) Ther~ Zwerchfellraffunq unter Schonung des N.phrenlcus, bei ausgednntem
Zwerchfell evtl. Muskelplastik aus dem MJatissimus dorsi
- Zwerchfellhernien (s.u.), andere mediastinale Raumforderungen

ZWERCHFELLHERNIEN
Syn: Hernia dlaphragmatica, eng!. dlaphragmatic hernia. IC0-10: K44.-

t: - Nicht traumatische Hernien:

A) Kongenitale Hernien (Neugeborene \: Zwerchfelldefekte u. Aplasien durch kongenitale
Hemmung in der Ausbildung der Pleuraperltonealfalte, Lcher im Centrum tendineum ;
Foramen phrenicum congenitale persistans
B) Erworbene Hernien:
Hernien am Hiatus oesophageus (= Hiatushernlen): am hufigsten, zwei Formen.
axiale Gleithernie, parasophG~geale Hernie
Hernla dlaphragmatlca sternocostalis/parasternaHs =. MORGAGNI-Hemie rechts,
LARREYHemle links (selten), oder auch beidseitig vorkommend
Hernia dlaphragmatica lumbocostalls = BOCHDALEK Hernle: meJst lln.ks (rechts liegt die
Leber davor)
Zwerchfellhernie durch das Foramen V.cavae od. den Hiatus aorticus
Entzndliche Zwerchfellhernie
- Traumatische ''Hernien" (Prolaps): Zwer chfetlruptur, ohne perltonealen Bruchsack,
meistlinks {90-95 %), da die Leber aof der re(:hten Seite Ste abfngt und einen Einge-
Weidevorfall verhindert. Locus n11noris resistentiae: Centrum tendineum

Klin : ==> Kann je nach Gre zunchst asymplomallsch sein

==> Schmerzhaftes DruckgefOhl hinter dem Sternum
:::) Passagestrung durch Torsion oder Abknickung der prolabierten Eingeweide (Erbrechen,
StUhl- u. Windverhalt. Ileus. Blutung)
==> Kardiapulmonale Erscheinungen durch die Intrathorakale Raumforderung (Tachykardie,
Rhythmusstrungen. Dyspnoe u. Tachypnoe)
Dlag: Cave: keine blinde Pleurapunktion bei V.a. Zwerehfeltherniel
1. l<;llnische Untersuchung: Darmgerusche ber dem Thorax (insb. bei Zwerchfellruptur)
2. Rntgen: Thorax in 2 Ebenen + Durchleuchtung; Mediastinalverdrngung, Herzverlage-
 Zwerchfell Seite 279

rung , Luft- u. [lssigkeitsgefllte Magen- od. Darmanteile in der Pleurahhle

Kontrastdarstellung der Nachbarorgahe (sophagus. Magen, Kolon, Nieren). ggf. CT

Ther: Operativ lnd: Absolute Indikation bel Elnklemmung, Ileus, Akutem Abdomen. Perforation
und Beeintrchtigung der Atmung .
Relative Indikation bei allen Hernien, die keine oder nur geringfgige
Symptome machen. Vor Graviditt sollte :zur Op geraten v.oerden, da sich
die Hernie durch dte "kindliche Raumforderung" vergrern kann .
Transabdominelles Vorgehen: bei Neugeborenen und Suglingen, bei sternokostalen
u. lumbokostalen Hernien, bei traumatisct)en Hernien q Reposition des Bruchinhaltes
in die Bauchhhle u. Verschluss durch Nafit (bei Erwachsenen heute auch mit lapa-
roskopischem Zug~mg)
. Transthorakales Vorgehen bei traumatischen Hernien ohne Anhalt ror abdominelle Ver-
letzungen auch mgl.
Plastisoher Zwerchfellersatz: sehr groe Defekte werden von einem Rippenbogen rand-
schnitt mit mobilisiertem M.transversus abdominis od. einem Kunststoffnett (z.B.
PTFE= Polytetrafh.Jor~thylen-Netz) gedeckt
Postoperativ: BULAUSaugdrainage der entsprechenden Thoraxseile fOr 1-2 Tage
Prog: Bei frOher Op-lndikation ger1nge Letalitt, keine sichere Rezidivverhtung

Kompl ; Kongenitale Zwerchfellhernle: meist Lungenhypopiesle auf der Seite der Zwerchfellher-
nl e Q postpartal vitale Bedrohung durch respiratorische 1nsufflzienz

DD: - Raumforderung medtasrtnal, Lungen- u. Pleuratumoren, Pleuraempyem, Lungenabszesse,

Perikarderkrankungen, primre Zwerchfelltumoren (Lipome, Fibrome. Sarkome)
- Relaxatio diaphragmatica (Erschlaffung des Zwerchfells, z.B. N.phrenicus-Lhmung) meist
linksseitig q Ther: zwerchfellraffung, evtl. Muskelplastik aus M.latisslmus dors1

HIATUSHERNIEN
Svn: Zwerchfellhernie am Hiatus oesop'hageus, engl. hiatus hernia-, ICD-10: K44,

t: - Bindegewebsschwche ~ Bnder, die die Kardia halten sind zu schlaff

- Intraabdominelle Druckertlhung (insb. bei Adipositas)
- Spasmus des gesamten sophagus ziel'tl den Magen noch (selten)
Etlg:
Axiale Gleithernie (85 %) =
Hernie liegt ln
Achse des sophagus, die Kardia g leitet in
den Thorax
Parasophageale Hernie: Her11ie liegt neben
d. sophagus und besteht aus Magenfundus,
Kardia an normaler Stelle, erweiterter Hiatus
oesophag.eus. Extremforrn: Thoraxmagen =
upside~down-stomach mit Magenvolvulus

Mischhernien aus Gleit- u. parasophagealer

Hernie zusammengesetzt

Axiale Gleithernie: Verlagerung von Kardia 1,md

Magenfundus in das hintere Mediastlnum. et
PerltoneaiOberzug der Kardia bildet dabei el~ Mlscll~amie
JC"::l
r
u"!~~
nen inkomplelten Brucbsack.
Schliefunktion d. UOS ist bei Lage im Thorax nicht mehr gewhrteistet (d'urch die ver
minderte Lngsspannung des sophagus erschlafft die scherengitterartig angeordnete
Muskulatur zunehmend e> Sphinkterdurchmesser wird grer) Q Reflux mtlgl. c::> Reflux-
sophagitis. Sodbrennen
Seite 280 Zwerchfell

Parasophageale Hernien: meist links vom sopha.gus gelegene Herniatron des Magen-
fundus. von Peritoneum gebildeter Bruchsack ~ keine Refluxzeichen, da die Kardia nicht
verlagert ist (Schliefunktion normal)

Epid: Prdisp.atter: > 50. Lj., Hufigkeit bei ber den GO-jhrigen ca. 30-50 %!
=
Klin: -> Allgemein: Die meisten Patienten haben keine Beschwerden (60 %) Zufallsbefund
:;;. Gleithernie: Refluxzeichen (s. Kap. Refluxsophagilis)
..=) Parasophageale Hernie: ROEMHELDSyndrom .,. gasirekardialer Symp!omenkomplex:
Hernie c:> Verdrangong des Mediaslipums und des Herzens, v,a. nach Mal'ltz.elten (c:> kar-
diale Symptome, z.B. Tachykardie, Exlrasystolen. Angina pectoris)
::} Oysphagle (Schfuckbeschwerden) bedingt durch Stenosierung des sophagus durch
den interpanierten Magen. Oberbauchscl'lmerzen, retrostemaler Schmerz, Vllegefhl,
Aufstoen. belkeit
~ Ulzerationen, Blutungen im Bereich der Hernie mgl. <- chronische hypochrome Anmie

Olaq: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Thorax c:> epiphrenische Luftsichel (=Magen im Thoraxraum)
sophagusbreischluck: Stenose am sophagus/Magenbergang durch membranarti-
gen Ring (=- SCHATZt<J-Ring) oder durch das Diaphragma (axiale Glei themle). Durchleuch-
tung mit Provokation in Kopftieflage
3. Endoskopie (GD) +Provokation (= Druck autderi Bauch von auen)

Ther: Konservativ: axiale Hernie c::o medikamentse od. endoskopische Ther. der Refluxkrank
heit (s.o. Kap. Refluxsophagitls)
Operativ: lnd: Allgemein bei Inkarzeration. Blutung.
Kardialnsuffizienz. bei parasophagea-
ler Hernie absolute Op"lnd. wegen
Snklemmungs- und lnkarzerauonsge
fahr
- Axiale G!eithernie: transabdomineller Zugang, Re-
position des Bruch1nhaltes. Fundoplicatio n NISSE:N-
ROSE.TTI oder Semifundoplicatio n. TouPET od. Hiate-
plastik mit Fundopexle
- Parasophageale Hernie~ Verschluss der Zwerchfell-
lOcke + ventrale GastropexTe des Fundus (Fundo-
pexie). evti. + FunooplicaUo oder Semifundoplicatio
Postoperativ: Na!'lrungskarenz fr 2-3 Tage (tnru -
sionstherapie), dann lanssamer Kostaufbau
- Die Eingriffe werden heute oft laparoskopisch
durchgefhrt (Vorteil: sofortiger Kosraufbau mgl.)

Prog: Rezidive nach Op ca. 10-20% Hietoplastik.

Kompl: Mediastinalverdrngung durch Bruchsack c::;. kardiale Komplikl!tionen

Axiale Glelthernie: Refluxsophagitis
Parasophageale Hernien: Einklemmung, Inkarzeration, Perforation, Strangulation ,
Magenvoilll)lus (Thoraxmag.en) im Bruchsack. selten auch Verlagerung der Milz. des
Omenturn majus. eines Teiles des Colon transversum mgt.
Ulkus im Bereich des Schnrrings (riding ulcer)
Syntropie von Hiatushernie und Gallensteinen 30-40 %1
Op: Postoperativ vennehrt Blhungen (Luft geht nicht mehr Ober den sophagus ab und
muss sich den Weg durch den Darm suchen), Schluckbeschwerden (wegen der Veren-
gung durch die Fundo,j.11icaUo)

00: - !<HK. Herzinfarkt

- Traumatische und innere Hernien des Zwerchfells
 Zwerchfell Seite 281

- Mediastinaltumoren (insb. Zysten)

- Epiphrenales sophagusdivertfkel, Brachysophagus {lngsschrumpfun~ der Speiserhre,
angeboren oder nach Entzndung), Endobrachysophagus, sophaguskarzinom, Kardia-
karzinom

TUMOREN DES ZWERCHFELLS

t: - Primre Tumoren (selten): Lipome, Fibrome, Angiome. Sarkome
- Sekundre Tumoren: Infiltration von Tumoren aus Nachbarorganen (Magen, sophagus,
Leber, Kolon, Lunge, Pleura)

Kiln: ~ Meist Zufallsbefund, primre Zwerchfelltumoren sind meist symptomlos und werden
meist als Tumoren der Nachbarorgane fehlgedeutet
=> Tumorinfiltration des Zwerchfells.::> paradoxe Zwerchfellbewegung mgl., Dyspnoe

Oiag: 1. Anamnese und klinisc.he Untersuchung

2. Rntgen: Abdomen und Thorax, CT. ggL MR.T (coronare Schichten)
3. Sonographie: abdominale Raumforderung. Zwerchfellinte
4. Hufig erst intraoperative Abgrenzung zw. primrem u, se~ Zwerchfelltumor mgl.

Ther: Operativ: radikale Exzision im Gesunden und Zwerchfellnaht, evtl. Deckung mit Omenturn
od. Kunststoffnetz bei groem Defekt

00: - zwerchfellhochsiand:
Erkrankungen im Thoraxraum: Pneumonie, Lungentumoren, Atelektase, Infarkt, Pleuritis,
Pleuratumoren
Neurogene Ursache; N.phrenlcus-Parese, hohe Querschnittli!hml,Jng (N.phrenicus aus der
Nervenwurzel C4)
Abdominale Ursache: Lebervergrerung (Zirrhose, Tumor, Metastasen, Abszess). sub-
phrenischer Abszess (Gas- und Spiegelbildung unter dem Zwerchfell), Chllaldlti-Syndrom
(lnterpos1tlon des Kolons zw. Leber u. Zwerchfell), Magen,/KolonOberblhung. Spleno
megalie. Aszites. Meteorismus, Zliakie, Schwangerschaft
- Zwerchfelltiefstand: Spannungspneumothorax, Asthma bronchiale, obstruktives Emphy
sem, Bronchialventilstenose (z.B. bei Bronchialkarzinom, Fremdkrperaspiration)
Enteraptose (= Darmsenkung, z .B, nach Abmagerung, Entbindung)
- Tumoren der Nachbarorgane (infiltrierend wachsend oder nicht ihfiltrierend das Zwerchfell
verdrangend)
Seite 282 Retroperitoneum

RETROPERITONE.UM

Anatomie
Vom Zwerchfell bis zur Llnea terminans des klejnen Beckens reichend. zwischen Peritoneum par!~
tale und der dorsalen Bauchwand liegend. Verbindung zu intraabdominellen Organen durct\ das
Meso sowie mit den sekundr retroperitonealen Organen Pankreas. Duodenum, Colon aseendans
und descendens und Teilen der Leber. Von Binde- und Fettgewebe durchsetzt.
Ganz retroperitoneal liegen: Niere, Nebenniere, Harnleiter (Ureter}, Aorta abdominalls, V.cava
inf.. Lymphbahnen/-knoten, Cisterna chyli, sympathischer Plexus u. Ganglien.
Im Bereich des Beckens (Subperltonealraum) liegen Blase, Prostata, Vagina (Uterus} u, Rektum.

RETROPERITONEALE BLUTUNGEN
Svn : Retroperitoneales Hmatom, ICD-10: traumatisch bedingt 536.83

t: - WirbeltrOmmerfraktur, Beckenringfraktur
- Nierenverletzung
- Zerreiung der groen Gefe, Aneurysmaruptur
- Tumorblutungen
- Antikoagulanzienblutung

Path: Gefzerreiungen durch Beschleunigungs-/De,zelerationstrauma od. Frakturfra_gmente

Primre Blutung aus den Frakturen
Kleinere Blutungen im Bereich des Retroperitoneums tamponieren sich selbst und be
dOrfen daher keiner operativen Therapie

Kiln: = Kleinere Blutungen sind symptomarm

==:. Fr!lher Volumenmangelschock bei Massenblutung (arteriell)
= Retroperitonealer Schmerz (mit Ausstrahlung in Schulter, Sacrum, Leiste, Hoden)
= Evtl. paralytischer Ileus

Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung; Flankenschmerz, Flankendmpfung, Flanken-

hmatom. Skrotalhmatom
2. Sonographie: Verwaschene Nierenkontur, retroperitoneale Flssigkeit
3. Rntgen: Abdomenbersichtsaufnahme <::> unscharfer Psoasrandschatten
IVP (!ntrayense Eyelographie) zur Darstellung der ableitenden Harnwege (Ureter dient
als diagnostische Leitstruktur)
Spirai-CT-Angiographie od. DSA zur Dlag. des Gefstatus
4. Labor: BB, Urinstatus und Harnsediment

Ther: Konservativ: Bei reiroperltonealem Hmatom abwartende Haltung und Beobachtung,

Volurnenersatz, Gerinnungskontrollen (Cave: DIC), evtL Substitution v. Gerinnungsfak-
toren, bei Ileus frhe Stimulation des Darmes (z.B. PyridostJgmln, MestinonoJ< f.v.)
Operativ: tnd: Nierenverletzung (s. Kap. Niere). Harnleiter-, Blasenruptur, persistierende
Blutungen
- Laparotomie. Umstechungen der blutenden Gefe. evtt. Tamponade
 Retroperitoneum Seite 283

- Bei unstillbarer Blutung im Bereich des Beckens ist evtl. die Ligatur der A.lliaca lnt.
notwendig

Kompl: ~ Ruptur des parletalen Peritoneums<=:> intraperitoneale Blutung

Massenblutung ~ Votumenmangelschock, DIC
Mitverletzung retroperitoneal und intraperitonealliegender Organe

DD: - Harnleiterverletzung und Extravasion von Harn in das Retropedtoneum

- Retroperttoneale Tumoren

RETROPERITONEALE FISROSE
Syn: Morbus ORMONO (idiopathische retroperitoneale Fibrose), Gerota-Fasziitis, er]gl. retroperito-
neal flbrosis, ICD10; 048.3

t: - Primre Form (Morbus ORMOND. idiopathisch -vermutlich autoimmunologisch)

- Sekundre Form (ORMOND-Syndrom) durch Strahlenflbrose. ehren. Entzndungen, bei Ma-
lignomen, Narbenblldung1nach operativen Eingrlffen und Traumata (Biasentrauma. Becken-
hmatom)
- Medikaments: Serotonin-Antagonister). Antibiotika, Antiphlogistika, ASS, Betablocker, Glu
kol<ortikoide
- Lokale Injektion skleros1erender FIOssigkeiten
-Hufig assozitel1 mit anderen Autoimm unkrankhelten. "?:.8. Vaskuliliden, rheumaleide Arthri-
tis, Lupus erythematodes. Thyreoiditis
- Risikofaktoren sind famnlre Hufung. NIJ<oti nkonsum. Asbestexposltion, ArteriosKlerose,
Vit.-E-MangelzlJstnde

Path: Bindegewebiger Um-/Anbau im retroperltonealen Raum. Neigung zur Hyalinisierung

Fuhrt zur Ummauerung der Gefe, Nerven, Ureteren u. evtl. des Nierenhilus '*
Stau-
ungsniere. vense Abflussstrungen
Lok. Meist symmetrisch der Mittellinie beginnend, von kauda l nach kranial ausbreitend

Epid: c M > w (2:1)

0 lnzidenz: 0,5/1QO.OOO/Jal1r
o Prdisp.alter: 40.-60. Lj .
.Kiin: => Im Frhstadium uncharakteristische Symptome, wie Rcken-, Kreuzt)ein- oder FlanKen-
schmerzen c:> meist spte Diagnosestellung
= Sptstadlum: Zeichen der Nterenfu nktlonseinschrnkung, Oligo-/Anurle, stauungs-
bedingte Schmerzen
= Beindeme bei Abflussbehinderung durch Ummauerung der groen Gefe (vense
Abnussbehinderung -t Lymphstauung). Varikozele

Oiag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Labor: CRP- u. BSG-Erhhung.. Kreatinin -Anstieg bei NlerenschMigung
3. Rntgen: tV P ([ntray_ense Eyelographie) c:> bilaterale supravesikale Stenose der Urete-
ren mit Verlagerung der Ureteren nach medial. Nierenstauung, unscharfer Psoasrand-
schatten, evtl. Kavographle (= Kontrastdarstellung der V.oava inf.)
4, Sonographie: Nierenstauung?
5. CT J MRT: zur Abgrenzung gegen Tumoren, ggf. CT-gesteuerte Punktion und Histologie

~ Konservativ~ Absetze(' mgl. verursachender Medikamente

Medikaments: Glukokortikoide 4 W o. Prednison 1 mg/kgKG, dann Reduzierung auf 5-10
Seite 284 Retroperitoneum

mg als Erhaltungsdosis. Bei Nichtansprechen zustzJich Immunsuppression mit Azalh1o-

prin, Methotrexat, Cyclophosphamid od. Ciclosporin A. Versucht werden kann auch der
strogenrezeptoranta.gonist Tamoxifen (Wirkwelse unillar).
Ooerativ: lnd: Harnabflussbehinderung durch Uretetummauerung
T.ransperftonealer Zugang. beidseitige Ureterolyse Und Verlagerung des Harnleiters
nach intraperitoneal
Lebenslange Nachkontrolle mit Labor (CRP, Krea). Sonographie; MRT bel V.a. Reakti-
vierung

Kompl: Nlereninsufflzienz, Nierenstauung

Ausbildung eines inflammatorischen Bauchaortenaneurysmas
Op: Verletzung des Ureters, postoperative Ureterstenose

00 : - Ev\L Kombihation mit Mediastinalfibrose (obere Einflussstauung)

- Evtl, Kombination mit primr sklerosierenderCholangitls
- Retroperitooeale Tumoren
- Renale Abflussbehlnderung: Angeborene Fehlbildungen, Urelerstenosen, Urolithiasis, Tu-
moren, neurogene Ursachen (Quersctmitt, diabetische Neuropathie), Entzndung der ablei-
tenden Harnwege, vesikoureteraler Reflux, iatrogen durch Bestrahlung

RETROPERITONEALE TUMOREN
Etlg: /1 Benigne Tumoren: Lipome, Fibrome, Desmoid. Leromyome. Angiome, L.ymphangiome,
Neurinome, Ganglloneurome, Schwannorne
# Maligne. Tumoren: Lipo-, Flbrosarkom. Leiomyo- u. Rhabdomyosarkom, Lymphosarkom,
Lymphome
Krndesaller: Neuroblastom (s.u. Kap. Kinderchrrurgie)
Ii Sekundre Tumoren/Metastasen. Lymphome, eingebrochenes Kolonkarzinom , Nieren-
zellkarzinom, Pankreaskarzinom, Nebennierentumorel'). Infiltration gynkologischer TU
moren

Epld: Hufigkeitsgtpfel; 50.-60. lj.

Kiln: = Palpabler Tumor , Flankenschmerz, mige Ruckenschmerzen

=> Bauchschmerz, Appetitlosigkeit, Gewichtsverlus\, Obsfipatlon
~ Spi!ltzeichen: Neurologische Ausflle, Nierenversagen, Ileus

Diag: 1. Anamnese (bel un~taren AbdQmlnalbeschwerden daran denken!). klinische Untersu-

chung
2. Sonographle: Nierenstauu"g?. Lage zu 1\!achbarorganen und zur V,cava, Aorta
3. Rntgen: Abdomenbersicht ~ Tumorschatten im Mittel-/Unterbauch
IVP <=:> Verlagerung oder Ummauerung des Ureters, Nierenstauung
CT/MRT: zur genauen Lokal isation mit bester Sensitivitt und Spezifltl, evtl. mll KM
4 . Labor: Nierenretentionswerte, T umormarker (AFP, HCG, CEA, CA 19-9)

.!h!!.E Konservativ: bei sekundren Tumoren Radiatlo und evll. Chemotherapie

Operativ: lnd: bei soliden Tumoren im Relroperltoneum s1ets gegeben
Transabdominaler Zugang und komplette Exstirpation des Tumors (auch bel benignen
Tumoren wegen letztlich unklarer Dignitt ohne Nachwis im Op-Prparat notwendig, Ge-
fahr tles Rezidives und der malignen Entartung)

Prog : Sarkome: 6-JR 40 %, Rezidivneigung bei nicht vollstndiger Entfernung, benigne Tumo-
ren knnen noch nach Jallren maligne entarten..
 Retroperitoneum Seite 285

Kompl: Nierenversagen durch Kompression der ableitenden Harnwege

~ Kompression von Gefen und Nerven
~ Maligne Entartung benigner Tumoren
Op: Rezidiv bei nicht vollstndiger Entfernung

DD: - Retroperitoneale Zysten: posttraumatisch, nach Entzndungen (Pankreatitis, paranephri-

tisch)
- Retroperi toneale Blutungen, retroperitoneale Hmatome
- Retroperi tone~;~le Entzndungen durch Pyelonephr'itls, Morbus CROHN, tuberkulser Sen-
kungsabszess, perforierte retrozkale Appendix
- Retroperitoneale Fibrose (Morbus ORMOND)
Seite 286 Nieren

NIEREN

Anatom je
Nieren (Ren): liegen vollstndig retroperitoneal, sind je ca. 160 g schwer u. 12 x 6 x 4 cm gro.
Lok: Hhe BWK11112 - LWK213, die re. Niere steht eine Yt Wirbelhhe tlefer (wegen der Leber). Oie
12. Rippe luft vom kranialen Pol zum mittleren Drittel Ober die Nlere. Die Aternverschleblichl<eit
betrgt 3 - 6 cm (bei para-/perinephrltischen Prozessen eingeschrnkt).
Umgeben wird die Niere in der Reihenfolge von Innen nach auen: von der Capsula fibrosa (Or-
ganl<apsel), Capsula ad{posa (Nierenfettk rper) und der F<!scia pr- und retrorenalis (GEROTA
Faszie). Nach medial und kaudal Ist der Fasziensack offen. deshalb besteht bei Anorexie-bedlhgter
Abnahme des Fettkrpers die Gefahr der Absenkung.
Innerhalb der Fettkapsel Hegen noch die Nebennieren (auf der Extremlias sup. der beiden Nieren =
oberer Nierenpol).
Aufbau : 1.) Parenchym (sollte beim Erwachsenen mind. 1,3 crn
dick sein) aus:
Nierenrinde mit Glomeruli Und gewundenen Harnka-
nlchen -.A. I V.rena1ls
Nierenmark mit den geraden Nierenkanlchen (Tu" ~;,.,;;:t-Pyelon
buli. HENLE-Schlelfen und Sammetrottre)
2.) Pyelon (Syn: Pelvis renalls. Nierenbecken) "' Sammet-
- Ureter
becken fr den Harn, an dessen Ende unter konischer
Verjngung der Ureter hervorgeht, Volumen: 3-8 rnt.
Das Verhaltnis von gesamter Parenchymbreite zum Pyeion betrgt je nach Alter:
<30. Lj. 1,6:1, 30.-60. tj. 1,2-1,6;1, >60. Lj. 1,1:1
Nachbarschaftsbeziehungen: Rechte Niere <:> Nebenniere, Zwerchfell, Leber, Pars dP.scendens
duodeni, Colon und Mesocolon t(ansversum
Linke Niere <:> Nebenniere. Pankreasschwanz. Colon und Mesocolon transversum. Milz. Magen
Hilus: A.renalls (aus der Aorta abdominalis in der Hhe des Abgangs der A .mesenter1ca sup.),
V.renalis (Abfluss in die V.cava inf., Jn die linke V renalis mnden zustzlich noch die Ii,
V.testicularis bzw. Ii. V.ovarica und die Ii. V,suprarenalis),
Pelvis renalis mit dem abgehenden Ureter.
Funktion: 1, Exkretorisch (Produktion von Ham): Primrharn (Ultrafiltrat, ca. 180 lfTa.g) "=- Redukti-
on dureil ROckresorption auf ca. 11,5 I EndharnfTag, zur Regulation von W asser- u.
Elektrolythaushalt .(Osmoregulation), Einnuss auf den Sure-Basen-Haushalt (Ab-
gabe von H -loner'\) und Ausscneidung von fOr den Krper nicht mehr verwertbaren,
wasserlslicl'ten Stoffwechselprodukten (= hampflichtige Substanzen)
2. Inkretorisch (Produktion renaler Hormone). Erythropoetln (Erythropoese). Ren ln
(Natrttim- und H2 0-Ri,lcl<resorption, Vasokonstnktion), Biosynthese von aktivem Cal-
cltrlol (Regulation des Kalzium- u. Phosphatstoffwechsets), Prostagtandlne, Kinine

Ureter: Jeweils ein Ureter pro Niere, beim E'rwaohsenen ca , 30-35 om lang, 4
mm im Durchmesser. Die beiden Harnleiter Hegen vollstndig retroperitoneal
Abgang aus dem Nierenbecken in Hhe LWK 2/3, Verlauf paravertebral auf
dem M.psoas major, an der se1tlichen. Beckenwand bis zum Blasenfundus. Sie
Oberkreuzen dabei die Vasa illaca (re. A.ilfaca ext, Ii. A.lllaca com.) und unter-
kreuzen den/die Ducl.deferens/A.uterina, sie mnden jeWeils in das Ostturn
ureteris der Harnblase (mit intrarnuralem Segment zur Verhinderung emes
vesikoureteralen Refluxes aus der Blase in Richtung Nieren). Der Harntrans-
port von kranial nach kaudal erfolgt durch peristaltische Wellen.
Ruhedruck; 6-14 cm H20, bei Kontraktion oben 25 und unten bis 80 cm H20 .
3 physiologische Engstellen (s. Abb.): am Abgang vom Nierenbecken (.Ure-
terhals ) an der berkreuzungsstelle der lliakatgefae und an der Einmilndun~
Tn die Harnblase (intramuraler Vertauf des Ureters durch die Harnblasenwand)
c::> Prdilektionsstellen fr das Hngenbleiben von Steinen
 Nieren Seite 287

NIERENFEHLBILDUNGEN
Svn : Nlerenanomalien, Nierenmissbildungen, engl. kldney malformations, renal anomalies, ICD-
10: 0 63.9
Nierenaplasle: (bei Nierenagenesie fehlt auch die Ureterknospe) Fehlen einer, selten beider Nieren
(fenten be[de, dann in 40 % d.F. Totgeburt 60 % sterben innerhalb von 6 Wochen). Zustzliche
urogenitale Fehlbildungen sind hufig.
Bei einseitiger Aplasie/Agenesie vollstnd ige Kompensation durch Hypertrophie der Gegenseite
{renal counterbalance), deshalb meist symptomlos {und z,B. Zufallsbefund bei der Sonographie bei
lteren Pat.). Der Kompensationsmechanismus durch eine Niere erfolgt auch bei Entfernung der
Gegenniere im Erwachsenenalter (z.B. wegen emes Nierentumors). Daher ist auch die Lebendor-
ganspende einer Niere medizinisch vertretbar,
Nierenhypoplasie, Zwergniere: kleine, unterentwickelte, aber strukturell normale Niere mit weniger
Nierenkel'chen.
Versohmelzungsoieren:
- Kuohennlere: komplette Verwachsung der belden Nieren
- Hufeisenniere: hufigste Fusionsanomalie c> symmetrische, U-frmige,
prvertebrale Verwac11sung meist der unteren Pole der beiden Nieren {s.
Abb.), mit Malrotation (Nierenbecken zeigen nach vorne), hUfig mit anorma-
ler Gefversorgung
- Andere, nicht symmetrische Formen der Verschmelzu ngsniere sind z.B. S-
od. L-frmige Nleren.
Gekreuzte Nierendystople; beide Nieren liegen auf einer Seite bei jeweils kor-
rekter UretermOndung re. u. Ii. in die Blase. in 80 % der Flle sind die beiden
Nierenanlagen dann miteinander asymmetrisch verschmolzen (s. Abb.)
....
ttufeitco.niert-
Doppelniere: komplette doppelte Nierenanlage mit 2 Nierenbecken und 2 Ure-
= =
teren (Ureter duplex getrennte Mndung in die Blase od. fissus 2 Ureteren
mit gemeinsamer Mundung in der Harn blase), die Nierenanlagen knnen ver-
schmelzen oder getrennt bleiben(-= Oberzh!(ge Niere}
Solitrzyste/Nierenzyste: 50 % der 50-jhrigen haben einzelne Nierenzysten
ohne Krankheitswert. Kompl: selten Einengung des Nierenbeckenkelchsystems
od. Ureters, Zystenruptur mft Hmaturie.
Wichtigste DD im Erwachsenenalter ist die Tumorzyste, die durch ein zystisch
zerfallendes Nierenzellkarzinom entstehen kann.
Zystennieren: Entstehen durch fehlenden Anschluss der Sammelrol')re an das
metanephrogene Gewebe c::> blind endende Nierentubuli mit Ausbildung von
multiplen Zysten (als DD zur solitren Nierenzyste). meist in belden Nieren
vorhanden. At: aut-rez. (infantile Form mit schlechter Prog.) oder aut.-dom.
(Erwadhsenenform) erblich
Kompl: polyzystische Nierendegeneration (meist jenseits des 40. Lj.) c::>
chronische Nlereninsuffizienz. arterielle Hypertonie. Zusatzfehlbildungen mit
Zysten in Leber, Gallengang. Milz. od. Pankreas mgl.
Ma.rkschwammniere: angeborene, aber nicht erbl!che zysti sche Fehlblldun.g mit
Dilatation der Nierentubull und Ausbildung kleiner, oft mit den Sammelrottren
kommunizierender Zysten, in 2/3 bds., Kompl: 50 % der Pa!. haben rezidivie
rende Nephrolithiasis mit Nierenkoliken und Harnweginfekte
Rotations- und Lageanomalien:
Efnen Krankheitswert haben die Fehlbildungen nur dann, wenn sich dadurch
eine Harntransportstrung od. Nierensteinbildung ergibt.
- Nierenektopie: entwickli,Jngsgeschicl1tl. unvollstndiger Nierenaszensus
r::;) Beckenniere/Kreuzbeinniere (s. Abb.): Lage der Nfere im Beeken
(whrend der Entwicl(lung bis zur 9. SSW wandert die Niere aus dem
"Becken" nach oben = Aszension). Bei Beckenniere Gefversorgung
dann meist aus den Vasa illaca, Kompl: Nephrolilhiasis
r::;) Thorakalniere: Lage im Thorax {extrem selten)
Seite 288 Nieren

- Nephroptose: abnorme Beweglichkeit der Niere (Syn: Ren mobilis. Wanderniere) in Abhngig~
keltvon der Krperlage c:> pathologlscn ~3 WirbeiMhen (darunter ist physiolog(scll). Die Neph-
roptose bleibt aber ohne Krankhellswert, wenn Keine Abflussbehinderung besteht
Nierenbuckei/Milzbuckel: kraniale Verdickung der H. Niere (bei 10 % d. Bevlkerung zu finden ,
ohrie pathologische Bedeutung)
Hyperplastische BERTIN-Sulen: Parenchymauslufer. die in das Pyelon hineinragen (ohne patho-
logische Bedeutung)
ParenchymbrOcke: durch Nierenparenchym geteiltes Pyelon
Nierenbeckenfehlbildunqen:
- Ampullres Nieren becken : vergrertes, kogeifrmiges Pyelon (Normvariante ohne patholo-
gische Bedeutung)
- Kelchdivertikel I Hydrokalix: sackartig aufgezweigte Ureterknospe, die mit dem t<.elch in Ver-
bindung steht (keine Zyste) I Stenose des Kelchhalses mit Aufweitung des Kelches
- Megakallkose: angeborene Aufweitung aller Nierenkelche dUrch Papillenfehlbildung (keine
Obstruktion nachweisbar), mit erhhter Anzahl von Nierenkelchen, meist bei Jungen
- Nierenbeckenabgangsstenose (Syn: subpelvine Harn-
le1terabgangsstenose, Ureterabgangsstenose, ICD-10:
N13.-): Ureterstenose unmittelbar beim bergang vom
Pyelon in den Ureter. Kiln: balloniertes Megapyelon. un-
behandett Hydronephrose (durch die Druckschdigung
der Nieren). Ther: Ni erenbeckenplastik (s. Abb.) mit Ver-
kleinerung des Nierenbeckens und Neueinpflanzung des
Ureters in das Nierenbecken (auch laparoskopisch mg t. ) NiercnbeckcnphiSLik

NIERENTRAUMA
Syn: Nierenverletzung, engl. renal trauma, kldney trauma, ICD-10: S37,0-
t: Cave: Bei allen abdomlnellen Trauman ist eine Nierenbeteiligung mgtrch!
- Stumpfes Ba1,1chtraurna (90 % d.F.) in. der Thorax- und/oder Lendenregion {Schlag, Quet-
schung, Sturz aus groer Hhe q Dezeleration) r:;) insb. beim Polytrauma
- Perforierendes Bauchtrauma: Messerstich. Durchspieung von Rippen- oder Querfortsatz-
fragmenten (hufig in t<omblnalion mit Rippen- od. Wirbelfrakturen). Schussverletzung
Epid: Beim poiY'raumatisierten Patienten kommt eine urologisohe Mitbeteiligung in 1030 %
d.F. vor, davon entfallen 2/3 auf die Nieren. M > w (3:1)

Etlg : 11 Nierenvertetzunaen nach der Amerikanischen Gesellschaft fr Traumachirural e CMST)

G rad Eigenschaft
I Nierenkontusion, perirenales od. subkapsullircs Hllmarom
1J GradILsion + Parenchymlazeration <I cm, Kelchsystem rntakl
Jll La7.eration > I cm ohne Urinaustritt
IV Durchgehende Parenchym Ision, Kelche und/oder Hilusgcfdllc hetrotlcn. lulun~

V Mulllfragrnenlation. l ul ung/Sequcsterbi ldung \!nd/oder Nierenslie labriss

II Nierendezelerationslrauma (z.B. Sturz aus groer Hhe} <>:. Thrombose der Arteria od.
V.renalis durch Intimaeinriss oder Stielabriss mit perirenalem Hmatom, Ureterabriss
# Commotlo renalis (slumpfes Trauma auf die Flanke) r:;) Berstungsruptur mgl.
II Perforierendes Nierentrauma (Stich-, Schuss, Pfhlungsverletzungen. Knochendurch-
spieungen bei Rfppenfraktur)
 Nieren Seite 289

Kiln: = Flankenschmerz I klopfschmerzhaftes Nierenlager (Spannungsschmerz bei subkapsul-

rem Hmatom, tastbarer Tumor in der Flanke, Prellmarken
.;:, Makro- IMikrohmaturie, Blutkoage!abgnge (in 80 % d.F. Kolik mgl,)
~ Bel starker Blutung durch Abriss des Nierenstiels keine Hmaturie c) Schooksymptoma-
tik. Anurie
= Evtl. zwischen Unfallereignis und Klinik auch symptomfreies Intervall von mehreren
Ta~en bis 3 Wochen mgl. = zweizeitiger Verlauf mlt primr subkapsulrer Blutung und
spterer Kapselruptur und Sctlocksymptornatit<

Dlag: 1. Anamnese (Linfallart u. -hergan,g?) und klinische Untersuchung: Prellmarken. Flanken-

kfopfschmerzhaftigkeil
2. Sonographie: Retro- od. intraperitoneale freie Flssigkeit (Hmatom oder Urlnextrava-
sat), Nlerenparenctwmdefekt?. ggf. farbkodierte Duplexsonographie
3. Rntgen: Abdomenbersicht o Rippenfrakturen, LWS-Querfortsatz-Frakturen, FIUsslg-
keltsspiegel, freie Luft. Verschattun9 der Nierengegend, unscharfe Psoas-Grenze, Ver-
drngung v, Zwerchfell, Leber, Kolon.
SpiraiCTAbdomen zur topographischen Hmatomzuordnung, zu r Differenzierung Urin-
IBIUIExtravasat (mit KM) und zum Ausschluss von Begleltverletzungen
Ist kern CT vorhanden IVP (Ausscheidungsurograptlie): bei Ruptur Austritt des Kontrast-
mittels aus dem Nierenparenchym, bei Gefabriss keine Darstellung der betroffenen
Niere(= stumm e Niere). Stellt sicl1 der Ureter!Harnblase nicht dar c) ggf, auch retrograde
Urelhrographle.
Nierenarterienangiagraphie (OSA), Nierenszintigraphie bei funktionsloser Niere im IVP
4. Labor. Urinstatus (Stlx), Urlnsedlment, Kreatinin, Blutbild. Gerinnung und Elektrolyte
5. Bilanzierung der Ein- und Ausfuhrmenge

Ther: Akut Schocktherapie mit Infusionsbehandlung

Konservativ; Grad l - 111 (rneist auch IV, da die GEROTAFaslie eine Blutun.g begrenzt)
werden primr nur beobachtet (ca. ~ d.F .) mit wiederholten Hb- u. Sonographiekontrollen
Operativ: lnd: Notfalnndikation bei Schweregrad V (Zertrmmerung, Nierenstlelabriss),
lebensbedrohliche Blutung. Kombination mit anderen intraabdominellen
Verletzungen, perforierendes Trauma mit groem Hmatom
Anmerkung: immer versuchen eine IVP properativ durchzufhren
- Stets zuerst Versuch der Organerhaltung: transperitonealer Zugang, Sicherung des
Nierenstlels. Glattflchige Risse werden genht, ggf, Netzadaptation
- Nierengefverletzungen ~ Versuch der Geferhaltung/Reanastomosierung
- Zertrmmerung eines Nierenpols ~ Unterbindung der betreffenden Polarterie und Re-
sektion des betreffenden Poles
- Vollstndig zertrmmerte Niere ~ Nephrektomie nach vorheriger berprfung der
Funktionsfhigkeit der kontralateralen Niere. (lsotopennephrographie)

Prog: Nephrektomierate ca. 15% d.F. (Frh-Op bts 30 %), Sptkomplikationen in 5-20% d.F.
Begutachtung: Entfernung einer Niere 2 5 % GdBIMdE

Kompl : Perakute Blutung

Retroperitoneales Hmatom dureil Einbl(Jtung, bei gleichzeitiger Erffnung des Perito-
neums auch intraabdominelle Blutung c) Schockgefahr, paralytischer Ileus, Infektion des
Hmatoms
N1erenschleudertrauma: Intimaeinriss der A.renalis <=:> Verlegung der Strombahn (ar
terlelle Thrombose) und lnfarzierung der Ntere
Harnleiter-/Nierenbeckenverletzung ~ Urin-Extravaslon (Urlnom) in das Retroperito-
neum, Urinfistel
Parinephritiseher Abszess, Urinphlegmone, Sepsis
Polvtrauma. intraabdominelle Verletzungen, Blasentrauma, Darmperforationen. Blu-
tun~. Peritonltrs, Beckenrlngfraktur, Schdei~Hirn-Trauma
Sptkomphkationen: sekundrer Organ- oder Funktionsverlust durch Get'stenosen.
Hydronephrose, Zystenbildung. renal bedingter arterieller Hypertonus (sog. Page -Niere},
Schrumpfniere, Nephrolithlasis, rezidiyferende Infekte
Seite 290 Nieren

Op: Ligatur einer Polarterie fuhrt in 10-20 % d.F. zur arteriellen Hypertonie
Gewebsnekrose 'bei unzureichender Gefversorgung

Proph: Posttraumatische Kontrollen in 6-monatigem Abstand fr mind. 5 Jahre

DD: - Retroperitoneale Blutungen/Hmatome. andere intraabdominelle Begfeitverletzungen

- Intraperitoneale Harnblasenverletzung .::) dringliche Op-lndikalion wegen der Gefahr einer
urinsen Peritonitis
- Harnleiter. Harnrhren- und Harnblasenverletzung <:::> rasche Sicherung der Abfluss-
verhltnisse und dann Versuch der End-tu-End-Anastomose

NIERENSTEINE
Syn: Nephrolithiasis. Nierensteinkrankheit. Urollthlasis, engl. kidney slones,IC0-10: N20.-
Harnleiterstefn. Ureterolilhlasis. ICD-1 0: N20.1 : Blasenstein, ICD-10: N2.1.0

t: - Hyperkalzm le .::) Kalziumphosphatstelne. Kalziumoxalatsteine (hufi_gste Sleinart)

- Hyperurikmie (Wohlstandskrankheit, bei Leukosen, Tumorzerfall. massiver Reduktions-
dit, Med: Urikosurika [Probenecid, Benzbromaron), ZYtostatika) .::) Uratsleine
- Infekte des Harntraktes .::) Magnesiumammoniumphosphat (sog. Struvitsteine).
- Abflussbehinderungen: Ureterabgangsstenose. Megaureter, Ureterozele, Blasendivertikel,
neurogene Blasenentleerungsslrung. Prostatahyperplasie, Hemmung der Ureterperistaltik
bei Infektionen q Stase Im Harntrakt <=> Kristalle haben Zeit fr das Grerwerden
- Erblich (hereditr): CystJnurie. Hyperoxalurie (auch bel Kurzdarmsyndrom). renale tubulre
Atidose, XanthihOxidasemal'\,gel, angeborene Markschwammniere
- latro_gen: "Fremdkrper" (Dauerkatheter, Ureterschiene), lnc;linavir-Steine bei I-UV-Therapie
- Allgemeine Rlsikofaktoren: familire genetische Disposition, Alter, Geschlecht (m), schlechte
Stoffwechsellage, zu g eringe FIOssigkeitsaufnahme. ( Urinvolumen <1 1), Schwangerschaft

Path: Kristallbildung durch berschreiten des Loslichkeltsproduktes steinbildender Substan-

zen <=> Kristallwachstum/-aggregation fhren zum Stein. die Steinwanderung zur Kolik

Epid : o Prvalenz: in Deutschland 5 % d. Bevlkerung, lnzidenz: 1.500/100.000/.Jahr

6 Prdlsp.alter: 35.-65. Lj . m > w (2:1), aber auch zunehmend Kinder (bergewicht!)

Etlg: # Lok; Nierenstein = Konkremente in den Nierentubuli/-ketchen (Parenchymstelne, Papil,

lensteine, Kelchsteine) od. Nierenbecken (Exlremform: Ausgussstein od. Korallen stein =
kann das gesamte Nierenbecken austOllen)
in den ableitenden Harnwegen~ Ureterstein (Syn: Harnleiterstein)
selten Blasensteine oder Urethrasteine (<3 %)
ft Steinzusammensetzunq: hUfiQ auch Kombinationssteine
Oxalate - Kalziumsalze (70 o/o d.F.), Uratsleine (15 %. Harnsure ), Magnesiumammoni-
umphosphat (10 % , sog. Infekt oder Struvitsteine)

Klin: = Akute Nferensteinkolllc starke. anfallsartig auftretende (= Kolik). wehen - od. krampfarti-
ge, s techende Schmerzen (selten auch dumpfe Schmerzen) von Minuten bis zu Stun-
den dauernd (durch die Tonuserhhung im Ureter mit Dehnungsschmerzen und konse-
kutiven. krampfartigen Harnleiterkontraktionen)
Die Patienten slnd extrem unruhig. Typischerweise . wandert" der Schmerz ("der Stei11
"'andert, der Schmen. "-'UIIderl und der Patient "'andert auch ~ ) bei der Passage des Stei-
nes durch den Ureter. Ausstrahlung der Schmerzen entsprechend der Verschlussetage:
bei hoher Steinlokellsation: Schmerz in der Flanke vnd Schmerzausstrahlung in den
ROcken (kostovettebral) und in die Lendenregion
bei tiefsitzendem (od. ,im intramuralen Blasenanlell) Ureters!ein: Schmerzausstrahlung
in Blase. Hoden, Penis, Schamlippen, Symphyse, Leiste od. Oberschenkelinnenseite
 Nieren Seite 291

=> Imperativer Harndrang bei verminderter Harnmenge, Pollakisurie (hufiges Entleerert

kleiner Harnmengen) bis zur reflektorische Anurie
==> Hmaturie: als Mikrohmaturie od. Makrohmaturie (Makro- nur in 25 % d.F.) durch
Ureterlsion (nicht bei komplettem Ureterverschluss)
DD: bei Makrohmaturie gilt bis zum Ausschluss immer Tumorverdacht Koagel von blu-
tenden Nierentumoren knnen ebenfalls Koliken hervorrufen.
=> Vegetative Begleltsymp!omatik: belkeit und Erbrechen, abdominelle Abwehrspannung,
Meteorismus, Obstipation bis zum Sistieren der Darmperistaltik = Darmatonie durch vls-
zerovisz.eralen RefleX' (renektoriscller paralytischer Ileus). Tachykardie und arterielle Hy-
potension bis zum Kreislaufllollaps, Scflllttelrrost ohne wesentliche Fieberentwicklung
(Fieber erst bei Begleltinfektion)
~ Bakterielle Infektion: obstruktive Pyelonephrltis q Gefahr der Urosepsrs (ohne Druckent-
lastung hohe Letalitt)
=> Chronisches Nierensteinleiden (groe Steine, (bis zum Nierenbeckenausgussstein). d1e
nicht mehrwandern knnen): eher geringe, dauerhafte dumpfe Schmerzen in der Nieren-
region od. im Verlauf des Ureters
:=) Blasensteine: Pollaklsurie. intermittierender Harnfluss (Harnstottern, "Stakkatomiktlon"
bei BJasenhalsstein), Hmaturie, Schmerzen nach BlasenenUeerung, Fremdkrpergefhl
=> Kinder: oft nur uncharakterlstlsche Bauchschmerzen, "Nabell<ollken", Erbrechen, Fieber

Diag: 1. Anamnese (typische Klinik, familire Disposition?) und urologlsche Untersuchung

2. Urin-labor. Urinsediment (Hmaturie, Leukozyll.Jrle, Bak.teriurie), Bestimmung von Urin-
pH (bei Uratsteinen saurer Urin, bei Infektsteinen alkalischer Urin), Urinkultur, 24Std.
Samrnelurrn und 2-Std,-Nchtecn.uril"' (Bestimmung von Kalzlurn, Oxatsure, Harnsure.
Phosphat, Cyst1n). ggf. Sarnmelurin unter bestimmten Ditbedingungen
Harnsure (Norm: 3-6 mg/dl) u. Kalzium (Norm: 2,25-2,75 mmol/1) im Serum best1mmen,
Parathormon bei V.a. Hyperparathyreoidismus
Nach Steinabgang (whrend des Harnabgangs Sieben des Harns!): Analyse der Stein-
zusammensetzung durch Rnt,gendlffra.ktometfie, Polarisationsmikroskopie od. lnfrarot-
spelltroskopie q Wichtig: die Art u. Mglichkeil der Rezl(!ivproph.ytaxe hOQI von der
Steinzusammensetzung ab
3. Sonographie: echoreicher Bezirk ( Steindurchmesser >2-3 rnm) mit typischem dorsalem
Schallschatten = hinter dem Ste1n (im Ureter sind Steine SChlecht nachweisbar)
Harnstauungsniere q aufgeweitetes Nierenbeckenkelchsystem mit Schallverstrkung
hinter dern Nierenbecken
Blasensteine sind typisch lagevariabel (als 00 zu einem wandstndigen Blasentumor)
4. Rntaen: Abdomenleeraufnahme (Kalzium -haltige Steine sind sichtbar= schattenge-
bend, rntgennegative Steine. z.B. Harnsuresteine sind nicht sichtbar), als Nephrokat
zinose werden multiple Verkalkungen in den Nierentubuii u. -papillen bezeichnet (typisch
fOr t-typerparathyreoidismus od. renale tubulre Azidose)
Ausscheldungsurographie: Nachweis der nicht-sichtbaren Steine als Kontrastmit-
telaussparung od. Abbruch der KM-Sule 1m Ureter. (Ausscheidungsurographle Immer
erst im schmerzfreien Intervall, K-Ind~ eingeschrnkte Nierenfunkliort, Kreatinln >3 mg/dl)
5. Zystoskopie bei Blasensternen

Ther: Akute Kolik: Infusionstherapie mit spasmolytischer und analgetischer Medikation

(Spasmoanalgesie) mit Butylsoopolamin [Busoopan41] + Tramadol [Trama100) od. Metami-
zol [Novalgin'1] od. potente Opioide (z.B. Pethldfn [Dolantin") od. Piritramld [Dipidolo~)
Schmerzlindernd kann auch eine intrakutane Quaddelung mit einem Lokalansthetikum
(lldocaln, Xyloneural''1) im Gebiet der Schmerzausstrahlung (Hea(.l-Zone} sein.
Bei Steinen mit einem Durchmesser <6 mm (im Durchschnitt 3-4 mm gro) kommt es im
Verlauf meist zum spontanen Steinabgang. (je weiter der Stein bei der ersten Kolik
schon tiefergetreten ist, um so wahrscheinlicher ist ein spontaner Abgang)
Oie weitere Ther. erfolgt f.d.R. durch den Urologen:
Konservativ:
- Urolitnolyse = Steinauflsung innerhalb von 2-3 Mon. bei reinen Harnsure- u. Cystin-
steinen (dOrfen kein Kalzium enthalten) durch HarnalkaHsierung (pH Zielwert 6,2-6,8)
mit Kalfum-N<~trium-Hydrogenzltrat (Uralyt-U"'Granulat) mgl. , bei Hyperurlkmie zu.
stzlich Urikostatika (Aiiopurlnol, Zyloric<t>)
Seile 292 Nieren

- Bei infizierter Harnstauungsniere droht Urosepsis!. daher noch vor

der Antibiose eine sofortige Druckentlastung durch perkutane Ne-
phrostomie durchfhren.
- Stowellentherapie {ESWL : _wctrakorporale Stowellenlithotripsie
od. PNL =perkutane Nephrofithotripsie genannt, s. Abb.): 90 % der
nicht spontan abgehenden Steine sind damit behandelbar. Domne
der Urologie
- Endouroloqische Therapie (in Verbindung mit UreterorenoskopTe bei F.SWL
Steinen >1 cm) durch den Urologen: Schlingenex ttaktion == Entfer-
nuns eines Uretersteins mittels einer Schlinge (z.B. Zelss-Schlinge,
DORMtA-Schfinge) Ober einen Katheter von der Blase aus od. auch
ber eine Nephrostomie (= Entfernung von der Niere/Pyelon aus)
Operative Therapie: offene Steinchirurgie (heute selten, <1 % d.F.)
lnd: erfolglose mlnimal-lnvasive Verfahren (z.B. wegen dystoper Nierenlage), Nieren-
becken- oder Kelchausgussstein bel stenosiertem Zugang (Nierenbeckenabgangssteno-
se) c;; gleichzeitig operative Korrektur der Stenose artorderlieh (wegen der Rezidlvgefahr)
- Ureterolithotomie, Pyelolithotomie, Nephrolithotomie je nach Lokalisaticm = operalive
Erffnung der Struktur und Steinextraktion (bei der Harnblase wird der Eingriff Sectio
alta od. Zystotomie genannt)
- Bel irreversibler Zerstrung einer Niere durch Steinerkrankung c> Nephrektomie
Prog: ~ der Harnsteine gehen spontan (mlt konservativer Ther.) ab. Die Rezidivwahrscheinlich.
keil 1st a~r setu hoch (50-100%!)

Kompl : Bakterielle Infektion c> Nierenbeckenentzndung mlt nactlfolgender. obstruktiver Pyeto-

nephritis bis zur Urosepsis
' Chronisches Nierenstefnteiden: HydJonephrose (Harnstauungsnlere mit Parenchym -
schwund durch Druckalrophie, insb. bei Nierenbecken- oder Kelchausgussstelnen) o
Schrumpfniere, Niereninsuffizienz bis zum Funktionsverlust der betroffenen Niere

Proph: Allgemeine Manahmen zur Rezidivprophylaxe (Metaphylaxe): aus reichende Tr ink-

menge (HarnOuss >2 I/Tag, spezifisches Gewicht <1 ,010 g/ml), Protein- u. Salzrestrtk-
tion. Gewichtsredukt1on, krperJicne Aktivitt (Ca.ve! - starkes Schwitzen durch Zufuhr
von Flssigkeit ausgleichen), ballaststoffreiche Kost, weniger Milchprodukte
Spezifische Manahmen je nach Steintyp (s. Urologiebuch)

00: -Andere Nierenerkrankungen, Nierenfehlbildungen, Tumoren, Nierenarterienverschluss/-

thrombose (Niereninfarkt)
- Radiologische Differentialdiagnosen eines Kalkschattens bzw. einer Kontrastmit!elausspa.
rung im Ausscheidungsurogr<Jmm (z.B. Harnleitertumor)
- Iatrogen: versehenlliche Ureterligatur bei abdominellen Eingriffen, vergessener Fremdkr-
per (z.B. Klemme, Tupfer, Bauchtuch, sog. Gossypibom)
- DD der Hmaturie s.u. Kap. Nierentumoren
- Kolik: Akutes Abdomen , z.B. Ulkusperforation, Gallensteinkolik, Myokardinfarkt. Pankreati-
tis. Appendfzltfs usw. -jede Kolik kann wle ein akutes Abdomen imponieren und jedes ak\J-
te Abdomen kann kolikartige Schmerzen aufweisen (s. bersicht Kap. Gallensteine)

UROSEPSIS
Syn: Harnsepsis, septisches Harnfieber, ICD-10! N39.0

t: - Haroabtlussbehinderung Oeglicher Genese: insb. Nephrolithiasis , Uretliralklappe. Mega-

ureter) und sekundre Harnweginfektion
- Iatrogen: Harnwegverletzung bei instrumentellen Eingri ffen (z,B retrograde Schlingenex-
traktion), wiederholten Kathetensierungen od. Dauerkatheter ("Katheterfieber')
- Prac!Tsp: Immunsuppression, Diabetes rnellftus
 Nieren Seite 293

Path: Urogene (meist a~eodierende) od. selten hmatogene, bakterielle Infektion des Nie-
renparenchyms (abszedierende Pyelonephritis, Pyonephrose) fhrt zur septischen
Streuvng der Infektion aus dem Urogenitaltrakt in den Organismus (-= Bakterimie). Be
!)nstigt Wird die Entwickh.mg durch Harnwegobstruktion und verminderte Immunabwehr
(,kOnsumierende Prozesse, HIV-Inlektion. Chemotherapie, Immunsuppression).
Erreger: me1st gramnegative, endotoxl nblldende Stabehenbakterien (E. coli in bis zu 90%
dE, Proteus}

Kiln! FrOhsymploniatik:
:::. Fieber mi t septischen Temperaturen, Schuttelfrost, Unruhe des Palienten
==> Ollgo od. Anurie. Blutdwckabfall. Tachykardie. respiratorische Alkalose
= LeukOzytose, Thrombozytenabfall
Sptsymptomatik: septischer Schoc k
::::o Bewusstse[nseintrbung, ,Ateminsuffizienz. fahle. graue Haut, metabolische Azidose
::::o Endetoxinschock mit Verbrauchskoag ulopathie (DIC), gastrointestinale Blutungen bis
zum Multiorganversagen

Diag: 1. Anamnese und urelogische Untersuchung; Klopfschmerz der Flanken

2. Labor: Leukozytose, spter Leukopenie, Thrombozytenabfall (<50.000/tJI), Laktatanstieg.
Abnahme von Blutkulturen zur Erreger- und Resistenzbestimmung
3. Sonographie: Harnstauung, Abszessbildung?
4 . Rntgen: in der AbdomenObersicht vergrerte Niere und unscharfe Randkonturen
RThorax: verbreiterte Gefschatten, milchglashnliche T rObung
5. CT mit KM: bei V.a. auf Parenchymeinschmelzung

Th er: Intensivmedizini sche Behandlung der Komplikationen. berwachung der Gerinnung,

Kre'tslaUf und Ausschaldungsfunktion (Banzierung). Bei Oligo-/Anurie mit Anstieg der
harnpfllchtigen Substanzen Dialyse
Sennelistmglicher Beginn einer i.v .-Antibiose noch w dem Ergebnl~ des Antibio-
gramms mit einem Breitspektrum-Cephalosporin (z.B. Ceftazidlm. Fortum~) + Aminogly-
kosid-Antibiotikum (z.B Tobramycin, Gernebclno;) od. Piperacillin + 'Tazobactam (Tazo
bad '). nach Erreger- und Reslstentbe,Siimmung dann gezielte Aniibiose i. v.
Entlastung der gestauten Niere (perkutane Nephrostomie)
Operativ
- Inzision und Drainage von Einschmelzungen und Abszessen
- Nephrektomie bei nicht beherrschbarem septischen Krankheitsbild

Prog : Bei adquater intensivmediZinischer Therapie Letalitt heute <20 %

Kompl: Konfluieren von Nierenabszessen mit Durchbruch der Nierenkapsel Q perlrenaler (Syn:
perinephrltlscher) Abszess , Senkungsabszess entlang des M.psoas
Eitrige lnfel<tion der gesamten gestauten Niere = Pyonephrose, Letalitt: bei Pyone-
phrose mit perirenaler Abszessbildung bis zu 50% (meisf zu spte Diagnose!)
Harnphlegmone: entsteht durch Harninfiltration in periureterales, perivesikales, perl-
urethrales od. perirenales Gewebe infolge Trauma, Stein, Stril(tur. Fremdkrper od. Ent-
zndung Q belinfiziertem Urin schwere phlegmonse Entzndung des Bindegewebes

0 0 : - Pilzsepsis mit hmatogener Infizierung der Niere durch C13ndida albicans bei immunge-
schWchten Pat.

NIERENTUMOREN
Etlg: 11 Benigne (selten. ICD-10. 030.0): Adenome (maligne Entartung mgt.), Hamartome, Fi
brome, Myom, Lipom, Angiomyolrpom (benigner Mischtumor), Hmangiom, Lymph-
angiom. Onkozytom
 Seite 294 Nieren

# Maligne: Nierenzellkarzinom (Syn: Hypernephrom, Nephrom, hypernephroides N ieren-

karllnom . GRAWITZ-Tumor, engl, RCC = tena l gell ~arcinoma. ICD10: C64) =epitheli ales
{sog. klarzelliges) Karzinom , das vom Nierenparenchym (proximale Tubuluszellen) aus-
geht (85% d.F.)
papHires Kaninom des Nierenbeckens (12 o/o d.F.. ICD-10: C65) ~ vom bergangs.
epithei des Ureters ausgehend, zl:lhlt daher funlltionell schon zu den Harnleitertumoren
Nephroblastom der Kloder = WiLMS-Tumor (MischlUmor, s.u. Kap. Kinderchlrurgie)
Leiomyosarkom {2 %d.F.)
# Metastasen; insb. Bronchial- u. Kolonkarzinome, Non-HooGKIN-Lymphome
t: Niereoze.IJkarzinom: am hufigsten sporadisch auftretend
- gesichertes Risiko besteht bei chronischer Nierenlnsuffiilenz
- ca. 5% d.F. sind hereditr (positive Famifienanamnese). dann hufig multifokal auftrelend
v.Hii"PEL-LINDAu-Syndrom {aut<1om. erbliche Phakomatose. Chrom. 3p25-20 q klarzelliges
Nlerenzellkarzinom), hereditres papillres Nierenzellkarzinom (sehr selten, HPRCC Typ 1 -
Chrom. 7 und Typ 2 -Chrom. 1), chromopl10bes Nierenz:ellkarzinom (BJRT-Hooo-Due~
Syndrom). tuberse Sklerose (u.a. Hamartome der Niere)
- Berufliche Exposition: Trichloroethylen (Lsungsmittel in der lndus1rie. Missbrauch als
Suchtmittel - . SchnUffelstoff')
-als Risikofaktoren werden diskutiert Niko tin, Kadml umexposition, arterielle Hypertonie, fett-
reiche Kost, bergewicht und hormonelle Einflusse (bei Mnnern)
Lok~ Nierenzellkarzinom meist in einem Nierenpol, 2 % der Nierenzellkarzinome sind
bilateral {dann V.a, genetische Genese)
Met astasterunq: Nierenz.ellkarzlnom "*per continui tatem in das Nierenbecken, V.rena-
lls . V.cava in f. u. in die perlrenale Fettkapsel (auch Leber, Kolon , Pankreas, Milz mgl.)
~ lymphogen in die hilren, abdominal paraaortalen und parakavalen Lk (N1-2}
q hmatogen in die Lunge!, Skelett, Leber u. Gehirn (Fernmetastasen = M1 )
TNM-Klassifikation des Nierenz.e llkarzinoms
T1 Tumor <7 cm in grter Ausdehnung, bcgrcnzl auf die Niere
T la: Tumor <4 cm
T lb: Tumor 4-7 cm
T1 Tumur> 7 cm, begrenzt aufdie Niere
T3 Tumor breitet 3ich in grcreo Venen aus od. infiltriert Nebenniere od, perirenales
Gewebe, aber nichtjenseits derGEROTA-faszie (= Pascia renatis)
T lo Tumor infiltriert Nebenniere od. perlrenales Gewebe (peripelvines Fettgewebe)
Tlll Tumor mi t makroskopischer Ausbreitung in der V.r~nalis oder bis in die V.c:ava un-
terhtdb des Zwerchfells
TJc Tumor mit makroskopischer Ausbreitung in der V. cava oberhalb des Zwerchfells
T4 Tumor infiltriert Uberdie GERO'J'A-Faszic hinaus
!'II Metastase iJ1einem regionren Lymphknoten ("' hilre sowie abdominale paraaonale od.
paraknvale Lk)
N2 MetastaSen in mehr als e1.11em rcglon:ren Lk
MI Femmetastasen
Stadlenqruppierung: 1: T 1NoMo l!: TlNOM O
111: T 3NOMohiS'f13NI MO IV: alle T4. alle Nz. alle M I

Epid: 0 Nierenze11karzinom: 45.- 75. Lj., m > w = 2: 1, macht 85 % aller Nierentumoren beim Er-
wachsenen aus, lnzidenz: 151100.000/Jahr, ca. 12.000 Neuerkrankungen/Jahr in DtL
0 WtLMs-Tumor: beYorzugt Kinder zw. 2.-5. Lj., macht 6-8 % aller Tumoren im Kindesaller
aus, hufigster Nierentumor im Kindesaller

K iln : = ber die Hlfte der Nierenzellkarzinome s1nd Zufallsbefunde =klinisch asymptomatisch
~ schm erzlose Hmaturie als Leitsymptom (bei Einbruch des Tumors in das Nieren-
beckensystem = keln FrOhsymptom mehr)
~ tastbare Resistenz in der Flankengegend
~ Flankenschm erz, evtl. auch Druckschmerzhaftigkeit der Nierengegend, auch kolikartige
Schmerzen l)ei Verlegung der ableitenden Harnwege durch. Blutkoagel mglich
=:> bei -Befall der Ii. V.renalfs "* (sekundre) Varikozele mgl, (durch Verlegung der V.tes-
tlcul aris: die Vail<ozele ist dann auch im Liegen noch im Skrotum sichtbar/tastbar)
= Gewtchtsabnanme . subfebrile Tempera turen (Tumornekrose), Bluthochdruck
 Nieren Seite 295

= Paraneoplastische Symptome mgt. (selten. entstehen durch Hormonbildung im Tumor):

Polyglobulie (Erythropoetin), arterielle Hypertonie (Renin), Hyperkalzmie (Parathormon
od. Knochenrnetastasferun.g)
Diag: 1. Anamnese (familire Disposition, bekannte Phakomatose?) und klinische Untersuchung:
Palpation der Nierengegend. schmerzlose Rotfrbung des Urins (Makrohmaturie)
2. Sonographie: gute Abgrenzung zwischen soliden Tumoren und Zysten mgl. Q Tumoren
sind inhomogen. eohoreicher, Vorwlbung der Organoberflche mgl. (00: der sog.
Milzbuckel am dberen Pol der Ii. Niere kommt bei 10% d.F. Bevlkerung vor und ist ohne
pathologische Bedeutung), bei Infiltration des M.psoas fehlende Atemverschieblichkeit
3. Labor: Erythrozytllrie, Anmie od. auch Polygloblllie, Renln-Spiegel (j ), Hyperkalzmie
4. Rntgen: Abdomenleeraufnahme und IVP (intrayense f.Yelographie)
CT und Angiographie/DSA zum Ausschluss von Metastasen. Gefabbn:Jchen
5. Staging: R-Thorax, Skelett-Szintigraphiezul Fernmetastasensuche

Ther: Operativ: tnd: Nierenzellka~inom T 13 ohne Fernmetastaslerung (= M O)

- Transabdomineller Zugang, perloperative Antibiotikaprophylaxe mit einem Cephalospo-
dn (z. B . 1 g Geltriaxon i. v ., Rocephin~)
- Radi kale Tumornephrektomie (Niere~ perirenale Fettkapsel milder Fascia renalis +
Nebenniere), bei V.a. Lk-Metastasen auch regionre Lymphedenektomie
- Tumorthromben rn der V.cava werden versucht zu extrahieren. e.vtk auch Kava-
manschettenresektion und anschlieende Protheseninterposition
- Organerhaltende Turnortesektion (als Segmentresektion und Erhalt der Nebenniere)
bei sehr kleinen und peripher gelegenen Tumoren (T1 bis max. 4 cm) und gesunder
Gegenniere elektiv mgl (mit gleich guter Prognose wie die r(ldikale Turnornephrekto-
mie, auch schon laparosKopisch mgl.). teils aber auch zwingend erforderlich, z.B. bei
bilateralen Tumoren (einseitig erfolgl eme Nephrektomie), bei Vorl iegen einer (angebo-
renen oder funktionellen) Einzelniere oder Niereninsuffizienz (erspart die Hmodialyse)
Adjuvante (postoperative) Therapieverfahren bei Metastaslerung: diese sind alle noch
Gegensta11d vieler Studien und bei ca. 1/3 d, PaL wirksam (die berlebenszeit lasst sich
damit etwa verdoppeln" ca. 20 Mon.)
- lmmuntherapie: .l mpfun~ mit nicht mehr teilungsfhigen autologen Tumorzellen (=.
werden aus dem eigenen Op.-Prparat aufbereitet)
- 'lmmunmodulation: aZa-lnterferon + lnterleukin-2 (bel Lungenmetastasen auch inhalativ)
- Chernotneraple: nur geringe Ansprachrate (rna~ 20 %, am besten bei Vinblastin + 5-
Fluorouracn). ggf. auch Kombination von Clb-lnterferon + Vlnblasttn od. Ci2..-lnterferon +
lnterleukin-2 + 5-FU Bei Therapieversagen 'kann auch ein oraler Tyrosinkinase-
lnhibitor (Sorafenlb 2 x 400 mg/Tag, NeX'avarllll od. Sunitinib 50 mg/Tag, Sutent~) ein-
gesetzt werden, in Erprobung auch eln Antikrper gegen VEGF (Bevacizumab, Avas
!in~) bei Progress unter systemisoher Ther.
- Hormontherapie: nur sehr geringe Ansprechrate, versucht werden u.a. Antistrogene
- Stereotaktische Bestrahlung (Radiochirurgie, sog. Gamma Knife) bei Himmelastasen
Palliativ: Bei T4 -Tumor statt radikaler Tumornephrektomie ggf. auch Embolisetion des
Tumors Ober einen Katheter rnit einem Gewebekleber (z.B. Histoacryl} in die A.renalis
(lnd. bei inoperablem Tumor mit rezidivierenden Blutungen in das Hohlraumsystem)

Prog: Nierenzellkarzinom ohne Metastasen bis T 3a 5,JR 65 % bel Infiltration ln die V.cava 35
%. bei T4 15 %, bei M 1 extrem schlecht mit einer mitlleren Oberlebenszeit von 1012 Mon.

Kompl : Einbructl des f umors tn die V.cava inf. und Gefahr einer V.cava-Thrombose
STAUF'FER-Syndrom: Nierentumor ~ Leberfunktiollsstrung (Hepatomegalfe, AP 1'. GGT
1', Ci -Globuline 1'. Atburnin, Quick und Prothrombin ..J..)
Sptmetastasierung noch nach 10 u. mehr Jahren mgl. q Nachsorgeuntersuchungen
8faches Risiko fr ein, Nierenzellkarzinom der kontralateralen (gesunden) Niere
Op: Postinfarkt~yndrom nach Embolisetion (durch Ni.e rennekrose <::> Schmerz. Fieber . Blut-
hochdruck. Ubelkeit, Erbrechen), daher heute eher operative Ther. auch bei T4
Nierente11resektion: Urinom (Urinfistel in das perirenale und retroperltoneale Gewebe),
Nachblutung
00: - Nierenzysten, Hydronephrose, xantl1ogranulomatse Pyelonephritis, Nierenkarbunkel,
Nierenbuckel (kraniale Verdickung der Ii. Niere, in 10% d.F., ohne patholog. Bedeutung)
- Nebennierentumor, Pankreaskarzinom, retroperitoneale Tumoren od. Harnleiterturnaren mit
Seite 296 Nieren

Infiltration oder Verdrngung (Dystopie) der Nieren

- DD der Hmaturie (s bersicht)

R ENAL SYSTEMISCH TRAUMATISCH

Nephrolithlasis hmorrhagische Diathese Nierentrauma
Nierent umoren hmatologische Erkrankungen (Sichel- Blaseolrauma
Nephri tfs. Pyelitis lellanmie) Jogger-Makrol'lmaturle

. . ---------. '* V
Zystennieren hmorrhagisches Fieber mit renalem (Joggen mit leerer Blase)
Syndrom (in Ostas1en. Balkan, Skandi-
navien vorkommende Virusinfektion
durch Hantaan-VrUs od. Puumula-VIrus) VASKULR
PROSTATA Nierenarterienembolie
Prostatahyperplasie Nierenvenenthrombose
Prostatitis ,, 11 Anomah';!n der Nierenvenen
Prostatavarizen .. DD: Hmaturie Hilmangome
Prostatatumor
BlschendrUsentumor Vr ' ~------------'

HARNWEGE
GYNKOLOGISCH
Harnweginfektionen
Vulvitis hamorrhaglsche Zystitis
Endornetriose (men- Urogenitaltuberkulose, Bilharziose
struatlonssynchrone Ureterstein. Blasenstein
Hmaturie) Uretertumoren. Blasentumoren,
UrogenitalluberkuJose Urethratumoren
IATROGEN
Katheterismus/Dauerkatheter
zu schnalle eln,zei~ge Entlastung bel
akutem HamverhaiVberlaufblase
postoperativ
Beckenbestrahlung (Schrumpfblase)
Medikamente Zytostatika.
Antlkoagulanzienberdosierung

NIERENTRANSPLANTATION
l nd: - Termin ale Niereninsuffizienz bei chronischem Nierenversagen/Dialysepatienten (vaskul-
re od. ~;liabetische Nephropathie, Glomervlonephrltis , polyzystische Nierendegeneration)
-Patienten mit Niereninsuffizienz und Dialyseproblemen: Shunt-Komplikationen, Anmie,
Hypertonie. Polyneuropathie ooer Demenz. Hyperpa;athyreoidismus (sekundrer)
-Kinder. angeborene Nierenhypoplasie/-dysplasie. obstruktive/refluJ<sive Nephropathie,
Glomerulosk:lerose, Glomerulonephritls, Nephronophthise (aut.-rez. vererbte Zystennieren)
Klnd: 0 Akute Nierenerkrankung (z.B, floride immunologische Erkrankungen, z.B, GOODPAS
TURE-Syndrom. Vaskulltiden)
0 Chronische, nicht sanierbare Infekte (K-Ind. ergibt sich durch die notwendige immun-
suppressive Tt)ef.). akute gastro1ntestinale Erkrankung, wie z,B, Ulzera q Op nach Be-
!landlung mgt.
0 Fortgeschrittene Zwelterkrankungen. wie nicht kurable Mallgnome od. Systemerkran-
kungen (z.B. Oxalose)
0 Non-compliance des Pat.. fehlende Narkosefhigkelt (schlechter Allgemelnzustand)
Epld: 0 1. Nierentransplantation (Syn: NTX) 1950 in ChiCago. weltweit bisher V. Mio durchge-
rhrt. 2008 wurden in Deutschland 2.190 Nieren transplantrert (zusatzlich noch ca. 20 %
Lebendsp enden von Familtenangehrigen). j hrlicher Bedarf ca, 4.500 Nieren
Warteliste: in Dtl. derzeit 7.700 Pat.! , durchschnittliche Wartezeit rechnerisch 3-4 Jahre
(die statistische Transplantat-b!;!rlebensrate sinkt auch mit der Da\ler der Wartezeit)
0 Die rechnerische Lebenserwartung eines term inal Nierenkranken ist trotz_ Dialyse nur
halb so hoch wie nach einer Nierentransplantation (bef Kindern sogar nur '/.),
0 ln Deutschland gibt es z.Z{. 40 Nieren-Transplantationszentren. Dle Vergabe der Organe
enolgt nach einem Punlltesystem (bewertet wird HLAbereinstimmung. Wartezeit, Not
fall usw.) Ober Eurotransplant in Leiden/Niederlande.
0 Altersgrenze: keine generelle Altersbegrenzung fr den Eingriff mehr. Fr Pat. >65. J.
werden wegen des allgerneinen Organmangels jetzt auch Spenderorgane von ">65 J al-
ten Spendern genommen (EurotransplantSenior-Programm ...o td for old").
0 Kosten einer Transplanlation: Op ca . 65.000,- + ca. 10.000,- pro Jahr ror die Nach-
 Nieren Seite 297

behandlung (zum Vergleich: die Dialyse kostet ca. 35.000. /Jahr)

Diag: 1. Indikation zur Explantation befm Spender (s.o., Kap. Organtransplantationen) und Im
planlatlon beim Empfnger (keme Kontraindikatinen) muss sicher gegeben seln.
2. Labor: Blutgruppenkompatlbllltt, HLATypisierung (Kompatibilitt von Spender und
Empfnger insb. bel liLAA, -B, DR), Cross-match (Ausschluss zytotoxischer Anti~rper)
3. Umfangreiche Op-Vorbereitungen mit urologiscl]er Diagnostik. Rntgen, LabOr, Kolon-KE

!l!!u..:. Explantation:
-Sterile Entnahme der Spendemieren unter mglichst guten Kreislaufbedingungen als
Blockprparat mit Aorta, V.oava und Ureteren (bei Lebendspende ggf. Iaparoskopische
Entnahm,e. t)ier werden die Arenalis, V.renaHs und der Ureter mit Clips abgesetzt)
- Konservierung in kalter Cou..INSLsun.g1 Transport gekOhlt bis 40 Stunden mgl.
Implantation:
Heterotope Implantation = extraperitoneal in die Fossa illaca
Arenalls wird auf A.lliaca ext., V.renalls auf V.lliaca ext., Ureter mit Antirenux-Op
(submukse Tunnelung) am Blasendach anastomosiert
- Evtl, kombinierte Transplantation von N1ere + Leber. Panllreas oder Herz
- Perloperative Antibiotikaprophylaxe mil einem Cephalosporin
Nachbehandlung: Immunsuppression Initial mit einer Kombinationstherapie von Ci
closporin A (Pilzderivat, Sandimmun~. 4-10 mg/~gKG!Tag) + Glukokortikoide (Predniso--
lon) + Mycophenolalmofetil (CeltCept. Myfortic'"). ggf. wird zustzlich (bei Lebendspen
den mit >6 Missmatohes) zu Beginn auch der lnterleukin-2-Rezeptor-Antikrper
Daclizumab (1 mglkgKG. Zenapax) unmittelbar prop. und 4 x Im Abstand von je 2 Wo.
nach Transplantation gegeben. Bei Ciclosporin-Unvertrgllchkeit Tacrolirnus (Pltzprqelvkt
aus Streptomyces tsubaenses, Prograf19 ) oder auch manchmal vorsorglich nach 3-12
Mon., ggf. auch Umstellung auf Sirolimus (Rapamune~'). dies hat weniger nephrotoxlsche
NW und zeigt bessere Langze[tlransplantatfunktion. Neu zugelassen auch Everolimus
(Certicanl!'l). Bei akuter Abstoungsreaktion: hochdosiert Glukokortikoide, Antithymozy-
tenglobulln (ATG = lmmunglobuflne gegen T-Lymphozyten). Mit speZiellen Behandlungs-
protokollen ist heute auch eine ABO-inkompatible Nierenlebendspende mgl.
Nachkontrollen: Ciclosporin-/Tacrollmussplegel im Blut, Nierenfunktion (Retentionswer-
te}, Urinvolumen (Bilanzierung) und Urlnstatus, Krpergewicht, Sonographie, elltL Trans-
plantatbiopsie, Blutdruck (Ziel: 120/80 mmHg)
Selbsthilfeqruppe: Bundesverband Niere e.V , Weberstr. 2, 55130 Mainz, Tel: (0 61 31)
8 51 52. Internet http;//www.bundesverbandnlere.de
Prog: 1-Jahres-Transplanlat-Oberlebensrate heute sehr gut: 95 %!, naoh S. J. noch ca. 70%
Die besten Langzeitergebnisse. haben Lebendspenden von Verwandten (nach 5 J . noch
85%ige Transplantat-Oberlebensrate). Ohne Abstolln.g durchschnittlich 20-jhrlge Trans-
plantatfunktion.
Das Op-Risik.o nimmt mi t dem Alter zu (hher >45. Lj.). Zwei!- u. Mehrfachnierentransplan-
tation (nach Abstoungsreal<tionen) haben eine schlechtere Ttansplantal-berlebensrate.
Begutachtung; Gd81MdE betrgt fr 2 J . 100 %, danach auf Dauer (wenn es zu keinen
Kompl. kommt) wegen der notwend(gen Immunsuppression noch 50%.

Kompl: Hyperakute Abstoungsreaktion (Rejeklion): innerhalb v. 48 Std, mit Endothellsio-

nen und toxischem Krankheitsbild bei humoraler Abstoungsreaktion (zytotoxische Anti-
krper), Ther: Plasmapherese zur Elimination der zytotoxischen Antikrper
Al<zelerierte Abstoungsfeaktlon (Rejektlon): zwischen 2 und 5. postop. Tag mit
zellulrer Abstoungsreaktion
Akute Abstoungsfeaktion (Rejektion): lnsb. innerhalb der ersten 3-4 Monate durch
zellulre Abstoungsreaktlon (Sonographie: Grenzunahme des Transplantats)
post-op. Lymphozele (zwiSchen kaudalem Nlerenpolu. derHamblase), Harnaufstau
Urlnleckage. chronische Transplantat-Nephropathie, Rekurrenz. der Grunderkrankung
Immunsuppression: allgemeine Infektanflligkeit (und speziell CMV-, EBV-. Polyoma-
virusinfl!ktionen), Knochenmarkdepression, Magen-Darm-Ulzera, Nephro-/Hepato-
toxilitt Zunahme der lnz.idenz: maligner Tumoren (30faches Risiko fr Lymphome)
e Clclosporln A: Hypertonie, Hypertrlchose, Gingivahyperplasle, Tremor
c:;, KortiKoide: Osteoporose, Diabetes mellltus, aseptische Knochennekrosen, prox. Mus-
ketatropf'lie, psychotische Vernderungen, atrophische Haut. Akne, Stri;:,e distensae
:::. Antilymphozyten-Giobulin: anaphyfaktische Reaktion
Seite 298 Hernien

HERNIEN

Syn: lat. hernia = Bruch. eng I. hernia, ICD-10: 1<40.- bis K46.-
Q!t Vorfa ll von Eingeweideanteilen (= Bruchinhalt) in eine Vorbuchtung des parietalen Pe-
ritoneums (= BruchsacKJ durch eine BauchwandlOcke (= Bruchpforte).
00: Prolaps = Vorfall von Eingeweiden durch eine Lcke des Peritoneums, also nicht von
Peritoneum bedeckt (Syn: Hemia spuria =falsche Hernie)

t: - Bindegewebsschwche, ,jnkompletter fetaler Bauchwandschluss (insb. bei Frhgeborenen )

- Erhhter intraabdomineller D.tuck durch Pressen (chron. Obstipation). Husten (COLD), bei
Dysurie (Prostataadenom), krperliche Belastung, Schwangerschaft, Trauma
- Aszites (Lebererkrankungen, portale Hypertension, PeritoneaJkarzinose), intraabdominelle
Tumoren
- Adipositas
- Z.n. Op .::> Narbenhernie, parastemale Hernie neben einem Anus praeternaturalis

Epid: 0 Eines der hufigsten chirurgischen Krankheitsbilder

0 lnzldenz: ca. 0,5-1 %der Gesamtbevlkerung (Mnner 2%, Frauen 0,3%), davon entfal-
len etwa o/. aller Hernien auf die Leistenhernien

Ellg: II- uere Hernien:

- Indirekte Leistenhernie ............................................ 60 %
- Direkte Leistenhernie ............................................ 15%
- Nabelhernie (l.Jmbillkal u, paraumbmkal) ................. 9%
- Epigastrjsohe Hernie ............................................... 3%
- Schenkelhernie ...................................................... . 3%
- Becken- u. Lumbalhernien ....... .. ............................. 5%
# Innere Hernien: v.a. Zwerchfellhernien ............. ......... 5 %
LlnRf:-Hernle: Elnk!emmung eines MECKEL~Divertlkels
II Glelthern ie: Vorgefallenes Organ ist Teil des Bruchsackes (Zkum, Sigma. Harnblase =
Organe sind nur teilweise mit Peritoneum Oberzogen, perltonealer Bruchsack fehlt daher
teilweise) _('\_
# RICHTER-Hernie (Darmwandherniel: Herniation eines Darrowand- =:=:1...3..C::::
anteiles in die Bruchpforte ohne Auftreten einer Passagestrung --,
(s. Abb.)
fl Eventeratlonshernie: Hernia permagna = groer Teil der Bauchorgane Im Bruchsack, die
sich hier organisiert haben und schwierig zu reponieren sind
# Symptomatische Hernie: Hernie bei pathologischer Druckerhhung Im Abdomen (z.B.
Tumor, Aszites)
# Narbenhernie: Hernie als Folge einer Dehiszenz der Faszien einer Laparotomienarbe
Kiln: ~ Oft nur geringe Beschwerden
~ Schmerzen beim Anspannen der Bauchmuskulatur (z.B. Heben schwerer Lasten, Pres-
sen beim Stuhlgang)
~ Verminderte krperliche LeistungsfhiSJkeit
~ Perltoneale Reizung
=;. Bruchgeschwulst ist das Hauptsymptom
=> Stuhh,mregelmlgkelten, evtl. Blutabgang

Diag: 1. Inspektion, immer beidseils durchfhren, da in 20-30 % d.F doppelseitige Befunde zu

erheben sind
Palpation der Bruchpforten unter Bauchpresse am stehenden Patienten
Hustenanprall gegen den rastenden Anger
 Hernien Seile 299

Auskultation des Bruchinhaltes (Darmgerusche?)

2. Sonographie, fruher-auch Diaphaneskopie (Durchleuchtung mit einer hellEm Lampe)
3. Rntgen: Abdomer,-Obersicht (Spiegel bei Ileus?), evtl. MDP, Kolon-KE
4. Bei jeder Hernie des .Erwachsenen ist die rektal-digitale Untersuchung zum Aus-
sch'luss eines Rektumkarzinoms obligat (in manchen Kliniken wird routinemig auch. ei-
ne Rektosllopie/Koloskopie durchgefhrt)

Ther: Konservativ:
- Manuelle Reposlt.ion (= T axis): lnd: Be~ kurzer Anamnese einer Einklemmung (<6
Std.) Technik: Pat. l{egt auf harter Unterlage. Beine anzietwll lassen, evtl, Analgesie;
Ausmassieren des Darminhaltes mit beiden Hnden u. behutsame Reposition ~"> Cave!
Repositionen bloc als Komplikation (s.u.)
- Bruchbnder: nur in Ausnahmen indiziert (strikte Ablehnung der Op, unvertretbar ho-
hes Op-Risiko), da keine sichere Prophylaxe der Inkarzeration. und die Bauchmuskula-
tur durch die Entlastung weiter at:rophiertl
Operativ: Prinzip ist die Herniotomie+ Hernieplastik
- Darstellung der Bruchhllen, des Bruchsackes und. der Bruchpforte
- Versorgung des Bruchinhaltes {evtl. Darmresektion bei Inkarzeration)
- Beseitigung des Bruchsackes (alleinige Repos1tron des Bruchsackes bei Glelthernfen)
-Verschluss der BruchlOcke, evtl, mit Verstrkung des Abschlusses (Fasziendeppelung,
implantierbare Kunststoffnetza) und schichtweiser Wundverschluss
- Postop, leichte krperliche Arbeiten naCh 3-4 Wo., schwe(ere Ttigkeiten erst nach 3-6
Monaten
0 Relative Op-Kontraindlkationen: Obergroe Narben- u. Bauchwandhernien, Hernia
perrnagna, alle Brche mit groer Bruchpforte

Prog : Operationslelalltt liegt unter 1 %. bei Inkarzeration steigt sie auf 10 %

Rezidivrate. in 5 % d.F .

Kompl: Inkarzeration: SchwellUng, Rtung, Spontan- u. Druckschmerz: anfangs lleussymp-

tome. spter toxische Folgen der Darmgangrn mit Peritonitis u. Vitaler Bedrohung
Sonderform: Elastische Einklemmung: Mit der Bauct'lpresse erweitert sich 2tlnchst
der Bruchring c:;. Peiistaltlk trelbt Darmschlinge in den Bruchsack, rnit nachlassender
Bauchpresse schnrt der Bruchring die Darmschlingen ab.
Darmwandbruch (= RICHTER-Hernie): Einldemmung eines Teiles der Dannwand bei
erhaltener Darmpassage Q lo~ale Datmwandnekrose/Darmgangrn (arn hufigsten bei
Femoralhernien)
Netzeinklemmung: lnkar2:eration des Omenturn majus in einen Bruchrl ng, Ther: Manu-
elle Reposition (= Taxis) bei kurzer Anamnese, danach Elektiv-Op ~ur Revision. Bei ln-
gerer Anamnese (>6 Std.) oder bei misslungener Taxis c:;. sofort Op (ReVision des Bru-
cnes, bei lnkarzeratlo(1 Resaktfon des neKrotischen Netzabschnittes)
Koteinklemmung; Dte zufhrende Darmschlinge wird zunehmend mit Kot gefllt c:;. Al;>-
klemmung der abtOhrenden Schlinge am Bruchhals durch den Druck der Kotmassen
Reposition en bloc: Bruchsack wird ohne Beseitigung der Einklemmunq mit der Bruch
pforteverlagert (Bruchgeschwulst selbst ist von auen nichl mehr zu sehen. der Bruch-
hals m1t Einklemmung bleibt aber bestehen!)
Bruchentzndung Onflamrnatio herniae)
lrreponib11itt (Hemia accreta) durch Verwachsungen der Dannschlingen oder bei ge-
kammerten Hernien
Be! Lelstenhernien-Op. Hodenschwellung, Hodennekrose oder Hodenatrophie bei in-
traoperativer Verletzung des Samenstranges

00: - Abszesse, Zysten

-Lymphome, Weichtelltumoren
- ln der Leistenregion: ektoper Hoden, Hydrozele, Varikozele, Adduktorensehnentendopathie
(Fuballspieler)
- Angeborener Bauchwanddefekt
Seite 300 Hernien

LEISTENHERNIE
Syn: lnguinalhemie, Hernia inguinalis, ''Leistenbruch', ICD-10: K40-
Anatomie: Verlauf des Leistenkanals:
Von dorsal lateralKranial nach ventral kaudal medial
in einem Winkel von 15, 4-6 crn lang. M9<;'tu~
Anfang. innerer leistenring (Anulus lngufml lis inter- f111Jlll.nsros 1"~ ;
nus/profundus) ca 1 crn oberhalb der Mitte des Fa osoa .transv.._,__-.
.., bandes '
l ers,.,n ... Pent9neum '
.----~
,
Ende: uerer Leistenring (Anulus inguinalls exter- : )1---
nuslsuperficialis) oberhalb d. TUberculum pubfcum \ : ' \ , ,
Wndedes Leistenkanals: i ', ~~~/
Ventral: Aponeurose des M,obliquus externus
Dorsal: Fascia transversalfs. Peritoneum parietale
Kranial: Unterrand des M.obliquus lnternus u. des M.transversus abdominis
Kaudal: Lfg.ingulnale (= POUPARTJBand)
Inhalt: Beim Mann: - Ductus deferens
- A.testicularis. A.ductus deterentis, A.musculi cremasteris
- Plexus pampiniformis (venses AbflussgeflechC)
- Fa~fa spermatica Interna{.= Ausstlpung der F;~scia ~tansversalis}
- M.cremaster (kaudale lnternusfasem)
- Fascla spertnatlca extema (= AusstOipung der Externusaponeurose)
- Rgenltalis des N.genitofemoralls
- Plexus testicutaris (sympathisch)
Bei der Frau: Lig.rotundum (Lig.teres uteri). IMlACH-Fettpfropf

Epid: 0 Hufigste Hernienform (75 %) des Menschen. 65 % sind Indirekte, 20% direkte Hernien
und in ca. 15% dF liegt eine beidseitige Hernie vor.
<> Pravalenz beim Mann: 2 %, m > > w (8; 1 , Kinder 9;.1)
() Prdlsp.alter: 55.-75. lj. und 1. Lj. (insb. bei Frhgeborenen)
() ln Deutschland pro Jahr 200.000 Operationen, 10 % der Eingriffe davon entfallen auf
Kinder (<1 4.lj.)

Direkte (mediale) Leistenheroie: Die Durchtrittstelle liegt medial der V~sa epigastrica (Fossa
inguinalis mcdialis, HESSELBACHDrcicck;), der Bruchs~ck durchsetzt die Ba uchdecke (Fa5cia
transversalis) senkrechl auf direktem We~ u. verluft zum ueren Leistenring {keine Beziehung
zum Inneren des Samenstrangs), erworben, meist Mnner.
Ind irekte (lalerale} Leilltt.nberoie.: Verluft aus d.:m Inneren L eistenring (Anuh.S inguinalis
profwdus, liegt lateral der Vusa c:prgastrica) durch den l.cistcnkaroal wm ulkren l.eistcnrin!?,
(Anulus inguinalis superficialis). Der Bruchsack ist von Krcmasterfilscm umgeben und kru111 bis
zum Skrotum reichen. Entsteht durch ausbleibende Obllterntion (Vcrklcbuog} des Processus vagi-
naH~ peritonci nach i.lem Desc~nsus testis (= kong~nital. angebor en) oder durch Erwcill"rung des
inneren Leistenringes u. Vor.;IUlpung von f'eriloneun\ in den Leistcnkanol (;= erworben), eher Ktn
d.:r und Frauen.
direkter Leistenbruch indirekter Leistenbruch

mobilisierter
Samenstrang
 Hern ien Seite 301

K iln: =:> Schmerzen in der Leist e

~ Ausma der Beschwerden korreliert nicht mit der Gre der Hemie
=> Herni;;1 incipiens: Vorwlbung des Bruchsackes in den Leistenkanal. Klinisch Beschwer-
den in der Le1ste. meist noch keine Vorwlbung Q abwartende Ther.
=> Hemia completa: Austritt des Brucllsackes am ueren Leistenring
=:> Hernia scrotalis: Vordringen des Bruchsackes bis ins Skrotum

Diag: 1. Anamnese und klinische UrJtersuchung: Inspektion: Vorwlbung in der Leiste

2. P;;llpation: beim Mann einstlpen der Skrotalhaut von unten um den untersuchenden
Finger (wie ein Handschuh) Und vorschieben bis vor den ueren Leisteryring am st~
henden Patienten (der uere Leistenring ist fr die Fingerkuppe knapp passierbar) <=>
=
Hu sten anprall bei einem manifesten Leistenbruch wlbt sich die Bruchgeschwulst ge-
gen den untersuchenden Finger aus dem Leistenring hervor (bei Frauen kann die Dia-
gnose bei nicht bestehender Bruchgeschwulst schwierig sein)

Ther: OoeraUv: lnd: Ist mit der Diagnosestellung wegen Gefahr der Inkarzeration gegeben (eine
Studie aus 2006 relativiert dies fr Leistenhernien bei Mnnern mit nur mlnlmaten Be-
schwerden, da das lnkarzeralionsrisi ko nur 0,2%/Jahr bei alleiniger Beobachtung ist)
1.) Ansthesie: Eingriff ist in Regi onalansthesie (90 % d.F. mgl.), in Spinalansthesie
od. Vollnarl<ose (fOr das laparoskopisc!le Verfahren) mgl
Reaionalansthesie: 20 ml Mepivacain 1%ig (mlt Adrenalln 1 :200,000) od. Ropivacain
0. 75%ig (Naropio4 ) fcherfrmig in dle BauchwandschTchtan entlang des Leistenka -
nals und Leitungsansthesie des N.i!loinguinalls u. N.lliohypogastricus (10-20 ml),
whrend der Op. ggf. Nachinjektionen an der Basts des Bruchsacks od. am Os pubis
2.) Lei stenscJ'1nitt, Durchtrennung der Externusaponeurose, !'!reilegung und Mobilisation
des Samenstranges. Aufsuchen des Bruchsacks, Erffnen und Reposition des Bruch-
inhaltes, Abtragen u. Nahtverschluss des Bruchsackes
3.) Verschluss der Bruchpforte: Prinzip: Verstrkun g der Hinterwand des Leistenkanals
(= tum Abdomen hin). schichtweiser wundverschluss, nach der Op Zug am Testls zur
Reposition des mobilisierten Samenstranges (sog. "EKG" = Eier-Kontroll-Griff)
Verstrkungsmet heden:
Es werden 2 grundstzliche Methoden unterschieden:
1. Verstrkung durch raffende Naht und Doppelung von Faszien
Nach B ASSIN!: Naht des M.obliquus lnternus und .des M.transversus abdominis unter
dem Samenslrang durch an die Innenflche des Leistenbandes und als erster od.
letzter Stich am Tuberculum pubicum. Dabei muss beachtet werden, dass dle Sa-
menstranggebilde an ihrer Austrittsstelle nicht zu stark eingeengt werden. Der Sa-
menstrang w1rd mit der Externusaponeurose gedeckt oder nach subkutan (vor die Ex-
ternusaponeurose) verlagert (Methode nach KtRSCHNER).
Nach SHOULDICE ("Canadtan repalr"t Spaltung u. Doppelung der Fascia trans-v er-
s alis mit fortlaufender Naht+ Naht des M.obliquus int. und des M.lransversus an das
Leistenband (wie BASSI~I )
Nach LOTHElSEN I McVAY: Naht des M.obliquus lnt. u. (:!er Transversosfaszie an das
CooPER-Band (Lig.pubicum superius)
Nach HALSTEDFERGUSON: Naht des M.obliquus int ber dem Samenstrang an das
L.etstenband (Samenstran9 liegt jetzt unter dem M.oblfquus inL)
Bel Frauen; hier kann der Leistenkanal fest um das Lig.rotundum verschlossen wer-
den oder das Lig,rotundum kann durchtrennt werden
Bef Kindern keine Verlagerung des Samenstranges, da Gefahr der Hodenatrophie.
Bruchsackabtragung. evtl. Methode nach HALSTEDFERGUSON und Vernhung der Ex-
ternusaponeurose
Bei Mnnern im hohen Alter: Ultima ratio nach mehre1en Rezidiven ~ endgOitige Sa-
nierung durch Funikulo- und Orohieklomle
Postoperativ: Mobilisad on noch am OpTag , die Einlage eines kleine.n Katheters in-
traoperativ in die Leistenregion, ber den 3 x tgL ein Lokalansthetikum appliziert
wird , erleichtert die Mobilisation (Entfernung am 3. Tag). Fden ex am 10. Tag. Ar-
beitsunfhigkeit tor ca, 2-3 Wochen , keine schweren L asten fr 10 Wochen tragen.
Bei groer postoperativer Flilsslgkeitsansammtung (Serom) im Leistenbereich ggf.
perkutane Punktion.
2. Verstrkung durch spannungsfreie (tension-free) Implantation emes Kunst stoffnetz-
es. Dies kann offen oder endoskoplsch / laparoskopiscil erfolgen;
Seite 302 Hernien

- Op nach LICHTENSTEIN od. STOPPA: spannungsfreie Implantation eines prperltonea

len .Netzes aus Polypropylen (ca. 10 x 15 cm gro, Marlex"'} od. Polyester (Mersi
Jene''), das die Bauchwand verstrkt Das Netz liegt auf den Muskelfaszien (Op. n.
LICH'TEJijSTEIN] bzw. zwischen Muskelfa.szien und Peritoneum (Op. n. STOPPA].
Zugang konventionell od, auch prperltoneal endoskoplscn (TEP = !otale ~xtraperlto
neale flastik, der notwendige Prparationsraum wird mit einem Ballon geschaHen}
mgl. + intraop. Antibiotikaprophylaxe (Cephalosporin)
Op nach RUTKOW (plug and palch): zustzlich zum prperitonealen Netz (wie bei
LICHTENSTEIN) wird zuvor noch ein Netzplug (sieht aus wie eine Blte} in den Bruch,
kanal gedrckt und mit 1-3 Nhten dort f!Xlert (nach Einwachsen des Netzplugs ver-
strkt dies die ehemalige Bruchpforte erheblich)
Op nach GILBERT: Jmpantatlon eines doppelten verbundeneo Netzes (sieht aus wte
eln H). Die batden Netzanteile liegen wie bei LICHTENSTEIN + STOPPA und slnd durch
die Bruchpforte miteinander verbunden
Laparoskopisoher Hernienverschluss (TAPP = yans2_bdominelle Qrperitoneale f las-
tik): lnzisi<;>n des Peritoneums und Verschluss der Hernie durch Naht oder CUps von
innen + Jmplantatk>n elnes 12 1< 15 cm groen PTFE-Netzes (Gore-Tex19} Ober der
Bruchpforte, danach Wiederverschluss des Peritoneums Ober dem Netz mit Clips +
intraop. Antibiotikaprophylaxe (Methode und Nutzen ist umstritten, da diese Op etn In-
traperitonealer ~ingriff mil z:ust:tlichen Risillen ist), lnd; insb. Rerezidive,
Prog : Letalitt: 0,011 %, Rezidivrate 2-10% (bei Op mit lmplantlerten Netzen geringste Rate)

Kompl: .. Inkarzeration , Koteinklemmung, Bruchentzilndung (lnflarnmatio hemiae)

Op: Postoperativer Harnverhalt
... Hmatom, Serom, Wundinfektion
Verletzung oder Einengung der Vasa spermatica (meist zu stark verengter innerer Leis-
teniing) o Hodenschwellung durch Abflussbehinderuf1g, im Extremfall ischmische Or-
chitis mit Hodennekrose oder -atrophie ~ Ther. frilhzeltlge Revision
Durchtrennung des Ductus deferens Q Ther: Adaptation uber Catgut-Schii:me
~ Darm, Blasenlsion od. weiblfche Adnexvetletzung (insb. bei Gleithernie des Ovars' bei
Mdchen} mit Peritonitis
Verletzung inguinaler Nerven Q Sensibillttsstrungen, 1nguinale Schmerzen
Verletzung/Einengung der A.NJemoralis, V.iliaca ext. mit Thrombose oder Embolie
Rezidiv und Rerezidiv nach einer Rezidiv-Op
Netzimplantation: Nervenlasion beim Befestigen d.es Netzes. Serom, chronische Ent
zOndungsreaktion, Fisteln, Netz.schrumpfung, NetzJockerung, Netzunvertrglichkeit
Zustzlich beim laparoskoplschem Vorgehen (TAPP): Trokarhernie, Darmverletzung,
Verklebungen des Darmes (wenn das Netz nach Wiederverschluss des Peritoneum
nicht vllig bedeckt isO ~ Darmarrosion

00: - Adduktorensehnen-Zerrung: DrucksChmerz am Ursprung der Adduktorensehnen am Os

pubis, insb. bei Sportlern (z.B. GrtschbeWegung beim Fuball)
- Leistenlymphome: neoplastrsch, entzundllch ci> Suche nach Fokus., z.B. Fumykose
- Welohteillumoren! Upome, Malignome (Sarkom), Metastasen
- Senkungsabszess (Urogenitale Infektionen, Morbus CROHN)
- Varlkosis der V.saphena magna, Aneurysma v. Becken-/Beinarterien
- Schenkelhernie
- Hernla scrotalls <;;> DD: Hydrooele funtculi spermatief el teslls, Varikozele, Upome. Hoden-
tumoren

SCHENKELHERNIE
Syn: Femoralhernie, Hernia femoralis. Hernfa crur<~lis, Merozele, ICD-10; K41. -
 Hernien Seile 303

Anatomi~: Die laterale Lacuna museulerum (mit Durchtritt

des M.iltopsoas) Wird durch den Arcus iliopecr
tlneus von der Lacuna vaserum getrennt. Me
dial ist die Lacuna vaserum durch das \
I
Ug.l acunare (GIMBERNATI) am Pecten OSSiS I
pubis (= Schambelnkamm) begrenzt. Die I
Bruchpforte liegt meist zwischen dem Leisten- I
I
band (Ug.inguinale, kranial) und kaudal dem
hOrizontalen Schambeinast (mit Lig./Fascia ,\
peclinea) in der medial gelegenen Lacuna I\' I
vaserum medial d. Femoratgefe.
\ ,,-
'
Epld : berwiegend bei adipsen Frauen (w > m = 3: 1), Fascla
>50. Lj, pectinea \ I I
\
\
'_,
Klin: ;:;. Oft Klinisch latent bis zum Zeitpunkt einer Ein
klemmung mit Ileussymptomatik (Dnndarm
\
.... __
Inkarzeration, bis zu 40 % d.Pat.)
' "
;:;. Tastbare Geschwulst unterhalb des Leistenbandes medial der A.lemoralis
=> Dysurie u. Hmaturie (wenn Gleitbruch mit Blasenbete!llgung)

Oiag: 1. Schwellung unterhalb des Lig.inguinale, mige Druckschmerzhaftigkeit

2. Sonographie

Ther: Operativ: lnd: baldmglich1>te Op wegen der lnkarzerationsgefahr

Zugang von crural l= femoral): Bruch wird unterhalb des Leistenbandes freigelegt, der
Bruchsack erffnet, der Bruchinhalt reponiert, der Bruchsack abgetragen und nach In-
traperitoneal verlagert. Hierbei kann der Darm inspiziert werden, deshalb bei V.a. ln-
karzeratron dfesef'J Zugang whlen, Anschlieend Verschluss der Bruchpforte C!urch
Naht des Leistenbandes an das Lig.lacunare am Pecteh ossis pubis und der Fascia
pecUnea (CoOPER) des horizontalen Schambelnastes. Alternativ kann ein kleiner Plug
(sieht aus wie eine Blte) aus einem Kunstoffnetz in den Femorall(ana.l geschoben und
fixiert werden .
Zugang von inguinal: Nach Erffnung des Leistenkanals wird der Bruch nach oben ge-
zogen, -abgetragen und Obernht
Laparoskopischer HernienverschiUss: Verschluss der Hernie durch Naht oder Clips von
innen (abdominal)+ Implantation eines PTFE-Net-zes (Gore~Tex~) Ober der Bruchpforte
(wie bei Leistenhernie. s.o.)
Prog : Letalitt unter 1 %, Rez1dive 2-10%

Kompt: KombinaUen mit Leistenhernie hufig (lnsb. bei Mannern)

Inkarzeration gefrchtet (v,a, Darmwandbruch, RICHTER-Hernie) mit Projektion der
Schmerzen in die Leiste. Abdomen oder Oberschenkelinnenseite.
lleussympto!Tiatikl Bei lteren Frauen mit efnem Ileus Immer an eine Schenkelhernie
denken!
Op: Infektion. Blutung, Verletzung der Femoralgefe u, Nerven

DD: - Leistenhernie
- Varixknotef'l oder Ektasie der V.saphena magna, Aneurysma der A.femoralis
- Lipome u. andere Weichteilgeschwlste
- Lymphknotenschwellung, SenKungsabszesse

NABELHERNIE
Syn: Nabelbruch, eng!. umbilfcaJ t'lernia. ICD-10: K42.-
Seite 304 Hernien

Anatomie: Bruchpforte bildet der Anulus umbilicalis (= zirkulre FaserzUge der 8auchwand-
aponeurose). Die nach der Geburt durch Obliteration der Nabelschnurgefe entste-
llende kleine BauenwandlOcke schliet sich in 98% d.F . bis zum 2. Lj.

Def: Vorwlbung von Baucheingeweiden durch die Faszienl Ocke des Nabels

t: - Angeboren : Persistenz der physiologischen Nabelhernie (eine Rckbildung bis zum 2. LJ

kann abgewartet werden , da nur eine geringe lnkarzeratlonsgefahr in dieser Zeit besteht)
-Erworben:
Beim Erwachsenen, v.a. Frauen (40.-50. Lj.), Prdisposillon: Graviditt, Adipositas, erheb-
liche Gewichtsabnahme. krperliche Belastung. rezidivierender Asziles (Leberzirrhose. por-
tale Hypertension c::. Alkoholanamnese?), gleichzeitige Rektosdiastase
Beim Neugeborenen: Neuentwicklung einer Nabelhernie vor Ausbildung einer festen Na-
betnarbe: F rhgeburtllchkeit. pulmonale Infekte, Passagestrungen des Darmes, starlie
Bauchpresse (verrnellrtes Schreien, Husten)

Kiln: Winziger bis kopfgroer tastbarer Bruchsack (kann das groe Netz, Dnn- oder Dickdarm
en thalten) im Bereich des Bauchnabels

Ther: Ooerativ: lnd: im 1. Lj. nur bei relativ groen Bruchscken oder Grenzunahme
Erwachsene: stets gegeben, da keine spontane HeHung, bei Efnklemmung
Notfaii-Opl
Op n. SPITZY: infreumbllikale Inzision, Ablsung des Bruchsackes vom HautnabeL Re-
position des Bruchinhalls, Abtrag,ung des Bruchsacks <) Verschluss der Bruchpforte
durch (1uere Naht
Bei greren Hernien: longitudinale od. transversale Fasziendoppelung n. OICK-MAVO
c:;o grere eauchwandtestigkeit. Anschlieenoe Fi>eferung des Hautnabels an der Fas-
zie. Ist ein spannungsfreier Verschluss niCht mg,l. (BruchlOcke >3 cm) ~ Einnhen ei-
nes Po.lypropylen-Netzes in Sublay-Technik (Erklrung s.u. bel Narbenhernien)
. Bei extrem adipsen Patienten: Omphalektoroie (~ Entfernung des Nabels), wenn
gleichzeitig eine Fettreduktion angestrebt wird

Prog: Letalitt 1 %. bei Inkarzeration bis zu 20 %1. RezidiV in 3-30%

Kompl: ,. Inka rzeration von eingeklemmten Darmabschnitten (insb. bei den Erwachsenen)
lrreponibilit't (Hemia accreta) durch Verwachsungen der Darmschlingen oder bei meh
reren Kammern
Op: Wundinfektion. Wundhmatome
Rezidivgefahr, insb. bei Adipositas

00: - Paraumblllkalhernre: Faszienlcke auerhalb des Nabelringes

- Neugeborene: Omphalozele = Nabelschnurbruch ~ kongenitale Hemmun,gsmissbildung,
bei der die BaucheingeWeide exlraperi tonea! liegen (s.u, Kap. Kinderchirurgle)
Gastroschisis = Lcke der Bauchwand neben dem Nabel m1t Prolaps von Darmteilen

EPIGASTRISCHE HERNIE
Syn: Hernia epigas1rica. Hernia lineae albae (ber dem Bauchnabel). Hernia ventrali.s. ICD-10:
K43.-

Oef: Durch Lcken in der Faszie der Linea alba zwischen Xiphoid und Nabel knnen prperito-
neale Fettbrzel prolableren. Wird hierbei das Peritoneum trichterfrmig nachgezogen, dann
entsteht eine echte, Hernie. Nich t selten kommen diese Hernien multipel vor.

Kiln: = Zum Teil erhebliche. aber uncharaktetislische Oberbauchbeschwerden

= Evtl. bewegungsabhilngiger Schmerz
 Hernien Seite 305

1..Anamnese und klinische Untersuchung: bei fettreichen Bauchdecken kann der Nachweis
erschwert sein
2. Vor Op Ausschluss von Erkrankungen der Gallenblase, Pankreas u. Magens

o Operativ:
- Verschluss der Faszienlcke nach Reposition des Bruchsackes, der nicht erffnet wer-
den muss
- Fasziendoppelung nach MAYO

Pr og: Gut. Rezidive knnen vorkommen

Q.Q;, - Rektusdia.stase
- Ulkus duodeni od. ventriculi
- Cholelilhiasis. Pankreatitf~

REKTUSDIAST ASE
Anatomi e: Oie Linea <Jiba ist die Ourchflechtung der Aponeurosen der Mm.recti abdomines von
rechter und linker Seite. Sie erstreckt sich vom Xiphold bis zur Symphyse.
Auseinanderwelchen der Mm.reoti abdominis c) Verbreiterung der Linea alba, die sich bei
Anspannung der BauchdecKen vorwlbt. Da l(ein Bruchring vorhanden ist (Q per definilio-
nem also keine Hernie), bestahl kaum Einklemmungsgefahr. ICD-10: M62.08
K tin: Bei Anspannung der Bauchmuskulatur c:) mehr oder weniger groer sieht- und tast}:larer
Wulst im Bereich der Linea alba

Ther: o Konservativ: Kraftigung der Bauchmuskulatur

o Operativ: lnd: nur sehr selten gegeben
- Adaptation der Mm.recti in der Medianlinie und Fasziendoppelung zur Verhinderung ei-
nes Rezidivs
Prog : Op: Rezidiv bis 50 %, Letalitt bei alten Pal. bis 10 %

SPIEGHEL-HERNIE
Syn: Hernfa finea semilunaris, Hernia ventralis lateralls, engl. spigelian hernia, ICD-10: K43.9

Anatomie: Die Hernie durchbricht die Aponeurose des M.trans- M.transv.abd.

versus abdominls u. des M.obliquus int. medial begrenzt .... 1
+ o."q,1n /,Uoea alba
von dem Auenrand der Rek tusscnelde und lateral von I
der Linea semilunaris SpiegheU im unteren Mittelb;(IUCh
(s. Abb.) u. breitel sich unter der Externusaponeurose I
als interstitielle Hernie \m prperitonealen Gewebe aus.
Epid: Sehr selten, a ber Inkarzerationen hufig!

Kiln: Ziehende Schmerzen auf der betroffenen Uf)terbauchseite

Diag: 1. Kann schwierig sein (kleine Hernie, Adipositas), an die Llnea seml-
Diagnose denken! lunaris
2. Ev11. Sonographie und CT Fasda Spiegheli

Ther: Operativ: Abtragu11g des Bruchsacks und Rekonstruktion der Bauchwand, 9gf. auch lapa-
rosl(opisch mit Endo-Hernia-Kiammern

00: - Andere intraabdominelle Schmerzursachen

Seite 306 Hernien

- Bauchwandhmatom
- Tumoren der Bauchdecken

NARBENHERNIEN
Oef: Entstehen meist als Folge einer Laparotomie durch Dehlszenz der Faszien und entwicKeln
sich meist innerhalb des ersten postoperativen Jatlres in bis zu 10% d.F., ICD-10: K43 .-

t: - Z .n. Laparotomie, parastemale Hernien (neben einem Anus praeternaturalls)

- Prdisponierend: postoperative Blutung od. Wundinfektion, Serom, Adipositas. Hypopro-
teinmie I Kachexie, Aszites. Faktor-Xlii -Mangel, Anmie (Hb <10 g/dl), Diabetes mellitos,
Nervenverletzungen. Schnittfhrung (mediane Laparotomie, knochennahe Durchtrenmmg
an Xiphoid, Rippen od. Symphyse), schlechte Nahltechnik, abdominelle Drucksteigerung
v.a postop. (Husten, Obstipation/Pressen. Ileus. lange maschinelle Beatmung), Glukokortl-
koidmedlkation, Alter >45 J., Nikotinabusus (4.faches Risiko fr Raucher)

Epid: 0 Die lnzidenz einer Narbenhernie nach Laparatomie betrgt ca. 10-15 %, besonders hohes
Risiko nach offenem Abdomen (z.B. bei abdominellem Kompartmentsyndrom , 30-40 %)
0 Fr Deutschland werden bis zu 100.000 Narbenhernien /Jahr geschtzt, davon werden
etwa 1/3 operiert

Diaq: 1. Anamnese (Voroperation) u. klinische Untersuchung: Pressversuch, tastbare Vorwlbung

2. Evtl. Sonographie zur Besttigung oder bei unklaren Befunden

Ther: Operativ: lnd: mind, 3 Mon. - 1 Jahr nach der Vor-Op zuwarten (stabile Wundrnder)
Auch kleine Hernien sollten wegen der Gefahr der Einklemmung operiert werden
Groe Hernien bentigen intensive Vorbehandlung: Gewlchtsredulltion, A temgymnastiK
- Op: Bruchpfortenverschluss durch Naht und Fasziendoppelung nach MAYO-DICK
- Bei greren Defekten ln der Bauchdecke oder
bei erneutem Rezidiv wtrd durch Einnhen eines
Kunstoffnetzes (Polypropylen) Jn Underlay-/Sub-
lay-Technik die Brucllpforte verstrkt und ver-
schlossen (das Netz. ISt allse1tig 5- cm grer als
die Bruchpforte und wird zwischen Peritoneum
und Muskei/Faszle eingebracht (:= liegt prperlto-
neal] und wird. mit Einzelknopfnhten am Rand
befestigt)
Postoperativ: keine starke Belastungen der Bauchwand fr 6 Monate
Prog: Op-Letalill 2 %; Rezidive n, MAYO..OICK-Op 25-I;Q %1, bei Netzverschluss 10%

Kompl: Inkarzeration (:: eingeklemmte Darmanteile Q sofortige Op .die Sonne darf weder auf-
noch untergehen")
Op: Wundinfektion (Ist das Fremdmaterial -= Po(ypropyten-Netz Infiziert. kann es meist bei
offener Wundbehandlung belassen werden), Serom, Hmatom. Fistelbildung
NetzJockenmg, Netzwanderung
.. Darmarros1on bei Kontakt des Netzes mitdem Darm
Re.zidiv

LUMBALHERNIE
Svn: Hernla lumballs, Lendenhernie, PETtr-Hernie. ICD-1 0: K45.-
Def: Austrittspforte ist das Lumbaldreieck (Trlgonum lumbale PETIT!) zwischen 12 Rlp-
 Hernien Seite 307

pe/M.obliquus ext. abdominis. dem Lateralrand des M.latrsslmus dorsi und der Crlsta iliaca
Epid: Sehr selten (erworben oder angeboren mgl)

~ Bewegungsabhngige, lumbale Schmerzen

DJag : Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation

Ther: Operativ: Jnd: nachgewiesene Lumbalhemien sollten operiect werden

Verschluss mit der Fasc1a lumbalis slve glutealis

Ko mpl: Inkarzeration

mt - Senkungsabszesse
- Tumoren (Lipome. Fi.brome)
- Andere Schmerzzustnde (Myogelosen bei Lumbago, Bandscheibenvorfall)

HERNIA OBTURATORIA
Def: Austrittspforte ist zusammen mit den Vasa obturatoria und N.obturatorius das Foramen ob-
turatum zwischen dem horizol'ltalen Ast des Schambeines und dem Sitzbein. Der Sruch liegt
dabei unterhalb des M.pectlneus. ICD-10: K45.-
Epid: Vorwiegend alte Frauen (;>60. Lj., Ersch!affun,g d, Beckenbodens, \Jntergew1cht. Kactwxie.
"the Httle old Iadys hernia"), huOg verkannt, sehr selten (ca. 0,1 %aller Hernien)

Klin: ~ Schmerzen oder Parsthesien an der Innenseite des Oberschenkels durch Irritation des
N.obturatorfus mit Verstrkung der Schmerzen durch Streckung, Addul(lion u. Innenrota-
tion der HOlte (HOWSHIP-ROMBERGZeichen) oder beim Husten/Pressen
~ EvtL tastbare Vorwlbung an der Innenseite des Oberschenkels
=> Ileussymptomatik bei lnl<arzeration
Diag: Schwierige Diagnose.; oft nur kleiner Bruch. da straffe Faszie, Ileus unklarer Genese
Operativ: Laparotomie: Die Bruchpforte ist von ventral unter dem Schambein ~u suchen.
Direkter Nahtverschluss oder Verschluss nn1t lyophilisierter Dura od, mit einem Polypropy-
len-Netz (Marlex)

Prog: Bei Inkarzeration 1025% Letalitt!. selten Rez1dive

HERNIA ISCHIADICA
Def: Sruchpforte durch das Fora mtm ischiadicum majus oberhalb oder unterhalb des
M.piritormls (Hernia suprap1riformis, Hemia infrapiriformis) oder vor dem Ug.sacrollJberale
(Hernia spinotuberosa). Der Bruchsack kann neben Darm u. Omenturn majus auch Ovar u.
relativ haulig auch einen Ureter enthalten, ICD-10: K45.-

KIIn: =>Selten tastbare Bruchgeschwulst unter!"lalb des M .gluteus rnaxlmus

=> Ischialgie, evtl. Zeichen der Harnstauung, Ileus

Th er : Operativ:
. Transperitonealer Z.Vgang ist Obersichtlicher u. weni,get gefhrlich als der glutaale Zugang
(Gefhrdung des N.ischiadicusl)
- Bruchpfortenverschluss mit Faszienplastik oder ggf. mlt Kunststoffnetz
Seite 308 Hernien

HERNIA PERINEALIS
Svn: Beckenbodenhernien, BeckenbodenbrOche, ICD-10: K45.-

Def: Durch die Excavatio rectouterina (= DoUGLAs-Raum) od. Excavatlo rectovesicahs des Be-
ckenbodens hindurchtretende Hern1e.

t: - Erschlaffung der Beckenbodenmuskulatur (Schwangerschaften, Aszites. Infektionen)

- Iatrogen nach abdomino-perinealer Rektumexstirpation

Epid: Frauen hufiger betroffen (5:1), insg, sehr selten

Etlg : 11 Hernia perinealis anterior: Bruchpforte vor M.transversus perlnei profundus

Hernia vagfnalls. Hernla labialis, Hernia pudentalis, Hernia praevesicalis
II Hernia perinealis posterior: Bruchpforte hinter dem M.transversus perinel profundus:
Hernia retrovesicalis
Hernia ischiorectalfs: Durch den M.levator ani in die Fossa ischioreotalis

Klin: E;vtl, tastbare Bruchgeschwulst arn 8eckenboden. melsl wenig Beschwerden

Ther: Operativ: Reposition des Bruchinhalts (meist DOnndarm) und Verschluss der Bruchpforte
Ober transperitonealem oder perinealem Zugang

Kompl: Selten Inkarzeration

00: - Lipom
- Zysten, Abszesse, EntzOndung der Bartholin-DrOsen

INNERE HERNIEN
Anatomie: Prdilekti onsorte:
- Am Zwerchfell (s, Kap. Zwerchfellhernien. Hiatushernien)
- Bursa omenlalis (Foramen WINSLOWI = Fotamen eplptoicum)
-An der Flexura duodenojejunaUs (TREITZHernie) in d. Recessus duodenalis inf
- Am Zkum (ileozakal)
- Am Mesokolon (insb. postoperalive verbliebene Mesenterialschlitze)
-Am Sigma

Def: Bruchsack wird von Perl tonealdupllkaturen (durch embryonale Rotabon oder FiKation ent-
standen) und -Iaschen innerhalb des Abdomens gebildet.

Klin: Ileussymptomatik <::> Diagnose ist sicher nur durch Laparotomie zu stellen

Ther: Operativ: lnd: alle symptomatischen Hernien (Ileus). Zufallsbefund bei Laparotomie
Rckverlagerung der Eingeweide
- Verschluss der Bruchpforte oder Erweiterun.Q der Bruchpforte, sodass keine Einklernmung
mehr mglich ist

Kompl: Darm- u. Gefverletzungen intraoperativ

 APUD-Zell system Seite 309

APUD-ZELLSYSTEM

Anatomie
APUD :: engt !!_mine Qrecursor ~Iake anti g ecarbol(ylat1on, APUD-ZeUen sind Zellen gemeinsa-
mer neuroektodermaler Herkunft, die Peptidhormone durch die Aufnahme und Dekarboxylierung
von Aminvorstufen bilden knnen, Frher auch als Helle-Zellen-System bezeichnet. Heule insg. 40
verschieden e Zellen bekannt. Sie bilden den peripheren endokrinen Anteil des Nervensystems .
Die Speicherung der Hormone erfolgt in Granula, die Sekretion kann neurokrin (in Ganglienzellen),
neuroendokrin (ber Axone in das Blut), endokrin (direkt in das Blut) und parakrin (in die Umge-
bung) erfolgen
Die wichtigsten Zellen sind:
1. GZellen des Magens =:- Gastrin (frdert HCI-Produktlon des Magens)
2. Inselzellen des Pankreas; A-Zellen .::~ Glukagon, BZellen .::~ Insulin. O-Zellen Q Somato-
statln. PP-Zellen .::~ Qankreat1sches Eolypeptid (Antagonist des Gastrins)
3. Parafollikulre c .Zellen der SchilddrUse ~ Calcitonin
Hauptzellen der NebenschilddrUsen ~ Parathormon
4 . Enterochro mafflne Zellen des Gastroil'lteslinaltraktes ~ Serotonjn, Kallikrein. VIP = vasoaktt-
ves intestinales Polypeptid -
5. Zellen der Adenohypophyse .::~ ACTH. STH, TSH, MSH, Gonadotropine (FSH. LH, Prolaktin)
und Zellen supraoptischer u. paraventrikulrer Keme des Hypothalamus mit Sekretion aus der
Neurohypophyse Q ADH (: .e_nti!!iuret!sches t!ormon. Adiuretin. Vasopressin), Oxytocln
6 . Zi rbeldrse ~ Melatonfn, Seroton1n
7. Nebennierenmark. Sympathikus: Adrenalin. Noradrenalin
8. Niere ~ Renin, Erythropoetin
9. Plazenta Q HCG (= numanes Chorlongonadotropin)
Tumoren, die dieser Zeinnie abstammen. werden neuroendokrine Tumoren genannt und knnen
Hormone bilden. Sie knnen entop (gehen von Zellen aus, die an dieser Stelle physiologisch sind .
.z;.B. ein lnsullnom im Pankreas) oder ektop auftreten (z.B. Gastrinom im Pankreas. statt Im Ma-
gen). ln Deutschland gibt es zu Studienzwecken efn Register flir diese sehr seltenen Erkrankungen
an der Universittsklinik Marburg, Abt. Gastroenterologie, Tel.: (0 64 21) 28-6 59 68, Internet:
http://www.med.uni-marburg.de/d-einrichtungen/ga$1ambnV

APUDOME
Syn: Neuroendokrine Tumoren. engl. Apudoma
Oef: Tumoren. die sich aus dem APUD.Zellsystem herleiten und Peptidhormone sezernieren
krmen
Ettg: # Pankreas: lns ullnom (am hufigsten}, Glukagonom (sehr selten)
II Gastrinom (ZOLLINGER-ELUSON-Syndrom)
# VIPom und PPom (VERNER-MORR~SON'-Syndrom)
II C-Zellen der SchilddrOse: Kaltiton1nom, C.Zeii-Karzlnom
# Karzlnofd des Verdauungstraktes und des Bronchialsystems (u. kleinzelliges Bronchial-
karzinom)
# Nebennierenmark. sympathischer Grenzstrang: Phochromozytom
# Hypophyse: Kortikotropinom (ACTH)
t1- ADH (SCHWART'Z-BARTTER-Syndrom)
# Haut: MERKEL-Zellkarzinom (maUgnes neuroendokrines, trabekulares Hautkartinom)
11 Kombinationen Q siene MEN
Seite 310 APUO-Zellsystem

KARZINOID
Path : Neuroendokrine Tumoren ausgehend von den enterechromaffinen Zellen des APUD-
Zellsystems im Gaslrointestinallral<t oder Bronchialtrakt
APUOZellsy stem c:) Harrnonproduktion mglich: Serotonin, Caloitonin, Parathonnon,
Kallikrein , Prostaglandine. ACTH. ADH, FSH, HCG, MSH. Histamin, Insulin, usw.
Embryonal stammen die APUD-Zellen aus der Neuralleiste und wachsen tn den Darm ein,
Trachea und Lunge sind Ausknospungen des Darmes o APUD-Zellen sind auch in der
Lunge zu finden.
Lok: Appendix (40 %), Jejunum und unterer Dnndarm: term inales Ileum (30 %), Rek-
tum und Kolon (20 %), Extraintestinal (10 %) c;. v.a. B ronchial system , selten rn Tetato-
men, Ovarien od. Hoden. 30% der Karzinoide treten multifokal auf.
Metastasierunge Gastrointeslinates Karzinoid :::) Leber! , Wahrscheinlichkeit stark abhn-
gig von Lok. und Primrtumorgre (Tumor <1 cm ln der Appendix nat fast nie Metasta-
sen, >2 cm im DOnndarm 50%1ge Metastasierungswahrscheinlichkelt)
Karzi noid..Syndrom (Syn: Hyperserotonisrnus, Angiomatosis millarls, STEtNERVOERNER-
Syndrom) mit Flush-Syndrom c:) tritt bel Lok. Im Magen-Darm"Trakl meist erst nach Le-
bermetastasierung auf, da das Serotonln dann nicht mehr durch die Monoaminooxidase
der Leber bei der Leberpassage abgebaut wird
Grading: GastrolntesUnaltrakt: malfgne, wie ein Karzinom (Melastasierungl), Ausnahme :
solitres Karzinoid der Appendix: benigne (oft Zufa\lsbefund)
Lunge: K ULCflTT7.KY -l.eli -Kar~inom Typ L: typisches Bronchial-Karzinoid c:) eher gutanig, lange
Zeit begrenzt(~ gut differenzierter neuroendokriner Tumor)
KULCHITZKY-Zeii-Karzinom Typ 2: atypisches Bronchini-Karzinold <:> frtlhe Lymphkno-
ten- und Femmetastasierung (=gut differenzienes neuroendokrines Karzinom)
KULCHJT'ZKY-Zeli-Karzinom Typ 3 : Jdeinu Uige.s BroocbiaUclirzinom mit paraneoplasti-
sc her Bormonbildung ("'- neuroendokrines Karzinom, ea. l 0% aller Kleinzeller)
Epid: o Seltene Krank."eit, lozidenz geschtzt 1,251100.000/Jahr
o Solitres Karzinoid o hufig ZufallsbefUnd bei der Appendektomie von jungen Menscnen
(in 0,3% der Appendektomien), sonst Prdlsp.alter. 40.-70. Lj.
0 Malignes Karzinold der Lunge ("' neuroendokrines Karzinom ~ ca. 1 % der Lungentumo
ren , die sonstigen kleinzelligen Bronchialkarzinome machen ca. 20 % der Lungentumoren
aus)
Kiln : :::;;> Diarrhoen (vermehrte FIOssigk.ertssekretlon' in den Darm, Motitittsstelgerung)
:::;;> Flus h..Syndrom (Serotonin u. Kallikreinwirkung} mit rot-blauer Verfrbung von Rumpf u.
Extremitten, Hitzewallungen, Migrne-. Asll'lmaanflle (Bronchospasmus), Tachykardie,
Tachypnoe, Bauchkoliken (''Appendizitis"), Heihungeranflle (Spontanhypoglykmlen)
~ Spter rechtsselllge Kardiopathie (Trlkuspidalklappenfibrose = HEDINGERSyndrom, Pul-
monalstenose). pulmonale Hypertonie, retropetitoneale Fibrose, Teleangiektasien
:;. Lunge: rezidivierende Aleleklasen mit Pneumonie. leicht blutender Tumor o Hmopty-
sen, 'F'Iush.Symptornatik mgl. (Sekretion in den Systemkrelslauf)
~ LAMBERTEATON-Syndrom (myastheniehnliches Krankheitsbild, stammbetonte Muskel-
schwche durch pataneoplastische Ak gegen Ca--Kanle an der motorischen Endplatte)
Dlaq: 1. Anamnese und klln1sche Untersuchung
2. Labor: Serotoni nspi egel rm Serum (RIA). 5-Hydroxyi ndoless igsure (Abbauprodukt
des Serotonins) Im 24h-Urin (unter Karenz serotoninrelcher Nahrung: lnsb. Nasse. Ba -
nanen, Ananas)
Tumormarker: Chromogranin A. NSE. HCG
3. Staging: Sonographie-Abdomen. Bronchoskopie mit Biopsie
Rntgen: Thorax, Abdomen, evtl. MDP (= Ma,genDarm-Passage rnit KM), CTAbdornen,
Becken und Thorax
4 , Lokallsationsdiagnoslik: Somat ostatin-Rezepto,...Szin tig raphle mit 111 1ndlum-Penta-
treot.id
Ther : Konservativ~ palliativ werden bei lnoperabilltt Serotoninantagonisten (Melhysergid}. So
matostatlnanaloga (Octreotid. Sandostatin"'). Phenothiaz.i ne u. Interferon-cl "tur Reduktion
der endokrinen Symptomatik emgesetzt
 APUD-Zellsystem Seite 311

Ooerativ:
- Entfernung des Primrtumors im Gesunden (Appendektomie, Darmresektion) + regio-
nre Lymphonodeklomie (Metastasenstrae sanieren)
- Solitre Lebermetastasen knnen ebenfalls operativ entfernt werden, evtl. Chemo-
embollsatiOn od. lokale Intraarterielle Chemotherapie bei nicht-operablen Metastasen
- Palliativ: Bei multizentrischen Tumoren u. ausgedehnter Metastasierung ~ tumor-
verkleinernde Operation zur Abschwchung der Hormonwirkungen
Selbsthilfegruppen Bundesorganisation NeuroEndokrine Tumoren e.V., LObarser Str. 23,
13435 Berlln, TeU Fax: (0 30) 41 99 48-0'4, Fax: -06, Internet ht1p;//www,net-shg,de
NETZWERK Neuroendokrine Tt~moren e.V , Waldstr. 34, 9 1054 Erlangen, Tel (0 91 31)
81 50-46. Fax; -47. Internet: http:/twww.karzinoid.info

Prog: Karzlnoide haben if.1sg. eine 5-JR von 70-80 %, das gutartige Karzinoid der Appendix na-
hezu 100%ige 5-JUR (ist auch meist nur ein Zufallsbefund bei Appendektomie), bsartige
Karzlnoide mit Lebermetastasierung 20- bis 30%1ge 5-JOR.

Kompl: Fibrosierungen Im Herz und Retroperitoneum

Rezidivierende Aleleklasen und Pneumonien
Entwicklung eines zweiten malignen Tumors (meist im GI-Trakt)

DD: Flush: Maslozytose (durch die Wirkung von Histamin und Serofonin aus Mastzellen)

ZOLLINGER-ELLISON-SYNDROM
Syn: Gastrinom, ICD-10: E16.4

Path: Gastrin-produzierender 'Tumor(= gehrt zu den APUDomen)

Im Pankreas finden sich physiologisch nur beim Kind Gastrlnzellen. beim Erwachsenen ist
dies eine ektope Lol<alisation (= pathologisch, physiologisChe Lokalisationen. beim Er-
wachsenen sind das Magenantrum und Duodenum)
Lok: Pankreas in 70-80% d.F., Duodenum(= entop), oberes Jejunum, Magen (Im Antrum
= entop), 50% der Gastrinome sind rnurttpel und metastasieren frOh
Malignitt 2/3 der Gastrinome sind maligne!, auerhalb des Pankreas gelegen ~ sogar
90 % maligne

Epid: M > w = 2:1

~ = Vermehrte Sureproduktion ~ Ulkus, insb. multipel auftretend und an untyplschen Stel-

len lokalisiert. z.B im Duodenum (nicht Bulbl,Jsbereicn). im obere!') Jejunum, groe Kurva-
tur Im Magen oder rasches Rezidiv nach einer Ulkusoperation.
= Diarrhoen bei der Hlfte aller Patienten {durch Schdigung qes OOnndarrnes durch die
gastrale HCI'- berproduktlon und damit Unwirksamkeit der Pankreas- u nd Gallenenzyme
(pH :zu niedrig) ~ Entzndung des Dnndarmes) mit Steatorrhoe (Lipaseinaktivlerung),
Hypokalimie und Dehydratation
:::. Ulkuskomplikationen ~ Perforation, Striktu ren, Ulkusblutung, sophagitis

Dlag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Maqeosekretionsbestimmung: Basalsekretion stark erhht (BAO normal: 2-5 mmol Su-
re/Std. ~ pathologrsch erhht auf >15 rnmolfStd., beim Magenoperierten >5 mmoi/Std.)
MAO und BAO (s. Kap. Magen) zeigen bei Pentagastrinstimulation keinen wesentlichen
Anstieg (durch die standig bestehende Stimulation ist die Sekretion von Magensure
nicht s!Mker anreg bar)
3. Gastrinanalyse im Serum: Basal erhht (Hypergastrlnmie) und nach Provokation mit
Sekretin (normalerweise die Sekretion hemmendes Enzym) ~ Anstieg von Gastrin um
100% Ist beweisend.
Ev11. selektive Blutentnahme im Pfortadersystem (zur Metastasensi,Jche)
Seite 312 APUD..Zellsystem

4 . Endoskopie: Lokalisation der Ulzera? - Bei multrplen peptischen Lsionen und atypi-
scher Lokalisation stets an ein ZoLuNG"ER-EUISON-Syndrom denken!
Biopsie: glandul~re Hyperplasie der Magenschleimhaut (durch die DauersUmulation)
00: bei at ypisch lokalisierten Ulzera immer auch an ein Karzi nom denken!
~ Biopsien obligat! C:
5. ~~~~~~~~ CT-Abdomen, Angiographie (nicht immer aus-
s va~>ku:l ari :siert} ERCP r"v~nn aussagekrftig, da meist sehr kleine
' ' 'ln-Pentetreotide}

Ther: Konsenlatlv: Protonen.Qumpenjnhlbitoren (PPI. Omeprazol. Ant{a('O Mups), evtl" + H2

Blocker. beides tn Hchstdosierung, Chemotherapie (selten) mit 5-Fiuorouracil
Operativ: I nd: lok;alisierbarer Tumor
. Tumorentfernung, Problem: hufig multiple Gastrinome, ex.trapankreatische Loka -
lisationen, hufig Metastasen, kleiner Tumor (<2 cm c:> schwer zu lokalisieren)
- Evtl. Gastrektomie od. Va.gotomie

Prog: Bei Solitrtumoren (operabel} gute Prognose, mallgne Gastrinome haben nur 40% 5-JR

DD: - MEN I (s.u.) in ca.. ~0% eLF.

- G-Zeii-Hyperplasie der entopen G-Zellen im Magenantrum ( c:> hier fllt der Sekretln
Stimulationstest aber negativ aus)
- Ulkuskrankheit anderer Genese: Hyperparathyreoidismus (erhhtes Kalzium stimuliert die
saureproduktlon), Pylorusstenose, belassener Antrumrest nach ..H-Operalion

INSULINOM
Svn: lnselzelladenom, B-Zelladenom, Beta.Zeii-Tumor, ICD-10: 013.7

Path: Nur in 50 o/a d.F . wird Insulin produziert. sonst andere gasireintestinale Hormone (z.B.
Somatostatin, pankrealisches Polypeptid)
Lok: in 90 % solitr im Pankreas, am hufigsten im Pankreas-Korpus
in 10 % multiple Tumoren des Pankreas od. im ubrigen Gastrointestlnaltrakl (MEN I , s .u }
Dignitt: 90% benigne (Adenom), 10% maligne (Nesidioblastorn)
Metastasierunq: Leber U11d lokoregionre Lymphknoten

Epid: 0 Prdisp.alter. 30.-50. Lj,

o Hufigster endokriner Pankreastumor (ausgehend von den B-Zellen)

Kiln: -=> WHIPPLE-Trias : 1) Spontanhypoglykmie (v.a. am Morgen, evtl. mit BewusstseJnstrO-

bung, nacl1 krperlicher Belastung oder nach Nahrungskarenz, Gluko
se <45 mg/dl)
2) Typische Klinik der Hypoglykmie (vegetative Symptomatik durch Ka-
techolaminausschilttung: Schwitzen, Tachykardie, Palpitalionen . Bls-
se, Zittern, Schwche, Heihunger)
3) Prompte Besserung nach i.v. ~Gabe von Glukose
~ Im Intervall evtl. ZNS- und neurovegetative- Strungen (Krampfanflle, Kopfschmerzen ,
Seh- und Sprachstrungen, Doppelbir<ler. Depression und Verwlrrtheitszustande)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. F'astentest (stationr, 48-72 Std.): kontinuierliches Ansteigen des Insulin/Glukose
Quotienten (BZ <45 mg/dl, Insulin >6 ~Jilml) ~ durcl1 kontinuierliche, nicht bedarfsorien-
tierte Insulinproduktion (bei Normalproband fllt der Insulinspiegel in der Zeit des Hun-
gerversuches ab)
Insulinsuppressionstest keine Senkung des C-Peptidsplegels (abgespaltener Teil des
Proinsulins) nach Gabe von 0.15 IE Altinsulin/kgKG beim lnsulinompatienten (= keine
 APUD.Zellsystem Seite 313

Suppression der krpereigenen Insulinproduktion bei exogener Zufuhr)

Evtt. selektive Insulinbestimmung im Pfortaderkreislauf
3. Lokallsationsdiagnostik:
Sonographie: ln 70% lokalisierbar. jedoch Pankreasschwanz meist nicht gut darstellbar
CT -Abdomen mit KM-Bolus, da Insulinoma gut durchblutet sind q 80% Trefferquote
Selektive Angiographle/DSA {hchste Aussagekraft) <;:> 8090 % Trefferquote
lns1J. schwierig. da Tumordurchmesser meist nur 1-2 cm betrgt. Die Kombination von
Anglegraphie und intraoperativer Sonographie ergibt eine 95%ige Treffsicherheit

Konser,vativ: ProperatiV. bei Inoperabilltt oder wenn das lnsulinom Intraoperativ nicht
gefunden werden kann {ca. 5% d.F.); Diazoxid (hemmt die lnsulinsekretlon, Progncem~
150-600 mgffag), lnd. auch bei maligner Entartun.g.
Somatoslatin-Analoga (Octreolid, Sandostatin s.c., bei Kindern/Neugeborenen)
Chemotherapie: Streptozotozin evtt. in Komb. mit 5-Fiuoruracil
Operativ: lnd: tmmer bei lokalisierbarem Tumor gegeben, evtl. Probelaparotomie mil
intraoperativer Sonographie bei unklarer Lage
- Enul<.leatlon des Adenoms bei Solitrtumor
- Llnksreseklion bis subtotale Pankreasresetttlon (Pankreaskopf bleibt erhalten) bei mul-
tiplen Adenomen
Bei malignem Tumor: als Ultima ratlo palliative Duodenopankreatektomie und evtl. Ent-
fernung solitre~ Lebermetastasen (zur Tumor-/Hormonreduktion)

Prog: Bei Tumorentfernung gut. auch palliative Resektionen zeigen gute Ergebnisse. unbellaf'ldelt
fh ren die retidivterenden Hypoglykmien tu ZNS-ScMden

Kompl: Cave jede Hypoglykmie kann irreversible neurologische Schden verursachen

~ Maligne Entartung, Lebermetastasen
Op. Pankreasfisteln. Pankreasabszess, Pankreaspseudozyste
Subtotale Resektion des Pankreas kann Substitution mit Pankreasenzymen (Pankreon~~~>,
oral) u, evtt. Insulingabe erforderlich machen

00: - Funktionelle Hypoglyl<mien, Sptdumping-Syndrom n9ch Magen-Op, Tumor-Hypoglyk-

mien (Paraneoplasie, msulin like growth factor). konsumierende Prozesse, Hypopi'Jysen-
vorderlappen- u. Nebennierenrindeninsuffizienz
- Gendefekte (frher .Nesidioblastose" _genannt); kongenitaler Hyperinsulinismus (Hypogly-
kmien bereits ih den ersten Lebensjahren) durch Sultonylharnstoff-Rezeptor- (aut.~rez.
Chrom. 11), Kir6.2-Gen- (aut.-rez.), Glucokinase-Gen- od. Glutamatdehydrogenase-Gen-
Mutatlon (aut-dom.)
- Autoimmunbedingte Insulinresistenz
- Hypogtycaemla factltfa = durch zu groe exogene Insulinzufuhr bedingt (q erniedrigter C-
Peptid-Spiegel)
- Kachexie, schwere Malnutritlon. Anore~ia nervosa, Alkoholabusus
- MEN I {s.u.). sonstige paraneoplastische Symptomatik (Sekretion von IGFIl-Peptiden)
- Bei unklaren neurologischen Symptomen immer auch an Hypoglykmien denken!

GLUKAGONOM
Path: Glukagon synthetisierender Pankreastumorder endokrinen A-Zellen, ICD-10: 013.7

Epid: Sehr seltener Tumor

Klin: ~ leichter Diabetes mellitus (zu hoher Glukosespiegel im Blut)

= Hautekzeme, nekrotislerend und wandernd
Seite 314 APUD-Zellsystem

Diaq: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Labor: Glukagonnachweis (RIA)
3. Lokalisationsdiagnostik: Sonographie und CT-Abdomen/Becken

Ther: Konservativ; Bei lnoperabilitt ChefTlotherapfe mit Streptozotozin

Operativ: Tumorexstlrpalion

VERNER-MORRISON-SYNDROM
Syn: VIPom, PPom (Qankreatisches Polypeptid), WDHH-Syndrom {lt!atery glarrhea ]lypokalemia
hYpochlorhydr1a) od. WDHA-Syndrom (A= ~chlorhydria). ICD-10~ 013.7
Path: VIP (= yasoaktlves intestinales Eolypeptld) aktiViert die intestinale u. pankreatische Ade-
nylatzyklase ~ Sekretion von Dnndarm- u. Pankreassekret (hnliche Wirkung. wie das
CholeratoxTn. das zu profusen wssrigen Durchfllen fhrt, deswegen manchmal auch als
"Pseudocholera" oder "pankreatische Cholera" bezeichnet)
Lok: meist Im Pankreas, ca. 15 o/o der Adenome oder Karzinome (selten) befinden sich
extrapankreatisch (Verdauungstrakt. Lunge. Grenzstrang)

Kiln : ~ WDHH-5yndrom : Wssrige Durchflle, Hypokalimie und Hypochlorhydrfe bis Achlor-

hydrie(= Fehlen von Magensekretlon), die Durchflle sistieren auch beim Fasten nicht!
~ Gewichtsverlust durch die starken Durchflle ~ Cave: Elektrolytverlusl. Exsikkose und
Nephropathie bis hin zum Volumenmangelschock
= Hypolonie; Tachykardie, Adynamie, Muskelschwche. Magen-Darm-Atonie durch die
Hypokalimie
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Labor: VIP, PP, GJP lm Blut (RIA)
3. Magensekretionsanalyse zeigt eine Hypochlorhydria
4. Staging: Sonographie-Abdomen, Rntgen-Abdomen, CT-Abdomen/Becken. evtl. selekti-
ve Angiographle des Pankreas (Tr.coeliacus u. A.mesenterica sup. <::> Aa.pancreatlco-
duodenales sup.. u. inf. zeigen intrapankreatlsche Gefmallormatlonen)

Ther: Konservativ: Bei lnoperabilitilt .::. Somateslatin (Sandostatin"'). kallumhaltlge Infusionen.

evtl. auch Prednison
Operativ: Entfernung des Adenoms durch Tumorexstirpation (falls genau tokalisierbar).
sonst Versuch der 2/3-sub!otalen Pankreasresektion

Prog: Unbehandelt sehtechte Prognose. behandelt gute Prognose (bei Stop der Durchfaller~
krankung)

Kompl: Hypokalimie und Exsikkose durch die starken Durchflle bis hin zum Schock

00: - Pseudo-VERNERMORRISONSyndrom: Durchflle und Hypokalimie bet chronischem Laxan

\Jen-Abusus ("MUNCHHAUSEN''-Syndtom)
- MEN I (s.u.), Karzinoid-Syndrom
- Andere Durchfallserkrankungen: Cholera. Salmonellosen etc.

MEN
Syn: MEN = multiple !Odokrlne Neoplaslen. MEN-Syndrom, MEA (= multiple !!ndokrii1e 6deno-
matose), Polyadenomatose-Syndrome, ICD-10: 044.8
 APUD-Zell system Seite 315

~ Kombination mehrerer endokriner Tumoren des APUD-Zellsystems

t: Allgemein: familir aut.-dom. vererbt auch sporadische Flle mgl, (Neumutationen)

- MEN J : aut.-dom. (Mutation im Menin-Gen auf dem Chrom. 11q1a)
- MEN II: aut.-dom. (Mutation im RET-Protoonkogen auf dem Cllromosom 10qn .z) c) Famili-
enangehrige regelmig auf C-Zeii-Karzinom und Phochromzytom kontrollieren (Cal-
zltonln i.S. und Katecnotamine l.IJ., Pentagastrintest) bzw. Screening auf RET-
Protoonkogell durchfhren

Epid : 0 Hufigkeit: 1;30.000

0 Manlfestationsalter: 20.-60. Lj.

Etlg: # MEN I (WE'RMER-Syndrom): Nebenschilddrsenadenome (Hyperparathyreoidismus) +

Pankreas-/Duodenaltumoren (lnsulinom, GastrlnorTl. Glullagonorn, VIPom) -1- Hypop!ly-
sentumoren (Adenom im Vorderlappen} + Karzfnolde (neurendo\Crine Tumoren, s.o.).
selten auch NNR-Hyperplasie
# MEN U a (SIPPLE-Syndrom): medullres Schilddrsenkarzinom (C-Zeii-Karzinom) oder C-
Zeii-Hyperplasie + Ph1!ochromozytom (NNM) + Nebenschilddrsenadenome (Hyper
parathyreoidlsmus), evtl. juckende Amyloidase -zwischen den Schulterblttern
MEN l! b (MMN-Syndrom; multiple Mukosafibrome od. Neurofibrome, GORLIN-Syndrom):
Tumoren wie bei MEN ll a + zusatzlieh Schleimhautfibrome und: Intestinale Ganglioneu-
romatose (Lippe. Zunge. Wange. Augenlider od. Enddarmbereich betroffen, Megakolon),
marfanoider Habitus

Kiln: = MEN I und II: zeigen dle Symptome der Einzelerkrankungen (siehe dort)
= MEN II b: schwulstlge Lippen u. Neurofibrome am hinteren Zungenbereich, kutan tastba-
re Tumoren (Neurofibrotne), sonstige Symptome wie bei den anderen Einzelerkran-
kungen

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung. Bel allen Tumoren/Adenomen der vom APUD-
Zellsystem abstammenden Organe sollte auch an das Vorliegen eines MEN gedacht und
dieses ausgeschlossen werden.
2. Tumormarker: Es kann hufig ein erhhter NSETiter (Qeuronpezifische Enolase) u.fod.
Cllromogranin-A-Titer festgestellt werden ~ geeignet zur Verlaufskontrolle.
Die Tumormarker der Einzelerkrankungen knnen ebenfalls herangezogen werden. z.B
Kalzitonin fr die C-Zellen.
3. Ganzkrper-Somatostatfn-Rezeptor-Szintigraphie zur Lokalisationsdiagnostik
4. Humangenelische Untersuchung: Kinder/Geschwister von Erkrankten sollten auf Gende-
fekte untersucht werden C) bei pos. Gendefekt regelmige Vorsorgeuntersuchungen ab
dem 16. q, alle 2 J. durchfilren. Eine prophylaktische SchilddrOsenentfemung wird
ebenfalls empfohlen (bei Typ MEN IJ b bereits im Kindesalter}.

Operativ;
~ Die operative Therapie besteht aus der Entfernung der einzelnen Tumoren (wre bei den
Einzelerkrankungen). Allgemein gUt dabei, dass die Behandlung des Phochromozy-
toms an erster Stelle stellt.
- Bei ME.N I wird zur Parathyreoidektomie zusatzlieh eine zervikale Thymektomle durch-
gefUhrt (hufig dort zustzliche Nebenschilddrsen).
Weitere Informationen beim Deutschen MEN1 -Reglster, Internet: http://www.men1 .de

KompJ: Je nach endokriner Aktivitt: Nephrokarzinose, Nierensterne, Nlerenlnsuffizlenz, Magen-

Darrn-Ulzera und -Blutungen, Hypoglykmien, sekundrer Hypogonadismus
Maligne Enlartung der Adenome mgl.
Seite 316 Schilddrse

SCHILDDRSE

Anatomie
Die Schilddrse (Giandula thyreoidea) liegt unmittelbar ventral Lobus pyramidalls
der Trachea an. Sie besteht au& zwei Lappen, die Ober den ~hy.sup. /
Isthmus verbunden sind. Der Isthmus kann sich oralwrts in
emen Lobus pyramidal,ts fortsetzen (ca. 50 % d.F., als Rest
des Duct.thyroglossalis). Umgeben W1rd die Schilddrse InklU-
sive der Epithelkrperchen (= NebenschilddrGsen , Glandulae
parathyreoideae) von einer bindegewebigen Kapsel. An ihrer
Dorsalflche zieht belderselts der N.laryn geus recurrens
(aus dem N.vagus) von unten zum Larynx.
Gesamtvolumen: Mnner max. 25 ml, Frauen max. 18 ml
\ I
Arterien: A.thyreoidea sup . .(1. Ast der A.carotis ext.), A.thy.lnf. \
A.thyreo idea inf. (aus Tr.thyrocervlcalis), evtl, eine A.thy.ima
unpaarige A.thyreoldea ima (direkt aus der Aorta)
Venen: V.thyreoidea sup. (in V.juguraris int),. V.thyreoidea med (in V.jugUiarls inl ), V.thyreoidea
inf. (in V.brachiocephalica)
Lvmphabfluss: ln paratracheale. zervikale und auch mediastinale LK-Gruppen

Physiologie
ProdUktion, Speicherung und Sekretion v. T 3 (TriiOdthyronin) u. To (Tetraiodthyronin = Thyroxin)
durch lodierung von Tyrosi n. Biologisch stark aktiv ist das T 3 ; 1. (3fach weniger aktiv) wird in Leber
und Niere auch in T 3 berfhrt. Der Transport erfotg t Oberwiegend durch Bindung an TBG (= !hyro-
xinQindendes Globulin). Strungen des TBG kann eine Hypo- o. Hyperthyreose vortuschen (z.R
TBG zu hoch bel; Hepatitis, hormonale Kontrazeptiva, Steroide, ASS; TBG zu .rJiedrJg: Eiwefver-
lustsyndrom) .o zur Vermeidung von Fehlern besser freies (nicht mehr an TBG gebundenes) fT3 ,
rr. bestimmen.
Hormonwirkung: Gesteigerter Gesamtstoffwechsel, bererregbarkeit. im Kindesalter wichtig fOr
Wachstum und Entwlcklung, im Erwachsenenalte.r katabol (hemmend auf Glykogen und Protein-
syntl1ese).
Regelkreis: TSH (!hyreoide~gimulierendes !:iormon) aus den basophllen Beta~elien des Hypoptw-
senvorderlappen (= Adenohypophyse) stimuliert d1e Schilddrse. TSH selbst wird reguliert durch
TRH (!hyrotropin reteasing hormone) aus dem Hypothalamus und TRH wiederum durch den Hor-
monspiegel Im Slul. Daneben besitzt die Schilddrse eine Basisautonomie. die stets einen Grund-
spiegel an Schifddrusenhormonen produziert.
Parafollikulre Zeilen: CZellen der Schilddrse gehren zum APUP-Z:ellsystem und sezernieren
Calciten in (Q senkt Serum-Kalzium-Spiegel)

STRUMA
Svn: Umgangssprachnch. Kropf, eng!. ,goiter. tCD-10: E01 .-

Def: Struma = Vergrerun,g der Schilddrse ber die normale Gre hinaus. s1e Kann dabei
euthyreo.t. hypothyreot oder hyperthyreot sein

t: - Exogener, alimentrer lodmangel, strurnigene Ernahrung (z.B. Kohl. enthalt Thiama7.ol-

hnliche Stoffe)
-Angeborener Oefekt von Iodverw-ertung und Hormonsynthese ("kropfgefhrdete Familien")
- Vermehrter Schilddrusenhormonbedarf (Graviditt, Pubertt, lodverlust)
- Au ton omlen Lind A denome
 Schilddrse Seite 317

- Morbus BASE.OOW (TSH-Rezeptor-Autoantikc;rper) mit Hyperthyreose

- Entzndung der Schilddrse mit Schwellung = Thyreoiditis
- Schilddrusenmalignome = Struma maligna

Path: Endemische Struma: Meist euthyreote. "blande" Struma = hormonneutrale Schilddru-

senvernderung {durch die Vergrerung der Schilddrse versucht der Krper den Iod-
mangel auszugleichen .:;. intakter Regelkreis), der Iodmangel aktiviert dabei intrathyreoJ
dale Wachstumsfaktoren
Struma diffusa "' homogene parenchymatse Vergrerung
Struma nodosa: meist mulllnodulr (Struma multinodosa), selten solitr knotig (Struma
uninodosa)
Zustzlich mglich: Kolloidzysten, Blutungszystert, Verkalkungen. regressive Ver-
nderungen, Epithelhyperplasient-metaplasien
AUtonome Sch[lddrOsenerkrankungen =
autonomes Adenom <:) hypothalamisch
hypophysrer Regelkreis ist ausgeschaltet<:) Hypertllyreose mgl. (toxisches Adenom)
Retrostemale/mediastinale Strumen: Als Struma endolhoraclca falsa (mit Parenchym-
brcke zur Schilddrse, hufig) oder als Struma endothoracica lsolatalalliata vera (echtes
dystopes Schllddrsengewebe)

Epid: o Ehdemische Struma: Nord-Sd-Geflle in Deutschland (in Bayern 30-50% d. Bev.)

o 50% der lodmangelstwmen entwicKeln sich bereits bis ztlm 20. Lj., w > m

Etlg: # Endemische Struma (80-90% d.F.)

# Hypenhyreose (1020 %), z.B. Adenom , Morbus BASEDOW
# Bsartige Tumoren (Struma maligna) (2-5 %)
# Thyreoiditis (selten)
II Einteilung nach der Klinik: Struma-Grad
0: SchilddrUse nichtsichtbar, nicht tastbar , szintigraphisch Vergrerung nachweisbar
(wemgcr al; 4fnch vcrgren)
1: SchiJddrilse tastbar vcrgren, aber nonnal nicht siehtbar (sichtbar be rekJonicn~m
Kopf), mehr als 4fach vergrert
II: Scnilddr!lsc skll tbar ver gr liert
111: Sehr groe SchilddrUse. mit re~iomtlen mechanischen K omplikationen:
Verdrilngung od. Einengung der Trachea (Stridor), der Hslsgefae (obere Einfluss-
staUlmg) od. des Ocsophah'US (Schluckbeschwerdcn), retrostemale Anteile <:) absolute
Op lndikation
in bayerlschen Eintellungen gibt es noch d. Struma-Grad IV. von hinten sichtbare Struma

Klfn : = Eine Struma Grad O-ll macht meist keine Beschwerden

:::::. Stridor u, Dyspnoe durc:/1 Verdrngung od. Einengung der Trachea, evU. Heiserkeil bei
Affektion des N.laryngeus recurrens
= Schluckbeschwerden durch Verdrngung od. Einengung des Oesophagus
:::::. Obere Einflussstauung: Sichtbare V_jugular1s ext., kutane Venen des Halses und des
Thorax

Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Palpation, Schluckverschleblichkei t, Stromungs-

gerusche (SchWirren) uber der Schilddrse
2_Labor: Frel!!s Tl und T4 ( TBG Veranderungen sind ohne Einfl uss~ TSH basal. evtl.
TRH-Test (UberprOfldfe Intaktheil des Regelkreis, wird nur noch selten durchgefhrt)
3. S onographie: Lage, Form. Grenbestimmung (Norm: w: <18 ml, m: <25 ml Gesamt-
Volumen ). Echostruktur (homogen od. inhomogen mit Knoten solide (echoreiche] od.
zystische [echoarme] Anteile), echoarmer Randsaum (Halo). Beziehung zu den Nach
barorganen
99 123
4. Szintigraphi e mil "'Technetiurn-Pertechnetat (frOher auch lod); Nachweis unter-
schiedlicher Nuklidanreicherungen, ektopem Schilddrsengewebe (evtl. auch speichern
Selte 318 Schilddrse

der Metastasen bei differenziertem Karzinom )i K-Ind: Graviditt

- Warmer Knoten(= vermehrte Speicherung, bei euthyreoter Stoffwechsellage)
- Heier Knoten (:starke Speicherung) q meistAutonomi&, aber auch Malignitt mgl.
(lnsb. paranodUlr)
q Kompensierte Autonomie: Auch Rest des Gewebes speichert _,Tc
Q Dekompensierte Autonomie: Nur heie Knoten stellen sich dar, die restliche Schild-
drse ist supprimiert (q bersteuerte Aufnahme notwendig, um im brigen
SchilddrUsengewebe zustzliche kalte Knoten auszuschlieen)
- Kalter Knoten ~ ei n Schilddrsenmaltgn om m uss immet" ausgeschlossen w er-
den! q Sono: Zyste oder solldes Gewebe?, solide c:> Tumorverdacht verstrkt Q Zy-
tologie erforderlich!
5. Zytologie durch Feinnadelaspiration (je nach Krankenhaus auch direkte Op)
6. Rn tgen: Tracheazielaufnahme u. sophagusbreischluck (Verdrngung, Elnengung?),
Thorax (intrathorakale Struma?)
7. Properativ: HNO-Untersuchung insb. bei vorbestehender Heiserkeil (Rekurrens-
parese?. wichlig aus forensischen Grnden), wichtig: Au fklrung Ober die Mgliohkeil
der Rekurrensparese beim operativen Eingriff!

Ther: Konservativ: Medikaments: T.-Substitution (L Thyroxin. Euthyrox) bis zur Struma Grad
II (nicht bei knotigen Vernderungen oder fokalen Autonomien)
131
Radio-Iod-Behandlung: radioaktives iod Wird in Thyreoidea eingelagert und zerstrt
dort Tumorgewebe. lnd: dlsseminierte Autonomien (insb. bei hohem Uptake, da gute Ein
Iagerung), bei Op-Angst der Patienten, palliativ u. bei lteren, nicht operablen Patienten,
(Anmerkung: das Strahlenrisiko ist insg. als gering zu beurteilen)
Operativ: lnd; Druck u. Verdrngung v. Nachbarorganen (Stadium II!), Strumen mit Auto-
nomie. kalte Knoten I Malignittsverdacht
K-Ind: jugendliche Struma vor 25. lj. (immer erst Therapie mit Thyroxin/Iod-
substitution versuchen)
Properativ muss eine euthyreote Stoffwech sellage eingestellt werden (bei HyperthY
reose Vorbehandlung mit Carbimalol od. Thiamazol)
Struma: subto tale Schilddrsenresektion = Rest w ird belassen: kleiner KOCHE~
Kragenschnitt (tiefer kollarer Querschnitt durch Haut und Platysma). Halsvenen werden
ligiert und durcl1trennt, Lngsinzision und Auseinanderdrngen der geraden Halsmus-
kulatur, Darstellung der oberen und unteren Polgefe so raterat Wie mglich (Cave:
N.recurrens) und Unterbindung der Gefe, Resektion der Struma von oben nach un-
ten (Kapsel bleibt stehen). Wiederverschluss der Schilddrsenkapsel, schichtweiser
Wundverschlusse Wegen der nahen Rezldrvrate wird tellwei se heute auch efne totale
Schilddrsenentfernung durchgefhrt.
- Ratrasternale Strumen knnen meist Ober den normalen Zugans mitentfernt werden,
nur be1 tiefer intrathorakaler Lage kann eine mediane obere Sternotarnie notwendig
werden (extrem selten)
Adenome knnen bei jugendflehen Patienten durch E:nukleatlon entfernt werden
Nachbehandlung! ab 2. postoperativen Tag mit L- Thyroxin {"' T~, Euthyrox~) 50-100
IJgfTag <:) sonst Rezidive in bis zu 20-30 % d.F. (Medikation muss auch whrend einer
Graviditt eingenommen werden)
Prog: Op-Letalit1!t: 0,2 %: Rezidiv, bei guter medikamentser postop. Prophylaxe ln 2-20% d.F.

Kompl: Tracheomalazie (Sbelscheidentrachea) durch lngerlristige Kompression

Op: Blutung. kollaras Hmatom. Verletzung der Trachea. Trachealkollaps
Lsion d es N.laryngeus recurrens (lnzidenz: ca. 1 %, bei Rezidlv-Op kann das RisiKo
bis auf 15 % ansteigen!, einige Oparateure stellen den Nerven daher bei jeder Schild-
drusen-Op dar oder fhren ein intraoperatives Neuromonitaring durch. Dabel wird ein
EMG an der Kehlkopfbinnenmuskulatur Ober Elektroden am Beatmungsl ubus abgelei-
tet). Be1 Verletzung Stimmbandparese q Heiserkeit (ROckbildung bei 1/3-1 /2 der Patien-
ten bis innerhalb eines Jahres) . bei beidseitiger Lsion wird dfe Atmung stark behindert
und kann im Extremfall eine Tracheotomie notwendig machen.
Hypo parathyreoidismus q hypokalzmische Tetanie durch Entfernung, Lsion oder
Unterbindung aller Epithelkrperchen (lnzidenl: ca. 0.4 %, vermehrt bei Rezidiii-Op und
 Schilddrse Seite -31 9

kompletter Schilddrsenentfernung bei malignef Indikation)

Proph : Zur Strumaprophylaxe ausreichende Aufnahme von Iodid (Tagesbedarf~ 200 IJQ). z .B.
durch Iodiertes Speisesai:Z:, See-Fisch, Milchprodukte. Whrend der Schwangerschaft
sollte der erhhte Bedarf durch Iodid-Tabletten substituiert werden.
Cave: bei bekannter AutonomleiHyperthyreose und Untersuchung mlt jodhaltlgen Rnt-
genkontrastmitteln (z.B. Angiographien) Q Schilddrsenblockade erforderlich: am Vor-
tag Perchlorat (lrenat<ll), am Untersuchungstag tmd rnind. 3 weitere Tage Carbimazol
Konsequente T 4-Einnahme postoperativ zur Rezidivprophylaxe (Euthyrox~). heute in
KombtnatiOn mit Iod (Jodthyrox) bei Schilddrtlsenrest empfohlen, Kontrolle des T u.
TSH-Splegels 6 Wo. nach postoperativem Therapiebeginn, Dosierung dann je nach Be-
fund, Medikamenteneinnahme i.d.R. lebenslang, Kontrollen in jhrlichem Abstand

DD: - Schilddrsenmalignome (kalter Knoten)

- Ko11oidzysten: HASHIMOTO-Thyreoidftis, Thyreoidllls OE OUERVAIN. RtEDEL-Struma
- PENOREO-Syndrom: aut-rez. erbliche (SLC26A4-Mutation auf Chrom. 7) Kombination von
Hypoll')yreose (lodlsationsstrung) mll Struma und Innenohrschwerhrigkeit

HYPERTHYREOSE
Syn: Schitddn.lsenberfunktion, engl. hyperthyroidism, ICD-10: E05.-
t: - Thyreoidale Autonomie (Ursache liegt innerhalb der Schilddrse) oder diffuse Autonomie
- Morbus BAseoow (Ursache liegt auerhalb der Schilddrse): immunogene Hyperthyreose
(genet. Disposition. HLA-BB, DR3, CW7, DOA 1 + auslsendes Agens/Immunantwort auf
bakterielle oder virale Infekte?)
- Hyperthyreosis factitia "= exogene Zufuhr von Schilddrsenhormonen
- Subakute Thyteoiditis OE OUERVAtN (passagere Hyperthyreose)
- Schwangerschaftshyperthyreose, postparturn Thyreoiditis. Chorionkarzinom. Hodentumoren
- Vermehrte hypophysre TSH..Sekretion od. TSH-hnllche Substanzen (paraneoptastisch)
- Iatrogen: Nebenwir~ungen (bis zur thyreotoxtschen Krise) durch lod-haltige KM. Amiodaron
(Antlarrhythmikum , Cordarex~)
Path: Autonomien und Morbus BASEDOW am hufigsten
Autonomes Adenom -c> hypothalamlscht'lypophysrer Regelkreis ist ausgeschaltet -c>
Hyperthyreose (toxisches Adenom), TSH vermindert
Morbus BAseoow: AutoAK gegen TSHRez.eptoren mit stimulierender (intrinsischer)
Wirkung C) Ta. r, werden vermehrt gebildet (bellatentem Stadium nur T3-Hyperthyreose),
ohne oder mit diffuser Struma oder mit Knotenstruma

KUlli =>Allgemeine Zeichen des Hyoermetabolismus: psychomotorische Unruhe, Tachykardie

und Palpitationen, Temperaturempfindlichkeil (lnsb. Wrmelntoleranz), warme u. feuchte
Haut, Schweiausbruche (erhhte Katecholaminempflndl ichkeit), feinschlglger Tre
mor, Gewichtsabnahme trotz guten Appetits/Heihunger (OD: Tumorleiden), Diarrhoen
(gesteigerte Stuhlfrequenz), eV11. Myopathie (Muskelschwche), verstrkter Haarausfall
~ Morbus BASEOOW! klassisch Ist die MERSEBURGER-Trias aus Struma (70-90 %). Tachy
kardie und Exophthalmus (40-60 %). W m (5:1), Prdisp.alter: >35. Lj .
- Exophthafmus (sog. "Glanzauge") = endoline Orbito-/Ophthalmopathie in 40-60% d.F.
zu beobachten (Symptom; vorstehende Augen = Protrusto bulbi). Path: Lymphozytra
Infiltration und Einlagerung von Glukosamlnoglykanen Jn das periorbitale Gewebe ~
Ursache letztlich unbekannt _
Zeichen: 1.) STELLWAG-Zeichen: seltener Lidschlag
2.} DALRYMPLE-Zeichen: Retraktion des Oberlids. evtl. + Lagophthalmus =o
fehlender Lidschluss beim Schlafen Q Ther: .Augensalben. evtl. Uhrglas-
verband zur Nacht. e.vtl. Kortlkoide oral
3.) G~EFEZeichen: Zurckbleiben des Oberlids bei Blicl<senkung
4.) MOEBIUS-Zeiohen: Konvergenzschwche bei Nahsicht
5") JELLINEk-Zelchen Pigmentation der Augenlider
Seite 320 Schilddrse

Prtibiales Myxdem bei 40 % (eigenstndiges Krankheitsbild bei der immunogenen

Hyperthyreose)

1. Anamnese und klinische Untersuchung (s.o.). symmetrische Hyperreflexie

2 Labor: TSH basal erniedrigt, T3 , To erhht. TRH-Test fllt negativ aus (TSH bleibt auch
bei TRH-Stimulation supprimiert)
Morbus BASEDW: TSH-Rezeptor-8!S (TRAK) = Ihyreoid Stimulating !mmunglobulins
(TSI). frher auch LATS (Jong-~cting jhyreoidea ~trmulator) genannt.
TSI >10 %: lmm.unogene Hyperthyreose= Morbus BASEDOW
TSI <10 %: Nicht immunogene Hyperthyreose Q thyreoidale Autonomie?
3. Diagnostik mit Szintigraphie auf thyreogene Autonomie (S. Struma)
4. PrOperative Diagnostik (s. Struma)

Konservativ: Thyreostatika. Perchloral (lrenatj hemmt Aufnahme von Iodid: schwefel-

haltige Thyreostatika (Carbimazol Carbimazot . Thlamazol Favistan~ . PropyllhJouracll
Propycil) hemmen die Synthese von mono- und diiod-Thyronin. nicht aber die lnkretjon
der bereits ferttgen Hormone. Zustzlich Gabe von T4, um die Schilddrse ruhigzustellen .
Ggf. zustzlich -Rezeptorenblocker (Propranolol. Dociton<!>).
13
Radio-Iod-Therapie mil ' 1: lnd: Rezidiv nach SlrumaresekUon, alte Patienten, pro-
grediente endol<rine Orbitopathie. 150-200 Gy Herddosls. Anschlieef)d T4-Substitutron.
Operativ: lnd: groe Struma, multinodulr (Karzinom nicht ausschliebar), Versagen der
konservativen Behandlung, progressiver/ therapieresistenter Exophlhalmus
- Thyreostatische Vorbehandlung vor Op unbedingt erforderlich: Propylthiouracil
(Propycili!>) Ober 6 Wo . evtJ. + -Biocker (die sog. Plummerung mit Lugalseher Lsung
.: hohe Ioddosis Ist heute nicht mehr erforderllch)
- Subtotale Strumaresektion (s.o.)
- Nachbehandlung; Ausschleichen der properativen Medik<!tlon und T--Substitution le-
benslang (E:uthyrox"'. Dosis: 1,5 IJg/kgKG, Kontrolle nach 6 u. 12 Wochen und Anpas-
sung der Dosierung je nach Stoffwechsellage, jhrliche Kontrollen)
Thyreotoxische Krise: Thyreostatika (Thiamazol Favlstan\ Iodid (sofern die Krise nicht
dt..!rch lodkontamination. z .B. lod-haltige KM verursacht Q dann Plasmapherese). Gluko-
kor1ikoide, -Biocker. Sedativa. intensivmedizinische Therapie {Flssigkeit- und Eleklrp
lytsvbstltutlon). physikalische Fiebersenkung (keine Antipyretika. wegen T.-Freisetzung
aus der Plasmaeiweibindung). ggf. frOhzeitlge near-totai-Resektlon der Schilddrse.

Prog: Trotz Operation bleibt bei ca. 2-5 o/o d.F. eine Hyperthyreose.
Op-Lelalitl <1 %, die thyreotoxische Krise hat unbehandelt eine Letalitt von 20-50 %!

Kompl: Osteoporose durch neg. Ca.-+-Bilanz, evtl. Entwicklung einer Fettleber

Dekompensation einer Herzinsuffizienz. bei langer Dauer Herzmuskelschdigung
Erhhter Insulinbedarf bei Diabetes mellilus
Eine schlechte Prog. haben Pat. mit einer Iodkontamination <:> thyreotoxische Krise ~
be[ bekannter Autonomie/Hyperthyreose und geplanter Untersuchung mit Jodhalligen
Rntgenkontrastmitteln ~z.B. Angiographien) Schilddrsenblockade durchfhren: am
Vortag Perchlorat (lrenat ), am Untersuchungstag und mind. 3 weitere Tage Carbfmazol
Thyreotoxische Krise ("BASEDOw-Koma"). Eintenung nach HERRMANN (1978)
Stadium 1: Tachykardie (>150/mln), Herzrhythmusstrungen, verstrkter Tremor.
Adynamie, profuse Diarrhoen, Hyperthermie (Fieber brs 41 c). Dehy-
dratation. Unrut'le. Agitiertlleit. Hyperklnesen
Stadium 2: Zustzlich zum Stadium 1 kommen B ewusst seinss trungen. Somno-
lenz, Stupor, zellliehe und rtliche Desor1ent1erthelt. psychotische StO-
rungen
Stadium 3: ZustZlich zo den Symptomen des Stadium 1. Koma
3 a Patten! <50. Lj.
3 b Patient >50. Lj. (mit besonders schlechter Prognose)
 Schilddrse Seite 321,

Op: Postoperative thyreotoxische Krise in ca. 1 % d. F.

.. Rekurrensparese in 0,5-2% d.F. (teilweise auch reversibel)
.. Hypoparathyreoidisn1us, heute sehr selten

Proph: Postoperative Funktionskontrolle mit T3. T,

Postoperative Substitution: wenn nach B Wo. keine Hinweise auf Resthyperthyreose Q
L-Thyroxin 50 bis 751Jg zur Hormonsubstltution und Rezidivprophylaxe

THYREOIDITIS
Def: Entzndung der Schilddrse, engl. lhyroic;litis, ICD-1 0: E06.-

t: - A utoimmunthyreolditis (HASHIMOTO-Thyreoiditis, Syn: Struma lymphomatose HASHIMOTO =

chronisch Iymphozytra Thyreoiditis, hufJgste Form der Ttlyreoidltls, familire Di sposition
und hufig in Kombination mit anderen Autoimmunlirankheiten, wie Myasthenie, perni:Zise
Anmie. atrophische Gastrflis)
- Infektis: Ba'kterietl durch hmatogene oder lymphogene Streuung (z.B. Tonsillitis, Pharyn-
gitis) oder selten dlrel<te lokale Infektion (z.B. nach Trauma, Op), viral (oe Que:RVAIN?)
- Spezifisch entzndliche Thyreoidltis (Sarkoidose, TuberkutOS, Lues), meist mit Befall weite-
rer Organe
- Traumatische oder strahlenbedingte Thyreoiditis, Thyreolditis nach Zytoklnlheraple
- Postpartum-Thyreotditis: Frauen im ersten Jahr nach der Schwangerschaft

Path: DE OUERVAtN-Thyreoiditis: Histo: granulomatse Entzndung mit Epilheloid- und Riesen-

zellen
HASHtMOTo-Thyreoiditis: lrlisto: Iymphozytra Thyreoiditis mit Lymphfolllkeln und Keimzen -
tren, im fortgeschrittenen Stadium Fibroslerung
Epid: HASHIMOTOThyreoiditis: w m, Prdisp.alter. 40.-50. Lj.

Etlg: il Akut (relativ selten): meist bakteriell bedingt (Staph. aureus, Pneumokokllen) oder vital
(Coxsackie. Influenza. HIV), traumatisch. strahlenbedingt
1t Subakut OE QUERVAI~, t: unbekannt, Virusinfektion, HLA-835 gehuft
#Chronisch. HASHtMOTOThyreoiditis (Autolmmunerkrankung, HLA-DR4. DR5)

Klin: => Akut Fieber. lokaler Schmerz, regionre Lk geschwollen, Heiserkeit evtl. mit Dyspnoe
(pharyngealer Infekt), BSG-Erhllhung, Leukozytose, i.d.R. euthyreot
=> OE OuERVAtNThyreoiditis; schmerzhatte Schwellung (l'lufig einseitig). passagere Hyper-
thyreose, BSG extrem erh ht. schweres KrankheilsgefOhl
=> HASHIMOTo-Thyreoiditis: anfangs oft unbemerkt, erst durch Hypothyreose und Struma.
ggf. mit Verdri'\Qung wird sie symptomatisch
Diag: 1. Anamnese (vorangegangener Virusinfekt Infekt der oberen Luftwege) und klinische Un-
tersuchung: druckschmerzhafte Schilddrse
2. Sonogr!lphie: akut. tinschmeLz:ungen, Abszesse
bei chronischer Thyreoiditis: di ffus echoarmes, inhomogenes GeWebe, Im Farbdoppler
Gefvermehrung u. Hyperperfusion mit erhhtem dlastolischem Flussniveau
3. Labor: bei HASHIMOTO-Thyreoiditis ThyreogiobulinAK (TAK od. TGAK) in 70% d.F. pos.,
Mikrosomale-AK (MAK) in 95% dF pos. (insb. TPO-AK == AK gegen ihyroid PerQxidase)
Dle Schilddrsenhormone knnen ~kut erhht oder erniedrigt sein, chronl sch sind sie
meist erniedrigt (Q durch flbroslertes SchilddrOsengewebe. das keine Hormone mehr
produziert)
4. Szintigraphte: DE OUERVAIN Thyreoiditis7 stark verminderte Radionuklidanrelcherung
5. Feinnadelbiopsie + ~ytologle (Histo s.o.)
Seite 322 Schilddruse

Ther: Konservativ;
- Allgemein: Eiskrawatte, Bettruhe, Antiphlogistika, Rufilgstellun_g der SchlldclrOse durch
T.-Gabe
- Bakt. Infekt: Antibiotika, bei Abszess Punktion und Drainage (Kultur, Zytologie)
DE OUERVAINThyreoiditis: Glukokortikold.e, Antiphlogistika (ASS), keine Thyreostatika,
da nur passagere Hyperthyr-eose, Operation kontraihdiziert!
- HASHIMOTO-Thyreold!tis: dauerhafte SchlJddrOsenhormon-Subslitutlon (100-200 ~Jg L-
Thyroxin), ggf. Glukokortikoide
Operativ: lnd: mechanische Behinderung (Struma Grad 111), V .a. Malignitt bei HASHIMO-
TO-Thyreoiditis
- Thyreoidektomie und postoperatiVe Hormonsubstitution

Prog: Oe OUERVAIN-Thyreoidilis in >60 % Spontanheilung, HASHIMOTo-Thyreoiditis ebenf<~lls

Spontanhellungen mgl,, aber selten

Kompl: Bei akuter starker Einengung der Trachea k.a nn eine Tracheotomie erforderlich werden
Verdrngungssymptome (Struma Grad 111): Resektion zur mechanischen Entlastung
HASHIMOTO-Thyreoiditis Q Sonderform: RIEDEL-Struma =- Thyreoidltls fibrosa. elsenhar
te Struma. bedingt durch inllasiv-sklerosierende Umwandlung des Gewebes durch die
En!zUndung (bindegewebige Durchsatzung des SchilddrOsenparenchyms)

00: lnsb. bei den chronischen f'orme11 Sch11ddrsenllarzinom ausschlieen

SCHILDDRSENMALIGNOME
Syn: Schilddrsenkarzinome, Struma maligna, engl. lhyroid carc1noma, IC0-1 0: C73

Et lg: # Differenzierte Karzinome (60-70% d.F.), gute Therapierbarkeit mit u \ insg, gute Prog.
- Papiflres Schilddrsen-Ca (40 %): Pat. <40 Jahre, v.a. lymphogene Metastasen
- Follikulres Schilddr sen-Ca (30 %): v.a. hmatogene Metastasierung (Lunge, Kno-
chen)
tf Uhdifferenzlerte Karzinome = anapl ast isch (15-25 %, splndelzelllg, polymorph- oder
ktein.zeltig): nehmen 1!1m todumsat:.z nicht teil (daher keine Radioiodbehandlung mglich) Q
insg. eher schlechte PrOgnose
1~ C-Zeii-Karzinom = medullres Karzinom (5-10 %, weiteres s. u.)
II Plattenepithelkarzinom
# Sehr selten: Sarkome, Hmangiosarkome oder Metastasen anderer Tumoren (z.B. Nfe.-
renzellkarzinom , Non-HODGKIN-Lymphom, Pharynxkarzinom, Btonch Iaikarzinom)

Path: Jeder kalte K n oten ln der Szlntlgraphie ist m allgn ittsverdchtigl und muss abge
kl rt werden .
Lok u Metastasieruna Einteilung nach SMEDAL (1967) in Klammem entsprechende TNM
Stadium J: Karzinom auf die SchilddrUse beschrnkt(;- l l-3. No. Mo)
Stadium 11: Karzmom auf die Schilddlilse beschrnkt(: 'f l-3) +
A: unilaterale LkMetastasen (= NJA)
B: bilaterale oder mediastinale U<.-Metastasen (: Nl b)
Stadium Jn: Infiltration von Nachbarorganen (= T4)

Stadium fV : Fernmetastasen (M I)
TNM-Kiassifikation:
Primlinumor: T l Tumor <2 om. 'Tl Tumor 2-4 cm, begren7.t auf die Schilddrse,
T3 T umor >4 cm aber noch begrenzt auf d1e Schilddrse,
 Schilddrse Seite 323

1 4a Tllmor jeder Gre jenseits der Schilddlilse (mit tntlltrat)Cin der Subkuti$. Larynx. Trachea,
sophagus od. N.recurrcns) od. undiffcrenziertes Karzinom (unabhngig von der Gre) auf die
Schilddruse bes<thrnkt,
T4b Tumor jeder Gre jenseits der Schilddlilse (mit Infiltration der pravertcbralen Faszie, medias-
tinaler Gefl!e od. A.carotis) od. undUferenziertes Karzinom (unabhngig von der Gre) jenseits
d~r Schilddrlben kap!>el
Regionre Lk: :"! Ia pr- u. paralr;Jcheale d. paralarynge!!re Lk, N lb uni-, bi- od, kontralaterale l C:r-
vikulc od. obere mediastinale Lk
Stadiengruppierung: 1: T INOMO IJ: TlNOMO
111: TJNoMo bis T t-lNiaMO IV~ TI -3 Ni bMO, alle T4, al)e MI, alle undl ff.
Epid : o tnzidenz: 3/100.000/Jahr, ca. 2.500 Neuerkrankungsflle pro Jahr in Deutschland
0 Prdisp.alter Altersgipfel um 50. Lj. bei den differenzierten Karzinomen (beim papillren
ein Gipfel auch um 25. LJJ, bei den entdffferenzierten Karzinomen um 60. Lj.
o W > m (2,5 1)
Kiln: ~ Strumaknoten von harter Konsistenz. tastbar. nicht schmerzhaft
=:. Evtl. schnelles Wachstum bel den ansplastischen Karzinomen od. langsameres Wachs-
tum bei den dlfferen~lerten Karzinomen ber Wochen oder Monate
~ Vergrerung l:ervikaler Lymphknoten (knnen klinisch noch vor dem Primrtumor
sichtbar werden!)
:::) Lokale Si?tsvmptome!Kompllkalioneo: derbe, fixierte (schlechte Yerschieblichkeit) Stru-
ma, Lk..Schwellung, Heiserkeil (Rekurrensparese), HORNER-Syndrom, Atemnot u. Stridor,
Schiuckbeschwerden, obere Einflussstauung

Diag: 1. Anamnese (Radiatio im Halsbereich vor 10-20 Jahren?, MEN in der Familie) und klini-
sche Untersuchung: derb palpabler Knoten, Verwachsungen mit der Haut, zervikale Lk-
Schwellungen
2, Sonographie: Echostruktur (solide zystisch?) verdchtig s1nd echoarme Knoten,
Beziehung zu den Nachbarorganen?
3, Schilddriisenszintfgraphie: ein kalter Knoten ist in 1-5 % d.F. ein Karzinom (gilt fr
Deutschland= Endemiegebiet fr eine Struma; in Gebieten mit niedriger StNmarate. z.B.
bei Tnn'kwasseriodierung lsl die Karzinomwahrscheinlichkeit e1nes kalten Knotel)s viel
hher, bis zu 30 %).
DD des kalten Kno_tens: ausgebrannte Adenome, verkalkte Bezirke, groe Kolloid- od.
Blutungszysten, Thyreoiditis) <:;. Feinnadelbiopsie!
4. Feinnadelbiopsie Q Zytologie (in 60"90% d.F. valide Diagnose mgt.)
5. Rntgen: CT-Hals (keine Iodhalligen Kontrastmittel verwenden), Lunge
6. Ganzkrperszintigraphie des Skeletts (Metastasen?), radioaktiv markierte Thyreog lobu-
lin-Ak knnen szintlgraphisoh zur Metastasensuche eingesetzt werde!)
7. Labor: Thyreoglobulin und CEA als Tumormarker fr follikulres und papillares Ca.
(Tumormarker ist nur fOrd[e Verlaufskonlrolle in der Nachsorge geeignet)

Ther: Konservativ: palliative Polychemotherapie bei lnoperabllitt

Operativ. lnd: Jedes nach.gewlesene Karzinom und j eder suspekte Bezirk (~ histo-
logische Untersuchung des OpPrparates)
Palliativ: zur Tumormassenreduktion bei ansplastischen Tumoren
- Tota le Thyreoidektomie (inkl. Kapsel) + zervlkozentrale Lymphonodektomie, eine Re-
sektion weiterer Hals-Lk erfolgt Stadienabhngig (neck dissection = auch laterale Lk im
Halsbereich bei gesichertem Karzinom T3rr4),
bei den paplllren Karzinomen <1 cm und I'(Q reicht e1ne subtotale Thyreoldel\tomie aus
31
Adjuvante Therapie: 10-14 Tage postoperativ ' 1-Ganzkrperscan zur Metastasen-
suche, danach Radio-lodTheraple bei follikulren und papillren (differenzierten)
Schilddrusenkarzino(Tien (die postoperative TSHSteigerun~. aufgrund des FehJens der
1
Schllddrsenhormone, ist dabei vorteilhaft): hochdosiertes ' 1 fn mehreren Fraktionen.
bis kein lod-spetcherndes Gewebe mehr szintigraphisch nachgewiesen werden 1\ann.
- Externe Radlatio v.a. bel C-Zeii-Karzlnom u. bei ansplastischem Ka~inom (nehmen
13
nicht am iod,-Umsatz teil und sind daher fr die '1-Therapie nicht zugnglich)
Seite 324 Schilddrse

Hochdosierte T4 -Substltutlon (Euthyrox~. 15Q...200 ~g) lebenslan9 nach Abschluss der

RadJoiodtherapre, um die TSH-Produktlon so niedrig wie mglich zu halten (Ziel: TSH =
0 Q verminderter Reiz auf evtl. noch vorhandene Metastasen c:::. Rezidlvprophy1axe}
. Mlnimal-lnvasive videoassistierte Chirurgie ist bei suspektem Knoten (bts max. 30 mm Gre)
mgl., bessere Kosmetik aber aufwndiger und !eurer (und bei Malfgnittsnachwels im Sohnelf-
schnitt muss umgesUegen werden)
Selbsthilfegruppen: Interessengemeinschart Schilddrsenkrebs, Dahnstr. 3, 45144 Es-
sen. Tel./Fax: (02 01) 75 77 20, Internet: h'ttp:/!www.schlldaruesenkrebs.de
Schllddrsen-Llga-Deutschland e.V .. Waldstr. 73. 53177 Sonn, Tel.: (02 28) 3 86 90 60,
Fax: (02 28) 3 77 92 87, Internet: http:/!www.schilddruesenliga.de
Ohne Schilddrse leben e.V., Tempelherrenstr. 4, 10961 Berlin, Tel.: (0 30) 69 40 17 23,
Internet: http://www.sd-krebs.de

P rog: Differenzierte Karzinome: sehr gut; beste Prognose hat das paplllre Karzinom (Stad, Ti
TJ) mit einer 10-JUR von fast 100 %, insb. bei Pat. <40. Lj. Auch bei Metastasen noch rel'a-
tiv gute Prognose.
Anaplastische Karzinome: sehr schlecht, 6 Monate mittlere berlebenszeit, 5-JR nur 1-
10% (bei Diagnose meist bereits inoperabel wegen bergriff auf Nachbarstrukturen ~ evtl.
palliative Op zur Beseitigung der Symptome, Todesursache v.a. Einbruch in die Trachea).

Kompl: Verdrngung und Infiltratfon von Nachbarorganen

.. Hypothyreose (bei Zerstrung von viel SchilddrOsengewebe)
ln ca, 5 % d. F. liegt eine syndromallsehe vererbte Form vor: CowoEN-Syodrom (Hamar-
tome der Haut, Darmpolypen), CARNE'V-Komplex (Weichgewebsmyxome. Schwannome,
endokrine berfunl\tlon) od, familire adenomatse Polypose ("1Uitiple Polypen Im Dick-
darm)
Op: * Rel\ur rens parese und Hy poparathyreoidismus huftger (ca. 2-4 %) als bei normaler
Struma-Op, da die Kapsel der Schilddrse bei maligner lnd. mitentfernt wfrd! (der
N.laryngeus reourrens sollte daher immer intraoperativ dargestellt werden)
Bei dseitige Rekurrensparese (q Stim"lbnder stehen il'l Paramedianstellung) !:) post-
operativer, inspiratorisoher Stridor Q Notfall!, da akute Erstickungsgefahr (Ther: Korti
koide, Antiphlogistika, evtl. Intubation od. Tracheotom1e)
.. Blutung. kollares Hmatom, Traoheomalazie, Infektion
,. Radloiodtherapie: Kontraindikation: Gr;1vlditU (s1cher ausschlieen), Sialadenitfs, Slcca-
Syndrom. Gastritis, Thromo- u. t..euftopenie
20
Proph: Nachsome: alle 6 Monate Szintlgraphie-Kontrolle mit 'Thallium (Vorteil: T4 -Medikation
13
muss nicht abgesetzt werden). bei V.a. auf Rezidiv oder Metastase Kontrolle mit 't
Ganzkrperseen
Bestimmung der Tumormarker als Verlaufs- und Kontrollparameter

DD: - RIEDEL-Struma (harte flbrosierte Struma)

- Schwellung der Halslymphknoten (Entzndungen, Mononukleose. HIV-Lymphadenopathie,
Pharynx-/Larynxkarzinom-Metastasen, maligne Lymphome)

C-ZELL-KARZINOM
Syn: Medullares Karzinom , ICD-10: C73

t: - Sporadisch (meist unizentrisch)

- Familire!\ CZeii-Karzlnom (25 % d.F ) = hereditr (meist multizentrisch ln beiden Schild-
drOsenlappen) oder ln Kombination bei MEN II a oder b (II a: ~Zell-Karzinom + Phochro-
mozytom Hyperparathyreoidismus, Path: M utation 1m RET-Protoon~togen auf dem Chro-
mosom 10, autosomal dominant vererbt II ll: wie II a und zustzlich Neurofibrome) ~
Familienangehrige kontrollferen (RET-Protoonkogen)
 Schilddruse Seite 325

Path: Tumorvon den parafollikulren kalzitoni nbildenden Zellen der Schilddruse ausgehend
Produktion von Calcitonin (differenziertes Karzinom). Keine Teilnahme am IodstoffWechsel
Relativ frhe Metastasierung in die lokoreglonren HalsLk (zum Diagnosezeitpunkt ha-
ben bereits 50 % d. Pat. Lk-Metastasen)
weitere (hmatogene) Melastasierung: Leber, Knochen , Lunge, Nebenniere

Epid: 0 Machl ca 5-10% der Schilddrsenmalignome aus

0 Altersgipfel zw. 40. u. 50. Lj.
Kiln: ~ Schilddrsenvergrerung, solitilrer Knoten
~ Indolente Halslymphknotenschwellung
~ Diarrhoen {bei Sekretion vasoaKtlver Substanzen des APUD-Zellsystems)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Sonographie: solider echoarmer Knoten
3. Szint.igraphie: mit 99"'Tc-Pertechnetat ~ kalter Knolen
Spezlaluntersuchung: !lll~c-Pertechnetat-marklerte Dfmercapto-Bernste/nsure ( DMSA)
zeigt Traceranreicherung in Tumorgebiet und Metastasen
4. Labor: Kalzitonln erhht. pathologischer Pentagastrintest (patholog. Kalzitoninanstieg)
Famllienuntersuchung: Kalzium- und Pentagastrfntest efgeben pathologisch erhhte
Werte bei betasteten Familienangehrigen bei noch okkulten Tumoren c> Op-lnd.
Nachweis einer Mutation lm RET-ProtoonKogen c> Gentrger haben eine fast 100% ige
Wahrscheinlichkelt in ih.rem Leben ein C-Zeii-Karzinom zu entw1okeln ..:. Op-tnd.
Tumormarker (zur Verlaufskontrolle): Ka lzitonin, Katakalzin. CEA und evtl. auoh ACTH.
Serotonin, Somatostatln. NSE. und Prostaglandine {da Abstammung des Tumors vom
APUD-Zellsystem)
5. Punktionszytologie (gelingt hufig nicht)
6. Staging: CT von Hals und Mediastlnum. R-Thorax. Oberbauchsonographie und Skelett-
szintigraphie
7. Histologie: lmmunhistochemischer Nachwels von KaiZitonln

~ Operativ: lnd: steht an erster Stelle der Behandlungsmglichkelten

- Totale Thyreoi dektomie {mit Kapsel)
+ beidseitige HalsLk-Entfernung (pr-, paratracheals und laryngeale Lk sollten ent-
fernt werden, bei Befall auch Lk Im oberen vorderen Medlastinum)
Postoperative Ka.l zitoninkontrolle zur Frage der Metastasierung durchfhren
- Bei Metastasen: mglichst Nachoperation Ufld ausgedehnte Lymphknotendissektion
- Externe Ra(jlatio von lk-Metastasen bei lteren Patienten
- Chemotherapie nur bergesicherten nicht operablen Metastasen
Selbsthilfegruppeo; Selbsthilfegruppe C-Zeii-Karzlnom e.V. Karlsruner Str. 53, 69126
Heidelberg, Tel.' {0 62 21} 37 52 82, Internet: http://www.c-zetl-karzinom-online.de

Prog: 5-JR zwischen 50 und 85 %je nach Tumorausbreitung und Lyrnphknotenmetastaslerung

zum Zeitpunkt der Di'agnose.

Kompl : Op s.o.

Proph: \1 Bei jedem entdecktem CZeii-Karzinom sollte eine Familienuntersuchung (Gennach

weis. Kalzllonlnbestimmung) durengefUhrt werden! c:;> bei Nachwels einer RET -Mutation
wird eine prophylaktische Thyreoidektomie empfohlen, da das Lebenszeitrisiko rtir ein
medUllres Karzinom bei fast 100 % liegt {Op-Zeltpunkt: je nach Art der Mutation zw.
1/2, - 10, Lj,. bzw. Abhngig vorn Anstieg des Kalzitoninspjegels).
Kalz11oninbestimmung als Nachuntersuchung
Seite 326 Nebensch ilddrsen

NEBENSCHILDDRSEN
. . . ' ~ . :~ . .. . :~'[

Anat om je
Die Nebenschilddrsen (Syn: Glandulae parathyroideae, Epithelkrperchen, Beischilddrusen
engl. parathyroid glands), Zahl variabel (meist 4, aber auch bis zu 8 StOck) liegen dorsal der
SchllddrOse an, haben eine gelbliche Farbe und liegen Innerhalb der Schil ddrsenkap seil Gre
ca. 8 mm. Gewicht 20-00 mg. Sie werden von den kranial und kaudal eintretenden Gefen der
Schilddrse mit Blut versorgt.
Histo: helle und dunkle Hauptzellen fOr die Parathormonproduktion sowie oxyphlle Zellen.

Kalziumregelkreis:
Parathormon: erhht Seru m-Kal:z:lum durch Mobilisation von Kalzlum aus t<noclien (in Anwesen-
heil von Vit 0), Resorption aus MDT und verminderter renaler Ausscheidung. Gleichz.el\ig wird
renal vermehrt Phosphat ausgeschieden (bei intakter Niere) o:) ein niedriger Phospnatspiegel sti-
muliert die Niere zur Bildung von Calcttrlol (= aktives VII. 0).
Vitamih o: wirkt mit Parathormon am Knochen und ist essentiell fOr die Parathorrnonwirkung. Es
steigert auerdem die Ca--Mobilisation aus dem GI-Trakt.
Die Aktlvierung des Vit 0 ist abhngig von der Funktionsfhigkeit der Niere, dort erfolgt die Um-
=
wandlung in ein akt1ves Vit. D (1.25 Dlhydroxycolecalciferol) Calcitrfol.
Caloltonin: Gegenspieler des ParathQrrnons aus den CZellen der SchUddrOse. Es baut ca+ in den
Knochen ein und senkt den Blut-Ca" Spiegel.

HYPERPARATHYREOIDISMUS
Syn:. HPT. NebenschilddrOsenberfunktlon, iC0-10: E21 .-

t: Primrer HPT: Erkrankung der Nebenschilddrse c;> E;pithel k rperchenadenom (meist

solitr), unabhngig vom Kaltiumregell<reis
ekundrer IJPT: Reaktion auf eine Hypokalzm ie. Ursache: chronische NiereninsuffizJ-
enz (o Vit. D wird nicht mehrentsprechend umgebildet) oder intestinale
Malabsorption o:) Hyperplasie aller Epithelkrperchen
Tertirer HPT: Sekundre Form wird autonom (autonome Hyperplasie), unabhl!ngig
vom Kalziumregelkrals
Pseudohyperparathyreoidismus ::; paraneoplastisches Syndrom: Hyperlialzmie durch Pa-
ralhormon-hnliche Peptide (PTHrP), z.B. be1Malignomen der Lunge, Pankreas. Mamma

Path: Primrer HPT: Epithelkrperchenadenom (75 %) solltr 1 multipel (ca. 4 %)

Hyperplasie aller vier Epithelkrperchen (15 %)
MEN I, II a (multiple endokrine Neoplasie. s.o.) 2-8%
Nebenschilddrsenkarzinom (1 % d.F., 90 % davon sind hormonaktlv)
Lok: untere Epithelkrperchen hufiger von Adenom befallen, selten sind Epithelkrper~
ch,en auch im vorderen Mediastinum lokalisiert

Epid : W etwas > m (bedingt durch Stlllperlode?)

Klin: ~ Heute hufig Zufallsbefund (durch weitere Diagnostik bei zufllig entdeckten erhhten
Serumkalziumwerten)
=> Die klinisr.hen Symptome entstehen als Komplikationen einer Hyperkalzmie
~ Die nchsten drei Symptome lassen sich zusammenfassen als:
Trias des HPT ~ ''Stein, Beln - u nd Magenpein"
 Nebenschi lddrUsen Seite 327

- Nierenstei ne stehen im Vordergrund der Symptome (in 70 % Erstsyrnptom. allgernein

bei Palienten mit Ca~Ox-Stein <:::> in 5% d.F. Hyperparathyreoidismus als Ursache!)
- "nochen ~ diffuse Osteoporose mit KortJkalisscnwund, Akroosteolysen (Aufhellungen
im Rntgen). Gelenk- und Knochenschmerzen. Spontanfrakturen (4faches Risiko)
- GI-Symptome (Ulzera am Magen und Duodenum, Ursache evtl. erhhtes Gastrin
durch die Hyperkalzmle?), belkeit, Erbrechen
= Pankreatitis (Ursache?)
= Weitere Hyperkalzamie-Symptome:
Polyurie. Polydipsie (osmotische Wirkung des Ca"")
Herzrhythmusstrungen (neuromuskulre bertragung gestrt)
Obstipation ~ paralytischer Ileus
Neurologisch/psychische Strungen (c::> Adynamie , Myopathie, Apathie , depressive
Verstimmung, amnestische Stru ngen), Uquor~~eri!r)derungen
Unspazifische Beschwerden dl)rch Ca.. Abiagerungen, z.B. Gelenke Q Chondrokalzi
nol\le (Pseudogicht), Haut c::> Pruritus, Gefe Q Durchblutungsstrungen

Dlag: 1. Anamnese Und klinische Untersuchung

2. Labor; Primrer Hyperparathyreoidismus: Serum-ca- erhht , Im Urin Hyperkalzurie,
Parathormon (RIA) erhht, Serum-Phosphat normal bis Hypophosphatmie
Sek. Hyperparathyreoidlsmus: Normo-. Hyper- oder Hypokalzmie mgl. 1 Parathormon
erhhL Phosphatkonzentration bei renaler Genese stark erhht! (Phosphatstau vor der
InsuffiZienten Niere), bei intestinaler Genese normal
3. Rntgen: generatrslerte SKelett-Demineralisation,
Hand-Rntgen <:> subperiostale Knochenresorptionen ,
lange Rhrenknochen und Becken Q zystische "braune Tumoren"
4. LDkalisationsdiagnostik: Sonographie, 9~c-MIBI-Szintigraphle mit Frh- und Sptauf-
nahmen, CT , ellll. MRT -Hals, Halsvenenkatheterislerung und Parathormonbestimmung
c:- die letztlich zuverlssigste Lokalisation sdiagnose erfolgt intraoperatlv!
5. DXA-Knochendichtemessuf19 od. histologischer Nachweis der Osteoporose in der Be
ckenkammbiopsle (Biopsie heute nur nech selten c:o es findet sich ein vermehrter Abbau
= Osteoklasie und Ersatz mit Bindegewebe)
6. Die Kombination eines HPT im Rahmen einer MEN (s.o .. MEN l. MEN LI a) sollte ausge-
schlossen werden ! Serumhormonwertef-enzymwerte der Schllddrse, Hypophyse, Ne-
benniere (Katecholamine). Pankreas bestimmen

!l!!!.G Konservativ: SekUndrer HPT: Versuch der Therapie der Ursache (Niereninsuffizienz,
intestinale Malabsorption)
Renal: kalzlumhallige Phosphatbinder (Kalziumkarbonat 26 gfliag), Substitution von Vit.
D oral (der Phosphatspiegel muss aber dann zuvor in den Normbereich gesenkt sein, da
es sonst zum Ausfallvon Ca-Phosphat ln den Geweben kommt!)
Intestinal: Vii.- D Subslitulion parenteral
Bei primrem HPT ohne Symptome kann unter klinischer Kontrolle (alle 6 Mon.) zunchst
abgewartet werden. bei Progression muss jedoch dann operiert werden
Operativ; tnd: primrer HPT durctl Ader)ome mit Komplikationen (= Symptome) immer.
da es keine wirksame medikamentse Therapie gibt.
asymptomatische Adenome werden oft auch o~riert. da 50 % der Patien-
ten innerhalb von 5 Jahren Symptome entwickeln,
ein sekundrer HPT wird operiert, wenn er konser~~atill nicht zu be-
herrschen ist.
Es werden immer alle vier Epithelkrperchen frei gelegt, da es viele anatomische va.
riatloneo der Lokalisallon gibt. (DD: Adenom ~ ein Epithelkrperchen vergrert. die
anderen Epithelkrperchen sind normal bis atrophiert, sek. Hyperplasie o Vergre-
rung aller Epithelkrperchen)
Bei solitrem Adenom.: es wird nur das betroffene Epithelkrperchen entfernt (bei pr-
p. sicher ld!ilntffiziertem. solitrem Adenom tJeute videoassistierter minimaH nvasiver
Zugang nur Z:IJ dem einen Epithelkrperchen mgl.). DerOp-Erfolg wird durch i ntraope-
ralive Parathormonmessung bestatigt (Schnelltest) Q die Parathormonkonzentration
Seite 328 Nebenschilddrsen

muss nach Entfernung stark abfalten und die die resWehen Epithelkrperchen mssen
dann nicht mehr freigelegt werden.
Bel Hyperplasie: es werden alle Epithelkrperchen entfernt und ein 1/2 Epithel-
kllrperchen davon wird subcutan ln den Unterarm (od. Bauchdecke) verpflanzt. um ei-
nen Hypoparathyreofdismus (<::> H~Okalzmie) zu vermeiden und um einen leichteren
Zugang bei einem mglichen Rezidiv zu haben,
- Oie entfernten Epithelkrpe.rchen sollen immer kryokonserviert werden, um bei einer
mgl. Unterfunktion retransplantiert werden zu knnen.
- Nebenschilddrsenkarzinom: radikale Enlfernuflg ~ ipsllaterale Lk-Entfernung, solange
noch keine Metastaslerung aufgetreten ist (113 d.F. hat schon lymphogene Metastasen
IQ palliative Resektion und intermittierende Therapie mit medikamentser Kalziumsen-
kung)

Prog : Bei Adenomen nach Op gut, alle Strungen bl!den sich i.d.R. zurck. Bei sek. HPT Progno-
se fraglich ohne Behandlung der eigentlichen Ursache.

Kompl: Komplikationen der Hype(l(alzmie (s.o. bei Klin.)

Op: Schdigung des N.laryngeus recurrens (verluft unmittelbar dorsal an den Epilhell<r
perchen)
bersehen eines Epithelkrperchans o Hyperkalzmle persistiert c::> Reeperation erfor-
derlieh
Blutung, Infektion
Hypokalz.mie <:::> Tetanie (bessert sich meist nach einiger Zeit)
NebenschllddrOsenkarzmom neigt hufig zu Lokalrezidiven

Proph: Bet ehren. Niereninsuffizienz mit Dlalysepflicht: Zur Vermeldung der Hypokalzm1e q
Dialysat mit hohem Kalziumgehall
Postop.: Kontrolle des Kalzium- und Phosphatspiegels, evtl. Substitution von Ca.. bei
postop. passagerem ca--Mangel (durch die Rekalzifizierung des Knochens)

- Hyperkatzmi eSyndrom: nicnt spezifisch fr den Hyperparathyreoidisrnus, Ursachen fr

eine Erhhung des Ca"' knnen auerdem sein; Knochenabbau durch osteoklastische
Metastasen (z.B, Mammakaainom). Knochentumoren , paraneoplastiscl'les Syndrom, sel-
ten Vit.-0-lnloxlkation. Sarkoidse
- Karzinom der Epithelkrperchen (sehr selten) c:> radikale Entfernung
Hyperparathyreoidismus,.Jaw-Tumor-Syndrom: Keimbahnmutation lm HRPT2-Gen (Chrom.
1) o Rlsillo fOr ein NebenschilddrOsenKaalnom 15-40 %, Osteofibrome, Nierenzysten
- MEN muss ausgeschlossen werden {Pankreas, Schilddrse, Nebennierenmark)
 Nebennieren Seite 329

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NEBENNIEREN

Anatomie
Lage: Die Glandulae suprarenales (engl. adrenal gland) liegen vollstndig retroperitoneal auf der
Extremlias sup. der belden Nieren (Innerhalb der perirenalen Fettkapsel).
Form. rechte Nebenniere dreieckig und reicht ors hinter dfe v _cava, linke Nebenniere halomond-
frmig bis rechteckig und liegt anteromedial des kranialen Nierenpols. GewiCht: ca. 8-10 g.
Makroskopisch: es kann eine gelblich-braune Rinde u. das rotbraune Mari< unterschieden werden:
- Nebennierenrinde (NNR, Corte~C, mesodermaler Ursprung) mit 3 Zonen (von auen nach innen)
1. Zone glornerulosa ~ ProdUktfon von Aldosteron (Mineralokortlko!d)
2. Zona fasciculata Q Cortison u, Cortisol (GilJkokortikoide), geringe Menge Sexualsteroide
3. Zona retlcularis ~ Sexualsteroit;le: Androgene, Progesteron. strogene
- Nebennierenmark (NNM, Medulla, ektodermaler Ursprung aus der Sympalhikusanlage, chrom-
affine Zellen): Produktion v.a. von AdrenaiJn (80 %), Noradrenalin (20 %) und Dopamin
Gefversorgung: A.suprarenalis sup, (aus A_phrenica 1nf.). A.suprarenalis med. (aus Aorta abd.) ,
A.suprarenalis lnf. (aus A.renalis); V.suprarenalis (links in d. V.renalls. rechts in d. V.cava inf.)
Nervale Versorgung: aus dem Plex.coellacus

Physiologie
RAA-System (Renfn-Angiotel1sin-Aidosteron): Regelkreis aus Nlere (Rezeptor und Erfolgsorgan)
und Nebennierenrinde (produziert das Aldosteron) zur Regulation des Na-, K-u. H20-H aushaltes.
Der Kortisolspiegel zeigt einen zirkadienen Rhythmus mit einem Maximum in den fruhen Morgen-
stunden und einem Minimum i11 de11 Abendstunden.

Funktionsstrungen
NebennierenrindenOberfunktlon: Primr : adrenale Genese, sekundr -= Obergeordnete Zentren
defek t (z.B. Hypophyse)
Nebennierenrindenunterfunktion:
AODISON,Kran kheit , z.B. nach beidseitiger Adrenalektomie. Karzlnommetastasen, primr z .B.
autoimmunologisch (50 % d .F.) , Arteriitis, Ausfall bei Entzndl..mgen/Sepsis (Tuberkulose.
WATERHOuse,FRtDERtCHSEN-Syndrom, AIDS), Adrenoleukodystrophie
oder sekundr als SHEEHAN-Syndrom (zentrale Insuffizienz durch geburtsbedingte ischmische
Nekrose des Hypophysenvorderlappens der Mutter). Panl'lypopitultarismus (Hypopt'lyseninsuffi-
zienz, "weier Addlson". da Keine Braunfrbung der Haut)
Klin: Ausfall v. Gluko-. Mineralokortikoiden und AMroge11en. Dunkelpigmentierung der Haut (bei
primrer Form Stanzehaut durch Stimulation der Hypophyse mit vermehrter ACTH , MSH-
Ausschttung), Hypotonie, Hypovolmie, Herzrhyt.hmusstrungen, allgemeine Krpersohw-
che. Hypothermie , Bauchschmerzen (bis hm zum Bild eines Akuten Abdomens!)
Diag: ACTH im Plasma 1', Kortlsol im Plasma und Urin .V
Ther: Substitution von Gluko- und Mfneratokortlkoiden. z .B. Fludrecortison 0 ,1 mgffag
Addison-Krise: Rehydrl erung. Azldoseausglefch, Kortiliofde (Cortfsol am 1. Tag 3 x 100 mg)

Nebennlerenmarkunterfunktion: Klinisch meist vllig stumm. da der Ausfall ven den sympathischen
Paraganglien ausgeglichen wird.

Nebennierenunterfunktion: kompletter Ausfall der Nebennieren. z.B. bei beidseitiger Nebennieren-

blutung
Seite 330 Nebennieren

PHOCHROMOZVTOM
Svn : Nebennierenmarkberfunktion, NNM-berfunktion. ICD-10 E27.5

t: -sporadisch auftretender (90 % d.F.), endokrin aktiver Tumor des NNM oder der sympathi-
schen Ganglien
- MEN (multiple @ndokrlne Neoplasle) 11 a (Sil'PLESyndrom: Phochromozytom + C-Zeii-
Karzlnom + NebenschilddrOsenadenorne) oder IJ b (MMN-Syndrom: m uiOple Mukosafibro
me od. -t~euroflbrome, Syn; GoRtlN-Syndrom mit Tumoren, wie bei MEN II a + zustzlich
Schleimhautfibrome u. intestinale Ganglloneuromalose) mit fami lirer Hufung und auch
bei anderen Tumoren des APUD-Zellsystemes (z.B. ZOLUNGER-ELusoN-Syndrom, lnsuli-
nom, Giukagonom, VERNER MORRISON-Syndrom. Hypophysenadenome, Somatostatinom)
- ln Kombination mit anderen Organerkrankungen: bef Neurofibromatosis generalisala RECK
~II'IGHAUSEI\I , HIPPEL-l !NDAU-Syndrom, STURGE-WEBER-Syndrom auftretend

Gesteigerte, nicht regulierte Adrenalin- und Noradrenalinausschtlitung durch Tumor der

chromaffinen Zellen, Prdisp,alter: 4Q.-50. lj.
- Adrenat Adrel)altn c::> Tachykardie, erhhter Basalumsatz +Noradrenalin c::> Hyperton.us
- ExtraadrenaJ; nur Noradrenalin
Dignitt: meist benigne, nur in 5-15 % d.F. maligne (Phchromoblastom)
Lok: 80-85 % in Nebennierenmark = adrenal (nicht nur einseitig! )
5% bilateral (Wenn bilateral, dann an MEN-Syndrom denken!)
5% multipel
10-15 % im sympathischen Nervensystem = extraadrenal im thorakalen/lumbalen
sympathischen Gren(\Strang (sog. Paragangliome), im APUD-Zeltsystem (v.a. bei
Erwachsenen; bei Kinder z.B. malignes Neuroblastom)

Epid: 0 lnzidenz: 1-21100.000/Jahr

0 Prdisp.alter: 20.-50. lj.
KUn: => Konstante oder paroxysmale Symptomatik (Anflle von ca. 20 Minuten Dauer) mgt
= in 90 % d.F. arterielle Hypertonie (Kompl: o Arteriosklerose, Kardiomyopathie, Apo-
plexie), rnachl aber nur ca. 0,1 % d.F. bei Pat. mit einer art. Hypertonien aus
= Kopfscllmerzen, Tact)ykardien, Palpitationen, Herzrhythmusstrungen, Schwei-
ausbrche
~ Innere Unruhe, Tremor, Sehstrungen , belkeit, Erbrechen, Dyspnoe
=> Evtl. Abdominal- oder Flankenschmerzen
= Kohlenhydrat-StoffWechselstrung ~ Hypermetabolismus. Hyperglykmie. Glukosurie ("'
sekundrer Diabetes mellitus)
= Fettabbau (katabole Stoffwechsellage) c::> Gewichtsabnahme
= 'H'-Trias: Hvoertonie + Hyperglykmie HvoermetaboUsmus (be~ Fett)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

Cave: Allein durch Druck auf den Bauch kann man einen 'Anfall' auslsen
2. Hormonbestimmunq: Noradrenalin ~ Adrenalfn. Oopamin, Metanephrin und Van illin-
mandelsure Im 24 Std.-Urln (Provokatlonslests mit Kltesuppression, Glukagon oder
Regitin s1nd heute obsolet. da Schockgefahr)
Tumormarller: Chromogranin A. Kalzitonin 2JJm Ausschluss eines MEN U (C-Zeii-
Beteiligung), ein stark erhhter Dopamin-Spiegel (>6fach) weist auf einen malignen Tu-
mor hin
3. Lokalisatlonsdiagnostik: Dnnschicht-eT od. Kernspin-Tomographie (Thorax bis Becken)
u. Sonographie c> Raumforderung im Nebennierenbereich, beide Seiten genau beach-
ten!
Evtl. Angiographle zur Darstellung der Gefversorgung der Nebennieren und selektive
Blutentnahme aus d. V.cava I seilengetrennt aus den beiden Vv.suprarenales
 Nebennieren Seite 331

Szintigraphle: MIBG-Szintlgraphle (Methyl-"'!od-~enzyi-Guanidin) o Spezifilt fasl 100

% fOr Adrenalin u, Noradrenalin, auch als SPECT mgl. (= Single-ghoton-~misslol'l
Computertomographie)

Ther: Operativ: Ind: bei Diagnose stets gegeben

- Bei der operativen Entfernung Cave: bei ManTpulatfon am Tumor o Gefahr von Kre1s.-
laufkrisen!, daher ist eine Vorbehandlung erforderlich: Alpha- (Phenoxyben:tamin, Di-
benzyran..,, einschleichend dosieren) und Betablocker (Propranolol. Oociton) Ober 10-
14 Tage properativ
- Zugang: von dorsal (heute meist endoskoplscher retropetitonealer Zugang: offene Op
mit lumbalem Flankenschnitt bei Tumoren >5 cm), wenn sicher ist, dass nur 1 Neben-
niere betroffen ist. sonst transabdom inell (Oberbauohquerschnilt, bzw. heute meist la-
paroskopisch), um zu beiden Nebennieren u. den Lymphbahnen Zugang zu haben und
die symp, Paraganglien erreichen zu knnen,
Transabdominell o rechte Nebenniere; KOCHER-Mobilisation des Duodenums nach
med.; <:) linke Nebenniere: Mobilisation v. Milz, Pankreasschwanz u. Ii, Kolonflexur
nach med,
- Unterbindung der Nebennierenvenen o Kreislaufgefahr wird eingedmmt (hypertone
Krise). gleichzeitig kann aber Kreislaufdepression eintreten, dann Unterbindung der
Nebennierenarterien, unilaterale Adrenalektomie
bzw. Entfernung des symp. Paragenglioms Ober transabdominellen Zugang
- Bei MEN: beidseitige subtotale Adrenalektomie, dann weitere Behandlung der anderen
Tumoren
Bessert slch derart. Hypertonus nach Op nicht, muss nach weiteren Adenomen _gesucht
werden (SPECT) u. ggf. nachoperiert werden
Bel Nachweis von Malign1tllmetastasierendem Phochromozytom: Radioiodtherapie mil
131
1od-Metaiodbenzylguanidin. Polychemotherapie (Cyclophosphamid. Vincristin u. Da-
carbazin), gezielte Bestrahlung von Metastasen, Somatostetln-Gabe

Prog: Normalisierung der art. Hypertonie nach Op in 90% d.F ., Op-Letaliti:lt ca. 2 %, 5-JR bei
der benignen Form nahe 100 %. bei der malignen Form 50 %

Kompl: Hypertone Krisen, 1'her: CA-Blocker (Phentolamin. Regitin~)

Weitere Tumoren des APUD-Zellsystems (insb. C-Zeii-Tumor) o stets ausschlieen
Og: Blutdruckabfall postoperativ

00: - DD der arteriellen Hypertonie: s.o. Kap . AVK der Nierenarterien

- Adrenomedullre Hyperplasie (z.B. ~ m Rahmen eines MEN-Syndroms)
- Hyperthyreose
- Kopfschmerzen anderer Genese, Tabes dorsalis (Lues), Karzlnoid , MEN

CUSHING-SYNDROM
Svn~ CUSHING-Syndrom I , Hyperkortlsollsmus, Morbus CUSHING, ICD-10: E24.-

t~ - ACTH-bedingr (sekundre Form). vetmehrte Produktion bei Hypophysenadenom (~ Mor-

bus CuSHING) oder paraneoplastisch (kleinzelliges Bronchial-Karzinom. Schilddrsen-, Le-
ber-, Mamma-, Inselzellkarzinom Q ektope Produktion)
- ACTH-unabhngig (primre Form): Nebennieren -Adenom. -Karzinom . idiopathische Hy-
perplaste (selten)
- DD~ Cushingoid "'" medikaments bedingt (exogene Zufuhr) ,.. i atrogenes CUSHING-Syn -
drom bellngerem berschreiten der sog. Cushing-Schwellen-Dosis durch Steroide (s.u.)
Seile 332 Nebennieren

Path: Primre Form: berproduktion von Glukokortlkoiden in der NNR

Strung des hypophysrenfhypothalamischen RegelkreTses ::: sekundrer Hyperkortiso-
lismus mit Hyperplasie der Zona fasciculata in der NNR

Epld: ACT H-bedingt: Prdisp.alter 30.40. Lj .. w > m (= 4.1)

Klin: ~ Anamnese sehr lange (4 Jahre Dauer im Durchschnitt). Initial uncharakteristTsche Be-
schwerden
~ Gewichtszunahme, vermehrtes Blut u. Wasservolumen (Piethora), Stammfettsucht
(Vollmondgesicht. Stier-IBOffelnacken, Striae rubrae distensae = rote Hautstreifen an
Bauch, Bn1sten und Oberscnenkeln) in 95%
~ arterielle Hypertonie (90 % d.F.), Hyperglykmie (verminderte Glukosetoleranz, Steroid
dlabetes), Hypercholesterinmie, Akne. Hypertrichos&, lnfektanflllgkeit, Hypokalimie.
Adynamie, Muskelschwche, psychische Strungen
= Osteoporose in 60% d.F, (F1schwlrbel im Rntgen der Wirbelsule)
;:. Mnner. sexuelle Dysfunktion lh 75 % d.F. (Libido-, Potenzverlust, Gynkomastie)
~ Frauen: Zeichen eines AGS. wie Hirsutismus, Zyklusstrungen, Amenorrhoe u. Vlrilisle-
rung (ACTH stimuliert auch die Zona reticularis), Sterilitt
~ Kinder: Wachstumsverzgerung

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Labor: Kortisolspiegel (Plasma oder Urin) erhht und Im Tagesprofil fehlt der abendli-
che Abfall'
ACTH im Blut (erhht oder nicht?) + Dexamethason.Hemmtest bei erhhtem ACTH (au-
tonome Produktion oder nicht?)
oft auch Leukozytose, Polyzythc1mie
3. Lokalisationsdiagnostll<: CT oder MRT der NNR und der Hypophyse (auch R-Sella),
evtl. auch DSA der Nebennieren, lodocholesteroi-Szintigraphie
4. Nlererwenertkatheterisierung ~ DD: Hyperplasie oder solitres NNR-Adenorn (Seiten-
lokalisation durch getrennte Kortisolspiegelbeslimmung aus den Vv.suprarenales)
5. Tumormarker fUr paraneoplastischen Cushing: Upotropln (LPH ). NSE

Ther: Palliativ: bei inoperablen NNR-Karzlnomen und paraneoplastischem CUSHING-Syndrom

Radiatio, ggf. auch Chemotherapie in Einzelfllen mit Erfolg mglich
Bei inoperablem Hygophysen-Tumor: Me<;llkament<'ise Blockade der Kortisolsynthese
(Ketoconazol , Nizoral ) unter gleichzeit.i ger Dex.ametnason-Subslitution
Operativ: lnd: bei Operabilitt grundstzlich gegeben
- Nebennieren-Tumor <:) einseitige AdrenaleKtomie (heute auch Ober retroperitonealen
endoskopischen Zugang)
- f1ypophysen-Tumor (Morbus CUSI11NG) <:> neurochirurgische Entfernung des Adenoms
im Hypophysenvordenappen, evll. auch Radiatio der HypoPhyse
- Zentraler CUSHING ohne Hypophysenadenomnachweis Q bds. Adrenalektomie
- NNR Hyperplasie . Op Indiziert, da Folgen schwerwiegender! {im Gegensatz zum
Aldosteronismus)
- Nach beidseitiger Adrenalektomie mossen lebenslang Korti kosteroide subsl11U iert wer-
den

Prog: Unbehandelt schlecnte Prog.

Kompl: ln 10 % d.F. entsteh! nach Adrenalektomie ein NELSON-Syndrom (ACTH + MSH-

produzierender. hyperplasiogener Tumor der Adenohypophyse) durch CRH (= cortico-
tropin releasing hormone), berstimulation durch den Hypothalamus ~ Rntgen: Seile-
vergrerung, Gesl chtsfeldausflle, Hyperpigmentierung

Proph: Vermeidung eines medikamenteninduzierten CUSHINGs durch Beachtung der sog.

CUSHING-SchwellenDosis (= ca, 7,5 mg Prednlsolonguiva!enVTag) bei liingerer sys-
ternischer APPlikation von Glukokortikolden.
 Nebennieren Seite 333

guivalenzdosen: Crtison 40 mg{Tag,

Cortisol (Hydrocortison) 30 mg!Tag,
Prednison (Oecortin~P, Rectodelt"' Supp.) u. Prednisolon (Solu-Oeoorlin HOl) 7,5 mgfTag,
Tnamcinolon (Volon'") I,J. Melhylprednisolon (Urbason" ) 6 mgfTag,
Oexamethason (Fortecortln~) I,Jnd Be(arnethason (Betnesol 00) 1 mg/Tag

HYPERALDOSTERONISMUS
Syn: CONNSyndrom. ICD-10: E26,

Physi ologie: RAA-Svstern (Renin-~glotensin-Aidosteron-Kas~ade):

Regelkreis mit Messung in den juxtaglomerutren Zellen der Niere .o BlutdfUCk
abfall (Natriummangel, Hypovolmie, verminderte Nierenperfusion) bewirkt Aus-
schttung von Renin c:> Angiotensinogen (aus der Leber) <~ Angiot~nsln I <~ durch
ACE (= ngiotensin Qonvertlng ~nzyme) <~ Angiotensin-11 <~ Nebennierenrinde
(Zona glomerutosa) produziert Aldosteron <~ Aldosteron wirkt auf die Niere mit Na-
und H~O-Retentlon und K-SekreUon c::> Blutdruckanstieg (Regelkreis geschlossen)

t: - Prrmrer Hyperaldosteronrsmus: primre NNR-Erkrankung = CONN-Syndrom

- Sekundrer Hyperaldosteronismus: bergeordnete Stlmulatioh
Organisch: rentnproduilerender Nierentumor, Nierenarterienstenose, mal(gne arterielle
Hypertunie
FunktiOnell. Hypovolmie, Hyponatriamie, BARTTER-Syndrom (angeborene renale Tubulus-
strung). verminderter Aldosteronabbau (Leberzirrhose), hepatisches dem
- Hormonaktive Tumoren (aldosteronprodutlerendes Karzinom der NNR, sehr selten) oder als
paraneoplastisches Syndrom

Path: CONNSyndrom: in 113 % d.F. NNR-Adenom (Aidosteronom ), bei 213 findet sich eine
differenzierte bilaterale Hyperplasie, ein NNR-KarZino111 Im Bereich der lona glomerulo
sa rst sehr selten (ca. 0,5% d.F.)
Lok: Adenome sind meist einseitig (Ii. > re.)

Epld: CONN-Syndrom: Vorkommen v.a. 30.-50. Lj ., w > m (2:1)

Kiln : ::::;; arterielle Hyp ertoni e in 85% d.F zu finden (macht aber nur ca 0,1-5% aller arteriellen
Hypertonien aus)
= Hypokalimie <:) Mus~elscnwac11e bis zur Lhmung, Muskelkrmpfe, Parasthesien,
EKG-Vernderungen und Rhythmusstrungen, Obstipafion, Kopfschmerzen, Mudigkeit
die Hypokallmie kann aber auch fehlen
~ Polyurie und Polydipsie mgt. durch hypokalimlsch bedingte Tubulopathie
=:- Hyp ervolarnie durch die H 20-Retention, Alkalose
= Hyperna(rimle kann fehlen durch Anpassung der Niere

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Labor:
Aldosteron -Nachwels im Blut, vermehrte Aldosteron-Ausscheidung im 24-Std.- Urin
Renin; pnmrer Aldosteronismus = normal/erniedrlgl (= low-Renln-Aidosteronfsm)
sekundr Aldosteronismus = Renln erhht
Elektrolyte: Natrium erh ht. Kalium erniedrigt
Kochsalzbelastungstest, Fludrocortison-Suppressionslest
3 Lokallsationsdiagnostlk: einseitig, beidseitig?
CT und Szintigraphie bringen nicht Immer gute Beutteilbarkelt, da die Adenome hufig
sehr klein sind <~ Methode der Wahl: MRT
Seite 334 Nebennieren

Selektive Nierenvenen-Untersuchung (V.cava-Katheter) gibt beste Auskunft. ob die Aldo-

steronproduktion einseitig(= Adenom) oder beidseitig (= Hyperplasie) erhht ist.

Konservativ: bei beidseitiger Hyperplasie Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton. Al-

dactone"') lebenslang und meist auch Antihypertensiva. Med. auch properalfv zur Vor-
bereitung des Pal
Operativ: lnd: Adenom, Karz,lnom
- Adenom-Entfernung durc;:h einseitige Adrenalektomie (heute oft als endoskopische Op
ber retroperitonealen Zugang)
- Karzinom der NNR <:> Adrenalektomie +Chemotherapie
Weiter Informationen (zu Studienzwecken wurde ln 'Deutschland ein Regi ster eingerich~
tet); http://www.conn-register.de

Prog: Die Hypertonie lsst sich in 70 % d.f . durch di e Op beseitigen, der Rest muss weiter mit
Antihyperlensiva therapiert werden.

Kompl: Koronare Herzerkrankung, Arteriosklerose, Apoplexie durch die Hypertonie, es wird

hierbei auch ein direkt au f das Gefsystem schdigender Effekt des Atdosterons ange-
nommen

00: Hypertonie: essentielle arteneile Hypertonie (90% d.F.), renale Form der Hypertonie (Nieren-
arterienstenose, maligne Nephroangiosklerose), Phochromozytom, CUSHING-Syndro.m l

ADRENOGENITALES SYNDROM
Syn: AGS, engl. adrenogenltal Syndrome, ICD-10: E25.-

t: - Angeborene Enzymdefekte. aut.-rez.. erblich od. auch Spontanmutation

- Endokrin aktives Neoplasma in der NNR (Adenom, Karzinom in der Zona reticularis) oder
den Gonaden
- Nebennierenrindenhyperplasie

Path: Angeborene NNR-Enzymopathien mit Strung der adrenalen Stero!dsynthesa (me1st 21

Monooxygenasedefekt, seltener 17~- od. 11 -Monooxygenasedelekt oder 3-Sterold-
dehydrogenasedefekt) o;> verminderte Cortisolbildung o durch den Regelkreis ver-
mehrte ACTH-Ausschltung q NNR-Hyperplasie mit vermehrter Bildung von Kortisolvor-
stufen und Androgenen
Durch den hohen Androgenspiegel erfolgt durch negative ROckkoppelung, eine verminder-
=
te Gonadotroplnblldung (FSH .J..., LH .J...) o;~ Hemmung der EntwicklUng der Keimdrsen
hypogonadotroper Hypogonadismus
Adrenogenitales Salzvertustsyndrom = angeborenes AGS mit glelchzeltrger Strung der
Mineralokortikoidblosynthese Q Addison-artige Krisen mgl. mit Na"-Verlust u. K-
RetenUon (Gefahr von Herzrhythmusstrungen)

Epi d : Angel;>orenes AG Sc t-taufigkeit 10/ 100.000

Klin: _) Suglingsalter. Pseudohermaphroditismus bei Mdchen (intersexuelle Strung), verfrhte

isosexuelle Entwicklung beim Jungen
:::;> Kindesalter starkes Wachstum (anabole Wirkung der Androgene) ~ dann aber vorzeitiger
Epiphysenfugenschluss (um 10. Lj .) <=> Minderwuchs
=:> Mdchen: Virilisierung mit maskulinem Habitus (Pseudohermaphroditismus femlninus),
Hfrsutismus, Klitorisnypertrophie, tlefe Stimme. wenig ausgebildete Mammae., Ame-
norrhoe, Sterilitt
=> Jungen: vorzeitige Ausbildung mnnl. Geschlechtsmerkmale. Pubertas praecox (hufig
klinisch unbemerkt) bei gleichzeitigem Hypogonadismus, SteriliWt (Azoosperm ie)
 Nebennieren Sel(e 335

Oiag : 1. Anamnese und klinische UntersuchUng

2. Labor. Nachweis von 17-Ketosterolden {Androgenmetaboltte) fm 24-Std.-Urin
Dexamethason-Hemmtest (kein Abfall der 17-Ketosteroide bei Dexamethason-Gabe bei
endokrin aktivem Neoplasma)
3. Rntgen: frhzeitiger Epiphysenfugenschluss

Ther: Konservativ: bei angeborenem Enzymdefekt Dauermedikation mit Kortisol oder Fludro-
cortlson (hat zustzlich Mineralokortikoidwirkung bei gleichzeitigem Salzvertustsyndrom)
bei Frauen evtL zus. Antiandrogene zur Therapie der V]rilisierung
Operativ: lnd: Tumornachweis
- be1 TumornachWeis unilaterale Adrenalektomie
- Frauen: evU plastische Korrektur der Klitorishypertrophie und Erweiterung der Vag1na
Selbsthitfegruppen; AGS-Eitern- und Patlentenlnltiative, Baumsohutenstr. 1, 89359 Ktz,
Tel.: (0 82 21) 96 35-37, Fax: -38, Internet: hHp;l/www.ags-initiativE!.de

00: - Ovarialtumoren (androgenbildend)

- Polyzystische Ovarien (SlEINLEI/ENTHAL-Syndrom)
- Puberlas praecox: Pinealom (Tumor der Epiphyse= Zirbeldrse)

HORMON-INAKTIVE NEBENNIERENTUMOREN f
Syn: lnzidentome, lnzidentalome, eng!. tncidentaltumour, ICD-10: benigne 035.0. maligne C74.9

Epid: 0 Altersglpfel: 40.-60. Lj., extrem seltene Tumoren (lnsb. der NNR)
o lnzidenz des Nebennierenkarzi noms: 0,1-0,2/100.000/Jahr
0 Priivalenz: ca. 3 %geschtzt
o Familire Hufung rngl.

Etlg : 11 NNM im Kindesalter: Neuroblastome

/1 NNM im Erwachsenenalter: Ganglioneurem (benigne, aber infiltrierendes Wachstum
mgt. ), v.a. bei Frauen zw. 20.-30. Lj., hufiger in den paravertebralen Ganglien
1t NNR-Turnoren: benignes Adenom u. m alignes Kar~inom mgl.
StadieneintenunQ des Nebennierenkarzinoms (nach McFARU\NE u. SULLIVAN)
1: T 1NoM o- Tumor <5 cm
II: T JNOM O- Tumor>S cm
!II; l'JNOMObis T t.JNIMO. 1'3::: IOk91 inflttrierend
oder N 1 ,. regionrer Lk -Befall
IV: alle M I

Klin : => Oft Zufallsbefund in der Sonographie (Begrifr: lnzidentorn ::zufllig entdeckter Tumor)
=> Relroperitoneale Raumforderung c::. Verdrngung benachbarter Organe. Druckgefnl,
Oberbauchschmerzen
=> Nebennierenkarzinome knnen auch (!>ubknnisch) Hormon-produzierend sein ~
OuSHING-Symptome, Hyperandrogenrnie od. strogen-produzierend

Oia g:, 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Labor: Ausschluss der Hormonaktivitt
3. Rntgen : CT bzw. be~ser MRT mit KM.Gabe (Gd.OTPA = Gadopentetat-Dlmeglumin)

Ther: KonservatiV' bis 3 cm '*

Beobachtung, Kontrolle alle 6 Monate
Operativ: lnd: >5 cm c:> Karzinom-verdchtig (in 20-30% d.F.) c) Op
Seile 336 Nebennieren

- Zugang: heute insb, endoskopisch retroperitoneal bei Befund bis 6 cm. bei grerem
Tumor auch laparoskopisch {"' transperftoneal) oder konventionell transabdominell
- Radikale Entfernung der Nebenniere {Adrenalektomie)
- Bei Nachwels eines Nebennrerenkarzino111s zustzlich paraaortalef-l<avale Lk-Oissek-
tlon und postoperative Chemotherapie: Gabe von Mitotan (vom DOT abgeleitete. adre-
notoxische Substanz, Lysodren ) + Etoposid + Doxorubicin + Cisplatin od. Mitotan +
Streptozotoein und Bestrahlung des T umarbettes
ln Deutschland gibt es zu Studienzwecken ein Register ror diese seltene Erkrankung: DL
Nebennieren-Karzinom-Register, Schwerpunkt fUr EndoKrinologie, Universiltsklinik
WOrzbiJrg 1 Tel.: (09 31) 2 01-3 97 17. Internet: http:ffwww.nebennierenkarzlnom.de

Proa: Beim NebennierenKarzinom abhngig vom Tumorstadium; Turmor auf die Nebenniere be-
grenzt60-80%ige 5-JR. bei TJ 40 %, bei Metastasen <1 J. bellebenszeit

Kompl: Nebennierenkarzlnom; frhzeitige Metastasierung in lokale Lymphknoten. Lunge, Leber

od. Knochen

DD: - Nebennierenzyste (selten): knnen bei Nebennierenmalignomen od. Nebennieren-

metastasen vorkommen ~ bei Zysten >5 cm Entfernung und HistolOgie indiziert
- Dle Nebenniere ist ein "Metastasenorgan" (gute Vaskularisation tler Nebennieren) fOr ande-
re Primrtumoren: insb. beim malignen Melanom. Nlerem:ell-, Bronchial-.. Mamma- u. Ma-
genkarzinom vorkommend
 Allgemeine Traumatologie Seite 337

ALLGEMEINE TRAUMATOLOGIE

Def: Zur allgemeinen Traumatologie/Unfallchirurgie zhlen Prellung = Kontusion, Zerrung. Deh-

nung oder Verdrehung = Distorsion, Verrenkung = Luxation, Bnderriss = Ligamentruptur
und Frakturen als direkte oder indirekte Folge uerer Gewalteinwirkung auf den Krper
Diag: 1. Anamnese (Unfallmechanismus) und klinische Untersuchung (Inspektion, Palpation und
Funktionsprilfung)
2. Bei bewussUosen Patienten: immer Rntgen von Schdel, Thorax, Wirbelsule und Be-
cken! (in traumatologischen Zentren heute bereits oft als berslchtsSpirai-CT )
~ 1. Hilfe: Nach der "PECH''-Regel
P = Pause, Schonung der verletzten Region
E =Eis, bZW. kOhlen mit Leitungswasser (16 Celsius) od. Silikatmasse (Kryopack)
(kein ,.Kltespray verwenden. da keine Tiefenwirkung und Schdigung der Haut mgl.)
C = gompression (elastisctwr Verband) zur Verminderung von Einblutung und dem in
der verletzten Region
H = Hochragern der betroffenen Extremitt zur Verminderung einer Schwellung

FRAKTURENLEHRE
t: - Trauma: Sto, Schlag, Geschoss, Aufpral l
- berbelastung (Ermdungsfraktur)
-Tumor/Metastasen, hochgradige Osteoporose (pathologische Fraktur)
Etlg: # tiologische Frakturelntellung~
- Traumatische Frakturen
- Ermdungsfrakluren: schleichende Fraktur durch berbelastung = sog. Stressfraktur,
Marschfrak.tur. Meist ohne Fragrnentd1slokalion. Gutes Ansprechen auf kons, Therapie,
vorwiegend durch Entlastung.
- Pathologische Frakturen (= Fraktur ohne adquates Trauma); be1 pflmren Knochentu-
moren, (meist osteolytischen) Metastasen anderer Primrtumoren (z.B. Mamma-. Nie-
ren, Bronchialkarzinom) Im Knochen. hochgradiger Osteoporose
# Formen von Frakturen:
- Geschl ossene Frakturen: ohne offenen Weichteildefekt bis zur Fraktur
Einteilung des Welchtellschadens n. TSCHERNE u. OEsn:RN (1982):
G0 Unbed~utende Weichteilverletzung
CI Oberflchliche Schrfung oder Kontu~ion durch Fragm~ntdruck von innen
G2 Tiefe kontamlnitrte Sc.:hrfung. Muskel.kontus10n, drohendes Kompnrtrnentsyndrom
GJ AusgutMmte H~ulkonlUsion. Zt'rstOnmg der Muskulatur, subkutanes Uecollllment,
Hauptgefverletzung oder dekomptn~iertes Kompanmentsyndrom

- Offene Frakturen n. TSCHERNE U. ESTERN (1982):

0 1 Dun:hspie6ung. ctncs spit~cn Knochen fragments durch die Haut von innen (""' punkt-
ftlrmi~te Yerlt:tzung)
02 Ausgedehnte Weichteilver)ctzung u. Gewebekontusion ber dem Frakturgebiet
0 3 Ausgedehnte Weichteilzerstrung (tiefere Strukturen, wie Muskel, Gela, Nerven) mit
freitlegender Fraktur
04 S ubrorate Amputation (E.'{tremitiil hngt nur noch an einer Weichteilbrcke)
Seire 338 T(aumatologle

- lnKomplette Frakturen (=- ohne komplette Kontinuittsdurchtrennung): Fissuren (Haarrfss) .

subperiostalelnfraktion
Grnholz- (Kortlkalts einseitig gebrochen) od. Bowingfraktur (fixierte Biegung mit plastischer
Verformung, Kortikalis ist aber rundum intakt) bei Kindem mir intaktem Periost
- Komplette Frakturen~ Vollstndige Durchtrennung des Knochens
- Nicht dislozierte und dlsJozferte Frakturen

# Br.uchtormen;
Querfraktur Stuckiraktur
(Zweietagenfraktur)

Schrgfraktur
Bruchwinkel >30

Kompresslonsfral(tur
Biegungsfral<tur
mit Biegungskeil +

---
Mehrfragmentfraktur (4-6 Fragm .) -,.;I!.Clr--
Spiralfraktur,
Torsionsfraktur mit TrOmmertral<tur (>6 Fragmente)
od ohne Drehl<eil
dito
Defektfraktur --. ..~
<?co
-~
#Einteilung der Frakturen nach der Lokalisation: C>o

- Schaftfraktur };::=::::JnLt==:::J
- Gelenkfraktur (mit Beteiligung der Gelenkflche) ~
- Etagenfraktur (mehrere Frakturen eines Knochens) ~
# Mehrfachverlet.zungen:
- Serienfraktur. mehrere Frakturen an einer Extremitt oder Rippen (mehrere Knochen, :z.B. 0 -
Arm + U-Arm einer Seite)
- Eta,genfraktur; mehrere Frakturen an einem Knochen On verschiedener Hhe)
- Polyfraktur: Frakturen mehrerer Extremitten
- Poty!rauma: gleichzeitige Verlet:zung mehrerer Krperregionen oder Organsysteme.. wobei we-
nigstens eine Verletzung oder die Kombination mehrerer lebensbedrohlich Ist.
# Etlg. der Arbeitsgemeinschaft fr Osteosvnthese IAO Foundation, Schweiz):
Jede Fraktur des Krpers kann mitder AO-Ktasslflkatlon beschrieben werden.
Es werden immer 4 Katego rien benannt:
I. Kroerregion: 1 -=Oberarm, 2: Unterarm, 3 :Oberschenkel. 4 ;:: Unterschenkel. 5:: Wirbel-
=
sule, 6::: Becken, 7 =Hand, 8 Fu, 9 :Sonstige (ScMdel, Schulter. Patella)
II. Position innerhalb der Region: 1 ::; proximal, 2 = diaphysar (Knochenschaft), 3..::. distal
111. Kompliziertheil der Fraktur: A = einfache Fraktur, 8 = .KeiJfraktur od. .partJeJie Gelenkfraktur,
C = komplelle Fraktur, vollstndige Gelenkfraktur
JV. Komplexitt der Fraktur: 1 = lei.cht, 2 = mltlel. 3 =schwer
Beispiel: Trmmerfraktur in der Mitte des Oberarms= 12C3
 Altgemeine Tra umatologie Se1te 339

Path; Dlslocatio:
-:-,-
ad ax1m: Achsenknick -~r--=---
; ?'--
ad Iatus: Seitliche Fragmentverschiebung ~

ad peripheriam: Drehfehler durch Rotation der Fragmente

ad longitudinem: cum contractJone = VerkOrzung =f=

cum distractione = Verlngerung ::tc
~ SICHERE FRAKTURZEICHEN

~ Abnorme Beweglichkeit
~ Groteske Fehlstellung
=> Krepitation (Knochenknirschen bei Bewegung, meist schmerzhaft), Prfung obsolet!
=> Sichtbare freie Knochenenden (offene Fraktur)
=> Rntgenologischer Nachweis

UNSICHERE FRAKTURZEICHEN
- Schmerz.. Kompressionsschmerz, Schwellung, Hmatom
- Functlo laesa (gestrte Funktionsfhigkeit der betroffenen Extremitt durch SchonhaUung)

Diag: t Anamnese (Unfallhergang: Anprall, Sturz aus groer Hhe, Hochgeschwindigkeltsverlel-

ltungen) und krperliche Untersuchung (Begleitverletzungen, Weichtellschden), immer
DMS"Kontrolle (Qurchblutung, Motorik, ensibilitt) der entsprechenden Region
2. Rntgen: immer in mind. 2 Ebenen (im Kindesalter im Zweifelsfall auch R. der Gegen-
selle. z.B. zum Vergleich bei noch offenen Epiphysenfl.lqen), ggf. auch CT

Ther: Prinzip: Anatomische Reposition + Fixation + Ruhigstellung

+ funktionelle bungsbehandlung zur Wiederherstellung der Funktion.
Keine Rotationsfehlstellungen belassen (bei Kindern sind geringe Achsenab-
knickungen od. Seitverschiebungen tolerierbar, da das weitere Wachstum ge-
ringe Fehlstellungen ausgleichen kann)
Funktionell (ohne ff)(alion, z.B. subkapitale Humerusfraktur od. erngestauchte Sehen
kelhalsfraklur)
Konservativ (Gips-Ruhigstellung. Schienung, Schlinge, EXtension, sttzende Verbnde)
Gips/Kunststoff: Fixation der Fraktur in Funktionsstellung der benachbarten Gelenke,
Bei frischem Trauma tmmer gespaltener Gips! oder Gipsschiene ~ wegen mgl.
Schwellungen. Polsterung vorstehender Knochen teile. Hoch Iagerung.
Bei Beschwerden im Gips c::> immer sofortige Kontrolle! Regelmige DMS-Konlrolle
(Durchblutung, Motorik, Sensibilitt).
Cave! Druck-., Kompressionsschden, Stauung, dembildung
Extension: Einbringen eines Kirsohner-Drahtes distal der Fraktur (z.B. Calcaneus, Ti-
biakopf, od. suprakohd}'lr am Femur) c::> Zug am distalen Fragment und 'Lagerung der
Extremltl auf einer Lagerungsschiene (BRAUN-Schiene) oder mit Gips = Extensions-
gips. Heute meist nur vorObergehende Manahme bis zur Op.
Kompl: Kapselbandapparatlockerung, Bohrdrahtosteomyelitis, Sctlienendruckschden
(N.peroneus), fmmobllisa!lon c:> Thrombembollen, Dekubitalgeschwre
Ligamentolaxts: Intakte Bnder repo nleren und fixieren den Bruch, z.B. bei Handge-
lenkfraKturen
Operatives Osteos vntheseprinz.ip:
Reposition ~ Adaptation (ggf. mit Kompression des Frakturspaltes) ~ Fixation.
Innerhalb von 6-8 Std. nach dem Trauma Op. noch sofort mglich, sonst erst nach Ab-
schwellung des Bereiches (mittels Hochlagerung.. intermittierender Impulskompression
und Kh lung) um die F,raktur nech 2-10 Tagen.
Seite 340 Traumatologie

Erreichbare Stabilitt: Lagerungsstabil < bungsstabil < belastungsstabll, angestrebt

wird mglichst mindestens bungsstabilitt.
Heute gefordert sog ''b iologische Osteosynthese'' = nur minimale zustzliche Trau-
matisierung durch die Operation (Schonung der periostalen Blutversorgung und d es
Welchteilmantels) u. durch des Osteosynthesematerial (kleinstmglicher Eingriff).
Fixationsmglichkeiten: Intra (Matkngel) oder extramedullre Krafttrger (Platten,
Fixateure exteme. Spickdrhte) aus Chrom-Nrokei-Molybdn -Stahl oder bes ser aus Titan
(Vorteil: keine allergische Poten-z. stabiler).
ln ErprobUng: Schrauben und Platten aus b ioresorbierbarem Material (Poly-L -Lactid od.
bovine Knochenkompakta), Vorteil: keine operative ME mehr ntig! Nachteil: Fremd~r
perreaklion mgt., verkleinerte Platten u. Schrauben neuesler Generation sind hier be-
reits besser vertrglich.
- Spickdraht = B ohrdraht (wird di rekt in den Knochen eingebohrt zur Fixation der Frag
mente gegeneinander), lnd: insb. Epiphysenfu~enverletzungen, abgekippte Radius- ,
Mittelhandfrakturen, Durchfhrung der Spicl<ung: Darstellung der Fraktur, Reposition u.
Spickung als:
Offene Spickung (offene Op., offene Darstellung der Frakturzone)
Perkutane Spick.ung (geschlossenes Verfahren , Einbringen der Bohrdrhte unter
Bildwandlerkontrolle)
q erreichbare Stabilitt: bis bungsstabilitt
Schrauben: als K.ortlkalis- oder Spong1osaschraube Oe nach Lokalisation und Knochen-
beschaffenheit):
Schrauben zur Plattenfixation
Zugschraube (solitr) : zur Fixation und Kompression zweier Fragmente aneinander
(mit Gewindebohrung nur im dist. Fragment)
Stellschraube: zur temporren Fixation zweier Knochen in einer Stellung (z. B. Tlbia
und Fibula bet Spreng1.1ng der Syndesmose)
- Platten:
SpannGieitlochptatten = DC-Piatten (= .Qynamlc gompression) mit exzentrischer
Bohrung o die Schrauben gleiten auf einer schiefen Ebene. dadurch wird eine dy-
namische Kompression auf d en Frakturspalt erzeugt
LC-Piatten (= {imited ~ntact), liegen nicht mehr komplett auf dem Knochen auf (nur
zu ca. 50 %) o bessere Heilung, wen iger Mikrozirkulationsstrungen am Periost
Heute tn Kombination als LC-DC-Piatten verwendet.
Anatomisch vorgeformt.e, w inkelstabile Platten (z. B. LISS"'-Piatten ~ less invasive
lalabilisalion Ystem); werden von einer Stichinzlslon aus entlang des Knochens en
geschoben (sog. MIPPO = minimierte i nvasive 12erk1.Jtane PlattenQsteosynthese). Die
Schrauben werden dann perkutan und nur auf e1ner Kort.ikallsseite eingedreht (<::>
weniger Traumatislerung) und sind durch ein zustzliches Gewinde im Schrauben-
kopf in der Platte winkelstabil (lnd: gelenknahe Frakturen, z.B. dist. Femur, prox. Ti-
bla, prox . Humerus. dist. Radius)
Rohrplatten (sind im Profil gebogen) in 1/2-. 1/3- und 1/4-Rohr
Gerade Rundlochplatten (werden l<aum noch benutzt), Platten mit Plattenspanner
(bel Rundlochplatten)
T -Platten und L-Piatten einfach und doppelt abgewinkell, Lffel-, Kreuz- u nd Klee-
blatlplatten
frOher auch Winkelplalle'1. z.B. 130' (fur Sc/le'111ethalsfrakturen) od, Kondylenplaue ss
Zuqgyrtung: an Spickdrhten und/oder Schrauben unter Spannung ang ebrachte Draht
schlinge= Zerklage (zur Kompensation von Zugkrften durch Muskelsehnenanstze an
dem Fragment, wandelt Zug- in Druckkrarte)
Ngel: Marknagel '"' intramedullrer K rafttrger (Vorteil: meist belastungsstabile
Osteosynthese) vorgebohrt oder nur eingeschlagen. melst mit Verriegelung ("' quere
frakturferne Schraube durch Knochen und Nagel o Stabilitt gegen Verdrehung =- Tor-
sionsbewegungen).
Formen: Bndelnagel, Rush-p in, Prevot-pins. UHN == J:!naufgeboftrter Humerusnagel
(0-Arm), Gamma-Nagel (proximale Femurfrakturen), Verriegelungsnagel gebohrt und
als UFN/UTN (Femur, Tibia) und neue Nagelsysteme mi! der Mglichkeit der tnterfrag-
mentren Kornpression (T2-System)
Vorteil: kein zustzliches (Op-)Trauma an der Frakturstelle durch die Osteosynthese,
da die Marknagel frakturferh eingebracht und vorgeschoben werden
 Allgemeine Traumatologie Sefte 341

K-Ind: offene Frakturen (>1". wegen lnfektionsgefahr), heute werden bei offenen US-
Frakturen der unaufgebohrte Tibianagel und bei offenen OS-Frakturen der unaufge-
bohrte Femurnagel dennoch verwendet (mit gutem Erfolg, Vorteil der unaufgebohrten
Ngel: kein zus~liches Trauma durch das Bohren)
- Fixateur externe: insb. bei offenen Frakturen mit Weioht.eildefek.ten, septischer Patient
Formen: Unilateraler Klammerflxateur, dynamischer Monofixateur (Orthofixqo;, Unifix." ).
V-frmiger Fixateur. zeltfm1igerftrlangulrer und Rahmenfixateur (starr, bllateral).
Hoffmann-li-Fixateur (Pins sind beliebig zu befestigen), Zangenfixateur (= Pinless Fixa-
teu r, die Pins sttzen sich nur am Knochen ab und werden nicht eingebohrt c::> kann rar
eine vorObergehende Fixation, z.B. auf der I.ntensivstation eingesetzt werden). Bewe-
gungsfixateur (bei Handgelenk- od. Ellenbogenfrakturen), Hybridfixateur (Fixateur wird
auf der einen Seite der Fraktur normal mit gebohrten eingedrehten Plns. aur der ande-
ren bei weicher Spongiosa mit mehreren Spickdrhten befestigt, lnd: Tibiakopf-, Pilon-
tiblale Fraktur)
Vorteil: keine zusatzliehe T raumatisierung an der Fraktu rstelle durch Fixierung fernab
pro)(imal und distal der Frakturstelle, jederzeit Mglichkeit der Frakturkorrektur
Nachteil: Einschrankung der Mus~elbeweglichkeit an den Sc'hrauben/Pins (insb. bel
den bilateralen Fixateuren), Kompl~ Bohrlochosteitis (pin-tract Infektion)
Fixateur interne: Prinzip w1e beim Fll<ateur ext., Fixateur liegt aber im Krper. tnd: Wlr-
belsaulenfrakturen
. Vert>undosteosynthese: Kombination aus meta'llischen Osteosynthese-lmplantaten und
Knochenzement (lnd. ggf. bei pathologischen Frakturen oder Defektfrakluren)
Endoprothesen o: alloplastischer Gelenkersat.z, als Hemi!ndo~rothesen (HEP): nur ein
Tell des Gelenkes wird ersetzt. z.B. Femurkopf und als
Total!ndo~rothesen (TEP): beidekorrespondierenden Gelenkanteile (= Kopf+ Pfanne)
eines Gelenkes werden ersetzt, heute Routine beim Hilft-, Knie- und Schultergelenk
Kno_chentransplantation autolog (aus dem Beckenkamm) oder homolog mglich im
Bereich der Fraktur ("Aufftterung", Spongjosa.plastlk)
lnd: Defektfrakturen, hypovitale Fragmente, Defek.t-Pseudarthrosef), Fusfo!1Soperationen
(Wirbelsule)
Zunehmend auch Einsatz von Knochenersatzmaterialien zur DefeKtauffiiUn& (Kalzium-
sUlfat od. Kalziumphosphat) oder BMP (~one morphogenetic woteins, OsTg raft" ), die eine
Knochenneubildung induZieren.
Nach ausgedehnter Resektion (z.B. bei Knochentumoren) ist ggf. eine Transplantation
ganzer aulologer KnoChen (z.B. Fibula od. Klavikula) als Er$8tz erforderlich.
Knochensegmenttransport = Kallusdistraktion n. iUZAROV, lnd: groe Defektfrakturen
od. Beinlngerdifferenz an OS od. US (>3 cm); ein vitales (abgetrenntes) Knochenseg-
ment Wird uber einen Verrlegelungsnagel mlt einem Transport~Fixateur-exleme um 1
mm!T ag weitertransportiert, dahinter bildet sich Kallus. der sTeh im weiteren Verlauf in ei-
nen neuen tragfiihigen Ersatzknochen umwandelt. Es knnen so bis zu 15 cm OberbrOckt
werden. Eine neue Methode benutzt einen Verriegelungsnagel mit Integriertem Induk-
tionsmotor (hierber expandlert sich der Nagel selbst tglich um einen Millimeter. Vorteil:
Kein Fixateur e)(terne notwendig).
Bei Jeder Immobilisation (Gips, Schienen etc.) grundstzlich Thromboseprophylaxe
(heule meist mit fertigen niedermolekularen Heparinsprltzen, 1 x tgl. s.c. Applikation insb.
auch zu Hause durch den Pat, selbst)
Parioperative Antibiotlkaproohy!axe: bei offenen Frakturen, ausgedehntem Weichteil-
schaden. endoprothetischem Gelenkersatz (z.B. Cefuroxlm, ZlnaoefW od. OxacfJiin, Sta-
penor"')

Prog: Frakturhellung: Primr angiogen =Heilung durch Osteonuberbrtickung ohne sichtbaren

Kallus (Konta~theilung) = organtypische Regeneration
Sekundre Frakturhellung; Frakturhmatom Q Organisation c) Fibroblasteneinsprossung
c::> Kallusbildung ~ Knochenremodellng

Heilungszeiten: Finger, Rippen c) 3 Wochen Unterarm <> 8-1 0 Wochen

Mittelhand, Radius Q 4-6 Wo. Femur, Schenkelhals, Tibia <> 10-12 Wo.
Humerus 0:::. 6-8 Wochen W irbelkrper c:> 12-1 4 Wocl'len
Selte 342 Traumatologie

K ompl: Weichteilso.haden bei offenen und geschlossenen Frakturen

AC-Klassifikation (Arbeitsgemeinschaft fr Osteosynthese) zum gleichzeitigen Weich-
teilsch;lden bei Frakturen;
~eiow I-laut-
I. Geschlossene llautverletz.ung: ICI - ICS Untcgument gloscd, Stadium 1-5 :
verletzung bis Nekrose durch Kontusion)
11. Offene Hautvcrletz:ung: 101 - 105 Untegumem Qpen, Stadium 1-5 : Hautdurchspieung
von innen bis ausgedehntes Decollemeot)
111. Muskel- und Sehncnverletzung: MTI MTS (muscle + 1endon, Stadium 1-5 : keine
Verletzung bis Logen- nder Crush-Syndrc>rn)
IV.Neurovaskulre Verletzung: NVI ~5 (nt;rves ~essel~. Stadium 1-5 = keine Verlet-
zung bis subtotale AmpututJon mit neurovaskulrer Durchtrc.rmuog)
Zustzli'c he. Verletzung innerer Organe
Wundinfektion (geschlossene Frakturen 1-3 %, offene 5-10 %), Osteomyelitis
Fettembolie (trauma~sch oder intraoperativ bedingt durch Fettaustritt aus der Rhren-
knochen und/oder Fettstoffwechselvernderung durch das Trauma)
Crush-Syndrom (bei groen Weichteilverletzungen Rhabdomyolyse c:::> Crush-Niere)
fraklurkrankheit: durch Ruhigstellung und Gef/Band-/Muskelschciden bedingte
Schwellungsnelgung, Gelenkversteifung, Schmerzen. Muskelatrophien und Kontraktu-
ren Q Ther. u. Proph. tnlt Krankengymnastik!
Kompartmentsyndrom (s.U.), SuoECKSyndrom (s.u.)
Immobilisation: erhhte Gefahr rur Thrombosen und Thromboembolie, Lungenembolle.
Drucknekrosen, Dekubitus, Harnweginfekle, Pneumonien, Entzugsdelir bei Alkohoi-
/Drogenpatienten, Verwirrtheilszustnde
+ berschieende Kallusbildung
,. Verzgerte Bruchheilung (engl.
delayed union, wenn ;.4. Monat der mangelnde Ruhfgatellung
Bruch noch nicht verheilt ist, Ursa- mangelnde Blutversorgung,
chen s. Abb.) groer Weiooleilad:lado~"
I 1
lekf
oon
Ther: Versuch von Magnetfeld- od.
Ultraschallstowellenbehandlung (pi-
ezoelektrischer Effekt) zur Stimulati
on der Kallusb11dung/Knochenl1e! Kortlkoide. Antikoagulantien:'
fung, ggt. Belastungssteigerung ChemotheraDie, Radlalle
I 'Wefc:htolllnterp(>Sillon,
groer Substanzvertust

Refraktur (Fraktur im vorherigen inslablte Osloosynthese

Bruchbereich} bei nicht voflstMdiger
Konsolidierung
Pseudarthrosenblldung (Syn: Falschgelenk, Scheingelenk. Fractura non sanata, Near
throse, e11.gl, non union}, Definition: wenn >6 Monate der Bruch noch nicht verheilt \st.
Lok': bevorzugt untere Extremitt, insb. Tibia u. Os-scap'holdeum-Frakturen. Formen;
AITGphe Form bei Fragmentavitalitt oder groem Weichteilschaden
Hypertrophe Form bei mangelnder Ruhigstellung (relativ gute Heilungslendenz)
Defekt, lnfeKI-Form bei ausgedehnten Defekten od. Nekrosen mit oder ohne Infektion
Ther: operalive Revision. Knochentransplantation (autol'oge Spongiosa) od. Kallusdis-
traktion (s.o, ). versucht werden auch knochenwachstumsfrdernde Proteine (Osigraft~)
Sekundre posttraum11t1sche Arthrose (insb. ber Frakturen mit Gelenkbeteiligung
(z.B. Stute im Gelenk) oder starker Fehlstellung)
Metalllmplantatbruch durch Ermdung, FrOhbelastung und/oder Fehlbelastung (z.B.
Nichtbeachtung blomecnanfscher Prinzipien)
Kinder: Wachstumsstrungen nach Frakturen, bis zum 10. LJ. vermehrt Verlngerungen,
>10. Lj. eher Verkrzungen

Metallentfernung: (= ME) Entfernung bei allen jungen Patienten oder sehr groen od. strenden
Implantaten indiziert. Bei alten Pat. oder Pat. mit eingeschrilnkter Lebenser--
wartung kann das Implantat meist belassen werden.
Zeitpunkt: Platten je nach Frakturart nach ca. 6-24 Monaten.
Markngel nach ca. 24 Mon..
 Allgemeine Traumatologi e Seite 343

Spickdrhte nach Konsolidierung der f'raktur,

Stellschrauben nach 6 Wo.
Bei Kindern mglichst rasche ME.

KOMPARTMENTSYNDROM
Muskellogensyndrom. engl. campartmental syndrome. VOLKMANN- (ischmische) Muskel
konftaktur am Arm (Erstbeschreibung aus dem Jahr 1881), Tabialis-Logen-Syndrom am
Beln, ICD-10: T79.6
Anatomie: 4 Komparti mente am Unterschenkel, oft sind mehrere gleichzeitig betroffen:
- Tlbialis-anterior-Loge (ventrale Loge, N.peroneus profundus)
- Tibialis-posterlor-Loge = tlefes hinteres Logensyndrom (N.tibialis)
- laterale Loge (Mm.peronaei. Kperoneus super1\clalls)
- Oberflchllche-dorsale-Loge (M.triceps surae)
Obere Extremitt:
- Ellenbeuge (tlefe Unterarmbeuger) = VOlKMANN-Muskeito;ontraktur
- Handbinnenmuskeln (Mm.interossei~

t: - Frakturhmatom, Quetschverletzung, posttraumatisches Muskeldem

- Zu enger (nicht gespaltener) Gips, zirkulre Verbnde
- Logenraumforderung durch innere Blutung (Gerinnungsstrung) und dem bei Gefverlet-
zungen oder arteriellem Verschluss, zirkulre Verbrennungen lll. Grades mit Verbren-
nungsdem
- Nach Umstellungsosteotomien, zu starke Extension von Frakturen, Marknagelungen
- Nach arterieller Strombahnunterbrechung einer Extremitat und Revaskularisierung (z.B
A.subclavia, A.poplitea) =Tourniquet-Syndrom (Reperfusionssyfidrom)
- Funktionelles Kompartmentsyndrom (Marschsyndrom, berbeanspruchung. zu enge Schu-
he)
- Nephrottsches Syndrom mit sekundrer Kompartmentschwell un.g
H'matom, Ischmiedem .,. Raumforderung q Druckerhhung .,. MuskeUogenkom -
pressio n, verminderter arterieller und venser Blutfluss (Ourchblutongsstrung } q er-
h hte K apillarpermea bilitt Q Verstrkung des dems (Circutus v iti osus), nevro
muskUlre Funktionsstrung Q IsChmische Muskelnekrose q narbige Muskelkontraktur
Lok: lnsb. am Untersctten ~el (Tibialis anterior-Loge) und am Unterarm

Drohendes Kompartmentsyndrom: Dezente neurologische Symptome, intakte periphere

Durchblutung, tiefer dumpfer Spannungsschmerz
Mani festes Kompartmentsyndrom: Schmerz, Schwellung, neurologisches Defizit, peri-
phere Minderperfu si on

Kiln: ~ Leitsymptom: brettharte gespannte Muskulatur, Schmer;!'en

~ Fu: pratibiate Schmerzen. Weicliteilscttwellung, Spannungsgefilhl, Sensibllitts
Strungen zwischen der ersten und zweiten Zehe beginnend, Zehen- und Fuheber-
schwche (N.peroneus/N.tibialis-Uision q Fallfu, Steppergang)
::) Arm: Schmerz, Schwellvng, Spannungsgefhl, Sensibilittsstrungen, Muskelschwche
:::;. Arterieller Puls meist noch vorhanden (fehlend Q extremes Kompartmentsyndrom)
1. Anamnese (Verfetzungsmuster) und klinische Symptomatik entscheidend: Schwellung,
Muskeldehnungsschmerz, spter avch Sensibilittsstrungen
berprfung der 4 "K": Ko ntraktilitt, Konsistenz, Kolorit, Kapillardurchblutung
Seite 344 Traumatologie

2. Subfasziale Druckmessung: bei unklaren Fallen direkt mit Milvotip-Drucksensor (frOher

uber Flssigkeit5Qruckmessung); Norm~twert: <10 mmHg, eingeschrnkte Perfusion ab
2040 mmHg, Nekrosen ab >40 mmHg (der Unterschied zwischer) diastatischem RR und
Kompartmentdruck sollte nicht <50 mmHg sein, sonst Mlkrozirkulationsstrung)
3. Phiebographie: wird oft durchgefUhrt um die DD Phiabothrombose auszuschlieen. Zel-
ct'ten fr ein Kompartmentsyndrom ist ein verengtes tiefes Venensystem.
Ther: Konservativ: Bei drohendem Kornpartmentsyndrom khlen. Hochlagern der Extremitt,
Antiphlogistika, Kontrollen! "*im Zweifel Op!
Operativ: Wichtig ist f r hzeitiges Eingreifen! Tibiali$ anlerjorlog~
- Entlastung der betroffenen Muskelloge
durch Faszienspaltung (= Faszlotomle) in
nert'Jaib der ersten 6 Std. u. offene WUnd- laterale
po<;len:>-
behandlung anten> media'ler
-Zugang am Unterschenkel s. Abb .. es wer- lateraler zugang
den meist alle 4 Logen Ober laterale u. me Zugang
rilltaUs
cttane Lngsinzision erffnet (bilaterale po.sterior-
Dermatofasziotomle), ggf. nur lat. Erffnung lOOe
- Spter im weiteren Verlauf Sekundrnaht
oder Deckung des Defekts mit Spallhaut,
bzw. Gittertransplant (l)'lesh graft) bei gr-
erer Flche
Pro g: Nervenlsionen sind nach dem 1. Tag bereits irreversibel! "-' frhzeitige Therapie! (mg-
lichst innerhalb von 4 Std.), auct'l die Infektionsrate steigt mit zunehmender :Zelt stark an (bis
zu 50% nach dem 1. Tag)

Kompl: Cave! Rebound-Kompartmentsyndrom: 6-12 Std. postop. erneute Muskelschwellung

durch die operatfve Verbesserung d.er Durchblutung und somit der Kapillarpermeabilitt
Muskel und Welchteilnekrosen Q Tt'ler: Exzision des nekrotischen Gewebes
Muskelkontrakturen (z.B. Krallen-Zehen~1ellung ) o:>. Ther: Setmenverlngerungen,
Sehnenverlagerungen
Rhabdomyolyse c:) Crush-Nlere (Myoglobinverstopfung, Niererwersagen), Hyperkall-
mle, Schock ~ inten.slvmedizin-pfilc.htige Erkrankung!
Nervenl sion als Druckschaden (insb. gefhrdet N.tibialis., N.peroneus)

Pro ph: " So atraumatlsche Operationstechnik wie mglich

Bei Osteosyrithesen am Arm und Unterschenkel keine Fasziennhte
Bei starken Schwellungen keinen Hautverschluss erzwingen, ggf, ohne Hautnhte oder
sogar Hautentlastungsschnitte
" Gipse spalten! und regetmige GipskontrollenI
Pat. mit Beschwerden unter dem Gips Immer ernst nehmen und kontrollieren !
Merke: More 1s mlssed by 1'\0t look1ng, than not knowing"

DD: - Phi abothrombose c:) Dlag: Phlebographle

- Phlegmasie coerulea dolens
- Thrombopt'llebitis
- Marsch-''Gangrn" (MuskeiOberlastung)

SUDECK-SYNDROM
Svn : Morbus SuoecK. SuDECKDystrophie. Algodystrophie. sympathische Rerludystrophle,
komplexes reg1onales. Schmerzsyndrom (engl. reflex sympathetic dystrophy, ~mplex regio-
nal Qain ~yndrome = CRPS), Kausalgie, maximale Ausprgung der Frakturkrankheit ICD-
10: MB9.0-
 Allgemeine Traumatologie Seite 345

t: - Brske odet wiederholte Repositionsmanver (insb. bei Radiusfrakturen), einschnUrende

Verbnde, langdauernder Frakturschmerz, langdauernde Operationen
- lokale Entzndungen, Herpes zosler
- Langzeitmedikation mit Tuberkulostatika, Barbituraten
- ln20% d.F. keine Ursache zu finden= idiopathisch
Path: Hypothese: Neurovaskulre Fehlregulation mi t inadquater sympathischer. vasomotori-
scher Reflexantwort c:- lokale Perfusions- und StoffWechselstrung. berschieende Ent-
zndungsreaktion aller Welchteilschichten und des Knochens der betroffenen E:.xtremitt
<::> erneute Relzung noziz-eptiver Axone (Circulus vitlosus)
Lok: vor allem Hand und Unterarm (rnsb. distale Radiusfraktur), Fu, Unterschenkel
Epid : o Bevorzugtes Alter: 40.-60. lj., lnzldenz ca. 15.000 Flle/Jahr in Deutschland
0 Beginn: ein Tag bis zwei Monate nach schdigendem Ereignis, die Schwere des Traumas
korreliert dabei nicht mit den mglichen Verlauf eines Morbus SuDECK
o Dauer: Stadium 1: bis 3 Mon 11: 3 Mon. - 1 J. {bis Stad. II ist eine Rckbildung mglich),
Stadium 111 ist irreversibel

Stadium l: Entzndungsst adium (schmerzhafte Funktionseinschrnkung)

Stadium II : Oysrrophie C1) beginnende morphologisch bedingte Funktionseinschrnkung
S1adium ll l: Atro'l)hie <::> blei bende starke Fuoktionscinschrankuog bis l.ur vlligen Unbrauchbar-
ki!lt, irrevers ibel

KJin: c=> Trias: motorische, sensorische und autonome Strung

~ Stadium 1: Ruheschmerzen (insb. nachts strker) und brennender, tiefer Bewegungs-
/Belastungssehrnerz (nicht lok.alisierbar), Schmerz auf Klterei;t, eingeschrnkte Gel'enk
beweglichkeit bersteigerte BerOhrungsempfindlichkelt, teigig geschwollene (verstrlcl1ene
Hautfalten). dematse. Oberwrmte und glnzende Haut ("rotes Stadium"). Hyperhidro-
se, Hypertrichosis und vermehrtes Nagelwachstum
= Stadium II: Beginnende Versteifung der Gelenke und Kontrakturen, beginnende Fibro-
sierung und We1chte11schrumpfung, beginnende Muskelatrophie, blasse, kilhle, glnzende
Haut ("blaues Stadium")
= Stadium 111: Keine oder kaum Schmerzen, weltgehende Gebrauchsunfhigkeit der Ex
tremitt durch Gelenkelnstelfung. Weichteil- und 'Kapselscl1rumpfung und Muskelatrophie,
Sehnenverkurzung, Muskelkraft stark reduziert, blasse. donne, atropflische, gespannte
Haut ("weies StadiUm")
~ Typisch ist die Abhngigkeil vom Wetter (= WetterfOhllgkeit')

1. Anamnese uod kllnls.ohe Symptomatik I Untersuchung: Seltenvergleichende Haut-

temperaturmessung. ggf. Thermographie, Schweitest (Nlnhydrlntest)
2. Rntgen: Kn cherne Atrophie Q Demineralisation (immer im Seitenvergleich rntgen)
Stadium 1: ln den erste lWei Woch.:n ke1ne Verllnderungen, dann diskrete klc1otlcckige
Oemineralis~l ion d~r gelenknahen SponginS<!
Stadium 11: Rarefi7ierung.cl~r Kortikalis und zunehmende DemlncflltisaLIQJI
Smdlum 111: Ausll>cprilgtc OstC<Ip~nle (Gia~kuochen). bleisti l\~1'\ig-<.ltlnnc Kortikalis
CT-Oensitometrie zur Verlaufsbeobachtung
3. Knochenszintlgraphie in Dret-Phasen-Technlk (lnsb. in der FrOh- u. Poolphase gute Beur-
teilbarlteit), bes. geeignet zur frhen Beurteilung des Stadium I

Ther : Erkennen und frilhzeitig therapieren! (Unterbrechen des Circulus vitlosus)

Stad. 1: kurzfristige Ruh1gstellung in Funktionsstellung (Q Schmerzausschaltung), konse-
quentes Hochlagern, physikalische Therapie mit Lymp!'ldraina.ge. aktiven bungen
(nur Innerhalb der Sc:hmerzgrenze), ggf. Sympalhikolyse durch Stellatum- od. Grenz.-
strangblockade
Stad, II u. I II: vorsichtige aktive BewegungsUbungen der benachbarten Gelenke unter
ausreichender Analgesie
Med: versucht werden, Nicht-Steroidale-Antiphlogistika, Calcitonin (100 I.E.!Tag s.c.
Seite 346 Traumat o logie

fr 2-6 Wo., Calsynar~ od. als Nasenspray, Karlf.s), Osmotherapeutika (Mannitol). Vasodi-
latatoren (Verapamil od. Pentoxffyllfn. Trentaf"). Giukokortikoide. Lo.kalansthetika. Anal-
getika (bis zu retardierten Opiaten), Sedativa (Diazepam ). Neuroleptika, trizyklische Anti -
depressiva, Antl~onvulslva (Gabapentin), -Blocker
Selbsthilf~ruppen: Morbus SUDECK Selbslhilfegruppe, Postfach 73 01 62. 22121 Harn-
burg, TeL: {0 40) 6 72 55 86

Prog: Stad. I u. II mit Tl,lerapie oder auch spontan rckbildungsfhig, Stad. 111 ist irreversibel

Kompl: Ausweitung der Dystrophie ~ gesamte Extremitt kann gefhrdet werden

Chronifizierung

Prop h: lnsb. bei Radiusfrakturen schonende Reposition! und Vorsicht bei Re-Repositionen
Hochlagerung der verletzten Extremit3t!, keine abschnrende Verbnde/Gips
Gabe von 500 mg Vlt. C/Tag soll protektlv wirken (Radikalfnger)

00: - Posttraumatische Schmerzen in Verbindung mit lnaktlvitatsosteopenie

- Gelenk, WelchteltentzOndungen, Krlstallarthropathien, aktivierte Arthrosen
- Ermdungsfrakturen. aseptische Knochennekrosen . Morbus Page!
- Knochen- od. Weichtelltumoren, Knochenmetastasen

EPIPHYSENFUGENVERLETZUNG
Syn: Eplphysen(l,lgenlsung, Epiphysenfraktur, ICD-10: M93.9

t Direkte oder Indirekte Gewalteinwirkung

Metaphyse ; /~ :: .: .
Anat om i e: Die Wachstumsfuge Ist ZWischen Epi- Verkncherungszone - - ~ n'
Lok. d . Epiphysenlsung - - - - -
H
physe und Metaphyse lokalisiert. ln ihr 0 0 00
findet das Lngenwachstum durch proli- knorpelige Umwandlung - C' o o o
ferierenden Knorpel und schlielich die g! b ~
Verkncherung statt. Sie ist eine Wachstumszone ~Ji~
Schwadhstelle gegenObef Scherkrften. Epiphysenkern - - - 4

Die Apophyse ist die Ansatzstelle fr die Apophyse ~ :..- ,'' \ ~ s

Muskelsehnen.

Etlg: lt Verlauf der die Epiphysenfugenlsung begleitenden Fraktur in Bezug auf die 5p1- und
Metaphyse (AIT!<EN, 1935; SALTE.R und HARRIS, 1963)
AITKI!N 0 =SALTER I: Epiphyseolyse ohne Begleitfraktur
AITKEN I ~ SALTER II: Partielle Epiphyseolyse mit Begleitfraktur gegen d. Metaphyse
= Aussprengung eines metaphysren Fragments
AITK!',N II = SJ\LTER 111: Partielle Epiphyseol yse mit Begfeitfraktur gegen d1e Epiphyse
- Epiphysenfugenfraktur
All'KEN 111 = S;\L,') f.R IV: fral{tur durch Epi- und Metaphyse
AITKF,N IV =SALTER V: Axiale Stauchung der Epiphysenfuge = Crush-Verletzung

AITKENO AITKEN I AITKEN U AITl<EN 111 AITKENlV

 Allgemeine Traumatologie Seite 347

# Apophysenverletzungen: meist als Ausrlssfraktur (z.B. Eplkondylenausr1ss, Abriss der

Tuberositas libfae, Trochantermajor od. minor)
# Sonderform: bergangsfraktur beim Heranwachsenden (meist dist. Tibia), wenn die Epi-
physenfuge bereits teilweise verknchert ist ~ Fraktur in Richtung auf die Gelenkflche

Path: Epiphysenfl.(genlsung durch Schermechanismus (Aitken 0) ~ keine Zerstrung der

Wachstumszone (Stratum germinatlvum), Prog: gut
+AITKEN I durch Schermechanismus und zusatzliehe Biegungfforsion. Prog: gut
AtTKEN II u. 111 durch Scher- und Stauchungsmechantsrnus c::> abgesprengtes Fragment:
Wachstumszone mitbetroffen + Gelenkbeteiligung c:> operative Revision unumgnglich
AtTKEN IV durch Stauchungsmechanismus ~ Quetschung der Wachstumszone mit Irre-
versibler Zerstrung c:> Prog: Wachstumsstrungen, Fehlstellungen
Apophysenausriss durch Zugtrauma c:> meist kncherner Muskelsehnenausriss, die Apo-
physe ist nicht am Lngenwachstum beteiligt c:> Prog; gut

Kiln: ~ Oft wenig klinische Symptome c:> Gefahr einer falschen Diagnosestellung!
~ Evtl. Ruhe- und Bewegungsschmerz. Schwellung, Hmatom

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen; wegen der noch unvollstndigen Ossifikation Ist dfe Beurteilung schwteng
Epiphysenstauchungen (AtTKEN IV) sind kaum zu erkennen
~ bei unklarem Befund ggf. die gesunde Seite zum Vergleich rntgen! ~
3. ggf. MRT nach 2 Wochen bei unklarem V.a. Crush-Vertetzung

Ther: Konservativ: AtTKEN 0 und I ohne wesentliche Dislokation: Gipsruhigstellung

Operativ: lnd: AITKEN 0 und l bei starker Dislokation oder Weichtenlnterposltion, AtTKEN-
11- und AITKEN-111-Frakturen und Apophysenausriss
. Reposition und Spickdrahtosteosynthese und Ruhigstellung im Gips
- bei Apophysenausnss ggt auch Zugschraube
ArrKEN IV keine kausale Therapie mglich, Ruhigstellung und Entlastung fr 6 Wochen
c:;. i nsg. schlechte Prognose. hufig spter Wachstumsverzgerung

Kompl : Wachstumsstrung (insb. AITKEN II, 111) c:> Fehlwachstum durcn halbseillg intakte Epi-
physenfuge und halbseitig defekte Wachstumsfuge, FrOh-Arthrosen dUICh die Fehlstei-
fungen
* Wachstumshemmung (insb. AtTKEN IV). aber auch Oberschieendes Wachstum mgl.
Ediphvseolvse: Be~ starker Dislokation (Gefhrdetlnsb. Femurkopf und Radluskpfchen)
c:> Zerstrung der Gefversorgung ~ Knochennekrose (z,B. Epiphysiolysis capitis fe-
morfs, Gefahrdung des HOftkopfes, bei Kindem 10-15. Lj., Ther. Fixierung des Kopfes
m II Kirschner-Drhten)

GELENKVERLETZUNGEN
Ii Gelenkprellung = Gelenkkontusion
# Zerrung und Drehung = Distorsion
11 Verrenkung ::: Luxation
# Bandriss = Llgamentruptur, Kapselzerreiungen
# Gelenkknorpelverletzungen
# Gelenkerguss
fl Gelenilfraktur-= in traartlli.Uire Fraktur

Gelenkprellung: Durch stumpfe Gewalteinwirkung c:> evtl. blutiger Gelenkerguss "' Hm-
arjhros bei Einriss der innere11 Gelenkhaut (Synovialis) oder Verletzung von Gelenkstruk-
turen
Seite 348 Traumatologie

Gelenkdistorsfon: Indirekte Gewalt ~ evtl. Teileinrisse des Bandapparates

Luxation: Direkle oder Indirekte Gewalt ~ Diskonlinuitat der Gelenkpanner
Hufigkeit 45 % Schultergelenk. 20% Ellenbogen. 10 o/o Hand, Hfte, Sprunggelenk u.
AC-Gelenk je 5 %
Ligamentruptur: Direkte oder indirelcte Gewalt :::> fOhrt zur Instabilitt des Gelenlies c>
vermehrte Aufl<lappbarkeit
Gelen f aktur = Fraktur luft durch die Gelenllflche. Knorpelabscherverletzung (Flake
fracture ::;> Stufenblldung ~ Cave! ohne Korrektur posnraumalische Arthrosegefahr
Gelenkknorpelverletzung: Anpralltrauma
Gelenkknorpelverschlei: c;lurch Degeneratlon (Alter), chronische berlastung oder Fehl-
belasturig bei unphysiologischer Fehlstelfung, Stufenbildung in der Gelenk11che bei Ge-
lenkfrakluren (::;> sek'1,mdre. posttraumatische Arthrose)
Gelenkerguss: Reaktion auf einen. Reiz 1m Gelenkinnenraum o Diagnostische und thera-
peutische Gelenkpunktion durchfahren (unter sterllen Kautelen!)
Dlag: 1. Anamnese und klini sche Untersuchung
2. Rntgen: Gelenk in mindestens 2 Ebenen (und benachbarte Gelenke mit abbilden). bei
Verdacht auf Bandruptur c:t evtl. gehaltene Aufnahmen durchfhren
3. Gelenkpunktion: blutig (~ Trauma). sers (~ Entzndung). abakteriell (z.B. rheuma-
tisch), eitrig(<::> Infektion). Fettaugen (Q Fraktur der Gelenkflche)
4. ArtllrosKopie: J<norpelschaden?, Meniskusscl)aden?, Bandrupturen?

GELENKINFEKTIONEN
Syn: Gelenkempyem (Infektion des Gelenkinnenraums), eitrige Synovitis I Synovialitis, Arthritis
purulenta, ICD-10: MOO.- bis M01.-"

t: - Trauma mit E'rffnung des Gelenkes

- Iatrogen: Punktionen, Injektionen, Arthroskoplen, Operationen
- bergriff von perlartikulren Infektionen. ~.B. bei Osteomyelitis (s.u.). Panaritium. Phleg-
mone, Weichteilabszessen
-Hmatogene Streuung septischer Herde (sel ten, Gonokokken, Tuberkulose, Sepsis)
Entzndungsreaktion der Synovialis durch bakl. Besiedlung d. Gelenk1nnenraums <:) ver-
mehrte Synovialf.IOsstg~e1tsprodukt1on =) Gelenkerguss <:) Ausweitung auf paraartikulres
Gewebe (Sehnen, Bnder, Kapselapparat. Bursae, Welchteilgewebe) mgl. = Panarthritis
Akute und chronische-{wenig virulente Keime, gUte Abwehrlage) Verlaufsform mgL
Keime: meist Staphylococcus aureus od. epidermidis, E,coli, Streptokokken
Lok: Kniegelenk am hufigsten, Sctwlter-, Ellenbogen-, Hand-, Hft, Sprunggelenk

Kiln: = Gelenkschwellung, Erguss, berwrmung. Rtung, starKe Schmerzen

= Fieber und schwere Allgemetnbeelntrctltigung mgt.
-"> Bei chronischer Form: rezidivierende Ergusse, kaum Allgemeinsymptome
1. Anamnese und klinische Untersuchung; palpabler Erguss (tanzende Patella), groe
Schmerzhaftigkelt, berwrrnung und Rtung der Gelenkumgebung
2. Labor: Erhhung von BSG, CRP, PNM-Eiastase. Leukoz.ytose
3. Rntgen: allut evtl. erweiterter Gelenkspalt sichtbar, bei der chronischen Form evtl L!n
regetmtgkelten der Gerenkflche, subchon<lrale Skteros1erungen, Verschmlerung des
Gelenkspaltes (schwierige Abgrenzung zur Arthrose)
4. Gelenkpunktion: trbes, putrides Sekret q Leukozyten >100.000/ml Im Ergusspunktat
(Norm. <:160/ml), bakteriologische Untersuchung auf Erreger und Resistenz
5. Arthrosonographle (lnsb. bei schwer zugnglichem Gelenk: HOftgelenk . Schulter)

Ther: Konservativ: Dia,gnoslische und zugleich therapeutische Gelenkpunktion .., Spillung des
Gelenkinnenraums (Rtngerlsung), eV(I. Drainage, Ruhigstellung des Gelenkes, systemi
 Allgemeine Traumatologi e Seite 349

sehe Antibiose (z.B. 3 x 2 g/Tag Flucloxazillin, Staphylex~)

Operativ: lnd: frOhes Versagen der konservativen Therapie. heute wird bereits primr
eine Arthroskopie und Splung empfohlen
- Heute Methode der Wahl: diagnostische u. therapeutische Arthroskopie mit Jet
lavage (Drucksplung mit grolumigem Ausgang), Einlage von Drainagen ggf. auch
Saug-Spl-Drainage. Postop. kontinuierliche passive Bewegung des Gelenkes u. sys-
temische Antibiotikagabe Hlr 1 Wo. 1.11.. dann noch fr 2-6 Wochen per os.
- Evtl. Synovektomie .bei RezidiVen oder chronischem Empyem (auch operatives Mittel
bei der konservativ therapieresfstenten, chronischen Polyarthritis)
- Ultima ratio bei nicht ausheilbarer Infektion; Resektion der Gelenkflchen und Arthro-
dese (= Gelenkverstellung in Funl<lionsstellung)
Prog: Bei flilhzeitiger Therapie, insb, mit arthroskopischer Splung gut

Kompl: bergriff der Gelenkentzndung auf das umgebende Gewebe .: Panarthritis mit
schlechter Prognose bez. der Gelenkfunktio-nserhaltung
.. Zerstrung des Gelenkes mit FunkUonsverlust, Ankylose (Gelenkversteifung)

00: - Gelenkerkrankungen im Rahmen rheumatischer Erkrankungen (chronische Polyarthritis,

Arthritis psoriatica, Vaskufltiden, Kollagenosen) ~ steriles Pwnktat!
- Arthrose und insb. aktivierte Arthrose (entzOndltcher Reizerguss bei vorbestehender Ar
throse, Chondropathia pateJiae oder freiem Gelenkkrper)
- Arthritis urica (Hyperurikmie = Gicht) .o steriles Punktat mit Harnsurekrlstallen
- Paraf postinfektise Arthritis als reaktive Arthritis bei Infektionen mit Yersin\en, Barrelien
(L YME-Krankhelt). Gonokokken, Streptokokken (rheumatisches Fieber), HepaUtis-8-Vlrus,
Rteln, Mumps, Mononukleose, Coxsackie-Viren , Adeno-VIren, Filarien c) im Gegensatz
zur eitrigen Arthritis kein Nachwe1s der Erreger im Gelenkpunktat
Arthritis tuberculosa (hmatogen gestreuter Tuberkulose-Herd, befllt groe Gelenke),
Diag: steriles Punktall T her. Antituberkulotlka, Ruhigstellung des Gelenkes, operative Ent
fernung von befallenen Gelenkanteilen
- Arthritis gonorrhoica (hmatogen gestreute Gonokokken) Ther: Antibiose
- Selten neoplaslisch bedingter Gelenkerguss (z.B. Synovialom, Synovlalsarkom, Leukosen,
maligne Lymphome, paFaneoplaslisch, Metastasen)

BURSITIS
Syn : Schleimbeutelentzndung, entzOndliche Form der Bursopathie. ICD-10: M71.9

Oef: Entzndltche Reaktfon der ausgestlpten ReserverumeNerschiebeschichten der Gelenke

t: - Traumatisch bedingt oder mechanische berbeanspruchung des Gelenkes (z.B. chroni-

sche Reizung der .Bursa f!lraepatellans beim knienden Plattenleger)
- Entzndlich: Gelenkmfektion, lokale EntzOnctung {Furunkel)
- Hmatogene Streuung. z .B. Gonorrhoe, Tuberkulose
- Systemisch: bei Arthritiden. z.B. chronische Polyarthritis
- Metabolisch: Hy.perurlkmie, Hyperparathyreoldismus

Path: Reiz ~ serser Erguss in den Bursae <? chronisch: Wandverdickung, Reiskornphnomen
durch Flbrinniederschlag, knorpelartige Leisten

Etlq: Ii Bursitis olecrani

11 Bursills praepatellaris u(ld infrapatellarfs
II Bursitis trochanterica uno iliopectinea
II Bursitis subdelloidea und subacromialis
Ii Bursitis subachillea
Seite 350 Traumatologie

Klin: => Schwellung, Rtung, berwrmung

=> Evtl. tastbare Fluktuation, Lymphangilis
::::> Reflektorische. schmerzbedingte Bewegungseinsch,rnkung des Gelenkes

Oiag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung; Lokale berwrmung, Druckschmerz

2. Rntgen: Ausschluss kncherner Verletzungen
Konservativ: akute Bursitis Q Ruhigstellung (Gipsschiene, Druckverband). kOhlende Um-
schlge fOr 7-10 Tagen. Vermeidung der chronischen Reizung. Ev11. Punktion und Kortf..
koidinstillation bei nicht bal<teriell bedingter Entzndung.
Med; NSAR, z,B. Diclofenac (VollareniG) od. Piroxicam (Felden~1)
Operativ: lnd: chronisch rezidivierende Bursitiden, fluktuierende bakterielle Bursitis
- Al(ute eitrige Bursitis nur EnUaslull9Sinzision (dann Bursektornie im Intervall)
- Exstirpation der Bursa, ggf. Einlage einer AntibioUkaketle
- Postoperativ: Ruhigstellung des Gelenkes (Gipsschlene) fr 10 Tage

Kompl: Op: Gelenkinfektion

00: - Gelenkempyem, Gelenkerguss. z .B, al(tivierte Arthrose

- lnsertionstendopathie, Tendovaginitis
- Xanthome der Bursa bei Hyperlipoproteinmien
- BAKER-Zyste am Kniegelenk dorsal
- Neoplasma (sehr selten)

MUSKEL-/SEHNENVERLETZUNGEN
Etlg: 1t Muskelprellung, Muskelquetschungen, Muskelkontusion
II Muskelzerrung (Muskelfaserschdlgung nur histologisch erkennbar)
# Muskelriss (Muskelfaserriss. MuskelbOndelriss, kompletler Muskelriss)
# Faszienriss
# Sehnenverletzungen, offen oder geschlossen

Path: Muskelquetschungen/kOI1tusion: duroll direk.tes Trauma (z.B. berrollen) c:> Hmatom,

dem, Cave: Kompartmentsyndroml
Ther: Konservativ: PECH-Regel (s.o., allgem. Traumatologie), Schonung, NSAR
Bei groen Hmatomen: Debridement, Faszienspaltung und Drainage der Muskelloge,
Antibiose wegen lnfel<tionsgefahr, Diurese wegen Crush-Nieren-Gefahr
Muskelzerrung und - r1ss (oft am Muskei-SehnenObergang): durch direktes (Futri tt)
oder Indirektes Trauma (berbelastung, "over-use-Syndrom") <:> pltzlfcher Schmerz,
Funktionsverlust
Ther: Konservativ Q PECH-Rege~. Schonung
Operativ: Muskelnaht bei ausgedehnten Muskelrupturen (selten indiziert)
f aszienriss: Fraktur- oder Muskelquetschungsbegleilverletzung c:> Muskelhernie kann
entstehen
Ther: bei ausgedehnten Defekten Naht oder plastische Deckung
Sehnenverle.tzunge.n; offen -=:> meist an der Hand (Schnitt-/Stichwunden), Ther. s.u.
geschlossen c:> starkes Trauma (z.B. Adduktorensehnen-Zerrung) oder IndireKtes Baga-
telltrauma bei degenerativ vernderter SeMe (z,B. bef Achillessehnenruptur, Quadrizeps-
sehnenrup!ur. Bizepsseh nenruptur)

Oiag; 1. Anam nese {Unfallhergang) und klinische Untersuchung

2 . Sonographie: Hmatome od. grere Defekte knnen dargestellt werden
3. Rntgen: in WeichteilteciJnik od. Xeroradiographie, MRT (beste Beurteilbarkelt der
Weichteile), CT

00: - lnsertlonstendopathie durch berlastung od. chronische Belastung:

 AUgemeine Traumatologie Seite 351

am Arm meist mit Epfcondylltis humeri radialis od. ulnaris ("Tennisellenbogen, Golfspieler-
ellenbogen"), Patellaspitzensyndrom, Schmerzen der Adduktorenw-uppe; Ther: konservativ
mit Wrme, Ruhigstellung (z.B. elastischer Verband od. Epltrain -Bandage), NSAR, evtl.
lokale Lokalansthelika- od. Kortlkoidinfillration
- Tibiakantensyndrom ("Schienbeinschoner'"-Syndrom) durch berlastung
- Entzndliche Fasele oder Tendopathfen, Tendovaginitis
- Stressfrakturen

OSTEOMYELITIS
Syn: Knochenmarkentzndung, ICD-1 0: M86.-

t: - Endogene Osteomyelitis (primre): hmatogene septische Streuung bakt. Herde (Staphy-

lokokken, Pseudomonas, Proteus und andere Hospitalkeime), z.B. bei Furunkeln, Phlegmo.-
nen, Abszessen, Tonsillilioen, Otitis. Panarllfen, Pyodermien. Akne fuUn inans
bef Suglingen durch Nabelschnurinfektlon. Impetigo, Pneumonie
- Exogene Osteomyelitis: posttraumatische Osteomyelitis (offene Frakturen, direkte Pene-
tration, per continultatem). iatrogen (post operationem bei osteosynthetischer Versorgung.
Endoprothesen/Gelenkersatz)

Path: Yerlaul: Akute Entzndung und/oder chronischeForm (>6 Wochen) mgl.

Risikofaktoren fr eine Osteomyelitis: Direkte Verletzung (offene Fraktur oder operatiVer
Eingriff), avitale Fragmente, schlechte Durchblutung, ausgedehnte Weichteilkontuslon,
Fremdkrper. schlechte Abwehrlage (Neoplasma. Zytostase, Immunsuppression). Sys-
temerkrankungen (Diabetes mellitus, Arteriosklerose), Nikotin, Alkohol
Keimspektrum: Staphylococcus aureus und epidermidis in 90% d.F.
Knochennekrosen im Bereich der Kortikalis durch die En~Ondu!'lg und Verlegung der
Aa.nutriciae knnen zur Absprengung von Knochenteilen fOhre.n ~ Sequester q dieser
wird vom Organismus mit neugebifdetem Knochen umgeben=- 'Totenlade'
Lok: Endogene Osteomyelitis: Oberwiegend Diaphyse der langen Rhrenknochen, bei
Suglingen Prdllektion der Epiphyse mit hufiger Gelenkbeteiligung, bel Kindern Pra-
dilektlon der Metaphyse. Meist mehrere Herde sichtbar, vom Markraum ausgehend.

Ep id : Endogene Osteomyelitis hufig bei Kinder und Jugendlichen (1 .16. Lj .), im Erwachsenen-
alter sehr selten

~ ==> Akute Osteornyelltis: hohes Fieber, SchUltelfrost. Leukozytose und Linksverschiebung

=> Lokale Druckschmerzhaftigkelt. begleitende teigige Welchteilschwellung
= Lokale FisteJung und relativ wenig Allgemeinbeschwerden bei der chronischen Oste~
myelitis

Olag: 1. Anamnese und Klinische Untersuchung

2. Labor: BSG und CRP ethht, Leuko4ytose und Linksverschiebung
Blutkulturen im Fieberschub abnehmen (aerob und anaerob)
.3. Rrtgen: lrn akuten Stadium unauffllig oder Aufhellung Im Bereich der Spongiosa, sp-
ter Destruktionen, auch der Kortlkalis und periostale Reaktion (Verdickung, periostale
Aunagerungen). Sequesterbildung (o evU. konventtoneile Tomographie, CT)
Bei Fisteln Fisteldarstellung
4. Sonographie. MRT, Skelettszlntigraphie in Drei-Phasen-Technik (= Radionukleid-
angiographie solort, FrOhaufnahme und Spataufnahmen). Leukozytenszlntlgraphie
5. Intraoperativer Abstrich zur Keim- und Resistenzbestimmung

Ther: Konservabv: Endogene Osteomyelitis: Ruhigstellung der Extremitt, Behruhe, hochdo-

sierte Breitbandantibiose + Sanierung oes septischen Streuherdes
Seite 352 Traumatologie

Operativ: lnd: Abszess, Sequester

- Abszess: Inzision der Abszesshhle, Ausrumung , Abstrich (~ Antibiogramm + His-
tologie), Einlage einer Drainage und SpOiung, s ystemis che Antibiose
- S-equester oder Fisteln: Sequesterektomie, Markraumdralnage, Einlage von Antibloti
ka (Gentamlcln-halt1ge PMMA-Knochenzeme11tkugeln als Antibiotikake\te, Septopa I',
Palacos-Ketten oder Kollagenschwmme. Sulmycinr'-lmplant E)
Defektauffllung mit Sponglosaplastik (Sponglosa aus dem Becllenkamm) in einer sp-
teren zweiten Sitzung (nach Sanierung des Infektes)
Osteomyelitis bei offenen Frakturen: Debridement der Welohteitwunde, Stabilisierung
der Fraktur (frakturferner Fixateur), Drainage, ggf. Saug-SpOidfalnage, Antibiotikaket-
ten, systemische Antibiose. Nach Ausheilung Knochenkontinuittswiederherstellung mit
Spongiosaplastlk und/oder Knochenspanverpflanzung.
ChronTsct1e Osteomyelitis: Ausschneiduf')g der Fistel und des gesamten nekrotischen
Gewebes und evtl. vorhandener Sequester, je nach Befund Saug-Spi.lldrain<Jge, Einla-
ge von Antiblofikakelten, systemische Antib1ose. Spongio5aplastik in spterer zweiter
Sitzung.
Osteomyelitis bei liegendem Osteosynthesematerial: Fest sitzendes Osteosynthese-
material kann versucht werden zu belassen, Nel<rosel\tomle, SpUiung, Einlage von
PMMA-Ketten, systernische Antibiose und mehrfache Revisionen bis ein steriler Lokill-
befund VO(tiegt.
Bei Instabilitt der Fral\tur oder Pers1stenz der Infektion Entfernung des Osteosynthe-
sematerials, radikale Nekrosel\tomie und Fixation mittels anderem Ost!'!osynthesever-
fahren (meist mit Fixateur externe). Spter Spongiosaplastlk in weiterer Op.

K ompl: Markphlegmone, Sequesterbildung, osteolylische Destruktionen, Spontanfrakturen,

Weichteilabszess
bergang der akuten Form ln eine chronische Osteomyelitis (definitlonsgema ->6
Wo.) mit chronischer Bterung und Flstelung in 10-30 % d.F., evtl. Ausbildung einer
Amyloidose
Bei Suglingen und Kleinkinder Gefahr des bergriffs der metaphysren Enlzlindung
auf die Epiphyse und auf benachbarte Gelenke '=* Gelenkempyem, Gelenkdestrukt1on,
Fehlwachstum
SeTFraKturen Q Defekthellunge.n und tnfektpseudarthrosenbildung mgl.

00: Oie Differentialdiagnose ist insb. schwierig bei V.a, eine chronische endogene Osteomyelitis
- Knochenzysten (z.B. juvenile Knochenzyste = Osteodystrophia fibrosca locatis-ata)
- Knochentumoren (Osteoidosteom, eosinophiles Granulom, Osteosar'kom, EWING-Sarkom,
Metastasen. usw. s.u. Kap. Knochenturnoren)
- Aseptische Knochennekrosen (z.B. PERTHES-Krankheil des Huftkopfes. OSGOOD
SCJ1LATIER-Krankheit der l ibiakopfapophyse, traumatische Osteochondrosis disseeans)
- Stressfrakturen
- BRODlE-Abszess: Bei wenig virulenten Keimen und g(Jter Abwehrlage (les Orga11ismus Ab
kapselung des septischen Herdes, Kinder bevorzugt, Ther: operative Sanierung.
- Osteomyelitis sjcca (GARR~-Kr<1nkheit): Sklerosierender, entzndlicher Prozess meist irn
Kielerbereich od. den langen Rhrenknochen durch wenig virulente Keifl'e be(lingt Ver-
mehrte reaktive Knochenneubildung (aufgetriebener, radiologisch sehr dichter Knochen).
- Chronisch rezidivierende multifokale OsteomyelitJs/Piasmazellenosteomyelitis: Kinder und
J~endliche, w > m (2:1) betroffen, ohne Erregernachweis (familires Auftreten m6gl.),
Ther: NSAR, ggf. + Glukokortil<oide, Prog; gut (80 % heilen bis zum El'lde der Pubertt
spon tan aus)
-Osteomyelitis tuberculosa (insb. Wirbel~rper. Femur), Splna ventosa (Syn: Winddorn =
Auftre.ibung der Finger oder Zehendiaphyse) Ther Tuberkulostatika, bei drohender patho-
logischer Fraktur Ausrumung des Prozesses und Spongiosaplastik
- Osteomyelitis tue!lca/syphilltica (bei Neugeborenenlues, insb. an der Medialseite der Tib1a)
Ther. Behandlun9 der Lues mit Penizillin
- PAGET~Krankheil (Osteodystrophia defom1ans. Ostitis deformans) Pat. >50. Lj .. Knochen-
verformung (lnsb, Kopf mit Facies leontlna, Tibia aJs Sbelsc;heidentlbia) durch Knochen.
 Allgemeine Traumatologie Selte 353

apposition bei insg. gesteigertem Abbau. Spontanfrakturen, Schwerhrigkeit, rheumaleide

Schmerzen, 'Herzinsuffizienz
R: aufgelockerte Verbreiterung der Kortikalis, evtl. sklerotischer Umbau des gesamten
Knochens. Ther: keine \(ausale Bel1andlung mgl.. Med: Bisphosphanale
- Osteodystrophia fibrosa cysUca generalisata bei Hyperparathyreoidismus mll Ausbildung
multipler Knochenzysten in den langen Rhrenknochen
- Fibrse Dysplasie (JAFFt-UCHTENSTEINSyndrom) Ersa~ des Knochenmarks durch Binde-
gewebe zw. 5.-15, lj. ln SchOben mit Kompakta -Atrophie und Pseudozystan

AMPUTATIONEN VON GLIEDMAEN

Def: Amputation = vollstndige AbsetzunQ eines endstndigen Krperteiles ohne Mglichkeit der
Kontinuittswiederherstellung.

lnd: - Arterielle Durchblutungsstrungen: Stadium JV der chronischen AVK (rterlelle Ver-

schlussJs.rankheit), gangrnse Extremitt (z.B. bei Diabetes mellitus, Ergotismus)
- Gefavertetzung. akuter Gefversch[uss
-Traumatisch. partielle, subtoteile (Grad 4 einer offenen Fraktur) o.d. totale Amputation =
Abtrennungswunde einer Gliedmae Q ggf. Versuch der Replantation (s.u.)
- Tumoren: ausgedehnte Knochen- od. Weichteiltumoren (S~rkome) ~ Amputationen sind
heute seltener geworden durch die properative (neoadjuvante) Chemotherap1e (sog.
Down-Staging)
- lnfek!is konservativ nicht beherrschbare Gasbrandinfektion {Clostridium perfringens) mit
Gangrn einer Extremitt, lebensbedrohliche nekrotlsierende Fas:ziltis einer Extremitt bei
toxic shock-like syndrome durch Streptococcus pyogenes (Grp. Al od. Mischinfektion mit
Anaeroblern
- Angeborerw e)(treme Fehlbildungen

Epid: o Notwendige EKtremittenamputat1onen sind in Deutschland/Industriestaaten in 90 % d.F.

vaskulr (durch AVK) und vaskulr/neuropathisch (durch Diabetes mellitus) bedingt
0 Amputationen der lfnteren Extremitt sind 20fach hufiger als die der oberen
o Fr Deutschland ca. 35.000 Amputationen/Jahr geschtzt

Ettg: rt Oberschenkelamputatlon, UnterschenKeiamputation, Fuamputation (Amputalionslinien

am Fu = CHOPART und LISFRANC, siehe Kap. Fuwurzelfrak turen}. Zehenamputation
EKarlikUiation im Kniegelenk, Exartikulation eines Beines im Hftgelenk, Hemipelvektomle
fl Oberarmamputatiof'l, Unterarmamputalion, Handarnputalion, Fingeramputation
Exartikulation eines Armes im Schultergelenk, interthorakoskapulre Amputation
11 (Der Begriff Amputation ist noch gebruchlich fr dte Penisamputation und Mammaampu-
tation "'Ablatio mammee)

Kli n: ::. Je nach Grunderkrankung

:::> Beim Diabetes mellitus maskiert die Neuropathie die ischmische Schmerzsymptomatik
"' Malum perlorans, Nekrosen, Fudeformitten ohne wesentlicpe Schmerzen
Dlag: 1. Anamnese und klinische Unt.ersuchung, Gef-Doppleruntersuchung
2. Rntgen: DSA zur Klrung des Gefstatus
3-. Labor: je nach Schwere de.s Eingritfes ausreichend Blutkonserven anfordern
Ther: Operativ: lnd: ergibt sich durch die jeweilige Grunderkrankung
- Allgemein: Knochenrnder abrunden und gltten, Gefe ,grndlich versorgen (nicht zu
weit proximal absetzen ~ sonst Nekrosen), gengend Weichtellgewebe zur Kno-
chendeckung, spannung.sfreler Hautverschluss, mehrfache grzgige Drainagen.
~ Zehenamputation: Exartikulation Im Grundgelenk + E:ntknorpelung des Metatarsal-
kpfchens (der Knorpel sezerniert sonst FIUssigkeltl)
Seite 354 Traumatologie

- Fuwur-zelarnputation: Amputatfonen in der LISFRANv Qder CHOPART-linie (s. Kap,

Fu)
- Fuamputation: Nach PIROGOW-SPJTZV, Amputation in der CHOf'ARTLlnie, Entfernung
des Talus. anschlieend Arthrooese ~ischen Calcaneus, Tibia und Fibula
- Nach SVME: Exartikulation 1m oberen Sprunggelenk u. Resektion der beiden Malleoien
- Unterschenkel-/Oberschenkelamputation (s. Abb.): '
Herstellen eines ausreichend groen und .gut durch ' \
bluteten myokutanen Lappens, der Ober dem Kno- I' I
chenstumpf vernht wird (dabei sollte ausreichend ~ : 1
Muskulatur auf dem Knochenstumpfende lie.gen. um ~- -- .. 1
dieses abzupolstern <:> wichtig fOr den spteren Sitz :;;;rr '
einer Prothese). Knochenstumpfenden an schrgen <:> - - ---}
zum Entschrfen der Absetzungskante
- Kniegelenkexartikulatlon: Einfacher als die Oberschenkelamputation mit weniger
Komplikationen. volle Endbelastbarkeit
. Hiiftgetenkexartikulatlon!Hemipelvektomle: lnd. insb. bei mali_gnen Tumoren
. Finger- , Teilhand- und Teilhand-Daumen-Amputation
- Handgelenkexartikulation
. Unterarm-/Oberarmamputation
- Schultergelenkexartfkulation, interthorakoskapufre AmputatiOn
Postoperatfv: ausreichende Ruhigstellung, konische Wickelung des Stumpfes. ~ gutes
Weichteilpolster
Konsequente Therapie der Grunderkrankung, z.B. Blutzuckereinstellung. Nikotlnverbot.
Antibiose bei infektiser Erkrankung (Cephalosporin der ll L Generation)
Prothetische Versorgung sollte in Absprache rnit dem Orthopdietechniker mgltchst
frh erfolgen, ggf. Interimsprothese anfertigen zur frhestmglichen Mobilisation und spa-
ter dann definitive Versorgung.
Selbsthilfegruppen: Amputierten-tnitiatille e.V. Spanische Allee 140. 14129 Berlin, Tel.:
(0 30) 8 03 26 75. Internet: hlfp:l/www.amputierten-inittative.de
Amputierten-Selbsthilfe e.V., StutlgefhofWeg 12, 50858 Kln, Tel. ~ (02 21) 48 14 55, ln-
temet: http://www_as-ev,de
Kompl: ~ Wundheilungsstrungen (bei AVK hufig durch die Grunderkrankung bedingt),
Stumpfdem
Hautinfektionen (Mykosen). Hyperkeratosen, !Ekzeme
Phantomschmerz (Neurombildung, Minderperfusion), Ther: versucht werden Carbama
zepin (Te.grelal11\ Caloitonin i.v., TENS (!fanskutane g lektrische Nerven~timuiation)
Nact'l Amputation einer Extremitt kommt es zur Atrophie des gle1chsei1igen Rcken~
markanteils.
Durchblutungsstrung des Stumpfes ~ evtl. hhere Amputation notwendig
Nicht gengend abgerundete Kanten des Knochenstumpfendes ~ Drucklsionen

REPLANTATIONEN VON GLIEDMAEN

Def: Wiederanbringen einer traumatisch amputierten ExtremitVAnteile

t: Traumatische Amputation (Prognose nimmt von oben nach unten ab)

- Glatte Amputation (Schnlttverletzung)
- Zerfetzende Amputation (hufigste Form, z.B. Kreissgenverletzung)
Zerquetschende Amputalion {z.B. berrolltrauma durch einen Zug. hydraulisct'le Pressen) =
offene Frakturen IV. Grades
- Ausriss-Amputation (z.B_Motorradfahrer, Walzen etc.)

f!!ffi Direkte Replantation ohne Gefnat'lt fllglich bei: Nasenspitze. OMppchen, Uppen,
Zungenspitze. Fingerkuppen
 Allgemeine Traumatologi e Seite 355

~ am hufigsten obere Extremitt (Finger, Hand) betroffen

KUn : :::::> Schmerzen, Blutverlust bis hin zum Volumenmangelschock

:::::> Evtl. spritzende arterfeile Blutung

Diag: 1. Anamnese {Unfallmechanismus, Verunreinigung) und klinische Untersu<;:hung

2. Rntgen: Ausschluss weiterer kncherher Verletzungen im Bereich proximal der Amputa-
tion, Ebenfalls Amputat rntgen zum Ausschluss von Amputattraumatisierung)
3. Labor: Ausreichend Konserven anfordern und kreuzen

Ther: Akut am Unfallort: Sicherung der Vitalfunktionen, Ausschluss von schwelWiegenden

BegleitVerletzungen. Kontaktaufnahme mit einer geeigneten Klinik ~ur Replantation
Amputationsstumpf am Patienten; steriler Kompressionsverband, keine Reinigung , keine
Unterbindungen, keine Gefklemmen!
Amputat: Aufbewahren der Gliedmae bei trockener Klte (4 c). z.B. in doppelwandi-
gem Repla11tatlonsbeutel, keine Reinigung, kein Einlegen in Lsungsmittel!
Schneller Transport in die Klinik 9 wegen drohender Muskelnekrosen sollte die lscha-
miezeit so gering w ie m6gl. seih (max. 4-6 Std.).
OperatiV: lnd: Absolut: Daumen, mehrere Langfinger (bei Mehrfachamputation und Zer-
strung von Fingern ggf. heterotope Replantation, sodass zumi ndest Er-
satZ-"Daumen u. Mittelfinger" ernallen blejt;>en),
Mittelhand u. Hand bei Kleinkindem
Rela tiv: iSolierter Langfinger. einzel ne Endglieder
K-Ind: Ausgeprgte .Destruktion des Amputates , Amputation distal der Nagelwur-
zel, vital'e bedrohliche Beglei\Verletzungen (,,!ife before limb"), unsachge-
me Behandlung des Amputates (:Z.B. tiefgefroren, in Formalin eingelegt)
Reihenfolge der Versorgung:
- Stabilisierung des Skelettsystems ~ Osleosynthese
- Sehnennaht
- Venen- , Arterlen- und Nervennaht
- Weichteil- und Hautversorgung (evtl. Hautplastik, Kunsthaut od. offene WundYersor-
gung)
Postoperativ: Ruhigsteilung im Gips, Heparlnislerung, rheolo~ische Manahmen (lnfus1-
on mit HAES), Rehabilitationsbehandlung
ln Erprobung: es werden gezilohtete Organteile (sog. Tissue Engineering) transplantiert,
-z:.B. ein Fingergelenk nach einer traumallsahen Amputation.
Transplantation; im Versuchsstadium Ist die Transplantation von Hnden (erstmals 1998}
und Armen (erstmals 2008 in Mnchen) Q Intensive Immunsuppression 11lig

Prog: Stark abhngig von sorgfltiger Op-1 echnilt und )(orre)(ter properativer Behandlung. Eine
lange Rehabilitationszelt Ist notwendig.

Kompl: Thrombosen im Replantat (arteriel l/vens)~ Revision, Vol!heparinisierung

Bildung von AV-Fistetn
Nachblutungen
Nekrose des Replanlates
Infektion
Verwachsun9en der Sehnen Q Ther: Tendolyse
Ausbleiben der ReinnervE!tion Q evtl. Nerventransplantation
Pseudarthrosenbildung, Ankylose(1. Instabile Gelenke ~ ~ev1slon. evtl. Art~rodese

VERBRENNUNGEN/VERBRENNUNGSKRANKHEIT
Svn: Combustio, Brandverlelzungen, ICD-10: allgemein T30.0 Oe nach betroffener Region: T20.-
Seite 356 Traumatologie

Kopf/Hals, T21 .- RUmpf, T22-- Schulter/Arm, T23.- Hand, T24.- Hfte/Bein, T25.- Fu, T26,-
Auge, T 27.- Kehlkopffrrachea/Lunge, T28.- Mund/sophagus/innere Organe, T29.- mehrere
Krperregionen). zustzlich T31.0-! bis T31.9-! (Angabe von bis 10 und bis >90 % Krper
Oberflche)
fnha!ationstrauma , Rauchvergiftung. Raoc/1intoxikation, ICD-10; T59.9

Anatomie: Die Haut besteht aus der Cutis

und der Subcutis. Die Cutis wird unterteilt in
die Epidermis (oberste Schicht mit stndiger
Zellerneuerung aus dem Stratum basale) und
das Corium (Syn: Oerml s od. Lederh aut. Cutis
bil'ldegewebige Verschiebeschicht mit Ner-
ven, Gefen und Hautmuskeln). Die Subcu-
tis (Unterhaut) ist ein mit Gefijen durch-
setzlas Fettgewebe.
Dicke: 0,5-5 mm, variiert je nach Korperstelle
Gesamtflche; beim Erwachsenen 1.,5-1,8 m

t: - Heie, feste Krper, Flssigl\elten, Dmpfe od. Gase

- Brnde: Flammene fnwirkung, brennende Kleidung, Explsionen (suizidale Handlungen)
-Strahlen (Sonne, Solarium, Rntgenstrahlen etc.)
- Mechanische Reibung c) Hitzeentwicklung
- Stromeinwirkung, Hochspannungstr;1uma (Starkstromverletzung. Innere Hitzej:!inwirl<.un.gl

Path: Die Verbrennungen werden in 4 Schdigungsgrade eingeteilt:

Schdigungsgrad Symptomatik Intensitt der Schdigung

I. Grodcs Rtung, Schmerz O berste Epidermis, :t.B. Sonnen-
("' CambuSt1o erythcmatosa) Scbwelhlng brand, Restinnio ad 1ntegrum
l . G rades ROiung, Schmerz Epidennls und Teile des
(~ Combustio bullosa) Blasen (subcpidermal) Cori11m (s .u.)
3, Grades: Nekrosen l:ipidennis, Corium u. Sllhcuth
(= Combustio escharouca) graut\ wo1e oder schwarze vollkommen zerstr1, keine
lederartige Haut, Annlgesie Spontanheilung
4. Cir<~des: Verkohlung Wc:itcre Liefere Schchten be-
troffen (Muskulatur, Knochen)
Die Verbrennu119en 2. Grades werden n oct1 untersct'lfeden in:
2 a = oberflchlich 2. Grades (Epidermis und obere Anteile des Corium betroffen), typi-
sche Brandblase. Schmerz vorhanden ~ konservative Ther , Restltutio ad integrum
2 b = tief 2. Grades (tl/er sind die tiefen Schienten des Corium mitbelroffen), Hypalgesie
im Nadelstichtest ~ operative AbtragUng erforderlich. Abhe.ilung mit Narbenbildung.
Einschtzunq des Ausmaes der Verbrennung: NEUNERREGEL
(fOr Erwachsene nach WALLACE). die %-Angaben fOr die Krper-
oberflche der Abb. gelten jeweils fOr Vorder- und ROckseite zu-
sammen:
Krperteil 0 1 Jahr Kind Erwachsene
Kopf 20 % 16% 9%
Rumpf 30% 32 % 36 %
Arme 18% 18% 18 % (2x9)
Hand 1% 1% (2 J( 4 %)
Genitalregion 1% 1% 1%
OS 15% 16 % 18 % (2x9)
US +Fu 15% 16% 18% (2x9)
Zusammengefasst werden die Verbrennungsflchen 3./4. Grades.
Verbrennungen 2. Grades zhlen zur Berechnung der Gesamtver-
brennungsflache nur zur Hlfte.
 Allgemeine Tra umatologie Selte 357

Als Anhall zur Abschtzung einer Verbrennun.g sflche kann auch die HandOche des Pal.
dienen. pro HandOche ist 1 % KOF (KrperQbefilche) zu berechnen,
D1e kritische / letale Verbrennungsflche liegt heute bei ca 50-70% bei Erwachsenen, bei
Ober 55-jhrigen bei 30-40 %. bei Kindern bei ca. 60-80 % der Krperoberflche.
Neben dem Primrdefekt sind die Sekundrlsion en wichtig (sog. Nachbrand). ln der
Umgebung des Irreversiblen Schadens kommt es zu reversiblen Strungen der Mikro-
zirkulation. Die Ausbreitung eines irreversiblen Schadens in diesem Bereich hngt von
der frOhzeitigen Flssigkeitstherapie ab.
Verbrennungskrankheit: verschiedene Regulationsstrungen von Organen und Organ-
systemen neben der lokalen Schdigung durch die Wrrneeinwirkung .
Schockgefahr und Gefahr der Entwicklung einer Verbrennungskrankheit besteht bei einer
verbrannten Krperoberflche von: >8 % beim Klei nkind, >1 0 % beim Kind und
>15 % beim Erwach sen
Primre Phase: Schoc k (1 .-3. Tag) durch direkte Schdigung der Kapillaren (Verbren-
nung Tm Bereich des Interstitiums) ~ erhhte Permeabilltt (kaplllres Leck) ~ Volu
menver1ust und Entstehung eines dems c:- Mikrozirkulationsstrungen , Erniedrigung
des HMV, metabolische Azidose. Eiweiverlust mit zustzlichem Effek t auf die dement-
stehung (Senkung des kolloidosmotischen Drucks (KOD), generalisiertes dem) ~ Circu-
lus viliosus o:;. Votumenmangetschock. Das Kapillarleck bildet sich dann innerhalb von 24
Sld spontan zurck,, Daraus ergibt sich die Wic~tlgkelt der prtmren Tl)erapie: Wasser-
und Eiweiersatzl
Zustzlich: Beeintrchtigung der Abwehrlage (Gefahf der Sepsis), Toxinanfall infolge der
Httzekoagulation des Gewebes und Belastung innerer Organe sowie katabole Stoffwech-
sellage.
Sekundre Phase. Rckresorpt1on des dems (2-3 Wochen)

Epid: 0 lnildenz in Deutschland ca. 12.000 schwere Brandverletz.ungen!Jahr. davon ca. 10 %

mtensivpfllchtige Verbrennungen. An Verbrennungen sterben ca. 500/Jahr.
0 ln Deutschland glbf es z.Zt. 174 Verbrennungsbetten an 36 Kliniken, davon 46 Verbren-
nungsbetten spez1ell fr Kinder.
o UnfaHursache: 60 % der Verbrennungen erfolgen Im husffcllen Bereich, 25 % d.F. sind
Arbeitsunflle (mit abnehmender Tendenz). 15% sind Suizidversuche. M w.
Klin: Abhngig vom Stadium cfer Verbrennung:
~ I. Grades: Erythem. schmerzhal'l
~ 2 Gr<.~des, oberflchlich; Erythem + Blasenbildung, stark schmerzhaft, starke Blutungs-
neigung auf Berhrung, Hautanhangsgebilde mtakt
~ 2. Grades. tief! Erythem + Btasenb1ldung, tellweise zerrissen, die Schmerzempfindung
nimmt ab!
::;> 3. Grades~ Verkohlte Haut, Schmetztosigkelt
= 4. Grades: Verkohlte Muskulatur. Faszien, Fettgewebe, Knocnen
Diag: 1. Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung (Pat. immer komplett entl<leiden
und untersuchen)
Nadelstichprobe: ab Verbrennungel'l Grad 2 b besteht Analgesie. Die berprfung soll-
te ragetmig wiederholt werden , da die Klinik der Verbrennung zu Beginn tuschen
kann.
2. Rntgen; bei V.a. Frakturen
3. Labor: Hb. Hkt. Gesamtelwei. KOD
4, Probeentnahme aus der verbrannten Haut zur exakten Bestimmung der Verbrennungs-
tiefe (wichtig auch fUr die Op-Pianung)
5. Laryngobronchoskppie und Trachealsekretgewinnung (Bakteriologie) zur Sicherung der
Diagnose eines lnhalationstraumas
6. Regelmige Wundabstriche und bakteriologische Untersuchung in der Intensivphase

~ Akut: Retten aus der Gefahrenzone (Abschalten des Stroms bei Hochspannungstrau-
ma!), Entfernung der heien Kleidung. Sicherung der vitalen Funktionen, Abschtzung
der Schdigungsausdehnung (Transport in eine Spezialklinik notwendig?, s.U.). mglichst
zwei grovolumige, peripher-vense Zugnge
Seite 358 Traumato logie

- Lokaltheraple: Khlung mi1 kaltem Wasser (15-20 "C) zur Schmerzbekmpfung und
Prophylaxe/Reduktion des Odems so schnell wie mglich (nach einem Jntervall von 1
Std. kann ni cht mehr mit einem positiven !;ffekt gerechnet werden. eine Schmerzlin-
derung tritt allgemein nach ca. 10 Mln. ein). Cave: bei groflchigen Verbrennungen (>
30 % KOF} und bei Kindern nicht khlen. da die Gefahr einer AuskOhlung zu gro is!L
Zum lransport sterne Abdeckung der Brandwunden mit Metalline-Folien. Cave: a~ut
keine Anwendung von Salben!
- Volumensubstitution; obligat bei Verbrennungen >15 % der Krperoberflche be1 Er-
wachsenen (>8 % be1 Klndem). Initial 1.000 ml Rlnger-Laktat i.v .. weitere Gaben d.ann
in der Klinik gem. u.g. Formel
- Schmerzbehandlung : Morphin 2.5-5,0 mg l.v. oder Ketanest 0,25-0,5 mg/kg KG i.v +
evtl. Sedierung mit Diazepam (Valium''').
- Bei V.a. lnhalatlonstrauma (Verbrennungen im GesicMt, Rauchspuren im Mund- oder
Rachenraum, Schwelbrand von Kunststoffen. Reiz- od, Giftgasintoxikation); Sa\Jer-
stoffgabe, bel respiratorischer Insuffizienz fr hzeitige Intubation (nasal) und Beat-
mung.
Transport in eine auf Verbrennungen spezialisierte Klinik sollte erfolgen bei;
1. >20 % dermale (-:= 2. Grades) oder >10% subdermale(:: 3. Grades) Verbrennung
:2. Verbrennungen mit Beteillgun_g von Gesicht/Hals, Hand, Fu, Gelenken od. Ano
/Genilalregion
3. Patrenten mit einem lnhalationstrauma in jedem Fall! (in 30 % d.F. vorhanden)
4. Suglinge, Kinder <1 0. Lj. u. Erwachsene > 50 J. mit dermaler Verbrennungen >10 %
od. 3, Grades >5 %
5. Verletzungen durch Strom
Zentrale. Verm ittlungsstelle von Betten fr Schwerbrandverletzte in Deutschland:
20097 Hamburg, Be1m Strohhause 31 , Tel.: (0 40) 4 28 51-39 98, Fax: -42.69
Erstversorgung in der K.lin ik:
Anlage eines groen vensen Zuganges I ZVK, Urinkatheter, Analgesie (Morphin 1,v.) od.
Analgosedierung (Fentanyl. Fentanyl"' -t Mldazolam, Dormicum~). evtl. Intubation und
Beatmung, falls nicht schon primr erfolgt (insb. beim lnhalatlonstrauma, evtl. nasale
Umlntubatlon), Bronchiallavage bei inhaliertem Fremdkrper. Reinigung des Pat. im
Duschbad. Enthaarung der Verbrennungsareale.
T etanusprophylaxe! (aktiV und passiv) nicht vergessen.
Steriles Bett aseptische personelle Betreuung, semi-sterile isolierte lntenslvbox, Raum
temperatur 30-32 c und 60-95 % Luftfeucl)tigkeit.
Flssigkeitsersatz entsprechend dem Ausma der verbrannten Krperoberflache (s.o.)
Ober ZVK: PARKlAND-Formel nach BAXTER:
l 4 1111 Rlnger-Laktat-Lsung x % verbrannte Krperoberfl. x kgKG I
Die berechnete Menge gilt fGr 24 Std., die Hlfte der Menge sollte in den ersten 8 Stun
den tnfundiert werden.
Bei Kindern, lnhalationstrauma od. Verbrennung >50 % KOF ist ein Fl!issfgt<eitsersatz bfs
zur doppelten Menge notwendig (Anpassung Ober hmedynamisches Monitaring mittels
SWANGANz- u. Femoralarterienkatheter).
Urinausscheidung sollte 3050 mlfStd . betragen (Ausfi.Jhrkontrolle! Ober suprapubischen
od. transurethralen Katheter).
Evtl. t lckZackfrmige Entlastungsschnitte der Haut '=
Escharotomie (evtl. auch der Oberflchenfaszie) bei
zirkulren Verbrennungen (dtes ist wegen der Gefahr
der Zirkulationsstrung, Nervenschdigung u. Kom -
partmentsyndrom im Haut.JFaszienkompartment od.
der Atembehinderung am Thorax erforoerl!cll).
rm weileren Verlaut Substitution nach Bedarf von Humanalbumin (bei Gesamteiwei
<2,5 gfdl (bei groen VerbrennungsOchen), HUmanalbumin 5%fg). Elektrolyten, Flssig-
keit, Kalorien u. Blutl<onserven. ZVD-Monl torlng. Ausgleich des Sure-Basen-Haushaltes
nach dem individuellen Bedarf erforderlich. Thromboseprophylaxe.
Mglichst frilhz.eitig mit der enteralen Ernhrung beginnen (ggf. per Duodenarsonde).
Prophylaxe von Stressulzera im Magen/DUodenum durch H2-Biocker + Antichollnergika
(z .B. 3 Amp. Pepdul"' + 2 Amp. Gastrozepin"rrag).
 Allgemeine Traumatologie Seite 359

Bei passagere Niereninsufflzienz: Hrnodlalyse

Ist eine Langzeitbeatmung erforderlich, sollte ein Tracl')eostoma angelegt werden.
Oberflchenbehandlung der Brandwunde:
- Verbrennungen 1. Grades und oberflchlich 2. Grades heilen meist ohne Probleme aus
und bedOrfen keiner besonders aufwndigen Therapie. FrOhzeitig werden die Blasen
erffnet. Zur Lokalbehandlung gibt es dann2 Methoden:
- Offene Behandlung (z..B. bei kleiner Brandblase): trockene Wundverhltnisse wer-
den angestrebt und/oder zustzliche Verschorfung durch die Gerbungsmethode
(A ufbringen von 5%iger Tannin-Lsung) od. Tupfungen mit Povidon-lod (Betalsodo
na. Mercuchrom~
- Geschfossene Behandlung (bei grerer Flache od, an den Gelenken): Applikation v.
antimikrobieller Salbe (Sulfadiaz1nSilber-Creme, Flammazine.,) auf die Wundflache
und Gazeverband (tgljcher Verbandswechsel erforderlich) od. Silber-Folie auflegen
(kann fr 3-7 Tage verbleiben, AcUcoat31)
Operativ: lnd: ab 2,gradig tiefen Brandwunden nach St<tbilislerun_g des Verletzten
- Grundstzlfch Ist eine mglichst frOhzei tige (1.-2. Ta.g ) Nekrosektomie und Eigen-
hauttransplantation anzustreben oo
tiefe 2.-gradige Verbrennungen: tangentiale Abtragu~
3.-gradlge Verbrennungen: kmpleite Abtragungen aller Nekrosen (ggf. bis zur
Muskelfaszie : epifaszlal und ggf. auch tfefer)
-Transplantation: Ideal ist die Deckung mit Eigenhaut als Spalthauttrans plantat (sog.
THIERSCH-Transplantat, lnsb. Im Gesicht" Hnden und an den Gelenken z.ur Prophylaxe
spterer Kontrakturen). Die Spalthaut wird an nicht verbrannten Krperstellen mit dem
Reese-Dermalom entnommen, die dem Hautmuster der verbrannten Region in etwa
entsprechen soll.
Bei unklaren oder sehr groen WUndverhltnissen temporre Deckung mlt syntheti-
schen, Xeno- oder Allo-Hautersatzprodukten (z.B, Transcyte. lntegra8 , Seilweinehaut
od. Spenderhaut von Verstorbenen) bis slch eindeutig die Tiefe der Verbrennungen
abgrenzen lsst (ca. 7-10 Tage) und steh ggf. ein gesunder Wundgrul')d ft.lr die endgl-
tige Transplantation gebildet hat,
Groe Flilchen (Rumpf, Extremitten) werden mit SpalthaUt gedeckt, die zu einem Git-
tertransplantat (" Mesh graft. ca. 3- bis 9fach grere Flchendeckung mgl.) verar
beitet wird (nicht im Gesicht und an den Hnden. dort nur Voflhauttranspfantat).
Zuchthaut Wird bei extrem groen Verbrennungen bentigt (da dann nicht mehr gen
gend gesunde Haut fi:ir die Gewinnung von Spalthaut vorhanden Ist). ln mehreren
Zuchtschritten (Ober insg. 3 Wo.) wird aus zuvor entnommenen (ca. 10 cm2 Haut erfor-
derlich) krpereigenen Keratinozyten in vitro ein Zellrasen (bis 7.500 crn2 knnen so
gewonnen werden) auf Trgergaze (sog. Sheets) angezchtel. der dann als Epider-
misersatz transplantiert Werden kann. Nachteil: die Zuchthaut Ist wenig belastbar. sehr
teuer. Zur Verbesserung der Stabilitt kann zuvor noch ein knstlicher Dermisersatz bei
ausgedehnten drittgradigen Verbrennungen transplantiert werden (Matriderm11, Allo-
Derm"').
Bef tiefer Verilohlung od, Stromverletzung (wegen der tiefen Gewebeschdigung peri
ossrer Muskeln) ggf. gestielte od. freie Lappenplastik .erfordeJ1lch.
Frhzeitige Krankengymnastik zur Verhinderung von Narben-/Gelenkkontrakturen. insb.
an den Hnden, ggf, mit ausreichender Analgasle
Ps ychologische Betreuung schwer Brandverletzter (Verarbeitung des Unfaltschocks,
des $chmerzerlebnisses. der entstellenden N~rben. SelbstWertkrisen. SchWierigkeiten in
der Partnerschaft. Sorge um Erhalt des Arbeitsplatzes)
Selbslhilfegruppen; Bundesinitiative fr Brandverletzte e.V .. Oorfstr. 16b, 31020 Salz
hemmendorf, Tel.: (0 51 53-) 96 44 2g, Internet: http://www,brandverletzteleben.de
Phoenix Deutschland - Hilfe tor Brandverletzte e.V., Dorfstr. 12, 19273 Amt Neuhaus-
SOckau, Tel.: (03 88 41) 6 11-80, Fax: -81, Internet http://www.phoenix-deu tschland.de
Elterninitiative brandverletzter Kinder Paulinchen e.V., Segeberger Chaussee 35, 22850
Norderstedt, Tel.: (08 00) 0 11 21 23, Internet: http: /lwww.pauflnchen.de

Prog: Verbrennungen 1. Grades heilen narbenfrei ab. Verbrennungen 2. Grades (oberflchliche)

heilen meist ebenfalls ohne Narbe in ca. 14 Tagen ab. evtJ. bleiben Pigmentstrungen.
 Seite .360 Traumatologie

Ab Verbrennungen tiefen 2. Grades/3, Grades ist bei grerer Flactle eine operative lf"!ter-
ventlon immer notwendig.
lnhalationstraumen sind mtt einer hohen Letalitt belegt (bis 60 %).
Die kritische Verbrennungsflche liegt bei ca. 50-70 % der Krperoberflche bei Erwachse-
nen (je lter der Pat. umso schlechter die Prog.. insb. >60 J.), bei Kindern bei ca. 60-80 %
(bei Kindern heilen die Verbrennungen besser, sie sind in der Phase der Verbrennungs-
krankheit durch die Flssigl<eitsverschiebungen aber mehr gefhrdet).

Kompl: Verbrennungskrankheit: Schock, alwte.s Nlerenversagen/pass.agere Niereninsuffl-

zlenz, Verbrennungslunge (ARDS), DIC, Multiorganversagen. Pneumonie. Stress-
blutungen aus Magen-/Duodenalulzera Whrend. der lntensivphase, reflektorischer Ileus,
Cholezyslltls, Perikarditis, Pankreatitis, immunologische Strungen
lnhal atlonstrauma: alveolres Lungendem, nekrotislerende BronchitiS, Atelektasen,
Blutungen, CO-IntoxikatTon, steigender Lungenarteriendruck
Hochspannungstrauma: He~rhythmusstrungen (VES, Kammerflimmern), Nieren-
versagen (Crush-Niere wg. Myogiobinurie durch die verborgenen tiefen Muskelnekrosen
.::> nicht von einer kle1nen Stromeintrittsmarke tuschen lassen! ~ frOhzellige Escnaro-
tomie u. Nekrosektomien dufchfhren) Q hohe Diurese (ca. 100 mi/Sid. am ersten Tag)
anstreben, osmotische Diuretika, Dopamin
Wundlntektlon: 75 % der Todesflle resultieren aus Infektionen durch protrahierte
Sepsis. Nach Ablauf von 3 Tagen sind Verbrennungswunden als infiziert anzusehen,
daher wiederholt Abstriche machen. Keime: Staph. aureus. Streptokokkert, Enterokok-
ken 0. Pseudomonas aeruglnosa, Candida aibicans. Clostridien. Eine Sepsis entw1ckelt
sich typischerweise 5-7 Tage naeh dem Verbrennungstrauma. Ther: bei EnfzOndungs-
zeiohen Antibiose nach Antibiogramm
Katabolie durch Reparationsvorgnge. Einschwemmung der Pyrotoxine aus der Haut
bei Wiedereinsetzen der Zirkulation im Verbrennungsgebiet (ab ca. 3. Tag)
Nach Verbrennungen 1. u. 2. Grades verbleiben evti. Hypo- od. HyperplgmentaUonen
(i.d.R. aber keine Narben)
Kinder und VerbrhUngen: Neigung zur Keloid-Bildung bei entsprechender genetischer
Disposition, Ther: Kompressionsbehandlung
~ Sptkomplikation (Intervall von ca. 30 J.): Entwicklung eines Narbenkarzinoms
Op: Hypertrophe Narben, WUlstnarben mit Spannungsgefhl, Bewegungseinbuen, licht-
und Hltzeempfindlichkeit. Juckreiz
Ther: Drucl<behandlllng nach JassT durch spez. Trikotagen od. Sllikonauflagen, die ei-
nen Druck auf die vernarbende Region ausOben (fr ca. 1 Jahr}. Einreibung 2 x tgi, mit
fettenden Salben, !<eine Lichtexposition, keine mechanische Beanspruchung
Korrel<turoperatfonen: lnd. sehr zurckhaltend stellen, da neue Narben entstehen kon
nen uM frhestens 1 J, nach dem Trauma c:> Darmabrasion (z.B. bei Mesh-Gitter-
Narben), Laserung bei Pigmentstrungen. Verschiebeplastiken bei Kontrakturen
00: Verbrennungshnliche Symptome an der Haut durch: Suren, Laugen, chemische Kampf-
stoffe und toxischer Genese (LYELL"Syndrom. StreptokokkentoxJne)

UNTERKHLUNG I ERFRIERUNG
Svn: UnlerkOniung: Hypothermie, ICD-10: T68
Erfrierung: Congelatio, ICD-10. T33.- bis T-35.-

Def: Unterkhlung ist ein Absinken der Krperkerntemperatur unter '35 ' C.
Erfrierung ist ein lokaler Kalteschaden ohne Abkhlul'\9 des Krperkernes.

t: - Untertemperatur bei Kollaps , Hypothyreose, Kachexie, Medikamenten (z.B. Barbiturate)

- Hypothermie durch Trauma: Klteexposition (Ertrinken, Bergsteiger, Alkoholiker. Drogen-
abhngige)
 Allgemeine Traumatologie Seite 361

- Neu-/FrOhgeborene mit noch unreifer Temperaturregulation, schweres Schdel-Hirn-Trauma

mit Zerstrung des Ternperaturregel4entrums
- K.Qnstliche (Iatrogene) Hypothermie: Bei Herzoperationen, Transplantationen
- Erfrierung; Nasserfrierung (Einwirkung v. Klte u, Feuchtigkeit), Wind
Momenterfrierung (z.B. durch flssige Luft od. Kohlensureschnee)
Lok: insb. Akren (Zehen. Finger, Ohren, Nase)

Etlg: Erfnerungen
# Grad I (Congelatlo erythematosa): Nur oberflchliche Epidermis betroffen
# Grad II (Co ngelatio bullosa): Gesamte Epidermis betroffen
# Grad 111 (COngelatio escharotica/gangraenosa); Bis unter die Derrnis c:> Defel<theiiUng

Klin : => Leichte Hypothermie: <36 c Kllegefhf, Kltezittern

=> Hypothermie: <35 ~c Psych1sche Alteration mit Verwirrtheit, Desorientierung
(Erregungsstadium)
<33 c
Beginnender Rlgor, Apathie (Erschpfungsstadium)
<30 c Bewusstseinsverlust, Pupillenerwelterung, beginnende Lebensgefahr
(fortschreitende lhmungsstadien)
<28 c Kreislaufversagen durch Kammerflimmern od. Asystolie
<2:7 c Mus~elerschlaffung
<18 c lsoeleklrisches EEG
Erfrierungen I. Grades: Blsse der Haut. Sensibllittsstrungen. spter Erythem (Hyper-
=.:;
mie) nach Wiedererwrmung, leichte Schmet4en, Juckrei4
~ Erfrierungen II. Grades: Blasenbildung mit blutig-sersem Inhalt, Haut schmerzhaft
~ Erfrierungen llt.Grades- Hautnekrosen, Mumifikation von Akren (z.B. Zehen) od. Blut-
blasen mit darunterliegenden nassen Nekrosen

Diag: 1. Anamnese (Schdigungshergang, Alkohol, Drogen) und klinische Untersuchung. rektale

Temperaturmessung
2, EKG: Hypothermie: J-Welle_im EKG (zustzlicl1 Ausschlag im absteigendeil Teil der R-
Zacke). Verlngerung der berleitungszeit. Hemhytt'lmusstrungen, terminal Kammer-
flimmern od. Asystolie
3. Labor bei Hypothermie: Azidose, verminderte 0 2-Sttigung, Hyperglykmie, CK-
Erhhung

Tller: Leichte Unterkhlung: passive Wiedererwrmung (warmer Raum. Entfernung nasser

Kleidung, Wolldecken, heie Getrnke)
Starke Unterkhlung: aktive Wiedererwrmung mit Applikation warmer lnfusionslsungen
(z,B. GlUkose 5%ig mit 40 c =aktive Erwrmung des Krperkemes) und warmem Bad
(= aktive Erwrmung der Krperoberflche, Cave: Gefahr von Azidose und Blutdruckab-
falls durch den Einstrom des Blutes in die Peripherie, daher Intensive berwachung).
Muss ein Pat. reanimiert werden, so ist dies fortzusetzen , bis der Pat. eine normale
Krperkerntemperatur erreicht Mt (erst dann darf bei Misserfolg abgebrochen werden).
Erfrierungen I. und II . Grades: Hellen spontan ab ~ l. Grades ohne Residuen, II. Grades
evtl. mit Narbenbildung nach Ausbildung eines Schorfesam Boden der Blase,
Erfrierungen 111. Grades: Alleinige Demarl<ation oder Nekrosektomie (bei Murnlrikationen
von Zehen, Fing ern ~ Amputation) und evtL Defektheilung/Spalthaut1ransplantate wie in
der Verbrennungscl1irurgle.
Tetanusprophylaxe (aktiv und passiv) nicht vergessen (hufig schwere Tetanusinfektlon)l

Kompl: Hypothermie: Herzrhy1hmusstorungen , Kreislaufversag.e n

Erfrierungen: Wundinfektfon

00: Frostbeulen (Perniones): ch ronische Frostschdigung mit teigig, Ovlden. rundlichen Schwel-
lungen, insb. an Finger und Zehen, ICD-10: T69.1
Seite 362 Traumatologie

POLYTRAUMA
Svn: Mehrfachverletzung, ICD-10: T06,8

Def: Gleichzeitige Verletzung von minde$tens 2 Krperregionen oder Organsystemen, wobei

wenigstens eine Verletzung oder die Kombination mehrer er lebensbedrohlich ist.
t:- lnsb. Ve rkehrsun flle (70% d.F.) als Fugnger, Fahrrad- / Motorradunflle, PKW-Kollision
- Arbeitsunfalle, Unfalle im huslichen Bereich, Sturz aus groer Hhe, Unflle bei
Extremsportarten
Schwere der Verletzung wird bestimmt durch: Schdel-Hirn-Verletzung (60-70 % haben
ein SHT), Thoraxtrauma, stumpfes Bauchtrauma, Innere Blutungen
Blutverlust bei geschlossenen Frakturen; Becken bis 4 Liter, Oberschenkel bis 2 Liter,
Unterschenkel bis 1 Liter, Arm 0.5 Liter, einseitige Pleura-/Lungenverletzung bis 2 Liter,
intraabdomlneUe Blutung bis 5 Liter!
Verletzungskrankheit: systemische Reaktion auf das Polytrauma (hnlich dem Post-
aggressiorissyndrom). Oxygenierungsslrung, hmedynamische Strungen (insb. der Ml-
krozirkulation und Gerinnung), endokrinofogische Reaktionen (insb. Kaleoholamin
Anstieg) ~ Sctlock. Multiorganversagen

0 lnzidenz: in Deutschland ca. 8.000 Flle/Jahr

O M >w(3:1)
0 Prdisp.alter: 20"-35. Lj.
1. Anamnese (Unfalihergang) und klinische Untersuchung .::. schnelle Beurte.lhJng welche
Notfalleingriffe durch,gefhrt werden mssen. Weitere Diagnostik erst nach Stabilisterung
(Kreislaufsituation, Gerinnung) des Patienten.
2, Sono-Abdomen: Intraabdominelle Blutungen (freie Flllssfg)<el t?), Organrupturen ~ ggf.
CT -Abdomen bei schlechter Beurteilbarkeil oder Peritoneallavage
3. Rntgen; immer gesamtes Achsenskelett rntgen : HWS + BWS + LWS in 2 Ebenen,
Becken, Schdel in 2 Ebenen und Thorax. AbdomenObersicht. Extremitaten od retro-
grade Urethragraphie j e nach klinischem Befund. CT.Schdel zum Ausschluss von intra-
kranfeilen Blutungen. CTThorax c:> orientierende Schichten zum Ausschluss von Kontu
sionen. Allernativ heute zunehmend SplraiCT durchgehend v. Schade! bis Becken.
4, Labor: Blutgruppe und Kreuzprobel (Blutkonserven anfordern), Blutbild (Hb. Hkt), Blut-
gasanalyse. Elektrolyte, Gerlnnungsstatus, Nierenretentionswerte

Etlg: # Schweregrade oe; Mehrfachverletzung nach SCHWEIBERER

Schweregrad 1: Kein Schock, normaler p02 , Letalitt gering
l eichtes gedecktes SHT, kombiniert .mit Extremitlenfrakluren, stabile Frakturen
von Wirbel. Beckenrand oder -ring, Wunden und Weichteilverletzungen
Schweregrad II: Leichte Schocksyrnplomatik. p0 2 wenig erniedrigt, Letalitt 510%
SHi 11. Grades, Trmmerfrakturen , offene Frakturen II. u. !II. Grades, komplexe
Beckenfrakturen, ausgedehnte Weichteilverletzungen
Schweregrad 111: Schwerer Schock. pO? <60 mrn Hg, Letalitt ca. 30%
SHT 111. Grades, Thorax- und/oder Bauchverletzungen, offene oder
geschlossene Extrem1ttenrrakturen. Wunden mit geft'lrlichen Blutun.gen

# Es gibt noch eine Vlelz.ah t weiterer Scores fllr das Polytraurna. die fr die einzelnen Or-
gansystemverletzungen Punkte vergeben. die Patienten in Kategorien1!mteilen und daraus
eine Prognoseabschtzung geben. Dle gebruchlichsten stnd der ISS (!njury Severity
~core), PTS (PolytraumachiOssel nach OESTERN der Med. Hochschule Hannover), MOF
(Multiple Organ Eallure) u. APACHE-Il-Score (Acute gtlysiology eno Qhronic t)ealth ~va
luation)

Ther: Akut (Unfallort): Sicherstellung der VItalfunktionen , Schocl\behandlung (2 groe ve-

nse Zugnge [13G). Ringer-Laktat- und Hydroxyethytstrke-lnfusion HAES-steril ~ od.
 Allgem eine Traumatologie Seite 363

Smalt-volume-resuscitatlon mit HyperHaes""). ggf Reanlmatfon, evtl. Anlage einer Anti-

Schock-Hose (MAST)
Frhintubation und kontrollierte Beatmung, Entlastung eines Spannungspneumothorax,
Kompression starker uerer Blutungen, Ruhigstellung von l='rakturen, Schmerzbehand-
lung, Ankndigung und schneller Transport in die KliniR
Intensivtherapie (in der Klinik): Anlage eines ZVK (ZVD-Messung), rechtzeitige Substitu-
tion von Blut (ausreichend viele Konserven von der Blutbank anfordem und kreuzen las-
sen!, bei vital-bedrohlicher Blutung ggf. auch ungekreuzte, blutgruppengleiche Konserven
od. "0-negativ" lnfundleren}. FIOsslgkeitssubstitutlon, Azidoseausgleich mit Natri~_mbicar
bonat (BE x 1/3 x kgKG, davon die Hlfte), Bilanzierung der E1n- und Ausfuhr, Uberwa-
chung der Gerinnung (ggf. Substitution von AT 111 u. FFP = fresh-!rozen-plasma), spter
Antikoagulation (Heparin i.v.. dann niedermolekUlares Heparin s.c .. wenn keine K-Ind.
durch die Verletzungen gegeben sind), Tetanusimpfung dUrchfUhren
Operativ: Stufenplan modifiziert nach SCHWEIBERER et al. (1987)
1.Phase: unaufschiebliche Notoperatio nen (vitale Indikation"' Sofort-Op), z.B.;
- Anlage einer Thoraxdrainage im 2. ICR in der Medioklavikularlinie (Thoraxtrauma mit
V.a. intrathorakale Blutung. Rippenserienfraktur oder Pneumothorax)
- Entlastungspunktion ber Herzbeuteltamponade
- Laparotomie bei Milz I Leberruptur, intraabdomineller Massenblutung
- Versorgung bei unstillbarer Blutung aus groen. Gefen oder Im Nasen-Rachenraum
- Kraniotomie bei epiduraler (arterieller) Blutung, be1 subduraler Blutungen (Ist vens)
meist keine akute Trepanation notwendig
- Rckenmarkentlastung bei drohendem Querschnitt
- Beckenzwinge od. Fixateur ext. bei instabiler Secl<enringfralltur (Gefahr groen Blut-
verlustes}, ggf. angiographische Embolisatlon bei groer Blutung
- Vltal gefhrdete Extremitten (I II. bis rV .-gradig offene Frakturen)
2. Phase: primr definitive chirurgische Versorg ung schwerer Verletzungen (mg-
lichst noch am 1.Tag = FrOh-Op), z.B. bei:
- Schadelimpressionsfrakturen, offene Schdel-Hirn-Verletzungen, Epiduralhmatom
- Anhaltende thorakale Blutung (>0,51/Std. oder 2 Irr ag)
- Verletzungen der ableitenden Harnwege
- Magen- oder Parmverletzung, Augenverletzungen
-Offene Extremittenfrakturen (II.- bis IIL-gradig offene Frakturen)
3. Phase: primr definitive chirurgische Versorgung leichterer Verletzungen (Innerhalb
ca. 1 Woche nach abgeschlossener. intensivmedizinischer Stabilisierung des
Palienten = Spt-Op). z..B.;
- Osteosynthese von Gesichtsschdelfrakturen, plastische Operationen
- Osteosynthese von einfachel'l Becken- und E.)ctremittenfrakturen
Bei absehbarer Langzeltbeatmung frhzeitige Tracheotomie (s.u.}
Frhzeitige intensive krankengymnastische Betreuung

Prog: Letalitt z:wischeo 15 und 4Q % (prognostisch negativ sind insb. das Vorliegen einer intra-
abdominellen Massenblutung, schweres SHT, notwendige langdauernde Beatrnun.g)

K ompl: Schocklunge (ARDS), AtemlnsufftZienz. Schockniere. Herz-Kreislauf-Versagen. Multi

organversagen
~ Verletzungskrankheit, Postaggressionssyndrom und posttraumatisches lmmundefekt-
syndrom, Verbrauchskoagulopathie, Blutungen, Kompartment-, Crush-Syndrom
lnfe'ktionen (Pneumonie, Pleuritis, Peritonitis), Sepsis mit hoher Letalitt
... Thrombosen, Lungenembolie durch die meist lngere Immobilisation Und wegen der
hufigen Kontraindikationen fr eine prophylaktische Anflkoagulation, z.B. SHT, groe
Wundflchen, Verletzung parenc'hymatoser Organe usw. =::> bei hohem Risiko Einlage
eines V.cava-Schlrmcnens (s.o. Kap. Lungenembolle}
Zerebrale und/oder spinale Funktionsstrun.gen
Massenlransfusion Infektionsrisiko (HIV. Hepatitis, ba.kterielle Kontamination), hmolyti~
sehe Reaktionen. posttransfusionalle Purpura, transfusionsassoziiertes Lungenversa-
gen. Grart-versus-hostRea~Uoo
Seite 364 Traumatologie

TRACHEOTOMIE
Syn: Luftrhrenschnitt. eng!. tracheotorny

lnd: - Lngerfristi ge Beatmung bei respirator.ischer Insuffizienz (Polytrauma, SchQet-Hirn-

Trauma, groe Verbrennungen, Koma). Anhalt wenn die Beatmung voraussichtlich weil
Ober 10 Tage hinausgehen wird <:l> Vermeidung der Komplikationen durch Langzeitlntubatl-
on
- Sicherung der Atemwege (bei neurologischer Strung, Schlaganrall, Atemlhmung, Polro-
myelitis)
-Operationen des Larynx, Laryngektomie {im Rahmen der TumorehirtJrgie durch HNO-Arzt
~ Anlage eines endgltlgen plastischen Tracheostomas)
- Notfalltrachetomie: V~rlegung der Atemwege im Bereich des Mundes/Larynx, z.B. durch
Wespenstich, Glot,tis-dem, Quincke-dem, verschiUcl\ten Fremdl<r per, Trauma

Etlg: # Kon lotomie (Notfalltracheotom ie, lnterkrikothyreotom te, InziSion zwischen Schild- und
Ringknorpel)
# Obere/hohe Tracheotomie {2 -3. Trachealspange)
it Untere/liefe Tracheotomie {4.-5. Trachealspangel

Ther: Ooera!iv:
- Lagerung: Kopf maximal rekliniert
- Konventionelle, opelative Tracheotomie:
Hautinzision und Darstellung der Tracheal-
vorderwand in der Mittellinie {ggf. Spaltung
des Schitddrsemsthmus). Erffnung der
Trachea durch Querinzision und Anlage
eines pl astischen Tracheastomas (der
ventrale Anteil der 2. od. 3. Trachealspan-
ge wird nach 2 Lngsinzisionen nach kau-
dal umgeschlagen [sog. BJORK-Lappen) u.
mit der Haut vernht)
- Per~utane dilatierende Tracheostomie
(Punktionstracheostomie): Punktion der
Trachea (unter bronchoskoplscher Kontrol-
le) und 'Dilatation des 8nganges Ober ei-
nen Fhrungsdraht bis auf Kanlengre,
erster Kanlenwechsel frhestens nach 7-
10 Tagen, Vorteil: kann auf der Intensivsta-
tion durchgefhrt werden
- Koniotomte (Notfalttracheotomie): Durchtrennung des Lig criC'othyrotdeum (-= Lig.co.
nicum) zwischen Schild- und Ringknorpel
Trachealtubus mit Ballon (= Cuff, muss mit Luft geblockt werden, zur Kontrolle Ist an dem
Anschluss ein kleiner Ballon), Fixierung mlttl!ls Band um den Hals
Bei endgltigem Tracheostoma: Wechsel auf eine Silberkanle nach abgeschlossener
Wundheilung. ggf. auch als Sprachkanle (hat eine Klappe, die sich beim Ausalmen ver-
schliet und die Luft dann durch kleine Offnungen in Richtung Larynx entweichen ~ann c:>
Phonation mglich)
Verschluss eines Tracheostomas unkompliziert von alleine od. mittels Naht

K ompl: ~ Verletzung der Schilddrse, Blutung (Tr,brachiocephalicus, A.N.thyreoidea), Infektion

Verletzung der Trachealhinterwand und sophagus, tracheo-oesophageale Fistel
Dislokation des Tubus
Sptkornplikation: Tracheomalazie (zu stark geblockter Ballon.), Trachealstenose
 Schultergrtel Seite 365

c. ... &:t\~::> .... ',.~;",. ~:''.:;., .. ... .. ." '. '.

SCHULTERGRTEL

Acromion Clavrcula
Anatomie
Kncherne Bestandteile: Clavlcula v. Scapula
Ligamentare Bestandteile:
am Sternaklavikulargelenk das Lig. sternoclaviculare , Lig.costo-
claviculare und das lig.lnterclal/iculare.
am Akromioklavikulargelenk (= ACG) das Ug.acromio-
claviculare und das lig.coracoclaviculare (bestehend aus Ug.tra-
pezoideurn u. Ug.conoideum).

STERNOKLAVIKULARGELENKLUXATION
t: Direkte oder indirekte (seitliche) Gewalteinwirkung auf die Klavikula, ICD-'1 0: S43.2 (fnsg. sehr
seltene Verlegung)

# Luxatlo praesternalis (huf[gste Form): nach vorne oben

II Luxatlo suprastemalis: nach oben
# Luxatlo retrosternalis: nach hinten unten
# Einteilung nach ALLMANN (1967) bez. Klinik und Rn tgenbefund
Grnd I Kontusion ,,der Oi~tor~ion des Gelenk.es ohne wesentliche Dislokation
Grad II Subluxation dts Gelenkes durch Teilzerreiung der Stemoklavikulliren Bnder
Grad' iJI Komple!le Zerrei ung aller .Bandstrukturen, deutliche Stufenbildung, radiologisch
leere Gelen kpianne

Kiln: ~ Bewegungsschrnerz. Druckschmerz Ober dern Sternaklavikulargelenk

= l u xalio praesternalls: tastbarer Vorsprung am Sternalland
= luxatio retrosternalis: tastbare Eindeliunq am Sternalrand
1. Anamnese und ~linische Untersuchung
2. Rntgen; Normale p.a. 1 horaxbersicht und Seitenbild bringen
oft keinen sicheren Nachweis<:> lornographle durchfhren /./
R. nach RocKWOOD; Bei Iiegendern Patienten, / )
Aufnahme in 40-Winkel auf das Sternum (s. Abb .): /
~ luxatio praesternalis projiziert sich nach oben, C)~ii------===
5

o Luxatio retrosternalis projiziert s1ch nach unten. - - - -

Konservafiv : 1 ) Reponieren in Lokalansthesie (gelingt meist gul)

2.) Rucksackverband fOr 4-5 Wochen (dieser bt Zug nach hinten aus),
frllfunktlonelle Behandlung (gute Mitarbeit des Pat. erforderlicl1)
Operativ lnd; Versagen der konservativen Therapie, funktfoneile Beeintrchtigung, retro-
sternale Luxation
Op nach BUNELL: Fixation von Sternum ynd Klavikula, heute modiO:zJert mit PDS
Ban!lJng (Kordel, die steh nach ca. 3-5 Monaten selbst auflst), fr her durchgefhrt mil
Draht und Fasz1enstreifen, entsprechend des Verlaures des Lig.sternoclavlcutare
Resektion und Arthrodese als Ultlma ratio bei sehr alten Patienten

Kompl : Verletzung von Trachea, sophagus, Duct.thoracicus. Aorta, V.cava. Lun.ge. Contuslo
cordis. Myokardverletzung lnsb, bei der luxalio relrostemalis
Mitverletzung des Akromioklavikulargelenks
Reluxation ~ ggf. Operation notwendig
Seite 366 Traumatologie

KLAVIKULAFRAKTUREN
Syn: Scl]lsselbeinbruch. ICD-1 0: S42.0-

t: - Meist indirellte Gewalteinwlrl<ung: Sturz auf den Arm ~ eher Klavikulaschaftfraktur

- Direkte Gewalteinwirkung: Sto, Schlag, Schuss q eher laterale Frakturen
-Perinatal (Schwierige Gebl.lrt bei Schl.llterdystokle = nach Geburt des Kopfes bleibt die vor-
dere Schulter an der Symphyse hngen) bei ca. 5/1.000 Gebunen vorkommend

Epld: Eine der hufigsten Frakturen im Kindes- und Erwachsenenaller

Etlg: # Mediale Fraktur (seilen)

# Fraktur in Schaftmitte (am hufigsten. ca. 80% d.F.)
1t Laterale Fraktur (lateral des Lig.coracoclavlcu lare)

Kli n: => We1chteilschwellung, Schmerz

=> Functio laesa des Schultergurtels, Krepitation
=> Bei med. Fraktur: mediales Fragment steht nach oben ourch den ZJ.Jg des M.sterno-
cleidomastoideus ab (laterales Fragment ist fixiert durch das Lig.coracoclavlculare)
Oiag: 1. Anamnese und klinischer Befund. DMS prfen!, Auskultation der Lungen
2. Rntgen: Klavikula a.p. und tangenHat (wie R. nach ROCKWOOD, s.o.)

Ther: Konservativ:
Frakturen in Schaftmine u. mediale: redressierender Rucksa ckverband fOr ca. 3-4 Wo.
Laterale FraJtturen: DIOSAULT-Verband fr ca. 3-4 Wochen
Ev11. geschlossene Reposition bei starker Dislokation in Bruchspaltansthesie
Perinatale Fral<tur: meist Grnholzfraktur mit nur geringer Dislokation ~ keine Ther. not-
wendig
Operativ! lnd: selten gegeberr (nur bei ca. 1-2% der Klavikulafrakturen)
1. Beglertverletzung des Plexus brachialisoder A .. V.subclavia
2. Hmato-. Pneumothorax
3. sehr weil laterale Fraktur mit AC-Gelenkinstabllit.at (Fraktur im Bereich
des Ansatzes des Lig.coraooclaviculare) od. gleichleitige Skaputahals-
fraktur ("floatrng shoulder")
4. offene Fraktur od. drohende Durchspieung der Haut
5. typTsehe Fraktur bei Kindern od. Jugendlicl'len mit Herauslsung des lat.
1/3 der Klavikula aus dem Periostschlauch
6. fehlende Heilung unter konservativer Ther nach 6 Wo.
7 bei dislozierten Frakturen sollte eine Op ggf. angeboten werden
Med, Fralltur und Fraktur in Schaftmine:
Plattenosteosynthese mit kleiner DC- od. AO-Rekonslruklionsplatte (s. Abb.)
zunehmend hufiger wird ein minimalinvasives Verfahren e !!l !I!
angewendet: ESIN (= glastic labte intramedullary nailing).
hierbei w1rd der Markraum mit einem elastischen Nagel.
C:: J f iSi f J j
der ber eine kleine Bohruf19 von medial eingebracht wird , geschient
- Laterale FraktUr ~ Spickdrhte und Zuggurtung f.i'liiB::;;;:~=-------.
- Metallentfernung nach 18 Mon. ~~~-~;~~
1i-r1_ _ __ 7
Prog: sehr gute Heilungstendenz

Kompl: Pseudarthrosenbildung q operative Revision

Plexus- und Gefirritationen durch zu starke Kallusbildung od. hypertrophe Pseud-
arthrose

0 0 : - Perinalal: kongenitale Pseudarthrose (intrautenne Entwlcklungss\(irung}

 Schultergrtel Seite 367

- Kleidekraniale Dysostose: durch erbliche membranse Knochenbildungsstrung Lcken in

der Klavikula (selten fehlt diese auch ganz)
- Pathologische Fraktur (Bagatelltrauma): Tumormetastase fn der Klavikula
- ACG-Luxation als DD zur lat . Sternoklavikulargelenkluxatlon als 00 zur med. Fraktur
- EpiphysenfUgenfraktur bei Kinder u. Jugendlichen als DD zur med. 'Fraktur (dle Epiphysen-
fuge der Klavikula schliet sich erst ca. im 20. Lj.)

AKROMIOKLAVIKULARGELENKLUXATION
Svn: Luxatio acromiodavioularis, Schultereckgelenkluxation, ACG-Luxalion , ICD-10: S43.1

Anatomie: Llg.coracoctaviculare bernimmt 80 % der Kraft Im Schultereckgelenk, das Lig.acro-

mioclaviculare nur 20 %. Bei Ruptur des Lig.coracoclaviculare ist meist auch das Lig.
acromloclaviculare rupturiert (= Tossv 111) und es resuniert efne grere lnstabilftat.

t: Sturz auf die Schulter bei abdUZiertem Arm, starke Hebelwirkung am Schultergrtel

Tossv l : berdehnung oder Zerrung der Ligg.acromioclaviculare u. coracoclaviculare

TOSSY II : Ruptur des Lig.acrornioclavic;:ulare u. berdehnung des Ljg.coracoclaviculare
c:> Subluxation im Schultereckgelenk
Tossv lU: Ruptur der Llgg.acromloclaviculare und coraooclaviculare
c:> Luxation im Schultereckgelenk

TOSSY I TOSSY II Tossv 111 mit Klaviertastenphnomen

Nach ROCKWOOO werden noch 3 wellere Formen unterschieden:

TYP 1-111 wre bei Tossv
Typ I V: w!e bei rossv 111, die Clavicula ist zustzlich nach dorsal disloziert
Typ V: wie bei TossY 111, Abriss des M.deltoideus u. trapezius vom distalen Klavikulaende, AC-
Gelenkspalt 2 3 x so wert Wie auf der Gegenseite, radiologisch 1st der Arm und di e Scapu
Ia nach inferior disloziert
Typ VI : wie bei Typ V. die Clavlcula tst unterdas Ceracold od. Acromion disloziert
Luxationsmglichkeiten: - Luxatio supraacromialis (hufigste) ~ nach oben
- Luxalio lnfraacrmlatls (selten) c:> nactl unten
- Luxalle rettospl nata (selten) c:> nach hinten

~ ;;:.) Schmerz im Schultereckgelenk bei Bewegung. evtl. Schwellung

~ "Kiaviertastenphnomen" (TossY 111): federnder Widerstand der nach obeo abstehenden
Klavikula mit sichtbarer Stufenbildung (gering auch bei Tossv II mgl.)

Diag: 1. Anamnese (Traumamechanismus) und klinischer Befund, Prellmarke Ober dem ACG
2. Rntgen: Schultergrtel a.p. zum FrakturausschiUss, dann Aufnahme mit Belastung (sog.
Panorama-Stressaufnahme): mit einem Gewicht von je 5 kg an den Armen ~ Subluxa-
tion und Luxation werden Im Seitenvergleich sichtbar
Seite 368 Traumatologie

Ther: Konservativ: Ruhigstellung bei Tossv l, U und heute meist auch be1 lU, z.B. mit DESAUt.T-
/GILCHRIST- oder Tapeverband fr 3 Wochen sowie Krankengymnastik
Ooeraliv: lnd: junge (<35. lj,) Pat. mit berkopfarbeit ab TOSSY lll ( ROCKWOOD IV -+ V)
- Op nach BUNELL Q heute modifiziert mit PDSBanding (=- Zuggurtung m1t re~
sorbierbarer 1 mm starker Poiydioxanon-Kordel) zwischen Akromion und Klavikula u.
Korakold und Klavikula und Nah t der Bnder
- Alternativ B<!ndnaht und temporre Arthrodese des ACG mit Spickdraht rr 6 Wochen
oder Hakenplatte nach BALSER od. WOLT'ER-Piatte (dann fst aber spter eine 2. Op zur
Metallentfernung ntig)
- Postoperativ: G!LCHRIST-Verband (Abb. s.U.) fr eine Woche. danach krankengymnasti-
sche funktionelle Mobilisation bis so fr 6 Wochen (kein Gips)

Prog: l.d.R. gleich gutes funktionelles Ergebnis nach konservaliver od. operativer Therapie, daher
wird die Op mit Zurckhaltung empfohlen.

Komplr Nach Ther. bleibender Hochstand der lateralen Klaviku la

-. Persistierende Schmerzen, Arthrose des AC-Gelenkes
BewegungseinschrMkung oder Instabilitt Im Schultereckgelenk
-. Osteolyse der lateralen Clavicula

SKAPULAFRAKTUREN
Svn: Schulterblattfrakturen, engl. fracture of the scapula, ICD-10: 542.1-

t: - Starke direkte Gewalteinwirkung: Sturz auf die Schulter

- Indirektes Trauma: Sturz auf den Arm
- Luxationen des Schultergelenkes. insb. nach unten Q Pfannenrandausbruch

Etlg: II Stck- oder Trmmerfraktur der Skapula (Skapula-Krperrrakturen)

# Abrissfraktur des Akromions
# Abrissfraktur des Proc.coracoideus
# Frakturen durch die Pfanne = Gelenkfrakturen
II Stauchu11gsfraktur der Pf-anne
# Pfannenrandausbruche (kommen bei Schultergelenkluxation vor)
Ii Skaputahalsfraktur mit dlsloz1erter {nach vorne unten abgekippter) Pfanne Q >45" abge-
kippt = O!}>lnd.
# Skapulahalsfraktur mit gleichzeitiger Klavikulafraktur ("floating shoulde() q Op-tnd.
Klin ~ c;;o Schmerzen bei Bewegung im Schultergelenk, lokaler Druckschmerz
~ Bewegungseinschrankung
;") Evtt. Absinken der Schulter ~ sichtbare Vernderung der Schulterl<ontvr
Diag: 1 Anamnese und klinischer Befund
2. Rntgen: Schultergelenk in 2 Ebenen, evll. Schragaufnahmen

Ther: ln der Regel konservativ: Ruhigstellung fr 14 Ta,ge im DESAULT-Verband od. GtlCHRIST-

Verband , danach Mobflisatlon
Operativ: lnd: bei dislozierter Pfanne, starke Akromiondislokation , Pfannenrandausbruch
- Repositio!l und Plattenosteosynthese

Kompl : Skapulahalsfraktur + ACG-Luxatlon od. Klavikulafraktur c:> instabile Schulter (floating

shoulder) ~ immer Op
Verletzung des N.axfllaris, Plexus brachialis, N.suprascapularis
Thoraxverletzung
 Schultergrtel Seile 369

SCHULTERGELENKLUXATION
Svn: oft nur Schulterluxation genannt. engL shoulder dislocatlon. ICD-iO: S43.0-
Anatomie: Auf Grund des g roen Oberarmkopfes und der dazu relativ zu kleinen Pfanne (Gr-
enverhltnis 3:1) kommt es in diesem Gelenk leicht zu Luxationen, da die Fixierung
des Oberarmkopfes nur durch eine Muskelsehnenhaube (= Rotatorenmanschette:
M.supraspinatus. M.infraspinatus. M.teres minor und M.subscapularis) und den stabili-
sierenden Bandapparat (Labrum-Ligament-Komplex) erfolgl Eine geringe Pfannenver-
grerung erfolgt durch das k norpelige Labrum glenoidale (Limbus).
Es fehlt eine kncheme Fuhrung. Es ist daher das beweglichste aber auch gleichzeitig
anflligste Gelenk des Krpers fr Luxationen.
Bewegungsmae des Schultergelenkes:
Ante-./Relroflex ion: 170- 0- 40. Ab-/Adduktion: 160-0. 45 bei gleichzeitiger Auen-
rotation: 190 - 0 - 45" die Abduktion erfolgt dabei bis 70 nur aus dem Schultergelenk.
ab 10 wird die Abduktion durch Rotation des gesamten SchultergOrteis bewirkt, Rota-
tion~ 70 - 0 - 70. Oie Bewegung des Armes Ober die Horizontale hinaus(= ab 90") wird
Eleval{on genannt.

t: -Traumatische Luxation: Indirekt bei hebelnder Bewegung des Humerus (Auenrotation +

Abduktion), z .B. Sturz auf den (nach hinten) ausgestreckten Arm, Handballer, Judo-Kmpfer
- Habituelle Luxatlon (ohne Gewalteir)wirkung, gewotmheitsmlge Lux.): ErsUuxalion ohne
adquates Trauma, Ursachen: angeborene Dysplasie oder Fehlstellung der Gelenkpfanne.
Muskel-Kapsel-Band-Schwche, Torsionsfehler des Humerus
- Rezidivierende Luxation = nach adquatem Ersttrauma durch dann prdisponierende Fakto-
ren : Verletzung des Pfannenrandes (BANKART-Lsion), Erweiterung d. Gelenkkapsel, Sch
digung des Kapsel-Bandapparates. Impression am Humt;!ruskopf. Besonders gefhrdet fOr
eine rezidivrarende Luxation sind sportlich aktive, junge Patienten (<30. LJ 50% d.F. m>w).

Epid: 0 Hufigste Luxationen des Menschen! (50% aller Luxationen)

0 lnlldenz: ca. 400/100.000/Jahr
Etlg: II Luxatjo anterio r/subcoracoidea ~ nach vorne, Kopf steht ventral unter dem
Proc.coraooideus (80% d.F.)
II Luxatio inferlor/axillaris ~ nach unten (15 %)
II Luxatio posterior/infraspinata q nach hinten (5 %}

Luxatio anterior luxatio inferior Luxatlo posterior

II Luxatio superior ~ nach oben, bei Abbruch des Akromions
II Luxatio erecta Q Kopf steht kaudal der Pfanne mit fixiertem eleviertem Arm
# Luxalio intratt\Oracica (bel extremem Trauma mit Fraktur mehrerer Rippen) Q in den Tho-
raxraum

Klin: => Federnde Fixation Im Schultergelenk, Spontan- und Bewegungssehrnerz

....> Leere Gelenkpfanne. tastbarer Oberarmkopf auerhalb der Pfanne
=> Abgeflachte Kontur des M.deltoideus, hervorstehendes Al<romion

Diag: 1. Anamnese (Unfallmechanismus) und klinischer Befund (DMS dokumentieren!}. Gegen-

seile auf eine vorliegende Hypertaxitt untersuchen
2. Rntgen: immer 1n rnind. zwel Ebenen:
Seite 370 Traumatologie

- SchultergOrtel a.p. (FrakturaussohJuss)

- Transskapulre Aufnallme (Kopf projlliert sich normalerweise genau auf die Pfa11ne
~ ideal zur Beurteilung einer Luxation)
- 45 verdreht (glenoidat -tangential): Gelenkspalt genao einsahbar
- Transthorakal (Luxationsbeurteilung nur eingeschrnkt mglich, wird heute nur noch
durchgetohrt wenn die transskapulare Aufnahme nicht mgL ist)
- Axtal-axillar~ R. bei abduzlertem Arm ~ nur bei intaktem Schultergelenk durchfUhren!
- Bei rezidivierenden Lu)latfonen: Artl1ro-CT Tm Doppelkontrastverfahren zum Ausschluss
von Dysplasien oder direkte ArthroMRT (Beurteilung des Labrum glenoidale)

Ther: Konservativ: Wichtig! VOR REPOSITION IMMER RNTGENKONTROLLE! um Fraktu-

ren oder Fissuren auszusch fie~en . Vor und nach der Reposition DMS (wegen Get~- od
Nervenschden) kontrollieren und dokumentieren!
Die sofortige Reposition sollte unter Sedierung und Analgesie, evtl. auch unter Narkose
durchgefOhrt werden (die relaxlerte Muskulatur erleichtert das Reponieren). D.l e eigentli-
che Reposition muss langsam und schonend durchgefhrt werden.
Methoden:
- Reposition nach ARLT: Dauerzug am Arm Ober eine gepolsterte Stuhllehne als Hypo-
mochllon (= Umlenkpunkt)
- Reposition nach HJPPOt<RATES: Zug und Rotation am Arm , gegenstemmen mit der Fer-
se auf dem Brustkorb des Pat. oder Fasthalten des Pat. durch einen Zweithelfer
- Reposition nacn KOCHER (nur Lux. anter1or); reponieren durch Auenrotation c::> Gef-
/Nervenlsionen mgt., daher kaum noch angewendet
- Selbsteinrlchh,mg n. ISEliJII (dies wenden die Pa~. lnsb. bei
hUfiger habitueller Luxatlo anterlor selbst an): durch Zug u.
Rotation an einem fixierten Gegenstand
Nach der Reposition f(.ir 2 Wochen (Junge Pat <40. Lj,) Ruhig-
stellung mit GILCHRIST (s. Abb.) oder DESAULi Vertand.
Merke: je lter der Pat. um so krzer die Ruhigstellung (>40.
Lj. nur 1 Wo, wegen Gefahr der Schulteraelenk-E1nstelfuf19)
Anschlieend frOhfunktionelle Behandlung
Allgemeine Nachbehandlung: Krankengymnastik zur Starkung
der schulterstabillslerenden Muskulatur, Meldung von extremen
Bewegungen.
Operativ: lnd: offene Reposi tion bei Gef-Nerven-Verletzungen, bei nicht Gelingen des
konservativen Repositionsversuches und bei re2:idfVierenden Luxationen
Pat <30, Li mit hoher sportlicher Aktivitt (= relative Op-lnd. schon bei der Erst-
luxation): primr Op n. BANKART od. EDEN-HVBBINETTE (s.u.), auch arthroskoplsch mgt.
- Rezfdlvlerende Luxation: verschiedene (meist offene) Operationen mgl., je nach dem
zugrundeliegenden luxatJonsfrdernden Faktor 1:) Sehnen- und Fasz1enplastiken, Oe-
lenkkapselraffung od. Drehosteotomie des prox. Humerus
Prog: Hohe Rezidivneigung, insb. beim Sport. 213 d. PaL mit einer Erstluxation <30 J. erleiden ein
Rezldilt. Nach Op. Reluxatronsra.te ca. 5-10 %.

Kompl: BANKART-Lsl on: Abriss des Labrum glenoldale inferior (Limbus) Q Hauptrisikofaktor
fOr die rezidivierende Schultergelenkluxation
Ther: Op nach BANKART: bei kleinem Defekt Refixation des Limbus
Op nach EDEN-HVBBINETTE: Anlagerung eines K11ochenspans (vom Beokenkamm} am
vorderen unteren Pfan11enrand und Raffung des M.subscapularis bei grerem Defekt
Zunehmend heute als arthtoskOpische Op.: Renxation des Labrum gtenoidale inferior
am Pfannenrand (arthroskopische Naht mit Fden an bioresorbierbaren Knochenan-
kern. die in den Pfannenrand erngebracht werden ), postop. GILCHRIST-Verband fr 2 Wo.
S.L.A.P.-Lsion ~uperiorer J.abrum Schaden von ~nterior bis QOSterior), Ther: ar-
throskopische Op. mit ReftXation des Labrum superior
Abrissfraktur des Sehnenansatzes am Tuberculum major (NEER Vr s.u. Kap. Humen.Js
koplfraktur) od, Rotatoreomanschettenruptur bei der Lux. anterior od. des Sehnenan-
satzes des M.subscapularis am Tuberculum minor (NEER Vl s.u.) bei der Luxatio post.
HtLLSAeHs-Lsfon : dorso-'kraniale keilfrmlge Knochen-Knorpel-Impression am Hume-
ruskopf, bei der Luxatio anterior
 Schultergrtel Seite 371

Ther: subkapitale Derotatlonsosteotomie nach WEBER: 25-30" Auenrotation des Schaf-

tes (zum Kopf) verhindert das Einrasten der Kerbe am Pfannenrand
Reverse Hlli-SACHs~Lsion (Syn: MALGAIGNE-Impression): ventro-kran iale keilfrml_ge
Knochen-Knorpel-Impression am Humeruskopf, bef der Luxalio posterior
.. Komplette Oberarmkopfluxationsfraklur Q kann zur Kopfnekrose ftlhren (NEER VI s.u.)
~ Verletzung des N.axlllaris (~ Parese des M.deltojdeus). Ttler: neurochirurgische Wie-
derherstellungnach 4-6 Monaten
,. Plexus-brachialis- od. A.N .axillarls-Verletzung, insb, bei Lux. inferior und erecta
~ E1nstelfung oder Bewegungseinschrnkung der Schulter bei zu langer Ruhigstellung!
Entwicl<lung einer spteren Schultergelenkarthrose (Syn; Omarthrose)

ROTATORENMANSCHETTENRUPTUR
Syn : Perfarthropat:hia humeroscapularis pseudoparetica, engl. rotator cuff rupture, ICD-10: 546.0

Anatomie: Die Rotatorenmanschette (Muskelsehi'lenhaube) aus M.supraspinatus, M.infraspina

tus, M.teres mlnor und M.subscapularis fixiert den Oberarmkopf in der Pfanne.

Def: Zerreiung der Suprasplnatussehne oder Abrissfraktur des Tuberculum malus {Ansatz der
Muskeln der Rotatorenmanschette (auer M.subscapularis q Tuberculum minus))

t: - Degenerativ (>50. Lj.) bei Bagatelltrauman ("Gelegenheitsursache' )

- Traumatisch: gewaltsame passive Bewegung des Armes, Schultergelenkluxation

l9!!:l; ~ "Pseudoparese" des ,Arm es: Abduktion nicht mglich, bzw. kraftloses Herabfallen des
passiv gehaltenen Armes bei go Abduktion (drop arm syndrome), evtl. Schulterstelfe
:::) Druckschmerz .Ober dem Tuberculum majus und Im Bereich der Suprasplnatussehne
=-> Falls Abduktion mglich (Teilruptur): Abduktionsschmerz

Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund

2. Sonographie (erfahrener Untersucher): Verschmlerung der Rotalorenmanschette, H-
matom , Dehiszenz
3. Blldgebung: Schulter in zwei Ebenen z.um Ausschluss einer knchernen Abrissfraklur.
Bei lterer Ruptur evtl. Hochstand des Humeruskopfes sichtbar (da die ruptu rierte Rota-
torenmanschette den Kopf nicht mehr in der Pfanne halt und der M.deltoideus den Ober-
arm nach oben zieht, verringert sich der kromion-J:iurnerus-Abstand q pathologisch ist
ein AHA <7 rnrn)
Arthro-CT oder MRT (insb. T2-gewichtet und mit Kontrast)
Dle konventionelle Arthrographie des Schultergelenkes isl weitgenend durch die MRT abgelst.
4. auch ArthroskopJe mgl.

I!:!.!!!:. Konservativ: Bei Teileinrissen oder alten Patienten frOhfunktionelle Benandlung (Kraft-
training und Koordinationsschulung). Antiphlogistika, Infiltrationen mit Lokalansthetika,
Kryotherapie. Elektrotherapie
Operativ:
Bei Sehnenruptur: Befestigung der Sehne miljels Durchflech-
tl)ngsnaht und transossre 'Fixierung an einer Knochenkerbe am
Tvb.ma]us durch zwei Bohrkanle {s. Abb.).
oder Fixierung der Sehne an bioresorbierbaren Knochenankern
und daran angehefteten Fden, an denen die Sehne ange-
schlungen wird (mini open repair od. auch arthroskoplsch mgl.)
Ausrissfraktur des Tuberculum majus: ohne Dislokation Ruhig-
stellung mit GtLCHRIST-Bandage, sonst Osteosynthese mittels
Zugschraube/Zuggurtung
Seite 372 Traumatologie

- Postop.: kurzfristige Ruhigstellung mit Schulterkissen in Abduktionsstellung. dann frh-

funktionelle krankengymnastische Behandlung (unter Beachtung von Einschrnkungen,
z.B, keine forcierte Auenrotation od. Elevation)

00: - Periarthropathra humeroscapularfs (degenerative Vernoerungen der Sehnen, Bursae und

Bnder. ggf. mit Verkalkungen bis zur fibrse Schulterstelfe = Irezen shoulder)
- Einengung des Recessus subacromialis (hufiges Krankheitsbild) infolge Quellungszu-
stnde oder Verkalllung der Supraspinatussehne (sog. lmpingernent-Syndrom) od. Bursi-
tis subacromialis
Ther: konservativer Therapieversuch ber 6-8 Wo mit Phystotherpie u. Krankengymnas-
tik, Schonung bzw. Vermeidung schmerzauslsender Ttigkeiten, Injektion von Lokalans-
lhelika und Kortikalden subacromial oe> wenn kein Erlolg, dann Op
Arthroskopische oder offene Op mit subakromialer Dekompression durch Abschleifen des
Akromions von unten und Dureiltrennung des lig.coracoclaviculare (" Akromioplastik n.
NEER), postop. KG!
Verkalkungen knnen mittels hochenergetischer extrakorporaler Stowellentherapie
(ESWT) aufgelst werden .
 Obere Extrem itt Seite 373

. .
. :~ ' '~ ~: . , . . : .. ,. . . '

OBERE EXTREMITT

HUMERUSKOPFFRAKTUR
Svn: Oberarmkopffraktur, subkapitale Humewsfraktur (unprzise Bezeichnung). ICD-10: 542.2-

Anatomie: f=roher wurde zwischen anatomischem und chirurgi-

schem Hals unterschieden. Heute wird der Oberarm-
kopf n. NEER .in 4 Segmente eingeteilt (s. Abb.).
Wichtig ist die Kenntnis der Blutversorgung: Sie
erfolgt ber die Sehnenanstze am Tub.majus und
minus und ber die A.arcuata (die bel .den Frakturen
hu fig zerrissen ist).
Die Richtung der mglichen Segmentdislokationen
sind mit Pfeilen eingezeichnet. - A.arcuata
Def: 'Typische Fraktur des alten Menschen (>70 J .. w > m = 2:1). Meist liegt eine s ubkapitale
Humerusf raktur in Hhe des Collum chirurgicum vor.

t: ~ Meist indirektes Trauma: Sturz auf d\e ausgestreckte Hand oder Elleflbogen
- Tumormetastasen, primre Knochentumoren oder maligne Lymphome im Kopfbereich q
pathologische FraKturen

Epl d : 0 lnzldenz: 70/100.000/Jahr. mit dem Alteranstei.gend (Frauen >70 J .: 400/100.000/Jahr)

0 Macht 5 % aller FraKturen aus

2 3 4
Segm. -Segmente

n. NEER (1 970)
Seite 374 Traumatologie

Klin: ~ SctJmerzhafte Bewegungseinschrnkung

~ Druckschmerz Ober dem Oberarmkopf
~ EvtL Bluterguss in der Axilla. an der lateralen Thoraxwand oder medial am Oberarm

Dlaq: 1. Anamnese und klinischer Befund (OMS prfen und dokumentieren)

2. Blldgebung: Rntgen in 2 Ebenen a.p. und transskapulre Aufnahme sowie CT

Ther: Konservativ (80 %1:

tnd; bei efngestauchter. wenig dislozlerter Fraktur (<45 Abkippung , <1 cm Dehfs<!enz} im
Collum chirurglcum = s ubkapitale Humerusfrak1ur ~ keine Repo sition!
GttCHRIST- oder DESAULT-Verband fOr 8 Tage, bzw. bis zur Schmerzfreiheit und regelma-
ige Rntgenkontrolle, danach funktionelle Behandlung mit Pendelbewegungen und zu-
nehmend aktiven BewegungsOllungen fr insg. 6 Wo.
Operativ 120 %): lnd: irraponible dislozierte Fraktur , Luxationsfraktur, Abrissfrakturen des
Tuberculum majus mit subakromialer lnterposition, offene Fraktu -
ren, Paresen des N.radialis
-Offene Reposition und Fixation je nach Befund mit winkelstabiler Platte (z.B. PHILOS'B)
oder winkelstabilem Nagel (l.B. PHN od. Targon)
- Bei Irreversibler Zerstrung des Kopfes (nicht rekonstruierbare TrOmmerfraktur, Kno
chennekrose, Tumormetastasen) c> OberarmkopfproiJ1ese, die mOdernen Prothesen
slhd dabei durch Drehung und Neigung genau anpassbar
Epiphysenfugenbeteiligung: in der Regel konservativ, bei Interposition der Bizepssehne
Op; offene Rel)l:lsition und Spickdrahtosteosynthese

Proq : Eingestauchte Fraktur ~ konservative Therapie mit guter Prognose

MetJrsegmenttrakturen, Trmmerfrakturen und Luxationstrakturen q Prognose hngt von
der GOte der Operation ab und verschlechtert steh mit der Anzahl der Segmente (4-
Segment-Frakturen haben eine zweifelhafte Prognose. wegen der mgijchen Strung der
Blutversorgung des Kopfes q Kopfhekrose. dann Kopfprothese erforderlich)
Eplphysenfugenfrakturen/-lsungen ~ Wachstumsstrungen mglich

Kompl: Begleitverletzung des Plexus brachialis, N.axlllaris oder A.axHiafls

Kopfnekrose bei zerstrter Blutversorgung od. posttraumatische Arthrose im Schulterge-
lenk (Syn: Omarthrose) ~ Ther: Oberarmkopfprothese
Schmerzhafte Schultersteife, Pseudarthrose
Klndesa/tec: Wachstumsstrung bei Schdigung derWachstumsfuge (selten)

OBERARMSCHAFTFRAKTUR
Svn: Humerusfraktur. Humerusschaftfraktur. Oberarmbruch, eng!. fracture of the humerus, ICD-
10: S42.3

t: - Direktes Trauma Schlag auf den Oberarm

- Indirektes Trauma: Sturz auf den Arm , Ellenbogen od. Hand Q Spiralfra'kturen

Etlg: 11 Proximales Drittel

Ii Mittleres Drittel: hufigste Lok., hier Gefhrdung des kreuzenden N.radialis
11 Distales Drittel

Klin: => Druckschmerz und Bewegungsschme~

=> Schonhaltung (Pat. hlt u. untersttzt den Arm am Ellenbogen mit der anderen Hand)
=> Evtl. neurologische Ausfallzeichen einer N.radialis-U!slon (Fallhand, Sensibilittsstrung
im zugehrigen Dermatom am dorsalen Unterarm und HandrOcken Dlg 1-JTI)
 Obere Extremitt Seite 375

Diag : 1. Anamnese 'Und klini scher Befund: OMS, lnsb. N.radi<~lls.Funktion

2. Rntgen: Oberarm in 2 Ebenen mit den angrenzenden Gelenken
Ther : Funktlonell: nach SPECHT = lediglich manuelle Schienung der Fraktur (dUrcti KG) bei
funktioneller BeUbung des Armes (Patienten-Compllance wichtig), nach POLCHEN = milde
Extension und KG
Konservativ; DESAULT-/GILCHRIST-Verband oder breite Bayc~st-MansctJette (SARMIEiolTO
Brace) Q konseiVativ tnsg. gute Heilungstendenz der OberarmschaftbrUche (insb. auch
bei Kindern)
Operativ: lnd: 1.) 11.- tJ. fll.-gradig offene Frakturen
2.) N.radlalls- od~r Gefbeteiligung
3.) beidseitige Oberarmschaftfraktur, Rippenserlenfrak\Ur. Polytrauma
4.) PseuarthrosenbHdung
5.l Muskelinterponat im Frakturspalt
6. relative Iod: FraklUT im distalen 1/3
Markn\lgelung mit UHN = gnaUfgebohrter Humerus!J.agel (auf- od. absteigend einge-
bracht) od. T2-Na.getsystem (Mglichkeit der 1ntertra.gmentren Kompression)
- Plattenosteosynthese mit dorsaler Verptattung, mind. 6-Loch breite LC-DC-Ptatte (bei
N.radialls-. Gefbeteiligung od. offener Fraktur)
- Fixateur externe unilateral (z.B. bei Polytrauma)
- Kinder: intramedullre Schlenung mit Prevot-Pins
Prog: Im allgemeinen sehr gute Heilungstendenz der OberarmschaftbrOche. Starke Bildung von
Fixationskallus schon nach kurzer Zeit, der sich dann teilweise wieder zurckbildet = Kno-
chenremodeling.

Kompl: N.radialis-Verletzung Q Fallhand (der M,triceps brachii ist meist nicht betroffen. da der
innervierende Ast schon zuvor in der Axlllaregion abgezweigt ist)
Ther: bei Nervendurchtrennung primre Naht (u. operative Osteosynthese), bei Nerven.
schdigung durch Kompression (z.B. minimal versetzte Fraktur) erholen sich 80-90 %
d.F. spontan
Verletzung der A.axillaris oder A.brach1alls
Pseudarthrose

DISTALE OBERARMFRAKTUR
Syn: lCD-10. S42.4- re. Humerus, Ventralansicht
supraoondylat
Anatom ie: Die Gelenkflche am Humerus fr die
Ulna wird gebildet durch die Trochlea
(Teil des Condylus humeri ulnarls [medi-
al]), fr den Rad ius durch das Capitulum
humeri (Teil des Condylus humeri radialis
EI_~----- IEI
Condylua h. r. -' Conclylus h.u.
Epioondyh.ts Epicondylus
[lateral]). fateralfs medians
Die Epikondylen dienen als Muskelsah- Capltulum ... Troch""a
nenanstze und !fegen auerhalb der humerl +
Radius Ulna
...
humert
Gelenkflche (s. Abb.).

t: - Indirektes Trauma: Sturz auf den gestreckten Ann Q Extensionsfraktur

- Direktes Tra uma: Sturzoder Schlag auf den Ellenbogen c> Fiex1onsfraktur(selten)
Etlg: Nach MLLER
# Gruppe A: Extraartikulr ~ Supra oder perkondylre Fraktur ohne Gelenkbeteiligung
c> Abrlssfraltturen der Eplkondyl en
# Gruppe B: lntraartik.ulr unikondylr Q Condylus humerl radialis (lateralts)- oder urnaris
(medialis )-Fratdu r
Seite 376 Traumatologie

11 Gruppe C: lntraartikulr bll<ondylr ~. "Y"-frmiger Gelenkbruch, Gelenktrmmerfraktur

# Trochlea oder Capitulum humeri-
Absprengung (bei berstreckllngs- KocJ\er-Lornm Kroal
trauma, alle sehr selten): Fraktur
nach HI\HN-STEINTHAL, Fraktur
nach KOCHER-LORENZ, Fraktur
nach KROSL (s. Abb.) ~ = tangen-
tiale Abscherfraktur
# Kind: - Suprakondylre Extensionsfraktur (hufigste) oder Flex!onsfraklur (Hufigkeits-
gipfel z:w. 5 , u. 10. l.j.)
Abrissfraktur des Epicondylus humeri u1nar1s (Q N.ulnarls Lsion mgl.) mit und
ohne Dislokation nach unten oder ln den Gelenkspalt oder in Verbindung bei einer
Ellenbogengelenkluxation
- Abrissfraktur des Knochenkerns des Capltulum humeri (KocHER-Fraktur) = Altken
I II (Fraktur meta-epiphysr)

Klin: -J Schmerzhafte Bewegungseinschl'ankun_g des Ellenbogengelenkes

=> Rasche Schwellung
=) Starkes Blutungshmatom bei Verletzung der A.radialis mglich

=> Nervenbeteiflgung von N.ulnaris, N.medlanus (insb. bei Dislocatlo ad peripherlam) und
N.radialis mglich

Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund

2. Bildgebung: Rntgen a.p. und 2 zustzliche Ebenen Oe 45" versalzt) um mgliche Troch-
lea- oder Capit1,1lum humerl-Absprengungen nicht 2:U bersehen, ggf. CT
Im Kindesalter bei Unklarheit seitenvergleichende Aufnahme
Rntgel')zeicherr positives Fettkrperzeichen (fat pat sign) = sichtbare Vorwolbvn_g der
ventralen oder dorsalen Fettlamelle/Gelenkkapsel durch Intraartikulare Flssigkelt bet
suprakondylren/lntraartikularen Frakturen als indirektes Zeichen fr eine Fraktur (auch
bei Radiuskpfchenfraktur sichtbar). suprakondylre Nase: bei Rotationsfehlern ber-
stehen des prox. Fragments
Schweregrad sUprakondYiret Frakturen nach BAUMANN (bel:. radiOlogischer Kriterien):
l." FissUT, minimale Verschiebung<=:> konservative Therapie
11 Verschiebungen mit geg~nseitigem Kontakt der Bruchstcke <:> Reposilfofl und perkutane
Spickdrohtosteosynthesc
Jll.n Fragmente ohne Kontakt ~ Reposition und perkutane Spickdruhtostcosymhcse, fa lls die,~
nicht gelingt, orlcne Reposition und Spick.dra.htosl<!os)'nlhese
3. Bei Frakturen mit Gelenkbeteiligung Arthroskopfe zur Beurteilung der Gelenl<stufe

Ther: Konservatlv;
Nur bei nicht dislozierten Frakturen Ind iziert ~ Oberarmgips fr 4 -6 Wo.
Kind: nicht dislozierte suprakondylre Frakturen ~ Fixierung des Armes mit einer Hals-
schlinge in maximaler Flexionsstellung im Ellenbogengelenk (=BLOUNT-CHARNLEY
Schlinge)
Operativ: tnd: dislozierte Frakturen
- Unikondylre Frakturen <:> Schraubenosteosynthese
- Billondylre Frakturen ("Y"-Fraktur) ~ Osteosynthese mit winkelstabiler Platte der Kon-
dylen + Zugschraube zur Troohlea Q. OA-Gips fOr 4 Woct~en (falls Fraktur nicht
bungsstabiL sonst Krzer), Melqllentfernvng nach ca. 2 Jahren
- Troc:hlea- oder Capitulum-humeri-Absp~ngungen: Reposltion und Fixalfon der Frag-
mente mittels Spickdraht von der Ge(enkfiche aus (der Oberstehende Spickdraht wird
genau auf dem Gelenkniveau abgeknipst) ~ OA-Gips fiir 4 Wochen und Spickdrahtent-
fernung
-Kind: bei allen dislozierten Frakturen od. Epiphysenfugenbeleilfgung Reposition und
Flxation der Fragmente mit Spickdrhten von den Epikondylen aus. evtl. + Vicryi-
Zuggurtung ~ OA-Gips .fr 4 Wochen und Spickdrahtentfernung
 Obere Extremitt Seite 377

Kompl: Starke Verkalkungstendenz und Kallusbitdung in diesem Gelenk ~ Bewegungseln-

schrankung. Irritation von Nerven
VOLKMANN-Muskelkontraktur (ischmische Kontraktur)
Bealeitverletzungen:
A.brach ialis bei supra- oder perkondYlren Frakturen. il'!sb. des Kindes
N.lJinarls bei Frakturen im Bereich des Condylus oder EpicondYIUs humeri ulnarls
N.medianus bei supra- oder perkondylren Fraktllrel'1
N.tadialis bei supra- oder perllondylren Frakturen
C\ibitus valgus (X-Stellung ) bei' Capftulum humeri Abrissfraktur. PANNER-Erkrankung .:
aseptische Knochennekrose des Capitulurn humeri
+ Kind: Fehlwachstum bei Epiphysenfugenbeteillgung. Rotationsfehler

BIZEPSSEHNENRUPTUR
Anatomie: Proximal: - M.biceps brachll caput longum (lange Bizepssehne, ICD-10. S46.1) Ur-
sprung am Tuberculum supraglenoidale scapulae. zieht durch das Setlut-
tergelenk durch den Sulcus lntertubercularis humerl am Oberarm
. M,biceps caput breve (kune Bizepssehne. ICD-10: S46.2) Ursprung am
Proc.coracoldeus scapulae
D1stal: gemeinsamer Ansatz beider 81-z.epskpfe an der Tuberositas radii und Fas-
cia antebrachii, ICD-10: 546.2

t: - Lange Bizepssehne (proximale Ruptur): degenerative Vernderungen c;> Ruptur bei Baga-
telltrauma
- Distale Bizepssehne: traumatische Ruptur (sehr starkes Trauma erforderlich, z.B. Auffangen
einer .schweren Last mit gebeugtem und angespanntem Unterarm) od. degenerativ

Etlg: # Ruptur der langen Bizepssehne (proximal), selten der kurzen Bizepssehne
II Ruptur der Bizepssehne am distalen Ansatz

Klin: => Ruptur der langen (proximale) Bizepssehne: sichtbarer Muskelbauehf-wulst kurz ober-
halb der Ellenbeuge (= distaler Oberarm) zu sehen
=> Ruptur der distalen Bizepssehne: sichtbarer Muskelbauch am proximalen Oberarm
=> Verminderte Kraft bei Flexion im Ellenbogengelenk, bei dlsL Bizepssehnenruptur zustz-
lich eingeschrnkte Kraft fOr die Supinalien

Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund

2. Sonographie: gute Darstellbarkeil des Muskelbauches
3. Rntgen: Ausschluss kncherner Verletzungen

~ Konservativ: be1 ploximaler Ruptur der langen Bizepssehnen ist die grobe Kraft auf
Dauer nur gering verrninden
OperatiV: Iod: distale Ruptur meist, Ruptur der langen Bizepssehne nur bei Beschwer-
den od. sehr starker Minderung der groben Kraft
, Proximale Ruptur: ''SchiOsselloct'l" -Op nach FROIMSON: Bizepssehne wird in einem
Bohrloch Im Sulcus lntertubercularis fixiert oder
Versetzung der langen Bizepssehne auf den Proc.coracoideus oder
Adaptation der langen Bizepssehne an die Kurte Bizepssehne
. Distale Ruptur tran:;ossre Fixation der dist. Bizepssehne an der Tuberositas rad\1 mit
Durchzug durch ein Bohrloch od. mi t Knochenankern
- Postoperativ: Schonung fOr 5-8 W o .. volle Belastbarkei t nach ca 3 Monaten
Seite 378 Traumatologie

ELLENBOGENLUXATION
Anatomie: Das Ellenbogengelenk setzt sich aus zwef Gelenkkomplexen zusammen:
1. Humero-ulnar-Gelenk = Scharniergelenk ~ Flexion und Extension (150 0 - 5")
Stabilisalien durch med. u. Iai. Seitenband und Muskelsehnenmantel
2. Radio-ulnar- u. humero-radiai-Gelenk = Kugelge-
lenk fOr Flexion u. Extension und Pro- und Supi-
nation (Q Rotation 90- 0 - 90"). Stabilisstion des
radlo-ulnar-Gelenk durch das Ug,anulare radll
um das Radiuskpfchen herum (s. Abb.)

Def: Luxation im humero-ulnar- (hufigste) oder im radto-ulnar-

humerai-Gelenk, ICD-10: 553.1-

t: -Indirektes Trauma; Sturz auf den absttzenden ausge-

streckten (oder leicht gebeugten) Arm
- Sportverletzung: Handballer, Speerwerfer
- Kleinkind: Zug und Pronation am Arm des. Kindes ~ Subluxation des Radiuskpfchens

Epid: 0 Zweithufigste Luxation des Menschen (nach der Schuitergelenkiuxatlon)

6 Subluxation des Rad iuskpfchens meist2.6. Lj.

Etlg: 11 Humero-ulnare Luxation: dorsale = hintere Luxatron (hufigste Form)

- dof5o-laterale (radiale}= seitliche Luxation Q nach radial
-ulnare (dorso,medfale) Luxation~ nach ulnar
- ventrale = vordere Luxation
- divergierende Luxation Q Ruptur der Membrane lnterossea
# Radio-ulnare Luxatron: Isolierte Luxation des Radiuskpfchens ~ mels1 mlt proximaler
Ulnaschaftfraktur kombiniert (MONTEGGIA-Fraktur)
II Subluxatlo des Radiuskpfchens (bei Kindern) "" Pronatio dolorosa. CHASSA.IGNAC-
Lhmung ~ teU'welses Herausluxieren des Radiuskpfchens aus dem Lig.anulare radii Q
Einklemmung des Bandes zwischen Radius und Capitu1um humerl, Pseudoparese

Kiln: ~ Tastbares Hervorstehen des Olekranons, federnde Fixation im Gelenk

= Schmerzhafte B~wegungseinschrp~ung oder -blockade (Strec~t- oder/und Beuge-
/Rotationshemmung)
=
MomEGGIAFraktur: tastbares Radiuskpfchen tn der Ellenbeuge, Achsenkn1ckung. der
Ulna

Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund, DMS pra- und postoperativ, neurologischer Status!
2. Rntgen: Ellenbogen.geJenk ln mindestens 2 Ebenen zum Ausschluss kncherner Verlet-
zungen (besser a.p., sei t!. und in 45"), poslerior fat pat-Zeichen als Hinweis auf eine U;i-
slon
3. CT in dnnen Schichten bei fraglicher Gelenksstellung oder V.a. lnterponat

Ther: Konservativ: geschlossene Reposition in Plexusansthesie durch Zug am U-Arm bei fi-
xiertem 0-Arm ::) R-Kontrolle der Stellung und zum Ausschluss kncherner Begleltver-
letzungen. Wenn das EHenbogengelenk dann zwischen 30 u. 90" stabil und ohne Luxa-
tlonstendenz Ist Q Bewegungsorthase fr 3 Wo. mit Bewe9lichkeitsgrad 0-30-90. dann 3
Wo. 0-0-fre~
Kind: SUbluxation d. Radiuskpfchens: Reposition durch Zug am U-Arm , Rotation und
gleichzeitigem Druck auf das Radiuskpfchen
Operativ; lnd: offene LUJCBtion. Luxationsfra~turen, Repositionshlndernis od. Retuxations
neigung
- Reposition in Narkose , Bandrekonstruktion, erforderliche Osteosynthese bei Frakturen
- Postoperativ: Ruhigstellung Im 0-Armglps od. ggL Anlage eines Bewegungsfixateurs (=
Fixateur, der ElG!ension u. Fle)lion erlaubt)
 Obere Extremitt Seite 379

Kompl : Luxation+ Fraktur: z.B. Epicondylus-ulnaris- od. -radlalh;-Abrlssfraktur, insb. bei Kinder
u. Jugendlichen: Proc coronoideus-Abrissfraktur; MONTEGGIA-Fraktur; Olekranonfraklur,
Radiuskpfchenfraktur ~immer Tn mind. 2 Ebenen zum Frakturausschluss rntgen!
Vertetzung des N.radialis od N uJnaris, A.brachialis-Lsion
Evtl. bleibende BewegungseinschrnkUng, Reluxauon
Radiuskpfchennelvoe
Periartikulre Verkalkung und VerknCherung, Proph: NSAR, z.B. 2 x 50 mg lndometa-
cin (Amuno"') fUr 14 Tage

OLEKRANONFRAKTUR
Svn: Ellenhakenbruch, ICD-10; S52.01
t : - Direktes Trauma; Schlag oder Sturz: auf das _gebeugte Ellenbogengelenk
- Indirektes Trauma: Schermechanismen (selten)

Path: Oiekranen bricht von der Ulna ab und wird durch den Zug des M.triceps brachii nach kranial
disloziert (~ 99% der Frakturen sind disloziert, s. Abb.)

Ktin: Tastberer Spalt durch Zug des M.trlceps brachil

:::::> M.lrioeps

~
~ Fehlende Kraft bel1Streckung des Armes (Pr!lfung ge-
gen Widerstand) . Proc.

rJ ~ronoideus
=> Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung
Dlag: 1. Anamnese und klinischer BefUnd
2. Rntgen: Ellenbogengelenk ln 2 Ebenen Olecranon L . : : - UirKt
Ther: Konservativ: nur bei nicht dislozierter Fraktur (Kindesalter)
Operativ: lnd: Operation (fast) obligat durch die Dislokation
- Zugang von radial aus, um den N.ulnaris zu schonen
- Abrissfraktur Q Zu ggurtungsosteosynthese oder Schraube
- TrOmmerfral<tur Q klefne Platte, evtl. in Kombination mit Zuggurtung

Kompl : persistierendes Bewegung~defizl(, Pseudarthrosen, Arthrose im Ellenbogengelenk

PROC.CORONOIDEUSFRAKTUR
Syn: ICD-10: 852.02
t : Meist als Begleitverletzung bei der Ellenbogenluxat ion vorkommend

Klin: ~ lnstab11itt des Gelen~es

~ Evtl. Blockierung des Gelenkes bei Interposition des Fragmentes in den Gelenkspalt

Diag: 1. Anamnese und Klinischer Befund

2. Rntgen: Ellenbogengelenk in 3 Ebenen {a.p, , selU. und in 45}, ggf. CT

Ther: Konservativ: lnd: bei nicht dislozierter FraKtur

Operativ: Reposition und Kirschner-Draht-/Mini-Zugschraubenosteosynthese
Wichtig: Gelenkfl.che muss wiederhergestellt werden I

Kompl: Ohne Proc,coronoideus (bersehene Fraktur) Q Instabilitt des Ellenbogengelenkes

Arthrose
Seite 380 Traumatologie

RADIUSKPFCHENFRAKTUR
Svn: ICD- 10: S52.1-
t: - Sturz. auf die ausgestreckte Hand
- Stressfraktur bei Wurfsportarten (pitchers elbow)

Ettg: # Meielfraktur =Spaltbruch

II Stauchungsfraktur
# r rummerfraktur
II Kind: epiphysre Fraktur (Aitken I}= Radiushalsfraktur Meielfraktur

Klin: => Druckschmerzen unterhalb des Epicondyius lateralis

=> Schmerz bei Rotation des Unterarms
=> Schwellung, Hmatom
=> Evt.l. Instabilitt Im Ellenbogengelenk

Diag: 1. Anamnese und klinischer Befund

2. Rntgen: Ellenbogengelenk in 2 Ebenen. evtr. Fettkbrperzelchen (s. Kap. d1sta1e OA"
Fraktur)

Ther: Konservativ~ nicht dislozierte und gut reponlble Frakturen (keine Fraktur in der Gelenk
flche) o:) OA-Gipsschiene fOr 3-5 Tage. dann KG I funktionelle Behandlung
OperatiV: lnd: "1/3 der Gelenkflche abgebrochen o<l. Dlslokatlon "2 rnm
- Melelfr<~ktur o:) kleine Zugschraube von lateral
- Trmmerfraktur Q ggf. Versuch der Rekonstruktion (auch ex situ und Replantation der
Fragmente), ~;onst Resektion des Radiuskpfchens (bei Inslabilitt durch zus&Oche
Zerstrung der Seitenbnder ggf. Implantation einer Radiuskpfchenprothese)
- Kind: Radiuskpfchen >30-40 gekippt oder um mehr als Y, disloziert o:) offene Reposi-
tion und Spickdrahtosteosynthese oder transartikulre temporre Arthtodese

Kompl: Bewegungseinschrnkung (Pro- und Supinatioo)

Instabilitt im Ellenbogengelenk bei Kpfchenresekti0!1 od. bersehener Proc coro-
!1oideusFraktur
Artt\rose
Kind: Wachstumsstrungen

UNTERARMFRAKTUREN
t: - Direkte oder indirekte Gewalteinwirkung NIQNTEGGIA
- Kind: Uriterarm prelh.Jng

Etlg: # Nach der Lokalisation: Fraktur im prol<imaien. mittleren und

distalen Drittel
11 Fraktur von Radius , ICD-10: S52.3- od. Ulna, ICD-10: SS2.2-
= Pariertraktur isoliert od. Fraktur von belden "" (komplette)
Unterarmschaftfraktur, ICD-10: S52.4
11 Luxationsftakturen:
1. MONTEGGJA-Fraktur (prox. Ulnafraktur + Radiuskpfchen- Luxation
luxation. s, Abb.)
2. GALEAZZI-Fraktur (disL Radiusfraktur t Ulna1uxatlon, s.u.) <
II Offene Fraktureh gerne an der Ulna. da an cler Streckseite
des UA kaum e1n Weichteilmantel vorhanden ist (die Fraktur
entsteht z .B. bei Parier-IAbwehrbewe,gungen) l~terossea
 Obere Extremitt Seite 381

# Kind: hufig Grnholztrakturen (= inkomplette Fraktur. Kortlkalis ist einseitig gebrochen.

die KortlkaHs-Gegenselte 1st verbogen), BowlngfraktJJr (Knochen ist nur verbogen)

Kiln : = Ist nur ein Knochen fraktunert, knnen klinische Zeichen vllig fehlen
= Schme~h afte
Bewegungs-/Rotationsejnscnrnkung
= Druckschme~. Schwellung, Hmatom

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Unterarm in 2 Ebenen inkl. Abbildung von Hand- u. Enenbogengelenk zum
Ausschluss von Begleitverletzungen

Ther: Konservativ:
Erwachsene: nicht dislozierte Fraktur der Ulna: Orthase (Sarmiento-Brace) fr 4 Wochen
und funktionelle Behandlung c:> Arm beiiben
Kind: Bowing- u. Grnholzfrakturen ~ OAIUA-Gips (90 % der kindlichen Frakturen kn-
nen ~onserJatlv behandelt werden), leichte Achsenfehlstellungen werden durch das
Wachstum ausgeglichen (nicht atrerdlngs Rotationsfehlstellungen)
Hutige Rntgenkontrollen, da die Gefahr einer spteren Dislokation erheblich ist.
Operativ : lnd; dislozierte Frakturen, Trmmerfrakturen
- Radius-Fraktur: DC-Piatte (dorso-radial angebracht, damit die Rotat1on nicht einge-
schrnkt wird)
- Ulna-Fraktur. DC-Piatte (dorso-ulnar angebracht)
- Trmmer-/Defektfraktur: evtl. Fixateur externe, Spongiosaplaslik
- Komplette Unterarmfraktur: Plattenosteosynthese an Ulna und Raoius
MONTEGGIA-Fraktur: an der Ulna eine DC-Piatte + Naht des Llg.anulare radli c:> Gips in
Sup1natronsstellung
Kind: Op bei erheblicher Achsenfehlstellung oder Dislokation <:> offene Reposition und
Fixation mit Kirsehnar-Drhten oder elastische Marl(raumschienung mit Titanstift fr 3
Monate. Bei GrOnholzfrakturen mi t starker Achsenfehlstellung ist das Brechen der
nlcht-fraktuirierten Gegenkorttkalls ggf, fr eine achsengerechte Reposition erfordertich
- Cave! immer R-Kontrolle nach Reposition: Das Spatium lnterosseum muss frei blei-
ben ~ sonst spter Hemmung der Rotationsbewegung rngl.

Kompl: Einschrnkung der Rotaltan (Pro- u. Supination) bei Alteration (z.B. durch Schrumpfung,
Kallus) der Membrana interossea
MONTEGGIA-Fraktur: radio-ufnare Synostose mit Einschrnku ng der Rotatton
Pseudarthrose
Kompartmentsyndrom, ischmische Muskelnekrosen

DISTALE RADIUSFRAKTUR
Syn: Speichenbruch, Fractura radii loco typico
s~ve ctassico, engl. radial fracture at ryplcal Radius (re. Radius
locatron, ICD-1 O: 852.5- erra-.ora,j iltru.-.tn~a~r.,l seitliCh)

Anatomie: Bei der Reposition muss die Anatomie

beachtet werden. Oie BHLER-Winkel 110iar
des dist, Radius (s. Abb.) sollen nach
Reposition 1n beiden Ebenen wied er in 10
physiologischer Stellung stehen (Rb- (re. Arm v, palmar gesehen)
Kontrolle tntraoperativ),
Seite 382 Traumatologie

t: - Sturz auf dle 40-90" dorsalflektierte (= extendierte)

Hand c:> Extensionsfraktur (COLLES, s_Abb.) mit Dis-
lokation des distalen Fragments nach radial und dor-
COLlES
sal Fraklur
- Sturz auf die ftektlerte Hand ~ Flexionsfraktur {SMITH,
s. Abb.) mit Dislokalion des distalen Fragments nach
radial und volar
- Luxationsfraktur (GALEAZZIFtaklur, s. Abb.) <> Fraktur
des distalen Radiusschaftes + Luxation des distalen
Ulnak()pfchens c:> vllige (nstabllitt des distalen Un
terarmes

Epid: <> COLLESFraktur = hufigste Fraktur des Menschen

(macht insg. 25% aller Frakturen aus) SMITH.
o lnzidenz.: 200-300/100.000/Jahr
<> Allersgipfel : 6.-10. LJ. und 60.-70. Lj.

Etlg: fl. COLLESFraktur = Extensionsfraktur, Fraktur loco typico

II SM11HGAYRANDFraktur = Flexionsfraktur
Ii Distale RadiustrOmmerfraktur
II GAL.EAZZIFraktur = Luxationsfraktur
Membra!1<1
Ii AC-Klassifikation: A1 -3 = extraartikulare Frakturen, lnterossea
B1-J - partiell-artikulre Frakturen. C1 ~ = tlrtikulre
Mehrfragment-/TrOmmerfrakturen

Kiln: = Weichtellsohwellung, DruCkschmerz Ulna

= Eingeschrnkte Beweglichkeit 1m Handgelenk LUXlltlon

:;;> Fehlstellungen (ggf. nur im Rntgenbild sichtbar):
COLLEs-Fraktur: Bajonett-Stellung infolge der ra-
dialen Abknickung, Fourchette.-Stellung = Gabel-
>
Stellung infolge der dorsalen Abknrckung
. SMITH: vermehrte Abknickung nach volar

Dlag: 1. Anamnese (Unfallhergang?) und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Unterarm (mit Ellenbogen) in 2 Ebenen + Handgelenk mit Handwurzelknochen
c:> Stellung des distalen Radius beurteilen:
Abkfl:>pung nach dofsal c:> COLLES-Fralltur
nach volar <:> SMJTH-Fraktur
c:> Mgl. Zusatzverletzungen: Os scapholdeum-Fraktur, Luxationen der Handwurzelkno-
chen od. Abriss des Proc.styloideus ulnae ausschlleen
Q Luxation von Radius oder Ulna?

Ther: Konservativ:
- COLLEs-Fraktur: Geschlossene Reposition in Lokalansthesie durch axialen Zug an der
Hand und volare Flexion, ggf. dorsaler Druck auf das distale Fragment ~ Stellungs-
konlrolle unter dem Bildwandler, dorsale Unterarmgipsschiene filr 4-6 Wochen
Wichtig: regelmige R-Kontrolle zur Erkennung erneuter Dislokation! am 1. Tag, 3.
Tag, t . Woche, 2. Woche, 4. Woche und nach 6 Wochen
- Kind: meist Attken-1-Fraktur oder Epiphysenfugenlosung (Aitken 0) o konservallv
Operativ: lnd: 2./3.-grad\g offene Frakturen , konservativ nicht zu stabilisierende Reposi-
tion (ausgeprgte TrOmmerzone, starke Dislokation), SMITH. GALEAZZJ
und Trmmerfrakturen mOssen operativ versorgt werc;Jen
- COLLES- Fraktur. Reposition + volare Winkelstabile Platte
euch mgL ist dle Splclldrahtosteosynthese vom Proc.stylo1deus radii aus in Regional
ansthesie, Gips und Entfernung der Spickdrhte nacn 6 Wochen
- SMrT11Fraktur: volare winkelsta bile Platte
- GALEAZZI-Fraktur: DC-Piatte + RadloulnarGelenk-Bandnaht o Gips m Pronationsstel-
lung
 Hand und Handwurzel Seite 383

- Trmmertrakturen: Fixateur externe prox. und dist. der Fragmente (sehr weit distal !Je-
legen; dann gelenkOberbrOCkend vom Radius auf Os metacarpale II) fr 6-8 Wo., mit
frh beginnender Krankengymnastik, evtl. auch mit Bewegungsfixateur
- Kind: Spickdrahtosteosynlhese bei kons. nicht stabilisierbarer Reposition

Prog: Der Trend geht heute eher zu den operativen Verfahren, um Fehlstellungen zu vermeiden.
ln 90 % d.F. w1rd damit ein gutes Ergebnis erzielt.

Kompl: BewegungseinschrnKung
Infektion von .Qroen Hmatomen oder bei offenen Frakturen
~ Sekundre Dislokation (b1s 2 Wochen nach der Reposition trotz Gips mglich, daher
R-Kontrollen durchfhren)
SUOECK-Syndrom; insb. nach brsker Reposition od. hufigen Nachrepositionen
Posttraumat1sches Karpaltunnelsyndrom
Daumenstrecksehnenruptur
Posttraumatische A,rthrose ~ Ther: kOnservativ, nur bei Pat. mit schwerer krperlicher
Arbeit ist eine Arthrodese zu empfehlen
Op: Verletzung des N.radlaHs (sensibel)
Spickdrahtosteosynthese: hohe Infektions- und Dislokationsgefahr
Karpaltunnelsyndrom bei volarer Platte

HAND UND HANDWURZEL

Anatomie
Oie HandWurzel (= Carpus) besteht aus 8 Knochen,
die die Beweglichkeit im Handgelenk sicherstellen
(Bezeichnung der Handwurzelknochen s. Abb., Os Os &eapha1daum
scaphoideum = wird in der Klinik oft auch Os navicula- O.lr-zlum
re genannt).
Bewegungsma der Handwurzel.:
Oorsalextens1on/ Palmarflexion 60 - 0 - 60
~~!1-,~db
Radiai-/Uinarabduktion: 25- 0- 40
Der Karpaltunnel (Canalis carpi) ist ein Kanal. der
sich durch das ber die Handwurzelknochen ge- II
111
spannte lig.carpi transversum (= Retinaculum flexo-
rum) bildet. ln Ihm verlaufen dle laogen Beugesehnen
und der N.medianus.
Gelenke der Phalangen:
Bewegungsmae s. Anhang
1.) MCP = Meta~arpo-Eha langealgelenk re. Hand
v. palmar
2.) PIP =Qrox,males !nteq;!halangealgelenk
3.) DIP = Q.istales jnterQhalange~lgelenk
Seite 384 Traumatologie

OS-LUNATUM-LUXATION
Syn: Mondbelnluxatron, perilunre Luxation, IC0-10: S63.0-

Def: Luxation des Os lunaturn selbst oder Verrenkungen der brigen Handwurzelknochen tn Be-
ziehung zum Mondbein "'perilunre Luxation

t: Indirektes Trauma: Sturz aufdie Hand

Epid: Seltene Verletzung, mft schwerer funktioneller Beeintrchtigung. wenn sie Obersehen wird.

Etlg: II Perllunre Luxatlon nach dorsal

11 Perilunre Luxation nach volar
# Transstyto-perilunre Luxation (mit Abriss des Proc.styloldeus radiT)
tJ Transnaviculo-transcapitato-perilunre Luxation
11 Perilunra Luxation + Os-scaphoideum-Fraktur == DE OuERVAIN-Fraktur
11 Os lunatum-Fraktur +- Kahnbeinluxation

Klin: ::::) Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung im Handgelenk

~ Parsthesien N.medianus (Dig. 1-111) mgl.
;:;) Evtl. Bajonettstellung der Hand (nach dorsal abgekippt)
Diag: 1. Anamnese (Unfall hergang) und klinischer Befund
2. Rntgen. Handgelenk 1n zwei Ebenen .::> Vorspringen des Os lunaturn nach oorsal oder
volar (im Seitenbiid), Ausschluss kncherner Verletzungen

Ther: Konservativ: Reposition in Leitungsansthesie (vertikaler Dauerzug der Hand gegen den
Oberarm rr 15 Min" dann Druck v. palmar bei volarer Luxation).::> Gipsschiene fr 6 Wo
Operativ: lnd: N.medianu~Beteillgung oder nicht Gelingen der Reposition
- Offene Reposition und temporare Spickdrahtfixation

Kompl: r Schdigung des N.medianus, posttraumatisches Karpailunnalsyndrom

Os-lunatum-Nekrose (KrENBOCK-Krankheit, aseptische Knochennekrose, meist junge
Mnnern betroffen)

OS-SCAPHOIDEUM-FRAKTUR f
Syn: Kahnbeinfraktur, Os-naviculare-Fraktur (Os navicul are ist eigentlich nicht korrekt, das Ka~n-
bein wird in der KliniK aber oft so Wie der Fuwurzelknochen bezeichnet), ICD-10: S62.0
t: Indirektes Trauma: Sturz auf die ausgestreckte (extendierte) Hand
Epid: Hufigste Frakturder Handwurzel (ca. 50-80 %)
Etlg: # Nach BOHLER:
- horizontaler Schrgbruch (schrg zur Navicularelngsachse., orthogonallsenkrecht zu r
Radiuslngsachse)
. Querbruch (quer zur Navicularetangsachse)
vertikaler Schragbruo'h (schrag zur Navicularelngsachse, parallel zur Radiuslimgsach
se, ist selten)
#Lok: proximales Drittel (20-30 % d.F.), mittleres Drittel (60-80 %). distales Drittel (selten,
diese heilen jedoch am besten, da dte Blutversorgung von distal aus erfolgt)
# DE OuERVAIN-Fraktur: mit zustzlicher Luxation des Os Iunatom
Kiln: = Druecl<schmerzder Tabatiere (Syn: Fovea radialis) und Tabatierenkontur verstrichen
10
=> Bewegungsschmerz im Handgelenk
 Hand und Handwurzel Sette 385

Diag: 1. Anamnese und Klinische Untersuchung: Stauchungsschmerz entlang des Daumenstrahls

2. Rntgen: Handgelenk in 2 Ebenen, Skaphoidquartett (2 Ebenen + 2 Schragaufnahmen)
u. evtl. konventionelle Tomographie des Kahnbeins.
Oft ist der Nachweis schwierig Q Hand ruhigstellen und Kontrolle nach B-1 0 Tagen, evtl.
mit Szlntigraphle. CT od. hochauflsendem Extremitten-MRT (E-MRi)

Ther : Konservativ: lnd: bei nicht dislozierten Frakturen <> Bhler-Gips: OA-Gips mit Emschluss
von Daumen- u. Zeigefingergrundgelenk fOr 4-6 Wochen. dann fOr 4-6 Wo" UAGips
Operativ: lnd: dislozierte Frakturen
- Zu9ang von der Tabatiere aus (zwischen der Sehne des M.abductor pollicts longus u.
M.extensor pollicis brev. et iong.)
- Dislozierte FraKturen: Reposition und Schraubenosteosynthese (ggf. + Spongiosaplas-
tlk, insb. bei verzogerter Bruchheilung oder Op einer Pseudarthrose)
Oe. QIJERVAIN-Fraktur: Reposition des Os lunaturn und Zugschraubenosteosynthese
( Spezialschraube nach HERBERT) des Os scaphoideum
- Postoperativ: OA-/UA-Gips fUr 4-8 Wo., evtl. Magnetfeld- od. Ultraschallstowellen-
behandlung zur Beschleunigung der Knochenheilung
Prog: Die Os-scaphoideum-Frakturen heilen nur sehr l angsam ~- neigen gerne zur Pseud-
arthrosenbildung. Hufig sind Zwel!operationen notwendig,

Kompl: Pseudarthrose!, besonders gefhrdet sind prox, Frakturen, da dfe Blutversorgun9 des
Os scaphoideum retrograd von distal eriolgt
Ther. immer Op erforderlich, MATTI-Russe-1-Piastik <> Reseiltion avitaler Fragmente.
Einfalzen eines kortikospongisen Spanes und Schraubenosteosynthese, postoperative
Ruhigstellung fr 1-3 Monate
KahnbeinneKrose (bzw. Nekrose eines Fragmentes)
.. Instabilitt des karpalen Gelenkes. weitere Handwurzelfrakturen

MITTELHANDFRAKTUREN
Syn: ICD-10: Dig. l: S62.2-, Dig. II-V: 862.3-. multiple Dig: S62A

t: - Direkte Gewalte1nw1r~ung
- Indirekte Gewalteinwirkung: Sturz auf die Hand, Faustschlag (MCP V)

Etlg: II Frakturtyp: Stauchungsfraktur, Biegungsfraktur, Gelenkfraktur

t1 Lok: Basis-. Schaft- und Kpfchenfraktur mit od. ohne Beteiligung von
Gelenkflchen
Winterstein
# Os-metacarpale-1-Basisfrakturen (am Daumensattelgelenk = am Os
MCP I mit oder ohne Beteiligung der Gelenkflche des Os MCP I zum
Os trapezlum ):
- WJNTERSTEIN-Fral<tur: extraartlkulre (= ohne Gelenkbeteiligung),
basisnahe Schrgfraktur
B ENNETT Luxationsfraktur: intraartikulare (= mit Gelehkbeteiligung),
basisnahe schrgfraktur mit Subluxation Im Daumensattelgelenk
(Dislokatfon nach radial und proximal durch Muskel~ug)
ROLANDOFraktur; intraartikulre, basrsnahe "Y" oder "T"-Fraktur (=
3 Fragmente) mit Subluxation im Daumensattelgelenk (Dislokation
S.O.)

K!in: => Druckschmerzhaft, Bewegungsschmerz, Schwellung

c;;;. Tast- oder sichtbare Deformitt

Dl ag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Faustschluss prfen (alle

Langfinger mssen beim Faustschluss auf das Scaphoid zeigen ohne
zu Oberkreuzen Q bei Verkrzung od. Drehfehlern Op-lnd.5
Seite 386 Traumatologie

2. Rntgen: Han<J in zwe1Ebenen

I!!!.G KonservatiV:
- Extraartil<ulre basisnahe Fral<tl.lren: Unterarm-Daumengipsschiene fGr 4 Wo.
- Nicht dislozierte Schaftfrakturen: volare Unterart'Tl-Gipsschiene fr 4 Wo.
Operativ:
- Dislozierte Schaft- od. WtNTERSTEIN-Frakturen: Miniplatte oder perkutane Kirschner-
drahtosteosynthese
. Subkapitale Frakturen bei starker Abkippung und Intraartikularen Kpfchenfrakturen:
Mini-T -Platte
- BENNETT- und RolANDO-Fraktur: Op obligat. kleine Zugschraube, Kirsehnar-Draht od.
Miniplatte (bei BENNETI-fraktur auch Op n. ISELIN ..:> Fixation des MCP I mit 2 SpicK-
drhten am MCP ll)

Kompl: Rotationsfehler (Test: Bei Beugung der Finger mssen diese in Richtung auf das Os
scapholdeum stehen); Achsenknick, VerkOrzl.lng
Gelenkkontrak turen, Pseudarlhro$e

SEITENBANDRUPTUR-HAND
Oef: Wichtigste: Ruptur des ulnaren Seitenbands in Hhe des Daumengrundgelenks, daneben
noch Ruptur der radialen Seltenbnder am Zeigefinger, ICD" 10: S63.4

t: Indirektes Trauma: Abscherung des Daumens nach radial (z.B. Skistock-Ver1e1Zung =Ski-
Daumen)

Etlg: # Ulnares Seltenband am Daumengrundgelenk

11 Seltenbnder der Langfinger am Grundgelenk. PIP- od. DIP-Gelenk

!Q!!!.;._ ~ Druckschmerz. Welchteilschwelfung, Hmatom

~ Gelenkinstabilitt

Diaq: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: kein SchiOsselgriff zw. Daumen und Zeigefinger
mgt.
2. Rntgen: Hand in 2 Ebenen, betroffenen Gelenilabschnitt in 2 Ebenen, zustzlich gehal-
tene Aufnahme od. Funktionsaufnahme ~ vermehrte Aufklappbarkelt

Ther; Funktionell: Schienung durch Pflasterverband mit dem benachbarten Finger

Konservativ: Langfinger-Sehnenbandruptur Q Gipsverband fr 4 Wo. in Funktionsslel-
lung,
Operativ~ lnd: kncherne Bandaus(isse, Seitenbandausriss arn Oig. I Und U
Durchflechtungsnaht der Sehne Und transossre Fixation
Kompl: Ohne Therapie: Wackeldaumen mlt Instabilitt

PHALANGENFRAKTUR
~ ICD-10: Oig. J: 562.5-. Oig. 11-V: S62.6-, multiple: 562.7

t: - Direktes Trauma: Schlag. Sto, Quet.sol')ung

- Pathologische Frak1ur: Enchondrom (benigner Knochentumor. macht213 der Knochentumo-
ren an der Hand .aus-)
 Hand und Handwurzel Seite 387

Etlg: # Basis-, Schaft- und Kpfchenfraktur mit und ohne Gelenkbeteiligung

# Nagelkranzfraktur (insb. bei Quetschung)
Kiln: :=> Schwellung, Druckschmerz
:=> Bewegungseinschrnkung

Diag : 1 Anamnese und klinische UniersuchunQ

2. Rntgen: Finger in 2 Ebenen

Ther : Konservativ: dorsale 2,Fjnger-Gipsschiene in Beugestellung fur 2 3 Wochen oder

SOHLER-Schiene in Funktionsstellung
NageiKranzfraktUr. bei Hmatom Nageltrepanation zur Hmatomentlastung (Nagel nicht
entfernen, da dieser als Schiene dient)
Operativ~ lnd: inslabilen F=rakturen
- Reposition und Fixation mit Miniaturplatte oder Spickdrahtosteosynthese
Kompl: Rotationsfehlstellung

PHALANGENLUXATION
Syn: Fingerluxalion, ICD-10: 663.1-
t: Dlrel<tes Trauma: Schlag oder Sto auf den gestreckten Finger
Klin: Feetemde Fixation, Bajonett-Stellung
:::;>
=> Knopflochdeformitt (bei Strecksehnenruptur)
Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Rntgen. Betreffendes Gelenk in zwei Ebenen

Ther: Konservativ: Reposition des Fingers in OBERST-Leitungsansthesie, PrOfung der Seiten-

bandfhrung ~ Ruhigstellen fOr 2-3 Wochen in F\.Jnlstionsstellung, z.B. rnit Faustverband
od. Bhler-Schiene
Operativ: lnd: Interposition von Beugesehne oder Kapselanteilen lnsb. am Finger-
grundgelenk
Operative ReVision und Reposition

HAND-SEHNENVERLETZUNGEN
Syn: ICD-10: 563.4

Anatomie: MCP = Meta.s;;arpog_halangealgelenl<

PIP :: g_roxlm. lnterQ.halangealgelenk
DIP
DIP = g_tst<~les !nterphalangealgelenk St sehnen
Die Strecksehnen haben eine ge- M
genseitige kreuzende Verbindung
(Connexus interlendineus). Die Beu-
~ ijefe
....- Beuoesehne
gesehnen l<revzen untereinii!nder
und werden durch Ringbnder am
Knochen fixiert.

t: - Trauma: Trauma (z.B. typisch beim Volleyball)~ Strecksehnenabriss am Fingerendgelenk

berstreckung der Finger ~ Beugesehnenriss
Seile 368 Traumatologie

Luxationstraumen. Begleitverletzung bei Fral<turen

- Scharfes Trauma mit direkter Durchtrennung (z.B. Messervertetzung, Glasscherben)
- Degenerativ: Rheuma, Ischmie bei Durchblutungsstorur]gen

Etlg: # Beugesehnenverletzung ~ sohwieri,g zu behandeln, wegen der Sehnengleitkanle,

Ringbnder, bindegeweblgen Bnder mit Blutversorgung (VIncula tendinum) und der
schlecht versct~ieblichen Haut ('* Hilfsschnitte notwendig)
# Strecksehnenverletzung (oft mit knchernem Ausriss~ BUSCHFraktur)
Klin: => Durchtrennung der oberflchlichen Beugesehnen: fehlende Beugung im Fingermittelge-
lenk (PIP)
=> Durchtrennung der tiefen 'Beugesehnen; Fehlende BeugUng im Fingerendgelenk (DIP)
=> Strecksehnenausflle zeigen nicht immer eine deutliche Klinik wegen der Kreuzung Im
Connexus lntertendineus (Kompensationsmglichkelt)
~ Strecksehnendurchtrennung am Endglled: fehlende
Endgl[edstreckung
~ Strecksehnendurchtrennun,g am Mll:telgelenk: Knopf
Iochdeformitt (s. Abo.) wegen fehlendem Zug am Knopfloch-
PIP und Zug arn DIP ~ berstreckung 1m DIP und deformftllt
Beugung im PIP (s. Abb.)
= Strecksehnendurchtrennung am Grundgelenk: Streckung aufgehoben

1. Anamnese und Wichtig! klinische Untersuchung mit Funktionsprfungen (DMS doku-

mentieren!)
2. Rntgen: Hand, Finger in zwei Ebenen zum Ausschluss kncherner Verletzungen, kn-
cherner Setmanausrisse
3. Bei jedem scharfen Trauma (Schnittverletzung) darstellen des Wundgrundes c:> Sehnen-
verletzungen, Nervenverletzung?

Ther: Konservativ: bei knchernem Strecksehnenausriss ~ STACK-Schiene rr 6 Wo. Bei feh-

lender Adaptatkm operative Fixation des Fragmentes mit einem KrRSCHNER- Draht.
Operativ: Sehnennh te erfordern eine sehr gute Operationstech nikl
. KIRCHMEVER-I<ESSLER-Naht: End zu End-Adaptation der Sehnenstmpfe
Transossre Ausziehnaht: Durchfleclitungsnaht an der Sehne und Fixetfon durch einen
transossren Bohrl<anal, der f'aden wird dabei weiter durch die Haut gezogen und dort
fixiert
PULVERTAFT-Naht: Durchflechtung einer Sehne (Iurch eine andere Sehne (z.B. bei
Sehnentransplantation)
- Z-Sehnenverlngerung (bei groen Sehnendefekten}
- LENGEMANN-Naht: das proximalen Ende der Sehne Wird durch die Haut fixiert mit ei)ler
Drahtnaht mit kleinen Widerhaken (c:> verhindert Belastung der Sehne}
- Sehnentransplantation: autolege Transplantation von Sehnen (z.B. Sehne des M.pal-
maris long., M.plantaris) bei alten Rupturen
Sehnentransposlllon: Verlagerung einer weniger wichtigen Sehne an eine wichtigere
Stelle (z.B. Dig.JV..Sehne als Ersatz fr fehlende Daumensehne)
Postoperativ: bei Beugesehnen-Op c:> FrOhmobilisation (ab 1. postop.-Tag). um die
Gle1tfhfgkelt der Sehne im Sehnenlager zu s1chern o::> dynamische Schiene nach
KLEINERT mit Fixierung der Finger in Beugestellung an Gummizgeln (Streckung aktiv
mgl., Beugung erfolgt passiv durch die ZOgel) fr 3-6 Wo., Belastung beginnend ab 6,
Wo.
Strecksennen-Op ~ evtl. temporre Arthrodese (verhindert Flexion :: Zug auf die Seh-
ne} fr ca. 6 Wochen und Ruhigstellung mit STACt<Schlene oder Gipsverband

K ompl: Verwachsun,gen zwischen Sehne und Selinengle1ttager Q 8ewegungseinschrnkung,

Saugekontraktur '* Ther: Tendolyse nach ca. 6 Mon.
'"Sehnennekrose bei Seschdigun.g der sehr feinen Blutversorgung
Ruptur Im Anastomosenberefcn
 Hand und Handwurz.el Seite 389

TENDOVAGINITIS STENOSANS
Syn : QUERVAIN-Krankheit (Daumen, ICD-10: M65.4), schnellender Finger, engl. trigger linger,
ICD-10: M65 3

t: - Chronisch degenerativ
- Rheumatisch
- EntzOndlich durch lokale Noxen (Tierpfleger)
- Angeborene Fehlbildung der Hand. auch bei Ptau-Syndrom (multiple Fehlb1ldungen. Tri-
somie 13)

Chronisc h entzndliche Vernderungen im Bereich der Sehnenscheiden, Ringbnder

(Lig.anulare) oder Retinacula :::> Vernarbungen mit Verengung des SehnenhOIIgewebes .::;.
Hemmung der Sehnengieltfhlgkeit
oder selten Verdickung der Sehnen selbst
Schnellender Finger. bei Beugung tritt die Sehne aus dem Gletttager der Flexorenseh-
nenscheide aus, bei der Zurckbewegung des F ingers (Extension) kann die Sehne nur
noch e~schwert ~n del) Sehnengleitkanal zurcl(kehren oder bleibt an den Ringbandern
hngen, es kommt zu einem Stocken der Bewegung, die bei forcierter Kraftanstrengung
(oder passiv mit Hilfe der anderen Hand) zu einem Ruck {Schnellen des Fingers) bei der
Streckung ftlhrt.
Lok. Tendovaginitis stenosans: meist Daumen-Strecksehnen des M.extensor pollfcis bre-
vis u. at:>ductor poilleis ionglls und evtL Begleithypertrophie des Retinaculum extensorum
Schnellender Finger: Rlngbnder/Beugesehnenscheiden, insb. auch am Daumen od. Mit-
tel-/Ringfinger :::> meist im Bereich der Hohlhand lastbare Verdickung
Epl d : OW > m
o Prdlsp.alter: Im Durchschnitt 40.-50. Lj.
Kiln : ;:> Tendovaginitis stenosans: Schmerzen bei ExtensionfAbduktion des Daumens mit Aus-
strahlung in Handgelenk u. Unterarm. Druckschmerzhaftlgkeit im Sehnenverlauf u. irn Be-
reich d, Retlnacutum extensorum
=> Schnellender Finger: Schnapp-Phnomen des Daumens/Fingers bet Extension, sichtba-
reftastbare Verdickung im Beugesehnenverlauf, druCI\schmer.?:haff~g

Dlag : Anamnese und klinische Untersuchung: FINKELSTEIN-Test (Uinarabdul<lion bei gebeugtem

Daumen und Faustschlu~ der i\bngen Finger Q Schmerz. ber erstem Strecksehnenfach)
pos. bei Tendovaginitis stenosans des Daumens

Ther: Konservativ: Kortikoideinspritzungen

Operativ: Durchfhrung der Op in intravenser Regionalansthesie u. Blutsperre
. Tendovaginitis stenosans: Lngsspaltung des Retinaculum extensorum undfader der
Strecksehnenscheide
- Schnellender Finger: Spaltung des prox. Ringbandes/Beugesehnenscheide und/oder
Abtragung der Sehnenverdicktmg

Prog: Op fOhrt bei 80% d. Pat. zur vlligen Beschwerdefreiheit

Kompl: Op: Verletzung von Gef"i!en, Ne.rven und Sehnen, Sensibilittsstrung im Versor-
gungsgebiet des N.radlalts superfioialis
Postop.: nach Abtragung einer Sehnenverdickung Gefahr von spontanen Sehnenruptu-
ren oder Lu)(atlon der Sehne aus dem erffn eten Sehnenfach

00: - Tendinitis, Tendovaginitis hypertrophieans (bei Radiafislhmung an den Strecksehnen des

UA), Tendovaginitis purulente (Panaritium)
- Sty!oidltis radii (DD zur Entzndung u Hypertrophie 1m Barelch d. Retinaculum extenso-
rum)
- Ganglion. Sehnenscheidenhygrom. Dupuytren-Kontraktur
Seite 390 Trau matologie

DUPUYTREN-KONTRAKTUR
Syn: Beugekontraktur der Finger durch Palmarflbromatose, ICD-10: M72.0

t: - Unaeklrt. konstitutionelle Bindegewebevernderung (erbliche Disposirion)

- Prdlsp: Diabetes, Alkoholismus, Leberzirrhose. Myokardsc;:hden. Epilepsie, Trauma mit
Verletzung d. N.utnaris, lnduratio penfs plastfca, rheumatische Erkrankungen

Path: Fibrometose der Palmaraponeurose (= OUPUYTREN-Kontraktur), des neurovaskulren

Bndels und der Fettgewebsanhanggebifde o Verhrtung, Schrumpfung
Die gleiche Entitt gibt es an der Plantaraponeurose am Fu(= LEODERHOSESyndrom I)
Lok. meist an der Hand (Palmaraponeurose), ulnarseitig {Oig. IV, V)
ln der 1/2-2/3 d.F. beidseits

Epid: 0 M w (5:1 ), Pri!dtsp.alter: 50.-70. Lj., bei genet. Disposition auch frOher
o ca i -2 % d. Bevlkerung, praktiscll nur weTe Bevlkerung betroffen
Etlg : BezOglieh der Klinik nach ISELIN (1965)

Stadium 0: Kleine lndurationcn/K.noten ohne Funktionsbeeintrachtigung der Hand

Stadium 1: Knoten/Strnge mit beginnender Stredhemmung der f ingergrundgelen'ke
Stadium U: Kontraktur Im Fingergrundgelenk bis 30", begT!YJende Streckhemmung im Finger-
mittelgelenk
S!Jidiumlll: Kontraktur einzelner Fingergelenke. in einem Gelenk >30"
Stadium IV: Extreme Bcugckontraktur. Krallenstellung. Gefiihl.s- und
Durchblutungsstrungen

Klin: ~ Derb tastbare Knoten-/Stranggebiloe in der Hohlhand

~ BeugeKontraKtur im Grund und Mittelgelenk, Krallenfinger, Hyperextension des Finger-
endgliedes, Beugestellung der gesamten Mittelhand (Endzustand)
~ Trophische Strungen. deme an den Hnden

Diag: Anamnese und typischer klinischer Befund

Ther: Konservativ: Stadium 0 u. I manuelle Dehnungen durch Krankengymnastik. Nachtschie-

nen, Kortikoideinspritzungen o knnen den Prozess aber meist nicht stoppen
Operativ: lnd: ab Stadium 11
Darstellung der Palmaraponeurose, Entfernung des gesamten Faszi engewebes, auch
noch gesunder Anteile zur Rezidivprophylaxe (= Entfernung der gesamten Palmar-
aponeurose e Palmareklomle)
- Bei Befall d. Beugesehnen: Zustzlich Sehnenverlngerung
- Ultima ratio: Amputation des 'Fingers (bei Stad. ' V evtl. notwendig)

Prog: Bei kompletter Palmerektornie gut, sonst Rez.tdivgefahr

Kompl : "'Op: Hmatom, Wundrandnekrose, Sensibi11ttsstrungen

Verletzung von Settnen, Nerven und Gefen
SUDECK-Syndrom
Narbenkontrakturen
Rezidiv!

00: - SUDECK-Dystrophie der Hand nach Trauma oder Repositionsmanvern

- Narbenkontrakturen
 Becken Seite 391

BECKEN

Anatomie
hinterer Beckenring
Os illum = Darmbein = kranialer Pfeiler
Os ischll "' SitZbeln =dorsaler Pfeiler lliosal&alfUge
Os pubis = Schambein = ventraler Pfeiler 1assacrum \

Spina illaca
klanialer ant. sup.
Pfeiler /
Oslllum

Os pubis vorderer Beckenring

dorsaler 11entraler
Pfeiler Pfeiler Symphyse: Discus Interpubleus + Ligg.pubjca
lllosakralfuge: Ug.sacroiliaoum ventrale et dorsale
I Vorderer Beckenrlng: Os pubis + Os ischll
Tuber ischiadtcum Hinterer Beckenring: Os ilfum

BECKENVERLETZUNGEN
Syn: Engl. pelvic fractures, ICD-10: S32.83

t: Sehr heftiges Trauma, Gewalteinwirkung: Verkehrsunflle, berrolltrauma, Sturz aus grol)er

Hhe (Suizidversuch), VerschOttunq unter schweren Lasten (Hauselnsturz)

Etlg: II Beckenrandfrakturen: Beckensohaufelfrdktur, Steibelnfraktur. Sitzbeinfraktur, Abrissfrak-

turen an den Sehnenmuskelanstzen: Tuber ischiadlcum (AddUktoren). Spina lliaca ante-
rior superior (M.sartoriUs), Spina iliaca anterior inferior (M.rectus femoris)
II BeckenrfnqvedetzunQen Cs. Abb.l:
- Einseilige Beckenfraktur am vorderen Beckenring
(Schambein + Sitzbein) oder hinteren Beckenring
(Os ileum)
- Beidseitige vordere BeckennngfraktUr =- Schmetter-
lingsfraktur
- Kompleite Beckenringfraktur (MALGAIGNEFraklur) =
vorderer und hinterer- Beckenring auf einer Seite
vertikal frakturiert
- Symphysenruptur (meist in Verbindung mit Verlet-
zung des hinteren Beckenringes)
- IOosal<ralgelenkruptur SCiimetlem"'JSrraktUr
- Sakrumfraktur
# Beckenfrakturen, 8ntellung nach MOLLER ( 1978). Kriterium: Stabilitt i m Becken
Seite 392 Traumatologie.

Typ I Stabile Bcckenri ngverknung: Einseitige vordere Beckenringtraktur oder

nicl1t dislozie.rtc Schmetterlingsfraktur oder Symphysenlockerung

Typ II l nstabil'e inkomplet te eckenringverletzuog: Doppelseitige di.sloziertc Becken-

ri ngfrakturmit oder ohne Symphysensprengung oc:J er
Symphysensprengung +einseitige vurdere Beckenringfraktur

TypJII Instabile komplette Bt>ckenTingverletzuog: MALGAtGN ~-Fraktur oder

hintere Beckenringfraktur + Symphysensprengung oder
vordere Beckenringfraktur + lliosakralgclenkruplur oder
Symphysen- + lliosukralsprengung (="totale Beckcnluxation'' )

# AO-Klassifikation (8rbeltsgemeinschafl fr Osteosynthese) der Beckenfrakturen. Kriteri-

um: Beckenstabilitt und vertikaler Kraftfluss von der LWS auf die Hfgelenke:
Typ A: Stabilitt im hinteren Beckenring intakt, vertikaler Kraftfluss stabil (z.B. Randfraktu-
ren, vordere Beckenringfrakturen)
Typ B; Beeintrchtigte Stabilitt im hinteren Beckenring. Rotationsinstabilitt einer Be-
ckenseite ~ Asymmetrie d. Beckenringes. aber vertikaler Kraftfluss stabil (z.B.
einseitige Os-sacn,lm-Frakturllliosakralgelenkruptur + vordere Beckenringfraktur)
Typ C; Komplette Instabilitt des hinteren Beckenringes, Rotationsinstabilitt einer Be-
ckenseite ~ Asymmetrie des Beckenringes und vertikaler Kraftfluss unterbrochen
(z.B. beidseitige lliosakratverletzung + vordere Beckennngfrakturen)

Epid: Prdisp.alter: 20,-30, Lj. (Po lytrauma-Pat. haben ln 20 % d.F. Beckenverletzungen) und
> 70. Lj. bei Frauen (Bagatelltrauma bei Vorbestehender Osteoporose)

Ktin : => Isolierte einseitige vordere Beckenringfraktur hufig asyrnptornatisch

=> Stauchungs-. Kompressions-, Bewegungssehrnerz
~ Elngeschrnkte Hft- und Hftgelenkbeweglichkeil
=> Asymmetnsche Beckenkontur, Beokensohiefstand. Beinlngendifferenz
=> Hmatom: Perineal, inguinal
= Cave bei Miktlonsstrungen q kein Blasenkatheterismus bei V.a. Verletzung der ablei-
tenden Harnwege
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung; per(phere Pulse. Sensibilitt und Motorik von
Becken/Beine. rektakljgitale Untersuchung. RR~ und Hb-Kontrolte bei V.a. Blutung
(mehrere Uter Blutverlust mgl.)
2. Rntgen: BeckenObersicht a.p.. lnlet- u. Outletaufnahme (karniokaudal/kaudokranial ge-
kippte Aufnahmen), ggL Obturator und AlaAufnahme (bei V.a. Azetabulum-Betenigung,
s.u.).
3. CT zum Ausschluss weiterer Verletzungen. z.B. lllosaktalgelenk:sprengung
4. Bei V.a. Verletzung der ableitenden Harnwege ~ Aussc heidungsuregraphie od. retro-
grade Urethragraphie durchfhren! Kein transurethraler Katheterismus (Gefahr zustzli-
cher Verletzung ), wenn Katheter erfordertich .::. suprapubischer Katheter

Ther: Konservativ: einseitige vordere Beckenringfraktur c;~ 1 Wo. Bettruhe, KG, Analgesie
Schmetterlingsfraktur ~ 2 Wo. Bettruhe
Symphysenruptur: frhfunktionelle Behandlung
Abrlssfrakturen; frhfunktionelle Behandlung
(frOher bei Diastase ~ RAUCHFU-BeokenscttWebe = Hfte schwebt in der Lv(l an Oberl<reuzenden
Aufhangern <::> Druck auf d1e Fragmente)
Operativ: lnd: offene Frakturen, urelogische Kom plikationen, starke Blutung
- Notfaii-Op; BlutsWiung am Becken, Fixateur e)lteme/Beckenzwinge
- Malgaigne-Fraktur: bei nicht ausreichender Reposition ~ Diastase der Fra.gmen te c;~
Plattenosteosynthese
- Symphysenruplur bei konservativ nicht reponlerbarer Diastase oder Begleitverletzun-
gen <=:> Platfenost-eosynthese, evtt. auch Fixateur externe
- brfssfrakturen: evtt .Zugscnraube zur Fragrnenttixation
Prog: Abhngig von der schwere der Begleitverletzungen, Letalltat bet offenen F"rakturen bis 50 %
 Becken Seite 393

Kompl: Schwere intra- und retroperitoneale Blutungen (A. und V.iliaca com. und ihre ste,
prsakraler Venenptexus, A. und V.femoralls sowie aus d'em spongisen Knochen) Q
hmorrhagischer Schock, Kompartmentsyndrom des Beckens (im Bereich der Fas-
zienrume des M.psoas und der Glutealmuskulatur)
Da meist heftiges Trauma <::> hufig Zusatzverletzungen~ Polytrauma, SHT und insb.
intrapelvine Verletzungen: Blasen- {meist extraperitoneal) und/oder Hamri)hrenvertet-
zung (Urethra meist im Bereich der 1-2 cm langen Pars membranacea rupturiert),
Darmperforationen, septische Komplikationen
" hohe Thrombosegefahr <-> immer Thromboseprophylalte durcl1f0hren
Pseudarthrosenbildung (selten)

AZETABULUMFRAKTUR
Syn: Hftpfannenfraktur. engl. acetabular fracture, ICD-10: S32.4
t: - Schweres direktes Trauma
- Indirektes Trauma; Knieanprall (z.B. Anprall am Armaturenbrett bei einem Auffahrunfall =
dashboard-injury)
- Hufig in Verbindung mit/durch eine HftgelenklUltation = Luxationsftaktur mit Verletzung
entsprechender Struktur {z.B. dorsale Lux, c:> dorsale Pfannenrandfraktur)
Etlg: # Nach J UDET u. LETOURNEL (1964)
Typ 1: Dorsaler Pfannenrand lrakturlert {hufigste Form)
Typ 2; Dorsaler Pfeiler fraktunert
Typ 3: Pfannenbode!1querfra'ktur {= Fraktur belder Pfeiler)
Typ 4: Ventraler Pfeiler frakturiert
(nach WEISE u, W ElLER (1987) gibt es noch Typ 5-8 = kombinierte Frakturen)
# Fraktur des Pfannendaches/kranialerPfeiler
Klin: :=> Stauchungs, Zug, Druckschmerz, Bewegungseinschrnkung
~ Hmatom
=> Bei Luxationsfraktureni fixierte Rotatronsfehlstel!un.g, Beinver:krzung, mgl, Begteltver-
letzungen: N.ischiadicus N.peroneus-Lsion durch Oberdehnung
Diag: 1, Anamnese und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Beckenbersicht a.p. und Hftgelenl< a,p. und zustzlich i{Tlmer CT
Obturator-Aufnahme (45" angehobenes Becken auf der kranken Seite) <::> Beurteilung
des dorsalen Pfannenrandes + vorderer Pfeiler
Ala-Aufnahme (45" angehobenes Becken auf der gesunden Seite) <=> Beurteilung des
vorderen Pfannenrandes + hinterer Pfeller

Ther: Konservativ: nicht dislozierte. stabile Frakturen c:. frhfunktionelle Behandlung fr 6-8
Wo.
Operativ: lnd )vnge Patienten, dislozierte Frakturen mit Stufenbildung in der Gelenkfl-
clle. Fragment 1m Gelenk
- Zugang: meist 11io-inguinaler Zugang nach JUDE.T
- Hinterer Pfeiler: Repos1tlon und Plattenosteosynthese
- Luxationsfrakturen Reposition der Luxation und Rekonstruktion der Pfanne/Pfannen-
rand
lnsg. 3-4 Monate postop. Entlastung des Hftgelenkes
Prog : Sehr schwerwiegende Fraktur, die in einer Spezialklinik versorgt werden sollte

Kompl~ Unbehandelt posttraumatische Arthrose! (insb. bei Stufenbildung 111 der Gelenkfl-
che.), Knorpelkontusionsschden
Seit& 394 Traumatologie

Lasion des N.ischiadicus/N.peroneus

HOltKopfnekrose (bel Zerstru11g der A.!lg.capitis fernorls), fnsb. bei Luxationsfrakture11,
z.B. Typ 3 durch zentrale Luxation des Hftkopfs, da das Azetabulum aufgesprengt fst
Periartikuire Verkalkungen c::) Bewegungsbehinderung

HFTGELENKLUXATION
Syn: Luxatio coxae, engl. hipjolnt.dislocation, ICD-10: 573.0-

Anatomie: Das Hftgelenk wird gebildet aus Acetabulum und dem Femurkopf. Stabilisiert wird das
Geien~ durch die Llgg.lljofemorale, ischiafemorale und pubofemorale, die am Pfannen-
rand ansetzen. Durch die tiefe Gelenl(pfanne besteht eine gute KnochenfOhrung.
Gefversorgung des Hftkopfes: A.drcumflexa femons lat, et med. und A.lig.e.apitis
femoris.
Bewegunqsmae: Flex-/Extension 130- 0 - 20, Ab-/Adduktion 40 - 0- 30", Auen-
/lnnenrotafion 40 ~ 0 - so
t: Heftiges Trauma: Stauchung oder hebelnde Bewegung am Femur

E11g: 1t ~intere Luxation: (75% d.F.) Kltn: Bein innenrotiert

Luxatio ilfaca c::) oben
Luxallo ischladica c::) hinten
1t Vordere Luxation : Klin: Bein auenrotiert
Luxatlo suprapubica c::) vorne oben
luxatio obturatoria c::) vorne unten
11 Zentrale Luxation c::) innen (nur mglich bei Fraktur des vordere.n +hinteren Pfeilers)
II L uxation + Fraktur an der Gelenkpfanne (Acelabulum) oder am Femur (Femurkopf-
impressionsfraktur, PtPKIN-Fraktur, Oberschenkelhalsfraktur)

Klin : ~ Federnde Fixation des Gelenkes. Beinfehlstellung

:::> Bewegungsschmerz

Dlag: 1, TypiS1;he Anamnese (Auffahrunfall, Sturz aus groer Hhe) und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Hft~elenk in mindestens 2 Ebenen!
Ala, und Obturator-Aufnahme, insb. auch nach der Reposition zum Ausschluss etner
KnehernerJ Verletzung am Acetaburum
CT zum A\.lsschluss einer Femurkopffraktur

Ther: Die Reposition einer Hftgelenkluxation 1st wegen der Durchblutung des Kopfes dri nglich I
Konservativ: Reposilion in Vollnarkose und mit Muskelrelaxanzien Q frOhtuniltlonelle
Behandlung mit KG , Belastung ab 6, W o, Vollbelastung ab 3. Monat
Ooeratlv lnd: lnterponal im Gelenk, dislozierte Azetabulumfrakturen, zentrale Luxation
- Bel lnterponat im Gelenk. ~ offene Mobilisation des lnterponates
- Zentrale Luxation: Extension suprakondylr nach auen unten zur Entlastung des
Gelenkes

Prog: in 5-10 % d.F. HOftkopfn el<rose, frhe Reposition bessert die Prognose!

Kompl: Luxationstrakturen mit Beteiligung des Pfannenrandes oder des Femurkopfes (= PIP-
KIN Fral<tur, s.u. Kap. HOftkopffrakturen)
~ Hftkopfnekrose bei Gefzerreiung
Dehnungsschden N.lschiadfcus. N.femoralis
HOftkopfknorpelschden c::) Gefahr posttraumatischer Arthrose
 Untere Extremitt Femur Seite 395

UNTERE EXTREMITT- FEMUR

Anatomie
Das Femur setzt steh aus 4 Abschnitten zusammen (s. Abb.):
1. Hftkopf und Schenkelhals
2. Trochanterer Abschnitt
3. Femurdiaphyse = Oberschenkelschaft
4. Supra- und dlakondylrer Abschnitt \
Winkel; Collum-Caput~DiaphysenWinkeJ (CCD) Erwachsene; 125-130", \
Neugeborene u. Suglinge bis 143" 3
Antetorsionswinkel: 10-15" (Kopf ist nach vorne gedreht), Neuge
borene 30" bis so

HFTKOPFFRAKTUREN
Syn: Femurkopffraklur, Caput-femoris-Fraktvc ICD-10; 572.08

t: - Begleitverletzung bei einer HftgelenkiUl(atlon

- Indirekte Gewalteinwirkung (Stauchung)

Et.lg: n Nach PIPKIN (1957); Frakturverlauf in Bezug auf das Ug.capitis femoris
T yp 1: ll orizontale frakiUt distal des Lig.c~.femoris
Typ IJ: Venilcale Fraktur, Lig.capitis femons im abgesprengten
Knochenfrsgrntnl enthalten

Typ 111: Typ l od. II + Schenkelhalsfraktur

Typ IV: Typ I od. II + dursokramale Pfannenrandfraktur

II lmpress1onsfraktureo am Kopf

lill!:!..:. ::::. Belnfehlstellung. federnde Fixation Im Gelenk wie bei Hftgelenkluxation

::::. Bewegungsschmerz, evtl. Hmatom
Oiag: 1. Anamnese und kllmsche Untersuchung
2. Rntgen: Beckenbersicht und Hftgelenk a.p.. Ala und Obturator-Aufnahme

Ther: Konservativ: Bei kaudalen Kopffrakturen ~ Entlastung fr 6 Wo.

Operativ:
Sehr schwierig, wegen Kopfdurchblutung
Sekundr: prothetischer Gelenkersatz als HEP [tlem1!;!ndoprothese = nur Femur
kopfprothese] oder Kopf- + Pfannenprothese = TEP [Iotal~ndoprothe~])
Thromboseprophylaxe: mit Heparin (t.B . Nadroparln, Fraxiparln"'t od. mit dem vollsynthe
Iischen Xa-Hemmstoff Fondapariou.x (1 x tgl, 2.5 mg s.c., Arlxtra ) fr 5 Wo . neu ist das
orale Antlthrombot1kum (1 x 10 rng!Tag Rivaroxaban per os. Xarelto~)

Prog: Problematisch wegen Kopfdurchblutung durch das Lig.capitis femoris

Kompl: .. Postiraumat1sche Arthrose (Koxarthrose)

' Knorpelschden,
HQflkopfnekrose
Seite 396 Traumatologie

HFTKOPFNEKROSE
t: -Septische KnochenneKrose: direkte der indirekte (hmatogene) Infektion
-Aseptische Knochennekrose posttraumatisch, Durchblutungsstrung od. Mlkrotraumen
(PERTHESKrankhelt des K111des), toxisch: Alkohol. Krtikolde, Dialyse oder idiopathisch

Path: Trauma, lnfekilon, Oysregulalion c:) Gefverschlusse ~ ischamische Nekrose

PERTHES Krankheit: m > w (: 4:1), Pradisp.alter: 4.-8. Lj., hufigste aseptische Knochen-
nekrose (weitere aseptische Knochennekrosen siehe Orthopdie-Bcher) mit einer Hufig-
keitvon 11:100.000 Kindern

Etlg: 11 Septische Hftkopfnekrose = Koxitis (bakteriell)

# AsepUsche Hftkopfnekrose

Klin: ~ Belastungsschmerz
~ Schmerzauss1rahlung in die Leiste, Oberschenkel und auch Knie mgt..
~ Hinken bei krper1icher Aktivitt

1. Anamnese und klinische Untersuchung: eingeschrnkte Beweglichkeit im Hftgelenk

2. Rntq.en: Hfte in 2 Ebenen c:) Rntgen-Zeichen sind Kopfentrundung und -abflachung,
Zystenbildung, Osteopenie, subchondral'e Sklerose, Verbreiterung des Gelenkspaltes,
Kopffragmentation und -arthrose, ggf. auch MRT bei unklarem Befund.

Konservativ: PERTHES-Krankheit; funktionelle physiotherapeutische Therapie (kranken-

gymnastische Mobilisation), gelenkschonender Sport (Schwimmen, Fahrradfahrel'!). Ent-
tastul'!gsorthesel'! (frher fOr Jahre verordnet, z.B. THOMAS-Schiene) werden nur noch sel-
ten eingesetzt, da die Entlastung des Hftgelenks letztlich nur gering is1 und zu
muskulren Atrophien fhrt). ln der Akutphase Schmerzmedikation mit lbuprofen.
Operativ:
Knochenspanbolzung, Bohrung c:) um Durchblutung vorn Schenkelhals aus zu Verbes
sern. Bei Pat, >50. Lj. lotalendoprothelisct"ler HOftgelenkersatl (TEP)
PERTHES-Krankheit bei Versagen der kons. Ther. (H(lftkopf >50 % befallen) inlertro-
cnantre Varisations-Umstellungsosteotomie (n. SALTER) ~ Verringerung des CCD-
Winkels fhrt zur ZentnerunQ des Hftkopfes in der Pfanne c:} Entlastung des Hftkop-
res, dies frdert die Revaskulafislerung des Kopfes

Prog: Konservative Therapie ." 50% d.F. prarthrotische Deformitten!

Kompl: Deformitt c:) spter Arthrose Im Huftgelenk. ber e1nen Zeitraum von 50 J . bentigen ca.
50 % der Pat einen HOrtgelenkersatz

DD: -Tumoren (~B EWINGSarkom . Metastasen )

- Koxarthrose ~ Gelenkspalt verkleinert!

KOXARTHROSE
Syn: Hllftgelenkarthrose. Arthrosis defomnans coxae, engl. coxarthrosis. IC0-10: Ml6.-

t: - Degenerativ (z.B. bel Adipositas. berlastung, hohem Alter)

- Traumallseh/posttraumatisch (Hftkoptfraktur. Schenke1halsfraktur)
- Mechanische Fehlbelastung (z:.B. angeborene Hftgelenkdysplasie und -Iuxation. Coxa
vara, Coxa valga, Coxa plana), Durchblu tungsstrung des Hftkopfes
- Entzndlich: rheurnatlsct1e Gelenkerkrankung (am Hilftgelenk selteh)
 Untere Extremitt- Femur Seite 397

Epid: 0 Prdlsp.alter: alte und sehr alte Menschen (>70. Lj., .Malum coxae senile")
o ln Deutschland werden Lhrlich ca. 180.000. Hft.gelenllprothesen implantiert

Etlg: # Primre Koxarthrose (ca. 25% d.F.): tiologie unbekannt. Beginn im 50.-60, Lf,
# Sekundre Koxarthrose (ca. 75 % d .F.): Fehlstellungen (Coxa vara, valga, plana), post-
traumatisch (HOftkopffrakiUrei'J), Durchblutungs- od. Stoffwechselstrung (PERTHEs-
Krankheit, Diabetes. Gicht, Alkoholabusus), entzndlich

Klin: -:::. Bewegungsschmerz. Belastungsschmerz, morgendlicher Einlaufschmerz

=> Gangbild; Schmerz-/Schonhinken
=> Aktivierte Arthrose mit Entzndungszeichen (s.u.)
Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Kapseldruckschmerz. Trochanterklopfschmerz,
Einschrnkung der Abduktion und Innenrotation
2. Rntgen ~ Beckenbersicht (beldseits?), HOfte a.p. und axial. ggf. CT
- Verschmlerung des Gelenkspaltes. Randausziehungen an den Gelenkflchenrndern
(Osteophytenl
- Entrundung des Kopfes. Gerllzysten
- Gelenkverformung. Fehlstellungen
- Vergrerung der Pfal')nendachsklerosierungszone (Sourdl), 00: bei Hftkopfnekrose
nicht vorkommend
Ther: Konservabv:
- Allgemein' Entlastung des Gelenkes, bei Adipositas Q Gewichtsabniihmel
-Physikalische Therapie: Wrm&-!Kl!eanwendungen, Massagen. Ultraschall. Bder,
krankengymnastische Bewegungsobungen, Gehschulung, Scllwlmmen, Radfahren
- Medikamente: Aniiplllogislika (NSAR aus der Gruppe der GOX-2-Inhibitoren, z .B. Eto
riCOXib, Arcoxia<t). Kortikosterolde als Salben, intraartikulre Injektionen (Kompl: infek-
tise Koxitis mgt.) u. auch syste111isch
- Orthopdische Hilfen: Einlagen od. Schuherhhung bei Fehlsla~lk . Gehstock
Operativ: lnd: fortgeschrittene therapieresistente Koxarthrose
Mittel der Wahl ist heute der endoprothetische Ersatz
- Totalendoprothese (TEPl:
Zementierte Prothese = mittels Knochenzement (PMMA, Palacos, Simplel(P) befestig-
ter Schaft und Pfanne: lnd: alte Menschen; Vorteil: sofortige Belastbarkeit c) frhe Mo-
bilisierung mglich (Mobilisierung am Gehwagen sofort. spter Gehen mit Unterarm-
gehstotzen), Nachteil: Gefahr der (aseptfschen) Prothesenlockerung, Toxl zlt! und
Allergie gegen den Knochenzement
Zementfreie Prothese: Schaft und Pfanne halten durch Verklemmung (pressfit) +
schwammartige Metaltoberflche ("Spongjosametall" aus Titan). in die Knochen ein-
wchst; lnd: Pat. <60, LJ.; Vorteil: lange Haltbarkeit. gut zu entfernen bei Lockerung:
Nacnteil: Entlastung (20 kg) fr 2-4 Wo., danach Teilbelastung (Gehen mil2 Unterarm-
gehstotzen) ft1r weitere 2-8 Wo. erforde(lich. damit Knochen einwachsen kann. Neue
Behandlungskonzepte belasten heute sofort mit ebenfalls guten Ergebnissen
Hufig auch Verwendung eines Hybridsystems ; KombinaUon eines zementierten
Schaftes und einerunzementierten Pfanne ( Schraubpfanne od. pressfit)
Zugang heule ilber Mini-Inzision mgl. (Vorteil: insb. Schonung der Sehnenanstze )
Postop.: Indemetaein (Amtmo;") oder lbuprofen (lmbun ) zur Prophylaxe periartikulrer
Yerl<slkungen ror 14 Tg . Thromboseprophylaxe mit Heparin (z.a . Nadroparin, Fraxl -
parin ) od. mit dem vollsynthetischen Xn-Hemmstoff Fondaparinux (1 x tgl, 2,5 mg s,c.,
Arixtra'') od. mit dem (1euen oralen Antithrombotikum (1 x. 10 mgfTag Rivaroxaban per
os, Xarelto"') fur S Wo., sofort mobilisierende KG mil Bewegungsbungen u . Muskel
aufbautraining beginnen , nachfolgend Rehablllt'ltion und Gangschulung
- Bei Fehlstellungen evtl Femurkorrekturosteotomie (Ums!ellungsosteotomie)
- Arthrodese (bis auf AUsnahmen heute obsolet)
Prog: Die endeprothetische Versorgung hat heute eine sehr gute Langzeitprognose (die mittlere
Verweildauer einer Prothese liegt heute bei ca. 15 J .).
Seite 396 Traumatologie

Kompl: Aktivierte Arthrose =-Arthrose mit Zeichen einer abakterieUen Entzndung = Relzzu.
stand: berwrmung, Druck- und Bewegungsschmerz, Erguss, Weichteilsenwellung
Muskulre und !lapsulre Kontrakturen, ElnsteifUr)g des Gefen~es
Varus- oder Valgus-Fehlstelfungen
Einbruch der Gelenkflchen
Op: hoher Blutverlust bei der Qp, wenn mgl. prop. Eigenblutspende durchfhren
Prothesen: Beinlngendifferenz, aseptische Prothesenlockerung, lmpfantatbruch,
perlprothetische Fraktur des Femur (beim Einschlagen der Prothese)
Periartiku(re Verkalkungen (hauf\g, bei bis 50 % d. Pa!., meist aber nicht funktionsbe-
eintrchtigend), ggf. operalive Revisionbel Beschwerden nach 6-12 Mon., dann Proph
niedrigdosierte Radiotherapie (5-10 Gy innerhalb v . 4 Tagen nach Op) * NSAR (lndo-
metacin, AmurJo111 od. lbuprofen, lbuprofeni!O fllr 14 Tage)
Gef- /Nervenschdigung (N.femoralis, N.ischiadicus)
Protheseninfektion. Ther; bei FrOhinfektion (bis 3 Wochen) Oebridement. GelenkspO
lung u. Saug-Spi-Draina.ge fi.Jr einige Tage sowie gezielte Antibiose nach Antibio
gramm. Bei Sptinfektion ist ein Prothe$enwechsel erforderlich.
Luxationsneigung des Hftgelenkes (insb. nach dorsalem Op-Zugang)
Eingriff mit postoperativ sehr hoher Thrombosegefahr (besonderes Risiko bel Adiposi-
tas, Frauen)
Emboliegefahr beim Einbringen des Knochenzemen ts und E:fnschlagen des Prothe;>en-
schaftes in den Femurknochen c:. Proph: Verwendung von Markraumsperrern und dista-
le Bohrung zur Markraumentlftung

Proph: Kilnische Untersuchung und Hftsonographie n. GRAF (bel der Kinder-Frh-

erkennungsuntersuchung U3 in der 4,-6, Lebenswoche) bei allen Suglingen zum Aus-
schluss einer angeborene Hftgelenkdysplasie od. -Iuxation (c:> liegt der o.-Winkel (Win-
kel zwischen Verlngerung des Os ilium und dem knchernen Pfannendach] <50" ist
dies eine Indikation fr eine Sprelzbehandlung)
Nach endoprothelischem Ersatz Rntgenkontrolle auf Prothesenlockerung n, 1, 2 u.
dann alle 5 J (RntgenZeicnen: Sinterung der Prothese , Saumblldung, Osteolysen)

QQ:. - Hftkopfnekrose (keine Pfannenbeteiligung)

- Rheumatologlsche Erkrankungen
- Koxitis (DD i nsb. zur aktivierten Arthrose)
- Femoro-acetabulres lrnpingemenl o::. DiagfTher: Arthroskople des Hftgelenkes

SCHENKELHALSFRAKTUREN
Svn: Femurhalslraktur. Oberschenkelhalsbruch, engl.lracture ot the Iemur neck. ICD-10: 572.00
t: - Direktes Trauma durch Sturz auf den Oberschenkel od. Hfte
- Hheres Alter <:) Osteoporose: bei !=rauen nach der Menopause verdoppelt sich das Risi-
Ko fOr eine Oberschenkelhalsfraktur alle 5-10 J . (bei 90-jhrlgen hat j ede 5. Frau bereits eine
Schenkelhalsfraktur erlilten)

Path: AddUktionstrakturen c:> Varusstellllng (0) der Fragmente c:> fehlende VerkeHung der
Bruchfragmente ~ Op..Jndikation
Abduktionstrakturen c:> Valgussteilung (X) der Fragmente c:. Einstauchung der Bruch
fragmenle c:> konservative frOhfunktionelle Therapie mgl.

Epid: 0 Prdisp,alter: Frakturdes alten. osteoporolischen Menschen (>70. Lj. )

o W >> m(= 4 : 1)
 Untere Extremitt Femur Seite 399

0 lnzidenz: 90/100.000/Jahr in Deutschland, >70. Lj. sehr hufig: 500/100,000(Jahr. in

Deutschland ca . 60.000 Pat./Jahr

Etlg: II Mediale Oberschenkelhalsfrakturen (liegen innerhalb der Gelenlll<,apsef):

Adduktionstrakturen (80-90% d.F,)
- Abduktionstrakturen (selten, meist stabil mit Etnstauchung des Kopfs)
Einteilung nach PAUWELS (1935}: nach dem Win-
kel zwischen der Horizontalen und der Frakturlinie
im a.p.-Rntgenbild (s. Abb .)
PAliWELS Grad l: PAUWELS-Winkel <30
keine Scherkrrte, gute konservaltve Heilungstendenz
l
PAUWElS Grad II PAUWELS-Wfnllel 30-50
PAUWELS Grad 111: PAUWELS-Winkel >50 ru
erheblicl)e S<:herkr3f'1e, lnsl.alllle Fraktur
Tl!llweiSe wird in Emtellungon statl 50' aucll 70" angegeben.
# Laterale Oberschenkelhalsfn~ktur (selten. liegt auerhalb der Gelenkkapseil

Kiln: = Adduktionstrakturen ~ keine Einstauchung ~ schmerzhafte Bewegungselnschrnkun9,

Beinverkrzung Oe nach Dislokation der Fragmen te), Auenrotatlonsfehlstellung
= Klopfschmerz
Abduktlonsfraktur Einstauchung c:> wenig klinische Symptome, evtl. Slauchungs- und
der Hfte
Q

Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Bec'ken!Jbersicht ap, und Hftgelenk fn 2 Ebenen (seitl. u, axial "' LAuENSTEIN
Aufnahme), evtl. Tomographie oder Stintigraphie bei fraglichem Befund
Eintellunq nach GARDEN ( 1964, Dislokationszustand der Fraktur im Rntgenbild)
Stadium I: unvollslJindige oder eingestauchte Fraklllr (Vnlgusstellung)
Stadium II: vollstndige Fraktur aber nicht dislozierte Fragmente
St~dium 111: teilweise Dislokation der Fragmente, dorsale Kortikalis nicht ~ertrllmrnen
Stadium IV: vo llstndige Ois1Qkation, Konikafis vnllscnd (g unterbrochen
3, Sonographie~ insb bei jlln9eren Pal. u. Kindem zurn Ausschluss eines Hrnarthrs

Ther: Konservativ: Abduktfonsfrakturen (eingestal.lcht) fr T Tage Bettrune, KG und dann zu-

nehmende Belastung
Operativ: lnd: Adduktionsfraktur, Dislokation, instabile Frakturen (PAUWELS 11-111)
Junge Pat.: Kopferhaltende Osteosynthese mit 2 -3 Zqgschrau-
be.n mglichst innerhalb von 6 Std. nach dem Trauma (frOhe Op
wichtig fOr den Erhalt der Kopfdurchblutung) + Erffnung der Ge-
lenkkapsel zur Entlastung eines intrakapsulren Hmatoms
- DHS = Qynamlsche HOrt~chraube (POHL-Laschensc:hraube, s.
Abb.): durch das Gleiten der Schraube i n der FOhrung der Platte er-
folgt dfe Kornpression auf den Frakturspalt Q Vorteil: sofort belas-
tungsstabil
- Alte Patienten (>65. Lj.l: Femurkopfprothese (HEP = Heml -
endoprotl'lese, heute als sog. Ouollopfprothese = die 2 enthaltenen
Kopfschalen knnen gegeneinander laufen) od. TEP (bei zustzlich
arthrotisch veranderter Pfanne)

Prog: Die Prognose hngt davon ab. ob der Bruch eingestaucht (~ konservative Therapie) oder
disloziert ist Bei den rned. Schenkelhalsfraldl.lren ist die Frakturheilung um so schlechter, je
grer der Pauwels-Winkel isl (fehlende Kompression der Fragmente).
F!lr das Ergebnis (Stabilitt) ist letztlich nicht so sehr das Osteosyntheseverfahren sendem
die Knocl'1enquallt (Osteoporose) entscheidend. 20 % der PaL mit osteoporolischer Fralltur
erlefdetllnherhalb eines Jahres eine erneute Fraktur.
Parioperative Letalitt 6 % (bedingt durch das meist sehr hohe Alter).
Seile 400 Traumatologie

Kompl: Osteoporose:
Path: die grte Knochenmasse {peak bone mass) liegt zwischen dem 20.-30. Lj. vor.
Oie trabekulre Knochenmasse nimmt bei Frauen Innerhalb von 20 J. nach der Meno-
pause um 50% ab .(physiologischer Mineralsalzverlust von 1-2% /Jahr).
Rislkofaklofen: familire Disposition (Schenkelhalsfraktur eines Eltemtells), Menopause
<45. Lj.. strogen-, Bewegungsmangel, enterale Malabsorption, Anorexie, Morbus
CROHN, chronische Nlereninsuffizienz. Hyperparathyreoidismus, CtJSHING~Syndrom , Hy-
perthyreose, Hypogonadismus, Alkohol-, Nikotinabusus. Med: Glukokortlkoide, Oberdo-
sierte Sohilddri.isenhormone, Antiepileptika
Epid: Frauen sind wesentlich hufiger als Mnner betroffen, w m [ = 4 : 1], statistisch
erkrankt jede 3, postmenopausale Frau an einer Osteoporose. Fr Deutschland wer-
den 5 Mio. Betroffene geschtzt.
Klin~ allgem. Symptome Im fortgeschrittenen Stadium sind schmerzbedingte lmmobilltt.
Deformierung der Wirbelkrper (Keilwirbelblldung. sog, Fischwirbel, zunehmende
Kyphoslerung Q Rundrcken sog . Witwenbuckel, Rumpfverllrzung Q quere Hautfal-
ten am ROcken, sog. Tannenbaumphnomen), h here Frakturgefhrdung {z.B. typi-
scher Oberschenkelhalsbruch, Slnterungsfrakturen der Wirbelsule od. auch distale Ra-
diusfraktur. Rippenfrakturen) und pathologische Frakturen (= ohne adquates Trauma).
parodontaler Zahnverlust
Diag: Eine Risikobewertung ist mrttels DXA Knochendichtem essung (QUal ~ ray Qb-
sorptiometry} am Schenkelhals und der LWS oder mit Ultrasohalldensitometrie (Syn: Ul
lrasonometrie) am Kalkaneus {Vorteil: keine Strahlenbelastun,g) od. mit quantitativer CT-
Messung {QGT) an der ob.eren LWS (sehr genau, Nachteil: hhere Strahlenbelastung,
sehr teuer) mgl. Anmerkung: Die Knochendichtemessung (DXA-Ver1ahren) wird in
Deutschland aber nur nach Eintreten einer Fraktur von den Krankenkassen bezahlt, zur
Vorsorge bisher noch nicht.
Ther./Prophylaxe: s.u.
Selbsthilfegruppen: Bundesselbsthilfeverband Osteoporose e.V., Kirchfeldstr. 149,
40215 Dsseldort. Tel.: (02 11) 30 13 14-0, Fax: -10, Internet: http:l/www.osteQporose-
deutschland.de und Kuratorium Knochengesundheil e.V.. Leipzlger Str. 6, 74889 Sins-
heirn, Tel.; (0 72 61) 92 17-0, lntemel: http:l{www.osteoporose.org
DD. Knoehenmetastasen, Plasmo:zytom, Osteomalazie (Knochenverbiegungen)
Hftkopfnekrose. (il')sb. bei der medialen Schenkelhalsfraktur wegen gestrter Blutver-
sorgung, GARDEN lii-IV mit einem Risiko beim alten Patienten von 50-80 %)
Schenkelhalspseudar.throse (lnsb, PAUWELS 111)
Luxationsnelgung des Hilftgelenkes
Prothesen (s.o. Kap. Koxarthrose), Pfannenprotrusion bei HEP

Proph: " Osteoporoseprophylaxe durch regelmige k rperliche Akti vitt, ausreichende Ka lzi-
um (1 200 mgfTag, z.B. 1 I Milch, kalziumreiches Mineralwasser) u. Vi t.O-Zufuhr (Co-
lecalciferol 800-1.000 I.E.fTag, Vigantoletten~). Alkohol-, Koffein- u. Nikotinkarenz ,
Vermeidung von Untergewlcht.
Die Einnahme von strogenen (mglichst direkt nach der Menopause beginnend) wlrkl
protektiv (relatives Risiko fOr Schenkelhalsfrakturen 0,66, allerdings nur bei Langzeilan-
wendung). Die postmenopausale Hormontherapie Wird wegen potentieller NW {erhhtes
kardievaskulres und Karzinomrisikol) zur allein1gen Prophylaxe aber nicht mehr emp-
fohlen. sondern nur noch kurztnstig bei klimakterischen Besctlwerden eingesetzt.
Bei bereits manifester Osteoporose werden als Therapie zustzlich Bisphosphonate
(z.B. Alendronat. Fosamax'' od. Risedronat. Actonel... Wfchtlg: cegelmi_ge Bnnahme.
bei schlechter Compliance auch lbandronat [Bonviva'] 3 mg i.v. alle 3 Mon od. Zole-
dronat (Aclasta~] 5 mg i v. alle 1'2 Mon.) fr eine Dauer von 5 J . gegeben (durch die
Bindung im Kf10chengewebe wirken diese dann noch lange nach). Zugelassen zur Pro-
phylaxe und Therapie der Osteo~rose sind auch der .elektiVe Qstrogen!ezeptor-
Modulator {SERM) Raloxifen [Evista~, Optruma r]. auch mgl. Parathormon s.c. {Preo-
tad', Nachteil~ sehr teuer) od. Strontiumranelat (Protelos"').
Bef alten sturzgefhrdeten Pat. Tragen eines Protektors (gepolslerte Kunststoffschalen
um die Hftgelenke integriert in einer Baumwollunterhose, Salehlp~'). Verbesserung von
Balance und Koordination (z .B. bei speziellen Osteoporose-Sportgruppen).
 Untere Extremitt - Femur Seite 401

FEMURFRAKTUREN
Syn : Oberschenkeltraktur, engl. fracture of the femur,ICD-10; 572..3

t: - Direktes Trauma: Sturz auf (lle Hfte

- At>rissverletzungen: z.B. Sportverletzung (Sto, berbelastung)

Epid: Pertrochantre und subtrochantre Oberschenkelfraktur sind die typischen Frakturen

des allen Menschen (Osteoporose)

Etlg: # Pertrochanlare Oberschenkelfraktur: stabil oder

instabil (medialer Tragpfeiler zerstrt Q keine Kraftableitung)
II Abrissfrakturen des Trochanter major oder minor ~ dislozieren durch die Muskel-Sehnen-
Anstze
II Subtrochantre Oberschenkelfraktur
II Diaphysre Oberschenkelfraktur = Obersct,enkefschaftfraktur

.!Q!m :) B elnve rkrzung, Auenrotation

~ Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung, lokaler Druckschmerz
::::> Oberschenkelschaft Schwellung, Hmatom, Bewegungsschmer.~;, evtl. abnorme Beweg-
lichkeit. Crepitatio, Funcfio laesa q Cave: Blutverlust! (2-3 I mglich q Schockgefahr)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: BeckenObersicht a.p .. HftgelenK, Oberschenkel u. Kniegelenk in 2 Ebenen

Ther: Operativ; lnd; in oer Regel wird heute eine operalive Osteosynthese durchgefhrt
Per-/subtrochantre Frakturen:
Gamma-Verriegelungsnagel (Syn; prox. Femurnagel, s. Abb.):
durch das Gleiten der Schraube in der Fhrung des intramedull-
ren Krafttrgers im Femur (ggf. auch mlf einem langen Schaft Oet
weil nach distal verlaufender subtrochantarer Fraktur), der zu-
stzJich verflegelt wird , erfolgt die Kompression auf den Fraktur-
spalt c:> Vorteil: sofort belastungsstabil
DHS = gynamlsche Hft~chraube (POOL-Laschenschraube. Abb.
s.o.) : extramedullrer Krafttr.Qer. die Kompression auf den
Frakturspalt erfolgt durch das Gleiten der Schraube in der FOh-
rung der Plal!e c:> Vorteil: sofort belastungsstabil
- Dislozierte Abrissfrakturen c:> Zuggurtungsosteosynthese. Zugschraube
- Oberschenkelschaftfrakturen:
Marknagel (insb, bei Frakturen im m\ttleren 1/3) vorgebohrt od. als UFN = ynreamed
femur nail ., unaufgebohrter Femumagel q dynamische intramedullre Verklemmung
Verriegelungsnagel (fr F=rakturen im proximalen ooer distalen 1/3) ~ beidseitige
Vernagelung o statische intramedullre Verklemmung -t Sicherung gegen Rotation.s -
fehler, kann nach 6 Wo. durch Entfernen der (meist) prox. Verriegelung dynamisiert
weroen
Plattenosteosynthese (selten, oei Kindern mft offener Epiphysenfuge, da sich die
Marknagelung hier verbietet): breite laterale Platte
Trmmerfraktur. Fixateur externe (insb. bei offenen Frakturen) oder Verriegel'ungsna-
gelung mit beidseitiger Verriegelung c:- statische Verklemmung. oder UFN (dieser kann
auch ggf. bei offenen Frakturen eingesetzt werden) o dynamische Verklemmung
Konservativ: nur bei nicht dislozierte AbrTssfraktur c:> Bettruhe fOr 1 Woche
Kinder: bis 4. Lj. Overhead-Extensron fr 4 Wo. (schnelle Bruchheilung). bfs 6. Lj. Extel'l-
si'onsbehandlung u. Lagerung auf BRAUN-Schiene oo. WEBER-Tisch fur 4 Wo.
Op: bet 11.- od. 111.-gradig offenen Frakturen, Gef- o(l. Nervenschden, Muskelinterpo-
nat, lteren Kindern o Reposition und PJanenosteosynthese od. Fixateur externe (lntra-
medull~re Kratttrger werden wegen offener Epiphysenfugen und des noch weichen
Knochens selten verwendet. evtl. dilnne PREVOT-Pfns)
Selte 402 Traumatologie

Prog: i.d.R. gut

Kompl: Blutverlust in den Oberschenkel durch ausgedehnte Hmat.o me aus dem Frakturspalt
und Muskelzerreiung bis zu 3 Liter mgt. ~ Schockgefahrl (r::> immer Infusion anlegen
und Kontrolle von RR und Hb)
Rotationsfehler
Kompaflmentsyndrom

SUPRA../DIAKONDYLRE OBERSCHENKELFRAKTUREN
Syn: ICD-10: S72A1

t: Direktes Trauma; Knieanprall (z.. B. Armaturenbrett = dashboard-injury)

Etlg: II Suprakondylr ::: ohne Gelenkbeteiligung

bikondyllre
# Diakondylr ohne Gelenkbeteiligung r -Fraktllf
# Dlakondylar mit Gelenkbeteillgung:
- Monokondylr
. Bikondylr c::> "Y''- (s. Abb.), 'T"-Fraktur
HOFFA-Fraktur -: dorsale tagentiale
Konoyjenfraktur (sehr selten)

Klin: = Bewegungsschmerz, Drucl<schmerz

= EvtJ. Hmatom in der Kniekehle, hufig blutiger Kniegelenkerguss
= Fehlslellung: proximales Fragment luxiert nach medial durch Zug der
Adduktoren, das distales Fragment nach dorsal durch Zug des
M.gastrocnemius (s. Abb.) c:;. Durchspieung der Fragmente durch
den Welchteilmantel mgt.

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen; Oberschenkel + Kniegelenk in 2 Ebenen + Beckenbersicht

Ther: Operativ: lnd: bei Gelenkbetelligung obligat!

- USS..Piatle (anatomisch vorgeformt, wird ber eine kleine Stichinzision eingeschoben.
die Schrauben werden perkutan eingedreht und sind winkelstabil <::> geringere Trauma-
tisierung , bessere Durchblutung ) od. oo
Winkelplatte (KondylenabstOtzplatte)
DCS (dynamische Condylenschraube)
Relronail (distaler Femurspezialnagel, der retrograd eingebracht wird und als intra
medUllrer Krafttrger wirkt), suprakondyjr auch normaler MarknageJ mglich
- "Y"-Fraktur 2 Zugschrauben zur Adaptation des Kondylenmassives + oo
Kondylen
platte zur Fi11ierung am Femurscllaft
HOFFA-Fraktur: ventrodorsale Verschraubung
Kind: Splckdraht- u. Zugschraubenosteosynlhese ~ Metallentfernung nach oa. 4-6 Wo,

Kompl: Kmeanprall1rc1uma r::. hufig kombiniert mit HOftgelenkverletzungen!

Verletzung der A.poplitea und des N.tlbiaiis durclil Zug des M.gastrocnemius am distalen
Fragment (q Fragment kippt nach dorsal ab) mglich
Posttraumatische Arthrose bei Gelenkbeteilfgung
.. Bewegungselnschrankung im Kniegelenk durch Kapselschrumpfung und Muskelver-
wachsungen

DD: Fabella (==Sesambein oberhalb des lateralen Oberschenkelkondylus)

 Untere Extremitt - Kniegelenk Seite 403

UNTERE EXTREMITT - KNIEGELENK

Anatomie
Das Kniege.lenk ist elf1 "Scharniergelenk" mit zustzli-
cher Gleitachse und in Beugestellung auch ein Dreh-
gelenk (Dreh-Scharnier-Gelenk = Trochoginglymus).
Bewegungsmae: Extension/Flexion! 5 - 0 - 140" ak-
tiv, passiv bis 160, Auen-llnnenrotation (in Beuge-
stellung): 40 . 0 - 1o
Menisken: Gleichen die Inkongruenz def Gelenkfl-
chen aus, Ia! Meniskus (kreisfrmig), rned . Meniskus
(halbmondfrmig) fixiert am medialen Seitenband
Bandapp~rat: KreuZbnder: Lig.cruciatum anterius
(LCA, v. hinten Lateral oben nach vorne medial Uf]ten)
und Lig,cruciatum posterius (LCP, v. vorne medial
oben nach mittelhinten lateral unten)
Seltenbnder: Lig.collateraJe fibu)are (lateral), Ug.cot-
laterale tibiale (mecltal) re. Knie von vorne, Patella entfernt

Musku lre Stabilisierung : Strackseilig M.quadriceps femoris mit der Patella, lateral Tractus llio-
tiblalis (des M.glutaeus max. u. tensor fasciae tatae) + M.bioeps femoris, medial M.seml
membranosus + Pes anserinus (Mm. sartorius-, gracllls-. semltendinosus-Sehnen)

KNIE-BANDVERLETZUNGEN
Syn: ICD-10: S83.4-, Zerrung und berdehnung =Distorsion; Zerreiung = Ruptur
t: Trauma; Abduktio!1S , Adduktions-. Rotationstrauma, Kniegelenkluxation (.z.B. Ski. Fuball)
Epid: lnzidenz der Kreuzbandrupturen ca. 32/100.000/Jahr tn Deutschland

Kl in: :::> Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung, ev11. Instabilitt des Kniegelenkes

:::> Druckdolenz an den Kollateralbndem, ev11. Erguss und Weichteilschwellung
~ Ev11. Hamarthros
=> Instabilittsgefhl (,.Giving-way-Symptomatik")

Olag: 1, Anamnese und klinische U'ntersuchung (Wichtig; immer im Seitenvergleich!)

- Seitenbnder: seitliche Aufklappbarkelt bei Ab- (c) med. Seitenband) und Adduk-
tionsprhlog (c) lat. Seitenband) in Strecllstellung (0) und 30" Beugung
. Vorderes Kreuzband (LCA): vordere Schublade
Hinteres Kreuzband (L CP): hintere Sch ublade (ausgeprgt zeigt sich das SchUbla-
denphnomen Jedoch erst bei Mitverletzung des Seitenbandapparates)
Durchfhrung der Tests: in 60-90 Beugestellung durch Zug am US nach vorne bzw
hinten (auch als sog, LACHMAN Test in 20-30" Beug.estellung)
- Plvot-shift-Test positiv (in Streckstellung luxiert bei LCA-Iosuffizienz die Tibia nach ven-
tral. bei Beugung bei ca. 30 dann ruckartige ROCkverlagerung nach dorsal)
- Rotationsins tabilitiit: Schublade in Auen- oder Innenrotationstellung (Formen: ante-
rotat., anteromed., posterotat.. posteromediale lnstabllitat)
2. Rntgen: Kniegelenk in mind. 2 Ebenen zum Ausschluss kncherner Begleitverletzun-
gen, Abrissfragmente in der lnterkondylargrube (bei Kreuzbandausriss) od. laterale Kan-
tenabrisse am Tibiaplateau (bei Seltenbandausrlss, HUGHSTONI:<apselzeichen).
3. MRT: sehr gute Beurteilbarkelt der Kreuzbnder, Zusatzverletzungen?
4. Kniegelenkpunktion: Hemarthros. Fettaugen im Punlltat c) V.a. Knorpel-Knochenlsion
Seite 404 Traumatologie

5. Ar1hroskopie: Beurteilung von Kreuzbndern, Menisken, Knorpelllohen, Seitenbndern

und Kapselapparat (auch arthroskopische Op der Kreuzbnder dann mgl.)

Ther: Konservativ: Bei Dlstorsfooen: kurzfristige EntlastUng und intensives muskulres Aufbau-
training (M.quadriceps femori s und lschlokruralmuskulatur)
Bei Ruptur ei'nes Seitenbandes ohne Begleitverletzungen und ohne. Instabilitt: Seiten-
band-stabilisierende Knieorthase (z .B. DONJO'I'-Schiene) ftlr ca. 6 Wochen.
Operativ: lnd: komplexe Bandrupturen (Kteuz- + Seitenbnder), Instabilitt des Knie-
gelenkes (Giving-way-Symptomatik), Kreuzbandruptur bei sportlich aktiven
Patienten
- Kreuz.bandn.lpturen: Kreuzbandersatzplastik m1t autoleger
Sehne. Der Ersatz kann mit mehrfachen Pes--anserinus.-
Sehnen (en_gl. hamstrings) des M.semitendfnosus und/oder
des M.grad lis oder mit dem mit11eren Drirtel des Lig.patellae
erfolgen. Die Fixierung erfolgt (auch als arthroskopische Op
mit dem Einsatz von Zielgerten fr die Bohrung in Tlbia und
Femur) mit Spezialschrauben. sog. Interferenzschrauben {s.
Abb.) oder speziellen Implantaten (z B. Rigidfix od. Transfix).
- Postoperativ: bei Semitendinosus-/Gracilis-Piastik Orthese-
Schiene fOr 6Wo. (00-120"). bei Partellarsehnenersatz ot1ne
Schienung, ab 1. postop. Tag: Auftrainieren des M.quadri
ceps und volle Belastung ln Abhngigkeit von Schwellung
und Schmerzen, kein rotations-belastender Sport fr 6 Mon.
Prog: 1/3 der Patienten mll Kreuzbandverletzung kompensieren durch Muskeltraining sehr gut,
1/3 d.F. mssen Aktivitten einschrnken, 1/3 d.F. entwickeln Komplikationen.

Kompl: .. Unhappy-Trlad-Verletzung: mediale Seltenband-Zerreiung + vordere Kreuzbandruptur

+ mediale Meniskuslsion (~ antero-mediale Instabilitt}. Op-lndil<ationl
Meniskuslsion
~ Knorpel, Knorpel-Knochen-Schden~ posttraumatische Arthrose mgl.
.. Nekrose des Kreuzbandapparates beT ausgedehnter Zerreiung
MAISONNElJVE- Fraktur~ kncherner Ausriss des Lig.collaterale fibulare am Knie od . sub-
kapitale Fibulafraktur + Lngsriss der Membrana interossea + lnnen~nchelfraktur (=
Sonderform einer hohen WEBERC-Sprunggelenkfraktur. s.u.)
Op: Arthrofibrose, Zyklopsentw.lcklung (Pseudotumor)
Ruptur der Restpatellarsehne nach Entnal')me des mittleren Teils der Patellarsehne (7-
12 mm werden entnommen) als Transplantat fr den Kreuzbandersatz. Patellafraktur

KNIEGELENKLUXATION
Syn: Engl. Iuxation of the knee, ICD-10: 883.1-

t: - S tarke direkte entgegenwirkende Gewalteinwirkung auf OS und US

- Angeborene laterale Subluxation (Missbildungen, Lageanomalie 1n utero}, sehr selten
Path: Verrenkung zwischen Oberschenkelrolle und Tibiakopf nach ventro- od. posterolateral
meist Ruptur der Kreuzbnder u. des medialen Seitenbandes, hufig auch Begleltverlet-
"*
zung von A.poplllea und N.peroneus od. NJibialis
Epid~ Die Kniegelenkluxationen sind sehr seil en (2 % aller Luxationen)
Etlg: Unterschieden wird elne vordere und eine hintere Luxation

~ ~ Selten federnde Fixation, meist totale Instabilitt

==> Fehlstellung, Deformitt
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: auf Durchblutungsstrungen und neurologtsehe
Ausf.lle achten (DMS)
 Untere Extremitt - Kniegelenk Seite 405

2. Rontgen; Kniegelenk in 2 Ebenen

3_ Doppleruntersuchung der Gefe. ggf. DSA

Ooerativ: lnd: immer gegeben, da Begteilverletzungen von Nerven, Gefen und Band-
lsionen (Komplexinstabilitt) fast obligat vorhanden sind
Sofortige offene Reposition, Vefsorgung der BegleitllerJetzungen. je nach erreichter
Stabilitt bewegungslimitierte Schiene od. OS-Gips. Krankengymnastik
Kompl: ~ Begleitvertetzungen: Bandlsionen sind fast obligat zu erwarten!, Kapselzerre1ung,
Knorpei Knochenlsionen , Meniskuslsionen od. Tlbiakopffraktur mgl.
Gef. (A.poplitea) und Nervenschden (N.tibialts) beachten!
Be1 aus9edehnten Begleitverletzungen knnen eine Instabilitt oder neurologische Aus-
flle (N.peroneus- Lhmung) bestehen bleiben
Bei Knorpellsionen <? posttraumatische Arthrose mglich

MENISKUSLSION
Syn: Meniskusverletzung, Meniskusriss, engl. menlscus tear, lOD-10: S83.2
MeniSCIJs Meniscus
Anatomie: Die Menisken sind Zwischenknorpel im Kniegelenk. bestehend lateralis medialls
aus FaserknorpeL
Funktion: Gleichen die lnkongfuenz der Gelenkflchen aus.
Mel'liscus lateralis (krelsfrrnfg, frei), Meniscus medialis (halb-
mondfrrnig, fixiert am medialen Seltenband, s. Abb.)

t: - Degenerativ (hufigste Ursache, Pat. >50. Lj.) "" ein Bagatelltrauma

kann zur Lsion fhren, f'rdisp: kni ende Ttigkeit (z.B. Fliesenleger, re. TiDiaflact>e von oben
Bergbau), Leistungssportler
- Traumatisch: Torsionstrauma, insb. beim Sport (z.B. typisches Verdrehen des gebeugten
Kn1egelenkes beim Fuball) <.) Dreh- und Scherkrfte an den Menisken
- Als Begleitverletzung bei "unhappy-triad" (s.o.) od. T1biakopffraktur
- Angeboren : Scheibenmeniskus (insb. lat. Meniskus).::. Beschwerden im Kindesalter

Path: KreiselbeWegungen (insb. Auenrotatlon) im Kniegelenk bei fixiertem

Unterschenkel fhren im Kniegelenk zu Dreh- und Scherkrften an den
Menisk.en. Durch die Fixierung des medialen Meniskus am tibialen Sel-
tenband Ist dieser besonders gefhrdet fOr Einrisse (95 % der Meniskus-
verletzungen) oder kann komplett abreien. nss
Hufig sind Lngsrisse im Meniskus == sog. Korbhenkelrisse (s. Abb.),
seltener Querrisse

Kiln: ~ Schonhaltung des Knies in Beugesl ellung, Streckungsschmerz

= Knlegelenkschwellung. evtl. rezidivierende Kniegelenkergusse ..o "tanzende Patella"
~ Federnde Streckhemmung bei 20-30" bei eingeklemmten Menlskusantellen rngl.
~ Evtl. Hmarthros

Dlag: 1. Anamnese (Unfa11hergang?) und klinische Untersuchung:

Druckse11merz Ober dem betreffenden Gelenkspalt
STEINMANN-Zeichen 1: Rotation des US ln Beugestellun9 fhrt zu Schmerzen im Gebiet
'*
des geschdigten Meniskus: Auenrotationsschmerz lnnenmeniskus.
lnnenrotationsscnrnerz <? Auenmeniskus
STEINMANNZeichen II: Wanderung des Schmerzes und der Druckempflndlichkett im
Kniegelenkspalt von ventral nach dorsal bei Beugung im Kniegelenk
BOt-tu~~-Zeichen: Ab- (Auenmeniskus) oder Adduktionsschmerz (lnnenmeniskus) im
betroffenen Meniskusgebiet
APLEY-Ze1chen: Pat. in Bauchlage, Knie 90 angewinl<ell ~ Kompressions- und Rota-
tionssehrnerz (wie Steinmann I) Im Kniegelenk
. PAYR-Zelchen: Yoga-Sit2 "" Schmerz im Kniegelenie (lnnenmen1skus}
Seite 406 Traumatologie

2. Sonographie
3. Rntgen; KniegelenK in 2 Ebenen zum Ausschluss kncherner Verletzungen
4. MRT: gute Darstellbarkeil der Menisken mogl.
5. Arthroskopie ~ sichere Diagnosestellung und g)elchzeitig Ther. mglich

Ther: Konservativ: erslmalige Einklemmung: Versuch der Rep.osilion durch "Ausschtteln" bei
aufgelltapptem Gelenkspalt der betroffenen Seite
OperatiV:
. Arth roskopi sche Op: je nach Situs Entfernung von vernderten Meniskusantellen,
Entfernen el'nes kleinen Korbhenkels (partielle Meniskektomie), Naht bei Abriss des
rned. Meniskus vom med. Kapselbandapparat
- Bei frischem Korbhenkelriss (und ].ungem Pat.) arthroskopische Reflxation des Korb-
henkels durch Meniskusnaht (V-Nhte mit resorbierbarem POS-Faden in Inside-out
oder Outside-in-Technik) od. mit Meniscus-Arrows (kleine resorbierbare Pfns mit Wider-
haken) mgt., post.op. Bewegungsorthase (0-0-30") tur 3 Wo.
Im Versuchsstadium: bei jungen Pat. mit vlliger Meniskuszerstrung Implantation ef-
nes kollagenen Meniskusimplantates
. PostopeJativ: schmerz- und schwellungsadaplierte Entlastung fr e1nige tage, 1some-
lrische Ubungen fr M.quadriceps fr 2 Wo., danach zunehmende Belastun.a und Beu-
gung im Kniegelenk

Kompl: Nach Meniskektomie: sptere konsekutive Arthrose. knorpelschaden

Rezidivierende Kniegelenkergsse bei verbliebenem Restmeniskus (insb. Hinterhorn
nach arthroskopischer Menlskektomle}
Verletzung 11 . A.pplitea, N.peroneus, Kniegelenkinfektion, tiefe Beinvenenthrombose
BAKER-Zyste: dorsale Synovla/ls-Ausstlpung infolge einer (meisrmed.) Meniskuslsion

00: - Meniskuszyste (Syn: Menlskusgangllon): zystisch-degenerative Vernderung meist am

lateralen Meniskus mit Prolabteren des zystischen Gewet>es aus dem Gelenkspalt
- Hypertropher HOFFA-Fettkrper (Hyperplasie des subpatellaren Fettkrpers)
- Plica rnediopatellaris. Chondropathie, Gonarthrose
- Knorpel-Knochenverletzungen

KNIE-KNORPELSCHDEN
Syn : Chondropa_thie, Chondromalazle, (retropatellare) Arthrose, Kniegelenkarthrose, Gonarttlfo-
se.ICD-10. M24.16

t: - Traumatisch: Kontusion, Quetschung (.Artpralltrauma), Patellaluxatlon, Knfedistorsion, Ab-

schertrauma (; flake fracture) c::> Knorpelfissuren, Knorpelfragmentation, Knorpelimpres
sion (c::> Stufe in der Gelenkflche. z. B. durch Tlblakopffraktur)
- Regenerativ: berbelastung (unverhltnismige sportliche Aktivitt) oder chron ische Be
lastung (z.R kniende Tatigkeit bei Fliesenlegern), bergewicht o Knorpelverschlei
Achsenfehlstellung (Genu varum. valgum. recurvatum) od, Inkongruenz der Gelenkflchen
od, Meniskusschaden ~ lok.ale Fehlt)elastung des Knorpels
Path: Lok: bevorzugt an der Retropatellarflche und an den Femurkondylen vorkommend

Epld: 0 Prdisp.alter: retropatellare Knorpelschden oft schon bei jungen Patienten (20.-30. Lj .),
typische Gonarthrose beim lteren Menschen (>60. L].)
0 lnzidenz: die Gonarthrose beim lteren Menschen nimmt zu. in Deutschland werden der-
zeit bereits 126.000 Knieendoprothesen pro Jahr implantiert

Klin: =:.> Bewegungsschmerz, z .B, beim Knie beugen (z,B, lnsb. Treppenstelgef'l)
;::;;. Reizerguss, evtl. Hmarthros, Schonhaltung (c::> Atrophie des M.quadriceps), Bewe-
gungseinschrnkung
~ Abgelste Knorpelstcke <:> freie Gelenkkrper c::> Einklemmunq mgl.
 Untere Extremitt Kniegelenk Seite 407

1. Anamnese und klinische Untersuchung: ZOHLEN-Zeichen (Schmerz bei -aktivem Heben

des Beines bei mit der Hand des Untersuchers kranial fixierten Patella). Prfung der
Bandstabllitl, Gelenkerguss?, Bewegungseinschrnkung, Gangbild
2. Rntgen: Knle in 2 Ebenen, Pateila-Tangentialaufnahme, Patellagleitlager (subchondrale
Vernderungen, Gelenkstufen, freier Gelen~krper?), evU. Arthrographie, Ganz.bein-
standaufnahme
3. MRT: Nachweis eines Knorpelschadens mgl.
4. Diagnosllsche Kniegelenkpunktion: evtl. Hmarthros mit Fettaugen im Punktat
5. Arthroskopie (Mittel der Wahl): direkte Betrachtung und . fhlen'' der Knorpetftche mit
dem Tasthkchen mgl.

Konservativ: lokale Elsanwendung, isometrische Krftigung d . M.quadrioeps, Antiphlogls~

1ika (NSAR aus der Gruppe der COX-2-Inhlbitoren, z.B. Celecoxlb, Celebrex~ od. Etori-
ooxib, Arooxia), bei Adipositas Gewichtsreduktion
Entlastung fr 4-8 Wochen bei traumatischer Knorpelkontusion
Operatrv. lnd: frischer Knorpelschaden/kncherne Beteiligung, fortgeschri tt. Gonarthr ose
- Trauma: sorgfiUge Reposltfon von ausgesprengten Knorpel-, Knorpel-Knochenstcken
(zuvor lokal mehrfaches Anbotiren des Knochens [Bohrung nach P~IOIE} od. kleine
Perforationen mit dem Spil2mefsel [sog. Mikrofrakturierung) q frdert Kapillar- und
Bindegewebeeinsprossung). Fixation mit Fibrinkleber u. Spickdrhten oder resorbierba-
ren Stiften (Potylactid), die auf Knorpelniveau abgeknipst werden.
lrnpressionsfrakturen mit Stufenbildung werden angehoben (s.u. Tibiakopffraktur).
Gleichzeitig Op begleitender Schden. wie Bandlsionen od. Meniskusverle12un,g.
- Gonarthrose: ist der Knorpel ldkal vllig zerstrt, kann an anderer Stelle im Kniegelenk
ein Knorpelknochenzylinder mit einer Diamanthohlschleife entnommen und transplan-
tiert werden (osteocnondrale autolege Transplantation).
Im Versuchsstadium: Implantation knstlichen Knorpels aus Hydrogel (SaluCartllage)
in vorgebohrte kleine Vertiefungen. Versucht wird auch eine PRIOIE-Bohrung + Implan-
tation einer speziellen Membran (Chondro-Guide). die das Wachsturn autoleger
Stammzellen zu Chondrozyten induziert
Autologe Chondrozytentransptantp\ion: Entnahme von Knorpelzellen an unbelasteter
Stelle, dann AnzOchtung von Chondrozyten im Labor (als Suspension od. auf einer re
sorb1erbaren Matrix) und spter Implantation dieser an der Stelle des Defektes
- Retropatellare Arthrose: Mediallsierung und Vorverlagerung des Lig.patellae oder late
rate Hetinakutumspaltung (laterales Release, Ansatz des M.vastus lat.) q Patella wird
von ihrem Gleitlager abgehoben bzw. verschoben (auch als arthroskopische Op)
- Fortgeschrittene. destruierende Gonarthrose: endoprothetlscher Ersatz mit einem
kunstliehen Knl egelenk. Die Prothesen haben heute eine sehr gute Haltbarkeit (90 %
tur 15 J.). Zu Op-Prinzlpien und Kompl. s.o. Kap. Koxarthrose.
- Postoperativ: Ruhigsteliun.g fr einige Tage, danach frhfunktionelle Bewegungsbun-
gen unter Entlastung rar ca. 8-12 Wochen
Kompl: Posttraumatische Arthrose , Destruktion der Gelenilflche ~ knstliches Kniegelenk

00: - Meniskuslsionen
- Plica medlopatellaris (medlal-shelf syndrome}: Synovialfalte medial der Patella q bei Hy-
pertrophie t;inklemmung. t Schmerzen im Kniegelenk; Ther; arthroskopische Resektion
- Arthritis, rheumatische Gelenkerkrankungen, Arthrose
- Osteoch0ndros1s dissecans (KONIG,Syndrorn, subchondrales nekrotisches Knochenfra,g.
ment. meist medial .::> Mausbett und f'reier Gelenkkrper (Gelenkmaus] mgt.)

BAKER-ZYSTE
Syn: Popllteafzyste. Knlegelenkhygrom, Arthrozele. engl. Baker's cyst, ICD-10: M71 .2

Oef: Ausstlpung der dorsalen Gelenkkapsel am Kniegelenk = Synovialzysle/Synovialhemie

Seite 408 Traumatologie

t: -Primre Zyste= angeboren. idiopathisch

-Sekundre Zysten: Kniebinnenschaden (z.B. Lsion des medialen Meniskus), degenerativ
(Gonarthrose. Chondropathie), systernische Erkrankung.e n (z,B. rheumaleide Arthritis) <:>
Stimulation der Produktion von Synovialflssigkeit

Etlg: II Distensionszyste =Zyste rnit Verbindung zum Kniebinnenraum

Ii Dissektionszyste = Ruptur einer Zyste u. Austritt von Synovialflssig!<eit in die Kniekehle

Kl in: => Dorsale Schwellung. Fluktuation, rezfdivlerehde posteriore Sehrnerzen Im Kniegelenk ,

insb. bei Streckung
= Evtl. begleitender Kniegelenkerguss
Diag: 1. Anamnese (Knietrauma?) uod klinische Untersuchung (tastbare Schwellung)
2. Sonographie (Darstellung der Zyste), Duplexsonographie zum Ausschluss eines Gef-
prozesses
3. Rntgen: Kniegelenk in 2 Ebenen zurn Ausschluss kncherner Verletzungen
4. Arthroskopie bei allen sekundren Zysten zur Diagnostik der Grunderl\rankung

~ Operativ: lnd: nur bei Verdrngungsbeschwerden von Nerven od. Gefen gegeben
- Querinzision dorsal in der Kniekehle, Praparatfon und Resektion der Z:yste und Ver-
schluss des Zystenstumpfes am Kniegelenk
- Arthroskopie ln gleicher Sitzung durchfahren und ggf. Ther der Grunderkrankung (2.8 .
Teilresektion des Meniskus, Knorpelshaving)

Prog : Nach operativer Exstirpation primrer Zysten sehr gut, bei sekundren Zysten sind Rezidive
hufig {insb. wenn die Grunder~rankung am Kniegelenk nicht mitbet)andelt wurde)
Kompl: Op: Erguss, Hmatom, Hypsthesie am Unterschenkel, Rezidiv

DD: - Zyste der Bursa des M.semimembranosus od. M.biceps femoris, Ruptur des M.gastro
cnemius
- Phlebothrombose. arterielles Aneurysma, Hmangiom
- Lipome, Uposarkom

PATELLALUXATION
Svn : EngI. dislocation of the palella, IC0-1 0: S83.0

t: - Habituell: konstitutionelle Bindegewebsschwche, Formvernderung der Patella (Aba-

cllong). Patellahochstand, Genu valgurn, abgeflachter lateraler Fernurl\ondytus "" Luxation
durch Bagatelltrauma
- Angeboren (melst beidseitig, Hypoplasie der Patella u. Genu valgum <=> Luxatlon nach Ia!.)
- Erworben: Wachstumsstrungen durch Trauma, Osteomyelitis. Tumor
- Traumatisch (grobe Gewalt) <=> 1\omblniert meist mit Knochen-, Knorpel-. Muskel- und/oder
Bandverletzun.gen, rezidivierend traumatisch

Kiln: ~ t<niescllmerz mit Ergussbildung

=> Deformitt des Gelenkes: tastbare, nach lateral luxierte Kniescheibe
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Knie in 2 Ebenen zurn Ausschluss kncherner Begfeitverletzungen
nach Reposition: Patella axial zum Ausschluss von Knorpel-/Knochenschden
3. Evtl. Arthroskopie: zur Feststellung, ob Knorpelschden an der Retropatellarflche durch
das Trauma od . die Reposition entstanden sind

Ther: Konservativ; Reposition in berstreckung des Kniegelenkes <=> funl<tionelle Behandlung

mit Pateilaluxationsbandage, KG: Muskelaufbautraining des M.quadrizeps (insb des
 Untere Extrem itt - Kni egelenk Seile 409

M.vastus med.).
Operativ: lnd: rezidivierende Luxationen, viele verschiedene Op-Methoden mgl.
Laterales Release: Spaltung des lateralen Retinakulums (heute meist arthroskoplsch),
Raffnahte des medialen Retinakillums und proximale Rekonstruktion
Op nach Au KRoGills: Annhen eines gestielten Strelfens des Lig.patellae von med.
nach lateral ~ der laterale Wulst verhindert die LUxation
. Op nach LANz.: Verpflanzung der Sehnenansatzes des M.gracills an die mediale Seite
der Patella ~ Zug nach medial
. Op nach GOLOTHWAIT: Verlagerung und Fixation der lat. Patellasehnenhlfte nach med.
Op nach MAYOVIERNSTEIN: med. Raffung Und Umsetzung der med. Muskelanstze
Nach Wachstumsabschluss (Erwachsene): Op n. E.LMSLIETRILI.A'T: Ver1agerung der Tu-
berositas tlbiae n. med., ggf. zusatzlieh Korrekturosteotomie bei starkem Genu valgum

Kompl: Bei heftiger Luxation: Ruptur des fixierenden seilliehen Ban-

des(= Retlnaculum patellae}. der Patella an den Femurkondy-
len, meist Zerreiung medial (s. Abb.) mect
tat.
T Arthrose 1m femuropatellaren Gleitlager bei rezidivierenden
Luxationen
DD: Hypermobile Patella, TtJer; KG Muskelaufbautraining
Femuroondyten

PATELLAFRAKTUR
Svn: Fraktur der Kniescheibe. engl. fracture of !he patella, ICD-1 0: S82.0

t: - Direktes Trauma: Anpralltrauma (z.B. PKW-Unfall) oder Sturz auf das Knie
- Indirekte Gewalteinwirkung durch edreme Kontraktion des M.quadriceps femoris
Durch den Zug des M .quadriceps dislozieren die Patelrafrakluren (Abrlssfraktu ren, Quer-
fraktur) :: Traktionsfraktur ~ klassische Indikation fOr die Zuggurtungsosteosynlhese
Durch die Retlnacu la patellae beidseits seillieh der Kniescheibe (von M.vastus
lat.ffractus iliotibialis und M.vastus med. zu den Tibiakondylen ziehend) und den Pes an-
serlnus wird noch eine gewisse Streckung ermgllcht (sog. Reservestreckapparal).

Etlg : II Obere und uniere Polabrissfrakturen =kncherner Ausriss

Ii Fissuren oder osteoc::hondrale Absprengungen (auch bei Luxation)
II Querfraktur (hufigste, 80 % d .F.). Lngsfraktur, Schrgfraktur
# Mehriragmentbruch, Sternrraktur. TrUmmerfraktur
Kiln: => Weichteilschwel!ung. tastbarer Frakturspalt
~ Sehrnerzhaft ejngesctwllnkte Kni estreckung (Zerreiung des Streckapparates)
~ Hllmarthros

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2, Rntgen. Knie in 2 Ebenen + Patella axial (tangential) mit Gleitlager

Ther: Konservativ: bei nicht dislozierte Frakturen (Fissuren, Lngsfraktur,

subaponeurotische Frakturen) bewegungslimitierte Orthese f(lr ca. 4
Wo.
Operat1v ind:j ede dislozierte Fraktur muss operiert werden , da
durch den Zug des M.quadrlceps sonst keine Kno-
cherradaptatron mgtich ist.
Querfraktur: stufenfreie Reposition, Zuggurtungsosteosynthese
= Einbringen von 2 Spickdrhten, Ober deren Enden eine Ber-
Zuggurtungs
frmige Zerklage gelegt w1rd (s. Abb.)
osteosynthese
Lngsfrak tur und Schrgfraktur: ZugSchraubenosteosynthese
Seite 410 Traumatologie

- TrOmmerfrakturen: Spickdrhte und umlaufende ZerkJage + 8er~frm 1ge Zerklage oder

Adaptation der Fragmente mit resorbierbarem Nahtmaterial Ober Bohrkanle
bei vlliger Zertrmmerung ev!l. auch Peteilektomie erforderlich
- Postoperativ; Frhmobilisation

Kompl: Pseudarthrose. ~ockerung der Zerklage

Posttraumatische Chondropathie d. Retropatellarflche (~ Arttuose)
Knorpelverletzungen der Femurkondylen, Verletzung der Burse
DD: - Patella blpartlta und tripartita meist im oberen ueren Quadranten (OD zur U!ingsfralttur)
- Ruptur der Quadrizepssehne, Zerrelung des Ug.patellae, Abrissfraktur der Tuberositas
llblae (= Streckapparatverletzung)

STRECKAPPARATVERLETZUNG
Syn: ICD-10: 576.1
Anatomie: Der Streckapparat besteht aus dem M.quadrlceps femorls, seiner Sehne, die zur
Patella zieht, aus der Patella selbst und dem Ug.pa tellae. das von der Patella bis zum
Ansatz. an der TuberosRas tlbiae zteht.
Die Retinacola patellae beidseits seitlich der Kniescheibe (von M.vastus lat/Tractvs
iliotiblalis und M.vastus med. zu den Tlbiakondylen ziehend) sind an der Streckung im
Kniegelenk ebenfalls beteiligt (sog. Reservestreckapparat)

t: - Quadrizepssehnenruptur: meist degenerailv bedingt + starke Anspannung des M.quadnceps

- Extrem starke Anspannung des M .quadriceps ~ Lig.patellae-Ruptur. Patellafraktur oder
Abtissfraktur der Tuberosl.t as tibiae mglich
f!!.t!..;. Durch den Zug des M.quadriceps fhrt eine Zerreiung des Streckapparats an einer Stelle
zu starker Dehlszenz Q Op-lndikatlon stets gegeben

Etlg: f, Quadrizepssehnenruptur
# Patellafraktur (s.o.)
# Zerreiung des Li.g.patellae
# Abrissfraktur der Tuberoslias tlbfae
=
Klin : ~ Streckausfall aktive streckuns im Kniegelenk eingeschrnkt od. nicht mglich
~ Tastbare Dehlszenz im Bereich der Quadrizepssehne oder Ug,patellae
=> Quadrizepssehnenruptur ~ Patellatiefstand
Lig.patellae-ruptur-+ Abrlssfraktur. d. Tuberosi tas tibiae q Patellahochstand
=> Weichteilschwellung und Bluterguss
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Kniegelenk a.p. und seitlich
3 . Sonographie; Darstellung muskulrer oder ligamentarar Dehlszenzen

Ther: Operativ: lnd: durch die Dehislenz obligat gegeben

- Frische Quadrlzepssehnenruptur: End-zu-End-Naht..- Augmentation mit PDS.Kordel
- Bei ausgeprgter Degeneration: plastische Rekonstruktion
- Ug.patellae.-Zerrelung: End-zu-End-Naht bei Interligamentarar Ruptur. transossre
Relnsertion bei Riss nahe<!n der Tuberoslias tibiae +Augmentation mit POS-Kordel
- Abrissfraktur der Tuberoslias tibiae: Zuggurtungsosteosynthese ber Spi cildfhte.
Triimmerfragment Q transossre Reinsertion des Lig.patellae
- Postoperativ: Orthese mit Bewegungsllm1tie11.1ng, krankengymnastische Mobilisation,
voUe Belastbarkelt nach 3-4 Mon.
OsGooo-ScHLA.nER-Kral')kheit =
aseptische Knochennekrose der Tuberoslias tlbfae (=
Schienbeinkopfapophyse) im Kindesalter (Kann zur Abrissfraktur fhren) q konservative T~e
rapie mit Entlastung oder BECK-Bohrung
 Untere Extremitt - Unterschenkel Seite 411

UNTERE EXTREMITT- UNTERSCHENKEL

Anatomie Tibla und Fibula sind durch die Membrana inter-

ossea verbunden. Ventro--medial ist die nbta
nur von Haut bedeckt q hier leicht offene Frak-
turen und Heilungsstrungen mgl. Die Mus-
kelgruppen des US sind von straffen Faszien
umgeben ~ Muskellogensyndrome als Kom-
plikation mglich. Im Bereich des Sprung-
gelenkes sind Tlbia und Fibula zustzlicl'l Ober
Bnder verbunden = vordere und hintere Syn-
desmose.

TIBIAKOPFFRAKTUR
Syn: Proximale Tlbiagelenl<fraktur. ICD-10: $82.18

t: -indirektes Trauma durch Sturz auf das Bein (z:.B. von der Leiter q fOhrt zur Plateaufra'ktur)
- direktes Trauma auf das Kniegelenk (q fOhrt zu TrOmmer- und Luxationsfrakluren)
Path: Meist Stauchungskrfte entlang der Lngssense des Beines durch Stur~ auf das Bein q
Impression und Frakturien.mg der Kondylem. die nach seltllcn abgesprengt werden knnen
(das laterale Plateau ist hufiger betroffen, da geringere Knochendichte als das rnedf<.lle)

Etlg: nach Tsc HERNE (bercksichtigt den Unfallmechanismus)

lt Platea ufrakturen (durch Krfte entlang der Belnlngsachse)
- Spaltbruch (Meielfraktur) ohne Dislokalion
- Spaltbruch mit Dislokation = Depressionsfraktur:
mono-/ blkondylr ("V"- I "Y"-Fraktur)
. lmpressionsfraktur
. Kombiniert: lmpresslonsfraklur + Depressionsspaltbruch (s. Abb.)
# T rmmerfrakturen {durch Rasanztrauma)
# Luxationsfrakluren (durch Rotations- und Scherkrfte)

Kl in: = bare
Weichteilschwellung und Hmatom, fast immer Hmarthros
Fettaugen im PunKtat)
c;> Abpunktieren! (eV1L sict'lt-

==> Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung. Druckschmerz

Diag: 1. Anamnese und Klinische Untersuchung

2. RnlQen: Kniegelenk in 2 Ebenen, zur sichefen Diagnose u. Op.Vorbereituf\g bei Impres-
sionstrakturen 1st e ine Tomographie od. CT des Tlbiakopfes notwendig

~ Konservativ: nicht dislozierte Spaltbrche o Tutor fr 3-4 Wo., danach KG, volle. Belas-
tung nach ca. 2-3 Mon.
Ein Hmarthros sollte auf jeden Fall abpunktiert werden.
Operativ: lnd: alle dislozierten Frakturen
Wi chtig ist, dass nach der Reposition die Gelenkflche exakt stehtl (einige Kliniken
kombinieren daher die Op. mit einer Arthroskople zur Kont10ile der Gelenk flche)
- lmpressionsfratduren >3 mm: Anhebung und UnterfOlterung d. Impression mit Spon-
giosa von einem Knochenfenster aus + Einbringen zweier Abst()tzschrauben, evtl, un-
ter gleichzeitiger arthroskopischer Kontrolle (bessere Beurteilung der Gelenkflche}
Seite 41 2 Traumatologie

- Kondylenfrakturen: Plattenosteosynthese mit T -Absttzplatte

- lmpressions-Depressionsbruch; Anhebung u Unterftterung der Impression + Platten-
osteosynthese mit T -Platte als Fixations- und Abst012platte
- TrOmmerfrakturen; Fixateur externe. evtl. auch Hybridfixateur
- Postoperativ: frOhfunktionelle Mobilisation unter Entlastung des Kniegelenkes fr 6-8
Wo. mit KG , Bewegungsschiene

Kompl : Zustzliche traumatische Kapsei Band-Rupturen. Knorpellsionen, Memskusquetschung

Z.ustzliche Fibutakpfchenfraktur. Lsion des N.peroneus
Posttraumatische Arthrose bei bestehendem Gelenknchendefekt
Postoperaliver Infekt mit Os\eomyelltis und Gelenkempyem
" Kompartmentsyndrom

UNTERSCHENKELFRAKTUREN
Svn: Schaftfrakturen des Unterschenkels, ICD-10: 882-

An atomie: Durch die geringe Weich teildeckung (lnsb. am med. Anteil der Tibia ) kommt es hu-
fig zu offenen Frakturen und postoperativen Komplikationen. Der Unterschenkel' wird
eingeteilt in ein proximales. mittleres und unteres Drittel.
t: Trauma. Anprall (Stostangenverletzung) q iegungsbruch, Stauchung. Torsion (Skiunlall)
Etlg : II Isolierte Fibulafraktur
II Isolierte Tibiafraktur
# Fraktur von Tfbia und Fibula::: (komplette} Unterschenkelschaftfraktur
~ => HUfig Weichteilschden c> offene F~aktur mit Hautwunde, Hmatom, Weichteilschwei-
Jung, sichtbare Knochenenden, Knochensplitter
=:> Gut last- und sichtbare Fehlstellung. Krepitation, Schmerz bet Bewegung

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: US in 2 Ebenen lnkl. Kniegelenk und Spr,unggelenk
Ther: Funktionell: isolierte Fibulafraktur evtl. mit UnterschenkeJzjnkleimverband oder Unter-
schenkelgehgips fOr 4 Wo. od. ohne Verband und Entlastung bis Pat. beschwerdefrei
Konservativ: isolierte nicht dislozierte Tlblafraktur u. nicht dislozierte Unterschenkel-
schaflfrakturen: Fi)latlon im gespaltener Oberschenkelliegegips od. OS-Gipsschiene fr
10 Tg .. dann zirkulrer Gips fr 2-4 Wo., danach Gengips fr 4 Wo, oder besser mit
SARMIENTO-Brace (Beweglichkeit Im Kniegelenk mogl. ), ThrombOseprophylaxe.
Ooerativ: lnd: 2.- + 3.-gradig offene Frakturen. dislozierte Frakturen, Trmmerfrakturen,
fehlende Knochenbruchheilung (>4 Mon.), Polytrauma (zur POegeerleichte-
rung)
in der Regel wird nur die Tibia operativ versorgt, ggf. muss manchmal auch die Fibula
mit einer Platte versorgt werden (z.B. bei distaler FraKtur mit OSG-Beteiligung oder zur
korrekten Einstellung der US-Uinge).
- Schaftfrakturen tm proxlmalen Drittel: Marknagelung und ggf, Verriegelung; auch mgl.
laterale+ mediale winkelstabile Platte fOr Tlbia od. Fi)lateur externe
- Schaftfrakturen Im mittleren Drittel: besonders gut geeignet fr die (gebohrte) Mark-
nagelung der Tlbia (od. auch mit dem UTN, s.u.), postoperativ: Belastung schon nach
wenigen Tagen mgl.
- Schaftfrakturen im distalen Drittel: Marknagelung und ggf. Verriegelung; auch mgl.
mediale winkelstabile Platte fr dle Tibia
- Etagenfraktur: Verrlegelungsnage! (= Mar~nagel und Verriegelung mittels Schrauben
proximal + distal '* statische Verriegelung) fr Tibia od. Fixateur externe
 Untere Extremitt - Unterschenkel Seite 413

Trmmerfraktur und 2,-/3.-gradig ffene Frakturen' Fixateur externe als unilateraler

Klammerfixateur, MonofiXateur od. V-frmigen ~ixateur oder ~eltfrmiger Fixateur
(Nachteil; muss durch die lateralen Weichteile gefhrt werden), evtl. zustzliche Ver-
sorgung der Fibula mit Plattenosteosynthese.
Ggf. auch unaufgebohrter Tibianagel (UTN = J.!Oreamed !ibial. nail), je nach Befund
meist mit zustzlicher Verriegelung
Sekundr Ist bei verzgerter Heilung eine Reosteosynthese (Nagel, Platten. offene
Sponglosaplastik) erforderlich. Bei groen Defekten ggf Kallusdistraktion.
- Plattenosteosynthese postoperativ! 4 Wo. Entlastung, danach Tellbelastung, VollbeJas-
tung nach ca. 10-12 Wochen.

Kompl: Cave! Kompartmentsvndrom durch Raumforderung in den straffen Muskellogen des

Unterschenkels (s. allg. Traumatologie), tiefe Beinvenenthrombose
Verletzung des N.peroneus
Verzogarte Knochenbruchheilung und Pseudarthrosenbildung, insb. bell devitalen Frag-
menten
Implantatbruch (bei UTN und anderen Markngeln)
'*
Achsenfehler Arthrose durcn Fehlbelastung

PILON-TIBIALE-FRAKTUR
Syn: PHonfraktur (franzsisch. pi\onner"' stauchen), distale Tlbiagetenl<.fraktur. eng\. intra-articular
fracture of distaltibia, ICD-10; 582.38

,t: Heftiges Trauma: Sturz aus groer Hhe = hochenergetische Stauchungsfraklur

Ax iale Gewalteinwirkung auf das distale Tibiaplateau t:;) Kompressions I Stauchungs-

fraktur Im Bereich des Pilon tibiale mit Beteiligung der Gelenkflche (Knorpelkontuslon.
Spongiosadefekt od. TrOmmerfraklur)
t Kind: Hufig Frakturen mit Beteiligung der Epiphysenfuge (Ail\(en Ol\1}

Etlg: Nach W EBER

Typ i\: Vordere+ bintere Absprengung der distalen Tibia, zentrale Kompression der Spongiosa '
Typ B : Vorder-e Ahsprengong der (J istnlcn Tihia
Typ C: Hintere Abspn,11gung der distalen Tibia

Kiln: ~ Bewegungs-, Druck- und Stauchungsschmerz, schmerzhalte Bewegungseinschrnkung

~ Welchteilschwellung, Hmatom

Diag: 1. Anamnese (typischer Unfallhergang} und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Unterschenkelund Sprunggelenk in 2 Ebenen
CT der Gelenk!lche
Ther: Konsetvatlv: geschlossene, nicht dislozierte, stabile Frakturen ohne Gelef\kflchenbetei-
liguog ~ Gips fr ca 8 Wochen mit Entlastung des Gelenkes, dann KG und steigende
Belastung oder alternativ frhfunktionelle Behandlung mit Sprunggelenkschiene und
Vollbelastung ab dem 3. Tag
Operativ: lnd: dislozierte Frakturen, Beteiligung der Gelenkflche, offene Frakturen
Offene Reposition, anatomische Wiederherstellung der Gelenkfl che , evtt. Spon-
giosaunterfUtterung (mit Beckenkammsponglosa), Stabilisierung mit Zugschrauben und
Hybrld flxateur. Je nach Befund auch Plattenosteosynthese (sog. Pilon-Piatten od. DC-
Piatte). Bei gleichzeitiger Fibulafraktur Wird diese mit Plattenosteosyntl1ese versorgt.
Bei ausgedehnten Weichteilschden kann es erforderlich sein, erst eine Reposition u.
Ruhigstellung mit ~ixateur durchzufUhren und dann in eaner 2. Op nach 7-10 Tagen die
definitive Wiederherstellung des Gelenlies durchzufhren.
Selte 414 Traumatologie

- Postoperativ; Ruhigstellung durch den Fixateur od. im Gips fr 4-6 Wochen, frhfunk
tlonelle Bebung ohne Belastung, nach 8 Wocfien Beginn mit Teilbelastung, Vollbelas-
tung nach 10-14 Wo. ml)gL
. Bei vllig irrepeniblen Frakturen, (Trmmerfrakturen) oder posttraumatischer Arthrose
kann eine sekund~re Ar1hrodese (=Versteifung des Gelenkes) notwendig werden
Kind: Aitken 0 und I geschlossene Reposition und Gips fr 4 Wochen
Aitken 11 und 111 offene Reposition und Spickdrahtosteosynthese, Entfernung der Drh-
te nach ca 4 Wochen, Gips fOr insg. 6 Wochen
Kompl: Durch das urschliche starke Unfalltrauma Mutig Mitverletzung von FibUla, Tibiakopf,
Becken u. Wirbelsule
t Probleme machtdie oft.erhebliche Weichteilschdigung
Gefvertetzung, Kompartmentsyndrom
+ Vordere u. hintere Syndesmose sind oft mitverletzt (kncherner Ausriss), die Auen
bnder bleiben meist intakt
~ Infektion bei offenen Frakturen (Weichleillnfekton, Pin-lnfekl des Fixateurs. Knochen-
Infektion)
Kind: Ber nicht exakter Reposition der Epiphysenfuge L)Wachstumsstrungen
Op: Posttraumatische Arthrose durch verbliebene Gelenkflcheninkongruenz. Knorpel-
verletzung (Fiake fracture = osteochondrale Fraktur}

SPRUNGGELENKFRAKTUREN
Syn: Knchelfra!lturen, Malleolarfrakturen, malleolre Fr akturen. ICD-10 lnnenknchel: 582.5,
Auenknchel: S82.6
Anatomie: Auenknchel = distale Abllla, lrmenknchel = dist.
Membrana interossea
T1bia. Der Auenl<nchel hat die Leltfunklion fOr das
obere Sprunggelenk und muss die erheblichen
Scherkrfte Ober den Bandapparat auffangen.
Bewequngsl!jla(\e: Dorsat-/Piantarflexion: 30 - 0 - 50" vordere
Pro. /Supinatlon; 20 - 0 - 35 Syndesmose lnnen-
Auen- / knOchel
Bandapparat vordere u. hintere Syndesmose (Lig.
~tlOctlel-
fibu(otiblale) llnd die Mef'l'\brana interossea verbin- Ug.del-
den die Tibia mit Fibula. (2) ~oidetlm
Ug.deltoideum: Verbindet Tibia mit Talus Calcaneus
Llg.flbulotalare at\t. u. pst. Verb. Flbula m. Talus (1) Lfg.fii:IUiotatare ant.
Ug.fibulocalcaneare verbindet FJbula mit Calca,neus (2) llg. nbulocalcaneare

t: Trauma und L.uxatlon durch "F'uumknicken"

- Suplnatlons-/Addukliol'lstrauma ~ lnl'lenknchetfrallturen Und eher WEBE~ A. B
- Pronations</Abduk!ionstraurna o eher WEBE~ C
- Distorsionstrauma o MAISONNEUVE-Fraktur
Epid: Hufigste Fraktur an der unteren Extremitt

Klin: => Hmatom und Druckschmerz Ober dem Auen- und evtL Innenknchel
~ Schmerzhafte Bewegungseinschrnkung
=> Sprengung der Sprunggelenkgabel ~ Fu istseitlich versetzt zum US

Etlg: 11 Nach WEBER bzw. OANiS (1949): Auenkncheifra~ tur im Verhltnis zur Syndesmose
 Untere Extremitt Unterschenkel Seite 415

WEBER A: Fraktur unterhalb der Syndesm ose I des Ge-

lenkspal tes, Syndesmose intakt

WEBER 8 : Fraktur in H he der Syndesmose, meist Teil -

rupturder Syndesmose

WEBER C: Fraktur oberhalb der Syndesmose, Syndes-

mose immer zerrissen, Mernbrana interos-
sea bis zur Frakwr rupturiert

Die Frakturen sind hufig kombiniert mit Abscher- (A) oder Abrissfraktur (B, C) des unte-
ren Teils des Innenknchels oder Zerreiung des Lig.deltoid'eum
und/oder einer Abscher-/Abrissfraktur (B, C) an der dorsalen Tlbiakante (hinterer Teil des
lnnenknchels) durch den Zug der hinteren Syndesmose = hinteres VOLKMANN-Dreieck
(s. Abb.)
# MAISONNEUVE;Fraktur: Sonderform der WEaER-C-Fraktur =
hohe WEBER-C-Sprunggelen.kfraklur als subkapitale Fibula-
fraktur (oder kncherne~ Ausriss des Lig.r.ollaterale fibuiare am
Knie) + Lngsriss der Membrane interossea .und Ruptur der
Syndesmosen + Innenknchelfraktur oder Riss des Lig.del
toideum
# Sprunggelenkluxationsfraktur = birnalleotre Fraktur Q Spren-
gung der Sprunggelenl<gabel, vllige Inslabilitt
Diag: 1. Anarnnese und klinische Untersuchung
2, Rn tgen. Sprunggelenk in 2 Ebenen, evll. gehaltene Aufnahmen zum Ausschluss von
Bandverletzungen (nicht bei Frakturen! ), im Zweifel zum Aussch luss von proximalen
Frakturen ganzer Unterschenkel in 2 Ebenen rntgen

Ther: Konservativ: WEBER A (= ohne Syndesmosenruptur) u. ot:.ne Distokation ~ Unterschen-

kelgips fur ca. 6 Wochen
Operativ: lnd: WEBER 8 + C (disloZierte WEBER A-Frakturef))
- AuenkncheJ: Osteosynthese mit Zugschraube u. dorsolateral angebrachter 1/3 Rohr-
Platte oder nur rnil Schrauben. Naht der Syndesmose und rngl. anderer Bandrupturen,
evtL Fixation der Stellung der Syndesmose durch temporre Stellschraube fUr 6 Wo.
(nach 6 Wo. wird dann nur die Stellschraube entfernt)
- lnnenknchel: Abscherfraktur od. VOLKMANN-Dreieck mit Zugschraube, Abrissfraktur
mit Zuggurtungsosteosynthese
- SprunggelenkgabeiSIJrengung: Osteosynthese der Frakturen wie oben und temporare
Stellschraube (fixiert Fibula an die Tibla) fr ca. 6 Wochen
. Postoperativ: Ruhigstellung fOr ca. 6 Wochen (wegen der Bandrupturen), Bewegungs,
Obungen ohne Belastung (Dorsalflexion 1m Gips). oann Tellbelastung ab 6. Woche.
Vollbelastul)g ab 8. Woche

Kompl: Knorpelabscherungen am Talus = Flake fracture, Abrissfraktur des VOLKMANN-Dreieckes

Q posttraumatische Arthrose

Gelenkinstabilitt bei nicht versorgten Bandrupturen

Gef- und/oder Nervenlsionen

SPRUNGGELENKDISTORSION/AUENBANDRUPTUR
t: Typisches Umknlc ktrauma (Fuball, Volleyball. Basketball, Skf oder Stolpern)
Seite 416 Traumatologie

Trauma i.d.R. in Supination und Adduktion ~

berdehnung bis Ruptur des AuenbanCl-
apparates (lateral) am OSG
Als erstes rupturlert das lig.libulotalare an-
terius (90 % d.F.), als n<;hstes dann meist
das Ug.fibulocalcaneare (60% d.F.)
Trai,Jma 111 Pro11ation c> WEBER-Frakturen,
evtl. mit Riss des Lig.deltoideum
Epid: Hufigste Bandverletzung des Menschen
=
II Akute OSG..Oistorsion berdehnung und
Zerrung, ICD-10: S93.40 Lig.fibulocatcaneare
II Chronisch rezidivierende Distorsion = Auenbandapparatlnsutfizienz
t1 Ligamentruptur = Bandriss (als Einband-, Zweibandverletzung od. komplette Auen-
bandverletzung), tCD-10: S93.2.

!ill!:!.:. ~ W eichteilschweltung, Bewegungseinschr nkung und Hmatom (bei Verletzung der

Bnder und/oder Gelenkkapsel)
.=) Druckschmerz ber dem Auen~nchei und berdehnungsschmerz (Supination)
.=) Chronische Instabilitt: Rezidivierendes Umknicken, Instabilitt. Belastungsschmerzen

1. Anamnese und klinisclle Untersuchung: Prfung des Talusvorschubes und der seitlichen
AufKlappbarkelt (immer im Vergleich zur Gegenseite). Druckschmerz ilber dem Verlauf
der Bandstrukturen, Hmatom
2 . Rntgen: Sprunggelenk in 2 Ebenen nativ zum Ausschluss kncherner VerletzUngen
Ggf. gehaltene Aufnahmen : entweder nach Abschwellung des Gelenkes (einige Tage
nach dem Trauma, wenn zur Diagnose noch notwene!1g) od. direkt nach dem Trauma in
Lokalanstllesie und mglichst im Seltenvergleich mit der gesunden Seite durchfhren:
das Gelenk wird hierzu in ein Haltegert eingespannt c> pathologisch: a.p. >8 laterale
Aufkrappbarkeit (Taluskippung], im Seitenbild >8 mm Talusvorschub
Ggf. Arthrographle bel unklarem Befund
3. OSG-Sonographie: indirekter Nachwels von Banelsionen durch Darstellung von Hma-
tomen mit/ohne Gelenkraumverbindung. evtl, inhomogene Bandstruktur sichtbar

Ther: Akut KOhlung. Kompression, HochlagerUng und Entlastung der Extremitt

Konservati.v/Funkllonell: Distorsionen ohne Inslabilitt c elastischer Sttzverband
Bei geringer Instabilitt RuhigSlellung mit UnterschenkelsteJgbgelgips rtfr 10 Tage +
Heparinisierung, dann fur ca. 20 Tage Gehgips oder besser Orthese (Alrcastschiene,
MHH-Schiene n. ZWIPP), Tape-Verband od. Adimed~-Schuh zur Verkrzung der Gips-
ruh~stellung . Danach fOr 1' Monat pronierende Sttzverbande (z.B. Malleetrain"'. Elo-
dur" ), Schuhauenranderhhung, Krankengymnastik (Muskelaufbautralning. Schulung
der Koordination und Eigenreflexe = Propriozeplorentraining).
Nachteil der kons. Ther.: hohe Pat. -Compliance nHg. evtl. verbleibende Restinslabilitt
~ dann ggf. Op.

Kinder- Verletzung typischerweise meist mit knchernem Ausriss ~ Ruhigstellung l m

Gips/US-Sohiene fr 3 Wo, meist ausreichend
Operativ: lnd: gravierende Instabilitt des Sprunggelenkes (chronische Instabilitt. Re-
ruptur). osleochondraler Bandausriss, kncherne Begleitvertetzungen, er-
hebliches Hmatom mit drohender Perfusionsstrung
Zeitpunkt: Op sofort (bis 6-8 Stunden) oder nach ca. 4-6 Tagen (Abschwellung des Op
Gebietes durch Hochlagerung und Ruhigstellung)
- Op: Adaptation der Bnder: in\erligamentre Ruptur "' End.zu-End-Naht, knochen-
naher Riss c> Naht an Bandstumpf/Periost, millllelnem knchemern Ausriss (insb. Ju-
gendllcl'1e} ~ Minischraube od transosslire Refrxation
- Chronische Bandinstabflitt; Bandplastik als Periostzgelplastik nach KUNER (mit efnem
Perloststreifen von der Fibula, der um.geschlagen und als Banderliatz verwendet wird)
oder mittels au toleger Sehne (Peroneus brevis) nach WATSON-JONES oder Plantaris-
sehnentransplantation nach WEBER
 Untere Extremit t - Unt erschenkel Seile 417

Postoperativ: Ruhigstellung im Unterschenkelliegegips (Steigbgel} fOr ce. 1-2 Wo. in

Dorsalflexlon- und leichter Pronationsstellung (q Bnder entlastet), dann Unterschen-
kelgehgips fr weitere 3-4 Wochen, danach fUr 1 Monat pronierende StOtzverbnde
(s.o.), volle Belastung (Sport} erst nach insg. 3 Monaten mgl.

Kom pl: Supinationstrauma q Absoherfraktur am Innenknchel ausschlieen

Ausriss der Sehne des M.peroneus brevis am Ansatz des 5. Mittelfuknochen oder Pe-
roneus-Sehnen-Luxatlon am Auenknchel nach ventral
Schiottergelenk I chron ische Inst abil it t
Weichteillmpingement-Syndrom (R Engensymptomatik}
Second-stage-Ruptur (= erneute Ruptur bei schlechter Ausheilung. einet frheren Rup
tur)
Posttraumatische Arth rose bei Knorpelschden oder Fehlbelastung
Op: Reruptur = Ruptur eines frher operativ versorgten und gut ausgeheilten Bandes

0 0: - Sprunggelenkfraktur, MAISONNEUVE-Fraktur
Syndesmosenruptur. Peronealsehnenluxation

ACHILLESSEHNENRUPTUR
Syn: Achlllessehnenriss, eng!. Achilles' tendon rupture, ICD- 10: S86.0

An atom ie: Dfe AchWessehne (= Tendo calcaneus) verbindet den M.tri ceps surae (M.gastto
cnemius. M.soleus) mit dem Tuber calcanel. Sie ist die sti!rkste Sehne des Menschen.
Lnge: 1012cm , Durchmesser: 0,5-1 cm

t : - Indirekte s Trauma: extreme Muskelanspannung, z.B. Sportverletzung beim Fuball, Tennis

od. Federball (es Ist aber keine typische Verletzung des Hochleistungssportlers). Abrut-
schen von einer Treppe
- Deg enerative Vernderungen + Indi rektes Traum!',
Prdisp.: Hyperurikmie , chronische Polyarthritis, lngere Glukokortikoldmedikation, Immun-
suppressiva c::> Bagatelltrauma reicht fr eine Ruptur aus (Spontanruptur)
- Seilen direktes Trauma: Schnntver1etzung, Sto. Schlag
- Iatrogen: seltene Med.-NW bei CiproOoxaoin-Gabe (Gyrasehemmer. Ciprobay"')

Epid: 0 M w (5 ~ 1)
o Prdisp.aJter~ sportltch aktive Mnner 3Q-50. lj. und degenerativ >50. Lj..
o lnzJdenz.: 20/100.000/J;ahr. fur Deutschland 16.000/Jahrgeschtzt

Etlg : t1 Komplette Ruptur (meist 2-6 cm ber dem KaiKaneusansatz) oder Teilruptur der Sehne
(selten)
# AbrissfraKtur der Act,illessehne am KaiKaneus: Ehtenschnabelfraktur (selten)

Klin: ::::> Peitschenartiger reiender Schmerz im Augenblic~ der Ruptur. ggf. hrbares Rupturge-
rusch
~ Tastbare Dehis zenz im Verlauf der Sehne (Delle). Druckschmerzhaftigkeit
:::> Schwellung, Hmatom

Diag: 1. Anamnese (Hergang der Verletzung) und klinische Untersuchung: Zehenspitzenstand

kann nicht durchgefhrt werden, tastbare Lcke im Verlauf der A chillessehne
THOMPSONTest: Zusammenkneifen der Wade an Bauchlage fhrt z.ur (mechanischen)
Plantarflexion bei intakter Sehne. Plantarflexion fehlt bei rupturierter Sehne
2 Rntgen: Fersenbein in 2 Ebenen zum Ausschluss eines knchernen Ausrisses oder
anderer Begleltvertetzungen
3 Son og raphie: Darstellui'\Q der Achillessehne (die Ruptur imponiert als Lcke)
Seite 418 Traumatol ogie

Ther: Konservativ: die funktionelle Ther. wird immer hufiger durchgefhrt o Gips in Sp itzfu-
stellung fUr 1 Woche (sonographische Kontrolle, ob in der 20" Spitzfustellung die Seh-
nenenden aneinanoerliegen), dann (oder gleich von Anfang an) Spezialschuh (mit ven-
traler Verstrkung und AbsatzerhhUng um 3 om Q verhindert die Oorsatnexion,
Adipromedyario-Stabil) ftlr 6 Wochen Tag + Nacht und dann noch 2 Wochen nur ta9S
Ober (wchentliche Sone-Kontrolle), ab 4. Woche KG mit Isometrischem Krafttralhing,
Sportfhigkelt nach 3-4 Mon.
Operativ: lnd: wenn in der Sono ln Spitzfustellung. ketne Annherung der Sehnenenden
erfolgt q unverzgliche Versorgung!
- Sehnenruptur. perku tane Naht ber 6 kleine Stichinzisionen an den Rndern der Achll
lassehne (Vortell: geringes Op-Trauma)
Ebenfalls mglich ist eine zustzliche (ooer auch alleinige) Fibrinklebung
Sind die minimatinvas!ven Mehloden nicht erfolgreich, dann offene Op: medialer Zu-
gang, feinadaptierende Naht oder Durchflechtungsnaht (8er-frmige Gnge durch dle
beiden Sehnenenden mit POS = resorbierbare Polydloxanon-Kordel) evtl. + Umkipp-
plastik bei alten Pat. (ein Teil der proximalen Sehne wird gestielt, umgekippt und auf
das distale Ende aufgenht)
- Entenschnabelfraktur. Reposition und Verschraubung oder Zuggurtung
Postoperativ: Unterschenkelgips fUr 3-4 Wochen in 30 Spitzfustellu ng (c:> Entlastt.~ng
der Sehne), dann Unterschenkelgehgips in Neutralstellung fr 2-4 Wochen. Volle Be-
lastbarkeit frhestens nach 3 Monaten, evtl, Erhhung der Absatze zur Entlastung der
Sehne. Allernativ heute oft frhfUnKtionelle Nachbehandlung ohne Gips mit Spezial-
sctluh. t<G und Teilentlastung fr 3 Wochen.
- Alte Sehnemupturen: Sehnenplastik und lngerfristige Ruhigstellung

Prog : Die kopservative {ambulante) frhfunktionelle Therapie hat eine fast gleich gute Prognose
wie die operative Therapie und wird daher berwiegend angewendet. Bei Leistungsspan-
Iern wird noch die operative Ther. bevorzugt (in perkutaner Technik).
Nact) Ausheilung bleibt die Sehne an der Ruptursteife ungefhr doppelt so dick im Vergleich
zur Gegenseite.

l<ompl: Reruptur (2 %, meist ln den ersten 3 Monaten, etwas hheres Risiko bei der konservati-
ven Ther.)
Tiefe Beinvenenthrombose
.. Tendinosis calcanei mit Verkalirungen
Op: ~ Ne!Venlaslon
Wundheilungsstrung (sehr wenig umgebendes Gewebe) Q Rann zur Ach!Uessehnen.
Infektion u, Reruptur mil schlechter Heilungstendenz fuhren

- Achillodynie: Schmerzen im Bereich der Achillessehne od. am Achillessetlnenansatz (Tu

ber calcanef ) bei chronischer Belastung/berlastung
- Sprunggelenkfraktur
 Untere Extremitt - Fu Seite 419

UNTERE EXTREMITT - FU
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TALUSLUXATION
Svn: ICD-10: 893.3-

Def: Luxation im OSG (zwischen Talus und Tibla/Fibula =- elngelenkig),

SUbtalare Luxation im USG (zwischen TahJs und Calcaneus/Os navicutare = zwelgelenkrg )
oder Kombination von OSG- + USG-Luxalion = dreigelenkige totale Talusluxatlon

Path: Trauma mit extremer Plantarflexion c:) hintere Luxation im OSG

Sturz aus groer Hhe: Luxation nach innen hinten im USG

Etlg: # Vordere und hintere Luxation

# Seitliche Luxationen sind wegen der straffen Fhrung des Talus in der Malleoiengabel nur
als Luxationsfrakturen (mit Knchelfraktur) mglich
# Subtalare Luxation: Talus verbleibt in der Malleolengabel, es luxieren alle subtalaren An-
teile des Fues (Calcaneus, Os naviculare)

.!9!!!.; => Federnde Fixation, Deformitt

=> Schwellung. schmerzhafte Bewegungseinschrnkung
Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung
2. Rntgen: Sprunggelenk und FuwUrt.el in 2 Ebenen zum Ausschluss kncherner Verlet-
zungen

Ther: Konservativ : Reposition in Analgesie und Muskelrelaxation, evtL Narkose c:> Entlastung
des Sprunggelenkes fr 4-6 Monate!
Operativ: lnd: Begleitvertetzungen von Knochen oder Bn dern

Kompl: ~ Durch Gefschaden c:) Talusnekrose (insb. bei dreigelenkiger Luxation)

Posttraumatische Arltlrose bei Knorpellsionen

1 TALUSFRAKTUR
Syn: Sprungbernfraktur.ICD-10: 92.1 Talusrolle {Trochlea tali)

Anatomie: Gefversorgung des Sprungbeins: A.sinus tarsl aus

der A.dorsalis pedls und A.canalls tarsl aus der A.tibialls
posterior c:> die posttraumatische Durchblutung ist wioh-
Hg fOr die Beurtellu11g der Entstehung einer Talusnekro-
se
t: Heftiges Trauma: axiale Gewalteinwirkung (z.B. Sturz von Leiter, Auffahrunfall}, Abschertrau -
ma evtl. mit Luxation des OSG und/oder USG

Kiln: Schwellung und Hmatombildung, schmerzhafte Bewegungselnsohrankung

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen; Sprunggelenk in 2 Ebenen. CT (evtl. mit 3-D-Rekonstruktton)
3. Evtl. Arthroskopie nach Konsolid ierung der Fraktur zur Beurteilung der Gelenk-/Knorpel-
flche
Seite 420 Traumatologie

Etl g: Nach HAWKINS, 1970 (bezllglich der Nekrosegefahr)

Gruppe 17 vercika lc Fraktur im Halsbcreich, nicht dislnticrt, keine Luxation
Gruppe II: vertikale Fraktur im llalsbcrcich, disloziert, Luxalion des C~>rpus (mtl OSG) nach dor-
sal, Sublu:atloo od. Luxation im subtnlnren Gelenk (USGJ
Gruppe 111: vertikale Fraktur des Tatus mit Lu,xation im OSG und USG 0::. am meisten gellihrder
fllr eine Talusne.krose

Ther: Konservativ: Fraktur ohne Dislokation und GelenKflchenbeteiligung c> Ruhigstellung Im

Liegegips und Entlastung filr 3 Monate
Operativ: lhd: dislozierle Frakturen mit Stufenbildung der Gelenkflche
Schwieriger Zugang: Osteotomie des Innenknchels als Zugang zum Talus, dann Re-
position und Schraubenosteosyntnese des Talus. anschlieend Wiederherstellen des
Innenknchels mittels Zuggurtung
Schwere TrOmmelfrakturen <::> Entfernung des Talus und Arthrodese zwischen Tibia
und Calcaneus
Postoperativ: Entlastung fr 6 Wo., ggf. lnger bei Nekrosegefahr

Kompl: Aufgrund des Pathornechanismus Sturz ist eine zustzliChe Kompressionsfraktur der
Wlrbel~ule rngllch und muss ausgeschlossen werden!
Knorpelfrakturen/-impressionen (Flake fracture) am Talus <::> post1raumatische Arthrose
~ Gef (A.tlbialis posterlor) und Nervenverletzung
Aufgrund (1er relativ schlechten Blutversorgung und Revaskularisation des Talus ist
dieser fr eine posttraumatische Knochennekrose stark gefhrdet! Pseudarthrose, in
fekte

KALKANEUSFRAKTUR
Svn: Fersenbeihfraktur, ICD-1 0: S92.0
t: Trauma: Sturz aus groer Hhe autdas Bein {z.B. Leitersturz.)
--
Absturztrauma ~ axiale Stauchung .::. Kompressi ons-
fraktur des relativ welchen Calcaneus durch den hrteren
Talus.
Ausma der Kompression J<ann an dem Tubergelenkwin- Tuber'----
kel (nach BHLER, s. Abb.) abgelesen werden: physiolo-
gisch sind 35 <::> bei Kompression Abflachung bis 0' (s.
Abb.) oder sogar negativer Tubergelenkwinkel mglich.
Aufgrund des Pathomechanismus ist eine zustzliche
Kompressionsfraktur der Wirbelsule mgl.l
Epid: Hufigste Fraktur der Fuknochen
Etlg: Nach ESSEX- LOPRESTI (1952)
Frakturen ohne ccelligung <le..~ ~ubtaiaren Gelenks (USG, rn Richtung Ta lus)
- Frakturen de~ Tubcr <.-a)~ant:i
- Frakturen mil Beteiligung dtls Kalkan~okubotdgdcnks
Frakturen mit Beteiligung des Subtalaren Gelenks {USG, in Rtchturig T alus)
- Tongu e Type Fracture (vertikale Fraktur unterhalb des Proc. l~ccralis lali ~ hori7.onta le Fraktur
in Richtung Tuber ca lcanei ~ groes zungenfilrmiges Tub(.'rfragment)
Juint Depression lype Fracture {vertikale flmktur unterhalb des Pmc.luterali;; tali " konzentri-
sche Fmlauren hinlcr der dorsalen kalkancmallschcn (ielenktlllchc, wie irt der Abb. oben)
- fraklurc:n m it massiver Disltlkation
 Untere Ex,remitt Fu Seite 421

Klin: = Sci1wellung, Hmatom, Deformitt, schmerzharte Bewegungseinschrnkung

= Druckschmerz, Kompressionsschmerz, Fersenbeinklopfschmerz
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2 Rntgen: Sprunggelenk in 2 Ebenen, Fersenbein tangential, CT (evll. mit 3-[),.
Rekonstruktion}

Ther: Konservativ; W enn eine Wiederherstellung der Gelenkflche nicht mglich ist (alte Pat..
sehtechte Weichteilverhllnisse) ~ Entlastung des Gelenkes unter Hochlagerung zur Ab-
schwellung, dann trOhfunktionefle Behandlung, EnUastung des Beines fUr ca. 6 Wo, (z,B.
mit ALLGOweR-Genapparat Gewicht wird am Tlbiakopf abgefangen)
Operativ:
Lateraler Zugang, Anhebung und Unterftterung der Gelenkflche mit Sponglosa. Sta-
bilisierung des Repositlonsergebnisses mit Spickdrhten, H-, T- od. speziellen Kal-
kaneus-Pialten od. Schrauben, Gips fOr 4 Wochen und Entlastung fr J...4 Monate je
nach Stabilitt
- Bei rezidivierenden therapieresistenten posttraumatischen Beschwerden ev!l. subtalare
ArthrOdese (Versteifung des USG u. ggf. Kalkaneokuboidge1enk)

Kompl: Begteilverletzungen der W irbelsule ausschlieen!

Durch Abllachung des TubergelenkWinkels ~ posttra umatischer Plattfu, posttrau-
matische Arthrose, die Schmerzen verursachen kann q Anpassen von Einlagen und or-
thopc;Jischem SchuhwerK notwendig
"' Traphi sehe Strung bis hin zur SUDECK-Dystrophie
Selten posttraumatische Knochennekrose des Kalkaneus

DD: - Aseptische Knochennekrose des Kalkaneus (Apophysltis calcanei des Achillessehnen-

ansatzes im Jugendalter)
- HAGLUND Ferse: schmerzhafte Exostose der oberen hinteren Ecke des Tuber calcanei

FUWURZELFRAKTUREN/-LUXATIONEN

Anatomie: Os naviculare, Os cubciidelJm, Os cuneiforme me-

diale, intermediale u. laterale
Gelenklinien (gleichzeitig Amputations linien):
CHOPARTLinie: Zwischen Talus u. Catcaneus und
dem Os naviculare u. cuboideum
LISFRANCLlnle: ZwisChen Os cuboldeum u. Ossa
cuneiformia und den Ossa metatarsalia

t: - Luxattonen: Sturz auf die Fuspitze, ICD10: 593.31

- Frakturen: direktes Trauma (schwerer Gegenstand,
Quetschung) oder indTrektes Trauma (Sturz) als Quer-,
Schrg - und Trrnmerfrakturen, ICD-10: S92.28 fVoi\1
~
Klin: = Luxatio11: tast5are Deformitt. federnde Fixation
=? Frakturen: Hmatom , Schwellung, schmerzhafte Be-
wegUilgselnschrnkung ~ Fersengang noch mglich
Dlag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung
2, Rntgen: Fuwurzelknochen in 2 Ebenen, ggf. Schrgaufnahmen od. CT

Ther: Konservativ: Versuch der Reposition einer Luxation in Vollnarkose (sehr schwierig Q
meist offene operative Reposition erforderlich}, anschlieend Ruhigstellung rur 6 Wo. im
USGips
Operativ: tnd: distozlerte Frat<turen und Luxationstrakturen
- Anatom1sch korrekte Reposition, passagere Getenkftxat1on mit K-Drahtosteosynthese
oder Schrauben q postoperativ US-Gips fr 6 Wochen
Seite 422 Traumatologie

Kompl: Posttraumatische Arthrose, Knochennekrose, Platt1u.

QQ.:. Aseplisehe Knochennekrosen (KOHLEFH-Krankheit des Os navicuJare v. a. bei Jungen und

KOHLE~-11 -FREIBERG-Krankhelt des Metatarsalkpfchens II (- IV) v. a. bei Mdchen, ISELIN
Krankheit des Os metatarsale V)

MITTELFUFRAKTUREN
Svn: Metatarsalfrakturen, ICD~10: 592.3

t : - Direktes Trauma (schwerer Gegenstand, Quetschung z .B. berrollen eines Autos )

- lnl;lfrel<tes Trauma: Forcierte Supination (z.B. Abrutschen vom Gehstei g) Q Os metatarsale
V kncherner Ausriss an der lat. Basis durch den pllzlfchen Zug der M.peroneus-brevis-
Sehne und Plantaraponeurose
- ErmOdungsbruch: Marschfraktur (meist Os metatarsale 11.-111.)

Etlg: # Quer-, Schrg- und TrOmmerfrakturen

-# Serrenfrakturen (= mehrere MittelfUknochen frakturlert)
Ki ln: Schwellung, Hmatom. Bewegungsschmerz, Belastungsschmerz

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Rntgen: Fu in 2 Ebenen, ggf. Schragaufnahmen. Bei V.a. auf Marschfraktur ohne
Frakturmichweis Im R. ggf. Szlntlgraphie durchfOhren.

Ther: Konservativ: Nicht dislozierte Frakturen, Marschfrakturen: Unterschenkelgehgips fr 6

Wochen
Operativ: Ind: dislozierte und offene Frakturen. Luxations- , Serienfrakturen
Dislozierte Einzel- oder Serienfrai<turen: Nur die Randstrahlen (Os metatarsale 1 und V)
werden mit Miniplatten versorgt. 11-IV erhalten axiale Spickdrhte
. Os met. V-Fraktur mit Gelenkbetelttgung q Zuggurtungsosteosynthese
- Postoperativ: Gipsruhigstellung f(Jr 4-6 Wochen

Kom pl: ~ Ausgeprgte Weichteilschwellung od. lnfekUon, insb. bei Verletzungen durch Quet-
schung ~ Gefahr eines Kompartmentsyndroms odE!r einer suoecK-Dystrophie, dies
kann zur Amputation (j1ren
~ Posttraumatische Arthrose, Pseudoarthrose und Senkfu mit Belastungsschmerzen
mgl.

ZEHENFRAKTURENI-LUXATIONEN
t : - Luxation: Hngenbleiben, Aufsprung auf die Zehenspitze, ICC>-10: S93.10
-Fraktur: direktes Trauma (schwerer Gegenstand q Quetschung, berfahren). ICD-1 0: Dlg
1: S92.4, Dig, 11-V- S92.5
Klfn: :::. Luxation: Deformitt (Bajonettstellung), federnde Fixation
= Fraktur: Schwellung, Bewegungsschmerz, Hmatom. Krepitation
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: sichtbare Zehenvertet.zung, Hmatom'?
2. Rntgen: Vorfu in 2 Ebenen

The r: Konservativ: Luxation o Reposition, anschlie-end Dachziegelverband fr 2-3 Wochen

(ebenfalls bei nicht dislozierten Frakturen)
Operativ: Iod dislozierte ol;ler .o ffene FraktUren. Gelenkbeteiligung
 Unte r~ Extremitt - Fu Seite 423

- Spicl<c,lrahtosteosynthese oder Kleinstfragmentplatle (T-Piatte)

- Ausgedehnte TrOmmerbruche; Entfernung der Trmmer kommt einer Amputatlon
gleich
- Postoperativ: Ruhigstellung im US-Gehgips lr 4 Wo.
Kompl; Subunguales Hmatom (bei Quetschung hufig} sollte fr'Ohzeitig entlastet werden (An-
bohren des Nagels oder Pu nktion mit glhender Nadel)
Nekrosen. Infektion bel fehl ender Durchblutung <:> knnen zur Amputation fhren

HALLUX VALGUS
Syn: Metatarsusprimus varus, ICD- 10: M20.1

Def: AbspreiZung des Os metatarsale I nach med. (s1eht aus wie eine Ex-
ostose, ist aber keihe) und Abknickung der Grozehe im Grozehen-
grundgelenk zur Kleinzehenseite hin (nach lat.. s. Abb )

t: - Belastungsdeformitt. hufig mit Spreizfu (Pes transversus) kom

biniert
- Enges, spitzes Schuhwerk mit hohen Abstzen

Epid: W >> m, Prdisp. -Aiter: 40.-O. Lj,

Klin: = Verhornte und oft entzndete Haut ber dem dist Metatarsalende
der Grotehe
:::;. Schmerzen. Schwellung. Pseudoexostose
= Evtl. Kombination mit Hailux rigldus (Teilversteifung durch arthroti-
sche Vernderungen am Grundgelenk .:(> gelenkresezierende Op)

Dlag: 1. Anamnese und typischer klinischer Befund

2. Rntgen: Belastungsau1nahme des Vorfues in 2 Ebenen

Konservativ: Nachtschiene (ist starr und spreitt die Grozehe nach med, ab), kombinier-
te lag-/Nachtschiene (Hallufix, Ist am Grundgelenk beweglictl). Schuhpolsterung, bei
Hailux rigidus Abrollballen am Schuh Ober dem Fubalten (erlerchtert das Gehen)
Operativ: lnd: chronische Beschwerden, es gibt Uber 150 verschiedene Op-Techniken
- Op n. Mc BRIDE (gelenkerhaitend): Verlagerung der M.adductor-hallucis-Sehne nach
med. an das Metatarsalkpfchen, evtl. + Keilosteotomie an der Basis des Metatarsus
- Op n. HOHMANN (gelenkerhaltend): Osteotomie des Metatarsatel-Kpfchens + med.
Kapselraffung + Verlagern der M.abductor-halluci!;-Sehne an dle Grundphalanx
CHEVRON-OP (gelenkerhaltend): gelenknahe Osll!otomie des Metatarsale I, berbein-
entfernung und Schraubenfixation
- SCARf-Op (gelenkerhaltend): gelenkferne Osteotomie des Metatarsale 1. Schraubenfi-
xation , berbeinentfernung
. Op n. KELLER-BRANDES (gelenl<resezierend): Resektion der prox. Hlfte der Grundpha-
lanx und Interposition eines KapselperiooUappef1S (rw. Metatarsus und dem Rest der
Grundphalanx)
- Op n. HUETER-MAYO (gelenkresezierend); Resektion des Metatarsalkpfchens und ln-
terpositlon eines Kapselperiostlappens (wie bei KELLER.- BRANDES Op)
- Auf dem Markt sind auch GrozehenQ_rundgelenkprothesen erhaltllch, die nach Resek-
tion Implantiert werden konnen, z.T. m1t guten Ergebnissen
- Postoperativ: Verbandschuh mit versteifter Sohle und sofortige Vollbelastung
Prog: Die operativen Verfahren haben eine gute Prognose. eln Re~idiv ist selten.

Kompl: Op: Pseudarthrosen bei den Osteotom~a-Verfahren (daher Kombination der Osteotomie
mlt Osteosynthese, z.B. Miniplatte)
Rezidiv
Seite 424 Traumatologie

RUMPFSKELETT

Anatomie
Wirbelsule (Columna vertebralis): besteht aus 7 HWK (Abkrzung: C). 12 BWK (Th). 5 LWK
(l), Os sacrum (S, Syn: Kreuzbein, bestehend aus 5 fusionierten WK) und Os coccygis (Syn:
Steibein, KuckucKsbeln, 3-5 Wirbelkrperrudlmente. nach ventral gekrmmt).
= =
C1 Atlas mit Ug.transversum atlantis um den Dens axis, C2 Axis mit dem ventral gelegenem
Dens axis, C7 = Vertebra prominens (gut tastbar)
Form: HWS Lordose. BWS Kyphose, LWS Lordose, Os sacrum Kyphose. Wirbelsaula als federn-
des System mit den Disci intervertebrales (Bandscheiben) zur Kompensation von Stauchungen.
Beweglichkelt am grten in der HWS in allen Ebenen, gering in der BWS (schrg gestellte Dorn-
fortstze und Ansatz der Rippen), in der LWS gut fr Beugung und Streckung. sonst ebenfalls ge-
ring (insb. fast keine Rotation).
Bnder von ventral nach dorsal Ug.longitudinale ant. (an den Wirbelkrpern ventral) und posl. (an
den W irbelkrpern dorsal und an den Bandscflelben fest verbunden). Lig.flavum (am Wirbelbogen
ventral), Lig.interspinale u. supraspinale (zw./Ober den Dornfortstzen) und Ligg.intertransversana
(rN. den Querfortsatzen).
Rippen (Costae): insg. 12 Rippenpaare, die 7 oberen Rippen = Costae verae gehen mit den
Rippenknorpeln (Cart.iJagines costales) direkt bis zum Sternum und sind dort gelenkig verbUhden
(Artlculatlo sternocostalls),
die Rippen 8 bis 10 = Costae spuriae sind knorpelig an der nchst oberen Rippe befestigt und
bilden den Rippenbogen (Arcus costalis),
die Rippen 11 ul'ld 12 = Costae fluctuantes sind rudimentr und enden frei in der Bauohmusk.ula
tur.
Costa: aus Caput (am WirbeiKrper ansetzend mit Artlcutatio capitis costae), Collum (reicht bis in
die Hhe des Querfortsatzes mit Querfortsatzgelenk = Articulatio costotransver'Saria) und Corpus.
An der Innenseile/Unterkante der Rippen verlaufen die Interkostalnerven und -gefe.

Sternum (Brustbei11): kranial am Manubrium stemi Ansatzstelle fOr die Clavicula u. Costa I.
darunter am Cor pus sterni fr die Costae verae II- VII, das freie Ende bildet der Proc.xiphoideus.

HWS-TRAUMA
Svn: HWS-Beschleunlgungsverletzung, HWS-Distorsion. eng!. whiplash lnjury: Peitschenschlag-
verletzung, HWS-Schleudertrauma, posttraumalisches Zervlkalsyndrom. ICD-10; 5 13.4
Q.!lli_ Verbiegung/berbiegung der Wirbelsule durch Zug- und Scherkrfte mit od, ohne Kopf-
Kontakt-Wirkung (z.B. Verkehrsunflle, per definitlonem~ Schleudertrauma : Auffahrunfall
von hinten, sonst HWSDistorsion genannt)

t: - Beschleunigungsverletzung (Schleudertrauma): Auffahrunfall von hinten (non-contact

injury)
- Distorsion der HWS durch direkte Gewalteinwirkung ~ ml t Kopf-Kontakt (z.B. Lenkrad-
anprall, Schlgerei, Sturz, Sprung in flaches Wasser)
berbiegung (= Distorsion) Nach ventral :;: Hyperflexion und/oder
nach dorsal = Hyperextension fUhrt zur Distorsion und Subluxation
der klefnen Wirbelgelenke <:) Schmerz in den Gelenken und daraus
resultierende rerJektorische Myogelosen (Muskelverspannungen im
betroffenen Segment), Lok: insb. C4 -C6
 Rumpfskelett Seite 425

Epld: lnzidenz; mit 70-190 Fllen/100.000/Jahr hufiges Krankheitsbild, meist Grad I u. II

Etlg: Schweregrade nach ERDMANN

Grad 1: II WS-Distorsibn ohne neurologische Ausflle,
Rntgo.n: unaut'f1Ulig. beschwerdefreies Intervall >I Sl!L
Grad 11 : GefcnkkapSI.'Iris~o:-. Muskcl~~rrungen,
retropharyngeales Hm_arom ohne ncurolo-
gisehe 1\u,\frillc, Rnagen: HWS-Stcilstcllung, bcschwcrdefretes Intervall <l Std.
Grad Jll: Frakturen, Luxationen, isolierter Bandscheibe.nriss. Bandrupluren,
mit neuro logis.chen Oefizllcn!. Rntgen: abnorme Aulldppbarkeit. Fehlstellung
kein beschwerdefreies Intervall

=> Allgemein: Die Beschwerden haben hufig ihr Maximum erst nach 1"3 Tagen (typischer
Crescendo-Verlauf) und ein beschwerdefreies Intervall im Dun::hschnitt von 5 Std. bls
zu den ersten Symptomen
~ Nacken- und Kopfschmerzen von dumpf-drckendem/ziehendem Charakter (Span-
nungskopfschmerz) und Bewegungsschmerz, evtl. ln den Hinterkopf. Schulter od. Arme
ausstrahlend
==> Bewegungseinschrnkung (sc:hmerzbedingte Zwangshaltung) und tastbare Myogelosen
(Muskelhartspann) in der Schulter-Nacken, Reg ion
::::. Parsthesien in Armen/Hnden
=> Schwindel, belkeit, Erbrechen, Mdigkeit, Sohfafstrungen, Tinriitus. Konzentrations-
strungen
1. Anamnese (typiScher Unfallhergang)
2. Neurologtsehe Untersu~hung: Druck- und Klopfschmerzhaftlgkelt ber der HWS, tastbare
Myogelosen, eingeschrankte segmentale Beweglichkeit, neurologische Ausflle und S1a-
tus dokumentieren!
3. Blldgebunq: HWS (a.p. und seitlich), evU. zustzlich Schrgaufnahmen (Beurteilung der
Foramina intervertebralia), Zielaufnahmen und konventionelle Tomographie des betroffe-
nen Segments zum Frakturau sschfuss , gg.f. Funktionsaufnahme in ln-und Reklination
Pathologisch Steifstellung, Gefugestrung, verbreiterter prvertebraler Weichteilschat-
ten ( Einblutung\)
CT zur Beurteilvng des Wirbelkanals bei neurologischem Defizit (Ausschluss von Kaliber-
einengungen durch Fragmente. Protrusionen oder intraspinalem Hmatom),
ggf. MRT bei V a, auf Hmatom, dem des Myelons od. discoligamentrer Verletzung
Doppler-Sonographie bei V.a. Verletzung der Halsgefe

Ther: Konservativ: Grad I und II: k rankengymnastische Behandlung mit detonrsferenden

Ubungen und Krftigungsbungen (wird ln den meisten Studien vorteilhafter als die frOher
durchgefhrte Ruhigstellung mit etnem SCHANZ.-Verband (= Halskrawatte) angesehen,
wenn Ruhigstellung dann max. 7- 10 Tage), trockene Wrmeanwendung (Rotlicht. Hei-
luft), Massage
Med: NSAR (z.B. Dlclofenac. Voltaren"') od. Acetylsalicylsure (Aspinn ~). Muskelrelaxan-
zien (z.B. Tetrazepam, Musaril }. Neuraltherapte mit Hautinfiltration ("quaddeln'' z.B. mit
L1docain, Xyloneural' ) 1m Bereich der Myogalosen bei Bedarf
Bei chronlfil.iertem Kopfschmerz~ Amltriptylln (Saroten ', 25-100 mg!Tag abends)
Operaliv: lnd: Grad III(Witbelfral<turen, Bandscheibenriss) ~ Ther. s. jeweiliges Kapitel
Selbsthilfegruppen~ Unfallopfer-Netz e.V., Im Kleinfeldeie 33, 79336 Herbolzhelm. Tel: (0
76 43) 9 33 99 94, Internet: http://www.unfallopfer-netz.de
Prog: Grad I gut. Ausheilung im Durchschnitt nach 3 Wo. Grad II u. lll oft lange Aus heilungszeit
von Monaten bis Jahre mglich, 20 % d.F. haben noch nach Jahren Kopfschmerzen.

Kompl: Hyperflexion (berbiegung nact'l ventfal) ~ Wirbelkrperfrakturen, Ruptur des

Llg.longitudinale posterius
- Hyperextension (berbiegung nach dorsal) <::> W irbelbogen- oder W irbelgelenkfortsatz-
frakturen, Ruptur des Lig.longltudinale anterius
Bandsc heibenverletzu ng, Bandscheibenzerreiung
Seite 426 Traumatologie

Wlrbellu;ocatlon. Dens-axis-Fraktur, atlantookzfpltale Disfokalion

Commotfo splnalis, Contusio spinalis, Quetschungen des Rtlckenmar!<s (Compresslo
splnalls) bis hln zum spinalen Schock mit Querschnittlhmung
Posttraumatische zervikale Myelopafhle
SplnalnervNerletzung mit neurologischen Ausfllen und meist brennenden. Sehrnerzen
Retropharyngeales Harnatom Q Schluckbesc hwerden mglich
A.vertebralis-Abscher-Syndrom (Dissektion der A.vertebralis) bis hin zum Territorial-
Infarkt Im Vetsorgungsgeblet ~ Klin: Sehstrungen
A.carotis-int.-Dissektion bis hin zum Territorialinfarkt im Versorgungsgebiet c:> Halb-
seitensyroptomatik
1< Gleichzeitiges Schdel-Hirn-Trauma
.. Cave: psychogene Fixierung der Beschwerden. ggf. Ausbildung erner Entschdi-
gungs-/Rentenneurose durch erhoffte SchadenersatzansprUche (der Begrfff .Schleuder-
trauma' soUte daher vermieden werden, da er bef Pat. hufig gleich Erwartungen auf
E.ntschd(g(Jng macht)

RCKENMARKTRAUMA
Svn: Engl. spinal cord damage, ICD-10: T09.3

t: - Stumpfes Trauma, Sturz aus groer H<'lhe oder Schlag, Sto

- Luxation (insb. der HWS)
- Wirbelfrak~uren mlt Fragmentdfslokation
- direKte Verletzung durch Schussverletzung od. Stich
- Elektrotrauma (Starkstromv.erfetzung mit irreversibler Vorderhomnekrose und schlaffer Lh-
mung)
- Ionisierende Strahlung (z.B. Radialle pel Tumorel'), Grenze: 40 Gy, neurologische Ausflle
und brennende Schmerzen mit einer Latenz von Y:o-1 Jahr)
- Iatrogen: Chirotherapie (z.B. Deosfraktur be1 "Mobilisationsversuch" der HWS)

Path: Primar mechanische Lsion oder sekundr gefbedlngte/ischmfscl"le Schdigung, die

ourch ein dem verstrkt werden kann
Hmatomyelie: Etnblutung meisl ln das ROckenmar1<grau
Untergang von Rckenmarkgewebe fhrt zu Glianarben oder Hhlen

Etlg: # Commotio spinalis (RckenmarkerschUtterung, engl. spinal cord concussion)

# Spinaler Schock (Oiaschtsis. eng!. spinal shock) = akute Querschnittlsion
# Contusio spinalls (Substanzschdf.gung, engI. spinal cord contusion }

Kiln: ~ Commotio spinalis: fluchtige Gefhlsstrungen der E)(tremitten, Reflexdifferenzen. die

Innerhalb von Stunden komplett r evers ibel sind
~ Spinaler Scnock: kompletter Ausrau aller Rckenmarksfunktionen. schlaffe Parese, keine
Pyramidenbahnte,ichen. Blasen- und Mastdarmlhmung, meist fr einige Ta.ge bis Wo,
bestehend, dann bergang auf Symptome einer Contusio splnalis
=
Contusro splnalis: Symptome abhngig vom Ausma der Substanzschdigung und der
Lokalisation c:t bleibende Querschnittlhmung (s.u.), Sensibilitiltsstrurgen. Blasen und
Mastdarmstrungen

Olag: 1. Anamnese: Unfallhergang

2. Neurologisches Konsil, SEP (~ensibel !!VOZierte ~otentiale)
3. Rntgen: Wirbelsule in 2 Ebenen nativ zum Ausschluss von Frakturen. CT od. MA.I zur
Beurteilung des Rckenmarkes (Odem, Nekrosen, Hhlenbildung)
 Rumpfskelett Seite 427

Ther: Akut: es gelten die gleichen Aussagen wie be1m SHT (s.u. Kap, Neurotraumalologie)
Konservativ: Spezialbett zu Lt~gerung , Bettruhe, Krankengymnastik, Rehabilitation,
Thromboseprophylaxe (Heparin, spter Markumarlsierung)
Bel Blasenstrung akut Katheter oder suprapubische Ableitung
Operativ: lnd: bei Wirbelsulenfrakturen I Kompression des spinalen Rau.mes s.u,
Kompl: Bleibende neurologische Defiztte mit Paresen, Sensibilittsstrungen und Blasen~,
Darmenlleerungsstrungen. Potenzs trungen
Querschnittlhmung = vollstimdige (und bleibende) Querschnittlsion mit spastischer
Para.fTetraparese Ge nach Hhe der Lsion). spinale Automatismen (unwilikOriiChe
Streck und/od. Beug~synergisrnen). Hyperr~flexie. Pyramidenbahnzeichen, Darm-/Sia-
senlhmung (atone Uer1aufblase. spter bergang zu automatisierter Blasenentlee-
rung = sog. Reflexblase. Gefahr der aszendierenden Hamweginfektionen). Gefahr der
Oekubitusentwicklung. periartikulre Verkalkungen, Kontrakturen, lnaktivittspneumonle
Epid; lhzidenz in Deutschland ca. 1.100 traumatische Querschnittlhmungen pro Jahr.
Prvalenz (Gesamtzahl) fi.Jr Deutschland betrgt ca. 50.000 Querschnittgelhm te.
m > w (3: 1)
Ther: bis heute keine Kausale Ther. mgl., an der Regeneration neuronaler Strukturen
od. der Implantation elektronisch-neuronaler Stimulatoren Wird intensiv geforscht.
Symptomatisch: gute Pflege, Rehabilitation, Versorgung mit orthopdischen Hilfs-
mitteln (Rollstuhl, behindertengerechte Wohnung usw.), Blasentraining, auf Harn-
weginfektionen achlen, bei Spastik Baclofen (Uoresal(l)) ggL auch Tnlrathekal
Selbsthilfegruppen: Bundesverband Selbsthilfe Krperbehinderter e, V., Postfach 20.
74236 Kraulheim/Jagst, Tel.: (0 62 94) 42 810, Internet. http://www.bsk-ev.org und Fr-
dergemefnschaft der Querschnittgelhmten in Deutschland e.V., S11cherstr. 15, 67591
Mlsheim, Tel: (0 62 43) 52 56, Internet http://www.fgq.de
~ A.spinalis-anterior-Syndrom durch das Trauma. Klin: spastische Parese (unterhalb der
Lsion) der Beine und des Rumpfes und positive Pyramldenbahnzeichen, schlaffe Pare-
se auf Hhe der Lsion, dissoziierte Senslbilillsstrung (Ausfall von Schmerz- und
Temperaturempfinden bei erhaltener Tiefensensibilitt und Berhrungsempfinden), Bla-
senlhmung, lncontinentra alv{ (Mastdarmlt)mung), Priapismus

WIRBELSULENFRAKTUREN
Syn: ICD-1 0: TOB.-, mglich sind Wirbelkrperfrakturen , Wirbelkrperkompressionsfrak turen (=
crush fracture), Wirbelbogenfrakturen. Wirt;,elgelenkfortsatzfrakturen. Quer und Oomfort-
satzbrOche, Luxat[onsfra!<turen sowie zust;...lich Wirbellu.xationen, Bnder- und Bandschei-
benverletzungen

t: - Indirektes Trauma: Sturz auf die ilusges\recl<ten Befne. Ges (Sturz

aus groer Hlle) oder den Kopf (Badeuntall mit Kopfsprung in zu
flaches Wasser oder herabfallende Lastnn) ~ l)taochung der Wirbel-
sule
- Extreme Verbiegung/berbi@yUI1y der Wlrbt!l!li;\ule. z.B. Verkehrsun-
fall mit Lenkradanprall
- Direktes Trauma: Schlag, Stich-. Schussverltzung
- Pathologische Frakturen (Knochenmetaswsen. Plasmozytom, Mye-
losen, Leukmien, hochgradige Osteoporose) = Fraklur ollne ad-
aquates Traurna

Path: Stauchungsfrakturen: betreffen die Wirbelkrper ~ Wirbel -

krperkompressionsfraktur (s. Abb.)
Lok: L1 und Thl2, seltener L2, CS7 und untere LWS
Oberbiegungen: nactJ lieotral (Hyperflexion) knnen zu Wirbetkr-
perfrakturen, Ruptur des Lig,longltudinale posterius mit und ohne
Wirbelluxationen !Ohren,
Seite 428 Traumatologie

Nach dorsal (Hyperextension) knnen zu Wirbelbogen- oder Wirbelgelenkfortsatzfraktu-

ren, Ruptur des Ug.longltudinale anterlus mit und ohne Wirbelluxationen fhren,
Tear-drop-Fral<tur: AbsprangunQ elnes Knochenfragments bel extremer berbiegung aus
der Wirbelktpervordef- oder-hinterkante
Lok: C4.s (aber meist nur HWS-Distorsion ohne Frakturen, s .o.)
Spezielle Frakturen der HWS:
JEFFERSON-Ffaktur: Atlasberstungsfraktur (C1)
Hang-man-fraktur (bei Erhngen oder Hochgeschwindigkeltsunfllen): Abriss der Axis-
bogenwurzel (C2) u. Luxation des Axiskrpers nach ventral
Dansfraktur (C2, Etlg. n. ANDERSON u. O 'ALONZO)
Typ 1: kleines Fragment an der Oensspitze (kei ne Op erforderlich, DD: Os odooloidcurn, s.u.)
TYJl .ll: Fraktur der Densbasis (hohe Pseudanhros.,rate, absolute Op,-Ind.)
Typ nl: Fraktur des Dens im Wirbelkorper C2 (guter Spongiosakontakr, eher keine Op)
Pathologische Frakturen: entstehen durch Bagatelltrauma bei vorgeschdigtem Knochen
(z.B. Knochentumor. Metastase. extreme Osteoporose)

II Wirbelfrakturen als Wirbelkrpertrakturen, Wirbelbogenfrakturen od. Wirbelfortsatz-

frakturen m,gl. Q stabil (90 %) oder instabil (10 %)
lf FraKturen mit Beteiligung von Bandscheiben und Ligamentzerreiungen und Luxationen
Ii Os sacrum-Frakturen AlB I c o
1t Wirbelsulenverletzung nach WOLTER (ABCD0123-Schema), 1985 1 : 1111

~III
Verletzzmgsor/ der Wtrbelsiiule:
A Ventrale Sule ( Etlg. nach DENtS, s. Abb.): Wirbelkrper

~
8 Mittlere Siiule (nach Of.NtS): Wirbelkrperhintcr\vohd u. ogenwuf7;eJ
C Hintere Sllult (nach DENtS): Wirbelbgen llnd fortsiitze I I
0 Diskoligamentare Strukturen
Elnengung des Spiltalkanalcs;
0 Keine Einengung des Spinalkanales
I Einengung um bis 7.U 113
2 cincngung um bis zu 2/3
3 Einenguns um mehr als 2/3

Kiln: ~ Cave: bei polytraumatlsierten Patienten od. Schdel-Hirn-Trauma werden Wirbelsu-

lenfrakturen !lufig bersehen!
= Stabile Verletzungen knnen gelegentlich vllig symptomlos sein!
=> Druck-, Klopf- und Stauchungsschmerz irn betroffenen Abschnitt
~ Evt(. sichtbarer Gibbus ("" Buckelbildung), lastbare Lcke in der Dornfortsatzreihe. para-
vertebrales Hmatom
=> Neurologisches Defizit: unterhalb der Lsion pathologische Reflexe, motorische und
sensible Ausflle bis hin zum kompletten Querschnittsyndrom, schmerzbedingte Bewe
gungseinSQhlilnkung, Sehonhaltung, Myogetosen (Muskelhartspann)
~ Wertere Klinik wird von den mglichen Komplikationen (s.u.) und von den Begfeitverlet-
zungen bestlmml

Diag: 1. Anamnese (Unfallhergang, Rfchtung des Traumas) und orientierende neurologische Un-
tersuchung, wichtig: neurologischer Status (Motorik, Sensibilitt, Reflexe) dokumentieren!
l . Bildgeburg; Gesamte Wirbelsule (a.p, und seitlich) und Bec ken. evtl. Schrgaufnah
men der HWS (= 3. u. 4.-Ebene "" telgen Foramina lntervertebralla). Zielaufnahmen (z.B
transorale Aufnahme be( V a. Densfraklur) und ggf. konvenlionelle Tomographie des be-
troffenen Segments
CT (od. Myelographie, falls kein CT vorhanden) zur Beurteilung. von Frakturlinien und des
Wirbelkanals (Kalibereinengung durch Fragmente.. Protrusionen. intraspinale Blutung?)
MRT: Gute Beurteilung des Myelons und begleitender Weichteilschdigung mgl.

Ther: Akut ~m Unfallort vitale Funktionen sichern. HWS-Schutz mit Stiff-neck-Orthese (Verte-
brace ), Lagerung auf d Vakuummatratze, schonender Transport (Rettungshubschrauber)
 Rumpfskelett Seite 429

Oe Gabe von GlukokorCikoitlen, Metl!ylproonlsolon 30 mgll\gKG (zum S<:l!utz d~ My!)lons 119' $el\u'1dllrem
Schaden) noch am Unfallort Ist omwinen uod wird nicht mehr allgemein empfohlen.
KonseNativ: Wirbelsulenvorderkantenabbruch. fruhbelastbare Frakturen in guter Stel-
lUng ohne Dis1okallon. Dansfraktur an der Spitze oder tief im Wirbelkrper ohne Disloka-
tion o funktfonella Therapie. Stiltzkorsett, Rucksackortttese. 3-Punkt-Mieder, 1m HWS
Bereich evtl. Extensionsbehandlung (Halo-Fixateur/Weste) und regelmige radiologi-
sche Stabilittskontrolle
Operativ~ lnd: Wirbelsulenverletzung mit neurologischem Defizit (zunehmende Lh-
mungen). Verlegung des Spinalkanales um mehr als 1/3 uneist bel Fraktu -
ren der Wirbelsaulenhinterkante), grobe Dislokationen (Luxationen und
Luxationsfrakturen. Kyphose >20, Kompression >50 % der Wlrbelhhe)
oder Instabilitt, basale Deosfraktur (Typ II). offene Ruckenmarkverletzung
- Allgemeines Ziel: Stellungskorrektur und Stabilisierung der Wirbelsule. Revision.
DeKompression und Rekalibrierung des W irbelkanals . Bei HWS-Verletzungen mg-
lichst endoskopische Intubation, um eine zustzliches lrauma zu vermeiden.
- Methoden. vordere (ventrale) oder/und hintere (dorsale) Fusion (= Spondylodese, je
grer die Instabilitt. um so eher muss ventral und dorsal fusioniert werden) durch
Spanverblockung {Knoc!'len vom Beckenkamm, nach Entfernen der ;zerstrten
Barrdscheibe bei vel'\tra\er Fusion) + Platlenosteosynlhese (an den Wlrbe!krpern),
Spongiosaanlagerung, Drahtcerclage (an den Fortstzen) oder Wirbelsulenfixateur
(als Flxateur interne mit transpedikuklr eingebrachten Schrauben).
Bei vlliger Zerstrung eines Wirbelkrpers auch minimal-invasive thorakoskopische
Implantation aufspreizbarer Tltnimplantate od. expandierbarer Cages als Wirbel-
krperersatz (von BWK3 bis LWKJ mgl.).
- Densfrakturen: Verschraubung von ventralem '(anterolateralem) Zu_gang aus. ist dies
nicht ml'iglich werden die HWK Ct + C2 miteinander von dorsal verschraubt(= atlanto-
axiale Fusion durch transartikUlare Verschraubung +Anlagerung aulologer Knochen-
spne zwischen den beiden Dornfortstzen). ggf. kann auch Fusion von Co bis C314
mit dorsalem Stablllsationssystem (CeNicfs) erforderlich sein.
- Bei osteoporotischer Wirbelkrperfraktur: minimallnvasive Vertebroplastie = Auffllen
des Wirbelkrpers mit Knochenzement (PMMA od. GaP) ber eine transkutan-
transpediculr eingefhrte Nac;lel. Dies kann zuvor mit einer Aufrichtung des kompri-
mierten Wirbelllrpers durch einen aufblasbaren Ballon (sog. Kyphoplastie) kombiniert
w erden.
- Postoperative Bettruhe fOr 2 Woctten mit isometrischer Krankengymnastik. bei HWS-
Frakturen weiche Halskrawatte fr 2-3 Wo., dann Mobilislerung tm Bewegungsbad.
Gehen im Gehwagen ab 4. 'Wo.
Nachbehandlung durch fr'hzeltlge und umfassende Rehabilitation, z.B. in einem Quer-
schnittgelhmten-Zentrum
Selbsthilfegruppen: Bundesverband Selb&thilfe Krperbehinderter e.V .. Postfach 20,
74236 Krautheim/Jags(. TeL: (0 62 94) 42 81-0, Fax: 79, Internet: http://www.bsk-ev.org

Prog: 'Rckbildung emes primr kompletten Querschnitts in ca. 20 % o.F. unabhangi9' von der
Therapie (operativ oder konservativ).

Kompl: Cl/C2: Fraktur des Dens axis. Ruptur des Lig.transversum atlantis. Verrenkung des At-
las/Axls ~ Kompression des Myelons
Pseudarthrosenblldurig nach Dens-axisFraktur (insb. bei basalen Frakturen c:::> Op bei
basaler Fraktur auch ohne Dislokation indiziert)
Commotio,. Contusio spfnalis. spinaler Schock: neurol ogische Au sflle (ca. 1/3 d.F.)
bis komplette Querschnittlahmung. Vasedilatation distal der Querschnittlsion, Priapis-
mus, schlaffe Blasen-/Maslarmlhmung (akuter Hc;~rnverhalt, sog. .. Schockblase"}
Retropharyngeales Hmatom bel Wirbelkrperfrakturen im Bere1ch der HWS oder bei
HWS-Distorston c:> Schluckbeschwerden mglich
Retroperitoneales H.matom bei Wirbelkrperfrakturen im Bereich der BWS/LWS (tho-
raKolumbaler bergang) c:> Irritation des Sympathikus bis hin zum paralytischen Ileus
Wirbelkrperhinterkantenverletzung c:> Rc kenmarkverletzung mi)gl.
Hohe RUckenmarkschdigung c;; Atemdepression
Pltzliche Sehstrung (A. vertebralis, Qissektion}
Seite 430 Traumatol ogie

lntraspinal& Blutungen durch Verletzung von Meningeal- und Spihalgefaen

Lumbale Quersohnlttlhmur1g bei Verletzung der A.radicularis magna (ADAMKtEWrcz-
Arterie, kommt direkt aus der Aorta abdominalls in Hhe Th9)
Bei Stauchungsfrakturen (Sturz aus groer Hhe): auf zustzliche Fraktur des Kalka
neus, im Beckenbereich und der Schdelbasis achtenl
Bei Kompressionsfrakturen Aust'leOung mit posttraumatischer Hhenminderung od. keil-
fm1iger Deformierung od, Skoliose- und Gibbusbildung (vermehrte Kyphose) mgl.,
chronische ROckenschmerzen
Osteoporose: insb, postmenopausale Frauen betroffen, das Risiko fr eine weitere Wir-
belkrperfraklur Innerhalb eines Jahres betrgt dann 20 %
Op: Schijdlgung des Myelons (neurologische Verschlechterung) , z.B. beim Einbringen der
dorsalen Pedikelschrauben <=> gute Op.-Pranung u. guter Operateur wichtig!, 1n manchen
Kliniken werden zur Schraubenplazierung auch 3-0-Navlgationssysteme benutzt
Dorsale Fusionen: Weichteiltrauma. Denarvierung der autochihonen Rckenmuskulatur
~ Pseudarthrose der Spanverblockung, insb. bei Schraubenlockerung (bei ventraler Fu-
sion mlt Geiahr der sophagusperforation). oder Implantatbruch
Vertebroplastie/Kyphoplastie: intraspinaler Knochenz.ementaustrltt, intravasaler Zement-
bertritt (Gefahr der Lungenembolie)

~ - Fehlender angeborener Schluss eines Wirbelbogens. Spina bifida, anlagebedingte Wirbel-

deformitten, Wirbelgleiten = Spondylolisthesis
- Atlanto-axiale Luxation bei rheumatalder Arthritis
- Os odontoldeum = freies KnochenstOck an der Stelle der Densaxis-Spltze (aurch frt.iheres
Trauma in der Kindheit od. Anlagestrung), bindegewebig mit C2 verbunden
- Querschnlttfhmung: atraumatisch .::;. Infektion. Tumoren, Gefl!mlssbildung, intraspinale
Blutuna. iatrogene Schden

RIPPEN-/ RIPPENSERIENFRAKTUR
Def : Einfache Rippenfraktu r, ICD-10; 822.3-
Rippenst Ockfraktur = eme Rippe 2x frakturiert Q frakturiertes Segment frei beweglich
Rippenserienfraktur , ICD-10: 522.4- =Fraktur von mind. 3 Rippen 1n derselben Ebene

t: -Stumpfes Traurna (z.B, Lenkradanprall. Gurtprellung bei Verkehrsunfall)

- Perforierende offene Thoraxverletzung (z.B. Pfhlungsvenetzung, Schussverletzung)
- Iatrogen bei Lungeneingriffen (F raktJJr durch Rlppensperrer)

Path: Einspieung der Bruchenden bei Rippen frakturen ~ Gefahr der Gef:.l- und Lungenver-
letzung
Lok: meist mittlerer Bereich des Thorax (Costa 5-9)

Klin : = Schmerzen
schmerz
bei Atmung Ond Husten, Thoraxkompress1onsschmerz, lo)(aler Druck-

=> Sch merzbedingte Schonatmun~;~ . Dyspnoe und evtl. sichtbare Zyanose

~ Evtl. palpable Stufe, Hautemphysem

Dlag~ 1. Anamnese (Unfallhergang?l und klinische Untersuchung: seltendifferente Atem-

exkursionen, paradoxe Atmung?, Prellmarken
Auskultation: seitendifferente Atemgerusche?
2. Rntgen: Thorax-bersicht (p.a. und seitlich) zum Ausschluss intrathorakaler Begfeitver-
letzungen (Pneumothorax, Blutungen, Lungenver!etzung, Schocklunge, Sternumfraklur),
zustzlich kncherner Thorax und ggf. Zielaufnahmen einzelner Rippen
Cave: ein zunch st negativer Rnt genbefund schliet eine. Rippenfraktur nicht aus!
Q ggf. spter Knochenszlntigraphie
 Rumpfskelett Seite 431

3. Pulsoxymetrie bereits prklinisch durch den Notarzt (zut Erkennung einer Hypoxie)
4 Sonographie: Ausschluss abdomineller Begleitverletzungen (Milz-. Leberruptur bel Frak-
turen der unteren Rippen)

Ther: Konservativ:
- bei Rippenfrakturen ohne Komplikationen; ausreichende Analgesie
Operativ: lnd: Begteltve; letzungen. z,B. Lungenverletzung, Mllzrvpt\Jr
Entfernung von perforierenden Frag111enten

Prog: Einfache Frakturen heilen in ca. 3-6 Wochen aus.

Kompl: Rippenserienfraktur, Rl ppenstOckfrak.tur: Thorallinstabilltt und paradoxe Atmung (in-

spiratorische Einziehung und exspiratorische Auswrtsbewegung des verletzten Thorax-
anteiles. 1nsb. be1 beidseitigen Fra~turen) ~ ''Pendelluft'' (Totraumatmung), respiratori-
sche Insuffizienz
Ther: BOLAU-Drainage und Intubation, maschinelle Beatmung mit PEEP (ist eine . Inter-
ne" Schienung). Op bei ausgepr~gter Instabilitt des Thorax mit Begfeitverletzungen
Pleuraverletzung 1:') Hmato-, Pneumo-. Spannungspneumo. Hmatopneumothorax
Frakturen der unteren Rippen; Milzruptur, Leberruptur
Ausbildung einer Pleuraversahwartung (~ respiratorische Insuffizienz mgl.) ~ Ther.
Fruhdekortikation der Versahwartung
Lungenkorfusion ~ respiratorische Insuffizienz, hmorrhagischer Lungeninfarkt, ARDS
Contusio cordis ~ zum Ausschluss EKG. Echokardiographie . Labor (CK)
Pneumoniegefahr durch die Schonatmung

DD: - Rippenprellung (ist genallso schmerzhaft wie eine Fraktur~ ausreichende Analgesie)
- Sternumfrakturen (als lmpressions- oder Stckfraktur), Ther. i.d.R. konservativ, EKG- u
Enzym.Kontrotle (Ausschluss einer Contusio cordis). R. Thorax u, BWS zum Ausschluss
von Begleitverletzungen
Rippenusuren: bei PANOOAST-Tumor (druckbedingt) oder Aortenisthmusstenose (druck-
tedlngt durch Umgehllngskrelslauf ber die lnterkostalarterren, die dabei dilatieren)
Seite 432 Traumatologie

GESICHT

GESICHTSSCHDELFRAKTUREN
Syn: ICD-10: S02.9
t: - Direktes Trauma (z.B. Verkehrsunfall, Lenkradanprall, Polytraumq, TUichkeitsdelikl Sport-
unfall)
-Pathologische Frakturen (bei Tumoren, z.B. Basaliom. Splnaliom, Zungenbodenkarzinom,
Mundbodenkarzlnom. Parotistumor oder Entzundungen)
Je nach Unfallmechanismus werden Biegungs-. Stauchungs-. Abseher- oder Abrissfraktu-
ren unterschieden Q Quer-. Lngs-. Schrg-. Trmmer- oder Defektfrakturen
Lok: haufig Nasenbein, Unterkiefer, Kiefergelenk. Oberkiefer, Joohbogen/-bein, Orbita-
boden. Siebbeln

II Nasenbeinfraktur
# Mandibulafrakturen (insb. Collum- u. Kieferwjnkelfrakturen)
Kiefergelenk-. Kiefergelenldortsatzfrakturen, Kiefergelenkluxation
II Jochbein-1-bogenfrakturen (hufig zustzlich bei Mittelgesichtsfrakturen)
# Frakturen des Processus alveolarls maxillae (eine komplette Absprengung des Alveolar-
kamms = LeFort-1-Fraktur)
# Orbitawandfrakturen (insb. Orbitaboden = blow-oui-Fraktur, oder bei Jochbeinfrakturen)
# Mittelgesichtsfrakturen (Oberkieferfrakturlinien) nach LEFORT

LeForl I: Fraktur verluft quer durch die Maxilla u. durch beide Sinus maxillares,
Absprengung des Alveolarkamms (auch als Gu ERIN-frnktur bezeichnctJ
t.eFort II: Fraktur verlul\ durch den Prooessus zygomaticus rnaxitlne in die (hita. von
dortdurch den Proc.!Tolilalls mnxillac aufdie Gegenseite, sog. Pyr amiden-
fraktur. Die Sinus maxillares sind nicht cr<iffiJet.
I_,~ Fort Lll: Fra.ktur verluft durch die laL Orhitawand 1n die Orbita, dann durch den
.Proc.frontalis maxillae auf die Gegenseite. Jochbogen meist mitfrakturiert,
l;thm<>idolzellen erffnet= Abnss des Gesicht.~schdcls 1on der Schdelhu.1is.
Evtl. zustzlich Schdelbasisfrakturen.

LeFort I LeFort II LeFort lll

 Gesicht Seite 433

Klin: => Allgemein: Hmatom, Blutung, Schwellung. Sensibilittsstrungen

:;;. Nasen!Jeinfraktur: Schief-, Sattel- oder Plattnasendeformltt, abnorme Beweglichkeit,
Nasenbluten, behinderte Nasenatmung, Einschrnkung des Riechvermgens
~ Kieferfrakturen: Frakturzelchen, Stufenblldung, Okkluslonsstrung
~ Kiefergelenkfrakturen : Funktionsbeeintrchtigung der Kieferffnung/Schluss ~ Kiefer-
klemme. evtl. Blutung aus dem ueren Gehrgang
=> Mittelgesichtsfrakturen: Okklusionsstrungen, Stufenbildung, Abtlachunq des Mlttelge-
sichts, abnorme Beweglichkeit, Krepitatron, evtL Rhinollquorrhoe
Lc:Fort 1: asale Abspi'Cngung der Ma~iHa
LeFmt II: Pyramidale Absprengung der Maxilla + kncherne Nase
Lefort 111: Absprengung des gesamten Miuelgesichtskclet1S von der Schdelbasis
=> JGlchbeinfrakturen : Stufenbildung am lnfraorbllalrand, Abflachung der Jochbeinkontur
=> Orbitawandfrakturen: Stufenbildung Im Bereich der Orbitalrnder, Verlagerung des Bulbus
c> Doppelbilder

Diag: 1. Anamnese (Unfallhergang) und klinische Untersuchung c> insb. bei polytraumatislerten
Patienten an nicht so offensichtliche Begleitverletzungen denken: SHT, stumpfes Thorax-
oder Abdominaltrauma, Extremlltenfrakl uren
2 Rntgen: Schdelbersicht in 2 Ebenen, Spezialaufnahmen z.B. ftlr Kiefergelenk. Or-
thopantomogramm (OPG). Orbita, NNH aufgeblendet. Nasenbein isoliert seitlich
CT bei Augenbeteiligung oder Schdelhirntrauma

Ther: Akut Fremdkrper prklinisch belassen, sterile Abdeckung, bei Augenverletzungen beide
A.ugen steril abdecken
Indikation zur Intubation und Beatmung grozgig stellen. wegen Gefahr der Aspiration
KonservatiV:
- Kiefergelenkluxalion: Reposition in Allgemeinnarkose
- Nasenbemfraktur: Reposltion und Fixienmg mit Nasengips u. Nasentamponade
Operativ:
Unterki eferfrakturen: Drahtbogenkunststoffschiene, die an den Zhnen befestigt w1rd,
Minlplatten-Osteosynthese und OrahtbogenkunslstoffsctJtene bei Mehrfachfrakturen
Unterkieferfraktur = offene Fraktur c:0 immer Antib\olikaprophylaxe!
- Mlttelgesfchtsfrakturen: Miniplatten-Osteosynthese. Drahlbog,enkunststoffschiene mit
intermaxillarer Verdrahtunq (Immobilisation zur Sicherung der Okklusion), kraniofaziale
Aufhilngung
Jochbeinfrakturen: Mlnlplatten, osteosynthese
Orbltawandfrakturen: indirekte Reposition bei Korrektur einer gleichzeitigen Jochbein-
fraJ<tur
Blow-out-Fraktur: Stabillsierung mit lyophilisierter (gefriergetrockneter) Dura oder Ab-
stOtzung durch transantrale Tamponade
Selbsthilfegruppen: TULPE e.V.. Amselweo 4, 68766 Hockenheim. Tel.: (0 62 OS) 20 89-
21, Fax: -20, lntemet. http://www.gesi chtsversehrte.de
Kompl : Schdelkalorten-, Schdelbasisfrakturen , intrakranielle Blutungen. SHT. Commotio
oder Contuslo cerebri. Ausblldung einer Liquorfistel (s. Kap . Neurotraumatologie)
.. Beglallende Welchteilzerstrung
Arterielle Blutungen aus dem Mittelgesicht (Verletzung der A.maxillarls)
Verlegung der oberen Atemwege, Aspiration
Okklusionsstrung zwischen Ober- und Unterkiefer
Doppelbilder bei Orbitawandfral<turen. Augenverletzung/-perforatlon
BruChspaltosteom yelitis (insb. Unterkiefer)
Polylraumatislerte Patienten r:;. nicht durch die ggf. entstellenden Gesichtsschdel-
verletzungen von vital bedrohlicl1en Verletzungen ablenken lassent
Op: ~ Bei nicht exakter Rekonstruktion .o Okklusionsstrungen. persistierende Doppelbilder,
Ausbildung einer Pseudarthrose. Deviationen des Unterkiefers bei Mundffnung, sthe-
tische Entstellung
Seite 434 Tumoren cles Skeletts und der Welc hteile

TUMOREN DES SKELETTS UND DER WEICHTEILE

KNOCHENTUMOREN
Path: Primare Knochentumoren (Skeletttumoren): Ausgangsgewebe kann der Knorpel. Kno-
chen, Knochenmark, Perlost oder Bindegewebe sein.
Etlg. der Knochentumoren/Knochenvernderungen nach ihrer bevorzugten Lokalisation
E piphvse Chondroblastom, Riesenzelltumor (n9ch Schluss der Epiphysen fuge)
Metaphyse Osteosarkom. Chondcosarkom, F'ibrosarkom, nichtossifizierendes Fibrom.
Riesenzelltumor (vor Schluss der Epiphysen fuge), solitre Knochenzysten
Diaphyse Plasmozytom. EWING-Safkom. Retikulasarkom

TNMKiassifikation: Tl Tumor <8 cm

T2 Tumor >8 cm
TJ disk.ootinuierlich.e Ausbreitung im primr befallenen Knochen
Nt regiun:Irc Lk-:vletastascn (()ntsprecbend der Lage des Prl01.rtumor~)
M 1 f e(tlmetostuscn (M io Lunge. M l b andere)
Stadiengruppierung: 1: T1-2 NoMo niedri~radlg II: T1-2NoMo hochgradig
lii!TJNoMo TV: alle Nt, alle M I
Metastasierunq von malignen Knochenturnoren:
Osteosarkome metastasieren frOh, insb. in die Lunge
EWINGSarkom: Lunge, 'lk, ubriges Skelett
Knochenmetastasen anderer Primrtumoren: meist erstes Zeichen einer diffusen Organ-
metastasiervng.
Lok: insb. Wirbelkrper (insb. BWS + LWS. pathologische Frakturen j edoch selten), Os
sacrum. Beckenknochen. Rippen, Sternum. Femur, Humerus. Tibia, Schdel. Hufig mul-
tipel vorkommend.

Epid: o lnzldenz; maligne Knochentumoren sind sehr selten . 1/100.000/Jahr

o Prdisp.alter: benig ne Knochentumoren u. tumorhnliche Knochenvernderungen sowie
das Osteosarl<om un.d das EWrNG-Sarkom kommen insb. zw. 10. u. 30. Lj. vor. sons!ige
maligne Knoehentumoren und Metastasen meist in hherem Alter (>30. LJ. bis 60. Lj.)

Etlg: # Benigne Knochen tumoren (in Klammern bevorzugte Lok. nach Hufigkelt geordnet)
- Osteochondrom (Syn: kartilaginre Exostose, Lok: Metaphysen v Femur u. l"'umerus)
. Osteoi dosteom (Femur, Tibia)
~ Enchondrom (durch versprengte Knorpelzellen, Lok: Phalangen)
- Chondroblastom (Syn: COOMAN-Tumor. Lok: Epiphyse von Femur u. Humerus)
- Osteom (insb. Nasennebenhhlen). Chordom (Schdelbasis od. Wirbelsule)
- l"!mangiom (Scl'ldel. Wirbelkrper)
. Benignes Osteoblastom (untere Extremitt)
Chondromyxoldfibrom (Tibia u. Femur)
II Maligne Knochentumoren, ICD-1O; C40. [Extremitten] C41 .- [ sonstige Knochen]
. Plasmozytom (Wirbelkrper. Rippen, Schadet u. Becken)
Osteosarkom (Metaphyse langer Rhrenknochen, insb. bei Kindern und Jugendlichen )
- Chondrosarkom (proximaler Humerus. Femur, Tlbla u. Rippen, Becken u. Skapula)
EWING..Sarkom (untere Extreml tat, Becken, rnsb'. bei Klnd'ern und Jugendlichen. hOCh
maligne)
. Fibrosarkom (Femur u. Tibla)
. Riesenzelltumor (Syn: Osteoklastorrr, semimaligne, Epiphyse langer Rhrenknochen)
Malignes fibrses Hlstiozytom des Knochens
. Malignes Non-HOOGKIN-Lymphom, Retikulumzellsarkom (alle Knochen mgt.)
 Tumoren des Skeletts und der Weichteile Seite 435

11 Knochenmetastasen anderer Primrtum oren (=sekundre maligne Knochenturnoren)

- Mammakarzinom (osteolytisch/osteoplastlsch = mit Knochenabbau und -neubildung)
- Nierenzellkarzinom (osteolytlsch = mit Knochenabbau)
- Bronchialkarzlnom (osteolytlsch = mit Knochenabbau)
- Prostatakarzinom (osteoplastisch = mit Knochenneubildung, selten pathologische
Frakturen)
Schilddrsenkarzinom (osteolytisch =mit Knochenabbau)
# Tumorhnliche Knochenverlinderungen (sind meist benigne)
Nicht-ossifizierendes Knochenfibrom (Metapllyse d. unieren E.xtrernitl, exzentrisch)
Solitre/juvenile Knochenzyste (proximaler Humerus; Femur u. proximale Tibia)
- Aneurysmatisclle Knochenzyste (lange Rhrenknochen, W irbelkrper)
Eosinophiles Granulom (Schdelkalotte, gehrt zur Histlocytosis X)
Fibrse Dysplasie (Femur, Tlbla)
Hyperparathyreoidismus (sog. "Brauner Tumor''. Wirbeikrper, Rlppe(1 u. Becken)

~ Benigne Knoctwntumoren sind rneiSt asymptomatisch (ZufailsbefurJd)

=:> Hufiges Leltsymptom: Knochenschmerzen
=> Tastbarer Tumor, Schwellung
~ Evtl. pathologische Fraktur ("' Fraktur nach Bagalelltrauma, in 10-25 % d.F. der malig,-
nen Knochentumoren. meist Femur od. Humerus)
=:. Bei Lok. 1m Senadel od. Wirbeln q evtl. neurologische Ausflle
~ EvU. schubartiges Fieber (EWING..Sark.om)
~ Osteom: rhinologlsche oder ophthalmologische Beschwerden

1. Anamnese (anderer Primrtumor bekannt = Knochen metastase?) und klinische Untersu-

chung
2. Rntq.en; konventionelle Rntgenaufnahme der betroffene Region in mindestens 2
Ebenen Q bei malignen Tumoren umschriebene Transparen:z.erhhung (Osteolyse/,
Sklerosierungssaum, Spiculae (feine Knochenzacken), Kortikalisunterbrechung , zwiebe -
schalenartige Struktur m1t CODMAN-Dreleck ( Periostsporn am Rand) mgl., bei Plasmozy-
tom: Mottenfrabild ln der Schdelbersicht
Evtl. zustzlich konventionelle Tomographie, CT (Knochendestruktion) u. MRT (Weich-
teillnfiltration, Tumorbefall des Spinalkan(lles), Anglegraphie (patno1ogische Gefe,
Mglichkelt der Embolisatlon)
3. Labor: evtl. Erhhung der alkalischen Phosphatase und de:r BSG, ev11. Anmie
BENCE..JONES-Proteln im Ur1n beim Plasmozytom
4. Szin!lgraphie: vermehrte oder verminderte Anreichenmg Q immer mit dem entsprechen-
den Rntgenbefund vergleichen. Zur Knochenmetastasensuche ist heute alternativ auch
Ganzkrper-MRT mgl. (guter Einblick ln das Knochenmark)
b. Biopsie (als offene Biopsie. intraoperabver Schnellsohnltt} und histolog1sehe Untersu-
chung (fOr die malignen Knochentumoren wird das Gradlng nur zweistufig in niedrig- oder
hochmaligne angegeben)

Radlatio: EWiNG-Sarkorn, Plasmozytom gut strahlensenslbel, palliativ bei Osteosarkom,

palfiatlv schmerzlindernd und rekalzifizierend bei Knochenmetastasen (insg. 40-50 Gy, 2
GyfTag), Radiofrequenzablation ilber eine im Tumor piszierte Sonde bei Osteoidosteom
Chemotherapie: proper<~tiv (ne.ga<;tjuvant) zur T\Jmorverklelnerung (OowncStaging) und
postoperativ (adjuvant) beim Osteosarkom mit tvlethotrexat. Bleomycin, Cyclophospha -
mid, Dactinomycil"\, Cltrovorum Faktur, Vlncristin u. Adriarrwcin (Sog . T7-Schema). eben-
falls beim Ptasmozytom gut einsetzbar
Operativ: lnd: jeder unklare Befund sollte abgeklrt werden o operative Biopsie
Benigne KnoChentumoren .:.. lokale Ausr.umung
- Maligne Knoehentumoren Q Resektion irn Gesunden (prox. u. distal 5 cm Sicherheits-
abstand) und Osteosynthese/Einlage einer SpongiQsaptastikoder Rekonstruktion z.B.
durch eine entnommene Fibula oder Klavikula oder Tumorprothesenimplantation
Pathologische Frakturen bei slf'\QUirer Knochenmetastase ~ Metastasenresektion
(wenn mglich) s tabilisierende langsireckige Osteosyntheseverfahren oder Tumor-
prothesenimplantation und postoperative Radiatio. Bei multiplen Metastasen ist eine
Lokaltherapie meist nicht mehr mgl.. Radiatio zur Schmeweduktion und ggt Chemo-
therapie je nach z(Jgrundeliegendem Primrtumor.
Seite 436 Tumoren des Skeletts u n d der Weichtelle

- Ultima ratio: Extremittenamputation od . Exartikulation {durch Oown-Staging selten)

Prog: Benigne l<nocner;~tumoren und tumorhnliche Knoc!lenvernderungen haben eine sehr gute
Prognose (100%ige 5-JR)"
Maligne Knochentumoren haben heut~ mit Chemotherapie und Operation insb. bei Kindern
eine 50- bis 70%ige Heilungsrate. 5-JR aller malignen Knochentumoren ca. 60 %
Knochenmetastasen: sehr schlecht, im Durchschnitt nur 3- bis 20-monatige berlebensrate
{am schlechtesten beim Bronchialkarzinom, am besten beim Mammakarzinom).
Kompl: Pathologische Fraktur Qn 10-25% d.F. der malignen Knochentumoren)
Sehr selten maligne Entartung benigner Knochentumoren mgl.
EoslnophiJes Granulom ~ bergang in HANO-ScHOllcR-CHRIS'TIAN-Krankheit (Zel!histio-
zytose)
Osteosarkorn: Meteslasierung in die Lunge c> Nachsorge mit regelmiger R-ThOraJ<-
Kontrolle
Plasmozytom: Paraprote1nmie, Nlerenfunklionsstrvng. Amyloidase
DD~ - Osteomyelltis, Osteitis, Knochenabszess. Knochentuberkulose, Myositis ossificans
- Osteochondrosis dissecans (mechanische Ursache mit subchondralen Knochendefekten)

WEICHTEILTUMOREN
Svn: Weichgewebetumoren

Etlg: # Benione Weichteiltumoren {ea. 97 o/o aller Weichteillumoren}: Lipom, Fibrom. Leiomyom.
Rhabdomyom , Hmangiom. Lyrnphangiom , Neurofibrom , Schwannom, Mesenchymern
# Mallgne W eichteiltumoren (Welchteilsarkome. ICD10: C49.-);
malignes fibrses Histiozytom ('pleomorphes Spindelzellsarkom ohne Zellllniendiffe
renzlerung)
- Liposarkom (atypisch lipomalOser Turner), Spindelzeii-Liposarkom. Lipoblaslom
Rhabdomyosarkom (alveolr od. embryonal), Leiomyosarkom
Fibrosarkom. fibromyxoides Sarkom
malignes Syl"(oviatom (Synoviatsarkom)
. malignes Hilmangioperizytorn, Anglesarkom
Neuroblastom, primitiver n euroektodermaler Tumor (PNET), malignes Schwannom (=
maligner peripherer Nervenscheidentumor} . malignes Paragangiiom (z.B. Glomus-
caroticum-Tumor}
malignes Mesenchymern
. Mesotheliom
f. Histologisches Grading: fr die Weichtel ltumoren sieht Q<.'IS Grading niedrig- (= G1-2), in-
termedir (selten metastasierend od. lokal aggressiv) u. hochmaligne (= G3-4) vor.

t: -Benigne Weichtelltumoren: teilweise familire Disposition {z.B. Lipome}

Maligne Weichteiltumoren: Ld.R. keine Ursache feststellbar. mgt. Ursachen knnen lonisie
rende Strahlung, chemische Noxen (Dioxin), chronische Entz.Ondungen, Mutationen von
Tumorsuppressorgenen (p53. RB, INK4AIB, Cyclin 01) od. Chromosomentranslokation sein

Path: Lok; unterschieden werden periphere Weichteiltumoren (Extremitten u. Hfte, Rumpf.

Hals und Kopf) und zentrale Weichtelltumoren (Rettoperltoneum, Mediastinum. Abdo-
men). Haufigste Lok. ist der Oberschenkel.
TNM Kiassifikation: T l = Tumor <5 cm (T io = obedl ttch l ich. T lh ~ tief = unterhalb der oocr-
tltichlichen Faszie od . rctropcritoncal, im Becken od. mediastinal ~;clegcn)
T2 + Tumor >S cm in grter Ausdehnung (T 2a ~ olicrnchlich, T2b"' tief)
N 1 = regonl!rc LkMetastosen. M 1 = Femmetast3sen
Stadiengruppierung: 1: T t-2bNoMo niednggradig ll: Tt 2NoMo hochgradig {G3-C4)
lll iT2bNOMO1\ocbgradig JV: alle NI MO, alte MI
Metastasierung: lokal rn Haut, Knochen und {eher selten) in regionre Lymphknoten
Fernmetastasen insb. in d1e Lungen. seltener in Leber. Skelett od. Gehirn
 Tumoren des S keletts und der Weichteile Seite 437

Epid: 0 lnzidenz: maligne Weichteiltumoren sind sehr selten 1-3/100.000/Jahr, sie machen nur 1
0
/o aller malignen Tumoren beim Menschen aus. in Deutschland ca. 2.500 Flle/Jahr.
0 Hufigkeitsglpfel: Kinder um das 10. Lj. (lnsb, Rhabdomyo~rkome), E!Wachsene um das
70, Lj. (malignes fibrses Hisliozytom), m= w

K lin : -==> Sicht- od. tastbare Schwellung (3/4 der Tumoren sind bei Diagnose bereits >5 cm)
,,3
.:::) ev11. lokale Schmerzen (ca. d.F.), schmerzhafte Bewegungseinschrnkung
==> Maligne Tumoren: Mdigkeit. subfebrile Temperaturen. Leistungsverlust

Diag : 1. Anamnese und klinische Untersuchung fhrend

2. Rntgen: ossre Destruktionen, Knochentumor?, evtJ. lokale Weichteilaufnahme in Mam-
mographietechnik zum Nachwels von Verkalkungen
3. Sonographie (sollderTurl'\or, DD: zystische Vernderungen)
4. MB! (genaue Beurteliung d. Tumorausdehnungllnfiltratlon) mit KM , ggf. Angio-MRT. ggf.
auch CT bei knchernem Prozess!Verkalkungen
5. Spirai-CT des Thorax zum Staging (Metastasierung?)
6. lnzlsionsblopsle (meist offen) nur bei primr inoperablem Befund od. unklarer Dignitt.
sonst besser Op!Totalentfernung durchfhren und histologische Untersuchung (mit
immunhistologischen u. molekulargenetischen Methoden zur genauen Differenzierung
des Tumortyps ~ Zuordnung des Tumors zu einer Zelllinie u. Malignittsgraduierung)

Ther: Chemotherapie: bei Hisliozytom, Lipo-, Leio-, Rhabdomyosarkom und undifferenzierten

Weichteilsarkomen prop. (neoadjuvant, zur Verkleinerung des Tumorvolumens = Down
Staging) u. adjuvanl (= postop.) ejnsetzbar (z.B. Adnamycin [Syn: Ooxorubicin]. lfosfa-
mid, Oacarbaz~n), auch als Isolierte hYPertherme Extremittenperfusion (mit Iumor-
Nekrose-Faktor TNF-tt + Melph.alan bei 40-42 oc Ober die vorObergehend ausgeschaltete
A.~V. femoralis btw A +V.alCil\aris mit einer Hea-Lungen-Maschine als Pumpe)
Strahlentherapie: palliativ bei irlQperabllltt (75 Gy) od. iS postap. Radiatlo (60 Gy),
wenn keine Ro-l<ompartimentreseklion mgl. war
Operativ: lnd: stets gegeben (K-Jnd: Fernmetastasen '*dann Chemotherapie)
- Benigne Tumoren: Exstirpation mit der Kapsel (s.o. Kap. Atherom-llipomentfernung)
- Maligne Tumoren: radikale Tumorentfernung (weit im Gesllf'!den, 2-3 cm Sicherheits-
abstand rundum, sog.no touch"Exzision ['= ..der Operateur soll den Tumor bei der Op
nicht sehen]). besser Kompartimentresektion (= en bloc Entnahme von Muskelgrup-
pe + Faszie der betroffenen Region) mit anschffeender plastischer Weichteilrekon-
struktion (z.B Vetschiebeplastiken, Muskelhautverpflanzungen [myo~utane Lappen-
plastiken], funktionelle Sehnenverpflanzungen. Spalthauttransplantation usw.),
wurde zuvor e1ne B1opsie durchgefhrt. muss der Bereich um den Biopsiekanal kom>
platt mitentfernt werden,
eine L ymphknotendisseklion 1sl nur bei gesicherter Lk-Metastasierung indiziert.
eine Amputation ist heute nur noch Ultima rallo (die Amputation wird zunehmend durch
Down-Staging der Tumoren mittels properativer l= neoadjuvanter] Chemotherapie
und/oder ,Radlatlo vermieden)
Prog: Maligne Weichteiltumoren: in 95 % r;l.F. ist heute ein Extremittenerhalt mglich.
5-JR 40-60 %, hohe Rezidivrate (lokale Exzslon 2030 %. Kompartimentresektion 5-20
%), Welchtellsarkome am Stamm haben insg, elne schlechtere Prog.

Kompl: Maligne Entartung gulartigerWeichtelltumoren extrem selten mgl.

Op: Wundheilungsstrungen, Hmatom, Serom, Lappennekrose nach Rekonstruktion
Tumorrezi di v bei den mal(gnen Weichtelltumoren haufig. '*
Nachsorge wichtig (in den
ersten 2 Jahren alle 3 Mon., dann 5 J. alle 6 Mon. Kontrolluntersuchungen)
DD: - ''Tumorartlge nicht-neoplastische U!sionen Athero me, Lipomatosen, Fibromatosen, nodu-
lre Fascitis, proliferative r.zyositis. ossifizierende Pseudotumoren. Myositis ossificans. tu-
morse Kalzinose (T!;UTSCHLNDER Krankhelt), Ganglion, Sehnenscheidenhygrom
- Abszess, Fremdkrpergranulom. Bartonalla-Granulom (Katzenkratzkrankheit)
- Keloid, Xanthom, Desmmd. Hamartom
- Serom, Hmatom. Zysten
- Neurofibromatose v.RECKLINGHAliSEN (multiple Neurofibrome mittypischem klinischem Bild,
aut.--<lom. erblich, Chrom 11q1 12, 22q12 od. NeumutaUon)
Se1te 438 Neurochirurg ie

NEUROCHIRURGIE

Anatomie und Physiologie

Liquorsystem: I. u. 11. Ventrikel =
Seltenventrikel sind
jeweils Ober ein Fora- 1.111. Ventriculos Iaterans ~'---~
men lnterventriculare
(MONROI) mit dem tc ".J'--For. lnlervt~nlr. Mcnrl -..1-----""=~'s"~
unpaare" 111. ventrl
kel verbunden. Dieser
ist ber den Aquae- a,p
ductus cerebri (SYLVII)
mit dem rv. Ventri kel
verbunden.
Inhalt des gesamten Liquorsystemes ca. 150 ml, davon ca. Y. in den Ventrikeln, der
Rest umgibt das GeiJirn und das Rckenmark.
Uguorproduktion: pro Tag ca. 500 ml im Plexus choroideus, insb. in den Seitenventrikeln
Liquorabfluss: Vom IV. Ventrikel Ober die unpaarige Apertura medialis (MAGENDII) nach hinten und
die (paarige) Aperturae laterales (LUSCHKAE) nach vorne in die basalEm Zisternen
(Cisterna cerebellomedultans und pontls) und von dort um das Gehirn und das
ROckenmark in das Cavum s ubarach noidale. Resorption ber die Granulationes
arachnoldales (PACCHIONI-Granulationen, Foveolae granulares) 1n das Venen- und
Lymphsystem, lnsb. Im Bereich des Sinus sagittalis sup.
Liguordruck: Syn: intrakranieller Druck, 15-25 cm H20 [Wassersule] im Sitzen gemessen (6-20
cm H20 im Liegen::: ca. 10 mmHg od. 0,5-2,0 kPa)
Funktion: Der Liquor schtzt das Gehirn mechanisch gegen Ste von auen, Ausgleich von hy
drostatischen Drucknderungen in den Gefen. Ausgleich von Temperaturschwankun-
gen, Lymphsystem des Nervensystems, Transportmedium tor wasserlsliche Substan-
zen vom Blut in den 8<trazellular-Haum der Gehirnzellen.
Uguorpunktionsbefunde: Spez.Gewicht 1,005-1,015 g/cm'. Protein <42 mg/dl, Glukose ca 50 %
der Blutglukose, Zellzahl 0/3-1213 Zellen ("" 0-4 Zellen pro mm 3 ::: ~1).
Na. !<. er wie im Blut.

HYDROZEPHALUS
Syn: Volksmund: "Wasserkopr, engl. hydrooephalus, IC0-10 erworben/angeboren: G91 . -/Q03.~

Oef: Progressive Erweiterung der IIquorhaitigen Rume des GehTms

Etlg: Nach der Genese
# Hydrocephalus occlusus c:> Abflussstrung aus dem Ventrikelsystem
II Hydrocephalus malresorptivus I aresorptivus c:> Resorptionsstrung des Liquors
II Hydrocephalus hyperseoretorlus o vermehrte Liquorproduktion
II Hydrocephalus e vac uo c:> Vergrerung d. Liquorraume durch primr hirnatrophischen
Prozess
11 Idiopathischer Normaldruckhydrozephalus c:> vergrertes Ventrikelsystem unklarer
Genese bei normalem (intermittierend nchtlich erhhtem) Liquordruck (engl. idiopathlc
normal pressure hydrocephalus of the elderly, 60.-70. lj.)
Nach der Lokalisation
II Hydrocephaius internus: Vergrerun_g der Ventrikelrume (z.B. bei Hydroceph. occlusus)
 Neurochirurgie Seite 439

# Hydrocephalus extemus: Vergrerung der ueren Liquorrume (Zisternen und Sub-

arachnoidalraum)
# Hydrocephalus communicans: Vergrerung der inneren u. ueren Liquorrume bei
erl'laltener Verbindung (bei Hydrocephalus malresorplivus und e vacuo)

t: - HVdrocephalus occlusus (= Verschlusshydrozephalusl: Blockade des Foramen MONROI =

Foramen interventrfculare (Zysten odet Tumoren im Bereich des II I. Ventrikels), Aneurysma
der V.magna cetebri GALENI, Stenose des Aquaeductus cerebri (Entzndungen, Tumoren im
Bereich der Vierhgelreglon). Okklusfon der Aperture LUSCHKAE od. MAGENOll (Tumoren im
Bereich der hinteren Schdelgrube, entz.ndliche Verl<lebungen, Ventrikelblutung unter der
Geburt od. bei Frt.ihgeborenen, ARNOlo-CHIARI-Syndrom : Hernietion von GehirnleiJen in
das Foramen magnum lnfolge eines Zuges von kaudal durch Meningomyelozele, DANDY~
WALKER-Krankheit = Atresie der Aperture MAGENOll und LUSCHKAE durch zystische Ver-
dickung und Ausbuchtung von Kleinhirnanleilen)
- Hydrocephalus malresorptivus~ Resorptionsstrung durcl'l Verklebung der basalen Zister-
nen, des Subarachnoidalraumes oder insb. der Granulationes arachnoidales. nach Sub-
arachnoldalblutung. eitriger Meningitis, SHT
- Hydrocephalus hypersecretorius: entzundliche Prozesse, toxische Reize, (angeborenes)
Plexuspapillom
- HydrocephaJus e vacuo: hirnatrophischer Prozess durch Untergang von Hirnsubstanz. frh-
kindliche Enzephalitis, Abszesse

Path: Hydrocephalus occtusus ~ Hirndruck proximal der Abflussstenose erhht

Hydrocephalus malresorptivus et hyperseoretorius c> Hirndruck oft ber lange Zeit noch
norrpal. dann erhht
Hydrocephalus e vacuo <::> Hirndruck normal

Epi d : ~ lnzidenz; kongenitaler Hydrozephalus bei 1-4/1.000 Geburten

0 Prdlsp.aller~ die Hlfte der Pat. sind Suglinge/Kleinkinder, die andere Hlfte Erwacl'lse-
ne, meist >60. Lj.

K!l..!l;. :> Allgemein: Kopfschmerzen, belkeil und Erbrechen, psychische Vernderungen (Merk-
fl11gkeits und Konzentralionsstrungen)
:> Sptere Trias: Gangstrungen (kieinschrittiger Gang und Starthemmung, aber normale
=.
MotJiitt der oberen Krperhlfte Parkinsonismus der unteren Krperhltte), Blasen-
entleerungsstrung m1t Harnink,ontlnenz. psychoorganisctte Vernderungen mil de
tnentieller El)twicldung (Verlangsamung, Gedchtnisschwche, Strung des Antriebs,
Erschl;lpfbarkeit. Anosognosie = Pal. nimmt se)ne eigenen Strungen nicht wahr)
:> Endstadium: BewusstsemstrUbung. akinetischer Mutismus bis hin
zum Koma
~ Hydrocephalus e vacuo: psychische Vernderungen u. dementiel
ler Verfall im Vordergrund da hirnatrophischer Prozess
:> Suglinge und Kleinkinder (bis 4. LI.)~ Schdelnhte sind noch
nicht synostosiert C) ''der Kopf gibt nach" c> ,gespannte Fontanel-
len, erweiterte klaffende Schdelnhte (s . Abb.), Zunahme des
Kopfumfangs bis zum ballonfrmigen Schadet { ..Wasserkopf'),
Sonnenuntergangszeichen (= Pupillen sind nach unten gerichtet
und verschwinden Unter dem Unterlid), ohne Ther, EntwiCklung
von Spastlk. Nystagmus. motorische und garstige Retardierung
Oiag: 1. Anamnese: vorang egangenes Trauma. Meningitis, Bllrtlingen?, Fremdanamnese: Psy-
chische Vernderungen?
2. Neurologische Untersuchung; Spiegelung des Augenfundus: Stauungspapllle? (dann
auch vergrerter blinder Fleck in der Perimetrie). Kopfumfang bei Suglingen im Verlauf
messen
3. Rntgen: CCT c:) Gre der Ventrikel, der Zisternen und der ueren Liquorrume, perl-
ventrikulre demzonen
Ventrikulographie bei V. a. Stenose des Aquaeduclus cerebri
4. MRT: Vernderungen im Marklager, pariventrikulre saumartige Hyperintensitt durch
bertritt von Liquor in das Hirnparenchym
Seite 440 Neurochirurgie

5. Sonographie: bei noch nicht verkncherten Fontanellen (die groe Stirnfontanelle ver-
knchert physiologisch bis zum 1Ya Lj.) und prnatal mgt. Q VentrikelWeite messbar
Norm: beim Neugeborenen eitenyentrikeiy;~eite ( SWJ) <13 mm, 111.-Ventrikei-Weite <10
mm. uerer Liquorraum (CCW = graniagorticale Weite) <4 mm, !ntetbemisphrenspalt-
~eite (IHW) <6 mm
6. Neurologisches Konsll mit EEG: Allgemeinvernderungen, verlangsamte Grundaktivitt
7. Liquordruckmessung ber einen lumbalen Katheter
8. Uquorszintigraphie: anhaltende AktiVitt in den Ventrikeln bei Resorptionsstrung des
Liquors {24 Std. nach Injektion der radioaktiven Isotope ist normalerweise keine Aktivitt
mehr Im Ventrikelsystem nacl)weisbar)

Ther: Konservativ: Hydrocephalus e vacuo q keine Therapie mglich und erforderlich

Operativ: Jnd: Hydroceph.alus occlusus et malresorptivus = Druckhydrozephatus, idiopa-
th ischer Normaldruckhydrozephalus mit intermittierenden Druckanstiegen
- Behandlung einer mg.l. Grunderkrankung, z.B. Tumorentfernung
- Liquorableitendes System: Katheter + Ventil (verhindert
ROckfluss mit Ballonpumpe zur FuniWonskontrolle) vom ven.
trikel { ber eine Bohrlochtrep<)nation wird ein Katheter in c;las
Vorderhom eines Seitenventrikels eingefhrt, das Ventil w ird
unter der Kopfhaut plaziert) in den rechten Herzvorhof (ven-
trikulo-atrialer Sh~nt ber dTe V.jugutaris ext. auch vel']trikU
la-aurikulre Drainage I VentrikUioaurlkulostomie genannt.
nach SPJTZ-HOLTER, s. Abb.) oder in das Peritoneum (ventri-
kulo-peritonealer Shunt)
- Ventrikeldrafnage nach TORKILDSEN: Ventrlkulozistemostomie
= Abteilung aus einem Seitenventrikel in die Cisterna rnagna
Postoperativ; antikonvulsive Prophylaxe (Phenytoin, Zentropi1111 ), neurologische Kontrollen
und regelmige Kontrolle des ableitenden Liquordrainagesystems (Pumpmechanismus,
Vent)
Selbsthllfegruppen: Arbeitsgemeinschaft Spina biflda u. Hydrocephalus e.V., MOnsterstr.
13, 44145 Dortmund. Tel.: (02 31) 86 10 50-0, Fax: - 50, Internet; http://www.asbh.de

Prog: Bei rechtzeitiger Ventrikeldrainage gute Langzeitprognose, die klinischen Symptome bilden
sich rasch zurOck, wenn noch kein Hirnschaden entstanden l st Eine Revisionsoperation ist
nach 5 J . in 25 % d.F. erforderlich.

Kompl: Shunts: Ventmnsuffizienz. Verlegung od, Thrombose des Shuntlumens, Infektion des
Liquorraumes (Meningitls/Enzepha!_itis), Nierenstorungen, epileptische Anflle, Hirnblu-
tung od. Hygromebel Unterdruck (Uberdrainage durch fehlerhafte Ventilfunktion ooer zu
hufige Ballonbettigung c> neuere sog. h ydrostalische gravitationsgesteuerte Ventile
verhindem dies)
lntra.zerebrale Blututlg oder iscnmlscher Himinfarkt. subdurale Hmatome

DD: - Suglinge und Kleinkinder: Makrozephalie (idiopathisch, famUir, Marmorknochenkrankheit

Neuroflbromatosis generallsata) und Megalenzephalie (frOhkrndlicher Hirnschaden mit Ge-
himvergrerung bei l'hesaurlsmosen fStoffwechselerkran)(ungen mit Ablagerungen]. z.B.
Mukopolysaccharidosen, Za LWEGERSyndrom = aut.-rez.. zerebro-h epato-renales Syn-
drom)
- Otitischer Hydrozephalus: na(::h Otitis mediaoder Mastoidltfs durch Sinusvenenlhrombose,
Ther: Mastoidektomie u. Antibiose, Ventrikeldrainage nur seilen notwendig
- Infantile Zerebralparese durch frOhkindlichen Hirnschaden mit spastischen Lhmungen,
Athetose. EpOepsfe. psychomotorischer Entwi cklungsverzgerung, evtl. Mikrozephalie
- Ventrikelblutung = hypertone Massenblutung mit Einbruch in das Ventrli<elsystern
-Cavum septi pellucidi (Syn: Septurn -pellucidum-Zyste. sog. V. Ventrikel"): Erweiteru~Jg des
Septum pellucidum zwischen den Vorderhrnem. evtt mit Fortsetzurtg nach okzipital als
Cavum vergae, hat keine pathologische Bedeutung
- Atrophische Hirnerkrankung, senile Demenz, vaskulre Enzephalopa!hie (BINSWANGE~
Krankheit)
 Neurochirurgie Se1te 441

KRANIOSYNOSTOSEN
~ Stenozephalie, Kramostenose, Scl)deldysostose, Dyszephalie, engl. stenocephaly, dys-
oephaly, craniosynostosis, ICD-10: 075.0

Anatom ie: Kncherner Schdel: lnsg. 21 Knochen + Mandibula,

fr Kraniosynoslosen WIChtig sind die Schdelnahte
(s. Abb.): (Zwei) Os frontale getrennt durch Sutura sutu".
frontalis, dte aber bereits im 2. Lj. verknchert = ein corona~~s=+--fs..---...
Os frontale. Zwischen Os frontale u. Os parietale die
Sulura coronalls.
Zwei Os parletale getrennt durch Sutura saglttalls
Os occipitale abgegrenzt durch d, Sutura lambdoidea
Fontanellen: Groe anteriore (Fontfculus ant.. Stirnfontanelle, verknchert im 10.-18.
Lebensmonat) und eine kleme posterlore (Fonticulus post, Hinterhauptsfontanelle,
verknchert in den ersten 3. Monaten nach der Geburt)

Path: Vorzeitige pathologische Verkncherung von Schadelnllten ~ kompensatorisches

Wachstum noch offener Nhte ." Deformitt des Schdels (Dys kranie)
Physiologisch ist der Schluss der Schdelnhte vom 2. bis zum 40. Lj.

Epfd : o Hufigkeit: 0.6 Flfe / 1.000 Lebend_geburten

0 Lok: am haufigsten die Sutura sagitlalls betroffen, meist schon bei Geburt vorhanden

Bei vorzeitiger Verkncherung 1\nnen unterschieden werden;

II Synostosierung der Sutura sagittalls (Pfeilnaht) '* Kahnschdel/Langschdel (Skapho-
z.ephalus), hufigste Form
~ Beidseitige Synostosierung der Sutura coronalls (Kranznaht) c:> Breitschdel (Brachy-
zephalus) od. der Sutura lambdoidea '*Breitschdel (Pactiyzephalus}
'*
# Efnseltlge Synostosierung der Sutura coronaHs Schiefschdel (Piaglozephalus)
# Synostosierung der Sutura frontelis (Stirnnaht) c:> K iei/Dreiecl<s-
sch del (Sphenozephalus. Trigonozephalus, Oozepna~e)
# Synostosierung der Sutura s.agillalis. coronaiis u. lambdoidea '*
Turmschdel, Spitzschdel (Akrokraniurn. Turrizephalus. Oxyzepha-
lus, s. Abb.)
11 Synostosierung aller Nhte (Pansynostosis) c:> Kteeblattsohdel , ab-
norm klelner Schdel, erhhter IntrakranTeller Dcuck
'*
# Synostosierung der drei SchdelbasiSknochen Tribasilarsynostose,
mangelnde Gehirnentwicklung

Klin : => Schdeldeformltl entsprechend des kompensatorischen Wachsturns

=> Gefahr der geistigen Minderentwicklung durch Intrakranielle Drucksteigerung

Diag: 1. Anamnese und klln1sche Untersuchung: Schdelform als Hinweis auf die betroffene Naht
2. Rntgen: Schdt~lbersichl

Ther: Operative Wiedererffnung der vorzeitig verkncherten Schadelnhte Im 2. Lebenshalb-

j ahr, heule meist als Volumen -vermehrender Eingriff durch zustzliche Osteotomie, sog.
fronte-orbitales Advancement. Die entstehende LOcke verschliet sich von alleine durch
Reossifikation von der Dura mater aus,

Prog: Bei rechtzeitiger operativer Ther. gut.

Kompl : * Epileptische Anflle, Hlmdruckentwicklung, Uquorzirkulalionsstrung, Verminderung der

:zerebralen Durchblutung, Schildigung des N.optfcus
Zustzlich. fehlende oder vernderte Mandibula od. Maxilla mgl.
Evtl auch vergesellschaftet mit ve(erbten Polydaktylien oder Syndaktylien
Seite 442 Neurochirurgie

= lUstzliohe Verwachsungen von Fingern od. Zehen (APERT-Syndrom . CHOTZEN-,

NOACK , PFEIFFER- und CARPENTER-Syndrom = Akrozephalopolysyndaktylie-Syndrome}

0 0: - Dysostosts craniotacialis (CROUZON-Syndrom): Kleeblatt-/Turmschdel durch Synosto

slerung von Sutura sagittalls u. coronalis sowie Gesichtsdeformlerungen, aut.-dom. vererbt
- Dollchozephalus (hoher und schmaler Langschdel. hoher Gaumen) bei kongenitaler Myo-
pathie

BASILRE IMPRESSION
S yn: Basale Impression, engl'. basal Impression, basilre Invagination. Konvexobasie, Platybasie.
ICD-1 0: 075.8

t: - Anlagebedingte Entwicklungsstrung
- Sekundr durch Knochenerweichung: Osteomalazie (z.B. Rachitls), Osteoporose, Osteo-
dystrophia deformans (PAGET-Krankheit), Osteolysen (z.B. durch Knochentumoren), Chon-
drodystrophie, rheumatische Erkrankungen. Hyperparathyreoid1smus

Path : Impression {der Kondylen und des Dens axls) in der hinteren Schdelgrube im Bereich des
Foramen magnum o:;. Einengong des Gehirns im Hin1erhauptbereich und Einengong des
Foramen magnurn

Epid: SymptomentwicklUng hufig erst im 30.-40. Lj.

Klin: ~ uerlich: l<urzer Hals, eingeschrnkte Beweglichkeit des Kopfes/HWS

:::) Beigerin.ger Impression keine Symptome (50% d.F .)
~ Anfallsartige okZipitale Kopfschmerzen , Schwindel. belkelt und Erbrechen mgl.
=? Symptomatisch: Ausfall ka udaler Hirnnerven (Kaumuskel-. Gaumensegelparese.
Schluckstorungen, Zungenlhmung), Nystagmus bei Hirnstammaffektion, spastische Pa-
raparese und Pyramidenbahnzeichen, Senslbltitiltsstrungen, sensible Ataxie (Hinter-
strangbahnen ), HORNER-Syndrom
:::) ProvokationNerstrkung oer Symptome evtl. durcl) Drehbewegung des Kopfes

Oiag: 1. Anamnese und neurologische Untersuchung: Gesteigerte Muskelelgenreflexe. pathologi-

sche Reflexe, Sensibilittsstrungen, Stauungspapille (= Hydrozephalus)?
2. Rhtgen: Schdelbersicht in 2 Ebenen. HWS-Aufnahme mit Dens-a11is-Darstellung,
konventionelle Tomographie des zervik:o.okzipltalen bergangs
CT des zervlko-kranlalen bergangs und CCT {insb. Beurteilung des Hirnstamms)

Ther: Operativ: Resektion eines Teils des okzipftalen Knochens hinter dem Foramen magnum
~ Erweiterung des Foramen magnum
Bei Hydrozephalus Shunt-Anlage

Prog: Langsam progredienter VerlaUf, akute Verschlechterung bei HWSTrauma mgt

Kompl: Hydrozephalus occl usus durch Behinderung der Liquorpassage

Adhsion der Meningen, Durchblutungsstrung der A. vertebralis/A.basllarls
Zusatzliehe FehlbUdungen: Atlasassimllation. Atfasdysplasie, KliPPEL-FEIL-Syndrom,
ARNOLD-CHIARJ-Syndrom, Syringomyelie mgl.

DD: - Hirntumoren im Bereich der hinteren Schdelgrube oder des zervikalen Rckenmarks
- Multiple Sklerose, amyotrophische Lateralsklerose, funlkufre Myelose
- Atlasasslmilation: Verschmelzung des Atlas mit dem Os occipltafe , meist verbunden tnit
einer Verkleinerung des Foramen ma.gnum, Ther. bei Symptomatik. wie bei basitrer Im-
pression
 Neurochirurgie Seite 443

DYSRHAPHISCHE STRUNGEN
Svn: Dysrhaphlesyndrome. Myelodysplasie, engl. dysrllaphic syndromes. spirtal dysrhaphlsm,
ICD-10: 005.
Def: Angeborene Entwicklungsstrung (Hemmungsrnissbildung) der Neuralanlage ~ unvoll-
- stndiger Ve{schluss des Neuralrollres (Neuralrohrdefekt)
t: Me1st sporadisch OCl . selten auch familires Auftreten

Etlg: ~ Spina bltida (dorsalis) occulta (knochemer Spalt des Wirbelbo

gens. lumbosakral oder zerviko-tnorakaJ, ohne ffnung :c Rcken-
markhute sind Ober dem Spalt geschlossen}
II Spina bifida (dorsalis) aperta (= Rckenmarkhute erffnet)
- Oerrnalfistel Menlngw:ele
- Meningozele
- Myel ozele, Menl ngomyelozele, Men1ngomyelozystozele, Hydro-
myefozele Myelo-
# Fisteln od. Zysten, z.a. Syringomyelfe (Hhlenblldung Im Myelon, ule
s.u.)
# Tetheredspinal-cord-Syndrom (tethered : angeheftet. Syn: Filum-
terminale-Syndrom , Cord-traCiion-Syndrom)
II Schdeldachdefekte, Gesichtsspa)len , Kran1oschlsls
11 KLIPPEL-FEILSyndrom (BiockWlrbelbildung der HWS + Spina bifida
cervicalis, w > m)
# DANDVWALKERKrankhelt (Zyste bei Aplasie des Kjeinhimunter-
wurms)

Epid: 0 lnzidenz/Prvalenz: 0, 1 %haben eine klinisch manifeste Spina bifida (aperta) bei Geburt.
eine occulta kommt bei bls zu 15% der Bevlkerung vor (und ist meist klinisch stumm)
0 Lok: hufigste L5/S1, aber auch okzipital/zervikal od. zervikal/thorakal mgl.

~ ~ Spina biflda occulta: hufig Zufallsbefund im Rntgen ohn e entsprec hende Klinik,
wenn symptomatiscll: Rckenschmerzen, Sphinkterschw~che. Enuresis nocturna, Wa-
denmuskelatrophie, Pes eQuinovarus (Klumpfu) mgl., lokal: Hautvernderungen mit
Hypertrlchose, Teleangiektasien. Lipome mgt
~ Dermalftstel: Verbindung zwischen Dura/fntraduralem Raum und Cutis mit kleiner kn-
cherner Spaltbildung. Hufig zustzliche Missbildungstumoren (Dermoid, T eratome)
Kompl: InFektion, Ther: frOhzeitige Fistelentfernung (noch im Suglingsalter)
==> Meningozele: Vorwlbung der Dura a\Js dem Splnalkanal, das RUckenmark und die Spi-
nalnerven sind aber an Ort und Stelle. lntal<le uere Haut, keine neurologischen Aus-
flle. Ther: Abtragung des Duralsacks und schichtwe1ser Wundverschluss
=> Myelozele (Rckenmark ohne Meningen liegt offen) und Meninqomyelozele (Spaltbil
dung Und Vorwlbung der Dura + Rckenmark mit uerem Hautdefekt) Q das R.
ckenmark liegt offen auerhalb des Wirbelkanals. neurologische Ausflle obligat:
Blasen- und MastdarmstiUngon. r~lthosenfrmige sensible Ausflle der Beine, schlaffe
Parese der Beine, Beugekontrakturen im Hftgelenk, X-Beine , Klumpfu, trophische
Strungen an den Fen
~ Thetered-spinal-cord-Syndrom . mit der Wirbelsule verwachsener od. fixierter (z.B.
durch intraspinales Lipom) Conus medUIIaris/Filum terminale Q Beweglichkeit des RO-
ckenmarks eingeschrnkt, Neurologische Ausflle mit distalen Beinparesen und Sensibi
littsstrungen. Lumbalgie/Ischialgie, Mik!ionsstorungen, trophischen Ulzera an den FO-
en. Fudeformilten. Skoliose, Naevi in der Lumbesakralregion
= KLIPPEl-FEtL-Sypdrom: Verschmelzung 110n 2-3 HWK zu einem B lockwirbel Q abnorm
kurzer Hals m \l tiefer Haargren~e , hufig kombiniert mil Spina bifida cervicalis, evtl.
auch mit Atlasassimilation und basilrer Impression. Neurologische Ausflle mit Hirn-
stammsymptomatik. inkompletter Querschnittlhmung, Hydrozephalus rnefst erst Im mitt-
leren Lebensalter
Seite 444 Neurochirurgie

:::> DANDY-WALKER-Krankheit: AtresieNerlegung der Apertura medialis (MAGE.NDII) u. Aper-

turae ifaterales (LUSCHKAE) des IV. Ventrikels durch zystische Ausbuchtung im Bereich
des Kleinhirnwurms c:> Hydrocephalus occlusus mit Hlrndruckzeicllen, meis1 um das
20. Lj . beginnend
Diag; 1. Anamnese (familires Auftreten?) und neurologische Untersuchung: Lokalbefund bei
Hautdefek!, manchmallokal Hypertrichose od. Hauteinz-iehung Ober dem Defekt, neuro-
logische Ausflle
2. Sonographie: bei Neugeborenen sind die W irbelbgen noch nicht voll verknchert, so-
dass der Spinalkanal gut eingesehen werden kann, pathologiSCh ist ein Tiefstand des
Conus medullarls (tiefer als L2/L3), fehlende atem - od. pulsabhn.gige Beweglichkeit des
Myelons, Fixierung des Myelons. Heute erfolgt oft schon eine prnatale Diagnose.
3. Rntgen: Jumbosakraler bergang, ggf. CT bzw. MRT
Ther: Spina bi.fida ooculta: i.d,R. keine Ther. erforderlich, Op nur bei neurologischen Ausfllen
Offene Myelozele und Meningomyelozele: sofor1ige Op nach der Geburt (mit geplanter
Sectio oaesarea, wenn der Def ekt schon prnatal diagnostiziert wurde) wegen der Infek-
tionsgefahr und der Ausbildun.g eines ARNOLO-CI-111\RISyndroms. Schonende Zurckver-
lagerung des Rckenmarks in den Spinalkanal und schichtweiser Wundverschluss bzw.
plastische Deckung
Thetered-spinal-cord..Syndrom: Durchtrennung der bindegeweblgen Verwachsungen bzw.
Neurolyse zwischen Conus medullaris/Filum terminale und der Wirbelsule
KLIPPEL-FEIL-Svndrom: La minektomle im Bereich des Blockwirbels, ggf. partlalle Resekti-
on der oberen Rippen ZI.Jr Verbesserung der Beweglichkeit der HWS
Bei Hydrozephalus Shunt-Op
Hilfsmittel: z.e.
0rt)1esen fr Gangentwicklung, Harnableitung beTneuropathischer Blase,
Krankengymnastik nach BosATH und VOJTA zur Bewegungsschulung, psychosozJale Be-
gleitung von Kind und Eltem
Schwangerschaft: hat ein Kind emen Neuralrohrdefekt w1rd bel erneuter Schwangerschaft
fr die Mutter die Einnahme von Folsure (5 mg/Tag, Folsan~ empfohlen (bei Kinder-
wunsct'o schon vor der geplanten Schwangerschaft mit der Einnahme beginnen)
Selbsthftfegruppen: .A,rbeitsgemelnschaft Spina bifida u. Hydrocephalus e.V (s.o.)
Prog: Leichte Formen einer Spina biftda haben eine gute Prog., bzw. sind klinisch stumm. Bei
schweren Formen Ist der Verlauf davon abhngig wie viel Myelon geschdigt isl

Kompl : Zustt Jiche Komplikationen und Missbildungen hl;lufig: Hydrozephalus, urogenitale Miss-
bildungen (z.B. einseitige Nierenagenesie), Fudeformitten (Pes equinovarus "'
Klumpfu) , H!lftdysplasien, Ventrikelseptumdefekt Llppen-KieferGaumenspalten, Ge-
slchtsdysmorphien, Zwerchfelldefekte, Osopha.gusatresien
~ ARNOLD-CHtARt..Syndrom = Hemlation von Gehirnteilen, insb. der Medulla oblongata u.
den seitlichen Klefnhimtonsillen (Typ I) in das Foramen magnum durch Zug der kaudal
verwachsenen Myelozele/Meningomyelozele beim Wachstum der Wirbelsule mit da
raus folgender Liquorwegeverlegung ( IV Ventrikel) c:> HydrQcephalus occlusus, ggf
zustzlich auch der 111ediale Kleinhirnwurm herniert (Typ II), evtL zustzlich zervikale
Meningomyelozele (Typ 111) od, Missbildung/Hypoplasie des K leinhirnes (Typ I V}.
Kompl: Einklemmungssymptome bis hin zum Tod. Tller: Op. der Meningomyelazele. Li-
quorableltung bei Hydrozephalus, ggf. okzipitale Dekompression
SeilUndares Tethered-spinal-cord-Syndrom (=angeheftetes Band): Verwachsungen des
Conus medullaris/FIIum terminale nach Op. von Menlngomyelozelen mit neurologischen
Ausfllen an der unteren Extremitt (s.o.)

Pro ph: Whrend der Schwangerschaft wkd die Einnahme von Falsaure (gehrt zum Vit.-6 -
Komplex, 0.4 mg/Tag, Lafol) empfohlen.

DD.: - Assimilation = lumbesakrale bergangswirbeL meist symptomtos, evtl Lumbalgien

Lumbalisa lion: 1. Sakralwirbel ist frei= berzhliger Lendenwirbel
Sakrallsation: 5. Lendenwirbel ist mit dem Kreuzbein teilwe1se oder ganz verschmolzen
- Spondylolisthesis =
Abgleiten eines Wirbels (mit der W irbelsule darber) nach ventral
durch dysplastisohe Spaltbildung an den Wirbelgelenken (Spondylolyse). in 80 % zw1schen
LWK5 und S1 und hufig ohne Symptome (= Zufallsbefund im Rnigen), Epid : 2-4 % der
Bevlkerung haben eine Spondylolisthesis
 Neurochirurgie Seite 445

SYRINGOMYELIE
Svn: Syrinx"' die Flte, engl. syringomyelia. ICD-10: G95.0

t: - Anlagebedingte Fehlbildung (gehrt z.u den dysrhapnisohen Syndromen. fehlender Schluss

des Neuralrohres) durch gestrte Embryogenese
- Selten durch Meningitis, Blutungen 1m Rckenmarl<. posttraum~tisch nach ROckenmark-
kontusion/SHT (=symptomatische Syringomyelie/Syrlngobulbie)
Path: Fehlbildung des Rckenmarks mit ~hlenbildung in der grauen Substan:t q Zerstrung
von ROckenmarkgewebe (zentrale Rilckenmarkschdigung), die Nervenbahnen (weie
Substanz) sl.nd nicht betroffen, werden jedoch sekundr durch den Druck geschdigt
Evll. Wuche~ng von Gliazellen (Giiosis spinalis) und Ausbildung von Septen in der Syrinx
Leik: Meist im HWS- und oberen BWS-Bereich, se.hr selten in der LWS
Epid : 0 M > w (2 : 1)
0 Manifestationsaller Beginn der Symplome meist im 20 -40 Lj.

Etlg: # Syringmyelie = Hhtenbildung Im Rlickenmark

II Syringobulbie = Hhlenbildung im Bereich der Hirnnervenkerne (Medulla oblongata,
Pons)

~ Motorisch: auf der Hr>he der Syrin9omyelie schlaffe, atrophische (periphere) Lhmung
(.:: Untergang der Vorderhornzellen) meist der Hnde/Arme.
darunter spastische (z.entrale) Parapar ese der Beine (= Schdigung der Pyramiden-
bahnen) Q Im Endstadium inkol')1plette QuerschnittJhmupg
= Dissoziierte Sensibilltatsstrung: aufgehobener Schmerz,. und Temperatursinn (Sch-
digung im Bereich der Commissura alba) lnsb. an den Armen (in den betroffenen Seg-
menten). bel erhaltener Tiefensensibilitt u. Berhrungsernpf1nden
=> Diffuse Dauerschmerzen in den Armen, Schullern und Thorax ('"'Untergang der Hinter-
hornzellen)
~ Vegetativ (Untergang der sympathischen Seitenhorn~lleo): trophische Storungen
vorwiegend im Bereich der oberen Extremitt mit brchigen Fingerngeln, teigig ge-
schwollener Haut ~og. Tatzenhand, main succulente), Knochenentkalkung, Arthro-
pathien, Kypnoskoliose, Strung der Schweisekretion, HoRNER-Syndrom (Ptosls, Mio-
sis. Enophthalmus)
~ Syringobulble: hottzontaler reUerender Nystagmus ohne subjektiven Schwindel, Paresen
der Kau-. Gaumen- und Zungenmusl<ulatur. Dysarthrophonle. Sensibllittsstrung Im
Gesicht
1. Anamnese (Schmerzen im Arm, hufige Verbrennungen, schlecht heilende Wunden an
oen Hnden?) und neurologische Uptersucnung: BSR, TSR. RPR abgescnwchl od. vl-
lig erloschen, Muskela trophien an Hnden/Armen, ASR , PSR gesteigert, pathologische
Reflexe an den Beinen. Syringobulbie: Abgeschwchter/aufgehobener Kornealreflex.
2. Neurologisches Konsil: EMG. raszikulre Zuckungen der paretisChen Muskulatur an der
oberen Extren1i tt, Uquorpunklion. Normalbefund. allenfalls leichte Eiweivermehrung
3. MRT: deu\1\che Darstellung der Hhlenbildung im Rckenmark mgl,
Ther: Keine kausale Ther. mgl., Krankengymnastik gegen Spastlk der Beine
Med~ Gegen Spastik Baolofen (lioresal""l. gegen Schmerzen Analgetika
Operativ: lnd; progrediente Symptomatik
- dorsaler Zugang
- Syringostomi e = Einlage eines Katheters von der Hhle :zum spinalen Subarachnoi-
dalraum ("' syringosubarachn01dater Shunt)
Prog: Chronischer Verlauf ber Jahre.

Kompl: Verbrennungen an den Armen/Hnden bis hin :zu Verstmmelungen durch den aut-
Seite 446 Neurochirurgie

gehobenen Temperatursinn und die schlechle Heilungstendenz durch die trophischen

=
Strungen (schmerzlose Fingereiterungen MORVAN-Sy1'1drom)
Spontanfraktu ren an entkalkten Knochen
Blasenlhmung bellumbaler Syringomyelie
Gleichzeitig dysrhaphische Strungen, ARNOLD--CHIARI-Syndrom , DANDY-WAlKER-
Krankheit, f\IOONAN-Syndrom, ffxierter Tortiool!1s mgt.

0 0: - Hydromyelie = vergrerter Zentrall<anal, mit Ependym ausgekleidet

- Oiplomyelie = angeborene Rckenmarkverdoppelung, meist thorakaf und kliniscn stumm
- ROckenmarktumoren . A.spinalfs-anlerior-Syndrom, 4ervlllale Myelopathie. amyotrophische
Lateralsklerose (ohne Senibilittsstrungen)
- Polyneuropathie, 'SchUlter-Arm-Syndrom", z.B . Periarthropalhia humeroscapularis

HIRNDRUCK I HIRNDEM
Svn: Gutartige intrakranielle Drucksteigerung ICD-10: G93.2, Hirndem ICD-10: G93.6

Phvs: Intrakranieller Druck: 15-25 cm H20 (Wassersule] im Sitzen gemessen (6-20 cm HzO im
Liegen-ca. 10 mmHg od. 0.5-2.0 kPa)

t: - Raumfordernde Prozesse (Hirntumor, inlrazerebrale Massenblutung, Hmatom. Abszess)

+ Hirndem perifokal (= in der Umgebung) um Hirntumoren, Blutungen (sog. Penumbra)
- Hirndem postischmisch (nach Apoplexie, zytotoxisch bedingt), bei lntoxikalionen, nach
Stark~tromunfall , als Komplikatiort einer Meningoenzephalitls
- Sinusvenenthrombose
- Verlegung der ableitenden Liquorwege Q Hydrocephalus occlusus/communicans
- Benigne intrakranielle Hypertension ("Pseudotumor cerebri") unklarer Genese (Aus-
schlussdlagnose)
- Kinder: REYE-Syndrom (4.-9. Lj., akute Enzephalopathle mit Hirndem und fettiger Leber-
degeneration unklarer Genese [virale Infektion, Intoxikation, Medikamente, z.B. Acetyl-
salicylsure, genetische Disposition], Letalitt bis 70 %)

~ Hirndeme um Raumforderungen entstehen durch mechani-

sche Schildfgung der Blut- Hirn-Schranke Im Bereich der Kapil-
laren u. Strung des Sauerstofftransportes (vasogenes dem).
Maligne Tumoren und Metastasen haben au sgepragtere de-
me als benigne Raumforderungen.
Lok: Hirndeme vorwiegend Im Marklager (weie Himsubstanz)
Anfng liche Kompensation des gestiegenen Hirndruckes durch
Abnahme des intrakraniellen Blut- und Liquorvolumens (fUnktio-
ne(fe Reserve) <:;> danact1 steilef Anstieg
Intrakranieller Druckanstieg Q Kompression und Verlagerung
des Ventrikelsystems (= Mittellinlenverlagerung, Fafxherniatlon,
s. Ab.), lentoriefle Herhiation des medialen Temporallappens
nach kaudal in den Tentorlumschlitz und die Cisterne amblens,
bei weiterer Druckzunahme lebensbedrohliche Herniatlon der
Kleinhirntonsillen u. der Medulla oblongata in das Foramen
magnum

Etlg: # Vasogenes Hirndem (um Raumforderungen)

# Zytotoxisches Hirndem (nach Apoplexie durch Gewebezerfall)

Klin: :::;. Kopfschmerzen. belkeit. Erbrechen. Schwindel. Zwangshal-

tung (jes Kopfes
 Neurochirurgie Seite 447

~ Neurologische De~zlte, Sehstrungen (Abduzensparese)

::;> Singultus (Syn: Schluckauf, Zeichen der Hirnstammschdigung, Ther; Triflupromazin
[Psyqull"']. Clonazepam [Rivotrilr.. i v] od. Nefopam [Ajans i.v.J)
=> Bewusstseinsstrung. Somnolenz bis Koma (bel Einltlemmung des Hirnstammes)
::;> Atemstrungen (Btor-Atmung ihtermlttierend mit Atempausen)
=> Psychepathologische Symptome: Verlangsamung, Affektverflachung
::;> Druckpuls (durch Blutdruckanstieg als Erfordemishochdruck, sog. CUSHING-Reflex)

Diag: 1. Anamnese, Fremdanam!"lese und neurologische Untersuchung : Augenhintergrund zeigt

eine Vorwlbung der Papille (= Stauungspapille), Gesichtsfeldausflle (vergrerter
blinder FleCk), auslsbare GreifrefleJ(e (Hand und Mund), Oruckschmerzhaftigkeit der
oberen Trlgeminus-Austrittspunkte
2. Rntgen: CCT zur Diagnose des Grundleidens, perlfokale deme meist gut sichtbar
3. Neurologisches Konsil mit EEG: Herdbefund und Allgemeinvernderungen mgt.
KEINE Lumbalpunktion I wegen der Gefahr der Einklemmung bei Druckabfall durch die
Punktion (daher vor Lumbalpunktion Immer Augenhintergrund zum Ausschluss einer
Stauungspapille spiegeln!)
4. Hirndruckmessung mittels Ventrikelkatheter od. epiduraler Drucksonde
Ther: Konservativ: 30 Oberkrperhochl ag erung. milde Hyperventilation (Zl'el: pC~ 30
mmHg), Osmotherapie mit Mannitol (4 x 125 ml 20%ig/Tag) Ober zentralen Zugang. af..
ternallv auch NaCI10%ig 125 ml mgl.
Med: Glllkokortikoide (Dexamethason, Fortecortin~~~' 4 x 4 mg!Ta,g) properativ und eini-
ge Tage postoperativ bei vasogenem Odem (Hirntumoren). Bei inoperablen Gehirntumo-
ren auch als Glukokortikoid-Dauermedikation mit'!. der Dosisc
Barbiturate (Pentot:>arbital) als kurzfristige Medikation zum Abfangen von Druckspitzen
mgt.
Operativ:
-operable Raum forderungen werden immerneurochirurgisch entfernt
- pa!llativ: L1quorable1tung durch Shunt-Anlage bei Inoperablem Tumor im Bereich von
Htrnstamm od. Kleinhirn
Trepanallen (osteot<.lastlsch), ca. 12 cm gro im Durchmesser bei Versagen der l<ons.
Therapie

Prog: Abhngig von der Grunderkrankung

Kompl: .. Bei Steigerung des Hirndruckes auf die Hhe des arteriellen Blutdruckes kommt es zum
zerebralen Kreislaufstillstand und damit zum ~imted
Massenverschtebung (Hernlatlon von Ge'hirntelien} f()hrt zu Elnklemmungserschei-
nungen: ln den Tentoriumschlltz (Kiin: Slrecksynergismen) oder das Foramen magnum
(Kiin: Apnoe be1Affektion des Atemzentrums in der Medulla oblongata)

NEUROTRAUMATOLOGIE
Syn: SHT = .chde~Him-Trauma, SHV = .ctldei-HirnVerletzung, engl. head injury. Commolio
cerebri. ContUslo cerebri, Campressie cerebri. intrakranielle Verletzung ICD-10: S06.-

t: - Stumpfe Gewalt (Sturz, Schlag. Anprall) Q geschlossenes SHT

1/3 d.F. sind Verkehrsunflle, am hufigsten sind es Strze (huslicher Unfall, Sturz aus
grerer Hhe bei der Arbeit) u. Sportunflle (z.B. SRI- od. Fahrradunfall ohne Helm)
- Perforierende VerleU;ung (PfhiUF'!gs-. Schussverletzung, extrem starker Aufprall) c> offe-
nes SHT

Etlg: II Allgem ein; Geschlossel1es SHT (keine Erffnung d'e s Schdels. Dura intakt)
Offenes SHT <::) Mllverretzung der Dura mater (=Verbindung zw. Gehirn u. Au-
Seite 448 Neurochirurgie

enwell) Jede offene Gehirnverl etzung istapriorial s infiziert anzusehen!

indirekt offenes SHT o:;:. bei Schdelbasisfraktur mit Verbindng 2..6 . ber die
Nebenhhlen
II Hirntrauma:
- Commotio cerebrT: GehimerschOtterung (ohne bz.w. mit nur minimalen pathoanatomi~
sehen Vernderungen .:o evtl. geringgradige Gfiaprotiferationen), ICD-10: 506.0
- Contusio cerebri: Hirnprellung (immer mit pathoanatomisch fassbaren Gewebe-
schdigungen= sog. Rindenprel/ungsherden), ICD-10: S06.3-
- Compressio cerebri: Himquetschung, Hirnkompression durch Hmatome oder um-
schriebene deme, ICD-1 0: S06.2-
# Frakturen. des Schdels: Schdelkalottenfraktur, Sc hdelbasisfraktur (insb. der Fronto~
basis), Frakturformen: Lineare- (Berstfraktur), sternfrmige- und Impressionstrakturen

~ + Contuslo cerebri: Beschleunigungs-. Rotations- od. Verzgerungstrauma fhrt zu Coup "'

Stoherd durch den Anprall und Contrecoup = Gegenstohera durch Sog .:::> Rinden-
prellungsherde (meist frQntal. temporal und occipltal) ~ Parenchymnekrsen. diese
werd'eo durch Gllaproliferationen ersetzt o:;:, Gllanarbe. Daneben entstehen fraumat.ische
deme c::> Zirkulationsstdrungen, Hypoxie mJt sekundren. reaktiven Gewebsschden.
Frakturen: Barstfrakturen (Gewalteinwirkung flchig von der Seite )
Impressionstrakturen (lokale, spitze Gewalleinwfrkung. Schussverletzung)
Schdelbasisfrakturen lengl. basal skull fracture): ICD-10: 802.1
- Frontebasale Frakturen ~ Erffnung v. Sinus frontalis, ethmoidalls od. sphenoidalis
mgl.
- Laterobasale Frakturen o:;:, Fraktur im Bereich des Felsenbeins (quer. schrg od. lngs)

Epid: 6 ln~idenz: 200-350/100.000/Jahr ~ 250.000 SHT tn Deutschland pro Jahr, davon 5 %

mittelschwere u. 5% schwere SHT mil ca. 8.000Toten und ca. 4.500 dauerhaften Pflege-
fllen
o M > w, bis zum Alter von 45 J. hufigste Todesursache Tn DeulSChland
o 25-30% der P'at. mit einem SHT haben e1n Potytraumil (2,6 . mit Pneumothorax, Intraab-
dominellen Blutungen und Organverletzungen. Prakturen)

Kiln: ~ Schdelprellung Kopfschmerzen. evU. Schwindel od. belkeit, keine Bewusstseins-

strung, keine neurologischen Symptome
~ Commotio cerebri~ Bewusstlosigkeit (fr Sekunden bis max. 1 Std.) und posttraumati-
sche= anterograde Amnesie (Zell whrend und nach dem Unfall. die Erinnerungstucke
kann mehrere Stunden umfassen, evt!. auch eine Zeit kurz vor dem Unfall == kurze retro
grade Amnesie), belkeit, Erbrechen. Kopfschmerzen, Schwindel. Nystagmus
=> Contusio cerebri: Bewusstlosigkeit >1 Std. (bis zu Tagen). amnestischer Dmmerzu-
stand (>24 Std.), neurologische Ausflle je nach Lokalisation der Anprallherde (epilep-
tische Anflle, Atem- und Kreislaufstrungen. traumallsehe Anosmie, Paresen, Augen-
motllittsstrungen) bis hin zum Koma
~ Schde.lkalottenfrakturen: Evtl. tastbarer Frakturspall lmpresslop
~ Schdelbasisfrakturen: Brillen- od, Monokelhmatom. retroaurlkuline Blutungen, Li
quorrl'loe aus Nase (frontobasale Frakturen) od. Ohr (laterobasale Frakturen).
Hmalolympanon, Ausfall v. Hirnnerven (z.B. Anosmie, Augenmolilitiltsstrungeo )
=> Tentorielle Einklemmunq: Bewusstseinstrbung bis Koma , Pupillenerweiterung, fehlende
L1chtreal<tion, Pyramidenbahnzeichen, Strecksynergismen, CHEYNE-STOKES-Atmung

Diag: 1. Anamnese (Unfallereignis. Eigenanamnese soweit mglich. Dauer der Amnesie und
Fremdan;;~mnese) und klinische Untersuchung: sichtbare uere Verlettungen, Bewusst-
seinslage. Neurostalus mit Pup fllenreaktion. Untersuchung hufig erschwert bei SHT mit
Alkoholeinwirkung
2. Rntgen: ScndehJbersi cht ln 2 Ebenen, ggt. Aufnahme der Hinterhauptsschuppe und
bei Bewusstlosigkeit zustzlich Halswirbelsule ln 2 Ebenen + Dens axis durchfhren
CCT: bei Bewusstlosigkeit od. V.a. intrakranielle Raumforderung immer CCT (nativ)
durchfhren o:;:, Nachwels von Kontusionsherden (hypodense Lsionen), intrakraniellen
Blutungen, Hmatomen, Hirndem, Schdelbasisfra kturen (~ koronares CCT I Knochen-
 Neurochirurgie Seite 4A9

fenster fahren), intrakranieller Luft (Q Duraverletzung =offenes SHTl)

Zur Verlaufsbeobachtung bei Bewusstlosigkeit ggf, MRT (je mehr Kontusionsherde urnso
schlechter die Prog., insb. bei Hlrnsl amm-, Basalgangllerl- od. Pons-Lslon).
3, Neurologi sches K onsil mit genauer Befunddokumentation. ggf. LlqUorpunRiion (Cave:
bei Hirndruck q Gefahr der Einklemmung): bei Kontusion evtl. blutiger od. xantnochro-
mer Uquor, ggf. Liquornachweis durch -Transferrin-Beslimmung (z.B. bei Sekretfon aus
der Nase), MRT od. Uquorszintigraphie zur Lokalisation einer Liquorftstel
EEG; AIIQemeinvernderung. ggf. Herdl:iefu nd, insg. abersehr unspazifisch und diagnos-
tisch wemg Aussagekraft
Hirndruckmessung mittels Ventrikelkatheter od. eptduraler Drucl(sonde bei tad[ologi-
scl'\en Hirndruckzeichen
~ Zur schnellen Einschtzung des Schweregrades eines SHT: G LASGOW Coma Scale
Augenffnen: Spontan 4 Punkte
Auf Ansprechen 3 Punkte
Auf Schmerzreiz 2 Punkte
Kein Au9eni:iffnen 1 Punkt
Krperm otorik: Bewegung auf Aufforderung 6 Punl<te
Gezielte Abwehr auf Schmerzreize 5 Punkte
Ftexionsbewegun,gen al,)f Schmerzreize 4 PUnkte
Abnormale Flexionsbewegungen auf Schmer2reize und
spontan (Dekortikationshaltung "'Beugesynerglsmen) 3 Punkte
Extension auf Schrnearelze und spontan
(Dez.erebratlonshaltung : Strecksynergismen) 2 Punkte
Keine (auch nicht auf Schmerzreize) 1 Punkt
Verbale Reaktion: Pat. orientiert und beantwortet Fragen 5 Punkte
Pa!. desorientiert, beantworte\ aber Fragen 4 Punkte
Inadquate verbale Antwort auf Ansprechen 3 Punkte
Unverstndliche Laute 2 Punkte
Keine 1 Punkt
Gesamtpunktzahl d~r 3 GrlJppen = hchs1er Score ("norma l") sind 15, tiefsler s~orc J Punkte
;... Leic htes SHT (1. Grades, a l~ A nhall: Bewusstlosigkeit bis 1 S Min.): 15 - 13 Punkte
~ Mittelschweres SJiT (11. G rades, Bewusstlosigkeit bi.s I Std.): 12 - 9 'Punkte
> Schwer es SHT (lU. Gr ades. Bewusstlosigkeit > I Std.): 8 -3 Punkte

Ther: Akut: Siche(Ung der vitalen Funktionen an der Unfalfstefle, fThzeltige Intubation,
kontrollierte Beatmung und Schockbehandlung (groer Zugang, Infusion)
Minimierung zerebraler Sekundrschden durch:
:) Oberi<rperhochlagerung (bis 30"). nicht bei protrahiertem Schock
:) Anlage einer Halsk rawatte (Stiff-neck-Orthese, Vertebrace~
:l Blutdruck sollte 120 mmHg systolisch nicht unterschreiten
:> Analgosedierung (z.B. mit Benzodiazepin, Midazolam [Dormicum~ + Fentanyl)
:) Fremdkrper prklinisch in situ in derWunde belassen
:l Anlage eines sterilen W1rbandes bei offenen, blutenden Schdei-Him.Verletzungen
Primrtransport in die nchste gee1gnete Klinik mit Intensivstation, CCT u. ggf. Neuro-
chirurgie (bei potytraumaltsierten Pal ist es evtl. erforderlich, diese erst in das nchstge-
legene Akutkrankenhaus zu bringen zur Stabilisierung der Vitalfunktionen und die Patien-
ten dann sekundar bei Bedarf in ein neurochirurgil5ch es Zentrum zu verlegen).
Konservativ:
- Commotio oerebri: stationre berwachung fOr 2.4 Std., Bettruhe fr einige Tage,
symptomatische Therapie bel Kopfschmerzen (Paracetamol, Benuron~ od. Metamizoi-
Nalrium, Novalgin ' , !\ein ASS in den erstl;!n Tagen wegen der Mglichkeit einer ber-
sehenen Blutung) und bei belkeit od. Erbrechen (Metoclopramid, Paspertln)
- Bewusstlose Pat. kontrollierte Beatmung (ggf. milde Hyperventilation zur Hirndruckpro-
phylax:e. Zielwert; 30-35 mmHg pC02), bei Hirndruck Osmotherapie mit 4x tgl. Mannilot
(125 ml 20%iges Mannitol ber 20 Mrn. lnfundieren), parenterale Ernhrung , Elektrolyt-
Seite 450 Neurochlrufg ie

Und Flssigkeitssubstitutlon, gute Blutdruckvertu11thisse, Krankengymnastik zur Verhin-

derung von Gelenkkontrakturen
- Frakturen: lineare Frakturen und Schdelbasisfrakturen ohne Dislokation bedrfen
meist keiner Therapie {lediglich stationre Beobachtung wegen mgl. meningeaier H-
matombildung). Otogene Liquorrhoe bet Felsen~inlngsfraktur konservativ (Ant1biot1-
kaschutz).
Operativ: lnd: nach Stabilisierung der vitalen Funktionen ist eine offene Fraktur Immer
eine Notfaii-Oplnd., intrakranielle Blutung/Hmatom mit Verdrngung
-Groes intrakranielles Hmatom~ NotfaiJkraniotomle ;z;ur Enflas- Hautsct\nltt
tung ber eine temporoparietale, mglichst groe Trepanation in- Knochendediet
nerhalb von 2 Std. (hierzu werden mehrerer Lcher gebohrt und
dazwischen der Knochen durchgefrt, der Knochendeckel wird
entnommen und der kncherne Defekt offen belassen = osteoklas-
tlsche Trepanation)
- Offene Impressionstrakturen Q Entfernung stark verschmutzter
Fragmente, Deckung des Defektes {=Verschluss der Dura mit lyo-
philislerter [:gefriergetrockneter] Dura). syslemische Antibiose
- Impressionstrakturen (geschlossen) <:> Hebung der Impression Notfalltrepanatlon
- Schdelbasisfcakturen: Op-lnd. bei Mitbefeillgu~ v. Hirnnerven od. frontebasaler Li-
quorfls1el ~ Duraverschluss der Uquorfistel, ggf. Debridemenl der Nasennebenhhlen
und systemisoher Antibiotikaschutz
- Kopfschwartenverletzung: primrer Wundver.schluss
- Blutungen, Hydrozephalus, Hirndruck o zur Ther. siehe jeweiliges Kapitel
Rehabilitationsbehandlung ber Wochen bis Monate, mgllchst fri.ih beginnen mit mo-
bilisierender Krankengymnastik, physikalischer Therapie, Ergotherapie (Wiedererlangung
von Fhigkeiten und Fertigkeiten, die posttraumatisch gestrt sind}. logopdischer Be-
handlung (Sprachtheraple)
Selbsthilfegruppen: Schdei-Hlm-Patienten in Not e.V., Bayreuther Str. 33, 92224 Am-
berg, Tel.. (0 96 21) 6 36 66, Internet: http://www.schaedel-hirnpatrenten.de
ZNS- Hannefore Kohl Stiftung, Rochusstr. 24, 53123 Sonn, Tel.: (02 28) 9 78 45-0, Fax:
-55. Internet http://www,IJaMelore-kohl-stiftung.de

Prog: Je lnger d[e Bewusstlosigkeit und je lter der Pat. um so schlechter die berlebensprog-
nose (grober Anhalt, schlechte Prog. bel: 60. Lj. - 1 Wo., 15. Lj. 3 Wo. Bewusstlosigkeit).
Nach schwerem SHT versterben 40-50 % d. Pat.. 213 der berlebenden werden berufsun-
fhig. Jugendliche haben eine besse1e Prognose. hier bleiben nur ca. 1/5 der Pat. arbeits-
unfhig.

Kompl: Postkommotionelle Beschwerden: oft noch Ober Wochen (bis Jahre) Kopfschmerzen.
Schwindel, Konzentratlonsstrungen, Gedchtnisstrungen, Reizbarkeit, Ermdbarkeit
(neurasthenisch-depress1ves Syndrom). Licntempfllldlichkelt. Alkoholintoleranz
Contusio cerebri: durch das Shlfting des Gehirns beim SHT .:;, Kontusion/Ru ptur klei-
ner Gefe c::;> kleine Einblutungen in das Parenchym {charakterlstlscherweise im Be-
reictl der Windungskuppen), sog. Rhexisblutungen. evtl. auch lntraparenchymatse
Hmatome
Postkontusioneile Beschwerden: wie bei den postkommotioneilen Beschwerden. jedoch
intensiver und lnger anhaltend, zusatzlieh oft neurologische Defizite (z.B. aphasische
Strungen; Paresen, Seh-. insb. Fusionsstrungen. Riechstrungei'J. epileptische Anfl-
le, Dystonien). posttraumatische Enzephalopathie (z.B. "Boxer-Enzephalopathie" De-
mentia pugilistica) mit hirnorganischem Psychesyndrom (HOPS, traumatische PsyCho-
se). KORSAK.OW-Syndrom, Delir mgl.
Bei Verletzung meningealer Gele (Kalottenfraktur) <:> epidurales Hmat om
Hirnkontusion oder abgerissene Hirnvenen c:::> Subduralhmatom, als Sptkomplikation
auch das chronisch& subdurale Hma tom (nach einem lngeren symptomfreien Inter-
vall), Sinusvenenthrombose
t Sekundre Entwicklung eines Hirndems (nach ca. 12 Std. bis zum 3. Tag)
Posttraumatrscher Hydrozephalus, Hygrome
 Neurochir urgie Seite 451

* Dissektio n der A .carotis int. oder A.vertebralis durch das Trauma mit der Gefahr einer
spteren Thrombusemboilsatlon und ischmischen Insult
lmpresslonstraktur. Rindenprellun.gsherde ~ epileptogener Fokus {traumatische Frh-
anflle mit erhhtem Risiko fllr eine traumatische Sptepilepsle)
Okzlpltale lmpressionsfrakturen c:~ Verletzung des Sinus saglttalis sup.
.. Blow out-Fraktur: Sprengung des Orbitabodens Q Einklemmung von A ugenmuskeln
Schdelbasisfrakturen: Karotis-Kavernosus-Fistel (Q arteriovense Verbindung nvi-
schen A.carotis int. und Sinus cavernosus) mit pulssynchronem Ohrgerusch. Chemosis
(=dem) der Konjunktiven, Exophthalmus. Affektion dert!N !II-VI
Uguorfistel: f ro n tob;,sale (Verbindung zum Nasen-Rachen-Raum) oder laterobasale
(Verbindung zum Mitlelollr) Liquorfistel Q Gefahr der aufsteigenden Infektion mit Me-
ningitis, Menlngoenzephalltls, Hi rnabs zess
Offenes SHT:
- Pneumenzephalon :: Eintritt von Luft + Infektionskeimen bei o ffenem SHT
- Eitrige Mening itis, subdurales Empyem, Pyozephalus lnternus (Eiter im Ventrikel-
system ~ OkKlusivhydrozephai(JS), Enzephalitis, Hirnabszess (FrOnabszess ln un-
mlttelbarer Folge des SHT). Mark-/HirnPhlegmone (diffuse Eiterung in der Hlrnsubs-
tanz)
- Sptabszesse und Meningitis (noch nach mehr als 10 Jahren) durch Eitererreger in
der Nhe von z..B. Knochensplittem, Geschossfragmenten etc.
- Duranarbe ~ posttraumatlseh~t- Epilepsie (Manifest<.~tion in den ersten 2 Jahren
nach Trauma) , lokaler Hydrocephalus e vacuo und Durchblutungsstrungen
Koma: Einteilung der World Faderation of Neurosurgical Sodelies
BROSSELERKias slfizierung

Koma I 8 ewussti11Ser Patient, normale Re11ktion auf Schmerz, Puplllenmotodk o.B.,

Augenmotorik erhalten, cvtl. Anisokorie, Atmung intakt
Koma II Bewusstloser Patienf mit Paresen od. verlangsamter unkoordfnicrttf Reaktion
auf Schmerz. Pupillenmotorik intakl od. Anisokoric, Augenmotorik erhalten,
Atmung mtalq
Koma 111 Bewusstloser Patient mit Streckkrii mpfcn, Pupillenmotorik Intakt ocL Ailiso-
korie, e\tl. mit Strun_gcn der Augenmotorik, Atmung intakt
Koma IV t3ewussrloser Patient mit Initia l beidseitig weiten Pupillen, noch erhaltene
Spontanatmung, Hypotonio: u, fa ktionslosigk.eit a uf Schmcrz.reize aller Ex.tre-
mitten, keine Augenmotorik
Hirntod Keine Hirnstammrctlcm: (keine Spntaoatmung, ctc.), weite/ lichtstarre Pupillen
bds., keme Augcnmotorik. spinale Reflexe knnen crhalron sein

Dezerebrationssyndrom (Syn: apallisches Syndrom, Enthirnungsstarre. engt. persis-

tent vegetative state ~ = neurolunl<tionelie Entkoppelung des geschdigten Grohirn vom
Intakten Hirnstamm. geht meist aus einem Koma hervor. t SHT, .a kute Hypoxi e bei
tcardiopulmonaler Insuffizienz, Reanimation. ausgedehnte Hirnblutung, Hirnkompression
bei Himdruck, Verschlussliydrozephalus od. tentorieller Harnl etion (Kontrolle rm CCT:
Weite der Cisterna ambiens?, AEP, VE.P)
Khn: Apallisches Syndrom "' Koma m it uoffenen Augen" aber ohne Blickkontakt keine
Fix.ierung von Objekten (Corna vigile, Wachkoma). Beuge- oder Streckhaltung der Arme,
Streckstellung der Beine. evtl. orale Automatismen , patholgischelfrhklndliohe (primiti-
ve) Reflexe. Strung von Atm ung. Temperatur~ und Kreislaufregulation, lnfektanfallig-
kelt. Dieser Zustand kann jahrelang anoauern.
Ther: tntens1vtherapie, dann spezialisierte l,.angzeitpflegeeinrichtungen
P,rog: lnsg. schlecht {Rllckbilduhg innerhalb von 12 Mon. mit meist erheblichen De(ekten
mgt. , danacl) eher unwahrscheinlich), d urchschnittliche berlebenszelt 2 - 5 J .. Tod
durch Komplikationen wie Tllrornbosen od . pulmonale Infekte
Locked-in-Syndrorn (durch liirnslammkontusfon, Ponsblutung): Tetraparese, Hirnner-
venlhmung, nur noch vertikale Augenbewegung und Btrnzeln/Udschluss bei voll er-
haltenem! Bewusstsein rngL (Grohirn ist intakt). sehr schlechte Prog.
Seite 452 Neurochirurgie

Dissoziierter Himtod: zerebraler Tod mit Stillstand der Atmung, Koma, weite starre P.u-
pillen, Ausfall des Kornealreftexes, fehlende Reaktion auf Schmerzreize, Diag: Null
Linien-EEG od intrazerebraler Perfusionsstillstand in der Anglegraphie
.QQ; Fr einen komatsen Patienten, der ohne sicheren An hall fr ein SHT gefunden wird:
- Vigilanzstrungen durch Internistische Erkrankungen: HerzKreislauf-lnsufftzienz. Coma
dlabeticum, Intoxikationen; spontane intrakranielle Blutungen
- Neurologisch: Grand-mal-Epilepsie. akinetischer Mutismus (Frontalt'l1rnscNidigung)

HIRNABSZESS
t; - Offene~ Schdel-Hirn- Trauma (direkte Ke1mverschleppung)
- Fortgeleitete Infektion: Eitrige Slnusills frontalis, Schdelknochenosteomyelilis, otogene
Infektion, eitrige Mastolditls
-Hmatogene Streuung (z.B. broncnopneumonTsche Infekte, Endokarditis), oft mi,JI!iple Her-
de (Mikroabszesse in der grauen Substanz)
- Iatrogen; nach neurochirurgischen Eingriffen. Trepanation bei Blutung od. Hydrozephalus
~ Kelmspektrum; Staphylokokken, Streptokokken, Pneumokokken
Prdisp: sehtechte Abwehrlage des Organismus, z.B. Diabetes rnellitus, Sarkoidose,
konsumierende Prozesse, Tumoren. HIV-Infektion, Tuberkulose, Immunsuppression,
Chemotherapie

Etlg: n Epiduraler Abszess

# Subdurales Empyem
# Hirnabszess (abgekapselter Prozess)
11 Phlegmanase tnzephalitis (Hirnphlegmone)
Klin: => Meningitisehe Reizung, Kopfschmerzen , Lichtscheu, belkelt c::> rasche Entwicklung
als DD zu Hirntumoren
==:. Fieber, Bewusstseinstrbung, psychische Verlangsamung
~ Epileptische Anflle, Hemiparesen, Hlrndruck.zeichen bei chronischem Prozess

1. Anamnese (vorangegangenes Trauma od. lnfektio11) und klinische Untersuchung: Menin-

gismus?
2. Neurologisches Konsil: Llquorpunl<tion: trber Liquor, Pteozytose. E{wei vermehrt. Glu-
kose erniedrigt, Laktat erhht (nur wenn der Abszess in den Liquorraum eingebrochen
Ist, sonst Normalbefund), EEG: Herd mit Deltawellen, Allgemeinvernderungen
3. Rntgen: CCT <::> unscharfer, hypodenser Herdbefund, nach Kontrastmittelgabe typi-
sches ringfrmiges Enhancement (Kontrastrnittelaoreicherung in der Abszesskapseil
4. Bei unklarem Befund stereotaktische Biopsie Ober Bohrlochkraniotomie
Konservativ: Akute Abszesse noch ohne Kapsel werden breit, systemisch antibiotisc h
abgedeckt c:~ 3er-Kombination mit Cephatosporin (z.B. Cefotaxim, Claforan01 ) + Penicillin
+ Aminoglykosid (2.8 . Tobramycin, Gernebcin.,) i.v.
Operativ: lnd: sichere, bakterielle abgekapselte Abszesse, Empyem
Bei Abszessen und Empyem Kraniotomie und Ausrumung des Abszessgebietes,
mglichst mit der Abszesskapsel, evtl. E'tnlage einer SpOtdrainage + systemjsche
Breitspektrumantibiose
. Operative Sanierung des Keimherdes (l.B. Mastoiditis, offenes SHT)
Prog: Letalitt 10%

Kompl: Septische Ausbreitung, Elnbruch in das Ventrikelsystem (Pyozephalus Tnternus) bis zur
phlegmonsen Enzephalitis (Hirnphlegmone) mit einer sehr schlechten Prognose (Him-
schwellun;g. Einklemmungszeichen)
 Neurochirurgie Seite 453

Septische Thrombophlebitis der intrakraniellen Venen

Sptabszesse noch nach Jahren mgt. (z.B. bei Geschosssplittern)

00: Eitrige Meningitis. tuberkulse Meningitis, Enzephalitis durch Viren

- Phlegmone der Kopfschwarte, Osteomyelitis des Schdelknochens
- Hirntumoren

INTRAKRANIELLE BLUTUNGEN
Etlg: Von auen (Schdelknochen) nach Innen (Gehirn) geordnet
II Epiduralblutung, Eplduralhllmatom. ICD-1 0: 162.1
II Subduralblutung, Subduralhmatom, ICD-10: 162.0-
ff Subaractmoldalblutung, ICD-10: 160.
II Intrazerebrale Blutung , ICD-1 0: 161 . = lntraparenchymatse Massenblutung (machen
ca. 15 % d. apoplektischen Insulte aus) und intraventrikulre Blutung

t : Traumatisch: als FrOh- oder Sptmanifestation nach SHT als subdurale Blutung (50% d.F.),
epidurale Blutung (30% d.F ), Subarachnoidalblu\ung (10% d.F.) oder lntraparenchymeltse
Blutung (10 % d,F.)
- Spontan: Arterioskleros e, arterielle Hyperton ie, Angiome, Aneurysmen (insb. Subarach-
noldalblutung), Gerinnungsstorungen (Hmophilie, Antikoagulanz1entherapie, HELLP-Syr.-
drom). Tumorblutungen, Vaskulitiden

1. Anamnese. Fremdanamnese bei bewusstlosem Patienten, Beg1nn und Entwicklung der

Bewussllosigkeil? und klinische Untersuchung
2. Rntgen: SchdelObersicht in 2 Ebenen <=:> Frakturausschluss
CCT (Methode der Wahl) ZUr'lct1st nativ c:) ;zeigt Blutuf\9 und evtl. Einbruch iu das Ven-
trikelsystem. evtl. zerebrale Angiographie (arterielle DSA)
3. Neurologisches Konsil mil Uquorpunklion: Gefahr der Hlmstammeinklemmung bei der
Punktion durch erhohten Hirndruck bedenken! c:) blutiger Liquor bei Einbruch einer Blu-
tung in das Liquorsystem

Kons.ervativ: kleine intrazerebrale Blutungen werden lediglich beobachtet und kontrolliert

Operativ: lnd: progredlente E1nttObung oder primr bewusstlose Patienten und nach-
gewiese('e Blutung <:> Notfaii-Op; fntr~zerebrale Hmatome >4.9 cm
- Kraniotomie und Entlastung
- Bei Hydrocephalus occlusus Q Ventrikeldrainage

Kompl: Einbruch einer Blutung in das Ventrikelsystem c:) Hydrocephalus occlusus. bzw. Hydro-
cephalus malresorptlvus bei Verklebung der PAOCHIONI-Granulationen
Cave: 2-3 Tg. nach Trauma/Aneurysmablutung c:) zerebraler Vasospasmus, Proph:
Kalziumantagonist Nimodipin (Nirnoto~:{'') fOt 14 Tg.
QQ;. lnsb. bei Ausrumung g~er intrazerebraler Blutungen <=:> neurologische Ausflle

DO: - Zerebravaskulre Insuffizienz und Apoptex (i schmisc h bedingt durch arterielle Embolie
oder Thrombose)
- Arteriovense Gefmissbildungen {Angiome): mit oder ohne Intrazerebrale Blutung I
Hmatom (rindennah)
Als: arteriovense Rankenangiome, Kavernome (vense Gefrume mit Bindegewebe-
septen, in bis zu SO% d.F. aut.-dom. erblich, Chrom. 7q21-22, 7p13-15, 3q25-27) , vense An-
giome, Teleangiektasien. kranlozeret)rale Hmangiome, Mikroanglome, erbliche Phakoma-
tosen (STURG& WEB.ER-KRABBE-Syndrom mit Naevus nammeus im Trigeminusbereich und.
meningealen Angiomen)
Seite 454 Neurochirurgie

Epid: m > w (=2:1). <30. L].

Knn: Epilepsie, neurologisctle Ausflle, Sieat-Syndrom bei arteriovensem Shuntvolumen
Diag: Anglegraphie und MRT (2-3 Wochen nach einer Blutung gute Sensitivitt. akut
schlecht = Angiom ist von einem Hmatom noch nicht abgrenzbar)
Ther-lnd.: immer gegeben, da keine spontane Rckbildung
Tner: operative Entfernung (bel akuter Blutung na<.:ll ca. 6 Wo.), ggf. bei lnoperabllill Em-
bolisation oder stereotaktische Radiatio
- Karotis-Kavernosus, flstel: Kurzschluss zwischen A.carotis int. und Sinus cavernosus
durch Verletzung bei einer Schdelbasisfraktur oder spontan
Kiln: pulsierender Exophthalmus. Chemosis (Schwellung der Konjunktiven), konjunktivals
Injektion, Stauungsblutungen in die Netzhaut und Glaskrper. pulssynchrones Ohr-
gerusch, pulssynchrones Auskultationsgerausch Ober dem Augenbulbus der betroffenen
Seite, Affektion der HN 111-VI; Oiag: Angiograptlle
Ther: Interventioneller Verschluss mittels BallonKattleter (ggf. mehrere Ballons)
- Sinusvenenthrombose
- Hypertenslve Enzephalopathie (StaJus lacunarls)
- Hirntumoren (insb. Meningeome, intrazerebrale Metastasen und Glloblastome)

EPIDURALBLUTUNG
Syn: Epiduralhmatom, IC0-10c 162.1

t: - Schdel-Hirn-Trauma (SHT) mit Schdelfral<tur, insb. temporal (80% d.F.)

- Selten bei Knochentumoren mit Gefarrosion

Path: LoK: Riss einer A.menlngea (meist media, temporoparietat) durch Trauma, selten auch
epidurales Harnatom durch Blutung aus einem Frakturspalt. einem verletzten Venensinus
oder verletzten PACCHIONt-Granulatlonen mgl.
.Oie Blu tung liegt zwischen Schdell<noctlert und der Dura mater (die Dura wird dabei
abgehoben)

Epid: 0 Meist jOngere Patienten (20.-45, Lj.)

O M >w(=5:1)

Kiln: ;;, Kurzes freies lnterval.l : Commotlo cerebrl mit Bewusstlosigkeit - dann wach (kurzes
freies Intervall fOr Minuten bis Stunden) - danach zunehmende Bewusstlosigkeit = se-
kundre Verschlechterung der Bewusstseinslage dureil Compressio cerebri
=;. Kontralaterale Paresen. homolaterale Pupillenerweiterung (Hirnnerv-lll-Ulhmung),
Hirnnerv-VI-Parese, Streckkrmpfe

Diag: 1. Anamnese (Trauma) und klinische Untersuchung: Bewusstseinsla-

ge. Anlsokorie
2. Rntgen: Schadelbersicht c:::> temporale Fral<lur oder Schdelbasis-
fraktur
CCT (nativ): hyperdense. scharf abgegrenzte. linsenfrmige kon
vexe Raumforderung unter der parietalen Schdelkalotte
ggf. Anglegraphie
3. Neurologisches Konsil mit EEG: AbRachun.g d. betroffenen Halbseile

The r: Operativ: lnd; sofortige Op indiziert

Notfallmige Trepanation und Entlastung des Hmatoms
Bei notfallmiger Op in einem peripheren Krankenhaus <') KHNLEtNBohrung = Ent
lastungslcher vor und hinter dem Ohr auf der betroffenen Seite ln der Hhe der Au-
genbrauen bohren
 Neurochirurgie Seite 455

Prog: Bei rechtzeitiger Entlastung des Epiduralhmatomes gOnstig. Letalitt 30 %, 20 % d. Pat.

bleiben behindert.

Kompl: Hirndruck, Einklemmung des Hirnstammes ln den Tentoriumschlltz <:> Dezerebrations-

syndrom mit Streckhaltung

DD: Subduralblutu ng, intrazerebrale Blutung

SUBDURALBLUTUNG
Syn: Subduralhmatom . lCD-10: 162..0~

t: -Starkes Schdel-Hirn-Trauma (SHT)

- Antlkoagulanzien- oder Lyse-Therapie

Zerreiung von Br ckenvenen (spannen sich zwischen Gehimobertlc.he und den Ve-
nenslnus au.s )
Hmatom liegt zwisctten Dura rnater u. der GehimobertlcheiArachnoidea (Leptomeninx)

II Akutes Subduralhmatom ~ starkes SHT mit ausgeprgten Kontusionen

# Chronisches Subduralhmatom ~ nach Bagatelltraurna. meist alle Pal. (60,-80, Lj.).
auch bei Antikoagulation (Phenprocoumon. Marcumar~ od. Streptokinasetherapie (dann
auch beidseitig mgl.)

~ Akut: starl<es SHT ~ Pat. oft initial schon bewusstlos, kontralaterale Hemiplegie, Streck-
krmpfe, lpsilaterale Ophttlalrnoplegie, Mydriasis
~ Chronisches Subduralhmatom (Symptome erreichen ihr Max1mum erst nach 23 Mona-
ten nach einem Bagatelltraurna} <:> Kopfschmerzen, Drucl<gefOhl, Merkschwche, Kon-
zentrationsstrungen, Desorientlertheit, "AiterspsychOse"

Diag: 1. Anamnese (Trauma vor lrJg!lrer Zelt bel cnron. form} und klinlsct)e
Untersuchung, Bewusstseinslage
2. CCT (nativ): Kon~ave, sicl'lelfrmige, nicht scharf begrenzte Form
su):>duraler Hmatome entlang der Schdelkalotte. Mittellinienver-
lag,erung. je nach After des Harnatoms (von frisch - alt) hyper-. iso-
oder hypodens, oft auch verschiedene Dichte bei kleinen frischen Blu-
tungen in das Hmatom

Akutes Subduralhmatom ~ notfallmige Kraniotomie, Duraerffnung und Entlastung

Chronisches Subduraltlmatom ~ Bohrlochkraniotomie, Erffnung der Hmatomkapsel
und Ausrumung , Splung u. SUbdurale Drainage fr 2-4 Tage
Prog: Akutes Subduralhmatom meist schlechte Prognose (Mortalitt bis zu 90 %), chronisches
Subduralhmatom sehr gute Prognose (meist .keine neurOlogischen Ausflle)

Kompl: Ein chronisches Subduralhmatom bildet nach einiger Zeit eine Kapsel aus.

00: - Pachymeningeosis haemorrhagica Interna = subduralas Hmatom bei Alkoholikern

- Subdurales Hygrom (FIQssigkeftsansammlung nach traumatischer Verletzung der Ara.ch-
noidea)

\ SUBARACHNOlDALBLUTUNG
Syn.: SAB = ~ub~rachnoldalglutung, eng!. subaractmold haemorrhage or bleeCiing, ICD-10: 160 .-
Seite 456 Neurochirurgie

t: - Angeborene Aneurysmen (Manifestationsalier frh, in Japan erbliche Disposi1lon): Fehl-

bildung der Tunica mediader Gefwand ~umschriebene Ausstulpung der Gefwand
- Arteriovense Angiome (insb_ lm Acerebri med.-Gebiet Ober d . Konvexttt einer Hemi-
sphre)"' angeborene Gefmissbildung mit Kurzschluss zwischen erweiterten Arterlen und
Venen ohne zwischengeschaltete. Kapillaren
- Arteriosklerotische Aneurysmen (Manirestationsaller. Senium)
- Selten entzndliche Geferkrankung, bakterielle Embolie der Vasa vaserum ~.mykotische"
Aneurysmen). Arrosion durch Hirntumoren oder Metastasen, hmorrhagische Diathese

Path: Lok: Hirnbasisarterien (Circ::ulus arteriosus ce-

rebri WtlUSII, s. Abb.), frontebasal die Acom-
municans ant., A.carot!s int.. A.cerebri media u.
anterior, sel tener vertebrobasilr
ln 85 % Im vorderen Anteil des Circulus arterio-
sus cerebrl, meist an den Gabelungsstellen med

Ausbreitung der Blutung im Subarachnoldalraum

in 10-15 % d.F. findet sich ein Zweltaneurysma,
auch multiple Aneurysmen mgt.

Epid: <> Prdisp.alter: 30.-60. Lj., w > m

o tnzJdenz; 10-15/100.000/Jahr
Kiln: =:> Kleihe, nicht rupturierte Aneurysmen oder Angiome knnen klinisch stumm sein
~ Rezidivierende Kopfschmerzen mit flchtigen neurologischen Hirnnervenausfllen bei
nicht rupturierten Aneurysmen oder Angiomen
= Aneurysmaruplur: schlagartiger Vernichtungskopfschmerz ("wie noch nie') okzipi-
tal/nuchal od. (liffus (2/3 d.F. ohne besonderes Ereignis, 1/3 d.F. nach besonderer An
stren.gung, z.B. Pressal<t, Heben schwerer Lasten, Koitus)
= 1/3 d. Pat. initial bewusstlos. 1/3 benommen
= belke[t. Erbrechen, Sohwelausbruch. Meningismus, LASEGUE-Zeichen pos., BABINSKI
pos. (50 o/o d.F.), neurologische Ausflle je nach Lok. (Hemiparesen, Aphasie, fokale An-
flle, Bfasenslrung, Gangataxie. eTnsellige Ophthalmoplegie. Hlrnnervenstrungen,
1nsb. 1'1 " 111. (N.oculomotorius hutig betroffen wegen der Nhe zur A.carotis in!., A.com.
an!. u. A.cereori post.). IX., X. u. XI., Sehstrungen, psycheorganische Symptome)

Etlg; Nach HUNTu. HESS (1968) bez. der Klinll< des Patienten

Grad I Patient wa.ch, minimale Kop[schmerzen, evtl. Ieichcer Meningismus

Grad II Patient wach, starke Kopfschrr~erzen. Menlngismus
Grad 111 Patfent somnolent und dcsoricnticn
Grad IV Jlntient sopors bis komats, ausgeprgte fokale neurologische AusfSUe ( Ha lbscitcn-
symplome, Dysphasie) oder beginnende Dczerebrationserscheinungen, Pupillenreakti-
on und Schmcrzreok.lion noch vorhandcJI, vcgclntlve Dysregulation
Grad V Patient ticl komaUSs, Dezerebration, evtL Einklemmungscrscbeinung.:n, keine
Pupi llenrt:aklion

Diag: 1. Anamnese. bzw. Fremdanamnese bei Bewusstlosigkeit und klinische Untersuchung:

Augenhintergrund: papillenna'he, tach.enfrmige Blutungett
2. Rntgen: CCT: nativ q Nachweis von Blut in den basalen ZJsternen, ggl. auch MRT
Angiographie zur genauen Aneurysmalokalisation (in gleicher Sitzung kann dann ggl.
der interventioneile Eingriff erfolgen), bei 10 % d, Pat. lsst sich auch damit l<elne Blu-
tungsquelle finden ~ diese Pat. haben aberi.d.R. eine gute Prog, (Letalitt <5 %)
3 Neurologische Untersuchung mit llquorpunlltion. blutiger Liquor. bei lterer SAB (>8
Std.) xanthochromer (gelblicher) Liquor mit Nachweis von freiem Hmoglobin, Sidero-
phagen (hmoslderinspeichernde Erythrophagen)
 Neurochirurgie Seite 457

4 . EKG-Vernderungen (ST-Strecke, U-Welle, Ursache dafr nicht bekannt)

5. Transkranteller Doppler: Diagnostik u. Verlaufskontrolle der blutungsbedingten Spasmen
6. Ev\1. An'lage e1ner epiduralen Drucksonde zur Kontrolle des Hirndrucks

~ Akut Sicherung der Vitalrunktlonen. Analgetika (Buprenorphln, Temgesic"') und Tranqui-

lizer (Olazepam. Valium''>. Bettruhe, ggf. maschinelle Beatmung
Bei sichere, SAB ~ Verlegung d. Pat. in eine neurochirurgisch e Klin ik
Konservativ/interventionell: i noperable Aneurysmen knnen transvaskulr Ballon-emboll-
siert werden
Bei Aneurysmen <10 mm knnen ber einen speziellen Katheter meh-
rere kleine, ablsbare Platinspiralen in das Aneurysma eingebracht
werden und dieses wird damit verschlossen (sog. Aneurysma-Coilin.g,
s . Abb.}. Nachteil; Rezidiv mgl. ~ angiographische Nachkontrolle nach
6 u. 24 Mon. erforderlich.
Vorteil: keine Op notwendig, mit dem Verfahren knnen heute etwa 213
aller A neurysmen behandelt werden.
Operativ: tnd: wenn eine interventloneUe Ther. nicht mgt. ist. bei Grad
l-111 Frilh -Op. tn den ersten 4872 Std., Grad IV und V
nach 2~3 Wochen (keine Gefspasmen mehr)
- Zu.gang: Kraniotomie
- Darstellung des Aneurysmas und Anbringen eines Aneurysma-Clip s
Prophylaxe zerebraler Vasespasmen nach SubarachnoiCialblutung mit Kalziumantagonist
Nimodipin (Nimotop~ fr 14 Tage (initral1 mg/Std. ror 2 Stunden, dann 2 mgtStd.)
Selbsthillegruppen: Verein fOr Hirn-Aneurysma-Erkrankte e.V .. Egerlnder Strae 40c,
86368 Gersthofen, Tel.: (OB 21 ) 47 30 23, Internet: http:ff\vww.hirn-aneurysma .de

Prog: Frhmortalitt 15. % d.F .. bei Nachblutung sehr schlechte Prognose (Mortalitt bet Rezidiv
ca. 60-70 %!), Gesamtmortalitt ca. 30-45 %. Grad 1-111 Mortalitt 6-8 %.
Die berlebenschance wird durchOpetwa verdoppelt!

Kompl: Nachblu tu ng (i11den ersten 14 Tagen) mit hoher Mortalitt (60 %)

~ Gefspasmen (Beginn am 2.-3 Tag, Maximum zw. 7. u, 10. Tag, Dauer bis 3 Wo..
Kontrolle durctl transkraniaHe Dopplersonographie} rnil der- Gefahr der Ischmie
,. Hirntamponade durch die Blutung ln das Ventrikelsystem, Liquorraum Q hohe Letalitt
,. Hydroceph alus communicans occlusus -+- aresorptlvus durch Verklebungen im Befe1ch
der PACCHIONI-Granulationen .-:. Ther: Ventnkeldrainage
F Hirnorganisches Psychesyndrom
Gleichzeitiges Vorliegen voo Zystennieren (4-6% d. Pat.)
Chronische Subarachnoidafblutung (die Blutungsquelle lsst sich in 50% d.F. nicht fin-
den): superfizielle Siderose (Eisenablagerung auf Gehirn, Hirnnerven und Rckenmark)
Q progredienter Hrverlust. Demenz, zerebellre Ataxie, Myelopathie mgl.

00: - A rterioven se Angiome (arteriovense Gefmissbildungen) ohne Blutung. Epid; M > w

(= 2;1). Symptome meist in der Pubertt beginnend, insb. mit fokalen Anfllen, Diag: MRT
u. Angiographie, Ther. Interventioneile (properative) Emboilsatlon +operative Entfernung,
fokale stereol (lktische Ra(lialio (bel inoperablen Angiomen)
- Migrneanfall, TOLOSA-HlJNISyndrom (retroorbitale Entzndung, einseit Kopfschmerzen)

INTRAZEREBRALE BLUTUNG
Syn: Hirnmassenblutun.g, hmorrhagischer Insult, engl. intracerebral bleeding, ICD-10: 161 .-
Seite 458 Neurochirurgie

t: - 80 % !laben elne arterielle Hypertonie. Arteriosklerose Q hypertensive Krise als Auslser

- Traumatisch: meist in Verbindung mit eplduralen-/subdurelen Hmatomen bel starkem
Schdel-Hirn-Trauma
- Selten: Antikoagulanzientherapie (7- b1s 10fac;hes Risiko), hmorrh;!gische Diathese, Al-
koholismus, sekundare Einblutung in einen ischmischen Hirninfarkt oder Hirntumor I Meta-
stase (Melanom, Nierenzellkarzinom), blutendes Angiom , Eklampsie, perinatale Blutung,
Drogen (Ecstasy, Kokain, Crack, Amphetamine)

Lok: 65 % d. Hmatome liegen medial od. lateral der Capsula Interna im Bereich der
Stammganglien (Thalamus), temporoparletal'es oder temporofrontales Marklager, parielo
okzipital, seltener kleinhirn/Himstamm (10% d.F.)

Epid: <> PrMisp.alter: 50,-70. Lj,. m > w

0 Intrazerebrale Blutungen machen ca. 15 % der apoplektfschen Insulte aus (Rest sind
ischmische Insulte. s.o.)

.:;> Kopfschmerzen , Erbrechen

~ Ca. 50% d . Pat. bewusstlos und Streckl<rmpfe Q schlechte Prognose
,." Je nach Lok. neurologische Ausfallerscheintmgen (Halbseltens ymptomatik, Hirnstarnm-
symptomatik s.u. Kapitel Hirnstammsyndrome, epileptische Anflle)
~ Thalamusnahe Herde: brennende halbseitige Schmerzen, Temperaturempfinden gestrt,
lpsilaterales HORNER-Syndrom (Ptosls, Miosis, Enophthalmus)
~ Subthalamisehe Herde: Strung der thermoregulatorlschen Schweisekretion (Lsion der
ungel<reutten, absteigenden zentralen Sympathikusbahnen). 'Lichtberempfindlichkeil
=> Pseudobulbrparalyse = Schdigung der supranukteren Bahnen zu den Hirnnervenker-
nen mit Zwangstachen, Zwangswelnen, Dysarthrie, pathognomonisch ist die Steigeruhg
des Masseterreflexes (Lsion ist im 1. Moloneuron oder Im Trac.corticonuclearis [vor
dem 2, Mol oneuron == Himnervenkerne] lokalisiert)
=:> Operkulum-Syndrom (pathologischer Prozess Im Bereich des Operculum Ober der lnsula)
mit Gesichtslhmung, SchiUckstrung, Gaurnensegelparese, Zungenparese bei norma-
len unwillkUrlichen Bewegungen wie Ghnen, Lachen, Husten, Lidschlag

1. Anamnese und klinische Untersuchung: Pyramtdenbahnzeichen, Pupillenstrung (miot!-

sche, aber noch auf Ucht reagierende Pupillen)
2. Rntgen: CCT nativ immer durchfOhren o Raumforderung (oft auch erst nach Tagen
sichtbar) + perlfokales dem, Im Verlauf spter Zystenbltdung. WiChtig ist dfe. Abgren-
zung zum Ischmischen Insult!
Ggf. Angiographie zur Blutungslokalisation
3. Neurologisches .Konsil mit Liquorpunktion: Bei ventrikelnaher oder oberflchlicher Blu-
tung xanthochromer. bei Ventrikeleinbruch blutiger Liquor

KonservatiV~ Kleine Hmatome werden nur beobachtet und kontrolliert, bei grerem
perlfokalem dem Glycerosteril i. v.
Mobilisierende Krankengym nastik und optimale Lagerung zur Vermeidung von Kon-
trakturen und Lungenfunktionsstrungen, ggf. logopdische Behandlung
Psychosomatische Begleitung, Gesprchstherapie. da die Pat . hufig depressiv werden
Operativ: lnd: groe Hmatome
Neurochirurgische Ausrumung (insb. bei K.leinhimhmatomen)
- Externe Ventrikeldrainage bei Ventrikeleinbruchsblutung mit Liquorstau

Prog; Kleine H~ma!ome resorbieren sich von selbst in ca. 2 Monaten.

Intrazerebrale Blutungen mit Initial bewussUosem Pat. haben eine schlechte Prognose Ein
Jahr nach einem Blutungsereignis sind 40-50 % d. Pat. verstorben.

DD: - Ischmischer Insult

- Hmangiome, angeborene GEHamissbildungen, Hirnturnoren , Tumormetastasen
- Hypertenslve Krise mit neurologischen Symptomen. Ther, akut Ntfedipin (Adalat"')
 Neurochi rurgie Seite 459

HIRNTUMOREN
Intrakranielle Tumoren, ZNS-Tumoren 1 engl. brain tumours, bsartige Neubildung der Me-
ningen und des Gehirns
ICD-10-Elntellung je nach Lok.: alle Hirntumoren C71 .0- C71 .9, Meningeome C70.-

t: Genaue tiologie letztlich unklar, diskutiert werden u.a.

- Spontane Neubildung, onkogene Viren, Karzinogene, ionisierende Strahlung
- Entwicklungsgeschichtliche Fehlbfldungen
- Familire, genetische (he(editr) und hormonale Faktoren

Epid : o lnzidenz: 10/100.000/Jahr, ca. 7.600 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland

0 Altersgipfel: bei der Mehrzahl der Gehirntumoren zwischen 40.70. Lj. und im Kindesalter
(ca. jeder 12. Hirntumor kommt bei einem Ki nd unter 15 Jahren vor)
o K1nder; zweithufigste Tumorentitt (nach den Leukmien)
Path: Histologisches Grading (Einteilung bezOglieh der Malignitt nach KERNOHAN):
G1 - gut differenziert (I) G3- schlecht differenziert (11!)
G2- mig differenziert (II) G4 - undifferenziert (IV)

Etlq: Nach der entwi cklungsgeschichtlichen Herkunft

# Neuroepitheliale Tumoren (ca. 50 % d.F.. auch als Gliome zusammengefasst): Astroz.y-
tome, Glioblastome, Oligodendrogliome, Medulloblastome, Neurinome, Gangliozytome
und -blastome, Spon.gioblastome, Ependymome, Plexustumoren. Ptnealome
II Mesodermale Tumoren (ca. 20 %); Meningeome, Sarkome, Angioblastome
# Ektodermale_Tumoren (ca. 10%): Hypophysenadenome. Kraniopharyngeome
11 Kei mzelltumoren (ca. 2~ %): Germlnome. Epidermoide, Dermolde. Teratome, Harnarto-
ma
# Intrazerebrale Metastasen (ca. 6-20 %): Bronchialkarzinom, Mammakarzinom. Nierenzell-
karzinom , malignes Melanom, Lymphome, Prostatakarzinom. Karzinome des Magen-
Darm-Traktes

Klinisch e Etlg. in Beziehung :wr Lage zum Tentortum cerebelli (= bildet eine T rennlinie
zwischen Grohirn und Hirnstamm mit Kleinhirn):
A Supratentoriell c:> Klin: hufig Herdsymptome
V lnfratentoriell q Kiln: hufig Slrun.9 der Liquorpassage, Kleinhirnfunktionsstrungen

Hufigkeitsverteilung der bevorzugten Tumoren bei Klhdern und Erwachsenen in Bezug

zur Lage zum Tentorium cerebelli:

IE rwach.sene I !Kinder!
Bevorzugt: Bevorzugt
Menio,geo111c Medulloblastome
Gliome Kleinhirn astrozyt ome
!nfratentorletl
Metastasen Epeodymome

TNM~Iassln k allon: doese wurde fur Hlmtu!J'I(lren 1998 von der UICC' (Union lntematlonate Contl e le Cancer) ge-
strichen, da sie kaum angewandt wurda und sich nicht bewaM halle.

Klin ; Frhsymptome einer intrakraniellen Raumforderung Q Immer Diagnostik durchfhren!

= Neu aufgetretene , ungewohnte Kopfschmerzen
= Neu aufgetretene epileptische Anflle (besonders jenseits des Kindesalters)
::)- Wesens nderung, Verhaltensnderung, ErmOdbarkeit, Konzentrati6nsstrungen. An-
l riebsloslgkelt. Dysphorie
Seite 460 Neurochirurgie

~ Neurologische Herdsymptome; Hemiparesen. Sensibilittsstrungen, Sehstrungen.

Sprachstrungen, Geruchsstrungen. Apraxie
Alarms ymptome von Hirntumoren
Strungen des Bewusstseins
Doppelbilder (Hirnstamm-Affektion)
Atem- und Kreislaufrel,lulationsstrungen (Medulla oblongata)
Stauungspapille
Positives BABINSKt-Zeichen

" Klinische Malignitt" (= intrakranielle Komplikationen unabhngig von d. Oignlll:ll) von Hirntumo-
ren wird bestimmt durch folgende Auswirkungen:
~ Primare Raumforderung +weitere Raumforderung (lnsb. durch das parifokale dem)
~ Massenverschiebungen und Herniationen {s. Abb.) <> Einklemm ungs-
symptome bis hin zur Dezerebration
~ Direkte oder indirekte Beeintrchtigung der Durchbl utung Q Apoplexie
mgl" Himrnassenblutung durch Gefarrosion im Tumorgebiet (..apo-
plektisches Gliom")
:> Beeintrchtigung der Liquorzirkulation (Hydrozephalusbildung)
:> Direkte oder Indirekte Beeintrchtigung der vitalen Zentren im Hypothala-
mus und Hirnstamm (insb. bei den infrcitentonellen Tumoren)
:> Vorschd igungen (z.B. TIA, Infarkte)
811qemejne Kilnische Symptome der Hirntumoren irLAbhngi gkeit voo..d.er Lokalisation

PARIETALHIRN
Hemipucsen Hemlb ypllsthcsirn
Fokale Anllltle HemiparUsrhe,;ien

+ OKZIPITALHIRN
FRONTALHIRN
Hemil!nopsie
Witzchucht, Euphorie
._ O ptische Halluzinafionell
Antriebsarmur, AITektvcrlusl
Optische Ag11osie
Gedllthtnisscltwlicbe Oy~I('J( it
I utelltktueller Abbau
Anosmie
f OSTER-KENNF.DY-Zticben KLEINHIRN
Atuie, Nystagmus
TEMPORALHIRN Schwindel. belkeit
Cangunicherbcit
Absencen, p~'Ycbomot. AnllUit
Apruie
Sprecllstrungen, Aphuien
(aurderdonoinaotto Sehcl
HIRNSTAMM
ZWISCHENHIRN
Hirnner ve nstrungen
Hrmianop.icn Vigllanz.strungcn
llypo phy~enstrun~en Atemdepression

Diag: 1. Anamnese (auch Fremdanarnnese, z B. Anflle, Wesen~nderung), Alter des Pat.

2. Neurologische Untersuchung: Reflexstatus, neurologische Defizite. Augenhintergrund
spiegeln (Slauungspapille als Hirndruck-Zeichen?)
EEG, evtl. mit Brain-rnappiog c:. fokale Herde, Allgemeinvernderungen
3. Bildqebung: bei R-Schdel in 2 Ebenen: Wolkenschadel, Sellaerweilerung, Entkalkung
des Oorsum sellae, Mittellinienverlagerung einer verkalkten Glanduta p1neaiis?
MRT od. CCT q Raumforderung. perlfokales dem. Verkalkungen
 Neurochirurgie Seile 461

Angiographie .:: Vaskularislerung des Tumors

4. Stereotaktische Biopsie (nach vorheriger exakter Ausmessung im CT) mit Zielgert ber
ein kleines Bohrloch (in Lokalansthesie mgl.) <::> Histologie (bei sehr groen, primr ln-
operablen Tumoren lndlz.ietl, um die Diagnose zu sichern)
5. Intraoperatives Monitonng: Durchgefhrt werden z:.B. NLG, VEP, SEP zur Kontrolle mg-
licher Ausflle, evu. auclllntraoperative Reizungen des Kortex zur Bestimmung wichtiger
Zentren (um diese dann zu umgehen)

Ther: Konser.valiv: Radiatio (50 Gy) belinoperablen Tumoren. bei nur subtotal resezierten Tu.
moren Gradlng 111 od. IV Chemotherapie durch Einlage von BCNU (1 , 3-Q.is(~hlorethyl)-1-
nitrosoyrea. Carmustine) in das Tumorbett
Med Glukokortikoide zur Behandlung des Hirndems 4 x 4 mg Dexamethason/Tag
(Fortecortin~)
Wurden properativ Antiepileptika wegen zerebralen Anfllen gegeben, sollten diese
postoperativ noch ein V. Jahr weiter gegeben und dann ausgesc111rc1wn werden
Schmerztherapre bei Tumorschmerzen m it normalen Analgetlka + Opiate (z.B. Mor-
pninsulfat. MSTs.) nach einem festen Stufen- und Zeitplan (s.o .. Kap. Schmerztheraple)
Operativ: Subtotale oder mglichst totale Tumor$;xstirpa~ion: Kraniotomie und makro-
oder m ikrochirurgische Op, neuerdings auch endoskoplsch (mit speziellen Miniendo
skopen und Spezlalinstrumenten/Laser, z.B. fOr Op am Ventnkelsystem bei Okklusiv-
hydrozephalus) mgl. Perloperative Antibiotikaprophylaxe mit einem Cephalosporin.
. Postoperativ: Intensivtherapie fr meisl1 2 Tage
. Liquordrainage bei Hydrozephalus und Gefahr der Einklemmung
Allgemeine Verhaltensregeln nach Himtumoren-00 : Lngere Ruhephasen, ausreichend
Schlaf, k.ein Alkohol, Nikotin oder Drogen. zentral wirksame Medikamente haben meist ei-
nen verstrkten Effekt
Selbsthllfegruppen: Deutsche Hirntumorhilfe e.V .. Kari-Helne-Str. 27, 04229 Leipzig, Tel.;
(0 34 37) 70 27-00. Fax: -27, Internet: http;//www.hlrntumorhilfe.de

Kompl : Einblutung in das Tumorgebiet ("apoplektisches Gliom) mit akuter klinischer Ver-
schlechterung des Zustandes des Pat.

DD: - Keimzelltumoren (Missbildungstumoreo): Germinome, Teratome, Epidermoide (25.45.

Lj., Lok; Schdelbasis). Denneide (Kindesalter, Lok: parapontin, parapitlfltr, Oberkiefer-
Augen-S~hlusslinie), Hamartome (fetllerhaftes embryonales Gewebe ohne Proliferations-
tendenz), Ther: Totalexstirpation ;:> Prog. lm Allgemeinen g,ut
- Chordome und Chondrosarkome der Schdelbasis
- Arachnoidalzysten, enthallen Uquorhnliche Flssigkeit, Lok: Zisternen. SYLVII-Furche (-=
Sulcus lat.). Grohlrnkonvexi!t, CCT: Raumforderung niedriger Dichte (oft Zufallsbefund),
Ther: Nur bei Symploma\lk erforderlich ~ Marsupialisatlon (Zysteneinnhung) oder Ablei-
tung ber einen Shunt in das Peritoneum
Kolloidzysten (metsl im II I. Ventrikel ~~ k.nnen das Foramen interventliculare MoNROI
verschlieen .;r Verschlusshydrozephalus mit Dilatation der Seltenventrikel, Ther. bei Gr-
e >2 cm Zugang auf der nicht-dominanten Hirnseite und Exstirpation)
- Septum-pellucidum-Zysle (Syn: OaVltm septi pellucidi. sog. V. Ventrikel"): Erweiterung
des Septum pellucidum ZWhiClli!n den Vorderhrnern, evtl. mit Fortsetzun.g nach okzlpltal
als Cavum vergae, ttat 1\ejne pathologi~ctle Bedeutung
- Entzndlich: Enzephalitis, Hirnabszes!le, Tuberkulome. Granulome, Gummata. parasitre
Zysten (z.B. Hydatldenzysten, Zysttzerkose)
- Vaskulil r: zerebravaskulare Insuffizienz, intrakranielle Blutungen. intrazerebrale Hamatome,
ehren, subdurales Hmatom, angeborene Gefmissbildungen, Angiome, Kavernome. Si-
nusvenenlhrombose
- LI-FRAUMENISyndrom: lam)lires Krebssyndrom mit TP53-Gendefekl (Tumorsuppressor-
gen, aul-dom. erblich. Chromosom 17", 3.1) c> Risiko fr Hlrntumoren, Mammakarzinom,
Sarkome, Leukmien
- Granulome bei Sarkoidase
- Umschriebene hirnatrophische Pwz.esse
Seite 462 Neurochirurgie

ASTROZYTOME
=
Anatomie: Tumor aus der Reihe der Neurogliazellen Gl!om. Astrozyten sind die grten Gliazel-
len. mit zah1reichen zytoplasmatlschen Zellfortstzen. Sie bilden das StUtzwerk des
Nervengewebes.
~ Dignitt: je nach Entdifferenzterung G Hll, G IV = Glioblastom (Einteilung bezOglieh der
Malignitt nach KERNOHAN)
G I u. II'* langsames Wachstum, tn der Randzone gelegentlich infiltrierend wachsend,
geringer Masseneffekt
G lll Q schnelles Wact'lstum, starkes perlfokales dem
Histo: Gliazellen mit blschenfrmlgen Kernen, je nach Malignitt buntes Bild aber mit
weniger Zellen und Mitosen/Atypien als das Glloblstom
Fibrillre Astrozytome: Bipolare. faserreiche Astrozyten
Protoplasmatische Astrozytome: Groe Zellen mit homogen-eosmophilem Zytoplasma
Lok: Marklager von Frontalhirn und Temporallappen bevorzugt. seltener Parietal- od.
O!Qipltallappen

Epid: 0 Prdisp.alter: lnsg. Gipfel um 40. Lj., Astrozytome G 1 u. II mittleres Lebensalter, G LU

hheres Lebensalter
oM >w (= 2:1)
o 25 % der primren Htrntllmoren sind Astrozytome (hufigster primrer Hirntumor), bei
Kindern 50 % der Hirntumoren

Etlg: # Nii~ch der Dignitt: G l bis IV nach KERNCHAN

Das Astrozytom G IV entspricht dabei histologisch dem Glloblastoma multiforme (s.u.)
II Nach dem pathoanatornischefl Aspekt: fibriflre Astrozytome Q feste Konsistenz
proloplasmatische Astrozytome c> weiche Konsistenz
# Sondecformen; pllozytisches Astrozytom und Spongioblastom (s.u. bei DD)
Klin: ~ Bei den oiedrlg malignen AstrozYtomen Beschwerdeentwicklung Ober e1nen langen Zeit
raum mglich. z.B. Kopfschmerzen. psychische Alterationen
~ A11flle. insb. fokale Epilepsie. z,B. JACKSON-Anflle
~ Spater: Neurologische Herdsymptome. z.B. Hemiparesen, Hemianopsie, Sprachstrung-
en (Aphasie), Ataxie

Diag: 1. Anamnese und klinische. neurologische Untersuchung (s.o.)

2. Bildgebung: Im MRT/CCT oft Zone verminderter Oichte, mit dem Grad der Entdlfferenzie-
rung nimmt die Kontrastmittelanreicherung zu, zystische Strukturen mglich, Kalzifizte-
rungen kommen gelegenUicf1 vor. lrn frOhen Stadium niedrig mali.gner Aslrozytome 1\ann
der radiologische Nachweis noch negativ sein!
ln der ' H- MR-Spektroskopie ist eine Differenzierung der Dignitt mgl.
3. Bei sehr kleinen hypodensen Raumforderungen im CCT ohne Kon trastmittei-Enhance-
ment, ggf. Biopsie und CT-Verlaufskontrollen
Ther:. Operativ: lnd: grundstztich indiziert, oft aber wegen der intrazerebralen Lokalisation an
wichtigen Stellen nicht durchfahrbar
- Resektion rm Gesunden, wenn dies neuroanatomisch ohne groen Funktionsverlust
mglich tst.
Radiatlo postoperatlv (54 Gy in 1,8 Gy-Fraktionen) bei G ll l I JV
Chemotherapie (PCV-Schema) nur bei Rezidiv od. Progression nach Strahlentherapie

Prog: 5-JR bei GI 50-60%, bei G II 30 %. bel G 111 10%. G IV s. Gllob!astome

Bei niedrig-mal1gnen Astrozytornen auch Dauerheilung mgl.
Auch radikal entfernte Aslrozytome knnen rezidivieren (noch nach bis zu 20 Jahren).

Kompl: bergang (maligne Entartun_g) in ein Gliobiastom mgl,

Gliomatose des Gehirns = plurifokale Herde unterschiedlicher Malignitt
 Neurochirurgie Sel\e 463

,. Rezidiv noch nach Jahrzehnten mgl. und Phnomen der malignen Progresston =
Rezidive haben hufig eine hhere Malignitt als der Primrtumor
Op: Bleibende neurologische Defizite, je nach Resektion wichtiger Strukturen

~ - Spongiablastome (auch Mittelltnlengliome genannt): benignes Astrozytom G I-11 mit Lok. im

Fasclculus optlcus od. Chiasma (Optlkusglfom) oder Hypothalamus bei jungen Pat. (5.-
15. Lj.), Ther: eine Resektion ist wegen der Lage in der Mittellinie (neurofunktionell wichtige
Verbindungen) manchmal nicht mglich, ist eine Op. durchfhrbar. dann sehr gute 5-JOR
mlt95%
- Pilozytisches Aslrozytom : be1 jugendlichen Pat. (macht 25 % der Hirntumoren im Kindes-
und Jugendalter aus). L9~ : Kleinhirn (auch als Klelnl)imspongioblastom bezeichnet). Mit-
telhirn oder Hypothalamus. Ther: Totalexstirpation
- Oligodendrogliome stellen sich im Rntgenb\Jd gleich dar
- Glioblastoma multiforme (s.u.)
- Gliomatosjs cerebri: diffuses ansplastisches Astrozytom/Giiom im gesamten Gehirn ausge-
breitet

GLIOBLASTOME
Syn: Glloblastoma multiforme. Astroz:ytom G IV . entdifferenziertes Glioblastom. Gliosarkom,
Schmetterlings,gliom (beidseitig im Marklager)

~ Glloblastoma multiforme entspricht histologisch dem Astrozytom G IV

Dignitt hoch maligne, rasetlas Wachstum, Bildung vot1 neuen Gefen und arterio-
venGSsen Anastomosen, starke Neigung zu perlfokalem Hirndem q schnelle Entwi~
lung von Hirndruck und Massenverschiebungen
Histo: vielgestaltiges Bild mlt Zellpolymorphie. mehrkernigen Riesenzellen. Nekrosen.
Blutungen und zystischen Tumorzerfallshhlen (Leopardfellstruktur d. Schnitte)
Lok: Marklager (auch beldselts vom Corpus callosum ausgehend= Schmetterlingsgliom)
der frontalen und parietalen Grohirnhemtsphren, Stammganglien, H1r(1stamm, (Hirn-
stammgliome) od. auch diffus

Ep fd : 0 Prdisp.alter: 40.-60. LJ" m > w (= 2:1)

o ca. 15% aller primren Hirntumoren sind Glioblaslome
0 ln Deutschland 3-5.000 Flle pro Jahr

Kiln: ~ 'Beschwerdenenlwicklung kurzfristig 1nnerhalb von Wochen - Monaten, rasche Entwick-

lung einer HTmdrucksymptomatik mgl.
~ Kopfschmerzen, Hemiparesen, zerebrale Herdsymptome und Krampfanflle, Bewusst-
seinsstrul'\gen

Di ag: 1. Anamnese und klinische. neurologiSche Untersuchung: Stauungspapille, neurologische

Aus1lle
2. Neurologisches Konsil mit EEG Herdbefund und mittelschwere Allgemeinvernderungen
3. Bildgebung: MRTICCT zeigt Raumforderung mit ausgeprgtem Randdem, zentralen
Nekrosen (erniedrigte Dichte, evtl. zystische Strukturen}, unregelmigen (ringfrmigen)
Anreicherungen bel Kontrastm lltelgabe. Vertagerungen der Ventrikel/ Mittellinie
4 . Angiographie: Arteriovense KurzschlOsse (pathologische Gefe). Blutungen

Ther: KonservaUv/paUiativ_Radiatio mit Hoctwoltbestrahlung, Chernotnerapie. Glul<okortikotde

Ooerativ lnd. grundsatzttch indiziert, oft aber wegen der intrazerebralen Lokalisation an
wichtigen Stellen nicht durchfhrbar.
- Versuch der operativen Tumorenuk leatfon
Ggf. intraoperativ Einlage von BCNU (1.3Q1S(fihloro-ethyl}-1nltrosol!fea, Carmustine)
ifl das Tumorbett als adjuvante Chemotherapie
SeTte 464 Neurochirurgie

Postoperativ: RadialTe (54-60 Gy in 2 Gy-FraKtionen)

Chemotherapie mit Nttrosoharnstoffhaltigem-Schema od. Temozolomid (Temodal'")
mgl.. verlngert das mediane berleben um 2 Mon, (=-palliative Manahme)

Prog: Extrem schlechte Prognose, 5-JOR 0-3 %, mittlere berleben szeit nur 5-12 Monate

Kompl : FrOhe Hlrndruckentwicklung. rasche Progredienz

Einblutung in das Gliom ("Apoplektisches Gliom'') mit zustzlicher akuter Verschlech-
terung der Symptomatik
Op: .. Durch die intraparenchymslse Lage sind neurologische Defizite durch die Op meist
nicht zu umgehen
Selbst bei radikal entfernten G(foblastomen kommt es fast ausnahmslos zum Rezidiv

HIRNSTAMMGLIOME
Path: Dignitt: hoch maligne (G IV) mit Infiltration der Dura materund extrakranieller Metasta-
sierung
Lok: Hirnstamm

Epid: Prdisp.alter: 10.-20. LI.. sif1.d ~elten

Kiln: Hirnstammsymptome (HimnerJenausflle. Extrem~tenparesen und Pyramidenbahnzei
chen, Verschlusshydrozephalus durch Verlegung der Uquorwege)

1. Anamnese (schnelle Entwicl<lung der Symptome) und klinische Untersuchung: Hlrnner

veostatus (Fazialisparese, Schluckstrungen, Augenmotilltatsstrungen)
2. Blldgebunq~ MRT/CCT

Ther: Versuch der Exstirpation (meist nicht mgl.) und Radlatio

Prog: Sehr schlecht

OLIGODENDROGUOME
Anatomie: Die Oligodendrozyten bilden die Myelinlamellen im BereiCh der weien Substanz des
ZNS (analog den SCI1WANN-Zellen der peripheren Nervenfasern)

Path: Dignitt: meist ausgereift, gefarm, gut abgegren:d, langsames Wachstum (G 1-11)
c::> Verkalilungen sprechen fr langsames Wachstum. nur geringes Hirndem
Hher ma!lgne Oligodendrogliome sind den Astrozytomen I Gfloblastom hnlich
Hlsto: Zellen hell. mlt groem Zytoplasmasaum, haufig verkalkt, Honigwabenstruktur
Lok: Frontalhlrh , Temporal- und Parietalhim, tm Jugendalter haufig auch im Thalamus

Epid: oPrdlsp.alter 35.-45. Lj.. m > w

o ca. 10% der primren Hirntumoren sind Oltgodenarogllome
Klin ~ ::- Bel den wenig malignen Ohgodendrogliomen Beschwerdenentwtcktung Ober lange Zeit
(Jahre) mglich. z.B. Kopfschmerzen, psychische Alterationen. oft ist ein fokaler Anfall
dann das Erstsymptom (50% d.F.)
~ Spter: NeuroJogisehe Herdsymptome (z.B. Hemipatesen. AtalCie, Sprachstrul')gen je
nach Lokalisation)

Dfag: L Anamnese und neurologische Untersuchung

2. Blldgebung: MRT/CCT c::> Raumforderung hufig mit Verkalilungen (40% d.F )
 Neurochirurgie Seite 465

Ther: Operativ: lnd: grundstzlich [ndiziert, wegen der lntrazerebraten Lokattsation an wichti-
gen Stellen aber oft nicht mglich
- Tumo rexstirpation in tote oder zumindest partielle Exzision
- postoperalive Chemotherapie nach dem PCV.Schema
Radiatlo nur bei hoch malignen Otigodendrogliomen mgL
Prog: 5-JR niedrig maligner Ollgodendrogliome bei 60 %, anaplastische haben eine 5-JR von
35 %. Langfristige Remission mglich. aber Rezidivrate Insgesamt hoch.

Kompl: Einblutung in das Gltom ('Apoplel\lisches Gliom"), dann mit akuter Verschlechterung der
Symptomstill
Op: Da radikale Op meist nicht mgl. c hohe Rezidivrate

DD: Astrozytome (sind im Rntgen schwer von den Oligodendcogliomen zu differenzieren}

MEOULLOBLASTOME I
Path: Diemitt: hoch maligne (G IV). infiltrierend wachsend
FrOhe Metastasierung ObeF den Liquor cerebrospfnalis
Histo: kleine runde u. ovate Zellen mit sehr schmalem Zytoplasmasaum. zell- und mito-
senreich , embryonale Geschwulst (entdifferenziertes Gliom). PseUdorosetten ohne Blut-
gef ln der Mitte
Loll: IJintere Schdelgrube vom unteren Teil des Vermis cerebelll = Kleinhi rnwurm aus-
gehend (90% d.F.) ~ frOh OkKlUsivhydrozephalUs

Epid: 0 Prdisp.alter: Kindesalter 3.-10. LJ., m ;:. w (= 2:1)

0 ca. 5 % aller primren Hirntumoren sind Medulloblastome, bei Kindern und Jugendlichen
20 % der Hirntumoren

Kiln: => tSurze Anamnese mit schneller Symptomentwicklung aufgrundfrher Liquorstauung ~

Obelkeit, Erbrechen, Kopfschmerz
;::. Ataxie durcn zerebellare Funktionseinschrnkung
=> Nackenste.ifigkeit als Zeichen einer beginnenden Einldemmung
=:> Vergrerter kindOcher Schdel
=> Selten: Hirnnervenausflle
Diag: 1. Anamnese (kurz: Woche- Monate) und klinische Untersuchung: Stauungspapille?
2. Bildgebuna: Schdelbersicht zeigt Vergrerung mit klaffenden Nhten
CCT/MRT ~ in der Mittellinie des Kleinhirnes gelegene. leicht hyperdense Raum-
forderung . deutliches Kontrastm ittelenhaneement hinter dem tV . Ventrikel, Hydrocepha-
lus internus. evtl. Tumorabsiedlungen in den Liquorrumen
Ggf. prop. Anglegraphie Ober die Avertebralis
3. Neurologisches Konsil mit Liquorpunktion: ggf. Nachweis von Tumorzelten

~ Operativ: lnd: grundstzlich gegebei'J, lnsb. bei akutem Verschlusshydrozephalus

- Versuch der radikalen Tumore)(stfrpation
- Hydrozephalus ~ Entlastung durch Liquorableitung
Zustzlich: Radiatlo (55 Gy} und evtl. systemische Polychemotherapie (Cisplattn. CCNU
u. Vlncristln) oder Tn trathekate Zytostase
Proq: Mit maximaler Therapie S0%1ge 5-JR, im Kindesalter ca. 60%ige 5-JR

K ompl: Vom Kleinhirnwurm ausgehend rn )(leinhirnhemispharen, Hirn$tamm und Medulla ob-

longata infiltrierend wachsend
Hydrocephalus internus occlusus ~ Einl<lemmungsgefahr der Medulla oblongata
Metastasierung ber den Liquor cerebrospinalls (Ablropfmetastasen) ~ Seitenventrikel
oder Spinalkanal (<:) ROckenmari<s-/Kaudasymptome mgl.)
Seite 466 Neurochirurgie

QQ; ~ Ktefnhlrnastrozytome ( Spongiablastom des 'Kleinhirnes.. pllozytisches Astrozytom)

-Allgemeine DD des Hydrozephalus occlusus, hier z.B. DANDY-WALKER-Syndrom

PINEALOME
Syn: Epiphysen-Tumoren. engJ. pinealoma, ICD- 10: 044.5

Anatom ie: Corpus pineale (Syn: Glandula pinealis, Zirbeldruse, Epiphysis oerebri) Hegt auf der
Lamina tecti (VierhOgelplatte des Mesencephalon)

Pa th: Dignitt: gutartig. hochdifferenziert abgekapselt (G II) = Pinealozytom

z.ytre und blastre Anteile beim Pinealismischtumor
bsartig. anaptastisch, infiltrjere(ld (G IV)= Pinealoblastorn
Histo: hufig verkalkend _ __....._.__
Lok: vom Corpus pineale ausgehend, kann das Mittelhirn
und den Aquduktkomprimieren (s. Abb.)

Ep id: 0 Prdisp.alter: 10.-30. Lj.

0 M w (12:1)
o Sehr seltener HfrntumoF
K lin : ~ Hufig Strung des Kerngebiets des 111. Hirnnerven (N.oculomotorius) im Mittelhirn c;>
PARINAUOSyndrom (vertikal e Blickparese = Blicklhmung nach unten und Konvergenz-
lhmung), Nystagmus, evtl. auch Ptose und Mydriasis
~ Pubertas ptaecolC mgl.
::;o Kopfschmerzen, psycheorganische Symptome (Verlangsamung, Affektvelilachung) bei
Behinderung des Liquorabflusses und resultierender Hirndruckanstieg

Diag: 1. Anamnese
2. Neurologische UntersuchUng, Stauungspapille bei Hirndruck, ggf. Liquorpunktion
3 . Rntgen: CCT c;> flyperdense, scharf begren:zte Raumforderung am Hinterrand des 111.
Ventrikels mit Verkalkungen , evtl, AngiographJe
4. Labor: in Blut und Liquor AFP , -HCG bestimmen zum Ausschluss eines sezernierenden
Keimzelltumors (s.u. DD)

Ther: Bei Hydrozephalus Ventrikeldrainage

Operativ; mikrochirurgische Exstirpation
Postoperativ: Radiatio (54 Gy)

Prog: Mittlere berlebenszelt 4 Jahre, langfristige Remission bei kompletter Entfernung mgt,

Kompl : Verlegung des Aquaeductus SYLVII o Liquorzirkulationsstrung mit Hlrn druc k-

symplomatik (Hydrocephalus occlusus internus)
., Ektope Pinealome durch Abrissmetastasierung in den 111. Ventrikel

OD: - Keimzelllumoren: Germlnom, Germinoblastom, embryonales Karzinom, Chorionkarzinom

(sezerniert AFP. HCG), Teratom, Derrnoid, Ep1derfT)oid od. Hamartom ebenfalls tn dieser
Region huflg. Ther. wie bei den Plnealomen
- Gliom, Lipom, Arachnoidalzysten

NEURINOME J
Syn: Neurllemmom, Scnwannom, hufigstes: Akustilcusneurinom, ICD-10: 033.3
 Neurochi rurgie Seite 467

Anatomie; Die ScHWANNZellen (= Neurolemm) bilden die Myelinscheiden um periphere Nerven-

fasern und Hirnnerven.

Path: Ausgehend von den SCHWANN-Zellen eines Hirnnerven oder

peripheren Nerven, neuroepithelialer Tumor
Dignitt. G I-Tl (= relativ benigne), expansiv verdrngend,
sehr l angsam wachsend, selten kommen auch hoch maligne
Schwanname vor
Hlsto: sp1ndelkernl9e Zellen, palisadenf rmige od. fischzug-
frmige Anordnung der Zellen (s. Abb.), derb weiliche Schnitt-
flche
Lok: am hufigsten VHI. Hirn nerv (N.vestibulocochlearis =
N.statoacustlcus, vom Vestibu!arsanteil ausgehend. 50 % aller
Neurinome) betroffen, vom Meatus aousticus int. bis zum Klein-
hlrnbruckenwlnkel wachsend
Selten: V. Hirnnerv (N.tri.geminus) oder XII. Hirnnerv (N.hypo-
glossus) betroffen -
Peripher: Hinterwurzel des Rckenman<es, Plexus brach1alls, periphere Nerven
Bei Neuroflbromatosis generalisata (y,RECKliNGHAUSEN, multiple Neurofibrome am ge-
samten Krper) <> doppelseitiges Akustlkusneurinom mgl.

Epid: 0 lnzidenz: ca. 111 00.000/Jahr

o Prdisp.aller: 35.-60. LJ., w > m ("' 2:1)
Etlg: Nach dem Ort der Entstehung und dem Wachstum der Akustlkusneurlnome
II Laterale Akustikusneurlnome~ nur im inneren Gehrgang = Intramaatales Wachstum
II Mediolaterale Akustlkusneurlnome innerer Gehrgang/Porus + Kleinhirnbrckenwinkel :
intrameatales ~ extrameatales Wachstum
II Mediale Akuslikusneurinome; direkt im KleinhirnbrOckenwin kel entstehend = extrameata-
les Wachstum
Nach der Gre des Akustikusneurinoms:
- lntrameatale Tumoren ~a mm c:> diagnostische Schwierigkeiten (~ MRT)
- lntrameataHntrakranielle Tumoren <2,5 cm
- lntrakranieli-intrameatale Tumoren >2,5 crn

~ Allgemein: Symptome eiltwickeln slch langsam ber Jahre

Akustikusneurinome~
= Progradiente einseitige t-lypakusis (~ Hrminderung), Tlnnltus (Ohrgerusche)
~ Schwindel, Gleichgewichtsstrungen, evtl. Fallneigung zur betroffenen Seile
=> Ataktische Strungen, insb. Gangunsicherhelt, Nystagmus und kontralaterale Pyra-
midenbahnzeichen bei Druck auf Pons oder Kleinhirn, okzipitale Kopfschmerzen
= Evtl. diskrete einseitige (periphere) Fazialisparese, Gesichtszuckungen
= Hyp- und Parsthesien im Versorgungsgebiet des V . Hirnnerven {N.trigemlnus), Pare-
sen der kaudalen H1'rnnerven (IX.-XI.) bei groen Tumoren
= Bei senr groen Tllmonm c;) Kqpfsr.\lmerzen. Zwangshallunq des Kopfes zur erl\rankten
Seite, Hirndruckzeich.en durch Liquorstopp
= KteinliimbrOckenwink,ei-Syndrom (= CUSHING-Syndrom U): lpSIIaterale Hirnnervenausfl-
le, zerebellare Symptome, Hirndruckzeich en
Periphere Naurinome:.
= Schmer2en, sensibleisensorische Ausflle, Parsthesien
Oiag: 1. Anamnese (meist sehr lange schon geringe Vernderungen, z.B. des HNermgens)
2. Neurologische Untersuchung: einseitiaer Hrverlust, Ausfall des Komealreflexes,
Spontannystagmus und evtl. Fehlen des kalorischen Nystagmus (= einseitiger Vestibula
risausrall), negatives Recrultrnent (= Fowler-Test <> Lautstrkeangleichunq fOr beide Oh-
ren bei sehr lauten Tenen gelingt bel Akustikusneurinom nicht), Stauungspapille (bei
Hirndruck )?
Seite 468 Neurochirurgie

Liguorounktion: typische Eiweivermehrung (>100 mg/dl) bei greren Akustikus-

neurinomen (Strung der Blut-liquor-Schranke)
3. Bildgebunq: nach STENVERS und ScHLLER (HNO-Spezialaufnahmen, zeigen ggf. eine
Erweiterung des Inneren Gehrganges == Porus aoustrcus int) und CCT (aber nur 50 %
der Tumoren sichtbar. leicht hyperdens) mgl. c:> Diagnostikum der Wahl ist das MRT
MRT zeigt homogenen, leicht hyperintensen Tumor (ln 95% d.F. Nachwels erfolgreich)
4 . AE P (~kustfsch ~vozierte Potentiale, auch BERA = !;1rainstem ~voked response evdio-
metry genannt): verlngerte Latenz bei berleitung d. akustisChen Erregung zum Gehirn
5. EMG: Denervierungszeichen der mimiscl1en Muskulatur (N.facialis-Aiteration)
6. HNO-Konsil: Audlogramm zeigt Hrverjust, GlelchgewichtsprUfung zeigt vestibulre Un-
tererregbarkelt der betroffenen Seite

Ther: Ooerativ: l nd: grundstzlich gegeben

- Akustikusneurinom: Zugang translabylinlhar od. transtemporal bei kleinen, auf den in-
neren Gehtgang beschrnkten Akuslikusneurinomen. bei groen Akustlkusneurino-
men uanskranieller (subokzipitaler) Zugang. Tumore~<stirpation mit der Tumorkapsel.
- Perlphere Schwannome: tn mikrochirurgischer Technik Separation oes betroffenen
Nervenfaszikels aus dem Gesamtnerv und Tumorexstirpation mit dem betroffenen Fas-
zlkel
Selbsltlilfegruppe: Vereinigung Akustikus-Neurinom e.V., Leinenwebersir 13, 31655
Stadthagen. Tel.: (0 57 21 ) 7 63 66, Internet: http://www.akustikus.de

Prog: Insgesamt sehr gut. Beim Akustikusneurinom Gehrerhaltun,g in ca. 20-60 %, Fazia1iser-
t1altung in 40-60% o.F., Mortalit~t 0-2%

Kompl: Op: Akustlkusneurinom : bei translabyrinthrem Zugang Hrverlust. Verletzung des

N.facialis mgl. (Senl<ung der Rate durch intraoperatives FazlallsmonitorJng), Uquorfistel
~ Kleinhimbrck~nbefail macht ggf. greren Eingriff ntTg c:> neurolOgische AUsflle mgl.

DD: - HrverlusVGieichgewichtsstrungen: Hrsturz. kongenitales oder erworbenes Cholestea-

tom (kann intrakraniell v.a. im Kleinhirnbrckenwinkel od. im Bereich des Corpus pfneale
sowie Im Mittelohr vorkommen), MENit:RE.-Krankheit
o bei jed em ein seitigen Hrverlust sollte an ein Akustikusneurinom ged acht werden!.
- Meningeome, Epidermoidzyste, Arachnofdalzyste in der Region des Kleinhirnbrucken-
winkels
- Neurofibrome. plexiforme Neurofibrome, Neurofibrornatose v.RECKLINGHAUSEN (maligne
Entartung mgl., Risiko betrgt 15 %)
- Pseudozysten peripherer Nerven (muzingefllte Zysten meist in Gelenknhe)

EPENDYMOME
Syn: ICD-10: 043.2 (bentgne) und C71 .9 (maligne)

Anatomie: Ependym == EinschiChtige Zella uskleidUng des Ventrikelraumes und Spinalkanales

~ Dignitt: von G I-IV mgl., Abtropfmetastasen Ober den Liquorweg hufig

Y. d. Pa.t. haben Chromosomenaberrationen (Chrom. 22. 1, 1 1q, 6q)
Hlsto: glrlandenfrrnlge l umorzellanordnung mit typi schen tumorzellfreien Bezirken , blu-
menkohlartige Oberflache
Lok: vom Ependym der Venlrlkel ausgehend, 1m Ventrikelsystem wachsend c:> bevorzugt
im IV. Ventrikel (Erwachsene). Seiten- od. 111. Ventrikel (Kinder) und Spinalkanal (Filum
termtnale)

Epi d: Prdisp.aller: Kinder 8.-15. Lj., seltener Erwachsene

 Neurochirurgie Seite 469

Klin~ ~ Liquorzirkulationsstrung frh c::> Hirndrucksymptomatll!.. belkelt und Erbrechen

:::;) Zwangshaltung des Kopfes, Ataxie

Diag: 1. Anamnese
2. Neurologische Untersuchung
3. MRT -zeigt leicht hyperintensen Tumor von der Ventrikelwand ausgehend mit Zysten und
(im CCT) Verkalkungen

Ther: Operativ: radikale Exstirpation und fr G 11-IV postoperative Radtatio (mit 54 Gy)
Bei Hydrozephalus Anlage el nes Shunts

Prog: Frhe Metastasterung ber den Liquorweg c::> hufig Rezidive. 5-JR 20-50%

Kompl: Hydrozephalus occlusus

QQ; Ependymkolloidzysten (embryonale Fehlbilc;lung im Bereich des 111. Ventrikels, insb. in der
Nhe des Foramen lnterventriculare MONROI, daher auch MONRe-Zyste genannt)
- Subependymale Blutung (insb. intfaUterin) ohne od . mit Ventrik.elelnbruciJ
- Plexuspaplllome

PLEXUSPAPILLOME

Syn: Chorloidepithelfom, ICD-10: 033.0 (1.-111.), 0 33.1 (IV. Ventrikel}

Anatomie: Liquorproduktion pro Tag 500 rn l durch den Plexus choroideus in den Ventrikeln.
Inhalt des Ventrikelsystems 150 ml.
Abfluss Ober den IV. Ventrikelrn die Aperture med. (MAGENDII) u. lat. (LUSCHKAE) u.
die ZISternen (Cisterna cerebellomedullarrs u. pontis).

~ Dignitt: gutartig, langsam wachsend

Histo: Blumenkohlartig geformt
Lok; Papillom ausgehend vom Plexus choroideus Im IV .. Seiten- od. 111. Ventrikel
Liquorzirkulatlonsstr~mg (intermittierender Hydroc.ephalus occlusus durch Verlegung
der Liquorwege bei bestimmten Kopfhaltungen) od. Uberproduktion (Hypersekretlon) von
Liquor cerebrosplnalis o Hirndrucksymptomatik

Epid: Prdisp.alter fast ausschlielich im Kindesalter, sehr seltener Tumor

.!SJ.i!!.; => Anfallswelse Kopfschmerzen mir belkelt und Erbrechen

= Atem- und Krerslaufstrungen. Urinabgang, Ataxie , Myoklonien. Paresen der kaudalen
Hirnnerven

Diag: 1. Anamnese und neurologisctJe Untersvchung

2. Rntgen: CCT =:. hyperdense Raumforderung im Venttikelsystem, Verk.alkungen mgl.,
Erweiterung des Ventriketsyslems
3. Liquorpunktion: Starke Eiweivermehrung

~ Operativ: Exstirpation ber einen okzipitalen Zugang

Prog: Gute Prognose bei 1\omptett.e r Entfernung

DD: - EpendymkoiiOidzysten (embryonale Fehlbildung Im Bereich des IIL Ventrikels, insb. in der
Nhe des Foramen lnterventrlculare MON~or , daher auch MONRO-Z yste genannt)
- Ependymome
Seite 470 Neurochirurgie

MENINGEOME
Syn: ICD-10 je nach LoK.: C70.0 (Hirnhute), C70.1 (ROckenmaikhaute)

Anatomie: Mesodermalet Tumor mit Ursprung von den Hirnhuten (insb. von den Granulationes
arachnoidales ausgehend).

t: - Spontanes Auftreten
- Deletion des Chromosoms 20 hufig

Path: Dignitt 95% sind benigne (G 1-11, selten 111-!V)

ln der Regel sehr langsam wachsend Ober Jahre (manchmal Zufallsbefund bei Obduk-
tion)
Vom Gehirn gut abgegrenzt (mesodermaler Tumor), von der Arachnoidea ausgehend,
mit der Dura verhaftet, das Gehirn verdrngend wachsend, gut vaskulatlsiert (Ober erwei-
terte Duragetae), evtl. mit reaktiven Hyperostasen (sog. Spiculae) / Infiltration des Sch-
delknochens
Histo: konzentrische A11or<;!nung von Tumorzellen (Zwiebelschalenrormationen) mit Ver-
kallwngen. sog. Psammomkrper, Im Zentrum
Lok Cs. Abb.l : Parasagittalregion (Dura -
Falx cerebti - W inkel, neben Sinus sag.
sup.), medialer oder lateraler Keilbeinno-
gel. Grohirnkonvexitt, Tuberculum sellae,
Olfaktorlusrinne, hintere Schdelgrube, sel-
ten im Spinalkanal oder Foramen magnum
Meningeome en plaque wachsen epidural
~ Intraassare Ausbreitung und fhren zu
lockerer Knochenauftreibunq (hufig Im
Keilbein!igel)

Epid: 0 Das Meningeom ist der hufl~~>te Intra-

kranielle Hirntumor (ca. 20 %)
0 Hufigkertsgipfel: 40.-80. Lj., w > m (: 2:1)

Etlg: Nach der Histologie:

II Endotheliomatses (== meningeotheliomatses) Meningeom: solide, bindegewebig, runde
Zellkerne, hufigste Form
lf Fibromatses Meningeom: Zwrebelschalenformatior), splndelkemlg, faserreich
# Psammomatses Meningeom: kalkhaltige Psammomkrper
II Anglomatses Meningeom: mit angiomalsen Formationen, viele Kapillaren
11 Gemischtzelliges Meningeom: Kombination der o.g. Merkmale
# Ansplastisches Meningeom: maligne Form (G 111 od. IV. selten. ca. 2 6 % d .F.), hufig
f(on tal loJ<alisiert, ln jedem Alter mglich., rasch progredfent mit schlechter Prognose

Klin: => Langsam progredlente Kopfschmerz.symptomatlk

=> Anfll e (sYmptomatische Epllepsie, fokal bei Grohirnkorwexlttsmeningeomen oder
auch generalisiert mglich, insb. bel basaler Lok.)
=> Psychische Vernderungen fremdanamnestlsch erhebbar (Verwandte. Arbeitskollegen
e.tc.), z.B. Oysphorie, zunehmende Aggressivitt, inadquate Reaktionen. Wesens-
nderung, spter Antriebsverlust. Apathie
= Einseitige. ode1 Paraparese der Beine (Manlelkantensyndrom), ggf. Blasenstrungen l;>ei
Falxmeningeorn
=> Geruchsstrungen bis Anosmie und Amaurosis mit Pupillenstarre bei Olfaktorlusrlnnen-
meningeomen
::. FOSTER-KENNEDYSyndrom (ipsilaterale Optikusatrophie, kontralaterale Stauungspapille)
bei Kellbeinfl'ilgelmeningeomen
=> Sehstrungen (Visusverschlechterun,g, Gesichlsfeldeinschrnkung) bei medialen Keil-
 Neurochiru rg ie Selte 471

beinngelmenlngeomel'!, Tuberculum seHae-Meningeomen

=> Exophthalmus durch Ve(kleinerung der Orbita bei Hyperostase des KeilbeinflOgeis
= Hrminderung bei Einbruch in das Innenohrbei Klelnhlrnbr0ckenw1nkelmeningeomen
= Kleinhlrnbrckenwin~ei-Syndrom (= CUSHING Syndrom II): ipsilaterale Hirnnervenausfl-
le, zerebellare Symptome. Hirndructc,z.elchen
=> Querschnlttlahmung bei Lokalisation im Rckenmark

Diag: 1. Anamnese (Dauer, neurologische od. psychische Vernderungen) und Fremdanamnese

2 . Neurologische Untersuchung. Tastbare Hyperostosen?
3. EEG: zeigt bei Lokalisation auf der Grohirnkonvexitt einen Fokus
4 . Blldgebung: CCT/MRT ~ nativ homogene, leicht hyperdense Raumforderung, mit KM
starke Ryperdensitt, zum Gehirn sc)larf abgegrenzt mit Beziehung zu den Meningen
oder zum Schdelknochen (ossre osteoplastische Auftrelbungen), ggf Verkalkungen im
Tumor, perlfokales Odem
5. Angiographie: Typisches Gefbild mit deutlichen umgebenden und eindringenden Ge-
fen (Gefnabel) ausgehend von Aa.menlngeae I A.carotis externa mit lnsg. sehr gu-
ter Vaskularisation, homogene Tumorenfrbung Qn der kaplllren Phase)

Ther: Operativ: lnd: grundstzlich gegeben

- Properativ Embolisatlon der zufUhrenden Gefe
- Totalexstirpation des Tumors mitsamt seiner Matri"
Postoperative Radlalle bei Teilresektion (insb. bei ansplastischen Formen, 60 Gy"). Ist
eine Resektron nicht m9l. (schwierige Lage an der Schdelbasis) kann ggf. auch eine
primre intensive Bestrahlung (als sog. Radiochirurgie) durchgefhrt werden.
Bel Rezidivtumor Radlatro

Prog: Prognose nach operativer Therapie sehr gut. Rezidiv nach Totalexstirpation in ca. 15% d.F.

Kompl: ~ Maligne Entartung. Aussaat als Meningeomatose mgl.

Op: ~ Verletzung von Gehirnstrukturen bei ungnstiger Lage (Keilbeinflgel, Tuberculum sei
lae. hintere Schdeignibe)
.- Rezidiv durch verbliebene Zellnester (z.B, im Knochen oder an gror~en vensen Blutlel-
tem , die nicht im Gesunden reseziert werden knnen)

DD: - Meningeales Sarkom (Fibrosarcoma durae matris): Lok. meist supratentoneil, sehr selten
vorkommend. maligne. rasch progredient mit schlechter Prognose
- Meningeales Melanom
- Meningeom en plaque q DD: Osteodystrophia flbrosa JAFF~LlCHTENSTEtN

HMANGIOBLASTOME
Syn; Angioblastom, ltNOAil~Tumor, ICD-10; 018.0-

t: Familire Disposition oder spotltanes Auflreten

Path: Gehren zu den mesodermalen Tumoren

Histo! Netz kapillrer Gefl!e ~ Zysten (mit efweirelcher f iOsslgkeit)
Lok: Klel nhlrnhemlsphre, Grohirn. Pons. ROckenmarK

Epid: <> Prdisp.alter: 35.-45. Lj.

O M >w

Klin : ~ Zerebellare Ataxie (beinbeto(lt). interrniltlerende l.iquorzirkulal!onsstorungen mit Ein-

lllemmungszeichen. Kopfschmerzen , Nystagmus
=:> Bel Frauen evtl. Auftreten der Symptome whrend einer Scnwangerschaft
= Paraneoplastisches Syndrom: E;rythropoetin-Sekretion > Polyglobulie
Seile 472 Neurochirurgie

Dlag: 1. Anamnese und neurologische Untersuchung: SlaUiJngspaplfle?

2. UquorpunKtion: EiWeivermehrung
3 Rntgen: CCT/MRT natlv ~ hypodense Zysten, mit KM oder in der Vertebrallsangio-
graphie ~ krftiges Enhanoement im Wandberetch (Gefantell)

Ther: o Qperatjv: Tumorentfernung in toto

o Ggf. properalive Embolisation der zurohrenden Gefe
Prog: Gut, Rezidivrate bei ca. 20%
Kompl: Subarachnoldale Blutung
HtPPEL-LINDAu-Syndrom (gehrt zu den Phakomatosen, aut.-dom. erblich, Chrom. 3p2G) =
Hmangiobfastome in Kombination mit Angiomatosis retinae cystica, Nieren-, Leber- (Leber-
kavernome) und Pa11kreaszyste11

HYPOPHYSENTUMOREN
Hypophysenkarzinome (ICD-10: rnaJigne C75.1), benigne: Hypophysenadenome (D35.2),
dazu gehren: Prolaktrnom, Morbus CUSI11NG = Kortlkotropinom {CUSHING-Syndrom 1),
NELSON-Syndrom. Akromegalie und hormoninaktive Hypophysenadenome
Anatom ie: Die Hypophyse setzt sich zusammen aus der Adenohypophyse (Lobus anterior und
Pars Intermedia = Hypophysenzwisohenlappen) und der Neurohypophyse (Lobus
posteriOr). Die Neurohypopliyse ist ber das lnfundlbulum (= Hypophysenstlel) rnit dem
Hypothalamus (gehren zum Diencephalon) verbunden.
Physiologie:
Adenohypophyse produziert folgende Hormone (Syn" ln Ktarnrner):
- ACTH (AdrenoJ<orticotropes Hormon, Kortikottopln): wirkt auf die Nebennierenrinde
- TSH (Ihyreoideatimulierendes Hormon, Thyreotropin): wirkt auf die Schilddrse
- FSH (Eollikel~llmulierendes Hormon, Follitropin): Gonadolropln
- LH ()"uteinlsierendes Hormon, ICSH .:: !nterstitlal ~eil timulating !:!ormone): Gonadotropln
- Prol aktin: wirkt direkt auf Brustdrsenwachstum und Laktation
- STH (omato!ropes Hormon, Somatotropin, GH = growth hormone): direkt wirkendes Wachs-
tumshormon (DNA-Synthese 1'. Proteinbiosynthese 1'. Blullucker 1', Gfukoneogenese 1')
- MSH (Melanozytentlmulierendes Hormon, Melanotropln, Melanophorenhormon aus der Pars
intermedla); wirkt auf Melanin-Synthese und Pigmentdispersion
Neurohypophvse: Emft die Hormone aus den Nuclei supraoptlcl und paraventriculares des Hypo-
thalamus ber neurosekretorischen Transport. Diese werden in der Neurohypo-
physe gespeichert (HERRING-Krper) und bei Bedarf abgegeben:
- ADH <rtli2iuretrsches Hormon, Adiuretin, Vasopressin): wirkt antidiuretisch durch WasserrOck-
resorption in den Sammetrohren der Niere und wirkt auerdem direkter vasokonstriktorisch
- Oxytocln: wirkt auf die Muskulatur des Uterus und der Brustdrse (Milchejektion)
f.l!!.!!.: Dignitat: G J. Tumoren der Hypophyse sind meist beni-
=
gne Adenom e
Lok:: Hypophysentumoren gehren zu den el<toderrnaten
Hirntumoren, sie entstehen in der Regel tn der Adeno-
hypophyse
Lokale Ausbreitung (s. Abb.) ~ Anheben des Dia-
phragma sellae (~ Kopfschmerzen). Druck auf das Chi-
asma opticum (~ GesichtsfeJdausfalt: bitemporale He-
mianopsie oder einseitig temporal), Druck auf den 111.
Ventrikel
 Neurochirurgie Seile 473

NELSON-Syndrom (ACTH + MSH"produzferender Tumor) entsteht in 10% d.F. nach Adre-

nalektomie. Der Hypophysentumor hat bei diesen Pat. wahrscheinlich schon vor der Adr~
!Jalektomie bestanden und wchst !;lann durch CRH-(:= gortlcotropin releasing normone)-
Uberstlmulation durch d. Hypothalamus. MSH fUhrt dann zur Hyperpigmentierung d. Haut.

Epid: 0 lnzidenz: 3-41100.000/Jahr

o Prdisp.aller : Adenome 30.-50. LJ., w = m
0 Hypophysenadenome machen ca 5% der Hirntumoren aus

Ettg: 4 Dignitt: Hypophysenadenom (benigne)

Adenokarzinom der Hypophyse, selten ~ lnvaslv wachsend, frOhe Metastaslerung
# Gre: Adenome des Hypophysenvorderlappens
<10 mrn = Mikroadenome (sind 11lcht raumfordel'l'\d)
>10 mrn =- Makroadenome
# Hormonverhalten: Adenome des Hypophysenvorderlappens
- Hormonaktlv : Prol aktlnom (hufigstes, ca. 45-50 % d.F.), Akromegalie (STH, 20 %),
Morbus ClJSHING (Kortikotropinom, ACTH, 5-10 %)1 NELsoN-Syndrom
(ACTH- + MSH-produzierender Tumor. selten)
- Hormoninaktiv {gleichzeitig hypophysre Insuffizienz, ca. 25-30% d.F,)
# Frbeverha lten 1n der Histologie: Adenome des Hypophysenvorderlappens
- Basophlle Adenome: ACTH, FSH. LH. TSH-produz.ierende Adenome
- Eosinophfle Adenome: Prolaktin, STH-produziereode Adenome
- Chromephebe Adenome: hormoninaktive Adenome

Klln; ..;;) Kopfschmerzen

~ Geslchtsfeldstrungen: einseilige oder bitemporals Hemianopsie, Vlsusabnahme bis
zur Optikusatrophie bei Dn.lc~ des Tumors auf das Chiasma opticum, bei weiterer Aus-
breitung Koml)ression des Sinus cavernosus ~ Doppelbilder durch Augenmuskelpare-
sen be1 Alteration des N.oculomotorius
;;;. Prolaktinom: Frauen<:> Ollgo-/Amenorrhoe, Galaktorrhoe, Libidoverlust, Sterilitt
Mnner. Libido- u. Potenzverlust
= Akromegalie: Wachstum der Extremitten {Hnde, FOe) und des Ges\CI'ttsschdels
(Nase, Kinn), Arthrose der Gelenke, Karpaltunnelsyndrom, Hirsutismus, Hyperh idrose,
Hautfibrome, Struma diffusa, Herzhypertrophle, Diabetes mellltus. sekundrer Hypo-
gonadismus; Kinder: Gigantismus
::::> Cushing.Syndrorn 1: Stammfettsucht, Striae medullalis, Mondgesicht. Bffelnacken, ar-
terielle Hypertonie, kleinflchige Hautblutungen (Ekchymosen), Glukoseintoieranz,
Osteoporose. Myopathie
Zustzlich: Frauen; Zyklusstrungen, Amenorrhoe, Hirsutismus
Mnner Ubldoverlust. Impotenz
Kinder: verzgertes Wachstum, versptete Pubertt
= MSH-produzierende Tumoren: Hyperpigmentation der Haut
= TSH prodl.Jzierende Tumoren: thyreotoxische Krise
= Hypo physre lnsuffiziem: IPanhypopituitarismus = komplette Hypophysenvorderlap-
peninsuffizienz = SiMMONDflKrankheit oder partieller Hypopituitarismus):
- seku ndrer Hypogonadismus (Ubid u. Potenzvetlusl, Olig~/Amenorrhoe)
- sekundre Hypothyreose (Kiteempfindlichkeit1 Obstipation, raue Haut)
- sekundre Nebef')nlerenrlndenfnsuffiz.ienz {Adynamie, Hypotonie)
Weitere Zeichen; Fehlen der sekundren Geschlechtsbehaarung, Falten um Mund, und
Auge , verminderte Leistungsfhigkeit. Antriebsarmut blass.e Hautfarbe (durch Anmie)
:. Ausfall der Neurohypoph~se c:> Diabetes lnsipidlls

Diag: 1. Anamnese, endokrine Symptome und klinische Untersucnung

2. Bildqebung: MRT heute Metl'\ode der Wahl q Nachwels -auch von intrasellren Mikro-
adenomen mgl.
3. R6-Schdelbersrcht. Seila-Zielaufnahme u. konventionelle Tomographie od. CCT mit
koronaren Schichten (sind heute alle bei Vorliegen eJnes MRT nicht mehr erforderlich):
Seite 474 Neurochirurgie

c::> erweiterte Sella turcica ("Ballonsella"), Auflockerung der Schdelbasis bei groem
Adenom (Knochenerosion), im CT mit KM Enhancement des nativ hypodensen Tumors
ggf, Anglegraphie properativ
4. Labor: STH, LH, FSH, ACTH, Cort1sol. TSH, Prolaktin
~ Morbus CUSHING c::> ACTH und Cortisol erhht
~ Pro1aktinom q Prolaktin erhht (>200 nglml)
~ Akromegalie c:> STH (:>0,5 ng/ml) u. folgend IGF-1 (jnsulin-like growth factor) erhht
5. VEP (visuell evozierte PotenUale) und Perimetrie ('= Gesichtsfeldbestlmmung) zur Ver -
taufskontroile der Gesichtsfelddefekte

Konservativ: Prolaktin-produzierende Mikroadenome werden mil Dopaminagonisten (Pro-

laktlnhemmer Bromocriptin, Pravidel~~> od. llsurid, Doperglns) Iebenstang behandelt q
Tumorverkleinerung (bei Progression Op), Zyklusnormalisierung, Schwangerschaft mgl.
Kommt es unter der konservativen Bromocrlptin-Theraple bel Prolaktin-produzierendem
Mikroadenom zur Schwangerschaft c::> regelmige Prolaktin-Serumspiegel-Kontrollen
und Visus- sowie CCT-Kontrolle zw. 20. und 30. Schwangerschaftswoche
Primre Radiatio nur bei sehr alten Patienten mit zu hohem Op-Risiko indiziert
Operativ: lnd: Makroadenome (,>10 mm)
Zugangl tr.tnssphenoidal (Ober den Nasen- oder Mundvorhof zur Kellbelnhhle, deren
Vorder- und Hinterwand (= SeJiaboden) erffnet wird)
transkraniell Q bei groen Adenomen , die para- oder retrosetlar oder nach frontal aus-
gedehnt sind
- Mikrochirurgische bzw. heute meist endoskopieassis1iert-e Entfernung: bei Mfkroade-
nomen Entfernung des Adenoms unter Schonung der restlicheil Hypophyse
- Prolaktin-produzierende Makroadenome: \torbepandlung und Nachbehandlung mit
Bromocriptin, operat'rve Entfernung
- Makroadenome mit invasivem Wachstum c::> operative Entfemung u. Nachbestrahlung
Selbsthilfegruppen: Netzwerk Hypophysen- & Nebennierenerkrankungen e.V., Wal'dstr.
34. 91054 Erlangen, Tel.: (0 91 31) 81 50-46, Fax: -47, Internet' l)ttp://www.glandula
onllne.de
Prog: Auch nach Op sind Rezidive mgl., Op-Rfsiko bei transsphenoidaiem mikrochirurgischem
Eingriff am geringsten (Letalitt 0,5 %), Heilungsrate ca. 80 %.

Kompl; Hypophyseninsuffizienz bei sehr groen Adenomen, Diabetes insipidus

Verschlusshydrozephalus bei Kompression des Foramen inlervenlriculare MONROl
Hmorrhagische lnfarzierung, Tumorblutung ("Hypophysenapoplexie")
Med: die Dopamlnagonisten knnen zu Op-pnichtigen Herzklappenfibrosen fOhrenl
Op~ Hypophyseninsuffizienz bei der Op von Makroadenomen (bei Mikroadenomen kann
die Hypophysenfunktion meist erhalten werden)
Nachbestrahlung c::> Entwicklung einer Hypophyseninsuffizienz mit einer Latenz von 3-5
Jahren

Proph: Bei Patienten mit Hypophyseninsuffizienz mossen folgende Hormone substituiert wer-
den (eine Kontrolle des Hormonstatus erfolgt 4-8 Wo, und :h Jatlr postoperativ): Korti-
son, L-Thyroxin, Testosteron bei Mnnern, Ostrogen bei Frauen
Bei Diabetes insipidus: Desmopressin-Nasenspray (Minirln"')

00: - Kraniopharyngeome (ERDHEIM-Tumor, lnsb. im Kindes u. Jugendalter), Meningeome

- Metastasen (in~b. Mamma-, Bronchial-, Nieren, Prostatakarzinom), Lymphome
- CUSHINGSvndrom: Nebennieren-Adenom, -Karzinom . -Hyperplasie, paraneoplastlsch
(kleinzelliges Bronchial-Karzinom, Schilddrs~n-, Leber-, Mamma-, lnselzellen-Karzlnom),
medikaments bedingt (Cushingo1d durch Oberschreiten der sog. CUSHING-Schwellen-
Dosis bei Steroiden), Strung des hypothalamlsch-hypophysaren Regelkreises
- Hormonproduzierende Tumoren: Karzinoide. Paraneoplasie
- SHEEHANSyndrom: postpartals Strung der Hypophysenvorderlappenfunktion durch Isch-
mische Nekrose ~ akute Hypophysenvorderlappen-lnsuffi~enz
 Neurochirurgie Seite 475

- CHIARI-FROMMEl-Syndrorn nach Graviditt: postpartal persistierende Laktation ber Monate

bis Jahre .::;. Uterusatrophie u. sekundre Amenorrhoe durch unterdrUckte Ovarialfunktion
(Regulationsstrun.g im Hypothalamus-Hypophysen-System. Prolaktin 1'. FSH .V)

KRANIOPHARYNGEOME
Svn: EROHEIM-Tumor, SCHMINKE-TUmor, RATHKE-Taschen-Tumor, ICD-10: 044.4

t: - Missbildungstumor
- Virusgenese mit EPSTEIN BARR-Virus-lnfektion

Path: Dignitt: G 1 (benigne), Kalkeinlagerunger) und Zys~

ten (cholesterinreiche FIUssigkeit) hufig. haben elne
feste Kapsel . langsames Wachstum. gehren zu den
Missbildungstumoren (embryonales Gewebe =- dys-
ontogenetisctler Tumor von Resten des Duct.cra-
nlopharyngeus = RA THKE~Tasche mit epithelartigen
Zellen)
Hlsto: zystische Schnittflche m1t Mikroverkalkun.gen
Lok; gehen vom Rachendach aus und liegen intra-
oder suprasellr (s. Abb., oder selten in beiden Ge-
bieten= sanduhrfrmig)

Epidc o Prdisp.alter: 5.-25. Lj. und 60.-70. Lj.

0 Etwas mehr Mnner betroffen ('= 3:2)

Klin: = Kopfschmerzen , insb. in der Slimregion, belkeit

= Gesichtsfeldausflle: Skotome, Quadrantenanopsle. Chiasmasyndrom ~ bitemporsie
Hemianopsie bis zur beidseitigen Optikusatrophie
= Hypophysenvorderlappeninsuffizienz, Diabetes insipidus. Frauen: Amenorrhoe
= Hypothalamuskompression (BABINSKl-FROHLICH-Syndrom ~ Adipositas, Hypogenita
Usmus, Minderwuchs. Sehstrungen)
::;:, Verschlusshydrozephalus (internus) bei Kompression des Foramen MON~OI (belkeit,
Stauun.gspapille)
= Kinder verzgertes Wachstum (STH-Mangel durch Hypophysenvorertappenlnsuf-
ftZcenz), vergrerter Schdel mit Klaffenden Schdelnhfan

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: Stauungspapille, Gesichtsfeldausf~Uie?

2. Bildgebung7 R-Schdel zeigt aufgeweitete Sella mit fleckigen intra-/suprasellren Kalk
einlagerungen
CCT/MRT: solider/zystischer Tumol' mit Verkatkungen (im CT) und KM-Enhancement
3. Augen-Konsil: Perlmollifl

Ther: Operativ: transkranieller frontetemporaler Zugang, Totalexstlrpalion

Evtl. Nachbestrahlung be1nicht vollstndiger Entfernung (Gesamtdosis 53 Gy)
Selbsthllfegruppen: Selbsthilfegruppe Kraniopharyngeom, Postfach 12 05 28, 69067 Hel-
delberg. Internet: hHp.//www.l'<ranlopharyngeom.de

Prog: Gut bei Totalexstirpation. 5.JR 60-85 %. bei Kindem 90%

Kompl: Op: hypothalamisehe Essstrung <:> Adipositas, Je nach Resektionsausma wellere

ophthalmologische, neuropsychiatrisohe od" endokrine Strungen mgl,

00: Hypophysentumoren. Meningeome

Seite 476 Neurochirurgie

RETIKULUMZELLSARKOME
Syn: Primre ZNS-lymphome, primr malignes Lymphom des ZNS (gehren nach der KIEL
Klassifikation zu den sonstigen NonHOOGKINLyrnphomen), ICD-10: C63.3
Dignitt: hoch maligne (G IV), diffus infiltrierend wachsend, gehuft bei HIV-Infektion
oder Immunsuppression (z.B. nach Transplantalionsmedikation) vorkommend
Fast 100/oiger Nachwels von EPSTEif\1-BARR-Virus-ONA, in SO% dF auch Herpes-Virus-11
Hlsto: meist B-Zelllymphome mit undlfferen:z:lerten Blasten
Lok: insg. keine bevorzugte Lokalisation. am hutigsten im ~rontal oder Parjetallappen.
diffuse Ab siedlungen Tm Marklager und in den Liquorrumen

Epld: o Prdisp.alter; HIV-assoziiert um 30. Lj. (m > w). sonst >50. Lj . (m = w)

0 M = w. sehr selten (in den letzten Jahren jedoch zunehmend). ca. 2 % aller Hirntumoren

Klin: ~ Abhngig von der Lokalisation, hufig psychopathalogische Vernderungen und zere-
bellare Symptome
==> Die neurologischen Defrzite sind rasch progredient. fortgeschritten f,lirndruckzeichen
1 Anamnese (HIV-Infekllon, Immunsuppression) und klini sche UntersuCI'lOng
2. BildgebUng~ CCT multiple KM-anreichernde iso- bis hyperdense Raumforderungen, ge-
ringes Begleitdem, im MRT hufig weitere Absledlungen zu erkennen
3. Liquorpunktion (Pieozytose und Eiwelerhhung) und immunzytologische Untersuchung
4. Hirnbiopsie: Versuch der Gewinnung einer Histologie
5. Augen-Konsil: Spalllampenuntersuchung zum Ausschluss eines inlraokulren Befalls

Konservativ: kombiniert systemische und ggf. auch intrathekale (ber einen Ventr1~elzu
gang) Chemotherapie mit Cytosin"Arablnosid + Methl)trexat und Strahlentherapie (40 Gy)
Unter Gabe von Glkokortikolden (Dexamethason. Fortecortinl!)) kann sich der Tumor
zeitweise zurOckbllden.
Keine Op. fndlziert, da diffuse Lo~ und kei ne berlebenszeitverlngerung

Prog: lnsg. schlecht, auch unter Kombinationstherapie nurkurze Remissionszeiten (15-18 Mona-
te). 5-JR ca. 30 %. bei HIV-assozliertem Lymphom extrem schlecht (3 Monate)
Kompl: Liquoraussaat maligner Zelleil und intraokulre Loka lisation
Kombmationstherapie: Leukenzephalopathie

DD: Lymphome als Intrakranielle Metastasen, Plexuspap111om. Iymphozytare Meningitis

INTRAZEREBRALE METASTASEN
Svn: Sekundre bsartige Neubildung des Gehirns und der GehimhU/e, ICD-10: C79.3
t : Fernmetastasen im ZNS in der Reihenfolge Ihrer Hufigkeit
- Bronc hialkarzinom (Mnner. fnsb, klein'Zelliges Bronchl aiJ<arzinomJ
- Mammakarzinom (Frauen)
- Levkosen, Lymphome
- Nierenzellkarzinom
- Malignes Melanom (hchste relative Metastasierungsrate in das ZNS)
- Karzinome des Urogemtaltraktes (insb. Prostatakarzinom, Hodentumoren, Chorionkarzinom,
ebenfalls hohe relative Metastasierungsrate in das ZNS)
- SchilddrUsenkarzinome
- Karzinome des Magen-Darm-Traktes (selten. metastasieren meist zuerslin die Leber)
- Kindesalter: Neuroblastom. WtLMS-Tumor (Nephroblastom)
 Neurochirurgie Seite 477

Path: Dignitt: maligne. meist sind die zerebralen Metastasen entdifferenzierter als der Primr-
tumor mit vielen Gefen und Nekrosen
ln 50-75 % d.F. sind die Metastasen bei klinischer Manifeslation bereits multipel (und
damit inoperabel)
Oie Melastasierung erfolgt meist hmatogen. selten per con!Tnuitatem im Bereich des
Rckenmarks bei Bronchial oder Mammakarzinomen oder cerebral bei Tumoren des
Gesichts oder des Halses
Lok: Marklager des Gro- (Y.d.n und Kleinhirnes ('/.), an den Hirnhuten (Meningeosls
carclnomatosa od. leucaem tca. lnsb. bei fortgeschrittenem Stadium mit Bevorzugung der
Himbasis)

Epid: o Die Metastasen machen je nach Alter 5-20 % aller Hirntumoren aus
o Prdisp.alter 40 -60 lj., m .,. w
= Keine spezifischen Symptome, sie sind abhngig von der Lokalisation, entwicKeln sich im
Allgemeinen schn ell mit Bewusstseinstrbung. Verwirrtheit, organischen Psychosen
~ Supratentoriell ~ Kopfschmerzen, epileptischer Fok.us, neurologische AusfHe (Me(T11-
paresen, Memihypsthesie, Aphasie)
~ lnfratentorlell (Kleinhirn ) ~ Alrutle, Nystagmus, Dysarthrophonie, Strung der Fainmoto-
rik. Verlegung der Liquorwege durch Okklusion <-:~ Hydrozephalus mgl.
~ Meningeosls Jeucaemlca od. carcinomatosa c:> Himnervenausflle, Meningismus, Kopf-
schmerzen. LIQuorstauung
1. Anamnese: bekannter Primenurnor, auch schon lnger zurOcklfegend?
2. Neurologische Untersuchung: Ausflle?
3. Diagnostik entsprechend des Primrtumors und Staging bez. anderer Metastasie~
rungsstationen: RThorax, SofloAbdomen, Skelett-Stintlgraphie, Gastroskopie. Kolo-
skople, gynkologische Untersuchung
4. EEG: Metdbefund und Allgemeinvernderungen mgl.
5. Rntgen: CCT mit KM starkes Enhancement und ausgeprgtes parifokales dem, die
Metastasen kn nen solide sein, aber auch zystische Formalionen (Nek.rosen, hmorrha-
gische tnfarzierungen, ringfrmige Kontrastmittelanreicherung) enthalten
6. UquorpUnktion: Z1.1m AUsschluss eine Manlngeosls carcinomatosa o Tumorzellen im
Liquor?. hoher Eiweillgehalt
7. Histo (Entnahme von Gewebe durch stereotaktische Biopsie): kann bei der Suche eines
unbekannten PrlmMumors und dem Nachweis einet Meningealkarzinose hilfreich sein.
ebenso die Bestimmung von Tumormarkern (CEA, NSE, CYFRA 21-1, -HCG. r
Mikroglobulin)

Konservativ: bei radiosensitiven Primrtumoren (z.B . Lymphomen) <;) Radi atio (30-40 Gy)
des gesamten Hirngewebes und/oder gezielt nur auf die Metastase als fraktionierte =
mehrfache stereotakt.tsche Bestrahlung mit einem LinearbeschleUniger od. als sog. .,Ra-
diochirurge" =: mit nur einer einzigen Bestrahlung (15-24 Gy) bei Tumoren bis 3 cm Gre
Polychemo therapi e wenn der Primrtumor chemosenslbel ist, in.trathekale Chernothera-
pie bei Meningeosis carctnomatosa mit Methotre><at 't Cytosin-Arabinosid
Med: sy.mptomatisct1 Glukokortil<oi de. (Dexamethason, Forlecortin"" 4 x 4 mg!Tag p.o.)
zur Verm rnderung des Hirndems
Operativ: lnd: solitre Gehirnmetastase ohne weitere dlsseminierte systemische Metas
Iasierung und wenn die Prognose .des Primrtumor nicht infaust ist
- Sofftra Grohirnmetastase c> transl<ranieller Zugang und Resektion
- Solitre Kleinhirnmetastase o subokz.ipllaler Zugang und Resektion
- Postoperativ Ganzhirnnachbestrahlung (40 Gy)
- Bei Hydrozephalus/Hlrndruck .::. Anlage eines Ventrlkulo-atrialen/perilonealen Shunts
Prog: Abh ngig vom Primrtumor, insgesamt aber sehr schlech t, nur ca. 5%ige 5-JR. Mittlere
berlebenszeit ohne 0~,>. 2-3 Mon., mit Op u./od. Radiotherapie 511 Mon.
Eine extrem schlechte Prognose liegt bei einer Meningealkarzinose vor (mittlere berle-
benszelt 1 Monat. mitintrathekater Chemotherapie um 6 Monate).

Kompl : ~ Meningeosis blastomatosa I carcinomatosa I sarcomatosa I leucaemia (= Meningeal-

Seile 478 Neurochirurgie

karzinose), Befall der Uquorrume (insb. bei Lymphomen, Leukmie, Bronchial-, Mam-
makarzinomen und Melanomen), Ther: inlrathekale Chemotherapie und Radiatio
Hirnmassenblutung durch Arrosion von .Gefen
Op: Neurologische Defizite durch die Resektion

DD: - Primre Hirntllmoren

- Hirnabszess, Granulome, parasitre Raumforderungen
- Multiple Sklerose
- Metastasen im Beteich des knchernen Schadeis (osteoklaslisch: osteolytisch oder osteo-
plastisch)

SPINALE TUMOREN
Syn: ROckenmarktumoren, engl, spinal cord tumours, ICD-10; Guta~ig 033.4, bsartig C72.0

Etlg: Primre Tumoren (nac:h der Hufigkeit):

# Neurinome (im Hals- u. Brustmark, meist von der Radix dorsalis ausgehend, als .Sand-
uhrgeschwulst", wenn Intradural und aus dem Foramen intervertebrale herauswachsend) 1
Neurofibrome (multipel)
II Meningeome 0m Hals- u. Brustmark, meist dorsolateral ber mehr-ere Segmente erstre-
ckend)
# Ependymome (intramedu\lr)
'# Gliome: Astrozytome, Oligodendrogliom, .Giioblastom {<~lle intramedullr)
Metastasen:
# Metastasen in den Wirbelkrpern sind hufig aufgrund des hohen Knochenmarkanteils
in den Wirbelkrpern (= alle liegen extramedullr, extradural), ausgehend von Bronchial-,
Mamma-, Prostata, Uterus-, Magen-, Nieren- oder Scl'lilddrsenkarzinom, f'tasmozytom,
Sarkome, PANCOAST-TUmor
II Metastasen anderer Primrtumoren Im Rckenmark (intrameaullr) oder einer Meningeo
sis carolnornatosa (extramedullr. intradural) s1nd sehr selten

Anatomie: Je nacn Lokalisation Im ROckenmark knnen unterschiedliche Bahnen {efferente Bah-

nen =absteigend/motorisch od. afferenten Bahnen =aufsteigend/sensibel, s. Abb.) mll
verschiedener Klinik betroffen sein. Segmental kann auch die graue Substanz geschtt-
digt werden ~ neurologische Ausfllen des betroffenen Se.gmer,tes (schlaffe Lh-
mung).
FunZcuus
Faodculus gl'ic;ilis
faseicu us cuneatl~s
Radix <lor.sali,! >-T '\(f'~~~ I
absteigende Bahnen I
Trae.splnocerebellaris PO!t. - -r

Iaufsteigende Bahnen j

Trac.S!)lnolhalamlcus tat,~~
Trac.spl~larjs 8l'lt -J"':'"">cl'
 Neurochirurgie Seite 479

Path: Allgemein: spinale Tumoren sind seltener als intrakranielle (Verteilung 1;6) und hufiger in
der Dignllt gutartig
Kompression Q direllte. primre Markerweichuna und durch Minderdurchblutung (=
sekundre) bei Kompression der spinalen Arterien
Lok: 50 % im Thorakalmark, 25 % lumbal, 25 % zeJVfkal
Intramedullr (10 %). meist Gliome und Ependymome
Extramedullr- inlradural (60 %), meist Neurinome und Meningeome
Extramedullr - extradural (30 %), meist maligne Wirbelkrperprozesse

Epid: 0 Prdisp,alter: 30.-60. Lj.

0 Primre ROckenmarktumoren sind mit einer lnzidenz von 1/100.000/Jahr sehr selten.

::;> Metastasen: radikulre (segmentale. gurtelfrmlge) Schmerzen einer Krperseile bei

Tumor in der Nhe einer senstblen RUckenmarkwurzel (Radix dorsalis), evtl. Provokation
durch Husten od, Pressen, bei Progredienz schlaffe Lhmung (Wurzelflompres-
sionssyndrom, Radix ventralis) der dem Segment zugeordneten Muskulatur (typisch fr
extramedullre, extradurale Prozesse =- Wirbelprozesse durch maligne Knochenmetas-
tasen) sowie spastische Lhmung, Senslbilittsstrung unterhalb der Lsion und Stasen-
entleerungsstrung (absteigende Bahnen)
;::::) Querschnittlhmung langsam progredfent entwlcl\elnd, spinale Automatismen bef Tu-
moren zentral im Rckenmark o spastische Parese, Hypeneflexie, Pytamidenbahn-
zeichen, Blasenlhmung
= A.spinalis-anterior-Syndrom mit Blasenstrung bei Tumor ventral Im Spinalkanal = seg-
mental schlaffe Parese und kaudal spastische Paresen und bilaterale dissoziierte Sensi-
bUittsstrung (= Strung (!es Schmerz- und l ernperaturempfindens ourch Schdigung
des Trac.spinothalamlcus, Intaktes Druck- und Berhrungsempfinden sowie Tiefen-
sensibilitt, da intakte Hinterstrnge)
= BROWN-SEOUARD..Syndrom bei lateralen Tumoren
im Spinalkanal (s. Abb.) Q unterhalb der Lsion
ipsllaterale spastische Parese und dissoziierte Sen-
sibllitlssltung (ipsilaterale Strung der Tiefensen~
sibllill und kontralaterale Strung von Schmerz-
und Temperatursinn). fm Segment Aufhebung aller
sensiblen Qualitten u schlaffe Uihmung
~ Strung der Tiefensensibilittbel dorsalen Tumoren im Spinalkanal
::;> Halsmarklumoren. Nacken- u. Hinterkopfschmerzen. Schmerzen in den ArmeniHrden ,
positives Nackenbeugez:eichen, hohe Querschnittlhmung (oberhalb HWK 6) mit Telra-
parese (Arme und Beine), ggf, Hirndruckentwicklung u.. Lhmung kaudaler Hirnnerven
;::::) PANCOAST-Tumor: v<;>n der Lungenspitze ausgehend auf den Arrnple)(us und spter auf
die untere Halswirbelsule Obergreifend o Armsohmerzen, Ptexuslhmung, HORNER-
Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus), spter Querschnittsymptomatik
= Brustmark!umoren: Paraparese der Beine, gOrtelartige Schmerzen Im betroffenen Seg~
men t, strumpfhosenfrmige Sensibillttsstrung
=> Lumbalmarktumoren. peripl'lere Lhmung der Beine
=> Konussyndrom (Syn: Conus-medullaris-Syndrom): Tumoren im Bereich des Conus me-
dullaris (in Hhe LWK 1-2) mit schlaffem Sphlncter ani, Urin- und Stuhlinkon!inenz. Aus-
fall des Analretlexes. parianalen Sensibililtsstrungen und Reithosenansthesie (keine
Paresen det Beine, LhmUIIQ d!lr Mm.gtulaei)
=> Kaudasyndrom (Syn: Cauda-equina-Syndrom): Tumoren im Bereich der Cauda equina
{in Hhe LWK 3 bis Ss) mit peripherer schlaffer Lhmung der Befne e nach Hhe der
Raumrorderung ), doppelseitigem lscnlasschme~. reithosenartiger Hypll$thesle, Blasen-
und MastdarrnentJeerungsstrung, lmpotenlia coeundi (erektile Impotenz u. Ejakulations-
vnfhigkeit).
1. Ana mnese (langandauemde Beschwerden?) und klinische Untersuchung: Paresen, Sen-
slbfJittsstrungen. Pyramidenbahnzeichen
2. Blldqebunq:: Wirbelsulenabschnitt in 2 Ebenen, HWS io 4 Ebenen (mit Foramina lnter-
vertebralia, sog. Schrgaufnahmen), ggf. Myelographie (FUOungsdefekte) und CT (Wir-
belkrpermetastasen osteolytisch oder auch osteoplastisch bei Mamma- u. Prostatakar-
ztnomen). spinale Angiographie bei Gefprozessen
MRT z.ur genauen Hhenlokalfsation insb. von intramedullren Tumoren
Seite 480 Neurochirurgie

3. Skeletts.zintigraohie: Bei V. a W irbelsulenmetastasen

4. Neurologisches Konsll ml\ SEP des NJiblalis und N.medianus und Uquorpunktion: El-
welvermehrung bei Neurioomen und bei LiqtJorstop. maligne Zellen lm Punktat

Ther: Med: Glukokortikoide (Dexamethason, Fortecortln 4 x 4 mgffag p.s} zur Minderung

eines dems
Operativ;
- Ependvmome und Gliome: Versuch der operativen Entfernung und pOstoperative Ra-
diatio
- Neunname und Meningeome: Operative Entfernung
- Wirbeisuienmetastasen: Radiatlo. Chemotherapie je nach Priml1umor, ggf. partielle
osteosynthetische Wirbelsulenverblockung (Resektion, Ersatz mit autologem Kno-
chenspan, Ftxateur interne) zur Stab11isierung und Schmerzlinderung
- PANCOAST-Turnor: Praoperative Radiatio, Operation. postoperative Rad1atio bei meist
nicht vollstndiger Tumorentfernung
- Postoperativ; Krankengymnastik. RehaMananmen. Hilfsmittel
Prog : Neurinome haben eine sehr gute. Wirbelsulenmetastasen eine schlechte Prognose.

Kompl: Kompression der spinalen Arterien (insb. d. Asplnalis ant.), insb. bei extramedullren
Tumoren q akute Querschnittsymptomatik ourch sekundre Markerweichung mgl,
DestruktJon der Wirbelkrper bei Wirbelsulenmetastasen o pathologische Frakturen,
Knickkyphose, Subluxation mit akuter Querschnittsymptomatik m.gl
Querschnlltlhmung: Kontrakturen der spastischen Muskulatur, lnaktivitatspneumonie.
paralytischer Ileus, Harnweglnfekte, Deku.bitus
Op~ Meningeale Narben mit neurologischen Ausfllen

.DD: - . Einfacher" ROckenschmerz (Myogelosen), Bandscheibenprtrusion, Bandscheibenprolaps

- Granulome der Wirbel. Spondylitis tuberculosa m1t Gibbus
- Dermolc;le, Ep1dermoide (meist extradural), Lipome Intradural
- Epidurale Abszesse (hclmatogene Streuung, Staphylococt."US aureus): ROckenschmerzen,
Setionhaltung der W irbelsule, paravertebrale Myogetose11. Querschnittlhmu!'g bei in-
traspinaler Ausbreitung, Ther: Operative Ausrumung und Systemische Antibiose
- Ent:zndllche Myelitis (Querschnittmyelllis, Myelitis transversa, meist thorakal)
- Spinate Gefprozesse: spinale Angiome, arteriovense f'ehlblldungen, Varioosis spinaUs
(spinale arteriovense Durafistel), Hmangioblastom, vaskulre Myelopathie
- Zervikale Myelopathle. Syringomyelle, Arachnopathie {Verwachsungen der Arachnoidea)
-Spastische Spinalparalyse (ERBCHARCOT Krankheit) durch Degeneration des 1. motori-
schen Neurons im Cortex mit Paraspastik. Hyperrellexie, Pyramidenbahnzeichen
- Funikulare Myelose. Amyotrophlsche Lateralsklerose
- Spinate Form ejner Multiplen Sklerose
- Chronische Polyneuropathie der Cauda equina (ELSSE:RG-Syndrorn)

WURZELKOMPRESSIONSSYNDROME
Spinale radikulre Syndrome, Bandscheibenvorfall, Bandschelben-
protrusion. Bandscheibenprolaps, Nucleus-gulposus-Prolaps (NPP),
DiskUsprolaps, Diskushernie. Herriia nuclei pulposf. ehgl, slipped disk,
disc prolaps. Bandscheibenschiiden
ICD-10: zervikal M50.2, thorakal* lumbal M51 .2
Anatomie: Die Bandscheiben (Disci Intervertebrales) bestehen aus einem
faserver.strkten blndegewebigen Ring (Anulus fibrosus) und ei-
nem zentralef1 Gallertkern (Nucleus pulposus) mit hoher Muko
polysaccharidkonzentralion, die viel Wasser blndel (<=: Elastizitt).
 N!!urochirurgie Seite 481

t: - Degenerative Prozesse (DegeneratiOn der Bandscheiben. spondylotische Vernderungen),

Bewegungsmangel und stndiges Sitzen, Heben schwerer Lasten, pltzliche Drehbew~
gungen (Golfspieler)
- Traumatisch (z.B. HWS-Oistorslon, Wtrbelfrakturen)
- Knochenmetastasen, ROckenmarktumoren

~ Protrusi o co VorwlbunQ einer Bandscheibe, z.B. mechanisch durch Verbiegung der

Wirbelsule nach ventra l (s. Abb.)
Diskusprolaps Q Vort:a.ll einer Bandscheibe, bzw.
des gallertigen Nucleus pulposus {dieser durch-
bricht dabei den Anulus fibrosus). Dadurch Einen-
gung des Foramen intervertebrale mit dem Spi-
nalnerven (lateraler Prolaps) oder Einengung und dorsal
Kompression des Spinalkanales (medialer Prolaps)
Arthrotische Vernder ungen an den Grund- und ventral
Deck,platten der Wlrbelkrper (Spondylose, Osteo- ~.--.;...:..;...;..;...___,
chondrose) oder Zwischenwirbelgelenken (Spon-
dylarthrose) oder den Unllovertebralgelenken der
HWS (Unkarthrose) co Osteophyten (RandWOiste)
c:. Einengung der Foramina intervertebralia oder
des Sptnalkanales (= Wlrbelkanalstenose)
Lok: NPP c:> 90 % lumbal, 10 o/o zervikal, 0.2 %
thorakal
Lumbal: Ls- hufigstes und 51 hufig, L4-Syndrom seltener <:> alle meist Band
schelbenvorfillle
L4-Syndrom c:> Bandscheibe zwischen LWK 3 und 4 betroffen (die Nervenwurzel selbst
tritt zwischen LWK 4 u. 5 seitlich aus. wird aber im Verlauf ein Segment hher gesch-
digt)
L5-Syndrom c) Bandschelbe zwischen LWK 4 und 5 betroffen
S1-Syndrom c) Bandscheibe zwischen LWK 5 und Os sacrum (S1) betroffen
- Zervikal: C& und C7 je ca. 35 %. Ca-Syndrom 25 % <:> alle eher spondylotische Vern
derungen als Bandscheibenvorflle
C6-Syndrom c:> Spondylose/Bandscheibe zwischen HWK 5 und 6 betroffen
C7-Syndrom Q Spondylose/Bandscheibe zwischen HWK 6 und 7 betroffen
Ce-Syndrom c) $pofldy!ose/Bandscheibe zwischen HWK 7 1ll'ld BWK 1 betroffen

Bandscheibenprozesse: schon junge Erwactlsene betroffen, mit dem Alter zunehmend (bei
30jhrigen ftnden sich im CT/MRT bei 1{3 der Bev. Bandscheibenvorflle, meist jedoch
vllig ohne Beschwerden)

Etlg; # Nach der Lokalisation der Schdigung ls. Abb.);

- Medialer Prolal)s: Kon1pression des Rckenmarks
<:> Myelopathte. Kaudasyndrom
Mediolateraler Prolaps: Kompression des
ROcl(enrnarks Und Spinalnerv
- Lateraler Prolaps: Kompresston des Spinalnervs
c) Radikulopathie

II Nach der Art der Schdigung.

Sott disc = Nuclaus-putposus-PtulclPS
Hard disc = Kornpression von Spmalnerven od. Spi-
nalkanal durch knchernen Prozess. z.B. Spondyl-
arthrose mit Osteophyten der Wirbelplatten od. kleinen
Wirbegelenke Disc:us lnterver~ebralls

~ ~ Allgemein: Schmerzen (lWS' Lumbalgie, Ischialgie, HWS: Nackenschmerzen). Par-

sthesien ("Ameisenlauten"), sensible (Im betreffenden DerfT\atom Hypsthesie u, Hyp~
algesie) und motorische Ausflle (Paresen der Kennmuskeln, Abschwchung anderer
Muskeln). Reflexabschwchurtg/-verJust,
=> Provokation radikulrar Syndrome. z.B. durch Kopfverklppung. Husten mgl.
~ Cave: Alarmzeichen sind beginnende Lhmungen , pltzliches Verschwinden des
Schmerzes mil zunehmender Hypsthesie (<) Wurzeltod) oder Stasen- (Retention)/
Mastdarm strungen (Sphinkterlhmung)!
Seite 482 Neurochirurgie

ZERVIKALE RADIKULRE SYNDROME

Wurzel Sensibilittsstrung Kennmuskeln Kennreflex
C6 Radialseile Ober- M.bicep~ i~epssehnen-
und Unterarm, Dig. I M.brdchloradlalls rene~

C7 Unterarm Vordersei~ M.trfceps Trizep~sehnenreflex

Dig. II bis IV

Cs U!narseite Unterarm Mm.interosse1 lTSRl

Dig. IV u. V

LUMBOSAKRALE RADIKULRE SYNDROME

Wurzel Sensibillttsstrung Kennmus keln Kennreflex
Auenseite Oberschenkel M.quadriceps Patellarsehnen-
Innenseite Uncerschenkel M,tlbialis ant Reflt:X
Auenseite Unterschenkel M.extensor hallucis Tlbialisposwior
F"urilcken, Grozehe long., M.ext.digitorum Retlex
M.glu.teus medius
St Uoterschcnkellaterodorsal M.triceps surne Achllles:>ehnen-
loterate Fukante M.gluteus max. Reflel<

1. Anamnese {Trauma, Rotaiionsbeweg ung, schweres Heben, Sprung aus groer Hhe,
!rOhere Lumbago od. lschlalgien, chlropraktlsche Behandlung, Lhmungen, Strung der
Blasen- und Mastdam1funktion?) und . klinische Untersuchung: tastbare Myogelosen
(Muskelverspannungen rnit Clrculus v1tTosus: Verspannung fhrt zu Schmerz. der wie-
derum zu mehr Verspannungen}, Klopfschmerzhaftigkeit, schmerzhafte Bewegungsein-
schrnkung u. Schiefhaltung (Skoliose) od. Stellhaltung (HWS) der Wirbelsule.
Kennmusl<elscltwliche, Senslbllittsstrung im betroffenen Segment (s. Abb.) und
Muskeleigenreflexabsc hwchung
LASEGue.Zeichen (= Flexion im HOltgelenk Th3 LI
bei l5 u. 51-Syndrom) od, umgekehrtes
LASE.GUE-Zeichen t= Hyperextension 1m HOft
gelenkbei LA-Syndrom) pos. (=schmerzhaft) C5
SCHOBER- (LWS) od. On-Zeichen (HW S)
vermindert
L4: Bein anheben, z.B. um auf e1nen Stuhl Th1
zu steigen. nicht mgl.
L3
Ls: Steppergang (Fallfu) Q Hackengang
nicht mgf.. M.gluteus med.-Schwclle C8 lS
c> Stehen auf dem Bein der betroffenen
Seite nicht mglich (bei beidseitigem
Ausfall "'> TRENDELENBURG-Hi11ken) c7 SI
S1 : Stehen auf den Zehenspitzen (Plantar- re. Arm ventral 51 l5
flexion} auf der betroffenen Seite nicht
m.glich, Bugeleisengang {Abrollen und ro S.ln ventrol
anheben des Fues erschwert)
2. Rntgen: Betroffener Wirbelsulenabschnitt nativ in 2 Ebenen (a.p. u. seitlich ~. bzw, bei
HWS in 4 Ebenen (zustzlich 2 Aufnahmen, sog, Schrgaufnahmen von den re. u, Ii. Fo-
ramina lntervertebralla c> spondylotische Randzacl<en, Einengung der Foramina?)
CT (bessere kncherne Beurteilung) od. MRT (bessere Weichteii-/Myelonbeurteilung) im
betroffenen Segment
Myelographie od. Myelo-CT zur Beurteilung der Nervenwurzeln
3. Neurologische Untersuchung mil EMG und NLG: Bestimmung der Erregungsleitung der
betroffenen Nervenwurzel, SEP: verzgerte berleitung und Schweisekretfonstest: bei
r(ldikulren Syndromen normal, da sich die sympathische Innervation der Schweisekre-
tion auerhalb der Nervenwurzel dem peripheren Nerv anlegt {bei penpheren Nervenl-
sionen pathologisch = vermindert).
 Neurochirurgie Seite 483

Ther : Konservativ: Med: Ana lgetika/Antiphlogistika (z.B. Paraoetamol, Diclorenac od. lbUpro-
fen). Neuraltherapie mit Xyrocain- od. Udocain-lnjektionen (Xyloneuratill) lnlracutan para-
vertebral, epidurale od. pe(]radiklllre Injektionen (lumbale Spinalnervenanalgesie), Myo-
tonolytika (z.B. Tetrazepam. Musari100 ) ,
Physiotherapie: lokale Wnneapplikalion, Massage, elektrisChe Nervenstimulation
(TENS), intensive Krankengymnastik und Bewegungstherapie (aktives Rckentrai
ning), Haltungsschule C? Strkung der Rcken- und Bauchmuskulatur, Vermeiden von
Fehlhaltungen und -belastungen (z.B. beim Tragen von Lasten).
Bettruhe hat einen negativen Effekt u. wird nicht mehr empfohlen.
LWS: Stufenbett (; Wurlel unter den Unterschenkeln, sodass
diese rechtwinklig zu den Oberschenkeln Hegen ~ Entlastet
die Wirbelsule) Stundenweisertag
HWS: Halskrawatte (SCHANZ-Verband) nur vorObergehend zur
Enllastung der Wirbelsule Stufenbett
Chemonukleolyse des Nukleus pulposus mit Chymopap<iln oder Laserlyse mgL, NW:
Anaphylaxie, hohe Rezidivrate, dahe' bei gegebener Op-lnd. nicht indiziert.
Ooeratlv: lnd: nachgewiesener NPP mit eindeutigen motorischen Ausfllen , Blasen-
cd. Mastdarmstrungen ~ Notfaii-Op. innerhalb von 24 Std.l
relative Op-lnd: therapieresistenter Schmerz ;>6 Wo. od. rez. Beschwerden
LWS: mil<rochirurgische offene Op. (Mikrodiskektomie), dorsaler Zugang mit 3 cm lan
ger Lngsinzision der Haut, Verwendung eines Op-Mikroskopes mit Vergrerung,
Darstellung des Wirbelkanals (Entfernung des Lig.flavum) und Entfernung des prola-
bierten Bandsclleibensequesters. Neue!dings auch als endoskopischer Eingriff (endos-
kopische perkutane Nuk\eotomle) mgl.
Im Versuchsstadium ist die Implantatio n einer Bandscheibenpro these (mit einem be-
weglichen Polythylen-Kern) an der S telle der entfernten BandScheibe (allerdings ven-
traler Zugang hierzu erforder1ich). Der Langz:eitverlauf kann noch nicht beurteilt werden-.
HWS-Hard dlsc. Erweiterung der Foramina intervertebralia (Forami notomie)
- HWS-Soft disc: Zugang v. ventral, Entfernvng des Bandscheiben sequesters, ggf. Ver-
blockung mit kortikosponglsem Span
Splnatkan(llstenose: Laminektomfe (Entfernung eines Teils des Wirbelbogens mit Dorn-
fortsatz, Ligamentum [lavum und einem Teil der Facettengelenke) Im Versuchsstadium
ist lumbal die minlmalinvaslve lmprantation eines Spaoers zwischen den Dornfortstzen
zweier Wirbel, der segmental entlordoslerend wirkt und somit indirekt den Spinalkanal
erweitert (der Langzeiterfolg Ist aber eherfraglich).

Prog: Op mit guter Prognose (80 % d. Pat. werden beschwerdefrei), Rezidiv in 5 % d.E. die kon-
servative Therapie fOhrt hufiger zu Rezidiven.

Kompl: Zervikale radikulre Syndrome~ Parese der Zwerchfellmuskulatur (C4) mgl.

Konussyndrom (Syn: Conus-medullaris..Syndrom , betrifft unteren Tefl des Myelons);
Lhmung der Mm ,glutaei. Reithosenanslhesie, Blasen- und Mastdarmlhmung
+ Kaudasyndrom (Syn: Cauda-equtn.a-Syndrom, betrifft die Nervenfaserbndel gebildet
von L2-S5): Schlaffe Parese und Sensibllittsstrung der Beine (Kontrakturen, Dekubi-
tus), Blasen- und Mastdarmlhmung (Harnweginfekte, Restharnbestimmung)
~ Wurzel~od ~dem Pat.11eht es pltzlich "besser", da die Schmerzen weg sind
Op: Duraverletzung. Uquomstel. Verletzung im Bereich des Myelons oder der Spinal nerven,
Blutung, Disz:itls
Rezidiv
Postdiskotomiesyndrom Ieng!. failed ba.ck surnerv syndrome): me1st diffuse und bllatera
l e radJkulre/pseudoradikulre oder vertebragene Beschwerden (Ursachen: Arthrose der
Wirbe1gelenke, die durch die fehlende Bandscheibe und die damit verbundene Hhen-
minderung vermehrt belastet werden oder wegen Op. des falschen Segmentes, wegen
Reprolaps od. Prolaps in einem anderen Segment oder epidurale Flbrosen), therapeu,
tisch meist schiech( zu behandeln

Q.Q:.. - Zervjkale radlkutre Sy'Odrome:

Plexuslsion (obere :: ERB-DUCHEN.Ne-Uihmung ist DD ZU es u. C6, untere ; KLUMPKI:
Seite 484 Neurochirurgie

DEJERINE-Lhmung DO ZU C7 u. Cs)
Periphere Nervenlsion (N.radlails isl DD zu Os. N.medlanus - DO zu C7, N.ulnaris - DO
zu Ca)
Zervikale Myelopathie : chronische Schdigung des Myelons lrn HWS-Bereich (s.u.)
Syringomyelie
- Lumbesakrale radikulre Syndrome:
Plexuslsion (Plexus lumbosaeralis)
Periphere Nervenlsion (N.femoralis ist DO zu L4. N.peroneus - OD zu Ls., N~tibialls- 00
zu S 1)
Spondylolisthesis (Wirbelglelteo, meisl LWK 5)
Syndrom des engen Spinalkanals (mit Kaudasyndrom) bei <10 mm im CT (normal sind
lurnbai16-18 mm), Ther: Teiltaminektomie :zur Dekompression
- Spinale Tumoren
- Amyotrophische Lateralsklerose, funikUire Myeiose
-Blutungen/Hmatome/Angiome im Spinalkanal
- Herniation des Rllcllenmarks durch einen Duradefekt
- Entzndlich: Discitis intervertebralls, TBC, Abszesse. Neuroborreliose
- Facetterysyodrom, Schmerz ausgehen(J von den kleinen Wirbelgelenken ohne neurolo-
gische Ausflle
- Juxta-Facett-Zysten: Synovlalzysten der Intervertebralgelenke od. Ug.Oavum-Zysten
- Polymyalgia rlleumatica
- Psychogener ROckenschmerz

PERIPHERE NERVENLSIONEN
Syn: Verletzungen sind Im ICD-10 je nach Lokalisation von S04 - S94 kodiert, Mononeuropathien.
z.B. Engpasssyndrome an der oberen Extremitt ICD-10~ G56, an d. unieren Extrem itt G57

Anatomie: Ein Nerv besteht aus einem od. mehreren BOndein von
parallelverlaufenden Nervenfasern = Axone (diese
sind bei markhaltigen Nerven von einer Myelinscheide
umgeben). Die einzelne Nervenfaser wlrcl von einem
bindegewebigen Endoneurium umgeben. Die l\lerven-
fasem sind zu Faszikeln zusammengefasst vn dem
blndegewebigen Perineurium und ggf. von einem
Epineurium bei mehreren NervenfaserbOndein umge-
ben.

t: - Au~ere Druckeinwirkung, z.a ..Parkbanklhmung", in Narkose oder Koma, Engpass-

syndrome (Thoracic outlet syndrome. Suprascapularis-. Karpaitunnel-, Suplnator-, Sulcus.
ulnaris, GUYON-Lgen-. Tarsaltunnei-Syndrom, s.u'. ), bestimmte Ttigkeiten (Berufs-
/Beschttigungslhmungen). Kallusbildung an Frakturen. Kompartmentsyndrom (= ISchami
sche Muskelkontraktur), Hmatome
-Zug in axialer Richtung :: Zerrung des Nerven, z.B. bei Gelenkluxationen, Frakturen mit
starker Felilstellung
- Heftige Quetschung, scl'larfe Durchtrennung (Stich od SchnlttverletzUf\g), vollstndige
Zerreiung/Zerstrung (Oefeldfraktu ren, Schuss- od. Splitterverletzungen, Amputalion)
- Lokale Infektion, Abszess
- Ischmische Schdigung (Ischmie der Vasa nervorum)
- Iatrogene Lsion: Injektionen (.Sprlt.tenlhmung", insb. N.ischladlcus), operativ (z B. durch
radikale Tumorchirurgie, Lymphknotenbiopsie am Hals), schlecht sitzender und zu eng an-
lfegender Gips. Strahlenfibrose
 Neurochirurgie Seite 465

Epid: Hufigste periphere Nervenli:\sion in Friedenszeiten ist die Ulnarislhmung.

Path: Einteilung nach SEDDON {1943). Kombinationen und Teilstrungen sind m!5gl.
Neurapraxie = Funktionsstrung d. Nerven ohne Konllnulttsverlust (z.B. durch Druck-
schdigung), gute Regeneration, ErholUng im Regelfall in 1-4 Monaten
Axonotmesi s = Axone unterbrochen , Perineurium erhalten c:;. WALLER-Axondegeneration
Regenetation mglich ( Erholungszeit 4-16 Monate)
Neurotmesis =Axone und Nervenhllgewebe durchtrennt, hutig Neurombildung. ohne
Op. keine Regeneration

Etlg: Nervenverlet2:ung nach SuNDERLAND (1951)

Grad 1: Lcitflihigkcitsvtrlust bei erhaltenem Axon, vol lstndig reversibel
Grad Jlc Axoo durchtrennt. distaler Anteil degeneriert. erhaltenes Endoneunum, vollstndig
reversibel
Grad 111: Axon unterbrochen und degeneriert t Endoncunum durchtrennt, nur langsame und un-
vollstlltHlige Erholung (typische l.iision bei Zug)
Grad IV: Vull~tandl ge Zer>t!lruog d~r internen Struktur de~ Ncrvs, nur Peri-/Epineurium ist er-
halten. lndik.atmn fUr chirurgische Versorgung (Ncrvennaht)
Grad V: Kontinuitat~verlust desNervs, Besserung nur mit chirurgischem Vorgehen (Ncrvennaht.
autolog~ NervcJ1ttansplantatJOrt)

~ Schlaffe motorische Paresen und/oder s ensible Ausflle (scharf begrenzt im Ver-

sorgungsgebiet des betroffenen Nerven)
::;. Schmerzen, Parsthesien, Dyssthesien
~ Vegetative Strungen, z.B. aufgehobene Schweisekretion, lfvide Hautfarbe

Diag: 1. Anamnese: Verletzungshergang. Lokalisation, Vorschden (Diabetes mellitus, Alkohol-

abusus, Drogen, toxi sche Substanzen. Medikamente) und klinische Untersuchung: sen-
sible Ausflle, Haltun_gsbesonderlleiten. motorische Paresen, muskulre Atrophien. Mus-
kelei9enreflex-Ausfall, vegetative Strungen"' Schweisekretionstasi (Ninhydrtn)
Beweglichkeil aktiv u, passiv prufen c:;. aktiVe Kraftgrade; 5 = normale Kraft, 4 Bewe-=
gung gegen leichten Widerstand. 3; Anheben gegen Schwerkraft, 2 "' Bewegung unter
Aufhebung d . Schwerkraft, 1 =Kontraktionen ohne Bewegung, 0 :c keine Muskelaktivitt
2. Neurologisches Konsit mit EMG. Akut keine Potentlale, Denervierungspotentlal e (Fibril-
lationspolentiale = pathologische Spontanaktivitt bei Kontinuittsunterbrechung nach
1-2 Wo. durch Oberempfindlichkeit oer denarvierten Muskelfasern auf Acetylcholin).
Reinnervationspotenttale (sog. Riesenpotentiale bel RegeneJatlon nach einigen Mona-
ten). NLG: VermTndert (Drucl\scMdigung) bis aufgehoben (Kontlriuittsunterbrechung)
3. Rntgen bei V. a. kncherner Verletzung und ggf. lokal CTIMRT zur Lokalisations
diagnostik bei unklarem Befund

Konservativ: Korrekte Lagerung. ggf. Schienen zur Ruhigstellung. Elektrostimulation

{Reizstrom bei vllig denerviertern Muskel), krankengymnastische Bewegungs-
bungen sowie physikalische Therapie zur Vermeidung von Kontrakluren und Gelenk-
versteifungen. HllfsrnJttel; z.B. spezielles Bestec~. Greifwerkzeuge. Orthesen
Med: Kausa le Ther. nicht mgt.. he1 Parsthesien kann n-Liponsure (Thloctacid"-') oder
Carbamazepin (Tegrelal") versuch\ werden. Vit.-B-Prparate sind nur bei tatschlichem
Vitaminmangel indiziert (werden jedoch hufig gegeben).
Ooerativ: lnd: Gra<:l IV + V, pl'imre Naht nur bei frischer sauberer Schnittverletzung
sonst als sekundre NahVTransplantation nach ca. 4-6 Wochen (max. 6
Mon.) nach dem Trauma
- Frische Sci1Mtverletzung: Mikrochirurgische Nervenadaptation (Koaptation) durch
s pannungsfrei e End-zu-End-Anastomose von einzelnen Perineurium-Faszil<elgruppen
- Bei Oefekten (oder nicht mglicher spanrungsfreier End-zu-End-Adaptation): ber-
brckung durch autologes Nervenlransplantat (z.B. N.suralls), bei kurzen Defekten (<2
crn) kann auch ein resorbierbares Nervenrhrchen (als Leitschi ene) implantiert werden
Kann eine nervale Funktion nicht mehr hergestellt werden , ist eine Ersatzplastik-Op
mgl. ~ Urnlagerung mehrerer Sehnen od. gestfeiter/freier Muskeltransfer
Seite 486 Neurochirurgie

Engpasssyndrome (s.u.): Dekompression des Nerven, Neurolyse bei fibrotischem Ge-

webe um den Nerven
berprfung von NLG u. EMG zur Beurteilung d. Koaptationsergebnisses nach 6 Mon.
Pr-og: Axonale Regeneration nach mikrochirurgischer Rekonstruktion 1-3 mm/Tag (~ Regenera
tlon dauert Monate): HOPPMANN-TINEL-Zelchen =von distal nach proximales Beklopfen der
Haut ber dem Nervenverlauf c:> "Elektrisieren" Ober den frisch ausgaspressten marklosen
Axonen zeigt Erfolg und Stand der Regeneration an.

K ompl: Ausbildung von Kontrakturen

Neurombildung; ungeordnete Aussprossung der Nervenenden Q Schmerzen. Ther
Neuromresektion. Pseudoneurom durch Vermehrung von endeneuralem Bindegewebe
Phantomschmerz: nach Amputationen hufig (zentrales Engramm der Gliedmae?). bei
elektiver Amputation werden Lokalansthetika zur Prophylaxe erngesetzt
Kausalgie: en.lsteht durch KurtschlOsse zwlschen vegetativen und sensiblen Fasern bei
unvollstndiger Nerventslon; Kiln: intensiver Schmerz, durch iluere Reize provozler-
bar, Parsthesien, vegetativ trophische Strungen; Ther: Haloper idol (Haldol), Aku-
punktur, Sympathikusblockade od, - resektlon
Op: Nach axona1er Regeneration knnen falsche Muskelgruppen vom Nerv angesprochen
werden (Synkinesen = pati1ologische Mltbewegungen) ~ Bewegungen mssen neu ge-
lernt und gebt werden (2.8. Fazialistralning)

DD: - Spinale Muskelatrophie. amyotrophische Lateralsklerose (ohne sensible Strun.gen), in-

traspinale Raumfor<lerungen, Syrtngomyelie
- Radikulre Beschwerden, Plexus.Ver'1etzungen
- Polyneuropathie (mehrere Nerven betroffen)
- SUOECK Syndrom (insb. am UA) = sympathische Renexdystrophie
- Kornpartmentsyndrom (insb. UA und US)
- Psychogene Lhmungen (konversionsneurotisch, dissoziative Bewesungsstrung)

KARPALTUNNELSYNDROM
.Svn: CTS (eng!. farpal-!unnel ID'ndrome), Medianuskompressionssyndrom, Karpalkanalsyndrom,
genuine Daumenballenatrophle, ICD-10; GS!l.O
An atomie: Der Karpaltunnei (Canalis carpi) wird gebildet aus
den Handwurzelknochen und dem darOber ge-
spannten Ug.carpi transversum = Retinaculum
flexorum (Vom Os hamatum +Os plsiforme [= Emi-
nentia carpl ulnaris) zum Os trapezhJm + Os
scaphoideurn [= Emlnentia carpl radialls] ziehend)::
osteofibrser KanaL Er enthlt alle Sehnen der M.opponens
langen Fingerbeuger (auer die des M.palmaris pallicis
Jongus) und den N.medianus. Retlnaculum
lleorum
t: - Familire Disposition 1- +N.mediaous
- EotzOndlich: Teodosynovitis, Polyarthritis, Dermatomyosi- re. Hand von palmar
tls, SkleroC!erm ie
- TraumatiSCh: Hmatome. Schnitl-, Quetschverletzungen an der Beugeseite des Handgelen-
kes. Frakturen/Luxationen d. Handwurzelknochen od, d. distalen Radius. Hyperextensions-
trauma im Handgelenk
- berbeanspruchung (z.B. Schneider, Tischler, Gehen mit Armstotzen), rumoren Im Kar-
pal tunnel. abnorme Muskel- od. Sehnerwerlufe. Arthrose der HandWurzelknoChen
- Endokrin-metabolisch: Schwangerschaft (demneigung), hormonelle Umstellung (Klimak-
terium}. hormonale Kontrazeptiva, Urmie, Hyperurlkmle. Diabetes melJitus. Myxdem (1-fy-
 Neurochi rurgie Seite 487

pothyreose). Akromegalie. Amyloidosen, Paraprotemmie bei Myelom, Mukopolysacchari-

dosen, Alkohol ~ dematse Quellung des Karpaltunnelblnnenraumes
- Iatrogen; arteriovense Fistel (S!1unt) zur Hmedialyse (dilatierte Venen)

Kompression des N.medlanus im Karpaltunnel (Druoklsion, Engpasssyndrom), ev11. +

Fibrose des Epineurium (umhullendes Bindegewebe des Nerven ~ Einschnrung des
N.medianus)
Funktion des N.medianus-Endastes: motorisch an der Hand: M.abdUctor pollicis brevis,
M,opponens pollicis c> bei Lsion Daumenballenmvskelatrophle (Thenaratrophie),
sensibel: ventral Dig. f-111 und radiale Seite des Oig. IV. dorsal
Endglied Oig, Jt, IIJ (s. Abb.)

Epid : 0 Hufig stes Engp asssyndrom der oberen Extremitt

0 W ? m. Prdisp.alte.r: 40.-50 Lj. und whrend der Schwanger-
schaft (7-25 % der Schwangeren, insb. im 3. T rimenon betrof-
fen)
o L-ok: re. > Ii. und auch beidseitig mgl.
dorsal
Klinische Einteilung nach GERL u. FUCHS (1980)

Stadium 1: Schmerzen u. Parsthesien

Stadium II : Taubheitsgeflihl
Stadium lll : Taubheitsgelllhl 1- partielle Thenarmuskelatrophie
Stadium IV: 'Komplene Ptegie und Atrophie des M .abductor pollicis brevis

=> Schmerzen, Parsthesien der Finger 1-111, insb. nachts (mit Ausbreitung allf den Arm
mgl., sog. Brachialgis paraesthetfca noctuma). die Pat. versuchen hufig Linderung
durch Ausschtteln der Hand zu erreichen
=> Hypsthesie (TaubheltsgefOhl) im sensiblen N.medianu!YVersorgungsgebiet der Hand
=> Morgendliche Steifigkeit der F1nger. evtt Schwellu~ der Hand/Finger, trophische St-
rungen (z.B. Hypohldrosis)
=> Thenannuskelatrophie im fortgeschrittenen Stadium (keine Sohwurhandl, da das Kar-
psitunnelsyndrom eine distale Medlanuslsion Ist, die Schwurhand tritt nur bei prox.
Schdigung auf)

1. Anamnese (nchtliche Schmerzen. Vorerkrankung_en. Trauma. Stoffwechselstrungen),

und kllmsche Untersuchung: HOFFMANNTINEL..Zechen: Beklopfen des Karpaltunnefs
fhrt zu Dysstheslen (elektrisierende Missernpfindungen), PHALENTest: starke Extensi-
on od. Flexion im Handgelenk fOr ca. 1 Mln. Kann ebenfalls Parsthesien auslsen
N.medlanus-motorische Prfung: Flaschenzeichen (M.abduc-
tor poilleis brev1s~Parese ~ Flasche kann nicht richtig umfasst
werden , s. Abb.) , o pponi eren des Daumens mOgl.? (s. Abb .),
Thenaratrophie 7
2. Rntgen: Ausschluss kncherner Verletzung des Handgelenks
3. Labor: Ausschluss internistisoher Erkrankungen (s.o. t.) Flaschen2 elcnen u.
4 Neurologisches Konsil : EMG, NLG (Verlngerung der sensib-
len und motorfscMn Nel'/enll\ge:>chwlndigkeit soWie Dener- ~ -
vierungsze1chen in der Thenarmusku!atur) ~
5. Sonographieund GT; Vermessung des Karpaltunne!s mgt.
6. Schweisekretionstesf (Ninhydrintest): im lnnervatloosgeblel Opponieren
an der Hand vermindert des Daumens

Konservativ; Nchtliche Ruhigstellung mit einer dorsalen Unterarmschlene, Glukokorti

Koid-/Lokalansthetikaeinspritzungen (Lok: radial der Palmarissehne. die oberflchlich
liegt und gut sicl1tbar l st, da sie auerhalb des Retinaculum nexorum liegt, im Bereich der
Handwurzel eingehen). Anliphlosistlka (Z..B. Diciofenac, Vollaren)
Operativ: lnd: mglichst frOI')zeitlg (ab Stad. II), um bleibende Schden (Muskelatrophien)
zu verhindem
- Op in i.v.-RegionaJanasthesle od. Lokalansthesie und Blutsperre, Zugang Ober eine 2
cm lange Lngs1nzislon distal der Handgelenksquerfalte
Seite 488 Neurochirurgie

- Spaltung des Lig.carpi transversum (wird heute auch als endoskopische Op durchge-
fhrt bringt jedoch keine eindeutigen Vorteile und ist !eurer}
- Evtl- zusat.zJich Neurolyse (Er,tfernung komprimierenden Gewebes zur Entlastung des
N.medianus. z .B. bei Fibrose des Eplneuriums)

Proq: Gui bei frhzelliger Therapie

Kompl: Muskelatrophie der Thenarmuskulatur

Op: .. Verletzung des N.medianus (hhere Rate bel endosl<opischer Op.) od . von Beugeseh-
nen. SuDECK-Syndrom, Rezidiv

QQ.:. - Durchblutungsstrungen (AVK, Ergot1smus. RAYNAlJo-<Phnomen)

- Vertebragene Schmerzen (C1-Syndrom)
- Lsion des N.medianvs an anderer Stelle; Pronator-leres-Syndrom (proximale Ulna),
N.lnterosseus-ant.-Syndrom, kongenitale Thenaratrophie
- GUYON-Logensyndrom (Lsion des N.ulnaris im Handgelenksbereich, s.u.)

SUPINATORSYNDROM
Svn: Radialiskompressionssyndrom. engl. sllplnator tunnel syndrome, ICD-10; G56.3

t: -Mechanische Dauerbeanspruchung (Pro- 1' Supinatfon, z.B. Tennisspiefen) ~ Hypertrophie

des M.supinator
- Fibrse Bnder, verengter sehniger Rand am Eingang zurn Supinatorkanal (Hiatus superior
canalis supinatorii, FROHSE-Arl\ade)
- Entzndliche Prozesse. rheumatolde Arthritis
- Traumatisch: Frakturen, Radluskpfchenluxalion, Hmatom
-Tumoren: Neunnom, Lipom. Fibrom

~ D,ruckschdlgung (Engpasssyndrom) des Ramus profundus des N.radialls beim Durch.

trttt durch den M,supinator am Unterarm

Klin~ ;::) Zunehmend progrediente Kraftminderung bis Lhmung der Extensoren am Unterarm
(meist an den ulnaren Fingern beginnend) ~ partjelle Fallhand, bzw. Fallflnger (keine
komplette Fallhand. da der M.extensor carpi radialis longus noch innerviert ist)
=> Keine Sensibilfttsstrungen (rein motorische Parese des Ramus profundus)
Diaa: 1. Anamnese (repetitive Bewegungen?) und klfnische. Untersuchung: Fallhand/Extensoreo-
schwche, Druckschmerz prox uber dem M.supinator
2. Neurologisches Konsil: EMG, NLG (Verlngerung der Nervenleltgeschwindigkeit)
3. Rntgen: Ausschluss eines knchernen Prozesses im Bereich der Kubitalregion

Ther: Konservativ: Ruhigstellung (OA-Gipsschiene), NSAR

Operativ lnd: Versagen der konservativen Therapie
- Darstellung des N.radlalis beim Durchtritt durch den M.supinator
- Spaltung der Frohse-Arkade c::> Dekompressi on des R.pror.n.radialis. ggt Neurolyse
- Postoperativ: OA-Gips filr 3 Tage

Prog: Gul

DD: - ~adlalislhmung anderer Genese (s.o.): Plexus-brachialls-Lsion, Krilckenlhmung. Hu-

merusschaftfraktur, Parkbanklhmung ("paralysie des ivrognes''}, Blei,lntaxikation
- Cs-Syndrom
- Epikondylitis, Muskel- und(oder Sehnenverletzungen (insb M.extensor poilicis long. :
''Trommlerfhmung")
 Neurochirurgie Seite 489

N.ULNARIS-ENGPASSSYNDROME
Syn: Ulnarislhmung, engL paralysis of the ulnar nerve, IC0-1 0: G56.2

Ana to mie: N,ulnaris (Ce-Th1 , Fasclculus medialis}

Motorisch: M.flexor carpi ulnaris, M.Oexor prof. dig. IV u. V,
Mm.interossei u. lumbrica(es (StreckUng der tv1iUet u. End
glteoer der Finger). M.adductor pollicis, M .abduc\or u. M.op-
ponens dfg. V
Sensibel: Palmar: ulnare Hlfte Dig. IV und Dig. V, dorsal:
Olg. IV u. V (s. Abb.) palmar

t: - Sulcus-ulnaris -Syndrom (Uinarisrinnensyndrom. Drucklhmung, z.B, durch hufiges Auf-

sttzen auf den Ellenbogen, Schlafen auf dem angewinkelten Ellenbogen. bettlgerige od.
bewusstlose Pat,). ellenbogengelenknahe Frakturen. Arthrose im Ellenbogengelenk, Cubitus
valgus od. Anomalien des Sulcus Ulnaris (c:> Luxation des N.utnaris aus dem Sulcus ulnaris)
GuvoN-logensyndrom (die Loge de GuYON liegt zwischen Os pislforme und dem Hamulus
ossis hamati) Kompression im Canalis n.ulnaris am Handgelenk bei HypereJ(tension, z.B.
Radfahrerlhmung
- Distale Humerustraktur. s chnitt od, StictJverletzungen ;im ulnaren Teil des Handgelenkes

Klin: = Krallenhand (Gberstreckte Grundphalangen. leichte Beugung der Mit-

tel- und Endphalangen:, lnsb. an Dig. I V u. V mit Abduktionsstellung)
und sichtbare Muskelatrophien an den Spatia interossea u. Hypolhe-
nar (Dig. V)
~ Parstnesien Dig, IV ulnar u. V sowie an der Handkante. nchtliche
Schmerzen Im Halidgelenk
Krallenhand
Diag : 1. Anamnese: Ellenbogenbeschwerden, Handge1enksbelastung?
2. Neurologische Untersuchung: HOFI'MANN-TINEL-Zeichen pos, Ober der jeweiligen Lslons-
stelle (e!eklrlsietende Missempfindungen beim Beklopfen). Fingerspreizen (bei allllv od.
passiv gestreckten Fingern) nicht mgl. FROMENTZeichen (Festhalten eines Papierblattes
ist erschwert)
NLG: Verzgerte Nervenleitgeschwlndigkeit
3, Rntgen: Ellenbogen u. Handgelenk in 2 Ebenen. Tangentialaufnahme des Sulcus ulnarts

Ther : Konservativ: Physiotherapie, Polsterung des Sulcus ulnaris zur Nacht

Operativ: Neurolyse. bei Sulcus-ulnarisSyndrom evtl. auch endoskopische Op. und ggf.
Verlagerung des Nerven aus dem Sulcus ulnaris nach ventral in die Ellenbeuge

Prog : Drucl\lsionen haben eine gute Ruckbildungste11denz..

0 0 : - CSS'yndrom (zustzlich M.triceps-br~ctJii-Parese). Plexus-brachialis-Verletzung

Anatomische Anomalie am Oberarm ~ Processus supracondyloideus (Knochensporn ober
halb des med. Epicondylus, STRlJTHER-Ligament), der ebenfalls ZU Nervenreizung rilhren
kann

TARSALTUNNELSYNDROM~
- ---
Syn: Hinteres Tarsaltunnelsyndrom. engl. tarsattunnef syndrome, ICD- 10: G57.5

Anatomi e: N.libialls (aus N.ischiadlcus) zieht mrt seinem Endastl1interlunter dem Mallealus med.
unter dem Retinaculum musautorum fl exorum (Ug.laciniatum) im Tarsaltunnel zum
fu
Seite 490 Neurochirurgie

t: - Meist posttraum atisch (Sprunggelenkfraklur, OSG-Distorsion mit lnnenbandverletzung.

Talus-Luxationsfraktur)
- ~aumforderungen : abnormer Gefyetiauf (,A.tlbiafis post.), GefKorwolute. rheumatische
deme, Schwannom des N.ribjalis, Ganglien, hypertrophierte Musklleln od. Sehnen
- Als berlastungsfolge bei Marathonlufern
- Idiopathisch: ohne spezielle Ursache

Path: Druckschdigung (Engpasssyndrom) des N.Ublalls unter d. Relinaculum musculorum

flexorum (Lig.laclniatum)

Klin: ~ Schme~?:en und Sensibilittsstorung am med. Furand und Fusohle, VerslrklJI1g meist
beim Gehen
= Diskrete Kraftminderung bis Parese der Fusohlenmuskulatur (beginnend mit der Ze-
hensprelzung. dann die kurzen Zehenbeuger). Senkung des Fu9ewlbes, Krallenstel-
lung der Zehen
~ Sptsymptom sind verminderte Schweisekretion und trophische Strungen

1. Anamnese (Trauma?} und i<l/nlsche Untersuchung; Druckschmerz hinter dem MalleeJus

med. und im Verlauf des N.tib1alis. pos. HOFFMANN-TINEL-Zeiohen (elektrisierende Miss-
empfindungen beim Beklopfen des Nervs)
2. Neurologisches Konsil: EMG, NLG (N.tibialis am med. Malleolus, M.abductor dlg.min.:
Reduzferun,g der Nerventeftgeschwindlgkelt)
3 . Schweisekretionstest (Ninhydrin): verminderte od. feh lende plantare Schweisekretion
Ther : Konservativ: Entlastung des med. Fugewlbes durch Einlagen, therapeutische Leitungs-
blockade mit Lokalansthesie (Bupivacain, Carbostesin) im Bereich des Malleolus med.
Operativ: lnd: Versagen der konservativen Therapie
- Spaltung des Retinaculum musoulorum flexor um , ggf. NeUrolyse
- Postoperativ: einige Tage etasfiseher Kompressionsverband, Hochlagerung des Fues

DD: - TlbialisJhmung anderer Genese: 51 -Syndrom, proximale N.ischiadicus-Lsion. T ibiafrak-

tur, Kompartmentsyndrom
- Posttraumatische arthrotische Beschwerden, Muskel- oder Sehnenvertetzungen, Schmer-
zenbel Fudeformitten (z.B. Senkfu), Fersenspom, Fersenschmerz (Tarsalgie)
- Vorderes Ta rsalt\J nnelsyndrom: Kompression (z.B. durch zu enges Schuhwerk) des
N,peroneu11 prof. am Furucken unter dem lig. retinaculum extensorum c:> Sehsibilittsst-
rung am Spatium lnterosseum Dig. l dorsal, Parese der Mm.ext.dig,brev.
- MORTON-Neuralgie: Verdickung (Neurom) im Bereich der Nn.dlgitales plantares oommunes
<:> elektrisierende Schmerzen zw. Metatarsus (meist) 111 u. IV an der Fusohle. Ther: entla-
stende Polsterung, Lol<alanilstt)elil<a oder chirurgische Resektion des Neuroms.
- Parsthesien der VorfOe (sind ein hufiges SymptOm): Polyneuropathie, Durchblutunqs-
strungen. lumbesakrale radikutre Syndrome (insb. S1), Plexuslsionen. Syndrom des en-
gen Spinalkanals
 Kinderchirurgie Seite 491

KINDERCHIRURGIE

SOPHAGUSATRESIE
~ Fehlen der Speiserhre oder blndegeweblger Strang. ln 90 % kombiniert mit einer sophag~
trachealen Fistel. ICD-10 039.-

t: Kongenitale Fehlbildung
Path: Differenzierungsstrung in der 4.-6 Gestalionswoche
Hufig kombiniert (in ber 40 % d F.) mit kardiovaskularen , gaslrointesttnalen (Duode-
nal- od. Analatresie) od. urologlscl'len Fehlb ildungen oder Wirbel- od. Extremitatenmiss-
blldungen und Frhgeburtlichkeil (in ca. 30% d.F.)
Lok; meist sophagu~atresle Typ 111 B (90% d.F.) mit Fistel zw. Trachea und Magen,
der sophagus endet blind

Epld: ca. 1:3.000 Geburten

Etlg : Formen dar sophagusatresie nacn VOGT, 1922 (s. Abb.)

# Typ J (scli~nl u. II (ca. 8 %): komplette Atrcsc des sophagus ohne Fistel
# Typ 111 (90 % d.F.): komplene Atresie dts sophagus mit verschiedenen Fistelrnglichkeitcn
# H-Fistcl (Cll. 4 % ): F1stel zwischen sophagus u. Trachea bei durchgngigem sophagus
ohne Fistel mit Fistel

i
I

I
i

I

n Jl lA ms IJIC H-Fistel
~ => Neugeborenes schaumig-bl asiger Schl eim vor dem Mund, Hustenanfalle, Dyspnoe,
vorgewlbtes Abdomen (durch Luftbertritt in den Magen bei gastro-trachealen Fisteln)
~ Mutter. Polyhydramnion (= vermehrtes Fruchtwasser [>2.000 ml], da der Fetus dieses
nicht verschlucken kann) als H1nweis auf eine sophagusatresie

Diag: 1 Anamnese und klinische Untersuchung Sondierung des sophagus

2 Rntgen: Thorax tn 2 Ebenen, sophago-/Bronchographie mit wasserlslichem! Kon-
trastmittel
3. Endoskopie: insb. zur ErKennung einer H -Fistel

Ther: Properat1v: Bis zur Op halbsitzende Position des Kindes, kontinuierliches Absaugen von
Speichel, ev11. FrOhintubation
Operativ. lnd: grundstzlich gegeoen
Zugang. 4 ICR rechts
- Typ 111: End-zu-End-Anastomose der belden sophagussegmente und Verschluss der
trachealen Fislet
Bei weit klaffenden sophagussegmenten (Typ I u. II): Anlage einer Magenfistel zur
Seite 492 Kinderchirurgie

Ernhrung. Interposition eines Kolontransplantates oder Bouglerungstherapie des ob&-

ren Blindsackes zur Ausdehnung und spteren End-zu-End-Anastomose
H-Fistel: Durchtrennung der Fistel und Verschluss von sophagus und T'rachea
Postoperativ: Nahnmgsaufbau ab dem 10. postop. Tag
Selbslhilfegruppen; KEKS aV., Sommerralnstr. 61 , 70374 Stuttgart, Tel,: (07 11) 9 53
78-17, Fax : -18, Internet: http://www.keks.org
Prog : Bei reifen Neugeborenen fast 100%lge Hellungsct)ance, bei zustzlichen Fehlbildungen,
Lungenkomplikationen und FrOhgeborenen liegt die berlebensrate bei 40%

Kompl: A splrations pneurnonle, Atelektasen

Peptische Lsionen im Respirationstrakt durch Magensekret bei gastro-trachealer Fistel
Op: Anastomoseninsuffizienz (Nahtlnsufflzlenz)
Anastomosenstenose <> Bougierung
+ Gastro-sophagealer RefiU)( (bei nicht spannungsfreien Anastomosen)
sophago-tracheale Rezfdlvflstel

00: - Kongenitale Osophagusstenose. Megasophagus. Mekoniumileus

- Kardiaanomalien (insb. Kardiainsuffizienz '=* gastrosophagealer Reflux)
Doppelter Aortenbogen mit Kompression des sophagus

PYLORUSSTENOSE
Svn: Spastisch-hypertrophe Pylorusstenose. Magenpfrtnerkrampf. ICD-10: 0 40.0
Anatomie: Der Pylorus (Pfrtner) Ist der Schlieer (M.sphincler pylori) des Magens und trennt
diesen vom Duodenum ab.
Path: Spasmus und Hypertrophie der Ringmusk.ulatur des Pylorus und der pylorusnahen Ma-
genantelle
Enteraler Sureverlust dUrch das Erbrechen ~ metabolische Alkalose (hypochlor-
misch} ~ verminderte Ventilation zum Kompensationsversuch

Epid : M w (5:1), 3 auf 1.000 Neugeborene

Klin: ~ Symptome ab ca. 3. Lebenswocne: Erbrechen Im Strahl od. Bogen (nach den Mahl.zei-
ten = spastisches Erbrechen). Das Erbrochene riecht stark sauer und ist nicht gallig.
~ Sichtbare Magenperistaltik Im Oberbauch. tastbarer Tumor
~ Greisenhaftes Aussehen und Stirnrunzeln der Suglinge
~ Geringe Stuhlfrequenz (HungerstUhl, Pseudoobstipt~tion), verminderte Urinproduktion
.:::. Zunehmende Dehydratation, Gewichtsverlust, Dystrophie, Exsikkose
=> Verminderte Atmung zur Kompensation der metabolischen Alkalose
= Atemstrungen. Bewusstseinselntrobung, Muskelhypotonie (= Coma pyfaricum)

Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung

2. Sonographie: pathologisch Ist eine Schichtdicke der (echoarmen) Tunica muscularis :>4
mm oder eine Gesamtlnge des Pylorus >16 rnm
3. Labor. metabolische hypochlormlsche Alkalose (pH '>7,45, HC03 >28 mmol/1 u
kompensatorischer C02-Anstieg), erhhter Hkt. Hypokalimie
4. Rntgen: AbdomenObersicht im Hngen ~ groer Magenschatten mit Luftblase.
KM-Gabe: verzgerter bertritt in das Duodenum, feiner Pyloruskanal, Elndellung im An-
trumberelch durch die Pylorushypertrophis

Ther: 8!5.!!t Flssigkeits- und Elelltrolytsubstitution. l<orre(\tur des Sure-Basen-Haushaltes

Konservativ: Bei leichten Fllen indiziert; hufige kleine Mahlzeiten. sitzende Lagerung,
Spasmolytikum (Methylsoopolamin) vor jeder Mahlzelt. evtl. Sedierung
 K inderchirurgie Seite 493

Operativ: lnd: schwere Flle nach Stabilisierung des Suglinges

Pyloromyotomie nach WEBER u. RAMSTEOT; extrqmukse Durchtrennung der Pylorus-
muskulatur
- Postoperativ: Langsamer Nahrungsaufbau beginnend ab 6 Std. postop.

Prog: Leichte Flle einer Pylorusstenose heilen in einem Zeltraum von 3 Monaten oft spontan
aus. Nach operativer Therapie ebenfalls sehr gute Prognose. Letalitat: < 1 %o

Kompl : Coma pylorlcum durch metabolische Alkalose, Verlust von Chlor- und Kaliumionen, Ex
sikkose "')- Atemstrung. Bewuss\seinseinlrObung, Muskelhypotonie

OD: - Hiatushernie, Kardiainsuffizienz. ROlliAALTA-Syndrom (~ Kombination von Pylorushyper-

trophie und Hiatushernie/Kardiainsuffizienz), gastrosophagealer Reflux
- Duodenalatresie
- AGS (adrenogenitates Syndrom): AUch Erbrechen, zus. Genltalvernderungen, Elektrolyt-
verschiebungen (HyperKallmle)
- Malrotation. Invagination
- Habituelles Erbrechen (FOtterungsfehler). Infektionen des MOT. intestinale Allergien, Stoff
weohselstrungen, zerebrales oder reflektorisches Erbrechen

DARMATRESIEN
t: - Duodenalstenose: Atresie (= vollstndiger angeborener Verschluss), Membran, Pankreas
anulare
- Lokale Schd[gungen (z.B. nekrotisierende Ente(okolltls) q Vernarbungen
JnvaginaHon (s.u.). Volvl.llus (== Verdrehung , meist des Dnndarmes), Thrombosen q durch
Ischmie und Nekrose kann eine Dnndarmatresie entstehen

0 Duodenalatresie: 1:5,000 Geburten (gehuft bei Trisomie 21)

0 Onndarmatresie: 1:7.000 Geburten
0 Reklum-/Analatres1e: 1:3.000 Geburten, m = w
0 Hufig Kombination mit urogenilalen Missbildungen (bis 70 % d,f .)

II Duodenalatresie, ICD-10: 041 .0

# Jejunolleale Atresie (= OOnndarmatresie), ICD 10~ 04 1.1
11 Kolonatresie. ICD-10: 042 9
11 Rektum- und Analatresie ohne und mit Fisteln (VulvaNesti~utum vaginae, Perineum,
Vagina , HamtraKt). ICD-10. 042.0 - 0 42,3
Hoher anorel<laler Verscntuss: oberhalb der Puborektalschlinge (40 %) ~ Fisteln zu Blase
oder Scheide (meist keine uere Fistel sichtb9r)
nefer anorektaler Verschluss: unterhalb der Puborektalschlinge (60 %} c> Fisteln zum
Damm oder Vestibulum

-> Duodena\alresle' Polyhydramnlon der Mutter

Erbrechen: gallig :::. Stenose distal der Papllla duodeni maj. VATER!. nicht gallig c> proxi-
mal der Pepfile
gebl hter Ober bauch bei gleichz.ertig eingezogenem Unterbauch,
bei Pankreas anulare zustz.lich Ikterus. PanKreatllls mgt.
~ Dnndarmalresie: galliges Erbrechen, geblhtes Abdomen
~ Kolonatresie: galliges/mekonlumhaltiges Erbrechen. geblhtes Abdomen. kein Meko-
niumabgang
= Rektum-/Analatresie: kein Mekon1umabgang, Verschluss des Anus sichtbar od. Anus
fehl~ bei Fisteln Stuhlabgang aus Harnrnre oder Vagina

1. Anamnese und klinische Untersuchung~ anale Inspektion, Fistelsuche. Sondierung des

sophagus
2. Rontgen: Abdomen und Thorax i n Kopfhngelage
Seite 494 Klnderehlrurgle

Oudenalatres1e: double bubble (Ooppelspiegel durch Darste11ung v. Magen u. Duode-

num, Csbriger Darm ist luftJeer)
Ab OOnndarmatresie: Spiegel
Rektum-/Analatresie: Abdomen seitlich n. WANGENSTEEN in Kopftleflage, Kontrastdarstel-
lung durch Punktton des Rektums (Q wie weit liegt das Rektum im Verhaltnis zum
M.puborectalis entfernt?), Fisteldarstellung (falls Fistel vorhanden)
3. Sonographie

Ther: 8&Jt Bei jedem Verschluss Legen einer Mag_eJ'ISonde und kontinuierliche Absaugung zur
Aspirationsprophylaxe, Ausgleich von Wasser- und Elektrolytl1aushalt
Operativ: lnd: jede Atresie muss operatTv beseitigt werden
- Duodenalatresie: Ouodeno-Duodenostomie (Seit-zu-Seit), bei Duodenalmembranen
Duodenotomie und Exzision der- Membran
- Dnndarmatresie: Resektion des betroffenen Abschnittes und End-zu-End-Anastomose
- Rektum-/Analatresle:
Bei Unreife oder zustzlicher Fehlbildungen ~ zunchsl Anus praeternaturalis, dann
endgOitige Op im Alter von 6-12 Monaten
Abdomino-perineale-Durchzugs-Op n. REHBEIN, abdomino-sacro-perlnealer Durchzug
bef den hohen Formen
Anoplastik bei den liefen Formen und postoperative Langzeit-Bougierung
Pro.g: Anorektale Verschlsse: Bel tiefer Form fast immer Kontinenzemalt mgt, bei hoher Form
in 50 % d. F., alle Atresieformen haben heute eine ca 95%lge berlebensrate

Kompl: Aspiration von Erbrochenem e:> Aspirationspneumonie

Rektum -/Analatresie <::> tiefer Ileus (wenn keine Fistel vorhanden ist)
Op: Rektum-/Analatresie: Kontinenzverlust ~ Ther: evtl. G razilisplastik

~ - Ileus (bei Appendizitis, Adhsionen , Brlden, Mesenterialzyste, Meckei-Divertikel)

- Eingeklemmte Leistenhernie
- Spastisch hypertrophe Pylorusstenose
- Malrotation (Ther; Umwandlung der Malrotation ln eine Nonrotation = Op nach LAoo mit
Durchtrennung des LAoo-Bandes, welches das Duodenum einengt)
- Volvui\Js (Darmverschlingung)~ kann zur Nekrose des gesamten Dnndarmes fhren
- lnvaginalion, Darmduplikatur
- Mekoniumileus od. Mekoniumpfropfsyndrom (s.u.)
- Megakolon =Morbus H IRSCHSPRUNG, Mikrokolon (s.u.)
- Analstenose ~ Ther: Bougierung

INVAGINATION
t: - 90% d.F. Idiopathisch (funktionelle Strung?)
- Mgliche auslsende Ursachen: MECKEL-Divertikel, Darm-
polypen, Darmduplikatur, Hmatome (Purpura ScHOEIIII.EIN-
HENOCH), vergrerte mesenteriale Lk (Virusinfektion?), Adh
sionen, Tumoren
~ Einstlpung eines Darm teiles in den folgenden kaudalen
Darrnten ~ Abschnrung der Mesenterialgefe mit dem,
Stauungsblutung, Darmnekrose durch Jschc'lmie
Lok: am hUfigsten ileozkale Invagination (das terminale
Ileum stlpt sich. dabei in das Zkum. s . Abb.). auch multiple ileozakale lnYaglnatlon
Invaginationen mgl.
Epid: Prdlsp.all.er: 1.-2. Lj . 80 % zwischen 6. und 12. Lebensmonat m " w (3:2)
 Kinderchirurgie Seite 495

Klin : => 1.) Peritonealer Schock: akut e kolikartige Schmerzen und Erbrechen aus voller Ge
sundheit, verfallener Gesichtsausdruck, schweibedeckte Haut. angezogene Beine
(Schonhaltung)
2.) Symptomfreies lnterJall
3.) Mectlanrscher Ileus und rektaler BIUtabgang, aufgetriebener Bauch, galliges ~rbre
chen
=> Tastbarer ltwaginatstumor
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung:
Palpation ~ tastbarer walzenfrmiger Tumor
Rektale digitale Untersuchung o blutiger Schleim am tastenden Finger
2. Sonographie: Kokarden-Phnomen (Schiescheiben-Phnomen, target sign) = 'kleiner
R[ng in einem greren Ring
3, Rntgen-Abdomen: Kolon-KE (mit Gastrografin) o Abbruch des Kontrastmlttels

T her: Konservativ: Einlauf mit NaCI-Lsung unter Ultraschallkontrolle oder Kolon-KI:' als thera-
peutische (und diagnostische) Manahme
Operativ; lnd: bei Versagen der konservativen Therapie unverzgliche Op!
- Operative Desinvagination (Reposition des prox. Darmabschr\ittes, HUTCHINSON-
Handgriff)
- Resektion und Endzu-End-Anastomose bei nicht reponlerbarer Invagination oder ln-
farzierung/Darmnel<rose
- Postoperativ: Flsslgkeits- und Elektrolytsubstitution

Prog: Gut

Kompl : Abschnrung der Mesenterialgefe o Ischmie des betroffenen Darmabschnittes o

Darmnekrose
Mechanischer Ileus
Peritonitis

00: - MECKEL.-Divertikel
- Akute Gastroenteritis, Toxikose, Enterokolitis
- Purpura SCHOENLEIN-HENOCH
- Turnoren, andere Ileusursachen

MEGAKOLON I MORBUS HIRSCHSPRUNG

Svn: Megacolon oongenitum, lCD- 10: 043.1

Morbus HIRSCHSPRUNG: kurze oder langsireckige Aganglionose q funktionelle Stenose

durch Ruhehypertonus (Sphinkterachalasie), ungeordnete Peristaltik q proximale Dilata-
tion durch Aufstau
Lok; Morbus HIRSCHSPRUNG 90 o/o Rektum und Sigma
Idiopathi sches Megakolon: Stenose kurz vor dem Anus

Epid: 0 Morbus HIRSCHSPRUNG: 1!2.000-1 !5.000 Geburten. m w (= ca. 4:1), familires Vor-
kommen bekannt, Manifestation bereits im Neugeborenenalter mgl
o ldlopathrscnes Megakolon: Kleinkindesalter

Etlg: Ii Fehlen von Ganglienzellen

Morbus HIRSCHSPRUNG (Aganglionose)
- Neuronale Kolondysplasie
# Megakolon mit Ganglienzellvernderungen
- CHAGAS-Krankflell
Seite 496 Kinderchirurgie

. Degenerative Verf)derungell
II Megakol on ohne Ganglienzellvernderungen
- Sekundres/symptomatisches Megakolon bei Atresren. Stenosen. Tumoren. Anal -
strikturen, zerebralen Schden, neuromuskulren Schden, Hypothyreose
- Idiopathisches Megakolon (Kollage11mangel der Darmmuskulatur), Kollagendysplasie
(EHLERS-DANLos-Syndrom). segmentale Kolondilatation

Klin: =- Morbus HIRSCHSPRUNG: chronische Obstipation, Chronischer tiefer Ileus

Neugeborene: Mekoniumverhalt, Erbrechen. Auftrelbung des Leibes. sichtbare Peristaltik
Paradoxe Diarrhoe (exploslonsartlge Dtlrchflle} durch bakterielle Zersetzung und Ver-
flssigung des Stuhles
=- ldlopalhisches Megakolon: Kleinkinder haben meist nur wenig Beschwerden. Obslipatron
mit unwillentlichem Stuhlabgang (berlaufinkontinenz)
Ol ag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung:
Rektaldigltal Q Morbus HIRSCHSPRUNG: enger Enddarm, kein Stuhl enthalten
Idiopathisches Megakolon: Mit Stuhl prall gefOIIte Am pulla reell
2. Sonooraph1e: Dilatation des prox. Segmentes durch den aufgestauten Stuhl (echorelch,
ohne Schallschatten) und trichterfrmiger bergang in das distale enge Segment
3. Rntgen: Abdomen, Kolon -KE .::> enges Segment und triohterfbrm1ger bergang in den
dilatierten !\11egakolonanteil
4, Elektromanometrie ~ fehlende propulsive Wellen im verengten Darmabschnitt und
fehlende lnternusrelaxation
5. Kaloskopie und Biopsie. ~ Histologie (Gangllenzelldefelct, gesteigerte Acetylcholin
esteraseaktlvitt)

Ther: Konservativ: Tl1erapleversuch mit Einlufen (Cavel Perforalionsgelahr)

Boug(erung akut (Ileus) u. evtl. auch Langzeltbougterung
Operativ: lnd: Heilung bei Morbus HIRSCHSPRUNG nur durch Op mgl., endgltige Op lrn
Alter von 2-3 Monaten
- Morbus HIRSCHSPRUNG: Resektion des aganglionren Da(lnabschnines und Uefe Koto
rektale End-zu-End-Anastomose (REHBEJN-Op) oder Durchzugsoperation
-Ileus: akut Kotostornie zur Entlastung und spter Resektion (= zwei.zeitlge Op)
- Partielle Sphinktermyektomle
- Postooerat1V: Regelmige Nachkontrollen
Prog: Bei frhzettiger Diagnose und Therapie im Allgemeinen gut. Op-Letalilat: ca. 2 %

Kompl~ " Hmorrhagische, nekrotisieren<le Enterokolitis, oa,.."pertoration durch Kotsteine

Bakterielle Zersetzung des aufgestauten Stuhles Q profuse Durchflle
Begleitmissbildungen der Harnorgane in 10-15% d.F.
Op: .. Darmperforation bei Sougierunq
Rezidivierender Subileus und Enterokolitiden

DD: - .ZllELZERWILSON-Syr-,drom: komplette Aganglionose des Kolol')s oder des gesamten Dar-
mes
- Mekoniumileus, anorektale Verschlsse
- Toxisches Megakolon bei chron. entzndlicher Darmerkrankung {Morbus CROHN, Colitls
ulcerosa)

MEKONIUMILEUS
Syn: Eng!. meconium lleus, ICD-10: P75" (E84. H }
Anatomie: Das Mekonium (sog. Klndspech) 1st der erste Stuhlgang des Neugeborenen. Er setzt
 Kinderch irurgie Seite 497

sich aus intrauterin gebildetem Stuhl zusammen und ist aufgrund des hohen Bili-
verdingehalts schwrzlich-grn gefrbt.
t: - Fr!Jheste Mani1estation e1ner Mukoviszidose (Syn; zystische Flbrose. aul.-rez. vererbt.
Defekt auf Chrom. 7)
- Darm atreslen. Volvulus. nekrolisierende Enterokolitis
MukovisZidose: erhhte VIskositt des muksen Drsensekrets und verminderte Resorp-
tion intestinaler Sekrete durcl'l das Fehlen der PanKreasenzyme <=) zhklebriges Meko-
nium
Lok: Verschluss im terminalen Ileum. Dilatation der proximalen Dnndarmabschnitte
Epid: Mukoviszidose: 1:2.000 Ktnder betroffen, 10-15% davon entwickeln einen Mekoniumileus
als Neugeborene

Kiln: ~ Prnatale Sonographie: aufgetriebener Bauch

= Neugeborenenlleus: fehlender Mekoniumabg ang , aufgetriebenes Abdomen in den er-
sten Lebenslagen, galliges-, evtl. fkulentes Erbrechen
Diag: 1. Anamnese und klinische Untersuchung: tastbare Me)<.oniummassen Im Abdomen
Rektal-digital: normaler Anus. -aber fehlender Stuhl im Enddarm
2. Rntgen: Abdomenbersicht Im Hngen <=:~ geblhtes Jejunum, fleckige Ver~chattungen
m1t Luftblschen (mefst keine Spiegel), evt(, Kolon-KE zur Diag, u. Ther., das Kolon ist
(nsg. eher klein -= Mikrokolon
3. Mukoviszidose: Schw~;~itest: arM hier NaCI-Gehalt Im Schwei ist beweisend
Mekoniumtest: Schnelltest zur Frherkennung der zystischen Flbrose (erhhter Albu-
mingehalt im Mekonium}. gehrt zur Vorsorgeuntersuchung U2 (3.- 10. Tag, Neugebore
nenbasisuntersuchung)

Ther: Konservativ: nur betm unkomplizierten MekoniumHeus od. Mekoniumpfropfsyndrom Indi-

ziert: {Gastrografio- od.) N-Acetylcystein-Einlauf zur (Diagnostik und) Therapie, Pan-
kreasenzyme
Operativ, tnd: Versagen des konservativen Therapieversuches
. Laparotomte. Resektion des vernderten Ileumabschnitts und Anlage einer lteostomie
n. BtSHOP KOOP (Austeilen des aboraten Schenkels und End-zu-Seit-Anastomose des
oralen Schenkels)
- evtl. postoperativ Splung des aboralen Schenkels
- ggL auch Anlage einer doppellufigen Enterostomie bei Komplika tionen {damit ist der
aborale Schenkel ausgeschaltet) -
Behandlung der Grundkrankheit Mukoviszldose: Prophylaxe pulmonaler Komplikationen
(Bronchiektasen). Substitution von Pankreasenzymen

Prog : Heute besser, 80-90% der Ktnder Oberleben das erste postoperative Jahr.
Kompl: Wandnekrose Q berdehnungsperforati on Q Peritoniti s
Mekoniumvolvulus
Sekundre Atresien durch Nekrose der Darmwand
Einlauf. Gefahr der Perforation, t<reislaufzentralisation

0 0 : - Mekoniumpfro pfsyndrom (verzogrte Passage u. Mekoniumverhartung unklarer Genese)

Q Ther: N-Acetylcysteln-Einlauf (s.o.)

- Andere intestinale Ileusursachen (l.B Dnndarmatresie s.o., kongen itales Megakolon s.o.,
Darmlageanomalien)

OMPHALOZELE
Syn: Nabelschnurbruch, Exomphalos. Hernia funicuti umbillcalis, engl. omphalocele, congenilat
Seite 498 Kinderchirurgie

umbllical hernia, ICD-10: 079.2

~ Kongenitale Hemmungsmissbildung der Bauchdecke, bei der die BaucheingeWeide eine
extraperitoneale Lage belbehalten (meist Dunn u, Dickdarm, Teile der Leber). Sie liegen im
Nabelschnuransatz in einem von Amnion berzogenen Bruchsack. der innen mit Peritoneum
ausgekleidet ist.
Zustzliche Missbildungen sind hufig (Rotatlonsstrung des Darmes. Darmatresien. Pylo-
russtenose, MECI<ELDivertikel)
Epid: Hufigkelt 1:6.000
Diag: Der Bauchwanddefekt wird heute meist bereits prnatal (bel den Schwangerschaftsvorsor-
geuntersuchungen) in der Sonographie entdeckt~ Verlegung der Schwangeren zur Geburt
in ein Zentrum milkinderchirurgischer Abteilung.

Ther: Bei pranatal bekanf1tem Defel<t Entbindung mittels Sektio in der 36.-38. SSW
Bauch des Neugeborenen nach der Geburt sofort steril abdecken, dann sofortige Ober-
gabe an den Kinderchirurgen
Konservativ : sehr kleine Omphalozelen .:::. Povidon-Pinselungen (Mercuchrom"')
Operativ: Jnd: alle greren Omphalozelen, Op zurn frOhest mglichen Zeitpunkt
- Erffnung und Resektion des Omph atozelensacks, Erweiterung des Defektes und Mo-
bilisierung der Bauchdecken
. Primrverschluss der Bruchpforten durch Naht der muskuloapof1eurotischen Bauch-
decken
Bei sehr groen Omphalozele11 kan11 ein Primrverschluss unmglich sein, da dann der
erhhte Bauchinnendruck die abdominelle Perfusion und die Atmung beeintrchtigen
wrde q in der erster Op Deckung mit einem Kunststoffnetz (Gore-Tex~ (frher auch
mit Amnion oder lyophlllslerter Dura). nach 2-3 Mon. mit zunehmendem Wachstum des
Suglings dann Versch1U$S der Bauchdecke bzw. Bauchhhlenerweiterungsplastik
Prog: Letalitt 3-7% (erhht bei zustzlichen Fehlbllclungen)

Kompl: Ligatur von vorliegendem Darm beim Abnabeln

Ruptur der Omphalozele c:) lnfelction
Peritonitisgefahr bei der Mumifikation c;les Nabelschnurrests
zustzliche Darmfehlbildungen
Op: Ileus. Volvulus. Darmperforation, Darmnekrose. Darmfistel
...Wundrandinfektion, Peritonitis. Sepsis
Lngere intestinale Dysfunktion (fr einige Wochen ist daher meist eine parenterale
Ernhrung erforderlich)
Narbenhernie

DD: - Gastroschisis (Syn: Laparoschisls, Bauchspalte): Prolaps von Darmanteilen durch eine
LOcke (meist rechtsseitig) neben dem Nabel, Hufigkeit: 1 i9.000, hufig bei Frhgebore-
nen, Ther: wie bei der Omphalozele
- UrachUsflstel (Syn: VesJkoumbllikall]stel, persistierender Uracr1us): Involutionsfehlbildung
des Urachus, der 13ls embryonaler Allantois.gang von dem Blasensohellel zum Nabel zieht.
Kiln: nssender Nabel. Granulombildung am Nabelgrund; Ther: Exzision des Ganges
- Nabelflsteln : lnvolutronsfehlbildung des Duct.omphalol'!nterlcus (s. Kap. Dnndarm}
- Nabelhernie (Nabelbruch, bei Geburt physil~isch und bis zum 2. LJ. ohne Krankheltswert)

LIPPEN-KIEFER-GAUMENSPALTEN
t: - Erbliche Disposition (Wiederholungsrisiko bei betroffenen Verwandten 1. Grades: 4 %),
Gendefekt auf Chrom. 8
 Kinderc hirurgie Seite 499

- Embryopathie, Virusinfektion, lntoxikatlon~fl Hypoxie, Medikamente (Zytostatika, Phenytoln,

Glukokrtikoide), Nikotin, Vitaminmanget Uberdosen von Vll. Au . E , Ionisierende Strahlung
- Amnlotrsche MembraneniStrange (entstehen durch Ruptur des Amnions, selten: 1:10.000
Schwangerschaften), die mit dem Fetus verwachsen und durch Traktion zu Lippen-Kiefer-
Gaumenspalten oder Enzephalozelen ftlhren
- Risikozunahme beim ungeborenen Kind bei hherem Lebensatter von Mutter od./uncl Vater
Path: Ein - oder b eidseitig e Hemmungsfehlbildung seillieh der Mitteiltnie bei der Verschmel-
zung der Gesichts[ortstze ln der 5.-8. Ernbryonatwoche. Die linke Seite ist dabei doppelt
so Muflg befallen wie die rect)te Seite.
Hufig in Kombination m it anderen Fehlbildungssyndromen: Robin-Syndrom/Sequenz
(Mlkrogenie, Glossoptose und Gaumenspalte), Z'ungenbandchen, Retroposilion der Man-
dibuta.. Mittelohrzysten
Kiefer- und Gaumenspalten haben Verbindung zum Nasenraum c::> Phonalionsstrungen

Epld: 0 Hufigkelt 0,8 % (Gaumenspalten) bis 3% (Lippenspalten), m > w (3:2)

o Hufigste angeborene Fehlbildung des Kopfes und des Halses, zwellhlhJfigste angebore
ne Anomalie des Kf>rpers (nach den Glledrnaenfel'llbildungen)

Etlg: # Lippenspalte (Syn: Chetloschi sis, Labium fissum , l,..abium leporlnum. "Hasenscharte"):
Nichtverwachsensein der 0 -Lippe, meist seltl. der Mittellinie, ICD-10: 036.-
n Kieferspalte (Syn: Gnathoschisis)
# Lippen-Kieferspatte (Syn: Cheilognathoschisis, ICD-10: Q37.-)
u Gaumenspalte (Syn; Palatoschfsis. Uranoschisfs, Uranokoloboma. Palatum fisSI,Jm, ICD
10: 035.-): Spalte des hinteren embryonalen Gaumens
- Nur welcher Gaumen betroffen (VeltJmspalte)
- Weicher und harter Gaumen betroffen (typische Gaumenspalte)
tl LI ell Kiefer-Gaumen s alte (Syn; LKG-Spalte, Cheilognathopalatoschisis, "Wolfs-
rachen". \CD-10: 37.4); Spalte desvorderen und hinteren embryon alen Gaumens
# Zur klinischen Klassifizierung w1rd auch der LAHS-Kode benutzt; L ::. Lippenspalte, A :::
=
Kieferspalte (Aiveolus), H Hartgaumenspatte, S = SegetspaJte, Nicnt beVoffene Teile
haben ein Minuszerchen, der Ii. Teil des Kodes bezeichnet die re. Gesichtshlfte u. umge-
kehrt. Beispiele: isolierte Lippenspalte rechts L -- - - -, Spalte des harten u. weichen
Gaumens mit beidseitiger lippenspalte L A H S H A L
# Gesichtsspalten (selten. 5:100.000 Geburten):
- Schrge Gesichtsspalte (Syn: Meloschisis): Wangenspalte (zw. 0 -Lippe und Auge)
-Quere Gesichtsspalte (Syn: Makrostoma): Vergrerung (meist einseitig) der Mundspal-
te zwischen Ober- und Unterkieferfortsatz

Diag: 1. Typisches klinisches Bild

2. Vorgeburtliche Diagnostik heute mit Ultraschallfeindiagnostik (3D-Ultraschall) mgl.
3. Properative Mindestforderung: Krpe rgewicht >4,5 kg, Al ter >10. Wo., Hb >10,0 g/dl
Ther: Operativ:
- Lippenplastik (Op ab 3. Lebensmonat): Z-, W- oder O-frm1ge SchnlttfOhrung um den
Defekt herum, exakte Ausrichtung, Zusammenfhrung und Naht des Lippenrotes
- Op bei Gaumenspatte nur am weichen Gaumen mit Veloplastik tm ersten Lebensjahr
- LKG-Spa\ten: beim Ne,Jgf!l)t'mmm F..lnlage elnes Obturators (Kunsts\offGaumeoplatte.
damit Trinken mgl, ist). dann Lippenplastik + Verschluss des weichen Gaumens mlt 3-
4 Mon;:~ten, dann je nach Befund Urano-/Pharyngoplastlk (Op am harten Gaumen/Kie-
fer im 2.-4. Lj. oder auch 1m 8. Lj. vor Durchbruch der Eckzhne) mit Osteoplastik (=
Verschluss der Spalte unter Verwendung eines Knochentransplantates aus autoleger
Beckenkamrnspoflgiosa).
l ogopdische bungsbehandlung zur Sprachfrderung
K ieferorthopdische Korrekturen/Operationen im Jugendalter (.nach Abschluss der
Dentition der bleibenden Zhne, oa. 11. LJ.) der meistens vorhandene Kieferanomalien
Kosmetlsche Operationen, pr\he1lscher Zahnersatz im Jugend. und Erwachsenenalter
je nach Befund notwendig
Informationen; Ot. Gesellschaft fr pl.;~sdsche und Wiederherstell ungschirurgiE;~, Kslfner
Str. 12. 38642 Goslar und Selbsthllfevereinigung fr Lippen-Gaumen-FehlbildiJngen e.V.,
Hauptstr. 184, 35625 HOttenberg. Tel.: (06403) 5575, Internet http://www lk9-selbsthilfe.de
Seite 500 Kinderc;hirurg ie

Prog: Abhngig von der-Gte und dem richtigen Zeitpunkt der Operationen

Kompt: Erhebliche Ernhrungsschwierigkeiten des Neugeborenen. jnsb. bei nicht intaktem

Gaumen (kein Saugen mgl.)
Infektanflligkeit des Respirations- und Verdauungstraktes
Bei Gaumenspalten l,ufig Miftelohrerkr~nkungen wegen der gesto rten Tubenfunktion
Q lirmindeJ1,1ng , Sero~/Mukotympanon, Otitis rnedia. Adhsfonen. Retraktionen, Cllo
lesteatom ,;:, fher: Paukenrhrchen zur BeiOflung
Sprechstrungen (Rhinophonia aperte, Palatolalle)
Defekte in der Zahnreihe/Zahnbogen und Zahnentwicklung, Oysgnathie
Op: Deformitten, Wachstumsstrungen

Proph: Eine prophylaktische Gabe von Vit. 8 , in den ersten 2 Schwangerschaftsmonaten soll
die lnzidenz von Spaltenbildungen senken. Auerdem VermeidUng von Alkohol. Nikotin.
Orogen und Medikamenten whrend der Schwangerschaft.

DD: - Lippen-/ Kieferkerbe (Mikro-Form. kefne Spaltbildung)

- Mediane (falsche) Oberlippenspalte
- Gesichtsspalte ohne topographische Zuordnung zu einer Hemmungsfehlbildung der Fort-
satzverschmelzung, z.B. (lliltlere Unterlippen- oder Nasenspalte

TUMOREN IM KINDESALTER
t: - E11dogene Faktoren: chromosomale E:rkrankungen, lrnrnundefekte. Fehlbildungen
- Exogene Faktoren: cnemlsche Kanzerogene, Medikamente, Strahlung, onkogene VJren

Path: 1/3 der Tumoren im Neugeborenen- und Kindesalter sind embryona len Ursprungs
Karzinome sind im Gegensatz zu Erwachsenen eine Raritt

Epid: 0 lnzldenz: selten , alle malignen E:rkrankungen im Kindesalter (bis zum 15. Lj.) wsammen
14/100.000 Kinder/Jahr (Q 1.800 Neuerkrankungen/Jahr in Deutschland), die kummulati-
ve lnzidenz (von 0-15 J. zusammeng.e fasst) betrgt 0,2 %. Trotzdem auch heute noch
tweithllufigste Todesursache bei Kindem nach der Neugeborenenperiode.
0 tnsg . etwas meh.r Jungen als Mdchen betroffen
0 Statistische Zentrale fr Deutschland: Deutsches Kinderkrebsregister, Klinikum der Jo-
hannes-Gutenberg-Unlversl!l, Am Pulverturm 13, 55131 Mainz, Tel.: (0 61 31) 17 31 11
Etlg: Vertellunq der Tumoren: (Daten des Deutschen Kinderkrebsregisters)
~ 33 % Leu km ien (insb. akute Formen = ALL., AML)
11 21 % ~N S-Tumoren , hufige Hirntumoren befm Kind; Medullablastom (embryonal),
Astrozyrom , Ependymom, Kraniopharyngeom
# 13% maligne Lymphome (HooGKINLymphome und Non-HooGKIN-Lymphome)
11 8% Neuroblastom (Tumoren des sympathischen Nervensystems, s.u.)
# 7% Weichtelltumoren (z..B. Rhabdomyosarkom , Synovialsarkom, malignes fibrses
Histiozytom)
Ii 6% Nephroblastom = W ILMSTumor (s.u.)
Ii 5% Knochentumoren (z.B. Osteosarkom, EWING-Sarkom)
11 3 % Keimzelltumoren
II 2% Retinablastome (embryonal)
1t Rest (2 %): Histiotytosett epitheliale Tumoren (= Karzinome. 1 %. -beim Erwachse11e11
ist dies die hufigste Tumorentitat), Hepato, Pankreatoblastome u.a.
Prog : Heilungschancen matrgner Erkrankungen Im Kindesalter heute sehr gut (je nach Tumor 30-
bis 80%ige Heilungswahrscheinlichkeltl). ln Deutschland und der westlichen W eit gibt es
durch Therapieoptimierung mittlerwelle 75 o/o l.angzeltberlebende (= mind. 15 J . nach Er-
krankung ). Uber 80 % aller Kinder mit einer Krebserkrankung sind heute in Therapiestudien
eingeschlossen.
Das Risiko fr sptere Sekundarneoplaslen durch die Chemo und/oder Radiotherapie und
 Kinderchirurgie Seite 501

bei genetischer Disposition zu Mehrfachmalignomen liegt insg. bei ca. 2-3 %. Nach der
Behandlung einer ALL, liegt das Krebsrisiko nach 15 J. bei 4 % und nach 30 J. bei 10 %
und ist damit 13,5-fach hher als bei der Allgemelnbevlkerung. Bei einer spi!teren
Schwangerschaft gibt es aber kein erhhtes Risiko fr Fehlbildungen bei den Nachkommen.
Selbsthilfegruppen; Deutsche Kinderkrebsstiftung e.V., Adenauerallee 134, 53113 Sonn,
Tel.: (02 28) 6 88 46-0, Fax: -44, Internet: http://www.kinderkrebsstiftung.de

WILMS-TUMOR

Syn: Nephroblastom, tCD-10~ C64

Embryonales Adenosarkom (bsartiger Mischtumor) mit rhabdomyoblastischen und

heterobJastischen und auch verschieden differenzierten Anteilen von Nierengewebe
Lok: meist einseitig, beidseitiger Befall in 5-10 % d .F.
Hmatogene Metastasen: Lunge, Leber, Gehirn, Knochen
Familirer WtLMS-Tumor mgl. (aut-dom. erblich, Chrom. 11p13 und 11 ~14.5) und Kombi-
nation mit angeborenen Missbildungen hi!uflg (Anlridle in 30 % d.F . Hemlhypertro-
phie, Vlszeromegalie, EMG-Syndrom i= Exomphalos-Makroglossle-Gigantismus-Syndrom
= WtEDEMANN-BEcKWtTH-Syndrom), Nellrofibromatose, groe Naevi, Anomalien der Ge
schlechtsorgane und Harnwege)

Epld: 0 l nzidenz: insg. selten, 0,9/100.000/Jahr. 70 110 Erkrankungsflle/Jahr ln Deutschland

0 Hufigster Nierentumor im t<'1 ndesalter, 68% der Tumoren 1m Kindesalter
0 HUfigkeitsgipfel; 2.5. Lj. (nach dem 10. Lj. selten}, m = w
Etlg: SIOP-Kiassl Okation @ociete internationale D'Oncologie Pediatrique. 2001) in Anlehnung an
die NWTS-Studle (!':!atronal W,ilms Iumor Study der USA)
Stad. I Tumor ~u f eine Niere beschrnkt. inmkte Kapsel
S~. 11 Tumor llberschreilct die Nlerenkap~el, infiltriert in feugewebc oder Blutge f1!e,
Tumor ist aber chirurgisch vollstndig eiltfernbar ( Pseudokapsel)
Stad. II! Perotoneale MerastasicnJ'1!l, Tumor ist wegen BcfJI!lebenswiehtiger Organe nicht
mehr komplett rcscklllbd
Stsd.IV Hmatogene Ft!rnmetllSLasen {Lunge, Leber, Knochen. Genirn u.a.)
Stad. V Beidseitiger Nierennefall (simultan od. metachron)

Klin: ~ Sichtba.re abdominelle Schwellung (ohne Beschwerden)

= Evtl. abdominale Schmerzen, Hmaturie (Makrohmaturle). Obstipation, Durchfall. Er-
brechen, Hypertonie, Harnweginfekte, Gewichtsabnahme., Fieber, Blsse, Paraplegie

1. Anamnese und kliniSche Untersuchung: halbseitig lokalisierter B<~uchtumor. sehr schnel-

les Wachstum (inner1'1alb von Wochen). die Mirtellinie wird meist nicht Oberschritten
Cave.: vorsichtige Palpation wegen Rupturgefahrl
2. Labor: MikrohmahJrle (20% d.f .).
3. Sonographie: solider Tumor Qd~r Zysten?. Abgrenzung von den Nactibarorganen. Kon
trolle der Gegenseile inkl. farbkodierte Duplexsonographie d'e( Nierengefe
4. Rntoen: i.v.-Ausscheidungsurographle (deformiertes und verlagertes Nierenkelchsystem
mit aufgespreizten Kelohert, evtJ. auch stumme Niere) und MRTAbdomen (Tumoraus-
dehnung), evt\. auch Kavograptioe
R/CTThorax "' Ausschluss pulmonaler Metastaslerung
Ggf. Skelettszintigraphie bet V.a. Skelettmetastasen

Heute kombinierte konservativ-operatiVe 'Ther.:

'Stad. t properative (rreoadjuvante) tumorredUzierende Chemotherapie -+ Nephrek
tornie + postoperati ve (adjuvante) Chemotherapie
:. Stad II: properative lumorreduziererrde Chemotherapie + Neph.reKtomle + Radiatio +
Chemotherapie
~Stad. 111-V: properative tumorredu zierende Chemotherapie + Radiatio (zur Erreich-
Seite 502 Kinderchirurgie

ung der Operabilitt. sog. Down, Staging). dann Nephrektomie + postoperalive Radia-
tio + Chemotherapie
-Chemotherapie: mit Vincristin + Adriamycln (+ Aclinomycin D + lfosfamid/Cyclophos-
phaml d) properativ und ber einen Zeltraum von 1-10 Monaten postop.
- Op: transabdomineller Zugang (Mittelschnitt). Nephrektomie, intraabdominelle Metas-
tasenentfemung. Entfernung paraaortaler und parakavaler Lymphknoten
Bei bilateralem Nephrobtastom wird der grere Nierentumor durch Nephrektomie ent-
fernt. die andere Niere wird organerhaltend operiert und der Tumor dort enukleiert

Prog: Over-all-Prognose gut. 75 o/o Heilungsrate (Stad. I tOO %!. Stad. II SO..,go %, 50-60 % bei
Stad. 111-IV), s.JR aller Nephroblastome 85 %.

Kompl ; V.cava-Tumorthrombus (Ober die Nierenvene in 5% d.F.)

Chemotherapie; belkeit, Erbrechen, Enteritiden . Haarausfall. Schleimhautulzera. lo-
fektantlligkelt durch Knochenmarkdepression
Radiatlo: Beckendeformftten. WS-Skoliose, Lungenftbrose, Myokardschden

~ - Gutartige Nierentumoren: Fibrome. Angiomyolipom, mesoblastisches Nephrom

- Maligne Raumforderunoen: hellzelliges Nierenkarzlnom, Neuroblastom, Lymphome.
embryonales Rhabdornyosarkom, Hepatoblastom, Pan-
kreatoblastom. Gonadentumor, Metastasen anderer Tumoren
- Andere Nierenerkrankunqen: Hydronephrose. polyzystische Nierendysplasle. Nierenve-
nenthrombose, Nebennierenblutung, Nierenabszess

NEUROBLASTOM
Syn: Sympathoblastom. Sympati'11J<oblastom. engl. neurobtast.oma, ICD-10: C47.9
~ Ausgehend von Syf!lpathikusganglienzellen (Grenzstrang) oder sympathischen Neuro-
blasten des Nebennerenmarkes. Tumor embryonalen Ursprungs.
Oft Sekretion von Katechotaminen.
Lok; Nebennieren, Haisbereich, Brustkorb, abdominal-paravertebral (60 o/o d.F.) vom
Retroperitonealraum ausgehend, Becken
Metastasierung: frOhzeitig in Leber (Typ PEPPER), Knochenmark u, Knochen (Typ
HUTCHtf'ISON), Lymphknoten, Haut
Bei Diagnosestellung haben bereits 50% d.F. Metastasen(= Stadium IV)!

~g: # lnternatfonaIe Stadieneinteilung des Neuroblastoms (INSS, 1993, modifiziert nach der
ursprnglichen Einteilung von EVANS, 1971); Aus'breitung des Tumorbefalles
Stad, 1: Tumor aufStrukturdes Ursprungs-beschrnkt. komp lette Entfernung
Stad. lla: Unilateraler Tumor. keine Lk-Metnstasen, in komplette Entfernung,
Stad. llb: Unilateraler Tumor. ipsllaterale Lk-Metastasen. inkomplette Entfernung
Stad. 111: Tumor Oberschreitet Mittellinie mit odeJ ohne kontra- od. bilateralen Lk-Metas-
tascn , nicht resektabel
Stad. lV: Fefl]meta.stasen (weit entfernte lk, Knochen, Knochenmark, Leber usw.)

Stad. lV-S: Tumor Stad. l od. ll im 1. Lj .. aber Metastasen in Haut, Leber und/oder Knochen-
mark, aber nicht im Knochen (S = ainc Knocl1en)

# Histologische Klassifizierung (des International Neuroblastoma Pathology Committee.

1999, basierend auf der SHIMADA-Kiassiflkation, 1984)
- Neuroblastome: wenig SCHWANN-Zellen. differenzierte (~ gute Prog. wenn Kind <5 J .)
od. undifferenzierte (~ schlechte Prog,) Gangrlenzenen
- Ganglloneuroblastorne: viele SCHWANN-Zellen (>50%)~ gute Prog .
Ganglloneurome: berwiegend SCHWANN-Zellen, gut differenziert c::> gute Prog.
. nodulares Ganglioneuroblastom (selten) <> eher schlechte Prog.
 Kinderchirurgie Seite 503

Epid; 0 Dritthufigster Tumor im Kindesalter, AltersgipfeJ; 1.4 . Lj., m"' w

0 lnzidenz (kumuliert bis zum 15. Lj.): 1,6/100.000 Kinder/Jahr, 130-180 Flle pro Jahr in
Deutschland

Kiln : ~ Tastbarer, hckeriger, derber Bauchtumor

= SchWchegefOhl. Inappetenz, Gewichtsverlust, Erbrechen, Durchfall oder Obstipation
~ Fieber, Anmie, Knochenschmerzen c::> Zeichen einer Metastasierung
~ Evtl. Blutdruckkrisen (Hormonproduktlon). perlorbitale Ekchymosen (Hautblutungen)
= Evtl. HORNER-Syndrom (Ptosis, Miosis, Enophthalmus) od. Rekurrensparese
:::) Evtl, Tracheal- oder Bronchuskornpression c::> respiratorische Symptome od'er obere Ein-
flussstauung
=Selten Querschnittsymptomatik (bei Einwachsen in den Wirbelkanal Ober dre Foramina
intervertebralia = sog. Sanduhrtumor), opsomyoklooisches Syndrom (k\Jrze, schnelle und
unregelmig.e Augenbewe,guogen [dancing eye syndrome), Ataxie)

Diag: 1. Anamnese urd klinische Untersuchung

2. Rntgen: Abdomenbersicht c::> charalderis1ische feine schollige Verkalkungen in Hhe
der 10./11 . Rippe
IVP c::> bei Nebennierenlokalisation Kaudalverlagerung der Niere, verdrngtes Nieren-
beckenkelchsystem (DD: beim WILMS-Tumor aufgespreizte Kelche)
Sonographie. MR'T -Abdomen zur Lokalisationsdiagnostik
3. Labor: evtl. Anmie, Ferritfnerhhung, evtL erhhte Katechotamine c::> 24~td.-Urin auf
Katecholamine (Vanillinmandet-- \Jnd Hornovanillinsure) untersuchen
Tumormarker: NSE (neuron.wezlffsche Enolase), Ferritin- und LDH-Erhnung Im Serum
4, Evtl. Tc-Skelettszintlgraphie, MIBG-Szintigraphie zur Metastasensuche ond Knochen-
markpunktfon {Metastasen, Tumorzellnester?)
5. Histologie (Differenzierungsgrad des TUfTlorgewebes. Mitosis-Karyorrhexis-lndex) u. Mo.-
lekulargenetlk (eine N-myc-Protoonkogen-Amplifikatlon zeigt schlechte Prog. an)

Ther: Operativ: lnd: Versuch der Resektion des Haupttumors ist in allen Stadien indiziert
- Stad. I: Tumorexstirpation
- Stad. II: Tumorexstirpation bzw. -biopsle + Chemotherapie
- Stad. lll und IV: properative Chemotherapie + Radiatio, dann Tumorexstirpation/-
biopsie +Chemotherapie ber ~ 'h Jahre
- Stad. IV Oenseits des 1. Lj.) evtl. auch supraletale Radiochemotherapie und anschlie-
ende Knochenmarklransplat'ltation
ln Studien wird auch eine Differenzierungstherapie be1 Hochrisiko-Pat. nach Abschluss
der konventionellen Ther, eingesetzt die Gabe von Retinolsure fhrt zur Aus-
differenzierung verbliebener Tumorzellen (und somit zum Verlust der Malignltt)

Pr og: lnsg. schlecht, da Diagnosestellung meist erst spt (50% slnq bereits Im Stad. IV bei Dia,
gnosestellung), 1m S\Jgllngsalter (Stad. lV-S) insg. gnstiger als im KJelnklndesalter. Im
Stadium IVS werden darOber hinaus spontane Remissionen beobachtet (daher lsl in
diesem Stadium zuwarten mglich)
5-JR aller Neuroblastome 6~ %, Stad. l-11 u. IV-S ca. 90%ige Heilungsrate, Stad. lV nur
10-20%1ge Heilungsrate (5-JUR 30 ;.,)

Kompl: Mediasiloale Tumoren o respiratorisChe Insuffizienz

Querschnittlhmung bei Einwachsen in den W irbelkanal
Nierenarterienverletzung bei Qp
'Proph : o~ in Studien ge\CSI<te P-ifuroblostom-ScrccnHIS IJiil einem FJiterpapJenestsrreifen fllr Harn auf Katooholammc
(wurde mit der UO im 10.-14. Lcbcn>nlonm 1111$!;C&Cbon und daM aur Vanitlinm\llldcl- und Homqvanilllnsiilue 611.<-
St"'enel) hat kein~n bzw. sogar n~n negaii Ven Frhl'Tkcnnung5errolg g~bracht (tu h&u(lg " Ober<hagnostn" und
Todc.sflllle durch die dann begonnene (unntq;c) '111erapie) und wird dher scn 200.2flicht mehr dun:hgtlllon.

QQ;, - WtLMS-Tumor (Nephroblastom), benignes Ganglioneurem

- Nebennierenadenorn. Nebenni erenblutung
- Rhabdomyosarkom. Leiornyom, Schwannom, malignes Schwannom
 Seite 504 Begutachtung

BEGUTACHTUNG
Gliederung eines Gutachtens:
- Vorgeschichte: Frhere Erkrankungen . Unfallgeschehen, brsheriger Heilungsverlauf
- Klagen . Unterscheiden nach spontan geuerten Symptomen und auf Nachfragen
Befund: Klinische Untersuchung, Angabe er Bewegungsmae nach der Neutral-Null-Methode
+erforderliche Diagnostik, z.B. Rntgen
Ggf. Zusatzgutachten (z.B, neurologTsehe Begutachtung)
- Beurtenung: Diagnose. urschlicher Zusammenhang zw. Unfallereignis u. Krperschaden, MdE
und voraussichtliche Dauer, ggf. Erforderlichkelt weiterer rztlicher Manahmen
F=ormen: Gesetzliche Unfatlversicherung (Sozlalversrcherungsrecht). besteht seit d. Jahr 1884
Prfvate Unfallversicherung I Haftpnichtversicherung
Gesetzliche Unfallversicherung: wird von den Arbeitgebern durch Beitrge an die Berufs -
genossenschaften finanziert Qeder Beschftigte ist durch dery Arbeitgeber ptllchtversicnen).
S(e umfasst Arbeitsunflle. Wegeunflle zur Arbeit und Berufskrankheiten.
G "'Berufs enossenschaft -Verfahren: Ein Arbeitsunfall liegt vor. wenn d ie versicherte Person
bei der versicherten Ttigkelt einen nfall (zeitlich begrenztes, pltzlich von auen einwirkendes
Ereignis) mit einem Krperschaden erleidet "" Vorstellung beim 0-(= Qurchgangs)-Arzt, der einen
0 -Arzi:-Bericht erstellt und Ober die Weiterbehandlung el'!tsCht;lidet (durch Hausarzt oder besondere
HeilbehandlUng durch D-Arzt oder bei bestimmten Verletzungen durch fr das Verletzungsarten-
verfahren :zugelassene Kliniken [sog. &-Verfahren]).
Es gilt die lehre von der wesentlichen Bedingung (Kausalitt) des Unfallereignis fr den Ge-
sundheitsschaden (eine sog. Gelegenheitsursache bei relevanter Vorerkrankung reicht nfcht aus).
Verschlimmerung: vorilbergehend, dauemd od. richtungsgebend o neues Gutachten. erforderlich.
Oie Mi nderung der Erwerbsfhigkeit (MdE) bezieht sich auf den allgemeinen Arbeitsmarkt
(nicht auf den speziellen Beruf ctes Patienten, dies wre die "Berufsunfhigkeit") = abstrakte Scha
densberechnung. Liegen mehrere GesundheitssChaden vor. werden die MdE-Werte nicht addiert,
sondern in der Gesamthei t mit der Bildung einer Gesamt.MdE bewertet.
EJne MdE < 10% gilt als nicht messbar und nicht relevant. Die MdE muss noch mlnd. 20% fr eine
Teii-/Rentenleistung betragen (13 WoChen nach dem Arbeitsunfall).
Eine Dauerrente bei Erwerbsunfhigl\eit (= volle Erwerbsminderung) beginn\ frhestens ab dem
2. J., bis dahin erfolgt zuerst das Krankengeld bei Arbeitsunfhigkeit durch die gesetzJiche
Krankenversicherung und dann eine Obergangsrente. Volle Erwerbsminderung liegt vor. wenn d.
Pat. nur noch <3 Std.ffag erwerbsfhig sein kann. Dies gllt auch in der gesetzlichen Rentenver-
s icherung fr Erwerbsminderungsrenten (,Frhrentner") wegen einer Erkrankung (z .B. bei Krebs).
Schwerbehindertenrech.t: es wird der G~d Qer Behinderung (GdB) unter BercKsichtigung der
gesamten lebensumstnde ermittelt, eine Schwerbehinderung liegt ab 50 % GdB vor
Private Unfall- / Haftpflicht-/ Berufsunfhigkeitsversicherung:
Umfasst Arbeitsunflle und Freizeitunflle im privaten Bereich.
Es reiCht die hinreichende Wahrscheinlichkeit des Unfalles fr den Gesundheitsschaden.
Der Invalid ittsgrad ("' Beeintrchtigung der Arbeitsfhigkeit) richtet sich nach dem Grad der
Behinderung in dem spez1ellen Berur des Patienten. Oie Entschdigungsstze fr Verlust oder
Minderung der Gebrauchsunfhigkelt von Gliedmaen und Sinnesorganen werden als sog. Glie
dertaxe bezeichnet (mit besonderen Steigerungsstzen fr bestimmte Berufsgruppen, z.B . Arzte).
ZiVilrechtlien wird meist auch ein Schmerzens.geld/Schadensersatz. ausgehandelt, die Hhe einer
Entschdigung wird vom rztlichen Gutachter aber nicht vorgescnlagen.
t.iu:raturverzcichnls:
un<kSIUl&laltlill Strnenwc,;~m e.gutach!JJngs-LeitJirue .rur Krnllfahr<!J'eignung, Bargiseil Gladbach, 2000
uryde~m\ni~terlury~ fllr Gesundheit und So.c.i~ lc Sichena.ng (Hrsg.); Anhaf)~punktc !Ur die arztliehe GutachtenatiQiteu im
soZia len Entsch~drgungsrecln und nch dem Schwerbehrnilencngesetz (Teal ~sa IX). 2004
Srlcntcilmpcr, A.: Arzt und Sozialrt'cht. Sreinkopff; Darmsradr, 2003
Fritze J., MehrhoO'fi (llrsg.); Die mtliche B~gvlachlung. 7. Auflagt. Sreiolcopff, Oannstaclt. 2008
M~hrhoff F~ Mcindl R., Muhr G.: Unl\dlbegutnchnmg. de l'l.lyter. erlin. 2005
Mehrtcns G., Valcnlin H.. Schnbefl\r=r A. Arbcit.sun fall und Bcrufskrankh~il. Schmitlt. Berlin. 200J
Verband OeutS<:her .Rentcnver~ichcrung~trager (Hr~g.): SozmlmediZ1n1Sr::hc Bc!,'lltacbtung filr die scsctzhr::hc Rcntcnvcr-
~oherung. Springer, Sertin, 200)
 Bewegungsmae I Seite 505

BEWEGUNGSMAE

Die Klinische Bestimmung der Bewegungsmae erfolgt nach d~r NEUTRAL-NULL-METHODE,

o
engl. neutral position rnelhod . entspricht dabei einer J1Qrmalen Ausgangslage im Gelenk.

Pathologische Vernderungen der Bewegungsmae:

Ist .z.B. wegen Kontrakturen ein physiologisches Bewegungsma nicht m/.iglioh. so steht o am
Anfang , bZW, am Ende der Zahlenreihe. Beispiele; Streckl'lemmung Im Eilenbogengelenk bei zo Q
0-20-150, unbewegliche Kontraktur im Ellenbogengelenk bei 40 ..:> 0-40-40"

Bei Kindern und Jugendlict'len und J1ypermobilen Pat1er)ten knnen die Bewegungsmae onne
pathofogische Bedeutung erheblich berschritten werden.

t:) Wichtig: Bewegungsma!1e immer im Seltenvergleich bestimmen sowie Verlaufskontrollel

HWS
Inklination/Reklination:
Rotation {links-rechts)
Seitwrtsneigung:
BWS + LWS {im Sitz_en)
Ante-/Retroffexlon:
Rotatran (links-rechts);
Seitwrtsneigung
40--0-40 On -Zeichen (fl.ir BWS)
70-0-?o 2 Punkte marllieren. C7 (Vertebra promi-
45-045" nens} + 30 cm darunter
o::> bei max. Flexion 33 cm Abstand
50-0-50" SCHOBERZeichen (fr LWS)
40-0-40. 2 Punkte: S1 + 10 cm darber markieren
40--0-40. ~ bei max. Fle>~ion 15 cm Abstand

Schultergelenk Hftgelenk
Ante-/Retroversion: 1700-40 Extension/Flexion: 20-o. t3o
Ab-/AddUktion: 160-0-45" Ab-/Adduktion: 40-o-.ao
in Auenrotationsstellung 190..0-45" lnnen-/Auenrotalion : 50-0-40"
lnnen./Auenrotation: 70-0-70
Kniegelenk
Ellenbogengelenk Extension/Flexion; 5-0-140
lnnen-/Auenrotation~ 10-0-40"
Extension/Flexion: 5-0-1so
Unterarn1 Pro-/Suplnation 90-0-90"
Sprunggelenk (OSG + USG)
Handgelenk Ootsalexlension/Piantarflexion: so-o-so
Dorsale)(\en~ion/Palmarflexion. Pro-/Supfnalion: 20-0-35
Radiai-/Uinarabduktion:
Grozehengelenk
Daumengelenke Ab-/Adduktion: 0-0-15.
Im Sattelgelenk Ab-/Adduktion: 40-0-30"
(>15" ..:. Hailux valgus)
Metatarso-phai.Gelenk-
Ext.IFiexion im Grundgelenk 0-0-50"
E.xtension/Fiexion: 45-0-70"
Ext.rFiexion d. l merphai.Gelenks 20-0-ao
ln1erphalangealgelenk: 0-0-90.
Fingergelenke
Zehengelenke
Im MCP Ab-/Adduktion je: 30-0-0
Extension/F(exion Gesamt: 20-o.so
Extension/Flexion von
MCP.PIP,DIP jeweils. 0-Q-90 9
Seite 506 Blut- und Laborparameter

BLUT- UND LABORPARAMETER

. '
.. . ' "' '
.. . . .. . . .... . . ..
~
'

Properatives Routinelabor
Blutbild (Hb, Hkt, Leukoz:ylenzal'll, Thrombozytenzahl), BSG, Elektrolyte (Na. K, Ca). Blutgerinnung
(Ouick (Norm: 70- 130 %] bzw. INR [= !nternatlonal .rrormalized ratio: 1,15-0,9], PTI), Laber-
/Pankreaswerte (GOTIAST, GPT/ALT, GGT, AP, Lipase, Amylase, Bilirubin), Nierenretentionswerte
(Kreatinln. Harnstoff, Harnsure), Gesamteiwei, Blutzucker, Urin-Status, HIV-Test. Blutgruppe
(Kreuzproben fr Blutkonserven bei greren Eingriffen, siehe Kap. Operationsvorbereitungen).
Aufklren ber HIV-Test und Mgrfchkelt der Eigenblutspendel Bei V.a. malignen Tumor propera-
tiv dieentsprechenden Tumormarker.

Postoperative Diagnostik: Blutbild und je nach Eingriff zusatz!Tch:

Schilddrilse: Kalzium Lunge: Blutgasanalyse
Leber/Pankreas: Leber- und Pankreasenzyme lnfusionstherapie: Elektrolyte
Tumoren: Tumormarker (s u.)

CHECKLISTE NACH INDIKATIONEN

Akutes Abdomen
Blutbild, Elektrolyte. Leber-/Pankreaswerte, Nierenretentlonswerte, Gesamteiwei, Blutzucker, Urin-
Status, Blutgruppe und Konserven kreuzen

Leber
GOT/AST, GPT/ALT, GLOH, Gamma-GT. AP, ChoHnesterase, Gesamtelwei, Quick (od. INR),
Hepatoqujck, bri ge Gerinnung und AT-111. Bilirubin (direkt+ indirekt)

Pankreas
Lipase, Amylase i. S, Amylase i. U., Bilirubin, Leberenzyme, LOH, Blutzucker, Blutgase
Prognoseparameter fr den Verlauf einer Pankreatitis: Ca, CRP, LOH, a2-Makroglobulin u. u 1
Antitrypsin

Niere
Kreatlnin, Harnsure, Harnstoff, Kalium
Urinstatus: Bakterien, Leukozyten, BluVErythrozyten, Nitrit, Eiwei, pH, Glukose, Ketonkrper

Lunge
Blutgasanalyse (p02 , pCO:L, pH, Standardbikarbonat, Base excess. OrSttigung)
V.a. Lungenembolle/Thrombose: 0-0imere

Myokardinfarkt
CK, CK-MB, Troponin T. GOT/AST, LOH (bei alteram Infarkt) und HBDH, Myoglobin (quantitativ)

Endokrinologie
Schilddrse: fT3 , fT TSH
Nebenschilddrse.: Kalzium. Phosphat, Parathormon (u. Kalzitonln)
Nebenniere: Kalium , Cortisol. Adrenalin , Vanlllinmandelsure im Urin

Infektionen
Septischer Schock: Blutbild (lnsb. auf Leukozyten- u. Thrombozytenabfall achten). Blutgasanaly-
sa, Na, K, Gerinnungsstatus (mit AT-1 11, Fibnnogen, Fibrlnmonomere, Fibrin-
spllts). Blutkulturen auf Erreger und Resistenz
 Blut Ul'ld L.aborparoillmeter Seite 507

Meningitis (Liquorpunktio n)
ASPEKT GLUKOSE LAKTAT
bakteriell trOb v.a. Granulozyten (> 1.000(3) ernieungt > 3.5
abakteriell klar v.a, Lymphozyten <3.5

Alkoholintoxikation
Alkotlolspiegt:!l: ab 5 Promflle muss mit einem Atemstillstand gerechnet werden . Blutbild, Leber- und
Pankreasweite, Gerinnung, als Langzeitparameter COT (= fC!rbohydrate Qefident !ransferrln)

Tumormarker
Bronchialkarzinom: SCA, CEA, CYFRA 21-1 , Erklrung {Normwerte in Klammern):
TPA , N SE (beim Kleinzeller) =
AFP a-1-Fetoprotein (< 6 <19fml od. <9 Utml)
Kan:lnoid , neuroendokrine Tumoren : N SE, HCG, CA = KohlenhyelraiAntfgen !CA 125 <36 Ufmt.
Chromogranin A. Serotonln CA 15-3 <30 Uiml. CA 199 <37 Ufml, CA 50
Magenkan:inom: CA 199, CA 72-4, CEA <25 Ulmt. CA 72-4 <6 U/mt, CA 649 <12,6 Ultnl)

K o I ore kta I 9K arzmome: CEA CA 9 9 CA 50
' -
=
CASA Cancer Assoclated Sen.lm Antigen (<6 U/mt)
CE.A = Kanineembryonales Antigen (<5 rgiml)
Lebermalignome: AFP, CEA, CA 199 CYFRA 21-1 : Cyto~eratln mament 21-1 t<3,5 ngtmt)
Pankreaskarz.lnom: CA 19-9, CEA, CA 50 =
HCG humanes Choriongonadotropin (<.5 mUlmt)
Keimzeii-Tumoren : AFP. HCG, LOH, PLAP LDH = LaktaLdehydrogenase (<25Q Uil)
ovarialkarzinom: CA 125, CA 72-4, CASA MCA = Mucin tike Gareinoma Antfgen (<11 U/mt)
NSE = neuronspezlfische Enolase (<12.51Jg/l)
Prostatakan:lnom: PAP, PSA, fPSA PAP =Saure Prostata-Phosphatase {<l nglml)
Mammakarzinom: CEA MCA, CA 15-3, CA 19-9, PlAP =plazentare ~ll.(al, Phospllatase (<100 Ull)
CA 549, Prolaktin, Rezeptorstatus d.Tumors PSA = Prostata-spezifisches Anlfgen (<4 ng/ml)
SchilddrGsenmalignome: Thyreoglobulin, CEA SCA = Platteneplthet-Ca.-assoulertes Ag. (<2 nglml)
CZeii-Karzinom (medul. SO-Ca); Kalzitonin, CE.A TPA = Tissue Polypeptide Antigen (<110 U/1)
Anmerkung; Die Tumormarker werden als Ve rlaufs-, Kootroll und Ruldivpararneter in d~r Turnordiagnostlk b~nutzt
(Kontrolle properativ erl\!!hter Wene). Mh den TUmormark<:m isl ~llgemein kein Roullneocreenlng mglicb (Sensitrvc-
ll und Spezifitll~ is1 zu gercng) und sie sond damit ~ur Frhdi4gnO!e maligner rumoren .!:!khl geeignet Die Normwerte
variieren st~rk abhlmgig von der Mcchode, daher immer die laborspezifische Normwene l'ergleiehen.

ZVD (?;entraler :tenenQruck): 8-12 cm H20, am liegenden Pal in 3/5 sagittaler Thoraxhhe gemessen.

1 BLUT- UND SPEZIALKONSERVEN I

Ervthrozvtenkonzentrat lEI<>: Transfusion eines EK fhrt zur Erhhung des Hb um ca . 1 g/dl.
Jnd_ Oie Indikation zur Bluttransfusion wird heute sehr rest riktiv gesehen. Sie ist erst ab einem Hb
<7 g/dl indiziert (bei kardialen Vorerkr-Qnkungen bei <10 g/dl). Zielwert ist ein Hb von 7-9 g/dl. Ein
Vorteil ergibt sich aus der Verwendung von leukozytenarmen Erythrozytenkonzentraten.
Vollblut: Frlschblut, das max. 72 Sld. alt fst. lnd: Massivtransfusion , Austauschtransfusion
Gewaschene Erythrozyten: sehr wenig Pl'asmabestandtelle, wird fr Pat. rnit bekannten aiJergischen
T ransfuslonsreaklionen verwendet.
Throm'b ozvtenkonzentrate ITKl und ThrombozytenhOchkonzentrate IThrombozytapherese-TK):
Zu Petechien u. Mllkosablulung kommt es ab einer Thrombozytenzahl von < 10 .000/jJI od. einer
Blutungszeit von >15 M in. Bei Pat mit multiplen Infektionen, Sepsis, intrakraniellen Tumoren, Tu-
morzerfall, Urmie oder zustzlichen Gerinnungsstrungen u. anhaltendem Erbrechen knnen die
se Symptome bereits bei einer Zahl von <30.000/IJI einsetzen.
lnd: Op-Fhigkeit ist ab 50.000/!JI (Neurochirurgie ab 100. 000/~JI) gegeben, bei klinischer Blutung
Substitulion bei <20.000/IJI. Ein TK fUhrt zur Erhhung der Thrombozytenzalll urn ca. 5.000/jJL
Freshfrozen-Piasma (Syn; FFP, gefrorenes Fdscl')plasma):
lnd: Massentransfusion von EK (> 10 EK/24 Std.). DIC, bei lngerer Verweildauer am Gelisaver
(intraoperatlve Autotransfusion ), notfallmiges Anheben des Quick l,lei Maroumar-Pat. prop.
Eigenblutspende
Max. 2 Liter mgt. Vorgehen: 4 Wo .. 3 Wo.. 2 Wo. und 1 Wo. vor dem geplanten Eingriff jeweils
500 ml Blutspende (Konserven sind max. 7 Wo. lagerungsfh1g , <5 Tage vor dem Eingnff kecne
Spende mehr, damit dem Krper Zeit zur Regeneration bleibt), ab 1. Spende Substitution von Elsen
(z.B. ferro sanol"). ber d ie Mglichkeit der Eigenblutspende muss aufgeklart werden
Seite 508 IC0-10

ICD-10

Der ICD-10-GM (German Modilication, Version 20IO),.gllt !Ur den ambulanten u. stationren Bereich.
Die VerschiUsselung hat mindestens viersrellfg zu erfolgen.
Zustzlich kann zu jeder Ziffer kodiert we~don: R =rechts; l. =!inl\s: S = t!eic:lseiti~
im ambulanten BereiCh auctl: V = 'LerdaOht auf; l. ~ ~ustand nach; A = usschluss: G = ~chert
." nd . ..... bedeute<, d an hescr (4. od. S.) Sltlle eine Zabl etngef1Jg1 wmtcn mll" d ie mei~t die Lokalir-ation od. Kompli1:3tioncn
kodiert. " "- KrtUI;$1em.S~stcm bcodevlct. dA$$ hier immer zw<i ICJ)-Codes erfor~<rlitb ~nd (weileres s, ICD-Handbilchet).

Angeborene Fehlbildungro QUO Q'J9
OO>Jirtlgt T~moren ,_ ........... COO C97
CtliiOerl<nnkungto .............. 100- 199
Gola rli~< Tumoren - ........... 000 048
lnfcklll Erkrankungen .... A()() 899
1\eurolog~ch Erkrankongeo COOG99
Pychiolriscbc Erkronl<ungen F00-1'99
Veolcl%ungcn ......................... SOO S99
A 0
Abdominlschmen ....................... RI0.4
Abs't.es~ ...... ,....,..,..,..... ........--- L02.9
Acha1asoe ..................................... Kl2.0
Mhilltssehnenl\lpM ................ . $86,0
Ad~uktorenverleo~ung HUilt> - ....~ 576.2
Adiposow ................... ................. E66.9-
Adrenocooi<alesS~drom ........... ~ E25.
A0i:rcnl1oopSyndrooo ... , ....... v ... K91.1
/\lOS ................................... Fl20 B24
l\kromioklaviku.l'l:elenklux. ..... , S43. 1
Aku1c Pankrealius ........................... K85
1\kutc:s Abdomen ..................... - . R10.0
1\ll;emelnuoiA:,.utbung ~--"" ZOO.O
Analab<1.e.seund AnolfiO<cln .......... K61
Analfissur ....,. .,.,,....................... , .,... K60
Anslkartinom ............................. v C2l
AnalprolP" ................................ K62.2
l\neul)'$mn. arttnelle .... "" ........ 171 172
Aortcn~lllppeuin!ltlffizot~ .... 106. 1/IJS.l
Aort<mklappenstenost ......... . 106.0/IJS.O
Aurt<nstenusc. angeb................. Q2J.O
Appen<li7-ltis ...........u ....................... KJS
ARDS t.~l ....... ,..... ,............... _,_ 18<.) Epiduralblulung ............................ 162.1
1\nerioven. l'isteVangob ....... 171.01027.3
Astlimo bronohoftlc .~ ..................... J4S
1\<trru<ytum ..................... ~.........~. C7l
Atherom ........................................... 023
Auenbandruptur - .....,. ,. ,_, . , S9J.2
Aucnknch<lfraktur ..................... S82.6
AVK der Nicrcnarwien . .............. 170. 1
AVK der unleocn Extrorniliit ~...... 170.2
A?..:lllbulunlfraktur ......................... S32.4
B Froe~tb<.ulcn ................. ... .... ........ lWU
llaker-7,ysle ..... ,........... , ....... "171.2
Flnncl;;chcibenvurlall .......... MSO MS I
Hauchtrnuma ..............,.......,......,_",.., 536
Bcck<nvtrlettung ............ .,_.~... .. .. SJ2
Bi.swundc ......... .. ......................... Tl4. 1
Blzepsset<n<"rup<ur ~--" S~6.1 1S462
BlindIO<>pSyndrom .................... K91.1
Bnd4.'nilet1S ....... ,.. .. . - ......., K.56.S
Bronchsat.kur?.inom ..........~.__....~ .. C'"J 4
Bronch1ektnscn ................................ J47
BI'Ooe:hitis. llkutc. ~ ............. _, ......+.., ... J20.9
<4
Bursitis ...................................... M71.9
c 01-lltuoung. ob~rc ....................... 1<.92.2
Cholango1is ................................. KKJ.O
Choledoobolitluam ...... -~.... KSO.S
tholclilh10sh ............................... K80.2
Choler.ysutis .,,.,,~..-............ , tc-S t Grippaler loftkt ,._. .., 11.,... .. . . . . . . . Jo6.9
Chronische Pankrcotuos ................... K86 Gynll'lcomasoie ................................ N62
ChyiOJhota, ................................... J94.0
Colitls ulccrusa .............- -......,..... KS I H
Collc.Fraklur ..................., ........ SS2.5 Hallu Vlllgus ....................... ...... M2. I
AHmatom ,.;,.,... , .,..,...............,.., Tl4 0
Commoclo coltboi ......... ................. S06.0
C'ompress1o cercbri ....................,.... , S06 2 H!lm>lolllorax ............................ S27. I
Conrusi<1 cerebri ............................ S06.J H~morrhordcn ................................. 184.
CushongSyndrom I .......... ~........... E24 Hand.Soh~-1ctrung ................ S6lA
CZ<IlKMzinom ............................. C73 llnmw<gonfektiiNJ ...................... . N39.0
H<patitis.B-Infektl<>n ............ .. ..... 16.9
Hepatilis-('-lnftkfion .................. ,. 8 17 1
Drmlurcsien ................. 041.- b1s Q42.- Hcmia ingymalls .......................... K40.
0ekubil~ .. ......................- ........ L89.9- llernia tschladlaa ."" .. ,................... K4S.-
0 iobetes mellftusTyp I ................. EIQ,. Hemia nbJUrotoria ......................... K4).-
Diebeies mcllitu.<Typ U ................ Eil . Utmio pcrinelis ......................... K45.-
Dikondyl. Ob<rschenkelfraktur... 572.41 Herzboutell:.mp00lld\> ......- ........... IJ 1.9
Diatr'hoe .. ......~"" ......... , ,~...... A09 Hen.mfarl<1 .................................... 121 ,-
DIC ............................................ IX>S. llcr~inS<JffiZicn~ . , ................ , 1$0 9
Oiddarmot~ ....... ,........... _._ Q42.S Htrz Krelsi:IUf'v"""'gen .................. 146
Oislllle Db<.'tllrmlfaklur ............ .... $42.4 Hialmhcm1c ................................... K44.~
Oi>tl< Rndiu.sfr.lktur ........ - ........ S52.5 Himdruek, Htmdem - """'" ...... G9l.6
Oivertil<ulo5c1Divcnlkulhis ......... K57.- llim1nfarkl ., .......... .......................... 16J
0ucu$ ncriuus Flotolli ............ 025.0 Hlmtllrnorro ................................ C71
Ollondannatresie ......,..........,......... Q4t ,! HIV-Inf<klinn. a5ympltunuris~h ..... l2 I
Ollnndannvt'l'lti<Wng ...... ........... 536.4 HORgclenkluxauon .................... S7J.U-
O..puytrcn-Kontntluur ................ M72.0 HOn~opffi'ak1Ur ....... ........... ....... 572.08
HumcruskopJlrokrur ..................... S4l.2
E liWS .. Oislu~ioo ............................ S1l.4
Ebs1einAnollil!lie ........................ Q22.5 Hydl'(>l~lllu:Vangeho."n ... G91.-IQ03.
fllcnbQgcn1uxaljon ............... ,. .. , SS~. I- Hyperaldnslernn,.mu .................. E26
Endokardi<os .................................... 138 Hyperehol<51erin:lmi~ ....... -. E78..0
Ependymom, ben,J malg..... 1.)4J.21C1 1.9 Hyptrparolbyreotdismus ............... E2 t .
Epicondyl11is ................................ M??. Hyperthyreose .......................... .. EOS.
I \Ypcnonic. ortoriolle ................... , II 0 9
Eplg.utris~h~ Hernie .... --..., ....... K4Jr Hypcnriglyzcrid!lmie ........... ......... E78. I
Erbrechen ....................................... R II IIYJ>O<Onie. arterielle ..................... 195 9
Erlfkrong ............................... TJS 1
I, J
F Ileus .,.......................-~.-.." K.56.
Fallo1$cheTc<rulogic - .............. _ Q21.3 lnguinlhcmie ............................... "'40.
Fe111urschaftfrnkour ....................... 572.3 lnn<'flknchelfrnklur ...................... 582.5
Ffl>roadcnorn d<t M~"'""' ............. 024 lnsullllQJ'n ..... ,........,_. ...,, .....~.. - .... I)1) .7
Ffeoo, allg................................. RSO.9 lmra1.erma1e Blutung .................... 161
Fn>~tur. nlchr o~hcr lx'2ti<hnet ... . 1',14.2 lschiolgit .. .. .... ................ ,....... M54 1
FrtlhdumnmgSyndrum ............. .. KQ 1.1 K
Fuwu~.otfraktur .., ......... - ........, SQ2,28 Kolkoneusfr>~IUr ........................... 592.0
fuwurtelluolioo ....................... S9.l.3 l KM-dlomyopolhic ............................ 141 'I
Karp 311Unnel>~d rom ..._,_ ......... G5G 0
G KHK ............................ ................ 12~.9
G~llcngnHklir~nom .... ,............ C.22 I KtDVIkuiQfi'Oktut _.,..........,.,.. ' . S41 n-
Galltns<oinc .................. _ , -- ~ K80. Knic-llandverl<tzung .................. SS.lA
Gan~li11<1 ..................................... M67.4 Knicsclcnkl=tion ................. , S83. 1.
G<Ubl11lid .............._ .. _ .............. A4S.o KntcJ<norpelscl>adc:n ................. M24.16
Cial\tritls , .. ,." . ,.,....... ........... ...... K29.7 Knochctlumvrt!ll ............. ...... C40 C41
Ga>lrocntcritl ................. , ........... A09 Kolll':l .... . ... .. . ........,.. .. .... . RS5
Gt1<'nklnfekllon , .. MOO.- bi; MOt Kolon-Korzinom ......................... C'l ~
Ocschlsschddelfmkturen ............... 502.9 Kolonpolypen ......................... . 1>11.6
Kompartmenuyndrom ................. T79.6
Cl luJUng, uniert ...................... 1\62.5 Kopfschm<r.ten ................................ R51
Oliol>lostom ................. ................ C7 1 Ko,ooarc lkrr.kronkheit ........... ...... 125 .9
Gl!~n-gO"nom ............... - ....., .,.. D13 7 K n,nh!<><~ .. .. ............ _.. \116

Kr;u;lOpharynJltOm ..................... 044.4
Kn!rtinsyno<ooson ................... Q75,0
Krnkhell. lls.................. - ........... R6Q
Krewrl>andlhslotl Knie ................... S8J.5
Krcutschmcten ---............,.... M)-4,5
Kropf ............... ................... ,........ E04.9
L O;;teomydilis ............................... M86,-
l.cb<.'"fabszesse ... ~ ....... ................. K?S.O
Lcbcrverl=n~; .........-------- Sl6.1
Ltb.-tzellodcnom .......................... 01
Lebcrtcll~n:i"""' ~-.........- -
J.,
c-n.o
Lclstc"llhtmie ......... .......... . . ..... K40.
t.enden,vlrbelfraktu ................ . SJ:!.O
Lpom ,",._~..._., .,. ............. ~--.. .._ OJ1
Lippcn-Ki&r-Gamcnspahr .. Q35QJ7
Lum ~"1\P _."................ " ............ \154.5
LumbJihcmie ........................... , K45.
l.ung<nali<C.'!>S .. ............................ JRS.
Lungencntbuti~t , '"""-" .,...... , 126
Lungenemphysem ......................... J4)
Lymphoo.nop:ube , ... ~...., ISliARSO.<I
Lymphnngitis .................... _ ........ 189.1
Lymphdcm ... ............................... 189.0
M rhltb<t~lutlmbose ............................ 180.2
Mog<n.op<ncnKr\\nk~ellcn ....... K91 I
Magonk>n:n1Qm ................... ,...... CI6.-
Mnrnma-Kan:inom ........................ CSO.
MammaTum()(<n, gumnig .......... N60.9
Mariskcn .......... ,_ ..................... 18~,6
Most\ti5 ...................................... "GI
MasropattlfC" ... ......,.,-1 .......... N60
MechaniScher llcul ...................... Ks6 6
Meckcl Dlvc-rtikel ..................... ,.. Q4l.O
Modiuslinalemphy&<m ................ ... J9S.J
Mcdi~slinHI! ............... .................. J?8 S
Modu!lobl~<IOITl ,. ,.,. .... ,._ .. -- C7 1
McgakolnniMIIII>us Hm;chspnmg .. ()4). 1
Mcltoniumleus ......... ,.................... P7S
ME'"' ....... .,......., ............~ ........... 1>44.8
4 .........
M<in.!tne<Faltet~llypcrploi!c ......... K29.6
Mt:nim~eom ..................- ..,....... ,.. (70.-
Mtniskusl~siun .......................... S8.1.2
MII7.V!.Ticllung ......................... , S.l6,0-
Mttnhnsuflilicn< .............. 105. 111\4.0
Mitr.llklappenprolaps ................. 134 I
Mitmlstenosc ............. ~- ...... 105.01134 ~
Mh~elfuUfrakiUI ................... ......... S91.)
Mittclhandrruklur ......... 562.:!- ~IS ~J,J
Morhus Ctohn .........,. .. ,..,... ,...,....... KSO.-
Musklfali<!rriss OSIUS ............. S761S~6
Myol:ardinforkl ................... ,......,.. 111
Myokardi~s ,............. ................... 151 4
My~ilis ~sificans .............., ....... , M6 1.-
N ~kHnlf'!Oio!ps ..,.,,.,.,.,,.,.,.,.,"".,,. Kt\2.3
Nnb<:lhcmk ... ........... ,. . .... 1(.4~.-
Na.htm:itcr\atcnlrcrnung ............... I -Ult)
N ~krotucrundc 1-'ns1.1ill ~ , . . . M1::! (,
Neurobfastnm ..,.,.....,._,_. ................... t 41.'>
Ntt.!t~:.u;mon\.tHtt\ .. ................ .,~ .. (J(,} I)
Nicn:nslcine .......... ......,,.., ........... ,. N2(J.-
Ni4!rcntuniOO'n1ht:IUWlt' .... . .. .... IJ3u.u
Nicrt'nlllmll<cll. malt!]J1" ... " t 'M.('hS
Nlcren\crle~un~ _.. ,. .................. S.tJ.n.
Nikolinabus.s ...................._ ........ 117 I
Nu.:leus-putpOSu:t-Pwlops .... M50. \ I 51
0 Schcp~tlllllfr.knrr .................... 572,00
Ob<rann~<ehoOfrkltll" . .............. S42.1
Ohcrt: GI-Biutuns ...... , ......... k'l2 'l
()bstpotion ............ ........ ...... ..... ,. K:\'10
(/llncllcfund (o.B.t " ..,....,........... .lOJ,O
Olckrauonfrnkwr .......... .. " ... _ ..... S.Q.OI
Ollgod<ndrogliom ............... . .... n I -
Ompholu7.de ........ ...... .... .. , , ... 079.2
Orthost~ll>l'he D)'ST<glll~hoo ...... IQ5. 1
Os~lun;uum -Lux:nion ., - ........ ,.. Slll.O-
Os...capho,deum-Froktur ............... 502.0
OSGDstorslon ................ ,........ 593.40
9o;QJ)tla)"'\13lllreslo .......... " ............... Ql9 .-
S<!p1WJ,'ll<dlvcrtkcl .......... Kl2.5/QJ9.6
();oi,haguskar<inom ............- ..... C" I S.-
l}.sai>hoi:"5PCTfornlioo .................. 1<22.3
~S<>ph"l:''"""7.enblutung _............ 18S.O
WJ11la~usveracwn!l ..................,. T28.6
p Stuhlinkontinenz .............................. Rl5
Punamium ........... _ ..................... L03 ,0-
t~a.f\krtml.\n,lnom t-........... ........ ... 1 ClS.
Pankreasverletzung .................... 536.2
P~nkrealilis. akute ,...... _ .." .... ,... K8S.-
P.1nkrearilis, chronsthe ................. K86....
Paral)tisch<r llcs .,. .................... K56.0
r>rateoonili crepitans ........ - - - M70.-
r:ncllafraktur ............................... S82.0
l'attllalu~n!ion .............................. SSJ.O
r~-..lanal Thrmnbo.l ,." ................ lft4.)
l'erknrdllls ukullchrooisch ..... 130,1131 .-
l'ttt!onlli& ... _."_ .._,_.. _" .., _,,._., __ K6S.-
PIIalngenfrukJur .......... S62.5- bis S62.7
Phalangcnll0tior1 ....................... 563.1-
rMc;chromot.yt~m ........ ~.. E27 .S/035,0
P ilonidlll~inll! ,,..,_.,.,................... LOS-
11ilontfb~>lc-Fraktur .................., S82.J8
Pinoolorn ...................................... 044.5
Pl3t7,WUiidC ............ ............................,.,. Tl4.0
Pleuraempyem ........................ ........ J6-.
rkurn-Erg\lSS ............................... 190
rlcurdl11e$ntlll;!liom ...... ,,._ ....... ,, ....... C4S.O
Plexu<papillom .............................. 033.-
l)ncl,unome ~ -~..--......... ,.. ,..., ....,. JI 9:.9
Pncumu1hnrax _.... .........................,.... J93.-
P~Iypto des KoiOl>s ..................... 012.6
Polyuaurna -w- ........ ,...,...... T06.8 Tumoi'T\athsorge ..,....,..,.....,.. - .... Z08.
POrtale Hyncnonit ....................... 106 6
P<l.<lt~ok~yst~tomiesyndrMl ...... K91 ,S
i'\ISII1per:>tlvc Krankhell ............... R65.-1
Pn:lllmg. oocrn ............................. Tl4.0
Pruc.l.'orouoideus F'ruk\ur ~ ............ $52-.0'2
Pruktnlgic .................................... KS9.4
f't,>~1ili$ ..................................... K61.8
t''ulrnuna lstenu.~o;c:, angt.b. . .......... Q22. t
rytOrti$S1tll<lSC .............................. Q40.0
Q Umcr>chenkdfrakcur ........................ S82
Quc'-"'.!!>wund~ ............................... T 14.0
R
Rildn<,<fi":>klllr, Uiscol .................. SSl.!i -
Rndnl'k<lpfdcnfrnktur __ , ........... SS'2.l-
RIIu~~0pllal;}tis ........... ............. K21.0
Rd~uun\.:ur1111Ucn - ........... ,...__,_._ ..., 1 C 19
Jll'ktu<diala$< ......,. ................. M62.08
lh1r>lllldlorc I 'hondropath1e .... M22.~
kout~ICfIUIIc~fc lulung ............. 536.83
fttrflpcntooc~lc F'-ibrose: -:+-...-. 048.)
llt'i><"l!~ktll< ............................. S22.3
RIP<'It.<J'l"icufr.t~lltr ......... " ......... S12.4-
){, ,l;ltllr'-'llt1l;''"~'tiCHtnnrptur .......... S46.0
Rtltkl!n.sc:hu...:rt.cn . ................... M54,-
s w
Schdcli>Us~> fra~!Ur ..... ,........ ,....... 50"2.1
S<M~ci-llirn-1'rauma ................... S06.
Sthcnkclll<'mio ...... , . ................. K41.-
Sthlddrii"'malignom ........ ........... cn
Schm~o.'17.. -alJg. .. ~+ ,.. ,,.,_......., ...... R5l ,9
S"hlllwtmd< ................................ Tl4. 1
S<"li<ICk .............................. _."." ... RS7.9
Scllulteq;<lcllklu>adnn ........ ..... ,.. 543.0
Schllrf\vundc ............................... T l4.0
ScJicnballdruj)lur-H>rnl ............. S6JA
SkPtlarrllklllr .... ....................... 541.1-
Snuch-frDktur ....... " .... ".-........... S52.5
ICD10 Seite 509
Sp.'Hdumping-Syrldt"OIIl ............... 1<91 l
Spnmggelenkdistmsion .......... " .. $93.40
Spnl!lggeknkfral<tur ............ S82.5-SS2.6
Starus aslhmaticus ....................... ...... J46
Stemoklavikulargelcnlduxal!On ..... 543.2
Srichwundt: ...............~+---..-.........- Tl4.1
Stumvcrsolgung ............... ........... Z43.-
Scrocl<app~r.tl11Crfel2UO ............... S76.t
St.ruma .....,............,......... ,..,....., .... BOl .
Subarochnoidalblucung .., ..........- .... 160.
S\lbclaYian-slta!.Syndmm - ........ 045.&-
Subduralblutun~ ......................... 162.0
Sudeck.Synd<orn _.,..- . """""" M89.0-
Supinatortunnelsyndrom .............. CS6.3
Suprakond. Oberschenkolfmkl " .. S72.4 t
Synkope ............................. - .......... RSS
T
Talusfraktur ................................. $92. 1
Talusluxation ............................... S9JJ-
fatahunnct-Syndrom .................. G57.S
Tendopathie ................................. M6S.-
Tendovaglnitis stenosns ........ ~., M65A
Tetanu:s .............................................. Al5
TIA .............................................. 045.9
Thorucraun ~...,"..... _ ." .. S2()- S29
Thrombophlebllis .......................... 180.-
Thrombosc, tiefe ........................... 182.9
Thyre 0iditis ................................... E06.-
Thyrcowxische Krise .................... E05.5
T\blll!<opiTrlur ......................... S82 .1 S
Tod, allg..,.............................. , R99
Tollwut ............. .......... ................... A82.
Tro.nspOSition grolkT" Artenen - Q20.3
Trikuspdalatresle ................ ........ Q22.4
Tubcrkulost ................................ .. Al 6.9
u
Obolken ..... ..................................... R I I
UlCIIl crun5 ...... ....................... IMJ.O/L97
Ul(!us duodeni ~.. .,.. ...........,.lt.,-+-,...... K26.
Ulcul ventricull ....................... .... K25,
Ungllis incamatus ............ ..... .. L60,0
Unternnfr.tkwr ...................... ,. SSl.Q
Unter< GI-Blutung ....................... K62,5
Umerkhluns ..~.......- ..... _ ... ".~ T68
Untersuchung. allj;. ....................... ZOO.O
l Jr(.):Sepsis ........ ,.. .,....................... . N3fl.O
V
V.a., ohne Befund ........................ Z03 .9
Vnnkosis ............... ....................... 183.9
Ventrikc[lcplumdcfekt ................. Q.:it.O
Yerbandswechst~l ........................ Z48.0
Vcrbr.IUth$k013UIOpa1h;e , ,.,..,. 06~.-
Verbrennunll ..................... .......... TJO.O
Verdao~t auf. o.ll. ... ,. ............. ....... Z03.9
Vemer-Motrison-Syndrom .....- .. 0 13.7
Ycrza~;ene Fraklumclung ........... M84.1
Visuralccrdve".thlu>s . ... ....... Kss.o
vo,hofscplumdefcko ............... ..... Q21.1
Vorsor~<unttTSuchullg ..."., ..,.. . ,. zoo I)
Weitht-ilcumurCJI ............... 2l.-/C"4(J.
Wilm-Tumor .................................. C64
Wirboi,Sule1!Ftaklllf "'"'"""""""'"" TOR,
Wunde .......................................... Tl4. 1
Wundkoolrol\t ..................... ,_"" 1.411.0
Wu.-.elkumprcs:.<ion~syndrom . MSO 51
X, Y, Z
Z.:hclifraklur VII-V .......... .. S92AIS92.5
Z.:hcnlu.uti011 ..................... ,.... , S9J. I0
ler<brovaskulro Insuffizient .. " 16J -167
Zwetchf<llhcmco ......................... K44.-
ZwerchfeUrupiur ..................... S17.8 1
 Seite 510 Gegenstandskatalog 2

GEGENSTANDSKATALOG 2
. . . .
, ' . . . . : ' ' . ~' . .. '.

AppO 2002 IMPP-Gk 2 (neu): Zweiter Abschnitt der rztlichen Prfung

Oie Prilfungsaurgaben sollen unter Aspel\ten der allgemeinen amlichen Tlltlgkeit aut die wichtigsten Krankl\ellsbitder und
Gesundheltsstru11Qen abgeSielll seln Ooes sind Insbesondere solche, die sich durch Ihre VerbreitUng, Ihre Folgen IOr den
Einzelnen oder die Gese~schart auszeichnen Hierzu zhlen:
Krankhellen des Blutes, der blutbltaenden Organe. des Krelslavfsystems, der AtmUn!JSOrgane, der lteroauungsorgane,
d.er Ortlsen mit innerer Sekretion. des Stof1Wechsets und der N~er11n. lmmunotogisohe und allergische Krankhaften.
Kranill\elten des meumabsohen Fonnenkreises, 1!\fektions~rankhelten, Geschwulstxranllheiten.
- Krankhellen des zentralen Nervensystems, der peripheren Nerven und rleo Muskulatur. Hlnlorganlsehe, endogene,
psycllo\<sche und persnllchke~stledingte reaktlvfl Stru~gen Neurosen. Sl)c;flle. Suizldaln~l. Se~uelle Verhallen&- und
Erlebnisstorungen . PsycnosomaUscne Krankheken und funktionelle Strungart Strungen der Kommunikation.
Krankheilen der perinatalen Periode, des Kindes- und Jugendalters, Verhaltens- und Entwial<lungsslN11Qen sowie
Behind."-ungen bei Kfndem und JugendliChen.
Krankheiten der Haut, ihrer Anhangsgebilde und der Schle1mnaute der aueren KOrpemOhten. Geschtechtskrankhelten.
Wundbehaneltung. Asepsis, An!isepsis. l"enlblldungen, KrarokMIIen und Verletzungen von Kopr, Hals. Wlrbe~ule,
Thorax, Abdomen, Extremllat<~n, Herz. Gelaen. Nieren ableitenden Harnwegen, aueren und inneren Gerollalorganen.
des zentralen und peripheren Nervensystems sowie der Sinnesorgane. Unflle und Vergiftungen.
Strungen der GesChlechtsentwicklung und der FertiJitill l'amolienptanung, Schwangerscllaft. Beratung und 6eurteilung
in Konililsilu;~tlOnen. insbesoodere me<lllinisehe, rechtliche und ethiSche Aspekle des Schwangerschaftsabbruchs. Ri
slk~wangersctlaft. Beratung unll Vorsorge in der Sohwangersohaft. GebUrt und RisikogetMt Krankheiten des Wo-
chenbetls. Entz.llndungen und Gesc!lwOiste der weiblichen Gemtalefgane.
Oie Prilf011Qsawgaben sollen etnen oder mehrere der folgenden Aspekle berOoksichligen~
- Kt.\rpertiche, geistige und j)Syr.hisohe Enfwicklung und ihre Varianten Aller:;spezlfische Aspeitle von Gesundhelrsslt.lrun
gen. Ihrer Olagnostl~ und Behandlung. Klinische Genetik elnschltellch llumangenetoSCiler Betatung
Atoologie, Pathogenese, spezielle Palhologoe, Pathophysiologte.
Symptomatologie. Diagnostik, Olfterenllaldiagnose. DurchiOhrung und Bewertung krperlicher, 1abormedrzlnlscher und
techniSCher Untersuchungeo. lndtl\alionen, Konlrafndikalionen.
Anwendung konseM!tiVer, operati~er und physikallscher Behandlungsl!erfahren einsChlietich StrahlenbehBndtung,
Gruodprinzipien OP!!rativer Techni~en. Grundprif'\Zipien der Vor- und Nachbehandlung, klfnisclle Pharmakologie und
Pham1akolhe~rapie, ~pezielle therapeutisChe Vetfahren. lndi!<ationen. Kontraindikationen. Pownose. Rehabilitation. G~t
sunaheltsberatung, Behandlung von Langzellkranken, unheilbar Kranken und Sterbenden, Schmerzbehandlung und Pal
hati~medizifl.
ErMnnuf1!1 und Behandlung akut leberosbedrohender Zusl~nde, Notfall- und l(atastroploenflledizin
GrundzJlge aer Allgemein-. Krankenhaus- und SeUchenhyglene.
Individuelle. epidemiologische und soZJalmedizmische Aspelile der Kra11khe~sentstenung und ....,erhOiung, OflenUicloe
Gesundheitspllege/Publia H~alth.
Arbeilsmed12ir>ische Untersuchungen. Analyse von ArbeliS,platz und Berulsbelastung. Berufskrankheiten
Me<li:z.nlsche Begut<ochtung. Rech~sfragen der l!n~fchen Berufsau~obung.

Teil 1 - Gesundheitsstrungen (rojt cbiJ;urgjscber Relevanz)

1.0 Allgemeine Symp(oroe und Befunde
1.1 AbnormdkwteM$abnahmc
11 Nmorm" Gewroi\I.IIIJn.olom
I .) Abnnnner Kllrpcr&<f\JCh
1,4 Adynam<e
t .5 llllunvn<o~;~~ng bzw Blulungen
1.6 ~-"'f1Jge NeuMtdungtn in <ltr fomillenanamn~
1.7 Dy!mmpllotzeJofocn
1.11 ~siltl<os<
1Q fieb<"
t . I0 Uypcrhydrat"'"'
LI I Hypothcnno~
l.ll Ikterus
1 1J Ld~tun~sonindco'Ung
1.14 l:f~<lot;<'!I~Vd./l
I. IS denot
1 16 Scnun~lt lo<J
I ll Sthwellung b1w. Vrr,t1orbung "'" l lloedm:ollen
I l~ UmscMb1:11e Gewtbcs~nwettung
1.19 Vielzal\1 bzw. Wo<hsel voo Be;ch,.<"fd<n
3,0 KrelslufSnl<m
) ,1 Angona pc01 oro
_"l .} Ctaudicatio in~mnttt-.:n>
),) Einflussslouun&
JA ErloOhtcr Bluod~k
lS ((rcislaufslills.atld
l 6 Ni<d)ig<r Bluo~ ruc k
 Gegenstandskatalog 2 Seite 511

.17 Pulslbse E.~ tremi t SI

:\.& Schock
l.V S!llrung<fl a"' Hemhythmus
J.I O StUrlOnfoli
3. 11 Synkope bzw. Koll~l>5
3.11 Zyon01<
4,0 Atm<lng..ystem
4 .1 Abn""""" Sputum
4.2 AspliAtioo
43 A1emnot
4 ... A l<mrhythmu~tNJ'l'tO
~ ~ Atcm>tillstat)d
4.6 Behuul<ne Nos<llliUnung
4 ,7 rl)d)'pnoe
u. Fass100tax.
~.9 Gu:men
4 10 Hmoptoe
4. 11 llmvptyse
4. 12 IIUStcn
4,1 3 !lyP<f"elltilal ion
4.1 4 frvtrse Atmung.
4,_\ 5 Ot1l'\OJ11l~
4. 16 Par.tdoxr Atmunll
4, 17 Pfeifende Atmun~
4. 18 k~sselgetiiusohe
~.21 sr"gultus
4,l2 SUlhnendc Atmung ("Knorksen"l
4.23 Stridor
4.2 4 ToCb)'l)noc
4.JS TttChlerbruSt
426 Trbmniel$chl e~elfin~eo
4 2.1 Uhrglasnagel
S-0 Vfnlu ungy>Wn
S.l Auf<toen
52 liele)lte Zunge
j ,J ~lfutlger SLUnl
5.4 l)cflkg,tioos,.chmcr:.~o.-n
5.5 DiarthO!t
5.6 Erbrhen
5.7 f'OCIOf ex OtC
5.8 0 11\busgdllhl
~.9 H$rmm~mtSJS.
S I(J Hypem liv>~iTl!l
S. i l M ISetete-
5. 12 Mundtcocllonhen
S.ll Obsupot1on
5.14 Pc:ranal., atutuns
S.IS Rs~rgilation von SpeiScbr<>
5 IC> Schluc~l)n.m~en
sn SodbreniiC11
5.1!I Stuhlin~Qfllinenz
il9 l'<er..tunt
5 70 belkeil
5.21 Vtri!nderung"" der Stu~lge>ohnhelt<n h;!\v. d"' Stuhlbeschalrenh<fl
5.:!2 Vorfall ''on !Yfastdrm b>:w. Allcr
6.0 A bdomen
6 1 A~domlnell< Abwehrsp>nj>un~
6.2 A~:r.tiCS
oJ llepatome!!"ll<
6,4 Lcsle.\Schwellun~
(1.5 Mctc:onllllUS bz.w. l!thung.tn
6.6 k.:si>Wot in\ A\ldol1lcn
6.7 Spleoome~al ic
1>.8 S10rvngcu LkY r'crl~tnhrk
~ -0 S~lett\ 8~'1\~~unr.ss)' Sttm
9l Abnorme !ltw<gli~hktll
9.2 Frak1ume1gung
'1.) Ciong$trung
11.4 Ucil"llkinSl31!ih t~l
9.5 Getenkschwc.ll.ung
Q.o Gdcrlicstcife
9.1 H'ailunsafehkr
'1.8 Ki<ferklemmc b.ow KiefC.tsptiT"
9.10 Mukclairnpluc
'l.Jl Muskeli<Qnrnktut
9 I~ 51< elcudeform iIRIco

Teil 2 - Krankheitsbilder
Dieser Teil bildet im Wesentlichen die Klassfikatlon der Krankhellen nach dem ICD-10 ab. Den vollstndigen Gegenslanels-
~atalog gibt es als kostenlosen DownlOad (gk2neu.pdl) 1m Internet: hnp://www. impp,da.
 Seite 5 12 Internet-Adressen

INTERNET-ADRESSEN

Medi:zjnlscbe Se!bslhiltegrypoen Information& und Konlaktslelleo

AlPS ...- ................. _ " ___,_,." .._,." ... - .......... ... - .... .... turl\lot\"-.t."l"hdt""dr:
Akus1it.us:nev1inom ....,......... , ....... , ........... ,............,_ "....... . hl1p rJ,\\,~'IJ'tl ll\w dc
AmpU.Utlian (Ann, Seine) ... ,., ...... , _.., .. ,.......~ .................. ~-"..... hur f 1W\\\\ amr'ltili.:r~.:n-inl~ml!.dc
l\i10n)'mt Alkoh:oll"t r _ ...............,_,___,. , _. ....................,... . ......._,.... t'11rr :'\''""' tt"ll"~ m\::dl\uh~JIU.:~.--r ck
l\1'1crieUc: V'-"n.ehhLqkraokhcil .............. _,.. ................,_, .._.. ................. http ll v. \\ \\,d\tutsdtl.'.~c:ta.e<~llga.dc u . kllr. 1v. ~Y~ ,,I\ ~hl ntk5''tcb11n(l lk
t~ccr lllJti'hll!! t USA ) ,_. ........-.-. .............................,_, ...- .......,......... hllJ)'I' \l ~\'uC"2nC~qwv
(":s:nccfNd . .... ,- ..... ......- .......-,.,....,,.......,..1 ................ , 1 - ,.,.,,....,, hur"" w,u ~e."b.\tni-bc'Wl,d~ ..:i~n<.etltel dcUisch
Colllt> uJttrusa - .... , ..... ,,,_, ......................., ......... ........ -... hnp ....,,w.ch:c",dc. hllp:J ""w~M!Ipt:ll.'ntJtcl/t'dJ.dl'
ll~l)~lientcn .,.._" _,.,.,._.., 1 , ....,_......... ......... ..................- ................... htlp:1 w"'~.ddfl;tt.ck'
Oru~en ., ... ,, ...................... ,..... , ...................................................... _ .. hnp:, w-..,'"" .mcb.un\-~)ofllt d~\'ntltt.t:tnr.tk'
Eplkp:.le ............................................................................................. hnp.:.' 1YI'Y~1\.cpilcpMc.!\h, "'"'"' iz~plep,-i~.tk-. ''~ w (."pi'kpmltet7~dc-
(lct1SBc,krat*un~n ............................................................ . ............. hup"' "'"" \kiJL"hc-~rr.,.<,.:~liJ,.ta Iok
llcrtfchkt ...................................................................._ ....................... 1vcp;l/~"'''btrJ.3Ii0un;&..de- " hup:.'/""- "" .h<rlklnd.dc
Ucn.k1Gppt!ft _,....................................................... ~.............................. llltp;J:'W\\'\\ .die-hc:rt,l(lltf!rt' d.:
Hcrann!:pltntation ....................................... - ..........---~ .............. , h11P> '"- 111\\ ,'bcrtlr..I'I "'PlantalltJl'\ d~ 11, http \\\~ ~ lr.JMk.'fhr:t,.lig;l.dc
Jliman<'Llt')'!im::aEr1cr:tr.lr.1t .......- ............_.............._ .......... _............_ hup , 1-\\lo W.hi.m~tntur~smot.t.&~
liirntumore-n ....... _., ......................................._ ..................................... hur. .","' \\,tlimuu,.urhllft.d(
l l )'droeeph~ l \ .................................................................. _.............. hnp'J "'"'"'uhh.d..-
Hypnphysencricr#~tmi,'<'n .................. ...._ ..................................... ..... hup. uv.\\,tloOIJufa-onllncdc
lnkontinen:t. ........ _.,. ..................~................- .......,....................- ............. ~ t;up. \\ \\ " , lon1incw. gl.'.-"'4:l~~chlll\, Lk
Kllrpt.-rbthindl!f\!t.' ondc:S\-..,tbund ................_... ........ _...................... ,... bllp:: \\ \II v. . b>~t.\ .qr~
Ktr:bs (a ll ~r;mdn) - -- ........- .................-.............,_._ .... ...,.. - ............ ~ur ~~~ ~,t-.h.Jit~ ~- l!t r ' "'\ w,"~'C~I~o;h.l.Jt.dot. hu!'l, """'-...J :k.v.lt rtf'\'b...,1tlutf;!..""-
Krdlsinfuml!tionsd'icnsl t KI~:btforschunp'<tCnV"Um l ft ld\llb...,);) ........ _ hUpJtWw"'',lo;rcbG!Ifomunlun,dc
Krebssclinlcn - -- .. - ............... - ....... - - ---.........,....................- . t.~lp -;'rww".k>id-Ue.
lch.-tcrkr.u~ungen ....................... - ................- -- ... -....- .........,.................. http :lfWI'o""'. lehah\tr..:.ur~ u. hUf'JI""' "'"b4g k~'J .d.:
l.ebc.rtranspl:.nt;~1-ion ...........................................................- .................... hur.:t'~"'"""'.khc:nru~lal-1-ltiOn. dc
l ippcn-lc r<"r--Gaun,cnspo.ltcn ..,,,.........,.._"., ...... -.-.................................._ hup~11 \\ WV( . lk~ '\Cibl'lhllfc dc
lungener1tranku.11g~n ........................... ................................. ...... .... .... http:lh\''11\"' , lung.cn~iftuns.d~~
~1orbusC'rohn ... - ............................................................................... hupllwYt'V\.dt'<Y.dc. hup:r. "'~.,.... la'!nlp.."h.ln:tnl."ll<('d ,d,
1\iulttpJe Sl:kmJC ................................................................................. hup:'J",' l\.dm:sg.d-:
Musketl.IOIU'Ikc .... - ................................................... .......................... http /J Y~"" dsm.cug
N tbcnn.ierenrrkrankunscn ............................... ....... ,..... .......... .... ........ IMtp;/J wo~o \\ .p.lilndulll-onl1n.; dl!
Nk:rcntrJ.nSpl~ntn1ioo ....................................................................... hup:h "'\\'\\ ,httnde!i"trb:.nd i\lerc.d~'
~&US31relle" .............................................................................. htcp :l/\"'*"''"k<~ Or'!-
Ost~sc ............................. ......., ........ ...........................,............ hup:lf\\"'" ,o-;o1eopom~c-d culSc:hl.l nd & und hupt\\l\" ~lt:"ilpO"Os-:.ors
P1 1\knast-~rankunget1 ....................., , .. ,........_............... ,, ....... 1'111" '1 1 \\V~'" lM'Irhonn dc
SchadetHifn..P:ttienrtn ........ ........ -.,............... '"-'"" ,., .......... hup:.'""'w ~tro~td~l-hirilplUc-.nc~.:n.d~
SchllddrSc::nc.rknln"ungi:'n .. . . ...... , .., 1 ..... , . . 1 ,. , tllfJ' ''""""""'' .s.;tuWru~n hy ck
Sc-hild drlkcnt.re~ - ..._, ...... _,_,... _..,. ............_...... _ .,_................ h11p:l1\\'\\ lll. .~hiiddnK.~nl.fl!'fl., , d.-_ hnp:"'"""'" ._"..J.k.feM lk!
Sc-hlag.'lnfall -- , . _ .... __ -+ -....--- ~..... , . -;,..... ------~ hi'IJ'I:h\\ ... .,., \r;hlau;anl'alt-tt~l(r dl!
Sdm)E:f'dn (K(lpf-, " tk.kt'n5c:hmerttn. l umorwtnncrtt":n ; ........ , ~(lft 'i'W"''"' ((;hm(r-,tl~.t1 dc
Stelbslhilf"guppcn- KonJaktstrUen, OI?"J,nisai!Oil(f\ ................ ........... nnr ''"""""''" """""' .k untl hl{J1:iiW....""'' dtltS-.Ibt;cllliii'I.'P\tf!rl:n cl..:-
$p1-ntl)ilid3 _, , .~ ,.,___, _ .......................,.., ....... "*''
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~1ol1\o.l~lb~ihll(~;..rupren ......... , .- , ............................... , . l'lllf1''"~-'"'"' lku d(
Su"hh"''1:r.anlalngcn..
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Tr.tfU,phln\atioC:n ............. .. ,", .............. ............ , .......... ,, .. hUp;Uwy.... lf<'llSplanl,(lrt-t. W"-W"-l!t,,d(, "''""~.l~-1:\ \1<. """":ti'o.do
Vtrbrcnnu.nstn (r<~nth-crh:mc) utld brJOOvcf l t~tc Klntkf .............. htlfl;.o" ww.~rulld\ c;-f11.'V\t-.... k."bc-n.d..- U!W.I ti4tp:'1 "''W~ J'l,-'lutin.:hcn.do
Vt."rgiflwgC"II ........................ , ........................................................... hup www IUI."tt.u,,iboM.\k'gil\temnalc lndt'.\.html

Sonstige medjzjnjsche Adressen und Auskunftsdiensll!

-'r;to('rtcan ML'(hcal A"-'~octat.on ............................ ,_ .................... , hup""ww~. al!l;t-:t"',:n,C\f~
r-.rJc/tolung.I.Xu.tschland ....1 ... .,., - - - . ___, ,.,_,., hUJ''' ~ \11'\\ .UL't'llctehunp 1k
l:lundest~Ttt.:kmmer .............. ..........................................................., hUI" ''"'""\lo',Nick.d\'
Oundcsn'un;_szcrium fr GC'.umdhcil ,_.__.~. ~--.... -----" h"p: ..,._,~" ,j,m!Jwnd d~
l'lutklc.u-'!.nlm'e fllr '!,<"J\JI'ldkill ic~ ,._ul\:trun@ ..............~.................. IHir:.' I"\\W j'l'{!<a.d.:
('NN 1lc-hh CN:aLhrkbtcndlcll!it) .... .... ~" - - .................................... _ ltttl' . \\\\ v. '-~~~~ ~~~''' l1caldt
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O..ut~ l~.!ntn1~ihlli\lhc.~ flir ~icdiLit ....... ,.,, .......... )utp: \\\\.,... ,)ll+rnnl dt.'
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Ka<<t(1Jr,th.:hc ,lc)c~\~rem,liu" hur : "'\" .,"' \lo!
t\onytt.'f~. m~d irtm~h( , , .................... , .............. ................... hurt Vo\\"' ,,,cdit~r11c:ch.:~oo~l!~"' dl.'
t..:othhl\'1~ n...~l7irllkh't' (AWMF) , , __ ,,, - --- hhp: 1\ 1111 'ft ,UnH1.~Kidurl:dt "''"'" J " ml 0\1 h11p: "'"'" 11\\11\l.nt"'
\t(~olllt.IIMltnu. tiodb\ lnt~ .......................................... , ......... _..., ....
hu~ V.\\'A .t-'\:"ll~l;,k".<k p:hanruddttm
Mcc;t:~tin r otun\ n.ll.:,cmll.l'll'll: Ge~urodhciba....,pdac- .....--"'-----, IIUI':l~ \\ w l ~diJ.Irt-fHOIIf\ dtt
~lcdluw ................ -.........................................- ,_.. ..................... . hup \~ ~ Y. ut.:-dli.nC".dc
N~hMaJ Libl~ry <lf ,\ftdkint cl'Si\) .... ...... . ...._ ..._ . .... _.... _, ... lw,1~ \H\"' nlm nh t-..-.'
f\'JI}Ij, tk-"ftl'l - ..-..-. .... , , ....... ,,.-- ............ . , .................. , , Mit: "'~'" ,j\ oJI~'h'-'~....."llwh~tt-rll41l.;-h~~~~~~h \J..o ~~ 1'1\lr' ~ \\'-+ l+l+hanl~' ~-r~k cr.html
J,tob.:n KU<h- hMilltut ....... ... .... , ... ...... ,., .. ... hur-- "''\" r)'1 ~
Vff'/tlfhnj; l,..ft'fbilf\"r 00.,1-.tr hl~p: \\ "'"' Nk:tih:md,J d"
\\'(!rld l-k'al1h 0 ryPnls.lttDn ...... ... .. . . ....... hup \"'"~ \\hn "''
Letl ~ochr ltt\"0, mtd l t.it11~"-' tfn:lrl' ~u_g-,-n;;) - - - 111lr! "'""' , ,;..,,.tbe:di~gljuunwb..cwt
 Stichwortverzeichnis Seite 513

STICHWORTVERZEICHNIS

JWpn~VniSCNir . 28t A~ Krog.~ . .. ... . ... .. . 409

A AbVopfmelaStasen
AlMehrspannung ...
114 , 466. 466
. 189
1\lkollolaiKisus 165, 241, 262, 266 269
AJI<OhOitmbryopaU>Ie .. 121
A,apPetl<loculans. ... ... . - . 188 ACE-.............. . .... ... .. - '333 l\lkohol01jel(toOn. ...... ..... . ... .... 247
A.areuata _ . .............. ....... 373 Acelabutum.......... .. ................. 394 AlJgemeone l(ompllt.>I>Onen ......... 22
A aJUll4ns . ... ....,.... . - 71 , 142 Aoelyisalq\sall!e .. .. 69. 134. 199 Allgemeine lumornachsof90 ........ 15
A cunalls tanso, ........................ 419 ACGLu~lion . . . .. .. ...... .. ....... 367 Allg(SwerNaht .................,......,........ 8
A.r.orotls . . . , .... ,. , ....... 66, 456 AOhola;le . . . . .. , . 163. 165 Allmann-E\fll ............................... 365
A.carolis-Oossektlon .. .. .. .. .426. 45 I Aellilkldynie .. . .. .............. ..418 Allogene TranspiMiatlon ........ ,...... 18
A.oercbn modle .. .... .. ... 67, 456 Ad\ellieMntllrombol<e . , ...... ...85 Alpt\&-1 An1~ryfl$1nE11101\ung ....... 2.63
A corcumnexa l~mo(rS ......... . ..... 394 .Acne lnve= ................. , ,206 Alpl\a1.AntllrypslnMano"' 114, 245
A.colica . ...................... 188, 260 Aoquifed unmune dal1coency .......... A 7 246
A communoeans ant.. -post .. .. .. 456 Acrylamd ....... .... ... t7 4 AIJ)IIa1Felopo01""' ...... 248,507
A CIO(QI\8Ma. ... ...... - . 1, 9 ACTH.... ............... 331 , 332, 472 Alpt\8-2-Makrogkloulin ... ... ... 263
A cystoca ...... .... .............. 25 1 ACTTesL. . ....... ...... 120 Afteme;e<Op .......... .... ............. 211
A oorsahs pedlS .. . . .... . .. 419 ACVB... .. ... .... . ............ 134 - ....................... _. 1d
A lemooals ............... 61 Adan'>Nle...CZAtlene . 66, 4 30 Ame<!Orrhoe ~ .... .... 334. 473
A.98$trle.a '68 AdarT>s.SI~es-Syndtom ...... .29 ~ure... ..-. ........ 230
A .gastrOduodena~; .... 166, 161 , 260 Adclisoo.t<rankhell .. 329 Amiodaron ... . ........ ~. 319
A gas1roepoplotc:a .. .... . ... .. ... 168 Addukfionslrakturen ...... ... .. ...... 399 Amllnptylln . .. ... , ..... .. . 17
A.hcpatoca .... I 68. 237. 25 t. 260, 273 AdduklorensehnonZe~ .... ,., .. 302 Ammon.ak ... ...... .. ... ........ .. .. 244
A.lleocoloca .. ., ... ........................ 188 Adenohypophr-o ......... 143, 309, 472 Amncate .......... ,.. ....... . ..... 448
/l,oliftC81nt ...................... ............. 188 AdenontaiO&is coll, .., .....................193 Al1lbcnabtzos . .. ........ .... . ... 239
A.~enAios ... . ................ 168, 260, 273 AOH.. ....... ......................... A72 Anroxlcohin .................... 159, 171, 182
A lOg cap<lls lcmoris ................... !194 Adopositas ,............. s. 132. 146, 178 Amphetonne ................... .......... 180
. . ............ ~.. ..... 163
A 1usona.. Adiposrtas.Chlrurgle ... 178 AmpuNares Netenbecken ..... ... ... 288
A mamman& il\teona... ...... ..... 102 Adluretin .. 472 Amputation ..........3S3. 354. 437. 486
8YPU 134 Adnel<Jis .. .. , 191,216 AmpulitiOIISitnien.Fu ............ 421
A ma~oR~!Is ..... 433 Adrenalei<!Omle. . 329. l31. 332 Amylase .... 260. 263
A menongea . . 454 Adfen""n ..... . 9, 30, 309 Amytoidose .. 231 , 234. 487
Ame~e<>~e.nc:a . 73. 181, 184, 188. 260 AdrellOCOiticdropes Hormon . 472 Amyclropii.Utoralsklero6e .... 480, 41!6
A .pancreallcooUOdenaliS .. . 181 . 2eo Adoenogenilai.S)'ndrom 144, 334, 493 Anabol<lcB ,.. . ... .. ... ...... 146
A.pe<ICal<lollCOptveno:a ... .. . .. 277 "Oienote~odyslrophoe ...............329 Anob bSZe'ISO ............... 201, 202, 208
A.pnronoca ... ... . . . ,.. .... . . 277 Ads.On-Tesl ,...., . .. .. .......... ....12 AnalatreSJe ................................ 493
A.pudenda onL .......... ....... ....... 188 Advancement.lronto-ot\l~aln. . . .3 4 1 Anaffallen .. . ... . ........ <.............. 210
A.rodoculorls magna ...,........... 66, 430 AEP ... . .., .. ........ 468 AnaiAssur ................. 207. 212, 215
A.rectatls , .. .. .. ...... . .. .. .. 188. 202 Aerobllle... ..... .... . .. . ... '227, 255 Analll~tel.. . .... '201, 202, 206, 208
A .slnus tarsi ...... . .. .. ........ . 419 AEHTesL . . .................. 72 Analgetika , .. .. .. .... .... . . ... .. . ..17
A sponallsanteroor-Syndrom 427. 479 AffereniIOOI>-Syndrom .. 112 177 Anatl<anlnOI'I\ , , . . .......... 206
.A subel3~~ 71, 142. 183 Aflaloxone... .. .. .. .. ... . 245 Analneurosa ........... ,. 214
AIWJpiSynd<OM 70 AFP ............... .. ... 246, 507 Anolpop~e hypertrophe ...... ... 209
A SUptare<~alls 329 Agqlonose .. ............... .. . 495 Analprolaps ..........- ..... 209 210
A tesliCU1aM 300 AGS .. ........ .. ...............493 Analn!Mkaronom ........ ........ 214
.A tholac.a~ntema .... 134, 142 AICO .... .... . .....136 Ans!Yenoott...ombose ...................209
A. tllyreooc~ea . .. .. . ....... 316 AIDS ....... . , .. 4 7, 204 Anapl\ylal<hscher ~ ......... .. ... 2
A.flbia" posteroor .......... .... 41!/ AiiJ<enEUg (Epfl)hyseotyse) .346 Anasl01110$e~lienz ........... 116
Avertot><alos ..................66, 71,426 Akne congtol)~la . .. .. . . . ... 207 Anastrowt . .. . ... ........ ........... , 154
Mtopltyndoom .... ---""""' 70 Akrokl'antum....... .. ...... .. . 441 Andrcassra.n-<lp , . . .......... 227
Diato ~tion .. .. .. 426,429, et
Aa)cjunale$etteL .................. 1114 Akromegalie ..,........... 34, 145. 472 Androgene .. ... . . . ... ,329
ABC0012;).Schema .. .. ... . .... 428 Akromioldavlkulargalenk. ., . .. .. 365 Androgonrezcptorderekt .......... 145
Akromloklavlkulergelenkluu lion ..... 367 Aneurysma .......................... 61, 63
ABC ~egct ....-... .. ....... .. ..... 30
Ab<IOmen.akutea ..... ............ ..... 216 Akoozephalopotysyndsktylte .........442 AnourysmoCIIp .. .... .......... ..... 457
AbdomeiiObe!S'Chl 219 220, 227. 253 Ak bnomyt<ose . ........ .. ... I OS. 204 Aneurysmaruptur ........... ....... . .. 282
Abdomlr!a~laumll .. ..... .... .. 220 AktlVIerle Anhrose 349. 398 Aneuryarnos . ........ .. ........ ... . 64
Abdominellt!s ~Wmpartmentsyndtom 5. Akupunklltf .17 Anoebot- ~r>fel\ler ~ . ..... . . 12 I
221 . 306 AkUSiik USneumom .466 Artgcfc.IIMAI14.-eliiJXPfO!hese ... 160
Abclcmii\Oilenlt Re~lumaxsltroation201 Akule AllSloungs111akloO<J .20 Ang~na abdomona~s .. .. . 73
A~ u te Merien~e<so hkloiU 60 Angono peQOnS ...... 131 , U3
Abdommo-sacro-penn Ourcnlll!l 494
AbduKbOnsloai<Juren . . . .. 399 Akute Panl<tealltls .. 262 .. Angloblastom .. .. . . ... 4 7t
Abnussbehinderung,tenale .. .. . 284 Akutes Alxlomeo ..... 74, 185. 189. 192. Angoodysptasle ...... . . . . . .221
Ablalio mammoe ..... -.... ... .. .. 1~3 216,220, 225. 241, 258, 263,292. Angoographoa .............. 59. 69. 74, 78
Aboikossoll Tun\oo .. ~...... ..... t65 506 1\ng'tomatsos Menongeom ........ 470
AbMslraktur. , ................... 338, 410 Akutes Lebefversagon ............... ,248 Angomatosis m~lans ....... , ..... . 3 10
Absolute An11ylhmoe... ......., .... G7 Akute:. Llll'Qef'VO!llagen .. . ...... 26 Anglomo . ..... .. ... 53. 456. 457 . 480
Al\z~tenerte Ab$1ollul'Qsrea~lion ..... 20 Angiomyolipom .. ..................... 502
Abstoullgsreaktoon 20, 141, 250.272.
297 Atu.essomcne M,tz. ....... '273 Anglopl. .lle ...... ... ....... .. ..... 7S. 1J 4
Abue 4 Ala-Aufnahme... .. .392. 393 Angi05a111om .. . .. . .... 436
anal ... .. .. 20? Alag~le-Syndrom 248 AngtoleMJn .. .. .. 3'29, 333
AllKimm .. .. . . . 242 Angtlla!IO'I 202
--~
-~
-- .. - .. - - 225
..........................,., 436 Aldosteron . .. 'l29, 3l3 An\somasllfll .. 143
Lobet .... --"" - - ..- 239 AldOSlerDil-Af11ll9oniSIOM .. 334 AnOdenn .. ... 202
LUflge - - - .... . . lOS 1\Jdosteronom ................... 34. 333 Anokut>nlon.,...... , , . .... 202
Mamma ...... ... . .. 145 AJgod)'$1/0pl>;e . . -. .. .. 344 Anom8h8n,Mamn'la.. . ,_..... .. 143
Mlll .. . . . . ..... .... 274
Seite 514 Stichwortverzeichnis
Anop1astltl ... ~t-' 1-..... " ........ , ..... 494
Ar>Ofeltlale Scllmerzs~ndrom., ....... 213
Anorektalat VerS<:hluss .............. 493
A110rem.......... . ...............144. 176
Anosognosl!t ...... .. .................... 439
Anterlore Rektumreseid Ion . , , 200
Anl~rograde Amnesie ................. 441!
Antelol$lonsWiJ1kel ,................... 395
Anthracyclln . .. .......... ................ 153
Antilllogra!TIIT! ........ ..... _ .... ,...... 23
Antilllotikakenen ........................... 352
Antil:lloti~ap<cphylae ~-" .11, 2:\, 341
Antidepessrva .. ... .............. 11. 178
Anlldlurellsches Hormon .. .. . ..... 472
Antiemetilla .... .. ...... .. ........ 156
Anli!coagulalion63, 69, 74, 83, 131 , 455
AntKymphozyten-Giobulin ......... 297
AntllhtOmbose.stnlmpfe ................. 10
Ami Tendet<;nburg-Lagorung ......... 83
Antrum .................................. 168, 114
AnUIOplatilil<. ........................... ~ 132
Anulus libtosus ...... ................... 480
Attut~s ingui/1aiis .,,...... ,..,.,,, - 300
Anulus umblllcalis.. ................ 304
Anune ... .....,,.,,...~-- ...., .. ,..,., 293
Anus ......................... ... ........... 202
Anus praetetnaiUialls ... 201 , 213, 231,
233, 235. 494
AOKtassirll<afion ........................... 338
Aotlll ............... ................ ~-- 116. 119
Aortenaneurysma ................. 64, 216
Aonenbclgen.doppe~er- .......... , 163
Aorteninsuffizienz ........ ..... ....... 131
Aortenlslhmusstenose .." .. 78. 121, 124
Aortenkl appenlnsufflzl enz ............ 131
Aorter>!ll~p~tenooe ........... "--" 131
Aortenruptur ........... ......................... 98
AortenGtenose ....... " .. __ 121, 123, 131
Aortenverscllluss ..... ....................... 60
Aortocoronarer Venenbypass ........ 134
APACHE-SOOre ....................... 362
Apatrlsches Syndrom ............. 31, 451
APC-R8SISI90l ". . - .... 67. 82
Apert.Syndmm .................... ... 442
Apertura medialls .....,.. _ 438, 444.469
Aperturae laterales ...... 438, 444. 469
Apex cordis ..., .,.......................... 119
Apfelsinonllaul. ..................... 143. 151
Ap4i!Sie.Mammae ....... .. ......, .,.. 143
Ap4ey-Zeiohen . ......... .................. 405
APnoe--T854: ......... , ............. 19
Apophyse .................................. 346
Apoploys~ls calcanel ............... ,... 42 1
ApoptekUscher Insult ............ .... ... 66
Apoplektisches Gliom ................... 460
Apoplex ......................... 66, 212,453
Appendikolllh ...... ........................ 190
Appendix.. ....................,......188, 310
AppendlzRis. 188, 216. 224, 231 , 292
Appe(i\,tOgler ,......, . .. , ............. 179
APUOome .........................:109, 3t 1
APUO-Zellsy$l.em., . , 309, 330, 331
Aquaeduotus ooreb(l ... , ., ......... 438
Arachnoldalzysten .................. 461
Arachnopathle ............ """'' .,... . 480
Arbe~sunfall .. ............ ............ ....... 504
Arcus 1 f10pectineu~ ..................,..... 303
AROS ................... ........ 26. 360, 363
Area nuda ... ......... ................ ...... 237
Areota mammae ...... . ...... ,... , . 142
Arii-Reposilion........................... 370
Armv!)nenltlmiTibose . .. . . ..... 85
Amold-Chlafi..Syndrom .. .. . 444, 446
Aromatas.ehemmer .. _., ... , , q . . .... 154
Arrflythmla,absoiUte ....... ............. 67
Arsenexposition ...................... ... . 107
Arseovergiftlingen .................. ..... 241
Arterielle Aneurysmen ..................... 63
Arterielle Embolfe ....................... 139
Arieriefte Hypertonie.. 66. 75, 76, 132.
330, 453, 458
Arterielle verscl11ussJ<rankhelt . . 60, 7ft.
353
ArterienvertOIZUfl'Jen ....................... 59
Arl~fio.arterielle Embo~en ................ 67
Artooosklerose ........... 6 1, 76.453, 458
Arterioven0$e Anglorne _ _,... .. 456, 457
Arteriovense Fisteln ....................79
Ar~etiovenose GefMrnlssblldung79, 453
Ar11trftls ...... .. .................... .. 348, 349
Al1nrodese......... ...... . ...... ..... ...349
Arthrose, . ..............................~ .. ,..349
--aktiVierte .....,, ..,.--.......... - ,..398
Arthroskopie . ............. 348. 404. 406
Artllrosonographre ......................348
Artl1rozele ....................... ............ ...407
Artlcvlalio c.apilis costae .................424
Artirulatio costotrarnwersaria .........424
ASAKlassifikation........... .............. 12
Asbeslexposlllon ...... , ....... 103, 107
Asbestose , ................. ............ 114
ASO ......... I ...,,..............,.. .. 124
AsepUsche Knothennekroe . 352. 384.
396. 410. 422
Askin-Tumor .................................. 113
Aspergihom--.~- .... .... ~ ........ 49, 105
Aspiradonspneumonie ....................494
Assim.,ation .. ,..... j , 444
, ..............
ASS-Meolkatloo ... 11 . 69, 79. 135. 170
Aslhmaliscna Bronchitis ... .. ....... 106
Aslrozytome. . .......... 459. 462, 500
Asystotle ............................... 30, 136
A&zendleronda lnfe~lion ............. . 144
Aszltes ...................... ............ 242, 263
AI"'1'1JYI1111DStik ...... h ... - .. . .... ........106
Alern~erschlebroohkell ................... 288
Atef'l\lentrurn ... ~- .,,.,....... h- 447
Athe!ie ......... ... ...... .... ........... ...
Atherom ..... . , . ... ,.... ..... 57 . 437
AHII ............................ .... .. 28. 506
AT-111-Mangel... ...... 31, 33, 67,82
Attanto-aJ<iale F~lon .. ...... ......... ..429
Atlanto-al<lale Luxation . ~ .............. 430
Atlas ............ .......... ..................... .42.4
Atlasassim~atlon ... ..................... 442
ATM~en ............... ,.................... 149
Atroosell{oslornie .......................... t 28
AtriO\Ientrikular-l<analdef'll<lll .. 125
Allium de><lrum, -slnislrum...... ...... 119
A\lophlsche G3slrltls . ,.., ..... 170, 173
Auerbach..Ptexus ................... 157, 168
Aulklllrung , ...,.~ ......., ... "'"" 10, 12
Augmenlationsplasti~ ..................... 144
Ausbrecheri<rebs ........, , ..... - ...... 113
Aus!Wkallonsbefund.Herz ............ 129
Ausscheidungsurographle ........... 289
AuenbMdrvplur .. ..... .... .. . ,415
Auere Harnooholde...... ............209
Austreibungsfr;oktioo . ....... ...1 19
Autogene Transplantation ................ 18
Autoommunthyreoidrtis .'"' .........,....321
Autologe Transplantalion .................18
Autonomes Adenom.~ ............ ...... 317
Auvert.eg ..... ...............................242
Au~iflllre Transl)lantallon.. ... ....,.20
AYBiocl< ............................ 30. 136
AV-Fisteln _, . . .............. 79
AVt<. .......,., . . " , . . , . , .. 61 1 76
Beln/Becl<en . . .... , ........... ,76
.. Nrete.narturfen . ........... '" ............... 74
AV-Kana~Oefekta ....................... 125
AVKnolen ,,. ,..,.. .. ., ............ 136
Avutslon. ... ...... ............ ..... .. .... 1
Axiale Glolthemle , . "' .. . , ,279
Al<IJia. ........ "_, .. "".. _, ..., . 151
Al<lllartinle ...... . .......... . ........., .96
Al(is ..............,." ..,....,........... ... 424
Axone ...~ ............ ........... ................ 484
Axonetmesis ............ .............. _ .. -485
Azathloprln .................... 20, 115, 230
A'IZellen .,., hr I ,.. .... 309 BG-Vorlahren .............................. 504
Azelatlulumlraktul .... . .. ............. .393
A2:i.dose., .., . . . ... . .., .. ...... 293
Air " .......... ... .. .............. ......50
Azyanollsche Herzfahler . .......... 121
B
Babcoek-Sonde ....... ....... . .......... 88
BaOfnskiFr~Uoh..Syndrom , . . .... 475
Badeunfall .... .......... ..... . . . .. .. 427
BalQMrt-Siellung .... , . .. 382
Baker-Z)'ste .............................. 407
Baktelielle Endo~ardllls . .. .. .... 128
Batdv.ln.Zelchen ........................... 189
Ballanc;e-.Zeichen .........................274
Ballor>llalheterditatatlon ......... .. 78. 134
Balle<t$ella ..... .. ........... ...... .. 474
Bandrl$$ ........................ 347, 416
Banaschr!fben, ........................424
Barltlscheibenvenetwng, ....... ,.., 425
Banctsc118tbenvorlall ............. 212, 480
Banc:fw\Jrrn . ., I ...,... ,......... 239
Bankart-lasfon ...........................370
Banti-Synctrnm ......,., .................. 276
BAO ............................ 168. 171, 311
Badenh~uer-Bogenschllitl ... ,...... 145
B:ndBIBiedi-Syndrom................. 178
Bariatrische Chirurgie .. _ .... ..... 178
Barrett$opl1agus .... ... ... .. 160, 165
BartonellaGranulom ... .. ....... 437
Barner-Syndrom . . . ...... . .. ,.., 333
Basal acfd output. ....................... 168
BasafiOI'I') ............... , .............. , ....... 215
Ba&edow-Koma ...........................320
Basedow-Krankheit,_ ...,............... 146
BasUarelmpression ................... ... 442
Basis eotcfiS.. .. ........... ....... 1l9
BasslniOp .................................. 301
Siltfsta--Op ... ~ .... -~ .,,..,.. ,.. 137
143 Battelleersci>Oplung ................... 137
Saucltfellentlilndung ,.... ---~ .. ... 224
8aucMpalte ................................ 498
8aur;;htrauma ....... .... ............ " '"" .. 220
Bauchtumor ... ............ ................... 503
BauchwandaponeutOse ...,............. 304
Bautlin-Klappe . . .. 184. 185, 225. 255
BaumannEIIg ..... ............... .. 376
Beatmung .. .... , , , . , . ,, ., ,.. 27
BediBofutrng...........................410
Seckeo .....,........ - ....... .. ,. .. ,.391
Beckeitbodengymnaslik ................. 212
Backenbodenhemlen ..... " ............ 308
BecKenhemien .............................298
Bcc~enniel\'! ,..,...... ~ ................. 287
etl(enring~erleaungen ................ 391
Bed<envenenspo~n .................. 82
Becl<envertetzungen.. .... . .. . 391
Begutachtung .......................... 504
~hlndoiUng .............................504
Beinvenenthrombose ...................... 81
Boischlldr;Srililen ......~- . .... ,......... 326
Belaslurogs-EKG ............................ 133
Belaslungs&labile Osteosynlhese .. 340
Belegzellen ............................... 168
Benoe-Jones.Prolein ... ........ 435
Btnlgne lntraltran Hypertension . .446
Benr>e11-Luxationsfral<1ur , .. . .... 385
BERA ...., ... ... , . .. ........... .498
Berslfr""'ur.. .............. ... ............. 448
9ortin~sau len..........,.. , .,... - .... . , ., 288
Beruf,;genossonschalt ................504
Berufskrankheil ............. 103, 107, 504
Be&cMnigungslhmung.... . ......... 48il
8eschl8unlg~ngsverletzung ........... 424
8esel'l,.eiservarikO&fs .. ,......, ..., .., ..... 67
Beta-ZelHumor ........... . ............. 312
BeugeseMen .. . . , .... , ........ 387
BevaclzUmab ........................ 198
Bewegungsfialour .. . ... .. .. ...... 341
~wegUO.fl5malle ..... ,,.............505
~wussliosigkeL ..................... 30
Bezoar ....,..... ............... 168. 219, 226
Biegungslraktur .............,.......... 338
Bier-RegionaJanils!hesie ............ ..... 9
8iturc;aUo ,.. , . , . , ..,.. .. , ... 158
Blfurl<ales Oillerti!cel ... 16?
Big duct disease . . .. . , ... .. . 268

:kart>onat .. , ....... , .... 260
,nare Pan~ realftts. .. ..... ... . .. 25~
Bll~re l.irmose .. .. , .. . " , 248
Bi liDdigestive Anastomose ....
268, 271
258
'259
BiRopankreatisch6 DIVersion ........ .. 179
B<firubin .... -". ,...... 242, 251 253
BlllrothO,:> ...................................' 112
~nswanget-Krankheit ............ 440
iochii'Vrgie ... .. . . .... .... 40, 89
BIOieedbackTralmng . . . ..... , ... 212
Blalcglsclle Ktap,:.en... ..... ~. 129
Blot-Alflltlng ............................. 447
:!riHogJIDubeSyndrom ....., , . 294
;sgaar Kulisse ....... ................... 87
: s~aardZelchen "-" .. " ' .......,........ 83
1
. & op.Koop..Ueostomie ............... 497
~phosph(l(1a1e . .... ...... 154. 400
~W\JMe...... . ........... .. ........ 1
Stiempotale Hemlanops<e..... 473, 475
Blze~ehnenruptur . . . ...
Blalod<-TauslgShunt....... .......... 126
Blasenbildung .....,........,..,... 357
:lasonenlleerungsstrung , ........... 439
laseilStein ~.-.. -~ ...........,. .....~ 290
Blasenvertetzung ........................... 393
Blellnloxlkallon..... ,..,.. ....... 216 226
Bllnddatmentzndung... . ... .... . 188
Bl llldd armr~~Zung . , . .. , , . 191
BlllldJoop..Syndrom..... . . 172. 177
Bllll<lsacksyndrom .... . ... ..... 177 187
Bk:>clkl/ti~el ..... ......... .............. ,.,, 3-
BiountChamtey..SChltnge ........... 3 76
Blo-..ovt~"aktur........................ 432
Blow-oo t.Var~en ............................. 87
BtumbetgZeic;t>en ,......, ....., ..... - 189
Blutertrecllen ............................ 242
::ut--Hfrn~Schranke ..~
utkons.~rven
Blutkuftllren ....
.... , . q ......
........ , , ..... 1 1.507
.. .. .. , ... 23
Blutungsanamnese....... .. .. , . 10
Blulverglftung ........................ . 4. 9 1
:~tvMust ....... ....., ...... ,. , .... - 362
1... " ........ ......................... 178, 262
:MP.................. -..... - -l- 341 Canalis anslis .... .............. .......... 202
oas-1'\rnl<l ........................... 2.63
Bochdatek-Orelec.i\ ...., , . ... 277
BochdalekHernlll. . . .. . ... .. 278
Body mass tndex , , .. . , . , .. 178
Bodytl\JIIcter ................... 146
BodyC<>ntoumg .. .. .. , , .. , 180
Bodypacking .... ....... ....... .. .... 226
Boe<haave-syndrom .... 100, 116 , 1G1
~er-Etlg...... ,.."._.............. - 384
Bhter-Wlnket.. ........... ......... 381 . 420
Bhter-ZelcJlen ...,.. .. .. .. . 405
Bohrdrllht.. .. ... ..... . ........... , . 340
Borrrnann-Ettg. , . . ..... 174
Botuhnurn-Toxln ......... , .. , 164
Boug\erung..... , . .. , ... .. , 160
BO'Mngfraktui .. . . .. , .338, 38 1
Boyd.Gi\Jppe... . .. .. . . ... .. .... .. 66
Br~QI\ia lgia pareeothelica noctllrna 487
BracnyOsophaguL ................. , 281
B<acn~zephalus.. .. .. .............. 44 1
Brady inln ................ . .. . , .... 262
Brandvert~IZu11!Jen . 355
Brau""' Tumo<. .. .. ... .. . .... .. .435
Braun-FuptJnktanaatom~s .176, 247
:ra1111-Schlena , ............... 339, 401
RCA-1-Gen ................. , ...... . 149
:reast-a~ncer-Gen , .. ,, ... ...~ 149
roltschlldel. ... .................. __ ... 441
:~n-SyndrQnl ............191, 231
lmino-Fistel ................ so
Brl<l~nlleus ....... ,.. ... . . . , 226
~;;:e ol:e1es...... . . .. .. .. . .
e- :zess , , , ..... ,. . ,, 352
.~ 211
Br0111ocriptin ... , . , ..... . , 146, 147. t.54
Broochaladenom . . .. .... .. . ... . 112.
Broocl11ai!<aronoll\, 105. 107, 117, 435.
459, 476, 478, 507
<laln2olligos ........................... ..310
Stichwortverzeichnis
Bmrichiektasen ..... -- 105. 106, 114
Bro.-.chogene Zysten ... ............ . ....1l7
Bronchographie., . ... .. .............106
BrOfiChoskop.e .......................... 110
Bronch~~Sslu!tlll!1nsuffizlenz .... 112, 116
Brown-S6quardSyndrom ...... " ..,....479
Bruc;enose .......................... ..........94
Btuehband ......................... ~- ~-..299
BrOckenv~nen .................... ........ 455
a,unnet-OrOsen . -++ ,.. ,....181
Brunneriom .............. .... ............. 183
Br Ossel~ r-Kiasslfizjerung ...... .... .. . 4f> 1
Brustbeln ... , ....... ................... 424
Brustdruserl..., . ,.......................... 142
Enlzllndung , .......................... 144
Brustkrebs ................................ 149
Brustwarze .... ......... , , ...... .........142
Entll)nd<Jng ............. , ........ ,.,., 144
Bu<Sd..CI\IariSyndrom ............ 241 , 24S
BU~elnocken ......,"...... " .. "'" 332 473
~77 BOl)elosengang ... .............. ......... :.482
Bhter-AnastQmose................ . 73, 181
BOiauDralnage....................99. t 11
Bulbilis duodeni,... , ............. , .. .... 181
Bu~.~. ... ' .................. +. " t76
Bullae . .. ...................... 100
BOIIdalnget . . .. ........." 340
Sunett..Op .....................................365
Suptvacain ,. !-, ... ~ ............. 10
sursa omentalis ... ..........................260
Burs<!l<lom'e .. - , ...... ... ............ .... ...350
Bursitis...... ...................... ...,... ........ 349
8uty1scopolamln.,.. ..................... 291
BWK ......... ,.................... .............4~4
Bypass . ,.... ,... ... . ........ ,,... .. 78
S.Z~IIa<lenam .........................312
8-Zellen . ............................... .309
446
c CholeZ)'stilis ................. 218, 255, 257
CADASIL ................... .................67
Caecum , .... . ... ...,... ,. ,..1 1ea
Celcaneus ........... 4 14 , 411 419 420
Calcttonin .......... " "'- 309: 316:326
Calor-Ororeck .... .. , ...... .. .. .... ..... .... ..251
Canatis <;atl)l ,. ..................... 383. 486
Cendido alblcans ..... " ........ 49, 105
C~nnonBO.htnPunkt. . ................188
Cap~kabin ....... ................ 154. 1.98
gap:Unjum ., . + . . . . 11 ...... , .. . . . . ...
ap tulurll nun~en ............., ........ .. .375
Cap~ula Mlposa, fibrosa,.. .. ....... 286
Cap~ula onwna .... .... ....... .............458
Caput medusne............ _ .._.........242
Capn -fen1Qrls-Fra~tur ......... .......... 395
Carcmoelnbryonales Antigen 246 507
Catctnoma in"'~U .......... ......: 157: 175
Cardte... ... ...... .. ..... , ... 158, i68
Cardlomyopla.~tie .. 137
(;ardtove<tllr ,.......................... 136
ga,lna. , , . , " ., ........ _........ ,.. , 96
:arneyK~mplex . .. .... ........ 139, 324
CaiQI,.Sy"drorn .................... 248, 252
G11-rp~nl~' -Syr>dron,................, . .... 442
Carpu, .... , ..............., ........... 383
CasttemaITur11Qr ... , ...,................95
Catout ................... ........... . . 7
C.aucJa-eq<~lna.Syn rJrot~~ ..,".. 479, 483
Cavum spli peltuoidl ........... 440. 461
Cav~m wbarechnoldate., ..... . .. 438
Cavum vorga" ...... ,_...... . 440
CCR5-Anlagonistnn .....................50
CCSEIIg. (KHK). , ........,..,...,.., 133
C04-TLy~phozytopenio.Syndrom .. 52
CDCEintn~ung ....................... + .. 50
CEA .............................. 246 507
ceusaver. , .............. 65, 250: 507
g:ntrum tendlneum .......... 96. 116. 277
rtoparln .. . . . .... , ........... 10
Cerulello .. .. .. .. . .. , . .. ..... . ...... 228
Ceturnao .............................. 198
Chagas-Krankheil .. " ... 163, 228, 495
Seite 515
Chapman~eichen ..................... 190
Cnarcoi-Trias .......................... . 257
Charlas..Op ................................... 93
ClassaiQ!'ac-Lallmung ...........,.. 378
Chetlognathopalalosc.lllr.is . ......... 499
ChemO\herap1e .............. """ " ....156
... Oarm)treb-s .... ............................... 198
Hlmlumoren .............................. 461
-Leber-Ca ,,, ..... .. .... 246
lun~en Ca ... ... ..... , ......... 112
Pan reasCe ............................... 271
Schwanger.ochafL ..........~..~~- 1 55
C ZNSLyrtlpho""' ................. .......... 476
henodeso~saure ............... 253
Chevron.Op ... ....... ...... ................... 423
Cheyne-Siol<esAimung ... ~ ....... "448
g~_lari-Frommet.Syndrom ............... 475
1asrne optlcum . ....................... 473
Chlasmasyndrom ...................... 475
Chifi-EUg (Leberlunktion) ..., .. ...... 242
Cl!fd ~Pnmips-Op .. , ..............,.,., 227
Ch rolhe,.,p1e ................................. 426
Chi<U<91sche lnf~kliooon ......., ....... 42
Chlamydion ............................ ....... 132
Cholangloadefoom!!lose ............... _252
Cholanglokarzloom ..... ................... 245
Cllotangio-Pankreatlkogrie ,., 253
Ch~ ~ . ..
ang~ls ............................ 255 257
gnotedochoJe)unostotnle ...... .... .' 271
l!oledochothiasls .... .. ......... .. . 252
Clloledochustevislon.................. , 25 5
Cholollt.hiasls ......, . ...... ............. 252.
Choleli1holripsle ........................ .... 253
Chole~laGe ............................ 252 259
Cholestaliscller Ikterus ................ .'. 256
CholeJlleatom ......... ............. ~.468
Choleotyramln ............................. 178
CI\Qiezyste~tomle . . . , . .... ... 254
C~etys\oklnin , . ........ ,........ 2S1
Choletyatottlhlasls ....................... 252
Chondrom. ...... .......... .....,_, 106, 112
Cho~romyxoidftbrom .................... A34
Chon ropathie ............................... 406
Chondrcsarltor!l ............ 106. 434. 461
Chopart-Lmle ............... ,.. _ 354 421
Cho!oom ... .. ... ... ......... 434: 4fl1
Chordotomie ........... ..................... 18
OhorioidePll/>ellom ... ., .. " .......... 469
Ohonor:rkartinom ....1131 117, 466,476
57 Hoden .................... ,, , ............ 14~
Chotzen-Syndrom ........................ 442
Cilfomcgranin A .... " ..... 3 10, 315,330
Chronlscll vcnOse \nsuff!llenor.......... 89
ChroniSche Abstollungsrqaktion .... ~0
ChroniSche Osteomye~tls .............. 352
Chromselle Pankreatitis ........ 266. 269
ChronisGhe Peritonitis .,. , ............. 224
Cnronisches SubduraiM rnatom ... 455
Chytaskos.. .... . . .......... 94. 101
Cnytas:zlte....................... . ... 94 101
Cl>y1 OP\111'I oooum ............. ,.. 94,' 101
g::ytot!'<>nuc. ...............94, 98, 100. 101
y\Uf'i5 . . 1 1 ,.,~ , ......... _. 1, , .., ..... _ 94
Chymotrypsin ........... " ...... .. , 262, 267
Cl (Hernndex) .. ..... . ...... .............. 119
Ciolosporin .... ~ . 20. 115, 141 249 297
Cimetioln ............ ................'. 100; 171
Cll!>ino-Shunt..... ,.....,.. ,..,.........90
g:rcutus aneri05us cereM ...... 66. 458
nh0!19 tardlaque ,................. 241
C!stama amblens. .... ............... 446
Costema cerebellomeooltaritr . 438, 469
C\5\erna chyli ,".91 , 101, 184 , 188, 282
C3tema ponlls .............. ................ 469
Clari\hromycln.~ .......... 170 111, 182
Cleudicalio lntermlrtens.........: ......... 77
Cte:.:ula...................... .,....... .. 365
Cl ~tut ......... . ... _ ...... ............ 366
c::~!"m perftfn9<ms .., ...,............ 44
rum tetaol......................42
CMF-Scherna ...... ,, . . , ., - ....... 1~
Coarctalloaortae ...... . ... 61, 121. 124
CoccrdioidesMYkose .... .,, ........ 118
Seite 516 Stichwortverzeichnis

Cooc:ygodyn., . . . .. .... 213 Cushl~ld . 331. 474 Otabotes me~~usll. 76. 267. 211 m
Cocl<enGruwe .. . .. ... .. 86 CliShJ119-Scn.-.11'1en-Oo5ls .... 332. 474 353
Codlnan-Or- ... 435 Culhlr11JSyndrorn34, 71i, 109, 178, l31 , Oo;;konaytare Obefsch&(ll(eHraklur 402
Coo'ng 67' 457 400. 472 Otatvse . 296
COLD . .. ... .. . ..... 106, 1 14 CUSI>1119-Syn<1rom II ..... 467, 471 -Shun1 . , .. 90
ColiliS gravl$ . ... ---- ... 232 CutiS .. ... . .......................356 Orephanosi<Opoe ... ... . .. ....... 299
Coi~IS Ylcerou196, 216. 222, 224, 232 CVIO.. ....... ........ .... .. ,.......... .52 O<aphr119ma .... '" ... 96, 116. 2T7
Colloli-FtaktU<.,. ........ .......... ,... .... 382 Cyanacrytat . . ................... 243 Dluphysore DborschonkoWrak1\Jr .... 401
Co411115LiisYng .......................... 297 Cyciophospflamid . .......... 154 Dl!lr1'hoen ........... - .......... 229. 232
CoMum anotomx:um. ~nirurg~eum , 373 CYFRA 21-1 ,. . ... . , ... .. .. 507 OtaschlsiS . ............................ 426
CollumDiaphysen-Wlnket ............ 395 Cyshnurle ... . . ... .. .. , ......... 290 Dieslase ~ ..., .. .. .. . .. ,.., ... ,.. 392
Colon ..... . ... ....... . . . 188 Cystosart:<lmo phyllolrles .. 148 Otasto!llwm . . .... . ... . .......... 131
-lmlobllrl . . .............. 193, 232, 235 Cytomegalle ......... ................4 g, 216 OtC . , .. .. , 25. 28, 283, 293
- Karllnom ... .. ..................... 195 C-ZoNen .. ., ....,.........309, 316 DlckdllllllllllUI , , .... .. . 227
Columno v"nebrattS ..... .. .... . . 4 24 C-Zeii-Kof'Zinom ... 309. 315, 324, 330. Orck<lannkarzmom ... ,. .. .......195
Cofymnae anale~ , , . .. .20~. 205 507 Old<darmpotypen , .................. 193
Coma dl-ocum ....................... 452 DtEPFiap...... ....... . . ........ 153
Coma pyloncum . ... . ... .. .. 493
Coma lllg~ . ... .. .. .. .... . A.51
D Dlltusior!soewlchtelea MRT. ..... . 68
oaallll>ve f<a""""'~palhie .......... 140
CombuatiO ... ........ ~--- 355 DaCosta-Syndrom . ......... 135 DIP .. 383. 387
Common otrlum .... ... .. ............ 124 Dalrymple-leoet>en ... . ...... 319 Oiptomyetoe . .. ... .. 446
Convnon venable lmmunodefoc: ..... 52 O.lleparin ...... ....... .. ..................10 Oorel\re Leistenhernie .. .. 300
Co!nmotio cerebri .. .. 44 7 Dandy-Wall\er-t<r.m._heit --.. 443 446 OISd ir1llll"erle~Hates 424, 4$l
Commoeio rena:rs .. ........ 288 Danls.EIIg (Sprunggelenk) ....... 4 14 Oisl<usprolap ... . ... .460
Commotio splnalls .. ..... . ,4 26, 429 Danrtatonle ...291 D<sloc:allo .. .............. 339
Compartmental syocrrome . ...... 343 oarmarreslen .. .... .. .. . . ... 493 Orspropor110nrerta EntzOnc!ung ...... 229
Comptnsio cerebn ,.., 44 7 Oarmbelrl ..391 Oi1$8ktiol>azYstO... ...................406
ComptUSIO &pinalrs . . ........... 426 Oarmduptl!lalur . ..... .. ..........494 Oissobler1e Sensibrt~i!tsstrung ....427
Conduil ............. - ............ 130, 235 Oarmfl$tel .. . ................., .. 235 445
Cond'y1omala acumrnota ... 49, 209, 215 DarmiSChmla.... ... . . ......... . . 216 Oissolliertar li tm!Od ................... 452
Condytus hur111!0 .......... ............... 375 Darm!;lnmung ...............................226 Disstress ... . ............ 66. 132,232
CoogeJutlo................... ................. 360 Oarmoorforation. .. ... ............. .. .. ...496 Distele Ot>erarmfrakM ................... 375
Conneus lnte~endlneus ....., .... ,... 387 Darmreinigung ..................... f1 . 204 Distale Radlusrral<tur, ., . . ...... ,.. 381
ConnSYndrom .......................... 333 DarmvornehllogYng .. , ... .. ......... 494 DIStalGs lnterphalangealgelenk383, 387
Constnctlo perieardil. ........ . . , 138 DarrnverschliJSS , .... .... 226 OtStonsoonsvurletzung ~ "'.... ......" 59
CootergM . ... .. .... . . ............. 121 ~rm114nd ... ... 157 DrslOnlonuyste ............................ 408
Contrecoup .... .. . ..... . .. .. .. . 448 Hemle , ,.,.. 298 Distorsion _,,... ...... . .......... ~- ........ 347
Contu&iO c;erobn . ..... , ............. 447 Dashboard-Vertei1Ung .. ....... 393 HWS ........ ..._ .. _ ........424
Contusro COfdiS ..................... 29, 431 oaumenbatlenlllrO!li>'e .... . " 486 OwerticYium i:e ........... ~ ...... 185
Contuslo sponails .................426. 429 Daumongrundgele(ll( .... 386 DIYerti\et,Kolon ... .. ....... ....... .. 191
Conu3 meoutlans .......... ......... 443 OC-Piallen .. .... ... .... .. .....3-40 Oivertr~ulbs . . . 191 . 216
Synorom ..... -- ... ---- 479, 483 OOO.He<uehriltrmlchet .... _ .... 1J6 Dl'fertk~ 191. 222
ConusCauda-Syndrom ............ 212 O.Oomere .. ...... ................ 32, 83 Otxon-RekrU<Oresl!ltltOII . 200
Cool)et~nd. . .... _ ............ 303 Oead-fe!us-Syndrom ............. 28 OMS 339. 369. 388. 404
CooperUgamente.. ... ... .. .... ... 142 OeBakevEilO . . ... .. 63 [)odd.(ONJ>P& .. ........ 86
CooperTMI.., . .. 88 06bridement . .. 2 0o~Ghoek1l1Sie .. ... ..... .67
Cope-Zelellen ................... 190 Dkollemenl ... .. .. .. . 1, 3 Ooltchoxephalus ...................... 2
COI pulnlonale , , , ...... ,.. 31 Oefat<ahonssehrnerz ,. .. 203 DonatNaht ................................. 8
CorOtrtellon-SyOdrom ................. 443 OetakatlonsstONnljen .. .. .. 212 oenovanosJS ............ .. ................ 204
CoriU<n .. ............................. 356 DoleNraklur ........................... 338 Doppelbilder ... , ., ................. 433
CorpUG -alienum ...... ...................... 3 Oe~b..uatton., . ,.....................ao oeppelnlere " .........................287
Corpus C:Ov6rnosum reck ... .. 202, 206 DeObnllator ........................... \36 Ooppe~er Aortenbogen, ........ 163, 492
CotPtJ5 pJnealc ................... ......... 466 Oel!ydratetlon .........................,.._'37 Dormla-SclllrrtQe.. .... . . .............. 292
ConJsol............. ...................... 334 OekMitiatlon.......................... I 03, 138 Oors.ate Fu&lan .... , , ..... , * 429
Coatae nvctuanle. -spurlae ......... 424 Oe~or1ikatloos-Syndfom ....., ..... 31 Der-Ventrll<elrekonslrukh<m ..... ...... 137
Coulnallti-Etlg (Leber) .......... 237 Oekublti.JS. . ... .. ........ 39. 90. 427 Dettorgang ........................ 184 , 185
Coup . ,. ..,., 4A8 Demenz ,. ..440 Oottorgangl)'Ste . ........ 18A. 186
Cou!lla4SterZelchen .... 256. 259, 270 Oernlnerail5mlon JAS Double bubble . .. . ................. 4 94
CoWdeoSynarom ........ 149, 193. 324 Oenervltlfungspolentl31e ..
485 Oougla$ ,.... 'MS ................. 191
COX-21nhiCIIIDfen .... .............. 397 Oen!sEIIO .. . 428 r::Jougtas-Schmerz ... .. .. . ... 189
Coxavalga ..,ara ---- ................396 Ot!MIISorlde .. .. .. .- ... .225 OouglasV~ ...... ... 218
Coxarlhrose ... ......... h 396
. . . . . . . . . . . .. Dons axc.. _ " ,_ ..424 OownStagong 3SJ 435. 437, 502
CPaplld . .. ..... .. .. . 312 Oenslraktur. . ........... 426. 28 O<eeclcsscMde! .. .441
Crescedo..Vj!fjauf . .. .. .. 425 Oensrtomellie .......345 O<~rChletesSputum . .... 106
CRESTSyndrom ............ 165 Derwer-Shun1 .244 OrasslorSyoclrom .. 135 138
Cngler-Na1Jar-Syrldron 248, 256 Depressionsfraktur .. .. . 41 t OREl.Lsron ... ,... . .. 18
Crof>!\1\it&-ean;,daSYf'dtom . 1~ 193 OeOuervaln-Fr&~~rur . ..:;a.t Oroge..,bhangogo ...... . ....... . . 48
Crossektomte , . .. . 88 oeooervaln-Tnyreolcliu . . . .319, J21 OrOil Attacks... . ... .. .. .. .......... 71
CrD5SOIIer-Bypass, . , ,. .. .., .. 78 Oormallistel , , " ,. ....... 443 Oruckootla$1Ung ...........................40
Ctoss-over-Lebendspende ........... 2 1 D<lrmis . . . . . .................... 3~6 Orucl<gosc:hw\lJ. . , .. . .. .. .. ....... 39
CrouzonSyn<lr01 .. - ..........,....... 442 Oarmoldo ................... 461 , 466,480 Druck puts , .. . ... . . . 44 7
CRPS. ... .... , .... ... , ........ ... .. 344 Dmmoldfialoln _ ....207 DrummondMaglnalarterten ... . . 7S
CruahNeru ....,.. 62, 342.344. 360 Oormohpaktomle ....................... 180 Oty seiC , , . ..,.48
Crust>-S~ndrom ............ 211. 342. 363 Oerotalionsoateolomie .. ..., .... 37 t DSA.. .. ... . . . .. . .. , . .. .. 69
CruSI>-VMetzung , . .. 347 D04!1ull-VerbMd ......... 388, 366, 370 Ouom-JohnsonSyndrom . .. . . . 256
Cruvelltlrer-Baurngarten-Kran~~e 241 Oe~ensus perlneJ , , .... 212 OUQI&IIarlosus Botal~ ... 79. 121. 126
CTS ..... . 486 D&>moid . .. . 56. 195 Oucl clloJedoehus ., .. .. ... 251 , 260
Cub<lus valgus . 377 ~aon , , ... 1 000 ~ranlopharyngeus ...,..... 475
Culf . . ............. 364 Oelele<iMiotlstra\lma .. . 59 Ou<:t cystrcus .. ...251
Cui.Os;,c:..Syndrom . _ ........ 212 OezerOI>raliOnssyndrom .. 451 OUct.dele<ens .300
CuiiGnPIIarlom<!n... .... ..... . 218, 263 OHS. 399. 401 000 hepabeus 251
Cumame .. 33. 63. 69, 83 O!obel9s ~- 4Tl, 4 75 Oud. lacti!erus 142
CIJPSyndrom .. . .. .. 95 Oucl omc>flaiOenWUiCu$ 184, 185

. perslstem; _.., .. +. 4.. . ... 186
Duct.pal'lCreatiCUS .. ....... 251 , 260. 2fr/
DucUhoraclcus . 91 , 98, 101, 158, 174.
188
Ducl\nyoglossa~s .... ............... 3\6
Ductvenosus Aranlii ,............... 237
Duct.vltelllnus ................ 18<1. 185
Duc01ng-Zeic:llen ., . ., . , , ..... . 82
Dul<s-Etlg, '" ' """ "' '"' ' ' 196, 200
Dumping-5yndrom ! !!!!- .177, 180 EimmertNagclplastik... . ................... 56
Dllnn<~arm ..................... 184
Dunnoarmatms1e ......... 184 . 493, 497
DOnoOamlblulullg....................... , 2(1
Di!nndarmdivcrtikel .......,...... , ... 184
DUnndarmlleu$,................... , , 227
DOnndarminterponal.. ..... . . . 167
OOnnrJ<~rmNabei-Fistel . , . . , . 186
DOnlldail!lplikaiUI .... " , ............. 228
O\lnnda!1T1transplaotallon .., .. 74, 187
D0noda!1T11UII'IO(en ... . .... .. ... 186
Otlnndamwefii>IZungen , ...... ..... 185
Duodenslatres1e ..................... 181. 493
Duodenaldlvertiket ................... 181
Duodenaler Switch ............. ....... 179
Duodenolstenose ....... 159. 183, 493
OUOdenanumoren .. . ,,. , ., . , ..... ~- 10~
Duodenslolk us ..... ,"," , , .. , .. 216
DuodenAis ., ., , . , . , , . , 181
Duodeno-Ouoo..,ostomte......... . 494
OuodenopankrcaiGktomiej.. -- 270 Endoleak ........
Duodenum ...........................181, 184
lnver!>Um .. , .... ,. , , , , ............ __,18.4
-mobile ....... ,., " , .... ,.184
DuplexsonograJ)hie.farbkQ<Iiene69, 63,
flB, 152
DupuytrenKoniraktur ...,. ,...,...... 390
Oura mater ........................ .......... 454
DU$c~e~ ~. Wundversorgung .,.. "_ 5
DynamiSche Huftscllraube..... 399. 401
Oyskraoie ... ,.. ! .... ......., , 441
0\'SOto~ Cln10fac1ahs ... .. . 442
O}'Spenslaltlk . . , , .... , , .... 16:\
OySQhaglalusorta .....,.... .... .. .. 163
Oyspnag ..158, 159, 162, 164 , 165, '280
O~pnoe .. , , .. 3~.105. 109,1 31 , 317
Oysrhapnlesyndrome ..... 212, 443, 445
DyGZepMiie ............, ..... , ..,..,.... 44 1
O-Zellen .......................... , .. . 309
E Entschad19ungllneurose... ...... ...... A~6
Earlycsncer ............. , . . .. , .. 174
Ealon-Lamt~erlSyndrom ... , 1 10. 310
Et>ste.n-Anomafie ............." 12 1. 127
E-CaohennMutation ................. 174
Eohinot\01\~ose .... , 105, ~39, 240, 256
EchOkal dlograpNe 122, 129, 136, 139
Echtes Diveni~el . .. , , 162
Economy ctass syndrome , , , , 31
EdenHybbtnoe-Op... .. ....... .37ll
EEG ......... ........................ 19
Efavire~ .... " ........................ , ...... 61
EfforenHoop-Syndrom .. ... , .... 177
El!or1-Thrombose .. ............. , .......1!5
EnlersD~niOsSyndron .... , .. 496
Eigenblutspende , . , . . 11 , 39, 507
~tg,nhaunrarn.planlallon , .. 359
Ei\\~1\a e<~llod&ns ..
... .. .. . . .. :;~
Einnussstauung 111, 138, 1:!9, J 17, 32:1
Ell\gewachseper Nagel. .... . . , .. 54
Elnkllimmung1iSymptame, ......._ . 460
Elnzetknoplnohl..,., ... .. ........, . 8
E1nz1ehung ........ ... .. .. , .... 143, 151
Ersenmenger-Rea~llon . .. .. 122. 124
Ekchymos~n .........., . .. .. , , 503
Ektodermale Hirntumoren . . , 459
Elastase.. .. ... ..... .. .... ~62, 267
Elastische EinklemmunQ ., 299
Ele~illlalngr~l .., . ,.. , .. , , , . , 10
ElektrolythaushaMslor\Jngen . , .. . 36
Elektrornar>Om!ltrle .." . .."., ... ,... 496
Etektrotrauma ........... . .............. q26
EJeph~nfi asis...... ... . . ,... , 92
Stichwortverzeichnis
Elleobogenluallon ............. . .. 378. 3/9
Etleohakeobltlof> .............. ..... ., ......,379
EtrtsDamolseau,{,inie .................... 100
Etmst.e-TnllatOP ...................., ...409
Elt)erg.Syndrcm . . ...................480
Embolektomle ., . , .. ... .. .. , .. 33
E:mbolle,aneno-<~flerlelle " .","61. 67
Embryonalas RhaOOomyosarl<om ...S02
EMGSVndrom ..., .....,....... ,...,..501
Ei1onitexpositlon ........ . .... . ....... 103
Emphy5em ............ ,.,.. ~ .. ....., 9 7, 106
Emphysemt>lasell ... ..., ... .................. 98
Emprosthotonus....~~ ...., " ..,....42
Empyem .............................. 4, 102
Empyell\<l t~ecessaa tis .. .. ......... , 103
Empyematose Appendizltls ..........169
EnbloC.flesektion, ..., ..... 197.200
Er.chondtom ....- " .. , .. 386. 434
EndemiSChe Struma ...................... 317
Endob(acllyotophagus .. . 160, 16S. 281
Endogene ost~omyatitis ................ 351
Endo-GIA , .................... .......... . 100
Endokerd1!1s .... ....................... .67, 128
- PIOpnyla>e........... , , , ............... , t30
En dokard~issen-Delekte ........ 121, 125
Endo~ardleiste ... ,.., ......,........... I 23
Endollrine Neoplaslen ...............330
Endollrine Otbitopslhfe.. , ........ ,.. 320
Enool<rinologte . ....... . ... .....506
.. .. . . ... , ...65 Evcnleratonshemio ...... ............. .... 298
Endometnose............... . ............2 16
EndomyOka<fibrose ................... ..128
Endoneurfuf!l ~ ............. .............. .. .464
Endoprothesen ....... ...... ............, ..341
End<><Sonographie ... 194 . 197, 200. 203
Eodolhetlon1a16.o;es Meningeom .....470
Enges Segmant ..., , ..,. , , . 496
Engpasssyndrome ......... ........... 48<1
Enophlhatmus Hl4, 109, 113, 445, 458,
~79
Enoxapann ......... . .................... .. . 10
Entamoeba nistolytica ............ ....... 239
Entenschnabollrektur - "----......417
Enter~l 5 regiOnalis Crohn .............. 229
Entercx:hroma!f,ne z~nen . ... . " 309
Entera-Enterostomie . . ....... 187
En!P!Okolil1 ................ , . .......496
Enteropiose ...., ......, .... _ .. 281
EnthJmungsstarre ...................... 451
Entzndungfzalchllll .. .. ......... .......... .. 4
Enzophalit<s ............. - ...... _ .. 451
E!>.,.phaloj)atllle ., ............... ...... 243
Enzyntsub~litut10n ............ 265, 268
Eoslnophll..s Granulom 106. 352. 435
Epe~lOymkolloidzysten ............... 4fl9
Epemlyrno""' , 459, 458, 47!1, 500
fPH-GII$\<\se , .....................256
Eplcondylnis numen radalis ...- .....351
Epidermis ..... , ... ..................... 356
Epldermo4<te.. , ..........-.. ....... .4~1 . 460
Epldermoi<tzysle " ........................... 57
EpldurataMtl>.,siC , ..... ""--"'"-- .. 9
Eplduralbflltung ..,.. , .. .. .. 463. 454
(piUUJ&U! Opiolanal!!es1e ............... 17
E.piduraler AbsO!&SS .. . , . ........4 52
Epfgatra~no Hernie ... , ...... 298, 304
Ep!ka1d .. . . . , . 119
Ep1ko11dyl&n ........ . , .. . , . , .375
Epikol'<lyln'-- ............... ....... 351
Epitepsio,!>OStll RumaiiSCI\11,. ,, , ., . , 451
Epi~f'lllrin .......................................30
Eptneunur" ...... , ..... ,... ,... .. .., .. .., ....484
EPiphrenales Divertikel ......... ...... . 162
EPPhyse (Knocl!en) , .. .......... .346
EPIPil.yse0fugenverteWJng .. , ...... 346
Eplphyseolyse . , ....................3:45
Eplphysts nerebrl. ....... .. ........ ,466
Epitheliom ......... . ... . ....... ... ... 58
Epitholllorperchen ..,,. ,...,..,.316, 326
fpif!leloid~eii!Qe Granulome ...........229
EpSietn-aiiVirus ...., ... " ........., ... A75
t;radi~ahorosthempie .................. , 169
Seite 517
Erb.OuohenneLhmur19 , ...........483
Erbrechen D0,.. ..........................219
Erbreellen im Strahl .....................,492
ERCP .... 253, 2S4. 259, 261 , 2SZ, 2fr/,
270
ERD ........................... . ........ 159
ErdhelrnTurnor .. . ... ,..... , .., ~75
EdmannEUg. (HWSOistormon), .-425
Ertrlerung,. ~ .................. , , JeO
ErmOdungsrraktur ..................... 337
EtosiveGastlifls ..... ,.,..... , ........ 169
Erosive Reflu~kranl<hell ................ 159
Erregungs!eitungss)'3tem ........... 136
Erwerbsfahll}kelt ................. .... 504
Erysipel ......... - ., ,, ,, 4, 81
Erysipeloid ......................................4
ErythrQPQetin ........., .. , . . 11, 309
Erythrozyten ~onzentrat. ............. 507
Escharotomle.. .............. ............ 356
Escheriohis eol... .......................... 224
Esomeprazot . .,....... 160. 169,1 71 , 182
EsseM-LopresliEIJQ, .................... ... 420
ESWL. ........ "..'"""" ............ 253, 292
ESWT ............... - ..... .......... . .. 372
Etagenfraktur ........... ............... 336
Etappenlava,ge.... ,.. , .,"... ,.... 225
Euro-Col!mslosung .... . ................ 140
Eurotra~Gptant., ...... ,... ,........ .. 2 1. 296
Evozierte Potonliale "'"" "" ............ ..20
Ewing.Sar11om 106. 113. 352. 4Jl.4. 500
Ex;coriaUo.. ..., ..,., ..... " -- .............. _.1
E~halr ese ........................................ 88
Ell<>gene Osteomyet~is , ... . , . .,, 351
Exomphalos........ , ...... .... .. .<197
Exophlhalrnus.. ...... .. .............. 319
Exsudat ...................................... 100
Extension ........... ...... .................... 339
Extensionsfraktur . ~., ............._ ..,3a;!
Extrakorporale St~llenl~ho!r... .292
El(lramukse Myotomie .............., 163
Exttautenngravld!tt ............. 1.91, 216
Extremitas sup, . .. ..... . , . ... , 786
E~uloeratio slmplex .................... 173
F
Fabefta .............................. ..402
Fae<!nensyndmm .. ................ ... 48<1
fadenentfernuf'\9 ....., , , , , .. ,3
Fadeost&r1<en ............................. 7
Fahnad~laucn ,. "................ 233
Fal<tor-V-Leden-Mutallon .......... 67, 82
FaktorXlliMang<!l ........., ........... _ .. &
Fallfinger ..................... ........ .... ...... 488
Fatlfu .. " .................................... 462
Fallot-Teualogle ,......... ........ 121. 126
Falsc!les Oiverllkel. ................ 162
Falschgele<~k , .. "., , ,.. , .. 342
Famill1e Bruslkrebsbelastung ...... 149
Familire Polypose ..,.........- 193. 196
Familires Krell$$yndrom ............ 196
Famillenunlersuchung ................... 325
FAP , ....................... , . l.S. 193, 196
Farbkodierte Duplaxsonograpftie691 75,
83,88. 152
Fascia pectlnsa .. . ................... .. 303
Fascia prrenalis. -rehorenatis .. , . , 286
Fasc.a sperrnaticll.. .. . ........... 300
Fascia transversalis ................ 300
FasCJCUius cuneat11s ..grac:l!15 . . 478
Fastentest.. ................... .......... 31 2
Fast-TraciiChlrurg1e .......,....._, .. 24
Fasziendop)Jelung ." ............ 305, 306
Fasvenspal!ung .... , ............. " ....... 344
Fasziills,nekrotisierende ....... 4. 26. 353
Fa$llotomie ............. _, ........ 59, 344
Fat pat slgn ..... , ....,........ , . ... 376
FEC-Scnema ........... .. " " . . . 154
FelleiEtlg (Peritonitis), , 225
Fe1Qwa12en ................. _.......... 21b
Felrmal!elpunltllon . , ............ 152
 Seile 518 SUchwortverzeichnis
Fel ty..Syndrom .......... - - .. 276
Femomlhemie ... .. .. .. ....... .......... '302
Femur ........ . ...... .... ~-~.-....., ... 395
Femurtra~turen ..... ,.-............. ....... . 401
Femumalslraklur............. ........... 398
Femurllopf'"._, ..,.. , .., ................. 394
FemurltopNrnklur . . .................. 395
Femurkopfprothese .. , .. 395. 399
Femanyl........................................ 17
Femmel6stasan " .. ," .,... ,. ,.. 13. 476
Ferse ...... .................................... 40
Fersenbllinlrat<tur .........,........... 420
Fel!absaug1J119 .............................. 180
Fetlernbor~e .................. - -- a1. 342
Fet1J<rpe~e1c/len.................. 376. 380
Fetttesorplionshemmer ....... ..... 179
fet\SUCh\ ... , " .. ,. ,., , ....... ., .. 178
Fettverdauung , ............................ 251
FEV' .. 4 ..,.. , , 110
,.
Ff'P ....... ................................... 507'
F<briUare Astrozylome ............ - 4b'2
Fibrinkleber .................................. .... 8
f ib,nogen ............... v ,..,,.~-<+ ~.- 28
Flbrinolyse. .... ........................ 62, 86
Flbroadf#nom .... _ ...... II ~- . 146, 148
Flb<odys~asia ossificans................ 58
Fibrom."... 58, 106, 112. 117, 165, 436
Flb<omatose ....... ,.., ................. 195
FibromatOses Meningeom .......... ~ 70
FU>romuskulre Dyplasie .............. 75
Fibromuskulre HypetJ)Iasle ............ 71
Fl.brosarcoma durae malris ..... _ ... 471
F1brosar1rom ..... ................... 58, 436
Fibrse Oysplasle,.~ ..... 106. 353. 435
Fib<olhorax.......................... 100, 112
Fibula . . ,...... ,, . ,........... 411
Flb<Jiafraktur ................................ 412
Flebet .. " , ......, ............ -
Flold-Bioolt ..................................... 9
FilariOse ............................. ,.. ,... , ...... 92
Fllum.termlnale-Syndrorn .............. 443
Flngereiterung ............................... 53
Finget-Gipsschiene ...................... . 387
Flngettu~a!lo n ............... .......... . 387
FlnKelsteinTest.. ............... ... 389
Flsleln .93, 98, 103, 187, 184, 229,351
anal .................................. 201. 202
- atterio'veno-$e .,.,, ......................,79
Fis1ulek1orrtle ................ .............. 204
Fixateur externe ....... , , 34 1, 413
Ft.aleUr lnteme .................... 341. 429
Fixer-Endokarditis ........................ 128
Flacl\warzon., ..................... ..... 1A3
Flake fracture ................ 406, 414, 415
F~pplog tremor..., .., ......... ,. ...,... ,..,~, 2.42
Flaschenzeichen ................ ....... 487
Flatvs ............. ~.. .... ...., . 227
Ftexlonstraktur...... . .................... . 382
Flexura (luodenl sup.fonr. , .., ...... 181
Fle~ura duodeoojejUnalls ............ 308
Hegenlarven ................ " ..... 40, 89
Floating sl>oulder., ................366. 368
FIOgelkiappen ............ ._" ............ 129
F1uktui~tion ________ _....... , .. , ... ,., ..... . 14.4
Fluoruracil ..................................... 198
Flush-Syndrom ......................... 310
FIIIH ,............. ~- ................. 245
Foetor ex ore ........................ 162. 164
Fogarty-Kat~eter .. ,. .. ..... ~2. 83
Fokal nodulare Hyperplasie ........... 245
Fottlketsl!mulierendes Hormon.. , , A72
FoUikulre.s Sc.hJiadrUsenCa ......... 322.
f olllku!i!ls . .. ........ . .. ... .. . . ... . . 4
F'oUitropin ........., ., .. .................. 4 72
Fotsaure ..................................... 444
Fondapannux ,._,.., .......... 10. 395. 397
Fonta<n8"Etlg. (AVK) ................ 61 , 17
Fo"la!felle" ....., .. " ............ 439. 44 1
Fontlculus ........... . . ........... . .. 441
Foramen epiptolcum ............... _ 308
Foramen l"terventrlevlate...... 438, 469
Foramen lntervenebrnle .425, 428, 481
Foramen ischiadicum .......... .... J07
Foramen magnum,... .............,~ ...... ,. ,.-446
Fora.men obturallJfTl .... ................. .. 307
Foramen ovate ................ - ~1 . 67, 124
Foramen V.oavee.............. ........... ..277
Fotamen Wmslowi - "- ~,_.308
Forrest-EIIg..................... ........... 223
Fossa ifiaca ..... .. .......................297
f os\et-Kennedy..Syndrom ........... . ..410
Fomchene.Qtellung .......................362
Fo!Jmlor-Gar.gr:ln ................. .....204
Foveolae granulares ................ .. ...438
frac;:tura non $Snata ... -~.P ..., .,,, ....,,.,342
Fraklur.palhologische16, 155, 337, 400,
427.435, 480
Frakturenlehre ............................. 337
Fraklurhellung............~, ....... .,341
Frakturl(rankl)elt .........................342
Fra~tuneichen ....... ... .. ............. 339
Freie FIOssigken......... . . ..........220 Gastroduodanostomfe... . . ... " .., 172
Freier G<!lenldc6rper ... . ...............407
Fremdkrper .. 3, 22. 55. 161. 168. 449
- A$p1rati01'\. ,.,.,. - ............ ",.....,._, .... 106
Frenot>-Schema ....., ....................... 171
FreshfrozenPiasma.,...................507
FriedriciiWUndversorgung ............... 2
Fnschplasma . ...................... .. .... 507
Fr0114iCf>-Syndrorn.. ....................... 170
Frohse-Made .. ... . . ............. ..488
FroimsonOp., ...., .... ~ ...... _.. .. 377
Fromant-Zelcnan...........................489
Frontob8$alo Fral<lur .., ................. 448
Fronto-orbhales Advancement ........ 441
Frostbeulen ......~.-~ .................... 361
Fruchtwa!lSeremboOe .......... .... 28, 33
Frhdumpl ng-Syndrom..........., .......1n
Frllhl<arzinom ................................. t74
FrykmanMOp ....... ,,.",,., . .'2 11
2.2. 24 FSH .............. "' ......... " .. , ........ .472
Fuchsbandwurm .................. ,
FUIVO$itafll .............................. .. 154
Ftmcho laesa ................................339
Fundopexle ............" ..... " ...... 160. 280
Fundoplicaho ........ ........ 160, 164, 280
Fundus ~ .......,... ,.,.. ........'"+-...,........... 168
Funikulare M~lose....................... .480
Funil(uloe~tomie . .....! . . . . . . . . . . . . . ,~ . . ,30~
FUrunkel. ...................................... 4
Fusionshemmer , ....... ,........... +-.50
Fu ............................................... 419
Fuampul alion ............................. 354
FUwu~elvenetzungen .......... .. ..... 421
G Ger>el(pressloManal~ ............... 152
Gabetungsstellen. Gef~()e., ........... 456
Galalttogenese . .fttnose. poese ..... 143
Galaklographie . "' ~- ............... 149
Gataklormoe.......................... 146, 473
GaleaZ2iFrak1Yt .................380 1 382
Gallenblase...................................251
Empyem .. .... """-........ 255. 257
Entzndung ....... , ..,.. ....................257.
Hydrops .....................................255
Karzinom . . , " . .. ..~ss. 258
Pertotalion ..........,...... ..255, 257
Gallengangalresre ................ 248, 251
Galleng~~gf(an;inOITl .................. 258
Galler.gangS1n~tur ....................255
Galfengangzysten ..... ., .... ,.....,.....251
Gattensauren .... . . .. .. . ............. 251
Gallensteine """-"""'"' ..... 252. 262
Gaflonsteinile u~ .............. 'l26. 227. 255
Gallensteinko,k....... .. ... .................. 292
Gatlenwege ........, ..... - .... .. .. .251
Gallen""'!jetumorer\ .. . .. .. ... .. .. ... 258
Galliges Erbteehen .. ... .... . ...,493
Gamma-Nagel ........ .... ....... 340, 401
GanclcloVIr , , ., ..........2 1. 5 1
Ganglion .. ... ... .... .. .. .. . ..... 56, 431
GangliOneurem ...... .. ...... __ ..... .J33S
Gangllonourol!'aloGo .................... 330
Ga11grn. vense ..................... .......11-<1
Gangrense AppondiziM .............. 189
Gangrnse Cllolezyslits ........257
Gangsll!rur.g .......................... . .... 439
GANTumor ................................., 187
Garden-Etig, , .., ,........... -...~.,...,. ............ 399
Clardner..Syndrom .................. 186, 193
Gerr&-Kranklle~ ..._ .... ""'"" , .. , - 352
Gas-bloat Syndrome ....... ....... . . 160
Ga$brand .. ,..... t , .... _ ......., , 44
Gasser..Synorom ......................... 29
Ga$ter ......... , ............................ \68
Gastrale Phase .......................... 170
Gastrektomie .............. .......... ".~- I 75
Clas~tic bandfng , .....", .... ..... - ....... t 79
Gastrin ........................... 168. 260, 309
G<!sumom.. ............... 183. 309. 311
Ga$lton"prdutlefender Tumoi ...... 311
Gastr"is . . , . 169, 173, 181. 216
poltposa . -~- ___ .. "*"'*'" .,., , , 173
G<!stroduodenoskQple, .................. 195
Gastroen~erihs ............ ".. ,.. , . 217
Gastroentarostomlo .. .... 176, 247, 268
Gastrograftn,.. .. .. .,...... ~ ........... 161
G8$ltoint8$llnale Blutungen .. 162. 221
GastrointesUnale S\!omatumoren .. 177,
183
Gaslrojejunostumfe ,... .. ......... _,. 172
Gastrolith ..................................... 226
Gaslroosor,hageater Renux ... . 159
Gastropexe .......... , , , .......... 160
Gastroschls.......................... 304, 498
Gastro$11ople ........, ........., 171. 175
Gastrosto<me ......................... HiS, 175
GaumeiiSpallo ..,._.,..,..." ......, ....... 499
GdB .. .... ............. .......................504
Gef311GIIirurgio .. " .....,........., ......... 5S
Gefilspa.smen .......................... 45'7
G<!lal\vMetxungen ...,. .. . ..... , , S9
Gefledene Muskulatur............. .... 45
.239 GegenstandskalalOg . ... .. ... " 510
Gehaltene Aufnahmen .................. 4 16
Gel>lrnmetastasen .... 248, 459, 76
Gekreuzte Dystopie .............. ..... ... 287
Gelenkempyem .......................~ ... 348
Gelel'lkergusa ...... ~ .............,.,....... 347
Gelenkiraktor ............................... 336
Gelenklnfektion ... .. ".......... .... . 348
Gelellkknorpelverletzongen ........ . 341
Gelenkmaus .. _. .. ....."....... . ,.. 407
Getenkprell"r.g ............................. 347
Galenkpunktion. ....................-. "" 348
Gelenkvetla12tJngen .............. ......... 347
Gelenkver&telfung ...................."" 349
GenlamlcinSchwamm .. ..,... ....... 206
Genu valgum. -varum , .............. 406
Genulna Daun\enballenaltophle... 466
Gartwogsmethode .,.,............ ~ ..... 359
Gerl u. Fuchs-Etlg, ................ ....... 487
Garminome.......................... 461. <66
Gerota;.Fas2ie..................... . ....... 286
Gerot;!>Faszlttis ... .. .. ........- ...........,283
Goschlechi!Wanklleil en .............. 20-4
Gesicht.......... ............................, 432
Gesic:htsderormierung .................. 442
Gesjehtsschadetfrakturen............. 432
G<!s!clltsspanen ..... , ... .. .. . 443, 499
GO$latlon~diabetes .. .... .. . ........ 34
Gibbus ................................. 428
Gf...SiuiUI'\g ,........,... '""'' _ .... 22~
Groht ........................ ........ ............ 349
Giftnotruf .. + ,..*................. .., ......3 1
Gigantismus ..... ........... ...... ........ .473
GigantQt11astie ......~...................... __~ . 144
Gilbert-Op ......................... ... ... 302
GilehristVerband ....... "... . 366, 370
Gimbern;tf.lland... ... . . ..... , ....... .303
GlpsRuhigsteUung ........................ 339
GIST ,. ".,. ,.. _, , . 177, 183. 187
GI-Trakt, Bauprlnzrp ............... . 157
Gi!lertranspluntal......,................. 359
GivJngwaySymptornatik ............... 403
Glanduls p1nealls , .........., ,.., ... ...,... 466
Glandula thyreoidea..... ..... . ........ 316

Gla~dulae areolares . .. , , , , ..... 142.
Glandulae paralhyroKieae . . . , .. 326
Glandulae suptarenalas ! , ..... ~ 329 Halothan-Hepai~IS ... , ........., .... 246
Glasgow Coma Scole ..... .............. 449
Gleichgewict\\ssi<SrungiOrl... ---- 467
Gleilher.nie................................... 298
GRanarbe .......................... ~ . 448
G~eOOrtaxe................................. 504
Glledmallenampulelion ... ....... 353
Gliedn\81lenreplantatlon , ...... , 354
Gl<oblastome. ...... ...... 459, 462, 463
Gkomalosis oerebrl. . , ... ,.., .. . , 463
Gliome .......... , .... , .............459, 418
Ghsson~Trias . ... !!,, 2.37 Hamartom . " 112, 194. 459. 451. 466
GlobusgeiOhl ......., ...................... 162
Glomerulanephritis ...................... 296
Glomerulosklero5e ...................... 296
Glomus-<larolicum Tuma< ........... 436
Glomustumor . . . ............. . 56"
GlottlslX!em ................................ 162
Glukagon . ... . .., . ,.... ,260, 309
Glokagonom ........ 34, 309, 313, 330
Gl ukoko~lkoide . 26. 27, 34, 115, 230,
233,297 , 329, 332,447 461 , 476,
477, 480
Gnatho>ehisi .............................. 499
GnRHAnaloga .... ....................... 16ol
Goldberg.Op ............................... 2 11
GoldblattMe<:harusn>us.. , . . ... 75
Gol<l\hWOitOp ,., ....... , ..... 409
Golytei)I-Tnnklsung ................ 11
GonadotroP'" . ,............. ,.., ,.., ... 472
Gonartnrose .................... .. ........... 406
Gonormoe ...................... .........,... 2~
GoodsaiiRegel ............................. 203
Gordon"Test ................................. 173
Gortin-Syndrom ......................315, 330
Goserelln .................... ,...... 154
Gossypitlom .....................22A. 292
Gostein-Heller-Kardlomyal omle ... 164
Gfadlng . ......... . . .. ................. t 4
GraefeZelchen ............................ 319
Graf.HOttsonograph!o ............. " 398
Gran verws hast.. ......................... 20
GrarnJiallones aroo!moidal~ts . .438, 470
GranulOm .................................. 11 2
Granulema vener~m............... , 20~
Grav.d31$ma~romast;e . .... .. .. . 144
Grawitz-Tumor .. .. ......... 294
Greenfield-Sp,nne ... . .... . ... . 33
Grenzstrang ........................ 502
Grey-T~mor-Zelche/1". ,..... 218, 263
Grundimmunisierung (Teta no~) . .... 43
Griinhol2fra~tur ..................... 338. 381
GrOntz;gNerfahren ................... ..... 78
GrOtzbeutel ,..,..... ,... ... .. ........ ... 57
Glla)a>.-TeSI .................. , ... , .. 197
Guerin-Fraktur., ... , - .... 432
Gommlbauch ........ , , ..... , ... .. 263
GOnlher-Schinn ......... . ......... ~3
GOrtelf<mlger Schmerz . , . . . 263
Gutachten .............................. 504
Gutartige Brus"umoren ... ....... . 148
Guyonlogensynd(om , .... , .... T2, 469
Gyn3~omastie .. , ... , . , 115
G-Zellt!o , .................... 168, 309
GZ<!II-HypeiJ)Iasle .. ,. , , , . 312
G-ZeiHlJ!I'IOr ....... . 170
H He1mhch-lenbl ..... ........................99
Haameslgrtiboh(Jn, .... .... ........... 205
HAART........................ ... ... 51
Habituelle Lu~ation . , .... , , , . 369
Hach.f;llg (Stammvarikosls) ... ..... 87
Had<engang............... ,. ,.....,.. . 482
Haomocc:u~-Test. ... ......... ...... .. 1!11
Hemopneumalhorax ....... ___ ...... 96
HaglunOFetse _, .....,.. ,..... ......... 421
HahnSleinthai-Fraktur ... __ ......... 376
Hakenpla rte ~.-.......... ..... ........ 368
Halbseitensymp(cmatili .. .. ... 458
HaUtosls . ,... 159
Stichwortverzeichnis
Hailux vaJgus. <iQIOys .... . . . , .423
Halo-FIXateur ....... . .................... 429
Halskrawatie .... . .. .. .... 425, 449, 483
Halslippe ....... '"" .... ........11 , ~
Halsted-Ferguson.Qp...., ..,............301
Haltungs$chule ........................... 483
Hilmangioblastome ......................471
Ham.,ngiom .... 58, 106. t17. 165, 434,
436. 453, 456
-lebe!.... _ - - - - - - - ...... 245
Hamanglopelizytom . ,...... , ....... .436
H3m<~ rth ros ............... ,. 405, 411
Hepalozellutares Karvnom . .....,.. 245
-rUSl t t 11 .,., H 11 148
Niere .......................................294
Hmato;<J~esis ............ 161.222, 242
HamatocheZic ...........................222
Hmatom , ......... . ............... Ii
eiJoperlloneales .................... 429
Hmatomyer.e.. .. ,. .. .. ,. . .4-2 6
HilmatothoraJ< . ....... . - 98, 100. 101
Hamaluroe .......................... 291, 296
Hamman-~lchSyndrorn., ......... " ,')7
Hiimochrornalose........... 34. 245, 248
HmodilllyseShunts .. ,.... " ........,...... 90
Hilmolytiscllc An~m!en ...................276
Hrnope!il<ard ........... """..,.........138
Hamoptr-> ......................... 106. 113
Hmormagische Entetokolftls ........496
Hamolfnaglscher Insult. .................457
Hmorrholdekton'ne ...... ..., - ,... ,...4209
Hmolfnoldon ..... 199, 201. 208, 222
Hand.Sehnlmvertetzung .......... ....... 387
Hi1'1dWIJn:el .... ,... ........................383
Hanc!W\!rzelfraklur .................. 385, 486
Hangebu&en .,... " ......................... 144
Hang-man-Fraktur.................. .. . .428
Hanl~an.Virus....................... .... 296
Hard <llo ...................................481
Hring-Tubus .. , ..,,.. ,.... ...,,..,... 175
Ham.. ... .. ... ..... .. .......... ......286
Hamleiterabgangsstenoso ............,Z88
Hal'flleite<steln... ............ ...............290
Hampflichlige Substanzen ...., ........286
Hampnlogmone ............... ............293
Ham<tue.welletzung .............,.....l93
Ha"1:saur~ ........................... 29 1
Harnweglnrekl...... . ............. 22.37
Ham""''ObStluk!lon , ,.. , , ,... 293
HartmallllOP (KolOn) .................. 192
Hanmann.Stompf ....... ,.,.............233
11artn1al"lil 1'aotn> ....... .... .... .......... 251
Hasenscharte .... .......... ........... ,.,.499
HashimoloThyroolditi&........... 319, 321
Hauplbroh<:hU.'< .... , ............... ........ 96
11aup1Siar.,mslor>ose ..... . ........ 134
Haoptzelll!n. . ... . .. , ..,168. 309
Haut .. . . . . . ,.. . ..... . . 356
Hi!Uhlmpllysefli .. ........... 99, 116. 161
Haut\clamme-m ... .... .. .. ...,., ............ 8
H;lU~Ial\t .. .. ........................... 7
liaut!lpaUHn,en ................... ~ .......2 , 6
lia~inst:tlg. (Talto5Jraktur) .......... 420
libA1o......................................36
liCG , , ... .. .................. 1 H. 309
HCV. tnrer.llon .................49, 241
HOC Vaki.IM ,....., ..... , . ,. .. 46
HeaoZo~ en ................................ 2t6
Hoolrl!jer-Synorom .. ,........ , ...... 310
HeimJd<e. Mikulfcz.Op ............... 182
1-teiildr Knoten .. ..... , ................... 318
fieister-l(Jappen ....... ....................251
rlelfer.!el1f:n... ............................. _ 50
Hellc.obacW p)'lorr ...... 169, 110. 181
HELLPSyndrorn .. . .... , 28. 256. 453
Hem,no~sle ..................... 473. 475
Hem,endc.proth~e . 341 , 395, 399
Hem1hepateklOfTIIe ... .... ..... .. , .247
Hernokolel<tomoe .. .... .. .... 198
Hemipelvel<tomle .. ... .................354
He")ey,SoupauUOp.................... 178
Seile 519
HEP, ... .. , .....,. , _ . 34 t . 395, 399
Hepann.,nduzlerte Thrombozytopenoe
........... . . .. ................ ~9. 82, u
Heparlnoslerung .. ~ ............. 10. 29, 83
Hepann.-Kola~torliManget.. ........ ". 31
Hepalillojejunoslomle ..................... 259
Hepatikusgabe~umor ............. 248. 258
Hepati&Ghe Elllepllalopalhle.......... 243
Hejl8tischer tkletUS ....................... 256
11epatltls B . ,............ 52. 245, 248
Hapalltl$ c ...............
52. 2.41 . 245,248
Hepatoblaslom .................... 500. 502
Hepatom............................... 2AS"
HER-2-Proleln ........, .,.... ......... 152
Herdsymptome ........ .....................460
Hernra.. ... ......................-.........298
. comple.ta_,..., ____._,_,_,_............-+ .........--...... 30 1
-cruralfs. .............. ............................ 302
diaphragmatlca , .......................... 278
- eplgaslrica , ,4. _.,..;, ,.,4 . 304
lema<alos .~ ...................." ___ . 302
funrtuli umblijcaJis ....................... 497
ineiplens _,... ........... _.. :301
4 , .. . ......
inlrap".l onnl<........................... _.. 307
lngulnolls ..... ,.,., , ... , ............. 300
1St~~lca , . ., ..,... , - ....'YlJ
. tlnea sP-mllunaris..... . , .............. :ta5
r\uclel pufpo$1............................ . 480
obturalolia ,..,.,..........................._ . , 3{)7
petinoais .............................. 212, 301!
$0lt01l!lls .............................. ..... , .301
- spiOioborosa ..... ,.,., ..........~-- 307
- spuria ........................................... 298
- .>up<apJrifol'mis .......................... 307
vontralis latsralls.""-"""""-"''305
liemialloo .........",., ..~........ 446. 460
Hernien.. . ....... .......... ....... ..... 296
H~;rnle>plasti~ , ...... ........., , 299
Hemlotomoe ............................... 299
HERNS..SyndrQfll ..... , .....,...........,67
Herpes SlfTlpl.,x. -ZD'Alet ..... ............ 49
Hernng-Korper ....... _., ...............,,.472
HerrrnannEtlg .............................. 320
Hen: ............" """' ...... . ,. 116, 119
Herzangstneurose .. ................... 135
Hen:beutellarni)Onae.. . 98, 130. 139
Herzchirurgie ..... , . , ........ 119
Herzdruckma~.-aiJil .... . ............. 30
Herztehfer, ... .~ ....... ,.. ..... ,,.... , 140
angebareM ........ 121
Her2lndel\ -. ....... ,.... ,., ......... 119
He~nfarl<t. .................... 29, 216, 266
Her2lnsufliziooz .......................... 140
Herzkalheler .................. 122, 129. 133
Herzldappel'6rsatz ... ...... .. ....., ..., ..., 129
Herzklappenfehler...... .......... .......... 128
HerzJmntusion, .... ......... ~4 1 138
_ ...........
He12kranllgeflltl6 , .................... 132
Herz-Kreistauf-Verni\Qen .....,, 29, 363
Hen:-Lungen-MasQhlne. 120. 122. 1 ~ .
134
Herunonutenvolumen.-.... .............119
Herzrtly\hmusstrungen ................ 135
Heru<hnl\macher... " ..... .......13l>
Herztad,plolzllcher........................ . 137
HerztransplantlltiOn..................... ~40
HerztumoJcn...........,......,.,,......., . 139
Heterolnge TJansptantatlon .............. 18
Helerose>~uelle ......... , .. ,..........48
Heterotope Transplantation ........... 20
H...f'istel. ,.. ,........... ... +, "'" .. 4 91
Hiatop)atik ..... ,.. , ........... 160.280
+
Hiatus aorticus .......................... 217
H1atus oesophageus .,.. ,....... 277. '279
Hiatushemie ...... .......... 118. 159, 279
Hidradon~ia suppura!Jva .........,._. 206
H'gh-riskMammakan:inorn ... 149. 151.
153
Hiii-SachHaslon .................... 310
Hillon-Unle .. ............. , .. 202
Hlntete Schublade ..., ................. 403
Hlntemauptslontanelle ................. 44 1
HioletGtrangbahnen ............ - ......... 478
HIPA-Teat. .................................... 84
 Seite 520 Stichwortverzeichnis
Hlppei-Uodau-Syf)drom .294 . 330, 472
Hippok rales-Repos~lon . . ... ... 370
Hrrnabs28ss .. ,.., .. __ ....... 451 . 452
Him basisartenen-Aneurysma ..... 456
Himb,utung............ j<j , . ..... . . , -
Himdnn:k ..............................439, 446
Hirninfarl<l -. - .................... ........... 56
Hlmmassenblutu~g .. .. . ............ 457
Hlrnmelaslasen .......... 248 , 459, 476
Hirndem ..... ......... .. . .. 446. 4 50
HlrT>Organischem Psychosyndrom 450
Himpt\legmone ...... . ......... , 452
Hirnstammgliome . . . . ....... . .. .463, 464
Himsta'llfl1Syndrome ., .... .. , ......,... 68
Hilnlod ........................................... 18
Himtumoron ___70, 149, 44 2, 453, 45-4,
45!>, .59, 500
Himvelletzu"'g - ....... - 19
HlfSUiismus ....... .............. . ... .. 473
His-BOndei .. , ,, .. t ... ,, ,.
Hisllozytom ..... .. .. .. ... .. . . 58. 436
- mi!l'!)n&$ fiJ>rOS&S . , . . .. ....434
Hlsllozytose ............................ 500
Histopathologisehes Gradlng . . 14
HLStopta!lfllOI!l ........ .................... 112
Histopfasmose............ w .............. 118
HIT ...... ..................... -~ ............. 82, 84
H IV-Infektion . ......................... 47, 94
HIV-TI!St................................. 50. 506
HLA-TyPtsierurog ...... , ......... .... 297
HNPCC .... ,... .. .. , - 196
Hoc:MpallnungSirauma . ..... ... .. . . 360
Hockerslellung ...... , . ....... ,...... 122
Hodenkarzinom . . ... . .. .. . .. .. . .. .. 113
Hodentumor,hOrrnonblflfend .......... 145
Hodgkin-Lymphom ....... . ......... .94, 111
Hoffs-Fettl<&per ............................ 406
Hoffa-Fmktur .. ..... ......... ..... . . . . 402
HoffmannFl>Caleur.................... 341
Hoffmann-Tlnet-Zei<lhen ........ 466. 487
Hohlhandpl\legmnne ... .. . . ... . 53
Hohtwaf'len.. .. ,... ,........ , ,.. 143
Hohmann-Op . .... . ........... ........ 423
HoloyeEUg. (Bronchia.i~ar;zlnom)... 109
Holt.()rnm-Synd.rom .................... 121
HomansTest ......... .. _...., ,... , .... ..,.. 83
Homocyslein .......................... ...... 132
Homograf\ ............... .... ,..123. 129
Homologe Tmnsplan1at10n............. 18
Homosexuelle .. .. . , .... ,., ., , . 48
Honigwabenstrvktur , , ................ 464
HOPS .,..... ..... , ......., . ... , .. 4~0
Hormonale l(ontraxeptlva ... ,. 66. ln. es
1-fo rrnoorezeptoren ....................... 149
Hormonlhorapi<! .............., ........... 153
Homer-Syndrom .... 104, 108, 113. 117,
JZ3. 445. 4~. 4 79,503
Host veiSYs gran ... .. .................. 20
Howeii-Jolly-KOrperchen ... , . 276
Howshtp-Romberg-Zelchen ........ , 307
HPL "''' .,. ......... , .... . ... , , 14;5
HP RCC .. -- ------- ................ 294
HPT ....... .................................. 326
HPV .....,..,,.,,...,............................ ,_,,. 49
HT ............ ...... . ..................... 140
HYeler-M ayo-Op .......................... 423
Hufelsenniere .........,............... 287
HftReJenL ... .. . .. ... .. . . .. .. .... .. 394
HOft.gelenkarlhrose .. .. . ... .. .. 396
Huftgelenkctysplasle . ... ..... .. .. .. 396
HOflgelenkluation .. , 393, 394, 396
HOftkoptrraMuren... ... .. _ 395. 397
HOI\kopfookrose .... 394, 396, 398, 400
Hllpf!ll'nenlraktur, .. ,,........... 393
Hflsonographro n. Graf ............... 398
HuhnerbrusL........ ~- ... , ........... 97
Human placental la01ogen .......... . 143
Humemulnargelenk ........, ....... 378
Humerusfraklul .... . . .. .............. 374
Humerusk oplfraMIJr .. .. ,_ .. 373
H unoebandWIJrm . . . <?39
Hundswul . . . . . . .... .. . 45
Hungorvei'S\Jdl . .. .. . ::112
Hurtt u. Hess-Etlg .. .. , . . 456
Husten,produktiver .. ...... . .. . .. 105
H us~eoanprall. .., .. . ,. . ...... .298
HWS-Trauma ............ ....... ............424
70 H yaflnc Mombranen ....... ,.........., ..27 Ileum ~--~--------- .... --~-. 184
Hybridfo<illcur........................ 34 1. 413
Hybridsystem ...... ~ ........ , ............ .397
Hydatide ................................. 240
Hydroceie .. , ............... ___ . ,__ ,302
Hydrocepha!us ......... , .. . ... 438 . 457
-ooerusus~s . 444. 4A6, ~53. 467, 66.
469
Hydmkeli~---------- ------- ...... ,.. ,.268
Hydrokolloldplaneo ......... .. .. .40 , 89
Hydromyelle. , " . . . . , . 446
Hyd romy~oze1e _ .... . .. .. . .. .. . 443
Hydronephr<lse . .. 288, 2~2. 295, 502
Hydrophobie . .. . ... . ........ ..... ..46 lmpingement-Syodrom.... ... . 372, 417
Hyaroxyindolessogsaure ......., ..... 310
136 Hydrozephalus ...... . ............. 438, 465
Hygrom ................ 56, 407, 450, 455
Hypa~USi$ -- , ............., , , .... 467
Hyperabdu~llonssyndrom.. . ....... 71
Hyporakule Abstou~real<.tion .. . .20
Hyperaldoslaron1smus ... .. . 242, 333
Hyperarrmer~aflon... .....,, . . 178
HyPercholesterlnamie ............ 76, 132
Hyperextenslon ....... , .........42A. 428
HyPerfibrinolyse ........... . .................28
Hyperflexion.,.............. . ... ~.424 . 427
Hyperglyl<.llmie ...... ........................330
Hyperhydralatroo .,............ _________.38
Hyperinslllinismus .................... 3 13"
Hyperk alfllmie .... ..... .. .. .. . .. . .38
HyperllaiUirnie .....,. . . ., 39. 290. 326
Hyporl<orlrsolismus .....................331
Hype!TTI"!}!lesiamle "----- .... ~-- ___39
Hypermobile Pa1eRa ...... ...., .......,,...409
Hypernephrom ...........,... 106, 113. 294
Hyperoomolares Syndrom ......... ......37
Hyperoxalurie .... -------- ...... . 248. 290
Hyperparathyreoldlsmus 170, 18 1,21 6.
324, 326, 353, 435
Hyperpepslnogenllmle ............... 170
Hyperpigmentation ..................... 473
Hyperplasllsc:Oe Bertin-Saulen .....288
Hyperprolak11niimle ....... , ... 144, 146
Hype!$8mtonlsrnus , ...................... .310
Hypersonorer Klopfschell . "' ............99
HyPe11ipleoie-5yndrorn ................ . 275
HyPe!lensive Enzephalopalhre ... .454
HyPerthermie . , ........., ...... ,24 7
Hype!lhyreose ................... 34. 3 19
Hypertonie
- arterleMe .. fi6, 76, 132, 287 330, 332,
333. 453. 458
j)Of't81f!. !! ' ' ' - .24, lnlerferon .., .... I ............, .. 51
pulmon.ale ....................... .......... . 140
Hypert10phe Analpapille .. ,......,.. .209
Hypertlophe Narbe ..... ..................... 6
Hyp~nrophe Pylorusslenose 168, 492
Hyperurillamre . . . . . ... . 290. 349
t-fypogamm aglobulinmle .. .. . . .52
Hypoglylulmie ..... ,.., .. , .. -- ~5 . 312
Hypokall!Tlle ................... . ........... ~9
Hypokalzmie . . . .. ......., .... . . ,, .39
Hypo~aiZmisc:heTelanre _ ...... 3 18
Hypomagnesliimro .... .... .............. 39
HypoparathyreoldiSfliUS.. ........ 318. 324
Hypophysenadenom ...... 331, 459. 472
Hypoph yseninsuffizien~ 329, 4 73. 475
Hypophysentumoren .. .. .. 145, 472
Hypopitultansn1u' ... . .. ........... 413
Hypol)l<l5tl$Ciles Li!1ksherzsync1rom 140
Hypolhalamus..... . .... , .. 143, 472
Hypothermie ..... . . .. ... 31. 120. 360
Hypol hyr'Oose.. .. ... . .... . . . ............. 4 7'3
I rntrrnslc--falitor
ICD-10 alphabet, V~r.zetc:l>niS , . , 50ft
lctems necnalorum .......... , . . 256
ldropaihisdles MegakC)Ion .......... 496
IKterus................... 252. 256, 263, 271
lle" rs termiNIIIs,. .... . . . .. 229
lleosnastomle , .. . ........... . ... .. . 198
IlDOkolitis . ,. , . ,. !I . . 229
lleostoma. .. . ..... ...... .............. _ 235
lloumpouahanale Anastom~ ....... 233
lleus _____ ... 216, 226, 291.303. 306
lllosakralfuge ............. .... ..... . .... 391
tllosakrai(Jelenk!\JPtur .............,.. 391
llllarov -Knocnensegmenttr~n~po!l . 341
tMA... . , ................,,.. I 34
tmalinlb. .... . . , . . ....... 177
lmladh-F'e"pfropf .. . .. .. ... . .... 300
Immobilisation.......... ----" 39. 81 ,90
tmmunreaklionen ... ............... . ...... 20
Immunsuppression .:21, 115, 14 1. 230.
249,297
lmpresslo~. bailare ..................... 442
lrnpressiOnsfraktur . , . .. 411 , 448
lnc.potinentla atvi.. .. . . .......... 212
lndlk a1lon fOr Op ....................... 10
lndlnavor,.. ......................... 51 . 2:90
- Slelne --------. .. .. .. 51, 290
lndlrollte Lerslenhemle.. , ........... 300
/n/anlire Zere!X1Jf)la<ese ... .......... ~40
l!llaktloncn.chlrurgische .............. ..42
lnlaklpseudarthrose .................,___, 352
lnfe ~lsteine .,.,. ........ , ....... ,............ 290
fnfillrallonsanllsthesie . ..... . ...... . . . 9
l nOarT;matio hemiae ...... ,. --- . . 299
tnnammalollsches Kar.t~t~ont . . . . 155
l nfratentonilile Hirnrumoren. .... ,.4$9
lnlundrbulum ............................... . 472
lngulnalhe rnio "----" --"" . ......... 300
lnhalalionsszmtigraphie ........ .... ... 110
lnhala~onstrauma .............. ....... 355
lnkan.etation ..........228, 299. 302, 303
lnklusionsteclmik .. . . ..... . . ,.., ..... 65
lnkomplette Fra~tu ren .. . .. - ....... 338
lnlay-Technill . . ..... . ....... , ... , 65
Innere He rnien ,... .. .. , -~. 298, 308
INR ..... , ...................63, 83, 131, 506
lnsciZallad enom ....................... , ... 312
Inselzellen ... ......................... ....... 309
lnselzell-Transplantation ..... ...., .... 272
lnsenronstendopath~e.............. .... .. 350
INSS,Newoblastom .. ,...-........ ..502
Instabiler Th<>lall ........ ............... 100
lnsufin .., , .......... , .. 36, 260, 309
lnsulirrom.............. , 309. "312, 330
tnsulinsuppressronslest .. . . ... .... 312
lnsutt ...............~- ,.,.., - ........... .. 66
l ntegrase-lnhlbrtoren .... ...... - ... 50
l nterdlgitalphlegmono .....,... ..... .....53
Interferenzschrauben ................... 404
lnterhemtsphrenspaltweite ......... 440
l11tert<ostatarterren ,.. , . . .. 102. 142
lmermaxrllare Verdr~htung 433
InternatiOnal nO<maiiZed rallo ...... 506
lnlornet-Adressen .... ,....., ... ,..... 512
lnlerphalangealgilienk ...... . ... 383, 387
lntorsphlnl\tero. Fisteln ., .............. :203
lnters.lftfeUe Pneumonie.. ....., ......... 2 7
Intestinale Phase ................. ........ 170.
lnlesUnale Polypose... ,.., .......... 186
Intraabdominelle AbszeSSe ............ 225
f~trahepatrsc~er BIQCI\ ... . . .. . 24 t
Intrakranie lle BlutUng . 433. 452, 453
I nlrak,anlefle Tumoren .. 459
lntrat<ranielle Verlet21Jng , , ....... 44 7
lntraktanfl!ller Druck. . ... ~38, 446
lntrai<Uiannaht . ...............8
lnlrsmedullre Krall1r:lger .......... ... 340
lntratholtate Opiatanalgesie ............ 17
llllrazerebtate Blutung .......... 453. 457
lnltazerebrale Metaslasen ... -459, 476
. 168. 176, 184
tnvagrnalron , 216, 226. 493. 494
lnzldntonte.. . . .. . 335
lodmangel. . .. . . S16
lonrsrerendo Slr3111ung 426
 Stichwortverzeichnis Seite 521

Karotssl!lUSsyndrom 136 Knochenfibrom ... .435

l rinolectan . - t98
tmgrereo.. . .. ?36 Karpakunnet. . . .. .. .... .. .383 486 KnochenmarlteniZUnduog ............351
l ach:lmoasyndlom .. 60 Syndfotn 90. 473. 484, 481 KnochenmatkspendardateL..... _... 21
ltch&mische Kal"is ... . .. ........ 79. 235 KaMgener.Syndtom ........... _ ..... 106 Knochenmetastason ...... .. 16. 155. 43-4
Ka~ino\d. 108, 187, 191, 310, 315, ~7 Knoeh~>nnekrose,asepii$Che .. ~52, 384
l achllmlscl\er lnaun .. . ......... 66, 456 Syn<110m . . .............. 110, 510
tschloreklate F"llllel<1 , .. . ...... 203 Knocllenremocteling ... ,........ . 341
tselln Etlg . (Oupuytren).. .. 390 K~sln~tion ~-- .. , . " , 14S Knochenschmerzen .. .. ..... .. . 435
Kotamenrater PneumothotaJ( ......... 100 Knochonsegmentlfansport 341
tsehnKrankhe~ 422
lsehn..()p 386 Katarrl\alrScl'l<! AIJpendilJtrs .. - . ~ 188 Knochensaquestet .. . 351
tselln-5elbsleonnchtung . .. 370
Ka\hepsonO-Spteoel ............... !52 Knocheospan\lerpl\anZung .. _.... 352
tsotoge TransplanUMion .... ...... t8 Kl!1heletembolsalion .. ,...... , . 80 Knochensnntographlo .... . ............ 430
tsosporlas,._ .. . .. ... .. ........ .. ... 49 Kathetetfiet>er ......... ...................292 Knochentransplantatfon ................. 341
Kavonkrattkran~heU . .. .. .. .. , .. 437 Knochentumoren ... 362, 353, 434, 500
tsosutranbfau ........................... I 3
ISO~ Transptanll!IIOn . .. ... 20
Kauda,yndtom .. .. ... , 4 79. 483 Knochenzement.." .. " ...............397
ISS ...... .......... ... ... ... 362 Kausalg"' .. .. 344. 486 Knochenzyste . .. ..... 352, 435
K3119menlcarn>am . ,.. . 107 Knollenblalterpi!ZIIerl)oftung .. . .. 248
tldlan..schema 17t Kavemom .... .. .. ... .. ...... ... 453
IVP 289 KnopOocl\de!(l(rnttal . . 387 , 388
KaNliSDki-Syndrom , _,, .... ~ 63 KoagulatiOnsnekrose . . . . , .. 1, 161
Kehr-Zeichen ..... ..... ........... 216. 274 Kochet-Lore~z-Fraktur. . ...... 376
J Keilrasektion ., .., .. ... , 111 Kocl'ler-Repos1110n ............ .. ...... 370
Jac:kson-Phnomen .. -~ 151 Kellwirbelllildung . 400 Kock-Reservo11 _ .... 187. 2l3
Jaii&-LiehteNtem-Syndtom .. . 353 Kelmasnmslon 239 KOF ...................................... t98. 351
Jeep disea~ 205 Keml:1!111orll0ten .. 459, 461 , 66 Khler-Krankl\ed.. , --..- _ 422
J(tflerson-ftakiUI , 428 Kelehd~~~em~el. _, 288 Kohlrau!ICil-Fane......... .......... . 202
Jejunolleale AINH:oe , . 493 Keller-Brandes-Op . .. .. .. .. . 423 KhnlelnBohrung ,. ,..,. .. ,. 454
J~un\K'T\ . , .... , . ,, . , .... 1St\ Keloid ........................ 6 :!60, 437 KokardenPMnomen.......... . 495
JejunUrTllnterponal ........... .... . .. ... t 76 Kerwnuslteln..., ......... . .. ....... 482 KokZidiOSe .. . , , 49
JellonekZeiChcn . .. ..... .... 319 KerekrlngFatten .... ... .. .. 184 KokZyl)odyn.. 213
JeHavage........ . ... ... . .. 3-49 ~lg ...... ..... 459 K-tomie . _.. . .. 233
Jobst Drudtbehandlung..... . 360 Ketoal.ldose ..... .37 t<~ ........,..........252. 256
Jocllbetnl taktur... .. ... . . . , .... 4~2 KetostetOide , . , . ,..,.. . lJS Koagenosen" ....... . .. ....... 216
JoMs()IIEIIg (Ulcus) ,.. ., . I 71 KHK... . . .............. 64, 132, t40 Ko.iquatlonsoo~roao ..., .~., .... . 1. 161
JoJp-Eifekt ...... ............. 180 K>otergelcnl<wrtet.r.ungen . ... 43.2 Konoidzysten .. . .. .. :119, 461
J.Poucro. .. . . 233 l<icferlwbe ......... . ...... 500 KoloiJ .. .. 188
JiJOtlt-Etlg (~lilbulumtral<tut) .. 393 Klefef1<1emmo . ............ -. 42 Kolonadenom t93
Juvenile KnochenZ'(Sle . .. .. 352 KiefcBparte... . ..........................499 Kolooalreo;le 4~l
Juv..nile Polypoloa ...... . ........193, 194 Koei-Ktassi!ikahoo... .. ..... - ... - 476 Kolondivertikel .. , .. .. ... 191
Jwrta-FaceiiZyslen .. .... 484 Kol$chbdet .. ........ . .................441 KoiOndysplas., ., ,.. .. .... ... 495
J-Wetle ............................... 361 Klellbek-Kmnkhe~ .................,. 384 Kolonntetpon at ..... .................. 167
Kllllan-Oreied< , . . . 158. 16? KoiC>nk&I"Zinom .... 195, 232, 23-4. 245
K1nd~rcn~urg.e . . 491 KlliOnpolypcn... .. ... ... ........ " 193
K KlndSpo!Ch. 496 KoloskC>Pie... 194, 197, 203. 223
Kacl'lexoe . . 3 Kln~ong. .. .. 67 Kolostomie.. ...... 201, 235
Kadaver-Transplantation ...... ... 18 Klrchmeyer-KesslerNa~l -... . 388 KoiOStrurn . . . .. , 143
Kadmi.,mexpo511Jon . ...... .. 294 Krung uloe< .......................... 172 KOlOtomie , .. , ... . , . 195
Kelleesa1Zertl1echen ... . . . 222 Klaffende Scl'llldelnhte ...... . ....... ,.439 Kom~ . . .. ....... . .. 320, 439, 451
Kl\hnbein!raklur . ,.. ,. 384 Klammerfutatour..........................34 1 l(ommlssurotomoe . 123. 125. 130
KannbeiMekrose 385 Klammergert ..... 8 Komparllmentresektoon ............ .. 437
KaMschadet 441 KtapiM!'unsu!f'lliCnt .. .86 Komf:at1mentsyndrom _ 341. 381 . 402,
K~hum-Hauhalt 38 Klappe1Vongeinpllanlung IJO 4 3, 4116
Kalkaneusfraltlur . . 420 l(lappet!sPfengvog . . . ..... . .. .. 130 Dbd01ll41lellc$ .. . .. ........... S. 22 1
K~Jtlkrem .... , , , . 262, 309 Kla"l<inTumor ...... .. .. , ..... 248, 259 KompllkaUonen.ollgcme.nc ........ , 22
Kollusbildung. ...... ............... 341 , 484 Ktavl011astenpnanomen ......, ... . 367 Kompr.,.sionslraktur .....,... , .....338
Kaltusdistrakllon , ... .. 34 1, 413 Kfav<kulolrai<IUt ....... . . .. ._ 7 I , 366 Komprll$S10nsttilmple , .... . . 88
KA1teeP05ition ... 360 KJeoestteifen. ...... ...... . .. 6 Kondylenpi<IH.e . 3-40
Ka~er Knoten 318, 322 Kteeblallplarteo.............. .... .. 340 Kongenotale Heafehter 12 1
Kaz.tOnin . 325 K\eeb\al\$ch<let 442 I<Onog.Syndrnm 407
Kal~um . , 39 , 263. 400 Kleine Chirurgie . .. .. .. .......... ..53 Konlotomie .. 364
KaiiiuiYIOJ<Riatstelne . .. . .. . 290 Kle.nertSchierl~. . . ., , , , 388 Konserven . I1
Kommer11urrnern , 30, 136, 36t l(lolnhlrnl'slfo')'lome .. ... . 466 Kontinenzorgan .. ?02
KtlndrdOSO. 49, 105 Ktelnnltnbrucllon~Mnket 467 Kontinenzreflex .. . .. .. 202
Kap<ll;ltpuls .... lll Kle-nllkn\Wrm .. A65 Konttllzeptiva,llf>tmOI\IJie - 66, 82 85
Koposo-Sai1r.om --- ~ 49 KtoonzctloQes lltoncl1oalca . 107 3 10 Konussyndrom.. . ........ 479, 483
Kapselfibrose . ... . . .......... 155 KlmelellerSYIIdrom. .... .... .. . 145 Kopl sehwartenverlolzuf1g .. ,.. , 450
Karbl,JnkeL . ,.,..... ,.. .4 Klln~cho Maii[Jnitt . ... ... ..... ... 460 KoprsplunQ . . . 427
Kardia ., ......, . tsa, 160. 168 KllppeiFu~Syndrorn. ....... .... 443 Korakopektoral$yn<lro1To . .. .. 7 t
Kardiaanornat"'n .. 492 KlppeHrr!rlllunay Syndrom. 79. 92 KorbllenkeiMss. 405
Kauliaeilateuo n 164 Ktoa~ogenes K8f'".anom .... .. 214 KO<kenlleher~h~us 165
Kardoiilt;M".ttnom 167 KIO!>IschaUyne~er gg KC>ronarang10grapllte 133
KardialeS Myxom t39 Kkrmpfu .. . 443 Karonotchirurgie .. . .. . .... .. 132
Kard109"ner Scha<:~ .. ... .. ... . 24 Klutl'pke--Ot)jenne-Lahmung 463 Koronare Her.lkrnnkheit ...... . ...... 132
KardiOOK!Qalle , ".. 139 Knto.f3aoovo~e1Zungen .. ......... , 403 Ko<onarkalkqun ntiflzlerung . . . 133
Kardiomyopathrc .. .......... ..... . 140 Knlegotenk .. &03 Koronarsklerose ..... . .. .. ... . ....... 132
KardiO<ll)'C>plostie. 137 Kniegclenkllygrom , ... 407 KoroniV$pasmus .. , . -- ... 135
Ka<d'OfTIYC>!GmOe . 123 164 Knregelenl<luxaton ... . 404 K(I(S~ow-SyndtOm 450
Ka<dtoplegle t20 I 40 KnteKnoo"..l$cl'laden. .... .406 K011ko . _ 472
K~10p1ote~11C>n .. 120 Knieschelbenlral<lur .. .409 t<onokotroPinom . .. 472
Kard"'I)Uimonate Reantmahon 30 Kn()(.MI-A""~nde't , .77 Kontsol ,. , , , 332
Kardlospasmu5 ,. ., 163 KnOchetrr~kturen .... .. . 4 14 Kostoktavikulasyndrom . ... .. . ... 71
Kardlovertet . , . , . .. 136 Klloehenallness 436 Koteonktemmuf19 .. . . .. .299
Karno!sky-tndox 14 Knochllnanl<e< 370 Kott.stet .. .. . 235
l(;)(oti$gabel . 68 Knochend.chtemessung 400 Kotste1110 .. . . .... . 188
Katotis-KavcmosuoFostot 54 Knochonersatzl1\lltona~en . 341 K01Cal1hrose . .... . _..... 395, 396
Seite 522 Stichwortverzeichnis
Koxitis ........ ---- ., .,,._,., 396 Laugenveri2:Ung ... ..... _., .. " ... 161
Krallgrade .......................... ........ . 485
KtaUenha~d. ., .. " ...""... ., ... , ........ 489
Krampfadern ............. """'""' .......... 86
Kranlopharyngeorne ..... 459. 475, 500
Kranlosehisls .. . ........ . ................ 443
Kranlostenase .. ... . . . ....... 44 1
Ktaniosynostosen....... ............... 441
KraniOiomie, .............................. 363
KrankhOlten d.openertan Magens 111
Kranznaht . .. ... ....... .... .. ..... .. 441
Kreatillin .............., ............ .. ...... 291
Krebsffillchen ............................... 152
Krebssyndrom.ramiliar~ .... .. ... . 196
Kreislaufstillstand ... .. .... .. . .. .. ...... 29
Ktopitation . ,.. .......,,..... ,..... 339
Krsuzbander ........................ ........ 403
Kreuzbandersatzplaslllt ... .. , . . 404
Kreuzbandruptur .. ... .. .. .... .... ... 403
Kreuzbein.............. .. ..,.. ,..... ,_ 424
K rouzbolnnlere ........................... . 287
KreuZQlal\en ................. ................. 340
Kropf ......... .............................. 316
KrOsiFra~tur .................,.... . .. 376
Kfosse ..................................... . 86
Krukenberg-Tumor ... ...., ............. 174
Kryotheraple .....,..... .. ....... ., . 247
Kryptenabszesse ....................... 232
Kryptitis ......,.. , .... ,..." ................. 205.
KryptokoAAose................................. 49
Kryptosporidiose ........... .................. 49
Kuchenniere ........ .... .... ,... .............. 287
Kugelklappen ................. ~--- 129
KulchiUky-Zeii-Karnnom ....... 108, 310
K,ullssendruck,-schmerz. . , . H ~-", .. , 83
Kunstaner ......... . . .. ...... ....... 236
KunsthetZ. ....... . ...........- ........ 140
KunsUicher Darmausgaf19 .. .... ....... 235
Kilrscllne'"aht. .. ..........." ................. 8
Kurzdarmsyndrom ......................... 187
Kuvnak.Qp . .. ......................... 179
Kyphoplasrte . . .................. , ..... 429
Kyphose , ........................... 97, 424
L Leukozytose..... ........ ...... ... .. ... . .. .293
Labium riSsUm .............................. 499
L.aboiWI!tle ................... ,... ......... 506
~abrum glenoldale ......... .. ......... 369
Lacttman-Test , . .. .. . . ... ,. , , 403
L.acuna muooutorum. -vasorum ,. 303
L.addOp ..................................... 494
Lagerungsdrainage ...................... 106
~agophlhalmus ............... ............... 3 19
LAHSKode .. ,. .. . ............ ,.,, ....... ,. 499
lalmerOr..eck .............. ................ 158
Lahlatlon ..... ...................... ..... ..... 1~3
lakta21dose ........... .. . .. ...... ..... . 37
Laktogenese ... ~.... . .. ., ,. 143
Lambori-Eaton.Syndrom ........ 11 0. 3 10
bamlna propna .... . ... .. ......... ", 1f>7
Lamlne~tomie.. - - - ............. 483
Lam<Vudln ... .................. ................ 50
Langer-Unten .. ~------., . ,., ..",._ 2. 6
LanghonsTyp ............... .. .......... 229
L.angschdel., ................ ,............... 441
Laosoprazot ........................ 160. 173
Lanz.Op . .. ...... . .. .. ... ......... .... 409
Lenz..PtJokl . . .. lt 169 L19.coronarium hepatls ................ 237
Laporoschl$15 .... , ............. " ...... 498
Laparoskop Cttolo\tystektomle,. 254
L.appen.bfOJlChUS _, .,.., ... .... - . 96
Larrey-Hem1e . . .......... .. .. 278
Larrey- SpaKe . . . " . ,............. ~77
Lasllgue-Zeic!\cn .................. .4~. 482
L.aserangioplastle .......,... " ..... ,. 134
laterale Aullllappbarl<elt ................ 4 16
tatera~ ~ef1hemie ..., . I , 300 lig.navum .... ....................... . ......424
Later ale Stl'l!!nkelnatslraklllr .... . 399
Lat<!lales Relase . , . .,407, 409
Laterobasale Fratour , . .. . 448
l.ATS - - . . ................ 320
Laueosteln-Aufnahme .. . .. , 399
Ug.hepalogaslncum ........... 166, 260
L.aur6n!tlg . .............................. .....114 llg.ingumale ........................... .... 300
lavage .....~ .............................- .. ~220 Ug .inlerclav1C1Jiare ......................... 36f>
Lmtant.,nAbusus .......................... 31 4 Llg.interspinale .............................424
LCA ...... ,............ .. ,_ 119, 133, 403 Ug.taciniatum... ...... ........ - ...... 489
LCP .................. ................. .403 Ug.facunare.. . ... ............... .... .. . 303
tC-Platten .. ,, ..... ~ ..... 340 Lig .long ~udinale ..... , . ......... . 424
Lebondlmplungen ..........................51 Llg,patellae~Uptur .............. . 410
Lebendspende ....................... 2 1, 297 lig.phrenlcospl\lnlcum .... .. ........... 273
Leboi\SSIIIo(lerung................... 136 lig.rolundurn ....................... 300
Leber ...... ...................................237 Ug.sacrotuberale ....................... . 307
Leberabszesse ............ - ....... 239. 248 Lig.stemoclavlcularo ..............., . ... 365
Leflompselschmef< ... ..................... 16 Ug.supmsplnale ............................ 424
lebell\oma.. . ............................244 lig.teres hepeUs ~ ............. ......... 237
leberlappenresektlon .. .. .... , ....... 247 Ug.teres tJieri... ..................... ...... 300
Leb~rmetasHi!Sen ............. . . . , . 245 Uu.tem1tnate. . . . . ... _ ............ 184
Leber..Packl ng .............................238 Llg.transversum auamls ...... ... .... 424
Leberruptur . ..... ''" , .., ...... , .. 237 Lig.trapezoidevnt . ........... , ....... 365
Lebertransplantarion ...... 244, 247 . 248 Llg.V1<00sUm . ............ . .. ... ... . 237
Lebertrauma _., ..........................237 ligamenll\lPiur . . ... . .. ... ... . 34 7
Lobortumoron ................ ................245 Limbus, ......................." .." ...., ... 369
Leberverletzungen ........................237 l.ondauTumor .................... ....... .471
Leborversagen. akutes................. 248 lineaalba .............. ..... .. . ..... ... 304
Leberzelladenom ........................ 245 Linea dentata ..... .. ... 202, 205, 208
LeberzeJikar;zinom . . ... 245. 248 Links-Append;"itis . . ..... . 1n
t.ebenlrrttose .. ...... 145', 241 , 245, 248 Llnkshypertrophlezelc:llen . . ...... , 129
Leberzysl!!n ~..... , .. .. . , 'l39, 248 llnks-Rechts-Shu"t .. , . . , . 122
t.&dderhose-Syndrom .................. ,390 Llnksventtil<elpumpe .. .... . ... ... , 140
Led&maut ......... ...... ... ~ -~--- ...356 Unlon..unkl ..., ..... , ............ , . .. ....... , &6
LeFort-E~g .............. , ...... ,............. .432 Lmlon-Naclllas-Sonde ......... ~23, 243
Lell coronary artery ........................ 119 Union-Shunt ....... ......................... 244
letomyom ....... ............... 58. 165. 436 UpaS!l .. ~ ........ ........................ 260. 262
l elomyosall<om .. ---""-58. 436 llpektomie " ....... ......."-- ........ 180
Leistenbf\lCh ......... ...... ......... .. ..... 300 lipOdem .......................................... 93
Leistenhemie ........... . 296, 300, 494 l ipodystrophie . . , , , ... . . , 50
Leistenkanal .... ... .. , ........... 300 llpom ............... 57. 117. 165. 436
Leistenlymphome.... .. ...... ........ 302 L1pomastie . ... .. .. . .. ... . .. . . . 146
leistungssportler ............ ,.............. 146 Lipomatose .................... 57. 180. 437
Lengemann-Naht ........................... 388 Upoprotefn (a) ............................ 132
lenkradanprall237, 261 , 427. 430. ll32 Lfposarkom ....... ,.......... ,........... se. 436
Leptinresistenz . ................ ..., ...> .. 178 llpo5Uktion ............ ............. ..... 9 . 180
Lerlehe-Syndrom,..., ....... - .........60. 77 Lippenkerte.,.......,............... ...... .. ,500
LelrozoL .... .................. ................ 154 Lippen-Kiefer-Gaumenspalten ...... 499
Leukmoe , .. , , ... 117. 500 L+Quor,btvUger. ... . , ...... , ..., ...,456
Lev~torplaslik............... " ....... 213
Llquorablellung .......... 440. 447, 466
L~uordruc~... .. .... ,..,. ,. .. . .. ..... ,, 438
leVeenShunt.. ........................... 2.44 Liquorf.stol................................. .. 451
Level 1111, Ll<Mamma ....................142 Liquorpunkbon ............... . .... 438, 507
L-Rlrmlge Niere ..................... .. ...287 Liquorsystem ................................ 438
LH ...,. ---'"'"' .......................472 Liquorszintlgraphie...................... 440
Libmal!-sacks-Syndrom ........... ... 12 Llslranc-linle ......... ,........ _.. 354. 421
lichtensteln-Op .............................. 302 LISS-Pi atte ............................ 340, 402
L1<1ocaln ..... , . . . . . . . . . ..... 9 Lithium .. .. . , . , ... .. .. . .. 178
L1eber1<uhn-Krypten .......... .... .... . 164 lllhogeont.t (Galle) ........ ............ 252
Lien . ... ... . . ... . ''"'~ , ~73 ll\holysa . .. .... . .. . . ... . ... 253
. mobUt&, . . ! ' ' I '273 llllre-Hernle ........ ....... ........ . ...... 298
life-ll~risk .. .. . ... . . '' I 50 l.KG.-spaKe .......... .....................,... 499
- App@od<>itis , .,. , , , . 189 Lobres Emphysem........ ... .......... 97
- Oannluebs ................... ............... 197 lot>~1omle ........"-'"'" ................ 1 11
li-Fraumen1-$ynd10m .... .....149, 461 Lobus caudatus ..............,........,... ,237
Llg .acromiodavlculare . .. , ..... 365, 367 Lobus, Mamma , ............ ....... 142
Lig.anulare .. ................. 378, 389 Loeked-ln-Syndrom.. . , , .. 451
Llg , cap~lis
lemorls ......... ... .. ...... 395 LOffetptatten........... . ............... 340
L~g.carp1 ttansversum .. .... .. 383, 486
LOffler-Syndrom ... ,. . . . 128
LIQ.oollaten~lo fibutare ......." .. ---.403 ~o~alan;!othesle , , , .. 9
LJg,ooniCJ.um .......... ~ ... ,................. 364 Lon9lerm non-progressors ............ 5 1
l.1Q.<:ano1deum ..................... ......... 366 Lordose .. ,...,.....,.....,.... . . _. ., .. 424
Lig .coracocla~icuJare. ...... ....... 366. 367
lostassschmerz ............. ..... .. ... 189
LOslichkeitsprodukL .... - ... ..... 290
ltg.cos.toclav~ulare.. ... .. ... ,.... 365 lotheisen-Op ... .... .................... . 301
l lg.crlco4hyro1deum....... .... , ......364 Louvei-Zeichtm . , ............... ....... 82
Lig.crucla,um , , . , . , ... 403 Low-dose-HeparlnitJerung ........... , 64
Ltg .deltoodeum .. . .. . . ....... .414 LowenbergTesl.... ...... .. . ... . , 82
Llg .fatc~orme hepatls ... .. ........... 237 Low-risk-Mamrnakarzinont ... , t51
llg.fibulocak:aneare ..... .. ............,414 l Planen ......... ... ... .. . ................340
Lig.fibulotatare ...................." ......... 414 LTNP h . . . , . ,. , ., ,, , . . . , ,. 51
Lig, fibulotibiale ......., ................... ,414 Luclha sericata....... ...... . .. .... 40. 89
Lue!S "~ ...,........., ....... ... 46, 204
lig.gaalrocolicurn .............." . 168. 260 Loftembotie ........... ...... .... .. . ....... 3 1
Ug.gas1rolienale.................... . .... 273 Luritref)schn~t.. ...._ ... ... , ........ 364
Ug.gaslrtlllhrenicum.. .. ....,.......168 Lumbalhemle , , .... . ...... . 298. 306
l ig.gasttOSpleniciJm . . .. ... , ...... 168 Lumbalisatran .. ..... . ........ 444
llg hepaloduodenate . 237. 238, 260 LungenabsZess , . . , . 105. 1 td

Lullgenembolie ...... 22. 31. 82, 85. 216
Lungenemphy>em .. .. . .._, 106, 114
Lungenfibrose ... ........................... 114
Lungeotun~tlol\... ,.. .......... , 110, 11.4
Lungenkarzlnom ....................... .. ... 107
Lungenkonlusion ,.................... .,, 431
Lungenrnetastasen............. . .113. 248
Lungensegmente ......................... 96
Lungonsequestrallon ....... ....... _ """97
Lungentellresektion .. ............ 111, 114
Lilngenllai\Splantation ............... .. 114
LungenvenenlenlrnUn<limg .... 122, 126
Lungenvor!lagen ........ , ..., ..., 26
Ltmgenvolumenredukhon ............ 106
Lupus eryinematodes ........ ........ 128
Lupuoanti~oagulanz ... ...... .. .......... 82
Lusohkae-Aperturae ....... 438, 44~ , 469
lU$ch~a-<>sng ............................... 2G5
Luteinisi."er><Jes Hormon............... 472
LutembacMrSvndrom .......... 121 . 125
LllxalioacromiOCiavicularls ........... 367
Luxatio aXillarlG .. .. . . "........ . l69
Luxatoo coxae .. ... ........ ...... .... .. . 394
Luxatlo erecta .................. ,...... 369
Luxatio iUaca .......................... ....... 3!M
Luxatio infraocromlalls .......... ~ ..... 367
Luxatio infraspinata .... ................... 369
Luxatio intrathora~tca .................. 369
Luxatio ischle<Jica .......................... 394
Luxatio Ollturatoda................. ..... 394
Luxalio !lfesternalls ................. 365
Luxallo rejrosplnata .. ~. . .. ....... 367
t.uxoto retrostemalls ... . , ... , ....... 365
Lu ~atlo su~oracoldea.. .. ............ 369
LUICatio supraaCf'OI'nialis ................. 367
luwatio suprapuboca ..................... 394
LUICatio suprastemalis..,....., .._.. . 3EI5
t.uwalion . ......... . ..................... 34 7
t.uxatkms:lralc,\ur , , , , , " .. ' . 393
tVAO ...... ...... ... ... ................ . 140
l V-Redul(t!Qn . , , " , . .. 137
t..WK ......................... ............. 424
t.yme,Krankhell ......., ................... 349
L.ymphabstrom-Sz:intigrapl\le .......... 13
tympha<leniti ..................... . 91 . 94
mas.enterialla." ................. ... 1911 '232
Lymphadenopath<e " .........49, 58, 94
Lymphang10m .................. 58. 106, 436
Lymphangitis .........,......,...4, 54, 91 , 94
Lymplldralnage ... . . ................... 92
Lymphflsteln ......... . , ...... . ..... 93
t.ympllg~rae ......... . .. .. . ..... 9 1
Lymphk.notenmetastasen................. 13
Lymphknotenscn...,llw>g .... .48. 91 . 94
Lympn6dem ........................ 16, 86, 92
. "'"" .".......................................155
LYfflphogranuloma Inguinale .. ..... 204
Lymphogranulomatoso ,.-94, 117. 275
Lymphome ............... 94, 117, 476, SOO
Lymphonodeklomle ..,..............,"" 92
Lymphozele ................. ............ !16, 93
Lymphozytte Thyreoldllls . ...... ,. :)2 I
Lymphzysten ............................,. 93
t yncn-Syndrom ......... 174, 196, 268
t..ysetheraple . , . , ..., .., . 32, 69
Lyssa .. ............... ..... ... . . .. 44, 45
M Mandibu!a ...... ,.... ....... .. ............441
M.blcepS brachii .... , " , , . ,. 377
M blr.eps remons .. ............ ...... 403
M aemaster .. -....... ... .. 300
M.mcophiii)"'!J"OS .......... ,.,.158. 162
M.gastrocnemiu-s . ".. ............... 402
M.fliopsoos ... ............. ,,.,,...... ... 303
MJn!asplnalus ..................369, 371
MJnter<>Mei ................. ..-......343. 489
M.latisslmus dorsi...................... 137
M.levator anl... .... .. ........... 202
M.obllquus ei<t flnt. ...... .......... .. . 300
M.pectorali$ maj . , . .. . , 142
M.pubofecwHs..... . ... . . .... ... . 202
M,quadrioops remons .,. ........ 403, 410
Stichwortverzeichnis
M.scalenus Mtel'iar. .....................71
M.spl'llncter ani ...... , .. , ~.,202
M.sohiocterpylori.............. ........ .492
M.subscapulals . .. .. , 369, 371
M.sup<asplnotus .. ........... .... 369, 371
M.teres mlnor... ....... .......... .. 369, 37 1
M.transversus abdorninis- ...., ...".,300
M.lnceps brachii .............................379
M,lriceps suroo ..................... ..... ,....... A 17
Macl(lerTrias ... ..............................161
Mdchenfnger ..... ,." ............. _.I SS
Madelung-Fenhals ................. 57. 160
Magen , "+o" u~" .. , ... ",. ,\68
Magenausgangsstenose .... ............ 271
Magenballonsyndrom . . ........ 160
Magenband ............ ,.................... 179
Magenbypass .~...........................179
Magendi-Apertura . ........ 436. 444. 469
MagenfundusvariZen .......... ... 223, 243
MagengeschWOr............................170
Mage"hochzug ... - ....................... 167
Magenka~i<\om113, 170. 173, 245,507
MagenpiOrtneol<rampl................... 492
Magentesek6on .. ,. , . ........ . . .176
MagenocnleunhaulontzOodung. .169
Magensektetlcmsbesfimmung ... -.. 311
Magen5lumplllar.tinom .... ....... 172. 178
Magenulkus... ......... ....................216
Magenvolvulus ....................... ..... 168
Mag....",iumammoniumphospnat ... 290
Magr>eSium-Haoshall. . . ...........39
MahOrn<!r-Ocnsner-Test.... . ........... 66
Mair>zer-Kiassiflk&IIOn .... ,.... ., ....263
Maisonneuve-Fralttur ............ 404, 415
MAK.... -._,." .............., ..", ..... _ .. 321
Makroodenome1Hypophyse .. ..........473
Mq!lfoilmaturie ........ ........... 289, 291
Mekrornastle .... . ........................... 144
Ma~rostoma ..,............., .. ......... 499
Makrozephalie .. .. ........ ........... 440
Malgaigne-frn~tur .... .. ............ 391
Matgalgne-lmpresslon ..... .. ...,.. 3?1
Maligne Hyperthemlle , ......... .......... 22
Malignes flbfilsas H~tlozy\om ...",,434
Malignes Melanom ........ .. ... ........... .476
Malignes Odem .... ............, .... ~~-~44
Malleolarfrakluoen ...... .. .. .. ...........414
Malaeotus ,.. I. .. ,....... _, .. .414 Medulla obiongata ...... ... 445, 448. 455
Ma\torvWelss-synorom 161. 168, 221
MalrotatiQn. ,., . .. . .. . ..... 164, 494
MALT-Lymphome ................ 170, !76
Matvm perforai'S ........, ...., . 35, 41 , 90
Mamlllo ................. .......... . ...,.... 142
Mamfllonsekre\ion .. 146, 147. 149, 152
M 90l'18 , .... ,., ........... ", ...... ........ ,,."142
Mamma ebarraros ........................ 143
Mammaanomalien , ..,.. ., . """ ' . ,.143
Mammadysplasie .... .... . ........ t4B
Mammaenl?;ilr>dung __ , . . .... ,.144
M;;mmahypoplesle..................... 144
Mammakarzinom 106. 113, 139. 146,
147,149. 245, 435. 459, 476. 478.
507
Mammaredijktlonsplastik ....... 143, 144
Maonmasaollo<n ,........ .................. 148
Mammagenese ..............................142
Mammographie ............ ... .... 152. 158
MandibulafraktYr ..., ........ ......432
Mansehettemaselltloo .................... 11I
Manletpneumothorax ....., ... . . ,99
Manubrlum steml. _,._" .. " _., . .A24
MAO . ........ .......... .............. 168, 31 1
Marasmus ...........................,. .. ...... S
Marwmar ...................... 11. 83, 131
Marfan Syndmm .., .............. 5. 63, 128
Maoisken ... .......... ....................... 210
Marlrnagel ..............,... , 340,401 , 412
Markphlegmooe ..........................352
Martrraumdrainage . ,........., , .. _ .352
MarkSChwammniere ............ 287. 290
Marschfraktur... . ........... .. 337
Ma~-<>angran ..... ........... .. .. ... 344
Seite 523
Marse~le-Kiasslfikation ......... 266. 267
..'
MatShallEUg .... .., . ... ~ w ., 1 .~1 . . . . 87 ''
Marsuplalisation .................... 24 1. 265
Maschinengerauscll ..................... 126
i ~
Ma$Cn-Op.. , , .. . .., ......... , . 179
Massenversctolobung ................... 460
MassonTumoren.,,, ........,.,, .. ,. .., ... 56 1'
''
Mastaden<tls ................................. 144 !
Mastektomie ......1'1'" .... , ....... 153 '
Mastitis . ....... .. ..................... 1. 147
Maslodynie ... ,, .......... ,..,.. ...,,.,.... 147
..c'
Mastopathie, .......... 145. 1"6, 149. 156
Mas\optose .......... .......... .,, ..... 1'\4
!'
Mastozytose .... .. .. ............... 311 '5
Matratzennaht................................. 8
Matthys-PI~~ra~~nle , "., ............ 99 '
:;:
~
Mau$ben ........ ............................ 407
fo.l3)tin\at acld outpul.- .... ~ ............ 188 ..~
Mayo-OlckOp ................................ 306
Mayo-,Fas'liendoppelung..... ...... 305 d'
Mayo-Viernstefn.Qp......................409 ,
Ma:te-Op .,. ... .. ... ........ .., . , 137
McBride-Op ....... ..... . ...... .... . .. 423
_,:;:'
McBurney-Punkl .. .. ...... . . ... . 189 ~'
MCP ......,., ................... , 383, 587
McVay.Op ...................... ...............301
MdE-.,. ....................... Hh.. h........ ~.... 504
MEA ... ........................................31 4
Mebandaz.ol .................,... ,........ " 241
MechaniSGlier Ileus ...................... 226
MI!CIIefDive<tl~el ., 184, 185, 190, 222.
299, 494
Meckelrtls,. . .. .. ,............. ,...... , 185
Mediale Lelstenhemie . ................. 300
Medl;~le Sche nkelh~ls!rakturen ...... 399
Medlal-sheW-Syndrorn ...... .... .. ........ 407
MedlanU$kompressionssyncJrorn .~a6
MedlastlnaJemphysern .. ......... ,.., 116
Medlaslinalflbrose.. ... ... '17 , 11&, 2114
Mediastinaltumoren ........ ...........117
MediastinalVerlagerung. .. .... .. .. .... 99
Mediastlnl!is ., .. , , ... , ...., .., .. 116
Medlestlnoskople ................... 110. 116
~0\aatlnum , ........ ,.. ,..............., .. . "\ t6
MedioktaVil<Utarllnie........................ 96
Medioste(naUinie .., ..................... .... 96
MediOvertebrallhile.... ,................., .... 96
MedUllares Ka~nom .... .. .... ....... 324
Ml!dullobtastom ... .. ... 459, 465. 500
Meg8colon congenvm. , , .. .... 495
Mega<lolichobasllan ...................67
fo.lega~!ikose.... ....... ...............,... 286
Mogakoloh...... ............... 228. 232. 495
Magasophagus " ......... . ....., ......... 164
Megap~on ..................................188
Mellrfachverte~ung ..... " .............. 362
Mehrflagrnenlfraktur .. ............... - 338
Mehrklappenfehler .... , ... ...... 132
Melge.Syndrom ... ,....... ,.. .. . .., .92
Melgs-S)'ndrom ............................ 100
Me1Be"rak.tur ....,~ .. , ..........1"380
Molssner-Piexu< ........... ....... 157. 188
Mekonio.m...... " ..." ................ 493, 496
eu ...... . .... .... . . .161. 41!(,
Plrilp!synGrom ..... ,,, ....... 497
... f est. ... ~ ,,, . , ,..... 497
- Vernallung ............................. 496
Me!aena ... .. .... ...... . .......... 222, 242
MelanolfOPI~ ....... . , ."........ ... " .. 472
MelanozytenshmutierEir>d.Hormon .. 472
MElAS..Sy<1diO'l' . , . . , .. ,. .. 67
Metatoni!l....... .... . ...... .. ......... . 309
MaloschiSIS . , ..,... . .. .. ... . .. .. ,499
Membrane interossea .......... 411, 414
MEN ..,........., 309, 314, 324. 328. 330
Menetrier-Faltenhy-perplnsi ....- 173
Meniere-Krankheit ............ , .........466
Meningealr.ls Melanom. Sal1(om ..471
MenlnGen........ .. ................... 315
Mentnge<>me 4~. 466, &TO, 474, 476
MenlngeosJs cru'clnomalosa .. 477.476
Mentngrsmus .. . .... ... 456
 Seite 524 Stichwortverzeichnis

1
Meoinglll6 ...,.. .... . ..... ,451, 507 M ftotan . ,", ....................... _ ... 336 Myelom.............. .............. 106 1c
Meningomyelozele .... . ............. 443 M~mlldappenins<Jffi2oenz. ..... . .. 132 Myelozete , ... . ............. 443
Meo~ele , .
Menlsltus ......................... 403
206, 443 M ~ralkJappenalenose . . ..........131
M~teiOffnungsm ... . 132
Myilobaklltl105en...... ... "' , .. ... 48
Myoblasle"myorn 165
1!
Men!sltusga1191"" .... 406 Miltelfulratcluren 422 M)I09ftlosen ... 480 ;
MernsltusverlellUf19 ,, .. .. .. 405 M~telges1C11tsltalrtur . . ....432 M)'lll<ard."lafkt 128, 132 292. 506 c
Mt>MkuSI:ySI& . .. .. 406 Mltelhandlrakluren ... .... . 385 M\'OI<ald~IS .. 140 i
Menolyse . .. . .. . ...., I 54 MlltaUm'""9ioome ... ~ ...........463 MyokardSnnttgraphle . 133 i
Mepivacaon ..................................... 9 MMN-Syndrom............. . 315. 330 Myorno 58 J'
Merlo.ei-Zel!llaronom . ......... 309 Moebous.Zerct>er'l .. - ... ~............. 319 Myopathie . .. . ...... ... . 1 10
Merozee .. ... .. ..... .... !102 Moluscum contagioS\Im. ......... .. ...49 M~as OM>fiCal'ls ..... ... 58, 436 437
1
Metsebu!gerTrt;JS 319 MonaldiDrenage.. .... ... . .... 99 MyoCornre,cxtrDmukose ., . .... 163 t
~
Mesenc:h)mO<Il 58. 438 Mooekellen}MecllaVerfl8il<Ung .. 76 My<Odem ... J20. 486
MeseotenalabnSs 185 Mondbelnluxation . . .384 MyJoOm ....... 139 !
Mesen1enalnlarl<l 72. 216 M~k:nt . .. 473
-
Meenlenal1ul110<lln .. .. 187
227
Monclor-Kr.in!.ne t .. .... ..... 88
Mononeuropalhll!n . . . . . .......484
N i
~
Me$1!111enalilenl!<lthlombose 73 Monon!Adeose ...... . .. .. .. ~ ..94 N a~la(IS . .... .. ... .. ...... 371 i
Mesenl.ellkOI<avalet Shunt .. .... ... 244 Monoo~cnasedelekt .. , .............334 N gen~cCemorafrs ... .. .. 300 ~
Mesh graft . - .
Meso...................... .......... . ... 157
3S9 Monroi~ OJBrnen ......... _ . .............438 N lnteiC061Db<acl>rab
N laryngeus recurrens.
.. 155
156. 316 '
Mesoblaslisches Nephrom _ .. . 502
MonroLillie. .. ~. ............189
N pe<oneus 343 "
Mesoooton transversum ... ...... 260
Monro-Zy$18... ... .. .... .. . .... .....469
Montegora-Fraktur..... , ..... 378, 380 N phreniCVII ... 277 1
Mesodermale Hrrntumo.en . .. . ... 459 Montgomery-AbSzess , .. , 145 N.puoendus , 202 "!'
Mesohepatektomte . .. .. .. .. ... 247 Montgoll19I)ITalgdrusen . .. .. , 142 N radrall .. . . .. .. 374
Mesoll>ef/00! .................. 103, 438 Moon-Sprale .... .... . . .. . . .. .2d N.slaloacuslicua . , .. .. .. 467
Metabatiseiles Syndrom . ... 132 Morbus Addison ...........................216 N,tho<aocuo longu~ . . .......... .... 155
M<liGCarpopMiangealgerenk ...383, 387 Morbus Bascdow ................. 31 7. 319 N.lhoracor:lonails , .. , .......... . . 155
Metallclrps ..... ... .... ... . .... 8 Morbus Boeck..........................94. 117 N.t.bialls. . . .... . .. . .. . . 343, 489
Metatlen"emung ......................... 342 Morbus Bornholm ......... .. ............ 216 N.ulnatrs.engpa:;ssyndram ... . . 469
Melalllt!lpla"talbruch ................,.. 342 Morbus Bowen ..., ...... .................. 215 N ~ous ... , .. , 168. 188
Metallspiralen ................................ 80 Morbus CrOI\n 191. 196, 204, 216 2.22 N.vesllbulococlllaarls .... .. . .. . . . 467
Motorni>ol .. , .. .. . , ... 291 224. 229 . .. Nabelbruch ....... .........,...............,498
Metapnyse . .. .. .... .. .... .... . .... , 346 Morbus HirsChSPIUOQ ...., .. 228, 495 Nabelfistel.............. . ...... 184, 498
Metastasen . , ..,.... . , .. . , , 13 Morbus M~natrler......... . ........... 173 Nabethernro ......... "" 298, 303, 498
Gehirn , , , , . . . ,., .... 248. 418 Morbus Moscheo'Mtz. .. .............. . 29 NabetschnurbNch ................. 304. 497
lnttazereblale .... .. ................459 Momus Omnond ..........................283 Nabelschnurte(anu:s. ", ...... , .... ~2
Wlftlelkl!<per ....- ...... ,... ....47! Morbus Page! . - . ........ ..... 145. 149 Nachblutung , .. .. ..... ... ......6
MetatarsaKrakluren ................ 422 Morbus Sudeck ........................ _ ... 344 Nachsorge .. . .. , 15
Melat!lrsUS ptrmus varus ........... 423 Morbus Wer~ool ................. , .. 29. Z7S Nachls~hwel .. .. .. 46
Meteori$ttlUS , ,. , ,. , 218. 263, 267 Nadeln .. a
Mel,ho4texat .. 154 ~01\lUS Wtison .. , .. .. 241 , 248
orgagn~Fatten .. .... ... ........... 202 Nadelstrehprobe . 357
Metncuyprogesteton . t 54 Morgagnt-~le . , . . ..278 Nadelstochverletzungen .. . 47
MelociO!lfamrcl. .. .. . .. , .. .. .. 160 Nadropalln. , .... , .. .. , 10
MorgagnJ..IVyplen ..... .. , .205
Metrlc, ............ , . , . . ... 7 Morgagn~Spane ... . .. -~ ... 277 Naevus flammeus ................. 453
Meyer-Oructcpunl<ta .................... 82 Morphrn .................. ~ ...... 17 Nagelgesch.Wr ., , .. M. _ . . 53
MIBG.Sznigmphle .. ...... ..331, 503 Nagelhamatom .. . 55
MIDCAB.Vetfahren .................. 134 Mo<ton-N""'algie ............ ~.... .490
Mo<van.Syndrorn . ........... . 54, 446 Nagelke~eiDs.,n 55
Milt~nome .Hypopllyse 473 Nagelkrarrlthert 53
MoyaMoya..synd<om. .... .. ... ......67
MoluCKJisi(elnomoe .. 463 MRCP .. .. 2.53. 2S9. 267. 270 Nagelkranlfraklur 387
Mrl<ralrakluflenmg 407 MRSA-Inle,~onen .. .. ..23 Nagefpi!l 56
Mll<fCIIamllh>fie 291 MSH .. . .472 Nageltrepanarron 55. 387
Mo~ronnastle . . . ... 144 Nagelumlauf .. 54
Mokrosomate-AK . ... 321 MTBElys4! ... 253
Mucosa . . 157 Nalll .. 8
Mkrothromtlen .. ..... .......... . 25 MuirTorr&-Syndtorn . ...... 196 Nantmatena! - 7
Mki'CJ'olerl(atkungen..... .. ..... 162 NAKOS.. ......... 15
Mukolytrlta.. . .. .. . ~"' ......106
~ang .............................. 91 Nalroxon . . 18
Mu~am)'O(ornoe .... ... .............. . 163
Moldld<Osen..... 142 Mukopolysecchariclosen ......... 440, 487 Narbenhatnie .. .. 298 306
Molchgang . .... .... 142 Mui<ovm.d~ ... 106, 114, 261 , 497 Narbenkarlinom t 07, J60
PajMiom . ..... .. 148 NasenO<Mira" ur . 432
Mi1C11produlltlon . .............. 143 Mokozelo! .. ............... 191
MOtlerEUO (B..oO.enfJaklur) ......391 Na~ei\SpaHe . . .. . 500
MrllesRelttumentltpatlon 201 Natnumboearbonal , 26. 31. 363
Mrlllgan-Morgan-Op .. . 209 MOI'er-EUo (Oberarmlr$1ur) ....... 375
Mullo<garwe";agan . 293, 363 Nalnum-Haushurt... ... .. ... . . 38
Moll.., . . , 273 Nearthr~e. , 342
Mllzabszes , , . , . , 274
Muftipie IHldoknne Neoplasoe 314, 330
Mullpla Sklerose .... ~ ~ 478, 480 Nebcnm~t ........ . ............ ..... 273
MJttbuellel . .. ... .. . ...... 288, 295 Nebennieren . .. .. 286, 329
Mllze.ullrpnUon ....... ., . 275 Mu~lres<stonte Keime . ..... ...........23
Munchhausen.Syndrcm .... , ...... 314 Nebennleren~a rzlnom . 335
MJIV>IIus. . ....... . . .. .. .. ...... 273 Nebennlerenmart< , . . J09. 329
Motzneoplasma . .. ... .. . .. .. 276 MOnchmeyor.Syndrom .............58
Mundvolle Ep"<>lllli<>nen 106 Nebennlerenmarllub+>lfunkllon , 330
M1luur,1ur ....... ..................., ....... 27J Nehennlerenmart<unterllmktlon . . . 329
Mll$Z nllgraphle . .... .... . .... ..... 275 Murp~y-Z.oie~en... . . ,253, 257
Muskelfasernss ..... ... .. 350 Nebennlerentlnde , . , , .329
Mlllllenenlhromboso ....... ,24 '1, 275 Nebenniorennnclonrnsur1l>.rent .... , 473
Mlllllerlelzuna ... . ....... 273 Muskellqgensyndrom . . . .343
Muskelprellug.... .. . . . . . 350 Nooennrerenrrndonllbert'unklinn 329
MUay$ten ., , , 273 Nebcnniarenrina~nunlcrl\mklron ... 329
M:nderung dor E~l\lsfahil)kerl ... 504 MuakeiQuotschurog , . .. ....... 350
Muskelvert<alkungen . ,., . ...... ,. .58 Nebennrorenlumoron . .. 295, 335
M ndervroctls... . . . , ,. , 334 Nebennlerenuntcrlon~llt>n.. .. . ... 329
MlneralokonilcoiO . ... . .. . . 329 Muakelverlellungon ................ 350
Muskotzerrung ....................... 350 Nebennietenzyste . . . .. 338
Mlnip!atten.......... , ... ... .. ... 433 NebenschtiOOrilsen .. 316. 326
Mrosls .... 104. 109, 113, 446, 458, 479 Mrasltoenle ................. 110, 117, JlO
Mycobacterium av1ur11 . ... . 216 Nebenscrukldrsenuronom. . 328
M IPPO . . . .. .......................... 340 Neck Cl!neklion 323
M rizzi-Syndrom .. .. .. ..255, 257 Mycoplleno1almoleill 297
Mye~nsche ide , 484 NeerEtlg 373
MistelelMI~Ie ... . . .. . ... .. .. 15 NegnKO<perc~cn , 48
Mo'tbeiM!gungen palhologrsche 486 Mrellls transversa .. 480
MyclodyspiKre 4-43 Nekrosektomre. . 40. 265. 352. 359
 Stichwortverzeichnis Seite 525

Nekrotislereode Ent."..,..olotis_.. 496 N'"""'Roselli-FundoplcatJo 160. 164. Oozephelle ............. . .... ..44 1
~'
Nei<rolislefl!f><le F.SDios4. 26, 45 201. 280 Opefationskonlp!ikatron&n.. ..... .... 12 J'
~
353 Nitrate ... 134 OpemtlonsOIOiberefluflgl!n .. .. ... 10 ~
NekfOCISier~de Pankleat bS ... 265 N~ rosamor~e ... ... . ....... 174 0perttulum-SyndfQ11 .. 458 !
Netsort-Syndlom 332. 4n N l.a..l tares ........ 142 Clp-l nCItiliiOnen ... 10 i
Nt;phrel<tomle... 75, 289. 293. 295. 502
1'!
NU.I411raclaVlctrtwH .. . 142 OploJOe,. . 16
NepllroblaSiom .... 294, 476. 501 , 503 Ni .PI!CCorales .. . . .. .. . . . . .. .. .. 142 Oplsrholonus .. ... ... .. 42
NQphrolthas . ..... SI . 256. 290, 292 N-myc-Amplifka1100 ........ --503 Oppon.,rttn,Oaumen .. , .. 4117
..!'
Nephrohtnmomle ........................... 292 NNRTI ................. ...................50 OPSI.Syndrom ................ , .... 276
Nophrom ......................... _ ." .. 294 Noad<Syndrom .. -- .. __ .......... _.442 Clfbl1aw.mdfraktur ........ ..... ... ..... 432
Nephronophlllise......... .......... 296 Nobi&OOnnoarmpti~olut ............... 228 Clfchoektomle .........................- 30 t i
Nephroptose . ........ .. .. ...... 288
NephrosMerose ...... . ....... .. ........ 75
N~rdfa ...... '"""" .. . ........105
Hodr .. . ........................................13
Clfganspenderauswt~ls .................... 19
Qroamransplantatlo!le.n ... .......... 18
~
Nephr05Iomla , 235, 292. 293 NokSrdk:lse , , , ,..,............. 4S9 Organultraschall .. .... .................. 122 '
!'
NERO ........................... 159 NOMi , . . ...... .. . .. . . .. . 73 OrmonCI.Syndrom .... , ... 283

Ne<venillslcm,penphere . .. ...... 494
Nosldlobiasrom. . .................. 312
Netzetnktemroung .................... m
Nomogramm .... .. . . . . . ....... 178
Non-Hod(lkin-Lymphome ....... ,94, 476
Nonoo-Molroy-Syndrom .... .. ........92
1'
Orthotonus. . ... . .... .. . .. . ... ..42
OrtholOpa Transplt~nl~llon .. ...... 20
Ortnor-Syndrcm ... . . .. .. . ..72 ~

Neugebo<cnenbnsllunterst>chuf1!1 497 Nonspoofoc abdom11at pam ..... ...216 Os capotalum ....... .. ............383
N<lunerroget n Wallace .. .. , . 356 Nonulcer Oysoepae .................... 173 Oscoc:qg.. .. _.,, ........ _........... 424
~''
N<luf\llrohr . ..... . 445 Noonan-Synd!Gm _ . .. 121. 446 Os euboideum .. .... - .... 421
N<luratron~let<t 443 Noredrena~n .. .. 309 '
""'
Os wneilotme -.. .. ..... 421
Neuralthefap<e 17. 425. 483 Normaldruekhydrozel)h&lUS .438 Os frontale .. .. .. .. 441
Neuraprax.e 465 Nosollomlale tnlei<lion ..... .. .. .... 22 Os namatum 383
Neurinome . 112, 117, 459, 466, 478 NOTES , .... ...... 254 Osillum ............ 391 '
Neuroblastom. 284 335. 436, 4 78, 502 Notfaile!ngllft .... .... .......... . ... 10 Os ISChll .. .. , , 391
Neuroch.,urgle ............. _. .. 438 Nolfallknanootom.e ... ...................450 Os lunaturn ... .. .. .... ................ 393
Neuroendokrine Tumoren .. ......... 310 NoffalltraGheotomie ................. 364 - LU111ton ... , . .. . .. . . .. 384
Neuroep<lheliaie Tun10tet1 . ...,. .459 Notoperation ............ .. .. ..........363 Os merscafl)allt . ......................383
Neuronbrom .... . ........ 106. 315. 436 NPP --- ............ .........................."180 Os rnelalilrsale ......... , 421. 42.2. 423
Neuronbromatose .... 58, 330, 437, 468, NSAP ... ...., .. , ............... ........ 216 Os navicuiare. ... .......... 383, 419, 421
50 1 NSAR . .. ... 17. 170. 181. 397. 407 Os occlpbie ....,...........,.. .......,... 441
Neurogener Sf.l\ock ...,., , .......... 24 NSCLC .. ...... ,..... . .. .. ..... .. . 107 Os ooonloldcom ............................ 400
rleuro~ypophyse . .. .. 143, 309. 47'1 NS'" .. .. ,. , , 315, 503 0& panetalc ,. ... ... .. .. 441
Neurolemm . . .. .. .. .. .. .......... ... 467 NOchlornschmen . . ...... .. ....... ..... 182 Os plsKorrno ...... ............... 393
Neuroleplolc.a .. .. . .......... 178 Nl,leleus-puiposUI<.Prolaps .......... 480 Os pubis .. ,, .. 391
Neurologlsehes OeliZll ...... , ...... 428 NlJD ................................ 173 Os S&CnJm .. .. ... .. .. .... .. .. 40. 424
Neurolyse .... _ ........ .. .... 486 Nukieosldenaloga ........... " ... ..... 50 Os scaphoideum . ,.. , .. 383
tleUulll\bJidung . . ............... 486 Nuss~~gllll .............. 165 - FrakbK .384
Neuronsperjfosc!>e Enolase 315, 503, N~PhAnomen .. .76 OstrapeZJUm . .. . 383
507 NYiiA .. . .. .. 129, 132 Os trapeZDOcleum .... .. . 383
Neur0itne$l$ 465 Nyst"!jmus .. . ... 445 Os lrique!rum .~ ........ 383
Neurorra..marolog e . 447 OSG ........ ... ... ... 416. 419
Neutu!I-Nut-t.r..lhocle
NICht nul<leoSidate revef!iG
... 505 0 O..IOrS.... ......
Osgooc:t-ScNaner-Krankhed ... 352. 410
.. 416. 490

Transkriptase inhlb;toren. ...... 50 Obefatmkopllraktur.... .. ........... 373 Oser llranl<h."~ . ... .... - ... 79, 222
Nldl~exposit10n .... '"""" ....... 107 Obemrrnschaft.fra~tUt .. 374 Osmoltreraple .. .. .......... _ 44 7
Nlc:oCedono.ranham-Te>l .............. 60 Obere Elnftusas!Buung . .. .. 117 Osop~~agrlis ...... .. .. ........ 216
Nlebutowie<..Op .. .. .. . _ . ... 93 Obere EIOtremllt.. .. , . ......373 Osophagogas~koiM ..... 166. 223
NieCermolekulare Heparl/te 10, 33 84. Obere GIBiutuno.. .. .. . ........ .. 22 1 Osophagus ........ , ... .. .. , 116, 158
341 Oberer Nerenpal ... .. . .. . ..... .....286 Osophagusalre&re.. .. ..... , .491
Niere .. ....... . ........,..... .286, 309 Oberer -..ophagussphmk1er _ .....158 OsophagosolveMikel. ...... 160. 162
Nierensgel'oeie ., .. .., .. . ...... 287 ObtlrfU!ehonaniiSihOaa ....... ............ 9 Osophagvsfistet ..., . , .... ..... 164
NierenaplaSie . . . .. ...... , .... 287 Obcr1<merhoel\lagerung ..........449 Osophaguskarzlnom ............ 117, I SS
N.,r.,nartorJCn>tonoso ................. 74 Oberl\ppcnspaite ..... .. .. . ........... 500 Osopttaguspelforatoon . , , - 100, 161
N oere>naneno~lllombose .. , .......... 74 Obersehenkefalllputahon , .. '" .. 354 Osopttaguaruptur..... . ............. 161
N.eranbecken .. ... .... ..... ..... .... 286 Obtlrsehen~etrmlo.l ur .. . . ...... 40 1 c>..opnagosspesmoa , ........... 165
NrerenbeQ.enabgangul.enose . 288 0berSCIN!nkelh31$btUCh ., 398 Osophagussphinltter ............ 158
Noetenbecllen-erzinom . .. . 294 0bef'SIlcKu11QsanasthHI8 .. ... 9 SophaguS5Ienostl .. , .. 492
Nier.."llocllet ..... 288. 29!> Ot>stJpat\On 18, 191 207, :zoa. 209, 298 Osool\agu.,l.lmOren .. .. 165
Nierendegenenlloon,poeyzysbSd1e . 287 ObslOJictiVC PDf11cte.tlal, . _ .267 Osophagusvanzen 223. 2142
Nfl!lllrtel< IOpl8 . 28 7 Ol>tlltalor ... .. ..........499 . 6tuhnlg 243
Nlerenlenlb~UilQen 287 Obtura:or Aufnahme .. . 392. 393 Osoploagusveraaung 161
N!<!renfettJo.atper .... .. .... 286 Oblura!or-ZeiChen .. ........ 190 ~agonverloiZ\Ing 161
N.,renl\ypoplas\0 . . 296 Ooyooolra!Jie 158. 159, 164 Oss.oflka110nen... .. 58
N ~trenonlar1<1 .... . ....................... 76 O"ene Fra~ture~ , ... .. ....337 Osteobloslom .. , 434
NJOreninwffizlenz .. ... 90. 287. 296 Offene WunCiv&f'JOrgung . 3, 206 Osteochondrom ..... 434
N .ercnkeroun~el . .............. 295 Offene< Pneumolltora . ,.. .. .98 Osteochondn>se ...... ........... ..... 48 1
Nlerenkokk , . .. . .. ....... .. . 216 Olf-Pump-Et11Qrtl1 ... .... . .. .. . . . 134 OsteocllondrosiS dissecans 352, 407,
Nerennn<le!lnelelose ... . . . ... 16 Okktuslonsstrung , .....,_, , , 433 438
Nte renstllln~ ..... . ............. 290, 3V Ok tusivhydrozop/loius ............ ,485 OsteodystrClf)hla delo"nans , .352
NerentranGplanlaltOn .... 296 Okkuhes Blut ... .. ..... , ................. 197 Osteodys1rophla nbrosa ...... 352. 471
Nierentrauma .. . . ................. 288 Olckranonfroktur ........................379 Osteogenllli Sar1<om .. 106, 352
Nier~ntumoren ., . ...... .. 293 Otigor,lendroglloma ............ 459 464 Osteoidosteom .. .... .. . .. 352, 434
NierarwenonU\romboao ... .. . ... .... 76 Otlgomonormoe ., ................. 473 Osteom......... . . . ... .. ..... . ... 112
Nerenve~ciZUng . ........... ......... 288 Omarthroae ............... ... 37 I . 374 Osteomyolt.s ...... 341. 351, 3!;2, 453
Niefonversagen ............26. 29. 296 Cknepra~ . 160. 169.111.182. 312 Osteomyoloslilarose ... .. . .. ....... 276
Ner~nzellkeronom 106, 113. 245. 294, Omphalolele 304. 497 Osteophyten ........ . ~......... _... . 481
435, 459, 476 Ondansetron 17. 156 Osteoporose .. 158, 231 , 320. 327. 332.
N1erenrys1a ... 2117, 29S Onk0$flllllre .20 398. 400 427
t<.kollnaousus 66 76, 107. 132 Onyehogl"ff'hosll 55 Osteooo!OseP<ophyla~ .... 400
Nmoatoon 4!>3 457 On)'ChomYkose ........ 58 Osteosalllom 113. 434, 500
oos ... .... .....
158 Osl9oSY"Ihflepnnllj) 339
 Seite 526 Stichwortverzeichnis


0311\Jrtl iteate ........ 184. 185. 226, 255 P&n~l ybcherIleus, .. ........, .._ .....228 Perniones ,, ...... .. ... . ........ ...... 361 "'!
Ost~Um ureteris .......................... 286 Paraneoplastis<:hea Syndrom ... 82, 1OS Pernlllosa _ .. . . .. .. 173
Ostoum1J1imumOelekt ...
Ostium-.secundum-Defel(t .. . ..... 124
OttZelehen .... .. ...482. 505
125 Par!IO&Opl!ageale Hemia ........... .279
Parastemamn<e ........ .. .. .. ... .. . 96
Par.l1o-.l<li crep<tans, ............56
Per8<$lle<e~er Ouc.tanerlosus121. 126
Perslotletender Urildlus ,
PertllfiS.Kr.lnWI>e<t
.. .. 498
. 352. 396
l
i
Ovarialfibrom .. .... 1oo Pilrathormor1 .. ... 110. 291. 309. 326 Perthes-Test .. .88 !
Ovanalkanlnom ... 100, 113, 14!1. \56 Par.lver1ebral onie ... ....... .. .. ...96 Pertrochanlare Obersct>eokefraktur401 1
Ovarialzy$ten .... . 191. 216 Parazentese......................... . .. 243 Pe9 atlSemlua . .... .. . ............ 403 !
ev-n,pojyrys\Jsche ... .. ......... 33 5 Parendlymlkle= ................... _ .. 256 Pes eQUitiOYarus. .... . .. 443
PET .........~.... ... . .. . .. ...... 69
'
I
Overluad8rtensoon.......... ....... 401 Penufr~ktut ................. ~-...... 380
Oxallplalin ... ..... . .. .. .... .. .. . .. ... 198 Panelales Peritoneum, ....... .. . 224 Petit-Homoe .. , .. 306
Oxygenator .... ~ .. 28. 120 PerinBudSynd<om .. .. ............ 466 Peutz-JegheS)'Ildrom 186. 193. 269
O.>r;1od<t ... ...... __ .. 142. 472 Parldan<!-Formel .. .. .. ... ...... 358 Peyer-Piaques 164 (
Oyzephatus , .... 44 1 Pari<sF'ostulektomle. ... .... 204 Pll'ltllungsvertetzung 1. 3. 212. 220 4 30 !
Parorrydlie. ... .. . .. .. . .. ..... 54, 55 Pleilrer-OrllsMflaoer 94 i
p Pars atrrG ............ __.... .. . .237 Pletlfer-Syndrom , 441 l

Paceluoni-Granlllauonen438. 453, 454

Pars irllermodOa........................ 472
Pas1elftija.. ............ _,.,,_........ A , 53
Ple<inahl ........... __.......... 44 1
P~astflfSiemregef .... ..... ..... 230
1
~

457
Paeer ... ..... . . 136
Patenverschluss ............ . ............ 60 Pfortader . .. ...... ......... .... . ..... 280 i'
Pate~ a ..... _ . .. .. 403, 406, 410
Pachymenifl!l'IOSIS haernormaglea 455 Pale11a blparti1a ... , ..................4 10
Pfotladethochdrudc . ...
Plor1adet1hrombo9e .. .. .. .. 241
241

Pachyzep!t111us .. ..........
Pa01ng. .. ...... , .. ... . .... ..
... . 441
136
Pa1ellalrak!ur . .. .. ...... 409 PMkomaloSM. ., 21M, 453 472 4'
Patenatu.xa~ion . .. .. .. .. 408 Phataogenlra!<tur .. . .. .. .. 386 i
Pac~taXel. .. . .. ....... . .. .. ......... 164 Pe1elaspitzen9yndrom .............. 351 Phalangenluxation .... ...... .. . .. .. 387 ~
PADruck ..... .... .,,......................... 32 Paternos1erPrVllip . . ..,. --- , ... 86 Phantomsdlmerz . .. . ...... 354. 486
Poge -Niere .................................. 289 Patllologlsclle Fraxtur16, 105, 337, 4 00, Phochromo.zytom ... 3-4, 76. 309, 315,
PogetKrankhoi1 ..... .. ......... ..... .. 352 427, 432. 435. ~80 324, 330
Poget-v.Sel>roel!fSVndrom .. .. 62. 85 PothologiliCile Mhbe""'9ungen ..... ..486 Pharmiii(Opoe ....... ......................... . 7
Palatoschisl< .. .... . .. . . ...., .. 499 PavwelaEUg.............. ... - - ........ 399 Phary1190plastll( - ~....... .... .. ...... 499
Palatum flssurn ..... .. , .. ,., .... ll99 Payr-Zeicheo ......................... 83, 405 PhenoiVerOdung ............................ 55
Palisadenform ................ .... ....... 487 PCR. . . ., ..... ,........ .... , .."....SO Phenproooumon . 11. 63. 69. 63. 13 1
Palllalivelngrlll . ..... .,. . .. . 10 POA ........ ............................... 126 Phleb~ls mlgrtms .......................... 91
Palmoroponeurooe .. ............ . 63, 390 POS . .. . .. .. ... .... .. ....... , 7 Phlebograptlle ... . . , 83, 86, 88
Palmarfrbromatose . ................... 390 POS-Band1"9 ...................365, 368 PhlebOIY!T1p!\Odem ......................... 93
Panarlllum.............. ................. .. .... 53 PeaK acld output. . .......... .. . ......168 Phlebolhrombot~e.. 22. 3 1. 8 1, 270, 344
Panarthrkls.--- ..... . . ...... 349 Poau d'ornnge.-............................151 Phlegmooia coenJiea dolens6 1. 63. 82,
PancoasH umor ............... I 13, 479 PECHRegef ......................... 337, 350 64, 344
Pancreas aberrans , ........ .. 261 Pecten ossis publa ~ ................... 303 Phlegmone ................................ ... 4
Pancteas aoutare . .. .. .. ... 261 Peatenoals . .... ...... , ...................208 Phlegmonose Cholez:ystrts ... .. 257
Pancreas dlvlurn .. ..... 261 , 266 PEEPBemmu"g ..., . ...............2 T Phlegmonose Enzephalitis .. . .. 452
PanelhKornerzellon ................ 184 P EG ................................ 168, 175 Photodynamosehe Ther~e . . I 80
Panhypopolullananous . ...... ... 329, 473 P1111sellenschlagverletJ:ung, , _ .424 Phrygische Mlltze ... , 261
Pan~reas ............................... 280 Pet~l$ hepctrS ........................ 248 Pnyttoider Tumo<.... .. ............ 148
Pan~reasg""92errel<Jng ...... ... 261 Pei'Yeoperi:OOiJS . ....................... 219 Plcl(....,k Syndrom . ... .. . ... 178
Pankreaslnsuffizlenz. .. ~- .,. ?67 PeM rektale Fiteln ....... ....... .. 203 Pterang ............................. 4, 47, 144
Pankreasltal'bnonn.. 84. 245, 269 5ff7 Pendelkdl........... _........... - ...... 98. 431 P,lonidalsmus....... . .. .. ... ..... .. 205
Pankreaslip011'181ose 271 PendredSyndrom ......... ._.., ..........319 Ptlontiblale-Froktut ..... .. ....... 413
PiM!kreasnellrose ....... 26S Pentagastrinstimu4atlon _ 168. 171 . 311 f'alto><one ...... . .. ... 245
Pantreaspselldoz:ysten 262, 265, 266 Pentamidln. .. . . .... .. .. .... ....51 Ponea'ome . . .. .... 335. 459. 466
Pankreaslll4ttk1i011 .... 268 Penumbra .. 69, 446 Pinless Faateur ... 341
PankraasttansplantatJon . 271 Peps nogen ..... ,. . . , .. . ... 168 PIP . . 383. 387
Panl<reasvertetzungen . ....... 261 P~s 011<\1$ ................... 170 Pipki>-Etlg .. 395
Pankr~ten . 219, 256, 261 765 Petfor1Hl$Venen.. .. ..........82. 86 P-ogow-Spotzy-1-.mputatoon.. 3~
Psnl!111411SehU Pol)<l>elllrd ... .. 309 Perlorallon, ............. .......... ...... ... 2 16 PIYOI5hlftTeaL.. .. . .. .. 403
Pankrealitis . 34. 216, 255. 262 292 lllvcntrauma . . 220 P!agiOU!phalos . ....... ..... ... .. .... 44 I
"'" "' ........ 282 OUodenurrl - - . . 182 Planlarapo".,urose .. . .. .... , .. .. 390
r.IIOOM<f\0 .. - .. -~ 266 Uleu$ ventnc"l . In Plasmaexpallder.. .. ~ .. 26
Pankreatoblastom .......... 271 . 500. 502 Pe!fuS!OnSuin t.l grapnie 110 Ptasmlnogeoakllvator.. ... ... 62
Pankreatotl!fU"C)SllO'nie- ... .. .. 2U Petianalell\rombOse ........ ~. 209 Ptasmozytom , 434
Pankteolaury~est ... ... . ... 257 Plina~rer Sel>mn _, ....... .. 146 pjaleauftolktur .. .. ... ......... 411
Panner~rankung .. .... .. 377 Periartlvopathla hiJI1'0eroscapula"'' 371 Plal eauphanomen .. .. , , .. 151
Pannll<vlektom<e .. . .. ....... 180 Perlduralanaslhesle .... , . ........ - 9
Pansynoslosd ... ... . .. . , , 441 Planen05teosyn1hese. ... .... . 340
Perikard .................. . ....... .. ...... . 119 Plattbauch.... .. ... ..... .. .. .. S
Panzerherz " ... . , , 138. 24 1 Perikarderkrankungen.. .. .............138
PAO ........ .. ........ ......... ! 68 171 Platzwunde ......................... " " '
Perikardfenste<ung.. . ......_....., 1JB pjazenla ... .. ..... .......... .. .. ....... 309
Papille duodanr maj. . ....... , 181 Porikard~o!o ................ . .......... 138 Pleura par.eta~s. VIIcera-a . , . ... 96
Papl~a duodenr ma;or 25 1. 493 Peril\11dpunk1lon ... . . ............... 138 Pleuradokortiliation ...... ....... . . . . 103
Papo"alioolls ......... . ................. 164 Perlkard1amPOI1ade , ,.. ,24. 29 Pleuraempyem ....... .... ........... 102
Papille mammae ... , ......, ......... 142 PeriKardzYsten ... . ... ....... . .. 118 Pleuraerguss , . , 100. 1()4, 112
Papiftllre~ S<lhllddrtisen Ca .......... 322 Parilunare Luxallon , .., ., . , . , .384 Pleu!llmesOinellom ,.... . .. , 101. 103
Papillarmusk~l ...,.... . . ,. .... , ... ,. 132 Pelf~~ptlrcOSGiler AM2oss... . .. .... 293
Pepillenkon!ln()m ..... .... ....... 258, 269 Pleurapunklion. 102. 103. 104
PenneoJrium .. """"'"'' . .. .. A84 Pteuraschw~rte... .. . ... . . 10 I
Paplllenstenoe .. .. .. . .. 181, 256 Penoporawe Antlbootiksprophylax&.t 1.
Papill~ls.... ... . .. .... ... ... . 205 Preuratumoren .... . .. ........ 103
23. 341 Pleuro;eysten .. .........., ............... 97
Papillom .... . ..... 1411, 16!>, 258 469 Perip~re Nervo~lslonan .,.. ,.,...484
Pleuribs ....................................... 216
Papiflotomle . ..... ... . . . 254 Perirenaler Abs<MS ...................293
Pamcotemol-lntolkauon ..... .. .. . 246 Pleuropneumetdomio .. ........... 104
Peros1alt1~a ... ....... "'"' 228 PleurOihoton\19 ..... ..... ... .. ......... 42
Paradoxe Atmung. .. ....... , 100. 430 Perflenon"li <:repllans ... _..............56 Plexus brllchialls. . , , .. . ... 71
Paraoo e Otorrttoe ...... ............. 496 Pentoneallavaga , . _ . 220. 238 Plexus choroodeus . , , .. , 438, 469
Paraoo_.e Ernbo~e ... .. ,61. 67. 124 Penton~ls .. . . ... 193, 216, 224 P\exus coeliacus ..~. , ,, t81
P"radOJ<e Zwerelllellbe..egUI!g .... 281 Pentypl!l~ls . . . .. .. ... . . . . ....... 189
PleXu$ haemorrt>oidalls ... .. .. . 202
Parnlolllkul3re Zel~n . 316. 325 Por>zystclctomle .... ..... ....... - .240 Plexus myentencus .. .. I 57, 168
Paragangtiotn . I 18. 330. 436 Pl!rxutane Nepluostomie... . ...... .293 Plexus pampln~ormiS .. 300

Plexus rectahs ....... "_ . . . 108
Plexus~ubmucosua ........ , 157, 168
Plexus lestieulans . ._................. 300
Ple~usl3sion ............................ .... 483
PlexuspapOiome ........................... 469
PIH;a duodenOJe)uNlli&..,... ,...181. 221
Pllca medlop91ellarls . .........406, 407
Pfie~> tra~sversalfs reell , ...,, 202
PIZIIGherl1erzlod ... . ..... . .... 137
Plummer-Vinson..Syndrom.. ... .. 165
PMMAKnoatlenzementkugeln . 352
Pneumatosis coll . .. . .............. 199
Pneumato!irs cyoto;des iotesllnl ... 184
Pneumektomie .. .......... . ............... 111
Pneumen~epttalon .... l- ........... - 451 Proe.styto<deus ...................., ....... 382
Pne\Jt'liocyslis .......................... . 49
Pneumoko~l(en ........ l . *- .... 51 ProcJtiphoidaus , ...... ,.. ,..... .... 424
PneumokOl\M~OMPSI"' .. . . .. . . 276
Pneumokokl<envaktinallon .... , 276
Pneumomedlaslinum ............. 116
Pneumot>ie ..28, 49, 100, 102, 105, 216
Pnoumolhora~ ........... , .. ,.. 98.216
PNL.. .. ......................... " ......... ... 292
POF-Syndrom .. , ....,.. ................ 156
Pohl, Loschenschraube ................ 401
Poland,Syrnptomankomp/ex .. . 143
Polyaclenomalose..Syndrom ... 173. 314
Polyadenomalosls polypasa ,.. 173
Polycllemott>eraple............. 112, 153
Polydaktylie.... ... .. .. ... . . , 441
Potyfraklur..... . .... , ...... . . . 338
Potyglobuhe .. ..............., ..... ......, 67
Polymatie ............................. . 143
P61yrnerase-<:hain-reaction ............ 50
Polynauropalhie ,. 41 , 49. 7 ~. 90. 486
Polypen, Dickdarm ................... 193
Polypen. sophagus . ,.., . , 165
Polypasos coll ........................ 193
PolypropylenNetz ........ 301 , 302, 306
Polythelie .. .. .... ... ............. ......... 143
Polytraurna" .... 97, 169, 22 1, 289. 336,
362. 393. 428.432.448
Polyzysfische Leberdegeneralien .. 248
Polyzy$\ischc. N ierl'ldege~eralion 2&7
Potyzyslfsche 0\latien .........178, J35
Polyzy1hamle . . . ....... 67. 82. 276
Pons ..... ~ , .... .. . ..... .. ...... 445
Pop1rtealzy1>le ..., ,.. ... ... . . 407
Porphyoo .. .... ............. . . .... 216
Panale Hypertonie.......... ...... 241
Portocavale Anastomose168. 202. 231.
244
Porzellangattenblase .......... , .... 258
Postaggressionssyndrom .... .. 23, 363
Pastcholezystektomiesynorom . .. 2.S5
Postdis~otomiesyndrom ..... - .. 483
PGSthepascher Blocl< . . 241
Pos1tlep a~scher Ikterus . .. .. 256
Postl<ommoiJOnelle Beschwerden .. ~ SO
Postmyokerdinfarkt,Yndrom , 135. 138
Postoper~lve Krankheit ... . ... .. ... 23
Postoperaiilles Flebcr........ ,. ,.. . .. 12
Postpartum Tnyrooidilis ... ..... .. 3l1
Postpunkllo~elles Syndrom .... ., .. 10
Postthro" oboii$Chcs SyndrOrfl 64. 1l6
PosltlaumaUsthe Arthrose . 402. 407,
414. 415
PostlraumallsclloEpi!epsie ........ 451
PoetttaumaiiScl>o Osl oomyelms ... 351
Pouchill s _, ........... . .........,.,... 23-4
Poupartl.and . ... .. .. ................ 300
PPI ................ 160. 11;9, 171 , 182. :l\2
PPorn .... ..... ... ...... .. .. ......309. 314
PP-Zellen .. . ... . . ... . .. , , 309
PraderWi\n-Syndrom . , , . . 178
P~hepallscher Block . , .. . .. 241
Prahepatlscner l~terus ., ..., .... 256
Pr~kanzerose .......................... 194
Pn!medll<ati0n. - "-- ..... , ........_ 12
Pr~tt-TesL.... . ................. .... ,_" .. , B8
PrattZeict>en ...........,... , .......... 61
Prechtei-Ettg. ....... . . .. .. .. . ......... 14 7
PrMnlsolonfl<luivalenl ., . .. ..... 332
Stichwortverzeichnis
P revoiPir~JS ... ,.. .. ..... 340. 375, 401
PridloBol11\lng . ... ....,.. .. .... .......407
Primllr bilhire Zlrrh011a ........... 248. 256
Primar tkloroslere~de Cholangolis .234,
248, 256, 2fi7, 258
Primatharn ... ....... ....................286
Primrnaht ... ....... ..... ................. J
Ptiirn:trtUJ'I'Wlf . . !I . . . .,..1 ... " ' " ... ,
PRIND... ... .. ...... . ........ ,..6 1, 66
Prlngle-Mant>ver, ......................... 238
Pronzmotat-Anglna..., , .., ...... , .135
Probelaparolomie,... ..... ......... .......74
Proc.comcoldeus ........... ,.., , 368, 377
Proc,cOronOideus-FrakiYI ........... . .379
Proc.S\lf)n!Oondyloldeuo ................ 489
Ptocatf\ ..................................... 10
Procldenlla rec\1 ... .. ............21 1
PrO<JUkllver HuSTen .... ... .. ... . 106
Profundaptaslik ......................... 78
Profuse Oyrcltflle .,.. ,.... , ......,....496
Pro~io.el"a ......,............ - ...............160
Proli;lalgle..... ~ .... ~- ......_............ 213
Proktitt~.... ................... ,_., __ ..... ..... 204
Pro~Jodealdrsen ........, .............202
PIOK!Odealmembran ......................209
Proktal<oleklomle , ., , . 195, 198, 233
Prc>ktOfigmoldihS. . .. .. ........... . 232
Proktos)(ople ......... ... . 203, 209, 223
Prota~tln ., ........... 143, 146, 4 72
PrOiakllntlemmer ... ............,. 145, 147
Prola~tlnom.............,_ .. " .............. .4 72
ProJene ..... ... ................................ 7
Pronatro dolotosa.......................378
Pronallon . ... .. ........ . .... ... . ...... 376
Propartlonle<te E;nlzOndlJ<1g . ...... 232
ProplioZeplorentralnlng ............ ~ 16
Pro$1atal<arilnom 106, 113, 435. 469,
476, 478
Proleseninrubaoren .... _ ........... o SO
Protelt1CMangel, .... ............ 3 1. 67. 82
ProtelnSMilngel.. ............31 , 67. 81
Pro\hesen\or:l\o!Nng ......................398
Protonel')pumpenillhibiloren 160.. 171.
312
Ptolop~smali~che AstfOzytome .. ..462
ProtnJ;r.ol~eeS ... . + .. 1 ; ,240
Pro\rU$1<> ..................................481
Prox lnlerphalangealgele<tl\., .. 383, 387
Proximale Vagotontle .....................182
Pruritus aroi .................. _ ,_ ......... 214
Psammon'lal~eo Meningeom ..... . 470
Psemmor.-..orter .......................... .4 70
Pseudarthrose .... :wz. 366. 385. 420
PseLldoapper1UJzills ................... 191
Pseudoc.tlolefn . . ................. ,.3JA
PsetJdodlvQt(iel, Kolon ................ 19\
Pselldodlvertret sophagus.......162
PseudC>eotoe ...........................423
Pseudogynak<'motie ....... ..... .....-.141$
PJeudoMI'I1'aJihrodltismus ..... 144 , 145
lot.,.!lln.U5 ... .,. ................... "334
Paeudohyp."parat~yreoidlsmus .... 326
l"s~\trloMei~J Syndrom............ .100
PseudonmJroru .. .. ......... ,... 486
P$tvdopvlilonltil: ........ _. 217, 226
P>eudoluonor r;elel1fl. . . - ... 446
Pseudo-Verner-Morroson-Syndrom .314
Poeudol.'flen .. .. .. . ..,239
. MIZ . .. . ... '273
-J"'r*r ... .. .282. 265. 268
Pso;~raortsch aU~n .. ... . 282, 283
Poaszarr.tlen . . .. ,.. . 189
PTA .. . . . .......... .. 11, 75. 78
P'IC ..................... 253, 259, 270
PTCA ......., ........................... 134
PTENGen.,.....,............ 149
y . . ........
pTNMKiassitrl<ation ... ...., .. ", ..,., ......14
Ptosis. . " 104, 109, 113, 445, 458, 479
Pullotlas pmeco~ ........... ... 334, 468
Pube~llt . .............. 146
Pub<lrt31slensucllt.. ..,..1BO
Seite 527
..'
PubertiSmakromaslle ................. 144 ''
Puerperalsepsis . -.. """' ---" ... 28
PughEllg. (Leberfunklion) ............142
PulmonaTsrtenen-Oruek ............... 119
i ~
Pulmonale Hypertonie., .. ....... 114, 140
Putmonafstenose .. ............... 121 , 123
1'
''
PulmortaNalvulaplastle ._.. "."...... 123
Pulsoon~dive rtli<el .. ..... ...... ..... 162 !
, 3
Pulsol(ymev;e., ... ~ . ... '""...... . ... 97 '
PulvertaftNaht.. .... .... .. .. ......... .. 388
Punklioi'ISiracheoslomle ............ 364
..c'
Puppenkopfphnomen .................. 19
'Pur1<1njo-Fasern ......""'"" ...... ~ ..... 136
!'
Porpum Schoenlein, Henodl .... 29, 4 95 '5
t..'
Purtsct>e,..Retinopahlle .............,.. 266 :.:
Puumuta-Virus ... . .......................... 296
Pyelolilhotom1e . .,.................. 292
Py\eph\elliliSChel Ab$:te1>$ ......... 239 ~
Pyle throntbose .. ......, ................. 241
Pylotomyotomie ..... ! . ~ ., .... .. .493 d'
Pyloroptastik ......... ...... ...... . ......... 182 ,
Pylorus .... ......, - ,.. , "'- 168, 492 _,:.:'
PylOrusstenose ...... . ..... 159, 168, 492
Pyodermia ftstulans sinifiCa ...... -.~ 206 ~ '
PyonephiO~e ....................... .......293
Pyolhorax .. ;..,..... ,........ ,... 100, 102
Pyramidenbahn ....................... 476
Pyrogene ............ .. ,. ...... .., . 22
Q
Ouaurant ............................ 143, 151
Ou~dranteoaooopsilt ......, .. , , .".,, 475
Ouadranleoresel\1\on ........ .. .... .. 152
Ouad~lepssellqef\ruptur, ......... 41 0
OuerltakiUr ... .. ........................ 338
OuerscttniiU&hmung,_ . 212, 425, 427,
429, 4 79,503
Queroctmrt1myelltis .. ..............~ 480
OuervainFraktur.......................... 364
QuervainKtankn e~ ...................., .. 389
auervain-Thyreoidlll~ ........... 3111.321
Ouetelet..fndex .. ........ . .... . 17ll
Quetsct>ung . .. .. ...... .... ....... 464
Quiek ................ 63, 63, 131, 242, 506
R
RAA-Syslem ........................ 329. 333
Rabtes .. , , .. .,. ,.. , .. . ... 44, 45
Radfahrert~mung ...... . ............ 489
Radlalls~ompresslonssyndrom .,._,. 486
Radiabo ... .. ................ 1 12, t 65. 461
Radikulre Syndrome ................... 482
Radiootlifllrgi& .........., ....._", 295. 477
Radiolrequenzablallon . .. . 16, 160, 247
Radio..fod Tt>eraple........... 320. 323
Radiomenotyse .. ... . .. .. ....... . 154
Radioulo1argele11k . , . , , ,378
RadiUs .................... . ............. 380
Radlusrraklur,dlstele .. , ., ., , . 381
Radlllskpf~hen . .... . ............... 378
Fti~tur . .. . . ...... . ..............380
Radonexposlllon .... .. . ............. 107
Rahmenfixateur ...... _. ., .. , ...., . ... 341
Ramus carcumttex~s .......,...... , d. . , 119
Ramus ntcrventricu&aris snterior .... 119
Rllf\llldin ....... ,..., ...., ......... ..... 160. 171
Rankenangiom .............................. 453
Ransoo..Kriterien ..,., ,................, . 263
RaphellSiel .. ......................... 205
Rapunzel-Syndrom ....... ..... . . . . .. 165
Ra1hkeTsct>en-Tumor , .., .......... 475
Rauctolu.Beckenschwebe ........... 392
Raueilgase ......... _____ _,_ .... ,..,.. ___ _. . 27
Rauclillsrgl11ung ............ ..............356
Rayf\8udP Mnomeo ... 63, 72, 77, 488
RCA ......, ............................. 119. 133
RCX ...... .................... ..... 119, 133
Reanimation ........................~ .. 30
ReboundKompanment!<)'ndroll\ .. 344
Recesous subactomJeijs .. , . 372.
Rectolsnen.belaSlung ....... .. .......... 31.
 Seite 528 Stichwortverzeichnis

...'
Recntsherz.kalheler . ............. 25, 32
Roch\sLinks-Shunt.. . .... , ....... 12l
Riesenzeilen . .. ._.. , , .. ...229 Scnaltflaktur . . .. .. .. . ....,...... 338 ''
Recklinghausen-Krankheit...... ...... 186
Rectotomia posterior ........ ", ..,,..... 195
Rlght coronary artery .... ... .... ....... 119
Righlllehlricle ................ ............ 119
Rindenprellungsllrd ~-- 448
Schallschaften .. ...... ............ 263, 291
Schambem ...... ...... .. ...... ............. 391
Scllaoz-Vorband ................... 425. 483
i~

Rectum ....................................... . 188

Re~Ktori!cher lleU&..... ,. , ~ -~ 22a
ReOeJ<blase ....... ....... .. .. . ......... 427
Renexdystropllle ... , - ,., .. _ 344
ReuK ........................... ,., 158, 159
Renuxsophagllis . , 159 165, 280
RefJ<JKtur . . . .. ... .. .. . ...... 342
Aegionalanasthesle .. .. .. ............ . . 9
Regionre Lympnl<notenmetastasen 13
Regurg~alion ......................... 158, 162
Rehabllile1ionsb<lhandlung ............ 450
Rehbe1n..Op ........... ............... 494, 496
Rehn-Oelo"..,..Op . , , ., ..,........ , 2.1 1
RelrenSlefn-Syrl<!rom . .. ............... 145
Rernner~atton . , ,... ., , . ' ,. 355
Reterknochen ... .. .................... 58
Rmter<Krankheit.. -" . ............ 276
Ro>lhosenantist/18510 .. ..... ..... ...... 483
Roizdannsyndrom ... ,..., .............". 193
Reizgase ........... .............. - ........... 27
Reizl<olon ................... 193, 232, 235
ReiUilagen.Syndrom .... , ............. 17G
RejeKtion .... .. .. ............. .. ... 20, 297
Rek tope~e ..... ,. ......., ...., . , 211
Rektoskopie . .... .......... 194, 203, 223
Rektumadenom ... , ......................., 193
Rektumamputation ...... ................. 201
Rektumatresie ............,...................... 493
Rektume><slit]>alion .. ....... ........ ..... 201
Reklumkarzlnom ......... - .... 199, 245
Rektumprolaps .....................209, 210
Reklusdlastase . , . .. . .. , 305
Rekurrensparese .... 163, 167 . 318. 323
Rela>atlo diaphlagmatica .... 278, 279
Ren - ....................................... 286
moblld;,.,.,,u. ., , I .......288 rtPA .............. .... 62. 69. 83, 86, 134
Renale Abossbehlnderung....... 284
Renale tubulare Azidose .............. 290
Renin ............................ 309. 329, 333
Renlenneurose ..... ~... _ . .. .. .... _,. 426
Repe!fusioii5S~ndrom.............. 62, 343
Replantation .. .. .. . ......... . 354
Reposftion en btoc.... . .,. ..,.. . .. 299
Reposllioo Scriu~ergelenL .......... 370
Repasionsmnllver .. .. . , . .. . 345
RES ..... .. .. ..................... ..273. 275
ResidUjilturoorKiassifikallon .......... 14
Resorpl!ons(.,bor ............................ 22
Retenllonszyste ....,..,........... .....,. 165
Rekuloendothellales System ....... . 273
Ret ikulosar~urn ... ..... ... . ... ...,. 117
Retikutomzellsaii<.Q!ne . . ....434. 4T6
Relinaculum nexorun1 . ........ 383, 466
Retnaculvm pat$11ae.. ..... ..... 409
Rel!noblastom . . .. .... .. . ...... .. .... 500
RET ProiOOI'Ikogen. ... .. ... .315. 324
Rotropatallata11hrosc........ ...... . ... 408
RetroperRoneale Bluwng ........ ..,.. 282
Rotroper"oneale Flbl'ose .......283, 310
Relroperitone<>le Tumoren ......... 284
Relroperitoneales Hllmalom .. 221, 282.
429
Rettoperltoneurn . , ........ 282
RelrQilharyngeates Hmatom ..... 429
Reitosternale Struma ..... 118 3 18
Retroll/ren . . . . . .... .... ......... 41
Re\lefl!e HIISachs-Ls>on ......... 371
Reverse Tronsknplase ............, .... 47
Reye.Syndrom ..... ........................ 446
Rhabdomyctyse ............. 26, 342. 344
Ht>abdom)l('m................ 58, 139, 436
Rhabdomyo!Wkom . 58, 139, 43&, 500,
502, 503
Rheumalisene En<lokardflis .. . 12.8
Rhy1 h mu~chirortJ ia . ...... . .... 137
RIChter-Hernie .... .. ......... 298, 303
RledeiStruma ...., ........... , .319, 322
R;elander~e;cMn ........................ 82
Rtesenfalten, ... _ ..........,. . , ...... 173
Ringbander ..... ... " "'-" .............387
RiolanAnastomose ........ 73. 188. 198
Rippen ............................... 424
Ripper~frakl\11 ... .. . , ,. ........ 430
Rippenprellung . .. ..................... .431
Rippenseilenfraktur .97.100, 101 . 273,
430
R i p~nsperrer ............ ~. ............ 430
Rippenusureo ...,...................., ... 431
RipsleinOp . .... ............ " ... ~ .........21 1
Riss-Quet&ohiM.Inde .. . ..... ................ 1
Risswunde .............. . .. ... .............. 1
Risus sardoniGus..... .. .. ,......... 42
RIVA ..................................... I 19, 133
Rlvaro><aban....... .. ,.., 10 . 395, 397
RckWOOdEIIg ......................... ..... 367
Rockwood-ROntgen ...,.., .............365
RoemheldSyndrom ................ ....... 280
Rolltplatten ...... ........... ,.., ............. 340
Rolando-Fraklul ........................ .. .. 385
Ross-Op .... ".. .... ........,...........123
Rotablation ... .. ......... .......... .... ... 134
R<ilandaSprllze ...... .. . , ............. 10 1
Rotationsanomalien , ... ... .. 226
Rotahonslnstab lm~t .... "_, .............. 403
Rot.atorenmanschette .................. 369
Rotatorenmanschettenrup1ur... ....... 371
Rteln ~...., .... .... ,.........
h .... ,.,...,. ..,
Rotor-syndrom ........... ......... ....... 256
Rotter-Hatsl ed..Op ..,......., .... " .. 153
Rotter-Lk ................................ 1$0
RouVne1abor . ..... , .. 1" .. , .. 506
Rou~Y-Anastomose ........... 172. 176
Rovrraha.Sylldrom , ,.. ... . ..493
RovSlngZolchan ..... ..... ..... ..... .... 189
RUokenmallltrauma ................. .... ~26
ROckenmarklumoren..... .. . .. ...,4 76
RUGk$ackverband .....................365
Ruheangina ... .... . ...... . .......... I 33
Rumprskelen ... . ,.. ...... . ..424
RundiOChptanon ...... - ...... ..........340
FWndrckon . ........ . ~ , ... AOO
Rush-pll'loNilgel. .......................340
Rutkow-Op...'"f . . . . . . . . . . -...-.'""~ _J02
s Sci1USS'Wnde . , ............................ 1
S .LA.P Lilioo .........". . ......... 370
SAB ....... ................. 1 ,455
St;elscl>eidentrachea .............. 318
Saegesser-Z<>iel!en ........ .,.". _...,. 274
Saler Sex .......... ..... ........................52
SalualcJermoid ..~ ...,...... , .., . 205, 206
Sa~rallsallon ........................... . ..444
Sakllrmlrnktur . , . , . .. . . . ...391
Sa~er und Hams-Etlg.... .. .. .. .... 345
Satzverlustsyndrom , ... . ... 334
SanareiiiSchwartlman-Syndrom ...28
Sanduhrform . .. . ................... 164
Sanduhrmagen ........ ,. , ..,........ 172
SanduMumor ..................... . 478. 503
Santonni.Ouclus ....... .. ,...... ........260
Se r~oidose . . ................ 94 . 105. 117
Sannlento-Brace ........ .... ....... .. 37S
Saugdrainage , .. .. ... , ....,,... 99
saurever.!tzung ......................... 161
S;~vary -Millerl1tlg . . . .. 159
SCA ..... .. . ....... .. ..... . .... 110 . 507
Scandic.ain . .. ... . ... .. . . . . , 9
Soapula ................................365
Scarf-Op .... ........ ....................423
SGhdelbaslllfraktur,."............ -433, 448
S<lhdeldachdelekle....... . .......... 443
SchdeldefO~J\MI ..... ,., . ........ A41
Schdeldysostose ... . ... .............. 44 1
ScMdei-Hirn Trauma , . siehe SHT
Schadeloahte . .. .. . . . .. 439. 441
Schadelllb<lrslchl , ., .. ... . 448
&hatzlli-Ring ........ .. ............ 160, 280
&he1ngeler>~ ...................... __ , a-12 ''
1'
ScnenKelhaiSiraklur ........... 395, 398
!
Schenkfllher~ie, .,, . ....... 298. SO~
Scn.ersch.:ldel ........ . .. .. .. ... ... .. .... 44 1 '
Schllddrt.hte ..,.. ,,.. ....,. - .., . , 316 c'
"'
- Ksr;dnom .. """' 113, 322, 435. 416
SzimigllJpiUe ........................... 311
Sc/lMdwachterlymph!(nolen , ........... 13
!'
Sehi!ltosomlasls ... ,. . . . , ... . 241 '5
t'
Sr.hlalapnoeSyndrom .. . ... . ........ 180
Scl\l;lganfall .. , ..,....., ..,..., , .... _.. 66
Scl>lagvolumen ............................. 119
Schlatlei'OsgoodKrankl>eH ... 352, 410
SchleimbeutelentzOndung .... ......... 349
"'~
SchlcimhaulanJlstt>esie .. ......, ...... 9 d'
Schleudertrauma ............ . ........ 424 ,
Schluckaur . . ,,.... .,, ,. . . . , , 447
Sci>IUsselbeinbruch ......... . ...... 366 '
....
Schmer7.1>1lsgeld ,.. . .... . . 504 ~'
Schmerzgedohtnl6 ... ...... . .. . '" 16
Schmemhetapie...... ........... 16, 461
Schmettcrlin.gsfraktur, ................... . 391
Schmeertingsgl;om ......... ,. ........... 463
SGhmink.,..Tumor .................. .,. ,-475
SchnappPMnomen ................. 389
SChneeballknirschen .,. . . ,. 57 . 116
94
, . ....
Schnellendet Finget ..................... 389
Schm~nde _ .. ---.-..... , 1
Schober-Zeichen ................. 482, SOS
Schock ...................... ........ .... - 24, 29
Schoc!tloaex ............ ... ..... ..... ......... 25
Schocklunge .................. ..... " ... 26, 363
SG!lockniero, ............................... 36<3
Sc/t~u fnahmen .. , ... ,.. 425. 421t
SChrl!Qtraktur , .. . .. . .. .. . ... 338
Scnravben ........ ... .......... .. ... 340
Schllnmaohe!lherap~a .. . .. ,. . 136
Schro!Xugelbrust .......... . .. _" ... 147
SchrumplgalleJJb'-'se .-...... .. ...... 258
Schublacle,Kniegelenk ............... .. 403
SGhllerRiln(gen ...- ....... ....., .. ..... 468
Schultereckgelenklu~allon ........... 367
ScllullergelenkluKallon.... ...... 369
SchullergUI1et ......... ...... . ......... 365
SchOrfNunde * , ., , , ...... " .. 1
Schwangerschan
-CMabete:; ............... , .. .......... 34
HIV ................ . . . .............. 47
. Hypertonie .... _---- .. .. ... 76
-llderus ....................................... 256
1\arpattvnncby(ld<onl - ..............,486
~ Mastitis .... , ... . .... ... ,., ..____ ...... 144
&hwannom ....,......... 58, 118. 4 36, 466
Schwartt BatllfSyndrom . .. ......... 309
Sdlweib.,rer Etlg . ......................... 362
Schweineklappe ............. ............ 129
Schwerbehinderterwochl .., , ....... 504
Schwtndel ........ .. .. ... . .. 71. 467
SCLC . . .. . ., 106
SCOb"er..Shunt, , . , . 90
SeddonEtlg .. ... . .. . .. ..... . .. . 485
SegmenlbronchKlll.. . .... . .. . . S
Sogmentrese<Uon. Koton , .. . . .. 195
Segmentresektion, Lunge .......... 111.
Sehnoncheidenllygrom ... ,. ... 56. 43~
Sehn11nverletz.ung ............... . 350, 387
Seidenpapierknlr.;chen ..... .. ........ 57
Selle<Scnr~glage .. .. . ... . . .. ..... 40
Sell!!nbander . . 4.0 3
SBitenbancJruotuM-Ialld . .......... 386
Selenvenlnl<<>l , . . .. .. . . , ... 4Ja
Sellenven!Ciketv.elle . . . .. . . .... 440
Sekrehn-Paokreozymln Test ....... 267
SeklglliSform . . .. ,.,................. 164
Se~undameht ... ..... .......... .. ........ 3
Sel\undmeoplasien ................500
Selbsthilfegruppen . .... 15. 512
Seldinger Technik .. 59
 Stichwortverzeichnis Seite 529

Sell'l<t;"e pro Ve{IOIO<nle 172 182 Soof. ....... 49 Sletne<lloemetSyndrom .. .. .. .3\0
'
"t

Setla turoca 41A Soralenib .. 247. 295 ste111-leventhai..Syr\lllom. . 178, 335 J'
SetnlundOp4lCabo .. 160. 280 SouiOl . .. 397 steJ1WI1QilO-Zeldlen.. .. 405 i
Ser.gstaken-813Mmore-Solldc223, 243 SpaNM"I .... ..359 SlaonscMolllage 203, 208 ~
Senkungsabstc$5 _ .. . .. 285 Spalll.ruen d Haut .. .......... . 2, 6 Steobem .. .... .. . 424 i

1'
Sen~IO!irllssiONng .diSsotJoette .... 445 SpannGieodochp4atten .. .. ......... 340 - Fostal 205
Ser>slng ... , ......... _ . 136 Spannungspneumothorax ..... ... 97, 98 Tatal<lm .. 206
Slllllstlvaube .. .. .. .. , , 340. 415
S<ffilinel-l.k . . .... . 13. 95, 142 152 Spanverbtonkung .. .._ ., .. _ - 429
Sleltwag..leochen ... .. . .. . .. .. 319 ~
Sepllscher SciK>Ck . ... . , 24 . 293 Spasmoanalgeste ... .................29 1 ..!
Sepl\lmpelhJCIIIumZY't8 .. ~40, 461 SpastiS<ihe Brortchllls , ., ......... 108 Ststzner-Konhnen~organ .. 202 c
SlemmerZelchon ........ ...............92. .&
Sequester . .. ... . . ... . . . 351 Spasllscl\eolleus . .. .......... . ..... 226 f
Seqvesterel<tomle , , . , 352 Sp~sllschhypef\1 Pylo1V$5Ienose .. 492 S~nozepha~e ...... " ..... ......... _, .... ,.. 441
Slcnt..... .. ............ 64, 78, 134, \75,259 ~
Sonenlral<tur .......................... 33a
SerokOflVOrGion . . . . , .... - 41, 50
Sptabuess ..... . .. ........ 45 1, 453
Spalllumping..Syndrom.. .. .. . . ....... 177 SlenversRnt.gen,..., .. , . ......... ~. .468
r
'
1i
Serom .. ......... .... ........ .. .. .... ........... 5 Spatium onlorosnum . ,....... - ... 381 Sleppeogang ..... .. ..... .. .......... 482
Seropnoumoii!Ofax ........ ............. 100 Specht..Schionung ...... ......... .........375 SleppUngEiig . . , ...., .. .. 27
Seropurulente Appendwlls ...... . 188 SPECT . ... . . ... . ... . ,. --89 Slefilital .. .. . . . 334. 473
Se<O!Ia .. 157 Speichenbructl ....................... ....361 Stertslr'ips . .... .. .. .... , ... 8 ~

Sero111ota~ . 100. 112 Speldleti(rankhe~en , --.276 Sterllorallteus .... .. 26 1 ~

~'
Serolonln 309. 310 Spl14rozy\ose. ...... 275 Stemol!l~lrlkuiargelenl( ....... 365
SIK1oii-Ze44u,_ 145 SphenO.teP!lalus , ... ..44 1 - Luotlon . 365
SfOrmlge Nilire . .. 287 Spnona.ter Oddl . . 260 Sternum .. .... 42A '
.!
Shaldon.Kotllelot ... .. 90 Spnonktmmanometne 204. 212 Stemumlmktur. . _.. ... 97, 43 1 s
Sheellan-Syn<lrom ...... . ..329, 474 spn.n~le!l'llyGI<Iomle ..... . .496 Stemumspa.'ten .. ............. - ... 97
ShefrcnOremd< .. . . . .. 189 Spnonlmlrplasuk . . .. .......... 2 13 Stero.ddehydrogenaeedefekl .... ~ 334 '
Shlfnada-Kiassorahon .............. 502 spn.mtorapasmus .. .....207 S!ewa/1-Treves..S\'(ldrom ......... 93. 155
Shoukfk:e.Op .. . .. . .. 301 Sphitll<lenoous . . .. . . .. ........202 STH . . . . . . . . . . .,.... 472
SHT , ...362. 433, 447, 453 454. 455 Spldldraht. . . _.340 Sticn'Minde .. .. ... .. .............. 1. 3
Shun1,H3modiAiyse , 90 SpiekdralllosleOSynthltse , .......... 382 Sll11nockOrthese , ,. , , , .. 4~8
snuntvnten .. . . . . .. 122 Spiegel , , , 103, 227 Stillen ......................... 144, !45
SHV , . .. .. . . . ... .. 447 Spteghei-Hernie .... .. .......... ... 305 SlillhOtchen.. , .......... , , , . 145
SIAOH ....... ,. , ...... 109 SpleglerTumoret ,. ,.,, ... , ...., ..... 58 StiJIKmnkhen ......... .......... ... 276
Slthcre Frawturzclchen... . . ...... 339 Sp&1a binda ..... ................. 430, 443 Slimmb3ndparese...,.................... 318
SickS<nus.Syndrom , ...... 30, 136 Sp1nalanMrhes10.... . ......... ,............ 9 Stlppchengattonbtose .................... 259
SKlerose... ....................... ... .... 45 7 Spmale Angoomo ........................480 Stlrnfontanelle. ..................... ...... .441
Siegelringzel len . ... . ....... . ,. 174 Spinale Mus~elalropllio ............... .486 Stirnnaht ......,. . .. . ...... , ... 44 1
Sigmadivonkulolls...... , , ... . 192 Spinate Tumoren................ 478. 484 Stoma-Versorgung , ..... 236
Sigmoidoskoole . 194. 200 Spinalef Schock .. ..... ... 426. 429 s;oppa..()p . , .. 302
Silil(onantorellupi"Oihese ... 160 Spinalleanal .428 Sto&tangenvertettuog ... 4 12
SUikonprothesa,Mamma 147, 155 Spirartra~1ur 338 Sto~-..e!teni~IIOCripsoc . 253. 292
Slfl<ow 114 Spotz-HOiie<ShUf\1, 440 strahlenfil>rOSQ ... .. .. ... 16
SmethiCOil .... 268 Sp<12SC11a<lel 4 41 Suangutaloon ...... .. - .... ns
Srm<an Vacuol8bng Virus _ .. 103 Spot2y.Op. . 304 Suatum germ.netMJm ................347
StrrrnondaKtal>llhen ... . . 473 Splen .. ...... ......... .... ... 273 Slred<appa-.zung ................ 410
Sorru~anpropllytaxe . 43, 47 Sptoneklon.e ... ... , _ ..... 275 SirediSahnen .. . .. .. . ........ 387
Scnguftus .... .. ...... .. . . 447 Splonom .. ... . ... ...... .. ..278 S!red<synerglsmen ............ 447
Sinte<ungsfrekturen _ 400 Sp4enomr.gae 241 . 273, 275 SCf1!1)tokinase.. .. . 62. IIJ, 86. 134
Sinus anales . 202. ~OS Splenoptosls . 273 Stress . ...... . .... .. 6&, 132. 169
Sinus ladoterus . ,. 142 Splenorenaler Snunt .... .. .. . 244 Stressfraktur .. , , ., . ,....... 337
Sinus pllottodalls . 205 Splenosoi , ... .. 274 Slressga,.enblase ......... .......... 257
Sinus sagortolls . ... ... 438 Splll-11\ier..... , ........................... 249 Strossutkus........... , , "'-'~ 170, 181
Sinus~no1cn " . .... ..". 136 Spl)ndylnrthroso ... ~.481 Slrioo mcdullans ...... .. ....... .. .. ........ 473
SinusvonenthrombOSo.... 70, 446, 45A Spol'ldYkldoo ...............................429 Striae rubrae dslenaae ., ................. 332
Sinus-vonosutOelokt ... . ... . " 12.4 Spondylollttho>iS ........, 430, 444, 484 Strldor................. . ................ 317
SIOPKiasaif"oMtion . .. . ......... 501 Spondylt')SO , .... .......... ...... '. ' 4 81 Slro~e unlt ...- , , ..... . .. 69
Slpole-Syndrom .315. :130 SpongK>I~astome . , ... . 463 Struma.. . .. ... . . . ... .... 116, 316
Sl-<liii-Typ .. .. . ... . . 32 - 11!1lphomatou . _ . ,32 1
Spoog.....,plasik . .. .. 341 . 352
SolkOWSk~ZeOGhen . 190 Spontanot)'POOI)'IIIimlfl , . 312 mollgna.. ....... -" .317
struther-Ligament ... .. .._ ... 89
Sitzbein . 391 SpontannneumoChooax .. 99 Swvhstelne .. .. .. .. ....... . 290
Skalefl~yper1r0p/1141 TI Spnllenlallmcoog 484 Sli)'Chnlltvergoftung .. 44
Skalefluuynd<om T1 Spnong~Minfr.lktur 4 19 ST-5er\liung .. 133
Skaphol<lpl131vl 4AI Spru!l!J9<'1en~dl$IOI1>011. 415
Skaputafrakluoen _ 368 Stlk:l<fraktur . ... JJ8
Spnonggolen>fral<lur 414. 490 Sittenbett 483
Skapu~oe . .. _ .. 96 SptJtum .......... ...... t06 Sltrllli,..onttnefl> ..... 212
Skelott~li<IIJgrapltte IS. 110. 151 151 SP\1 .. .. 1112 Stuhlfcguherung .. 209, ~0
S~e1e1numoren 434 SquSIIIII(I , .. .......122 Stumpfe$ Baudtlroutn~ . . . . . 220
Sklsloek.Veoletmng 38 St Ga.l'l!.er-R.lslkoeintaolung , .... _. 151 Stumpllcarz,nom.......... . . ......... 178
S~lerooermoo ... .. .. . .. 58, 1S8 Stad<engrupp<erung TNM/lJICC , ... 14 ScuN;Je-Webcr-Syndrom. 79. 330. 453
Skiernsieronde Ctlolang~l1l .. . 248 Stag>ng 15 11 0 18. 175, 197, 275. Styloidibs rodi.................... ......... 389
Skle<Mierung .. . ..88. 209, 244 29S Subaraeltnoida1blutung .. 439. ~So. 445
Skolloao .,.. . .. .... ___ 97 Stakkalomlktoon .....291 Sullolav1MFiap..Tecllnll\.. . .. .. ... 124
Skybal8 ... . . 207 stammfUllsuchl . ... ... 332, 473 Sutx:tavlan-Sieai-Syndcom .... . 70
Sludgo-Phanomen ....................... 25 Stammv;.roko,.a . . ................. 87, 8~ Sulxrutls , ................ , ... . . ... 356
SmedaiEIIg . . ... 322 Staph. avtWS . . .. . ........ 22, 144 SubdursiDiulung ............... , 453. 455
SmcthGayranaFratuur. ............. 382 StapterH&morrholdQI)el& .... _ .......209 Subdul318$ EmpyD!'II. ., ..... 452
Sodboennen . 158, 159 StarfingllyPQChOse .....................86 Subdurale$ Hygrom ..................455
So~dlsc . ..... 481 Stau"et-~yndrom .....295 Subdurelhmtllom ., , ... .. _ 450
Sokolew-Index .. 129 SlaUIJIVillapolle . . .. 7. 465 Subkap4ale Hurneruslreklllf..... . ... 373
SomalOStalon 280, 309. 314 SteaiEfl.,kl ,
71 , 77. 90 SubklaviaAI\lapiSyndrom ... --.. 10
Soma1os1a1.nom .. 34 330 SteaiOifi>OO .. .. . . 267 Subkutanl\61\\ .. .. .. .1
Somato!ropes Hotmon . __ 472 Steilstellung .. 425 Sublay-Tedlnil< .306
SomaiOirQilOI1.. . ... _ 472 S~e~~>abgang . . 291 SubtuX.C<on.R3dtU$116pfcllen ."378
SonnentmttJt~ngnechen .. -- ~39 Sleln<holat~giiiS- ........ " ....... 239
Seite 530 Stichwortverzeichnis
SubmiJcosa .,.,. ... , ~~. 157, 162
SYbpektor.tlplllegmone...... ........... 145
Subpelvlne Harnle~erstenose . , 288
SYbpllrenioller AbszeS'Il .............. 281
Subslrtulive Transplantation .." . ...... 20
SubtiOohant.Obel$chen~elfrallhir . 401
SYbunguates Hmatom ", ........ 55, 423
SucraWat ...... .......................... 170. 111
SYdeek-Syndrom .. 342. 344, 363, 3..00.,
486
Sulcus coronar1us........ ........ . .. ... 1Hr
sutous rntervflflt~rutans .. ,...... , 119
Sulcus-utnarls..Syndrom ............... 489
Sullasalazin, ...,...,................230, 233
Sulku-Tumor .. .................. ......... 113
SundenandEII9. ..... ... . ......... ... 485
Suptnation .............. ........... ........ 378
Supfnalionstrauma .................. 417
Supinatorsyndrom .............. 484, 468
Suprakondyi,Oberscherokelfraklur .. 402
SYprakondytare Nase ,, . ... ...... 375
Suprasp4nalussefine.................... 372
Supralentonetle Hirmumoren ....... 459
Surfactanl ..... ................................. 27
Susao-Syndrom..................... ........,. 67
Sutura coronaNs ............................ 44 1
Sutura frontatis .............................. 441
Sulura lamDOoldea ...................... 441
Svtura sagittaf1s.. .. . '"' , 1""' ,, 441
SV 40 ................ . .................. 103
Sytvi~Aquaeduocus.. ... " .. , .. ""' ~36
Syme.Amputahon.... . ............... 354
Sympatlllsche Reflel<dystiOphie ..... 344
Sympalhobtastom...... ~ .......... .. .. , 502
Symphyse ...... , . ...................... 39f
Symptwsentuptur ................... ... 391
Symptomfreies Intervall , ....... 274. 289
Syndaktylie...... , . , ............ , , 441
Syndesmose ...... ~ ........ , ........ 411
Syndrom X .. ...... ......,.. .. ..... 132
Syngene TransplantatiOn ................. 18
Synkinesen .. ,.a.. .,, .... . .. ......... a ..... 486
Synkopen .................. ........... ........ 136
Synovcktornie ,......... ~.-. ~""- 349
Syn011ialhemle .............................. 407
Synovialon'l ... ,, .., ..... ...... . "."" ..... 349
Syn011lalsar1<om ..... sa. 349. 436'. 500
Syr>011tis .. .. ... . .. .. .......... .. .. .. . 348
Syrlngobutole ...... ,............... .. 445
Syringomyelie 72, 443, 445, 480. 486
SyrJngostomta ......,......", . ,.,,... 445
Systolikum ...... .. .......................... t 31
Szintigraphie.Scllllddnloo ........,.... 311
T ThrombD!Ie .................................. 270
T4 -Hetler-Lympllozyten ... ~ ...... 47
Tabakbeutelnaht ....... _,.., ...... 8. 190
TAbstOtzplalte ............................. 412
TacroUmus . ... ........ ~ ... 230. ~49. 297
Tailgut-Zyste ............................ 204
TAK. . ...., ..,. ,.., ... , . - 321
Takayasu-Ar1erlftis... .... .. ............. 72
Talgretentionszysten ,. . . ,.... ". 57
Tatusfraktur.. , . , ......419. 490
Tatuskucatlon .............................. 419
Tatus.nokrose ........ - ..,..,.... 420
i'atusvorschUb........... ................. 416
l'amoxifen ......................... ,........... ... 1 So'
Tanzende Patella ........ ~ ............... 405
TAPP _ ... ,................................. 302
Tar8altunneby"drorn, ..." ..... -484. 469
Ttowierungen .............................. 47
Tawara-Schenkel , , . 136
Taxan .................................. 154
TaXiS .........,.. ... ... .. ... 299
TBG .................................. ........ 316
T-Otainage ................................., 255
TEA. .... .. .. .-............................. 70. 78
Tcar-<1top-Fraktur ... ....... ............... 428
TEE... . ................ ~---- .. 54 . 129, 139
Teerstuhl..............................222. 242
Te~skop-Phan0fl1er1.. 160
Temperaturdllferenz.. .... , , , .. ,.. , 190
Tendinitis ..................._.. " ............389
Tendo catcaneus, . ....... .... .. . .. 417
Tel\dolyse ........,.,........,.......... 388
Tendovagnllis...................... 350, 351
- orepifan ................. , ................. 57
stun$1\s- .... . , ... ; ., . .. .. 389
Ten-Horn-Zeli:hari .... .. . .. .. . ..... 190
Tennisellenbogen . ..............351
TENS ....... .. ........ .... ,., .... 17, 483
Tontonelle EJnklommung ......., ....... 448
Tonto~m cerobelli ........................459
Tontooomschtitz ................... ... .......446
TEP ... ........., 302. 341.395. 397.399
Teratome .............. 117.459, 461 , 466
Tertipresstn ..,. . ....... ,. .......... 243
Terminales Ileum ......................... 229
TB$Ukul:!re Feminlslerung . .......... 145
Telanus ..... .......... ... .... .............. 42
Tetanusimmunglobulin , . , ...............43
Tetanusprophytae ........ , ....... ........47
Tetanusschutz .......................,. 3. 91
T ethered-S"pina l ~ord..Syndrom ...... ,443
T-Fraklur. .... . .. .....................402
TGA ................ ,........ 127
ThaJassam~e . . ....... ........... . ...275
Thalidomid ............ ......... ,...,.. 121
Thelitis .... . .. ......... .. .. ..... .. ....... 144
Thenaratrophe ................." ,.........487
Thenarphlegmone ...... ......................53
Thermoregulation ......... ............. .. ..... 22
Thesaurismosen .................. ......... 440
Thlbierge-Wei$Senbach-Synd.rom .." 58
Thiersoh-<)p ............. ......... .... ...2 11
Tl1iersch-Transptantat ,........ ,.. ,..359
'fhompoon..Op ................ , ..............93
Thnf11PSOO Test .............................417
Tlloracie-outtet-Syndrom .......... 71. 85
Thorakalniere ................... ............287
Tt>orakotomie ........... _ .. .............111
Thoraxchirurgie ........ .......................96
Thoraxdra!nage. ... .. . ......,.. ... ,. 363
ThoraxlnstabllltL ..... .... .. ..... .. . ..431
ThoraxKomPI~>nlons$y>drom . ,_ 71
Thora~magen. .............................279
Thora)CpreJtung. ... . , ............,.97
Thoraxtrauma ....................... 97, 138
Thoraxwandtumoren .............106. 113
Tllrombektomie ....... .................... 133
Thrombendarteriektomie 62, 70, 75, 78
Thoombininllib~or . .. .. ... . ..... . .. .. 84
Thlomboemlxllien ... .. . ............. 61
TJ>rombolysa ...................... 69. 83. 134
Thrombopliltie ............................67, 82
ThrombQphlab~ts . , ., ...,..... 81 , 91
- artenette ....... .............. ................. 61
- paretfort , 011., , " . ,
"""""""' . ... .... ...... . .............. ...209
- vsnose , ....... , .. 22, 31 , 81. 270. 344
Thromboseprophylaxe 10. 33, 84, 341 .
395. 397
ThromboZytenkonzentrat ..........507
Tllrombozytose , , ... .. .. 82, 276
Th~mom.. .. ...... .. . ...,. ... . .. 117
Thymus ......... , .................... , 11 6
ThyreoglobutlnAK ........... .....,....321
Th~rooldalo Autonomie . . ... .. ...... 319
Thyreoideaalimutierendes Hormon .4 72
Thyreoldektomlo ....... ..., 32~. 323. 325
Thyreoidltis ........... . ........... 317. 321
Oe Ouervain .........................319. 321
Thyreostatika ... .............. ................ 320
Th~reotOlCischc Krise ........,... 320. 473
Thyreo!ropin ............................ ..472
Thyroxin. .. .. . ,......., , . ,316
Thyroxmbindendes Globulin ........ 316
TIA .. ...,... . "'" . .. , .. +--61 , 66 Trichloloelhylen .. . . .............. 294
nbta............................... .... ..411
- ~ ...lllur ............................ 41 2
- Gete!1l<lrakwr , .413
Kantens)'lldrOfl\ ........................ 3~ 1
Kopffoo~IU' ....................... .406. 411
Tiblalls-Logen-Syndrom ................3-43
Tiefe Venenthrombose ............. ....... 81
r.erer Ileus.. , ... ,.. , .".. ... 227
Tege~KanOie ... ............................. 99
Tietze-Syndrom ., . ... . , ......... 135
T/NenesuTest ............................ 1 11
TIG ., - ............ ... . ... ..... ........ 43
T.ne1-Hortmann.Zeichen................. 486
Tlnnilus........... ,... ,, ........ ............ ..... 467
nPSS................................,.. ..., .. 244
TNM-Klassifikation ... ....................... 14
Tollrt.\.lt. .... . ... ..... ", ...., .,....... 44, 45
Tolosa-Hunt..S)'ndrcm ................... 45 7
Toremiren .. - ........, . . ..... 154-
Torkildsen-Ventnkeldra.nage.... .... 440
l orsionsfraktur _ ..........., . .. ., ... 338
Totoionsovar .............. ......... 191. 2 16
TossyEtlg.............................. - 367
Totoie longenvenenJchtmOndung , 122.
128
Totalendoprolhese .. 341 . 395, 397. 399
Totenlade ............. .............. 351
TotenstiKe... . . , 218. 227. na
Toupet-Semijundopbcatlo ........... 160
TQurnoquet ........,... .........,...........60
- S)'lldoom . , .........., ...... 62, 343
Tol'ic shock syndrome .,....,...... ..;18
ToxiSches Megakolon ........... 228, 232
ToxoptasmoGe .................., ........ 49, 94
TP53Gen ....... ........... ................... 149
T-Piatten ..........,.,... ..... ......... ........._340
Tr.arteMosus commums ................. 121
Tr,coetJacus .... . 73, 168, 175, 181. 188.
237,260. 2n,m
Tr,putmonatls .. , . . ...,... . 119
Tr.thyroceNiealis............................ 316
Trac,t.ortlcopnalis ""'"''""" ........ 478
Trao.lliotibiolis . ...... ............. .......... 403
Trac.pyr,.midalis .... _ ....................478
Trao.spinothalamirus..................... 478
Tr-achea ., ..... ......... ,.. ......... ,...... 96
TH~~hea lbllurl<ation .......... . . 96
Trachealstenose .. . ... ........... 364
Tracheazie taulna~'lle .... .. . . ,.", 3 18
Trachoobfonchetbaum ................. 96
Tracheomalazie ,...... ,..... . 318, 384
Trachoostoma........................ 359, 364
Tracheotomie... -1-<' "' i ; ... . . . . .. 364
i .......
TRAK ............................ ............... 320
Tral(tionsdiverti~et,_ ......, ..., ....... 162
Tramadol .......... ......... . .... 17. 291
TRAM-Ftap ... ,....,. . . .......... 153
Transmumie EntzOndung .. ..... 229
Transsopnageale Sonographie ..... 64
Transoss~re Ausziennaht , ....... ,. 388
Transplantatbiopsie ...... .......... ....... ! Al
Transplantation . ., ........... - ............. ... ,..,.,.18
- H;tlJI......... ..,. -. -. - .......,... 359
85 He~ ............................................. 140
- Leber .................... , ..... , ... ~48
Lunge,___ ,........ , ......... tt5
- Nier ~ ........................................... 296
- Pan~reM ............... .......... ...... , ,. 271
Transposition groer Artetien. 121, 127
Transskapulre RI)-Aufnahnle ..... . 370
Transsphinktere Fisteln ............. 203
Transsudat ..... . .. ........... .. . 100
Transverso<ektostomie 198
Tranr;versomresektion .. ,. , ..... 198
Trastuzumab . ........, .............. 154
TraumaUsehe P$y<lho>e. ,.. ,....... 450
Traumatologie .......................... ... 337
Treilz>Sand .. ,..... " .,............ 181, 221
Treitz-Hcmie ................. - ......... ...... 308
Trendeleflburg-Hinken .... .........". A 82
TrendelenbOrg-Test .................. 87
Tr-epanation .. ..... , ... 447 1 450
Tribasilarsynosto.;e .. . .,.. . 44 1
Triohterllrust .. . . , . , ..... , 97
Tngonozepllntus ........................441
Trigonum lumbale ............,..., ...., 306
TrikYspidalklaRpenatresle ..... 121, 127
Trlkuspidalklappenfehler .............1 92

Tri~ uspidaiJ(tappenfibrose ............. 310
TripleThoraple .... ,..., 169, 111. 182
Tripus Hallen .. .. ..................237, 273
Tri&mus .... , ........._._, __ ..... ..........., 42
Trisomie 2 1 ...... ....... .................... 121
Tro<:hanler major .... , ............., . 40
Tror..hlea .... ' """'" ,....... -~ ......... 376
Tror..hoginglymus ........ ............ 403
Trornl'rlel$~hlegetflniJ<lr , ..... , .. 106
Trommlerlhmung .................... 488
T rousseau-Syndrorn . . . .... . . , 8 2
Trrnmer1raktur ...................... 338
Truncus ........................ , ........ siehe Tt\
Trypanosom~ oruzi ............, ......... 163
Trypsin ............. ........................... 262
T:scheme u. Oeslern-Eiig......... ..... 337
Tschmarke-Zeichen...... .... ... ........ 82
TSH ..,.. . . 1-1" --316, 472 Um116~PQSIII<m ....,....................107
TSI ............................................. 320
TuUer calc;lnei ........ , .. 417, 420
Tuberculum ma)us, -minus .. 371 , 373
Tuberallum supraglenoldale ...... 377
Tubecgelen~wint.el ....... ............... 420
Tuberkulose .33, 48, 94, 100, 102, 105.
106, 107. 112, 114. 118.1 4!), 169,
199. 224,225, 232 321 . 349, 352
Tuberse Sklerose...... ...,....... 294
TuberositasmdL ...... . ......... 377
Tuberositas tfb<ae .. . . , 410
Tubutares Adenom .................. 194
Tubutovlllses Adenom .. .. . 194
TumeszenzLokalanasthosie ,.. 9. 146
Tumortllutung ...............- ... . .... - 453
Tumoren. Kindesalter .........,....,.... 500
Tumoren, z...,rchlell................... 28 1
Tumorlllassifikatioo....................... 13
Tumonnartter ...... .... ... 15 , 477. 507
Tumomachsorge , , ........ ,. ,. 15. 199
TumorpiOp.... ..... . . ............. 139
Tumorsct~rnerzen .. . ,... ., .. , , _16
Tumor11uppressorgene .................. 436"
Tunica rni)Cosao .. ... ,.. _. ...... . .. ..., ... 162
Turbantumor .................~ ....... ...... 56
Turco\Syndrom _ ...................... 193
Turm:schlldel. ................... "_ ... 441
Tumbuii.Op ..........." ........... , 233
TurnerSyndrOITl . , ........., ... 121
Tufrlzephatus .. ... . .... . .... . 441
Twtddler -Syndrom , . , ... . 1l 7
Typhlitis ......................... ........... 188
Typhus abdom1nalis .....,., ....... _ 232
u V.renaJIS ... ......, . ...................... 266
Obelkelf . oo... .. ........... 2 19
berbeln , , . , . , ., .., 56
Obergangstraktur ....................... .347
llbenaulb!ase .......... '""" ...... .. . 427
UFN ... . , ............................. ...... 401
UHN .......... .. ... " "' ..... . .340, 375
Uhrglosngel ........ ..... ............ .. 10~
UICCSiadlengruppierung .. ... .. . . 14
Ulcuscr~orls .. .,, .. ,", ....... 41. 87. 69
Ulcus Dleulaloy .................... 173
UICU!dU()(jeni 181, 217 ,219
Ulcus motle . .. . .... ... . ... 204
UicuG rooti simple)( ... ............. . 21 1
Ulcus trophoneuroticum, .............. 90
Ulcus ventrlculf ......... ,. 169, HO. 173
Ulkusfrnger .. ...... ... .. 171
UlkusnlsGhe,.... , . . ......,. . 1TI
Ul~usper(oration. ...... .. .. 172, 292
Ulkuswatl. . , ... , " , . . 172
UllriCh-TUrner-Syndrom , . . 121, 144
Ulnanslahmuf19 ....... , ....... , 469
UlnariSttnnensyr.drom,.., ..... , , 489
Ultrascroalldensilomelrlo ............... 400
Ulrrasct>allfoindiagnostik ,., .w 122, 499
Uizerophlegmon5e AP.pendrzltis.. 188
Umlagem ,..._. ___.. ____ _,,... __ .,__,_,. 40
UNallt ......... , ......... ,., . ............ 8
Underlay-Technik , ...... , ., 306
Unfallchirurgie . . .. 337
Stichwortverzeichnis
unrat~ersk:herung ....... ............ .. 504
Ung_u1s '"carnatu. .........................54
UnhapPY i riad.Vetletzung .... - . A04
Un~al\hrose ....,............... . ......... 481
Unreamed Iemur nail..... .. ...~ ....... " .401
Unreamed libial naL................... 413
Unteram~frakturen~ ........................ 3BO
Unlernrmschallfraktur .............. .. ... 380
Untere GIBIVtUf19 .,.. ,........., .. .. 221
Unterer Owphagus$phlnkler." , ... 158
UnterkOhlUng ... .. . , , ...... 360
Uniersdlenkel .... . .......... ,.." 411
Unwrscnenlcelamputallon .............31'>4
Untersohenke~mkturen , ~ ...........412
uos....................................... 158, 163
Upsidedownstomach ...................279
Urachusfistel. ,............... .........498
Verschtusshydrozephalu~ ........... 4'39
Uraookoloboma .................. .........499
Ut-aooplastlk ... ,, , - .,.."....... ... 499
Ura no~l ~s- .......... ,_,,., .. . . .. ~~A99
Uratsteine ............................. 290
Ureter ............. ..........................,:286
Ureterabgangssienese .................., 286
Ureterhals -~ . ............................. 260
Ureterolithiasis ...................., ........ 290
Ureterol~hotomie ................... - ....292
Ureterolyse .................................284
u,eterstenose l ., .... , ...... - 288 .........
Urlkosurl~a.... .. .. .............. ..... 290
Urtnom ................................269
Uroklnase .............. ......... .. . 62. 83. 86
Uro!~hiasls """ ....................... 284 , 290
Urolotholyse,................................. 291
Urosepsis ..........,.... ...................... 292
Uros\oma ,..,.............................. 235
Ursodeoxycholsaure ...... , ........... 253
USP ..,... ' I ' ... ' .. ... ' 7
Usuren .................................. 124
Uterus-GasOde.n .... ~~~ ,,., .. ,.., .44
UT'N ..... ...................................4 12
V Vltalkepazilill. ............... ............... 1 10
v.a~lllarfs "' .... ' ........... " ' ,85
V.cava ... ..... .. ................ 82, 85, 295
ScMm.... ................................. 33
V.cotol'latla Vf'nlnculi, .......,.... 174
V lemoralls,. ................... .... .. .. 89
V.lliaca tot ..................... .. .......... 202
V.portae ................... 181, 237, 260
.. Hypop!a,;l41 ~ ..,.... ,,. 1., - ..... _..241
V saphena ... .....................w ..... 82, 86
v.,.ubcln'"' ...... ~ ................... . ,..ss
V.thyroolea .. ....................... ...... 316
Vakuumver.;tegei\Jog ... ,............. 40. 69
Va~iUrnmandelsaure ......................330
Vatikoph'ebl1l~ . ,. .. .11 .. , , ,,., , 81
Va.rli\~se ~Ymi>M~tasle .............. 93
va rl~osis . .. ,. 31 80, 84. 86 89. 302
Varrkozel" .. , . , ........... 294, J02
Verl1.e11er' . ,.... ..... .................. 49
Varlten . ..... ,... ,............ ...........66
Voskuiuo ............................. ........ 29
Vasoaktllres irrtesoales Potypeptld314
VaSI'>PteUi11 ........ ................ . .472
Vasovag;ole S1 n~ope , '" , , ... . ..30
Ven<lncl>lnrrgl.,".. .. ... ..... . ....81
VenoneotzOndung .................. 81
VemlMie(n ... .. .. , , , , ,, . . 86
Venen-Strippir!l .........................66
Vencnthromtx;se..............,.......... 81
VeoeriSGhelnfel<lo ..... .......... .. .....204
Vense Gangrn ..,......,.................... 84
Vense IMUffrLoenz ........ ............ ..89
Ventllinsvffrzienz . . . . " .............440
V&nt~pnelln'lol)l()(aX . ... , ..., . .. 99
Ventrale Fusion..... .. ..............429
Ventrlculus de.cter ,;rniste<. ,..... 119
Venlrikeldrair.age ... ... . 440. 453, 457
Venlrikelre~onstruk\ton .............,.. 137
Venlrrkelseptumdefekt.... 121, 125. 128
Seite 531
Veotrikuloattialer Shunt ................ 440
Ventnl<uloaurlkulostomie ............ ". 440
Ventril<.uk>z.istemostomlel ,........ ... ,440
Verbraucl15l(oag.ulopathle ... 25, 28. 67,
293
Vefbrennungen ............ 6, 24, 343, 355
Ver"brennungskrankhe~ ..........,. , ~ .. 355
VerbundOSteooyn\hese ................341
Vergi"ungen .......................... 30, 31
Verkalkuogen.Gelllrn , .............. .464
Verttehrstrnlall .................. . :162, 427
Venet,rungskrarll<llelt . ,.., , , -.. . . 362
Vennts cerebel ........................... 465
Vemer-Morrison-Syndrom309, 31A, 330
VemiChtungskopfschmcrz .............. 456
Verren~ung .......... ..... "'", "--~ ..,. 34 7
Vemegelungsnegel................ 401 . 412
Verschmetzungsniere!l ............... 287
Vertebra promlnens .............., ...424
Verlebroplaslie ... ............. .. .......429
Verwandlenspende ....................... 21
Ven<i9e!IS Bruol\1\ellung...............,342
Vesica fellca ................................ 251
Veslkoumbitilullfiotel .. ........... .. ...... *498
Vicryt ................................................. 7
Videollapset-Endos1\opie ..~ ........... 187
Villses Adenom .......................,... 194
Viny1c~toridlnto~i~alion. .. , ." . ,... 241
VIP .. .. .. ......................... 309. 31A
VIPom .,. . .... " ............ ,.. 309, 3\A
Vlrohow-Lk ........... ....... . ....... 188. 174
Virchow-Trias.........~ ............... - ..... 81
Vlrusqurvaleote .............................50
Vlruslasl ........ .... -" ......... -~ .... 60
Viszerale Lymphzysten ... ~ ...........94
Viszerales Peritoneum .......... .. . . 224
Vl$1.el"algef"everschi1Jsse ........... ,72
Vlszero-vlszerale Re"exe ... .. ...... 217
Vlt. 812. ......, 168. 169, 176, 177, 184
Vlt. C .................................,............. 3
Vl.l 0 11 .........., ............., ............,. 3261 400
VegtEUg. (O~ophegusalleaie) -+ ... 491
Volkr)lann-Oreleck .......................415
Volkmann-Muske l~onlr&klut .. , ... 343
Volihaunransplantatioo .............. 359
Vollmar-Etlg (AVF'IS1eln) ............. 79
Vollmar-Ettg. (1\rteriMverleu.uog) .,.. 59
Vollmondgesicht..... .. , ... ...... ... , 332
Vo lumene~atz, ............. _ .... _, ......... 26
VolumeomangelschocL.......... 24. 283
Votvulus ..... ,.................... 226, 493, 494
Vordere Schublade ....................... 403
Vorhomimmem ......., . 61 . 67, 73, 136
VorhofmyXom ..................... 61 . 139
Vorholseptumdefekl...... 67 121, 124
Vorposlenr~~e "...... , .. ...... 208
Vorsorge... ... .. .. . . ....... 195, 199
V~Ph l~(nOOO..., .. ,. ... ,....,... ,..,, ..,._, 53
vso .......... ........ .................. 125, 126
w
Wacl\tlo.~a , . . , , . , 4S1
WB<lntpostan ... ........................... .. 208
Wahlolngnft .. ... ........ .. ........ . 10
Wellace-Nounerregel ...... ............ 356
Waller-AXon<legenerstlon ............. 465
Wallstenl .., ..... ........... ~ ........ .... ,. 259
Wandermill .. ...... ,.,... .......... ....... 273
Wanderniere.,............. ,.............. 288
Warfarin ................. ,", .... 63, 69. 83
Warmer Knote" .. ,. ,... . .. ~ , 3l8
Wan'i!n-Shunt .. . .. .. ... . .... .. 244
Warzenhol . . .. ,.... . ........ 142
Wassemaushallstb!ungen ........... 37
Wasserl<opf ................................. 438
Wesling-SyMrom ... ,.. _,._....., .. ..... ,. 48
Watemoll!le-Friedrlchsen-Syndrom . 28
WOiiH-Syndrom ~" ......... "' ... .. - 3 I 4
Weber-Oerotatloooosteolomie....... 371
Weber-EIIg . (Sprunggelenk), .. .., . 414
Selte 532 Stichwortverzeichnis
WsberSprunggetenkfrakhlr....404, 4 14
Weber-Syndrom , .., .... , ..... --- . 79
Weber-Tisch ............................. .... 401
Wechselschnrtt .. ........,................-. 190
Wec1Qeresection .................... 111, 114
Weichleilsarkome .................. 113. 4 36
Weichteilschaden ....................... 342
Weichleillurnoren .... 58, 353, 436, 500
Wells.Op .. , . ............... , ,,.,,,. 211
Wermer-Syndrom ........................ 315
WeslHaven-Etlllerlung ""' ........ 243
Whrplash injury ............................ 424
W~ rpple-Op " ... ,........... - .259, 268, 270
Whfpple-Trias ........................... ... 312
Widmer-EIIg (Varlkosi) .................. 87
Wledemann-BecllwithSyndrom ..... 501
WillebfandJOrgens-Sylldrom ...., " 11
WlNiams-CampbeSyndfom . ..... 106
WilmsTumor......... 294.476, 501 , 503
Winiwa~erBuergerKrankhe~...... 77
Winkelplane ................ ........... 340
Winkelstabile Plalle ................340. 374
Winterstem-Frol<tur.................... .. 385
Witbe"rakturen ......... ~." ...,.. - .. _ 426
Wirbelkanalstenose ...................... 481
Wltbelkrperfraktulen.,., ............ 427
Wtrt>elsaule .... ............................ 424
Wirt>elsautenfixateur . .. .. ..... . 429
Wlltlelsutenlrak1uren.......... .. ..... 427
Wirsungi-Ouc1us . . ... .. ... ........ 260
W"IS'TlVI .,.,.,, .....,,.. ,., ......, .. ..... 171
Wllwenbuokel ................... , ........... 400
Wi1xelF'1Stel . .,,."................,..166. 175
Wochenb<lll ............ ................... 144
Wo~stache!l .............................. 499
Wolter-E:ttg .............................. .. 428
Wolter-Pfatte , .... , , ......., . . ,. 368
Wuchererla bancron; ...... .. ....... 92
Wundbahandlung .. ............ .,... 'l, 4
W\Jodo .............. .. .... .... . ............. 1
Wundllellung .................................... 1
WundheUungsstorungen 3. 37. n. 135,
354,437
Wul!dfnfekllon .................... 4. 342, 360
Wundkeloid ......... ..... . ... . ..... ,.. .... 6
Wundruptur .. .. . ... . .. ...... ... 5
Wundstant<rampl ........................ 42
Wundversorgung... . . .. . ......... 2
Wum>lor1Satzentz0ndu'19 ..... ,....., 188
Wurzell<ornpresslonssyndrome ......480
Wurzehod ........ __.......,............481
X ZuGhthaul .. ... ,...,.... ,............, .. ... 359
Xancntnoxo:lasemangei . ...... ... 290
Xantl'lom ....... ", .......... ........... , .... .. - 117
Xenogene Tranptsnlalion ............ ... 18
Xtphold - .. '""""'................,..... 304
y zvo ........................ .... ... ..
y-Anaslomose n.ROY< ...., ...".172, 176
Yersrnia p~eudotuborculosls .. .......191
Yersinien ........... -, ..... .... _.;.... 94, 232, 349
V-Fraktur.. ................. .. 3711, 402. 411
V-Prothese .. , ............, ...........65, 78
V-Symbol ..... . , ........ ............ 14
z . Tumoren ................................. 281
Zanca..Syndrom ... -" ............ ... 193
Zangenfixateur ... . .... ........... ...... 341
ZehenampUtaiiOJI,.. ... ., ...... 353
Zehenverletzung ......................... ..422
Zetss..Schllnge ..... .. . . .... . .. 292
ZeWweger..Synarom..... ... .. . 440
Zemenliene Prothese................ 397
Zenk..--Divertikel .. ................ 158. 162
Zen1raterVenendruol< ............. 25, 507
Zentralisaliorl .... ~ .... , ..................,.24
Zephale Phase ...... .. ................... 170
Zerebrale Metasta~en ........... . .., 459
Zerebralparese,inlan111e. .. .............440
Zerebrovaskulate lnsuffll.ie!lz. . , .,66
Zetrung .................................... 347
Ze.vl~ale Myelopathle , ......~ 480, 484
ZicollOlld ........................................ 17
Zjdovudln .......+-'"'" .,, . .,......, ..........50 Zystinurie .................... .................. 290
Zrnkleimverttand..................... .. .... 412
Z!rbeldrOse ........... ....,......... 309, 466
ZNS-lymPhome............ ........ 49, 476
ZNSTumOte!l .. , ................. 459, 500
ZollirtQ~r-Elllsoo-Syndrom..... 170. 181.
183, 309, 311, 330
ZQn~ anoov.ianea. .. C " "' ~0~
Zona rasclcUI61a ....... ... . . 329, 332
Zona glomerutosa . ,......., ... 329. 333
Zona haemorrtloldafls ......... . ...... 208
Zona relM;ularrs ..,.............., ......329
Z..Sehnei\vetlllngerung ........ . ....... 388
Zuckel1<rankheit ... .. .. ... .. . . .. . 33
Zuei'U!f-WIIson..Syndrom. .. , .. 496
Zuggur!ung .... .... ... .. ..... 340. 409
Zogschraube .. . ....... .. . ... .. ..... 340
Zus1immungs,surg.~.. ,., ........ 19
25, 507
ZweiotQgenfra~tur ................. , ..,.338
ZWeigiplligcs P ...... ... .. ................... 129
Zweihhlenverletzung ..................... 98
ZWerchlelt. ................................... 277
Hernien ............... ................ 278. 298
- HochsJand ....,.. . ...... ,....... ..... ....... 281
Konlusloo ................................... 221
Ruptur............... .. ... 98, 271. 278
- Tiefsland.. , . . 281
Zwergniere ... ... .. ... . ... ... , 287
zY.;ebelscllalenlormationcn .. . . 47Q
Z..OifflngerdarmgeschWOr .. , . ,,., 181
Zyanetische Hemehler .........,,..121
Zyklusstilrungen .......................... 473
Zyl"'drom............-~-- _ . .. , 58, 112
Zysladenoka1'2lnom .. ... ............ ..... 239
Zyste
Gallengang .. .,...,..........,~.......... 251
Knlegoler>t< (Baker) ................... 407
- KllQChen ................... ,......... 352, 435
-l,ebef ......... , . , , , , __, __ .... 23~
Mllllis-us ................................. 406
Mitz ................ , ......... ..... ..... . 273
Nebenniert:H\ .. _, _ ____. ....- ...- 336
NJero ...... ....................................... 287
Pan.lc<&as ~ .........._ ............ ,..26 1
- Septum penucidurn ......... ,, 440, 461
Zystonnleren ... . ........ .... ,. . 287, 457
Zysli$che Adenomalose ... _ ............. 97
Zyotl!iclle Fibrose ... 10Ei. 114, 235. 261 .
497
lYstojejufi06Comle... ...... ...... 265. 268
Zytornegat.e ......... .......... ,. .. . .49. 115
ZY\OSiatlka . .... ... .. ... .. . 153. 170. 290