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Nekrose

Unter einer Nekrose (auch Nekrobiose) (altgriechisch


νέκρωσις nékrosis „das Töten“, auch „das Absterben
einzelner Glieder“, zu νεκρόω nekroo „ich töte“) wird in Klassifikation nach ICD-10
der Biologie und Medizin das Absterben bzw. der Tod von R02 Gangrän, anderenorts nicht
einzelnen oder mehreren Zellen verstanden. Die Nekrose klassifiziert
ist pathologisch – das heißt, der Vorgang ist krankhaft und ICD-10 online (WHO-Version 2019) (http
wird durch schädigende Einflüsse auf die Zelle ausgelöst: s://www.dimdi.de/static/de/klassifikationen/
Nährstoff- und Sauerstoffmangel, Gifte, Radioaktivität und icd/icd-10-who/kode-suche/htmlamtl2019/)
andere. Daraufhin kommt es im Gewebe zu einem
Absterben der Zellen und nachfolgend meistens zu einer
Entzündungsreaktion. Je nach Gewebsart und Schadensausmaß heilt Übergeordnet
die Nekrose durch Nachwachsen überlebender Zellen komplett ab,
oder aber der abgestorbene Gewebeteil wird durch eine bindegewebige Zelltod
Narbe ersetzt (Beispiel: Herzmuskel nach einem Infarkt – mit
Gene Ontology
entsprechenden Funktionseinschränkungen).[1][2]
QuickGO (http://www.ebi.ac.u
Von der Nekrose abzugrenzen ist die Apoptose: Sie bezeichnet das
k/QuickGO/GTerm?id=GO:00
„normale“ (physiologische) und kontrollierte Absterben einzelner
Zellen, im Sinne des gesamten Organismus.[3] 70265)

Nekrosen werden nicht nur beim Menschen und bei Tieren, sondern
ebenso bei Pflanzen beobachtet.

Inhaltsverzeichnis
Nekroseformen Nekrose nach einer Verbrennung
Koagulationsnekrose
Kolliquationsnekrose
Sonderformen
Siehe auch
Weblinks
Einzelnachweise

Nekroseformen

Koagulationsnekrose

Diese Form der Nekrose tritt beim Absterben von proteinreichen Geweben, wie der Muskulatur, auf.
Paradebeispiel ist die Herzmuskulatur nach einem Herzinfarkt. Zuerst schwellen die Zellen an und
übersäuern. Das führt zur Ausfällung und „Gerinnung“ (Koagulation) der Proteine und zur gesteigerten
Eosinophilie des Zytoplasmas. Die histologische Gewebszeichnung wird undeutlicher und der Zellkern löst
sich in mehreren Schritten auf: Initial kommt es zur
Kernschrumpfung (Pyknose) und anschließend zu einem Zerbrechen
des Kerns (Karyorrhexis). Letztlich verliert der Kern sein Chromatin
und verblasst (Karyolyse). Makroskopisch (mit bloßem Auge)
erscheint das nekrotische Gewebe lehmgelb und trocken (frühestens
nach sechs Stunden).[4][5][6]

Aus den zerstörten Zellen werden entzündungsfördernde Stoffe frei,


so dass Granulozyten angelockt werden. Diese wandern in das
Gewebe ein und führen über die Freisetzung von Proteasen zur
Auflösung des nekrotischen Gewebes. Zell- und Gewebsreste
werden von Makrophagen phagozytiert. Makroskopisch entsteht ein
roter Randsaum. Das nekrotische Areal büßt im Laufe des Prozesses Nekrose im Inneren eines großen
jedoch an Festigkeit ein und kann einreißen. So kann beispielsweise Bronchialtumors in der FDG-PET/CT-
die Herzwand nach einem ausgedehnten Infarkt rupturieren. Am Darstellung
Ende steht die narbige Abheilung des Gewebes.[4][5][6]

Kolliquationsnekrose

Sie ist typisch für Gewebe mit hohem Fettanteil und geringem Eiweißanteil, zum Beispiel im Gehirn bei
Sauerstoffminderversorgung, oder für Gewebe mit hohem Proteasen-Anteil wie die Bauchspeicheldrüse.
Auch führen Verätzungen durch Laugeneinwirkung oder eine Abszessbildung zu einer
Kolliquationsnekrose. Beim Abszess ausschlaggebend sind die Proteasen der körpereigenen Immunzellen.
Im Gegensatz zur Koagulationsnekrose kommt es nach einer initialen Zellschwellung zu einer Verflüssigung
des Gewebes (Kolliquation) und anschließend zu einer Entzündungsreaktion (außer im Nervensystem).
Makroskopisch erscheint das Gewebe matschig, schmierig und aufgeweicht.[3][7]

Sonderformen

Bei der Tuberkulose tritt durch die Besonderheiten der auslösenden Bakterien eine käsige Nekrose (auch
Verkäsung genannt) auf. Gangrän kennzeichnet eine besondere Nekroseform, die schwarz ist und wie
verbrannt aussehen kann. Die Gangrän ist trocken (trockene Gangrän), außer sie wird von Fäulnisbakterien
befallen und entzündet sich (feuchte Gangrän). Bei der Fettnekrose handelt es sich um den Tod von
Fettzellen, zum Beispiel eine verkalkte Nekrose im Fettgewebe um die Bauchspeicheldrüse herum. Sie
entsteht traumatisch oder enzymatisch durch freigesetzte Lipasen aus der Bauchspeicheldrüse im Rahmen
einer Bauchspeicheldrüsenentzündung. Weitere Sonderformen sind die gummatöse Nekrose, die bei Syphilis
auftritt, und die fibrinoide Nekrose, die für rheumatische Polyarthritis, Polyarthritis nodosa oder für
peptische Magenulcera typisch ist.[3]

Unter einer Panzernekrose versteht man absterbendes Panzergewebe bei Schildkröten, beispielsweise durch
Nässe oder Pilze.[8]

Bei Zündholzherstellern im 19. Jahrhundert kamen als Berufskrankheit so genannte „Phosphornekrosen“


vor.[9][10]

In seltenen Fällen treten Nekrosen als unerwünschte Arzneimittelwirkung auf. So können sub-therapeutische
Konzentrationen von Antibiotika der Gruppe Fluorchinolone zu Nekrosen adulter Chondrozyten im
gesunden adulten humanen Knorpel führen.[11] Histologisch sind Nekrosen auch im Zusammenhang mit
Fluorchinolon-bedingten Sehnen- und Nierenschäden dokumentiert.[12][13][14][15] Nekrosen von
Hepatozyten der Leber können mit einer Vergiftung durch Paracetamol assoziiert sein. 2011 wurden in den
USA und Großbritannien etwa die Hälfte aller Fälle von akutem Leberversagen auf Paracetamol
zurückgeführt. Nekrosen werden hierbei durch entstehende reaktive Metaboliten und dem darauf folgenden
oxidativen Stress, dem Verlust des mitochondrialen Membranpotentials und dem Verlust der Fähigkeit der
Mitochondrien, ATP zu synthetisieren, verursacht.[16] Ebenso kann das Breitbandspektrum-Antiepileptikum
Valproinsäure tödlich verlaufende Leberfunktionsstörungen auslösen, bei denen umfangreiche konfluente
lytische Nekrosen von Leberacini beobachtet wurden.[17][18] Lebernekrosen wurden ferner bei Diclofenac,
Methyldopa, und Halothan dokumentiert.[19]

Siehe auch
Vaskulopathie
Mumifizierung
Verbrennung (Medizin)
Erfrierung
Atrophie
Nekrotisierende Fasziitis
Infarkt
Chlorose

Weblinks
Commons: Nekrose (https://commons.wikimedia.org/wiki/Category:Necrosis?uselang=de) –
Sammlung von Bildern, Videos und Audiodateien
Wiktionary: Nekrose – Bedeutungserklärungen, Wortherkunft, Synonyme, Übersetzungen
Graphiken und Aufnahmen zur Nekrose im Zusammenhang der Zellbiologie und der Apoptose
(http://www.zytologie-online.net/zelltod-apoptose.php)

Einzelnachweise
1. Matthias Krams et al.: Kurzlehrbuch Pathologie, 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
2013, ISBN 978-3-13-143252-0, S. 17–31.
2. Ursus-Nikolaus Riede und Martin Werner (Hrsg.): Allgemeine und Spezielle Pathologie, 2.
Auflage. Springer Verlag, Berlin - Heidelberg, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9, S. 55f.
3. Matthias Krams et al.: Kurzlehrbuch Pathologie, 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
2013, ISBN 978-3-13-143252-0, S. 31
4. Matthias Krams et al.: Kurzlehrbuch Pathologie, 2. Auflage. Georg Thieme Verlag, Stuttgart
2013, ISBN 978-3-13-143252-0, S. 30
5. Ursus-Nikolaus Riede und Martin Werner (Hrsg.): Allgemeine und Spezielle Pathologie, 2.
Auflage. Springer Verlag, Berlin - Heidelberg, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9, S. 56f.
6. Gewebetod (http://www.patho.vetmed.uni-muenchen.de/studium_lehre/allgemein_patho/anpas
sung/06-gewebetod.pdf) (PDF) S. 9–13
7. Ursus-Nikolaus Riede und Martin Werner (Hrsg.): Allgemeine und Spezielle Pathologie, 2.
Auflage. Springer Verlag, Berlin - Heidelberg, 2017, ISBN 978-3-662-48725-9, S. 57f.
8. P. Kölle: Panzernekrosen. In: Die Schildkröte – Heimtier und Patient, Georg Thieme Verlag,
Stuttgart 2008, ISBN 978-3-8304-1066-9, S. 157–160. Abrufbar unter: thieme.de (https://www.t
hieme.de/de/tiermedizin/panzernekrosen-51004.htm) (zuletzt abgerufen am 26. Oktober 2017)
9. Phosphornekrose (http://www.gnegel.de/zuendnekrose.htm)
10. Zur Ablehnung der Entschädigung von Phosphornekrose in der gesetzlichen
Unfallversicherung im 19. Jahrhundert vgl. Quellensammlung zur Geschichte der deutschen
Sozialpolitik 1867 bis 1914, II. Abteilung: Von der Kaiserlichen Sozialbotschaft bis zu den
Februarerlassen Wilhelms II. (1881–1890), 2. Band, Teil 2: Die Ausdehnungsgesetzgebung
und die Praxis der Unfallversicherung, bearbeitet von Wolfgang Ayaß, Darmstadt 2001, Nr.
306.
11. M Menschik, J Neumüller, C W Steiner, L Erlacher, M Köller: Effects of ciprofloxacin and
ofloxacin on adult human cartilage in vitro. In: Antimicrobial Agents and Chemotherapy.
Band 41, Nr. 11, November 1997, ISSN 0066-4804 (https://zdb-katalog.de/list.xhtml?t=iss%3
D%220066-4804%22&key=cql), S. 2562–2565, PMID 9371369, PMC 164164 (https://www.ncb
i.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC164164/) (freier Volltext).
12. W. Petersen, H. Laprell: The “insidious” rupture of the achilles tendon after ciprofloxacin
induced tendinopathy. A case report. In: Der Unfallchirurg. Band 101, Nr. 9, 1. September
1998, S. 731–734, doi:10.1007/s001130050330 (https://doi.org/10.1007/s001130050330).
13. Jc Le Huec, T. Schaeverbeke, D. Chauveaux, J. Rivel, J. Dehais: Epicondylitis after treatment
with fluoroquinolone antibiotics. In: The Journal of Bone and Joint Surgery. British volume. 77-
B, Nr. 2, 1. März 1995, S. 293–295, doi:10.1302/0301-620x.77b2.7706350 (https://doi.org/10.1
302/0301-620x.77b2.7706350).
14. A. J. Dichiara, M. Atkinson, Z. Goodman, K. E. Sherman: Ciprofloxacin-induced acute
cholestatic liver injury and associated renal failure. Case report and review. In: Minerva
Gastroenterologica E Dietologica. Band 54, Nr. 3, September 2008, S. 307–315, PMID
18614979.
15. Nada N. Al-Shawi: Possible Histological Changes Induced by Therapeutic Doses of
Ciprofloxacin in Liver and Kidney of Juvenile Rats. In: Pharmacologia. Band 3, Nr. 9,
S. 477–480, doi:10.5567/pharmacologia.2012.477.480 (https://doi.org/10.5567/pharmacologia.
2012.477.480).
16. Jack A. Hinson,corresponding author Dean W. Roberts, Laura P. James: Mechanisms of
Acetaminophen-Induced Liver Necrosis. Januar 2011, doi:10.1007/978-3-642-00663-0_12 (htt
ps://doi.org/10.1007/978-3-642-00663-0_12), PMC 2836803 (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pm
c/articles/PMC2836803/) (freier Volltext).
17. Zäh W, Rengeling M, Rühl G, Hackenberg K.: Acute liver necrosis caused by valproate. Hrsg.:
Dtsch Med Wochenschr. Juni 1985, doi:10.1055/s-2008-1068939 (https://doi.org/10.1055/s-20
08-1068939), PMID 3922731.
18. Grit Barthel: Hepatotoxizität von Valproinsäure in isolierten Rattenhepatozyten: Einfluß von
Prooxidantien und Hungern. Hrsg.: Bundesinstitut für gesundheitlichen Verbraucherschutz und
Veterinärmedizin. Berlin 1997 (gwdg.de (http://webdoc.sub.gwdg.de/ebook/diss/2003/fu-berlin/
1998/34/barth.pdf) [PDF]).
19. Nilesh Mehta, Lisa Anne Ozick and Emmanuel Gbadehan: Drug-Induced Hepatotoxicity. (http
s://emedicine.medscape.com/article/169814-overview) In: medscape.com. MedScape,
8. Dezember 2016, abgerufen am 12. Oktober 2018 (englisch).

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nicht eine Diagnose durch einen Arzt. Bitte hierzu den Hinweis zu Gesundheitsthemen beachten!

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Diese Seite wurde zuletzt am 16. Januar 2020 um 12:18 Uhr bearbeitet.

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