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Parasympathikus – Wikipedia http://de.wikipedia.

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Der Parasympathikus ist eine der drei Komponenten des vegetativen Nervensystems. Er
wird auch als „Ruhenerv“ bezeichnet, da er dem Stoffwechsel, der Regeneration und dem
Aufbau körpereigener Reserven dient (trophotrope Wirkung). Er sorgt für Ruhe, Erholung
und Schonung. Das vegetative Nervensystem steuert unwillkürlich die meisten inneren
Organe und den Kreislauf.

Der Antagonist („Gegenspieler“) des Parasympathikus ist der Sympathikus, der eine
Leistungssteigerung des Organismus bewirkt und bei Angriffs- oder Fluchtverhalten und
außergewöhnlichen Anstrengungen wirkt (ergotrope Wirkung). Durch ihre antagonistische
Wirkung ermöglichen diese beiden Anteile des vegetativen Nervensystems eine feine
Steuerung der Organe.

1 Allgemeiner Aufbau
1.1 Ganglien
1.2 Neurotransmitter
1.3 Rezeptoren
1.3.1 Nikotinische Rezeptoren
1.3.2 Muskarinische Rezeptoren
2 Anatomische Struktur
2.1 Pars cephalica
2.1.1 Nervus oculomotorius
2.1.2 Nervus facialis
2.1.3 Nervus glossopharyngeus
2.1.4 Nervus vagus
2.2 Pars sacralis
2.2.1 Unterer Dickdarm
2.2.2 Harnblase
2.2.3 Genitalien
3 Wirkung des Nervus vagus auf die inneren Organe Vegetatives Nervensystem. Rot bezeichnet Nerven des Sympathikus,
3.1 Herz blau Nerven des Parasympathikus.
3.2 Bronchien
3.3 Verdauungstrakt

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3.4 Leber, Gallenblase und Pankreas


3.5 Harnleiter
4 Klinische Bedeutung
4.1 Parasympatholytika
4.2 Parasympathomimetika
5 Literatur
6 Quellen

Die vegetativen Zentren des Parasympathikus liegen im Bereich des Hirnstamms (Pars cephalica, Kopfteil) und im sakralen Rückenmark (Pars sacralis,
Kreuzbeinteil). Dabei innerviert die Pars cephalica die inneren Augenmuskeln, die Tränen- und Speicheldrüsen und die vom Nervus vagus versorgten Organe.
Die Pars sacralis hingegen beeinflusst den unteren Teil des Dickdarms, die Harnblase und die Genitalien. Ein ungefährer Übergang der beiden
Innervationsgebiete erfolgt am Cannon-Böhm-Punkt. Aufgrund der anatomischen Lage der Wurzelzellen wird der Parasympathikus auch als kraniosakrales
System (von lat. Cranium = Schädel, Os sacrum = Kreuzbein) bezeichnet, im Gegensatz zum thorakolumbalen Systems des Sympathikus, dessen Wurzelzellen
im Brust- (lat. Thorax) und Lendenteil (lat. Lumbus) des Rückenmarks liegen.

Ganglien

In den Ganglien, welche eine Anhäufung von Nervenzellkörpern darstellen, werden die vom Zentralnervensystem kommenden Nervenfasern (präganglionäre
Nerven, lat., „vor dem Ganglion liegend“) auf Nervenfasern umgeschaltet, die zum jeweiligen Erfolgsorgan ziehen (postganglionäre Nerven, lat., „auf das
Ganglion folgend“). Die Ganglien liegen beim Parasympathikus – im Gegensatz zum Sympathikus – meist in der Nähe oder sogar innerhalb ihrer Zielorgane. Die
Umschaltung erfolgt über chemische Synapsen durch die Übertragung von Neurotransmittern.

Neurotransmitter

Die Überträgersubstanz (Neurotransmitter) des parasympathischen Nervensystems ist sowohl präganglionär als auch
postganglionär Acetylcholin (ACh). Acetylcholin ist ein Ester der Essigsäure und des Aminoalkohols Cholin.

Die Synthese von Acetylcholin findet im präsynaptischen Terminal durch das Enzym Cholin-Acetyltransferase statt. Die
Ausgangsstoffe sind Cholin und Acetyl-CoA.
Strukturformel von
Nach seiner Freisetzung in den synaptischen Spalt und Bindung an seine Rezeptoren wird Acetylcholin durch das Enzym Acetylcholin
Acetylcholinesterase zu den Endprodukten Cholin und Essigsäure (beziehungsweise Acetat) abgebaut und damit deaktiviert.

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Rezeptoren

Das parasympathische Nervensystem verfügt über zwei Typen von cholinergen Rezeptoren, also Rezeptoren, die auf Acetylcholin ansprechen. Sogenannte
nikotinische Rezeptoren (nAChR, für nikotinischer Acetylcholin-Rezeptor) werden außer von Acetylcholin auch von Nikotin erregt, die muskarinischen
(mAChR) auch von Muskarin – ein Gift, das in größeren Mengen in verschiedenen Trichterlingen und Risspilzen vorkommt (im Fliegenpilz wurde es entdeckt).
Die nikotinischen Rezeptoren lassen sich weiter unterteilen nach ihrem Vorkommen im vegetativen Nervensystem: NM-Rezeptoren befinden sich an der
motorischen Endplatte, also an der Verschaltung von Nerven mit ihren innervierten Muskeln, NN-Rezeptoren hingegen sind in den Ganglien des vegetativen
Nervensystems lokalisiert. Die muskarinische Rezeptoren werden in die Subtypen M1 bis M5 unterschieden. M1 kommt in vegetativen Ganglien, M2 im Herzen
und M3 in glatter Muskulatur vor, hierbei vor allem im Verdauungstrakt. Die Funktionen von M4 und M5 sind noch nicht gänzlich bekannt, sie kommen aber im
Gehirn vor.

Nikotinische Rezeptoren

Die nikotinischen Rezeptoren der motorischen Endplatte und die der vegetativen Ganglien unterscheiden sich nur in ihrem
Aufbau, in ihrer Funktion sind sie gleich.

Es handelt sich um Kanäle in der Zellmembran, die nach Kontakt mit Acetylcholin durchlässig für Kationen (positiv geladene
Ionen wie Na+ und Ca2+) werden. Deshalb zählt man sie zur Gruppe der ionotropen Rezeptoren.

Binden zwei Acetylcholinmoleküle an den Rezeptor, so öffnet sich dieser und erzeugt damit einen Na+- und Ca2+-Einstrom (s.
Diffusion). Dieser verursacht ein frühes (rasches) exzitatorisches postsynaptisches Potenzial, das heißt, er depolarisiert die
Membran. Ist diese Depolarisation stark genug, so wird ein Aktionspotential ausgelöst. Schema eines nicotinischen
ACh-Rezeptors
Nikotinische Rezeptoren verdanken ihren Namen dem Umstand, dass sie auch durch Nikotin aktiviert werden können, des
Weiteren auch durch Carbachol. Die NM-Rezeptoren werden durch Tubocurarin gehemmt, die NN-Rezeptoren durch Hexamethonium.

Muskarinische Rezeptoren

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Die muskarinischen Rezeptoren gehören zur Gruppe der G-Protein-gekoppelten Rezeptoren. Nach der Bindung von
Acetylcholin werden weitere Moleküle (so genannte Second Messenger) freigesetzt, die dann letztendlich die Veränderungen
an der Zelle vornehmen. Deshalb gehören sie zur Gruppe der metabotropen Rezeptoren.

Bei den M1-, M3- und M5-Rezeptoren löst die Bindung von Acetylcholin die Aktivierung der Phospholipase Cβ (PLCβ) durch
ein Gq-Protein aus. Die Phospholipase spaltet Phosphatidylinositol-4,5-bisphosphat (PIP2, ein Phospholipid) in
Inositoltrisphosphat (IP3) und Diacylglycerol (DAG). Während DAG in der Zellmembran verbleibt, bewirkt IP3 eine
Freisetzung von Calcium aus dem endoplasmischen Retikulum. Dieses löst entweder ein spätes EPSP oder eine Kontraktion
von glatter Muskulatur im Fall der M3-Rezeptoren aus.

M2- und M4Rezeptoren hingegen aktivieren ein Gi-Protein (i für inhibitorisch, hemmend). Dieses öffnet im Sinus- und
AV-Knoten des Herzens bestimmte K+-Kanäle (IKACh). Dies hat eine negativ chronotrope (pulssenkende) und dromotrope
(Erhöhung der Zeit, die für die Reizweiterleitung benötigt wird) Wirkung. Zusätzlich wird das Enzym Adenylylcyclase Dreidimensionale Struktur
gehemmt, dies bewirkt einen Rückgang der intrazellulären cAMP-Konzentration. Dieser Rückgang wirkt sich negativ auf den eines G-Protein-gekoppelten-
Calcium-Einstrom aus, was einen negativ inotropen (Reduzierung der Kontraktilität) Effekt auf das Herz hat. Rezeptors, zu denen auch die
muskarinischen Rezeptoren
gehören
Gehemmt werden muskarinische Rezeptoren unter anderem durch Atropin, ein Gift, das unter anderem in der Tollkirsche
vorkommt.

Pars cephalica

Die Kerngebiete (Nuclei) der Pars cephalica liegen in den Nuclei des Nervus oculomotorius (Hirnnerv III), Nervus facialis (VII), Nervus glossopharyngeus (IX)
und Nervus vagus (X).

Nervus oculomotorius

Die präganglionären Fasern des parasympathischen Anteils des Nervus oculomotorius (Augenbewegernerv) entspringen
dem Nucleus accessorius nervi oculomotorii (zusätzlicher Kern des Augenbewegernervs, Edinger-Westphal-Kern) und Zielorgan Wirkung
ziehen zum Ganglion ciliare. Dort schalten sie um auf Neuronen der Nervi ciliares breves. Diese verlaufen zum Musculus
sphincter pupillae („Pupillenverenger“), wo sie eine Verengung (Miosis) der Pupillen verursachen, und zum Ziliarmuskel, Musculus
Kontraktion
der die Brechkraft der Augenlinse (Akkommodation) beeinflusst. sphincter pupillae
Ziliarmuskel Kontraktion
Nervus facialis

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Der parasympathische Anteil des Nervus facialis (Gesichtsnerv) entspringt im Nucleus salivatorius superior (oberer
Speichelkern), in der Medulla oblongata (Nachhirn). Ein Teil dieser Fasern, der Nervus petrosus major (großer Zielorgan Wirkung
Paukennerv), verläuft zum Ganglion pterygopalatinum (Flügelgaumenganglion), wo er auf den Neuronen umgeschaltet
wird, deren Fasern im Nervus lacrimalis (Tränennerv) zur Tränendrüse verlaufen, die dadurch zur Tränenproduktion Tränendrüsen Aktivierung
angeregt werden. Glandula
Aktivierung
submandibularis
Ein weiterer Teil des Nervus facialis, die Chorda tympani (Paukensaite), verläuft zum Ganglion submandibulare
(Unterkieferganglion), wo es auf Neuronen umgeschaltet wird, die die Speicheldrüsen am Unterkiefer, die Glandula
submandibularis (Unterkieferdrüse) und die Glandula sublingualis (Unterzungendrüse), innervieren. Sie lösen dort eine Gefäßerweiterung der versorgenden
Arterien und eine gesteigerte Proteinproduktion aus und machen den Speichel damit wässrig.

Nervus glossopharyngeus

Die präganglionären parasympathischen Fasern des Nervus glossopharyngeus (von griech. glossa=Zunge,
pharynx=Rachen) entspringen dem Nucleus salivatorius inferior (unterer Speichelkern) in der Medulla oblongata. Seine Zielorgan Wirkung
Fasern verlaufen, teilweise im Nervus petrosus minor (kleiner Paukennerv) zum Ganglion oticum (Ohrganglion), wo sie auf
Neuronen umgeschaltet werden, die im Nervus auriculotemporalis („Ohr-Schläfen-Nerv“) zur Glandula parotidea Parotis Aktivierung
(Ohrspeicheldrüse) verlaufen und diese zur Speichelabsonderung anregen.

Nervus vagus

Die präganglionären parasympathischen Fasern des Nervus vagus (von lat. vagari - „umherschweifen“) entspringen dem Nucleus dorsalis nervi vagi
(rückwärtiger Kern des Vagusnervs) in der Medulla oblongata. Der Nervus vagus verlässt den Schädel durch das Foramen jugulare und verläuft dann
zusammen mit der Arteria carotis communis (Halsschlagader) und der Vena jugularis interna (innere Drosselvene) im Hals in Richtung Körper. Dort innerviert
er das Herz, die Bronchien, den Verdauungstrakt und den Harnleiter.

Pars sacralis

Der Kreuzteil des Parasympathikus entspringt dem Nucleus intermediolateralis (äußerer Zwischenkern) und Nucleus intermediomedialis (innerer
Zwischenkern) in den Rückenmarkssegmenten S2 bis S4. Sie verlaufen im Nervus pudendus (Schamnerv) und gehen von diesem als Nervi pelvici
(Beckennerven) in den Plexus hypogastricus inferior (unteres Untermagengeflecht) ein. Die Umschaltung auf weitere Neuronen erfolgt entweder hier oder in
kleinen Ganglien der innervierten Organe.

Die Pars sacralis innerviert den Dickdarm ab dem Cannon-Böhm-Punkt, die Harnblase und die Genitalien.

Unterer Dickdarm

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Der Parasympathikus hat eine anregende Wirkung auf den Dickdarm, genau wie auf den restlichen Verdauungstrakt. Die
Drüsen werden zur Sekretion angeregt, der Tonus der glatten Muskulatur wird erhöht und die Schließmuskel werden Dickdarm
entspannt.
Aktiviert die Sekretion
Außerdem spielt der Parasympathikus eine Rolle beim Stuhlgang (Defäkation). Dies findet mit Hilfe eines Reflexes statt, Aktiviert den Tonus
der durch das parasympathische Nervensystem vermittelt wird. Werden freie Nervenendigungen im Rektum durch
Dehnung stimuliert, so werden Signale in die Kreuzsegmente des Rückenmarks gesendet. Diese lösen im Rückenmark die Entspannt den (inneren)
Aussendung von Signalen zum Colon descendens (absteigenden Grimmdarm), Colon sigmoideum und Mastdarm aus. Diese Schließmuskel
laufen in parasympathischen Fasern des Nervus pelvicus, erhöhen die Anzahl und Stärke der peristaltischen Wellen der
glatten Muskulatur in der Darmwand und entspannen den inneren Schließmuskel des Anus. Im Gegensatz zum inneren Schließmuskel, der aus glatter
Muskulatur besteht, ist der äußere Schließmuskel ein Skelettmuskel und damit unter willkürlicher Kontrolle.

Harnblase

Das Harnlassen (die Miktion) unterliegt größtenteils der Kontrolle des Parasympathikus. Er bewirkt dies, indem er die
glatte Muskulatur in der Wand der Harnblase, die auch als Musculus detrusor bezeichnet wird, aktiviert. Die Kontraktion Harnblase
des Musculus detrusor presst die gesamte Blase zusammen.
Kontraktion des Detrusor
Zusätzlich wird der Schließmuskel der Blase (Sphinkter) durch den Parasympathikus entspannt. Entspannung des Sphinkter

Genitalien

In den Genitalien bewirkt der Parasympathikus eine Vasodilatation (Gefäßerweiterung), die die Erektion zur Folge hat.

Die parasympathische Innervation der inneren Organe erfolgt durch den Nervus vagus. Die betroffenen Organe sind Herz, Bronchien, Magen, Darm (bis auf den
unteren Dickdarm, dieser wird von der Pars sacralis innerviert), Gallenblase, Leber, Pankreas und die Harnleiter.

Herz

Am Herz bewirkt der Parasympathikus eine Verlangsamung des Pulses (negative Chronotropie) und der Erregbarkeit
(negative Bathmotropie). Außerdem verlangsamt er die Erregungsleitung vom Sinusknoten zum AV-Knoten und im Herz
AV-Knoten selbst (negative Dromotropie).

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Die Versorgungsgebiete des rechten und linken Nervus vagus überlappen sich am Herzen, wobei der rechte vorwiegend
den Sinusknoten innerviert und dort die Pulsfrequenz beeinflusst, der linke hingegen hauptsächlich den AV-Knoten und Erregungsleitung langsamer
damit die Erregungsleitung.[1] (negativ dromotrop)

Die cholinergen Rezeptoren im Herzen sind vom Typ M2. Sie aktivieren ein Gi-Protein (i für inhibitorisch, hemmend). Im Erregbarkeit reduziert (negativ
bathmotrop)
Sinus- und AV-Knoten öffnet es bestimmte K+-Kanäle (IKACh). Durch den bewirkten Kaliumausstrom wird die Zelle
hyperpolarisiert, das heißt ihr Membranpotential erhöht sich. Dies erschwert die Auslösung eines Aktionspotentials, das zur Frequenz reduziert (negativ
Muskelkontraktion führt. chronotrop)

In den Herzmuskelzellen werden die langsamen Natriumkanäle, sogenannte „Funny-Channels“ (cAMP-abhängig),


teilweise inaktiviert und so verzögert sich die spontane Depolarisation der Schrittmacherzellen (Frequenzabnahme, negativ chronotrop).

Bronchien

In den Bronchien löst der Parasympathikus Bronchokonstriktion (Verengung der Bronchien) und eine erhöhte
Schleimsekretion durch Stimulation der M3-Rezeptoren aus. Bronchien

In der glatten Muskulatur der Bronchien löst der durch IP3 ausgelöste Calciumeinstrom eine Kontraktion aus, dies führt zur Aktiviert die Sekretion
Verengung der Bronchien. Kontraktion der glatten
Muskulatur
Die erhöhte Sekretion der schleimproduzierenden Drüsen wird durch eine erhöhte Blutzufuhr ausgelöst. Die erhöhte
Blutzufuhr wird durch die Freisetzung von Stickstoffmonoxid (NO) und die dadurch bewirkte Gefäßerweiterung
(Vasodilatation) verursacht.

Verdauungstrakt

Der Verdauungstrakt besitzt ein eigenes Nervensystem, das enterische Nervensystem, dessen Wirkung durch das vegetative
Nervensystem nur modulierend beeinflusst wird. Verdauungstrakt

Die parasympathische Komponente fördert dabei generell die Verdauung durch eine Erhöhung der Peristaltik und der Aktiviert die Sekretion
Sekretion von Verdauungsenzymen. Im Magen und Darm wird zudem der Tonus (Spannungszustand) der glatten Aktiviert den Tonus
Muskulatur erhöht und die Sphinkter (Schließmuskeln) werden durch die Wirkung von Stickstoffmonoxid entspannt.
Entspannt die Schließmuskeln
Die Tonuserhöhung und die erhöhte Sekretion der Drüsen basiert auf den gleichen Mechanismen wie in der Lunge.

Leber, Gallenblase und Pankreas

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In der Leber regt der Parasympathtikus die Glykogenbildung an.


Leber, Gallenblase, Pankreas
In der Gallenblase löst er durch die Kontraktion der glatten Muskulatur in der Organwand die Leerung der enthaltenen
Galle aus. Leber: Glykogen-Synthese
Gallenblase: Kontraktion
Die exokrine Sekretion der Bauchspeicheldrüse wird durch die Erhöhung der Durchblutung angeregt. Dies bewirkt die
Sekretion der eiweißspaltenden Verdauungsenzyme (Trypsin, Chymotrypsin, Elastase, Carboxylpeptidase). Pankreas: Exokrine Sekretion

Harnleiter

Die glatte Muskulatur im Harnleiter wird durch die Innervation des Nervus vagus kontrahiert.
Harnleiter
Kontraktion der glatten
Muskulatur

Die Wirkung des Parasympathikus kann durch Medikamente beeinflusst werden. Die angestrebte Wirkung orientiert sich jeweils an der durch den
Parasympathikus modulierten Organwirkung und deren Veränderung bei Anwendung von Medikamenten. Man unterscheidet Parasympatholytika, welche die
Wirkung des Parasympathikus hemmen, und Parasympathomimetika, welche die Wirkung anregen.

Parasympatholytika

Parasympatholytische Substanzen wie Atropin wirken über eine kompetitive Hemmung des Acetylcholins. Bei Anwendung überwiegt aufgrund der Hemmung
des Parasympathikus dann der Einfluss des Sympathikus.

Anwendungsgebiete sind z. B. die Pupillenerweiterung (Mydriasis) für therapeutische Maßnahmen, die Therapie von Spasmen des Magen-Darm-Traktes, der
Harnwege sowie der Muskulatur der Atemwege (Bronchospasmus). Auch akute Bradykardien, d. h. der starke Abfall der Herzfrequenz, können durch
Parasympatholytika behandelt werden.

Parasympathomimetika

Es gibt direkt und indirekt wirkende Parasympathomimetika. Erstere (wie Pilocarpin) wirken ähnlich dem Acetylcholin. Bei den indirekten
Parasympathomimetika wie Physostigmin handelt es sich um reversible oder irreversible Cholinesterasehemmer, welche den Abbau des Acetylcholins durch die

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Cholinesterase hemmen und so eine längere Transmitterwirkung bedingen.

Anwendungsgebiete der Parasympathomimetika umfassen z. B. die Therapie von Glaukomen.

Kandel, Eric et al. (Hrsg): Neurowissenschaften, Spektrum 1995, ISBN 3-86025-391-3


Rohen, Johannes W.: Funktionelle Neuroanatomie. Lehrbuch und Atlas. Schattauer, F.K. Verlag, 2001. ISBN 3-7945-2128-5
Schmidt, Robert F.; Schaible, Hans-Georg (Hrsg.): Neuro- und Sinnesphysiologie. Springer, Berlin 2006 (5. Aufl.). ISBN 3-540-25700-4
Schmidt, Robert F.; Lang, Florian; Thews, Gerhard: Physiologie des Menschen. Mit Pathophysiologie. Springer, Berlin 2004. ISBN 3-540-21882-3

1. Rubart M, Zipes DP: Anatomy of the Cardiac Conduction System in Zipes DP et al. (Hrsg.): Braunwald's Heart Disease: A Textbook of Cardiovascular Medicine. 7.
Auflage. W.B. Saunders Company; Philadelphia 2004; 653-659. ISBN 1-4160-0014-3

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