Block 10: Diabetes

Mellitus
Folgeerkrankungen
Dr. Lana Kosi Trebotic
lana.kosi-trebotic@meduniwien.ac.at
Innere Medizin III; Endokrinologie & Stoffwechsel
Grundlagen der Verdauung und des
Kohlenhydratstoffwechsels
Kohlenhydrate, v.a.Glukose (Traubenzucker), sind
der zentrale Energieträger des menschlichen
Stoffwechsels.

Wir nehmen Kohlenhydrate (Zucker, Stärke)

über die Nahrung auf
Bildquelle: www.pressebox.de

Im Magen werden die

Kohlenhydrate zerlegt, es
entsteht Glukose
(=Traubenzucker)

Glukose geht ins Blut

=> Der Blutzucker steigt

www.med-illu.de

=> Insulin wird ausgeschüttet

Bildquelle:www.j-herting.de
Insulin

 Insulin ist das einzige Hormon unseres Körpers, das den Blutzuckerspiegel
senken kann!
 Es wird in den sog. Beta-Zellen der Bauchspeicheldrüse produziert
Insulinwirkung
Insulin befördert den Zucker aus dem Blut in die Körperzellen

Glukose verschwindet aus dem Blut

=> Der Blutzucker-Spiegel sinkt!!!

Glukose gelangt in die Körperzellen

=> Energiebereitstellung für Körperzellen

(z.B. für Muskelarbeit)
 Bei Insulinmangel (Typ 1 Diabetes) oder
verminderter Insulinwirkung (Typ 2 Diabetes)
kommt es daher zu einer Erhöhung der
Blutzuckers (Hyperglykämie) und als Folge zu
einer Zuckerausscheidung über den Harn
(Glukosurie)
Insulinmangel

 Glukosestoffwechsel: Verminderte Aufnahme von

Glukose in die Zellen, Glykogenolyse, Steigerung der
Glukoneogenese
=> Hyperglykämie

 Fettstoffwechsel: Lipolyse…Ketonkörperbildung

 Eiweißstoffwechsel: Proteolyse…Gewichtsverlust
 Diabetes mellitus
 „honigsüßer Durchfluss“

 Umgangssprachlich: Zuckerkrankheit

 Diabetes mellitus („Zuckerkrankheit“) ist eine

Stoffwechselerkrankung, die durch chronisch erhöhte
Blutzuckerkonzentrationen gekennzeichnet ist.

 Menschen jedes Alters sind betroffen.

 Gefürchtet sind vor allem die diabetischen Spätschäden,

deren Verhinderung bzw. Verzögerung oberstes Ziel jeder
Therapie sein muss.
 Akute vs chronische Komplikationen

 Absoluter Insulinmangel (v.a. beim Typ 1 DM) beim Therapieabsetzen bzw.

Erstmanifestation:

 Symptome: Hyperglykämie, Polyurie, Polydipsie, Gewichtverlust, Ketoazidoe,

ketoazidotisches Koma (cave normoglykämische Ketoazidose bei neuen
Antidiabetika der SGLT2 Klasse)

 Chronische Hyperglykämie: diabetische Spätkomplikationen

Der Diabetes kommt selten allein!
Das metabolische Syndrom
Gestörte
Glukose-
toleranz/
Diabetes

Erhöhte
Blutfette Insulinresistenz Übergewicht

Bluthochdruck

Auch Typ-1-Diabetiker sind vor der Entwicklung von

Insulinresistenz und metabolischem Syndrom nicht gefeit!!!
Diabetes und Adipositas

Diabetes + Obesity
=
DIABESITY
Diabetes und Adipositas

Risiko für Diabetes in Abhängigkeit vom BMI

Bray GA 2004 J Clin Endocrinol Metab

Diabetes mellitus

 382 Millionen Menschen weltweit hatten 2013 Diabetes … ca. 8,3 % der erwachsenen Weltbevölkerung.
21 Millionen Frauen hatten 2013 in der Schwangerschaft einen erhöhten Blutzucker … 17 % aller Schwangeren!
Besonders Diabetes mellitus Typ 2 nimmt rassant zu.

 5,1 Millionen Diabetes-Tote 2013 … alle 6 Sekunden stirbt jemand an Diabetes!

 Die Diabetes-assoziierten Gesundheitsausgaben lagen 2013 bei geschätzten 548.000.000.000,00 US $

 Männer haben ein höheres Risiko zu erkranken

 Frauen ein höheres Risiko, wenn sie erkrankt sind

Typ-1-Diabetes mellitus
Typ-2-Diabetes mellitus
Gestationsdiabetes

International Diabetes Federation 2013 IDF Diabetes Atlas,

6th edn.; Rathmann et al. 2009 Diabet Med
Diabetes-assoziierte Gesamtmortalität (in %) nach Alter und Geschlecht

European Region Western-Pacific Region

African Region South East Asian Region

Relatives Risiko Adipositas-assoziierter Erkrankungen

Disease RR in women RR in men

Type 2 Diabetes 12.7 5.2
Hypertension 4.2 2.6
Myocardial infarction 3.2 1.5
Colon cancer 2.7 3.0
Angina 1.8 1.8
Gall bladder diseases 1.8 1.8
Ovarian cancer 1.7 -
Osteoarthritis 1.4 1.9
Stroke 1.3 1.3

Fettgewebe = größtes endokrines Organ

Vorallem eine androide Fettverteilung ist gesundheitlich gefährlich!

Labib 2003 J Clin Pathol

 Typ 2 Diabetes erhöht das kardiovaskuläre Risiko

§
Any CVD event §
Framingham Heart Study
Stroke
Intermittent claudication †
§

†
Cardiac failure §
†
CHD ‡
Männer
‡
MI § Frauen
Angina pectoris
Sudden death *
N/A
†
Coronary mortality †

1 2 3 4 5 6
Age-adjusted risk ratio
(1 = risk for individuals without diabetes)

*P < 0.1; †P < 0.05; ‡P < 0.01; §P < 0.001 adaptiert nach: Kannel et al., Am Heart J 1990.
 EUROSPIRE SURVEYS I-III
I (1995-96) II (1999-2000) III (2006-07)

SMOKING
ADIPOSITAS** HYPERTONIE CHOLESTERIN**
CHOLESTERIN** DIABETES** (<50 (<50years)
SMOKING Jahre)
(Frauen*)
100
80
60
40
22,6 30,8 35,5 56,3 57,1 60,3 20 94 74,8 43,3 16,2 18,5 26,1 37 40 39

0
I II III
MÄNNER %

100
80
60
40
32,3 38,1 46,2 63,5 61,7 62,9 20 96,2 82,6 55,7 20,7 25 34,2 29 40 50

0
I II III
I II III
FRAUEN %
Kotseva K et al., Lancet 2009
Frauen mit Diabetes:
Hohes kardiovaskuläres Risiko!!!
Herzkreislauf-Erkrankungen:
 Männer mit Diabetes: 2-3 faches erhöhtes Risiko für
Herz-Kreislauf-Erkrankungen
 Frauen mit Diabetes: 4-6 fach erhöhtes Risiko im
Vergleich zu Nicht-Diabetikerinnen
 Der protektive Effekt der weiblichen Geschlechtshormone
fällt bei Diabetikerinnen weg
 Ursachen:

Frauen
mit
Diabetes

HDL ↓ Chronische
Bluthochdruck ↑ Triglyzeride ↑ Übergewicht subklinische
Entzündung

Winhofer Y
 DIABETES

FFA & TG

HYPERGLYKÄMIE FFA Uptake

AGE
MYOKARDIALE STEATOSE

ROS

MITOCHONDRIELLE FIBROSE LIPOTOXIZITÄT

GLUKOTOXIZITÄT
DYSFUNKTION

DIABETISCHE KARDIOMYOPATHIE
LV-Hypertrophie
Diastolische Dysfunktion
ev. Systolische Dysfunktion
Wieso ist der hohe Zucker so gefährlich?

Diabetische Spätkomplikationen
Makroangiopathie
Schädigung der großen Gefäße

Herz: koronare Herzkrankheit (KHK),

Gefahr für Herzinfarkt!!!

Vorsicht: Stummer Herzinfarkt bei DiabetikerInnen!!!

Bildquelle:www.pl
anetwissen.de

Beine: periphere arterielle

Verschlusskrankheit (pAVK)
Gefahr für Amputation von Zehen, Fuß oder Bein.
Bildquelle:www.
heilpraktikerverb
and.de

Gehirn: zerebrale Durchblutungsstörung

Gefahr für Schlaganfall!!!
Bildquelle:www.neurolabor.de
Mikroangiopathie
Schädigung der kleinen Gefäße:

Augen: Diabetische Retinopathie

Der Diabetes ist die häufigste
Erblindungsursache
in den Industrieländern!!

Niere: Diabetische Nephropathie

Häufigste Ursache für chronisches
Nierenversagen und Dialyse!
Neuropathie

Schädigung der Nerven:

 Verdauungsstörungen

 Miktionsstörungen

 Kreislaufdysregulation

 Sensibilitätsstörungen: Mitursache des

diabetischen Fußsyndroms
Diabetisches Fußsydrom Bildquelle:
www.helio
s-
kliniken.de

40-60 % aller nicht-traumatischen Amputationen betreffen Diabetiker!!!

Ursachen:

 Diabetische Neuropathie (Schädigung der Nerven)

weniger Schweißproduktion => trockene Haut => es entstehen Risse, die den Eintritt von Bakterien
begünstigen

Verlust von Schmerz-, Druck- und Temperaturempfinden => Verletzungen werden weniger oder kaum
wahrgenommen

Dafür häufig Missempfindugen: brennende Schmerzen (“burning feet”) oder Unruhe in den Beinen (“restless
legs”)

“Krallenzehenbildung” durch Schädigung der Nerven, die die Muskeln versorgen => Druckbelastung der Gelenke
und Knochen

 Angiopathie: Schädigung der Gefäße: Schlechte Durchblutung, schlechte Abheilung, schlechtes Ansprechen
auf Antibiotika

 Infektionen: vor allem in tiefen Abschnitten des Fußes

Diabetisches Fußsydrom

Verminderte
Schmerzwahrnehmung Schlechte Durchblutung durch
infolge der Neuropathie diabet. Angiopathie
(Schlechte Wundheilung,
Antibiotika erreichen das
Gebiet nur schwer)

Infektionen
Bakterien gelangen über
kleine Wunden ins Innere
des Fußes; schlechte lokale
„Krallenzehenbildung“ aufgrund der
Abwehr
Neuropathie
Der diabetische Fuß schweigt!!!

Schauen Sie auf Ihre Füße!!!

Nehmen Sie (auch kleine) Verletzungen ernst!

Achten Sie auf geeignetes Schuhwerk!

Bei gut eingestelltem Diabetes mellitus kann bei
Verhinderung weiterer Risikofaktoren
(Rauchen, erhöhte Blutfette, Bluthochdruck)
das Auftreten der Spätschäden zum Teil
vermieden oder wesentlich verzögert werden!!!
 GESTATIONAL DIABETES
Hyperglycemia in the 2nd and 3rd Trimester
(5-20%of all pregnant women)
major problem: FETOPATHY

PREGNANCY in
DIABETES TYPE 1 or TYPE 2
Hyperglycemia during conception and organogenesis (1st Trimester)
(~ 0.7% of all pregnant women)
major problem: EMBRYOPATHY
FETOPATHY:
Macrosomic
neonate

Islets:
Hyperplasia
Insulin = stärkstes Wachstumshormon
Zunahme des Abdominalumfang

DM/GDM Subcutanes Fettgewebe

Zunahme des insulinsensitiven

Abdominales subcutanes Fett =
Fettgewebes -
63% der Varianz des fetalen AU
disproportionales Wachstum
Bernstein, Catalano, Obstet Gynecol 1992; Ute Schäfer-Graf, Berlin
 Impact of hyperglycemia on the fetus/neonatus
DIABET.
DIABETES MELLITUS Type 1 or 2
EMBRYOPATHY:
- congenital
MATERNAL HYPERGLYCEMIA VASCULOPATHY
malformations 1st Trimester Nephropathy
- spontaneous
abortions
IUGR / SGA
Hyperglycemia 2nd and 3rd
Trimester:
GDM DIABET. FETOPATHY:
FETAL HYPERGLYCEMIA
FETAL HYPERINSULINEMIA

Polycythemia Macrosomia
RDS Calzium Glucose
Hyperviscosity
Phosphate
Magnesium
FETAL BIRTH INJURIES
Bilirubin Shoulder dystocia,
DEATH
Plexus palsy,
Clavicle fracture
Obesity, Metabolic Syndrome, Type 2 Diabetes
 Folgen des Gestationsdiabetes
 MÜTTERLICHE KOMPLIKATIONEN :
 STOFFWECHSELENTGLEISUNG: HYPOGLYKÄMIE, KETOAZIDOSE , PRÄEKLAMPSIE
HYPERTONIE , INFEKTIONEN (Pyelonephritis)
 PROGRESSION von SPÄTKOMPLIKATIONEN : Retinopathie, Nephropathie: meist
reversibel
 PLAZENTAINSUFFIZIENZ, POLYHYDRAMNION, SECTIO

 KINDLICHE KOMPLIKATIONEN:
 DIABETISCHE EMBRYOPATHIE , Abortus, Malformationen
 DIABETISCHE FETOPATHIE (fetaler Hyperinsulinismus) Makrosomie,
Geburtsverletzungen, RDS, neonat. Hypoglykämie, Elektrolytstörungen
 Diabetische Ketoazidose

 Form der metabolischen Azidose

 Komplikation bei Diabetes mellitus bei absolutem Insulinmangel
 Ursächlich ist eine zu hohe Konzentration von Ketonkörpern im Blut

 Blutgasanalyse (pH < 7,25, erniedrigter pCO2, HCO3− < 15 mmol/l und
negativer BE)
 DD: Bei der diabetisch induzierten Ketoazidose findet sich ein deutlich
erhöhter Blutzuckerspiegel, bei der alkoholischen kann er sowohl erniedrigt
als auch normal oder leicht erhöht sein
 Diabetische Ketoazidose

 • 1964 geb, weibl, 55kg, 168cm

 •Bek DM 1 seit 25. Lj
 • Bauchschmerzen, Nausea, Polydipsie
 • BZ 800 mg/dl
 • pH 7.00
 • BE -24.7 • Laktat 4.9 mg/dl
 • HCO3 6.9 mmol/L
 • K 5.0 mmol/L Was nun ?
Diabetische Ketoazidose

 • Diabet. Ketoacidose
 • Pseudoperitonitis
 • Therapie: 1. Actrapidbypass („Stingl“-Schema)
 2. Flüssigkeit (!!!)
 3. Kalium (40mval in 1l NaCL)
 4. Novalgin KIF
 5. Alle 3h N,E und ven Astrup KO
 • CAVE: BZ nicht zu schnell senken – Kalium!!! (max 100mg/dl)
  Vielen Dank für die Aufmerksamkeit

 PS neue Auflage des Block10 Buches im Facultas Verlag