Empfehlungen Zur Diagnostik Und Therapie Der BPSD - November 2014

Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der
Behavioralen und Psychologischen Symptome der Demenz

(BPSD)
1
Schweizerische Gesellschaft für Alterspsychiatrie&Alterspsychotherapie (SGAP) ,
2
Schweizerische Neurologische Gesellschaft (SNG) , Schweizerische
3
Fachgesellschaft für Geriatrie (SFGG) , Schweizerische Gesellschaft für Psychiatrie
4 5
und Psychotherapie (SGPP) , Swiss Memory Clinics (SMC) , Schweizerische
6
Gesellschaft für Biologische Psychiatrie (SGBP) , Schweizerische Vereinigung der
7
Neuropsychologinnen und Neuropsychologen (SVNP) , Schweizer Berufsverband
8
der Pflegefachfrauen und Pflegefachmänner (SBK) , Schweizerische
9
Alzheimervereinigung
1 3 5 9 1, 4
Authoren: E. Savaskan , I. Bopp-Kistler , M. Buerge , R. Fischlin , D. Georgescu ,
1 6 1 1 3
U. Giardini , M. Hatzinger , U.Hemmeter , I. Justiniano , R. W. Kressig , A.
7 1, 6 2 9 1 8
Monsch , U. P. Mosimann , R. Mueri , A. Munk , J. Popp , R.Schmid , M. A.
1
Wollmer
Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der BPSD - November 2014
Einführung
Die Entwicklung der klinischen Medizin wurde in den letzten Jahren von der
fortschreitenden Ökonomisierung, Juridifizierung, Evidenzbasierung sowie der
Qualitätssicherung massgeblich geprägt. Dadurch wurde der aus dem
angelsächsischen Sprachraum stammende Trend zur Erstellung von Leitlinien– auch
im Bereich der Demenz (1-21) – zunehmend gefördert. Neben den medizinischen
Fachgesellschaften auf nationaler – manchmal mehrere aus demselben Land (z. B.
10-14) – oder internationaler Ebene (17,18), betätigen sich auch Organisationen, die
von Leistungserbringern (z. B. Spitäler) und/oder -trägern (Staat,
Krankenversicherung usw.) finanziert werden, als Herausgeber von Leitlinien oder
Konsensen. Die Empfehlungen können sich deutlich voneinander unterscheiden oder
gar widersprechen, wie z. B. im Bereich der Demenzabklärung und –behandlung (2,
3, 22). Die grösste Akzeptanz bei den praktisch tätigen Ärzten geniessen allerdings
die Empfehlungen der medizinischen Fachgesellschaften, während Leitlinien von
behörden- oder versicherungsnahen Organisationen deutlich weniger Zuspruch
bekommen (22).
In der Schweiz sind es in erster Linie die medizinischen Fachgesellschaften, die sich
- oft mit Unterstützung von Patientenorganisationen - mit der Entwicklung von
Leitlinien oder Empfehlungen auf der Grundlage der evidenzbasierten Medizin
beschäftigen. In den letzten Jahren profilierte sich neu auch das Swiss Medical
Board, das im Auftrag seiner Trägerschaft (Schweizerische Konferenz der
kantonalen Gesundheitsdirektorinnen und -direktoren, Verbindung der Schweizer
Ärztinnen und Ärzte und Schweizerische Akademie der Medizinischen
Wissenschaften) diagnostische Verfahren und therapeutische Interventionen
analysiert.
Die Therapieempfehlungen sind evidenzbasierte medizinische Richtlinien und

Empfehlungen, die den medizinischen Standard darstellen (23). Solche Standards
sind für die behandelnden Ärzte von praktischer und rechtlicher Bedeutung. Auf
Grund der geltenden heilmittelrechtlichen Rahmenbedingungen sind die Mediziner
nämlich gehalten, bei der Verschreibung und Abgabe von Arzneimitteln die
anerkannten Regeln der medizinischen und pharmazeutischen Wissenschaften zu
beachten (Art. 26 HMG) (24). Diese Bestimmung konkretisiert die bei der
Berufsausübung ohnehin zu beachtende ärztliche Sorgfaltspflicht, die sich aus Art.
40 lit. a MedBG ergibt (25).
Auf Grund der medizinischen Sorgfaltspflicht müssen die Ärzte im Grundsatz

verwendungsfertige Arzneimittel einsetzen, die vom Schweizerischen
Heilmittelinstitut (Swissmedic) zugelassen sind (Art. 9 Abs.1 HMG) (24). Um über die
obligatorische Krankenpflegeversicherung (OKP) vergütet zu werden, müssen diese
Arzneimittel ausserdem vom Bundesamt für Gesundheit in der Spezialitätenliste (SL)
aufgeführt sein, denn damit erfüllen sie die geforderten Kriterien der Wirksamkeit,
Zweckmässigkeit und Wirtschaftlichkeit gemäss Art. 32 KVG (26).
In mehreren Fachbereichen – auch in der Alterspsychiatrie und Geriatrie – kann die
medizinische Versorgung aber nur gewährleistet werden, wenn zugelassene
Arzneimittel auch „Off-Label“ – d. h. abweichend von der Fachinformation, die von
Swissmedic mit dem Zulassungsentscheid genehmigt worden war – eingesetzt
werden (Artikel 9 Abs. 2 HMG) (24). Die Fachinformation umfasst u. a. die
2
zugelassenen Indikationen, Dosierungen, zugelassenen Patientenpopulation sowie

technisch-pharmazeutische Vorgaben (23, 27).
„Off-label use“ ist im Rahmen der ärztlichen Therapiefreiheit grundsätzlich zulässig,

wenn der Arzt die anerkannten „Regeln der ärztlichen Kunst“ einhält und der
ärztlichen Sorgfaltspflicht Beachtung schenkt (Art. 3 und 26 HMG) (24).
Vergleichbare Sorgfaltspflichten ergeben sich aus Art. 394 ff. OR in Verbindung mit
Art. 97 OR (im vertraglichen Verhältnis) resp. aus Art. 41 ff. OR (bei einer
ausservertraglichen Haftung) (27, 28). Die Verantwortung für einen solchen Einsatz
ausserhalb der Fachinformation trägt allerdings alleine der behandelnde Arzt, eine
Rechtsprechung hinsichtlich der Haftung des Pharmaunternehmens fehlt (27).
Beim Einsatz eines Arzneimittels ohne behördliche Zulassung muss der
eigenverantwortlich entscheidende Arzt darüber Rechenschaft ablegen können, auf
welche Weise die Sorgfaltspflicht wahrgenommen wurde. Er muss also insbesondere
in der Lage sein, eine hinreichende Aufklärung des betroffenen Patienten
nachzuweisen und plausibel darzulegen, weshalb – gestützt auf die anerkannten
Regeln der medizinischen Wissenschaften – im konkreten Einzelfall ein Arzneimittel
ausserhalb der behördlichen Zulassung eingesetzt wurde. Beim Off-Label Use trägt
der Arzt grundsätzlich eine erhöhte Aufklärungspflicht und muss den Patienten auch
darüber aufklären, dass es sich bei der geplanten Medikation um einen Off-Label
Use handelt (27). Letztere Aufklärung muss auch den wirtschaftlichen Aspekt
beinhalten, da eine fehlende oder falsche Information über die Kostendeckung zu
einer Schadenersatzpflicht des behandelnden Arztes führt, der die Kosten der
Arzneimittel übernehmen muss, falls der Versicherer sich weigert, diese zu tragen
(29, 30).
Zwar sind Haftungsklagen wegen unerwünschter Nebenwirkungen oder

Komplikationen selten. Viel häufiger sieht sich der verordnende Arzt bei der
Behandlung im Off-Label Use oder des viel seltener „Unlicensed Use“ (Einsatz eines
in der Schweiz nicht zugelassenes Arzneimittels) mit dem Problem der Ablehnung
der Kostenübernahme durch die Krankenversicherung konfrontiert, da ein solcher
Arzneimittel-Einsatz versicherungsrechtlich eine sogenannte „Nichtleistung“ darstellt
(27, 31). Um die Kostenübernahme im Einzelfall durch die Obligatorische
Krankenpflegeversicherung (OKP) zu regeln, erliess der Bundesrat die Art. 71 a und
71 b (in Kraft seit 1. März 2011) der Verordnung über die Krankenversicherung (32).
Diese Artikel umschreiben die Voraussetzungen zur Kostenübernahme durch die
OKP für Off-Label Use erstens der Arzneimittel, die sich auf der SL befinden, für den
Einsatz ausserhalb der SL-Limitation und zweitens für die nicht auf der SL gelisteter
Arzneimittel. Die Kosten dieser Arzneimittel müssen von der Versicherung
übernommen werden, wenn:
• ein Gesuch mit Begründung des Einsatzes eingereicht wird,
• von einem Medikament ein hoher therapeutischer Nutzen erwartet wird,
• keine anderen wirksamen und zugelassenen Behandlungsalternativen
vorliegen (33).
Sowohl die Rechtfertigung seines Behandlungsentscheids hinsichtlich des Off-Label

Use als auch die erfolgte Aufklärung des Patienten sollte der Arzt angemessen
dokumentieren – er soll sich vom Patienten das schriftliche Einverständnis für die
Behandlung geben lassen (27).
3
Die Bedeutung der ärztlichen Sorgfaltspflicht ist umso stärker zu gewichten, je

weniger über ein bestimmtes Arzneimittel bzw. über den bestimmten Einsatz eines
Arzneimittels wissenschaftlich bekannt ist.
Davon ausgehend, dass der Arzt in seinem Handeln grundsätzlich dem Wohl des
Patienten verpflichtet ist, und er bei der Wahl der Medikation stets die gebotene
Sorgfalt walten lässt, kann der Off-Label Use sowohl aus Sicht des Arztes als auch
des Patienten auch als Recht auf Zugang zu neuen Behandlungsansätzen und
insgesamt zu einer breiteren Palette an Behandlungsoptionen betrachtet werden (27).
Denn auch beim Off-Label Use muss der Arzt auf den aktuellen medizinischen
Wissenstand Bezug nehmen und demnach fachlich fundiert handeln. Es gibt Fälle,
bei denen sich der Off-Label Use eines Arzneimittels sogar zum medizinischen
Standard entwickelt hat. In einem solchen Fall würde der Off-Label Use zur
Behandlung lege artis gehören und der Arzt wäre dabei nicht nur zur Off-Label-
Verschreibung berechtigt, sondern sogar verpflichtet. Dessen Nichtberücksichtigung
würde folglich eine Abweichung von der sorgfältigen ärztlichen Behandlung
darstellen (23, 27).
Ein grosses Problem ergibt sich aus der Diskrepanz zwischen der klinischen
Verschreibungspraxis infolge der „Alltagsevidenz“ und der offiziellen Zulassung.
Wegen der strengen Zulassungskriterien der Swissmedic und des fehlenden
Interesses der pharmazeutischen Unternehmen, die Zulassung von Arzneimitteln mit
abgelaufenem Patent und tiefem Preis dem aktuellen Stand der klinischen Praxis
anzupassen, steigt die Anzahl der Medikamente, die ausserhalb der Zulassung
eingesetzt werden. Der Marktrückzug von bewährten Arzneimitteln aus
wirtschaftlichen Gründen und die zunehmende Fragmentierung von neuen
Zulassungen auf kleine Patientengruppen und enge Indikationsgebiete
(individualisierte Medizin, Orphan Drugs) erschweren die Tätigkeit des
verschreibenden Arztes zusätzlich. Damit ergibt sich eine zunehmende Differenz
zwischen dem medizinischen Bedarf (medical need) und dem Angebot an
zugelassenen Arzneimitteln und Indikationen welche die pharmazeutische Industrie
nach wirtschaftlichen Kriterien auf dem Markt anbietet. Diese Tendenzen führen zu
hohen Arzneimittelpreisen und verstärken den Druck auf den behandelnden Arzt
Arzneimittel im „off label use“ einzusetzen. Die Verantwortung für die
Arzneimitteltherapie geht damit zunehmend vom pharmazeutischen Unternehmen
auf den behandelnden Arzt über.
Gerade im Bereich der psychischen Krankheiten und Verhaltensstörungen – auch

bei Demenz – wurde der Off-Label-Einsatz insbesondere von Antidepressiva,
Antipsychotika und Anxiolytika-Sedativa zunehmend Regel statt Ausnahme, und dies
trotz ungenügender Evidenz durch klinische Studien (34-36). Trotz von
verschiedenen Seiten angekündigter Priorisierung bei der Prüfung der am häufigsten
eingesetzten Arzneimittel (34-36) bleibt vorerst mangels therapeutischer Alternativen
die Aussicht auf eine weitere Tätigkeit im „chronischen Off-Label Use-Zustand“ für
die Behandler unbefriedigend und könnte den Trend hin zur „Defensivmedizin“ u. U.
verstärken.
Bei der Therapie der Personen mit Demenzerkrankungen ist die Situation zusätzlich
durch die Tatsache erschwert, dass eine angemessene Patientenaufklärung wegen
der kognitiven Defizite kaum möglich ist. Das am 1. Januar 2013 in Kraft getretene
4
neue Kindes- und Erwachsenenschutzrecht setzt zudem höhere Anforderungen an

den Umfang der Informationspflicht oder an den Erstellungsaufwand eines
Behandlungsplanes, was gerade bei der Demenzbehandlung nicht nur den Einbezug
von Vertrauenspersonen, sondern auch die Begründung der medizinischen
Massnahmen durch anerkannte Richtlinien praktisch voraussetzt (Art. 433-434 ZGB)
(37). Die laufende Revision des HMG ergibt die Möglichkeit, die aktuelle Situation
und die Medikationssicherheit zu verbessern und zugleich dem ärztlichen Bedürfnis
nach fachlicher und rechtlicher Absicherung der Behandlung Rechnung zu tragen.
Die vom Bundesrat an das Parlament überwiesene Botschaft enthält eine Ergänzung,
welche es erlaubt, anerkannte Richtlinien bei der Verschreibung, Abgabe und
Anwendung von Arzneimitteln für verbindlich zu erklären.
Es ist Aufgabe der betroffenen Interessenvertreter, breitabgestützte Leitlinien oder

Therapieempfehlungen, die den Grad der Empfehlung und die Stufe der Evidenz
aufzeigen, zu erarbeiten. Die vorliegenden evidenzbasierten Therapieempfehlungen
sollen den aktuellen medizinischen Standard wiedergeben. Sie wurden von
mehreren schweizerischen Fachgesellschaften in Zusammenarbeit mit anderen
relevanten Organisationen ausgearbeitet und sind somit sehr breit abgestützt.
Analog den Massnahmen, die teilweise bereits in anderen Disziplinen, in denen der
Off-Label-Einsatz von Arzneimitteln ebenfalls sehr hoch ist, getroffen wurden (38),
sollten/sollte mittelfristig auch in der Alterspsychiatrie und -medizin neben der
Entwicklung von Leitlinien auch:
• die Daten der gerontopsychiatrischen Studien über internetbasierte

Datenbanken frei zugänglich werden,
• die alterspsychiatrisch-geriatrischen Studiennetzwerke ausgebaut werden,
• spezielle Fördermittel für die nicht kommerzielle Forschung von patentfreien
Arzneimitteln verfügbar gemacht werden,
• Off-label-Anwendungen nachträglich zugelassen werden, wenn die Zulassung
im öffentlichen Interesse liegt und letztendlich auch der Rechtssicherheit dient
(23),
• eine "Off-Label-Spezialitätenliste" in Form einer Datenbank von Swissmedic in
Zusammenarbeit mit den Krankenversicherern erarbeitet werden -, die klären
soll, unter welchen Voraussetzungen ein Präparat überhaupt auf diese Liste
kommt und wenn ja, in welcher Rubrik (30),
• ein „Bewertungssystems“ durch die Krankenversicherer (bereits von Helsana
vollzogen) zusammen mit der Schweizer Pharmaindustrie entwickelt werden
zur Prüfung von Gesuchen für die Rückerstattung von Off-Label Use-
Arzneimitteln,
• bestimmte in der Schweiz bekannte bzw. bereits zugelassene, nicht mehr
patentgeschützte Arzneimittel unter dem Aspekt der Verhältnismässigkeit im
Rahmen eines vereinfachten Verfahrens nach Art. 14 HMG und Art 28 ff.
VAZV (24, 39) zugelassen werden.
Bei der Rechtfertigung einer Indikation für eine Arzneimittelbehandlung – unabhängig

davon, ob das Medikament innerhalb oder ausserhalb der in der Spezialitätenliste
festgelegten Limitation eingesetzt wird – oder für eine nichtmedikamentösen
5
Therapie sollen Therapieempfehlungen wie die hier vorliegende einen zentralen

Beitrag leisten. Diese medizinischen Standards müssen den aktuellen Stand von
Wissenschaft und Technik entsprechen, dem behandelnden Arzt erlauben, seine
Sorgfaltspflicht effizient wahrzunehmen (Art. 3 HMG) und bei Haftungsklagen
wirkungsvollen Schutz bieten. Gleichzeitig sollen sie dem Arzt bei der Nutzen-Risiko-
Abwägung und der Auswahl einer wirksamen Therapie helfen und damit einen
wirkungsvollen Beitrag zur Behandlungssicherheit und Qualitätssicherung leisten.
Trotz der Bemühungen der Autoren, den aktuellen Stand abzubilden, hat der Arzt
kritisch zu hinterfragen, inwiefern diese Therapieempfehlungen die verfügbare
Evidenz angemessen berücksichtigen (23). Andererseits muss er allfällige neue
Entwicklungen beachten, welche nach Verabschiedung einer Therapieempfehlung
stattgefunden haben und zum medizinischen Standard geworden sind. (23).
Referenzen :
1. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Donepezil,
galantamine, rivastigmine and memantine for the treatment of Alzheimer's
disease. London: National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE);
2011.
2. National Collaboration Centre for Mental Health. The NICE-SCIE guideline on
supporting people with dementia and their carers in health and social care
(National Clinical Practice Guideline Number 42). London: The British
Psychological Society and Gaskell, 2007.
3. Scottish Intercollegiate Guidelines Network (SIGN). Management of patients
with dementia. A national clinical guideline. Edinburgh: Scottish Intercollegiate
Guidelines Network (SIGN); (SIGN publication; no. 86). 1998 (revised 2006;
reaffirmed 2009).
4. Burns A, O’Brien J. Clinical practice with antidementia drugs: A consensus
statement from British Association for Psychopharmacology. J
Psychopharmacol 2006;20:732–755.
5. Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde
(DGPPN), Deutsche Gesellschaft für Neurologie (DGN). S3-Leitlinie
"Demenzen", AWMF-Registernummer 038/013, 2009.
6. Deutsche Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und Nervenheilkunde
(DGPPN),Deutsche Gesellschaft für Neurologie (Hrsg.). Diagnose- und
Behandlungsleitlinie Demenz. 1st Edition; Springer-Verlag 2010.
7. Deutsche Gesellschaft für Allgemein- und Familienmedizin. DEGAM-Leitlinie:
Demenz AWMF-Registernummer 053/021, 2008.
8. Monsch AU, Büla C, Hermelink M, Kressig RW, Martensson B, Mosimann U,
Müri R, Vögeli S, von Gunten A, Schweizer Expertengruppe. Konsensus 2012
zur Diagnostik und Therapie von Demenzkranken in der Schweiz. Praxis
2012;101 (19):1239–1249.
9. Monsch AU, Hermelink M, Kressig RW, Fisch HP, Grob D, Hiltbrunner B,
Martensson B, Rüegger-Frey B, von Gunten A, Expertengruppe der Schweiz.
Konsensus zur Diagnostik und Betreuung von Demenzkranken in der Schweiz.
Schweiz Med Forum 2008;8(8):144–149.
10. American College of Physicians/American Academy of Family Physicians
(ACP/AAFP). Current pharmacologic treatment of dementia: a clinical practice
guideline from the American College of Physicians and the American Academy
of Family Physicians. Ann Intern Med 2008 Mar 4;148(5):370-8.
6
11. American Psychiatric Association (APA). Arlington (VA): American Psychiatric

Association (APA); 1997 (revised 2007).
12. Knopman DS, DeKosky ST, Cummings JL, Chui H, Corey-Bloom J, Relkin N,
Small GW, Miller B, Stevens JC. Practice parameter: Diagnosis of dementia (an
evidence-based review): Report of the Quality Standards Subcommittee of the
American Academy of Neurology. Neurology 2001;56:1143–1153.
13. Doody RS, Stevens JC, Beck C., Dubinsky RM, Kaye JA., Gwyther LM, Mohs
RC, Thal LJ, Whitehouse PJ, DeKosky ST, Cummings JL. Practice parameter:
Management of dementia (an evidence-based review): Report of the Quality
Standards Subcommittee of the American Academy of Neurology. Neurology
2001;56:1154–1166.
14. Lyketsos CG, Colenda CC, Beck C, Blank K, Doraiswamy M, Kalunian D, Yaffe
K. Position statement of the American Association for Geriatric Psychiatry
regarding principles of care for patients with dementia resulting from Alzheimer
disease. Am J Geriatr Psychiatry 2006;14:561–572.
15. American Medical Directors Association. Dementia in the long-term care setting.
1998 (revised 2009).
16. Caltagirone C, Bianchetti A. Di Luca M, Mecocci P, Padovani A, Pirfo E,
Scapicchio P, Senin U, Trabucchi M, Musicco M; Italian Association of
Psychogeriatrics. Guidelines for the treatment of Alzheimer's disease from the
Italian Association of Psychogeriatrics. Drugs & Aging 2005;22 (Suppl. 1):1–26.
17. Hort J, O’Brien JT, Gainotti G, Pirttila T, Popescu BO, Rektorova I, Sorbi S,
Scheltens P, EFNS Scientist Panel on Dementia. EFNS guidelines for the
diagnosis and management of Alzheimer’s disease. Eur J Neurol
2010;17:1236–1248.
18. Committee for Medicinal Products for Human Use (CHMP). Guideline on
medicinal products for the treatment of Alzheimer's Disease and other
dementias (Doc. Ref. CPMP/EWP/553/95 Rev. 1). London, European
Medicines Agency 2008.
19. Abbey J, Palk E, Carlson L, Parker D. Clinical Practice Guidelines and Care
Pathways for People with Dementia Living in the Community. Brisbane: QUT;
2008.
20. Ministry of Health Singapore (Hrsg.). Clinical practice guidelines: dementia.
MOH clinical practice guidelines 3/2007. Singapore, Ministry of Health 2007.
21. Clinical Research Center for Dementia of South Korea. Clinical practice
guideline for dementia. Part I: diagnosis & evaluation; 2011.
22. Duthie AC, Banerjee S. Use of antidementia medications in Scotland: Views of
old age psychiatrists. GeroPsych 2011;24(1):53-57.
23. Widmer S. Off-label-use in der Schweiz: heilmittelrechtliche Zulässigkeit und
Kostenübernahme. hill. Zeitschrift für Recht und Gesundheit 2013 Nr. 132.
24. Bundesgesetz über die universitären Medizinalberufe (Medizinalberufegesetz,
MedBG) vom 23. Juni 2006 (Stand am 1. September 2013).
25. Bundesgesetz über Arzneimittel und Medizinprodukte (Heilmittelgesetz, HMG)
vom 15. Dezember 2000 (Stand am 1. Januar 2014).
26. Bundesgesetz über die Krankenversicherung (KVG) vom 18. März 1994 (Stand
am 1. März 2014).
27. Bürgi H. Die Voraussetzungen des Off-Label Use von Arzneimitteln in der
Schweiz. Basel: Helbing Lichtenhahn Verlag 2013.
7
28. Bundesgesetz betreffend die Ergänzung des Schweizerischen

Zivilgesetzbuches (Fünfter Teil: Obligationenrecht) vom 30. März 1911 (Stand
am 1. Juli 2014).
29. Bundesamt für Gesundheit. Allgemeine Bestimmungen zur Spezialitätenliste.
Letzte Änderung: 20.09.2011.
http://www.bag.admin.ch/themen/krankenversicherung/00263/00264/00265/ind
ex.html?lang=de
30. Petermann FTh. Rechtliche Betrachtungen zum Off-Label Use von
Pharmazeutika. hill. Zeitschrift für Recht und Gesundheit 2007 Nr. 2.
31. Laimböck K. Ob zugelassen oder nicht spielt im medizinischen Alltag keine
Rolle. Psy&Psy Bulletin 2009;2:15-17.
32. Verordnung über die Krankenversicherung (KVV) vom 27. Juni 1995 (Stand am
1. März 2014).
33. Giger M. Krankenpflegeversicherung und Off-Label-Use: Die Ärzteschaft ist
gefordert. Schweizerische Ärztezeitung. 2014;95(20):798-800.
34. Walton SM, Schumock GT, Lee KV, Alexander GC, Meltzer D, Stafford RS.
Prioritizing Future Research on Off-Label Prescribing: Results of a Quantitative
Evaluation. Pharmacotherapy. 2008;28(12):1443-1452.
35. Chen DT, Wynia MK, Moloney RM, Alexander GC. U.S. physician knowledge of
the FDA-approved indications and evidence base for commonly prescribed
drugs: results of a national survey. Pharmacoepidemiology and drug safety
2009;18(11):1094-100.
36. Paczynski RP, Alexander GC, Chinchilli VM, Kruszewski SP. Quality of
evidence in drug compendia supporting off-label use of typical and atypical
antipsychotic medications. The International Journal of Risk & Safety in
Medicine 2012;24(3):137-46.
37. Schweizerisches Zivilgesetzbuch vom 10. Dezember 1907 (Stand am 1. Januar
2013).
38. Kleist P, Stötter H. Gesetzliche Initiativen zur Verbesserung der pädiatrischen
Arzneimitteltherapie. Pädiatrie 2009;4+5:9-12.
39. Verordnung des Schweizerischen Heilmittelinstituts über die vereinfachte
Zulassung von Arzneimitteln und die Zulassung von Arzneimitteln im
Meldeverfahren (VAZV) vom 22. Juni 2006 (Stand am 1. Januar 2013).
8
Prävalenz, Inzidenz und Phänomenologie der Behavioralen und

Psychologischen Symptome der Demenz (BPSD):
Patienten mit Demenz-Erkrankungen, in erster Linie bei der Alzheimer-Demenz (AD),

zeigen neben kognitiven Beeinträchtigungen eine Reihe von Behavioralen und
Psychologischen Symptome der Demenz (BPSD), die insbesondere im späten
Stadium der Krankheit stärker ausgeprägt sind, aber schon in der Prodromalphase
vorhanden sein können (1). Zwei Drittel aller Patienten leiden unter diesen
Symptomen während sie bei einem Drittel klinisch signifikante Ausmasse erreichen
(2). 80% aller Bewohner von Pflegeheimen mit einer Demenz-Erkrankung weisen
BPSD auf (3). Im 5-Jahresverlauf einer Demenz-Erkrankung entwickeln 90% der
Betroffenen auf jedem Fall mindestens ein Symptom (4).
Depressivität und Apathie sind die am häufigsten beobachteten BPSD in den

früheren Stadien der AD und können auch während den Anfangsphasen der
Erkrankung bei einer leichten kognitiven Störung (MCI: Mild Cognitive Impairment)
vorhanden sein (1, 5). Die Inzidenz von verbaler und physischer Agitation ist
ebenfalls sehr hoch und kann in allen Stadien der MCI and AD auftreten. Eher im
späteren Verlauf der AD kommen BPSD wie Wahn, Halluzinationen und Aggression
hinzu. Apathie ist das am meisten persistente BPSD bei allen Schweregraden der
Demenz. Schlaf-Wach-Rhythmus-Störungen ergänzen das Bild neben weiteren
BPSD wie Angst, Enthemmung, Euphorie und Irritabilität.
Die Prävalenz der einzelnen Symptome variiert zwischen verschiedenen Studien. In

einer Studie mit 682 untersuchten Patienten war sie für Depression 20%, Apathie
15% und Irritabilität 15% bei MCI, und Apathie 36%, Depression 32% und
Agitation/Aggression 30% bei Patienten mit einer Demenz-Erkrankung (6). 80% der
Demenz-Patienten und 50% der Personen mit MCI hatten mindestens ein BPSD bei
klinischer Diagnose der kognitiven Störung. Die Prävalenzraten unterschieden sich
nicht zwischen AD und anderen Demenz-Formen mit Ausnahme des abweichenden
motorischen Verhaltens, welches bei AD-Patienten ausgeprägter war. In einer
anderen Studie, die 319 Betroffene mit MCI und 1590 kognitiv gesunde Personen
verglich, wurden bei 50% der MCI und nur bei 25% der gesunden Kontrollgruppe
mindestens ein BPSD festgestellt (5). Die wichtigsten BPSD, die zur Unterscheidung
der MCI von kognitiv unauffälligen Personen beitrugen, waren Apathie, Depression,
Agitation, Angst und Irritabilität.
Die BPSD haben für die Betroffenen und deren betreuende Bezugspersonen schwer
wiegende Folgen: sie führen zur Verschlechterung der Aktivitäten des täglichen
Lebens (7), zum schnelleren kognitiven Abbau (8), zur Verschlechterung der
Lebensqualität (9), zur früheren und öfteren Institutionalisierung in Alters- und
Pflegeheimen oder Spitälern (10), und zur vermehrten psychiatrischen Erkrankungen
wie Depression bei den Betreuungspersonen (11). Die Diagnose und Therapie der
BPSD bleibt in dieser multimorbiden und vulnerablen Patientengruppe eine
Herausforderung und braucht einen umsichtigen Umgang mit den zur Verfügung
stehenden Behandlungsmöglichkeiten um die Prognose zu verbessern, aber auch
um eine zusätzliche Beeinträchtigung der Betroffenen zu vermeiden.
9
Referenzen:
1. Lyketsos CG, Carrillo MC, Ryan JM et al. Neuropsychiatric Symptoms in

Alzheimer’s disease. Alzheimers Dement 2011; 7: 532-539.
2. Lyketsos CG, Steinberg M, Tschanz JT et al. Mental and behavioral
disturbances in dementia: findings from Cache County Study on Memory and
Aging. Am J Psychiatr 2000; 157: 708-714.
3. Margallo-Lana M, Swann A, O’Brien J et al. Prevalence and pharmacological
management of behavioural and psychological symptoms amongst dementia
sufferers living in care environments. Int J Geriat Psychiatry 2001; 16: 39-44.
4. Steinberg M, Shao H, Zandi P et al. Point and 5-year period prevalance of
neuropsychiatric symptoms in dementia: the Cache County Study. Int J Geriatr
Psychiatry 2008; 23: 170-177.
5. Geda YE, Roberts RO, Knopman DS et al. The prevalence of neuropsychiatric
symptoms in mild cognitive impairment and normal cognitive aging: a
population-based study. Arch Gen Psychiatry 2008; 65: 1193-1198.
6. Lyketsos CG, Lopez O, Jones B et al. Prevalence of neuropsychiatric
symptoms in dementia and mild cognitive impairment. JAMA 2002; 288: 1475-
1483.
7. Lyketsos CG, Baker L, Warren A et al. Major and minor depression in
Alzheimer’s disease: prevalence and impact. J Neuropsychiatry Clin Neurosci
1997; 9: 556-561.
8. Stern Y, Tang MX, Albert MS et al. Predicting time to nursing home care and
death in individuals with Alzheimer disease. JAMA 1997; 277: 806-812.
9. Gonzales-Salvador T, Lyketsos CG, Baker AS et al. Quality of life of patients
with dementia in long-term care. Int J Geriatr Psychiatry 2000; 15: 181-189.
10. Steele C, Rovner B, Chase GA et al. Psychiatric symptoms and nursing home
placement of patients with Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry 1990; 147:
1049-1051.
11. Gonzales-Salvador T, Aragano C, Lyketsos CG et al. The stress and
psychological morbidity of the Alzheimer patient caregiver. Int J Geriatr
Psychiatry 1999; 14: 701-710.
10
Methoden:
Die vorliegenden Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der BPSD bei Demenz-
Erkrankungen möchten den aktuellen Stand der vorhandenen Diagnose- und
Behandlungsmöglichkeiten, auf Evidenz basierend und kritisch hinterfragend,
zusammen fassen und als ein Instrument im klinischen Alltag zur Verfügung stellen.
Folgende Fachgesellschaften waren bei der Ausarbeitung der Empfehlungen
beteiligt: Schweizerische Gesellschaft für Alterspsychiatrie&Alterspsychotherapie
(SGAP), Schweizerische Neurologische Gesellschaft (SNG), Schweizerische
Fachgesellschaft für Geriatrie (SFGG), Swiss Memory Clinics (SMC), Schweizerische
Gesellschaft für Biologische Psychiatrie (SGBP), Schweizerische Vereinigung der
Neuropsychologinnen und Neuropsychologen (SVNP), Schweizer Berufsverband der
Pflegefachfrauen und Pflegefachmänner (SBK) und die Schweizerische
Alzheimervereinigung.
Die Empfehlungen basieren, wenn vorhanden, auf klinisch kontrollierten Studien zur
Wirksamkeit der Therapie-Optionen. Sie sind als Evidenz-Kategorien und
Empfehlungsgrade nach WFSBP (World Federation of Societies of Biologival
Psychiatry) zusammengefasst (1, 2; Tabelle 1). Die Delegierten der
Fachgesellschaften führten systematische Evidenz-Recherchen durch und trugen
diese in regelmässigen Sitzungen zusammen. Die Grundlage für diese Recherchen
waren Datenbanken wie MEDLINE, EMBASE oder ISI (Science Citation Index),
Cochrane-Database, international festgelegte Konsensus-Kriterien, und bestehende
nationale sowie internationale Therapie-Leitlinien. Vor allem die bestehenden
Therapie-Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Psychiatrie, Psychotherapie und
Nervenheilkunde (DGPPN), der Deutschen Gesellschaft für Neurologie (DGN), und
die Leitlinie des National Institute for Clinical Excellence (NICE) wurden als Referenz
angenommen. In der Recherche wurden in erster Linie die kontrollierten Studien,
Übersichtsartikel und Meta-Analysen berücksichtigt. Wenn Studien für die klinische
Evidenz einzelner Therapieverfahren fehlten wurden Experten-Meinungen und
klinische Erfahrungen berücksichtigt, die als Evidenz-Kategorie C3 nach WFSBP
aufgeführt wurden. Zusätzlich wird die Schweizer Experten Meinung (SEM) separat
aufgeführt wenn diese von der vorhandenen Evidenz abweicht.
Referenzen für die Tabelle:

1. Grunze H, Vieta E, Goodwin GM et al. The World Federation of Biological
Psychiatry (WFSBP) Guidelines fort he Biological Treatment of Bipolar
Disorders: Update 2009 on the Treatment of Acute Mania. World J Biol
Psychiatry 2009; 10: 85-116.
2. Bandelow B, Zohar J, Hollander E et al. World Federation of Societies of
Biological Psychiatry (WFSBP) guidelines for the pharmacological treatment of
anxiety, obsessive-compulsive and post-traumatic stress disorders-first
revision. World J Biol Psychiatry 2008; 9: 248-312.
11
Tabelle I:
Evidenz-Katagorien und Empfehlungsgrade (nach Grunze et al. 2009; Bandelow et al. 2008)
Evidenz-Katagorie: Beschreibung:
A Vollständige Evidenz aus kontrollierten Studien:
zwei oder mehr Doppelblind, Parallelgruppen, randomisierte
kontrollierte Studien (RCTs), die Überlegenheit zum Plazebo
nachweisen (oder bei Psychotherapie-Studien Überlegenheit zum
entsprechenden Plazebo bei adäquater Verblindung
und
eine oder mehr RCT, die Überlegenheit oder gleichwertige Wirkung
zur etablierten Substanz in einer Drei-Arm-Studie mit Plazebo zeigt.
Falls negative Studien vorliegen müssen mindestens zwei positive
Studien mehr vorhanden sein oder eine Meta-Analyse aller
vorhandenen Studien muss die Überlegenheit beweisen und keine
Unterlegenheit zu einer etablierten Therapie aufweisen.
B Limitierte positive Evidenz aus kontrollierten Studien:
eine oder mehr RCT, die Überlegenheit zum Plazebo nachweisen
(oder bei Psychotherapie-Studien Überlegenheit zum entsprechenden
Plazebo)
oder
eine randomisierte kontrollierte Studie mit einer Standard-Behandlung
ohne Plazebo mit ausreichender Fallzahl
und
Falls negative Studien vorliegen muss mindestens eine positive
Studie mehr vorhanden sein oder eine Meta-Analyse aller
vorhandenen Studien muss die Überlegenheit beweisen oder
mindestens eine randomisierte kontrollierte Studie mehr, die keine
Unterlegenheit zu einer etablierten Therapie zeigt
C Evidenz aus unkontrollierten Studien oder Fallbeschreibungen/
Experten-Meinung:
C1 Unkontrollierte Studien:
Eine oder mehr positive naturalistische offene Studie (mind. 5 Fälle)
oder
Vergleich mit einer Referenz-Substanz mit ausreichender Fallzahl
und
keine negative kontrollierte Studie
C2 Fallbeschreibungen:
eine oder mehr positive Fallbeschreibung
und
keine negative kontrollierte Studie
C3 Experten-Meinung oder Klinische Erfahrung
D Inkonsistente Resultate:
Positive RCTs stehen einer gleichen Anzahl von negativen Studien
gegenüber
E Negative Evidenz:
Die Mehrheit der RCTs oder vergleichende Studien zeigen keine
Überlegenheit zum Plazebo oder eher eine Unterlegenheit zur
Vergleichsbehandlung.
F Fehlende Evidenz:
Adäquate Studien, die Wirksamkeit oder Nicht-Wirksamkeit belegen,
fehlen.
Empfehlungsgrade:
1 Kategorie A und gute Risiko-Nutzen Ratio
2 Kategorie A und moderate Risiko-Nutzen Ratio
3 Kategorie B Evidenz
4 Kategorie C Evidenz
5 Kategorie D Evidenz
12
Rolle der Komorbiditäten bei BPSD:
Multimorbidität ist die Koexistenz mehrerer chronischer Erkrankungen bei gleicher

Person während bei der Komorbidität eine Krankheit als Index im Vordergrund steht
und die anderen begleitenden Erkrankungen diese begünstigen (1). Multimorbidität
tritt häufiger bei älteren Personen auf und das gemeinsame Auftreten mehrerer
chronischer Krankheiten führt besonders in dieser Altersgruppe zu schweren
Beeinträchtigungen (1, 2). Die Prävalenz der Multimorbidität liegt bei stationär
behandelten Patienten bei 22% während sie bei den Bewohnern von Alters- und
Pflegeheimen (APH) 82% beträgt (2). Bei über 60 jährigen Personen beträgt sie 55
bis 98% (1).Vor allem Frauen aus sozio-ekonomisch benachteiligten Schichten sind
betroffen und Multimorbidität führt zur Verschlechterung der Aktivitäten des täglichen
Lebens. Sie trägt entscheidend zur Steigerung der Gesundheitskosten bei. Als
Risikofaktoren für Multimorbidität wurden verschiedene Ursachen wie Genetik,
biologische Gründe (Cholesterol, Blutdruck, Obesität), Lebensstil (rauchen, trinken,
Ernährung, physische Aktivität), und Umwelteinflüsse (Luftverschmutzung, soziales
Umfeld) untersucht, aber nicht endgültig nachgewiesen.
Das gemeinsame Auftreten von Demenz, Hypertension und Schlaganfall ist die
häufigste Kombination, die man bei Bewohnern von APH beobachten kann (2).
Hohes Alter ist neben der Anzahl der vorbestehenden Krankheiten und niedriges
Bildungsniveau der wichtigste Risikofaktor für Multimorbidität (1). Eine Demenz-
Erkrankung erhöht das Risiko zusätzlich (3). Demente Patienten beider Geschlechter
weisen eine hohe Multimorbidität, vor allem komorbide Infektionskrankheiten, auf, die
zur erhöhten Mortalität führen. Vor allem Harnwegsinfekte gehören zu den häufigsten
Infektionen und erhöhen signifikant die Morbidität (4). Non-E coli Uropathogene
nehmen im hohen Alter deutlich zu. Komorbiditäten wie Demenz oder
zerebrovaskuläre Ereignisse können die Diagnose einer Infektion im Alter zusätzlich
erschweren und zu Komplikationen bei verzögerter Therapie führen.
Die Multimorbidität steigt auch mit psychiatrischen Erkrankungen (5, 6). Schwere
psychiatrische Erkrankungen weisen im Vergleich zur Allgemeinbevölkerung höhere
Morbiditäts- und Mortalitätsraten infolge von begleitenden Krankheiten wie z.B.
kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes Mellitus, respiratorische Störungen,
Infektionen und Krebs auf. Mindestens 50% aller Patienten mit einer psychiatrischen
Erkrankung haben bekannte somatische Komorbiditäten während zusätzliche 35%
noch nicht diagnostisierte medizinische Probleme aufweisen. Bei 20% dieser
Patienten kann man einen direkten Zusammenhang zwischen der somatischen
Diagnose und der psychiatrischen Erkrankung erkennen.
Depression ist die häufigste psychiatrische Erkrankung, die bei multimorbiden älteren
Patienten auftritt (7). Sie zeigt meistens einen chronischen Verlauf mit somatischen
Symptomen wie z.B. Schmerzen. Die Depression im Alter tritt oft in Begleitung von
gastrointestinalen Krankheiten, Schlaganfall, muskuloskeletalen Beschwerden, M.
Parkinson, Atemweg-Erkrankungen und Obesität auf (8). Umgekehrt ist die
Depression ein Risikofaktor für kardiovaskuläre Krankheiten, Diabetes Mellitus und
Obesität. Da 18% der älteren Menschen klinisch relevante Depressionssymptome
zeigen und die Prävalenz der Depression bei älteren Personen mit somatischen
Erkrankungen bei 25% liegt, wird die rasche Diagnose und Therapie der affektiven
Störung in dieser Altersgruppe besonders wichtig (9). Bei der Therapie der
13
Depression in dieser Altersgruppe sind die Interaktionen der eingesetzten

Substanzen mit Komorbiditäten und anderen Medikamenten besonders zu beachten.
Vom Einsatz der tri- und tetrazyklischen Antidepressiva ist wegen ihren
anticholinergen Nebenwirkungen Abstand zu nehmen.
Neben Depression ist vor allem bei Angststörungen und Schizophrenie die
Komorbidität mit somatischen Krankheiten erhöht (10, 11). Respiratorische
Erkrankungen, Diabetes Mellitus, Hypertension und kardiovaskuläre Erkrankungen
kommen auffällig vermehrt bei Patienten mit Angststörungen vor. Und diese scheinen
auch ein erhöhtes Risiko für gastrointestinale Erkrankunken zu haben. Der erhöhte
therapeutische Aufwand bei diesen Patienten erleichtert die Entstehung
medikamentös bedingter Komplikationen. Schizophrene Patienten leiden bis zu 50%
an komorbiden somatischen Krankheiten, vor allem an Diabetes Mellitus,
kardiovaskulären Erkrankungen, Hypertension, Osteoporose, Obesität und
metabolischem Syndrom. Alltagsgewohnheiten dieser Patienten wie z.B. rauchen,
wenig Bewegung, einseitige Ernährung trägt oft zur Entstehung dieser somatischen
Erkrankungen bei.
Multimorbidität führt bei älteren Patienten oft zur Polypharmazie mit

schwerwiegenden Folgen in dieser vulnerablen Altersgruppe. 38% der über 70-
jährigen erhält fünf oder mehr unterschiedliche Medikamente (12). Hinzu kommt,
dass altersassozierte physiologische Veränderungen den Einsatz der Medikamente
erschweren und zu vermehrten Nebenwirkungen infolge der Interaktionen führen.
Wichtig ist bei Auftreten von Verhaltensstörungen, dass immer auch an ein Delir
gedacht werden sollte. Die Abgrenzung eines Delirs zu einer vorbestehenden
Demenzerkrankung oder einer psychiatrischen Erkrankung ist nicht immer einfach.
Gewisse klinische Unterschiede können Hinweise geben: Delir verläuft immer mit
Bewusstseinsstörung, auch wenn aufgrund der Fluktuation der Symptome diese
Störung nicht immer zu beobachten ist. Die Patienten mit Delir zeigen eine
inkohärente Sprache während bei Demenz die Wortfindungsstörungen im
Vordergrund sind. Wahn und Halluzinationen sind bei Delir oft vorhanden während
bei der AD diese Symptome oft erst im späteren Verlauf auftreten. Das klinische Bild
des Delirs fluktuiert sehr stark im Tagesverlauf während bei der Demenz die
Symptomatik stabil bleibt. Einfache Instrumente können bei der Diagnose des Delirs
hilfreich sein, insbesondere wie die Kurzform des „Confusion Assessment Method
(CAM)“.
14
Referenzen:
1. Marengoni A, Angleman S, Melis R et al. Aging with multimorbidity: A
systemic review of the literature. Ageing Res Rev 2011; 10: 430-439.
2. Schram MT, Frijters D, van de Lisdonk EH et al. Setting and registry
characteristics affect the prevalence an nature of multimorbidity in the
elderly. J Clin Epidemiol 2008; 61: 1104-1112.
3. Dinkel RH, Lebok UH. The effects of dementia in German acute care
hospitals. Dement Geriatr Cogn Disord 1997; 8: 314-319.
4. Matthews SJ&Lancaster JW. Urinary tract infections in the elderly
population. Am J Geriatr Pharmacother 2011; 9: 286-309.
5. Dixon L et al. The association of medical comorbidity in schizophrenia
with poor physical and mental health. J Nerv Ment Dis 1999: 187: 496-
502.
6. Felker B et al. Mortality and medical comorbidity among psychiatric
patients: a review. Psychiatr Serv 1996; 47: 1356-1363.
7. Spangenberg L, Forkmann T, Brähler E et al. The association of
depression and multimorbidity in the elderly: implications for the
assessment of depression. Psychogeriatrics 2011; 11: 227-234.
8. Nuyen J, Shellevis FG, Satariano WA et al. Comorbidity was associated
with neurologic and psychiatric diseases: a general practice-based
controlled study. J Clin Epidemiol 2006; 59: 1274-1284.
9. Savaskan E. Depressionen im Alter: Was der Hausarzt wissen sollte. Info
Neurologie&Psychiatrie 2011; 5-6: 21-24.
10. Iacovides A&Siamouli M. Comorbid mental and somatic disorders: an
epidemiological perspective. Curr Opin Psychiatr 2008; 21: 417-421.
11. Cimpean D et al. Schizophrenia and co-occurring general medical illness.
Psychiatr Ann 2005; 35: 71-81.
12. Burkhardt H, Wehling M, Gladisch R. Pharmakotherapie älterer Patienten.
Internist 2007; 48: 1220-1231.
15
Rolle des Umfeldes:
Als Folge des hirnorganischen Abbaus verlieren Menschen mit AD zunehmend

Fähigkeiten verschiedenster Art. Damit verändern sich auch ihr Verständnis und ihre
Wahrnehmung der Umwelt. Beispielsweise können sie Situationen oder Personen als
bedrohlich erleben, weil Zusammenhänge für sie plötzlich nicht mehr erklärbar sind.
Zur Bewältigung solcher Situationen kommen Mechanismen zum Zug, die sich oft in
Verhaltensauffälligkeiten wie Aggressivität oder psychischen Symptomen wie
Depression niederschlagen, die sich in einem unvorbereiteten Umfeld noch
verstärken, aber unter geeigneten Bedingungen oft besser überwunden werden
können.
Solche Symptome stellen für das soziale Umfeld eine grosse Herausforderung dar.
Angehörigen, Arbeitskollegen und sonstigen Mitmenschen sind die neu auftretenden
Probleme oft unverständlich, dies umso mehr, wenn noch keine Abklärung
stattgefunden hat. Es ist deshalb vorrangig, das Verständnis für Demenzkrankheiten
und BPSD durch gezielte Information des näheren Umfeldes zu fördern,
beispielsweise in Angehörigenseminaren und Gesprächsgruppen.
Bei Betroffenen mit einer AD ist die Wahrnehmung nicht selten durch eine
Beeinträchtigung der Sinnesorgane (besonders visuell und auditiv) verschlechtert. Es
können motorische Schwierigkeiten dazukommen, welche die Bewegungsfreiheit
einschränken und die Sturzgefahr erhöhen. Diese Faktoren können BPSD
verursachen oder bestehende Symptome verstärken. Zur Verbesserung dieser
Probleme sind Anpassungen nötig, etwa der Einsatz von Hörhilfen und Brille sowie
diverse Anpassungen in der Wohnung oder im architektonischen Bereich. Auch
Orientierungshilfen und körperliche Aktivierung können der kranken Person helfen
und Autonomie fördern. Psychoedukation und angehörigengestützte Verfahren
können durch das Vermitteln des nötigen Verständnisses und Wissens zur
Verbesserung der Interaktionen beitragen, und Konflikte vermeiden oder abbauen
helfen. Sozialberatung sowie gezielte Pflegeinterventionen können den Angehörigen
wichtige Inhalte für den demenzgerechten Umgang mit den Kranken und auch das
Annehmen von Hilfeleistungen weitergeben. Die Angehörigen lernen so auch, sich
vor Erschöpfung zu schützen und schaffen bessere Voraussetzungen dafür, dass
psychische und Verhaltenssymptome gemildert werden damit das Zusammenleben
zu Hause länger dauern kann.
16
Qualitatives und Quantitatives Assessment der BPSD :
Die Erfassung der BPSD erfordert den Einbezug aller zur Verfügung stehender
Informationsquellen. Nebst der Verhaltensbeobachtung in Untersuchungssituationen
und im klinischen Alltag (Spital, APH) sowie der Fremdanamnese stellt eine
standardisierte Untersuchung mittels etablierter Verfahren eine wesentliche
Komponente dar. Hierbei zeigen sich aber unterschiedliche Bedürfnisse: a) einfache
Erfassung in Bezug auf Vorhandensein, Häufigkeit und Schweregrad eines
Symptoms oder mehrerer Symptome zum Beispiel im Rahmen von
epidemiologischen Studien und b) die Quantifizierung von Veränderungen von BPSD
zur Beurteilung von Erfolg und Misserfolg von Interventionen.
Obwohl einige dieser Instrumente diagnostisch hilfreich sein können, weil mit ihnen
ein Muster der BPSD erarbeitet werden kann, das für bestimmte Formen von
Demenz charakteristisch ist (1), zeigen sich eine Reihe von Schwierigkeiten derer
man sich bewusst sein muss. Eine sorgfältige psychiatrische Exploration braucht viel
Erfahrung und einige Zeit. Beides steht z.B. im Rahmen von klinischen Studien oder
im hektischen klinischen Alltag oft nicht zur Verfügung. Es stellt sich die Frage, nach
welchen Kriterien BPSD "gemessen" werden sollen. Sollen Diagnosekriterien
abgefragt werden? Falls ja, welche? Summenwerte von globalen Verhaltensskalen
werden zwar oft verwendet oder in wissenschaftlichen Arbeiten erwähnt, sind aber
für die adäquate Beschreibung eines Patienten wenig sinnvoll. Besser wäre es,
einzelne Symptome oder Symptomenkomplexe vertieft zu beschreiben, resp. zu
beurteilen. BPSD-Skalen verlassen sich oft ausschliesslich auf die Äusserungen und
Beobachtungen der Angehörigen und vernachlässigen die wahrscheinlich oft
hilfreiche Beurteilung durch psychiatrisch geschulte Fachpersonen.
In den letzten Jahren wurde mehrere Instrumente vorgestellt, die sich in ihrer
Konstruktion und psychometrischen Eigenschaften stark unterscheiden. Die
eingangs beschriebenen oft sehr grosse Variabilität von Inzidenz und Prävalenz von
BPSD sind nicht zuletzt auch auf die Verwendung dieser verschiedenen
Untersuchungsinstrumente zurückzuführen (2). Es wäre sicher sinnvoll und
wünschenswert, aus der Vielzahl von über 100 Instrumenten die besten zu
identifizieren, und damit nicht zuletzt auch die Kommunikation über BPSD zu
verbessern. Allerdings muss trotzdem – wie oben beschrieben – vor der Wahl des
Instrumentes jeweils die Frage des Ziels der Erfassung der BPSD sorgfältig reflektiert
werden.
Bei der Beurteilung von BPSD können zwei Arten von Skalen unterschieden werden:
a) Globale Skalen zur Erfassung der BPSD und
b) Spezifische Skalen von bestimmten Unterformen von BPSD.
Globale Skalen zur Erfassung der BPSD

Inbezug auf die globalen Skalen für BPSD unternahm ein Team von Experten vor
kurzem eine sehr ausführliche Analyse von insgesamt 138 verfügbaren Instrumenten
(2). Es gelang ihnen, mittels sorgfältig ausgesuchten Kriterien und deren
entsprechenden Gewichtung drei Instrumente zu empfehlen: das
Neuropsychiatrische Inventar (NPI; 3), die Behavioral Pathology in Alzheimer’s
Disease Rating Scale (BEHAVE-AD; 4) und das Consortium to Establish a Registry
for Alzheimer's Disease-Behavior Rating Scale for Dementia (CERAD-BRSD; 5).
17
Eine zweite Expertengruppe (6) war bereits früher zu einem sehr ähnlichen Ergebnis
gekommen (siehe Tabelle 1).
Tabelle 1. Vergleich verschiedener als gut befundenen Skalen zu BPSD (6)
Skala Anzahl Spannweite Maximum

der Items der Items
Globale Skalen zu BPSD
Neuropsychiatric Inventory (3) 12 0-12 144
a
CERAD-Behaviour Rating Scale for Dementia (7) 46 0-4 148
Behavioral Pathology in AD Scale (4) 25 0-3 75
Depression
Cornell Scale for Depression in Dementia (8) 19 0-2 38
Agitation
Cohen-Mansfield Agitation Inventory (9) 29 1-7 203
a
37 items werden 0-4 bewertet
b
17 items betreffen Stimmung
Als eine globale Skala für BPSD ist NPI zu empfehlen.
Das Neuropsychiatrische Inventar (NPI)

Der Zweck des NPI ist das Sammeln von Informationen über die Psychopathologie
von Patienten mit Gehirnerkrankungen. Das NPI wurde für die Anwendung bei
Patienten mit AD und anderen Formen von Demenz entwickelt, kann aber auch zur
Beurteilung von Verhaltensveränderungen bei anderen Krankheitszuständen nützlich
sein. Das NPI umfasst 10 Verhaltensbereiche und zwei neurovegetative Bereiche
(Schlafen, Essen):
• Wahnvorstellungen
• Halluzinationen
• Erregtheit
• Depression
• Angst
• Euphorie
• Apathie
• Enthemmung
• Reizbarkeit
• Motorische Verhaltensstörungen
• Veränderte Schlafgewohnheiten
• Veränderungen von Appetit und Essgewohnheiten
Das NPI basiert auf Antworten eines Angehörigen, der vorzugsweise mit dem
Patienten zusammenlebt und ist fokussiert auf Veränderungen, die seit
Erkrankungsbeginn aufgetreten sind. Bei jeder Verhaltensänderung wird zunächst
eine Screeningfrage gestellt und falls diese bejaht wird, das entsprechende
Verhalten vertieft exploriert. Alle 12 Aspekte werden inbezug auf Häufigkeit und
Schweregrad und auch in Bezug auf die Belastung für den Angehörigen beurteilt.
Für die Verwendung durch professionelle Pflegekräften wurde die NPI-NH (NH steht
18
für nursing home) entwickelt. Der Inhalt entspricht genau dem des ursprünglichen
NPI. Die Fragen wurden allerdings umformuliert, um zu berücksichtigen, dass die
professionelle Pflegekraft den Patienten vor Ausbruch der Krankheit nicht kannte und
daher nicht wissen kann, ob sich die bestehenden Verhaltensmuster des Patienten
von den Verhaltensmustern vor Ausbruch der Krankheit unterscheiden. Die Fragen
zur Belastung der Pflegeperson wurden ebenfalls umformuliert, um den "zusätzlichen
Aufwand an Pflege durch das Verhaltensmuster" beurteilen zu können. Da das
Vorgehen mit Screeningfrage und vertiefter Exploration zeitaufwändig ist, wurde das
NPI-Questionnaire entwickelt (10), welches durch den Angehörigen ohne Interviewer
ausgefüllt werden kann. Dieses Instrument kann auch für den Einsatz durch
Grundversorger empfohlen werden (11).
Spezifische Skalen für bestimmte Symptome der BPSD:
Depression:
Wie bereits oben erwähnt, kommt es bei der Wahl des Untersuchungsinstrumentes
darauf an, welche Frage beantwortet werden soll. Für die Depression wurden
folgende Testverfahren vorgeschlagen (Tabelle 2; 12):
Tabelle 2. Depressionsskalen (12)
Skala Zeitbedarf (Min.)
Screening
Geriatric Depression Scale (13) 5
Cornell Scale for Depression in Dementia (8) 30
Center for Epidemiological Studies – Depression (14) 5
Schweregrad
Hamilton Rating Scale for depression (15) 20-30
Selbstbeurteilung
Beck Depression Inventory (16) 20
Veränderungsbeurteilung
Montgomery & Asberg Depression Rating Scale (17) 20
Je nachdem also, welche Frage es zu beantworten gilt, muss die Wahl des
Instrumentes getroffen werden. Im Beispiel der Depressionsskalen – vor allem wenn
diese nicht im Interviewstil durchgeführt werden – ist zudem zu beachten, dass die
kognitiven Schwierigkeiten des Patienten es ihm verunmöglichen können, die Fragen
zu verstehen. In unserem klinischen Alltag haben wir gute Erfahrungen mit der 15-
item Version der Geriatric Depression Scale (13) und bei Patienen in sehr frühen
Stadien einer Demenz mit dem Beck Depression Inventory (16) machen können.
Empfohlen ist die neuere Version Beck Depressions-Inventar (BDI-II; deutsche
Version, 2.Auflage, 2009).
19
Referenzen
1. Caputo M, Monastero R, Mariani E, et al: Neuropsychiatry symptoms in 921

elderly subjects with dementia: a comparison between vascular and
neurodegenerative types. Acta Psychiatr Scand 2008; 117:455–464
2. Jeon YH, Sansoni J, Low LF et al. Recommended measures for the
assessment of behavioral disturbances associated with dementia. Am J
Geriatr Psychiatry. 2011;19(5):403-15
3. Cummings JL, Mega M, Gray K et al.The Neuropsychiatric Inventory:
comprehensive assessment of psychopathology in dementia. Neurology.
1994;44(12):2308-14.
4. Reisberg B, Borenstein J, Salob SP, et al: Behavioral symptoms in Alzheimer’s
disease: phenomenology and treatment. J Clin Psychiatry 1987; 48(suppl
1):9–15.
5. Tariot PN. CERAD Behavior Rating Scale for dementia. Int Psychogeriatr
1996; 8(suppl 3):514-515.
6. Conn D & Thorpe L. Assessment of Behavioural and Psychological Symptoms
Associated with Dementia. Can. J. Neurol. Sci. 2007; 34: Suppl. 1 - S67-71.
7. Morris JC, Mohs RC, Rogers H et al. Consortium to Establish a Registry for
Alzheimer's Disease (CERAD): clinical and neuropsychological assessment of
Alzheimer's disease. Psychopharmacol Bull. 1988; 24: 641-52.
8. Alexopoulos GS, Abrams RC, Young RC et al. Cornell scale for depression in
dementia. Biological Psychiatry 1988, 23, 271–284.
9. Cohen-Mansfield, J. Conceptualization of agitation: results based on the
Cohen-Mansfield Agitation Inventory and the Agitation Behavior Mapping
Instrument. Int. Psychogeriatr. 1996, 8 (Suppl. 3), 309–315; discussion, 351–
354.
10. Kaufer DI, Cummings JL, Ketchel P et al. Validation of the NPI-Q, a brief
clinical form of the Neuropsychiatric Inventory. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci. 2000 Spring;12(2):233-9.
11. Forester BP, Oxman TE. Measures to assess the noncognitive symptoms of
dementia in the primary care setting. Primary Care Companion J Clin
Psychiatry 2003;5:158–163.
12. Burns A, Lawlor B, Craig S. Rating scales in old age psychiatry. Bri J Psychiatr.
2002;180:161-7.
13. Sheikh, J. & Yesavage, J. Geriatric Depression Scale; recent findings in
development of a shorter version. In Clinical Gerontology: A Guide to
Assessment and Intervention. Ed. J. Brink). New York: Howarth Press 1986.
14. Radloff, L. S. The CES-D scale: A self report depression scale for research in
the general population. Applied Psychological Measurements, 1977; 1, 385-
401.
15. Hamilton M. A rating scale for depression. J Neurol Neurosurg Psychiatr.
1960;23:56-62.
16. Beck AT, Ward CH, Mendelson M et al. An inventory for measuring depression.
20
Arch Gen Psychiatry. 1961;4:561-71.

17. Montgomery, S. Asberg, N. A new depression scale designed to be sensitive
to change. Bri J Psychiatr 1979;134:382-9.
Zusätzliche Referenzen:
Baumgarten M, Becker R, Gauthier S: Validity and reliability of the dementia

behavior disturbance scale. J Am Geriatr Assoc 1990; 38:221–226.
David R, Mulin E, Mallea P, Robert PH. Measurement of neuropsychiatric
symptoms in clinical trials targeting Alzheimer's disease and related disorders.
Pharmaceuticals 2010, 3, 2387-2397.
Levin HS, High WM, Goethe KE, et al: The neurobehavioural rating scale:
assessment of the behavioural sequelae of head injury by the clinician. J Neurol
Neurosurg Psychiatry 1987; 50: 183–193.
Overall JE, Beller SA. The Brief Psychiatric Rating Scale (BPRS) in
geropsychiatric research: I. Factor structure in an inpatient unit. J Gerontol.
1984; 39: 187-93.
Overall JE, Gorham DR. The Brief Psychiatric Rating Scale. Psychol Rep. 1962;
10: 799-812.
21
Diagnostische Empfehlungen bei BPSD in der Pflege:
Cohen-Mansfield-Assessment Instrument (CMAI: Cohen Mansfield Agitation

Inventory):
Das Instrument wurde speziell zur Erfassung von agitiertem Verhalten auf der Basis
empirischer Beobachtungen zu Forschungszwecken entwickelt (1, 2). Es gibt auch
eine Version für die häusliche Pflege. Das Instrument basiert auf der Beobachtung
von agitiertem Verhalten während zwei Wochen, und rückschauender Bewertung von
gewählten Strategien und Interventionen. Es gibt zahlreiche Untersuchungen zur
Validität und Reliabilität der Skala (2-4). Mit CMAI können nur Ausschnitte von
herausfordernden Verhalten erfasst werden. Es lassen sich keine Erkenntnisse über
die Ursachen des Verhaltens ableiten.
Empfehlungsgrad 3, Evidenzkategorie B
Referenzen:
1. Razney, B. (2004) Mini-Mental-Status-Test und Cohen Mansfield Agitation

Inventory. In „Assessmentinstrumente in der Pflege . Möglichkeiten und
Grenzen“. Bartolomeyczik et al. (Hrsg.): Hannover, Schlütersche 101-114
2. Cohen Mansfield, J. , Libin, A. (2004). Assessment of agitation in elderly
patients with dementia: correlations between informant rating and direct
observation. International Journal of Geriatric Psychiatry 19 (9): 881 -891
3. Oppikofer S.(2008). Lebensqualität bei Demenz. Zürich, Zentrum für
Gerontologie
4. Oppikofer S. (2008). Pflegeinterventionen bei Agitation und schwerer Demenz.
Zürich, Zentrum für Gerontologie
22
Therapien
Basale Therapieverfahren
Obwohl kontrollierte Studien für die meisten der basalen Therapieverfahren

unausreichend vorhanden und die Evidenz-Kategorien niedrig sind haben sich diese
Interventionen im klinischen Alltag sehr gut bewährt. Deswegen möchte die
Experten-Gruppe der Schweizer Fachgesellschaften diese Therapieverfahren als
Schweizerische Experten Meinung (SEM) empfehlen.
SEM: Alle pflegerischen und psychosozialen Interventionen werden als erste Wahl
und als begleitende Verfahren empfohlen.
Psychosoziale Interventionen bei BPSD
Psychoedukation:
Psychoedukation hat zum Ziel, komplizierte medizinisch-wissenschaftliche Fakten so

zu vermitteln, dass sie von Kranken und deren Angehörigen gut verstanden werden.
Psychoedukation ist die therapeutisch angeleitete Vermittlung vom Wissen über die
Erkrankung, die erforderlichen Therapien, die möglichen Selbsthilfestrategien und die
Prognose (1). Im psychoedukativen Einzelgespräch versucht der Therapeut in sehr
anschaulicher und verständlicher Weise, den Kranken oder auch dessen Angehörige
über die Hintergründe der Erkrankung und die erforderlichen
Behandlungsmaßnahmen aufzuklären. In der psychoedukativen Gruppen-Therapie
stehen das gemeinsame Gespräch und der gemeinsame Erfahrungsaustausch
zwischen den Teilnehmern untereinander und dem Gruppenleiter im Vordergrund.
Darauf aufbauend werden die wichtigsten wissenschaftlichen Erkenntnisse so
vermittelt, dass die Patienten und Angehörigen einen vernünftigen Überblick über die
Erkrankung und die erforderlichen Behandlungsmaßnahmen bekommen (1).
Neben dieser Informationsvermittlung spielt die gleichzeitige emotionale Entlastung

eine ganz wesentliche Rolle. Mit emotionaler Entlastung ist gemeint, dass die
gefühlsmäßige Betroffenheit und die Erschütterung, die mit der Erkrankung
zwangsläufig verbunden ist, entsprechend aufgefangen und bearbeitet wird. Durch
die klar gegliederte Informationsvermittlung soll den Betroffenen geholfen werden,
die persönlichen Erlebnisse in ein System einzuordnen und auf das bereits
bestehende Vorwissen aufzubauen. Es werden ergänzende Informationen geliefert,
beraten und praktische Unterstützung angeboten. Die Betroffenen werden motiviert,
die erforderlichen Therapien tatsächlich in Anspruch zu nehmen und
gesundheitsförderndes Verhalten zu entwickeln um allmählich Sicherheit und
Gelassenheit im Umgang mit ihrer Erkrankung zu bekommen.
Insgesamt zeigen Studien zur Psychoedukation und zu kognitiv-behavioralen

Psychotherapieformen eine hohe Wirksamkeit in der Reduktion der psychischen
Belastung und der psychopathologischen Symptome sowohl bei den Angehörigen
als auch bei Patienten mit AD (2-4). Psychoedukation für die Angehörigen wirkt sich
23
im Weiteren positiv auf den Gesamtwert des „Neuropsychiatrischen Inventars“ von

AD aus (5-8).
Psychoedukative und psychotherapeutische Interventionsformen können somit bei
primären Betreuungspersonen von Demenzerkrankten effektiv zur Prävention und
Reduktion psychischer Symptome und zur Entwicklung von Bewältigungsstrategien
beitragen. Es zeigen sich auch signifikant positive Effekte von multimodalen
Angeboten sowie von Case und Care Management einerseits auf die psychische
Belastung von pflegenden Angehörigen, andererseits auf deren Kompetenz im
Umgang mit behavioralen und psychologischen Symptomen des von ihnen
gepflegten Menschen mit Demenz (9-14) .
Beurteilung: Für Menschen mit AD ist Psychoedukation ab Beginn der Krankheit bis
etwa mittleres Stadium nutzbringend. Für Angehörige ist sie besonders in Form von
Angehörigengruppen und –Seminaren sehr wirkungsvoll. Sie kann bei BPSD und bei
psychiatrischen Folgeerkrankungen der Angehörigen vorbeugend wirken und
Symptome mildern.
Empfehlungsgrad 3, Evidenz-Kategorie B
Sozialberatung:
Sozialberatung beinhaltet Beratung der Kranken und der betreuenden Angehörigen

im Hinblick auf gesetzliche, soziale, finanzielle und organisatorische Aspekte im
Zusammenhang mit der Krankheit, aber auch Unterstützung beim Ausfüllen von
Formularen und Anträgen, und bei Vermittlung von Entlastungsdiensten. Nach dem
ersten Stadium der Krankheit richtet sich die Sozialberatung vorwiegend an die
Angehörigen.
Es zeigt sich insgesamt eine moderate bis hohe empirische Evidenz der Wirksamkeit
verschiedener Formen von Sozialberatungen im Umgang mit Demenz (15, 16).
Es besteht eine gewisse Erfolgsquote durch spezifisch geschulte Hausärzte, welche
an die betreuenden Angehörigen Dienstleistungen zur Unterstützung vermitteln (17).
Es ist weiter belegt, dass ein adäquates Beratungs- und Unterstützungsangebot für
die Angehörigen den Heimeintritt der dementen Person zeitlich verzögern kann (18).
So können multikonzeptionelle und proaktive Interventionsansätze die Belastungen
der pflegenden Angehörigen signifikant reduzieren. Es konnten verbesserte
Zufriedenheitsraten bei den Betreuenden in Bezug auf die Wahrnehmung sozialer
Unterstützung durch Beratungen beim Eintrittsentscheid in ein Pflegeheim aufgezeigt
werden (19, 20).
Beurteilung: Sozialberatung ist nützlich zur Wahrung der Lebensqualität und zur
Verhütung des Auftretens von BPSD, bzw. deren Milderung. Um die Ressourcen und
Grenzen zu erkennen und bei Bedarf frühzeitig eingreifen zu können, ist eine
präventive Begleitung in Form von zugehender Beratung oder Care/Case
Management wünschenswert, da es die Belastbarkeit der Angehörigen erhöht.
In der Praxis ist der kombinierte Einsatz von Sozialberatung und Psychoedukation zu
empfehlen.
Empfehlungsgrad 4, Evidenz-Kategorie C
24
Angehörigenbasierte Verfahren:
Unter „angehörigenbasierte Verfahren“ sind verschiedene Ansätze von kognitivem -

und Verhaltens-Training zur Stärkung der betreuenden Angehörigen zu verstehen.
Das Training, während dem sie mit BPSD umzugehen lernen, steigert die
Belastbarkeit der betreuenden Angehörigen (21, 22). Diese unterstützenden
Therapieansätze für die Angehörigen sind eine Ergänzung zur Psychoedukation.
Es zeigt sich insgesamt eine mittlere empirische Evidenz in Studien zur Wirksamkeit
von angehörigenbasierten Verfahren (23).
Wie bereits oben unter „Psychoedukation“ aufgeführt, zeigen psychoedukative

Interventionen für pflegende Angehörige von Menschen mit Demenz die beste
Wirksamkeit. Kognitives Verhaltenstraining zur Unterstützung von pflegenden
Angehörigen weist hohe bis moderate Effekte auf (24-26).
Es zeigt sich, dass eine massgeschneiderte Unterstützung der pflegenden
Angehörigen sehr wichtig ist. Unterstützende Interventionen für pflegende
Angehörige können Heimeintritte von Demenzerkrankten verzögern (27).
Generell lässt sich sagen, dass die Stärkung von Angehörigen durch
bewältigungsbasierte Therapie eine Verbesserung der Lebensqualität von Menschen
mit Demenz bewirken kann. Eine hohe Wirksamkeit zeigt sich für psychosoziale
Interventionen, welche von pflegenden Angehörigen bei Menschen mit Demenz
angewendet werden (28). Diese können die Häufigkeit und Schwere von BPSD
reduzieren. In mehreren Studien wird eine hohe Wirksamkeit für die kombinierte
Anwendung von einerseits körperlichen Übungen der Betroffenen mit andererseits
Training im Verhalten bzw. im Umgang mit Demenzerkrankten für die pflegenden
Angehörigen ausgewiesen (25, 29). Zudem kann durch diese kombinierte
Intervention die funktionale Abhängigkeit der Menschen mit Demenz und in der Folge
die Belastung der Betreuenden reduziert werden.
Beurteilung: Angehörigenbasierte Verfahren sind hilfreich, um die eigenen

Ressourcen optimal zu nutzen (Empowerment), was gleichzeitig dem Kranken
Sicherheit gibt und die Symptome verringern hilft.
Milieutherapeutische Interventionen:
Es zeigt sich eine zunehmende empirische Evidenz für die positive Wirksamkeit einer
milieutherapeutischen Umweltgestaltung auf demenzspezifische Symptome (30).
Es wurde gezeigt, dass die Pflege-, Arbeits- und therapeutische Umwelt eine
bedeutsame beeinflussende Wirkung auf die Lebensqualität von Menschen mit
Demenz und auf deren Angehörige hat. Generell gilt, dass Milieutherapie wirksam
und vor allem nebenwirkungsfrei ist (31). Strukturiertes und gesichertes Umfeld und
klare Informationen können BPSD mildern/verhindern.
25
26
Pflegerische Interventionen:
Es stehen verschiedene Interventions-Möglichkeiten zur Verfügung, die die Kognition

der Betroffenen stabilisieren oder aktivieren helfen, und indirekt die BPSD
verbessern. Z.B. zeigt sich eine moderate Wirksamkeit für die Anwendung von
kognitiver Stimulation zur Stabilisierung kognitiver Funktionen bei leichter bis
mittelschwerer AD (32). Eine hohe Wirksamkeit zeigt sich bei
MehrkomponentenInterventionen, welche die Lebensqualität sowohl bei den
Betroffenen als auch bei den Betreuenden verbessern (8). Gruppentherapeutische
Programme in kognitiver Stimulation bewirken eine signifikante Verbesserung von
kognitiven Fähigkeiten bei Demenzkranken (33). Körperliches Training bei Menschen
mit Demenz zeigt eine hohe Wirksamkeit in der Verbesserung des Wohlbefindens
der Betroffenen (34). Ergotherapeutische Interventionen (z.B. TAPProgramm)
bewirken einen moderaten Zugewinn an Wohlbefinden bei den Betroffenen und bei
den Betreuenden (35). Hohe Wirksamkeit in Bezug auf verbesserte
Bewältigungsstrategien im Umgang mit Demenz zeigt ein kognitives
Verhaltenstraining für das Pflegepersonal (36). Diese Interventions-Möglichkeiten
werden im Detail besprochen.
Methodik der pflegerischen Interventionen:
Verstehender Ansatz (Identifikation von Bedingungsfaktoren)

Need-Driven-Dementia-Compromised Behavior Modell (NDB: Bedürfnisbedingtes
Demenz-Verhaltensmodell):
Die Anwendung dieses Struktur-Modells der verstehenden Diagnostik wird durch

eine Expertengruppe vom Deutschen Bundesministerium für Gesundheit als
Rahmenempfehlung und Grundlage für den Umgang mit herausforderndem
Verhalten empfohlen (37). Herausforderndes Verhalten von Menschen mit Demenz
wird verstanden als Resultat der Unfähigkeit, Bedürfnisse verständlich auszudrücken.
Daraus leitet sich für die Betreuenden die Aufgabe ab, die Bedeutung dieser
Verhaltensweise zu erkennen und den Ursachen auf den Grund zu gehen.
Bei dem Modell wird das Verhalten mit zwei Arten von Faktoren erklärt. Es wird
grundsätzlich unterschieden zwischen einerseits Hintergrundfaktoren, die durch
Interventionen kaum beeinflussbar sind und als Risikofaktoren identifiziert werden
können (Gesundheitsstatus, physische und kognitive Fähigkeiten,
Persönlichkeitseigenschaften usw.). Auf der anderen Seite sind die Proximalen/
Nahen Faktoren. Diese können BPSD auslösen und sind durch Interventionen eher
beeinflussbar (Schmerzen, Hunger, Durst, Umgebungsreize usw).
Das NDB Modell kann herausforderndes Verhalten modellhaft erklären. Aber es gibt
keine Hinweise auf spezifische Assessmentinstrumente, zu deren Abfolge und
daraus resultierenden spezifischen Massnahmen. Dies ist aber unabdingbar, damit
eine Umsetzung in der Praxis möglich wird (40-42). Trotzdem ist die
Rahmenempfehlung der Expertengruppe (37, 38, 43) als grundlegende Methodik in
der Therapie der BPSD zu empfehlen.
27
Serial Trial Intervention (STI):
Strukturiertes Verfahren auf dem Hintergrund des NDB Modells: Suche nach der
Ursache des Verhaltens mit definierter Abfolge des Erkennens von
Verhaltensveränderungen, definierter Abfolge von Assessments, definierter Abfolge
von Interventionen. STI ist die Weiterentwicklung des Assessment-Instruments
„Assessment of Discomfort in Dementia“ zu dem positive Evaluationen vorliegen
(44). Zwei kontrollierte Studien in Pflegeheimen bei Patienten mit AD sind vorhanden
(40-42). Ergebnisse zeigen gute Wirksamkeit bei Reduktion von BPSD und
Rückgang der Psychopharmaka-Verordnungen bei der Interventions- und
Kontrollgruppe, ohne eindeutigen Vorteil für STI. STI führte zu stärkerer
Wahrnehmung von körperlichen Symptomen als Ursache des Verhaltens. Ein
strukturierter Rahmen zum Umgang mit BPSD, unabhängig zum eingesetzten
Verfahren, führte zu einer Effektivitäts- und Effizienzsteigerung. Die höhere
Sicherheit des geschulten Personals führte zu einer Reduktion von
Verhaltensauffälligkeiten (40, 41).
Fallgespräche:
Eine Literaturanalyse zur Fallbesprechung in der Pflege ausgehend von einer

systematischen Datenbankrecherche hat ergeben, dass in allen Settings
professioneller Pflege Fallgespräche durchgeführt werden (45). Diese weisen eine
grosse, kaum überblickbare Variabilität auf. Die systematische Erforschung der
Praxis der Fallbesprechungen fehlt (37). Trotzdem sind von der Expertengruppe bei
den Rahmenempfehlungen zum Umgang mit herausforderndem Verhalten
Fallbesprechungen explizit empfohlen, dies zur Bezugspersonenarbeit,
Informationsaustausch, Zielvereinbarungen und Abstimmung von Interventionen (37).
Studien zur pflegerischen Interventionen:
Pflegerische Interventionen lassen sich in drei Hauptkategorien einordnen (50):

1. Interventionen zu unerfüllten Bedürfnissen
2. Interventionen zu Lernen und Verhalten (learning and behavioral
interventions)
3. Interventionen mit Bezug auf Vulnerabilität des Umfelds und Interventionen
zur Reduktion der Stress-Schwelle (environmental vulnerability and reduced
stress threshold interventions)
Ayalon (2006) fand in ihrer Review (50) mehrere hundert Studien in welchen die
Effizienz von Interventionen untersucht wurden, aber nur neun davon erfüllten die
Einschlusskriterien der Studie, davon waren sechs mit single case designs. Es gibt in
den Studien Aussagen zu Interventionen, die als effizienter goldener Standard
gelten, aber leider oft nicht ausreichende Evidenz zur Wirksamkeit. Viele
systematische Reviews schliessen nur randomisierte kontrollierte Studien (RCT) ein.
Bei RCT’s müssen Interventionen gebündelt und limitiert werden. Diese
Begrenzungen beeinflussen die Generalisierbarkeit der Resultate auf andere
28
Populationen. Viele Probleme im Verhalten von Meschen sind signifikant, aber nicht
ausreichend prävalent um eine ausreichende Grösse eines Samples zu rekrutieren.
Im Gegensatz dazu sind „natürliche Studien“ (natural studies), welche z.B. in
Pflegeheimen durchgeführt werden mehr generalisierbar im Bezug auf die
Bedingungen des realen Alltags. Diese Studien sind gemäss Cohen-Mansfield et al
2014 sehr wichtig, weil sie mehr Antworten auf die wahren Bedürfnisse der Praxis
suchen. Mansfield postuliert daher, dass es entscheidend ist, vermehrt auch aus den
Erkenntnissen der „natural studies“ zu lernen (Cohen-Mansfield, J., Buckwalter, K.,
Beattie, E., Rose, K., Neville, Ch., Kolanowski, A. : Expanded Review Criteria: The
Case of Nonpharmacological Interventions in Dementia. Journal of Alzheimer’s
Disease ISSN 1387 -2877/14).
Best Evidence Practice und Leitlinien:
Klinische Leitlinien/Guidelines bieten Empfehlungen von Expert/Innen zu Evidenz

basierten Interventionen (51-53). Empfohlen werden in den Guidelines generelle
Interventionen zu der jeweiligen Verhaltensstörung und daraus abgeleitete
individuelle Patienteninterventionen. Als Grundlage dafür gilt ein individuelles
Assessment des Verhaltens und der Ursachen, die beim Patienten und seinem
Umfeld erkannt werden (verstehender Ansatz NDB, strukturiertes Assessment STI).
Beispiele sind:
Auf den Kranken abgestimmte Pflege-Interventionen:
Pflege von Menschen mit disruptiver Vokalisation:

Die Grundlage bildet die „Practice Guideline for Vocally Disruptive Behaviour in
Persons with Dementia“ (51, 54-56), (Management von vokalen Störungen bei
Demenz). Systematische Behandlungsstudien gibt es wenige und es fehlen
empirische Daten zur Evidenz von spezifischen Interventionen, wie sie in der Praxis
angewendet werden (57). Generelle pflegerische Interventionen von Menschen mit
Vokalisation sind (51, 57):
1. Ruhige, nicht hastige Annäherung
2. warme , beruhigende Stimme
3. non-verbale Kommunikation und Augenkontakt
4. Handlungen erklären
5. Vermeidung von Ausdrücken von wertenden Gedanken und Gefühlen
6. Reduktion von bedeutungslosen exzessiven Stimuli und Lärm (z.B. TV)
7. Schaffen von sofortiger Erleichterung von Unbehagen
8. Hinweise zur Orientierung geben
9. Eine sinnvolle Aktivität anbieten
Die auf die Patientensituation massgeschneiderten Interventionen sollen abgeleitet
sein von den generellen pflegerischen Interventionen bei vokalen Störungen und
29
vom individuellen Assessment des Verhaltens und den Ursachen, die beim Patienten
und seinem Umfeld erkannt werden (NDB-Modell).
Evidenzkategorie C3, Empfehlungsgrad 4
Pflege von Menschen mit sexuellen Verhaltensstörungen bei Demenz:
Die publizierten nicht medikamentösen Therapiestrategien sind bezüglich

Wirksamkeit unbefriedigend untersucht. Zudem ist die Definition der Störung
uneinheitlich. Breit akzeptierte spezifische Erfassungsinstrumente scheint es nicht zu
geben. Falls Assessment-Instrumente in Studien aufgeführt werden, sind es in der
Regel Erfassungsinstrumente für Verhaltensstörungen allgemein, die das sexuelle
störende Verhalten nur mit einem Item abbilden (53).
Generelle pflegerische verhaltens- und milieutherapeutische Massnahmen zur

Vermeidung von Situationen, die das problematische Verhalten hervorrufen sind
(53,58, 59):
1. Pflege durch eine Person, welche keine sexuelle Attraktion auslöst
2. Feedback über Unangemessenheit des Verhaltens
3. Ablenken
4. Aufklären verunsicherter Angehöriger
5. Patientenkontakt nicht reduzieren
6. Einheitliche Haltung von Pflegenden
7. Gute Information vor/während der Körperpflege
8. Kleider, die sich schwer öffnen/ schwer ausziehen lassen
9. Hintergrundmusik
10. Milieuwechsel
11. Erwünschtes Verhalten gezielt verstärken, unerwünschtes ignorieren

sein von den generellen pflegerischen Interventionen bei sexuellen
Verhaltensstörungen und vom individuellen Assessment des Verhaltens und den
Ursachen, die beim Patienten und seinem Umfeld erkannt werden (NDB-Modell).
Empfehlungen zum nichtpharmakologischen Management von Aggression bei

Menschen mit Demenz:
30
In der Literatur zum Management von Aggression bei Demenz findet sich häufig die
Empfehlung, dass verstehende Assessments zum Patienten und seinem Umfeld die
Grundlage für pflegerische Behandlungspläne bilden sollen (60). Bei der
Literaturrecherche von Vickland (2012) erwiesen sich 45 Studien, 16 Guidelines, vier
Konsensuspapiere von Experten als verwertbar (52). Bei der Entwicklung von
individualisierten Guidelines zum Management von Aggression bei dementen
Menschen sind vier Dimensionen zu berücksichtigen (52):
1. Patient: individuelle Charakteristik, persönliche Lebensgeschichte,
persönliches Umfeld
2. Störung: Beschreibung der Symptome und der Theorie möglicher Ursachen

für das Verhalten
3. Behandlung: Ziele und Erwartungen an die nicht pharmakologischen und

pharmakologischen Interventionen, ethische Entscheidungen und Notfall-
Behandlung
4. Vertrauen in die Empfehlungen: evidenzbasiert, aktuell, vorausschauend auf

potentielle Konflikt, Verbraucherfreundlichkeit und Zugänglichkeit der
vorhandenen Empfehlungen.
Zum Management der Aggression bei Demenz ist die Berücksichtigung multipler
Faktoren, wie z.B. psychologische, medizinische, kognitive und umweltbezogene
Faktoren, notwendig. Leitlinien und Aspekte im Umgang mit aggressivem Verhalten
(nicht demenzspezifisch) sind auch auf die Demenzpflege anwendbar (61).
sein von den generellen pflegerischen Interventionen bei aggressivem Verhalten und
vom individuellen Assessment des Verhaltens und den Ursachen, die beim Patienten
und seinem Umfeld erkannt werden (NDB-Modell -Auslöser identifizieren und
vermeiden).
31
Referenzen:
1. Bäuml, J., Pischel-Walz, G (2008). Psychoedukation bei schizophrenen

Erkrankungen, Schattauer-Verlag.
2. Hepburn K., Lewis M., Tornatore J., Sherman C. W., Bremer K. L. The Savvy
Caregiver program: the demonstrated effectiveness of a transportable
dementia caregiver psychoeducation program. In: Journal of Gerontological
Nursing. 2007; 33(3): 30-6.
3. Farina E., Mantovani F., Fioravanti R., Pignatti R., Chiavari L., Imbornone E.,
Olivotto F., Alberoni M., Mariani C., Nemni R. Evaluating two group
programmes of cognitive training in mild-to-moderate AD: is there any
difference between a 'global' stimulation and a 'cognitive-specific' one? In:
Aging & Mental Health. 2006; 10: 211-218.
4. Teri L., Gibbons L. E., McCurry S. M., Logsdon R. G., Buchner D. M., Barlow
W. E., Kukull W. A., LaCroix A. Z., McCormick W., Larson E. B. Exercise Plus
Behavioral Management in Patients With Alzheimer Disease A Randomized
Controlled Trial. In: The Journal of the American Medical Association. 2003;
290(15): 2014-2022.
5. Callahan C. M., Malaz C. M., Boustani A., Unverzagt F. W., Austrom M. G.,
Damush T. M., Perkins A. J., Fultz B. A., Hui S. L., Counsell S. R., Hendrie H.
C. Effectiveness of Collaborative Care for Older Adults With Alzheimer
Disease in Primary Care A Randomized Controlled Trial. In: The Journal of the
American Medical Association. 2006. 295(18); 2148-2157.
6. Cummings J. L., Mega M., Gray K., Rosenberg-Thompson S., Carusi D. A.,
Gronbein J. The Neuropsychiatric Inventory. Comprehensive assessment of
psychopathology in dementia. In: Neurology. 1994; 44: 2308-2314.
7. Selwood, A.; Johnston, K.; Katona, C.; Lyketsos, C.; Livingston, G. Systematic
review of the effect of psychological interventions on family caregivers of
people with dementia. In: Journal of Affective Disorders. 2006; 101: 75-89.
8. Viola L. F., Nunes P. V., Yassuda M. S., Aprahamian I., Santos F. S., Santos
G. D., Brum P. S., Borges S. M., Oliveira A. M., Chaves G. F., Ciasca E. C.,
Ferreira R. C., Paula V. J., Takeda O. H., Mirandez R. M., Watari R., Falcao
D. V., Cachioni M., Forlenza O. V. Effects of a multidisciplinary cognitive
rehabilitation program for patients with mild Alzheimer's disease. In: Clinics
(Sao Paulo). 2011; 66: 1395-1400.
9. Akkerman R. L., Ostwald S. K. Reducing anxiety in Alzheimer's disease
family caregivers: The effectiveness of a nine-week cognitive-behavioral
intervention. In: American Journal of Alzheimer’s Disease and Other
Dementias. 2004; 19; 117-123.
10. Gonzales-Salvador T., Aragano C., Lyketsos C. G., Calcedo Barbar C. The
stress and psychological morbidity of the Alzheimer patient caregiver. In:
International Journal of Geriatric Psychiatry. 1999; 14: 701-710.
11. Hirsch R. D. Sozio- und Psychotherapie bei Alzheimerkranken. In: Zeitschrift
für Gerontologie und Geriatrie. 2001; 34(2): 92-100.
32
12. Mantovan F., Ausserhofer D., Huber M., Schulc E., Them C. Interventionen
und deren Effekte auf pflegende Angehörige von Menschen mit Demenz –
Eine systematische Literaturübersicht. In: Pflege 2010; 23 (4): 223–239.
13. Schaub, R. Psychotherapy and psychosocial interventions in dementia. In:
PDP Psychodynamische Psychotherapie: Forum der tiefenpsychologisch
fundierten Psychotherapie. 2006; 5(2): 78-98.
14. Beck C. K., Vogelpohl T. S., Rasin J. H., Uriri J. T., O'Sullivan, P., Walls R.,
Phillips R., Baldwin B. Effects of Behavioral Interventions on Disruptive
Behavior and Affect in Demented Nursing Home Residents. In: Nursing
Research. 2002; 51: 219-228.
15. Schoenmakers B., Buntinx F., DeLepeleire J. Supporting the dementia family
caregiver: the effect of home care intervention on general well-being. In: Aging
& Mental Health. 2010 Jan; 14(1): 44-56.
16. Perry M., Draskovic ́P. Lucassen, M. Vernooij-Dassen T. van Achterberg and
M. Olde Rikkert Effects of educational interventions on primary dementia
care: A systematic review. In: Wiley Online Library (wileyonlinelibrary.com).
Published online 14 April 2010 in DOI: 10.1002/gps.2479.
17. Donath C., Gräßel E., Großfeld-Schmitz M., Menn P., Lauterberg J., Wunder
S., Marx P., Ruckdäschel S., Mehlig H., Holle R. Effects of general
practitioner training and family support services on the care of home-dwelling
dementia patients - Results of a controlled cluster-randomized study. In: BMC
Health Services Research. 2010; 10: 314.
18. Mittelman M. S., Haley W. E., Clay O. J., Roth D. L. Improving caregiver well-
being delays nursing home placement of patients with Alzheimer disease. In:
Neurology. 2006; 67: 1592-1599.
19. Isfort M., Laag U., Weidner F. Entlastungsprogramm bei Demenz – EDe -
Optimierung der Unterstützung für Demenzerkrankte und ihre Angehörigen im
Kreis Minden-Lübbecke mit besonderer Berücksichtigung pflegepräventiver
Ansätze. In: Pflegewissenschaft; 03/11.
20. Wunder S. und Böhmer S. IDA -Studie eröffnet Perspektiven für zukünftige
Versorgungsforschung - Hauptergebnisse der Studie. Initiative
Demenzversorgung in der Allgemeinmedizin.
21. Callahan C.M., Boustani M.A., Unverzagt F.W., Austrom M. G., Damush T. M.,
Perkins A. J., Fultz B. A., Hui S. L., Counsell S.R., Hendrie H. C.Effectiveness
of collaborative care for older adults with Alzheimer disease in primary care: a
randomized controlled trial. In: Journal of American Medical Association. 2006;
295: 2148–57.
22. Gitlin L. N., Winter L., Dennis M. P., Hodgson N., Hauck W. W. A
biobehavioral home-based intervention and the well-being of patients with
dementia and their caregivers: the COPE randomized trial. In: JAMA. 2010;
304: 983–991.
23. Cooper C., Mukadam N., Katona C., Lyketsos C. G., Ames D., Rabins P.,
Engedal K., de Mendonça Lima C., Blazer D., Teri L., Brodaty H., Livingston
33
G. Systematic review of the effectiveness of non-pharmacological

interventions to improve quality of life of people with dementia. In: International
Psychogeriatrics. 2012; 24(6): 856-870.
24. Gormley N., Lyons D., Howard R. Behavioral management of aggression in
dementia: a randomized controlled trial. In: Age and Ageing. 2001; 141-1
25. Stott D. J., Taylor M. An exercise and behavioral management program
reduced functional dependence in Alzheimer disease. In: ACP journal Club.
2004; 140(3): 77.
26. Brodaty H. Regular exercise and behavioural management by caregivers
improves physical and mental health of people with Alzheimer's disease. In:
Evidence-based mental health. 2004; 7(2): 43.
27. Pinquart M. & Sörensen S. Helping caregivers of persons with dementia:
which interventions work and how large are their effects? In: International
Psychogeriatrics. 2006 Dezember; 18(04): 577595.
28. Brodaty H, Arasaratnam, C. Meta-Analysis of Nonpharmacological
Interventions for Neuropsychiatric Symptoms of Dementia. In: The American
Journal of Psychiatry. 2012; 169: 946-953.
29. Brodaty H. Regular exercise and behavioural management by caregivers
improves physical and mental health of people with Alzheimer's disease. In:
Evidence-based mental health. 2004; 7(2): 43.
30. Cioffi J. M., Fleming A., Wilkes L., Sinfield M., Le Miere J. The effect of
environmental change on residents with dementia.
The perceptions of relatives and staff. In: Dementia. 2007; 6 (2):215-231.
31. Wilkes L., Fleming A., Wilkes B. L., Cioffi J. M., Le Miere J. Environmental
approach to reducing agitation in older persons with dementia in a nursing
home. In: Australasian Journal on Ageing. 2005; 24(3): 141–145.
32. Ermini-Fünfschilling D., Meier D. Memory training: an important constituent of
milieu therapy in senile dementia. In: Zeitschrift für Gerontologie und Geriatrie;
28: 190-194.
33. Graff M. J., Vernooij-Dassen M. J., Thijssen M., Dekker J., Hoefnagels W. H.,
Olderikkert M. G. Effects of community occupational therapy on quality of life,
mood, and health status in dementia patients and their caregivers: a
randomized controlled trial. In: Journals of Gerontology Series A: Biological
Sciences and Medical Sciences. 2007; 62: 1002–1009.
34. Heyn P., Abreu B. C., Ottenbacher K. J. The effects of exercise training on
elderly persons with cognitive impairment and dementia: a meta-analysis. In:
Archives of Physical Medicine and Rehabilitation. 2004; 85: 1694-1704..
35. Gitlin L. N., Winter L., Vause Earland, T., Adel Herge E., Chernett N. L.,
Piersol C. V., Burke J. P. The Tailored Activity Program to reduce behavioral
symptoms in individuals with dementia: feasibility, acceptability, and replication
potential. In: Gerontologist. 2009; 49(3): 428-439.
36. Spectora A., Orrell M., Goydera J.A systematic review of staff training
interventions to reduce the behavioral and psychological symptoms of
dementia. In: Ageing Research Reviews. 2013; 12(1): 354–364.
34
37. Bartholomeyczik, S. et al, (2006): Rahmenempfehlungen zum Umgang mit

herausfordernden Verhalten bei Menschen mit Demenz in der stationären
Altershilfe, Bundesministerium für Gesundheit.
38. Kolanowski, A. (1999) An overview of the Need-Driven Dementia-
Compromised Behavior Model. Journal of Gerontological Nursing 25(9): 7-9
39. Algase, D. et al (1996) Need-driven-dementia-compromised behavior; an
alternative view of disruptive behavior. American Journal of Alzheimers’s
Disease 11(6) 10 -19.
40. Kovach, C. (2006) The Serial Trial Intervention; an innovative Approach to
Meeting Needs of Individuals with Dementia. In: Journal of Gerontological
Nursing 32(4), 18 – 25
41. Kovach, C. et al (2006) Effects of the Serial Trial Intervention on Discomfort
and Behavior of Nursing Home Residents with Dementia. American Journal of
Alzheimer’s Disease & other Dementias 21, 147-155
42. Kuhlmey A. et al. (2010). Wirksamkeit der deutschen Version der Serial Trial
Intervention zur ursachenbezogenen Reduktion von herausforderndem
Verhalten bei Menschen mit Demenz : STI-D Leuchtturmprojekt Demenz,
Bundesministerium für Gesundheit.
43. Volicer, L., Hurley, A. (2003) Management of Behavioral Symptoms in
Progressive Degenerative Dementias. In: Journal of Gerontology; Medical
Sciences 2003, Vol. 58A, No 9, 837-845
44. Kovach, C. et al (1999): Assessment and Treatment of Discomfort for People
with Late-Stage Dementia. Journal of Pain and Symptom Management 18,
412-419
45. Altgeld, P. et al.(2005). Fallbesprechung, unveröffentlichter Projektbericht,
Studiengang Pflege, Fachhochschule Frankfurt am Main
46. Razney, B. (2004) Mini-Mental-Status-Test und Cohen Mansfield Agitation
Inventory. In Assessmentinstrumente in der Pflege . Möglichkeiten und
Grenzen. Bartolomeyczik et al. (Hrsg.): Hannover, Schlütersche 101-114
47. Cohen Mansfield, J. , Libin, A. (2004). Assessment of agitation in elderly
patients with dementia: correlations between informant rating and direct
observation. International Journal of Geriatric Psychiatry 19 (9): 881 -891
48. Oppikofer S.(2008). Lebensqualität bei Demenz. Zürich, Zentrum für
Gerontologie
49. Oppikofer S. (2008). Pflegeinterventionen bei Agitation und schwerer Demenz.
Zürich, Zentrum für Gerontologie
50. Ayalon L, Gum AM, Feliciano L et al. (2006). Effectiveness of
Nonpharmacological Interventions for the Management of Neuropsychiatric
Symptoms in Patients With Dementia. In : Arch Intern Med. 2006; 166: 2182-
2188
51. Magri, CJ. et al. (2007). A review of the aetology and management of vocal
behaviour in dementia. In: Malta medical Journal Volume 19, Issue 03, Sept.
2007
35
52. Vickland et al. (2012) Individualized guidelines for the management of

aggression in dementia- Part 1: key concepts. In International Psychogeriatrics
(2012) 24(7) 1112-1124
53. Kämpf, C. , Abderhalden, C. (2012). Sexuelle Verhaltensstörungen bei
Demenz. In: Fortschr. Neurol Psychiatr 2012; 80 (10): 580-588
54. White, M.et al. (1996). Vocally disruptive behavior. In : Journal of
Gerontological Nursing 22 (11), 23 -29
55. Lai, C. K. Y. (1999). Vocally disruptive behaviors in people with cognitive
impairment, current knowlwdge and future research directions. In : American
Journal of Alzheimers’s Disease, 14(3), 172 -180
56. Cohen-Mansfield, J., Werner, P. (1997) Management of verbally disruptive
behaviors in nursing home residents. Journals of Gerontology, Series A,
Biolocial Sciences & Medical Sciences.1997;52: M369-377
57. Mc. Minn, B. Draper, B. (2005) Vocally disruptive behavioir in dementia:
Development of an evidence based practice guideline. In: Aging & Mental
Health, January 2005; 9 (1) 16 – 24
58. Hajjar, RR., Kamel, HK. (2004). Sexuality in the nursing home, part 1:
attitudes and barriers to sexual expression. In : J Am Med Dir Assoc 2004 ; 5 :
43 -47
59. Kamel, HK. Hajjar RR. (2004). Sexuality in the nursing home, part 2:
managing abnormal behavior-legal and ethical issues. In: J Am. Med Dir
Assoc 5: 48-52
60. Hall, K.A, O’Connor, D.W. (2004). Correlates of aggressive behavior in
dementia. In: International Psychogeriatrics,16, 141 – 158
61. Sauter et al (2004). Lehrbuch Psychiatrische Pflege. Bern, Verlag Hans Huber
36
Personenzentrierte Pflege von Menschen mit Demenz:
Tom Kitwood (1997) wendet sich in seinem Konzept der personenzentrierten Pflege
gegen die ausschließliche Sichtweise der Demenz als hirnorganischem Geschehen.
Er ist bestrebt, die psychosozialen Bedürfnisse der betroffenen Menschen zu
erkennen und auf der Grundlage eines verstehenden Vorgehens eine
bedürfnisorientierte Pflege und Betreuung zu erzielen. Die Einzigartigkeit der Person
soll im Mittelpunkt stehen. Daher ist die Erhaltung und Stärkung des Person seins
das oberste Ziel. Kitwood stellte die Hypothese auf, dass eine personenzentrierte
Pflege den Verlauf einer Demenzerkrankung positiv beeinflussen kann. Durch
gezielte auf die Person zentrierte Massnahmen sollen grundlegende Bedürfnisse
erfüllt werden und dabei sinnvoll erlebte Beschäftigung ermöglichen. Individuell
abgestimmte angenehme Aktivität (Personalized pleasant activities) sind abgestimmt
auf individuelle Interessen und Gewohnheiten. Sie umfassen sensorische,
körperliche (Bewegung), kommunikative, biographische und kognitive Angebote.
Tom Kitwood entwickelte das strukturierte personenzentrierte Beobachtungs- und

Evaluationsverfahren Dementia Care Mapping (DCM). Die Beobachtung (Mapping)
erfolgt durch ausgebildete Beobachter. Die ermittelten Daten werden in ein
Beobachtungsschema eingetragen und dienen als Grundlage für einen auf die
Bewohner/Innen abgestimmten Pflegeprozess.
Effekt von personenzentrierter Pflege in Bezug auf BPSD:
In den letzten 10 Jahren steht der personenzentrierte Ansatz bei der Pflege von
Menschen mit Demenz zunehmend im Fokus bei der Suche nach effektiven
psychosozialen und pflegerischen Interventionen bei BPSD. Testad et al (2014)
schlossen 40 Studien in ihre Review ein, die zwischen 2000 und 2012 zur Evidenz
von psychosozialen Interventionen mit einem personenzentrierten Ansatz
durchgeführt wurden. Davon waren 26 RCTs und 14 hatten ein quasi experimentelles
Design. Die Studien stammen aus 13 Ländern. Die Interventionsperioden dauerten
von einer bis 78 Wochen. Die Frequenz der Interventionen variierte von einmal
wöchentlich bis zweimal täglich. Die individuellen Massnahmen dauerten jeweils von
30 Minuten bis zu vier Stunden.
Es wurden 10 Studien in die Review eingeschlossen zum Thema „Individuell
abgestimmte angenehme Aktivitäten“ (personalized pleasant activities) mit oder ohne
soziale Interaktion. In vier Studien (Kovach 2004, Cohen-Mansfield et al. 2007, 2010,
2012) zeigte sich ein signifikanter Benefit in der Behandlung von Agitation im
Vergleich mit Kontrollgruppen. Nur drei kontrollierte Studien konnten gefunden
werden, die den Effekt von Training von Pflegeteams in personenzentrierter Pflege
untersuchten (person-centered care training interventions). Alle drei Studien
identifizierten einen Nutzen. Chenoweth et al (2009) berichteten von einer
Verbesserung der Symptome von Agitation. Fossey et al (2006) berichtete von einer
Abnahme von Antipsychotika. Brooker et al. (2011) zeigten eine Verbesserung der
Stimmung auf.
Evidenzkategorie B, Empfehlungsgrad 3
37
Referenzen:
Tom Kitwood (2004). Demenz: Der Personenzentrierte Ansatz im Umgang mit

verwirrten Menschen. Deutschsprachige Ausgabe hrsg. von C. Müller-Hergl, Bern.
Huber
Ingelin Testad, Ann Corbett, Dag Aarsland, Kristin Osland Lexow, Jane Fossey, Bob
Woods and Clive Ballard (2013). The value of personalized psychosocial
interventions to address behavioral and psychological symptoms in people with
dementia living in care home settings: a systematic review In: International
Psychogeriatrics: page 1 of 16 International Psychogeriatric Association 2014
Kovach, C.R et al. (2004). Effect oft he BACE intervention on agitation of people with
demetia. The Gerontologist, 44, 797–806
Cohen-Mansfield, J. et al. (2012) Efficacy of nonpharmological interventions for

agitation in advanced dementia : a randomized, placebo controlled trial. Journal of
Clinical Psychiatry, 73, 1255 -1261
Chenoweth, L. et al. (2009). Caring for Aged Dementia Care. Resident Study
(CADRES) of person-centered care, dementia- care mapping und usual care in
dementia : a cluster randomised trial : Lancet Neuroloy, 8, 317- 325.
Fossey, J. et al ( 2006).Effect of enhanced psychosocial care on antipsychotic use in

nursing home residents with severe dementia : cluster randomised trial.British
Mediacal Lournal, 332, 756 –761.
Brooker, D.J.et al.(2011). The enriched opportunities programme for people with
dementia : a cluster randomized controlled trial in 10 extra housing schemes. Aging
and Mental health, 15, 1008-1017.
38
Zusatztherapien
Validationstherapie:
Als Basis für die Arbeit und Kommunikation mit Menschen mit Demenz und
herausforderndem Verhalten wird eine validierende wertschätzende Grundhaltung
empfohlen (1). Validation nach Naomi Feil (2) hat ihren Ursprung in der
Humanistischen Psychologie von Rogers. Nach Feil sind Situationen und Ereignisse
aus der Vergangenheit mögliche Ursachen für herausforderndes Verhalten. Demenz
wird als eine Möglichkeit zur Erfüllung von unerledigten Lebensaufgaben verstanden.
In der Validation begibt sich die Anwenderin in die innere Welt der Demenzkranken.
Grundpfeiler des Konzepts sind Einfühlungsvermögen, Umgangsfertigkeiten und
Kenntnisse der Stadien einer Demenz. Für jedes Stadium der Demenz gibt
körperliche und psychische Merkmale, auf die mit beschriebenen
Anwendungstechniken reagiert werden soll. In der Validation begibt sich die
Anwenderin in die innere Welt der Demenzkranken.
Nicole Richards (3) hat das Konzept als Integrative Validation übernommen. Sie
wendet sich von der Annahme ab, dass Demenz eine Möglichkeit zur Erfüllung
unvollendeter Lebensaufgabe sei. Sie richtet den Schwerpunkt ihres Konzeptes auf
Vermittlung von praktischen Fähigkeiten. Sie beschreibt vier Ausgangspunkte
(personenzentrierte, wertschätzende Grundhaltung, Wahrnehmungskompetenz der
Pflegenden, validierende Umgangsfertigkeiten). Der Umgang mit Menschen mit
Demenz beruht auf Bestätigung der Gefühle, Verständnis und Anerkennung der
Antriebe und das Mitgehen in die Gefühlswelt der Menschen mit Demenz.
Erlebnisorientierte Pflege (4): Weiterentwicklung der validierenden Pflege bei der
nicht die Veränderungen des Verhaltens im Zentrum stehen sondern die positiven
Begegnungen und die Kreativität im Umgang. Es wird nicht nur ein Mitgehen in die
Gefühlswelt empfohlen, sondern auch ein angemessenes Gegengewicht, das heisst,
auch das Setzen von Grenzen.
Es sind 3 Studien zur Validationstherapie vorhanden (5-7), darunter eine kontrollierte
Studie. Forschungsergebnisse sind nicht eindeutig und auch wenn einige positive
Resultate aufweisen. Deutlichere Resultate zeigen Studien, in denen Validation in
Kombination mit anderen Methoden eingesetzt wurde, z.B. mit Aromatherapie,
Massage oder Musiktherapie (1).
Aromatherapie/ Aromapflege:
Mehrere kleine bis mittelgroße Studien mit kurzer Dauer und verschiedenen
methodischen Schwächen sprechen für eine günstige Beeinflussung von Agitation
durch Aromatherapie (8-13). Bezogen auf das verwendete Aroma und den
Applikationsweg besteht die beste Datenlage für vernebeltes Lavendelöl und für in
die Haut einmassiertes Melissenöl. Unterschiede in Wahl des essentiellen Öls,
Applikationsweg und anderen Aspekten des Studienprotokolls lassen derzeit keine
sinnvollen Metaanalysen zu. Vorteilhaft sind das exzellente Risiko- und
Nebenwirkungsprofil sowie die kostengünstige und einfache Anwendung. Selten sind
Nebenwirkungen wie allergische Reaktionen beschrieben. Bei Applikation durch
einmassieren wird die Aromatherapie mit Aspekten der basalen Stimulation
39
kombiniert. Es ist nicht klar, ob und in welchem Ausmaß eine Beeinträchtigung des
Geruchssinns, die bei vielen älteren Patienten mit neurodegenerativen Erkrankungen
vorkommt, die Wirksamkeit der Aromatherapie beeinflusst. Der Einsatz von
Aromatherapie in der Behandlung von Agitation bei Demenz wird empfohlen. Da
aber die meisten Studien von kurzer Dauer waren und kleine Fallzahlen aufwiesen
beruht die Evidenz in erster Linie auf guter klinischer Erfahrung.
Empfehlungsgrad 4, Evidenz-Kategorie C3
Snoezelen:
Multisensorische Stimulation durch unterschiedliche visuelle, akustische,

olfaktorische, taktil-haptische, vestibuläre und /oder vibratorische Angebote.
Snoezelen kann einzeln oder in Gruppen in separaten Räumlichkeiten oder im Alltag
integriert stattfinden. Drei randomisierte kontrollierte Studien und einzelne
Fallbeschreibungen zeigten die (oft nicht signifikante) Wirksamkeit der Methode bei
störendem Verhalten, Depression, Aggression, Apathie, Kognition und Agitation
während der Intervention (5). In sechs Übersichtsartikeln wurde über eine mögliche
Wirkung diskutiert (14). Der Effekt war unmittelbar nach der Intervention positiv, hielt
aber nicht dauerhaft an. Snoezelen hat eine weite klinische Verbreitung in der Arbeit
mit Menschen mit Demenz gefunden. Positive Wirkung auf das herausfordernde
Verhalten von Menschen mit Demenz steht vor allem im Zusammenhang mit
Konzepten, die das Snoezelen im Alltag einer Institution integrieren (4). Die
Empfehlung basiert auf guter klinischer Erfahrung.
Basale Stimulation:
Basale Stimulation wurde vom Sonderpädagogen Fröhlich entwickelt und durch

Bienstein in die Pflege übertragen. Die Anwenderinnen sind bestrebt durch einfache
Formen der Kontaktaufnahme über den Körper, über Berührung und Bewegung zu
kommunizieren. Es sollen dadurch Informationen über sich selbst und die Umwelt
gegeben werden. Der Körper kann so erfahrbar gemacht werden. Basale Stimulation
wird vor allem bei der Körperpflege z.B. beim Waschen eingesetzt. Aufbau von
Vertrauen und die Vermittlung von Sicherheit können zur Reduktion von
herausforderndem Verhalten bei der Körperpflege beitragen.
Bewegungsförderung:
Bei Menschen mit Demenz finden sich zahlreiche Bewegungsmuster, von

gänzlichem Bewegungsmangel bis zum gesteigerten Bewegungsdrang.
Bewegungstraining mit Menschen mit Demenz umfassen gezielte Programme, oft
kombiniert mit Musik, Tanz, aber auch mit Aktivitäten zur Orientierung im Alltag wie
40
z.B. regelmässige langsame Spaziergänge. Dem Bewegungsdrang soll stattgegeben

werden unter Berücksichtigung der Sicherheitsaspekte.
In einem Review und einer Metaanalyse (7, 15) wurden 30 kontrollierte Studien
untersucht. Die Bewegungsförderung hatte signifikant positive Wirkungen auf
funktionelle und kognitive Leistungsfähigkeit, und auf die NPS. Positive
Auswirkungen wurden auch auf Wandering (15), nächtliches Wandern (17),
Aggressivität (18) und Agitation (19). Menschen mit Demenz und NPS sollen täglich
ausreichende Möglichkeiten zur Bewegung haben.
Empfehlungsgrad 1, Evidenz-Kategorie A
41
Referenzen:
1. Bartholomeyczik S. et al. Rahmenempfehlungen zum Umgang mit
herausfordernden Verhalten bei Menschen mit Demenz in der stationären
Altershilfe, Bundesministerium für Gesundheit. 2006.
2. Feil N. Validation therapy. Geriatr Nurs 2004; 13: 129-133.
3. Richard N. Integrative Validation : Brücken bauen in der Welt dementiell
Erkrankter. Hannover: Vincentz Verlag 1999.
4. Van der Kooij C. Das mäeutische Pflegekonzept und die Einführung der
integrierten erlebnisorientierten Pflege in psychogeriatrischen Wohnbereichen.
Dissertation. Utrecht. Freie Universität Amsterdam 2003.
5. Livingston G, Johnston K, Katona C et al. Systematic review of psychological
approaches to the management of neuropsychiatric symptoms of dementia.
Am J Psychiatry 2005; 162: 1996-2021.
6. Neal M&Barton Wright P. Validation therapy for dementia. Cochrane Database
of Systematic Reviews Issue 3. Art.No. CD001394. doi: 10.1002/14651858.
CD001394, 2003.
7. Testad I, Corbett A, Aarsland D et al. The value of personalized psychosocial
interventions to address behavioral and psychological symptoms in people
with dementia living in care home settings : a systematic review. Int
Psychogeriatr 2014 ; 26 : 1083-1093.
8. Akhondzadeh S et al. Melissa officinalis extract in the treatment of patients
with mild to moderate Alzheimer’s disease: a double blind, randomized,
placebo controlled trial. J Neurol Neurosurg Psychiatry 2003; 74: 863-886.
9. Ballard CG, O’Brien JT, Reichelt K et al. Aromatherapy as a safe and effective
treatment for the management of agitation in severe dementia: the results of a
double-blind, placebo-controlled trial with melissa. J Clin Psychiatry 2002; 63:
553-558.
10. Holmes C, Hopkins V, Hensford C et al. Lavender oil as a treatment for
agitated behaviour in severe dementia: a placebo controlled study. Int J
Geriatr Psychiatry 2002; 17: 305-308.
11. Smallwood J, Brown R, Coulter F et al. Aromatherapy and behaviour
disturbances in dementia: a randomized controlled trial. Int J Geriatr
Psychiatry 2001; 16: 1010-13.
12. Burns A, Byrne J, Ballard C et al. Sensory stimulation in dementia. BMJ 2002;
325: 1312-1313.
13. Thorgrimsen LM, Spector AE, Wiles A et al. Aroma therapy for dementia.
Cochrane Database of Systematic Reviews Issue 3. Art.No.: CD003150.
doi:10.1002/14651858.CD003150, 2003.
14. Hulme C, Wright J, Crocker T et al. Non-pharmacological approaches for
dementia that informal carers might try or access: a systematic review. Geriatr
Psychiatry 2010; 25: 756-763
15. Heyn P, Abreu BC, Ottenbacher KJ. The effects of exercise training on elderly
persons with cognitive impairment and dementia: a meta-analysis. Arch Phys
Med Rehabil 2004; 85: 1694-1704.
16. Cohen-Mansfield J. Nonpharmacologic interventions for inappropriate
behaviors in dementia: a review, summary, and critique. Am J Geriatr
Psychiatry 2001; 9:361-381.
17. Siders C, Nelson A, Brown LM et al. Evidence for implementing
nonpharmacological interventions for wandering. Rehabil Nurs 2004; 29: 195-
206.
42
18. Forbes DA. Strategies for managing behavioural symptomatology associated

with dementia of the Alzheimer type: a systematic overview. Can J Nurs Res
1998; 30: 67-86.
19. Bharani N, Snowden M. Evidence-based interventions for nursing home
residents with dementia-related behavioral symptoms. Psychiatr Clin North Am
2005; 28: 985-1005.
43
Kognition-stabilisierende Therapien
Kognitive Stimulation:
Eine gesamthafte Betrachtung von drei kleinen Studien, die für sich genommen keine
signifikanten Effekte zeigen und einer aktuellen randomisierten, kontrollierten Studie,
die an einer kleinen Zahl von Patienten einen signifikanten Effekt zeigt, spricht für die
kurzfristige Wirksamkeit der kognitiven Stimulation auf verschiedene
Verhaltenssymptome bei Demenzpatienten. Positive Effekte sind auch unter
Anwendung von kognitiver Stimulation als Teil eines aus verschiedenen
Komponenten bestehenden Behandlungsansatzes beobachtet worden. Nach einem
Jahr ist auch eine signifikante Stimmungsverbesserung eingetreten. Kognitive
Stimulation als Teil eines Behandlungsplans kann empfohlen werden.
Reminiszenztherapie:
Die Reminiszenztherapie benützt Materialien wie alte Zeitungen oder Haushaltgeräte

um die Gedächtnisfunktionen zu stärken und um die Erfahrungen der Betroffenen zu
aktivieren. Zur Reminiszenztherapie liegen mehrere kleine zum Teil randomisierte,
kontrollierte Studien vor. Die Mehrzahl der Studien zeigt keine signifikante Besserung
von Verhaltessymptomen aber ein neueres Review für 6 kontrollierte Studien (Testad
et al. 2014) kommt zum Schluss dass vor allem die Depression sehr von der
Reminiszenztherapie profitiert. Bezüglich Stimmungsverbesserung oder Rückgang
depressiver Symptome sind günstige Effekte erkennbar.
Realitätsorientierungstherapie (ROT):
Realitätsorientrierungstherapie ist in mehreren kleinen und mittelgroßen zum Teil

randomisierten, kontrollierten Studien untersucht worden. Die methodisch beste der
vorliegenden Studie zeigt keine spezifische Wirksamkeit der ROT. Die Mehrzahl der
übrigen methodisch schwächeren Studien sprechen für eine günstige Beeinflussung
von Stimmung und Verhaltenssymptomen. Angesichts der inkonsistenten Datenlage
kann eine konsequente Umsetzung der ROT nicht empfohlen werden. Allerdings
sollten Elemente der ROT bei der Milieugestaltung in Therapie- und
Wohneinrichtungen für Demenzpatienten berücksichtigt werden.
Empfehlungsgrad 5, Evidenz-Kategorie D
Selbsterhaltungstherapie:
Selbsterhaltungstherapie, die Elemente aus Validation, Reminiszenztherapie und

psychotherapeutischen Verfahren enthält, hat in einer Studie zu signifikanter
Verbesserung der Stimmung und Reduktion von Verhaltenssymptomen geführt.
44
Patienten sind für die Intervention drei Wochen lang gemeinsam mit Angehörigen in
einer spezialisiert Einrichtung aufgenommen worden. Deshalb kann nicht
ausgeschlossen werden, dass die beobachtete Besserung auf Milieufaktoren
zurückzuführen ist. Die Datenlage ist für eine Empfehlung unzureichend.
Evidenz-Kategorie F
45
Referenzen:
1. Azermaia M, Petrovic M, Elseviers MM, Bourgeois J, Van Bortel LM, Vander

Stichele H. Systematic appraisal of dementia guidelines for the management
of behavioural and psychological symptoms. Ageing Res Rev. 2012; 11: 78–
86.
2. Ballard CG, Gauthier S, Cummings JL, Brodaty H, Grossberg GT, Robert P,
Lyketsos CG. Management of agitation and aggression associated with
Alzheimer disease. Nat Rev Neurol. 2009; 5: 245–255.
3. Farina E, Mantovani F, Fioravanti R, Pignatti R, Chiavari L, Imbornone E,
Olivotto F, Alberoni M, Mariani C, Nemni R. Evaluating two group programmes
of cognitive training in mild-to-moderate AD: is there any difference between a
'global' stimulation and a 'cognitive-specific' one? Aging Ment Health. 2006;
10: 211-218.
4. Gauthier S, Cummings J, Ballard C, Brodaty H, Grossberg G, Robert P,
Lyketsos C. Management of behavioral problems in Alzheimer’s disease. Int
Psychogeriatr. 2010; 22: 346–372.
5. Goldwasser AN, Auerbach SM, Harkins SW. Cognitive, affective, and
behavioral effects of reminiscence group therapy on demented elderly. Int J
Aging Hum Dev. 1987; 25: 209-222.
6. Livingston G, Johnston K, Katona C, Paton J, Lyketsos CG, Old Age Task
Force of the World Federation of Biological Psychiatry. Systematic Review of
Psychological Approaches to the Management of Neuropsychiatric Symptoms
of Dementia. Am J Psychiatry. 2005; 162: 1996–2021.
7. Olazarán J, Reisberg B, Clare L, Cruz I, Peña-Casanova J, del Ser T, Woods
B, Beck C, Auer S, Lai C, Spector A, Fazio S, Bond J, Kivipelto M, Brodaty H,
Rojo JM, Collins H, Teri L, Mittelman M, Orrell M, Feldman HH, Muñiz R.
Nonpharmacological Therapies in Alzheimer’s Disease: A Systematic Review
of Efficacy. Dement Geriatr Cogn Disord. 2010; 30: 161–178.
8. Su TW, Wu LL, Lin CP. The prevalence of dementia and depression in
Taiwanese institutionalized leprosy patients, and the effectiveness evaluation
of reminiscence therapy--a longitudinal, single-blind, randomized control study.
Int J Geriatr Psychiatry. 2012; 27: 187-196.
9. Viola LF, Nunes PV, Yassuda MS, Aprahamian I, Santos FS, Santos GD,
Brum PS, Borges SM, Oliveira AM, Chaves GF, Ciasca EC, Ferreira RC,
Paula VJ, Takeda OH, Mirandez RM, Watari R, Falcao DV, Cachioni M,
Forlenza OV. Effects of a multidisciplinary cognitive rehabilitation program for
patients with mild Alzheimer's disease. Clinics (Sao Paulo). 2011;66: 1395-
1400.
10. Wang JJ. Group reminiscence therapy for cognitive and affective function of
demented elderly in Taiwan. Int J Geriatr Psychiatry. 2007; 22: 1235-1240.
Psychogeriatr 2014 ; 26 : 1083-1093.
46
Spezifische nicht-pharmakologische Therapien
Psychologisch-psychotherapeutische Verfahren:
Die Ziele der nichtpharmakologischen Interventionen sind zahlreich (1):
- Verbesserung der kognitiven Funktionen und der Stimmung sowie der

Reduktion von Verhaltensauffälligkeiten
- Reduktion des durch die Krankheit hervorgerufen Stresses und Reduktion von
Stressfaktoren
- Möglichst lange Aufrechterhaltung eines autonomen Funktionsniveaus
(Körperpflege, Kontinenz/WC-Gänge, Ernährung/Essen)
- Möglichst lange Aufrechterhaltung von sozialen Kontakten und Verbindungen
- Bewahrung und auch Verbesserung der Lebensqualität
- Unterstützung, Hilfe und Gewährleistung von psychischer und physischer
Gesundheit der Pflegenden
Es gibt wenig kontrollierte randomisierte Studien, welche die Wirksamkeit von

Psychotherapie in dieser Patientengruppe untersuchen. Burns et al. (2) haben den
Einsatz von psychodynamischer interpersoneller Therapie in zwei Gruppen von
jeweils 20 Patienten mit Alzheimer-Demenz (MMSE 15 oder höher, mit konstanter
Betreuung) untersucht. Die Interventionsgruppe konnte sechs psychotherapeutische
Sitzungen in Anspruch nehmen, die Kontrollgruppe erhielt lediglich allgemeine
Empfehlungen. Die Intervention zielte darauf ab die interpersonellen Konflikte, die zu
emotionalen Belastungen führten, aufzudecken.
Die Autoren zeigten, dass die Interventionsgruppe im Vergleich zur Kontrollgruppe

keine Verbesserung beim MMSE, bei Verhaltensauffälligkeiten, bei Aktivitäten des
täglichen Lebens und bei depressiver Symptomatik zeigte. Eine leichte Verbesserung
wurde bei dem Betreuer im Umgang mit Verhaltensstörungen berichtet. Obwohl sich
keine signifikanten Unterschiede zwischen beiden Gruppen zeigten, kamen die
Autoren zur Schlussfolgerung, dass es möglich ist Patienten mit einer Alzheimer-
Demenz eine adäquate Psychotherapie anzubieten und diese möglicherweise bei
den Betreuer dazu führt mit Krankheitssymptomen besser umzugehen.
Die Studie zeigte wie schwierig es ist, den Erfolg bzw. die Wirksamkeit von
Psychotherapie bei Demenz zu evaluieren: Skalen zeigen wenig aussagekräftige
Ergebnisse (Kognition, Verhalten, motorische Aktivität), dafür ergeben sich
Veränderungen in weniger messbaren Bereichen, wie der besseren Befindlichkeit
beim Patienten und Pflegenden. Für den Psychotherapeuten ist es wichtig dass die
Patienten die Probleme ausdrücken und mit diesen im Alltag umgehen können. Der
Psychotherapeut evaluiert vor allem die Art und Weise wie der der Patient mit seiner
Erkrankung umgeht und diese wahrnimmt. Gerade zu Beginn einer dementiellen
Erkrankung ist es wichtig ist auf einen verbalen Austausch Wert zu legen mit den
Zielen Ängste besser zu kontrollieren, Selbstwertgefühl zu erhalten und die Kognition
anzuregen.
47
Die klinische Erfahrung zeigt, dass die verbale Kommunikation - der Dialog mit dem
Psychotherapeuten - dem Patienten die Möglichkeit gibt, sich auszudrücken und sich
Gehör zu verschaffen. Durch die Psychotherapie ist es möglich eine Beziehung nach
Aussen aufzubauen und mit sich selbst im Dialog zu bleiben (3). Diese Verbindung
zu sich und zum anderen kann zum Wohlbefinden des Patienten beitragen.
Es ist schwierig zu sagen, bis zu welchem Stadium der Demenz verbale

psychotherapeutische Ansätze gerechtfertigt sind. Die psychotherapeutische
Betreuung kann individuell, systemisch oder auch als Gruppentherapie erfolgen. Eine
Schwierigkeit dieser Herangehensweise ist, dass sie nur durchgeführt werden kann
mit dem Einverständnis der betroffenen Person und mit einem genauen Ziel, das im
Prinzip gemeinsam definiert wurde. Dies verpflichtet dazu, die Grenzen der
Psychotherapie bei Patienten mit kognitiven Problemen neu zu definieren, da das
Verständnis oder auch die Festlegung eines therapeutischen Ziels nicht immer
möglich ist. Psychotherapie sollte sich als Austausch von verbalem und affektivem
Inhalt definieren, der innerhalb eines bestärkenden und regelmässigen Rahmens-
bestärkt durch Empathie – stattfindet (4). Innerhalb dieses Austausches hat jeder
einen Teil der Arbeit zu verrichten: Der Patient hat die Aufgabe, kognitive Defizite
und Selbstwertverluste einzubringen, sowie den Prozess des Denkens neu
anzustossen. Der Therapeut sollte genauso die allgemeinen Aspekte, die zu Beginn
des Textes genannt wurden, integrieren und auch eine Funktion des „hilfestellenden
ich“ übernehmen als Gegenüber zum „schwachen/nachlassenden ich“ des Patienten.
Die vorhandenen kontrollierten Untersuchungen und die Meta-Analysen der Studien

über die Wirksamkeit von psychologisch psychotherapeutischen Interventionen bei
Patienten mit BPSD weisen vor allem positive und anhaltende Wirkung für
Verhaltensmanagement, Interventionen bei Angehörigen und Betreuer, Kognitive
Stimulation und für Aufbau angenehmer, strukturierter Aktivitäten auf (5, 6). Am
besten wirken diese Methoden bei Depression und Angst, die als Komorbidität bei
Demenz auftreten (7). Über die Wirksamkeit von psychologischen Ansätzen bei
Aggressivität und Vokalisation gibt es nur Fallstudien, die individuell zugeschnittene,
die Gründe der Verhaltensstörung analysierende und die Betreuer miteinbeziehende
Interventionen erfolgreich einsetzen (8-11).
Der kombinierte Einsatz von Psychotherapie, Psychoedukation und praktische

Unterstützung bei Angehörigen der Patienten zeigt die beste Wirksamkeit bei BPSD
(6, 12). Mindestens neun bis zwölf auf die Bedürfnisse der Betroffenen und ihrer
Angehörigen zugeschnittene Sitzungen innerhalb von drei bis sechs Monaten sind
notwendig um eine hohe und anhaltende Wirksamkeit zu erreichen. Individuelle
Interventionen sind wirksamer als Gruppentherapien. Die Alltagsprobleme des
Patienten müssen in die Psychotherapie miteinbezogen werden. Die
Psychoedukation muss die Gründe, den Verlauf und die Folgen der Krankheit, und
die vorhandenen unterstützenden Massnahmen beinhalten. Die Emotionen und
Reaktionen der Betreuer wie Depression und Angst müssen aktiv behandelt werden.
48
Strategien der Stressbewältigung, Kommunikationsstil in der Beziehung und

Genusstraining gehören zum Psychotherapieprogramm.
Das Verhaltensmanagement als Methode hat einen lang anhaltenden Effekt auf
Symptome wie Depression, Aggression, Agitation und Aktivitäten des täglichen
Lebens wie z.B. Nahrungsaufnahme und Ankleiden wenn ein individualisierter
Ansatz mit Einbezug der Angehörigen und Betreuer befolgt wird (5). Massnahmen
wie Stimuluskontrolle (z.B. Reizabschirmung, Vermeiden von Kritik, Ablenkung,
routinierter Tagesablauf), Beratung von Angehörigen und Betreuer mit Vermittlung
von Kommunikationsmöglichkeiten mit dem Patienten, Operantes Konditionieren
(Lob), Information über vorhandene Unterstützungsmöglichkeiten im Alltag und
medizinische Abklärung zur Behandlung von Komorbiditäten, die die
Selbstständigkeit der Patienten beeinträchtigen, gehören zum
Verhaltensmanagement und müssen kombiniert eingesetzt werden.
Einige randomisierte kontrollierte Studien zeigen positive Hinweise, dass

Strukturierter Lebensrückblick bei BPSD als Intervention eingesetzt werden kann
(13). Dabei werden vergangene Aktivitäten, Ereignisse und Erfahrungen des
Patienten mit strukturierten Fragen besprochen. Bei positiven Erinnerungen werden
die Stärken und bei negativen Erinnerungen die Problemlösungsstrategien
angegangen. Die Studien zeigen signifikante Veränderungen vor allem bei Kognition
und Stimmung. Bei den Betreuern werden gesteigertes Verständnis und Geduld für
den Patienten beobachtet.
Kognitive Therapie wird in erster Linie bei Patienten mit einer Demenz und
Depression eingesetzt (14). Das Ziel dieser psychotherapeutischen Intervention ist
dysfunktionelle Gedanken von ihrem negativen Kontext zu befreien und mit
funktionellen, positiven Gedanken zu ersetzen. Listen von Gedanken werden
gemeinsam mit dem Patienten erarbeitet und mit dem Betreuer als Coach eingeübt.
Bei Depression im Rahmen einer Demenz-Erkrankung sind behaviorale
Interventionen wirksam (15). Dieses Therapieverfahren stellt die angenehmen
Erfahrungen, Erlebnisse des Patienten und die Problemlösungsstrategien der
Angehörigen in den Mittelpunkt. Bei Patienten mit leicht bis mittel schweren Demenz-
Erkrankungen scheinen Multikomponenten-Programme mit kognitiv-behavioralen
Interventionen erfolgreich zu sein. Bisher sind nur Fallstudien zu diesen Techniken
vorhanden: ein psychotherapeutisches Programm, welches Psychoedukation mit
kognitiver Umstrukturierung, Aufbau angenehmer Aktivitäten und Verbesserung der
sozialen Beziehungen verbindet, erreichte positive Wirkung auf kognitive
Funktionalität und emotionalen Stress (16). Ein anderes Verfahren, welches
Elemente der Selbsterhaltungstherapie einsetzt und die Betreuer mit
Psychoedukation, positiven Aktivitäten, Lebensrückblick und Interventionen für
Angehörige mitbehandelt, zeigte gute Resultate für Depression bei Patienten und
Angehörigen (17).
49
Referenzen:
1. Anaes. Prise en charge non médicamenteuse de la maladie d’Alzheimer et des

troubles apparentés. Paris : Anaes, 2003.
2. Burns A, Guthrie E, Marino-Francis F, Busby C, Morris J, Russell E, et al. Brief

psychotherapy in Alzheimer’s disease. Randomised controlled trial. Br J Psychiatry
2005 ; 187 : 143-7.
3. Grosclaude M. « Les déments parlent donc ? », Gérontologie et société, 2003/3 n°

106, p. 129-145.
4. Charazac P. Réflexions sur l’évaluation des psychothérapies dans la maladie

d’Alzheimer, Psychol NeuroPsychiatr Vieil 2006 ; 4 (4) : 275-80
5.Livingston G, Johnston K, Katona C et al. Systematic review of psychological

approaches to the management of neuropsychiatric symptoms. Am J Psychiatry,
2005 ; 162 : 1996-2021
6.Brodaty H. Meta-analysis of nonpharmacological interventions for neuropsychiatric

symptoms of dementia. Am J Psychiatry, 2012 ; 169 : 946-953
7.National Collaborating Centre for Mental Health UK. Dementia : A NICE-SCIE

guideline on supporting people with dementia and their carers in health and social
care. British Psychological Society, 2007.
8.Bird M, Alexopoulos P, Adamowicz J. Success and failure in five case studie : use
of cued recall to ameliorate behavior problems in senile dementia. Int J Geriatr
Psychiatry, 1995 ; 10 : 305-311.
9.Buchanan JA, Fisher JE. Functional assessment and non-contingent reinforcement

in the treatment of disruptive vocalization in elderly dementia patients. J Appl Behav
Analysis, 2002 ; 35 : 99-103.
10.Moniz-Cook E, Stokes G, Agar S. Difficult behaviour and dementia in nursing

home: five cases of psychological interventions. Clin Psychol&Psychother 2003; 10:
197-208
11.Moniz-Cook E, Woods RT, Richards K. Functional analysis of challenging

behaviour in dementia : the role of supperstition. Int J Geriatr Psychiatry 2001 ; 16 :
45-56.
12.Sörensen S, Pinquart M, Duberstein P. How effective are interventions with

ceragivers? An updated meta-analysis. Gerontologist, 2002; 42: 356-72.
13.Woods B, Spector A, Jones C et al. Reminiscence therapy for dementia.

Cochrane Database Syst Rev, 2005 ; 18 :CD001120.
50
14.Scholey KA, Woods BT. A series of brief cognitive therapy interventions with
people experiencing both dementia and depression : a description of techniques and
common themes. Clin Psychol Psychiatry, 2003 ; 10 : 175-185.
15.Teri L, Logsdon RG, Uomoto J et al. Behavioral treatment of depression in

dementia patients : a controlled clinical trial. J Gerontol B Psychol Sci Soc Sci, 1997 ;
52 : 159-166.
16.Haupt M, Wielink W. Combined medical treatment and psychotherapy in early-

stage Alzheimer’s over a period of 30 months. Nervenarzt, 2006; 77: 842-846.
17.Romero B, Wenz M. Concept and effectiveness of a treatment program for

patients with dementia and their relatives. Results from the Bad Aibling Alzheimer
Disease Therapy Center, 2002 ; 35 : 118-128.
51
Spezialtherapeutische Angebote:
Musiktherapie:
Der Einsatz von Musik ist ein von Patienten sehr geschätztes Therapieangebot.
Patienten können einer Musik zuhören, selber Instrumente spielen oder in Gruppe
musizieren. Die Wirkung von bekannter und biografisch relevanter Musik scheint
besser zu sein. Von insgesamt 24 Studien mit Musiktherapie sind sieben kontrollierte
Studien (1-3). Es wurden signifikante Effekte auf Agitation festgestellt. In einer Studie
in Kombination mit Massage war die Therapie auch nach der Sitzung anhaltend
wirksam. Vor allem individualisierte Einzelsitzungen scheinen wirksam zu sein und
nachhaltig zu wirken.
Referenzen:
1. Livingston G, Johnston K, Katona C et al. Systematic review of psychological
approaches to the management of neuropsychiatric symptoms of dementia.
Am J Psychiatry 2005; 162: 1996-2021.
2. Hulme C, Wright J, Crocker T et al. Non-pharmacological approaches for
dementia that informal carers might try or access: a systematic review. Geriatr
Psychiatry 2010; 25: 756-763.
Psychogeriatr 2014 ; 26 : 1083-1093.
Aktivierungstherapie:
Bei der Aktivierungstherapie, zu der auch Ergotherapie gehört, werden die

Alltagstätigkeiten, die eine individuelle Bedeutung haben, gezielt gefördert. Sie nimmt
Bezug auf die persönliche Geschichte der Betroffenen und auf die von der
Beeinträchtigung betroffenen Alltagsfähigkeiten. Aktivierungstherapie wird zum Erhalt
der alltagspraktischen Kompetenz bei mittelschwerer Demenz empfohlen (1). Eine
Meta-Analyse von 5 kontrollierten Studien mit mindestens 30 Teilnehmern kommt
zum Schluss dass zwei Studien keine signifikante Wirksamkeit, eine Studie positive
Wirkungs und zwei teilweise positive Wirkung zeigen (2).
Referenzen:
1. Hüll M, Voigt-Radloff S. Nichtpharmakologische Behandlungsmethoden bei
Demenzen. Der Nervenarzt 2008; Suppl 3: 159-166.
2. Rieckmann N, Schwarzbach C, Nocon M et al. Concepts of care for people with
dementia. GMS Health Technol Assess 2008; 4: 1-9.
52
Pharmakologische Therapien
Besonderheiten bei Einsatz von Psychopharmaka bei Patienten mit einer Demenz-
Erkrankung:
Ältere Menschen, insbesondere die mit einer Demenz-Erkrankung, weisen oft

komorbide Krankheiten auf, die zur Verschreibung von mehreren Medikamenten
führen können. Polypharmazie ist gerade in dieser hoch vulnerablen Gruppe ein
grosses Problem. Die Prävalenz der gleichzeitigen Verordnung von 5 und mehr
Medikamenten liegt bei über 70-jährigen bei 38% (1). Und es gibt eine exponentielle
Korrelation zwischen Nebenwirkungen/Interaktionen und der Zahl der
eingenommenen Medikamente (2). Die Wahrscheinlichkeit einer Interaktion bei
gleichzeitiger Verordnung von 7 oder mehr Medikamenten liegt bei 90%. Deswegen
muss die Pharmakotherapie in dieser Patientengruppe immer kritisch betrachtet und
die Verabreichung der Substanzen unter regelmässiger klinischer Überwachung
erfolgen. Die Indikation der Psychopharmaka muss regelmässig neu überdacht und
der Einsatz zeitlich limitiert erfolgen. Hinzu kommt, dass viele Psychopharmaka, die
in dieser Altersgruppe eingesetzt werden, aufgrund fehlender Studien und
Indikationsprüfung als Off-label Medikation Verwendung finden. Dies macht eine
nationale Konsens-Findung für einheitliche und verbindliche Therapieempfehlungen
notwendig.
Die Therapie einer komplexen Erkrankung wie der Demenz ist grundsätzlich
multimodal (3). Eine alleinige medikamentöse Therapie ist zu vermeiden. Diese darf
nur eingesetzt werden wenn andere Therapiemöglichkeiten ausgeschöpft sind. Nicht-
medikamentöse Behandlungen haben immer Vorrang und müssen auch eine
Pharmakotherapie begleiten. Vor allem soziale und psychotherapeutische
Massnahmen sind neben medizinischen Interventionen erforderlich (3). Die
Betreuungspersonen und Angehörige müssen in das Therapiekonzept mit
einbezogen werden.
Im Alter findet eine Reihe von physiologischen Veränderungen statt, die die
Pharmakokinetik der Medikamente beeinflussen können (4, 5, 6): Diese sind in erster
Linie die Einschränkung der renalen Funktion, reduzierte Motilität im
Gastrointestinaltrakt, verzögerte Magenentleerung, reduzierte Oberfläche des
intestinalen Epitheliums, erhöhte Magen-pH bei geringerer Säureproduktion,
reduzierte Leber-Perfusion und Abnahme der Plasma-Transportproteine. Generell
nimmt im Alter das Körperfett auf Kosten des Körperwassers zu, wodurch sich die
Verteilungsvolumina verändern. Der Anteil an ungebundenen freien
Psychopharmaka nimmt zu (4).
Aufgrund pharmakodynamischer Veränderungen weisen ältere Menschen eine
verstärkte Sensitivität gegenüber Psychopharmaka auf (4, 7). Z.B. ist die Wirkung
von Benzodiazepinen, die zur Sedation und Sturzneigung führen können, ist
verstärkt und es kann vermehrt paradoxe Exzitation auftreten. Die Alterationen in den
Zielorganen tragen ebenfalls zu den unerwünschten Wirkungen der
Psychopharmaka bei: die meisten psychotropen Substanzen, Levodopa und
Antiepileptika können z.B. die Neigung zur Entwicklung eines Delirs begünstigen.
Grundsätze der Psychopharmaka-Behandlung bei Demenz:

(Mod. nach Mosimann UP&Müri RM; Lewy-Körperchen-Demenz - ein Update.
Schweizer Archiv für Neurologie und Psychiatrie 2011; 162: 102-7).
53
1. In erster Linie sollen nicht-medikamentöse Therapien eingesetzt werden.

Wenn diese nicht ausreichen können zusätzlich Medikamente eingesetzt
werden.
2. Ein individueller Therapieplan soll erstellt werden.
3. Sorgfältige Durchsicht der eingenommenen Medikamente – wenn
möglich Pharmakotherapie vereinfachen, bevor zusätzliche Medikamente
verschrieben werden.
4. Wenn möglich Monotherapie
5. Serielle und nicht parallele Interventionen, d.h. eine Substanz nach der
anderen beginnen, und nicht mehrere Substanzen gleichzeitig.
6. Wenn möglich Rezeptorantagonisten (d.h. Anticholinergika,
Antihistaminika, Dopaminantagonisten) vermeiden
7. Tiefe Startdosis, langsames Aufdosieren (Go slow!) – bei Antidepressiva
sorgfältig aufdosieren, Zieldosis nach Kompendium oder bis zur
Remission
8. Die Betreuung der Angehörigen ist zu gewährleisten.
9. Zur Evaluation ungeeigneter Medikamente können gut etablierte Listen
verwendet werden: z.B. die Beers-Kriterien (https://www.dcri.org/trial-
participation/the-beers-list/ ) oder die Priscus-Liste:
http://priscus.net/download/PRISCUS-Liste_PRISCUS-TP3_2011.pdf
10. Zur Evaluation möglicher Interaktionen gibt es viele elektronische
Möglichkeiten. Dabei ist insbesondere die elektronische Datenbank von
MediQ sehr empfehlenswert http://www.mediq.ch/welcome_public .
54
Referenzen:
1. Steinhagen-Thiessen E&Borchelt M. Morbidität, Medikation und

Funktionalität im Alter. In: Mayer KU, Baltes PB (Hrsg) Die Berliner
Altersstudie. Akademie, Berlin 1996; S151-184.
2. Delafuente JC. Understanding and preventing drug interactions in elderly
patients. Crit Rev Oncol Hematol 2003; 48: 133-143.
3. Schwarz S&Frölich L. Demenz. In: Wehling M&Burkhardt H (Hrsg)
Arzneitherapie für Ältere. Springer-Verlag Berlin, Heidelberg 2011; S127-
145.
4. Wehling M. Altersassozierte allgemeine pharmakologische Aspekte. In:
Wehling M&Burkhardt H (Hrsg) Arzneitherapie für Ältere. Springer-Verlag
Berlin, Heidelberg 2011; S16-30.
5. Burkhardt H, Wehling M, Gladisch R. Prävention unerwünschter
Arzneimittelwirkungen bei älteren Patienten. Z Gerontol Geriatr 2007; 40:
241-254.
6. Zeeh J&Platt D. The aging liver: structural and functional changes and
their consequences for drug treatment in old age. Gerontology 2002; 48:
121-127.
7. Feuring M, Wehling M, Falkenstein E. Beeinflussung der
Arzneimittelwirkung durch Erbfaktoren und Erkrankungen. Internist 2000;
41: 332-337.
55
Antidementiva
Sowohl für Cholinesterasehemmer wie auch Memantin gibt es gute wissenschaftliche

Evidenz, dass sie BPSD positiv beeinflussen können.
Cholinesterasehemmer:
Die meisten Daten zur Behandlung von BPSD stammen von Donepezil (1-4), wo sich
in Interventions- und placebo-kontrollierten randomisierten Absetzungsstudien
insbesondere NPI-Domänen wie Apathie, Depression, Angespanntheit und Irritabilität
signifikant verbesserten. Ähnliche Daten liegen auch für Galantamin (5) und
Rivastigmin (6) vor. Die Behandlung von Agitation bei Alzheimererkrankung mit
Donepezil erwies sich als unwirksam (7). In einer für Cholinesterasehemmer
erstellten Metaanalyse wurde ein bescheidener BPSD-Therapieeffekt bei leichter bis
mittelschwerer Demenzerkrankung vom Alzheimertyp gefunden (8).
Memantin:
Eine gepoolte Analyse von 6 Studien mit Memantin-Therapie bei mittelschwerer

Alzheimer Demenz (9) mit allen NPI-Domänen als primären oder sekundären
Endpunkten fand insbesondere positive Effekte auf den NPI-Cluster von Agitation,
Aggression, Wahn und Halluzination. Im gleichen Datensatz konnte auch gezeigt
werden, dass unter bestehender Memantin-Therapie neu signifikant weniger
Verhaltensstörungen auftraten. Eine andere gepoolte Analyse von drei grossen
randomisiert-kontrollierten Memantin-Interventionsstudien bei mittelschwerer und
schwerer Alzheimerdemenz bestätigte die signifikante Verbesserung der
obengenannten Verhaltensdomänen (Agitation, Aggression, Wahn und
Halluzination), wie auch ein signifikant vermindertes Neuauftreten derselben unter
bestehender Memantin-Therapie (10). Eine erst kürzlich erschienene randomisiert
und Plazebo kontrollierte Studie zur Wirksamkeit von Memantin bei Vorliegen von
deutlich schwereren BPSD als in obengenannter Analyse von Gauthier (9) (mittlerer
NPI Score 36 versus 15) konnte hinsichtlich dem Primärendpunkt „Agitation“ nach 12
Wochen Therapie keinen spezifischen Benefit nachweisen (11).
Zusammenfassend kann festgehalten werden, dass Cholinesterasehemmer v.a. bei

Verhaltensauffälligkeiten wie Apathie, Depression, Angespanntheit und Irritabilität
(„Minus-Symptome“) bei leichter bis mittelschwerer AD einen positiven Effekt haben,
wogegen Memantin eher bei Verhaltensauffälligkeiten wie Agitation, Aggression,
Wahn und Halluzination („Plus-Symptome“) bei mittelschwerer bis schwerer AD
wirksam ist.
56
Referenzen:
1 Feldman H, Gauthier S, Hecker J et al. A 24-week, randomized, double-blind study

of donepezil in moderate to severe Alzheimer's disease. Neurology 2001;57:613–620.
2 Holmes C, Wilkinson D, Dean C et al. The efficacy of donepezil in the treatment of
neuropsychiatric symptoms in Alzheimer disease. Neurology 2004;63:214-9.
3 Gauthier S, Feldman H, Hecker J et al. Functional, cognitive and behavioral effects
of donepezil in patients with moderate Alzheimer's disease. Curr Med Res Opin
2002;18:347-54.
4 Tariot PN, Cummings JL, Katz IR et al. A randomized, double-blind, placebo-
controlled study of the efficacy and safety of donepezil in patients with Alzheimer's
disease in the nursing home setting. J Am Geriatr Soc 2001;49:1590-9.
5 Tariot PN, Solomon PR, Morris JC et al. A 5-month, randomized, placebo-
controlled trial of galantamine in AD. The Galantamine USA-10 Study Group.
Neurology 2000;54:2269-76.
6 Ballard C, Margallo-Lana M, Juszczak E et al. Quetiapine and rivastigmine and
cognitive decline in Alzheimer's disease: randomised double blind placebo controlled
trial. BMJ 2005;330:874.
7 Howard RJ, Juszczak E, Ballard CG et al. Donepezil for the treatment of agitation
in Alzheimer's disease. N Engl J Med 2007;357(14):1382-92.
8 Trinh NH, Hoblyn J, Mohanty S, Yaffe K. Efficacy of cholinesterase inhibitors in the
treatment of neuropsychiatric symptoms and functional impairment in Alzheimer
disease: a meta-analysis. JAMA 2003;289:210-6.
9 Gauthier S, Loft H, Cummings J. Improvement in behavioural symptoms in patients
with moderate to severe Alzheimer's disease by memantine: a pooled data
analysis.Int J Geriatr Psychiatry 2008; 23: 537–545.
10 Wilcock GK, Ballard CG, Cooper JA, Loft H. Memantine for agitation/aggression
and psychosis in moderately severe to severe Alzheimer's disease: a pooled analysis
of 3 studies. J Clin Psychiatry 2008;69:341-8.
11 Fox C, Crugel M, Maidment I et al. Efficacy of memantine for agitation in
Alzheimer's dementia: a randomised double-blind placebo controlled trial. PLoS One.
2012;7(5):e35185. Epub 2012 May 2
57
Antidepressiva
Im Rahmen von Verhaltensauffälligkeiten bei dementiellen Erkrankungen gehören

Depression und Ängstlichkeit zu den häufigsten Symptomen. Beide werden in
Abhängigkeit der Studie zwischen 20 – 60% angegeben (Lyketsos et al. 2002). Die
Kriterien für eine Major Depression sind in der Grössenordnung von 5 – 40% erfüllt,
bis 15% leiden zudem an subsyndromalen Depressionen (Banerjee et al 2011;
Steffens DC et al 2009, van Asch et al 2012). Depression bei Demenz führt nicht nur
zur typischen depressiven Symptomatik, sondern auch generell zu einer grösseren
funktionellen Verschlechterung. Während die Behandlung mit Antidepressiva von
Depressionen im höheren Lebensalter bei Patienten ohne Demenz eine gut belegte
Effizienz zeigt, ist die Datenlage bei dementen Patienten mit Depression kontrovers
(Nelson JC et al 2008). Eine Schwierigkeit dabei dürfte sein, dass die Zuordnung des
dementiellen Syndroms zu unterschiedlichen ätiopathogenetischen Mechanismen,
d.h. zu einer spezifischen Demenzform, nicht immer zuverlässig durchführbar ist.
Zudem ist die Verfügbarkeit von placebokontrollierten Studien bei dieser
Krankheitskonstellation beschränkt. Bisher wurden die meisten Studien bei Patienten
mit Alzheimer Demenz durchgeführt. Ein weiteres Problem stellt die Bestimmung des
Schweregrades der Depression bei dieser komorbiden Krankheitskonstellation dar.
So unterscheidet sich die Therapieantwort bei leichteren Depressionen in der Regel
nicht von Placebo, während schwere depressive Zustandsbilder in der Regel gut auf
die Therapie ansprechen (Lyketsos et al. 2003, Kirsch et al. 2008).
Trizyklische Antidepressiva:
Lediglich zwei Studien wurden placebokontrolliert durchgeführt worden: Imipramin

zeigte keine signifikante Verbesserung während Clomipramin eine signifikant höhere
Remissionsrate unter Verum zeigte (Reifler et al. 1989; Petracca et al 1996).
Allerdings wurden bei Clomipramin als Hauptnebenwirkung grössere kognitive
Beeinträchtigungen beschrieben, wahrscheinlich aufgrund der anticholinergen
Nebenwirkungen. Die anticholinergen Nebenwirkungen der Trizyklischen
Antidepressiva stellen ein grundsätzliches Problem dar.
SEM: Der Einsatz von Trizyklischen Antidepresiva wird aufgrund von anticholinergen
Nebenwirkungen nicht empfohlen
Serotonin-Wiederaufnahmehemmer (SSRI):
Bei den neueren Antidepressiva wurden vor allem SSRI‘s untersucht. Eine Studie mit
Sertralin und eine Studie mit Citalopram zeigten signifikante Verbesserungen
depressiver Symptomatik im Vergleich zu Placebo (Nyth et al 1992; Lyketsos et al
2003), während eine Studie mit Fluoxetin und eine andere Studie mit Sertralin keine
Signifikanz aufwies (Petracca 2001, Magai 2000). Neuere Studien mit Sertralin
zeigten keine signifikante Besserung im Vergleich zu Placebo (Rosenberg et al 2010
und Banerjee S et al 2011). Eine grössere doppelblinde randomisierte
placebokontrollierte Studie bei 128 Patienten mit einem dementiellen Syndrom,
welche ein SSRI für mindestens 3 Monate aufgrund einer depressiven Verstimmung
58
erhielten, zeigte, dass das Absetzen der Antidepressiva eine signifikante Zunahme
der depressiver Symptomatik bewirkte (Bergh S et al 2012). Dies deutet darauf hin,
dass die Gabe von SSRI‘s bei adäquater Indikation einen Benefit bringen kann.
MAO-Hemmer:
Moclobemid wurde bisher in einer einzigen kontrollierten Studie bei dementen

Patienten mit Depression untersucht (Roth 1996): Es fand sich eine signifikante
Wirkung auf die depressive Symptomatik. Hier ist die Datenlage für eine Empfehlung
noch nicht klar.
Diverse:
Untersuchungen zu Mirtazapin und Venlafaxin lieferte in einer doppelblinden,

randomisierten, Placebo-kontrollierten Studie ähnliche Wirksamkeit wie Plazebo
(Banerjee S 2011, de Vasconcelos et al 2007).
Keine Empfehlung, Evidenz-Kategorie E
Andere Indikationen:
Neben der Indikation für Depression bei Demenz wurden Antidepressiva auch in
einigen Untersuchungen für die Zielsymptome Agitation und Psychose im Rahmen
der Demenz untersucht. In einer aktuellen Analyse wurden neun Studien
eingeschlossen, in denen entweder SSRI’s mit Placebo resp. SSRI’s mit
Antipsychotika verglichen wurden. Nur die SSRI’s Sertralin und Citalopram waren im
Vergleich zu Placebo mit einer leichten und signifikanten Reduktion der Symptome
„Agitation und Psychose“ assoziiert (Seitz et al. 2011). Generell ist die Datenlage für
diese Indikation zu dünn, um eine generelle Empfehlung auszusprechen.
59
Referenzen:
Banerjee S, Hellier J, Dewey M et al. Sertraline or mirtazapine for depression in

dementia (HTA-SADD): a randomised, multicentre, double-blind, placebo-controlled
trial. Lancet 2011;378:403-411.
Bergh S, Selbaek G, Engedal K. Discontinuation of antidepressants in people with

dementia and neuropsychiatric symptoms (DESEP study): double blind, randomised,
parallel group, placebo controlled trial. BMJ 2012;344:e1566.
de Vasconcelos Cunha UG, Lopes Rocha F, Avila de Melo R et al. A placebo-

controlled double-blind randomized study of venlafaxine in the treatment of
depression in dementia. Dement Geriatr Cogn Disord 2007;24:36-41.
Kirsch I, Deacon BJ, Huedo-Medina TB, Scoboria A, Moore TJ, Johnson BT. Initial
severity and antidepressant benefits: a meta-analysis of data submitted to the FDA.
PLoS Med 2008; 5(2) e45.
Lyketsos CG, Lopez O, Jones B et al. Prevalence of neuropsychiatric symptoms in

dementia and mild cognitive impairment: Results from the Cardiovascular Health
Study. JAMA 2002;288:1475-1483.
Lyketsos CG, DelCampo L, Steinberg M et al. Treating depression in Alzheimer

disease: Efficacy and safety of sertraline therapy, and the benefits of depression
reduction: The DIADS. Arch Gen Psychiatry 2003;60:737-746.
Magai C, Kennedy G, Cohen CI et al. A controlled clinical trial of sertraline in the

treatment of depression in nursing home patients, with late-stage Alzheimer’s
disease. Am J Geriatr Psychiatry 2000;8:66-74.
Nelson JC, Delucchi K, Schneider LS. The efficacy of second generation

antidepressants in late life depression: A meta-analysis. Am J Geriatr Psychiatry
2008;16:558-567.
Nyth AL, Gottfries CG, Lyby K et al. A controlled multicenter clinical study of
citalopram and placebo in elderly depressed patients with without concomitant
dementia. Acta Psychiatr Scand 1992;86:138-145.
Petracca G, Tesón A, Chemerinski E et al. A double-blind placebo-controlled study of

clomipramine in depressed patients with Alzheimer’s disease. J Neuropsychiatry Clin
Neurosci 1996;8:270-275.
Petracca GM, Chemerinski E, Starkstein SE. A double-blind, placebo-controlled

study of fluoxetine in depressed patients with Alzheimer’s disease. Int Psychogeriatr
2001;13:233-240.
Reifler BV, Teri L, Raskind M et al. Double-blind trial of imipramine in Alzheimer’s

disease patients with and without depression. Am J Psychiatry 1989;146:45-49.
Rosenberg PB, Drye LT, Martin BK et al. DIADS-2 Research Group. Sertraline for the
treatment of depression in Alzheimer disease. Am J Geriatr Psychiatry 2010;18:136-
145.
60
Roth M, Mountjoy CQ, Amrein R. Moclobemide in elderly patients with cognitive

decline and depression: An international double-blind, placebo-controlled trial. Br J
Psychiatry 1996;168:149-157.
Seitz DP, Adunuri N, Gill SS, Gruneir A, Herrmann N, Rochon P. Antidepressants for
agitation and psychosis in dementia. Cochrane Database of Systematic Reviews
2011, Issue 2. Art. No.: CD008191.
Steffens DC, Fisher GG, Langa KM et al. Prevalence of depression among older
Americans: The Aging, Demographics and Memory Study. Int. Psychogeriatr
2009;21:879-888.
von Asch IFM, Nuyen J, Veerbeek MA, Frijters DHM, Achterberg WP and Pot AM.
The diagnoses of depression and use of antidepressants in nursing home residents
with and wihout dementia. 2012: DOI:10.1002/gps.3830
61
Antikonvulsiva/Phasenprophylaktika
Carbamazepin:
Antikonvulsiva, vor allem Carbamazepin, wird als alternative Medikation zu

Antipsychotika bei Agitation und Aggression in AD empfohlen (1, 2). Drei Plazebo-
kontrollierte, randomisierte Studien zeigen die Wirksamkeit von Carbamazepin bei
agitierten und aggressiven dementen Patienten, die therapieresistent gegenüber
anderer Medikation, insbesondere Antipsychotika, waren (2-5). Diese Studien
untersuchten relativ geringe Fallzahlen und verfügen meistens über eine kurze
Therapiedauer. Trotzdem weist eine Meta-Analyse der zwei Studien (3, 4) eine
signifikant bessere Wirksamkeit von Carbamazepin bei Agitation und Aggression
nach (6). Eine Plazebo-kontrollierte Studie zeigte keine Wirksamkeit für
Carbamazepin bei Agitation (7) und eine andere Studie keine Wirksamkeit von
Oxcarbazepin bei Agitation und Aggression (8). Mortalitätsrisiko war beim Einsatz
von Carbamazepin niedriger als beim Einsatz von Antipsychotika (9).
Die Gabe von Carbamazepin bei älteren dementen Patienten ist eine Off-label-
Behandlung. Die Indikation ist nur für Epilepsie gegeben. Obwohl die Studien eine
gute Wirksamkeit zeigen limitieren mögliche schwerwiegende Nebenwirkungen von
Carbamazepin den Einsatz bei älteren Menschen: Sedation, Schwindel und
Muskelschwäche sind oft vorhanden und können zu Stürzen führen.
Gastrointestinale Störungen wie Nausea und Erbrechen werden oft beobachtet. Sehr
häufige Gamma-GT-Erhöhungen machen regelmässige Laborkontrollen notwendig.
Carbamazepin kann die Kognition beeinträchtigen und allergische Hautreaktionen
verursachen. Selten können kardiale Überleitungsstörungen auftreten.
Medikamenteninteraktionen von Carbamazepin sind vielfältig und erschweren die
Kombination mit anderen Substanzen.
SEM: Carbamazepin wird nicht als Therapie der ersten und zweiten Wahl empfohlen
Valproat:
Auf der Basis von Fallberichten und unkontrollierten Studien wurde Valproat
ursprünglich zur Behandlung von BPSD bei der AD empfohlen (10). Aber die
Plazebo-kontrollierten Studien zeigen keine Wirksamkeit und eine sehr hohe
Nebenwirkungsrate (2, 11-17). Vor allem Somnolenz, Gangstörung, Tremor, Diarrhoe
und Schwäche sind schwer beeinträchtigende Folgen der Valproat-Therapie mit
vermehrter Sturztendenz. Die langfristige Gabe von Valproat kann sogar zur
Hirnabbau und Verschlechterung der Kognition führen (18). Der Einsatz von Valproat
bei dementen Patienten ist eine Off-label-Behandlung.
Nicht empfohlen, Evidenz-Kategorie E
Gabapentin:
62
Obwohl viele Fallberichte, Fallserien, unkontrollierte Studien und retrospektive

Untersuchungen die gute Verträglichkeit und Wirksamkeit von Gabapentin bei
dementen Patienten zeigen, gibt es bisher keine kontrollierte Studie (2, 10, 19). Die
vorhandenen Studien deuten auf eine Wirksamkeit bei Agitation, Aggression, Angst
und Schlafprobleme hin. Nebenwirkungen sind selten, aber vor allem Sedation ist ein
Problem. In einer Studie wurde auf eine adverse Reaktion bei Patienten mit Lewy-
Körperchen-Demenz hingewiesen (20). Der Einsatz von Gabapentin bei dementen
Patienten ist eine Off-label-Behandlung.
Lamotrigin:
Es bestehen mehrere unkontrollierte Studien, die eine gute Verträglichkeit und

Wirksamkeit von Lamotrigin bei Agitation, Aggression, Disinhibition, manischen und
depressiven Symptomen bei Demenz zeigen (2, 10). Kontrollierte Studien fehlen. Die
Nebenwirkungen sind gering aber Somnolenz, Tremor und Hautausschläge können
auftreten. Die langsame Aufdosierung von Lamotrigin über Monate ermöglicht keinen
Einsatz in der Akuttherapie. Der Einsatz von Lamotrigin bei dementen Patienten ist
eine Off-label-Behandlung.
Lithium:
Einige Fallserien beschreiben den Einsatz von Lithium bei BPSD (2). Eine Studie
berichtet Wirksamkeit aber zwei weitere Studien konnten keine Wirksamkeit
nachweisen. Verwirrtheit und Ataxie sind oft beobachtete Nebenwirkungen. Ältere
Patienten haben aufgrund der verminderten Nierenfunktion vermehrt das Risiko einer
Lithium-Intoxikation. Der Einsatz ist bei sehr limitierten Evidenz-Lage und hohem
Risiko nicht gerechtfertigt.
Der Einsatz wird nicht empfohlen
Topimarat:
In einer kontrollierten Studie wies Topimarat eine ähnliche Wirksamkeit wie

Risperidon bei Agitation bei AD auf (21). In einer anderen Fallserie war Topimarat
erfolgreich in der Behandlung von Agitation bei Demenz (22). Beeinträchtigung der
Kognition ist aber eine häufige Nebenwirkung von Topimarat.
Der Einsatz wird nicht empfohlen.
63
Referenzen:
1. Ballard C, Cornett A, Chitramohan R et al. Management of agitation and

aggression associated with Alzheimer’s disease: contraversies and possible
solutions. Curr Opin Psychiatry 2009; 22: 532-40.
2. Yeh Y-C, Ouyang W-C. Mood stabilizers for the treatment of behavioral and
psychological symptoms of dementia: An update review. Kaohsiung J Med Sci
2012; 28: 185-193.
3. Olin JT, Fox LS, Pawluczyk S et al. A pilot randomized trial of carbamazepine
for behavioral symptoms in treatment-resistant outpatients with Alzheimer
disease. Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9: 400-5.
4. Tariot PN, Erb R, Podgorski CA et al. Efficacy and tolerability of
carbamazepine for agitation and aggression in dementia. Am J Geriatr
Psychiatry 1998; 155: 54-61.
5. Cooney C, Mortimer A, Smith A et al. Carbamazepine use in aggressive
behavior associated with senile dementia. Int J Geriatr Psychiatry 1996; 11:
901-5.
6. Ballard CG, Gauthier S, Cummings J et al. Management of agitation and
aggression associated with Alzheimer disease. Nature Rew Neurol 2009; 5:
245-55
7. Chambers C, Bain J, Rosbottom R. Carbamazepine in senile dementia and
overactivity: a placebo controlled double blind trial. IRCS Medical Science
1982; 10: 505-6.
8. Sommer OH, Aga O, Cvancarova M et al. Effect of oxcarbazepine in the
treatment of agitation and agression in severe dementia. Dement Geriatr Cogn
Disord 2009; 27: 155-63.
9. Hollis J, Grayson D, Forrester L et al. Antipsychotic medication dispensing and
risk of death in veterans and war widows 65 years and older. Am J Geriatr
Psychiatry 2007; 15: 932-41.
10. Konovalov S, Muralee S, Tampi RR. Anticonvulsants for the treatment of
behavioral and psychological symptoms of dementia: a literature review. Int
Psychogeriatr 2008; 10: 293-308.
11. Porsteinsson AP, Tariot PN, Erb R et al. Placebo-controlled study of
divalproex sodium for agitation in dementia. Am J Geriatr Psychiatry 2001; 9:
58-66.
12. Tariot PN et al. Safety and tolerability of divalproex sodium in the treatment of
signs and symptoms of mania in elderly patients with dementia: results of a
double-blind, placebo-controlled trial. Curr Ther Res 2001; 62: 51-67.
13. Sival RC, Haffmans PM, Jansen PA et al. Sodium valproate in the treatment of
aggressive behavior in patients with dementia-a randomized placebo
controlled trial. Int J Geriatr Psychiatry 2002; 17: 579-585
14. Tariot PN, Raman R, Jakimovich L et al. Divalproex sodium in nursing home
residents with possible or probable Alzheimer Disease complicated by
agitation: a randomized, controlled trial. Am J Geriatr Psychiatry 2005; 13:
942-949.
15. Herrmann N, Lanctot KL, Rothenburg L et al. A placebo-controlled trial of
valproate for agitation and aggression in Alzheimer’s disease. Dement Geriatr
Cogn Disord 2007; 23: 116-119.
16. Profenno LA, Jakimovich L, Holt CJ et al. A randomized, double-blind,
placebo-controlled pilot trial of safety and tolerability of two doses of divalproex
64
sodium in outpatients with probable Alzheimer’s disease. Curr Alzheimer Res

2005; 553-8.
17. Tariot PN, Schneider LS, Cummings J et al. Chronic divalproex sodium to
attenuate agitation and clinical progression of Alzheimer disease. Arch Gen
Psychiatry 2011; 68: 853-61.
18. Fleisher AS, Truran D, Mai JT et al. Chronic divalproex sodium use and brain
atrophy in Alzheimer disease. Neurology 2011; 77: 1263-71.
19. Kim Y, Wilkins KM, Tampi RR. Use of gabapentin in the treatment of
behavioural and psychological symptoms of dementia: a review of evidence.
Drugs Aging 2008; 25: 187-96.
20. Rossi P, Serrao M, Pozzessere G. Gabapentin-induced worsening of
neuropsychiatric symptoms in dementia with Lewy-Bodies: case reports.
Europ Neurol 2002; 47: 56-57.
21. Mowla A&Pani A. Comparison of topimarate and risperidone fort he treatment
of behavioral disturbances of patients with Alzheimer disease: a double-blind,
randomized clinical trial. J Clin Psychopharmacol 2010; 30: 40-3.
22. Fhager B, Meiri IM, Sjogren M et al. Treatment of aggressive behavior in
dementia with the anticonvulsant topimarate: a retrospective pilot study. Int
Psychogeriatr 2003; 15: 307-9.
65
Antipsychotika
Antipsychotika (Neuroleptika) zur Behandlung von neuropsychiatrischen Störungen

bei Demenz:
Antipsychotika gehören zu den am meisten verschriebenen Medikamenten zur

Behandlung von neuropsychiatrischen Symptomen bei Demenzen, insbesondere von
agitiertem Verhalten, Aggressivität und psychotischen Symptomen wie Wahn und
Halluzinationen [1].
Der Einsatz von Antipsychotika bei älteren Menschen mit Demenz ist mit dem Risiko
von potentiell schwerwiegenden Nebenwirkungen und mit erhöhten Mortalitätsraten
verbunden. Zu den Nebenwirkungen einzelner Substanzen gehören extrapyramidal-
motorischen Symptome vor allem unter der Therapie mit sogenannten typischen
Antipsychotika, Sedierung, kardiale Symptome und orthostatische Dysregulation mit
der Gefahr von eingeschränkter Mobilität und von Stürzen. Sowohl unter typischen
als auch unter atypischen Antipsychotika treten Hüftgelenkfrakturen und Pneumonien
häufiger auf [2, 3]. Die Behandlung mit Antipsychotika kann mit ungünstigen
metabolischen Veränderungen [4, 5] sowie mit beschleunigten kognitivem Abbau und
funktioneller Einschränkung einhergehen [6, 7]. Darüber hinaus ist ein erhöhtes
Risiko für zerebrovaskuläre Ereignisse generell für die Behandlung mit typischen und
atypischen Antiypsychotika [8-10] sowie für einzelne Substanzen wie Risperidon [11],
Olanzapin [12], und Quetiapin [13] beschrieben worden. Der Einsatz von Aripiprazol
war in einem RCT mit vermehrtem Auftreten von zerebrovaskulären Ereignissen
assoziiert [14]. Weitere Studien bestätigten jedoch nicht diesen Zusammenhang [15,
16].
In einer Studie bei zu Hause lebenden Patienten mit leichter bis mittelschwerer
Alzheimer-Demenz war das Auftreten von psychiatrischen Symptomen mit verkürzter
Zeit bis zur Heimeinweisung und mit erhöhter Mortalität assoziiert, während die
Verwendung von typischen oder atypischen Antipsychotika diese Grössen nicht
beeinflusste [17]. Weitere Studien und Metaanalysen zeigten jedoch, dass der
Einsatz von Antipsychotika mit erhöhter Mortalität assoziiert ist [9, 18]. Des Weiteren
legen mehrere große retrospektive Kohortenstudien nahe, dass das Risiko für die
Behandlung mit typischen im Vergleich zu atypischen Antipsychotika tendenziell
höher ist [19-22]. Besonders hoch scheint das Risiko bei höheren Dosierungen und
in den ersten Behandlungswochen zu sein. In einem RCT zum Absetzen von
Antipsychotika wurde jedoch gezeigt, dass auch langfristig weiter behandelte
Patienten signifikant niedrige Überlebensraten im Vergleich zu solchen haben, bei
denen die Antipsychotika abgesetzt wurden [23]. Im Vergleich einzelner Substanzen
untereinander wurden höhere Mortalitätsraten für Haloperidol, Phenothiazine und
weitere typische Antipsychotika im Vergleich zu Risperidon berichtet [24]. In weiteren
retrospektiven Studien wies die Behandlung mit Haloperidol die höchste
Mortalitätsrate auf, gefolgt von Risperidon, Olanzapin und Quetiapin [25, 26]. Kein
signifikanter Unterschied in Bezug auf Mortalität wurde für Risperidon im Vergleich
mit Aripiprazol, Olanzapin und Ziprasidon gefunden [26].
Das Absetzen einer Behandlung mit Antipsychotika ist in vielen Fällen möglich ohne
erneutes Auftreten oder Zunahme von neuropsychiatrischen Störungen. Unter
Berücksichtigung von bis Ende 2012 publizierten Studien, kamen die Autoren eines
Cochrane-Reviews zu dem Schluss, dass Absetzprogramme in die klinische Routine
Eingang finden können. Allerdings wurde in einem Teil der Studien beobachtet, dass
bei Patienten mit ausgeprägteren Symptomen bei Behandlungsbeginn sowie bei
66
Patienten, die von der Behandlung mit Antipsychotika deutlich profitierten, nach dem
Absetzen häufiger neuropsychiatrische Störungen auftraten [27].
Die bestehenden Risiken und die erhöhten Mortalitätsraten unter der Behandlung mit
Antipsychotika sind bei der Erstellung eines individuellen Therapieplans und der
Entscheidung über den Einsatz und die Auswahl dieser Mittel zu berücksichtigen.
Wenn eine Behandlung eingeleitet wird, soll sie mit der geringstmöglichen Dosis,
unter engmaschiger Kontrolle und limitiert auf einen möglichst kurzen Zeitraum
erfolgen.
SEM: Der Einsatz aller Neuroleptika muss regelmäßig, spätestens alle 6 Wochen
reevaluiert und die Indikation überprüft werden!
Typische Antipsychotika:
Zur Wirksamkeit von typischen Antipsychotika liegen nur wenige Plazebo-

kontrollierte Studien bei älteren Menschen mit Demenz vor. Eine Metaanalyse von
RCTs mit relativ kleinen Fallzahlen zeigte, dass typische Antipsychotika signifikant,
wenngleich nur geringfügig besser wirksam als Plazebo sind [28], wobei zu
berücksichtigen ist, dass in den meisten Studien die Plazebo-Effekte ausgeprägt
waren. Es wurden keine Vorteile einzelner Substanzen gegenüber anderen typischen
Antipsychotika gefunden. In weiteren Studien wurde eine Wirksamkeit von
Haloperidol hinsichtlich der Behandlung von Aggressivität und psychotischen
Symptomen bestätigt [29, 30]. Dabei wurde ein signifikanter Unterschied zu Plazebo
für eine Tagesdosierung von 2-3 mg Haloperidol, nicht jedoch für eine Dosierung von
0,5-0,75 mg berichtet [29]. In einer doppelblinden randomizierten Studie mit kleinen
Fallzahlen zu Haloperidol bei psychotischen Symptomen und Agitation traten bei
Respondern nach Abbruch der Behandlung häufiger wieder psychotische Symptome
auf als bei Respondern, bei denen die Behandlung fortgesetzt wurde [31]. Kein
signifikanter Unterschied zu Plazebo wurde in einem systematischen Review über
fünf RCTs zur Wirksamkeit von Haloperidol in der Behandlung von agitiertem
Verhalten gefunden [30]. Höhere Dosierungen und längere Behandlungsdauer
gingen mit vermehrtem Auftreten von extrapyramidalen Nebenwirkungen einher.
Unter Berücksichtigung dieser und weiterer Risiken (siehe oben) kann eine
Behandlung mit Haloperidol (0,5-2mg) bei Aggressivität und psychotischen
Symptomen erwogen werden.
SEM: Haloperidol darf nur unter strenger Indikationsstellung und niedrig dosiert in der
Akutbehandlung der Aggressivität und psychotischer Symptomatik, und bei
Übergängen zum Delir eingesetzt werden.
Für die Wirksamkeit weiterer Antipsychotika, wie zum Beispiel Pipamperon, die
häufig wegen ihrer sedierender Wirkung bei Patienten mit Demenz eingesetzt
werden, gibt es keine ausreichende Evidenz. Aber gerade Pipamperon wird in
alltäglicher Praxis oft eingesetzt und es besteht gute klinische Erfahrung.
67
SEM: Pipamperon kann unter Berücksichtigung ihrer Nebenwirkungen bei Agitation

und Aggressivität eingesetzt werden.
Atypische Antipsychotika:
Die Wirksamkeit von atypischen Antipsychotika in der Behandlung von

neuropsychiatrischen Symptomen wurde in mehreren qualitativ hochwertigen
systematischen Reviews und Metaanalysen untersucht. Ein Cochrane-Review fand
unter Einschluss von bis 2004 publizierten Studien eine Überlegenheit gegenüber
Plazebo für Risperidon und Olanzapin zur Reduzierung von Aggressivität und für
Risperidon zur Verbesserung psychotischer Symptome. Für Quetiapin, und
Aripiprazol fand sich kein Wirksamkeitsunterschied zu Plazebo [32]. Unter
Berücksichtigung weiterer Studien zeigte eine Metaanalyse eine Überlegenheit
gegenüber Plazebo für Risperidon (0,5-2mg) und Aripiprazol (2,5-15mg) zur
Behandlung von Agitation sowie für Risperidon zur Behandlung psychotischer
Symptome. Olanzapin und Quetiapin zeigten keine Wirksamkeit in der Behandlung
dieser Symptome [18]. Eine neuere Metaanalyse die bis 2011 publizierte Daten
auswertete, fand für Risperidon, Olanzapin und Aripiprazol eine gering, jedoch
signifikant bessere Wirksamkeit im Vergleich zu Plazebo hinsichtlich Agitation,
psychotischer und neuropsychiatrischer Symptomen allgemein [9]. Die
Datenauswertung einer großen multizentrischen RCT ergab, dass die Belastung der
pflegenden Angehörigen geringgradig aber signifikant unter Behandlung mit
atypischen Antipsychotika im Vergleich zu Plazebo abnahm [33]. In
Vergleichsstudien war eine Behandlung mit Risperidon einer Behandlung mit
Haloperidol gleichwertig oder überlegen hinsichtlich der Wirksamkeit auf Agitation
und aggressives Verhalten bei weniger Nebenwirkungen [34-36]. In einer Studie mit
kleiner Fallzahl zeigte sich kein Unterschied zwischen Olanzapin und Haloperidol in
Bezug auf Wirksamkeit und Nebenwirkungen [37].
Wenn eine pharmakologische Behandlung von Agitation, Aggressivität und

psychotischen Symptomen bei Demenz erforderlich wird, kann Risperidon (0,5-2mg)
eingesetzt werden. Risperidon ist als zeitlich limitierte Therapie einer schweren
Aggressivität oder schwerer psychotischer Symptome bei Demenz in der Schweiz
zugelassen.
Empfehlungsgrad 2 , Evidenz-Kategorie A
Alternativ kann eine zeitlich limitierte Behandlung mit Aripiprazol erwogen werden.
Aripiprazol hat für diese Indikationen keine Zulassung, die Behandlung erfolgt off-
label.
Empfehlungsgrad 3 , Evidenz-Kategorie B
68
Für Quetiapin besteht bisher wenig Evidenz aber die Substanz wird oft eingesetzt
und es besteht gute klinische Erfahrung.
SEM: Quetiapin kann unter Berücksichtigung der Nebenwirkungen und der Vorgaben
für Off-label-Einsatz eingesetzt werden.
69
Referenzen:
1. Popp, J. and S. Arlt, Pharmacological treatment of dementia and mild

cognitive impairment due to Alzheimer's disease. Curr Opin Psychiatry, 2011.
24(6): p. 556-61.
2. Pratt, N., et al., Risk of hospitalization for hip fracture and pneumonia
associated with antipsychotic prescribing in the elderly: a self-controlled case-
series analysis in an Australian health care claims database. Drug Saf, 2011.
34(7): p. 567-75.
3. Oderda, L.H., et al., Psychotropic-related hip fractures: meta-analysis of first-
generation and second-generation antidepressant and antipsychotic drugs.
Ann Pharmacother, 2012. 46(7-8): p. 917-28.
4. Zheng, L., et al., Metabolic changes associated with second-generation
antipsychotic use in Alzheimer's disease patients: the CATIE-AD study. Am J
Psychiatry, 2009. 166(5): p. 583-90.
5. Atti, A.R., et al., A systematic review of metabolic side effects related to the
use of antipsychotic drugs in dementia. Int Psychogeriatr, 2014. 26(1): p. 19-
37.
6. Vigen, C.L., et al., Cognitive effects of atypical antipsychotic medications in
patients with Alzheimer's disease: outcomes from CATIE-AD. Am J Psychiatry,
2011. 168(8): p. 831-9.
7. Rosenberg, P.B., et al., The association of psychotropic medication use with
the cognitive, functional, and neuropsychiatric trajectory of Alzheimer's
disease. Int J Geriatr Psychiatry, 2012. 27(12): p. 1248-57.
8. Sacchetti, E., C. Turrina, and P. Valsecchi, Cerebrovascular accidents in
elderly people treated with antipsychotic drugs: a systematic review. Drug Saf,
2010. 33(4): p. 273-88.
9. Maher, A.R., et al., Efficacy and comparative effectiveness of atypical
antipsychotic medications for off-label uses in adults: a systematic review and
meta-analysis. JAMA, 2011. 306(12): p. 1359-69.
10. Wang, S., et al., Age, antipsychotics, and the risk of ischemic stroke in the
Veterans Health Administration. Stroke, 2012. 43(1): p. 28-31.
11. Wooltorton, E., Risperidone (Risperdal): increased rate of cerebrovascular
events in dementia trials. CMAJ, 2002. 167(11): p. 1269-70.
12. Wooltorton, E., Olanzapine (Zyprexa): increased incidence of cerebrovascular
events in dementia trials. CMAJ, 2004. 170(9): p. 1395.
13. Layton, D., et al., Comparison of incidence rates of cerebrovascular accidents
and transient ischaemic attacks in observational cohort studies of patients
prescribed risperidone, quetiapine or olanzapine in general practice in
England including patients with dementia. J Psychopharmacol, 2005. 19(5): p.
473-82.
14. Mintzer, J.E., et al., Aripiprazole for the treatment of psychoses in
institutionalized patients with Alzheimer dementia: a multicenter, randomized,
double-blind, placebo-controlled assessment of three fixed doses. Am J
Geriatr Psychiatry, 2007. 15(11): p. 918-31.
15. De Deyn, P., et al., Aripiprazole for the treatment of psychosis in patients with
Alzheimer's disease: a randomized, placebo-controlled study. J Clin
Psychopharmacol, 2005. 25(5): p. 463-7.
16. De Deyn, P.P., et al., Aripiprazole in the treatment of Alzheimer's disease.
Expert Opin Pharmacother, 2013. 14(4): p. 459-74.
70
17. Lopez, O.L., et al., The long-term effects of conventional and atypical
antipsychotics in patients with probable Alzheimer's disease. Am J Psychiatry,
2013. 170(9): p. 1051-8.
18. Schneider, L.S., et al., Effectiveness of atypical antipsychotic drugs in patients
with Alzheimer's disease. N Engl J Med, 2006. 355(15): p. 1525-38.
19. Wang, P.S., et al., Risk of death in elderly users of conventional vs. atypical
antipsychotic medications. N Engl J Med, 2005. 353(22): p. 2335-41.
20. Schneeweiss, S., et al., Risk of death associated with the use of conventional
versus atypical antipsychotic drugs among elderly patients. CMAJ, 2007.
176(5): p. 627-32.
21. Gill, S.S., et al., Antipsychotic drug use and mortality in older adults with
dementia. Ann Intern Med, 2007. 146(11): p. 775-86.
22. Rochon, P.A., et al., Antipsychotic therapy and short-term serious events in
older adults with dementia. Arch Intern Med, 2008. 168(10): p. 1090-6.
23. Ballard, C., et al., The dementia antipsychotic withdrawal trial (DART-AD):
long-term follow-up of a randomised placebo-controlled trial. Lancet Neurol,
2009. 8(2): p. 151-7.
24. Liperoti, R., et al., All-cause mortality associated with atypical and
conventional antipsychotics among nursing home residents with dementia: a
retrospective cohort study. J Clin Psychiatry, 2009. 70(10): p. 1340-7.
25. Kales, H.C., et al., Risk of mortality among individual antipsychotics in patients
with dementia. Am J Psychiatry, 2012. 169(1): p. 71-9.
26. Huybrechts, K.F., et al., Differential risk of death in older residents in nursing
homes prescribed specific antipsychotic drugs: population based cohort study.
BMJ, 2012. 344: p. e977.
27. Declercq, T., et al., Withdrawal versus continuation of chronic antipsychotic
drugs for behavioural and psychological symptoms in older people with
dementia. Cochrane Database Syst Rev, 2013. 3: p. Cd007726.
28. Schneider, L.S., V.E. Pollock, and S.A. Lyness, A metaanalysis of controlled
trials of neuroleptic treatment in dementia. J Am Geriatr Soc, 1990. 38(5): p.
553-63.
29. Devanand, D.P., et al., A randomized, placebo-controlled dose-comparison
trial of haloperidol for psychosis and disruptive behaviors in Alzheimer's
disease. Am J Psychiatry, 1998. 155(11): p. 1512-20.
30. Lonergan, E., J. Luxenberg, and J. Colford, Haloperidol for agitation in
dementia. Cochrane Database Syst Rev, 2002(2): p. CD002852.
31. Devanand, D.P., et al., A 6-month, randomized, double-blind, placebo-
controlled pilot discontinuation trial following response to haloperidol treatment
of psychosis and agitation in Alzheimer's disease. Int J Geriatr Psychiatry,
2011. 26(9): p. 937-43.
32. Ballard, C. and J. Waite, The effectiveness of atypical antipsychotics for the
treatment of aggression and psychosis in Alzheimer's disease. Cochrane
Database Syst Rev, 2006(1): p. CD003476.
33. Mohamed, S., et al., Effect of second-generation antipsychotics on caregiver
burden in Alzheimer's disease. J Clin Psychiatry, 2012. 73(1): p. 121-8.
34. De Deyn, P.P., et al., A randomized trial of risperidone, placebo, and
haloperidol for behavioral symptoms of dementia. Neurology, 1999. 53(5): p.
946-55.
71
35. Chan, W.C., et al., A double-blind randomised comparison of risperidone and

haloperidol in the treatment of behavioural and psychological symptoms in
Chinese dementia patients. Int J Geriatr Psychiatry, 2001. 16(12): p. 1156-62.
36. Suh, G.H., et al., A randomized, double-blind, crossover comparison of
risperidone and haloperidol in Korean dementia patients with behavioral
disturbances. Am J Geriatr Psychiatry, 2004. 12(5): p. 509-16.
37. Verhey, F.R., et al., Olanzapine versus haloperidol in the treatment of agitation
in elderly patients with dementia: results of a randomized controlled double-
blind trial. Dement Geriatr Cogn Disord, 2006. 21(1): p. 1-8.
72
Benzodiazepine/Hypnotika
Schlafstörungen in Form von chronischen Ein- und Durchschlafstörungen treten mit

zunehmendem Alter gehäuft auf (Foley et al 1995; Delini-Stula et al 2007). Signifikant
häufiger finden sich Schlafstörungen bei Patienten mit Demenz im Vergleich zu
altersgleichen, nicht dementen Menschen (Trachtenberg et al 2005).
Neben primären Schlafstörungen, die bei einzelnen Demenzformen häufiger
auftreten, wie restless legs Syndrom, Schlaf-Apnoe, REM-Schlafverhaltensstörung
(v.a. bei Lewy Körper Demenz und Demenz bei M. Parkinson) und dann spezifisch
behandelt werden müssen, liegen insbesondere Ein- und Durchschlafstörungen,
sowie Störungen des Schlaf-Wachrhythmus insgesamt vor.
Aus diesem Grund werden bei diesen Patienten auch häufig schlafanstossende und
schlafregulierende Substanzen eingesetzt.
Es liegen jedoch zum Einsatz von klassischen Hypnotika bei Patienten mit Demenz
keine kontrollierten Studien vor (Sack et al. 2007).
Eine Bewertung kann somit nur anhand der Studienlage hinsichtlich des Einsatzes
dieser Substanzen bei älteren Menschen generell, sowie aufgrund des
Nebenwirkungsprofils der jeweiligen Substanz oder Substanzklasse mit ungünstigen
Auswirkungen auf den älteren Menschen, speziell den Menschen mit Demenz
erfolgen.
Benzodiazepine:
Benzodiazepine sind gut wirksame Schlafmittel. Die Anwendung im Alter sollte

aufgrund pharmakodynamischer und pharmakokinetischer Eigenschaften und dem
damit verbundenen Nebenwirkungsprofil in der Dosierung zurückhaltend und nur in
kurzzeitiger Anwendung (< 4 Wochen) vorgenommen werden. Insbesondere sollten
wegen der Kumulationsgefahr nur Benzodiazepine verabreicht werden, die nicht über
das Cytochrom 450 System der Leber abgebaut werden und damit bei einer
Reduktion der Leberfunktion im Alter unproblematisch sind. Diese Kriterien erfüllen
Lorazepam, Oxazepam, und Temezepam, das speziell als Hypnotikum entwickelt
wurde. Weitere Probleme der Gabe klassischer Benzodiazepine sind die erhöhte
Sturzgefahr aufgrund der Muskelrelaxation, der Wirkverlust und das
Abhängigkeitspotential. Spezielle Probleme bei Patienten mit Demenz stellen die
kognitiven Nebenwirkungen, sowie die Gefahr einer deliranten Symptomatik dar,
sowohl bei Entzug, wie auch bei Überdosierung.
Eine Metanalyse zeigt, dass Benzodiazepine nur im kurzzeitigen Gebrauch (3 bis 4

Wochen) Plazebo überlegen waren. Es fehlen Studien zur Langzeitwirksamkeit.
Es ist zu bedenken, dass Benzodiazepine ein anderes Nebenwirkungsspektrum
besitzen als Substanzklassen, die ebenfalls zur Schlafregulation eingesetzt werden
(z.B. Antidepressiva –Gewichtszunahme, Antipsychotika – cardiale Probleme, EPS).
Somit kann dann wenn Co-Morbiditäten vorliegen, die den Einsatz anderer
hypnotisch wirksamer Substanzen limitieren, im Einzelfall die (ggf. auch
längerfristige) Gabe von Benzodiazepinen durchaus sinnvoll sein.
Kurz wirksame Benzodiazepine werden nur bei Notfällen und zeitlich limitiert
empfohlen. Sonst dürfen Benzodiazepine aufgrund ihrer hohen
Nebenwirkunspotential nicht eingesetzt werden.
73
Benzodiazepin-Analoga (Zopiclon, Zolpidem, Zaleplon):
Die Datenlage von 4 Metanalysen bei nicht-dementen Patienten zeigt, dass

Benzodiazepin-Analoga zumindest gleich wirksam sind, wie klassische
Benzodiazepine. Studien zur Langezeitwirksamkeit und Verträglichkeit liegen für
Eszopiclon und Zolpidem CR vor (Krystal et al 2003 und 2008).
Die Nebenwirkungen, die den Einsatz der klassischen Benzodiazepine limitieren (z.B.
Muskelrelaxation, Atemdepression), treten wie auch die Rebound Insomnie in
geringerer Form auf (Wiegand 2003). Dennoch wurde auch unter Zopiclon eine
erhöhte Zahl an Stürzen in einer kontrollierten Studie gezeigt.
Die Daten zur Wirksamkeit bei BDZ im Alter sind unterschiedlich, eine Metanalyse
kommt zum Schluss, dass bei über 60jährigen die Nebenwirkungen den Nutzen
überwiegen (S3 Leitlinie).
Hypnotisch wirksame Antidepressiva und Antipsychotika:
Zur Behandlung der Insomnie, wie auch nächtlicher Unruhezustände bei

Demenzpatienten werden –vor allem dann, wenn eine längerfristige Gabe notwendig
ist- Substanzen ohne Abhängigkeitspotential eingesetzt (Trazodon, Trimipramin,
Doxepin). An erster Stelle stehen hier nieder potente Antipsychotika (De-Martinis u.
Winokur 2007, Ballard u. Howard 2006; Franco et al. 2006) sowie Schlaf
anstossende Antidepressiva (Walsh 2004).
Wenige Studien an nicht-dementen Insomnie-Patienten zeigen hier positive
Wirkungen auf die Schlafdauer und die nächtliche Wachzeit. Grundsätzlich gilt, dass
von Substanzen mit anticholinergen Nebenwirkungen (u.a. kognitive Störungen,
Harnverhalt, Obstipation etc.) Abstand genommen werden sollte.
Melatonin, Melatonin-Agonist Circadin:
3 Metanalysen weisen auf eine gewisse Wirkung bei circadian bedingten

Schlafstörungen hin, nicht jedoch bei reinen Insomnien. Das Nebenwirkungsprofil ist
unproblematisch. Die Melatonin-extended release form Circadin ist zur Behandlung
von Schlafstörungen bei über 55jährigen zugelassen. Nebenwirkungen werden
Reizbarkeit, Nervosität, Albträume, und psychomotorische Hyperaktivität angegeben,
die zu beachten sind. In einer Studie an 157 Patienten mit Alzheimer Demenz zeigte
sich nach 2,5 mg Slow-release-Melatonin oder 10 mg Melatonin im Vergleich zu
Plazebo einen tendenziell höheren Patientenanteil, deren nächtliche Schlafzeit um
mindestens 30 min zunahm; v. a. nach 10 mg Melatonin (Sack et al. 2007).
74
Chloralhydrat:
Keine kontrollierten Studien, rascher Wirkverlust und geringe therapeutische Breite,

daher nicht im Alter oder bei Demenz zu empfehlen (Gauillard et al 2002).
Nicht empfohlen, Evidenz-Kategorie F
Diphenhydramin, Doxylamin:
Beide Substanzen sind freiverkäuflich und auch Bestandteil von

Kombinationspräparaten (z.T. mit Phytopharmaka). Sie haben eine langsame
Anflutungsgeschwindigkeit und mittellange Halbwertzeit. Wegen der rasch
nachlassenden Wirkung bei regelmässiger Anwendung (Toleranz) sollten diese
Substanzen nur zeitlich limitiert eingenommen werden (Richardson et al 2002).
Wegen der zusätzlich ausgeprägten anticholinergen Komponente ist der Einsatz bei
älteren Menschen nicht zu empfehlen.
Chlormethiazol:
Clormethiazol wird in der klinischen Praxis ebenfalls als Hypnotikum eingesetzt. Es

liegt eine kontrollierte Studie bei 11 Patienten mit Demenz vor, in der sich kein
Unterschied auf die Schlafparameter gegenüber Placebo zeigte (Mead 1982).
Aufgrund des gehäuften co-morbiden Auftretens von Demenz und Schlaf-Apnoe und
der atemdepressiven Wirkung von Clormethiazol sollte diese Substanz nicht
gegeben werden.
Phytotherapeutika / Baldrian:
Von den Phytotherapeutika ist Baldrian am besten untersucht. Es liegen drei

Metaanalysen vor (Stevinson u. Ernst 2000; Bent et al. 2006; Taibi et al. 2007),
deren Ergebnisse ein uneinheitliches Bild zeigen. Die geringe Toxizität und das sehr
geringe Auftreten von Nebenwirkungen (in Ausnahmefällen gastrointestinale Effekte
und Hautreaktionen) erlauben Therapieversuche.
Keine Empfehlung, Evidenz-Kategorie F für Demenz
75
Referenzen:
Alford C, Verster J. NICE review: not nice for patients! J Psychopharmacol.2005

Mar;19(2):129-32.
Ballard C, Howard R (2006) Neuroleptic drugs in dementia: benefits and harm. Nat
Rev Neurosci 7:492–500
Bent S, Padula A, Moore D et al. (2006) Valerian for sleep: a systematic review and
meta-analysis. Am J Med 119:1005–1012
Bliwise DL. Sleep disorders in Alzheimer's disease and other dementias. Clin
Cornerstone. 2004;6 Suppl 1A:S16-28.
Bon OL. Low-dose trazodone effective in insomnia. Pharmacopsychiatry. 2005

Sep;38(5): 226.
Cardinali DP, Brusco LI, Liberczuk C, Furio AM. The use of melatonin in Alzheimer's
disease. Neuro Endocrinol Lett. 2002 Apr;23 Suppl 1:20-3.
Delini-Stula A, Bischof R, Holsboer-Trachsler E. Sleep behavior in the Swiss

population: Prevalence and the day-time consequences of insomnia. Somnologie,
2007,11:193-201
DeMartinis NA, Winokur A (2007) Effects of psychiatric medications on sleep and

sleep disorders. CNS Neurol Disord Drug Targets 6:17–29
Foley DJ, Monjan AA, Brown SL, et al. Sleep complaints among elderly persons: an
epidemiologic study of three communities. Sleep 1995;18: 425-432
Franco KN, Messinger-Rapport B (2006) Pharmacological treatment of

neuropsychia-tric symptoms of dementia: a review of the evidence. J Am Med Dir
Assoc 7:201–202
Gauillard J, Cheref S, Vacherontrystram MN, Martin JC. [Chloral hydrate: a hypnotic

best forgotten?]. Encephale. 2002 May-Jun;28(3 Pt 1):200-4.
Hajak G, Rodenbeck A, Voderholzer U, Riemann D, Cohrs S, Hohagen F, Berger M,

Ruther E. Doxepin in the treatment of primary insomnia: a placebo-controlled,
double-blind, polysomnographic study. J Clin Psychiatry. 2001 Jun;62(6):453-63.
Krystal AD, Erman M, Zammit GK et al. (2008) Longterm efficacy and safety of
zolpidem extended-release
12,5 mg, administered 3 to 7 nights per week for 24 weeks, in patients with chronic
primary insomnia:
A 6-month, randomized, double-blind, placebo-controlled, parallel-group, multicenter
study. Sleep 31:79–90
Krystal AD, Walsh JK, Laska E et al. (2003) Sustained efficacy of eszopiclon over 6
months of nightly treatment:
76
results of a randomized, double-blind, placebo-controlled study in adults with

chronic insomnia. Sleep 26:793–799
Kutscher EC, Carnahan R. Common CYP450 drug interactions with psychiatric

medicines: A brief review for the primary care physician. S D Med. 2006
Jan;59(1):5-9.
Mead MG, Castleden CM. Confusion and hypnotics in demented patients. J R Coll
Gen Pract. 1982 Dec;32(245):763-5
Najib J. Eszopiclone, a nonbenzodiazepine sedative-hypnotic agent for the

treatment of transient and chronic insomnia. Clin Ther. 2006 Apr;28(4):491-516.
Review.
Parrino L, Spaggiari MC, Boselli M, Di Giovanni G, Terzano MG. Clinical and

polysomnographic effects of trazodone CR in chronic insomnia associated with
dysthymia. Psychopharmacology (Berl). 1994 Dec;116(4):389-95.
Richardson GS, Roehrs TA, Rosenthal L, et al. Tolerance to daytime sedative

effects of H1 antihistamines. J Clin Psychopharmacol 2002;22:511-515
Riemann D, Voderholzer U, Cohrs S, Rodenbeck A, Hajak G, Ruther E, Wiegand

MH, Laakmann G, Baghai T, Fischer W, Hoffmann M, Hohagen F, Mayer G, Berger
M. Trimipramine in primary insomnia: results of a polysomnographic double-blind
controlled study. Pharmacopsychiatry. 2002 Sep;35(5):165-74.
Rocamora R, Thum A, Giesler M, Becker A, Haag A, Hemmeter U. Schlafstörungen

bei primären Demenzen. Somnologie 9: 139-147, 2005.
Sack RL, Auckley D, Auger RR et al. (2007b) Circadian rhythm sleep disorders: Part
II, Advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, freerunning
disorder, and irregular sleep-wake rhythm. Sleep 30:1484–1501
Taibi DM, Landis CA, Petry H, Vitiello MV (2007) A systematic review of valerian as
a sleep aid: safe but not effective. Sleep Med Rev 11:209–232
Wade AG, Ford I, Crawford G, McMahon AD, Nir T, Laudon M, Zisapel N., Efficacy
of prolonged release melatonin in insomnia patients aged 55-80 years: quality of
sleep and next-day alertness outcomes. Curr Med Res Opin. 2007 Oct;23(10):2597-
605.
Walsh JK (2004) Drugs used to treat insomnia in 2002:regulatory-based rather than

evidence-based medicine.Sleep 27:1441–1443
Wiegand MH. [Drug treatment of sleep disorders in the elderly]. Internist (Berl). 2003
Sep;44(9):1187-92
77
Andere Substanzen:
Analgetika:
Schmerzen können zu BPSD beitragen. Bei der Suche nach Ursachen für BPSD soll
auch nach Schmerzen gefahndet werden. Die Datenlage zu einer günstigen
Beeinflussung von BPSD, insbesondere von Agitation durch den Einsatz von
Analgetika ist inkonsistent. Es sind mehrere randomisierte, kontrollierte Studien zu
Behandlungen mit Einzelsubstanzen (Paracetamol, Opioide) oder mit verschiedenen
Wirkstoffen in Stufenschemata durchgeführt worden. Neben Studien, die für eine
günstige Beeinflussung von agitierten Verhaltenssymptomen sprechen, können
andere Untersuchungen einen solchen Effekt nicht zeigen. Viele Analgetika haben
dämpfende und anxiolytische Nebenwirkungen. Es ist unklar ob die beobachteten
positiven Effekte auf Agitation alleine auf analgetische oder auch auf andere
psychotrope Effekte der verwendeten Analgetika zurückzuführen sind. Umgekehrt
können andere Substanzen wie Antidepressiva, Neuroleptika und Antiepileptika
analgetische oder koanalgetische Eigenschaften haben, die auch zu deren Wirkung
auf BPSD beitragen können. Schmerzen sollen bei Demenzpatienten gezielt und
suffizient behandelt werden. Bei fehlenden konkreten Hinweisen auf das
Vorhandensein von Schmerzen kann ein probatorischer Einsatz von Analgetika unter
sorgfältiger Risikoabwägung sinnvoll sein. Ein systematischer Einsatz im Zuge von
Behandlungsalgorithmen wird durch die aktuelle Datenlage noch nicht ausreichend
gestützt.
SEM: Schmerzen sollen bei Patienten mit einer Demenz-Erkrankung gezielt

behandelt werden unter Berücksichtigung der delirogenen Potential der Substanzen
Referenzen:
1. Corbett A, Husebo B, Malcangio M, Staniland A, Cohen-Mansfield J, Aarsland D,

Ballard C. Assessment and treatment of pain in people with dementia. Nat Rev
Neurol. 2012; 8: 264–274.
2. Kovach CR, Logan BR, Noonan PE, Schlidt AM, Smerz J, Simpson M, Wells T.
Effects of the Serial Trial Intervention on discomfort and behavior of nursing home
residents with dementia. Am J Alzheimers Dis Other Demen. 2006; 21: 147-155.
3. Manfredi PL, Breuer B, Wallenstein S, Stegmann M, Bottomley G, Libow L. Opioid
treatment for agitation in patients with advanced dementia. Int J Geriatr Psychiatry.
2003; 18: 700-705.
4. Husebo BS, Ballard C, Sandvik R, Nilsen OB, Aarsland D. Efficacy of treating pain
to reduce behavioural disturbances in residents of nursing homes with dementia:
cluster randomised clinical trial. BMJ. 2011; 343: d4065.
Ginkgo biloba:
Mehrere randomisierte kontrollierte Studien an heterogenen Kohorten von

Demenzpatienten zeigen eine Verbesserung von BPSD gemessen am NPI-Gesamt-
78
Score unter Behandlung mit dem standardisierten Ginkgo biloba Extrakt EGb 761.
Diese Resultate wurden auch in einer Meta-Analyse der kontrollierten Studien
bestätigt. Vor allem positive Einflüsse auf Angst, Reizbarkeit, Apathie und
Depression sind beobachtet worden. Verbesserung des Stresses der Betreuer war
eine begleitende Wirkung der Therapie. Der Einsatz von EGb 761 zur Behandlung
von BPSD kann empfohlen werden.
Referenzen:
1. Bachinskaya N, Hoerr R, Ihl R. Alleviating neuropsychiatric symptoms in
dementia: the effects of Ginkgo biloba extract EGb 761. Findings from a
randomized controlled trial. Neuropsychiatr Dis Treat. 2011; 7: 209-215.
2. Gavrilova SI, Preuss UW, Wong JW et al. Efficacy and safety of Ginkgo biloba
extract EGb 761® in mild cognitive impairment with neuropsychiatric
symptoms: a randomized, placebo-controlled, double-blind, multi-center trial.
Int J Geriatr Psychiatry 2014; 29: 1087-1095.
3. Herrschaft H, Nacu A, Likhachev S et al. Ginkgo biloba extract EGb 761® in
dementia with neuropsychiatric features: a randomised, placebo-controlled
trial to confirm the efficacy and safety of a daily dose of 240 mg. J Psychiatr
Res 2012; 46: 716-723.
4. Ihl R. Effects of Ginkgo biloba extract EGb 761® in dementia with
neuropsychiatric features : review of recently completed randomised,
controleld trials. Int J Psychiatry Clin Pract 2013; 17(Suppl 1): 8-14.
5. Ihl R, Bachinskaya N, Korczyn AD et al. Efficacy and safety of a once-daily
formulation of Ginkgo biloba extract EGb 761 in dementia with
neuropsychiatric features: a randomized controlled trial. Int J Geriatr
Psychiatry 2010 ; 26 : 1186-94.
6. Napryeyenko O, Sonnik G, Tartakovsky I. Efficacy and tolerability of Ginkgo
biloba extract EGb 761 by type of dementia: analyses of a randomised
controlled trial. Int J Neurol Sci 2009; 283: 224-229.
7. Perry E, Howes MJR. Medicinal Plants and Dementia Therapy: Herbal Hopes
for Brain Aging? CNS Neurosci Ther. 2011; 17: 683-698.
8. Scripnikov A, Khomenko A, Napryeyenko O; GINDEM-NP Study Group.Effects
of Ginkgo biloba extract EGb 761 on neuropsychiatric symptoms of dementia:
findings from a randomised controlled trial. Wien Med Wochenschr. 2007; 157:
295-300.
9. Yancheva S, Ihl R, Nikolova G et al Ginkgo biloba extract EGb 761®,
donepezil or both combined in the treatment of Alzheimer’s disease with
neuropsychiatric features: A randomized, double-blind, exploratory trial. Aging
Ment Helath 2009; 13: 183-190.
79
Medikamentöse Behandlung der BPSD bei speziellen Demenz-Formen:
Vaskuläre Demenz:
Vaskuläre Demenz (VaD) ist definiert als eine kognitive Störung infolge von
ischämischen oder hämorrhagischen Hirnläsionen (1, 2). In der strukturellen
neuroradiologischen Unterschung finden sich ausgesprägte mikro- oder
makrovaskuläre Läsionen. Risikofaktoren sind Geschlecht, hohes Alter, niedriges
Bildungsniveau, vorbestehende oder familiäre Demenz-Erkrankungen und
kardiovaskuläre Risikofaktoren wie Diabetes, Vorhofflimmern, Hypertonie,
Dyslipidämie, sowie eine Anamnese mit St. nach CVI, TIA Das kognitive
Ausfallsmuster ist sehr heterogen abhängig von der Lokalisation der vaskulären
Läsionen. Dysexektive Störungen, Aufmerksamkeitsstörungen, Denkstörungen,
Störungen des Verhaltens und der Emotionensregulation sind häufig (2, 3). Die
Heterogenität des klinischen Bildes und der Läsionen erschwert eine gezielte
Therapie der Begleitsymptome der VaD.
Antidementiva zeigen neben geringfügigen Veränderungen der kognitiven Symptome

gewisse positive Effekte auf BPSD bei VaD. Meta-Analysen über die Wirksamkeit
von Memantin bei VaD weisen auf positive Effekte auf Verhalten in NOSGER und
CGIC hin (1, 4, 5). Von den Cholinesterasehemmern war Galantamin laut zwei Meta-
Analysen wirksam bei einigen Items der ADAS-Cog, CIBIC+ und NPI (1, 4, 6).
Donepezil zeigte in drei grossen kontrollierten Studien nutzbringende Effekte auf
kognitive Funktionen und Aktivitäten des täglichen Lebens (1, 4, 7). Rivastigmin wies
in einer grossen kontrollierten Studie zwar Wirksamkeit bei kognitiven Störungen auf
aber nicht bei Aktivitäten des täglichen Lebens oder Verhaltensstörungen (1, 4, 8).
Die Datenlage zur Wirksamkeit der Antidementiva bei Begleitsymptomen der VaD ist
aber weiterhin nicht durch ausreichende Evidenz gesichert, und da insbesondere die
klinische Relevanz der Ergebnisse unklar ist.
SEM: Antidementiva werden bei reiner VaD nicht empfohlen
Neuroleptika: Aufgrund vom erhöhten Risiko für zerebrovaskuläre Ereignisse (9), der
schnelleren Krankheitsprogresion und der erhöhten Mortalität (10) wird der Einsatz
dieser Medikamente bei VaD als Therapie der ersten Wahl nicht empfohlen.
Der Einsatz der Neuroleptika wird nur bei genauer Indikationsstellung empfohlen.
Antidepressiva: Zerebrovaskuläre Ereignisse gehen oft mit schwerer Depression

einher was den Einsatz von Antidepressiva notwendig machen kann. In einer Meta-
Analyse von fünf kontrollierten Studie zur Wirksamkeit von Antidepressiva bei AD,
VaD und Mischdemenz zeigten vor allem Serotoninwiederaufnahmehemmer und
Trazodon gute Verträglichkeit und Wirksamkeit bei Agitation im Vergleich zu Plazebo
und Neuroleptika (11). Antidepressiva können aber gerade bei VaD auch schwere
Nebenwirkungen zeigen wie Elektrolytenabfall und Antriebssteigerung. Deshalb sind
sie nur unter regelmässiger klinischer Kontrolle einzusetzen.
80
Demenz mit Lewy-Körperchen:
Demenz mit Lewy-Körperchen (DLB) ist eine fortschreitende kognitive Störung mit
ausgeprägten Fluktuationen der kognitiven Störungen, visuellen Halluzinationen und
motorischen Symptomen wie z.B. Rigor, Bradykinese und Hypophonie. Klinisch,
neuroradiologisch und neuropathologisch sind die DLB und die Parkinson Demenz
sehr ähnliche Syndrome und in klinischen Studien sind oft beide
Patientenpopulationen eingeschlossen, was eine Unterscheidung der Wirksamkeit
betreffend Diagnosekategorie schwierig macht. Obwohl Begleitsymptome wie
Halluzinationen im Vordergrund stehen, besteht wegen neuroleptischer Sensitiviät
eine relative Kontraindikation für den Einsatz derselben (12). Es sind einige
Fallstudien zum niedrig dosierten Einsatz von Clozapin und zu Quetiapin gegen
Psychose bei DLB vorhanden, doch die Evidenz betreffend Wirksamkeit ist
unkonklusiv, aber es besteht für diese Substanzen gewisse klinische Erfahrung.
Grundsätzlich wird der Einsatz der klassischen Neuroleptika nicht empfohlen.

Empfehlungsgrad 4, Evidenz-Kategorie C3 für atypische Neuroleptika Quetiapin und
Clozapin
SEM: Quetiapin und Clozapin können bei genauer Indikationsstellung als

Medikament der zweiten Wahl eingesetzt werden.
In einer Meta-Analyse aller kontrollierten Studien zum Einsatz von

Cholinesteraseinhibitoren bei DLB und Parkinson Demenz blieb die Wirksamkeit
dieser Medikamente bei DLB unklar (14). Eine kontrollierte Studie, die die
Wirksamkeit von Rivastigmin bei DLB untersuchte zeigte positive Effekte dieser
Substanz bei BPSD bei DLB (15).
Empfehlungsgrad 3, Evidenz-Kategorie B (SEM: Cholinesterasehemmer werden als

Medikament der ersten Wahl bei DLB empfohlen)
Es sind einige positive Hinweise aus kontrollierten Studien vorhanden dass

Memantin bei Patienten mit DLB die Aktivitäten des täglichen Lebens,
Begleitsymptome der Demenz und Lebensqualität verbessert (16, 17).
SEM: Memantin kann als Medikament der dritten Wahl bei DLB empfohlen werden
Parkinson Demenz:
Der M. Parkinson ist eine neurodegenerative Erkrankung, die kortikale und

subkortikale Stukturen (Substantia nigra) betrifft. Neuropathologisch finden sich
Gemeinsamkeiten mit der Lewy Körperchen Demenz. Klinisch finden sich die
Symptomtrias Bradyphrenie, Tremor und extrapyramidalmotrische Störungen. Eine
dementielle Entwicklung und neuropsychiatrische Störungen insbesondere
81
Depression, visuelle Halluzinationen und Psychose, sind häufig. In der kognitiven

Testung bestehen oft Aufmerksamkeitsdefizite, sowie ein dysexekutives Syndrom mit
visuo-perzeptiven Funktionsbeeinträchtigungen. Die episodische Gedächtnisleistung
ist im Vergleich zur Alzheimer Erkrankung erhalten. Die motorischen
Beeinträchtigungen erschweren den Einsatz von Medikamenten die zu einer
Inhibition des dopaminergen, cholinergen oder histaminergen Systemes führen. Beim
Einsatz dieser Medikamente kommt es zu Hypotonie, Stürzen oder Konfusion. Bei
der Behandlung der Parkinson Demenz erkrankten stellt sich oft die Frage, wie eine
sehr komplexe, ausgebaute Parkinsontherapie vereinfacht werden kann.
In fünf kontrollierten Studien zum Einsatz von Cholinesteraseinhibitoren bei Demenz
bei M. Parkinson positive Effekte auf Aktivitäten des täglichen Lebens,
Verhaltensstörungen und kognitive Funktion (14). Dieser Effekt scheint in erster Linie
für den Cholinesterasehemmer Rivastigmin zu gelten (18, 19). Zwei plazebo
kontrollierte Studien fanden marginale Effekte für neuropsychiatrische Symptome
beim Einsatz von Memantin (16, 17). Deswegen gilt für den Einsatz von
Antidementiva bei Demenz bei M.Parkinson:
SEM: Der Einsatz von Antidementiva bei Demenz bei M.Parkinson ist eine off-label
Anwendung
Zwei randominsierte placebokontrollierte Studien haben die Wirksamkeit von

tiefdosiertem Clozapin bei M. Parkinson und Psychose untersucht, zu einer Zeit als
die klinische Unterscheidung zwischen M.Parkinson und Parkinson Demenz noch
nicht gemacht wurde (20, 21). Sie fanden gute Wirksamkeit. Zu beachten sind jedoch,
dass Clozapin in steigender Dosierung ausgeprägte anticholinerge Nebenwirkungen
hat und dass die Labor Leukozyten Kontrollen unabhängig von der Dosierung nach
den Vorgaben im Kompendium durchgeführt werden müssen. Zusätzlich weisen
Fallberichte auf mögliche Verträglichkeit und Wirksamkeit von Clozapin und
Quetiapin bei Psychose hin, doch insgesamt ist die klinische Evidenz nicht eindeutig.
Und Nebenwirkungen wie Orthostase, Sturzneigung müssen beachtet werden.
Bei der Wahl der Antidepressiva müssen Substanzen mit anticholinergen

Nebenwirkungen (z.B. Trizyklika) vermieden werden. Ebenfalls eine schnelle
Aufdosierung der Antidepressiva, weil die Antriebssteigerung gelegentlich zur
Agitation und Verschlechterung der motorischen Symptomatik führen kann.
Grundsätzlich müssen bei Auftreten von BPSD alle Medikamente mit anticholinerger
Wirkung vermieden und Levodopa und andere Anti-Parkinson-Medikamente zu einer
minimalen notwendigen Dosierung reduziert werden, weil diese BPSD wie Psychose
verursachen können. Durch diese Massnahme allein kann oft der Einsatz von
zusätzlichen Psychopharmaka vermieden werden.
82
Referenzen:
1. Baskys A&Cheng J-X. Pharmacological prevention and treatment of vascular

dementia: Approaches and perspectives. Exp Gerontol 2012, 47: 887-91.
2. Korczyn AD, Vakhapova V, Grinberg LT. Vascular Dementia. J Neurol Sci 2012,
322; 2-10.
3. Sachdev PS, Brodaty H, Valenzuela MJ et al. The neuropsychological profile of
vascular cognitive impairment in stroke and TIA patients. Neurology 2004; 62: 912-9
4. Kavirajan H&Schneider LS. Efficacy and adverse effects of cholinesterase
inhibitors and memantine in vascular dementia: a meta-analysis of randomised
controlled trials. Lancet Neurol 2007; 6: 782-792
5. McShane R, Areosa Sastre A, Minakaran N. Memantine for dementia. Cochrane
Database of Systematic Reviews. John Wiley&Sons, Ltd, Chichester, UK, 2009
6. Craig D&Birks J. Galantamine for vascular cognitive impairment. Cochrane
Database of Systematic Reviews. John Wiley&Sons, Ltd, Chichester, UK, 2009
7. Roman GC, Salloway S, Black SE et al. Randomized, placebo-controlled, clinical
trial of donepezil in vascular dementia: differential effects by hippocampal size.
Stroke 2010; 41: 1213-21
8. Ballard C, Sauter M, Scheltens P et al. Efficacy, safety and tolerability of
rivastigmine capsules in patients with probable vascular dementia: the VantagE study.
Curr Med Res Opin 2008; 24: 2561-74.
9. Sacchetti E, Turrina C, Valsecchi P. Cerebrovascular accidents in elderly people
treated with antipsychotic drugs: a systemic review. Drug Saf 2010; 33: 273-88.
10. Jeste DV, Blazer D, Casey D et al. ACNP White Paper: update on use of
antipsychotic drugs in elderly persons with dementia. Neuropsychopharmacology
2008; 33: 957-70
11. Seitz DP, Adunuri N, Gill SS et al. Antidepressants for agitation and psychosis in
dementia. Cochrane Database Syst Rev 2011; (2): CD008191
12. McKeith I, Fairbairn A, Perry RH et al. Neuroleptic sensitivity in patients with
senile dementia of Lewy body type. BMJ 1992; 305: 673-8
13. Drach LM. Drug treatment of dementia with Lewy bodies and Parkinson’s disease
dementia – common features and differences. Med Monatsschr Pharm 2011; 34: 47-
52
14. Rolinski M, Fox C, Maidment I et al. Cholinesterase inhibitors for dementia with
Lewy bodies, Parkinson’s disease dementia and cognitive impairment in Parkinson’s
disease. Cochrane Database of Systematic Reviews, John Wiley&Sons, Ltd,
Chichester, UK, 2012
15. McKeith I, Del Ser T, Spano PR et al. Efficacy of rivastigmine in dementia with
Lewy bodies: a randomized, double blind, placebo-controlled international study.
Lancet 2000; 356: 2031-36.
16. Emre M, Tsolaki M, Bonuccelli U et al. Memantine for patients with Parkinson’s
disease dementia or dementia with Lewy bodies: a randomised, double-blind,
placebo-controlled trial. Lancet Neurol 2010; 9: 969-77
17. Aarsland D, Ballard C, Walker Z et al. Memantine in patients with Parkinson’s
disease dementia or dementia with Lewy bodies : a double-blind, placebo-controlled,
multicentre trial. Lancet 2009 ; 8 : 613-618.
18. Seppi K, Weintraub D, Coelho M et al. The Movement Disorder Society
Evidence-Based Medicine Review Update : Treatment for the Non-Motor Symptoms
of Parkinson’s Disease. Mov Disord 2011 ; 26 : 42-80.
83
19. Emre M, Aarsland D, Albanese A et al. Rivastigmine for Dementia Associated

with Parkinson’s Disease. New Eng J Med 2004 ; 351 : 2509-2518.
20.The french Clozapine Parkinson Study Group. Clozapine in drug-induced
psychosis in Parkinson’s disease. Lancet 1999 ; 353 : 2041-42.
21. The Parkinson Study Group. Low dose clozapine for the treatment of drug-
induced psychosis in Parkinson’s disease. New Eng J Med 1999 ; 340 : 757-63.
84
Frontotemporale Demenz (FTD):
Die Studienlage für die Behandlung der FTD ist nicht eindeutig. Die Fallzahlen sind
meist klein, viele Studien sind Einzelfall- oder unkontrollierte Studien. Ebenfalls sind
die Studien schwierig zu vergleichen, da sehr unterschiedliche Outcome Variablen
verwendet wurden. Eine krankheitsspezifische Therapie besteht bis heute nicht. Die
Studien, welche die für die AD wirksamen Antidementiva bei Patienten mit FTD
getestet haben, ergaben weitgehend negative oder widersprüchliche Resultate. So
konnte etwa die kürzlich erschienene doppelblinde Plazebo kontrollieren Studie an
81 FTD Patienten von Boxer und Kollegen (Boxer et al., 2012) keinen signifikanten
Effekt einer 26 wöchigen Behandlung mit Memantin auf den NPI oder den CGIC
zeigen. Ähnliche negative Resultate einer Memantin-Behandlung bei 49 FTD
Patienten fand eine Studie von Vercelletto et al (2011). Die Resultate der Studien,
welche den Einsatz von Cholinesterase-Hemmern geprüft haben, sind ebenfalls
wenig überzeugend: Kertesz et al. (2008) hat in seinen 66 Patienten mit FTD
(Verhaltensvariante oder primäre progressive Aphasie) keine signifikante
Verbesserung unter Galantamin gefunden, jedoch einen Trend bei den Patienten mit
primärer progressiver Aphasie.
Moretti et al. (2004) behandelte in einer open-label Studie Patienten mit FTD über 12
Monate mit Rivastigmin oder Antipsychotika, Benzodiazepine und Seleginin
(Kontrollgruppe). Sie fanden nach 12 Monaten eine Verbesserung im NPI und in der
Behavioral Pathology in Alzheimer's Disease Rating Scale. Die kognitive
Verschlechterung, gemessen mit dem MMSE, konnte allerdings nicht beeinflusst
werden. Im Gegensatz dazu haben Mendez et al. (2007) eine Verschlechterung des
Verhaltens unter Donezepil gefunden. Allerdings waren nur 12 Patienten in der
Studie eingeschlossen, die über 6 Monate Donezepil erhielten. Im Vergleich zu 12
Kontrollpatienten zeigte sich bei 4 Patienten in der Behandlungsgruppe eine
Verschlechterung auf Verhaltensebene welche auch zum Abbruch der Therapie
führte.
Eine bessere Evidenz für eine effektive Intervention bei FTD kommt vom Einsatz von
Antidepressiva. Verschiedene Substanzen wurden getestet: Trazodon (Adler et al.
2003; Lebert et al. 2004), Paroxetin (Moretti et al. 2003; Deakin et al. 2004), Sertalin
(Prodan et al. 2009). Diese Studien konnten signifikante (wenn auch in
unterschiedlichem Masse) Verbesserungen im NPI, aber auch bezüglich Depression,
Agitation und Aggressivität bei FTD Patienten zeigen. In keiner dieser Studie wird
von einer Verschlechterung der Verhaltensauffälligkeiten oder der psychiatrischen
Symptome als Konsequenz der antidepressiven Therapie berichtet. Einzig die Studie
von Deakin et al. (2004) hat eine Verschlechterung der Kognition unter Paroxetin
beschrieben. Andere hingegen (Adler et al. 2003; Moretti et al. 2002) haben eine
Verbesserung kognitiver Funktionen unter Therapie mit Antidepressiva gefunden.
Antipsychotika wurden auch in verschieden Studien eingesetzt. Eine open-label
Studie mit Olanzapin (Moretti et al. 2003) hat eine Verbesserung der
Verhaltensauffälligkeiten gezeigt. Eine Einzelfallstudie hat dies auch für Risperdon
gezeigt (Curtis et al. 2000). Allerdings scheinen FTD sehr empfindlich auf diese
Medikamente mit einem hohen Prozentsatz von extrapyramidalen motorischen
Nebenwirkungen zu reagieren (Pijnenburg et al. 2003; Czarnecki et al. 2008). Weiter
haben Studien ein erhöhtes Mortalitätsrisiko unter atypischen Antipsychotika (aber
auch klassische Substanzen wie Haloperidol oder Thioridazin) bei Patienten mit
85
Demenzen gezeigt. Somit sollte in jedem individuellen Fall das Risiko/Nutzen

Verhältnis abgewogen werden, da die Verhaltensstörungen ein grösseres Risiko für
Patienten und deren Betreuer darstellen als das der Gabe von Antipsychotika.
Bei der Behandlung von Patienten haben nichtpharmakologische Interventionen eine
grosse Bedeutung (Merrilees, 2007; Talerico et al. 2001; Perry & Miller 2001). Im
Zentrum stehen die Führung und Information der Betreuer. Betreuer von Patienten
mit FTD haben eine deutlich höhere Belastung als Betreuer von AD Patienten. Die
Betreuer spielen eine zentrale Rolle im multidisziplinären Behandlungsteam von
Patienten mit FTD. Obwohl diese Tatsache allgemein akzeptiert wird, gibt es zu
diesem Thema wenig Studien (Nunnemann et al. 2012). Ein weiterer wichtiger Faktor
ist, Medikamente zu vermeiden, welche die Verhaltensstörungen akzentuieren
können. Viele psychotrope Medikamente wie Stimulantien, Sedativa oder Anxiolytika
können die Verhaltensstörungen verstärken. Aber auch Alkohol, Nikotin und Koffein
sollten gemieden werden. Eine klare Tagesstruktur sowie die Vermeidung von
Risiken zu Hause und in der Öffentlichkeit (z.B. Autofahren) sind weitere
Massnahmen, die schon früh eingeleitet werden sollen.
Bei Patienten mit FTD steht die symptomatische Therapie und die
nichtpharmakologischen Interventionen im Vordergrund.
Cholinesterase-Hemmer und Memantin können nicht empfohlen werden. Evidenz-

Kategorie E
86
Referenzen:
Adler G, Teufel M, Drach LM (2003) Pharmacological treatment of frontotemporal

dementia: treatment response to the MAO-A inhibitor moclobemide. Int J Geriatr
Psychiatry. 18:653–655.
Boxer A, Knopman DS, Kaufer DI, et al. (2013) Memantine in frontotemporal

degeneration: a multicentre, randomised, double-blind, placebo-controlled trial.
Lancet Neurol. published online Jan 2. http://dx.doi.org/10.1016/S1474-
4422(12)70320-4.
Curtis RC, Resch DS (2000) Case of pick’s central lobar atrophy with apparent
stabilization of cognitive decline after treatment with risperidone. J Clin
Psychopharmacol. 20(3):384–385.
Czarnecki K, Kumar N, Josephs KA (2008) Parkinsonism and tardive antecollis in

frontotemporal dementia—increased sensitivity to newer antipsychotics? Eur J
Neurol. 15:199–201.
Deakin JB, Rahman S, Nestor PJ, Hodges JR, Sahakian BJ (2004) Paroxetine does
not improve symptoms and impairs cognition in frontotemporal dementia: a double-
blind randomized controlled trial. Psychopharmacology. 172: 400–408.
Lebert F, Stekke W, Hasenbroekx C, Pasquier F (2004) Frontotemporal dementia: a

randomised, controlled trial with trazodone. Dement Geriatr Cogn Disord. 17:355–
359.
Mendez MF, Shapira JS, McMurtray A, Licht E (2007) Preliminary findings:

behavioral worsening on donepezil in patients with frontotemporal dementia. Am J
Geriatr Psychiatry. 15: 84–87.
Merrilees J (2007) A model for management of behavioral symptoms in

frontotemporal lobar degeneration. Alzheimer Dis Assoc Disord. 21(4):64–69.
Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cattaruzza T, Cazzato G, Bava A (2004)

Rivastigmine in frontotemporal dementia: an open-label study. Drugs Aging. 21: 931–
937.
Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G, Bava A (2002) Effects of selegiline on

fronto-temporal dementia: a neuropsychological evaluation. Int J Geriatr Psychiatry.
17:391–392.
Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G, Bava A (2003) Frontotemporal

dementia: paroxetine as a possible treatment of behavior symptoms. A randomized,
controlled, open 14-month study. Eur Neurol. 49: 13–19.
Moretti R, Torre P, Antonello RM, Cazzato G, Griggio S, Bava A (2003) Olanzapine

as a treatment of neuropsychiatric disorders of Alzheimer’s disease and other
dementias: a 24-month follow-up of 68 patients. Am J Alzheimers Dis Other Dement.
18: 205–214.
87
Nunnemann S, Kurz A, Leucht S, Diehl-Schmid J (2012) Caregivers of patients with

frontotemporal lobar degeneration: a review of burden, problems, needs, and
interventions. International Psychogeriatrics. 24:9, 1368–1386.
Perry RJ, Miller BL (2001) Behavior and treatment in frontotemporal dementia.

Neurology. 56(Suppl 4):46–51.
Pijnenburg YA, Sampson EL, Harvey RJ, Fox NC, Rossor MN (2003) Vulnerability to
neuroleptic side effects in frontotemporal lobar degeneration. Int J Geriatr Psychiatry.
18:67–72.
Prodan CI, Monnot M, Ross ED (2009) Behavioural abnormalities associated with

rapid deterioration of language functions in semantic dementia respond to sertraline.
J Neurol Neurosurg Psychiatry. 80:1416–1417.
Talerico KA, Evans LK. Responding to safety issues in frontotemporal dementias.

Neurology. 2001; 56(Suppl 4):52–55.
Vercelletto M, Boutoleau-Bretonniere C, Volteau C, et al. (2011) Memantine in

behavioral variant frontotemporal dementia: negative results. J Alzheimers Dis. 23:
749–759.
88
Biologische Therapien
Lichttherapie:
Der Einsatz der Lichttherapie bei Patienten mit Demenz zielt primär auf die
Behandlung von Störungen des Schlafs, der Tagesmüdigkeit und des cirkadianen
Rhythmus ab. Hierzu liegt eine grosse Zahl an Studien, vorwiegend bei Patienten mit
Alzheimer Demenz vor (Zhou et al. 2012). Die Mehrzahl der Studien zeigen
Verbesserungen in den Zielparametern Verbesserung des Schlafs sowie der Aktivität
des cirkadianen Rhythmus (Zhou et al 2012, Cardinali et al 2011). Es liegen aber
auch zwei neuere Studien, die an einer grossen Patientenzahl durchgeführt wurden,
mit negativem Ergebnis vor (Harper et al 2001, Volicer et al 2001).
Die Gründe für die z.T. unterschiedlichen Resultate, wie auch die negativen
Resultate der genannten Studien liegen in unterschiedlichen Studiendesigns,
insbesondere in unterschiedlicher Anwendung der Lichttherapie (Lichttherapie -
morgens vs. mittags oder abends, unterschiedliche Lichtintensitäten,
unterschiedliche Vergleichsgruppen). Eine task force der amerikanischen
Gesellschaft für Schlafmedizin (American Academy of Sleep Medicine) hat praktische
Therapieempfehlungen für die Anwendung der Lichttherapie bei Patienten mit
Demenz verfasst (Sack et al 2007, Morgenthaler et al 2007). Diese basieren auf
neun grossen Studien mit positiven Effekten, die in Altenheimen durchgeführt wurden.
Die Patientenpopulation bestand in der Mehrzahl aus Patienten mit Demenz.
In diesen Studien wurden primär Verbesserungen einzelner Schlafparameter
(Einschlafzeit, bessere Schlafeffizienz, weniger nächtliche Wachphasen) gefunden,
z.T. auch eine höhere Tagesaktivität mit weniger Tagesschläfrigkeit (Napping) und
ruhigerer Nacht (Zhou et al 2012).
Anhand der vorliegenden Studien kann kein Zeitpunkt der Lichtgabe bei Patienten
mit Demenz favorisiert werden. Sowohl morgendliche wie auch abendliche
Applikation können als wirksam angesehen werden, so dass am ehesten beide
Applikationen am Tag oder von der Raumdecke ausstrahlendes Licht tagsüber
empfohlen werden können. Dies wird durch eine Studie belegt, in der sowohl
morgendliches Licht, wei auch Licht aus einer Deckenbestrahlung über den ganzen
Tag zu signifkanten Schlafverbesserungen bei Heimbewohnern (meist mit Demenz)
führten (Sloan et al 2007).
In einigen Studien wurde Lichttherapie auch in Kombination mit anderen nicht-

pharmakologischen und pharmakologischen Interventionen eingesetzt, insbesondere
zusammen mit Melatonin, aber auch körperlicher Aktivität etc.
Diese Studien zeigen meist intensivere und länger anhaltende Effekte.
Die stärkste Indikation für Lichttherapie stellt die Behandlung depressiver Zustände
im Rahmen saisonaler Depressionen dar (Pall et al 2011). Es liegt bisher aber keine
Studie vor, in der bei Patienten mit Demenz und depressivem Syndrom die
Veränderung der depressiven Symptomatik unter Lichttherapie untersucht wurde.
Da Schlafstörungen jedoch eng mit Störungen des Verhaltens assoziiert sind, kann
angenommen werden, dass es unter der Besserung des Schlafs und der
Tagesaktivität auch zu einer Besserung der emotionalen Befindlichkeit kommt.
89
Eine bei Demenzen spezifische Verhaltensstörung stellt das „Sundowning-

Syndrom“ als typisches chronobiologisches Phänomen dar. Es ist durch Agitiertheit,
Unruhe, Umherwandern und Verwirrtheit gekennzeichnet. Es tritt bei ca. 25% der
Patienten mit Alzheimer Erkrankung (aber auch anderen Demenzen) immer am
späten Nachmittag oder am frühen Abend auf (Taylor et al 1997).
In zwei Studien, in denen speziell diese Zielsymptomatik untersucht wurde, konnten
deutliche Verbesserungen nach Lichttherapie gezeigt werden (Mishima et al 1994,
Yamadera et al 2000). Auch in anderen Studien, in denen Sundowning jedoch kein
primäres Zielsymptom war, wurden Verbesserungen berichtet (Zhou et al 2012,
Cardinali et al 2011). Schlafstörungen sind auch mit der kognitiven Leistungsfähigkeit
assoziiert (Kundermann et al 2011). In einer Studie führte die Lichttherapie
Applikation sowohl zu einer Besserung des Schlafs wie auch der kognitiven
Leistungsfähigkeit der untersuchten Demenzpatienten (der Lek et al 2008).
Empfehlungsgrad 3, Evidenzkategorie B für die Behandlung von Schlafstörungen

(Ein- und Durchschlaf) und cirkadiane Rhythmusstörungen, Sundowning
Empfehlungsgrad 5, Evidenzkategorie D für Depression im Rahmen der Demenz
90
Referenzen:
Cardinali DP, Furio AM, Brusco LI. The use of chronobiotics in the resynchronization
of the sleep/wake cycle. Therapeutical application in the early phases of Alzheimer's
disease. Recent Pat Endocr Metab Immune Drug Discov. 2011 May;5(2):80-90.
de Lek RF Riemersma-van, Swaab DF, Twisk J, et al. Effect of bright light and
melatonin on cognitive and noncognitive function in elderly residents of group care
facilities: a randomized controlled trial. JAMA. 2008;299(22):2642–55
Harper DG, Stopa EG, McKee AC, et al. Differential circadian rhythm disturbances in
men with Alzheimer disease and frontotemporal degeneration. Arch Gen Psychiatry.
2001;58(4):353–60.
Kundermann B, Thum A, Rocamora R, Haag A, Krieg JC, Hemmeter U. Comparison

of polysomnographic variables and their relationship to cognitive impairment in
patients with Alzheimer's disease and frontotemporal dementia.
J Psychiatr Res. 2011 Dec;45(12):1585-92
Mishima K, Okawa M, Hishikawa Y, Hozumi S, Hori H, Takahashi K. Morning bright

light therapy for sleep and behavior disorders in elderly patients with dementia.
Acta Psychiatr Scand. 1994 Jan;89(1):1-7.
Morgenthaler TI, Lee-Chiong T, Alessi C, et al. Practice parameters for the clinical
evaluation and treatment of circadian rhythm sleep disorders. An American Academy
of Sleep Medicine report. Sleep. 2007;30(11):1445–59.
Pail G, Huf W, Pjrek E, Winkler D, Willeit M, Praschak-Rieder N, Kasper S. Bright-

light therapy in the treatment of mood disorders. Neuropsychobiology.
2011;64(3):152-62.
Sack RL, Auckley D, Auger RR, et al. Circadian rhythm sleep disorders: part II,
advanced sleep phase disorder, delayed sleep phase disorder, free-running disorder,
and irregular sleep-wake rhythm. An American academy of sleep medicine review.
Sleep. 2007;30(11):1484–501.
Sloane PD, Williams CS, Mitchell CM, et al. High-intensity environmental light in
dementia: effect on sleep and activity. J Am Geriatr Soc. 2007;55(10):1524–33.
Taylor JL, Friedman L, Sheikh J, Yesavage JA.. Assessment and Management of

"Sundowning" Phenomena. Semin Clin Neuropsychiatry. 1997 Apr;2(2):113-122
Volicer L, Harper DG, Manning BC, Goldstein R, Satlin A. Sundowning and circadian
rhythms in Alzheimer’s disease. Am J Psychiatry. 2001;158(5):704–11.
Yamadera H, Ito T, Suzuki H, Asayama K, Ito R, Endo S.Effects of bright light on

cognitive and sleep-wake (circadian) rhythm disturbances in Alzheimer-type
dementia. Psychiatry Clin Neurosci. 2000 Jun;54(3):352-3.
91
Zhou QP, Jung L, Richards KC. The management of sleep and circadian disturbance
in patients with dementia. Curr Neurol Neurosci Rep. 2012 Apr;12(2):193-204.
92
Schlafentzug -Wachtherapie:
Schlafentzug oder Wachtherapie (gesamte Nacht, erste oder zweite Nachthälfte) ist
bei Patienten mit Depression eine gut wirksame, nebenwirkungsarme Behandlung,
deren Effekt bei ca. 60% der Patienten rasch einsetzt (Hemmeter et al 2010,
Benedetti & Colombo 2011). Während für Patienten mit Altersdepression Studien
vorliegen, die eine antidepressive Wirksamkeit auch im Alter zeigen (Hernandez et al
2000), wurden keine Wirksamkeitsstudien zu Schlafentzug bei Patienten mit primärer
Demenz und sekundär depressivem Syndrom durchgeführt.
In den 80ger Jahren kam die Überlegung auf, Schlafentzug als

differentialdiagnostisches Tool zur Klärung der Frage Vorliegen einer Depression
oder Demenz zu verwenden. Unter dieser Fragestellung wurden auch Patienten mit
Demenz einem Schlafentzug unterzogen. Einzelfallberichte sowie eine Studie zeigt,
dass es bei Patienten mit Demenz und sekundärem depressiven Syndrom -im
Gegensatz zu den Patienten mit primärer Depression- zu keiner Verbesserung des
Gesamtbildes, sondern eher zu einer Verschlechterung oder gar einem
Verwirrtheitszustand kam (Williams et al 1994, Letemendia et al 1986, Reynolds et al
1987, Zaptozky 1996). Hirnorganische Erkrankungen könnten daher sogar als
relative Kontraindikation für Schlafentzug angesehen werden. Hinzu kommt, dass der
unspezifische Stress der mit dem forcierten Wachbleiben über die Nacht verbunden
ist, v.a. bei Patienten mit somatischen (cardialen) Vorerkrankungen, die Alter
häufiger auftreten, zu unerwarteten körperliche Komplikationen führen kann (Delva et
al 2001, Suh et al. 2007).
Nicht empfohlen, Evidenzkategorie F
93
Referenzen:
Benedetti F, Colombo C. Sleep deprivation in mood disorders.Neuropsychobiology.

2011;64(3):141-51. Epub 2011 Jul 29.
Delva NJ, Woo M, Southmayd SE, Hawken ER. Myocardial Infarction during sleep
deprivation in a patient with dextrocardia-a case report. Anglology (2001);52:83-6.
Hemmeter UM, Hemmeter-Spernal J, Krieg JC. Sleep deprivation in depression.

Expert Rev Neurother. 2010 Jul;10(7):1101-15.Hernandez CR, Smith GS, Houck PR,
Pollock BG, Mulsant B, Dew MA,
Reynolds CF 3rd.The clinical response to total sleep deprivation and recovery sleep
in geriatric depression: potential indicators of antidepressant treatment
outcome.Psychiatry Res. 2000 Dec 4;97(1):41-9.
Letemendia FJ, Prowse AW, Southmayd SE. Diagnostic applications of sleep

deprivation. Can J Psychiatry. 1986 Nov;31(8):731-6.
Reynolds CF 3rd, Kupfer DJ, Hoch CC, Houck PR, Stack JA, Berman SR, Campbell
PI, Zimmer B. Sleep deprivation as a probe in the elderly. Arch Gen Psychiatry. 1987
Nov;44(11):982-90.
Suh SY, Kim JW, Choi CU, Kim EJ, Rha SW, Park CG, et al. Spontaneous coronary
dissection associated with sleep deprivation presenting with acute myocardial
infarction. Int J cardiol (2007); 115:e78-9.
Williams CJ, Yeomans JD, Coughlan AK.Sleep deprivation as a diagnostic

instrument.Br J Psychiatry. 1994 Apr;164(4):554-6.
Zapotoczky HG. [Diagnosis of cerebral cognitive deficits]. Wien Med Wochenschr.

1996;146(21-22):541-5.
94
Elektrokrampftherapie (EKT):
Elektrokrampf- oder Elektrokonvulsionstherapie (EKT) ist eine etablierte und gut

untersuchte Methode zur Behandlung von affektiven Störungen wie schwere oder
wahnhafte Depression, Therapieresistenz oder Katatonie (Van der Wurff et al 2003).
Auch für ältere Patienten mit Depression liegen kontrollierte Studien zur EKT-
Behandlung vor, die z.T. einer höhere Effizienz zeigen als für jüngere Depressive
und sich als sicher und gut verträglich erwiesen (Tow et al 1999, Sartorius & Hewer
2007).
Depressive Syndrome finden sich mit 20-25% häufig bei Patienten mit Demenz, z.T.
mit intensiver Therapieresistenz (Rao & Lyketsos 2000). Die häufigste Nebenwirkung
bei EKT sind kognitive Störungen wie Aufmerksamkeits- und Gedächtnisstörungen,
sowie Störungen der Orientierung, die in der Regel akut auftreten und meist
innerhalb von wenigen Tagen reversibel sind.
Das Auftreten von Gedächtnisstörungen, die mit der Durchführung der EKT
verbundene Narkose, die vorbestehenden hirnorganischen Störungen
(neurodegenerativ oder zerebrovaskulär) und die damit verbundene Idee, diese
irreversibel zu verschlechtern sind Gründe, warum Patienten mit hirnorganischen
Störungen bisher nur wenig mit EKT behandelt bzw. in Studien untersucht wurden.
Es wurden zu dieser Fragestellung mehrere Fallberichte und wenige offene Studien,

in die sowohl Patienten mit vaskulärer wie auch neurodegenerativer Demenz
eingeschlossen wurden publiziert. Insgesamt zeigte sich nach der Durchführung
mehrerer EKTs eine gute antidepressive Wirksamkeit, bei ca. der Hälfte der
Patienten trat jedoch vorübergehend eine delirante Symptomatik auf. Zum Teil wurde
auch von signifikanten Verbesserungen der Kognition (MMSE-Wert) berichtet
(Oudman 2012, Wilkins et al 2008). Die Studien deuten daraufhin, dass kognitive
Nebenwirkungen eher bei vaskulären Demenzen und eher in späteren Stadien der
Demenz auftreten (Rao & Lyketsos 2000, Oudman 2012).
In einer kürzlich publizierten Studie wurde die Frage EKT-Behandlung bei Patienten
mit Depression bei Demenz kontrolliert untersucht. Es wurden auch Patienten mit
leichter kognitiver Störung (MCI) (sowie Demenzen vs. Personen ohne kognitive
Störung) einbezogen (Hausner et al 2011). Die Ergebnisse zeigten in allen Gruppen
einer Verbesserung der affektiven Symptome. Nach einer initialen Verschlechterung
der Kognition in allen Gruppen (Depression, Depression + MCI, Depression +
Demenz) ergab sich eine mittelfristige Verbesserung über 6 Monate in der kognitiven
Leistung. Bei Demenzpatienten war die Verbesserung dann ausgeprägt, wenn
gleichzeitig Antidementiva eingenommen wurden (Haussner et al 2011).
In jüngster Zeit wurde EKT auch zur Behandlung von aggressiven Zuständen und
Agitation eingesetzt, bei denen verhaltensorientierte und medikamentöse Ansätze
nicht wirksam waren. Beide Verhaltensstörungen treten im Verlauf einer Demenz
häufig auf (Agitation zu 50%, Aggressivität zu ca. 30%, Tariot 1999). Es liegen zu
dieser Thematik keine kontrollierten Studien vor, es gibt jedoch einige Fallberichte
(ca. 10), die meist Patienten mit schwerer Depression betreffen. Alle berichten von
einer guten und raschen Besserung der Aggressivität und Agitation nach EKT
(bereits nach 2 bis 4 Behandlungen), die z.T. lange anhielt oder in Einzelfällen auch
95
dauerhaft war. Die EKT wird als gut verträglich und sicher beschrieben (Wilkins et al
2008).
In 2 Arbeiten wurden explizit Patienten mit Lewy Körper Demenz und depressiver
Symptomatik behandelt (Rasmussen et al 2003, Takahashi et al 2009). Bei den
meisten Patienten kam es auch hier zu einer guten antidepressiven Wirkung mit
unterschiedlichen Effekten auf visuelle Halluzinationen, Wahn und
Parkinsonsymptomen (Burgut & Kellner 2010).
Eine Publikation berichtet über zwei Fälle mit Alzheimer Demenz, in denen EKT bei
intensiver Vokalisation erfolgreich angewendet wurde (Bang et al 2008).
Fazit: EKT kann bei Patienten mit Demenz angewendet werden, a) zur Behandlung
eines Therapie resistenten depressiven Syndroms, b) zur behandlung von
Aggressivität und Agitation, als ultima ratio für intensive Vokalisation. Auf kognitive
Störungen und delirante Symptome als akute Nebenwirkung ist zu achten,
insbesondere bei Patienten mit vaskulärer Demenz und Demenz im späteren
Stadium.
SEM: Aufgrund der möglichen kognitiven und somatischen Nebenwirkungen ist EKT
bei dieser Patienten-Gruppe sehr zurückhaltend und als letzte Therapie-Möglichkeit
einzusetzen
96
Referenzen:
Bang J, Price D, Prentice G, Campbell J. ECT treatment for two cases of dementia-
related pathological yelling. J Neuropsychiatry Clin Neurosci. 2008
Summer;20(3):379-80
Burgut FT, Kellner CH. Electroconvulsive therapy (ECT) for dementia with Lewy
bodies.Med Hypotheses. 2010 Aug;75(2):139-40.
Hausner L, Damian M, Sartorius A, Frölich L. Efficacy and cognitive side effects of

electroconvulsive therapy (ECT) in depressed elderly inpatients with coexisting mild
cognitive impairment or dementia. J Clin Psychiatry. 2011 Jan;72(1):91-7. Epub 2010
Nov 30
Oudman E. Is electroconvulsive therapy (ECT) effective and safe for treatment of

depression in dementia? A short review. J ECT. 2012 Mar;28(1):34-8
Rao V, Lyketsos CG. The benefits and risks of ECT for patients with primary
dementia who also suffer from depression. Int J Geriatr Psychiatry. 2000
Aug;15(8):729-35
Rasmussen KG Jr, Russell JC, Kung S, Rummans TA, Rae-Stuart E, O'Connor MK.
Electroconvulsive therapy for patients with major depression and probable Lewy body
dementia. J ECT. 2003 Jun;19(2):103-9.
Sartorius A, Hewer W. Safe performance of ECT in severely ill patients: a

retrospective study, Eur. J. Psychiat. 2007;2(4):237-247.
Takahashi S, Mizukami K, Yasuno F, Asada T. Depression associated with dementia

with Lewy bodies (DLB) and the effect of somatotherapy. Psychogeriatrics. 2009
Jun;9(2):56-61.
Tariot PN. Treatment of agitation in dementia. J Clin Psychiatry. 1999;60 Suppl 8:11-
20.
Tew JD Jr, Mulsant BH, Haskett RF, Prudic J, Thase ME, Crowe RR, Dolata D,
Begley AE, Reynolds CF 3rd, Sackeim HA. Acute efficacy of ECT in the treatment of
major depression in the old-old. Am J Psychiatry. 1999 Dec;156(12):1865-70
van der Wurff FB, Stek ML, Hoogendijk WJ, Beekman AT. The efficacy and safety of
ECT in depressed older adults: a literature review. Int J Geriatr Psychiatry. 2003
Oct;18(10):894-904
Wilkins KM, Ostroff R, Tampi RR.Efficacy of electroconvulsive therapy in the

treatment of nondepressed psychiatric illness in elderly patients: a review of the
literature.J Geriatr Psychiatry Neurol. 2008 Mar;21(1):3-11.
97
98
Therapeutischer Algorithmus bei BPSD
99

Empfehlungen Zur Diagnostik Und Therapie Der BPSD - November 2014

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Empfehlungen Zur Diagnostik Und Therapie Der BPSD - November 2014

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Empfehlungen zur Diagnostik und Therapie der

Behavioralen und Psychologischen Symptome der Demenz

Die Therapieempfehlungen sind evidenzbasierte medizinische Richtlinien und

Auf Grund der medizinischen Sorgfaltspflicht müssen die Ärzte im Grundsatz

zugelassenen Indikationen, Dosierungen, zugelassenen Patientenpopulation sowie

„Off-label use“ ist im Rahmen der ärztlichen Therapiefreiheit grundsätzlich zulässig,

Zwar sind Haftungsklagen wegen unerwünschter Nebenwirkungen oder

Sowohl die Rechtfertigung seines Behandlungsentscheids hinsichtlich des Off-Label

Die Bedeutung der ärztlichen Sorgfaltspflicht ist umso stärker zu gewichten, je

Gerade im Bereich der psychischen Krankheiten und Verhaltensstörungen – auch

neue Kindes- und Erwachsenenschutzrecht setzt zudem höhere Anforderungen an

Es ist Aufgabe der betroffenen Interessenvertreter, breitabgestützte Leitlinien oder

• die Daten der gerontopsychiatrischen Studien über internetbasierte

Bei der Rechtfertigung einer Indikation für eine Arzneimittelbehandlung – unabhängig

Therapie sollen Therapieempfehlungen wie die hier vorliegende einen zentralen

11. American Psychiatric Association (APA). Arlington (VA): American Psychiatric

28. Bundesgesetz betreffend die Ergänzung des Schweizerischen

Prävalenz, Inzidenz und Phänomenologie der Behavioralen und

Patienten mit Demenz-Erkrankungen, in erster Linie bei der Alzheimer-Demenz (AD),

Depressivität und Apathie sind die am häufigsten beobachteten BPSD in den

Die Prävalenz der einzelnen Symptome variiert zwischen verschiedenen Studien. In

1. Lyketsos CG, Carrillo MC, Ryan JM et al. Neuropsychiatric Symptoms in

Referenzen für die Tabelle:

Rolle der Komorbiditäten bei BPSD:

Multimorbidität ist die Koexistenz mehrerer chronischer Erkrankungen bei gleicher

Depression in dieser Altersgruppe sind die Interaktionen der eingesetzten

Multimorbidität führt bei älteren Patienten oft zur Polypharmazie mit

Rolle des Umfeldes:

Als Folge des hirnorganischen Abbaus verlieren Menschen mit AD zunehmend

Qualitatives und Quantitatives Assessment der BPSD :

Globale Skalen zur Erfassung der BPSD

Tabelle 1. Vergleich verschiedener als gut befundenen Skalen zu BPSD (6)

Skala Anzahl Spannweite Maximum

Als eine globale Skala für BPSD ist NPI zu empfehlen.

Das Neuropsychiatrische Inventar (NPI)

Spezifische Skalen für bestimmte Symptome der BPSD:

Tabelle 2. Depressionsskalen (12)

Skala Zeitbedarf (Min.)

1. Caputo M, Monastero R, Mariani E, et al: Neuropsychiatry symptoms in 921

Arch Gen Psychiatry. 1961;4:561-71.

Baumgarten M, Becker R, Gauthier S: Validity and reliability of the dementia

Diagnostische Empfehlungen bei BPSD in der Pflege:

Cohen-Mansfield-Assessment Instrument (CMAI: Cohen Mansfield Agitation

1. Razney, B. (2004) Mini-Mental-Status-Test und Cohen Mansfield Agitation

Obwohl kontrollierte Studien für die meisten der basalen Therapieverfahren

Psychosoziale Interventionen bei BPSD

Psychoedukation hat zum Ziel, komplizierte medizinisch-wissenschaftliche Fakten so

Neben dieser Informationsvermittlung spielt die gleichzeitige emotionale Entlastung

Insgesamt zeigen Studien zur Psychoedukation und zu kognitiv-behavioralen

im Weiteren positiv auf den Gesamtwert des „Neuropsychiatrischen Inventars“ von

Sozialberatung beinhaltet Beratung der Kranken und der betreuenden Angehörigen

Unter „angehörigenbasierte Verfahren“ sind verschiedene Ansätze von kognitivem -

Wie bereits oben unter „Psychoedukation“ aufgeführt, zeigen psychoedukative

Beurteilung: Angehörigenbasierte Verfahren sind hilfreich, um die eigenen

Es stehen verschiedene Interventions-Möglichkeiten zur Verfügung, die die Kognition

Methodik der pflegerischen Interventionen:

Verstehender Ansatz (Identifikation von Bedingungsfaktoren)

Die Anwendung dieses Struktur-Modells der verstehenden Diagnostik wird durch

Serial Trial Intervention (STI):

Eine Literaturanalyse zur Fallbesprechung in der Pflege ausgehend von einer

Studien zur pflegerischen Interventionen:

Pflegerische Interventionen lassen sich in drei Hauptkategorien einordnen (50):

Best Evidence Practice und Leitlinien: