O Klinischechemie PDF

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www.med-school.de Klinische Chemie, Pathobiochemie, -physiologie
1 QUALITÄTSMANAGEMENT ..............................................................................................................................2
2 TUMOREN ...........................................................................................................................................................2
LABORDIAGNOSTIK ......................................................................................................................................................2
3 BLUT....................................................................................................................................................................3
ERYTHROZYTEN..........................................................................................................................................................3
LEUKOZYTEN ..............................................................................................................................................................4
THROMBOZYTEN .........................................................................................................................................................5
GERINNUNG ...............................................................................................................................................................5
4 SALZ-, WASSER- UND SÄURE-BASEN-HAUSHALT ......................................................................................7
LABORDIAGNOSTIK ......................................................................................................................................................7
PATHOBIOCHEMIE .......................................................................................................................................................7
5 STOFFWECHSEL ...............................................................................................................................................8
AMINOSÄUREN, PROTEINE, ENZYME ............................................................................................................................8
KOHLENHYDRATE........................................................................................................................................................9
LIPIDE UND LIPOPROTEINE ........................................................................................................................................10
DIABETES MELLITUS ..................................................................................................................................................11
METALLE ..................................................................................................................................................................11
6 INNERE SEKRETION........................................................................................................................................12
HYPOHPHYSE ...........................................................................................................................................................12
SCHILDDRÜSE ..........................................................................................................................................................12
NEBENSCHILDDRÜSE ................................................................................................................................................13
NEBENNIERE ............................................................................................................................................................13
NEBENNIERENMARK ..................................................................................................................................................13
NIERE ......................................................................................................................................................................13
7 LEBER ...............................................................................................................................................................14
LABORDIAGNOSTIK ....................................................................................................................................................14
PATHOBIOCHEMIE .....................................................................................................................................................14
8 GASTROINTESTINALTRAKT ..........................................................................................................................16
PATHOPHYSIOLOGIE .................................................................................................................................................17
9 NIERE ................................................................................................................................................................18
PATHOPHYSIOLOGIE .................................................................................................................................................18
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1 Qualitätsmanagement
Auswirkungen auf in-vivo-Konzentration
Alter: AP, Gesamtcholesterin,
Geschlecht: Hormone, Erys, Hb, Eisen, GOT, GPT, γ-GT, Kreatinin, Harnsäure
Ernährung: Glucose, Cholesterin, Triglizeride, Harnstoff, Harnsäure, Alkohol → Transaminasen
Körperlage: Liegen → Stehen: [↑] bis 10% → korpuskulär (Erys, Hb, Leukos, Thrombozyten, Hk), hoch-molekular
(Proteine, Enzyme, Lipide), proteingebunden (Hormone, Ca, Eisen, TG, Cholesterin, FS) y unverändert → Na,
K, Harnstoff, Laktat
Aktivität: Anstieg der Muskel-Serumenzyme (CPK, Aldolase, Transaminasen, LDH, HBDH), ASAT, anaerobe Glykolyse
(Laktat, Pyruvat), Proteinurie, [↓] Glucose
Biorhythmen: Tagesschwankung → Steroidhormone (Kortisol), Proteohormone (ACTH, Wachstumshormone, Insulin,
Glukagon), Enzyme (AP, GOT), Glucose, TG, Harnstoff, Eisen y Urin → Katechola., Steroide, Harnstoff, E`lyte
Schwangere: durch ↑Plasmavolumen → Abfall von Hb, Hk, Erys, Anstieg von Eisen, Mg, Ca, Gesamt-Protein, Albumin,
Cholesterinesterase y Anstieg von AP, Cholesterin, TG, Cu, Coerulo-plasmin, Transferrin, Leukos, Gesamt-
T4, TBG, Progesteron, Östradiol, Prolaktin y neu: hCG, α1-Fetoprotein
Stauung: max. 1min, sonst Anstieg von ALAT, CK, LDH, γ-GT, AP, Ges.-Protein, Albumin, Ig, Bilirubin
Störfaktoren auf in-vitro-Konzentration

Entnahme: Venenstauung → Hämolyse, Kapillarblut-Pressen → Volumenanstieg bis 15%
Transport: Vollblut (bis 6h, +4°C, NH4-Heparinat), Plasma / Serum (bis 6h bei Raumtemperatur, bis 7d bei +4°C)
Temperatur: Austritt intraerythrozytärer Substanzen, Kälte → ↑K, Wärme → ↑Enzym
Licht: Bilirubin → Biliverdin (Dunkelheit!), Störung Porphyrinbestimmung + Urobilinogen, HCG, Cl
Mikroorganism.: Glucose-Verbrauch, Nitrit + Phenylpyruvat im Urin
Kontamination: Infusionen → Proteine + Glucose + Elektrolyte
weitere: pH-Anstieg, Glykolyse (↓Glukose, ↑Laktat)
Hämolyse bei Blutentnahme

Ursachen: Stauung, starkes Aspirieren oder Entleeren, feuchtes Probenröhrchen, ungenügendes Rotieren
(Antikoagulanz), Schütteln, Kälte, Stehenlassen
Anstieg: LDH, ASAT, ALAT, saure Phosphatase, Phosphat, Kalium
Abfall: Glucose (Glycolyse), Chlorid
∅ Veränderung: Harnstoff, Cholesterin
2 Tumoren
Labordiagnostik
Tumorassoziierte Proteine
AFP: Alphafetoprotein, Glykoprotein, α-Fraktion, Bildung in Fetus (Gastrointestinal, Leber, Dottersack) y Indikation:
hepatozelluläres Karzinom, Keimzell-Tm, Früherkennung Leberzirrhosepatien-ten y Material: Serum, Aszites,
Liquor, Pleuraexsudat y Methode: Radio-, Enzymimmuno-assay y Referenz: 10-15 µg/l y ↑ Werte: Schwangere,
benigne Hepathopathie, Malignom
CEA: Karzinoembryonales Antigen, Glykoprotein y Indikation: Verdacht auf Kolon-, Rektum-, Pankreas-,
Schilddrüsenkarzinom, Rezidive y Material: Serum / Plasma y Methode: Radio-, Enzymimmuno-assay y Referenz:
1.5-5 µg/l y Störfaktoren: Nikotin, Leberzirrhose, Lungenemphysem, Pankreatitis, Colitis ulcerosa
HCG: humanes Choriongonadotropin y Indikation: Schwangerschaftsdiagnostik, Diagnostik + Verlaufs-kontrolle bei
Keimzell-Tm y Methode: Radioimmunoassay, Immunradioassay y Referenz: < 5 IU/l
PSA: Prostataspezifisches Antigen y Indikation: Diagnostik + Verlaufskontrolle bei Prostatakarzinom y Material: Serum /
Plasma y Methode: Radio-, Enzymimmunoassay y Referenz: < 5 ng/ml
CA 19-9: Hapten einer BG-Determinanten y Indikation: Pankreas-Karzinom, kolorektales Karzinom y Referenz: 0-30 U/ml
CA 15-3: Indikation: Mamma-Karzinom y Material: Serum / Plasma, Liquor, Pleura, Aszites y Methode: Radio-,
Enzymimmunoassay y Referenz: 0-30 U/ml
CA 72-4: Indikation: Magen-Karzinom, Ovarial-Karzinom y Material: Serum / Plasma, Liquor, Pleura, Aszites y Methode:
Immunradiometrie y Referenz: 0-30 U/ml
CA 125: Indikation: Ovarial-Karzinom, Pankreas-Karzinom y Material: Serum / Plasma, Liquor y Methode: Radio-,
Enzymimmunoassay y Referenz: 0-35 U/ml
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3 Blut
Erythrozyten
Erythrozyten: Indikation: Anämie, Polyglobulie y Material: EDTA-Vollblut y Methode: Zählkammer, elektronische Zählung y
Referenz: Mann: 4,5-6 Mio/µl, Frau: 4-5,5 Mio/µl
Hämatokrit: abhängig von Eryzahl, Eryvolumen, Plasmavolumen y Indikation: Anämie, Polyglobulie, Störung des
Wasserhaushaltes y Material: EDTA-Venenblut y Methode: Zentrifugation y Referenz: Mann: 45%, Frau: 40%,
Neugeborene: 60%
Hämoglobin: Indikation: Anämie, Polyglobulie y Material: EDTA-Venenblut y Methode: Photometrie y Referenz: 15 g/dl,
Neugeborene: 20 g/dl
MCV: mittleres Eryvolumen = HKx10 / Eryzahl y Referenz: 90µm³
MCH: Hb im Ery = Hbx10 / Eryzahl y Referenz: 30 pg
MCHC: mittlere Hb-Konzentration = HBx100 / HK y Referenz: 35 g/dl
RCDW: Standardabweichung der Erythrozytengröße y Referenz: 13%
Retikulozyten:
Indikation: Knochenmarkfunktion bei Anämie
Material: EDTA-Venenblut / Kapillarblut y Methode: Zählung y Ref.: 7-15 pro 1000 Erys, Neugeb. 25-60 pro 1000 Erys
Hämolyseparameter: Diagnostik und Verlaufskontrolle der Hämolyse

LDH: in allen Organen vorkommend, intrazelluläres Enzym, in Erys → LDH-1 / LDH-2 y Material: Serum,
Plasma y Methode: Photometrie y Referenz: 80-240 U/l, Neugeborene (160-830 U/l)
Bilirubin: entsteht bei Abbau von Hämoglobin y Methode: Farbreaktion y Referenz: Gesamtbilirubin (3.5-22
µmol/l), direktes Bilirubin (<5 µmol/l)
Haptoglobin / Hämopexin: Haptoglobin bindet freies Hämoglobin, Hämopexin bindet Hämatin y Methode: Radio- oder
Enzymimmunoassays y Referenz: Haptoglobin (1-3g/l), Hämopexin (0.5-1.5g/l)
andere Bestimmungen:
EPO-Konzentration: Indikation: DD von Polyglobien und renalen Anämien y Methode: Radioimmunoassay
osmotische Resistenz der Erys: Indikation: Diagnose erhöhter Fragilität y Methode: Hämolyse in unterschiedlich tonischen
Lösungen y Referenz: Hämolyse bei 0,30% Osmolarität
Ferritin-Konzentration: Indikation: Eisenmangelanämie, mobilisierbares Speichereisen y Material: Serum / Plasma y
Methode: Radio- oder Enzymimmunoassays
Transferrin-Konzentration: Indikation: DD latente oder manifester Eisenmangel, Eisenüberladung y Material: Serum /
Plasma y Methode: radiale Immundiffusion, Photometrie y Referenz: 15-45%
Hämoglobin-Elektrophorese: Indikation: gestörte Hämoglobinsynthese y Methode: Elektrophorese
Anämie
Definition: Hb < 12 g/dl, Hämatokrit < 40%, Erythrozytenzahl < 4 x 106/µl y Symptome: Abblassung (Konjunk-tiven +
Handgrundlinien, aber keine Zyanose da normale O2-Sättigung), Belastungsdyspnoe, Tachykardie, ↑
Blutdruckamplitude, Ohrensausen, Kopfschmerz, orthostatische Dysregulation, Kältesensibilität, rasche
Ermüdbarkeit, Muskelschmerz
Eisenmangel: mikrozytär-hypochrom, 80% aller Anämien y ↓Hb, ↓Eryzahl, ↓Hk, ↓Retikulozyten, ↓MCH, ↓MCV,
↓MCHC, ↓Ferritin, ↓Transferin-Sättigung, ↑ Serum-Transferrin y Ursache: chronische Blutung, starke
Menstruation, Eisen (↓Zufuhr, ↓Resorption, Transportstörung), Tumorerkrankung
megaloblastisch: makrozytär-hyperchrom y ↓Hb, ↓Eryzahl, ↓Retikulozyten, ↑MCV, ↑MCH y Mikro: Megalozyten, Anisozytose,
Poikilozytose, Polychromasie, hypersegmentierte Granulozyten y Ursache: Mangel an Cobalamin (Intrinsic
factor) + Folsäure, Vit-B12-Mangel, Medikamente, Alkohol y zusätzlich Leukopenie und Thrombopenie
hämolytisch: normozytär-normochrom y ↓Hb, ↓Eryzahl, ↑Retikulozyten, MCH+MCV+MCHC normal y Ursache:
extravasaler Abbau + intravasaler Zerfall (mechanische Belastung, Turbulenzen an Herzklappenprothesen,
Hämolysegifte, Immunhämolyse, Pyruvatkinase-Mangel, Sphärozytose, Malaria, osmotische Störung) •
Sphärozytose: durch Mangel an Spektrin + Cholesterin + Phospholipiden in Erythrozyten-membran ⇒
verminderte osmotische Resistenz + ↑ Abbau in Milz (Spleno-megalie) ⇒ gesteigerte Blutbild-ung +
Retikulozytose, ↑ MCHC
Thalassämie: mikrozytär-hypochrom y ↓Hb, ↓Eryzahl, ↓MCH, ↓MCV, ↑Retikulozyten y Mikro: Targetzellen y Ursache:
mangelnde Synthese von α-/ß-Globulinketten
Sichelzellanämie: ↓Hb, ↓Eryzahl, ↑Hämolyseparameter y Mikro: Sichelzellen y Ursache: Synthesedefekt der ß-Kette des
Hämoglobin → Vasooklusionen in Mikrozirkulation, Gewebehypoxie, Mikroinfarkte y Symptome: intervallartig,
Schmerzen (Brust, Bauch, Rücken, Gelenke), Splenomegalie
sideroblastisch: mikrozytär-hypochrom y ↓ Hb, ↓ MCH, ↓ Transferrin, ↑↑↑ Ferritin y Morpho: Ringsideroblasten
(eisenhaltige Mitochondrien) y Ursache: Eisenverwertungsstörung, normal hohes Eisen kann nicht in Häm-
Molekül einbaut werden
Tumor- und Infektanämie: ↓ Hb, ↓ MCH, ↓ MCV, ↓ Serum-Eisen, ↑ Ferritin
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Polyglobulie
Allgemein: ↑Eryzahl, ↑HK, ↑Hb, Erythropoietin (↑-normal-↓)
relative: durch Dehydratation → normale absolute Eryzahl, ↑ relative Eryzahl, normales Epo, normaler PO2
absolute: gesteigerte Proliferation der Erythropoese y autonom: Polyzythämia vera (↑Eryzahl, ↓EPO, normaler PO2) y
sekundär: paraneoplastisches Syndrom, Nierenerkrankung, fam. Erythrozytose (↑Eryzahl, ↑EPO, normaler PO2) y
kompensatorisch: Höhe, obstruktive Lungenerkrankung, Herzerkrankung (↑Eryzahl, ↑EPO, ↓PO2) y Hämoglo-
binabhängig y hormonale Stimulation
Zyanose
Patho: relative Vermehrung des desoxigenierten Hämoglobins im Kapillarblut (> g/100 ml)
Ursache: Methämoglobinämie, ↓ Herzzeitvolumen, schwere Lungenerkrankung
Leukozyten
Leukozytenzahl: Indikation: Infektion, Entzündung, Tumorerkrankung (Leukämie), Knochenmarkdepress-ion, Infarkt,
Verbrennung, Vergiftung y Material: EDTA-Vollblut y Methode: Zählkammer, elektronische Zählung y
Referenz: 4000-10000 pro µl
Differentialblutbild: Indikation: Differenzierung (Leukozytose / Leukopenie), Infektion, Entzündung, Tumor-erkrankung
(Leukämie), Knochenmarkdepression, Infarkt, Verbrennung, Vergiftung y Material: EDTA-Vollblut y
Methode: maschinelle Differenzierung, Mikroskopie y Referenz: Neutrophile (66%), Lymphos (33%),
Monozyten (6%), Eosinophile (3%), Basophile (1%)
Leukozytose, Leukopenie, Agranulozytose

Leukozytose: neutrophile Leukozytose, eosinophile Leukozytose, Lymphozytose, Monozytose, Basophilie y Entzündungen:
rheumatisches Fieber, Nephritis, Pankreatitis y Infektionen: Bakterien / Pilze / Spirochäten y metabolische
Erkrankungen: Coma diabeticum, C. hepaticum, C. uraemicum, Thyreotoxikose, Schock y Intoxikation y akuter
Blutverlust y chronisch myeloische Leukämie y Myelofibrose / Polycythaemia vera
Leukopenie: neutrophile Granulozytopenie, Eosinopenie, Lymphozytopenie, Agranulozytose y Infektionen: Typhus

abdominalis, Brucellose, foudroyant verlaufende Sepsis, virale Infektionen y hämorrhagische Erkrankungen:
megaloblastische- / aplastische Anämie y Medikamente y Knochenmarkschädigung
Granulozytopenie: bei zu geringer Bildung im Knochenmark + gesteigerter Zerstörung im Blut y Sepsis (Verbrauch von
neutrophiler Granulozyten, normalerweise verursacht Granulozyto-penie eine Sepsis), Zytostatika,
ionisierende Strahlen • Eosinopenie: bei vermehrter Corticosteroidausschüttung (Hyperkorti-solismus =
Cushing Syndrom, Streß, körperliche Belastung, akute Infektionen)
Agranulozytose: Zerstörung aller Granulozyten + Vorstufen y Ursache: medikamentös-toxisch y Pathogenese: unspezifische

Bindung des Medikaments an Plasmaprotein → Hapten-Wirkung mit AK-Induktion → AK-AG-Komplexe
binden an Granulos → komplementvermittelte Lyse y Symptome: Infektneigung (Fieber, Mukositis, Sepsis)
Leukämie
Allgemein: abnorme Proliferation eines leukozytären Zellstammes y Ursache: Lösungsmittel, Strahlung, genetische
Störung, Virusinfektion y Patho: Stammzellen reifen nicht aus → abnorme Vermehrung blastischer Vorstufen
→ Verdrängung and. Blutzellen → Anämie + Gerinnungsstörung + Infektanfälligkeit, Leukozytose (∅ immer)
akut myeloisch: häufig > 60 LJ y Morpho: im Blut blastische Vorstufen der Granulozytopoese (Auer-Stäbchen), im KM
Verdrängung der Erythropoese + Megakaryopoese y Klinik: Hepatosplenomegalie (Infiltration diffus in Leber,
rote Pulpa), Gingivitis, Lymphknotenschwellung, nicht immer Leukozytose y Therapie: Chemo, ungünstigere
Prognose, unbehandelt in 3. Monaten Tod
chron. myeloisch: alle Altersstufen (v.a. mittlere) y Klinik: Polycythaemia vera, Osteomyelosklerose, essentielle
Thrombozythämie y Morpho: hohe Leukozytose mit Linksverschiebung (alle Reifungstypen, meist
Promyelozyten + Myelozyten), grau-rote Infiltrationen im Knochenmark, Peroxidase + Esterase-positiv y Klinik:
Hepatosplenomegalie (diffuse Infiltrationen der Sinusoide), Leukozytose mit Basophilie, ↑Thrombozyten, ↓AP
y Therapie: Chemo, Interferon α, Knochenmarktransplantation, schlechte Prognose bei fehlendem
Philadelphia-Chromosom (90% aber Philadelphia-positiv)
akut lymphatische: oft Kinder, T- und B-Vorläuferzellen y Morpho: atypische Lymphoblasten (PAS-positiv), Reaktion auf
Peroxidase + Esterase negativ y Klinik: am Beginn (Schwäche, Fieber, Anämie, Infekte, Blutungsneigung,
Knochenschmerzen), Lymphknotenschwellung, Hepatosplenomegalie (Infiltrationen portal bzw. weiße Pulpa),
Meningeosis leucaemica y Therapie: Chemo, Vollremission möglich
chronisch lymphatische: niedrig maligne Lymphome vom B-Zell-Typ, häufigste Leukämie (4/100.000), ältere Patienten y
Morpho: Knochenmark (Infiltratinseln mit reifen Lymphozyten), Lymphozytose (instabile Zellen, Gumprecht-
Schatten) y Klinik: oft symptomarm, symmetrische Lymphknotenschwellung, Hepatospleno-megalie
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(periportale Infiltration), Nachtschweiß, Bauchweh, Durchfall, Hautbeteiligung, Anämie, Thrombopenie y

Therapie: Chemo bei Symptomen, selten Transplantation
Befunde mit Veränderung des weißen Blutbildes

akute bakterielle Infektion: neutrophile Kampfphase: Neutrophilen-Granulozytose (>7500/µl), Linksverschiebung (↑Stab-
kernige), toxische Granulation y monozytäre Überwindungsphase: ↑Monozyten auf 12% der
Leukos y lymphozytär-eosinophile Heilphase: ↓Leukozyten, ↑Lymphozyten auf 45% der Leukos
chron. bakterielle Infektion: keine obligaten Veränderungen (leichte Leukozytose), oft hypochrome mikro-zytäre Anämie
(sideropenische Infektanämie), ↑unspezifische Entzündungs-parameter (BSG, CRP) y
Osteomyelitis, Endokarditis
virale Infektion: reaktive Lymphozytose (auch Mono- und Granulozytopenie durch Zytotoxizität), ↑spezifische IgM + IgG-
Antikörpertiter y infektiöse Mononukleose: Pfeiffersches Drüsenfieber, Befall von B-Lymphozyten durch
Epstein-Barr-Viren → Immortalisation der Lymphozyten
parasitäre Inf: Eosinophilie, ↑Monozyten, ↑IgE, ↑T-Lymphozyten
Vaskulitiden: Entzündung von Gefäßwand / Adventitia y Panarteriitis nodosa: Antigenexposition (HBs, Streptokokken,
Arzneimittel) → Immunkomplex-Diffusion in Gefäßwand → Reaktion mit Leukotaxis + Permeabilitätsstörung +
lysosomale Enzyme → Nekrose + Granulationsgewebe + Aneurysmen y Horton-Riesenzellarteriitis: unklare
Ursache, alte Patienten, in Temporal-arterie + Zerebralarterie + Karotiden, intramurales Granulationsgewebe
(Lymphozyten, Plasmazellen, Fremdkörper-Riesenzellen)
Thrombozyten
Thrombozyten: Indikation: Kontrolle der Blutgerinnung, Überwachung bei Medikamenten / Chemo / Heparin y Material:
venöses EDTA-Vollblut y Methode: maschinelle Zählung, Zählkammer y Referenz: 150.000-350.000 pro µl
Blutungszeit: Indikation: hämorrhagische Diathesen, Prüfung der Thrombozytenfunktion y Material: Vollblut y Methode.
Stichverletzung am Ohrläppchen/Fingerbeere → Zeit bis Blutungs-stillstand, Wunde im Wasser → Zeit bis
Blutfaden y Referenz: 4-6 min, 1-5 min
Pathobiochemie + Pathophysiologie
Thrombozythämie: hochgradige Thrombo-Vermehrung y Ursache: myeloproliferativen Erkrank. (Polycythaemia vera)
Thrombozytopenien: meist petechiale Blutungen

gestörte Produktion: verringerte Megakaryozytenzahl: Medikamente, Chemikalien, Virusinfektion y Reif-ungsstörung der
Megakaryozyten: Vit B12- / Folsäure-Mangel, myelodysplastisches Syndrom y Therapie:
Thrombozytenkonzentrat
erhöhter Verbrauch: Organismus kompensiert mit gesteigerter Thrombozytopoese (100x Umsatz) y disseminierte
intravasale Gerinnung: Endothelschäden → ↑Thrombinfreisetzung → Aggregation → Penie, auch
durch Viren-Bakterien-Toxine-Tumoren y Immun-thrombozytopenien: AK-Bildung gegen
Thrombozyten → verstärkter Makrophagen-Abbau in Milz + Leber, idiopathisch-thrombozytopenische
Purpura (verkürzte Lebenszeit mit ↑Megakaryopoese → Petechien + Menorrhagie +
Schleimhautblutung, akut bei Kindern, chronisch bei Erwachsenen), sekundäre
Immunthrombozytopenie (bei Autoimmunerkrankungen wie systemischer Lupus erythematodes +
maligne Lymphome + HIV), Medikamente (Heparin → HIT-1+2, AK gegen Medik. → Verbindung von
Immunkomplexen mit Thrombos → Abbau, Posttransfusions-thrombozytopenie, neonatale
Alloimmunthrombozytopenie
von-Willebrand: Erbkrankheit der Blutstillung (Verminderung oder Veränderung des von-Willebrand-Faktors) ⇒

petechiale Blutungen, verlängerte part. Thromboplastinzeit (normaler Quick-Test) y normalerweise
bildet vWF mit Faktor VIII Komplex (erhöhte Aktivität / Lebensdauer) ⇒ bei vWS kommt es zu
Aktivitätsminder. Faktor VIII
Gerinnung
Quick-Test: Prothrombin-Zeit y Indikation: Prüfung exogene + Endstrecke, plasmatische Gerinnungsstörung (Faktoren I, II,
V, VII, X), Therapie mit Vit-K-Antagonisten, Lebererkrankung, präoperativ y Methode: Gabe von
Thromboplastin (III) + Ca zum Citrat-Blut → Fibrinbildung (Zeitmessung) y Referenz: 70-120%
↓Quick: Vit-K-Mangel, Vit-K-Resorptionsstörung, Leberzirrh., Verbrauchskoagulopathie, Fibrinogenmangel, Cumarine
PTT: partielle Thromboplastin-Zeit y Indikation: Prüfung endogene + Endstrecke, hämorrhagische Diathese,

präoperativ, Hämophilie, Willebrand-Syndrom, Heparin-Therapie y Methode: Plättchenfaktor III in Citrat-
Plasma y Referenz: 33-55 sec
↑PTT: Faktormangel (I, II, V, VIII, IX, X, XI → Hämophilie A / B, Willebrand-Syndrom), Mangel an HMWK, Heparin,
Cumarine, Fibrinolyse-Therapie, Vit-K-Mangel
↓PTT: Hyperkoagulolabilität (Thromboseneigung)
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Thrombin-Zeit:
Indikation: Fibrinolyse-Therapie, Hyperfibrinolyse, hämorrhagische Diathese, Inhibitor-wirkung von ATIII + Heparin y
Methode: Gabe von Thrombin in Citrat-Plasma y Referenz: 10-20 sec
↑Thrombin-Zeit: Dys- / Hypo- / Afibrinogenämie, Hyperfibrinolyse, Verbrauchskoagulopathie
Blutungszeit: Zeit von Stichverletzung bis Gerinnungseintritt y Indikation: Thrombozytenfunktionsstörung, Thrombopenie,
hämorrhagische Diathese, Thrombopathie, Willebrand-Syndrom
AT-III: Hemmkörper der Blutgerinnung (Thrombin, X, IX, XI, XII), Heparinkofaktor y Indikation: angeborener /
erworbener AT-III-Mangel y Referenz: 80-120%, 20 mg/dl
Protein C + S: Hemmer der plasmatischer Gerinnung (bei Mangel Thromboserisiko), Protein S ist Cofaktor von Protein C
(Bildung mit Vitamin K) y Indikation: rezidivierende Thromboembolie y Referenz: 70-140%
Haemophilie:
Haemophilie A: Faktor VIII, bei Männer y Befund: ↑PTT (normaler Quick + Blutungszeit + Thrombo) ⇒ Mikroblutungen
Haemophilie B: Faktor IX
Verbrauchskoagulopathie: disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

Patho: initiale Aktivierung des Gerinnungssystems ⇒ Bildung von intravasalen Mikrothromben (Hyperkoagulabilität),
dramatische Umsatzsteigerung von Thrombozyten + plasmatischen Gerinnungsfaktoren (AT III) ⇒
Mißverhältniss zwischen Verbrauch / Produktion von Thrombozyten + Gerinnungsfaktoren, gesteigerte
Blutungsneigung (Hypokoagulabilität, hämorrhagische Diathese) mit konsekutiver Hyperfibrinolyse
(gesteigerten Freisetzung von D-Dimeren + Fibrinmonomere)
Ursache: Kontakt mit Gewebsthromboplastin, Sepsis
Diagnose: Thrombozytenzahl
Defekt Quick-Test PTT TZ Faktorenmangel

Faktor VIII-Mangel (Hämophilie A) normal verlängert normal Faktor VIII:C
Faktor IX-Mangel (Hämophilie B) normal verlängert normal Faktor IX
Faktor II-, V- oder X-Mangel verlängert verlängert normal Faktor II, V, X
Faktor VII-Mangel verlängert normal verlängert Faktor VII
Faktor VII-Mangel normal verlängert normal Faktor VII
Faktor XII-Mangel normal normal normal fibrinstabilisierender
Faktor XIII
Vitamin-K-Mangel verlängert verlängert normal -
Urämie normal normal verlängert -
von Willebrand-Syndrom normal verlängert verlängert Faktor VIII:C, VIII:Ag
Verbrauchskoagulopathie verlängert verlängert normal Fibrinogen
BSG: Verdacht auf Entzündung (einfach, billig, sehr sensitiv, unspezifisch) • Patho: Senkung abhängig von Größe + Ladung
+ Form + Dichte der Erys und Zusammen-setzung der aufsteigenden Plasmaproteine (↑ BSG durch
aggregationsfördernde Plasmaproteine → Makroglobuline, Akute-Phase-Proteine, IgM, Fibrinogen) • Methode: 1,6 ml
Blut mit 3,8% Na-Citrat auf 2 ml in 200-mm-Röhrchen aufziehen ⇒ Senkung nach 1 h ablesen • Referenz: Männer 0-
20mm, Frauen 0-28mm
↑ BSG: normozytäre Anämie (relativ viele Plasmaproteine, kleine Ery-Dichte), Entzündung, Schwangere
↓ BSG: Polyglobulie (relativ wenig Plasmaproteine, hohe Ery-Dichte)
Blutausstrich:
Auer-Stäbchen: in Blasten ⇒ akute myeloische Leukämie
Gumprechtsche Kernschatten: gequetschte Kerne von Lymphozyten ⇒ chronisch lymphatische Leukämie
Pelger-Huet-Kernanomalie:
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4 Salz-, Wasser- und Säure-Basen-Haushalt

Labordiagnostik
Elektrolyte
Natrium: Material: Serum, Plasma, Urin y Methode: Flammenphotometrie, Na-selektive Elektrode y Referenz: 135-
145 mmol/l, Urin: 40-300 mmol/d
Hyponatriämie: Ursache: ↑ADH-Sekretion, Niereninsuffizienz (↓renale Ausscheidung → Verdünnung), Erbrechen,
Durchfall, Diuretika, Herzinsuffizienz, NNR-Insuffizienz
Hypernatriämie: Ursache: ↓ Flüssigkeitszufuhr, Diabetes mellitus, Diabetes insipidus, Hyperaldosterin-ismus (Conn-
Syndrom), interstitielle Nephritis, NNR-Überfunktion
Kalium: Material: Serum, Plasma, Urin y Methode: Flammenphotometrie, K-selektive Elektrode y Referenz: 3,5-5
mmol/l, Urin: 25-125 mmol/d
Hypokaliämie: Ursache: Alkalose, Erbrechen, Durchfall, Diuretika, Hyperaldosterinismus, Gluco-corticoide, Bartter-
Syndrom, Insulin ⇒ erniedrigtes Membranpotential mit Abnahme der neuromuskulären Erregbarkeit •
Symptome: Schwäche, Lähmung (glatte + querge-streiften Muskulatur), EKG-Veränderungen (ventrikuläre
+ supraventrikuläre Extra-systolen, verlängerte QT-Dauer, T-Negativierung, T-Abflachung, ST-Senkung,
U-Welle, gesteigerte Digitalistoxizität)
Hyperkaliämie: Ursache: Azidose, Hyperosmolarität des Plasma, Hämolyse, Diabetes, ↓ renale K-Elimi-nation, Medis •
Symptome: Parästhesie, Paresen, Muskelzuckung; EKG-Veränderungen
Chlorid: Material: Serum, Plasma, Urin y Methode: Coulometrische Titration, Mercurimetrische Titration, Cl-
selektive Elektrode y Referenz: 100-110 mmol/l, Urin: 100-240 mmol/d
Osmolarität, pH, pCO2 im Vollblut, BE, BGA, Anionenlücke

Osmolarität: 300 mosmol/kg y Berechnung mit Serumkonzentration von Na + Harnstoff + Glucose
pH, pCO2: pH: potentiometrische Messung, Referenz: 7,36-7,44 y pCO2: direkte Messung mit pCO2-Elektrode, indirekte
Messung nach Astrup, Ref.: 35-45 mmHg y aktuelles Bikarbonat y Standardbikarbonat: Referenz: 22-26 mval/l
BE: Basenabweichung
BGA: arterielles Vollblut, Analyse innerhalb 15min (sonst Kühlung), ∅ Luftzutritt, Heparinisierung
Anionenlücke: Rechnung: Na+ - (Cl- + HCO3- ) ⇒ Werte > 16 mmol/l bedeutet Konzentrationsanstieg von Anionen
organischer Säuren
normale: Azidose durch Verlust bikarbonatreicher Sekrete (Diarrhoe, Erbrechen, Pankreas-fistel) + kompensatorischer
Chloridanstieg, Medis (Carboanhydrase-hemmer), Ureterosigmoidostomie
↑Anionenlücke: diabetische + alkoholische Ketoazidose, Lactatazidose, Methanolvergiftung
↓Anionenlücke: starke Hyperkalziämie, Bromvergiftung, multiples Myelom, Hypermagnesiämie
Pathobiochemie
pH: 7,36-7,44 pCO2: 35-45 mmHg Bikarbonat: 22-26 mmol/l Basenüberschuß: 0 pO2: 75-100 mmHg
Azidose, Alkalose
respiratorische Azidose: unzureichende CO2-Abgabe durch die Lunge → Anstieg des art. pCO2 > 45 mmHg
akut: akute Verlegung der Atemwege, Depression des Atemzentrums, Störung der neuromuskulären Übertragung
(Myasthenia gravis, Relaxantien), Penumothorax, Pleuraerguß
chronisch: obstruktive Ventilationsstörungen (Lungenemphysem), restriktive Ventilationsstörung (Obesitas, Lungenfibrose)
Diagnostik: ↓pH, ↑pCO2, -Standardbikarbonat, normaler BE y teilweise kompensiert: ↓pH, ↑pCO2, ↑Standardbikarbonat y
vollständig kompensiert: normaler pH, ↑pCO2, ↑Standardbikarbonat
metabolische Azidose: Anstieg nichtflüchtiger Säuren (↑Produktion, ↓renale Ausscheidung, Bicarbonatverlust) → Abfall der
arteriellen HCO3-- Konz. < 22 mmol/l (art. pCO2 zunächst unverändert)
Additionsazidose: y Laktatazidose: Typ A (O2-Mangel bei ungenügender Durchblutung → Hypoxie, Herzinsuffizienz,
Kreislaufschock, Anämie), Typ B (Stoffwechselentgleisung bei normaler O2-Versorgung → Diabetes
mellitus, laktatproduzierende Tumore, Krämpfe, Cyanid-Vergiftung) y Ketoazidose: bei Diabetes
mellitus (Mobilisierung freier Fettsäuren, hepatische Aufnahme und Metabolismus zu Ketosäuren),
Hunger y Intoxikationen: Acetylsaliylsäure → Salicylsäure, Methanol → Ameisensäure
Retentionsazidose: ↓ Ausscheidungvon H+ und NH4 durch gestörter Nierenfunktion y urämische Azidose: bei
Nierenversagen, prärenale Form (Herz-Kreislaufversagen), intrinsische renale Form (Erkrankung von
Glomeruli / Tubuli), postrenale Form (verlegte Harnabflußwege) y prox. renale tubuläre Azidose y
distale renale tubuläre Azidose
Subtraktionsazidose:
Diagnostik: ↓ pH, -pCO2, ↓Standardbikarbonat, negativer BE y teilweise kompensiert: ↓ pH, ↓ pCO2 y vollständig
kompensiert: normaler pH, ↓Standardbikarbonat, ↓ BE
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respiratorische Alkalose: gesteigerte alveoläre Ventilation → Abnahme des arteriellen pCO2 < 35 mmHg, meist
kompensatorisch oder angstbedingte Hyperventilation y Hyperventilations-Tetanie:
Diagnostik: ↑pH, ↓pCO2, -Standardbikarbonat, normaler BE y teilweise kompensiert: ↑pH, ↓Standard-bikarbonat y
vollständig kompensiert: normaler pH, ↓pCO2, ↓Standardbikarbonat
metabolische Alkalose:
Diagnostik: ↑pH, -pCO2, ↑Standardbikarbonat, positiver BE y teilweise kompensiert: ↑pH, ↑pCO2 y vollständig
kompensiert: normaler pH, ↑pCO2, ↑Standardbikarbonat
Säuren-Basen-Status pH pCO2 (mmHg) Basenabweichung (mmol/h)

Normwerte (arteriell) 7,37-7,45 32-46 -2 bis +2
metabolische Azidose < 7,37 < 32 oder normal < -2
metabolische Alkalose > 7,45 > 46 oder normal > +2
respiratorische Azidose < 7,37 > 46 > +2 oder normal
respiratorische Alkalose > 7,45 < 32 < -2 oder normal
kombinierte respiratorisch- < 7,2 oder > 7,6 > 46 oder < 32 < -2 oder > +2
metabolische Störung
Tetanie: neuromuskuläre Übererregung (Parästhesie, Muskelkrampf, Erbrechen) • Patho: ↓ freies Calcium

normokalzämisch: bei respiratorischer Alkalose (Hyperventilation mit vermehrter CO2–Abgabe ⇒ ↑ pH, Protonenabgabe +
Calciumaufnahme der Plasmaproteine ⇒ Abnahme des freien Calciums
hypokalzämische: Hypoparathyreoidismus (↓Parathormon senkt Calciumspiegel), intestinale Malabsorption von Calcium
Dehydratation, Hyperhydratation
Dehydratation:
hypotone: Natriummangel → Wassereinstrom in IZR → ↓EZV, ↑IZV → über Volumenrezeptoren ↑ADH-Sekretion →
Hyponatriämie / Hypoosmolarität y Ursache: ↓Na-Zufuhr, enteraler Na-Verlust (Diarrhoe), renaler Na-Verlust
(Diuretika, NNR-Insuffizienz, Niereninsuffizienz), zerebrales Salzverlust-Syndrom, alleinige Wasserzufuhr bei
Schwitzen y Symptome: ↓HMV mit Hypotonie, Kopfschmerz, Übelkeit, Benommenheit, Krämpfe, Hirnödem
(Koma), Anstieg von Hb+MCV+Albumin+Hk
isotone: ↓EZV, Hypovolämie bei konstanter Osmolarität y Ursache: Blutverlust, enterale Verluste, Verbrennung,
Pleuraerguß, renale Verluste (Diuretika, Diabetes mellitus, Niereninsuffizienz), Ileus y Symptome:
Kollapsneigung, ↓ZVD, Tachykardie, Durst, Apathie, Erbrechen, Muskelkrämpfe, hypovoläm. Schock, Urämie
hypertone: Hyperosmolarität des EZR → ↓IZV, geringe Hypovolämie y Ursache: Dursten, Verlust von E´lyte-reichen
Wasser, Läsion des III-Ventrikels (∅ Durstempfinden), Diabetes insipidus, Diabetes mellitus y Symptome: Durst,
trockene Haut, Oligurie, zerebrale Störung, Labor (Anstieg von Hb + Albumin + Hk + spezifisches Harngewicht +
Serum-Na, Abfall des MCV)
Hyperhydratation:
hypotone: ↑ IZV + ↑EZV, ↓Osmolarität y Ursache: ↑ADH-Sekretion, Wasserzufuhr bei Niereninsuffizienz, iatrogen
(Magenspülung, Infusionen), Herzinsuffizienz y Symptome: Lungenödem (Husten, Dyspnoe), Herzinsuffizienz
(Tachykardie, Blässe, ↑ZVD), Hirnödem (Kopfschmerz, Krämpfe, Erbrechen), Abfall von Hb+Hk+Albumin
isotone: ↑ EZV, konstante Osmolarität y Ursache: Infusion, Niereninsuffizienz, Herzinsuffizienz, Hypoprotein-ämie y
Symptome: Ödeme, Abfall von Hb+Hk+Albumin
hypertone: ↓ IZV, ↑EZV y Ursache: ↑Na-Zufuhr, Hyperaldosterinismus, Steroid-Therapie, Niereninsuffizienz y Symptome:
Hypertonie, Herzinsuffizienz, Lungenödem, zerebrale Störung, Abfall von Hb+Hk+Albumin
5 Stoffwechsel
Aminosäuren, Proteine, Enzyme
Labordiagnostik
Gesamtprotein + Albumin: Methoden: Biuretmethode, Coomiasemethode, Streulichtverfahren y Störfaktoren: Körperlage,
ikterische+hämolytische+lipämische Seren y Material: Serum, Plasma, Harn, Liquor, Punktion y Referenz:
Serum/Plasma: 6-8 g/dl, Urin: 0,15 g/d, Liquor: 15-45 mg/dl
Akute-Phase-Proteine: Plasmaproteine (CRP, Serum-Amyloid-A-Protein, Komplement, Fibrinogen, α1-Antitrypsin,

Haptoglobin, Coeruloplasmin), y bei Entzündung ↑um >25% → ↓anderer Leber-Plasmaproteine
α1-Antitrypsin: α1-Globulin y Funktion: Hemmung proteolytischer Enzyme (Trypsin, Chymotrypsin, Plasmin,
Kallikrein, Elastase, Kollagenase) y Indikation: α1-Antitrypsin-Mangel y Referenz: 190-350 mg/dl
Coeruloplasmin: α2-Globulin y Funktion: Cu-Transport, Fe-Oxidation y Indikation: M. Wilson y Referenz: 15-60 mg/dl y
Anstieg: Infekten, Tumoren, Cholestase, SS, Östrogeneinnahme
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Anti-Akute-Phase-Proteine: Albumin, Präalbumin, Transferrin, α-Lipoprotein

Albumin: Leber, 20-Tage HWZ, Funktion (kolloidosmotischer Druck, Transport schlechtlöslicher Stoffe) y Material:
Serum + Liquor, Urin y Methoden: ... y Referenz: 35-50 g/l, Urin: 20 mg/l, Liquor: 110-350 mg/l
Transferrin: Leber, Eisenstoffwechsel + Infektabwehr y Material: Serum, Urin y Methoden: radiale
Immundiffusion + Immunnephelometrie, y Referenz: 220-370 mg/dl y Erhöhung: Eisenmangel,
Schwangerschaft, Blutung y Erniedrigung: Entzündung, Neoplasma, nephrotisches Sy, Hepatopathie,
hyperchrome Anämie, Thalassämie
β-Mikroglobulin: auf Zellmembran y Indikation: lymphoide Neoplasie, Nierenschaden, Transplantation, HIV y Material: Serum,
Plasma, Urin y Methoden: Immunoassay y Referenz: 0,8-2,4 mg/l, Urin: 30-300 µg/l
Myoglobin: O2-bindendes Hämoprotein, quere Muskulatur, im Serum (SM, HM), Urin (SM) y Indikation: Herzinfarkt,
Muskelerkr., Sportmedizin y Material: Serum, Plasma, Urin y Methoden: Latex-Test y Referenz: 10-70 µg/l
kard.TroponinT: myofibrilläres Protein, aus Myokard y Indikation: Herzinfarkt, Thrombolysetherapie y Material:
Serum, Plasma y Methode: Enzymimmunoassay y Referenz: 0-0,5 µg/l
Leitenzyme: α-Amylase (Pankreas, Speicheldrüsen), AP (Leber, Knochen), CK (quere M.), γ-GT (Leber), GLDH (Leber),
LAP (Leber), Lipase (Pankreas), SP (Prostata, Knochen)
Hyperurikämie: > 6,4 mg/dl = 380 µmol/l
primär: angeborene Störung des Harnsäure-Stoffwechsels → positive Harnsäurebilanz, ↑ Harnsäurepool (bis 10x) y
Ursache: Überproduktion von Harnsäure (Enzymdefekt), Störung der tubulären Harnsäuresekretion (98% der
Fälle) y Folgen: Überschreiten der Löslichkeitsgrenze → Ausfällung von Uratkristallen
sekundär: Ursache: vermehrter Zelluntergang (Leukämie), Laktatazidose bei Alkoholabusus (↓ Löslichkeit), Diät
(Hungerazidose), diabet. Ketoazidose (Hemmung der tubulären Ausscheidung), Diuretika, einseitige Nahrung
Gicht: y akuter Gichtanfall: Podagra / Chiragra, Phagozytose von kl. Uratkristallen durch Granulozyten → Zerstörung der
Phagolysosomen und Lyse → Entzündung y chronische Gicht: Tophus, Ablagerung großer Kristalle im Gelenk
Phenylketonurie: Störung des Phenylalanin-Stoffwechsels, autosomal-rezessiv, 1:10.000

Patho: ∅ Phenylalanin-Hydroxylase → Blockade der Bildung von Tyrosin, DOPA, Melanin → Akkumulation von
Phenylalanin im Blut → Abbau zu Pyruvat / Laktat / Azetat y Symptome: neurologische Schäden (geistige
Retardierung), verminderte Pigmentierung, Uringeruch (Mäuseartig) y Therapie: Diät mit speziellen AS-
Gemischen (mindestens bis 10. LJ)
Phenylalanin-Screening: Guthrie-Test y Indikation: Neugeborene am 5. Lebenstag y Material: Vollblut y Methode:
mikrobiologischer Hemmtest y Referenz: < 2 mg/dl
Cystinose: Stoffwechselerkrankung, autosomal-rezessiv (1:100.000), v.a. an Nieren

Patho: Defekt des Cystin-Transporters ⇒ Akkumulation von Cystin in Lysosomen aller Körperzellen ⇒ Nieren-
Schädigung (proximalen Tubulus, später Glomeruli) ⇒ Verlust von Glucose + Aminosäuren + Phosphat +
Kalium + Bikarbonat
Kohlenhydrate
Glukose im Blut, Plasma / Serum: Material: Kapillar (Enteiweißungslösung), Venenblut (Natriumfluorid) y Methoden:
enzymatisches Verfahren mit HK + G6PDH (Plasma, Serum, Liquor, Urin), Enzymatisches Verfahren mit
Glucose-Oxidase (Kapillar, Vene), o-Toluidin, Teststreifen, Polargraphie y Referenz: art. + kapillar > Vene,
Serum / Plasma > Vollblut, 60-100 mg/dl, 1-2h nach KH-reicher Nahrung < 130 mg/dl, Blut > Liquor (3:2)
Glukose (Urin): Indikation: bei Blut-Glucose > 180 mg/dl, Diabetes mellitus y Material: Spontanurin, Sammelurin y Methode:
enzym. Verfahren mit HK + G6PDH, o-Toluidin, Polargraphie, Teststreifen
oraler Glucose-Toleranztest:
Indikation: Diabetes mellitus, renaler Diabetes, Stimulierung endogene Insulinsekretion
Ablauf: 3 Tage normale Nahrung, ∅ Medikamente, normale Aktivität, 12h-Nahrungskarenz, 8 Uhr → Nüchtern-BZ →
100 g Glucose in 300 ml Wasser in 5 min trinken → BZ nach 1h-2h-3h y Referenz: 1h → 160 mg/dl = 9
mmol/l, 2h → 120 mg/dl = 6,7 mmol/l
Störfaktoren: Patient: Schilddrüsenüberfunktion, Streß, SS, Leberzirrhose y Medikamente: Saluretika,
Cortikosteroide, Kontrazeptiva y gestörte Glucoseresorption: Billroth II-OP, Malabsorption
Insulin: Indikation: Hypoglykämie (Insulinom) y Material: Serum y Methode: Hungerversuch, basaler Nüchternwert,
Tolbutamidtest, Radioimmunoassay y Referenz: 8-24 mU/l (basal)
C-Peptid: Abspaltprodukt bei Insulinsynthese, keine Verfälschung durch exogenes Insulin y Methode: RIA y ↑C-Peptid:
Insulinom y ↓C-Peptid: Typ-I-Diabetes
glykosyliertes Hämoglobin: irreversible Glucosebindung, lange Halblebenszeit (Ery-Zeit), retrospektive Langzeitkontrolle

des KH-Stoffwechsels y Material: venöses EDTA-Blut y Referenz: 4-6%
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glykosylierte Plasmaproteine: alle nichtenzymatisch glykosylierten irreversibel in Ketoamine umgewandelte

Plasmaproteine, 20 Tage Lebenszeit y Material: Serum
Hypoglykämie: Ursache: Insulinom, postprandiale Hypoglykämie, Dumping-Syndrom, überdosierte Antidiabetika,
Substratmangel, angeborene Stoffwechselstörung, Alkoholabusus
Hyperglykämie: Ursache: Diabetes mellitus I / II, pankreatopriver Diabetes mellitus, sekundärer Diabetes mellitus
angeborene Störungen: y enzymopathische hämolytische Anämien: G6P-Isomerase-Defekt, Pyruvat-Kinase-Defekt, G6PDH-
Defekt y enzymopathische Anhäufung toxischer Metabolite: Galaktokinase-Mangel, kongenitale
Galaktosämie, UDP-Galaktose-4-Epimerase-Defekt, hereditäre Fructose-Intoleranz, Fructose-1,6-
PP-Phosphatase-Defekt, essentielle Fructosurie y enzymopathische Anhäufung von Makromolekülen
Digestions- und Absorptionsstörungen:
Laktose-Intoleranz: autosomal-dominant y Ursache: Mangel an Laktas in Bürstensaum der Mukosazellen → ∅
Hydrolierung, teilweise Resorption (Laktosämie, Laktosurie), überwiegender Verbleib in Darmlumen y
Symptome: nach Laktosebelastung (z.B. Muttermilch) → Erbrechen, osmotische Diarrhoe,
Laktosämie, Laktosurie, Gewichtsabnahme, Vergärung von Kohlenhydraten (Bauchkrämpfe) y
Therapie: Diät
Saccharose-Isomaltose-Malabsorption: autosomal-dominant y Ursache: ∅ Maltosespaltende Enzyme y Symptome: nach
regelmäßig größeren Mengen Saccharose / Stärke / Glykogen → chronische Diarrhoe y Therapie:
Saccharose-freie Diät y Diagnose: H2-Atemtest
Glukose-Galaktose-Malabsorption: ∅ aktive Resorption, oft gleichzeitig renaler Diabetes y Symptome: Diarrhoe, Bauchkrämpfe
y Therapie: Ersatz aller KH durch Fruktose (erleichterte Diffusion)
Enzymdefekte:
Galaktosämie: autosomal-rezessiv y Ursache: Mangel an Galaktokinase-1-P-Uridyltransferase y Symptome:
Hypoglykämie, Galaktosämie, Katarakt, bei Neugeborenen → Erbrechen / Durchfall / ↓Gewicht,
Ikterus, Hepatosplenomegalie, Aszites, Schwachsinn, Leberzirrhose y Diagnose: Klinik, positive
Reduktionsprobe in Urin bei negativem Glukose-Test y Therapie: Diät
Fructose-Intoleranz: autosomal-rezessiv y Ursache: Defekt der Fruktose-1-P-Aldolase oder Fruktose-1,6-Bisphosphatase
y Symptome: Hypoglykämie, zerebrale Schäden, Krämpfe, Schweißausbruch, Hepatopathie,
Tubulopathie, Fruktosurie y Therapie: Diät, Glukosezufuhr bei Hypoglykämie
Glykogenspeicherkrankheiten:
Glykogenose Typ I: von-Gierke-Krankheit, autosomal-rezessiv, häufigste Glykogenose y Patho: Defekt Glucose-6-
phosphatase y Klinik: Hypoglykämie, Vergrößerung Leber + Niere, Keton-körperbildung,
Lactatfreisetzung, Hyperurikämie (gestörte renale Ausscheidung)
Lipide und Lipoproteine

Triglyceride im Serum / Plasma: endogene + exogene TG y Entnahme: 12h nüchtern, kurze Venenstauung y Methode:
Enzym. Verfahren über Glycerin y Referenz: ∅ Risiko < 150 mg/dl, Risiko > 200mg/dl
Cholesterin (Serum / Plasma): 30% freie Form und 70% FS-verestert, Transport mit ß-Lipoproteinen y Entnahme: 12h
nüchtern, kurze Venenstauung y Methode: Enzym. Verfahren y Referenz: <200 mg/dl
HDL-Cholesterin: α1-Lipoprotein, antiatherogen y Zusammensetzung: 50% Proteine, 30% Phospholipide, 15%
Cholesterin, 5% TG y Methode: Ausfällung von VLDL+LDL aus Serum → Bestimmung des
überstehenden HDL y Referenz: ∅ Risiko > 60 mg/dl, Risiko < 50 mg/dl
LDL-Cholesterin: ß-Lipoprotein y Zusammensetzung: 45% Cholesterin, 25% Phospholipide, 20% Proteine,
10% TG y Methode: Trennung LDL von anderen Lipoproteinen → Bestimmung y Referenz:
∅ Risiko < 150 mg/dl, Risiko > 190
Hyperlipoproteinämie:
Typ I: milchiges Serum, ↑TG, ↑Chylomikronen y Ursachen: Mangel an Lipoproteinlipase, Alkohol, diab. Azidose,
Hypothyreose, Pankreatitis y Kinder
Typ IIa: klares Serum, ↑Cholesterin, ↑LDL y Ursachen: LDL-Rezeptor-Mangel, idiopathisch, Ernährung, Hypo-thyreose,
nephrotisches Syndrom, Plasmazytom y Jugendliche
Typ IIb: trübes Serum, ↑↑Cholesterin, ↑TG, ↑LDL+VLDL y Ursachen: wie Typ IIa
Typ III: klar-trüb, ↑Cholesterin, ↑TG, normales LDL y Ursachen: idiopathisch, Azidose, Hepathopathie y Erwachsene
Typ IV: trüb-milchiges Serum, ↑Cholesterin, ↑TG, ↑VLDL y Ursachen: ↑TG-Produktion, Alkohol, Cushing-Syndrom, Gicht,
diab. Azidose y Erwachsene
Typ V: milchig-rahmig, ↑Cholesterin, ↑↑TG, ↑VLDL+Chylom. y Ursachen: idiopathisch, Azidose, Alkohol y Erwachsene
sekundär: in Folge anderer Erkrankungen (nach Heilung nicht mehr nachweisbar) y Diabetes mellitus, Adipositas, Alkohol,
Lebererkrankung (Cholestase, Zirrhose, Hepatitis), Nieren-erkrankung (Niereninsuffizienz, nephrotisches
Syndrom), Hypothyreose, Pankreatitis, Gicht, Schwangerschaft, Medikamente
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Diabetes mellitus
Typ-I-Diabetes: juveniler, insulinabhängig, absoluter Insulinmangel bei ß-Zell-Insuffizienz
Typ-II-Diabetes: Erwachsene, ∅-insulinabhängig, relative Insulinresistenz oder Insulinsekretionsstörung
Symptome: Hyperglykämie, Leistungsminderung, Abgeschlagenheit, Kopfschmerz, Heißhunger, Glukosurie mit osmot.
Diurese, Störung des Elyt- + Flüssigkeitshaushalts, Haut-Symptome
Coma diabeticum: akute Stoffwechselentgleisung

ketoazidotisches Koma: v.a. Typ I, Infekt-provozierter Insulinmangel durch Insulin-antagonistische Hormone (↑ Freisetzung
von Triglyceriden + freien Fettsäuren und Bildung von Ketonkörpern ⇒ metablische Azidose
hyperosmolar-hyperglyk.: v.a. Typ II, ↑Glucose mit folgendem Flüssigkeitsverlust + Elektrolytverschiebung
diab. Spätsyndrom: y Makroangiopathie: Kalzifizierung der Media, diffuse Intimafibrose, Lipidablagerung y

Mikroangiopathie: Diabetis-spezifisch, Verdickung d. kapillären Basalmembranen + Intima
Retinopathie: Kapillarschaden am Augenhintergrund y Verlauf: Schlängelung kleiner Arterien und
Mikroaneurysmen → intraretinale Blutungen, Lipidablagerung, Degenerationsherde,
Gefäßproliferationen → Gefäßproliferationen im Glaskörper → Blindheit
diabetische Nephropathie:
Gangrän: Makroangiopathie
Diab. Fuß-Syndrom: y ischämische Form: Makroangiopathie → kühler Fuß, ∅ Fußpuls tastbar, Gangrän, schlechte
Wundheilung y neuropathische Form: Mikroangiopathie → warm, gefühllos (∅ Schmerz-empfinden),
schmerzlose Ulcera
Neuropathie: im autonomen und zentralen NS y Pathogenese: Mirkozirkulationsstörung, gestörter
Energiestoffwechsel, oxidativer Streß, neurotrophe Defizite → Herabsetzung der Nervenleitungs-
geschwindigkeit y akute Form: bei schlecht eingestelltem Diabetes y chronische Form: auch bei guter
Stoffwechselführung nicht zu vermeiden
sensomotorische Polyneuropathie:
autonome diabetische Polyneuropathie:
diabetischer Katarakt:
Insulinom: Insulin-produzierender Tumor (meist gutartig) ⇒ autonome ungeregelte Insulinsekretion y Symptome:

Whipple-Trias (bei Nahrungskarenz + physischer Anstrengung) ⇒ hypo-glykämische Anfälle (Verwirrtheit,
Tachykardie, Schwitzen), BZ < 50mg/dl, prompte Besserung nach Glucosezufuhr
Adipositas: Fettleibigkeit (20% über Sollgewicht) y Ursache: überkalorische Ernährung, verminderter Energieverbrauch,
Symptom des metabolischen Syndroms X (verminderte Glucosetoleranz, Hypertonie, Hyperlipidämie) y
Patho: ↑ basaler Insulinspiegel ⇒ verminderte Zahl + Aktivität der Insulinrezeptoren ⇒ ↑ Glucose ⇒ ↑
Insulinsekretion ⇒ D.m. Typ II y Folgen: ↑Risiko für Arteriosklerose + Herzinfarkt + Gicht + Diabetes Typ II
Metalle
Calcium
Allgemeines: Referenz: 2,15 - 2,75 mmol/l (50% = frei, 40% = Proteingebunden, 10% = Anionen-komplexe) y Regulation:
Anstieg (Parathormon, Vit-D), Senkung (Calcitonin)
Hypokalzämie: < 2,2 mmol/l y Ursache: Hypoparathyreoidismus, Pseudohypoparathyreoidismus (parat-
hormonresistente Osteoklasten, Enterozyten, Nierentubuli), Malabsorptionsstörung, Niereninsuffizienz, Vit-D-
Mangel y Klinik: Tetanie, Adynamie, Skelettdeformitäten, neurologische Störungen, kardiale Veränderungen
Hyperkalzämie: > 2,8 mmol/l y Ursache: Knochenmetastasen, Hyperparathyreoidismus, osteolytische + Parathormon-
sezernierende Tumoren, Vitamin D+A-Überdosierung, Sarkoidose y Morpho: Nierensteine, Nephrokalzinose,
Knochenstörung, peptischer Magenulcus, Pankreatitis, Cholelithiasis, Pneumokalzinose y Klinik: Übelkeit,
Erbrechen, Polyurie, Polydipsie, Adynamie, Hyporeflexie
Eisen
Referenz: 3g Gesamteisen y Resorption im Jejunum = 1mg/d, Elimination über Niere + Galle = 1mg/d
Eisenmangel: < 3g Gesamteisen y Ursache: Blutverlust (2ml Blut = 1mg Eisen), Eisenresorptionsstörung, Atransferrinämie
(gestörter Bluttransport) y Morpho: zytoplasmaarme Normozyten in Knochenmark, ↑ Erythropoese y Klinik:
mikrozytäre hypochrome Anämie
Hämochromatose: Eisenspeicherkrankheit, 3-20g Gesamteisen y
Patho: gesteigerte Eisenresorption in Darmmukosa (>4mg/d) ⇒ Aufnahme des eisengesättigten Transferrin +
Ablagerung in parenchymatösen Organen + später im RES (Ablagerung als Ferritin + Hämosiderin) ⇒ bei
Überschreiten der zellulären Eisenbindungskapazität Zellschäden durch freies Eisen
Klinik: Leber: periportale Parenchymsiderose, dunkle Verfärbung, Hepatomegalie, Zirrhose, portale
Hypertension, Leberkarzinom y Pankreasfibrose (Bronze-Diabetes), Herz (subepikardiale +
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subendokardiale Eisenablagerung, Kardiomyopathie, HRS), Gelenksarthritis, Hypogonadismus,

vermehrte Hautpigmentierung
Nachweis: Magenschleimhaut-Biopsie, Berliner-Blau-Färbung (Leber), Transferrin-Sättigungsindex (90% vs 30%,
regulatorisch fallende Transferrin-Serum-Konzentration)
Therapie: Aderlaß (500 ml pro Woche über 2 Jahre), Deferoxamin, eisenarmen Diät
sekundäre Siderose: Eisenüberladung durch vermehrten Erythrozytenabbau
Patho: erythropoetische Form: defekte Hämoglobinsynthese, ineffektive Erythropoese y exogen induzierte Form:
Hämolyse y Klinik: Eisenablagerung in RES + parench. Organen, Vit-C-Mangel
Kupfer
M. Wilson: autosomal-rezessiv
Patho: gestörte Kupferausscheidung über Galle ⇒ Kupfereinlagerung in Leber + Gehirn + Augen + Niere (↑
Serumkonzentration, ↓ Caeruloplasminspiegel)
Morpho: Leber: chronisch-aggressive Hepatitis, Zellverfettung, periportale Einschlußkörper, Leberzirrhose y Gehirn:
Degeneration von Ganglienzellen, Wucherung von Astrozyten + Kapillaren y Niere: Tubuluepithel-schädigung (↓
Rückresorption von Glucose + Aminosäuren)
Klinik: Parkinson-ähnliches Syndrom (Rigor, Tremor, Dysarthrie), Kayser-Fleischer-Kornealring (Kupfer)
6 Innere Sekretion
Hypohphyse
Prolaktin
Allgemeines: Bildung von Prolaktin im Hypophysenvorderlappen (vermehrt ab 8 Schwangerschaftswoche)
Hyperprolaktinämie: Ursache: SS, Hypophysenadenome (Prolaktinome), Medis (Dopaminantagonisten) • Symptome:
Frauen (Amenorrhoe, Zyklusstörungen, Corpus-luteum-Insuffizienz, Galaktorrhoe, Hirsutismus,
Libidostörung), Männer (Potenzstörung, Gynäkomastie, Hypogonadismus, Galaktorrhoe)
somatotropes Hormon
Allgemeines: Bildung im Hypophysenvorderlappen (vermehrt in Nacht + Pupertät), STH-Anstieg (Hunger,
Streßsituationen, Angst), STH-Abfall (Mahlzeiten, Somatostatin) • Hormonwirkung: Wachstums-
förderung (STH steuert Bildung von Somatomedine in Leber mit negative Rückkopplung)
STH-Überproduktion: bei Hypophysenvorderlappen-Adenom ⇒ Gigantismus im Kindesalter, Akro- und Viszeromegalie im
Erwachsenenalter
Adiuretin
Allgemeines: ADH / Vasopressin, Bildung im Hypothalamus und Speicherung im Hypophysenhinterlappen •
Hormonwirkung: Regulation des Wasserhaushaltes (Sekretion bei Anstieg der Plasma-osmolalität + vermind-
erter Füllung des linken Vorhofs) ⇒ Steigerung der Permeabilität + Wasserrückresorption am distalen Tubulus
+ Sammelrohren, außerdem vasokonstriktorische Wirkung + Hyponatriämie
D. insipidus: Fehlen von ADH ⇒ exzessiver Flüssigkeitsverlust (bis 40 l/d)
ACTH
Allgemeines: Corticotropin
Schilddrüse
Hypothyreose
Symptome: rasche Ermüdbarkeit, Antriebsschwäche, Stoffwechselträgheit, Bradykardie, spröde rissige Haut mit
Mucopolysaccharid-Einlagerung (Myxödem), struppiges Haar, Obstipation, Kälteempfindlichkeit, Anämie,
Menstruationsstörungen (Meno- und Metrorrhagie), Muskelschwäche, Reflexab-schwächung, verzögerte
geistige Entwicklung + Skelettbildung
thyreogen: ↑ TSH-Spiegel • Ursache: Schilddrüsenhypoplasie, Entzündung, Thyreostatika
sekundär: hypophysäre Hypothyreose: Ausfall des Hypophysenvorderlappens (vermindertes TSH) • hypothalamische
Hypothyreose: verminderter TRH + TSH-Spiegel
Hyperthyreose
Allgemeines: Überproduktion von T3 + T4 • Ursache: TSH-produzierende Adenome der Hypophyse, Morbus Basedow,
autonomes Adenom der Schilddrüse • Symptome: Nervosität, Gewichtsabnahme, Hitzegefühl, Tachykardie,
Muskelschwäche, Diarrhö, Hypocholesterinämie
M. Basedow
Allgemeines: immunogene Schilddrüsenüberfunktion (Struma, Exophthalmus, Tachykardie) • Pathogenese: Stimulation der
T3+T4-Sekretion durch Autoantikörper (TSI), gleichzeitig TSH+TRH-Supprimierung • Symptome:
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Tachykardie, Wärmeintoleranz, Gewichtsverlust, Diarrhö, (Stimulation der glatten Muskulatur), Osteopathie,

Exophthalmus (AK-Reaktion mit retrobulbäre Strukturen)
Nebenschilddrüse
Allgemeines: Bildung von Parathormon (PTH) in Epithelkörperchen ⇒ Sekretion ist abhängig von extrazellulärer
Kalzium-Konzentration • Hormonwirkung: gesteigerte Osteoklastenaktivität mit Hyperkalzämie, erhöhte
Freisetzung von 1,25-Dihydroxycholecalciferol in Niere (Steigerung der intestinalen Kalzium-absorption +
Phosphat-transportes), ↑ Kalziumreabsorption + ↑ Phosphatelimination in Niere
Hyperpara: PTH-Überproduktion ⇒ Hyperkalzämie + Hypophosphatämie, ↑Ausscheidung von Calcium + Phosphat
Nebenniere
NNR-Insuffizienz
Allgemeines: Symptome: Schwäche, Adynamie, Hautpigmentierung, Gewichtsabnahme mit Dehydra- → Muskelschwund
+ geringe Ausprägung sekundärer Geschlechtsmerkmale y Therapie: unbehandelt → Tod, Gabe von
Hydrokortison, Volumen, Na-Substitution
M. Addison: Patho: idiopathische Atrophie der NNR mit Auto-AK gegen NNR-Gewebe ⇒ Aldosteron-mangel
(Natriumverlust, Kaliumretention, Hypovolämie und Hypotonie), ↑ Reninsekretion, ↑ Produktion von ACTH in
Hypophyse • andere Ursachen: Waterhouse-Friderichsen-Syndrom, Meningo- + Pneumokokken-sepsis,
Metastasen • DD: pigmentierte Haut
sek. NNR-Insuff.: Ausfall der hypothalamischen / hypophysären Steuerung (Hypophysenadenom, Sheehan-Syndrom) → u. a.

↓Produktion von Kortisol in Zona fasciculata (ACTH) y DD: pigmentarme Haut
Hyperaldosteronismus
Patho: Stimulierung über Angiotensin II / Prostaglandine / cAMP / ACTH → Aldosteron-Produktion in
Zona glomerulosa → im distalen Nierentubulus Na -Retention und K + NH4 + Mg-Sekretion y Klinik:
+
Hypernatriämie, Hypokaliämie mit Alkalose (intermitt. Lähmungen + Parästhesien, muskuläre Schwäche),

Hypomagnesiämie, Hypervolämie, Hypertonie
Conn-Syndrom: Ursache: Aldosteron-produzierendes NNR-Adenom, Hyperplasie der Zona glomerulosa, DD: ↓ Renin +
Hypokaliämie, Na >140 mmol/l
sekundärer H: Stimulation des Renin-Angiotensin-Aldosteronsystems durch Stenose der Nierenarterie / Hypovolämie /
Schwartz-Bartter-Syndrom / Störung des Aldosteron-Abbaus, DD: ↑Renin + Na < 140 mmol/l
tertiärer H: autonome Aldosteronproduktion in NNR nach langem sekundärem Hyperaldosterinismus
Hypercortisolismus / M. Cushing
Pathophysio: Hemmung der zellulären Osteoblasten- + Lymphozyten- +
Fibroblastenaktivität, Stoffwechsel-störung (Fette, Eiweiße, KH) • Symptome: Osteoporose, Infektanfälligkeit,
Hautatrophie, Striae rubrae, Hypertonie (mineralokortikoide Wirkung), Stammfettsucht, Vollmondgesicht,
Stiernacken, Muskelschwäche, diabetische Stoffwechsellage, Wachstumshemmung bei Kindern
adrenogenitales Syndrom
Allgemeines: autosomal-rezessive Erkrankung der Nebenniere (Überproduktion von Androgenen + Mangel an
Glucocorticoid) • Pathogenese: Enzymblock in Glucocorticoidsynthese ⇒ verstärkte Freisetzung von
Androgen-Vorstufen (Pseudopubertas praecox, Pseudohermaphroditismus femininus), Cortisol-Mangel ⇒ ↑
ACTH + ↑ CRH (∅ neg. Rückkopplung) • Therapie: Cortisolgabe (Erhöhung des endogenen Cortisol,
Senkung des Androgenspiegel durch Suppression der NNR-Hyperplasie)
Nebennierenmark
Phäochromozytom
Allgemeines: Katecholamin-produzierender Tumor im Nebennierenmark (meist gutartig, evtl. nur Noradrenalin- /
Adrenalin-Produktion) • Symptome: ↑ RR, Kopfschmerz, Blässe, Tachykardie, Palpitationen, ↓ Gewicht,
Diabetes mellitus • Therapie: OP
Niere
Renin: Bildung von juxtaglomerulären Apparates der Nieren (Endopeptidase), Aktivierung des RAAS bei
vermindertem Blutvolumen + Glomerulumfiltrat • Hormonwirkung: aus Angio-tensinogen Freisetzung von
Angiotensin I ⇒ Angiotensin II ⇒ Natrium- + Wasserretention.
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.
7 Leber
Labordiagnostik
ASAT: GOT, mitochondriales + (zytoplasmatisches) Enzym y Vorkommen: Herzmuskel, Hirn, Leber, Magen, Skelettmuskel,
Niere, Serum y Indikation: Hepatopathie, Herzinfarkt y Referenz: 17 U/l
ALAT: GPT y Vorkommen: zytoplasmatisches Enzym, Leber, Niere, Herz, Skelettmuskulatur y Indikation: Hepatopathie y
Referenz: 20 U/l
ASAT/ALAT-Quotient: De-Ritis Quotient y Wert < 1: akute Hepatitis (Austritt von ALAT) y Wert ≥ 1: chronische Entzündung
(Austritt von mitochondrialer ASAT), Leberzirrhose
GLDH: Glutamat-Dehydrogenase, mitochondriales Enzym y Vorkommen: Leber y Indikation: Hepatopathie, DD des

Ikterus y Referenz: 4 U/l
γ-GT: γ-Glutamyl-Transferase, zytoplasmatisches Enzym y Vorkommen: Leber y Indikation: Hepatopathie,

Gallenwegserkrankung
AP: Alkalische Phosphatase y Vorkommen: Knochen, Leber, Gallenwege, Dünndarm, Thrombozyten,

Lymphozyten y Indikation: Knochenerkrankung, Gallenwegserkrankung y Referenz: 60-170 mU/ml
↑ AP: Verschlußikterus, biliäre Zirrhose, Leberkarzinom, Hepatitis, Knochentumor, Ostitis deformans, Rachitis,
Hyperparathyreoidismus, Schwangerschaft
↓ AP: Hypothyreose, Hypophosphatämie
Isoenzyme: Leber: Schädigung Leberparenchym y Gallengang: Cholestase y Darm: entzündliche Darm-erkrankung,
Leberzirrhose, intrahepatische Cholestase y Knochen: Metastasen, Osteomalazie, M. Paget y Plazenta:
Schwangerschaft y Tumor-Isoenzym: Bronchial-Ca, Hypernephrom, gastrointestinale Tumoren
Cholinesterase: Vorkommen: Synthese in Leber → Sekretion ins Blut → alle Organe, 2 Acetylcholin-esterasen + 11
Pseudocholinesterasen y Indikation: Lebererkrankung, Insektizidvergiftung, vor Muskelrelax-antiengabe y
Methode: Photometer y Referenz: 3000-8500 U/l
↑Werte: Diabetes mellitus, Fettleber, Hyperlipoproteinämie, nephrotisches Syndrom, KHK
↓Werte: CHE-Mangel, Lebererkrankung, Lebertumoren, toxischer Zellschaden, Insektizidvergiftung, Kolitis
Gallenfarbstoffe: Hämoglobinabbau: Hb → Biliverdin → Bilirubin → Kopplung an Albumin zu indirektem Bilirubin → in Leber

Konjugation zu direktem Bilirubin → Ausscheidung über Galle → in Darm Umwandlung in Mesobilirubin /
Urobilinogen / Sterzobilinogen → Rückresorption oder Ausscheidung
im Urin: Ausscheidung von direktem Bilirubin bei Abflußstörung in Leber + Gallenwegen, physiologische Ausscheidung
von Urobilinogen y Nachweis einer Bilirubinurie: Teststreifen (dir. Bilirubin), Morgenurin (bierbraune Farbe),
DD von hämolytischer Ikterus – intra-/ extrahepatischer Ikterus y Nachweis einer Urobilinogenurie:
Teststreifen, Morgenurin, erhöht bei ↑dir. Bilirubin, Leberparenchymschaden, Leberzirrhose, ∅ Urobilinogen
bei kompletten Verschlußikterus
Bilirubin (Serum / Plasma): y Referenz: < 1,1 mg/dl, Neugeborene < 13,5 mg/dl
Pathobiochemie
Leberzellverfettung / Fettleber
Allgemeines: Leberzellverfettung (> 5% Fettanteil), Fettleber (10-50% Fettanteil)
Patho: Alkohol: Abbau von Alkohol zu Lipiden ⇒ Mitochondrien-Schädigung und Hemmung der Lipolyse +
Proteinsynthese (↓ Lipoproteine) ⇒ Lipid-Akkumulation in Leberzellen y Adipositas: Speicherung von
Nahrungslipiden y Diabetes mellitus: reversible Leberveränderung y Unterernährung: ↓ Lipoproteinsynthese
durch Proteinmangel (mangelnder Lipidabtransport), reversibel y Medikamente: Tetracycline, Zytostatika,
Glucocorticoide y Hypoxie: läppchenzentrale Hypoxie infolge Stauungsleber ⇒ Hemmung der Lipolyse
Morpho: läppchenzentrale Verfettung (Hypoxie), periportale Verfettung (Fettmast), diffuse Verfettung (Alkohol,
Diabetes, Zytostatika, Glucocorticoide) y Mikro: rot mit Sudan-Färbung
Leberfibrose
Patho: chronische Leberschädigung mit Leberzellnekrosen ⇒ Einwanderung von Granulos + Makrophagen ⇒ Abbau
von Zelldetrisus, Stimulation Kollagensynthese (Interleukin 1, Zytokine), Umwandlung von ITO-Zellen in
Myofibroblasten
Morpho: Maschendrahtfibrose: Kollagenfasern eng um läppchenzentrale Hepatozyten (Alkohol) y peri-sinusoidale
Fibrose: nach chronischer Leberstauung y periportale Fibrose: nach Hepatitis y passive Septen: nach
Brückennekrosen (chronisch-aggressive Hepatitis) y aktive Septen: nach Mottenfraß-nekrosen
Leberzirrhose
Allgemeines: Parenchymuntergang mit reaktiver Bindegewebsvermehrung + Strukturumbau ⇒ knotiger Leberumbau
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(gestörte Organdurchblutung + Leberfunktion), Endstadium von Lebererkrankungen (50% Alkohol, 30%

posthepatisch, 20% metabolisch / biliär / medikamentös / toxisch)
Patho: Parenchymnekrosen ⇒ Bindegewebsvermehrung, fibrotische Septen, irreversibler knotiger Umbau ⇒
Regeneration verbleib. Parenchyms mit Funktionsverlust (knotige Regenerate, Pseudolobuli)
Morpho: verkleinerte harte höckrige Leber, Regeneratknoten (< 5mm mikronodulär, > 5mm makronodulär), Nekrosen,
bindegewebige Septen
Formen: postnekrotische Zirrhose: nach Infektion oder Toxe (massive Zellnekrosen), grobhöckrig, weißliche
Narbenfelder, unregelmäßige Pseudolobuli (ungeordnete Zirrhose) y posthepatische / portale Zirrhose: nach
chronisch-aggressiver Hepatitis oder Vergiftung, Mottenfraßnekrosen am Lobulusrand, verbreiterte entzündete
Portalfelder, aktive Septen + Pseudolobuli y primär biliäre Zirrhose: nach Autoimmunerkrankung (AK gegen
Gallengangsepithelien), periduktuläre Fibrose, Vernarbungen, Cholestase, ringförmiger Parenchymabbau um
Gallengänge y sekundär biliäre Zirrhose: nach rezidivierender Gallengangsstörung oder Infektion, entzündlich
infiltrierte Portalfelder, Pseudolobulibildung, grüne biliäre Zirrhose y Pigmentzirrhose: nach Hämochromatose
Kompl.: Ikterus, endokrine Störungen, Synthesestörung (Blutgerinnung, Ödeme, Hämosiderose), Aszites, hepatische
Enzephalopathie, primäres Leberkarzinom y portale Hypertonie: Rückstauung in Milz + GIT ⇒
Kollateralkreisläufe (Ösophagusvarizen, Caput medusae, Hämorrhoiden)
Leberzellnekrose
Morpho: Koagulationsnekrose (Zellschrumpfung, eosinophile Councilman-Körperchen), zytolytische Nekrose (Zellschwellung,
Zellgrenzen-Zerstörung ⇒ Ballonzellen, Netzzellen) y Einzelzell-nekrosen: periportal bei Hepatitis A oder Toxen y
zonale Nekrosen: zentral (Hepatitis, CCl4-Vergiftung, Ischämie), periportal (Eklampsie) y multilobuläre Nekrosen:
mehrere Läppchen mit Zerstörung der Läppchenarchitektur (Hepatitis, Amanitin) y Brückennekrosen: Läppchenüber-
greifend y Mottenfraßnekrosen: zwischen Portalfeld + Leberparenchym (lymphozytäre Infiltrate, Pseudorosetten),
autoaggressive Entzündungen, chronisch-aggressive Hepatitis
Stauungsleber
Patho: gestörter venöser Abfluss, Rechtsherzinsuffizienz oder Pericarditis constrictiva ⇒ venöser Rück-stau in
Körperkreislauf ⇒ Blutstauung in Zentralvenen der Leberläppchen (Hypoxie, Leberzellver-fettung, Nekrosen)
Morpho: akut: dunkelrot, vergrößert, rötliche Schnittfläche, weite Zentralvenen + Sinusoide y subakut: rote Stauungsstraßen
zwischen verfetteten Gewebsinseln (Herbstlaubleber), zentrale Ischämie + Nekrose y chronisch: dunkelrot,
geschrumpft, verhärtet, verdickte Kapsel, dunkelrote Stauungs-straßen (Muskatnuß-leber), Stauungsinduration
Störungen des Ammoniakstoffwechsels

Ammoniak-Entstehung: Kolon: Glutaminabbau in Mucosazellen, Harnstoffspaltung durch Urease y Muskulatur: y Niere:
Freisetzung aus Glutamin durch Glutaminase y Leber: Aminosäureabbau, Freisetzung aus Glutamin,
Bindung an Glutamat
Ammoniak-Entgiftung: Harnstoffzyklus, enge Verbindung zw. Harnstoffsynthese und Glutamin-stoffwechsel
Hyperammoniämie: Ursache: ↓ Harnstoffsynthese, ↓ Clearance von NH3 aus Kolon durch Leber, metabolische Alkalose,
↑ Proteinkatabolismus, ↑ enterale Bildung bei gastrointestinalen Blutungen y Folgen: NH3-Übertritt
durch Blut-Liquor-Schranke in Liquor → toxische hepatische Enzephalopathie y Therapie: ↓ orale
Eiweißzufuhr, Hemmung der intestinalen NH3-Bildung
Störungen der Bilirubinausscheidung

Stoffwechsel: Bilirubinsynthese im RES → Transport an Albumin → hepatische Aufnahme → Speicherung +
intrazellulärer Transport → Konjugation durch UDP-Glucuronyl-transferase → Sekretion
Hyperbilirubinämie: Ikterus von Haut und Skleren, Serumkonzentration > 2-3 mg/dl y prähepatischer Ikterus: Hämolyse +
Dyserythropoese (↑ nichtkonjugiertes Bilirubin), Transportstörung (Diffusion ins Gewebe) y
intrahepatischer Ikterus: gestörte Aufnahme in Hepatozyten, Störung der Y/Z-Proteine, ↓ Aktivität der
UDP-Glucuronyltransferase, Sekretionsdefekt (↑ konjugiertes B. im Plasma) y posthepatischer
Ikterus: Abflußbehinderung (Tumore, Gallensteine, Entzündungen) → Anstieg von konjugiertem
Bilirubin in Blut + Urin, vollständiger Verschluß (∅ Urobilinogen + Stercobilinogen)
Virushepatitis
Patho: virale Infektion (Hepatitis A-G, Herpes-simplex-Virus, Zytomegalievirus, Epstein-Barr-Virus, Coxsackie-Virus) ⇒
zytotoxische T-Zell-Reaktion gegen virale Antigene mit Zellschädigung
akut: vergrößerte gelbgrüne Leber, ballonierte Leberzellen, Einzelzellnekrosen (Councilman-Körperchen), vermehrt
Kupffer-Sternzellen, Siderinpigmente, lymphozytäre Infiltrate, schwerer Verlauf ⇒ Brücken-nekrosen +
Mottenfraßnekrosen, fulminanter Verlauf ⇒ Zellverfettung (gelbe Leberdystrophie)
chronisch: chronisch-persistierend: vermehrt Kupffer-Sternzellen, infiltrierte verbreiterte Periportalfelder, erhaltende
Läppchenarchitektur, gute Prognose y chronisch-aggressiv: infiltrierte + nekrotische Periportal-felder (Übergreifen
auf angrenzende Läppchen = Mottenfraßnekrose), aufgehobene Läppchenarchitektur, Zirrhose-Gefahr
alkoholische Hepatopathie
Patho: abhängig von Alkoholmenge (reversible Fettleber → Hepatitis → Fibrose → irreversible Zirrhose)
Morpho: Fettleber: vergrößerte gelbliche glatte Fettleber, zentrolobuläre Verfettung (Mallory-Bodies) y Alkoholhepatitis:
reversibel, entzündliche Infiltration kleiner Nekrosen + Fibroseherde, hydropische Leberzellen (Mallory-
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Bodies) y Alkoholzirrhose: irreversibel, vergrößerte derbe feinhöckrige Leber, Maschen-drahtfibrose, aktive

Septen, Parenchymumbau
hepatische Enzephalopathie
Allgemeines: neurologische Ausfälle + psychiatrische Symptome bei Leberinsuffizienz mit portosystemischen
Anastomosen • Patho: neurotoxische Stoffe (enterale Blutung, Nahrungseiweiße, Infektion ⇒ Aminosäuren,
Thioalkohol, kurzkettige Fettsäuren, Ammoniak) gelangen über portosystemische Anastomosen
(Ösophagusvarizen) an Leber vorbei ins ZNS ⇒ neurologische Symptome (Schläfrigkeit, Apathie,
Hyperkinesie, Rigor, pathologische Reflexe)
Gallensteine
Allgemeines: Gallensteine (Cholezystolithiasis), Gallengangssteine (Cholangiolithiasis) • Arten: Cholesterin-steine (90%),
Cholesterin-Pigment-Steine, schwarze Pigment-Kalk-Steine, graue Pigmentsteine • Entstehung: Über-
sättigung von potentiell präzipitatorischen Stoffen in Gallenflüssigkeit (Bilirubin, Cholesterin, Calciumsalze) +
Anwesenheit von ausfällenden Substanzen ⇒ Bildung von Mikrokristallen mit weiterer Anlagerung
begünstigend: Gallensäuren-Mangel, gesteigerte Cholesterinsekretion, Gallenblasenentleerungs-störung, pH-
Verschiebung, weibliches Geschlecht, familiäre Disposition, Adipositas, cholesterinreiche ballaststoffarme
Ernährung, Diabetes mellitus
8 Gastrointestinaltrakt
Labordiagnostik
Magensekretionsanalyse
Allgemeines: y Indikation: Gastritis, Zollinger-Ellison-Syndrom, Oberbauchbeschwerden, Z.n. Magenresektion y
Vorbereitung: 12h nüchtern, Medikamente absetzen y Test: Nüchternsekretion (verwerfen),
Basalsekretion (2-4 x 15min), Maximalsekretion (Pentagastrin → max. Sekretion → 4x15min) y
Referenz: Basal: 1-5 mmol/h, Maximal: 13-25 mmol/h, Gipfel: 20-35 mmol/h
Funktionsprüfung der intestinalen Resorption

Xylose-Belastungstest: Resorption der Xylose → ∅ Metabolisierung → Harnausscheidung y Indikation: Störung oberer
Dünndarm, Malabsorptionsstörung y Methode: Patientenvorbereitung (nüchtern, leere Blase) →
Trinken von 25g Xylose in 500ml Wasser, nach 1h nochmal 500ml Wasser → Urinsammlung über
5h, nach 2h Blutabnahme y Referenz: y ↓ Xyloseausscheidung: idiopathische Sprue, Zöliakie,
intestinale Lymphome, Morbus Whipple, Enteritis regionalis, Amyloidose, Magensekretion,
Lebererkrankung, Alter y normale Xyloseausscheidung: Pankreasfibrose, Maldigestion durch
chronische Pankreatitis
Laktose-Belastungstest: Indikation: primärer / sekundärer Laktasemangel, Laktosemalabsorption y Methode: Trinken von 50g
Laktose in 500ml Wasser → Messung des BZ (vorher, 20-40-60-90min), Achten auf Symptome y
Referenz: Anstieg > 1mmol/l und ∅ gastrointestinalen Symptome
weitere: H2-Atemtest, Vit. B12-Resorptionstest:
gastrointestinale Hormone
Gastrin: Material: Serum, Methode: Radioimmunoassay, Referenz: <20-100 pmol/l
Sekretin: Indikation: Zollinger-Ellison-Syndrom, Pankreasinsuffizienz, Material: Heparinplasma vom nüchternen
Patienten, Methode: Radioimmunoassay, Referenz: < 16,4 pmol/l
Pankreasfunktion
Indikation: chronische Pankreatitis, Oberbauchschmerzen, Diarrhoe, Stearrhoe
α-Amylase: Bildung in Pankreas + Speicheldrüsen → exogene Sekretion, Ausscheidung mit Urin y Indikation: Pankreatitis,
akuter Bauch y Material: Serum, Heparinplasma, 24h-Sammelurin y Methode: kinetischer UV-Test,
chromogene Methode y Referenz: abhängig von Methode y ↑Werte: akute / chron. Pankreatitis, Parotitis,
Niereninsuffizienz, Alkohol, Tumoren, ERCP
Lipase: pankreasspezifisch y Indikation: Pankreatitis y Material: Serum, Plasma, Aszites, Pleura-erguß y Methode:
turbidimetrischer Test, enzymatischer Test y Referenz: < 190 U/l y ↑Werte: Pankreatitis, Niereninsuffizienz
Stuhlunters: Menge: y Beschaffenheit: y Stuhlfettausscheidung: y Chymotrypsin im Stuhl: y Sekretin-Pankreozymin-Test
Blut im Stuhl
Indikation: okkulter intestinaler Blutverlust, kolorektale Karzinome y Vorbereitung: 4 Tage vor + während Test ∅
Myoglobin- + Hb-reiche Nahrung
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Pathophysiologie
Ösophagus
Dysphagien: Störung von Schluckakt + Transportfunktion y Ursache: Innervationsstörung der Oesophagusmuskulatur,
Divertikel, Tumore, Hämatome, Narben, Ösophagitis, festsitzender Bolus, Fehlbildung, Achalasie (∅
Erschlaffung der Muskulatur) y Folgen: Regurgitation der Nahrung, ↓ Gewicht, Aspiration, Atembehinderung
Refluxkrankheit: Störung des kaudalen Ösophagussphinkters y Ursache: ↓ Sphinktertonus, Hiatushernie, Achalasie y Folgen:
Ösophagitis, Barrett-Ösophagus, Ösophaguskarzinom
Säuresekretions-Störung
Hypo-/Achlorhydrie: ↓ Magensäure y Ursache: chronische Gastritis, Erbrechen, Magenteilresektion, Reflux alkalischen
Dünndarmsaftes y Folgen: Verdauungsstörung, metabolische Alkalose
Hyperchlorhydrie: ↑ Magensäure y Ursache: vagale + hormonelle Überstimulation (Zöllinger-Ellison-Syndrom), ↑ Belegzellen y
Folgen: Ulcus duodeni, Verdauungsstörung
Gastritis
akute: Ursache: bakterieller + viraler Infektion, Alkoholexzeß, Medikamente, Streß, Urämie y Morpho: Schwellung +
Rötung der Schleimhaut, Blutung + Fibrinbeläge (erosive Gastritis), mikroskopische Schwellung der
Schleimhautschichten (Nekrosen, granulozytäre Infiltration)
chronische: Typ A: 5%, autoimmun, im Korpus, Morpho (lympho- + plasmazelluläre Infiltration, Haupt- +
Belegzellschwund) ⇒ megaloblastäre Anämie + Maldigestion + Magenkarzinom-Gefahr y Typ B: 85%,
bakteriell (Helicobacter pylori-Infektion mit Hypochlorhydrie), im Antrum, Morpho (granulozytäres Infiltrat) ⇒
Ulcus ventriculi + duodeni, Magenkarzinom-Gefahr, MALT-Lymphome y Typ C: 10%, chemisch-toxisch
(Gallereflux, Medikamente, Alkohol), im Antrum + restlicher Magen, Morpho (odematöse Schleimhaut,
deformierte Foveolae) ⇒ Ulcus duodeni, Magenblutung
Grad:
Grad I: Oberflächengastritis
Grad II: chronisch-aktive Gastritis: Infiltration der ges. Schleimhaut mit Granulozyten, intakte Drüsen, ↓ Haupt- + Belegzellen y
Grad III: chron. atroph. Gastritis: lympho-plasmazell. Infiltrat bis Muscularis, Drüsenatrophie, kompensat. foveoläre Hyperplasie
Grad IV: chronische Gastritis mit intestinaler Metaplasie: Bildung von Dünndarmepithel, Präkanzerose
Ulcus ventriculi: Schleimhautdefekt (Überschreitung der Muscularis mucosae)

Ursache: Mangel an protektiven Faktoren: ↓ Schleimfilm, ↓ Bikarbonat-Produktion, ↓ Prostaglandin E,
Mikrozirkulationsstörung y Vermehrung aggressiver Faktoren: Hyperchlorhydrie, ↑ gastrale Proteaseaktivität,
Helicobacter pylori-Infektion, duodenalgastraler Reflux
Morpho: meist an kleiner Kurvatur (Antrum-Korpus-Grenze), präpylorisch + intrapylorisch y Makro: rundlich ausgestanzte
weißliche SH-Defekte, chronisches Ulcus mit narbigen Randwall y Mikro: Ulcusgrund mit typischer Schichtung
(Detrisus + Fibrin, fibrinoide Kollagenfasernekrose, Granulationsgewebe, Narbengewebe), Ulkusrand, Submukosa
Folgen: Blutung, Perforation, Penetration, Narbenbildung, maligne Entartung
Ulcus duodeni: 5x häufiger als Magenulkus, meist im Bulbus duodeni

Ursache: Hyperchlorhydrie (Belegzellhyperplasie, ↑ Gastrin, Streß), Helicobacter-Gastritis
Morpho: wie Ulcus ventriculi, Ausdehnung bis Brunner-Drüsen
Folgen: Penetration in Pankreas, Narben, Stenosierung, Blutung, Perforation
Diarrhoe
Allgemeines: Stuhlfrequenzerhöhung (> 3/Tag) mit vermehrtem Stuhlgehalt (> 250 g/Tag) und verminderter bzw. flüssiger
Konsistenz (Wassergehalt > 75%)
sekretorisch: Ursache: bakt. Infektion, Vipome (Verner-Morrison-Sy, Pankreastumor mit ↑Produktion von VIP ⇒ Aktivierung
intestinaler + pankreatischer Adenylcyclase mit starker Pankreas- + Dünndarmsekretion)
osmotisch: Ursache: orale Zufuhr von Mannitol + Laktulose + Natriumsulfat, Maldigestion (exo-krine Pankreasinsuffizienz,
Gallensäureverlust-Sy), Malabsorption (Laktasemangel, einheim. Sprue), Medis (Laxantien, Antibiotika)
Morbus Crohn
Allgemeines: Erkrankung des gesamten GIT (v.a. Ileozäkalbereich) y Ursache: mgl. Autoimmunreaktion, Infektion y
Diagnose: epitheloidzellhaltige Granulome in regionalen Lymphknoten
Morpho: segmentale chronisch granulomatöse transmurale Entzündung, fissurale Ulzeration (tief + längs), segmentale
Stenosierung, Pflastersteinphänomen (tiefe Fissuren + ödematös entzündete Schleimhaut), Verklebung +
Fistelbildung zwischen Darmabschnitten, Entzündungsausbreitung in alle Darmschichten y Mikro: Lymphos +
eosinophile Granulos + Histiozyten, Lymphknotenschwellung (Epitheloidzell- + Mikrogranulome
extraintestinal: Erythema nodosum, Uveitis, Episkleritis, Arthritis, sklerosierende Cholangiitis
Komplikation: Penetration, Perforation, Stenosierung
Colitis ulcerosa
Allgemeines: chronisch rezidivierende Erkrankung der Kolonschleimhaut (Beginn im Rektum ⇒ oralwärts) y Ursache: mgl.
Autoimmun, Psychosomatisch y Symptome: blutig-schleimige Diarrhoen
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Morpho: ∅-segmentale + ∅-transmurale Entzündung von Mukosa + Submukosa, hyperämisch geschwollene

Schleimhaut, Infiltration der Krypten mit Granulozyten → Erguß von Exsudat ins Darmlumen, Ulzera,
Pseudopolypen y Mikro: Infiltrate aus Lymphozyten, Makrophagen, Plasmazellen, eosinophilen Granulozyten
Komplikation: massive Blutungen → Anämie, Darmperforation, Rigidität der Darmwand, Präkanzerose
einheimische Sprue
Allgemeines: Malabsorptionssyndrom mit Zerstörung differenzierten Dünndarmepithels • Patho: ∅ Entgiftung des
toxischen Gluten (Weizen) ⇒ intraepitheliale Lymphozyten, Atrophie der Zotten durch vermehrten Zell-
verlust, verlängerte Krypten, fettig-glänzender Stuhl (Steatorrhö), chronische Entzündung im Zottenstroma
Karzinoid
Allgemeines: Tumor des diffusen neuroendokrinen Zellsystems, im Magen-Darm-Trakt (enterochromaffine Zellen des
Dünndarms) + Bronchialsystem ⇒ Produktion von endokrin wirksamen Substanzen (Serotonin)
Klinik: schwere Durchfälle, Bronchialspasmen, abdominelle Krämpfe (intermittierender Subileus), Endokardfibrose
(v.a. rechtes Herz), anfallsartige Hautrötung Da die Tumorzellen Tryptophan zu Serotonin
9 Niere
Labordiagnostik
Kreatinin: Muskelstoffwechsel, Serumwert ist direkte Relation zur GFR → Nierenerkrankung (pathologische Werte erst
bei ↓ 50% der GFR y Material: Serum, Plasma, 24h-Sammelurin y Methode: Jaffe-Reaktion, enzymatische
Bestimmung y Referenz: 0,5-1,3 mg/dl, Urin: 0,4-2,2 mg/dl
↑ Serum-Crea: akutes Nierenversagen, Niereninsuffizienz, akuter Muskelzerfall, nephrotoxische Pharma
↓ Serum-Crea: ↓Muskelmasse, Diabetes mellitus (Jugendliche), Schwangerschaft
Crea-Clearance: Bestimmung der GFR, CKreatinin=UKreaxV/PKrea y Methode: Medikamente absetzen, 24h-Sammelurin mit
Verwerfung des 1. Harns, ausreichende Flüssigkeitszufuhr für gute Diurese, Blutkontrolle am Anfang →
Urinkontrolle am Ende y Referenz: 95-160 ml Plasma/min y Einflußgrößen: ↑Plasma-Kreatinin bei
Muskelmasse, Belastung, Alter y Fehlerquellen: unvollständige Urinsammlung, kurze Sammelperiode,
ungenügende Flüssigkeitszufuhr
Harnstoff: Aminosäure- und Proteinstoffwechsel (tgl. 12-25 g, 40-60% tubuläre Resorption), wenig spezifisch +
empfindlich bei Nierendiagnostik y Methode: enzymatische Bestimmung, Teststreifen y Referenz: von
Eiweißzufuhr abhängig, 10-50 mg/dl, 24-h-Urin: 20-35g
↑ Harnstoff: Zirkulationsstörungen, katabole Stoffwechsellage (Fieber, Tumoren), renale Erkrankungen, hohe Eiweißzufuhr
↓ Harnstoff: akutes Leberversagen, Anorexie, Schwangerschaft
Proteine im Urin:
qualitativer Nachweis: Eiweißfällung, Teststreifen → bei positivem Nachweis weitere Diagnostik
quantitativer Nachweis: y Methode: Immunnephelometrie, Immunturbidimetrie, Enzymimmunoassay y Ref: 45-75 mg/24h
Formen der Proteinurie: y selektiv glomerulär: Albumin + Transferrin y nichtselektiv glomerulär: auch Ausscheidung
höhermolekulare Proteine Ig) y tubulär: ↑Ausscheidung von Mikroproteinen y glomerulotubulär:
Albumin + Mikroprotein-Ausscheidung
Osmolarität und spezifisches Gewicht: Messung der Urinkonzentrierungsfähigkeit nach 24h-Dursten y Methode: Osmometer,
Urometer y Referenz: Osmolarität (>1000 mosmol/kg), spezif. Gewicht (>1026) y Einflußgrößen:
Abnahme im Alter, Temperatur, Glukose / Protein, Medikamente
↓Konzentrierungsfähigk.: <500 mosmol/kg ausgeprägte Niereninsuffizienz, Pyelonephritis, Glomerulo-nephritis, Zystenniere,
Hyperkalzämie, Hyperkaliämie, Alkalose, Hypoxie, Hypothermie, Hyperhydratation, Diuretika
Urinstatus: quant. Bestimmung mit Teststreifen (Erys, Leukos, Glc, Nitrit, Proteine, Ketonkörper, pH, Urobilinogen, Bili)
Harnsediment: Mikroskopie auf Zellen und Formelemente, Morgen-Mittelstrahl-Urin → Zentrifugieren y Referenz: Erys: 0-1
pro Gesichtsfeld, Leukos: 1-4, Plattenepithelien: bis 15, vereinzelte hyaline Zylinder
Pathologisch: Erys, Leukos, Plattenepithelien, Nierenepithelien, Harnzylinder, hyaline Zylinder, Ery-Zylinder, Leuko-Zylinder,
Epithel-, granulierte-, Wachs-, Fettzylinder, Külz-Koma-Zylinder, Pseudozylinder, Bakterien, Hefezellen,
kristalline Bestandteile
Konkrementanalyse: Harnsteinarten: Uratsteine, Oxalatsteine, Phosphatsteine, Calcium-Carbonatsteine, Zystitis-, Xanthin-
Pathophysiologie
glomeruläre Filtration: nur kleine Proteine (Proteohormone, Präalbumin, β2 -Mikroglobulin)
Hyperfiltration: ↑ GFR bei extrarenaler Funktionsstörung y Ursache: akute arterielle Hypertonie, Hypervolämie, Fieber, ACTH-
bzw. Glukokortikoid-Therapie
Seite 18
.
Hypofiltration: ↓ GFR y strukturelle Störung: ↓ Filtrationsfläche, ↓ Permeabilität, ↓ glomeruläre Durchblutung (veränderte

Basalmembran durch Glomerulonephritis / Amyloidose / Glomerulosklerose wg. Diabetes mellitus +
Kollagenosen / Pyelonephritis, Parenchymausfall nach Nierenarterieninfarkt) y funktionelle Störung: ↓
intrakapillärer hydrostatische Druck, ↑ Bowman-Kapsel-Druck → gestörte Autoregulation (aktutes Nie-
renversagen, Hypovolämie, Blutverlust, Hypotonie, Schock, Harnwegsobstruktion, E´lyte- / Albuminverlust,
Macula-densa-Mechanismus)
Proteinurie: > 150 mg/d (> 3,5 g/d = nephrotisches Syndrom) y glomeruläre: Defekt Glomerulus mit Filtration von großen
Proteinen (selektiv = Albumin + Transferrin, unselektiv = alle) y tubulare: β2-Mikroglobulin + α1-Mikroglubulin
(∅ Rückresorption aus Primärfiltrat) y prärenale: pathologische Protein-Mengen im Blut → Urin (Hämolyse,
Muskeltrauma) y postrenale
Pyelonephritis
akut: Infektion der Niere (Nierenbecken + Nierenparenchym), Frauen >> Männer y Ursache: Aszension bei
Prädisposition mit Harnwegsobstruktion / Schwangerschaft / Harnverhaltung y Symptome: Fieber, Dysurie,
Pollakisurie, Flankenschmerz, Klopfschmerz, Abwehrspannung y Labor: ↑ BSG, Leukozytose, Leukozyturie,
Hämaturie, Leukozytenzylinder, Bakteriurie, Proteinurie
chronisch: Symptome: Intensitätsschwankung, symptomatisches Infektrezidiv (Kopfschmerz, Abgeschlagen-heit, ↓
Gewicht, art. Hypertonus)
ANV
Allgemeines: reversibler Ausfall der Nierenfunktion, meist durch nierenunabhängige Erkrankung y Stadien:
Nierenschädigung, Oligo-Anurie, Polyurie, Restitution
Symptome: ↓ GFR, isosthenurische Oligo-Anurie → Azotämie → Urämie
prärenal: Hypovolämie (Blut-, Flüssigkeitsverlust), Herzinsuff. mit ↓ RR, Vasodilatation (Sepsis), permissiver Einfluss
renal: vaskulär (Hypertonie, Vaskulitis), glomerulär (Glomerulonephritis), interstitiell (Nephritis, Pyelonephritis),
tubulär (Tubulusnekrose, Hämolyse)
postrenal: obstruktive Uropathie, neurogene Blasenentleerungsstörung
chron. Nierenversagen
Allgemeines: irrevesible progr. Abnahme des Glomerulusfiltrates ⇒ Retention harnpflichtiger Substanzen
Urämie-Syndrom
Patho: Intoxikation mit harnpflichtigen Substanzen
Stadien: volle Kompensation (GFR bis 50 ml/min, normale Retention) → kompensierte Retention (Azotämie, ∅
klinischen Symptome) → dekompensierte Retention (GFR < 25 ml/min) → Terminalstadium (Ausfall der
exkretorischen + inkretorischen Funktion)
Symptome: gastrointestinal: Umwandlung von Harnstoff in Ammoniak (Foetor uraemicus), Stomatitis, Pharyngitis,
Gastroenterokolitis mit Diarrhoe, Ulkus y kardiovaskulär + pulmonal: urämische Perikarditis, renale Hypertonie
+ Hypervolämie → Linksherzversagen (interstitielles → alveoläres Lungenödem) y Elyte + Säure-Basen-
Haushalt: ↓ Na-Ausscheidung (Wasser-retention → Ödeme + Hypertonie), Hyperkaliämie (HRS),
metabolische Azidose y Knochen: ↓ Vit-D-Produktion → Hypokalziämie + Hyperphosphatämie →
Parathormon-Freisetzung → Knochenabbau- +umbau y Blut: ↓ EPO → normochrome Anämie
nephrotisches Syndrom
Allgemeines: Schädigung der Glomeruli → Tubuli y Ursache: Glomerulonephritis, Kollagenose, Amyloidose,
Lipidnephrose, diabetische Nephropathie, Zirkulationsstörung, Infektion, Pharmaka, Plasmozytom
Patho: venöse Stauung, veränderte Zusammensetzung des Serumeiweißes, abnorme Permeabilität der
Glomerulummembran
Klinik: Proteinurie, Hypoproteinämie (Dysproteinämie), Ödeme (Hypovolämie), Hyperlipoproteinämie →
Hyperlipidämie (Cholesterin, Triglyceride), Aszites, Anarsaka, erhöhte Cholinesterase-Aktivität, Thrombose-
neigung, Infekt-Gefahr (Hypogammaglobulinämie), Hypothyreose, Hypokalzämie → Hyperparathyreoidismus
Bartter-Syndrom
Allgemeines: renale Tubulusfunktionsstörung, autosomal-rezessiv
Patho: Störung Na-K-Cl-Cotransporter in Henle-Schleife ⇒ ↓ Rückresorption von Na + Cl ⇒ Elyte-verlust,
Hypovolämie, Hypotonie ⇒ Aktivierung des RAAS ⇒ hypokaliämische Alkalose, die Hyperkalzurie
Nierensteine
Ursache: Harnwegsinf. (alkalischer Urin), Hyperparathyreoidismus, Chemotherapie (Harnsäure), Cystinurie
Harnblasen-Störung
Reflexblase: Schädigungen der Rückenmarksegmente oberhalb Th 12
autonome Blase: Schädigungen der Rückenmarksegmente unterhalb Th 12
Überlaufblase: Ischuria paradoxa, ständiges Harntröpfeln bei chronischer Blasenentleerungsstörung (Prostatahypertrophie,
Harnröhrenstriktur) durch ↑ Restharnmenge (Überschreiten der Blasenkapazität)
Seite 19
.
benigne Prostatahyperplasie
Allg: gutartige knotige Prostata-Vergrößerung • Ursache: relatives Überwiegen von Östrogenen im Alter ⇒ Wachstum der
submukösen inneren Drüsen ⇒ Einengung der Urethra + Vorwölbung in Blase (prominenter Home-Mittellappen)
Klinik: Stadium I: Reizstadium, Dysurie + Nykturie, Hypertrophie der Blasenmuskulatur (Balken- oder Trabekelblase) •
Stadium II: Restharnstadium, rezidivierende Harnwegsinfekte • Stadium III: Dekompensation, Überlaufinkontinenz oder
totaler Harnverhalt (Hydroureters, Hydronephrose, progrediente Niereninsuffizienz)
Seite 20

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Störfaktoren auf in-vitro-Konzentration

Hämolyse bei Blutentnahme

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Hämolyseparameter: Diagnostik und Verlaufskontrolle der Hämolyse

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Leukozytose, Leukopenie, Agranulozytose

Leukopenie: neutrophile Granulozytopenie, Eosinopenie, Lymphozytopenie, Agranulozytose y Infektionen: Typhus

Agranulozytose: Zerstörung aller Granulozyten + Vorstufen y Ursache: medikamentös-toxisch y Pathogenese: unspezifische

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(periportale Infiltration), Nachtschweiß, Bauchweh, Durchfall, Hautbeteiligung, Anämie, Thrombopenie y

Befunde mit Veränderung des weißen Blutbildes

Thrombozytopenien: meist petechiale Blutungen

von-Willebrand: Erbkrankheit der Blutstillung (Verminderung oder Veränderung des von-Willebrand-Faktors) ⇒

PTT: partielle Thromboplastin-Zeit y Indikation: Prüfung endogene + Endstrecke, hämorrhagische Diathese,

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Verbrauchskoagulopathie: disseminierte intravasale Gerinnung (DIC)

Defekt Quick-Test PTT TZ Faktorenmangel

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4 Salz-, Wasser- und Säure-Basen-Haushalt

Osmolarität, pH, pCO2 im Vollblut, BE, BGA, Anionenlücke

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Säuren-Basen-Status pH pCO2 (mmHg) Basenabweichung (mmol/h)

Tetanie: neuromuskuläre Übererregung (Parästhesie, Muskelkrampf, Erbrechen) • Patho: ↓ freies Calcium

Akute-Phase-Proteine: Plasmaproteine (CRP, Serum-Amyloid-A-Protein, Komplement, Fibrinogen, α1-Antitrypsin,

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Anti-Akute-Phase-Proteine: Albumin, Präalbumin, Transferrin, α-Lipoprotein

Phenylketonurie: Störung des Phenylalanin-Stoffwechsels, autosomal-rezessiv, 1:10.000

Cystinose: Stoffwechselerkrankung, autosomal-rezessiv (1:100.000), v.a. an Nieren

glykosyliertes Hämoglobin: irreversible Glucosebindung, lange Halblebenszeit (Ery-Zeit), retrospektive Langzeitkontrolle

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glykosylierte Plasmaproteine: alle nichtenzymatisch glykosylierten irreversibel in Ketoamine umgewandelte

Lipide und Lipoproteine

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Coma diabeticum: akute Stoffwechselentgleisung

diab. Spätsyndrom: y Makroangiopathie: Kalzifizierung der Media, diffuse Intimafibrose, Lipidablagerung y

Insulinom: Insulin-produzierender Tumor (meist gutartig) ⇒ autonome ungeregelte Insulinsekretion y Symptome:

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subendokardiale Eisenablagerung, Kardiomyopathie, HRS), Gelenksarthritis, Hypogonadismus,

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Tachykardie, Wärmeintoleranz, Gewichtsverlust, Diarrhö, (Stimulation der glatten Muskulatur), Osteopathie,

sek. NNR-Insuff.: Ausfall der hypothalamischen / hypophysären Steuerung (Hypophysenadenom, Sheehan-Syndrom) → u. a.

Hypernatriämie, Hypokaliämie mit Alkalose (intermitt. Lähmungen + Parästhesien, muskuläre Schwäche),

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GLDH: Glutamat-Dehydrogenase, mitochondriales Enzym y Vorkommen: Leber y Indikation: Hepatopathie, DD des

γ-GT: γ-Glutamyl-Transferase, zytoplasmatisches Enzym y Vorkommen: Leber y Indikation: Hepatopathie,

AP: Alkalische Phosphatase y Vorkommen: Knochen, Leber, Gallenwege, Dünndarm, Thrombozyten,

Gallenfarbstoffe: Hämoglobinabbau: Hb → Biliverdin → Bilirubin → Kopplung an Albumin zu indirektem Bilirubin → in Leber

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(gestörte Organdurchblutung + Leberfunktion), Endstadium von Lebererkrankungen (50% Alkohol, 30%

Störungen des Ammoniakstoffwechsels

Störungen der Bilirubinausscheidung

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Bodies) y Alkoholzirrhose: irreversibel, vergrößerte derbe feinhöckrige Leber, Maschen-drahtfibrose, aktive

Funktionsprüfung der intestinalen Resorption

weitere: H2-Atemtest, Vit. B12-Resorptionstest:

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Ulcus ventriculi: Schleimhautdefekt (Überschreitung der Muscularis mucosae)

Ulcus duodeni: 5x häufiger als Magenulkus, meist im Bulbus duodeni

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Morpho: ∅-segmentale + ∅-transmurale Entzündung von Mukosa + Submukosa, hyperämisch geschwollene