Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
Band 4
Deutsches Krebsforschungszentrum, Heidelberg
Rote Reihe
Tabakprvention und Tabakkontrolle
Band 4
In Zusammenarbeit mit:
Prof. Dr. Anil Batra, Tbingen
Notabene:
Erstellung, Druck und Versand dieser Publikation haben erhebliche Kosten
verursacht, die vom Deutschen Krebsforschungszentrum bernommen wurden.
ber eine Spende unter dem Stichwort Spende Krebsprvention wrden wir
uns deshalb sehr freuen:
Deutsches Krebsforschungszentrum
Deutsche Bank Heidelberg (BLZ 672 700 03) Kontonummer: 0157008
Stichwort: Spende Krebsprvention
Inhalt
Vorwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
A Ausma und Folgen des Tabakkonsums in Deutschland . . . . . . . . . . . . . . . . 7
(Dr. Martina Ptschke-Langer, Dipl.-Soz. Alexander Schulze)
B Tabakrauch ein komplexes Giftgemisch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
(Dr. Martina Ptschke-Langer, Prof. Dr. Dr. Heinz Walter Thielmann)
C Das Tabakproblem in der rztlichen Praxis und in der Klinik . . . . . . . . . . . . 16
1 Rauchen und Krebserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16
(Prof. Dr. Peter Drings)
2 Rauchen und Atemwegserkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
(Prof. Dr. Gerhard Siemon)
3 Rauchen und und kardiovaskulre Erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
(Prof. Dr. Bernd Krnig)
4 Rauchen und Hypertonie. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
(Prof. Dr. Bernd Krnig)
5 Rauchen und Diabetes. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
(Prof. Dr. Werner A. Scherbaum)
6 Rauchen und Hautdefekte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28
(Prof. Dr. Andreas Blum)
7 Rauchen und chirurgische Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
(Dr. Thomas Kyriss)
8 Rauchen und Erkrankungen des Zahnhalteapparates . . . . . . . . . . . . . . . 33
(Prof. Dr. Jan Bergstrm, Dr. Helga Senkel)
9 Rauchen und Osteoporose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 35
(Dr. Christoph Rau, Prof. Dr. Marcus Schiltenwolf)
10 Rauchen in der Schwangerschaft und in der Anwesenheit
von Kindern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
(Dr. Regina Rasenack)
11 Rauchen und pltzlicher Suglingstod . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
(Prof. Dr. Ekkehard Paditz, Prof. Dr. Gerhard Jorch)
12 Rauchen im Kindes- und Jugendalter. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
(Dr. Wolf-Rdiger Horn)
13 Empfehlungen fr rztliches Handeln in Praxis und Klinik. . . . . . . . . . . . 45
. . . 47
. . . 47
. . . 50
. . . 56
. . . 59
. . . . . . . . . . . . . 61
. . . . . . . . . . . . . 61
. . . . . . . . . . . . . 65
. . . . . . . . . . . . . 67
. . . . . . . . . . . . . 72
Vorwort
Vorwort
Vorwort
Kernaussagen
In Deutschland sterben jedes Jahr 110 000 bis 140 000 Menschen an den Folgen
des Tabakkonsums und mehr als 3300 Menschen sterben an den Folgen des
Passivrauchens mehr als durch Alkohol, illegale Drogen, Verkehrsunflle,
AIDS, Morde und Selbstmorde zusammen.
Rauchen stellt das grte einzelne vermeidbare Gesundheitsrisiko fr eine
Vielzahl schwerwiegender Krankheiten dar und ist die fhrende Ursache frhzeitiger Sterblichkeit.
Auerdem
Unfruchtbarkeit bei Frauen
Impotenz bei Mnnern
Schwangerschaftskomplikationen
Grauer Star (bei Frauen)
Niedrige Knochendichte
(bei Frauen nach der Menopause)
Magen- und Zwlffingerdarmgeschwr
kanischen Cancer Prevention Study versterben Raucherinnen etwa 13-mal hufiger an chronischen Lungenkrankheiten
als Nichtraucherinnen und Raucher etwa
12-mal hufiger als Nichtraucher332.
Mehr als die Hlfte aller regelmigen
Raucher stirbt an den Folgen ihres
Tabakkonsums100. Die Hlfte dieser
tabakbedingten Todesflle tritt bereits
vorzeitig im mittleren Lebensalter zwischen 35 und 69 Jahren auf258. Nur
58 Prozent der Raucher erreichen das
siebzigste Lebensjahr und sogar nur
26 Prozent das achtzigste Lebensjahr,
demgegenber werden 81 Prozent der
Nichtraucher 70 und 59 Prozent 80 Jahre
alt (Abb. 2)99,100,258. Whrend der statistische Durchschnitt verlorener Lebenszeit bei zehn Jahren liegt, ben diejenigen, die bereits im mittleren Alter sterben, ber 20 Jahre ihrer durchschnittlichen Lebenserwartung ein99,100,258.
Im zwanzigsten Jahrhundert starben
weltweit mehr als 100 Millionen Menschen an den Folgen des Rauchens und
jhrlich kommen ber fnf Millionen
neue Tabakopfer hinzu116. Allein in der
Bundesrepublik versterben schtzungsweise 110 000 bis 140 000 Menschen pro
Jahr an den Folgen tabakbedingter
Krankheiten184,258,353.
Abbildung 2:
berlebensraten von Rauchern und Nichtrauchern ab
dem 35. Lebensjahr. Quelle:
Doll R et al., 200499.
Bearbeitung: Deutsches
Krebsforschungszentrum,
Stabsstelle Krebsprvention, 2005.
Mit freundlicher Genehmigung von Sir Richard Doll .
Akute Beschwerdebilder
bei Erwachsenen
durch Passivrauchen
Atemwegsbeschwerden
verringerte Lungenfunktionswerte
Reizung der Atemwege, dadurch Husten,
pfeifende Atemgerusche und Auswurf
Kurzatmigkeit bei krperlicher Belastung
Reizung der Nase
Sonstige Beschwerdebilder
Augenbrennen und -trnen
Schwellungen und Rtungen der
Schleimhute
vermehrte Infektanflligkeit
Kopfschmerzen
Schwindelanflle
Abbildung 3:
Passivrauchbedingte akute
und chronische Beschwerden und Krankheiten bei
Erwachsenen. Quellen:
California Environmental
Protection Agency, 199761,
International Agency for
Research on Cancer,
2004176, US Environmental
Protection Agency, 1992337,
US Department of Health
and Human Services,
Krebserkrankungen
Lungenkrebs
Gebrmutterhalskrebs (mutmalich)
2006336. Bearbeitung:
Deutsches Krebsforschungszentrum, Stabsstelle Krebsprvention, 2007.
den Schadstoffen des Tabakrauchs ausgesetzt93 und rund die Hlfte aller
Kinder zwischen vier und vierzehn
Jahren muss zu Hause Tabakrauch einatmen201.
Die Auswirkungen des Passivrauchens
sind abhngig von der Anzahl der gerauchten Zigaretten, der Beschaffenheit
des Raumes (Gre, Temperatur, Belftung etc.), der individuellen Konstitution
des Passivrauchenden (Lungenvolumen,
Alter etc.) und von der rumlichen
Distanz zum Raucher337. Passivraucher
erleiden wenn auch in geringerem
Ausma und in geringerer Hufigkeit
die gleichen akuten und chronischen
Erkrankungen wie Raucher (Abb. 3).
Zu den akuten Folgen des Passivrauchens zhlen Augenbrennen und -trnen, Schwellungen und Rtungen der
Schleimhute und vermehrte Infektanflligkeit181. Neben Reizungen des
Atemtrakts knnen Kopfschmerzen,
Schwindelanflle, Atemlosigkeit und
Mdigkeit auftreten85,337. Eine urschliche Beziehung zwischen Passivrauchen
und einer Reihe weiterer Krankheiten
und Todesursachen ist zudem nachgewiesen fr Lungenkrebs, Arterioskle-
10
B Tabakrauch
ein komplexes Giftgemisch
Dr. Martina Ptschke-Langer, Prof. Dr. Dr. Heinz Walter Thielmann
Kernaussagen
Tabakrauch enthlt 4800 Chemikalien, darunter ber 70 krebserzeugende Stoffe
und eine Vielzahl giftiger Substanzen.
Die Zigarettenindustrie mischt hunderte von Zusatzstoffen unter den Rohtabak,
mit dem Ziel, Kindern und Jugendlichen das Rauchen zu erleichtern und um
das Suchtpotenzial von Zigaretten beizubehalten oder sogar noch zu verstrken.
Beim Abbrennen der Zigarette entstehen durch die hohen Temperaturen aus
vielen Zusatzstoffen neue, zum Teil hochtoxische Substanzen.
Die Zusatzstoffe machen ein an sich schon gefhrliches Produkt noch gefhrlicher.
Kanzerogene im Zigarettenrauch
Tabakrauch ist ein komplexes Giftgemisch aus ber 4800 Chemikalien, das
auch zahlreiche krebserzeugende (kanzerogene) Stoffe enthlt173,175. Chemische
Kanzerogene sind Stoffe, die als Folge
einer einmaligen oder wiederholten Einwirkung ber die Spontanrate hinaus zu
einer vermehrten Entstehung maligner
Tumoren oder Leukmien fhren. Die
meisten chemischen Kanzerogene bewirken eine Schdigung der DNA, was unter
bestimmten Umstnden zu einer irreversiblen Mutation der betroffenen Zelle
fhrt. Fr DNA-mutagene Stoffe knnen
Schwellenwerte nicht definiert und begrndet werden. Es lsst sich experimentell nachweisen, dass eine von einem
Kanzerogen ausgelste Primrlsion irreversibel ist und zu einem bleibenden
Erbgutschaden fhrt. Dosis-Wirkungskurven brechen daher unterhalb der niedrigsten Messwertpunkte nicht ab. Es gilt als
gesichertes Wissen, dass ein erhhtes
Risiko auch unterhalb einer statistisch
signifikanten Schwelle der Messbarkeit
existiert357. Auf weltweiter Basis wird die
Bewertung kanzerogener Risiken verschiedener Stoffe durch die International
Agency for Research on Cancer (IARC)
der Weltgesundheitsorganisation vorgenommen173,175. Aber auch in Deutschland
berprft und bewertet die MAK-Kommission der Deutschen Forschungsgemeinschaft fortlaufend Stoffe, die in Verdacht stehen, Krebs zu erzeugen.
Abbildung 4 enthlt nur eine Auswahl der
ber 70 Kanzerogene im Zigarettenrauch,
die von der IARC oder der MAK-Kommission als krebserregend oder mit hoher
Wahrscheinlichkeit krebserregend fr den
Menschen eingestuft werden.
Giftige Substanzen im Tabakrauch
Als giftig werden Substanzen bezeichnet,
die eine schdliche Wirkung auf Lebewesen besitzen. Dies ist oft nur eine Frage
der Konzentration. Von einem eigentlichen Gift spricht man nur, wenn Substanzen auch in sehr geringen Mengen
giftig sind, also im Bereich von Milligramm-Mengen. Die Giftwirkung tritt blicherweise nach Verschlucken, Einatmen
oder nach einer Aufnahme ber die Haut
ein. Abbildung 5 fhrt ausgewhlte toxische Substanzen auf, die im Tabakrauch
identifiziert wurden, Beispiele fr ihre
Verwendung oder ihr Vorkommen auerhalb von Tabak sowie ihre toxikologische
Bewertung. In der hier aufgefhrten Liste
von Giften finden sich auch Kanzerogene,
die bereits in Abbildung 4 erwhnt
wurden.
11
Phenole
Phenol
Brenzcatechin (1,2-Dihydroxy-benzol)
Hydrochinon (1,4-Dihydroxy-benzol)
o-, m-, p-Kresol
Kaffeesure
Flchtige Kohlenwasserstoffe
1,3-Butadien
Isopren
Benzol
Nitromethan e)
2-Nitropropan e)
Nitrobenzol e)
Verschiedene organische Verbindungen
Acetamid
Acrylamid
Acrylnitril
Vinylchlorid
Hydrazin
1,1-Dimethylhydrazin
Ethylenoxid
Propylenoxid
Styrol
Butylhydroxytoluol
Safrol
Urethan
Metalle
Arsen
Beryllium
Nickel
Chrom (Oxidationsstufe VI)
Cadmium
Cobalt
Blei (anorganisch)
Selen
Radioaktive Stoffe
Polonium 210
a) Polyzyklische aromatische Kohlenwasserstoffe und N-Nitrosamine werden als die hauptschlichen Lungenkanzerogene des Tabakrauchs angesehen.
b) Erhhter Nitratgehalt des Tabaks kann zu einem Anstieg kanzerogener tabakspezifischer N-Nitrosamine, speziell des N-Nitrosopyrrolidins, im Rauch fhren. Nikotin und Nitrat gelten als Vorlufer des N-Nitrosonornikotins und des NNK, wobei Nitrat die einflussreichere Komponente ist.
c) Stickoxide knnen Reaktanten bei der Bildung von N-Nitrosaminen sein.
d) Identifiziert wurden: 31 aliphatische Amine; 26 Pyrrole, Pyrroline und Pyrrolidine; ca. 70 Pyridine;
11 Piperidine und Hydroxypyridine; mehrere Pyrazine 173.
e) Die Bildung von Nitroalkanen steigt mit der Nitratkonzentration des Tabaks.
12
Aldehyde
Formaldehyd
Acetaldehyd
Glyoxal
Acrolein (2-Propenal)
Crotonaldehyd (trans-2-Butenal)
Furfural (2-Furylmethanal)
Beispiele fr Verwendung /
sonstiges Vorkommen
Toxikologische Bewertung
Acetaldehyd
Acrylnitril
Ammoniak
in Putzmitteln
Anilin
Aromatische Amine
Arsen
in Farbstoffen
Zwischenprodukte bei der
Farbstoffsynthese
in Rattengift
Benzo[a]pyren
Benzol
Blei
1,3-Butadien
Grundstoff fr Autoreifen
Cadmium
Chinolin
Cyanwasserstoff
(Blausure)
in Rattengift
Formaldehyd
Hydrazin
p-Hydrochinon
Kohlenmonoxid
m-, p- und o-Kresol
Methyl-ethyl-keton
(2-Butanon)
Naphthalin
Nickel
Nitromethan
N-Nitrosamine
Phenol
Polonium 210
Polyzyklische
aromatische
Kohlenwasserstoffe
Styrol
Teer
Toluol
im Rauch von
Verbrennungsanlagen
in Desinfektions- und
Konservierungsmitteln
Lsungsmittel
in Mottengift
in Batterien, Legierungen
Treibstoff fr Rennmotoren
in len, Gummi
im Teer
Neutronenquelle, in Messgerten
in Auto- und Verbrennungsabgasen
Abbildung 5:
Giftige Substanzen im Tabakrauch, ihre Verwendung
oder ihr Vorkommen auerhalb von Tabak und ihre
toxikologische Bewertung.
in alten Straenbelgen
Zusatz in Benzin, Lsungsmittel
13
Zusatzstoffe fr Tabakerzeugnisse
Der fr den Tabakkonsum entscheidende
Inhaltsstoff des Tabaks ist das Nikotin. Es
wirkt entspannend bei Nervositt und
regt bei Mdigkeit an und der entscheidende Punkt - es macht abhngig. Dies
wei auch die Tabakindustrie: Nikotin ist
die Sucht erzeugende Substanz in Zigaretten48. Viele Raucher, insbesondere
Kinder und Jugendliche, sind sich ber
das hohe Abhngigkeitspotential des
Rauchens nicht im Klaren auch dies ist
der Tabakindustrie bekannt: Sehr wenige Konsumenten sind sich der Effekte
von Nikotin bewusst, z.B. seiner suchterzeugenden Natur, und dass Nikotin ein
Gift ist47. Um die suchterzeugende
Wirkung von Zigaretten zu erhhen und
um den Einstieg in das Rauchen zu
erleichtern, setzen die Hersteller ihren
Produkten zahllose Zusatzstoffe zu. Zwar
sind dies zum Teil Lebensmittelzusatzstoffe, aus ihnen bilden sich aber beim
Abbrennen der Zigarette durch die hohen
Temperaturen neue, zum Teil hochgiftige
Substanzen. Der Einsatz von Zusatzstoffen zu Tabak macht also ein an sich schon
gefhrliches Produkt noch gefhrlicher,
wie folgende Beispiele verdeutlichen.
Der Zusatz von Ammoniak und Ammoniak-Derivaten, die beim Verbrennen
Ammoniak freisetzen, erhht ber eine
Vernderung des pH-Werts der Zigarette
die Menge an freiem Nikotin im Tabakrauch. Dadurch ist das Nikotin besser verfgbar, wird im Atemtrakt schneller aufgenommen, erreicht das Gehirn schneller
und wirkt intensiver und lnger das
Abhngigkeitspotential der Zigaretten
steigt an.
Menthol wird fr nahezu alle Tabakprodukte dem Tabak zugefgt, da es bei
der Inhalation aufgrund seines schmerzlindernden und khlenden Effekts84,128,243,
275,334,349 die natrliche Schrfe des Tabakrauchs verringert119. Zudem erhht es die
Atemfrequenz und das Atemvolumen,
sorgt fr eine tiefere und lnger anhaltende Inhalation und erhht so die
Nikotinaufnahme des Rauchers3,130,296,334.
Mglicherweise hat Menthol auerdem
ein eigenstndiges Abhngigkeitspotenzial3,130, da es offenbar mit dem Nikotin
um die Rezeptorbindung konkurriert.
14
Abbildung 6:
Ausgewhlte Zusatzstoffe
in Tabakwaren. Quelle:
Thielmann HW, PtschkeLanger M in: Deutsches
Krebsforschungszentrum,
200592. Bearbeitung:
Deutsches Krebsforschungszentrum, Stabsstelle Krebsprvention, 2005.
15
Der Tabakkonsum spielt bei der Entstehung von mehr als 40 Krankheiten,
darunter eine Reihe schwerwiegender
und tdlich verlaufender Erkrankungen,
eine bedeutende Rolle. Im Folgenden
Kernaussagen
Tabakrauch enthlt ber 70 Kanzerogene. Rauchen ist die hufigste einzelne
vermeidbare Ursache fr Krebs.
Bis zu 90 Prozent der Karzinome der Organe, die mit dem Tabakrauch direkt in
Kontakt kommen, wie Mundhhle, Kehlkopf, Speiserhre und Lunge, werden
durch das Inhalieren von Tabakrauch verursacht.
Rauchen frdert Krebs auch in anderen Organen wie Pankreas, Harnblase,
Nieren, Gebrmutterhals und frdert bestimmte Formen der Leukmie.
Nach einem Rauchstopp sinkt das Risiko fr Kehlkopf-, Mundhhlen-,
Oesophagus-, Pankreas- und Blasenkrebs ab.
Zehn Jahre nach einem Rauchstopp ist das Lungenkrebsrisiko nur noch halb so
hoch wie bei einem dauerhaften Raucher.
Hintergrund
Bsartige Neubildungen sind die bedeutendste Todesursache von Menschen
mittleren Alters etwa ab dem vierzigsten
Lebensjahr302; im Jahr 2005 starben
211 396 Personen an Krebserkrankungen. Einen bedeutenden Anteil davon
stellten bsartige Neubildungen der Verdauungsorgane mit insgesamt 68 585
Todesfllen (32 563 Frauen, 36 022 Mnner) sowie bsartige Neubildungen der
Atmungsorgane mit 42 681 Todesfllen
(12 052 Frauen, 30629 Mnner)302.
Seit den 1980er Jahren sinkt bei Mnnern die Mortalitt von Lungenkrebs,
16
Lungenkrebsmortalitt
bis2005
2005
Lungenkrebsmortalitt1950
1950 bis
60
Standardisierte Mortalittsrate
50
40
30
Mnner
Frauen
Abbildung 7:
20
Lungenkrebsmortalitt
in Deutschland.
10
Quelle: Becker N,
Wahrendorf J, 199827.
Bearbeitung: Deutsches
2005
2000
1995
1990
1985
1980
1975
1970
1965
1960
1955
1950
Krebsforschungszentrum
Heidelberg, Stabsstelle
Krebsprvention, 2007.
17
Abbildung 8:
Lungenkrebsrisiko in
Abhngigkeit vom Rauchverhalten und dem Zeitpunkt der Tabakentwhnung. Quelle: Peto R et al.,
2000257. Bearbeitung:
Lungenkrebsrisiko in %
16
12
Rauchstopp mit
50 Jahren
8
6%
zentrum, Stabsstelle
Rauchstopp mit
40 Jahren
3%
4
2
Rauchstopp mit
60 Jahren
9,9 %
10
stndiger
Raucher
15,9 %
14
1,7 %
0
45
0,4 %
50
55
60
65
70
75
Rauchstopp mit
30 Jahren
lebenslanger
Nieraucher
Alter
18
retten pro Tag auf weniger als 10 Zigaretten pro Tag verringert das Risiko fr
eine Lungenkrebserkrankung nur geringfgig. Allein der vollstndige Rauchverzicht senkt das Lungenkrebsrisiko deutlich ab140.
Kernaussagen
Chronische Bronchitis und chronisch obstruktive Bronchitis (COPD) sind die
hufigsten Folgen des Tabakrauchens.
COPD war in Deutschland im Jahr 2005 die siebthufigste Todesursache mit
steigender Tendenz.
Circa 90 Prozent der ber 6 Millionen Menschen in Deutschland mit COPD rauchen, haben geraucht oder sind permanent Tabakrauch ausgesetzt (Passivrauchen).
Das Erkrankungsrisiko von COPD ist bei rauchenden Frauen drei- bis viermal
hher als bei Mnnern.
Ein Rauchstopp ist die einzige wirksame und kosteneffektive Manahme, das
Risiko fr eine COPD zu senken und den Verlauf der Erkrankung zu verlangsamen. Eine Reduzierung des Tabakkonsums beeinflusst den Krankheitsverlauf
nicht.
Hintergrund
Die Atemwege werden durch das
Rauchen besonders stark in Mitleidenschaft gezogen. So sind rund 85 Prozent
der Lungenkrebsflle eine Folge des
Rauchens. Auch die chronisch obstruktive Lungenerkrankung (engl. chronic
obstructive pulmonary disease, Abk.
COPD) entsteht fast ausschlielich durch
Rauchen. Unter diesem Begriff werden
die chronisch-obstruktive Bronchitis, das
Lungenemphysem und die chronische
Bronchitis zusammengefasst, die alle dieselben Symptome zeigen: Husten, vermehrten Auswurf und Atemnot, anfangs
nur unter Belastung. Die Beschwerden
nehmen im Krankheitsverlauf an Hufigkeit und Strke zu, und die krankhaften
Vernderungen des Lungengewebes sind
ab einem bestimmten Stadium nicht
mehr umkehrbar.
In Deutschland leiden etwa zehn bis fnfzehn Prozent der erwachsenen Bevlkerung an einer COPD51. An den Folgen der
Erkrankung (ICD 10: J41J44) starben in
Deutschland im Jahre 2005 rund 12 400
Mnner und fast 8500 Frauen301, damit
ist die COPD in Deutschland die siebthufigste Todesursache301.
Die Krankheitskosten, die COPD den
deutschen Krankenkassen verursacht,
19
Abbildung 9:
Schdigende Wirkung des
Tabakrauchs auf die
Atemwege. Quelle und
Bearbeitung: Deutsches
Krebsforschungszentrum
Heidelberg, Stabsstelle
Krebsprvention, 2007.
en
n
latte le
er g
ia
ie d ronch
h
p
o
ib
len
ertr
per
eo
Hyp ulatur, rose
rt
k
t Alv
ib
s
F
s
u
r
M
Ze hiale
nc
o
r
rib
pe
20
Zili
rst
Ze
ie
rt d
Nichtraucher oder
Unempfindlichkeit
gegen Zigarettenrauch
je nach Disposition
75
50
schwere Behinderung
25
regelmiger Raucher
bei entsprechender
Disposition
Rauchstopp mit 65 Jahren
Tod
0
25 30 35 40 45 50 55 60 65 70 75 80 85
Alter (Jahre)
Abbildung 10:
Auswirkungen eines
Rauchstopps auf die
Lungenfunktion, Quelle:
Einecke D, 2006109.
Bearbeitung: Deutsches
Krebsforschungszentrum
Heidelberg, Stabsstelle
Krebsprvention, 2007.
21
Kernaussagen
Etwa 40 Prozent der 110 000 bis 140 000 jhrlichen Todesflle aufgrund des
Zigarettenrauchens entfallen auf kardiovaskulre Erkrankungen infolge arteriosklerotischer Vernderungen.
Ursache dafr sind unter anderem eine durch Rauchen induzierte endotheliale
Dysfunktion und beeintrchtigte hmorheologische Faktoren.
Zustzliche Risikofaktoren wie Hypertonie, Diabetes, Hyperlipidmie und
Adipositas potenzieren das kardiovaskulre Erkrankungsrisiko.
Ein Rauchstopp senkt bereits nach einer Woche den Blutdruck.
Hintergrund
Erkrankungen des Herz-Kreislaufsystems
gehren zu den hufigsten Todesursachen. Im Jahr 2004 machten sie in
Deutschland 45 Prozent aller Todesflle
aus, wobei 90 Prozent der daran Verstorbenen ber 65 Jahre alt waren. Den grten Anteil nahmen mit etwa 152 000 Todesfllen die ischmischen Herzkrankheiten ein300.
Die wichtigste Ursache einer ungengenden Durchblutung ist die Arteriosklerose,
die sich ber Jahre hinweg ohne sprbare
Anzeichen entwickelt und sich erst im fortgeschrittenen Stadium durch Angina pectoris, Herzinfarkt, Schlaganfall oder eine
periphere arterielle Verschlusskrankheit
bemerkbar macht. Die wichtigsten Risikofaktoren fr die Arteriosklerose sind
neben Rauchen Fettstoffwechselstrungen, Bluthochdruck sowie Alter, familire
Disposition, Diabetes, Stress, Adipositas
und Bewegungsmangel.
Einfluss des Rauchens
Eine Schlsselrolle als Auslser einer vorzeitigen Arteriosklerose spielt die endotheliale Dysfunktion. Gefrdert wird
diese vor allem durch die Rauchinhaltsstoffe, insbesondere Kohlenmonoxyd,
Benzpyrene und Glycoproteine; Nikotin
spielt bei diesem Prozess eine untergeordnete Rolle. Rauchen ergibt zusammen mit
allen weiteren kardiovaskulren Risikofaktoren einen fatalen Synergismus (Abb. 11).
Dies gilt in besonderem Mae fr Adi-
22
Abbildung 11:
Wirkungen von Nikotin
und Abbrandprodukten des
Zigarettenrauchs auf
Herz-Kreislauf-Parameter.
Quelle: Haustein K-O,
2001151. Bearbeitung:
Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg, Stabsstelle Krebsprvention, 2007.
Mit freundlicher
Genehmigung von Prof. Dr.
Knut-Olaf Haustein .
23
Kernaussagen
Rauchen steigert auch bei normotensiven Rauchern den Blutdruck und die
Herzfrequenz.
Rauchende Hochdruckkranke haben einen deutlich hheren Blutdruck als nichtrauchende Hypertoniker.
Rauchende Hypertoniker haben gegenber nichtrauchenden Hypertonikern
ein etwa doppelt so hohes kardiovaskulres Morbiditts- und Mortalittsrisiko.
Hintergrund
Hypertonie ist in Deutschland insbesondere unter Mnnern weit verbreitet.
In Deutschland haben knapp 30 Prozent
der Mnner und knapp 27 Prozent der
Frauen Bluthochdruck279, wobei die Prvalenz in Ostdeutschland jeweils etwas
hher liegt als in Westdeutschland. Die
Prvalenz der Erkrankung stieg zwischen
1991 und 1998/99 in Westdeutschland an
und sank in Ostdeutschland ab279; damit
nhern sich die Werte in Ost und West
auf hohem Niveau an.
Einfluss des Rauchens
Die vasokonstriktorische Wirkung des
Nikotins im Zigarettenrauch bewirkt
zwangslufig auch einen Anstieg des
Blutdrucks. So kann die erste Zigarette
am Morgen bei jungen normotensiven
Rauchern einen signifikanten Blutdruckanstieg von 103,4/56,5 mmHg auf
120,0/65,1 mmHg auslsen145. Bei weiterem Konsum von jeweils einer Zigarette
alle 15 Minuten bleibt das initial erreichte
Blutdruckniveau allerdings bei hheren
Ausgangswerten fast gleich. Dies gilt in
gleicher Weise fr die Herzfrequenz: Sie
steigt nach der ersten Zigarette von initial 63,2 auf 81,4 Schlge pro Minute an
und geht bis zur vierten Zigarette am
Ende der ersten Stunde nur gering
zurck145.
Blutdrucklangzeitmessungen alle 15 Minuten am Tag und alle 30 Minuten whrend der Nacht zeigen, dass bei Kollektiven von rauchenden und nichtrauchen-
24
Mittleres 24-Stunden-Blutdruckprofil
bei Hypertoniepatienten
Abbildung 12:
Mittleres 24-Stunden-Blutdruckprofil bei 115 Rauchern (> 20 Zigaretten pro
Tag, 91 Mnner) und
460 Nichtrauchern
(364 Mnner) mit essentieller, arterieller Hypertonie
(adjustiert nach Alter,
Geschlecht und Blutdruckhhe). Quelle: Verdecchia P
et al., 1995340. Bearbeitung:
Deutsches Krebsforschungszentrum, Stabsstelle
Krebsprvention, 2007.
25
Kernaussagen
Rauchen beeintrchtigt den Glukosestoffwechsel und die pharmakokinetischen
und pharmakodynamischen Eigenschaften des Insulins.
Rauchen ist ein mglicher Trigger fr die Entwicklung eines Typ 2 Diabetes.
Durch Generierung reaktiver Sauerstoffspezies besteht die Gefahr der allgemeinen Zellschdigung und damit auch eine Gefahr fr die insulinproduzierenden Zellen des Pankreas.
Rauchen potenziert das kardiovaskulre Erkrankungsrisiko sowie das Risiko fr
eine diabetische Nephropathie.
Hintergrund
Mehr als sechs Millionen Menschen leiden in Deutschland unter der Stoffwechselerkrankung Diabetes mellitus. Da man
zudem von zwei Millionen unerkannten
Diabetikern ausgeht, drfte die tatschliche Zahl von Menschen mit Diabetes in
Deutschland bei acht Millionen liegen171.
Die chronische Blutzuckererhhung, die
den Diabetes mellitus ausmacht, birgt ein
hohes Risiko fr Folgeerkrankungen in
sich, vor allem an Augen, Nieren und
Nerven. Darber hinaus erhht Diabetes
das Risiko fr Herzinfarkt und Schlaganfall.
Drei Prozent aller Menschen mit Diabetes
in Deutschland, etwa 250 000 Patienten,
haben einen Typ 1 Diabetes, bei dem der
Insulinmangel durch die Zerstrung der
insulinproduzierenden Zellen der Bauchspeicheldrse entsteht. Grundstzlich
kann sich der Typ 1 Diabetes in jedem
Alter erstmals manifestieren, meist tritt
er jedoch vor dem 35. Lebensjahr auf. Da
die Neuerkrankungsrate bei Kindern im
Alter von 11 bis 13 Jahren am hchsten
ist, wurde der Typ 1 Diabetes frher auch
als juveniler Diabetes bezeichnet.
ber 90 Prozent aller Diabetiker leiden
am Typ 2 Diabetes. ber die Hlfte der
Typ 2 Diabetiker sind ber 65 Jahre alt.
Hufig tritt der Typ 2 Diabetes in der als
Metabolisches Syndrom bezeichneten
Konstellation auf, nmlich zusammen mit
bergewicht, Bluthochdruck und Fettstoffwechselstrungen.
26
27
Kernaussagen
Ein durchschnittlicher Zigarettenkonsum von 20 Stck tglich fhrt bereits im
mittleren Lebensalter zu einem vorzeitigen Alterungsprozess der Haut um
etwa zehn Jahre.
Mit dem Tabakrauch aufgenommenes Nikotin und Kohlenmonoxid verschlechtern die Wundheilung.
Rauchen erhht das Risiko fr verschiedene Hautkrankheiten wie Pustulosis
palmoplantaris, Psoriasis, Akne vulgaris und inversa, atopische Dermatitis und
Thrombangiitis obliterans.
Ein Rauchstopp verbessert die postoperative Wundheilung.
Hintergrund
Rauchen wirkt sich in mehrfacher Hinsicht negativ auf die Haut aus. So beschleunigt es die Hautalterung: Ein
Zusammenhang zwischen Rauchen und
Hautalterung wurde bereits in der Mitte
des 19. Jahrhunderts beschrieben. Die so
genannte Zigarettenhaut wurde als bleiche, graue und faltige Haut definiert, die
sich bei 79 Prozent der 35- bis 84-jhrigen Raucher und bei nur 19 Prozent der
Nichtraucher zeigt297. Die Charakteristika
eines so genannten Rauchergesichts mit
auffallenden Linien oder Falten, hageren
Gesichtszgen und einer atrophen, leicht
grau erscheinenden Haut mit plethorischer Komponente297 zeigen zufolge
einer Studie mit 116 Patienten 46 Prozent
der Raucher und nur acht Prozent der
Nicht- oder Exraucher43. Zudem beeintrchtigt Rauchen die Wundheilung:
Raucher haben ein deutlich hheres
Risiko fr postoperative Wundheilungsstrungen als Nichtraucher146. Schlielich haben Raucher auch ein erhhtes
Risiko fr verschiedene Hautkrankheiten.
So erkranken Raucher hufiger am palmoplantaren Ekzem (Pustulosis palmoplantaris), und die Wirksamkeit einer
Therapie ist bei ihnen deutlich geringer
als bei Nichtrauchern102,245. Auch an
Psoriasis erkranken Raucher hufiger als
Nichtraucher: Bei einem tglichen
Konsum von 15 Zigaretten oder mehr
28
Abbildung 13:
Einfluss des Rauchens auf
die Hautalterung. Quelle:
Gro B et al., 2003146.
Bearbeitung: Deutsches
Krebsforschungszentrum,
Stabsstelle Krebsprvention,
2007.
Rauchen und
Wundheilungsstrung
Abbildung 14:
Einfluss des Rauchens auf
die Wundheilung. Quelle:
Gro B et al., 2003146.
Bearbeitung: Deutsches
Krebsforschungszentrum,
Stabsstelle Krebsprvention,
2007.
29
Kollagenstoffwechsel
Immunsystem
Sonstiges
Vasokonstriktion
Synthese
Elastinabbau
Kollagen-Degeneration
Kollagensynthese
strogenhydroxylierung
Wundheilung
Vasokonstriktion
Blutviskositt
Epithelisierung
Sauerstoffsttigung
Plttchenaggregation
Pustulosis
palmoplantaris
Psoriasis
Atopische
Dermatitis
Entzndung
Antikrper
Entzndung
Entzndung
(Dysbalance der T-Helferzell-Subpopulation)
Nikotin/Tabakpflanze
als Allergen
Sensibilisierungsrate
mgl. entzndungshemmende Wirkung
Vasokonstriktion
Entzndung
Sauerstoffsttigung
Immunantwort
Vasokonstriktion
zirkulierende
Arteriolenspasmus
Immunkomplexe
pro-koagulative
TNF- Sekretion
Bereitschaft
Antikrper
ber Pathomechanismen keine eindeutigen Angaben verfgbar
lokale ImmunCo-Karzinogen
suppression
Immunantwort
direkte Immundirekter karzinogener
suppression
Einfluss
antistrogene Wirkung
des Nikotins
Hautalterung
Akne inversa
Akne vulgaris
Typ-IV-Sensibilisierung
Thrombangiitis
obliterans
Lupus erythematodes
Humane
Papillomviren
Melanom
Epitheliale
maligne Tumoren
Anogenitale
Karzinome der Frau
Abbildung 15:
30
Kernaussagen
Kardiopulmonale Komplikationen treten bei Rauchern postoperativ deutlich
hufiger auf.
Wund- und Frakturheilung sind bei Rauchern besonders beeintrchtigt.
Ein Rauchstopp sechs bis acht Wochen vor einer Operation senkt die
Komplikationsrate.
Hintergrund
Raucher haben zahlreichen Studien der
letzten Jahre zufolge hufiger postoperative Komplikationen als Nichtraucher sowie eine schlechtere Wund- und Frakturheilung und das in allen chirurgischen
Disziplinen. Aus Sicht der Ansthesisten
und Intensivmediziner sind vor allem die
hufigeren kardiopulmonalen Komplikationen der Raucher bedeutsam. Aber
Wundheilungsstrungen und kardiopulmonale Komplikationen verlngern auch
die Behandlungsdauer, was unter wirtschaftlichen Gesichtspunkten relevant
ist118,138,164,234,236,339.
Rauchen ist ein unabhngiger Risikofaktor fr pulmonale Komplikationen,
unvorhergesehene Intensivbehandlung
und postoperative Lungenentzndung348.
Einer retrospektiven Analyse der postoperativen Verlufe von 489 Patienten
aus der ambulanten Chirurgie zufolge
haben Raucher mit 32,8 Prozent signifikant mehr pulmonale Komplikationen als
Nichtraucher mit 25,9 Prozent236. In einer
retrospektiven Evaluation der Verlufe
von 261 Patienten nach Pneumonektomie
war der Zeitpunkt, zu dem das Rauchen
aufgegeben wurde, der einzige signifikante Prdiktor fr schwere pulmonale
Komplikationen: Wer weniger als einen
Monat vor der Operation noch rauchte,
hatte ein signifikant hheres Risiko, postoperativ an einer Pneumonie zu erkranken. Demgegenber waren in dieser
Untersuchung weder hheres Alter noch
eine vorangegangene kombinierte Chemo- und Radiotherapie mit schwereren
Komplikationen assoziiert339.
31
vorgnge entscheidende Faktoren. Nikotin verengt die Gefe und steigert die
Thrombozytenaggregation, was wiederum die Mikrozirkulation beeintrchtigt.
Das inhalierte Kohlenmonoxyd bindet
sich an Hmoglobin, wodurch der Sauerstoffgehalt von Blut und Gewebe sinkt.
Zustzlich zu den Strungen der Mikrozirkulation verursachen die zahlreichen
Inhaltsstoffe des Tabakrauchs eine verminderte Proliferation von Erythrozyten,
Fibroblasten und immunkompetenten
Gewebsmakrophagen. Zudem ist die
fr die Wundheilung wichtige Kollagenbildung bei Rauchern deutlich vermindert164.
Positive Effekte einer Tabakentwhnung
Properativer Rauchstopp Um das Risiko
fr pulmonale Komplikationen zu senken,
sollte ein Patient mglichst lange vor der
Operation mit dem Rauchen aufhren233,348. Wird das Rauchen beendet,
sondert die Bronchialschleimhaut mitunter erhebliche Sekretmengen ab. Diese
passagere Hypersekretion wird als erster
Schritt eines Regenerationsprozesses des
Flimmerepithels angesehen. Im Zusammenhang mit einer Operation wird oft
ein Rauchstopp erzwungen. Wahrscheinlich sind die hufigeren pulmonalen
Komplikationen bei Rauchern zum Teil
eine Folge der bronchialen Hypersekretion in der ersten Entwhnungsphase236.
Diese berlegungen sind von Bedeutung, will man die Frage beantworten,
wie lange vor Narkosen und Operationen
das Rauchen aufgegeben werden sollte.
Geht man davon aus, dass die Phase der
Hypersekretion im Mittel 14 Tage anhlt,
32
Kernaussagen
Rauchen ist bei der Entstehung und dem Fortbestand chronisch destruktiver
Parodontalerkrankungen der einflussreichste Faktor.
Raucher haben ein etwa fnf- bis sechsfach hheres Risiko, eine chronisch
destruktive Parodontalerkrankung zu entwickeln, starke Raucher sogar ein bis
zu 20-fach hheres Risiko als Nichtraucher.
Der Groteil der Patienten mit chronisch destruktiven Parodontalerkrankungen
raucht.
Raucher haben bei chirurgischen und nichtchirurgischen Manahmen zur
Behandlung chronisch destruktiver Parodontalerkrankungen einen deutlich
schlechteren Therapieerfolg.
Ein Rauchstopp wirkt sich langfristig positiv auf die Progressionsrate der
chronisch destruktiven Parodontalerkrankung aus und kann schlielich eine
Progressionsrate von Nichtrauchern erreichen.
Hintergrund
Bei der chronisch destruktiven Parodontalerkrankung, von der in Deutschland
etwa 15 Prozent der erwachsenen Bevlkerung betroffen sind228, werden bindegewebige und kncherne Strukturen
langsam abgebaut, was letztendlich infolge des fortschreitenden Abbaus des
Zahnhalteapparates zum Verlust der
Zhne fhrt. Die Betroffenen nehmen die
Erkrankung erst im fortgeschrittenen
Stadium aufgrund der sich lockernden
und ausfallenden Zhne als merkliche
Beeintrchtigung wahr. Die Krankheit beginnt im mittleren Alter, schwere Formen
mit starkem Alveolarknochenverlust und
extensivem Zahnverlust treten bei alten
Menschen auf180,249.
Einfluss des Rauchens
Parodontale Entzndungen Rauchen
unterdrckt hmorrhagische Reaktionen
des Gingivagewebes. Die frhen Zeichen
einer Entzndung der Gingiva als Charakteristika einer beginnenden Parodontalerkrankung werden durch die Suppression der Blutung, Rtung und Schwellung oft nicht erkannt32,35,95,217,264.
Chronisch destruktive Parodontalerkrankung Lange Zeit sah man infektise
Prozesse, zu denen es durch massive
33
Abbildung 16:
Personen mit
Alveolarknochenverlust in
Prozent und Rauchverhalten. Quelle: Grossi SG
et al. 1995147. Bearbeitung:
Alveolarknochenverlust und
Rauchverhalten
Deutsches Krebsforschungs-
40
30
20
10
0
0
zentrum, Stabsstelle
5,2
Krebsprvention, 2007.
Abbildung 17:
Refraktre Erkrankungsflle
in Prozent bei Rauchern und
Nichtrauchern. Quelle:
MacFarlane GD et al.
1992219, Bergstrm J 2004 30,
Magnusson I et al. 1994222.
Bearbeitung: Deutsches
Krebsforschungszentrum,
Studie 1
(MacFarlane
1992)
Studie 2
(Bergstrm
2004)
Studie 3
(Magnusson
1994)
Stabsstelle Krebsprvention,
2007.
34
Kernaussagen
Die Osteoporose ist die hufigste Knochenerkrankung, deren medizinische
Behandlung erhebliche finanzielle Kosten verursacht.
Tabakkonsum fhrt zu einer Abnahme der Knochendichte und einem erhhten
Frakturrisiko durch Vernderungen auf hormoneller und zellulrer Ebene.
Tabakkonsum beeintrchtigt die Knochenstruktur bei Frauen in der Menopause
unabhngig von der hormonellen Situation.
Tabakkonsum ist hufig mit weiteren gesundheitsgefhrdenden Lebensgewohnheiten verbunden, die die Knochenstruktur zustzlich negativ beeinflussen.
Ein Rauchstopp fhrt zur Reduktion des Knochenabbaus und des Frakturrisikos.
Hintergrund
Die Osteoporose ist eine systemische
Skeletterkrankung, die durch eine herabgesetzte Knochendichte und eine vernderte Mikroarchitektur des Knochengewebes bei reduzierter Knochenstabilitt
gekennzeichnet
ist.
Osteoporotische
Strukturvernderungen sind Prdiktoren
fr Frakturen insbesondere im Bereich
der Wirbelkrper, der Hfte und des
Handgelenks. Darber hinaus ist bei
Osteoporose die Knochenneubildung
vermindert165,208.
In Abhngigkeit von der Knochendichte
wird die Osteoporose in verschiedene
Stadien unterteilt (Abb. 18).
Die Osteoporose ist die hufigste Knochenerkrankung und osteoporotische
Osteopenie
Osteoporose
Knochendichte (BMD)
nicht niedriger als eine
Standardabweichung (SD)
unterhalb des Mittelwerts
fr junge erwachsene Frauen
Abbildung 18:
Stadieneinteilung der
Osteoporose entsprechend
der Vorgabe der WHO;
(T-Score ber 1)
zentrum, Stabsstelle
Krebsprvention, 2007.
35
dikamenteneinnahme (Glucocorticosteroide), krperlicher Inaktivitt, Ernhrungsgewohnheiten (geringe Kalziumaufnahme, Fertignahrung mit hohem Phosphatanteil), einem fortgeschrittenen Alter und
einem niedrigen Krpergewicht des
Patienten gehrt auch das Rauchen zu
den Faktoren, die zu einer Abnahme der
Knochendichte fhren18.
Rauchen geht insbesondere bei Personen
ab 50 Jahren mit einer signifikanten
Reduktion der Knochenmasse und einem
erhhten Frakturrisiko einher172. Messungen der Knochendichte besttigen den
negativen Einfluss des Tabakkonsums
auf die Knochenmasse133. Dabei scheint
das Rauchen einen dosisabhngigen Effekt auf den Knochendichteverlust zu
haben, so dass eine negative Korrelation
zwischen Tabakkonsum und Knochendichte vorliegt347.
Einige Autoren weisen darauf hin, dass
der Effekt des Tabakkonsums auf das
Skelettsystem bei Mnnern ausgeprgter
ist als bei Frauen16. Allerdings verringerte der Tabakkonsum auch bei postmenopausalen Frauen aufgrund der hormonellen Vernderungen die Knochendichte strker als bei prmenopausalen
Frauen220. Im Gegensatz dazu ist bei rauchenden Frauen whrend der prmenopausalen Phase die Knochendichte im
Vergleich zu Nichtraucherinnen nicht
reduziert14. Dies knnte durch den kumulativen Effekt des Rauchens mit zunehmendem Alter oder durch eine hhere
Sensitivitt bezglich des nikotininduzierten Knochensubstanzverlusts nach
der Menopause beziehungsweise mit
zunehmendem Lebensalter erklrbar
sein.
Tabakkonsum reduziert die Knochendichte durch Vernderungen auf hormoneller und zellulrer Ebene. Nikotin verringert die Serum-Konzentration von
Vitamin D und Parathormon und beein-
36
Kernaussagen
Raucherinnen haben signifikant hufiger eine hormonell bedingte Sterilitt,
ein erhhtes Risiko fr Eileiterschwangerschaften und Fehlgeburten, Frhgeburten, vorzeitigen Blasensprung, Plazenta praevia und vorzeitige Plazentaablsung.
Rauchen erhht das Risiko fr Frhgeburten, eine Mangelentwicklung des
Kindes, Lippen-Kiefer-Gaumenspalten und eine perinatale Mortalitt.
Kinder rauchender Mtter sterben hufiger am pltzlichen Suglingstod, haben
oft respiratorische Probleme (Asthma, Atemwegsinfekte) und zeigen hufiger
Verhaltensstrungen (insbesondere ADHS) und bergewicht.
Die Motivation zum Rauchstopp ist in der Schwangerschaft am grten. Am
erfolgreichsten sind Untersttzungsangebote, die in die normale Schwangerschaftsbetreuung integriert sind.
Hintergrund
Zu Beginn der Schwangerschaft rauchen
ber 30 Prozent aller Schwangeren, wobei das Rauchverhalten erheblich nach
Alter, Familienstatus und sozialer Schicht
variiert. Bei unter 25-jhrigen Schwangeren ist der Anteil der Raucherinnen mit
ber 40 Prozent am hchsten189. Hohe
Raucherraten weisen auch ledige und
geschiedene Schwangere mit jeweils
62 Prozent sowie werdende Mtter mit
niedrigem Sozialstatus mit 40 Prozent
auf155. Etwa ein Drittel der rauchenden
Schwangeren gibt in den ersten drei
Monaten der Schwangerschaft das
Rauchen auf, zwei Drittel rauchen weiter,
die Hlfte davon stark. Whrend der
Schwangerschaft werden tglich durchschnittlich 13 Zigaretten geraucht, wodurch die Kinder bis zur Geburt den
Schadstoffbelastungen von ber 3500 Zigaretten ausgesetzt sind90.
Sptfolgen des Rauchens in der Schwangerschaft sind im Suglings-, Kleinkinder- und Jugendalter feststellbar. So
erhht Rauchen whrend und nach der
Schwangerschaft das Risiko fr den
pltzlichen Suglingstod deutlich. Kinder
rauchender Mtter entwickeln hufiger
bereits im frhen Alter von fnf bis sie-
37
38
Neugeborene
Kinder
Pltzlicher Kindstod
geringeres Geburtsgewicht
geringere Gre
kleinerer Kopfumfang
vermindertes
Lngenwachstum
Geburtsdefekte
beeintrchtigte
Lungenfunktion
akute und chronische
Atemwegssymptome
Asthma
Mittelohrentzndungen
Abbildung 19:
Auswirkungen des
Rauchens auf Schwangerschaft, Neugeborene und
Kinder. Quelle: Mackay J
et al., 2006225, US Department of Health and Human
Services, 2006343.
Bearbeitung: Deutsches
Krebsforschungszentrum,
Stabsstelle Krebsprvention,
2007.
39
Kernaussagen
Der pltzliche Suglingstod ist in Deutschland die hufigste Todesart im
gesamten Kindesalter jenseits der Neugeborenenperiode.
Die Vermeidung der aktiven und passiven pr- und postnatalen Tabakrauchexposition knnte die Hufigkeit des pltzlichen Suglingstodes um circa
30 Prozent vermindern.
Die Schwangerschaft stellt eine besonders starke Motivation und damit eine
besondere Chance zum Rauchstopp dar. Abstinenzquoten um 40 Prozent sind
realistisch.
Fetale und neonatale Entzugserscheinungen sind nicht zu befrchten.
Hintergrund
Der pltzliche Suglingstod (engl.:
Sudden Infant Death Syndrome, kurz
SIDS) ist in den Industrielndern mit
rund 25 Prozent aller Todesflle zwischen
einem Monat und einem Jahr die hufigste Todesart im Kindesalter jenseits der
Neugeborenenperiode169. In Deutschland
wurden zwischen 1980 und 2005 19 645
SIDS-Flle registriert. Im Jahr 2005 starben in Deutschland 298 Suglinge im
Alter zwischen 29 Tagen und einem Jahr
pltzlich und unerwartet ohne anamnestisch, klinisch und (soweit erfolgt) autoptisch nachweisbare Todesursache, weshalb sie als pltzlicher Kindstod (R 95)
klassifiziert wurden. Insgesamt lag der
Anteil der Jungen (176 Suglinge) ber
dem der Mdchen (122 Suglinge)135.
Einfluss des Rauchens
Der pltzliche Suglingstod wird auf
mehrere Risikofaktoren zurckgefhrt, die
zu einem groen Teil durch das Pflegeverhalten sowie durch Umgebungsbedingungen beeinflusst werden knnen5,7,15,
62,261 (Abb. 20).
Als wesentliche Risikofaktoren gelten:
Tabakrauchexposition whrend und
nach der Graviditt,
Bauch- und Seitenlage als Schlafposition,
das berdecken des Kindes (berdecken des Mund-Nase-Abstands,
40
CO2-Rckatmung,
berwrmung),
weshalb die Verwendung von Schlafscken ohne zustzliche Bettdecke
empfohlen wird,
das Schlafen des Suglings im Bett
der Mutter oder der Eltern (erhhtes
Risiko bei nichtrauchenden Eltern,
stark erhhtes Risiko bei rauchenden
Eltern),
Nichtstillen,
niedriger Sozialstatus.
Ein systematisches Review ber 29 FallKontroll-Studien und zehn KohortenStudien wies bereits 1997 eine Verdopplung des SIDS-Risikos durch Rauchen in
der Schwangerschaft unabhngig von
den potenziellen Konfoundern Schlafposition und Sozialstatus nach7. Auch
das Rauchen der Eltern nach der Geburt
erhht das Risiko fr SIDS232. Die Tabakindustrie beeinflusst teilweise Wissenschaftler dahingehend, dass sie den
Zusammenhang zwischen elterlichem
Rauchen und SIDS herunterspielen318.
Positive Auswirkungen
eines Rauchstopps
Bisher wurde davon ausgegangen, dass
die SIDS-Hufigkeit um etwa 30 Prozent
vermindert werden kann, wenn der
Risikofaktor Rauchen komplett ausgeschaltet werden knnte261. Aktuelle
Studien schtzen diesen Prventionseffekt auf 37 Prozent fr die Tabakrauch-
Abbildung 20:
Umweltfaktoren, die das
Risiko fr SIDS erhhen.
Quelle: Hunt EC et al.,
2006169. Bearbeitung:
Deutsches Krebsforschungszentrum, Stabsstelle
Krebsprvention, 2007.
exposition whrend der Schwangerschaft und auf 22 Prozent fr die Tabakrauchexposition im Haushalt 62. Eine epidemiologische Studie weist nach, dass
eine Verminderung des mtterlichen
Rauchens mit einer Senkung der SIDSHufigkeit einhergeht 5.
In der Schwangerschaft sind die werdenden Mtter sich selbst und dem Kind
zuliebe ganz besonders hoch zu einen
Rauchstopp motiviert155,250,251,261. Es gibt
keinerlei Hinweise fr fetale oder neona-
41
Kernaussagen
In Deutschland rauchen 20 Prozent der 12- bis 17-Jhrigen stndig oder gelegentlich. Etwa ein Drittel der jugendlichen Gelegenheitsraucher geht bis
zum zwanzigsten Lebensjahr zum tglichen Zigarettenkonsum ber und ber
80 Prozent der tglichen Raucher bleiben bei ihrem Konsummuster.
Wegen der unreifen neuronalen Transmittersysteme entwickelt sich bei
Jugendlichen eine Tabakabhngigkeit schneller als bei Erwachsenen.
Nikotin kann im noch nicht vollstndig entwickelten jugendlichen Gehirn bleibende Schden verursachen und beispielsweise zu Depressivitt und Beeintrchtigungen der Denk- und Gedchtnisprozesse fhren.
Die Primrprvention mit Bestrkung des Nichtrauchens ist bei Kindern und
Jugendlichen sehr wichtig.
Rauchstoppmanahmen sind mglichst frhzeitig zu initiieren. Vorsorge- und
Sportuntersuchungen, aber auch krankheitsbedingte Konsultationen wie bei
Asthma knnen als Gelegenheiten zum Gesprch ber den Konsum von
psychoaktiven Substanzen wie Tabak genutzt werden.
Der Einsatz von Nikotinersatzprparaten hat bei Jugendlichen keinen Erfolg
und sollte wegen der mglichen Beeintrchtigung zerebraler Reifungsprozesse
unterbleiben.
Der Arzt kann als Vertrauensperson ber das hohe Suchtpotenzial von Nikotin
und ber die Gesundheitsgefahren von Rauchen und Passivrauchen informieren. Er kann Jugendliche beim Rauchstopp untersttzen und begleiten.
Hintergrund
Nach der jngsten Erhebung der Bundeszentrale fr gesundheitliche Aufklrung
rauchen in Deutschland 20 Prozent der
Jugendlichen im Alter von 12 bis 17 Jahren58. Seit den 1990er Jahren rauchen
etwa gleich viele Jungen wie Mdchen58
(Abb. 21). Die ersten Raucherfahrungen
machen Jugendliche durchschnittlich
zwischen dem 13. und 14. Lebensjahr57.
In jngster Zeit wurde bei Jugendlichen
zudem das Rauchen von Wasserpfeifen,
das als vergleichbar gesundheitsschdlich eingeschtzt werden muss wie das
Zigarettenrauchen, immer populrer.
Etwa ein Drittel der jugendlichen Gelegenheitsraucher geht bis zum zwanzigsten Lebensjahr zum tglichen Zigarettenkonsum ber, ein Drittel bleibt
Gelegenheitsraucher und ein Drittel hrt
wieder auf, 84 Prozent der tglichen Raucher rauchen weiterhin tglich, 10 Prozent rauchen gelegentlich, nur 6 Prozent
42
haben aufgehrt288. Nur wenige Jugendliche wissen ber das hohe Abhngigkeitspotenzial von Nikotin Bescheid166.
Einfluss des Rauchens
Nikotin fhrt im mesolimbischen System
zu einem Anstieg von Dopamin und damit zu Glcks- und Entspannungsgefhlen. ber Bahnung, Konditionierung und
Lernvorgnge entsteht eine Tabakabhngigkeit. Erste Anzeichen einer Abhngigkeit knnen bereits nach dem Konsum
nur weniger Zigaretten auftreten. Aufgrund der Unreife der neuronalen Transmittersysteme entwickelt sich bei Jugendlichen eine Abhngigkeit schneller
als bei Erwachsenen. Fast ein Viertel aller
12- bis 13-jhrigen Rauchanfnger hat
bereits nach vier Wochen erste Entzugssymptome, obwohl sie zum Teil nicht einmal tglich rauchen134. Dies ist besonders beachtenswert, da Jugendliche, die
zeitig in den Konsum einsteigen, ein
Prozent
Abbildung 21:
Rauchprvalenz der 12- bis
17-jhrigen Jugendlichen in
Deutschland in Prozent.
Quelle: Bundeszentrale fr
gesundheitliche Aufklrung,
200658. Bearbeitung:
Deutsches Krebsforschungszentrum Heidelberg, StabsJahr
43
44
Ein Rauchstopp hat langfristig eine positive Wirkung auf die Gesundheit: Das
Erkrankungsrisiko fr Herz-Kreislauferkrankungen halbiert sich bereits nach
ein bis zwei Jahren Abstinenz und entspricht nach 15 Jahren in etwa dem eines
Nichtrauchers. Das Risiko fr Lungenkrebs sinkt nach einem Rauchstopp
innerhalb von 10 Jahren auf 30 bis
50 Prozent des Risikos eines Rauchers331.
Eine Reduktion der tglich gerauchten
Zigaretten bringt hingegen keinen eindeutigen gesundheitlichen Gewinn321.
Abbildung 22:
Kurzberatung nach den 5 As.
Quelle: Bundesrztekammer,
200651. Bearbeitung:
Deutsches Krebsforschungszentrum, Stabsstelle
Krebsprvention, 2007.
45
46
D Tabakabhngigkeit
und Tabakentwhnung
1 Tabakabhngigkeit Stadien der nderungsbereitschaft
Prof. Dr. Anil Batra
Kernaussagen:
Als Instrumente zur Bestimmung der Tabakabhngigkeit eignen sich die ICD-10
und DSM IV-Kriterienlisten sowie der Fagerstrm-Test fr Nikotinabhngigkeit
(FTND). Die nderungsmotivation wird nach Prochaska und DiClemente eingeteilt.
Unterschieden werden konsonante und dissonante Raucher. Die Motivation zur
Vernderung des Rauchstatus wird in die Stadien Absichtslosigkeit, Absichtsbildung, Vorbereitung und Handlung differenziert.
Die Erfolgsaussichten einer Abstinenzbemhung sind bei abhngigen und bei
konsonanten Rauchern (im Stadium der Absichtslosigkeit) geringer.
Therapeutische Interventionen haben das Ziel, die Motivation des Rauchers zur
Abstinenz zu erhhen sowie durch eine Optimierung der Entwhnungsbehandlung auch bei abhngigen Rauchern die Erfolgschance zu erhhen.
Die Prvalenz des Rauchens in der erwachsenen Bevlkerung Deutschlands
betrgt circa 28 bis 33 Prozent. Der Anteil abhngiger Raucher (nach DSM IV) ist
mit circa 50 bis 60 Prozent der regelmigen Konsumenten zu veranschlagen.
47
48
nen beinhalten, verdoppeln die Erfolgsaussichten im Vergleich zu einer rein edukativen Manahme121. Optimale Therapiesettings, die auch abhngigen Rauchern
gerecht werden, beinhalten verhaltenstherapeutische Interventionen (als Einzeloder Gruppenbehandlung) sowie eine
medikamentse Untersttzung (siehe
Kapitel D 2). Nach den deutschen Leitlinien zur Tabakentwhnung gelten fr
rztliche Kurzinterventionen folgende
Empfehlungen87:
Entzugs- und
Entwhnungsbehandlung
Eine Therapie sollte sowohl die krperliche als auch die psychische Abhngigkeit
bercksichtigen sowie akut- und langwirksame Therapieelemente beinhalten. Die
Kombination einer medikamentsen und
einer psychotherapeutischen Manahme
erbringt die hchste Effektivitt121.
49
Kernaussagen
Die Entwhnungsbehandlung des Zigarettenrauchers ist vor dem Hintergrund
gesundheitspolitischer Konsequenzen (Morbiditt und Mortalitt) eine vorrangige rztliche Aufgabe in der Praxis. Der Einsatz von Arzneitherapeutika soll in
die Beratung durch den Arzt eingebettet sein, beide Manahmen sind nachgewiesenermaen effektiv und wirken synergistisch.
Ab einem Konsum von zehn Zigaretten pro Tag wird gem internationaler
Leitlinien der Einsatz von Arzneitherapeutika empfohlen, womit die Erfolgschance zur Tabakentwhnung verdoppelt wird. Diese Empfehlung gilt auch fr
Risikogruppen wie Herzkranke oder Schwangere. Die Anwendung sollte sich
bis zu einer Dauer von acht Wochen erstrecken; eine darber hinaus gehende
rezidivprophylaktische Wirkung konnte bislang nicht nachgewiesen werden.
Fr schwer abhngige Raucher oder psychiatrische Patienten ist eine
Langzeitbehandlung zur Verminderung des Rauchens und der Schden (harm
reduction) allerdings empfehlenswert.
Die Nikotinersatztherapie ist rezeptfrei fr Pflaster, Kaugummi und Lutschbeziehungsweise Sublingualtabletten in verschiedenen Strken. Nikotin-NasalSpray ist rezeptpflichtig und in Deutschland nicht auf dem Markt.
Zwei rezeptpflichtige Medikamente sind fr die Raucherentwhnung zugelassen: bei strenger Indikationsstellung unter besonderer Beachtung der Kontraindikationen knnen Bupropion und das seit Mrz 2007 verfgbare Vareniclin
verordnet werden.
Indikation
Das oberste Ziel der Tabakentwhnung
ist die kontinuierliche, dauerhafte Abstinenz des Rauchers. Als Alternativen gelten temporre Abstinenz oder reduziertes Rauchen (harm reduction) zur
Schadensbegrenzung im Fall einer
Unfhigkeit zur Abstinenz oder bei mangelnder Abstinenzmotivation.
Die medikamentsen Behandlungen
sollen die Entzugssymptomatik und das
Rauchverlangen mindern und somit
Ressourcen fr die Verhaltensumstellung freisetzen. Die Kombination einer
medikamentsen und einer psychotherapeutischen Manahme ist deshalb
am effektivsten121. Eine Therapie sollte
sowohl die krperliche als auch die psychische Abhngigkeit bercksichtigen
und sowohl akut- als auch langwirksame
Therapieelemente beinhalten.
50
Nikotinersatzstofftherapie
Therapeutisches Prinzip
Nikotin gilt als die wichtigste suchterzeugende und konsumerhaltende Substanz
im Tabakrauch. Das Alkaloid Nikotin vermittelt ber die Acetylcholinrezeptoren
sowohl anregende als auch beruhigende
psychotrope Wirkungen (Stimulation,
Verbesserung von Konzentration und
Aufmerksamkeit, Beruhigung). Das Prinzip der therapeutischen Nikotingabe liegt
darin, nach dem Rauchstopp durch eine
vorbergehende,
ausreichend
hoch
dosierte Nikotinsubstitution initiale, oft
massiv erlebte Entzugssymptome wie
Verstimmung, Nervositt, Konzentrationsstrungen und das Rauchverlangen
oder auch gastrointestinale Symptome
zu vermindern, ohne dass die brigen
Schadstoffe der Zigarette zugefhrt werden289. Nach vielfltigen kontrollierten
51
52
53
54
55
Kernaussagen
Sprechen Sie Ihre Patienten immer wieder auf das Nichtrauchen an!
Bieten Sie immer wieder Hilfe beim Aufhren an!
Formulieren Sie mit den Patienten die Ziele positiv!
Rechnen Sie mit Schwierigkeiten und Rckschlgen!
56
geben. berlegen Sie mit den Patienten, was sie statt der Zigaretten in dieser
Zeit mit ihren Hnden und mit ihrem
Mund tun knnten. Manche Leute fangen an, an einem Trinkhalm oder an
Karottenstiften zu nuckeln, Kaugummis
knnen ein oraler Ersatz sein, oder ein
Strickzeug zur Beschftigung der Finger
oder ein kleines Spielzeug oder
Lassen Sie zunchst Ihrer Phantasie
(und der des Patienten) freien Lauf,
bevor Sie dann mglichen Gefahren dieses Ersatzes Beachtung schenken se
Teilchen machen zum Beispiel dick.
e. Nikotinersatz
Bei hohem Tageskonsum oder wenn
morgens bald nach dem Aufstehen geraucht wird, ist hufig eine Tabakabhngigkeit im Spiel. Entzugssymptome
knnen lstig sein und fr einige Wochen mit Nikotinersatzprparaten (Pflaster, Kaugummis, Lutsch- oder Sublingualtablette) bekmpft werden. Dies ist
im Rahmen eines Gesamtbehandlungskonzepts sinnvoll; die Vorteile einer Entzugsbehandlung mittels Nikotinersatztherapie knnen geeigneten Patienten
nahe gebracht werden.
Nikotin ist die wichtigste suchterzeugende Substanz im Tabakrauch. Es vermittelt ber Empfngerstellen im Gehirn
bestimmte positive Wirkungen wie
Anregung,
Konzentrationssteigerung
oder Beruhigung. Nach lngerem Konsum gewhnen sich diese Zellen an den
Stoff sie entwickeln eine Toleranz. Das
bedeutet, dass die Wirkung weniger
stark wahrgenommen wird oder die
Dosis gesteigert werden muss, um den
gewnschten Effekt zu erzielen. Wenn
nun kein Nikotin mehr zugefhrt wird,
reagieren diese Empfngerstellen gereizt. Diese Reaktionen werden als Entzugserscheinungen
wahrgenommen.
Zur Erleichterung des Entwhnungsprozesses kann das Nikotin aus der Zigarette durch die medikamentse Gabe
von Nikotin ersetzt werden. Diese Nikotinersatztherapie, die eine allmhliche
und schonende Reduktion des Nikotins
vorsieht, mildert die krperliche Entzugssymptomatik.
57
58
Kernaussagen
Rauchen verursacht nicht nur Tumorerkrankungen, sondern verschlechtert
auch die Heilungschancen.
Chemo- und Radiotherapien wirken bei Rauchern schlechter.
Operationsbedingte Komplikationen sind bei Rauchern hufiger.
Raucher haben eine schlechtere Lebensqualitt.
Tabakentwhnung untersttzt den Erfolg einer Tumortherapie.
59
Tabakentwhnung bei
Tumorpatienten?
Mitunter wird der Einwand erhoben,
dass die Mitteilung einer schweren
Diagnose wie Krebs und ein gleichzeitiger Nikotinentzug zu belastend wren.
Dies mag vielleicht gelten, falls ausschlielich supportive Manahmen in
Frage kommen. Angesichts geringerer
Ansprechraten von Chemo- und Radiotherapien und der erhhten Rate an chirurgischen Komplikationen bei Rauchern
kann es fr Patienten bedeutsam sein,
ob sie whrend einer onkologischen
Behandlung rauchen oder nicht. Auch
fr eine Chemo- oder Radiotherapie in
palliativer Intention ist eine Abschwchung der Wirkung, wie sie durch das
Rauchen entsteht, nicht unbedeutend.
Aufgrund dieser berlegungen kann
auch der Auffassung, eine Tabakentwhnung wre nicht sinnvoll, da der
Schaden nun schon gesetzt wre, nicht
zugestimmt werden. Zudem ist bekannt,
dass Patienten mit Bronchialkarzinom,
die nach einer Tumortherapie weiter
rauchen, ein erhhtes Risiko haben, an
einem zweiten primren Lungentumor
zu erkranken103.
Lebensqualitt und Tabakentwhnung
bei Tumorpatienten
Fr Therapieentscheidungen in der
Onkologie spielt die Lebensqualitt, die
durch eine Tumorbehandlung erreicht
werden kann, eine bedeutende Rolle;
dies gilt insbesondere fr fortgeschrittene Tumorerkrankungen. Fr Patienten
mit Bronchialkarzinom weisen gleich
mehrere Untersuchungen nach, dass
Rauchen die Lebensqualitt beeintrchtigt. Zum Beispiel ergab eine Untersuchung an 1506 Patienten mit Bronchialkarzinom, dass Zigarettenrauchen einen
negativen Einfluss auf die Lebensqualitt hat: Wer nach der Diagnosestellung
weiter rauchte, war durch Mdigkeit
(Fatigue), Appetitmangel, Husten,
Luftnot, Schmerzen und geringere
Aktivitt mehr beeintrchtigt als diejenigen, die das Rauchen aufgegeben hatten129. Es wird vermutet, dass Rauchen
durch vielfltige und negative kardiovaskulre und pulmonale Effekte die
60
E rzte in Prvention
und Therapie der
Tabakabhngigkeit
Aufgabe des Arztes ist es, das Leben zu erhalten, die Gesundheit zu schtzen und
wiederherzustellen, Leiden zu lindern, Sterbenden Beistand zu leisten und an der
Erhaltung der natrlichen Lebensgrundlagen in Hinblick auf die Bedeutung fr die
Gesundheit der Menschen mitzuwirken.
2 der rztlichen Berufsordnung
Kernaussagen
Die Folgen des Tabakkonsums stellen ein zentrales Problem fr die
Bevlkerungsgesundheit dar.
Die Bundesrztekammer und der Deutsche rztetag haben sich wiederholt fr
eine umfassende Tabakkontrollpolitik ausgesprochen.
Insbesondere tritt die rzteschaft fr eine intensive Aufklrung der
Bevlkerung ber die Gefahren des Tabakkonsums, die gesundheitspolitische
Anerkennung der Tabakabhngigkeit als Krankheit, den Schutz vor Passivrauchen, ein striktes Abgabeverbot an Kinder und Jugendliche, ein umfassendes Tabakwerbeverbot sowie eine wirksame Steuer- und Preispolitik ein.
Tabakprvention
eine rztliche Aufgabe
ber 300 Menschen sterben in Deutschland tglich an den Folgen des Tabakkonsums. Allein 90 Prozent aller Bronchialkarzinome und etwa die Hlfte aller
kardiovaskulr bedingten Todesflle
sind auf das Rauchen zurckzufhren.
Die rztliche Berufsordnung verlangt in
Paragraph 2, dass der Arzt neben der
Heilung und Linderung von Leiden auch
die Gesundheit seiner Patienten schtzt
und an der Erhaltung der natrlichen
Lebensgrundlagen in Hinblick auf die
Bedeutung fr die Gesundheit der
Menschen mitwirkt. rzte engagieren
61
Tabakkonsums, ein umfassendes Tabakwerbeverbot, aber auch wirksame Manahmen der Steuer- und Preispolitik, der
Schutz vor Passivrauchen, ein striktes
Abgabeverbot an Kinder und Jugendliche sowie die gesundheitspolitische
Anerkennung der Tabakabhngigkeit als
Krankheit gefordert.
62
Umfassendes Tabakwerbeverbot
Nach einer Analyse der Weltbank liee
sich der Tabakkonsum innerhalb der
europischen Union durch ein umfassendes Tabakwerbeverbot um etwa sieben Prozent senken352. Die Bundesrztekammer hat sich bereits 1986 in den
Gesundheits- und sozialpolitischen
Vorstellungen der deutschen rzteschaft fr ein grundlegendes Werbeverbot fr Tabakwaren ausgesprochen53.
In verschiedenen Entschlieungen hat
sich der Deutsche rztetag in der
Folgezeit wiederholt fr ein umfassendes Werbe- und Sponsoringverbot fr
Tabakprodukte ausgesprochen (94. DT
1991, 100. DT 1997).
Entsprechend hat sich der Deutsche rztetag auch fr eine Umsetzung der EURichtlinie zum Tabakwerbeverbot in
nationales Recht eingesetzt und die 1999
von der deutschen Regierung vor dem
europischen Gerichtshof gegen sie eingereichte Klage vehement kritisiert (104.
DT 2001, BK-Pressemitteilung vom
02.12.2002, 106. DT 2003). Die inzwischen durch den Gerichtshof erfolgte
Zurckweisung der deutschen Klage
wurde von der Bundesrztekammer ausdrcklich begrt (BK-Pressemitteilung vom 13.06.2006).
Wirksame Tabakkontrolle durch Preisund Steuerpolitik
US-amerikanische Studien konnten zeigen, dass in hochindustrialisierten Staaten eine zehnprozentige Erhhung des
Tabakpreises zu einer vierprozentigen
Reduktion des Tabakkonsums fhrt333.
Die Bundesrztekammer und der Deutsche rztetag haben sich daher wiederholt fr wirksame Steuererhhungen fr
Tabakprodukte ausgesprochen: Bereits
1986 hatte die deutsche rzteschaft in
ihren Gesundheits- und sozialpoliti-
63
Um Beschftigte wirksam
vor Tabakrauch schtzen zu
knnen, fordert der 109.
Deutsche rztetag vom
Gesetzgeber wirksame
Manahmen zum Schutz vor
Passivrauch am Arbeitsplatz
einschlielich medizinischer
Einrichtungen und der Gastronomie. Die bislang noch in
der Arbeitsstttenverordnung
vom Gesetzgeber eingerumten Ausnahmeregelungen fr
Arbeitssttten mit Publikumsverkehr sind deshalb
ersatzlos zu streichen. Die
Umsetzung der gesetzlichen
Manahmen muss wirksam
berprft werden.
Entschlieung des
109. Deutschen rztetages
64
Kernaussagen
Der ARG entwickelte bereits in den 1970er Jahren Vorschlge fr umfassende
politische Manahmen der Tabakkontrolle.
In zahlreichen Artikeln und Interviews wurden Stellungnahmen zur Gesundheitsgefhrdung von Rauchen und Passivrauchen verfasst.
Der ARG verleiht seit 1994 den Forschungspreis Rauchfrei leben, um innovative und herausragende Forschung zu initiieren und auszuzeichnen.
65
der Gesundheitsschdlichkeit des Rauchens und Passivrauchens zu interessieren, initiierte der ARG im Jahr 1994
den Forschungspreis Rauchfrei Leben.
Viele der preisgekrnten Arbeiten, die
sehr unterschiedliche Themen behandeln, wie das Lungenkrebsrisiko bei
Passivrauchen25, Tabakentwhnung in
Arztpraxen20, die konomischen Kosten
des Rauchens353 oder die Verfassungsmigkeit von Tabakwerbeverboten294,
erwiesen sich bald als bahnbrechend fr
die Entwicklung der Tabakkontrolle in
Deutschland.
Heutige Rolle des ARG
In den letzten fnfzehn Jahren engagierten sich zunehmend zahlreiche nichtstaatliche Organisationen in der Prvention des Rauchens und bernahmen
Aufgaben, die zuvor vom ARG wahrgenommen wurden. So wurde 1992 die
Koalition gegen das Rauchen, spter
umbenannt in Aktionsbndnis Nichtrauchen, gegrndet, in der sich namhafte Organisationen des deutschen Gesundheitswesens zusammenschlossen.
Auch der ARG trat diesem Bndnis bei
und fhrt gegenwrtig dessen im
Turnus wechselnde Geschftsfhrung.
Einen weiteren groen Fortschritt bedeutete die Einrichtung des WHOKollaborationszentrums fr Tabakkontrolle im Deutschen Krebsforschungszentrum in Heidelberg.
Welche Rolle spielt der ARG dann
noch zur heutigen Zeit in der Tabakkontrolle, wenn seine Ziele von einer
breiten Koalition gleichgesinnter, einflussreicher und zum Teil weitaus finanzkrftigerer Verbnde und Organisationen verfolgt werden? Ohne Zweifel ist
die Durchschlagskraft dieser Einrichtungen sehr viel grer als die des ARG.
Der Arbeitskreis hat aber den meisten
von ihnen voraus, dass er frei von standesrechtlichen und politischen Einbindungen ist und auch nicht auf gesundheitspolitische Zielrichtungen Rcksicht
nehmen muss, die unter Umstnden mit
den Anforderungen der Tabakprvention
konkurrieren.
66
Kernaussagen
Fortbildungsmglichkeiten fr rzte zur Raucherberatung und Tabakentwhnung bestehen sowohl ber das Selbststudium als auch ber Prsenzveranstaltungen.
Zentrale Inhalte der bestehenden Fortbildungsangebote sind Anamnese, Diagnostik und Behandlung der Tabakabhngigkeit, Pharmakologie des Nikotins
und gesundheitliche Folgen des Tabakrauchs, Patientenberatung und -motivierung, Patientenbegleitung und Umgang mit rckfallkritischen Situationen.
Die Bundesrztekammer entwickelt eine Qualifikation Tabakentwhnung fr
rzte im Gesamtumfang von 20 Stunden.
Die Qualifikation kann auf die bestehende Zusatzbezeichnung Suchtmedizinische Grundversorgung angerechnet werden.
ber die Qualifikation soll die Grundlage fr eine kassenrztliche Abrechnung
der Tabakentwhnung gelegt werden.
67
68
69
Nikotins, sowie Aspekte der Patientenberatung und -motivierung und der Umgang mit rckfallkritischen Situationen
(vgl. Abb. 23).
Die Bundesrztekammer hat 2005 eine
rztliche Qualifikation Tabakentwhnung im Umfang von 20 Stunden eingerichtet, die von den Landesrztekammern und ihren Fortbildungsakademien angeboten werden kann123. Der
Beschluss der Bundesrztekammer sieht
die Mglichkeit vor, dass acht Stunden
im Selbstlernstudium erarbeitet werden
knnen. Dazu erstellt die Bundesrztekammer derzeit ein Muster-Curriculum,
das in einem so genannten blended
learning Konzept eine online-gesttzte
Vermittlung theoretischer Inhalte mit
Praxisseminaren verzahnt und eine tutorielle Begleitung der Teilnehmer vorsieht. Eine Anrechenbarkeit der Qualifikation auf den Erwerb der Zusatzbezeichnung Suchtmedizinische Grundversorgung ist vorgesehen.
Die Fortbildungsmanahme soll die
Qualifizierung von rzten im wichtigen
Bereich der Tabakentwhnung verbessern und eine Grundlage fr eine Vergtungsmglichkeit der entsprechenden
rztlichen Leistung im Rahmen der kassenrztlichen Versorgung schaffen.
Abbildung 23 fasst die genannten Fortbildungsangebote und -materialien zusammen.
Abbildung 23
(auf Folgeseite):
rztliche Fortbildungsangebote zur Tabakentwhnung
Quelle und Bearbeitung:
Wilfried Kunstmann,
Bundesrztekammer, 2007
70
71
berwiegend
rzte
4 Std.
Patienten in
Praxen und
Kliniken
20 Std., davon
8 Std. im
Selbststudium
entwhnungs- 16 resp.
motivierte Rau- 32 Std.
cher in Gruppen
insb. Opiat50 Std.
abhngige
motivierte
Raucher/
Patienten
20 Std.
motivierte
Raucher/
Patienten
berwiegend
rzte
Epidemiologische
Grundlagen
zeitlicher
Gesamtumfang
akademische
Gesundheitsberufe
insb. rzte, die
in der Substitution Opiatabhngiger ttig
sind
rztliche Quali- rzte
fikation Tabakentwhnung
der BK
Die Rauchersprechstunde
des DKFZ
Curriculum Tabakabhngigkeit und Entwhnung des
WAT e.V./DKFZ
Heidelberger
Curriculum zur
Tabakabhngigkeit
Rauchfrei in
10 Schritten
des IFT
Suchtmedizinische Grundversorgung
gem MWBO
andere
Behandlungsarten
motivierende
Gesprchsfhrung
Tabakabhngigkeit und
psychische
Strungen
problematische weitere
Situationen
Inhalte
in der
Behandlung
und Rckfallmanagement
x
4 rztliche Raucherberatung:
Brotlose Kunst oder qualifizierte Krankenbehandlung?
Zu den Vergtungsmglichkeiten innerhalb
und auerhalb der vertragsrztlichen Versorgung
Dr. Wilfried Kunstmann
Kernaussagen
Tabakabhngigkeit ist international als behandlungsbedrftiges Gesundheitsproblem anerkannt.
Im Kontrast hierzu sind Raucherberatung und Entwhnungsbehandlung in
Deutschland bislang nicht als eigene vertragsrztliche Leistungen, sondern nur
im Kontext anderer Leistungen abrechnungsfhig.
Nach SGB V 34 (1) dienen Arzneimittel zur Tabakentwhnung lediglich der
Steigerung der Lebensqualitt und sind deshalb nicht erstattungsfhig.
Hingegen wird die Raucherberatung im Rahmen der Gesundheitsuntersuchung
und der DMP-Programme als rztliche Leistung verlangt.
In der Regel bleibt dem Arzt bislang nur die Abrechnung als individuelle
Gesundheitsleistung (IGeL).
Neue Vertragsmodelle wie beispielsweise auf der Grundlage der 73b und c
oder 135 Abs. 2 erffnen Vergtungsmglichkeiten fr die qualifizierte Tabakentwhnung durch rzte.
72
etwa der Hlfte der Raucher diagnostiziert werden kann, wird somit vom
Gesetzgeber geleugnet und wirksame
Medikamente zur Untersttzung der
Tabakentwhnung werden als bloe
Lifestyle-Drogen deklassiert.
Entsprechend spielt die Raucherberatung in der niedergelassenen Arztpraxis
bislang nur eine untergeordnete Rolle.
Zwar erachteten nach einer Studie des
Heidelberger Zentrums fr Alternsforschung 90 Prozent der Allgemeinrzte
die Tabakentwhnung als ein wichtiges
rztliches Aufgabenfeld, 77 Prozent der
Befragten gaben jedoch fehlende
Vergtungsmglichkeiten im Rahmen
der kassenrztlichen Versorgung als
einen Hauptgrund dafr an, Raucherberatungen in der Praxis nur relativ selten durchzufhren322.
Bislang ist die Beratung und Behandlung eines Rauchers im Einheitlichen
Bewertungsmastab fr die kassenrztliche Versorgung (EBM) nicht abgebildet. Der behandelnde Arzt kann sie
daher lediglich im Rahmen der allgemei-
73
74
F Wirtschaftliche und
politische Aspekte des
Tabakkonsums
Die Weltgesundheitsorganisation und die Weltbank haben immer wieder deutlich
gemacht, dass das Rauchverhalten entscheidend geprgt wird von den gesellschaftlichen Rahmenbedingungen, der Wirtschaft und Politik eines Landes und der Rolle
der Tabakindustrie.
Kernaussagen
Seit 50 Jahren versucht die Tabakindustrie, das Ausma der Gesundheitsschden durch das Rauchen und Passivrauchen zu verharmlosen und die Verbraucher und die ffentlichkeit irrezufhren.
Das Suchtpotenzial von Zigaretten wird verleugnet bei gleichzeitiger Suchtverstrkung durch Zusatzstoffe.
Der Kinder- und Jugendmarkt wurde durch entsprechende Marketingstrategien
entwickelt.
Der ffentlichkeit und den Gesundheitsbehrden werden bedeutende Dokumente nicht zugnglich gemacht.
75
strebten. Da jedoch der Bundesgesetzgeber nicht bereit war, die von der
Industrie geforderten Zugestndnisse zu
machen, einigte sich die Tabakindustrie
im November 1998 nur mit den einzelnen Bundesstaaten, dem District of
Columbia und fnf US-amerikanischen
Territorien auf das so genannte Master
Settlement Agreement (MSA)161,316.
Die Verffentlichung der ehemals internen Tabakindustriedokumente spielte
beim Master Settlement Agreement eine
entscheidende Rolle. Denn fortlaufende
Verffentlichungen von angesehenen
Forschergruppen seit Mitte der 1990er
Jahre und der sich daran anschlieende
ffentliche Diskurs fhrten zu einem
grundstzlichen Wandel der ffentlichen
Meinung ber die Rolle der Tabakkonzerne. Die breite ffentliche Diskussion,
die von fhrenden Medizinprofessoren
und angesehenen medizinischen Gesellschaften angefhrt wurde, machte deutlich, dass die Tabakindustrie und ihre
Vertreter zunehmend Profiteure auf Kosten der ffentlichen Gesundheit sind.
Als Ergebnis des Master Settlement
Agreement kommen auf die Tabakindustrie Zahlungen in Hhe von ber
200 Milliarden US-Dollar zu, die in den
nchsten 25 Jahren an die USBundesstaaten zu zahlen sind. Ferner
verpflichtete sich die Tabakindustrie zu
einer Zahlung von 1,5 Milliarden USDollar fr eine Aufklrungskampagne
ber die Gefahren des Tabakkonsums
sowie zu einer Zahlung von 250 Millionen US-Dollar fr eine Stiftung, die
die Verminderung des Tabakkonsums
unter Kindern und Jugendlichen zum
Ziel hat. Zudem wurden der Industrie
Beschrnkungen bei Werbemanahmen
auferlegt sowie bestimmte LobbyAktivitten und der Verkauf von Tabakprodukten an Minderjhrige verboten.
Im Gegenzug verpflichteten sich die
Bundesstaaten, auf weitere Klagen
gegen die Tabakindustrie zu verzichten.
Alle anderen Klagen von Privatpersonen
und insbesondere der Bundesregierung
sind aber weiterhin zulssig226.
Einen weiteren Hhepunkt der Haftungsklagen gegen Tabakkonzerne kndigte
Prsident Bill Clinton 1999 in seiner
76
Krankheit sei. Die Tabakkonzerne arbeiteten in den folgenden Jahren eng zusammen, um gemeinsam wissenschaftliche Studien, die die Gefahren des
Zigarettenrauchens belegten, anzugreifen. Sie entwickelten und finanzierten
eigene Forschungsprogramme, die sich
auf Krankheitsursachenforschung konzentrierten, aber bewusst Distanz hielten
zur Erforschung der unmittelbaren und
grundstzlichen Fragen der Risiken und
Gefahren des Rauchens. Sowohl die
Mitglieder des Tobacco Industry Research Committee als auch des Tobacco
Institute versuchten unermdlich, die
ffentlichkeit zu verunsichern, indem
sie wesentliche wissenschaftliche Belege zu den Folgeschden des Rauchens
diskreditierten, verleugneten und der
ffentlichkeit suggerierten, dass Rauchen die Gesundheit nicht gefhrde. Von
der Tabakindustrie bezahlte Wissenschaftler traten zudem als Zeugen in
Haftungsprozessen auf, um die Geschworenen zu verunsichern und industriefreundliche Urteile zu erwirken.
Auch als hochrangigen Tabakindustriemitarbeitern und Juristen lngst bekannt war, dass Zigarettenrauchen
Krankheiten verursacht, abhngig macht
und zum Tode fhrt, wurden sie dazu
veranlasst, in der ffentlichkeit das
Gegenteil zu behaupten.
Das amerikanische Justizministerium
belegt auf der Grundlage der internen
Tabakindustriedokumente
sehr
eindrucksvoll, dass die Tabakindustrie bewusst eine wissenschaftliche Kontroverse zur Verunsicherung der ffentlichkeit fhrte, um dem berwltigenden
medizinischen und wissenschaftlichen
Konsens entgegenzuwirken, die Verbraucher in Sicherheit zu wiegen und
die Raucher ber die Gefhrlichkeit ihrer
Produkte im Unklaren zu lassen.
Verhinderung der Herstellung weniger
gesundheitsschdlicher Produkte
Die Entscheidung der Tabakindustrie,
ffentlich zu leugnen, dass Zigaretten
nachweisbar die Ursache von Krankheiten sind, hatte Folgen fr alle Aspekte
ihrer Aktivitten. Das amerikanische
Justizministerium belegt, dass die
77
78
ergebnisse zu Rauchen und Gesundheit, mitteilen wrde. Das amerikanische Justizministerium wirft der Tabakindustrie vor, sie wolle mit der Vernichtung wichtiger Dokumente verhindern, dass:
die ffentlichkeit die Wahrheit ber
die verheerenden Gesundheitsschden des Rauchens erfhrt,
die ffentlichkeit die Wahrheit ber
das Suchtpotenzial von Nikotin erfhrt,
Haftung fr tabakrauchbedingte Gesundheitsschden in Rechtsauseinandersetzungen geltend gemacht
wird,
der Zigarettenindustrie gesetzliche
und regulatorische Begrenzungen,
inklusive Begrenzungen in der Werbung, auferlegt werden.
Das vom amerikanischen Justizministerium
eingebrachte
Beweismaterial
macht deutlich, dass ausreichend Belege fr die Tuschung der ffentlichkeit
durch die Tabakindustrie vorliegen.
79
2 Wirksame Manahmen
der gesellschaftlichen Tabakkontrolle
Dr. Martina Ptschke-Langer
Kernaussagen
Verhltnisorientierte Tabakkontrollmanahmen stellen die Basis fr eine erfolgreiche Verringerung des Rauchverhaltens in allen Bevlkerungsgruppen, insbesondere bei Kindern und Jugendlichen, dar.
Eine nachhaltige Verringerung des Tabakkonsums wird erreicht durch die zeitgleiche Umsetzung von Tabaksteuererhhungen, Bekmpfung des Zigarettenschmuggels, einem umfassenden Tabakwerbeverbot, Abschaffung von Zigarettenautomaten, Durchsetzung des Nichtraucherschutzes und Schaffung rauchfreier Zonen, Produktregulation von Tabakwaren, umfassenden Verbraucherinformationen, bildgesttzten Warnhinweisen auf Zigarettenpackungen, Verkaufsbeschrnkungen, gezielter individueller Ansprache, zielgruppen- und settingspezifischen Medienkampagnen sowie von Beratungs- und Behandlungsmanahmen zur Tabakentwhnung.
80
Tabaksteuererhhungen
einen
ganz
besonders hohen Wirkungsgrad zur Verminderung des Rauchens beimessen.
Tabaksteuererhhungen eignen sich insbesondere dazu, den Zigarettenkonsum
von Kindern und Jugendlichen sowie
soziale Unterschiede zu verringern, da
Kinder und Jugendliche sowie rmere
Bevlkerungsschichten
preissensibler
sind als reichere. Nach Schtzungen der
Weltbank bewirkt eine zehnprozentige
Steuererhhung einen relativen Rckgang des Konsumverhaltens bei Jugendlichen und Personen mit Niedrigeinkommen um bis zu 13 Prozent im
Gegensatz zu einer vierprozentigen
nderung in der Gesamtbevlkerung.
Allerdings ist festzustellen, dass diejenigen Personen aus einkommensschwachen Haushalten, die weiter rauchen,
nach der Preiserhhung einer deutlich
strkeren finanziellen Belastung ausgesetzt sind. Deshalb sollten flankierend
weitere Manahmen ergriffen werden.
In Deutschland wurde die Tabaksteuer
seit 2001 in mehreren Stufen erhht.
Erstmals seit vielen Jahren sank der
Zigarettenverbrauch von 2002 bis 2006
um gut 51 Milliarden Zigaretten303,304.
Erstmals ist auch ein Rckgang des
Rauchens bei Kindern und Jugendlichen
81
82
Schulische Tabakprvention
Schulische Tabakprvention erweist sich
nur im Rahmen einer Gesamtstrategie
der Tabakkontrolle als nachhaltig wirksam.
Die Tabakprvention in Schulen verfolgt
vorrangig zwei Ziele: Die Verzgerung
des Einstiegsalters in den Tabakkonsum
und die Verringerung des Tabakkonsums insgesamt. Whrend bestimmte
Prventionsprogramme durchaus das
Einstiegsalter um wenige Monate verzgern knnen, haben die bisher umgesetzten Anstze der unterrichtsgesttzten Tabakprvention keine anhaltende
Auswirkung auf das Rauchverhalten von
Kindern und Jugendlichen gezeigt.
Die besten Ergebnisse haben die unterrichtsgesttzten Programme vorzuweisen, die auf dem handlungsorientierten
Konzept der Lebenskompetenz beruhen,
in allen Klassenstufen ber die gesamte
Schulzeit hinweg angeboten werden
und Lehrerfortbildungen zur Tabakprvention enthalten. Die begrenzte Wirksamkeit ausschlielich schulischer Manahmen der Tabakprvention muss
durch die Kombination mit mehrdimensionalen, gemeindebezogenen Manahmen der Tabakprvention erhht werden. Dabei spielt die Schaffung rauchfreier Schulen, rauchfreier Verkehrsbetriebe und Bahnhfe, rauchfreier
ffentlicher Einrichtungen und einer
rauchfreien Gastronomie eine wichtige
Rolle. Rauchfreie Schulen stellen ein
Schlsselelement wirksamer schulischer
Tabakprvention dar. In Deutschland
bestehen in den Bundeslndern unterschiedliche Regelungen, es gibt Lnder
mit und Lnder ohne Rauchverbote fr
Schulen.
Massenmediale Tabakprvention
Manahmen der massenmedialen Tabakprvention sind ein Kernbestandteil
einer umfassenden Strategie der Tabakkontrolle. Sie wirken allerdings nur dann
nachhaltig, wenn sie mit weiteren Manahmen kombiniert werden. Aufgrund
der Unverhltnismigkeit der fr das
Marketing von Tabakprodukten vorhandenen finanziellen Mittel (in Deutschland ber 300 Millionen Euro jhrlich)
83
84
G Literaturverzeichnis
(1)
Adair-Bischoff
CE,
Sauve
RS
(1998)
(2)
deutschen
rzteschaft.
Tabakabhngigkeit.
Arznei-
schaft, Kln
(13) Baier G, Stopper H, Kopp C et al. (2002)
Gentoxizitt
Kindern.
217225
bei
tabakrauchexponierten
Laryngo-Rhino-Otologie,
81,
Nordic
Epidemiological
SIDS
Study.
439446
(15) Bajanowski T, Poets CF (2004) Der pltzli-
Pathophysiologie
und
Differenzialdia-
B2699
(16) Bakhireva LN, Barrett-Connor E, Kritz-
(9)
(12) Arzneimittelkommission
zur
(8)
Empfehlungen
329334
(7)
deutschen
(2001)
der
(5)
(11) Arzneimittelkommission
rzteschaft
Tabakentwhnung". http://leitlinien.net/
(3)
Arbeitsgemeinschaft Bevlkerungsbezoge-
Medicine, 2, e160
und
Trends.
Robert-Koch-
der
Wissenschaft-
Institut, Saarbrcken
(10) Arbeitsgemeinschaft
lichen
Medizinischen
Fachgesellschaften
status
in
American
women.
Literaturverzeichnis
85
Tabakabhngigkeit.
LG,
Evidenzbasierte
In:
Schmidt
Suchtmedizin.
Behand-
91142
(20) Batra
smoking
A
aktueller
(1996)
Raucherentwhnung
Stand
und
knftige
Entwick-
responsiveness.
Journal
hemorrhagic
of
Clinical
Leitfaden
513517
(34) Bergstrm J, Eliasson S, Dock J (2000) A
10-year prospective study of tobacco smo-
fr
Thera-
ween smoking and some periodontal disease factors. Community Dentistry and Oral
Epidemiology, 11, 113116
Dachverbandes
der
deutschsprachigen
des
lteren
Menschen.
http://www.uni-duesseldorf.de/AWMF/ll/
Gesundheitsgefhrdung
127, 919
der
19811990,
Bundesrepublik
Springer,
Deutschland
Heidelberg.
durch
Passiv-
Fort-
epi/Home_d/Programm/AG/Praevent/Krebs
hom/main/deutsch/frame5.htm (abgerufen
am 26.03.2007)
and
respiratory
Control, 8, 156160
(41) Bostrom L, Linder LE, Bergstrm J (1998)
Influence of smoking on the outcome of
European
Literaturverzeichnis
periodontal
86
and
Cigarette
term
hypothesis.
260266
2326
observations
and
smoking-associated
elastotic
including
the
European
Cancer
Recommendations
Experts
of
Consensus
bmg.bund.de/cln_040/nn_599776/SharedDo
cs/Gesetzestexte/Entwuerfe/nichtraucher-
schutzgesetz,param=.html__nnn=true
Heidenheim
http://legacy.library.ucsf.edu/cgi/getdoc?tid
=rsd53f00&fmt=pdf&ref=results
Mellman
Williamson,
Bates
AJ.
Nr.
Brown
and
514110006-0009,
http://www.legacy.library.ucsf.edu/cgi/get-
doc?tid=eiu91f00&fmt=pdf&ref=results
(49) Bundesrztekammer
(1999)
Curriculum
Suchtmedizinische Grundversorgung
Kursweiterbildung.
In:
Bundesrztekam-
Rauchern, Kln
7990
(61) California
Environmental
Protection
Kln
Wissenschaftlichen
Medizinischen
Versorgungsleitlinie
COPD,
Version
Dezember
1.3,
Langfassung
2006.
http://www.copd.versorgungsleitlinien.de/
(abgerufen am 26.02.2007)
(52) Bundesrztekammer, Arzneimittelkommission der deutschen rzteschaft, Deutsche
Literaturverzeichnis
87
328, 16651669
218, 168173
Jefferson
Clinton,
35
Weekly
neonatal
anthropometic
measurements.
456461
cardiovascular
disease
in
Europe:
the
73, 2536
(85) Deutsche Forschungsgemeinschaft (DFG)
(1999)
Passivrauchen
erzeugender
Arbeitsstoffe.
Arbeitsplatz.
Wiley-VCH,
Biologische
Wiley-VCH, Weinheim
am
Literaturverzeichnis
8697
(79) Davis JW, Shelton L, Eigenberg DA et al.
(1985) Effects of tobacco and non-tobacco
88
Arbeitsstofftoleranzwerte.
Psycho-
Tabakentwhnung.
der
fr
Psychiatrie,
Arbeitsgemeinschaft
Medizinischen
Wissenschaftlichen
gerufen am 15.03.2007)
observations
Rauchersprechstunde
on
male
British
doctors.
Beratungs-
Krebsforschungszentrum, Heidelberg
observations
on
male
British
doctors.
Heidelberg
eczema?
Photodermatology,
Photo-
Krebsforschungszentrum,
Heidelberg
Gesundheitsgefhrdung
durch
sundheitsrisiko.
Deutsches
Krebsfor-
schungszentrum, Heidelberg
681688
tische
Anleitungen.
Deutsches
Krebs-
forschungszentrum, Heidelberg
(95) Dietrich T, Bernimoulin JP, Glynn RJ (2004)
The effect of cigarette smoking on gingival
bleeding. Journal of Periodontology, 75,
1622
(96) DiFranza JR, Lew RA (1996) Morbidity and
mortality in children associated with the
use of tobacco products by other people.
Pediatrics, 97, 560568
(97) Ding A (2005) Curbing adolescent smoking:
(2006)
Deutschland
selig
Progress
in
Cardiovascular
mortality
Californians,
in
prospective
196098.
British
study
of
Medical
Literaturverzeichnis
89
Mller-Oerlingshausen
H:
KO,
Schneider
17301737
NG
(1989)
of
Behavioral
Medicine,
12,
159182
(1996) Smoking, hypertension, and colonic
anastomotic healing; a combined clinical
and
histopathological
study.
Gut,
38,
714718
Bundesausschuss
(2004)
Suppl 1, 4354
strukturierter Behandlungsprogramme fr
chiale.
Siegburg
2326
Gemeinsamer
(132) Gemeinsamer
Bundesausschuss,
Bundesausschuss
(2004)
strukturierter Behandlungsprogramme fr
Patienten
Atemwegserkrankungen.
ACE-inhibitor
chronisch
Teil
obstruktiven
II:
COPD.
in
from
individual
patients.
therapy
mit
Literaturverzeichnis
Berthold
13911395
90
B,
13, 932-936
scents.
Canadian
Medical
Association
1998,
Region,
Alter,
Geschlecht,
147, 3640
Schden
durch
das
lungsmglichkeiten Konsequenzen fr
36, 315326
Verlag, Kln
33, 241253
carcinogens,
and
mechanisms.
Rauchverhalten
Mttern
mit
von
Schwangeren
Kleinkindern.
Sozial-
und
und
CD003289
(144) Gritz ER (2000) Facilitating smoking cessation in cancer patients. Tobacco Control, 9
Suppl 1, I50
Literaturverzeichnis
91
(2007)
Gesundheitsberichterstattung
des
Koch-Institut
(172) Iki M (2005) Osteoporosis and smoking.
Clinical Calcium, 15, 156158
(173) International
Agency
for
Research
on
(174) International
Cancer
806816
in
der
primrrzt-
Agency
(2004)
IARC
for
Research
Monographs
on
Pro-
Agency
for
Research
on
(164) Hoogendoorn
J,
Simmermacher
R,
Agency
for
Research
on
International
330, 387392
Agency
for
Research
on
ratory
9197
health
of
adults.
Scandinavian
28 Suppl 2, 5270
5666
syndrome.
Canadian
Medical
Literaturverzeichnis
92
750756
(180) Jette AM, Feldman HA, Tennstedt SL (1993)
Tobacco use: a modifiable risk factor for
dental
disease
among
the
elderly.
12711276
(193) Kassenrztliche
Bundesvereinigung
lungskatalog
tobacco
smoke.
Pro-
Bundeslndern.
in
of
male
employees.
American
Gesundheits-
individueller
air
und
den
deutschen
Gesundheitswesen,
63,
363369
and
fractures.
Current
Osteoporosis
Reports, 1, 6670
(196) Keil U (2000) Coronary artery disease: the
role of lipids, hypertension and smoking.
controlled
trial.
The
Journal
of
the
cohort
study
19841992.
for
smoking
cessation.
New
England
Journal
3,
of
Cardiovascular
Drugs,
339349
(189) Junge B, Nagel M (1999) Das Rauchverhalten in Deutschland. Gesundheitswesen, 61, 121125
588594
(200) Koh JS, Kang H, Choi SW et al. (2002)
Cigarette smoking associated with prema-
cytokine
release
International
in
osteoblastic
Journal
of
cells.
Molecular
rate.
gesundheitsblatt Gesundheitsforschung
Results
of
randomized
trial.
der
Kassenrztlichen
hidradenitis
198, 261264
suppurativa.
Dermatology,
Literaturverzeichnis
93
(2006)
Expertise:
Aktuelle
Journal
bei
of
the
American
College
of
jugendlichen
Raucherinnen
und
heit, Berlin
gesundheitsblatt Gesundheitsforschung
T,
king.
Journal
of
Periodontology,
63,
908913
(220) MacInnis RJ, Cassar C, Nowson CA et al.
Rauch-
des
Burger
telefonischen
surveys
2003.
(2004)
Bundes-Gesundheits-
Gesundheitswesen,
66,
511517
und
16501656
(221) Mackay J, Eriksen M, Shafey O (2006) The
Deutschland.
des
Tabakkonsums
in
Bundesgesundheitsblatt
Gesundheits-
Gesundheitsforschung
for
smoking
cessation.
Cochrane
ple
the
stop
smoking:
findings
from
321, 355358
MR,
Environmental
Hackshaw
tobacco
743749
(226) McKay WH (2001) Reaping the tobacco
AK
smoke.
(1996)
British
Literaturverzeichnis
94
(239) National
Research
Council
(1986)
Grundlage
bevlkerungsreprsentativer
305331
reactance.
Research, 9, 13391346
Health
Communication,
19,
241252
spective
evaluation.
The
Lancet,
365,
18491854
sudden
infant
death
syndrome.
(2004)
Krankheitskosten
von
COPD
in
Internal Medicine, 6, 18
(247) Oncken CA, White WB, Cooney JL et al.
(2001) Impact of smoking cessation on
in
102110
of
respiratory
complications
and
postmenopausal
women.
American
teeth
in
Community
three
70-year-old
Dentistry
cohorts.
and
Oral
E,
Pltzlicher
Peter
N,
Kramer
Suglingstod
in
(2003)
Sachsen.
Literaturverzeichnis
95
an
bank.
der
Plakataktion
2003.
rzteblatt
101,
6368
non-surgical
treatment
on
periodontal
319323
(266) Preber H, Bergstrm J (1990) Effect of ciga-
Worldwide.
(2002)
Tobacco
Hegland
Litigation
Trykkeri
A.s.,
Flekkefjord
JO,
DiClemente
CC
(1983)
studies.
British
Medical
Journal,
321,
323329
(2004)
Osteologie
Einfhrung
prozess:
Warum
und
zur
Osteo-
Verhaltensmuster
jugendlicher
P,
Gallefoss
(2003)
Entwicklungs-
Osteoporoseleitlinien?
15431546
Suglingstod
Definition,
odontitis.
pregnancy
and
postpartum.
Journal
of
Clinical
Literaturverzeichnis
rzteblatt,
96
Deutsches
A3168A3172
(2004)
Rauchen
und
pneumologische
Erkran-
Haftungs-
current
in
thermoreceptive
neurons.
Prospective
study
of
cigarette
555559
A1826A1833
802806
Bundesgesundheitssurvey
1998.
Berlin
760
(292) Shimokata H, Muller DC, Andres R (1989)
Studies in the distribution of body fat. III.
11691173
by
UNESCO-MCBN,
the
stroke.
789794
British
Medical
Journal,
298,
concise
review.
European
Respiratory
of quality of life and symptom improvement in lung cancer clinical trials. Seminars
in Oncology, 31, 110
sure
I,
Schlotzhauer
to
environmental
pollutants.
In:
WS
(1968)
Benzo[a]pyrene, Phenols and other products from pyrolysis of the cigarette additi-
Bundesamt
(2004)
Todes-
Literaturverzeichnis
97
4.
Statistisches
Bundesamt,
Wiesbaden
nach den 10 hufigsten Todesursachen insund
nach
Geschlecht
2005.
capacity.
International
Journal
of
ursachen
Bundesamt
in
(2005)
Deutschland.
Steuern,
guideline
for
treating
Statistisches
practice
Todes-
Bundesamt, Wiesbaden
Arbeitsunterlage
zu
den
Staff,
and
Consortium
Re-
Bundesamt, Wiesbaden
Tobacco
Free
policy
Review
Group.
Tabakindustrie.
Mohr
Siebeck,
Tbingen
Oxford
disease.
Progress
in
Cardiovascular
conclusions
on
secondhand
smoking
in
adulthood.
New
England
mental
general
health
European
hazards:
an
Environment
overview.
Agency,
Copenhagen
practitioners
in
effects
ged
intervention.
Germany.
Annals
Literaturverzeichnis
nal
http://www.destatis.de/basis/d/gesu/gesu(302) Statistisches
98
of
Internal
of
tobacco
smoking.
Clinical
160165
(1964)
Smoking
and
health:
Service.
Health,
Health
prevention
US
Education
Department
and
Welfare,
of
Public
and
control.
Smoking
and
Washington
Maryland
report
Centers
Rockville, Maryland
of
the
for
Surgeon
Disease
General.
Control
US
and
Georgia
agenda.
Executive
summary.
US
consequences
National
of
smoking.
Chronic
Institute
of
Health,
National
Cancer
Institute,
Centers
for
Disease
Lung
and
Blood
Institute,
Rockville,
Maryland
(329) US Department of Health and Human
Services,
National
Center
for
Wahington, DC
Rockville, Maryland
Centers
Control, Center for Chronic Disease Prevention and Health Promotion, Office on
Smoking and Health, Rockville, Maryland
(331) US Department of Health and Human
for
Disease
Control
and
Georgia
(337) US
Environmental
Protection
Agency
The
report
of
the
US
Environmental
Literaturverzeichnis
99
Suppl 1, 43-54
study.
The
Lancet,
365,
13891397
Graham
DY
(2002)
Archives
21972202
of
Internal
Medicine,
162,
13(10) , 12091215
Aspekte
der
Tabakkontrolle.
Deutsche
Krebsforschungszentrum, Heidelberg
attributable
to
cigarette
smoking
in
419
805815
of
the
American
Medical
transport.
American
of
Folgen:
sche
Toxikologische,
und
arbeitsmedizini-
sozialmedizinische
Aspekte.
int/tobacco/Default.aspx?TabID=2404 (abge-
Literaturverzeichnis
SM,
Evaluation of the benefits and risks of lowdose aspirin in the secondary prevention of
100
(350) Weisman
Anesthesiology,
104,
rufen am 05.03.2007)
(359) World Health Organization Tobacco Free
Initiative (2004) Building blocks for tobacco
control:
handbook.
World
Health
Organization, Geneva
(360) Yin L, Morita A, Tsuji T (2001) Skin aging
induced by ultraviolet exposure and tobacco smoking: evidence from epidemiological
and molecular studies. Photodermatology,
Photoimmunology & Photomedicine, 17,
178183
(361) Yin L, Morita A, Tsuji T (2001) Skin premature aging inducted by tobacco smoking:
the objective evidence of skin replica analysis. Journal of Dermatological Science, 1,
2631
(362) Yusuf S, Hawken ST, Ounpuu ST et al.
(2004) Effect of potentially modifiable risk
factors associated with myocardial infarction in 52 countries (the INTERHEART
study): case-control study. The Lancet, 364,
937952
Literaturverzeichnis
101
H Adressen
102
Adressen
Adressen
103
Wissenschaftlicher Aktionskreis
Tabakentwhnung (W.A.T) e.V.
Eschersheimer Landstr. 426
60433 Frankfurt am Main
Tel.: 069 530548-70
Fax: 069 530548-72
E-Mail: e.keim@wat-ev.de
Internet: http://www.wat-ev.de/
rztlicher Arbeitskreis
Rauchen und Gesundheit e.V.
Postfach 1244
85379 Eching
Tel.: 089 3162525
Fax: 089 3162525
E-Mail: mail@aerztlicher-arbeitskreis.de
Internet:
http://www.aerztlicher-arbeitskreis.de/
104
Adressen
rzteinitiative
Bundeszentrale fr gesundheitliche
Aufklrung (BZgA)
Ostmerheimer Str. 220
51109 Kln
Tel.: 0221 8992-0
Fax: 0221 8992-300
E-Mail: poststelle@bzga.de
(fr Anfragen, Mitteilungen)
order@bzga.de (fr Bestellungen)
Internet: www.bzga.de
Deutsche Krebshilfe e. V.
Buschstr. 32
53113 Bonn
Tel.: 0228 72990-0
Fax: 0228 72990-11
E-Mail: deutsche@krebshilfe.de
Internet: http://www.krebshilfe.de/
Deutsches Krebsforschungszentrum
Stabsstelle Krebsprvention
WHO-Kollaborationszentrum fr
Tabakkontrolle
Im Neuenheimer Feld 280
69120 Heidelberg
Tel.: 06221 423008
Fax: 06221 423020
E-Mail: who-cc@dkfz.de
Internet: www.tabakkontrolle.de
Institut fr Therapie- und
Gesundheitsforschung (IFT-Nord)
Just be smokefree
Dsternbrooker Weg 2
24105 Kiel
Tel.: 0431 5702970
Fax: 0431 5702929
E-Mail: just.be@ift-nord.de
Internet: www.justbesmokefree.de
Adressen
105
I Autorenverzeichnis
106
Autorenverzeichnis
Autorenverzeichnis
107
Sandra Gsdl
Deutsches Krebsforschungszentrum
Heidelberg
E-Mail: s.gsoedl@dkfz.de
Susanne Schmitt
Deutsches Krebsforschungszentrum
Heidelberg
E-Mail: su.schmitt@dkfz.de
Ute Mons
Deutsches Krebsforschungszentrum
Heidelberg
E-Mail: u.mons@dkfz.de
Dr. Svenja Pust
Deutsches Krebsforschungszentrum
Heidelberg
E-Mail: s.pust@dkfz-heidelberg.de
108
Autorenverzeichnis
Jessica Schtz
Deutsches Krebsforschungszentrum
Heidelberg
E-Mail: j.schuetz@dkfz-heidelberg.de
Susanne Schunk
Deutsches Krebsforschungszentrum
Heidelberg
E-Mail: s.schunk@dkfz.de