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Respiratorische Partialinsuffizienz:
• Verminderter pO2 (70mmHg)
• Normaler pCO2
Respiratoeischer Globalinsuffizienz:
• Abfall des pO2
• Anstieg des PCO2 (>45mmHg)
Morphologie:
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Komplikationen:
• Zentrle Zyanose
• Cor pulmonale
• Pneumonie
Lungenemphysem
Vermehrter Luftgehalt der Lunge mit erweiterung der Lufträume distal der
Terminalbronchiolen und destruktive Veränderungen der Alveolenwände
Ätiologie/Pathogenese:
Morphologie:
Komplikationen:
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Chronische Bronchitis
Wenn in zwei aufeinander folgenden Jahren an den meisten Tagen während jeweils
drei Monaten ein Husten mit Auswurf besteht
Ätiologie/Pathogenese:
Morphologie:
• Chronisch-katarrhalische Bronchitis:
Hypertrophie der Schleimdrüsen
Becherzellhyperplasie
Schleimhaut ödematös geschwollen
Bronchialmuskulatur & Knorpel aufgrund des häfigen Hustens hypertrophiert
• Chronisch-schleimig-eitrige Bronchitis:
Folge einer bakteriellen Besiedlung einer katarrhalischen Bronchitis
Starke granulo – und lymphozytäre Infiltration
Hypertropphische Bronchitis (Wandverdickung und Faltenbildung)
• Chronisch-atrophische Bronchitis
Atrophie der Mukosa
Submukosa fibrosiert
Muskularis und Knorpelspangen verdünne sich
Bronchiektasen
Lippenbremse ⇒ verhindert Kollabieren der Bronchien
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Asthma bronchiale
Ätiologie/Pathogenese:
Im Anfall v.a. die Exspiration behindert ⇒ Überblähung der Lunge (akutes Emphysem)
• Exogenes Asthma:
Familiäre Disposition
Früher Beginn
Patienten mit einer Atopie häufiger betroffen
Allergische Reaktion Typ I
• Endogenes Asthma:
Im Erwachsenenalter Frauen > Männer
Hyperreagibilität des Bronchialsystems gegenüber Infektionen, Medikamenten...
⇒ Erregung afferenter Vagusfasern ⇒ reflektorische Erregung efferenter
Vagusfasern ⇒ Acetylcholin führt zur Kontraktion glatter Bronchialmuskulatur
und degranuliert Mastzellen
Morphologie:
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Lungenödem
Flüssigkeitsaustritt aus dem Intravasalraum ins Interstitium der Lunge und in den
Alveolarraum
Ätiologie/Pathogenese:
Morphologie:
• Interstitielles Ödem
• Mikrothromben
• Serofibrinöse Exsudation in den Alveolaraum ⇒ PAS-positiv = hyaline Membran
• Alveoläre und interstitielle Exsudate werden später von proliferierenden
Fibroblasten und Alveolarmakrophagen organisiert ⇒ Alveolardeckzellen gehen
zugrunde und werden durch Pneumocyten Typ I ersetzt
• Akute Stauungslunge:
Hydrostatischer Druck intrapulmonaler Gefäße übersteigt den onkotische Druck
⇒ Flüssigkeit und Erys treten ins Interstitium, später in den Alveolarraum
(kardiales Lungenödem) ⇒ Diffusionsweg größer, der Vorgang ist reversibel
• Chronische Stauungslunge:
Längerer venöser Rückstau ⇒ irreversibele Fibrosierung
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Morphologie:
• Akute Lungenstauung:
Rote Stauungsinduration
Große, schwere Lungen
Beim Aufschneiden läuft Flüssigkeit schaumig ab
Interstitium im Bereich der Alveolen ödematös geschwollen
Kapillaren prall voll mit Blut
• Chronische Stauungslunge:
Braune Induration
Lunge schwer, braun, blutreich und der Fibrose verfestigt
Alveolarsepten verfestigt und fibrosiert
Schocklunge
Interstitielle Pneumonie
Ätiologie/Pathogenese:
Morphologie:
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• Pneumocystis carinii ⇒ massive Infiltration der Alveolarsepten mit Lymphozyten
und Plasmazellen
Klinik:
• Unproduktiver Husten
• Kopf-, Gliederschmerzen
• Unspezifisches Krankheitsgefühl
Bronchopneumonie
Ätiologie/Pathogenese:
• Tröpfcheninfektion
• Erreger: Staphylokokken, Pneumokokken, Klebsiellen, Pseudomonas,
Mykoplasmen
Morphologie:
Lobärpneumonie
Ätiologie/Pathogenese:
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Morphologie:
Typisch: Befall eines Lappens, kann aber auch auf weitere lappen übergreifen
Klinik:
• Plötzlicher Beginn
• Seröse oder serofibrinöse Begleipleuritis
Komplikationen:
• Plauraempyem
• Lungenabzeß
• Karnifikation
• Sepsis
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Interstitielle Fibrose:
Ätiologie/Pathogenese:
• Idiopatisch
• Interstitielle Fibrose als Endstadium chron. Lungenerkrankungen:
Nach interstitieller Pneumonie
Nach chron. Lungenentzündungen
Nach Schocklunge
Nach chron. Stauungslunge
• Interstitielle Fibrose im Rahmen einer Systemerkrankung:
Sarkoidose
Sklerodermie
Lupus erythematodes
Morphologie:
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Tuberkulose
Ätiologie/Pathogenese:
2 Stadien:
1. Primärstadium
2. Sekundärstadium
Primärstadium:
Morphologie:
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Komplikationen:
Sekundärstadium:
Morphologie:
• Verkästes Granulom ist erst solide, später flüssig ⇒ kann sich in einem Brochus
öffnen ⇒ kavernenbildung mit fibrös ausgekleideten Hohlräumen ⇒ aus diesen
Kavernen werden die Bakterien über den gesamten Bronchialbaum verteilt
Klinik:
• Tuberkulintest:
⇒ Tuberkelbakterien auf die Haut ( nach MORO oder HAMBURGER)
⇒ Tuberkelbakterien in die Haut ( MENDEL MANTOUX)
Bei vorhandener Immunität (Impfung oder Tbc) knötchenförmige schwellung =
perivaskuläre Infiltration mit Makrophagen und T-Lymphos (Hypersensibilität Typ
III)
• Sekundäre Infiltration:
Chronischer Husten
Hämoptyse
Gewichtsverlust
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Subfebrile Temperaturen
Nachtschweiß
Erregernachweis aus dem Magensaft oder Sputum
Therapie:
INH, Rifampicin, Pyracinamid mit Streptomycin oder Ethambutol mind. 6 Monate
• Bronchial-Ca
• Bronchialkarzinoid
• Mesenchymale Lungentumore (Lipome, Fibrome)
Ätiologie/Pathogenese:
• Tabakrauch
• Radioaktive Strahlug, Asbest, Arsen, Chromdämpfe
• Chronisch entzündliche Reize
Pluripotente Epithelzellen
• Plattenepithel-CA
• Adeno-Ca
Dysplasie schleimbildender Zellen
• Kleinzelliges Bronchial-Ca
Von neuroendokrinen Zellen ⇒ Produktion von Hormonen (ACTH, ADH) ⇒
paraneoplastisches Syndrom
Pleuramesotheliom
Ätiologie/Pathogenese:
• Asbest
• Radioaktive Strahlung
Morphologie:
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• Diffus oder multifokal auftretende weißlich gefärbte Herde
• Histologisch: dichtfaseriges BG
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