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Atmung

Respiratorische Partialinsuffizienz:
• Verminderter pO2 (70mmHg)
• Normaler pCO2

Respiratoeischer Globalinsuffizienz:
• Abfall des pO2
• Anstieg des PCO2 (>45mmHg)

Zentrale Zyanose: kardiale oder pulmonale Ursachen


Periphere Zyanosen: O2-Sättigung ausreichend, vergrößerte arteriovenöse O2-
Differenz
Cor Pulmonale: eine Reaktion des Herzens auf eine akute od. chron.
Widerstandserhöhung im Lungenkreislauf durch eine
Lungenerkrankung
Restriktive Störungen: Folge mangelhafter Entfaltung der Lunge
Obstruktive Störungen: Folge erhöhter Atemwiderstand

Atelektase: kolabierter Lungenabschnitt, der mit wenig oder gar keiner


Luft gefüllt ist
Ätiologie/Pathogenese:

• Angeborene Atelektasen: zentrale Atemstörungen, Fruchtwasser-


aspiration, Lungenfehlbildung, Surfactant-
Mangel
• Erworbene Atelektasen: Entspannungsatelektasen (Lunge entspannt
sich nach Platzen von subpleural gelegenen
Emphysemblasen, oder nach Traumata)
• Kompressionsatelektasen: Pleuraerguß, Tumoren
• Resorptionsatelektase: Nach Verlegung eines Bronchus wird die distal
gelegene Luft in kurzer Zeit resorbiert

Morphologie:

• Angeborene Atelektasen: fetales Aussehen, makroskopisch dunkelrot,


fleischige Konsistenz, Schwimmprobe negativ
Mikroskopisch: kolabierte Alveolen
• Erworbene Atelektasen: Alveolarwände liegen aneinander

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Komplikationen:

• Zentrle Zyanose
• Cor pulmonale
• Pneumonie

Lungenemphysem

Vermehrter Luftgehalt der Lunge mit erweiterung der Lufträume distal der
Terminalbronchiolen und destruktive Veränderungen der Alveolenwände

Ätiologie/Pathogenese:

• Primäres Emphysem (Altersemphysem, chronisches Emphysem):


Im Alter sind die elastischen Rückstellkräfte d. Bronchien vermindert ⇒
Stenosierung der Bronchien mit Emphysembildung
• Sekundäres Emphysem:
Folge von Lungen-, Bronchuserkrankungen oder Thoraxdeformitäten, obstruktive
Ventilationsstörungen ⇒ unvollständige Exspiration ⇒ erhöhter Luftgehalt der
Lunge
• Interstitielles Emphysem:
Beim Riss des Lungenparenchyms gelangt Luft in die interstitielle Septen
• Emphysem bei α-Protease-Inhibitor-Mangel
α-Protease-Inhibitor hemmt die Proteaseaktivität von Leukozyten und so deren
destruktive Aktivität

Morphologie:

• Zentroazinäres Emphysem: Dilatation & Destruktion der proximalen


Azinusteile
• Panazinäres Emphysem: Dilatation & Destruktion aller Azinusteile
• Narbenemphysem: emphysematöse Lungenveränderungen im
Bereich von Narben

Komplikationen:

• Verlust der Lungenelastizität


• Störungen des Gasaustausches
• Cor pulmonale

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Chronische Bronchitis

Wenn in zwei aufeinander folgenden Jahren an den meisten Tagen während jeweils
drei Monaten ein Husten mit Auswurf besteht

Ätiologie/Pathogenese:

• Endogene Faktoren: Defekt der zellulären und humoralen Abwehr,


Fibrosen, Sarkoidose, Mukoviszidose,
Stauungsbronchitis
• Exogene Faktoren: Tabakrauch, Industrieabgase

Morphologie:

• Chronisch-katarrhalische Bronchitis:
Hypertrophie der Schleimdrüsen
Becherzellhyperplasie
Schleimhaut ödematös geschwollen
Bronchialmuskulatur & Knorpel aufgrund des häfigen Hustens hypertrophiert

• Chronisch-schleimig-eitrige Bronchitis:
Folge einer bakteriellen Besiedlung einer katarrhalischen Bronchitis
Starke granulo – und lymphozytäre Infiltration
Hypertropphische Bronchitis (Wandverdickung und Faltenbildung)

• Chronisch-atrophische Bronchitis
Atrophie der Mukosa
Submukosa fibrosiert
Muskularis und Knorpelspangen verdünne sich
Bronchiektasen
Lippenbremse ⇒ verhindert Kollabieren der Bronchien

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Asthma bronchiale

Klinischer Begriff für anfallsweise einsetzende Atemnot hervorgerufen durch einen


Spasmus der Bronchialmuskulatur, Hypersekretion mukösen Schleims und ein Ödem
der Bronchialschleimhaut

Ätiologie/Pathogenese:

Im Anfall v.a. die Exspiration behindert ⇒ Überblähung der Lunge (akutes Emphysem)

• Exogenes Asthma:
Familiäre Disposition
Früher Beginn
Patienten mit einer Atopie häufiger betroffen
Allergische Reaktion Typ I

• Endogenes Asthma:
Im Erwachsenenalter Frauen > Männer
Hyperreagibilität des Bronchialsystems gegenüber Infektionen, Medikamenten...
⇒ Erregung afferenter Vagusfasern ⇒ reflektorische Erregung efferenter
Vagusfasern ⇒ Acetylcholin führt zur Kontraktion glatter Bronchialmuskulatur
und degranuliert Mastzellen

Morphologie:

Hypersekretion ⇒ Schleimpfröpfen (abgeschilfertes Epithel + Sekret = CURSCHMANN-


Spindel)
Histologisch: Hypertrophierte Bronchialmuskulatur, Schleimhaut ödematös geschwollen,
Schleimhaut mit Eosinophilen und Lymphozyten
Zugrunde gegangene eosinophile Granulozyten bilden CHARCT-
LEYDEN-Kristalle ⇒ im Sputum nachweisbar
Epitheliale Basalmembran verdickt

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Lungenödem

Flüssigkeitsaustritt aus dem Intravasalraum ins Interstitium der Lunge und in den
Alveolarraum

Ätiologie/Pathogenese:

Veränderungen der Mikrozirkulation:


• Kardiale Ursachen: Linksherzinduff.
Mitralklappenstenose
• Nicht-kardiale Ursachen: verringerter osmotischer Druck
Verminderter onkotischer druck
Diffuse Alveolarschäden
Komprimierte Lymphabflüsse

Morphologie:

• Interstitielles Ödem
• Mikrothromben
• Serofibrinöse Exsudation in den Alveolaraum ⇒ PAS-positiv = hyaline Membran
• Alveoläre und interstitielle Exsudate werden später von proliferierenden
Fibroblasten und Alveolarmakrophagen organisiert ⇒ Alveolardeckzellen gehen
zugrunde und werden durch Pneumocyten Typ I ersetzt

Akute & chronische Stauungslunge

Folge einer Linksherzinsuff.

• Akute Stauungslunge:
Hydrostatischer Druck intrapulmonaler Gefäße übersteigt den onkotische Druck
⇒ Flüssigkeit und Erys treten ins Interstitium, später in den Alveolarraum
(kardiales Lungenödem) ⇒ Diffusionsweg größer, der Vorgang ist reversibel
• Chronische Stauungslunge:
Längerer venöser Rückstau ⇒ irreversibele Fibrosierung

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Morphologie:

• Akute Lungenstauung:
Rote Stauungsinduration
Große, schwere Lungen
Beim Aufschneiden läuft Flüssigkeit schaumig ab
Interstitium im Bereich der Alveolen ödematös geschwollen
Kapillaren prall voll mit Blut

• Chronische Stauungslunge:
Braune Induration
Lunge schwer, braun, blutreich und der Fibrose verfestigt
Alveolarsepten verfestigt und fibrosiert

Schocklunge

• Exsudation von Fibrin in die Alveolen


• Charakteristische Schmetterlingsform im X-Ray
• Zerstörte Pneumocyten Typ II ⇒ verminderte Surfactant-Synthese ⇒ hyaline
Membran ⇒ Diffusionsweg vergrößert
• Es kommt zu Lungenatelektasen
• Lungen blaurot, lederartig, Knistern
• Lungenfibrose

Interstitielle Pneumonie

Ätiologie/Pathogenese:

• Viren (Zytomegalie,- Herpes,- und Adenoviren) ⇒ Nekrotisierung von Zellen ⇒


interstitielle Entzündung
• Pneumocystis carinii ⇒ Anheftung an das Alveolarepithel ⇒ interstitielle
Pneumonie mit leichter alveolärer Exsudation

Morphologie:

• Viren verursachen die Bildung von Riesenzellen und/oder intrazellulären


Einschlusskörperchen
• Lymphzytäre Infiltration der Alveolarsepten

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• Pneumocystis carinii ⇒ massive Infiltration der Alveolarsepten mit Lymphozyten
und Plasmazellen

Klinik:

• Unproduktiver Husten
• Kopf-, Gliederschmerzen
• Unspezifisches Krankheitsgefühl

Bronchopneumonie

• Lederartige, akute oder chronische alveoläre Lungenentzündung mit Beteiligung


der Bronchioli
• Häufig sind mehrere Lobuli betroffen

Ätiologie/Pathogenese:

• Tröpfcheninfektion
• Erreger: Staphylokokken, Pneumokokken, Klebsiellen, Pseudomonas,
Mykoplasmen

Morphologie:

• Im Gegensatz zu Lobärpneumonie mehrere kleine Entzündungsherde in


mehreren Tubuli
• Nebeneinander von Stadien (Lobärpneumonie hat einen synchronen Verlauf)

Lobärpneumonie

• Erreger: Streptokokkus pneumoniae


• Eine oder mehrere Lobuli betroffen

Ätiologie/Pathogenese:

Erreger in Alveolen ⇒ seröse Entzündung ⇒ Surfactant-Synthese gestört ⇒


Pneumokokken durchdringen die Alveolarwand und breiten sich in einem od. mehreren
Lungenlappen aus

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Morphologie:

Typisch: Befall eines Lappens, kann aber auch auf weitere lappen übergreifen

Zeit Makro Mikro


Anschoppungsphase 1.-2. Tag Dunkelrot, schwer, Seröses Exsudat,
trüb Erys und wenige
Grnulocyten
Rote Hepatisation 3. Tag Leberfest, brüchig, Ery-Fibrin-Pfröpfe
trockene in Alveolen,
Schnittfläche Begelitpleurirtis
Graue Hepatisation 4.-6. Tag Leberfest, grau, Fibrinöses Exsudat
brüchig, trockene
Schnittfläche
Gelbe Hepatisation 7.-8. Tag Gelbliche, feuchte Aufgelöstes Fibrin
Schnittfläche, und verfettete
schmierig eitriger Granulocyten in
Abfluß Alveolen
Lyse Bis ca. 24. Tag Gräulichgelber Fibrinolyse durch
Abfluß viele neutrophiele
Granulocyten

Klinik:

• Plötzlicher Beginn
• Seröse oder serofibrinöse Begleipleuritis

Komplikationen:

• Plauraempyem
• Lungenabzeß
• Karnifikation
• Sepsis

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Interstitielle Fibrose:

Fibrotischer Umbau bes. zwischen den Alveolaseoten

Ätiologie/Pathogenese:

• Idiopatisch
• Interstitielle Fibrose als Endstadium chron. Lungenerkrankungen:
Nach interstitieller Pneumonie
Nach chron. Lungenentzündungen
Nach Schocklunge
Nach chron. Stauungslunge
• Interstitielle Fibrose im Rahmen einer Systemerkrankung:
Sarkoidose
Sklerodermie
Lupus erythematodes

Morphologie:

• Lungen klein und narbig


• Kleinblasiges Lungenemphysem ⇒ Wabenlunnge
• Mikroskopisch: zellreiche Verbreitung der Alveolarsepten
• Rückstellkräfte der Lungen sind erhöht ⇒ restriktive Ventilationsstörungen mit
erhöhter Atemarbeit, Behinderung der Lungendurchblutung ⇒ pulmonale
Hypertonie und Cor pulmonale

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Tuberkulose

Grnulomatöse Entzündung durch:


• Mycobactreium tuberculosis
• Mycobacterium bovium

Ätiologie/Pathogenese:

2 Stadien:
1. Primärstadium
2. Sekundärstadium

Primärstadium:

• Inhalation des Errgers


• Mykobakterien erreichen die Alveolen
• ⇒ exsudative, später grnulomatöse Entzündung (GHON-Herde) subpleural in
der mittleren od. oberen Lungenetage
• in der ersten Phase noch keine Immunität
• ⇒ die von Makrophagen phagozytierten Tuberkelbazillen überleben intrazellulär,
werden via Lymphe in die zentralen LK des Hilus , zu paratrachealen und
tracheopulmonalen LK transportiert
• T-Lymphos sezernieren MIF aus ⇒ Makrophgenwanderung wird gehemmt
• MAF ⇒ Makrophagen werden in das entsprechende Gebiet gelockt und
fusionieren zu Epitheloidzellen ⇒ es entstehen Tuberkulosegranulome
• GHON-Herd + LK-Herd = Primärkomplex
• Wenn gute Abwehrlage, dann kommt es durch Zerfall von Makrophagen zur
zentralen Verkäsung der Granulome und zur Ausheilung

Morphologie:

• Beginn d. Infektion: seröse Entzündung mit einer Exsudation in den Alveolarraum


• Nach Granulombildung käsige Nekrose, später Verkalkung
• Im Tuberkulom noch vitale Mykobakterien
• Hilusnahe LK ebenfalls zentrale Nekrotisierung (käsige Lymphadenitis)

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Komplikationen:

• Abhängig von der Immunlage


• Entstehen nach dem Primärkomplex (posprimärstadium)
• Sepsis tuberculose accutissima mit letalem Verlauf
• Miliartuberkulose:
Besonderheit der hämatogenen Errgerstreuung
⇒ zahlreiche hirsekorngroße Knötchen (epitheloidzellige Granulome mit oder
ohne Verkäsung), 90% die Lunge vin der Miliar-Tbc betroffen
• Tuberkulöse leptomeningitis an basale Hirnhäuten:
Lebensgefährlich

Sekundärstadium:

• Reinfektion großer Mengen tuberkelbakterien od.


• Reaktivierung von persistierenden Erregern in Granulomen ⇒ endogene
Exazerbation

Morphologie:

• Verkästes Granulom ist erst solide, später flüssig ⇒ kann sich in einem Brochus
öffnen ⇒ kavernenbildung mit fibrös ausgekleideten Hohlräumen ⇒ aus diesen
Kavernen werden die Bakterien über den gesamten Bronchialbaum verteilt

Klinik:

• Tuberkulintest:
⇒ Tuberkelbakterien auf die Haut ( nach MORO oder HAMBURGER)
⇒ Tuberkelbakterien in die Haut ( MENDEL MANTOUX)
Bei vorhandener Immunität (Impfung oder Tbc) knötchenförmige schwellung =
perivaskuläre Infiltration mit Makrophagen und T-Lymphos (Hypersensibilität Typ
III)
• Sekundäre Infiltration:
Chronischer Husten
Hämoptyse
Gewichtsverlust

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Subfebrile Temperaturen
Nachtschweiß
Erregernachweis aus dem Magensaft oder Sputum

Therapie:
INH, Rifampicin, Pyracinamid mit Streptomycin oder Ethambutol mind. 6 Monate

Tumoren des Respirationstrakts

• Bronchial-Ca
• Bronchialkarzinoid
• Mesenchymale Lungentumore (Lipome, Fibrome)

Ätiologie/Pathogenese:

• Tabakrauch
• Radioaktive Strahlug, Asbest, Arsen, Chromdämpfe
• Chronisch entzündliche Reize

Pluripotente Epithelzellen
• Plattenepithel-CA
• Adeno-Ca
Dysplasie schleimbildender Zellen
• Kleinzelliges Bronchial-Ca
Von neuroendokrinen Zellen ⇒ Produktion von Hormonen (ACTH, ADH) ⇒
paraneoplastisches Syndrom

Pleuramesotheliom

Von Zölomepithel ausgehender Tumor der Pleura

Ätiologie/Pathogenese:

• Asbest
• Radioaktive Strahlung

Morphologie:

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• Diffus oder multifokal auftretende weißlich gefärbte Herde
• Histologisch: dichtfaseriges BG

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