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Pathophysiologie

Begriffsdefinitionen
Mortalitt = Sterbeflle einer Erkrankung Bevlkerung Zeitraum Sterbeflle Erkrankungsflle #eue $lle einer Erkrankung Bevlkerung Zeitraum Erkrankungsflle Bevlkerung Zeitpunkt Erkrankungsflle Bevlkerung Zeitraum

etalitt

!n"iden"

Prvalen"

Morbiditt = %tropie

einfa&he %tropie numeris&he %tropie

'ie Zellen eines (e)ebes )erden kleiner* 'ie %n"ahl der Zellen eines (e)ebes nimmt ab*

+ypertrophie

'ie Zellen eines (e)ebes )erden gr,er*

+yperplasie

'ie Zellen eines (e)ebes nehmen "ahlenm,ig "u*

#eoplasie

Es handelt si&h um #eubildung von (e)ebe* Benigne Tumore Maligne Tumore

'ysplasie

Eine 'ysplasie bes&hreibt die $ehlbildung von (e)ebe*

Metaplasie

+ierbei kommt es "u einer -mbildung von vorhandenem (e)ebe


. Paul /ilhelm Elsinghorst

Pathophysiologie der Ent"0ndung

Ent"0ndungs"ei&hen

Rubor Calor Tumor Dolor Functio laesa

1tung Er)rmung infolge einer strkeren 'ur&hblutung S&h)ellung dur&h 2ransudat3 b")* E4sudatbildung5 6dembildung S&hmer" $unktionseins&hrnkung

7as&ulre 1eaktion

8* Phase

7asokonstriktion

ni&ht obligat tritt )enn dann sofort auf 7asodilatation

9* Phase

tritt innerhalb )eniger Minuten auf Es kommt "u einer Permeabilittssteigerung der (ef,)and dur&h :ontraktion der Endo3 thel"ellen* 'as vermehrte %uftreten von Z)is&henrumen kann bis "u einer S&hdigung der Basalmembran gehen* ;e na&h Permeabilitt der (ef,)and kommt es "ur %bsonderung eines 2ransudates <enthlt keine Ei)ei,bestandteile= respektive E4sudates <enthlt au&h Ei)ei,e=* %b)anderung von Blut"ellen aus dem (ef,system

>* Phase

Margination 'ur&h den infolge der erhhten Permeabilitt der (ef,)and verlangsamten Blutflu, knnen Blut"ellen an die (ef,)and ge3 langen*

euko&ytenrollen 'ur&h :ontakt ")is&hen %dh3 sionsmolek0len <Selektine5 !n3 tegrine5 !mmunglobulinhnli&he= auf den Endothel"ellen und der ?berfl&he der euko&yten )erden diese suk"essive abge3 bremst* 'ur&h den :ontakt der Endothel"ellen mit einem eu3 ko&yten )erden vermehrt %d3 hesine auf der Endothel"ellober3 fl&he e4primiert um die euko3 &yten besonders effektiv ab"u3 fangen*

Emigration <'iapedese= 'ur&h kontraktile Pro teine im !nneren neutrophiler (ranulo&y3


. Paul /ilhelm Elsinghorst

ten knnen si&h diese stark verformen und ")is&hen ")ei oder mehr Endothel"ellen hin3 dur&h")ngen* %ns&hlie,end lsen spe"ielle En"yme aus den (ranula der neutrophilen (ra3 nulo&yten die Basalmembran lokal auf5 sodass die Zellen diese passieren knnen*

@hemota4is Ent"0ndungsmediatoren lenken die (ranulo&yten "um ?rt der Ent"0ndung entlang an3 steigender :on"entrationen* Man spri&ht von positiver Chemotaxis.

?psonisierung und Phago&ytose 'ie Bakterien respektive Ent3 "0ndungsverursa&her )erden mit spe3 "ifis&hen %ntikrpern5 f0r die die eu3 ko&yten entspre&hende 1e"eptoren besit"en5 markiert* 'ie %ntikrper binden mit ihrem $ab3%nteil an ?ber3 fl&henstrukturen der Bakterien )h3 rend der $&3%nteil von den 1e"eptoren der euko&yten erkannt )ird* +in"u3 kommen sogenannte :omplementfaktoren5 die den euko&yten ebenfalls eine Bindungs3 mgli&hkeit signalisieren* #a&hdem nun eine Bakterien"elle an einen euko&yten ge3 bunden )orden ist st0lpt si&h die Zellmem3 bran des euko&yten 0ber das Bakterium und ums&hlie,t es* 'ie von 2eilen der euko&y3 ten ums&hlossene Bakterien"elle be"ei&hnet man nun als Phagosom* #a&h $usion des Phagosoms mit ysosomen "um Phagoly3 sosom knnen lysosomale En"yme aus den ysosomen das Bakterium "erstren* +ierbei )erden unter anderem Sauerstoffradikale genut"t5 die der euko&yt produ"ieren kann*

'as %b)andern von neutrophilen (ranulo&yten stellt die erste /elle der %b)ehr dar* <@ir&a 8Amin B 9Ch na&h !nfektion=* 'ie ")eite /elle besteht aus Makrophagen* 'iese knnen ni&ht nur die Ent"0ndungsver3 ursa&her verni&hten5 sondern au&h die phago&ytierten %ntigene auf ihrer ?berfl&he prsentieren und so "ur !mmunab)ehr beitragen* <@ir&a 9Ch B CDh na&h !nfektion=*

$ormen der e4sudativen Ent"0ndung


serse Ent"0ndung sers3katarrhalis&he Ent"0ndung fibrinse Ent"0ndung eitrige Ent"0ndung %bs"e, $urunkel :arbunkel Phlegmone5 Erysipel Empyem hmorragis&he Ent"0ndung gangrnes"ierende Ent"0ndung ul&erierende Ent"0ndung

Cholera Husten Diphtherie %bs"e, an einem +aarfollikel $usion mehrerer $urunkel Si&h ausbreitende5 eitrige /undinfektion Blutiges E4sudat #ekrotis&h bedingte $ulnis des (e)ebes
. Paul /ilhelm Elsinghorst

Phasen der Ent"0ndungsreaktion


e4sudative Phase resorptive Phase

Zelltr0mmer und 1este von verstorbenen Makrophagen respektive neutrophilen (ranulo&yten )erden von Makrophagen aufgenommen*

proliferative Phase

Zerstrte oder ges&hdigte Zellen des betroffenen (e)ebes )erden erset"t b")* repariert* +ier3 bei unters&heidet man ")is&henE

1egeneration 1eparation

Vollstn ige Heilung !arbenbil ung

Es kommt "un&hst "u einer Bildung von (ranulationsge)ebe5 das neben $ibroblasten und Makrophagen no&h dur&h %ngiogenese entstandene :apillaren enthlt* Spter ent)i&kelt si&h dieses (ranulationsge)ebe "u kollagenhaltigem Bindege)ebe "ur0&k5 der #arbe* 'as #arbenge)ebe "ei&hnet si&h dur&h die %b)esenheit von Melano&yten und +autanhangsge3 bilden <+aare5 S&h)ei,dr0sen= aus*

:omplikationen der /undheilung


lokale $aktoren !nstabilitt :ontraktur dur&h #arben"ug <Myofibro3 blasten= Mikroorganismen $remdkrper :eloidbildung </u&herung der #arbe= systemis&he $aktoren 'ur&hblutungsstrungen bei %theroskle3 rose 'iabetes mellitus <%ngiopathie5 erhhte !nfektionsneigung= (lu&o&orti&oide Ernhrung <Mangel an 7itamin @ und in3 folgedessen minder)ertiges :ollagen=

Monokine

Monokine sind Botenstoffe der Mono&ytenE

PD"F

platlet derived gro)th fa&tor

'er P'($ stimuliert das /a&hstum von $ibroblasten*

F"F

fibroblast gro)th fa&tor

'er $($ stimuliert so)ohl das /a&hstum von $ibroblasten5 als au&h die %ngiogenese*

T!F#$

tumor ne&rosis fa&tor F

'er 2#$3F dient haupts&hli&h "ur ge"ielten Zerstrung ein"elner Zellen* Er stimuliert Gedo&h ebenfalls die %ngiogenese*
. Paul /ilhelm Elsinghorst

$ormen der &hronis&hen Ent"0ndung

&hronis&h granulierende Ent"0ndung "*B* Magen3-l&us

&hronis&h lympho&ytre Ent"0ndung %utoimmunerkrankungen5 "*B* rheumatoide %rthritis oder &hronis&he Polyarthritis

&hronis&h granulomatse Ent"0ndung $remdkrpergranulom 'ur&h $usion von Makrophagen um den $remdkrper kommt es "ur Bildung von mehrkernigen $remdkrper31iesen"ellen* 2uberkulose

:ommt es "u einer !nfektion des ?rganismus mit M%cobacterium tuberculosis so ist der Er3 reger gut gegen die %b)ehrma,nahmen des :rpers ges&h0t"t* 'ie Zell)and der My&obakteri3 en ist dur&h (lykolipide5 /a&hse und spe"ielle 2uber&uloproteine vor Makrophagen gesi&hert und die My&obakterien hemmen die $usion des Phagosoms mit ysosomen* 'ur&h eine "ust"3 li&he %ktivierung des !mmunsystem dur&h ymphokine von 23 ympho&yten )erden Makro3 phagen in der -mgebung des Ent"0ndungsherdes da"u angeregt si&h in in Epitheloid"ellen um3 "u)andeln und ans&hlie,end "u sogenannten anghans31iesen"ellen "u vers&hmel"en*

Hbersi&ht 0ber mgli&he /ege der !mmunab)ehr


unspe"ifis&h Zellulr (ranulo&yten Mono&yten <Makrophagen= #:3Zellen :omplementsystem yso"ym !nterferone %kute3Phase3Proteine spe"ifis&h 23 ympho&yten B3 ympho&yten Plasma"ellen %ntikrper

+umoral

'ie unspe"ifis&he !mmunab)ehr B 'as :omplementsystem

'ie unspe"ifis&he !mmunab)ehr kann auf ")ei /egen aktiviert )erden* 'er klassis&he /eg bes&hreibt die %ktivierung dur&h %ntigen3%ntikrper3:omple4e5 der alternative /eg die %ktivierung dur&h ipopolysa&&haride* 'er alternative /eg kann also bereits vor einer %ktivierung der spe"ifis&hen !mmunab)ehr begangen )erden*
%g3%k !gM5 !g(

@Aa @>b @A B @I @>b

@hemota4is ytis&her :omple4 ?psonisierung


. Paul /ilhelm Elsinghorst

ina&tiv ipopolysa&&haride

@>

aktiv

'ie spe"ifis&he !mmunab)ehr


%ntikrper

'ie !mmunglobuline )erden anhand ihrer s&h)eren :etten in :lassen unterteilt* Sie sind na&hfolgend in abnehmender +ufigkeit aufgelistet*

!g(

JK B DAL !g( knnen die Pla"entas&hranke passieren und dem heran)a&hsenden Embryo !mmuns&hut" geben* A B 9KL !g% liegen als 'imere in :rpersekreten )ie "um Beispiel der 2rnenfl0ssig3 keit vor* Man nennt sie au&h sekretoris&he %ntikrper* A B 8KL !gM )erden au&h als fr0he %ntikrper be"ei&hnet5 da sie "uerst von Plasma3 "ellen synthetisiert )erden5 die spter auf die !g(3Produktion umstellen* M 8L !gE sit"en auf Mast"ellen und vermitteln allergis&he 1eaktionen* ?mali"umab ist ein /irkstoff5 der hier eingreift* Es handelt si&h um einen monoklonalen %n3 tikrper5 der an den $&32eil der mast"ellaufsit"enden !gE bindet und so die Bindung von %llergen3%ntikrper3:omple4en verhindert* M 8L !g' sind Bestandteil der Zellmembran von B3 ympho&yten* Sie dienen den B3 ympho&yten "ur Erkennung von %ntigenen5 die si&h ans&hlie,end in Plasma3 "ellen um)andeln und mit der Produktion entspre&hender %ntikrper beginnen*

!g%

!gM

!gE

!g'

ympho&yten

2+3 ympho&yten 2@3 ympho&yten B3 ympho&yten #:3Zellen

%ktivierung der spe"ifis&hen !mmunab)ehr

:rperfremde Molek0le5 sogenannte +aptene5 )erden dur&h $usion mit bestimmten Proteinen "u %ntigenen5 die in diesem $all au&h als !mmunogene be"ei&hnet )erden* Zur Erkennung der %ntigene dur&h die spe"ifis&he !mmunab)ehr nut"t der :rper sogenannte M+@Ns5 ma'or histocompatabilit% complexes( die anhand ihrer $unktion und ihres 7orkommens unters&hieden )erden*

. Paul /ilhelm Elsinghorst

M+@ !

(rundst"li&h )erden 2eile der am E1 synthetisierten Proteine mit spe"iellen M+@3Proteinen gekoppelt und "ur Zellmembran transportiert5 )o sie 2@3 ympho&yten prsentiert )erden* So)ohl die 2@3 als au&h die 2+3 ympho&yten e4primieren spe"ifis&he %ntigenre"eptoren auf ihrer ?berfl&he5 die von ")ei @'Ns5 clusters o) determination( umgeben sind* Beim :ontakt eines 23 ympho&yten mit einer dur&h M+@ antigenprsentierenden Zelle erfolgt die !dentifika3 tion daher auf drei /egen* #a&h erfolgrei&her !dentifikation des %ntigens proliferiert der kontaktierte 2@3 ympho&yt und lst ans&hlie,end die %poptose der antigenprsentierenden Zelle aus* @'> %PZ M+@ ! 2@ Proliferation

@'D %poptose

M+@ !!

Makrophagen prsentieren phago&ytierte $remdkrper als M+@ !! auf ihrer ?berfl&he* :ommt es "u einem :ontakt ")is&hen einem antigenprsentierenden Makrophagen und einem 2+3 ympho&yten5 so s&h0tten der 2+3 ympho&yt und der Makrophage na&h positiver Er3 kennung des %ntigens Zytokine aus*

!nterleukin 8 !nterleukin 9

Ma&rophage TH#*%mphoc%t

!nterleukin 8 vermittelt eine Proliferation des se"ernierenden 2+3 ympho&yten* !nterleukin 9 vermittelt die Proliferation )eiterer 2+3 und 2@3 ympho&yten*

@'> %PM M+@ !! 2+ ! 39 2@

@'C ! 38

. Paul /ilhelm Elsinghorst

%u&h B3 ympho&yten nut"en den M+@ !! um die korrekte !nterpretation eines %ntikrpers "u verifi"ieren* Er inkorporiert den %ntikrper und prsentiert ihn auf einem M+@ !! einem 2+3 ympho&yten* 'ieser sorgt im $all einer positiven Erkennung dur&h Sekretion von !nterleukin 9 f0r eine Proli3 feration des B3 ympho&yten "u B3(ed&htnis"ellen und Plasma"ellen5 die ans&hlie,end die %ntikrperproduktion 0bernehmen*

%PB M+@ !!

@'> 2+

BM

@'C ! 39

Mgli&he %ngriffspunkte f0r Pharmaka sind der ! 39 und der @'> 1e"eptor*

2ypen der allergis&hen 1eaktion

2yp 8

Die allergische +o)ortrea&tion

min.

Zu einer allergis&hen Sofortreaktion kommt es )enn bena&hbarte !gE31e"eptoren auf der ?ber3 fl&he von Mast"ellen dur&h ein %ntigen aktiviert5 also 0berbr0&kt5 )erden* %ls $olge der %k3 tivierung )erden Mediatoren5 insbesondere +istamin5 aus 7esikeln innerhalb der Mast"ellen freigeset"t* 'iese Mediatoren verursa&hen eine 7asodilatation5 eine Permeabilittssteigerung der (ef,)nde und eventuell Bron&hospasmen* Die ,%totoxische Fr-hrea&tion h

2yp 9

#a&h %ktivierung des :omplementsystems dur&h %ntigen3%ntikrper3:omple4e )erden Poren in die Membranen der Blut"ellen eingebaut5 die daraufhin versterben*

Erythro&yten (ranulo&yten 2hrombo&yten

!ntravasale +molyse und eventuelle #ierens&hdigung dur&h freigeset"tes +moglobin5 )enn die Erythro&yten vor Errei &hen der Mil" hmolysieren* %granulo&ytose und #eutropenie mit einhergehender S&h) &hung des unspe"ifis&hen !mmunsystems* 2hrombo&ytopenie und die damit verbundene Blutungsgefahr* h

2yp >

Die .mmun#/omplex#Vas&ulitis

:ommt es "u einer %nlagerung von %ntigen3%ntikrper3:omple4en an die Endothel"ellen des (ef,systems5 so )erden diese von vorbeitreibenden (ranulo&yten atta&kiert* 'ie die Endothel"ellen aufgrund ihres Zellverbandes ni&ht phago&ytiert )erden knnen5 se"ernieren die
. Paul /ilhelm Elsinghorst

(ranulo&yten ihre yso"yme in die Blutbahn und es kommt "u einer gro,fl&higen S&hdigung und Ent"0ndung des Endothels*

Symptome der !mmun3:omple437askulitis sindE


$ieber E4antheme ymphknotens&h)ellung %rthritis #ephritis

'ie sogenannte Serumkrankheit stellt ebenfalls eine !mmun3:omple437askulitis5 bei der die %ntikrper in $orm des Serums gesprit"t )urden* Die allergische +ptrea&tion

2yp C

'ie oft au&h als :ontaktdermatitis be"ei&hnete Symptomatik )ird auf ein Eindringen von %n3 tigenen in die +aut "ur0&kgef0hrt* !n tieferen +auts&hi&hten kommt es "u einer %ktivierung von 2+3 ympho&yten5 die dur&h %uss&h0ttung von !nterleukin 9 eine Ent"0ndungssymptomatik hervorrufen*

'er grippale !nfekt

%usgelst dur&h 7iren5 die die Epithel"ellen des 1espirationstraktes befallen5 "eigt si&h ein grippa3 ler !nfekt dur&h eine :ombination aus folgenden Ent"0ndungenE 1hinitis5 Sinusitis5 Pharyngitis5 aryngitis und Bron&hitis5 )obei bis)eilen no&h eine ?titis media hin"ukommt* Symptome okalsymptome S&hnupfen +alss&hmer"en5 S&hlu&kbes&h)erden +eiserkeit +usten %llgemeinsymptome $ieber :opfs&hmer"en5 (lieders&hmer"en %bges&hlagenheit

Entstehung der okalsymptome

'ie auftretenden Ent"0ndungssymptome sind $olge der 7irusab)ehr und der (e)eberegenera3 tion*

O
O

O O

%: verhindern 7irus3Zell3:ontakt %: Phago&ytose

!nterferone vermitteln 7irusresisten" 2@ P #: %poptose


. Paul /ilhelm Elsinghorst

Pathogenese des $iebers


Zytokine5 insbesondere !nterleukin 8 und !nterferone5 gelangen mit dem Blut "um +ypothalamus und regen dort die Prostaglandinsynthese an* 'ie Prostaglandine regeln dann den :rpertemperatur3Soll)ert im +ypothalamus ho&h5 )oraufhin die :rpertemperatur dur&h 7asokonstriktion in der +aut und /rmeproduktion B Muskel"ittern5 S&h0ttelfrost B erhht )ird* 'ie sptere %bk0hlung auf #ormal)erte erfolgt dur&h S&h)it"en5 7asodilatation in der +aut und typis&he Ma,nahmen der %bk0hlung* 'as $ieber erf0llt somit eine ge)isse /arnfunktion5 die "ur 7erhaltensnderung veranlassen sollQ

-rsa&hen der 6dembildung


Hunger0 eme dur&h %bfall des intravasalen onkotis&hen 'ru&ks* Ven0se +t0rungen f0hren "u einem %bfall des hydrostatis&hen 'ru&ks auf venser Seite des :apil3 larnet"es und sind oft von einer +er"insuffi"ien"5 7arikosen <:ramfadern= und 7enenthrombosen begleitet* *%mphab)lu1st0rungen 2nt,-n ungen f0hren "u einer erhhten (ef,permeabilitt und ein %ustritt von Plasmaproteinen senkt den intravasalen onkotis&hen 'ru&k* 'ie ausgelste 7asodilatation f0hrt "u einem erhhten 7olumeneinstrom in das :apillarnet" und einem hheren hydrostatis&hen 'ru&k auf dessen arteri3 eller Seite*

Einfa&he und obstruktive Bron&hialerkrankungen

Bronchitis

Eine Bron&hitis u,ert si&h symptomatis&h dur&h +usten5 der infolge einer erhhten Bron&hi3 alsekretion auftritt und mit %us)urf von Sputum verbunden ist* %usgelst )ird der +ustenrei" dur&h +ustenre"eptoren5 die im :ehlkopf5 der 2ra&hea und den Bron&hien5 aber au&h im ungenparen&hym und im u,eren (ehrgang lokalisiert sind*

Pneumonie

'ie Pneumonie5 also die ungenent"0ndung5 stellt eine mgli&he :omplikation der Bron&hitis dar* Sie )ird dur&h Bakterien und 7iren hervorgerufen5 )obei die 2herapie viraler !nfekte nur bei !nfluen"a37iren gelingt*

Chronische Bronchitis

Eine &hronis&he Bron&hitis liegt dann vor5 )enn der Patient im Zeitraum von ")ei ;ahren f0r mindestens drei Monate pro ;ahr 0ber +usten mit %us)urf klagt*
. Paul /ilhelm Elsinghorst

-rsa&hen einer &hronis&hen Bron&hitis sind neben dem inhalativen 1au&hen "u einem geringen 2eil au&h uftvers&hmut"ung5 !nfektionen und genetis&he Prdisposition* ;a na&h Ers&heinungsbild unters&heidet man folgende $ormen einer &hronis&hen Bron&hitisE

'ie einfa&he5 &hronis&he Bron&hitis 'ie mu&opurulente Bron&hitis5 bei der das Sputum eitrig ist* 'ie obstruktive5 &hronis&he Bron&hitis5 die dur&h eine dauerhafte Engstellung der Bron&hio3 len dur&h die glatte Muskulatur gekenn"ei&hnet ist* Eine mgli&he :omplikation ist das ungenemphysem5 ein 7erlust an ungenparen&hym dur&h ein irreversibles %uflsen der %lveolarsepten* 'er infolgedessen beoba&htete5 erhhte uftanteil in der unge hat "u dem irref0hrenden Begriff der Blhlunge gef0hrt* 'a si&h hierdur&h der Blutstrmungs)iderstand im ungenkreislauf signifikant erhht5 kann es infolge der damit verbundenen erhhten 1e&htsher"belastung "um sogenannten Cor pulmonale kommen5 einer $orm der 1e&htsher"3 insuffi"ien"* 'ie asthmoide Bron&hitis5 die im (egensat" "ur obstruktiven5 &hronis&hen Bron&hitis nur anfalls)eise auftritt*

3sthma bronchiale

'as %sthma bron&hiale ist eine anfalls)eise auftretende %temnot5 die infolge einer Bron&hien3 verengung bei bron&hialer +yperreaktivitt auftritt* Pathophysiologis&h betra&htet ist das %sthma bron&hiale eine atopis&he Erkrankung5 d*h* eine allergis&he Sofortreaktion5 infolgederer es "u einer %uss&h0ttung von Mediatoren kommt5 die die Symptome des %sthma bron&hiale erklren* Mediatoren 7asodilatation (ef,permeabilitt R S&hleimproduktion R @hemota4is eosinophiler (ranulo&yten %llergis&he Ent"0ndung Bron&hiallumen U Bron&hospasmen 6dem der Bron&hials&hleimhaut SS&hleimpfrpfeT

!nfolge der allergis&hen Ent"0ndung kommt es "u einer Hberempfindli&hkeit gegen0ber +ista3 min und )eiteren Mediatoren* %sthmapatienten reagieren daher bereits bei geringeren Media3 torkon"entrationen und "eigen daher strker ausgeprgte Symptome5 )ie "um Beispiel den ver3 strkten uftstrmungs)iderstand* +in"ukommt5 dass %sthmapatienten au&h auf 1ei"e reagieren5 die bei gesunden Mens&hen keinerlei 1eaktion hervorrufen* %ls Beispiel sei der adrenerge 1e"eptoragonist Metho4amin ge3 nannt5 der bei %sthmapatienten einen %nfall auslsen kann* 'as sogenannte Belastungsasthma )urde bislang dur&h eine Vuantitative +yperreaktivitt gegen0ber den nat0rli&hen Medaitoren erklrt* Es handelt si&h allerdings um eine Vualitative +yperreaktivitt5 die so)ohl &hemis&he5 als au&h physikalis&he 1ei"e )ie kalte uft "ul,t* 'ie allergis&he Ent"0ndung ist in beiden $llen der %uslser der +yperreaktivitt5 die es einem )eiteren Stimulus erlaubt eine Bron&hienverengung aus"ulsen*
. Paul /ilhelm Elsinghorst

2herapiemgli&hkeiten des %sthma bron&hiale sind Bron&hospasmolytika bei akuten %sthma3 anfllen5 (lu&o&orti&oide "ur -nterdr0&kung der allergis&hen Ent"0ndung und )enn mgli&h eine E4positionsprophyla4e*

:oronare +er"erkrankungen B :+:

3ngina pectoris

'ie %ngina pe&toris bes&hreibt einen anfalls)eise auftretenden S&hmer" is&hmis&h3hypo3 4is&her Pathogenese5 der im $alle einer Belastungsangina dur&h eine :oronarsklerose5 im $alle einer 1uheangina dur&h einen :oronarspasmus ausgelst )ird* 'ie :oronarsklerose5 die f0r ein Mi,verhltnis ")is&hen Sauerstoffbedarf und 3angebot verant3 )ortli&h ist5 liegt meist epikardial5 d*h* auf der ?berfl&he des +er"ens5 im arteriellen Berei&h* Sauerstoffangebot

Sauerstoffbedarf $reVuen" :ontraktilitt Systolis&he /andspannung

'ru&kdifferen" ")is&hen linker +er"3 kammer und re&htem 7orhof Strmungs)iderstand

epikardial %rterien <normaler)eise un 3 bedeutend= %rteriolen /andspannung


systolis&hE 'ur&hblutungsstop diastolis&hE ents&heidender Einflu, auf die Sauerstoffversorgung

'ie :ontrolle und 1egulation der 'ur&hblutung des Myokards unterliegt der sogenannten me# tabolischen 3utoregulation* ;e geringer der Sauerstoffgehalt des Myokards ist5 desto geringer ist au&h der 2onus der %rteriolen5 die das Myokard dur&h"iehen* !nfolgedessen ers&hlaffen die :oronargef,e bei einem erhhten Sauerstoffbedarf des +er"muskels und es strmt vermehrt Blut in das Myokard* 'iese 1eserve an Blutvolumen5 das das +er" bei Belastung "ust"li&h er3 rei&hen kann5 )ird au&h als /oronarreserve be"ei&hnet*

%therosklerose5 %rteriosklerose

'ie 1isikofaktoren f0r eine %therosklerose )erden Ge na&h S&h)ere in ")ei ?rdnungen unterteiltE 8* ?rdnung

9* ?rdnung

+ypertonie +yper&holesterinmie #ikotin 'iabetes mellitus

%dipositas Erhhte +arnsurekon"entration im Blut <(i&ht= Stress Be)egungsmangel


. Paul /ilhelm Elsinghorst

'ie Pathogenese der %therosklerose gliedert si&h in f0nf markante PhasenE 8* !nfolge von Blutho&hdru&k oder anderer 1isikofaktoren kommt es "u einer Endothel"ells&hi&ht* sion der

9* 'ur&h die enstandenen 0&ken im Endothel knnen Mono"yten und ' 3Partikel in die !ntima ein)andern* >* Eine ?4idation der ' 3Pratikel f0hrt da"u5 dass sie von einge)anderten Makrophagen 0ber den sogenannten scavenger#receptor phago&ytiert )erden* C* 'ie Makrophagen sind ni&ht immer in der age die phago&ytierten ' 3Partikel in $orm von +' 3Partikeln )ieder an das Blut ab"ugeben und spei&hern sie in !hrem !nneren* +istologis&h ers&heinen sie dur&h das +erauslsen der @holesterinester dur&h die $i4ierfl0ssigkeit als soge3 nannte SS&haum"ellenT* A* %ufgrund der %kkumulation der ' 3Partikel se"ernieren die betroffenen Makrophagen !n3 terleukin 8 und 2umornekrosefaktor3F* 'iese Zytokine veranlassen Muskel"ellen der Media da"u si&h in Bindege)ebs"ellen um"u)andeln5 die "usammen mit )eiterem ' die PlaVuebil3 dung vorantreiben*

Morphologis&h u,ert si&h eine %therosklerose dur&h folgende SymptomeE


1eversible ipidfle&ken in der !ntima $ibrse PlaVues %theromatse #ekrosen aus Zelldetritus5 ipiden5 @holesterinkristallen5 S:alksal"enT mit einer fibrsen :appe aus :ollagenge)ebe

;e na&h okalisation unters&heidet man den "entralen 2yp5 der die Bau&haorta betrifft5 vom peri3 pheren 2yp5 der :oronar35 +irn3 und #ierengef,e s&hdigt* :omplikationen der %therosklerose Ge na&h betroffenem (ef,

Bauchaorta

'ie "entrale $orm der %therosklerose geht mit einem 7erlust von elastis&hen $asern der T. me ia einher* Bei 9L der 0ber WKGhrigen kommt es infolgedessen "u einer %ussa&kung5 einem sogenannten Bau&haortenaneurysma5 das meist unterhalb der #ierenab")eige auftritt* #eben lokalen 7erdrngungss&hmer"en5 "*B* &hronis&hen -nterbau&hbes&h)erden5 kommt es ni&ht selten "u einer 1uptur des %neurysma5 die in den meisten $llen "um 2od f0hrt* 'er mit der Bildung des Bau&haortenaneurysma einhergehende Strmungsabriss innerhalb des (ef,es f0hrt hufig "ur Bildung eines 2hrombus dur&h %ggregation von 2hrombo&y3 ten5 der5 abgelst als sogenannter Embolus5 Embolien der Beinarterien auslsen kann*

Beinarterien

'er embolis&he 7ers&hlu, periphere %rterien5 der "u der Be"ei&hnung 4periphere arterielle Verschlu1&ran&heit5 gef0hrt hat5 )ird in seiner dur&h die Einengung hervorgerufenen S&hmer"symptomatik in vier Stadien unterteilt*

Stadium 8 Stadium 9 Stadium > Stadium C

:eine S&hmer"en bei manifester %therosklerose* Belastungss&hmer" 64+chau)enster&ran&heit5( Clau io intermittens7 1uhes&hmer" #ekrosen5 die meist %mputationen na&h si&h "iehen*
. Paul /ilhelm Elsinghorst

7asodilatatoren knnen bei der peripheren5 arteriellen 7ers&hlu,krankheit aufgrund ihres so3 genannten 4steal e))ects5 ni&ht eingeset"t )erden* 'a die minderdur&hbluteten (ef,e be3 reits aufgrund der metabolis&hen %utoregulation )eitgestellt sind5 sorgt eine 7asodilatation der restli&hen (ef,e nur daf0r5 dass den betroffenen (ef,en Sdas /asser abgegraben )irdT und erneut )eniger Blut die eingeengten (ef,e dur&hstrmt*

/oronarge)1e

!nfolge einer %ngina pe&toris kommt es hufig "u einem +er"infarkt5 der mit einem -n3 tergang des betroffenen Myokards und dauerhaften S&hmer"en5 die mit Medikamenten "ur Behandlung der %ngina pe&toris ni&ht gestillt )erden knnen5 einhergeht* Ein Erkennen des +er"infarktes gelingt primr dur&h ein E:(X des)eiteren ist ein #a&h)eis spe"ifis&her Ei3 )ei,e5 die bei einem +er"infarkt freigeset"t )erden5 im Blut mgli&h* Meist tdli&he :om3 plikationen eines +er"infarktes sind +er"rhythmusstrungen 6/ammer)limmern75 )hrend bei Hberlebenden eine +er"insuffi"ien" die 1egel ist*

Hirnversorgen e 3rterien

'em eigentli&hen %pople45 der au&h dur&h eine +irnblutung hervorgerufen )erden kann5 gehen meist sogenannte transitoris&he5 is&hmis&he %tta&ken 6T.37 voraus* 'ur&h eine vor3 0bergehende +ypo4ie ein"elner (ehirnareale kommt es "u einem "eit)eiligen %usfallen be3 stimmter $unktionen 6+prechen( H0ren( etc.7* 'a der S&hlaganfall )ie bereits er)hnt au&h dur&h eine Einblutung in das (ehirn verursa&ht )erden kann5 mu, eine eingehende 'iffe3 ren"ialdiagnose erfolgen um ein fls&hli&hes %n)enden von Thrombol%ti&a aus"us&hlie,en*

+er"rhythmusstrungen5 +er"arrhythmien

'as gesamte 1ei"leitungssystem des +er"ens besteht aus spe"ialisiertem Myokard5 das periodis&h elektris&he !mpulse ausstrahlt* 'ie 1ei"leitung geht vom Sinusknoten5 0ber den %73:noten5 der den !mpuls ver"gert um den 7orhfen genug Zeit "ur :ontraktion ein"urumen5 0ber die +is3B0ndel5 die 2a)ara3S&henkel "u den PurkinGe3$asern5 die das kontraktile Myokard errei&hen* 'ie elektris&he !solation der 7orhfe von den +er"kammern )ird dur&h das bindege)ebeartige +er"skelett ge)hrleistet5 das nur vom +is3B0ndel dur&h"ogen )ird* !m E:( entspri&ht die p3/elle der 7orhoferre3 gung5 der Vrs3:omple4 der %usbreitung und :ammererregung und die t3/elle der 1epolarisati3 on des +er"ens*

Membranpotentiale es +inus&noten un M%o&ar s

es

. Paul /ilhelm Elsinghorst

Systematik Strung der Erregungsbildung

Strung der Erregungsleitung

#omotrope Strungen

Blo&kaden

Sinusbra&hykardie <+$ M WKbpm= Sinusta&hykardie <+$ Y 8KKbpm= Sinusarrhythmie

sinuatrialer Blo&k atrioventrikulrer Blo&k S&henkelblo&k

Ektope Strungen

supraventrikulr <oberhalb des +is3B0ndels=


E4trasystole 7orhofflattern <7$E 9KK B >AKbpm= 7orhofflimmern <7$E >AK B WKKbpm=

ventrikulr <unterhalb des +is3B0ndels=


E4trasystole :ammerflattern <7$E 9KK B >AKbpm= :ammerflimmern <7$E >AK B WKKbpm=

E4trasystolen supraventrikulr 7orhof :ammer

ventrikulr

7ers&hiebung des S&hlagintervalls

:ompensatoris&he Pause

7orhofflimmern f0hrt dur&h unregelm,ig 0ber den %73:noten )eitergeleitete Signale "ur sogenannten S%bsoluten %rrhythmieT der +er"kammern5 die infolgedessen ebenso unregelm,ig s&hlagen* 'aher kann keine Belastungsanpassung erfolgen und der Patient lebt mit der Basalfunktion seines +er"ens ohne gr,ere %nstrengungen be)ltigen "u knnen* Ein :ammerflimmern hingegen f0hrt in k0r"ester Zeit " um 2od5 )enn ni&ht dur&h re&ht"eitige 'efibrillation der normale +er"rhythmus )ieder hergestellt )erden kann* 'er atrioventrikulre Blo&k5 kur" %73Blo&k5 )ird Ge na&h S&h)eregrad in drei Stufen unterteiltE 8* (radE 7er"gerung der Hberleitung 9* (radE Ein"elne !mpulse gehen verloren* >*(radE 2otale Blo&kade Z :ammereigenrhythmus

. Paul /ilhelm Elsinghorst

+er"insuffi"ien"

:ommt es infolge einer Muskels&h)&he des linken 7entrikels "u einem verminderten S&hlagvo3 lumen5 so hat dies einen Blutdru&kabfall "ur $olge5 der von Barore"eptoren im %ortenbogen regis3 triert )ird* !nfolge dieses Blutdru&kabfalls reagiert der :rper auf unters&hiedli&hen /egen5 die si&h in der [uintessen" als kontraproduktiv herausstellen*6Circulus vitiosus7

Eine %ktivierung des Sympathikus dur&h das :reislauf"entrum erhht die +er"freVuen" und damit den Blutdru&k5 )obei der bereits ges&h)&hte linke 7entrikel strker belastet )ird* 'ur&h :ontraktion der peripheren (ef,muskulatur )ird der periphere Strmungs)iderstand und damit der Blutdru&k erhht* #eben der auftretenden Blsse ist eine mangelnde 'ur&hblu3 tung der #ieren die $olge dieser 1eaktion* 'ie #iere aktiviert daher ihrerseits das 1enin3%n3 giotensin3%ldosteron3System5 kur" 1%%S5 das dur&h die %uss&h0ttung von 1enin die :on3 "entration an %ngiotensin !! und %ldosteron erhht und damit ebenfalls dur&h 7asokonstriktion und vermehrte /asser3 und Elektrolytr0&kresorbtion den Blutdru&k erhht*

'ur&h die Erhhung des Blutdru&ks kommt es "u einem erhhten %us)urf)iderstand f0r den linken 7entrikel5 der gem, dem $rank3Starling3Me&hanismus ni&ht kompensiert )erden kann*

'er $rank3Starling3Me&hanismus be3 sagt5 dass eine erhhte 7entrikelf0l3 lung in der 'iastole die :ontraktilitt des Myokards erhht* 'iese Zunahme der :ontraktilitt des Myokards ist Ge3 do&h nur bei gesunden Patienten aus3 geprgt5 mit "unehmender +er"insuf3 fi"ien" geht sie verloren* :ommt es daher aufgrund des erhhten Blut3 dru&ks in der %orta "u einer unvoll3 stndigen Entleerung des linken 7entrikels5 so erhht si&h beim (esunden die :ontraktilitt und )irft beim n&hsten S&hlag )ieder das ge3 samte 7olumen aus* 'a si&h das insuffi"iente +er" ni&ht dem erhhten Blutdru&k anpassen kann5 kommt es "u einem 10&kstau von Blut in der unge5 deren /assergehalt infolgedessen "unimmt und die (asdiffusion "unehmend behindert* Eine )eitere :omplikation dieser 'yspnoe kann eine even3 tuell infolge auftretende 1e&htsher"insuffi"en" sein5 die von einem vensen 10&kstau begleitet )ird* Symptome einer derartigen 1e&htsher"insuffi"en" sindE

:n&heldeme ebervergr,erung bis hin "um %s&ites dur&h $l0ssigkeitsaustritt aus der eber in die Bau&hhhle* Mangelnde eistungsfhigkeit infolge einer minderdur&hbluteten Skelettmuskulatur* 2a&hykardie

-rsa&hen der &hronis&hen +er"insuffi"ien" sind +er"klappenfehler und eine +er"muskels&h)3 &he5 )hrend die akute +er"insuffi"ien" auf einen +er"beutelergu, verursa&ht dur&h eine Ent3 "0ndung oder ein Einbluten infolge einer 7erlet"ung "ur0&kgef0hrt )ird*
. Paul /ilhelm Elsinghorst

Eine chronische +er"insuffi"ien" liegt vor bei***


AK B JKL der Patienten infolge einer koronaren +er"krankheit5 von denen >K B AKL eine "ust"li&he arterielle +ypertonie auf)eisen* 8K B 9KL der Patienten in alleiniger $olge einer arteriellen +ypertonie* 9K B >KL der Patienten mit einer sogenannten idiopathis&hen :ardiomyopathie5 d*h* einer +er"insuffi"ien" ungeklrter -rsa&he*

'er therapeutis&he %nsat" liegt in der 'mpfung des 1%%S5 das aufgrund der ventrikulren $unktionseinbu,e )ie bereit bes&hrieben aktiviert )ird und eine +ypertrophie5 $ibrose und %poptose des +er"muskelge)ebes mit si&h bringt* Eine Erklrung f0r die kontraproduktiven 1eaktionen des :rpers auf eine +er"insuffi"ien" und den si&h ent)i&kelnden 2eufelskreis liegt in der Evolutionsbiologie* /ie )ir )issen tritt eine +er"insuffi"ien" typis&her)eise erst im %lter auf* 'a "u diesem Zeitpunkt die repro3 duktive Phase abges&hlossen ist )erden genetis&he /eiterent)i&klungen5 die in dieser Situation von #ut"en )ren ni&ht mehr )eitergegeben und als SfitterT selektiert* 'ie kom3 pensatoris&hen 1eaktionen des 1%%S und Sympathikus hingegen ri&hten si&h auf einen Blutdru&kabfall bei gesundem Myokard und sind in der ersten +lfte des ebens als si&her3 li&h sinnvoll "u era&hten*

%rterielle +ypertonie

Man unterteilt die +ypertonie Ge na&h %usprgung in eine Prhypertonie und die +ypertonie* 11 systolis&h \mm+g] #ormotonie Prhypertonie +ypertonie M 89K 89K B 8>I ^ 8CK 11 diastolis&h \mm+g] M DK DK B DI ^ IK

;e na&h :enntniss der -rsa&he unters&heidet man die essentielle 6unbe&annt7 und die se&un re <bekannt= +ypertonie* Mgli&he -rsa&hen einer sekundren +ypertonie sind eine

%ldosteron3Hberproduktion @ortisol3Hberproduktion Strung des 1%%S auf renaler Ebene

!eoplasie er !ebennierenrin e Morbus Cushing

Mgli&he $olgen einer arteriellen +ypertonie sind


+er"insuffi"ien" %therosklerose %pople45 +irnblutung :+:5 Myokardinfarkt #et"hauts&hden #ierens&hden

. Paul /ilhelm Elsinghorst

+ypotonie

%b einem systolis&hen Blutdru&k unter IK B 8KK mm+g spri&ht man von einer +ypotonie5 )obei man ")is&hen einer &hronis&hen und einer akuten +ypotonie unters&hiedet* Eine akute +ypotonie tritt meist infolge orthostatis&her Bes&h)erden auf* Seltener f0hrt ein starker /asserverlust bei 'ur&hfall oder Sonnensti&h "u einem erhebli&hen %bfall des Blutdru&ks* Bei der &hronis&hen +ypotonie unterteilt man analog "ur arteriellen +ypertonie ")is&hen einer primren und einer se&un ren +ypertonie*

Eine primre H%pertonie sollte man )enn mgli&h ni&ht therapieren5 da ein niedriger Blutdru&k die (efahr einer %therosklerose herabset"t* Eine hufige $orm dieser Erkrankung sind orthostatische Regulationsst0rungen*

Bei einem s&hnellen %ufri&hten des :rpers Sversa&ktT das Blut aufgrund des hydrosta3 tis&hen 'ru&ks in den 7enen5 die DAL des gesamten Blutvolumens beinhalten und infolge des geringen Blutdru&ks )eniger muskuls5 daf0r umso elastis&her sind* 'ie $olge sind ein vermindertes venses Blutangebot an das +er"5 das dies normaler)eise dur&h die %ktivierung des Sympathikus5 eine dadur&h erhhte +er"freVuen" und dur&h einen erhhten5 peripheren (ef,)iderstand kompensiert* Patienten mit orthostatischen Regu# lationsst0rungen vermgen ebendiese :ompensation ni&ht dur&h"uf0hren und es kommt "u einem Sauerstoffmangel im (ehirn5 der mit den typis&hen Symptomen verbunden ist B S&h)indel5 SS&h)ar" vor %ugenT5 ?hnma&ht*

;ena&hdem ob der Sympathikus beteiligt ist oder ni&ht5 )erden no&h s%mpathi&otone und as%mpathi&otone $ormen orthostatis&her 1egulationsstrungen unters&hieden* /hrend die s%mpathi&otone $orm relativ einfa&h mit dem sogenannten Shellong32est B 11 liegend und na&h %ufri&hten B na&hge)iesen )erden kann5 "eigen si&h die as%mpathi&o# tonen $ormen dur&h keinerlei sympathis&he Symptome )ie Blsse und +er"klopfen* 'ie as%mpathi&otone $orm orthostatischer Regulationsst0rungen tritt infolge einer S&hdi3 gung sympathis&her #ervenfasern auf*

Eine sekundre +ypotonie ist oft die $olge einer +er"insuffi"ien" bei mangelnder kompensato3 ris&her 1eaktion* Endokrine Erkrankungen )ie eine #ebenniereninsuffi"ien" mit Mangel an %ldosteron und @ortisol knnen ebenfalls %uslser einer +ypotonie sein*

7arikosis5 :rampfaderleiden

Betra&htet man das vense System der Beine et)as einge3 hender5 so unters&heidet man ")is&hen den epi)ascialen und tie)en Beinvenen* 'ie epifas&ialen 7enen der Vena saphena nehmen 8KL des gesamten vensen Blutes der Beine auf und geben es 0ber sogenannte Venae per)orantes an die Vena )emoralis5 die IKL des Blutes beinhaltet* -m einen 10&kstrom des Blutes "u vermeiden sind in regel3 m,igen %bstnden 7enenklappen in die 7enen eingebaut* 'ie Blutflu,regulation innerhalb der 7enen erfolgt dur&h den 'ru&kgradienten ")is&hen %rterien und 7enen5 den Sog des re&hten %triums und Muskelkontraktionen5 die dur&h eine :ompression der (ef,e das Blut vorantreiben*
. Paul /ilhelm Elsinghorst

%u&h bei :rampfaderleiden )ird Ge na&h -rsa&henkenntnis ")is&hen primren und se&un ren 7arikosen unters&hieden*

Pathophysiologie Primre 7arikosis

Sekundre 7arikosis

!nfolge einer /ands&h)&he unbekann3 ter -rsa&he kommt es "u einer /and3 0berdehnung und damit einhergehend "u einer !nsuffi"ien" der 7enenklappen* /eder S&h)angers&haft no&h vieles Stehen haben si&h als 1isikofaktoren er)iesen* 'ie $olge der 7enenklappeninsuffi"ien" ist ein Blutreflu4 oder s&hlimmstenfalls eine Stase des vensen Blutstroms*

Sekundre 7arikosen treten meist post3 thrombotis&h auf5 da die 1ekanalisation na&h einem 2hrombus meist eine 7enenklappen3 insuffi"ien" "ur $olge hat* Epifas&iale Stauungen sind oft die $olge in3 suffi"ienter 7enenklappen in den tiefen Beinvenen*

Morphologie

Besenreiser37ari"en Seitenast37arikosis Stamm37arikosis5 die mit einer deutli&hen Beeintr&htigung der +modynamik einhergeht und oft in Begleitung insuffi"ienter Perforansvenen auftritt*

:omplikationen

7arikophlebitis 1uptur Stauungsdermatitis infolge mangelnder #hrstoffversorgung des betroffenen (e)ebes* :ontaktdermatitis gegen0ber Gegli&hen E4terna dur&h Gahrelange symptomatis&he 2herapie der Stauungsdermatitis* 8lcus cruris venosum dur&h #ekrose des betroffenen (e)ebes bei &hronis&her -nterversor3 gung*

2herapie

operativ

Sklerosierung dur&h !nGektion von Polido&anol S7enenstrippingT5 d*h* +eraus"iehen der Vena saphena5 deren Blut dann ebenfalls von der Vena )emoralis abgef0hrt )ird*

&onservativ

:ompressionsstr0mpfe Medikamente %es&in aus 3esculus hippocastanum( Hippocastanaceae

. Paul /ilhelm Elsinghorst

+morrhoiden

%natomie des 1ektums

Corpus cavernosum recti S&h)ellkrper

Eins&hi&htiges Zylinderepithel Musculus sphincter ani internus (latte Muskulatur

Musculus sphincter ani externus Skelettmuskulatur

Mehrs&hi&htiges Plattenepithel Mehrs&hi&htiges5 verhorntes Plattenepithel

Morphologie 8* (rad 9* (rad >* (rad C* (rad

+morrhoiden 8* (rades 'ie +ypertrophie des @orpus &avernosum re&ti ist in diesem Stadium no&h ni&ht si&htbar5 da sie no&h ni&ht aus dem %nus herausragt* Sie tritt hufig an den Eintrittsstellen der s&h)ellkrperversorgenden %rterien auf* Bei auftretenden Bes&h)erden oder Symptomen )ie Blut am Stuhl muss ein mgli&hes 1ektalkar"inom abgeklrt )erden* +morrhoiden 9* (rades 'er +morrhoidalknoten kommt nur unter 'ru&k aus dem %nus heraus* +morrhoiden >* (rades 'er +morrhoidalknoten befindet si&h dauerhaft au,erhalb des %nus* +morrhoiden C* (rades 'er +morrhoidalknoten ist au,erhalb des %nus mit der +aut ver)a&hsen und kann ni&ht mehr reponiert )erden*

. Paul /ilhelm Elsinghorst

-rsa&hen von +morrhoiden


:onstitution5 d*h* (enetis&he 7eranlagung* Ein SPressenT bei der 'efkation f0hrt "u einer strkeren 'ur&hblutung und 'ehnung des @or3 pus &avernosum re&ti* !nsbesondere in 7erbindung mit a4ansmi,brau&h* 7erhrteter Stuhl

:omplikationen

Eine stndige 1ei"ung der %nalhaut dur&h austretendes Sekret f0hrt "u einem %nalek"em mit den typis&hen Bes&h)erden )ie Brennen oder ;u&ken*

2herapie

Stuhlregulation ohne den Einsat" von a4antien* Balaststoffrei&he Ernhrung* Sklerosierung5 7erdung5 dur&h !nGektion von @hininsal"en* (ummiligaturen5 d*h* das %bklemmen des +morrhoidalknotens* Zpf&hen und Salben dienen nur der inderung von Bes&h)erden5 ni&ht der 2herapie*

Ent"0ndungen des Magen3'arm32raktes

Oesophagus-Erkrankungen

2nt,-n ungen er oesophagalen +chleimhaut

-rsa&hen

!nkorporation von Suren oder augen %r"neistoffe 'o4y&y&lin3:apseln )erden mit "u )enig /asser im iegen eingenommen* Bisphosphonate m0ssen mit >K min0tigem %bstand "ur n&hsten Mahl"eit und auf3 re&hter :rperhaltung )hrenddessen eingenommen )erden*

$olgen

#arbenstrikturen des ?esophagus5 die mit einer Einengung des oesophagalen und entspre&henden S&hlu&kbes&h)erden einhergehen*

umens

Re)lux#9esophagitis <(E1'E gastroesophageal re)lux disease7

-rsa&hen

Eine funktionelle Strung des Sphinkter f0hrt "u un"eitiger Sphinkterffnung und dem %ufsteigen saurer Mageninhalte* $ettes Essen +o&hpro"entige %lkoholika %r"neistoffe5 insbesondere %ntimuskarinika5 die den 2onus der Magenmuskulatur5 hier vorallem des +iatus herabset"en* +ernie des +iatus a4iale +ernie 'ie @ardia dur&hbri&ht das Z)er&hfell na&h oben5 sodass der 7ers&hlu,me&hanis3 mus dur&h den +iatus ni&ht mehr ri&htig funktionieren kann*
. Paul /ilhelm Elsinghorst

paraa4iale +ernie 'ie @ardia SVuets&htT si&h neben dem ?esophagus dur&h den +iatus* Es kommt "u lebensbedrohli&hen !nkar"erationen5 die operative Ma,nahmen erfordern*

$olgen

!nfolge des &hronis&hen :ontaktes ")is&hen der oesophagalen S&hleimhaut und saurem Mageninhalt kommt es "u einer EpithelmetaplasieX d*h* das "un&hst mehrs&hi&htige5 un3 verhornte Plattenepithel des ?esophagus )ird "u einem eins&hi&htigen5 "ylindris&hen Epithel )ie man es im Magen findet* Eine mgli&he :omplikation der 1eflu43?esophagitis ist infolge der Metaplasie das ?esophaguskar"inom* 'ie sogenannte :ehner#Regel besagt5 dass et)a Geder Zehnte mit Sodbrennen eine 1eflu43?esophagitis ent)i&kelt* /iederum Geder Zehnte dieser Pati3 enten ent)i&kelt eine Epithelmetaplasie und Geder Zehnte hiervon bekommt ein ?eso3 phaguskar"inom*

2herapie

'ie 2herapie der 1eflu43?esophagitis ist rein symptomatis&h mit entspre&hend sure3 dmpfenden Medikamenten*

Magen-Entzndungen

"astritis

-rsa&hen akut

&hronis&h

+o&hpro"entige %lkoholika %r"neistoffe %&etylsali&ylsure !nfektionen Stress

%utoimmunE <AL= S&hdigung der Magens&hleimhaut dur&h %ntikrperbildung Beleg"ellen intrinsi& fa&tor 6perni,i0se 3nmie7 BakteriellE <DAL= !nfektionen mitHelicobacter p%lori @hronis&h3to4is&hE <8KL= (allenreflu4

. Paul /ilhelm Elsinghorst