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Stichworte: Laktogene Hormone, Prolaktion, Kortison, Insulin, Progesteron, Anatomie der Brust, Säuglingsnahrung, IGF, insulinähnlicher
Wachstumsfaktor, Ernährungsgewohnheiten, EGF, Epidermal Growth Factor,
Die Brust
Die Brust der Frau ist eine Milchdrüse, die sich aus Hohlraumsystemen
zusammensetzt. Dieses Hohlraumsystem beginnt mit blind endenden Säckchen, den
Alveolen. Sie sind der Ort der Milchbildung und -speicherung. Von den Alveolen
gehen ableitende Milchgänge (Ductus lactiferi) aus. Diese ergießen sich in eine
Erweiterung, die Zisterne (Sinus lactifer), die durch einen Kanal nach außen führt.
Die Alveolen besitzen eine einschichtige Auskleidung, das Epithel. Bei der
Milchbildung werden die Zellkuppen abgeschnürt und in das Lumen abgegeben. Die
Milch entsteht also aus abgeschnürten Zellteilen. Man nennt das apokrine Sekretion,
also die Absonderung der Zellspitzen.
Zwischen den Epithelzellen und ihrer Baslmembran liegen Korbzellen, die sich
Zusammenziehen können wie Muskeln. Das Zusammenziehen wird durch das
Hormon Oxytocin vermittelt, das durch den Saugreiz, also das Saugen des Babys an
der Brust oder auch durch sein Weinen ausgeschüttet wird.
Kleine Milchgänge haben ebenfalls ein einschichtiges Epithel, das auch noch Milch
bildet. Die größeren Milchgänge besitzen ein ein- bis zweischichtiges Epithel. In
ihrer Wand besitzen sie glatte Muskulatur, die dem Milchtransport dient. Das
Epithel der Zisterne ist zweischichtig und kubisch, in der Wand liegen wiederum
glatte Muskelfasern.
Der letzte sogenannte Stichkanal, durch den die Milch nach außen kommt besitzt
eine Schleimhaut, die stark verhornt ist. Die glatte Muskulatur bildet einen
Schließmuskel (M. sphincter papillae), welcher zusammen mit Blutgefäßgeflechten
Die Brust bildet sich erst in der Pubertät richtig aus und zwar erst dann, wenn eine
Frau ein Mindestgewicht erreicht hat. Je größer und besser ernährt ein Mädchen also
ist, desto früher wächst auch ihre Brust, genau wie auch die erste monatliche Periode
ein Mindestgewicht voraussetzt.
An dem Wachstum und der Ausbildung der Brust sind genau wie später bei der
Milchbildung einige Hormone und Wachstumsfaktoren beteiligt, die als Botenstoffe
dazu beitragen, dass dieses Organ sich entwickelt und seine Funktion, die
Bereitstellung der Nahrung für Säuglinge, ausüben kann.
Diese Wachstumfaktoren sind auch deshalb interessant, weil man vermutet, dass
über sie auch Fehlentwicklungen des Brustgewebes, besonders Tumore, beeinflusst
werden können.
Bei der Frau wurden die Faktoren, die für die Vorbereitung der Milchdrüse wichtig
sind, wenig untersucht, weil die Brust als Organ der Säuglingsernährung beim
Menschen seit Ende des 19. Jahrhunderts immer mehr an Bedeutung verloren hat.
Anders in der Milchwirtschaft. Tierärzte, die Kühe versorgen müssen, für die die
Milchbildung wichtig ist, wissen gut Bescheid und deshalb muss man sich auch bei
ihnen informieren, wenn man mehr über die Wachstumsfaktoren, die auf die Brust
wirken, wissen will.
Und so sind in der Tiermedizin ganz alt bekannte Kandidaten als milchfördernde
Faktoren oder laktogene Hormone bekannt. Das Insulin, das Prolaktin und das
Kortison, das kein Protein ist, sondern ein sogenanntes Steroidhormon, ähnlich
aufgebaut wie die Hormone in den Antibabypillen. Besonders das Kortison in seiner
künstlichen und haltbareren Form als Fortecortin wind in der Milchwirtschaft zur
Förderung der Milchbildung eingesetzt.
Dabei wirkt Fortecortin am stärksten, wenn jemand bei einer Kuh die Milchbildung
fördern will. Das ist ja schon auffällig, denn bekannt ist Kortison als Stresshormon,
und auch zur Unterdrückung der Immunantwort. Auch zur Unterdrückung von
Übelkeit wird Fortecortin eingesetzt, zum Beispiel um bei Krebskranken, die sich
einer Chemotherapie unterziehen, den von den Medikamenten ausgehenden
Brechreiz zu unterdrücken. Dass es gleichzeitig Brustdrüsenzellen anregt,
überrascht.
Die Brust als Ort der IFG-Produktion scheint in der Humanmedizin, die sich mit
Menschen befasst, nicht so bekannt zu sein wie in der Tiermedizin.
Bei einer Untersuchung von Blutproben von Frauen, die während der
Schwangerschaft abgenommen wurden, wurde gezeigt, dass ein hoher IFG-I-Spiegel
in der Frühschwangerschaft mit einer erhöhten Brustkrebshäufigkeit
zusammenhangt (Lukanova A 2006).
IGF
Der insulinähnliche Wachstumsfaktor I also IGF I spielt auch bei der Entwicklung
der Prostata eine Rolle, die auch eine Drüse ist (Kleinberg DL 2006).
Das ist in Bezug auf die Brust ja nicht unmittelbar interessant. Aber vielleicht in
Bezug auf die Fibroadeome der Brust. Die gutartigen Tumore der Brust haben
vielleicht etwas Ähnlichkeit mit der gutartigen Prostatavergrößerung. Weil
Fibroadenome der Brust ungefährlich sind, sind sie nicht gut untersucht. Und
deshalb könnte man die viel häufigeren Forschungen zur Prostatahyperplasie zu
Rate ziehen, wenn man mehr über Fibroadenome wissen will. IGF-I sinkt nach
Entfernung der Keimdrüsen nur, wenn keine IGF-I produzierenden
Prostatakrebszellen übrigbleiben (Ohlsen N 2007).
IGF-I scheint auch mit dem Vitamin D Stoffwechsel zu tun zu haben (Gomez JM
2006).
Quercetin erhöht das IGF-I-bindende Protein Nr.3 und macht IGF-I so unwirksamer
(Vijayababu MR 2006). Die Arbeit steht ganz im Netz.
EGF, ein Wachstumsfaktor der auf die Brust wirkt und sein Gegenspieler Herceptin,
das moderne und teure Brustkrebsmedikament
Ein Wachstumsfaktor aus den Unterkieferspeicheldrüsen ist ein wichtiger Faktor in
der Entwicklung der Brustdrüsen. Er heißt Epidermal Growth Factor, abgekürt
EGF.
Für den EGF haben Brustzellen - und nicht nur sie - Rezeptoren, gegen die sich ein
modernes Medikament richtet, nämlich das Herceptin. Es soll sozusagen die
Rezeptoren besetzen und binden, damit das EGF nicht mehr wirken kann. Die Idee
könnte darauf beruhen, dass Mäuse, denen die Unterkieferspeicheldrüsen entfernt
werden, keine Brusttumoren mehr entwickeln. Wobei die meist untersuchten
Brusttumore der Maus eher den menschlichen Fibroadenomen, also eher gutartigen
Tumoren entsprechen, die beim Menschen auch sehr häufig sind, über die man aber
wenig weiß, weil sie keine lebensbedrohlichen Probleme verursachen.
Das legt nahe, dass das Melatonin auch die Ausschüttung von EGF vermindert und
es wäre interessant herauszufinden, ob das der Weg ist, über den Melatonin sich
verhindernd auf die Entwicklung von Brusttumoren auswirkt. Es wäre auch
praktisch interessant, weil Melatonin viel billiger ist und anders als Herceptin keine
Herzschäden verursacht. Vielleicht besetzt Herceptin da EGF Rezeptoren, die
gebraucht werden und eine wichtige Funktion erfüllen.
An der Brust scheint das anders zu sein. COS S 1994 hatte schon früher die Wirkung
Melatonin ist ein Hormon, dass die Fruchtbarkeit, das Sexualverhalten und die
Brutpflege von Tieren reguliert, zum Beispiel damit die Tiere in den Jahreszeiten
ihre Jungen bekommen, in denen auch das nötige Futter vorhanden ist, damit sie
sich damit satt fressen können oder in denen es nicht zu kalt ist. Das ist natürlich für
verschiedene Tierarten ganz unterschiedlich.
Die Jahreszeiten erkennt die „innere Uhr“ der Tiere oft an der Tageslänge. Deshalb
kann das künstliche Licht, das für uns schon ganz selbstverständlich ist, die „innere
Uhr“ des Menschen und der Tiere sehr durcheinander bringen und damit auch den
Hormonhaushalt des Menschen. Denn zusätzliches Licht wird von unserem
Körper als andere Jahreszeit verarbeitet.
Da wir alle schon unter dem Einfluss des künstlichen Lichts aufgewachsen sind, fällt
uns diese Veränderung der Umwelt, die manche auch als Lichtverschmutzung
bezeichnen, gar nicht mehr so auf und nur wenn wir überlegen, wird uns klar, dass
Straßenlaternen und der angelassenen Fernseher, aber auch das nächtliche Licht des
Fernsehers überhaupt, über eine gestörte Melatoninausschüttung unseren
Hormonstoffwechsel beeinflusst. Beim Menschen scheint das Melatonin in mancher
Beziehung als natürliches Antiöstrogen zu wirken. Aber nicht nur, es wirkt vielleicht
auch hemmend auf die EGF-Produktion der Unterkieferspeicheldrüse.
Dass das Melatonin nicht nur bei Fibroadenomen und den Tumoren von Mäusen und
Ratten, sondern auch für den Brustkrebs des Menschen eine Rolle spielt, vermutet
Besonders wichtig ist es auch, den Fernseher nicht laufen zu lassen, sondern nur zu
sehen, was man sehen will und dann auch abzuschalten.
Das könnte übrigens nicht nur gegen Brusttumore wirken, sondern auch dazu
beitragen, Unfruchtbarkeit auch bei Männern, die zuviel Fernsehen gucken, zu
vermeiden.
Schams D 1994 meint aber, obwohl alle möglichen Wachstumsfaktoren in der Milch
vorkommen, dass sie wichtiger für die Funktion der Brustdrüse wären als für den
Säugling.
Breast cancers often have increased MAPK activity; this pathway may drive breast
cancer cell growth by targeting steroid hormone receptors. MAPK phosphorylates
human progesterone receptors (PRs) on Ser294, thus regulating several aspects of
PR activity. To study the role of PR Ser294 phosphorylation on subcellular
distribution, we stably expressed wild-type (wt) or S294A (Ser294 to Ala) PR-B in
several cell types. PRs phosphorylated on Ser294 were nuclear. Activation of
MAPK induced Ser294 phosphorylation and rapid nuclear translocation of wt, but
not S294A, PR-B; both receptors concentrated in the nucleus after progestin
treatment. The MAPK kinase inhibitor, U0126, blocked epidermal growth factor but
not progestin-induced Ser294 phosphorylation and translocation of wt PR, indicating
a novel mechanism for nuclear localization. After progestin treatment, wt PR-B
underwent ligand-dependent down-regulation, while S294A PR-B persisted in
nuclei. Prolonged treatment with U0126 or the nuclear export inhibitor, leptomycin
B, promoted nuclear accumulation of wt PR-B and blocked ligand-dependent PR
down-regulation, suggesting that PR degradation occurs in the cytoplasm and
requires MAPK-dependent nuclear export. Stabilization of PRs by leptomycin B
also blocked PR transcriptional activity, indicating a link between
nucleocytoplasmic shuttling, receptor stability, and function. These results support a
regulatory role for MAPK in nuclear steroid hormone receptor subcellular
localization and coupling to multiple PR functions (Qiu M 2003).
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