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Wachstumsfaktoren, die auf die Brust wirken.

Last modified by Elisabeth Rieping 04.11.2007

Stichworte: Laktogene Hormone, Prolaktion, Kortison, Insulin, Progesteron, Anatomie der Brust, Säuglingsnahrung, IGF, insulinähnlicher
Wachstumsfaktor, Ernährungsgewohnheiten, EGF, Epidermal Growth Factor,

Die Brust
Die Brust der Frau ist eine Milchdrüse, die sich aus Hohlraumsystemen
zusammensetzt. Dieses Hohlraumsystem beginnt mit blind endenden Säckchen, den
Alveolen. Sie sind der Ort der Milchbildung und -speicherung. Von den Alveolen
gehen ableitende Milchgänge (Ductus lactiferi) aus. Diese ergießen sich in eine
Erweiterung, die Zisterne (Sinus lactifer), die durch einen Kanal nach außen führt.

Die Alveolen besitzen eine einschichtige Auskleidung, das Epithel. Bei der
Milchbildung werden die Zellkuppen abgeschnürt und in das Lumen abgegeben. Die
Milch entsteht also aus abgeschnürten Zellteilen. Man nennt das apokrine Sekretion,
also die Absonderung der Zellspitzen.

Zwischen den Epithelzellen und ihrer Baslmembran liegen Korbzellen, die sich
Zusammenziehen können wie Muskeln. Das Zusammenziehen wird durch das
Hormon Oxytocin vermittelt, das durch den Saugreiz, also das Saugen des Babys an
der Brust oder auch durch sein Weinen ausgeschüttet wird.

Kleine Milchgänge haben ebenfalls ein einschichtiges Epithel, das auch noch Milch
bildet. Die größeren Milchgänge besitzen ein ein- bis zweischichtiges Epithel. In
ihrer Wand besitzen sie glatte Muskulatur, die dem Milchtransport dient. Das
Epithel der Zisterne ist zweischichtig und kubisch, in der Wand liegen wiederum
glatte Muskelfasern.

Der letzte sogenannte Stichkanal, durch den die Milch nach außen kommt besitzt
eine Schleimhaut, die stark verhornt ist. Die glatte Muskulatur bildet einen
Schließmuskel (M. sphincter papillae), welcher zusammen mit Blutgefäßgeflechten

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und Schleimhautfalten den Verschluss der Brustdrüse darstellt und verhindert, dass
die Milch einfach nach außen läuft.

Die Brust bildet sich erst in der Pubertät richtig aus und zwar erst dann, wenn eine
Frau ein Mindestgewicht erreicht hat. Je größer und besser ernährt ein Mädchen also
ist, desto früher wächst auch ihre Brust, genau wie auch die erste monatliche Periode
ein Mindestgewicht voraussetzt.

An dem Wachstum und der Ausbildung der Brust sind genau wie später bei der
Milchbildung einige Hormone und Wachstumsfaktoren beteiligt, die als Botenstoffe
dazu beitragen, dass dieses Organ sich entwickelt und seine Funktion, die
Bereitstellung der Nahrung für Säuglinge, ausüben kann.

Diese Wachstumfaktoren sind auch deshalb interessant, weil man vermutet, dass
über sie auch Fehlentwicklungen des Brustgewebes, besonders Tumore, beeinflusst
werden können.

Was sind Wachstumsfaktoren?


Man hört öfter von Wachstumsfaktoren und dass sie bei Krebs eine Rolle spielen,
weil sie die Krebszellen zur Teilung anregen können. Besonders wegen
Wachstumsfaktoren in Milchprodukten machen sich viele Menschen Sorgen, weil
sie befürchten, dass sie Darm-, Brust- oder Prostatazellen zur Teilung anregen
könnten. Denn in Ländern, in denen Milchprodukte einen hohen Anteil der
Nahrungsmittel stellen, sind diese sonst seltenen Erkrankungen häufig.

Aber was sind Wachstumsfaktoren?

Es sind Proteine, die Signale an Zellen weitergeben und deren Entwicklung in


verschiedene Richtung leiten können. Sie werden von körpereigenen Zellen selbst
hergestellt und haben eine Art Regulationsfunktion. Während der Schwangerschaft
bereiten sie zum Beispiel die Brustdrüse für die Milchproduktion vor. Deshalb merkt
manche Frau schon früh an der Veränderung der Brust, dass sie schwanger ist. Denn

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die Brust wird schon sehr früh auf ihre Funktion vorbereitet.

Bei der Frau wurden die Faktoren, die für die Vorbereitung der Milchdrüse wichtig
sind, wenig untersucht, weil die Brust als Organ der Säuglingsernährung beim
Menschen seit Ende des 19. Jahrhunderts immer mehr an Bedeutung verloren hat.

Anders in der Milchwirtschaft. Tierärzte, die Kühe versorgen müssen, für die die
Milchbildung wichtig ist, wissen gut Bescheid und deshalb muss man sich auch bei
ihnen informieren, wenn man mehr über die Wachstumsfaktoren, die auf die Brust
wirken, wissen will.

Und so sind in der Tiermedizin ganz alt bekannte Kandidaten als milchfördernde
Faktoren oder laktogene Hormone bekannt. Das Insulin, das Prolaktin und das
Kortison, das kein Protein ist, sondern ein sogenanntes Steroidhormon, ähnlich
aufgebaut wie die Hormone in den Antibabypillen. Besonders das Kortison in seiner
künstlichen und haltbareren Form als Fortecortin wind in der Milchwirtschaft zur
Förderung der Milchbildung eingesetzt.

Dabei wirkt Fortecortin am stärksten, wenn jemand bei einer Kuh die Milchbildung
fördern will. Das ist ja schon auffällig, denn bekannt ist Kortison als Stresshormon,
und auch zur Unterdrückung der Immunantwort. Auch zur Unterdrückung von
Übelkeit wird Fortecortin eingesetzt, zum Beispiel um bei Krebskranken, die sich
einer Chemotherapie unterziehen, den von den Medikamenten ausgehenden
Brechreiz zu unterdrücken. Dass es gleichzeitig Brustdrüsenzellen anregt,
überrascht.

Wie kommt das zustande?

Vielleicht weil das Fortecortin Ähnlichkeit mit Schwangerschaftshormonen wie


Progesteron hat. Bei der Entwicklung eines Medikaments, das als Gegenspieler des
Kortisons entwickelt wurde, zeigt sich zum Beispiel, dass es sich gut als
Gegenspieler des Progesterons eignet. Deshalb wird es heute in der Pille-danach

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zum Abbruch von Schwangerschaften eingesetzt.

Insulin und Prolaktin, die auch in der Milchwirtschaft zur Euterstimulierung


eingesetzt werden, sind dagegen Faktoren, die aus Proteinen bestehen. Beide sind
sich zudem ähnlich.

Natürlicherweise ist im Körper in Bezug auf die Brust wahrscheinlich der


insulinähnliche Wachstumsfaktor IGF aktiv, der etwas - aber nicht viel - anders
aussieht als das übliche Insulin, das gegen die Zuckerkrankheit gespritzt wird.

IGF – der insulinähnliche Wachstumsfaktor


Natürlicherweise ist im Körper in Bezug auf die Brust wahrscheinlich der IGF-I Hemmung verhindert die
Insulinähnliche Wachstumsfaktor IGF aktiv, der etwas - aber nicht viel - anders gutartige Prostata Hyperplasie.
aussieht als das übliche Insulin, das gegen die Zuckerkrankheit gespritzt wird. sowas ähnliches wie die
Fibroadenome der Brust.
Aber wie man aus der Milchwirtschaft ja weiß, wirkt das normale Insulin auch auf
die Brust und deshalb findet sich in dem Anti-Brustkrebs Buch über Vorbeugung
durch richtige Ernährung von Bob Arnot auch der Tipp, auf einen niedrigen
Insulinspiegel zu achten - zum Beispiel indem frau beim Konsum von Süßigkeiten Bei Wikipedia steht, dass IGF von
eine gewisse Vorsicht walten lässt. Denn Zucker lässt den Insulinspiegel ansteigen der Leber nach Stimulation mit GH
und das könnte Drüsenzellen munter machen, ein Tipp, der einen soliden (Growth Hormon)
wissenschaftlichen Hintergrund hat. Ob frau es schafft, ist die andere Frage. bzw.Wachstumshormonsezerniert
wird. und dass in Studien ein
Für die Bella Figura an sich könnte es aber auch gut sein, weil der Insulinspiegel, Einfluss von IGF I auf die
wenn er wieder fällt, so richtig Appetit macht - und zwar auf was Süßes. Regulation sowohl von
physiologischen Zuständen als
Dass der Konsum von Süßigkeiten auf den Insulinspiegel wirkt, ist eine wichtige auch von pathologischen
Erkenntnis. Was beeinflusst aber den IFG, also nicht das Insulin, sondern den Zuständen vor allem in der
insulinähnlichen Wachstumsfaktor und wo wird er gebildet? Denn als natürliches Krebsentwicklung nachgewiesen
Milch bildendes Hormon ist er ja vielleicht noch wichtiger, als das durch Zucker werden. Hierbei wurde ein Einfluss
beeinflusste und in der Milchwirtschaft benutzte Insulin. auf die Zellproliferation und die
Apoptoseverhinderungbeschrieben
Frauen, die Milch und Käse mit der Nahrung zu sich nehmen, haben mehr IGF-I im

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Blut als andere (Nosrat T 2006). Woran das liegt, ist damit nicht gesagt. Das IGF-I .
braucht nicht direkt aus der Milch zu kommen. Milch, die heute oft von
schwangeren Kühen gemolken wird, enthält dadurch Progesterone und IGF wird Sie weisen aber darauf hin, dass
durch das Progesteron beeinflusst. der Text noch lückenhaft und
verbesserungswürdig ist.
Im Hund bewirken Progestine einen Anstieg der insulinähnlichen
Wachstumsfaktoren I und II, von verschiedenen Bindungshormonen dieser Er zeigt auch, das die Produktion
Wachstumsfaktoren und auch von Wachstumshormon. Unter dem Einfluss der von IFG in der Brust in der
Progestine werden die IGFs und das Wachstumshormon im Euter von Hunden und Humanmedizin nicht sehr bekannt
Katzen gebildet und so vermutlich auch im Menschen. Das bedeutet, dass das ist.
natürliche IGF I und II unter dem Einfluss des Progesterons in der Brust selbst
hergestellt wird. Über IGF-I, Wachstumshormon
und Brustkrebs Jenkins PJ 2004
Die Brust ist also die Drüse, die diese insulinähnlichen Wachstumsfaktoren und ihre
Bindungshormone herstellt (Mol JA 1997). Auch bei Kühen ist das untersucht
(Plath-Gabler A 2001, die Arbeit steht vollständig im Netz). In dem nebenstehenden
Text aus Wikipedia wird die Leber genannt.

Die Brust als Ort der IFG-Produktion scheint in der Humanmedizin, die sich mit
Menschen befasst, nicht so bekannt zu sein wie in der Tiermedizin.

Bei einer Untersuchung von Blutproben von Frauen, die während der
Schwangerschaft abgenommen wurden, wurde gezeigt, dass ein hoher IFG-I-Spiegel
in der Frühschwangerschaft mit einer erhöhten Brustkrebshäufigkeit
zusammenhangt (Lukanova A 2006).

Über IGF-I und Krebs bei Akromegalie (Jenkins PJ 2006).

Steuerung der IGF-Produktion


Die IGF-Produktion wird durch Wachstumshormon gesteuert. Beim Laron-Syndrom
reagiert der Rezeptor für das Wachstumshormon nicht, der die Signale für die IGF-I-
Produktion weiter gibt. Dadurch entsteht ein IGF-I-Mangel und es fehlen die mit
IGF-I-Erhöhung einhergehenden Krebsarten Brust, Eierstock-, Darm- und

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Prostatakrebs.

Brustkrebszellen produzieren mehr Rezeptoren für Wachstumshormon als das


benachbarte gesunde Brustgewebe. Dazu sollte man erwähnen, dass die Rezeptoren
für Prolaktin und Wachstumshormon sehr ähnlich sind (Gebre-Medhin M 2001).

Der Brusttumoren auslösende Virus MMTV verändert den Prolaktinrezeptor. Die


von Gebre-Medhin untersuchten Tumoren wiesen auch Progesteronrezeptoren auf.

IGF
Der insulinähnliche Wachstumsfaktor I also IGF I spielt auch bei der Entwicklung
der Prostata eine Rolle, die auch eine Drüse ist (Kleinberg DL 2006).

Das ist in Bezug auf die Brust ja nicht unmittelbar interessant. Aber vielleicht in
Bezug auf die Fibroadeome der Brust. Die gutartigen Tumore der Brust haben
vielleicht etwas Ähnlichkeit mit der gutartigen Prostatavergrößerung. Weil
Fibroadenome der Brust ungefährlich sind, sind sie nicht gut untersucht. Und
deshalb könnte man die viel häufigeren Forschungen zur Prostatahyperplasie zu
Rate ziehen, wenn man mehr über Fibroadenome wissen will. IGF-I sinkt nach
Entfernung der Keimdrüsen nur, wenn keine IGF-I produzierenden
Prostatakrebszellen übrigbleiben (Ohlsen N 2007).

IGF-I scheint auch mit dem Vitamin D Stoffwechsel zu tun zu haben (Gomez JM
2006).

Quercetin erhöht das IGF-I-bindende Protein Nr.3 und macht IGF-I so unwirksamer
(Vijayababu MR 2006). Die Arbeit steht ganz im Netz.
EGF, ein Wachstumsfaktor der auf die Brust wirkt und sein Gegenspieler Herceptin,
das moderne und teure Brustkrebsmedikament
Ein Wachstumsfaktor aus den Unterkieferspeicheldrüsen ist ein wichtiger Faktor in
der Entwicklung der Brustdrüsen. Er heißt Epidermal Growth Factor, abgekürt
EGF.

Die Unterkieferspeicheldrüse liefern den Hauptteil der Gesamtspeichelmenge und

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diesen EGF. Der Ausführungsgang der Drüse, der Wharton-Gang genannt wird,
mündet gemeinsam mit der Unterzungenspeicheldrüse auf der Hungerwarze
seitlich des Zungenbändchens.

Für den EGF haben Brustzellen - und nicht nur sie - Rezeptoren, gegen die sich ein
modernes Medikament richtet, nämlich das Herceptin. Es soll sozusagen die
Rezeptoren besetzen und binden, damit das EGF nicht mehr wirken kann. Die Idee
könnte darauf beruhen, dass Mäuse, denen die Unterkieferspeicheldrüsen entfernt
werden, keine Brusttumoren mehr entwickeln. Wobei die meist untersuchten
Brusttumore der Maus eher den menschlichen Fibroadenomen, also eher gutartigen
Tumoren entsprechen, die beim Menschen auch sehr häufig sind, über die man aber
wenig weiß, weil sie keine lebensbedrohlichen Probleme verursachen.

Eine andere Möglichkeit wäre natürlich diese Entfernung der


Unterkieferspeicheldrüsen. Aber sie produzieren ja auch den Hauptteil des Speichels
und deshalb weiß man nicht, welche Probleme Menschen bekommen, denen man
diese beiden Drüsen, es gibt zwei davon - eine rechts, die andere links - entfernt.
Außerdem müsste man das vermutlich früh machen und das würde auch die
Brustentwicklung beeinträchtigen.

Melatonin und der EGF


Auch die Behandlung mit Melatonin, die bei Zuchtmäusen, die zur Entwicklung von
Brusttumoren neigen, die Entwicklung dieser Tumoren unterdrückt, führt nicht nur
zu einer Verminderung der Entwicklung der Brusttumoren, sondern auch zu einer
Schrumpfung der Unterkieferspeicheldrüsen (Subramanian A 1991).

Das legt nahe, dass das Melatonin auch die Ausschüttung von EGF vermindert und
es wäre interessant herauszufinden, ob das der Weg ist, über den Melatonin sich
verhindernd auf die Entwicklung von Brusttumoren auswirkt. Es wäre auch
praktisch interessant, weil Melatonin viel billiger ist und anders als Herceptin keine
Herzschäden verursacht. Vielleicht besetzt Herceptin da EGF Rezeptoren, die
gebraucht werden und eine wichtige Funktion erfüllen.

An der Brust scheint das anders zu sein. COS S 1994 hatte schon früher die Wirkung

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von Melatonin auf die Stimulierung von Brustkrebszellen durch EGF und Östradiol
untersucht. Dabei zeigte sich, dass Melatonin die Wirkung oder Freisetzung von
Wachstumsfaktoren verhinderte und / oder die von Wachstum hemmenden Faktoren
bewirkte. Wichtig ist dabei aber, dass diese Hemmung über die Östrogenwirkung an
der Brustzelle verläuft (Sanchez-Barcelo EJ 2003). Das bedeutet, es sind Wirkungen
von Melatonin nur an solchen Zellen zu erwarten, die auch einen Apparat zur
Verarbeitung von Östrogenen haben, wie zum Beispiel den Brustzellen.

Wie kommt das?

Melatonin ist ein Hormon, dass die Fruchtbarkeit, das Sexualverhalten und die
Brutpflege von Tieren reguliert, zum Beispiel damit die Tiere in den Jahreszeiten
ihre Jungen bekommen, in denen auch das nötige Futter vorhanden ist, damit sie
sich damit satt fressen können oder in denen es nicht zu kalt ist. Das ist natürlich für
verschiedene Tierarten ganz unterschiedlich.

Die Jahreszeiten erkennt die „innere Uhr“ der Tiere oft an der Tageslänge. Deshalb
kann das künstliche Licht, das für uns schon ganz selbstverständlich ist, die „innere
Uhr“ des Menschen und der Tiere sehr durcheinander bringen und damit auch den
Hormonhaushalt des Menschen. Denn zusätzliches Licht wird von unserem
Körper als andere Jahreszeit verarbeitet.

Da wir alle schon unter dem Einfluss des künstlichen Lichts aufgewachsen sind, fällt
uns diese Veränderung der Umwelt, die manche auch als Lichtverschmutzung
bezeichnen, gar nicht mehr so auf und nur wenn wir überlegen, wird uns klar, dass
Straßenlaternen und der angelassenen Fernseher, aber auch das nächtliche Licht des
Fernsehers überhaupt, über eine gestörte Melatoninausschüttung unseren
Hormonstoffwechsel beeinflusst. Beim Menschen scheint das Melatonin in mancher
Beziehung als natürliches Antiöstrogen zu wirken. Aber nicht nur, es wirkt vielleicht
auch hemmend auf die EGF-Produktion der Unterkieferspeicheldrüse.

Dass das Melatonin nicht nur bei Fibroadenomen und den Tumoren von Mäusen und
Ratten, sondern auch für den Brustkrebs des Menschen eine Rolle spielt, vermutet

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man, seit man weiß, dass nachts arbeitende Schichtarbeiterinnen mehr,
sehbehinderte und blinde Frauen dagegen viel weniger Brustkrebs haben.

Eine der wichtigsten Vorbeugungsmaßnahmen gegen Fibroadenome und Brustkrebs


ist deshalb die Normalisierung der Melatonin-Ausschüttung durch lichtdichte
Vorhänge und Maßnahmen gegen auch nur geringe Mengen von Licht im
Schlafräumen, wie sie durch Leuchtwecker, leuchtende Telefondisplays usw.
ausgesendet werden.

Es können nämlich schon geringe Mengen von nächtlichem Licht die


Melatoninausschüttung stören und den Hormonhaushalt durcheinander bringen, weil
die Zirbeldrüse, die mit der Melatoninausschüttung zu tun hat, schon auf kleine
Lichtmengen (Mondlicht) reagiert und die Melatoninausschüttung stoppt.

Besonders wichtig ist es auch, den Fernseher nicht laufen zu lassen, sondern nur zu
sehen, was man sehen will und dann auch abzuschalten.

Das könnte übrigens nicht nur gegen Brusttumore wirken, sondern auch dazu
beitragen, Unfruchtbarkeit auch bei Männern, die zuviel Fernsehen gucken, zu
vermeiden.

Weiteres Vorkommen des Epidermalen Wachstumsfaktor EGF


EGF kommt aber nicht nur in der Unterkieferspeicheldrüse vor, sondern auch in der
Milch, und zwar in der menschlichen [Muttermilch] und in der Kuhmilch (Xiao X
2002). Und es spielt vielleicht auch noch ein anderer hitzestabiler Wachstumsfaktor
aus der Milch eine Rolle, der Darmzellen stimuliert (Takeda T), aber noch nicht
weiter charakterisiert ist. Interessant ist hier, dass in der frischen Kuhmilch der EGF-
Gehalt ziemlich hoch war.

Schams D 1994 meint aber, obwohl alle möglichen Wachstumsfaktoren in der Milch
vorkommen, dass sie wichtiger für die Funktion der Brustdrüse wären als für den
Säugling.

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Das könnte wirklich so sein. Denn die Kühe sind [heute] auf eine extreme
Milchproduktion gezüchtet und produzieren deshalb vielleicht besonders viele
brustdrüsenanregende Hormone. Und gerade das könnte bedeuten, dass sie eine
vielfältige Wirkung auf Brustdrüsenzellen haben, die gerade bei Brustkrebs und
Fibroadenomzellen nicht so erwünscht ist. Nämlich die Anregung der Zellteilung.

Was macht der epidermale Wachstumsfaktor EGF


Eine Funktion des epidermalen Wachstumsfaktors EGF scheint die Sensibilisierung
der Brustdrüsenzellen für Progesteron zu sein. Und das könnte er machen, indem er
den Progesteronrezeptor phosphoriliert.

Hier ist die Baustelle noch in Arbeit.

Progesterone receptor (PR) action is linked to epidermal growth factor (EGF)


initiated signaling pathways at multiple levels; mitogen-activated protein kinases
(MAPKs) are key mediators of this important cross-talk. Herein, we probed the
effects of EGF on PR function and regulation of breast cancer cell growth. EGF
stimulated rapid and transient phosphorylation of PR-B Ser294 relative to persistent
phosphorylation of this site induced by the synthetic progestin, R5020. EGF induced
nuclear translocation and DNA binding of unliganded wild-type, but not mutant PRs
containing an Ala at position 294 (S294A). However, EGF alone induced little to no
PR-B transcriptional activity; S294A PR-B was transcriptionally impaired. In
contrast, pretreatment of cells with EGF (30min) significantly increased the potency
and efficacy of wild-type, but not S294A PR transcriptional activity in response to
progestin, and enhanced ligand-dependent downregulation of wild-type but not
S294A PR. Replacement of Ser294 with aspartic acid (S294D) to mimic
phosphorylation at this site decreased receptor stability and, as predicted, heightened
progestin-induced transcription relative to wild-type PR-B. RT-PCR demonstrated
the Ser294 phosphorylation-dependence of selected PR target genes (TGFalpha and
HB-EGF). Surprisingly, PR-B expressing cells growing in soft agar were highly
responsive to EGF or progestin, and this was further stimulated by the combination
of both hormones. Cells expressing S294A PR exhibited reduced soft agar growth,
and were also sensitive to R5020 alone, but failed to respond to EGF. These results

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suggest that PR Ser294 is an important "sensor" for growth factor inputs that affects
PR function and breast cancer cell growth in the absence of progestin or in the
presence of low or "sub-threshold" progestin concentrations. PR function likely
contributes to breast cancer progression when EGFR family members or their
ligands are overexpressed, a condition that predicts low abundance, but highly active
and nuclear PR (Daniel AR 2006).

Breast cancers often have increased MAPK activity; this pathway may drive breast
cancer cell growth by targeting steroid hormone receptors. MAPK phosphorylates
human progesterone receptors (PRs) on Ser294, thus regulating several aspects of
PR activity. To study the role of PR Ser294 phosphorylation on subcellular
distribution, we stably expressed wild-type (wt) or S294A (Ser294 to Ala) PR-B in
several cell types. PRs phosphorylated on Ser294 were nuclear. Activation of
MAPK induced Ser294 phosphorylation and rapid nuclear translocation of wt, but
not S294A, PR-B; both receptors concentrated in the nucleus after progestin
treatment. The MAPK kinase inhibitor, U0126, blocked epidermal growth factor but
not progestin-induced Ser294 phosphorylation and translocation of wt PR, indicating
a novel mechanism for nuclear localization. After progestin treatment, wt PR-B
underwent ligand-dependent down-regulation, while S294A PR-B persisted in
nuclei. Prolonged treatment with U0126 or the nuclear export inhibitor, leptomycin
B, promoted nuclear accumulation of wt PR-B and blocked ligand-dependent PR
down-regulation, suggesting that PR degradation occurs in the cytoplasm and
requires MAPK-dependent nuclear export. Stabilization of PRs by leptomycin B
also blocked PR transcriptional activity, indicating a link between
nucleocytoplasmic shuttling, receptor stability, and function. These results support a
regulatory role for MAPK in nuclear steroid hormone receptor subcellular
localization and coupling to multiple PR functions (Qiu M 2003).

Medikamente, die die EGF-Wirkung hemmen sollen


Diese Medikamente werden EGF-Rezeptorantagonisten genannt. Das bekannteste ist
das Herceptin. Es gibt aber auch noch andere EGFRs. Sie sind alle unglaublich teuer
und der Erfolg ist bis jetzt begrenzt. Aber es gibt einzelne Frauen, die davon
profitieren, allerdings weder risikolos, noch nebenwirkungsfrei. Unter Herceptin

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steht auch eine wichtige Information für Frauen, die Herceptin bekommen haben,
bei denen es aber nicht mehr wirkt. Dazu bitte auf Herceptin klicken

Über Wachstumsfaktoren und ihre Rezeptoren in Brustkrebs- und


Fibroadenomzellen (Pilichowska M 1997).

Archive.org: http://web.archive.org/web/*/http://www.erieping.de/egf_unterkieferspeicheldruese.htm

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