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Medikamente gegen Brustkrebs

Stand / Letzte Aktualisierung durch Elisabeth Rieping 18.08.2007

Stichworte: Virustheorie, Interleukine

Brustkrebsbehandlung

Wie wirken die Medikamente gegen Brustkrebs?

Einmal gibt es Medikamente, die verhindern sollen, dass sich Brustkrebszellen teilen und
mehr werden. Sie sollen die Wirkung von Östrogenen und Wachstumsfaktoren auf die
Brustkrebszelle verhindern oder die von diesen Hormonen angeregten Prozesse stören. Sie
können eine Zeitlang wirksam sein und oft erkennt man dass daran, dass die
Brustkrebszellen noch Östrogenrezeptoren hat, mit denen ein wichtiges Medikament, das
gegen die Östrogenrezeptoren gerichtet ist, nämlich das Tamoxifen, ein Antihormon
reagieren kann.

Aber nach und nach, verschwinden die Östrogen- und vermutlich auch andere weniger gut
untersuchte Rezeptoren, wie zum Beispiel die für Melatonin, ein Hormon, dass sich
hemmend auf die Brustkrebszellen auswirken würde oder Rezeptoren für
Wachstumsfaktoren wie den insulinähnlichen Wachstumsfaktor IGF oder das Insulin von
der Oberfläche der Brustkrebszelle. Dieses Fehlen von diesen wichtigen Rezeptoren kann
dann zu einer Insulinresistenz wie beim Altersdiabetes führen, was man bei Brustkrebs gar
nicht so selten findet.

Solange die Rezeptoren noch da sind, kann man durch Medikamente, Ernährung und
Verhalten auf sie einwirken. Zum Beispiel indem man durch Schlafen in völliger
Dunkelheit für einen hohen Melatoninspiegel sorgt oder versucht sich so zu ernähren, dass
der Insulinspiegel nicht so schwankt und die Zellen dadurch nicht zur Teilung angeregt
werden oder man durch Medikamente wie Tamoxifen oder Curcumin oder Grünen Tee auf

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die Rezeptoren einwirkt.

Aber das geht nur eine Zeitlang gut. Früher oder später verschwinden die Rezeptoren für
die Hormone und Wachstumsfaktoren von der Zelloberfläche und andere erscheinen. Dann
ist die Verständigung der Brustkrebszelle mit anderen Körperzellen gestört und sie kann
durch die oben beschriebenen Maßnahmen nicht mehr erreicht werden.

Was passiert da?

Einmal könnte es vorkommen, dass durch Mutationen wichtige Gene zum Beispiel für
Rezeptoren kaputt gehen. Das ist jedoch selten. Außerdem haben wir jeweils zwei Gene für
alle Proteine und dass beide gleichzeitig kaputt gehen, ist schon recht selten, kann aber
passieren.

Was vermutlich normalerweise im Verlaufe der Brustkrebserkrankung passiert, ist, dass


die Gene zwar weiterhin in Ordnung sind, aber ausgeschaltet werden. Möglicherweise,
indem sie an ihrem Schalter, Promotor genannt, methyliert werden und damit ist der
Schalter dann auf „Aus“ gestellt.

Wie kann das passieren?

Das weiß man noch nicht. Aber die wahrscheinlichste Ursache sind Viren, die sich ganz
besonders gerne in Zellen - wie denen der Brust - setzen.

Warum sind Brustzellen für Viren so besonders interessant?

Ein Virus muss, um sich verbreiten zu können, einen neuen Wirt finden. Das heißt, es muss
den Viruspartikeln ermöglichen, sich nicht nur in dem Wirt auszubreiten in dem es sich
befindet, sondern auch in einen nächsten Wirt zu gelangen, denn sonst ist mit dem Tod des
gerade besiedelten Wirts auch das Schicksal des Virus besiegelt. Deshalb ist die Brust
besonders günstig. Über sie kann ein Virus in einen neugeborenen Säugling kommen und
diesen besiedeln. Ähnlich günstig ist die Prostata. Durch sie kann ein Virus beim

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Geschlechtverkehr in den nächsten Wirt kommen. Auch die Speicheldrüsen eignen sich
beim Küssen oder Beißen, z.B. im Kindergarten, kann ein Virus so von einem Menschen
zum nächsten gelangen. Die Brust hat aber noch den ganz großen Vorteil, dass sie in einen
Wirt führt, dessen Immunsystem noch nicht gut ausgebildet ist. So dass sich der neue Wirt
gegen den Befall noch nicht gut wehren kann. Deshalb ist dieses Organ ein ganz
interessantes - vom Virus aus gesehen.

Zwei Viren sind bei Brustkrebs besonders verdächtig. Aber ich möchte nicht sagen, dass
sie die einzigen sind. Denn die Brust ist als Absprungstelle in den nächsten Wirt für Viren
ganz allgemein interessant. Trotzdem sind zwei besonders verdächtig. Das
Rinderleukämievirus BLV und das Epstein-Barr Virus EBV. Das Rinderleukämievirus ist
wahrscheinlich durch die künstliche Säuglingsernährung mit Kuhmilchprodukten in den
Menschen geraten und beim Epstein-Barr-Virus weiß man - bzw. ich - es noch nicht so
genau.

Eine für Brustkrebs besonders wichtige Eigenschaft dieser Viren ist nun, dass sie sich
sozusagen gerne unsichtbar machen. Der Wirt nimmt die Infektion mit einem Virus in der
Regel nämlich nicht so einfach hin. Sein Immunsystem wacht über die Zellen und solche,
die von einem Virus befallen werden, werden durch das Immunsystem beseitigt.

Dazu ist es nötig, dass das Immunsystem auf der Zelloberfläche den Virusbefall erkennt
und dass erkennnt es durch das Auftreten von Virusproteinen auf der Oberfläche. BLV und
EBV entziehen sich hier der Erkennung, in dem sie solche möglichst wenig nicht
produzieren. Sie verbleiben latent in den Zellen und vermehren sich nicht durch die
Produktion von Virusteilchen. Das wäre nun nicht so schlimm. Aber sie tun einiges
dagegen, dass die befallenen Zelle, sozusagen das Zuhause des Virus, überhaupt noch
erkannt und an der Vermehrung gehindert wird. Und dazu schalten sie möglicherweise
auch andere Gene ab, über die die Zelle sonst Signale zum Absterben erhält. Die
Brustzellen zum Beispiel, am Ende der Stillzeit, oder in anderen Zeiten, in denen sie nicht
mehr gebraucht werden, vielleicht nach den Wechseljahren usw.

So zum Beispiel das Protein 53, auch p53 genannt, ist ein sehr wichtiges Schlüsselenzym
für den Zelltod. Bei der Brustkrebserkrankung wird es auf ein Signal des Botenstoffs hin

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Interleukin 6, auch Il-6 genannt, ruhiggestellt, so dass die Zelle nicht mehr sterben
kann (Hodge DR 2005). Ob diese Interleukin-6-Produktion durch Viren angekurbelt oder
verursacht wird, habe ich noch nicht gefunden. Es gibt jedenfalls ein Herpesvirus, das
Interleukin-6 produziert (Fielding CA 20005, Nicholas J 2007).

Ein anderes Interleukin, das Interleukin-10 wird jedenfalls direkt durch den Epstein-Barr-
Virus gebildet. Es scheint die MHC-Class-I-Moleküle auf der Brustkrebszellen
abzuschalten. An diesen Molekülen erkennt das Immunsystem, dass es überhaupt eine
Zelle vor sich hat. Durch die Abschaltung ist das nicht mehr möglich, so dass die so
veränderte Brustkrebszelle nun vom an sich funktionsfähigen Immunsystem gar nicht mehr
erkannt werden kann.

Beide Interleukine nämlich Il-6 und 10 lassen sich messen und wenn sie ansteigen, sieht es
böse aus. Denn sie lassen vermuten, dass sich die Brustkrebszellen nicht mehr durch
Medikamente gegen Hormone und Wachstumsfaktoren erreichen lässt, weil wichtige
Proteine für die Zellkommunikation ruhiggestellt sind.

Man weiß, dass Frauen bei denen die Interleukine 6 und 10 im Blut erhöht sind, bald
sterben werden. Was kann man hier noch machen?

Die Valproinsäure ist ein Molekül, das das Rinderleukämie-Virus BLV freisetzt, so dass
das Immunsystem die Zellen erkennt und vernichten kann. Valproinsäure ist als Mittel
gegen Epilepsie und als Mittel gegen Clusterkopfschmerz im Handel

Mehr zu der Behandlung mit Valproinsäure hier:

Valproinsäure gegen Krebs bei BLV Infektion

Valproinsäure gegen Krebs und Brustkrebs allgemein

Schwieriger sieht es aus, wenn BLV nicht die (einzige) Ursache ist und schon die
todesverheißenden Interleukine 6 und 10 im Blut gefunden werden kann. Ich habe etwas,
nicht sehr viel, aber einiges gefunden, was man nutzen kann [könnte? Evidenzbasierung

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hinreichend?]. Gegen das Interleukin 6 scheint eine Medikamentenkombination aus
Coenzym Q10, Riboflavin und Niacin zu wirken.

Diese drei Nahrungsergänzungsmittel kann man über die Apotheke beziehen und
versuchen. In der hier aufgeführten Arbeit werden sie bei Frauen zusammen mit
Tamoxifen eingesetzt (Premkumar VG 2007). Eingenommen wurden täglich 100 mg
Coenzym Q10, 10 mg Riboflavin, 50 mg Niacin und zweimal täglich 10 mg Tamoxifen.
Die so behandelten Frauen entwickelten keine Tumormarker, anders als die in der nicht
behandelten Vergleichsgruppe. Die Nebenwirkungen der Behandlung waren gering.

Deshalb scheint es sinnvoll, diese Medikamentenkombination direkt nach der


Erstbehandlung vorbeugend einzunehmen [müsste aber hinsichtlich des Grades von
Wirkungen und Nebenwirkungen genauer erforscht werden], obwohl das Coenzym Q10
auch später [gemeint: im Krankheitsverlauf?] noch einige Erfolge gehabt haben soll.

Gegen vInterleukin 10, also das Interleukin des Epstein-Barr-Virus, gibt es auch ein
Medikament, das Rapamycin, das unter dem Namen Sirolimus auf dem Markt ist. Als
Medikament ist es teuer. Wenn in den histologischen Schnitten des Brustkrebses eine
Infektion mit dem EBV-Virus nachweisbar ist und der vInterleukin-10-Spiegel erhöht ist,
hat man jedoch einen guten Grund für die Verschreibung. Es gibt nicht viele Labore, die
auf Interleukin-10 im Blut untersuchen. In Dortmund soll eines sein, dahin schickt
jedenfalls die Uni Köln ihre Proben.

Bei Frauen gegen deren Tumor Tamoxifen noch wirkt, soll die hier beschriebene
Behandlung mit Interleukin-2 und Betainterferon lebensverlängernd wirken. Sie
funktioniert solange bis das Interleukin-10 ansteigt, dann hört die Wirkung auf.

In dieser Situation kann man versuchen, Rapamycin und Valproinsäure einzusetzen.

Text im Archiv der Library of Congress: http://web.archive.org/web/*/http://www.erieping.de/medikamente_gegen_brustkrebs.htm

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