Repetitorium Gastroenterologie

GI-Onkologie
Kolorektal-Ca, Ösophagus AEG-Ca
Kolorektale Karzinome
 Häufigkeit: 2.-3. häufigster Krebs
 häufig zusammen mit Rektum-Ca behandelt
o ca. 60-70 % Kolon-Ca
o ca. 30 % Rektumkarzinome
 mit starrem Rektoskop gemessenenen letzten 16cm
 Es sind Karzinome des Alters: mittleres Erkrankungsalter: m74, w75
 5-JÜL: ca. 60 %
 > 95 % Adenokarzinome
 Risikofaktoren:
o definierte genetische Krankheiten: HNPCC/Lynch Syndrom, FAP, AAPC, Peutz-
Jeghers-Syndrom
o anamnestisch genetische Belastung: Erkrankung bei einem oder mehreren
Verwandten ersten Grades v.a. Erkrankung vor dem 50. Lebensjahr
o chronisch entzündliche Darmerkrankungen, v.a. Colitis ulcerosa
o toxisch: hoher Alkoholkonsum, Rauchen, Ernährung: ballaststoffarm,
fettreich, hoher Anteil an rotem Fleisch und verarbeitete Wurstwaren, wenig
Gemüse
 Symptome:
o häufig keine Symptome
o Blut im Stuhl
o Änderung der Stuhlgewohnheiten  v.a. Obstipationen
o Ileus-Symptomatik
o Schmerzen, Krämpe
o ungewollte Gewichtsabnahme
o Leistungsknick
o Anämie: Blässe, verminderte Belastbarkeit etc.
o Metastasensymptome: Ikterus bei Leberm., Husten und Dyspnoe bei
Lungenm, Knochenschmerzen, neurologische Symptome
 Stadien:
o T1 und T2 (auf die Mucosa und Muscularis begrenzt)  Stadium I
o Sobald ein Tumor T3 und T4  Stadium II
o Sobald ein Tumor nodal positiv  Stadium III
o Sobald ein Tumor metastasiert ist  Stadium IV
 Therapie
o Stadium I-III: kurative Intention
o Stadium II mit Risikofaktoren (R1, Operation unter Notfallbedingungen) und
Stadium III erhalten nach kurativer Therapie eine adjuvante Systemtherapie:
FOLFOX, 5-FU mono, ggf. mit Radiatio bei Rektum-Ca
o Stadium IV: palliative Situation
 FOLFOX
  FOLFIRI
 FOLFOXIRI
 zusätzlich zur Chemo: Anti-EGRF und Anti-VEGF-AK, je nach
molekularpathologischem Ergebnis (KRAS, NRAS, BRAF)
 MSI/DNA-Mismatch Repair Testung: Immuntherapie (Pembrolizumab)
aber auch bei v.a. HNPCC!!!
o HER2, EGFR oder VEGF
o evtl. ist eine sekundäre Resektabilität möglich – auch bei metastasierten
Karzinomen!!! (nach Beginn einer palliativen Therapie, nach ca. 6 Monaten)

Ösophaguskarzinome/AEG
 Plattenepithelkarzinome oder Adenokarzinome
 Typ I: 5cm bis 1 cm oberhalb der Z-Linie
 Typ II: 1cm oberhalb bis 2 cm unterhalb der Z-Linie
 Typ III: 2cm bis 5 cm unterhalb der Z-Linie
 Ösophaguskarzinome werden oft gleichbehandelt wie Magenkarzinome
 Risikofaktoren:
o Plattenepithelkarzinome: Rauchen, Alkohol, männliches Geschlecht, Tylosis
(Hyperkeratose/Dyskeratose der Füße und Hände; bis zu 90 % dieser Pa.
entwickeln ein Plattenepithelkarzinom des Ösophagus), Achalasie, Stenosen
nach Verätzung mit Laugen oder Säuren, Vorbestrahlung im
Hals-/Thoraxbereich, Vordiagnose von Plattenepithelkarzinomen im Kopf-
Hals-Bereich oder der Lunge
o Adenokarzinome: GERD, Barrett-Metaplasie, Rauchen, Adipositas, Achalasie,
Stenosen nach Verätzung mit Säuren oder Laugen

Magenkarzinome
 Über 90 % dieser Tumoren sind Adenokarzinome
o papilläre, siegelringförmig
o 53 % intestinaler Typ
o 18 % diffuser Befall
o 18 % an der gastroösophagealen Übergangszone
o < 10 % Lymphome, GIST-Tumore
 Risikofaktoren: Helicobacter pylori, Rauchen, Alkohol, HDGC (hereditäres diffuses
Magenkarzinom) mit Mutation im Cadherin 1-Gen, Verwandte 1. Grades, atrophische
Gastritis, HNPCC, Lynch-Syndrom, Morbus Menerier
TNM Ösophagus-/Magen-Ca


 Diagnostik:
o ÖGD: wichtigste und meist primäre Methode bei der Diagnosestellung eines
Ösophaguskarzinoms, Lokalisation und intraluminale Ausdehnung des Tumors
o EUS: höchste Treffsicherheit aller Verfahren zur Beurteilung der lokalen
Infiltrationstiefe und zur Beurteilung von Metastasen in regionären LK bei Pat.
mit kurativer Therapieintention
o CT: Ausdehnung, Fernmetastasierung
o Bronchoskopie: bei anatomischer Nachbarschaft zur Trachea etc.
 Therapie:
o nur bei T1a-Tumoren: kurative endoskopische Therapie möglich
 Endoskoposche Mukosaresektion (EMR)
 oder endoskopische Submukosa-Dissektion (ESD)
o zervikale Plattenepithelkarzinome: definitive Radiochemotherapie
o tiefer sitzende Ösophaguskarzinome (Adeno und Plattenepithel): definitive
Radiochemotherapie, wenn Pat. nicht für OP geeignet mit dem Ziel der
dauerhaften loko-regionären Tumorkontrolle.
o Plattenepithelkarzinom im mittleren/unteren Ösophagus bei T2N0 primär OP
 T3/T4 Tumoren N+M0-Tumore: Vorbehandlung mittels
Radiochemotherapie
 metastasierte Tumore: palliative PLF (5-FU/Cisplatin),
o Adenokarzinom:
 T2N0: primär OP
 T3/T4 N+ M0: Vorbehandlung mittels Radiochemotherapie oder
Chemotherapie (V.a. AEGI) oder Chemotherapie (V.a. AEG II/III)
FLO/FLOT
 metastasierte Tumore: palliative FLO/FLOT +/+ Trastuzumab bei Her2-
pos. Status
Pankreaskarzinom
 mittleres Erkrankungsalter: 70-75 Jahre
 5-JÜL: c.a 8-9 %
 über 95 % der Malignoe des Pankreas sind duktale Adenokarzinome, seltener
zystische Adenokarzinome und azinäre Tumore
 ca. 70 % d. Karzinome sind im Pankreaskopf lokalisiert
 Präkanzerosen des invasiven Pankreaskarzinoms gelten die muzinör-zystische
Neoplasie (MCN), intraduktale papilläre muzinöse Neoplasie (v.a. Hauptgang-IPMN)
und pankreatische intraepitheliale Neoplasien (PanIN)
 Risikofaktoren: chronische Pankreatitis, Rauchen, Adipositas, Peutz-Jeghers-Syndrom,
hereditäre Pankreatitis, hereditäres Mamma- und Ovarialkarzinom, FAP, HNPCC
 Therapie:
o OP als einzig kurative Therapie
o Borderline resektabler Tumor: Ziel – sekundäre Resektabilität nach
intensivierter Vorbehandlung mit Chemo ggf./+ Radiatio
o adjuvante Therapie: FOLFIRINOX, Gemcitabine und Capecitabine, (orales 5-
FU)
o palliaitv: FOLFIRINOX, Gemcitabine und nab-Paclitaxel, nal-Irinotecan und 5-
FU
 Charakteristika zystischer Pankreasneoplasien
o SCN
 Häufigkeit: 15 %
 Alter: 60-70 Jahre
 Geschlechterverteilung: Frauen > Männer
 Lokalisation: Korpus/Schwanz > Kopf
 Bildgebung: oligo-multizystisch, „Honigwaben“, kein Ganganschluss
 Malignität: sehr selten
 Management: Überwachung (Resektion nur bei schnellem Wachstum
oder Symptomen)
o SPN
 Häufigkeit: 3-5 %
 Alter: 20-40 Jahre
 Geschlechterverteilung: meist Frauen
 Lokalisation: ubiquitär
 Bildgebung: heterogen, solide + zystische Anteile, kein Ganganschluss
 Malignität: 20 %
 Management: Resektion, da biologisches Verhalten unklar
o MCN
 Häufigkeit: 20 %
 Alter: 40-50 Jahre
 Geschlechterverteilung: fast immer Frauen
 Lokalisation: meist Korpus/Schwanz
 Bildgebung: Einzelzyste, Septen, Wandknoten, kein Ganganschluss
 Malignität: 30 %
 Management: Resektion
o Hauptgang-IPMN
 Häufigkeit: 20 %
 Alter: 60-70 Jahre
  Geschlechterverteilung: Männer > Frauen
 Lokalisation: eher Pankreaskopf
 Bildgebung: Ganganschluss, Gangaufstau/Kalibersprung, ggf. solide
Knoten
 Malignität: > 60 %
 Management: Resektion
o Seitengang-IPMN
 Häufigkeit: 40 %
 Alter: 60-70 Jahre
 Geschlechterverteilung: Männer > Frauen
 Lokalisation: ubiquitär
 Bildgebung: Ganganschluss, häufig multifokal, ggf. solide Knoten
 Malignität: variabel, abhängig von Risikofaktoren und Histologie
 Management: differenziert, abhängig von Risikofaktoren und Größe

Endokrinologie

Diabetes mellitus
 Therapie:
o Nicht insulin-basierte Therapien
 Metformin: Azidose, GI-UAW (Durchfall, etc)
 DPP4-Inhibitoren (wenig, ggf. Obstipation)
 GLP-1-Rezeptoragonisten (Magendarmbeschwerden)
 SGLT-2-Hemmer (HWI, Vaginalmykose, Genitalinfektionen)
 Acarbose
 Glinide: Repaglinid (Hypoglykämie)
 Sulfonylharnstoffe (Hypoglykämie, Gewichtszunahme)
 Glucosidasehemmer (gastrointestinal)
o Insulintherapie
 BUT: basal-unterstützte Therapie bei basal zu hohen Werten
 SIT: supplementäre Insulintherapie bei v.a. postprandial zu hohen
Werten
 ICT: intensivierte Insulintherapie: bei Typ I DM, bei fortgeschrittenem
Typ II, sowohl Basal- als auch postprandiale Werte zu hoch
 CT: konventionelle Insulintherapie, wird ungern eingesetzt,
Mittagessen nicht gut abgedeckt, aber praktikable Lösung, bei Typ II
und ein bisschen Insulineigenproduktion
 Pharmakologie der Insuline:
o Humaninsuline
 NPH-Insulin
 Wirkungseintritt nach: 1-2h
 Wirkungsmaximum nach: 6-7h
 Gesamtwirkungsdauer: 14h
 Anwendung in der Regel: zweimal täglich
 Normalinsulin
 Wirkungseintritt nach: 30-60 min
 Wirkungsmaximum nach: 3h
  Gesamtwirkungsdauer: 8h
 Anwendung in der Regel: 0-30 min vor den Mahlzeiten
o Insulinanaloga
 Degludec:
 Wirkungseintritt nach: 1-2h
 Wirkungsmaximum nach: 8-14h (geringes Maximum)
 Gesamtwirkungsdauer: > 42h
 Anwendung in der Regel: einmal täglich
 Detemir:
 Wirkungseintritt nach: 1h
 Wirkungsmaximum nach: 7-9h
 Gesamtwirkungsdauer: 19-26h
 Anwendung in der Regel: ein oder zwei mal täglich
 Glargin U100
 Wirkungseintritt nach: 1h
 Wirkungsmaximum nach: 8-12h
 Gesamtwirkungsdauer: 20-27h
 Anwendung in der Regel: ein- oder zweimal täglich
 Glargin U300
 Wirkungseintritt nach: 1-6h
 Wirkungsmaximum nach: 12-16h (geringes Maximum)
 Gesamtwirkungsdauer: 30-32h
 Anwendung in der Regel: einmal täglich
 Aspart
 Wirkungseintritt nach: 20-25 min
 Wirkungsmaximum nach: 120-150 min
 Gesamtwirkungsdauer: 4-5 h
 Anwendung in der Regel: 0-15 min vor den Mahlzeiten
 Glulisin
 Wirkungseintritt nach: 20-25 min
 Wirkungsmaximum nach: 120-150 min
 Gesamtwirkungsdauer: 4-5 h
 Anwendung in der Regel: 0-15 min vor den Mahlzeiten
 Lispro
 Wirkungseintritt nach: 20-25 min
 Wirkungsmaximum nach: 120-150 min
 Gesamtwirkungsdauer: 4-5 h
 Anwendung in der Regel: 0-15 min vor den Mahlzeiten
 Fast Aspart
 Wirkungseintritt nach: 15 min
 Wirkungsmaximum nach: 120 min
 Gesamtwirkungsdauer: 4 h
 Anwendung in der Regel: unmittelbar vor den Mahlzeiten

Polyendokrine Autoimmunsyndrome
Typ I
 chronischer mukokutaner Candidiasis
  Hypoparathyreoidismus
 Morbus Addison
Typ II:
 DM Typ I
 M. Addison
 Autoimmunthyreopathie
 primärer Hypogonadismus
 Zöliakie
 Myasthenia gravis
 Vitiligo
 Alopezie
 perniziöse Anämie

Take-Home Messages des Prolaktinoms

 häufigster hormonaktiver Tumor der Hypophyse
 wichtige Ursache der Infertilität
 Prolaktinspiegel korreliert mit Größe des Tumors
 Dopaminagonisten sehr effektive medikamentöse Therapie
o Normalisierung des Prolaktinspiegels
o Verkleinerung des Tumors!
 Prolaktinome aller Größe werden in der Regel konservativ behandelt!

Morbus Addison – Addison Krise (primäre NNR-Insuffizienz)

 klinische Manifestation:
o unspezifisch
o Hyponatriämie
o bräunliche Haut
o Schwäche, Somnolenz
o Hypoglykämie
o GI-Symptomatik
 Diagnostik bei V.a. Addison-Krise:
o Elektrolyte
o Cortisolspiegel messen
 niedrig
o ACTH-Wert
 erhöht
o bei nicht kritischem Pat.: ACTH-Stimulationstest
o bei kritischem Pat.: Hydrocortison + Volumen: 100mg Hydrocortison i.v. und
Vollelektrolytlösung

Inaktive Hypophysenadenome
 chirurgische Indikation nur bei:
o symptomatisches Makroadenom
 Visusminderung
 Hypopituitarismus
  Raumforderung
o progredienter suprasellärer Anteil
o > 5 cm
o hormonaktiv außer Prolaktin
 das häufigste hormonaktive Hypophysenadenom: Prolaktinom!
o wichtige Ursache der Infertilität
o Prolaktinspiegel korreliert mit Größe des Tumors
o Dopaminagonsten sehr effektive medikamentöse Therapie:
 Normalisierung des Prolaktinspiegels
 Verkleinerung des Tumors
o Prolaktinome aller Größe werden in der Regel konservativ behandelt
 Zusammenfassung der Hypophysenhormone:
o Behandlung von Hypophysenfunktionsstörungen und -tumoren ist
interdisziplinär!
o Hypophysentumore können durch Hormonaktivität oder durch
Raumforderung auffallen.
o Operativ stehen transnasal-transsphenoidale und transkranielle Zugänge zur
Verfügung.
o Prolaktinome sind labortechnisch auszuschließen, bevor eine OP indiziert
wird.

Funktionstestes in der Endokrinologie

 Prinzip:
o V.a. Überproduktion eines Hormons: Hemmtest
 Cortisol-Überproduktion: Dexamethason-Hemmtest
 Aldosteron-Überproduktion (Conn-Syndrom): Kochsalz-Belastungstest
 Katecholamine-Überproduktion: Clonidin-Hemmtest
 Insulinom: Fastentest, Hungerversuch
 Akromegalie-Vermutung, Überproduktion von Wachstumshormonen
(HGH): oGTT
o V.a. Hormonmangel: basale Werte oder Stimulationstest
 Cortisol-Mangel: ACTH-Stimulationstest
 HGH-Mangel (selten): Insulin-Hypoglykämietest, GHRH-Arginin-Test
 Mangel an ADH (Diabetes insipidus): Durstversuch

Helicobacter pylori
 Übertragung von Mensch zu Mensch
o genauer Mechanismus nicht ganz klar
 Präkanzerose
 Gastritis, Ulcera
 Eradikation möglich (immer PPI in doppelter Tagesdosis (40mg morgens und abends)
PLUS)
 (nüchterne Einnahme und 30 min. danach kleine Mahlzeit, da Prodrug,
Verstoffwechselung in der Leber und „Lieferung an Protonenpumpen
im Magen“ mit irreversibler Wirkung)
 o PLUS Französisches Triple (Amoxicillin, Clarithromycin)
o PLUS Italienisches Triple (Metronidazol, Clarithromycin)
o PLUS Quadrupel (Bismuth, Tetrazyklin, Metronidazol) (bei Clarithromycin-
Resistenz)
o Berücksichtigung der Clarithromycin-Resistenz
o Resistenzbestimmung nach 2x erfolgloser Therapie
o Therapiekontrolle (Histo oder 13C-Atemtest) nach jeder Therapie

Atemtests
 H2-Atemtest
o Laktose
o Fructose
o Fehlbesiedlung
o Transitzeit
 13C-Atemtest
o Helicobacter pylori
 H.p. hat eine Urease, die 13C-Harnstoff zu u.a. 13CO2 abbaut
 messbar in Expirationsluft

Cholangiopathien
 PBC
o sterile Entzündung
o erhöhte AP (gGT), Pruritus
o AMA, AMA-M2, sp100, gp210
o an den Gallenwegen keine Veränderungen sichtbar
o vorwiegend Frauen
o Therapie: UDCA; ggf. OCA, ggf. Bezafibrat (off-label)
 PSC – primär sklerosierende Cholangitis
o sterile Entzündung
o erhöhte Cholestasewerte
o perlschnurartige Gallengangsveränderungen
o MRT/MRCP, ERCP, Leberbiospie (small-duct-PSC)
o assoziiert mit CED (CU > MC)
o vorwiegend Männer
o keine wirksame Therapie, ggf. UDCA; LTX
 eher keine Stents, hohes Risiko für Cholangitis, Stents erhöhen dieses
Risiko
o Risiko für CCC – cholangiozelluläres Karzinom
 halbjähriges Screening
 MRT/MRCP alle 2 Jahre
 Gallenwerte regelmäßig beobachten
 SSC – sekundär-sklerosierende Cholangitis
o oft Intensivpatienten (Katecholamine, Sepsis, Ketamin, schwierige Beatmung)
o zeitliche Latenz zum Auslöseereignis
o Beweis: Bergung von Casts mit ERCP
 o Therapie: ggf. UDCA, LTX
 IAC
o typisches Befallsmuster in MRCP/ERCP
o IgG4 im Serum unspezifisch, Nachweis im Gewebe erforderlich
 IgG4-Syndrom: unter anderem Cholangiopathie & Pankreatitis
o HiSORT-Kriterien
 IgG4 im Serum extrem erhöht + typisches Befallsmuster
o Therapie: Cortison & engmaschiges Follow-Up

Hepatitis
 chronisch = ab 6 Monate Infektion (Ausnahme HEV ab 3 Monaten)
 HAV (fäkal-oral)
o im Grunde nie chronisch
o RNA-Virus
o Impfung
 HEV (fäkal-oral)
o kann chronisch verlaufen (bei z.B. Immunsuppression)
o RNA-Virus
o erhöhtes Risiko für Aborte und schwere Verläufe (HEV GT 1)
o keine Impfung in der EU
 HBV (parenteral)
o DNA-Virus
o bei Geburt erworben meist chronisch
o Als Immunkompetenter erworben meist akut
o HbsAg (Suchtest), Anti-HBs (Impftiter, Z.n. Infektion) , Anti-HBc(-IgM)
(Impftiter, Z. n. Infektion), HbeAg, Anti-Hbe, HBV-DNA
o Impfung: sehr gut wirksam (aber nicht 100 % der Fälle)
 HCV (parenteral)
o meist chronisch
o RNA-Virus
o keine Impfung
 HDV (parenteral)
o Virusoid
o braucht HbsAg
o indirekte Impfung über HBV

Leberzirrhose
 Endprodukt einer chronische Fibrosierung
o Fibrose-Grad F1-F4
o F4 = Zirrhose
 Komplikationen:
o Aszites
 bei neuem Aszites oder Dekompensation immer auch an SBP denken
 Diagnosekriterien: > 250 Granulozyten/µl Aszites
o Umgehungskreisläufe (Varizen, Hämorrhoiden, Caput medusae)
  Blutungen
 Ösophagus (Einteilung nach Paquet)
o Therapie: Terlipressin, Gummibandligatur, selten
Senkstaken-Blakemore-Sonde, Danis-Stent, Antibiose
 Magen (meist Fundus-Varizen) (Einteilung nach Sarin)
o Therapie: NICHT Gummibandligatur, sondern
Sklerosierung mit Histoacryl
 Spontan-bakterielle Peritonitis (SBP; immer bei Aszites + Zirrhose;
mehr als 250 Granulozyten pro µl Punktat)
 Hepatocellulöres Carzinom
 Hepatorenales Syndrom
 2 Typen
 Therapie: akut Terlipressin als Perfusor kontinuierlich +
Albumin
 chronische Therapie: TIPSS, LTX (hier UNBEDINGT NOCHMAL
NACHLESEN HAT ER GESAGT!!!)
 Hepatopulmonales Syndrom
 Hepatische Enzephalopathie
 Ammoniak
 Risiken: u.a. Proteinexzess, GI-Blutung (weil auch Blut
Proteinexzess verursacht), hepatische Dekompensation,
Infekte
 Therapie: Erhöhung der Stuhlfrequenz, Laktulose, Vermeiden
von Obstipation, ggf. Rifaximin, ggf. LOLA

GI-Blutungen
 Begriffe: Hämatemesis, Hämatinerbrechen, Teerstuhl, Hämatochezie
 i.d.R. immer erst ÖGD und dann ggf. Sigmoidoskopie
 Vorbereitung entscheidend:
o Einwilligung (mutmaßlich)
o Stabilisierung (Volumen, Katecholamine, Transfusion,
Gerinnungsoptimierung)
o großzügig Schutzintubation bei OGIB
o Pantoprazol 80 mg i.v.  pH anheben, denn ein niedriger pH stört die
Gerinnung
o Erythromycin 250 mg i.v. nicht als Antibiotikum, sonder prokinetische
Wirkung (verbessert die Sicht)
o bei v.a. variköse Blutung: Antibiose und Terlipressin

NAFLD
 NAFLD
o NAFL vs. NASH
o sekundäre NAFLD
o Abgrenzung zur AFLD
 Zucker, Genetik, Fett, Übergewicht, Alter, Bewegungsmangel
  Risiko: Diabetes, kardiovaskulär, art. HTN
 oft kryptogene Leberzirrhose
 HCC-Risiko in der NASH bereits vor LZ
 NASH nur histologisch beweisbar

CED
 Morbus Crohn
o diskontinuierliche/segmental
o oft terminales Ileum, aber im gesamten GI-Trakt möglich
o transmural
 Colitis ulcerosa
o kontinuierlich
o meist rektal, bis über das gesamte Colon möglich, seltener auch Backwash-
Ileitis
o nicht transmural
 extraintestinale Manifestationen
 klassische endoskopische Zeichen
 histologische Merkmale

Akute Pankreatitis
 Ursachen:
o ca. 45 % biliär
o ca. 35 % äthyltoxisch
 Diagnostik: typische Beschwerden plus mindestens dreifach erhöhte Lipase
o Die Höhe der Lipase hat keinen prognostischen Stellenwert
o Amylase hat keinen Stellenwert mehr
o Lipase ohne Klinik: zweifelhaft
 Schnittbildgebung nur bei V.a. Komplikationen oder unklarer Schmerzursache (z.B.
DD Perforation)
 Antibiose nur bei Infektzeichen, nicht prophylaktisch
 Komplikationen:
o Schock durch Volumenverlagerung
o Nekrosen/WON
o Pseudozysten
o Insuffizienzen
 Therapie:
o Volumen!!
o keine Nahrungskarenz
 fettreduzierte Vollkost anstreben
 bei Intensivpatienten ggf. Sondenkost
o Analgesie
o Thromboseprophylaxe
o Antibiose nur bei Infektzeichen oder bei Gallengangsmanipulation
o „PANCREAS“ – Perfusion, Analgesia, Nutrition, Clinical, Radiology, ERC,
Antibiotics, Surgery
Zöliakie = glutensensitive Enteropathie
 Unverträglichkeit gegen Gliadin-Fraktion des Glutens
 HLA-DQ2 und 8
 glutenhaltig sind:
o Roggen
o Gerste
o Dinkel
o Emmer
o Einkorn
o Grünkern
 nicht glutenhaltig sind:
o Reis
o Mais
o Kartoffeln
o Soja
o Buchweizen
o Hirse
o Quinoa
o Amaranth
o Maniok
o ggf. Hafer
 unspezifische Klinik, altersabhängig
 Mangel: Eisen, Ca, Vit. A, D, K, B12, IgA
 Transglutaminase-IgA + Gesamt-IgA, ggf. ÖGD