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Bio-psycho-soziale Therapie bei stressinduzierten Schmerzzuständen

Preprint · September 2019

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4 authors, including:

Ulrich T Egle
Klinik Sanatorium Kilchberg, Zürich
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Leitlinie für die ärztliche Begutachtung von Menschen mit chronischen Schmerzen ("Leitlinie Schmerzbegutachtung") View project

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PRAXIS - Schweizerische Rundschau für Medizin

Bio-psycho-soziale Therapie bei stressinduzierten Schmerzzuständen

Ulrich T. Egle1, Christian Seeher1, Katja Cattapan1,2

1
Psychiatrische Klinik Sanatorium Kilchberg

2
Psychiatrische Universitätsklinik Bern

Zeichen mit Leerzeichen: 14373 (ohne Abstract u. Literatur)


Literaturstellen: 33
Abbildungen: 1

Anschrift
Prof. Dr. med. Ulrich T. Egle
Senior Consultant Psychosomatik und Schmerz,
Psychiatrische Klinik Sanatorium Kilchberg
Alte Landstasse 70, CH-8802 Kilchberg/ZH
UlrichT.Egle@sanatorium-kilchberg.ch
https://www.researchgate.net/profile/Ulrich_Egle
Zusammenfassung
Vor dem Hintergrund neuer neurobiologischer und epigenetischer Erkenntnisse erfolgt eine
genauere Darstellung des (fachlich oft missverstandenen) „bio-psycho-sozialen“
Schmerzverständnisses und seine Bedeutung für das Verständnis stressinduzierter
Schmerzzustände als Grundlage einer individualisierten („personenbezogenen“)
Schmerztherapie. Daraus werden die Konsequenzen für die Diagnostik bei stressbedingten
Schmerzzuständen (z.B. Fibromyalgie-Syndrom, nicht-radikuläre Rückenschmerzen,
craniomandibuläre Dysfunktion, Spannungskopfschmerz) abgeleitet. Vor diesem
Hintergrund werden die Prinzipien eines hoch wirksamen bio-psycho-sozialen
Therapiekonzept skizziert.
Stichwörter: Stress, Schmerz, biopsychosozial, Neurobiologie, Interozeption

Abstract
Against the background of latest neurobiological and epigenetic findings the bio-psycho-
social model of disease is outlined often misinterpreted in the context of chronic pain. It
represents the basic principle for a personalized treatment of stress-induced chronic pain.
Consequences for diagnostic procedures are delineated to detect this pathogenetic
subgroup of chronic pain patients (e.g. fibromyalgia, back pain, temporomandibular
dysfunction, tension headache). Finally the principles of a bio-psycho-social treatment
program with high efficiency are presented.
Keywords: stress, pain, biopsychosocial, neurobiology, interoception
Einleitung
Der Terminus “bio-psycho-soziales Schmerzverständnis“ findet seit seiner Einführung vor 25
Jahren (1) zunehmend häufiger Verwendung – in der Regel um auszudrücken, dass
psychische und/oder soziale Folgen des chronischen Schmerzgeschehens berücksichtigt
werden (2) und dass die klassische Schmerztherapie mit Analgetika um mindestens ein
weiteres Therapieverfahren ergänzt wird. Dabei kann es sich um Verfahren aus dem
komplementärmedizinischen Bereich ebenso wie aus dem psychotherapeutischen Spektrum
– in der Regel Schmerzbewältigungstraining – handeln. Vor diesem Hintergrund versucht die
vorliegende Arbeit zunächst eine Klärung, was tatsächlich unter einem bio-psycho-sozialen
Schmerzverständnis subsummiert wird, welche Anforderungen daraus bei der
diagnostischen Differenzierung chronischer Schmerzpatienten abzuleiten sind und was dies
für die Therapie jener Patienten mit chronischen Schmerzzustände bedeutet, welche nach
heutigem Kenntnisstand stressinduziert sind (z.B. bei Fibromyalgie-Syndrom, nicht-
radikuläre LWS-Schmerzen, craniomandibuläre Dysfunktion, Spannungskopfschmerz).

Bio-psycho-soziales Schmerzverständnis
Seit den Schriften der französischen Philosophen und Wissenschaftstheoretiker Descartes (L`
homme, 1644) und Offrey de La Mettrie (L` homme machine, 1748) sowie in Analogie zu
dem im 19. Jahrhundert in der Physik ganz im Vordergrund stehenden Reiz-
Reaktionskonzept wurde das Gehirn lange als eine Art Empfänger mit der Aufgabe einer
Dechiffrierung von Sinnesreizen und deren Beantwortung gesehen. Die Hirnforschung der
letzten 15 Jahre hat diese Vorstellung grundlegend verändert. Zunächst wurde
offensichtlich, dass es neurobiologisch eine weitreichende Überlappung zwischen Schmerz-
und Stressverarbeitung im Gehirn gibt. Darüber hinaus erfolgte eine Trennung von
„sensation“ (Sinnesreiz) und „perception“ (Wahrnehmung). Bei der Perzeption spielt dabei
die individuelle Erwartungshaltung für die Schmerzwahrnehmung eine viel wesentlichere
Rolle als die Reizstärke. Das Gehirn wird heute als aktives Organ gesehen, das Vorhersagen
und Hypothesen („predictive brain“) von Sensationen generiert und sich nicht auf eine
Reizreaktion beschränkt. Dies ist energetisch deutlich ökonomischer und dient der
Adaptation an Herausforderungen („Allostase“, 3, 4, 5). Bei der Erwartung bzw. Prädiktion
spielen individuelle Prägungen bis zurück in die Kindheit eine wesentliche Rolle. Erwartet
man einen geringen Schmerz, so wird die Perzeption niedriger als die reale Reizstärke sein.
Erwartet man einen starken Schmerz, so wird die Perzeption höher sein. Dies ist bei
ängstlichen Menschen besonders ausgeprägt (6). Das Gehirn führt eine Art
Kompromissbildung zwischen erwarteter Schmerzstärke und realer Stimulus-Intensität
durch, d.h. es schafft eine subjektive Wirklichkeit innerhalb des Irrtumsbereichs (7). Diese
Prinzipien spielen nicht nur bei der Plazebo- und Nozebo-Wirkung eine wesentliche Rolle,
sondern bei jeder Art von Schmerzreiz und insbesondere bei chronischen Schmerzzuständen
(8, 9). Die Schmerzerwartung ist insofern von der augenblicklichen biologischen, psychischen
und sozialen Gesamtverfassung ebenso wie von vorausgegangenen Lernprozessen
(„perzeptives Gedächtnis“) geprägt. Bei Letzteren können z.B. frühe Bindungsstörungen (in
den ersten 18 Lebensmonaten) sowie körperliche Misshandlung und emotionale Deprivation
in Kindheit und Jugend eine Rolle spielen, welche über epigenetische sowie
psychoneuroendokrinologische und psychoneuroimmunnologische (neuroinflammatorische)
Mechanismen lebenslang zu einer dysfunktionalen Stress- und Schmerzverarbeitung führen
können (vgl. 10).
Diese neurobiologischen Mechanismen stellen wissenschaftliche Belege für das von dem
amerikanischen Internisten, Psychiater und Psychoanalytiker G.L. Engel (11, 12) entwickelte
bio-psycho-soziale Krankheitsmodell dar. In diesem ist der Mensch Teil umfassender
übergeordneter Systeme (Zwei-Personen-Ebene, Familie, Gesellschaft, Kultur/Subkultur,
Staat/Nation, Biosphäre) und selbst wiederum ein System aus mehreren Subsystemen
(Nervensystem, Organsystem/Organe, Gewebe, Zelle, Organelle) bis hinab auf die
molekulare Ebene (vgl. Abb. 1).

- hier etwa Abb. 1 einfügen: Bio-psycho-soziales Krankheitsmodell (Engel 1977) -

Diese Ebenen sind so integriert, dass das jeweilige Subsystem über eine gewisse Autonomie
verfügt, gleichzeitig jedoch auch von den über- und untergeordneten Subsystemen
beeinflusst und geregelt werden kann. Es handelt sich also um eine Hierarchie von Systemen
mit Programmen aus Regulation und Gegenregulation, zugehörigen Soll- und Ist-Werten, die
über Steuer- und Rückmelde-Variablen funktionieren und jeweils über eigene Zeichen und
Kodierungen verfügen. Auf der physiologischen Ebene verständigen sich Nervensysteme und
Organsysteme mit Hilfe biochemischer und elektrophysiologischer Signale, die von
spezifischen Rezeptoren empfangen werden und der jeweiligen Prozessregulation dienen.
Dabei lassen sich verschiedene Zeichensysteme unterscheiden, u.a. das immunologische, das
endokrine und das neuronale. Auch bei den psychosozialen Systemen gibt es spezifische und
voneinander differenzierte Zeichensysteme, welche die Kommunikation der Person mit ihrer
Umwelt regulieren. Auf den verschiedenen biologischen ebenso wie den psychosozialen
Systemebenen spielen als wesentliches Kontrollprinzip negative Feedback-Mechanismen
eine zentrale Rolle (13). Das Ausmaß der Wechselwirkungen zwischen Organismus und
Umwelt wurde in den letzten 20 Jahren durch wissenschaftliche Erkenntnisse zur
erfahrungsgesteuerten neuronalen Plastizität und seitens der Epigenetik zunehmend
entschlüsselt. Nachgewiesen wurde ein permanentes Interagieren zwischen genetischer
Ausstattung und Umweltbedingungen in Form eines An- und Abschaltens bestimmter
Genabschnitte und damit einhergehender physiologischer und neurobiologischer Prozesse.
Eine ausführliche Darstellung der wissenschaftlichen Belege für das bio-psycho-soziale
Krankheitsmodell erfolgt an anderer Stelle (vgl. 14).
Das bio-psycho-soziale Krankheitsmodell beschränkt sich insofern nicht auf eine additive
Ergänzung des bio-medizinischen Modells, wie dies beim bio-behavioralen Krankheitsmodell
der Fall ist. Dieses ergänzt das bio-medizinische Pathogenese- und Therapie-Konzept von
Schmerz in der Therapie um die Berücksichtigung lerntheoretischer Ansätze zu dessen
(besserer) Bewältigung. Nach dem bio-psycho-sozialen Krankheitsmodell kommt es hingegen
durch die Wechselwirkungen zwischen biologischen, psychischen und sozialen Parametern
bereits in der Pathogenese zu individuellen Emergenz-Effekten. Diese betreffen nicht nur die
individuelle Vulnerabilität für Erkrankungen bzw. chronische Schmerzen, sondern auch die
individuelle Resilienz gegenüber diesen. Das bio-psycho-soziale Krankheitsmodell bietet
insofern die Grundlage für eine personenbezogene Medizin.

Bio-psycho-soziale Diagnostik bei chronischen Schmerzzuständen


Bei der bio-psycho-sozialen Diagnostik chronischer Schmerzustände geht es um eine
individuelle Gewichtung des biologischen, des psychischen und des sozialen Anteils in der
Schmerzentstehung ebenso bei der Schmerzchronifizierung. Auf der biologischen Ebene
steht dabei zunächst eine fachspezifische Abklärung nozizeptiver und neuropathischer
Schmerzursachen im Vordergrund. Auch diese können mit psychosozialen
Belastungsfaktoren oder gar einer psychischen Komorbidität einhergehen, was bei der
Therapieplanung hinreichend zu berücksichtigen ist. Davon abzugrenzen sind rein
stressbedingte Schmerzzustände, welche ohne Gewebeschädigung im Kontext von äusseren
oder inneren Stressfaktoren auftreten (Querschnittsbefund). In der Regel findet sich in der
biographischen Entwicklung aufgrund des Einwirkens einer familiären Dysfunktion
(Bindungsstörung, emotionale Vernachlässigung, körperliche Gewalterfahrungen, sexueller
Missbrauch) oder auch medizinisch induzierter Schmerzerfahrungen in Kindheit und Jugend
eine erhöhte Stress- und Schmerzvulnerabilität (Längsschnittsbefund). Die erforderliche
Exploration kann diagnostisch mit Hilfe eines Fragebogens zu Kindheitserfahrungen (KERF,
15) sowie der Durchführung eines Stresstests unter Biofeedback (vgl. 16) ergänzt werden.
Als potentiell permanent wirksame innere Stressoren sind bereits vor Beginn der
Schmerzsymptomatik bestehende Angsterkrankungen (Agora-/Claustrophobie, soziale
Ängste, generalisierte Angsterkrankung) sowie eine ausgeprägte Neigung zum
Perfektionismus abzuklären (vgl.17). Eine sorgfältige bio-psycho-soziale Abklärung exploriert
auch kompensatorisch wirksame Resilienzfaktoren. Besonders bedeutsam ist dabei eine
emotional verlässliche und empathische Hauptbezugsperson; dies muss nicht die Mutter
sein! Dies gilt für die frühe Säuglings- und Kleinkindentwicklung (Bindungsphase) ebenso wie
für die sich anschliessenden Entwicklungsphasen bis ins Erwachsenenalter. Eine emotional
verlässliche und sexuell befriedigende Partnerbeziehung kann die gesundheitlichen
Langzeitfolgen einer stressbelasteten Kindheit weitgehend kompensieren (vgl.18, 19).

Das bio-medizinische Schmerzverständnis führt sehr häufig zu einer einseitigen Therapie mit
Analgetika und als ultima ratio nicht selten schliesslich auch zu einer mehr oder weniger
hochdosierten Opiattherapie, ohne dass eine Metaanalyse einen überzeugenden
Wirksamkeitsnachweis dafür erbringen konnte (20). Vor diesem Hintergrund ist eine
Medikamenten- bzw. Opiat-induzierte Hyperalgesie nach mehr als 6-monatiger Behandlung
bei allen chronischen Schmerzpatienten diagnostisch in Betracht zu ziehen (vgl. 21). Darüber
lässt sich dann auch klären, ob die bei Schmerzpatienten häufig bestehende Insomnie als
Nebenwirkung der Schmerztherapie oder als Teil der Stressverarbeitungsstörung zu sehen
und zu behandeln ist (22, 23).

Therapie
Geht stressinduzierten Schmerzen eine Angsterkrankung voraus, so sollte zunächst diese
lege artis behandelt werden, nicht zuletzt um die erhöhte Schmerzperzeption und das
vegetative Hyperarousal zu reduzieren. Das Wissen darüber, dass bei Patienten mit
stressinduzierten Schmerzen finden sich häufig in der Kindheit und Jugend Erfahrungen von
emotionaler Vernachlässigung sowie schwerer physischer, emotionaler und sexueller
Misshandlung (24, 25, 26) und das familiäre Klima von emotionalen Vermeidungsstrategien
(27) geprägt war, d.h. eine adäquate Affektkommunikation genauso wenig gelernt wurde
wie adäquate Strategien der Selbstbehauptung in alltäglichen Konfliktsituationen, bildet den
Focus der in der Therapie zu bearbeitenden Prägungen. Folge dieser Prägungen in Kindheit
und Jugend sind eine neurobiologische Dysfunktion des Stressverarbeitungssystems sowie
maladaptive Vermeidungsstrategien im Umgang mit den psychischen Grundbedürfnissen
(Kontrolle, Bindung/Beziehung, Selbstwert, Spass und Freude). Das Selbstwertgefühl wird
sehr oft durch eine überwertige Leistungsorientierung und Übergenauigkeit sowie ein
überzogenes Fürsorgeverhalten für andere (als Folge einer Parentifizierung gegenüber
kranken Eltern oder jüngeren Geschwistern in Kindheit und Jugend) stabilisiert. Die Neigung,
permanent zu handeln („action-proneness“), ersetzt Selbstreflexion und
Affektwahrnehmung. Im Alltag steht eine ausgeprägte Konfliktvermeidung und
Überanpassung („Schlucken“) mit anschliessendem Gedankenkreisen im Vordergrund, was
zu Ein- und Durchschlafstörungen beitragen kann.

Vor diesem Hintergrund spielt für die klinische Praxis die psychotherapeutische Bearbeitung
folgender Themenbereiche eine zentrale Rolle (28, 29):
• Veränderung des Schmerzverständnisses und der Behandlungsmotivation durch
Information („Schmerzedukation“);
• Aufbau einer vertrauensvollen Arzt-Patient-Beziehung über fachliche Expertise und
Empathie
• Ggf. Analgetika-Entzug
• Bessere Differenzierung von Schmerz und Affekt;
• Verbesserung der Wahrnehmung, Reflektion und Kommunikation von Emotionen
(„Mentalisierungsfähigkeit“);
• Veränderung dysfunktionaler Interaktionsmuster im beruflichen und privaten Bereich,
v.a. hinsichtlich Kontrolle, Selbstfürsorge und Selbstbehauptung;
• Veränderung maladaptiver Stressbewältigungsstrategien im Alltag;
• Behandlung der Insomnie;
• Durchführung einer gut dosierten Sporttherapie („aerobic exercise“);
• Entspannungstraining zunächst mit EMG-Biofeedback und anschließend in Form
Progressiver Relaxation.

Häufig ist zunächst ein stationärer Aufenthalt erforderlich, um die Voraussetzungen für eine
ambulante Psychotherapie zu schaffen. Dies gilt insbesondere dann, wenn sich durch
ärztliches Verordnungsverhalten ein Schmerzmittelmissbrauch entwickelt hat. Für
Schmerzmittel gibt es bei stressbedingten Schmerzuständen keine Indikation! Im Rahmen
des stationären Aufenthalts erfolgte eine Kombinationsbehandlung von
psychotherapeutischer Einzel- und interaktioneller Gruppenpsychotherapie (30) sowie
interaktioneller Musiktherapie (insgesamt 5 Sitzungen pro Woche). Die interaktionelle
Gruppenpsychotherapie hat sich als besonders wirksames Therapeverfahren bei dieser
Patientengruppe erwiesen, da sie dazu beiträgt, in der Kindheit geprägte
Verhaltensschemata im Umgang mit sich und anderen zu verstehen und zu verändern (30,
31):
• Die Kohäsion der symptomhomogenen Gruppe bietet Schutz und Sicherheit,
• sie aktiviert gleichzeitig das Bindungssystem und fördert Vertrauen,
• über Affektwahrnehmung und Perspektivenwechsel fördert sie die Mentalisierung,
• Vermeidungsstrategien können durch Annäherungsverhalten ersetzt werden.

Ergänzt wird dies um eine dreimal pro Woche stattfindende Sporttherapie, bei der die
Pulsfrequenz nicht über 120 Schläge pro Minute ansteigen sollte („aerobic exercise“), sowie
ein Biofeedbacktraining, das nach 6-8 Sitzungen in ein geräteunabhängiges
Entspannungstraining (Progressive Relaxation) überführt wird.
Um den Patienten aus einer passiv-rezeptiven Haltung bei der Behandlung seiner
chronischen Schmerzsymptomatik herauszuholen, ist vor Beginn jeder Therapie eine
ausführliche Information durchzuführen, welche v.a. folgende Themenbereiche umfasst:
• Die bei chronischen Schmerzen weitgehend fehlende Wirkung von Analgetika (Reinecke
et al 2015) und deren potentielle Nebenwirkungen (u.a. Schmerzverstärkung, Insomnie,
Abhängigkeit)
• Die neurobiologischen Zusammenhänge zwischen Schmerz- und Stressverarbeitung.
• Die Bedeutung von Sporttherapie zur Reduktion neuroinflammatorischer Prozesse (32),
denen bei stressinduzierten Schmerzzuständen eine wesentliche Bedeutung zukommt
(33).
• Die Bedeutung früher Prägungen für die spätere Schmerz- und Stressvulnerabilität sowie
stressbelasteter Auslösesituationen für diese Art der Schmerzsymptomatik.
Ein klares und spezialisiertes Behandlungssetting in Kombination mit der beschriebenen
Informationsvermittlung erweist sich für diese Patientengruppe als hoch wirksam.

Literatur
1. Egle UT, Hoffmann SO. Der Schmerzkranke. Grundlagen, Pathogenese, Klinik und Therapie aus bio-psycho-
sozialer Sicht. Stuttgart; Schattauer: 1993.
2. Gatchel RJ, Peng YB, Peters ML, Fuchs PN, Turk DC. The biopsychosocial approach to chronic pain:
scientific advances and future directions. Psychol Bull 2007; 133: 581-624.
3. Ploner M, Lee MC, Wiech K, Bingel U, Tracey I. Prestimulus functional connectivity determines pain
perception in humans. PNAS 2010; 107: 355–360.
4. Picard F, Friston K. Predictions, perception, and a sense of self. Neurology 2014; 83: 1112–1118.
5. Feldman Barrett L, Simmons WK. Interoceptive predictions in the brain. Nat Rev Neurosci 2015; 16: 419–
429.
6. Paulus MP, Stein MB. Interoception in anxiety and depression. Brain Struct Funct 2010; 214: 451–463.
7. Hird EJ, Charalambous C, El-Deredy W, Jones AK, Talmi D. Boundary effects of expectation in human pain
perception. Sci Rep 2019; 9: 9443.
8. Tracey I. Getting the pain you expect: mechanisms of placebo, nocebo and reappraisal effects in humans.
Nat Med 2010; 16: 1277–1283.
9. Büchel C, Geuter S, Sprenger C, Eippert F. Placebo analgesia: A predictive coding perspective. Neuron
2014; 81: 1223–1239.
10. Egle UT, Egloff N, von Känel R. Stressinduzierte Hyperalgesie (SIH) als Folge von emotionaler Deprivation
und psychischer Traumatisierung in der Kindheit. Konsequenzen für die Schmerztherapie. Schmerz 2016;
30: 526–536.
11. Engel GL. The need for a new medical model: a challenge for biomedicine. Science 1977; 196: 129-136.
12. Engel GL. From biomedical to biopsychosocial. Being scientific in the human domain. Psychosomatics
1997; 38: 521-528.
13. Carey TA, Mansell M, Tai SJ. A biopsychosocial model based on negative feedback and control. Front Hum
Neurosci 2014; 8: 94.
14. Egle UT, Heim C, Strauß B, von Känel R. Das bio-psycho-soziale Krankheitsmodell – revisited. In Egle UT,
Heim C, Strauß B, von Känel R (Hrsg) Psychosomatik. Neurobiologisch fundiert, Evidenz basiert. Stuttgart:
W. Kohlhammer 2020 (im Druck).
15. Isele D, Teicher MH, Ruf-Leuschner M, Elbert T, Kolassa I-T, Schury K, Schauer M. KERF - Ein Instrument zur
umfassenden Ermittlung belastender Kindheitserfahrungen. Erstellung und psychometrische Beurteilung
der deutschsprachigen MACE (Maltreatment and Abuse Chronology of Exposure) Scale. Z Klin Psychol
Psychother 2014; 43: 121-130.
16. Martin A, Schmidt J. Biofeedback. In Egle UT, Heim C, Strauß B, von Känel R (Hrsg) Psychosomatik.
Neurobiologisch fundiert, Evidenz basiert. Stuttgart: W. Kohlhammer 2020 (im Druck).
17. Egle UT, Zentgraf B. Psychosomatische Schmerztherapie. 2. Aufl., Stuttgart: Kohlhammer, 2016.
18. Collishaw S, Pickles A, Messer J, Rutter M, Shearer C, Maughan B. Resilience to adult psychopathology
following childhood maltreatment: Evidence from a community sample. Child Abuse Negl 2007; 31: 211–
29.
19. Jaffee SR, Takizawa R, Arseneault L. Buffering effects of safe, supportive, and nurturing relationships
among women with childhood histories of maltreatment. Psychol Med 2017; 47: 2628–39.
20. Reinecke H, C Weber C, K Lange K, Simon M, Stein C, Sorgatz H. Analgesic efficacy of opioids in chronic
pain: recent meta-analyses. British Journal of Pharmacology 2015; 172: 324–333.
21. Yi P, Pryzbylkowski P. Opioid induced hyperalgesia. Pain Med 2015; 16: S32–S36.
22. Fiedler MW, Coryell A, Hulla R, Gatchel RJ. Sleep and pain: A biopsychosocial perspective. EC Anaesthesia
2018; 4.9: 362-371.
23. Kajeepeta S, Gelaye B, Jackson CL, Williams MA. Adverse childhood experiences are associated with adult
sleep disorders: a systematic review. Sleep Medicine 2015; 16: 320–330.
24. Egle UT, Nickel R. Kindheitsbelastungsfaktoren bei Patienten mit somatoformen Störungen. Z Psychosom
Med 1998; 44: 21−36.
25. Imbierowicz K, Egle UT Childhood adversities in patients with fibromyalgia and somatoform pain disorder.
Eur J Pain 2003; 7: 113–119
26. Davis DA, Luecken LJ, Zautra AJ. Are reports of childhood abuse related to the experience of chronic pain
in adulthood? A meta-analytic review of the literature. Clin J Pain 2005; 21: 398-405.
27. Bondo Lind A, Delmar C, Klaus Nielsen K. Struggling in an emotional avoidance culture: A qualitative study
of stress as a predisposing factor for somatoform disorders. J Psychosom Res 2014; 76: 94–8.
28. Egle UT, Zentgraf B. Mechanismenbezogene statt schulenspezifische psychosomatische Schmerztherapie.
Schw Z Psychiatr Neurol 2009, 3: 18-23.
29. Egle UT, Klinger D. Grundprinzipien der Behandlung stressbedingter Schmerzsyndrome. Ärztl Psychother
2016; 11: 155-161.
30. Dobersch J, grosse Holtforth M, Egle UT. Interaktionelle Gruppentherapie bei stressinduzierten
Schmerzstörungen. Psychotherapeut 2018; 63: 226-234.
31. Marmarosh CL, Markin RD, Spiegel EB. Attachment and group psychotherapy. Washington: APA. 2013.
32. Booth J, Moseley GL, Schiltenwolf M, Cashin A, Davies M, Hübscher M. Exercise for chronic
musculoskeletal pain: A biopsychosocial approach. Musculoskeletal Care 2017/msc.1191.
33. Xanthos DN, Sandkühler J. Neurogenic neuroinflammation: inflammatory CNS reactions in response to
neuronal activity. Nat Rev Neurosci 2014; 10: 43-53.
Abb. 1: Bio-psycho-soziales Krankheitsmodell (modifiziert nach Engel 1977, 1997)

Biosphäre Biosphäre

Gesellschaft/Nation Gesellschaft/Nation

Kultur/Subkultur Kultur/Subkultur

Gemeinde Gemeinde/Arbeit SOZIAL

Familie Familie

Dyade Dyade

KIND Erwachsener PSYCHO


Frühe
Prägungen
Nervensystem Nervensystem

Organ/Organsystem Organ/Organsystem

Gewebe Gewebe
BIO
Zelle Zelle

Organelle Organelle

Moleküle Moleküle

Atome Atome

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