MEDIZIN
Aufmerksamkeitsdefizit-/
Hyperaktivitätsstörung
Eine aktuelle Bestandsaufnahme
Tobias Banaschewski, Katja Becker, Manfred Döpfner, Martin Holtmann,
Michael Rösler, Marcel Romanos
ZUSAMMENFASSUNG
Hintergrund: Die Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitäts-
störung (ADHS) ist mit einer Prävalenz von etwa 5 % eine
häufige, früh beginnende und persistente Entwicklungs-
störung in Kindheit und Adoleszenz.
Methode: Selektive Recherche in PubMed unter Bezugnah-
me auf Leitlinien und systematische Übersichtsarbeiten.
Ergebnisse: Mindestens 75 % der betroffenen Kinder und
Jugendlichen entwickeln eine komorbide Störung, welche
die Diagnostik erschwert, die Therapie verkompliziert und
die Prognose verschlechtert. Die Ätiologie ist komplex, he-
terogen, mit hohem genetischen Einfluss und vielfältigen
neurobiologischen Alterationen. Pränatale Umwelteinflüs-
se scheinen zudem das Risiko für ADHS zu erhöhen. Die
Therapie wird maßgeblich getragen von Psychoedukation,
Verhaltenstherapie sowie Psychopharmakotherapie bei
meist milden unerwünschte Arzneimittelwirkungen wie
Schlafstörungen oder Appetitreduktion. Die individuelle In-
dikationsstellung für therapeutische Interventionen wird
beeinflusst von Schweregrad, Komorbidität, vorherigen
Therapieversuchen sowie familiären, sozialen und päda-
gogischen Rahmenbedingungen.
Schlussfolgerung: Zur Klärung der Ätiologie sind translatio-
nale Forschungsbemühungen erforderlich. Seit 1987 lässt
sich in epidemiologischen Studien keine Zunahme der
Prävalenz im Kindes- und Jugendalter nachweisen. Die
verbesserte Diagnostik macht ein evidenzbasiertes und be-
darfsgerecht adaptierbares Therapieangebot erforderlich.
►Zitierweise
Banaschewski T, Becker K, Döpfner M, Holtmann M,
Rösler M, Romanos M: Attention-deficit/hyperactivity
disorder—a current overview. Dtsch Arztebl Int 2017;
114: 149–59. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0149
Zentralinstitut für Seelische Gesundheit, Mannheim: Prof. Dr. med. Dr. rer nat.
Banaschewski
Klinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie,
Universitätsklinikum Marburg: Prof. Dr. med. Becker
Klinik für Psychiatrie, Psychosomatik und Psychotherapie des Kindes- und
Jugendalters, Medizinische Fakultät der Universität zu Köln: Prof. Dr. sc. hum.
Dipl. Psych. Döpfner
Klinik für Kinder und Jugendpsychiatrie, Psychotherapie & Psychosomatik,
LWL-Universitätsklinik Hamm der Ruhr-Universität Bochum: Prof. Dr. med. Holtmann
Institut für Gerichtliche Psychologie und Psychiatrie, Universität des
Saarlandes: Prof. Dr. med. Rösler
Klinik und Poliklinik für Kinder- und Jugendpsychiatrie, Psychosomatik und
Psychotherapie, Universitätsklinikum Würzburg: Prof. Dr. med. Romanos
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3
Punkte
cme
D ie Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstö-
rung (ADHS) nach DSM-5 (1) und die hyperki-
netische Störung (HKS) nach ICD-10 (2) beschreiben
Teilnahme nur im
Internet möglich:
aerzteblatt.de/cme
eine in der Kindheit beginnende, zumindest sechs Mo-
nate überdauernde und situationsübergreifend auftre-
tende Entwicklungsstörung mit der Kernsymptomtrias
Unaufmerksamkeit, Impulsivität und/oder motorischer
Unruhe. Das Ausmaß der Kernsymptome entspricht
hierbei nicht dem Alter, Entwicklungsstand und der In-
telligenz des Betroffenen. Für die Störungsdefinition ist
eine klinisch relevante funktionelle psychosoziale Be-
einträchtigung in verschiedenen Lebensbereichen, zum
Beispiel im familiären, schulischen oder beruflichen
Alltag, wesentlich. Die Ausprägungen der Kernsymp-
tome sind in der Gesamtpopulation dimensional verteilt
und stellen ein Kontinuum dar, an dessen oberen Aus-
prägungsende die klinisch relevante ADHS-Sympto-
matik steht (e1). In diesem selektiven Review wurde
der Fokus auf Metaanalysen, systematische Übersichts-
arbeiten sowie große Registerstudien und randomisier-
te kontrollierte Studien gelegt. Durch den Review soll
dem Leser ein evidenzbasierter Überblick über die Ent-
wicklungstrajektorien der ADHS, die oft kontrovers
diskutierten Therapieoptionen sowie den aktuellen ätio-
logischen Forschungsstand vermittelt werden.
Klassifikation
Die beiden international gebräuchlichen Klassifikati-
onssysteme ICD-10 und DSM-5 operationalisieren die
Symptombereiche weitgehend übereinstimmend, un-
terscheiden sich jedoch hinsichtlich Subtypisierungen
und zusätzlicher Kriterien. Die im DSM-IV gebräuch-
lichen Subtypen wurden im DSM-5 aufgrund ihrer
zeitlichen Instabilität und häufiger entwicklungsab-
hängiger kategorialer Wechsel abgeschwächt und als
„Erscheinungsbilder“ definiert (e2, e3). Das DSM-5
Kernsymptome
Die Kernsymptome der ADHS und HKS sind
Unaufmerksamkeit, Impulsivität und/oder
motorische Unruhe.
149
MEDIZIN
definiert erstmals Spezifika des Erwachsenenalters, in-
dem die Zahl notwendiger Symptome ab dem Alter
von 17 Jahren herabgesetzt wurde, weil trotz altersab-
hängiger Abnahme der Zahl der Symptome die funk-
tionelle Beeinträchtigung der Betroffenen persistieren
oder sich sogar verstärken kann (e3, e4). Da eine späte
Erstmanifestation zwischen 7 und 12 Jahren keine
Auswirkungen auf klinisches Erscheinungsbild,
Schwere der Symptomatik, Art und Ausmaß komorbi-
der Störungen, neuropsychologische Befunde und
funktionelle Beeinträchtigung, den Verlauf sowie auf
therapeutisches Ansprechen zeigt (e5), wurde die Al-
tersgrenze auf 12 Jahre erhöht.
Epidemiologie
ADHS gehört mit einer weltweiten epidemiologischen
Prävalenz von 5,3 % [5,01–5,56] gemäß der DSM-IV-
Kriterien zu den häufigsten psychischen Störungen im
Kindes- und Jugendalter (3, e5), wobei die strengeren
ICD-10-Forschungskriterien zu niedrigeren Schätzun-
gen von etwa 1–2 % führen (e6−e8). Nach DSM-IV
Kriterien sind etwa 2,5 % der erwachsenen Allgemein-
bevölkerung von ADHS betroffen (4). Die Wendigkeit
hin zum männlichen Geschlecht ist in klinischen Stich-
proben (3–4 : 1) stärker ausgeprägt als in epidemiologi-
schen Studien (2 : 1). ADHS ist mit einem niedrigeren
sozioökonomischen Status assoziiert (e9). Während
die Diagnoserate in den letzten Jahrzehnten weltweit
deutlich angestiegen ist und in Deutschland bei etwa
4 % im Kindes- und Jugendbereich liegt, findet sich in
epidemiologischen Studien keine Veränderung der
weltweiten populationsbasierten Prävalenz von 5,3 %
über den Zeitraum der letzten 30 Jahre (6). Damit kann
der Anstieg der Diagnoseraten nicht auf eine tatsäch-
liche Prävalenzzunahme zurückgeführt werden, son-
dern beruht auf einer verbesserten Diagnosestellung
oder einer Zunahme der funktionellen Beeinträchtigun-
gen (5, 6, e10).
Entwicklungspsychopathologie
Die Ausprägung der klinischen Symptomatik variiert
in verschiedenen Lebensbereichen und mit dem Aus-
maß der Anforderungen. Insofern sind Situationen, die
Aufmerksamkeit, still sitzen und Impulskontrolle er-
fordern, regelhaft die ersten Situationen, in denen die
Symptomatik als beeinträchtigend erlebt wird (zum
Beispiel Unterricht, Hausaufgaben, Stuhlkreis). Eine
ausgeprägte Bewegungsunruhe vor dem Alter von vier
Jahren ist jedoch nur sehr schwer vom normal varian-
Epidemiologie
ADHS gehört mit einer weltweiten
epidemiologischen Prävalenz von 5,3 %
[5,01; 5,56] gemäß der DSM-IV-Kriterien zu
den häufigsten psychischen Störungen im
Kindes- und Jugendalter.
150
ten Verhalten abgrenzbar. Zudem kann die Neuartig-
keit einer Situation, eine hohe spezifische Motivation
oder Aussicht auf Belohnung sowie eine starke exter-
ne Verhaltenskontrolle die Symptomatik situativ,
jedoch nicht überdauernd vermindern. Das Fehlen von
Symptomen in einer umschriebenen Beobachtungssi-
tuation schließt daher eine Störung nicht automatisch
aus. Im Grundschulalter wird die Unaufmerksamkeit
mit steigenden Anforderungen deutlicher und stärker
beeinträchtigend. Ab dem Jugendalter vermindert sich
in vielen Fällen die motorische Unruhe und kann sich
oft auf ein unangenehm wahrgenommenes inneres
Gefühl von Ruhelosigkeit und Angetriebenheit
beschränken, während Schwierigkeiten in Form von
Unaufmerksamkeit, mangelndem Planungsvermögen
und Impulsivität dagegen häufig persistieren (5). Im
Erwachsenenalter treten neben den Kernsymptomen
der ADHS auch Symptome emotionaler Dysregulati-
on (geringe Frustrationstoleranz, Irritabilität, ausge-
prägte Stimmungsschwankungen) deutlicher in den
Vordergrund (7, 8, e11).
Prospektive Längsschnittstudien zeigen eine konti-
nuierliche Abnahme der Kernsymptomatik über die Le-
bensspanne. Im Erwachsenenalter erfüllen in der Regel
noch etwa 5–15 % die diagnostischen Kriterien im vol-
len Umfang, obgleich etwa 70 % weiterhin persistente
Symptome oder funktionelle Beeinträchtigungen auf-
weisen (3, e12), wobei eine – auch aufgrund methodi-
scher Unterschiede – hohe Variabilität der Studiener-
gebnisse besteht. Mitunter treten komorbide Störungen
in den Vordergrund und bestimmen das klinische Bild.
Eine positive Familienanamnese für ADHS, ungünstige
psychosoziale Bedingungen (schwere frühkindliche
Deprivation; elterliche Psychopathologie), eine stark
ausgeprägte Kernsymptomatik und komorbide psy-
chische Störungen (insbesondere Sozialverhaltensstö-
rungen und depressive Störungen) stellen Risikofakto-
ren für einen ungünstigen Verlauf und die Persistenz
des Störungsbildes dar (9, e13–e16).
Die Störung geht mit psychosozialen Funktionsbe-
einträchtigungen und einer deutlich reduzierten ge-
sundheitsbezogenen subjektiven Lebensqualität einher
(10, 11). Betroffene erlangen etwa 4-fach seltener einen
höheren Schulabschluss und im Durchschnitt einen ge-
ringeren sozioökonomischen Status (12). Die Bezie-
hungen zu Eltern, Geschwistern, Gleichaltrigen und
Partnern sind häufig konfliktreich (10, 12). Das Risiko
für delinquentes Verhalten ist um den Faktor 2–3 erhöht
(12, e17). Im Verlauf von Vorschulalter bis zum 14. Le-
Entwicklungspsychopathologie
Prospektive Längsschnittstudien zeigen eine
kontinuierliche Abnahme der Kernsymptomatik
über die Lebensspanne.
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bensjahr besteht ein knapp 6-fach erhöhtes Risiko für
suizidale Gedanken (e18), das Lebenszeitrisiko für ei-
nen Suizid ist insgesamt etwa 4-fach erhöht (13, e17,
e19), wobei der Schweregrad der ADHS mit der Häu-
figkeit von Suizidalität korreliert (e19). Die erhöhte
Unfallneigung, vor allem im Straßenverkehr, trägt we-
sentlich zu einer Erhöhung der Mortalität über alle Al-
tersgruppen um 50 % bei (9, 11).
Obwohl das Störungsbild definitionsgemäß im Kin-
desalter beginnt, legen neuere longitudinale Kohorten-
studien nahe, dass die Symptomatik auch erst im
Erwachsenenalter beginnen oder klinisch bedeutsam
werden kann (14, e20, e21). Die Interpretation dieser
Befunde wird derzeit noch kontrovers diskutiert (e21).
Eine mögliche Erklärung wäre, dass protektive Fakto-
ren die frühere klinische Manifestation der Störung ver-
hindern und diese erst unter höheren Anforderungen
sichtbar werden lässt.
Entwicklungsabhängige
Komorbiditätstrajektorien
Bei etwa 75 % der Betroffenen besteht eine weitere
psychische Störung, bei etwa 60 % finden sich mehrere
komorbide psychische Störungen, welche die Prognose
ungünstig beeinflussen und spezielle therapeutische
Maßnahmen erfordern können (15). Umschriebene
Entwicklungsstörungen (Motorik, Sprache, schulische
Fertigkeiten), Angststörungen und Tic-Störungen sowie
eine oppositionelle Trotzstörung treten früh in der Ent-
wicklung auf (16). Depressive Störungen und schwere-
re Formen von Störungen des Sozialverhaltens entwi-
ckeln sich oft zeitlich versetzt zum Ende der Grund-
schulzeit und am Übergang in die Adoleszenz. Letztere
sind ab der Adoleszenz oft mit Substanzmissbrauch und
-abhängigkeit (Odds Ratio [OR] 1,7 beziehungsweise
2,5) (12) und der Entwicklung von Persönlichkeitsstö-
rungen assoziiert (8, e22, e23). Während im Kindes-
und Jugendalter in Inanspruchnahmepopulationen etwa
jeder vierte Betroffene eine affektive Störung aufweist
(15, 16), finden sich im Erwachsenenalter bei mehr als
der Hälfte der Betroffenen eine klinische Depression
(2,3-fach erhöhtes Risiko) (12, e24). Das altersabhängi-
ge Auftreten komorbider Störungen erfolgt daher häu-
fig in spezifischen sequenziellen Schritten (zum Bei-
spiel von oppositionellen Störungen über eine Sozial-
verhaltensstörung zu einer depressiven Entwicklung
mit erhöhter Suizidalität), zumal komorbide Störungen
spezifische Risiken für die Entwicklung weiterer psy-
chischer Störungen darstellen (16).
Entwicklungsabhängige Komorbiditäten
Depressive Störungen und schwerere Formen von
Störungen des Sozialverhaltens entwickeln sich
oft zeitlich versetzt zum Ende der Grundschulzeit
und am Übergang in die Adoleszenz.
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MEDIZIN
Pathophysiologie
Genetik
ADHS tritt familiär gehäuft auf. Verwandte ersten Grades
haben ein 5- bis 10-fach erhöhtes Erkrankungsrisiko (e25,
e26, 17). Zwillingsstudien zeigen eine hohe Heritabilität,
nämlich dass 70–80 % der phänotypischen Varianz auf
genetische Faktoren und gegebenenfalls ihre Interaktion
mit Umweltfaktoren (epigenetische Veränderungen der
Genexpression durch spezifische Umweltfaktoren) zu-
rückzuführen ist (17). Die verbleibende Varianz wird
durch prä-, peri- und postnatale Umwelteinflüsse erklärt,
die von den Geschwistern nicht geteilt werden. Geteilte
Umwelteffekte sind von untergeordneter Bedeutung. Me-
taanalysen von Kandidatengenstudien zeigen, dass Gene,
die Rezeptoren und Transporter des katecholaminergen
und serotonergen Transmittersystems kodieren, an der
Ätiologie beteiligt sind (17, 18). Genomweite Assoziati-
onsstudien fanden zahlreiche weitere potenzielle Risiko-
varianten und legen nahe, dass etwa 40 % der genetisch
bedingten Varianz durch häufige Varianten (Frequenz
> 5 %), die jeweils für sich nur eine geringe Risikoerhö-
hung bedingen, erklärbar ist (Tabelle 1) (19, 20). Auch
seltene (Frequenz < 1 %) Risikoallele und Copy Number
Variants erhöhen das Risiko; sie besitzen zwar individuell
oder innerhalb einer Familie oft stärkere Effekte, erklären
jedoch für die Gesamtpopulation nur wenig Varianz; ni-
kotinerge und glutamaterge Systeme und Gene, die die
neuronale Entwicklung und Synapsenbildung regulieren,
sind an der Ätiologie beteiligt (21, 22). Auch sind einige
genetische Syndrome (zum Beispiel fragiles X-Syndrom,
Mikrodeletionssyndrom 22q11, tuberose Sklerose, Wil-
liams-Beuren-Syndrom) bekannt, welche mit einer
ADHS-Symptomatik assoziiert sind (11, 23).
Umweltrisiken
Epidemiologische Studien zeigen assoziative Zusam-
menhänge zwischen ADHS und verschiedenen Um-
weltfaktoren. Diese umfassen in erster Linie prä- und
perinatale Risiken (mütterlicher Stress, Nikotin- oder
Alkoholkonsum während der Schwangerschaft, niedri-
ges Geburtsgewicht, Frühgeburtlichkeit), Umwelttoxi-
ne (Organophosphate, polychlorierte Biphenyle, Blei),
ungünstige psychosoziale Bedingungen (schwere früh-
kindliche Deprivation, mütterliche Feindseligkeit) und
diätetische Faktoren (11, 23). Die kausale Relevanz der
meisten Umweltrisiken konnte allerdings bislang nicht
belegt werden, da die Variablen in der Population nicht
zufällig verteilt sind und die beobachteten Assoziatio-
nen durch konfundierende Variablen und Selektionsef-
Umweltrisiken
Mütterlicher Stress, Nikotin- oder Alkoholkonsum
während der Schwangerschaft, niedriges
Geburtsgewicht, Frühgeburtlichkeit, Umwelt-
toxine, ungünstige psychosoziale Bedingungen
und diätetische Faktoren sind Risikofaktoren.
151
MEDIZIN

TABELLE 1 Neuropsychologie
Studien zeigen im Gruppenvergleich verschiedene neu-
Beispiele für metaanalytisch bestätigte genetische Assozationsbefunde mit ropsychologische Beeinträchtigungen im Bereich exe-
gepoolter Risikoerhöhung für ADHS (pooled Odds Ratio)*
kutiver (Inhibitionskontrolle, Arbeitsgedächtnis, Pla-
Gen Genprodukt Variante/Risiko-Allel gepoolte Odds Ratio nungsvermögen) und nichtexekutiver Funktionen (zum
VNTR in Exon 3/ 1,33 Beispiel Regulation von Aktivierung und Arousal, Zeit-
5-repeat-Allel verarbeitung, Gedächtnis, Reaktionszeitvariabilität).
DRD4 Dopamin-D4- VNTR in Exon 3/ 1,68 Auch motivationale Prozesse und Lernmechanismen
Rezeptor 7-repeat-Allel sind betroffen (zum Beispiel Abneigung gegen Beloh-
Polymorphismus in 1,21 nungsaufschub; reduzierte Handlungskontroll- und
Promotor/T-Allel Fehlerverarbeitungsmechanismen). Allerdings sind die
DRD5 Dopamin-D5- Dinukleotid-Repeat/ 1,23 Beeinträchtigungen und ihr Profil nicht spezifisch für
Rezeptor 148-bp-Allel ADHS (26, e33, e34); ihre Effektstärken liegen nur im
VNTR in Exon 8/ 1,25
mittleren Bereich, sodass die Überlappung mit gesun-
3-repeat-Allel den Kontrollprobanden beträchtlich ist. Nur bei etwa
DAT1 Dopamin- VNTR in 3’-UTR/ 1,17
der Hälfte der Betroffenen liegen ausgeprägte neuro-
Transporter 10-repeat-Allel psychologische Beeinträchtigungen vor. Gegenwärtig
Polymorphismus in 1,20
ist unklar, inwiefern die assoziierten Auffälligkeiten
3’-UTR/G-Allel kausal relevant sind, oder eher Epiphänomene der ätio-
5HTT Serotonin- 5HTTLPR/ 1,31
logischen Mechanismen darstellen (26–28, e34, e35).
Transporter langes Allel
Hirnstrukturelle und -funktionelle Befunde
HTR1B Serotonin-1B- Polymorphismus in 1,11
Rezeptor Exon 1/G-Allel Das globale Gehirnvolumen, insbesondere die graue
Substanz, ist um etwa 3–5 % vermindert (29, e36,
ADHS, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung; bp: base pair (Basenpaar); UTR: untranslated e37). Stärker ausgeprägte Volumenminderungen, die
region; VNTR: variable number tandem repeat mit dem Schweregrad der Symptomatik assoziiert sind,
*modifiziert nach (17, 18, 20)
bestehen im Bereich präfrontaler Areale, der Basal-
ganglien und des Kleinhirns (29, e36). Die kortikale
Reifung ist besonders im Bereich präfrontaler Areale
fekte bedingt sein können. Darüber hinaus kann für ei- verzögert (e38). Die Entwicklungsverläufe dieser Auf-
nige Variablen die Richtung der Kausalität umgekehrt fälligkeiten sind über verschiedene Hirnregionen und
sein, indem das Störungsbild zu einer höheren Exposi- Patientengruppen heterogen. Die Persistenz der Symp-
tion gegenüber Umweltvariablen führen kann (11, 23, tomatik in das Erwachsenenalter ist mit dem Fortbeste-
e27). hen dieser Auffälligkeiten korreliert (e39). Funktionelle
Verschiedene Studien zeigen, dass negative Mutter- Bildgebungsstudien zeigen hypoaktive Aktivierungs-
Kind-Interaktionen Folge (nicht aber Ursache) frühkindli- muster präfrontaler Kortexregionen, des anterioren
cher ADHS-Symptome sein können, dass aber im weiteren Cingulum und assoziierter parietaler, striataler und
Verlauf mütterliche Feindseligkeit die Symptomatik nega- zerebellärer Strukturen (29, 30, e38, e40, e41).
tiv beeinflusst (e28, e29). Während die Assoziationen zwi- Die pathophysiologischen Mechanismen der ADHS
schen ADHS und pränataler Exposition gegenüber mütter- sind bislang noch unzureichend geklärt. Zusammenfas-
lichem Stress beziehungsweise Nikotin zumindest partiell send stützen die Studienergebnisse die Vermutung, dass
durch konfundierende Faktoren bedingt zu sein scheint, ADHS in den meisten Fällen multifaktoriell bedingt ist.
sind die Zusammenhänge zwischen ADHS und niedrigem Genetische Faktoren und frühe Umweltrisiken, die
Geburtsgewicht, Frühgeburtlichkeit sowie Bleiexposition komplex interagieren und die strukturelle und funktio-
wahrscheinlich nicht durch konfundierende Variablen zu nelle Hirnentwicklung beeinflussen, spielen eine we-
erklären; sie können allerdings nur wenig zur Varianzauf- sentliche Rolle und bedingen eine hohe ätiologische
klärung beitragen (23, 24, e29–e31). Die kausale Bedeu- Heterogenität. Die durch einzelne Faktoren aufgeklärte
tung sehr schwerer Formen frühkindlicher Deprivation Varianz ist jeweils gering, das heißt, diese sind entwe-
konnte hingegen belegt werden (25, e32). der nur für wenige Betroffene relevant oder besitzen

Hirnstrukturelle und -funktionelle Befunde Diagnostik

Die pathophysiologischen Mechanismen der
ADHS sind bislang noch unzureichend geklärt.
Zusammenfassend stützen die Studienergebnisse
die Vermutung, dass ADHS in den meisten Fällen
multifaktoriell bedingt ist.
Die Diagnose integriert Informationen
aus einer detaillierten entwicklungsbezogenen
Anamnese und Familienanamnese,
psychologischer und körperlicher Diagnostik
und Differenzialdiagnostik.

152 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 114 | Heft 9 | 3. März 2017


nur eine geringe Effektstärke. Die bekannten Risiko-
faktoren sind nicht spezifisch für ADHS, sondern erhö-
hen auch das Risiko für andere psychische Störungen
und erhöhen auch bei Gesunden das Ausmaß subklini-
scher ADHS-Symptome. Diese Befunde stützen die
Hypothese, dass es sich bei dem Störungsbild um den
Extrembereich einer in der Population kontinuierlich
verteilten Merkmalsdimension handelt. Der multifakto-
riellen Ätiologie entspricht ein insgesamt heterogenes
Profil hirnstruktureller und funktioneller neuropsycho-
logischer und psychopathologischer Auffälligkeiten
(11, 23).
Diagnostik
Die Diagnose der ADHS ist, ebenso wie die aller neu-
ropsychiatrischer Störungen, eine klinische Diagnose.
Es existieren bislang keine Biomarker mit ausreichen-
der Sensitivität und Spezifität. Dennoch lässt sich die
ADHS mit hoher Sicherheit und Zuverlässigkeit dia-
gnostizieren, wenn die diagnostischen Kriterien sorg-
fältig geprüft und Differenzialdiagnosen ausgeschlos-
sen werden.
Die Diagnose integriert Informationen aus einer de-
taillierten entwicklungsbezogenen Anamnese sowie Fa-
milienanamnese, Psychodiagnostik sowie körperliche
Diagnostik und Differenzialdiagnostik. Die Erfassung
der aktuellen klinischen Symptomatik sowie ihrer Aus-
prägung in verschiedenen Lebensbereichen basiert im
Kindes- und Jugendalter vor allem auf der Exploration
der Eltern und anderer Bezugspersonen. Die Explorati-
on sollte stets Informationen mehrerer Beurteiler aus
unterschiedlichen Lebensbereichen berücksichtigen.
Im Erwachsenenalter stützt sich die Diagnostik über-
wiegend auf die Exploration des Patienten, wobei In-
formationen von Angehörigen oder Dritten (zum Bei-
spiel Schulzeugnisse) hilfreich sein können. Hilfsmittel
für die Diagnostik sind strukturierte oder semistruktu-
rierte Interviews und Checklisten zur Erhebung des kli-
nischen Urteils sowie störungsspezifische Fragebogen-
verfahren zur Erfassung des Fremdurteils von Eltern,
Erziehern oder Lehrern sowie des Selbsturteils. Hierzu
liegen für den deutschen Sprachraum Verfahren für das
Kindes-, Jugend- und Erwachsenenalter nach ICD-10
beziehungsweise DSM-5 vor (zum Beispiel DISYPS-
III, IDA (e42, e43) (eTabelle). Entscheidend für die
Diagnosestellung ist, dass die Symptome zu einer deut-
lichen Funktionsbeeinträchtigung im Leistungs- oder
Sozialbereich führen. Das Ausmaß der Kernsymptome
entspricht bei der ADHS/HKS nicht dem Alter und Ent-
Hilfe bei der Einschätzung
Sofern Diskrepanzen in der Einschätzung vorlie-
gen, sollte diesen in Telefonaten (zum Beispiel mit
den Lehrkräften oder Betreuern) oder Gesprächen
(zum Beispiel mit den betreuenden Großeltern)
nachgegangen werden.
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 114 | Heft 9 | 3. März 2017
MEDIZIN
wicklungsstand des Betroffenen. Fragebogenverfahren
und Checklisten ermöglichen die ökonomische, syste-
matische und standardisierte Erhebung von Informatio-
nen aus den verschiedenen Lebensbereichen, bergen al-
lerdings die Gefahr von Verfälschungen. Sofern erheb-
liche Diskrepanzen in der Einschätzung vorliegen, kann
es hilfreich sein, diesen in Telefonaten (zum Beispiel
mit den Lehrkräften oder Betreuern) oder klärenden
Gesprächen (zum Beispiel mit den betreuenden Großel-
tern) nachzugehen. Oft bestehen Vorbehalte, Kinder in
Fragebögen „negativ“ zu bewerten oder persönliche
Gründe für eine modifizierte Einschätzung (eTabelle).
Testpsychologische Untersuchungen können im
Rahmen der Diagnostik ergänzend eingesetzt werden
und sind zur Beantwortung spezifischer differenzialdia-
gnostischer Fragestellungen notwendig. Etwa die Hälf-
te der Betroffenen zeigt in neurokognitiven Testbatte-
rien trotz ausgeprägter Kernsymptomatik keine Auffäl-
ligkeiten (e33, e34). Eine Intelligenzminderung muss
ausgeschlossen werden, eine valide Intelligenzdiagnos-
tik (zum Beispiel mit WISC, orientierend zum Beispiel
mit CFT-20R) ist Bestandteil einer umfassenderen Dia-
gnostik.
Labor- und apparative Untersuchungen können zur
Abklärung möglicher zugrunde liegender somatischer
Erkrankungen (zum Beispiel Schilddrüsenerkrankun-
gen, Seh- und Hörstörungen, organische Schlafstörun-
gen, medikamenteninduzierte Störungen) oder für dif-
ferenzialdiagnostische Abklärungen (zum Beispiel Ab-
sencenepilepsie) von Bedeutung sein.
Häufig zu treffende differenzialdiagnostische Unter-
scheidungen beziehen sich auf Sozialverhaltensstörun-
gen oder Depression. Hierbei muss sehr sorgfältig zwi-
schen den Kernsymptomen der ADHS (Konzentrations-
störung, Impulsivität, Hyperaktivität) und dissozialen
und aggressiven Symptomen einer Sozialverhaltens-
störung differenziert werden. Zudem ist der Zeitverlauf
wesentlich in der Beurteilung, ob eine Konzentrations-
störung mit erhöhter Reizbarkeit primär auf einer
depressiven Stimmungslage beruht oder diese durch-
gängig zuvor einer chronischen ADHS-Symptomatik
zuzuschreiben ist. Andere, seltenere und sehr seltene
Differenzialdiagnosen sind Bindungsstörungen bezie-
hungsweise schizophrene sowie bipolare Prodromi.
Der Kliniker muss die Diagnose in der Gesamtschau
der erhobenen Befunde stellen. Die Diagnosestellung
kann nicht allein aufgrund von Fragebogen oder Verhal-
tensbeobachtung in einer Testsituation erfolgen, wenn die-
se nicht von einer gründlichen Entwicklungsanamnese ge-
Differenzialdiagnose
Differenzialdiagnostische Unterscheidungen
beziehen sich auf Sozialverhaltensstörungen oder
Depression. Mitunter ist es schwierig, zwischen
den Kernsymptomen der ADHS und denen der
Sozialverhaltensstörung zu unterscheiden.
153
MEDIZIN

TABELLE 2

Nichtpharmakologische Interventionen – Wirksamkeit auf ADHS-Kernsymptomatik

Interventionen Effektstärken OR [95-%-KI] Kommentar

diätetische Interventionen
Eliminationsdiät (32)
Ausschluss künstlicher
Farbstoffe (32)
Nahrungsergänzung ungesättigter
Fettsäuren (32)
psychologische Interventionen
kognitives Training (32, 35)
Neurofeedback (32, 34)
Verhaltenstherapie (32, 33)
unverblindet verblindet
1,48, [0,35; 2,61] 0,51 [−0,02; 1,04] unter verblindeter Beurteilung keine statistisch signifikante
Wirksamkeit
0,32 [0,06; 0,58] 0,42 [0,13; 0,70] unter verblindeter Beurteilung statistisch signifikante, moderate
Wirksamkeit in selektierten Stichproben
0,21 [0,05; 0,36] 0,16 [0,01; 0,31] unter verblindeter Beurteilung statistisch signifikante, jedoch nicht
bedeutsame Wirksamkeit
0,64 [0,33; 0,95] 0,24 [−0,24; 0,72] Metaanalyse 1: Unter verblindeter Beurteilung keine statistisch
0,37 [0,09; 0,66] 0,20 [0,01; 0,40] signifikante Wirksamkeit (32)
Metaanalyse 2: unter verblindeter Beurteilung Verbesserung
des Arbeitsgedächtnisses (verbal: 0,52 [0,24; 0,80];
visuell: 0,47 [0,23; 0,70]) und geringerer, aber signifikanter Effekt
auf die ADHS-Kernsymptomatik (35)
0,59 [0,31; 0,87] 0,29 [−0,02; 0,62] unter verblindeter Beurteilung keine statistisch signifikante
Wirksamkeit bei Einschluss aller Studien (32), aber exploratorische
Sekundäranalyse (34) zeigt statistisch signifikante, moderate Wirk-
samkeit bei Anwendung eines Neurofeedback-Standardprotokolls
(0,36 [0,04; 0,69])
0,40 [0,20; 0,60] 0,02 [−0,30; 0,34] unter verblindeter Beurteilung keine statistisch signifikante
Reduktion der ADHS-Kernsymptomatik (32), aber (33) signifikante
Verbesserung positiven Erziehungsverhaltens (0,63 [0,47; 0,7]),
Abnahme negativen Erziehungsverhaltens (0,43 [0,24; 0,62]),
Abnahme gestörten Sozialverhaltens (0,31 [0,05; 0,57])

ADHS, Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung; OR, Odds Ratio; 95-%-KI, 95-%-Konfidenzintervall

stützt wird. Differenzialdiagnosen müssen berücksichtigt Nationale und internationale Behandlungsleitlinien

und ausgeschlossen werden. Die Diagnose kann nicht aus-
schließlich auf der Grundlage von psychologischen Test-
verfahren gestellt oder ausgeschlossen werden. Das Feh-
len wesentlicher Informationen, zum Beispiel Kontaktver-
bot zur Schule, vermindert die Validität der Diagnose.
Therapie
Die Behandlung der ADHS erfolgt in der Regel ambu-
lant. Im Falle eines Scheiterns der ambulanten Therapie.,
aufgrund mangelnder Adhärenz, unzureichender familiä-
rer Ressourcen, schwieriger medikamentöser Einstellung
oder einem unmittelbar drohenden Schulausschluss ist
gegebenenfalls ein teilstationäres oder stationäres Setting
indiziert. Ebenso stellen differenzialdiagnostische Fragen
oder eine komplexe Belastung mit Komorbiditäten mög-
liche Gründe für eine stationäre Behandlung dar.
empfehlen eine Kombination verschiedener individu-
ell angepasster Behandlungskomponenten (multimo-
dale Therapie) (31, e6, e62). Dabei ist die Psychoedu-
kation zur Vermittlung von Informationen über das
Störungsbild und mögliche Behandlungsansätze der
Eltern und auch des Kindes oder Jugendlichen in al-
tersangemessener Form Grundlage jeder therapeuti-
schen Intervention. Zum Einsatz kommen außerdem
kognitiv-verhaltenstherapeutische Verfahren im Ein-
zel- und Gruppensetting:
● im Kindes- und Jugendalter: Elterntraining, Inter-
ventionen in Schule und Kindergarten, zum Beispiel
Therapieprogramm für Kinder mit hyperkineti-
schem und oppositionellem Problemverhalten (e63).
● im Erwachsenenalter: spezifische Psychothera-
piemanuale.

Therapie Therapeutische Intervention

In der Regel erfolgt die Behandlung Grundlage ist die Psychoedukation der
der ADHS ambulant. Eltern und auch des Kindes oder Jugendlichen
in altersangemessener Form. Hier werden
Informationen über das Störungsbild und
mögliche Behandlungsansätze vermittelt.

154 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 114 | Heft 9 | 3. März 2017

 MEDIZIN

TABELLE 3

In Deutschland zugelassene Wirkstoffe zur Behandlung der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung (ADHS)

Substanzklasse typischer Effekt- Numbers Unerwünschte Besonderheiten

Dosisbereich stärke Needed Arzneimittelwirkungen
to Treat
Methylphenidat Psychostimulanzien 0,3–1,0 mg/kg KG 0,8–1,0 ca. 2,5 durchschnittlich Medikation erster Wahl;
(MPH) (e81) geringfüge Zunahme von Retardpräparate stehen zur
Blutdruck und Pulsfrequenz, Verfügung (e81, e82)
Appetitminderung,
Dexamfetamin Psychostimulanzien 0,1–0,5 mg/kg KG 0,8–1,0 ca. 2 Gewichtsabnahme, vergleichbare Wirksamkeit
(e82) Bauchschmerzen, und Verträglichkeit wie MPH,
Kopfschmerzen, Zulassung bei nicht
Ein-/Schlafstörungen, ausreichender Wirkung von
emotionale Irritabilität, MPH (e81, e82)
Lisdexamfetamin Psychostimulanzien 30–70 mg Ø 1,0 Verstärkung vorbestehender Pro-Drug, dadurch
Tic-Symptomatik verlängerte Wirkdauer; in
Deutschland zugelassen bei
unzureichendem Ansprechen
auf MPH (e83)
Atomoxetin selektiver 1,2 mg/kg KG 0,5–0,7 ca. 4 durchschnittlich ebenfalls Medikament erster
Noradrenalin- (e84) geringfüge Zunahme von Wahl bei komorbider Tic-,
Wiederaufnahme- Blutdruck und Pulsfrequenz, Angst-, Substanzstörung,
Hemmer (SNRI) geringfügige QTc-Verkürzung, sonst Mittel der zweiten Wahl
Mundtrockenheit, (e84)
Appetitminderung,
Gewichtsabnahme,
gastrointestinale Symptome,
Schwindel, Kopfschmerzen,
Benommenheit, Müdigkeit,
Sedierung
Guanfacin zentraler 1–5 mg 0,6 ca. 4 Müdigkeit, Sedierung, Retardpräparat als
α2-Agonist (e85) Somnolenz, geringfüge Medikament zweiter Wahl
Abnahme von Blutdruck und verfügbar, wenn MPH
Pulsfrequenz, geringfügige unverträglich oder unwirksam;
QTc-Verlängerung wird über CYP3A4
verstoffwechselt
(e85, e86)

KG, Körpergewicht

Im unverblindeten Urteil lassen sich geringe bis
mittlere Effekte auf die Kernsymptomatik der AHDS
belegen, die sich auch nach Behandlungsende stabili-
sieren (32), jedoch konnten signifikante Effekte im
verblindeten Urteil bislang nicht überzeugend nachge-
wiesen werden (32). Im Gegensatz dazu lassen sich
auch im verblindeten Urteil positive Effekte auf das el-
terliche Erziehungsverhalten, Sozialverhaltensproble-
me sowie Funktionsniveau der betroffenen Kinder
nachweisen (33).
Eine Nahrungsmittelergänzung mit ungesättigten
Fettsäuren haben in Metaanalysen einen statistisch
knapp signifikanten, jedoch klinisch nicht bedeutsamen
Effekt auf die ADHS-Kernsymptome erbracht (32).
Auch andere diätetische Maßnahmen sind nicht gene-
rell therapeutisch geeignet. Der Stellenwert von Neuro-
feedback im Rahmen eines multimodalen Gesamtbe-
handlungsplans ist bislang noch ungeklärt (34). Es feh-
len ausreichend Studien mit qualitativ hochwertigen
Trainings-Protokollen, die vermutlich bessere Effekte
als andere Ansätze erzielen (Tabelle 2).
Daneben ist die Pharmakotherapie (Tabelle 3) we-
sentlicher Behandlungsbaustein. Die Wirksamkeit und
Verträglichkeit der Stimulanzientherapie wurde in zahl-
reichen Metaanalysen, zum Beispiel des National Insti-
tute of Excellence (e6), vielfach repliziert. Ein aktueller

Positive Effekte Pharmakotherapie

Kognitiv-verhaltenstherapeutische Wesentlicher Behandlungsbaustein der Therapie
Verfahren haben positive Effekte auf das der ADHS ist die Pharmakotherapie.
elterliche Erziehungsverhalten, auf die
Sozialverhaltensprobleme sowie das
Funktionsniveau der betroffenen Kinder.

Deutsches Ärzteblatt | Jg. 114 | Heft 9 | 3. März 2017 155

MEDIZIN
Cochrane-Review (36) weckte Zweifel an der Qualität
der Evidenz zur Effektivität von Methylphenidat. Aller-
dings rief der Cochrane-Review in internationalen Ex-
pertenkreisen viel Widerspruch und eine kontroverse
Diskussion hervor aufgrund unüblich strenger Bias-Ka-
tegorisierungen, fragwürdiger Einschlusskriterien, me-
thodischer Fehler und einer unzulässigen klinischen In-
terpretation der Daten (36, 37, e64–e69).
Randomisierte Studien zur Langzeitwirksamkeit von
Stimulanzien sind aus ethischen Gründen nicht durch-
führbar. Insgesamt haben Studien zu Langzeitergebnis-
sen der Behandlung in den letzten drei Jahrzehnten er-
heblich zugenommen (e70, e71). Longitudinale Studien
zur Hirnentwicklung (e36, e72, e73) weisen auf eine
strukturelle Normalisierung der kortikalen Hirnentwick-
lung unter Stimulanzientherapie hin. Für potenziell kon-
fundierende Faktoren adjustierte skandinavische Regis-
terstudien legen nahe, dass die medikamentöse Behand-
lung der ADHS die Risiken für delinquentes Verhalten
(38), Substanzmissbrauch (e74), suizidales Verhalten
(e75) und Unfälle (e76) signifikant und bedeutsam redu-
ziert. Weitere Studien zeigen ebenfalls eine Reduktion
funktioneller Beeinträchtigungen und eine Verbesserung
der gesundheitsbezogenen Lebensqualität (e77). Insge-
samt ergeben sich unter (medikamentöser) Behandlung
günstigere Verläufe der Kernsymptomatik, assoziierter
psychiatrischer Störungen und relevanter funktioneller
Beeinträchtigungen, wenngleich in der Regel keine Nor-
malisierung erreicht wird (e71, e78, e79).
Die Indikationsstellung zur medikamentösen Be-
handlung ist – ebenso wie die Entscheidung über
Zeitpunkt, Dauer und Dosis – in jedem Einzelfall
sorgfältig zu treffen. Im Vorschulalter und bei leicht
ausgeprägter Symptomatik im Schulalter ist immer
der Verhaltenstherapie der Vorzug zu geben. Eine pri-
mär medikamentöse Therapie ist ab dem Schulalter
indiziert, wenn eine stark ausgeprägte und situations-
übergreifende ADHS-Symptomatik besteht, die zu
einer erheblichen funktionellen Beeinträchtigung
führt (e6). Die Evidenzlage lässt zudem eine primäre
Medikation bei moderater ADHS-Symptomatik in der
Einzelfallabwägung zu. Im Erwachsenenalter ist die
medikamentöse Therapie primäre Behandlungsoption
(e80). Langfristige regelmäßige Kontrollen möglicher
Nebenwirkungen der medikamentösen Therapie sind
erforderlich, insbesondere von Blutdruck, Puls,
Wachstum und Gewicht (39). Die Wirkung ist durch
regelmäßige (in der Regel jährliche) Auslassversuche
zu überprüfen (39).
Primär medikamentöse Therapie
Eine primär medikamentöse Therapie ist
ab dem Schulalter indiziert, wenn eine stark
ausgeprägte und situationsübergreifende
ADHS-Symptomatik besteht, die zu erheblichen
funktionellen Beeinträchtigungen führt.
156
Zur Behandlung assoziierter psychischer Stö-
rungen können weitere psychotherapeutische Inter-
ventionen auf verhaltenstherapeutischer, familien-
systemischer oder tiefenpsychologischer Grundlage
oder auch pharmakologische Interventionen (zum
Beispiel bei Depression, Tic oder Zwang) indiziert
sein.
Fazit
Die ADHS ist eine Entwicklungsstörung, deren popula-
tionsbasierte Prävalenz seit Jahrzehnten keine Zunahme
erkennen lässt, ihre Erkennung hingegen zunehmend
verbessert wird. Die ADHS erfordert aufgrund der funk-
tionellen Einschränkungen in verschiedenen Lebensbe-
reichen, der erheblichen Komorbiditätsentwicklung
und ihrer potenziell lebenslangen Konsequenzen eine
frühzeitige, bedarfs- und altersangepasste Therapie be-
stehend aus Psychoedukation, Verhaltenstherapie und
Psychopharmakotherapie. Es existieren wirksame The-
rapiemethoden, sowohl in Bezug auf die Kern- als auch
auf die Begleitsymptomatik. Im Rahmen des Bundes-
ministeriums für Bildung und Forschung (BMBF)
geförderten deutschen Forschungsnetzes zu psychischen
Erkrankungen evaluiert der Verbund „Evidenzbasierte,
stufenweise Versorgung von ADHS über die Lebens-
spanne“ (ESCAlife; www.esca-life.org) daher die Wirk-
samkeit und Effektivität individualisierter und gestufter
multimodaler Behandlungsprogramme und versucht,
Prädiktoren für das individuelle therapeutische Anspre-
chen zu identifizieren.
Interessenkonflikte
Prof. Banaschewski erhielt Gelder für Beratertätigkeiten von Lilly, Medice,
Novartis, Shire, Otsuka und Actelion. Für Publikationen wurde er honoriert
von Hogrefe, Thieme, CIP Medien und Oxford University Press. Für Gutachter-
tätigkeiten bekam er Gelder von Hexal. Teilnahmegebühren, Reise- und Über-
nachtungskosten wurden ihm erstattet von Shire, Medice und Novartis. Des
Weiteren erhielt er von diesen Firmen Honorare für wissenschaftliche Fortbil-
dungsveranstaltungen. Gelder für ein von ihm initiiertes Forschungsvorhaben
sowie Sachmittelunterstützung bekam er von Viforpharma.
Prof. Becker erhielt Honorare für Beratertätigkeiten, Erstattung von Teil-
nahmegebühren, Reise- und Übernachtungskosten von Lilly sowie
Honorare für wissenschaftliche Vortragstätigkeiten von Shire.
Prof. Döpfner erhielt Honorare für Beratertätigkeiten von Medice, Shire,
Lilly und Vifor. Für Publikationen wurde er honoriert von Hogrefe,
Huber, Guilford und Kohlhammer. Er erhielt Erstattung von Teilnahmege-
bühren, Reise- und Übernachtungskosten sowie Honorare für wissen-
schaftliche Vortragstätigkeiten von Shire, Medice, Lilly und Vifor. Gelder
für ein von ihm initiiertes Forschungsvorhaben bekam er von Vifor Medice,
Lilly, Novartis und Shire. Sachmittelunterstützung bekam er von Vifor,
Medice, Lilly und Shire.
Prof. Holtmann bekam Gelder für Beratertätigkeiten von Lilly Deutschland,
Shire und Medice. Ihm wurden Reise- und Übernachtungskosten erstattet
von Medice und Shire. Für Vortragstätigkeiten wurde er honoriert von
Medice, Shire, Lilly und neuroConn.
Prof. Rösler erhält Lizenzgebühren vom Hogrefe Verlag. Für Berater-
tätigkeiten wird er honoriert von Medice, Shire und Lilly. Für Vortrags-
tätigkeiten bekam er Honorare von Medice und Shire. Für ein von ihm
initiiertes Forschungsvorhaben erhielt er Gelder von Vifor und für die
Durchführung von klinischen Studien erhielt er Sachmittelunterstützung
von Medice.
Prof. Romanos wird für Beratertätigkeiten honoriert von der AOK-Baden-
Württemberg.
Manuskriptdaten
eingereicht: 1. 8. 2016, revidierte Fassung angenommen: 11. 1. 2017
Deutsches Ärzteblatt | Jg. 114 | Heft 9 | 3. März 2017

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MEDIZIN
Weitere Informationen zu cme
Dieser Beitrag wurde von der Nordrheinischen Akademie für ärztliche Fort- und
Weiterbildung zertifiziert. Die erworbenen Fortbildungspunkte können mit Hilfe
der Einheitlichen Fortbildungsnummer (EFN) verwaltet werden.
Unter cme.aerzteblatt.de muss hierfür in der Rubrik „Persönliche Daten“ und bei
der Registrierung die EFN in das entsprechende Feld eingegeben werden und
durch Bestätigen der Einverständniserklärung aktiviert werden.
Die 15-stellige EFN steht auf dem Fortbildungsausweis.
Wichtiger Hinweis
Die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung ist ausschließlich über das Inter-
net möglich: cme.aerzteblatt.de. Einsendeschluss ist der 28. 5. 2017.
Einsendungen, die per Brief oder Fax erfolgen, können nicht berücksichtigt werden.
Die cme-Einheit „pulmonale Hypertonie“ (Heft 5/2017) kann noch bis zum
30. 4. 2017 bearbeitet werden.
Die cme -Einheit „Hepatitis C“ (Heft 1–2/2017) kann noch bis zum 2. 4. 2017
bearbeitet werden.
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Anschrift für die Verfasser
Prof. Dr. med. Dr. rer. nat. Tobias Banaschewski
Zentralinstitut für Seelische Gesundheit J5
68159 Mannheim
tobias.banaschewski@zi-mannheim.de
Zitierweise
Banaschewski T, Becker K, Döpfner M, Holtmann M, Rösler M, Romanos M:
Attention-deficit/hyperactivity disorder—a current overview. Dtsch Arztebl Int
2017; 114: 149–59. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0149
The English version of this article is available online:
www.aerzteblatt-international.de
Zusatzmaterial
Mit „e“ gekennzeichnete Literatur:
www.aerzteblatt.de/lit0917 oder über QR-Code
eTabelle:
www.aerzteblatt.de/17m0149 oder über QR-Code

KLINISCHER SCHNAPPSCHUSS
Ist idiopathisch auch immer idiopathisch? Was uns die Zähne verraten können
Eine 25-jährige Patientin stellt sich in der Abteilung für
Parodontologie aufgrund einer generalisiert hyperplastisch
geschwollenen Gingiva vor. Im Rahmen der weiteren
Befunderhebung wird der Nüchternblutzucker überprüft.
Dieser ist unauffällig (01/2013: 97 mg/dL), die Entzündungs-
parameter sind erhöht (01/ 2013: BSG: 90 mm/Stunde;
C-reaktives Protein (CRP): 1,9 mg/dL; Leukotzyten 11,1
Tsd/µL). Der Body-Mass-Index (BMI) der Patientin liegt über
Ausgangsbefund mit Hyperplasien 30. Da keine systemische Komponente erkennbar ist und
keine Medikamentenanamnese vorliegt, wird zunächst von
einer idiopathischen Gingivahyperplasie in Assoziation mit einer chronischen Parodontitis ausgegangen. Die systematische
nichtchirurgische Parodontaltherapie mit adjuvanten Antibiotika führte zu einigen Verbesserungen, jedoch nicht zu einer
Resolution der Hyperplasie. Die erneute Kontrolle der Blutwerte nach einem Jahr zeigt einen erhöhten Nüchternblutzucker
(03/2014: 204 mg/dL) und einen HbA1c von 9,5 %. Durch antidiabetische Therapie und Weiterführung der lokal-mechanischen
Maßnahmen gelingt eine nahezu vollständige Resolution der gingivalen Hyperplasie.
Fazit: Bei Gingivahyperplasie sollte auch bei normalem Nüchternblutzucker die Diagnostik hinsichtlich eines Diabetes
mellitus intensiviert werden.
Prof. Dr. med. dent. Anton Friedmann, Dr. med. dent. Matthias Becker, Department Zahn-, Mund-, Kieferheilkunde, Universität Witten/Herdecke,
Lehrstuhl für Parodontologie
Prof. Dr. med. Hans Jürgen Heppner,, Lehrstuhl für Geriatrie Universität Witten/Herdecke, HELIOS Klinikum Schwelm, Klinik für Geriatrie, Hans.Heppner@uni-wh.de

Interessenkonflikt
Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Zitierweise
Friedmann A, Becker M, Heppner J: Is idiopathic always idiopathic? What the teeth can tell us. Dtsch Arztebl Int 2017; 114: 158. DOI: 10.3238/arztebl.2017.0158

The English version of this article is available online: www.aerzteblatt-international.de

158 Deutsches Ärzteblatt | Jg. 114 | Heft 9 | 3. März 2017

 MEDIZIN

Bitte beantworten Sie folgende Fragen für die Teilnahme an der zertifizierten Fortbildung. Pro Frage
ist nur eine Antwort möglich. Bitte entscheiden Sie sich für die am ehesten zutreffende Antwort.

Frage Nr. 1 Frage Nr. 6

Wie hoch ist, basierend auf den DSM-IV-Kriterien, die weltweite Um welchen Faktor ist das
epidemiologische Prävalenz der Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitäts- Erkrankungsrisiko für ADHS bei Verwandten
störung (ADHS) im Kindes- und Jugendalter? ersten Grades erhöht?
a) circa 1,8 % a) 5- bis 10-fach
b) circa 2,7 % b) 10- bis 15-fach
c) circa 3,9 % c) 15- bis 20-fach
d) circa 5,3 % d) 20- bis 25-fach
e) circa 7,1 % e) 25- bis 30-fach

Frage Nr. 2 Frage Nr. 7

Zur Diagnosestellung einer Hyperkinetischen Störung (HKS, nach ICD-10) Welche psychische oder psychosomatische
müssen bestimmte diagnostische Kriterien erfüllt sein. Welches Kriterium Komorbidität bei ADHS tritt häufig schon früh in
des Klassifikationssystems ist notwendig? der Entwicklung auf?
a) zumindest 12 Monate überdauernde und situationsübergreifende Symptomatik a) oppositionelle Trotzstörung
b) Vorliegen einer mindestens durchschnittlichen Intelligenz b) funktionelle Darmbeschwerden
c) sicherer Ausschluss einer Lese- und Rechtschreibstörung c) Depressionen
d) Nachweis mindestens einer zugrunde liegenden neuropsychologischen d) Schizophrenie
Auffälligkeit (wie zum Beispiel Abneigung gegen Belohnungsaufschub, hohe e) Anorexia nervosa
Reaktionszeitvariabilität)
e) Ausmaß der Kernsymptome entspricht nicht dem Alter und dem
Entwicklungsstand des/der Betroffenen Frage Nr. 8
Welcher Umweltfaktor zeigt in
epidemiologischen Studien eine Assoziation
Frage Nr. 3 mit ADHS im Kindesalter?
Was ist ein wesenlicher Bestandteil einer umfassenderen Diagnostik a) Cannabiskonsum des ADHS-Patienten
bei ADHS? b) hoher Bildungsstand der Eltern
a) großes Blutbild c) Einzelkindstatus
b) Intelligenztest d) hoher Fernsehkonsum
c) Positronenemissionstomographie des Gehirns e) Nikotinkonsum während der Schwangerschaft
d) Rohrschachtest
e) Mobilitätstest
Frage Nr. 9
Was ist Grundlage einer
Frage Nr. 4 angemessenen therapeutischen Intervention
Was ist ein Risikofaktor für einen schweren Verlauf der ADHS und bei ADHS?
erhöht die Wahrscheinlichkeit für eine Persistenz? a) Psychoedukation
a) ungünstiges psychosoziales Umfeld b) Konfrontationstherapie
b) negative Familienanamnese für ADHS c) Agressionstraining
c) eher schwach ausgeprägte Kernsymptomatik d) autogenes Training
d) weibliches Geschlecht e) Entspannungsübungen nach Jacobsen
e) hohe Intelligenz

Frage Nr. 10
Frage Nr. 5 Welches Medikament kann bei
ADHS-Betroffene zeigen unter anderem aufgrund des höheren Suizidrisikos ADHS unter anderem zum Einsatz kommen,
und der erhöhten Unfallneigung eine höhere Mortalität. Um wieviel Prozent wenn der Patient auf Methylphenidat
ist die Mortalität dabei im Vergleich zu nicht von ADHS-Betroffenen erhöht? nicht anspricht?
a) 10 % a) Promethazin
b) 30 % b) Lisdexamfetamin
c) 50 % c) Clomethiazol
d) 70 % d) Olanzapin
e) 90 % e) Haloperidol

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MEDIZIN
Zusatzmaterial zu:
Aufmerksamkeitsdefizit-/Hyperaktivitätsstörung
Eine aktuelle Bestandsaufnahme
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Deutsches Ärzteblatt | Jg. 114 | Heft 9 | 3. März 2017 | Zusatzmaterial
 MEDIZIN

eTABELLE 1

Diagnostische Instrumente

Klinische Interviews und Diagnosesysteme (inkl. Fragebögen) Altersbereich Referenz

– Kiddie-SADS 6–18 Jahre (e44)
– Kinder-DIPS 6–18 Jahre (e45)
– DISYPS-III (DCL-ADHS, ILF-EXTERNAL, FBB-ADHS, SBB-ADHS) ab 11 Jahre (e46)
– HASE Erwachsene (e47)
– IDA Erwachsene (e43)
Weitere ADHS-spezifische Fragebögen
– Conners 3 6–18 Jahre (e48)
– Conners Skalen für Erwachsene > 18 Jahre (e87)
Fragebögen zu komorbider Depression
– DIKJ 8–15 Jahre (e49)
– BDI-II ab 13 Jahre (e50)
– DTGA Vorschul- und Grundschulalter (e51)
Fragebögen zu komorbider Angststörung
– PHOKI 8–18 Jahre (e52)
– SPAIK 8–16 Jahre (e53)
Fragebögen zu komorbider Sozialverhaltensstörung
– FAVK 9–14 Jahre (e54)
Fragebögen zu komorbider Tic-Störung
– FBB-TIC / SBB-TIC Erwachsene/ 11–18 Jahre (e46)
Fragebögen zu komorbider Zwangssstörung
– CY-BOCS (Interview) 6–17 Jahre (e55)
– Y-BOCS (Interview) (e56)
– OCI Erwachsene (e57)
Fragebögen zu komorbider Autismus-Spektrum-Störung
– FSK ab 4 Jahre (e58)
– MBAS (e59)
– ADI-R ab 2 Jahre (e60)
– ADOS-2 ab 12 Monate (e61)

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