Repetitorium für die Facharztprüfung

Innere Medizin: Mit Zugang zur

Medizinwelt 2nd Edition Malte Ludwig
(Herausgeber)
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it-zugang-zur-medizinwelt-2nd-edition-malte-ludwig-herausgeber/
Malte Ludwig (Hrsg.)

Repetitorium für
die ­Facharztprüfung
Innere Medizin
2. Auflage

Mit Beiträgen von: Dr. med. Julia Benckert, Leipzig; Prof. Dr. med. Thomas Berg, Leipzig; Prof. Dr. med. Stefan
­Bornstein, Dresden; Dr. med. Christian Breitkreutz, Berlin; Dr. med. Cornelius Engelmann, Leipzig; Prof. Dr. med. Helga
Frank, Starnberg; Dr. med. Carlos Fritzsche, Rostock; Priv.-Doz. Dr. med. Nicolas Graf, Deggendorf; Prof. Dr. med.
­Christian Grohé, Berlin; Dr. med. Matthias Gruber, Dresden; Dr. med. Thomas Hering, Berlin; Tim Humboldt, Berg; Dr.
med. Tanja Junge, Tutzing; Prof. Dr. med. Stefan Kluge, Hamburg; Dr. med. Matthias Kochanek, Köln; Dr. med. Dipl.-Ing.
Peter Koerfer, Berg; Dr. med. Uwe Kühl, Berlin; Prof. Dr. med. Joachim Labenz, Siegen; Dr. med. Holger Lawall, Ettlingen;
Priv.-Doz. Dr. med. Wolfgang Lepper, Duisburg; Dr. med. Micha Löbermann, Rostock; Prof. Dr. med. Stefan Möhlenkamp,
Moers; Priv.-Doz. Dr. med. Lars Möller, Essen; Dr. med. Karin A. L. Müller, Tübingen; Priv.-Doz. Dr. med. Dipl.-Kfm. Till
Neumann, Essen; Dr. med. Susann A. Patschan, Göttingen; Prof. Dr. med. Mathias W. Pletz, Jena; Dr. med. Kurt D.
­Reising, Neusäß; Prof. Dr. med. Emil C. Reisinger, Rostock; Prof. Dr. med. Michael Rünzi, Essen; Prof. Dr. med. Dirk
­Sander, Feldafing; Prof. Dr. med. Ralf Schindler, Berlin; Dr. med. Benjamin T. Schleenvoigt, Jena; Prof. Dr. med. Ralf
Schmidmaier, München; Priv.-Doz. Dr. med. Udo Schmitz, Bonn; Prof. Dr. med. Hans-Paul Schobel, Starnberg; Prof. Dr.
med. Jürgen E. Scholze, Berlin; Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Schwartz, Berlin; Prof. Dr. med. Peter Sefrin, Würzburg; Dr.
med. Monika Serke, Hemer; Dr. med. Dirk K. C. Sieber, Bernried; Prof. Dr. med. Michael Spannagl, München; Prof. Dr.
med. Christof Specker, Essen; Dr. med. Hubert Stiegler, München; Prof. Dr. med. Christian Straka, Berg; Univ.-Prof. Dr.
med. Carsten Tschöpe, Berlin; Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Volkmann, Annaberg-Buchholz; Dr. med. Michael Weber,
Starnberg; Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker, Berlin; Prof. Dr. med. Heinrich Worth, Fürth; Priv.-Doz. Dr. med. Thomas
Zöpf, Karlsruhe.
Vorwort
Mit diesem Werk soll den angehenden Fachärztin-
nen und -ärzten für Innere Medizin ein kompaktes
Repetitorium zur Vorbereitung der Weiterbildungs-
prüfung in der allgemeinen Inneren Medizin ange-
boten werden. Im Vergleich zu den einschlägigen
internistischen Lehrbüchern ist das Ziel dieses
Buchwerks, dem Leser leitliniengerecht, aber kurz
und knapp das notwendige Basiswissen zur Weiter-
bildungsprüfung in der Allgemeinen Inneren Medi-
zin zu vermitteln. Auf detailliertes internistisches
Schwerpunktwissen, das dort zu einem erfolgrei-
chen Bestehen der Prüfung notwendig ist, wurde
daher verzichtet. Es wurde dagegen besonderer
Wert darauf gelegt, leitlinienbasiert die grundsätzli-
chen allgemeininternistischen Kenntnisse nach dem
Motto „In der Kürze liegt die Würze!“ übersichtlich,
unterstützt durch zahlreiche Grafiken, Flussdia-
gramme, Abbildungen und unter Verzicht der epi-
schen Breite sowie ausgedehnter Literaturverzeich-
nisse zu vermitteln. Dieses Konzept enthält daher
auch strukturelle Akzente wie „Wichtig“,
„Cave“, „Praxisempfehlung“ und leitlinienbasierte
„Konsensusempfehlungen“.
An dieser Stelle gilt mein herzlicher Dank den
zahlreichen Autorinnen und Autoren, die mit ihrer
Fachkompetenz und ihrem Einsatz zum Gelingen
dieses Projekts beigetragen haben. Es ist der Ver-
dienst der Mitarbeiterinnen des Elsevier Verlags
Frau St. Schröder und Frau U. Lux sowie der Redak-
teurin Frau Dr. N. Schmidt, dass die umfangreiche
verlagsseitige Arbeit zügig und hervorragend umge-
setzt wurde. Hierfür herzlichen Dank! Die Autorin-
nen, Autoren und ich hoffen, dass wir mit diesem
Repetitorium das medizinische Lehrbuchangebot
im Bereich der Allgemeinen Inneren Medizin inhalt-
lich sowie in seiner Systematik und Kompetenz be-
reichern konnten. Wir wünschen Ihnen eine erfolg-
reiche Weiterbildungsprüfung in der Allgemeinen
Inneren Medizin!
Tutzing, im Oktober 2016
Prof. Dr. med. Malte Ludwig (Hrsg.)
Abbildungs- und Tabellennachweis
Der Verweis auf die jeweilige Abbildungsquelle befindet
sich bei allen Abbildungen und einigen Tabellen im Werk
am Ende des Legendentextes in eckigen Klammern. Alle
nicht besonders gekennzeichneten Grafiken, Abbildungen
und Tabellen © Elsevier GmbH, München.
A400  Reihe Pflege konkret. Elsevier/Urban &
­Fischer.
E474  Crawford, M. H./DiMarco, J. P./Paulus,
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Pathology. Elsevier/Saunders, 2. Aufl.
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J. E./Nüssler, V.: Tumorzentrum München
Jahrbuch 2013, S. 96, Agileum Verlag und
Gesundheitsakademie.
G484  Scholze, J.: Hypertonie: Praxishandbuch,
ABW Wissenschaftsverlag, 1. Aufl., 2008.
J794-001  CDC/Donald Kopanoff.
L106  Henriette Rintelen, Velbert.
L126  Katja Dalkowski, Buckenhof.
L157  Susanne Adler, Lübeck.
M183  Dr. Volkhard Kurowski, Lübeck.
M588  Dr. med. Nicolas Graf, Berg.
M666  Dr. med. Holger Lawall, Hamburg.
M667  Dr. Benjamin T. Schleenvoigt, Universi-
tätsklinikum Jena.
M668  Dr. med. Micha Löbermann, Klinikum der
Universität Rostock.
M669  PD Dr. med. Stefan Kluge, Universitätskli-
nikum Hamburg-Eppendorf (UKE).
M670  Prof. Dr. med. Heinrich Worth, Klinikum
Fürth.
O662  Karin Müller, Tübingen.
O663  Dr. med. Matthias Gruber, Universitätskli-
nikum Dresden.
O664  Dr. Michael Weber, Starnberg.
R336  Braun, J./Preuss R.: Klinikleitfaden Inten-
sivmedizin, Elsevier, Urban & Fischer,
8. Aufl., 2013.
S008-3  Kauffmann, G. W./Moser, E./Sauer, R.:
Radiologie. Elsevier/Urban & Fischer,
3. Aufl., 2006.
T170  Dr. Eduard Walthers, Marburg-Bauerbach.
T441  Prof. Dr. med. Ralf-Jürgen Schröder, Ra-
diologische Klinik des St. Marienkranken-
hauses Ludwigshafen.
T442  Prof. Dr. med. Ralf Schindler, Nephrologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin.
T553  Dr. med. D. Sieber, Tutzing.

T554  Prof. Dr. med. D. Sander, Feldafing.
T555  Dr. med. Hubert Stiegler, München.
T556  Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Volkmann,
Annaberg-Buchholz.
T557  PD Dr. med. Lars Möller, Universitäts­
klinikum Essen.
T558  PD Dr. med. U. Schmitz, Bonn.
T559  Prof. Dr. med. Joachim Labenz, Siegen.
T560  Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker, ­Berlin.
T561  Dr. med. Christian Breitkreutz, Berlin.
T562  PD Dr. med. Thomas Zöpf, Düsseldorf.
T563  PD Dr. med. Stefan Schwartz, Charité –
Universitätsmedizin Berlin.
T564  PD Dr. med. Christian Straka, Berg.
T565  Prof. Dr. med. Jürgen E. Scholze, Medizi-
nische Poliklinik – Charité Universitäts-
medizin Berlin.
T566  Prof. Dr. med. Hans-Paul Schobel, Bene-
dictus Krankenhaus Tutzing.
T567  Prof. Dr. med. Helga Frank, Klinikum
Traunstein.
T568  Prof. Dr. med. Christof Specker, Essen.
T569  Dr. med. Kurt Reising, Neusäß.
T629  Prof. Dr. med. Anja Eckstein, Universi-
tätsklinikum Essen.
W162  DSO – Deutsche Stiftung Organtransplan-
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2619).
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lichen Medizinischen Fachgesellschaften
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Asthma – Langfassung, 2. Auflage. Ver­sion
5. 2009, zuletzt geändert: August 2013.
Available from: http://www.versorgungs-
leitlinien.de/themen/asthma]).
X329  © ÄZQ, BÄK, KBV und AWMF 2016
(Quelle: [Bundesärztekammer (BÄK),
Kassenärztliche Bundesvereinigung
(KBV), Arbeitsgemeinschaft der Wissen-
schaftlichen Medizinischen Fachgesell-
schaften (AWMF). Nationale Versorgungs­
Leitlinie Chronische KHK – Kurzfassung,
2. Auflage. Version 1. 2013. Available from:
http://www.khk.versorgungsleitlinien.de;])
Abkürzungen
↑  erhöht BMI  Body-Mass-Index
↓  erniedrigt BNP  B-Typ natriuretisches Peptid
→  daraus folgt, führt zu BSG  Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit
♂  Männer, männlich BTS  Brady-Tachykardie-Syndrom
♀  Frauen, weiblich BWS  Brustwirbelsäule
A1AT  Alpha-1-Antitrypsin BZ  Blutzucker
AAV  ANCA-assoziierte Vaskulitis/Vaskulitiden CA  Karzinom
ABDM  ambulantes 24-h-Blutdruck-Monitoring Ca2+  Kalzium(ionen)
ACE  Angiotensin-converting enzyme CAC  Coronary Artery Calcium; Koronarkalk-
ACI  Arteria carotis interna messung
ACLF  akut-auf-chronisches Leberversagen CADASIL 
Cerebral Autoromal Dominant Arteriopa-
ACPA  anticitrullinierte Proteinantikörper thy with Subcortical Infarcts and Leuko-
ACR  American College of Rheumatology encephalopathy, zerebrale autosomal-do-
ACOS  Asthma-COPD-Overlap-Syndrom minante Arteriopathie mit subkortikalen
ACS  akutes Koronarsyndrom Infarkten und Leukenzephalopathie
ACTH  adrenokortikotropes Hormon CAP  Community acquired pneumonia; ambu-
ADH  antidiuretisches Hormon lant erworbene Pneumonie
AED  automatischer externer Defibrillator CE-MRS kontrastmittelverstärkte Kernspinangio-
AERD  Aspirin exacerbated respiratory disease grafie
AFP  α-Fetoprotein cCT  kranielle Computertomografie, kranielles
AiH  Autoimmunhepatitis Computertomogramm
AIHA  autoimmunhämolytische Anämie(n) CED  chronisch-entzündliche
AK  Antikörper Darmerkrankung(en)
Alat  Alanin-Aminotransferase Chol.  Cholesterin
ALL  akute lymphatische Leukämie chron. chronisch
AMA  antimitochondriale Antikörper CI  Herzindex, Cardiac Index
AML  akute myeloische Leukämie CIPO  chronische intestinale Pseudoobstruktion
Amp.  Ampulle CK  Kreatinkinase
ANA  antinukleäre Antikörper CLL  chronische lymphatische Leukämie
ANCA  antineutrophile zytoplasmatische Anti­ CML  chronische myeloische Leukämie
körper cMRT  kranielle Magnetresonanztomografie
ANP  atriales natriuretisches Peptid CMV  Zytomegalievirus
ANV  akutes Nierenversagen CO  Kohlenmonoxid
AP  alkalische Phosphatase CO2  Kohlendioxid
a.-p. anterior-posterior COP  chronisch-organisierende Pneumonie
APS  Antiphospholipidsyndrom COPD  chronisch-obstruktive Atemwegserkran-
ARB  Angiotensinrezeptorenblocker kung
AS  ankylosierende Spondylitis cP  chronische Polyarthritis
ASA  American Society of Anesthesiologists CPI  Cardiac Power Index
Asat  Aspartat-Aminotransferase CPO  Cardiac Power Output
ASD  Vorhofseptumdefekt CPR  kardiopulmonale Reanimation
ASH  alkoholische Steatohepatitis CR  komplette Remission
ASS  Acetylsalicylsäure CRH  Corticotropin Releasing Hormone
ATN  akute Tubulusnekrose CRP  C-reaktives Protein
AVNRT AV-Knoten-Reentry-Tachykardie CRT  kardiale Resynchronisationstherapie
AVRT  AV-Reentry-Tachykardie CT  Computertomografie, Computertomo-
AWMF  Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaft­ gramm
lichen Medizinischen Fachgesellschaften CTA  CT-Angiografie
e. V. CVD  kardiovaskuläre Erkrankung(en), Cardio-
BAL  bronchoalveoläre Lavage vascular Disease(s)
bds.  beidseits CVI  chronisch-venöse Insuffizienz
BGA  Blutgasanalyse DAD  diffuser Alveolarschaden
BiPAP Biphasic Positive Airway Pressure DCM  dilatative Kardiomyopathie
 Abkürzungen XI

DD  Differenzialdiagnose(n) h  Stunde(n)
DHC  Ductus hepatocholedochus H+  Wasserstoffion(en)
DHEAS Dehydroepiandrosteron HAP  nosokomiale Pneumonie
DHSG  Deutsche Hodgkin-Studien-Gruppe HAV  Hepatitis-A-Virus
DM  Dermatomyositis Hb  Hämoglobin
DNA  Desoxyribonukleinsäure HBV  Hepatitis-B-Virus
diast. 
Diastolisch HCC  hepatozelluläres Karzinom
DIP  desquamative interstitielle Pneumonie HCM  hypertrophe Kardiomyopathie
DLBCL diffus großzelliges B-Zell-Lymphom HCO3–  Bikarbonat
DLCO  Diffusionskapazität für Kohlenmonoxid HCV  Hepatitis-C-Virus
DSA  digitale Subtraktionsangiografie HE  hepatische Enzephalopathie
DTC  differenzierte Schilddrüsenkarzinome HES  Hydroxyethylstärke
DW-MRT 
diffusionsgewichtete Magnetresonanz­ HFNO  High Flow nasale Oxygenierung
tomografie HGH  Human Growth Hormone
EAA  exogen allergische Alveolitis HIT  heparininduzierte Thrombozytopenie
EBUS  endobronchialer Ultraschall HIV  humanes Immundefizienzvirus
EBV  Epstein-Barr-Virus Hkt  Hämatokrit
ECOG  Eastern Cooperative Oncology Group HP  Helicobacter pylori
EF  Ejektionsfraktion HPA-Achse  Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-
EGF  Epidermal Growth Factor Achse
eGFR  estimated GFR, geschätzte glomeruläre HPF  High Power Field; mikroskopischer
Filtrationsrate ­Ausschnitt eines Präparats bei 400-facher
EK  Erythrozytenkonzentrat(e) Vergrößerung
EMG  Elektromyografie HPS  His-Purkinje-System
ENG  Elektroneurografie HPT  Hyperparathyreoidismus
ERC  endoskopische retrograde Cholangiografie HRCT  hochauflösende Computertomografie
ERCP  endoskopische retrograde Cholangiopan­ HRS  Herzrhythmusstörung(en)
kreatografie HT  Herzton
ES  Extrasystolen HUS  hämolytisch-urämisches Syndrom
ESBL  Extended Spectrum Beta-Lactamase HWS  Halswirbelsäule
ETG  Ethylglukoronid HWZ  Halbwertszeit
EUS  Endosonografie HZV  Herzzeitvolumen
EZR  Extrazellulärraum ICD  implantierter Defibrillator
FDS  Farbdopplersonografie ICR  Interkostalraum
Fe  Eisen ICS  inhalative(s) Kortikosteroid(e)
FENa  fraktionelle Natriumexkretion ICT  intensivierte konventionelle (Insulin-)
FEV1  forciertes endexspiratorisches Volumen Therapie
FFP  Fresh Frozen Plasma IE  infektiöse Endokarditis
FISH  Fluoreszenz In-situ-Hybridisierung IFG  Impaired Fasting Glucose, gestörte
FHH  familiäre hypokalziurische Hyperkalzämie Nüchtern­glukose
FKDS  farbkodierte Duplexsonografie Ig (A, E, G, M) Immunglobulin (A, E, G, M)
FNH  fokal-noduläre Hyperplasie IGF-1  Insulin-Like Growth Factor 1
FRC  funktionelle Residualkapazität IGRA  Interferon-gamma releasing Assay
FSH  follikelstimulierendes Hormon IGT  Impaired Glucose Tolerance, gestörte
FTC  follikuläres Schilddrüsenkarzinom ­Glukosetolerenz
FVC  forcierte Vitalkapazität i. m. intramuskulär
G-CSF Granulozytenkolonie-stimulierender Faktor inf.  inferior
GCS  Glasgow Coma Scale Insuff.  Insuffizienz
GERD  gastroösophageale Refluxkrankheit IPF  idiopathische pulmonale Fibrose
GFR  glomeruläre Filtrationsrate ISH  isolierte systolische Hypertonie
GIT  Gastrointestinaltrakt ITP  idiopathische thrombozytopenische
GnRH  Gonodotropin-Releasing-Hormons ­Purpura (Morbus Werlhof)
GHRH  Growth Hormone Releasing Hormone i. v. intravenös
GOLD  Global Initiative for Chronic Obstructive IZR  Intrazellulärraum
Lung Disease J.  Jahr(e)
GPA  Granulomatose mit Polyangiitis JÜR  Jahres-Überlebensrate
Gy  Gray K+  Kalium
XII Abkürzungen

KFla  Kammerflattern MTC  medulläres Schilddrüsenkarzinom

KFli  Kammerflimmern MTB  Mycobacterium tuberculosis
/kg KG/d(h) pro Kilogramm Körpergewicht und Tag MTX  Methotrexat
(Stunde) Na+  Natrium(ionen)
KHK  koronare Herzkrankheit N./Nn. 
Nervus/Nervi
KI  Kontraindikation(en) NaCl  Natriumchlorid, Kochsalz
KM  Kontrastmittel NAFDL nichtalkoholische Fettlebererkrankung
KOF  Körperoberfläche NASH  nichtalkoholische Steatohepatitis
KSS  Karotissinus-Syndrom neg.  negativ(er)
LAD  Left Anterior Descending, Ramus inter- NHL  Non-Hodgkin-Lymphom(e)
ventricularis anterior NIV  nichtinvasive Beatmung
LADA  Latent Autoimmune Diabetes of the Adult NLPHL noduläres lymphozytenprädominantes
LAE  Lungenarterienembolie Hodgkin-Lymphom
LE  Lungenembolie NMH  niedermolekulare Heparine
Leuko(s)  Leukozyt(en) NNR  Nebennierenrinde
LH  luteinisierendes Hormon NOAK  Nicht-Vitamin-K orale Antikoagulanzien
Lig./Ligg.  Ligamentum/Ligamenta NPN  Nitroprussid-Natrium
LIP  lymphozytische interstitielle Pneumonie NNT  Number Needed to Treat
LJ  Lebensjahr(e) NSAR  nichtsteroidale Antirheumatika
LK  Lymphknoten NSCLC nichtkleinzelliges Bronchialkarzinom,
LKM  Liver Kidney Microsome Non-Small Cell Lung Cancer
Lsg.  Lösung NSIP  nichtspezifische interstitielle Pneumonie
LVOT  linksventrikulärer Ausflusstrakt NTM  nichttuberkulöse Mykobakterien
LVEDD  linksventrikulärer enddiastolischer Dia­ NW  Nebenwirkung(en)
meter NYHA  New York Heart Association
LVESD  linksventrikulärer endsystolischer Dia­ O2  Sauerstoff
meter OAD  orale Antidiabetika
LWK  Lendenwirbelkörper OAK  orale Antikoagulation
LWS  Lendenwirbelsäule o. g. oben genannt(en)
M./Mm.  Musculus/Musculi ÖGD  Ösophagogastroduodenoskopie
MAP  motorisches Aktionspotenzial, mittlerer OGTT  oraler Glukosetoleranztest
arterieller Druck (Mean Arterial Pressure) OLT  orthotope Lebertransplantation
MCL  Medioklavikularlinie; Mantelzelllymphom OP  Operation
MCTD  Mixed Connective Tissue Disease OSAS  obstruktives Schlafapnoesyndrom
MDR  Multidrug-Resistenz PAH  pulmonale Hypertonie
MDS  myelodysplastische Syndrome PAOP  pulmonalarterieller Verschlussdruck,
MEN  multiple endokrine Neoplasie ­Pulmonary Arterial Occlusion Pressure
MGUS  monoklonale Gammopathie unbestimm- PaCO2  arterieller Kohlendioxidpartialdruck
ter Signifikanz pANCA  perinukleäre antineutrophile zytoplasma-
MIBI  Methoxy-isobutyl-isonitril tische Antikörper
Mon.  Monat(e) PaO2  arterieller Sauerstoffpartialdruck
min  Minute(n) pAVK  periphere arterielle Verschlusskrankheit
mind.  mindestens PBC  primär biliäre Zirrhose
MODY  Maturity Onset Diabetes of the Young PCA  Patient Controlled Analgesia
MPA  mikroskopische Polyangiitis PCI  perkutane koronare Intervention
MPS  myeloproliferative Syndrome pCO2  Kohlendioxidpartialdruck
MRA  Magnetresonanzangiografie PCR  Polymerasekettenreaktion
MRCP  Magnetresonanz-Cholangiopankreatiko- PCWP  pulmonalkapillärer Verschlussdruck
grafie PDA  Periduralanästhesie
MRD  Minimal Residual Disease PDE  Phosphodiesterase
MRGN  multiresistente gramnegative Stäbchen PDT  palliative fotodynamische Therapie
MRSA  methicillinresistenter Staphylococcus PE  Probeexzision
­aureus PEA  pulslose elektrische Aktivität
MRSE  methicillinresistenter Staphylococcus PEI  perkutane Ethanolinjektion
­epidermidis PET  Positronenemissionstomografie
MRT  Magnetresonanztomografie PET-CT Positronenemissionstomografie mit
MSH  melanozytenstimulierendes Hormon ­Computertomografie
 Abkürzungen XIII

p. m. Punctum maximum TACE  transarterielle Chemoembolisation

pmean  mittlerer Druck TASC  Transatlantic Intersociety Consensus
PMR  Polymyalgia rheumatica ­Document on Management of Arterial
PNH  paroxysmale nächtliche Hämoglobinurie ­Disease
PNP  Polyneuropathie Tbc  Tuberkulose
pO2  Sauerstoffpartialdruck TEA  Thrombendarteriektomie
POCT  Point-of-Care-Testing TEE  transösophageale Echokardiografie
pos.  positiv(er) THT  Tuberkulin-Hauttest
PPI  Protonenpumpeninhibitor(en) TIA  transitorisch-ischämische Attacke
PsA  Psoriasisarthritis TIPSS  transjugulärer intrahepatischer porto­
PSC  primär sklerosierende Cholangitis systemischer Shunt
PTA  perkutane transluminale Angioplastie TK  Tachykardien
PTC  papilläres Schilddrüsenkarzinom TLC  totale Lungenkapazität
PTCA  perkutane transluminale Koronarangio- TLS  Tumorlysesyndrom
plastie TOF  Time-of-Flight-Angiografie
PTCD  perkutane transhepatische Cholangio­ TAH  Thyreoidea stimulierendes Hormon
drainage TFPI  Tissue Factor Pathway Inhibitor
PTH  Parathormon THT  Tuberkulin-Hauttest
PW-MRT perfusionsgewichtete Magnetresonanz­ TNM  Tumorklassifikation nach Tumorgröße
tomografie (T), Lymphknotenbefall (N) und Fern­
Qp  pulmonaler Blutfluss metastasen (M)
Qs  systemischer Blutfluss TPO-AK  Schilddrüsen-Peroxidase-Antikörper
RA  rheumatoide Arthritis TRAK  Antikörper gegen den TSH-Rezeptor
RAAS  Renin-Angiotensin-Aldosteron-System TRH  Thyrotropin Releasing Hormone
RCX  R. circumflexus sinister TSH  Thyreoidea-stimulierendes Hormon
RFA  Radiofrequenzablation TTE  transthorakale Echokardiografie
RIT  Radiojodtherapie TTP  thrombotisch-thrombozytopenische
RIVA  R. interventricularis anterior, syn. LAD ­Purpura
Rö  Röntgen TVT  tiefe Venenthrombose
RPGN  rapid-progressive Glomerulonephritis UAW  unerwünschte Arzneimittelwirkungen
RR  Blutdruck nach Riva-Rocci UFH  unfraktionierte Heparine
RRdiast 
diastolischer Blutdruck nach Riva-Rocci UICC  Union for International Cancer Control
RRsyst systolischer Blutdruck nach Riva-Rocci UIP  gewöhnliche interstitielle Pneumonie,
RTA  renal tubuläre Azidose Usual Interstitial Pneumonia
RV  Residualvolumen UKPDS  United Kingdom Prospective Diabetes
RZA  Riesenzellarteriitis Study
s  Sekunde(n) US  Ultraschall
SAP  Systolic Arterial Pressure V. a. Verdacht auf
SB  Sinusbradykardie VATS  videoassistierte Thorakoskopie
SBP  spontan bakterielle Peritonitis VES  ventrikuläre Extrasystole(n)
SCLC  kleinzelliges Bronchialkarzinom, Small VET  venöse Thromboembolie
Cell Lung Cancer VHFla  Vorhofflattern
SKS  Sinusknoten(SK)-Syndrom VHFli  Vorhofflimmern
SLA  Soluble Liver Antigen Vit.  Vitamin
SLE  systemischer Lupus erythematodes VO2max  maximale Sauerstoffaufnahme
SMA  Smooth Muscle Antigen VRE  vancomycinresistente Enterokokken
SpA  Spondyloarthritis, Spondyloarthritiden VSD  Ventrikelseptumdefekt
SS  Sjögren Syndrom VTE  venöse Thromboembolie
SSc  Systemsklerose vWF  Von-Willebrand-Faktor
SSW  Schwangerschaftswoche(n) VZV  Varicella-zoster-Virus
Staph. Staphylococcus WK  Wirbelkörper
sup.  superior Wo.  Woche(n)
SVES  supraventrikuläre Extrasystole(n) Z. n. Zustand nach
SVR  systemischer Gefäßwiderstand ZVD  zentraler Venendruck
SVTK  supraventrikuläre Tachykardien ZVK  zentraler Venenkatheter
syst.  systolisch
Adressen
Herausgeber Dr. med. Cornelius Engelmann
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Prof. Dr. med. Malte Ludwig Department für Innere Medizin Neurologie und
Chefarzt der Abteilungen für Innere Medizin und Dermatologie
Angiologie Klinik und Poliklinik für Gastroenterologie und
Benedictus Krankenhaus Tutzing Rheumatologie
Bahnhofstr. 5 Sektion Hepatologie
82427 Tutzing Liebigstr. 20, Haus 4
04103 Leipzig

Autoren Prof. Dr. med. Helga Frank

Klinikleiterin
Dr. med. Julia Benckert Nephrocare Nierenzentrum
Universitätsklinikum Leipzig AöR Oßwaldstr. 1a
Department für Innere Medizin, Neurologie und 82319 Starnberg
Dermatologie
Klinik für Gastroenterologie und Rheumatologie Dr. med. Carlos Fritzsche
Sektion Hepatologie Universitätsmedizin Rostock
Liebigstr. 20, Haus 4 Abteilung für Tropenmedizin und
04103 Leipzig Infektions­krankheiten
Ernst-Heydemann-Str. 6
Prof. Dr. med. Thomas Berg 18055 Rostock
Universitätsklinikum Leipzig AöR
Department für Innere Medizin, Neurologie und Priv.-Doz. Dr. med. Nicolas Graf
Dermatologie Sektionsleiter Hämatologie und Onkologie
Klinik für Gastroenterologie und Rheumatologie DONAUISAR Klinikum Deggendorf
Sektion Hepatologie Perlasbergerstr. 41
Liebigstr. 20, Haus 4 94469 Deggendorf
04103 Leipzig
Prof. Dr. med. Christian Grohé
Prof. Dr. med. Stefan Bornstein Chefarzt der Pneumologischen Klinik
Direktor der Medizinischen Klinik und Poliklinik III Evangelische Lungenklinik Berlin –
Universitätsklinikum Carl Gustav Carus Krankenhausbetriebs GmbH
an der Technischen Universität Dresden Lindenberger Weg 27, Haus 205
Anstalt des öffentlichen Rechts des Freistaates Sachsen 13125 Berlin
Fetscherstr. 74
01307 Dresden Dr. med. Matthias Gruber
Facharzt für Innere Medizin, Endokrinologie und
Dr. med. Christian Breitkreutz Diabetologie
Chefarzt Medizinische Klinik und Poliklinik III
Caritas-Klinik Pankow Universitätsklinikum Carl Gustav Carus
Innere Medizin – Gastroenterologie an der Technischen Universität Dresden
Breite Str. 46/47 Anstalt des öffentlichen Rechts des Freistaates Sachsen
13187 Berlin Fetscherstr. 74
01307 Dresden
 Adressen VII

Dr. med. Thomas Hering Prof. Dr. med. Joachim Labenz

Arzt für Pneumologie, Allergologie, Schlafmedizin Chefarzt Innere Medizin
Suarezstr. 26 Diakonie Klinikum GmbH
14057 Berlin Jung-Stilling-Krankenhaus
Abteilung Innere Medizin
Tim Humboldt Wichernstr. 40
Hämatologie und Onkologie 57074 Siegen
Schön Klinik Starnberger See
Münchner Str. 23–29 Dr. med. Holger Lawall
82335 Berg Gemeinschaftspraxis Diehm/Lawall
Lindenweg 1
Dr. med. Tanja Junge 76275 Ettlingen
Oberärztin und Kardiologin
Abteilung für Innere Medizin Priv.-Doz. Dr. med. Wolfgang Lepper FESC
Benedictus Krankenhaus Tutzing GmbH & Co. KG Facharzt für Innere Medizin, Kardiologie,
Bahnhofstr. 5 ­Internistische Intensivmedizin, EMAH-Kardiologie
82327 Tutzing (Erwachsene mit angeborenen Herzfehlern)
Chefarzt der Medizinischen Klinik 1
Prof. Dr. med. Stefan Kluge Kardiologie und Intensivmedizin
Direktor HELIOS St. Johannes Klinik
Klinik für Intensivmedizin An der Abtei 7
Universitätsklinikum Hamburg-Eppendorf 47166 Duisburg
Martinistr. 52
20246 Hamburg Dr. med. Micha Löbermann
Oberarzt
Dr. med. Matthias Kochanek Universitätsmedizin Rostock
Klinik I für Innere Medizin Abteilung für Tropenmedizin und
Universitätsklinikum Köln Infektions­krankheiten
Kerpener Str. 62 Ernst-Heydemann-Str. 6
50937 Köln 18055 Rostock

Dr. med. Dipl.-Ing. Peter Koerfer Prof. Dr. med. Stefan Möhlenkamp, FESC, FACC
Oberarzt der Funktionsdiagnostik Chefarzt der Medizinischen Klinik II Kardiologie
Schön Klinik Starnberger See und Internistische Intensivmedizin
Münchner Str. 23–29 Krankenhaus Bethanien
82335 Berg Bethanienstr. 21
47441 Moers
Dr. med. Uwe Kühl
FU Berlin Medizinische Fakultät Charité Priv.-Doz. Dr. med. Lars Möller
Med. Klinik II Kardiologie und Pulmologie Klinik für Endokrinologie und
Hindenburgdamm 30 Stoffwechsel­erkrankungen
12203 Berlin Universitätsklinikum Essen
Hufelandstr. 55
45147 Essen
VIII Adressen

Dr. med. Karin A. L. Müller Prof. Dr. med. Dirk Sander

Medizinische Universitätsklinik Chefarzt der Abteilung Neurologie
Innere Medizin III Benedictus Krankenhaus Feldafing GmbH & Co. KG
Otfried-Müller-Str. 10 Dr. Appelhans-Weg 6
72076 Tübingen 82340 Feldafing

Priv.-Doz. Dr. med. Dipl.-Kfm. Till Neumann Prof. Dr. med. Ralf Schindler
Klinik für Kardiologie Nierenzentrum Zehlendorf
Universitätsklinikum Essen Fischerhüttenstr. 111
Hufelandstr. 55 14163 Berlin
45147 Essen
Dr. med. Benjamin T. Schleenvoigt
Dr. med. Susann A. Patschan Universitätszentrum für Infektionsmedizin und
Abt. Nephrologie und Rheumatologie Krankenhaushygiene
Universitätsmedizin Göttingen Universitätsklinikum Jena
Georg-August-Universität Erlanger Allee 101
Robert-Koch-Str. 40 07747 Jena
37075 Göttingen
Prof. Dr. med. Ralf Schmidmaier
Prof. Dr. med. Mathias W. Pletz Ltd. Oberarzt – Stellv. Direktor
Universitätszentrum für Infektionsmedizin und Medizinische Klinik und Poliklinik IV
Krankenhaushygiene Klinikum der Universität München
Institut für Medizinische Mikrobiologie Ludwig-Maximilian-Universität (LMU)
Universitätsklinikum Jena Ziemssenstr. 1
Erlanger Allee 10 80336 München
07747 Jena
Priv.-Doz. Dr. med. Udo Schmitz
Dr. med. Kurt D. Reising Chefarzt
Innere Medizin Neusäß Allgemeine Innere Medizin II
Hauptstr. 13 Endokrinologie, Diabetologie, Kardiologie
86356 Neusäß ­Evangelische Kliniken Bonn gGmbH
Akademisches Lehrkrankenhaus der Rheinischen
Prof. Dr. med. Emil C. Reisinger Friedrich-Wilhelms-Universität Bonn
Abteilung für Tropenmedizin und Betriebsstätte Waldkrankenhaus
Infektions­krankheiten Waldstr. 73
Ernst-Heydemann-Str. 6 53117 Bonn
18055 Rostock
Prof. Dr. med. Hans-Paul Schobel
Prof. Dr. med. Michael Rünzi Leitender Arzt Nephrologie
Ltd. Arzt der Klinik für Gastroenterologie und Medizinische Klinik
­Stoffwechselerkrankungen Klinikum Starnberg
Direktor des Zentrums für Innere Medizin Oßwaldstr. 1
Ärztlicher Direktor 82319 Starnberg
Probsteistr. 2
45239 Essen Prof. Dr. med. Jürgen E. Scholze
KARDIOS am Wittenbergplatz
Ansbacher Str. 17-19
10787 Berlin
 Adressen IX

Priv.-Doz. Dr. med. Stefan Schwartz
Medizinische Klinik mit Schwerpunkt Hämatologie
Onkologie und Tumorimmunologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Campus Benjamin Franklin
Hindenburgdamm 30
12200 Berlin
Prof. Dr. med. Peter Sefrin
agbn – Arbeitsgemeinschaft der in Bayern
tätigen Notärzte
Sandweg 10
97078 Würzburg
Prof. Dr. med. Christian Straka
Chefarzt der Abteilung Hämatologie und Onkologie
Schön Klinik Starnberger See
Münchner Str. 23–29
82335 Berg
Univ.-Prof. Dr. med. Carsten Tschöpe
Stellv. Klinikdirektor und leitender Oberarzt
Medizinische Klinik für Kardiologie und Pulmologie
Charité – Universitätsmedizin Berlin
Campus Benjamin Franklin
Hindenburgdamm 30
12203 Berlin

Dr. med. Monika Serke Prof. Dr. med. Hans-Jürgen Volkmann

Chefärztin Pneumologie, Thorakale Onkologie Chefarzt
Lungenklinik Hemer des Deutschen Gemeinschafts- Erzgebirgsklinikum Annaberg
Diakonieverbandes GmbH, Klinik für Innere Medizin
Marburg Lungenkrebszentrum DKG Chemnitzer Str. 15
Theo-Funccius-Str. 1 09456 Annaberg-Buchholz
58675 Hemer
Dr. med Michael Weber, Klaus Klütsch,
Dr. med. Dirk K. C. Sieber Dr. Katja Tischer
Arzt für Innere Medizin, Angiologie Internisten und Pneumologen
Hausarztinternist im Hausarztzentrum Bernried Kinderpneumologie
Karwendelstr. 6 Enzianstr. 4b
82347 Bernried 82319 Starnberg

Prof. Dr. med. Michael Spannagl Prof. Dr. med. Fritz von Weizsäcker
Klinikum der Universität München Chefarzt der Abteilung für Innere Medizin I
Hämostaseologie Schlosspark Klinik
Ziemssenstr. 1 Akademisches Lehrkrankenhaus der Charité
80336 München ­Universitätsmedizin Berlin
Heubnerweg 2
Prof. Dr. med. Christof Specker 14059 Berlin
Katholisches Krankenhaus St. Josef gGmbH
Klinik für Rheumatologie und Klinische Prof. Dr. med. Heinrich Worth
­Immunologie Chefarzt Medizinische Klinik I
Propsteistr. 2 Klinikum Fürth
45239 Essen Jakob-Henle-Str. 1
90766 Fürth
Dr. med. Hubert Stiegler
Internist/Angiologe Priv.-Doz. Dr. med. Thomas Zöpf
Gefäßzentrum Münchner Freiheit Chefarzt
Heimhauserstr. 4 Klinik für Innere Medizin
80802 München Ev. Diakonissenanstalt Karlsruhe-Rüppurr
Diakonissenstr. 28
76199 Karlsruhe
Hackerbrücke 6, 80335 München, Deutschland

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ISBN: 978-3-437-23316-6
eISBN: 978-3-437-17112-3

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2. Auflage 2017

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Um den Textfluss nicht zu stören, wurde bei Patienten und Berufsbezeichnungen die grammatikalisch maskuline
Form gewählt. Selbstverständlich sind in diesen Fällen immer Frauen und Männer gemeint.

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Aktuelle Informationen finden Sie im Internet unter www.elsevier.de und www.elsevier.com

 KAPITEL

1 Angiologie
1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aorten­aneurysma Dirk K. C. Sieber . . . . 1
1.1.1 Die akute periphere arterielle Verschlusskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1
1.1.2 Die chronische arterielle Verschlusskrankheit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
1.1.3 Aortenaneurysma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 16

1.2 Venenerkrankungen Holger Lawall . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19

1.2.1 Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
1.2.2 Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 22
1.2.3 Venöse Thromboembolie (VET) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24
1.2.4 Lungenembolie (LE) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32
1.2.5 Chronisch-venöse Insuffizienz (CVI) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 36
1.2.6 Nicht-Vitamin-K orale Anti­koagulanzien (NOAK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39

1.3 Gerinnungsstörungen Michael Spannagl . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40

1.3.1 Einführung und Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
1.3.2 Hämorrhagische Diathesen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 40
1.3.3 Thrombophilie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 43

1.4 Schlaganfall Dirk Sander . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45

1.5 Akrale Durchblutungs­störungen Hubert Stiegler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51

1.1 Die periphere arterielle Dabei handelt sich um einen gefäßmedizinischen

Verschlusskrankheit, Aorten­ Notfall mit akuter Gefahr für die Extremität und
das Leben des Patienten.
aneurysma
Dirk K. C. Sieber
In Abhängigkeit von Etagenhöhe, Ausmaß der Ge­
fäßverlegung, seiner Kompensation und der Dauer
1.1.1 Die akute periphere arterielle der Perfusionsstörung kann es zu einer irreversiblen
Verschlusskrankheit Schädigung der Extremität bis hin zur vitalen Ge­
fährdung des Patienten kommen.
Definition Es wird zwischen der kompletten Ischämie mit
vollständiger Unterbrechung der Blutzufuhr ohne
WICHTIG Kollateralströmung und der inkompletten Isch­
Unter der akuten peripheren arteriellen Ver- ämie mit noch vorhandener Restperfusion bei in­
schlusskrankheit wird Verschlusskrankheit die
kompletter Strombahnverlegung oder kompletter
akute Minderperfusion eines Arms oder Beins
durch eine plötzliche arterielle Embolie oder arteriel- Strombahnverlegung mit präformierten Kollatera­
le Thrombose verstanden. len unterschieden.
 2 1 Angiologie
Ätiologie
Ursachen akuter Extremitätenarterienverschlüsse sind:
1 • 70 % Embolien, davon
– 90 % Herz (Vorhofflimmern, Infarkt)
– 10 % Embolien aus arteriosklerotischen Arte­
rien und Aneurysmen
• 20 % lokale arterielle Thrombosen auf dem Bo­
den arteriosklerotischer Arterien und Aneurys­
men
• 10 % andere Ursachen: traumatisch, iatrogen
nach Punktionen, Stent- oder Bypass-Thrombo­
sen, Vaskulitiden, Koagulopathien
Epidemiologie
Die Inzidenz der kritischen Extremitätenischämie
wird auf 500–1 000 pro 1 Mio. Einwohner in Europa
und Nordamerika pro Jahr geschätzt (TASC II 2006).
Pathophysiologie
Der akute embolische oder thrombotische Arterien­
verschluss führt zur drastischen Minderperfusion
der distal abhängigen Extremitätenabschnitte.
Im Fall einer inkompletten Ischämie existiert ei­
ne noch ausreichende Mikrozirkulation über Kolla­
teralen oder ein erhaltenes Restlumen.
Hingegen setzt bei Vorliegen einer kompletten
Ischämie, bedingt durch die vollständige Unterbre­
chung der arteriellen Zufuhr und den akuten Abfall
des Perfusionsdrucks, zunächst reflektorisch ein Va­
sospasmus der Arteriolen ein (Bayliss-Reflex), der
nach wenigen Minuten in eine Vasodilatation über­
geht. Hierdurch fällt der bereits durch den Ver­
schluss herabgesetzte Perfusionsdruck weiter ab.
Tab. 1.1 Kritische Ischämietoleranzzeiten der Gewe-
be (Steinau 1998)
Gewebe Ischämietoleranzzeit
Muskelgewebe 4h
Nerven 8h
Fettgewebe 13 h
Haut 24 h
Knochen 96 h
Sinkt der Perfusionsdruck unter den kritischen Ver­
schlussdruck von 30–50 mmHg, kommt die
Kapillarperfu­ sion komplett zum Erliegen. Hinzu
kommt, dass die endogene Fibrinolyse in den Arteri­
olen nach einigen Minuten drastisch reduziert ist
und somit die Ausbildung von Mikrothromben be­
schleunigt wird.
Im Fall einer vollständigen Strombahnverlegung
mit schlechten präformierten Kollateralen beginnt
eine irreversible Muskelzellschädigung bereits nach
3 h, sie ist nach 6 h nahezu vollständig abgeschlossen
(› Tab. 1.1). Nach einer Ischämiezeit von 3 h sind
lediglich 2 % des Muskelgewebes nekrotisch, 1 h spä­
ter bereits 30 % und nach einer weiteren Stunde 90 %
der vom akuten Arterienverschluss betroffenen
Muskulatur (Labbe et al. 1997).
Lokal bewirkt die Reperfusion eine Gerinnungs­
aktivierung und eine gesteigerte Permeabilität mit
Ödembildung. Die Wiedereröffnung der arteriellen
Strombahn führt im Sinne eines Postischämie-/Re­
perfusionssyndroms zu einer Ausschwemmung
entzündlicher Stoffwechselmetaboliten mit weiterer
Schädigung der Extremität bzw. Organe. So kommt
es nach einer Ischämiezeit von mehr als 5 h im An­
schluss an die Wiedereröffnung der betroffenen Ar­
terie neben der Aktivierung der Gerinnung zu einem
Ausschwemmen von Muskelzerfallsprodukten mit
Myoglobulinämie und Nierenschädigung bis hin
zum Nierenversagen. Die Hälfte der Patienten mit
Creatin-Kinase (CK)-Werten > 5 000 U/l entwickelt
ein akutes Nierenversagen. Darüber hinaus kann die
mit der metabolischen Azidose einhergehende kriti­
sche Hyperkaliämie letale Herzrhythmusstörungen
verursachen.
Tab. 1.2 Der akute Arterienverschluss – die 6 Ps nach
Pratt
Symptome Nachweis durch
Pulselessness Pulslosigkeit Palpation/Ultraschall
Pain Schmerz Anamnese
Paleness Blässe Anamnese/Inspektion
Paraesthesia Sensibilitäts­ Anamnese/Palpation/kör­
störungen perliche Untersuchung
Paralysis Lähmung Anamnese/körperliche
Untersuchung
Prostration Schock Inspektion/Kreislaufpara­
meter
 1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aorten­aneurysma 3

Symptomatik
Zur klassischen klinischen Symptomatik des akuten
Arterienverschlusses › Tab. 1.2.
Mit Pulslosigkeit, Schmerz, Sensibilitätsstörung/
-verlust und Lähmung haben 4 der „6 Ps“ nach Pratt
auch Anwendung in der klinischen Einteilung der
akuten kritischen Extremitätenischämie nach Ruth­
erford gefunden (› Abb. 1.1).
WICHTIG
Schmerzen und Parästhesien treten bereits vor einer ne­
krotischen Gewebeschädigung auf und sind wichtige
Warnzeichen, können aber bei schwerer Neuropathie
auch fehlen.
CAVE
Die Rutherford-Kategorien der akuten Ischämie
unterscheiden sich von den Rutherford-Kategorien der
chronischen arteriellen Verschlusskrankheit.
Diagnostik
Zur Diagnostik bei Verdacht auf PAVK › Abb. 1.2.
Anamnese
Beschwerdebeginn Akut (Stunden)/subakut (Ta­
ge)/chronisch (Wochen bis Monate). 1
Risikofaktoren/Vorerkrankungen
• Frühere PAVK-Beschwerden
• Arterielle Hypertonie, Hypercholesterinämie, Ni­
kotinabusus, Diabetes mellitus, Vorhofflimmern,
Tumorleiden, Gerinnungsstörungen
Medikamente ASS (Aspirin®), Clopidogrel (Pla­
vix®), Phenprocoumon (Marcumar®) etc.
Klinische Untersuchung (Inspektion, Unter-
suchung, Funktionstestung)
Die Diagnose des akuten Arterienverschlusses ba­
siert auf seiner klassischen klinischen Symptomatik
(› Tab. 1.2).
Inspektion
• Hautkolorit/Seitendifferenz (blass, livide;
› Abb. 1.3)
• Venenzeichung
• Trophische Störungen/Haarverlust/Ulzeratio­
nen/Nekrosen

Kategorie Prognose der Sensibilitäts- Muskel- CW-Dopplersignal

Extremität verlust schwäche

arteriell venös

I. lebensfähig nicht unmittelbar hörbar hörbar

gefährdet fehlend fehlend

rettbar bei minimal

IIa. Extremität sofortiger (Zehen) oft
oder fehlend hörbar
gering gefährdet Behandlung hörbar
fehlend

IIb. Extremität rettbar bei mehr als

unverzüglicher gering nicht
unmittelbar Zehen- und bis mäßig hörbar
hörbar
gefährdet Revasku- Ruheschmerz
larisation

Amputation
III. Extremität erforderlich
oder Paralyse nicht nicht
irreversibel An-Ästhesie (Rigor) hörbar hörbar
geschädigt unvermeidbare
Nerven-
schädigung

Abb. 1.1 Klinische Einteilung der akuten Extremitätenischämie, mod. nach Rutherford und der Klassifikation der International
Society for Cardio Vascular Surgery (ISCVS) [L106, F538-002]
 4 1 Angiologie

1. Schritt

Basisuntersuchung:
1 • Anamnese und klinische Untersuchung
• ABI-Messung

abgeschwächte/ alle Pulse tastbar,

fehlende Pulse, ABI vor und nach
ABI < 0,9; Belastung mit
ABI > 1,3 Mediasklerose 10 Zehenständen:
0,9–1,3 Abb. 1.3 Akuter Arterienverschluss [T553]

V.a. PAVK keine PAVK Körperliche Untersuchung

• Motorik, Sensibilität
• Palpation: Temperaturunterschiede, Pulse
2. Schritt • Auskultation: Stenosen, kardiale Vitien, Ar­
rhythmien
FKDS der Aorta und Becken-Bein-Arterien Funktionstests
• Allen-Test
• Ratschow-Lagerungsprobe
kein
• Akrale Rekapillarisierungszeit (normal < 2 s,
symptomorientierte aussagekräftiger pathologisch > 3 s)
Therapieplanung Befund

Apparative Diagnostik
ce-MRA, CTA CW-Doppler
• Arterielles Signal: fehlend, monophasisch/bipha­
DSA bei sisch, schwach/kräftig
therapeutischer
Konsequenz • Venöses Signal: fehlend, vorhanden
(ggf. selektiv in Doppler-Druckmessung/ABI
3. Schritt PTA-Bereitschaft)
• Doppler-Druckmessung < 30–50 mmHg
(› Abb. 1.4)
• ABI < 0,5
perkutane transluminale Angioplastie (PTA), Farbduplexsonografie
gefäßchirurgischer Eingriff (unter
Berücksichtigung der TASC-II-Kriterien), • Verschluss: Höhe, Länge, Stenose
Lysetherapie, • Embolus, Thrombose
Infusionsbehandlung (Alprostadil, Ilomedin),
konservative Therapie (Basismaßnahmen, • Kollateralisierung
Thrombozytenaggregationshemmer Angiografie
[ASS/Clopidogrel],
im Stadium II strukturiertes Gehtraining, • Intraarterielle DSA
Cilostazol bei frustanem Gehtraining über • CT mit Kontrastmitteldarstellung der Arterien
mindestens 3 Monate), Minor-Amputation,
Major-Amputationen bei fehlender • Kontrastangehobene Magnetresonanz (MR-)An­
Revaskularisierungsmöglichkeit oder giografie
protrahierter Ischämie und
Gefährdung des Patienten

Abb. 1.2 Algorithmus zur Diagnostik bei Verdacht auf PAVK

(mod. nach S3-Leitlinie 2009 und TASC II 2006) [L106]
 1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aorten­aneurysma
Abb. 1.4 Doppler-Druckmessung
mit CW-Doppler und Blutdruck­
manschette, hier A. tibialis
anterior/A. dorsalis pedis [T553]
CAVE
Das Tasten der Fußpulse allein hat eine geringe diagnos­
tische Empfindlichkeit (Sensitivität ≈20 %).
Die Kombination aus Tasten der Fußpulse mit Aus-
kultation und spezifischer Anamnese (Claudicatio)
erhöht die diagnostische Empfindlichkeit auf 84 % für
relevante Stenosen (Da Silva, Widmer 1980).
PRAXISEMPFEHLUNG
Das mobile CW-Doppler-Handgerät („Taschendopp­
ler“) zur Bestimmung des Knöchel-Arm-Index sollte in
jeder Ambulanz sofort griffbereit sein und stellt durch die
schnelle Verfügbarkeit und einfache Handhabung die
ideale Ergänzung zur körperlichen Untersuchung dar.
In der Regel kann mit Anamnese, Inspektion, körperli­
cher Untersuchung und CW-Doppler-Untersuchung be­
reits ausreichend sicher die Diagnose eines akuten arte­
riellen Verschlusses gestellt werden.
Knöchel-Arm-Index (KAI)/Ankle-Brachial
Index (ABI)
Für die Bestimmung des ABI wird jeweils der Dopp­
lerdruck der Beinarterie (A. tibialis anterior und A.
tibialis posterior, ggf. A. fibularis) durch den höhe­
ren Blutdruck, gemessen am Oberarm, geteilt. Inter­
pretation › Tab. 1.3.
Beispiel
• Blutdruck: 110/75 mmHg rechts, 120/80 mmHg
links
• Doppler-Druckwerte:
– Rechts: A. tibialis anterior 140 mmHg; ABI 1,2;
A. tibialis posterior 120 mmHg; ABI 1,0
5
– Links: A. tibialis anterior 60 mmHg; ABI 0,5;
A. tibialis posterior 40 mmHg; ABI 0,3
Therapie
Oberste Behandlungsziele sind:
• Beseitigung einer möglichen vitalen Bedrohung
des Patienten
• Extremitätenerhalt
• Schmerzreduktion
Danach gilt es, die Ursache abzuklären und eine
Therapie zur Rezidivprophylaxe einzuleiten.
KONSENSUSEMPFEHLUNG
Die komplette Arterienischämie muss sofort inter-
ventionell behandelt oder operiert werden.
Alle Patienten, bei denen eine kritische Ischämie besteht,
sollten schnellstmöglich in eine stationäre Einrichtung
mit ausreichender Expertise in allen vaskulärmedizini­
schen diagnostischen und therapeutischen Möglichkei­
ten zur Revaskularisation eingewiesen werden.
(S3-Leitlinie 2009)
Erstmaßnahmen
• Beintieflagerung mit erhöhtem Oberkörper zur
Erhöhung der Restperfusion durch Erhöhung der
hydrostatischen Druckdifferenz zwischen Herz
und Extremität
• Polsterung üblicherweise als Wattepolsterung
der Ferse und Waden mit frei schwebenden Fer­
sen zum Schutz vor Drucknekrosen, Verletzun­
gen und Wärmeverlust
 6 1 Angiologie
Tab. 1.3 Interpretation des ABI
Wert Interpretation
> 1,3 Mediasklerose
1 gigkeit von der Ausdehnung der Läsionen als Methode
0,9–1,3 normal/keine klinisch relevante PAVK
0,75–0,9 leichte PAVK
0,5–0,75 mittelschwere PAVK
< 0,5 schwere PAVK/kritische Extremitäten­
ischämie
• Sofortige Bolusgabe von unfraktioniertem He­
parin (UFH) mit 5 000–10 000 IE (≈80 IE/kg KG)
und, sofern verfügbar, Heparin-Perfusor (18 IE/kg
KG/h) mit dem Ziel einer anhaltend 2- bis 3-fa­
chen Verlängerung der Prothrombinzeit (PTT)
• Mit Legen eines Zugangs gleichzeitige Blutabnah­
me mit mindestens kleinem Blutbild, Natrium,
Kalium, Quick/INR, PTT, Kreatinin, Myoglobin,
Kreatinkinase, Laktat, pH, Blutgruppe/Kreuzblut
• Therapie der Schmerzen: z. B. Morphin i. v. frak­
tioniert in 2-mg-Bolus-Gaben und Morphinper­
fusor zur Erhaltungstherapie
CAVE
Keine i. m. Injektionen (Kontraindikation für Lysethe­
rapie).
KONSENSUSEMPFEHLUNG
Bei der akuten Extremitätenischämie diktiert der Isch­
ämie­grad das weitere diagnostische und therapeuti­
sche Vorgehen. Im Fall einer inkompletten Ischämie soll­
te zuvor eine Angiografie durchgeführt werden.
WICHTIG
Kein Zeitverlust durch weitere Diagnostik, sondern
Notfalltransport mit notärztlicher Begleitung in eine
geeignete Klinik, wenn möglich, in ein Gefäßzentrum.
Entscheidungshilfe zum therapeutischen
Vorgehen
› Tab. 1.4.
WICHTIG
Entscheidender als die Frage, ob die akute Ischämie bes­
ser interventionell oder gefäßchirurgisch behandelt wer­
den sollte, ist die rasche Verfügbarkeit einer dieser
Behandlungsoptionen.
KONSENSUSEMPFEHLUNG
Die interventionelle Therapie sollte einer operativen
Therapie vorgezogen werden, wenn sie in Relation zu
den klinischen Stadien und Lokalisationen und in Abhän­
der Wahl (TASC A) oder als bevorzugte Methode (TASC
B) aufgeführt ist.
Chirurgische Therapie
Zu den operativen Maßnahmen der akuten arteriel­
len Verschlusskrankheit zählen Embolektomie,
Thrombektomie, Thrombendarteriektomie (TEA)
und Bypass-Anlagen. Grundsätzlich ist eine notfall­
mäßige chirurgische Therapie indiziert, wenn ein
komplettes Ischämiesyndrom mit akuten Ver­
schlüssen großer Extremitätenarterien proximal der
Leiste oder Ellenbeuge vorliegt (Halter et al. 2003).
Der klassische operative Eingriff ist die Thrombem­
bolektomie nach Fogarty. Arterienverschlüsse distal
des Leistenbands eignen sich für ein kombiniertes
Vorgehen mittels Katheterverfahren und lokaler Ly­
se (Hirsch et al. 2006).
Bei akuter PAVK mit inkomplettem Ischämie­
syndrom, speziell bei akuter embolischer Genese,
kommen eher kombinierte Behandlungsmethoden
(Fibrinolyse, kathetergestützte Verfahren) in Be­
tracht. Bei Bedarf muss zur Rezidivvermeidung die
dem akuten Verschluss zugrunde liegende Stenose
mit einem offen chirurgischen Vorgehen beseitigt
werden (Hirsch et al. 2006).
Endoluminäre mechanische
­Thrombembolektomie
Die endoluminäre Therapie der akuten Extremitäte­
nischämie umfasst mehrere Techniken, die allein
oder in Kombination mit einer lokalen fibrinolyti­
schen Therapie angewendet werden können. Dabei
wird initial das okklusive thrombembolische Mate­
rial zerkleinert und entfernt. Anerkannte effiziente
Verfahren der mechanischen Thrombektomie sind
• die perkutane Aspirationsthrombembolektomie,
• mechanische Fragmentationskathetersysteme,
• hydrodynamische Kathetersysteme.
Ungeeignet für kathetergestützte mechanische
Thrombembolektomieverfahren sind akute Ver­
schlüsse der Beckenarterien und der Bifurkation der
 1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aorten­aneurysma 7

Tab. 1.4 Therapeutisches Vorgehen (nach: Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie [vaskuläre und
endovaskuläre Chirurgie] – Der akute periphere Arterienverschluss 2008)
Primär chirurgisches Vorgehen Primär perkutan interventionelles Primär chirurgisches oder primär
Vorgehen perkutan interventionelles Vor- 1
gehen
• Dringender Verdacht auf arterielle • Mittlere bis schwere Ischämie Geringe Beschwerden (Rutherford/­
Embolie (Ruther­ford/TASC IIa, IIb, III) mit TASC I und IIa) durch lokale arterielle
• Schwere Ischämie (Rutherford/TASC ­distalem arteriellem Verschluss Thrombose vorbestehender PAVK mit
IIb und III) mit zentralem oder lang­ • Geringe Beschwerden (Rutherford/ Verschlüssen im Bereich der A. femo­
streckigem arteriellem Verschluss TASC I und IIa) und zentraler arte­ ralis superficialis oder A. poplitea
(Becken, Oberschenkel inkl. Femora­ rieller Verschluss (Becken) ohne
lisgabel) ­Femoralisgabel-Beteiligung oder
• Schwere Ischämie (Rutherford/TASC langstreckiger arterieller Verschluss
III) mit irreversibel geschädigter der A. femoralis superficialis
­Extremität zur primären Majorampu­ (> 20 cm)
tation

A. femoralis. Sie sollten eher chirurgisch angegan­ Pulsed-Spray-Thrombolyse

gen werden. Dagegen sind infrainguinale Arterien­
verschlüsse mit akutem Ischämiesyndrom sowie
angiografisch schlechtem peripherem Ausstrom
(run off) Indikationen zu endovaskulären Thromb­
embolektomieverfahren.
Thrombolysetherapie
Als Alternative zur OP ist die lokale Lysebehandlung
akuter Arterienverschlüsse unter Verwendung von
Urokinase oder Plasminogenaktivator (rtPA) möglich.
Lokale Infusionsthrombolyse
Zur lokalen Infusionsthrombolyse wird über den
vor den Thrombus platzierten intraarteriellen Ka­
theter lokal langsam kontinuierlich bis zu einer ent­
sprechenden Maximaldosis das Fibrinolytikum in­
fundiert. Nach 6–24 h erfolgt die angiografische
Kontrolle und eventuelle Dosisreduktion.
Infiltrationsfibrinolyse
Zur Infiltrationsfibrinolyse wird das Fibrinolyti­
kum durch Vorschieben des endoffenen Katheters
direkt in den Thrombus appliziert. Nach Passage des
Thrombus eignen sich endständig verschlossene Ka­
thetersysteme mit seitlichen Öffnungen (Multiside-
Slit-Katheter) zur Benetzung des gesamten Throm­
bus mit dem Fibrinolytikum. Bei der Infiltrations­
thrombolyse arterieller Verschlüsse kommen niedri­
gere Fibrinolytikadosierungen zur Anwendung als
bei der lokalen Infusionsthrombolyse.
Neben der kontinuierlichen Applikation des Throm­
bolytikums können auch mittels automatisierter
Pulsed-Spray-Infusionspumpen gepulste Druckspit­
zen während der Infiltrationsthrombolyse angewen­
det werden. Diese „Pulsed-Spray-Thrombolyse“-
Technik bewirkt neben der Lyse die zusätzliche me­
chanische Zerstörung des Thrombus. Im Vergleich
zur einfachen Infiltrationsthrombolyse und zur In­
fusionsthrombolyse sind mit diesem Verfahren we­
sentlich kürzere Zeiten zur Thrombusauflösung bei
niedrigeren Majorkomplikationsraten (4 vs. 15–
20 %) erzielbar (Bookstein et al. 1989).
Die Ergebnisse interventioneller Katheter- und
Lysestudien bei akuter PAVK sind uneinheitlich. In
den ACC/AHA Guidelines for the Management of
Patients With Peripheral Arterial Disease 2006
(Hirsch et al. 2006) wird die intraarterielle lokale Fi­
brinolysetherapie mittels Katheter bei Patienten mit
hoher Komorbidität als risikoarme Alternative zur
OP empfohlen.
CAVE
Beseitigung von Einstromhindernissen vor Ver-
besserung des Ausstroms
Bei Mehr-Etagen-Läsionen hat die Beseitigung von Ein-
stromhindernissen Priorität gegenüber der Behandlung
nachgeschalteter Läsionen (Konsensusempfehlung).
Bei Patienten mit kombinierten Einstrom- und Ausstrom­
läsionen, bei denen die Symptome der kritischen Extremi­
tätenischämie oder eine Infektion nach interventioneller
Einstromverbesserung persistieren, sollen der interventio­
nellen Therapie im Ausstrombereich zugeführt werden.
 8 1 Angiologie

Medikamentöse Therapie der akuten
kritischen Extremitätenischämie
1 Eine intravenöse oder intraarterielle Alpro­sta­dil­
(PGE-1-)Gabe kann als medikamentöse medika­
mentöse Therapieergänzung bei unvollständiger
Revaskularisierung oder inkompletter kritischer
Ischämie mit fehlender Revaskularisierungsmög­
lichkeit erfolgen.
KONSENSUSEMPFEHLUNG
Die Gabe von Prostanoiden führt bei einem Teil der
Patienten mit kritischer Extremitätenischämie zu einer
verbesserten Ulkusheilung und einer Abnahme der Am­
putationsrate.
Es gibt keine anderen medikamentösen Behand-
lungsoptionen als Prostanoide, die zur Behandlung der
kritischen Extremitätenischämie mit dem Behandlungsziel
amputationsfreies Überleben empfohlen werden können.
Patienten mit persistierend erhöhtem Risiko, ins­
besondere bei arteriell-embolischer Genese, z. B.
Vorhofflimmern, bedürfen unter der Berücksichti­
gung möglicher Kontraindikationen ggf. einer le­
benslangen Vollantikoagulation. Dies trifft auch zu
bei rezidivierenden arteriellen Thrombosen. Unter
Beachtung der Anwendungsbeschränkungen kön­
nen hier auch NOAKs (Nicht-Vitamin-K orale Anti­
koagulanzien) zum Einsatz kommen.
Als Mittel zweiter Wahl und als Alternative zur
Vollantikoagulation bei erhöhtem Blutungsrisiko
können Thrombozytenaggregationshemmer einge­
setzt werden.
Synopsis zur Diagnose und Therapie des
akuten Extremitätenarterienverschlusses
› Abb. 1.5

Sekundärprophylaxe
Prognose
In randomisierten Studien konnte für die ersten Mo­
nate nach akutem Extremitätenarterienverschluss Die Prognose des Patienten mit akutem Extremitä­
ein erhöhtes Rezidivrisiko gezeigt werden, sodass tenarterienverschluss hängt neben dem Schwere­
alle Patienten nach akuter Extremitätenischämie grad und der Dauer der Ischämie vom Ausmaß des
auch postoperativ/postinterventionell weiter einer
Vollantikoagulation zunächst mit Heparin bedürfen, Tab. 1.5 Mortalität und Komplikationen bei Patienten
die dann im Verlauf für mindestens 3–6 Monate auf mit kompletter oder inkompletter Ischämie
Marcumar® umgestellt werden sollte. Patienten- Mortalität/Komplikation
anteil
15–20 % akute Mortalität:
Kritische
Extremitätenischämie 12 % jährliche Mortalität
10–15 % schwere Blutungen mit erforderlicher Blut­
Bildgebung transfusion oder operativer Blutstillung
(Duplexsonografie, CTA, CE-MRA)
25 % Majoramputationen
5–25 % Fasziotomie
Patient für
Patient für Revaskularisierung 20 % Verschlechterung der Nierenfunktion
Revaskularisierung nicht
geeignet geeignet

Tab. 1.6 5-Jahres-Offenheitsraten bei kritischer Extre-

mitätenischämie (%)
Revaskularisation Schmerzen
Schmerzen
und Läsion nicht tolerabel, Verfahren 5-Jahres-Offen-
übergreifende
stabil Infektion heitsrate
PTA 31 %
konservative
Amputation Venenbypass (über dem Knie/P1- 66 %
Behandlung
Segment)
Abb. 1.5 Algorithmus zur Behandlung von Patienten mit kri­ PTFE-Bypass (über dem Knie/P1- 47 %
tischer Extremitätenischämie (mod. nach TASC II 2006) [L106] Segment)
 1.1 Die periphere arterielle Verschlusskrankheit, Aorten­aneurysma
Kritische
Extremitätenischämie
Überleben mit Amputation Mortalität
beiden Beinen 30% 25%
45%
Abb. 1.6 1-Jahres-Verlauf für Patienten mit kritischer Extre­
mitätenischämie [L106, F843-002]
Arterienverschlusses ab. Sie ist auch abhängig von
der Ischämietoleranz der ihm nachgeschalteten Ge­
webe (› Tab. 1.5).
Besonders bei Patienten mit chronischer PAVK
und vorbestehender Kollateralisierung führt ein
akuter Verschluss i. d. R. nicht zu einer vollständigen
Perfusionsunterbrechung.
Nach kompletter Ischämie eines großen Extremi­
tätenabschnitts über mehr als 5 h, muss i. d. R. mit
einer Gliedmaßenamputation gerechnet werden, da
die Letalität des Patienten ohne Amputation durch
die ischämiebedingte Inflammationsreaktion und
die Ausschwemmung von Kalium und Myoglobin
beinahe 100 % beträgt.
Die Ergebnisse nach chirurgischer Therapie oder
Katheterintervention mit lokaler Thrombolyse sind
in etwa vergleichbar und haben eine Beinerhaltsrate
von 80–90 %.
Trotz geringerer 5-Jahres-Offenheitsdaten für die
primäre PTA der kritischen Extremitätenischämie
um 31 % lässt sich durch infrainguinale PTA ± Stent
ein Beinerhalt in 80–95 % für 1–3 Jahre erzielen
(› Tab. 1.6, › Abb. 1.6).
1.1.2 Die chronische arterielle
Verschlusskrankheit
Definition
Unter der chronischen peripheren arteriellen Ver­
schlusskrankheit werden Stenosen oder Verschlüsse
der Aorta und der Extremitätenarterien verstanden, die
in über 90 % der Fälle die untere Extremität betreffen.
Die asymptomatischer pAVK wird durch einen
Knöchel-Arm-Index (KAI/ABI) < 0,9 definiert. Die
symptomatische PAVK definiert sich im Stadium II
9
nach Fontaine über die ihr zugrunde liegenden typi­
schen belastungsabhängigen Muskelschmerzen/
-krämpfe (Claudicatio intermittens), im Stadium III
über einen ischämischen Ruheschmerz und im Stadi­ 1
um IV über eine arterielle Ulzeration oder Gangrän.
Ätiologie
Bei der chronisch arteriellen Verschlusskrankheit
handelt sich in über 95 % der Fälle um atherosklero­
tische Gefäßveränderungen, die ätiologisch auf die
Hauptrisikofaktoren Nikotinabusus, Diabetes melli­
tus, arterielle Hypertonie und Dyslipoproteinämien
zurückzuführen sind. Seltene Ursachen sind mit we­
niger als 5 % Vaskulitiden, thrombosierende Aneu­
rysmen, Kompressionssyndrome, Gefäßmalformati­
onen, Gefäßverletzungen und rezidivierende Embo­
lien. Zur Differenzialdiagnose von Extremitäten­
schmerzen › Tab. 1.7.
Epidemiologie
Die Prävalenz der chronischen PAVK liegt laut epi­
demiologischer Studien bei 3–10 % und steigt ab ei­
nem Alter von 70 Jahren auf 15–21 % an. Wichtig ist
dabei, zwischen asymptomatischer und symptoma­
tischer PAVK zu unterscheiden, die altersunabhän­
gig im Verhältnis 4 : 1 steht.
WICHTIG
Die Prävalenz der PAVK ist altersabhängig und
steigt mit höherem Lebensalter an.
Pathophysiologie
Im Gegensatz zur Mediasklerose Mönckeberg, bei
der eine Kalzifizierung der arteriellen Tunica media
auftritt und die in ihrer Reinform zu keiner stenosie­
renden Gefäßveränderung führt, handelt es sich bei
der Atherosklerose um einen Prozess der arteriellen
Tunica intima mit hieraus resultierender Stenosie­
rung des Lumens.
Für die Pathophysiologie der Atherosklerose gibt
es derzeit zwei führende Hypothesen, die Response-
to-injury-Theorie und die Lipoprotein-induced-
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of intellect, and other papers
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Title: Natural history of intellect, and other papers

Author: Ralph Waldo Emerson

Release date: September 4, 2023 [eBook #71558]

Language: English

Original publication: Boston: Houghton, Mifflin and Company,

1893

Credits: Emmanuel Ackerman, A. Marshall, and the Online

Distributed Proofreading Team at https://www.pgdp.net
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*** START OF THE PROJECT GUTENBERG EBOOK NATURAL

HISTORY OF INTELLECT, AND OTHER PAPERS ***
 TRANSCRIBER’S NOTE
Footnote anchors are denoted by [number], and the footnotes have been placed
at the end of the chapter.
Some minor changes to the text are noted at the end of the book.
New original cover art included with this eBook is granted to the public
domain.
N AT U R A L H I S TORY OF
INTELLECT

A N D O T H E R PA P E R S

BY

RALPH WALDO EMERSON

BOSTON AND NEW YORK

HOUGHTON, MIFFLIN AND COMPANY
The Riverside Press, Cambridge
1893
 Copyright, 1893,
By EDWARD W. EMERSON.

All rights reserved.

The Riverside Press, Cambridge, Mass., U. S. A.

Electrotyped and Printed by H. O. Houghton & Company
 PREFATORY NOTE.

The first two pieces in this volume are lectures from the “University
Courses” on philosophy, given at Harvard College in 1870 and 1871,
by persons not members of the Faculty. “The Natural History of the
Intellect” was the subject which Emerson chose. He had from his
early youth cherished the project of a new method in metaphysics,
proceeding by observation of the mental facts, without attempting an
analysis and coördination of them, which must, from the nature of
the case, be premature. With this view, he had, at intervals from
1848 to 1866, announced courses on the “Natural History of
Intellect,” “The Natural Method of Mental Philosophy,” and
“Philosophy for the People.” He would, he said, give anecdotes of
the spirit, a calendar of mental moods, without any pretense of
system.
None of these attempts, however, disclosed any novelty of
method, or, indeed, after the opening statement of his intention, any
marked difference from his ordinary lectures. He had always been
writing anecdotes of the spirit, and those which he wrote under this
heading were used by him in subsequently published essays so
largely that I find very little left for present publication. The lecture
which gives its name to the volume was the first of the earliest
course, and it seems to me to include all that distinctly belongs to the
particular subject.
The lecture on “Memory” is from the same course; that on
“Boston” from the course on “Life and Literature,” in 1861. The other
pieces are reprints from the “North American Review” and the “Dial.”
J. E. Cabot.
September 9, 1893.
 CONTENTS.

PAGE
Natural History of Intellect 7
Memory 55
Boston 73
Michael Angelo 97
Milton 121
Papers from The Dial 147
I. Thoughts on Modern Literature 149
II. Walter Savage Landor 168
III. Prayers 177
IV. Agriculture of Massachusetts 183
V. Europe and European Books 187
VI. Past and Present 197
VII. A Letter 206
VIII. The Tragic 216
NATURAL HISTORY OF INTELLECT.
 NATURAL HISTORY OF INTELLECT.

I have used such opportunity as I have had, and lately[1] in London

and Paris, to attend scientific lectures; and in listening to Richard
Owen’s masterly enumeration of the parts and laws of the human
body, or Michael Faraday’s explanation of magnetic powers, or the
botanist’s descriptions, one could not help admiring the irresponsible
security and happiness of the attitude of the naturalist; sure of
admiration for his facts, sure of their sufficiency. They ought to
interest you; if they do not, the fault lies with you.
Then I thought—could not a similar enumeration be made of the
laws and powers of the Intellect, and possess the same claims on
the student? Could we have, that is, the exhaustive accuracy of
distribution which chemists use in their nomenclature and anatomists
in their descriptions, applied to a higher class of facts; to those laws,
namely, which are common to chemistry, anatomy, astronomy,
geometry, intellect, morals, and social life;—laws of the world?
Why not? These powers and laws are also facts in a Natural
History. They also are objects of science, and may be numbered and
recorded, like stamens and vertebræ. At the same time they have a
deeper interest, as in the order of nature they lie higher and are
nearer to the mysterious seat of power and creation.
For at last, it is only that exceeding and universal part which
interests us, when we shall read in a true history what befalls in that
kingdom where a thousand years is as one day, and see that what is
set down is true through all the sciences; in the laws of thought as
well as of chemistry.
In all sciences the student is discovering that nature, as he calls it,
is always working, in wholes and in every detail, after the laws of the
human mind. Every creation, in parts or in particles, is on the method
and by the means which our mind approves as soon as it is
thoroughly acquainted with the facts; hence the delight. No matter
how far or how high science explores, it adopts the method of the
universe as fast as it appears; and this discloses that the mind as it
opens, the mind as it shall be, comprehends and works thus; that is
to say, the Intellect builds the universe and is the key to all it
contains. It is not then cities or mountains, or animals, or globes that
any longer command us, but only man; not the fact, but so much of
man as is in the fact.
In astronomy, vast distance, but we never go into a foreign
system. In geology, vast duration, but we are never strangers. Our
metaphysic should be able to follow the flying force through all
transformations, and name the pair identical through all variety.
I believe in the existence of the material world as the expression of
the spiritual or the real, and in the impenetrable mystery which hides
(and hides through absolute transparency) the mental nature, I await
the insight which our advancing knowledge of material laws shall
furnish.
Every object in nature is a word to signify some fact in the mind.
But when that fact is not yet put into English words, when I look at
the tree or the river and have not yet definitely made out what they
would say to me, they are by no means unimpressive. I wait for
them, I enjoy them before they yet speak. I feel as if I stood by an
ambassador charged with the message of his king, which he does
not deliver because the hour when he should say it is not yet arrived.
Whilst we converse with truths as thoughts, they exist also as
plastic forces; as the soul of a man, the soul of a plant, the genius or
constitution of any part of nature, which makes it what it is. The
thought which was in the world, part and parcel of the world, has
disengaged itself and taken an independent existence.
 My belief in the use of a course on philosophy is that the student
shall learn to appreciate the miracle of the mind; shall learn its subtle
but immense power, or shall begin to learn it; shall come to know
that in seeing and in no tradition he must find what truth is; that he
shall see in it the source of all traditions, and shall see each one of
them as better or worse statement of its revelations; shall come to
trust it entirely, as the only true; to cleave to God against the name of
God. When he has once known the oracle he will need no priest.
And if he finds at first with some alarm how impossible it is to accept
many things which the hot or the mild sectarian may insist on his
believing, he will be armed by his insight and brave to meet all
inconvenience and all resistance it may cost him. He from whose
hand it came will guide and direct it.
Yet these questions which really interest men, how few can
answer. Here are learned faculties of law and divinity, but would
questions like these come into mind when I see them? Here are
learned academies and universities, yet they have not propounded
these for any prize.
Seek the literary circles, the stars of fame, the men of splendor, of
bon-mots, will they afford me satisfaction? I think you could not find a
club of men acute and liberal enough in the world. Bring the best wits
together, and they are so impatient of each other, so vulgar, there is
so much more than their wit,—such follies, gluttonies, partialities,
age, care, and sleep, that you shall have no academy.
There is really a grievous amount of unavailableness about men of
wit. A plain man finds them so heavy, dull and oppressive, with bad
jokes and conceit and stupefying individualism, that he comes to
write in his tablets, Avoid the great man as one who is privileged to
be an unprofitable companion. For the course of things makes the
scholars either egotists or worldly and jocose. In so many hundreds
of superior men hardly ten or five or two from whom one can hope
for a reasonable word.
 Go into the scientific club and hearken. Each savant proves in his
admirable discourse that he and he only knows now or ever did
know anything on the subject: “Does the gentleman speak of
anatomy? Who peeped into a box at the Custom House and then
published a drawing of my rat?” Or is it pretended discoveries of new
strata that are before the meeting? This professor hastens to inform
us that he knew it all twenty years ago, and is ready to prove that he
knew so much then that all further investigation was quite
superfluous;—and poor nature and the sublime law, which is all that
our student cares to hear of, are quite omitted in this triumphant
vindication.
Was it better when we came to the philosophers, who found
everybody wrong; acute and ingenious to lampoon and degrade
mankind? And then was there ever prophet burdened with a
message to his people who did not cloud our gratitude by a strange
confounding in his own mind of private folly with his public wisdom?
But if you like to run away from this besetting sin of sedentary
men, you can escape all this insane egotism by running into society,
where the manners and estimate of the world have corrected this
folly, and effectually suppressed this overweening self-conceit. Here
each is to make room for others, and the solidest merits must exist
only for the entertainment of all. We are not in the smallest degree
helped. Great is the dazzle, but the gain is small. Here they play the
game of conversation, as they play billiards, for pastime and credit.
Yes, ’tis a great vice in all countries, the sacrifice of scholars to be
courtiers and diners-out, to talk for the amusement of those who
wish to be amused, though the stars of heaven must be plucked
down and packed into rockets to this end. What with egotism on one
side and levity on the other we shall have no Olympus.
But there is still another hindrance, namely, practicality. We must
have a special talent, and bring something to pass. Ever since the
Norse heaven made the stern terms of admission that a man must
do something excellent with his hands or feet, or with his voice,
eyes, ears, or with his whole body, the same demand has been
made in Norse earth.
 Yet what we really want is not a haste to act, but a certain piety
toward the source of action and knowledge. In fact we have to say
that there is a certain beatitude—I can call it nothing less—to which
all men are entitled, tasted by them in different degrees, which is a
perfection of their nature, and to which their entrance must be in
every way forwarded. Practical men, though they could lift the globe,
cannot arrive at this. Something very different has to be done,—the
availing ourselves of every impulse of genius, an emanation of the
heaven it tells of, and the resisting this conspiracy of men and
material things against the sanitary and legitimate inspirations of the
intellectual nature.
What is life but the angle of vision? A man is measured by the
angle at which he looks at objects. What is life but what a man is
thinking of all day? This is his fate and his employer. Knowing is the
measure of the man. By how much we know, so much we are.

The laws and powers of the Intellect have, however, a stupendous

peculiarity, of being at once observers and observed. So that it is
difficult to hold them fast, as objects of examination, or hinder them
from turning the professor out of his chair. The wonder of the science
of Intellect is that the substance with which we deal is of that subtle
and active quality that it intoxicates all who approach it. Gloves on
the hands, glass guards over the eyes, wire-gauze masks over the
face, volatile salts in the nostrils, are no defence against this virus,
which comes in as secretly as gravitation into and through all
barriers.
Let me have your attention to this dangerous subject, which we
will cautiously approach on different sides of this dim and perilous
lake, so attractive, so delusive. We have had so many guides and so
many failures. And now the world is still uncertain whether the pool
has been sounded or not.
My contribution will be simply historical. I write anecdotes of the
intellect; a sort of Farmer’s Almanac of mental moods. I confine my
ambition to true reporting of its play in natural action, though I should
get only one new fact in a year.
I cannot myself use that systematic form which is reckoned
essential in treating the science of the mind. But if one can say so
without arrogance, I might suggest that he who contents himself with
dotting a fragmentary curve, recording only what facts he has
observed, without attempting to arrange them within one outline,
follows a system also,—a system as grand as any other, though he
does not interfere with its vast curves by prematurely forcing them
into a circle or ellipse, but only draws that arc which he clearly sees,
or perhaps at a later observation a remote curve of the same orbit,
and waits for a new opportunity, well-assured that these observed
arcs will consist with each other.
I confess to a little distrust of that completeness of system which
metaphysicians are apt to affect. ’Tis the gnat grasping the world. All
these exhaustive theories appear indeed a false and vain attempt to
introvert and analyze the Primal Thought. That is upstream, and
what a stream! Can you swim up Niagara Falls?
We have invincible repugnance to introversion, to study of the
eyes instead of that which the eyes see; and the belief of men is that
the attempt is unnatural and is punished by loss of faculty. I share
the belief that the natural direction of the intellectual powers is from
within outward, and that just in proportion to the activity of thoughts
on the study of outward objects, as architecture, or farming, or
natural history, ships, animals, chemistry,—in that proportion the
faculties of the mind had a healthy growth; but a study in the
opposite direction had a damaging effect on the mind.
Metaphysic is dangerous as a single pursuit. We should feel more
confidence in the same results from the mouth of a man of the world.
The inward analysis must be corrected by rough experience.
Metaphysics must be perpetually reinforced by life; must be the
observations of a working-man on working-men; must be biography,
—the record of some law whose working was surprised by the
observer in natural action.
 I think metaphysics a grammar to which, once read, we seldom
return. ’Tis a Manila full of pepper, and I want only a teaspoonful in a
year. I admire the Dutch, who burned half the harvest to enhance the
price of the remainder.
I want not the logic but the power, if any, which it brings into
science and literature; the man who can humanize this logic, these
syllogisms, and give me the results. The adepts value only the pure
geometry, the aerial bridge ascending from earth to heaven with
arches and abutments of pure reason. I am fully contented if you tell
me where are the two termini.
My metaphysics are to the end of use. I wish to know the laws of
this wonderful power, that I may domesticate it. I observe with
curiosity its risings and settings, illumination and eclipse; its
obstructions and its provocations, that I may learn to live with it
wisely, court its aid, catch sight of its splendor, feel its approach,
hear and save its oracles and obey them. But this watching of the
mind, in season and out of season, to see the mechanics of the
thing, is a little of the detective. The analytic process is cold and
bereaving and, shall I say it? somewhat mean, as spying. There is
something surgical in metaphysics as we treat it. Were not an ode a
better form? The poet sees wholes and avoids analysis; the
metaphysician, dealing as it were with the mathematics of the mind,
puts himself out of the way of the inspiration; loses that which is the
miracle and creates the worship.
I think that philosophy is still rude and elementary. It will one day
be taught by poets. The poet is in the natural attitude; he is believing;
the philosopher, after some struggle, having only reasons for
believing.

What I am now to attempt is simply some sketches or studies for

such a picture; Mémoires pour servir toward a Natural History of
Intellect.
 First I wish to speak of the excellence of that element, and the
great auguries that come from it, notwithstanding the impediments
which our sensual civilization puts in the way.
Next I treat of the identity of the thought with Nature; and I add a
rude list of some by-laws of the mind.
Thirdly I proceed to the fountains of thought in Instinct and
Inspiration, and I also attempt to show the relation of men of thought
to the existing religion and civility of the present time.

I. We figure to ourselves Intellect as an ethereal sea, which ebbs

and flows, which surges and washes hither and thither, carrying its
whole virtue into every creek and inlet which it bathes. To this sea
every human house has a water front. But this force, creating nature,
visiting whom it will and withdrawing from whom it will, making day
where it comes and leaving night when it departs, is no fee or
property of man or angel. It is as the light, public and entire to each,
and on the same terms.
What but thought deepens life, and makes us better than cow or
cat? The grandeur of the impression the stars and heavenly bodies
make on us is surely more valuable than our exact perception of a
tub or a table on the ground.
To Be is the unsolved, unsolvable wonder. To Be, in its two
connections of inward and outward, the mind and nature. The
wonder subsists, and age, though of eternity, could not approach a
solution. But the suggestion is always returning, that hidden source
publishing at once our being and that it is the source of outward
nature. Who are we and what is Nature have one answer in the life
that rushes into us.
In my thought I seem to stand on the bank of a river and watch the
endless flow of the stream, floating objects of all shapes, colors and
natures; nor can I much detain them as they pass, except by running
beside them a little way along the bank. But whence they come or
whither they go is not told me. Only I have a suspicion that, as
geologists say every river makes its own valley, so does this mystic
stream. It makes its valley, makes its banks and makes perhaps the
observer too. Who has found the boundaries of human intelligence?
Who has made a chart of its channel or approached the fountain of
this wonderful Nile?
I am of the oldest religion. Leaving aside the question which was
prior, egg or bird, I believe the mind is the creator of the world, and is
ever creating;—that at last Matter is dead Mind; that mind makes the
senses it sees with; that the genius of man is a continuation of the
power that made him and that has not done making him.
I dare not deal with this element in its pure essence. It is too rare
for the wings of words. Yet I see that Intellect is a science of
degrees, and that as man is conscious of the law of vegetable and
animal nature, so he is aware of an Intellect which overhangs his
consciousness like a sky, of degree above degree, of heaven within
heaven.
Every just thinker has attempted to indicate these degrees, these
steps on the heavenly stair, until he comes to light where language
fails him. Above the thought is the higher truth,—truth as yet
undomesticated and therefore unformulated.

It is a steep stair down from the essence of Intellect pure to

thoughts and intellections. As the sun is conceived to have made our
system by hurling out from itself the outer rings of diffuse ether which
slowly condensed into earths and moons, by a higher force of the
same law the mind detaches minds, and a mind detaches thoughts
or intellections. These again all mimic in their sphericity the first
mind, and share its power.
Life is incessant parturition. There are viviparous and oviparous
minds; minds that produce their thoughts complete men, like armed
soldiers, ready and swift to go out to resist and conquer all the
armies of error, and others that deposit their dangerous unripe
thoughts here and there to lie still for a time and be brooded in other
minds, and the shell not be broken until the next age, for them to
begin, as new individuals, their career.
The perceptions of a soul, its wondrous progeny, are born by the
conversation, the marriage of souls; so nourished, so enlarged. They
are detached from their parent, they pass into other minds; ripened
and unfolded by many they hasten to incarnate themselves in action,
to take body, only to carry forward the will which sent them out. They
take to themselves wood and stone and iron; ships and cities and
nations and armies of men and ages of duration; the pomps of
religion, the armaments of war, the codes and heraldry of states;
agriculture, trade, commerce;—these are the ponderous
instrumentalities into which the nimble thoughts pass, and which
they animate and alter, and presently, antagonized by other thoughts
which they first aroused, or by thoughts which are sons and
daughters of these, the thought buries itself in the new thought of
larger scope, whilst the old instrumentalities and incarnations are
decomposed and recomposed into new.
Our eating, trading, marrying, and learning are mistaken by us for
ends and realities, whilst they are properly symbols only; when we
have come, by a divine leading, into the inner firmament, we are
apprised of the unreality or representative character of what we
esteemed final.
So works the poor little blockhead manikin. He must arrange and
dignify his shop or farm the best he can. At last he must be able to
tell you it, or write it, translate it all clumsily enough into the new sky-
language he calls thought. He cannot help it, the irresistible
meliorations bear him forward.

II. Whilst we consider this appetite of the mind to arrange its

phenomena, there is another fact which makes this useful. There is
in nature a parallel unity which corresponds to the unity in the mind
and makes it available. This methodizing mind meets no resistance