ERHARD PLEIK

BERLIN , DEN 20. 02. 2016

Hypothese eines komplexen Modells zur Erklrung der

Entstehung von Arteriosklerose.
Alle Vorgnge in unserem Krper unterliegen chemischen, biologischen und physikalischen
Gesetzmigkeiten und Erkenntnissen. Zur Erklrung der Arteriosklerose sollte diese Komplexitt
der Betrachtungsweise und der Einordnung der auch oft durch Studien belegten Erkenntnisse
ebenfalls Beachtung finden.Erst wenn sich alle Erkenntnisse logisch einordnen lassen kommt man
zu einem komplexen Erkenntnismodell.
Alle mir vorliegenden Erkenntnisse zur Entstehung von Arteriosklerose beinhalten keine Antwort
auf die Frage
WARUM ENTSTEHT ARTERIOSKLEROSE FAST NUR IN DEN KORONARARTERIEN UND NICHT AUCH
IN ALLEN BRIGEN KRPERARTERIEN?

Da mir eine physikalische Bewertung der Arterioskleroseentstehung nicht bekannt ist mchte ich
nachfolgend den Versuch dazu unternehmen.
Mittlerweile gibt es in der Medizin einen Konsens darber da Verletzungen der
Koronararterieninnenwnde urschlich fr die Entstehung von Arteriosklerose verantwortlich sind.
Als mglichen Verursacher dieser Verletzungen ist seit einigen Jahren Homocystein mit seiner
rasierklingenscharfen Struktur im Gesprch.
Homocystein ist im Blut enthalten und wird im Blut mit der gleichen Geschwindigkeit wie der
Blutstrom im jeweiligen Adernsystem mitgefhrt.
Nun besitzt jede Masse wenn sie sich bewegt oder bewegt wird eine bestimmte Menge an
kinetischer Energie ( oft auch als Zerstrungsenergie bezeichnet ).Die kinetische Energie jeder
Masse wchst mit dem Quadrat der Massenbewegungsgeschwindigkeit.
Das bedeutet, eine hohe Blutfliegeschwindigkeit bewirkt eine hohe zerstrerische
Energieaufladung des Homocysteins und damit eine hohe Wahrscheinlichkeit, da durch den
Aufprall des Homosysteins auf die Koronararterienwnde Beschdigungen entstehen.
WARUM TRITT DIESER EFFEKT NUR IN DEN KORONARARTERIEN AUF UND NICHT AUCH IN DEN
ANDEREN KRPERARTERIEN?

Die Koronararterien entspringen an der Aortenwurzel,also an derStelle des durch die Pumparbeit
des Herzens bewirkten hchsten Druckes. Dieser hohe Blutdruck pret das Blut durch die ca.2 bis
6mm im Durchmesser dicken Koronararterien,die mit ihrem gegenber dem brigen
Krperkreislauf kleinen Blutgefsystem den Herzmuskel mit Blut versorgen. Dabei entsteht eine
gegenber dem Krperkreislauf sehr hohe Blutfliegeschwindigkeit in den Koronararterien.
Dieser Unterschied der Blutfliegeschwindigkeiten in den Koronararterien gegenber den anderen
Krperarterien ist der Grund dafr,da Homocystein seine zerstrerisch Wirkung nur in den
Koronararterien entfalten kann! Gleiches gilt sinngem auch fr die Halsarterien!
Legt man diese Erkenntnis zu Grunde kann alles das,was bisher als arteriosklerosebefrdernt
bekannt ist,problemlos in diese komplexe Betrachtung eingeordnet werden.
HOHER BLUTDRUCK

Hoher Blutdruck bewirkt einen Anstieg der Blutfliegeschwindigkeit und damit eine Erhhung der
zerstrerischen Wirkung des Homocysteins.
STRESS

Stre erhht den Blutdruck und damit die Blutfliegeschwindigkeit, welche wiederum die
zerstrerische Wirkung des Homocysteins erhht.
CHOLESTERIN

Ein hoher Cholesterinspiegel beschleunigt die Arteriosklerosebildung in den durch das

Homocystein geschdigten Koronararterien.
HOMOCYSTEIN

Ein hoher Homocysteinspiegel erhht die Wahrscheinlichkeit der Beschdigung der

Koronararterienwnde.
Daher ist eine mglichst weite Absenkung des Homocysteinspiegels die wichtigste Manahme zur
Verringerung des Arterioskleroserisikos!
Legt man die vorgenannten Betrachtungen zu Grunde, sollte neu ber eine vorbeugende Therapie
gegen Arteriosklerose nachgedacht werden.