Workshop
Ernährungsaspekte bei Morbus Parkinson: Erkrankungsrisiko,
Diät und Therapie von Funktionsstörungen des Verdauungstraktes
Nutritional aspects in Parkinson's disease: disease risk, dietary
therapy and treatment of digestive tract dysfunction
Autoren
Ilona Csoti1, Christian Dresel2, Björn Hauptmann3, Thomas Müller4, Christoph Redecker5, Tobias Warnecke6, Ulrich Wüllner7
Institute
1 Gertrudis Klinik Biskirchen, Karl-Ferdinand-Broll Straße
2–4, 35638 Leun-Biskirchen
2 Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsmedizin
Mainz, Langenbeckstr. 1, 55131 Mainz
3 Neurologisches Zentrum, Segeberger Kliniken, Hamdorfer
Weg 3, 23795 Bad Segeberg und Department Perfor-
mance, Neuroscience, Therapy and Health, Medical
School Hamburg, Am Kaiserkai 1, 20457 Hamburg.
4 Klinik für Neurologie, St. Joseph-Krankenhaus Berlin-Wei-
ßensee, Gartenstraße 1, 13088 Berlin
5 Klinik für Neurologie, Klinikum Lippe, Rintelner Straße 85,
32657 Lemgo
6 Department für Neurologie, Universitätsklinikum Münster,
Albert-Schweitzer Campus 1, Gebäude A1, 48149 Münster
7 Klinik und Poliklinik für Neurologie, Universitätsklinikum
Bonn und Deutsches Zentrum für Neurodegenerative
Erkrankungen (DZNE e. V., Bonn)
Schlüsselwörter
DIÄT, Darm, Mikrobiota, Dysphagie, Obstipation, Sarkopenie
Key words
Diet, Parkinson, Microbiome
eingereicht 26.03.2018
akzeptiert 29.07.2018
Bibliografie
DOI https://doi.org/10.1055/a-0681-6700
Fortschr Neurol Psychiatr 2018; 86: S34–S42
© Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
ISSN 0720-4299
Korrespondenzadresse
Prof. Ullrich Wüllner
Universitätsklinikum Bonn,
Neurologie Sigmund-Freud-Str. 25
53127 Bonn
Tel.: +49 (0) 228 2871 5712 / 5736
Fax: +49 (0) 228 2871 5024
E-mail: wuellner@uni-bonn.de
S34
Thieme
ZU SAMM EN FASS UN G
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Daten aus epidemiologischen Studien, die mögliche Assozia-
tionen bestimmter Nahrungsmittel mit dem Risiko an der
Parkinson’schen Krankheit zu erkranken untersucht haben,
suggerieren, dass manche Nahrungsmittel, wie z. B. nikotin-
reiche Paprika, dieses modifizieren können. Auch scheinen
nach der Analyse einer Reihe von Medikamenten-Zulas-
sungsstudien positive Effekte auf den Krankheitsverlauf
durch Coffein (Kaffee) und höhere Harnsäure-, sowie
Gesamtcholesterinspiegel vor allem bei Männern vorhanden
zu sein.
Noch ist aber ungewiss, ob eine Diät oder besondere diäteti-
sche Konzepte und eventuell auch die Auswirkungen der Mik-
robiota des Darmes auf den menschlichen Stoffwechsel, eine
Rolle für den Krankheitsverlauf spielen könnten. Angesichts
fehlender prospektiver Ernährungsstudien können nur allge-
meine Empfehlungen gegeben werden: eine „ausgewogene“
saisonal-regional frische Ernährung mit Schwerpunkten auf
Gemüse, Obst, Nüssen, Fisch, wenig rotem Fleisch und wenig
hochverarbeiteter Nahrung mit nur einem geringen Anteil ein-
facher Kohlenhydrate könnte hilfreich sein. Speziell für ältere
Menschen ist eine eiweißarme Diät nicht sinnvoll. Vielmehr
muss, um der Entwicklung von Sarkopenie und Malnutrition
im Alter vorzubeugen, besonders auf ausreichende Eiweißzu-
fuhr geachtet werden. Die Versorgung mit den Vitaminen B12
und D3 muss sichergestellt werden – gleichzeitig muss von
der unkritischen Anwendung von Nahrungsergänzungsmitteln,
insbesondere von Mikronährstoffen mit vermuteten anti-oxi-
dativen Eigenschaften, abgeraten werden.
A B S T R AC T
Epidemiological studies suggest an association of certain
foods with the risk of Parkinson's disease. Also, a number of
studies revaeled positive effects on disease progression by
caffeine, higher uric acid and total cholesterol levels – espe-
cially in men. However, it is not yet clear whether a specific
dietary concept or the effects of the intestinal microbiota on
the human metabolism could play a role in the course of the
disease. Given the lack of prospective nutrition studies, only
general recommendations can be given: a "balanced" seaso-
nal regional diet with emphasis on vegetables, fruits, nuts,
fish, low amount of red meat, and non-processed foods with
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 a low level of simple carbohydrates may be helpful. Espe-
cially for the elderly, a low-protein diet should be avoided.
Rather, in order to prevent the development of sarcopenia
and malnutrition, particular attention must be paid to
Was soll man essen, wenn man unter der Parkinson-Krankheit
leidet? – Eine Frage, die sich tausende Betroffene jeden
Tag stellen. Bisher gibt es keine eindeutigen Erkenntnisse,
dass eine besondere Diät oder Ernährungsform den Verlauf
der Parkinson’schen Krankheit (Morbus Parkinson, MP) beein-
flussen könnte. In diesem Artikel wird nach einer kurzen Dar-
stellung verschiedener diätetischer Konzepte und möglicher
Auswirkungen der Mikrobiota des Darmes auf den menschli-
chen Stoffwechsel, die Datenlage aus epidemiologischen Stu-
dien zusammengefasst, die mögliche Assoziationen bestimmter
Nahrungsmittel mit dem Risiko an MP zu erkranken, unter-
sucht haben. Außerdem wird die Bedeutung von Mikronähr-
stoffen in der Ernährung allgemein beleuchtet und versucht,
eine Empfehlung für gesunde Ernährung für Menschen mit MP
zu entwickeln. Schließlich werden auch ernährungsspezifische
Aspekte des MP, insbesondere Schluckstörungen (Dysphagie),
Verstopfung (Obstipation) und die Problematik der Eiweißrest-
riktion erläutert und Empfehlungen zu Diagnostik und Behand-
lung des Gewichtsverlusts im Alter (Sarkopenie) vorgestellt.
Ketogene Diäten sind arm an Kohlenhydraten, reich an Protei-
nen und verschieben die Hauptenergiequelle von Kohlenhydraten
zu Fetten, aus denen Ketonkörper gebildet werden (z. B. Atkins
Diät oder und Grain Brain Regimes). Eine streng ketogene Diät
kann sicher nicht empfohlen werden, da diese Ernährungsmän-
gel, Dehydrierung und Nierensteine begünstigen kann. Tenden-
ziell ist aber die Verminderung von einfachen Zuckern zugunsten
komplexerer Kohlenhydrate und Protein-reicher Gemüse eine
sinnvolle Maßnahme, die sich auch in den aktuellen Empfehlun-
gen der Deutsche Gesellschaft für Ernährung e. V. (www.dge.de)
abzeichnet [1]
Glutenfreie Diäten schließen Gluten, einen Proteinbestandteil
von Weizen, Gerste und Roggen aus. Es gibt keine präklinische
oder klinische Evidenz, die einen Nutzen einer solchen Diät für
MP belegen würde. Auch besteht bei dieser Diät das Risiko, Vita-
minmangelzustände zu begünstigen.
Die mediterrane Ernährung („Kreta-Diät“) konzentriert sich
auf Früchte, Gemüse, Hülsenfrüchte, Vollkornprodukte und Fette
in Nüssen und Olivenöl; Fisch; wenig rotes Fleisch und Wein zu
den Mahlzeiten sind in Maßen erlaubt. Ein verringertes Risiko für
die Alzheimer’sche Erkrankung, Herzerkrankungen, evtl. auch ein
geringeres Risiko für MP wird postuliert [2]. Ein modifizierter
Ansatz betont bestimmte Nahrungsmittel besonders (Blattge-
müse, Bohnen, anderes Gemüse, Beeren, Geflügel, Fisch, Oli-
venöl, Nüsse, Getreide und Wein) – in präzise empfohlenen
täglichen und wöchentlichen Mengen. Die Auswirkungen solcher
Ernährungsformen wurde bei MP nur in wenigen Studien unter-
sucht [3]. Auch der Stellenwert besonderer naturheilkundlich
geprägter Diäten (z. B. im Rahmen eines Ayurveda-Behandlungs-
konzeptes) ist noch nicht hinreichend untersucht.
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adequate protein intake. The supply of vitamins B12 and D3
must be ensured - at the same time, the non-critical use of
dietary supplements, especially micronutrients with presu-
med anti-oxidative properties, should be discouraged.
Diät und Mikrobiota des Darmes stehen wahrscheinlich in
engem Zusammenhang. Der Darm stellt mit seiner großen
Oberfläche die größte Grenzfläche zur Außenwelt dar und die
Besiedlung mit Mikroorganismen ist erst in Ansätzen verstan-
den. Deren Konzentration (koloniebildende Einheiten, d. h. Bak-
teriendichte) nimmt mit dem Verlauf vom Magen bis zum
Kolon zu. Die Gesamtheit der Mikroorganismen wird als Mikro-
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biota bezeichnet. Unter dem Begriff Mikrobiom versteht man
die Gesamtheit der mikrobiellen Gene in unserem Verdauungs-
trakt – die vermutlich eine etwa um den Faktor 100 größere
Anzahl als der homo sapiens aufweisen (Bakterien, Archaea,
Viren und Phagen, Fungi). Wahrscheinlich unabhängig von
Alter, Geschlecht und anderen Einflussgrößen wurden drei
sogenannte Enterotypen des Menschen postuliert [4]. Darunter
ist eine Mischung unterschiedlicher Bakterienspezies zu verste-
hen, in der Bakteriengattungen dominieren, die wiederum bei
bestimmten langfristigen Ernährungspräferenzen vermehrt
gefunden werden (▶Abb. 1).
Diese Einteilung ist nicht unumstritten und viele der
aktuell diskutierten Daten können noch nicht abschließend
beurteilt werden [5]. So wurden im Darm von Patienten mit
rheumatoider Arthritis vermehrt Prevotella Bakterien gefun-
den, obwohl diese eher bei Vegetariern zu finden sind, wäh-
rend Rheuma eher mit fleischreicher Ernährung assoziiert ist;
Prevotella-spezifische DNA -Sequenzen sind vermindert in
mehreren Studien des Mikrobioms des Darms bei MP gefun-
den worden [6–8].
Eine große Bedeutung der Mikrobiota für den Gastorganismus
besteht in der Metabolisierung von resistenter Stärke, die z. B. in
Bohnen, Vollkorn und unreifen Bananen enthalten ist. Diese ist
für den menschlichen Dünndarm per se unverdaulich, wird erst
im Colon mikrobiell verarbeitet und in kurzkettige Fettsäuren
metabolisiert, die wiederum in Energie umgewandelt werden,
aber auch als Signalsubstanzen für das Immunsystem fungieren
können [9, 10].
Evidenz aus Assoziationsstudien: Eine Reihe epidemiologi-
scher Studien hat unterschiedlich starke (positive und negative)
Assoziationen bestimmter Nahrungs- und Genussmittel und MP
zutage gefördert. Ein herausragendes Beispiel ist die Korrelation
von Kaffeekonsum und nikotinhaltiger Ernährung, beziehungs-
weise dem (scheinbaren) Genuss von Zigaretten. Mehrere
Studien lassen vermuten, dass regelmäßiger Konsum Coffein-
haltiger Getränke (Kaffee, Tee) das Erkrankungsrisiko vermin-
dern könnte. Für die Aufnahme nikotinhaltiger Nahrungsmittel,
einschließlich Tomaten, Kartoffeln und Paprika, konnte ein
reduziertes Parkinson-Risiko auch bei Männern und Frauen
nachgewiesen werden, die nie geraucht hatten [11]. Ähnliche
Effekte scheinen angesichts der epidemiologischen Daten vor
allem Nahrungsmittel zu entfalten, die reich an so genannten
S35
 Workshop
▶Abb. 1: Enterotypen
Bei den meisten Menschen (ca. 70 %) dominieren Ruminococcus
Bakterien, die an der Spaltung von Schleimstoffen (Biopolymeren,
Muzinen) und Kohlenhydraten beteiligt sind. Bakterien der Gattung
Prevotella, die Zucker-Protein- Komplexe abbauen, dominieren bei
Vegetariern, während mit zunehmendem Fleischkonsum vermehrt
Bacteroides gefunden wurden (nach [4]).
sekundären Pflanzenstoffen (z. B. Polyphenolen und Flavonoi-
den) sind; interessanterweise sind die Effekte für Männer häufig
deutlicher.
Grundsätzlich gilt es zu bedenken, dass (scheinbare) Vermin-
derungen des Erkrankungsrisikos noch keine Aussagen dazu
erlauben, ob auch der Verlauf einer Parkinson-Krankheit beein-
flusst werden könnte – so scheint z. B. eine Cholesterin-senkende
Behandlung das Erkrankungs-Risiko für Parkinson zu vermindern,
während ein höheres Gesamtcholesterin mit einem günstigeren
Krankheitsverlauf assoziiert sein könnte. Für eine umfassendere
Darstellung der epidemiologischen Befunde verweisen wir auf die
Übersichtsarbeit von Ascherio und Schwarzschild [12].
Vitamine, Mineralstoffe und Spurenelemente (auch als
Mikronährstoffe bezeichnet), liefern im Gegensatz zu den Mak-
ronährstoffen (Lipide, Proteine, Kohlenhydrate) keine Energie,
sind jedoch für eine Vielzahl von Körperfunktionen essentiell.
Sie dienen als Elektrolyte oder Antioxidantien, als Cofaktoren
für Enzymreaktionen im Stoffwechsel, fördern das Zellwachs-
tum und die neuronale Reizleitung und sind Bestandteil von
Hormonen [13]. Sekundäre Pflanzen-Stoffe könnten auch dazu
gezählt werden, also z. B. Polyphenole (Tee) und Flavonoide
(Kakao) [14]. Die im weitesten Sinn nicht unmittelbar verdau-
baren Pflanzenbestandteile („Ballaststoffe“) liefern Energie bzw.
regulatorische Metabolite erst dann, wenn sie von der Mikro-
biota des Darms abgebaut worden sind. Aus der scheinbar
unverdaulichen resistenten Stärke werden z. B. kurzkettige Fett-
säuren (SCFA), z. B. Buttersäure (Butyrat), Proprionsäure etc.,
die aus dem Darm resorbiert werden und sowohl als Energie-
speicher (vor allem in der Leber) fungieren, aber auch regula-
torische Funktionen ausüben und Immunantworten modulieren
[9, 10].
Unter den lipophilen Vitaminen („ADEK“, (▶Tab. 1) nimmt
Cholecalciferol (Vitamin D3) eine Sonderstellung ein, da es in
Abhängigkeit von der Sonnenexposition synthetisiert werden
kann. Die Sonnenlicht-abhängige körpereigene Herstellung von
Vitamin D ist oft unzureichend, sodass eine zusätzliche Aufnahme
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Thieme
über die Nahrung zu empfehlen ist. Ähnliches gilt für Niacin (Vit.
B3), das in Abhängigkeit von der Tryptophanzufuhr synthetisiert
wird.
Mineralien und Spurenelemente sind bedeutsam unter ande-
rem für den Elektrolyt- und Wasserhaushalt und unverzichtbar
für das Immunsystem. Typische Spurenelemente, Mineralien und
(Erdalkali-) Metalle sind Jod, Selen, Kupfer, Mangan und Zink, Car-
nitin, Coenzym Q10, Ferritin, Fluor, Eisen, Magnesium, Kalzium,
Kalium und Natrium.
Studienergebnisse bei Parkinsonpatienten hinsichtlich Symp-
tomkontrolle oder Krankheitsverlauf beschränkten sich auf
wenige Fälle mit zwingend erforderlicher Substitution, wie z. B.
beim Einsatz von Duodopa® [15]. Allerdings sind Mangelzustände
sowohl aufgrund der seit Jahrzehnten propagierten Proteinrest-
riktion, einer altersbedingten Fehlernährung und der Parkinson-
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assoziierten Gastroparese wahrscheinlich. Die Dopamin-Ersatz-
therapie mit L-DOPA führt in der Langzeitbehandlung durch
Methylierung zu erhöhtem Homocysteinspiegel und konsekuti-
vem Mangel an B-Vitaminen (s. u. ). Niedrige Plasmaspiegel von
Eisen und Zink könnten sowohl die Folge mangelnder Zufuhr, als
auch von krankheitsbedingtem oxidativen Stress sein [16, 17].
Ein Mangel an Vitamin-D ist bei Parkinsonpatienten häufig
und mit einem erhöhten Frakturrisiko verbunden [18, 19]. In
mehreren Studien führte eine orale Supplementierung mit Vita-
min D (1000 IE / d) zu einer erheblichen Reduktion nicht-verte-
braler Frakturen. Eine zusätzliche Gabe von Kalzium sollte
erfolgen, wenn die Kalziumzufuhr unter 1000 mg / d beträgt [1].
Die meisten Früchte und Gemüse sind reich an Antioxidantien,
einschließlich Vitamin A, C und E. Eine japanische Studie postu-
lierte, dass eine Zufuhr dieser Vitamine über die Nahrung invers
mit dem Fortschreiten der Krankheit und auch mit dem Krank-
heitsrisiko assoziiert sein könnte [20]. Die mediterrane Ernährung
ist reich an diesen Antioxidantien und wird als potenziell neurop-
rotektive Diät diskutiert [2, 3]. Klare Evidenz aus epidemiologi-
schen Studien, dass Antioxidantien das Krankheitsrisiko für MP
verringern könnten, gibt es aber nicht [21].
Coenzym Q10 ist strukturell verwandt mit Vit.K und Vit.E und
als Coenzym innerhalb der Atmungskette an der Energiegewin-
nung beteiligt. Da zumindest bei manchen Kranken mit MP eine
▶Tab. 1 Vitamine: 13 komplexe organische Verbindungen
Wasserlöslich (hydrophil) Fettlöslich (lipophil)
Thiamin (Vitamin B1), Retinol (Vitamin A),
Riboflavin (Vitamin B2), Calciferol (Vitamin D),
Niacin (Vitamin B3), Tocopherol (Vitamin E),
Pantothensäure (Vitamin B5), Phyllochinon (Vitamin K).
Vitamin B6 (Pyridoxin),
Biotin (Vitamin B7),
Folsäure (Vitamin B9),
Cobalamin (Vitamin B12),
Ascorbinsäure (Vitamin C).
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Störung der Mitochondrienfunktion vorliegen könnte, glaubte
man durch hoch dosiertes Coenzym Q10 einen neuroprotektiven
Effekt erzielen zu können. In einer von der Parkinson-Study Group
durchgeführten Studie mit 600 Patienten gelang es jedoch nicht,
die Krankheit in einem sehr frühen Stadium zu verlangsamen
[22]. Unter Beachtung des Studienergebnisses kann die Ein-
nahme von Q10 zur Neuroprotektion bei Parkinsonpatienten in
frühen Krankheitsstadien nicht empfohlen werden. Gleiches
muss auch für andere Antioxidantien angenommen werden (s. o.,
insbesondere manche sekundäre Pflanzenstoffe könnten sich
unter Umständen tatsächlich nachteilig auswirken).
Vit.B12 und Homocystein haben wie Vit.D einen besonderen
Stellenwert bei MP. Durch Kombination von L-DOPA mit einem
Dopadecarboxylasehemmer (DDH) wird einerseits der Abbau von
L-DOPA in der Peripherie gehemmt, andererseits der Abbau von
L-DOPA über die Catechol-O-Methyltransferase (COMT) zu 3-O-
Methyldopa gefördert. Dazu benötigt die COMT Magnesium als
Kofaktor und S-Adenosylmethionin (SAM) als Methylgruppen-
Donor. Die O-Methylierung von L-DOPA zu 3-O-Methyldopa geht
mit der Umwandlung von SAM zu S-Adenosylhomocystein und
schließlich Homocystein einher. Mit L-DOPA / DD-HI behandelte
Patienten zeigen erhöhte Homocystein-, erniedrigte Methionin-
und SAM-Spiegel [23, 24]. Homocystein fördert eine endotheliale
Dysfunktion bereits bei moderaten Erhöhungen der Plasmaspie-
gel und die Hyperhomocysteinämie stellt einen Risikofaktor für
das Auftreten von arteriosklerotischen Gefäßerkrankungen, Neu-
ropathien, Vitamin-D-Mangel und Demenz dar [25]. Homocy-
stein wird über eine unter anderem auch Vit.B6 abhängige
Transsulfurierung über Cystein abgebaut oder in einer mit dem
Vit.B12 und Folat-Stoffwechsel verknüpften Reaktion zu Methio-
nin remethyliert. Daher sind bei Vitamin-B12- oder Folsäureman-
gel die Spiegel von Homocystein ebenfalls erhöht. Ein möglicher
therapeutischer Ansatz für die Senkung eines erhöhten Homo-
cysteinspiegels unter L-DOPA / DD-HI ist die zusätzliche Ein-
nahme von Folsäure, B6 und B12, um die Umwandlung von
Homocystein in Methionin und Cystein zu fördern oder auch die
additive Gabe von COMT-Hemmern, um den Methylgruppenver-
brauch zu vermindern.
Sekundäre Pflanzenstoffe sind organische Verbindungen,
die in geringen Konzentrationen in Pflanzen vorkommen. Sie
wirken z. B. als Abwehrstoffe gegen Schädlinge oder Krankhei-
ten, als Farb- oder Lockstoffe oder fördern die Photosynthese.
Bisher sind über 30.000 unterschiedliche sekundäre Pflanzen-
stoffe bekannt, ihre tatsächliche Zahl wird weitaus höher
geschätzt. Unsere Nahrung enthält ca. 10.000 dieser Pflanzen-
stoffe. Die Wirkung dieser Stoffe gegen Krebs- oder Herz-Kreis-
lauf-Erkrankungen wurde in zahlreichen Studien untersucht, es
fehlt jedoch an großen, systematischen Arbeiten, die eindeu-
tige, belastbare Aussagen bez. z. B. verlaufsmodifizierender
Wirkungen erlauben würden. Zumindest in einer Reihe von
experimentellen Ansätzen wurden anti-oxidative Eigenschaften
von Flavonoiden (z. B. Rutin, Quercetin), Polyphenolen (z. B.
Anthocyane), Carotinoiden und Phytosterinen gezeigt [14]. Zu
diesen sekundären Pflanzenstoffen zählen z. B. Farbstoffen
(Anthocyane) die in roten Beeren und Gemüse zu finden sind,
und denen eine hemmende Wirkung auf die Monoaminooxida-
sen (MAO) A und B zugeschrieben wird [26]. Besonders reich
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an Anthocyanen sind Heidelbeeren und Holunderbeeren,
außerdem Weintrauben, Kirschen und Rotkohl. MAO-Hemmer
sind auch die ß-Carboline Harman und Norharman, Alkaloide,
die im Zigarettenrauch enthalten sind. Erstaunlicherweise wur-
den erhöhte Plasmaspiegel von Norharman auch bei (nicht-
rauchenden) Patienten mit MP gefunden [27]. Für Carotin-
haltige Lebensmittel und ß-Carotin wurde in epidemiologi-
schen Studien ein neuroprotektiver Effekt nachgewiesen, sie
verfügen über antioxidative Eigenschaften und schützen vor
freien Radikalen [28]. Andererseits schützt hochdosierte Nah-
rungsergänzung mit den Vitaminen ACE nicht vor Bronchialkar-
zinomen und verbessert nicht die kardiovaskuläre Gesundheit
[29, 30].
Der Kurkuma-Extrakt Curcumin wird seit fast 3000 Jahren in
der Ayurvedischen Medizin eingesetzt. Es stammt aus dem Rhi-
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zom der Gelbwurzel (Kurkuma). Synthetisch hergestellt findet
man das Polyphenol Curcumin unter der Bezeichnung E 100 als
Farbstoff in Lebensmitteln, aber auch als Aromaträger im Curry-
pulver. Studien lassen auf einen antioxidativen, entzündungs-
hemmenden und schmerzlindernden Effekt schließen und
suggerieren eine neuroprotektive Wirkung [31].
Den im Tee enthaltenen Polyphenolen Theoflavin und Epigal-
locatechin-Gallat werden antioxidative, antiapoptotische und
antiinflammatorische Eigenschaften zugeschrieben [32].
Aufgrund der Erkenntnisse aus zahlreichen präklinischen Stu-
dien wurden Polyphenole aus grünem Tee zur Behandlung von
de-novo-Parkinson-Patienten getestet (Efficacy and Safety of
Green Tea Polyphenol in De Novo Parkinson’s Disease Patients,
NCT00461942). Die Studie ist abgeschlossen, Ergebnisse wurden
bislang nicht mitgeteilt.
Kaffee enthält neben Koffein u. a. Theophyllin, verschiedene
Flavonoide und Gerbstoffe mit antioxidativem Effekt. In einer
offenen Studie mit Parkinsonpatienten schienen sich nicht-
motorische Symptome zu verbessern [33]. In mehreren epide-
miologischen Studien fand sich ein größerer Effekt hinsichtlich
des MP-Risikos bei Männern [34]. Koffein und synthetische Ade-
nosin-A2A-Antagonisten werden in klinischen Phase-II- und -III-
Studien zur symptomatischen Behandlung von Parkinson unter-
sucht [35]. Istradefyllin ist ein A2A-Adenosinrezeptor-Antagonist
und ein Analogon des Koffeins, 2013 wurde es in Japan in einer
Dosierung von 20 mg zur Therapie bei Parkinson unter dem Han-
delsnamen Nouriast® zugelassen.
Die im Rotwein enthaltenen Flavonoide Resveratrol und Quer-
cetin haben in Tiermodellen antiapoptotische und neuroprotek-
tive Effekte [36]. Die Mengen Rotwein, die Menschen zu sich
nehmen müssten, um z. B. die postulierten Effekte von Resverat-
rol zu testen, verbieten eine klinische Studie. In einer epidemiolo-
gischen Studie mit MP-Patienten fand sich kein Zusammenhang
zwischen Rotweinkonsum und MP [37]. Für Alkohol allgemein
gilt, dass der Konsum von mehr als 5 Gramm pro Woche (d. h. ca.
0,5 Liter Wein) mit Wahrscheinlichkeit mit einem erhöhten
Demenzrisiko einhergeht [38]. Für die kommerziell angebotenen
Resveratrol-Zubereitungen gibt es keine belastbaren Daten und
ähnlich wie für CoQ10 und ACE kann eine Einnahme nicht emp-
fohlen werden. Ein Teil der neuroprotektiven Wirkung von
Rotwein wird auf oligomere Proanthocyanidine (OPC) zurückge-
führt. Dabei handelt es sich um in Traubenkernen vorkommende
S37
 Workshop
Bioflavonoide (u. a. Catechin, Epicatechin, Epicatechin-Gallat, Epi-
gallogatechin-3-Gallat).
Senfölglykoside in Kreuzblütengewächsen wie Brokkoli, aber
auch in Blumenkohl, Weißkohl, Rotkohl, Meerrettich, Rucola,
Kresse und Senf sind reich an Antioxidantien, wie Erucin (Glycosy-
nolat) und Sulforaphan (Isothiocyanat) [39]. Bockshornklee wer-
den zellschützende, antioxidative und antiinflammatorische
Eigenschaften zugeschrieben. Neben Vitamin C, Eisen, Calcium
und Magnesium enthalten Bockshornkleesamen u. a. Steroidsa-
ponine, Bitterstoffe und Trigonellin. Um die eventuelle Wirksam-
keit bei MP zu bewerten, wurden 50 mit L-Dopa behandelte
Patienten zusätzlich mit Bockshornklee behandelt (2 x 300 mg /
Tag). Nach 6 Monaten zeigten die Verumpatienten im Vergleich
zur Plazebogruppe eine geringere Verschlechterung im UPDRS,
sodass die Autoren schlussfolgerten, dass Bockshornklee die The-
rapie mit L-Dopa sinnvoll ergänzen könnte [40]. Wir haben
bereits auf die mögliche – kontraintuitive – schädliche Wirkung
von Antioxidantien verwiesen und möchten nochmals vor deren
unkontrollierter Anwendung warnen.
Parkinsonpatienten wiesen in mehreren Studien signifikant
niedrige Spiegel für Eisen und Kupfer auf; Zink und Selen unter-
schieden sich nicht von gesunden Kontrollen [41]. Ob eine Sub-
stitution zu einer Verbesserung der Krankheitssymptome oder
der Prognose führen könnte, ist nicht systematisch untersucht
worden, muss aber bezweifelt werden. Liegt bei nachgewiese-
nem Eisenmangel ein Restless Legs Syndrom (RLS) vor, wird bei
Ferritinwerten unter 50 ug / l eine Substitution mit Eisen empfoh-
len, entweder intravenös oder oral (Leitlinien der DGN, AWMF-
Registernummer: 030 / 081; 42). Wegen der möglichen Chelatbil-
dung mit L-DOPA ist eine intravenöse Substitution wahrscheinlich
von Vorteil; ansonsten muss bei oraler Aufnahme unbedingt
ein mindestens 2-stündlicher Abstand zu L-Dopa eingehalten
werden.
Eiweiß und L-DOPA L-DOPA ist eine neutrale Aminosäure und
ähnelt in der Struktur anderen großen Aminosäuren, die im Nah-
rungseiweiß vorhanden sind. Die Aufnahme dieser Nahrungsei-
weiße erfolgt durch spezifische Transportsysteme in bestimmten
Abschnitten im Dünndarm und an der Blut-Hirn-Schranke [43].
Da die Aufnahmekapazität dieser Transportsysteme begrenzt ist
und sich L-DOPA und Nahrungseiweiße strukturell ähneln, treten
sie bei dem Aufnahmetransport in Konkurrenz zueinander,
wodurch die Verfügbarkeit des L-DOPA im Gehirn begrenzt wer-
den kann. Dieser Effekt kann durch eine nahrungs- und letztlich
auch krankheitsbedingt verzögerte Magenentleerung, die auch
den Transport des L-DOPA vom Magen zum Dünndarm ein-
schränkt, verstärkt werden. Während bei Gesunden in nüchter-
nem Zustand 90 % des L-DOPA innerhalb einer Stunde im Blut
verfügbar ist, kann sich diese Zeit in Anwesenheit von Nahrung
verdoppeln bzw. verdreifachen und die maximale Konzentration
im Blutplasma um ein Drittel verringern [44, 45]. Eine entschei-
dende Maßnahme, die negativen Folgen dieser Interaktion zu
minimieren, ist die Einhaltung des sogenannten Essabstandes.
Hier lautet die Empfehlung, L-DOPA-haltige Medikamente min-
destens 30 Minuten vor dem Essen einzunehmen. Von alternati-
ven Empfehlungen, wie z. B. einer Einnahme 60-90 Minuten nach
dem Essen, sollte nach Meinung der Autoren Abstand genom-
men werden.
S38
Thieme
Frühe Arbeiten hatten postuliert, dass eine proteinarme
Diät von 0,5–0,8 g / kg Körpergewicht / Tag zu weniger motor-
ischen Fluktuationen und einer deutlich verbesserten motor-
ischen Leistungsfähigkeit führt. In diesen Studien war die
Zahl der eingeschlossenen Patienten relativ klein und es kann
aus Sicht der Autoren keine klare Empfehlung für eine eiweiß-
arme Diät (< 0.8 g / kg Normalgewicht / Tag) abgeleitet wer-
den, da für ältere Menschen eine Proteinzufuhr von 0.8 g / kg
Körpergewicht / Tag nicht ausreicht, um die körperliche Leis-
tungsfähigkeit zu erhalten [46, 47]. Es ist nicht eindeutig
belegt, wie hoch der Anteil an Patienten ist, bei denen eine
Interaktion zwischen Nahrungseiweiß und L-DOPA im Alltag
tatsächlich motorische Probleme bereitet [47]. In einer kürz-
lich veröffentlichten Studie an 421 Patienten ließen sich die
motorischen Fluktuationen bei ca. 12 % auf eine Interaktion
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zwischen Nahrungseiweiß und L-DOPA zurückführen, was auf-
grund des retrospektiven Studiendesigns wahrscheinlich aber
ein zu niedriger Wert ist [48]. Dementsprechend wird bei
Vorhandensein von motorischen Fluktuationen in der DGE-
Leitlinie Klinische Ernährung auch eine Empfehlung für die
‚Protein-Umverteilungs-Diät‘ ausgesprochen [1]. Im Rahmen
der ‚Protein-Umverteilungs-Diät‘ ist die Proteinaufnahme zum
Frühstück und Mittagessen auf kohlenhydratreiche Produkte,
Früchte und Gemüse bzw. auf eine Obergrenze von 7 g Eiweiß
begrenzt. Erst zum bzw. ab dem Abendessen sind proteinrei-
che Mahlzeiten erlaubt. Dieses Vorgehen führte bei über 80 %
der Patienten nicht nur zu einer Abnahme der Wirkungsfluk-
tuationen und verbesserten motorischen Leistungsfähigkeit
mit längeren ON- und kürzeren OFF-Zeiten, sondern auch zu
einem geringeren L-DOPA-Bedarf [49, 50]. Dies wurde kürzlich
durch eine große Beobachtungsstudie an 510 MP-Patienten,
von denen 277 eine ‚Protein-Umverteilungs-Diät‘ durchführ-
ten, bestätigt [51]. Leider gibt es bislang keine ausreichenden
Prädiktoren, welche Patienten positiv auf die Diät reagieren
könnten; Patienten mit unvorhersehbaren ON-OFF Fluktuatio-
nen und Wirkungsausfall unabhängig von den Mahlzeiten
werden wahrscheinlich eher schlechter auf eine diätetische
Umstellung reagieren [47].
Insgesamt ist die Verträglichkeit dieser Maßnahmen gut. Zwar
wäre bei der ‚Protein-Umverteilungs-Diät‘ auch eine Verschlechte-
rung der nächtlichen Beweglichkeit einschließlich dystoner Krämpfe
und Tremor denkbar, dies lässt sich jedoch weder durch Studien
noch durch eigene Erfahrung belegen [51]. Bezüglich des Ernäh-
rungsstatus wird eine geringe Abnahme des Körpergewichts von
weniger als 2 % unter einer Protein-Umverteilungs-Diät berich-
tet [50].
Zusammenfassend ist festzustellen, dass Menschen mit und
ohne MP auf eine „ausgewogene“ und ausreichend eiweißhaltige
Nahrung achten sollten, die reich an Vitaminen, Mineralien und
sekundären Pflanzenstoffen ist [2, 3]. Die Substitution von Mikro-
nährstoffen ist besonders dann zu empfehlen, wenn ein spezifi-
scher Mangel nachgewiesen ist.
Ernährung unter besonderer Berücksichtigung von Dyspha-
gie und Obstipation
Dysphagie, also eine Störung des Schluckaktes, die alle Pha-
sen des Schluckens von oral über pharyngeal bis ösophageal
betreffen kann, entwickeln mehr als 80 % aller MP-Patienten im
Csoti I et al. Ernährungsaspekte bei Morbus … Fortschr Neurol Psychiatr 2018; 86: S34–S42
Krankheitsverlauf. Das Auftreten einer Dysphagie ist mit Malnutri-
tion, Dehydratation und unzureichender Medikamentenwirkung
assoziiert und führt zu einer Beeinträchtigung der Lebensqualität.
Um ein aspirationsfreies Schlucken zu ermöglichen, können im
Krankheitsverlauf Kosteinschränkungen und in ausgeprägten Fäl-
len eine Ernährung über eine perkutane endoskopische Gastro-
stomie (PEG) erforderlich werden [53].
Eine Schluckstörung kann sich bereits in frühen Krankheits-
stadien entwickeln, ohne dass sie von den Betroffenen
bemerkt wird [54]. Um eine eventuell schon subklinisch vor-
handene Schluckstörung zu diagnostizieren und eine adäquate
und aspirationsfreie Ernährung von schluckgestörten Parkinson-
Patienten zu gewährleisten, ist eine frühzeitige Dysphagiediag-
nostik sinnvoll. Klinische Hinweise für eine Parkinson-bedingte
Dysphagie sind ein ungewollter Gewichtsverlust, ein Body-
Maß-Index (BMI) < 20 kg / m2 sowie eine Parkinson-Demenz
[53]. Validierte Fragebögen, wie der „Swallowing Disturbance
Questionnaire“ (SDQ) oder der „Münchener Dysphagie-Test –
Parkinson’s Disease“ (MDT-PD) enthalten auch Items zur
aktuellen Ernährungssituation [55]. Zum Screening wird ein
modifizierter Wasserschlucktest empfohlen, der das maximale
Schluckvolumen misst (normal > 20 ml). Zur detaillierten Ana-
lyse des Störungsmusters sowie des Schweregrades ist die fle-
xible endoskopische Evaluation des Schluckaktes (FEES) sowie
die videofluoroskopische Schluckuntersuchung (VFSS) zu emp-
fehlen, da abhängig von den verschiedenen Phasen des
Schluckaktes (oral, pharyngeal, ösophageal) und des Bolus
(fest, weich, flüssig) in vielen Fällen individuelle Kostempfeh-
lungen für die betroffenen Patienten gegeben werden kön-
nen [56].
Sobald eine Parkinson-bedingte Dysphagie diagnostiziert
wurde, sollte eine regelmäßige logopädische Behandlung erfol-
gen. Wichtige Ziele der Ernährungsumstellung sind die Vermei-
dung von Malnutrition und einer Aspirationspneumonie, die mit
einer reduzierten Lebensqualität und erhöhten Mortalität asso-
ziiert sind [1]. Bei leicht bis mittelgradiger Dysphagie ist es meist
möglich, durch logopädisches Training und das Erlernen von
kompensatorischen und bewussten Schlucktechniken eine Nor-
malkost aufrechtzuerhalten und dadurch einer Malnutrition ent-
gegenzuwirken. Bei hochgradigen Dysphagien besteht die
Herausforderung darin, mit möglichst geringen und vom Patien-
ten tolerierten Kosteinschränkungen, ein aspirationsfreies Schlu-
cken zu ermöglichen und einen zunehmenden Gewichtsverlust
zu verhindern.
Neben kleineren Boli kann auf weiche Kost (weichgekochte
Speisen, pürierte Kost, Toastbrot) umgestellt und auf feste Spei-
sen (z. B. Fleisch) verzichtet werden. Die Aspirationsgefahr kann
durch eine Andickung der Flüssigkeit (nektar- oder honigartig)
verringert werden. Ist infolge einer hochgradigen Dysphagie eine
ausreichende aspirationsfreie Ernährung nicht mehr möglich,
sollte eine PEG-Anlage erfolgen; dies betrifft etwa 10 % der MP-
Patienten im Spätstadium [57].
Obstipation (d. h. weniger als drei Darmentleerungen pro
Woche), ist eines der häufigsten nicht-motorischen Symptome
des MP. Etwa 90 % der Betroffenen entwickeln im Verlauf der
Erkrankung eine Obstipation, die bereits in der prämotorischen
Phase auftreten kann und sich dann mit Fortschritt der
Csoti I et al. Ernährungsaspekte bei Morbus … Fortschr Neurol Psychiatr 2018; 86: S34–S42
Parkinson-Erkrankung weiter verschlechtert [58]. Einige jüngere
Studien sehen eine Ursache der Obstipation in einem Ungleichge-
wicht der Darmflora (Dysbiose), die bei Parkinson-Patienten
beschrieben wurde (59; 5–8). Darüber hinaus wurden eine
höhere intestinale Permeabilität und eine Störung der intestina-
len Barriere bei Alpha-Synuclein-Ablagerungen in der Mucosa des
Sigmas beschrieben [60]. Weiterhin wirkt sich neben einer intrin-
sischen Verzögerung der Magen-Darmpassage durch MP-spezifi-
sche Veränderungen auch nicht resorbiertes L-DOPA negativ auf
die gastro-intestinale Motilität aus. Obstipation wiederum beein-
trächtigt nicht nur durch die gastrointestinalen Beschwerden die
Lebensqualität sondern vermindert durch daraus resultierende
Resorptionsstörungen die Wirkung der Parkinson-Medikamente
(s. o. ). Der Behandlung der Obstipation muss daher schon früh
eine besondere Bedeutung zugemessen werden.
Heruntergeladen von: The University of British Columbia Library. Urheberrechtlich geschützt.
Bislang liegen nur wenig kontrollierte Studien zum Ein-
fluss der Ernährung auf die Obstipation bei Parkinson-Patien-
ten vor. Eine Ballaststoff-reiche Ernährung (30 – 35 g täglich)
wird zusammen mit ausreichender Flüssigkeitszufuhr
(1.500 – 2.000 ml täglich) generell empfohlen [58]. Ballast-
stoffe bzw. Nahrungsbestandteile die reich an sog. resistenter
Stärke sind, können durch die Enzyme des Dünndarms nicht
gespalten werden und passieren daher unverdaut das Colon,
mit osmotischer Wasserretention, Zunahme des Darminhaltes
und Anregung der Darmperistaltik. Die Wirkung von Makro-
gol und Flohsamenschalen beruht auf diesem Prinzip. Ergän-
zend kann Lactulosesirup eingesetzt werden (66,7g/100 ml),
ein osmotisch wirksames Disaccharid aus Fructose und Gala-
ctose, dass durch die Disaccharidasen des Dünndarmes nicht
hydrolysiert werden kann. In Folge wird Lactulose im Colon
durch bakterielle Enzyme u. a. zu kurzkettigen Fettsäuren
(v. a. Butyrat) abgebaut. Als präbiotische Substanz stärkt Lac-
tulose zusätzlich das Wachstum von Bifidobakterien und Lac-
tobacillus, denen eine gesundheitsfördernde Wirkung
zugeschrieben wird. Darüber hinaus sollen ein moderater
Fettkonsum und eine vermehrte Ballaststoffaufnahme
auch den gastroösophagealen Reflux günstig beeinflussen
[61]. In den aktuellen Empfehlungen werden regelmäßige
Mahlzeiten mit einem hohen Anteil an ballaststoffreichen
Früchten und Gemüsen, nativem Olivenöl, Vollkornbroten
und Vollkornprodukten mit einer entsprechenden Flüssig-
keitszufuhr empfohlen [62]. Eine neuere randomisierte, kon-
trollierte Studie an Parkinson-Patienten mit manifester
Obstipation konnte zeigen, dass der tägliche Genuss von 125
g eines Sauermilchproduktes mit probiotischen Bakterien-
stämmen und präbiotischen Ballaststoffen im Vergleich zu
einem pasteurisierten Milchprodukt die Darmentleerungsfre-
quenz signifikant steigert [63]. Der Konsum von Sauermilch-
produkten wie z. B. Kefir und Dickmilch könnte gemäß dieser
Studien die Obstipationsbeschwerden lindern. Auch wenn
während der Anwendung von Probiotika vielleicht günstige
Effekte beobachtet werden können, gilt es zu bedenken, dass
allein durch die Zufuhr der wenigen in Probiotika enhaltenen
Mikroorganismen keine „Sanierung“ der Mikrobiota des
Darms oder eine Änderung eines Enterotyps erzielt werden
kann – hierfür sind grundlegende langfristige Umstellungen
der Ernährungsgewohnheiten erforderlich.
S39
 Workshop
Bei allen diätetischen Empfehlungen darf auch nicht verges-
sen werden, Patienten zu regelmäßiger Bewegung anzuleiten. In
einer allgemeinen Kohorte mit chronischer Obstipation führte
täglich 30 – 60 min körperliche Aktivität allein zu einer signifikan-
ten Verbesserung der Darmentleerung [64].
Malnutrition und Sarkopenie Mehr als 20 % aller MP-Patien-
ten entwickeln eine Mangelernährung (Malnutrition), wobei
Frauen einen ausgeprägteren Gewichtsverlust aufweisen [65]. Bei
betroffenen MP-Patienten ist der Gewichtsverlust ein kontinuierli-
cher Prozess, der schon vor Diagnosestellung beginnt und nicht
ausschließlich durch eine verringerte Energiezufuhr erklärbar ist
[66, 67]. Bei MP-Patienten mit Gewichtsverlust besteht trotz der
motorischen Einschränkungen oft eine vermehrte Fett- und Ener-
giezufuhr, was für eine erhöhte Stoffwechselrate spricht. Malnut-
rition ist mit einer Sarkopenie (Mangel an Muskelmasse)
assoziiert. Das Auftreten einer Sarkopenie ist besonders bei
motorisch ohnehin eingeschränkten älteren Parkinson-Patienten
ungünstig und führt zum Frailty-Syndrom mit häufigen Stürzen,
Frakturen und entsprechenden Komplikationen [68]. Grundsätz-
lich sollte auf eine energiereiche, hoch-kalorische Ernährung
geachtet werden.
Ein Risikofaktor für Malnutrition stellt das Vorhandensein
einer Dysphagie dar, die durch frühzeitige Schluckdiagnostik und
entsprechende Kostanpassung vermindert werden kann (s. o. ).
Trotz dieser Maßnahmen kann es bei MP-Patienten zu einem
Gewichtsverlust kommen, wodurch das Auftreten von Dyskine-
sien begünstigt, wiederum die Stoffwechselrate erhöht und die
weitere Gewichtsabnahme im Sinne eines Teufelskreises verstärkt
wird. Hinzu kommen in fortgeschrittenen Stadien der Krankheit
reduziertes Durstgefühl und verminderter Appetit sowie eine län-
gere Dauer der Mahlzeiten, was Dehydratation und Malnutrition
begünstigt.
Zur Erfassung des Ernährungszustandes und von Malnutrition
kann bei MP-Patienten das „Mini Nutritional Assessment“ (MNA)
eingesetzt werden. Damit werden Probleme bei der Nahrungs-
aufnahme, Gewichtsverlust (in den letzten 3 Monaten), Mobilität,
akute Krankheit / psychischer Stress, neurokognitive Symptome,
BMI und Wadenumfang erfasst. Die mittels MNA ermittele Man-
gelernährung ist mit nicht-motorischen Parkinson-Symptomen,
wie Obstipation und Depression, assoziiert [69].
Als Alternative für den klinischen Alltag im Krankenhaus wird
der Nutritional Risk Screening-Fragebogen empfohlen, da dieser
bei Kenntnis der Patientensituation ohne großen Aufwand in
wenigen Sekunden durchführbar ist [1].
Die Beurteilung des Ernährungszustands und diätetische Schu-
lung sollten Bestandteil der Routinebehandlung von Parkinsonpa-
tienten sein. Patienten mit einem Risiko für Mangelernährung
oder bestehender Mangelernährung benötigen ernährungsmedizi-
nische Maßnahmen in einem multidisziplinären Ansatz. Um den
individuellen Energie- und Flüssigkeitsbedarf zu klären, wird die
detaillierte Protokollierung der Nahrungsaufnahme des Patienten
über möglichst mehrere Tage mit Berechnung der Energie und
Proteinzufuhr durch eine Ernährungsfachkraft empfohlen. Als
Faustregel gilt: 30 kcal / kg KG / d und 30 ml / kg KG / d. Diese
Werte beziehen sich auf das Zielgewicht und müssen unter
Berücksichtigung von körperlicher Aktivität und metabolischer
Krankheitsaktivität individuell angepasst werden. Bei vorliegender
S40
Thieme
Mangelernährung oder einem Mangelernährungsrisiko ist bei Par-
kinson-Patienten die Anwendung von energiereichen oralen Nah-
rungssupplementen, die für Patienten mit Nierenproblemen
entwickelt wurden, eine Option. Bezüglich der Ernährungstherapie
von Parkinson-Patienten soll hier auch noch einmal ausdrücklich
auf die entsprechende S3-Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für
Ernährungsmedizin verwiesen werden [1].
Empfehlungen
▪ Mindestens 30 Minuten vor dem Essen müssen alle L-DOPA –
haltigen Medikamente eingenommen werden; es ist in der
Regel nicht erforderlich, einzelne Medikamente getrennt von-
einander einzunehmen.
▪ Keine Eiweiß–Restriktion aufgrund der Gefahr der Mangeler-
Heruntergeladen von: The University of British Columbia Library. Urheberrechtlich geschützt.
nährung: insbesondere MP-Patienten in einem fortgeschritte-
nen Stadium müssen auf eine ausgewogene, eiweißreiche
Ernährung achten.
▪ B12 / D3 Supplementation ist bei nachgewiesenem Mangel
sinnvoll.
▪ Aufnahme von ausreichend Flüssigkeit kann nicht genug
betont werden.
▪ Störungsmuster der Schluckstörungen beachten, um Aspira-
tion vorzubeugen.
Schlussfolgerung
Bisher gibt es keine gesicherten Erkenntnisse aus doppelblinden,
placebo-kontrollierten Studien, dass eine besondere Diät oder
Ernährungsform den Verlauf der Parkinson’schen Krankheit
beeinflussen könnte. Zu empfehlen ist grundsätzlich eine „ausge-
wogene“ saisonal-regional frische Ernährung mit Schwerpunkten
auf Gemüse (und Obst) und wenig prozessierter und hochverar-
beiteter Nahrung. Diese sollte wahrscheinlich einen geringen
Anteil einfacher Kohlenhydrate aufweisen. Speziell für ältere
Menschen ist eine eiweißarme Diät nicht sinnvoll, vielmehr muss,
um der Entwicklung von Sarkopenie und Malnutrition im Alter
bzw. bei MP vorzubeugen, auf ausreichend Eiweiß- und Flüssig-
keitszufuhr geachtet werden. Trotz des Fehlens prospektiver
Ernährungsstudien kann versucht werden, durch eine fundierte
Diätberatung ernährungsbedingten Defiziten vorzubeugen –
besonderes Augenmerk gilt es dabei auf ausreichende Versor-
gung mit den Vitaminen B12 und D3 zu richten.
Interessenkonflikt
Die Autoren geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
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