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Funktionssysteme und biologi-

sche Regulation

Begleitend zu den Vorlesungen


in
Block IV

Bertram Woitok
Inhaltsverzeichnis iii

Inhaltsverzeichnis

I. Physiologie 1

1. Steuerung und Regelung 3


1.1. Regelkreise . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
1.2. Verdeutlichung anhand von Beispielen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5

2. Kardiovaskuläres System 7
2.1. Cor . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 7
2.2. Vaskuläres System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10

3. Vegetatives Nervensystem 13
3.1. Organisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
3.2. Reizleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
3.3. Pharmakologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15

4. Willkürmotorik 19

5. Sinnesphysiologie 21
5.1. Sehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 21
5.2. Hören . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

6. Hormonelle Regulation 25
6.1. Hormone . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
6.2. Klassifizierung von Hormonen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
6.3. Regulation des endokrinen Systems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25

7. Energie– und Wärmehaushalt 31


7.1. Energiehaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31
7.2. Wärmehaushalt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32

II. Biochemie 35

8. Verdauung 37
8.1. Gastrointestinale Sekrete . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
8.2. Absorption . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38

Literaturverzeichnis 41
Teil I.

Physiologie
3

1. Steuerung und Regelung


Es gibt im Organismus verschiedene Arten der Steuerung und Regelung. Neurogen über die
vegetativen Nervenbahnen für schnelle Effekte, Hormonal für mittel– und langfristige Wirkun-
gen, lokale Signale können auch durch Metabolische Produkte erzeugt werden und in Muskeln
geben Muskelspindeln eine Rückmeldung an das Nervensystem.

Steuerung Hier wird nach einem Modell oder Handlungsplan vorgegangen um ein vordefinier-
tes Ziel zu erreichen ohne jedoch eine Rückmeldung zu erhalten. Es ist vergleichbar mit einer
Autobahnfahrt welche mit gleichmäßigem Tempo durchgeführt werden soll, dennoch kommt
es zu Geschwindigkeitsschwankungen da das Tachometer nicht permanent im Auge gehalten
wird.

Regelung Schaltet man bei obigem Beispiel den Tempomaten ein, so hält das Auto konstant
seine Geschwindigkeit, auch an Steigungen. Die Geschwindigkeit wird also anhand einer Rück-
meldung automatisch geregelt. Es werden Festwertregelungen bei denen ein konstanter Sollwert
gehalten werden soll von Folgeregelungen bei denen ein dynamischer Sollwert erreicht werden
soll unterschieden.

Rückkoppelung Von einer negativen Rückkoppelung spricht man wenn in Folge einer durch
plötzliches Einwirken einer Störgröße bedingte Abweichung vom Sollwert ein Einpendeln auf
das Ausgangsniveau stattfindet. Bei einem sich selbst verstärkendem System spricht man von
einer positiven Rückkoppelung. Hierbei ist oft eine Korrektur durch äußere Einflüsse notwendig.

1.1. Regelkreise
Regelkreise werden durch das Vorhandensein von Störgrößen erforderlich und durch anato-
mische Begebenheiten wie der Muskelkraft oder der Beweglichkeit eines Gelenkes begrenzt.
Erkrankungen können als Ausbrüche aus den Regelkreisläufen verstanden werden, wobei ein
Ausfall eines beliebigen Teils des Kreislaufs zu solch einer Fehlfunktion führen kann.
Als Regelgröße wird jener Systemzustand verstanden für dessen Erreichen die Regelung notwen-
dig ist, wobei die Führungsgröße den Sollwert vorgibt, und eine Störgröße kann Reaktionen
erforderlich machen. Das zu Regelnde System wird als Regelstrecke verstanden, der Regler
selbst als Stellgröße. Ist in einer Regelstrecke der Signaleingang proportional zur Signalausga-
be, so spricht man von einer linearen Regelstrecke, wobei im Falle einer Sinusschwingung die
Frequenz gleich bleibt und sich nur Amplitude und Phase ändern. Der momentane Zustand
wird von einem Fühler gemessen und jede Regelabweichung festgestellt.
Regelkreise sind nicht auf den Körper beschränkt, sondern gelten auch für soziale Komponen-
ten. Sie haben eine gewisse Reaktionszeit1 und haben eine Tendenz überzuschwingen und sich
1
0,5 s bei der Adaption des Auges.
4 1. Steuerung und Regelung

Regler Operation Funktion


P Produkt y ∝x−w
D Differential y ∝ Rd(x−w)
dt
I Integral y ∝ (x − w)dt

Tabelle 1.1.: Drei Reglertypen und die mathematische Funktionen welche sie erzeugen.

Übertragungselement
P Proportionalelement
D Differentielles Element
I Integrales Element
Tt Totzeitelement
T1 Verzögerungselement 1. Ordnung
T2 Verzögerungselement 2. Ordnung

Tabelle 1.2.: Typen von linearen Übertragungselementen. In der Praxis kommen immer Kom-
binationen dieser Elemente vor.

dann einzustellen. Bei Reizfolgen kommt es abhängig von deren Frequenz zu einer Dauerre-
aktion oder wenn die Frequenz zu hoch ist zu einer Unempfindlichkeit und somit zu keiner
Reaktion.
Es gibt drei Arten von Reglern welche nach den Kurven benannt sind welche ihr eingreifen er-
zeugt (→ Tabelle 1.1). Allgemein gilt, je wichtiger die physiologische Reaktion, desto komplexer
der Regler.

1.1.1. Analyse und Synthese

Zur Analyse wird ein bestehendes System anhand eines charakteristischen Impulses getestet
und Rückschlüsse aufgrund der gemessenen Reaktion gezogen.
Bei der Synthese wird versucht eine gegebene Regelstrecke durch Biomedizinische Technik zu
ersetzen.

Eingang Element Ausgang


Sprungfunktion P Sprungfunktion mit Faktor in der Amplitude
Sprungfunktion D Nadelfunktion
Sprungfunktion I stetig ansteigende Funktion
Sprungfunktion Tt Zeitverzögerte Weitergabe
Sprungfunktion T1 konvergenz gegen Sollwert
Sprungfunktion T2 Anstieg über Wert und dann Sinusförmiges Einpendeln

Tabelle 1.3.: Physiologische Reaktionen der einzelnen Übertragungselemente auf einen Reiz in
Form einer Sprungfunktion.
1.2. Verdeutlichung anhand von Beispielen 5

Prüffunktion Setzt man einen sehr kurzen, sehr starken Reiz, so spricht man von einer Nadel-
funktion, stellt sich sehr schnell ein neues Niveau ein, so handelt es sich um eine Sprungfunktion.
Diese enthalten ebenfalls alle Sinusfunktionen.
Ein Beispiel für eine PT2 –Funktion ist das balancieren eines Stabes auf der Handfläche, wobei
das Senkrechte stehen des Stabes die Regelgröße ist. Wird dem eine Störgröße in Form eines
Stoßes (Nadelfunktion) zugesetzt, so muss mit der Hand eine Gegenbewegung durchgeführt
werden um ein herabfallen des Stabes zu verhindern.

1.1.2. PID–Regler
Durch eine Kombination verschiedener Übertragungselemente kann eine sehr feinfühlige Gegen-
reaktion herbeigeführt werden, wobei zur sofortigen Reaktion über ein Differentielles Element
eine Nadelfunktion erzeugt wird in deren Folge ein Prportionalelement das zu erreichende Ni-
veau grob einstellt. Ein Integralelement sorgt für eine Feinnivelierung.
Stabilität kann jedoch nur innerhalb des Regelbereichs erreicht werden. Werden mehrere Be-
reiche durch ein Regelsystem abgedeckt, so spricht man von einem multistabilen System.

1.1.3. Homöostase
Als Homöostase wird der Zustand eines stabilen inneren Milieus bezeichnet. Er dient der Er-
haltung einigermaßen gleicher Umgebungs– und Arbeitsparameter auch bei stark wechselnder
Aktivität. Homöostase ist das Ziel aller physiologischen Regelkreisläufe, und wird nahezu aus-
schließlich durch negative Rückkoppelungen erreicht.

1.2. Verdeutlichung anhand von Beispielen


1.2.1. Arterieller Mitteldruck
Pressorezeptoren im Aortenbogen messen kontinuierlich den Blutdruck und melden diesen an
das im Hirnstamm lokalisierte Kreislaufzentrum. Eine Justierung des Blutdruckes erfolgt über
Schlagvolumen und Frequenz am Herzen, sowie in den Gefäßen durch den peripheren Gefäß-
wiederstand sowie den venösen Rückstrom.
Die Regelung erfolgt hormonell, so forciert renales Angiotensin eine periphere Vasokonstriktion
eine mittelfristige Steigerung des arteriellen Mitteldrucks. Eine Langfristige Regulation erfolgt
durch Regelung des Flüssigkeitshaushaltes, so kann bei anhaltender Steigerung des Druckes
die Diurese gesteigert werden und so das Volumen in den Gefäßen gesenkt werden.
Physiologisch wird der Blutdruck erhöht um bei Muskelbelastung eine Hyperperfusion des
Muskelgewebes zu erzielen. Eine pathologische Erhöhung des Gefäßwiederstandes, etwa bei
Arteriosklerose, führt ebenfalls zu — in diesem Fall Krankhaft — erhöhtem Blutdruck.
Da der Druck im Gehirn konstant bleiben muss können Hirngefäße ihren Durchmesser in ei-
nem gewissen Rahemn Blutdruckabhängig ändern. Versagt dieses System, etwa aufgrund einer
Überschreitung der Regelgrenzen, besteht bei zu hohem Druck die Gefahr von Blutungen und
Ödemen, bei zu niedrigem Druck kann es zu Ischämien2 kommen.
2
Risikofaktor für neurodegenerative Erkrankungen wie Morbus Alzheimer.
6 1. Steuerung und Regelung

1.2.2. Diabetes Mellitus


Typ I: Juveniler Diabetes Aufgrund fehlender Insulinproduktion erfolgt kein Glucoseabbau
bis zum erreichen einer toxischen Dosis. Die Gabe von fremdem Insulin gilt in diesem Fall als
Mittel der Wahl.

Typ II: Altersdiabetes Eine altersdegenerativ bedingte erhöhte Lipidkonzentration im Blut


inhibiert den Glucoseabbau auch bei Vorhandensein von Insulin, was zu einer Überproduktion
von Insulin führt. Da bei dieser Form epitheliale Kaliumkanäle eine wichtige Rolle spielen kann
oft durch deren Blockade ein Therapieerfolg erzielt werden. Reicht dies nicht aus muss der
Insulinspiegel mittels Fremdinsulin noch weiter angehoben werden.
7

2. Kardiovaskuläres System

2.1. Cor
Das Herz besteht aus 2 × 1010 Zellen und ist normal etwa 300g schwer. Ist es vergrößert, so
spricht man von einer Hypertrophie, wobei das Herz bis zu 500g schwer werden kann ohne
Probleme zu verursachen — ein Wert der von Sportlern durchaus erreicht wird.
Die Muskelfasern sind in der inneren und der äußeren Herzschicht spiralförmig, in der mittleren
Schicht zirkulär angeordnet. Das Herz besteht aus zwei voneinander getrennten Systemen aus
Vorhöfen (Atria) und Kammern (Ventrikel ), welche von Venen gespeist werden und in Arterien
münden. Klappen verschließen Atria und Ventrikel gegeneinander1 und schotten die Arterien
ab. Die Klappen werden nicht muskulär gesteuert sondern reagieren rein auf Druck.

2.1.1. Herzaktion
Die vier Klappen bilden die Ventilebene welche elektrisch Isoliert, so das die Reizleitung nur
über den AV–Knoten erfolgen kann. Während der Systole bewegt sich die Ventilebene nach
unten und vergrößert somit die Atria, was einen Sog erzeugt und ein entscheidender Faktor
bei deren Füllung ist. Entgegengesetzt verläuft die Diastole in der die Ventrikel gefüllt werden.
Die Ventilebene bewegt sich dazu nach oben und Vergrößert dadurch die Ventrikel. Spät in
der Diastole kommt es zu einer aktiven Füllung durch Kontraktion der Vorhöfe (P–Welle im
EKG). Haben diese ihr maximales Volumen erreicht schließen die AV–Klappen.

Systole Die Systole ist die Austreibungsphase des Herzens. Sie ist als Zeitraum zwischen
der R–Zacke des EKG bis zum II. Herzton definiert und dauert konstant 300ms. In ihrer
Anspannungsphase muss erst der Diastolische Arteriendruck überwunden werden um einen
Rückstrom aus der Aorta zu verhindern. Solange sind alle Klappen geschlossen. Diese Phase
ist gekennzeichnet durch einen sehr schnellen Druckanstieg. Der maximale Auswurf erfolgt
nachezu zeitgleich mit der Ventrikelrepolarisation (T–Welle).
1
rechts: Trikuspidalklappe; links: Mitralklappe

Bereich Rechts Links


Atrium 2–8 mmHg 5–10 mmHg
Ventrikel 2–25 mmHg 5–125 mmHg
Arterie 10–25 mmHg 80–120 mmHg
Schlagvolumen 70 ml 70 ml

Tabelle 2.1.: Die Druckverhältnisse die charakteristisch für die einzelnen Bereiche des Herzens
sind.
8 2. Kardiovaskuläres System

Diastole Die Diastole ist die Erschlaffungsphase des Herzens in welcher die Ventrikel erneut
gefüllt werden. Sie ist als Zeitraum zwischen dem II. Herzton und der R–Zacke des EKG
definiert und dauert bei normaler Frequenz 700ms. Eine Steigerung der Herzfrequenz verkürzt
die Diastole, und ab einer Herzfrequenz von 160–180 beginnt das Herzminutenvolumen zu
sinken, die Schlagleistung wird Insuffizient. Der Grund dafür ist die verkürzte Diastolendauer2
in der die Ventrikel nicht mehr vollständig gefüllt werden können.

2.1.2. Herztöne und Herzgeräusche


Herztöne Herztöne sind Physiologische Geräusche, wobei normal nur der I. und II. Herzton
hörbar sind, der III. und IV. nur bei verstärktem Auslösemechanismus. Der I. Herzton ist ein
dunkler, sonorer Schall der sein punctum maximum über der Herzspitze erreicht und durch
den Schluss der AV–Klappen verursacht wird. Der II. Herzton klingt heller und wird durch
den Schluss der Taschenklappen hervorgerufen. Der III. Herzton ist ein reines Ströhmungs-
geräusch das bei der passiven Ventrikelfüllung auftritt, und der IV. Herzton wird von der
Vorhofkontraktion hervorgerufen.

Herzgeräusche Herzgeräusche sind pathologisch und werden durch turbulente Strömungen


und dadurch verstärkte Wirbelbildungen, Klappenschäden und Shunt–Vitien (VSD) hervorge-
rufen. Turbulente Strömungen kommen durch ein Ansteigen der Reynold’schen Zahl 3 zustande.
Klappenschäden zeigen sich entweder als Stenose (Verengung) oder als Insuffizienz. In der Sy-
stole sind Stenosen der Taschenklappen und Insuffizienzen der AV–Klappen zu hören, in der
Diastole genau umgekehrt.

2.1.3. Herzleistung
Es besteht eine Beziehung zwischen der kardialen Leistung und der Enddiastolischen Wand-
spannung (Vorlast, Preload) welche von der Starling–Kurve beschrieben wird und aus der ein
optimaler Dehnungsbereich4 hervorgeht. Wird dieser unterschritten, etwa bei Volumenmangel,
so überlappen sich die Aktinfilamente und die Kontraktionskraft sinkt, es kommt zu Durst
und Volumenmangelerscheinungen bis hin zum Schock, was mit Transfusionen und Infusionen
behandelt werden kann. Bei Überdehnung kann der Muskel ebenfalls nicht richtig arbeiten, was
bei Überwässerung und Aortenstenose auftritt und mit Steigerung der Diurese beziehungsweise
Behebung der Stenose therapiert wird5 .
Die Herzkraft ist abhängig von der Calciumkonzentration welche in Ruhe im Zytosol 10−7 moll
beträgt und bei der Depolarisation auf 10−5 moll steigt. Da die Extrazelluläre Calciumkon-
zentration 10−3 mol
l beträgt besteht immer ein elektrochemische Calciumgradient der in die
Muskelzellen gerichtet ist.
Bei der Depolarisation der Plasmamembran kommt es auch zur Öffnung der DHP–Kanäle wel-
che über Ryanadinrezeptoren eine Calciumfreisetzung aus dem Sarkoplasmatischen Retikulum
auslösen, man spricht von einer Calciuminduzierten Calciumfreisetzung. Sind diese Kanäle
blockiert oder Zerstört kommt es zu einer elektromechanischen Entkoppelung mit pulsloser
2
Bei einer Frequenz von 150 nurmehr 160ms = b 23% der physiologischen Dauer.
3
Re = v×D×ρη
; Ströhmungsgeschwindigkeit v, Gefäßdurchmesser D, spezifisches Gewicht ρ, dynamische Blut-
viskosität η
4
Sarkomerlänge: 2,2 µm
5
Historisch: Aderlass
2.1. Cor 9

elektrischer Aktivität (PEA) im EKG, welches normofrequent und unauffällig ist6 . Calcium
bindet an Troponin C und hemmt den Troponin–Inhibitor7 .
Die Enddiastolische Wandspannung bestimmt die Sauerstoffversorgung des Herzens, während
die Systolische Wandspannung (Nachlast) den Sauerstoffverbrauch regelt. Der Sauerstoffver-
brauch des pro 100g Herz pro Minute beträgt 8ml in Ruhe und ist bei Belastung bis zu 80ml
Steigerbar. Er wird von Nachlast, Herzfrequenz und Inotropie bestimmt. Die Sauerstoffex-
traktion aus den Koronararterien liegt konstant bei 70%, und ein erhöhter Sauerstoffbedarf
erfordert daher eine erhöhte Perfusion, welche bis zu 10× steigerbar ist (Koronare Reserve).
Die Perfusion des linken Ventrikels ist fast nur in der Diastole möglich, da in der Systole im
Ventrikel der gleiche Druck herrscht wie in den Koronararterien. Daher ist die Perfusion des
linken Ventrikels besser, je größer der Unterscied von Systolischem und Diastolischem Druck ist
(Koronararterielles Fenster ). Allerdings begünstigt prinzipiell ein höherer Diastolischer Druck
und eine längere Diastole ebenfalls die Koronare Perfusion, daher ist das Therapieziel bei Ko-
ronarer Minderperfusion auch die Senkung der Nachlast und Verlängerung der Diastole durch
Gabe von Diuretika8 und Nitraten (NO). Ist die Spannung der Herzwand während der Diastole
hoch, so werden die weiter innen liegenden Gefäße abgedrückt und es kommt zur Ischämie in
diesen Bereichen und Angina Pectoris Beschwerden mit ST–Senkungen in v2–v5 im EKG.
Die Koronare Perfusion liegt in Ruhe pro 100g Herz pro Minute bei 80ml, und ist bis zu
800ml steigerbar, abhängig von Wandspannung, Frequenz, Druckunterschied zwischen Aorta
und rechtem Atrium sowie dem Koronaren Wiederstand9 . Sie ist nicht vegetativ gesteuert
und wird durch den sehr potenten Vasodilatator Adenosin10 sowie NO, H+ , K+ , CO2 , PG12,
Bradykinin oder schlichten Sauerstoffmangel im Herzen gesteigert.

Sympatikus In der Anspannungsphase nimmt der Druck in den Ventrikeln mit 1, 5×103 mmHg sec
zu (Inotropie), was durch Sympatikuseinfluss auf bis zu 1, 5 × 104 mmHg
sec gesteigert werden
kann, wodurch auch die Durchflussgeschwindigkeit steigt. Unter Sympatikuseinfluss steigert
sich ebenfalls die Flussrate des Calciums in beide Richtungen. Dazu werden die Gap–junctions
durch Proteinkinase G geöffnet, was zu einer Öffnung der Calciumkanäle führt und dadurch
mehr Calcium an Troponin C binden lässt um die Herzkraft zu steigern. Ebenfalls gesteigert
wird der Rücktransport des Calciums in das Sarkoplasmatische Retikulum.

Energiegewinnung Die Energie des Herzens kommt Hauptsächlich aus der Verstoffwechselung
freier Fettsäuren (50%), Glucose (30%) und Lactat (20%), welche aerob über Citratzyklus und
Atmungskette abgebaut werden. Bei Sauerstoffminderversorgung geht das Herz zum anaeroben
Lactatbildenden Stoffwechsel über und der Anteil des Lactats am Energiehaushalt steigt auf
65%.

6
Abzugrenzen von der Herzbeuteltamponade, welche ebenfalls eine PEA erzeugt bei der das Herz jedoch einen
Kompensationsversuch unternimmt in Folge dessen die Frequenz in Bereiche von über 180 steigt, erst wenn
diese nicht mehr aufrecht erhalten werden kann sinkt sie bis zur Asystolie.
7
Troponin–T ist ein struktureller Bestandteil von Troponin und hat einige Bedeutung bei der Infarktdiagnostik.
8
Historisch: Aderlass
9
Bei Koronarer Stenose dramatisches Absinken der Perfusion der betroffenen Areale.
10
Dephosphoryliertes AMP
10 2. Kardiovaskuläres System

2.2. Vaskuläres System


Arterien sind dickwandiger, muskolöser und dehnbarerer als Venen, wobei die Aorta den höchs-
ten Anteil elastischer Fasern enthält und die Arteriolen den höchsten muskulären Anteil. Die
Venen, welche kein Elastin enthalten, können ebenfalls kontrahieren um den Rückstrohm zu
erhöhen.

Windkessel–Effekt Um bei rhythmischer Pumpbewegung einen konstanten Blutstrom zu er-


halten wird in der Systole Volumen in der Aorta zunächst zurückgehalten indem diese sich
ausdehnt. Das angesammelte Volumen wird während der Diastole gleichmäßig an das System
weitergegeben, so ensteht ein konstanter Strom, was die Beschleunigungsarbeit die das Herz
verrichten muss senkt. Im Alter kommt es häufig zu einem pathologischen Verlust der Elastizi-
tät und damit zu hoher Beschleunigungsarbeit und hohen Druckamplituden da in diesem Fall
kleine Volumensteigerungen ausreichen um den Druck im System drastisch zu erhöhen.
Im Kreislauf ist die arterielle Blutdruckamplitude abhängig von Schlagvolumen, peripherem
Widerstand und der Gefäßelastizität. Die Widerstände lassen sich dort analog elektrischer
Widerstände in Reihe berechnen.

RGesamt = R1 + R2 + ... + Rn

Da die Organe mit Ausnahme des Hepatischen Kreislaufs alle gleichzeitig versorgt werden
gelten für diese die Regeln der parallelen Widerstände.
1 1 1
RGesamt = + + ... +
R1 R 2 Rn
Den höchsten Widerstand bieten aufgrund der stärksten Muskulatur die Arteriolen, den größten
Gesamtquerschnitt und die niedrigste Strömungsgeschwindigkeit findet man in den Kapillaren.

Blutviskosität Mit steigender Strömungsgeschwindigkeit sinkt die Blutviskosität (Hämato-


krit). Dieser zunächst paradox wirkende Umstand hat seine Erklärung in der Summe verschie-
dener Einzelphänomene. Zunächst verteilt sich die Strömung Parabelförmig im Gefäß, da die
Erythrozyten am Rand des Gefäßes Reibung erzeugen und dort langsamer fliesen. Des weiteren
rotieren Erythrozyten in der Strömung und passen ihre Form an um optimale Flusseigenschaf-
ten zu erzielen. Aufgrund dieser Anpassungen entsteht ein Strömungsmechanischer Sog zur
Mitte des Gefäßes. Daher sind die Flusseigenschaften des Blutes geschwindigkeitsabhängig und
bei hohen Geschwindigkeiten besser.

Muskeltonus der Arteriolen Über den Muskeltonus der Arteriolen kann neben der kapillären
Perfusion auch der Blutdruck reguliert werden, wobei das Gefäß auf ein großes Volumen mit
einer Konstriktion reagiert (Bayliss–Effekt). Diese erfolgt langsam um den Sauerstoff und ATP–
Verbrauch gering zu halten.
Das Myosin der glatten Muskelzellen wird durch die MLC–Kinase phosphoryliert, wobei sich
im glatten Muskel kein Troponin nachweisen lässt. Die Deaktivierung der MLCK erfolgt durch
den cAMP bzw. cGMP aktivierte MLCK Inhibitor.
Hoher Scherstress am Endothel induziert eine Abgabe des Vasodilators NO dessen second
Messenger das cGMP ist. Neben Adrenalin und Noradrenalin führen auch ADH und andere
Signalmoleküle zur Vasokonstriktion.
2.2. Vaskuläres System 11

Rezeptor Wirkung Auslöser


α1 Vasokonstriktion Adrenalin
α2 Vasokonstriktion Noradrenalin (Feedback Hemmung)
β2 Vasodilation cAMP aktivierte PKA

Tabelle 2.2.: Übersicht über die am Herz Wirksamen Rezeptoren und ihre Auslöser.

2.2.1. Druckregulation
Organe Der Druck in Organen beträgt in der Regel 35mmHg, wobei ein Hydrostatischer
Druck zur Abgabe von Flüssigkeit führt, und ein hoher Kolloidosmotischer Druck zur Resorp-
tion, wobei hier nur ein kolloidosmotischer Gradient zu überwinden ist da das Endothel für
Ionen frei permeabel ist.

Gewebe Im Gewebe ist der Normdruck bei 25mmHg. Auf der arteriellen Seite der Kapillare
wird also Flüssigkeit in das Gewebe Filtriert bis der Druck ausgeglichen ist, auf der venösen
Seite wird Flüssigkeit resorbiert bis 20mmHg erreicht sind. Die sich daraus ergebende Differenz
sammelt sich in den Lymphgefäßen.

Ungleichgewichte Bei venösem Rückstau, ausgelöst durch Herzinsuffizienz, kommt es zu


Flüssigkeitsansammlungen (Ödemen) im Gewebe, was sich je nach betroffener Herzseite in
einem Lungenödem oder in geschwollenen Beinen zeigt. Ebenfalls zu Ödemen kommt es bei
einem Absinken des Kolloidosmotischen Druckes bei Nährstoffmangel (Hungerödem) oder Le-
berinsuffizienz.
Zu einer erhöhten Reabsorption kommt es bei einem Anstieg des kolloidosmotischen Druckes
in den Gefäßen, etwa durch Dehydrierung, und durch Arteriolenkosntriktion im Falle eines
Schockes.
Organschwellungen bei arterieller Hypertonie werden durch den Bayliss–Effekt verhindert.

Arterieller Blutdruck Das Renin–Angiotensin–Aldosteron–System (RAA) dient der Blutdruck-


einstellung bei niedrigem arteriellen Mitteldruck. Zunächst wird in der Leber Angiotensinogen
freigesetzt, welches durch Renin in Angiotensin I umgewandelt wird, welches wiederum vom
angiotensin commuting Enzyme (ACE) in Angiotensin II umgewandelt wird und eine Vaso-
konstriktion auslöst. Weiterhin stimuliert Angiotensin II die Sekretion von antiduretischem
Hormon (ADH) in der Hypophyse welches zusammen mit Aldosteron die Menge der in der
Niere abfiltrierten Flüssigkeit reduziert11 .
Der Arterielle Blutdruck ist altersabhängig, da Kinder aufgrund einer niedrigeren Körpergröße
einen geringeren hydrostatischen Druck überwinden müssen und in höherem Alter pathologi-
sche Veränderungen wie Arteriosklerose auftreten.

Verhalten bei Belastung Bei körperlicher Belastung reagieren die Gefäße mit einer Dilation
im Bereich der Skelettmuskulatur, wodurch der zentrale Blutdruck sinkt. Dies hat einen An-
stieg von Herzfrequenz, Schlagvolumen und damit Herzminutenvolumen sowie eine Engstellung
zentraler Arterien und Venen zur Folge.
11
Eine verstärkte Diurese kann demnach durch einen ADH–Hemmer ausgelöst werden.
12 2. Kardiovaskuläres System

Schock Ein Absinken des Arteriellen Blutdrucks wird an den Pressorezeptoren registriert und
es werden durch den Sympatikus Gegenmaßnahmen eingeleitet. Diese sind periphere Vasokon-
striktion, welche zu Blässe führt, Steigerung des Herzminutenvolumens, sowie Engstellung von
Arteriolen und Venen. Der Kapillardruck sinkt ab, wodurch mehr Flüssigkeit im System bleibt,
es kann sogar zu verstärkter Resorption und damit zur Volumensteigerung kommen. Es greift
außerdem das RAA–System.

Venöses System Das Venöse System ist ein exzellenter Blutspeicher in dem normalerweise
ein Druck von 15−20mmHg herrscht. Der Ventilebenenmechanismus des Herzens erzeugt einen
Unterdruck welcher den Blutstrom vorantreibt, unterstützt wird er von Venenklappen die einen
Rückfluss verhindern und der Muskelpumpe. Dabei wird bei Bewegung von außen Druck auf
die Venen ausgeübt was bei intakten Venenklappen den Blutstrom erheblich antreibt. Hinzu
kommt der Abdomino–Thorakale–Pumpmechanismus welcher durch das inspirative Anheben
des Thorax durch einen Unterdruck den venösen Rückstrom zum Herzen erhöht.
Der Druck in den Herznahen Venen wird als Zentraler Venendruck (ZVD) bezeichnet und
beträgt 2−8mmHg. Er reflektiert das Zirkulierende Blutvolumen und steigt bei Überwässerung
und Herzinsuffizienz.
13

3. Vegetatives Nervensystem
Pharmakologisch verwendet man Agonisten und Antagonisten zur Stimulation oder Bremsung
des Nervensystems. Da nahezu alle Medikamente unerwünschte Nebenwirkungen haben müssen
diese bekannt sein und sind im Kontext des Patienten zu sehen und abzuwägen, beispielsweise
sollte einem Kraftfahrer kein müdemachendes Medikament gegeben werden.

3.1. Organisation
Das Nervensystem ist in zwei Bereiche gegliedert, das somatische Nervensystem, in welchem
Schnelligkeit der Leitfaktor ist, und das daher direkt innerviert ist. Es ist im Vorderhorn des
Rückenmarks lokalisiert. Im Gegenzug dazu steht das vegetative oder autonome Nervensys-
tem das eine genaue Feinabstimmung verschiedener Faktoren erzielen muss da es die Funktion
der inneren Organe reguliert und sich in die Gegenspieler Sympaticus und Parasympaticus
aufteilt. Da es hier wichtig ist möglichst fein regulieren zu können und die Geschwindigkeit
eine untergeordnete Rolle spielt sind zwei Neurone in Serie geschaltet und über ein autono-
mes Ganglion, welches der Feinregulation dient, verbunden. Die preganglioläre Synapse ist
ionotrop 1 , die postganglioläre metabotrop geschaltet. Die nicotinischen Rezeptoren an diesen
Ganglien unterscheiden sich nur schwach von denen der Skelettmuskulatur. Da sie auch im
Gehirn vorkommen ist Acetylcholin (ACh) für die Konzentration wichtig.
Das vegetative System ennerviert glatte Muskulatur, Herz, Exokrine und viele Endokrine Drü-
sen (was zu einem trockenen Mund bei Sympatikusaktivität führt2 .
Im Parasympaticus kommen außerdem noch muscarinische Rezeptoren vor, welche ein G–
Protein aktivieren das je nach Typus über Ziel und Dauer des Effekts entscheidet. Die Emp-
findlichkeit und Reaktion einer Zelle auf ein solches Signal ist also genetisch programmiert.
Interneurone in den Ganglien haben ebenfalls eine Steuerungsfunktion, wobei das Signal wel-
ches die Zelle erreicht immer eine Summe der einzelfaktoren ist. Pharmakologisch ist es daher
sehr schwierig eine auf diesem Wege eine gezielte Wirkung zu erzielen, aber viele Toxine intera-
gieren mit diesem System und können so verheerende Wirkungen haben. So blockiert Nikotin in
hohen Dosen, oder ein Nikotinähnlicher Stoff welche in den Früchten des Goldregens enthalten
ist, die nikotinischen Rezeptoren und damit das vegetative Nervensystem als ganzes.
Weiterhin gibt es das Darmnervensystem und viszerale Afferenzen welche ständig rückmeldung
über den Status der vegetativen Funktionen liefern.

Parasympatikus Der Parasympatikus dient der Regeneration und Bereitstellung von Ener-
giereserven. Er ist in Hirnstamm und Kreuzmark lokalisiert, als pre– und postgangliolärer
Neurotransmitter dient ACh.
1
Öffnet einen kleinen Kationenkanal und führt somit zur Depolarisation der Zielzelle.
2
Archaisch: Gegner spuckten vor einem Kampf aus, mitunter auch einander an, um zu beweisen das sie keine
Furcht haben.
14 3. Vegetatives Nervensystem

Sympatikus Er dient der Mobilisierung von Energie, und stimuliert Körperfunktionen welche
für die adäquate Reaktion auf Notfallsituationen nötig sind, ohne dabei jedoch eine Organ-
schädigung zu riskieren. Dabei werden vorhandene Energiereserven in Form von Glucagon und
Fettsäuren abgebaut. Es kommt außerdem zu einer subtilen Umverteilung des Blutstroms zu
den Muskeln hin. Bei einer überaktivierung kommt es durch einen generellen Stimulus im
Gehirn zu einem Konzentrationsverlust. Er ist in Brust– und Lendenmark lokalisiert, als pre-
gangliolärer Neurotransmitter dient ACh, postgangliolär werden Adrenalin und Noradrenalin
eingesetzt.

Viszerale Afferenzen Sie machen etwa 80% des N. Vagus aus, und bestehen aus Mecha-
nosensoren zur Druckregistrierung, Chemosensoren, Osmosensoren zur pH–Bestimmung und
Nociceptoren zur Schmerzwahrnehmung.

Darmnervensystem Das Darmnervensystem besteht aus genauso viele Nerven wie das Rücken-
mark und dient der Koordination der Darmmotorik, Sekretion, Resorption und Durchblutung.
Viele sensorische Neurone geben Rückmeldung über die Darmbewegungen und die Zusammen-
setzung des Darminhaltes.
Die Koordination der Darmmuskulatur ist von besonderer Bedeutung, da Ring– und Längs-
muskulatur so koordiniert werden müssen das kein Rückfluss entsteht wenn der Darminhalt
durchgemischt wird, gleichzeitig darf der Inhalt auch nicht zu schnell nach vorne gepresst wer-
den. Die Längsmuskulatur verschließt also einen Abschnitt in beide Richtungen, so dass die
Quermuskulatur gründlcih durchmischen kann.

3.2. Reizleitung
Cholinabhängige Neurone setzen Acetylcholin (ACh) frei, welches im Sympatikus prägangliolär,
und im Parasympaticus generell als Neurotransmitter eingesetzt wird.
Pharmakologisch kann zwischen ionotropen und verschiedenen metabotropen Rezeptoren un-
terschieden werden.
Bei einer Hyperpolarisation kommt es zu einer Hemmung der Adenylatcyklase und damit zur
Desensibilisierung. Daher hat ACh am Herzen eine dämpfende Wirkung.
Im Sympatikus werden meist G–Protein gekoppelte adrenergene Rezeptoren durch Noradrena-
lin aktiviert, wobei verschiedene Übertragungswege möglich sind. Die Sympatisch aktivierten
Schweißdrüsen werden allerdings über ACh aktiviert, daher kann auch eine Stimulation des
Parasympaticus zu Schweißausbrüchen führen.

Dopamin Dopamin dient meist als Vorstufe für Noradrenalin, hat aber auch selbst Transmit-
terwirkung in Niere3 und Mesenterium. Es wird in der substantia nigra und anderen Hirnstam-
marealen sowie einigen Interneuronen der Ganglien gebildet und gibt eher langsame Signale.
Es gibt fünf verschiedene D–Rezeptoren, welche sowohl stimulieren als auch hemmen können.
Dopamin löst ein positives psychisches Befinden aus und findet sich daher in Psychopharmaka
und Drogen wie Kokain wieder.
3
Bei Nierenversagen kann eine spinale Dopamingabe hilfreich sein.
3.3. Pharmakologie 15

Adrenalin und Noradrenalin Die Weiterentwicklung des Adrenalins ist das Noradrenalin, wel-
ches in der Wirkung nicht unähnlich ist, aber differente Affinität zu verschiedenen Rezeptoren
hat4 . Adrenalin und Noradrenalin kommen im Körper im Verhältnis 4 : 1 vor. Die Bildung von
Adrenalin erfolgt in den Nebennieren.
Der β2 –Rezeptor regelt Vaso– und Bronchiodilatation und federt zu starke Konstriktionen ab,
indem die MLCK durch cAMP inhibiert wird. Daher ist ein β2 –Agonist das Mittel der Wahl
bei Behandlung von Asthmaanfällen.
Psychopharmaka blockieren den α1 –Rezeptor, was zu einem massivem Blutdruckabfall führt.
Bei der Behandlung wäre eine Gabe von Adrenalin kontraindiziert da es das Medikament
nicht von den α1 –Rezeptoren verdrängen kann, aber gleichzeitig an β2 –Rezeptoren bindet was
den Blutdruck weiter abfallen lässt. In diesem Fall der Adrenalinumkehr ist eine Gabe von
Noradrenalin indiziert da dieses aufgrund höherer Affinität zum α1 –Rezeptor diesen besetzen
kann und nicht am β2 –Rezeptor bindet.

Beispiel des Zusammenspiels anhand des Pupilenreflexes Da die optischen Nerven gekreuzt
sind gelten Informationen immer für beide Augen, wobei der N. Oculomotoricus parasympa-
tisch und der N. Ophtalmicu Sympatisch ist (Pupillenstellung, Schreckgeweitete Augen). Licht-
einfall wird vom N. Opticus an den N. Oculomotoricus gemeldet, welcher dann eine Engstellung
auslöst. Daher handelt es sich hierbei um eine Störung der Afferenz.
Bei Störung des N. Opticus wird bei Beleuchtung des defekten Auges nur eine Schwache Re-
aktion an beiden Augen erzielt, bei Beleuchtung des gesunden Auges reagieren beide normal.
Bei Störung des N. Oculomotoricus reagiert das defekte Auge gering und das gesunde normal,
unabhängig davon welches beleuchtet wird, es handelt sich also um eine efferente Störung.

3.3. Pharmakologie
Allgemein muss in der Pharmakologie bei der Wahl eines Medikaments immer zwischen seinen
erwünschten und unerwünschten Wirkungen abgewogen werden.

3.3.1. Parasympathomimetika
Herz–Kreislauf–System Sie erhöhen den Vagotonus (Bradykardie), Verzögern die AV–Überleitung
und Dliatieren die Gefäße durch NO–Freisetzung. Dies geschieht als Effektkomplex.
Der Gefäßtonus wird eigentlich durch den Sympatikus geregelt, allerdings finden sich in Gefäß-
wänden M3 –Rezeptoren, obwohl ACh durch die im Blut befindliche Acetylcholinesterase dort
gespaltet wird. Auch bei direkter Applikation von ACh kann dieses nur kurz wirken. Pharmako-
logisch kann man dies aber durch Entwicklung spezieller Moleküle die zwar an M3 –Rezeptoren,
nicht aber an Acetylcholinesterase binden können. Bei Aktivierung setzen die M3 –Rezeptoren
NO frei, welches über cGMP ein G–Protein aktiviert das zur Vasodilatation führt. Ein solches
Medikament lässt sich gut gegen Angina Pectoris (→ Kapitel 2.1.3) einsetzen.
Es kommt zur Kontraktion von glatter Muskulatur und zur Anregung der Drüsenfunkti-
on. Des weitern kommt es zu einer Bronchiokonstriktion, weshalb diese Medikamente bei
Asthmapatienten einen Status Asthmaticus auslösen können. Gerade deswegen können aber
4
Adrenalin hat zu β2 –Rezeptoren eine 50× höhere Affinität als Noradrenalin.
16 3. Vegetatives Nervensystem

Muscalinrezeptor–Antagonisten als Mittel gegen Asthma Bronchiale eingesetzt werden. Eine


weitere Anwendungsmöglichkeit ist die Therapie von Inkontinenz5 .
Ein solches Medikament ist der Acetylcholinesterase–Hemmer Neostigmin. Acetylcholinesterase
spaltet ein Molekül ACh in weniger als einer Millisekunde, benötigt für ein Molekül Neostigmin
jedoch 30 Minuten.

Therapieindikationen Glaukom: Das Kammerwasser fliest über die Pupille in den Augenin-
nenraum ein.
Pilocarpin: Es wird aus einem Strauch der in den Anden wächst gewonnen und wurde schon
von den dortigen Indios als Schweistreibendes Mittel verwendet.

Alkylphosphate Ihre Kapazität zur Hemmung von Acetylcholinesterase und damit zur Über-
stimulation des Parasympatikus macht diese Moleküle zu potenten Nervengiften welche oft
als Kampfstoff6 eingesetzt werden. Früher war auch die Verwendung als Pflanzenschutzmittel
gebräuchlich (E605). Bei dieser Vergiftung ist auch eine Weitstellung der Pupillen möglich da
auch der Sympatikus stimuliert wird. Es kommt auch zu Sensibilitätsstörungen und Kribbeln“

der Haut, außerdem zu einer zentralen Atemlähmung an der Medulla Oblongata.
Atropin kann zwar einige dieser Wirkungen beseitigen, hebt aber weder die Wirkung an neuro-
muskulären Endplatten, noch in den Ganglien auf, daher ist eine endotracheale Intubation und
kontrollierte Beatmung obligat. Da Alkylphosphate in hohem Maße Fettlöslich sind und daher
Haut und Blut–Hirn–Schranke leicht passieren können ist in besonderem Maße auf Eigenschutz
zu achten.
Das Medikament Oxime kann als Zwitterion durch einen nukleophilen Angriff auf Phosphat-
gruppen diese herausreisen und so dephosphorylieren und in letzter konsequenz Muskeln wieder
gangbar machen. Allerdings kann es die Blut–Hirn–Schranke nicht passieren.

3.3.2. Parasympatolytika
Zu dieser Gruppe zählen Medikamente welche die Wirkung des Parasympatikus negieren, üb-
lichwerweise handelt es sich dabei um Muscarinantagonisten.
Es kommt zu Stimulation der Herzaktivität, Mydriasis (Weitstellung der Pupillen) und Ein-
schränkung von glatter Muskulatur sowie Drüsenfunktion.
Eingesetzt werden Mascarinantagonisten bei ACh–induziertem AV–Block und als Antidepres-
siva, wobei sie bei aufgrund ihrer Harnverhaltenden Wirkung bei Männern mit Prostatapro-
blemen kontraindiziert sind.

Atropa Belladonna Die Tollkirsche (eng.: deadly nightshade) gehört zur Gattung der Nacht-
schattengewächse, und führt bei Intoxikation neben der parasympatischen Hemmung zu Ver-
wirrtheit und erotisch aufgeladenen Halluzinationen, findet aber in der Drogenszene kaum
Verwendung da die tödliche Dosis sehr leicht erreicht werden kann. Bei einem Erwachsenen
beträgt die tödliche Dosis etwa 50 Beeren, bei Kindern genügen bereits zwei bis drei Beeren.
Der Name leitet sich einerseits aus der Griechischen Mythologie ab, wo die Göttin Atropa als
die unabwendbare welche den Lebensfaden durchschneidet verehrt wird. Andererseits wurde
5
Ein geringer Muskeltonus der Blase und ein hoher Muskeltonus des Sphincter sind wichtig für die Kontinenz-
phase und eine Funktion des Sympatikus, bei Miktion kehren sich die Muskelspannungen um. Die Steuerung
erfolgt im Hirnstamm.
6
Giftgasanschlag in der U–Bahn von Tokio 1995.
3.3. Pharmakologie 17

Wirkungskomplex Leiden Medikament


G.I.–Trakt, Harnwege Koliken Butylscopolamin
Atemwege, Herz Asthma bronchiale Ipratropium
Bradykardie, AV–Block Atropin
Auge, ZNS Mydriatikum Tropicamid, Atropin
Morbus Parkinson Benzatropin
Reisekrankheit Scopolamin
Antidot–Therapie Alkylphosphatvergiftung Atropin

Tabelle 3.1.: Einige klinische Anwendungen von Muscarinrezeptor–Antagonisten.

in der Renaissance ein Tollkirschextrakt verwendet um bei Frauen eine Mydriasis zu erreichen
welche einen erotischen Blick erzeugt, daher der Name Belladonna. Dies wird auch heute noch
von Photographen praktiziert.
Dem Atropin verwandt ist das Bilsenkraut, welches früher statt Hopfen dem Bier zugesetzt
wurde, und sich immer noch in der Bezeichnung Pils“ wiederfindet.

Datura Innoxia Historisch wurden Stechapfelräucherungen in Indien gegen Astma Bronchiale


eingesetzt, was von den Engländern in Form von Zigarren gegen Asthma exportiert wurde.
Es kommt immer wieder zu Vergiftungen durch selbst gesammelte Tees die diese Pflanzen
unbeabsichtigt enthalten.

Klinik Butylscopolamine sind schlecht im Darm resorbierbar, und sollten daher immer intra-
venös appliziert werden. Ein verbreitetes Medikament ist Buscopan R
.
Mit M1 –Rezeptor Hemmernkann die Sekretion von Magensäure schon in den autonomen Gan-
glien unterbunden werden, nur dort sind diese Rezeptoren lokalisiert. Weitere Möglichkeiten
sind die Hemmung der H+/K+ –ATPase sowie Histaminhemmer.
Bei einem Hinterwandinfarkt kommt es meist zur Bradykardie da eine niedrige Herzfrequenz
den Sauerstoffbedarf senkt und so das betroffene Areal begrenzt. Eine Therapie erfolgt durch
vorsichtige Atropingabe, wobei unbedingt eine Tachykardie vermieden werden muss um das
Infarktaareal nicht zusätzlich zu belasten. Ebenfalls ein AV–Block Grad II wird durch applika-
tion von Atropin thearpiert. Obwohl M3 –Rezeptoren in den Gefäßwänden vorhanden sind ist
bei Atropingabe kein Blutdruckabfall zu erwarten.
Im Auge wirkt Atropin sehr lange, bis zu einer Woche. Daher verliert es seine Bedeutung in
der Augenmedizin.
Mit Benzatropinen lassen sich Tremores wie sie etwa bei Morbus PARKINSON auftreten be-
handeln.
Patienten mit der vielseitig bekannten Reisekrankheit kann durch Histaminantagonisten Er-
leichterung verschafft werden.

Atropinvergiftung Hierbei kommt es zu einer sehr frühen Einsetzung der Drüsenhemmung,


weshalb ein trockener Mund bei nahezu allen Patienten auftritt. Bei Kindern kommt es häufig
zu geröteter und heißer Haut, weshalb man von einem Atropinflush spricht. Es kommt zu einem
toxischen Fieber mit verminderter Schweißproduktion.
18 3. Vegetatives Nervensystem

Bei der Therapie gilt das das einfachste Mittel meist das beste ist, gegen die Hyperthermie wird
also ein Eisbeutel appliziert. Als ACh–Hemmer wird Physiostigmin verwendet da dieses auch
Zentral wirkt, wobei auf eine vorsichtige, fraktionierte Gabe zu achten ist um Überreaktionen
zu vermeiden.
19

4. Willkürmotorik
Solche Aktionen setzen eine Motivation, welche im kortikalen und subkortikalen Motivationsa-
realen un d im Limbischen System entsteht, voraus. Weiterhin muss eine Handlungsstrategie
und ein Bewegungsprogramm entwickelt werden, sowie eine Selektion des Neuronensystems
stattfinden damit es zu einer Bewegung kommen kann. Die motorischen Einheiten geben dann
eine Rückmeldung über die stattgefundene Muskelkontraktion. Die Koordination der Kraft,
die Feinmotorik1 , wird über die Pyramidenbahnen gesteuert welche sich allerdings erst spät
entwickeln.

1
Oft über die Fähigkeit zum Pinzettengriff“ definiert.

21

5. Sinnesphysiologie
Lateralinhibition Es kommt zu einem Reizeinfall mit unterschiedlicher Intensität. Die Rezep-
toren greifen diesen Reiz auf, und hemmen die umliegenden Rezeptoren mit 14 der Reizintensität
(→ Abbildung 5.1).

Summationseffekte Kommt es zu einer Folge von Reizen welche die Auflösung unterschreiten,
so kommt es zu einer Summation dieser Reize durch Überlagerung der Aktionspotentiale, man
spricht von der Critical flicker fusion frequency (CFFF), wobei entweder I × F oder I × t
konstant ist.

Adaptation Bei konstantem Reiz nimmt der Rezeptor mit der Zeit weniger Signal wahr, was
die Empfindung im Gehirn schwächt. Eine Adaptation ist immer eine Einstellung auf einen
gewissen Bereich.

Kontrast Die Summe aus Helligkeit und Farbe ergibt ein scharfes Bild.

5.1. Sehen
Sichtbares Licht besteht aus Elektromagnetischen Wellen im Wellenlängenbereich von λ =
400nm...700nm. Der Stevens–Exponent für Helligkeit ist 0,2.

Horopta Einen Kreis auf dem die Scharf abgebildeten Punkte liegen nennt man Horopta. Alle
punkte die von diesem abweichen werden optisch doppelt gesehen, was zentral korrigiert wird.
(Ausfall dieser Korrektur bei Doppelt–Sehen?)

5.1.1. Optik der Augen


Die Flüssigkeit der Cornea gibt dem Linsensystem eine Brechkraft von 32 Dioptrin, das ge-
sammte System hat 59 Dioptrin. Da sich beim Tauchen der Brechungsindex an der Cornea

8 | 4
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ⇓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
... | × | × | × | × | × | × | × | ...
↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓ ↓
4 4 4 5 1 2 2 2

Abbildung 5.1.: Darstellung der Lateralinhibition. Die Reize werden mit 14 ihrer Kapazität von
den benachbarten Rezeptoren gehemmt, wodurch es an der Kontrastgrenze zu
Summationseffekten kommt.
22 5. Sinnesphysiologie

ändert kommt es zu einer Weitsichtigkeit unter Wasser wenn keine Tauchbrille verwendet wird.
Die Linse ist elastisch und strebt Kugelform an, wird jedoch durch zirkulär angeordnete Bänder
zum M. ciliaris flach gehalten. Durch Kontraktion des M. ciliaris wird eine stärke Linsenkrüm-
mung ermöglicht wodurch nahe Gegenstände scharf gesehen werden können (Nahakkommodati-
on). Zusätzlich konvergieren die Augen zueinander und die Pupillen verengen sich um Sperische
Abberationen1 zu vermeiden, allerdings ist in diesem Fall eine stärkere Beleuchtung nötig.

Presbyopie Die Linse verliert im Alter ihre Elastizität und bleibt im flachen Zustand. Diese
Alterssichtigkeit wird als Presbyopie 2 bezeichnet und ist nicht gleichzusetzen mit Weitsich-
tigkeit, da hier die Linse auf eine individuelle Entfernung fixiert wird, weitsichtige Menschen
benötigen daher bei Presbyopie eine Sehkorrektur für den Nahbereich wie für den Fernbereich.

Spärische Störungen Bei einem zu langem Auge spricht man von Myopie, der Scharfe Punkt
für entfernte Objekte liegt bei relaxiertem M. ciliaris vor der Retina, und kein Mechanismus
des Körpers ist in der Lage dies zu Korrigieren[1]. Die Korrektur erfolgt mit einer Konkaven
Linse vor dem Auge.
Ein zu kurzes Auge wird als Hyperopie bezeichnet, bei entspanntem Auge werden parallele
Lichtstrahlen nicht ausreichend gebrochen und der scharfe Punkt liegt hinter der Netzhaut.
In der Regel kann dies vom Auge durch Akkomodation ausgeglichen werden, wird die Linse
jedoch Presbyoptisch so kann in der Ferne nicht mehr scharf gesehen werden, geschweige denn
in der Nähe[1]. Abhilfe kann durch eine Konkave Linse vor dem Auge geschaffen werden.

5.1.2. Netzhaut und Photorezeptoren


Es treten zwei Typen von Rezeptoren auf, Stäbchen für Dämmerungssicht (skotopisches Se-
hen) und Zapfen für Tageslicht (photopisches Sehen), wobei von den Zapfen drei Subtypen
unterschieden werden, ein Rotan–Rezeptor für die Rotwahrnehmung, ein Deutan–Rezeptor für
die Grünwahrnehmung und ein Tritan–Rezeptor für die Blauwahrnehmung. Daher spricht man
von der Duplizitätstheorie und Trichromatismus. Für eine Farbwahrnehmung sind mindestens
zwei der genannten Zapfentypen nötig, sind keine Zapfen vorhanden spricht man von Achro-
matismus oder vollständiger Farbenblindheit die mit sehr schlechtem sehen gekoppelt ist. Ent-
wicklungsgeschichtlich stammen diese Sinneszellen nicht von Nerven ab, sondern von Epithel.
Die entwicklungsgeschichtlich älteren Stäbchen bestehen aus Disci, während die Zapfen aus
Disci und Lamellen bestehen. Stäbchen sind mit zehn Millionen häufiger vertreten als die sechs
Millionen Zapfen.
In der Fovea centralis der Retina sind nur Zapfen lokalisiert, weshalb bei Dämmerung unschärfer
gesehen wird. Der Austritt des N. Opticus, die Papilla, enthält keine Rezeptoren, stellt also
einen blinden Fleck dar. Da die Gefäßversorgung vor der Netzhaut liegt fallen permanent
Adernschatten auf die Retina und werden durch Akkomodation ausgeblendet3 . Die Auflösung
in der Fovea beträgt etwa eine Winkelminute, was etwas mehr als ein Zapfen Abstand zwischen
zwei trennbaren Punkten bedeutet. Liegen die Punkte dichter beieinander, so erscheinen sie
als ein hellerer Punkt. Aufgrund der lateralen Anordnung der Stäbchen ist ihre Auflösung
dramatisch schlechter.
1
Abbildungsfehler am Rand bei gekrümmten Linsen
2
Abgeleitet von Presbyter“, den Gemeindeältesten.
3 ”
Durch laterale bewegte Beleuchtung ist es möglich diese Adernschatten sichtbar zu machen, und das Adern-
schattenbild abzuzeichnen.
5.1. Sehen 23

5.1.3. Farbsehen
Das Menschliche Auge nimmt Spektralfarben wahr, wobei weiß aus auf dem Farbkreis gegen-
überliegenden Farben erzeugt wird. Farbe dient in erster Linie der Kontrastverstärkung wobei
das photopische Maximum bei 555nm und das skotopische Maximum bei 505nm liegt. Daher
kommt es bei Dämmerung zu einer Blauverschiebung wobei Rot dann nurmehr als Schwarz ge-
sehen wird. Man nennt dies PURKINJE–Verschiebung. Da Grün in der Mitte des Spektrums
liegt werden Rot und Grün bei fehlenden Deutan–Rezeptoren Gelb, bei fehlendem Rotan–
Rezeptor wird Grün Gelb und Rot Schwarz.

5.1.4. Funktion der Photorezeptoren


Im Reizlosen Zustand besteht ein permanenter Na+/Ca 2+ –Dunkelstrom. Durch einen Reiz hy-
perpolarisieren die Sinneszellen durch schließen der Na+ –Kanäle. Lamellen und Disci enthalten
Rhodopsin, in dem Retinal enthalten ist, welches bei Belichtung aus seiner 11–cis–Form in eine
all–trans–Form übergeht. Es kommen vier verschiedene Typen von Rhodopsin vor.
Die Na+ –Kanäle werden durch cGMP offengehalten, bei Belichtung wird es zu GMP umgewan-
delt was die Schließung der Kanäle bewirkt. Bei einem Sinken der Ca 2+ –Konzentration wird
die Guanatcyclase aktiviert und GTP zu cGMP umgebaut. Da dies aufgrund einer Ca 2+ –
Pumpe ständig geschieht ist über längere Zeit eine Steigerung der Intensität nötig um das
Ursprüngliche Niveau zu erreichen (Adaptation).

5.1.5. Elektroretinogram ERG


Die α–Welle wird aus allen Rezeptoren simultan abgeleitet.

5.1.6. Rezeptive Felder


Rezeptive Felder sind definierte Abschnitte welche konzentrisch antagonistisch aufgeteilt sind.
Es werden on–center–Felder, bei denen es bei Belichtung zu einer Verkürzung der Reizintervalle
kommt, von off–center–Feldern, bei denen Belichtung zu einem Reizausfall führt, unterschieden.
Während der Dunkeladaptation wird der antagonistische Bereich rekrutiert um eine bessere
Sicht zu gewährleisten. Dadurch wird, auf kosten des Auflösevermögens, die Lichtempfindlich-
keit gesteigert. Rezeptive Felder gibt es auch für Farbwahrnehmung, wobei im Zentrum rote
und peripher grüne Rezeptoren angeordnet sind. Um eine höhere Auflösung zu erzielen überlap-
pen rezeptive Felder einander. Liegt eine Kontrastgrenze in einem rezeptiven Feld, so wird das
Signal durch ein Kontrastneuron gesenkt. Rezeptive Felder sind oval, richtungsspezifisch und
längenspezifisch4 . Sie sind in der Lage auf den Winkel aufeinandertreffender Kontrastgrenzen
zu reagieren.

5.1.7. Optische Bahn


Die Leitungsbahn der Stäbchen ist um ein Neuron länger, weshalb sie bei Tageslicht von den
Aktionspotentialen der Zapfenbahnen überlagert werden da diese Schneller leiten.
4
Der Reiz sollte in das Zentrum passen.
24 5. Sinnesphysiologie

Corpus Geniculatum Die beiden ventralen Bahnen des Corpus Geniculatum sind für die
Wahrnehmung von Bewegung und Kontrast zuständig und sind magrozellulär, bestehen al-
so aus großen Zellen. Die vier dorsalen Bahnen werden für das Sehen von Form und Farbe
verwendet und bestehen aus wesentlich kleineren Zellen, sind also parvozellulär.

Hirnrinde Hier kommt es zur parallelen Verarbeitung von Farbe, Form, Bewegung und räum-
licher tiefe5 .

5.2. Hören
Beim Hören wird die Depolarisation der Sinneszellen durch einen K+ –Einstrom erzeugt. Die
Reize sind Schallwellen im Bereich von 16Hz...20000Hz, wobei die niedrigste Hörschwelle bei
4000Hz liegt. Ein Geräusch das alle Wellenbereiche enthält wird als weises Rauschen bezeich-
net, ein Geräusch das nur niederfrequente Wellen enthält als rosa Rauschen. Die Lautstärke
wird in Dezibel angegeben, wobei eine Verdoppelung der Lautstärke einer Änderung von +6dB
entspricht6 (→ Gleichung 5.1).
px
dBSP L = 20 × log (5.1)
p0
Das Mittelohr der Säugetiere ist eine Anpassung an das Leben in der Luft. Die Endolymphe
ist sehr Kaliumreich, die perilymphe Natriumreich. Gleichgewichtszellen sind mit Kinozilien,
welche auch afferent innerviert sind, ausgestattet. Die Übertragung der Schwingungen erfolgt
durch die Schwingungen der Tektorialmembran. Auch in Ruhe wird ein geringes Spontanpo-
tential erzeugt. Die inneren Haarzellen erzeugen bei niederfrequenten Reizen eine repetitive
und bei hochfrequenten Reizen eine tonische Depolarisation. Zur Adaptation werden die Io-
nenkanäle mittels eines Aktin/Myosin–Systems verschoben.

5.2.1. Tonotopie
Unter Tonotopie versteht man die Zuordnung von Frequenzen in der Cochlea. Dazu nimmt die
scala media der Cochlea die sich Kreisförmigen Schwingungen auf, welche sich als Wanderwelle
über die scala media bis zu einem Maximum ausbreiten. Die Lage des Maximums ist abhängig
von der Eingangsfrequenz. Jede Hörbare Frequenz hat einen Rezeptorpunkt auf der scala me-
dia, wobei hohe Frequenzen (c””’) nahe am Mittelohr lokalisiert sind. Schädigungen an diesem
System sind abhängig von Frequenz und Einwikzeit. Vor allem jedoch sind sie irreversibel. Bei
einer Steigerung der Reizfrequenz werden Nachbarzellen rekrutiert um diesen adäquat weiter-
geben zu können. Die Frequenzanalyse findet anhand der Orstkodierung der Wanderwelle, der
Aktionspotentiale der Frequenzsysteme sowie der Periodizitätsanalyse statt.
Schallwellen welche aus dem Ohr reflektiert werden heißen otoakustische Emissionen.

Prestin Dieses Molekül ist in der Lage die Wanderwelle zu verstärken indem es die Fa-
sern schneller als das Aktin/Myosin–System stellen kann. Es kommt zu einer Verstärkung
der Schwingungen. Bei einem Ausfall dieses Systems wird Sprache schlechter verstanden, und
auch ein Hörgerät hilft nur bedingt.

5
Da die Augen in einer Ebene liegen ist zur Bestimmung der räumlichen Tiefe nur die Querdisperation not-
wendig.
6
Analog entspricht eine Halbierung −6dB.
25

6. Hormonelle Regulation
6.1. Hormone
Peptidhormone gehen den normalen Preteinsyntheseweg. Sie sind wasserlöslich und bestehen
aus ca 3...200 Aminosäuren, ihre Halbwertszeit im Körper reicht von 5...90 Minuten. Da sie die
Plasmamembranen nicht durchdringen können befinden sich die Rezeptoren für Peptidhormone
an der Zellaußenseite. Peptidasen terminieren das Signal durch den Abbau des Hormons, die
Aminosäuren können wiederverwendet werden.
Schilddrüsenhormone, Katecholamine und Steroidhormone entstehen aus den Vorstufen Thy-
rosin beziehungsweise Cholesterin durch einen enzymkatalysierten Prozess. Da diese Hormone
lipophil sind benötigen sie im Blut Transportproteine wie das Albumin. Die Rezeptoren sind am
Zellkern lokalisiert, manchmal auch im Zytoplasma, in welchem Fall das Hormon als Rezeptor–
Hormon–Komplex am Zellkern eintrifft und dort eine Genexpression auslöst. Der Abbau dieser
Hormone erfolgt in der Leber.
Neben den Hormonen aus endokrinen Drüsen (→ Tabelle 6.1) und diffusem endokrinem System
(→ Tabelle 6.2) gibt es noch Gewebshormone welche meist nur lokale Wirkung zeigen. Dies
sind Eikosanoide, Histamin, Serotonin 1 und Bradykinin.

6.2. Klassifizierung von Hormonen


Hormone können entweder nach ihrer Funktion (→ Tabelle 6.5) oder ihrem Wirkmechanismus
(→ Tabelle 6.6) klassifiziert werden. Bei der Wirkung über cAMP wird das Signal über ex-
trazelluläre Rezeptoren aufgefangen welche im Zytoplasma ein G–Protein aktivieren welches
wiederum Adenylatcyclase aktiviert und damit zur Bildung von cAMP führt. Dadurch wird eine
Proteinkinase A aktiviert die alles in ihrer Umgebung phosphoryliert. Bei einem Signalweg über
IP3 wird Proteinkinase C aktiviert und außerdem Ca 2+ freigesetzt. Das Tyrosinkinase–System
wird durch Bindung von Insulin durch Autophsphorylierung aktiviert, und Phosporyliert sei-
nerseits dann Signalproteine. Es ist dieses System das bei einer Insulinresistenz eingeschränkt
ist.

6.3. Regulation des endokrinen Systems


Alle Funktionen des Körpers zeigen zeitabhängige, rhythmische Variationen. Grundlage da-
für sind die zirkadianen Variationen welche dem Organismus einen Grundrhythmus von 24,5
Stunden vorgeben der dann an Umwelteinflüsse angepasst werden kann. Ein Beispiel hierfür
ist die Cortisolausschüttung die jeden Morgen kurz vor acht Uhr stattfindet um den Kreislauf
anzuregen. Es kommen jedoch auch Rhythmen mit kürzeren Intervallen vor, so kommt es alle
15 Minuten zu einer minimalen Insulinausschüttung und alle 90 Minuten zu einer Ausschüt-
tung von GnRH. Diese Rhythmik ist notwendig um die Rezeptoren nicht zu Desensibilisieren.
1
Serotonin wird auch als Neurotransmitter eingesetzt.
26 6. Hormonelle Regulation

Endokrine Drüsen Hormone/Neuropeptide


Adenohypophyse LH, FSH, ACTH, TSH, STH, Prolaktin
Schilddrüse Thyroxin, Triiodthyronin
Nebenschilddrüse Parathormon
Pankreas (Langerhans- Inseln) Insulin, Glukagon, Somatostatin, pankreati-
sches Polypeptid
Nebennierenrinde Mineralokortikoide, Glukokortikoide, Andro-
gene
Nebennierenmark Adrenalin, Noradrenalin, Enkephaline
Ovar Östrogene, Gestagene, Inhibin, Relaxin, Ac-
tivine, Follistatin
Testis Androgene, Inhibin
Plazenta hCG, hPL, Progesteron, Östrogene

Tabelle 6.1.: Die wichtigsten endokrinen Drüsen und Ihre Hormone.

Kommt es zu solch einer Desensibilisierung so wird die Zahl der expremierten Rezeptoren ver-
ringert (down regulation). Daher ist es notwendig medikamentöse Hormongaben ebenfalls in
Intervallen zu applizieren. Zu niedrige Hormonspiegel führen zu einer Erhöhung der Zahl der
expremierten Rezeptoren (up regulation). Ebenfalls ist eine Steuerung über eine Änderung der
Rezeptoraffinität, etwa durch Phosphorylierung, möglich.

6.3.1. Regelkreise
Hormone unterliegen Regelkreisen (→ Kapitel 1.1) und arbeiten meist mit negativer Rückkop-
pelung, Ausnahme ist hier der LH–peak vor dem Eisprung, welcher durch positive Rückkoppe-
lung erzeugt wird. Glandotrope Hormone wirken an einer Drüse, nicht glandotrope anderweitig.
6.3. Regulation des endokrinen Systems 27

Hormonprod. Gewebe und einzelne endokri- Hormone/Neuropeptide


ne Zellen
Glandula pinealis Melatonin
Hypothalamus Releasing- und Inhibiting Hormone (GnRH,
GHRH, CRH, TRH, Somatostatin); Adiure-
tin, Oxytocin
Diverse ZNS- Regionen Alle Neuropeptide
C-Zellen der Schilddrüse Calcitonin
Lungenepithel Neuropeptide
Herzvorhöfe Atriopeptin = atriales natriuret. Peptid
(ANP)
Leber Angiotensinogen, IGF I, IGF II
Gastrointestinaltrakt Diverse Hormone und Neuropeptide
Niere Renin, Erythropoietin, Calcitriol
Fettzellen Leptin
Immunsystem Thymushormone, Cytokine

Tabelle 6.2.: Die wichtigsten hormonproduzierenden Gewebe und Ihre Hormone/Neuropeptide.


28
Peptidhormone Amine (Catecholamine)
Chemie 3...200 Aminosäuren, hydrophil Tyrosin–Abkömmlinge, hydrophil
Syntheseorte ZNS, autonomes NS, Hypophyse, ZNS, autonomes NS
Magen–Darm– Trakt u.a.
Biosynthese Peptidbiosynthese enzymatisch aus Vorläufern
Sekretion Exozytose von Sekretgranula Exozytose von Sekretgranula
Transport meist frei meist frei
Blut-Hirn-Schranke nicht (oder fraglich) permeabel nicht (oder fraglich) permeabel
Halbwertszeit im Plasma Minuten bis Stunden Sekunden
Abbau Proteolyse in Plasma und Niere enzymatisch, MAO, COMT
Rezeptoren Zellmembran Zellmembran
Wirkung Aktivierung von Second-messenger- Aktivierung von Second–messenger-
Systemen Systemen
Wirkungsdauer Minuten bis Stunden Sekunden bis Minuten

Tabelle 6.3.: Zusammenfassung der wichtigsten Eigenschaften von Peptidhormonen und Aminen.

6. Hormonelle Regulation
6.3. Regulation des endokrinen Systems
Aminosäurederivate (Schilddrüsenhor- Steroidhormone
mone)
Chemie Tyrosin–Abkömmlinge, Tri– und Te- Sterane mit 18...27 C-Atomen, hydro-
traiodthyronine, hydrophob phob
Syntheseorte Schilddrüse Nebennierenrinde, Ovar, Testis, Plazenta
Biosynthese enzymatisch aus Vorläufern enzymatisch aus Vorläufern
Sekretion Diffusion Diffusion
Transport gebunden an Plasmaproteine und spezi- gebunden an Plasmaproteine und spezi-
elle Transportproteine elle Transportproteine
Blut-Hirn-Schranke permeabel permeabel
Halbwertszeit im Plasma Tage Stunden
Abbau in der Leber durch Glukuronierung, Sul- in der Leber durch Glukuronierung, Sul-
fatierung fatierung
Rezeptoren Zellkern Zellkern, Zytosol
Wirkung Kontrolle der Transkription und mRNA- Kontrolle der Transkription und mRNA–
Stabilität Stabilität
Wirkungsdauer Tage Stunden bis Tage

Tabelle 6.4.: Zusammenfassung der wichtigsten Eigenschaften von Aminosäurederivaten (Schilddrüsenhormonen) und
Steroidhormonen.

29
30 6. Hormonelle Regulation

Funktion Hormone
Kontrolle Energie-liefernder Stoffwechselpro- Insulin, Glucagon, Catecholamine, Glucocor-
zesse ticoide, Schilddrüsenhormone
Regulation des Wasser- und Elektrolythaus- Mineralcorticoide, Renin-Angiotensin-
haltes System, Adiuretin, Atriopeptin, Parathor-
mon, Calcitonin, Calciferole
Regulation des Wachstums STH, IGF-1, Androgene, Östrogene
Regulation der Fortpflanzung Androgene, Östrogene, Gestagene
Bildung und Sekretion von Verdauungssekre- gewisse GI-Hormone, (N.vagus)
ten
Tonusänderung des Gefäß- und Respirations- Catecholamine, Angiotensin II, diverse Ge-
systems webshormone
Kontrolle der Zelldifferenzierung und der
Zellteilung

Tabelle 6.5.: Klassifizierung von Hormonen nach ihrer Funktion.

Wirkungsmechanismus Hormone
Wirkung über cAMP Adrenalin/Noradrenalin, Glukagon, ADH
Wirkung über Inositoltriphosphat (IP3 ) Angiotensin II, TRH
und/oder Ca2+- Calmodulin
Wirkung über Rezeptor-assoziierte Protein- Insulin, EGF, STH, IGF-I
Kinasen
Wirkung über Bindung an intrazellul. Rezep- Steroidhormone, Schilddrüsenhormone
toren
Wirkung über cGMP (NO) Natriuretische Peptide

Tabelle 6.6.: Klassifizierung von Hormonen nach ihrem Wirkungsmechanismus


31

7. Energie– und Wärmehaushalt


7.1. Energiehaushalt
Der größte Teil der Energiegewinnung erfolgt in den Mitochondrien durch β–Oxidation, Citrat–
Cyklus und Atmungskette. In braunem Fettgewebe leiten an der Atmungskette beteiligte
Entkoppelungsproteine den Protonengradienten um und nutzen ihn zur Wärmeentwicklung.
Die Energiegewinnung kann durch Cyanid gehemmt werden da dieses die Cytochromoxidase
hemmt, wodurch keine weiter Energie bereitgestellt wird.
Der Gesamtenergieumsatz beim Mann beträgt in Ruhe ungefähr 10000...12000 KJd , bei schwerer
körperlicher Arbeit ist dies auf bis zu 25000 KJ
d steigern. Der Grundumsatz wird bei thermo-
1
neutralen Bedingungen in der Wachphase nach dem Aufwachen gemessen. Der Anteil von Fett
am Körpergewicht verringert den Grundumsatz, und da Männer einen höheren Muskelanteil
besitzen ist auch ihr Grundumsatz höher. Als Faustregel für den Grundumsatz gilt:
Kcal
GU ≈ 1 /h
Kg Körpergewicht
Eine hohe Wärmeausbeute lässt sich mit dem Abbau von Proteinen erzielen, 25...30 % des
Energieumsatzes werden als Wärme abgegeben. Geistige Arbeit verbraucht Energie im Ge-
hirn, erhöht aber auch den Muskeltonus. Es besteht eine Beziehung zwischen dem Grundum-
satz und der Körpermasse, daher haben kleine Tiere einen hohen spezifischen Grundumsatz da
sie — wie auch ein Säugling — ein ungünstiges Verhältnis von Körpergröße zu Körperoberflä-
che aufweisen. Der Energieumsatz wird durch Belastungen wie chirurgische Eingriffe, Trauma,
Steroidtherapie, Sepsis, Verbrennungen oder andere klinische Bilder erhöht. Gemessen wird der
Energieumsatz durch indirekte Kalorimetrie (Ruheenergieumsatz) oder doppelt stabil markier-
tes Wasser (Gesamtenergieumsatz). Bei letzterem wird dem Probanden eine definierte Menge
2
H2 18O per Oral verabreicht und die Ausscheidung gemessen, wobei 2H nur in Form von Was-
ser und 18O als Wasser und Kohlendioxid abgegeben werden. Diese Methode ist sehr aufwendig
und teuer und wird daher nur zu wissenschaftlichen Zwecken durchgeführt.

KJ
Berechnung des Energieumsatzes Mit EU =Energieumsatz in min , NO2 = O2 –Verbrauch
l KJ
in min und EqO2 = Energie–Äquivalent des Sauerstoffs in l lässt sich der Energieumsatz
mit folgender Formel berechnen, wobei der Wert EqO2 Nahrungsabhängig ist, aber mit guter
Näherung als 20 angenommen werden darf.
EU = NO2 × EqO2 (7.1)
Bei Belastung steigt der Sauerstoffverbrauch und damit auch der Energieumsatz.
l
Der Respiratorische Quotient lässt sich wie folgt angeben (Angaben in min ):
exp CO2
RQ = (7.2)
insp O2
1
Temperatur und Luftfeuchtigkeit.
32 7. Energie– und Wärmehaushalt

Er ist Abhängig von Nährstofftyp, Nährstoffumbau (in geringem Maße) und Hyperventilation.

Hypothalamus Im Hypothalamus befinden sich Hunger– und Sattheitszentren die über Heiß-
hunger und Appetitverlust wesentliche Einflussnahme auf den Energiehaushalt nehmen können.
Ebenfalls ist eine Steuerung des Energieumsatzes durch den Sympatikus vorgesehen.

7.2. Wärmehaushalt
Ziel der Wärmeregulation ist es die Körperkerntemperatur möglichst konstant bei 37˚C zu
halten, wobei als Kern Rumpf und Kopf definiert sind, der Rest wird als Peripherie bezeichnet.
In den oberen Extremitäten sinkt die Temperatur nach distal von 32˚C nach 28˚C ab, in den
unteren Extremitäten von 34˚C nach 31˚C. Die Körperkerntemperatur schwankt innerhalb
eines 24–Stunden–Rhythmus. Diagnostisch ist eine Messung umso aussagekräftiger je näher
am Kern sie vorgenommen wurde, als genaueste gilt die rektale Messung.

Innerer Wärmestrom Im inneren Wärmestrom wirkt das Blut als Wärmeleiter, ein geringer
Anteil der Wärme wird auch über Konduktion2 übertragen. Abhängig ist dies von Isolations-
faktoren wie subkutanem Fettgewebe und der sympatikusabhängigen Schalenperfusion. Ein
wichtiger Mechanismus dabei ist der Gegenstrom–Wärmeaustausch, da bei verengten ober-
flächlichen Venen der größte Teil des venösen Blutes an den Arterien entlang zurückgeführt
wird. Dabei entzieht es dem Arteriellen Blut Wärmeenergie um sich selbst wieder zu erwärmen.
Auf diese Art kommt es nach distal zu einer sukzessiven Abkühlung der Extremität und zur
Konservierung der Wärme im Körperkern. Der gleiche Mechanismus kann dazu verwendet um
Wärme abzuführen.

Äußerer Wärmestrom Hierunter werden äußere Einflüsse zusammengefasst, etwa Umgebung-


stemperatur, leitende Medien (Wasser) und Strahlung (Sonne). Alle Umgebungstemperaturen
über 30˚C konservieren Wärme, kühlere Temperaturen entziehen Wärme. Ein Mechanismus
zur äußeren Wärmeregulation ist auch die Verdunstungskühle welche bei der Verdunstung von
Schweiß entsteht, wobei dieser Mechanismus nur möglich ist wenn der Dampfdruck auf der
Haut höher ist als im umgebenden Medium. Eine Wärmeabgabe über Hitzestrahlung ist nur
dann möglich wenn die Umgebung kühler ist.

Temperaturbelastung Bei Kältebelastung kommt es zu physiologischer Gegensteuerung durch


Kältezittern, zitterfreie Wärmebildung durch Abbau von braunem Fettgewebe sowie Drosse-
lung der oberflächlichen Durchblutung (Vasokonstriktion). Es kommt in der Regel weiterhin
zu Willkürlicher Muskelkontraktion und Wahl angemessener Bekleidung.
Bei Wärmebelastung kommt es zu physiologischen Veränderungen um die Körperkerntempera-
tur zu senken, dazu wird die oberflächliche Durchblutung sowie die evaporative Wärmeabgabe
erhöht. Verhaltensbedingt kann man der Belastung begegnen indem man passende Bekleidung
wählt, körperliche Aktivität einschränkt und sich anderer Hilfsmittel (Ventilatoren, Klima,
Wasser, etc.) bedient.
2
Konduktion: Übertragung von Energie durch Kontakt, etwa von Gewebe zu Gewebe, aber auch auf unbelebte
Materie.
7.2. Wärmehaushalt 33

Beschreibung/Symptome
Hitzekollaps kurzfristige Bewusstlosigkeit bei starker peripherer Vasodilatation; häu-
fig in Verbindung mit einem Volumenmangel
Hitzekrämpfe Muskelkrämpfe bei schwerer körperlicher Arbeit und vermehrten Elek-
trolytverlusten; reversibel bei Zufuhr elektrolythältiger Flüssigkeiten
Hitzeerschöpfung Dehydratation mit Elektrolytverlusten; i.d.R. bei nicht-akklimatisierten
Personen, die bei extremer Hitze körperlich tätig sind. Symptome: Kopf-
schmerzen, Tachykardie, Übelkeit, Tachypnoe, Hypotension bis zum Kol-
laps. Kein Gewebeschaden!
Hitzschlag stark ansteigende KKTemp. in Verbindung mit einem Zusammenbruch
des thermoregulatorischen Systems. Risiko bei Adipositas, Infekten, Al-
kohol, nicht-akklimatisierten und trainierten Personen, inadäquater Be-
kleidung.

Tabelle 7.1.: Durch Hitze hervorgerufene Kreislaufstörungen.

Die Thermische Behaglichkeit ist die Temperatur welche als angenehm empfunden wird. Sie ist
abhängig von Lufttemperatur, Luftfeuchtigkeit, Windgeschwindigkeit, Strahlungstemperatur,
Wärmeproduktion und Kleidung. Mit zunehmender Arbeit sinkt sie ab.

7.2.1. Temperaturregulation
Thermosensoren in ZNS und Peritoneum, sowie auf der Haut geben Aufschluss über die Um-
gebungstemperatur. Parallel zu den Thermosensoren werden bei Temperaturen die für den
Körper gefährlich werden können auch die Schmerzsensoren aktiv. Kältesensoren befinden sich
hauptsächlich am Kern. Die Regulation erfolgt über den Hypothalamus.

Fieber Fieber wird durch pyrogene Cytokine, welche an der Blut–Hirn–Schranke die Prostag-
landinbildung (PGE II) stimulieren und damit den Sollwert für die Temperatur herauf regeln.
Dadurch werden Mechanismen in Gang gesetzt welche einer Kältebelastung entgegenwirken
sollen. Zur Rückbildung werden die Mechanismen zur Bekämpfung der Wärmebelastung ver-
wendet. Fiebersenkende Medikamente wirken über eine Hemmung der Prostaglandinsynthese.

Hyperthermie Es kann aber auch zu erhöhter Körpertemperatur nach physischer Belastung


oder Hitzexposition kommen. Ebenfalls sind maligne Hyperthermien als Anästhesiekomplika-
tionen beschrieben. Die Folgen sind Hitzekollaps, Hitzekrämpfe, bei Anstauung über längere
Zeit Hitzeerschöpfung und als Extremform Hitzschlag mit Organschäden und Koma. Ein Hitz-
schlag ist ein ernstzunehmendes klinisches Bild bei dem es zum Zusammenbruch der zentral-
nervösen Thermoregulatorischen Systeme kommt.

Hypothermie Als Hypothermie wird ein Absinken der Körperkerntemperatur auf unter 35˚C
bezeichnet. Ursachen hierfür sind Kälteexposition, Medikamente (z.B. Barbiturate), Alkohol,
schwerer Schilddrüsenhormonmangel sowie Störungen des ZNS (Trauma, cerebraler Insult)
mit Beeinträchtigung der Thermoregulation. Es kommt zu Beeinträchtigungen der cerebralen
34 7. Energie– und Wärmehaushalt

Funktion bis hin zur Bewußtlosigkeit, zu Bradykardien oder elektrophysiologischen Beeinträch-


tigungen des Myokards, außerdem zu Azidose.

Akklimatisation In Folge der Wärmeakklimatisation kommt es zu einer Zunahme der Schweiß-


sekretion, zu einer Abnahme des Elektrolytgehalts im Schweiß und zu einer verstärkten Aufnah-
me von Wasser. Außerdem verschiebt sich dir Kerntemperaturschwelle, bei der das Schwitzen
beginnt, nach unten.
Bei der Kälteakklimatisation kommt es zu einem Absinken der Zitterschwelle und Nachlassen
der Kaltempfindung.
Generell ist Wärmeakklimatisation besser möglich als Kälteakklimatisation, da ein Schutz ge-
gen Kälte wichtiger ist.
Teil II.

Biochemie
37

8. Verdauung
Die Verdauung ist die Grundlage des Stoffwechsels und liefert dem Körper Energie und Nähr-
stoffe für den Anabolismus. Sollte die Verdauung gestört sein so kann die Nahrung noch so
gesund sein, es wird zu Problemen kommen.

8.1. Gastrointestinale Sekrete


Um Nährstoffe möglichst effizient aus dem Speisebrei zu extrahieren bedient sich der Orga-
nismus verschiedener Gastrointestinaler Sekrete. Muzine schützen vor Selbstverdauung und
das Magensekret wirkt bakterizid, wenn auch einige Viren in der Lage sind dieses Milieu zu
überleben. Auch der Speichel ist zu dieser Kategorie zu zählen. Über ihn wird auch Alkohol
ausgeschieden und er kann Viren wie Hepatitis B oder HIV enthalten.

8.1.1. Belegzellen
Säuresekretion In den Belegzellen des Magens läuft — getrieben von der Carboanhydrase1
— die folgende Reaktionsfolge ab:

Carboanhyddrase
CO2 + H2 O −−−−−−−−−−→ H2 CO3 −−→ HCO−
3 +H
+

Das entstehende Proton wird mittels einer H+/K+ –ATPase gegen seinen Gradienten sezerniert.
Auf der Blutseite arbeitet ein HCO− −
3 /Cl –Antiport, und das auf diese Art in die Zelle gebrachte
Chlorid wird sofort luminal sezerniert um das freie Proton abzufangen.
Eine Überfunktion der Salzsäuresekretion führt zu Ulcera und Sodbrennen.

Intrinsischer Faktor Als intrinsischen Faktor bezeichnet man ein Glycoprotein welches den
extrinsischen Faktor Vitamin B12 bindet. Der Proteinkomplex wird im Ileum resorbiert, ge-
schieht dies nicht so ist die Folge eine Vitamin B12 Mangelanämie (periziöse Anämie).

8.1.2. Hauptzellen
In den Hauptzellen des Magens wird Pepsinogen gebildet welches erst im Lumen durch den
niedrigen pH–Wert und bereits vorhandenes Pepsin zu Pepsin gespalten wird. Diese Spaltung
erfolgt durch limitierte Proteolyse, bei der nur eine spezifische Peptidbindung irreversibel gelöst
wird. Der optimale pH–Wert für Pepsin beträgt zwei.
1
Die Carboanhydrase ist ein sehr schnell arbeitendes Enzym dessen begrenzender Faktor die Diffusionsrate ist.
Dies dient dazu das Blut frei von Gasblasen zu halten.
38 8. Verdauung

Enzym Funktion
Carboxypeptidasen spalten einzelne Aminosäuren von Proteinen
ab
Pankreasamylase wird aufgrund ihres niedrigen Molekularge-
wichtes auch in der Niere filtriert
Cholesterinesterase spaltet Cholesterinester
Ribonuklease, Desoxy– produzieren Nukleoside oder Teile davon

Tabelle 8.1.: Übersicht über die Pankreasenzyme.

8.1.3. Nebenzellen
Die Nebenzellen stellen den Selbstschutzmechanismus des Magens indem sie Muzine herstellen.
Muzine bilden eine Glycoproteinschicht2 , welche für Pepsin und Säure nicht permeabel ist, auf
der Magenschleimhaut. Da sie durch PGE gebildet werden ist bei einer Einnahme von Aspirin R

darauf zu achten nicht zu viel zu nehmen um die Schutzfunktion des Magens aufrechtzuerhalten.

8.1.4. Pankreas
Die Aktivierung von Trypsin fungiert als Hauptschalter“ für die Pankreasenzyme. Das Pankre-

as sezerniert eine Reihe von Enzymen, welche alle durch limitierte Proteolyse aktiviert werden
(→ Tabelle 8.1). Zuwenig Lipase im Blut deutet auf eine Pankreasinsuffizienz hin welche sich
in Steatorhoe3 äußert. Man kann auch Lipasehemmer dazu benutzen um die Fettabsorption
im Magen zu senken und so eine Diät unterstützen.

8.1.5. Duodenum
Peptide werden nicht in einzelne Aminosäuren gespalten, da die Transporter mit einem ATP
auch auch Di– oder Tripeptide transportieren können. Es ist daher am effizientesten Tripeptide
zu Absorbieren und sie erst im Anschluss vollständig zu zerlegen. Die einzelnen Aminosäuren
werden ins Blut abgegeben. Auf der Blutseite wirkt außerdem eine Na+/K+ –ATPase. Die Auf-
nahme der Peptide erfolgt durch einen Peptid/H+ –Symport.

8.2. Absorption
Eine Absorption der Nährstoffe erfolgt erst im Darm in Duodenum, Jejonum und Ileum auf
einer Absorptionsfläche von rund 200m2 . Die im Darm befindlichen Bakterien stellen unter
anderem vom Körper benötigtes Vitamin K her.

8.2.1. Kohlenhydrate
Polysaccharide werden schon im Mundraum durch α–Amylase ansatzweise gespalten, die Haupt-
verdauung findet jedoch im Darm statt, wo sämtliche Zucker durch entsprechende Enzyme
2
Die Aminosäuren welche mit Zuckern verestert werden sind Serin und Threonin.
3
Fettstühlen
8.2. Absorption 39

O
||
O– — S — CH2 — CH2 — NH3
||
O

Abbildung 8.1.: Die Aminosäure Taurin: Aminoethylsulfonsäure

gespalten werden. Mangelt es an solch einem Enzym so kommt es zu Lebensmittelunverträg-


lichkeiten4
Die Aufnahme von Glucose erfolgt entlang des Gradienten, daher ist dafür kein weiterer Ener-
gieaufwand nötig. Das dabei mittransportierte Na+ wird Basal durch eine Na+/K+ –ATPase aus
den Zellen entfernt. Die Glucose verlässt die Zellen Basal durch einen Kanal. Dieser Prozess ist
nicht Insulingesteuert und wird bei der oralen Durchfalltherapie eingesetzt, da den osmotisch
aktiven Stoffen Glucose und Natrium Wasser in den Organismus folgen wird.

8.2.2. Lipide
Lipide müssen durch Gallensalze gelöst werden, andere hydrophobe Stoffe wie etwa Billirubin
werden mit hydrophilen Gruppen konjugiert um eine bessere Löslichkeit zu erzielen. Die aus
Cholesterin synthetisierten Gallensalze sind sehr gute Detergentien, da sie auf einer Seite des
Moleküls drei hydrophobe und auf der andern Seite drei hydrophile Gruppen besitzen. Aus-
gangspunkt für die Synthese ist neben Cholesterin auch die Aminosäure Taurin 5 . Gallensalze
werden zur Lösung von Gallenfarbstoffen, Steroidhormonen und Medikamenten die zur Aus-
scheidung bestimmt sind benötigt. Ebenfalls detergente Wirkung haben teilweise gespaltene
Triglyceride welche so die Verdauung unterstützen. Die so gebildeten Micellen zerfallen am
Bürstensaum der Mukosazellen wo die Lipide dann aufgenommen werden.

4
Weit verbreitet ist die Lactoseunverträglichkeit bei Lactasemangel.
5
Da dies die einzige bekannte Funktion von Taurin ist wird es Energydrinks wohl nur wegen der Anspielung
auf Taurus (gr.: Stier) zugesetzt.
41

Literaturverzeichnis
[1] Guyton, Hall: Textbook of Medical Physiology, 11. Auflage 2006, Elsevier/Saunders

[2] Schmidt, Lang: Physiologie des Menschen, 30. Auflage 2007, Springer–Verlag