Thomas Noppeney

Helmut Nüllen

Diagnostik und Therapie der Varikose

Thomas Noppeney
Helmut Nüllen

Diagnostik und Therapie

der Varikose
Mit 357 Abbildungen und 140 Tabellen

123
Dr. med. Thomas Noppeney
Versorgungszentrum für Gefäßmedizin
Obere Turmstraße 8
90429 Nürnberg
TN@gefaesszentrum-nuernberg.de

Dr. med. Helmut Nüllen

Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin in Mönchengladbach (GPG-MG)
Rheydter Straße 276
41065 Mönchengladbach
hnuellen@t-online.de

ISBN 978-3-642-053658-8 Springer Medizin Verlag Heidelberg

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Planung: Dr. Fritz Kraemer, Heidelberg

Projektmanagement: Willi Bischoff, Heidelberg
Lektorat: Kathrin Nühse, Mannheim
Einbandgestaltung: deblik Berlin
Satz, Reproduktion und digitale Bildbearbeitung: Fotosatz-Service Köhler GmbH – Reinhold Schöberl, Würzburg
Photographie der Abb. 26.1–26.4, 26.7, 26.8, 26.10 und 26.13a, b: Katharina Müller, Color-Foto-Dienst, Mönchengladbach

SPIN: 12165476

Gedruckt auf säurefreiem Papier WB/2111 – 5 4 3 2 1 0

 V

Vorwort
Die Diagnostik und insbesondere die Therapie der Varikose hat in den letzten Jahren eine gera-
dezu unglaubliche Innovation erlebt, in einem Ausmaß, wie in vielen Jahrzehnten vorher nicht.
Alles scheint im Fluß. Jahrzehntelang gepflegte und für unumstößliche gehaltene Postulate wer-
den aufgegeben, therapeutische Konzepte geändert, pathophysiologische Dogmen angezweifelt.
Veränderung und Entwicklung ist eine permanente Verpflichtung für jede wissenschaftliche
Disziplin. Aber je größer die Wandlung von Teilen, umso größer ist allerdings auch die Gefahr,
dass die Orientierung und der Zusammenhang verloren gehen.
Die Diagnose und die Therapie der Varikosis stellt einen wesentlichen Anteil in der Arbeit des
Gefäßmediziners dar und umfasst einen Großteil des Lehrgebäudes der Phlebologie. Trotz der
großen epidemiologischen und sozialmedizinischen Relevanz hatte die Diagnostik und Therapie
der Varikose leider in der Gefäßchirurgie über lange Zeit eine eher untergeordnete Bedeutung.
Erfreulicherweise nimmt in den letzten Jahren die wissenschaftliche Diskussion über die Varikose
in der gefäßchirurgischen Öffentlichkeit wieder zu.
Nicht zuletzt aus dieser Sicht glauben wir, dass es an der Zeit ist, eine kritische Bestandsauf-
nahme durchzuführen.
Für die Darstellung haben wir dabei den Weg gewählt, uns an der Diagnose zu orientieren und
diese konsequent in allen ihren Facetten zu behandeln. Dabei haben wir uns um Vollständigkeit
bemüht und auch Themenbereiche einbezogen, die ansonsten eher selten abgehandelt werden. Es
sollte eine große Übersicht entstehen.
Wir waren bestrebt zu einzelnen Themen ausgewiesene Spezialisten zur Mitarbeit zu gewin-
nen. Dieses Buch soll ein Lehrbuch sein mit einem hohen Anspruch an eine wissenschaftliche
Orientierung und Darstellung. Hier den Mittelweg zwischen wissenschaftlichem Anspruch, prak-
tischer Umsetzbarkeit und begrenztem Raum zu finden, war nicht immer leicht. Das Buch wendet
sich gleichermaßen an den gefäßmedizinischen Spezialisten wie an den Lernenden und kann auch
dem Allgemeinmediziner als Nachschlagewerk bei den Entscheidungen in der täglichen Praxis
dienen.
Wann immer möglich haben wir uns bemüht, tabellarische Zusammenfassungen und Dar-
stellungen einzufügen, um einfache Überblicke zu gewinnen.
Bei dem schnellen Umsatz in der wissenschaftlichen Welt auch in der Gefäßmedizin muss
man akzeptieren, dass Zusammenfassungen in Büchern von einer kurzlebigen Aktualität in Bezug
auf Einzeldaten gekennzeichnet sind. Diese Momentaufnahme aber soll in einer Zeit der Wand-
lung den Standort und den Standpunkt der Diagnostik und Therapie der Varikosis definieren.

Wir sind dem Springer-Verlag zu großem Dank verpflichtet, dafür dass es ermöglicht wurde eine
solche umfassende Darstellung zu erarbeiten und zu publizieren.

Wir wünschen dem Buch einen guten Weg in die Studierzimmer und freuen uns über Reaktionen
aus der Leserschaft.

Thomas Noppeney
Helmut Nüllen
 VII

Inhaltsverzeichnis
4.2.2 24-Städte Kohorten Studie, Italien
I Grundlagen der Varikose (Chiesa et al. 2005a, b) . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
4.2.3 Bonner Venenstudie I, Deutschland
(Rabe et al. 2003) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1 Geschichte der Varizenbehandlung . . . . . . 3 4.2.4 Polnische Venenstudie (Jawien et al. 2003) . . . . 39
T. Noppeney 4.2.5 Französische Venenstudie (Carpentier et al. 2004) 41
4.3 Prävalenz von Varizen und CVI . . . . . . . . . . . 41
2 Anatomie und pathologische Anatomie 4.4 Risikofaktoren für Varizen und CVI . . . . . . . . 41
des epifaszialen Venensystems . . . . . . . . . 9 4.4.1 Alter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 41
2.1 Anatomie des epifaszialen Venensystems . . . 10 4.4.2 Positive Familienanamnese . . . . . . . . . . . . . 42
P. Ströbel 4.4.3 Geschlecht, Schwangerschaft und Hormone . . 42
2.1.1 Histologischer Aufbau von Venen . . . . . . . . . 10 4.4.4 Übergewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.1.2 Das epifasziale Venensystem . . . . . . . . . . . . . 10 4.4.5 Andere Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.1.3 Venensystem des Fußes . . . . . . . . . . . . . . . . 14 4.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
2.1.4 Tiefe Beinvenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
2.1.5 Venae perforantes (PV) . . . . . . . . . . . . . . . . 16 5 Varikose in verschiedenen Lebens-
2.2 Spezielle Anatomie der Crossenregionen . . . . 18 abschnitten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 45
E. Brenner Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
2.2.1 Crosse der V. saphena magna . . . . . . . . . . . . 18 H. Nüllen, T. Noppeney
2.2.2 Crosse der V. saphena parva . . . . . . . . . . . . . 22 5.1 Varikose im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . 46
2.3 Pathologie des epifaszialen Venensystems . . . 24 S. Reich-Schupke, M. Stücker
P. Ströbel 5.1.1 Epidemiologie im Kindesalter . . . . . . . . . . . . 46
2.3.1 Pathohistologische Veränderungen an varikösen 5.1.2 Diagnostik im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . 47
Venen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24 5.1.3 Therapie im Kindesalter . . . . . . . . . . . . . . . . 47
2.4 Anatomische Varianten am epifaszialen 5.2 Varikose im höheren Lebensalter . . . . . . . . . 48
Venensystem der Beine . . . . . . . . . . . . . . . 26 H. Nüllen, T. Noppeney
H. Nüllen, T. Noppeney 5.2.1 Epidemiologie im höheren Lebensalter . . . . . . 48
2.4.1 Varianten der Mündungsregion 5.2.2 Therapie im höheren Lebensalter . . . . . . . . . . 48
der Vena saphena magna (VSM) . . . . . . . . . . 26
2.4.2 Varianten im Verlauf des Stammes der VSM . . . 27 6 Physiologie und Pathophysiologie
2.4.3 Varianten der Mündungsregion der venösen Hämodynamik . . . . . . . . . . . 51
der Vena saphena parva (VSP) . . . . . . . . . . . . 28 A.H. Wagner
2.4.4 Varianten im Verlauf des Stammes der VSP . . . . 29 6.1 Einfluss der Schwerkraft auf den venösen
2.4.5 Dorsale Venenstämme des Oberschenkels . . . . 29 Druck . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.4.6 Arterien im Bereich des Hiatus saphenus . . . . . 31 6.2 Venenfunktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
6.3 Venentonus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 53
3 Ätiologie der Varikose . . . . . . . . . . . . . . . 33 6.4 Physiologie des venösen Rückstroms . . . . . 53
P. Ströbel 6.4.1 Abdominothorakale Zweiphasenpumpe . . . . . 53
3.1 Ätiologie der Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . 34 6.4.2 Muskel- und Gelenkpumpe . . . . . . . . . . . . . 54
3.2 Pathogenese der Varikose . . . . . . . . . . . . . 35 6.5 Venöse Gefäßerkrankungen . . . . . . . . . . . . 55
6.5.1 Phlebothrombose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
4 Epidemiologie chronischer Venen- 6.5.2 Thrombophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
krankheiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37 6.6 Chronische venöse Insuffizienz . . . . . . . . . . 57
E. Rabe, F. Pannier 6.6.1 Venenklappeninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . 57
4.1 Frühe epidemiologische Studien . . . . . . . . . 38 6.6.2 Klappeninsuffizienz und Muskelpumpe . . . . . . 57
4.2 Epidemiologische Studien – 6.7 Rezirkulationskreise und sekundäre
CEAP-Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Leitveneninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
4.2.1 San Diego Bevölkerungsstudie, USA 6.8 Folgen der venösen und kapillaren
(Criqui et al. 2003) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38 Hypertonie für die Endstrombahn . . . . . . . . 59
VIII Inhaltsverzeichnis

7 Sozialmedizinische und ökonomische 10.4 Phlebodynamometrie (PDM) . . . . . . . . . . . . 89

Aspekte der Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . 61 M. Emter, T. Noppeney
H. Nüllen, T. Noppeney 10.4.1 Methode und Durchführung . . . . . . . . . . . . . 89
7.1 Datenlage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 10.4.2 Messergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
7.2 Inanspruchnahme der medizinischen 10.4.3 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
Versorgungsstrukturen . . . . . . . . . . . . . . . 62
7.3 Leistungsstatistik: Operative Eingriffe 11 Sonographische Diagnostik . . . . . . . . . . . 93
am Venensystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 62 11.1 B-Bild-Sonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 94
7.4 Arbeitsunfähigkeit wegen Varikose . . . . . . . 64 A. Brunner
7.5 Rentenversicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . 64 11.1.1 Praktische Anwendung . . . . . . . . . . . . . . . . 94
7.6 Krankheitskosten bei Varikose . . . . . . . . . . . 65 11.1.2 Beurteilungskriterien in der Venendiagnostik . . 95
7.7 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65 11.1.3 Artefakte in der B-Bild-Sonographie . . . . . . . . 96
11.1.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
11.2 Duplexsonographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
W. Lang
II Diagnostik 11.2.1 Geräteeinstellung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
11.2.2 Durchgängigkeit, Thrombosediagnostik . . . . . 97
11.2.3 Veneninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
8 Grundlagen der Diagnostik . . . . . . . . . . . 69 11.2.4 Topographie von Vena saphena magna
H. Nüllen, T. Noppeney und parva . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
11.2.5 Mündungsinsuffizienz – Rezidivdiagnostik . . . . 99
9 Klinische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . 71 11.2.6 CHIVA-Methode . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
H. Nüllen, T. Noppeney 11.2.7 Endovenöse Verfahren . . . . . . . . . . . . . . . . 100
9.1 Anamnese . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
9.2 Klinische Untersuchung . . . . . . . . . . . . . . . 72 12 Radiologische Diagnostik . . . . . . . . . . . . . 101
9.3 Biometrische Untersuchungen . . . . . . . . . . 72 12.1 Phlebographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
9.4 Dokumentation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73 H. Nüllen, P.W. Esser
12.1.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
10 Hämodynamische Diagnostik . . . . . . . . . . 75 12.1.2 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 102
Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 12.1.3 Voruntersuchungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 103
H. Nüllen, T. Noppeney 12.1.4 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
10.1 Venöse Photoplethysmographie (PPG) . . . . . 76 12.1.5 Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 104
V. Blazek 12.1.6 Abbildungstheorie und Röntgenanatomie . . . 105
10.1.1 Methodische Grundlagen der venösen 12.1.7 Radiomorphologie und Interpretation . . . . . . 106
Photoplethysmographie . . . . . . . . . . . . . . . 76 12.1.8 Befundung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
10.1.2 Die Muskelpumpe des Beines – Antrieb 12.1.9 Fehler und Irrtümer . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
des venösen Rückstroms beim aufrechten Gang 78 12.1.10 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 106
10.1.3 Anwendungsbeispiele des venösen 12.2 Computertomographie (CT) und Magnet-
PPG-Muskelpumpen-Tests . . . . . . . . . . . . . . 80 resonanztomographie (MRT/MRA) . . . . . . . . 111
10.1.4 Zusammenfassung und Ausblick . . . . . . . . . . 82
10.2 Venenverschluss-Plethysmographie (VVP) . . 83 13 Sonstige diagnostische Verfahren . . . . . . . 113
V. Blazek H. Nüllen
10.2.1 Messprinzip, Untersuchungsablauf und 13.1 Biometrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
Bewertungsparameter . . . . . . . . . . . . . . . . 83 13.2 Volumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 114
10.2.2 Einige Tipps zur VVP-Anwendung . . . . . . . . . 86 13.2.1 Umfangsmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 115
10.2.3 Schlussfolgerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87 13.2.2 Wasserplethysmographie . . . . . . . . . . . . . . . 115
10.3 cw-Dopplersonographie . . . . . . . . . . . . . . . 87 13.2.3 Kegelstumpfvolumetrie . . . . . . . . . . . . . . . . 115
M. Emter 13.2.4 Multifrequente Bio-Impedanz-Analyse (M-BIA) . 116
10.3.1 cw-Dopplersonographie in der Varikose- 13.3 Planimetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 88 13.4 Medizinische Fotographie in der Phlebologie 117
10.3.2 Der Valsalva-Pressversuch . . . . . . . . . . . . . . 88
10.3.3 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 89
 IX
Inhaltsverzeichnis

15.11.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141

III Klinik und Indikations- 15.11.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
stellungen bei Varikose 15.12 RezidivvarikoseRecurrent Varices
after Treatment (REVAT) . . . . . . . . . . . . . . . 142
15.12.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 142
14 Beschwerdebild bei Varikose . . . . . . . . . . . 123 15.12.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
J. Noppeney 15.12.3 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 143
15.13 Periphere Ödeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
15 Klassifikationen, Stadieneinteilungen, 15.13.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
Graduierungen und Scores . . . . . . . . . . . . 127 15.13.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
H. Nüllen, T. Noppeney 15.13.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
15.1 Ätiologische Klassifikation . . . . . . . . . . . . . 130 15.14 Wundheilungsstörung nach Szilagyi . . . . . . . 146
15.1.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 15.14.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
15.1.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 15.14.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
15.1.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130 15.14.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
15.2 Anatomische Klassifikation . . . . . . . . . . . . . 130 15.15 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 146
15.2.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 130
15.2.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 16 Formen der Varikosis . . . . . . . . . . . . . . . . 147
15.2.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 16.1 Primäre Varikosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
15.3 Klinischer Schweregrad der Varikose . . . . . . 131 T. Hertel, H. Nüllen
15.3.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131 16.1.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
15.3.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 16.1.2 Typisierung, Nomenklatur . . . . . . . . . . . . . . 148
15.3.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 16.1.3 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 148
15.4 CEAP-Klassifikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 16.1.4 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
15.4.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 132 16.1.5 Verlauf, Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . 149
15.4.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 133 16.1.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 149
15.4.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 134 16.1.7 Verlaufsbeobachtung, Nachsorge . . . . . . . . . 149
15.5 Venous Clinical Severity Score (VCSS) . . . . . . 135 16.2 Kutane Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
15.5.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 135 F. Pannier, E. Rabe
15.5.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 16.2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 150
15.5.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 136 16.2.2 Lokalisation und Ausprägung . . . . . . . . . . . . 151
15.6 Venous Disability Score (VDS) . . . . . . . . . . . 137 16.2.3 Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
15.6.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 16.2.4 Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 152
15.6.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 16.2.5 Klinische Relevanz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
15.6.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137 16.2.6 Differentialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
15.7 Stammveneninsuffizienz nach Hach . . . . . . . 138 16.2.7 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
15.7.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 16.3 Sekundäre Varikosis . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
15.7.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 H. Nüllen, T. Noppeney
15.7.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 16.3.1 Diagnostik und Indikationsstellung . . . . . . . . 154
15.8 Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) . . . . . . . 138 16.3.2 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 154
15.8.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 138 16.4 Schwangerschaftsvarikosis . . . . . . . . . . . . . 155
15.8.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 U. Kamphausen
15.8.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 16.4.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
15.9 Sklerose-Faszien-Score nach Hach . . . . . . . . 139 16.4.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155
15.9.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 16.4.3 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
15.9.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 16.4.4 Beschwerdebild . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 156
15.9.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 139 16.4.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
15.10 Postthrombotisches Syndrom (PTS) . . . . . . . 140 16.4.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157
15.10.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 140 16.4.7 Verlauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
15.10.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 16.5 Varikose bei Angiodysplasien . . . . . . . . . . . 158
15.10.3 Bewertung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 H. Nüllen, T. Noppeney
15.11 Stammvenenvarikophlebitis . . . . . . . . . . . . 141 16.5.1 Terminologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
15.11.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141 16.5.2 Angiodysplasie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159
X Inhaltsverzeichnis

16.5.3 Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 159 18 Rezidivvarikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 197

16.5.4 Systematik der Angiodysplasien . . . . . . . . . . 159 18.1 Rezidivvarikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 198
16.5.5 Diagnostik der Angiodysplasien . . . . . . . . . . 162 T. Noppeney, H. Nüllen
16.5.6 Formen der Angiodysplasien mit varikösen 18.1.1 Definition und Klassifikation . . . . . . . . . . . . . 198
Veränderungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 162 18.1.2 Technischer/taktischer Fehler . . . . . . . . . . . . 198
16.5.7 Therapie der Venektasien bei Angiodysplasien . 167 18.1.3 Progression der Grunderkrankung . . . . . . . . . 200
18.1.4 Neovaskularisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 201
17 Komplikationen bei Varikose . . . . . . . . . . . 171 18.1.5 Definition der Rezidivvarikose . . . . . . . . . . . . 201
17.1 Phlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 172 18.1.6 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 202
H. Nüllen, T. Noppeney 18.2 Neovaskularisation . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
17.1.1 Besondere Phlebitisformen . . . . . . . . . . . . . 173 S. Rewerk, T. Noppeney
17.2 Varikophlebitis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 18.2.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
J. Noppeney, T. Noppeney 18.2.2 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 203
17.2.1 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 173 18.2.3 Immunhistochemische Nachweisbarkeit
17.2.2 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 174 der Neovaskularisation . . . . . . . . . . . . . . . . 204
17.2.3 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 175 18.2.4 Klinische Nachweisbarkeit der Neovaskula-
17.2.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 176 risation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 205
17.3 Varizen und tiefe Beinvenenthrombose . . . . . 176 18.2.5 Pathogenese der Neovaskularisation . . . . . . . 205
H. Lawall 18.2.6 Problematik der Forschung . . . . . . . . . . . . . 206
17.3.1 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 178 18.2.7 Zusammenfassung und Schlussfolgerung . . . . 206
17.4 Chronisch venöses Ödem . . . . . . . . . . . . . . 179
H. Nüllen, T. Noppeney 19 Besondere Krankheitsbilder und Syndrome 209
17.4.1 Physiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . . 180 H. Nüllen, T. Noppeney
17.4.2 Ätiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 181 19.1 Pudendale Varikose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 210
17.4.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 19.2 Pelvines Stauungssyndrom . . . . . . . . . . . . . 211
17.4.4 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 182 19.3 Varizenblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
17.5 Ulcus cruris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 19.4 Canyon-Varizen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211
G. Salzmann 19.5 Heterotope Knochenbildung bei chronischer
17.5.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 Veneninsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
17.5.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 19.6 Arthrogenes Stauungssyndrom . . . . . . . . . . 213
17.5.3 Pathophysiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 183 19.7 Chronisch venöses Kompartmentsyndrom . . 214
17.5.4 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184
17.5.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 184 20 Indikation zur ambulanten und stationären
17.5.6 Differentialdiagnose . . . . . . . . . . . . . . . . . . 185 Versorgung in der Varizenchirurgie . . . . . . 217
17.5.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 186 H. Nüllen, T. Noppeney
17.5.8 Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 188 20.1 Ambulante Chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . 218
17.6 Trophische Störungen der Haut bei Varikosis . 189 20.2 Anspruch auf stationäre Versorgung . . . . . . . 218
S. Reich-Schupke, M. Stücker 20.3 Stationsersetzende Leistungen . . . . . . . . . . 221
17.6.1 Ekzeme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 190 20.4 Indikation zur ambulanten Versorgung . . . . 221
17.6.2 Atrophie blanche . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 191 20.4.1 Patient und seine Begleiterkrankungen . . . . . . 221
17.6.3 Purpura jaune d’ocre . . . . . . . . . . . . . . . . . . 192 20.5 Indikation zur stationären operativen
17.6.4 Pseudo-Kaposi-Sarkom . . . . . . . . . . . . . . . . 193 Versorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
17.6.5 Sklerose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 193 20.6 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 223
17.7 Hautpflege bei chronischen Venen-
erkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 194
S. Reich-Schupke, M. Stücker
17.7.1 Hautpflege in der Ulkusumgebung und Schutz
der Wundränder . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 195
17.7.2 Typ-IV-Sensibilisierungen . . . . . . . . . . . . . . . 195
 XI
Inhaltsverzeichnis

23 Verödungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 267
IV Nicht operative Therapie 23.1 Geschichte und Entwicklung der Verödungs-
therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
P. Waldhausen
21 Nicht operative Therapie der Varikose . . . . 227 23.1.1 Historie der Injektion und der Verödungs-
H. Nüllen mittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 269
21.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228 23.1.2 Entwicklung der Verödung . . . . . . . . . . . . . . 271
21.2 Therapieoptionen und Therapiekonzepte . . . 228 23.1.3 Entwicklung der Schaumverödung . . . . . . . . 272
23.2 Indikationsstellung zur Verödungstherapie . . 274
22 Konservative Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 229 F. X. Breu
22.1 Kompressionstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . 230 23.3 Empfehlungen zur Sklerotherapie
H. Nüllen, T. Noppeney mit flüssigen Mitteln . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
22.1.1 Theoretische Grundlagen der Kompressions- E. Rabe, F. Pannier
therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 230 23.3.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
22.1.2 Kompressionsmittel . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233 23.3.2 Indikationen: . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 276
22.1.3 Kompressionsverband . . . . . . . . . . . . . . . . 234 23.3.3 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 277
22.1.4 Kompressionsstrumpf . . . . . . . . . . . . . . . . 235 23.3.4 Komplikationen und Risiken . . . . . . . . . . . . . 277
22.1.5 Ergebnisse der Kompressionstherapie . . . . . . 239 23.3.5 Diagnostik vor Sklerotherapie . . . . . . . . . . . . 278
22.1.6 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240 23.3.6 Duplexsonographisch kontrollierte
22.2 Intermittierende pneumatische Verabreichung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
Kompression (IPK) . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 23.3.7 Effektivität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 279
V. Wienert 23.4 Technik und Praxis der Verödungstherapie . . 280
22.2.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 M. Schadeck
22.2.2 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 23.4.1 Technik bei große Varizen . . . . . . . . . . . . . . 282
22.2.3 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 23.4.2 Technik bei kleinen Varizen . . . . . . . . . . . . . . 286
22.2.4 Kontraindikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 241 23.4.3 Kompression nach Sklerosierung,
22.2.5 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 286
22.2.6 Wirksamkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 23.4.4 Komplikationen und Ergebnisse . . . . . . . . . . 287
22.2.7 Behandlungskonzepte . . . . . . . . . . . . . . . . 242 23.4.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
22.3 Pharmakotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . 242 23.5 Schaumverödung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 288
J. Ranft, C. Nielen, H. Nüllen F. X. Breu
22.3.1 Medikamentöse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . 242 23.5.1 Verödungsschaum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
22.3.2 Orale systemische Medikamente . . . . . . . . . . 243 23.5.2 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
22.3.3 Studienlage zur Pharmakotherapie . . . . . . . . 243 23.5.3 Kontraindikationen und unerwünschte
22.3.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 245 Wirkung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 290
22.4 Balneotherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 23.5.4 Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 291
B. Hartmann, D. Strass 23.5.5 Gewichteter Literaturüberblick . . . . . . . . . . . 294
22.4.1 Definitionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 246 23.6 Laser in der Therapie der kutanen Varikose . . 295
22.4.2 Wirkprinzipien der Balneotherapie . . . . . . . . . 246 U. Müller
22.4.3 Praktische Konsequenzen für die 23.6.1 Einführung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
Differentialtherapie (einschließlich Rehabilitation 23.6.2 Wirkprinzip . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 295
und »long term care«) . . . . . . . . . . . . . . . . . 251 23.6.3 Indikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
22.5 Bewegungstherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . 252 23.6.4 Gerätetechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
P. Waldhausen 23.6.5 Hautkühlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 296
22.5.1 Medizinische Bewegungstherapie . . . . . . . . . 252 23.6.6 Hautreaktion . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
22.5.2 Allgemeine Empfehlungen zur Bewegung . . . . 254 23.6.7 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 297
22.5.3 Besonderheiten bei der Bewegungstherapie . . 256 23.7 Elektrokoagulation bei kutaner Varikose . . . . 298
22.5.4 Bewegungstherapie in den Leitlinien . . . . . . . 257 H. Nüllen
22.6 Wundmanagement . . . . . . . . . . . . . . . . . . 258 23.7.1 Praktische Durchführung . . . . . . . . . . . . . . . 299
E.S. Debus 23.8 Lichtkoagulation bei kutaner Varikose . . . . . 300
22.6.1 Definition der Wunde . . . . . . . . . . . . . . . . . 259 H. Nüllen
22.6.2 Wundheilung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 259
22.6.3 Wundbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261
XII Inhaltsverzeichnis

27.4.4 Konventionelle Techniken . . . . . . . . . . . . . . 336

V Operative Therapie 27.4.5 Endoskopische Perforansdissektion . . . . . . . . 338
W. Lang

24 Grundsatzbemerkungen . . . . . . . . . . . . . 303 28 Endovenöse Techniken . . . . . . . . . . . . . . . 343

H. Nüllen, T. Noppeney Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 344
T. Noppeney, H. Nüllen
25 Operative Technik bei Stamm- 28.1 Radiofrequenzobliteration . . . . . . . . . . . . . 344
und Seitenastvarikose . . . . . . . . . . . . . . . 305 T. Noppeney
25.1 Operation der Vena saphena magna . . . . . . . 306 28.1.1 Technische Durchführung . . . . . . . . . . . . . . 344
T. Noppeney, H. Nüllen 28.1.2 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 345
25.1.1 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 309 28.1.3 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 346
25.2 Operation der Vena saphena parva . . . . . . . . 311 28.1.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 348
25.2.1 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 311 28.2 Endovenöse Laserablation . . . . . . . . . . . . . 349
25.3 Seitenastexstirpation . . . . . . . . . . . . . . . . . 312 C.-G. Schmedt, R. Sroka, B. M. Steckmeier
25.4 Zugangswege in der Varizenchirurgie . . . . . . 312 28.2.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 349
M. Winkler 28.2.2 Physikalische Prinzipien . . . . . . . . . . . . . . . . 350
25.4.1 Zugang zur Crossektomie . . . . . . . . . . . . . . 312 28.2.3 Indikationen und Kontraindikationen . . . . . . . 350
25.4.2 Zugang beim Crosssenrezidiv . . . . . . . . . . . . 313 28.2.4 Behandlung der V. saphena magna . . . . . . . . 350
25.4.3 Zugang zum sapheno-poplitealen 28.2.5 Dosimetrie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 352
Übergang . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 314 28.2.6 Behandlung der V. saphena parva . . . . . . . . . 354
25.4.4 Zugang zur distalen Vena saphena magna 28.2.7 Perioperative Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . 354
und parva in Knöchelbereich . . . . . . . . . . . . 314 28.2.8 Laserschutz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 354
28.2.9 Klinische Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . 355
26 Spezielle chirurgische Techniken . . . . . . . . 317 28.2.10 Aktuelle Entwicklungen der endovenösen
26.1 Strippingtechniken . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 Lasertherapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 356
H. Nüllen, T. Noppeney 28.2.11 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 357
26.1.1 Stadiengerechtes Strippen . . . . . . . . . . . . . . 318
26.1.2 Strippingsonden . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 318 29 Konservierende Verfahren
26.1.3 Sondierung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 in der Varizenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . 359
26.1.4 Strippingmanöver . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 320 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 360
26.1.5 Studienlage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 322 H. Nüllen, T. Noppeney
26.1.6 Schlussfolgerung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 29.1 Venenklappenrekonstruktion
26.2 Miniphlebektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 bei Stamminsuffizienz der VSM . . . . . . . . . . 360
26.2.1 Inzisionen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 323 A. Mumme, T. Hummel
26.2.2 Phlebektomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 324 29.1.1 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
26.2.3 Fehler und Gefahren . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 29.1.2 Operationstechnik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 361
26.2.4 Verschluss der Inzisionen . . . . . . . . . . . . . . . 325 29.1.3 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 362
26.2.5 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 325 29.2 CHIVA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
26.3 Operation in Blutleere . . . . . . . . . . . . . . . . 325 H. Nüllen, T. Noppeney
H.J. Hermanns 29.2.1 Historie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
26.3.1 Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 29.2.2 CHIVA-Konzept . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
26.3.2 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 326 29.2.3 Venennetze . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 363
29.2.4 Rezirkulationskreise und Shunt-Typen . . . . . . 364
27 Chirurgie der Perforans-Varikosis . . . . . . . 329 29.2.5 Therapiekonzepte . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 364
H. Nüllen, T. Noppeney 29.2.6 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 365
27.1 Definition und Nomenklatur . . . . . . . . . . . . 330 29.2.7 Anmerkungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 366
27.2 Spezielle Anatomie der Perforansvenen . . . . 332 29.3 Erhalt von venösem Transplantationsmaterial 366
27.3 Physiologie und Pathophysiologie . . . . . . . . 334 T. Noppeney, H. Nüllen
27.4 Therapie der Perforansvarikose . . . . . . . . . . 335 29.3.1 Häufigkeit der Insuffizienz des belassenen
27.4.1 Lokalisationsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . 335 Stammvenensegments . . . . . . . . . . . . . . . . 367
27.4.2 Konservative Therapieverfahren . . . . . . . . . . 336 29.3.2 Qualität des belassenen Stammvenen-
27.4.3 Operative Therapieverfahren . . . . . . . . . . . . 336 segments . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 368
 XIII
Inhaltsverzeichnis

29.3.3 Häufigkeit der Thrombose/Obliteration 32.5 Chirurgische Technik . . . . . . . . . . . . . . . . . 401

des belassenen Stammvenesegmentes . . . . . . 369 32.5.1 Recrossektomie der Vena saphena magna . . . . 401
29.3.4 Zusammenfassung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 369 32.5.2 Rezidivcrossektomie in der Fossa poplitea . . . . 402
32.5.3 Komplikationen bei Rezidivoperationen . . . . . 402
30 Fehler und Gefahren in der Varizen- 32.5.4 Adjuvante Maßnahmen bei Rezidivoperationen 402
chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 371 32.6 Ergebnisse von Rezidivoperationen . . . . . . . 403
K. Balzer
30.1 Komplikationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 33 Chirurgie des Ulcus cruris venosum . . . . . . 405
30.2 Fehler und Gefahren . . . . . . . . . . . . . . . . . 372 H.J. Hermanns
30.2.1 Fehlerhafte Indikationsstellung . . . . . . . . . . . 372 33.1 Diagnostik bei Therapieresistenz . . . . . . . . . 406
30.2.2 Fehleranalyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 373 33.1.1 MRT und CT des Unterschenkels . . . . . . . . . . 406
30.2.3 Unzureichende präoperative Diagnostik 33.1.2 Kompartmentdruckmessung (KDM) . . . . . . . . 407
in der Varizenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . 374 33.1.3 Bakteriologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 407
30.2.4 Unzureichende operative Technik in der Venen- 33.1.4 Wundbiopsie und Histologie . . . . . . . . . . . . 408
chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 375 33.2 Operative Therapieansätze . . . . . . . . . . . . . 408
30.2.5 Unzureichende postoperative Therapie 33.2.1 Venenchirurgie und endovenöse Verfahren
in der Varizenchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . 377 bei Ulcus cruris venosum . . . . . . . . . . . . . . . 408
30.3 Schlussfolgerungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 378 33.2.2 Perforansvenenchirurgie bei Ulcus cruris
venosum . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 408
31 Spezielle Komplikationen in der invasiven 33.2.3 Shave-Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 410
Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 381 33.2.4 Faszienchirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 413
31.1 Komplikationen und unerwünschte Ereignisse 33.3 Nachbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 415
nach endovenösen Verfahren . . . . . . . . . . . 382
T. Noppeney
31.1.1 Radiofrequenzobliteration . . . . . . . . . . . . . . 382
31.1.2 Endovenöse Lasertherapie . . . . . . . . . . . . . . 383 VI Organisation und
31.2 Lymphgefäßläsionen bei der Varizen- Qualitätsmanagement
behandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386
H. Nüllen, T. Noppeney
31.2.1 Anatomie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 386 34 Aufklärung vor therapeutischen
31.2.2 Topographie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 Maßnahmen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 419
31.2.3 Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 387 H. Nüllen, T. Noppeney
31.2.4 Schädigungsmechanismen . . . . . . . . . . . . . 388 34.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
31.2.5 Klinik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 34.1.1 Aufklärung und Einwilligung als Prozess . . . . . 420
31.2.6 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 388 34.1.2 Rechtgrundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 420
31.3 Nervenläsionen in der Varizenbehandlung . . 388 34.2 Inhalt der Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . . 421
H. Nüllen, T. Noppeney 34.2.1 Umfang der Aufklärung . . . . . . . . . . . . . . . . 421
31.3.1 Häufigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 389 34.2.2 Form der Aufklärung und der Einwilligung . . . . 421
31.3.2 Schädigungsmechanismen . . . . . . . . . . . . . 389 34.2.3 Zeitpunkt der Aufklärung und der Einwilligung 421
31.3.3 Lokalisationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 391 34.2.4 Besonderheiten des Aufklärungs-
31.3.4 Systematik der möglichen Nervenläsionen . . . 391 und Einwilligungsprozesses . . . . . . . . . . . . . 422
31.3.5 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 395 34.3 Einschränkungen der Aufklärungspflicht . . . . 422
31.3.6 Vermeidungsstrategien . . . . . . . . . . . . . . . . 395 34.4 Fehler und Gefahren bei der Aufklärung . . . . 422
31.3.7 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 34.5 Aufklärung vor Verödungstherapie . . . . . . . 423
31.4 Fasziitis necroticans . . . . . . . . . . . . . . . . . . 396 34.6 Aufklärung vor operativen Maßnahmen . . . . 423
H. Nüllen, T. Noppeney 34.7 Aufklärung vor endovenösen Maßnahmen . . 424
T. Noppeney, H. Nüllen
32 Chirurgie der Rezidivvarikose . . . . . . . . . . 399
K. Wölfle
32.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
32.2 Symptome . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
32.3 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 400
32.4 Indikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 401
XIV Inhaltsverzeichnis

35 Anästhesieverfahren in der Varizen- 39 Nachsorge und Langzeitbetreuung . . . . . . 455

chirurgie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 425 H. Nüllen, T. Noppeney
H. Röpcke
35.1 Präoperative Evaluation . . . . . . . . . . . . . . . 426 40 Lebensqualität . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 459
35.2 Zeitpunkt des anästhesiologischen H. Nüllen, T. Noppeney
Aufklärungsgesprächs . . . . . . . . . . . . . . . . 426 40.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 460
35.3 Präoperatives Nüchternheitsgebot 40.2 Methodik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 461
bei elektiven Eingriffen . . . . . . . . . . . . . . . 427 40.2.1 Nutzentheoretische Messverfahren . . . . . . . . 461
35.4 Präoperative Medikation . . . . . . . . . . . . . . 427 40.2.2 Psychometrische Messverfahren . . . . . . . . . . 461
35.4.1 Perioperative Fortsetzung einer Dauer- 40.3 Spezielle Testverfahren . . . . . . . . . . . . . . . 462
medikation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 427 40.4 Ausblick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 463
35.4.2 Medikamentöse Vorbereitung
für eine Anästhesie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 41 Begutachtung bei Varikose . . . . . . . . . . . . 465
35.5 Narkose . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 428 H. Nüllen, T. Noppeney
35.6 Spinal- oder Periduralanästhesie . . . . . . . . . 428 41.1 Anforderungen an den Gutachter . . . . . . . . . 466
35.7 Lokalanästhetika . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 429 41.2 Formale Anforderungen an ein Gutachten . . . 466
35.8 Lokalanästhetika-Intoxikation . . . . . . . . . . . 430 41.3 Struktur des sozialen Sicherungssystems . . . . 467
35.9 Tumeszenz-Lokalanästhesie . . . . . . . . . . . . 431 41.4 Wichtige Begriffe und Terminologie
35.10 Lagerung des Patienten . . . . . . . . . . . . . . . 431 im Gutachterwesen . . . . . . . . . . . . . . . . . . 467
35.11 Postoperative Schmerztherapie . . . . . . . . . . 432 41.5 Arbeitsunfähigkeit bei Varikose . . . . . . . . . . 470
35.12 Postoperative Übelkeit und Erbrechen . . . . . 432 41.6 Bewertungsgrundsätze der Varikose
35.12.1 Prophylaxe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 in gutachterlicher Hinsicht . . . . . . . . . . . . . 470
35.12.2 »rescue medication« . . . . . . . . . . . . . . . . . . 433 41.7 Begutachtung bei Varikose im Rahmen
35.13 Entlassung nach ambulanter Anästhesie . . . . 433 des Arzthaftungsrechtes . . . . . . . . . . . . . . . 472
35.14 Qualitätssicherung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 434
42 Leitlinien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 473
36 Thromboembolieprophylaxe . . . . . . . . . . 435 H. Nüllen, T. Noppeney
T. Noppeney, H. Nüllen 42.1 Geschichte und Entwicklung . . . . . . . . . . . . 474
36.1 Einleitung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 436 42.2 Haftungsrechtliche Relevanz . . . . . . . . . . . . 474
36.2 Thromboseprophylaxe in der Varizenchirugie 436 42.3 Standards der Leitlinienentwicklung . . . . . . 474
36.3 Thromboseprophylaxe bei endovenösen 42.4 Leitlinien in der Gefäßmedizin . . . . . . . . . . . 475
Eingriffen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 437
36.4 Thromboseprophylaxe bei Sklerosierung . . . 438 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 477
36.5 Zusammenfassung und Bewertung . . . . . . . 438

37 MRSA in der Phlebologie . . . . . . . . . . . . . 441

H. Nüllen, U. Kamphausen, C. Nielen, T. Noppeney
37.1 Definition . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
37.2 Epidemiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 442
37.3 Übertragung und Ausbreitung . . . . . . . . . . 443
37.4 Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
37.5 Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
37.6 MRSA-Management . . . . . . . . . . . . . . . . . 443
37.6.1 MRSA-Management in der ambulanten Praxis . 444
37.6.2 MRSA-Management in der Klinik . . . . . . . . . . 445
37.7 MRSA-Überwachung . . . . . . . . . . . . . . . . . 446

38 Qualitätssicherung in der Varizenchirurgie 447

T. Noppeney, H. Nüllen
38.1 Entwicklung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 448
38.2 Ergebnisse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 449
38.3 Wertung und Weiterentwicklung . . . . . . . . . 452
 XV

Mitarbeiterverzeichnis
Balzer, Klaus, Prof. Dr. med. Hartmann, Bernd, PD Dr. med. Noppeney, Jeanette, Dr. med.
Schemelsbruch 25 Innere Medizin, Sportmedizin, Medizinisches Versorgungszentrum
45478 Mülheim a.d. Ruhr Naturheilverfahren, Allergologie für Gefäßmedizin
St. Galler Straße 2 Obere Turmstraße 8
Blazek, Vladimir, Prof. Dr. Ing. 79249 Merzhausen/Freiburg 90429 Nürnberg
RWTH Aachen
Melatener Straße 25 Hermanns, Hans-Joachim, Dr. med. Noppeney, Thomas, Dr. med.
52056 Aachen Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin Medizinisches Versorgungszentrum
Neue Linner Straße 86 für Gefäßmedizin
Brenner, Erich, Ao. Univ. Prof. Dr. med. 47799 Krefeld Obere Turmstraße 8
Medizinische Universität Innsbruck 90429 Nürnberg
Department für Anatomie, Histologie Hertel, Thomas, Dr. med.
und Embryologie, Sektion für klinisch- MVZ Gefäßzentrum Zwickau Nielen, Ch., Dr. med.
funktionelle Anatomie Bahnhofstraße 30 Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin
Müllerstraße 59 08056 Zwickau in Mönchengladbach
A-06020 Innsbruck Rheydter Straße 276
Hummel, Thomas, Dr. med. 41065 Mönchengladbach
Breu, Franz-Xaver, Dr. med. Klinik für Gefäßchirurgie,
Facharzt für Allgemeinmedizin, St. Josefs Hospital Nüllen, Helmut, Dr. med.
Phlebologie Gudrunstraße 56 Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin
Tegernseerstraße 101 44791 Bochum in Mönchengladbach
83700 Rottach-Egern Rheydter Straße 276
Kamphausen, Ulrich, Dr. med. 41065 Mönchengladbach
Brunner, Andrea, Dr. med. Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin
Medizinisches Versorgungszentrum in Mönchengladbach Pannier, Felizitas, Dr. med.
für Gefäßmedizin Rheydter Straße 276 Statthalterhofweg 50
Obere Turmstraße 8 41065 Mönchengladbach 50858 Köln
90429 Nürnberg
Lang, Werner, Prof. Dr. med. Rabe, Eberhard, Prof. Dr. med.
Debus, E.-Sebastian, Prof. Dr. med. Uni. Erlangen/Gefäßchirurgie Universitätshautklinik
Klinik und Poliklinik für Gefäßmedizin Krankenhausstraße 12 Sigmund-Freud-Straße 25
Universitäres Herzzentrum GmbH 91054 Erlangen 53105 Bonn
Universitätsklinikum Hamburg-
Eppendorf Lawall, Holger, Dr. med. Ranft, Jürgen, Dr. med.
Martinistraße 52 Klinikum Karlsbad Knappschaftskrankenhaus Bottrop
20246 Hamburg Guttmannstraße 1 Klinische und Interventionelle
76307 Karlsbad Angiologie
Emter, Michael, Dr. med. Osterfelder Straße 157
Facharzt für Innere Medizin – Angiologie Müller, Ute, Dr. med. 46242 Bottrop
Bödecker Straße 72 Elisabeth Krankenhaus
30161 Hannover Lützowstraße 24–26 Reich-Schupke, Stefanie, Dr. med.
10785 Berlin Klinik für Dermatologie und Allergologie
Esser, Paul-Willi, Dr. med. Ruhr Universität Bochum,
Facharzt für Radiologie Mumme, Achim, Prof. Dr. med. St. Josef Hospital
Radiologische Gemeinschaftspraxis Klinik für Gefäßchirurgie, Gudrunstraße 56
Erkelenz St. Josefs Hospital 44791 Bochum
Am Schneller 13 Gudrunstraße 56
41812 Erkelenz 44791 Bochum
XVI Mitarbeiterverzeichnis

Rewerk, Stephan, Dr. med. Stücker, Markus, PD Dr. med.

Heidelberger Praxisklinik Klinik für Dermatologie und Allergologie
Sofienstraße 29 Ruhr Universität Bochum,
69115 Heidelberg St. Josef Hospital
Gudrunstraße 56
Röpke, Heiko, PD Dr. med. 44791 Bochum
Chefarzt der Abteilung
für Anästhesiologie Wagner, Andreas, PD Dr. rer. nat.
Städtische Kliniken Mönchengladbach Medizinische Fakultät der Universität
Hubertusstraße 100 Heidelberg
41238 Mönchengladbach Institut für Physiologie
und Pathophysiologie
Salzmann, Gerhard, Dr. med. Im Neuenheimer Feld 326
HELIOS William Harvey Klinik 69120 Heidelberg
Benekestraße 2–8
61231 Bad Nauheim Waldhausen, Peter, Dr. med.
Gemeinschaftspraxis für Gefäßmedizin
Schadeck, Michael, Dr. med. Neue Linner Straße 86
5, rue Michel Chasles 47799 Krefeld
F-75012 Paris
Wienert, Volker, Prof. Dr. med.
Steckmeier, Bernd, Prof. Dr. med. RWTH Aachen
Klinikum der Universität München Pauwelsstraße 6
Gefäßzentrum, Gefäßchirurgie 52074 Aachen
Pettenkoferstraße 8a
80336 München Winkler, Markus, Dr. med.
Medizinisches Versorgungszentrum
Schmedt, Claus-Georg, PD Dr. med. für Gefäßmedizin
Klinik für Gefäßchirurgie Obere Turmstraße 8
Katharinenhospital 90429 Nürnberg
Kriegsbergstraße 60
70174 Stuttgart Wölfle, Klaus-Dieter, Prof. Dr. med.
Klinikum Augsburg
Sroka, Roland, Dr. rer. Biol. Hum. Klinik für Gefäßchirurgie
Laser-Forschungslabor im Life-Center Stenglinstraße 2
Klinikum Großhardern LMU 86156 Augsburg
Marchioninistrasse 23
81377 München

Strass, Dieter, Dr. med.

Albert-Ludwigs-Universität Freiburg
Institut für Sport- und Sportwissenschaft
Schwarzwaldstraße 175
79117 Freiburg

Ströbel, Philipp, Prof. Dr. med.

Universitätsklinikum Mannheim
Pathologisches Institut
Theodor-Kutzer-Ufer 1–3
68167 Mannheim
I Grundlagen der Varikose
1 Geschichte der Varizenbehandlung –3
T. Noppeney

2 Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen

Venensystems – 9
P. Ströbel, E. Brenner, H. Nüllen, T. Noppeney

3 Ätiologie der Varikose – 33

P. Ströbel

4 Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten – 37

E. Rabe, F. Pannier

5 Varikose in verschiedenen Lebensabschnitten – 45

H. Nüllen, T. Noppeney, S. Reich-Schupke, M. Stücker

6 Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik – 51

A.H. Wagner

7 Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose – 61

H. Nüllen, T. Noppeney
 1

1 Geschichte der Varizenbehandlung

T. Noppeney
 4 Kapitel 1 · Geschichte der Varizenbehandlung
Die Varizentherapie hat eine sehr lange Tradition. Bereits
1 Hippokrates (460–375 v. Chr.) (. Abb. 1.1) empfahl in
seiner Schrift über Wunden und Geschwüre Varizen von
Zeit zu Zeit anzustechen. Krampfadern waren schon in der
Antike ein bekanntes und offensichtlich verbreitetes Krank-
heitsbild, so dass sie Eingang in die bildenden Künste fan-
den. So ist auf einem Votivrelief aus dem Jahr 400 v. Chr. ein
varizentragender Unterschenkel abgebildet.
Die erste Krampfaderexstirpation wurde von dem
berühmten Arzt Aulus Cornelius Celsus (30 v. Chr.–
45 n. Chr.) (. Abb. 1.2) beschrieben. Die Krampfader wur-
de über einzelne Inzisionen im Verlauf freigelegt, mit einem
Haken hervor luxiert, durchtrennt und dann herausge-
zogen. Abschließend wurden die Wundränder adaptiert
und mit einem Pflaster versehen (Scheller 1906). Römische
Schriften belegen, dass dieser Eingriff auch tatsächlich
durchgeführt wurde. Cajus Plinius Secundus (23–79 n. Chr.)
schrieb über eine derartige Krampfaderoperation an dem
mehrfachen römischen Konsul C. Marius, der die Opera-
tion im Stehen ohne Schmerzäußerungen über sich ergehen
ließ. Mit dem Ergebnis der Operation war C. Marius zufrie-
den, aber angesichts der Schmerzen, die in keinem Verhält-
. Abb. 1.1. Hippokrates. Unsignierter Kupferstich (aus Hach, Hach-
Wunderle 1994)
nis zu der Erkrankung gestanden hätten, würde er sich das
andere Bein nicht operieren lassen (Gurlt 1898).
Bei Avicenna (980–1037) wurden prädisponierende
Faktoren und Berufe für die Varikose benannt, dazu zählen
körperliche Belastung und mangelnde Bewegung; beruf-
lich waren Läufer, Lastträger und Wachen, die zur Seite des
Königs stehen, belastet (Vaubel 1976). Von dem arabischen
Arzt Albucasis (936–1013) wurde das Anschwellen der
Füße infolge einer Varikose beschrieben.
Die Technik der Krampfaderexstirpation wurde über
die Jahrhunderte fortgeführt. Sie findet sich in den Schriften
von Oribasius (325–403 n. Chr.), der diese Technik bei
schwer heilenden Geschwüren angewandt hat. Zusätzlich
beschreibt Oribasius die Skarifikation von Ulzera und das
Ansetzen von Blutegeln.
Ein anderer Mediziner, Aetius Amideus, der Mitte des
6. Jahrhunderts in Mesopotamien lebte, schrieb ebenfalls
über die chirurgische Therapie bei Krampfadern, für die
zwei Methoden zur Verfügung stünden, die Exstirpation
oder die Koagulation. Die Exstirpation von Krampfadern
ist auch im 14. Jahrhundert von Guy de Chauliac (1298–
1368) unverändert ausgeführt worden. Eine ausführliche
. Abb. 1.2. Aulus Cornelius Celsus
1 · Geschichte der Varizenbehandlung
. Abb. 1.3. Armamentarium chirurgiucum des Johannes Scultetus
Ulmensis anno 1661 (aus Hach, Hach-Wunderle 1994)
Beschreibung der Operationstechnik findet sich im Arma-
mentorium chirurgicum des Johann Scultetus Ulmensis
(1595–1645), das im Jahre 1653 erschienen ist. Hier wendet
Scultetus die Exstripation von Krampfadern (. Abb. 1.3),
die er in Padua als Student erlernte, an einem Patienten an.
Dieser wurde nach der Operation von einer heftigen Infek-
tion befallen. Als Konsequenz schloss Scultetus daraus, in
Zukunft Patienten mit Strümpfen aus Hundsfellen oder
Arzneien zu versorgen (Hach 2008).
Diese Haltung spiegelt den Zeitgeist gut wieder. Seit
dem Mittelalter stand man operativen Eingriffen wegen
der hohen Komplikationsraten, auch mit Todesfolge, und
den mit dem Eingriff verbundenen Schmerzen zunehmend
ablehnend gegenüber.
Varizen wurden vornehmlich mit Aderlass, Ulzera mit
der Auflage von Ätzmitteln und ggf. äußerer Kompression
behandelt.
Kompressionsverbände sind schon in den medizini-
schen Werken der Antike erwähnt. Sie bestanden aus ver-
schiedenen Materialien, häufig Tierhäuten. F. Aquapen-
dente (1537–1619) empfahl neben der Anfrischung der
Wunde bei Ulcus cruris die Kompression mit Binden und
Schnürstrümpfe aus Hundeleder. Ambroise Pare (1510–
5 1
. Abb. 1.4. Fabricius Acquapendente
1590) verwendete eine lokale Kompression bei Ulzera. All-
gemeine Anerkennung erhielt die Kompressionstherapie
durch die Publikationen des königlich preußischen Ge-
neralchirurgen Johann Christian Theden (1714–1793;
Vaubel 1976)
1589 hatte Fabricius Hildanus (1560–1634) die Um-
kehr des venösen Kreislaufs in erweiterten Venen bei Lage-
änderungen beschrieben. Im Jahre 1603 publizierte Fabri-
cius Aquapendente seine Entdeckung der Venenklappen
(. Abb. 1.4). Die Kenntnis der Venenklappen war eine der
Voraussetzungen, die William Harvey (1578–1657) zur
Entdeckung des Blutkreislaufes geführt hat.
Die Erkenntnisse zur Physiologie und Pathophysiologie
des Venensystems hatten keinen Einfluss auf die Fort-
schritte der operativen Therapie. Erst mit der Entdeckung
des Asepsis und der Einführung einer adäquaten Schmerz-
therapie, bzw. der Narkose, wurden die chirurgischen Tech-
niken weiterentwickelt. Die Grundlagen der modernen
Varizenchirurgie wurden durch Otto Madelung (1846–
1926) und Friedrich Trendelenburg (1844–1924) gelegt.
Der Rostocker Ordinarius Madelung hielt 1884 auf
der Jahrestagung der Deutschen Gesellschaft für Chirurgie
einen Vortrag zum Thema: »Über die Ausschälung cir-
soider Varicen an den unteren Extremitäten« (Madelung
1884) (. Abb. 1.5). Über lange Inzisionen am Unterschen-
kel, teilweise mit Ablösung der Haut, und der Unterbin-
dung von Perforansvenen wurden die Varizen exstirpiert.
Die Ergebnisse der Operation waren gut, sie fand in
Deutschland relativ weite Verbreitung.
Trendelenburg entdeckte das pathophysilologische
Konzept des Privatkreislaufs mit Reflux des venösen Blutes
 6 Kapitel 1 · Geschichte der Varizenbehandlung
1 derts in mehreren Ländern gleichzeitig entwickelte.
. Abb. 1.5. Operationsmethode nach Mandelung (1884). Exzision
der Krampfadern durch ausgedehnte Schnittführungen am Unter-
schenkel (aus Hach, Hach-Wunderle 1994)
. Abb. 1.6. Stripping der V. saphena magna. Operationszeichnung
aus der Arbeit von Babcock 1907 (aus Hach, Hach-Wunderle 1994)
in die insuffiziente V. saphena magna. In seiner Veröffent-
lichung 1891 leitete er aus dieser Theorie die Ligatur der
V. saphena magna ab, um einen Rückfluss des venösen
Blutes und damit eine Druckentlastung am Unterschenkel
zu erreichen (Trendelenburg 1891). Die Kombination
dieser beiden Verfahren bildete den Grundstock der mo-
dernen Venenchirurgie, die sich Anfang des 20. Jahrhun-
William Keller publizierte 1905 (Keller 1905) die Venen-
exstirpation mittels eines Drahtes über zwei kleine Inzi-
sionen. Babcock stellt 1907 das Stripping der V. saphena
magna von der Leiste bis zum Innenknöchel mittels einer
Sonde aus Kupfer oder Messing, an deren Ende jeweils ein
runder Kopf befestigt ist, an 11 Patienten vor. Diese Patien-
ten, meist Ulkusträger, konnten so erfolgreich operiert
werden (Babcock 1907) (. Abb. 1.6).
Die Trendelenburgsche Operation hatte in einem
hohen Prozentsatz sofortige Erfolge zu verzeichnen, über
einen längeren Zeitraum hinweg verschlechterten sich die
Befunde drastisch (Hohlbaum 1998). In Hohlbaum 1998
wird von einer Untersuchung an 60 Patienten berichtet, die
1–2 Jahre nach der Operation eine Besserung von 81,25%
aufwiesen, 7–10 Jahre postoperativ nur noch in 4%. Wegen
der sich bei der Trendelenburgschen Ligatur sehr schnell
entwickelnden Kollateralen, strebte man bald danach, die
Ligatur immer höher anzusetzen. Wanscher führte 1901
als einer der ersten korrekte Crossektomien durch (Hohl-
baum 1998). 1910 berichtete Moro dann über systema-
tische Crossektomien (Moro 1910). Trotz aller Hinweise
darauf, dass die Ausschaltung der Crosseäste Rezidiven
vorbeugen kann, blieb die Technik bis in die 20er Jahre des
letzten Jahrhunderts umstritten (Hohlbaum 1998).
Parallel zu den o.g. chirurgischen Prinzipien, die noch
heute die Technik der klassischen Varizenoperation prägen,
entwickelten sich andere Verfahren, die sich, trotz teilwei-
ser guter Resultate, nicht durchsetzen konnten:
1877 berichtete Max Schede (1844–1902) über multi-
ple, bis zu 100 Ligaturen und Durchtrennungen von
Krampfadern am Unterschenkel (Schede 1877).
1908 wurden von Friedel und Rindfleisch (1836–1909)
spiralförmige, zirkuläre Schnitte um die betroffene Extre-
mität ausgeführt. Diese sollte dazu dienen, den venösen
Rückstrom zu unterbrechen und die Ulkusheilung zu be-
fördern. Die Ergebnisse dieser Technik hinsichtlich der
Ulkusabheilung waren wohl gut, die kosmetischen Resul-
tate jedoch verheerend (Hach 2001).
1927 publizierte Moszkowicz die Ligatur der V. saphe-
na magna am Oberschenkel in Kombination mit Sklerosie-
rung der Vene nach distal mit einer konzentrierten Zu-
ckerlösung (Moszkowicz 1927). Moszkowicz selbst war ein
erklärter Gegner der Crossektomie und sah darin sogar
die Ursache von Todesfällen (Hohlbaum 1998). Diese Ope-
rationstechnik wurde noch bis in die 2. Hälfte des letzten
Jahrhunderts häufig durchgeführt. Sie führte zu einer ho-
hen Anzahl von Rezidiven – zum einen Rekanalisierung
der sklerosierten Vene, zum anderen erneute Varikose aus
dem nicht behandelten Mündungsgebiet. Die Operation
nach Mozkowicz wird deshalb heute nicht mehr ange-
wandt.
1 · Geschichte der Varizenbehandlung
1906 stellte Delbet sein Verfahren der sapheno-femo-
ralen Anastomose vor (Delbet 1906). Die Anastomose zwi-
schen V. saphena und V. femoralis wurde ca. 12 cm distal
der ehemaligen Saphenamündung angelegt, durch die pro-
ximal in der V. femoralis gelegene Klappe sollte dadurch
ein Rückstrom in die V. saphena verhindert werden.
1906 veröffentlichte Narath (1864–1924) eine Opera-
tionsmethode, die letztlich auf die Technik von Celsus zu-
rückgeht. Die V. saphena wurde über ca. 1 cm messende
Inzisionen im Abstand von 10–12 cm entfernt (Narath
1906).
Wie aus dem oben Geschilderten abzulesen ist,
herrschte schon zum Ende des 19. und Beginn des 20. Jahr-
hunderts eine Polypragmasie in der Therapie der Varikose.
Dies erinnert an heutige Zeiten, in denen zahlreiche Me-
thoden zur Therapie der Varikose propagiert werden –
CHIVA, Entfernung der Stammvenen ohne Crossektomie,
ausschließliche Entfernung der Seitenäste, thermische Zer-
störung der V. saphena mit Wasserdampf – die bislang in
wissenschaftlichen Studien ihre Nachhaltigkeit nicht nach-
weisen konnten. Sie verlassen teilweise die fundamentalen
Grundsätze der Varikosetherapie, die sich in Jahrhun-
derten bewährt haben.
Wir benötigen zur nachhaltigen Therapie der Varikose
nicht Polypragmasie, sondern wissenschaftlich fundierte
Erkenntnisse, die Antworten auf folgenden Fragen liefern:
4 Was leistet ein Verfahren?
4 Bei welchem Patienten ist es einzusetzen?
4 Welche Komplikationen oder unerwünschte Wirkun-
gen hat es?
4 Was ist im Langzeitverlauf zu erwarten?
Meilensteine in der Behandlung der Varikose
4 Exstirpation von Krampfadern (Celsus 30 v. Chr. –
45 n. Chr.)
4 Kompressionstherapie (Antike bis zur Gegenwart)
4 Entfernung der erkrankten V. saphena (Madelung
1884)
4 Entdeckung des Rezirkulationskreislaufs
(Trendelenburg 1891, Hach 1994)
4 Ligatur der V. saphena magna im Mündungs-
bereich (Trendelenburg 1891)
4 Stripping der V. saphena magna (Babcock 1907)
4 Crossektomie V. saphena magna (Moro 1919)
Auch wenn für die Crossektomie keine wissenschaftlichen
Studien auf höchstem Evidenzniveau vorliegen, so muss
man aufgrund der historischen Entwicklung anerkennen,
dass die exakte Crossektomie die Rezidivraten der Varizen-
chirurgie deutliche senken konnte und damit unverzicht-
barer Bestandteil der klassischen Varizenoperation ist.
7 1
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 2

2 Anatomie und pathologische

Anatomie des
epifaszialen Venensystems
2.1 Anatomie des epifaszialen Venensystems – 10
P. Ströbel
2.1.1 Histologischer Aufbau von Venen – 10
2.1.2 Das epifasziale Venensystem – 10
2.1.3 Venensystem des Fußes – 14
2.1.4 Tiefe Beinvenen – 14
2.1.5 Venae perforantes (PV) – 16

2.2 Spezielle Anatomie der Crossenregionen – 18

E. Brenner
2.2.1 Crosse der V. saphena magna – 18
2.2.2 Crosse der V. saphena parva – 22

2.3 Pathologie des epifaszialen Venensystems – 24

P. Ströbel
2.3.1 Pathohistologische Veränderungen an varikösen Venen – 24

2.4 Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem

der Beine – 26
H. Nüllen, T. Noppeney
2.4.1 Varianten der Mündungsregion der Vena saphena magna (VSM) – 26
2.4.2 Varianten im Verlauf des Stammes der VSM – 27
2.4.3 Varianten der Mündungsregion der Vena saphena parva (VSP) – 28
2.4.4 Varianten im Verlauf des Stammes der VSP – 29
2.4.5 Dorsale Venenstämme des Oberschenkels – 29
2.4.6 Arterien im Bereich des Hiatus saphenus – 31
 10 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
2.1 Anatomie des epifaszialen
Venensystems
2 P. Ströbel
Venen führen das Blut aus den Kapillarnetzen zum Herzen
zurück. Sie verlaufen im großen Kreislauf normalerweise
parallel zu den Arterien. Das venöse System hat eine viel
größere Kapazität als das der Arterien (Blutreservoir). Der
Wandaufbau der postkapillären Venolen ähnelt noch dem
der Kapillaren (fenestriertes Endothel, Basallamina und
Perizyten). Postkapilläre Venolen zeichnen sich durch ihre
besonders hohe, regulierbare Durchlässigkeit aus und sind
bei Entzündungen Hauptort der Auswanderung von Leu-
kozyten aus dem Blut. Durch Entzündungsmediatoren
(z. B. Histamin und Bradykinin) kommt es zu einer re-
versiblen Lösung der Zellkontakte mit Auftreten großer
Lücken, durch die Wasser und Plasmaproteine austreten
können. Mit zunehmender Größe der Venolen treten auch
glatte Muskelzellen auf, die sich nach und nach zu einer
Tunica media organisieren.
2.1.1 Histologischer Aufbau von Venen
Venen sind aufgrund der weniger entwickelten Muskulatur
meist dünnwandiger als Arterien, unterscheiden sich in
ihrem Wandaufbau jedoch nicht grundsätzlich von ihnen.
Wie Arterien bestehen auch Venen aus einer Tunica intima,
einer Tunica media und einer Adventitia. Im Unterschied
zu Arterien ist diese Schichtengliederung bei den Venen
weniger deutlich ausgeprägt und wird von der anatomi-
schen Lokalisation bestimmt. Die Textur der Venenwand
ist meist lockerer als die der Arterien und weist kollagen-
faserreiche Bindegewebszüge auf.
Intima
Die Intima besteht aus einem einschichtigen Epithel (En-
dothel) mit unterschiedlich dicker Basalmembran. Das
Endothel erfüllt 3 wichtige Aufgaben
1. Aufrechterhalten einer regulierbaren Barriere zwischen
Blut und Interstitium
2. Verhindern der spontanen Blutgerinnung (Antithrom-
bose, z. B. durch die Produktion und Ausschüttung von
Prostazyklinen)
3. Kontrolle des Gefäßtonus durch Abgabe von vasoak-
tiven Substanzen (Vasokine), die sowohl verengend
(z. B. Endothelin-1, Plättenaktivierungsfaktor PAF) als
auch erweiternd (z. B. Stickstoffmonoxid, Prostacycli-
ne) wirken können
Besonders die Endothelien von Venen enthalten spezi-
fische Organellen, die sog. Weibel-Palade-bodies (WPB).
WPBs enthalten das Matrixprotein von-Willebrand-Fak-
tor (vWF), einen wichtigen Faktor für die Adhäsion von
Endothelzellen an die Basalmembran und für die Stabili-
sierung des Gerinnungsfaktors VIII. Mangel an von-Wil-
lebrand-Faktor zählt zu den häufigsten angeborenen Ur-
sachen für eine erhöhte Blutungsneigung. Bei Verletzung
der Endothelzellschicht bindet der vWF Thrombozyten,
die den Defekt sofort bedecken und die spätere Heilung
durch neugebildete Endothelzellen vorbereiten.
Die Intima mittelgroßer Venen bildet Klappen, die den
Blutstrom zum Herzen frei geben, jedoch den Rückstrom
der Blutsäule verhindern. Sie fehlen in den meisten Bauch-
venen und im Kopf-Hals-Bereich. Die Anzahl der Venen-
klappen in der unteren Extremität nimmt von proximal
nach distal hin zu. Meist kommen Venenklappen noch in
der V. femoralis vor, aber in etwa einem Drittel der Fälle ist
die V. femoralis oberhalb der Einmündung der V. saphena
magna und V. iliaca externa klappenlos. Dies führt dazu,
dass erhöhte intraabdominelle Venendrücke auf die die
V. saphena magna übertragen werden.
Media
Im Unterschied zu Arterien sind in der Media von Venen
die glatten Muskelzellen eher in Bündeln als in konzent-
rischen Schichten angeordnet. Ihre Dicke ist von der ana-
tomischen Lokalisation abhängig: so ist die Media der
Venen der unteren Körperhälfte muskelzellreicher als die
der Venen der oberen Körperhälfte.
Adventitia
Die Adventitia ist bei den meisten Venen nur unscharf von
der Media abgegrenzt (Venen besitzen im Unterschied zu
Arterien keine Lamina elastica externa), vielmehr geht das
Bindegewebsgerüst der Media allmählich in das adventi-
tielle Bindegewebe über, durch das die Vene in dem umlie-
genden Weichgewebe verankert wird. Bei größeren Venen
finden sich hier auch die Zuflüsse der Vasa vasorum und
reichlich sensible und vegetative Nerven.
2.1.2 Das epifasziale Venensystem
Die Venen der unteren Extremität werden in drei Systeme
unterteilt:
4 das superfizielle System
4 das tiefe System
4 das perforierende venöse System
Das superfizielle Venensystem liegt im superfiziellen
Kompartment, das zur Tiefe hin durch die Muskelfaszie (Fas-
cia lata) und zur Oberfläche hin durch die Dermis begrenzt
wird (daher auch als »epifasziales« System bezeichnet). Die
meisten durch den Gefäßmediziner behandelten Venen sind
2.1 · Anatomie des epifaszialen Venensystems
11 2

. Abb. 2.1. Epifasziale Venen. a, b An einem rechten Bein. c Oberflächliche (epifasziale) und tiefe (subfasziale) Venen des Unterschenkels
der rechten Seite (aus Tillmann 2004)
 12 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems

dem superfiziellen System zuzurechnen. Der Begriff »per-

forierend« ist für die Venen reserviert, welche die Muskel- . Tab. 2.1. Übersicht über die Venen des superfiziellen
Systems
faszie durchbrechen und das superfizielle mit dem tiefen
2 Venensystem verbinden. Als »kommunizierend« werden Aktuelle Nomenklatur Synonyme und ältere
solche Venen bezeichnet, die Venen des gleichen Systems Bezeichnungen
miteinander verbinden. In der Nomenklatur des Venen- (falls abweichend)
systems ist generell die Verwendung der anatomischen Be- V. saphena magna Große Rosenkranz-Vene
zeichnungen der Verwendung von (historisch nicht selten
inkorrekten) Eigennamen vorzuziehen (. Tab. 2.1). V. pudenda externa

V. circumflexa superficialis ilium V. circumflexa superficialis

Vena saphena magna (VSM)
V. epigastrica superficialis
Die V. saphena magna ist die größte superfizielle Trans-
port- und Sammelvene und zugleich die längste Vene des V. dorsalis penis/clitoridis super-
Körpers. Die VSM liegt in einem eigenen Bindegewebs- ficialis
kompartiment, das zur Tiefe hin von der Muskelfaszie Vv. scrotalis/labialis anteriores
(Fascia lata) und zur Subkutis hin durch die Fascia saphena
V. circumflexa femoris anterior
(früher auch als Scarpa-Faszie bezeichnet) begrenzt wird
und in dem nur die VSM selbst, der Nervus saphenus und V. circumflexa femoris posterior Giacomini
begleitende Arterien liegen. Die Zuflüsse der VSM liegen
V. saphena magna accessoria V. saphena accessoria
sämtlich außerhalb dieses Kompartiments. anterior
Die VSM beginnt als V. marginalis medialis am medialen
Fußrand, zieht vor dem Malleolus medialis zur medialen V. saphena magna accessoria V. saphena accessoria
posterior
Seite des Unterschenkels und hinter dem Condylus medialis
des Oberschenkels über das Kniegelenk hinweg zur medi- V. saphena magna accessoria V. saphena accessoria
alen Oberfläche des Oberschenkels hinauf (. Abb. 2.2). superficialis
Hier verläuft sie am medialen Rand des Musculus sar- V. tibialis anterior superficialis
torius, bevor sie im Trigonum femorale in die V. femoralis
V. tibialis posterior superficialis
einmündet (sapheno-femorale Junktionszone, SFJ). Im kli-
nischen Sprachgebrauch werden sowohl die Einmündung Vv. intersaphenae
der V. saphena magna in die V. femoralis als auch die Ein-
V. saphena parva Kleine Rosenkranz-Vene
mündung der V. saphena parva in die V. poplitea als Crosse
bezeichnet (crosse, frz.: der Bischofsstab). Die Crosse der Extensio cranialis V. saphenae V. femoro-poplitealis
parvae
VSM liegt topographisch in der inguinalen Hautfalte, einen
Fingerbreit medial der A. femoralis. Die genauen anatomi- V. saphena parva superficialis
schen Begrenzungen nach proximal und distal sind nicht accessoria
einheitlich definiert worden. Streng genommen bezeichnet Laterales Venensystem
die anatomische Bezeichnung nur die tatsächliche Ein-
mündung der V. saphena mit ihrer terminalen Klappe. Arcus venosus dorsalis und
plantaris pedis
Diese Klappe kann auch einige Millimeter distal der Ein-
mündung liegen (subterminale Lage) und verhindert den Rete venosum dorsale pedis
venösen Reflux aus der V. femoralis. Neuere Arbeiten ver-
Superfizielle metatarsale Venen Vv. plantares metatarsales
wenden den Begriff SFJ aber häufig für einen Abschnitt bis (dorsal und plantar)
3-5 cm distal der präterminalen Venenklappe der VSM,
Subkutanes plantares Venen-
welche Reflux von kleineren Zuflüssen (Begleitvenen von
geflecht
Arterien der Bauchhaut, der Leistengegend und des äuße-
ren Genitales) in den Hauptstamm der V.saphena verhin- Superfizielle digitale Venen
dert. Die Begrenzung der SFJ nach proximal wird bezeich- V. marginalis lateralis und medialis
net durch die oberhalb der Einmündung gelegenen Venen-
klappe in der V. femoralis. In Anlehnung an: International Interdisciplinary Consensus
Committee on Venous Anatomical Terminology, 2002

V. dorsalis penis/clitoridis superficialis

Sie drainiert Skrotum, Penis bzw. Vulva und Perineum.
Variköse Veränderungen kommen bei iliakalen Obstruk-
2.1 · Anatomie des epifaszialen Venensystems
. Abb. 2.2. Topographie der V. saphena magna
und parva.
tionen oder schweren pelvinen Varizen, auch bei Variko-
zele, vor.
V. epigastrica superficialis und V. circumflexa
superficialis ilium
Diese Venen drainieren das untere Abdomen, sowie Hüfte
und den oberen Teil der Haut des Oberschenkels. Der Haupt-
stamm dieses verzweigten Gefäßsystems wird kurz vor
seinem Eintritt in die V. saphena magna von der A. pudenda
externa begleitet, die bei Verletzungen stark bluten kann.
Das gesamte epigastrische System ist bei Verschlüssen
der V. cava oder portaler Hypertension Teil des wichtigsten
Umgehungskreislaufes. An dieser Stelle soll darauf hinge-
wiesen werden, dass auch die Venen der Beckeneingeweide
eine wichtige Rolle in der Entstehung variköser Veränderun-
gen der unteren Extremität spielen können. Die Anatomie
des Venensystems im Becken ist sehr komplex mit zahl-
reichen variablen Anastomosen und Abflüssen, auf die im
Rahmen dieser Beschreibung nicht näher eingegangen
werden kann.
V. saphena magna accessoria anterior
Dieses Gefäß stellt zusammen mit der V. saphena magna
accessoria posterior die beiden Hauptzuflüsse der VSM am
Oberschenkel dar. Der anatomische Begriff bezeichnet
jedes in anteriorer Position parallel zur VSM aufsteigende
Venensegment. Da dieses Gefäß häufig varikös verändert
ist, besteht manchmal Verwechslungsgefahr mit der VSM
selbst. Anastomosen mit der V. circumflexa superficialis
ilium sind häufig und zahlreich.
V. saphena magna accessoria posterior
Definiert als jedes in posteriorer Position parallel zur VSM
aufsteigende Venensegment.
13 2
Die Eintrittsstelle in die VSM liegt meist 5-10 cm un-
terhalb der Einmündung der VSM in die V. femoralis. Da
das Gefäß näher an der Muskelfaszie liegt, imponieren
variköse Veränderungen häufig weniger ausgeprägt als bei
der V. saphena magna accessoria anterior. Anastomosen
mit der Extensio cranialis der V. saphena parva kommen in
etwa 70% vor und entsprechen der V. circumflexa femoris
posterior (»Giacomini-Vene«) (. Abb. 2.2).
Neuere Arbeiten legen nahe, dass die Giacomini-Vene
bei Insuffizienz von VSM und VSM eher selten mitbetrof-
fen ist.
V. tibialis anterior superficialis
Sie ist meist auch bei normalen Verhältnissen von außen
sichtbar. Nach variablem Verlauf entlang des Schienbeins
mündet das Gefäß knapp unterhalb der Patella in die VSM
ein. Mit den tiefen Vv. tibiales anteriores bestehen Verbin-
dungen über Perforans-Venen.
V. tibialis posterior superficialis
Sie verläuft an der posterioren medialen Oberfläche der
Wade. Die große klinische Bedeutung dieses Astes liegt in
den topographisch relativ konstanten Verbindungen zur
gleichnamigen Vena tibialis posterior des tiefen Venensys-
tems über 2 bis 3 Perforans-Venen (Vv. perforantes tibialis
posterior (»Cockett«)), die häufig eine Rolle bei kutanen
Komplikationen der Knöchel- und Fußregion spielen.
Anastomosen der V. tibialis posterior superficialis mit der
Vena saphena parva oder ihren Ästen sind häufig.
V saphena parva (VSP)
Die V. saphena parva (VSP) zieht oberflächlich vom late-
ralen Fußrand, beginnend mit der V. marginalis lateralis,
epifaszial hinter dem lateralen Knöchel zur Wade, durch-
 14 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
bohrt aufsteigend die Faszie und mündet zwischen den
beiden Köpfen des M gastrocnemius in der Tiefe in die
V. poplitea (. Abb. 2.2).
2 Diese Crosse liegt in über 50% der Fälle innerhalb von
5 cm um die Hautfalte des gebeugten Knies, in den übrigen
Fällen 5–10 cm oberhalb dieser Marke. Gelegentlich mün-
det die VSP nicht in die V. poplitea, sondern in die VSM,
oder sie zieht weiter nach proximal, wo sie in die V. glute-
alis, pudenda interna oder die V. saphena magna accessoria
posterior mündet. Gewöhnlich durchbohrt die VSP die
Muskelfaszie nicht gleich, sondern verläuft eine Strecke
lang intrafaszial. Die Durchtrittshöhe kann bei Varikose
eine Rolle spielen, da die Vene häufig nur distal vom Fas-
zieneintritt varikös entartet ist, proximal davon aber suffi-
zient. Die wichtigsten Zuflüsse erhält die VSP aus lateralen
und medialen Ästen, die aufgrund der hohen Variabilität
nicht näher benannt werden. Diese Seitenäste sind meist
klein und führen Blut aus dem Subkutangeflecht der Wade
und der Knieregion. In der Wadenregion gibt es drei Ver-
bindungsäste zwischen VSP und VSM (Vv. intersaphenae),
die bei Varikose häufig betroffen sind: einer im unteren
Drittel, einer in Wadenmitte und einer dicht unterhalb des
Knies. Normalerweise fließt das Blut von der VSP zur
VSM. Bei Insuffizienz der VSM findet dagegen eine Um-
kehr dieser Strömungsrichtung mit Rückstau in die VSP
statt. Klinisch bedeutsam auch die Verbindung zwischen
VSP und VSM in der Knöchelregion, über die sich variköse
Veränderungen bei Insuffizienz der VSP auf beide Knöchel
ausdehnen können.
2.1.3 Venensystem des Fußes
Der venöse Blutfluss des Fußes weist aufgrund der hohen
lokalen Druckbelastungen der Fußsohle anatomische und
funktionelle Besonderheiten auf. Zusammen mit den Ve-
nen der Knöchelregion bilden die Fußvenen eine der sog.
Wadenmuskelpumpe vorgeschaltete Druck-Saug-Pumpe.
Die Fußsohle ist von einem dichten und feinmaschigen
venösen oberflächlichen Venengeflecht überzogen (»vas-
kuläre Sohle«). Das Blut aus diesem Netzwerk wird an den
Fußrändern über die Vv. marginales medialis und lateralis
in die Vena saphena magna (V. marginalis medialis) bzw.
parva (V. marginalis lateralis) drainiert, zusätzlich bestehen
klappenlose Perforansvenen, welche eine Verbindung zu
den tiefen Vv. plantares herstellen, welche ihrerseits in die
V. tibialis posterior münden. Im Fußballenbereich vereini-
gen sich die oberflächlichen Venen zu einem Arcus venosus
plantaris, der über VV. interdigitales mit dem Arcus veno-
sum dorsalis pedis des Fußrückens in Verbindung stehen.
Über diese Vv. interdigitales bildet der Arcus venosum dor-
salis pedis den Hauptabfluss für das Blut der Fußsohle, zu-
gleich begrenzt er bogenförmig ein Netzwerk superfizieller
Venen am Fußrücken, das Rete venosum dorsale pedis, wel-
ches über ebenfalls klappenlose Perforansvenen auch Blut
aus der Tiefe aufnimmt. In ihn münden auch die Vv. digi-
tales dorsales pedis von der Dorsalfläche der Zehen.
Diese Verbindungen zwischen den Venen der Fußsoh-
le mit den Venen des Fußrückens beteiligen sich bei Belas-
tung des Fußes am Auspressen des schwammartigen Fuß-
sohlennetzes und können darüber hinaus die Fortleitung
von Entzündungen begünstigen.
Während die tiefen Fußvenen direkt in die V. dorsalis
pedis (Fußrücken) bzw. V. tibialis posterior (Fußsohle)
drainieren, liegt der Hauptabfluss vom Fußrückennetz an
den Fußrändern und erfolgt vor allem über die Vv. margi-
nales medialis und lateralis, die dann ihrerseits in die Vena
saphena magna (V. marginalis medialis) bzw. parva
(V. marginalis lateralis) einmünden.
Tipp
Die Klappenlosigkeit der Perforansvenen des Fußes
und der Knöchelregion kann durch Punktion einer
Fußrückenvene und Drosselung des oberflächlichen
Blutabflusses mittels Stauschlauch für die gezielte
Kontrastmitteldarstellung der tiefen Unterschenkel-
venen ausgenutzt werden.
2.1.4 Tiefe Beinvenen
Die tiefen Venen können unterteilt werden in intermus-
kuläre und intramuskuläre Venen. Intermuskuläre Venen
(Vv. comites) sind Begleitvenen der Arterien, sind mit
diesen in gemeinsame Gefäßscheiden eingeschlossen und
werden nach ihnen benannt. Die meisten Arterien (mit
Ausnahme von A. femoralis und A. poplitea) werden von
paarigen Venen begleitet, die strickleiterartig miteinander
verbunden sind und periarterielle Geflechte bilden kön-
nen. Meist vereinigen sich diese Begleitvenen vor Einmün-
dung in die hierarchisch nächstgrößere Vene.
Intramuskuläre Venen verlaufen dagegen innerhalb
der Muskulatur, die sie drainieren. Von den zahlreichen
intramuskulären Venen sind vor allem die Vv. solealis und
Vv. gastrocnemii von klinischer Bedeutung, da die Kon-
traktion dieser beiden Muskelgruppen (M. soleus und
gastrocnemius) für den größten Teil der Muskelpumpe der
Wadenmuskulatur verantwortlich sind.
Intermuskuläre tiefe Beinvenen
(Venae comites)
V. femoralis (communis)
Sie entsteht durch Zusammenfluss der V. femoralis mit
der V. profunda femoris. Die V. femoralis setzt sich aus
der V. poplitea am oberen Rand der Kniekehle fort und
2.1 · Anatomie des epifaszialen Venensystems
windet sich im Canalis adductorius schraubenförmig um
die A. femoralis, mit der sie in einer gemeinsamen Gefäß-
scheide liegt, die aber innen durch ein sagittales Septum
unterteilt ist.
Die V. profunda femoris entsteht durch Vereinigung
von Venen, welche die Muskulatur der hinteren und seit-
lichen Hüftregion drainieren, sowie durch tiefe femorale
Vv. communicantes.
! Cave
In vielen älteren Texten wird die V. femoralis noch
als V. femoralis superficialis bezeichnet. Diese irre-
führende Bezeichnung sollte unbedingt verlassen
werden, da es sich anatomisch um eine tiefe Bein-
vene handelt und die Bezeichnung auch nicht in
der offziellen Terminologia anatomica auftaucht.
V. ischiadica
Sie ist embryologisch der Hauptstamm des primordialen
tiefen Venensystems. Beim Erwachsenen kann sie bei Ver-
schluss der V. femoralis eine wichtige Rolle als Umge-
hungskreislauf einnehmen. Sie entsteht im oberen Drittel
des Oberschenkels durch Vereinigung von Muskelästen
mit perforierenden Anastomosenästen aus der V. circum-
flexa femoris medialis und verläuft entlang des Nervus
ischiadicus, bevor sie sich vor dem Foramen ischiadicum
majus mit der V. glutaea inferior vereinigt.
Durch die V. ischiadica und assoziierte Perforansar-
kaden entsteht eine direkte oder indirekte Verbindung
zwischen A. poplitea und (via V. glutaea inferior) V. iliaca
interna.
V. poplitea
Diese distale Fortsetzung der V. femoralis liegt in der Knie-
kehle dorsal der A. femoralis und sammelt Blut aus der
Kniegegend und dem Unterschenkel. Sie entsteht durch
Vereinigug des Truncus tibiofibularis und der V. tibialis
anterior. Aufgrund der Variabilität der Einmündungen
dieser Zuflüsse findet sich nur in etwa der Hälfte der Fälle
ein Gefäßstamm in der Kniekehle, in der anderen Hälfte
der Fälle zwei Gefäßstämme, die sich erst am oberen Ende
der Kniekehle zur V. femoralis vereinigen.
Die V. poplitea nimmt außerdem auch die Zuflüsse
aus dem Plexus venosus genicularis (Vv. geniculares) auf,
einem komplexen anastomosierenden Venengeflecht der
Knieregion.
Vv. tibiales anteriores
Diese paarigen Venen sind die Fortsetzung der Vv. dorsales
pedis. Sie verlaufen an der Vorderseite der Membrana in-
terossea, die Tibia und Fibula verbindet. Im Kniegelenks-
bereich, etwa auf Höhe des Fibulaköpfchens treten sie nach
dorsal durch die Membrana interossea und vereinigen sich
15 2
mit der V. tibialis posterior und der V. fibularis zur Vena
poplitea.
Vv. tibiales posteriores
Sie entstehen durch Zusammenfluss der Vv. plantares,
steigen auf der Rückseite des Unterschenkels in der tiefen
Wadenloge auf und nehmen hier Muskelvenen und Per-
foransvenen aus der V. saphena magna auf. Durch Zusam-
menfluss mit der V. fibularis bilden sie den Truncus tibio-
fibularis.
Vv. peronaeae
Diese großkalibrigen Venen verlaufen in ihrer unteren
Hälfte unter dem M. flexor hallucis longus in der Nachbar-
schaft der Membrana interossea, in der oberen Hälfte in
der tiefen Flexorenloge, bevor sie in die Vv. tibiales poste-
riores einmünden
Intramuskuläre tiefe Beinvenen
Unter den zahlreichen intramuskulären tiefen Beinvenen
sind vor allem die Soleus- und Gastrocnemiusvenen von
klinischem Interesse, die eine funktionelle Einheit bilden
und eine wichtige Funktion im Rahmen der Wadenmus-
kelpumpe haben. Daneben kommen zahlreiche Verbin-
dungen zu den epifaszialen Venen vor.
Soleusvenen (Vv. solealis)
Soleusvenen sind drei breite sinusoidale und klappenlose
Längsstämme, die durch zahlreiche Anastomosen eine Art
intramuskuläres Geflecht bilden. Der Abfluss erfolgt über
die Vv. peronaeae und die Vv. tibiales posteriores. Klinisch
ist vor allem der venöse Abfluss der unteren Soleushälfte
von Bedeutung, der hier über die V. tibialis posterior er-
folgt, die in dieser Region zusätzlich Vv. perforantes aus
der inneren Retromalleolarregion (dem sog. Ulzerations-
gebiet) aufnimmt. Daher können sich Thrombosen aus
den Muskelvenen einerseits durch die Vv. perforantes nach
außen, d. h. in die innere Malleolarregion und die Innen-
seite der Wade oder nach proximal durch die V. tibialis
posterior fortsetzen.
Gastrocnemiusvenen (Vv. gastrocnemii)
Sie sind normalerweise dünner als die Soleusvenen und
besitzen zahlreiche, dicht stehende Klappen. Da beide
Gastrocnemiusköpfe mit paarigen Venen ausgestattet sind,
die sich proximal und distal zu je einem Stamm vereinigen,
ist eine Unterteilung in eine mediale und laterale Gastro-
cnemius-Vene sowie eine in der Mitte zwischen den beiden
Muskelköpfen gelegene V. intergemellaris möglich. Die
Vv. gastrocnemii sind durch Perforansvenen mit der
V. saphena parva und dem R. posterior der V. saphena
magna verbunden. Als Gastrocnemiuspunkt wird die Stelle
bezeichnet, an der die Achillessehne sich mit den beiden
 16 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
Gastrocnemiusköpfen vereinigt. Dieser Punkt entspricht
etwa den Abgang der V. perforans, welche die V. saphena
parva mit den Gastrocnemiusvenen verbindet. Die Teilinsuf-
2 fizienz des unteren Saphenaabschnittes ist vermutlich auf
die Insuffizienz dieser Perforansvene zurück zu führen.
2.1.5 Venae perforantes (PV)
Die perforierenden Venen (PV) verbinden superfizielle
und tiefe Venen. Sie besitzen Klappen, die meist subfaszial
liegen. Sie spielen in der venösen Drainage der unteren
Extremität eine wichtige Rolle, indem sie den Blutfluss
vom oberflächlichen in das tiefe Venensystem dirigieren.
Durch ihr Klappensystem schützen sie zudem bei Muskel-
kontraktion das oberflächliche Venensystem vor Reflux.
Ein bi-direktionaler Blutfluss ist ein typischer patholo-
gischer Befund bei primärer Varikose. In der klinischen
Praxis wurden und werden PV häufig mit Eigennamen be-
legt, oft historisch inkorrekt und gelegentlich irreführend.
Die neuere Literatur verwendet daher durchgehend de-
skriptive topographische Bezeichnungen. Obwohl sich in
anatomischen Präparationen bis zu 150 PV in der unteren
Extremität mit hoher Variabilität bezüglich ihrer genauen
Lage, Verteilung, Anastomosen und Größe nachweisen
lassen, besitzen nur einige von ihnen klinische Bedeutung
und folgen einem für die klinische Praxis ausreichend re-
produzierbaren Verteilungsmuster (. Tab. 2.2, . Abb. 2.3).
Perforansvenen des Fußes
Die Hauptgruppen der PV am Fuß sind die dorsalen, plan-
taren, medialen und lateralen Perforantes. Eine konstante
große PV im ersten interossären Metatarsalraum verbindet
den Arcus venosus dorsalis pedis mit den tiefen Fußvenen.
. Abb. 2.3. Projektionsorte klinisch wichtiger Venae perforantes
In der Knöchelregion konzentrieren sich PV in den ante-
rioren, medialen und lateralen Gruppen.
Perforansvenen des Unterschenkels
Die PV des Unterschenkels werden in 4 Hauptgruppen
(mediale-vordere-laterale-hintere) unterteilt.
PV des medialen Unterschenkels.
Sie bilden die klinisch bedeutsamste Gruppe. Sie werden in
eine paratibiale und posteriore tibiale Gruppe gegliedert.
Paratibiale PV verbinden den Hauptstamm oder Seiten-
äste der V. saphena magna mit den VV. tibiales posteriores
und verlaufen nahe der medialen Oberfläche der Tibia. Zu
diesen Venen gehören die im klinischen Gebrauch als
Sherman-Venen (im distalen und mittleren Teil der Tibia)
bzw. Boyd-Vene (im proximalen Teil der Tibia) bezeich-
neten PV. Die posterioren tibialen PV (Cockett) verbin-
den die Vena saphena magna accessoria posterior mit den
Vv. tibiales posteriores. Meist handelt es sich dabei um drei
Venen (untere, mittlere und obere), die in einem Abstand
von 6, 13,5 und 18,5 cm über dem Malleolus medialis
liegen. Die Eintrittsstelle der oberen PV wird klinisch als
»Soleuspunkt« bezeichnet. Zusätzlich liegt häufig über der
oberen PV noch eine weitere (die »24 cm-PV« wegen ihrer
ungefähren Höhe 24 cm oberhalb der Fußsohle).
PV des vorderen Unterschenkels.
Sie verbinden die vorderen Zuflüsse der V. saphena magna
mit den VV. tibiales anteriores. Sie liegen in inkonstanten
Abständen 2 bis 5 cm lateral des Tibiarandes.
PV des lateralen Unterschenkels.
Sie verbinden Venen des lateralen venösen Plexus mit den
Vv. fibulares.
2.1 · Anatomie des epifaszialen Venensystems
17 2

. Tab. 2.2. Überblick über die Perforansvenen

Hauptgruppe Untergruppe (Eigenname) Durchschnittliche Verbindung zwischen

Anzahl

Fuß Dorsale 10–14 V. plantaris und VSM bzw. VSP

Mediale 6 V. dorsalis pedis und und VSM bzw. VSP

Laterale 6 V. peronaea und VSP

Plantare 13–16 Tiefen Plantarvenen und Rete plantare

Fußgelenk Mediale (May/Kuster) 3 V. dorsalis pedis und VSM

Anteriore 2

Laterale 2–3 V. tarsea fibularis und VSP

Unterschenkel Mediale

Paratibiale PV (Sherman 4 VSM und V. tibialis posterior

bzw. Boyd)

Posteriore tibiale PV (Cockett) 3 (–5) VSM accessoria posterior und V. tibialis posterior

Anteriore 3 Anterioren Zuflüssen der VSM und V. tibialis anterior

Laterale 3–5 Laterale Äste der VSP und V. peronaea

Posteriore

Medialer Gastrocnemius R. posterior der VSM und Gastrocnemiusvenen

Lateraler Gastrocnemius VSP und Gastrocnemiusvenen

Intergemelläre PV (May) 1

Para-achilläre PV (Bassi) 1 VSP und V. fibularis

Knie Mediale 3–5 VSP und V. poplitea

Suprapatellare PV 1–2

Laterale 4 Laterales Venengeflecht u. V. poplitea

Infrapatellare

Kniekehlen-PV 4 VSP und V. poplitea

Oberschenkel Mediale

PV des Femoral-Kanals (Dodd) 3–5 VSM (VSP) und V. femoralis

Inguinale 1 V. circumflexa superficialis ilium und profunda

Anteriore 6–12 Ästen der VSM und Muskelvenen

Laterale 3–9

Posteriore

Posteromediale 1–5 VSM und V. femoralis

ischiadicus 2–3 Extensio cranials der VSP und V. femoralis

Posterolaterale (Hach) 3–9 Subkutanes Venengeflecht und Muskelvenen

Pudendale 2 Subkutanes Venengeflecht und V. pudenda

Gluteale Gluteal superiore 4–6 Subkutane Venen und V. glutaea superior

Gluteal inferiore 4–7 Subkutane Venen und V. glutaea inferior

In Anlehnung an: International Interdisciplinary Consensus Committee on Venous Anatomical Terminology, 2002
 18 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
PV des hinteren Unterschenkels.
Sie werden unterteilt in
4 Vv. perforantes gastrocnemii medialis
2 4 Vv. perforantes gastrocnemii lateralis
4 Vv. perforantes intergemelli (May) (Austrittsstelle in
der Wadenmittellinie)
4 Vv. perforantes paraachillares (Bassi): eine klinisch
wichtige Verbindung zwischen der V. saphena parva
und VV. peronaeae etwa 5 cm oberhalb des Tuber cal-
canei, darüber die sog. 12 cm-Perforansvene.
Perforans-Venen des Oberschenkels
Unter den PV des Oberschenkels sind neben den ingui-
nalen besonders die des Femoralkanals (Dodd) von klini-
scher Bedeutung. Diese Venen verbinden die V. saphena
magna mit der Femoralvene. Als besonders wichtig gilt die
etwa 16–20 cm oberhalb des Patellarrandes gelegene sog.
»mid-hunter-canal perforating vein«, welche über Seiten-
äste sowohl Versorgungsgebiete der VSM als auch der VSP
mit dem tiefen Venensystem verbindet. Die PV des Femo-
ralkanals können auf jeder Höhe des medialen Oberschen-
kels auftreten, liegen aber meist im mittleren Drittel. Von
ihnen gehen nach Varizenausschaltung häufig Rezidive
aus, während die lateralen Gruppen selten von klinischer
Bedeutung sind.
Literatur
Caggiati A, Bergan JJ, et al. (2002) Nomenclature of the veins of the
lower limbs: An international interdisciplinary consensus state-
ment. J Vasc Surg. 36(2): 416–22
Drenckhahn D (2004) Systematik des Venensystems. In: Benninghoff-
Drenckhahn. Urban&Fischer, München
Federative International Committee on Anatomical Terminology
(1998) Terminologia Anatomica. Stuttgart: Thieme
Mozes G, Gloviczki P (2004) New Discoveries in Anatomy and New
Terminology of Leg Veins: Clinical Implications. Vasc Endovasc
Surg; 38(4):367–374
Tillmann B (2004) Atlas Der Anatomie Des Menschen, Springer Berlin
Heidelberg S 517
Van Neer PA, Veraart JC, Neumann HA (2003) Venae perforantes:
a clinical review. Dermatol Surg 29(9): 931–942
2.2 Spezielle Anatomie
der Crossenregionen
E. Brenner
2.2.1 Crosse der V. saphena magna
Als »Crosse« bezeichnet man jenen terminalen Abschnitt
der V. saphena magna, mit dem sie von ihrem epifaszialen
Verlauf kommend durch die Fascia lata des Oberschenkels
tritt und in die V. femoralis communis einmündet. Die
proximale Grenze ist mit der tatsächlichen Einmündung in
die V. femoralis comm. klar definiert; die distale Grenze
fällt mit der präterminalen Klappe der V. saphena magna
zusammen. In die Crosse münden große, benannte und
kleine, unbenannte Seitenäste ein.
Für diesen Abschnitt anatomisch bedeutsam sind die
Faszienverhältnisse, die einmündenden Seitenäste sowie
die Venenklappen.
Anatomische Details der Saphena-magna-
Crossenregion
4 Nomenklatur der Crossenregion
4 Faszienverhältnisse
4 Fascia saphena
4 Venenklappen der Crossenregion
4 Venenklappen der V. saphena magna
4 Venenklappen der V. femoralis comm.
4 Einmündende Venen (»Seitenäste«)
Nomenklatur der Saphena-magna-
Crossenregion
Oftmals ist die Nomenklatur der Venen Anlass für eine
nicht unbeträchtliche Verwirrung, da die unterschied-
lichsten Namen für die einzelnen Strukturen angewandt
werden. Dabei kollidieren überlieferte Bezeichnungen,
die offizielle anatomische Nomenklatur (Terminologia
Anatomica; TA) sowie die als Konsens der UIP definieren
Bezeichnungen. Besondere Verwirrung stiftet dabei die
V. femoralis, die nach der offiziellen anatomischen No-
menklatur aus der V. poplitea durch den Durchtritt durch
den Canalis adductorius entsteht und die V. femoralis
profunda aufnimmt. Nach der neueren Nomenklatur der
UIP vereinigt sich die V. femoralis mit der V. femoralis
profunda zur V. femoralis communis. Auf alle Fälle ver-
mieden werden sollte der Begriff einer »V. femoralis super-
ficialis«, da er – fälschlicherweise – zur Annahme verleitet,
dass diese Vene subkutan bzw. epifaszial läge. Auf Basis
dieser Fehleinschätzung wurden und werden oftmals
Thrombosen dieser tiefen Vene nicht adäquat therapiert
(. Tab. 2.3).
In der anglo-amerikanischen Literatur wird statt des
Begriffs der »Crosse« die Bezeichnung der »sapheno-fe-
moral junction« verwendet, wobei hier immer wieder
Uneinigkeit besteht, ob dieser Begriff nur die tatsächliche
Einmündung der V. saphena magna in die V. femoralis
comm. umfasst oder eben, wie von der UIP empfohlen,
den gesamten Bereich von der präterminalen Klappe bis
zur Einmündung betrifft. Andererseits inkludiert die
»sapheno-femoral junction« auch die relevanten Anteile
der V. femoralis comm. zwischen den Valvae supra- et in-
frasaphenicae.
2.2 · Spezielle Anatomie der Crossenregionen
19 2

. Tab. 2.3. Terminologie der Saphena-magna-Crossenregion

Lateinische Bezeichnung Englische Bezeichnungen Deutscher Name/

Synonyme
TA TA UIP

Vena femoralis Femoral vein Common femoral vein (CFV) Oberschenkelvene/

Vena femoralis superficialis
Femoral vein (FV)

Valva suprasaphenica Suprasaphenic valve

Valva infrasaphenica Infrasaphenic valve

Vena femoralis profunda Profunda femoris vein Profunda femoris vein (PFV) Tiefe Oberschenkelvene
deep femoral vein

Vena saphena magna Great saphenous vein Great saphenous vein (GSV) Große Rosenvene /
Long saphenous vein
Greater saphenous vein

Valva ostealis – Astklappe /

Osteal valve

Valva terminalis Terminal valve Mündungsklappe

Valva praeterminalis Preterminal valve Schleusenklappe

Vena(e) pudenda(e) External pudendal vein(s) External pudendal vein(s) (EPV)

externa(e)

Vena circumflexa ilium Superficial circumflex Superficial circumflex iliac vein

superficialis iliac vein (SCIV)

Vena epigastrica superficialis Superficial epigastric vein Superficial epigastric vein (SEV)

Vena saphena accessoria Accessory saphenous vein Anterior accessory great Vena saphena accessoria
saphenous vein (AASV) lateralis

Posterior accessory great sa- Vena saphena accessoria

phenous vein (PASV) medialis

Superficial accessory great Vena saphena accessoria

saphenous vein (SASV) superficialis

Venae dorsales superficialis Superficial dorsal veins Superficial dorsal veins

clitoridis sive penis of clitoris or penis of clitoris or penis

Venae labiales anteriores Anterior labial veins Anterior labial veins

Venae scrotales anteriores Anterior scrotal veins Anterior scrotal veins

Fascia lata Fascia lata

Hiatus saphenus Saphenous opening

Margo falciformis Falciform margin

Fascia cribrosa Cribriform fascia Fascia SCARPAE

Junctio sapheno-femoralis – Sapheno-femoral junction ≈ Crosse

Confluens venosus – Confluence of superficial Venenstern

subinguinalis inguinal veins

Nicht in der Terminologia anatomica enthaltene lateinische Begriffe sind in der Tabelle kursiv dargestellt
 20 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
Faszienverhältnisse
Das oberflächliche Kompartiment des Oberschenkels, die
Subkutis, wird nach außen durch die Haut und nach innen
2 durch die Fascia lata begrenzt. Innerhalb dieses subku-
tanen Kompartiments liegen sämtliche oberflächliche
Venen, aber auch (Haut-)Nerven und die Lymphgefäße,
welche in die oberflächlichen inguinalen Lymphknoten
(Nodi lymphatici inguinales superficiales, Tractus hori-
zontalis et verticalis) einmünden.
Die Fascia lata ist die den gesamten Oberschenkel um-
hüllende Faszienhülle. Sie besitzt mehrere Durchtrittsstel-
len für Nerven und Gefäße. Die größte Durchtrittsstelle
dient dem Eintritt der V. saphena magna in das subfasziale
Kompartiment und wird als Hiatus saphenus bezeichnet.
Der proximale, der laterale und der distale Rand bilden den
Margo falciformis, während der mediale Rand keine scharfe
Grenze besitzt. Vielmehr biegt hier die Faszie in die Tiefe
um und trennt als relativ dünnes Septum die distale Verlän-
gerung der Lacuna vasorum (mit der A. femoralis und der
V. femoralis comm.) von der distalen Verlängerung des
Canalis femoralis (mit den Lymphgefäßen und -knoten der
tiefen inguinalen Gruppe). Die Hautäste der Nerven (Ramus
femoralis n. genitofemoralis, Rami cutanei anteriores n.
fermoralis) treten nicht durch den Hiatus saphenus, son-
dern zumeist lateral davon durch die Fascia lata.
Die Subkutis wird sowohl von vertikalen, von der
Oberfläche in die Tiefe ziehenden, als auch horizontalen,
parallel zur Fascia lata verlaufenden, Septen unterteilt. Un-
mittelbar unter der Oberfläche ist diese Septierung sehr
unvollständig. Etwas tiefer bilden diese Bindegewebs-
lamellen vor allem über dem Hiatus saphenus, ähnlich wie
am Bauch, eine »Fascia subcutanea cribrosa«, früher auch
als Fascia superficialis femoris oder Fascia Scarpae be-
zeichnet.
Fascia saphena
Eine Sonderstellung nimmt hinsichtlich der Faszienver-
hältnisse die V. saphena magna ein. Sie ist in ihrer epifas-
zialen Lage durch eine eigene Fascia saphena fixiert. Die
Fascia saphena wird am distalen Oberschenkel von einer
semitransparenten fibroelastischen Membran gebildet, die
durch transversale Bindegewebszügel verstärkt wird. In
der subinguinalen Region, über dem Hiatus saphenus, ist
sie deutlich dünner und die Bindegewebszügel sind radiär
bzw. unregelmäßig angeordnet. Proximal ist die Fascia
saphena am Lig. inguinale angeheftet.
Durch diese Faszie entsteht ein eigenständiges Sa-
phena-magna-Kompartiment. Dieses enthält am proxima-
len Oberschenkel die V. saphena magna und ihre Vasa
vasorum, die oberflächlichen inguinalen Lymphknoten
sowie die Mündungen der Seitenäste, welche die Fascia
saphena vorher durchbrechen. (Der N. saphenus liegt im
hier zu besprechenden Bereich noch subfaszial; er durch-
bricht erst am distalen Unterschenkel zuerst die Membrana
vastoadductoria und anschließend die Fascia lata, wodurch
er neben die V. saphena magna zu liegen kommt.) Die
V. saphena magna ist innerhalb des Kompartiments durch
seitliche Bindegewebsplatten (»Ligg. venae saphenae
magnae«) mit der Fascia saphena verbunden. Durch diese
Konfiguration entsteht im sonographischen Bild das so-
genannte »Saphena-Auge«.
Nur wenn innerhalb des Saphena-magna-Kompar-
timents zwei Venen liegen, kann von einer gedoppelten
V. saphena magna gesprochen werden; findet sich eine
oberflächlich der Fascia saphena und parallel zur V. saphe-
na magna verlaufende Vene, so wird diese als V. saphena
accessoria superficialis bezeichnet.
Venenklappen der Saphena-magna-
Crossenregion
Heute leider häufig übersehen, werden Venenklappen
grundsätzlich in zwei Gruppen eingeteilt. Die erste Gruppe
über bzw. an den Mündungen von Venen in die nächst-
höhere Venenhierarchie wird als Astklappen (Valvae oste-
ales, osteal valves) bezeichnet; die zweite Gruppe liegt im
Lumen der jeweiligen Vene selbst und wird als Taschen-
klappen (Valvae parietales, parietal valves) bezeichnet.
Astklappen sind seltener zu finden als Taschenklap-
pen. Sie finden sich unmittelbar an der Einmündung einer
kleineren Vene in eine größere Vene. Astklappen bestehen
zumeist aus einer einzelnen Falte, die ungefähr zwei Drittel
des distalen, scharfen Randes der Venenmündung umfasst,
entsprechend dieser Situation findet sich kein Klappen-
wulst. Franklin (1927) stellt klar, dass eine Klappe, »welche
nicht an der Zirkumferenz der aktuellen Einmündung an-
setzt, keine Astklappe, sondern eine Taschenklappe ist,
egal wie nahe sie der Einmündung liegt«. Eine vollständige
Astklappe der V. saphena magna ist mit einem oder zwei
Klappensegeln versehen nur selten zu finden (ca. 11%).
Auch die Seitenäste der V. saphena magna besitzen nur sel-
ten echte Astklappen.
Die Taschenklappen besitzen zumeist zwei gegenüber
liegende Klappensegel, gelegentlich kommen aber auch
Taschenklappen mit nur einem Klappensegel oder aber bis
zu fünf Klappensegeln vor. Nach Franklin (1927) entspricht
die Länge einer Taschenklappe oftmals dem doppelten
Venendurchmesser. Die Bucht zwischen Klappensegel und
Venenwand wird als Klappentasche (Sinus) bezeichnet, die
zumeist verdickte Anheftung des Klappensegels an der
Venenwand bildet den Klappenwulst (Agger), der glatte
Muskelzellen enthält. Der Klappenwulst ist an der Regu-
lierung der Drainage der Vasa venarum beteiligt. Die Klap-
pensegel sind dabei so angeordnet, dass eine Linie durch
die beiden Kommissuren parallel zur Oberfläche verläuft,
also stets ein oberflächliches und ein tiefes Klappensegel
dargestellt werden kann.
2.2 · Spezielle Anatomie der Crossenregionen
. Abb. 2.4. Schematische Darstellung einer idealisierten Crosse
der V. saphena magna. Die Prozentangaben geben die Häufigkeit
an, die Millimeterangaben die mittlere Position an (von der Mün-
dung der V. saphena magna in die V. femoralis comm. gemessen
›blaue Linie‹). CIS V. circumflexa ilium superficialis; ES V. epigastrica
superficialis; FC V. femoralis comm.; PES V. pudenda externa superfi-
cialis; SAA V. saphena accessoria anterior; SAP V. saphena accessoria
posterior; SM V. saphena magna; is Valva infrasaphenica; pt Valva
praeterminalis; ss Valva suprasaphenica; t Valva terminalis
Die aus funktioneller Sicht wichtigsten Taschenklap-
pen der V. saphena magna sind die terminale (Mündungs-)
Klappe und die präterminale (Schleusen-)Klappe, in der
V. femoralis comm. sind die Klappen ober- und unterhalb
der Einmündung der V. saphena magna (. Abb. 2.4).
Taschenklappen der V. saphena magna
Die Zahl der Taschenklappen in der V. saphena magna wur-
de bereits oft untersucht, wobei die Ergebnisse in weiten
Bereichen schwankten. Beim Vergleich der Studien tritt ein
wesentliches Problem zutage: zumeist wurden die Taschen-
klappen ohne Bezug zu ihrer Lage untersucht. Die Zahl der
Taschenklappen scheint darüber hinaus mit zunehmen-
dem Alter abzunehmen, wobei die Ursache zumeist in pa-
thologischen Prozessen, wie etwa Thrombosen der Klappen-
sinus, zu suchen ist. Das Postulat einer generellen Abnahme
der Taschenklappenanzahl mit steigendem Lebensalter ist
21 2
jedoch nicht haltbar. Nach der Zusammenfassung, die
Gottlob und May 1986 in ihrem Buch geben, finden sich in
der gesamten V. saphena magna 7–9 Taschenklappen mit
einem durchschnittlichen Abstand von 40 mm.
4 Valva terminalis: Als terminale Klappe oder Mün-
dungsklappe der V. saphena magna ist eine Taschen-
klappe zu definieren, welche zwischen der eigentlichen
Einmündung der V. saphena magna in die V. femoralis
comm. und der Einmündung des ersten, am weitesten
proximal mündenden Seitenasts liegt. Nach unseren
Untersuchungen (N = 217) ist eine solche terminale
Klappe nur in 70% der Fälle mit einem durchschnitt-
lichen Abstand von 4,4 mm (0–15 mm) zum distalen
Rand der Einmündung vorhanden.
4 Valva praeterminalis: Als präterminale Klappe oder
Schleusenklappe der V. saphena magna wird eine Ta-
schenklappe definiert, welche in engem räumlichen Zu-
sammenhang distal der Einmündung des letzten, am
weitesten distal mündenden Seitenasts der Crosse liegt.
Sie definiert damit auch das distale Ende der Crosse.
Nach unseren Untersuchungen (N = 217) ist eine präter-
minale Klappe in knapp 85% vorhanden, sie liegt durch-
schnittlich 42 mm (3–123 mm) vom distalen Rand der
Einmündung der V. saphena magna entfernt. Da die
präterminale Klappe häufiger vorkommt als die termi-
nale Klappe, kann der Fall eintreten, dass die prätermi-
nale Klappe tatsächlich die am weitesten proximal in der
V. saphena magna gelegene Klappe ist (eigene Untersu-
chungen: 14%). Zwischen terminaler und präterminaler
Klappe kann aber auch eine weitere Taschenklappe lie-
gen (nach unseren Untersuchungen in etwa 4%).
Taschenklappen der V. femoralis comm.
Auch die Zahl der Taschenklappen in der V. femoralis
comm. war bereits oftmals Ziel von Untersuchungen. Wie
bei der V. saphena magna, waren auch hier die Ergebnisse
recht unterschiedlich und auch hier stand bei vielen Unter-
suchungen die Zahl, weniger aber die Position der Klappen
im Zentrum. Gottlob und May (1986) beschreiben eine
Taschenklappe proximal der Saphena-Magna-Mündung
und drei weitere distal dieser Mündung. Der durchschnitt-
liche Abstand dieser Klappen soll 22 mm betragen. Meh-
rere Untersuchungen lassen den Schluss zu, dass die An-
zahl der Taschenklappen ethnische Unterschiede zeigt.
4 Valva suprasaphenica: Die Valva suprasaphenica ist
die erste proximal der Einmündung der V. saphena
magna liegende Taschenklappe der V. femoralis com-
munis. In unserer eigenen Untersuchung war diese in
etwa 70% der Fälle vorhanden; ihr durchschnittlicher
Abstand zur Mündung betrug 39 mm. In seltenen
Fällen können im weiteren proximalen Verlauf der
V. femoralis communis noch weitere Taschenklappen
vorkommen.
 22 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
4 Valva infrasaphenica: Der distal der Einmündung der
V. saphena magna liegende Teil der V. femoralis comm.
soll nach übereinstimmenden Beschreibungen mehre-
2 re Taschenklappen enthalten. Unsere eigene Unter-
suchung zeigte eine Valva infrasaphenica, also die erste
distal der Einmündung der V. saphena magna liegende
Taschenklappe, mit 87% relativ häufig; der durch-
schnittliche Abstand betrug etwa 50 mm. Eine zweite,
distal gelegene Taschenklappe war in ca. der Hälfte der
Fälle vorhanden; selten auch eine dritte.
Einmündende Venen (»Seitenäste«)
In die Crosse münden einerseits große, benannte Seiten-
äste, andererseits aber auch kleine, unbenannte Seitenäste
ein. Diese kleinen Seitenäste entstammen mehrheitlich
den oberflächlichen inguinalen Lymphknoten; es kann
sich dabei aber auch um Begleitvenen der Gefäße und Ner-
ven (Vv. commitantes, Vv. vasorum, Vv. nervorum) sowie
kleine Hautvenen handeln. Die benannten großen Seiten-
äste (major superficial inguinal tributary veins; [major]
saphenous junctional tributaries) bilden den sogenannten
»Venenstern«.
Seitenäste der Crosse
Die großen Seitenäste der Crosse bilden den sogenannten
Venenstern. Dieser Begriff bezeichnet jedoch kein ein-
heitliches Einmündungsmuster; vielmehr kann jede dieser
Venen entweder selbständig oder unter Bildung eines ge-
meinsamen Venenstamms mit einer oder mehreren ande-
ren großen Seitenästen sowohl in die V. saphena magna
als auch in die V. femoralis comm. einmünden. Zumeist
münden drei bis vier große Seitenäste in die Crosse. Eine
Klassifizierung der Mündungsvarianten, wie sie verschie-
denste Autoren versucht haben, erscheint aufgrund der
großen Zahl der möglichen und auch tatsächlich vorkom-
menden Muster, nicht wirklich sinnvoll.
4 Vena circumflexa ilium superficialis: Dieser Seiten-
ast mündet in 83% in die V. saphena magna mit
einem durchschnittlichen Abstand von etwa 11 mm
(max. 2 cm) von deren Mündung. Sie ist damit je-
ner Seitenast, welcher, im Durchschnitt gesehen,
am weitesten proximal in die Crosse einmündet. Sehr
häufig bildet dieser Seitenast einen gemeinsamen
Stamm mit der V. epigastrica superficialis (30%), ge-
legentlich sogar unter Einbeziehung der VV. pudendae
externae.
4 Vena epigastrica superficialis: In vier von fünf Fällen
(78%) mündet dieser große Seitenast mit einem durch-
schnittlichen Abstand von knapp 12 mm zur sapheno-
femoralen Mündung in die Crosse. Eine Stammbildung
findet sich mit der V. circumflexa ilium superficialis
alleine (32%), oder unter Einbeziehung der V. saphena
accessoria ant. (18%).
4 Vena(e) pudenda(e) externa(e): Die zumeist zwei
Vv. pudendae externae vereinigen sich in den meisten
Fällen bereits vor ihrer Einmündung in die Crosse zu
einem großen Seitenast, welcher in 90% der Fälle mit
einem durchschnittlichen Abstand zur sapheno-fe-
moralen Mündung von etwa 17 mm (max. 5 cm) in die
V. saphena magna einmündet. Stammbildungen fin-
den sich vor allem mit der V. epigastrica superficialis
(12%).
4 Vena saphena accessoria anterior: Die V. saphena
accessoria ant. besitzt in ihrem proximalen Abschnitt
eine eigene Faszienhülle, ähnlich der V. saphena magna
mit ihrer Fascia saphena. Sie mündet allerdings in nur
etwa der Hälfte der Fälle mit einem durchschnittlichen
Abstand von 20 mm zur sapheno-femoralen Mündung
in die Crosse ein. Stammbildungen kommen mit der
V. circumflexa ilium superficialis und/oder der V. epi-
gastrica superficialis vor.
Sonstige Seitenäste der V. saphena magna
4 Vena saphena accessoria posterior: Nach eigenen
Untersuchungen ist die V. saphena accessoria post.
nicht zu den großen Seitenästen der Crosse zu zählen,
obwohl sie in der anatomischen Literatur gelegentlich
noch zum Venenstern gezählt wird, was wohl auf
die gelegentliche Einmündung in die anderen großen
Seitenästen zurückzuführen ist. Sie mündet zwar rela-
tiv häufig (85%) in die V. saphena magna ein, tut dies
aber mit einem durchschnittlichen Abstand zur saphe-
no-femoralen Mündung von mehr als sieben Zenti-
metern (74 mm). Sie liegt damit distal der prätermi-
nalen Klappe. Zudem stellt sie letztendlich den eigent-
lichen Mündungsteil der dorsalen Längsvene(n), der
V. saphena parva und ihrer proximalen Verlängerung,
der V. femoropoplitea, dar.
2.2.2 Crosse der V. saphena parva
Im Gegensatz zur V. saphena magna stellt die »Crosse« der
V. saphena parva nicht ihre eigentliche Mündung dar, son-
dern vielmehr eine Perforansvene zur V. poplitea, während
sich die V. saphena parva als V. femoropoplitea auf den
Oberschenkel fortsetzt. Die proximale Grenze der »Crosse«
ist jedenfalls mit der tatsächlichen Einmündung in die
V. poplitea eindeutig; die distale Grenze sollte durch den
Abgang der bzw. den Übergang in die V. femoropoplitea,
wenn vorhanden, definiert werden.
2.2 · Spezielle Anatomie der Crossenregionen
Anatomische Details der Saphena-parva-
Crossenregion
4 Nomenklatur der Crossenregion
4 Faszienverhältnisse
4 Mündungsverhalten der Saphena-parva-Crosse
4 Venenklappen der V. saphena parva
4 V. femoropoplitea (»thigh extension«)
Nomenklatur der Saphena-parva-
Crossenregion
Die Nomenklatur der V. saphena parva stellt sich wesent-
lich einfacher dar. Hier kommt es zu keinen Begriffsver-
wirrungen, sieht man von der V. femoropoplitea als pro-
ximale Fortsetzung der V. saphena parva einmal ab. Die
V. femoropoplitea wird in der anglo-amerikanischen For-
mulierung entweder – durchaus richtig – als »thigh exten-
sion« (Oberschenkelverlängerung bzw. -fortsatz) oder aber
auch – anatomisch falsch – als »cranial extension« (krania-
ler Fortsatz; der Begriff »kranial« wird an Extremitäten
nicht eingesetzt, stattdessen muss der Begriff »proximal«
verwendet werden) (. Tab. 2.4)
Die anglo-amerikanische Literatur kennt auch hier
den Begriff der »Crosse« nicht; anstelle dessen wird dort
der Begriff der »sapheno-popliteal junction« verwendet,
welche in Analogie zur »sapheno-femoral junction« den
terminalen Abschnitt der V. saphena parva sowie die rele-
vanten Anteile der V. poplitea umfasst.
. Tab. 2.4. Terminologie der Saphena-parva-Crossenregion
Lateinische Bezeichnung Englische Bezeichnungen
(TA) TA
Vena poplitea Popliteal vein
Valva suprasaphenica
Valva infrasaphenica
Vena saphena parva Small saphenous vein
Valva ostealis
Valva terminalis
Valva praeterminalis
Venae gastrocnemicae Gastrocnemicus veins
Vena femoropoplitea Femoropopliteal vein
Fascia cruris Crural fascia
Junctio sapheno-poplitea – Sapheno-popliteal junction
23 2
Das generelle Problem der V. saphena parva ist ihre
uneinheitliche Bezeichnung ihrer Abschnitte. Wenn man
die grundlegenden anatomischen Quellen mit der Be-
schreibung von Carlo Giacomini aus dem Jahre 1873 syn-
thetisiert, so ergibt sich folgendes Bild.
Die V. saphena parva ist die dorsal-laterale Längsvene
des Unterschenkels und setzt sich als V. femoropoplitea auf
die Dorsalseite des Oberschenkels fort. Diese wiederum
biegt medial um den proximalen Oberschenkel herum und
mündet letztendlich als V. saphena accessoria posterior in
die V. saphena magna ein. Im Bereich der Kniekehle besitzt
diese dorsale epifasziale Längsvene relativ häufig eine unter-
schiedlich stark ausgebildete Anastomose mit der V. popli-
tea. Diese Anastomose stellt also eigentlich eine sapheno-
popliteale Perforans-Vene dar; wird aber in generellen
Sprachgebrauch als »Crosse« der V. saphena parva bezeich-
net. Der Abgang der »Crosse« ihrerseits stellt die Grenze
zwischen V. saphena parva und V. femoropoplitea dar.
Aus dieser generellen Situation ergeben sich je nach
Ausprägung der einzelnen Komponenten, insbesondere
der »Crosse« und der V. femoropoplitea, die unterschied-
lichsten Varianten.
Faszienverhältnisse
Wie die V. saphena magna besitzt auch die dorsale Längs-
vene (V. saphena parva und V. femoropoplitea) eine eigene
Fascia saphena (parva). Nach unseren Untersuchungen
beginnt diese Faszie nahe des Außenknöchels und erstreckt
sich das gesamte Bein nach proximal. Einzig die »Crosse«
Deutscher Name/Synonyme
UIP
Popliteal vein Kniekehlenvene
Suprasaphenic valve
Infrasaphenic valve
Small saphenous vein (SSV) Kleine Rosenvene /
Short saphenous vein
– Astklappe / Osteal valve
Terminal valve Mündungsklappe
Preterminal valve Schleusenklappe
Gastrocnemicus veins
Thigh extension of the SSV »cranial« extension of the SSV
Giacomini vein
≈ Crosse
 24 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
der V. saphena parva durchbricht letztendlich die Fascia
poplitea, um zur V. poplitea zu gelangen.
Auch hier kann die Situation eintreten, dass eine akzes-
2 sorische Vene oberflächlich und außerhalb dieser Faszie
verläuft, die dann als V. accessoria superficialis zu bezeich-
nen wäre.
Mündungsverhalten der Saphena-parva-
»Crosse«
Im Gegensatz zur V. saphena magna ist die Lage der
»Crosse« der V. saphena parva relativ variabel, wobei sie
bei Patienten mit venöser Inkompetenz deutlich weiter dis-
tal liegen soll.
Die »Crosse« der V. saphena parva kann unterschied-
lichste Ausprägungen besitzen. Wir haben in unseren Un-
tersuchungen etwa 56% eine »regelrechte Crosse« ge-
funden, unter Umständen als ein sehr feines Gefäß oder
gedoppelt; in 15% war ein regelrechtes Netzwerk feiner
Venen vorhanden. In den restlichen Fällen (29%) fehlte die
»Crosse« vollständig.
Die Saphena-parva-»Crosse« mündet zumeist von
(dorsal-)lateral her in die V. poplitea ein.
Wichtig ist hier auch die Lage im Bezug auf die beiden
großen Nervenstämme der Fossa poplitea, dem N. tibialis
und dem N. fibularis comm. Der N. tibialis liegt nach unse-
ren Untersuchungen in etwa zwei Dritteln der Fälle lateral,
in einem Drittel medial der »Crosse«. Besonderes Augen-
merk ist auf den N. fibularis comm. zu richten, da er selten
aber doch (2,5% der Fälle) medial um die »Crosse« herum-
zieht und dann relativ schräg die Kniekehle kreuzt.
Venenklappen
In der »Crosse« der V. saphena parva findet sich zumeist
nur eine Taschenklappe, die demnach als terminale Klappe
bezeichnet werden kann; sie kann in seltenen Fällen auch
fehlen. Wenn eine zweite Taschenklappe in der V. saphena
parva vorhanden ist, so liegt diese stets distal des »Ab-
gangs« der V. femoro poplitea.
Vena femoropoplitea (»thigh extension«)
Die V. femoropoplitea stellt also die proximale Fortsetzung
der V. saphena parva dar; sie liegt – zumindest am Ober-
schenkel – in einer eigenen Faszienloge und mündet
schlussendlich als V. saphena accessoria posterior in die
V. saphena magna. In unseren Untersuchungen haben wir
sie in 84% der Fälle gefunden; diese Häufigkeit korreliert
sehr gut mit der Einmündung der V. saphena accessoria
posterior (85%).
Literatur
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wiss 14:467–529
Caggiati A (1999) The saphenous venous compartments. Surg Radiol
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Caggiati A (2000) Fascial relations and structure of the tributaries of
the saphenous veins. Surg Radiol Anat 22:191–196
Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, et al (2005) Nomenclature of the
veins of the lower limb: extensions, refinements, and clinical
application. J Vasc Surg 41:719–724
Caggiati A, Bergan JJ, Gloviczki P, et al (2002) Nomenclature of the
veins of the lower limbs: an international interdisciplinary
consensus statement. J Vasc Surg 36:416–422
Delis KT, Knaggs AL, Khodabakhsh P (2004) Prevalence, anatomic
patterns, valvular competence, and clinical significance of the
Giacomini vein. J Vasc Surg 40:1174–1183
Franklin KJ (1927) Valves in Veins: An Historical Survey. Proc R Soc Med
21:1–33
Georgiev M, Myers KA, Belcaro G (2003) The thigh extension of the
lesser saphenous vein: From Giacomini‘s observations to ultra-
sound scan imaging. J Vasc Surg 37:558–563
Giacomini C (1873) Osservazioni anatomiche per servire allo studio
della circolazione venosa delle estremità inferiori. Giornale della
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Gottlob R, May R (1986) Venous valves: morphology, function, radiol-
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Mühlberger D, Morandini L, Brenner E (2008) An anatomical study of
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Mühlberger-Reisinger D (2006) The Frequency and Exact Position of
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functional Anatomy. Thesis: Innsbruck Medical University
Raivio EVL (1948) Untersuchungen über die Venen der unteren Extre-
mitäten, mit besonderer Berücksichtigung der gegenseitigen
Verbindungen zwischen den oberflächlichen und tiefen Venen.
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Ricci S, Georgiev M (2002) Ultrasound anatomy of the superficial veins
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Schweighofer G (2008) Small saphenous vein - valves and topograph-
ical anatomy. In: Division for clinical-functional Anatomy. Thesis:
Innsbruck Medical University; 41
2.3 Pathologie des epifaszialen
Venensystems
P. Ströbel
Unter den klinisch relevanten Veränderungen der epifas-
zialen Venen machen Varikosis und die Thrombophlebitis
etwa 90% der Fälle aus. Die Varikose betrifft etwa 15–20%
der Bevölkerung und ist damit eine ausgesprochen häufige
Erkrankung.
2.3.1 Pathohistologische Veränderungen
an varikösen Venen
Als Varizen werden krankhaft erweiterte Venen bezeich-
net, wobei die Erweiterung der Gefäße umschrieben oder
segmental verlaufen kann und häufig mit Schlängelung
oder Knäuelung der betroffenen Vene einhergeht.
Das histologische Bild der Varikosis wird durch die
Ursache (primäre Varikose mit Venenwandschwäche vs.
2.3 · Pathologie des epifaszialen Venensystems
25 2
sekundäre Varikose nach Thrombophlebitis) und die
Dauer des Bestehens geprägt. Im Frühstadium ist vor
allem eine unterschiedliche Wanddicke von Venenquer-
schnitten zu beobachten, wobei die Media sowohl atro-
phisch als auch hypertrophiert sein kann. Dazwischen
kommen Ablagerungen PAS-positiven Materials vor. Ent-
zündliche Reaktionen fehlen meist. Im Spätstadium ent-
wickelt sich das Vollbild einer Phlebosklerose mit Ab-
nahme der elastischen Fasern in der Media. Entzündungs-
herde und Thrombosen sind in solchen Abschnitten recht
häufig. Durch die Entzündung kommt es zu einer weiteren
Zerstörung des elastischen Apparates. Thrombophlebi-
tiden können somit sowohl Ursache als auch Folge von
varikös veränderten Venen sein. Sekundäre Verkalkungen a
bis hin zu Verknöcherungen der Venenwand kommen
vor. Im benachbarten perivaskulären Weichgewebe finden
sich oft chronische Ödeme oder Zeichen der Gewebsdys-
trophie.
Im Gegensatz zur Stammvarikose, die meist im Ein-
zugsgebiet der V. saphena magna, seltener der V. saphena
parva lokalisisert ist und die Vene in ihrer Gesamtheit oder
lediglich einzelne Segmente betreffen kann, sind soge-
nannte Besenreiser und retikuläre Varizen Störungen der
Venenwand kleinerer Hautvenen. Besenreiser sind intra-
dermale Mikrovarizen, die netz- oder arkadenförmig um
eine »Nährvene« (meist eine größere Hautsammelvene)
angeordnet sind. Retikuläre Varizen entstehen primär
durch Wandschädigung einzelner oder mehrerer subku-
b
taner Venen. Man findet sie meist an der Innenseite der
Unterschenkel, an der Vorderseite der Oberschenkel und . Abb. 2.5. Histologisches Bild einer normalen (a) und einer vari-
an den Fußrändern. Histologisch finden sich in ihrer kös (b) veränderten epifaszialen Vene. Die Intima in (b) weist eine
Umgebung gelegentlich dysplastische Kollagenfibrillen. fokale, asymmetrische Vernarbung auf, so dass hier wahrscheinlich
eine sekundäre Varize bei Zustand nach Thrombophlebitis vorliegt
Sogenannte »blow-outs« entstehen durch Insuffizienz im
Bereich von Vv. perforantes durch den lokal erhöhten
Rückstrom aus den tiefen Venen. Die histologischen Ver-
änderungen bei lokalisierten Varikosen entsprechen durch die varikös veränderten Venen ganz im Vorder-
grundsätzlich denen der Stammvarikose. grund. Jede Thrombose einer größeren Vene geht mit ent-
Sekundärveränderungen der chronischen venösen In- zündlichen Vorgängen einher, da der Organismus auf die
suffizienz betreffen die Haut in Form der sog. Stauungs- lokale Gerinnungsstörung mit dem Versuch reagiert, den
dermatose/-dermatitis. Als Folge der venösen Insuffizi- Thrombus enzymatisch abzubauen. Durch Übergreifen
enz sieht man eine Fibrose der gesamten Dermis mit Ver- der Entzündung auf die äußeren Schichten der Venenwand
breiterung des Stratum papillare, starker Vermehrung von kommt es zu einer Schädigung des elastischen Apparates.
Anschnitten dickwandiger Venolen, Eryhtrozytenextrava- Solche geschädigten Areale können zum Ausgangspunkt
saten und zahlreichen Siderophagen. In fortgeschrittenen sog. sekundärer Varizen werden. Der weitere Verlauf einer
Fällen entwickelt sich eine Sklerose, die sich auch auf die Thrombose entspricht dem einer Wundheilung: nach etwa
Subkutis erstrecken kann (Lipodermatosklerose). 48–72 h beginnt die Organisation, in deren Rahmen Fibrin
Als Thrombophlebitis bezeichnet man die Entzün- und Erythrozyten zunächst durch Makrophagen abgebaut
dung der Venenwand, meist im Gefolge, selten auch als werden, später (etwa ab Tag 5) wandern Fibroblasten ein
Ursache eines Thrombus. Während bei der tiefen Bein- und erste Kapillaren beginnen zu sprossen. Hat der Throm-
venenthrombose neben Störungen der Hämodynamik bus zu einer Lumenobliteration geführt, besteht die Mög-
meist auch Veränderungen der Blutgerinnung im Sinne lichkeit einer Rekanalisation, wobei meist narbige Verän-
einer »zweiten Krankheit« vorliegen, steht bei den ober- derungen zurück bleiben, die häufig dystroph verkalken
flächlichen Venenthrombosen meist die gestörte Drainage und sogar verknöchern können (. Abb. 2.5).
 26 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems

Literatur
Caggiati A, Bergan JJ, et al. (2002) Nomenclature of the veins of the
lower limbs: An international interdisciplinary consensus state-
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2 Drenckhahn D (2004) Systematik des Venensystems. In: Benninghoff-
Drenckhahn. Urban&Fischer, München.
Federative International Committee on Anatomical Terminology
(1998) Terminologia Anatomica. Stuttgart: Thieme
Mozes G, Gloviczki P (2004) New Discoveries in Anatomy and New
Terminology of Leg Veins: Clinical Implications. Vasc Endovasc
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Van Neer PA, Veraart JC, Neumann HA (2003) Venae perforantes: a
clinical review. Dermatol Surg 29(9): 931–942

2.4 Anatomische Varianten

am epifaszialen Venensystem
der Beine

H. Nüllen, T. Noppeney

Die Anatomie des epifaszialen Venensystems ist außer-

ordentlich Variantenreich und insofern ist Brenner
(7 Kap. 2.2) vom Grundsatz her zuzustimmen, dass die
detaillierte Angabe von Varianten eigentlich nicht sinnvoll
ist. Dennoch ist es für den operativ oder endovenös tätigen
Gefäßmediziner von Bedeutung neben der normalen
Anatomie (. Abb. 2.7) eine Vorstellung von (typischen)
Varianten in der Anatomie des epifaszialen Venensystems,
insbesondere in den Mündungsregionen, zu haben. Es
sollen daher einige Aspekte der Variabilität aufgeführt
werden, ausdrücklich ohne Anspruch auf Vollständigkeit
und immer eingedenk der Tatsache, dass die angegebenen
. Abb. 2.6. Normale Anatomie des Magnastromgebietes
Möglichkeiten nur einen Teil der Wirklichkeit abbilden.
1. V. saphena magna (VSM)
Besonders kritisch sind Zahlenangaben zur relativen Häu- 2. V. saphena magna accessoria posterior
figkeit zu werten, da natürlich diese Zahlen nur die Wirk- 3. V. saphena magna accessoria anterior
lichkeit des jeweiligen Untersuchers bzw. der untersuchen- 4. V. epigastrica superficialis
den Institution widerspiegeln und insofern von einem 5. V. pudenda externa
6. V. circumflexa femoris posterior
Selektionsbias gekennzeichnet sind. Entsprechend schwan-
7. V. circumflexa femoris anterior
ken die Angaben in der Literatur erheblich. Häufigkeits- 8. V. circumflexa superficialis ilium
angaben sind für den Therapeuten auch eigentlich ohne 9. Vordere Bogenvene
Bedeutung, er muss in der Diagnostik auf anatomische Va- 10. Hintere Bogenvene
rianten achten und in der Therapie auf Überraschungen 11. Verbindung zur Vena saphena parva (VSP)
gefasst sein. Das »Denken« an die Möglichkeit anatomi-
scher Varianten schützt vor Fehleinschätzungen und ist
obligatorischer Bestandteil des Risikomanagements bei 2.4.1 Varianten der Mündungsregion
invasiven Verfahren. der Vena saphena magna (VSM)
Die Frage, ob Abweichungen von der »normalen« Ana-
tomie als Varianten anzusehen sind, oder in den Bereich Die Varianten im Bereich der Mündungsregion der VSM
der Angiodysplasien gehören, wird unterschiedlich bewer- (Magna-Crosse) betreffen zum einen die Mündung
tet (7 Kap. 16.5). selbst (. Abb. 2.7) und zum anderen die Zahl und die
Lokalisation der einmündenden Äste in den »Venenstern«
(. Abb. 2.8).
Die topographische Lage der Crosse bzw. der Mün-
dung der VSM in die V. femoralis ist relativ konstant und
2.4 · Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine
. Abb. 2.7. Normale Anatomie der Magna-Crosse (Venenstern)
. Abb. 2.8. Venenstern, Mündungsvariante. Die V. epigastrica
superficialis und eine V. pudenda externa münden oberhalb der pro-
ximalen Circumferenz der Crosse direkt in die V. femoralis communis
27 2
. Abb. 2.9. Kaudale Mündungsvariante der VSM
durch den Hiatus saphenus definiert. Kaudale Mündungs-
varianten sind beschrieben (. Abb. 2.9) und unter dem
Gesichtspunkt der Gefahr von Fehlsondierung bei klassi-
scher Strippingoperation aber auch bei endovenösen Tech-
niken zu beachten. Auch hohe Einmündungen sind be-
schrieben, wobei hier eine echte Mündung in die V. femo-
ralis bzw. V. iliaca nicht vorliegt. Hierbei überquert die
VSM das Leistenband und vereinigt sich mit einer Bauch-
deckenvene.
Die unterschiedlichen morphologischen Erschei-
nungsformen der VSM und der Mündungsregion sind
durch unterschiedliche Varianten der Lage des oberen In-
suffizienzpunktes bei der Varikose bedingt (. Abb. 2.10).
Sie führen so zu inkompletten Formen der Stammvarikose
der VSM und dürfen nicht zu den anatomischen Varianten
gerechnet werden, sondern sind Ausprägungen der Er-
krankung.
Meist münden 2–4 Ästen in den Venenstern ein (7 Kap.
2.2.1). Viele andere Varianten sind beschrieben. In den Fäl-
len einer von der »Norm« abweichenden Anatomie der
Crosse muss die Region präparatorisch soweit bearbeitet
werden, dass auch direkt in die V. femoralis einmündende
Ästen aufgefunden werden können.
2.4.2 Varianten im Verlauf des Stammes
der VSM
In ca. einem Drittel der Fälle zeigt die VSM im Ober-
schenkel einen gedoppelten Verlauf unterschiedlicher
Länge. Auf die strengen Anforderungen der Nomenklatur
für die Feststellung einer Doppelläufigkeit der VSM sei
verwiesen (7 Kap. 2.2.1). Gleichgültig, ob nun echte Dop-
pelläufigkeit oder akzessorische Vene, der Therapeut sollte
 28 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems

a b c d e f
. Abb. 2.10. Verschieden Ausprägungen der inkompletten Stammveneninsuffizienz der VSM. Keine Mündungsvarianten

die Variante erkennen, da ansonsten das »Frührezidiv«

droht.

2.4.3 Varianten der Mündungsregion

der Vena saphena parva (VSP)

Die Höhe der VSP-Mündung wird meist zum Kniekeh-

. Abb. 2.11. Einmündung der VSP in die V. poplitea. Varianten der
Einmündung in Relation zum Kniegelenkspalt. a Gelenkspaltebene;
b 1-3 cm proximal der Gelenkspaltebene; c 3-5 cm proximal der
Gelenkspaltebene; d mehr als 3 cm proximal der Gelenkspaltebene;
e mehr als 5 cm (bis zu 14 cm) proximal der Gelenkspaltebene
lenspalt in Bezug gesetzt. Bei den Varianten der Mün-
dungsregion der VSP sind die unterschiedlichen Höhen
der Mündung der VSP (relativ zum Kniegelenkspalt) in
die Vena politea zu beachten (. Abb. 2.11). Zahlreiche Va-
rianten sind beschrieben (. Abb. 2.12). Die Häufigkeits-
angaben beziehen sich auf das Klientel von R. May und
dürfen daher nicht als repräsentativ betrachtet werden.
Zahlreiche andere Varianten sind denkbar und möglich,
z. B. eine von uns kürzlich beobachtete breitflächige,
gemeinsame Mündung der VSP und der V. femoropoplitea
(Giacomini). Selten aber komplikationsträchtig ist die
distale Mündungsvariante in eine tiefe US-Vene, meist

. Abb. 2.12. Mündungsvarianten der VSP

2.4 · Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine
. Abb. 2.13. Hohe Mündung der VSP. VSP Vena saphena parva;
VFP Vena femoralis profunda; 1 V. femoralis posterior; 2 V. femoro-
poplitea (Giacomini)
die V. fibularis, wobei man bei der Operation keine Parva
an typischer Stelle findet und daher bei schlanken Pa-
tienten in der Gefahr ist, die V. politea als VSP anzu-
sprechen.
. Abb. 2.14. Topographische Varianten der
VSP in Bezug zur Fascia cruris
a b
29 2
Von einer hohen Einmündung der VSP spricht man
dann, wenn die VSP in der Knieregion keine Verbindung
zur tiefen Vene aufweist (. Abb. 2.13).
2.4.4 Varianten im Verlauf des Stammes
der VSP
Varianten im Verlauf der VSP betreffen im Wesentlichen
die topographischen Verhältnisse des Venenstammes zur
Fascia cruris (. Abb. 2.14).
In der Wadenregion existieren in unterschiedlicher
Präsenz 3 Verbindungsvenen zwischen VSP und VSM
(Vv. communicantes), je eine im unteren US-Drittel, im
mittleren US-Drittel und eine unterhalb des Kniegelenkes.
Im Knöchelbereich zieht häufig eine Reihe von Verbin-
dungsvenen aus dem Parvastromgebiet über die Achilles-
sehne zur hinteren Bogenvene und findet so Anschluss an
das Magnastromgebiet. Hierdurch kann sich eine VSP-In-
suffizienz Grad 3 nach Hach in beide Knöchelregionen
auswirken.
2.4.5 Dorsale Venenstämme
des Oberschenkels
Die Beschreibung und Bezeichnung der dorsalen Venen-
stämme in der Literatur ist verwirrend, worauf auch Bren-
ner (7 Kap. 2.2) hinweist. Die dorsale Fläche des Beines
weist im Ideal, in unterschiedlicher Häufigkeit und Varianz
der Ausbildung, ähnlich wie die ventrale Fläche eine durch-
gehende subkutane oder auch subfasziale venöse Drainage
c d
 30 Kapitel 2 · Anatomie und pathologische Anatomie des epifaszialen Venensystems
. Abb. 2.15. Dorsale Venenstämme am Oberschenkel, hier die
subkutan verlaufende V. femoralis posterior. Bei subkutanem Ver-
lauf endet die V. femoralis posterior im oberflächlichen Venennetz
des Oberschenkels und der Glutealregion. 1 Vv. cutaneae glutaeae;
2 V. circumflexa fem. med. superf.; 3 V. acc. post.; 4 N. cutaneus
femoris post.; 5 V. femoralis posterior
bis zur Glutealregion, anlog zur Leiste, auf (. Abb. 2.15).
Zwischen beiden Stämmen besteht eine medial den Ober-
schenkel umkreisende Verbindung vom dorsalen ober-
flächlichen Venenstamm zum ventralen oberflächlichen
Venenstamm bzw. als Variante auch direkt zur V. femoralis
(Giacomini-Vene). Brenner bezeichnet den dorsalen Ve-
nenstrang unter Berufung auf die Originalliteratur seit
Giacomini als V. femoropoplitea. Andere Autoren (Kubik
1984) unterscheiden zwischen einer V. femoralis posterior
und der V. femoropoplitea, die in unterschiedlicher Häu-
figkeit einzeln oder gemeinsam vorkommen können.
Brenner weist darauf hin, dass in der Konsequenz der An-
nahme eines dorsalen pedo-iliacalen, subcutanen Draina-
gestammes es eine »Parva-Crosse« eigentlich nicht geben
kann, sondern es sich dabei eigentlich um eine Perforans-
vene zur V. politea handelt.
Vena femoralis posterior
Folgt man der Interpretation von Kubik u.a., so stellt die
Vena femoralis posterior, bei einer Präsens von 90–
95%, eine Verlängerung der VSP nach proximal dar,
die unterschiedliche Mündungsvarianten aufweisen kann
(. Abb. 2.16).
a b
. Abb. 2.16. Dorsale Venenstämme am Oberschenkel, hier die
subfaszial verlaufende V. femoralis posterior. a Bei subfazialem
Verlauf mündet die V. femoralis posterior über eine Perforansvene
in die V. profunda femoris. b Oder über die V. ischiadica und V. glutea
in die V. iliaca interna
4 Verdämmern im oberflächlichen Venennetz, bei sub-
kutanem Verlauf
4 Perforansvene zur V. femoralis profunda, bei subfaszia-
lem Verlauf
4 über V. ischiadica und V. glutea in die V. iliaca interna,
bei subfaszialem Verlauf
Vena femoropoplitea
Die V. femoropolitea stellt in der Interpretation von Kubik
bei Ausbildung einer Vena femoralis posterior eine Kur-
schlussverbindung zwischen dieser und dem VSM-Strom-
gebiet dar und im Falle, dass die Vena femoralis posterior
fehlt, eine Verlängerung der VSP (. Abb. 2.17).
Die Frage, wie man die unterschiedlichen Varianten
nennen soll, ist unter praktischen Gesichtspunkten nicht
wichtig. An entsprechende Varianten muss bei atypischer
Verteilung der sichtbaren Varizen, insbesondere am dorsa-
len Oberschenkel, gedacht werden. Ob man die verwirren-
de Vielfalt der Möglichkeiten in diesem Stromgebiet noch
pauschal als Mündungsvarianten der VSP bezeichnen
kann, wie dies gelegentlich getan wird, erscheint zweifel-
haft. Hier wird wiederum die fließende Grenze zur Angio-
dysplasie deutlich.
2.4 · Anatomische Varianten am epifaszialen Venensystem der Beine
. Abb. 2.17. Dorsale Venenstämme am Oberschenkel, hier die
V. femoropoplitea. (Giacomini)
. Abb. 2.18. Arterienvarianten im Hiatus saphenus. 1 AFS; 2 AFP
oder A. circumflexa med.; 3 VFC; 4 VSM; 5 Aa. pudendae externae
31 2
2.4.6 Arterien im Bereich
des Hiatus saphenus
Im Bereich des Hiatus saphenus treten drei aus der
A. femoralis abgehende Hautarterien durch den Hiatus
saphenus an die Oberfläche, die bei der Präparation im
Bereich der Crosse beachtet werden müssen (Aa. pudendae
externae, epigastrica, circimflexa ilium superficialis). Die
Aa. pudendae externae zeigen eine Reihe von Verlaufsva-
rianten. Sie können sowohl die VSM im Mündungsbereich
in Ihrem Verlauf zum Skrotum bzw. zur Labia majora
sowohl unter- als auch überkreuzen oder sogar in einem
Y-förmigen Verlauf nach medial die VSM unter- und über-
kreuzen.
Auch eine hoch aus der A femoralis communis abge-
hende A. profunda femoris oder eine A. circumflexa femo-
ris medialis kann die V. femoralis communis direkt ober-
halb der proximalen Grenze der Crosse überkreuzen und
kann entsprechend bei der Präparation in dieser Region
verletzt werden (. Abb. 2.18).
Literatur
Kubik St (1984) Anatomie des Oberschenkels in vasculärer Sicht. In:
Brunner U (Hrsg.) der Oberschenkel. Aktuelle Probleme in der An-
giologie: 43, Huber Bern
Kubik St (1986) Anatomie der Beinvenen. In: Wuppermann T, Varizen,
Ulcus cruris und Thrombose. Springer heidelberg
May R (1987) Primäre Varikosis. In: Heberer G, van Dongen RJAM,
Gefäßchirurgie. Springer Heidelberg
 3

3 Ätiologie der Varikose

P. Ströbel

3.1 Ätiologie der Varikose – 34

3.2 Pathogenese der Varikose – 35

 34 Kapitel 3 · Ätiologie der Varikose
Physiologie und Pathophysiologie des Venensystems
Die Funktion der Beinvenen umfasst weit mehr als den
alleinigen passiven Transport des Blutes zurück zum Her-
zen. Venen spielen eine wichtige Rolle in der Regulation
der Körpertemperatur und als Blutreservoir. Die ausge-
prägte Elastizität der Venen befähigt sie dazu, sich an aus-
3 geprägte Veränderungen des Blutvolumens bei nur gerin-
gen Druckschwankungen anzupassen. Das Klappensystem
der Venen, welches einen gerichteten unidirektionalen
Blutstrom vom superfiziellen in das tiefe Venensystem be-
wirkt, ist von zentraler Bedeutung für den venösen Rück-
strom des Blutes. Die Varikose ist gekennzeichnet durch
ein Versagen des Klappensystems mit Reflux des Blutes
aus dem tiefen in das epifasziale Venensystem (bidirektio-
naler Blutstrom) und der Folge einer chronisch erhöhten
Druckbelastung des epifaszialen Venensystems mit hie-
raus resultierenden Veränderungen des Wandaufbaus der
Venen (. Abb. 3.1).
Während das oberflächliche Venensystem ständig mit
Blut gefüllt ist und der Schwerkraft lediglich durch den
muskulären und elastischen Apparat der Venenwand ent-
gegen wirken kann, werden die tiefen Venen durch die
Muskelpumpe entleert. Hierdurch entsteht ein Druckgra-
dient zwischen den beiden Systemen, der bis zu 100 mm Hg
betragen kann und der zu einer raschen Drainage des ober-
flächlichen Systems über die Perforans-Venen und zur Fül-
lung der tiefen Venen führt. Bei der Kontraktion wirken
auf die Muskelvenen des Unterschenkels Drücke von 200–
300 mm Hg ein und treiben bei jedem Schritt ca. 80–100 ml
Blut aus. Angesichts dieser hohen Drücke ist die Integrität
des Klappensystems für die Funktion der Beinvenen von
entscheidender Bedeutung. Die Klappen normaler Venen
widerstehen retrograden Druckbelastungen von mehr als
300 mm Hg.
Neben diesen mechanischen Faktoren ist in den letzten
Jahren die Bedeutung des Endothels in der Entstehung
der Varikose zunehmend in das Zentrum des Interesses
gerückt. Endothel spielt über die Freisetzung verschiedener
vasoaktiver Substanzen (z. B. Endothelin-1, Stickstoff-
monoxid, NO) eine wichtige Rolle in der Regulation des
Gefäßtonus, daneben reguliert es die Blutgerinnung und
die Leukozytenadhäsion und -transmigration. Die beim
normalen Blutstrom auf das Endothel einwirkenden Scher-
kräfte werden über die endothelialen Stressfasern regis-
triert und fortgeleitet und sind ein wichtiges antiinflamm-
atorisches Signal.
3.1 Ätiologie der Varikose
Die Ätiologie der Varikose ist multifaktoriell. Nach ihrer
Entstehungsweise werden primäre und sekundäre Formen
unterschieden.
. Abb. 3.1. Ätiologie der Varikose
Bei der primären Varikose findet sich in über 70% der
Fälle eine familiäre Belastung, meist mütterlicherseits. Als
Ursache wird eine im Einzelnen bislang nicht aufgeklärte
hereditäre, mechanische und/oder hormonelle Schwäche
der Venenwand diskutiert. In mehreren Studien wurden
übereinstimmend als wichtigste Faktoren das Alter und an
zweiter Stelle eine familiäre Disposition benannt. Weibliches
Geschlecht und mehrfache Schwangerschaften sowie lang-
jährige stehende Tätigkeit sind wichtige Realisationsfaktoren.
Neben der erhöhten Druckbelastung der Venen könnte bei
der Schwangerschaft auch der erhöhte Progesteronspiegel
eine Rolle spielen, durch den der Tonus der glatten Musku-
latur gesenkt wird. Übergewicht hingegen spielt ätiologisch
keine Rolle. Seltene angeborene Störungen der Venenwand
(z.B. das Klippel-Trenaunay-Syndrom) sind mit valvulärer
Insuffizienz und Reflux assoziiert. Patienten mit valvulärer
Agenesie weisen insuffiziente Saphena-Stämme und varikös
erweiterte Oberflächenvenen auf.
Sekundäre Varizen entstehen meist postthrombotisch,
wobei hier ätiologisch neben einer direkten Schädigung
einer betroffenen Vene auch hämodynamische Faktoren
im Rahmen eines postthrombotischen Syndroms in Be-
tracht kommen: sowohl die Akutphase einer tiefen Bein-
venenthrombose als auch die Rekanalisationsphase einer
tiefen Beinvenenthrombose kann zu einer sekundären
Varikose oberflächlicher Hautvenen führen. In der Akut-
phase stellt der thrombotische Verschluss ein Drainage-
hindernis dar. Die Rekanalisation eines tiefen Thrombus
kann zu einer Schädigung der Venenklappen und somit zu
Reflux in das epifasziale System führen, wo es durch die
Stauung zu einer relativen Klappeninsuffizienz kommen
kann. Rund 60% aller unbehandelten Patienten, die eine
Phlebothrombose hatten, entwickeln im Laufe von 10 Jah-
ren eine sekundäre Varikose.
Histologisch zeigen primäre Varikosen in erster Linie
deutliche Veränderungen des Venenkalibers mit Zeichen
einer chronischen Distention, welche zu einem diffusen
Verlust des elastischen Fasernetzes führt(. Abb. 3.2). Bei
3.2 · Pathogenese der Varikose
a b
c d
. Abb. 3.2. Venenquerschnitte. a/c normale Vene b/d varikös
veränderte Vene. Das varikös veränderte Gefäß zeigt eine deutliche
Schlängelung, welche durch eine unregelmäßige Verdickung der
muskulären Wand hervorgerufen wird. In der Elastica-van-Gieson-
sekundären Varizen lassen sich häufig fokale Veränderun-
gen, z. B. Residuen eines organisierten Thrombus, nach-
weisen (7 Kap. 2, . Abb. 2.5).
3.2 Pathogenese der Varikose
Am Anfang steht in den meisten Fällen eine Veränderung
der intravenösen Strömungsgeschwindigkeit. Mehrere Ar-
beiten haben gezeigt, dass sowohl eine Verminderung als
auch eine Erhöhung der Strömungsgeschwindigkeit eine
Verschiebung von einem protektiven hin zu einem proin-
flammatorischen Zustand des Endothels bewirkt. Klappen
variköser Venen weisen fast immer entzündliche Verände-
rungen auf. Interessanterweise finden sich in Venen von
Personen mit familiärer Disposition vermehrt Mastzellin-
filtrate, was darauf hinweist, dass in diesen Fällen die Ent-
zündung eher Ursache als Folge der Varikose sein könnte.
35 3
Färbung (c, d) zeigt sich im Gegensatz zum Normalbefund c ein
diffuser, intimal betonter Verlust der elastischen Faser (*) in d. Die
eher diffusen Veränderungen sprechen hier für eine primäre Varize
> Unter normalen Umständen besteht ein Gleich-
gewicht zwischen ständig ablaufenden endothe-
lialen Mikrotraumen und Aktivierung der Entzün-
dungskaskade auf der einen Seite sowie deren
Reparatur und früher Beendigung der lokalen
Entzündung auf der anderen. Risikofaktoren wie
langes Stehen oder Inaktivität, verbunden mit
einer genetischen Prädisposition, könnten dieses
Gleichgewicht zugunsten einer Endothelschädi-
gung stören.
Veränderte venöse Druckbelastung und Entzündung füh-
ren zu strukturellen Veränderungen der Venenklappen
und der Venenwand. Eine Vielzahl histologischer Untersu-
chungen lassen sich so zusammenfassen, dass es zu einer
Störung der funktionellen Ordnung zwischen Intima, Me-
diamuskelzellen und kollagenen und elastischen Faserwer-
ken kommt, bei der die Muskelzellen einen Verlust der
gerichteten Kontraktionsübertragung aufweisen. Die Folge
 36 Kapitel 3 · Ätiologie der Varikose

ist eine Dilatation der Venenwand mit zunehmender In-

suffizienz der Venenklappen. Dies bewirkt einen sich selbst
verstärkenden Circulus vitiosus mit Reflux des Blutes aus
dem tiefen in das oberflächliche Venensystem und ein da-
mit zusammenhängendes Versagen der Muskelpumpen
der Fuß- und Wadenmuskulatur. Grundsätzlich kann es
3 bei Durchbrechen dieses Circulus vitiosus zu einer Rück-
bildung dieser Veränderung mit Normalisierung des Ve-
nendurchmessers kommen. Nach lange bestehender pri-
märer oder bei sekundärer Varikose verändert sich aller-
dings die muskuläre Venenwand durch Bindegewebsum-
bau mit Verlust des elastischen Apparates irreversibel, eine
vollständige Rückbildung ist in diesem Stadium nicht mehr
möglich.

Literatur
Bergan J, Pascarella L, Schmid-Schönbein GW (2008). Pathogenesis of
primary chronic venous disease: insights from animal models of
venous hypertension. J Vasc Surg, 47(1): 183–192
Bergan J (2007). Molecular Mechanisms in chronic venous insufficien-
cy. Ann Vasc Surg; 21: 260–266
Belcaro G, Nicolaides AN, Veller M (1995). Venous disorders. A manual
of diagnosis and treatment. Saunders, London Philadelphia.
Staubesand J, Seydewitz V (1986). Zur formalen Pathogenese der Vari-
kose. In: Wupperman T (Hrsg) Varizen, Ulcus cruris und Thrombo-
se. Springer, Berlin Heidelberg.
 4

4 Epidemiologie chronischer
Venenkrankheiten
E. Rabe, F. Pannier

4.1 Frühe epidemiologische Studien – 38

4.2 Epidemiologische Studien – CEAP-Klassifikation – 38

4.2.1 San Diego Bevölkerungsstudie, USA (Criqui et al. 2003) – 38
4.2.2 24-Städte Kohorten Studie, Italien (Chiesa et al. 2005a, b) – 38
4.2.3 Bonner Venenstudie I, Deutschland (Rabe et al. 2003) – 39
4.2.4 Polnische Venenstudie (Jawien et al. 2003) – 39
4.2.5 Französische Venenstudie (Carpentier et al. 2004) – 41

4.3 Prävalenz von Varizen und CVI – 41

4.4 Risikofaktoren für Varizen und CVI – 41

4.4.1 Alter – 41
4.4.2 Positive Familienanamnese – 42
4.4.3 Geschlecht, Schwangerschaft und Hormone – 42
4.4.4 Übergewicht – 42
4.4.5 Andere Risikofaktoren – 42

4.5 Zusammenfassung – 42
 38 Kapitel 4 · Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten
In den letzten Jahrzehnten wurden weltweit zahlreiche epi-
demiologische Studien zu chronischen Venenkrankheiten
durchgeführt. Die meisten konzentrierten sich auf das
Krampfaderleiden (Beebe-Dimmer et. al 2005, Evans et. al
1994, Evans et al 1999, Fischer 1981, Fowkes et al. 2001a,
Heit et al. 2001, Ruckley et al. 2002, Widmer et al. 1981). Bei
der Bewertung dieser Studien wurden einige grundsätzliche
Probleme deutlich. Zum einen verwandte man in den ver-
4 schiedenen Studien unterschiedliche Definitionen von Va-
rizen und chronischer venöser Insuffizienz, zum anderen
wurden unterschiedlich Alterseinteilungen verwendet. Nur
in sehr wenigen Studien basierte die untersuchte Studien-
population auf einer randomisierten Stichprobe der Allge-
meinbevölkerung (Rabe et al. 2003). In vielen Studien wur-
den nur die Ergebnisse eines Fragebogens genutzt. Klinische
und duplexsonographische Untersuchungen fanden selten
Berücksichtigung, ebenso wie die Einarbeitung der CEAP-
Klassifikation in das Studiendesign (Rabe et. al 2003, Car-
pentier et al. 2004, Chiesa et al. 2005a, Chiesa et al. 2005b,
Criqui et al. 2003, Jawien et al. 2003).
4.1 Frühe epidemiologische Studien
In frühen epidemiologischen Studien differierte das Vor-
kommen von Varizen von 1–73% in der weiblichen und
von 2–56% in der männlichen Bevölkerung. Bei der chro-
nischen venösen Insuffizienz variierten die Werte von 1 bis
40% bei den Frauen und von 1 bis 17% bei den Männern
(Beebe-Dimmer et al. 2005). Diese Werte resultierten einer-
seits aus den Evaluationsmethoden, andererseits aus den
unterschiedlichen geographischen Regionen.
In westlichen Ländern wurde bei 25–33% der Frauen
und bei 10–20% der männlichen Erwachsenen über ein
Krampfaderleiden berichtet (Beebe-Dimmer et al. 2005,
Evans et al. 1994, Fowkes et al. 2001a, Widmer et al. 1981).
Die Inzidenz von Krampfadern in der Framingham-Studie
lag bei Frauen bei 2,6% und bei Männern bei 1,9% (Brand
et al. 1988). Bei der untersuchten Bevölkerung wurde in
3–13% über Hautveränderungen berichtet, in 1–2,7% über
aktive oder abgeheilte Ulzera. Bestätigte Risikofaktoren für
Varizen waren höheres Lebensalter, eine positive Familien-
anamnese, weibliches Geschlecht, zahlreiche Schwanger-
schaften, eine stehende Tätigkeit und höheres Körperge-
wicht bei Frauen (Beebe-Dimmer et al. 2005, Evans et al.
1994, Fowkes et al. 2001a, Brand et al. 1988).
4.2 Epidemiologische Studien –
CEAP-Klassifikation
In den vergangenen Jahren sind fünf Studien publiziert
worden, die auf der CEAP-Klassifikation (7 Kap. 15) basier-
ten (. Tab. 4.1). In der überarbeiteten CEAP-Klassifikation
sind präzise venöse Definitionen gegeben worden (Eklöf et
al. 2004):
4 Teleangiektasien: Zusammenfluss von geweiteten intra-
dermalen Venen mit weniger als 1 mm Durchmesser
4 Retikuläre Venen: Erweiterte bläuliche subdermale
Vene, 1 mm bis weniger als 3 mm Durchmesser
4 Varizen: Subkutane erweiterte Venen, 3 mm Durch-
messer oder größer, gemessen in aufrechter Position
4 Ödem: Eindrückbare Flüssigkeitsvermehrung in Haut
und Unterhautfettgewebe
4 Chronische venöse Insuffizienz: venöse Funktions-
störung mit Ödem (C3), Hautveränderungen (C4)
oder venöse Ulzerationen (C5-6).
Die CEAP-basierten Studien unterscheiden sich auch wei-
terhin in der Art der Rekrutierung der Studienpopulation,
der Definition der CVI, des Alters und der Untersuchungs-
methoden.
4.2.1 San Diego Bevölkerungsstudie, USA
(Criqui et al. 2003)
Rekrutierung: Zwischen 1994 und 1996 wurden 2.211
Männer und Frauen zwischen 40 und 70 Jahren auf das
Vorliegen von chronischen venösen Veränderungen hin
untersucht.
Untersuchung: Teleangiektasien, Varizen, trophische
Veränderungen und Ödem wurden visuell und durch
eine Duplexuntersuchung untersucht. Eine modifizierte
CEAP-Klassifikation mit dem am stärksten ausgeprägten
C-Stadium fand Verwendung. C3 wurde nicht berück-
sichtigt.
Ergebnis: Bei 19% der Untersuchten wurde C0, bei
51,6% C1, bei 23,3% C2 und bei 6,2% wurde C4–6 klassi-
fiziert. Bei 5,8% der Gesamtbevölkerung wurde ein Ödem
diagnostiziert, 7,4% davon Männer und 4,9% Frauen. Venö-
se Erkrankungen stiegen an mit dem Alter. Weiße nicht-
spanischer Herkunft hatten häufiger venöse Erkrankungen
als die anderen ethnischen Gruppen. Die Stadien C1 und
C2 kamen häufiger bei Frauen vor, wohingegen die Stadien
C4–6 bei Männern häufiger auftraten.
4.2.2 24-Städte Kohorten Studie, Italien
(Chiesa et al. 2005a, b)
Rekrutierung: In diese Querschnittstudie wurden im Som-
mer und Herbst 2003 5.247 Einwohner aus Nord-/Zentral-
und Süditalien eingeschlossen. Angeworben wurden die
Teilnehmer durch Anzeigen in Fernsehen und Zeitungen
und durch Flyer. 85,9% der Teilnehmer waren Frauen.
4.2 · Epidemiologische Studien – CEAP-Klassifikation
Untersuchung: Alle beantworteten einen standar-
disierten Fragebogen und wurden klinisch und duplex-
sonographisch untersucht. Alle vorhandenen C-Stadien
wurden klassifiziert.
Ergebnis: 22,7% gehörten zur C0-Gruppe, 64,8% zur
C1-Gruppe, 43% zur C2-Gruppe, 13,6% zur C3-Gruppe,
3,4% zur C4a-Gruppe und 8,6% zur C4b-C6-Gruppe. Die
CVI wurde als C1–C6 definiert. Risikofaktoren für das
Auftreten von Varizen waren höheres Lebensalter, das Le-
ben in Süditalien, die Zahl der Schwangerschaften und
eine positive Familiengeschichte.
4.2.3 Bonner Venenstudie I, Deutschland
(Rabe et al. 2003)
Rekrutierung: Zwischen November 2000 und März 2002
wurde von der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie und
dem Bundesministerium für Gesundheit in der Stadt Bonn
und zwei ländlichen Nachbargemeinden die Bonner Venen-
studie I durchgeführt. Die Teilnehmer wurden über eine
Zufallsstichprobe der Einwohnermeldeämter ausgewählt.
3.072 Personen (1.722 Frauen, 1.350 Männer) zwischen 18
und 79 Jahren wurden untersucht.
Untersuchung: Alle Teilnehmer beantworteten einen
standardisierten Fragebogen und wurden klinisch und
duplexsonographisch von 4 erfahrenen Phlebologen un-
tersucht (. Abb. 4.1). Die komplette CEAP-Klassifikation
wurde eingesetzt. Die klinische Klassifizierung orientierte
sich jeweils am höchsten C-Stadium.
Ergebnis: 49,1% der Männer und 62,1% der Frauen
hatten venöse Beinbeschwerden wie Schweregefühl,
Schwellungsneigung. Das Vorkommen der Beschwerden
stieg mit dem Alter an. 14,8% der Teilnehmer berichteten
über Beinschwellungen in den letzten 4 Wochen (7,9% der
Männer und 20,2% der Frauen). Bezüglich der CEAP-
. Abb. 4.1. Ablauf der Bonner Venenstudie
39 4
. Abb. 4.2. Häufigkeiten der klinischen Stadien (CEAP, C0 – C6) in
der Bonner Venenstudie
Klassifikation zeigten nur 9,6% der Teilnehmer (13,6%
Männer, 6,4% Frauen) keine Zeichen von venösen Er-
krankungen (C0), 59,1% (58,4% Männer, 59,5% Frauen)
wiesen Teleangiektasien oder retikuläre Venen auf (C1)
(. Abb. 4.2). 14,3% (12,4% Männer, 15,8% Frauen) der
Probanden hatten Varizen ohne Ödem oder Hautverände-
rungen; 13,4% (11,6% Männer, 14,9% Männer) hatten ein
eindrückbares prätibiales Ödem; nur 2,9% (3,1% Männer,
2,7% Frauen) hatten Hautveränderungen wie Pigmentie-
rung oder Lipodermatosklerose (C4). 0,6% der Probanden
hatten abgeheilte venöse Ulzera (C5) und 0,1% aktive ve-
nöse Ulzera (C6). Nur die weiblichen Probanden in den
Stadien C2 und C3 zeigten eine signifikant höhere Präva-
lenz, die städtische Bevölkerung wies ein höheres Aufkom-
men der CVI auf und die Prävalenz der Stadien C2 zu C6
stieg mit dem Alter an.
In einer Multivarianzanalyse konnte gezeigt werden,
dass Krampfadern häufiger mit höherem Alter, weiblichem
Geschlecht und Schwangerschaften korreliert waren. Für
die CVI waren dies das höhere Alter, Übergewicht und
städtischer Wohnort.
4.2.4 Polnische Venenstudie
(Jawien et al. 2003)
Rekrutierung: 40.095 polnische Erwachsene zwischen 16
und 97 Jahren (Mittelwert 44,8 Jahre) wurden ausgesucht.
Untersuchung: Sie wurden in einer Querschnitts-
Multicenter-Studie von 803 Primärärzten (Allgemeinärzte,
Internisten, Gynäkologen) interviewt und klinisch unter-
sucht. Es wurden jeweils 50 konsekutive Patienten (vorwie-
gend weibliche Patienten -84%) in den Praxen ausgewählt.
Die CEAP-Klassifikation (höchste klinische Level) wurde
zur Klassifizierung genutzt. Eine CVI wurde bei Vorliegen
eines Stadiums C1–C6 diagnostiziert.
Ergebnis: Die Probanden berichteten über Beinbe-
schwerden in 81% der Fälle in der Varizengruppe und in
35% in der Varizen-freien-Gruppe. 10% der Probanden
hatten Ödeme, 34,3% Varizen und 1,5% aktive oder abge-
heilte venöse Ulzera. C0 lag bei 51,1% der Fälle vor, C1 bei
 4
. Tab. 4.1. Prävalenz von C0–C6 in aktuellen Studien
(G gesamt, m Männer, f Frauen)

Literatur Land m/f Alter n C0 C1 C2 C3 C4 C5 C6

(Jahr) (in %) (in
Jahren) G m f G m f G m f G m f G m f G m f G m f

Criqui1 USA 35,3/64,7 40–79 2,211 19,0 33,6 11,0 51,6 43,6 55,9 23,3 15,0 27,7 5,8 7,4 4,9* 6,2 7,8 5,3
(2003) (bein-
haltet
C4–C6)
40 Kapitel 4 · Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten

Jawien1 Polen 16,0/84,0 16–97 40,095 51,5 16,5 21,8 4,5 4,6 1,0 0,5
(2003)

Rabe1 Deutsch- 43,9/56,1 18–79 3,072 9,6 13,6 6,4 59,1 58,4 59,5 14,3 12,4 15,8 13,4 11,6 14,9 2,9 3,1 2,7 0,6 0,6 0,6 0,1 0,1 0,1
(2003) land

Carpentier2 Frank- 67,7/32,3 über 18 409 48,7 23,7 46,3 1,1 2,2 4,0 2,1 1,4 0,7 0,0 0,0
(2004) reich (bein-
haltet
C0+C1)

Chiesa2 Italinen 14,1/85,9 18–90 5,187 22,7 63,0 20,6 64,8 33,4 69,9 29,4** 29,3 29,4 13,6 11,4 13,9 3,4 5,2 3,1 8,6 11,6 8,1
(2005) 13,6*** 11,4 13,9 (bein- (bein-
haltet haltet
nur C4bC6)
C4a)

1 höchstes C-Stadium erfasst, 2 alle C-Stadien erfasst

* Ödem in der Gesamtpopulation, ** Astvarikose, *** Stammvarikose

4.4 · Risikofaktoren für Varizen und CVI
16,5%, C2 bei 21,8%, C3 bei 4,5%, C4 bei 4,6%, C5 bei 1,0%
und C6 bei 0,5%.
Risikofaktoren für Varizen waren höheres Lebensalter,
die Zahl der Schwangerschaften, eine positive Familien-
anamnese und Übergewicht. Das Geschlecht war kein Ri-
sikofaktor.
4.2.5 Französische Venenstudie
(Carpentier et al. 2004)
Rekrutierung: In dieser Querschnittsanalyse wurde eine
Subpopulation einer Studie, das Raynaud Phänomen be-
treffend, genutzt: 409 Teilnehmer, davon 277 Männer und
132 Frauen.
Untersuchung: Sie füllten einen standardisierten Frage-
bogen aus und wurden klinisch von erfahrenen Phlebolo-
gen untersucht.
Ergebnis: 48,7% der Probanden wurden C0 oder C1 zu-
geordnet, C2 waren 23,7% der Männer und 46,3% der Frauen,
C3 waren 1,1% beziehungsweise 2,2%. 4,0% der Männer und
2,1% der Frauen hatten Hautveränderungen (C4), Abgeheil-
te venöse Ulzera zeigten 1,4% der Männer und 0,7% der
Frauen. Aktuell aktive venöse Ulzera traten nicht auf.
Positive Familienanamnese, höheres Lebensalter,
Schwangerschaften, das Gewicht bei Frauen und körper-
liche Bewegung weniger als einmal pro Woche bei den
Männern galten als primäre Risikofaktoren Varizen.
4.3 Prävalenz von Varizen und CVI
Die hohe Prävalenz von chronischen Venenkrankheiten in
der Allgemeinbevölkerung ist aus zahlreichen Studien be-
kannt (Beebe-Dimmer et al. 2005, Evans et al. 1994, Fowkes
et al. 2001a). Die Vergleichbarkeit von neueren Studien mit
ausführlicher klinischer und duplexsonographischer Un-
tersuchung und älteren Studien, die nur mit Fragebögen
und Fotos durchgeführt wurden, ist fraglich. Bedingt durch
die Tatsache, dass in den meisten Studien die Prävalenz
von chronischen Venenkrankheiten mit dem Alter und bei
Frauen ansteigt, sollten alle Daten auf auf diese Einfluss-
faktoren adjustiert werden.
Sogar die kürzlich publizierten CEAP-basierten Stu-
dien wiesen Unterschiede bezüglich der Probandenrekru-
tierung, des Alters, der Geschlechterzusammensetzung
und der CVI-Definition aus. Nur in drei Studien wurden
die Teilnehmer duplexsonographisch untersucht (Rabe et
al. 2003, Chiesa et al. 2005a, Criqui et al. 2003). Die ver-
wendete Methode zum Ödemnachweis wurde nur in der
Bonner Venenstudie angegeben. Dies erklärt auch die Un-
terschiede bei der Prävalenz von C3, die zwischen 1,1%
und 14,9% variierte (. Tab. 4.1).
41 4
. Tab. 4.2. Risikofaktoren für Varizen (V) und Chronische
Venöse Insuffizienz (CVI)
(+ sicher, ± unsicher,– keine Assoziation)
V CVI
Höheres Alter + +
Positive Familienanamnese + +
Frauen + ±
Schwangerschaften + ±
Übergewicht ± +
Hormoneinnahme – –
In den CEAP-basierten epidemiologischen Studien ist
die Prävalenz in den meisten Fällen vergleichbar (. Tab. 4.1).
C0 und C1 zusammen waren in mehr als 60% der Fälle prä-
valent (48,7–70,6%). Krampfadern wurden bei mehr als 20%
der Probanden (21,8–29,4%) diagnostiziert, wobei der An-
teil der Frauen hier höher war. Hautveränderungen bis hin
zu venösen Erkrankungen, einschließlich venöser Ulzera,
wiesen weniger als 10% der Untersuchten auf (3,6–8,6%).
Die Prävalenz für aktive Ulzera variierte zwischen 0,0 und
0,5% (Rabe et al. 2003, Carpentier et al. 2004, Chiesa et al.
2005a, Criqui et al. 2003, Jawien et al. 2003).
4.4 Risikofaktoren für Varizen und CVI
Die hauptsächlichen Risikofaktoren für Krampfadern sind
höheres Lebensalter, weibliches Geschlecht, Schwanger-
schaften und eine positive Familienanamnese (. Tab. 4.2)
4.4.1 Alter
Ein höheres Lebensalter war in allen Studien mit einem
vermehrten Vorkommen von Krampfadern und der CVI
assoziiert (Beebe-Dimmer et al. 2005, Fowkes et al. 2001a,
Widmer et al. 1981, Rabe et al. 2003,Carpentier et al. 2004,
Chiesa et al. 2005b, Criqui et al. 2003, Jawien et al. 2003,
Brand et al. 1988). In der San Diego Studie zeigte das hö-
here Lebensalter eine signifikant höhere Odds Ratio von
bis zu 2,42 für Krampfadern bis zu 4,85 für die CVI (Criqui
et al. 2003). Die Bonner Venenstudie bestätigte das höhere
Lebensalter als den wichtigsten Risikofaktor für die
Krampfaderbildung und die chronische venöse Insuffizi-
enz (Rabe et al. 2003).
 42 Kapitel 4 · Epidemiologie chronischer Venenkrankheiten
4.4.2 Positive Familienanamnese
Eine positive Familienanamnese wurde in zahlreichen Stu-
dien als Risikofaktor für die Entstehung von Krampfadern
und venösen Erkrankungen angesehen (Beebe-Dimmer et
al. 2005, Widmer et al. 1981, Rabe et al. 2003,Carpentier et
al. 2004, Jawien et al. 2003). In der Bonner Venenstudie
betrug die Odds Ratio für Krampfadern bei Männern 2,1,
4 bei Frauen 2,3. Für die CVI lag sie bei 1,4 (Männer) und bei
1,3 (Frauen). Dieser Zusammenhang schwächt sich mit
dem Alter ab (Hirai et al. 1990). Obwohl die Vererbung ein
Risikofaktor für das Auftreten von Varizen zu sein scheint,
ist bisher kein genetischer Defekt identifiziert worden.
4.4.3 Geschlecht, Schwangerschaft
und Hormone
Grundsätzlich lag die Prävalenz für Krampfadern bei
Frauen höher als bei Männern (Beebe-Dimmer et al. 2005).
Die durchschnittliche2-Jahres-Inzidenz für Varizen in der
Framingham-Studie lag bei 5,2% bei Frauen und bei 3,9%
bei Männern (Brand et al. 1988). In der San Diego Studie
betrug die Odds Ratio für Frauen bei Krampfadern 2,18, in
der Bonner Venenstudie 1,5 (Rabe et al. 2003, Criqui et al.
2003). Ähnliche Ergebnisse konnten in anderen Studien
gezeigt werden. Im Gegensatz dazu gab es keinen offen-
sichtlichen Geschlechterunterschied beim Vorkommen
der CVI. Chiesa et al (2005) fanden eine höhere Prävalenz
für Ödeme (13,9 vs. 11,4), aber eine niedrigere Prävalenz
für C4a (3,1 vs. 5,2) und C4b–C6 (8,1–11,6) bei Frauen
im Vergleich zu Männern. Ähnliche Ergebnisse zeigte
auch die Bonner Venenstudie (Rabe et al. 2003). In der San
Diego Studie lag die Odds Ratio für das weibliche Ge-
schlecht und trophische Veränderungen bei 0,65 (Criqui et
al. 2003).
Der wichtigste Grund für die Geschlechterunterschiede
beim Auftreten von Krampfadern könnte in der Zahl der
Schwangerschaften liegen. Chiesa et al. (2005a) fanden
eine höhere Odds Ratio für Frauen mit früheren Schwan-
gerschaften (OR 1,11) als für diejenigen, die nie schwanger
waren (OR 0,75). In der Bonner Venenstudie stieg die
Odds Ratio mit der Zahl der Schwangerschaften von 1,3
auf 2,2 an. Frauen, die niemals schwanger waren, und
Männer hatten eine ähnliche Prävalenz für das Auftreten
von Krampfadern (Bromen et al. 2004).
Hormonersatztherapien oder orale Kontrazeptiva stell-
ten scheinbar keine Risikofaktoren für das Auftreten von
Krampfadern oder CVI dar. Die Hormoneinnahme war im
Rahmen der der Bonner Venenstudie offensichtlich kein
Faktor für das Auftreten von Krampfadern (OR 0,9), wäh-
rend sie mit dem Auftreten der CVI negativ assoziiert war
(OR 0,6) (Bromen et al. 2004). In einer 5-Jahres-Follow-
up-Studie demonstrierten Jukkola et al. (2006) ebenfalls,
dass die Einnahme von Hormonen kein Risikofaktor für
das Auftreten von Krampfadern war. Bérard et al. (2001)
fanden einen protektiven Effekt der Hormoneinnahme in
Bezug auf die Entwicklung von venösen Ulzera.
4.4.4 Übergewicht
Die Rolle des Gewichtes bei der Entwicklung von Krampf-
adern wird kontrovers beurteilt. So stieg in der Framing-
ham-Studie bei einem BMI > 27 kg/m2 das Risiko für das
Auftreten von Krampfadern bei Frauen, aber nicht bei
Männern (Brand et al. 1988). In der Bonner Venenstudie
kam es zu einem nicht signifikanten Anstieg der Prävalenz
von Krampfaden bei einem BMI > 30 kg/m2. Im Gegensatz
dazu stieg das Risiko für die CVI bei Männern und Frauen
(OR 6,5 und 3,1) (Rabe et al. 2003). Iannuzzi et al. (2002)
konnten einen Anstieg der Krampfaderentwicklung bei
Frauen in der Menopause bei einem BMI > 30 kg/m2 zei-
gen. Carpentier et al. fanden kein erhöhtes Risiko für
Krampfadern bei höherem Gewicht, aber eine Assoziation
mit der Körpergröße. In der polnischen Studie stellte das
höhere Gewicht einen Risikofaktor für venöse Erkran-
kungen dar (Jawien et al. 2003).
4.4.5 Andere Risikofaktoren
Für andere Risikofaktoren wie Rauchen, arterielle Hyper-
tonie oder körperliche Aktivität sind die Daten wider-
sprüchlich (Beebe-Dimmer et al. 2005, Evans et al. 1994,
Fischer 1981, Fowkes et al. 2001a, b, Lee et al. 2001). Wenn
überhaupt vorhanden, so ist das Risiko für chronische Ve-
nenkrankheiten niedrig.
4.5 Zusammenfassung
Chronische venöse Erkrankungen wie Krampfadern und
die CVI gehören zu den häufigsten Krankheitsbildern in
den westlichen Industrieländern. Venöse Symptome wie
Schweregefühl der Beine, Schwellungsneigung und Schmer-
zen während des Stehens sind häufige Beschwerden in der
Allgemeinbevölkerung. Die Häufigkeit von ernsteren chro-
nischen venösen Zeichen wie Ekzem, Pigmentation oder
Dermatoliposklerose und venöse Ulzerationen liegt bei ca.
5% bei Männern und Frauen. Krampfadern zeigen ca. 20%
der Allgemeinbevölkerung. Bestätigte Risikofaktoren für
Krampfadern sind höheres Lebensalter, eine positive Fa-
milienanamnese, weibliche Geschlecht und Schwanger-
schaften. Bei der CVI spielt das höhere Gewicht eine wich-
tige zusätzliche Rolle.
4.5 · Zusammenfassung
43 4
Literatur Jukkola TM, Mäkivaara LA, Luukkaala T, Hakama M, Laurikka J (2006)
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 5

5 Varikose in verschiedenen
Lebensabschnitten
Einleitung – 46
H. Nüllen, T. Noppeney

5.1 Varikose im Kindesalter – 46

S. Reich-Schupke, M. Stücker
5.1.1 Epidemiologie im Kindesalter – 46
5.1.2 Diagnostik im Kindesalter – 47
5.1.3 Therapie im Kindesalter – 47

5.2 Varikose im höheren Lebensalter – 48

H. Nüllen, T. Noppeney
5.2.1 Epidemiologie im höheren Lebensalter – 48
5.2.2 Therapie im höheren Lebensalter – 48
 46 Kapitel 5 · Varikose in verschiedenen Lebensabschnitten

Einleitung Die Bochumer Arbeitsgruppe sammelte in einer welt-

H. Nüllen, T. Noppeney
Die Varikose stellt nach allgemein akzeptierter Auffassung
eine angeborene Erkrankung mit einer ihr immanenten
Tendenz zur Progression dar. Das Lebensalter gilt als ein
wesentlicher Realisationsfaktor und damit wird auch die
Zeitdauer der manifesten Erkrankung zu einem wesent-
lichen Faktor für die Ausprägung der Folgen der krank-
5 heitsbedingten venösen Hypertonie, wie Beschwerden und
Komplikationen. Unter dem Aspekt des Lebensalters der
Betroffenen und der Krankheitsdauer bzw. der Zeitdauer
der gestörten venösen Hämodynamik, sind zwei Alters-
gruppen besonders zu beachten, Kinder und Jugendliche
sowie ältere und alte Patienten.
5.1 Varikose im Kindesalter
S. Reich-Schupke, M. Stücker
5.1.1 Epidemiologie im Kindesalter
Aus großen epidemiologischen Studien in den letzten Jah-
ren (z. B. Bonner Venenstudie, Baseler Venenstudie) sind
zahlreiche Daten zur Varikose im Erwachsenenalter be-
kannt. Angaben zur Epidemiologie der Varikose im Kin-
desalter finden sich nur vereinzelt. Die durch Schultz-Eh-
renburg initiierte Bochumer Studie stellt hier eine Ausnah-
me dar.
weit bisher einzigartigen, prospektiven, longitudinalen
Studie in 4 Untersuchungsdurchgängen Daten von initial
740 Kindern und Jugendlichen vom 11. bis zum 30. Lebens-
jahr. Die ersten drei Durchgänge dieser Studie (BO I–III)
wurden unter der Schirmherrschaft des Kultusministeriums
von NRW in 11 Bochumer Gymnasien durchgeführt. Dabei
wurden die Schüler eines Jahrganges einmal zu Beginn, ein-
mal in der Mitte und einmal zu Ende ihrer 9-jährigen Schul-
zeit untersucht. Die Teilnahme an der Studie war freiwillig,
d. h. Eltern und Schüler mussten einverstanden sein. Die in
BO I erfassten Teilnehmer wurden jeweils in den folgenden
Durchgängen (BO II, BO III) erneut kontaktiert und – wie-
derum auf freiwilliger Basis – nachuntersucht. Die Untersu-
chungen erfolgten in BO I bis BO III in den Schulräumen
und umfassten eine ärztliche Untersuchung, diverse Mes-
sungen einschließlich der Photoplethysmographie durch
speziell trainiertes Hilfspersonal und einen (zuvor ver-
schickten) Fragebogen. Pro Schulklasse standen 2 Schul-
stunden (d. h. insgesamt 90 Minuten) zur Verfügung, die
nicht überschritten werden konnten.
11 Jahre nach Schulende konnte dann eine 4. Unter-
suchungsreihe (BO IV) in der phlebologischen Abteilung
der Klinik für Dermatologie am St. Josef-Hospital geführt
werden. Den Studienteilnehmern wurde ein in Anlehnung
an BO I bis BO III konzipierter Fragebogen vorgelegt und
diverse Untersuchungen der Venen inklusive der Photo-
plethysmographie durchgeführt. Die besonderen Schwie-
rigkeiten dieser letzten Nachuntersuchung bestanden da-
rin, dass die Untersuchungsteilnehmer nicht mehr im
Klassenverband aufgesucht werden konnten, sondern in-
dividuellen Berufstätigkeiten nachgingen. Mit Hilfe von

. Tab. 5.1. Epidemiologie der Varikose entsprechend der Bochumer Studie in Anlehnung an die CEAP-Klassifikation [%] (Bochumer
Studie)

CEAP–Klassifikation Bochum I Bochum II Bochum III

11–12 Jahre 14–16 Jahre 18–20 Jahre
n = 740 n = 518 n = 459

C1 Besenreiser 0 3,7 12,9

Retikuläre Varizen 10,7 30,3 35,3

C2 Stammvarizen 0 1,7 3,3

Seitenastvarizen 0 0,8 5,0

Perforansvarizen 0 4,1 5,2

C3 0 0 0

C4 0 0 0

C5 0 0 0

C6 0 0 0
5.1 · Varikose im Kindesalter
Stadtverwaltung, des Telefonbuchs, alten Adressen der El-
tern und Kontakte der ehemaligen Schüler untereinander
wurden die Untersuchungsteilnehmer einzeln ausfindig
gemacht und zur Untersuchung gebeten.
Im Laufe der Durchgänge sank die Anzahl der Stu-
dienteilnehmer stetig ab. Am stärksten war dieser Abfall
erwartungsgemäß von BO III zu BO IV. Häufig genannte
Gründe hierfür waren Wohnortwechsel und kein weiteres
Interesse an der Studie.
An dieser Stelle sind vor allem die Daten vom 11. bis
zum 18. Lebensjahr von Interesse. Daten jüngerer Patien-
ten wurden im Rahmen der Bochumer Studie nicht erho-
ben. In der weiteren Literatur gibt es nur Daten in Form
von Einzelfallberichten.
Während in Bochum I lediglich bei 10,7% der Kinder
retikuläre Varizen sichtbar waren, zeigte sich bereits in
Bochum II eine deutlich Zunahme der klinisch auffälligen
Varikose. Hier waren bereits Stamm-, Seitenastvarizen und
insuffiziente Perforantes nachweisbar. Die retikulären Vari-
zen waren bei einem Drittel der Kinder vorhanden. Vier
Jahre später zeigten etwa 5% der jungen Erwachsenen
Seitenastvarizen und insuffiziente Perforansvarizen. Bei
3,3% bestand eine Stammvarikose.
Von der Stamm- und Seitenastvarikose war im Gesamt-
kollektiv im Gesamtverlauf in ca. 2/3 der Fälle das Strom-
gebiet der V. saphena magna betroffen. Perforansvarizen
fanden sich in der Mehrzahl der Fälle am Oberschenkel.
Die Verteilung der großen und kleinen Varizen unter-
schied sich zwischen den Geschlechtern. Während bei den
männlichen Personen große Varizen (Jungen : Mädchen
13 vs. 7%) dominierten, waren bei den Mädchen vor allem
die kleinen Gefäße (Mädchen : Jungen 48 vs. 30%) be-
troffen.
Der Manifestation klinisch sichtbarer Varizen gingen
meist Doppler- oder duplexsonographisch messbare Re-
fluxe zeitlich voraus. Initial finden sich oft nur Rückflüsse
im Bereich der Mündungsregionen. Die Refluxlänge nahm
vom Kindes- zum Jugendalter hin deutlich zu. Mit Eintritt
in das Erwachsenenalter (Bochum III) finden sich bei je-
dem Fünften messbare Refluxe, während nur jeder Zwölfte
klinisch sichtbare große Varizen aufweist.
Im Gegensatz zu den großen Varizen zeigen retikuläre
Varizen und Teleangiektasien ein anderes Zeitmuster. Sie
. Tab. 5.2. Häufigkeit Dopplersonographisch messbarer
Refluxe im Kindesalter [%] (Bochumer Studie)
Bochum I Bochum II Bochum III
11–12 Jahre 14–16 Jahre 17–19 Jahre
VSM 2,9 10,4 13,5
VSP 0,2 1,9 6,3
47 5
treten früher auf und nehmen dann im Verlauf auch in
höherem Maße stetig zu.
5.1.2 Diagnostik im Kindesalter
Die Lichtreflexionsrheographie (LRR) oder Digitale Pho-
toplethysmographie (DPPG) wird bei Erwachsenen als
Screeningmethode im Rahmen der Varikosediagnostik
genutzt. Im Kindesalter jedoch liefert sie häufig falsch-
pathologische Ergebnisse verglichen mit den für Erwach-
sene gültigen Normwerten.
Es besteht dabei keine Korrelation zu Dopplersono-
graphisch detektierbaren Refluxen oder sichtbaren Varizen.
Die Ursache für dieses Phänomen ist möglicherweise die
bei den Kindern und Jugendlichen noch geringe Weichteil-
und Muskelmasse. Dies zeigt sich in einer noch nicht
ausgereiften Funktion der Wadenmuskel-Venen-Pumpe.
Eigene Normwerte für die DPPG bei Kindern sind nicht
bekannt, angesichts der starken Schwankungen hinsicht-
lich der körperlichen Entwicklung bei Kindern und den
damit großen Schwankungen bei Größe, Gewicht und
Muskelmasse. Damit ist die LRR bzw. DPPG bei Kindern
und Jugendlichen weder zur Früherkennung noch zur Er-
kennung präklinischer Stadien der Varikose geeignet.
Die Doppler- und Duplexsonographie scheint, ent-
sprechend den Daten der Bochumer Studie, bei Kindern
gleichermaßen einsetzbar zu sein wie bei Erwachsenen.
Nach den Daten der Bochumer Studie handelt es sich bei
den Kindern- und Jugendlichen vor allem um deszendie-
rende Refluxe.
5.1.3 Therapie im Kindesalter
Die Therapie der Varikose im Kindesalter unterscheidet
sich prinzipiell nicht von der eines Erwachsenen. Maßstab
für die Indikationsstellung ist der Schweregrad nach hämo-
dynamischen Kriterien und das Beschwerdebild. Bei Kin-
dern und Jugendlichen im Schulalter sind die kosmetischen
Auswirkungen der Varikose und die damit evtl. verbunde-
nen Beeinträchtigungen des Selbstwertgefühls und der
Persönlichkeitsentwicklung in einem besonderen Bedin-
gungen gehorchenden sozialen Umfeld zu bedenken.
Die technischen Optionen bei der Therapie der Vari-
kose unterscheiden sich im Kindesalter ebenfalls nicht von
denen im Erwachsenenalter. Auf eine kosmetisch scho-
nende Vorgehensweise ist dabei besonders zu achten.
 48 Kapitel 5 · Varikose in verschiedenen Lebensabschnitten
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5.2 Varikose im höheren Lebensalter
H. Nüllen, T. Noppeney
5.2.1 Epidemiologie im höheren
Lebensalter
Angesichts der Altersstruktur der deutschen Bevölkerung
und der geänderten Lebenserwartung stellt die Beschäfti-
gung mit den Problemen und Besonderheiten der Indika-
tionsstellung sowie der Therapieoptionen beim alten Men-
schen in allen medizinischen Bereichen eine zunehmende
Herausforderung dar. Man geht von einem 50%igen Anteil
der mehr als 65-jährigen an der Gesamtbevölkerung im
Jahre 2050 aus. Dies belegt eindringlich die Notwendigkeit,
sich über die medizinische Versorgung im höheren Le-
bensalter insgesamt Gedanken zu machen, und hat inzwi-
schen auch die Gutachterkommission der Konzertierten
Aktion im Gesundheitswesen beschäftigt.
Bezogen auf unser Thema der primären Varikose und
ihrer Folgekrankheiten ist zu berücksichtigen, dass alle
großen epidemiologischen Studien der Vergangenheit be-
legen, dass die Prävalenz der Varikose und ihrer Beschwer-
den und Komplikationen mit höherem Lebensalter zu-
nehmen. Dies ist zum einen dem Alter, d. h. der Krank-
heitsdauer, geschuldet, aber auch der Tatsache, dass mit
zunehmendem Lebensalter die Beweglichkeit insgesamt
nachlässt und damit auch die Funktionalität der Muskel-
pumpe. Dies wiederum hat eine steigende Ödemneigung
zur Folge (Dependency-Syndrom).
5.2.2 Therapie im höheren Lebensalter
Der Gefäßmediziner wird somit in Zukunft immer häu-
figer mit der Frage konfrontiert, ob er seinem alten Patien-
ten noch eine invasive Therapie zumuten und empfehlen
kann oder ob die konservative Therapie die einzige verblei-
bende Option darstellt.
Die Lösung kann im Einzelfall schwierig sein. Zum
einen muss mit zunehmendem Lebensalter mit einem
höheren Anteil an limitierenden Begleiterkrankungen ge-
rechnet werden, die die invasiven Maßnahmen begrenzen;
zum anderen können gerade die Begleiterkrankungen, ins-
besondere des Bewegungsapparates, auch die Umsetzbar-
keit einer strukturierten konservativen Therapie, ins-
besondere der Kompressionstherapie, Grenzen setzen.
Darüber hinaus muss die Auswirkung bzw. der Nutzen der
jeweiligen Therapiemaßnahme für die Restlebenszeit des
betroffenen Patienten bewertet werden. Ziel aller Über-
legungen ist es, dem Patienten ein Behandlungskonzept
anzubieten, das einerseits sein Beschwerdebild bessert bzw.
erträglich hält und andererseits seine Selbstversorgungs-
fähigkeit weitgehend möglich macht.
Es gilt zu klären:
4 Gibt es besondere Indikationen im höheren Lebens-
alter?
4 Gibt es besondere Kontraindikationen im höheren Le-
bensalter?
4 Welchen Nutzen hat der alte Patient von der jeweiligen
Therapiemaßnahme?
Das Therapiespektrum der Behandlung der Varikose im
höheren und hohen Lebensalter unterscheidet sich grund-
sätzlich nicht von dem in jüngeren Jahren, d. h. alle be-
kannten Verfahren können auch im höheren Lebensalter
zum Einsatz kommen. Unkritische Kompromisse mit dem
Ergebnis einer aufgeschobenen Entscheidung sind in
jedem Fall unglücklich. Auch dem älteren Patienten muss
eine »Lösung« angeboten werden. Diese sollte, nach ent-
sprechender Aufklärung, ggf. auch unter Zuziehung von
Vertrauten und Angehörigen, gemeinsam mit dem Patien-
ten getroffen werden (shared decision making).
Zweifel an der Zumutbarkeit der konservativen Thera-
pie und der Sklerosierungstherapie werden i.d.R. von den
betroffenen Patienten kaum ausgesprochen. Dies trifft für
operative Maßnahmen und auch endovenöse Oblitera-
tionen nicht unbedingt zu. Der Patient und häufig seine
Angehörigen und Vertrauten äußeren offen die Sorge vor
einer unterstellten besonderen Belastung des alten Patien-
ten durch einen operativen Eingriff.
5.2 · Varikose im höheren Lebensalter
49 5
Im deutsche Sprachraum wurden kürzlich zur Frage
der Varizenoperation im höheren Lebensalter (70 bis
85 Jahre bzw. ≥ 65 Jahre) zwei Untersuchungen mit einem
ausschließlich stationären versorgten Klientel publiziert
(Miszczak et al. 2008, Eder et al. 2008, Eder 2009).
In 49,6% der Fälle wiesen die Patienten mehr oder
weniger ausgedehnte Begleiterkrankungen auf (Miszczak
2008). Die Komplikationsraten waren vergleichbar mit den
Komplikationsraten in anderen Altersklassen. Die Patien-
tenzufriedenheit ergab im Mittel gute Ergebnisse. Die bei-
den Untersuchungen sind wegen des sehr unterschied-
lichen Designs nicht direkt vergleichbar, stimmen jedoch
in ihren Schlussfolgerungen überein. Die operative Sanie-
rung der Varikose beim älteren Menschen unterscheidet
sich im Ergebnis nicht wesentlich von der bei jüngeren Pa-
tienten.

Literatur
Eder S, Bedürftig H (2008) Varizenchirurgie beim alten Menschen.
Vasomed 20:127
Eder S (2009) Varizenchirurgie im Alter. Gefäßchirurgie 14:324–328
Miszczak ZT, Baier PM (2008) Varizenoperation bei älteren Menschen.
Vasomed 20:13–17
Rabe E et al. (2003) Bonner Venenstudie der Deutschen Gesellschaft
für Phlebologie. Phlebologie 32:1–14
 6

6 Physiologie und Pathophysiologie

der venösen Hämodynamik
A.H. Wagner

6.1 Einfluss der Schwerkraft auf den venösen Druck – 52

6.2 Venenfunktion – 52

6.3 Venentonus – 53

6.4 Physiologie des venösen Rückstroms – 53

6.4.1 Abdominothorakale Zweiphasenpumpe – 53
6.4.2 Muskel- und Gelenkpumpe – 54

6.5 Venöse Gefäßerkrankungen – 55

6.5.1 Phlebothrombose – 56
6.5.2 Thrombophlebitis – 56

6.6 Chronische venöse Insuffizienz – 57

6.6.1 Venenklappeninsuffizienz – 57
6.6.2 Klappeninsuffizienz und Muskelpumpe – 57

6.7 Rezirkulationskreise und sekundäre Leitveneninsuffizienz – 59

6.8 Folgen der venösen und kapillaren Hypertonie

für die Endstrombahn – 59
 52 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
Die Extremitätenvenen gliedern sich in tiefe intra- und in-
termuskuläre (= subfasziale) Venen, in ein oberflächliches
unter der Haut gelegenes (epifaszialen) Venensystem und
in Verbindungsvenen (Vv. perforantes). An den unteren
Extremitäten vereinigen sich die oberflächlichen Venen zu
zwei Hauptstämmen, die als V. saphena magna und parva
in die tiefen Venen münden (7 Kap. 2).
6.1 Einfluss der Schwerkraft
auf den venösen Druck
Der hydrostatische Druck ist im Liegen praktisch zu ver-
6 nachlässigen. Die Fähigkeit des menschlichen Körpers,
den Blutdruck und somit das Kreislaufsystem in aufrechter
Lage (Sitzen oder Stehen) anzupassen, wird als orthosta-
tische Anpassung oder Orthostase-Reaktion bezeichnet.
> In aufrechter Körperposition (Orthostase) bildet
sich im Gefäßsystem ein hydrostatischer Druck-
gradient aus. Die auf den Fußvenen lastende
Blutsäule erzeugt einen hydrostatischen Druck
von 90 mm Hg, während der zentrale Venendruck
auf etwa –3 mm Hg abfällt.
Beim Übergang vom Liegen zum Stehen kommt es auf-
grund der Schwerkraft zu einem sofortigen Absacken des
venösen Blutes in die Beine und in den Bauchraum (venö-
ses Pooling). Je weiter distal die Beinvenen liegen und im
Stehen dem hydrostatischen Druck ausgesetzt ist, desto
mehr Klappen haben sie. Das venöse Pooling findet über-
wiegend in den ersten 10 s nach der Lageänderung statt
und ist nach 3–5 min beendet. Hierbei versacken etwa 10%
(ca. 0,5 l) des gesamten Blutvolumens in der unteren
Körperhälfte. Der verminderte venöse Rückstrom und
der daraus resultierende, um ca. 25% verminderte Blutaus-
stoß des Herzens führen zu einer Verminderung des Blut-
drucks.
6.2 Venenfunktion
> Die Funktion der Venen besteht im Rücktransport
des Blutes zum Herzen. Dabei besitzen die Venen
neben der Widerstandsfunktion auch eine Spei-
cherfunktion.
Widerstandsfunktion Die Venolen, auch postkapilläre
Widerstandsgefäße genannt, sind auf der venösen Seite an
der Regulation des peripheren Widerstands beteiligt. Die-
ser wird zur Kreislaufregulation und zur bedarfsgerechten
Verteilung des Blutes in die einzelnen Organe variiert. Der
gesamte periphere Gefäßwiderstand verteilt sich zu 50% auf
die arteriellen Widerstandsgefäße und zu 25% auf die Ka-
pillaren; verglichen damit, ist der Anteil der Venolen am
gesamten peripheren Gefäßwiderstand mit 5% relativ klein.
Er ist trotzdem von großer Bedeutung, da die kapillare Fil-
tration durch Änderung des Verhältnisses zwischen prä-
und postkapillarem Widerstand beeinflusst wird.
Speicherfunktion Die extrathorakalen Venen enthalten
mit 50–60% mehr als die Hälfte des gesamten Blutvolu-
mens. Auf die Arterien entfallen dagegen nur etwa 15%.
Beim Aufstehen aus einer sitzenden oder liegenden Posi-
tion, steigt die Wandspannung in den Venen an, sodass
mehr Blut in den zirkulierenden Kreislauf und zum Herzen
zurückgeführt wird. Hierbei trägt der hydrodynamisch
erzeugte Druckanteil aufgrund der niedrigen Strömungs-
widerstände nur geringfügig zum mittleren Blutdruck bei.
Dieser wird in erster Linie vom Füllungsvolumen des ve-
nösen Systems und seiner elastischen Dehnbarkeit (Com-
pliance) bestimmt.
> Die Compliance wird als Quotient von Volumenän-
derung (ΔV) und transmuraler Druckänderung be-
rechnet: ΔPtm = intravasaler Druck – extravasaler
Druck (. Abb. 6.1)
Die Compliance des Niederdrucksystems ist etwa 25-mal
größer als die des Hochdrucksystems. Dementsprechend
findet die Volumenverschiebung während orthostatischer
Belastung hauptsächlich in den venösen Kapazitätsgefäßen
der unteren Extremitäten statt. Bis zum Erreichen eines
kreisförmigen Gefäßquerschnitts ist nur ein geringfügiger
Druckzuwachs notwendig
Dies bedeutet, dass Venen als sog. Kapazitätsgefäße
schon bei niedrigem Druck relativ große Volumina auf-
. Abb. 6.1. Beziehung zwischen transmuralem Druck (Ptm) und
den relativen Querschnittsänderungen eines Venensegments.
Die Querschnittszunahme pro Druckeinheit ist im Druckbereich
zwischen 0 und 10 mm Hg, in dem der Übergang vom elliptischen
zum kreisrunden Gefäßquerschnitt erfolgt, wesentlich größer als
nach Erreichen des kreisrunden Querschnitts
6.4 · Physiologie des venösen Rückstroms
nehmen können. Im Gegensatz dazu ist der mittlere Blut-
druck im Arteriensystem primär ein hydrodynamisch er-
zeugter Druck, der sich aus dem Produkt von Herzminu-
tenvolumen und peripherem Widerstand ergibt.
6.3 Venentonus
Der Venentonus wird durch die simultane Registrierung
des intravasalen Drucks und des Volumens in den Glied-
maßen bei verschiedenen Staudruckstufen bestimmt. Da-
bei steuern die Aktivität des sympathischen Nervensys-
tems bzw. Katecholamine (Adrenalin und Noradrenalin)
zentral das Venensystem. Im Gegensatz dazu wird die
Durchblutung der Arterien großenteils den wechselnden
nutritiven Bedürfnissen durch lokale Stoffwechselpro-
dukte (Metabolite) angepasst.
Ein verminderter venöser Rückstrom aus den unteren
Körperpartien zum Herzen hat eine Gegenregulation des
vegetativen Nervensystems zur Folge. Arterielle Baro-
rezeptoren (Pressorezeptoren) oder Dehnungsrezeptoren,
die im Aortenbogen und dem Karotissinus, sowie im Herz
und den Lungen lokalisiert sind, initiieren eine reflexhafte
Reaktion des Körpers. Über diesen Reflex wird das sym-
pathische Nervensystem aktiviert und der Katecholamin-
spiegel im Blut steigt an. Die Folge davon ist eine Zunahme
der Herzfrequenz und der Myokardkontraktilität, und da-
mit eine Steigerung der Auswurfleistung des Herzens. Zu-
sätzlich kontrahieren die Arterien und Venen durch den
erhöhten Katecholaminspiegel wodurch der arterielle Blut-
druck wieder ansteigt. Gleichzeitig sinken die Haut-, Nie-
ren- oder Muskeldurchblutung.
> Die Barorezeptoren messen als Proportional-Dif-
ferential-Rezeptoren im Sinus caroticus und im
Aortenbogen den absoluten Blutdruck. Sie regis-
trieren Änderungen des Blutdrucks und die Ge-
schwindigkeit einer solchen Änderung und ge-
ben die Informationen an das Kreislaufzentrum
in der Medulla oblongata weiter. Dort wird der
Blutdruck nach dem Prinzip der negativen Rück-
kopplung reguliert.
Die sympathischen Reflexe sind bei der Gabe von Sympa-
thikusblockern und bei Systemerkrankungen des ZNS ver-
mindert. Diese Erkrankungen haben einen Ausfall von
Funktionen des Rückenmarks und einzelner Gehirnner-
ven (Tabes dorsalis) oder eine Multisystematrophie des
ZNS (Shy-Drager-Syndrom) zur Folge. Es kommt zu einer
sog. orthostaischen Hypotonie.
Zusätzlich hängt die Regulationsbreite des Kreislaufs
von der Umgebungstemperatur ab, die den Venentonus
und die Vasokonstriktion der Hautgefäße beeinflusst. Bei
Wärme sinkt der Venentonus, d. h. die Compliance nimmt
53 6
zu, und die Haut wird zur Wärmeabgabe vermehrt durch-
blutet. Daraus folgt, dass bei hohen Temperaturen die Re-
gulationsreserven des Körpers geringer sind und bei un-
zureichender Gehirndurchblutung ein orthostatischer
Kollaps droht.
Ein abnehmender Venentonus begünstigt den arteriel-
len Einstrom und erhöht den Perfusionsdruck in die kuta-
nen Plexus der Beine. Da die Viskosität des Blutes bei lang-
samer Strömung zunimmt, verstärkt die Strömungs-
verlangsamung des Blutes in den überdehnten Venen mit
nachfolgender Stase die Abflussstörung. Ziel einer Venen-
therapie ist somit eine Normalisierung des Venenquer-
schnitts. Erkrankungen wie z. B. Herzinsuffizienz oder
schwere Anämie, bei welchen der zentrale Venendruck ge-
steigert ist, gehen in der Regel mit einem erhöhten Venen-
tonus einher.
6.4 Physiologie des venösen Rückstroms
> Während der Impuls für den arteriellen Blutstrom
phasenweise und mit hohem Druck durch die
Kontraktion des linken Ventrikels gegeben wird,
erfolgt der venöse Rückstrom eher kontinuierlich
und wird nur durch geringe Druckunterschiede
aufrechterhalten.
Der venöse Rückfluss des Blutes aus den Beinen zum Her-
zen hat zum einen seinen Antrieb durch die Druckdifferenz
zwischen dem rechten und linken Herzen und zum ande-
ren in einem komplexen System von Saug- und Pump-
mechanismen. Das Druckgefälle, das die gerichtete Strö-
mung des Blutes gewährleistet, ist im Venensystem gering.
In horizontaler Körperlage reicht der durch die Herzaktion
erzeugte Druckgradient vom postkapillaren Bereich bis
zum Herzen gerade aus, um eine langsame Blutströmung
als Vis a tergo (latein. »von hinten wirksame Kraft«) auf-
recht zu erhalten. Die Herzkontraktion löst zusätzlich durch
die Sogwirkung eine Beschleunigung des venösen Blut-
stroms aus. Im Gegensatz dazu wirkt die Atmung durch die
gegensinnigen periodischen intrathorakalen und intraab-
dominellen Druckschwankungen als vis a fronte.
6.4.1 Abdominothorakale Zweiphasen-
pumpe
Bei der Inspiration sinkt mit der Absenkung des Zwerch-
fells der Druck im Thoraxbereich, während der abdomi-
nale Druck ansteigt. Es kommt zu einem beschleunigten
Abströmen des Blutes aus dem Abdomen herzwärts,
gleichzeitig tritt mit der Druckerhöhung in den abdomi-
nalen Venen ein Schluss der letzten Venenklappen der un-
 54 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
teren Extremitäten ein, der einen Rückfluss des Blutes in
die Beine verhindert. Durch den Druckanstieg im Abdo-
men kommt es aber auch zu einem Sistieren der Blutströ-
mung aus den Beinen ins Abdomen. Bei der Exspiration
erfolgen mit Zwerchfellhebung eine Druckerhöhung im
Thorax und eine Drucksenkung im Abdomen. Die Femo-
ralvenenklappen öffnen sich und das Blut fließt aus den
Beinvenen wieder herzwärts ab.
6.4.2 Muskel- und Gelenkpumpe
Im Liegen und in Ruhe reichen die Mechanismen der ab-
6 dominothorakalen Zweiphasenpumpe aus, um eine suffi-
ziente Strömung im venösen Gefäßsystem aufrechtzuer-
halten. In aufrechter Körperhaltung sind jedoch – bedingt
durch den hydrostatischen Druck– zusätzliche Mechanis-
. Abb. 6.2. Mittlere arterielle und venöse Drücke beim ruhig
stehenden Menschen. Durch die Wirkung der Muskelpumpe sind
die Drücke in den Beinvenen beim Gehen deutlich niedriger als beim
ruhigen Stehen
men erforderlich. Durch die Muskel- und Gelenkpumpen
der unteren Extremitäten kommt es zu einer zusätzlichen
Druckerhöhung in den tiefen Beinvenen, die die Beinve-
nen quasi auspresst. Während im Liegen der Druck im
Venensystem der Extremitäten bei ca. 10 mm Hg liegt,
steigt er in stehender Position beim Menschen im Unter-
schenkelbereich auf Druckwerte von 90–100 mm Hg an
(. Abb. 6.2).
Eine Muskelkontraktion, die z. B. durch einen Zehen-
spitzenstand ausgelöst werden kann, hat das Verschieben
von ca. 200 ml Blut zur Folge. Daher wird die Muskelpum-
pe auch als »peripheres Herz« angesehen. Ob die Gelenk-
pumpen oder die Muskelpumpen den größeren Anteil an
der Beschleunigung des venösen Rückflusses haben, wird
zurzeit noch kontrovers diskutiert.
> Das im Bindegewebesystem eingelagerte tiefe
Venensystem ist über Faserzüge mit den um-
gebenden Muskelgruppen verbunden. Die Blut-
flussrichtung wird durch die ventilartigen Venen-
klappen gesteuert. Sie erlauben im gesunden
Zustand den Blutfluss nur in Richtung Herz. Ein
Zurückfließen und Aufstauen, z. B. in den Unter-
schenkeln, wird somit verhindert.
Muskelpumpe – Systole
Kontrahieren die Muskeln, so steigt der Druck im inter-
muskulär gelegenen Venensegment um das 2- bis 7-fache
der Ruhewerte an und die tiefen Venen werden kompri-
miert. Das in den Gefäßen enthaltene Blut wird nach pro-
ximal beschleunigt und der nach distal gerichtete Reflux
wird durch intakte Venenklappen verhindert (. Abb. 6.3a).
Dies ist von Bedeutung, da sich die Beine während des
Stehens oder Sitzens deutlich tiefer als das Herz befinden
und der Blutfluss somit entgegen der Schwerkraft nach
oben erfolgen muss. Bei einer Muskelkontraktion steigt der
Druck im tiefen Venensystem über den in den oberfläch-
lichen Venen an. Die Klappen in den Vv. perforantes
schließen und verhindern einen Reflux des Blutes in das
oberflächliche Venensystem
Muskelpumpe – Diastole
In der Entspannungsphase der Muskulatur weiten sich
die tiefen Venen wieder und es entsteht ein Sogeffekt, der
venöses Blut aus der Peripherie in den betroffenen Venen-
abschnitt saugt (. Abb. 6.3b). Durch den Schluss der proxi-
mal gelegenen Venenklappen wird ein Reflux von proximal
in den dilatierten Bereich hinein verhindert. Zusätzlich
öffnen sich die Klappen in den Perforansvenen wieder, da
der Druck im tiefen Venensystem unter den der oberfläch-
lichen Venen abfällt. Dies ermöglicht auch den Einstrom
von venösem Blut aus den oberflächlichen Venen über die
Verbindungsvenen in die tiefen Venen.
6.5 · Venöse Gefäßerkrankungen
a b
c d
. Abb. 6.3. Druck- und Strömungsverhältnisse in epifazialen und
subfazialen Venen. a,b suffiziente Venenklappen und insuffiziente
Gelenkpumpe
Von den Venenmuskelpumpen arbeitet die Waden-
muskelpumpe neben der Oberschenkelmuskelpumpe und
der Fußsohlenmuskelpumpe am effektivsten. Auch ohne
aktive Beteiligung der Muskulatur führt eine passive Be-
wegung im Sprunggelenk zu einer Beschleunigung der
venösen Blutströmung. Die subfaszialen Venen sind im
Sprunggelenksbereich dreidimensional aufgehängt und
verändern ihren Querschnitt bei der Gelenkbewegung.
Das Wechselspiel zwischen Plantarflexion und Dorsal-
extension führt zu einer wechselseitigen Erweiterung und
Verengung des Venenlumens im Fußgelenk. Hiermit ist
eine Beschleunigung der herzwärts gerichteten Blutströ-
mung verbunden, die besonders bei der Dorsalextension
ausgeprägt ist.
Bei rhythmischer Aktivität der Skelettmuskulatur mit
Kontraktion und Erschlaffung, wie sie z. B. beim Gehen
auftritt, wird auf diese Weise Blut von Segment zu Segment
zum Bauchraum hin gefördert. Der Druck in den peri-
pheren Venenabschnitten nimmt hierdurch kurzfristig ab,
steigt aber wieder an, da Blut von der arteriellen Seite in die
entleerten Venen nachströmt. Auf diese Weise stellt sich in
den Fußvenen beim Gehen ein mittleres Druckniveau ein,
das unterhalb des theoretisch zu erwartenden hydrosta-
tischen Drucks liegt und für die Dauer der rhythmischen
55 6
bzw. fehlende (c,d) Venenklappen während der Muskelkontraktion
(»Systole«) und Relaxation (»Diastole«)
Muskelkontraktion erhalten bleibt (. Abb. 6.4). Dieses
Druckniveau ist abhängig von der Außentemperatur bzw.
der Hauttemperatur des Fußes. Bei niedriger Temperatur
der Extremität sind die arteriellen Widerstandsgefäße
konstringiert und die Durchblutung ist sehr gering. Daher
ist die Zeitspanne zwischen der letzten Muskelkontraktion
und dem Wiederauftreten des vollen hydrostatischen
Drucks länger als bei höheren Temperaturen und damit
dilatierten Arteriolen.
6.5 Venöse Gefäßerkrankungen
Mit zunehmendem Alter, etwa mit dem 3. Lebensjahr-
zehnt, tritt eine generelle Veränderung der Venenstruktur
auf. Die venöse Durchblutung nimmt im Verlauf der Zeit
ab. Das führt zu morphologischen Veränderungen am En-
dothel, aber auch an anderen stützenden Strukturelemen-
ten. Infolgedessen können, z. B. unter starker Belastung
beim Anstieg des Venendrucks, funktionelle Störungen
hervorrufen werden. Die Folge dieser veränderten Venen-
struktur sind eine übersteigerte Dehnbarkeit mit Zusam-
menbruch der Klappenfunktion und eine Insuffizienz der
Muskelpumpe. Durch den verlangsamten Blutfluss und
den gestörten Rückfluss steigt der Druck im Kapillargebiet
 56 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
. Abb. 6.4. Veränderungen des Drucks in
den Fußrückenvenen bei rhythmischer Mus-
kelkontraktion in Abbhängigkeit von der
Außentemperatur bzw. Hauttemperatur
an und es treten zunehmend Ödeme auf oder es finden sich
vermehrt Varizen.
Die Venenthrombose ist eine weitere Ursache von Ent-
sorgungsstörungen, die zu einer irreversiblen Schädigung
und zum Verlust der Elastizität und Kontraktilität des
Gefäßes führen. Die sich als Folge der Thrombose ent-
wickelnde Veneninsuffizienz wird als postthrombotisches
Syndrom bezeichnet. Im Folgenden sollen die tiefe Venen-
thrombose (Phlebothrombose) und die Entzündung der
oberflächlichen Beinvenen (Thrombophlebitis) in Grund-
zügen dargestellt werden.
6.5.1 Phlebothrombose
Neben der Stenose der tiefen Venenstämme durch Kom-
pression von außen, ursächlich ausgehend von Tumoren,
Muskelhämatomen oder Baker-Zysten, werden Venen am
häufigsten durch Thrombosen verschlossen. Alle Unter-
brechungen und Veränderungen der Blutgefäßwand, die
für einen konstanten Blutfluss notwendig ist, sowie Störun-
gen der Hämostase oder der endogenen Fibrinolyse führen
zu einem gesteigerten Risiko für das Auftreten von throm-
boembolischen Ereignissen. Weiterhin ist das Risiko einer
Thrombose bei chirurgischen Eingriffen, Traumata, Im-
mobilisation, während der Schwangerschaft oder durch
die Einnahme von oralen Kontrazeptiva erhöht.
Diese Faktoren haben letztlich ebenfalls eine Hyper-
koagulabilität oder eine venöse Stase zur Folge. Die Blut-
gerinnsel führen entweder zum vollständigen Verschluss,
oder zu einer höhergradigen Verlegung des Venenlumens.
Hierdurch bedingt, kommt es meist zu stauungsbedingten
Flüssigkeitsansammlungen im betroffenen Bein, zusätz-
lich zu Schweregefühl und Schmerzen. Der Venendruck
nimmt distal des Strombahnhindernisses zu. Die venöse
Drainage erfolgt über Kollateralvenen (venöser Kollateral-
kreislauf), die jedoch gegenüber den Stammvenen nur eine
geringere Transportkapazität aufweisen. In diesen Fällen
ist der erhöhte Abflusswiderstand in den Kollateralen von
pathologischer Bedeutung. Außerdem ist die Strömungs-
geschwindigkeit, z. B. in der Vena saphena magna bei Loka-
lisation des Venenverschlusses im Oberschenkel, gestei-
gert. Charakteristisch ist, dass der venöse Rückstrom im
Liegen kontinuierlich und ohne wesentliche respirato-
rische Schwankungen verläuft und nicht wie bei Gesunden
phasisch vom Wechsel zwischen In- und Expiration ab-
hängt. Eine Phlebothrombose hinterlässt meist einen
dauerhaften Schaden am tiefen Venensystem und eine ir-
reversible Schädigung der Venenklappen.
> Die Phlebothrombose ist ein thrombotischer Ver-
schluss subfaszialer Beinvenen mit Entzündungs-
folge, der mit der Gefahr einer chronisch venösen
Insuffizienz einhergeht.
6.5.2 Thrombophlebitis
In den meisten Fällen ist die genaue Ursache von ober-
flächlichen Venenentzündungen unklar. Es wird vermutet,
6.6 · Chronische venöse Insuffizienz
dass proentzündliche Mediatoren aus Blutgerinnseln frei-
gesetzt werden und es sich weniger um eine bakteriell oder
allergisch bedingte Entzündungen handelt. Die Venenent-
zündungen entstehen meist auf der Basis von Krampf-
adern, wobei Frauen bis zu 4-mal häufiger betroffen sind
als Männer. Die Thrombophlebitis führt zu deutlichen ent-
zündlichen Verhärtungen der betroffenen oberflächlichen
Hautvenen mit umschriebener Rötung, Schwellung und
Druckschmerzhaftigkeit.
> Die Thrombophlebitis ist eine Entzündung epi-
faszialer Venen mit sekundärer Ausbildung von
Thrombosen.
6.6 Chronische venöse Insuffizienz
Die chronische venöse Insuffizienz (CVI) beruht auf einer
Mikrozirkulationsstörung der Gefäße infolge einer venö-
sen Abflussbehinderung. Die Folge sind schwere Venen-
und Hautveränderungen. Diesem Krankheitsbild liegen
eine oder mehrere pathogenetische Faktoren zugrunde.
Pathogenetische Faktoren der chronischen
venösen Insuffizienz
4 Insuffizienz der Klappen des tiefen und/oder
oberflächlichen Venensystems
4 Insuffizienz der der Perforans-Venenklappen
4 Insuffizienz der Muskelpumpe bei Paresen oder
ungenügender Gelenkfunktion
4 Mechanische Behinderung des venösen Rück-
stroms (partieller oder kompletter Venenverschluss
Es wird die primäre von der sekundären Form der chro-
nisch venösen Insuffizienz unterschieden, wobei die se-
kundäre am häufigsten auftritt.
Formen der chronischen venösen Insuffizienz
4 Primäre venöse Insuffizienz: das Venensystem
ist durch eine Klappenagenesie (konstitutionell
bedingtes Fehlen einzelner Venenklappen) oder
einer kongenitalen Angiodysplasie (anlagebe-
dingte Missbildung venöser Strukturen) nicht in
der Lage, die anfallende venöse Blutmenge zum
Herzen zurückzuführen.
4 Sekundäre venöse Insuffizienz: es liegen zu-
nächst andere Venenerkrankungen vor, z. B. tiefe
Leitveneninsuffizienz nach Thrombosen, Verlet-
zungen oder Tumoren; Erkrankungen der Kolla-
genfasern des Bindegewebes (Kollagenosen).
57 6
In den Venen nimmt der Blutdruck von ca. 20–30 mm Hg
in den Kapillaren auf bis zu 0 mm Hg in den herznahen
Venen ab. Durch eine venöse Thrombose, primär oder
sekundär pathologische Venenklappen oder eine abge-
schwächte Muskelpumpe steigt der Druck in den ober-
flächlichen Venen auf pathologische Werte von 60–
90 mm Hg an. Dieser Hochdruck ist die Ursache für die
anatomischen, physiologischen und histologischen Ver-
änderungen der Gefäße und die Zerstörung der Venen-
klappen. Infolge dessen persistiert der Hochdruck auch bei
einer Rekanalisation.
Die Folgen des dauerhaft erhöhten venösen Drucks
sind eine Verbreiterung des Kapillarbetts, eine erhöhte
Einlagerung von Kollagen IV in die Basalmembran und
eine perikapillare Einlagerung von Fibrin. Durch die ge-
steigerte endotheliale Permeabilität manifestiert sich ein
interstitielles Ödem mit entzündlich zellulären Exsudaten.
Das Zusammenspiel dieser pathologischen Folgen führt zu
lokaler Gewebeproliferation, Entzündungsvorgängen und
Kapillarthrombosen.
6.6.1 Venenklappeninsuffizienz
> Die Venenklappen sind bikuspidal. Wenn der
Druck distal der Klappe höher liegt als zentral,
so öffnet sich die Klappe, während sie bei umge-
kehrten Druckverhältnissen schließt und so
einen Rückfluss in die Peripherie verhindertrd.
Neben der Zerstörung der Klappe durch thrombotische
Vorgänge kann auch der Klappenansatzring bis zur Schluss-
unfähigkeit gedehnt werden. Diese zweite Form der Klap-
peninsuffizienz ist zum Teil reversibel. Schwache oder
insuffiziente Klappen können den unidirektionalen,
herzwärts gerichteten Rückfluss des Blutes nicht verhin-
dern. Das venöse Blut fließt dann aus den tieferliegenden
Venen, die unter höherem Druck stehen als die ober-
flächlichen Venen, in das oberflächliche Venensystem. Die
Fließrichtung des Blutes kehrt sich um. Dadurch werden
weitere Venenklappen angegriffen und zerstört und es
kommt zu einer »Aufdehnung« der Venen.
6.6.2 Klappeninsuffizienz
und Muskelpumpe
Wie in . Abb. 6.4 bereits dargestellt ist, sinkt der systolische
Druck während der Wadenmuskelkontraktion auch in den
Venen der Tibialis-posterior-Gruppe aufgrund der zuneh-
menden Pumpleistung progressiv ab. Vor allem die Venen
der Tibialis-posterior-Gruppe sind oft von tiefen Bein-
venenthrombosen betroffen. Bei Patienten mit insuffizi-
 58 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik
enten Venenklappen liegen während der Systole bzw. Dias-
tole die folgenden Druckverhältnisse vor:
Klappeninsuffizienz und Muskelpumpe –
Systole
Der venöse Druck bleibt konstant oder kann sogar noch
zunehmen. Der Reflux wird durch die insuffizienten
Klappen nicht verhindert, sodass bei jeder Kontraktion das
Blut der tiefen Beinvenen sowohl in Richtung Herz und
als auch in die Peripherie strömt (. Abb. 6.3c). Hierbei
können bis zu 25% des gesamten Blutvolumens eines
Beines nicht abtransportiert werden und fließen, wenn
gleichzeitig die Klappen der Verbindungsvenen Vv. perfo-
6 rantes defekt sind, in den oberflächlichen Venen wieder ins
Bein zurück. Ein Teil des Blutes weicht an dem insuffi-
zienten sapheno-femoralen Übergang von der V. femoralis
ab und fließt durch den insuffizienten Saphenastamm
peripherwärts in die Varizen am Unterschenkel. Von dort
gelangt er über die Perforansvenen in die tiefen Unter-
schenkelvenen und wird durch die Muskelpumpe weiter in
die V. poplitea und V. femoralis transportiert. Diese patho-
logische venöse Strömung wurde bereits 1891 von dem
deutschen Chirurgen Friedrich Trendelenburg (1844–
1924) bei Varizenpatienten beschrieben und als »Privat-
kreislauf« benannt (. Abb. 6.5).
Dabei wird der hohe systolische Druck des tiefen Ve-
nensystems ungedämpft auf die Oberflächenvenen über-
. Abb. 6.5. Privatkreislauf einer Stammvarikose der V. saphena
magna. Darstellung durch Trendelenburg 1891
tragen. Diese subkutan gelegenen Gefäße werden durch
die einzelnen Druckwellen, die durch die Muskelkontrak-
tionen ausgelöst werden, zunehmend mechanisch gedehnt.
Somit führt der Privatkreislauf zu einer volumenmäßigen
Überlastung und zu einer Erhöhung des Blutdruckes in
den Venen, sodass sich die die am Privatkreislauf teilneh-
menden Venenabschnitte (Venae perforantes, betroffene
tiefe Unterschenkelvenen, V. poplitea, V. femoralis) im
Verlauf der Zeit varikös erweitern. Trendlenburgs Dar-
stellung des Privatkreislaufs, der auch eine zusätzliche Be-
lastung für die muskulovenöse Pumpe darstellt, wurde
1970 und 1972 durch direkte elektromagnetische Fluss-
messungen bestätigt.
> Die Stammvarikose führt über einen »Privatkreis-
lauf« mit retrogradem Saphenafluss zu einer volu-
menmäßigen Überlastung der tiefen Leitvenen.
Eine Entlastung des tiefen Beinvenensystems erfolgt nach
Unterbrechung der Privatkreisläufe. Allerdings hat sich
gezeigt, dass eine solitäre Saphena-Ligatur beim Privat-
kreislauf der Stammvarikose nicht erfolgreich ist, da da das
Venensystem ein Gefäßnetzwerk ist. Typisch für dieses Ge-
fäßnetz ist die Möglichkeit der Kompensation eines Gefäß-
verschlusses durch anatomisch präformierte Kollaterale.
Daher hat sich die operative Behandlung der schweren
Krampfaderkrankheit durch Crossektomie und Stripping
durchgesetzt. Neuere Untersuchungen haben gezeigt, dass
sich der Durchmesser sowohl der Perforansvenen als auch
der V. tibialis post. sechs Monate nach Beseitigung des
Saphenarefluxes und nach Volumenentlastung statistisch
signifikant verkleinert.
Klappensinsuffizienz und Muskelpumpe –
Diastole
Auch bei insuffizienten Klappen sinkt der Druck in der
Relaxationsphase der Wadenmuskulatur ab. Allerdings
kann der niedrige Druck nach rhythmischer Arbeit der
Wadenmuskulatur nur kurz aufrecht erhalten werden. Bei
intakten Klappen wird ein Reflux aus der V. poplitea ver-
hindert, wogegen bei einer vorliegenden Schädigung das
Blut peripheriewärts fließt (. Abb. 6.3d). Gleichfalls kann
das Blut auch von einem insuffizienten Saphenastamm
und über die Vv. perforantes retrograd in die tiefen Venen
fließen. Bei einer ausgeprägten Rückflussstörung ist der
Druckabfall in den Knöchelvenen gering oder fehlt ganz.
In aufrechter Körperhaltung besteht eine mehr oder we-
niger konstante venöse Hypertension, die in der Nähe des
hydrostatischen Drucks liegt.
> Schwache oder insuffiziente Venenklappen kön-
nen den Rückfluss des Blutes nicht verhindern:
Dasas venöse Blut fließt aus den subfazialen
6
6.8 · Folgen der venösen und kapillaren Hypertonie für die Endstrombahn
59 6
Venen, die unter höherem Druck stehen als die
epifaszialen Venen, in das oberflächliche Venen-
system. Die Fließrichtung des Blutes kehrt sich
um. Dadurch werden weitere Venenklappen
angegriffen und zerstört. Es kommt zu einer Er-
weiterung der Venen.

6.7 Rezirkulationskreise und sekundäre

Leitveneninsuffizienz

In der Pathophysiologie der Varikose stellen die Vorstel-

lungen von Trendelenburg zu den Privatkreisläufen eine
wichtige Rolle dar, die dann in der Weiterentwicklung in
dem theoretischen Konzept der Rezirkulationskreise nach
Hach münden.
Bei einem Rezirkulationskreis handelt es sich defini-
tionsgemäß um einen pathologischen venösen Kreislauf . Abb. 6.6. Rezirkulationskreise nach Hach. Schematische Dar-
im Bereich der unteren Extremität, in den eine variköse stellung der vier Abschnitte eines Rezirkulationskreises der V. Sapena
Stammvene einbezogen ist. Der Rezirkulationskreis be- magna
steht aus vier Anteilen, die exemplarisch in . Abb. 6.6 an
der V. saphena magna dargestellt sind:
4 1. Abschnitt: am proximalen Insuffizienzpunkt in der überlastet. Sie erweitern sich, bis die Venenklappen nicht
Leiste fließt das Blut aus der V. femoralis communis mehr schließen. Die Effektivität der peripheren Venen-
retrograd in die V. saphena magna bis zum distalen In- pumpe fällt aus, es resultieren eine antegrade Strömungs-
suffizienzpunkt ein insuffizienz und mit ihr das chronisch-venöse Stauungs-
4 2. Abschnitt: am distalen Insuffizienzpunkt beginnt syndrom. Wenn der Rezirkulationskreis dekompensiert,
die konjugierende Seitenastvarikose, die den Blutstrom entsteht die sekundäre Leitveneninsuffizienz. Das Blut
weiter nach distal zum Einstromgebiet von verschie- kann durch die Aktivierung der peripheren Venenpumpen
denen Vv. perforantes leitet nicht mehr entleert werden. Der periphere Venendruck
4 3. Abschnitt: Einstromgebiet von verschiedenen fällt bei der Muskelarbeit nicht mehr genügend ab (»venöse
Vv. Perforantes Hypertonie«), und die venöse Kapazität steigt an. Grund-
4 4. Abschnitt: über die tiefen Venen wird das rezirku- sätzlich weist jede Schwellungsneigung der Extremität und
lierende Blut nach proximal abgeführt und tritt in der die Symptome des chronischen venösen Stauungssyn-
Leistenregion wieder in den Rezirkulationskreis ein. droms auf die Dekompensation des Rezirkulationskreises
hin.
Der Rezirkulationskreis einer Stammvarikose verändert
> Die sekundäre Leitveneninsuffizienz ist die Folge
seinen prinzipiellen Aufbau auch nach jahrzehntelangem
eines persistierenden Rezirkulationskreises bei
Krankheitsverlauf nicht, kann jedoch dekompensieren
der Stamm- oder Perforansvarikose und für die
und dadurch eine Verschlimmerung des klinischen Bildes
Entstehung der chronischen venösen Insuffizienz
herbeiführen. Aus diesem Grund treten schwere Krank-
mit allen Folgen und Komplikationen verantwort-
heitssymptome und die Komplikationen erst im späteren
lich zu machen.
Lebensalter des Patienten auf.
> Bei der Stadieneinteilung der Stammvarikose
nach Hach definieren proximaler und distaler
6.8 Folgen der venösen und kapillaren
Insuffizienzpunkt Typ und Ausdehnung der
Hypertonie für die Endstrombahn
Stammvarikose. Bei einer kompletten Stamm-
varikose liegt der proximale Insuffizienzpunkt
Eine chronische Hypertonie in aufrechter Körperhaltung
in Leistenhöhe, bei einer inkompletten Stamm-
hat eine Schädigung von Kapillaren, Arteriolen und Ve-
varikose weiter peripher.
nolen der Endstrombahn zur Folge. Im Bereich topisch
Mit der Zeit werden die tiefen Venen der poplitealen und gestörter Hautareale lassen sich Mikroangiopathien nach-
femoralen Region durch das rezirkulierende Blutvolumen weisen. Die Kapillaren sind erweitert und vermehrt ge-
 60 Kapitel 6 · Physiologie und Pathophysiologie der venösen Hämodynamik

schlängelt. Werden Kapillaren zerstört, entsteht ein Ödem.

Nach einiger Zeit kommt es zu einer Sklerosiering des Bin-
degewebes. Beide Veränderungen bewirken eine Minder-
versorgung des Gewebes mit Blut und Nährstoffen. Als
Folge der venösen Abflussstörungen werden Stoffwechsel-
produkte nicht abtransportiert und verursachen ein Ab-
sterben des Gewebes hauptsächlich an den Knöchelinnen-
seiten und an der Vorderseite des Unterschenkels. Bei
fortschreitenden Veränderungen, können schon eine klei-
ne Verletzung zu Beingeschwüren (Ulcus cruris) führen.

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 7

7 Sozialmedizinische und ökonomische

Aspekte der Varikose
H. Nüllen, T. Noppeney

7.1 Datenlage – 62

7.2 Inanspruchnahme der medizinischen Versorgungsstrukturen – 62

7.3 Leistungsstatistik: Operative Eingriffe am Venensystem – 62

7.4 Arbeitsunfähigkeit wegen Varikose – 64

7.5 Rentenversicherung – 64

7.6 Krankheitskosten bei Varikose – 65

7.7 Zusammenfassung – 65
 62 Kapitel 7 · Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose
7.1 Datenlage
Die großen epidemiologischen Studien (Baseler-, Tübin-
ger-, Bonner-Studie) haben mit hinreichender Deutlich-
keit und Genauigkeit die epidemiologische Situation der
Venenerkrankungen insgesamt und der Varikose im Be-
sonderen dargelegt und die Bedeutung der Varikose als
Volkskrankheit belegt. In Zeiten knapper werdender Res-
sourcen und deutlicher Finanzierungslücken in der öffent-
lichen Gesundheitsversorgung und den Systemen der sozia-
len Sicherung stellt sich damit die Frage, welche Bedeutung
hat die Varikose für die folgenden Einflussgrößen
4 Inanspruchnahme der medizinischen Versorgungs-
strukturen
4 Arbeitsunfähigkeit
7 4 Rentenversicherung
4 Krankheitskosten
Bereits in der Baseler-Studie (Widmer et al. 1981) und der
Tübinger Studie (Fischer et al. 1981) wurde nach Bezügen
zur sozialmedizinischen Dimension gesucht, die jedoch
rudimentär blieben. In der Tübinger Studie klagten 5% der
Befragten mit Beschwerden durch die Varikose über eine
wesentliche Beeinträchtigung im Beruf.
Die Datenlage zu diesen Fragestellungen ist in Deutsch-
land seit jeher schlecht, wenngleich durch die Konzentrie-
rung der an unterschiedlichen Orten verfügbaren Daten in
der Gesundheitsberichterstattung des Bundes (http://www.
gbe-bund.de/) eine gewisse Erleichterung und Übersicht-
lichkeit geschaffen wurde.
Eine zentrale Datenerfassung für die Medizinalstatistik
gibt es allerdings nach wie vor nicht. Orientierende Daten
können aus dem Datenpool der AOK und der Deutschen
Rentenversicherung gewonnen werden. Die Krankenhaus-
statistik sowie die Abrechnungsdaten der Kassenärztlichen
Vereinigungen ergeben weitere Details, die zu einer Ge-
samtschau zusammengetragen werden können. In Bezug
auf die AOK-Daten ist anzumerken, dass die AOK nach
wie vor die größte Krankenkasse Deutschlands ist und
beim AOK-Bundesverband über einen umfangreichen Da-
tenbestand verfügt. Dieser Datenpool erlaubt jedoch auf-
grund der besonderen Struktur der Versicherten der AOK
keine repräsentative Gewichtung in Bezug auf die Gesamt-
bevölkerung der Bundesrepublik. Diese einschränkenden
Bedingungen sind bei der Betrachtung aller Zahlenanga-
ben für die genannten Fragestellungen zu bedenken.
7.2 Inanspruchnahme der medizinischen
Versorgungsstrukturen
Die sich in Deutschland allmählich etablierende Versor-
gungsforschung beschäftigt sich intensiv mit der Frage
welche Faktoren Art und Umfang der Inanspruchnahme
medizinischer Versorgungsstrukturen und -maßnahmen
bestimmen. Die Erkenntnisse, die hieraus bislang gewon-
nen wurden, sind zwar sehr interessant und teilweise über-
raschend, insofern sie in der Gesundheitspolitik bislang
gepflegte Dogmen nicht bestätigen (Thode et al. 2005), sie
geben jedoch keine krankheitsspezifischen Erkenntnisse
wieder.
Zur Häufigkeit der ärztlichen Konsultationen wegen
Varikose ist wenig bekannt. Die Baseler Studie zeigt, dass
sich 42% der Krampfaderträger mindestens einmal einer
ärztlichen Behandlung unterzogen (31% bei »leichter« und
51% bei »schwerer« Varikose). Die Behandlungsmaß-
nahmen verteilten sich auf Sklerosierung (24%), Stripping-
Operation (10%), Kompressionstherapie (6%) Externa
(6%), Interna (3%) (Holtz et al. 1989).
Aus der Tübinger Studie ist bekannt, dass 5% der Be-
fragten über erhebliche Behinderungen im Berufsleben zu
klagen hatten.
Die Bonner Venenstudie (Rabe et al 2003) fand unter
3072 repräsentativ ausgewählten Probanden in 6,9% der
Fälle durchgeführte Venenoperationen, in 14,6% Kom-
pressionsstrumpfverordnungen und in 6,9% der Fälle die
Einnahme von Venenmedikamenten.
7.3 Leistungsstatistik: Operative
Eingriffe am Venensystem
Die Operationen an den epifaszialen Venen gehört zu den
häufigsten Eingriffen in der Bundesrepublik. Ein lücken-
loser Überblick über die tatsächlich in den letzten Jahren
durchgeführten operativen Eingriffe ist nicht verfügbar,
da:
4 für Krankenhäuser und vertragsärztliche Institutionen
unterschiedliche Erfassungssysteme vorliegen
4 in den letzten Jahren die Grundlagen der Dokumenta-
tion mehrfach geändert wurden und eine einfache
Überführung der einen Systematik in die andere nicht
ohne weiteres möglich ist
4 eine bereichsübergreifende, zentrale Gesundheits- bzw.
Medizinalstatistik in der Bundesrepublik nicht existiert
4 die ICD-Verschlüsselung eine Zuordnung zu klaren
klinischen Diagnosen nicht erlaubt
4 die G-DRGs nicht alle tatsächlich unter klinischen Be-
dingungen durchgeführten Eingriffe widerspiegeln
Eine mehrere Jahre umfassende Übersicht über die unter
stationären Bedingungen durchgeführten Varizen-Opera-
tionen kann aus den vorliegenden Daten nicht ermittelt
werden. Besserung ist in Sicht, da mit Einführung der
G-DRGs neben den ICD-Schlüsseln auch die OPS-Codes
und die sich hieraus ergebenden DRG-Nummern vor-
7.3 · Leistungsstatistik: Operative Eingriffe am Venensystem
63 7
Bereich vor. Auch hier sind Einschränkungen gegeben da-
. Tab. 7.1. Vollstationäre Varizeneingriffe 2005–2007. Häufig- durch, dass diese Daten nur bis zum Ende des 1. Quartals
keit der Operationen (OPs: 5-385 Unterbindung, Exzision und
Stripping von Varizen)
2005 reichen und die ambulanten Eingriffe zu Lasten der
PKV nicht zentral erfasst werden. Zahlen aus der Zeit der
Jahr Anzahl Anzahl der Anzahl Rang Geltung des EMB-2000plus liegen bislang nicht vor.
aller OPs 50 häufigs- OPS 5-385 In der nachfolgenden Tabelle sind die Häufigkeiten der
ten OPs Eingriffe nach den Gebührenordnungspositionen 2860
2005 12.129.075 6.227.289 155.073 12 (Seitenäste), 2861 (V. saphena parva) und 2862 (V saphena
magna) des EBM 96 dargestellt
2006 12.617.955 6.429.905 152.822 14
Im vertragsärztlichen Bereich ist die Zahl der Eingriffe
2007 13.288.291 6.759.563 149.586 14 nach einem Hoch in den Jahren 1996 und 1997 im Jahr
2004 unter die Ausgangszahlen von 1993 zurückgegangen
Quelle: Statistisches Bundesamt
(. Tab. 7.2). Die Gründe hierfür dürften am ehesten in der
Tatsache zu finden sein, dass zumindest ein Teil dieser
Leistungen sich jetzt in den ambulanten Leistungen nach
liegen. Für das Jahr 2006 sind die Daten verfügbar, mit der §115b SGB V wiederfinden.
Einschränkung, dass zu diesem Zeitpunkt nicht alle Kran- Fasst man alle bekannten Zahlen aus den genannten
kenhäuser nach DRG abgerechnet haben, sodass die Zah- Teilbereichen zusammen, so kann man davon ausgehen,
len unvollständig sind. dass in den letzten Jahren in der Bundesrepublik insgesamt
In den vorliegenden Statistiken (. Tab. 7.1) sind die mehr als 300.000 Eingriffe pro Jahr am oberflächlichen
ambulanten Varizen-Operationen, die nach §115b SGB V Venensystem wegen Varikosis durchgeführt wurden. Be-
als Institutsleistung durch die Krankenhäuser erbracht rücksichtigt man die nicht genau bekannten Zahlen aus
wurden, nicht erfasst, da diese direkt mit den jeweiligen den Eingriffen nach §115b, den ambulant bei Nicht-GKV-
Kassen abgerechnet werden. Patienten durchgeführten Eingriffen und die Eingriffe mit-
Zuverlässige längerfristige Daten liegen daher z. Z. nur tels endovenöser Techniken, so kommt man auf eine Zahl
über Krampfaderoperationen aus dem vertragsärztlichen von deutlich mehr als 350.000 Eingriffen pro Jahr.

. Tab. 7.2. Häufigkeit von Eingriffen wegen Varikose im vertragsärztlichen Bereich.

Jahr belegärztlich ambulant gesamt

2860 2861 2862 2860 2861 2862 2860 2861 2862 ∑

SÄ VSP VSM SÄ VSP VSM SÄ VSP VSM

1993 2.373 2.470 23.923 60.127 17.330 42.777 62.500 19.800 66.700 149.000

1994 3.808 2.068 24.466 69.192 18.132 52.534 73.000 20.200 77.000 170.200

1995 5.650 2.218 26.600 76.250 18.082 59.300 81.900 20.300 85.900 188.100

1996 1.883 2.455 26.906 49.462 16.276 76.653 51.347 18.731 103.559 173.637

1997 2.202 2.617 25.915 56.641 15.578 76.030 54.844 18.195 101.945 174.984

1998 2.337 2.633 25.459 51.357 13.699 66.922 53.694 16.332 92.381 162.407

1999 2.319 2.510 24.271 51.674 13.781 65.369 53.993 16.291 89.640 159.924

2000 2.238 2.509 24.217 51.375 13.550 63.898 53.613 16.059 88.115 157.787

2001 2.240 2.810 24.849 52.929 13.212 62.309 55.169 16.022 87.158 158.349

2002 1.835 2.527 23.856 51.733 12.082 58.047 53.568 14.609 81.903 150.080

2003 1.775 2.588 22.482 52.437 12.069 56.845 54.212 14.657 79.327 148.196

2004 1.487 2.074 19.199 50.614 11.753 55.718 52.101 13.827 74.917 140.845

1/2005 342 584 5.200 13.987 3.605 16.313 14.329 4.189 21.513 40.031

Quelle: Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV), (2008) Leistungsstatistik Varizen-Operationen 1993 bis 2005 Q1
 64 Kapitel 7 · Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose

7.4 Arbeitsunfähigkeit wegen Varikose
Die Zuverlässigkeit bzw. Genauigkeit der Häufigkeit von
Arbeitsunfähigkeit wegen Erkrankungen der Diagnose-
gruppe I83 ist mit Vorbehalt zu sehen. Zu den oben bespro-
chenen allgemeinen Gründen kommt, dass die Berech-
nungen ausschließlich auf Daten aus den zentralen Daten-
banken der Allgemeinen Ortskrankenkassen (AOK) zu-
rückgreifen können.
In älteren Arbeiten (Haardt 1989) ist die Datenlage
noch dürftiger. Die Angaben sind darüber hinaus nur be-
dingt vergleichbar, da sie sich noch auf eine Verschlüsse-
lung nach ICD 9 beziehen.
Als Schlussfolgerung bleibt hier lediglich zu konsta-
tieren, dass bei der in . Tab. 7.3 abgebildeten Klientel über
7
. Tab. 7.3. Arbeitsunfähigkeit bei AOK Pflichtmitgliedern ohne Rentner bei Varikose
die letzten Jahre hinweg eine deutliche Absenkung der
AU-Tage zu verzeichnen ist. Dies entspricht dem allgemei-
nen Trend. Auf der anderen Seite erscheint eine durch-
schnittliche Zahl an AU-Tagen pro Fall von 18,56 Tagen
noch sehr hoch.
7.5 Rentenversicherung
Rentenverfahren wegen Erwerbsunfähigkeit mit der allei-
nigen Hauptdiagnose Varikose dürften eher selten sein.
Unbeschadet dessen weisen die Statistiken eine über die
Jahre zwar stark rückläufige, aber immer noch nennens-
werte Zahl an Rentenbewilligungen unter der Hauptdiag-
nose I83 auf (. Tab. 7.4).

Jahr ICD Kennziffer AU-Fälle AU-Tage Tage/Fall

1984 9 454* 262.100 3.454800 32,26

2002 10 Alle Krankheiten 13.681220 187.416.548 13,70

2002 10 I00–I99 Krankheiten des Kreislaufsystems 518.409 11.919.478 22,99

2002 10 I83 Varizen der unteren Extremitäten 43.583 975.203 22,38

2006 10 Alle Krankheiten 10.066.219 121.469.031 12,07

2006 10 I00–I99 Krankheiten des Kreislaufsystems 391.198 7.332.622 18,74

2006 10 I83 Varizen der unteren Extremitäten 29.753 552.328 18,56

2007 10 Alle Krankheiten 10.721.781 125.374.662 11,69

2007 10 I00–I99 Krankheiten des Kreislaufsystems 384.276 7.208.355 18,76

2007 10 I83 Varizen der unteren Extremitäten 30.243 552.211 18,26

Quelle: Statistisches Bundesamt, * Haardt 1989

. Tab. 7.4. Rentenzugänge wegen verminderter Erwerbsfähigkeit bei den Gesetzlichen Rentenversicherungen

ICD 9 1993 1994 1995 1996 1997 1998 1999

Alle Krankheiten 271.159 297.022 297.152 283.629 266.258 237.193 218.136

454 Varizen der unteren Extremität 804 293 319 247 191 175 183

ICD 10 2000 2001 2002 2003

Alle Krankheiten 214.017 200.504 176.014 174.279

I83 Varizen der unteren Extremität 105 165 106 115

ICD 10 2004 2005 2006 2007

Alle Krankheiten 169.390 163.905 158.351 160.005

I83 Varizen der unteren Extremität 101 86 75 73

Quelle: Statistisches Bundesamt

7.7 · Zusammenfassung
65 7
In der bereits erwähnten Recherche von Haardt finden
sich noch im Jahre 1984 insgesamt 1.611 Rentenzugänge . Tab. 7.5. Krankheitskosten je Einwohner in €

wegen verminderter Erwerbsfähigkeit mit der Hauptdiag- Jahr ICD Kennziffer Krankheitskosten
nose 454 (ICD 9). je Einwohner in €

2002 10 Alle Krankheiten 2.650

7.6 Krankheitskosten bei Varikose 2002 10 I00-I99 Krankheiten 410

des Kreislaufsystems
Realistische Krankheitskosten für die Varikose zu berech- 2002 10 I83 Varizen der 10
nen ist praktisch unmöglich. Zum einem haben sich die unteren Extremitäten
Abrechnungsgrundlagen in allen Bereichen des Versor-
2006 10 Alle Krankheiten 2.870
gungssystems in den letzten Jahren ständig geändert, zum
anderen hat eine immer stärkere Verlagerung der Behand- 2006 10 I00-I99 Krankheiten 430
lung in den ambulanten Bereich stattgefunden, was eine des Kreislaufsystems
Absenkung der Kosten zur Folgen hätte haben müssen. 2006 10 I83 Varizen der 10
Zahlen zu den zuordnungsfähigen Sachkosten sind eben- unteren Extremitäten
falls nur eingeschränkt bekannt. Wollte man die volkswirt-
Quelle: Statistisches Bundesamt
schaftlich relevanten Kosten berechnen, so müsste zusätz-
lich auch noch die Gesamtzahl der AU-Tage bekannt sein.
Verfügbar ist z.Z. lediglich eine Angabe zu den Krank-
heitskosten je Einwohner für den Diagnosebereich I83, wie 7.7 Zusammenfassung
sie der Bund in seiner Gesundheitsberichtserstattung
publiziert. Es handelt sich hierbei um ein »sekundärstatis- Bedenkt man, dass es sich bei der Diagnosegruppe I83
tisches Rechenwerk«, in dem eine top-down-gestützte Re- »Varikosis der unteren Extremitäten« um eine nicht lebens-
chensystematik für die Zuordnung der Kosten gewählt wur- entscheidende Erkrankung handelt, so schlägt sie dennoch
de. Mit anderen Worten, es wurde ausgehend von den Ge- in der Gesamtsicht der sozioökonomischen Daten in er-
samtkosten des Gesundheitswesens versucht, Einzelbereiche heblichem Umfang zu Buche. Wenngleich die Datenlage in
abzugrenzen und die Kosten zuzuordnen. Dabei ergibt sich Bezug auf Zuverlässigkeit und Abbildungstreue der Wirk-
für das Jahr 2006 ein Kostensatz von 10 € pro Einwohner für lichkeit eher zweifelhaft ist, so lassen sich drei Fakten doch
die Diagnosegruppen I83 (Statistisches Bundesamt 2008). klar herauslesen.
Unterstellt man eine Bevölkerungszahl von 80 Mio. so wür- 4 Die Varikose ist unter sozioökonomischer Sicht auf-
den in 2006 für die Diagnosegruppe I83 etwa 800 Mio. € an grund der Häufigkeit, der Behandlungsbedürftigkeit
direkten Krankheitskosten angefallen sein (. Tab. 7.5). und ihrem Anteil an den Gesundheitskosten und dem
Berücksichtigt man, dass diese Zahlen auf einer einge- Produktivitätsverlust eine unverändert bedeutsame Er-
schränkten und unsicheren Datenbasis berechnet wurden, krankung.
so muss man wohl unterstellen, dass die tatsächlichen Kos- 4 Die Zahlen belegen – über die Jahre betrachtet – eine
ten noch höher zu veranschlagen sind. dem Trend gegenläufige Entwicklung. Die Kosten sind
Versucht man die Krankheitskosten auf verschiedene trotz unveränderter Häufigkeit und Behandlungsbe-
Einrichtungen bzw. Versorgungsbereiche aufzuteilen, so dürftigkeit stabil.
ergibt sich das . Tab. 7.6 dargestellte Bild. Die hier aufge- 4 Die Zugänge zur Rentenversicherung wegen vermin-
führten Darstellungen sind exemplarisch und nicht voll- derter Erwerbsfähigkeit mit der Hauptdiagnose »Vari-
ständig. zen der unteren Extremitäten« sind stark rückläufig.

. Tab. 7.6. Krankheitskosten in Mio. € für Deutschland nach Einrichtung

Jahr Kennziffer Alle Ein- Stationäre Arztpraxen Handwerk/ Apotheke

richtungen Versorgung Einzelhandel

2002 I83 Varizen der unteren Extremitäten 1.014 452 277 44 69

2006 I83 Varizen der unteren Extremitäten 809 286 271 34 38

Quelle: Statistisches Bundesamt

 66 Kapitel 7 · Sozialmedizinische und ökonomische Aspekte der Varikose

Ob jedoch dieses letzte Phänomen echt ist oder nur ein

Ausdruck geänderter und verbesserter Verschlüsselungs-
systematik, ist unklar.

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Suppl 27:121–2
Kassenärztliche Bundesvereinigung (2008) Leistungsstatistik Varizen-
Operationen, Persönliche Mitteilung
7 Rabe E, Pannier-Fischer F, Bromen K, Schuldt K, Stang A, Poncar Ch,
Wittenhorst M, Bock E, Weber S, Jöckel KH, (2003) Bonner Venen-
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Statistisches Bundesamt (2008) Vollstationäre Varizeneingriffe 2006,
Persönliche Mitteilung
Thode N, Bergmann E, Kamtsiuris P, Kurth BM, (2005) Einflussfaktoren
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gesundheitsblatt-Gesundheitsforsch-Gesundheitsschutz 48:296–
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Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A. (1981) Venen-, Arterien-
Krankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber
Verlag Bern Stuttgart Wien
II Diagnostik
8 Grundlagen der Diagnostik – 69
H. Nüllen, T. Noppeney

9 Klinische Diagnostik – 71
H. Nüllen, T. Noppeney

10 Hämodynamische Diagnostik – 75
H. Nüllen, T. Noppeney

11 Sonographische Diagnostik – 93
A. Brunner, W. Lang

12 Radiologische Diagnostik – 101

H. Nüllen, P.W. Esser

13 Sonstige diagnostische Verfahren – 113

H. Nüllen
 8

8 Grundlagen der Diagnostik

H. Nüllen, T. Noppeney
 70 Kapitel 8 · Grundlagen der Diagnostik

Unter dem Einfluss der technischen Entwicklung in der

Medizin insgesamt und speziell in der Gefäßmedizin, die Minimalanforderungen für eine phlebologische
zu der Verfügbarkeit einer Vielzahl an neuen und leicht Erstkonsultation bei Varikose:
anwendbaren Möglichkeiten zur nichtinvasiven hämodyna- 4 Anamnese
mischen und morphologisch/bildgebenden Untersuchung 4 klinische Untersuchung
des Gefäßsystems geführt hat, hat sich die phlebologische 4 technische Untersuchungen
Diagnostik bei Varikose in den letzten Jahren wesentlich – arterieller Druckindex (ABI)
gewandelt. – LRR oder VVP
Die technischen Untersuchungen haben eine absolute – Duplexsonographie
Dominanz erlangt, aber auch ganz zweifellos die Präzision 4 standardisierte Dokumentation
der Diagnosestellung entscheidend verbessert. In der Kon- 4 Diagnose-Festlegung
sequenz hat dies u. a. dazu geführt, dass diese Untersu- 4 Klassifikation
chungen als Marketinginstrument in einschlägigen Insti- 4 Beratung, ggf. Indikationsstellung
tutionen eingesetzt werden. Weitgehend auf der Strecke 4 Bericht
geblieben ist dabei die Einschätzung der Bedeutung der
klinischen Diagnostik.
Die Möglichkeiten für eine effektive Therapie bei Vari- Die Einbindung eines bildgebenden Verfahrens in die pri-
kose wurden in den letzten Jahren ebenfalls weiterent- märe Diagnostik bei Varikosis generell und insbesondere
8 wickelt und differenziert. Damit ist auch der Anspruch an vor operativen, bzw. invasiven Maßnahmen entspricht
die phlebologische Diagnostik im Hinblick auf die Klärung auch der Forderung durch die einschlägige Leitlinie. Dies
ätiologischer, hämodynamischer, morphologischer und wird in der Regel, wegen der fehlenden Invasivität, die
topischer Gegebenheiten ganz wesentlich gewachsen. Duplexsonographie sein.
Die technischen Untersuchungen alleine führen nicht
zu aussagefähigen Diagnosen, sie müssen sich in eine Ge-
samtsicht aller Aspekte des jeweiligen Falles, auch unter
Einbezug des gesamten traditionellen Rüstzeuges klini-
scher Diagnostik, einfügen. Schließlich führen erst die Ge-
wichtungen und die Schlussfolgerungen des erfahrenen
Untersuchers zu einer objektiven Diagnose, aus der thera-
peutische Konsequenzen abgeleitet werden können.
Es gilt darüber hinaus, bei der Planung eines diagnos-
tischen Algorithmus (7 Innerer Buckdeckel) das rechte Maß
zu finden. Diagnostik mit dem klinischen Blick aus gebüh-
render Entfernung zum Patienten ist ebenso wenig ange-
bracht wie Überdiagnostik mit grundsätzlichem Einsatz
des gesamten Spektrums der Möglichkeiten. Beides wird
aber angetroffen, wie mancher Gutachter zu berichten
weiß. Letztlich geht es um die Fragen, was ist minimaler
Standard und wann müssen alle Register moderner Diag-
nostik gezogen werden. In Zeiten unzureichender Res-
sourcen ist dies nicht nur pragmatischer Ansatz, sondern
auch eine Fragestellung, die Teil einer neu zu definierenden
ärztlichen Verantwortung für den Einsatz dieser knappen
Mittel ist.
 9

9 Klinische Diagnostik
H. Nüllen, T. Noppeney

9.1 Anamnese – 72

9.2 Klinische Untersuchung – 72

9.3 Biometrische Untersuchungen – 72

9.4 Dokumentation – 73
 72 Kapitel 9 · Klinische Diagnostik
Unter dem Begriff klinische Diagnostik verstehen wir alle
ärztlich diagnostischen Maßnahmen außerhalb des Einsat-
zes hämodynamischer und bildgebender Untersuchungs-
methoden, die erfolgen sollten, um zu einer begründeten
und sachgerechten Diagnose zu gelangen. Hierzu gehören
nach unserem erweiterten Verständnis von klinischer Di-
agnostik die Anamnese und der klinische Untersuchungs-
befund, aber auch die Klassifikation und die Dokumenta-
tion des Befundes.
9.1 Anamnese
Die systematische und standardisierte Erhebung der anam-
nestischen Daten bietet, neben der Feststellung historischer
Daten, die Erkenntnis über die Einschätzung der Erkran-
kung durch den Patienten und des ggf. vorhandenen Lei-
densdruckes. Minimalforderungen an eine systematische
Anamnese sind:
4 Frühere Anamnese
9 5 Dauer und Ausprägung der Erkrankung
5 Familiäre Belastung
5 Risikofaktoren
5 Vorausgegangene Komplikationen der Erkrankung
5 Vorausgegangene Therapiemaßnahmen
5 Thromboembolische Ereignisse beim Patienten
und/oder in der Familie
5 Sonstige klinisch bedeutsame Begleiterkrankungen
5 Berufsanamnese
4 Jetzige Anamnese
5 Beschwerdebild
5 Aktuelle Therapie
Die Erhebung einer Berufsanamnese ist insbesondere bei
schweren Krankheitsbildern empfehlenswert, da hier frü-
her oder später mit Anfragen zur Gefährdung der Erwerbs-
tätigkeit zu rechnen ist.
9.2 Klinische Untersuchung
Die klinische Untersuchung sollte grundsätzlich bei voll-
ständiger Entkleidung beider Beine am stehenden Patien-
ten, ggf. auf einem erhöhten Standort und bei guter Be-
leuchtung erfolgen.
Inspektion Bei der Inspektion der Beine aus allen Rich-
tungen können Art, Umfang, Lokalisation und Verteilung
der Varizen, ggf. vorhandene Hautveränderungen, Narben
und Ödeme, aber auch Nebenbefunde wie Fußdeformitä-
ten, Abweichungen der Beinachsen, Längendifferenzen,
Deformitäten der Kniegelenke etc. beurteilt werden. Die
Prüfung der Fußsohlenbeschwielung gibt wertvolle Hin-
weise zu ggf. vorhandenen Fehlbelastungen und Bewe-
gungsstörungen.
Palpation Die Palpation ergibt insbesondere bei fettge-
websreichen Beinen Informationen über die Lokalisation,
Verteilung und den Umfang der Varikose, da Varizen in
solchen Fällen häufig besser tastbar als sichtbar sind. Durch
Kompressionsteste über der Schienbeinfläche und im re-
tromalleolaren Bereich lässt sich der Ödemstatus be-
stimmen. Die aktive und passive Bewegungsprüfung der
großen Gelenke gehört insbesondere beim älteren Patien-
ten zum Untersuchungsablauf.
Funktionsteste Die klassischen Funktionstests nach
Trendelenburg, Schwartz, Perthes und Mahoner/Ochsner
haben in der Zeit objektiver Prüfmethoden an Bedeutung
verloren. Sie erfassen, methodisch bedingt, jeweils nur
einen bestimmten Aspekt der Krampfadererkrankung. Die
Auffassung, dass diese Funktionsteste ad acta gelegt wer-
den sollten, teilen wir nicht, da diese Tests besonders unter
Ausbildungsgesichtspunkten durchaus als didaktisch wert-
voll anzusehen sind. Die Tests fördern einerseits die Tu-
gend der klinischen Untersuchung und andererseits das
Denken in hämodynamischen Kategorien. Alle Tests funk-
tionieren nur bei guter Sichtbarkeit der zu prüfenden Va-
rizen (. Tab. 9.1).
9.3 Biometrische Untersuchungen
Die Erfassung biometrischer Daten ist beim Erstkontakt
empfehlenswert. Neben Köpergröße und Körpergewicht
sowie ggf. Bestimmung des Body-Mass-Index (BMI) kön-
nen auch Beinlängen und Beinumfänge, ggf. auch Bewe-
gungsausmaße (Winkel) hilfreich sein, um differential-
diagnostische Überlegungen zu untermauern.
Umfangsmessungen Eine einfache und ohne großen
Aufwand anwendbare und als Statusbeschreibung und
zur Verlaufsbeobachtung unverändert gut verwertbare
Methode ist die Umfangsmessung. Die Messstandards, wie
sie in der Umfangsmessung im Begutachtungsverfahren
der Berufsgenossenschaften angewendet werden, sollten
hierbei eingehalten werden. Bei Kontrollen muss durchaus
nicht der ganze Messkatalog erneut abgearbeitet werden,
sondern hier kann man sich ggf. auf die Erfassung eines für
den vorliegenden Fall charakteristischen Umfangs als In-
dikator beschränken (7 Kap. 13.1).
9.4 · Dokumentation
73 9

. Tab. 9.1. Klassische klinische Funktionsteste der Venen der unteren Extremitäten

Autor Test

Robert Ritchie Linton

(amerikanischer Internist)
1900–1979
Prüfkriterium: Ausreichender oder eingeschränkter Abstrom über die Beckenetage.
Vorgehen: Kompression der gestauten Stammvenenvarizen am Oberschenkel Beinhochlagerung am
liegenden Patienten und Freigabe der Kompression.
Gute Entleerung: Abstrom über die Beckenetage ausreichend.
Keine oder schlechte Entleerung: Unzureichende Drainage über die Beckenetage.

Friedrich Trendelenburg
(deutscher Chirurg)
1844–1924
Trendelenburg F (1891) Über die Unterbindung der vena saphena magna bei Unterschenkelvarizen.
Beitr Klin Chir 7:195
Trendelenburg I
Prüfkriterium: Funktion der Perforansvenen
Vorgehen: Anlegen einer Staubinde am erhobenen Bein bei entleerten Varizen, z. B. im leistennahen
Bereich. Aufrichten des Patienten.
Auffüllen der Varizen bei insuffizienten Perforansvenen. Der Test kann mit Kompression in verschiede-
nen Niveaus ausgeführt werden, z. B. Leiste, Knie, Unterschenkel.
Trendelenburg II
Prüfkriterium: Funktion Saphena-Klappen
Vorgehen: Anlegen einer Staubinde am erhobenen Bein bei entleerten Varizen. Aufrichten des Patienten.
Auffüllen der z. B. der VSM bei Stammveneninsuffizienz

Schwartz Schwartz E (1892) de la ligature et la résection de la veine saphène interne dans le traitment des
varices. Paris
Prüfkriterium: Nachweis der VSM-Insuffizienz
Vorgehen: Perkutieren mit dem Finger über der Saphenamündung und Tasten der Volumenwelle distal
im Verlauf der VSM.

Georg Clemens Perthes
(deutscher Chirurg)
1869–1927
Perthes G (1895) Über die Operation der Unterschenkelvarizen nach Trendelenburg. Dtsch Med
Wochenschrift 21:253
Prüfkriterium: Durchgängigkeit der tiefen Leitvenen, Klappenfunktion der Perforansvenen.
Vorgehen: Am stehenden Patienten anlegen einer Staubinde oberhalb oder unterhalb des Knies.
Rasches Gehen.
Völliges Entleeren der Varizen am Unterschenkel: Tiefe Venen durchgängig, Perforantes suffizient.
Unvollständiges Entleeren der Varizen am US: Tiefe Venen durchgängig, Perforantes insuffizient.
Fehlende Entleerung: Perforans-Insuffizienz.
Zunahme der Füllung: Verschluss tiefer Venen.

Howard R. Mahoner Mahoner HR, Ochsner A (1936) A new test for evaluating circulation in the venous system of the lower
(amerikanischer Chirurg) extremity affected by varicosities. Arch Surg 33:479
1903–1977; Prüfkriterium: Funktion der Perforansvenen und Höhenlokalisation.
Alton Ochsner Vorgehen: Anlegen einer Staubinde in unterschiedlichen Segmenten von proximal nach distal und
(amerikanischer Chirurg) Beobachtung der Entleerungstendenz der Varizen bei zügigem Gehen.
1896–1981 Fehlende oder unzureichende Entleerung: Im Segment unterhalb der Staubinde müssen sich eine oder
mehrere insuffiziente Perforansvenen befinden.

9.4 Dokumentation mentationen des Varizenbefundes, die in Beinsilhouetten

Eine gründliche und nachvollziehbare Dokumentation
von Anamnese und Befund sowie von ggf. erfolgten The-
rapien sind nicht nur eine gesetzliche Pflicht sondern auch
eine unabdingbare Notwendigkeit unter dem Qualitäts-
gesichtspunkt der Rückverfolgbarkeit. Hier unterscheidet
sich die Dokumentation bei Varikosis nicht von anderen
Bereichen in der Medizin.
Wie dokumentiert man jedoch nachvollziehbar ein
Gewirr von Krampfadern? Zu Zeiten einer überwiegend
papiergestützten Dokumentation waren graphische Doku-
eingezeichnet wurden sehr beliebt und weit verbreitet. Im
Zeitalter der elektronischen Dokumentation wurde dieses
Verfahren schwieriger bis unmöglich. Mit den Möglich-
keiten der heute verfügbaren schnellen Scanner kann auch
das papiergestützte Verfahren wieder empfohlen werden.
Eine neue Möglichkeit der Befunddokumentation bie-
tet die elektronische Fotographie. Die Fotodokumentation
von Befunden bei Varikose hat eine lange Tradition und
wurde bereits in der Baseler Studie von Widmer systema-
tisch eingesetzt. Die elektronische Fotographie, die damit
gegebene sofortige Verfügbarkeit der Bilder und die elek-
 74 Kapitel 9 · Klinische Diagnostik

tronischen Speicherung erleichtert dem Phlebologen die

Dokumentation (7 Kap. 13.5).

Literatur
Bradbury A, Ruckley CV (2001) Clinical assessment of Patients with
venous disease. In: Gloviczki P and Yao JST Handbook of Venous
Disorders 2nd Edition. Arnold London New York New Delhi
p 71–82
Kistner RL, Eklof BO (2001) Classification and diagnostic evaluation
of chronic venous disease. In: Gloviczki P and Yao JST, Handbook
of Venous Disorders 2nd Edition. Arnold London New York New
Delhi p94–103
Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U,
Fischer R, Hermanns H-J, Langer C, Nüllen H, Salzmann G,
Schimmelpfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie
des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebo-
logie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufs-
verbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der
niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchi-
rurgie; 9:290ff
Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A. (1981) Venen-, Arterien-
Krankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber
Verlag Bern Stuttgart Wien
9
 10

10 Hämodynamische Diagnostik
Einleitung – 76
H. Nüllen, T. Noppeney

10.1 Venöse Photoplethysmographie (PPG) – 76

V. Blazek
10.1.1 Methodische Grundlagen der venösen Photoplethysmographie – 76
10.1.2 Die Muskelpumpe des Beines – Antrieb des venösen Rückstroms
beim aufrechten Gang – 78
10.1.3 Anwendungsbeispiele des venösen PPG-Muskelpumpen-Tests – 80
10.1.4 Zusammenfassung und Ausblick – 82

10.2 Venenverschluss-Plethysmographie (VVP) – 83

V. Blazek
10.2.1 Messprinzip, Untersuchungsablauf und Bewertungsparameter – 83
10.2.2 Einige Tipps zur VVP-Anwendung – 86
10.2.3 Schlussfolgerungen – 87

10.3 cw-Dopplersonographie – 87
M. Emter
10.3.1 cw-Dopplersonographie in der Varikose-Diagnostik – 88
10.3.2 Der Valsalva-Pressversuch – 88
10.3.3 Zusammenfassung – 89

10.4 Phlebodynamometrie (PDM) – 89

M. Emter, T. Noppeney
10.4.1 Methode und Durchführung – 89
10.4.2 Messergebnisse – 90
10.4.3 Zusammenfassung – 91
 76 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
Einleitung
H. Nüllen, T. Noppeney
Die Kenntnis von Physiologie und Pathophysiologie des
venösen Rückstroms sind Grundvoraussetzung zum Ver-
ständnis des Krankheitsbildes der primären Varikose.
Desweiteren ist die Kenntnis der venösen Hämodynamik
im Einzelfall Grundvoraussetzung für eine exakte Diagno-
sestellung und Therapieplanung ebenso wie zur Erfolgs-
kontrolle nach erfolgter Therapie. Die venöse Hämody-
namik ist im Sinne eines übergeordneten Regelkreises ver-
bunden mit der arteriellen Hämodynamik. Daher wird bei
venösen Erkrankungen das arterielle System orientierend
mit untersucht. Die hämodynamische Diagnostik bei Vari-
kose umfasst alle Methoden, die über das Druck- und Fluss-
verhalten des Blutes im venösen Stromgebiet Auskunft
geben. Hierzu zählen neben rheographischen und plethys-
mographischen Methoden auch im Einzelfall Druckmess-
verfahren. In der Duplexsonographie vermischen sich
morphologische Diagnostik und hämodynamische Diag-
nostik zu einem kombinierten Verfahren, das heute in der
10 Angiologie und Phlebologie die Diagnostik dominiert.
Unbeschadet dessen haben die rheographischen und ple-
thysmographischen Methoden ihre Bedeutung behalten,
weil sie, je nach Anwendung, sowohl globale als auch loka-
le Änderungen der venösen Perfusion erfassen. Anspruchs-
volle Phlebologie verlangt nach einer umfassenden Verfüg-
barkeit und Kenntnis aller genannten Methoden.
10.1 Venöse Photoplethysmographie
(PPG)
V. Blazek
Bei der funktionellen Beurteilung des peripheren (venö-
sen und/oder arteriellen) Gefäßstatus sind nichtinvasive
Screeningtests und Untersuchungstechniken heute die
Verfahren der ersten Wahl. Sie sind risikolos, kostenspa-
rend und praxisnah einsetzbar und vom Patienten fast un-
eingeschränkt akzeptiert.
Im Rahmen der funktionellen Beinvenendiagnostik
hat neben der Ultraschall-Doppler-Sonographie vor allem
auch die venöse Photoplethysmographie (kurz PPG), frü-
her oft auch als Licht-Reflexions-Rheographie (LRR) be-
zeichnet, in den letzten zwei Dekaden eine große Aus-
breitung gefunden (Abramovitz et al. 1979; Barnes 1979,
Blazek und Schultz-Ehrenburg 1991, Kerner et al. 1992,
Schultz-Ehrenburg und Blazek 1993). Sie ist in den unter-
schiedlichsten klinischen Anwendungsgebieten eingesetzt
und erprobt worden und hat sich vor allem zur Beurteilung
der Muskelpumpenwirksamkeit bei chronischer Venen-
insuffizienz (CVI) bewährt. Auf Grund ihrer einfachen und
schnellen Handhabung lässt sich mit der PPG neben der
Früherkennung von Beinvenenerkrankungen auch die hä-
modynamische Auswirkung besonderer Belastungssitua-
tionen, wie z. B. Schwangerschaft und Wochenbett, quanti-
fizieren und Erhebung epidemiologischer Venenparameter
durchführen. Die PPG stellt somit eine Methode dar, die
sowohl in der täglichen Routine als auch in der klinischen
Forschung breite Anwendung findet.
Zur Einordnung und Überprüfung der Aussagekraft
der venösen Photoplethysmographie wurden in den letz-
ten 20 Jahren von verschiedenen Autoren auch mehrere
vergleichende Studien mit der invasiven Venendruckmes-
sung (Phlebodynamometrie, oft in der Literatur als appa-
rativer »Goldstandard« bezeichnet) durchgeführt. In einer
Multicenter-Studie wurde beispielsweise für die venöse
Auffüllzeit ein Korrelationskoeffizient von 0,78 (n = 146)
festgestellt. Auch die Variationskoeffizienten beider Me-
thoden bei Messwiederholungen waren vergleichbar:
15,9% bei der Phlebodynamometrie und 16,2 % bei der
Photoplethysmographie (Blazek 2005).
Eine neue, faszinierende Perspektive zeichnet sich für
die PPG für die nahe Zukunft mit dem Photoplethysmo-
graphie-Imaging (PPGI) ab. Dies wird erstmals eine kon-
taktlose, ortsaufgelöste Visualisierung der dermalen ve-
nösen und/oder arteriellen Perfusion ermöglichen, was
z. B. im Bereich von Wunden und Ulzera von großem Wert
sein dürfte.
10.1.1 Methodische Grundlagen
der venösen Photoplethysmographie
Der Name »Photoplethysmographie« geht zurück auf
Hertzman, er nannte 1938 sein Gerät »photoelectric ple-
thysmograph«, Dieser Technik liegt die Tatsache zu Grun-
de, dass selektives Licht im nahen Infrarotbereich (800 bis
1000 nm) von Hämoglobin bzw. von Blut wesentlich stär-
ker als von Gewebe absorbiert wird. Da z. B. eine Gefäßer-
weiterung mit einer Zunahme des Blutvolumens verbun-
den ist, vergrößert sich zwangsläufig auch das Absorp-
tionsvolumen. Sendet man das unsichtbare, energiearme
Infrarotlicht in das Gewebe hinein, so registriert ein De-
tektor im PPG-Sensor mit Zunahme des Blutvolumens im
Messareal weniger Licht (. Abb. 10.1).
Definiert man die Messtiefe eines PPG-Sensors als
Tiefenbereich, in dem die relative Empfindlichkeit größer
als der 1/e-te Teil der maximalen relativen Empfindlichkeit
ist, ergibt sich beispielsweise für den PPG-Venensensor
in . Abb. 10.1a der Tiefenmessbereich von 0,1 bis 3,3 mm.
Das mittlere Messvolumen beträgt etwa 120 mm3. Das
PPG-Signal spiegelt somit Blutvolumenschwankungen in
kutanen und subkutanen Gefäßnetzen wieder und setzt
10.1 · Venöse Photoplethysmographie (PPG)
a b
. Abb. 10.1. Photoplethysmographie. a Typischer PPG-Sensor für
venöse Tests (Nicolaides 2000). Der Sensor besteht aus vier Licht-
quellen (IR-LED) und aus einem zentrisch angebrachten Lichtdetek-
. Abb. 10.2. Zusammensetzung des photoplethysmographi-
schen Messsignals. Die detektierte Intensität des aus der Haut zu-
rück gestreuten Lichtes ist abhängig von dem Blutvolumen in arte-
sich in erster Näherung aus einem sehr großen durchblu-
tungsunabhängigen gleich bleibenden Anteil (Streuung
im Gewebe), einem quasistatischen Venensignal und
einem sehr geringen, periodischen Arteriensignal zusam-
men (. Abb. 10.2). Die arteriellen und venösen Signal-
anteile lassen sich mit der modernen digitalen Filtertech-
nik softwaremäßig voneinander problemlos trennen. Für
die photoplethysmographische Abtastung dermaler Blut-
volumenänderungen gelten folgende biophysikalische Ge-
setzmäßigkeiten:
4 es besteht ein Zusammenhang zwischen den Druckän-
derungen im tiefen Beinvenensystem und den Druck-
änderungen in den vom PPG-Sensor erfassten venösen
Gefäßnetzen der Haut:
5 jede Druckänderung im Gefäßsystem bewirkt eine
Änderung der Gefäßoberfläche;
5 bleibt die Oberfläche der Gefäße konstant, hat sich
der Druck in den Gefäßen nicht verändert;
77 10
tor (Si-Photodiode). b Schematische Darstellung eines Gefäßbettes
unter dem PPG-Sensor zur Erklärung der Entstehung des PPG-Mess-
signals
riellen und venösen Gefäßsegmenten im Messareal. Eine Trennung
der venösen und arteriellen Signalanteile ist durch elektronische
Signalfilterung möglich
5 Druckänderungen im Gefäßsystem sind in erster
Näherung proportional zu dessen Oberflächen-
änderung, nicht aber zu dessen Blutvolumenände-
rung;
5 eine Drucksenkung im Venensystem bewirkt im-
mer eine Erhöhung der selektiven dermalen Licht-
reflexion (Hauthelligkeit) und somit einen Anstieg
des PPG-Signals;
4 die PPG-Kurve entspricht näherungsweise spiegelbild-
lich der invasiv gemessenen Venendruckkurve.
4 die Amplitude der PPG-Kurve lässt sich im Gegenteil
zu der phlebodynamometrischen Kurve lediglich in
relativen Einheiten (PPGI%) kalibrieren; bei Verwen-
dung des quantitativen PPG-Messprinzips sind diese
jedoch intra- und interindividuell vergleichbar.
 78 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
10.1.2 Die Muskelpumpe des Beines –
Antrieb des venösen Rückstroms
beim aufrechten Gang
Unter physiologischen Bedingungen strömt das Venenblut
von »körperfern zu körpernah« und von der Oberfläche in
die Tiefe. Der postkapillare Restdruck einerseits und die
Ansaugung durch respiratorische Druckschwankungen im
Brust- und Bauchraum bzw. durch die Herzaktion ande-
rerseits gewährleisten eine derartige Strömung im Liegen.
Beim Sitzen, Stehen und Gehen muss das Blut in den
Beinvenen »bergauf« fließen. Dieses logistische Transport-
problem wird bei Gesunden spielend dadurch bewältigt,
dass zu den vorgenannten Fördermechanismen der nor-
malen Blutströmung »herzwärts« zusätzlich die sogenann-
te Muskelgelenkpumpe aktiviert wird. Jede Muskelkont-
raktion führt zu einer Kompression der Beinvenen, deren
Blutinhalt dadurch nach proximal ausweicht. Die Funktion
der einzelnen Muskelgruppen des Beines und die Wirkung
der Gelenke sind untereinander so fein abgestimmt, dass
die notwendige Rückflussenergie gewonnen werden kann.
Die in den Venen vorhandenen Ventile – die Venenklap-
10 pen – verhindern dabei im Normalfall in der Orthostase
die Rückströmung des Blutes.
Im Bereich der Vena saphena magna befinden sich bei-
spielsweise 23 Venenklappen, in der Vena saphena parva 7
bis 13 (Rabe 2004). Bei kranken Venen kommt es jedoch
zum peripheren Reflux des Blutes und zur Blutstauung in
den Beinen mit all den daraus resultierenden Krankheits-
bildern.
Das Hauptanwendungsgebiet der venösen Photo-
plethysmographie liegt deshalb in der funktionellen
Überprüfung der globalen Bluttransporteigenschaften des
Beinvenensystems unter Muskelarbeit. Vor allem bei der
Schweregradsbestimmung der chronischen Veneninsuf-
fizienz und bei der Abklärung der Differentialtherapie der
a b
. Abb. 10.3. Muskelpumpen-Test. a Einer der Photoplethysmo-
graphen auf dem Markt (D-PPG-Gerät, www.elcat.de). b Schema zur
Varikosis und deren Therapiekontrolle hat sich diese effi-
ziente Untersuchungstechnik bereits in der Klinik und
Praxis bewährt.
Bei dem standardisierten Muskelpumpen-Test führt
der Patient im Sitzen acht Dorsalextensionen im Sprung-
gelenk bei am Boden abgestützter Ferse (»Fußwippübun-
gen«) innerhalb von 16 Sekunden durch. Der PPG-Sensor
wird mit Hilfe eines beidseitig klebenden Folienrings
(. Abb. 10.3a) etwa 10 cm oberhalb des Innenknöchels be-
festigt. Bei Venengesunden kann das abgepumpte Blut in-
folge der Venenklappen nicht einfach wieder zurückfallen.
Es kommt deshalb zu einer deutlichen Venenentleerung in
den Füßen und Unterschenkeln, die über eine Verkleine-
rung des Gefäßdurchmessers zu erhöhter Reflektivität und
damit zum Anstieg des PPG-Signals führt. In der Ruhe-
pause nach Ende der Übung füllen sich die Beinvenen im
Normalfall durch den arteriellen Einstrom wieder auf, so-
dass die PPG-Kurve relativ langsam in die Nähe der beim
D-PPG-Gerät automatisch kalibrierten Basislinie (R0) ab-
sinkt (. Abb. 10.3b). Bei Venenkranken führt der patholo-
gische Reflux des Blutes in den Beinvenen (Venenklappen
undicht, defekt oder nicht vorhanden) zu einer deutlich
schnelleren Auffüllung und damit zu einer Verkürzung der
Wiederauffüllphase. Für die Diagnosestellung können u. a
folgende funktionelle Bewertungsparameter der PPG-
Kurve entnommen werden:
4 venöse Auffüllzeit T0 in Sekunden
4 venöse Pumpleistung V0 in Prozent des optischen Sig-
nals (Reflexionsänderung der Haut, bezogen auf die
kalibrierte Ruhereflexion R0 vor Beginn der Übung).
In Anlehnung an bisherige Verfahren gilt die venöse Auf-
füllzeit (Zeitintervall vom Kurvenmaximum nach Ende
der Bewegung bis zum Wiedererreichen einer konstanten
Hautdurchblutung) als zurzeit wichtigster Bewertungs-
parameter der PPG-Kurve. Je nach Verkürzung der Auf-
Testdurchführung sowie Nomenklatur und die wichtigsten Bewer-
tungsparameter der peripheren Venodynamik
 10.1 · Venöse Photoplethysmographie (PPG)
. Abb. 10.4. Muskelpumpen-Test. Typi-
sche PPG-Kurven im Vergleich und hämo-
dynamische Gradeinteilung der venösen
Abflussstörungen. In der Regel verkürzt
sich die venöse Auffüllzeit und verringert
sich die venöse Pumpleistung mit Zunah-
me der hämodynamischen Störung
füllzeit, z. B. in Folge pathologischer Blutrefluxe in insuffi-
zienten Beinvenen, wurde folgende hämodynamische
Schweregradeinteilung eingeführt (. Abb. 10.4):
4 Normale Hämodynamik (Venengesund):
T0 ≥ 25 s
4 Grad I (leichte hämodynamische Störung):
20 ≤ T0 <25 s
4 Grad II (mittelschwere hämodynamische Störung):
10 ≤ T0 < 20 s
4 Grad III (schwere hämodynamische Störung):
T0 < 10 s
Statistische Auswertung von Messungen an verschiedenen
Probanden- und Patientengruppen deuten darauf hin, dass
die venöse Auffüllzeit früher zwischen Venengesunden und
CVI-Patienten diskriminieren kann, während die venöse
Pumpleistung besser signalisiert, wann eine Varikose behand-
lungsbedürftig wird (Blazek und Schultz-Ehrenburg 1996).
a b
. Abb. 10.5. Muskelpumpen-Test. Alternative Bewegungsprogramme: a halbe Kniebeugen, b Zehenstände, c passiver Elevationstest
79 10
Alternative Bewegungsprogramme zu der sitzenden
Übung zeigt die . Abb. 10.5. Die standardisierte Messung
im Sitzen ist bequem, ruhig durchführbar und wird da-
mit der körperlichen Belastbarkeit älterer Patienten in
besonderem Maße gerecht. Sie ist jedoch auch mit ge-
wissen Nachteilen behaftet. So ist sie beispielsweise un-
geeignet bei Patienten mit Bewegungsstörung im Sprung-
gelenk, auch die aufzuwendende Kraft bei der Dorsal-
extension ist schwer standardisierbar. Nach Ergebnis-
sen bei Langzeitmessungen und bei unterschiedlichen
Übungsprogrammen werden halbe Kniebeugen (abge-
stützt im Stehen) als gute Alternative angesehen (Blazek
und Schultz-Ehrenburg 1991), da sie nicht so große kör-
perliche Belastung abverlangen wie die früher propa-
gierte Übungsart »volle Kniebeugen«. Statt einer aktiven
Beinübung wird gelegentlich auch eine passive Übungs-
art – der Hochlagerungstest – angewandt, z. B. bei Kin-
dern.
c
 80 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
10.1.3 Anwendungsbeispiele des venösen
PPG-Muskelpumpen-Tests
Neben der Hauptindikation des photoplethysmogra-
phischen Muskelpumpen-Tests im Rahmen der phlebo-
logischen Screeningdiagnostik zur Quantifizierung der
aktuellen, integralen Beinvenenhämodynamik bei allen
Venenerkrankungen (liegt der weitere Anwendungs-
schwerpunkt in der Abschätzung des zu erwartenden The-
rapieerfolgs. Ein Ultraschall-Doppler-Gerät bietet im Ver-
gleich zu PPG nur eine lokale hämodynamische Informa-
tion in dem beschallten Gefäß.
Die Messung wird ohne und mit Tourniquet durch-
geführt (. Abb. 10.6). Unter Tourniquet versteht man die
experimentelle Ausschaltung des Refluxes in den ober-
flächlichen Beinvenen in der Regel unter dem Knie in der
Höhe der Boyd’schen Perforansvene, z. B. durch manuellen
Druck, durch eine Staubinde oder am besten durch eine
2 bis 3 cm breite Staumanschette mit einem Staudruck von
mindestens 80 mm Hg. Bessert sich die Venodynamik
unter Tourniquet, so handelt es sich um eine sogenannte
»besserbare« venöse Insuffizienz (Entscheidungsschema
10 nach Nicolaides 2000).
Wie aus den in . Abb. 10.6 gezeigten Untersuchungs-
ergebnissen eines Patienten mit besserbarer Venenfunk-
tion bei extrafascialer CVI zu entnehmen ist, geht oft die
Normalisierung von T0 mit einer gleichsinnigen Verbesse-
rung aller anderen Parameter einher. In diesem Fall ver-
bessert sich unter Tourniquet T0 um 12 s (plus 109%) und
V0 um 2,2 PPG% (plus 46%). Generell ist aber dieser Sach-
verhalt nicht »vorprogrammiert«. Gerade bei Patienten
mit leichten Stadien der venösen Abflussstörung findet
sich oft eine noch physiologische Wirkung der Muskel-
pumpe (hohe V0-Werte) bei bereits deutlich reduzierter
. Abb. 10.6. PPG-Muskelpumpen-Test mit und ohne Tourniquet.
Bei einem Patienten mit Stammvarikose der vena saphena magna
und mit Refluxen bis in die untere Unterschenkeletage, insuffiziente
Boydsche PV. Im Vergleich zum Normalzustand normalisiert sich
unter dem Tourniquet in diesem Fall sowohl die venöse Auffüllzeit T0
venöser Auffüllzeit. Diese Ergebnisse erlauben auch die
Schlussfolgerung, dass die venöse Auffüllzeit bessere Dis-
kriminierung zwischen Venengesunden und Venenkran-
ken bietet. Die venöse Pumpleistung wird vor allem im
Hinblick auf die therapeutischen Konsequenzen vermehrt
in Betracht gezogen.
Zur Beurteilung der Reproduzierbarkeit wurde bei
diesem Patienten der photoplethysmographische Muskel-
pumpen-Test mit und ohne Tourniquet 20-mal (im zwei-
tägigem Abstand) an der vorgemerkten Stelle wiederholt.
Die statistische Auswertung der erzielten T0 To-Messwer-
tepaare werden in den . Abb. 10.7 dargestellt.
Die . Abb. 10.7a zeigt die Häufigkeitsverteilung von
T0. Im Mittel stieg die venöse Auffüllzeit von 14,2 (± 1,9)
auf 22,6 (± 2,9) Sekunden. Die Streuwertbreite und Signi-
fikanz der Messwertveränderung beider Stichproben kann
noch deutlicher mit Hilfe der Boxplot-Darstellungen
(. Abb. 10.7b) visualisiert werden. Mit der Änderung des
Medianwertes nach Tourniquet (von 14 auf 23 s; plus 64%)
vergrößern sich auch die Werte des Interquartillabstandes
(von 2 auf 3,5 s; plus 75%) und besonders deutlich der Ab-
standswert zwischen den oberen und unteren Whiskern
(von 6 auf 12 s; plus 100%). Von den nativen T0-Werten
(vor Tourniquet) wurde ein oberer Ausreißer (o) identi-
fiziert. Statistisch gesehen kann festgehalten werden, dass
die mit der PPG-Methode gemessene Änderung der ve-
nösen Auffüllzeiten in Folge des Tourniquet-Tests eine
hohe Signifikanz aufweist. Der t-Wert lag bei 16,1, was
einer Irrtumswahrscheinlichkeit von weniger als 0,1% ent-
spricht.
Ein weiteres, aus der diagnostischen Sicht interessantes
Anwendungsbeispiel der venösen Photoplethysmographie
ist die experimentelle Bestimmung der maximalen Beinve-
nenentleerung und daraus abgeleiteten Muskelpumpen-
als auch die venöse Pumpleistung V0 (besserbare Varikosis, Nico-
laides 2000). Neben den Hauptbewertungsparametern T0 und V0
können auch weitere Parameter der PPG-Kurve vom D-PPG-Gerät
berechnet werden
10.1 · Venöse Photoplethysmographie (PPG)
. Abb. 10.7. Wiederholter Tourniquet-Test (n=20). a Häufigkeits-
verteilungen der venösen Auffüllzeiten im Vergleich. b Boxplot-Dar-
stellungen visualisieren anschaulich die Streubreite der PPG-Mes-
wirksamkeit. Dieses Manöver liefert gleichzeitig auch In-
formation über die Entleerungskinetik des in sitzendem
Bein vorhandenen Venenpools. Dabei wird die standardi-
sierte, sitzende MPT-Beinübung durch eine passive Hoch-
lagerung der untersuchten Extremität ergänzt, ein Unter-
suchungsvorgehen, das zwar bereits vor geraumer Zeit
beschrieben (Blazek und Schultz-Ehrenburg 1991, Blazek
und Schultz-Ehrenburg 1996), dennoch bisher kaum an-
gewandt wurde. Etwa 1 min nach Ende des aktiven MPT
im Sitzen wird das untersuchte Bein von einer Hilfsperson
über die hydrostatische Indifferenzebene (etwa die Herz-
höhe) für etwa 15 s angehoben. Sind keine Abflusshinder-
nisse vorhanden, kommt es während der Elevationsphase zu
81 10
sungen vor und nach der experimentellen Ausschaltung der ober-
flächigen Refluxe. Aus statistischer Sicht unterscheiden sich die
beiden Strata hoch signifikant (p<0,001)
einer vollständigen Entleerung der Beinvenen. Der V0-Pa-
rameter nimmt den maximal möglichen Wert an (V0max).
Anschließend wird das Bein in Tieflagerung gebracht und
die Wiederauffüllphase beginnt.
Eine während dieses Manövers registrierte PPG-Kurve
zeigt die . Abb. 10.8. Die Messung wurde unmittelbar nach
dem MPT, dargestellt in der . Abb. 10.6 links, aufgenom-
men. Da der Messkopf zwischen den beiden Tests nicht
abgenommen wurde, sind die Amplitudenwerte der bei-
den Photoplethysmogramme vergleichbar. Neben der Ver-
längerung der venösen Auffüllzeit nach maximaler Bein-
entleerung (von 11 auf 17 s) ist vor allem der V0max-Wert
(12,8 PPG%) im Vergleich zu dem infolge der sitzenden
 82 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
. Abb. 10.8. PPG-Messung mit dem orthostatischen Lagewech-
seltest. Zwischengeschaltete, etwa 15-sekündige passive Elevation
der Extremität zur Ermittlung der maximalen Entleerung der Beinve-
nen. Es ist der gleiche Patient wie in . Abb. 10.6 beschrieben
Beinübung gemessenen V0-Wert (4,8 PPG%) interessant:
Mit Hilfe der Gleichung
V0
10 M0 – × 100%
V0max
lässt sich den beiden Amplitudenwerten die Effizienz der
Muskelpumpe Mo ermitteln. Im obigen Fall lag sie bei
37,5%, d. h., infolge der acht Dorsalextensionen im Sitzen
wurden 37,5% des maximal mobilisierbaren Venenpools
aus dem Messgebiet unter dem PPG-Sensor abgepumpt.
. Abb. 10.9. Ortsaufgelöster, kontaktloser Muskelpumpen-Test.
Aufgenommen mit einem kamerabasierten Photoplethysmogra-
phie-Imager (PPGI), einem in der Forschungsgruppe Optische Me-
10.1.4 Zusammenfassung und Ausblick
Der Einsatz rechnerunterstützter Screening-Untersu-
chungsmethoden gehört mittlerweile in den meisten
medizinischen Fachdisziplinen zum Alltag. Die Vorzüge
dieser Techniken werden besonders dort deutlich, wo dem
Arzt funktionelle Parameter zur Beurteilung eines Krank-
heitsbildes an die Hand gegeben werden, welche sowohl zur
Sicherung der Diagnose als auch zur Schweregradbestim-
mung eingesetzt werden können. Die quantitative Photo-
plethysmographie erfüllt diese Ansprüche in besonderem
Maße. Die automatische Regelung des Sendestroms für eine
exakte Einstellung der Haut- und Gefäßillumination im
Messareal unter dem PPG-Sensor macht PPG-Messungen
unabhängig von der Hautfarbe. Die automatische Kontrol-
le der konstanten Ruhedurchblutung als Kriterium für die
Freigabe des Untersuchungsstarts sowie ein rechnerge-
steuerter Messablauf sind weitere wichtige Merkmale dieser
Technik.
An zwei ausgewählten Anwendungsbeispielen wurde
die Leistungsfähigkeit der venösen Photoplethysmogra-
phie demonstriert. Die PPG-Messungen sind schnell, kos-
tengünstig und »vor Ort« in jeder Praxis durchführbar.
Unter Nutzung des apparativen Fortschritts, insbeson-
dere auf dem Gebiet der rechnergesteuerten Videokamera-
technik und der digitalen Bildverarbeitung, ist es seit kur-
zem möglich, die hier beschriebene funktionelle Muskel-
pumpenprüfung auch kontaktlos mit Hilfe eines photo-
plethysmographischen Imaging-Systems (kurz PPGI) zu
realisieren (Hülsbusch und Blazek 2005). Mit Hilfe der
dizintechnik der RWTH Aachen entwickeltes Messsystem. Für die
drei gewählten Untersuchungsgebiete (virtuelle PPG-Sensoren,
links) sind rechts die errechneten PPG-Kurven dargestellt
10.2 · Venenverschluss-Plethysmographie (VVP)
. Abb. 10.9 soll die Leistungsfähigkeit dieser zukunfts-
weisenden Technik demonstriert werden. Dank dieser
Technik ist die PPG-Messung erstmals auch im Bereich
von Wunden möglich. Einzig die Bewegungsartefakte, die
aus der Trennung des Sensors von der Haut resultieren,
müssen durch eine entsprechende Datenaufbereitung mi-
nimiert werden.
Literatur
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assessment of venous insufficiency: a comparison to venous pres-
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der funktionellen Beinvenendiagnostik. Gefäßchirurgie 5: 374–
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mated by the photoelectric plethysmograph. Amer J Physiol 124:
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Hülsbusch M, Blazek V (2005) Ist ein kontaktloser PPG-Muskelpumpen-
Test machbar und wünschenswert? MedReport Nr.28, Jahrgang 29,
10
Kerner J, Schultz-Ehrenburg U, Lechner W (1992) Quantitative Photo-
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Schwangeren und bei Varizenpatienten. Phlebol 21: 134–139
Nicolaides AN (2000) Investigation of Chronic Venous Insufficiency –
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Rabe E (2004) Grundlagen der Phlebologie. Viavital Köln ISBN
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Strölin A, Häfner HM, Jünger M (2004) Dynamische Venenfunktion-
stests – Bedeutung nicht invasiver phlebologischer Messverfah-
ren im Vergleich zum Referenzverfahren Phlebodynamometrie.
MedReport Nr. 31, Jahrgang 28, 6
10.2 Venenverschluss-Plethysmographie
(VVP)
V. Blazek
Im Laufe der Evolution hat der Homo sapiens den auf-
rechten Gang erworben. Wirbelsäulenleiden und Venen-
krankheiten der unteren Extremität sind der Preis, den wir
83 10
als Spezies hierfür zahlen. Sind Wirbelsäulenleiden meist
»nur« schmerzhaft, stellt die tiefe Venenthrombose ein
schwerwiegendes Gesundheitsrisiko dar, weil ein Ablösen
des Blutgerinnsels eine tödliche Lungenembolie zur Folge
haben kann. Wird die Thrombose überlebt, rufen Spät-
komplikationen oft eine wesentliche Beeinträchtigung der
Lebensqualität hervor.
Die funktionellen Eigenschaften des Venensystems bei
Muskelruhe lassen sich mit einer venenverschlussplethys-
mographischen Untersuchungstechnik bestimmen. Dabei
wird der plötzliche Abfluss von gestautem venösen Blut aus
der Extremität erfasst und analysiert. Aus der Abflusskine-
tik lassen sich direkte Aussagen über den Venenzustand
gewinnen. Hauptanwendungsgebiete sind die Screening-
Diagnose, Schweregradbestimmung und Therapiekontrol-
le der akuten Beinvenenthrombose, ferner auch die Erken-
nung anderweitiger Abstrombehinderungen, z. B. in der
Schwangerschaft.
10.2.1 Messprinzip, Untersuchungsablauf
und Bewertungsparameter
Plethysmographie heißt bekanntlich Volumenmessung.
Venenverschluss meint die Art des während der Messung
angewandten Provokationstests. Dieser wird mit einer luft-
gefüllten Staumanschette bei einem Druck vorgenommen,
der für eine definierte Zeit den venösen Abfluss aus der
untersuchten Extremität blockiert, den arteriellen Ein-
strom dagegen durchlässt. Im Laufe des Untersuchungs-
vorgangs werden unterschiedliche Teilfunktionen des Ve-
nensystems geprüft, die sich quantitativ beurteilen lassen.
Dafür stehen heute eine Reihe leistungsfähiger Techniken
zur Verfügung, die mit unterschiedlichen Sensoren ausge-
stattet sind und die verschiedene mit der Änderung des
Blutvolumens einhergehende Vorgänge direkt oder indi-
rekt beurteilen (. Abb. 10.10):
4 Straingauge-Plethysmographie: Erfassung der Um-
fangsänderung eines Extremitätensegmens mit einem
Dehnungsmessstreifen; ähnlich funktioniert auch die
Glasfaser-Plethysmographie, bei welcher die Umfangs-
änderung der Extremität Änderung der optischen
Dämpfung des beinumschlingenden Glasfasersensors
registriert wird,
4 Wasserplethysmographie: auch Fußvolumetrie ge-
nannt, Erfassung der Volumenänderung eines Extre-
mitätenabschnitts durch Wasserverdrängung mit an-
schließender Messung des Wassersäuledrucks,
4 Impedanzplethysmographie: Erfassung der Gewebe-
impedanzänderung,
4 Luftplethysmographie: Erfassung der Luftdruckände-
rung in einer die Extremität einschließender Man-
schette oder luftdichter Messkammer,
 84 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik

a b

10

c d

e f

. Abb. 10.10. Venenverschlussplethysmographischen Sensoren Sensor, e computerunterstützter gravimetrischer Plethysmograph,

und Systeme. a Straingauge- und Glasfasersensorik, b Wasserplethys- f Mikrowellen-Plethysmograph
mograph, c Impedanzplethysmograph, d Luftplethysmographischer
10.2 · Venenverschluss-Plethysmographie (VVP)
4 Optische Venenverschluss-Plethysmographie: Erfas-
sung der Reflexionsänderung des Gewebevolumens
unter dem Sensor,
4 Gravimetrische Plethysmographie: Erfassung der
Gewichtsänderung der Extremität.
4 Mikrowellen-Plethysmographie: Erfassung der Ge-
webeabsorption im Mikrowellenbereich des elektro-
magnetischen Spektrums (um 2 GHz).
In der Praxis hat sich bisher die Straingauge-Plethys-
mographie am besten bewährt. Als Sensor dient ein in der
Regel mit Quecksilber (als elektrischen Strom leitendes
Fluid) gefüllter, dünner und hochdehnbarer Schlauch
(. Abb. 10.11). Die Anwendung dieser Sensorart zur Volu-
menmessung in der Medizin geht auf Brodie und Russel
(1905) zurück. Im Jahre 1949 führte Whitney diese Tech-
nik in die Gefäßdiagnostik ein. Bezüglich der historischen
Vorbilder dieser Technik sowie ihrer Vor- und Nacheile sei
auf die Literatur (Ensing 1982, Fronek 1989, Weindorf und
Schultz-Ehrenburg 1984, Blazek et al. 1986, Schultze-Eh-
renburg und Blazek 1992) verwiesen.
Der SGP-Venenverschluss-Test wird heute standard-
mäßig wie folgt angewendet (. Abb. 10.11):
4 bei einem ruhenden Patienten wird die Extremität et-
was erhöht und weich gelagert. Der Dehnungsmess-
streifensensor wird wegen der Messfehlerminimierung
im Bereich des maximalen Unterschenkelumfangs zir-
kulär um die Wade gelegt. Am Oberschenkel wird dann
durch eine breite Staumanschette mit Staudruck von
80 mm Hg der venöse Abstrom blockiert. Die sich wäh-
rend des künstlichen Venenstaus (z. B. 2 min) einstel-
lende Blutvolumenzunahme distal der Staumanschette
wird durch lokale Zunahme des Extremitätenumfangs
unter dem Dehnungssensor registriert. Sie spiegelt in
der Regel mit ausreichender Näherung die Änderungen
im gesamten Venenpool der gestauten Extremität wi-
der. In der Entleerungsphase nach Stauende wird inner-
halb von 20 s die Abstromkinetik mit erhöhter zeitlicher
a b
. Abb. 10.11. Straingauge-Plethysmograpie. a Untersuchungsan-
ordnung beim VVP-Test, b Typische Kurve eines Gesunden mit An-
gaben zur Berechnung der Parameter VC und VO. VO gilt als wich-
tigster der VVP-Parameter und wird als initiale Abflussrate aus der
85 10
Auflösung registriert. Die so gewonnenen SGP-Kurven
werden abgespeichert und automatisch ausgewertet. Im
Rahmen des Protokollausdrucks werden u. a. folgende
Bewertungsparameter ausgegeben (. Abb. 10.12):
4 Arterieller Einstrom AF als initiale Einstromrate (mitt-
lere Zunahme des Beinumfangs in den ersten 5 s nach
Staubeginn),
4 venöse Kapazität VC als Zunahme des Beinumfangs
(in Prozent, bezogen auf den initialen Beinumfang vor
Testbeginn),
4 venöser Abstrom VO als initiale Abflussrate (mittlere
Abnahme des Beinumfangs in den ersten 3 s, umge-
rechnet als maximale venöse Kapazität pro Minute)
nach Stauende.
Im Normalfall kann das gestaute Blut in wenigen Sekun-
den nach Stauende aus der Extremität abfließen, sodass
der Parameter VO relativ hohe Werte erreicht. Er ist ab-
hängig von den Messbedingungen (z B. Lagerung, Tempe-
ratur), beträgt jedoch bei Gesunden in der Regel mehr als
30%/min VO-Werte zwischen 20 und 30%/min gelten als
grenzwertig. Bei stark gestörtem Abstrom (z.B. durch eine
hämodynamisch wirksame Thrombose oder Raumforde-
rungen anderer Genese) ist die Abstromkinetik noch deut-
licher verlangsamt (unter 15%/min).
Ein Beispiel hierzu zeigt die . Abb. 10.13. Bei einem
Probanden mit normaler Venodynamik wurde ein deut-
licher Anstieg der SGP-Kurve in der Stauphase gemessen,
der VC-Wert betrug 4,5% (. Abb. 10.13a). Da die hydrau-
lische Leitfähigkeit ungestörter Beinvenen sehr hoch ist,
kam es unmittelbar nach Stauende zu einer schnellen Vo-
lumenreduktion, der VO-Wert betrug 56,8%/min (Blut-
volumenänderung pro Zeiteinheit beschreibt den Blut-
volumenstrom). Während einer zweiten Messung wurde
ein Abflusshindernis durch eine zweite Staumanschette am
proximalen Oberschenkel (Staudruck 40 mm Hg) simu-
liert. Nach Lösen des am distalen Oberschenkel gelegenen
ersten Venenstaus (Staudruck 80 mm Hg) ergab sich die
Reduktion der Kurvenamplitude innerhalb von wenigen Sekunden
nach Beginn der Entleerung errechnet, kann also als Steilheitsgerade
dargestellt werden (eingetragene Linien in der Entleerungsphase
der Kurve)
 86 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
a b
10 . Abb. 10.12. Einkanaliger Straingauge-Plethysmograph mit
Dehnungssensor und Untersuchungsprotokoll. a Dünner, mit
Quecksilber gefüllter Schlauch, Gerätmodell D-SGP (Elcat, Germany)
a b
. Abb. 10.13. Typische SGP-Kurvenformen bei normaler (a) und
gestörter (b) Venodynamik. Deutliche Reduktion der beiden Bewer-
SGP-Kurve mit zugehörigen Bewertungsparametern, die
auf der rechten Bildhälfte dargestellt sind, der provozierte
Abstromhindernis wurde sicher erkannt.
10.2.2 Einige Tipps zur VVP-Anwendung
1. Damit sich aus diagnostischen Überlegungen hinaus
das gestaute Blut nur über die tiefen Beinvenen ent-
leert, ist bei diesem Test das Anlegen eines, die ober-
flächlichen Venennetze hinreichend blockierenden
Tourniquet ein Muss.
2. Der Anpressdruck des Straingauge-Messwertaufneh-
mers gegen das Beingewebe soll möglichst gering sein.
b Typisches SGP-Untersuchungsprotokoll mit Angabefeldern zum
Versuch, der Kurve und zugehörigen VVP-Bewertungsparametern
tungsparameter bei experimentell gestörtem Abstrom (VC auf 51%,
V0 auf nur 14% der nativen Werte)
3. Die Breite der verwendeten Staumanschette soll min-
destens 15 cm betragen. Eine Standardmanschette
für die Blutdruckmessung am Oberarm ist für die-
sen Zweck ungeeignet, da der Druckreduktion in
Richtung Beinachse von der Manschettenbreite ab-
hängt und dadurch – gerade bei umfanggrößeren
Oberschenkeln – der tiefe Beinvenenstrom während
der Stauphase womöglich nicht vollständig unterbun-
den wird.
4. Die Geschwindigkeit des Druckaufbaus und des Druck-
ablassens in der Staumanschette hat eine Auswirkung
auf die Qualität der Messergebnisse. Damit ist, wenn
möglich, ein automatisierter Stauvorgang einem ma-
nuell kontrollierten vorzuziehen.
10.3 · cw-Dopplersonographie
. Abb. 10.14. Vorschlag für eine zweidimensionale graphische
Gegenüberstellung der beiden wichtigsten VVP-Bewertungspara-
metern Venöser Abstrom (VO) und Venöse Kapazität (VC). Einge-
zeichnet sind Bereiche für ungestörte, grenzwertige und gestörte
Abststomkinetik und auch beide Wertepaare aus den Kurven in
. Abb. 10.13
5. Eng anliegende Bekleidungsstücke können die Ab-
stromkinetik verfälschen und damit falsch positive
VO-Werte liefern.
6. Da sich eine akute Beinvenenthrombose nur in selte-
nen Fällen auf die Abstromkinetik beider unteren Ex-
tremität auswirkt, ist ein messtechnischer Seitenver-
gleich immer ratsam.
7. Eine vergleichende VO/VC-Messwertdarstellung in
zweidimensionale Grenzwertdiagramme (. Abb. 10.14)
kann die diagnostische Entscheidung erleichtern.
8. Der VVT hat naturgemäß nur eine geringe Treffsicher-
heit für Thromben außerhalb des Hauptleitersystems.
Auch nicht vollständig verschließende bzw. wandstän-
dige Thromben werden nicht befriedigend erfasst.
9. Auf die Besprechung der diagnostischen Wertigkeit
des VVP-Messparameters AF (Arterieller Einstrom)
wird hier absichtlich verzichtet, was aber keineswegs
bedeuten soll, das dieser Parameter im Rahmen der
globalen Beurteilung des Durchblutungsstatus der un-
tersuchten Extremität eine nur untergeordnete Rele-
vanz hat. Gesichert aussagekräftig gilt dieser Parameter
aber nur im Fall eines schnellen Druckaufbaus in der
Staumanschette.
10.2.3 Schlussfolgerungen
Die Venenverschluss-Plethysmographie zählt zu den wert-
vollsten Untersuchungsmethoden in der Phlebologie,
87 10
hat sie doch wie kaum andere Untersuchungsmethodik
zum Verständnis der Physiologie und Pathophysiologie
des Venensystems beigetragen.
Mit der Straingauge-VVP steht eine reproduzierbare
und kostensparende Untersuchungstechnik zur Verfü-
gung, die eine objektive Erfassung der peripheren venösen
Abstromkinetik unter Muskelruhe erlaubt. Die einfachen,
tragbaren und kostensparenden SGP-Geräte sind in be-
sonderem Maße für den Einsatz in der täglichen Routine
geeignet, neben einen menügesteuerten Untersuchungs-
ablauf erlauben sie auch eine Analyse der Messkurven,
Berechnung relevanter Ein- und Abstromparameter des
während des Verschlusstests bewegten Venenpools inkl.
Protokollausdruck.
Es soll jedoch nicht außer Acht gelassen werden, dass
mit dem Venenverschlusstest generell nur hämodynamisch
wirksame Abstromhindernisse erkannt werden können.
Kein medizinisches Gerät, also auch kein computerunter-
stütztes, kann die Erfahrung und das fachliche und expe-
rimentelle Know-how des Arztes ersetzen. Diese Technik
kann ihm jedoch von der komplizierten technischen Para-
meterauswertung befreien und die diagnostische Entschei-
dung erleichtern, sichern und dokumentieren helfen.
Literatur
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Whitney RJ (1949) The measurement of changes in human limb-
volume by means of a mercury-inrubber strain gauge. J Physiol
109, Proc. 5
10.3 cw-Dopplersonographie
M. Emter
Für die Untersuchung funktioneller Defekte bei venösen
Erkrankungen stellt die cw-Dopplersonographie mit Stift-
sonden eine durchaus ausreichende Methode dar. Die Un-
tersuchungen können sowohl mit unidirektionalen sog.
 88 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
Taschendopplern ausgeführt werden als auch mit bidirek-
tionalen Geräten mit und ohne Schreibvorrichtung für das
Dopplersignal. Bei allen richtungsanzeigenden Doppler-
techniken ist es vor Beginn der eigentlichen Untersuchung
wichtig, festzustellen, welches Signal eine Strömungsrich-
tung auf die Sonde zu angibt und welches Signal die Strö-
mungsrichtung von der Sonde weg angibt.
Auf die technischen Voraussetzungen soll an dieser
Stelle nicht weiter eingegangen werden, hier wird auf die
einschlägigen Lehrbücher verwiesen (Barnes 1978, Fischer
1985).
Die Wahl der Sondenfrequenz ist wesentlich für den
Erfolg der Untersuchung und somit für die Qualität und
Verwertbarkeit der Ergebnisse. Für die oberflächlich gele-
genen Venen bzw. Varizen sollte eine 8 MHz–Sonde zum
Einsatz kommen. Für die tiefer gelegenen peripheren
Venen sind Sonden mit einer Sendefrequenz von 4 MHz
notwendig.
Die Kenntnis der anatomischen Grundlagen stellt eine
unverzichtbare Voraussetzung dar für die rein akustische
Untersuchung bzw. die Strömungsdetektion im Bereich
des Venensystems.
10 Die Physiologie des Venensystems als »Niederdruck-
system« ist wesentlich von der Muskeltätigkeit und von der
Atmungsdynamik abhängig und der gezielte Einsatz bzw.
die Lenkung dieser funktionellen Stellglieder für den ve-
nösen Blutfluss erbringen weiterführende Informationen
im Rahmen einer dopplersonographischen Untersuchung.
10.3.1 cw-Dopplersonographie
in der Varikose-Diagnostik
Das Aufdecken von Refluxstrecken und das Auffinden in-
suffizienter Perforansvenen stellen die Haupt-Einsatz-
gebiete der cw-Dopplersonographie in der Diagnostik
dar.
Die Sonde wird in der Leiste über der V. femoralis
communis platziert. Unter normalen Bedingungen findet
sich hier ein atemmoduliertes Flusssignal (. Abb. 10.15),
. Abb. 10.15. Normales atemmoduliertes Strömungssignal über
der V. femoralis
d h. während der Inspiration verlangsamt sich die venöse
Strömung durch Senken des Diaphragmas bis hin zum
Stopp des venösen Flusses; während der Exspiration findet
eine maximale, nach zentral gerichtete Fließbeschleuni-
gung statt (Bollinger 1970).
10.3.2 Der Valsalva-Pressversuch
Die tiefe Inspiration mit anschließender Bauchpresse in-
duziert einen provozierten Reflux venösen Blutes Richtung
Peripherie. Bei physiologischem, regelrechtem Klappen-
schluss sistiert die venöse Strömung, d. h. ein Doppler-
signal ist nicht mehr nachweisbar.
Diesen Test zur Aufdeckung einer potentiellen Reflux-
strecke kann man entlang des gesamten Verlaufs der
V. saphena magna oder parva Schritt für Schritt nach distal
hin durchführen.
Auch das tiefe Venensystem kann mit der gleichen
Technik untersucht werden. In der Folge thrombotischer
Ereignisse finden sich Refluxphänomene im subfaszialen
Venensystem. Bei Klappenverlust in der Oberschenkeletage
in der V. femoralis superficialis und durchgängiger Strom-
bahn lassen sich Refluxsignale im Valsalva-Pressversuch im
Bereich der V. poplitea nachweisen (. Abb. 10.16).
Lokale Klappeninsuffizienzen, etwa im Bereich von
Perforansvenen können ebenfalls durch Provokation er-
kannt werden. Besteht der Verdacht auf eine insuffiziente
Perforansvene wird diese mit der Dopplersonde aufgesucht
und proximal der Sonde eine Kompression der Muskulatur
des Beines mit der Hand ausgeführt. Findet sich ein nach
außen gerichtetes Signal, so ist die Klappe defekt. Es liegt
eine Perforansinsuffizienz vor.
Auf diese Weise können alle peripheren Venen auf De-
fizite und Refluxstrecken getestet werden.
Die Untersuchung kann sowohl am liegenden als auch
am stehenden Patienten durchgeführt werden. Hierbei
muss beachtet werden, dass im Liegen nicht oder wenig
gefüllte Venen kollabieren und dem Dopplersignal entge-
hen können.
. Abb. 10.16. Reflux im Valsalvaversuch als Ausdruck eine Klap-
peninsuffizienz
10.4 · Phlebodynamometrie (PDM)
10.3.3 Zusammenfassung
Die uni-/bidirektionale Dopplersonographie bietet eine
preiswerte und bei adäquater Anwendung gute Möglich-
keit der Überprüfung der Funktionalität sowohl des epi-
als auch des subfaszialen Venensystems. Die Kenntnis der
topographisch-anatomischen Gegebenheiten stellt eine
unverzichtbare Voraussetzung dar, um die zu untersuchen-
den Venen auch aufzufinden. Für subtilere Fragestellungen,
bzw. die Diagnostik vor invasiven Eingriffen ist die An-
wendung der Duplexsonongraphie als Standarddiagnostik
zu fordern.
Literatur
Barnes RW (1978) Doppler ultrasonic examination of venous disease.
In: De Vlieger, Holmes Kazner et. Al. (eds): Handbook of Clinical
Ultrasound, New York Toronto: Wiley
Bollinger A, Rutishauser W, Mahler F, Grüntzig A (1970) Zur Dynamik
des Rückstroms aus der Vena femoralis. Z Kreislaufforsch 59:963
Fischer M, Wuppermann Th (1985) Einführung in die Doppler-Sono-
graphie. Urban & Schwarzenberg, München.
Marschall M (1996) Praktische Doppler-Sonographie. Springer Berlin
Heidelberg New York, (2. Aufl.).
10.4 Phlebodynamometrie (PDM)
M. Emter, T. Noppeney
Die Phlebodynamometrie (PDM) ist eine invasive Mess-
methode zur Bestimmung des venösen Druckverhaltens in
Ruhe und unter ambulatorischen Bedingungen. Wegen der
Invasivität ist sie speziellen Fragestellungen vorbehalten
und wird zur Beurteilung gutachterlicher Fragestellungen
eingesetzt.
10.4.1 Methode und Durchführung
Grundsätzlich kann die Venendruckmessung an nahezu
jeder tiefen und oberflächlichen Vene der unteren Extre-
mität durchgeführt werden. Für die Beurteilung der Funk-
tion der Beinvenenmuskelpumpen wird normalerweise an
der zu untersuchenden Extremität eine Fussrückenvene
punktiert, meist die V. marginalis medialis. Die Punktion
erfolgt im Sitzen entweder mit einer Butterfly-Kanüle oder
einer Verweilkanüle, z. B. einer Braunüle. Dabei ist es
wichtig, die Punktionskanüle gut zu fixieren, damit sie bei
der Funktionsuntersuchung nicht disloziert. Weiter muss
darauf geachtet werden, dass die Kanüle nicht der Venen-
wand anliegt, da sonst falsche Drucke gemessen werden.
Die Punktionsnadel oder Verweilkanüle wird mit einer
Heidelberger-Verlängerung verbunden, die an einen
Druckwandler (z. B. Statham-Element ) angeschlossen
89 10
wird. Das gesamte Schlauchsystem ist vor Anschluss an die
Punktionsnadel oder Verweilkanüle mit NaCl Lösung zu
spülen, um die Luft zu entfernen und nach Anschluss ggf.
zurücklaufendes Blut ausspülen zu können. Nach dem
Nullabgleich kann dann der Venendruck gemessen werden
(Marshall 1987, May 1978).
Fehlermöglichkeiten bei der Phlebodynmometrie
4 fehlerhafte Punktion
4 thrombosierte Kanüle
4 Kanüle liegt der Venenwand oder Venenklappe an
4 nicht durchgeführter Nullabgleich
4 mangelnde Mitarbeit des Patienten
4 Bewegungseinschränkung im Sprunggelenk
Bei Beginn der Untersuchung steht der Patient, unter phy-
siologischen Ruhebedingungen wird in stehender Position
ein Druck von ca. 90 mm Hg gemessen.
Für die Funktionsbeurteilung stehen verschieden Tests
zur Verfügung (s. u.). In der klinischen Routine hat sich ein
Funktions- und Belastungstest mit der Ausführung von
zehn Zehenständen in 15 s bewährt.
Funktionstests für die Phlebodynamometrie
4 10 Zehenstände in 15 s, Zehenstände bis zum
tiefsten Punkt der Druckkurve
4 10 Kniebeugen in 20 s, Kniebeugen bis zum
tiefsten Punkt der Druckkurve
4 Gangsimulation im Stehen > Heben der Füße
abwechselnd 15 cm
4 Stufentest nach Kaltenbach
4 Gehen auf dem Laufband, 2 km/h, 8% Steigung
Diese Funktionsversuche weisen normale oder patholo-
gische Druckveränderungen nach. Beim Gesunden indu-
zieren Muskelkontraktionen des Unterschenkels eine Re-
duktion des Druckes von 90 auf ca. 20–30 mm Hg.
Nach Sistieren der Bewegung steigt der Druck unter
normalen physiologischen Bedingungen langsam wieder
an, wobei die Zeit bis zum Erreichen des Ausgangsdruckes
25 s betragen sollte (Marees 1978, Nachbur 1971, Varady
1978, Kügler 2007) (. Abb. 10.17).
Wird die genannte Druckreduzierung nicht erreicht
oder liegt eine Verkürzung der Druckausgleichzeit vor, so
kann man pathologische Verhältnisse im Venensystem
unterstellen. Hiernach ist die Differenzierung der kausalen
Zusammenhänge notwendig.
 90 Kapitel 10 · Hämodynamische Diagnostik
. Abb. 10.17. Normaler Druck-Kurvenverlauf während 10 Zehen-
stände
10.4.2 Messergebnisse
Unter Betätigung der Wadenmuskelpumpe fällt der Ve-
nendruck beim gesunden Probanden auf ca. 20–30 mm Hg
ab. Pathologische Zustände lassen sich aus einer Vermin-
10 derung des Druckabfalls (ΔP) und einer Verkürzung der
Zeit bis zum Erreichen des Ausgangsdruckes ablesen:
So beträgt der Druckabfall nach Kügler (2007) bei Patien-
ten mit leichter Varikose im Durchschnitt nur ca. 45 mm Hg
(51,8% des Ausgangswerts), die Druckausgleichszeit 13,8 s.
Liegt eine schwerere Form der Varikose vor, z. B. Patienten
mit ausgeprägter Stammvenen- und Perforansinsuffizienz
und/oder Stadium C4 bis C6, beträgt der Druckabfall im
Durchschnitt nur noch 21 mm Hg (24,2% des Ausgangs-
werts), die Druckausgleichszeit verkürzt sich auf ca. 5–6 s
(. Abb. 10.18). Noch schlechtere Werte werden bei Patienten
mit postthrombotischem Syndrom gemessen (. Abb. 10.19).
Diese Werte beziehen sich auf Zehenstandsübungen, bei
anderen Übungsprogrammen, z. B. Kniebeugen, liegt der
tiefste gemessene Druck (P2) um ca. 10 mm Hg niedriger.
Die geschilderten Werte sind nur Anhaltspunkte, ins-
besondere die Werte der Druckausgleichszeit weisen sehr
große interindividuelle Differenzen auf. Unter Umständen
sind Vergleichsmessungen am erkrankten und am gesun-
den Bein eines Patienten sinnvoll.
Relevante Messparameter der Phlebodynamo-
metrie
4 Ruhedruck P1 im mm Hg
4 tiefster Druck nach Funktionstest P2 in mm Hg
4 maximaler Druckabfall ΔP in mm Hg
4 Druckausgleichszeit t = Zeit nach Beendigung der
Übung bis zum Erreichen eines neuen Ruhedrucks
in Sekunden
. Abb. 10.18. Druck-Kurvenverlauf während 10 Zehenstände bei
primärer Varikosis. Grenzwertiger Druckabfall und verkürzte
Druckausgleichzeit
. Abb. 10.19. Druck-Kurvenverlauf während 10 Zehenstände bei
Beckenvenenthrombose
Findet sich eine Verminderung der Druckreduktion oder
eine Verkürzung der Druckausgleichszeit, so muss geklärt
werden, ob das epi- oder subfasziale Venensystem für die-
sen Effekt verantwortlich ist und ob ggf. eine Ausschaltung
des epifaszialen Venensystems eine Verbesserung der Hä-
modynamik zur Folge haben kann. Die Differenzierung
geschieht durch den Tourniquet-Test. Das epifasziale Ve-
nensystem wird mit einem Tourniquet oder einer Blut-
druckmanschette etagenweise in Knöchelhöhe, unterhalb
des Knies und am Oberschenkel komprimiert. Die Kom-
pressionsdrucke sollten zwischen 70 und maximal
130 mm Hg betragen. Bei Werten über 130 mm Hg lassen
sich bereits Kompressionseffekte im tiefen Venensystem
nachweisen und die Messergebnisse sind verfälscht (Kügler
2007).
Die Kompression unterbricht den epifasziale Reflux
und damit wird ein Effekt des Reflux auf die Messergeb-
nisse durch eine entsprechende refluxbedingte Drucker-
höhung ausgeschlossen. Werden unter diesen Vorausset-
zungen auch bei Anlage der Blutdruckmanschette in Höhe
10.4 · Phlebodynamometrie (PDM)
91 10
Literatur
. Tab. 10.1. Druckwerte der PDM im Funktionstest mit Kriessmann A, May R (1978) Empfehlungen zur Standardisierung und
10 Zehenständen in 15 s praktischen Anwendung der peripheren Venendruckmessung.
In: May R, Kriessmann A (Hsrg) Periphere Venendruckmessung.
Normale Venen ΔP ≥ 50 mm Hg; P2 ≤ 30 mm Hg Thieme, Stuttgart, 177
Kügler C (2007) Phlebodynamometrie in: Kröger K, Gröchenig E (Hrsg)
Primäre Varikosis ΔP ~ 45 ± 10 mm Hg; P2 ~ 40 mm Hg
Nicht invasive Diagnostik angiologischer Krankheitsbilder. ABW
Primäre Varikosis und ΔP ~ 20 ± 10 mm Hg; P2 ~ 65 mm Hg Wissenschaftsverlag Berlin, 225-245
Perforansinsuffizienz Marees H de, Wuppermann T, Zschge C (1978) Funktionsprüfung des
peripheren Venensystems mit Hilfe peripherer Kreislaufgrößen.
Postthrombotisches Grad I: ΔP < 40 mm Hg Vasa 7: 282
Syndrom Grad II: ΔP < 20 mm Hg Marshall M (1987) Praktische Phlebologie. Springer, Berlin, Heidel-
Grad III: ΔP = 0 mm Hg berg, New York
May R., Kriessmann A Hrsg. (1978) Periphere Venendruckmessung.
nach Kriessmann 1978
Symp. in Seefeld. Georg Thieme, Stuttgart
Nachbur B (1971) Die periphere Venendruckmessung: Eine Methode
zur Bestimmung der venösen Leistungsreserve der unteren Extre-
mität. Zentralbl Phlebol 10: 224
des Knöchels weiterhin pathologische Werte gemessen, Strauss AL (1998) Periphere Venendruckmessung. In: Rieger H, Schoop
liegt der Nachweis für eine Insuffizienz des subfaszialen W (Hrsg.) Klinische Angiologie. Springer Heidelberg, S 929f
Varady Z (1978) Venendruckmessung in der phlebologischen Praxis.
Venensystems vor (. Tab. 10.1).
In: May R, Kriessmann A (Hrsg) Periphere Venendruckmessung.
Eine besondere Bedeutung hat die Phlebodynamomet- Thieme, Stuttgart, 159.
rie bei der Planung eines varizenausschaltenden Eingriffs
bei sekundärer Varikose. Bei dieser besonderen Situation
lässt sich mit Hilfe der Phlebodynamometrie nachweisen,
ob z. B. die V. saphena magna eine hämodynamisch be-
deutsame Kollaterale darstellt, oder ob sie ohne Schaden
für die hämodynamische Gesamtsituation entfernt werden
darf. Erfolgt in dieser Situation nach Anlage des Tourni-
quets bei den Funktionstests ein höherer Druckabfall und
verlängert sich die Druckausgleichszeit im Vergleich zu
den Werten ohne Tourniquet, so kann die VSM ausge-
schaltet werden. Verschlechtern sich die gemessenen Wer-
te, so stellt die VSM eine hämodynamisch bedeutsame
Kollaterale dar und darf nicht entfernt werden.

10.4.3 Zusammenfassung

Die Phlebodynamometrie ist eine Messmethode, mit der

die Hämodynamik des Venensystems in Ruhe und unter
Betätigung der Wadenmuskelpumpe beurteilt werden
kann. Vor allem bei sekundärer Varikose aufgrund eines
postthrombotischen Syndroms kann eine Beurteilung der
Indikation zur Operation besser getroffen werden.
 11

11 Sonographische Diagnostik
11.1 B-Bild-Sonographie – 94
A. Brunner
11.1.1 Praktische Anwendung – 94
11.1.2 Beurteilungskriterien in der Venendiagnostik – 95
11.1.3 Artefakte in der B-Bild-Sonographie – 96
11.1.4 Zusammenfassung – 96

11.2 Duplexsonographie – 97
W. Lang
11.2.1 Geräteeinstellung – 97
11.2.2 Durchgängigkeit, Thrombosediagnostik – 97
11.2.3 Veneninsuffizienz – 97
11.2.4 Topographie von Vena saphena magna und parva – 99
11.2.5 Mündungsinsuffizienz – Rezidivdiagnostik – 99
11.2.6 CHIVA-Methode – 99
11.2.7 Endovenöse Verfahren – 100
 94 Kapitel 11 · Sonographische Diagnostik
11.1 B-Bild-Sonographie
A. Brunner
Die zweidimensionale B-Bild-Sonographie (B = bright-
ness = Helligkeit) ist die Grundlage der gesamten Ultra-
schalldiagnostik. In der Gefäßdarstellung dient sie mit ihrer
hohen Auflösung und der relativ schnellen Bildfolge zur
Erfassung morphologischer Veränderungen von Gefäßen
und Gefäßwand. Aussagen zur funktionellen Bedeutung
dieser Veränderungen können dann mit Hilfe von Farb-
duplexverfahren oder Power-Mode erfolgen.
Kennzeichnend im B-Mode-Verfahren ist die Dar-
stellung der Untersuchungsregion in verschiedenen Grau-
tönen. Vom Ultraschallgerät werden elektrische Signale
zum Schallkopf gesendet, der diese in mechanische Schall-
wellen umwandelt. Diese Schallwellen durchdringen das
Gewebe und werden an Grenzflächen mit unterschied-
lichem Schallwiderstand (Impedanz) reflektiert und zum
Schallkopf zurückgeschickt. Hier werden die reflek-
tierten mechanischen Schallwellen wieder in elektrische
Signale zurück übersetzt und vom Sendegerät analysiert.
Die empfangenen Signale können sodann in Form
von Amplituden unterschiedlicher Höhe dargestellt
werden. Die unterschiedlichen Amplituden werden einer
11 Grauwert-Skala zugeordnet und auf dem Monitor an-
gezeigt
An Bereichen mit geringem Impedanzunterschied
wird die Schallwelle weitgehend ungeschwächt ins Gewebe
fortgetragen, der reflektierte Anteil ist gering und wird als
Echo mit kleiner Amplitude dargestellt, im B-Bild erscheint
ein dunkler Grauton.
Umgekehrt führen Zonen mit großem Impedanzun-
terschied zu einer starken Reflexion der Schallwellen, ent-
sprechend einer hohen Amplitude, die im B-Bild als heller
Grauton in Erscheinung tritt. (. Abb. 11.1, . Abb. 11.2)
. Abb. 11.1. Crosse V. saphena magna
> Je höher die Amplitude der empfangenen
Schallwellen, desto heller der zugeordnete
Grauwert.
Je niedriger die Amplitude, desto dunkler der
korrespondierende Grauwert.
Im Schallgerät erfolgt auch die Zuordnung der emp-
fangenen reflektierten Schallwellen vom Gewebe zu
entsprechenden Koordinaten auf dem Monitor, so dass
ein zweidimensionales Schnittbild des untersuchten
Organs entsteht. Beim Bildaufbau ist die Laufzeit vom
Schallkopf zum reflektierenden Objekt und zurück zum
Schallkopf das Maß für den Abstand und damit für die
entsprechende Position im Koordinatennetz auf dem
Monitor.
11.1.1 Praktische Anwendung
Die Wahl des verwendeten Schallkopfes hängt von der be-
nötigten Eindringtiefe ab. Oberflächliche Strukturen wer-
den mit einem 7–10 MHz Schallkopf dargestellt, im Abdo-
men werden 2–6 MHz benötigt. An den Extremitäten und
zur Darstellung der supraaortalen Gefäße kommt ein
Linearschallkopf zum Einsatz, im Bereich des Abdomens
wird der Sektorscanner bevorzugt.
Um eine optimale Bildeinstellung zu erreichen, sollte
die Einstellungskorrektur am besten in einem unauffäl-
ligen Organabschnitt beginnen. Durch eine entsprechende
Wahl von Sendeleistung, Empfangsverstärkung (gain) und
entsprechender Tiefenverstärkung (time gain compensa-
tion = TCG und depth gain compensation = DGC) zum
Erreichen homogener Grauwertabstufungen wird das
B-Bild verbessert. Im untersuchten Bereich erfolgt zu-
sätzlich noch die entsprechende Fokussierung des Zielbe-
reiches.
. Abb. 11.2. Mündungsregion V. saphena parva
11.1 · B-Bild-Sonographie
95 11
> Grundsätzlich sollte mit der niedrigsten Emp-
fangsverstärkung (gain) gearbeitet werden, mit
der noch eine differenzierte Darstellung von
Strukturen möglich ist.
Bei höheren Gain-Einstellungen nehmen die
Artefakte zu.

11.1.2 Beurteilungskriterien
in der Venendiagnostik

Bei der Diagnostik der Varikosis liefert die B-Bild-Sonogra- a

phie wichtige Hinweise über Vorhandensein und Ausmaß

einer Venenerkrankung. Vena saphena magna und parva
werden im Stehen und Liegen in ihrem Verlauf mit dem
Linearschallkopf untersucht. Dabei wird der Venendurch-
messer dokumentiert, Doppelung von Venenabschnitten
fallen ebenso auf wie einmündende Seitenäste und erwei-
terte Perforansvenen. Für die Beurteilung von Insuffizi-
enzen muss der Reflux unter Zuschaltung der Farbskala
oder des Pulsed Wave-Dopplers überprüft werden.
Im Bereich der venösen Diagnostik gilt die B-Bild-So-
nographie bei der Thrombosesuche oberflächlicher und
tiefer Venen als Goldstandard. Als Kompressionssonogra-
phie mit dem 5 MHz-Schallkopf durchgeführt, können in
der Regel alle Extremitätenvenen, mit Ausnahme der Be-
ckenetage, und auch die Armvenen untersucht werden.
Mit der vollständigen Komprimierbarkeit eines venösen
Gefäßes bei der Darstellung im Querschnitt ohne erkenn-
bare Wandablagerungen wird eine Thrombose in diesem
Bereich ausgeschlossen.
> Beweisend für eine Thrombose im tiefen Venen-
system und die Thrombophlebitis im oberfläch-
lichen Venensystem im B-Bild ist die unvollstän-
dige oder vollkommen fehlende Komprimierbar-
keit des Venenlumens im Querschnitt.
Typisch bei einer Thrombophlebitis der oberflächlichen
Venen der Extremitäten ist neben der nicht oder nur un-
vollständig zu erreichenden Kompression des Gefäßes eine
erkennbare Verdickung der Venenwand mit echoreichen
Reflexen. Die Kompressionsuntersuchung ist oftmals in
den entzündeten Bereichen schmerzhaft.
Mit der B-Bild-Sonographie kann die weitere Ausdeh-
nung der Thrombophlebitis in den erkrankten Venenab-
schnitten während der Behandlung beurteilt werden.
Sowohl bei der Thrombophlebitis der oberflächlichen
Vene als auch bei der tiefen Beinvenenthrombose können
im Lumen des Gefäßes Thromben mit echoarmer, ge-
mischt echogener oder echoreicher Struktur nachweis-
bar sein. Die Echogenität des Thrombus nimmt mit dem
Alter des Thrombus zu, eine Einordnung bzw. Altersbe-
b
. Abb. 11.3. Thrombose V. pop. a Ohne Kompression. b Mit Kom-
pression
stimmung ist jedoch mangels Standardisierung nur an-
nähernd möglich. Typisch bei frischen tiefen Venenthrom-
bosen ist das Anschwellen des Venendurchmessers auf
das 1,5- bis 2-fache der benachbarten Arterie. Die Vene
erscheint aufgetrieben, wie »balloniert«, die Untersuchung
ist schmerzhaft.
Bei älteren Thrombophlebitiden oder ihren Residuen
ist die Kompression zwar nicht möglich, aber nicht mehr
schmerzhaft.
Im B-Bild erfolgt auch die Ausmessung des Venenlu-
mens beim präoperativen Venenmapping zur Beurteilung
der Eignung einer Vene für die Bypasschirurgie. Fibrotisch
veränderte Gefäße mit nicht dehnbaren Gefäßwänden
nach einer abgelaufenen Thrombophlebitis und vermin-
dertem Durchmesser unter 3 cm sind als Bypassmaterial
zumeist nicht geeignet. Die Untersuchung entscheidet so-
dann über das weitere operative Procedere. Im Rahmen
des Mappings bieten einige Gerätehersteller, das Seascape
Verfahren an. Hierbei wird ein zweidimensionales Ultra-
schallbild durch gleichmäßige kontinuierliche Beschallung
im Verlauf z. B. einer Vene zu einem zusammengesetzten
Bildfeld erweitert. Hierdurch können anatomische Gege-
benheiten in einem deutlich größeren Bereich zusammen-
 96 Kapitel 11 · Sonographische Diagnostik
hängend erfasst werden, als dies mit dem Standardbild
möglich ist.
Zunehmend kommen in der Chirurgie der oberfläch-
lichen Venen auch endovaskuläre Verfahren mit Radio-
frequenzobliteration oder Laser zur Ausschaltung der vari-
kös veränderten, oberflächlichen Venen zur Anwendung.
Die Dokumentation eines Mappings kann natürlich auch
mit standardisierten Bildfolgen, z. B. Mündungsbereich
bzw. Crosse, OS-Mitte, unterhalb des Kniegelenkes etc. er-
folgen. Das Mapping kann mit einer Refluxprüfung kom-
biniert werden.
Präoperativ wird bei einem Mapping der Vene die
Durchgängigkeit des Gefäßes in seinem Verlauf durch
Kompression geprüft, um Strombahnhindernisse und da-
mit den vorzeitigen Abbruch eines endovaskulären Ein-
griffes von vorne herein vermeiden zu können. Während
der endovenösen Behandlung einer Stammvene kann die
Lage der Behandlungskatheter mit der B-Bild-Sonogra-
phie bestimmt und kontrolliert und die Tumeszenzlösung
eingebracht werden.
Um thermische Schäden an Haut und Weichteilen bei
der Anwendung thermischer Verfahren auszuschließen,
sollte ein Abstand zwischen der zu okkludierenden Vene
und der Haut von etwa 1 cm sein. Diese Beurteilung erfolgt
am einfachsten in der B-Bild-Sonographie.
11 Bei der Beurteilung des Therapieerfolges der endovas-
kulären Verfahren ist ebenfalls die Kompressionssonogra-
phie das gängige Verfahren. Die mangelnde Komprimier-
barkeit des behandelten Gefäßes in seinem Verlauf kann in
diesem Fall als Behandlungserfolg dokumentiert werden.
Die Abnahme des Venenlumens, gemessen an entsprechen-
den Punkten im Venenverlauf gilt als Nachweis des Um-
baus des obliterierten Gefäßes.
> Das Mapping der epifaszialen Venenstämme ist
gleichermaßen bedeutsam für die Eingriffspla-
nung in der klassischen Varizenchirurgie wie bei
den endoluminalen Verfahren. Diese Form der
Venendarstellung bietet darüber hinaus gute
Dienste bei der Beurteilung der epifaszialen
Venen in Bezug auf ihre Eignung für Bypassver-
fahren in der Herzchirurgie und bei peripheren
arteriellen Rekonstruktionen.
11.1.3 Artefakte in der B-Bild-Sonographie
Wiederholungsechos (Mehrfachreflexionen,
Revertebrationen)
An nahe beieinander liegenden Grenzflächen mit hohem
Impedanzunterschied wird der einfallende Schallstrahl
mehrfach reflektiert und mit entsprechend verlängerter
Laufzeit zum Gerät zurückgeschickt. Durch diese verlän-
gerte Laufzeit wird das beschallte Objekt in einer größeren
Tiefe abgebildet, als es sich tatsächlich befindet.
Beispiel: streifenförmig hintereinander liegende Arte-
fakte bei der Darstellung eines Gefäßes, begünstigt durch
Verkalkungen in der Gefäßwand mit hohem Impedanzun-
terschied zum übrigen Gewebe.
Spiegelartefakte
Relativ häufig zu beobachtendes Phänomen bei Auftreffen
des Schallstahles an schräg stehenden Grenzflächen wie
Pleura und Zwerchfell, aber auch an Gefäßwänden. Die
ausgesendete Schallwelle wird reflektiert, durch die Schräg-
stellung des Reflektors nicht direkt auf kürzestem Weg zum
Empfänger geschickt, sondern nochmals abgelenkt. Die
Richtungsänderung des Strahls wird nicht registriert,
nur die verlängerte Laufzeit, so dass ein zweites Objekt in
größerer Tiefe dargestellt wird.
Beispiel: Darstellung der Leber hinter dem Zwerchfell.
Schallschattenartefakte
Im B-Bild zeigt sich hinter Bereichen mit starker Impe-
danz, wie zum Beispiel Knochen, eine deutlich dunklere
Darstellung des beschallten Objektes durch die vorange-
gangene verstärkte Abschwächung der Schallwelle.
Schichtdickenartefakt
Bei der Beschallung eines schräg verlaufenden Gefäßes
wird der Schallstrahl mit unterschiedlicher Laufzeit je nach
Winkel zwischen Schallstrahl und schräg stehendem Ob-
jekt reflektiert. Dadurch erfolgt die Darstellung des Reflek-
tors nicht als Linie sondern als Band.
Beispiel: zu hoch gemessene Intima-Media Dicke bei
nicht waagrecht sondern schräg stehenden Gefäßwänden.
11.1.4 Zusammenfassung
Die B-Bild-Sonographie hat auch nach der rasanten Wei-
terentwicklung der sonographischen Technik mit Farb-
codierung etc. ihren Platz in der Diagnostik der Erkran-
kungen des Venensystems behauptet. Sie ist insbesondere
in der Diagnostik der Varikose in Form des Mappings eine
unverzichtbare Untersuchungstechnik und ersetzt bei ge-
schicktem Einsatz weitgehend die Phlebographie.
Literatur
Huck K (2004) Kursbuch Doppler- und Duplexsonoraphie, 2. Aufl.
Thieme Verlag Stuttgart
Kopp H, Ludwig M (2007) Checkliste Doppler- und Duplexsono-
graphie, 3. Aufl Thieme Verlag Stuttgart
Kubale R, Stiegler H (2002) Farbkodierte Duplexsonographie, 1. Aufl.
Thieme Verlag Stuttgart
Schäberle W (2004) Ultraschall in der Gefäßdiagnostik, 2. Aufl. Springer
Verlag Berlin
11.2 · Duplexsonographie
Widder B, Görtler M (2004) Doppler- und Duplexsonographie der hirn-
versorgenden Arterien, 6. Aufl. Springer Verlag Berlin
Wolf K-J, Fobbe F (1993) Farbkodierte Duplexsonographie, 1. Aufl.
Thieme Verlag Stuttgart
Wuppermann T (2000) Ultraschallkurs Gefäße 1. Aufl. Urban und
Fischer Verlag München
11.2 Duplexsonographie
W. Lang
Seit der Einführung der Duplexsonographie Mitte der
80er Jahre ist die Sonographie zur Diagnostik der Venener-
krankungen nicht mehr wegzudenken. Klinische Tests wie
zum Beispiel nach Trendelenburg und Perthes werden
nicht mehr ausschließlich angewendet. Auch die alleinige
cw-Dopplersonographie genügt nicht den Anforderungen
an eine moderne Venendiagnostik. Inzwischen hat die Du-
plexsonographie in Kombination mit der farbkodierten
Dopplersonographie die invasive Venendiagnostik nahezu
komplett verdrängt.
Die Einführung endovenöser Ablationsverfahren und
die Schaumsklerosierung haben die Duplexsonographie
zusätzlich in die Therapie der Varikosis eingebunden.
11.2.1 Geräteeinstellung
Für die Untersuchung werden meist Schallköpfe mit einer
Frequenz zwischen 5 und 7,5 MHz verwendet. Schallköpfe
mit höherer Frequenz (10 MHz bis 12 MHz) zeigen eine
bessere Darstellung sehr oberflächennaher Venen im Nah-
feld des Schallkopfes zuungunsten der geringeren Ein-
dringtiefe. Für die kombinierte Betrachtung epi- und sub-
faszialer Venen in einem Untersuchungsgang sind sie meist
nur bei sehr schlanken Patienten geeignet. Ein Konvex-
schallkopf lässt größere Abschnitte in einem Untersu-
chungsgang erkennen und kann leichter anguliert werden,
ohne die Ankoppelung des Schallkopfes zu verlieren.
Bei der Duplexsonographie und Farb-Dopplersonogra-
phie ist auf eine ausreichend niedrige Pulsrepetitionsfre-
quenz zu achten, damit auch sehr langsame Flüsse erfasst
werden. Das Aliasing durch kurzzeitige hohe Flussgeschwin-
digkeiten bei Kompressionstests ist nicht von Bedeutung, da
der zeitliche Verlauf und die Richtung, nicht die absoluten
Geschwindigkeiten der Blutströmung relevant sind.
11.2.2 Durchgängigkeit,
Thrombosediagnostik
Wie bei der Kompressionssonographie des tiefen Venensys-
tems werden die oberflächlichen Venen durch leichten
97 11
Druck mit dem Schallkopf im Querschnitt untersucht.
Durch die dünne Venenwand ist eine Kompression bei
durchgängigem Lumen leicht möglich, während thrombo-
tische Verschlüsse, eine Wandsklerose oder postthrombo-
tische Residuen die Komprimierbarkeit unmöglich machen
oder erschweren. Diese Untersuchung ist einfach und zeigt
eine hohe diagnostische Treffsicherheit. Die oberflächen-
nahe Lage der epifaszialen Venen erleichtert dabei zusätz-
lich die Diagnostik. Die Kompressionssonographie ist die
erste Wahl bei der Diagnostik der Thrombophlebitis oder
Varikophlebitis. Eine invasive Diagnostik durch Phlebogra-
phie verbietet sich in diesen Fällen alleine wegen der to-
xischen Wirkungen des Kontrastmittels auf das Endothel.
Die Abbildungsqualität der epifaszialen Venen ist sehr
gut. Die oberflächennahe Lage ermöglicht die Verwen-
dung hochfrequenter Schallköpfe (wahlweise linear oder
curved array). Mit hochfrequenten, meist Linearschall-
köpfen lassen sich auch in der Nachkontrolle nach endo-
venösen Verfahren Rekanalisationen mit dünnlumiger
Wiedereröffnung partieller oder kompletter Venenseg-
mente präzise darstellen.
11.2.3 Veneninsuffizienz
Die sonographische Diagnostik der Varikosis umfasst
mehrere Bereiche. Die Klappenfunktion wird nicht durch
eine direkte Beschallung und Visualisierung der Klappen-
segel, sondern durch eine Analyse der Richtung des Blut-
stromes dargestellt. Neben der Richtung des spontanen
Venenflusses ist die Darstellung der Blutflussrichtung un-
ter Provokationstests (Valsalva, manuelle Kompressions-
tests etc.) entscheidend. Die Duplexsonographie der epi-
faszialen Venen ermöglicht alle für die Diagnostik und
Differenzialtherapie der Varikose relevanten Informatio-
nen. Im Wesentlichen soll die Untersuchung folgende
Punkte erfassen:
4 die Mündungsregionen der Vena saphena magna und
parva
4 die Feststellung eines Refluxes und dessen Ausdeh-
nung in den genannten Venen
4 die Darstellung und Markierung eines proximalen und
distalen Insuffizienzpunktes
4 die ergänzende Untersuchung der Klappenfunktion
des tiefen Venensystems
Bei der Untersuchung genügt es nicht, die Mündungsre-
gionen isoliert zu untersuchen, da segmentale oder inkom-
plette Insuffizienzen der Stammvenen der Diagnostik ent-
gehen würden. Es wird stets der komplette Venenverlauf
mit Refluxtests in mehreren Segmenten dargestellt. Durch
das Einbeziehen dieser relevanten Punkte wird eine kom-
plette Erfassung des gesamten Rezirkulationskreislaufs
 98 Kapitel 11 · Sonographische Diagnostik

erreicht – eine wesentliche Voraussetzung der stadienge-

rechten Differenzialtherapie der Varikose.
> Die Untersuchung der Stammvenen umfasst alle
Abschnitte. Die alleinige Darstellung der Mündung
ist nicht ausreichend. Ein Rückfluss länger als
0,5 Sekunden wird als pathologisch angesehen.

Die Untersuchung der Veneninsuffizienz erfordert die Pro-

vokation eines eventuell distal gerichteten Refluxes. Das
Valsalva-Manöver alleine ist nicht geeignet in allen Fällen
zuverlässig den Reflux darzustellen. Schwierigkeiten des Pa-
tienten bei der Durchführung und eine mögliche Kompres-
sion der Beckenvenen bei der Bauchpresse können fälschli-
cherweise einen Rückfluss verhindern oder nur einge-
schränkt darstellen. Für eine weitgehend standardisierte a
Refluxdiagnostik wird die Untersuchung am stehenden Pa-
tienten vorgeschlagen. Alternativ kann auch ein Kipptisch
verwendet werden. Die Farbkodierung des Flusssignals er-
leichtert das sofortige Erkennen der Insuffizienz. Die Dauer
des Refluxes sollte nach den gängigen Empfehlungen 0,5 s
nicht übersteigen. Nur mit der Duplexsonographie kann
zuverlässig die entsprechende Vene anatomisch identifiziert
und die Dauer des Refluxes auf der Zeitachse dokumentiert
werden. Für die Bilddokumentation muss auf jeden Fall die
Darstellung eines Rückflussanteils gefordert werden, um
11 zu dokumentieren, dass das Dopplertor nicht während
des Kompressionstests aus dem Venenlumen disloziert ist
(. Abb. 11.4, . Abb. 11.5). Ein Nullfluss unter Kompression
ohne kurzen Rückflussanteil ist nicht verwertbar. Bei einem
Normalbefund kann die Darstellung dieses geringen und b
kurzen Rückflussanteils bis zum Klappenschluss schwierig . Abb. 11.4. Test der Klappenfunktion der Vena saphena magna
sein. Dabei sind besonders Fehler durch falsche Geräteein- im Querschnitt. a Mit anguliertem Schallkopf. Der Klappenschluss
stellungen zu vermeiden (z. B. zu hoher Wandfilter, zu hohe ist am kurzen Rückflussanteil in Richtung Schallkopf zu erkennen.
Pulsrepititionsfrequenz, zu niedrige Verstärkung). b Mit verlängertem Klappenschluss, aber noch unter 0,5 s Dauer

> Zur Dokumentation des normalen Klappen-

schlusses muss ein kurzer Rückflussanteil (peak)
dargestellt werden, um zu demonstrieren, dass
das Dopplertor während des Provokationsmanö-
vers tatsächlich im Venenlumen lag und nicht
verschoben wurde.

Neben den Provokationsmanövern des Valsalva-Tests und

der distalen Kompression kann die Untersuchung auch mit
speziellen, schnell deflatierbaren Manschetten oder durch
eine Provokation mit aktiver Zehenbeugung des Patienten
mit anschließender Relaxation erfolgen.
Bei der Perforansinsuffizienz kann die Flussrichtung
und ggf. Flussumkehr ebenfalls gezeigt werden. In allen
Fällen einer vermutlichen Perforansinsuffizienz sollten die
angrenzenden Segmente der epi- und subfaszialen Venen
mit untersucht werden. Insbesondere der Nachweis eines
tiefen Refluxes ist für die weitere Therapie der Perforans- . Abb. 11.5. Deutliche Insuffizienz der Vena saphena magna mit
veneninsuffizienz von Bedeutung. langem Rückflussanteil (inverse Darstellung)
11.2 · Duplexsonographie
11.2.4 Topographie von Vena saphena
magna und parva
Die Vena saphena magna verläuft im Mündungsbereich
medio-ventral zur V. femoralis und kann leicht im Quer-
schnitt identifiziert werden. Bei liegendem Patienten ist
auf eine leichte Hüftbeugung zu achten damit die Vene
nicht in Neutral- oder Streckstellung komprimiert wird.
Ein weiterer Fixpunkt ist der Ursprung der Vene ventral
des Malleolus medialis. Die Vene kann von der Leiste nach
distal mit dem Schallkopf am besten im Querschnitt ab-
gefahren werden. Die Lagebeziehung am Oberschenkel ist
charakterisiert durch eine Fascia saphena und eine Mus-
kelfaszie. Die Fascia saphena hebt sich spindelförmig
von der Muskelfaszie ab. Die Vena saphena magna läuft in
dieser Duplikatur und ist so eindeutig identifizierbar (sog.
»Ägyptisches Auge«, siehe . Abb. 11.6). Bei der Darstel-
lung der Faszien ist zu beachten, dass der Ultraschallkopf
senkrecht zur Faszie gehalten wird, um ein optimales
B-Bild zu erreichen. Wird auf die Darstellung des Blut-
flusses fokussiert, muss demgegenüber der Schallkopf
anguliert werden, um ein gutes Dopplersignal zu detek-
tieren.
Auch die V- saphena parva läuft in einer solchen Fas-
zienduplikatur. Sie wird leichter zwischen proximalem und
mittleren Unterschenkeldrittel dorsal zwischen den Köpfen
des Musculus gastrocnemius im Querschnitt aufgesucht
und nach proximal oder distal verfolgt. Die Mündungsre-
gion ist so eindeutiger von parallel einmündenden Muskel-
venen (z. B. Gastrocnemiusvenen) zu unterscheiden.
Wie bei der V. saphena magna laufen Seitenäste und
retikuläre Äste außerhalb dieses Kompartiments und
können dadurch leicht von der V. saphena parva unter-
schieden werden.
. Abb. 11.6. Lage der Vena saphena magna in der Fasziendupli-
katur (sog. »Ägyptisches Auge«), s. auch . Abb. 11.7.
99 11
Die V. saphena parva zeigt eine sehr variable Mündung.
Für die Praxis ist dies sehr relevant, da Insuffizienzen der
V. saphena parva auch einen proximalen Zustrom aus der
V. femoralis superficialis oder über Anastomosen aus der
V. saphena magna zeigen können (7 Kap. 2.1, 2.2 und 25).
Mit der präoperativen, sonographisch gestützten Markie-
rung der Mündung der V. saphena parva durch Untersu-
chung im Längs- und Querschnitt lässt sich der Hautschnitt
optimal platzieren und auch in der Länge minimieren. Das
Zugangstrauma zur Mündung und die Gefahr eines Rest-
stummels der Vene durch eine falsche Schnittführung wer-
den erheblich reduziert.
11.2.5 Mündungsinsuffizienz –
Rezidivdiagnostik
Wird nach einer früheren Resektion und Mündungsligatur
der V. saphena magna im Verlauf ein erneuter Reflux in der
Leiste gefunden, ist dies ein großes Problem in der Differen-
tialdiagnostik. Nicht selten wird durch eine falsche Inter-
pretation von Ultraschallbefunden nach Crossektomie und
Stripping der Eindruck eines Behandlungsfehlers erweckt.
Einerseits gibt es eindeutige Fälle bei denen die Ligatur der
Vena saphena magna nicht im Niveau der Mündung, son-
dern viel zu weit distal erfolgte, andererseits sind viele
scheinbar operationstechnisch bedingte Refluxe Ausdruck
einer Neovaskularisation. Häufig werden Rezidive oder so-
genannte Rezidive durch eine Duplexsonographie der Leis-
te diagnostiziert. Die diagnostische Sicherheit, zwischen
einem belassenen Stumpf der V. saphena magna und einer
Neovaskularisation zu unterscheiden, ist nicht immer gege-
ben. Aus diesem Grund sollte die Diagnose eines operati-
onstechnisch bedingten »Rezidivs« nur bei eindeutig belas-
senem Stumpf gestellt werden. In vielen Fällen lässt sich nur
durch eine histologische Untersuchung der Venenäste eine
Neovaskularisation beweisen bzw. ausschließen.
! Cave
Treten nach einer Crossektomie in der Leiste
neue Venenäste in Erscheinung, kann die Duplex-
sonographie die Neovaskularisation nicht aus-
reichend exakt darstellen und differenzieren. Vor
einer leichtfertig gestellten Diagnose »operati-
onstechnischer Fehler« muss gewarnt werden,
da viele dieser Befunde einer kritischen Prüfung
nicht standhalten.
11.2.6 CHIVA-Methode
Bei der Operation nach der CHIVA-Methode wird das Ziel
verfolgt, die hydrostatische Druckwirkung zu unter-
 100 Kapitel 11 · Sonographische Diagnostik

Venensystem unterscheiden lassen und jede Sonde intra-

luminal zur Darstellung kommt, ist die B-Mode-Sonogra-
phie eine ideale Kontrollmöglichkeit der Intervention. Bei
der Schaumsklerosierung lässt sich die Ausbreitung des
Schaums durch die Lufteinschlüsse des Sklerosierungsmit-
tels vergleichbar einem Kontrastmittel darstellen. Durch
gezielte Kompression definierter Venenabschnitte durch
den Schallkopf kann gegebenenfalls die Ausbreitung des
Schaums in unidirektionaler Richtung gestoppt werden
(z. B. vor Erreichen des tiefen Venensystems im Bereich
der Saphenamündung.

Literatur
Blomgren L, Johansson G, Bergqvist D (2005) Randomized clinical trial
of routine preoperative duplex imaging before varicose vein sur-
gery. Br J Surg 92:688–694
Geier B, Mumme A, Hummel T, Marpe B, Stücker M (2009) Validity of
. Abb. 11.7. Schema der Topographie der Seitenäste, der Vena duplex-ultrasound in identifying the cause of groin recurrence
saphena magna und der tiefen Leitvenen im Ultraschallbild mit after varicose vein surgery. J Vasc Surg 49:968–972
Darstellung der Venennetze (R1 bis R3) nach der CHIVA-Methode Hach W (2002) Was ist CHIVA? Gefässchirurgie 7:244–250
Lang W (2007) Ultraschall in der Gefäßchirurgie. Chirurg 78:428–434
Schäberle W (2008) Ultraschalldiagnostik in der Gefäßchirurgie. Teil 2:
periphere Venen, extracranielle hirnversorgende Arterien. Gefäss-
brechen. Dies schließt eine Korrektur der pathologischen chirurgie 13:299–312
Rezirkulationskreisläufe ein. Bei der CHIVA-Methode
werden die varikösen Stammvenen und die Perforans-
venen erhalten, die Besonderheit der Methode besteht
11 im Erhalt der Wiedereintrittswege des pathologischen
retrograden Blutstromes in das tiefe Venensystem. Die
Duplexsonographie ist eine wesentliche Voraussetzung des
CHIVA-Verfahrens. Ohne eine subtile sonographische
Vordiagnostik ist die Operationsmethode nicht anzuwen-
den. Die verschiedenen Shunttypen werden sonographisch
differenziert (. Abb. 11.7). Hierfür eignet sich die Unter-
suchung des Patienten im Stehen mit einem Linearschall-
kopf zwischen 7 und 10 MHz. Die Venennetze und ihre
topographischen Beziehungen zu den Faszien am Bein
können anhand der echoreichen Strukturen im B-Mode
gut differenziert werden. Die Fascia cruris und die Fascia
lata umschließt dabei die intrafaszialen Leitvenen (Rezir-
kulationsnetz R1). Die V. saphena magna liegt im R2-Netz
und die epifaszialen Seitenäste im R3-Netz (. Abb. 11.7).
Mit Hilfe der Duplexsonographie werden präoperativ am
besten durch den Operateur selbst die auszuwählenden
Ligaturen markiert.

11.2.7 Endovenöse Verfahren

Alle derzeit gängigen endovenösen Verfahren benötigen

die B-Mode-Sonographie zur Kontrolle während der Be-
handlung. Die Lagebeziehungen der Sonden für die Radio-
frequenzablation und zur intraluminalen Anwendung des
Lasers lassen sich gut mit dem Ultraschall erfassen. Da sich
die epifaszialen Venen anatomisch eindeutig vom tiefen
 12

12 Radiologische Diagnostik
12.1 Phlebographie – 102
H. Nüllen, P.W. Esser
12.1.1 Historie – 102
12.1.2 Indikation – 102
12.1.3 Voruntersuchungen – 103
12.1.4 Kontraindikationen – 104
12.1.5 Technik – 104
12.1.6 Abbildungstheorie und Röntgenanatomie – 105
12.1.7 Radiomorphologie und Interpretation – 106
12.1.8 Befundung – 106
12.1.9 Fehler und Irrtümer – 106
12.1.10 Zusammenfassung – 106

12.2 Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie

(MRT/MRA) – 111
 102 Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik
12.1 Phlebographie
H. Nüllen, P.W. Esser
Die Phlebographie gilt auch heute im Zeitalter der Duplex-
sonographie noch als der »Goldstandard« der bildgeben-
den Diagnostik im Bereich des Venensystems. An den
Maßstäben der geltenden Standards der Phlebographie,
wie sie die Altmeister May und Nissl, Hach und Weber in
den letzten 30 bis 40 Jahren im deutschen Sprachraum er-
arbeitet haben, muss sich heute zum einen der Untersu-
cher, der die Phlebographie meist als nicht spezialisierter
»Gefäßradiologe« erstellt, ebenso messen lassen, wie der
Kliniker, der die Duplexsonographie in der täglichen Rou-
tine als etablierte Alternative zur Radiologie nutzt.
Die Forderung nach einer Phlebographie vor allen in-
vasiven Maßnahmen am epifaszialen Venensystem, wie sie
noch vor wenigen Jahren auf einschlägigen Tagungen zu
heftigen Diskussionen Anlass gab, ist jedoch eindeutig
nicht mehr aufrecht zu erhalten und gehört mit dem heute
erreichten Standard in der Duplexsonographie der Vergan-
genheit an (Baldt et al. 1996). Diese Forderung wurde viel-
mehr modifiziert zu der Forderung nach dem Einsatz min-
destens eines bildgebenden Verfahrens vor allen invasiven
Maßnahmen am epifaszialen Venensystem. Entsprechende
Aussagen finden sich seit Jahren auch in den einschlägigen
Leitlinien wieder (Noppeney et al. 2004).
12 Im Folgenden sollen einige Überlegungen zur Indika-
tion und zu den unverzichtbaren Forderungen an die Tech-
nik der Phlebographie sowie an die Aussagefähigkeit der
Bilder angestellt werden, aber auch zu deren Interpretation
und zur Aufgabe des Gefäßmediziners in diesem Kontext.
Es dürfte heute zu den großen Ausnahmen gehören,
dass der Gefäßmediziner, der auf der bildgebenden Diag-
nostik seine Entscheidungen zu weitergehenden Maßnah-
men aufbaut, auch gleichzeitig die ggf. indizierte Phlebo-
graphie selbst erstellt. Vielmehr wird die Ausführung der
Phlebographie i.d.R. von Radiologen als diagnostische Auf-
trags- und Dienstleistung erbracht. Die weiterführenden
Entscheidungen liegen in der Verantwortung des Gefäß-
mediziners, der die weitergehenden Maßnahmen nicht aus-
schließlich auf Basis eines schriftlichen Befundes, sondern
aufgrund einer eigenen Sichtung der Originalbilder und
deren eigenständiger Interpretation veranlassen sollte. Nur
so ist die Verbindung von Klinik und Radiomorphologie
herzustellen und die Bildgebung in die Synthese der Ent-
scheidungsfindung aufgrund der vaskulären Kernkompetenz
des Gefäßmediziners einzubinden. Der Gefäßmediziner
muss die Qualität der technischen Ausführung der Phlebo-
graphie, die gebotene Abbildungsqualität ebenso wie die
phlebologische Fragestellung anhand der abgebildeten
Radiomorphologie selbständig beurteilen können. Unzu-
reichende Abbildungsformate oder -qualitäten oder verblei-
bende Defizite im Hinblick auf die ursprüngliche Fragestel-
lung müssen zu einer konsiliarischen Beratung zwischen
dem technischen Dienstleister und dem Kliniker führen.
Den Autoren sind Fälle aus der gutachterlichen Praxis
bekannt, in denen Fehlinterpretationen, die einzig aus der
fehlenden Zusammenführung von radiologischem Sach-
verstand und klinischer Befundkenntnis zurückzuführen
waren, zu fortgesetzten Fehlentscheidungen führten, die
letztlich zu Komplikationen Anlass gaben, die wiederum
medico-legale Konsequenzen nach sich zogen.
> Die Verantwortung für die abschließende Inter-
pretation einer Phlebographie und den Abgleich
der so gewonnen Erkenntnisse mit dem klini-
schen Befund trägt der Gefäßmediziner.
Die hier vorgelegte Darstellung des Basiswissens zur Phle-
bographie impliziert ein vertiefendes Studium anhand ein-
schlägiger Monographien zur Phlebographie der Bein- und
Beckenvenen.
12.1.1 Historie
Die erste Venendarstellung, allerdings an einer amputier-
ten Hand, wurde bereits kurz nach der Entdeckung der
Röntgenstrahlen 1896 durch Hascheck und Lindenthal
vorgenommen. Die ersten Venendarstellungen am leben-
den Menschen erstellten Berberich und Hirsch 1923/24
unter Verwendung von Strontiumbromid (May, Nißl
1973). Nach vielen Versuchen mit unzureichender Technik
und insbesondere unzureichenden Kontrastmitteln datiert
die Entwicklung einer brauchbaren Methodik Ende der
30er Jahre des vergangenen Jahrhunderts und ist mit dem
Namen von Dos Santos verbunden. May und Nißl gingen
einen entscheidenden Schritt von der »blinden« Phlebo-
graphie mit Übertischröhre und Bucky-Tisch zur Phlebo-
graphie unter Durchleuchtungskontrolle, die sie als Phle-
boskopie bezeichneten (May, Nißl 1959, 1973). Eine Viel-
zahl unterschiedlicher Modifikationen in Bezug auf die
angewandte Gerätetechnik, Lagerung, Zugang, Kontrast-
mittelart und -menge, mit einem oder mehreren und ohne
Stauschläuche etc. wurde publiziert. Hach schließlich ent-
warf, aufbauend auf den vielfältigen Vorläufertechniken,
das überzeugende Konzept der »ascendierenden Press-
phlebographie« (Hach 1981), die auch heute im Rahmen
der radiologischen Diagnostik bei Varikose überwiegend
Anwendung findet.
12.1.2 Indikation
Die Indikation zur Durchführung einer Phlebographie
bei Varikose im Bein- und Beckenbereich hat sich in den
12.1 · Phlebographie
letzten 20 Jahren mit der Entwicklung und flächendecken-
den Verfügbarkeit der Duplexsonographie grundlegend
gewandelt. Von der Routineuntersuchung im Rahmen der
bildgebenden Diagnostik der Venenerkrankungen ist sie
zu einer Untersuchung ausschließlich für spezielle Frage-
stellungen geworden. Als invasive und kontrastmittelab-
hängige Untersuchungsmethode steht sie im Konzert der
diagnostischen Methoden an letzter Stelle. Im eigenen Be-
reich liegt die Quote an Phlebographien bei der Diagnostik
der primären Varikose vor geplanter invasiver Therapie
relativ konstant zwischen 10 und 15%.
Grundsätzlich ist die Phlebographie immer dann indi-
ziert, wenn unter Ausschöpfung aller technischer Möglich-
keiten eine eindeutige Klärung der anstehenden Fragestel-
lung mit der (farbkodierten) Duplexsonographie nicht zu
erreichen ist, und wenn aus dem angestrebten zusätzlichen
Erkenntnisgewinn durch die Phlebographie therapeuti-
sche (selten gutachterliche) Konsequenzen gezogen werden
sollen.
Die Indikation stellt der Kliniker in Kenntnis des kli-
nischen und hämodynamischen Befundes. Es liegt auf
der Hand, dass ein zusätzlicher Erkenntnisgewinn durch
eine Phlebographie nur dann erzielt wird, wenn die Phle-
bographie in enger Absprache zwischen Gefäßmediziner
und Radiologe angefertigt wird. Denn auch der beste
Radiologe ist kein Hellseher und wird den Patienten
vor Durchführung der Phlebographie kaum klinisch-phle-
bologisch untersuchen können. Wenn also der Radiolo-
ge seiner Aufgabe gerecht werden können soll, bedarf
er der Hinweise darauf, wonach gesucht werden soll, d. h.
zum Untersuchungsauftrag gehört zwingend die Angabe
von:
4 klinische Diagnose mit Angaben zur Klassifikation
(z. B. Primäre Varikose Stad. C4a)
4 technischer Untersuchungsauftrag (z. B. ascendieren-
de Pressphlebographie, links, ggf. Varikographie)
4 Angabe zur Seitenwahl
4 Angaben zur Vorgeschichte und Risikokonstellation
(KM-Reaktion, Z. n. TVT, PTS, Z. n. OP etc.)
4 spezielle Fragestellung (z. B. Oberer Insuffizienpunkt?;
Cocket II-Insuffizienz? etc.)
Indikationskataloge haben immer den Nachteil, dass sie
im Bestreben umfassend zu sein, keinen wirklichen Selek-
tionsfaktor mehr enthalten, andererseits aber bei zu stren-
ger Selektion dem speziellen Einzelfall nicht gerecht wer-
den. Wir suchen hier den Mittelweg. Im folgenden ist der
Indikationskatalog aufgezeigt, wie er sich in den letzten
Jahren unter dem Einfluss der immer besser werdenden
Ultraschalltechnik ergeben hat, mit der Ergänzung, dass
Abweichungen hiervon nach Lage des Einzelfalles immer
möglich sind und auch von uns selbst wahrgenommen
werden.
103 12
Indikation zur Phlebographie bei Varikose
4 Primäre Varikose
– blande, nicht vorbehandelte, nicht komplika-
tionsbelastete primäre Varikose: i.d.R. keine
Indikation zur Phlebographie
– Rezidivvarikose:
– in allen Fällen, in denen eine eindeutige
Lokalisation der relevanten Insuffizienz-
punkte nicht mit ausreichender Sicherheit
gelungen ist
– atypische oder unklare Voroperationen
– Schwere, komplikationsbelastete Krankheits-
bilder, ggf. mit oder nach Ulzerationen
– Verdacht auf anatomische Varianten
4 Sekundäre Varikose
– bei klinisch relevantem postthrombotischen
Syndrom mit der Fragestellung nach der
Kollateralfunktion der bzw. von bestimmten
Varizen
– bei ungeklärten Abflusswegen im Leisten-
und Beckenbereich
4 Angiodysplasien
4 besondere Fragestellungen
– pudendale Varikose
– pelvines Stauungssyndrom
– Beteiligung des tiefen Venensystems bei
Phlebitis
Darüber hinaus kann gelegentlich eine Phlebogra-
phie sinnvoll sein, um das ganze Ausmaß einer sekun-
dären tiefen Leitveneninsuffizienz darzulegen und zu
dokumentieren und damit zur Abschätzung der Frage
nach dem Benefit weiterer invasiver Maßnahmen bei-
zutragen.
12.1.3 Voruntersuchungen
Vor der Durchführung einer Phlebographie ist eine spe-
zielle Anamneseerhebung zu vorausgegangenen Untersu-
chungen mit Kontrastmittelgabe (KM) aus Gründen der
Sorgfaltspflicht erforderlich:
4 Bei weiblichen Patienten im gebährfähigen Alter ist
nach einer bekannten Gravidität zu fragen. Die elektive
Phlebograpgie sollte in der ersten Hälfte des Zyklus
bzw. in den ersten 14 Tagen nach Beginn der letzten
Menstruation erfolgen.
4 Wurde bereits in der Vergangenheit eine Röntgen-
untersuchung mit Kontrastmittelgabe durchgeführt?
5 ggf. wann zuletzt?
5 Wie wurde das KM vertragen?
 104 Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik
4 Vorerkrankungen des Patienten?
5 Allergische Diathese?
5 Eingeschränkte Nierenfunktion?
5 Schilddrüsenerkrankungen?
5 Diabetes; (Metformin)?
4 Medikamenteneinnahme
5 Antikoagulantien
5 Metformin
Vor elektiven Untersuchungen mit Kontrastmittel sollen
Laborparameter erhoben werden
4 Kreatinin
4 TSH
Für die Durchführung einer Phlebographie ist, wie für alle
invasiven Untersuchungsmethoden und Methoden mit ei-
ner Belastung durch ionisierende Strahlen, eine rechtsgül-
tige Einwilligungserklärung des Patienten erforderlich und
setzt damit ebenso eine rechtsgültige Aufklärung voraus.
Die Verantwortung für die genannten Voruntersuchungen,
Aufklärungen etc. liegen beim ausführenden Untersucher,
also i.d.R. beim Radiologen. Es ist jedoch sicherlich ange-
zeigt, die notwendigen anamnestischen Klärungen, Vorun-
tersuchungen und Voraufklärung zum Zeitpunkt der Indi-
kationsstellung vorzunehmen. Man erspart sich damit be-
rechtigte Vorwürfe des Patienten, wenn aus banalen und
vorhersehbaren Gründen die vorgesehene Untersuchung
12 zum Termin nicht durchgeführt werden konnte.
12.1.4 Kontraindikationen
Die Kontraindikationen für die Durchführung einer Phle-
bographie sind die gleichen wie für alle übrigen Untersu-
chungen, die mit der Gabe von nicht-ionischen Kontrast-
mitteln und der Anwendung ionisierender Strahlen ver-
bunden sind.
4 Kontrastmittelallergie: Bei der Angabe von Reaktio-
nen auf KM ist stets genauer nachzufragen, um welche
Untersuchung es sich dabei gehandelt hat und welches
KM dabei benutzt wurde, sowie die Art der damals auf-
getretenen Reaktion (Symptomatik). Anhand der Er-
gebnisse dieser Befragung und der Relativierung der
Indikationsstellung muss dann entschieden werden, ob
an der Indikation festgehalten werden soll oder ob auf
die Untersuchung wegen zu großer Risiken verzichtet
werden soll
4 eingeschränkte Nierenfunktion: Kreatinin oberhalb
1,2–1,5 mg/dl
4 Hyperthyreose: Kontraindikation bei manifester Hy-
perthyreose; bei latenter Form soll die Indikation kri-
tisch überprüft werden. Bei Aufrechterhaltung der In-
dikation erfolgt eine Blockade mit Irrenat-Tropfen
(80 Tropfen 30 min vor der Untersuchung, danach
3mal 30 Tropfen/Tag für 1 Woche)
4 Metformin: Wenn möglich, 1 Tag vor und 1 Tag nach
der Untersuchung absetzen
4 Gravidität: Muss soweit als möglich ausgeschlossen
werden können. Bei unsicheren oder ausweichenden
Angaben der betroffenen Patientin zur Frage einer
möglicherweise stattgehabten Konzeption sollte die
elektive Phlebographie ausgesetzt und unmittelbar
nach Ende der nächsten Menstruation durchgeführt
werden
12.1.5 Technik
In der technischen Durchführung der ascendierenden Press-
phlebographie folgen wir weitgehend den Angaben, wie sie
von Hach in der Darstellung seiner Methode angegeben wur-
de. Geändert bzw. angepasst an die technische Entwicklung
und persönliche Erfahrungen und Ansprüche haben wir le-
Tipp
Verwendung von einem oder mehreren
Schläuchen am Bein?
Es werden sehr unterschiedliche Angaben gemacht
(Masell 1948; Shermann 1949; May 1973). Wir selbst
benutzen zwei Stauschläuche (oberhalb des Sprung-
gelenkes und knapp oberhalb des Kniegelenkes).
Wichtig sind hierbei die Vermittlung einer ausreichen-
den hohen Druckes, um den Abflussweg über die
oberflächlichen Venen zu blockieren und ein gutes
Anschmiegen des Stauschlauches an die Zirkumferenz
des Beines. Handelsübliche Stauschläuche mit einer
Auslösemechanik sind für diesen Zweck wenig geeig-
net (zu breit, zu starr); wir benutzen daher unverän-
dert einen weichen Silikonschlauch, wie er ursprüng-
lich angegeben wurde, der mit einer eingezogenen
Schleife fixiert wird.
Tipp
Schwierigkeiten bei der Punktion einer peri-
pheren Vene im Bereich der Großzehe?
Falls dies der Fall ist, ist man gezwungen eine Vene
im Bereich des Fußrückens zu punktieren. Um auch in
diesem Falle noch eine vollständige Darstellung der
Fußvenen zu erreichen, punktiert man die Vene ent-
gegen der physiologischen Strömungsrichtung, also
in Richtung auf die Fußspitze zu. Unter Kompression
der physiologischen Strömungsrichtung kann man
auch so den Abstrom des injizierten KM in die Tiefe
erreichen.
12.1 · Phlebographie
. Tab. 12.1. Vorgehen bei Phlebographie
Nr. Maßnahme
1 warmes Fußbad für 5 min
2 Aufklärung und Einübung des Pressver-
suches nach Valsalva
3 Demonstration und Einübung der Lage-
rung auf dem Kipptisch und der Entlas-
tung des zu untersuchenden Beines
4 Punktion (i.d.R.) der V. halucis dorsalis
tibialis im Sitzen (Braunüle 22G)
5 Anlegen der supramalleolären Staubinde
6 Injektion von 50 ml Kontrastmittel
(300 mg Jod/ml); vorgewärmt (!).
7 Darstellung der Fußvenen
8 Darstellung der Unterschenkelvenen
9 Darstellung der Oberschenkelvenen
10 Darstellung der Leistenregion.
Valsalva-Pressmanöver
11 Ablaufdarstellung in die Beckenvenen
bis zur V. cava
12 second look
13 Entfernen der Venen-Kanüle, Kompres-
sionsverband.
Gezielte Übungsbehandlung mit Aktivie-
rung der US-Pumpen zum schnellen
Abtransport der KM-Reste.
diglich die Röntgentechnik mit digitaler Bildverarbeitung
sowie die Anzahl der dokumentierten Abbildungen.
Wir führen die ascendierende Pressphlebographie an
einem Multifunktionsangiographiearbeitsplatz mit kipp-
barem Tisch, C-Bogen und digitaler Bildverarbeitung
durch. Die Ausgabe der Bilder erfolgt auf einem großfor-
matigen Film oder einem entsprechenden Paperprint.
12.1.6 Abbildungstheorie
und Röntgenanatomie
Von einer Darstellung der speziellen Röntgenphysik sowie
die Darstellungen von Strahlungscharakteristiken und
Strahlungsstärken soll hier Abstand genommen werden,
105 12
Bemerkungen
Die Haut wird weicher und die Venen treten gut sichtbar hervor.
Die Übung erscheint uns wichtig, weil viele Patienten dieses Manöver nicht
unmittelbar verstehen und dabei unwillkürlich die Beinmuskulatur anspannen,
was dann zu einem ungewollt schnellen Abfluss des Kontrastmittels (KM) führt.
Die Entlastung des zu untersuchenden Beines erschließt sich vielen Patienten
nicht unmittelbar und die ungewollte Belastung des zu untersuchenden Beines
führt zu einem ungewollt schnellen Abfluss des KM.
Vasofix-Braunülle 22G; Fixation mit Pflaster. Heidelberger-Verlängerung.
Siklikonschlauch mit Schlaufenfixation
Schnelle und zügige Injektion; Beobachtung des KM-Eintritts in die tiefen Bein-
venen, kein oder wenig KM-Abfluss über die oberflächlichen Venen
Simultanes, dosiertes manuelles Auspressen der Wade.
Die Darstellung der Beckenetage stellt heute mit digitaler Technik oder Bildwand-
ler-Technik, die eine kurze Anlaufzeit aufweisen i.d.R. kein Problem dar. Wenn
unter Phleboskopie der KM-Bolus die Beckenetage erreicht, sind bei entsprechen-
der Reaktionszeit des Untersuchers, die Geräte schnell genug, um genau in
diesem Moment eine Aufnahme zu speichern.
Nach Abschluss der eigentlichen Untersuchung ist ein schnelles Abfahren der
untersuchten Abschnitte sinnvoll, da sich die Varizen häufig sehr verzögert füllen
und man kann in diesen Fällen noch gezielte Aufnahmen von interessierenden
Regionen machen.
Eine Spülungsbehandlung, wie häufig angegeben, führen wir nicht durch.
Will man einen solchen Effekt wirklich erreichen, sind große Flüssigkeitsmengen
und eine hoher Fluss pro Zeiteinheit erforderlich.
da dies den Rahmen und die Intention dieses Buches
sprengt.
Für die zu erzielende Abbildungsschärfe der dargestell-
ten anatomischen Strukturen und den Grad der maßstabs-
getreuen Abbildung im Bild gelten feste physikalische
Regeln:
4 je geringer der Abstand der interessierenden Struktur
vom Abbildungsmedium (Röntgenfilm, bzw. Bildträ-
ger) umso schärfer ist die Abbildung
4 je weniger Streustrahlung auftreten kann (Einblen-
dung, achsengerechter Strahlengang) umso schärfer ist
die Abbildung
4 je größer der Abstand der Strahlungsquelle (Röntgen-
röhre) von der interessierenden Struktur umso maß-
stabsgetreuer ist die Abbildung
 106 Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik
Zu den Details der Röntgenanatomie muss ebenfalls auf
die einschlägigen Monographien verwiesen werden.
Der Gefäßmediziner muss sich mit der Röntgenana-
tomie der Gefäße vertraut machen, um pathologische von
normalen Bildern unterscheiden zu können. Wichtiger ist
es aber, eine exakte Zuordnung der Gefäßanatomie unter
unterschiedlichen Abbildungswinkeln und Drehrichtun-
gen vornehmen zu können.
Ausgehend von einer Darstellung in anterior-poste-
rioren Strahlengang (ap) »wandern« die, bezogen auf die
anterior der Ebene der Drehachse gelegenen Strukturen
gleichsinnig zur Drehrichtung und die posterior der Ebene
der Drehachse gegensinnig zur Drehrichtung. Dabei ist die
Strecke, um die sich die Struktur verschiebt, umso größer, je
größer der Drehwinkel ist und umso größer der Abstand der
Struktur von der Ebene der Drehachse ist (. Abb. 12.1).
12.1.7 Radiomorphologie und Interpretation
Zur Interpretation einer Phlebographie gehört als erstes
die Beurteilung der technischen Kriterien in Bezug auf
4 Abbildungsqualität
4 primäre und komplette Füllung des tiefen Venensystems
4 gleichmäßige Verteilung des Kontrastes
4 komplette Darstellung aller Extremitätenabschnitte
(Fuß, Unterschenkel, Oberschenkel, Leiste, Becken)
12 Komplette Füllung!!
4 ausreichende Kompression im Knöchelbereich
4 komplette Darstellung aller Venensegmente
4 ausreichende Zahl an Abbildungen (2 Drehrichtungen
pro Extremitätenabschnitt)
4 klar erkennbarer Pressversuch (Gullmo-Zeichen =
erkennbare, druckbedingte externe Kompression der
V. iliaca externa im Bereich des Leistenbandes bzw. der
linea terminalis)
4 Abflussverhältnisse im Beckenbereich dargestellt
4 ggf. Zielaufnahmen besonders auffälliger Bezirke
4 wurden die Aufgaben des Untersuchungsauftrages
abgearbeitet?
Es lohnt auch den Patienten zu fragen, wie er die Untersu-
chung empfunden hat. Berichtet der Patient über starke
Schmerzen und kommt dies beim gleichen Untersucher
häufiger vor, so stimmt etwas mit der Technik nicht.
Spezielle radiomorphologische Phänomene
4 Teleskopzeichen (. Abb. 12.4)
4 Reflux (. Abb. 12.3)
4 infravalvuläre Dilatation: Das fehlende Teleskop-
zeichen und eine leichte Ektasie unterhalb einer Schleu-
senklappe gilt bereits als Hinweis auf eine, allerdings
klinisch noch unbedeutende, Klappeninsuffizienz.
4 venöses Aneurysma (. Abb. 12.4)
4 Dow’sches Zeichen (. Abb. 12.5)
4 radiomorphologie insuffizienter Perforansvenen
(. Abb. 12.6)
4 Leitveneninsuffizienz (. Abb. 12.7)
4 popliteo-femorale Abwinkelung: Bei Leitveneninsufi-
zienz im Bereich der großen Leitvenen kommt es durch
Elongation im Bereich der femoropolitealen Über-
ganges gelegentlich zu ein echten Abknickung des Ve-
nenrohres.
4 Radiergummizeichen (. Abb. 12.8)
4 unterschichtung (Layer formation) (. Abb. 12.9)
4 Prallfüllung (. Abb. 12.9)
4 Ausspüleffekt; Auswaschphänomen
4 fehlende Darstellung von Segmenten des tiefen Venen-
systems
4 Gullmo-Zeichen (. Abb. 12.2)
12.1.8 Befundung
Beschrieben werden darf in einem radiologischen Befund
immer nur das, was man auch tatsächlich sehen kann.
Keine Vermutungen, keine Interpretationen; diese sind
bestenfalls in einer Zusammenfassung erlaubt und müssen
dann auch als solche klar erkennbar sein.
Die radiologische Befundbeschreibung zeichnet sich
durch sprachliche Klarheit und Zurückhaltung aus und
bewegt sich im Rahmen der radiologischen Terminologie.
Vermischungen mit klinischer Terminologie ist sowohl in
der Befundbeschreibung als auch in der radiologischen
Diagnose geeignet, falsche Vorstellungen zu erzeugen.
12.1.9 Fehler und Irrtümer
Fehler und Irrtümer bei der Beurteilung einer Phlebogra-
phie können zustande kommen durch
4 technisch unzureichende Ausführung
4 nicht erkennen objektiver Befunde
4 Fehlinterpretation erkannter objektiver Befunde
4 Überinterpretation erkannter objektiver Befunde
12.1.10 Zusammenfassung
Die Phlebographie ist unbeschadet der großen Fort-
schritte der sonographischen Diagnostik immer noch
eine wertvolle und unverzichtbare diagnostische Methode
auch bei der Diagnostik und Therapie der Varikose. Sie
ist eindeutig kein Instrument der Primärdiagnostik,
sondern das Instrument zur Klärung spezieller Frage-
stellungen. Der Einsatz der Phlebographie ist nur dann
12.1 · Phlebographie
107 12
. Abb. 12.1. Schematische Darstellung der
Lagebeziehungen der tiefen Unterschenkel-
venen und der VSP in unterschiedlichen Pro-
jektionen bei der Phlebographie. dargestellt
ist ein linkes Bein. 1 Vv. tibialis posteriores,
2 Vv. tibiales anteriores, 3 Vv. peroneae, 4 VSP
a = ap-Strahlengang
b = 25° Einwärtsdrehung
c = 30° Auswärtsdrehung
d = seitliche Projektion

a b c d

. Abb. 12.2a, b. Gullmo-Zeichen. a Sponta-

ner KM-Fluss bei normaler Atemlage. b Im
Pressversuch kommt es bei der Erhöhung des
intraabdominellen Drucks zu einem Abknicken
der V. femoralis communis bzw. der V. iliaca an
der Linea terminalis mit einer entsprechend
nachweisbaren Einengung. Diese gilt als indi-
rekter Nachweis für einen effektiven Valsalva-
Versuch

a b
 108 Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik

a b c

12

d e f

. Abb. 12.3. Darstellung von Refluxphänomenen in der ascen- Leistenniveau nach unvollständiger Crossektomie mit Abfluss über
dierenden Pressphlebographie. a Magnareflux bei komplette Mag- die Vv. pudendae externae zur Labia majora. e Reflux über einen ein-
nainsuffizienz. b Parvareflux. c Ausgedehnter Reflux im Leistenni- zelnen Crossenast. f Reflux über multiple dünne und feien Äste aus
veau nach unvollständiger Crossektomie. d Ausgedehnter Reflux im dem Crossenbereich, (fraglich) Neovarkularisation
12.1 · Phlebographie
109 12

. Abb. 12.4. Teleskopzeichen. Kalibersprung in der Region der . Abb. 12.6. Dow’sches Zeichen. Blow out-Phänomen im Ausfluss-
Schleusenklappen im crossennahen Bereich mit Verdämmern des bereich einer insuffizienten Perforansvene
Kontrastmittelstroms nach initialem Rückfluss mit Stopp

. Abb. 12.5. Aneurysmen. a Aneurysma

unter halb einer Schleusenklappe der VSM,
b Circumskriptes Poplitea-Aneurysma

a b
 110 Kapitel 12 · Radiologische Diagnostik

a b c

. Abb. 12.7. Insuffiziente Perforanvenen. a Perforans der rungen der Venenwand. b Insuffiziente Dodd’sche Perforans. c Insuf-
Cockett’schen Gruppe. Man beachte die Abweichung des Einstrahl- fiziente laterale Perforans aus dem Profundastromgebiet
winkels in die tiefen Venen und die morphologischen Verände-

12

. Abb. 12.8. Leitveneninsuffizienz, Ektasie, Knickbildung, . Abb. 12.9. Tiefe Beinvenenthrombose mit Radiergummi-
Klappeninsuffizienz phänomen
12.2 · Computertomographie (CT) und Magnetresonanztomographie (MRT/MRA)
. Abb. 12.10. Strömungseffekte und unterschied-
liche Mischungs- und Dichteverhältnisse zwischen
KM-freiem und KM-gesättigtem Blut. Diese und der
Einstrom von KM-freiem Blut in ein KM-vermischtes
Gefäß können zu den unterschiedlichsten Strö-
mungsphänomenen führen, die zu Fehlinterpreta-
tionen Anlass sein können
gerechtfertigt, wenn einerseits die Möglichkeiten der
nichtinvasiven Diagnostik vollständig ausgeschöpft wur-
den und andererseits bei der Indikationsstellung ab-
schätzbar ist, dass mit der Phlebographie ein Erkennt-
nisgewinn zum Nutzen für den Patienten verbunden sein
wird.
12.2 Computertomographie (CT)
und Magnetresonanztomographie
(MRT/MRA)
Die modernen Schnittbildtechniken wie CT und MRT/
MRA wurden inzwischen zu einer festen Größe in der Di-
agnostik der zentralen Anteile des Venensystems (V. cava,
Viszeralvenen) insbesondere im Zusammenhang mit der
Abklärung von Thrombosen, Lungenembolien, Kompres-
sionssyndromen und Dysplasien. Für die peripheren Ve-
nen, z. B. der unteren Extremitäten und insbesondere im
Zusammenhang mit der Diagnostik bei Varikosis kommen
diese Verfahren nicht routinemäßig zum Einsatz, wenn-
gleich in der peripher kontrastverstärkten MRA durchaus
Entwicklungspotential gesehen wird (Order et al. 2001,
Vogt et al. 2005).
111 12
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Weber J, May R (1990) Funktionelle Phlebologie. Thieme Stuttgart
 13

13 Sonstige diagnostische Verfahren

H. Nüllen

13.1 Biometrie – 114

13.2 Volumetrie – 114

13.2.1 Umfangsmessung – 115
13.2.2 Wasserplethysmographie – 115
13.2.3 Kegelstumpfvolumetrie – 115
13.2.4 Multifrequente Bio-Impedanz-Analyse (M-BIA) – 116

13.3 Planimetrie – 116

13.4 Medizinische Fotographie in der Phlebologie – 117

 114 Kapitel 13 · Sonstige diagnostische Verfahren
Neben den hämodynamischen und sonographischen diag-
nostischen Verfahren kann der Einsatz anderer, ergänzen-
der Verfahren notwendig oder wünschenswert sein.
13.1 Biometrie
Im Rahmen der Diagnostik bei Varikose sollten die Kör-
pergröße und das Körpergewicht routinemäßig erfasst und
der Body-Mass-Index (BMI) bestimmt werden, da das
Übergewicht als isolierter Risikofaktor bei einer Vielzahl
von therapeutischen Entscheidungen von Bedeutung ist
(http://www.bmi-rechner.net/).
Umfangsmessungen an den Beinen, insbesondere als
Verlaufsdokumentation, geben eine gute Übersicht im
Hinblick auf die Ödemsituation. Umfangsmessungen wer-
den jeweils an den gleichen Stellen durchgeführt. Hierzu
ist ein eindeutiger Referenzpunkt für die Bestimmung der
Umfangslokalisation erforderlich. In der Regel wird als
Referenzpunkt der mediale Kniegelenkspalt empfohlen
bzw. in den Messblättern der Berufsgenossenschaften
sogar vorgeschrieben. Im Einzelfall kann die eindeutige
Lokalisation des inneren Kniegelenkspaltes bei fettgewebs-
reichen Beinen oder stark arthrotisch veränderten bzw.
deformierten Kniegelenken schwierig bis unmöglich sein.
In diesen Situationen kann jeder beliebige, eindeutig defi-
nierbare Bezugspunkt gewählt werden, der entsprechend
13 . Tab. 13.1. Messung der Beine mit Bezug zu einem Refe-
renzpunkt, entsprechend der BG-Vorgaben
Lokalisation Rechtes Linkes
Bein Bein
Beinumfang in cm
20 cm oberhalb innerer Knie-
Gelenkspalt
10 cm oberhalb innerer Knie-
Gelenkspalt
Kniescheibenmitte
15 cm unterhalb innerer Knie-
Gelenkspalt
Unterschenkel, kleinster Umfang
Knöchel
Rist über Kahnbein
Vorfußballen
Beinlänge in cm
Spina iliaca anterior superior –
Außenknöchelspitze
dokumentiert wird. Für die Ödembeurteilung empfiehlt
sich die Erfassung von zwei Umfangsmaßen am Unter-
schenkel. Nicht geeignet für eine Verlaufsbeurteilung sind
die Maßangaben, wie sie für die Kompressionsstrumpfan-
passung verwendet werden (b- und c-Maß), da hier i.d.R.
kein Referenzpunkt festgelegt und somit eine annähernd
genau Reproduzierbarkeit nicht gegeben ist.
Metrische Angaben zur Beinlänge sind nur bei offen-
sichtlichem Missverhältnis der beobachtetet Beinlängen
empfehlenswert.
Geschätzte Angaben von Bewegungsmaßen sind im
Rahmen der phlebologischen Befunderhebung i.d.R. aus-
reichend. Winkelmessungen sind nur im Zusammenhang
mit Begutachtungen notwendig (Neutral-Null-Methode).
Semiquantitative Angaben zu evtl. vorhandenen Bewe-
gungseinschränkungen und Fehlstellungen sind z. B. für
die Einschätzung der Qualität der Fuß- und Wadenmus-
kelpumpe durchaus sinnvoll.
13.2 Volumetrie
Um die Ödemsituation an den unteren Extremitäten, ins-
besondere in Form der Verlaufsbeurteilung unter Ödem-
therapie, objektiv beurteilen zu können, wäre die Angabe
von absoluten Volumina erstrebenswert. Hierzu sind eine
Vielzahl von Versuchen unternommen worden. Alle diese
Versuche kranken an dem methodischen Problem, dass
das wahre Volumen des gesunden Beines weder bekannt
noch bestimmbar ist. Daher fokussieren sich alle verwen-
deten Methoden darauf, die Änderung der Volumina bzw.
von Surrogatparametern der Volumina bestimmter Seg-
mente des Beines zu bestimmen.
Für die Volumenbestimmung an unregelmäßigen Kör-
pern, wie z. B. dem menschlichen Bein, wurden metho-
disch sehr unterschiedliche Vorschläge unterbreitet und
getestet.
4 einfache Umfangsmessungen als Analogparameter der
Volumenänderung
4 Tauchmethoden nach dem Prinzip des Archimedes
(Wasserplethysmographie)
4 Durchmesserbestimmungen durch Schattenwurf in
Kombination mit der mathematischen Berechnung der
abhängigen Rotationskörper
4 tomographische Methoden mit zirkulär angeordneten
Lichtdioden
4 multiple Umfangsmessungen in festen Abständen und
Summation der hieraus berechneten Einzelvolumina
nach dem Prinzip des stumpfen Kegels.
13.2 · Volumetrie
115 13
13.2.1 Umfangsmessung

Um den Erfolg einer Ödemtherapie zu bewerten, ist die

genaue Kenntnis der tatsächlich verschobenen Volumina
i.d.R. nicht zwingend erforderlich. Vielmehr kann die An-
gabe eines oder mehrerer Umfangsmaße aus dem Thera-
piegebiet als hinreichender Qualitätsindikator herange-
zogen werden. Diese Analogie wird gelegentlich als un-
zulässig bemängelt, da natürlich Umfang und Volumen
einander nicht direkt proportional, sondern durch eine
quadratische Funktion verbunden sind. Ein weiteres Prob-
lem ergibt sich, da gleiche Umfänge nicht auch gleiche
Flächen bedeuten (Ellipse, Kreis). Bei stark geschwollenen
Extremitäten nähert sich die zum Umfang korrelierende
Fläche immer mehr dem Kreis, wohingegen bei stark ent-
stauten Extremitäten sich die Querschnittsfläche vom
Kreis in Richtung »ellipsoide Fläche« verändert. So kann es
vorkommen, dass bei weiterer Volumenabnahme das Um-
fangsmaß dies nicht widerspiegelt. Es bleibt jedoch auch in
Kenntnis dieser mathematischen Korrelationen bei der
Aussage, dass unter den Bedingungen der täglichen Routi-
ne die richtungsweisende Änderung der Umfangsmaße
über die Zeit als hinreichend stabiler Indikator für den Er-
folg oder Misserfolg der Ödemtherapie gelten kann. . Abb. 13.1. Tauchvolumetrie. Überlaufgefäß und Messgefäße

13.2.2 Wasserplethysmographie 13.2.3 Kegelstumpfvolumetrie

Methodisch einleuchtend und scheinbar einfach ist die
Wasserverdrängungsvolumetrie: Ein Bein wird in ein spe-
zielles, mit Wasser gefülltes Gefäß getaucht und die Menge
des Wasserüberlaufs wird gemessen. Dieses Verfahren ist
theoretisch einfach und einleuchtend, jedoch schwierig,
umständlich und fehlerträchtig in der Anwendung. Die
Reproduzierbarkeit der Messergebnisse ist schlecht. Art
und Geschwindigkeit des Eintauchens führen ebenso zu
unterschiedlichen Messergebnissen wie die Körperhaltung
und die Wassertemperatur. Überschwappendes Wasser
verfälscht das Ergebnis, die genaue Bestimmung des Was-
serüberlaufes in Millilitern erfordert das Dekantieren in
kleiner graduierte Messbecher etc. Alternative Volumen-
bestimmungen über Steigrohre sind mit einem hohen
technischen Aufwand verbunden und bedingen bei an-
sonsten fehlerfreier Technik dennoch Ablesefehler von
mehr als 5%. Einfacher ist die Volumenbestimmung durch
Wiegen der verdrängten Wassermenge (1 l = 1 kg). Um-
ständliche Reinigungs- und Desinfektionsmaßnahmen der
Tauchbehälter nach Beendigung der Messreihe bedeuten
darüber hinaus einen hohen Arbeitsaufwand, so dass sich
diese Methodik nicht durchsetzen konnte.
Sie geht davon aus, dass ein menschliches Bein in erster
Näherung einen kreisförmigen Querschnitt aufweist. Teilt
man ein Bein in eine gewisse Anzahl von Scheiben einer
gewissen Länge ein, so ergeben sich zwei Möglichkeiten:
1. die Umfänge in der Scheibe bleiben gleich, was zur
Geometrischen Form eines Zylinders führt
2. die Umfänge sind ungleich, was im Ideal zur geometri-
schen Form eines stumpfen Kegels führt
Aus den Umfängen und der Dicke der Scheibe lässt sich
das Volumen berechnen. Die Summe der so bestimmten
endlichen Zahl von Zylinder- bzw. Kegelvolumina ergibt
ein Volumen, das, unter Beachtung der idealisierenden
Annahmen, ein Maß für das tatsächliche Volumen im ver-
messenen Beinsegment ergibt. Die Änderung des Volu-
mens zwischen zwei Messungen soll dabei, unter Beach-
tung des Messfehlers, dem wahren Wert der Volumenände-
rung sehr nahe kommen. Auch dieses Verfahren ist metho-
disch aufwendig und für die Routine nicht geeignet. Das
Ergebnis einer solchen Volumenbestimmung unter Anga-
be eines bestimmten Wertes in Millilitern täuscht aufgrund
der vielen idealisierenden Annahmen eine Genauigkeit
vor, die die Methode nicht hergibt.
Ähnlich wird bei Verfahren vorgegangen, die auf un-
terschiedliche Art und Weise, apparativ unterstützt, seg-
 116 Kapitel 13 · Sonstige diagnostische Verfahren
mentale Beindurchmesser bestimmen, hierzu einen Rota-
tionskörper einer gewissen Dicke berechnen und über die
Summation der Rotationskörper ein segmentales Volumen
angeben. Die Genauigkeit der Volumenangabe mag dabei
größer sein als bei der manuellen Umfangsmessung der
Kegelstumpfvolumetrie, da bei diesen apparativ unterstüt-
zen Methoden eine wesentlich größere Zahl von Durch-
messern bestimmt wird. Allerdings wird dieser Vorteil
zumindest teilweise aufgewogen durch die Tatsache, dass
bei diesen Methoden das Problem der Wiederholungs-
messung am identischen Bein-Segment nicht zuverlässig
gelöst ist.
Sehr genaue und gut reproduzierbare volumetrische
Vermessungen der Extremitäten sind theoretisch mittels
CT und MRT möglich, was sich angesichts des apparativen
Aufwandes, der Strahlenbelastung beim CT und den ho-
hen Kosten verbietet.
13.2.4 Multifrequente Bio-Impedanz-
Analyse (M-BIA)
Diese Messmethode beschreibt die relative Änderung des
Beinvolumens durch einen gut gewählten Parameter und ist
so als Qualitätsindikator für die Ödemtherapie geeignet. So
kann man davon ausgehen, dass die Bestimmung des Ge-
webewassers der Extremität mittels M-BIA und die Angabe
eines extremitätenbezogenen, sog. Fluiditätsindex, eine
ebenfalls hinreichend genaue Beschreibung des Ödem-
13 status darstellt. Die Ergebnisse der Methode sind sehr gut
reproduzierbar und sie ist leicht anwendbar. Die M-BIA ist
jedoch im Hinblick auf diese Fragestellung z. Z. nicht aus-
reichend validiert. Darüber hinaus schlagen hohe Geräte-
kosten und Kosten für Verbrauchsmaterial zu Buche.
13.3 Planimetrie
Die Planimetrie beschäftigt sich mit geometrischen Frage-
stellungen in der Ebene, insbesondere mit Flächenberech-
nungen.
Planimetrische Verfahren kommen in der Phlebologie
im Wesentlichen zur Bestimmung der Flächen von Wun-
den und Ulzera zur Anwendung. Die Behandlung von
chronischen Wunden und Ulzera ist aufwendig und teuer.
Die Ansprüche an eine entsprechende, objektive Verlaufs-
dokumentation im Rahmen des Wundmanagements sind
entsprechend hoch. Ein wichtiger Teil dieser Dokumen-
tation liegt in der regelmäßigen Größenbestimmung der
Wund- bzw. Ulkusfläche. Die Wahl der Messmethode ist
abhängig von der verfügbaren technischen Ausstattung
und dem Anspruch an die Genauigkeit der Messung. Bei
der Flächenreduzierung als Indikator der Wundheilung
. Abb. 13.2. Beispiel für eine elektronische Flächenmessung
(Pixelzählung)
und des Therapieerfolges ist allerdings eine hohe Genauig-
keit von eher geringer Bedeutung. Als Qualitätsindikator
für die Wundheilung interessiert hierbei vielmehr die Än-
derung der Fläche über die Zeit.
Die Berechnung unregelmäßig begrenzter Flächen ist
mit einer einfachen Flächenformel nicht möglich. Eine der
Möglichkeiten der Berechnung unregelmäßig begrenzter
Flächen besteht darin, die vorliegende Fläche in möglichst
viele kleine Quadrate zu zergliedern und deren Fläche
mit der Anzahl der Quadrate, welche die zu berechnende
Fläche ausfüllen, zu multiplizieren. Dabei wird der Wert
umso genauer, je kleiner die Inhaltsquadrate sind.
Digitale Planimetrie Mit der o. g. Methode der Zergliede-
rung agieren auch elektronische Planimetriewerkzeuge,
die bei Vorliegen eines Referenzmaßstabes und Umfahren
der Flächengrenzen aus elektronischen Fotos Flächenbe-
rechnungen durchführen können (. Abb. 13.2).
Einfache geometrische Berechnung (Achsenmessung)
Mit einer gewissen Näherung und unter Beachtung der
o. g. Ansprüche an einen Indikator der Wundheilung ist
eine einfache Berechnung mit der Flächenformel für die
Ellipse (F = r1×r2×Π) möglich. Hierzu müssen der größte
Längsdurchmesser (r1) und der größte Querdurchmesser
(r2) z. B. in cm bestimmt werden.
Planimetrie mittels Punktzählmethode (sog. Trefferme-
thode) Eine Rasterfolie, ausgefüllt mit Flächen mit der
Kantenlänge von 1 cm wird über die zu vermessende Flä-
che gelegt. Danach werden die Schnittpunkte der Gitter-
linien gezählt, die eindeutig innerhalb der Wundgrenzen
liegen und mit 1 cm2 multipliziert (F = ∑ P × ap). Liegen
z. B. 25 Punkte eindeutig innerhalb der Wundränder, so
misst die Wundfläche 25 cm2, (. Abb. 13.3).
Die digitale Methode ist berührungsfrei und beinhaltet
damit im Vergleich zu den beiden anderen genannten Me-
thoden kein Kontaminationsrisiko. Bei der Anwendung
13.4 · Medizinische Fotographie in der Phlebologie
. Abb. 13.3. Treffermethode. Bei der Zählung der Quadrate (1)
muss berücksichtigt werden, wie groß die Zahl der vollständig in-
nenliegenden Quadrate ist, wie viele Quadrate durch den Wundrand
geteilt werden und mit welchem Flächenanteil diese innerhalb der
Wundränder liegen. Diese umständliche Kalkulation wird vermieden
bei Anwendung der Treffermethode (2)
der Achsenmessung und der Folienmethode ist auf die
Vermeidung der Kontamination und ggf. sorgfältige Des-
infektion zu achten.
13.4 Medizinische Fotographie
in der Phlebologie
Die Entwicklung der elektronischen Fotografie macht es
sowohl technisch als auch kostenmäßig möglich, fotogra-
fische Methoden zur Befunddokumentation großzügig
und einfach, in einem bislang nicht gekannten Umfang in
der Tagesroutine einzusetzen.
An die Erstellung von Fotos zur Unterstützung der Be-
funddokumentation müssen besondere Anforderungen
gestellt werden, wenn die fotographischen Dokumente
dem gesteckten Zie, einer objektiven Befunddokumenta-
tion, genügen sollen. Neben besonderen technischen An-
forderungen müssen auch besondere Anforderungen an
die Art der Darstellung gestellt werden. Hierzu ist es not-
wendig, analog etwa den Standards in der Radiologie, Po-
sitionen zu definieren, die den Erfordernissen des jeweils
darzustellenden Objektes bzw. Befundes gerecht werden.
Leider fehlt es bislang an professioneller Anleitung und
Literatur. Die letzten Lehrbücher zur medizinischen Foto-
grafie in deutscher Sprache, stammen aus den sechziger
Jahren des vergangenen Jahrhunderts und widmen sich
völlig anderen Themen und Problemen als sie sich stellen,
wenn es um den Einsatz elektronischer Bilder zur Unter-
stützung der medizinischen Befunddokumentation geht.
Elektronische Fotoapparate sind in allen Preislagen
verfügbar von »Knipsapparat« bis hin zur Profiausrüstung.
117 13
Eine Profiausrüstung ist für die Befunddokumentation nicht
notwendig, eine Kamera, die mindestens über eine Makro-
funktion und eine Zoomfunktion verfügt, reicht aus.
Ideal für die praktische Umsetzung ist ein besonders ein-
gerichteter Arbeitsplatz zur Fotodokumentation mit beson-
derem, erhöhten Standplatz für den Probanden, verschie-
denen, wählbaren Hintergründen, optimaler, schattenfreier
Beleuchtung, festen Entfernungen und festgelegten Kame-
rapositionen, geschultem Personal etc. Solche idealen Be-
dingungen dürften sich allerdings in den meisten Institutio-
nen nicht finden. Hier sind natürlich Kompromisse möglich
und schon aus Kostengründen unerlässlich.
Die Arbeitsanweisungen für die Erstellung von Be-
funddokumentationen bei Varikosis müssen an die jeweilig
vorherrschenden lokalen Verhältnisse angepasst werden.
Wenn die fotografische Befunddokumentation zur Routi-
ne im Arbeitsablauf werden soll, müssen einfache Bedin-
gungen definiert werden, die immer und jederzeit zu ver-
gleichbaren Ergebnissen führen und so gestaltet sind, dass
die Fotos nach kurzer Einarbeitung von allen Mitarbeite-
rinnen angefertigt werden können.
Technische Mindestanforderungen an die Kamera
4 Makrofunktion
4 Zoom
4 Autofokus
4 Farbtreue
4 Weißabgleich
4 Datum einblenden
4 Ggf. ID einblenden (Alternativ: Beschriftetes Schild ins
Bild legen und mit aufnehmen)
Bei der Übersichtsfotografie sollen die Beine aus einem ent-
sprechend festgelegten Abstand formatfüllend in verschie-
denen Stellungen scharf abgebildet werden. Hierzu wird am
besten, ausgehend von einer relativ großen Person, die op-
timale Kameraposition zum Objekt festgelegt (Hochformat
oder Querformat, Entfernung vom Objekt, Höhe über Bo-
. Abb. 13.4. Übersichtsaufnahme mit Schild zur Patienten-ID
 118 Kapitel 13 · Sonstige diagnostische Verfahren

. Abb. 13.5. Positionen zur Fotodokumentation

der Beine im Stehen

den, Vermeidung von tangentialen Aufnahmewinkeln). Da

es auf Übersichtsfotografien i.d.R. auf den Gesamteindruck – Position 6: Aufrecht stehend; 45 Grad Außen-
ankommt, ist eine Maßstabstreue nicht zwingend erforder- rotation der Ferse; Foto von hinten; Beine leicht
lich, so dass bei kleineren Personen das formatfüllende Bild gespreizt
durch Zoom erreicht werden kann. Wer trotzdem eine
maßstabsgerechte Darstellung wünscht, kann hilfsweise
einen festen Maßstab im Hintergrund mitführen (Mess- Schwieriger wird die Situation bei Detailaufnahmen, z. B.
latte, Rahmendarstellung mit festem Kantenmaß etc.). bei Ulzera. Hier sollten zumindest Abstände, Formate,
Um eine optimale Ausleuchtung ohne Schattenwurf zu Richtungen etc. festgelegt werden.
erreichen, ist eine hohe lokale Ausleuchtung mit diffusem
und farbfreiem Licht wünschenswert. Diese ermöglicht es
dann, ohne Blitz zu fotografieren. Sind die lokalen Verhält- Mindestanforderungen an die Detail-
nisse nicht optimal und auch nicht mit vertretbarem Auf- fotographie:
wand zu optimieren, so müssen durch Versuch und Irrtum 4 Position der Extremität (z. B. unterer Bildrand
die bestmöglichen Parameter, ggf. sogar für mehrere entspricht fußwärts)
13 Standorte, ermittelt und in Form einer Checkliste doku- 4 Position des ID-Schildes
mentiert werden. 4 Maßstab im Bild
4 Kameraabstand zum Objekt
4 Bild-Format: Hochformat oder Querformat
Fotodokumentation bei Varikosis: Gesamtansicht
4 Aufnahmetechnik
. Abb. 13.5, Abb. 13.7
– mindestens 1 Übersicht
4 Beine komplett entkleidet – mindestens 1 Detailaufnahme, formatfüllend.
4 Füße bis Leiste darstellen
4 Stellungen
– Position 1: Aufrecht stehend; frontal; von vorne;
Beine leicht gespreizt
– Position 2: Aufrecht stehend; 45 Grad Außen-
rotation des Vorfußes; Foto von vorne; Beine
leicht gespreizt
– Position 3: Aufrecht stehend; 45 Grad Innen-
rotation des Vorfußes; Foto von vorne; Beine
leicht gespreizt
– Position 4: Aufrecht stehend; frontal; von
hinten; Beine leicht gespreizt
– Position 5: Aufrecht stehend; 45 Grad Innen-
rotation der Ferse; Foto von hinten; Beine leicht
gespreizt
6
. Abb. 13.6. Detailaufnahme Ulcus cruris
13.4 · Medizinische Fotographie in der Phlebologie
Die Festlegung der Details, angepasst auf die lokalen Ver-
hältnisse und die technische Ausrüstung, erfordert einige
Tests. Die gewonnen optimalen Parameter für jeden Stand-
ort, an welchem fotografiert werden kann bzw. soll, sollten
in Form einer Checkliste festgehalten werden und vor Ort
verfügbar sein.
Die Anfertigung und Weiterverwendung von Foto-
graphien, wie sie zur Befunddokumentation angefertigt
Position 1 Position 2
Position 4 Position 5
. Abb. 13.7. Fotodokumentation Varizenbeine. Übersichtsserien in 6 Positionen
119 13
werden, stehen unter dem Rechtsvorbehalt des §203a StGB
»Verletzung des höchstpersönlichen Lebensbereichs durch
Bildaufnahmen«. Der Paragraph wurde im 36. Strafrechts-
änderungsgesetz 2004 sicherlich ohne Bedacht der medizi-
nischen Befunddokumentation in das StGB eingefügt. Will
man Ärger vermeiden, so empfiehlt sich eine Einwilli-
gungserklärung des Patienten, z. B. im Rahmen der Erklä-
rung zur Weitergabe von medizinischen Informationen.
Position 3
Position 6
 120 Kapitel 13 · Sonstige diagnostische Verfahren

Literatur
. Tab. 13.2. Beispiel einer Checkliste Fotodokumentation Bahmer FA, Schwichtenberg U (2000) Effiziente Bestimmung der
Fläche von Ulcera und Wunden mittels Punktzählmethode.
Checkliste Fotodokumentation Phlebologie 29:33-36
Standort: Raum 11 Kersting R (1978) vergleichende Volumenbestimmung der Beine
Detailaufnahme Ulcus cruris gesunder Probanden. Inaugural Dissertation, Bonn
Orbach H (1971) Medizinische Fotografie und Kinematografie.
1 Patient: liegend Thieme, Stuttgart
Röhlig HW (2005) Aktualisierte gesetzliche Bestimmungen zur Fo-
2 Bein: aufliegend
todokumentation. Hartmann Wundforrum 1:5-7
3 Schild: proximal

4 Beschriftung: EDV-Nr.

5 Unterlage: blau

6 Kamerastellung zur Beinachse: parallel

7 Kamerastellung zur Beinebene: parallel

8 Höhe über Boden: entfällt

9 Übersicht: mindestens 1

10 Detail: mindestens 1

11 Flächenmessung: +

12 Einstellung: Digital-Macro

13 Blitzfunktion: aus

14 Raumbeleuchtung: ein

15 Bildformat: Hochformat

16 Tagesdatum: ein

17 Kameraabstand: 1 m
13
III Klinik und Indikations-
stellungen bei Varikose
14 Beschwerdebild bei Varikose – 123
J. Noppeney

15 Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen

und Scores – 127
H. Nüllen, T. Noppeney

16 Formen der Varikosis – 147

T. Hertel, H. Nüllen, F. Pannier, E. Rabe, T. Noppeney, U. Kamphausen

17 Komplikationen bei Varikose – 171

H. Nüllen, T. Noppeney, J. Noppeney, H. Lawall, G. Salzmann,
S. Reich-Schupke, M. Stücker

18 Rezidivvarikose – 197
T. Noppeney, H. Nüllen, S. Rewerk

19 Besondere Krankheitsbilder und Syndrome – 209

H. Nüllen, T. Noppeney

20 Indikation zur ambulanten und stationären Versorgung

in der Varizenchirurgie – 217
H. Nüllen, T. Noppeney
 14

14 Beschwerdebild bei Varikose

J. Noppeney
 124 Kapitel 14 · Beschwerdebild bei Varikose
Ein typisches Beschwerdebild, das nur der primären Va-
rikose zugeordnet werden kann und das insgesamt oder
teilweise bei der Varikose obligat vorkommt, gibt es nicht.
Dies belegen die unterschiedlichen Angaben der Patien-
ten in der täglichen Praxis, wie auch die verschiede-
nen Angaben in der Literatur zu diesem Thema. In der
Baseler Studie gaben 2/5 der Männer und 3/4 der Frauen
ohne nachweisbare Varizen Beschwerden in den Beinen
an.
Beinbeschwerden stellen häufig ein mehrschichtiges
Problem dar. Patienten mit Beinbeschwerden weisen häu-
fig mehrere Diagnosen auf, sodass die Differenzierung
und Zuordnung der einzelnen Symptome zu den jewei-
ligen Krankheitsbildern sehr schwierig sein kann. Zur
Unterscheidung stellt man das Gesamtbeschwerdebild den
am häufigsten vorkommenden Diagnosen gegenüber. Zu
den häufigsten Beinbeschwerden zählen:
4 unregelmäßig auftretende Schmerzen in den Beinen
4 Juckreiz
4 Parästhesieen
4 Spannungs- und Schweregefühle
4 müde Beine
4 Brennen in den Beinen und Füßen
4 nächtliche Muskelkrämpfe
4 unruhige Beine
4 Hitze- und Kältegefühl
4 ziehende und/oder stechende Schmerzen in den
Beinen
Diese vielfältigen, in den unterschiedlichen Kombinatio-
nen vorkommenden und nicht charakteristischen Beinbe-
schwerden können einer Reihe unterschiedlichster Diag-
14 nosen zugeordnet werden:
4 Varikose
4 Ödeme
4 Polyneuropathie
4 LWS-Syndrom
4 Restless-leg-Syndrom
4 Psychosomatische Erkrankungen
5 psychovegetatives Syndrom
5 Depressionen
4 Schmerzsyndrom anderer Ursache
5 Arthrosen
5 Arthritis
5 rheumatischer Formenkreis
5 Meralgie
5 Myalgien
Das Beschwerdebild bei bestehender Varikose variiert sehr
stark. Patienten mit monströsen Krampfaderbefunden
können häufig völlig beschwerdefrei sein, während Patien-
ten mit geringfügigen Varizen über heftigen Beschwerden
klagen. Häufig wird ein mäßiges Beschwerdebild vom Pa-
tienten toleriert, weil er die Varikosis nicht als störend
empfindet und nicht als Krankheit realisiert.
Eine Störung der Befindlichkeit kann in vielerlei Hin-
sicht entstehen. Dies reicht von der Störung der Ästhetik
und des Lifestyles bis hin zur Beeinträchtigung des körper-
lichen Wohlbefindens und der Leistungsfähigkeit. Werden
in einem oder mehreren dieser Bereiche Störungen aus-
gelöst, wird der Patient den Arzt aufsuchen und über
Symptome klagen. Daneben sind die Patienten zu sehen,
die wegen der Varikose noch keine Beeinträchtigung emp-
finden, diese jedoch für die Zukunft befürchten.
Bei der Zuordnung von Beschwerden zu einem be-
stimmten Pathomechanismus bei Varikose kommen in
Betracht:
4 lokale Dehnungsreizungen
4 großes Refluxvolumen
4 venöse Hypertonie mit Ödemneigung
Die hierzu passenden Symptome können sein:
4 lokale Schmerzen im Bereich der Varizen
4 ödemassoziierte Beschwerden wie Juckreiz, Schwere-
gefühl,
4 Spannungsschmerzen, gelegentlich auch Parästhesieen,
4 nächtliche Wadenkrämpfe
Alle übrigen Beschwerden sind nicht allein der Varikose
zuzuordnen. Die sog. »typischen« Beschwerden treten nur
dann auf, wenn die Funktionsstörung als Folge der Vari-
kose nicht mehr kompensiert wird.
Wichtig für den Arzt in der Sprechstunde ist es, dem
Patienten zu verdeutlichen, dass die Therapiebedürftigkeit
der Varikose nicht allein von der Intensität des Beschwer-
debildes abhängig ist. Die Indikation zu einem bestimmten
therapeutischen Vorgehen ergibt sich aus der zum Zeit-
punkt der Untersuchung vorherrschenden hämodyna-
mischen Situation und den morphologischen Verände-
rungen.
Dies bedeutet, dass auch Patienten mit fehlendem oder
geringem Beschwerdebild einer Sanierung der Varikose
zugeführt werden sollten, um den zeitabhängigen Kompli-
kationen und Spätfolgen der Varikose vorzubeugen.
Auch die ästhetisch störende Varikose, die häufig die
Lebensqualität der meist weiblichen Patienten einschränkt,
ist unabhängig vom klinischen Beschwerdebild behand-
lungsbedürftig.
Das Beschwerdebild bei Varikosis bedarf immer der
differentialdiagnostischen Abgrenzung gegenüber ande-
ren Ursachen für Beschwerden im Bereich der Beine. Be-
lastungsabhängige Schmerzen verlangen nach dem Aus-
schluss einer Arteriellen Verschlusskrankheit (AVK).
Die Differentialdiagnosen liegen vornehmlich auf in-
ternistischem, neurologischem und orthopädischem Ge-
biet. Bestehen neben der Varikose eine oder mehrere Be-
14 · Beschwerdebild bei Varikose
125 14

. Tab. 14.1. Beinbeschwerden bei Varikose – Differentialdiagnose

Ödeme Neurologische Symptome Schmerzen

Lipödeme Polineuropathien Chronische Schmerzen aus multifaktorieller

Ursache (Schmerzpatient)

Lympholipödeme LWS-Syndrom Arthrosen

Hydrostatische Ödeme Ischialgie Arthritis

Posttraumatische Ödeme Psychovegetatives Syndrom Rheumatischer Formenkreis

Postoperative Ödeme Restless legs Fehlstellungen im Bewegungsapparat

Medikamentös induzierte Ödeme Posttraumatische oder postoperative Fußdeformitäten

neurologische Störungen

Ödeme bei primär internistischen Andere neurologische Erkrankungen Myalgien

Krankheitsbildern

gleiterkrankungen, die Beschwerden im Bereich der Beine

verursachen können, so kann die eindeutige Zuordnung
des Beschwerdebildes sehr schwierig sein.
Dies sollte vor einer Behandlung der Varikosis mit
dem Patienten eindeutig besprochen werden. Der Patient
sollte darüber aufgeklärt sein, dass er nicht in jedem Falle
nach Sanierung der Varikose mit Beschwerdefreiheit rech-
nen kann.
> 4 regelhaft und zwingend bei Varikose auftre-
tende Beschwerden gibt es nicht
4 differentialdiagnostische Überlegungen sind
bei vermeintlich varikoseassoziierten Be-
schwerden immer anzustellen
4 die Therapieentscheidung zur Sanierung der
Varikose fällt ggf. unabhängig vom geklagten
Beschwerdebild
 15

15 Klassifikationen,
Stadieneinteilungen,
Graduierungen und Scores
H. Nüllen, T. Noppeney

15.1 Ätiologische Klassifikation – 130

15.1.1 Historie – 130
15.1.2 Definition – 130
15.1.3 Bewertung – 130

15.2 Anatomische Klassifikation – 130

15.2.1 Historie – 130
15.2.2 Definition – 131
15.2.3 Bewertung – 131

15.3 Klinischer Schweregrad der Varikose – 131

15.3.1 Historie – 131
15.3.2 Definition – 132
15.3.3 Bewertung – 132

15.4 CEAP-Klassifikation – 132

15.4.1 Historie – 132
15.4.2 Definition – 133
15.4.3 Bewertung – 134

15.5 Venous Clinical Severity Score (VCSS) – 135

15.5.1 Historie – 135
15.5.2 Definition – 136
15.5.3 Bewertung – 136

15.6 Venous Disability Score (VDS) – 137

15.6.1 Historie – 137
15.6.2 Definition – 137
15.6.3 Bewertung – 137

15.7 Stammveneninsuffizienz nach Hach – 138

15.7.1 Historie – 138
15.7.2 Definition – 138
15.7.3 Bewertung – 138
15.8 Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) – 138
15.8.1 Historie – 138
15.8.2 Definition – 139
15.8.3 Bewertung – 139

15.9 Sklerose-Faszien-Score nach Hach – 139

15.9.1 Historie – 139
15.9.2 Definition – 139
15.9.3 Bewertung – 139

15.10 Postthrombotisches Syndrom (PTS) – 140

15.10.1 Historie – 140
15.10.2 Definition – 141
15.10.3 Bewertung – 141

15.11 Stammvenenvarikophlebitis – 141

15.11.1 Historie – 141
15.11.2 Definition – 141
15.11.3 Bewertung – 142

15.12 Rezidivvarikose Recurrent Varices after Treatment (REVAT) – 142

15.12.1 Historie – 142
15.12.2 Definition – 143
15.12.3 Zusammenfassung – 143

15.13 Periphere Ödeme – 144

15.13.1 Historie – 144
15.13.2 Definition – 145
15.13.3 Bewertung – 145

15.14 Wundheilungsstörung nach Szilagyi – 146

15.14.1 Historie – 146
15.14.2 Definition – 146
15.14.3 Bewertung – 146

15.15 Zusammenfassung – 146

15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Die Eindeutigkeit von Diagnosen in der täglichen Routine
und auch die Vergleichbarkeit wissenschaftlicher Unter-
suchungen sind unabdingbar verbunden mit der Einhal-
tung einheitlicher Kriterien in der Nomenklatur und der
Terminologie. Dies ist nicht immer einfach einzuhalten
angesichts historisch gewachsener, empirischer Grund-
lagen und überkommener Definitionen.
Im wissenschaftlichen Bereich sind Vergleiche zwi-
schen unterschiedlichen Berichten bzw. Studien selbst bei
identischen Krankheitsbildern häufig kaum möglich, weil
nicht klar ist, ob die betrachteten Fälle hinsichtlich des
Ausmaßes und der Schwere der Erkrankung vergleichbar
sind. Gleiches gilt für die Beurteilung der Ergebnisse von
unterschiedlichen oder identischen Therapieverfahren der
gleichen oder auch von unterschiedlichen Institutionen,
wenn nicht ein standardisiertes und einheitlich angewen-
detes Klassifikations- bzw. Graduierungsverfahren ange-
wendet wurde.
Bei der rückblickenden, klinischen Bewertung von
Langzeitverläufen oder auch im Rahmen von Begutach-
tungen fällt immer wieder auf, dass eine wirklichkeits-
getreue Bewertung des Schweregrades einer Erkrankung
und ggf. deren Verschlimmerung oder Verbesserung durch
therapeutische Maßnahmen Grenzen gesetzt sind. Rein
verbale Befundbeschreibung und Diagnosebenennung er-
geben häufig keine ausreichende Information für eine ge-
nauere Einschätzung des Schweregrades der Erkrankung.
Eine neue Bedeutung hat die Klassifikation, Stadien-
einteilung und Graduierung in letzter Zeit gewonnen,
wenn man die Probleme und Aufgaben der Qualitätssiche-
rung mit in Betracht zieht. In Zukunft wird die Ergebnis-
orientierung in der Beurteilung von Therapieverfahren
eine immer größere Bedeutung gewinnen.
Klassifizierungsversuche sind wahrscheinlich so alt
wie die Bemühungen um eine wissenschaftliche Medizin,
aber nicht alle Versuche der Klassifikation, auch in unserer
Zeit, können als gelungen bezeichnet werden. Mit der
Gründung des American Venous Forum hat in der Gefäß-
medizin der USA eine Rückbesinnung auf die Phlebologie
stattgefunden. Das American Venous Forum hat sich in
den letzten Jahren mit einer Vielzahl von Klassifikationen
beschäftigt, die aufgrund von Anwendererfahrungen mo-
difiziert und ergänzt wurden.
Stadieneinteilungen, Klassifizierungen, Graduierungen
und Scores führen im Ergebnis zu einer verkürzten Aus-
sage zu Ausprägung und Schweregrad der Erkrankung.
Daher gilt es als zwingend notwendig, eindeutige Kriterien
für die Klassifikation etc. zu definieren, will man reprodu-
zierbare Ergebnisse erzielen. Dies betrifft insbesondere
Anwendungsbereich, Beurteilungskriterien, Graduierung,
Trennkriterien und Bewertung.
129 15
Anwendungsbereich Es bedarf in jedem Fall einer ein-
deutigen Festlegung zum Anwendungsbereich der Klassi-
fikation, d. h. für welche Krankheitsbilder, Diagnose etc.
die Klassifikation entwickelt und definiert wurde. Besteht
im Anwendungsbereich die theoretische Chance zur Aus-
weitung der Anwendung, soll ebenso eindeutig definiert
sein, für welche Anwendungsbereiche die Klassifikation
nicht gedacht ist.
Beurteilungskriterien Zu jeder Klasse, jedem Stadium,
Schweregrad etc. müssen die Auswahl- bzw. Einordnungs-
kriterien definiert werden. Diese sollen so definiert sein,
dass sie durch den Anwender eindeutig erkennbar und be-
nennbar sind. Es muss darüber hinaus klar erkennbar bzw.
definiert sein, auf welchen Erkenntnisstand die Beurtei-
lung bzw. Gruppierung sich beziehen soll. Soll eine rein
klinische Beurteilung erfolgen oder sollen die Ergebnisse
technischer Untersuchungen in die Beurteilung einbezo-
gen werden?
Graduierung Beim Design einer Klassifikation muss Maß
gehalten werden, will man dem Ziel der Verkürzung einer
an sich komplexen Aussage gerecht werden. Je komplexer
die Graduierung, umso weniger eindeutig und hilfreich ist
die Aussage, die durch die Klassifikation erreicht wird.
Eine gute Klassifikation soll in der täglichen Routine ohne
technische Hilfsmittel, Tabellen etc. anwendbar sein.
Dieses Ziel ist am besten zu erreichen, wenn sich die Klas-
sifikation auf eine kleine, bereits ausreichend vorselek-
tierte, definierte nosologische Entität bezieht. Ein in zuneh-
mendem Maße akzeptiertes und verbreitetes Klassifika-
tionssystem, das den genannten Forderungen allerdings
nicht in allem gerecht wird, ist die CEAP-Klassifikation des
American Venous Forum. An diesem Beispiel wird deut-
lich, dass der Versuch eine Systematik über die gesamte
Phlebologie (Varikosis, thromboembolische Erkrankungen
und Dysplasien) zu spannen, notwendigerweise in einer
hochkomplexen Systematik enden muss.
Trennkriterien Aufeinander folgende Klassen, Schwere-
grade, Stadien oder auch Scores müssen zur Gewährleis-
tung einer eindeutigen und reproduzierbaren Zuordnung
über jeweils eindeutige Unterschiede in der Definition,
also Trennkriterien, verfügen. Es dürfen die unterschied-
lichen Klassen einer Klassifizierung durchaus einen oder
mehrere gemeinsame Kriterien aufweisen, zur Unterschei-
dung muss jedoch mindestens ein eindeutig unterscheid-
bares Kriterium angegeben sein. Die Trennkriterien sollten
so definiert sein, dass die Klassifizierung für den einzelnen
Patienten in einer Verlaufsbeobachtung sowohl einen Up-
grade als auch einen Downgrade zulassen, ein Umstand,
der z. B. bei der historischen Klassifikation der chronisch
venösen Insuffizienz nach Widmer nicht beachtet wurde.
 130 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Bewertung Das Ergebnis einer Klassifikation muss in
einer stets nachvollziehbaren und immer gleichen, reprodu-
zierbaren, Bewertung münden. Die Klasse muss beim An-
wender eine eindeutige und klinisch verwertbare Vorstel-
lung auslösen. Auf die dynamische Funktion einer guten
Klassifikation wurde bereits verwiesen. Strittig ist, ob es
gerechtfertigt ist mit bestimmten Klassifizierungen, Stadi-
en etc. Standardtherapieoptionen zu verbinden. Es gibt
durchaus gelungene Beispiele für eine solche Vorgehens-
weise, z. B. in der Kardiologie.
Die hier dargestellten Klassifikationen und Scores wur-
den unter dem Gesichtspunkt des Generalthemas Varikose
ausgewählt. Die Zusammenstellung ist weder vollständig
noch wertet die Auswahl der einzelnen Klassifikationen im
Hinblick auf die klinische Bedeutung der Klassifikation
bzw. die Notwendigkeit ihrer Anwendung. Man kann je-
doch, ohne prophetische Fähigkeiten zu besitzen, vor-
hersagen, dass die Notwendigkeit bzw. Verpflichtung
zum Einsatz von Klassifikationen, Stadieneinteilungen,
Schweregradskalen etc. in der täglichen klinischen Routine
weiter anwachsen wird.
Eine Bewertung der verfügbaren Instrumente zur
Klassifikation in der Phlebologie, im Hinblick auf den Nut-
zen, muss noch erfolgen. Welche Irrungen und Wirrungen
mit einer Dokumentation um der Dokumentation Willen
durchschritten werden können, ist am Beispiel des G-ICD
abzulesen. Es muss in den Maßnahmen zur Klassifizierung
außerhalb des wissenschaftlichen Anspruches auch ein
Nutzen für den Patienten und für die Sozialgemeinschaft
erkennbar sein. Eine Dokumentationsverpflichtung darf
nicht zur Strafe verkommen.
15.1 Ätiologische Klassifikation
15
15.1.1 Historie
Der deskriptiv nosologische Begriff der Varikose ist seit
jeher die Bezeichnung für eine unregelmäßige degenera-
tive Erweiterung von epifaszialen Venen (lat. varicosus =
knotig). Die Unterscheidung von Fällen ohne und mit
einer erkennbaren äußeren Ursache führte zwangsläufig zu
einer Unterscheidung von hereditären und erworbenen
Formen.
Die Definition ist eingeführt und unstrittig. Sie hat auch
Eingang gefunden in neuere, komplexe Klassifizierungssys-
teme wie z. B. die CEAP-Klassifikation (7 Abschn. 15.4).
15.1.2 Definition
Primäre Varikosis Synonym: Nicht komplizierte Variko-
sis; Genuine Varikosis
Unter primären Varizen versteht man diejenigen Vari-
zen, die durch konstitutionell bedingte Faktoren vorliegen.
Die primäre Varikosis wird als degenerative Erkrankung
der suprafaszialen, intrakutanen und subkutanen Venen
verstanden.
Sekundäre Varikosis Synonym: Komplizierte Varikosis;
Kompensatorische Phlebektasien
Sekundäre Varizen entstehen als Folge einer mecha-
nischer Behinderungen des venösen Rückstromes mit Bil-
dung eines Kollateralkreislaufes, meist nach tiefer Beinve-
nenthrombose.
15.1.3 Bewertung
Unter »normalen« Bedingungen ist die Zuordnung einer
Varikosis zur Klassifikation primär oder sekundär unprob-
lematisch. Selbst Mischformen können meist, zumindest
anamnestisch, weitgehend differenziert und zugeordnet
werden. Nicht klar ist hingegen die Zuordnung der Schwan-
gerschaftsvarikose und der Varikose bei Angiodysplasien
und entsprechend wird dies unterschiedlich beschrieben.
Wir selbst behandeln die Schwangerschaftsvarikose und
die Varikose bei Angiodysplasien als eigenständige Enti-
täten und nehmen eine Zuordnung zu primärer und se-
kundärer Varikosis hierbei nicht vor.
Literatur
Hach W (2006) VenenChirurgie. Schattauer Verlag Stuttgart New York
Nüllen H, Varikose (2007) In: Luther B. (Hrsg.) Kompaktwissen Gefäß-
chirurgie. Springer Verlag Heidelberg
May R (1974) Die Chirurgie der Beinvenen. In: Heberer, Rau, Schoop
(Hrsg.). Angiologie Thieme Verlag Stuttgart
Rabe E (2003) Chronische Venenerkrankungen. In: Rabe E. (Hrsg.)
Grundlagen der Phlebologie. Viavital Verlag Köln
15.2 Anatomische Klassifikation
15.2.1 Historie
Die wesentlichen Kriterien für die Unterscheidung und
Typisierung bei Varizen liegen in der anatomischen und
physiologischen Hierarchie des jeweiligen Abschnittes in-
nerhalb des Gefäßsystems, der Lokalisation und dem Ka-
liber. Unter anatomischer Klassifikation versteht man
somit, die Benennung unterschiedlicher Venen- bzw. Vari-
zen-Typen.
15.3 · Klinischer Schweregrad der Varikose
131 15
15.2.2 Definition

. Tab. 15.1

Deutsche Bezeichnung Englische Bezeichnung Definition

und Synonyma

Epifasziale Venen = Oberflächliches Epifascial veins = superficial veins Venen die ohne festen Bezug zum Fasziensystem
Venensystem in der amorphen subkutanen Fettschicht verlaufen

Interfasziale Venen Interfascial veins Unter den interfaszialen Venen versteht man die
Saphena-Stämme

Subfasziale Venen = tiefe Venen Deep veins Alle Venen innerhalb der durch eine Muskelfaszie abge-
trennten Kompartimente.

Vena saphena magna (VSM) Great saphenous vein Große Rosen-Vene

Vena saphena parva (VSP) Small saphenous vein Kleine Rosen-Vene

Stammvenen-Varizen Saphenous trunk Variköse Veränderungen im Verlauf der VSM und der VSP.
s. a. komplette und inkomplette Stammveneninsuffizienz

Seitenast-Varizen Small varicose veins

Perforans-Varizen Perforators

Retikuläre Varizen Reticular veins

Besenreiser-Varizen Teleangiectasias, spider veins

Kutane Varikosis

Canyon-Varizen Venous guttering

15.2.3 Bewertung 15.3 Klinischer Schweregrad der Varikose

Eine einheitliche Nomenklatur, insbesondere die Benen- 15.3.1 Historie

nung der Varizentypen, ist für die Beschreibung von Be-
funden und Therapiemaßnahmen unentbehrlich. Die Ein-
teilung ist üblich und allgemein akzeptiert.
Literatur
Caggiati A (2003) Neue anatomische Aspekte in der Terminologie der
oberflächlichen Venen der unteren Extremitäten. In: In: Rabe E.
(Hrsg.) Grundlagen der Phlebologie. Viavital Verlag Köln
Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer
R, Hermanns H-J, C. Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmel-
pfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampf-
aderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der
Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes
der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der nieder-
gelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie
9:290ff
Die primäre Varikosis kann nach klinischen Kriterien in
4 Schweregrade unterteilt werden. Die weithin gebräuch-
liche, klinisch orientierte Stadieneinteilung des Krampf-
aderleidens folgt der im klinischen Gebrauch häufig anzu-
treffenden Unterscheidung von 4 Klassen. Die Herkunft
der Definition, der hier erläuterten, klinischen Stadien-
einteilung, ist nicht sicher zu belegen.
In den älteren angiologisch-phlebologischen Werken
von Ratschow (1959), Heberer, Rau, Schoop (1974), Bol-
linger (1979), Ehringer, Fischer, Netzer et al. (1979), Alex-
ander (1994) finden sich keine Hinweise auf die hier dis-
kutierte 4-Stadienklassifikation des klinischen Schwere-
grades der primären Varikosis. Es fehlt sogar erstaunlicher-
weise jeder Versuch einer Systematisierung bzw. einer
klinischen Graduierung der Varikose.
Die Autoren der Baseler Studie (Widmer 1981), der
ersten, großen epidemiologischen Studie zum Vorkom-
men u. a. der Varikosis, sahen sich allerdings der Notwen-
digkeit gegenüber, Ordnungskriterien zu definieren, um
 132 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Klassen und Unterklassen hinsichtlich der klinischen Be-
deutung der Varikose bilden zu können. Widmer et al.
konnten sich hierbei nicht auf Voruntersuchungen bzw.
bereits gesicherte Erkenntnisse stützen. Die durch die da-
malige Arbeitsgruppe herausgearbeiteten Definitionen
und Einteilungskriterien (s. a. Widmer et al. S.66–106)
sind verwirrend und zeichnen sich z. T. durch eine un-
zureichende Trennschärfe aus. Ein wesentliches Defizit bei
diesem historischen Versuch einer Klassifikation des
Krampfaderleidens ist das Bestreben, morphologische Kri-
terien (Varizentypen) und funktionelle bzw. pathophysio-
logische Kriterien in einer einzigen Klassifikation zu ver-
einigen. So wurde z. B. die medizinisch nicht bedeutsame
Varikose (disorder) von der medizinisch bedeutsamen Va-
rikose (disease) unterschieden, wobei Letztere weiter un-
terteilt wurde in eine Gruppe mit relevanter Varikose oder
mit einer krankhaften Varikose. Die Definitionen waren
und sind schwer zu handhaben und sind u. a. daher nur
noch von historischem Interesse. Geblieben ist aus diesen
Versuchen nur noch die durchaus problematische Defini-
tion der chronisch venösen Insuffizienz (CVI), die mit
dem Namen von Widmer verbunden ist (7 Abschn. 15.8).
Alle diese aufgezählten Mängel der historischen Defi-
nitionsversuche im Rahmen der Baseler Studie vermeidet
die u. g. Klassifizierung (. Tab. 25.2). Sie ist in der Aussage
klar beschränkt auf den klinisch definierten Schweregrad.
Trennkriterien sind dabei die Beschwerden, die Komplika-
tionen und das floride Ulkus. Die Klassifikation sagt nichts
aus über die Ätiologie der Varikose, d. h. zur Frage der pri-
mären oder sekundären Varikosis.
15.3.2 Definition
15 . Tab. 15.2. Klinische Klassifikation der primären Varikose
Grad Definition
1 Krampfadern
Beschwerden: keine (wesentlichen),
Komplikationen: keine
2 Krampfadern
Beschwerden: Dysästhesien, Juckreiz, Schwere-
gefühl, Spannungsgefühl, leichte Schwellneigung,
Wadenkrämpfe, Schmerzen usw.
Komplikationen: keine
3 Krampfadern
Beschwerden: wie Grad 2, jedoch stärker ausgeprägt
Komplikationen: trophische Hautstörungen (Indura-
tion, Pigmentierungen, Dermatitis, Ekzem, Atrophie;
ggf. Ulkusnarben); ggf. Varikophlebitis.
4 Krampfadern
Beschwerden: wie Grad 3
Komplikationen: wie Grad 3, jedoch stärker aus-
geprägt; florides Ulcus cruris
15.3.3 Bewertung
Die Klassifikation bewertet ausschließlich klinische Para-
meter. Die klinische Stadieneinteilung hat den Vorteil der
einfachen und sicheren Anwendung im klinischen Alltag.
Eine hinreichend genaue Zuordnung unterschiedlicher
Erscheinungsbilder der Krampfadererkrankung ist mit ho-
her Sicherheit möglich, die Reproduzierbarkeit ist sehr gut.
Studien zur Validierung der Klassifikation liegen nicht vor.
Diese Einteilung in 4 klinische Schweregrade ist für die
Bedürfnisse des klinischen Alltags als ausreichend anzu-
sehen.
Literatur:
Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer
R, Hermanns H-J, C. Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmel-
pfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampf-
aderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der
Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes
der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niederge-
lassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie
9:290ff
Nüllen H, Noppeney T (1998) Primäre Varikose. In: Allenberg JR, Zehle
A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie.
Deutscher Ärzteverlag Köln
Nüllen H (2007) Varikose. In: Luther B. Kompaktwissen Gefäßchirurgie.
Springer Verlag Heidelberg
Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A (1981) Venen-, Arterien-
Krankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber
Verlag Bern Stuttgart Wien
15.4 CEAP-Klassifikation
15.4.1 Historie
Die Versuche eine klassifizierende Ordnung in die viel-
fältigen Erscheinungsformen der Erkrankungen des ve-
nösen Systems zu bringen, sind unbeschadet der langen
Geschichte der Behandlung venöser Erkrankungen, erst ab
den 50er Jahren des 20. Jahrhunderts zu verfolgen. Auf die
Probleme der Baseler Arbeitsgruppe um Widmer, die Viel-
falt der Erscheinungen in eine verkürzte Aussage zu ver-
dichten, sei erneut verwiesen (7 Abschn. 15.3.1), aber auch
erste Versuche aus den USA (Porter 1988) sind an diesem
Problem letztlich gescheitert. Wiederum andere fanden
nicht die notwendige publizistische Verbreitung bzw. sind
an der Akzeptanz gescheitert (s. a. Bergan 1999). Die Unzu-
länglichkeiten des ersten Reports wurden schließlich 1994
unter der Leitung des American Venous Forum (Hawaii
classification) dahingehend korrigiert, dass die getroffenen
Definitionen auch in einer verwertbaren Codierung umge-
setzt wurden (Porter 1995, Bergan 2001). Klar erkennbares
Ziel des mit der definitorischen Arbeit betrauten Komitees
war es, ein umfassendes Klassifikationssystem zu schaffen,
15.4 · CEAP-Klassifikation
133 15
welches den gesamten Bereich der venösen Erkrankungen 4 Einführung des Deskriptors n = no venous abnorma-
umfasst. So ist das von den Autoren 1995 publizierte System lity für die Klassen E-, A- und P
der CEAP-Klassifikation anwendbar bzw. »gültig« für 4 Empfehlung die CEAP-Klassifikation jeweils bei
4 Varikose neuer Festlegung mit dem Erstellungsdatum zu hin-
4 Chronisch venöse Insuffizienz (der unteren Extremi- terlegen
täten) 4 Empfehlung einen »Level of investigation« bei jeder
4 Sie ist auch anwendbar auf thromboembolische Ve- neuen Klassifikation anzugeben
nenerkrankungen 4 Entwicklung einer vereinfachten Dokumentation mit-
tels der Basis-CEAP-Klassifikation.
Die Klassifikation wurde allein bis Februar 1997 weltweit
in mehr als 20 prominenten Journalen durch die Gruppe
der Initiatoren publiziert (Bergan 1999). Die CEAP-Klas- 15.4.2 Definition
sifikation hat sich, sicherlich nicht zuletzt deshalb, seither
weltweit als anerkannter Standard für die wissenschaftliche Die Extremitäten mit einer chronischen Venenerkrankung
Klassifikation bei Erkrankungen des venösen Systems sollen klassifiziert werden unter Berücksichtigung von 4
durchgesetzt. Kategorien:
Bei dem weltweiten Erfolg der CEAP-Klassifikation 1. Klinische Zeichen (C)
wird häufig vergessen, dass es sich um die Niederschrift 2. Ätiologische Klassifikation (E)
von Expertenmeinungen handelt. Die Klassifikation wur- 3. Anatomische Verteilung (A)
de vor der Publikation keinem Praxistest unterzogen 4. Pathophysiologische Bedingungen (P)
(Bergan 1999)
In 2004 wurde eine weitere Revision der CEAP-Klassi- Weitere Details und Schweregrade werden als tiefgestellte
fikation publiziert. Die Revision bezieht sich auf Indizes an die jeweiligen Kategorie-Bezeichnungen ange-
4 die Einführung eindeutiger Begriffsdefinitionen hängt. Die weiteren Details erschließen sich aus der nach-
4 Verfeinerung der C-Klassen folgenden Tabelle.

. Tab. 15.3. CEAP-Klassifikation

C Klinische Zeichen Clinical signs Asymptomatisch, Symptomatisch, Grad 0-6

E Ätiologische Klassifikation Etiologic Congenital, Primär, Sekundär

A Anatomische Verteilung Anatomic Superficial, Deep, Perforans

P Pathophysiologie Pathophysiologic Reflux, Obstruktion

C Clinic signs:
Beine mit chronischer Venenerkrankung werden klassifiziert in klinischen Klassen 0-6 in Abhängigkeit von objektiven
klinischen Zeichen. Darüber hinaus wird nach asymptomatisch und symptomatisch unterschieden.

C0 Keine sichtbaren oder palpablen Zeichen einer Venenerkrankung

C1 Besenreiser, Retikuläre Varizen, Corona phlebektatika

C2 Varizen ohne Ödeme

C3 Varikose mit Ödemen ohne Hautveränderungen

C4a Varikose mit Hautveränderungen (Pigmentationen, Stauungsekzeme)

C4b Varikose mit Hautveränderungen (Dermatoliposklerose, Hypodermitis)

C5 Hautveränderungen und Ulkus-Narben

C6 Florides Ulcus cruris

S Symptomatisch (inkl. Schmerzen, Engegefühl, Hautirritationen, Schweregefühl und Muskelkrämpfe sowie anderen
Beschwerden, die auf eine venöse Störung zurückzuführen sind.
6
 134 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores

. Tab. 15.3 (Fortsetzung)

C Klinische Zeichen Clinical signs Asymptomatisch, Symptomatisch, Grad 0-6

E Ätiologische Klassifikation Etiologic Congenital, Primär, Sekundär

A Anatomische Verteilung Anatomic Superficial, Deep, Perforans

P Pathophysiologie Pathophysiologic Reflux, Obstruktion

A Asymptomatisch

E Venenerkrankungen können kongenital, primär oder sekundär bedingt sein.

Ec Congenital = kongenital

Ep Primär

Es Sekundär (postthrombotisch)

En No venous cause identified, d. h. keine venöse Ursache feststellbar.

A Die Anatomische Klassifikation

As Superficial = oberflächliche Venen

Ap Perforans Venen

Ad Deep = tiefe Venen

An No venous location identified, keine venöse Lokalisation

P Pathophysiologische Klassifikation
Ursache der Beschwerden sind:

Pr Reflux

Po Obstruktion

Pro Reflux und Obstruktion

Pn No venous pathophysiology identiable, keine venöse Pathophysiologie feststellbar

15 Die vereinfachte Form der CEAP-Klassifikation (basic-
CEAP) verzichtet auf die ausführliche Zuordnung der pa-
thologischen Veränderungen (. Tab. 15.4).
15.4.3 Bewertung
Die CEAP-Klassifikation wurde entwickelt und publiziert
unter dem Gesichtspunkt, ein Maß für die Vergleichbarkeit
von Fällen in wissenschaftlichen Untersuchungen im Hin-
blick auf die Zusammensetzung und auch auf die Ergeb-
nisse von ggf. vorgenommenen Interventionen zu haben.
Sie ist aber keine rein klinische Klassifikation und ver-
langt daher bei der vollständigen Anwendung der Doku-
mentation Informationen, die nur durch sehr detaillierte
Untersuchungen technischer Art zu erlangen sind. Bergan
weist mit Recht darauf hin, dass diese selbst bei korrekt
dokumentierten, wissenschaftlichen Untersuchungen, je
nach Design der Studie, nicht immer vollständig vorhan-
den sind. Daraus ergibt sich dann notwendigerweise im-
mer ein Überwiegen des Klientels, das ausgesucht wurde.
So fand sich bei ersten Testanwendungen der Klassifika-
tion ein deutliches Überwiegen der klinischen und ana-
tomischen Klassifikationspunkte, die ohne technische Un-
tersuchungen erkennbar waren. Die Klassifikation zeigte
also, was man sehen konnte. Dies ist eine zwangsläufige
Folge der Anwendung einer Klassifikation unter rein kli-
nischen Kriterien, die nicht rein klinisch definiert ist.
Die amerikanische Society for Vascular Surgery för-
derte ein Studie zu SEPS. Bei der Registration wurde die
CEAP-Klassifikation als zu schwierig und umständlich in
der Anwendung empfunden und man beschränkte sich auf
die Anwendung von C4 bis C6 (Iafrati 1994).
Zusammenfassend ist festzustellen, dass an einer kon-
sequenten Anwendung der CEAP-Klassifikation in wissen-
schaftlichen Untersuchungen wohl kein Weg vorbeiführt.
Die Frage, ob die Anwendung unter klinischen Alltagsbe-
dingungen, fernab wissenschaftlicher Ambition notwen-
15.5 · Venous Clinical Severity Score (VCSS)
135 15
Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL,
. Tab. 15.4. Klassifikation der Lokalisation für die fortge- Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley
schrittene CEAP-Klassifikation CV, Smith PC, Wakefield TW (2005) Revision der CEAP-Klassifika-
tion für chronische Venenleiden. Consensus Statement. Phlebo-
Oberflächliche Venen logie 34:220–225
Iafrati MD, Belkin M, O’Donnell T (1994) Correlation of venous nonin-
1 Teleangiektasien/Besenreiser/Retikuläre Venen
vasive tests with the SVS/ISCVS clinical classifikation of cronic
2 VSM – OS venous insufficiency. J Vasc Surg 19:1001–1007
Porter JM, Moneta GL (1995) and an International Consensus Commit-
3 VSM – US tee on Chronic Venous Disease. Reporting standards in venous
disease: An update. J Vasc Surg 21:635–45
4 VSP
Porter JM, Rutherford RB, Claget GP, Cranley JJ, O’Donnel TF, Raju S,
5 Seitenäste Zierler RE, Browse N, Nicolaides A (1988) Reporting standards in
venous disease. J Vasc Surg 8:172–81
Tiefe Venen Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH,
Moneta GL (2000) Venous severity scoring: An adjunct to venous
6 Vena cava inferior
outcome assessment. J Vasc Surg 31:1307–1312
7 Vena iliaca communis

8 Vena iliaca interna

15.5 Venous Clinical Severity Score
9 Vena iliaca externa (VCSS)
10 Beckenvenen: Gonadalvenen, Ligamentum latum-
Venen, andere 15.5.1 Historie
11 Vena femoralis communis
Qualitätssicherungsinstrumente zur differenzierten Be-
12 Vena femoralis profunda schreibung von Verläufen und Therapieergebnissen sind
13 Vena femoralis nicht nur für die Objektivierung und Vergleichbarkeit
wissenschaftlicher Darstellungen wünschenswert und not-
14 Vena poplitea
wendig, sondern auch unter dem Gesichtspunkt der Recht-
15 Unterschenkelvenen: Vv. tibiales anteriores; -posteriores, fertigung von Kosten in der Gesundheitsversorgung zu-
Vv. peroneae
nehmend erforderlich.
16 Muskelvenen: Gastrocnemius, Soleusvenen, andere Sowohl klinische Klassifikationen und Stadienangaben
als auch gemischte Klassifikationen unter Einbezug tech-
Venae perforantes
nischer Untersuchungsergebnisse orientieren sich an ob-
17 Oberschenkel jektiv durch den Untersucher wahrnehmbaren Kriterien.
18 Unterschenkel Änderungen im Sinne von Verschlimmerung oder Verbes-
serung, die sich in den genannten objektiven Kriterien
nicht oder nicht differenziert wieder finden, können der
dig ist, muss verneint werden. Andere, einfachere, klinisch Darstellung und damit der Bewertung entgehen. Dies trifft
orientierte Klassifikationen können, wenn ausreichend va- sogar für relativ differenzierte Darstellungsformen wie
lidiert, durchaus sinnvoller sein, wenn die Grundvoraus- z. B. CEAP zu. Hinzu kommt, dass klinisch objektive
setzungen definitorischer Klarheit bei der Konzeption be- Stadieneinteilungen nichts über die Situation bzw. den
achtet wurden. Schweregrad der Erkrankung aus der Sicht des Patienten
aussagen. Dieser Umstand hat bereits in den Anfängen der
Literatur Entwicklung der CEAP-Klassifikation zu Versuchen ge-
Bergan JJ (1999) Classification of Venous Insuffiency. In: Goldman MP, führt, Ergebnis-Scores in die Gesamtsystematik einzu-
Weiss RA, Bergan JJ Varicose Veins and Telangiectasias. p 87–93 binden. Schon in der Erstpublikation von Porter et al. 1988
QMP St. Louis, Missouri
findet sich ein grobes Raster für die Ergebnisbeurteilung
Bergan JJ, Eklof B, Kistner RL, Moneta GL, Nicolaides AN (2001) Classi-
fication and grading of chronic venous disease in the lower limbs.:
nach operativen Eingriffen am tiefen Venensystem, die
a consensus statement. In: Gloviczki P and Yao JST Handbook of sich in dieser Form jedoch nicht durchgesetzt hat.
Venous Disorders 2nd Edition. Arnold London New York New Im Rahmen des American Venous Forum wurde in der
Delhi Folge eine Score für den klinischen Schweregrad ent-
Eklöf B, Rutherford RB, Bergan JJ, Carpentier PH, Gloviczki P, Kistner RL,
wickelt, der erstmals 1996 publiziert wurde. Dieser Score
Meissner MH, Moneta GL, Myers K, Padberg FT, Perrin M, Ruckley
CV, Smith PC, Wakefield TW (2004) Revision of the CEAP classifica-
schloss die Varikosis nicht in die Beurteilung ein. Im Jahre
tion for chronic venous disorders: Consensus statement. J Vasc 2000 wurde der Score schließlich erweitert und modifiziert
Surg 40: 1248–1252 zu der hier dargestellten Form. Der Score wird von den
 136 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores

Protagonisten als Ergänzung zur CEAP-Klassifikation ver- 15.5.3 Bewertung

standen.
15.5.2 Definition
Zehn Merkmale werden anhand einer klinischen Defini-
tion bewertet und vier Schweregraden von 0 bis 3 zugeord-
net. Die so ermittelten Punkte werden addiert und ergeben
eine mögliche Variation von 0 bis 30. Sinkt die Punktzahl
bei aufeinander folgenden Bewertungen ab, so kann eine
klinische Verbesserung der Schwere der Erkrankung gefol-
gert werden.
Die Systematik ist sehr umfangreich und berücksichtigt
weitgehend alle denkbare Symptomatiken und relevanten
Befunde. Die Trennschärfe der einzelnen Kriterien lässt viel-
leicht zu wünschen übrig, was jedoch bei der hohen Zahl der
maximal erreichbaren Punkte wahrscheinlich keine allzu
große Bedeutung hat, da sich dies bei kontinuierlicher Beur-
teilung »herausmitteln« dürfte. Man kann zwar aus den Pu-
blikationen rückschließen, dass einiges an Probeläufen mit
der Klassifikation erfolgte, eine echte Validierung, insbeson-
dere im Hinblick auf die Reproduzierbarkeit des Scores bei
unterschiedlichen Untersuchern, liegt jedoch nicht vor.

. Tab. 15.5. Venous Clinical Severity Score (VCSS)

Merkmal keine = 0 mild = 1 moderat = 2 deutlich = 3

1 Schmerz keine gelegentlich, keine Ein- ständig, geringe Ein- täglich, deutliche Ein-
schränkungen, kein schränkungen, gelegent- schränkungen, regel-
Bedarf an Analgetika lich Analgetika mäßig Analgetika

2 Varizena keine wenige, vereinzelte mupltiple Varizen; ausgeprägte Varikosis

Seitenastvarizen Magna-Varikose begrenzt an OS und US oder VSM-
auf OS oder US und VSP-Varikose

3 Venöses Ödemb keine abendliche Knöchel- nachmittags Ödeme morgendliche Ödeme

ödeme oberhalb der Knöchel oberhalb der Knöchel;
Erfordernis der Schonung
oder Hochlagerung

4 Pigmentationenc keine oder fokal Diffus, aber disseminiert diffus in gamaschen- großflächige Verteilung
von geringer und alt (braun) artiger Verteilung (unteres (mehr als unteres Drittel)
Intensität Drittel) oder junge und junge Pigmenta-
Pigmentation rötlich tionen

5 Entzündung keine milde Hypodermitis, moderate Hypodermitis, deutliche Hypodermitis

begrenzt auf den Rand betrifft den größten Teil (unteres Drittel und da-
15 eines Ulkus des Umfanges (unteres rüber hinaus) oder deutli-
Drittel) ches Stauungsekzem

6 Induration keine focal; perimalleolar medial oder lateral, mindesten das untere
(< 5 cm) weniger als das untere Drittel des Beines oder
Drittel des Beines mehr

7 Zahl der Ulzera 0 1 2 >2

8 Dauer der keine < 3 Monate > 3 Monate, < 1 Jahr > 1 Jahr
Ulzeration

9 Ulkusgrößed keine < 2 cm Durchmesser 2–6 cm Durchmesser > 6 cm Durchmesser

10 Kompressions- keine oder keine gelegentliches Tragen überwiegendes Tragen volle Compliance
therapie Compliance von Kompressions- von Kompressions-
strümpfen strümpfen
a Varizen müssen einen Durchmesser von > 4 mm aufweisen
b Das Ödem soll charakteristisch sein für eine venöse Ursache (fest, nicht körnig oder schwammig) mit einem deutlichen Effekt auf
aufrechten Stand bzw. Hochlagerung und/oder klinisch erkennbare venöse Ätiologie (Varizen oder TVT in der Vorgeschichte); das
Ödem soll regelmäßig auftreten, gelegentliche oder ganz diskrete Ödeme gelten nicht als bemerkenswert im Sinne der Klassifikation
c Fokale Pigmentationen im Bereich von Varizen gelten nicht als Pigmentation i. S. der Klassifikation.
d Größte Ausdehnung/Durchmesser des größten Ulkus
15.6 · Venous Disability Score (VDS)
Die Anwendung scheint bei der Abgrenzung und Fest-
legung von 30 Kriterien auf den ersten Blick schwierig aber
lösbar. Zurzeit dürfte es sich beim VCSS um das einzige
vernünftige Instrument zur Beurteilung des klinischen
Schwergrades bei venösen Erkrankungen handeln.
Literatur
Nicolaides AN (1996) members of executive committee. Classification
and grading of cronic venous disease in the lower limbs: a con-
sensus statement. In: Gloviczki P and Yao JST Handbook of Venous
Disorders 1nd Edition. London Chapmann and Hall 652–60
Porter JM, Moneta GL (1995), and an International Consensus Commit-
tee on Chronic Venous Disease. Reporting standards ins venous
disease: An update. J Vasc Surg 21:635–45
Porter JM, Rutherford RB, Claget GP, Cranley JJ, O’Donnel TF, Raju S,
Zierler RE, Browse N, Nicolaides A (1988) Reporting standards in
venous disease. J Vasc Surg 8:172–81
Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH,
Moneta GL (2000) Venous severity scoring: An adjunct to venous
outcome assessment. J Vasc Surg 31:1307–1312
Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH,
Moneta GL (2001) Venous outcome assessment. In: Gloviczki P
and Yao JST Handbook of Venous Disorders 2nd Edition. Arnold
London New York New Delhi
15.6 Venous Disability Score (VDS)
15.6.1 Historie
Der Venous Disability Score (VDS) entspringt dem Be-
dürfnis eine gestaffelte und standardisierte Beurteilung des
Leistungsvermögens von Patienten mit Venenerkrankun-
gen zu ermöglichen.
Im deutschen Sprachraum ist eine derartige Klassifika-
tion in der Vergangenheit nicht entwickelt worden, wobei
man unterstellen kann, dass sicherlich ein Zusammenhang
mit den in Deutschland geltenden komplexen sozialrecht-
lichen Bestimmungen besteht. Unbeschadet dessen ist es
sicherlich wünschenswert, über ein standardisiertes Ins-
trument für die Beurteilung der Entwicklung der Leis-
tungsfähigkeit, sowohl im Spontanverlauf der Erkrankung,
als auch im Zusammenhang mit Therapiemaßnahmen zu
verfügen.
Der VDS wurde ursprünglich zusammen mit der
CEAP-Klassifikation entwickelt und publiziert. In 2000
schlugen Rutherford u. a. als Ergebnis der Arbeit des
ad hoc Committee on Venous Outcomes Assessment des
American Venous Forum eine definitorische Modifika-
tion vor, die sich auf die Definition der Arbeit bzw. Tätig-
keit der jeweils bewerteten Personen bezog. Wurde ur-
sprünglich für Score 2 die Fähigkeit zur Ableistung eines
8-stündigen Arbeitstages unterstellt und in Score 3 die ge-
nerelle Fähigkeit zur Arbeit (Tätigkeit) erfragt, so schlugen
Rutherford et al. vor, diese Frage der Fähigkeit zur Arbeit
137 15
auf die Tätigkeit bzw. Leistung zu beziehen, die der Er-
krankte vor Beginn seiner Erkrankung in der Lage war zu
erbringen.
15.6.2 Definition
. Tab. 15.6. Venous Disability Score
Score Venous Disability Score (VDS)
0 Asymptomatisch
1 Symptomatisch, aber ohne Kompressionsmaß-
nahmen in der Lage, die üblichen körperlichen
Aktivitäten zu bewältigen.
2 Symptomatisch, aber nur mit Kompressionsmaß-
nahmen oder Hochlegen der Beine in der Lage, die
üblichen körperlichen Aktivitäten zu bewältigen.
3 Nicht in der Lage, die üblichen körperlichen Aktivi-
täten zu bewältigen, auch unter Zuhilfenahme von
Kompressionstherapie oder Hochlegen der Beine
Übliche körperlichen Aktivitäten = körperliche Aktivitäten, die
der Patient vor Beginn der Beeinträchtigung durch die venöse
Erkrankung in der Lage war zu leisten.
15.6.3 Bewertung
Dieser Score ist nur bedingt auf deutsche Verhältnisse zu
übertragen. Für die Beurteilung eines Therapieergebnisses
kann der Score jedoch ein allerdings grobes Raster bieten.
Man muss aber bedenken, dass Klassifikationen, die die
Leistungsfähigkeit des Bewerteten beinhalten, zumindest
in Deutschland, immer auch versicherungsrechtliche Im-
plikationen bedingen. Die hier genannte Klassifikation
ist mit den differenzierten Bewertungen im deutschen Ver-
sicherungsrecht (AU, BU, EU, Verweis auf Tätigkeiten des
allgemeinen Arbeitsmarktes, Unterschiede im Rentenrecht
und im Versorgungsrecht etc.) nicht in Einklang zu
bringen.
Literatur
Fritze J, Mehrhoff F (Hrsg.) (2007) Die ärztliche Begutachtung. Stein-
kopf Darmstadt
Nicolaides AN (1996) members of the executive committee. Classifica-
tion and grading of chronic venous disease in the lower limbs:
a consenus statement. In: Glowiczki P, Yao JST, editors. Handbook
of venous disorders. London: Chapman and Hall 652–60
Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH,
Moneta GL (2000) Venous severity scoring: An adjunct to venous
outcome assessment. J Vasc Surg 31:1307–1312
Verband deutscher Rentenversicherungsträger (Hrsg.) (2003) Sozial-
medizinische Begutachtung in der gesetzlichen Rentenversiche-
rung. 6. Aufl. Springer Heidelberg
 138 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
15.7 Stammveneninsuffizienz
nach Hach
15.7.1 Historie
Im derzeit präferierten pathophysiologischen Konzept
der refluxbedingten Rezirkulation und der konsekutiven
ambulatorischen venösen Hypertonie spielt die Stammva-
rikose eine entscheidende Rolle. Der Länge der Reflux-
strecke wird dabei eine wesentliche Rolle für den Verlauf
und den Schweregrad des Krankheitsbildes der Varikose
zugesprochen. Über die klinische, sonographische oder
phlebographische Definition des oberen und unteren In-
suffizienzpunktes der Stammvene gelang es Hach 1977
eine Gradeinteilung zu definieren.
Die Häufigkeit der Grade 1 bis 3 wird von Hach mit je
einem Drittel der Patienten mit einer Stammveneninsuffi-
zienz der VSM angegeben. Der Grad 4 wird als selten mit
einer Häufigkeit von 1% angegeben.
Der obere Insuffizienzpunkt ist die am weitesten pro-
ximal gelegene Stelle in der Stammvene an der eine insuf-
fiziente transfasziale Kommunikation nachgewiesen wer-
den kann.
Liegt der obere Insuffizienzpunkt nicht in der Saphena-
Mündung (magna und parva) spricht man von einer in-
kompletten Stammveneninsuffizienz.
Der untere Insuffizienzpunkt ist die fußwärtige Stelle
an welcher der Refluxstrom wiederum auf eine suffiziente
Klappe in der Stammvene trifft. In diesem Bereich mündet
eine mehr oder weniger ausgeprägte Seitenastvarize in die
Stammvene ein bzw. drainiert den Reflux.
15.7.2 Definition
15
. Tab. 15.7. Stammveneninsuffizienz nach Hach
Vena saphena magna
Grad 1 Insuffizienz der Mündungsklappen
Grad 2 Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem
Blutstrom bis oberhalb des Knies
Grad 3 Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem
Blutstrom bis unterhalb des Knies
Grad 4 Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem
Blutstrom bis zur Knöchelregion
Vena saphena parva
Grad 1 Insuffizienz der Mündungsklappen
Grad 2 Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem
Blutstrom bis zur Wadenmitte
Grad 3 Insuffizienz der Venenklappen mit retrogradem
Blutstrom bis zur Knöchelregion
15.7.3 Bewertung
Die Gradeinteilung der Stammveneninsuffizienz nach Hach
hat sich im klinischen Alltag bewährt und allgemein durch-
gesetzt. Sie ist einfach zu erfassen und gibt eine umfassende
Information über das Ausmaß der Refluxstrecken.
Die Gradeinteilung der Stammveneninsuffizienz nach
Hach ist zunächst ein morphologisch orientierte Klassifi-
kation, gibt jedoch korrelierend zur Länge der Refluxstre-
cke einen Anhaltspunkt für den Schweregrad der Erkran-
kung. Darüber hinaus kann sie Einteilung nach Hach als
Grundlage für die Therapieplanung zur Ausschaltung der
Refluxstrecke dienen.
Literatur
Hach W, Girth E, Lechner W (1977) Einteilung der Stammvarikose der
V. saphena magna in vier Stadien. Phleb u Proktol 6:116–123
Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer
R, Hermanns H-J, Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmel-
pfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampf-
aderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der
Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes
der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der nieder-
gelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie
9:290ff
15.8 Chronisch venöse Insuffizienz (CVI)
15.8.1 Historie
Der Begriff der Chronisch venösen Insuffizienz wird meist
mit dem Namen von L.K. Widmer in Verbindung gebracht.
Der Begriff ist jedoch wesentlich älter und geht auf van der
Molen (1962) zurück. Historisch korrekt muss man daran
erinnern, dass van der Molen diesen Begriff prägte, um
einen Terminus für diejenigen Fälle zu haben, bei welchen
die Ursache des venösen Stauungssyndroms nicht so ohne
weiteres offensichtlich war.
» … Schließlich kann es sich auch um eine allgemeine
venöse Insuffizienz der Beine ohne stärkere Varikose und
ohne vorausgegangene Thrombose handeln;
eine solche Insuffizienz, die durch hereditär bedingte
Bindegewebsschwäche hervorgerufen oder durch starke
berufliche Anforderungen in besonderem Maße provo-
ziert wurde, nennen wir »chronisch venöse Insuffizienz«
(CVI) … .« (Hach, 2006).
Ursprünglich wurde der Begriff der CVI geprägt für die
nicht ohne weiteres erklärbaren venösen Insuffizienzen,
wobei es sich wahrscheinlich um die Leitveneninsuffizienz
gehandelt haben dürfte.
Der Begriff der CVI ist also älter als die Graduierung,
die offensichtlich später von Widmer hinzugefügt wurde.
15.9 · Sklerose-Faszien-Score nach Hach
15.8.2 Definition
CVI nach Widmer Die chronisch venöse Insuffizienz,
meist im Knöchelbereich und distalen Unterschenkel loka-
lisiert, umfasst Venen- und oder Hautveränderungen.
4 CVI Grad 1: Kölbchenvenen, »Corona phlebektatica«
van der Molen.
4 CVI Grad 2: Hyper- oder Depigmentierung mit oder
ohne »Corona phlebectatica«.
4 CVI Grad 3: Florides oder abgeheiltes Ulkus.
15.8.3 Bewertung
Die Problematik der Begriffskonstruktion zumindest in
der Ausweitung, wie sie Widmer vorgenommen hatte, wird
daran deutlich, dass Widmer selbst erkennen musste,
dass diese Graduierung für eine sichere Klassifizierung der
Klientele in der Baseler Studie unzureichend waren. Um
dem abzuhelfen, wurde die medizinisch nicht bedeutsame
Varikose (disorder) von der medizinisch bedeutsamen Va-
rikose (disease) unterschieden, wobei letztere weiter unter-
teilt wurde in eine Gruppe mit relevanter Varikose oder mit
einer krankhaften Varikose. Die Definitionen waren und
sind schwer zu handhaben und sind u. a. deshalb nur noch
von historischem Interesse.
Fasst man zusammen, so kann man festhalten, dass
wegen der aufgeführten Unzulänglichkeiten der Begriff
der CVI allenfalls noch als globale Kennzeichnung indi-
vidueller Krankheitsverläufe Verwendung finden sollte,
aber keinesfalls in Form der Widmer’schen Klassifikation
für Graduierungsversuche in konkreten Diagnosen oder
gar in wissenschaftlichen Arbeiten.
Literatur
Hach W (2006) VenenChirurgie. Schattauer Verlag Stuttgart New York
279ff
Molen, van der HR, Kuiper JP (1962) Anthologia phlebologica. Emme-
rich/Th: Varitex 13–4
Molen, van der HR (1970) Progrès cliniques et therapeutiques dans le
domaine de la Phlebologie. Stenvert, Apeldoorn
Klüken, N (1974), Der variköse Symptomenkomplex. In : Heberer, Rau,
Schoop (Hrsg.), Angiologie, Thieme Stuttgart
Widmer LK, Stähelin HB, Nissen C, da Silva A (1981) Venen-, Arterien-
Krankheiten koronare Herzkrankheiten bei Berufstätigen. Huber
Verlag Bern Stuttgart Wien
139 15
15.9 Sklerose-Faszien-Score nach Hach
15.9.1 Historie
Im Zusammenhang mit seinen Arbeiten über das von ihm
definierte chronisch venöse Stauungssyndrom und der
daraus sich entwickelnden Faszienchirurgie hat Hach 1994
den Sklerose-Faszien-Score (SFS) entwickelt. Dieses Kons-
trukt orientiert sich stark am historischen Vorbild der
Chronisch Venösen Insuffizienz (CVI) nach Widmer und
unterscheidet 4 Stadien. Den einzelnen Stadien ordnet
Hach auch direkt eine Therapieoption zu, die sein Konzept
der Faszienchirurgie widerspiegelt.
15.9.2 Definition
. Tab. 15.8. Sklerose-Faszien-Score nach Hach
Stadium Definition
1 Schwellneigung, reversible, verschiebbare
Ödeme, ggf. Narben, Pigmentierungen und
Krampfadern, jedoch ohne Gewebesklerose
2 Verhärtungen der Haut und des Subkutange-
webes (Dermatoliposklerose); Ulzera möglich,
die unter konservativer Therapie zur Abheilung
kommen.
3 Sklerotische Gewebeveränderungen der Haut,
des Subkutangewebes und umschriebener
Areale der Faszie (Dermatolipofasciosklerosis
regionalis); persistierende Ulzera, pathologische
Kompartmentdrucke.
4 Chronisch venöses Kompartmentsyndrom;
sklerotische Gewebeveränderungen der Haut,
des Subkutangewebes und der Faszie zirkulär
am Unterschenkel mit ausgedehnten, manch-
mal zirkulären Ulzerationen.
15.9.3 Bewertung
Der SFS nach Hach ist sehr speziell ausgerichtet auf die
von Hach fokussierte Faszienchirurgie bei dem von ihm
inaugurierten chronisch venöse Stauungssyndrom. Dieser
Score ist daher für eine allgemein gültige Klassifizierung
im Rahmen der Phlebologie nicht geeignet. Die hier dar-
gelegte Sicht der Dinge ist zu speziell, um Allgemeingültig-
keit erlangen zu können. Die Intention liegt auch eher auf
der Standardisierung der Indikationsstellung zu bestimm-
ten Therapieformen. Die ganz wesentliche Forderung nach
Wiedergabe von Therapieergebnissen ist hier nicht um-
gesetzt. Die Klassifikation gibt lediglich einen Zustand vor
einer geplanten Therapie wieder.
 140 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
Literatur
Hach W (1994) Eigene Angabe, persönliche Mitteilung
Hach W (2006) VenenChirurgie. Schattauer Verlag Stuttgart New York
Hach W, Hach-Wunderle V, Präve F (2000) Die Graduierung der chro-
nisch venösen Insuffizienz. Gefäßchirurgie 5:25–61
Hach W, Schwahn-Schreiber C, Kirschner P, Nestle HW (1997) Die kru-
rale Fasziektomie zur Behandlung des inkurablen Gamaschenul-
cus. Gefäßchirurgie 2:101,107
Salzmann G (1998) Posthrombotisches Syndrom einschließlich Ulcus
cruris. In: Allenberg JR, Zehle A. Leitlinien zu Diagnostik und The-
rapie in der Gefäßchirurgie. Deutscher Ärzteverlag Köln
15.10 Postthrombotisches Syndrom
(PTS)
15.10.1 Historie
Eine allgemein anerkannte spezielle klinische Klassifika-
tion des postthrombotischen Syndroms ist nicht bekannt.
Die Kriterien des PTS werden von der CEAP-Klassifika-
tion abgedeckt, verbunden mit den Nachteilen, die eine
derartig globale Klassifikation aufweist.
Für das Postthrombotische Syndrom (PTS) wurde in
den Leitlinien der DGG von 1998 von Salzmann vorge-
schlagen, die Klassifikation zu übernehmen, die Hach 1994
für das von ihm definierte »chronisch venöse Stauungs-
syndrom« angegeben hatte und eigentlich von Hach als
Sklerose-Faszien-Score (SFS) bezeichnet wurde. Hierzu ist
kritisch anzumerken, dass die ursprünglich von Hach vor-
geschlagene Definition nicht primär für das PTS entwickelt
wurde und daher auch nicht alle Facetten des PTS ab-
decken kann. Vielmehr erkennt man in Bezug auf das Kri-
terium venöse Insuffizienz als auch in den Definitionen
der einzelnen Stadien eher eine Weiterentwicklung der De-
15 finition der CVI nach Widmer mit einer Fokussierung auf
die Gewebeveränderungen. Dies war sicher auch das an-
gestrebte Ziel von Hach im Hinblick auf die von ihm ange-
gebenen invasiven Behandlungsmaßnahmen beim chro-
nisch venösen Stauungssyndrom, wie paratibiale Fazioto-
mie, Fasziektomie etc. Während Salzmann im Stadium 3
keine Ulzerationen angibt, findet sich bei Hach die Angabe
von persistierenden bzw. rezidivierenden Ulzera. Darüber
hinaus muss angemerkt werden, dass Hach in seiner De-
finition den intrafaszialen Kompartmentdruck mit be-
rücksichtigt und auch die Beteiligung der Faszie selbst am
pathologischen Prozess einbezogen hat. Diese technischen
bzw. histomorphologischen Parameter können mit kli-
nischen Mitteln zwar vermutet, aber nicht zweifelsfrei diag-
nostiziert werden.
. Tab. 15.9. Klinische Klassifikation des PTS nach Salzmann
in Anlehnung an Hach
Stadium Definition
1 Schwellneigung ohne Gewebesklerose.
2 Verhärtungen der Haut und des Subkutan-
gewebes (Dermatoliposklerose).
3 Sklerotische Gewebeveränderungen der Haut,
des Subkutangewebes und umschriebener
Areale der Faszie (Dermatolipofasciosklerosis
regionalis).
4 Sklerotische Gewebeveränderungen der Haut,
des Subkutangewebes und der Faszie zirkulär
am Unterschenkel mit ausgedehnten, manch-
mal zirkulären Ulzerationen.
Wir möchten unter Bezug auf die vorgenannten Autoren
die Weiterentwicklung einer klinischen Klassifikation des
PTS vorschlagen, das die genannten Widersprüche auf-
hebt, mit klinischen Mitteln anzuwenden ist und alle Sta-
dien des PTS berücksichtigt. Bei der Definition wurde
Wert gelegt auf die Notwendigkeit zwischen allen Stadien
eindeutige und klinisch verifizierbare Trennkriterien fest-
zulegen.
15.11 · Stammvenenvarikophlebitis
141 15
15.10.2 Definition Rutherford RB, Padberg FT, Comerota AJ, Kistner RL, Meissner MH,
Moneta GL (2000) Venous severity scoring: An adjunct to venous
outcome assessment. J Vasc Surg 31:1307–1312
Salzmann G (1998) Posthrombotisches Syndrom einschließlich Ulcus
. Tab. 15.10. Klinische Klassifikation des PTS.
cruris. In: Allenberg JR, Zehle A. Leitlinien zu Diagnostik und The-
Voraussetzung für die Anwendung dieser Klassifikation ist
rapie in der Gefäßchirurgie. Deutscher Ärzteverlag Köln
der sichere anamnestische Nachweis mindestens einer durch-
gemachten tiefen Beinvenenthrombose (TVT), die mehr als
6 Monate zurückliegt
15.11 Stammvenenvarikophlebitis
Grad Definition

1a Keine Beschwerden; keine Schwellneigung; 15.11.1 Historie

keine trophischen Störungen.
1b Leichte bis mäßige Orthostasebeschwerden
(Schweregefühl, Spannungsgefühl); Schwell-
neigung; keine trophischen Störungen.
2 Deutliche Orthostasebeschwerden (Schmerzen,
Schweregefühl, Spannungsgefühl); erhebliche
Schwellneigung; trophische Störungen, ggf. mit
begrenzten hypodermitischen Veränderungen und
Indurationen der Haut (lokalisierte Dermatolipo-
sklerose)
3 Erhebliche Orthostasebeschwerden (Schmerzen,
Schweregefühl, Spannungsgefühl); erhebliche
Schwellneigung; ausgedehnte trophische Störun-
gen mit größeren, konfluierenden hypodermiti-
schen Veränderungen und Indurationen der Haut;
Verdacht auf Beteiligung der Faszie (Dermatolipo-
fasciosklerosis regionalis)
4a Erhebliche Orthostasebeschwerden (Schmerzen,
Schweregefühl, Spannungsgefühl); erhebliche
Schwellneigung; ausgedehnte, zirkuläre trophische
Störungen mit ausgedehnten, zirkulären hypodermi-
tischen Veränderungen und Indurationen der Haut;
Verdacht auf Beteiligung der Faszie, (Dermatolipofas-
ziosklerose), ggf. Ulkusnarben; kein florides Ulkus.
4b Erhebliche Orthostasebeschwerden (Schmerzen,
Schweregefühl, Spannungsgefühl); erhebliche
Schwellneigung; ausgedehnte, zirkuläre trophische
Störungen mit ausgedehnten, zirkulären hypoder-
mitischen Veränderungen und Indurationen der
Haut; Verdacht auf Beteiligung der Faszie, (Derma-
tolipofasziosklerose): florides Ulkus jeder Größe
15.10.3 Bewertung
Es handelt sich um eine einfache, ausschließlich auf kli-
nischen Kriterien beruhende Klassifikation, die unter den
Bedingungen der alltäglichen klinischen Arbeit als ausrei-
chend zu betrachten ist.
Häufigkeit, klinische Bedeutung und Komplikationsmög-
lichkeiten der Varikophlebitis wurden bis vor wenigen Jah-
ren wesentlich unterschätzt. Noch in den 70er und 80er
Jahren des vergangenen Jahrhunderts wurde die Variko-
phlebitis als unangenehme, lästige aber harmlose Komp-
likation einer Varikose betrachtet. Erst die Arbeiten von
Bergqvist machten insbesondere auf den hohen Anteil an
begleitenden tiefen Beinvenenthrombosen und Lungen-
embolien bei dieser als Begleitphänomen eingestuften
Komplikation der primären Varikose aufmerksam. Inzwi-
schen liegt eine Vielzahl von Arbeiten vor, die diese Ergeb-
nisse bestätigen. In der Folge dieser Erkenntnisse hat sich
das Konzept für die Therapie der Varikophlebitis grund-
legend gewandelt und ist wesentlich invasiver geworden,
wobei der Fokus auf der Vermeidung bzw. Begrenzung der
TVT und ggf. embolischer Komplikationen aus den betei-
ligten oberflächlichen Venen liegt.
15.11.2 Definition
Steckmeier versuchte 1998 die Varikophlebitis zu klassi-
fizieren. Er unterschied hierbei 4 Typen und ordnete
diesen Typen jeweils standardisierte Therapie-Optionen
zu. Nüllen et al. (2008) unternahmen, aufbauend auf
dieser Klassifikation, einen neuen Versuch der Klassifika-
tion ohne Einbeziehung von Therapieoptionen, jedoch
unter Anwendung einer klareren anatomischen Zuord-
nung.
Einordnungskriterium ist der höchste Grad der vorlie-
genden Pathologie. Bei einer mündungsnahen Stamm-
venenvarikophlebitis (Typ 4) z. B. der VSM bleibt die ggf.
begleitende Seitenastvarikophlebitis in der Codierung un-
berücksichtigt.

Literatur
Hach W (2006) VenenChirurgie. Schattauer Verlag Stuttgart New York
2006;
Porter JM, Moneta GL (1995) and an International Consensus Commit-
tee on Chronic Venous Disease. Reporting standards in venous
disease: An update. J Vasc Surg 21:635–45
 142 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores

Literatur
. Tab. 15.11. Klassifikation der Varikophlebitis Bergqvist D, Jaroszewski H (1986) Deep vein thrombosis in patients
with superficial thrombophlebitis of the leg. BMJ 292: 658
Typ Bezeichnung Noppeney T, Noppeney J, Winkler M, Kurth I (2005) Akute Throm-
bophlebitis – eine unterschätzte Gefahr! Gefäßchirurgie 10:
1 Seitenastvarikophlebitis 51–54
Zusatz- Noppeney T, Noppeney J, Winkler M, Kurth I (2006) Strategien zur
code Antikoagulation und Operation bei akuter Thrombophlebitis.
Zentralbl Chir 131:51–56
a Unterschenkel Nüllen H (1996) Ist die Krampfadererkrankung ein Risikofaktor für
das Auftreten einer tiefen Beinvenenthrombose und ergibt sich
b Oberschenkel daraus ggf. eine Indikation zur prophylaktischen Operation einer
Krampfadererkrankung? Gefäßchirurgie 2:116–117
c Unter- und Oberschenkel
Nüllen H, Noppeney T, Kamphausen U, Noppeney J, Nielen C, Winkler M,
d Perforansvene Falkenburg PM (2008) Klassifikation der Varikophlebitis. Gefäßchi-
rurgie 13:55–58
x Beteiligung des tiefen Venensystems Verrel F, Steckmeier B, Parzhuber A, Spengel FA, Rauh G, Reininger CB
(1999) Die aszendierende Varikophlebitis. Gefäßchirurgie 4:
2 Segmentale Stammvenenvarikophlebitis
13–19
Zusatz- Verrel F, Ruppert V, Spengel FA, Steckmeier B (2001) Stadiengerechtes
code Therapiekonzept bei aszendierender Varikophlebitis. Zentralbl
Chir 126:531–536
M VSM

P VSP

x Beteiligung des tiefen Venensystems 15.12 Rezidivvarikose

3 Aufsteigende Stammvenenvarikophlebitis
Zusatz-
code
M VSM
P VSP
x Beteiligung des tiefen Venensystems
4 Mündungsnahe Stammvenenvarikophlebitis
Mündungsnah = VSM ≤ 5 cm; VSP ≤ 3 cm
Zusatz-
code
15
M VSM
P VSP
x Beteiligung des tiefen Venensystems
15.11.3 Bewertung
Die Klassifikation wird von den Autoren als Weiterent-
wicklung und Stratifizierung des Vorgängerentwurfes ge-
sehen. Eine Validierung liegt bislang nicht vor.
Die Problematik der Klassifikation liegt u. a. darin,
dass bei Vorliegen einer Beteiligung des tiefen Venensys-
tems am thrombotischen Prozess die Diagnosebezeich-
nung wegen der größeren Bedeutung der tiefen Beinve-
nenthrombose und der damit unterschiedlichen Therapie
geändert werden muss und die Varikophlebitis zur Neben-
diagnose zurückgestuft wird.
Recurrent Varices after Treatment
(REVAT)
15.12.1 Historie
Rezidiv, Pseudorezidiv oder Progression der Grunderkran-
kung? Das Wiederauftreten von Varizen in einem vorbe-
handelten Stromgebiet ist ein ewiges Thema in der Phlebo-
logie. Hach (1998) hat dazu gesagt, eine Rezidivvarikose
im eigentlichen Sinne des Wortes gebe es gar nicht, denn
die Varizen seien nach einer Operation nicht mehr vorhan-
den. Jedoch sind wiederauftretende Varizen nach Therapie
ein alltägliches Phänomen in der gefäßmedizinischen
Sprechstunde.
Der Wunsch, durch klare Definitionen und Klassifika-
tionen Ordnung in die Vielzahl von Erscheinungsformen
der »Rezidivvarikose« zu bringen, ist naheliegend und
wird mit der Diskussion um Für und Wider der Neovasku-
larisation im Interesse einer Katharsis der wissenschaft-
lichen Diskussion geradezu zwingend.
Die vorliegenden Klassifikationssysteme für die »Rezi-
divvarikose« nähern sich dem Problem von unterschied-
lichen Seiten und kommen zu unterschiedlichen, mehr
oder weniger komplexen Systematiken. Für wissenschaft-
liche Fragestellungen sind solche Klassifikationen zweifel-
los aussagekräftig, wegen ihrer Komplexität im Alltag aber
nur schwer anwendbar (Perrin 2000, Stonebridge 1995).
Angeregt durch diese Vorarbeiten wurde von uns eine
Klassifikation entwickelt, die die verschiedenen Formen
der Rezidivvarikose unterscheidet, mit der auch komplexe
Formen der Rezidivvarikose abgebildet werden können
15.12 · Rezidivvarikose Recurrent Varices after Treatment (REVAT)
und die einfach in ihrer Anwendung ist (Noppeney 2005,
2009).
15.12.2 Definition
Während wir in der ursprünglichen Publikation das Akro-
nym REVAS (= Recurrent Varices after Surgery) verwendet
haben, sind wir jetzt dazu übergegangen das Akronym
REVAT (= Recurrent Varices after Treatment) zu verwen-
den. Dies war notwendig, um auch Rezidive nach anderen
Therapieverfahren, z. B. nach Sklerotherapie oder endove-
nösen Verfahren, abzubilden. REVAT beschreibt die unter-
schiedlichen Ursachen der Rezidivarikose. Hierzu zählen
das Fortschreiten der Grunderkrankung, die Neovaskulari-
sation und das Rezidiv infolge eines taktischen oder tech-
nischen Fehlers beim Ersteingriff, bzw. das Versagen eines
obliterierenden Verfahrens (. Abb. 15.1). Die Rekanalisati-
on nach Sklerotherapie oder endovenösen Verfahren ist als
Rezidiv zu werten, da ursprünglich die Intention bestand,
das behandelte Venensegement auszuschalten, bzw. den
Rezikulationskreislauf komplett zu unterbrechen. Eine Re-
kanalisation ist auch dann als Rezidiv zu werten, wenn der
rekanalisierte Venenabschnitt hämodynamisch nicht be-
deutsam ist.
Die von uns geschaffene Klassifikation setzt die Art des
vorliegenden Rezidivs zur operierten bzw. behandelten
Strombahn in Bezug. Daraus lässt sich eine Formel gene-
rieren, die die Rezidivvarikose exakt beschreibt.
. Abb. 15.1. Systematik der Rezidiv-Klassifikation nach REVAT
143 15
Die . Abb. 15.2 zeigt zwei Beispiele für die Anwendung
der Klassifikation. In der Zusammenfassung kommt für je-
den Fall eine Formel zustande, mit der sich sehr einfach die
Art und Lokalisation der Rezidivvarikose beschreiben lässt.
15.12.3 Zusammenfassung
Da bislang keine genauen Zahlen vorliegen, die die ver-
schiedenen Arten der Rezidivvarikose und deren Häufig-
keit angeben, ist in Studien und Fallsammlungen eine De-
finition und Beschreibung der Art der Rezidivvarikose für
die Zukunft notwendig. Der Begriff Rezidivvarikose sollte
in Publikationen nicht mehr undifferenziert verwendet
werden. Zur eindeutigen Erfassung der Arten der Rezidive
ist eine einfache Klassifikation nötig, wie sie von den Auto-
ren vorgeschlagen wird.
Literatur
Hach W (1998) Das theoretische Verständnis der Rezidivvarikose nach
Operation. Gefäßchirurgie 3:42–46
Noppeney T, Nüllen H (2005) Die Rezidivvarikose – Was ist das? Gefäß-
chirurgie 10:424–427
Noppeney T, Nüllen H (2009) REVAT-Definition und Klassifikation der
Rezidivvarikose. Phlebologie 38: 271–274
Perrin M, Guex JJ, Ruckley CV, des Palma R, Royle J, Eklof B, Nicolini P,
Jantet G (2000) Recurrent Varices after Surgery (REVAS), a Consen-
sus Document. Surg 8:233–245
Stonebridge PA, Chalmers N, Beggs I, Bradbury AW, Ruckley CV (1995)
Recurrent varikose veins: A varicographic analysis leading to an
new practical classification. Brit J Surg 82:60–62
 144 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores
15
. Abb. 15.2. Beispiele der REVAT-Klassifikation der Rezidivvarikose
15.13 Periphere Ödeme
15.13.1 Historie
Periphere Beinödeme sind im Zusammenhang mit unter-
schiedlichen klinischen Stadien der Varikose häufig anzu-
treffen. Eine Klassifikation der Beinödeme nach Schwere-
graden ist bislang nach unserer Kenntnis nicht beschrie-
ben, so dass i.d.R. mehr oder weniger fantasiereiche, des-
kriptive Darstellungen der peripheren venösen Ödeme
üblich sind. Die Recherche in der Originalliteratur ergibt
ebenso wenig einen Treffer wie die Durchsicht alter und
neuer Lehrbücher aus dem Bereich Gefäßchirurgie, An-
giologie oder Phlebologie. Zwar finden sich Einteilungs-
versuche im Hinblick auf akute und chronische Prozesse,
reversible und irreversible Ödeme sowie primäre bzw. se-
kundäre Ödeme. Eine Klassifikation, bzw. Beschreibung
von Ödemen im Sinne einer Quantifizierung, wird jedoch
meist nur im Zusammenhang mit Umfangsmessungen
und volumetrischen Verfahren unternommen. Sieht man
einmal davon ab, dass derartige Verfahren bei beidseitigem
Prozess versagen, weil die Vergleichbarkeit mit dem patien-
15.13 · Periphere Ödeme
tentypischen Normalbefund fehlt, so sind sie an mehr oder
weniger aufwendige technische Maßnahmen gebunden.
Die einer klinischen Einteilung immanente Bewertung des
Prozesses kann hiermit nicht erreicht werden.
Die Autoren haben den Versuch unternommen, basie-
rend auf der täglichen klinischen Erfahrung, einen ein-
fachen Ödemscore zu definieren.
15.13.2 Definition
Graduierung der klinischen Schweregrade von Bein-
ödemen – Ödemscore
4 Die Klassifizierung bezieht sich ausschließlich auf die
Ödeme der unteren Extremitäten.
4 Generalisierende Ödeme, wie z. B. das Idiopathische
Ödem und Ödeme der oberen Extremitäten bleiben
unberücksichtigt, bzw. werden nur in Bezug auf die
Ödemlokalisation »Untere Extremitäten« erfasst, bzw.
ggf. in einer Zusatzkodierung angegeben.
4 Fokale Ödeme sind nicht berücksichtigt.
4 Die Bezeichnung lautet: Schweregrad der Beinödeme
= Grad
4 Die Graduierung ist rein deskriptiv und folgt aus-
schließlich klinischen Kriterien ohne Berücksichtigung
der Ergebnisse technischer Untersuchungen.
4 Das mit den Ödemen ggf. einhergehende Beschwerde-
bild bleibt unberücksichtigt.
4 Die Ätiologie des Ödems bleibt unberücksichtigt.
4 Die Graduierung umfasst:
5 den Normalzustand
5 vier klinische Stadien.
4 Die Graduierung wird getrennt für das rechte und das
linke Bein festgelegt.
4 Die Dokumentation des Ödem-Scores folgt der For-
mat-Vorgabe
Seitenangabe – klinischer Schweregrad – Zusatzcode
5 Seitenangabe
– L = linkes Bein
– R = rechtes Bein
– B = beidseits gleichwertig ausgeprägt
5 Klinischer Schweregrad
145 15
. Tab. 15.12. Ödemscore
Grad 0 Klinisch unauffälliger Befund
bzw. normales, physiologisches zirkadianes Ödem.
Grad 1 Geringes Ödem
prätibiale, geringe Dellenbildung im Fingerdruck-
versuch; retromalleolare Kulissen und Fuß frei von
Ödem oder bei starker Druckausübung gerade
nachweisbar. Haut noch faltbar.
Grad 2 Deutliches Ödem
deutliche Dellenbildung im Fingerdruckversuch;
deutlich nachweisbares Kulissen-Ödem, Beteili-
gung des Vorfußes, Haut nicht mehr oder nur
grob faltbar.
Grad 3 Erhebliches Ödem
erhebliche Dellenbildung im Fingerdruckversuch,
die Ödemeinlagerung hat den gesamten Unter-
schenkel u.U. mit Beteiligung der Knieregion
erfasst, die retromalleolare Kulisse ist verstrichen,
der gesamte Vorfuß u.U. einschließlich Zehen ist
beteiligt. Die Haut ist nicht mehr faltbar.
Grad 4 Gravierendes Ödem
tiefe Dellenbildung im Fingerdruckversuch, die
Ödemeinlagerung hat den gesamten Unterschen-
kel ggf. mit Beteiligung der Knieregion und des
Oberschenkel erfasst, die retromalleolare Kulisse
ist verstrichen, der gesamte Vorfuß, ggf. unter
Ballonierung des Fußrückens, und die Zehen sind
an der Ödemeinlagerung beteiligt. Unter Umstän-
den sind Glanzhaut und Hypodermitis nachweis-
bar, die Haut ist nicht mehr faltbar; die Beweglich-
keit im Oberschenkelgelenk ist eingeschränkt und
im passiven Elevationsversuch ist ein Abblassen
der gestauchten Haut nachweisbar.
Zusatzcodierung
4 a = akut
5 Ödeme, die kürzer als 4 Wochen bestehen, bzw.
5 Aufgrund ihrer »Weichheit« im Finger-Druckver-
such als akut klassifiziert werden können.
4 c = chronisch
5 Ödeme, die länger als 4 Wochen bestehen, oder
5 aufgrund der Festigkeit bzw. Derbheit im Finger-
Druckversuch als chronisch klassifiziert werden
können.
4 k = komplettes (ganzes) Bein
15.13.3 Bewertung
In der Tat erweist sich bei näherer Betrachtung die Materie
als sperrig und der Versuch alle Möglichkeiten und Even-
tualitäten einzuschließen als schwierig. Kompromisse sind
daher erforderlich und die definitorische Beschränkung
auf Kardinalsymptome zwingend. Entscheidend für die
 146 Kapitel 15 · Klassifikationen, Stadieneinteilungen, Graduierungen und Scores

Einordnung des Befundes soll das sein, was wichtig und
einfach zu erkennen ist. Dass hierbei der spezielle Fall ge-
legentlich Probleme bei der Zuordnung macht, soll akzep-
tiert sein und kann bei Vorliegen einer gewissen Häufung
ggf. durch Erweiterung der Zusatzcodierung vollständig
erfasst werden. Angesichts der Komplexität des klinischen
Bildes und der Vielzahl an ätiologischen Kausalitäten bei
den Beinödemen, soll die Mehrzahl der Fälle abgebildet
sein, und nicht der Ehrgeiz bestehen, alle Zustände, auch
den seltensten Sonderfall, zu erfassen.
Eine Validierung des Ödem-Scores steht aus.
Literatur
Nüllen H, Noppeney T (2007) Ödeme. Gefäßchirurgie 12:134–138
15.14 Wundheilungsstörung
nach Szilagyi
15.14.1 Historie
Die Einteilung von Szilagyi ist entstanden im Rahmen der
Beschäftigung mit Gefäßinfektionen nach arteriellen Re-
konstruktionen.
15.14.2 Definition
Je nach Tiefenausdehnung der Infektion wird eine Gradu-
ierung in vier Schweregrade vorgenommen.
. Tab. 15.13. Stadien der Wundinfektion nach Szilagyi
Wundheilungs- Betroffene Strukturen
15 störung
Literatur
Szilagyi DE et al. (1972) Infektion in arterial reconstruction with syn-
thetic grafts. Ann Surg 176:321–333
15.15 Zusammenfassung
Bedenkt man, dass die aus der Literatur zusammengetra-
gene und hier dargelegte Auswahl an Stadieneinteilungen,
Klassifikationen und Scores nicht vollständig ist, sehr spe-
zielle Klassifikationen, wie z. B. CHIVA etc., hier nicht auf-
geführt wurden und schließlich unterschiedliche Verfah-
ren zur Bestimmung der Lebensqualität (LQ) noch hinzu-
kommen (7 Kap. 40), so lässt sich zusammenrechnen, dass
der beflissene Phlebologe leicht die Auswahl unter mehr
als 20 Stadieneinteilungen, Klassifikationen und Scores
treffen kann. Wofür soll er sich aber nun entscheiden?
Man kann hier sicherlich keine generellen Empfeh-
lungen aussprechen. Alle Methoden haben ihre Vorteile
und ihre Schwächen. Unter den Bedingungen des klini-
schen Alltags sind sicherlich all diejenigen Klassifikationen
zu bevorzugen, die einer rein klinisch orientierten Syste-
matik folgen und einfach und ohne Hilfsmittel anwendbar
sind. Solange keine Forderungen bzw. Vorschriften, z. B.
seitens Kostenträger, Abrechnungsstellen etc., bezüglich
der anzuwendenden Klassifikation bestehen, gilt freie Me-
thodenwahl.
Lediglich für die Dokumentation mit wissenschaft-
lichem Ansatz ist, aufgrund der Dominanz der Publika-
tionen aus den Reihen des American Venous Forum,
zwangsläufig die Entscheidung für die Klassifikationen mit
und rund um die CEAP-Klassifikation gefallen.
Die Forderung nach einer standardisierten und nach-
vollziehbaren Diagnose- und Indikationsstellung setzt die
Anwendung von Klassifikationen zwingend voraus.

Grad 1 Haut und Hautanhangsgebilde

Grad 2 Haut und Subcutis

Grad 3 Haut, Subcutis und subfaszialer Raum

Grad 4 Haut, Subcutis; subfaszialer Raum

einschl. der Gefäße und ggf. Gefäßersatz

15.14.3 Bewertung

Die Einteilung der Wundinfektionen nach Szilagyi ist gut

geeignet für die Klassifikation von Wundheilungsstörun-
gen im Rahmen der Gefäßmedizin.
 16

16 Formen der Varikosis

16.1 Primäre Varikosis – 148
T. Hertel, H. Nüllen
16.1.1 Definition – 148
16.1.2 Typisierung, Nomenklatur – 148
16.1.3 Ätiologie – 148
16.1.4 Klinik – 149
16.1.5 Verlauf, Komplikationen – 149
16.1.6 Therapie – 149
16.1.7 Verlaufsbeobachtung, Nachsorge – 149

16.2 Kutane Varikose – 150

F. Pannier, E. Rabe
16.2.1 Einleitung – 150
16.2.2 Lokalisation und Ausprägung – 151
16.2.3 Häufigkeit – 152
16.2.4 Risikofaktoren – 152
16.2.5 Klinische Relevanz – 153
16.2.6 Differentialdiagnose – 153
16.2.7 Zusammenfassung – 153

16.3 Sekundäre Varikosis – 153

H. Nüllen, T. Noppeney
16.3.1 Diagnostik und Indikationsstellung – 154
16.3.2 Therapie – 154

16.4 Schwangerschaftsvarikosis – 155

U. Kamphausen
16.4.1 Definition – 155
16.4.2 Epidemiologie – 155
16.4.3 Ätiologie – 156
16.4.4 Beschwerdebild – 156
16.4.5 Diagnostik – 157
16.4.6 Therapie – 157
16.4.7 Verlauf – 158

16.5 Varikose bei Angiodysplasien – 158

H. Nüllen, T. Noppeney
16.5.1 Terminologie – 158
16.5.2 Angiodysplasie – 159
16.5.3 Häufigkeit – 159
16.5.4 Systematik der Angiodysplasien – 159
16.5.5 Diagnostik der Angiodysplasien – 162
16.5.6 Formen der Angiodysplasien mit varikösen Veränderungen – 162
16.5.7 Therapie der Venektasien bei Angiodysplasien – 167
 148 Kapitel 16 · Formen der Varikosis
16.1 Primäre Varikosis
T. Hertel, H. Nüllen
16.1.1 Definition
Varikosis ist ein deskriptiver Krankheitsbegriff und be-
zeichnet eine degenerative Erkrankung der Venen mit der
Ausbildung von Varizen (Varix = lat. Knoten). Varizen be-
zeichnen das morphologische Korrelat der Varikosis, die
erkrankten Venen. Der deutsche Begriff Krampfadern gibt
wegen seiner sprachlichen Nähe zum (Muskel)-Krampf
auch heute immer noch bei Ärzten ebenso wie bei Patienten
Anlass zu Verwechselungen bzw. Fehlinterpretationen.
Etymologisch verweist Krampfader hingegen auf Krampf-
ader (althochdeutsch) = Krummader, womit auf die häufige
Schlängelung der erkrankten Venen verwiesen ist.
Eine einheitlich anerkannte Definition der Varikose ist
nicht bekannt. Vielfältige Versuche einer mehr oder weni-
ger umfassenden Definition sind belegt. Eine kleine Aus-
wahl sei angefügt. Unter einer primären Varikose versteht
man eine …
4 knotenförmige, einseitige Aussackungen der Venen-
wand mit grobem Umbau (Hort 1974).
4 Ungleichmäßige Erweiterungen des Venenrohrs, ver-
bunden mit zirkumskripten, einseitigen, d. h. exzent-
rischen ampullären Aussackungen. Morphologisch
liegt dieser Veränderung ein degenerativer Umbauvor-
gang der Venenwand zugrunde, wobei unter Verlust
der Elastizität die Muskulatur weitgehend durch Bin-
degewebe ersetzt wird (van den Berg 1994).
4 hereditäre, unheilbare, degenerativ-dilatative Vasopa-
thie des epifaszialen Venensystems der Beine (Nüllen
2007).
4 sackförmig oder zylindrisch erweiterte oberflächliche
16 Venen, wobei die Venenerweiterung umschrieben oder
streckenförmig sein kann und zumeist mit einer
Schlängelung und Knäuelbildung einhergeht (WHO,
1984 Prervosky)
Formal ist die primäre (hereditäre, genuine, idiopathische)
Varikose in Abgrenzung zur sekundären Varikose zu be-
greifen, die als erworbene Form der Varikose definiert ist.
Die Zuordnung der Schwangerschaftsvarikose zu dieser
zweigeteilten Klassifikation primäre und sekundäre Vari-
kose ist unklar. Eine Sonderstellung nehmen ein die Vari-
kose bei Angiodysplasie und die posttraumatische Vari-
kose, wobei das tatsächliche Vorkommen einer posttrau-
matischen Varikose unsicher ist bzw. als umstritten gelten
muss.
16.1.2 Typisierung, Nomenklatur
Versuche, die klinische Bedeutung der Varikose zu definie-
ren, finden sich bereits bei Widmer et al. (1981), die den
Varizenträger als Gruppe mit einer medizinisch unbe-
deutenden Varikose von der Gruppe von Patienten unter-
scheiden, die an einer medizinisch bedeutsamen Varikosis
leiden. Die Gruppe mit einer medizinisch bedeutsamen
Varikose wird weiter unterteilt in Subgruppen mit einer
relevanten bzw. einer krankhaften Varikose. May (1987)
spricht von Varizenträgern und Varizenkranken. Solche
schwer nachzuvollziehende Einteilungen sind nur noch
von historischem Interesse und durch standardisierte Klas-
sifikationssysteme abgelöst (7 Kap. 15).
In Bezug auf die Anatomie und die Lokalisation kön-
nen verschiedene Varizentypen unterschieden werden.
4 epifasziale Varizen
5 Stammvenenvarizen
– Vena saphena magna (VSM)
– Vena saphena parva (VSP)
5 Seitenastvarizen (SA)
5 Perforansvarizen
4 kutane Varizen
5 Retikuläre Varizen
5 Besenreiservarizen
16.1.3 Ätiologie
Ätiologisch wird die primäre Varikose allgemein als ange-
borener Defekt angesehen. Für einen genetisch definierten
Defekt oder Disposition liegen allerdings keine wirklich
gesicherten Erkenntnisse vor. Das unterschiedliche Er-
scheinungsbild in Form und Manifestation (. Tab. 16.1),
Lokalisation, Ausprägung, Progredienz und Krankheits-
wert sind derartig vielfältig, dass es schwerfällt, an einen
uniformen, genetisch definierten Defekt zu glauben. Die
familiäre Häufung von Varizenbildung weist zwar auf eine
erbliche Disposition hin und die Manifestationshäufigkeit
bei Erkrankung eines Elternteiles von 68% und von 75%
bei Erkrankung beider Elternteile (Hort 1974) lässt sogar
einen einfach dominanten Erbgang vermuten. Aber was
wird eigentlich vererbt?
Die Versuche aufgrund von biomechanischen Daten
eine Klärung der Ätiologie der Varikose zu erlangen, gehen
weit in die Vergangenheit zurück. Bereits Edwards (1940)
konnten zeigen, dass die Ursachen für die Insuffizienz der
erkrankten Venen nicht in den Klappen sondern in der
Venenwand zu suchen seien. Thulesius (1977) fand an ge-
sunden, isolierten Venensegmenten eine Stabilität der
Klappenfunktion bis zu Refluxdrucken von 800 mm Hg.
Dabei besteht eine positive Korrelation zwischen dem
Elastizitätsmodul der Venenwand und dem Refluxdruck.
16.1 · Primäre Varikosis
. Tab. 16.1. Manifestation der Varikosis
Disponierende Alter; positive Familienanamnese;
Faktoren weibliches Geschlecht
Realisationsfaktoren Lebenszeit; stehende und/oder
sitzende Tätigkeit,
(? Schwangerschaftsvarikose)
Nicht bedeutsame Übergewicht
Faktoren
in Anlehnung an van den Berg 1984, 1987.
Der Zustand der elastischen und kollagenen Elemente ent-
scheidet offensichtlich über Gesundheit oder Manifesta-
tion der Erkrankung. Damit kann man sich auf die Defini-
tion einer primären Erkrankung der Venenwand einigen,
ohne dass diese Erkenntnis eine weitere Klärung der Kau-
salität erbracht hätte.
Von den Varizen werden die Phlebektasie oder tubu-
läre Ektasie als konzentrische Dilatation des Venenrohres
ohne Schlängelung unterschieden. Ob es sich bei Varikosis
und Phlebektasie um unterschiedliche Erscheinungs-
formen ein und derselben nosologischen Entität handelt
oder ob hier grundsätzlich unterschiedliche Phänomene
vorliegen, ist ebenfalls unklar.
In seiner sog. »Hormonstudie konnte van den Berg
(1984, 1987) nachweisen, dass der disponierende Faktor
»weibliches Geschlecht« als hormonale Disposition zu
werten ist und keine geschlechtsgebundene Disposition
darstellt. So ist auch die sog. »Schwangerschaftsvarikose«
in ihrer Zuordnung unklar. Die Schwangerschaft ist in Be-
zug auf die Varikose wohl eher als Realisationsfaktor zu
werten (7 Abschn. 16.4).
16.1.4 Klinik
Selbst bei massiven Varizen mit entsprechenden hämo-
dynamischen Auswirkungen zeigen sich beim Patienten
oft erstaunlich geringe Beschwerden. Dies führt immer
wieder für den Therapeuten zu der Frage, ob man in seiner
Entscheidungsfindung der Forderung nach einer Sanie-
rung der hämodynamischen Störung oder der Klinik folgt.
Das gleiche Problem stellt sich beim betroffenen Patienten.
Der Therapeut neigt dazu hier den Zeitfaktor ins Spiel zu
bringen, d. h. das Auftreten entsprechender Beschwerden
sei lediglich eine Frage der Zeit. Einzelbeobachtungen
belegen, dass auch im hohen Lebensalter massive Varizen
ohne adäquates Beschwerdebild vorkommen. Der Grund
hierfür ist unklar, die Vermutung ist gerechtfertigt, dass die
Suffizienz der Rezirkulationskreise hier die entscheidende
Rolle spielt (van den Berg 1994).
149 16
16.1.5 Verlauf, Komplikationen
Unbehandelt führt die Krampfadererkrankung aufgrund
der ihr innewohnenden Tendenz zur Progression und der
Permanenz der gestörten Hämodynamik nach Jahren zu
einem mehr oder weniger ausgedehnten Krankheitsbild
und endet in einem großen Teil der Fälle im »Krampfader-
leiden«. Die unbehandelte, hämodynamisch relevante
Varikose führt in einem hohen Anteil zu Komplikationen
und im Langzeitverlauf, bedingt durch das mehr oder min-
der große Rezirkulationsvolumen, zu einer sekundären
Leitveneninsuffizienz (Hach 2002).
16.1.6 Therapie
Die Therapie der primären Varikose umfasst eine ganzes
Spektrum an Möglichkeiten, das sich in den letzten Jahren
durch das Aufkommen der endovenösen Techniken und
die Wiederentdeckung der Schaumverödung sogar noch
wesentlich erweitert hat. Die Frage, die Therapeut und Pa-
tient gleichermaßen bewegt, ist nicht die Frage nach der
Methodik, nach dem Zeitpunkt für die Therapie. Über die
Behandlungsbedürftigkeit der unkomplizierten primären
Varikose (Stadium C2; varicose disorder n. Widmer; Va-
rizenträger nach May) wird in der wissenschaftlichen
Öffentlichkeit kontrovers diskutiert. Stehen ästhetische
Aspekte im Vordergrund und liegen keine hämodyna-
mischen Störungen vor, könnte man mit der Behandlung
abwarten. Warten bedeutet in dieser Situation i.d.R. Warten
auf Komplikationen oder Dauerschaden. Der Rat an den
Patienten auf Komplikationen zu warten, kann nicht Er-
gebnis einer sachgerechten und objektiven Beratungs-
leistung sein. Wann also ist der richtige Zeitpunkt für die
Indikationsstellung zur Therapie? Diese Frage kann nur im
Einzelfall entschieden werden. Eine Empfehlung, bei nach-
gewiesener hämodynamischer Störung, aber fehlender
Klinik, von einer Sanierung der Varikose abzusehen, oder
diese sogar abzulehnen, kann nur zurückgewiesen werden.
Eine solche Taktik wird die Zahl der Patienten mit irrever-
siblen Spätschäden auf Dauer vergrößern und weitreichen-
de Folgen auch für die Krankheitskosten, Erwerbstätigkeit
etc. haben.
16.1.7 Verlaufsbeobachtung, Nachsorge
Die primäre Varikose gilt als unheilbar. Die Verlaufsbeob-
achtung und Nachsorge nach evtl. durchgeführten Be-
handlungsmaßnahmen und ggf. einer planvollen Nach-
behandlung gelten daher als berechtigte Forderung. Feste
Regeln hierfür gibt es jedoch nicht. Studien, die gewisse
Verhaltensmuster hierzu empfehlen könnten, liegen nicht
 150 Kapitel 16 · Formen der Varikosis
vor. Lediglich die epidemiologischen Studien belegen den
Anstieg der Beschwerden und der Komplikationen über
die Zeit.
Unter pragmatischen Gesichtspunkten, die auch die
Realisierbarkeit von Nachsorgekonzepten unter Kapazi-
tätsgesichtspunkten und gesundheitsökonomischen Ge-
sichtspunkten berücksichtigen, sollte die Führung des Pa-
tienten umso enger sein, je schwerwiegender das Krank-
heitsbild sich darstellt und je geringer die Compliance ist.
Kontrolluntersuchungen sollen anempfohlen bzw. ge-
fordert werden bei:
4 Patienten mit klinisch nicht relevanter Varikose
5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu
aufgetretene Beschwerden).
4 Patienten unter konservativer Therapie
5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu
aufgetretene Beschwerden).
5 Anlässlich der Erneuerung von Hilfsmitteln.
4 Patienten nach Sklerosierung, operativer Sanierung
oder endovaskulären Maßnahmen
5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu
aufgetretene Beschwerden).
5 3 Monaten und 1 Jahr nach der Therapie, danach
nur bei Bedarf.
4 Patienten mit trophischen Störungen
5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu
aufgetretene Beschwerden).
5 In jährlichen Abständen.
4 Patienten nach Ulcus cruris
5 Statusänderung (Progression, Komplikation, neu
aufgetretene Beschwerden).
5 In 3- bis 6-monatigen Abständen.
Bei den Kontrollen sollte neben der klinischen Untersu-
chung ein apparativer hämodynamischer Test, sowie eine
Duplexsonographie durchgeführt werden.
16 Literatur
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tion, internal communication MHO/PA/109.64
16.2 Kutane Varikose
F. Pannier, E. Rabe
16.2.1 Einleitung
Man unterscheidet im Venensystem des Beines das sub-
fasziale Venensystem, das intrafasziale System der Venae
saphenae und suprafasziale Venensystem im subkutanen
Fettgewebe. Darüber hinaus werden die oberen Haut-
schichten durch intradermale Venen und Venen an der
Grenze zwischen Cutis und Subcutis drainiert. Bei patho-
logischer Dilatation bezeichnen wir diese als Besenreiser-
varizen und retikuläre Varizen.
Im internationalen Schrifttum werden die Besenreiser
auch als Teleangieektasien bezeichnet. Diesen Begriff ver-
wendete erstmals von Graf 1807 für Venen, die in der Haut
mit bloßem Auge sichtbar sind, verwendet (Merlen 1970).
In einem Konsensusdokument der Union Internatio-
nale de Phlébologie aus dem Jahr 2003 werden Teleangie-
ektasien (Besenreiser) als permanent dilatierte intra-
dermale Venolen von bis zu 1 mm Durchmesser definiert
(Allegra et al. 2003). Diese sind üblicherweise bei einem
Abstand von ca. 2 m bei guten Lichtkonditionen mit
bloßem Auge sichtbar. Demgegenüber werden retikuläre
Venen als intradermale Venen mit permanenter Dilatation
und einem Durchmesser von 1–3 mm definiert. In der
CEAP-Klassifikation werden sie unter der klinischen
Klassifikation C1 zusammengefasst (Eklof et al. 2004). Sie
sind üblicherweise geschlängelt in ihrem Verlauf. In der
Realität liegen retikuläre Venen meist im kutan-subkuta-
nen Übergang oder in der oberen Subcutis (. Abb. 16.1).
Nicht unter diese Definition fallen normale sichtbare
Venen in relativ transparenten Hautarealen. Es wird an-
genommen, dass die Besenreiser in retikuläre Venen ab-
fließen. Raymond-Martimbeau und Dupuis konnten 1995
hingegen zeigen, dass dies nur in ca. 71% der untersuchten
Besenreiser der Fall war, während 13% in das oberfläch-
liche Venensystem und 9% direkt in das tiefe Venensystem
drainieren.
16.2 · Kutane Varikose
151 16

. Abb. 16.2. Besenreiser und retikuläre Varizen am lateralen

Oberschenkel

. Abb. 16.1. Schematische Darstellung der kutanen und sub-

kutanen Venenanatomie

16.2.2 Lokalisation und Ausprägung

Der Begriff »Besenreiser« kommt vom Birkenreisig, der

früher zur Herstellung von Besen, daher Besenreisig oder
Besenreiser, verwendet wurde und ein typisches Verzwei-
gungsmuster aufweist.
Besenreiser haben an den Beinen bevorzugte Lokalisa-
tionen und können unterschiedliche Formen annehmen.
Typische Lokalisationen sind der laterale Oberschenkel,
der Innenkniebereich sowie der laterale Unterschenkel.
Auch alle anderen Lokalisationen können betroffen sein.
Die Besenreiser im Bereich des lateralen Oberschen-
kels treten häufig büschel- oder fächerförmig auf und
haben einen Konfluenzpunkt, über den sie drainieren.
Diese Besenreiser sind oft entlang einer retikulären dila-
tierten Vene angeordnet, die auch als »Nährvene« bezeich-
net wird. Daneben können die Besenreiser auch einzeln . Abb. 16.3. Fächerförmige Besenreiser mit retikulären Varizen
und isoliert auftreten (. Abb. 16.2, 16.3). (Nährvene)
Eine besondere Form ist die Corona phlebectatica pa-
raplantaris. Sie kommt meist im medialen, gelegentlich
auch im lateralen Fußrandbereich vor und gilt als frühes darstellen (. Abb. 16.4). In beiden Fällen konnten insuffi-
Zeichen der chronischen venösen Insuffizienz. Sie tritt ziente Veneklappensegmente in den Besenreisern nach-
meist in Kombination mit einer Varikose oder einem post- gewiesen werden. Nach diesen Untersuchungen sind Be-
thrombotischen Syndrom auf (Uhl et al. 2006). senreiser pathologische Veränderungen des venösen Ge-
In der Literatur wird oft zwischen roten und blauen fäßsystems im subpapillären Gefäßplexus. In der gleichen
Teleangiektasien unterschieden, wobei die roten Teleangi- Untersuchung wurden nur bei stern- und fächerförmig
ektasien oft dem arteriellen Schenkel von Kapillaren zu- angeordneten Besenreiservarizen Nährvenen gefunden.
geordnet werden (Duffy 1998). Wienert et al. konnten an
Ausgusspräparaten von Besenreisern zeigen, dass sowohl
blaue Teleangiektasien mit einem mittleren Durchmesser
von 0,4 mm als auch rote Teleangieektasien mit einem
mittleren Durchmesser von 0,2 mm rein venöse Gefäße
 152 Kapitel 16 · Formen der Varikosis
b
c
16
. Abb. 16.4. Ausgusspräparate von Besenreisern
16.2.3 Häufigkeit
In der Bonner Venenstudie I traten Besenreiser als isolier-
ter Befund und unabhängig von der Ausprägung bei 59%
der untersuchten Durchschnittsbevölkerung zwischen
dem 18. und 79. Lebensjahr auf (Rabe et al. 2003). Von
Besenreisern und retikulären Venen als Maximalausprä-
gung der Venenveränderungen ohne zusätzliche Varikose
oder chronische venöse Insuffizienz waren 58,4% der
Männer und 59,3% der Frauen betroffen. Allerdings treten
diese Venenveränderungen häufig auch in Kombination
mit einer Stamm- oder Astvarikose auf. Die Gesamtpräva-
lenz liegt bei über 80%.
. Abb. 16.5. Corona phlebectatica und retikuläre Varizen an
einem Beispiel aus der Bonner Venenstudie I
In der Bonner Venenstudie I fand sich eine ausgeprägte
Corona phlebectatica bei Probanden mit ausgeprägter
chronischer venöser Insuffizienz (CVI) in den Stadien C4
und C5 in ca. 50% der Fälle (. Abb. 16.5). In den Stadien
C2 und C3 war dies nur bei 12–13% der Fall. Gering aus-
geprägte Teleangiektasien im Fußrandbereich fanden sich
bei ca. 50% aller Venenpatienten, unabhängig vom klini-
schen Stadium.
16.2.4 Risikofaktoren
In einer Multivarianzanalyse im Rahmen der Bonner
Venenstudie, adjustiert für Alter und Wohnort, wurde die
Assoziation von Risikofaktoren zur Häufigkeit von Tele-
angiektasien untersucht. Hauptrisikofaktor hierbei war
das Alter. Oberhalb des 60. Lebensjahres war das Risiko
10–20-mal höher als bei der unter 30-jährigen Bevölke-
rung. Frauen sind mit einer Odds Ratio von 2,3 signifikant
häufiger betroffen. Abgelaufene Schwangerschaften oder
die Einnahme von Hormonpräparaten zur Schwanger-
schaftsverhütung oder in der Hormonersatztherapie hatten
in dieser Untersuchung keinen signifikanten Einfluss auf
das Auftreten von Besenreisern und retikulären Venen.
Trotzdem wird in Einzelfällen immer wieder über eine
schubweise Zunahme von Teleangiektasien in der Schwan-
gerschaft oder unter Östrogeneinfluss berichtet. Diese Ver-
änderungen waren in der Land- und Stadtbevölkerung
gleich häufig vertreten. Beim Body Mass Index (BMI) über
16.3 · Sekundäre Varikosis
30 kg/m2 zeigten Frauen eine signifikant häufigere Assozi-
ation mit Besenreisern als Normalgewichtige.
Zusammengefasst ist das zunehmende Alter der Haupt-
risikofaktor für das Auftreten von Besenreisern und reti-
kulären Varizen. Dies hängt möglicherweise mit dem Alte-
rungsprozessen in der Haut und im Hautbindegewebe
zusammen.
16.2.5 Klinische Relevanz
Nach heutigem Kenntnisstand haben Besenreiser und re-
tikuläre Varizen in der Mehrzahl der Fälle nur kosmetische
Relevanz. Allerdings berichten einzelne Patienten über
brennende Sensationen und Druckgefühl im Bereich
dieser Venen. In der Bonner Venenstudie I klagten Pro-
banden mit C1-Venen als maximale klinische Ausprägung
häufiger über Schweregefühl und Schwellungsgefühl in
den Beinen. Die Frage ob sich aus einer Besenreiser- oder
retikulären Varikose im Verlaufe von Jahren eine subku-
tane Varikose oder eine CVI entwickeln kann, kann zum
heutigen Zeitpunkt nicht beantwortet werden.
Die ausgeprägte Corona phlebectatica ist Ausdruck
einer fortgeschrittenen CVI. Wenn es zu Varizenblutungen
kommt, so treten diese in der Regel in prominenten kuta-
nen Venen im Knöchelbereich auf. Besonders gefährdet
sind Patienten mit Herzinsuffizienz und Trikuspidalklappe-
insuffizienz.
16.2.6 Differentialdiagnose
Neben dem isolierten Auftreten von Besenreisern können
erweiterte intradermale Venen auch bei einer Reihe von
anderen Krankheitsbildern auftreten. Ein typisches Bei-
spiel ist der Naevus flammeus, der entweder isoliert oder
in Kombination mit venösen Malformationen wie dem
Klippel-Trénaunay-Syndrom auftritt. Im Rahmen von
venösen Malformationen kommt der Naevus flammeus
meist einseitig im Zusammenhang mit weiteren Gefäßver-
änderungen vor. Daneben treten kutane Venenerweiterun-
gen auch bei der kongenitalen Poikilodermie (Rothmund-
Thomson-Syndrom), als essentielle progressive Teleangi-
ektasien und als Cutis marmorata teleangiectatica con-
genita auf, um nur einige Beispiele zu nennen.
Erworbene Krankheitsbilder wie Kollagenosen oder
die Mastozytose gehen ebenfalls mit einer höheren Rate
von kutanen Venenerweiterungen einher. Kutane Varizen
können auch nach Trauma oder im Bereich von Narben
auftreten. In der Schwangerschaft kann es zum Aufschie-
ßen von naeviformen Teleangiektasien im Stammbereich
kommen und bei längerfristiger topischer Kortikosteroid-
therapie oder bei der Acrodermatitis chronica atrophicans
153 16
kann die Atrophie der Haut ebenfalls zur Ausprägung von
kutanen Venektasien führen.
16.2.7 Zusammenfassung
Kutane Venenerweiterungen im Sinne von Besenreisern
sind ein ausgesprochen häufiges Erscheinungsbild in der
Durchschnittsbevölkerung. Die Häufigkeit nimmt mit
dem Alter zu. Sie haben nach heutigem Kenntnisstand vor-
wiegend kosmetische Relevanz. Im Rahmen der chroni-
schen venösen Insuffizienz können sie als Corona phlebec-
tatica paraplantaris im medialen oder lateralen Fußrand-
bereich Indikator für die venöse Insuffizienz sein. Darüber
hinaus können kutane Venenerweiterungen an den Bei-
nen, aber auch an jeder anderen Körperregion im Rahmen
zahlreicher anderer Krankheitsbilder auftreten.
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16.3 Sekundäre Varikosis
H. Nüllen, T. Noppeney
Unter einer sekundären Varikose versteht man nach weit-
verbreitetem Konsens die Varizen, die in der Folge einer
externen Ursache, i.d.R. einer hämodynamisch relevanten
tiefen Beinvenenthrombose (TVT) entstehen. Die Vorstel-
lungen zur Pathogenese der sekundären Varikose gehen
davon aus,
 154 Kapitel 16 · Formen der Varikosis
4 dass es in der Folge der TVT zu wesentlichen Strö-
mungsbehinderungen kommt, die zur Eröffnung von
Kollateralisationswegen im oberflächlichen System
führen. Im weiteren Verlauf kommt es zu einer Volu-
menüberlastung der Kollateralen, die dann dilatieren
und varikös verändert werden.
4 dass infolge der Obstruktion wesentliche Mengen des
venösen Transportvolumens über nunmehr insuffizi-
ente Perforansvenen in die Oberfläche gedrängt wer-
den, wodurch wiederum die durchströmten oberfläch-
lichen Venen dilatieren und varikös degenerieren.
Diese Theorie ist zwar herrschende Lehrmeinung und
einiges spricht dafür, dass es so ist, aber es liegen keine
wirklichen Beweise für diese Annahme vor.
Die Differenzierung von der primären Varikose ist
problematisch, weil das Vorliegen einer postthrombo-
tischen Veränderung im tiefen Venensystem noch nichts
darüber aussagt, ob die vorliegende Varikose ausschließ-
lich Folge einer hämodynamisch relevanten Veränderung
im tiefen Venensystem ist. Genauso könnte eine primäre
Varikose vorliegen und die postthrombotisch veränderten
tiefen Venen keine ursächliche Rolle spielen. Beide Mög-
lichkeiten können auch nebeneinander vorkommen. Auch
der Hinweis, den Vergleich mit der kontralateralen Seite,
die evtl. nicht postthrombotisch verändert ist, als Differen-
zierungsargument für die Frage primär oder sekundär zu
nehmen, hilft nicht weiter, da einseitige massive Varizener-
krankungen durchaus bekannt sind.
Häufig werden die varikösen Veränderungen, wie sie
bei Angiosyplasien gesehen werden, als sekundäre Varizen
bezeichnet. Dies ist nicht glücklich gewählt, da alle Angio-
dyplasien ganz besondere Probleme mit sich bringen, die
durch eine eigenständige Nomenklatur zum Ausdruck
kommen sollte. Es ist besser hier von »varikösen Verände-
rungen bei Angiodysplasie« sprechen (7 Abschn. 16.5).
16 Eine pathologische Perfusionssituation durch AV-Fis-
teln hat ebenso die Entwicklung einer sekundären Varikose
zur Folge.
Wir möchten den Begriff der »sekundären Varikose«
auf die varikösen Veränderungen im Rahmen eines post-
thrombotischen Syndroms beschränken. Hierbei ist es
gleichgültig, ob es sich um eine sekundäre Varikose im
eigentlichen Sinne handelt oder um eine primäre Varikose
bei Vorliegen einer posthrombotischen Schädigung des
tiefen Venensystems.
Für die Therapie der sekundären Varikose im eigent-
lichen Sinne ist es wichtig, ob sich die hämodynamische
Situation des betroffenen Beines durch Ausschaltung der
»sekundären Varizen« verbessern lässt oder nicht. Vor der
endgültigen Beantwortung dieser Frage ist zunächst zu
klären, ob die betrachteten Varizen für das betroffene Bein
als Kollateralgefäße für das geschädigte tiefe Venensystem
eine Bedeutung haben. Ist dies der Fall, dürfen die Kollate-
ralgefäße nicht ausgeschaltet werden, ohne eine entschei-
dende Verschlechterung der venösen Drainage des betrof-
fenen Beines in Kauf zu nehmen.
Das Zielorgan für den Reflux jeder insuffizienten Vari-
ze ist die Haut bzw. das epifasziale Gewebe. Jede Neutra-
lisation einer insuffizienten Vene kann damit die hämo-
dynamische Belastung der Haut vermindern.
Wenn die sekundären Varizen durch die hämody-
namischen Veränderungen beim postthrombotischen
Syndrom (PTS) verursacht werden, dann ist eine perma-
nente Kompressionstherapie in der Zeit nach einer TVT
sinnvoll.
16.3.1 Diagnostik und Indikationsstellung
Die Diagnostik bei sekundärer Varikose unterscheidet sich
nicht vom Ablauf bei primärer Varikose. Die wesentliche
Intention der Diagnostik bei sekundärer Varikose ist da-
rauf gerichtet, die Frage zu klären, ob die sekundären Vari-
zen eine Kollateralfunktion haben oder nicht. Die Duplex-
sonographie kann die Kollateralfunktion einer sekun-
dären Varize aufdecken, sie ist nicht in der Lage die hämo-
dynamische Relevanz der Kollaterale zu beweisen. Hier-
bei spielen die Phlebodynamometrie (7 Kap. 10.4) und
die Phlebographie mit besonderen Kompressionstesten
(7 Kap. 12.1) eine herausragende Rolle.
Für die Indikationsstellung zu invasiven Maßnahmen
gilt: kommt es bei der Phlebodynamometrie unter Kom-
pression der sekundären Varizen zu keiner Verbesserung
der ambulatorischen venösen Hypertonie, darf die Haupt-
kollaterale nicht ausgeschaltet werden. Dies bedeutet nicht,
dass lokale Eingriffe zur Verbesserung hämodynamischen
Belastung der Haut in kritischen Bereichen ausgeschlossen
sind.
16.3.2 Therapie
Ziel der Therapie bei sekundärer Varikose ist die Verbes-
serung der ambulatorischen venösen Hypertonie. Je höher
der ambulatorische venöse Druck, desto höher ist die
Wahrscheinlichkeit eine Ulcus cruris zu entwickeln (Nico-
laides 1993). Die Behandlung muss in eine Gesamtkonzept
eingebunden werden, zu dem eine adäquate Kompres-
sionstherapie, die Ausschaltung der sekundären Varizen
und ggf. die Chirurgie des tiefen Venensystems zählt.
Kompressionsstrümpfe können die Effekte der venösen
Hypertension auch beim PTS eindämmen (Bernand 1986).
Das konsequente Tragen von Kompressionsstrümpfe, vor
allem in den ersten zwei Jahren, konnte in einer prospektiv
randomisierten Studie signifikant die Inzidenz sowohl
16.4 · Schwangerschaftsvarikosis
eines leichten, mittleren als auch schweren PTS mindern
(Brandjes 1997).
Die invasive Ausschaltung der sekundären Varikose
kann im Einzelfall indiziert sein, wenn die Diagnostik eine
deutliche Verbesserung der Hämodynamik erwarten lässt
und/oder eine Stabilisierung bzw. Verbesserung trophi-
scher Störungen möglich erscheint. Zur Frage der Ausschal-
tung von Varizen bei sekundärer Varikose gibt es auch
gegenteiligen Ansichten. So konnte Stacy (1988) keine Ver-
besserung der Hämodynamik nach Operationen am epi-
faszialen Venensystem bei Patienten mit PTS zeigen.
Das therapeutische Arsenal ist identisch mit dem bei
der primären Varikose. Für die operativen Verfahren, auch
für die endoskopische Perforansdiszision liegen keine pro-
spektiven randomisierten Studien vor, die den hämodyna-
mischen Nutzen belegen.
> Der Nutzen der Chirurgie der sekundären Variko-
se muss sehr kritisch gesehen werden. Die kon-
servative Therapie ist die Therapie der Wahl.
Literatur
Bernand K et al. (1986) Brit Med J 293 :224–225
Brandjes DP, Bullet HR, Heijboer H, Huisman MV et al. (1997) Ran-
domised trial of effect of compression stockings in patients with
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gie. Springer Heidelberg.
Stacy MC, et al (1988) Brit Med J 75:436–439
16.4 Schwangerschaftsvarikosis
U. Kamphausen
Varizen, speziell in der Schwangerschaft, gelten als häufig.
Sie werden von den betroffenen Frauen mit Besorgnis
wahrgenommen und führen zum Besuch beim behandeln-
den Frauenarzt oder Hausarzt. Erstaunlicher Befund: Trotz
der weiten Verbreitung der Erkrankung finden sich in der
Literatur der letzten 20 Jahre keine großen Studien, son-
dern allenfalls kleine Fallsammlungen. Möglicherweise ist
die »Normalität« der Schwangerschaftsvarikosis ein Grund
für die ungewöhnlich dürftige Datenlage.
16.4.1 Definition
Der nur im deutschsprachigen Raum verwendete Begriff
»Schwangerschaftsvarikosis« ist zweideutig: Er impliziert
einerseits die im Verlauf bzw. durch die Schwangerschaft
155 16
verursachte Varikosis und andererseits bereits vorhandene
Varizen unter den Bedingungen der Schwangerschaft.
Im klinischen Alltag empfiehlt sich die Verwendung
einer möglichst eindeutigen, im Idealfall im Rahmen von
Leit- und Richtlinien abgesprochenen Nomenklatur. Im
Rahmen klinischer Forschung wird diese zur conditio sine
qua non. Daher ist es sinnvoll, eine Begriffsbestimmung
des Phänomens Schwangerschaftsvarikose zu versuchen.
Schwangerschaftsvarikosis
4 Typ 1: Varizen, die bei venengesunden Frauen
während der Gravidität aufgetreten
4 Typ 2: primäre oder sekundäre Varikosis bei
Frauen, die schwanger sind
Diese simple Differenzierung soll dazu beitragen, die Be-
sonderheit der Schwangerschaftsvarikosis im engeren
Sinne (Typ 1) gegenüber anderen Formen der Varikosis
herauszuarbeiten.
16.4.2 Epidemiologie
Zur Epidemiologie (7 Kap. 4) der Schwangerschaftsvariko-
sis müssen allgemeine Aussagen über die Häufigkeitsver-
teilung der Varikosis (siehe z. B. Robertson 2008) herange-
zogen werden:
4 bei über 65-jährigen Probanden (Bergan 2006, Cano-
nico 1998) fand man doppelt so häufig Varizen bei
Frauen (35,2%) wie bei Männern (17,0%)
4 bemerkenswert war dabei der Befund einer Varizen-
entwicklung in der Zeit nach einer Schwangerschaft
bei 40,5% (Canonico 1998). Multiparität scheint die
Entwicklung von Varizen zu verstärken
4 während der Schwangerschaft wurden bei 28% der
Graviden Varizen beschrieben, die vor der Schwanger-
schaft als venengesund galten (Dindelli 1993)
Unter Berücksichtigung der problematischen Datenlage
könnte ein Versuch die epidemiologische Situation der
Schwangerschaftsvarikose zu beschreiben, wie in der fol-
genden Übersicht dargestellt aussehen:
 156 Kapitel 16 · Formen der Varikosis
Epidemiologie der Schwangerschaftsvarikose
Typ 1
4 jede 3. Schwangere erfährt die Entwicklung von
Varizen, das linke Bein ist etwas häufiger als das
rechte betroffen
4 jede 8. Frau erlebt nach einer Schwangerschaft
Varizen
Typ 2
4 alle übrigen Frauen (2–60% der Varizenträge-
rinnen), die vor der ersten Schwangerschaft
bereits Varizen aufweisen
16.4.3 Ätiologie
Die Ätiologie der Schwangerschaftsvarikose ist weitgehend
unklar. Für die Schwangerschaftsvarikosis Typ 1 werden
zwei Hypothesen diskutiert:
1. venöse Hypertension:
der erhöhte intrapelvine Druck führt zur Dilatation,
später zur Inkompetenz der Venenklappen und im Ver-
lauf zur Entwicklung sichtbarer Varizen (Cordts 1996)
2. Kongestion der venösen Gefäßwand:
die zunehmende Weichheit der Gefäßwand (hormo-
nell getriggert?) bedingt die Gefäßdilatation bis zur
Klappeninsuffizienz und damit im Verlauf die Ausbil-
dung sichtbarer Varizen (Sparey 1999).
Beide Hypothesen postulieren eine erhöhte Inflammations-
bereitschaft der venösen Gefäßwand.
Weitere Faktoren:
4 genetische Disposition
4 hormonelle Faktoren
4 Venenwand-Rezeptoren für Östrogen und Progesteron
16 (Mashiah 1999)
Für den Typ 2 gelten die bisher bekannten ätiologischen Fak-
toren der Varizenbildung. Die Abgrenzung zu Typ 1 wird
schwierig, wenn man unterstellt, dass bei einer »normalen«
Disposition zur Ausbildung einer Varikose die vorliegende
Schwangerschaft als Realisationsfaktor gelten kann.
16.4.4 Beschwerdebild
Grundsätzlich gilt die Aussage, dass es keine pathogno-
monischen Beschwerden bei Varikosis gibt, auch für die
Schwangerschaftsvarikose Typ 1 und 2. Da die in der Regel
jungen Frauen in der Gravidität auf allgemeine und äußere
Veränderungen des Körpers intensiver achten, werden Va-
rizen für multiple Beschwerden verantwortlich gemacht,
die diesen unter Umständen nicht zuzuordnen sind. Eine
Differenzierung durch sorgfältige Erhebung der Anamne-
se ist ratsam.
> Besonders in der Schwangerschaft ist die sorg-
fältige Anamnese mit Differenzierung der geklag-
ten Beschwerden wesentlich.
Häufig werden anfallsweise auftretende Dys- und Pa-
rästhesien in den Beinen beschrieben, diffuses dumpfes
Druckgefühl mit Fortleitung aus den Oberschenkeln in die
Unterschenkel, Brennschmerzen. Die Intensität und Schwe-
re der geklagten Symptome korreliert oft nicht mit dem zu
erhebenden phlebologischen Befund. Eine Zunahme der
Symptome mit fortschreitender Schwangerschaftsdauer ist
zu beobachten. Diesen Beschwerdekomplex interpretieren
wir mehr als »intrapelvines Drucksyndrom« (Cordts 1996)
und weniger als varizenbedingten Symptomenkomplex.
Zunehmende Ödemneigung beidseitig wie auch zuneh-
mend erkennbare Varizen mit im Tagesverlauf sich stei-
gerndem Schweregefühl kennzeichnen eher eine venenbe-
dingte Auslösung des Beschwerdebildes.
Vulva- und inguinale Varizen stellen eine Übergangs-
situation zum intrapelvinen Drucksyndrom her.
Schmerzen, vor allem einhergehend mit erkenn- und
tastbarer Strangbildung im Varizenbereich, einseitige
spontane Beinschwellungen, Ödeme nach längerdauernder
Bettruhe, unerklärliche »grippale« Symptome sind unter
den Bedingungen der Schwangerschaft als besondere Not-
fallsituation zu interpretieren und müssen unverzüglich
abgeklärt werden. Auszuschließen sind die aszendierende
Varikothrombose oder Thrombophlebitis ebenso wie die
TVT mit und ohne Lungenembolie.
Symptome bei Schwangerschaftsvarikosis
Typ 1 und 2
4 eher intrapelvines Drucksyndrom
– Brennen
– diffuses deszendierendes Druckgefühl
– Dys- und Parästhesien im Beinbereich
– Vulva- und inguinale Varizen (intrapelvine
Varizen, Ligamentvarizen)
4 eher venös verursacht
– Ödemneigung
– im Tagesverlauf sich verstärkendes Schwere-
gefühl in den Beinen
– Erkennbare Varizen, insbesondere Stammvarizen
> Einseitige Schwellungen unklarer Genese, anhal-
tende oder rezidivierende »grippale« Symptome,
tastbare oder erkennbare varikothrombotische
oder thrombophlebitische Veränderungen sind
unverzüglich abzuklären!
16.4 · Schwangerschaftsvarikosis
Da sich in der Gravidität Symptome häufig überlagern und
daher nur selten eine klare Abgrenzung möglich ist, erfor-
dern Anamnese und klinische Befunderhebung besondere
Sorgfalt.
16.4.5 Diagnostik
Die Diagnostik folgt den üblichen phlebologischen Vorge-
hensweisen mit der Inspektion und Palpation der Beine,
bevorzugt bei stehender Patientin.
Die Beurteilung erstreckt sich auf
4 Ödeme
4 erkennbare Varizen,
4 thrombophlebitische oder varikothrombotische
Veränderungen,
4 Hautveränderungen
4 Unterbauch
– Palma Varizen
– Inguinaler Varikosis
4 Fußpulse
Wegen der Notwendigkeit der Verlaufskontrolle sollte der
klinische Befund tabellarisch dokumentiert werden. Un-
bedingt gehört dazu die Umfangmessung der Beine an den
Positionen:
4 C: kleinster Umfang am Knöchel
4 D: größter Wadenumfang
4 G: größter Oberschenkelumfang
Die fotografische Dokumentation auffälliger Befunde
kann hilfreich sein.
Sonographie Man beginnt bei der (farbkodierten) Du-
plexsonografie mit der Untersuchung der Beckenvenen,
ein May´scher Beckenvenensporn sollte ausgeschlossen
werden. Anschließend beurteilt man die Beinvenen sowie
übersichtsmäßig die dazugehörige arterielle Strombahn.
Die venöse Untersuchung sollte zusätzlich in Kompres-
sionstechnik ausgeführt werden, um phlebothrombotische
oder varikothrombotische Veränderungen nicht zu über-
sehen. Dies gilt besonders bei linksseitig betonter Varikosis
und Beschwerden.
> Die einseitige, bevorzugt linksseitige Becken-
venenthrombose muss in der Differentialdiag-
nostik der simplen linksbetonten Schwanger-
schaftsvarikosis ausgeschlossen werden.
Funktionelle Untersuchungen wie LRR, VVP sind vor
allem zur Verlaufskontrolle nützlich.
157 16
16.4.6 Therapie
Die Kompressionstherapie mit Zweizug-Kompressions-
strümpfen bzw. Kompressionsstrumpfhosen ist die wich-
tigste Säule der Behandlung (Thaler 2001). Dies gilt für
beide Typen der Schwangerschaftsvarikosis. Die Kompres-
sionsklasse 2 ist in der Regel ausreichend. Bei voluminösen
Beinen muss im Einzelfall die Kompressionsklasse 3 ge-
wählt werden. In Deutschland ist die Verordnung von
Kompressionsstrümpfen in der Schwangerschaft beson-
ders zu kennzeichnen. Es entfällt in diesen Fällen die Re-
zeptgebühr.
> Vor der Verordnung von Kompressionstrümpfen
müssen bestehende Ödeme mittels Zweizug-
Kompressionsbandagierung konsequent besei-
tigt werden!
Diskutiert werden kann bei Typ 1 der Erkrankung der Ein-
satz von Rutosiden oder Rosskastanienextrakten, sofern
Ödem und Schwellungsbeschwerden nicht ausreichend
durch Kompressionstherapie behebbar sind (Bamigboye
2007). In Fällen der Unmöglichkeit komprimierender Maß-
nahmen kann die medikamentöse Therapie im Einzelfall
Nützliches leisten. Invasive Maßnahmen wie Sklerotherapie
oder Operation sollten während der Schwangerschaft unter-
lassen werden. Ausreichende Flüssigkeitszufuhr und kör-
perliche Bewegung, bei Fehlen geburtshilflicher oder ande-
rer Kontraindikationen Rückengymnastik zur Kräftigung
der Rücken- und Beckenbereichsmuskulatur, vernünftige
Gewichtskontrolle sowie vitamin- und mineralstoffreiche
Ernährung sind wichtige unterstützende Maßnahmen.
Behandlungsgrundlagen der Schwangerschafts-
varikosis Typ 1 und Typ 2
4 Kompressionsstrümpfe oder Kompressionshosen
Klasse 2
4 Körperliche Bewegung, Gymnastik, wenn nicht
kontraindiziert
4 Gewichtskontrolle
4 ausreichende Flüssigkeitszufuhr
4 adaptierte Ernährung
4 evtl. Rutoside oder Rosskastanienextrakte
> Eine operative Varizensanierung sollte auf die
postpartale Phase verschoben werden, davon
auszunehmen sind Notfalleingriffe bei aszen-
dierter Varikothrombose.
Therapie der Komplikationen der Varikosis unter der
Schwangerschaft Als Hauptkomplikation gilt die Vari-
kothrombose, die in der Regel bei Patientinnen mit Typ 2
 158 Kapitel 16 · Formen der Varikosis
eintritt. Die zu Recht gefürchtete tiefe Venenthrombose
(TVT) stellt nicht selten eine Folge der aufsteigenden Va-
rikothrombose dar. Die gewichtsadaptierte Behandlung
mit einem niedrigmolekularen Heparin sowie Kompres-
sionstherapie sind unverzüglich einzuleiten.
> Das rechtzeitige Erkennen und die unverzügliche
umfassende Therapie einer Varikothrombose
oder TVT in der Schwangerschaft stehen an vor-
derster Stelle des Komplikationsmanagements.
16.4.7 Verlauf
Über den Verlauf der Schwangerschaftsvarikose ist wenig
bekannt. Vereinzelte Fallstudien und die klinische Erfah-
rung zeigen, dass die Patientinnen mit Typ 1 meist nach
der 6. postpartalen Woche den Status vor der Schwanger-
schaft erreicht haben (Sparey 1999). Patientinnen mit eher
dem pelvinen Drucksyndrom zuzuordnenden Beschwer-
den erfahren häufig postpartal keine entsprechende Linde-
rung der Symptome. In diesem Fall empfiehlt sich die früh-
zeitige orthopädische Mitbetreuung. Langanhaltende Be-
schwerden im pelvinen Bereich können auf restierende
variköse Ligament- und intrapelvine Varizen zurückzu-
führen sein. Eine Kernspinuntersuchung gibt erste Auf-
schlüsse, die Klärung ergibt sich durch die Angiografie der
Beckenvenen.
Bei Patientinnen des Typ 2 wird man den Verlauf
über einen längeren Zeitraum beobachten. Bei fortschrei-
tender Varikosis gelten die allgemeinen Regeln zur The-
rapie des Varizenleidens unter Ausnutzung des gesamten
Repertoires der konservativen und operativen Behand-
lung.
Literatur
16 Bamigboye AA, Smyth R (2007) Interventions for varicose veins and
leg oedema in pregnancy, Cochrane Database Syst Rev. Jan 24;1:
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prospective randomised controlled study, Swiss Med Wkly Dec
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16.5 Varikose bei Angiodysplasien
H. Nüllen, T. Noppeney
Im Zusammenhang mit Angiodysplasien von Varizen zu
reden ist wahrscheinlich terminologisch inkorrekt, gleich-
wohl allgemein üblich. Betrachtet man den Begriff ledig-
lich als Ausdruck einer morphologischen Klassifizierung
(venektatische Veränderungen), so mag dies auch akzep-
tabel sein.
Die Darstellung der Angiodysplasien beschränkt sich
im hier gegebenen Zusammenhang, um den gegebenen
Rahmen, angesichts des großen und komplexen Themas,
nicht zu sprengen. Für die Therapieentscheidung bei ven-
ektatischen Veränderungen bei Angiodysplasien ist eine
möglichst umfassende und exakte Diagnose zwingend
notwendig, um böse Überraschungen zu vermeiden. Aus
diesem Grunde wird es trotz der o. g. Einschränkungen
unvermeidlich sein, einige grundsätzliche Betrachtungen
zum Thema Angiodysplasien voranzustellen.
16.5.1 Terminologie
Die Angaben von Diagnosen bei Anomalien im Bereich der
Gefäße zeichnen sich oft durch eine terminologische Un-
schärfe aus. Hierbei werden häufig zwei nosologische Be-
reiche miteinander vermengt, die eine völlig unterschiedliche
Genese und Pathologie ausweisen (Mulliken et al. 1982):
4 vaskuläre Tumore
4 Missbildungen des Gefäßrohres
Man unterscheidet:
4 Angiodysplasie = Angeborene Gefäßfehler
4 vaskuläre Malformation = kongenitale Fehlbildung
4 Hamartome (griech. Verfehlen) = während der embry-
onalen Entwicklung entstehende tumorartige Fehlbil-
dung durch atypische Differenzierung von Keimge-
16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
webe (Hamartie). –Die Hamartome gehören somit
definitionsgemäß zu den Angiodysplasien, da sie em-
bryonaler Genese sind
4 Hämangiome = postnatal, langsam wachsende, gut-
artige Tumoren des vaskulären Endotheliums. – Die
Hämangiome gehören somit nicht zu den Angiodys-
plasien, da sie nicht embryonaler Genese sind, sondern
stellen eine eigenständige Klasse von Gefäßverände-
rungen dar
16.5.2 Angiodysplasie
Der Begriff Angiodysplasie (Syn. vaskuläre Malformation)
ist eine Zusammenfassung aller kongenitalen Gefäßmiss-
bildungen bzw. angeborener Gefäßfehler (Malan 1974)
und erfasst als Oberbegriff alle Dysplasien von den dys-
plastischen Varianten über die einfachen Angiektasien bis
hin zur komplexen systemischen Missbildung. Der Begriff
Angiodysplasie umfasst somit alle Anomalien, sowohl bei
normaler Ausbildung des Gefäßrohres als auch die Ent-
wicklungsstörungen des Gefäßrohres selbst (. Tab. 16.2).
Unter einer systemischen Gefäßmissbildung versteht
man Dysplasien mit mehr oder weniger intensiven Beteili-
gung aller Gewebestrukturen und Gefäßarten (Arterien,
Venen, Kapillaren, Lymphgefäße, Weichteile, Knochen).
Systemische Missbildungen umfassen Abkömmlinge ver-
schiedener Keimblätter (Ektoneurodermale Hamartome,
Genoneurodermatosen, Phakomatosen).
Über die Ätiologie und Pathogenese der Angiodys-
plasien ist nur wenig bekannt. Theoretisch denkbare sind
(Todorov 1985):
4 embryonale Schäden durch Umwelteinflüsse
4 Chromosomenschäden
4 echte Vererbung (Weitergabe genetischer Information)
In den letzten Jahren wurden eine Reihe von Genloci iden-
tifiziert, denen eine Beteiligung an der Auslösung vaskulärer
Malformationen zugeschrieben wird (Limaye et al. 2009).
16.5.3 Häufigkeit
Die in der Literatur spärlich vorliegenden Häufigkeitsan-
gaben zu Angiodyplasien sind unzuverlässig und wenig
aussagekräftig. Bei der Einschätzung der globalen Häufig-
keit wird immer wieder auf Tasnadi (1977) verwiesen, der
die Häufigkeit von Angiodysplasien mit 1,2–1,5% der Neu-
geborenen angibt. Die Angabe einer relativen Häufigkeit
bezogen auf die Geburtenrate lässt kaum erahnen, mit
welcher Häufigkeit an lebenden Erkrankten in der Gesamt-
bevölkerung unter dieser Annahme zu rechnen ist. Wir
haben daher verschiedene Szenarien durchgerechnet. Man
159 16
. Tab. 16.2. Formale Ausprägung von Angiodysplasien
Normale Ausbildung 4 Anormaler Verlauf (Verlaufs-
des Gefäßrohres, aber anomalie)
4 Anomale Einmündungen
(Mündungsanomalie)
4 Doppelungen (numerische
Varianten)
Entwicklungsstörun- 4 Aplasie, Agenesie, Atresie,
gen des Gefäßrohres Hypoplasie, Hyperplasie
4 Persistenz embryonaler Vor-
läufergefäße
4 Dilatierende Dysplasien (Ekta-
sien, Aneurysma, Zysten)
4 Frühembryonale mesenchy-
male Entwicklungsstörung mit
Ausbildung dysplastischer
Gefäßkonvolute und multipler
arteriovenöser Fisteln
(gemischte Dysplasien).
erkennt, wie erheblich die kalkulierte Zahl der lebenden
Erkrankten schwankt, je nach Konstellation der Grund-
annahmen. Immerhin liegt die Zahl der lebenden Erkrank-
ten in der Bundesrepublik unter diesen Annahmen bei
großzügiger Subsumierung der Entitäten bei mehreren
Hundertausend Menschen (. Tab. 16.3).
Gänzlich ohne wirklichen Informationsgehalt sind An-
gaben zur Häufigkeitsverteilung von bestimmten Dyspla-
sien, bevorzugten Lokalisationen etc. in Singlecenterfall-
sammlungen, da sie aus einer selektierten Grundgesamt-
heit berechnet werden und somit nicht verallgemeinert
werden können. Selbst Angaben über das Überwiegen
der vorwiegend venösen Dysplasien mit 65% (Loose et al.
1995) sind mit Vorsicht zu betrachten, soweit es die kon-
krete Zahlangabe betrifft. Man kann allerdings festzustel-
len, dass der größte Teil der Patienten mit Angiodysplasien,
die sich in der gefäßmedizinischen Sprechstunde vorstel-
len, an einer vorwiegend venösen Missbildung leiden.
16.5.4 Systematik der Angiodysplasien
Alle Versuche Ordnung in die verwirrende Vielfalt der Er-
scheinungen bei Angiodysplasien und den ihnen zugrun-
deliegenden pathoanatomischen und hämodynamischen
Veränderungen zu bringen, kämpfen mit dem Problem der
Vielfalt der Veränderungen und Varianten und den oft nur
diskreten Unterschieden zwischen den verschiedenen
Ausprägungen insbesondere der systemischen Missbil-
dungen (rudimentäre Fälle). Die Nachvollziehbarkeit und
Prägnanz einer Systematik steht und fällt jedoch mit der
definierten Abgrenzung und der verfügbaren Vielfalt von
Trennkriterien.
 160 Kapitel 16 · Formen der Varikosis

. Tab. 16.3. Häufigkeit von Angiodysplasien in der Gesamtbevölkerung in Deutschland bei verschiedenen Annahmen zur Geburten-
rate und der Bevölkerungsentwicklung sowie der Absterberate. Die Rohdaten der Geburtenstatistik und der Bevölkerungsstatistik wur-
den den Angaben des Statistischen Bundesamtes entnommen

Sze- Wahrschein- Lebens- Unter- Relative und ab- Relative und ab- Relative und ab-
nario lichkeit für erwartung stellte solute Häufigkeit solute Häufigkeit solute Häufigkeit
das Auftre- aller Neu- Absterbe- von Angiodyspla- von Angiodyspla- von Angiodyspla-
ten einer geborenen rate bei sien im Jahre 2007* sien im Jahre 2050* sien im Jahre 2050*
Angiodys- in Jahren Neuer- Bevölkerungszahl Bevölkerungszahl Bevölkerungszahl
plasie bei krankun- ca. 82,2 Mio. minimale Schät- maximale Schät-
Neugebo- gen in % zung ca. 68 Mio. zung ca. 73 Mio.
renen in %

1 1,5 60 0 1,03% (843.000) 0,85% (581.000) 0,79% (581.000)

2 1,5 60 50 0,51% (422.000) 0,43% (294.000) 0,40% (294.000)

3 1,5 70 50 1,04% (856.000) 1,04% (709.000) 0,96% (709.000)

4 1,0 60 0 0,68% (562.000) 0,57% (390.000) 0,53% (390.000)

5 1,5 80 50 0,51% (422.000) 0,64% (411.000) 0,56% (411.000)

* In Klammern die akkumulierte Zahl der lebenden Erkrankten (gerundet). (Statistik mit freundlicher Hilfe von M. Brunnert, Global
Biostatistics, UCB)

Es gibt eine ganze Reihe von Systematisierungsver-
suchen der Angiodysplasien, die jedoch alle keine befrie-
digenden und praktikablen Lösungen anbieten können.
Hier sollen nur die prägnantesten Lösungsansätze aufge-
führt werden:
4 Schobinger-Klassifikation (. Tab. 16.4)
4 Hamburger-Klassifikation (. Tab. 16.5)
4 ISSVA-Klassifikation (. Tab. 16.6)
4 Klassifikation nach Mulliken und Glowacky
(. Tab. 16.7)
In vielen Übersichten wird auf die Problematik der Schaf-
fung von praktikablen Systematisierungen zum Thema
Angiodysplasien hingewiesen, nicht ohne darauf zu ver-
weisen, dass die weitere Verwendung von Autorennamen-
Syndrombezeichnungen, wie z. B. Klippel-Trénaunay-Syn-
drom u. ä. diese Bemühungen zusätzlich erschweren. Auch
in der neueren Literatur finden sich jedoch immer noch
zahlreiche Publikationen in namhaften Journalen unter
der Verwendung der alten Syndrombezeichnungen. Dies
wird wohl auch noch eine gewisse Zeit so bleiben, denn die

. Tab. 16.4. Schobinger-Klassifikation der angeborenen Gefäßfehler. (Schobinger 1977)

16 Arterielle Angiodysplasie Hypoplasie, Aplasien, Atresien, Agenesie, Kongenitale Stenosen, Arteriomegalie,
Fibromuskuläre Dysplasie, Zystische Adventitiadegeneration, Kongenitale Aneurys-
men, Idiopathische zystische Medianekrose,

Venöse Angiodysplasie Hypo- und Aplasie

4 tiefer Venenstämme
4 der Venenklappen
4 der V. cava inferior
Phlebektasien
Venöse Aneurysmen

kapillare (mikrovaskuläre) Dysplasien Teleangiektasien

Hämangiome

Lymphatische Dysplasien Lymphangiektasien, lymphatische Hypo- und Aplasien, Lymphzysten

Komplexe Angiodysplasien
(Polydysplasien)

Kongenitale arteriovenöse Fisteln

16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
161 16

. Tab. 16.5. Hamburger-Klassifikation der Angiodysplasien (1989)

Art Trunkuläre Dysplasie (ca. 70%) Extratrunkuläre Dysplasie (ca. 30%)

Vorwiegend arterielle Fehler 4 Aplasie oder Obstruktion 4 Infiltrierend

4 Dilatation 4 Umschrieben

Vorwiegend venöse Fehler 4 Aplasie oder Obstruktion 4 Infiltrierend

4 Dilatation 4 Umschrieben

Vorwiegend lymphatische Fehler 4 Aplasie oder Obstruktion 4 Infiltrierend

4 Dilatation 4 Umschrieben

Vorwiegend arteriovenöse Fehler 4 Tiefe AV-Fistel 4 Infiltrierend

4 Oberflächliche AV-Fistel 4 Umschrieben

Kombinierte Gefäßfehler 4 Arteriell u. venös o. Shunt 4 Infiltrierend hämolymphatisch

4 Hämolymphatisch mit u. ohne Shunt 4 Umschrieben hämolymphatisch

bekannten neueren Klassifikationen sind im täglichen Ge-
brauch doch recht sperrig. Das Klippel-Trénaunay-Syn-
drom würde in der Nomenklatur der Hamburger-Klassifi-
kation z. B. lauten:
»Kombinierter Gefäßfehler mit vorwiegend trunkulärer
venöser Angiodysplasie (Varizen, Phlebektasie etc.) mit
ossärer Hypertrophie (angioosteohypertrophisches Syn-
drom) und lateralem Naevus flammeus ohne (hämodyna-
misch bedeutsame AV-Verbindungen« (Rieger 1998).
Gegen eine Verwendung einer Syndrombezeichnung im
Einzelfall ist, so betrachtet, nichts einzuwenden, allerdings
muss sie auch im Sinne der Originalbeschreibung zutref-
fend angewendet werden.
Die ältere Klassifikation der Angiodysplasien von
Schobinger (. Tab. 16.4) unterscheidet nur zwischen
Monodysplasien und komplexen Polydysplasien und ori-
entiert sich dabei an anatomischen Kategorien. Damit ist
die Schobinger-Klassifikation zwar einfacher nachzuvoll-
ziehen als später entstandene Klassifikationen, bildet aber
nicht die Komplexität der Verhältnisse bei den syste-
mischen Dysplasien ab.
Die Hamburger-Klassifikation (. Tab. 16.5) unter-
scheidet zwischen trunkulären Dysplasien und extratrun-
kulären Dysplasien. Trunkuläre Dysplasien betreffen den
differenzierten Gefäßbaum und die extratrunkulären For-
men betreffen alle übrigen Gefäßareale. Die extratrunku-
lären Formen entstehen aus Resten des primitiven Kapil-
larnetzwerkes und verbleiben entweder lokal limitiert oder
breiten sich expansiv infiltrierend aus. Die Hamburger
Klassifikation basiert dabei wesentlich auf der (embryona-
len) Entwicklungsgeschichte des Gefäßsystems (Mattassi
et al. 2009). Ein Nachteil der Hamburger Klassifikation
liegt darin, dass die kapillaren Malformationen nicht ein-
bezogen wurden (Mattassi et al. 2009).
Eine weitere Klassifikation geht auf die 1992 gegrün-
dete »International Society for the Study of Vascular Ano-
malies« (ISSVA) zurück. Ziel war es, eine möglichst ein-
fache und leicht anwendbare Klassifikation zu schaffen
(. Tab. 16.6). Mulliken und Glowacky entwickelten 1982
eine Klassifikation der »vascular anomalies«, deren we-
sentliche Zielrichtung die definitorische Unterscheidung
zwischen Gefäßtumoren (vascular tumors) und Angiodys-
plasien (vascular malformations) war. In einer Weiterent-
wicklung wurden darüber hinaus, neben den anatomischen
Klassen, auch hämodynamische Charakteristika aufge-
führt (. Tab. 16.7). Die den Klassen zugeordnete alphabe-
tische Kurzbezeichnung sollen eine leichte Verschlüsselung
der Diagnose der jeweiligen Malformation ermöglichen.
Auch die beiden zuletzt dargestellten Klassifikationen
haben ihre Vor- und Nachteile und beide sind bislang nicht
allgemein akzeptiert. Viele weitere, teilweise sehr individu-
elle Klassifikationen sind im Gebrauch (Mattassi et al.
2009).
. Tab. 16.6. Klassifikation der Malformationen (ISSVA 1996)
(Vascular anomaly classification)
Ein-Gefäß-Typ 4 kapillar
4 venös
4 lymphatisch
4 arteriell
Komplexe Malformation 4 arteriovenös
4 lymphato-venös
4 kapillär-venös
4 kapillar-lymphato-venös
Übersetzt aus: Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (2009) Classifi-
cation of Vascular Malformations. In: Mattassi R, Loose DA,
Vaghi M (Ed.) Hemangiomas and Vascular Malformations.
Springer Heidelberg
 162 Kapitel 16 · Formen der Varikosis

zuschätzen; über die neueren Methoden wie Angio-CT

. Tab. 16.7. Klassifikation der vaskulären Malformationen und MRA liegen bislang keine abschließenden Urteile vor.
nach Mulliken und Glowacky
Insbesondere für das Angio-CT gilt, dass zwar beeindru-
Slow flow 4 kapillar (capillary malformation = CM) ckende Bilder, z. B. in Form von 3D-Rekonstruktionen,
4 lymphatisch (lymphatic malformation erstellt werden können, die Strahlenbelastung für die meist
= LM) jungen Patienten jedoch extrem hoch ist. Ob dies den In-
4 venös (venous malformation = VM)
formationszuwachs aufwiegt, darf bezweifelt werden.
Fast flow 4 arteriell (arterial malformation = AM) Nach der Erhärtung der Verdachtsdiagnose setzt die
Aneurysmen, Coarctatio, Ektasien strukturierte Stufendiagnostik ein, bei der die folgenden
4 AV-Fisteln (AVF)
Fragen geklärt werden müssen (Rieger 1989):
4 AV-Malformationen (AVM)
4 Welcher Gefäßtyp ist vorwiegend dysplastisch betrof-
Komplexe regional begrenzte Syndrome fen, bzw. sekundär deformiert? (Lokalisation, topogra-
Malformation 4 Sturge-Weber: Faciale CM, intra- phische Zugehörigkeit, Ausdehnung)
(oft kombiniert kranielle CM, VM, AVM
4 Handelt es sich um eine
mit skletaler 4 Klippel-Trenaunay: Extremitäten-
Hyperplasie) Stamm kapillar lymphovenös (CMVM) 5 Trunkuläre Dysplasie?
(combined 4 FP-Weber: Extremitäten CLVM mit AVF 5 Extratrunkuläre Dysplasie?
malformation) – Umschrieben?
Diffus ausgebreitete Syndrome – Infiltrativ?
4 Maffucci: LVM, Enchondrome
4 Liegen AV-Fisteln vor?
4 etc.
4 Ist das Sklettsystem betroffen?
Übersetzt aus: Mattassi R, Loose DA, Vaghi M (2009) Classifica- 5 Hypertrophie
tion of Vascular Malformations. In: Mattassi R, Loose DA,
5 Hypotrophie
Vaghi M (Ed.) Hemangiomas and Vascular Malformations.
Springer Heidelberg – Proportioniert
– Dysproportioniert
– Osteolyse
– Knochenerosionen
16.5.5 Diagnostik der Angiodysplasien
Am Ende muss eine gesicherte Diagnose stehen. Der Ge-
Die Verdachtsdiagnose ist in diesen Fällen meist als Blick- fäßmediziner muss sich festlegen. Dabei ist es aus ärzt-
diagnose bei der klinischen Untersuchung zu stellen. Der licher Sicht gleichgültig ob dies in Form einer, an die gän-
Verdacht ist auszusprechen, wenn eine der folgenden Kri- gigen Klassifikationen angelehnte, Prosa geschieht oder
terien gegeben ist: ein Syndrombegriff verwendet wird.
4 Naevus flammeus lateralis
4 auffällige morphologische Unterschiede zwischen den
Extremitäten 16.5.6 Formen der Angiodysplasien
5 Hypertrophie einer Seite mit varikösen Veränderungen
16 5 Riesenwuchs
5 Kompensatorischer Beckenschiefstand Venöse Aneurysmen
5 Systolisch-diastolische Strömungsgeräusche Aneurysmatische Venektasien mit oberflächlicher Lage
4 umschriebene, einseitige Weichteilhypertophie im Be- (epifaszial) sind unbeschadet der scheinbar sicheren Blick-
reich der Extremitäten diagnose differentialdiagnostisch abzuklären im Hinblick
4 sichtbare, schwammartige Blutgefäße, atypische Ve- auf eine weiterführende systemische angiodysplastische
nenkonvolute im oder über dem Hautniveau Erkrankung, bei der die sichtbare Venektasie nur die Spitze
4 abnorme variköse Konvolute oder atypisch lokalisierte des Eisberges darstellt. Erst nach Ausschluss der Beteili-
Varizen (z. B. Marginalvene) gung anderer Gefäßregionen und sonstiger assoziierter
4 atypisch lokalisierte Lymphödeme Symptome und Befunde ist man berechtigt, diese Venekta-
sien in die Gruppe der primären Varizen einzuordnen.
In all diesen Fällen muss das ganze Spektrum der gefäßme-
dizinischen Diagnostik eingesetzt werden, um die beson- Extratrunkuläre diffuse venöse Dysplasie
deren Aspekte des Falles eindeutig zu klären. Neben der Varizenähnliche subkutane Venektasien
Duplexsonographie sind die klassischen Methoden der Eine sog. atypische Varikosis, d. h. Venektasien, die vom
Gefäßdarstellungen wie Phlebographie und Arteriogra- üblichen Erscheinungsbild der primären Varikose abwei-
phie in ihrer Wertigkeit für die Diagnostik hoch ein- chen oder begleitende Wachstumsstörungen oder Formva-
16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
. Abb. 16.6. Dysplasie oder normale Varikose?. , 62 J.; Einseitige
diffuse kleinkalibrige »Varikose« des rechten Beines; mäßige CVI mit
diskreten Ödemen bei Orthostasebelastung; venöse Kapazität leicht
erhöht im Vergleich zu links; Duplex weitgehend unauffällig, keine
Stammvenenvarikose, tiefen Venesystem mäßig exktatisch; keine
weiteren klinischen Auffälligkeiten. Dysplasie oder noch normale
Varikosis? Die Frage ist ungeklärt, die Patientin wünscht keine wei-
terführende Abklärung
rianten der Weichteile aufweisen, ist immer verdächtig im
Hinblick auf eine zugrundeliegende Angiodysplasie.
Therapie Es sind zwar streng lokal begrenzte, ebenso wie
diffuse, allerdings rein epifasziale venöse Dysplasien
durchaus bekannt, die Beteiligung des tiefen Venensystems
muss jedoch vor jeder weiteren Maßnahme sicher abge-
klärt sein (. Abb. 16.6). Die auf die epifasziale Lokalisation
beschränkten Dysplasien sind relativ einfach und sicher zu
behandeln, wenn auch z.T. mit einem deutlich höheren
Aufwand als bei der primären Varikosis. Diese Fälle sind
gut beherrschbar und sogar unter einer konsequenten kon-
servativen Therapie langfristig gut zu versorgen. Die wei-
terreichenden, das tiefe System miterfassenden Dysplasien
(Bockenheimer-Syndrom) dagegen sind begleitet von ei-
ner schweren CVI mit ungewissem Langzeitverlauf.
Persistierende Marginalvene
In einem ersten Schritt bei der embryonalen Entwicklung
des Venensystems der unteren Extremitäten entwickelt
sich die V. marginalis fibularis (Vollmar u. Voss 1979), die
sich im weiteren Entwicklungsablauf, nach Etablierung
163 16
der tiefen Venensystems, wieder zurückbildet. Persistiert
die Marginalvene, so ist sie als ektatisches, klappenloses,
varikös verändertes bis zu fingerdickes Rohr auf der Außen-
seite des Beines vom Unterschenkel bis zur Mündung in
die Tiefe am proximalen Oberschenkel als epifasziale Vene
zu sehen (Generalsstreifen). Belov (1989) fand in Fällen
mit einer mehr oder minder ausgeprägten Hypoplasie oder
Aplasie der tiefen Venen meist eine persistierende Mar-
ginalvene, die mit einer Vielzahl von kleineren oberfläch-
lichen AV-Fisteln kommunizierte (s. a. Vollmar u. Voss
1979). Die persistierende Marginalvene ist dabei gewisser-
maßen als Kollateralgefäß der unzulänglich ausgebildeten
tiefen Strombahn verblieben. Je nach Ausprägung und
Lokalisation der Dysplasien, Hypoplasien und Aplasien
des zugehörigen tiefen Venensystems sind vielfältige un-
terschiedliche Kommunikationen bzw. Mündungsva-
rianten der Marginalvene in das tiefe Venensystem be-
schrieben . Abb. 16.8). Die Differenzierung von 4 Grund-
typen der Marginalvene geht zurück auf Vollmar und Voss
(1979). Weber (2006) fand aufgrund der Analyse der von
ihm untersuchten Fälle, insgesamt 5 verschiedene Typen
durch eine weitere Differenzierung des Typs II nach Voll-
mar in einen Typ IIa und IIb (. Tab. 16.8).
Es sind jedoch auch Marginalvenen beschrieben in
Kombination mit einem weitgehend normal ausgebildeten
oder nur diskret dysplastisch veränderten tiefen Venensys-
tem. Loose und Lorenz (1997) forderten daher die Unter-
scheidung einer persistierenden Marginalvene bei weitge-
hend intaktem und funktionsfähigem tiefen Venensystem
von einer persistierenden Embryonalvene als Kollateralge-
fäß eines weitgehend hypo- bzw. aplastischen tiefen Venen-
systems mit einer entsprechenden Drainagestörung.
Beim KTS soll eine Marginalvene in 17% der Fälle vor-
kommen (Vollmar et al. 1979).
Weber et al. (2006) fanden zwischen 1982 und 1992
bei den Patienten, die in ihrer Abteilung wegen chronisch
venöser Insuffizienz untersucht wurde, 97 Patienten (52 ;
45 ) mit 102 Extremitäten mit überwiegend venösen Dys-
palsien (18% aller Pat mit CVI). 92 Patienten zeigten eine
persistierende Marginalvene und 10 Patienten eine per-
sistierende Embryonalvene. Dysplasien oder sekundäre
Varikosis im Bereich des epifaszialen Venensystems fan-
den sich in allen Fällen. Beteiligt waren die VSM (31%), die
VSP (46%), Seitenästenäste in 64%, davon V. acc. lateralis
in 25%, V. acc. medialis in 19%, Vv. arcuatae in 20%. Eben-
so beteiligt waren die V. femoropoplitea mit 14%, die
Vv. gluteales inf. mit 21% und die Vv. gluteales sup. mit
19%. Begleitende und direkt drainierende AV-Fisteln fan-
den sich bei der Embryonalvene in 100% der Fälle und in
38% der Marginalvenen.
Therapie Der ungebremste Reflux in der Marginalvene
führt zu einer ausgeprägten venösen Hypertonie in den
 164 Kapitel 16 · Formen der Varikosis

a b c d

. Abb. 16.7. »Intramuskuläre venöse Dysplasie«. a–f ,

41 J, rein venöse, extratrunkuläre infiltrativ ausgedehnte
Malformation. Zustand nach mehrfachen frustranen (plan-
e f
losen) Explorationen

16

. Abb. 16.8. Verlaufsvarianten der persistierenden Marginalvene (nach Weber)

16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
165 16

. Tab. 16.8. Klassifikation der Marginal- bzw. Embryonalvene n. Weber (2006)

Typ n. Typ n. Häufigkeit Verlauf der Marginalvene (MV)

Vollmar Weber Weber 2006

I I 10% Ausbreitung und Verlauf der MV: Nur Unterschenkel.

Drainage: Dorsale Fußvenen, laterale Vv. perforantes (VP)
Mündung: Distale anteriore Seitenäste (SÄ) der VSM

II IIa 4% Ausbreitung und Verlauf der MV:

Drainage: Dorsale Fußvenen, und/oder laterale Vv. perforantes (VP)
Mündung: Hauptabfluss über V. acc. post. am OS zur VSM; laterale VP am OS zur V. femoralis
(profunda)

II IIb 12% Ausbreitung und Verlauf der MV: Außenseite US und OS

Drainage: Dorsale Fußvenen, und/oder laterale Vv. perforantes (VP)
Mündung: Hauptabfluss über V. acc. ant. direkt zur Mündung der VSM; laterale VP am OS
zur V. femoralis (profunda)

III III 46% Ausbreitung und Verlauf der MV: Außenseite US und OS bis zur Hüfte.
Drainage: Dorsale Fußvenen, und/oder laterale Vv. perforantes (VP)
Mündung: Hautabfluss über VP zur V. femoralis, teilweise über die V. circumflexa lateralis.

IV IV 26% Ausbreitung und Verlauf der MV: US und OS bis zur Hüfte oder Becken.
Drainage: Dorsale Fußvenen, und/oder laterale Vv. perforantes (VP)
Mündung: Hautabfluss über VP zu den Vv. gluteales inf. oder sup., teilweise über VP der
OS-Außenseite.

abhängigen Hautarealen mit den Folgen einer CVI. Die
Marginalvene stellt daher frühzeitig eine Indikation zur
funktionellen Ausschaltung dar, mit dem Ziel, die CVI zu
begrenzen. Wie soll dies geschehen? Vollmar stellte die
Funktion der Marginalvene als Kollateralgefäß in den Vor-
dergrund. Er warnte ausdrücklich vor einer Exstirpation
oder Sklerosierung und bezeichnete die konsequente Kom-
pressionstherapie als Methode der Wahl. Diese Festlegung
auf eine Methode ist angesichts der Erkenntnis nicht zu hal-
ten, dass es auch persistierende Marginalvenen gibt, die nur
bedingt oder überhaupt nicht als Kollateralgefäß dienen.
Vor therapeutischen Maßnahmen ist eine genaue phle-
bographische Darstellung einschließlich aller Kommuni-
kationen und Perforansvenen zu fordern.
Im Allgemeinen wird die operative Sanierung durch
Exstirpation der Vene empfohlen. Wegen der vielfältigen
Kommunikationen und Perforantes, sowie wegen der be-
schriebenen AV-Fisteln, ist von Strippingmanövern abzu-
raten. Die lokale Präparation und Skelettierung, ggf. mehr-
zeitig, gilt als Methode der Wahl. Vorausgehende Verödung
von größeren Seitenästen wird ebenfalls empfohlen.
Man kann sich vorstellen, dass die Anwendung der
Schaumverödung ebenso wie die der endovenösen Tech-
niken hier gute Erfolgsaussichten bieten. Erste Berichte
hierzu liegen vor (Fraisir 2008).
Komplexe Angiodysplasien (Polydysplasien)
Bei den Patienten mit komplexen Angiodysplasien, die we-
gen ihrer »varikösen« Veränderungen die Sprechstunde
aufsuchen, handelt es sich i.d.R. um ein Klippel-Trénaunay-
Syndrom (. Tab. 16.9). Das FP-Weber-Syndrom sieht dem
KTS zwar sehr ähnlich, ist aber wesentlich seltener anzu-
treffen und durch den Nachweis von hämodynamisch rele-
vanten AV-Fisteln meist leicht abzugrenzen. Das Servell-
Martorell-Syndrom fällt durch den evidenten disproporti-
onierten Minderwuchs aus dem Rahmen und spielt dif-
ferentialdiagnostisch keine Rolle. Damit sind aber auch die
Grenzen der Klarheit im Rahmen der Syndrom-Systematik
erreicht, da die Vielzahl an Varianten, Übergangsformen
und rudimentären Formen sich hier nicht einordnen lassen
(. Abb. 16.8).
Klippel-Trénaunay-Syndrom (KTS)
Beim KTS handelt es sich um eine vorwiegend venöse Dys-
plasie mit den diagnostischen Hauptkriterien:
4 Naevus Flammeus lateralis
4 Ipsilaterale Knochen-Weichteil-Hypertrophie
4 Atypische »Varizen« und Venektasien, ggf. auch Hypo-
plasien und Atresien.
Die unteren Extremitäten sind bevorzugt betroffen (. Abb.
16.11).
Das Vollbild des Syndroms ist charakteristisch. Die
Verdachtsdiagnose kann klinisch, prima vista getroffen
werden. Zum KTS gehören keine klinisch relevanten
AV-Fisteln. Dies führt gelegentlich zu der Aussage, dass es
beim KTS grundsätzlich keine AV-Fisteln gäbe (Bollinger
et al. 1972). Dies stimmt so nicht, man muss vielmehr da-
 166 Kapitel 16 · Formen der Varikosis

. Tab. 16.9. Synopsis der Angiodysplastischen-Syndrome (Auswahl)

Syndrom Naevus Weichteil- & Varizen AV-Fisteln Lymph- Sonstiges,

flammeus Knochen- (Vari- ödeme Bemerkungen
(lateralis) Hyper- köse
tophie; Forma-
ipsilateral tionen)

Klippel-Trénaunay KTS + + + (–/+) + Keine oder hämody-

(1900) namisch nicht relevante
AV-Fisteln

FP Weber (1907) PWS + + + + + hämodynamisch relevante

AV-Fisteln

Bockenheimer (1907) – – + – – Phlebektasien Jejunum,

Mundhöhle, Skrotum,
Klappen-Agenesie;
Zystische Angiomatose
von Knochen

Hippel-Lindau HLS + – – – – Hämangiomen von Retina,

Leptomeninx, Cerebellum,
Leber, Niere etc.

Sturge-Weber-Krabbe SWKS + – – + – Glaukom, Intrazerebrale

AV-Fisteln

Mafucci MS + – – – – Knochen-Knorpel-Dys-
plasien, Deformationen,
Spontanfrakturen

Servell-Martorell SMS – – + – – Kavernöse Hämangiome,

(1948) disproportionierter
Minderwuchs

16

a b c

. Abb. 16.9. Klippel-Trénaunay-Syndrom rechts. a–c , 28J.; konser- mediales Ulcus retromalleolar während der Pubertät, unter Vernach-
vatives Vorgehen; dauerhafte Kompressionstherapie mit AD-Strumpf, lässigung bzw. Aussetzen der Kompressionstherapie. Danach kompli-
ccl3; Gelegentliche Sklerosierung von störenden Varizen. 1-mal kleines kationsloser Verlauf; Beobachtungszeit über 22 Jahre.
16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
. Abb. 16.10. Rudimentäre Form eines Klippel-Trénaunay-Syn-
drom. , 72 J.; begrenzte Ausdehnung des Naevus auf die untere
linken Gesäßhälfte und den proximalen Oberschenkel; angedeutete,
kaum sichtbare Hypertophie der Extremität; dauerhafte Kompres-
sionstherapie, gelegentliche Verödungstherapie störender Varizen;
keine Nennenswerte CVI. Verlaufsbeobachtung 25 Jahre
von ausgehen, dass die AV-Fisteln beim KTS sehr klein
und unbedeutend, also hämodynamisch nicht relevant
sind. Die Übergänge zum FP-Weber-Syndrom sind damit
als fließend anzusehen. Trennkriterium zwischen beiden
Syndromen ist der Nachweis von hämodynamisch rele-
vanten AV-Fisteln
F.P. Weber-Syndrom (PWS)
Das FP-Weber-Syndrom wird häufig auch als Parkes-
Weber-Syndrom bezeichnet. Der Autor, ein britischer
Arzt, hieß Frederick Parkes Weber. Parkes-Weber insbe-
sondere mit Bindestrich geschrieben, wirkt irritierend, da
dies den flüchtigen Betrachter vermuten lässt, es handele
sich um ein Autoren-Team (Vollmar 1976).
Für das FP-Weber-Syndrom gelten die gleichen diag-
nostischen Kriterien wie für das KTS. Hinzu kommt der
Nachweis von mehr oder weniger ausgeprägten, allerdings
immer hämodynamisch relevanter, AV-Fisteln. Die teil-
weise umfangreichen AV-Fisteln mit mehr oder weniger
großen Shuntvolumina stehen klinisch und therapeutisch
im Vordergrund und bestimmen langfristig das Schicksal
der betroffenen Patienten.
167 16
16.5.7 Therapie der Venektasien
bei Angiodysplasien
Die unterschiedlichen Formen und Schweregrade der Dys-
plasie und insbesondere die Polydysplasien sind nicht heil-
bar. Es geht somit bei den Therapiekonzepten darum,
einerseits die hämodynamischen Störungen soweit als
möglich zu korrigieren bzw. auszugleichen und anderer-
seits die langfristigen Folgen der hämodynamischen Stö-
rungen zu minimieren. Um die Möglichkeiten der Thera-
pie im Bereich venöser Ektasien bzw. Varizen abschätzen
zu können, muss die Morphologie und die Funktionalität
des tiefen Venensystems der Beine und die der zentralen
Abflusswege bekannt sein. Oberflächliche Venen mit einer
eindeutigen Kollateralfunktion bei höhergradiger Hypo-
plasie oder Aplasie im tiefen Venensystem sind i.d.R. nicht
durch komplette Ausschaltung zu behandeln.
Die konservativen Möglichkeiten spielen daher bei
allen therapeutischen Konzepten eine große Rolle. Die The-
rapie soll so früh als möglich, d. h. also i.d.R. im Kindesalter
beginnen. Sieht man einmal von den Syndromen mit AV-
Shunts ab, so stehen neben den Ausgleichsmaßnahmen für
die Unterschiede in der Länge der Extremitäten wie ortho-
pädisches Schuhwerk und Höhenausgleich, die Maßnah-
men zur Beherrschung der venösen Hypertonie im Vorder-
grund. Im Kindesalter mit Übergang zur Adoleszenz sind
ggf. Maßnahmen zur Wachstumsbegrenzung durch Ein-
griffe im Bereich der Wachstumsfugen zu diskutieren.
Neben der lebenslangen konsequenten Kompressions-
therapie, i.d.R. mit Kompressionsstrümpfen der höheren
Kompressionsklassen, kommt das gesamte Spektrum der
Varizentherapie zur Anwendung.
Die operative Exstirpation der Venektasien ist häufig
schwieriger als in der normalen Varizenchirurgie, da eine
deutlich höhere Blutungsneigung, vielfältige Verästelun-
gen und eine auffällige feste Verhaftung der Venen im um-
gebenden Gewebe vorliegen können. Aus diesen Gründen
ist immer abzuwägen, ob nicht eine Sklerosierungstherapie
als ausreichende Maßnahme anzusehen ist (Jin et al. 2008).
Die wiederentdeckte Schaumverödung hat hier die Ein-
satzmöglichkeiten und die Erfolgsaussichten deutlich ver-
bessert. Erste Berichte über die Anwendung endovenöser
Techniken liegen vor (Frasier et al. 2008).
Bei intensiver Anleitung und Beratung sowie lang-
fristig angelegter enger Führung des Patienten können die
Verläufe auch ausgedehnter und komplexer Krankheits-
bilder so beeinflusst werden, dass eine akzeptable Lebens-
qualität resultiert.
Therapeutischer Nihilismus ist ebenso unangebracht
wie übertriebener Ehrgeiz und heroische Eingriffe. Alle
Therapieentscheidungen sind ärztlicherseits aus einer kon-
servativen Grundhaltung heraus zu treffen. Die Optimie-
rung des Langzeitverlaufes steht im Vordergrund.
 168 Kapitel 16 · Formen der Varikosis

a b c

16

d e f

. Abb. 16.11. Rudimentäre Form eines Klippel-Trénaunay-Syndrom. a-d , 19J.; diskrete Hypertrophie, Naevus auf den Fuß beschränkt,
vorausgegangene Ulzeration
16.5 · Varikose bei Angiodysplasien
169 16
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 17

17 Komplikationen bei Varikose

17.1 Phlebitis – 172

H. Nüllen, T. Noppeney
17.1.1 Besondere Phlebitisformen – 173

17.2 Varikophlebitis – 173

J. Noppeney, T. Noppeney
17.2.1 Klinik – 173
17.2.2 Diagnostik – 174
17.2.3 Therapie – 175
17.2.4 Zusammenfassung – 176

17.3 Varizen und tiefe Beinvenenthrombose – 176

H. Lawall
17.3.1 Zusammenfassung – 178

17.4 Chronisch venöses Ödem – 179

H. Nüllen, T. Noppeney
17.4.1 Physiologie und Pathophysiologie – 180
17.4.2 Ätiologie – 181
17.4.3 Diagnostik – 182
17.4.4 Therapie – 182

17.5 Ulcus cruris – 183

G. Salzmann
17.5.1 Definition – 183
17.5.2 Epidemiologie – 183
17.5.3 Pathophysiologie – 183
17.5.4 Klinik – 184
17.5.5 Diagnostik – 184
17.5.6 Differentialdiagnose – 185
17.5.7 Therapie – 186
17.5.8 Nachbehandlung – 188

17.6 Trophische Störungen der Haut bei Varikosis – 189

S. Reich-Schupke, M. Stücker
17.6.1 Ekzeme – 190
17.6.2 Atrophie blanche – 191
17.6.3 Purpura jaune d’ocre – 192
17.6.4 Pseudo-Kaposi-Sarkom – 193
17.6.5 Sklerose – 193

17.7 Hautpflege bei chronischen Venenerkrankungen – 194

S. Reich-Schupke, M. Stücker
17.7.1 Hautpflege in der Ulkusumgebung und Schutz der Wundränder – 195
17.7.2 Typ-IV-Sensibilisierungen – 195
 172 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
17.1 Phlebitis
H. Nüllen, T. Noppeney
Der Begriff der Phlebitis besagt zunächst nicht mehr oder
weniger, als dass eine Entzündung in einer Vene vorliegt.
Dahinter verbirgt sich allerdings eine ganze Reihe von ätio-
logisch und klinisch sehr unterschiedlichen Phänomenen
mit verschiedenen Bedeutungen. Die Differentialdiagnose
phlebitischer Veränderungen ist daher in ärztlichen Krei-
sen nicht zuletzt wegen einer großen nomenklatorischen
Sprachverwirrung wenig geläufig und so kann man nicht
selten erleben, dass ein Patient mit einer banalen asepti-
schen Varikophlebitis, bereits mit einem Antibiotikum
versorgt, zur weiteren Diagnostik in der phlebologischen
Sprechstunde erscheint.
Pathologisch anatomisch bzw. histologisch liegt allen
Phlebitiden eine lokale Thrombose mit einer fokalen
periphlebitischen entzündlichen Reaktion zugrunde. Die
nach außen hin imponierende entzündliche Reaktion
(Rubor, Calor, Dolor, Tumor) stellt eine uniforme Reaktion
auf die lokale Thrombose dar. Diese ist äußerlich evident
und läuft bei der tiefen Venenthrombose nicht grundsätz-
lich anders ab als in der Oberfläche, wie von der Operation
tiefer Beinvenenthrombosen bekannt ist.
Obwohl man mit einiger Wahrscheinlichkeit davon
ausgehen kann, dass die Pathogenese der oberflächlichen
und der tiefen Thrombose weitgehend identisch ist, sollte
man, der definitorischen Klarheit willen, die Begriffe wie
folgt verwenden:
4 Thrombose: thrombotischen Veränderungen im tiefen
Venensystem
4 Phlebitis (Venenentzündung): thrombotischen Verän-
derungen im oberflächlichen Venensystem
. Tab. 17.1. Systematik der Phlebitiden
Varikophlebitis
17
Formen Phlebitis in varikös vorge-
schädigten Venen
Ätiologie bekannt
Pathogenese Spontan
posttraumatisch
Ausbreitung Lokalisiert
Ascendierend (migrans)
Descendierend (migrans)
Transfaszial proliferierend
Grundsätzlich ist die Entstehung einer Phlebitis in einer
vorgeschädigten oder in einer normalen, gesunden bzw.
vermeintlich gesunden Vene möglich. Tritt die Phlebitis
in einer varikös vorgeschädigten Vene auf, spricht man
von einer Varikophlebitis, tritt sie in einer gesunden oder
vermeintlich gesunden Vene auf, spricht man von einer
Thrombophlebitis.
Pathogenetisch kann man eine primäre oder spontane
(idiopathische) von einer sekundären Phlebitis unter-
scheiden. Die sekundäre Phlebitis kann weiter differenziert
werden:
4 sekundäre (Begleit-)Phlebitis (paraneoplastisch, Buer-
ger-Syndrom, M. Behcet, Sarkoidose etc.)
4 sekundäre posttraumatische bzw. iatrogene Form der
Phlebitis (direktes Trauma, Blutentnahme, iv-Injektion,
Sklerosierungstherapie, Venenverweilkanüle bzw. –Ka-
theter).
Nach der Art der Lokalisation bzw. Ausbreitung unter-
scheidet man eine lokalisierte von einer ascendierenden
und descendierenden Phlebitis und als Verbindungsform
zur tiefen Venenthrombose eine transfaszial proliferieren-
de Phlebitis (Kragenknopf-Phlebitis). Schließlich ist eine
Phlebitis meist nicht bakteriell, kann aber auch bakteriell
kontaminiert sein (septische Phlebitis).
Von einer Phlebitis migrans spricht man bei einer Aus-
breitung der Phlebitis entlang der befallenen Vene. Diese
stellt somit keine eigenständige Form dar, sondern bein-
haltet lediglich die Beschreibung eines Verlaufs. Gelegent-
lich findet man auch die Verwendung des Begriffs Phlebitis
migrans sive saltans, meint aber die springende Form. Da-
mit ist dann die Verwirrung komplett.
Beim Versuch durch den Entwurf einer Systematik
Ordnung in die Nomenklatur zu bringen kann man sich
Primäre Thrombophlebitis Sekundäre Thrombophlebitis
Idiopathische Phlebitis in varikös Begleitphlebitis
nicht vorgeschädigten, gesunden Posttraumatisch
oder vermeintlich gesunden Venen Iatrogen
Nicht bekannt bekannt
Spontan Paraneoplastisch
Autoimmunologisch
Posttraumatisch
Iatrogen
Lokalisiert
Ascendierend
Descendierend
Transfaszal proliferierend
Saltierend
17.2 · Varikophlebitis
dem Problem von verschiedenen Seiten nähern (Leu 1998,
Rieger 1998). Die Ergebnisse sind allemal unbefriedigend
(. Tab. 17.1).
Die Systematisierungproblematik liegt in den Über-
schneidungen. So kann natürlich eine Begleitphlebitis im
Sinne eines paraneoplastischen Syndroms sich bei beste-
hender Varikose auch in einer Varize niederschlagen.
17.1.1 Besondere Phlebitisformen
Phlebitis saltans
Chronisch rezidivierende, sehr oberflächlich gelegene,
lokal eng begrenzte, schubweise springende Phlebitiden in
nicht varikös veränderten Venen. Die Veränderungen sind
druckschmerzhaft und heilen spontan nach 2–3 Wochen
unter leichter Pigmentierung ab. Bevorzugt sind die Streck-
und Außenseiten der unteren Extremitäten. Histologisch
zeigt sich eine Thrombophlebitis und Periphlebitis mit
intramuralen Granulomen und Riesenzellen.
Als Ätiologie wird eine allergisch-hyperergische Be-
gleitvaskulitis im Zusammenhang mit Fokalinfekten,
M. Buerger, Malignomen, M. Behcet, Lymphomen, Leuko-
sen etc. angenommen. Die Therapie ist symptomatisch
lokal antiphlogistisch. Bei rezidivierenden Verläufen ist
eine systematische weiterführende Diagnostik angezeigt.
Strangförmige Phlebitis, Morbus Mondor
Bei der Mondor’sche Erkrankung (Henri Mondor, franz.
Chirurg 1885-1962), auch als Eisendraht-Phlebitis (Phlé-
bite en fil der fer) bezeichnet, handelt es sich um eine
strangförmige, harte, meist schmerzlose Phlebitis von
nicht vorgeschädigten Venen in unterschiedlichen Körper-
regionen. Häufig betroffen sind die laterale Thoraxwand
(Mondor), die medialen Oberarmanteile und die Axelhöh-
len. Daneben finden sich die Veränderungen auch seltener
an der weiblichen Brust, am Hals und am Penis (Kranz-
furchenphlebitis). Die lokal entzündlichen Reaktionen
sind meist diskret ausgeprägt. Histologisch handelt es sich
um eine Riesenzellvaskulitis mit wahrscheinlich auto-
immunologischer Ätiologie.
Die Patienten sind häufig über den auffälligen Befund
beunruhigt, eine weitere Diagnostik und Therapie ist je-
doch i.d.R. nicht erforderlich.
Literatur
Braun-Falco O, Plewig G, Wolff HH (1997) Dermatologie und Venerolo-
gie. 4. Auflage Springer Heidelberg
Rieger H (1998) Entzündliche Venenerkrankungen. In: Rieger, Schoop
(Hrsg.) Klinische Angiologie. Springer Heidelberg
Leu HJ (1998) Pathologische Morphologie und Histopathologie der
Venenwand. In: Rieger, Schoop (Hrsg.) Klinische Angiologie.
Springer Heidelberg
173 17
17.2 Varikophlebitis
J. Noppeney, T. Noppeney
Das klinische Erscheinungsbild einer Varikophlebitis ist
sehr variabel. Das Bild reicht von lokalen Befunden in ober-
flächlichen Seitenästen bis zur partiellen oder kompletten
Thrombosierung der Vena saphena magna (VSM) oder der
Vena saphena parva (VSP). Die Stammvenenvarikophlebitis
kann mit schwerem Krankheitsgefühl einhergehen. Da-
rüber hinaus kommt es bei der Varikophlebitis häufig zu
begleitenden tiefen Venenthrombosen, entweder über Per-
foransvenen per kontinuitatem in das tiefe Venensystem
hineinwachsend oder über den sapheno-femoralen bzw.
-poplitealen Übergang. Gelegentlich kann eine begleitende
tiefe Beinvenenthrombose auch unabhängig vom Ort der
Varikophlebitis, u. U. auch am anderen Bein, auftreten. Die
Häufigkeit der TVT bei Varikophlebitis wird in der Litera-
tur in bis zu 65% beschrieben, die Häufigkeit einer Lungen-
embolie (LE) beträgt bis zu 33% (. Tab. 17.2).
17.2.1 Klinik
In den meisten Fällen präsentiert sich die Varikophlebitis
als rötliche, druckdolente Schwellung im Verlauf einer
Varize. Besteht die Varikophlebitis schon längere Zeit,
kann auch ein verhärteter Strang im Verlauf der Vene ge-
tastet werden. Als Begleiterscheinung der Varikophlebitis
können ein Erythem sowie eine allgemeine Schwellung
des Beines auftreten, auch wenn keine begleitende tiefe Ve-
nenthrombose vorhanden ist.
In ca. 35%–46% der Fälle sind Männer mit einem
Durchschnittsalter von 54 Jahren betroffen, bei Frauen
liegt es bei 58 Jahren (Ascher 2001).
In der Literatur wird als häufigster prädisponierender
Faktor für eine Phlebitis die vorbestehende Varikose mit
62% angegeben. Dies konnten wir in eigenen Untersuchun-
gen bestätigen. In 58,5% der Fälle war allein die Varikose
mit der Phlebitis vergesellschaftet, bei 22,8% bestand eine
Varikose und andere prädisponierende Erkrankungen, bei
13,2% fand sich keine Varikose aber prädisponierende Er-
krankungen und in 5,2% der Fälle blieb die Ursache unge-
klärt (Noppeney 2006).
Dass die primäre Varikose per se ein Risikofaktor für
die Phlebitis darstellt, lässt sich histologisch belegen. So
finden sich in varikösen Venen Elongationen und Invagi-
nationen der Intima mit Kompression, Ausdünnung und
Degeneration der Endothelzellen und streckenweise direk-
te Exposition der Lamina interna, wodurch die Bildung
eines Thrombus begünstigt wird (Wali 2002).
Neben den prädisponierenden Faktoren, wie Alter
über 60, Übergewicht, Zustand nach tiefer Venenthrom-
 174 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose

. Tab. 17.2. Inzidenz der TVT und Lokalisation der Variko- . Tab. 17.3. Ätiologe der Varikophlebitis bei begleitender
phlebitis TVT ( n = 11 von 109)

Autor Stromgebiet Ereignishäu- Risikokonstellation n %

figkeit
Varikose allein 4 (67) 6,0
Ascher (1995) VSP 65 % TVT
Varikose und pärdisponierende Erkrankung 4 (26) 15,4
Beatty (2002) VSM 44 % TVT 4 M. Buerger + Hyperhomozytämie
4 Asthma, positive Familienanamnese
Unno (2001) VSM + VSP 21 % TVT 4 Colitis ulcerosa
4 Z.n. Apoplex
Andreozzi (2000) VSM 33 % LE
pärdisponierende Erkrankung, keine 2 (15) 13,3
Verlato (1999) VSM 33 % LE
Varikose
Skillman (1990) Seitenäste femoral 17 % TVT 4 M. Behcet, Kortisontherapie
Seitenäste krural 5 % TVT 4 Herzinsuffizienz

Jörgensen (1993) Seitenäste, 23 % TVT Unklare Ätiologie 1

Segmente VSM
VSM/VSP ganz

Blumberg (1998) VSM 8,6% TVT
0,9 % LE
bose (TVT) oder vorausgegangene Varikophlebitiden,
spielt auch die thrombophile Diathese eine wesentliche
Rolle für die Entstehung einer Varikophlebitis.
Nach einer Phlebitis, mit oder ohne Varikose, sollte
daher immer nach begleitenden, prädisponierenden Er-
krankungen gesucht werden. Neben der Thrombophilie
zählen hierzu auch Tumorerkrankungen. Bei unseren
eigenen Patienten z. B. fanden wir als prädisponierende
Begleiterkrankungen jeweils einen Fall von Morbus Winni-
warter-Buerger, Asthma bronchiale, Colitis ulcerosa,
Morbus Behcet, Herzinsuffizienz.
Die Inzidenz einer begleitenden tiefen Venenthrom-
bose bei Varikophlebitis wird zwischen 5% und 65% an-
gegeben, auch Lungenembolien werden in bis zu 33% be-
schrieben (Noppeney 2006). Ein entscheidender Faktor für
die Entstehung einer TVT scheint die Ausdehnung und die
Lokalisation der Phlebitis zu sein. Aus den vorliegenden
17 Publikationen lässt sich eine eindeutige Korrelation zur
Inzidenz einer begleitenden TVT herstellen (. Tab. 17.2).
Eine ähnliche Korrelation fanden wir in unserem eigenen
Patientenkollektiv. Hier betrug die Inzidenz einer beglei-
tenden TVT bei Varikophlebitis in Seitenästen lediglich
5,2%, während sie auf 13,6% bei Befall der VSM am Unter-
schenkel bzw. der distalen VSP und auf 15,6% anstieg,
wenn die VSM bzw. VSP in ganzer Länge betroffen waren
(Noppeney 2006).
Neben der Lokalisation und Ausdehnung der Variko-
phlebitis sind prädisponierende Faktoren entscheidend
für das Entstehen einer begleitenden TVT. Die Inzidenz
einer begleitenden TVT bei akuter Phlebitis und vorbe-
stehender der Varikose ohne andere zusätzliche Begleit-
erkrankungen oder Risiken für TVT beträgt 5,7% (Belcaro
1999). In einer anderen Publikation über Patienten mit
akuten Varikophlebitis, die in 41% neben der Varikose
unter weiteren Begleiterkrankungen – einschließlich 7,8%
Neoplasmen – litten, trat eine begleitende TVT mit 11,8%
deutlich häufiger auf. Zusätzlich war bei 9,8% der Betrof-
fenen eine Lungenembolie nachzuweisen (Unno 2002). In
unserem Patientenkollektiv (n = 109) war bei Patienten
mit alleiniger Varikose eine begleitende TVT in 6% der
Fälle festzustellen. Bestand eine zusätzliche prädisponie-
rende Erkrankung, stieg die Inzidenz der TVT auf 15,4%
(. Tab. 17.3).
17.2.2 Diagnostik
Für eine Therapieentscheidung hinsichtlich prophylak-
tischer oder therapeutischer Antikoagulation sind die exak-
te Feststellung der Varikophlebitis mittels Duplexsono-
graphie, sowie die Erfassung von Akut- und Basisrisiken
für die Entstehung einer TVT notwendig.
Das wahre Ausmaß der Varikophlebitis kann erheblich
vom klinischen Befund abweichen (Denzel 2000). Daher
reicht es nicht aus, die Ausdehnung der Varikophlebitis
allein klinisch abzuschätzen. Die Duplexsonographie ist in
der Diagnostik die Methode der Wahl, da sich hier sowohl
die Ausdehnung der Varikophlebitis exakt bestimmen
lässt, als auch das tiefe Venensystem auf das Vorliegen einer
begleitenden TVT beurteilt werden kann.
Die Methode ist nicht invasiv und wenig belastend und
kann während des Krankheitsverlaufes beliebig oft wieder-
holt werden (. Abb. 17.1). Generell gilt die Empfehlung,
dass 48 Stunden nach Beginn der Therapie eine erneute
Duplexuntersuchung durchgeführt werden sollte, um eine
Progression der Varikophlebitis auszuschließen.
17.2 · Varikophlebitis
. Abb. 17.1. Phlebographische Darstellung einer Varikophlebitis
der VSM
Eine Phlebographie ist in der Regel nicht notwen-
dig. Sie sollte nur den Fällen vorbehalten sein, in denen die
Duplexsonographie keine eindeutigen Aussagen über das
Vorliegen einer begleitenden Venenthrombose zulässt.
17.2.3 Therapie
Die Behandlungsstrategien reichen vom Kompressions-
verband über Thromboseprophylaxe, der therapeutischen
Anitkoagulation bis zur Operation. Keinesfalls sollte
man bei Vorliegen einer Varikophlebitis in therapeutischen
Nihilismus verfallen und diese Erkrankung als harmlos
abtun.
Die Basistherapie besteht in der Applikation eines
Kompressionsverbandes mit Kurzzugbinden oder einem
Zinkleimverband. Der Zinkleimverband hat den Vorteil,
dass initial durch die Kühlung die lokalen Beschwerden
deutlich gemindert werden. Zur Linderung der Schmerz-
symptomatik können nichtsteroidale Antiphlogistika ver-
abreicht werden. Auf keinen Fall sollte der Patient immo-
bilisiert werden, vielmehr sollte man den Betroffenen zu
ausreichender Bewegung anhalten.
Die Entscheidung eine zusätzliche Thrombosepro-
phylaxe oder eine Antikoagulation durchzuführen, hängt
von der Lokalisation und der Ausdehnung der Varikophle-
bitis ab.
175 17
Da die Inzidenz einer begleitenden tiefen Venenthrom-
bose bei Varikophlebitiden von Seitenastvarizen am Unter-
schenkel gering ist, ist in diesen Fällen neben der Basis-
therapie eine Thromboseprophylaxe mit NMH zwischen
10 Tagen und 4 Wochen ausreichend. Einheitliche Empfeh-
lungen für die Dauer der Thromboseprophylaxe liegen in
der Literatur nicht vor. Sind zusätzliche Basis- oder Akut-
risiken für eine tiefe Venenthrombose bei Seitenastvariko-
phlebitis am Unterschenkel vorhanden, sollte die Throm-
boseprophylaxe risikoadaptiert und eher für einen längeren
Zeitraum bis zu 4 Wochen durchgeführt werden.
Sind Perforansvenen oder Seitenäste am Oberschenkel
betroffen, ist eine therapeutische Antikoagulation für
4–12 Wochen indiziert. Bei Stammvenenphlebitis kann
eine therapeutische Antikoagulation bis zu 3 Monaten er-
wogen werden.
Die Dauer der Antikoagulation wird sehr unterschied-
lich diskutiert. Die Empfehlungen reichen von wenigen
Tagen bis zu 3 Monaten, in Abhängigkeit von Lokalisation
und Ausdehnung der Varikophlebitis, sowie zusätzlich be-
stehenden Risikofaktoren für eine TVT. In der Literatur
wird eine deutliche Abhängigkeit zwischen der Art der
Antikoagulation und dem Auftreten einer begleitenden
TVT nach Phlebitis angegeben. Die Inzidenz einer TVT
betrug bei Marchiori (2002) unter einer Low-dose-Hepa-
rinisierung mit unfraktioniertem Heparin (2-mal 5.000
Einheiten pro Tag) 20% während die Inzidenz bei thera-
peutischer Antikoagulation (2-mal 12.500 Einheiten pro
Tag) nur 3,3% betrug. In einer Studie von Lozano (2003)
traten unter therapeutischer Antikoagulation bei Variko-
phlebitis der VSM keine TVT oder LE auf. In der Kontroll-
gruppe von Patienten mit Ligatur des sapheno-femoralen
Überganges ohne Antikoagulation kam es in 6,7% der Fäl-
le zur Lungenembolie.
Eine Operation mit Ligatur des sapheno-femoralen-
oder poplitealen Überganges kann dann in Erwägung
gezogen werden, wenn die Varikophlebitis die Mündungs-
region erreicht oder die Varikophlebitis trotz ausreichender
Antikoagolation rasch progredient ist. Auch im Falle einer
operativen Unterbrechung des Mündungsgebietes sollte
eine therapeutische Antikoagulation für 3 Monate postope-
rativ durchgeführt werden. Unsere eigene operative Strate-
gie entspricht dem oben genannten Vorgehen. Wir haben
die Indikation zum operativen Vorgehen immer dann ge-
stellt, wenn die Mündungsregion erreicht oder schon ein
Thrombus in das tiefe Venensystem im Mündungsgebiet
eingewachsen war. Zusätzlich zur Ligatur des sapheno-
femoralen- oder poplitealen Überganges wurde dann eine
Thrombektomie des tiefen Venensystems durchgeführt.
Einige Zentren sind in der Indikationsstellung zum
operativen Eingriff großzügiger und operieren bereits
dann, wenn die Varikophlebitis bis zu 10 cm an die Mün-
dung ins tiefe Venensystem heran reicht (Denzel 2000).
 176 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Es herrscht keine Einigkeit darüber, ob die betroffene
VSM oder VSP in gleicher Sitzung gestrippt werden soll.
Wir entfernen in der Regel in der gleichen Sitzung die
betroffenen Stammvenenabschnitte, um das betroffene
epifasziale Venensystem möglichst komplett zu sanieren
und die schmerzhaften Begleitreaktionen zu mindern.
Eine spätere Sanierung des epifaszialen Venensystems
kann bei teilweise verschlossenen oder nur schlecht reka-
nalisierten Venen schwierig sein. Darüber hinaus können
die chronisch veränderten Venen Ausgangspunkt für er-
neute Varikophlebitiden sein. In der Studie von Lozano
(2003) war die Rezidivrate der Varikophlebitis mit 10% in
der Gruppe der antikoagulierten Patienten deutlich höher,
als mit 3,3% in der Gruppe der Operierten.
17.2.4 Zusammenfassung
Eine Varikophlebitis im epifaszialen Venensystem stellt
eine ernsthafte Erkrankung mit u. U. schwerwiegenden
Begleiterkrankungen wie TVT und/oder Lungenembolie
dar. Daher sollte sie nach ausreichender Diagnostik the-
rapeutisch konsequent angegangen werden. Bei Variko-
phlebitiden von Seitenastvarizen am Unterschenkel er-
scheint eine Thromboseprophylaxe neben basistherapeu-
tischen Maßnahmen ausreichend. Bei Befall anderer Venen
– Seitenästen am Oberschenkel, Perforansvenen, Seg-
menten der VSM oder VSP – ist eine therapeutische Anti-
koagulation indiziert.
Über die Dauer der Thromboseprophylaxe, bzw. der
Antikoagulation besteht keine Einigkeit. Nach unserer
Einschätzung sollte eine therapeutische Antikoagulation
jedoch mindestens 4 Wochen dauern.
Besteht bereits bei Diagnosestellung eine begleitende
tiefe Venenthrombose, ist eine therapeutische Antikoagu-
lation entsprechend der Vorgabe der interdisziplinären
Leitlinie erforderlich. Die weitere Behandlung erfolgt dann
unter der Hauptdiagnose TVT.
Erreicht die Varikophlebitis den sapheno-femoralen-
17 oder -poplitealen Übergang, sollte zusätzlich zur therapeu-
tischen Antikoagulation zumindest eine Ligatur des Mün-
dungsgebietes und bei einem Einwachsen des Thrombus in
das tiefe Venensystem eine Thrombektomie erfolgen.
Literatur
Ascher E, Hingorani A (2001) Superficial thrombophlebitis; Handbook
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Lozano FS, Almaza A, (2003) Low-molecular-weight heparin versus
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phlebitis of the lower limbs in patients with varicose veins. Jap J
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Wali MA, Eid RA (2002) Intimal changes in varicose veins: an ultrastruc-
tural study. J Smooth Muscle Res;38:63-74
17.3 Varizen und tiefe
Beinvenenthrombose
H. Lawall
Varizen gehören zu den häufigsten Gefäßerkrankungen.
Die primäre Varikose entsteht konstitutionell auf dem
Boden degenerativer struktureller Venenwandverände-
rungen. Bei sekundären Varizen sind andere Erkrankungen
die Ursache der irreversiblen Venenwandveränderungen.
Häufig sind sie Folge einer zuvor stattgehabten tiefen Bein-
venenthrombose und damit Ausdruck eines postthrombo-
tischen Syndroms.
Das postthrombotische Syndrom mit Ausbildung
sekundärer Varizen ist ein bedeutsamer Risikofaktor für
die venöse Thromboembolie (Geerts et al. 2008). Neben
Venenwandschäden und Obstruktionen nichtrekanalisier-
ter Venen sind pathologische hämodynamische Faktoren
im venösen Niederdrucksystem dafür mitverantwortlich.
Diese pathophysiologischen Zusammenhänge zwischen
postthrombotisch veränderten Varizen und Entstehung
einer tiefen Beinvenenthrombose sind nicht Gegenstand
der nachfolgenden Überlegungen.
Unklar ist die Bedeutung primärer Varizen in der
Entwicklung der tiefen Beinvenenthrombose (TVT) und
der Lungenembolie (LE). Beide Erkrankungen werden in
neueren Veröffentlichungen als venöse Thromboembolie
(VTE) zusammengefasst. In den aktuellen Leitlinienemp-
fehlungen des American College of Chest Physicians
werden die primären Varizen als eigenständiger Risiko-
faktor für eine venöse Thromboembolie nicht mehr aufge-
führt (Geerts et al. 2008).
Varizen als prädisponierender Risikofaktor
In der deutschsprachigen Literatur findet man dagegen
die primäre Stammvarikosis als eigenständigen disposi-
tionellen Risikofaktor für die Entwicklung einer VTE bei
17.3 · Varizen und tiefe Beinvenenthrombose
nichtchirurgischen Patienten (Lutz et al. 2002). In Analo-
gie zu chirurgischen Patienten werden auch für nichtchi-
rurgische Patienten zwei Determinanten des individuellen
Thromboserisikos beschrieben. Dabei werden expositio-
nelle (auslösende) von dispositionellen (prädisponieren-
den) Risikofaktoren unterschieden. Letztere beinhalten
das Basisrisiko des Patienten, das angeboren oder erwor-
ben sein kann. Die primäre Varikose kann als prädisponie-
render Risikofaktor die Entstehung einer tiefen Beinvenen-
thrombose triggern und ist deshalb als Basisrisiko in einem
aktuellen Risikoschema zur Erfassung des individuellen
VTE-Risikos aufgeführt (Nüllen 1996, Haas 2005).
Obwohl große epidemiologische Studien zu dieser
Fragestellung fehlen und gerade auch in älteren Unter-
suchungen (SIRIUS-Studie 2000) die Begriffsschärfe oft
unklar ist (Samama 2000), wird in Deutschland die Variko-
se, und hier namentlich die Stammvarikose, als konsens-
basierter dispositioneller Risikofaktor für die Entstehung
einer venösen Thromboembolie genannt. (Nüllen 1996,
Haas 2007).
In der genannten SIRIUS-Studie wird die chronisch
venöse Insuffizienz als ein prädisponierender Risikofaktor
für die tiefe Beinvenenthrombose mit einer Odds-Ratio
von 4,45 (95% – KI 3,10-6,38) ermittelt. Dabei wurde die
Varikose nicht ausdrücklich differenziert und von der
oberflächlichen Thrombophlebitis bei Varikose unter-
schieden. In einer aktuellen großen englischen prospek-
tiven Kohortenstudie stellte sich die Varikose als unab-
hängiger Risikofaktor für das Auftreten einer tiefen Bein-
venenthrombose und Lungenembolie heraus (Huerta et al.
2007).
Unterstützt werden diese Beobachtungen durch die Er-
gebnisse der neuen Studien zur Thromboseprophylaxe bei
internistischen Patienten. In der MEDENOX-Studie wurde
die Varikosis als Risikofaktor für eine VTE definiert. Eine
Post-hoc-Analyse der MEDENOX-Studie unterstrich die
Bedeutung der prädisponierenden Basisfaktoren, insbeson-
dere hinsichtlich der Wirksamkeit einer medikamentösen
Thromboseprophylaxe (Alikhan et al. 2004, . Tab. 17.4).
Für den Risikofaktor Varikosis konnte eine signifikante
Risikoreduktion von 76% nach Gabe von 40 mg Enoxapa-
rin beobachtet werden. Als unabhängiger Risikofaktor
konnte in der univariaten Analyse die Varikose allerdings
nicht identifiziert werden. In der PREVENT-Studie waren
Varizen ebenfalls als statistisch signifikant mit proximalen
tiefen Beinvenenthrombosen assoziiert (Vaitkus et al.
2005).
Wahrscheinlich kann man diese Risikoeinschätzung
auch auf chirurgische Patienten übertragen, da die patho-
physiologischen Mechanismen bei der Varikose die glei-
chen sind. Neben der Alteration der Venenwand mit Schä-
digung des Endothels kommt es durch die lokale Venenek-
tasie zur Verlangsamung der Blutströmung bis hin zur
177 17
. Tab. 17.4. Risikofaktoren und VTE-Risiko bei nichtchirur-
gischen Patienten in der MEDENOX-Studie
Risikofaktor RR 95%-KI P
anamnestisch VTE 1,84 1,15-2,94 0,02
Malignom 1,74 1,13-2,68 0,02
Alter > 75 J. 1,51 1,03-2,20 0,04
Varizen 1,34 0,91-1,97 0,18
Weibliches Geschlecht 1,20 0,83-1,73 0,38
Adipositas 1,04 0,68-1,60 0,97
(nach Alikhan et al. 2004)
Stase. Die Gerinnungsaktivierung bei Endothelschädigung
führt dann zur lokalen Thrombenbildung. Varizen bei in-
ternistischen und chirurgischen Patienten können somit
das Thromboserisiko erhöhen. Alleine sind sie allerdings
nur selten der Auslöser einer tiefen Beinvenenthrombose.
Sie triggern das Thromboserisiko bei Vorhandensein von
weiteren Risikofaktoren. Da vielfach mehrere Risikofak-
toren das individuelle Thromboserisiko bestimmen und
die Varikose nur einer dieser Faktoren ist, ist deshalb der
Stellenwert in epidemiologischen Studien oder großen Ko-
hortenstudien nur schwer einzuschätzen.
Diese Problematik drückt sich in der Einschätzung der
primären Varikose als Risikofaktor für eine VTE aus. Zu-
sammenfassend aus den bisher publizierten Studien und
auf der klinischen Erfahrung wird in nationalen und inter-
nationalen Empfehlungen die primäre Varikose als prädis-
ponierender (Basis-)Risikofaktor mit einer schwachen
Relevanz für chirurgische und nichtchirurgische Patienten
gewertet (Nüllen 1999, Enke et al. 2003, Haas 2003, Hill et
al. 2007, Kroeger 2007).
Pathophysiologie der Thrombose bei Varizen
Thromben in varikösen Venen sind Abscheidungsthrom-
ben, die wandständig oder obturierend sich früh an der
Venenwand verankern. Eine Embolisierung wird selten
beobachtet (Leu 1999), häufiger ist eine Ascension oder
Descension bei insuffizientem Kollateralnetz. Im Gegen-
satz zu den Thromben in Varizen handelt es sich im tiefen
Venensystem in den allermeisten Fällen um fibrin- und
erythrozytenreiche Gerinnungsthromben, die oft das ge-
samte Gefäßlumen ausfüllen, jedoch nicht fest an der Ge-
fäßwand haften. Hier ist das Embolierisiko groß.
Entzündliche Venenerkrankungen bei primärer Vari-
kose gehen fast regelhaft mit Thromben einher. Diese ent-
stehen zunächst bei Schädigung des Endothels lokal im
Bereich der entzündeten Venenwand.
 178 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Soweit aus den vorliegenden spärlichen Untersuchun-
gen zu entnehmen, sind hier vordringlich die Stammvenen
zu nennen. Kleinere Seitenäste oder Besenreiser als For-
men der primären Varikose spielen bei der Entwicklung
einer TVT keine Rolle.
Varizen, Thrombophlebitiden
und tiefe Beinvenenthrombosen
Die oberflächliche Thrombophlebitis, auch als oberfläch-
liche Venenentzündung bezeichnet, ist eine der häufigsten
Komplikationen der Varikose. In über 70% der Fälle ist die
Vena saphena magna betroffen.
Obwohl genaue Angaben fehlen, schätzt man die Inzi-
denz in der Allgemeinbevölkerung auf 3 bis 11% (Leon
et al. 2005), wobei Frauen deutlich öfter betroffen sind. Die
Prävalenz der symptomatischen oberflächlichen Venen-
thrombose ist höher als die der symptomatischen tiefen
Beinvenenthrombose und Lungenembolie (Di Minno et al.
2005). In dieser multizentrischen Kohortenstudie war
die Varikose ein schwacher Risikofaktor für das Auftreten
einer VTE.
Eine spontane oberflächliche Thrombophlebitis
(SVT) ist die bei weitem häufigste Form dieser Venener-
krankung und zur tiefen Venenthrombose (TVT) besteht
eine verwandte pathologische Entität: Beiden venösen
Krankheitsbildern sind häufige Risikofaktoren gemeinsam
und die oberflächliche Thrombophlebitis scheint selbst ein
Risikofaktor für die Entwicklung einer venösen Thrombo-
embolie (tiefe Beinvenenthrombose und Lungenembolie)
zu sein.
In einer Übersicht führt die oberflächliche Thrombo-
phlebitis bei Varikose in annähernd 15% der Fälle zu einer
tiefen Beinvenenthrombose und bei etwa 5% der Betrof-
fenen kommt es zu einer Lungenembolie (Decousus et al.
2003). Allerdings weisen die Autoren zu Recht darauf hin,
dass oft maligne Erkrankungen, Autoimmunerkrankungen
oder entzündliche Erkrankungen als Auslöser bei Throm-
bophlebitiden eine bedeutsame Rolle spielen und ihrerseits
das Risiko einer venösen Thromboembolie drastisch er-
17 höhen.
Hinzu kommt die enge Assoziation zum Lebensalter.
Sowohl die VTE als auch die Varikose bzw. das Auftreten
von Varizen ist streng altersabhängig und die Prävalenz
steigt mit höherem Lebensalter an (Evand et al. 1999). Dies
gilt ebenso für die Thrombophlebitis (Ruckley et al. 2002).
Die oberflächliche Thrombophlebitis geht nach sys-
tematischen Ultraschalluntersuchungen in 6 bis 36% der
Fälle mit tiefen Thromben einher, wobei allerdings in der
Mehrzahl der Patienten die tiefe Beinvenenthrombose
asymptomatisch ist (Blumenberg et al. 1998). Inwieweit
diese, insbesondere bei isoliertem Befall der Unterschen-
kelvenen von krankhafter Bedeutung ist, bleibt unklar
(Bounameaux et al. 1997).
Trotz vieler Unklarheiten ist die oberflächliche Throm-
bophlebitis als Komplikation der primären Varikose ein
Risikofaktor für das Entstehen und Wiederauftreten einer
tiefen Beinvenenthrombose. Allerdings sind zwei charak-
teristische Unterschiede in der Beurteilung der SVT und
TVT festzuhalten:
1. Varizen sind in über 70% der Fälle bei SVT zu finden
und sind ein wesentlicher Faktor in der Pathogenese
der SVT, bei der TVT dagegen nur als schwacher prä-
disponierender Risikofaktor einzustufen.
2. Die Komorbidität und Mortalität ist bei SVT deutlich
geringer als bei der TVT (0,1–1% vs. 5% (Decousus et
al. 2005).
Diese Beobachtungen schränken auch die Ergebnisse
zweier randomisierter Studien von Patienten mit SVT ein.
In der STENOX-Studie und in der VESALIO-Studie hatten
3% der Patienten mit isolierter SVT eine TVT nach 3 Mo-
naten (STENOX Study Group 2003, VESALIO Investiga-
tors Group).
17.3.1 Zusammenfassung
Einige Kohortenstudien haben einen Zusammenhang zwi-
schen primären Varizen und tiefer Venenthrombose auf-
gezeigt. Insbesondere bei oberflächlicher Thrombophlebi-
tis als möglicher Komplikation der primären Varikose be-
steht ein erhöhtes Risiko für eine venöse Thromboembolie.
Dies gilt für tiefe Beinvenenthrombosen und Lungen-
embolien. Allerdings liegen häufig Risikofaktoren für bei-
de Erkrankungen vor (z. B. Alter, Malignom, entzündliche
Erkrankungen), welche die Bedeutung der Varizen relati-
vieren. Übereinstimmend wird für chirurgische und nicht-
chirurgische Patienten die Stammvarikosis als schwacher
prädisponierender Risikofaktor gewertet.
Aus klinischer Sicht sollte bei oberflächlicher Throm-
bophlebitis eine duplexsonographische Untersuchung des
oberflächlichen und tiefen Venensystems erfolgen, um
eine Beteiligung der tiefen Venen und damit mögliche
Komplikationen nicht zu übersehen. Die Therapie erfolgt
in Abhängigkeit von der Lokalisation und Ausdehnung.
Bei Diagnose einer tiefen Beinvenenthrombose gelten die
einschlägigen Leitlinienempfehlungen.
> Die oberflächliche Thrombophlebitis der Stamm-
venen ist relevanter als Risikofaktor für eine tiefe
Beinvenenthrombose als die blande primäre Va-
rikose. Eine Beteiligung des tiefen Venensystems
sollte wegen der therapeutischen Konsequenzen
ausgeschlossen oder nachgewiesen werden.
17.4 · Chronisch venöses Ödem
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17.4 Chronisch venöses Ödem
H. Nüllen, T. Noppeney
Mehr oder minder ausgeprägte periphere Ödeme sind
häufig und stellen i.d.R. eine große Belastung der betrof-
fenen Patienten dar, erzeugen einen hohen Leidensdruck
und enden unbehandelt langfristig in einem mehr oder
minder großen Desaster. Viele Patienten erscheinen in der
Ödemsprechstunde im chronischen Stadium bereits mit
sekundären Gewebeschäden und haben teilweise lang-
dauernde, medikamentöse Therapieversuche, insbeson-
dere mit Diuretika, hinter sich.
Periphere Ödeme, die ihre Ursache in einer venösen
Insuffizienz haben, trifft man als akutes Phlebödem bei
Phlebitiden und bei tiefer Beinvenenthrombose an und als
chronische Ödeme bei chronisch venöser Insuffizienz, bei
banaler Varikose und beim posthrombotischen Syndrom.
Daneben existiert eine Reihe von chronischen Ödem-
formen, die nicht ohne weiteres auf eine venöse Ursache
bezogen werden können. Die eindeutige kausale Zuord-
nung eines chronischen Ödems zu einer venösen Ursache
kann insbesondere bei der primären Varikose schwierig
sein; sind doch jedem Gefäßmediziner die Patienten mit
monströser Varikose bekannt, die keine Ödemneigung auf-
weisen und auch unter Belastungssituationen nicht über
Ödeme klagen. Auf der anderen Seite stehen die Patienten
mit einer eher diskreten Varikose, bei denen das periphere
Ödem im Vordergrund steht und den primären Anlass zur
Konsultation ergeben hat. Wie kann man hier zu einer
klaren Zuordnung gelangen, insbesondere, wenn der be-
troffene Patient die Hoffnung auf eine Heilung von der
Ödemneigung nach einer Sanierung der Varikose erwartet?
Eigentlich bleibt die ätiologische Diagnose immer von einer
gewissen Unsicherheit begleitet, da die Ödemkrankheit
eine sehr bunte und vielschichtige Ätiologie und Pathophy-
siologie aufweist und auch beim konkreten Patienten
durchaus nicht immer monokausal verursacht sein muss.
 180 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
. Abb. 17.2. Flüssigkeitskompartimente. Angaben in % des
Körpergewichtes
17.4.1 Physiologie und Pathophysiologie
Der Begriff Ödem hat eine griechische Wortwurzel (Ge-
schwulst, Schwellung) und wird als schmerzlose, i.d.R.
nicht gerötete Schwellung infolge einer Ansammlung wäss-
riger (seröser) Flüssigkeit in den Gewebespalten definiert.
Das auf Starling zurückgehende Konzept des Flüssig-
keitsausgleichs zwischen den verschiedenen Flüssigkeits-
kompartimenten des Körpers (. Abb. 17.2) besagt, dass bei
einem normalen, ausgeglichenen Zustand, bei welchem
weder ein Ödem, noch eine Gewebeaustrocknung be-
steht, der Flüssigkeitsaustritt (Filtration) aus dem intra-
vasalen in den extravasalen Raum und umgekehrt der
Flüssigkeitseintritt (Resorption) aus dem extravasalen
in den intravasalen Raum im Gleichgewicht sind (Starling-
Gleichgewicht) (Starling 1896). Dieses Gleichgewicht
entspricht einem Gleichgewicht der hier wirkenden physi-
kalischen Kräfte:
4 Hydrostatischer Druck,
4 Kolloidosmotischer Druck (Onkotischer Druck)
4 Gewebedruck (. Abb. 17.3)
17
. Abb. 17.3. Schema der Ödempathogenese
Bei der Betrachtung schematischer Darstellungen, wie sie
in . Abb. 17.3 gezeigt sind, ist zu bedenken, dass der effek-
tive Filtrationsdruck entlang eines Kapillarbettes nicht sta-
tisch zu verstehen ist, insofern, als am Anfang der Strecke
Filtration und am Ende der Strecke Rückresorption erfolgt,
sondern es handelt sich hier um eine Modellvorstellung,
in der ein statistisches Mittel zugrundegelegt wurde. Das
bedeutet, dass in Abhängigkeit von der Perfusionssituation
(Druck, Volumen) und der Permeabilität der Kapillar-
membran (regulatorische Prozesse, Entzündung, phar-
makologische Wirkungen, etc.) sich die Schwerpunkte für
Filtration, bzw. Rückresorption verschieben können, bzw.
dynamisch verhalten (Gamble 1960; Siegenthaler 1970). Es
bestehen sogar deutliche regionale und organspezifische
Unterschiede in der Verteilung der Kräfte für Filtration
und Reabsorption. Zusätzlich wirkt sich auf die Modell-
vorstellung komplizierend aus, dass die Wände der Gefäße
bzw. Kapillaren tatsächlich nicht der Idealvorstellung einer
semipermeablen Membran entsprechen, sondern eine ge-
wisse Durchlässigkeit für Proteine aufweisen. Daher geht
das Verhältnis des effektiven onkotischen Druckes über
eine semipermeable Membran zum maximal möglichen
onkotischen Druck (Reflexionskoeffizient) in die Rech-
nung zur Balance zwischen Filtration und Reabsorption
ein. Auch der hydrostatische Druck im Interstitium ist
nicht überall gleich sondern weist regionale Unterschiede
auf und ist in der Subcutis, im Muskel und in der Lunge
subatmosphärisch, hingegen im Darm, in Niere und Leber
und im Gehirn positiv (Schad 2009).
Bei dieser Form der Betrachtung, wie sie sich in
. Abb. 17.3 darstellt, bleibt zunächst unberücksichtigt,
dass neben Wasser und Elektrolyten auch Eiweiße zum
Filtrat gehören, die aufgrund der Gesetzmäßigkeiten der
Osmose nicht direkt rückresorbiert werden können, son-
dern zur lymphpflichtigen Last gezählt werden.
Bei pathologischen Zuständen kann dieses Starling-
Gleichgewicht gestört werden. Wird das Gleichgewicht in
Richtung auf ein Übergewicht der Filtration verschoben,
17.4 · Chronisch venöses Ödem
so entstehen Ödeme, sobald die Drainagekapazität des
Lymphgefäßsystems erschöpft ist. Entsprechend der jewei-
ligen Ätiologie und Pathogenese kann somit eine Ödem-
bildung durch eine gerichtete Verschiebung der o. g. phy-
sikalischen Kräfte ausgelöst werden.
Die Vorstellungen von Filtration und Reabsorption,
wie sie sich aus dem klasssichen Schema des Starling-
Gleichgewichtes ergeben, sind heute durch eine Vielzahl
von Einzelbefunden zu relativieren und zu ergänzen. Un-
beschadet dessen ist die Definition von Starling auch mehr
als 100 Jahre nach ihrer Formulierung bestens geeignet die
Vorstellungen zur Ödemgenese zu befördern.
Pathogenese peripherer Ödeme
↑ Hydrostatischer Druck
↓ Onkotischer Druck
↑ Kapillarpermeabilität
Solange das Lymphgefäß in der Lage ist, das über-
schüssige Filtrat abzutransportieren, entsteht kein
Ödem.
Unter systematischen und klinisch-praktischen Gesicht-
punkten muß man zwischen zwei großen Kategorien von
Ödemen, den systemischen und den lokalisierten Ödemen
unterscheiden (. Abb. 17.4). Bei den systemischen Öde-
men, zu welchen z. B. die kardialen, nephrogenen, hepa-
tischen und die Eiweismangelödeme aber auch pharmako-
logisch ausgelöste Ödeme gehören, ist das Starling-Gleich-
gewicht systemisch gestört.
Bei den lokalisierten Ödemen muss man zunächst
diejenigen Ödeme ausgliedern, die zwar lokalisiert auf-
treten, aber zunächst ohne Vorliegen einer Störung des
Starling-Gleichgewichtes entstehen. Dies sind die Lymph-
ödeme. Häufig werden hier fälschlicherweise auch die sog.
Lipödeme eingereiht. Die hierbei u.U. auftretenden Ödeme
sind jedoch nicht diagnosespezifisch, sondern sekundärer
Natur und als orthostaseabhängige, chronisch hydrosta-
tische Ödeme zu klassifizieren.
. Abb. 17.4. Systematik der Ödeme
181 17
Die eigentlichen, lokal auftretenden Ödeme zeichnen
sich dadurch aus, dass das Starling-Gleichgewicht lokal
gestört ist. Aus dieser Gruppe kann man noch die fokalen
bzw. perifokalen Ödeme ausgliedern, zu welchen im We-
sentlichen die infektionsabhängigen Ödeme und die post-
traumatischen Ödeme zu rechnen sind. Schlussendlich
bleiben die lokalisierten oder auch peripheren Ödeme, im
Wesentlichen der unteren Extremitäten, die im Fokus der
gefäßmedizinischen Betrachtungen und Bemühungen
stehen.
Die peripheren Ödeme sind im akuten und subakuten
Stadium leicht reversibel, wenn es gelingt das Starling-
Gleichgewicht durch eine Verschiebung des Gradienten
von der überwiegenden Filtration in Richtung Rück-
resorption wiederherzustellen. Problematisch werden
periphere Ödeme im chronischen und dekompensierten
Stadium. Chronische Ödeme sind immer verbunden mit
einer lymphostatischen Komponente, bedingt durch ein
Übergewicht der lymphpflichtigen Last im Vergleich zur
Transportkapazität des regionalen Lymphgefäßsystems.
Die resultierenden Ödeme sind wegen der zwingenden
Lymphpflicht des interstitiellen eiweißhaltigen Filtratan-
teils daher immer eiweißreiche Ödeme.
Diese chronischen, eiweißreichen Ödeme führen all-
mählich zu einer Pathomorphose der betroffenen Gewebe
im Sinne einer irreversiblen Fibrosklerose.
17.4.2 Ätiologie
Beschränkt man die weitere Betrachtung auf die lokalisier-
ten, nicht unmittelbar lymphatischen Ödeme, so kommen
vier ätiologische Kategorien für die Genese der peripher
lokalisierten Ödeme in Betracht:
1. Inflammation
2. Trauma
3. Stase
4. Hyperperfusion
Betrachtet man die peripheren Ödeme aus nosologischer
Sicht, so ergibt sich, bezogen auf die gefäßmedizinischen
Bedürfnisse, die folgende Einteilung (Nüllen et al. 2007).
Nosologische Systematik peripherer Ödeme
Akute und subakute Ödeme
4 Akutes Phlebödem (TVT)
4 Akutes inflammatorisches Ödem
4 Akutes traumatisches Ödem
4 Ischämisches Ödem
4 Postrekonstruktives Ödem
6
 182 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Chronische Ödeme
4 Chronisch hydrostatisches Ödem
4 Chronisch venöses Ödem
4 Chronisch inflammatorisches Ödem
Hier ist zu bedenken, dass die Einteilung einer gewissen
Willkür nicht entbehrt. Unter dem Begriff der »Chronisch
hydrostatischen Ödeme«, der als Sammelbegriff für
alle nosologisch nicht näher klassifizierbaren Ödeme ge-
dacht ist, fallen natürlich auch die sog. »chronisch venösen
Ödeme«, da diese bei pathophysiologischer Betrachtung
ebenfalls durch eine gestörte »Hydrostase« bedingt sind.
Da die Ätiologie und Pathogenese ungeklärt ist, sind
die folgenden Ödeme nicht sicher in diese systematischen
Überlegungen einzuordnen:
4 sog. idiopathische Ödeme.
4 Myxödeme
4 Zyklische Ödeme
4 Hitzeödem (Sommerbeine)
Fasst man die Ödemkrankheit weiter, als sie hier betrachtet
wird, und schließt die generalisierten Ödeme ein, die unter
Orthostasebedingungen immer auch eine periphere Loka-
lisation zeigen, so ergeben sich eine Vielzahl von nosolo-
gisch mehr oder weniger eindeutig abzugrenzenden Enti-
täten (Herpetz 1999, 2001).
17.4.3 Diagnostik
Unter dem hier diskutierten gefäßmedizinischen Gesichts-
punkt interessieren nur die peripheren Ödeme venöser
Genese, so dass bei der weiteren Betrachtung die Lymph-
ödeme und die dekompensierten Lipödeme, wegen ihrer
besonderen Stellung (Strößenreuther 2001), weiterhin aus-
geklammert werden.
Die Verdachtsdiagnose »peripheres Ödeme« besteht in
17 einer Blickdiagnose. Der objektive Nachweis erfolgt durch
eine Druckprobe mit der Provokation einer Dellenbildung
in der betroffenen Region (Bisgard’sche Kulisse, Unter-
schenkel prätibial, Fußrücken, Zehen, Oberschenkel).
Neben der Anamnese ergibt die Derbheit des Ödems eine
Vorstellung von der Chronizität. Das Vorhandensein bzw.
das Fehlen von Hautveränderungen im Sinne trophischer
und/oder sklerosierender Veränderungen geben weitere
Hinweise auf ein fortgeschrittenes Krankheitsstadium. Eine
allgemein anerkannte klinische Klassifizierung des
Schweregrades von peripheren Ödemen ist, mit Ausnahme
bei den Lymphödemen, nicht bekannt. Die bei Lymph-
ödemen verwendete Klassifizierung ist für die sog. periphe-
ren Ödeme allerdings nicht geeignet. Subjektive Angaben
wie leicht, mäßig, schwer, erheblich, monströs etc. können
zwar eine gewisse Vorstellung transportieren, sind aber ins-
gesamt wenig hilfreich. Wir haben den Versuch unternom-
men eine Klassifizierung der peripheren Ödeme in 5 Schwe-
regrade vorzunehmen (Grad 0–4), die sich in der täglichen
Routine bereits bewährt hat (7 Kap. 15.13, . Tab. 15.12).
Eine Validierung der Scores steht noch aus.
Für die objektive Klassifizierung peripherer Ödeme
können Umfangsmessungen sowie diverse volumetrische
Verfahren angewendet werden. Allen objektiven Verfahren
ist ein gewisser Aufwand eigen, darüber hinaus ist die Ge-
nauigkeit teilweise begrenzt und bei beidseitiger Erkran-
kung ist nur die zeitliche Änderung verwertbar. Für den
routinemäßigen Einsatz ist ein ideales Verfahren z. Z. nicht
erkennbar, möglicherweise wird in Zukunft die Multifre-
quente- Bio-Impedanz-Analyse hier eine Lösung bieten.
17.4.4 Therapie
Die Beseitigung des lokalisierten Ödems steht an erster
Stelle und ggf. im zweiten Anlauf, soweit möglich, eine Sa-
nierung der zugrunde liegenden Störung. Die Grundlage
des therapeutischen Ansatzes bei der Behandlung peripher
lokalisierter Ödeme besteht in der Unterstützung, bzw. In-
duktion eines Gradienten, der das Starling’sche Gleich-
gewicht im Richtung auf Rückresorption verschiebt und
damit gleichzeitig die weitergehende gesteigerte, patholo-
gische Filtration unterdrückt. Man spricht von einer Ent-
stauungstherapie.
Die Entstauungstherapie funktioniert über die Erhö-
hung des Gewebedruckes. Durch externe Kompression der
betroffenen Extremität wird der Gewebedruck erhöht und
das Starling-Gleichgewicht in Richtung Rückresorption
verschoben. Die Kompressionstherapie beginnt in der Ent-
stauungsphase mit mindestens täglich gewechselten Kom-
pressionsverbänden (Kurzzugverbänden) und endet in der
Erhaltungsphase mit der Anpassung von Kompressions-
strümpfen (Partsch et al. 1999). Je nach Art der ödem-
fördernden Erkrankung und dem Stadium müssen die
Kompressionsstrümpfe vorrübergehend oder dauerhaft
getragen werden.
Diuretika sind i.d.R. für die Behandlung lokaler peri-
pherer Ödeme weitgehend ungeeignet. Bei einer gesteiger-
ten Diurese steigt der intravasale onkotische Druck an und
steigert so die Wasserresorption aus dem veränderten in-
terstitiellen Raum. Gleichzeitig erhöht sich aber auch der
eiweißgebundene onkotische Druck im interstitiellen
Raum, so dass der Effekt schnell versiegt. Da bei lokalisier-
ten peripheren Ödemen i.d.R. auch keine Hyperhydrata-
tion vorliegt, geht man davon aus, dass bereits nach kurz-
fristiger Anwendung die Nebenwirkungen der Diuretika-
therapie überwiegen.
17.5 · Ulcus cruris
Die Kompressionstherapie zu Entstauungszwecken
an den unteren Extremitäten ist entgegen einer weit ver-
breiteten Ansicht bei AVK oder nach bypasschirurgischen
Maßnahmen nicht grundsätzlich kontraindiziert. Die An-
wendung von Kompressionsmaßnahmen am arteriell min-
derdurchbluteten Bein bedarf jedoch der besonderen Er-
fahrung und Technik.
Die konsequente Anwendung der Kompressionsthera-
pie und die Beratung und Führung des chronisch kranken
Ödempatienten sollte zur Ausbildung des Gefäßmediziners
gehören.
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17.5 Ulcus cruris
G. Salzmann
17.5.1 Definition
Unter einem Ulcus cruris versteht man einen Gewebs-
defekt am Unterschenkel, der innerhalb von 8 Wochen
nicht abgeheilt ist. Wenn als Ursache eine chronisch-
venöse Insuffizienz vorliegt, handelt es sich um ein Ulcus
cruris venosum. Wenn nach 3 Monaten keine Heilungs-
tendenz zu erkennen und es innerhalb von 12 Monaten
nicht abgeheilt ist, bezeichnet man das Ulkus als therapie-
resistent (Mayer et al. 1994)).
In der Stadieneinteilung von chronischen Venener-
krankungen nach CEAP . Tab. 15.3 entspricht das floride
venöse Geschwür dem Stadium C6. In dem Sklerose-Fas-
zien-Score nach Hach . Tab. 15.8 treten Ulzera in den Sta-
dien 2 bis 4 auf. In der neu formulierten klinischen Klassifi-
kation des postthrombotischen Syndroms . Tab. 15.10 ent-
183 17
spricht es dem Grad 4b. In allen Klassifikationen und Scores
ist das Ulcus cruris als schlimmste Variante dieser Erkran-
kungen immer an letzter Stelle in den Skalen zu finden.
Ulcus cruris venosum ICD10:183.0 (ohne Entzün-
dung) und 183.2 (mit Entzündung).
17.5.2 Epidemiologie
Die Prävalenz des Ulcus cruris venosum ist stark alters-
abhängig. In einer Metaanalyse bei zwischen 1984 und
1996 publizierten Kollektiven im Umfang von 12.000 bis
434.699 Personen lag bei 0,29% ein florides Ulcus cruris
vor (Wienert 1998). In der aktuellen Bonner Venenstudie
liegt die Prävalenz für das abgeheilte Ulcus cruris zwischen
dem 30. und 39. Lebensjahr bei 0,2%, steigt zwischen dem
50. bis 59. Lebensjahr auf 0,6%, zwischen dem 60. bis
69. Jahren auf 1,1% und zwischen dem 70. und 79. Lebens-
jahr auf 2,4%. In dieser Dekade besteht bei 0,3% ein flo-
rides Ulcurs cruris (Rabe et al. 2003).
Für die USA wurden die Behandlungskosten ein-
schließlich Arztbesuche auf 40.000$ pro Patient jährlich
geschätzt.
Bei ca. 50% der Patienten besteht ein Ulcus cruris min-
destens 1 Jahr, bei 20% zwei Jahre und bei 8% über 5 Jahre.
Der gesetzlichen Krankenversicherung entstehen allein für
stationäre Behandlungen über 1 Milliarde Euro Kosten, bei
einer durchschnittlichen Liegedauer von 15,8 Tagen unter
DRG Bedingungen. Weitere 0,61 Milliarden Euro Kosten
entstehen durch ambulante Behandlung. Jährlich soll ein
Verlust von ca. 2,8 Millionen Arbeitstagen durch Folge-
erkrankungen eines Venenleidens verursacht werden. So
resultiert allein durch die Arbeitsunfähigkeit ein volks-
wirtschaftlicher Schaden von einer weiteren Milliarde
Euro. Zusätzlich werden Patienten mit Ulcus cruris – ver-
glichen mit der Normalbevölkerung – durchschnittlich
8,5 Jahre früher berentet (Blauschun 2004, Rabe et al. 2003,
Wienert 1999).
17.5.3 Pathophysiologie
Ursache eines Ulcus cruris venosum ist eine lange beste-
hende dynamische venöse Hypertonie (»ambulatorische
Hypertonie«) verbunden mit einer venösen Hypervolä-
mie. Diese kann durch Folgendes verursacht sein:
4 primäre Varikose,
4 postthrombotisches Syndrom
4 venöse Gefäßdysplasie
Primär handelt es sich um eine Störung der venösen Makro-
zirkulation durch Reflux bei Klappeninsuffizienz und/oder
durch Behinderung des Abstroms durch Obstruktion.
 184 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Sowohl bei der primären Varikose als auch beim
postthrombotischen Syndrom hat die Insuffizienz der
Cockett’schen Perforansvenen eine ursächliche Bedeu-
tung für die Entstehung von Ulzerationen. Auf ihnen lastet
wegen der peripheren Lokalisation der größte hydrosta-
tische Druck. Sie sind kurz und verlaufen gerade durch die
Faszie ohne zwischengeschaltete Muskelvenen. Bei Muskel-
kontraktionen erfolgt keine Abdichtung durch Verschie-
bung von Faszien oder Muskelanteilen. Außerdem mün-
den sie nicht in die dickwandige V. saphena magna, son-
dern in die hintere Bogenvene, deren schwächere Wand
zum Abfangen retrograder Druckwellen schlechter geeig-
net ist (Klappert 1989).
Auch der Ausfall oder Einschränkung der peripheren
Pumpsysteme führt zu einer Erhöhung des Venendruckes
(arthrogenes Stauungssyndrom) (Hach 2006).
Der ständig erhöhte Venendruck führt zu einer Ver-
minderung der arterio-venösen Druckdifferenz und damit
zu einer Reduzierung des lokalen Blutflusses im Sinne der
Mikrozirkulationsstörung mit Verminderung der nutriti-
ven Perfusion. Durch sekundäre Veränderungen an den
Kapillaren, perivaskuläre Ablagerungen und Störungen in
den Gerinnungsparametern und Fließeigenschaften kommt
es zur Gewebssklerose und einer nachweisbaren Verschlech-
terung der Sauerstoffversorgung des betroffenen Gewebes.
Eine typische Gewebsreaktion bei langjährig bestehen-
den chronischen Ulzerationen ist die Sklerosierung der
Ulkusränder, aber auch des Ulkusgrundes. Dadurch wird
auch die Wirksamkeit einer Kompressionstherapie ver-
mindert. Der Effekt der Shavetherapie (7 Kap. 33.1) besteht
darin, die sklerotischen Narbenanteile Schicht für Schicht
abzutragen. Erst wenn ein weicher, gut durchbluteter Un-
tergrund erreicht wird, kann ein Hauttransplantat an-
heilen.
In schwersten Fällen kann die Gewebssklerose auch die
Muskelfaszie erfassen (Dermatolipofasziosklerose) (siehe
Sklerose-Faszien-Score nach Hach . Tab.15.8). Staubesand
et al. konnten 1998 durch elektronenmikroskopische Stu-
dien eine Zerstörung der Scherengittertextur der Fibrillen
17 nachweisen. Dadurch wird die Compliance der Faszie ge-
stört und es kommt zu einer Druckerhöhung in den Mus-
kelkompartimenten, die nur im Stehen nachweisbar ist
(Salzmann 2007). Sie nimmt mit der Schwere der chro-
nisch-venösen Insuffizienz zu und kann ohne weiteres
Werte bis 80 mm Hg erreichen. Auf diese Erkenntnisse
stützt sich die Faszienchirurgie mit der paratibialen Fas-
ziotomie und der großen kruralen Fasziektomie bei aus-
gedehnten chronischen Ulzera. Auch zirkuläre Gama-
schenulzera, die jahrzehntelang bestehen, werden dadurch
zur Abheilung gebracht (Hach 2006). Hach hat 1993 bei
Gamaschenulzerationen an beiden Beinen erstmals eine
zirkuläre en bloc-Resektion von Ulkus einschließlich der
sklerotischen Faszie erfolgreich durchgeführt. Der Patient
hatte wegen der nicht therapierbaren Ulzera um eine beid-
seitige Unterschenkelamputation gebeten. Bei den regel-
mäßigen Nachuntersuchungen sind die Ulzera beidseits
dauerhaft abgeheilt (Hach 2006).
Kritisch ist dazu anzumerken, dass nur Teile dieser
pathophysiologischen Vorstellungen mit harten Daten zu
belegen sind. Nachgewiesen sind die Veränderungen der
Fibrillentextur an der Faszie (Staubesand et al. 1998). Die
Erhöhung des orthostatischen Kompartmentdruckes und
des Druckabfalls nach Fasziotomie ist belegt und jederzeit
reproduzierbar (Salzmann 2007). Auch eine Verbesserung
der transkutanen Sauerstoffwerte ist bis 2 Jahre nach Fas-
ziotomie nachgewiesen (Salzmann 2007). Für eine Evidenz
fehlen entsprechende klinische Studien mit randomisier-
ten Therapiekonzepten und entsprechenden Langzeiter-
gebnissen. Dabei ist es fast unmöglich, vergleichbare Kol-
lektive in ausreichender Zahl zu rekrutieren. Die Arbeits-
gemeinschaft operative Ulkuschirurgie der Deutschen
Gesellschaft für Phlebologie beschäftigt sich mit dieser
Thematik.
17.5.4 Klinik
Bei einem Ulcus cruris, im Volksmund als »offenes Bein«
bezeichnet, ist die Integrität der Körperoberfläche durch
eine chronische Wunde gestört. Die Schmerzintensität ist
meist groß, manchmal aber auch erstaunlich gering und
korreliert nicht mit Größe oder Ulkusdauer. Es gibt viele
Selbsthilfestrategien und Hausrezepte, bei denen immer
irgendwann auch die Ringelblumensalbe zur Anwendung
kommt. Und viele Patienten erleben, dass ihre Ärzte the-
rapeutisch erfolglos sind. Ein Ulcus cruris vermindert
die Lebensqualität erheblich (Klyscz et al. 1998). Bei aus-
gedehnten, stinkenden Ulzerationen können familiär, be-
ruflich und im gesamten sozialen Umfeld erhebliche
Schwierigkeiten entstehen, die bis zur Isolation mit ent-
sprechenden psychischen Problemen führen können. Die
Erwähnung eines Ulcus cruris als drohendes Endstadium
einer schweren primären Varikose veranlasst viele bisher
uneinsichtige Varizenträger, doch einer rechtzeitigen chi-
rurgischen Sanierung zuzustimmen. Patienten, die von
Ulkusträgern der vorausgehenden Generationen familiär
geprägt sind, unternehmen häufig alles, um einem solchen
Schicksal zu entgehen.
17.5.5 Diagnostik
Aus der Krankheitsvorgeschichte gilt es mögliche Ursachen
der Ulkusentstehung herauszufinden, speziell das Vorlie-
gen einer Varikose oder eines postthrombotischen Syn-
droms.
17.5 · Ulcus cruris
4 Liegen typische Risikofaktoren für eine periphere arte-
rielle Verschlusskrankheit vor?
4 Bestehen rheumatologische oder orthopädische Ein-
schränkungen des Bewegungssystems?
Die Ulkusdauer, Rezidivhäufigkeit, bisherige Therapiever-
suche, Allergisierung auf Externa, Intensität der Schmer-
zen geben zusätzliche Hinweise.
Das typische Ullcus cruris venosum ist zu 80% ober-
halb des Innenknöchels lokalisiert und bei ca. 20% an an-
deren Stellen des Unterschenkels. Bei der klinischen Un-
tersuchung interessiert in erster Linie die Größe des Ulkus,
die Beschaffenheit des Ulkusgrundes, des Ulkusrandes
und Veränderungen der umgebenden Haut. Bestehen Hin-
weise auf eine chronisch venöse Stauung mit Ödem, Pig-
mentierungen, Atrophie, Induration, Dermatitis oder Der-
matoliposklerose? Der sehr wichtige arterielle Pulsstatus
kann gleich erhoben werden, gefolgt von einer orien-
tierenden neurologischen und orthopädischen Unter-
suchung, bei der speziell der Beweglichkeit des oberen
Sprunggelenkes (arthrogenes Stauungsyndrom) getestet
wird. Eine Fotodokumentation mit Planimetrie zu Beginn
der Behandlung hilft Therapieerfolge zu objektivieren und
zu dokumentieren (7 Kap. 13.3).
Ein bakteriologischer Abstrich vom Ulkusgrund ist bei
unproblematischen Ulzera routinemäßig nicht erforderlich,
da jede chronische Wunde mit Mikroorganismen koloni-
siert ist. Wenn es allerdings Hinweise gibt, dass eine floride
Infektion vom Ulkus ausgeht, muss eine differenzierte bak-
teriologische Diagnostik erfolgen, einschließlich einer Re-
sistenzbestimmung. Unter solchen Umständen ist dann
dem Antibiogramm entsprechend eine antibiotische Be-
handlung notwendig, die aber systemisch erfolgen sollte.
Grundsätzlich wichtig ist die Klärung, ob eine Besiedlung
mit multiresistenten Keimen (MRSA) vorliegt. Danach muss
das Ausmaß der hygienischen Umgebungsmaßnahmen bei
den betreuenden Institutionen festgelegt werden, sei es die
ambulante Pflege, Altenheime, Praxen oder Kliniken.
Bei der weiterführenden Diagnostik steht die funktio-
nelle und morpholoigsche Überprüfung des Venensystems
durch apparative und bildgebende Verfahren im Vor-
dergrund (7 Sektion II). Besteht der Verdacht auf eine pe-
riphere arterielle Verschlusskrankheit, sollte eine ausführ-
liche Diagnostik bis hin zur digitalen Subtraktionsangio-
graphie durchgeführt werden. Radiologisch lassen sich
Weichteilverkalkungen nachweisen. Durch Kernspin- und
Computertomographie kann der Zustand der Unterschen-
kelmuskulatur und der Faszien beurteilt werden. Eher un-
ter wissenschaftlichen Fragestellungen oder in Zweifels-
fällen ist eine Kompartmentdruckmessung zu empfehlen.
Histologische Untersuchungen von Probeexzisonen aus
dem Ulkusrand können differentialdiagnostische Hinwei-
se besonders bei atypischen Ulzera geben.
185 17
Bei den Blutuntersuchungen ist besonders auf patho-
logische hämatologische und hämostaseologische Befunde
zu achten. Im Rahmen einer weiterführenden Diagnostik
sind unter Umständen weitere Untersuchungen erforder-
lich: Kryoglobuline, Homocystein, APC-Resistenz, Para-
proteinämien, Antiphospholipidantikörper, antineutro-
phile cytoplasmatische Antikörper (ANCA), Spurenele-
mente und Vitamine (Dissemond 2005). Allergieteste sind
im Regelfall nicht erforderlich, wichtiger ist es potentielle
Allergene bei der geplanten Therapie zu vermeiden.
> Beim Ulcus cruris Tetanus-Impfschutz überprüfen.
17.5.6 Differentialdiagnose
Ein Ulcus cruris ist ein Symptom und keine Diagnose. Mit
einer konsequenten phlebologischen Diagnostik ist es mög-
lich, den meisten Ulzerationen auch eine Diagnose zuzu-
ordnen:
4 ca. 70% aller Ulzerationen an den Unterschenkeln habe
eine rein venöse Ursache
4 ca. 10% sind gemischt arterio-venös
4 ca. 10% rein arteriell bedingt.
4 den verbliebenen 10% liegen vielfältige andere Erkran-
kungen zugrunde, die gegebenenfalls in die differen-
tialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden
müssen (. Tab. 17.5).
Angesichts der Vielfalt der in . Tab. 17.5 angegebenen
möglichen Diagnosen muss man »Kolibri-Diagnosen«
von denen trennen, die erfahrungsgemäß in der Klinik zu
erwarten sind. Häufig sind Unterschenkelgeschwüre bei
Ödemen anzutreffen, die auf primäre oder sekundäre
Lymphödeme, aber auch kardiale Ödeme mit erheblicher
Hautspannung an den Unterschenkeln zurückzuführen
sind. Mehrfach im Jahr finden wir durch Hautbiopsien ein
Pyoderma gangränosum, das dann durch Kortikoide oder
gegebenenfalls mit Zytostatika oder auch immunmodu-
lierenden Calcineurin-Inhibitoren behandelt werden muss
(Dissemond 2005). Selten ist eine Kryoglobulinämie als
Ursache festzustellen. Ebenfalls selten sind rein neuropa-
thische Ulzera, meist sind sie mit Mikrozirkulationsstö-
rungen kombiniert. Sehr wichtig ist es, ein Malignom als
primäre Ulkusursache, aber auch die sekundäre Entartung
zu erkennen. Besonderer Verdacht besteht, wenn die Mus-
kelfaszie durchbrochen ist. Wie bei anderen »atypischen«
Ulzera klärt häufig eine Gewebsbiopsie die Diagnose.
Das differentialdiagnostische Spektrum ist sehr breit
und es kann sehr aufwändig sein, beim Ulkus die ursäch-
liche Grundkrankheit herauszufinden. Andererseits ist es
wichtig zu wissen, dass bei allen diesen Krankheitsbildern
auch Ulzera als Symptom auftreten können (. Tab. 17.5).
 186 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose

Neuropathisch Periphere Polyneuropathie

(Diabetes, Alkohol, Medikamente)

Zentral: Tabes dorsalis, Myelo-

dysplasie, Syringomyelie,
Spina bifida,Poliomyelitis, multiple
Sklerose

Hämatologisch Sichelzellanämie

Thalassämie

Polycythaemia vera

Leukämie

Thrombozytopathie

Lymphogranulomatose

Morbus Werlhof

Metabolisch Diabetes mellitus

Hyperurikämie

. Abb. 17.5. Ulkusrand bei Pyoderma gangränosum Amyloidose

Porphyrie

Infektiös Bakterielle Infektionen

. Tab. 17.5. Differentialdiagnose des Ulcus cruris
Mykosen
Ödeme Lymphödem
Protozoen
Ödeme anderer Ursachen
Virale Infektionen (Herpes, Pocken)
Vasculitis Lupus erythematodes
Erythema induratum Bazin (TBC)
Sklerodermie
Neoplastisch Basaliom
Sjögren Syndrom
Plattenepithelkarzinom
Morbus Behcet
Melanom, Lymphom, Sarkom,
Rheumatoide Arthritis Metastasen

Leukozytoklastische Vasculitis Exogen Chemisch

Polyarteriitis nodosa Physikalisch

Pyoderma gangränosum Artifiziell

17 Wegener Granulomatose Genetisch Klinefelter-Syndrom

Churg-Strauss-Syndrom Felty-Syndrom

Livedo vasculitis Faktor-V-Mutation

Werner-Syndrom

Mikrozirkulations- Diabetische Mikroangiopathie

störungen 17.5.7 Therapie
Kryoglobulinämie

Nekrobiosus lipoidica Obwohl die einzelnen Therapieformen in besonderen Ka-

Ulcus hypertonicum piteln differenziert dargestellt werden (7 Sektion IV und V),
soll doch an dieser Stelle auf die beim Ulcus cruris wich-
Cholestrinembolien
tigen Strategien eingegangen werden.
Calciphylaxie Vor allem hier ist die Behandlung kein lokales, sondern
6
ein hämodynamisches Problem. Es gilt die ursächliche
17.5 · Ulcus cruris
. Abb. 17.6. Jahrzehntelang bestehende Ulzera mit maligner
Entartung
Makrozirkulationsstörung im Venensystem zu beseitigen
oder zu bessern. Bei einer zugrunde liegenden primären
Varikose gelten die in 7 Kap. 25 dargestellten Vorgaben. In
den meisten Fällen kann dann sogar eine »Spontanheilung«
des Ulkus abgewartet werden. Problematischer wird es,
wenn ein postthrombotisches Syndrom vorliegt. Die Obs-
truktion und regelmäßig vorhandene Klappeninsuffizienz
– selbst bei guter Rekanalisation – lässt sich selten ursäch-
lich behandeln. Venöse Bypassoperationen (Palma, May/
Husny) haben die in sie gesetzten Erwartungen nicht er-
füllt und werden nicht mehr durchgeführt, weil die Lang-
zeiterfolge nicht besser sind als der Spontanverlauf.
Rekonstruktionen oder Transpositionen einzelner Venen-
klappen und auch die Transplantation klappentragender
Venensegmente aus anderen Körperregionen haben in Ein-
zelfällen gute Ergebnisse (Perrin 2000) 7 Kap. 29. Häufig
werden aber gleichzeitig andere Eingriffe am Venensys-
tem, wie zum Beispiel Perforansligaturen durchgeführt, so
. Tab. 17.6. Therapie des chronisch-venösen Stauungssyndrom mit Ulcus cruris entsprechend dem Sklerose Faszien Score nach Hach
Symptome
I Varizen, Ödeme, Keine Gewebssklerose
II Varizen, trophische Hautveränderungen, Verhärtung der Haut
und des Subkutangewebes (Dermato-Lipo-Sklerose)
III Persistierendes, rezidivierendes chronisches Ulkus, fakultativ
arthrogenes Stauungssyndrom, sklerotische Veränderungen
der Haut, des Subkutangewebes und umschriebener Areale
der Faszie (Dermato-Lipo-Fascio-sclerosis-regionalis)
IV Zirkuläre chronische Ulzerationen, chronisches Faszienkom-
pressionssyndrom, erhöhte Kompartmentdrucke, arthrogenes
Stauungssyndrom, zirkuläre Sklerose der Haut, des Subkutange-
webes und der Faszie (Dermato-Lipo-fascio-sclerosis circularis)
187 17
dass der Besserungsanteil des Eingriffs an den Venenklap-
pen schwer zu beurteilen ist. Grundsätzlich ist festzustel-
len, dass beim postthrombotischen Syndrom der Beinve-
nen langstreckige Veränderungen am tiefen Venensystem
vorliegen mit Wandverdickungen, Septenbildung, Zerstö-
rung des Klappenapparates, Obstruktion und Kollateralen-
bildung, so dass eine punktuelle Lösung an einer Klappe
nicht infrage kommt. Derartige Maßnahmen sollten spe-
ziellen Zentren vorbehalten bleiben und eignen sich nicht
zur flächendeckenden Anwendung (Gallenkemper et al.
1996).
Häufig bleibt beim postthrombotischen Syndrom nur
der Eingriff an insuffizienten Cockett’schen Perforans-
venen (7 Kap. 27) eventuell kombiniert mit der Faszienchi-
rurgie als operative Möglichkeit. Bei ausgedehnten Haut-
veränderungen der chronisch-venösen Insuffizienz emp-
fiehlt sich die Perforansdissektion subfaszial endoskopisch,
weil diese Methode einen Zugang oberhalb der indurierten
Gewebe ermöglicht (Klein-Weigel et al. 2002, Noppeney et
a. 2004, Sybrandy et al. 1998). Dadurch sind die Heilungs-
chancen wesentlich günstiger und im Subfaszialraum sind
keine Veränderungen der chronisch-venösen Stauung
vorhanden. Für derartige Eingriffe ist eine Abheilung des
Ulcus cruris nicht erforderlich. Eine Konditionierung und
Behandlung bei infektiösen Umgebungsreaktionen ist aber
trotzdem immer zu empfehlen. Perioperativ sollte in je-
dem Fall eine Antibiotikaprophylaxe durchgeführt werden
(Salzmann 2007).
Die Lokalbehandlung der Ulzera entspricht dem ele-
mentaren medizinischen Bedürfnis Wunden zu heilen. Sie
wird deshalb oft überbewertet und kann als alleinige Be-
handlung nur sehr selten zum Ziel führen (Pirk 2000).
Durch Externa sollte die physiologische Wundheilung
zumindest nicht gestört werden. Häufigstes Problem ist die
Allergisierung, die bei 80% therapieresistenter Ulzera
nachzuweisen ist. Die moderne Wundbehandlung – zum
Therapie
Sanierung der Varikose und konservative Therapie
Sanierung der Varikose, gegebenenfalls Shaving, Spalthaut
Sanierung der Varikose (bei primärer Varikose), endoskopische
Perforansdissektion + Fasziotomie, Shaving oder Ulkus/Faszienre-
sektion, Spalthaut
Ulkus/Faszienresektion, krurale Fasziektomie, Spalthaut
 188 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose

Wundmanagement hochstilisiert – beruht auf dem Prinzip

der feuchten Wundbehandlung. Für die verschiedenen
Phasen der Wundheilung, Inflammation, Granulation und
Epithelisation werden entsprechende Wundauflagen emp-
fohlen 7 Kap. 22.6. Die Industrie hat hier einen lukrativen
Markt entdeckt und entwickelt ständig neue Produkte.
Beim Ulcus cruris venosum ist die Qualität der Kompres-
sionstherapie von entscheidender Bedeutung. Sie wird vor-
zugsweise mit textilelastischen Kurzzugbinden durchge-
führt, es werden aber auch spezielle Strumpfsysteme an-
geboten.
. Abb. 17.7. Therapieresistente Ulzera nach erfolglosem Versuch
einer Shave-Therapie
Anforderungen an einen modernen Wund-
verband
4 nicht allergisierend
4 nicht toxisch
4 nicht adhaerent
4 atraumatische Verbandswechsel
4 Aufnahme von Wundsekret
4 Verhinderung von Dehydration
4 Durchlässigkeit für O2, CO2 und Wasserdampf
4 Schutz vor Mikroorganismen
4 angemessene Kosten

Spezielle chirurgische Maßnahmen am Ulkus selbst sind

konsequente Débridement, gegebenenfalls auch »Biosur-
gery« mit Maden oder zur Granulationsförderung Vaku-
umbehandlung. Bei ausgedehnten Ulzera kann, nach Aus-
schöpfung aller hämodynamischen Besserungsmöglich-
keiten, das sklerotische Narbengewebe schichtweise abge-
tragen werden (Shavetherapie 7 Kap. 32.5). So wird ein gut
durchbluteter Untergrund erreicht, der für eine Hauttrans-
plantation – vorzugsweise als Mesh graft – geeignet ist. Nur
in schwersten Fällen bei meist zirkulären, jahrzehntelang
bestehenden Ulzerationen (Dermatolipofasziosklerose)
oder nach Versagen einer Shavetherapie ist als Alternative
zur Amputation die crurale Faszienresektion indiziert
17 (Hach 2006) (. Abb. 17.7). Dadurch kann in vielen Fällen
sogar eine völlige Abheilung erreicht werden. Es handelt
sich dabei immer um Einzelfälle und kleine Kollektive.
Aber die anhaltenden Therapieerfolge im Einzelfall sind
prägend für Patient und Behandler, auch ohne Evidenz
(. Abb. 17.8).
17.5.8 Nachbehandlung
Nach Literaturangaben beträgt nach Abheilung eines Ulcus
cruris die Rezidivrate zwischen 60 und 90%. Wobei ein
Drittel einmal ein Rezidiv erleidet, ein weiteres Drittel zwei
bis drei Rezidive und das andere Drittel mindestens 4 Re-
. Abb. 17.8. Sieben Monate nach kruraler Fasziektomie mit
Spalthauttransplantation
zidive (Gallenkemper et al. 1996). Allein diese Zahlen be-
legen die Notwendigkeit einer konsequenten Nachsorge
und weiterer intensiver Behandlung. Dazu sind regelmä-
ßige ärztliche Kontrollen auch nach der Abheilung erfor-
derlich. Besonderer Wert ist auf kontinuierliche Mobilität
und Hautpflege ohne allergisierende Substanzen zu legen.
Bei einem Ulcus cruris venosum als Spätfolge einer primä-
ren Varikose ist die Prognose nach chirurgischer Beseiti-
gung der Varizen recht günstig, weil die Ursache der ve-
nösen Hypertonie und Hypervolämie beseitigt werden
konnte. Beim postthrombotischen Syndrom, aber auch bei
der sekundären Leitveneninsuffizienz als Spätfolge einer
primären Varikose kann die Störung der venösen Makro-
zirkulation nicht kausal beseitigt werden. Deshalb ist eine
konsequente Kompressionstherapie auf Dauer notwendig.
Der Schutz vor einem Rezidiv steigt mit der Kompressions-
stärke und Regelmäßigkeit der Anwendung (Nelson et al.
2002). Hierzu ist die nachhaltige Motivierung in regel-
mäßigen Abständen erforderlich. Ohne Compliance ist
kein anhaltender Erfolg möglich.
17.6 · Trophische Störungen der Haut bei Varikosis
189 17
Literatur 17.6 Trophische Störungen der Haut
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Behandlung der CVI
Irritativ-toxisches Ekzem

Impetiginiserung

Arzneimittelunverträglichkeiten
 190 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
Ursache dieser kutanen Komplikationen ist der per-
manente Hypertonus im Bereich der Venen, der postka-
pillären Venolen und Kapillaren der unteren Extremität.
Hierdurch kommt es zu einer Störung in der Mikrozirku-
lation der Haut. Die Hautkapillaren sind deutlich dilatiert,
elongiert, arkadenartig und teilweise glomerulumartig ge-
wunden. In späteren Stadien der chronischen venösen
Insuffizienz (CVI) kommt es zu einer Rarefizierung der
Kapillardichte. Im weiteren Verlauf ändert sich auch die
Gefäßwandbeschaffenheit. Es tritt vermehrt Fibrinogen
aus dem Kapillarraum aus. Proinflammatorische Faktoren
werden ausgeschüttet, die wiederum Entzündungszellen,
u. a. Leukozyten, anlocken. Das Zusammenspiel der patho-
physiologischen Mechanismen führt zu einem ständig
erhöhten Gewebsdruck, dem Abbau elastischer Struktu-
ren in Venen, Lymphgefäßen und im Gewebe. Trophische
Störungen der betreffenden Region sind die Folgen
(7 Kap. 6).
17
. Abb. 17.9. Umschriebenes Ekzem im Verlauf einer Varize
17.6.1 Ekzeme
Definition und Klinik Ekzeme sind definiert als akut bis
chronisch verlaufende, nicht infektiöse Entzündungsreak-
tion von Epidermis und Dermis. Im Rahmen einer CVI
können sie entweder klein und lokal begrenzt im Bereich
großlumiger, stark gestauter Varizen auftreten (. Abb. 17.9)
oder aber im chronischen Stadium sogar den gesamten Un-
terschenkel umfassen (. Abb. 17.10). Akut finden sich meist
Rötungen und Überwärmungen im Bereich der Haut. Es
kann zur Ausbildung von Bläschen und Exsudation kom-
men. Bei länger bestehenden Ekzemen sind auch Schup-
pung, Krustenbildung und Lichenifikation möglich.
Pathogenese Neben den pathogenetischen Prozessen im
Rahmen der CVI, können weitere Faktoren die Entwick-
lung von Ekzemen begünstigen. So können Ekzeme zusätz-
lich durch Unverträglichkeiten gegenüber Externa oder
eine Xerosis cutis z. B. durch den permanenten Peeling-
effekt unter einem okklusiven Verband oder unter Kom-
pressionsstrümpfen getriggert werden. Unverträglichkeiten
können in dieser Situation sowohl auf irritativ-toxischen
. Abb. 17.10. Ausgedehntes chronisches Stauungsekzem im Be-
reich eines Unterschenkels
17.6 · Trophische Störungen der Haut bei Varikosis
Reaktionen (z. B. gegen Wundexsudat) als auch auf Typ-IV-
Sensibilisierung beruhen, wie sie bei der chronischen venö-
sen Insuffizienz gehäuft auftreten. (. Abb. 17.11).
Differentialdiagnose Differentialdiagnostisch muss vor
allem eine Tinea corporis mittels mykologischer Kultur
ausgeschlossen werden. Auch eine unabhängig von einem
Venenleiden bestehende mikrobielle, allergische oder irri-
tativ-toxische Ekzemreaktion muss bedacht werden.
Komplikationen und Prognose Ohne eine adäquate Diag-
nostik und Therapie der auslösenden Faktoren können
Ekzeme sich als therapieresistent und rezidivfreudig erwei-
sen. Insbesondere im Bereich einer gestauten Vene liegen-
de Ekzemherde werden, selbst bei kurzfristiger Abheilung
z. B. durch Tragen eines Kompressionsstrumpfes und ggf.
einer adjuvanten Steroidtherapie, ohne eine dauerhafte
Sanierung der Varikose nicht abheilen.
Therapieoptionen An erster Stelle steht hier die Behand-
lung des Venenleidens. Daneben sollten Kofaktoren, wie
eine möglicherweise bestehende Kontaktallergie (Allergenka-
renz), Xerosis cutis (Hautpflege durch rückfettende Externa)
oder irritativ-toxische Reaktionen (adäquate Wundauflagen)
minimiert und falls möglich, komplett eliminiert werden.
191 17
nachweisen. Die dritte Phase, das so genannte Atrophie-
blanche-Ulkus, entspricht einer, die Atrophiezone ganz oder
teilweise erfassende, Erosion oder Ulzeration (. Abb. 17.11).
Die Schmerzintensität ist meist unverhältnismäßig hoch im
Vergleich zur Ulkusgröße.
Pathogenese Ursache der Atrophie blanche ist eine chro-
nische Vaskulopathie mit Verschlüssen kleiner Hautgefäße.
Differentialdiagnose Abhängig vom klinischen Stadium
der Atrophie blanche kommen bei differentialdiagnosti-
schen Erwägungen die Purpura pigmentosa progressiva,
sekundär depigmentierte Narben, die Necrobiosis lipoidi-
ca oder eine Livedovaskulopathie (. Abb. 17.12) in Be-
tracht. Falls die Zusammenschau von Anamnese und Kli-
nik keine eindeutige Diagnosestellung erlaubt, ist hier die
Entnahme einer Hautbiopsie u. U. sinnvoll.
Komplikationen und Prognose Hat sich das Vollbild
einer Atrophie blanche entwickelt, ist eine Regression nicht
zu erwarten. Atrophie-blanche-Ulzera zeigen eine schlech-
te Heilungstendenz und eine hohe Rezidivquote.

Häufigste Typ-IV-Sensibilisierungen bei

chronischer venöser Insuffizienz
4 Wollwachsalkohole (Salbeninhaltsstoff )
4 Aminoglykosidantibiotika
4 Perubalsam (Salbeninhaltsstoff )
4 Cetylstearylalkohol (Salbeninhaltsstoff )
4 Paraben-Mix (Salbeninhaltsstoff )
4 Duftstoff-Mix (Salbeninhaltsstoff )
4 Nickelsulfat
4 Chloramphenicol
4 Kaliumdichromat
4 Kolophonium
4 Propylenglykol

17.6.2 Atrophie blanche

Definition und Klinik Bei der Atrophie blanche handelt

es sich um eine oft sehr schmerzhafte, meist perimalleolär
gelegene, chronische Vaskulopathie kleiner Hautgefäße
meist im Rahmen einer CVI. Die Atrophie blanche nimmt
einen dreiphasischen Verlauf. Zunächst findet sich eine ent-
zündliche Phase mit umschriebenen, lividroten Herden.
Dann kommt es zur Ausbildung kleiner, rundlicher, leicht
eingesunkener, narbiger Bezirke mit umgebender brauner
Pigmentierung. Randständig lassen sich oft Kapillarektasien . Abb. 17.11. Nahaufnahme einer ulzerierten Atrophie blanche
 192 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
. Abb. 17.12. Bei der differentialdiagnostisch zu diskutierenden
Livedovaskulopathie findet sich im Gegensatz zu den weißlich
atrophischen Arealen eine rot-livide Verfärbung der Randbereiche
als Zeichen der Vaskulitis
Therapieoptionen Therapeutisch stehen neben der Be-
handlung der Grunderkrankung die Schmerztherapie so-
wie eine antientzündliche Therapie z. B. mit dem kurzzei-
tigen Einsatz externer Glukokortikoide im Vordergrund.
Eine intensive Hautpflege mit rückfettenden Externa sowie
ggf. eine Abpolsterung (z. B. Schaumstoff-Pelotte) des be-
17 troffenen Areals soll das erneute Auftreten einer Ulzera-
tion verhindern und vor einem Trauma an dieser Stelle
schützen.
17.6.3 Purpura jaune d’ocre
Definition und Klinik Langsam, aber stetig kommt es zum
Auftreten von fleckförmigen, teils roten, teils rotbraunen
oder ockerfarbigen Purpura in der Umgebung venöser Ge-
fäße an den Beinen. Je länger die Veränderungen bestehen,
desto dunkler werden die Verfärbungen an den Unter-
schenkeln. In der Regel bereiten die Veränderungen keine
Beschwerden (. Abb. 17.13).
. Abb. 17.13. Bei der Purpura jaune d’ocre kommt es progredient
zu einer fleckförmigen roten bis rot-braunen oder ockerfarbigen
Purpura in der Umgebung venöser Gefäße an den unteren Extre-
mitäten
Pathogenese Ursache dieser Purpura sind Stauungsblu-
tungen im Verlauf der CVI. Die Erhöhung des hydrosta-
tischen Drucks sowie die zunehmende Verletzlichkeit und
Permeabilität der Gefäßwand führt zu einem Übertritt von
Erythrozyten ins perivaskuläre Gewebe. Dort kommt es
dann auch nach Abbau der Erythrozyten zur Ablagerung
von Hämosiderin.
Differentialdiagnose Ein ähnliches klinisches Bild findet
sich unabhängig von einer CVI auch bei der Purpura pig-
mentosa progressiva (mögliche Auslöser: Arzneimittel,
Nahrungsmittelzusatzstoffe, Kryoglobulinämie Typ III,
Färbe- oder Bleichmittel in Baumwolltextilien), bei here-
ditär, medikamentös oder infektiös ausgelösten Thrombo-
zytopenien, aber auch bei postinflammatorischen Hyper-
pigmentierungen (Melanose).
Komplikationen und Prognose Unter adäquater Thera-
pie der Varikose kann ein Fortschreiten der Purpura ver-
hindert werden (90% der Fälle), es bleiben jedoch meist
17.6 · Trophische Störungen der Haut bei Varikosis
. Abb. 17.14. Durch lokale Veränderungen der Mikrozirkulation
kommt es zur Ausbildung gutartiger Gefäßproliferationen
langfristig ggf. lebenslang persistierende Verfärbungen zu-
rück. In 10% der Fälle ist trotz der CVI-Therapie der Über-
gang in eine chronische Form mit meist schubweise-rezi-
divierendem Verlauf möglich.
Therapieoptionen Therapeutisch steht die Behandlung
der CVI im Vordergrund.
17.6.4 Pseudo-Kaposi-Sarkom
Definition und Klinik Das Pseudo-Kaposi-Sarkom erin-
nert klinisch, aber nicht histologisch an ein Kaposi-Sar-
kom. Anfänglich treten braunrote bis violette Flecken auf,
aus denen plaqueartige und knotige Gefäßtumoren ent-
stehen (. Abb. 17.14). Diese neigen zur Konfluenz.
Pathogenese Das Pseudo-Kaposi-Sarkom ist zu finden
bei der CVI, AV-Shunts im Rahmen von Angiodysplasie-
Syndromen oder bei einer dialysepflichtigen Niereninsuf-
fizienz, gelegentlich auch an paralytischen Extremitäten
193 17
oder im Bereich von Amputationsstümpfen sowie bei einer
ausgeprägten Adipositas. Bei der CVI kommt es durch die
Veränderung der Mikrozirkulation mit veränderter Sauer-
stoff- und/oder Druckbelastung zur Ausbildung dieser
gutartigen Gefäßproliferationen.
Differentialdiagnose Die wichtigste Differentialdiagnose
ist das Kaposi-Sarkom. Im Zweifel sollte eine histologische
Diagnostik erfolgen.
Komplikationen und Prognose In der Folge von mecha-
nischen Irritationen kann es zu Blutungen aus den betrof-
fenen Arealen kommen.
Therapieoptionen Therapeutisch steht die Behandlung
der CVI im Vordergrund.
17.6.5 Sklerose
Definition und Klinik Bei der Sklerose handelt es sich um
eine chronische, entzündliche Reaktion der Dermis, im
Verlauf ggf. auch der darunter liegenden Gewebeschichten
(. Abb. 17.15). Initial finden sich häufig knotige oder plat-
tenartige Indurationen am medialen Unterschenkel. Im
Verlauf kommt es zur zentripedalen Ausdehnung dieser
Hautveränderungen sowie auch zu einem zunehmenden
Eindringen in die Gewebetiefe. Vielfach wird dabei die
Hypodermitis als eine Vorstufe der Dermatosklerose an-
gesehen. Unbehandelt geht sie in eine Dermato(lipofaszio)
sklerose über.
Während in den frühen Stadien lediglich die Haut be-
troffen ist (Dermatosklerose), kommt es in den Folge-
stadien zu einem Einbezug des Unterhautfettgewebes
(Dermatoliposklerose) und letztlich auch der darunter
liegenden Faszien (Dermatolipofasziosklerose). Die Lä-
sionen fallen durch eine erhöhte Druck- und Berührungs-
empfindlichkeit auf.
Pathogenese Die Ätiologie der Sklerose im Rahmen der
CVI ist noch nicht abschließend geklärt. Es wird ein ge-
häuftes Auftreten derartiger Veränderungen bei einem
Protein-C- oder Protein-S-Defizit beobachtet.
Differentialdiagnose Klinisch muss an eine zirkum-
skripte Sklerodermie (Autoimmunerkrankung), Herde
einer Necrobiosis lipodica (v. a. bei Diabetes mellitus,
eher streckseitig) sowie das Erythema nodosum (be-
gleitende Allgemeinsymptome wie z. B. Fieber, Ab-
geschlagenheit) gedacht werden. In der Histologie sind
Pannikulitiden anderer Genese z. B. im Rahmen eines
Lupus erythematodes oder einer Dermatomyositis abzu-
grenzen.
 194 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
. Abb. 17.15. Hyperpigmentierungen mit derber Konsistenz-
vermehrung am distalen Unterschenkel sind typisch für eine fort-
geschrittene Dermatoliposklerose
Komplikationen und Prognose Bei ausbleibender oder
inadäquater Therapie kann es, vor allem unter zusätzlicher
Einwirkung eines Traumas, zur Ausbildung eines Ulcus
cruris venosum kommen.
Therapieoptionen Therapeutisch steht eine suffiziente
Kompressionstherapie im Vordergrund. Darüber hinaus
17 können Acetylsalicylsäure (1. Wahl) oder kurzfristig Glu-
kokortikoide (2. Wahl) gegeben werden.
Neben den unmittelbar durch die CVI selbst verur-
sachten Hautveränderungen können in ihrer Folge infek-
tiöse Hauterkrankungen begünstigt oder bestehende Haut-
erkrankungen provoziert bzw. aggraviert werden. Beispiels-
weise verhält sich eine Psoriasis vulgaris im Bereich der
Beine bei bestehender CVI deutlich hartnäckiger als am
übrigen Integument. Hier sollte dann an eine CVI-be-
dingte Triggerung gedacht und eine entsprechende Diag-
nostik eingeleitet werden.
Infektionen breiten sich im Bereich einer durch die
CVI geschädigten Haut deutlich schneller und einfacher
aus. Ursache sind die gestörte Mikrozirkulation und die
damit verbundene lokal herabgesetzte Immunitätslage.
Insbesondere Streptokokkeninfektionen (z. B. Erysipel,
Phlegmone) aber auch gramnegative Erreger oder Myko-
sen können sich einfacher ausbreiten und zu schweren In-
fektionen führen.
Literatur
Altmeyer P, Bacharach-Buhles M (2002) Enzyklopädie der Dermatologie,
Venerologie, Allergologie und Umweltmedizin. Springer Berlin
Gallenkemper G, Schultz-Ehrenburg U (1999) Kontaktallergisierung
bei chronischer venöser Insuffizienz. Phlebologie 28:27–39
17.7 Hautpflege bei chronischen
Venenerkrankungen
S. Reich-Schupke, M. Stücker
Die veränderte Hautstoffwechsellage bei chronischen ve-
nösen Stauungszuständen in Kombination mit der thera-
peutischen, bei phlebologischen Erkrankungen zumeist
unverzichtbaren, Kompressionstherapie bedingt immer
eine starke mechanische Belastung des Hautorgans und
führt in vielen Fällen, als Nebeneffekt, zur Hautschädigung
mit Xerosis cutis, Schuppung und Ekzementwicklung. Im
Rahmen der Mikro- und Makrozirkulationsstörungen
kommt es zu einer stark geschwächten epidermalen
Schutzbarrierefunktion. Die Haut an den Unterschenkeln
ist in hohem Maße verletzlich und gefährdet durch physi-
kalische und mikrobielle Noxen. Medizinische Hautpflege
mit dermatokurativen und dermatoprotektiven Maßnah-
men ist demnach ein unverzichtbarer Bestandteil der The-
rapie. Die Wahl der geeigneten Präparate ist ausschlag-
gebend für den Therapieerfolg.
Grundsätzlich ist bei der Auswahl geeigneter Haut-
pflegepräparate zu unterscheiden zwischen Patienten mit
einer CVI, die einen Kompressionsstrumpf auf weitgehend
gesunder Haut tragen, und solchen, die im Rahmen ihrer
CVI ein Ulcus cruris entwickelt haben. Bei letzteren ist in
hohem Maße mit Typ-IV-Sensibilisierungen gegen diverse
Externa-Inhaltsstoffe zu rechnen (7 Abschn. 17.7.2).
Bisher fehlen evidenzbasierte Untersuchungen zur
Hautpflege unter Kompressionstherapie bzw. unter beson-
derer Berücksichtigung einer chronischen venösen Insuf-
fizienz, doch haben sich in der alltäglichen Praxis folgende
Hautpflegeprodukte bewährt:
4 rückfettende Externa (z. B. Lotionen) mit Zusatz von
Harnstoff (2,5-5%)
4 Rezepturen mit indifferenter Grundlage und Glycerin-
Zusatz
4 Rezepturen mit indifferenter Grundlage und Olivenöl-
Zusatz
4 Olivenöl pur
17.7 · Hautpflege bei chronischen Venenerkrankungen
4 Vaseline allein oder mit Paraffinum subliquid
4 Hautöle
Alle Hautpflegeprodukte sollten locker mit der Hand ver-
rieben und sanft in die Haut einmassiert werden. Starker
Druck und ein kräftiges Reiben sind unbedingt zu vermei-
den, da dies die geschädigte Haut weiter belastet.
Vermieden werden sollte die Anwendung von:
4 alkoholischen Lösungen → Risiko der Austrocknung,
Irritation
4 Farbstoffen → Risiko der Sensibilisierung, toxische
Effekte
4 bei Patienten mit einem Ulcus cruris: Externa mit
Duftstoffen, Wollwachsen, Perubalsam → Risiko der
Sensibilisierung
Zur Hautreinigung sollten keine Seifen, sondern seifen-
freie Waschemulsionen mit hautneutralem pH-Wert be-
nutzt werden. Seifen lassen die Haut aufquellen und trock-
nen zu sehr aus. Auch ist das Neutralisierungsvermögen
bei älterer Haut eingeschränkt, so dass der pH-Wert der
Hautoberfläche dauerhaft verändert werden kann. Dies
führt zu einer weiteren Schädigung der epidermalen Bar-
riere.
17.7.1 Hautpflege in der Ulkusumgebung
und Schutz der Wundränder
Bei periulzerösen Ekzemen hat sich die kurzzeitige Anwen-
dung (Tage) von topischen Steroiden (z. B. Prednicarbat,
Triamcinolon, Methylprednisolon, Mometason) in Vase-
line-Grundlage (Salbe, Fettsalbe) bewährt. Die Anwen-
dung von Cremes sollte vermieden werden. Hier finden
sich vielfach Präparate mit Wollwachsen, Perubalsam oder
anderen potentiell sensibilisierenden Inhaltsstoffen.
Bei der Versorgung der Wundumgebung steht weiter-
hin der Schutz vor dem aggressiven Wundexsudat im Vor-
dergrund. Hier ist neben einer Therapie der Genese des
vermehrten Exsudats (z. B. Herzinsuffizienz, Lymphödem,
Wundinfekt) eine entsprechend absorbierende Wundauf-
lage zu wählen. Insbesondere Alginate und Superabsorber
sind in der Lage ein Vielfaches ihres eigenen Gewichtes an
Wundexsudat aufzunehmen und so den Wundrand vor
Mazerationen zu schützen.
Die in älteren Lehrbüchern immer wieder empfoh-
lene Zinkpaste hat häufig negative Auswirkungen auf
die Wundumgebung. Der stark austrocknende Effekt der
Zinkpaste führt zu Einrissen der Wundränder und er-
schwert die Beurteilung derselben. Rötungen oder livide
Verfärbung, wie sie z. B. bei einem Infekt oder einer Vas-
kulitis zu beobachten sind, können dann nur schwer oder
gar nicht erkannt und beurteilt werden.
195 17
Eine gute, aber auch nicht preisgünstige Alternative
sind Cavilon®-Produkte in Form von alkoholfreien Sprays
oder Lollys. Sie bilden einen Schutzfilm, auf der Haut, der
schnell trocknet und atmungsaktiv bleibt. Er schützt bis zu
72 h und brennt auch dann nicht, wenn er auf geschädigte,
wunde Haut aufgetragen wird.
Zur antiseptischen Reinigung sind octenidin- und
polihexanidhaltige Wundspüllösungen zu empfehlen.
Sie können mit einem Sprühkopf in die Wunde gesprayt,
mit einer Kompresse als Umschlag angewendet oder auch
in die Wunde getropft werden. Lokale Antibiotika machen
aufgrund der Gefahr einer Keimselektion und der hohen
Sensibilisierungsgefahr wenig Sinn. Farbstoffhaltige Lö-
sungen zur Trockenpinselung sollten nicht angewandt
werden.
17.7.2 Typ-IV-Sensibilisierungen
Bei der Auswahl der Pflegeprodukte ist darauf zu achten,
dass Patienten mit einer chronischen venösen Insuffizienz,
insbesondere solche mit einem Ulcus cruris, vermehrt
zu einer Typ-IV-Sensibilisierung neigen. In der Literatur
findet man bei Patienten mit einem Ulcus cruris in ca.
40–80% der Fälle entsprechende Typ-IV-Sensibilisie-
rungen. Auch Produkte, die über Jahre komplikationslos
vertragen wurden, können plötzlich zu allergischen Reak-
tionen führen.
Die wichtigsten Allergene für Patienten mit einer chro-
nischen venösen Insuffizienz sind u. a. gängige Externa-
Inhaltsstoffe, zum anderen aber auch Wirkstoffe in to-
pischen Antibiotika, Steroiden, Antiseptika und modernen
Wundprodukten (. Abb. 17.16).
Hydrogele und Hydrokolloide weisen innerhalb der
aktuell auf dem Markt befindlichen Produkte der moder-
nen Wundversorgung eine hohe Zahl irritativer und aller-
gischer Reaktionen auf. Als potenzielles Allergen wird
bei den Hydrogelen u. a. das Propylenglykol, aber auch
Carmellosepolymer angeschuldigt. In den Hydrokollo-
iden sind u. a. natives und modifiziertes Kollopho-
nium, aber auch Carboxymethylcellulose enthalten, die
zu entsprechenden Reaktionen führen können. Insgesamt
ist die Erfassung von potenziell sensibilisierenden Einzel-
allergenen bei modernen Wundauflagen jedoch bisher
meist unvollständig. Eine reduzierte Deklaration der In-
haltsstoffe, sowie im Verlauf eines Produktlebens zuweilen
veränderte Zusammensetzung erschweren die Aufklä-
rung.
In Externa finden sich auch immer wieder Stoffe, die
neben positiven Reaktionen im Sinne einer Sensibilisie-
rung auch irritative, also falsch positive, Reaktionen her-
vorrufen. Besonders gilt dies für Polyvidoniod und Propy-
lenglykol. Letztlich sollten aber sowohl Unverträglich-
 196 Kapitel 17 · Komplikationen bei Varikose
. Abb. 17.16. Die häufigsten positive Reaktionen im Rahmen einer breiten Epikutantestung bei Patienten mit einem chronischen Ulcus
cruris (n=95) an der Ruhr-Universität Bochum (2006-2008)
keiten auf dem Boden einer Sensibilisierung als auch solche
aufgrund einer irritativen Reaktion zu einer Meidung des
Präparats führen.
Im Zweifelsfall sollte bei Patienten mit einer CVI (mit
und ohne Ulcus cruris) eine entsprechende Epikutantes-
tung durchgeführt werden. Hier zeigen die Erkenntnisse
aus eignen Untersuchungen ebenso wie die Ergebnisse
einer entsprechenden Medline-Recherche, dass bei Ulkus-
Patienten ein Großteil der auftretenden Reaktionen bei
einer alleinigen Prüfung der jeweiligen Standardreihen,
wie es vielfach im Praxisalltag außerhalb klinischer Stu-
dien geschieht, übersehen wird.
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 18

18 Rezidivvarikose
18.1 Rezidivvarikose – 198
T. Noppeney, H. Nüllen
18.1.1 Definition und Klassifikation – 198
18.1.2 Technischer/taktischer Fehler – 198
18.1.3 Progression der Grunderkrankung – 200
18.1.4 Neovaskularisation – 201
18.1.5 Definition der Rezidivvarikose – 201
18.1.6 Zusammenfassung – 202

18.2 Neovaskularisation – 203

S. Rewerk, T. Noppeney
18.2.1 Definition – 203
18.2.2 Historie – 203
18.2.3 Immunhistochemische Nachweisbarkeit der Neovaskularisation – 204
18.2.4 Klinische Nachweisbarkeit der Neovaskularisation – 205
18.2.5 Pathogenese der Neovaskularisation – 205
18.2.6 Problematik der Forschung – 206
18.2.7 Zusammenfassung und Schlussfolgerung – 206
 198 Kapitel 18 · Rezidivvarikose

18.1 Rezidivvarikose suchungen leiden an der Unzulänglichkeit, dass das ope-

T. Noppeney, H. Nüllen
18.1.1 Definition und Klassifikation
In Deutschland werden jährlich mehr als 300.000 varizen-
chirurgische Eingriffe durchgeführt, davon 117.000 sta-
tionär (Statistisches Bundesamt 2007). Nach unserer Ein-
schätzung werden nur maximal 10% dieser Eingriffe in
ambulanten oder stationären Einrichtungen durchgeführt,
die über entsprechende Erfahrung und besondere Kennt-
nisse in Diagnostik und Therapie auf diesem Gebiet ver-
fügen. Diese Zahlen belegen, dass die Varikose und damit
auch die Rezidivvarikose eine große volkswirtschaftliche
Relevanz aufweisen.
Unter dem Begriff Rezidivvarikose wird eine ganze
Reihe von Entitäten begrifflich sehr unsauber zusammen-
gefasst.
Wegen der begrifflichen Unschärfe ist die tatsächliche
Häufigkeit des Phänomens Rezidivvarikose völlig unklar.
Die in der Literatur angegebenen Zahlen schwanken zwi-
schen 6 und 60% (Noppeney 2004). Detaillierte Angaben
finden sich in . Tab. 18.1.
Die dort angegebene Häufigkeit ist zum einen von der
Art der Nachuntersuchung (klinisch, nicht invasive Mess-
methoden, Duplexsonographie etc.) abhängig, zum ande-
ren beeinflusst der Zeitpunkt der Untersuchung und der
Abstand zur vorausgegangenen Operation bzw. invasiven
Therapie die Quote. Nahezu allen retrospektiven Unter-
. Tab. 18.1. Rezidivraten nach Varizenoperation
Autor FU Rezidiv- Studien- Evidenz-
rate typ level
Chant 1972 5a 24 RCT A
rierte Klientel nicht komplett nachuntersucht werden
konnte. Nachuntersuchungsraten von 30–50% sind nor-
mal, mehr als 50% sind schon als sehr gut zu bezeichnen.
Aus diesem Grunde sind die publizierten Daten als nicht
sehr verlässlich anzusehen. Darüber hinaus liegen nur
wenige prospektiv, randomisierte Studien zur klassischen
Varizenchirurgie vor. Sie sind meist älteren Datums und
genügen nicht unbedingt den Anforderungen an evidenz-
basierte Medizin, obwohl sie formell dem Evidenzemp-
fehlungsgrad A entsprechen (. Tab. 18.1). Dies ist nicht
verwunderlich, da evidenzbasierte Medizin bei der Pla-
nung und Durchführung dieser Studien noch nicht be-
kannt war.
Unter dem Begriff Rezidivvarikose werden ursächlich
völlig verschiedene Phänomene unkritisch zusammen-
gefasst. So sorgte vor einigen Jahren eine Publikation von
Mumme (2002) für erhebliche Aufregung, in der mit über
50% technische Fehler beim Ersteingriff als Hauptursache
der Rezidive aufgeführt wurden. Andere Publikationen
stellen den natürlichen Verlauf der Erkrankung in den Vor-
dergrund, wieder andere sehen als Hauptursache des Rezi-
divs die Neovaskularisation (Frings 2004).
Die genannten Widersprüche und divergenten Inter-
pretationen lassen erkennen, dass eine genaue Beschrei-
bung und Definition des Varizen-Rezidivs notwendig ist,
um in Zukunft, durch entsprechend eindeutige Untersu-
chungen, genaue Daten und Zahlen zu diesem wichtigen
Problem zu erhalten.
Was verbirgt sich unter dem Begriff Rezidiv und wie
hoch ist die Inzidenz von Rezidiveingriffen? Entsprechend
den vorliegenden Daten aus der »Qualitätssicherung Vari-
zenchirurgie der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirur-
gie« (DGG) betrug die Anzahl der Rezidiveingriffe 7.365
(= 14,75%) bei 49.939 behandelten Strombahnen. Die Da-
ten beziehen sich auf die Jahre 2001–2003 (Noppeney
2004).

Hobbs 1974 5a 21 RCT A 18.1.2 Technischer/taktischer Fehler

Hobbs 1984 10a 29 RCT A
18 Jakobson 3a 10 RCT A
Wir begegnen ihm täglich. Hierzu zählen lange Saphena-
stümpfe mit Reflux am zuvor ausgeschalteten sapheno-
1979
femoralem bzw. sapheno-poplitealem Übergang. Weiterhin
Einarsson 5a 5 RCT A zählen dazu belassene oder gedoppelte, insuffiziente Seg-
1993
mente der V. saphena magna oder parva. Aus all diesen
Dwerryhouse 5a 34 RCT A technisch inkorrekt operierten Segmenten kann sich über
1999 kurz oder lang eine Rezidivvarikose entwickeln.
Fischer 2000 34a 60 Retro- B
Die Zahlen zur Häufigkeit des technischen Fehlers
spektiv nach Operation als Ursache der Rezidivvarikose schwan-
ken sehr. Sie reichen von 10,7% (Kostas 2004) bis 64%
Noppeney 3a 11 retro- B
(Mumme 2002). Diese stark divergenten Zahlen lassen
2001 spektiv
vermuten, dass den Schwankungen ein in den meisten Un-
18.1 · Rezidivvarikose
199 18
tersuchungen vorliegender Selektionsbias zugrunde liegt,
der die Ergebnisse verfälscht. Während z. B. bei Kostas eine . Tab. 18.2. Rekanalisationsraten nach endovenöser Laser-
therapie
prospektive Untersuchung an 93 Patienten mit 113 ope-
rierten Extremitäten vorgenommen wurde, die 1 Monat Autor Behandel- Rekanali- Follow up
und 5 Jahre postoperativ klinisch und mittels Duplexsono- te Beine sation (%) (Monate)
graphie nachuntersucht wurden, sind in der Arbeit von
Gerard et al. 18 0,0 1,0
Mumme Patienten analysiert, die wegen einer Rezidivvari-
kose operiert wurden. Angaben, woher sich diese Rezidive Proebstle et al. 31 0,0 1,0
rekrutierten, auf welche Gesamtzahl primär operierter
Oh et al. 15 0,0 3,0
Patienten sich die Zahlen beziehen, oder wie hoch der An-
teil der Rezidive beim eigenen Patientenklientel ist, liegen Proebstle et al. 106 10,4 3,0
nicht vor. Proebstle et al. 129 0,0 3,0
Bei den endovenösen, thermischen Verfahren oder der
Sklerosierung ist eine Rekanalisierung des behandelten Proebstle et al. 29 3,4 3,0
Venenabschnittes, wenn man die »intention to treat« zu- Mekako et al. 49 4,1 3,0
grunde legt, nämlich einen Verschluss der Vene und eine
Ausschaltung der pathologischen Rezirkulation zu errei- Navarro et al. 40 0,0 4,2

chen, ebenfalls als technisches Versagen der Methode zu Min et al. 90 1,1 6,0
werten. Dies trifft auch dann zu, wenn die rekanalisierten
Proebstle et al. 39 0,0 6,0
Venen hämodynamisch unbedeutend sind.
Sowohl zur endovenösen Lasertherapie (ELT) als Goldmann et al. 24 0,0 6,0
auch zur Radiofrequenzobliteration (RFO) liegen mittler-
Huang et al. 230 0,0 6,0
weile zahlreiche Daten zur Rezidivrate vor. Die publizierten
Rekanalisationsraten für die ELT bewegen sich zwischen Lahl et al. 32 6,3 6,0
0 und 36% (. Tab. 18.2). Sie sind abhängig von der abge- Siani et al. 77 2,6 6,0
gebenen Energie an die Venenwand und im gewissen Maße
von der Behandlungszeit (7 Kap. 28.2). Timperman et al. 111 23,4 7,0
Für die Radiofrequenzobliteration liegen sowohl Da- Proebstle et al. 104 8,7 12,0
ten aus retrospektiven Untersuchungen, als auch aus pro-
Kabnick 30 6,7 12,0
spektiv, randomisierte Studien vor. In einer Metaanalyse
der Ergebnisse aus den retrospektiven analysierten Studien Sharif et al. 83 24,1 12,0
und einer prospektiv geführten klinischen Datenbank
Petronelli et al. 52 7,7 12,0
(Noppeney 2008) betrug die Rekanalisationsrate für die
Radiofrequenzobliteration (VNUS ClosurePlus®) Durch- Kim et al. 34 0,0 12,2
schnitt 10,9%. Bei den prospektiv randomisierten Studien
Chang et al. 252 0,0 12,0–28,0
betrug die Rekanalisationsrate im Durchschnitt 12,9%
(. Tab. 18.3, . Tab. 18.4). Die Rekanalisationsraten nehmen Navarro et al. 80,0 0,0 18,0
nach derzeitigen Erkenntnissen im zeitlichen Verlauf nicht Sadick et al. 31 3,2 24,0
zu, sondern bleiben stabil (7 Kap. 28.1).
Für die Sklerosierungstherapie der V. saphena magna Min et al. 460 0,7 24,0
oder parva werden ebenfalls Rekanalisierungsraten be- Weiss et al. 200 5,0 24,0
richtet. Die Sklerosierung der genannten Venen mit flüs-
Disselhoff et al. 76 19,7 29,0
sigen Agentien ist mit einer hohen Rekanalisierungsrate
behaftet, die bis zu 40% 5 Jahre nach Sklerotherapie und bis Ravi et al. 143 2,1 36,0
zu 90% nach 10 Jahren betrugen (Noppeney 2001). Deut-
Agus et al. 1.067 3,0 36,0
lich bessere Ergebnisse können mit der Sklerotherapie
aufgeschäumter Agentien erzielt werden. Hier betragen Morrison et al. 50 34,0 50,0
die Rekanalisationsraten bei Sklerotherapie der V. saphena
Bush et al. 620 4,8 k. A.
magna oder parva etwa 20% nach drei bzw. fünf Jahren
follow up (7 Kap. 23.5).
 200 Kapitel 18 · Rezidivvarikose

. Tab. 18.3. Metaanalyse VNUS Closure PlusTM Rekanalisationsraten und Follow Up retrospektive Studien und klinische Datenbank
(Noppeney 2008)

Autor Jahr Extremitäten (n) Rekanalisation (n) % Follow up Follow up

(Monate) (%)

Noppeney 1998 13 1 7,7 28,0 100,0

Manfrini 2000 151 14 9,3 4,7 100,0

Goldman 2000 12 0 0,0 6,0 100,0

Chandler 2000 57 9 15,8 12,0 31,7

Sybrandy 2002 26 3 11,5 12,0 100,0

Weiss 2002 67 5 7,5 12,0 50,0

Noppeney 2005 73 5 6,8 4,9 100,0

Merchant 2005 117 19 16,2 60,0 28,8

Summe 516 56 10,9 17,5 76,3

. Tab. 18.4. Metaanalyse VNUS Closure PlusTM Rekanalisationsraten prospektiv, randomisierte Studien (Noppeney 2008)

Autor Jahr Extremitäten (n) Rekanalisation (n) % Follow up Follow up

(Monate) (%)

Rautio 2002 15 0 0,0 2 100,0

Morrison 2005 50 10 20,0 12 100,0

Lurie 2005 36 5 13,9 24 81,8

Perälä 2005 15 0 0,0 36 100,0

Summe 116 15 12,9 18,5 95,5

18.1.3 Progression der Grunderkrankung
Es ist allgemein akzeptiert, dass das Varizenleiden eine de-
generative Erkrankung mit erblicher Disposition darstellt
(Noppeney 2004). Bei dem Fortschreiten der Grunder-
krankung handelt es sich meistens um neu aufgetretene
Seitenäste oder Perforansvenen im zuvor behandelten
18 Strombahngebiet. Die Studiendaten zeigen eine zuneh-
mende Prävalenz der Varikose mit steigendem Alter der
Patienten, sowie eine zunehmende Inzidenz der Reziv-
varikose mit zunehmendem Abstand zum Primäreingriff.
Aus dieser Sichtweise lassen sich die hohen Rezidivraten
mit längerem, zeitlichem Abstand zur initialen Therapie in
vielen Arbeiten erklären.
Bislang liegen nur sehr wenige Daten vor, die explizit
die Häufigkeit des Fortschreitens der Grunderkrankung
beziffern. In der eigenen Arbeitsgruppe konnten wir zei-
gen, dass im Mittel 36 Monate postoperativ bei 56,8% der
nachuntersuchten Patienten kleinere Seitenäste oder reti-
kuläre Varizen sichtbar waren und 9,9% der Patienten kli-
nisch eine erneute, deutlich sichtbare Varikose aufwiesen,
die im Wesentlichen als ein Fortschreiten der Grunder-
krankung zu werten sind. Auch diese retrospektive Unter-
suchung ist mit dem Manko behaftet, dass wir nur Infor-
mationen über 906 (57%) der ursprünglich 1575 operierten
Patienten erhalten haben (Noppeney 2002).
In einer Multicenterstudie an Patienten, die wegen
eines belassenen Saphenastumpfes (VSM) ein Leistenrezi-
div entwickelten und deswegen eines erneuten Eingriffes
unterzogen wurden, haben Mumme et al. (2007) per Fra-
gebogen das beschwerdefreie Intervall nach dem Pimär-
eingriff bestimmt. Sie kommen zu dem Ergebnis, dass
7–8 Jahre (7,4 ± 5,7) nach dem Ersteingriff vergehen, bis
sich ein klinisch relevantes Leistenrezidiv entwickelt hat.
18.1 · Rezidivvarikose
. Abb. 18.1. Arten der Rezidivvarikose
18.1.4 Neovaskularisation
Die Neovaskularisation ist definiert als neu entstandene
Varikose am zuvor korrekt operierten sapheno-femoralen
bzw. -poplitealen Übergang. In der gefäßmedizinischen/
phlebologischen Öffentlichkeit ist es nach wie vor um-
stritten, ob es eine Neovaskularisation im Bereich des
sapheno-femoralen oder -poplitealen Überganges über-
haupt gibt. Mittlerweile liegen Publikationen vor, die
klar auf das Vorliegen der Neovaskularisation hinweisen
(7 Abschn. 18.2).
Auch bei diesem Phänomen ist die Inzidenz als Ur-
sache einer Rezidivvarikose unklar. Mumme (2002) sah in
24% der operierten Rezidive eine Neovaskularisation als
Ursache und in weiteren 12% eine Neovaskularisation als
wahrscheinliche Ursache für die Rezidivvarikose an. In
anderen Publikationen wird die Neovaskularisation als
. Abb. 18.2. Definition der Rezidivvarki-
kose nach Stonebridge (1995). Typ 1: VSM-
Mündungsbereich intakt (a); Typ 2: VSM-
Mündungsbereich obliteriert (b–e)
a b
d e
201 18
Hauptursache eines Rezidivs angesehen (van Rij 2004,
Frings 2004).
> Unter dem Begriff Rezidivvarikose sind unter-
schiedliche Formen klinisch und technisch nach-
weisbarer Varizen nach vorausgegangener Thera-
pie zusammengefasst:
4 Rezidivvarikose infolge technischen/takti-
schen Fehlers, bzw. Versagens der Methode
4 Rezidivvarikose infolge Fortschreitens der
Grunderkrankung
4 Rezidivvarikose infolge Neovaskularisation
Die verschiedenen Formen der Rezidivvarikose
können einzeln aber auch gemeinsam an einer
Extremität auftreten (. Abb. 18.1)
18.1.5 Definition der Rezidivvarikose
In der Vergangenheit gab es schon einige Versuche die Re-
zidivvarikose mittels Formeln zu beschreiben.
Bereits Mitte der 90er Jahre wurde eine Definition
der Rezidivvarikose vorgenommen (Stonebridge 1995).
Die Gruppe um Ruckley unterschied im Wesentlichen zwei
Gruppen der Rezidivvarikose (. Abb. 18.2).
Im Jahr 1998 hat auf Initiative der IUP in Paris eine
Konsensuskonferenz zur Beschreibung und Definition der
Rezidivvarikose stattgefunden. Hier wurde der Begriff
REVAS (Recurrent Varices after Surgery) geprägt (Perrin
2000). Die Beschreibung und Definitionen waren sehr um-
fangreich (. Tab. 18.5). Neben anatomischen Bezugspunk-
ten und der Quelle des Refluxes wurden neben der klini-
schen Relevanz des Refluxes auch prädisponierende Fakto-
ren aufgezählt. Darüber hinaus wurde zwischen techni-
schem bzw. taktischem Fehler und der Neovaskularisation
als Ursache des Rezidives unterschieden. Diese sehr umfang-
c
 202 Kapitel 18 · Rezidivvarikose

reiche Definition ist sicher in der Lage eine Rezidivvarikose

. Tab. 18.5. Definition von »REVAS« nach UIP Konsensuskon- exakt zu beschreiben. Wegen der außerordentlichen Kom-
ferenz 1998 (Perrin 2000)
plexität ist sie für wissenschaftliche Zwecke anwendbar, für
T = topographhical g = groin den klinischen Alltag jedoch nicht praktikabel.
site t = thigh Basierend auf der Notwenigkeit, die Ursachen einer Rezi-
p = pop. fossa
divvarikose zu beschreiben und eine Klassifikation zur Ver-
l = lower leg
fügung zu stellen, die im klinischen Alltag anwendbar ist,
S = source 0 = no source haben wir eine vereinfachte Definition entwickelt (Noppeney
of recurrence 1 = pelvic/abdominal
et al. 2005). Während wir in der ursprünglichen Publikation
2 = sapheno-femoral junctioin (SFJ)SFJ
3 = thigh perforator. ebenfalls das Akronym REVAS verwendet haben, sind wir
4 = sapheno-popliteal junction (SPJ) jetzt dazu übergegangen das Akronym REVAT (Recurrent
5 = pop. fossa perf. Varices after Treatment) anzuwenden. Dies war notwendig,
6 = gastrocnemius vein
um auch die Rezidive nach anderen Therapieformen, z. B.
7 = lower leg perforator
nach Sklerotherapie oder endovenösen Verfahren, abzu-
R = reflux R+ = clinical significance probable bilden. REVAT greift zum einen die unterschiedlichen Ur-
R– = clinical significant unlikely
sachen der Rezidivarikose, wie sie eingangs beschrieben
R? = uncertain
sind, auf und setzt sie zur anatomischen Lokalisation in Be-
N = nature of source Ss = same side zug (. Abb. 18.3). Daraus lässt sich eine Formel generieren,
1 = technical failure
die die Rezidivvarikose exakt beschreibt.
2 = tactical failure
3 = neovascularisation
4 = uncertain
5 = mixed 18.1.6 Zusammenfassung
DS = different side
1 = persistent
2 = new Da bislang keine genauen Zahlen vorliegen, die die verschie-
3 = uncertain denen Arten der Rezidivvarikose und deren Häufigkeit be-
schreiben, ist eine Definition und Beschreibung der Art
C = contribution AK = LSV above knee
for persistent BK = LSB below knee unumgänglich. Der Begriff Rezidivvarikose sollte nicht
incompetent SSV = short saphenous mehr kritiklos in Publikationen verwendet werden. Zur Er-
saphenous trunks 0 = neither fassung der Arten der Rezidive ist eine einfache Klassifika-
F = contributing gF = general (family history, obesity, tion nötig, wie sie von den Autoren vorgeschlagen wird.
factors pregnancy, hormones) Diese Klassifikation sollte als Beschreibung der Rezidive in
SF = specific (deep venous income- Qualitätssicherungsregister, wie z. B. die Qualitätssicherung
tence, PTS, iliac vein compression, Varizenchirurgie der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchi-
congenital, lymphatic, calf pump
dysfunction)
rurgie, aufgenommen werden. Nur so werden wir Informa-
tionen über Art und Häufigkeit der Rezidive erhalten.

. Abb. 18.3. Klassifikation der

Rezidivvarikose nach REVAT

18
18.2 · Neovaskularisation
203 18
Literatur dazu handelt es sich bei der Vaskulogenese um die embryo-
Frings N, Nelle A, Tran P, Fischer R, Krug W (2004) Reduction of neore- nale »de-novo-Gefäßneubildung«.
flux after correctly performed ligation of the saphenofemoral
junction. A randomized trial. Eur J Vasc Endovasc Surg 28: 246–
52
Kostas T et al. (2004) Recurrent Varicose Veins after Surgery: A New 18.2.2 Historie
Appraisal of a Common and Complex Problem in Vascular Surgery;
Eur J Vasc Endovasc Surg; 27: 275–282 Als Folge klinischer Beobachtungen postulierte Langen-
Mumme A, Burger P, Hummel T, Frings N, Hartmann M, Schonath M,
beck bereits 1861 die Neovaskularisation als Ursache eines
Schwahn-Schreiber C, D. Stenger7, Stücker M (2007) Der lang
belassene Saphenastumpf - Implikationen für die endovenöse
erneuten venösen Refluxes nach durchgeführter Primär-
Therapie der Varikosis. Phlebologie 36:256–259 therapie. Für viele Jahre wurde dann die technisch unzu-
Mumme A et al. (2002) Saphenofemorales Leistenrezidiv der Vena reichende Crossektomie als Hauptursache des Varizenre-
saphena magna: technischer Fehler oder Neorevaskularisation? zidives in der Leiste oder am sapheno-poplitealem Über-
Phlebologie; 31: 38–41
gang angenommen. Über 100 Jahre nach Langenbeck hat
Noppeney T, Noppeney J, Scheidt A, Kurth I (2001); Indikation und
Technik zur Sklerotherapie bei Varikose; Zentralbl Chir; 126: 546–
Glass (1987) die Neovaskularisation als eine Reparations-
550 form bei zerstörter Stammvene experimentell nachge-
Noppeney et al. (2002) Ergebnisse nach klassischer Varizenchirurgie; wiesen. Radiografisch konnte er an 10 Fällen belegen,
Zentralbl Chir; 127: 748–751 dass es nach knienaher Transsektion der Stammvene
Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer
innerhalb von 64 Wochen zunächst über eine Vielzahl
R, Hermanns HJ, Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmel-
pfennig L (2004); Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampf-
kleinster, knäuelartiger Gefäße zu einer Rekonnektion
aderleidens; Gefäßchirurgie; 9: 290–308 der Stammvenenenden kommen kann. Im weiteren Ver-
Noppeney T, Nüllen H (2005); Die Rezidivvarikose – was ist das? Gefäß- lauf konnte er eine Reduktion der Anzahl dieser Venen
chirurgie; 10: 424–427 bei zunehmender Wanddicke und Ausbildung einer
Noppeney T. et al (2008) Update der Ergebnisse nach Radiofrequenz-
Muskelschicht nachweisen. Infolge seiner Beobachtungen
obliteration zur Ausschaltung der Varikose; Gefäßchirurgie; 14:
258–264
kam Glass zu der Erkenntnis, dass echte Neovaskulate
Perrin M, Guex JJ, Ruckley CV, de Palma R, Royle J, Eklof B, Nicolini P, durch
Jantet G (2000); Recurrent Varices after Surgery (REVAS), a Con- 4 einen gewundenen Verlauf,
sensus Document; Cardiovasc Surg; 8: 233–245 4 narbige Einbettung in situ,
van Rij AM et al (2004) Neovascularisation and Recurrent Varicose
4 Dünnwandigkeit,
Veins: More Histologic and Ultrasound Evidence ; J Vasc Surg; 40:
296–302
4 Klappenlosigkeit und
Schmedt CG, Steckmeier BM (2006) Endoluminale Radiofrequenz 4 Ursprung aus dem tiefen Venensystem
und Lasertherapie zur Therapie der Stammveneninsuffizienz; in
Marshall/Breu (Hrsg.) – Handbuch der Angiologie, 15. Erg.–Lfg.12 charakterisiert sind (. Abb. 18.4).
Stonebridge P.A., Chalmers N., Beggs I., Bradbury A.W., Ruckley C.V.
Mediatoren der Angiogenese wurden bislang weder
(1995); Recurrent varicose veins: A varicographic analysis leading
to a new practical classification; Brit J Surg; 82: 60–62
von Glass, noch von anderen Arbeitsgruppen bei Neovas-
kulaten untersucht.

18.2 Neovaskularisation

S. Rewerk, T. Noppeney

Die Neovaskularisation als Rezidivursache ist in den letz-

ten Jahren in den Mittelpunkt des Interesses gerückt. Bei
der wissenschaftlichen Betrachtung stellen sich Fragen
nach der zweifelsfreien Erkennbarkeit von Neovaskulaten
und den hinter diesem Phänomen sich verbergenden pa-
thogenetischen Prozessen.

18.2.1 Definition
. Abb. 18.4. Dünnwandige, gewundene, in Narbengewebe ein-
Neovaskularisation wird definiert als die adulte Gefäßneu- gebettete Rezidivvene. Sie entspricht makroskopisch einem Neo-
bildung aus bereits präexistenten Gefäßen. Im Gegensatz vaskulat
 204 Kapitel 18 · Rezidivvarikose
Bewertung
Die Nachuntersuchungen von Glass waren auf 64 Wochen
begrenzt. Somit bestehen für die Entstehung der Neovas-
kularisation keine darüberhinausgehenden Erkenntnisse
bis auf die klinischen Eindrücke der Operateure einer Re-
zidivvarikose, vornehmlich in der Leiste. Sogenannte ver-
bliebene Crossevenen, vermeintliche technische Fehler,
könnten auch Neovaskulaten in späteren Entwicklungs-
stadien entsprechen. Da Glass knienahe Stammvenenab-
schnitte untersuchte, sind seine Befunde unter Umständen
nur begrenzt auf das sog. Crossenrezidiv übertragbar. Im
Crossenbereich laufen möglicherweise andere relevante,
eine Neoangiogenese determinierende Prozesse ab.
18.2.3 Immunhistochemische Nachweisbar-
keit der Neovaskularisation
Über zwei Jahrzehnte nach der ersten Beschreibung der
morphologischen Kriterien durch Glass hat Nyamekye mit
seiner Arbeitsgruppe auf molekularer Ebene versucht, ein
Differenzierungskriterium zwischen echten Neovaskulaten
und Rezidiven anderer Ursache zu etablieren (Nyamekye
1998). So sollte der immunhistochemische Nachweis von
mit S100-Antikörpern anfärbbarer intramuraler Nerven-
fasern ein Ausschlusskriterium echter Neovaskulate sein.
Bei 28 Rezidivoperationen in der Leiste wurden die Rezi-
dive sowohl morphologisch, als auch immunhistochemisch
klassifiziert. 19 der gewonnenen Präparate waren S100 Anti-
körper negativ und wurden auch morphologisch als Neo-
vaskularisation eingestuft. Diese und andere Arbeitsgrup-
pen gingen von der Hypothese aus, in Neovaskulaten sei
Nervenfaserwachstum ausgeschlossen. Das scheint aller-
dings wenig plausibel, da Nervenwachstumsfaktoren, z. B.
»nerve growth factor«, bekannt sind, die gleichzeitig eine
hohe angiogenetische Potenz aufweisen. Auch die Arbeits-
gruppe um Mumme konnte 2002 in 24% bei Rezidivopera-
tionen in der Leiste histologisch einen unvollständigen
Wandaufbau nachweisen. Diese Präparate waren S100 Anti-
körper negativ, und wurden daher als Neovaskularisation
klassifiziert. Andere Gruppen, z. B. Wajeh (2004) und Kol-
18 legen, konnten diese Resultate nicht nachvollziehen. In
einer Untersuchung an 19 Rezidiv- und 9 Kontrollpräpara-
. Tab. 18.6. NGF-Immunhistochemie
Kontrolle (n = 16)
NGF-Nervenfaserdichte 0,025 ± 0,034
Gesichtsfelder 64,83 ± 22,44
Durchschnittliche Anzahl Nervenfasern pro Gesichtsfeld pro Präparat und Gruppe bei 200facher Vergrößerung
. Abb. 18.5. Adventitielle Nervenfaser. Längs, mit Braunfärbung
Schwann’scher Zellen durch NGF-Antikörper
ten aus dem sapheno-femoralem Übergang bestand histo-
logisch kein Unterschied im Wandaufbau, beide Gruppen
waren S100 Antiköper negativ. Bei Untersuchungen mit
dem Proliferationsmarker Ki67 waren die Testergebnisse
bis auf einen Fall in der Rezidivgruppe negativ.
Die eigene Arbeitsgruppe konnte in gesunden Venen,
primären Varizen und makroskopisch als Neovaskulate
klassifizierten Rezidiven – eine Asservation erfolgte ent-
sprechend den morphologischen Kriterien nach Glass –
mit S100 Antikörper anfärbbare Nervenfasern in der
Adventitia in allen drei Gruppen nachweisen. Die gerings-
te Anzahl positiver Testergebnisse fand sich dabei in der
Gruppe mit Neovaskularisation. Aus diesem Grund wurde
ergänzend das ebenfalls neurotope Protein »nerve growth
factor« (NGF) immunhistochemisch untersucht. NGF gilt
als einer der stärksten nervalen Wachstumsfaktoren mit
eigener angiogenetischer Potenz. In der Neovaskulat-
gruppe zeigte sich die größte mit NGF-Antikörpern detek-
tierbare Nervenfaserdichte, jedoch konnten Nervenfasern
auch in den anderen Gruppen nachgewiesen werden
(. Tab. 18.6, . Abb. 18.5).
> Mit keiner bislang untersuchten immunhisto-
chemischen Methode können Neovaskulate von
anderen Rezidivformen hinreichend exakt diffe-
renziert werden. Insbesondere die Annahme,
dass Neovaskulate keine Nervenfasern vorwei-
sen, scheint nicht zuzutreffen
Primärvarikosis (n=110) Rezidiv/Neovaskulat (n=24)
0,013 ± 0,02 0,035 ± 0,098
79,34 ± 47,54 66,7 ± 46,1
18.2 · Neovaskularisation
. Abb. 18.6. Variköse Venen aus Narbengewebe. Rechte Leiste
nach Rezidvcrossektomie sich entwickelnd
18.2.4 Klinische Nachweisbarkeit
der Neovaskularisation
Frings et al. (2004) konnten in einer prospektiv, randomi-
sierten Studie indirekt zeigen, dass eine Neovaskularisation
als Rezidivursache mit hoher Wahrscheinlichkeit möglich
ist. In zwei Gruppen wurde der zum umliegenden Gewebe
tulpenförmig offene Magnamündungstrichters nach Cross-
ektomie übernäht, um einen Kontakt des Endothels zum
umgebenden Gewebe zu vermeiden. Zwei Jahre postopera-
tiv fand man in diesen Gruppen eine signifikant verminderte
Rezidivinzidenz im Vergleich zu Gruppen ohne Übernä-
hung, bei sonst gleicher Crossektomietechnik. Hieraus
kann geschlossen werden, dass das Endothel des Magna-
mündungstrichters eine wesentliche Rolle bei der Entste-
hung einer Neovaskularisation spielt. Diese Beobachtung
passt zu den eigenen Ergebnissen mit Nachweis der höchs-
ten VEGF-Anreicherung im Endothel von Crossenneo-
vaskulaten (7 Abschn. 18.2.5). Aber auch Einzelfallbeobach-
tungen scheinen die Möglichkeit der Neovaskulatbildung
im Crossenbereich zu belegen (. Abb. 18.6).
Andererseits liegen Publikationen vor, die diese Ergeb-
nisse nicht bestätigen (Heim 2008).
18.2.5 Pathogenese der Neovaskularisation
Mit Ausnahme eigener Publikationen liegen derzeit
keine weiteren, veröffentlichten Daten zur Pathogenese
der Neovaskularisation vor. Insbesondere wurden bis-
lang keine angiogenetischen Mediatoren in den Venen-
wänden untersucht. Die eigene Arbeitsgruppe bediente
sich bei der Venenwandasservation der Glass’schen Kri-
terien. Nur wenn diese Kriterien erfüllt waren, wurde
Rezidivvenenwand als Neovaskularisation akzeptiert. Zu-
205 18
sätzlich wurden gesunde und primär varikös veränderte
Venen, ebenfalls aus dem saphenofemoralen Abschnitt,
untersucht.
Vascular endothelial growth factor (VEGF) gilt als
einer der potentesten Angiogenesefaktoren. Per RT-PCR
konnte zunächst nachgewiesen werden, dass in Venen-
wänden der drei Vergleichsgruppen grundsätzlich gene-
tische Information für eine VEGF-Synthese vorhanden ist,
die zu einer Expression von VGEF in unterschiedlichem
Ausmaß führt. Nachfolgend konnte immunhistochemisch
im Endothel von Neovaskulaten die höchste Färbe-
intensität (Intensitätsstadien 1–4) für VEGF und dem
zugehörigen Rezeptor nachgewiesen werden. Dies gelang
mit absteigender Intensität auch in primären Varizen und
gesunden Stammvenen. Die Unterschiede waren in den
nichtparametrischen Tests (Kruskal-Wallis-, U-Test) hoch-
signifikant (. Tab. 18.7, . Abb. 18.7). Als Trend konnten
die Unterschiede der Färbeintensität auch für die Media
belegt werden, in der Adventitia kam es nicht zur Fär-
bung.
NGF kann seine angiogenetische Potenz über eine
Stimulation der VEGF-Synthese entfalten. Da die mit NGF
anfärbbaren Nervenfasern in der Gruppe der Patienten mit
Varikose die geringste Dichte hatten und in der Neovas-
kulatgruppe im Gegensatz dazu die höchste Nervenfaser-
dichte vorlag, ist es grundsätzlich denkbar, dass VEGF in
der Neovaskulatgruppe über andere Mechanismen stimu-
liert wird als in der Varikosisgruppe. Daraus lässt sich
schließen, dass Neovaskularisation nicht generell die Ag-
gravation der primären Varikosis ist, sondern eine eigene
. Tab. 18.7. VEGF und VEGF-R Immunhistochemie
Kontrolle Primär- Rezidiv/
(n = 16) varikosis Neovaskulat
(n = 110) (n = 24)
VEGF 1,69 ± 0,7 2,1 ± 0,79 2,92 ± 0,78
Intima
p-Wert 0,05
<0,0001
<0,0001
VEGF-R 1,5 0,73 2,05 0,81 2,88 0,95
Intima
p-Wert 0,0092
<0,0001
<0,0001
Durchschnittliche intimale Expression/Färbeintensität von
VEG und VEGF-R bei 200facher Vergrößerung
 206 Kapitel 18 · Rezidivvarikose
a b
. Abb. 18.7. Endotheliale VEGF-Färbeintensität. a Stadium 1 einer
gesunden Vene entsprechend b Stadium 4 einem Neovaskulat ent-
sprechend
Subgruppe darstellen könnte. Die klinische Beobachtung,
dass nicht alle Patienten regelhaft nach unbestimmt langer
Zeit ein Rezidiv im Sinn einer Neovaskularisation ausbil-
den, könnte ebenfalls dafür sprechen.
18.2.6 Problematik der Forschung
Infolge des aufrechten Ganges kommen nur beim Men-
schen, nicht jedoch im Tierreich, variköse Veränderungen
der subkutanen Venenplexus vor. Daher gibt es bislang kein
valides Tiermodell, anhand dessen eine wissenschaftliche
Ursachenforschung betrieben werden könnte. Für eine
Gewebeuntersuchung ist man daher ausschließlich auf
humane Proben angewiesen. Diese können ihrerseits nur
konsekutiv gesammelt werden, eine Randomisierung ist
nicht möglich. Die Folge sind u. a. erheblich ungleiche
Gruppengrößen, die bei der statistischen Evaluation prob-
lematisch sein können. Darüber hinaus sind humane Prä-
parate aus ethisch-forensischen Gründen nur zum Zeit-
punkt einer, ohnehin geplanten Operation asservierbar.
Präparategewinnung aus wissenschaftlichen Gründen ohne
18 OP-Indikation oder zu einem inadäquat frühen oder aufge-
schobenem Zeitpunkt ist nicht vertretbar. Somit können
derzeit keine Aussagen zur Morphogenese von Neovasku-
larisation von ihrer Initiierung bis zum Abschluss ihrer
Entwicklung nach Jahren gemacht werden.
18.2.7 Zusammenfassung
und Schlussfolgerung
Durch die klinischen Untersuchungen von Frings et al.
und die grundlegenden Arbeiten von Glass kann mit
hoher Wahrscheinlichkeit davon ausgegangen werden,
dass eine Neovaskularisation im Crossen- und Stamm-
venenbereich eine Reaktion auf ein operatives Trauma sein
kann. Wenn dem so ist, muss die Neovaskularisation als
eine mögliche Rezidivform akzeptiert werden. Eine exakte
Identifikation echter Neovaskulate mittels Markerproteine
ist derzeit nicht möglich. Nach wie vor sind hierfür die
morphologischen Kriterien von Glass anzuwenden. Die
Annahme, dass in Neovaskulaten keine Nervenfasern vor-
liegen, ist nach den Ergebnissen eigener Untersuchungen
zweifelhaft. Bei der Pathogenese von Neovaskulaten schei-
nen Wachstumsfaktoren, insbesondere VEGF, eine zentra-
le Rolle zu spielen. Molekulargenetische Untersuchungen
hierzu stehen noch aus. Dabei könnte es sich bei Patienten
mit Neovaskulaten um eine spezielle Subgruppe von Pa-
tienten mit Varikose handeln, die möglicherweise eine
besondere genetische Disposition aufweisen. Es gibt Hin-
weise, dass der operative Verschluss des Magnamündungs-
trichters und des offen liegenden Endothels eine Neovas-
kularisation verhindern kann. Nicht ausgeschlossen wer-
den kann deshalb, dass minimalinvasive Techniken, die auf
eine Eröffnung der proximalen Stammvene verzichten, z.B.
endovenöse thermische und chemische Verfahren, weni-
ger Neovaskulate initiieren. Hierzu bedarf es weiterer kli-
nischer Langzeit- und Vergleichsuntersuchungen, sowie
intensiver Grundlagenforschung um das Phänomen der
Neovaskularisation endgültig aufzuklären.
Literatur
Duczek C (2007) Die Rolle von Vascular endothelial growth factor
(VEGF) und S100 bei der Entstehung und beim Nachweis des
Krossenrezidivs. Inauguraldissertation zur Erlangung des medizi-
nischen Doktorgrades der Medizinischen Fakultät Mannheim der
Ruprecht-Karls-Universität zu Heidelberg (Betreuer: Rewerk)
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after correctly performed ligation of the saphenofemoral junction.
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great saphenous vein in the groin: phlebography. Angiology
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Saphenous Stump with Endothelial Inversion Decreases Neither
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Langenbeck B (1861) Beiträge zur chirurgischen Pathologie der Venen.
Arch Klein Chir 8:1–80
Meyer AJ (2006) Die Bedeutung des »Vascular Endothelial Growth
Factor« (VEGF), seines Rezeptors (VEGF-R) und des »Nerve Growth
18.2 · Neovaskularisation
207 18
Factor« (NGF) für die Varizenbildung und die Rezidivvarikosis.
Inauguraldissertation zur Erlangung des medizinischen Doktor-
grades der Fakultät für Klinische Medizin Mannheim der Rup-
recht-Karls-Universität zu Heidelberg (Betreuer: Rewerk)
Mumme et al. (2002) Saphenofemorales Leistenrezidiv der Vena
saphena magna: technischer Fehler oder Neorevaskularisation?
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Regeneration bei Varikogenese und Neovaskularisation. Einfluss
von Nerve-growth-Factor. Phlebologie 36: 8–16
Rewerk S, Noppeney T, Winkler M, Willeke F, Duczek C, Meyer AJ,
Gruber A, Grobholz R, Niedergethmann K, Niedergethmann M
(2007) Pathogenese der Primär- und Rezidivvarikosis an der
Magna-Krosse. Die Rolle von VEGF und VEGF-Rezeptor. Phlebolo-
gie 36: 137–142
Rewerk S, Nüllen H, Winkler M, Duczek C, Meyer AJ, Grobholz R (2005)
Nervenfasern in Exzisaten von Rezidivvarizen. Der Wert der S100-
Färbung. Phlebologie 34: 299–304
Wajeh Y EI, Giannoukas AD, Gulliford CJ, Suvarna SK, Chan P (2004)
Saphenofemoral channels associated with recurrent varicose
veins are not neovascular. Eur J Vasc Endovasc Surg 28: 590–594
 19

19 Besondere Krankheitsbilder
und Syndrome
H. Nüllen, T. Noppeney

19.1 Pudendale Varikose – 210

19.2 Pelvines Stauungssyndrom – 211

19.3 Varizenblutung – 211

19.4 Canyon-Varizen – 211

19.5 Heterotope Knochenbildung bei chronischer

Veneninsuffizienz – 212

19.6 Arthrogenes Stauungssyndrom – 213

19.7 Chronisch venöses Kompartmentsyndrom – 214

 210 Kapitel 19 · Besondere Krankheitsbilder und Syndrome

19.1 Pudendale Varikose

Unter pudendalen Varizen versteht man unmittelbar unter

der Haut gelegene, relativ kleinkalibrige Varizen am pro-
ximalen medialen Oberschenkel bei Frauen (. Abb. 19.1,
. Abb. 19.2). Meist entstehen sie in der Schwangerschaft
und persistieren gelegentlich. Sie kommen sowohl mit als
auch ohne Beteiligung der Beckenvenen im Sinne einer
pelvinen Varikose vor. Häufig machen die pudendalen Va-
rizen keine Beschwerden, werden jedoch von den betroffe-
nen Frauen als störend empfunden. Ihre Zu- und Abfluss-
wege sind anatomisch sehr vielgestaltig. Sie können u. U.
auch unterhalb der Mündungsregion Anschluss an die
Stammvenen gewinnen und so eine inkomplette Stamm-
veneninsuffizienz zur Folge haben.
Die pudendale Varikose macht i.d.R. geringe Beschwer-
den, falls es zu ausgeprägten Beschwerden kommt, muss
die Beteiligung einer pelvinen Varikose bedacht und abge-
klärt werden.
Therapeutisch ist die lokale Exstirpation durch Mini-
phlebektomie ebenso wie eine Sklerosierungstherapie
möglich.
Literatur
Rabe E, Pannier-Fischer F (1999) Die pudendale Varikose – eine selten
diagnostizierte Entität? 11:194–196
. Abb. 19.1. Pudendale Varikose
Rassmussen OO, Jakobson B (1987) Post-partum persisting pudendal
varicose veins – effect of local excision. VASA 16:352–353

19

a b c

. Abb. 19.2. Pressphlebographie bei pudendaler Varikose. Reflux tungen. Auffüllung von Venenplexus in der Labia majora und weite-
aus dem Becken über insuffiziente Äste der V. iliaca interna in die re Auffüllung von anhängigen Varizen am medialen, proximalen
Labia majora links. a–c Darstellung in unterschiedlichen Drehrich- Oberschenkel
19.4 · Canyon-Varizen
d
. Abb. 19.2 (Fortsetzung) d Die VSM-Crosse ist suffizient
19.2 Pelvines Stauungssyndrom
Unter einem pelvinen Stauungssyndrom (Pelvic conges-
tion syndrome) (Taylor 1949) versteht man eine mit Druck-
und Schweregefühl im kleinen Becken und/oder Dys-
menorrhoe und Dyspareunie einhergehende Varikosis
im kleinen Becken. Meist sind junge multipare Frauen,
selten sind Nulliparae betroffen. Die Beckenvarikose geht
häufig mit atypisch sich ausbreitender oder pudendaler
Varikose und/oder Vulvavarizen bei nichtschwangeren
Frauen einher. Leitsymptom ist der zyklusabhängige
Unterbauchschmerz bei atypischer oder pudendaler Va-
rikose oder Vulvavarikose. Die Häufigkeit wird mit 1,8
bis 11% bei chronisch therapieresistentem Unterbauch-
schmerz angegeben (Simon et al. 1999). Gültash (2006)
fand unter 100 Frauen (~38 Jahre) mit chronischen
Schmerzen im Beckenbereich in 30 Fällen eine pelvine
Varikose (transvaginaler Ultraschall). 21 der 30 Frauen
hatten gleichzeitig Varizen an den unteren Extremi-
täten.
Therapeutisch stellt die pelvine Varikose eine Heraus-
forderung dar. Daher kommen nur wirklich schwere Fälle
mit einer eindeutigen und kausal einleuchtenden Diagnose
für eine Therapie in Betracht. Direkte chirurgische Maß-
nahmen sind zugunsten endovaskulärer Katheterinterven-
tionen zurückgetreten. Die Literatur umfasst nur wenige
Einzelberichte. Nachvollziehbare Ergebnisse anhand grö-
ßerer Fallzahlen liegen nicht vor.
211 19
Literatur
Gültash NZ, Kurt A, Ipek A, Günüs M, Yazicioglu KR, Dilme G, Tas I (2006)
The relation between pelvic varicose veins, chronic pelviv pain
an lower extremity venous insufficiency in women. Diagn Interv
Radiol 12:34–38
Simon E, Kunath E, Göretzlehner G (1999) Varikosis im kleinen Becken
bei der gynäkologischen Laparoskopie. Phlebologie 11:197–201
Taylor HC (1949) Vascular congestion and hyperemia. Am J Obstet
Gynecol 57:637
Weber J (1999) Pelvines Stauungssyndrom, Vulva- und Beinvarikose in
Diagnostik und Therapie. Phlebologie 11:202–207
19.3 Varizenblutung
Im Rahmen einer Varikose kann es bei sehr dünnwandigen
und sehr oberflächlich gelegenen Varizen zu Wandruptu-
ren kommen. Diese sind spontan oder traumatisch bedingt
und treten als geschlossene, d. h. subkutane oder offene
Varizenblutungen auf. Die betroffenen Patienten sind
meist sehr erschrocken und neigen zu Panikreaktionen.
Dabei stellt sich bei entsprechenden Befragungen immer
wieder heraus, dass offensichtlich die Vorstellungen von
»Abbinden« bei Laien immer noch weit verbreitet sind.
Die so häufig entstehende zusätzliche venöse Stauung kann
zu erheblichen Blutungen führen. Ernsthafte Massenblu-
tungen mit einer vitalen Gefährdung sind bislang nicht
publiziert, dennoch ist auch der u. U. entstandene Schaden
durch Verbreitung von Blut in Kleidung und Mobiliar
nicht gering. Im akuten Fall hilft die Kompressionstherapie
immer die Problematik zu beherrschen. Eine Kompressi-
onsbehandlung ist auch im Falle der subkutanen Varizen-
blutung wünschenswert, da die mehr oder weniger aus-
gebreiteten Hämatome zu entsprechenden Beschwerden,
Ödemen und ggf. auch in den Ursprungsvarizen der Blu-
tung zu phlebitischen Veränderungen führen können.
Eine prophylaktische Sanierung gefährdeter Bereiche
ist immer anzuraten. Je nach Kaliber der betroffenen Ve-
nen kommen Miniphlebektomie oder Sklerosierung in
Betracht.
19.4 Canyon-Varizen
Unter Canyon-Varizen versteht man, in Analogie zur geo-
logischen Formation des Canyons, mehr oder weniger
kaliberstarke Varizen, die in eine scharfkantig sich abgren-
zende, hypodermitisch bzw. dermatoliposklerotisch ver-
änderte Gewebeformation in der unmittelbaren Venenum-
gebung eingebettet sind. Der Tastbefund rechtwinklig zur
Venenachse zeigt einen scharfrandigen Übergang von der
»weichen« Vene zum verhärteten umgebenden Gewebe
(. Abb. 19.3).
Die Canyon-Varize gehört, wie aus der Definition er-
sichtlich ist, zum Spätbild der chronisch venösen Insuffi-
 212 Kapitel 19 · Besondere Krankheitsbilder und Syndrome
. Abb. 19.3. Canyon-Varizen
zienz. Es sind deutliche Veränderungen im kutanen und
subkutanen Gewebe in den jeweils anhängigen anatomi-
schen Regionen eingetreten. Sie finden sich meist in der
medialen supramalleolären Knöchelregion im Verlauf der
hinteren Bogenvene. Im Umfeld liegen meist begleitende
dermatitische Veränderungen bis hin zu Ulzerationen vor.
Die anatomische Konstellation der Canyon-Varizen
stellt ein besonderes Problem für die konservative Thera-
pie dar. Es ist unter normalen Lebensbedingungen prak-
tisch unmöglich eine ausreichende und sichere Kom-
pression der Varizen in diesem Bereich herbeizuführen,
um eine Minderung der Druckverhältnisse in den durch
. Abb. 19.4. Heterotope Verknöche-
rungen
19
die Canyon-Varize drainierten abhängigen Gewebepartien
zu erzielen. Die Inkompressibilität der umgebenden und
begrenzenden Dermatoliposklerose führt dazu, dass unter
einer normalen Kompression durch einen Verband oder
einen Kompressionsstrumpf das Venenlumen nicht einge-
engt werden kann.
Das therapeutische Ziel der Druckreduktion ist dauer-
haft nur durch eine Obliteration oder eine Exstirpation der
Varizen zu erreichen. Direkte, lokale operative Maßnah-
men führen wegen der stark trophisch gestörten Gewebe
oft zu mehr oder weniger ausgedehnten Wundheilungsstö-
rungen. Verödungsversuche mit flüssigen Sklerosierungs-
mitteln sind meist wenig erfolgreich. Hier hat die Schaum-
verödung eine deutliche Verbesserung der Therapieergeb-
nisse erbracht.
Literatur
Bassi G (1975) Die Behandlung der Canyon-Varizen der chronisch
venös bedingten Hypodermitis. Phlebol u Proktol 4:180
19.5 Heterotope Knochenbildung
bei chronischer Veneninsuffizienz
Lippmann (1960) wies erstmals auf die heterotope Kno-
chenbildung bei Venenkranken hin und fand diese bei
jeder 2. Frau im Klimakterium. Die heterotopen Knochen-
19.6 · Arthrogenes Stauungssyndrom
213 19
anteile sollten sogar blutbildende Elemente enthalten.
Beides konnte in der Arbeitsgruppe von Grüntzig (1973)
so nicht bestätigt werden. Die Patienten mit heterotopen
Knochenbildungen waren in diesen Untersuchungen er-
heblich seltener und in keinem Fall konnten Knochen-
markstrukturen in den Ossifikationen nachgewiesen wer-
den. Die Pathogenese scheint ebenso unklar wie die
Häufigkeit des Phänomens. Ob es sich tatsächlich um eine
spezifische Reaktion im Zusammenhang mit der chronisch
venösen Insuffizienz handelt, ist ebenfalls unklar, da hete-
rotope Ossifikationen auch in anderen Lokalisationen
(Lunge, Muskel) beschrieben wurden (. Abb. 19.4).
Klinische Bedeutsamkeit können solche Ossifikationen
durch lokale Verletzungen der Haut erlangen, im Sinne
eines mechanischen Hindernisses z. B. im Zusammenhang
mit einer Atrophie der Haut. In diesen eher seltenen Fällen
ist eine lokale Exstirpation angezeigt.

Literatur
Lippmann HI, Goldin (1960) Subcutaneous ossification of the leg in
chronic venous insufficiency Radiology 74:279–288
Grüntzig A, Albrecht HJ (1973) Heterotope Knochenbildung in der
Subcutis bei Venenerkrankungen. In: Brunner U, Bollinger A,
Stemmer R Probleme des geschwollenen Beines. Huber Verlag
Bern 148–157

19.6 Arthrogenes Stauungssyndrom

. Abb. 19.5. Schematische Darstellung der Druck-Saug-Pumpen
Unter einem arthrogenen Stauungssyndrom versteht man am Bein. Aus Hach W 1994
die mehr oder weniger ausgeprägte, chronisch venöse
Insuffizienz mit und ohne degenerative Hautverände-
rungen oder trophische Störungen und mit oder ohne
Ulcus cruris als Folge eines inkompletten oder kompletten
Leitsymptome des arthrogenen Stauungs-
Ausfalls der distalen Antriebskräfte der venösen Hämo-
syndroms
dynamik (. Abb. 19.5; Fußmuskelpumpe, Sprunggelenk-
spumpe, Wadenmuskelpumpe) in der Folge einer hochgra- 4 fortgeschrittene CVI
digen Bewegungseinschränkung oder vollständigen Ver- 4 fixierter Spitzfuß
steifung des oberen Sprunggelenkes (OSG) in Spitzfuß- 4 Atrophie der Wadenmuskulatur
stellung (s. u.)

Die Herausarbeitung des Phänomens als klinische Entität

Spitzfußstellung, Ursachen.
4 posttraumatisch
4 degenerativ, arthrotisch
4 durch (Schon)-Haltung bedingt
Dabei ist es gleichgültig, wie die Versteifung in Spitz-
fußstellung entstanden ist und ob die chronisch venöse
Insuffizienz als primäres oder sekundäres Ereignis zu
werten ist. Die fixierte Spitzfußstellung ist i.d.R. von
einer Inaktivitätsatrophie der Wadenmuskulatur beglei-
tet (s. u.).
geht zurück auf Hach et al. (1983).
Therapeutisch kommt der Versuch einer Mobilisation
des OSG durch Übungsbehandlung bzw. ergänzende ortho-
pädische Eingriffe, Versorgung mit orthopädischem Schuh-
werk und ergänzenden Gehhilfen sowie ein Auftrainieren
der atrophischen Wadenmuskulatur (Jünger et al. 1998) in
Betracht. Die genannten Maßnahmen sind i.d.R. nur sinn-
voll einzusetzen, wenn das betroffene Bein frei ist von flori-
den entzündlichen Veränderungen und Ulzerationen.
Wenn nach Ausschöpfung aller technischen Optionen
die Möglichkeiten einer Remobilisierung im OSG geschei-
tert sind, kann eine Arthrodese in Neutralstellung sinn-
 214 Kapitel 19 · Besondere Krankheitsbilder und Syndrome
voll sein. Eine solche Stellungskorrektur sichert zwar die
Stand- und Gehfähigkeit, beseitigt aber nicht den Ausfall
der Pumpmechanismen, soweit sie durch den Ausfall der
Bewegung im OSG ausgelöst sind. Ergänzende Maßnah-
men zur Unterstützung der venösen Drainage (Kompres-
sion und krankengymnastische Übungsbehandlung) sind
in diesen Fällen zusätzlich zwingend notwendig, um eine
Stabilisierung des Krankheitsbildes zu ermöglichen.
Hach (2003) hat darauf hingewiesen, dass in der trau-
matologischen und orthopädischen Literatur das arthro-
gene Stauungssyndrom gänzlich unbekannt ist, wenngleich
davon auszugehen ist, dass Arthrodesen im OSG aus pri-
mär traumatologischer oder orthopädischer Indikation
mittelfristig zur Auslösung eines mehr oder weniger aus-
geprägten arthrogenem Stauungssyndrom führen muss.
Literatur
Hach W, Langer C, Schirmers U (1983) Das arthrogene Stauungssyn-
drom. VASA 12:109–115
Hach W, Hach-Wunderle V (1994) Die Rezirkulationskreise der pri-
mären Varikose. Springer Heidelberg
Hach W (2003) das arthrogene Stauungssyndrom. Gefässchirurgie
8:227–233
Jünger M, Steins A, Zuder D, Klyscz T (1998) Physikalische Therapie bei
Venenerkrankungen. VASA 27:73–79
19.7 Chronisch venöses
Kompartmentsyndrom
Seit den achtziger Jahren des vergangenen Jahrhunderts
wurde von Hach und seiner Arbeitsgruppe versucht, die
unterschiedlichen Schweregrade der chronisch venösen
Insuffizienz (CVI) bzw. chronisch venösen Stauungs-
syndrome, insbesondere in den Spätstadien zu nutzen,
um differenziertere Krankheitsbilder bzw. Syndrome aus
dieser bislang diffusen Gruppe der chronisch venösen
Stauungssyndrome auszugliedern.
Der gesamten Gruppe der chronisch venösen Stauungs-
syndrome ist gemeinsam der mehr oder weniger weitge-
hende Ausfall der Antriebskräfte und der Regulationsme-
chanismen des venösen Rückflusses der unteren Extre-
mitäten. Die hieraus resultierende statische und ambula-
torische venöse Hypertonie gilt als der pathogenetische
Faktor für alle Folgeerscheinungen. Will man hieraus
19 weitere definierte Entitäten, oder besser Subsyndrome,
ausgrenzen, so bedarf es eindeutig definierter Trennkrite-
rien. Diese Forderung ist für das gut abgegrenzte arthro-
statische Stauungssyndrom eindeutig erfüllt. Für weitere
Subsyndrome scheint dies nicht eindeutig gelungen zu
sein.
Im Jahre 1997 definierten Hach et al. das chronisch ve-
nöse Kompartmentsyndrom bzw. chronisch venöse Fas-
zienkompressionssyndrom. Pathophysiologische Grund-
lage für diese Abgrenzung war die Beobachtung, dass bei
Patienten mit ausgeprägter CVI in den muskulären Kom-
partments des Unterschenkels unter Orthostasebelastung
erheblich höhere Druckwerte nachzuweisen waren als bei
gesunden Probanden (Pflug et al. 1990, Langer et al.1995).
Ausgelöst werden soll dieses Phänomen durch die Gewebe-
sklerose, die ausgehend von der Haut über das subkutane
Gewebe schließlich auch die Muskelfaszie ergreift (Derma-
tolipofasziosklerose). Die durch die Sklerose bedingte Des-
truktion führt zu einem Verlust der elastischen Fähigkeiten
dieser Grenzstruktur und damit funktionsabhängig zu
einem unphysiologischen Druckanstieg in der Muskelloge
mit den entsprechenden negativen Folgen für die Musku-
latur. Die Muskulatur in den so veränderten Logen weist
degenerative Veränderungen bis hin zu Nekrosen auf und
zeigt eine Verarmung an Glykogen.
Ein klar gegliedertes klinisches Beschwerdebild liegt
in Abgrenzung zu anderen Folgen bzw. Stadien des chro-
nisch venösen Stauungssyndroms, sowohl mit, als auch
ohne Ulzeration, nicht vor. Definitorische Leitkriterien für
das chronisch venöse Kompartmentsyndrom sind
4 Fasziosklerose,
4 degenerativen Veränderungen der Muskulatur und
4 unphysiologischer Druckanstieg in den Muskellogen
unter ambulatorischen Bedingungen.
Die Frage, ab wann man von einem chronisch venösen
Kompartmentsyndrom sprechen darf, ist somit klinisch
a b c
. Abb. 19.6. Schematische Darstellung der kollagenen Faser-
struktur der Fascia cruris. a Scherengitter unter normalen Bedin-
gungen im entspannten Zustand. b Scherengitter unter normalen
Bedingungen im kontrahierten Zustand. Die Struktur der kollagenen
Fasern lässt eine flexible Anpassung an die Formänderung zu. c Des-
truktion der kollagenen Faserarchitektur ohne Möglichkeit der fle-
xiblen Anpassung an Formänderungen. Es kommt zum Druckanstieg
im Kompartment bei Muskelkontraktion
19.7 · Chronisch venöses Kompartmentsyndrom
215 19
nicht zu lösen. Technische Untersuchungen, wie Kompart- Literatur
mentdruckmessung, MRT und ggf. histologische Unter- Hach W, Schwahn-Schreiber C, Kirschner P, Nestle HW (1997) Die kru-
rale Fasziektomie zur Behandlung des inkurablen Gamaschen-
suchungen, sind zur eindeutigen Identifizierung des defi-
ulkus (Chronisches Faszienkompressionssyndrom). Gefässchirur-
nierten Syndroms unverzichtbar. gie 2:101–107
Folgend diesem Konzept, das auf der Einschätzung der Hach W, Gerngroß H, Präve F, Sterk J, Willy C, Hach –Wunderle V (2000)
pathogenetischen Bedeutung der Druckerhöhung in den Kompartmentsyndrome in der Phlebologie. Phlebologie 29:1–
Muskelkompartimenten des Unterschenkels beruht, kam 11
Hach W, Hach-Wunderle V (2001) Neue Aspekte zum chronischen
es zur Entwicklung der von Hach propagierten Form der
venösen Kompartmentsyndroms. Gefäßchirurgie 6:164–169
Faszienchirurgie mit Fasziotomie zur lokalen Drucksen- Langer C, Fuhrmann J, Grimm H, Vorpahl U (1995) Orthostatische
kung und lokaler und zirkulärer Fasziektomie etc. im Rah- Kompartmentdruckmessung nach endoskopischer Fasziotomie.
men der Ulkussanierung. Phlebologie 24:163–167
Angaben zur Inzidenz des chronisch venösen Kom- Pflug JJ, Zubac DP, Kersten DR, Alexander ND (1990) The resting inter-
stitial tissue pressure in primary varikose veins. J Vasc Surg
partmentsyndroms fehlen. Das gesamte Konzept ist durch
11:411–417
Studien bzw. Querschnittsuntersuchungen unzureichend
belegt, d. h die Dignität des Syndroms im Hinblick auf die
klinische Relevanz ist nicht ausreichend geklärt.
4 Was führt zum Umbau der Faszie?
4 Wann beginnt dieser Umbau der Faszie?
4 Lassen sich bestimmte Faktoren definieren, die zu die-
sem Umbau im Einzelfall führen, oder ist dieser Um-
bau normaler Bestandteil der Gewebeveränderungen
beim chronisch venösen Stauungssyndrom?
4 Gibt es eine kritische Grenze der Drucksteigerung im
Hinblick auf die klinische Relevanz?
4 Sind die Entstehungsursachen der Ulzerationen in die-
sen Fällen andere als bei unkomplizierten, »einfachen«
Ulzera?

Dies soll nicht bedeuten, dass es grundsätzlich Zweifel an

der Existenz dieses Syndroms gibt. Es ist nicht zu leugnen,
dass die elektronenmikroskopischen Bilder von den Ver-
änderungen der Faszie und der Muskulatur durchaus be-
eindruckend sind und die pathophysiologischen Vorstel-
lungen plausibel erscheinen lassen.
Entscheidendes, bislang nicht erklärtes Manko dieses
Konzeptes ist jedoch die Tatsache, dass die Ulkussanierung
auch durch eine Shave-Therapie mit sofortiger Hauttrans-
plantation ohne Angehen des Kompartment- bzw. Faszien-
problems gelingt. Die Faszienchirurgie mit ihren großen,
teilweise heroischen Eingriffen ist daher, mit Recht, inzwi-
schen nur noch Einzelfällen vorbehalten. Das Problem der
Versorgung der großflächigen und gamaschenartigen
chronischen Ulzera hat sich auf die Nachsorge nach Shav-
ing verlagert.
 20

20 Indikation zur ambulanten

und stationären Versorgung
in der Varizenchirurgie
H. Nüllen, T. Noppeney

20.1 Ambulante Chirurgie – 218

20.2 Anspruch auf stationäre Versorgung – 218

20.3 Stationsersetzende Leistungen – 221

20.4 Indikation zur ambulanten Versorgung – 221

20.4.1 Patient und seine Begleiterkrankungen – 221

20.5 Indikation zur stationären operativen Versorgung – 223

20.6 Zusammenfassung – 223

 218 Kapitel 20 · Indikation zur ambulanten und stationären Versorgung in der Varizenchirurgie
20.1 Ambulante Chirurgie
Der Siegeszug der ambulanten Chirurgie, insbesondere im
Bereich der stationsersetzenden Leistungen, in den letzten
20 Jahren ist beispiellos. Anfangs misstrauisch beäugt und
sogar bekämpft bis hin zu Verunglimpfungen der Pioniere
in der Chirurgie der stationsersetzenden Leistungen, gilt
die ambulante Chirurgie heute als allgemein akzeptiert
und sogar von den Kostenträgern weithin gefordert. In
den 90er Jahren, als noch die stationäre Versorgung in der
Varizenchirurgie den Standard darstellte, beschäftigte sich
die damalige Leitlinie »Varizen« der Deutschen Gesell-
schaft für Gefäßchirurgie (DGG) u. a. damit, die Umstän-
den, unter welchen eine ambulante Varizenoperation indi-
ziert und zumutbar sei, zu definieren (Nüllen 1998). Die
Situation hat sich heute völlig umgekehrt. Heute muss die
Indikationsstellung die stationäre Versorgung besonders
begründen. Die ambulante Versorgung ist in der Sicht der
Kostenträger praktisch zum Normalfall geworden.
Die ambulante Varizenchirurgie hatte Anfang der 90er
Jahre ein Hoch und ist jetzt wieder auf die Ausgangswerte
von 1990 zurückgegangen. Dies entspricht allerdings nicht
einer echten Abnahme, da zwischenzeitlich die Kranken-
häuser zum ambulanten Operieren zugelassen wurden.
Die Zahl der nach §115b in den Krankenhäusern ambulant
durchgeführten Eingriffe wegen Varikose ist jedoch nicht
bekannt (7 Abschn. 20.3)
Die unter Kostengesichtspunkten angetretenen Förderer
der ambulanten Chirurgie auf der Seite der Kostenträger
schießen häufig weit über das Ziel hinaus: Sie erklären bei
bestimmten Eingriffen die ambulante Durchführung zur
Norm und versuchen, dies in ihren Prüfverfahren durchzu-
setzen. Dies geschieht häufig bewusst unter Vernachlässigung
der hart erkämpften Kriterien für die ambulante Chirurgie.
Die Frage, was man unter ambulanter Chirurgie ver-
steht, kann man durchaus von unterschiedlichen Aus-
gangspunkten her definieren.
4 Unter »ambulantem Operieren« versteht man opera-
tive Behandlungsmethoden, bei welchen der operierte
Patient die Nacht vor dem Eingriff und die Nacht nach
dem Eingriff jeweils im eigenen häuslichen Bett ver-
bringt (Müller-Osten).
4 Unter ambulantem Operieren versteht man alle Ein-
griffe, die in Allgemeinnarkose, regional- oder Lokal-
anästhesie ohne Krankenhausaufenthalt durchgeführt
werden (American College of Surgeons).
20
Bei allen Überlegungen zur Varizenchirurgie gilt es heute
wie damals zu bedenken, dass die Krampfadererkrankung
nie eine lebensbedrohliche Erkrankung darstellt. Stehen
einer Operation schwerwiegende, lebensentscheidende
andere Erkrankungen entgegen oder ist der Eingriff am
epifaszialen Venensystem für den Patienten mit einem
nennenswerten oder gar unkalkulierbaren Risiko verbun-
den, wird man die Indikation zur Operation verneinen.
Man operiert also immer relativ gesunde Patienten, sodass
die Option für eine ambulante Durchführung einer Ope-
ration in der Varizenchirurgie vom Grundsatz her immer
gegeben ist. Die Entscheidung ambulant vs. stationär ist
daher eine Entscheidung, die auf einer Abwägung der Risi-
ken und der individuellen Situation des Patienten beruht.
20.2 Anspruch auf stationäre Versorgung
Der Anspruch auf eine stationäre Versorgung im Krank-
heitsfall ist in §39 des SGB V (http://db03.bmgs.de/ge-
setze/sgb05x039.htm) definiert.
§39
Krankenhausbehandlung
(1) Die Krankenhausbehandlung wird vollstationär, teil-
stationär, vor- und nachstationär (§115a) sowie ambulant
(§115b) erbracht. Versicherte haben Anspruch auf voll-
stationäre Behandlung in einem zugelassenen Kranken-
haus (§108), wenn die Aufnahme nach Prüfung durch das
Krankenhaus erforderlich ist, weil das Behandlungsziel
nicht durch teilstationäre, vor- und nachstationäre oder
ambulante Behandlung einschließlich häuslicher Kranken-
pflege erreicht werden kann. Die Krankenhausbehand-
lung umfasst im Rahmen des Versorgungsauftrags des
Krankenhauses alle Leistungen, die im Einzelfall nach Art
und Schwere der Krankheit für die medizinische Versor-
gung der Versicherten im Krankenhaus notwendig sind,
insbesondere ärztliche Behandlung (§28 Abs. 1), Kranken-
pflege, Versorgung mit Arznei-, Heil- und Hilfsmitteln,
Unterkunft und Verpflegung; die akutstationäre Behand-
lung umfasst auch die im Einzelfall erforderlichen und
zum frühestmöglichen Zeitpunkt einsetzenden Leistungen
zur Frührehabilitation.
Die Rechtsprechung hat hierzu weitere flankierende Ent-
scheidungskriterien hinzugefügt. Eigentlich sollte damit
alles geklärt sein, allerdings hat der zunehmende Kosten-
druck dazu geführt, dass die Prüfinstanzen der Kosten-
träger unter Berufung auf den Katalog zum ambulanten
Operieren nach §115b SGB V die Prüfkriterien umdrehen.
Sie prüfen nunmehr nicht mehr, ob ein Anspruch auf sta-
tionäre Versorgung besteht, sondern ob der Eingriff grund-
sätzlich unter ambulanten Bedingungen durchführbar
wäre. Ergeben sich dennoch unzweifelhafte Kriterien, die
die stationäre Versorgung sanktionieren, so werden i.d.R.
Beginn und Ende der stationären Versorgung kritisch be-
leuchtet. Daher wird eine stationäre Versorgung wegen
Eingriffen am Venensystem nur noch ausnahmsweise von
den Kostenträgern übernommen (Frings et al 2009).
20.2 · Anspruch auf stationäre Versorgung
Die Versuche die Prüfkriterien für das Problem der
sog. Fehlbelegung zu objektivieren, haben in der Vergan-
genheit dazu geführt, dass ein aus dem US-amerikanischen
Gesundheitssystem übernommenes System, das »approp-
riatness evaluation protocol« (AEP) auf deutsche Verhält-
nisse adaptiert wurde (G-AEP) und heute als Checkliste
für die Prüfverfahren des MDK gilt. Eine entsprechende
Vereinbarung wurde zwischen den Spitzenverbänden der
Krankenkassen und der deutschen Krankenhausgesell-
schaft erarbeitet. Diese Liste von Prüfkriterien stellt eine
Positivliste für die ex-ante Beurteilung über die Not-
wendigkeit der stationären Versorgung im gegebenen
Einzelfall dar. Die Verfasser der Prüflisten erklären zwar,
219 20
dass sie anerkennen, dass nicht jeder individuelle Einzel-
fall durch die G-AEP abgebildet werden kann, gehen je-
doch davon aus, dass i.d.R. überwiegend diese Kriterien
angewendet werden können. Die Kriterien gliedern sich
in 6 Kategorien (A–F) mit insgesamt 33 Kriterien. Die Kri-
terien unterscheiden sich darin, dass einzelne die sta-
tionäre Versorgung per se begründen und andere diese
nur in Verknüpfung mit einem weiteren Kriterium be-
gründen (. Tab. 20.1).
Bei Durchsicht der Kriterien in . Tab. 20.1 erkennt
man unschwer, dass die Begründung einer stationären Ver-
sorgung bei Eingriffen am epifaszialen Venensystem an-
hand dieser Kriterien schwer fällt.

. Tab. 20.1. G-AEP-Kriterien: auf deutsche Verhältnisse adaptierte appropriatness evaluation protocol (AEP)

A = Schwere der Erkrankung

Nr. Kriterium In Verbindung mit

Zusatzkriterium + B

A1 plötzliche Bewusstlosigkeit oder akuter Verwirrtheitszustand (Koma oder Nichtansprechbarkeit) nein

A2 Pulsfrequenz: < 50/min oder > 140/min. ja

A3 Blutdruck: systolisch < 90 oder > 200 mm Hg; diastolisch < 60 oder > 120 mm Hg ja

A4 akuter Verlust der Seh- oder Hörfähigkeit oder des Gleichgewichtssinnes ja

A5 akute Lähmung oder andere akute neurologische Symptomatik ja

A6 lebensbedrohliche Infektion oder anhaltendes oder intermittierendes Fieber (> 38,0°C Kern- ja
temperatur )

A7 akute/subakute Blutung mit interventionsbedürftigem Hämoglobinabfall ja

A8 schwere Elektrolytstörung oder Blutgasentgleisung oder aktuelle Entgleisung harnpflichtiger ja

Substanzen

A9 akute oder progrediente Störung mit erkennbarer vitaler Gefährdung ja

A10 dringender Verdacht oder Nachweis einer myokardialen Ischämie nein

A11 Krankheit, die eine Behandlung mit onkologischen Chemotherapeutika oder anderen ja
potenziell lebensbedrohlichen Substanzen erfordert

B = Intensität der Behandlung

Nr. Kriterium In Verbindung mit

Zusatzkriterium + A

B1 kontinuierliche bzw. intermittierende intravenöse Medikation / Infusion (schließt Sonden- ja

ernährung nicht ein)

B2 Operation, Intervention oder spezielle diagnostische Maßnahme innerhalb der nächsten nein
24 Stunden, die die besonderen Mittel und Einrichtungen eines Krankenhauses erfordert

B3 mehrfache Kontrolle der Vitalzeichen, alle 2 Stunden oder häufiger ja

B4 Behandlung auf einer Intensivstation ja

B5 intermittierende, mehrmals tägliche oder kontinuierliche, assistierte oder kontrollierte ja

Beatmung
6
 220 Kapitel 20 · Indikation zur ambulanten und stationären Versorgung in der Varizenchirurgie

. Tab. 20.1 (Fortsetzung)

C = Operation / invasive Maßnahme (außer Notfallmaßnahmen)

Nr. Kriterium in Verbindung mit Zusatz-

kriterium A, D,E oder F

C1 Operation / Prozedur, die unstrittig nicht ambulant erbracht werden kann ja

C2 Operation / Prozedur aus dem aktuellen Katalog ambulanter Operationen nach §115b SGB V ja

D = Komorbiditäten in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen

Nr. Kriterium

D1 signifikant pathologische Lungenparameter

D2 Schlafapnoe-Syndrom: anamnestisch bekanntes mittelschweres oder schweres Schlafapnoe-Syndrom

D3 Blutkrankheiten: operationsrelevante Gerinnungsstörung; operationsrelevante, therapiepflichtige Blutkrankheit

D4 manifeste Herzerkrankungen:
Angina pectoris Grad III oder IV (NYHA)
manifeste Herzinsuffizienz Grad III oder IV (NYHA)

D5 maligne Hyperthermie in der Eigen- oder Familienanamnese

D6 Patienten, bei denen eine besonders überwachungspflichtige Behandlung der folgenden Erkrankungen dokumentiert ist:
4 endokrine Erkrankungen (z. B. Diabetes)
4 Bronchospastische Lungenerkrankungen
4 Schlaganfall und/ oder Herzinfarkt
4 Behandlungsrelevante Nieren-/ Leberfunktionsstörung

E = Notwendigkeit intensiver postoperativer Betreuung in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen

Maßnahmen

Nr. Kriterium

E1 voraussichtliche postoperative Überwachungspflicht über 12 Stunden nach Narkoseende

E2 Amputationen

E3 gefäßchirurgische Operationen (arteriell und/oder zentral)

E4 Einsatz und Entfernung von stammnahen stabilisierenden Implantaten

E5 Einsatz von Drainageschläuchen mit kontinuierlicher Funktionskontrolle

F = soziale Faktoren, aufgrund derer eine sofortige medizinische Versorgung des Patienten im Falle postoperativer
Komplikationen nicht möglich wäre, in Verbindung mit Operationen oder krankenhausspezifischen Maßnahmen –
geprüft und dokumentiert –

Nr. Kriterium

F1 fehlende Kommunikationsmöglichkeit, da der Patient allein lebt und kein Telefon erreichen kann

F2 keine Transportmöglichkeit; große Entfernung von Stellen, die Notfallhilfe leisten könnten

F3 mangelnde Einsichtsfähigkeit des Patienten

20 F4 fehlende Versorgungsmöglichkeiten
20.4 · Indikation zur ambulanten Versorgung
20.3 Stationsersetzende Leistungen
Die ambulante Durchführung von Eingriffen, die in
früheren Jahren grundsätzlich unter stationären Bedin-
gungen erfolgte, geht ausschließlich auf die Erarbeitung
von Konzepten zur ambulanten Chirurgie und die Kon-
zeption und Schaffung der notwendigen Infrastruktur
durch niedergelassene Fachärzte zurück. Der Leistungs-
katalog, der sich so im Laufe der Jahre herauskristallisiert
hatte, war Grundlage für die Definition des Kataloges zum
ambulanten Operieren nach §115b zu dem die Kranken-
häuser inzwischen weitgehend verpflichtet wurden.
In der Präambel zum Katalog zum ambulanten Operie-
ren nach §115b (http://db03.bmgs.de/gesetze/sgb05x115b.
htm) heißt es:
§115b
Ambulantes Operieren im Krankenhaus
(1) Der Spitzenverband Bund der Krankenkassen, die
Deutsche Krankenhausgesellschaft oder die Bundes-
verbände der Krankenhausträger gemeinsam und die
Kassenärztlichen Bundesvereinigungen vereinbaren
1. einen Katalog ambulant durchführbarer Operationen
und sonstiger stationsersetzender Eingriffe,
2. einheitliche Vergütungen für Krankenhäuser und Ver-
tragsärzte.
In der Vereinbarung nach Satz 1 Nr. 1 sind bis zum 31. De-
zember 2000 die ambulant durchführbaren Operationen
und stationsersetzenden Eingriffe gesondert zu benen-
nen, die in der Regel ambulant durchgeführt werden
können, und allgemeine Tatbestände zu bestimmen, bei
deren Vorliegen eine stationäre Durchführung erforder-
lich sein kann. In der Vereinbarung sind die Qualitätsvor-
aussetzungen nach §135 Abs. 2 sowie die Richtlinien und
Beschlüsse des Gemeinsamen Bundesausschusses nach
§92 Abs. 1 Satz 2 und §137 zu berücksichtigen.
(2) Die Krankenhäuser sind zur ambulanten Durchführung
der in dem Katalog genannten Operationen und stations-
ersetzenden Eingriffe zugelassen. Hierzu bedarf es einer
Mitteilung des Krankenhauses an die Landesverbände der
Krankenkassen und die Ersatzkassen, die Kassenärztliche
Vereinigung und den Zulassungsausschuss (§96); die
Kassenärztliche Vereinigung unterrichtet die Landes-
krankenhausgesellschaft über den Versorgungsgrad in
der vertragsärztlichen Versorgung. Das Krankenhaus ist
zur Einhaltung des Vertrages nach Absatz 1 verpflichtet.
Die Leistungen werden unmittelbar von den Kranken-
kassen vergütet. Die Prüfung der Wirtschaftlichkeit und
Qualität erfolgt durch die Krankenkassen; die Kranken-
häuser übermitteln den Krankenkassen die Daten nach
§301, soweit dies für die Erfüllung der Aufgaben der Kran-
kenkassen erforderlich ist.
(3) …
221 20
20.4 Indikation zur ambulanten
Versorgung
Der über viele Jahre hinweg unstrittige Katalog der Voraus-
setzungen für die Indikationsstellung zur ambulanten
Durchführung stationsersetzender Leistungen in der Va-
rizenchirurgie, also Crossektomie und Strippung der Vena
saphena magna oder parva, ggf. mit Perforansdissektion
und Seitenasterxstirpation hat sich geändert. So sind z. B.
die Forderungen an die Infrastruktur der operierenden
Institution weggefallen, da die formelle Zulassung zum
ambulanten Operieren seitens der ärztlichen Selbstver-
waltung und der Gesundheitsbehörden an klare Bedin-
gungen für bauliche, technische und personelle Bedin-
gungen geknüpft ist. Die meisten patientenbezogenen
Voraussetzungen für die Durchführung einer ambulanten
Operation in der Größenordnung der Eingriffe am epi-
faszialen Venensystem sind die gleichen, die in den 90er
Jahren erarbeitet wurden. Sie entsprechen den unverzicht-
baren Forderungen an die Sorgfaltspflicht bei der Risiko-
einschätzung für den Patienten. So soll die Indikation zur
ambulanten Durchführung von Eingriffen am epifaszialen
Venensystem gemessen werden an den individuellen Be-
sonderheiten:
4 Patient und seine Begleiterkrankungen
4 Lokalbefund
4 soziales Umfeld.
20.4.1 Patient und seine
Begleiterkrankungen
Der Patient
Eine ambulante Operation der genannten Größenordnung
verbietet sich immer dann, wenn der Patient nach sorgfäl-
tiger und umfassender Aufklärung über die Durchfüh-
rung, die Begleitumstände der Durchführung und der
Nachsorge sowie den Komplikationsmöglichkeiten, sich
eindeutig gegen eine Operation unter ambulanten Be-
dingungen ausspricht. Falls der Therapeut den Patienten
zu einer ambulanten Operation »überredet« hat, kann im
Falle einer postoperativen rechtlichen Auseinanderset-
zung, trotz erfolgter Einwilligungserklärung, je nach der
Einstellung des Gerichtes ein relevantes rechtliches Pro-
blem für den Operateur entstehen. Das Gericht wird in
einem solchen Fall der Frage nachgehen, ob die Einwilli-
gungserklärung unter den genannten Umständen rechts-
wirksam zustande gekommen ist und nicht vielmehr eine
»seelische Notlage«, in die der Patienten durch Vermitt-
lung des Arztes geraten ist, seine Entscheidung maßgeblich
beeinflusst hat. Der aufklärende Arzt muss sehr darauf be-
dacht sein, dass die Entscheidung für eine Operation unter
ambulanten Bedingungen zweifelsfrei der »freien« Ent-
 222 Kapitel 20 · Indikation zur ambulanten und stationären Versorgung in der Varizenchirurgie
scheidung des Patienten entspricht. Entscheidet der Patient
nach der Aufklärung, dass er ausdrücklich die Durchfüh-
rung des operativen Eingriffs am Venensystem unter statio-
nären Bedingungen wünscht, so muss der verantwortliche
einweisende Arzt ebenso wie der aufnehmende Arzt des
Krankenhauses prüfen, ob die Voraussetzungen für eine
stationäre Versorgung im jeweiligen Fall vorliegen. Liegt
diese in der Interpretation des MDK im Nachgang nach
Rechnungsprüfung durch den Kostenträger nicht vor, so
erhält das Krankenhaus für die erbrachte Leistung eine
deutlich geminderte Bezahlung und ist bei Aufrechterhal-
tung des Anspruches seinerseits in der Nachweispflicht,
dass der Anspruch auf stationäre Versorgung im jeweiligen
Fall zu Recht bestanden hat.
Damit ist auch das Problem des Patientenwillens auf-
geworfen. Man muss aufgrund der Rechtslage und der
durch die Gerichte geübten Rechtspraxis klar feststellen,
dass der Patientenwille in der Frage des Anspruches auf
stationäre Versorgung des Versicherten keine Rolle spielt.
Das einzige Maß für die Beurteilung des Anspruches ist
§39 SGB V und in keinem Fall das, was der Patient wünscht
oder gerne möchte. Ein Umstand der dem GKV-versicher-
ten Patienten oft schwierig zu vermitteln ist.
Ein weiterer, in jeder Hinsicht problematischer Bereich
ist die mangelhafte Compliance des Patienten. Es herrscht
weitgehende Einigkeit darüber, dass vom Patienten, der
unter ambulanten Bedingungen operiert wird, eine be-
sondere Zuverlässigkeit und Mitarbeit erwartet werden
muss. Aber wie dokumentiert und beweist der Operateur
den Umstand, dass im Einzelfall hieran berechtigte
Zweifel bestehen. Dies ist ein fast unmögliches Unter-
fangen. So ist auf den ersten Blick einleuchtend, dass z. B
ein dementer Patient für die ambulante Versorgung nicht
gut geeignet. Aber resultiert hieraus automatisch, dass
diese Patienten stationär besser aufgehoben sind? Man
kann in einem solchen Fall auch argumentieren, dass diese
Patienten in ihrer gewohnten Umgebung und von spezia-
lisiertem Personal lückenloser und besser überwacht und
geleitet werden können als in einem Versorgungskranken-
haus. Die mangelhafte Compliance sollte daher als Argu-
ment für die Bestätigung eines Anspruchs auf stationäre
Versorgung durch den Operateur sehr genau geprüft
werden.
Das Lebensalter des Patienten kann eine Begrün-
dung für die Notwendigkeit einer stationären Versorgung
sein. Das äußere Erscheinungsbild (der biologisch junge,
20 rüstige Patient) und der objektive Gesundheitszustand
können stark voneinander abweichen, auch wenn der
Patient anamnestisch über keinerlei gesundheitliche
Beeinträchtigungen berichtet. Mit zunehmendem Alter
sinken die Leistungsreserven der Patienten ab, eine Tat-
sache, die bei jedem invasiven Eingriff berücksichtigt
werden muss.
Begleiterkrankungen
Mit der steigenden Lebenserwartung der deutschen Be-
völkerung und den zunehmenden Anzahl von großen Ein-
griffen beim älteren Patienten (z. B. Hüftgelenksersatz)
werden immer häufiger OP-Indikationen zur Sanierung
der Varikose auch beim älteren Patienten gestellt. Die hier
angesprochenen Patienten zeigen meist ausgedehntere und
komplizierte Lokalbefunde und häufig einen oder mehre-
re, das allgemeine Operationsrisiko erhöhende Begleit-
befunde. Zu den Begleiterkrankungen, die im Einzelfall
ggf. die Indikation zu einer stationären Versorgung wegen
der direkten Erhöhung des operativen Risikos und der er-
höhten Überwachungsbedürftigkeit in der postoperativen
Phase rechtfertigen, gehören u. a.
4 Antikoagulation (Bridging)
4 Thrombophilie
4 ausgeprägtes PTS
4 Z. n. Lungenembolie
4 Herzklapperersatz
4 KHK
4 Z. n. ACVB, PTCA, Herztransplantation
4 COPD, Asthma bronchiale
4 bekannte Neigung zu hypertonen Krisen
4 schwere Gehbehinderung
4 extreme Adipositas
4 Diabetes mellitus
4 Niereninsuffizienz
4 Z. n. früherer problembehafteter Narkoseführung
4 notwendigkeit der Regionalanästhesie
Lokalbefund
Der Eingriff an mehr als einem Strombahngebiet in einer
Sitzung (einzeitig beidseitig oder einzeitig einseitig zwei
Stromgebiet etc.) ist immer eine Indikation für eine statio-
näre Versorgung.
Der ungewöhnliche oder extreme Lokalbefund kann
ein Argument gegen die ambulante Durchführung eines
Eingriffs am epifaszialen Venensystem sein (. Tab. 20.2).
Das Argument »viele Varizen« allein wird, angesichts der
insgesamt geringen Komplikationsrate bei varizenauschal-
tenden Eingriffen, die Voraussetzungen für eine sachge-
rechte Begründung der Notwendigkeit einer stationären
Versorgung nicht erfüllen. Die Eingriffe mit einer deutlich
verlängerten OP- und Narkosezeit und mit einem deutlich
erhöhten Blutungsrisiko erfüllen die Kriterien.
Soziales Umfeld
Unter dem Begriff des sozialen Umfeldes versteht man die
häusliche Versorgungssituation des Patienten, der unter
ambulanten Bedingungen operiert werden soll. Der »allein-
stehende« Patient soll nicht unter ambulanten Bedingungen
operiert werden, da die gewünschte, mindestens 24-stün-
dige Überwachungssituation nicht gegeben ist. An die Fest-
20.6 · Zusammenfassung
. Tab. 20.2. Begründungen bei besonderem Lokalbefund
Technischer Aufwand Lange OP- und Narkosezeit
Rezidivvarizen »Monster«-Varizen
direkte Recrossektomie Mehrfachrezidive
subfasziale Recrossektomie Z. n. mehrfachen Verödungen
Rezidiveingriff am saphenopolitealem Z. n. mehrfachen Phlebitiden
Übergang
3. und 4. Eingriffe mit Recrossektomie Z. n. mehrfachen oder atypischen Vor-OPs
stellung einer fehlenden häuslichen Versorgung werden
jedoch seitens des MDK ebenfalls weitere Bedingungen ge-
knüpft. Wenn es die Umstände erlauben, kann es, nach Auf-
fassung einiger MDKs, für den betroffenen Patienten als
zumutbar betrachtet werden, eine häusliche Versorgung,
z. B. durch in der Nähe wohnende Angehörige, zu organi-
sieren. Bei der Beurteilung der Frage, ob für den Patienten
eine ausreichende, kompetente häusliche Versorgung be-
steht, ist der behandelnde Arzt auf die Angaben des Pati-
enten angewiesen. Forderungen der Kostenträger, diese
Angaben des Patienten durch den Arzt zu überprüfen, sind
nicht rechtens. Zu nicht autorisierten Recherchen im priva-
ten Umfeld des Patienten ist der Arzt nicht legitimiert.
20.5 Indikation zur stationären
operativen Versorgung
Die Indikation zur stationären Versorgung ist aus ärzt-
licher Sicht immer dann zu stellen, wenn die Operation
unter ambulanten Bedingungen ein deutlich höheres Risi-
ko aufweist als unter stationären oder der ambulante Ein-
griff aus Sicht des Patienten nicht zumutbar ist. So klar sich
diese Bedingung anhört, so schwierig ist sie im Licht der
Interpretationsmöglichkeiten und -gewohnheiten der Kos-
tenträger umzusetzen.
Neben der Frage, ob die Voraussetzungen zur statio-
nären Versorgung bei Varizenoperationen überhaupt ge-
geben sind, hat sich in den letzten zwei Jahren als weiteres
Problemfeld die Frage nach der Dauer der stationären Ver-
sorgung ergeben. Für die DRG F39A und F39B wird eine
untere Grenzverweildauer (UGVD) von 1 Tag angegeben,
eine mittlere Verweildauer von 4,3 Tagen und eine obere
Grenzverweildauer von 11 Tagen. In den Prüfverfahren des
MDK, die heute fast regelhaft bei Eingriffen wegen Variko-
se von den Kostenträgern eingeleitet werden, wird versucht
die Verweildauer zu minimieren. Die Frage der Verweil-
dauer bei stationärer Versorgung bei Varizenchirurgie ist
aus ärztlicher Sicht vielschichtig und ungelöst. Hilfreich in
223 20
Erhöhtes Blutungsrisiko
»Monster«-Varizen
postphlebitisches Syndrom
Dermatosklerose
Canyon-Varizen
heterotope Ossifikationen
Antikoagulation, Bridging
der Auseinandersetzung mit Kostenträgern und MDK ist
eine sorgfältige Dokumentation des stationären Verlaufs.
20.6 Zusammenfassung
Die Operation unter ambulanten Bedingungen bei der Sa-
nierung der primären Varikose ist zweifelsfrei der Stan-
dard. Unbeschadet dessen bleibt ein Klientel, dass aus den
unterschiedlichsten Gründen für eine ambulante Versor-
gung von vornherein nicht in Betracht kommt oder bei
Abwägung aller Fakten hierzu nicht geeignet erscheint. Für
diese Patienten muss die stationäre Versorgung als Mög-
lichkeit erhalten bleiben. Die Indikationsstellung für die
stationäre Versorgung sollte für die Kostenträger durch-
schaubar und nachvollziehbar sein. Die Indikationskata-
loge für eine stationäre Versorgung müssen daher mit den
Kostenträgern abgestimmt werden um kostentreibende
Prüfverfahren auf ein Minimum zu beschränken.
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Frings N, Broermann M, Schimmelpfennig L (2009) Perspektiven der
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Nüllen H, Reese von Ohlen C (1995) Ambulante Varizenchirurgie in der
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kopf, Darmstadt 1995
Rüggeberg JA (2008) Ambulantes Operieren – eine Standortbestim-
mung. Ambulante Chirurgie 13.8–10
IV Nicht operative Therapie
21 Nicht operative Therapie der Varikose – 227
H. Nüllen

22 Konservative Therapie – 229

H. Nüllen, T. Noppeney, V. Wienert, J. Ranft, C. Nielen, B. Hartmann,
D. Strass, P. Waldhausen, E.S. Debus

23 Verödungstherapie – 267
P. Waldhausen, F. X. Breu, E. Rabe, F. Pannier, M. Schadeck, U. Müller,
H. Nüllen
 21

21 Nicht operative Therapie

der Varikose
H. Nüllen

21.1 Einleitung – 228

21.2 Therapieoptionen und Therapiekonzepte – 228

 228 Kapitel 21 · Nicht operative Therapie der Varikose

21.1 Einleitung
Die primäre Varikosis gilt gemeinhin als angeborene Er-
krankung, wenngleich Kausalität und Vererbungsmodus
als ungeklärt gelten müssen. Sie ist daher verbunden mit
dem Odium der Unheilbarkeit und einer unvermeidlichen
Progredienz. Unbehandelt führt die primäre Varikosis aus
klinisch geringen und überschaubaren Anfängen fast im-
mer zu mehr oder weniger schwerwiegenden beeinträch-
tigenden Folgen der venösen Durchblutung und wird so
zum Krampfaderleiden. Nur eine frühzeitige bzw. rechtzei-
tige Behandlung kann die häufig am Ende einer Entwick-
lung stehenden schwerwiegenden und/oder desolaten Zu-
stände der dekompensierten Spätstadien verhindern. Diese
Tatsache wird unter dem Eindruck der zunehmenden Le-
benserwartung der Bevölkerung immer wichtiger, da da-
mit auch die Krankheitsdauer entsprechend zunimmt.
Die Forderung nach einer konsequenten und frühzei-
tigen Therapie ist zum einen eine Forderung vorausschau-
ender Gesundheitsfürsorge und ärztlicher Ethik und ande-
rerseits eine ökonomische Notwendigkeit, da die Spät-
stadien der dekompensierten Varikose ganz erhebliche
Behandlungs- und sonstige Folgekosten verursachen.
Die großen epidemiologischen Studien, von der Baseler
Studie über die Tübinger Studie zur aktuellen Bonner Venen-
studie, zeigen eine Abnahme der schweren Spätstadien des
Krampfaderleidens. Eine mögliche Erklärung für diese Tat-
sache kann die verbesserte Versorgungslage in der Phlebo-
logie sein.
dienstes angewiesen ist und so mit dem Verlust der Selbst-
versorgungsfähigkeit einen guten Teil seiner Lebensquali-
tät verliert. Diese wenigen Beispiele zeigen, dass es in der
Versorgung des Krampfaderleidens keine Standardlösun-
gen per se gibt. Die Lösungen müssen in jedem Falle an-
hand der individuellen Gegebenheiten und Lebensum-
stände entwickelt und nach entsprechender Aufklärung
mit dem Patienten im Sinne eines informed consent be-
schlossen werden. Hierbei muss klar sein, dass alle Ent-
scheidungen revidierbar sein müssen. Der Patient, der sich
heute für eine konservative Therapie entscheidet, kann
morgen der Meinung sein, es sei besser, sich operieren zu
lassen.
Therapiekonzepte können variieren, müssen an die
individuellen Gegebenheiten angepasst werden und die
ihnen zugrunde liegenden Entscheidungen können sich
verändern. Dies muss der Phlebologe beratend begleiten
und akzeptieren. Andererseits jedoch besteht die Aufgabe
des Phlebologen im Hinblick auf seine Lenkungsfunktion
auch darin, den Patienten nachhaltig davon zu überzeu-
gen, dass nur die frühzeitige und dauerhafte Behandlung
eine aussichtsreiche Strategie gegen die dekompensierte
venöse Insuffizienz darstellt.

21.2 Therapieoptionen
und Therapiekonzepte

Nimmt man einmal das therapieresistente Ulcus cruris aus,

so ergibt sich bei der Varikose in jedem Stadium immer
und ausnahmslos eine Option für die konservative Thera-
pie. Dies bedeutet allerdings keineswegs, dass die kon-
servative Therapie in der Hierarchie der Therapieoptionen
eine herausragende Stellung einnimmt. Die Frage nach
dem Benefit für den betroffenen Patienten ist immer zu
stellen und kann je nach Lage der Dinge zu sehr unter-
schiedlichen Schlussfolgerungen führen.
Da ist z B. zum einen ein junger Patient, der eine
schnelle und radikale Sanierung seiner Varikose wünscht
und keinen Gedanken an eine konservative Therapie ver-
schwendet. Anderseits fühlt sich z. B. ein älterer Patient,
der konsequent seinen Kompressionsstrumpf trägt, damit
21 ausreichend versorgt. Nimmt man ein weiteres Beispiel
eines älteren Patienten, der mit einer ausgedehnten Kom-
pressionsstrumpfversorgung zwar gut versorgt ist, aber
hierbei jeden Morgen und jeden Abend auf die Hilfe von
Angehörigen oder sogar eines externen Krankenpflege-
 22

22 Konservative Therapie
22.1 Kompressionstherapie – 230
H. Nüllen, T. Noppeney
22.1.1 Theoretische Grundlagen der Kompressionstherapie – 230
22.1.2 Kompressionsmittel – 233
22.1.3 Kompressionsverband – 234
22.1.4 Kompressionsstrumpf – 235
22.1.5 Ergebnisse der Kompressionstherapie – 239
22.1.6 Zusammenfassung – 240

22.2 Intermittierende pneumatische Kompression (IPK) – 241

V. Wienert
22.2.1 Historie – 241
22.2.2 Definition – 241
22.2.3 Indikationen – 241
22.2.4 Kontraindikationen – 241
22.2.5 Ergebnisse – 242
22.2.6 Wirksamkeit – 242
22.2.7 Behandlungskonzepte – 242

22.3 Pharmakotherapie – 242

J. Ranft, C. Nielen, H. Nüllen
22.3.1 Medikamentöse Therapie – 242
22.3.2 Orale systemische Medikamente – 243
22.3.3 Studienlage zur Pharmakotherapie – 243
22.3.4 Zusammenfassung – 245

22.4 Balneotherapie – 246

B. Hartmann, D. Strass
22.4.1 Definitionen – 246
22.4.2 Wirkprinzipien der Balneotherapie – 246
22.4.3 Praktische Konsequenzen für die Differentialtherapie
(einschließlich Rehabilitation und »long term care«) – 251

22.5 Bewegungstherapie – 252

P. Waldhausen
22.5.1 Medizinische Bewegungstherapie – 252
22.5.2 Allgemeine Empfehlungen zur Bewegung – 254
22.5.3 Besonderheiten bei der Bewegungstherapie – 256
22.5.4 Bewegungstherapie in den Leitlinien – 257

22.6 Wundmanagement – 258

E.S. Debus
22.6.1 Definition der Wunde – 259
22.6.2 Wundheilung – 259
22.6.3 Wundbehandlung – 261
 230 Kapitel 22 · Konservative Therapie
Unter konservativer Therapie versteht man i.d.R. alle die
Maßnahmen und Verfahren, die nicht operative sind. Auch
die Verödungstherapie wird häufig der konservativen The-
rapie zugeordnet, obwohl sie im strengen Sinnen nicht
konservativ, sondern invasiv ist.
Die Güte und Erfolgsträchtigkeit einer konservativen
Therapie bei Varikose ist zum einen abhängig von der
Qualität des entwickelten konservativen Therapiekon-
zeptes für den jeweiligen Patienten, zum anderen von der
Zuverlässigkeit der Umsetzung durch den Patienten (Com-
pliance). Hier können nur Aufklärung und kontinuierliche
Kontrollen und Nachsorge die notwendige Kontinuität der
Bemühungen sichern und festigen.
Literatur
Nüllen H, Noppeney T. (1998) Primäre Varikose. In: Allenberg JR,
Zehle A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirur-
gie. Deutscher Ärzteverlag Köln
Noppeney T, H.G. Kluess, H. Gerlach, W. Braunbeck, U. Ehresmann,
R. Fischer, H.-J. Hermanns, C. Langer, H. Nüllen, G. Salzmann,
L. Schimmelpfennig (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie
des Krampfaderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebo-
logie, der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufs-
verbandes der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der
niedergelassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchi-
rurgie 9:290ff
22.1 Kompressionstherapie
H. Nüllen, T. Noppeney
Die Basis der konservativen Therapie bei der Varikose und
der hierdurch bedingten venösen Hypertonie sowie deren
Folgeerscheinungen, ebenso wie bei anderen Erkrankungen
des Venensystems ist die externe Kompressionstherapie
(KT). Mittel der externen Kompressionstherapie sind
4 Kompressionsverbände (KV),
4 medizinische Kompressionsstrümpfe (MKS) und
4 die apparative Kompressionstherapie.
Die Kompressionsmittel wirken durch die Übertragung
des jeweils vorgegebenen Anpressdruckes auf das Zielge-
biet der Therapie.
Zu den Wirkungen, die eine KT bei der konservativen
Therapie der Varikose und deren Folgeerscheinungen her-
beiführen soll, existieren klare Vorstellungen. Die externe
Kompression soll:
4 im Gefäß den pathologisch erhöhten venösen Drucke
(in Ruhe und unter Aktivität) ausgleichen bzw. redu-
zieren.
4 das Ausmaß der pathologischen Stase reduzieren
4 im Gewebe, den transmuralen Druckgradienten in Rich-
22 tung Rückresorption verschieben (Starling-Gleichge-
wicht).
4 durch die Rückführung des Ödems und die Reduzie-
rung der lymphpflichtigen Last des Ödems die Entzün-
dungsreaktion im Gewebe dämpfen.
4 bei chronischen und irreparablen Zuständen (CVI) die
weitere Progression verhindern bzw. mindern (Pro-
phylaxe)
4 den arteriellen Einstrom nicht behindern
Bei sachgerechter Anwendung ist die Kompressionsthera-
pie bei Varikose und ihren Folgeerscheinungen und als
adjuvante Maßnahme bei bestimmten invasiven Thera-
piemaßnahmen eine unverzichtbare und hocheffektive
Therapieoption. Die Anwendung von Kompressionsmaß-
nahmen ist Handwerk, das erlernt sein will. Die Beherr-
schung diverser Techniken zur Kompressionstherapie und
Kenntnisse in der Materialkunde müssen obligatorischer
Bestandteil der Aus- und Weiterbildung des Gefäßmedizi-
ners aller Fachbereiche sein.
22.1.1 Theoretische Grundlagen
der Kompressionstherapie
Physikalische Gesetzmäßigkeiten
Die Entwicklung der KT war seit der Antike reine Empirie.
Erst im 20. Jh. wurde sie wissenschaftlich untermauert.
Die KT gehört in den Bereich der physikalischen Therapie.
Die technische Beherrschung dieser Therapiemöglichkeit
ebenso wie die Lenkung und Überwachung ihres Ein-
satzes in der Therapie venöser Erkrankungen, ist ohne
gründliche Kenntnisse der zugrunde liegenden Physik
nicht denkbar.
Die physikalische Grundlage der KT ist die Laplace’sche
Gleichung (Pierre-Simon (Marquis de) Laplace; franz. Ma-
thematiker und Astronom 1749–1827) (. Abb. 22.1).
Die Aussage der Gleichung nach Laplace ist:
Der z. B. durch einen elastischen Verband hervorgerufene,
in radialer Richtung wirkende Druck (Anpressdruck, s. u.)
verhält sich proportional zur Spannung des elastischen
Materials und reziprok-proportional zum Krümmungs-
radius des komprimierten Körpers. Bei vorgegebener
Spannung des Verbandes (S = konstans) sinkt der effektive
radiale Druck mit zunehmendem Radius ab (. Abb. 22.2).
. Abb. 22.1. Gleichung von Laplace. D = in radiale Richtung wir-
kender Druck, S = Spannung eines »elastischen« Gewebes, r = Krüm-
mungsradius der komprimierten Flächen
22.1 · Kompressionstherapie
. Abb. 22.2. Konsequenzen der Gleichung nach Laplace: D = S/r.
Die Ebene hat einen Krümmungsradius r1 = ∞, der in radiale Rich-
tung wirkende Druck ist 0; mit zunehmender Krümmung der Fläche
Bezogen auf das Zielgebiet eines Kompressionsverbandes
(KV) oder eines medizinischen Kompressionsstrumpfes
(MKS), z. B. ein Bein, nimmt aufgrund der physikalischen
Gesetzmäßigkeiten der effektive Kompressionsdruck, bei
gleichbleibender Vorspannung des Kompressionsmittels,
entsprechend der konisch zunehmenden Umfänge vom
Knöchel zum Oberschenkel hin ab. Folgend der physika-
lischen Erkenntnis, dass Fluss nur entlang eines Druck-
gradienten möglich ist, geht der Grundgedanke der KT
davon aus, dass zur Unterstützung des Fließverhaltens in
den Venen des Zielgebietes der Kompressionsdruck von
distal nach proximal hin kontinuierlich abnehmen soll.
. Abb. 22.3. Andruck und Beinumfang. Bei gleichbleibendem
Anlagedruck nimmt der effektive Anpressdruck mit zunehmendem
Umfang bzw. Radius ab
231 22
wird der Krümmungsradius kleiner r2>r3>r4, der in radiale Richtung
wirkende Druck nimmt zu
Dieser Forderung ist also bei gleich bleibendem Anpress-
druck durch die anatomische Form z. B. eines Beines schon
von »Natur aus« genüge getan (. Abb. 22.3)
Das mit einem KV oder einem MKS versorgte Bein ist
kein idealer (runder) Körper, sondern in unterschiedlichen
Querschnitten und ggf. im gleichen Querschnitt zeigen
sich unterschiedliche bzw. mehrere unterschiedliche Ra-
dien. Daraus ergibt sich hieraus die Situation, dass über
Kanten und Vorsprüngen (z. B. Knöchel, Tibiakante) ent-
sprechend den hier zugeordneten kleinen Krümmungs-
radien höhere Drucke wirksam werden als an »flachen«
Abschnitten mit einem zugeordneten großen bzw. größe-
ren Krümmungsradius. Unter physiologischen Gesichts-
punkten entspricht dies nicht dem Ziel einer möglichst
gleichmäßigen und gesteuerten Druckverteilung an der
behandelten Extremität und unter praktischen Gesichts-
punkten ist dies nicht wünschenswert, da an den Stellen
mit einer erhöhten Druckvermittlung Druckschäden auf-
treten können und der betroffene Patient ggf. Schmerzen
durch den hohen Druck verspüren wird. Umgekehrt wird
sich an den Abschnitten mit einer zu »flachen« Krüm-
mung, entsprechend einem zu großen Krümmungsradius,
u. U. ein unzureichender Druck aufbauen, gefolgt von
einem ausbleibenden Therapieeffekt. In der Ödemtherapie
wird es u. U. zu einer Verschiebung von Ödemflüssigkeit
in diesen Bereich mit geringerem oder fehlendem An-
pressdruck kommen.
Druckverteilung
Man unterscheidet bei der externen Kompression zwischen
einer konzentrischen Kompression und einer exzent-
rischen Kompression (Stemmer 1984), wobei letztere wei-
ter differenziert werden kann in eine positiv exzentrische
und eine negativ exzentrische Kompression (. Tab. 22.1).
Mit dem planvollen und gezielten Einsatz von Unter-
polsterungen zur Formkorrektur des Zielsegmentes der zu
 232 Kapitel 22 · Konservative Therapie

. Tab. 22.1. Druckverteilung bei externer Kompressionstherapie

konzentrische Kompression Die Kompression wird zirkulär auf gleicher Höhe mit gleicher Spannung um einen Körperteil
angelegt. Der resultierende Druck (Anpressdruck) ist abhängig von der Form des Körperteils,
d. h. vom unterhalb des Kompressionsmaterials wirksamen Krümmungsradius.

exzentrische Kompression Durch manipulative Maßnahmen wird der Radius des behandelten Körperteils in bestimmten
Abschnitten verändert, um die Druckübertragung auf den ausgewählten Ort bzw. Abschnitt zu
steuern und zu beeinflussen.

positiv-exzentrische Kompression Durch das Unterlegen von mehr oder weniger komprimierbaren Materialien an den Stellen,
. Abb. 22.5 an welchen eine höhere Druckapplikation gewünscht ist, wird der Radius in diesem Bereich
verkleinert. Der Druck steigt an (z. B. Ulkusbehandlung, Ödembehandlung der retromalleo-
lären Kulissen, Kompression einer V. perforans, Lymphfistel etc.).

negativ-exzentrische Kompression Durch das Auflegen von breitflächigem Polstermaterial wird der überpolsterte Radius ver-
. Abb. 22.6 größert. Der Druck wird abgesenkt (Fußrücken, Knöchel).

. Abb. 22.4. Kompressionsverband in Höhe

des Sprunggelenks. a Aufgrund des von der
idealen Form abweichenden Querschnittes
kommt es zu einer ungleichmäßigen Druck-
verteilung. b Eine Aufpolsterung (P) führt zu
einer gleichmäßigeren Druckverteilung

a b

komprimierenden Extremität kann mit der Technik der

exzentrischen Kompression die Druckcharakteristik der
Kompressionsmaßnahme »gesteuert« werden (. Abb. 22.4,
. Abb. 22.5, . Abb. 22.6).

Druckarten
Die Charakteristik des Drucklaufs einer externen Kom-
pressionsmaßnahme bzw. die Charakteristik des vermit-
telten Druckes auf das Zielgewebe, der sog. Anpressdruck,
ändert sich unter körperlicher Aktivität (Ruhe und Be-
wegung) mit dem Ausmaß der kontraktionsbedingten
Verschiebung von Muskelmassen. Man spricht in diesem
Zusammenhang vom Ruhedruck und vom Arbeitsdruck
(. Tab. 22.2). Darüber hinaus ist die Charakteristik der ver-
mittelten Drucke abhängig von der Art des verwendeten
Kompressionsmaterials (elastisch oder unelastisch) und
. Abb. 22.5. Positiv exzentrische Kompression am linken Unter-
der Vorspannung bzw. Vordehnung mit der das Kompres-
schenkel mit Fokussierung des Druckes über einem Ulcus cruris.
sionsmaterial auf das Zielgewebe aufgebracht wurde
22 (Ruhe-Anpressdruck). Die elastischen Eigenschaften von
Durch Aufpolsterung zu einer »Erhebung« über dem Ulkus wird ein
kleinerer positiver Radius erzeugt und der Druck auf und um den Ul-
Kompressionsmaterialien werden im Test in der sog. Hys- kusbereich verteilt
 22.1 · Kompressionstherapie
a b
. Abb. 22.6. Negativ exzentrische Kompression. Durch Überpols-
terung soll der Radius vergrößert werden. a bei mittelmäßig großem
Radius ist der Effekt gering, b bei spitzen Vorsprüngen (z. B. Knöchel)
bewirkt die Aufpolsterung eine erhebliche Veränderung des Radius
teresekurve (Kraft-Dehnungs-Diagramm) dargestellt. Da-
bei entsteht eine 2-phasige Kurve, da Dehnungskurve und
Rückzugskurve nicht kongruent sind. Je nach Elastizitäts-
verhalten der Materialien (Kurz-, Mittel-, Langzug-Mate-
rialien) entstehen unterschiedliche Hysterese-Kurven
(griech. hysteros = hinterher, später) (. Abb. 22.7)
Die Wirksamkeit der Kompressionsmaßnahme ist di-
rekt abhängig vom Verhältnis zwischen dem erreichbaren
Arbeitsdruck und dem Ruhedruck (pA/pR). Diese sind
ihrerseits wiederum anhängig von den Materialeigenschaf-
ten (Elastizität, Dehnbarkeit) der verwendeten Kompres-
sionsmittel (Häfner et al. 2001). Der Idealzustand einer
externen Kompressionsmaßnahme ist erreicht, wenn bei
möglichst niedrigem Ruhedruck ein möglichst hoher Ar-
beitsdruck erreicht wird. Ein solcher idealer Zustand ist nur
durch ein Kompressionsmittel mit einer hohen Steifigkeit
bzw. geringen Elastizität zu erreichen (z. B. Kurzugbinden).
Dieser Zusammenhang ist von hoher praktischer Bedeu-
tung. In der akuten Therapiephase, in der die Kompressions-
therapie durchgehend 24 h pro Tag wirksam sein soll, kann
die notwendige Compliance des betroffenen Patienten nur
erwartet werden, wenn ein für die nächtliche Ruhephase
akzeptabel niedriger Ruhedruck erreicht wird, der anderer-
seits unter körperlicher Aktivität einen therapeutisch aus-
reichend hohen Arbeitsdruck garantiert und damit einen
Therapiefortschritt für den Patienten erkennbar macht.
. Tab. 22.2. Druckarten
Anpressdruck ist eine dynamische Druckgröße in Ab-
hängigkeit von Vorspannung, Material-
eigenschaften und funktionellem Zustand.
Physikalisch: Kraft/Fläche
Ruhedruck ist der permanente Druck bei körperlicher
Inaktivität, der von außen, also z.B. von der
Bandage oder einem MKS kommt (Ruhe-
Anpressdruck).
Arbeitsdruck ist der temporäre Druck, der von innen
kommt und vom Muskel erzeugt wird, wenn
er sich gegen den Widerstand der Bandage
stemmt.
233 22
. Abb. 22.7. Hysteresekurve elastischer Kompressionsmittel un-
terschiedlicher Dehnbarkeit. Das Kraft-Dehnungs-Diagramm geht
vom Ausgangspunkt A entlang den Kurven a, a’ und a’’ zum maxima-
len Dehnungspunkt B, B’ bzw. B’’. Mit dem Nachlassen der dehnen-
den Kraft beginnt der Rückzugsprozess, der einer im Vergleich zur
Dehnung unterschiedlichen Kraft-Dehnungs-Kurve folgt. Bei glei-
chem Dehnungsgrad ist die aufzuwendende Dehnungs-Kraft größer
als die Rückstellkraft. Je höher die Elastizität (Dehnbarkeit) umso
weiter driften die Kurventeile auseinander und je geringer die Elasti-
zität umso enger liegen Anlagedruck und effektiv wirksamer Druck
beieinander
Druckmessung
Die Charakteristik des Druckverlaufs kann heute mit
einer Vielzahl von unterschiedlichen Systemen nichtin-
vasiv gemessen werden (Übersicht bei Partsch et al. 1999).
Derartige Druckmessungen sind für wissenschaftliche
Fragestellungen unverzichtbar. Auch unter Ausbildungs-
gesichtspunkten sind sie von Bedeutung, um dem Ler-
nenden eine objektive Rückmeldung über die Qualität
und die Konstanz bzw. Reproduzierbarkeit der von
ihm ausgeführten Kompressionsmaßnahme geben zu
können.
22.1.2 Kompressionsmittel
Unter Kompressionsmittel versteht man die Materialien
mittels derer die Kompressionsmaßnahme durchgeführt
wird. Die apparativen Kompressionsmittel sollen an dieser
Stelle bei den weiteren Betrachtungen ausgeklammert wer-
den. Man unterscheidet
4 elastische Kompressionsmittel von
4 unelastische Kompressionsmitteln und
4 Kompressionsstrümpfe von
4 Kompressionsverbänden, sowie
5 Dauerverbände von
5 Wechselverbänden.
 234 Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Tab. 22.3. Elastizität und Druckwirkung von Kompressionsmaterialien; 1 = gering; 4 = hoch
Bindentyp Dehnbarkeit Material
Starre Binde 0 z. B. Zinkleim
Klebebinde ca. 60% Hochgedehnte Baumwolle
Kurzzugbinde bis 60% Hochgedehnte Baumwolle und/oder texturiertes Polyamid
Mittelzugbinde bis 140 % Polyurethan
Langzugbinde über 140 % Polyurethan oder Gummi
Elastische Gewebe oder Gestricke
Elastische Materialien üben aufgrund ihrer Elastizität und
der Vordehnung bei der Anlage einen permanenten Druck
auf die komprimierte Extremität aus. Dieser verändert sich
unter der Bewegung und Formmodulation der Extremität
und zwar in Anhängigkeit von der Art der Elastizität und des
Anlagedruckes bzw. der Vordehnung. Die elastischen Rück-
stellkräfte nehmen mit zunehmender Dehnung zu. Das be-
deutet: Elastische Gewebe verfügen über einen hohen Ruhe-
druck und einen niedrigen Arbeitsdruck (. Tab. 22.3).
Unelastische Mittel
Die unelastischen Bindenmaterialien bieten den Vorteil
des Widerstandes gegen Dehnungsversuche. Der Anpress-
druck in Ruhe entspricht daher dem Zug, der bei der An-
lage eingebracht wird. Die Steifigkeit des Materials macht
die Anlage an der unregelmäßig geformten Extremität
allerdings technisch schwierig. Bei der Formveränderung
der Extremität unter Arbeitsbedingungen führt die Un-
nachgiebigkeit des Verbandes zu einer arbeitssynchronen
Erhöhung des Innendruckes, der unter Ruhebedingungen
wiederum auf das Maß des Anlagedruckes zurückgeht.
Das bedeutet: Verbände mit unelastische Materialien ver-
fügen, bei entsprechender Anlage, über einen niedrigen
Ruhedruck und einen hohen Arbeitsdruck (. Tab. 22.3).
Materialeigenschaften der Kompressionsbandagen be-
stimmen im Wesentlichen die Kraftübertragung, die Wirk-
samkeit, die Haltbarkeit der Verbände sowie die Trage-
eigenschaften und die Toleranz durch den Patienten.
Materialeigenschaften
Materialeigenschaften werden bestimmt durch:
4 textile Grundstoffe (Baumwolle, Polyurethan, Polya-
mid)
4 elastische Materialien (Naturgummi, synthetische
Elastomere)
4 Dehnbarkeit (Kurzzug, Mittelzug, Langzug)
22 4 Hafteigenschaften (nonhäsiv, kohäsiv, adhäsiv)
4 textile Konstruktion und Oberflächenbeschaffenheit
Ruhedruck Arbeits-
druck
? 4
1 4
1–2 4
1–3 3–4
2–3 2–3
4 Abmessungen (Breiten, Längen, Dicken)
4 Pflege (waschbar, farbecht, sterilisierbar)
4 Allergene
Hilfsmittel
Je nach Indikation und Anlass für die Anlage eines Kom-
pressionsverbandes können unterschiedliche Hilfsmittel
notwendig bzw. nützlich sein:
4 Verbandmaterialien (Wundauflagen, Schutz- und Fi-
xierverbände)
4 Polstermaterialien
5 Watte
5 Schaumstoffe
5 Silikon
4 Schaumstoffbinden (Rutschhilfen, Rutschbremsen)
22.1.3 Kompressionsverband
Es sind eine Vielzahl von Techniken zur Anlage eines Kom-
pressionsverbands beschrieben, die häufig mit Schulen und
Eigennamen belegt sind. Ästhetische Ansichten spielten da-
bei ebenso eine Rolle wie historisch bedingte Besonder-
heiten der Materialverfügbarkeit. Häufig sind die mit Eigen-
namen verbundenen Verbände auch mit historisch falschen
Vorstellungen verknüpft. So wird in Deutschland eine
»Pütter-Binde« vertrieben. Pütter hat allerdings keine
Binde angegeben, sondern einen zweilagigen, gegenläufig
gewickelten Verband, also eine Verbandtechnik. Ob nun
Fischer-, Unna- oder Pütterverband, Mehrlagenverband,
Dachziegelverband, Kornährenverband oder nur ein ein-
facher zirkulärer Verband angelegt wird, ist eigentlich
gleichgültig und nur von den persönlichen Präferenzen und
Vorlieben des Therapeuten bestimmt. Am besten kann man
das, was man regelmäßig macht, d. h. man soll sich für eine
bestimmte Technik entscheiden, die dann auch routine-
mäßig zur Anwendung kommt. Wichtig ist, dass der Kom-
pressionsverband effektiv ist, dem Träger keine Beschwer-
den bereitet und dass er an der Extremität sitzt und hält.
22.1 · Kompressionstherapie
Der Kompressionsverband kann als Dauerverband
oder als Wechselverband ausgelegt werden.
Dauerverbände Sie werden i.d.R. mit selbstklebenden oder
aushärtenden Materialien wie Zinkleimbinden oder mittels
einer über eine textile Grundlage gewickelten Gipsbinde an-
gelegt. Der Nachteil des Dauerverbandes liegt darin, dass er
bei gegebener Effektivität nach kurzer Zeit durch Abschwel-
len der versorgten Gewebe zu weit wird und damit an Wirk-
samkeit verliert. Bei Klebeverbänden, insbesondere, wenn
sie direkt auf die Haut aufgebracht werden, kommt es auf-
grund der Klebstoffe häufig zu Reizungen der betroffenen
Hautareale. Sowohl Klebeverbände als auch Kohäsivmate-
rialien sind darüber hinaus relativ kostenintensiv.
Wechselverbände Sie unterscheiden sich darin, dass sie
in regelmäßigen Abständen, je nach Indikation, ggf. täglich
neu angelegt werden müssen. Die Materialien sind wieder
verwendbar und waschbar. Der Befund unter dem Ver-
band kann regelmäßig dokumentiert und bewertet wer-
den, die Haut und ggf. vorhandene Hautdefekte oder Wun-
den können gepflegt bzw. versorgt werden und der Kom-
pressionsverband kann bei der Neuanlage den jeweiligen,
u. U. geänderten Erfordernissen angepasst werden.
Der Standardverband in der Phlebologie sollte der Kurz-
zugverband sein. Die Vorteile des Kurzugverbandes liegen
in den o. g. physikalischen Eigenschaften. Der große Nach-
teil des Kurzugverbandes ist, dass er technisch schwierig
anzulegen und anzumodellieren ist und auch schwer zum
dauerhaften Halten bzw. Sitz an der Extremität gebracht
werden kann. Die Anlage eines Kurzzugverbandes erfordert
Übung und ist daher i.d.R. dem Patienten selbst nicht kurz-
fristig beizubringen. Ziel der Kompressionstherapie muss es
daher immer sein, so schnell als möglich auf eine Kompres-
sionsstrumpfversorgung umsteigen zu können. Das An-
und Ausziehen eines MKS ist für den in der Kompressions-
therapie ungeübten und den medizinischen Laien schnell zu
erlernen und mit Zuverlässigkeit zu reproduzieren.
Technik des Kompressionsverbandes
Die Forderungen an einen Kompressionsverband, der in
der täglichen Praxis routinemäßig, ggf. je nach Struktur
der Institution in größeren Fallzahlen täglich eingesetzt
werden soll sind:
4 einfach
4 schnell
4 sicher
4 effektiv
4 hohe Akzeptanz bei Patienten und Anwender
Der einfachste und in seiner Effektivität sichere Verband,
der diese Forderungen erfüllt, ist der einfache zirkuläre
Tourenverband. Der Start der Bindentouren liegt am Vor-
235 22
. Abb. 22.8. Ein Satz Binden OS-KV; 1-mal 8 cm, 1-mal 10 cm,
2-mal 12 cm; Schaumstoffbindensegmente für die »Rutschbrem-
se«; dünnes Polster für den Vorfuß, »Hokkey-Schläger-Polster für die
retromalleolären Kullissen. Bei empfindlicher oder sehr dünner Haut
(Atrophie) kann eine Wattebinde ggf. über einem Schlachmullunter-
zug als erstes aufgebracht werden
fuß oder oberhalb des Sprunggelenkes, wobei bei letzterem
der Fuß zum Abschluss in den Verband einbezogen wird.
Die Bindentouren sollen sich etwa zur Hälfte der Binden-
breite überlappen, die Ferse muss immer in den Verband
einbezogen sein (mindestens 2 Lagen), es kann sowohl auf-
steigend als auch absteigend gewickelt werden, wobei sehr
steil ansteigende Bindentouren vermieden werden sollten.
Eine ausreichend große Mengen an Bindenmaterial ist an-
zubringen, so dass in jedem Fall zwei Bindenlagen bzw.
-touren übereinanderliegen (. Abb. 22.9 bis 13). Bezogen
auf einen KV eines Beines bis zur Leiste sind 4 Kurzzug-
binden erforderlich, bei extremen Ausmaßen der Extre-
mität muss das Bindenmaterial in Anzahl und Breite den
Verhältnissen angepasst werden (. Abb. 22.8).
22.1.4 Kompressionsstrumpf
Die Geschichte des »Kompressionsstrumpfes« lässt sich
bis ins Mittelalter zurückverfolgen wo bereits »Schnür-
strümpfe« bekannt waren. Elastische Gestricke waren da-
mals noch nicht möglich. »Elastic stockings« sind erst
möglich seit Goodyear 1839 die Vulkanisation des Gum-
mis erfunden hatte. Seither können dünne Gummiplatten
in dünne Fäden geschnitten und endlos verbunden wer-
den. Damit besteht die Möglichkeit zum Weben und Stri-
cken elastischer Gewebe. Aus dieser Zeit stammt auch die
deutsche Bezeichnung »Gummistrumpf«. Zurzeit werden
nur noch wenige Strumpfmodelle unter Verarbeitung von
 236 Kapitel 22 · Konservative Therapie

10 11

. Abb. 22.10. Fixiertouren am Fuß beginnend. Standardtechnik

. Abb. 22.11. Fixiertouren oberhalb des OSG beginnend. Der Fuß wird sekundär, zum
Schluß der Verbandsanlage gewickelt. Am Fuß können schon mal häufiger Beschwerden
durch »Kneifstellen« auftreten. Wenn dann im ambulanten Versorgungsbereich oder stati-
onär, z. B. im Nachtdienst, kein geübter Verbandtechniker greifbar ist, kann bei dieser
Technik auch durch einen Ungeübten einmal nur der Fußverband abgenommen werden
und danach ohne Vorspannung (»nur fest anlegen«) neu angewinkelt werden

. Abb. 22.9. Schaumstoffbindensegmente in situ; die Schaum- Strumpflängen

stoffstücke werden mit Vorspannung am proximalen Ende des MKS für das Bein werden in mehreren Beinlängen ge-
Verbandes und über dem Kniegelenk angelegt und fixiert. Bei
fertigt. Ein Buchstabencode gibt die Strumpflänge entspre-
US-KV wird nur ein Segment knapp unterhalb des Kniegelenkes
angelegt. Die Schaumstoffsegmente haften gut auf der Haut und chend einer Messvorgabentabelle an (. Abb. 22.15).
dienen ausschließlich als Fixierhilfe im Sinne einer »Rutschbremse«. 4 Wadenstrumpf (AD)
Diese Technik »garantiert« in einem hohen Maße, bei ansonsten 4 Halbschenkelstrumpf (AF)
guter Wickeltechnik, einen sichern und bleibenden Sitz. Bei sehr 4 Schenkelstrumpf (AG)
kräftigen OS kann der ganze OS mit einer Schaumstoffbinde vor-
4 Strumpfhose (AT)
gewickelt werden

Naturgummi hergestellt. In den meisten Produkten finden
sich synthetische Elastomere, die auch in wesentlich ge-
ringeren Stärken hergestellt werden können, so dass die
Gestricke wesentlich dünner werden.
Strumpfarten
Man unterscheidet:
4 Stützstrümpfe (Nylongewebe) (keine medizinische/
therapeutische Verwendung)
4 medizinischer Thromboseprophylaxe-Strümpfe (weiß)
(MTS)
4 medizinische Zweizugkompressions-Strümpfe (MKS)
22
Befestigungsarten
Das Gestrick eines MKS ist längs und querelastisch. Der
Strumpf muss daher nach korrektem Anlegen am Bein be-
festigt werden, da er ansonsten unweigerlich abrutscht.
Lediglich bei Wadenstrümpfen kann meist auf eine Befes-
tigung verzichtet werden. Bei Säulenbeinen oder extremen
Beinformen kann auch hier gelegentlich eine Befestigung
erforderlich werden. Zur Befestigung steht eine Reihe von
Möglichkeiten zur Verfügung:
4 Hüfthalterungen
4 silikonbeschichteter Haftrand
4 Klebstoffbefestigung
Kompressionsstärken
Für unterschiedliche Indikationen und lokale Gegeben-
heiten werden die MKS in unterschiedlichen Kompres-
sionsklassen (ccl) angeboten (. Tab. 22.4). Die angegebe-
nen Kompressionsdrucke entsprechen dem Druck im
22.1 · Kompressionstherapie
237 22

12 13

. Abb. 22.12. Die 8 cm-Binde wird bis zur Einbindung des OSG
aufgebraucht. Die 10 cm-Binde wird angesetzt und für den US auf-
gebraucht. Sie soll die Schaumstoffbinde am Knie mitfassen

. Abb. 22.13. US fertig versorgt. Überlappendes Ansetzen der

12 cm-Binden für den OS

Fesselbereich in Ruhe (Ruhe-Anpressdruck). Der Anpress-

druck soll nach proximal kontinuierlich abnehmen (. Tab.
22.5). Die Auswahl der Kompressionsklasse beim einzel-
nen Patienten richtet sich nach der Indikation zur Versor-
gung mit einem MKS (. Tab. 22.6)

Gestricke
Medizinische Kompressionsstrümpfe werden gestrickt.
Zwei Verfahren kommen zur Anwendung:
4 Flachstrickverfahren: Die Stümpfe werden auf einer
Flachstrickmaschine gestrickt, wie man dies auch als
Hobbystrickmaschine kennt. Es entstehen flächenhafte . Abb. 22.14. Fertiger OS-Verband. Man erkennt, dass bei dieser
Gestricke, die nach Fertigstellung auf Stoß zusammen- Technik durchaus kleiner Verwerfungen und »Tüten« entstehen, die
genäht werden. Man kann während dieses Strickvor- jedoch akzeptabel sind

. Tab. 22.4. Kompressionsklassen medizinischer Kompressi- . Tab. 22.5. Restdruckvorgaben zum kontinuierlichen
onsstrümpfe (MKS). Die angegebenen Drucke gelten an einer Druckabfall. Angaben in % des Druckes an der Fessel. (Mess-
hypothetisch zylindrischen Fessel im Liegen stellen . Abb. 22.15)

Kompres- Intensität Druck Druck hPa Kompres- Mess- Mess- Mess-

sions- mm Hg sions- stelle B1 stelle C stelle F o. G
klasse klasse

1 leicht 18–21 2,4–2,8 1 70 bis 100% 50 bis 80% 20 bis 60%

2 mittel 23–32 3,1–4,3 2 70 bis 100% 50 bis 80% 20 bis 50%

3 kräftig 34–46 4,5–6,1 3 70 bis 100% 50 bis 70% 20 bis 40%

4 sehr kräftig 49 und höher 6,5 und höher 4 70 bis 100% 50 bis 70% 20 bis 40%
 238 Kapitel 22 · Konservative Therapie

. Abb. 22.15. Messstellen zur Strumpfanpassung an der unteren Extremität

forderungen hergestellt werden können. Vorteil: Ganz

. Tab. 22.6. Indikation und Kompressionsklasse bei Versor- genaue Anpassung des Strumpfes. Nachteil: Die Mate-
gung mit MKS. (in Anlehnung an Partsch et al 1999) rialstärke ist aufgrund und wegen der Stricktechnik
Klasse 1 Klasse 3 relativ groß. Der Strumpf wird dadurch derb und steif.
4 Rundstrickverfahren (ca. 1950): Der Strumpf wird in
Risikopatienten CVI Stadium 3; TVT
seiner endgültigen Form auf einer Zylinderstrickma-
schwere Beine PTS; Ulcus cruris schine rundgestrickt, d. h. von vornherein ohne Naht
Besenreiser/Retikuläre Varizen posttraumatisches Syndrom
gefertigt. Die Maschenzahl wird auf einer Zylinder-
strickmaschine am Beginn des Strickvorganges je nach
geringe Ödeme Angiodysplasien (ggf. 4) geplantem Produkt vorgegeben (250 bis 450 Maschen)
Akrozyanose tiefe Leitveneninsuffizienz und kann dann während des Strickvorganges nicht
(ggf. 4) mehr geändert werden. Maßvorgaben werden durch
reversibles Lymphödem, unterschiedliche Maschenweiten ausgeglichen. Rund-
Lipödem gestrickte Strümpfe werden als vorgefertigte, normier-
te Konfektionsware und als Maßanfertigung angebo-
Klasse 2 Klasse 4
ten. Vorteil: Relativ dünne und geschmeidige Produkte
vereinzelte Varizen verhärtete Ödeme mit angenehmem Tragekomfort. Nachteil: begrenzte
Stammvarizen ohne CVI chronische Hypodermitis Passgenauigkeit. Die Passgenauigkeit ist umso schlech-
ter je länger der Strumpf sein muss und je größer die
CVI Stadium 1 und 2 irreversibles Lymphödem
Umfangsdifferenzen der engsten und der weitesten
Schwangerschaftsvarizen + Abschnitte ausfallen.
Ödem (ggf 3)

Varizen-OP (ggf. 3) Das Gestrick besteht, entsprechend den Qualitätsnormen

Varizenverödung
Fuß- und Kniearthrosen
ganges die Maschenzahl des Gestrickes pro Maschen-
reihe verändern (abnehmen und zunehmen). Flach-
gestrickte Strümpfe sind gedacht für schwierige Anpas-
22 sungen, die im Rundstrickverfahren nicht mit einer
ausreichenden Genauigkeit entsprechend den Maßan-
(s. u.), aus mindestens einem textilen, verstrickten Faden
und einem eingelegten elastischen Faden in jeder zweiten
Maschenreihe. Der elastische Faden ist mit einer textilen
Schicht umsponnen. Die Gestricke sind aufgrund der
Konstruktion längs- und querelastisch (Zweizugkompres-
sionsstrumpf).
In den letzten Jahren ist ein zunehmender Trend zu
modischen Designs und damit auch zu immer dünneren
Qualitäten zu beobachten. Die dünneren Qualitäten bewe-
gen sich i.d.R. im unteren Grenzbereich der Druckspannen
22.1 · Kompressionstherapie
für die jeweilige Kompressionsklasse. Hier ist die Sinnhaf-
tigkeit unter den Forderungen der therapeutischen An-
wendung durch den Arzt kritisch zu prüfen.
Qualität
1958 gründeten die Kompressionsstrumpfhersteller die
Gütezeichengemeinschaft Medizinische Kompressions-
strümpfe e. V., die seit 1968 ein RAL-Gütezeichen vergibt
(RAL = Reichsausschuss für Lieferbedingungen (1925).
Heute vergibt die RAL Gütezeichen und Testate). (http://
www.gzg-kompressionsstruempfe.de/)
Die Herstellungs- und Prüfbedingungen für medizi-
nische Kompressionstrümpfe sind streng geregelt. Grund-
lage hierfür ist die RAL-GZ 387, die wiederum die Grund-
lage darstellt für die Norm DIN 58133, die seit dem Jahre
2008 gilt.
Strumpfverordnung
Medizinische Kompressionsstrümpfe gelten als medizi-
nische Hilfsmittel und gehören bei gegebener Indikation
zu den Sachleistungen der GKV. Die Rezeptur eines MKS
sollte einigen formalen Vorgaben folgen. So sollen auf dem
Rezept angegeben sein.
4 Anzahl der MKS
4 Strumpflänge
4 Kompressionsklasse
4 Diagnose
4 Konfektionsware oder Maßanfertigung
Der gelegentlich empfohlene Zusatz »nach Maß« ist miss-
verständlich und bedeutet nicht zwangsläufig »Maßanfer-
tigung«, da auch Konfektionsstrümpfe nur nach einer Ver-
messung der Beine angepasst werden können.
Zusätzlich können Angaben über die Art der Befesti-
gung, Fußkappen, Material (z. B. Baumwollumspinnung)
angegeben werden. Angaben bestimmter Produkte sind
zulässig.
Strumpfanpassung
Die Strumpfabpassung ist eine Maßnahme die von geschul-
tem Personal eines Sanitätshauses, gelegentlich auch einer
Apotheke vorgenommen wird. Es muss jedoch nachdrück-
lich darauf verwiesen werden, dass die Strumpfverordnung,
Strumpfanpassung, Kontrolle der Anpassung und die Er-
folgskontrolle eine originäre ärztliche Aufgabe darstellt und
keinesfalls die Aufgabe eines Sanitätshauses ist. Dies ist
umso wichtiger je »schwieriger« die Anpassung ist.
Kenntnisse der Funktion, der Textiltechnik, der An-
passung und der täglichen Versorgung von und mit Kom-
pressionsstrümpfen gehört zu den Weiterbildungsinhalten
der ärztlichen Ausbildung ebenso wie die Grundlagen der
Pharmakologie.
239 22
. Abb. 22.16. Anziehhilfe »easyslide«. Anziehhilfen basieren auf
dem Gleithilfeprinzip oder ggf. der Vordehnung durch das Aufziehen
auf ein Aufziehgestell
Strumpfversorgung aus der Sicht des Patienten
Der MKS wird i.d.R nur tagsüber unter der Orthostase-
belastung getragen. Dies bedeutet, dass der MKS morgens
an und abends ausgezogen werden muss. Hier ist gegen-
über dem KV der Vorteil der unbehinderten Haut und
Köperpflege hervorzuheben.
Viele Patienten sind aufgrund von Alter, Gebrechen,
Körperfülle etc. nicht oder nur schwer in der Lage ein
MKV anzulegen und auszuziehen und sind daher u. U. auf
fremde Hilfe angewiesen. In solchen Fällen kann die Un-
terstützung durch Maßnahmen der ambulanten Kranken-
pflege verordnet werden. Der verordnende Arzt ist vor der
Ausstellung einer Verordnung verpflichtet, sich persönlich
von den Verhältnissen ein Bild zu machen. Erst dann,
wenn unter Ausschöpfung aller verfügbaren Hilfsmittel
und der zumutbaren Hilfe von Angehörigen nicht zum Er-
folg führen, ist die Verordnung gerechtfertigt.
Das An- und Ausziehen eines MKS muss dem Pati-
enten in geeigneter Weise gezeigt werden und ggf. trainiert
werden. In den letzten Jahren wurden eine Reihe von An-
ziehhilfen entwickelt (. Abb. 22.16).
22.1.5 Ergebnisse der Kompressionstherapie
Man kann aus den unterschiedlichen Eigenschaften eines
Kompressionstrumpfes und eines Kompressionsverbandes
als Grunderkenntnis ableiten:
4 ein Kompressionsverband macht die Extremität dünn
(Akuttherapie)
4 ein Kompressionsstrumpf hält die Extremität dünn
(Dauertherapie)
 240 Kapitel 22 · Konservative Therapie
Bei der Durchführung und für den Erfolg der Kompres-
sionstherapie kommt es entscheidend auf die Compliance
des Patienten an. Die Compliance bei Kompressionsthera-
pie ist umso größer, je …
4 größer der sichtbare Erfolg
4 besser die Aufklärung und Einsicht
4 überzeugter der Therapeut auftritt (Kompetenz)
4 größer der Tragekomfort
Faktoren, die die Compliance mindern:
4 falsche Erwartungshaltung
4 Bagatellisierung der Erkrankung
4 Notwendigkeit der Änderung der Lebensführung
4 logistische Probleme
4 grundsätzliche Ablehnung (Das muss doch auch anders
gehen)
4 ungünstige Maßverhältnisse mit der Folge technischer
Schwierigkeiten
4 Wahl der falschen Kompressionsklasse
4 Wahl des falschen Modells
4 Schwierigkeiten beim Anziehen des Strumpfes
In einer Untersuchung von Kiev et al. (1990) wurde unter-
sucht, mit welcher Zuverlässigkeit die verordneten MKS
tatsächlich getragen wurden. Lediglich 37% des untersuch-
ten Klientels hatten die MKS wie vorgesehen getragen, 63%
nicht. Als Gründe für die Verweigerung wurden angegeben
der Preis für die MKS (65%), kosmetische Beeinträchtigungen
(14%), Schwierigkeiten beim Anziehen der MKS (13%), Un-
bequemlichkeit (5%) und lediglich 3 % machten keine An-
gaben. Eine Abhängigkeit der Compliance vom Strumpf-
modell konnte Weidinger (1989) zeigen. Mit der Länge des
MKS nimmt die Compliance ab (. Abb. 22.17).
Die Wirksamkeit einer gut geführten Kompressionsthe-
rapie ist vielfach belegt. (ausführliche Literatur bei Partsch
et al. 1999). Die Rate der Rezidivulzera unter Kompres-
22 . Abb. 22.17. Trage-Compliance von MKS in Abhängigkeit vom
Modell. Der Tragekomfort und die Strümpflänge beeinflussen die
Compliance (nach Weidlinger 1989)
sionstherapie mit MKS war bei guter Compliance lediglich
4% und bei schlechter Compliance 57% (Samson 1996)
22.1.6 Zusammenfassung
Kompressionstherapie verläuft mindestens zweiphasig:
1. Entstauungstherapie/Akuttherapie
5 die Akuttherapie erfolgt mit Kompressionsverbänden
2. Dauertherapie
5 die Dauertherapie erfolgt mit Kompressions-
strümpfen
Verband und Verbandstechnik:
4 Verbandtechnik soll sein: fast & easy
4 Verband soll sein: sicher sitzend und effektiv
4 ein zu fest angelegter Verband schmerzt und wird nicht
toleriert
4 ein korrekt angelegter Verband wirkt sehr schnell und
wird daher nach Abschwellung lockerer, kurzfristige,
ggf. tägliche Wechsel sind u. U. angezeigt
4 ein korrekt angelegter Verband muss angenehm bis to-
lerabel sitzen, Rutschfestigkeit muss erzielt werden
Kompressionsstrumpf:
4 die Druckklasse des Kompressionsstrumpfes muss an-
gepasst sein an den effektiven Filtrationsdruck
4 ein Kompressionsstrumpf auf einem geschwollenen
Bein wird als unangenehm bis schmerzhaft empfunden
und ist ineffektiv
4 je länger der Strumpf umso geringer ist die Compliance
Literatur
Földi M, Kubik S (1999) Lehrbuch der Lymphologie. Fischer Stuttgart
Hach W, Hach-Wunderle V (2001) Die Kompressionstherapie in der
Chirurgie der primären Varikose. Gefäßchirurgie 6:47–53
Häfner HM, Eichner M, Jünger M (2001) Medizinische Kompressions-
therapie. Zentralbl Chir 126:551–556
Häfner HM, Piche E, Jünger M (2001) The ratio of working pressure to
resting pressure under compression stockings: its significance for
the improvement of venous perfusion in the legs. Phlebologie
30:88–93
Samson RH (1996) Stockings an the prevention of recurrent venous
ulcers. Dermatol Surg 22:373–376
Kiev J et al. (1990) Patient compliance with fitted compression hosiery
monitored by photoplethysmography. Arch Phys Med Rehabil
71:376–379
Sippel K, Jünger M (2006) Kompressionstherapie bei Varikose und
chronisch venöser Insuffizienz. Gefäßchirurgie 11:203–216
Stemmer R (1984) Konzentrische und exzentrische Kompression.
Phlebol u Proktol 13:53–57
Partsch H, Rabe E, Stemmer R (1999) Kompressionstherapie der Extre-
mitäten. Editions Phlebologiques Francaises, Paris (ISBN
2.85480.770.7)
Weidinger P (1989) Kompressionsstrumpf – Hilfe oder Trauma – Pa-
tientenstatistik. In: Denk, van Dongen: Therapie der Venenerkran-
kungen. TM Verlag Hameln 131–4
22.2 · Intermittierende pneumatische Kompression (IPK)
V. Wienert, H. Gerlach, G. Gallenkemper, B. Kahle, M. Marshall, E. Rabe, D.
Stenger, M. Stücker, F. Waldermann, M. Zabel (2006) Leitlinie Medi-
zinischer Kompressionsstrumpf (MKS). http://www.uni-duessel-
dorf.de/awmf/ll/.
22.2 Intermittierende pneumatische
Kompression (IPK)
V. Wienert
22.2.1 Historie
Die ersten Angaben zu einer apparativ unterstützten Kom-
pression stammen von Muray und Clany aus dem Jahre
1835 (Rabe 2003). Über viele Zwischenschritte und Detail-
verbesserungen führte die Entwicklung 1955 zur Vorstel-
lung eines ersten sequentiellen Mehrkammergerätes durch
Sampson und Kirby und das erste seriengefertigte Gerät
kam 1981 auf den Markt. Heute besteht ein umfangreiches
Angebot an Ein- und Mehrkammergeräten in den unter-
schiedlichsten Ausstattungen.
22.2.2 Definition
Die IPK (auch AIK = apparative intermittierende Kom-
pression genannt), d. h. die apparative Anwendung pneu-
matischer Wechseldrucke, dient im weitesten Sinne der
Therapie peripherer Ödeme, u. a. der Entstauungsthera-
pie bei venösen Erkrankungen.
Die Geräte zur IPK bestehen aus einem Luftpulsge-
nerator und angeschlossenen ein- oder mehrkammerigen,
. Abb. 22.18. 6-Kammergerät (sequenti-
ell arbeitend) (aus Wienert 1999)
241 22
doppelwandigen Bein-, Hüft- oder Hosenmanschetten. Je
nach Ausführung des Gerätes können Drucke von 12 bis
200 mm Hg erzeugt werden. Man unterscheidet einkamme-
rige von mehrkammerigen Manschetten, die bis zu 12 Ein-
zelkammern aufweisen können. Mit der einkammerigen
Manschette lässt sich nur intermittierend, d. h. regelmäßig
im Wechsel druckaufbauend, druckabbauend arbeiten. Die
mehrkammerigen Manschetten können sowohl intermittie-
rende als auch sequentielle Programme ausführen. Bei se-
quentiellem Vorgehen erfolgt der Druckaufbau fortlaufend
von einer distalen Kammer zu den weiter proximal ge-
legenen Kammern (sog. »milking«). Der Druck wird in de-
finierten Zeitabständen auf- und abgebaut (Inflation, De-
flation). Die optimalen Behandlungsparameter sind bislang
noch nicht evaluiert worden (Wienert et al. 2005).
22.2.3 Indikationen
Indikationen zur maschinellen Kompression sind neben
der chronischen venösen Insuffizienz das postthrombo-
tische Syndrom und das Ulcus cruris venosum, vor allem
auch Lymphödeme, Lipödeme und alle möglichen ge-
mischten Ödemformen.
22.2.4 Kontraindikationen
Kontraindikationen sind die dekompensierte Herzinsuffi-
zienz, ausgedehnte Thrombophlebitis, Thrombose oder
Thromboseverdacht, Erysipel, schwere nicht eingestellte
Hypertonie, akutes Weichteiltrauma der Extremitäten,
Neuropathie und okkludierende Prozesse im Lymphab-
strombereich.
 242 Kapitel 22 · Konservative Therapie
22.2.5 Ergebnisse
Nebenwirkungen sind bei Beachtung der Kontraindika-
tionen extrem selten. In Einzelfällen wurden Peroneusschä-
digungen, Drucknekrosen und Kompartmentsyndrome
beschrieben.
22.2.6 Wirksamkeit
Die Wirksamkeit der IPK bei chronischer venöser Insuffi-
zienz, beim postthrombotischen Syndrom und beim Ulcus
cruris venosum ist jeweils gut belegt.
So verbessert die IPK die Symptomatik eines schweren
postthrombotischen Syndroms. In einer Studie von Gins-
berg et al. (1999) wurde die Wirkung der IPK mit thera-
peutischen und mit Plazebodrucken geprüft. Der Symp-
tomscore verbesserte sich signifikant in der Gruppe der
mit den therapeutischen Drucken behandelten Patienten.
Die zusätzliche IPK zum Kompressionsverband (KV)
(Kumar et al. 2002), zur Lokaltherapie (McCulloch et al.
1994) oder zum medizinischen Kompressionsstrumpf
(MKS) mit Lokaltherapie (Coleridge-Smith et al. 1990) be-
schleunigt die Abheilung eines Ulkus signifikant. Die IPK
in Verbindung mit dem MKS und der Lokalbehandlung im
Vergleich zum KV zeigt keine signifikanten Unterschiede
hinsichtlich der Abheilungszeit. Die IPK plus MKS bei
Heimtherapie ist wirksamer als der Zinkleimverband
(Schuler et al. 1996). Nach den Ergebnissen einer Metaa-
nalyse sollte die IPK bei Patienten, deren Ulzerationen
nach sechsmonatiger Standardtherapie nicht zur Ab-
heilung gekommen sind, eingesetzt werden (Berliner et al.
2003).
Es konnte gezeigt werden, dass es mittels eines schnel-
leren Druckaufbaus in der Manschette zu einer rascheren
Ulkusheilung kommt als mittels einer langsameren Infla-
tion der Luft (Nikolovska et al. 2005).
22.2.7 Behandlungskonzepte
Die Behandlung mit Mehrkammergeräten ist zu bevor-
zugen. Die Anzahl der Behandlungen (Behandlungszyklus)
muss individuell je nach Art und Grad der Erkrankung so-
wie der lokalen Gegebenheiten festgelegt werden. Die Be-
handlungsdauer soll i.d.R. 30 min pro Sitzung betragen.
Im Hinblick auf die Variation des Druckverlaufs unter
der Behandlung ist zu beachten
4 Druckanstieg pro Zeiteinheit
4 maximale und minimale Druckhöhe
4 Druckplateau-Zeit
22 4 Druckabbau pro Zeiteinheit
4 Druckpause
Die Angaben in der Literatur zu unterschiedlichen Druck-
programmen bei unterschiedlichen Indikationen unter-
scheiden sich sehr, so dass generelle Empfehlungen kaum
möglich sind. Einigkeit herrscht darüber, dass der Man-
schettendruck in keinem Fall 100 mm Hg überschreiten
soll.
Bei venösen Ödemen wird ein Manschettendruck von
30–40 mm Hg als optimal angesehen.
Literatur
Berliner E, Ozbilgin B, Zarin DA (2003) A systematic review of pneuma-
tic compression for treatment of chronic venous insufficiency and
venous ulcers. J. Vasc. Surg. 37: 539–544
Coleridge-Smith P, Sarin S, Hasty J et al. (1990) Sequential gradient
pneumatic compression enhances venous ulcer healing: a rando-
mized trial. Surgery 108: 871–874
Ginsberg JS, Magier D, Mackinnon B et al. (1999) Intermittent com-
pression units for severe post-phlebitic syndrome: a randomized
crossover study. CMAJ 160: 1303–1306
Kumar S, Samraj K, Nirujogi V et al. (2002) Intermittent pneumatic
compression as an adjuvant therapy in venous ulcer disease.
J Tissue Viability 12: 42–44
Mc Culloch JM, Marler KC, Neal MB et al. (1994) Intermittent pneuma-
tic compression improves venous ulcer healing. Adv. Wound Care
7:22–24
Nikolovska S; Arsovski A, Damevska K et al. (2005) Evaluation of two
different intermittent pneumatic compression cycle settings in
the healing of venous ulcers: a randomized trial. Med. Sci. Monit.
11:337–343
Rabe E (Hrsg.) (2003) Apparative intermittierende Kompressionsthe-
rapie (AIK) Viavital Verlag, Köln
Schuler JJ, Maibenco T, Megerman J et al. (1996) Treatment of chronic
venous ulcers using sequential gradient intermittent pneumatic
compression. Phlebology 11:111–116
Wienert V (1999) Die medizinische Kompressionstherapie. Blackwell
Wissenschafts-Verlag Berlin, Wien
Wienert V, Partsch H, Gallenkemper G, Gerlach H, Jünger M, Marschall
M, Rabe E, (2005) Leitlinie: Intermittierende pneumatische Kom-
pression (IPK oder AIK) AWMF.de
22.3 Pharmakotherapie
J. Ranft, C. Nielen, H. Nüllen
22.3.1 Medikamentöse Therapie
Chirurgie, Sklerotherapie und mechanische Kompression
sind in der Regel die bevorzugten und wirksamen Therapie-
optionen bei der chronisch venösen Insuffizienz (CVI). Al-
ternativ oder in Kombination werden darüber hinaus oft
systemische pharmakologische Behandlungen mit ver-
meintlich vasoaktiven Substanzen, sog. Venenmittel, Venen-
therapeutika, Phlebotonica, angewendet, da sie im Vergleich
zur Kompressionstherapie und zu invasiven Maßnahmen
leicht zu handhaben sind (»3-mal1 Tablette täglich«). Sie
22.3 · Pharmakotherapie
243 22
werden daher vom betroffenen Patienten aber auch häufig
vom behandelnden Arzt als Alternative zu eventuell unbe- . Tab. 22.7. Umsatz von zu Lasten der GKV verordneten Ve-
nentherapeutika (Quelle GKV-Arzneimittelindex)
quemen Kompressionsstrümpfen oder anderen etablierten
Therapieverfahren angesehen. Diese zumeist oral einge- Jahr Anzahl der Verordnungen Umsatz
nommenen Substanzen sind laut Beschluss des Gemein- in 1.000 in Mio. €
samen Bundesausschusses (G-BA) nicht mehr zu Lasten der 1992 18.739 320,1
Gesetzlichen Krankenversicherungen (GKV) verordnungs-
fähig (Stand 2009). Dies führt zu vermehrter Bewerbung 1995 16.540 255,6
und Abgabe dieser Medikamente außerhalb der ärztlichen 1998 8.064 140,0
Kontrolle. Die Verordnungen sind bereits seit 1991 erheblich
2001 4.018 65,8
zurückgegangen, da Ihre Anwendung in keiner relevanten
Leitlinie als Therapie empfohlen wurde und wohl insgesamt 2004 236 3,3
auch in der Ärzteschaft in zunehmendem Maße berechtigter
2005 122 1,6
Zweifel an der Wirksamkeit der verschiedenen Monothera-
peutika und Mischpräparate aufgekommen sind. 2006 86 1,2
In der Roten Liste 2009 sind 47 orale Venentherapeu-
tika und 35 als Externa ausgewiesene Venentherapeutika
aufgeführt. Seit 2006 ist im Arzneiverordnungsreport von ben oder nicht möglich sind. Außerdem kann eine syste-
Schwabe und Paffrath dieses Kapitel, vermutlich wegen der mische medikamentöse Therapie symptombezogen bei der
rückläufigen Bedeutung, nicht mehr aufgeführt. CVI oder besonderen Begleitumständen eingesetzt werden.
Die Zeitschrift »Pharmazeutische-Zeitung« berichtet Als mögliche Ansatzpunkte einer adjuvanten, syste-
1999 über dieses Phänomen zitiert den Pharmazeuten mischen Pharmakotherapie im Rahmen der Pathophysio-
Hofheinz: logie der CVI können gelten:
4 venöse und kapilläre Hypertonie
»Die Lage spitzt sich durch die aktuelle Gesundheitspolitik 4 Hämokonzentration
noch zu: »Letztes Jahr sind die GKV- und OTC-Umsätze von 4 Mikroangiopathie
Venentherapeutika um vierzig Prozent abgestürzt. Dement- 4 abnormale kapilläre Permeabilität und Ödem
sprechend weniger Patienten werden also behandelt. Unse- 4 perikapilläre Fibrinmanschetten
re Überlegung war: Der Leidensdruck ist wahrscheinlich 4 pathologische Hämorrheologie
groß genug, dass die Betroffenen zur Heilung oder Linde- 4 lokale Lymphdrainagestörungen
rung selbst Geld ausgeben«, erklärte Hofheinz. »Warum
sollten wir diese Versorgungslücke nicht schließen?« Zudem Eine Übersicht über die wichtigsten Substanzgruppen
stehe man mit Venenpräparaten, die Extrakte aus Rosskas- bietet . Tab. 22.8.
taniensamen oder Oxerutine enthalten, auf der sicheren
Seite, da diese Arzneimittel vom Bundesinstitut für Arznei-
mittel und Medizinprodukte zugelassen sind und somit ihre 22.3.3 Studienlage zur Pharmakotherapie
Wirksamkeit und Unbedenklichkeit bewiesen haben.«
Die Chronisch venöse Insuffizienz (CVI) ist ein sehr kom-
Die in den letzten Jahren zunehmenden Anstrengungen plexes Krankheitsbild und reicht von der banalen, ein-
der Pharmaindustrie in der Bewerbung zur Selbstmedika- fachen primären Varikose bis hin zum schweren post-
tion der Patienten u. a. mit Venentherapeutika hat die er- thrombotioschen Syndrom (PTS), ggf. mit Ulzeration oder
warteten Umsatzzuwächse jedoch nicht erbracht, so dass mehr oder weniger ausgeprägten trophischen Störungen
z. Z. ein jährlicher Umsatz von ca. 45 Mio. Euro mit diesen der Haut. Bezieht man neben objektiven Befunden auch
Venenpräparaten bundesweit angenommen wird (Schwabe Beschwerden und Befindlichkeiten der betroffenen Patien-
und Paffrath). ten mit in die Betrachtung ein, so wird das Bild noch bun-
ter. Es ist zu unterstellen, dass bei dieser Ausgangslage in
Bezug auf die Komplexität des Forschungsgegenstandes,
22.3.2 Orale systemische Medikamente das Design, die Durchführung und die Auswertung von
Studien zur Pharmakotherapie sehr schwierig sind. Die
Eine systemische medikamentöse Therapie mit Substanzen, Intention, eine neben den dominierenden physikalischen
für die eine Wirksamkeit nachgewiesen ist, kann – so wird Therapieprinzipien ergänzende oder sogar ersetzende bzw.
postuliert – bei der CVI indiziert sein; insbesondere, wenn obligate Behandlung mit Pharmakologika bei diesen weit
physikalische Maßnahmen keinen ausreichenden Erfolg ha- verbreiteten Krankheitsbildern zu entwickeln und zu etab-
 244 Kapitel 22 · Konservative Therapie

. Tab. 22.8. Pharmakotherapie bei CVI. Wirkstoffe und Wirkprofil (ohne Anspruch auf Vollständigkeit) (T = tonisierend, ÖP = ödem-
protektiv)

T ÖP

Flavonoide Rutin Wildes Stiefmütterchen (Viola tricolor); Japanischer Schnurbaum – +

(Sophora japonica)
Troxerutin Derivat des Rutin – +
Hesperidin Orangen- und Zitronenschale + +
Diosmin Derivat des Hesperidin + +
Quercetin Rotes Weinlaub und in vielen Obstsorten und Gemüse – +

Saponine Aescin Gemisch aus ca. 30 verschiedenen Saponinen z. B. aus der Rosskastanie – +
Ruscus-Extrakt Mäusedorn + +

alpha-Benzopyrone Cumarine Steinklee; Cumarine in fester Kombination mit Troxerutin – +

Mutterkornalkaloide Dehydroergotamin Derivat des Ergotamin (Mutterkorn) + –

Weitere/Sonstige Pflanzenextrakte ? ?

Synthetische Calciumdobesilat + –
Wirkstoffe
Naphtazon + –

lieren, ist naheliegend und auch wünschenswert. In vielen
anderen Disziplinen waren entscheidende Fortschritte in
der Therapie eng mit entscheidenden Fortschritten in der
Pharmakologie verbunden (Smith 2001, 2009). Betrachtet
man einzelne Untersuchungen zu einzelnen Substanzen,
so findet sich eine Vielzahl von optimistischen bis po-
sitiven Berichten zur Wirksamkeit bei einzelnen As-
pekten der CVI, wie z. B. Ödemen, Schweregefühl etc. Bei
den vorliegenden Studien zur Wirksamkeit von »Venen-
medikamenten« müssen allerdings nach den Ergebnissen
eines 2009 erschienenen Cochrane Reviews (Martinez-
Zapata et al. 2009) unter rein wissenschaftlichen Gesichts-
punkten (evidence based medicine) erhebliche Einschrän-
kungen gemacht werden, so dass die Effektivität der Ve-
nenpharmaka zumindest global als nicht ausreichend belegt
angesehen werden muss. So wurden im genannten
Cochrane-Review 110 randomisierte-plazebokontrollierte
Studien aus der Weltliteratur selektiert, von welchen ledig-
lich 44 Studien die Kriterien für die Einbeziehung in einen
Cochrane-Review erfüllten. Kritisch wird angemerkt, dass
eine große Zahl von Studien die angewendeten Kriterien
zur Diagnose einer CVI und deren Diagnostik nicht ein-
deutig beschreibt (77%) und die Klassifikation der Krank-
heitsbilder heutigen Ansprüchen nicht genügen. Nur in
4 Studien wurde die CEAP-Klassifikation angewendet.
Die Schweregrade der Erkrankungen, die eingeschlossen
wurden, variieren z. T. sehr stark und ein definierter und
objektivierbarer disability-score wurde in keiner Studie
angewendet. Ödemmessungen wurden meist auf Um-
22 fangsmessungen beschränkt, am häufigsten wurde die
Venenverschlussplethysmographie verwendet.
Spezielle Leitlinien zur medikamentösen Therapie der
CVI gibt es in Deutschland nicht. Die z. Z. nicht aktuali-
sierte Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie
zur Therapie der CVI (Stand 2007) empfiehlt sibyllinisch
(http://www.phlebology.de/)
»…Eine systemische medikamentöse Therapie mit Subs-
tanzen, für die eine Wirksamkeit nachgewiesen ist, kann
bei der CVI indiziert sein, insbesondere wenn physika-
lische Maßnahmen keinen ausreichenden Erfolg haben
oder nicht möglich sind (z. B. Ödemprotektiva). Außerdem
kann eine systemische medikamentöse Therapie symp-
tombezogen bei der CVI oder besonderen Begleitumstän-
den eingesetzt werden …«
Die 2009 veröffentlichten Guidelines des American Venous
Forum (Smith 2009) empfehlen (»we recommend)« beim
lange bestehenden und großen Ulkus u. a. Pentoxyphyllin;
eine Empfehlung, die in Deutschland kaum zu vermitteln
ist. Die beiden darüber hinaus genannten Indikationen
»Ödeme« und »Trophische Störungen« erreichen nur den
Grad 2 der Recommendation (»we suggest«) und der Evi-
denzgrad wird für alle drei Indikationen mit B (moderate
quality) bewertet, was in Übereinstimmung mit der Be-
wertung des Cochrane-Reviews zu sehen ist (. Tab. 22.9).
Wir haben an dieser Stelle bewusst vermieden, einzelne
Substanzen und Präparate zu beschreiben oder zu disku-
tieren. Dies ist an anderer Stelle ausführlich geschehen und
der Interessierte wird ausdrücklich hierauf verwiesen
(Reich et al. 2007, Erhardt 2004, Martinez-Zapata et al.
2009, Smith 2009).
22.3 · Pharmakotherapie
245 22

. Tab. 22.9. Leitlinien 4.4.0 des American Venous Forum über Medikamentöse Therapie von Varizen, venösen Ödemen und Ulzera.
Aus Smith 2009

Nr. Leitlinie Empfehlungs- Evidenz-

grad* grad**

4.4.1 Wir raten zu venentonisierenden Medikamenten, um Symptome und Ödeme zu bessern, 2 B

die vergesellschaftet sind mit chronisch venösen Erkrankungen. Diese können angewendet
werden zusätzlich zur Kompressionstherapie zur Behandlung unangenehmer Symptome

4.4.2 Für lange bestehende oder große venöse Ulzera empfehlen wir eine Behandlung mit 1 B
Pentoxyphyllin oder mikronisierter Flavonoid-Fraktion in Kombination mit Kompression

4.4.3 Wir raten zu Diosmin und Hesperidin bei trophischen Störungen sowie bei Crampi und 2 B
Schwellungen. Wir raten zu Rutosiden bei Patienten mit venösen Ödemen

* 1 = wir empfehlen (recommend), 2 = wir raten zu (suggest),

** A = hohe Qualität; B = eingeschränkte Qualität; geringe oder sehr geringe Qualität

Die Anwendung von Externa wird insbesondere bei
schweren Formen der CVI zum einen für nicht effektiv
angesehen. Zum anderen muss unterstellt werden, dass die
betroffenen Patienten schon gegen alle möglichen Subs-
tanzen und Salbengrundlagen sensibilisiert sind. Unbe-
schadet dessen gehört die Anwendung von Externas zu
den Therapieformen mit der höchsten Compliance. In der
Tübinger Studie (Fischer 1981) lag die Compliance für
Externa bei 77%, orale Medikation mit Venenpharmaka
kam auf 67% und bei der Kompressionstherapie lag sie bei
47%. Der Wert von lokal applizierten Antiphlogistika, z. B.
bei Varikophlebitis; ist ebenfalls umstritten, wenn gleich
häufig angewendet. Überzeugende Studien fehlen. Im Vor-
dergrund der Bemühungen um die trophisch gestörten
Haut steht die strukturierte Pflege (7 Kap. 17.6).
22.3.4 Zusammenfassung
Was kann man empfehlen? Bewertet man die vorliegende
Literatur zusammen mit der Cochrane-Analyse »Phlebo-
tonics for venous insufficiency (Review)« kann eine wis-
senschaftliche Evidenz für den Nutzen einer Pharmako-
therapie bei Varikose und CVI nicht gesehen werden. Dies
bedeutet nicht, dass im Einzelfall nicht ein solches Prä-
parat angewendet werden kann. Die verfügbaren Leit-
linien drücken sich in ihren Bewertungen sehr wolkig aus.
Überzeugte Statements finden sich hier nicht. Bei der Be-
urteilung des Nutzens einer adjuvanten medikamentösen
Therapie bei CVI für den jeweiligen Patienten ist der er-
hebliche Plazeboeffekt bei dieser Anwendung zu berück-
sichtigen. Auf die eingeschränkte Verordnungsfähigkeit zu
Lasten der GKV wird verwiesen.
Wegen der großen klinischen und sozialmedizini-
schen Bedeutung der chronisch venösen Insuffizienz er-
scheint es notwendig dem Problem der Pharmakothera-
pie bei Venenleiden eine größere Aufmerksamkeit zu
schenken. Bessere plazebokontrollierte klinische Studien
unter strikter Beachtung der Randomisierung und Ver-
blindung frei von sekundären Interessen sind erforder-
lich. Voraussetzung für die Klärung der Fragen nach der
Notwendigkeit und Wirksamkeit einer medikamentösen
Therapie der CVI sind größere Stichproben und genau
definierte Standards zur diagnostischen Einstufung der
Krankheitsstadien, sowie die Definition möglichst kla-
rer Kriterien für die Objektivierung etwaiger Therapie-
erfolge.
Literatur
Erhardt M (2004) Qualitätssicherung in der hausärztlichen Behand-
lung der chronisch venösen Insuffizienz -Entwicklung einer evi-
denzbasierten Leitlinie. Dissertation 2004 Fachbereich Medizin
Hamburg.
Fischer H (1981) (Hrsg.), Venenleiden – Eine repräsentative Untersu-
chung in der Bundesrepublik Deutschland (Tübinger Studie)
München: Urban und Schwarzenberg
Martinez-Zapata MJ, Bonfill Cosp X, Moreno RM, Vargas E, Capellà D
(2009) Phlebotonics for venous insufficiency (Review). The
Cochrane Collaboration. Published by JohnWiley & Sons, Ltd
Reich S, Altmeyer P, Stücker M, (2007) Evidenzbasierte Daten zur Wirk-
samkeit der Pharmakotherapie bei chronisch venöser Insuffizienz.
Vasomed 19: 79–83
Rote Liste 2009. Verlag Rote ListeService GmbH, Frankfurt/Main
Ritzmann P (2000) Venenmittel, pharmakritik bei infomed -Verlags AG
Bergliweg 17 CH-9500 Wil
Schwabe/Paffrath (Hrsg.) (2008) Arzneiverordnungs-Report 2008:
Aktuelle Daten, Kosten, Trends und Kommentare. Springer
Verlag
Smith PDC (2001) The drug treatment of chronic venous insufficiency
and venous ulceration. In. Gloviczki P, Yao JST. Handbook of
venous disorders. Guidelines of the American venous forum. 2nd
ed. London: Arnold 2001.
Smith PDC (2009) Drug treatment of varikose veins, venous edema,
and ulcers. In: In. Gloviczki P, Handbook of venous disorders.
Guidelines of the American venous forum. 3nd ed. London:
Arnold 2009.
 246 Kapitel 22 · Konservative Therapie
22.4 Balneotherapie
B. Hartmann, D. Strass
22.4.1 Definitionen
Balneotherapie, als Teil der Balneologie (»Heilbäderwis-
senschaft«), ist die Behandlung mit natürlichen Mineral-
und/oder Thermalwässern. In Europa sind amtliche Richt-
linien für solche Heilwässer und Heilbäder in der Regel
gesetzlich fest geschrieben. Diese Richtlinien basieren auf
hydro-geologischen, physikalisch-chemischen und hygie-
nischen Kenngrößen und einer medizinisch balneolo-
gischen Begutachtung. Appliziert werden die Wässer vor
allem in staatlich anerkannten Heilbädern mit definierten
Indikationen und Kontraindikationen.
Hydrotherapie ist die Applikation von Süß- oder Lei-
tungswasser. Kneipp-Kurorte verwenden Leitungswasser
zur meist abkühlenden Thermotherapie und sind bundes-
weit in das deutsche Heilbäderwesen integriert. Die Gren-
zen sind fließend und nur von systematischer Bedeutung.
Seit langem ist bekannt (z. B. Pratzel et al. 1992; 1995),
dass generell nur wenige Mineralien oder Gase bei der
äußerlichen Anwendung, im Voll- oder Teilbad zusätzlich
pharmakologisch wirken:
4 Schwefel (HS)
4 Kohlendioxid (CO2)Radon (Ra)
4 Sole (NaCl; Salz in hoher Konzentration)
Alle diese dosisabhängig wirkenden und wirksamen In-
haltsstoffe kommen natürlich in Heilwässern vor, können
aber auch technisch-»künstlichem« oder dem natürlichen
Wasser hinzugefügt werden.
Bewegungsbäder in Deutschland sind, mit wenigen
Ausnahmen, technisch nach der Deutschen Industrie Norm
(DIN) 19643 aufbereitet und mit Chlor versetzt. Spezifische
chemische Zusatzeffekte sind in diesen Gemeinschafts-
bädern nicht zu erwarten.
22.4.2 Wirkprinzipien der Balneotherapie
Die physikalischen Eigenschaften, welche die Phlebothe-
rapie im Wasser maßgeblich beeinflussen sind:
4 Dichte
4 hydrostatischer Druck
4 statischer Auftrieb (Archimedisches Prinzip)
4 Temperatur
4 Wasserinhaltsstoffe
22
Dichte
Die Dichte von Wassers ist temperaturabhängig etwa
820-mal höher als die der Luft. Unter der Dichte eines
Stoffes versteht man das Verhältnis zwischen seiner
Masse (m) und einem bestimmten Rauminhalt bzw. Volu-
men (V), z. B. etwa die Menge seiner Teilchen in einem
Kubikzentimeter (Strass & Hahn, 2009).
Ein Körper schwimmt, wenn seine Dichte geringer als
die des Wassers ist. Die Dichte des menschlichen Körpers
beträgt ca. 1,0 g/cm3 und ist der des Wassers sehr ähnlich.
Folglich sind natürliche Voraussetzungen für die Schwimm-
fähigkeit des Menschen gegeben. Die Gewebestruktur,
d. h. die Mengenverteilung von Muskulatur, Knochen- und
Fettgewebe, bestimmt die individuelle Dichte und damit
die Wasserlage jedes Menschen. Frauen verfügen durch-
schnittlich über einen geringeren Dichtewert als Männer.
Die Dichte des menschlichen Körpers ist unmittelbar nur
durch die Atmung beeinflusst. Während der Einatmung
wird die Dichte geringer und der Körper steigt im Wasser
auf und sinkt bei Ausatmung ab.
Die gegenüber Luft (temperaturabhängig) um 800-
bis 1000-fach höhere Dichte des Wassers führt bei der
Bewegung im Wasser zu einer stärkeren muskulären
Beanspruchung, die subjektiv nicht wahrgenommen wird.
Gleichzeitig wird die Gelenkbelastung durch den sta-
tischen Auftrieb gemindert. Bei gleicher subjektiver An-
strengung (analog der BORG-Skala, Borg 1985) werden
im Wasser 30 bis 50% mehr Kalorien verbraucht als bei
gleicher physikalischer Belastung an Land. Übergewichtige
Venenkranke, insbesondere mit begleitenden Gelenk-
erkrankungen, sollten daher im Wasser trainieren bis
ihr Gewicht gelenkadäquat gesenkt ist (Gomez-Garreau
1985).
Hydrostatischer Druck
Der durch das Wasser vermittelte hydrostatische Druck ist
bei der Immersion (lat. immergere = eintauchen) neben
der Wassertemperatur der wichtigste Wirkfaktor für die
hydrotherapeutische Beeinflussung der Venenfunktion,
der Mikrozirkulation und des Lymphflusses.
Der hydrostatische Druck (P) ist physikalisch als Kraft
(F) pro Fläche (A) definiert:
P=F/A
(F) ist dabei als Gewichtskraft des Wassers zu verstehen,
die als Produkt der Masse (m) und der Erdbeschleunigung
(g= 9,81 m/s2) definiert ist: F = m × g. Die Masse (m) wie-
derum ist das Produkt der Dichte (ρ) des Wassers und des
Wasservolumens (V) aufzufassen: m = ρ × V. Das Volumen
(V) ist das Produkt der Grundfläche (A) des teilweise oder
ganz eingetauchten Körpers und der Höhe (h), mit der das
Wasser die Fläche A überragt. Es gilt: V = A × h.
22.4 · Balneotherapie
> Aufgrund dieser o. g. Definition lässt sich der
hydrostatische Druck (P), in einer von der Wasser-
oberfläche gemessenen Tiefe (h) wie folgt be-
rechnen P = ρ × g × h.
Aus dieser Formel wird ersichtlich, dass der
auf den Körper einwirkende hydrostatische
Druck mit zunehmender Eintauchtiefe größer
wird. Die Hydrostase wirkt dabei von allen Seiten
auf den eingetauchten Körper und zwar senk-
recht zur jeweiligen Körperoberfläche.
Eine Wassersäule von 100 cm entspricht einem Druck von
73,6 mm Hg! Die Bewegungsbecken in Heilbädern sind in
der Regel 135 cm tief, bei einer thermoindifferenten bzw.
thermoneutralen Wassertemperatur von in der Regel 32–
35°C. Damit wirkt in vertikaler Körperposition am Fuß ein
hydrostatischer Druck von 100 mm Hg, der kontinuierlich
zur Wasseroberfläche hin abnimmt.
Dieser hydrostatische Druck wirkt auf alle Gewebe,
speziell auf das Niederdrucksystem der Venen und die
Mikrozirkulation der eingetauchten Körperareale (Hart-
mann 1993). In vertikaler Körperposition wird eine opti-
male Antistase erreicht durch Drucke, die oberhalb der
Drucke von Kompressionsstrümpfen, Kompressionsver-
bänden liegen oder von manueller bzw. apparativer
Druckapplikation. Schon eine Wasserhöhe von 40 cm,
typisch für Kneippsche Tretbecken, vermittelt einen Druck
von 30 mm Hg, der einer Kompressionsklasse II entspricht.
Bewegungen des eingetauchten Körpers oder des Wassers
steigern zusätzlich die Reabsorption von Gewebeflüssig-
keiten. So werden die Gewebe entstaut und gleichzeitig die
Fließeigenschaften des Blutes (Blutfluidität) verbessert.
Reicht das Wasser bis zum Hals, werden durch den hy-
drostatischen Druck ca. 750 ml aus den unteren Körper-
regionen in den Brustkorb verlagert (250 ml Herzvo-
lumenzunahme und 500 ml mehr Füllungsvolumen im
Herzvolumen). Damit nimmt unter diesen Bedingungen
das Schlagvolumen um 20 bis 30% zu (Frank-Starling-
Mechanismus) und aufgrund des größeren Drucks im
rechten Vorhof steigt auch die Herzfrequenz (Bainbridge-
Reflex). Durch diese Mechanismen und Reflexe werden
die Herzkammern und Vorhöfe verstärkt belastet. Die
Immersion ist deshalb ab einem brusthohen Wasser als er-
hebliche Volumenbelastung für das Herz zu betrachten.
Durch verschiedene Mechanismen (Barorezeptor-Reflex
und Atemschutzreflex) sowie Hormonverschiebungen
wird die Homöostase wieder hergestellt. So wirken die
Barorezeptor-Reflex und der Atemschutzreflex dem An-
stieg der Herzfrequenz entgegen.
Die Herzfrequenz wird nur im subthermalen Wasser
unter 32°C reduziert.
Über eine Verminderung der Ausschüttung von Argi-
nin-Vasopressin/antidiuretisches Hormon und Erhöhung
247 22
der Ausschüttung von atrialem und »brain« natriureti-
schem Peptid (N-terminal pro-B-type natriuretic pep-
tideT-proBNP renal ausgeschieden) ist die uralte Bade-
diurese (»Gauer-Henry-Reflex«) erklärbar. Die Kontra-
indikation bei schwerer Herzinsuffizienz der NYHA-Sta-
dien III und IV für das thermoneutrale Bad ergibt sich
aus dieser preload-Erhöhung (Meuche 2009). Zunächst
wird das Blut dünnflüssiger (Hämodilutation um 5%),
was sich nach einem einstündigen Aufenthalt im Becken
ohne Flüssigkeitszufuhr auf das Ausgangsniveau einpen-
delt, um anschließend in eine Erhöhung des Hämatokrits
zu enden.
Das Vollbad in sitzender oder stehender Position –
ohne zusätzliche Bewegung – beeinflusst das Renin-Angio-
tensin-Aldosteron-System, analog den pharmakologischen
Hemmern dieses Systems. Es stimuliert zyklisches GMP
und senkt die Stresshormone Adrenalin, Noradrenalin
sowie Dopamin. Zudem verbessert es die Durchblutung
und senkt den arteriellen Blutdruck bei Normotonie und
Hypertonie.
Das normale Wannenbad – in halbschräger Körper-
position – oder Schwimmen an der Wasseroberfläche mit
deutlich geringerem hydrostatischen Druck sind entspre-
chend weniger wirksam.
Venenkranken, die diese Wirkungen ausnützen, ist
dringend zu empfehlen, in richtig temperiertem Wasser
von 32–35°C zu stehen, zu gehen, die Sprung- und Muskel-
pumpen durch Gymnastik zusätzlich zu aktivieren oder
zumindest im Wasser zu sitzen.
Statischer Auftrieb
Die Erscheinung des »Getragenwerdens« und des Gefühls
der Schwerelosigkeit bei ruhiger Wasserlage nennt man
statischen Auftrieb. Jeder Körper, der in das Wasser ein-
taucht, erfährt einen statischen Auftrieb (Strass & Hahn,
2009).
> Der statische Auftrieb ist gleich der Gewichtskraft
der von ihm verdrängten Flüssigkeitsmenge
(Archimedische Prinzip). Die Kraft ist zur Wasser-
oberfläche hin gerichtet.
Temperatur (Thermoneutralität,
Thermoindifferenz, »Wärme/Kälte«)
Die Wärmeabgabe des menschlichen Organismus im Was-
ser unterscheidet sich vom Wärmeübergang an der Luft.
Zudem sind die Temperaturen des Thermoneutralitäts-
bzw. Thermoindifferenzbereichs im Wasser und in der
Luft verschieden.
Eine konstante Körperkerntemperatur (thermische
Homöostase) ist für die optimale Funktion der mensch-
lichen Stoffwechselprozesse notwendig. Zur Aufrechter-
haltung der thermischen Homöostase ist dabei ein Gleich-
 248 Kapitel 22 · Konservative Therapie
gewicht zwischen Wärmebildung der Wärmeabgabe er-
forderlich.
Die Wärmeabgabe in der Luft erfolgt vor allem durch
Leitung (Konduktion), Verdunstung und Strahlung. Dabei
wird Wärmeenergie durch molekulare Vorgänge über-
tragen. Bei Verdunstung erfolgt die Wärmeabgabe durch
die Verdampfung von Wasser an der Hautoberfläche und
den Schleimhäuten der Atemwege. Die Verdampfung wird
durch eine verstärkte Durchblutung der Haut und eine er-
höhte Schweißproduktion ausgelöst. Bei der Wärmeabgabe
mittels Strahlung wird die Wärmeenergie durch elektro-
magnetische Wellen übertragen.
Im Wasser gibt der menschliche Organismus über-
schüssige Wärme fast ausschließlich durch Konduktion
und Konvektion ab. Bei der Konvektion geschieht die Wär-
meabgabe über Gase und Flüssigkeiten, insbesondere über
das Blut.
Da Wasser eine 25-fach größere Leitfähigkeit als Luft
aufweist, kann dem Körper im Wasser eine bis zu 200-fach
größere Wärmemenge entzogen werden. Aus diesem
Grund sinkt die Hauttemperatur ab und liegt nach länge-
rem Wasseraufenthalt in einer ruhigen Körperposition nur
wenig über der Wassertemperatur. Die Mechanismen der
Wärmeabgabe in Luft und Wasser sind im u. a. Schaubild
illustriert (. Abb. 22.19). Zunächst fällt auf, dass der physi-
kalisch-physiologische Wärmeübergang im Wasser größer
als der in Luft ist. Ursache dieser größeren Wärmeabgabe
ist die im Wasser 10-mal kleinere Körperschale (Isolier-
schicht) des menschlichen Körpers. Man erkennt weiter,
dass die Wärmeabgabe zum größten Teil durch Leitung
und Konvektion erfolgt. Ein kleiner Teil der Wärme wird
auch im Wasser durch Strahlung abgegeben. Dagegen wird
in Luft die meiste Wärme mittels Strahlung abgegeben,
Verdunstung und Leitung/Konvektion haben nur einen
kleinen Anteil an der Wärmabgabe.
22
. Abb. 22.19. Wärmeabgabe in Luft und Wasser. (Hartmann et al. 2007)
Temperaturrezeptoren (Wärme- und Kältesensoren),
die auf der Körperoberfläche verteilt sind, erlauben dem
Menschen die Wassertemperatur als warm oder kalt einzu-
schätzen. Dabei besitzt der Mensch dreimal so viele Kälte-
wie Wärmesensoren. Die Sensoren melden Erwärmung
und Abkühlung der Körperoberfläche dem Temperaturre-
gelzentrum (ZNS) und lösen dort entsprechende Verände-
rungen im Temperaturempfinden aus.
Bei der Thermoneutralität kommt es physiologisch be-
trachtet ohne muskuläre Aktivität weder zur Abkühlung
noch zur Erwärmung des Körpers. In der Luft liegt die
Thermoneutralität je nach Luftfeuchte (65% relative
Feuchte)und Luftbewegung (≤ 0,1 m/s Geschwindigkeit)
zwischen 23 bis 28°C, während sie im Wasser 34,5 ± 0,5°
beträgt.
Diese Erkenntnisse beruhen auf systematischen Stu-
dien der Raumfahrtmedizin, die den Auftrieb bei ther-
moneutraler aqualer Immersion zur Simulation der Schwe-
relosigkeit verwenden und den hydrostatischen Druck als
Zusatzparameter evaluieren (Meuche 2009). Im Zusam-
menhang mit der Balneotherapie bei Venenerkrankungen
muss auf diese objektive Differenz nachdrücklich hin-
gewiesen werden, um die Fehlinformation, dass Wasser
über 28°C bereits eine Wärmebelastung und damit schäd-
lich für die Venenfunktion sei, auszuräumen. Bei einer
Wassertemperatur von 28°C sinkt vielmehr auch bei maxi-
maler körperlicher Beanspruchung die Körpertemperatur.
Leistungsschwimmer, die zwischen 26 und 27°C trainie-
ren, erreichen so eine Verminderung der Hautdurchblu-
tung zugunsten einer stärkeren Muskeldurchblutung.
Allerdings handelt es sich hierbei um eine theoretische
Festlegung. Aufgrund des individuell unterschiedlichen
Temperaturempfindens spricht man an dieser Stelle des-
halb auch von der so genannten Indifferenztemperatur,
die bei Wasser bei 32 bis 35°C liegt. Diese Wassertempe-
22.4 · Balneotherapie
. Abb. 22.20. Temperaturempfinden nach kurzer Anpassung der
Thermorezeptoren und Bewegungsaktivitäten in unterschiedlich
temperiertem Wasser
raturen empfindet der Mensch als angenehm, da er weder
Wärme noch Kälte verspürt. Man spricht daher in diesem
Zusammenhang auch von der Behaglichkeitszone.
Die Empfindung der thermischen Behaglichkeit hängt
von der mittleren Hauttemperatur ab. Je höher diese liegt,
desto niedriger liegt die Indifferenztemperatur. Und je
niedriger die mittlere Hauttemperatur ist, desto höher liegt
die Indifferenztemperatur. Entspricht die am Rumpf ge-
messene Hauttemperatur der Temperatur des Indifferenz-
bereichs, empfindet man die Umgebungstemperatur als
angenehm. Schon wenn die Wassertemperatur nur wenig
unter der unteren oder über der oberen Indifferenzstufe
liegt, wird die Temperatur des Wassers als zu kalt bzw. als
zu warm empfunden.
Das Thermalwasser ist physikalisch warmes Wasser.
Natürliches Wasser ab 20°C kann in Deutschland als
Thermalwasser deklariert werden, da Grundwasser selten
mehr als eine Temperatur von 15°C erreicht. Mit diesem
15°C warmem Wasser wird nach der Lehre von Kneipp
(Brock 1994) behandelt. »Kneipen« bedeutet also »Kälte-
therapie«.
In den USA ist eine Untergrenze von 90 Fahrenheit
(32°C) für therapeutische Wassergymnastik verbindlich.
Dafür verwendet man das metabolische Äquivalent (engl.
metabolic equivalent MET), um den Energieverbrauch ver-
schiedener Aktivitäten zu vergleichen. Es beschreibt den
Stoffwechselumsatz eines Menschen bezogen auf den
Ruheumsatz im Verhältnis zu seinem Körpergewicht. Nach
Ainsworth et al. (1993) entspricht 1 MET dem Umsatz
von 3,5 ml Sauerstoff pro Kilogramm Körpergewicht pro
Minute bei Männern und 3,15 ml/kg/min bei Frauen. Kor-
reliert man die im Wasser erbrachte Leistung bei ca. 50 Watt
mit der entsprechenden Wassertemperatur, erhält man
einen Energieverbrauch von etwa 4 METs (. Tab. 22.10).
249 22
. Tab. 22.10. Durchschnittlicher Energieverbrauch (METs)
in Abhängigkeit von der Belastungsintensität und gegebener
Wassertemperatur
Wasser- Belastung Energie-
temperatur verbauch
28 bis 30°C Fitnesstraining 4 METs
30 bis 32°C moderate Aktivität 4 METs
≥ 32°C Therapietraining bei 4 METs
Erkrankungen und
Funktionsstörungen
Kühle Applikationen in Form der Kneipp-Therapie
werden kurzfristig über Sekunden appliziert und führen
zur Abkühlung, da zusätzlich zur vorherrschenden Wärme-
leitung (Konduktion) hier die Konvektion z. B. durch
Güsse wirkt. Konvektion ist aber in Flüssigkeiten und
Gasen immer wirksam, gleichgültig ob sich das Medium
(Strömung) oder der Mensch im Medium Wasser bewegt.
Als Fazit bleibt festzuhalten, dass die Wassertempera-
tur besonders die physikalischen Phänomene des Wassers
modifizieren. Sie sollte als Dosisfaktor klar definiert sein.
Sinnvoll ist selbstverständlich auch die Messung der Kern-
temperatur (inzwischen am Trommelfell einfach möglich)
und der Hauttemperatur vor den entsprechenden Anwen-
dungen in der Balneotherapie.
Wasserinhaltsstoffe
Zusätzliche positive Effekte der Balneotherapie bei phlebo-
logischen Indikationen sind durch den Zusatz bzw. das Vor-
handensein von CO2 und Schwefel zu erwarten und nach-
gewiesen (Garreau et al.1983; 1985; 1988; Mancini 2003).
Mineralheilwässer sind chemisch nach den Inhalts-
stoffen deklariert (DIN). »Trinkwässer« mit Jod, Kalium
und Magnesium sind dann maßgebliche Heilwässer, wenn
sie heilend, lindernd oder vorbeugend wirken. So können
durch ausreichend hoch dosierte Kalzium-, Magnesium-
oder Jodid-Wässer diese Inhaltsstoffe zugeführt werden,
wobei die enterale Resorption durch Kohlendioxid erhöht
wird. Deshalb sollt man gegebenenfalls immer auf eine
CO2-Konzentration achten. Diese Inhaltsstoffe sind so-
wohl natürlich an der Quelle/dem Brunnen als auch auf
den Etiketten der Mineralwässer in mg/l oder g/l ausge-
wiesen.
Nicht das Trinken wird hier thematisiert, sondern das
Bad und das Bewegungsbad. Die Chemie und Pharmako-
logie des Badens erarbeiteten insbesondere die Arbeits-
gruppe um Drexel, Pratzel und Schnizer des Balneo-
logischen Institutes der Universität München (Pratzel et al.
1992; 1995). Sie fanden heraus, dass die überwiegende
Mehrzahl der Mineralien weder an der Haut spezifische
 250 Kapitel 22 · Konservative Therapie
Wirkungen hat noch in ausreichender Konzentration
transkutan resorbiert wird. Demgegenüber haben Koh-
lendioxid (CO2), Radon (Ra) und Schwefel (HS) sichere
Effekte an der Haut und im Körper durch transkutane Auf-
nahme (Inkorporierung).
Schwefel und Radon sind evidente Kurmittel. Kohlen-
dioxid, ein natürliches und an die Umgebung abzugeben-
des Stoffwechselendprodukt und permanenter physiolo-
gischer Bestandteil des menschlichen Organismus, ist ein
zusätzlich anerkanntes Heilmittel des verbindlichen Heil-
mittelkatalogs.
Kohlendioxid (CO2) ist neben Wasser (H2O) das wich-
tigste Molekül der Balneologie, zusammen mit dem Sauer-
stoff (O2) auch der Physiologie des menschlichen Orga-
nismus. Dieser Stoff, gelöst in Wasser oder als »Gas«, ist ein
authentisches Medikament (Pharmakon und Toxikon),
das alle Kriterien einer rationalen Therapie vollständig er-
füllt, wenn es korrekt indiziert und dosiert wird. In Form
der seriellen Intensivinterventionskur hält der Langzeit-
effekt sechs bis neun Monate an, durch anschließende zwei
bis dreimal wöchentliche Anwendungen auf zwei Jahre
ausdehnbar (Hartmann 1990; Jordan 1985; Maeda 2003).
Als externes Balneotherapeutikum ist es einzigartig, aber
auch, weil es Basis der Fotosynthese der Flora und zu ex-
halierendes Stoffwechselendprodukt ist.
CO2, als Stoffwechselprodukt der Zelle, gelangt che-
misch gebunden und physikalisch gelöst über das venöse
Blut, über die Lunge, aber auch über die Haut an die Um-
welt. Die Haut ist somit für das Molekül in beiden Richtun-
gen durchlässig (Blair 1960). Eine Erhöhung der CO2-Kon-
zentration im den Körper umgebenden Medium, also gelöst
in Wasser oder Gas, wirkt spezifisch an der Haut und wird
inkorporiert. Die Voraussetzung dafür ist eine optimale
Temperatur mit ≥ 28°C und relativer Feuchte von ≥ 95%
(Hartmann 1993; Schnizer 1985). CO2 wirkt beim Bad per-
kutan appliziert, an der Haut antiseptisch. Es stimuliert
die Warmrezeptoren und dämpft die Kalt- und Schmerz-
rezeptoren (Hartmann et al. 2007). Damit verschiebt sich
die subjektive Thermodifferenz, d. h. kohlensaures Wasser
wird um 2°C wärmer empfunden als Süßwasser.
In einem Vollbad bei einer Wassertemperatur von
32 bis 34°C und Kohlendioxidkonzentration von 1.200 g/l
werden 30 bis 40 ml/min inkorpiert, was der CO2-Produk-
tion bei Muskelaktivität von 25 Watt entspricht.
Schwefel: In einer kontrollierten Untersuchung der
Universitäten Siena, Mailand und Bologna in Multepiciano
wurde bei Patienten mit chronisch venöser Insuffizienz
untersucht, ob eine tägliche, 30-minütige »Balneokinesio-
therapie« über 12 Tage Langzeiteffekte nach 3 und 6 Mona-
ten hat. Basistherapie für beide Gruppen war die Kompres-
sion. Zusätzlich absolvierte die Verumgruppe ein täglich
22 30-minütiges Gehen gegen die Strömung in einem Wasser-
kanal einer Höhe von 70 cm mit einer Sulfitkonzentration
. Tab. 22.11. Einzelapplikationen nach der Aufenthaltsdauer
nach Cordes 1980
Aufenthaltsdauer Charakteristik
≤ 1 min ultrakurz
1 – 5 min sehr kurz
> 5 – 10 min kurz
> 10 – 20 min mittel
> 20 – 40 min länger
> 40 – 60 min lang
≥ 60 – 120 min sehr lang
> 20 min ultralang – speziell bei thermo-
neutralen Bädern
von 7,5 mg/l. Die Parameter Wiederauffüllzeit der Photo-
plethysmograpie und subjektive Befindlichkeit besserten
sich in der Balneokinesiotherapiegruppe deutlicher als in
der Kontrollgruppe (Mancini et al. 2003). Allerdings ent-
hielt das Wasser auch Kohlendioxid und die Autoren for-
dern daher mehr multizentrische Studien. Dieser Aussage
ist absolut zuzustimmen, um die Balneotherapie als evalu-
ierte und evidente Therapie zu definieren.
Salz, speziell NaCl in hoher Konzentration (Sole):
Sole erhöht den statischen Auftrieb und wird bei Haut-
wunden jeder Genese, meist in Kombination mit Kohlen-
dioxid eingesetzt. Physiologische oder klinische Daten bei
Varikose und postthrombotischem Syndrom wurden le-
diglich durch Bolliger mitgeteilt, der eine venentonisie-
rende Wirkung von Sole systematisch beobachtet und be-
schrieb (Bolliger 1964). In vielen natürlichen Heilwässern
ist Kohlendioxid in Solewässer gelöst: Sinnvoll wären hier
kontrollierte Untersuchungen.
Dosierung: Außer physikalischen und chemischen Pa-
rametern ist die Zeit der Einzelapplikation von Bädern und
Anwendungen, der Serie einschließlich des Intervalls (und
gegebenenfalls zusätzlicher Interventionen (. Tab. 22.11).
Diese Angaben aus systematischen Untersuchungen
sind von besonderer Bedeutung, weil in Bewegungsbädern
meist die Informationsanzeige zu finden ist: maximal
20 min baden.
22.4 · Balneotherapie
22.4.3 Praktische Konsequenzen für die
Differentialtherapie (einschließlich
Rehabilitation und »long term care«)
Bad und Bewegungsbad sind nützliche Interventionen,
allerdings zeitaufwendiger als die Pharmakotherapie.
Richtig indiziert, ist Balneotherapie wirksam mit zusätz-
lichen positiven Nebenwirkungen auf die meisten Körper-
funktionssysteme.
Am einfachsten ist die Immersion in zumindest sitzen-
der, besser stehender Körperposition. Diese Intervention
sollte 60 min dauern und mindestens 3-mal wöchentlich
durchgeführt werden. Dadurch kann die klinische Symp-
tomatik bei Varikose und CVI nachhaltig gebessert wer-
den. Selbstverständlich bleibt die Kompressionstherapie
(an Land) Basis der konservativen Behandlung.
Die Kombination von Balneotherapie und Bewegungs-
übungen (Balneo- oder Hydrokinesiotherapie) führt zu
einer wesentlichen Intensivierung. Dies entspricht bzw.
übertrifft die Wirkung der sequentiellen Druckapplikation
und der Lymphdrainage. Vor allem Übergewichtige jeder
Ausprägung und Personen mit Gelenkbeschwerden pro-
fitieren von dieser Intervention, wobei diese Klientel sich
gerne in Gruppen im Wasser bewegt.
Sportbäder sind in der Regel ungeeignet wegen zu
geringer Wassertemperatur und einer Beckentiefe, die den
Bodenkontakt verhindert. Dagegen sind Mineral-Ther-
mal-Bäder und Thermen zur Venentherapie sehr empfeh-
lenswert.
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 252 Kapitel 22 · Konservative Therapie
22.5 Bewegungstherapie
P. Waldhausen
Die grundsätzlichen Überlegungen zur Bewegungsthe-
rapie beruhen auf den physiologischen Grundlagen des
venösen Blutflusses zum Herzen. Durch die Aktivierung
der Fußsohlen-Sprunggelenks-Waden-Oberschenkelmus-
kelpumpe kommt es zu einer Beschleunigung der herzwärts
gerichteten Strömung im Venensystem der Beine.
Ziel der Bewegungstherapie bei der Varikose ist die
Aktivierung der Fußsohlen-Sprunggelenks-Waden-Ober-
schenkelmuskelpumpe und die Steigerung der Beweglich-
keit im oberen Sprunggelenk. Zusätzlich wird durch das
Gehtraining einer Verbesserung der Gangkoordination
und eine Bewegungsökonomisierung (Waldhausen et al.
1990) erreicht.
Durch die Tübinger Arbeitsgruppe konnte in den
1990er Jahren erstmals die Effektivität von Gefäßsport zur
Therapie venöser Durchblutungsstörungen wissenschaft-
lich belegt werden (Klyscz et al. 1997, 1999). Unter der
Therapie mit Kompressionsstrümpfen, Physiotherapie und
der Teilnahme an einer Gefäßsportgruppe wird die venöse
Drainage verbessert (Werner 2001).
Unterschieden werden sollte zwischen allgemeinen
Empfehlungen zur Bewegung durch den Arzt an den Pa-
tienten und einer ärztlich verordneten, medizinisch indi-
zierten Bewegungstherapie.
22.5.1 Medizinische Bewegungstherapie
Medizinische Bewegungstherapie ist eine ärztlich indi-
zierte und verordnete Behandlung, die vom Therapeuten
geplant und dosiert, gemeinsam mit dem Arzt kontrolliert
und mit dem Patienten alleine oder in der Gruppe durch-
. Abb. 22.21. Gefäßsporttraining –
Pedalergometertraining mit individuell
ausgetesteter Gewichtsbelastung
22
geführt wird. Medizinische Bewegungstherapie ist somit
als Heilmittel einzustufen.
In Analogie zum Rehabilitationssport bei der arteriellen
Verschlusskrankheit kann folgendes Ziel definiert werden:
Ausdauer und Kraft zu stärken, Koordination und Flexibi-
lität zu verbessern, das Selbstbewusstsein etc. zu stärken
und Hilfe zur Selbsthilfe zu bieten. Hilfe zur Selbsthilfe hat
das Ziel, die eigene Verantwortlichkeit des Behinderten
oder von Behinderung bedrohten Menschen für seine Ge-
sundheit zu stärken und ihn zum langfristigen, selbstän-
digen und eigenverantwortlichen Bewegungstraining – z. B.
durch weiteres Sporttreiben in der bisherigen Gruppe bzw.
im Verein auf eigene Kosten – zu motivieren.
Aus ökonomischen Gründen ist ein Gruppentraining
einer Einzelbehandlung vorzuziehen. Liegen Kontraindi-
kationen gegen ein Gruppentraining vor, kann aber häufig
noch eine individualisierte Einzelbehandlung durchge-
führt werden.
Voraussetzungen für das Training in einer Gefäßsport-
gruppe sind:
4 ein ohne pathologische Befunde absolviertes Belas-
tungs-EKG mit 1 KW/kg KG (mindestens 75 Watt)
4 das Fehlen schwerer, die allgemeine Belastbarkeit limi-
tierender Erkrankungen und Symptome, wie z. B. kon-
sumierende Erkrankungen, Infekte, neurologisch be-
dingte Gangstörungen, Dyspnoe etc. (. Abb. 22.21)
In Folgenden wird der Ablauf einer Gefäßsportstunde
nach dem sog. Tübinger Modell dargestellt und erläutert
(. Tab. 22.12). Nach diesem Modell konnten Klyscz und
Kollegen (1997) erstmals einen wissenschaftlichen Beleg
zur Wirksamkeit des Gefäßsports bei Patienten mit CVI
führen. Die Erfolge reichten von der Besserung der Symp-
tome Schmerz und Ödemneigung über die Zunahme der
Sprunggelenksbeweglichkeit bis zur Abheilung venöser
Ulzera.
22.5 · Bewegungstherapie
253 22

. Tab. 22.12. Aufbau einer Gefäßsportstunde (Tübinger Modell)

Trainingsphase Trainingsinhalt

4 Aufwärmphase Aufwärmübungen für die Muskulatur

ca. 10–15min. aktive und passive Sprunggelenksmobilisation
Gangkoordination und Gehschulung
Dehnungs- und Koordinationsübungen
Atemtechniken ohne Pressatmung

4 Gehtraining Doppelzehenstände mit beiden Beinen

ca. 20 min. Treppensteigen mit einbeinigen Zehenständen auf der jeweiligen Treppenstufe
3 Gehtrainingsintervalle mit intermittierenden 2-minütigen Pausen

4 Pedalergometertraining Training im Liegen am Gerät

ca. 20 min. (Die Intensität ist so zu wählen, dass 3 Wiederholungen mit jeweils 3 min Ruhepause nach jeder
Trainingseinheit möglich sind).

4 Entspannungs- Hochlagern der Beine zur Förderung der venösen Drainage

und Ruhephase Entspannungsübungen
ca. 10 min. Abschlussgespräch mit Arzt und Trainer

Die Bewegungstherapie wird unter Beibehaltung der
jeweiligen Kompressionstherapie (Bandagen, medizinische
Kompressionsstrümpfe) durchgeführt. Bei vorbestehen-
den deutlichen Ödemen ist eine begleitende manuelle
Lymphdrainagebehandlung oder die Anwendung der in-
termittierenden pneumatischen Kompressionsbehandlung
angezeigt.
Aufwärmphase
Zur Besserung der Gangkoordination und Sprunggelenk-
sbeweglichkeit werden Muskulatur und Gelenke aktiv auf-
gewärmt und gedehnt. Passive Elemente werden unter
Anleitung vom Patienten selbst ausgeführt.
Abrollen der Füße im Sitzen von der Ferse zu den Ze-
hen und umgekehrt über Rollen und Bälle.
Zehenstände, Dehnungsübungen z. B. an der Spros-
senwand oder gegen Gummibänder. Neben der Nutzung
von Gummibändern bei den verschiedenen Fußbewe-
gungsübungen ist auch die Anwendung einer von Bulling
entwickelten Venenschlinge (Kompresssionssocke mit an-
genähtem elastischem Band, . Abb. 22.22) sinnvoll.
Laufen auf wechselndem Untergrund wie Hallenboden,
Übungsmatten oder Sprungmatten. Hier werden die Be-
weglichkeit im oberen Sprunggelenk verbessert und zwar
sowohl die Dorsalextension als auch die Plantarflexion.
Das Atmen beim Heben und Tragen von Lasten wird
ohne Pressatmung trainiert: Ausatmen bei der Muskelan-
spannung.
Gehtraining
Beim Gehtraining werden das bewusste Abdrücken des
Fußes mit dem Fußballen und das Wiederaufsetzten des
Fußes mit der Ferse gefolgt vom Abrollen über die Fuß-
sohle bis zum erneuten Abdrücken mit dem Ballen einge-
übt. Zur Steigerung der Muskelkraft (vermehrte Kompres-
sion der intramuskulären venösen Gefäße) wird ein Kraft-
training durch Zehenstandsübungen gegen das eigene
Körpergewicht und Treppensteigen in das Gehtraining
eingefügt.

. Abb. 22.22. Training mit der Venenschlinge
Ergometer-Phase
Die Kräftigung der Wadenmuskultur wird in der Phase der
Ergometrie weiter gefördert. Anders als beim herkömm-
lichen Fahrradergometer kann ein spezielles Pedalergo-
meter (Klyscz) individuell auf die jeweiligen Dreh- und
Bewegungsachsen der Gelenke der Beine sowie auf eine
seitendifferente Belastbarkeit des Trainingsteilnehmers
eingestellt werden. Unphysiologische bzw. individuelle
Grenzen überscheitende Gelenkbewegungen werden so
vermieden (. Abb. 22.23). Die Pedalergometrie erfolgt aus
 254 Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Abb. 22.23. Pedalergometriegerät nach I. und M. Jünger,
T. Klyscz und O. Schiebel
hämodynamischen Gründen im Liegen. Hauptsächlich
werden die Wadenmuskeln beansprucht. Die Gesamtmus-
kelmasse wird nicht aktiviert, so dass nur eine geringe
Herzkreislaufbelastung eintritt. Die Teilnehmer werden in
der Regel alle 4 Wochen bis zu ihrer maximalen Belastbar-
keit (Gehen und Ergometrie) ausgetestet und absolvieren
das Training dann mit 80% ihrer maximalen Leistungs-
fähigkeit.
Abschlussphase
Die Beine werden zur Förderung der venösen Drainage
hochgelagert. Entspannungsübungen bevorzugt im Liegen.
Abschließend erfolgt ein Abschlussgespräch mit Arzt und
Trainer. Zur individuellen Anpassung des Stundenablaufs
sei auf die mannigfachen Übungen z. B. in Venen-Fitness
Übungen zur Behandlung und Vorbeugung hingewiesen.
Die Bewegungstherapie gilt als besonders wirksam,
wenn sie in Kombination mit der biomechanischen Stimu-
lationstherapie (BMS) eingesetzt wird. Bei der BMS-The-
rapie definierte longitudinale Schwingungen im Frequenz-
bereich 18–36 Hz auf Fuß und Unterschenkel übertragen.
Bei der Anwendung herrschen in den unteren Frequenz-
bereichen eine Erwärmung der Muskulatur und anti-
ödematöse Effekte vor, bei höherer Frequenz wird eine
vermehrte Dehnung von Muskulatur und Gelenkstruk-
turen sowie eine analgetische Wirkung erreicht. Dieses
Verfahren ist geeignet, um die Beweglichkeit des Sprung-
gelenkes bei Patienten mit arthrogenem Stauungssyndrom
zu bessern.
22.5.2 Allgemeine Empfehlungen
zur Bewegung
22 Neben der medizinischen Bewegungstherapie gibt es die
Bewegungstherapie als individuelle Vorsorge oder symp-
tomorientierte Behandlung der chronischen Veneninsuf-
fizienz. Das Ziel einer konsequenten Bewegungstherapie
(insbesondere flottes Gehen, Radfahren, Schwimmen) ist
die Förderung des venösen Rückstromes durch die Betäti-
gung der Sprunggelenk-Muskelpumpe.
Zu den physikalischen Therapiemaßnahmen gehört
auch eine aktive Krankengymnastik unter besonderer Be-
achtung der Sprunggelenks-Beweglichkeit.
> Empfehlungen bei Venerkrankungen:
SSS – Schlecht sind Sitzen und Stehen
LLL – Lieber Liegen und Laufen
Bewegungsübungen
Eine Vielzahl von detailliert ausgearbeiteten Übungen
kann empfohlen werden. Klyscz beschreibt mehr als
70 Übungen.
4 Fußspitzen und Fersen heben.
Die Fußspitzen ein Stück anheben und nach links ab-
setzen und danach die Fersen anheben und in der glei-
chen Richtung, nach links, wieder absetzen. Und dann
einfach wieder zurück in die andere Richtung, also
nach rechts. Das Ganze 10-mal.
4 Fußränder hochziehen.
Die Fußränder zur Seite hochziehen und ca. 10 Sekun-
den halten. Dabei müssen die Fersen aufgesetzt bleiben.
Das Ganze 10-mal. Danach bei aufgesetzten Zehen die
Innenränder der Füße hochziehen und 10 s halten.
4 Mit den Füßen wippen.
Fußsohle ganz betont von vorn nach hinten abrollen.
Dadurch werden die Fußgelenke gebeugt und gestreckt.
10-mal für jeden Fuß.
4 Strecken und Kreisen.
Strecken Sie Ihre Beine und lassen Sie Ihre Füße in den
Sprunggelenken kreisen. Eine Minute lang einwärts,
dann eine Minute auswärts.
Hilfsmittel Venenschlinge Die Venenschlinge (Bulling) ist
ein Strumpf, in den ein dehnbares Gymnastikband einge-
arbeitet ist (. Abb. 22.24). Dadurch wird ein Verrutschen
des Bandes am Fuß verhindert, so dass auch Ungeübte ein-
fach und sicher trainieren können. Die Socke der Venen-
schlinge kann über den Kompressionsstrumpf oder -ver-
band gezogen werden und die Schlaufen des Gymnastik-
bandes werden in beide Hände genommen. Die Übungen
sollen in bequemer Haltung mit geraden Rücken durchge-
führt werden. Auch hierfür sind mannigfache Übungen
beschrieben.
Sport bei Venenerkrankungen
In Abhängigkeit von der sportlichen Disziplin kann es zu
einer Besserung der venösen Symptome, aber auch zu einer
Verschlechterung der Venenerkrankung kommen, so dass
22.5 · Bewegungstherapie
255 22
Kompressionsverbandes gleicht. Der Wasserdruck führt zu
einem vermehrten Rückstrom von venösem Blut aus den
Beinen zum Herzen, der therapeutisch erwünscht ist.
! Cave
Bei Anzeichen der Herzinsuffizienz und oder
Herzrhythmusstörungen ist eine kardiale Ab-
klärung indiziert. Der verbesserte Rückfluss kann
zur Rechtsherzüberlastung führen, Kältereize
können Herzrhythmusstörungen auslösen.

! Cave
Auskühlung des Körpers, Wassertemperatur
sollte über der Indifferenztemperatur von 31°C
liegen, die Mindesttemperatur von 30°C sollte
nicht unterschritten werden, bei bewegungs-
armer Wassergymnastik > 32°C

Wassertreten Gehen oder Wassertreten am Strand, im

Wattenmeer oder in seichtem Wasser sind empfehlens-
wert.
! Cave
Verletzungsgefahr je nach Untergrund, Wasch-
. Abb. 22.24. Venenschlinge nach Bulling hautbildung mit Infektionsanfälligkeit bei vor-
geschädigter Haut.

nach Expertenmeinung zwischen empfehlenswerten und

nicht empfehlenswerten Sportarten unterschieden werden
sollte (. Tab. 22.13).
Schwimmen Ein nahezu idealer Sport für Venenpatien-
ten. Das Wasser übt beim Eintauchen einen Druck auf das
Venensystem aus, der der entstauenden Wirkung eines
. Tab. 22.13. Sportarten bei Venenerkrankungen
empfehlenswert nicht empfehlenswert
Schwimmen Krafttraining
Hydrotherapie nach Pfarrer Kneipp Morgendliches Ge-
hen auf noch taufrischer Wiese sowie gezielte Güsse mit
kaltem Wasser erzeugen eine Venentonisierung, die noch
nach Stunden nachweisbar ist.
Skilanglauf Eine empfehlenswerte Sportart, weil hierbei
rhythmische Bewegungen an den Gelenken auftreten und
keine hohen Belastungsdrücke entstehen.
Laufen Wichtig sind gute flache Sportschuhe und ein
wenig verletzungsträchtiges Gelände mit federndem Un-
tergrund.

Sport in der Gefäßsport- Gewichtheben

Venenwalking Durch »Walking« oder strammes Gehen
gruppe
werden die Wadenmuskeln aktiviert und die Sprungge-
Gehen Boxen lenksbeweglichkeit gefördert: der venöse Rückfluss des Blu-
Aquajogging Radfahren als Wettkampfsport tes zum Herzen wird angeregt. Venenwalking ist für jeden
geeignet, selbst für eher Unsportliche. Trainingsumfang:
Wandern alpines Skifahren
zwei- bis dreimal wöchentlich 30 Minuten (. Tab. 22.14).
Venenwalking Tennis Einzel Bei gesundheitlichen Risiken oder höherem Alter,
Skilanglauf Squash sollte vor Trainingsbeginn eine ärztliche Abklärung der
Belastbarkeit erfolgen. Die Kleidung sollte bequem, nicht
Radfahren Surfen
einengend und eher luftig sein. Besonderes Augenmerk
Golfspielen Kiten ist auf gut sitzendes und geeignetes Schuhwerk zu legen,
insbesondere die Bewegung im oberen Sprunggelenk sollte
Tanzen
nicht behindert werden.
 256 Kapitel 22 · Konservative Therapie

. Tab. 22.14. Venenwalking

Aufwärmen Vor dem eigentlichen Venenwalking Aufwärmen mit Lockerungsübungen, danach erst werden Dehnungs-
übungen der Muskulatur durchgeführt. Dann 3–10 min in langsamen Schritttempo beginnen, wobei die
Geschwindigkeit allmählich zunimmt

Schritte Ganz normale Schritte in individueller Schrittlänge, locker und unverkrampft

Füße Gerade ausrichten. Die Fußspitzen zeigen immer genau zum Ziel. Fuß mit der Ferse auf dem Boden aufsetzen
und vollständig bis zu den Zehen abrollen (im Unterschied zum Joggen). Fuß durch den Einsatz der Fuß- und
Unterschenkelmuskulatur vom Boden abdrücken, Knie locker lassen

Körperhaltung Aufgerichtet und gestrafft. Oberkörper aufrecht, Blick nach vorne, Kinn leicht nach unten und Nacken lang
machen. Brustkorb heben, Schultern leicht zurück. Bauch und Po leicht anspannen. Blick immer geradeaus
nach vorne

Armschwung Hände zu einer lockeren Faust ballen. Ellenbogen nahe am Körper lassen, Unterarme anwinkeln, Arme
im normalen Gehrhythmus des Körpers schwingen. Dabei locker in den Schultern bleiben. Bei schnellerem
Tempo: Arme stärker anwinkeln (bis zu 90 Grad) und diagonal schwingen, d. h. mit der rechten Hand zur
linken Körperhälfte und umgekehrt

Belastungskontrolle Pulsen während des Walkens nach der Faustformel:

220 minus Lebensalter und davon 60–70%
bei Hypertonie und/oder hohem Lebensalter bis zu minus 50%

Ausklingen Langsamer werdende Geschwindigkeit über einen Zeitraum von 3–5 min
Abschluss mit anschließenden Dehnungsübungen

Radfahren Eine günstige Sportart wenn sie entspannt aus-
geführt wird. Die Beine einschließlich der beteiligten Ge-
lenkstrukturen werden vom Körpergewicht weitgehend ent-
lastet. Die Muskulatur wird gekräftigt und die Springgelenks-
Wadenmuskelpumpe bei jeder Tretbewegung neu aktiviert.
Radfahren ist eine eher ungünstige Sportart, wenn sie
als Leistungssport ausgeübt wird. Hier kann aber das Tra-
gen von medizinischen Kompressionsstrümpfen (MKS)
mehr als ausgleichend wirken. Dies wurde bei Radfahrern
im Rahmen einer Dissertation (Rauschenbach) untersucht.
Die Analyse ergab eine signifikante Reduktion CVI-typi-
scher Beschwerden im Alltag und nach dem Training, die
Lebensqualität war unter der Therapie hoch. Die Comp-
liance bezüglich der Tragehäufigkeit der MKS war sehr
hoch. MKS stellen für Radsportler mit CVI keinen Leis-
tungsnachteil dar. Die Ergebnisse der Untersuchungen
decken sich weitgehend mit einer parallel durchgeführten
Studie an Läufern.
Ballsportarten Bei den Mannschaftssportarten sind Ball-
sportarten mit niedrigem Verletzungsrisiko sowie gerin-
gen Beschleunigungs- und Bremskräften den so genannten
›schnellen Ballsportarten‹ vorzuziehen.
Tennis: Besser Doppel als Einzel: die Spurt- und Stopp-
belastung wird deutlich vermindert.
Fußball, Rugby, Basketball und ähnliches: Wegen der
22 Verletzungsrisiken sollte hiervon bewusst Abstand genom-
men werden.
Kraftsport In Analogie zur Pathophysiologie der Varizen-
entstehung sind Kraftsportarten, bei denen im Sinne eines
Valsalva-Manövers ein hoher abdomineller Druck auf das
Venensystem aufgebracht wird als ungünstig einzustufen.
In entsprechenden Einrichtungen sollten die Trainer auf
die korrekte Atemtechnik mit Ausatmung bei der Belas-
tung achten.
22.5.3 Besonderheiten bei der Bewegungs-
therapie
Bewegungstherapie beim Ulcus cruris
Neben einer optimierten Wundbehandlung besteht eine
therapeutische Option des floriden Ulcus cruris in der re-
gelmäßigen Durchführung einer spezifischen Bewegungs-
therapie, beispielsweise im Rahmen von »Gefäßsport-
gruppen«. In der klinischen Studie von Klyscz und Jünger
konnte für Patienten mit Ulcus cruris venosum gezeigt
werden, dass es während eines additiven halbjährigen,
krankheitsspezifischen Bewegungstrainings zu einer kom-
pletten Abheilung der Ulcera bei 70% der Patienten kam.
> Die additive aktive Bewegungstherapie führt
in einem hohen Prozentsatz zur Abheilung des
venösen Ulcus cruris.
Darüber hinaus gaben die Patienten eine deutliche Besse-
rung subjektiver Beschwerden wie Schmerzen und Ödem-
22.5 · Bewegungstherapie
. Abb. 22.25. Krankengymnastik nach Shave-OP
neigung an. Das muskelkräftigende Training führt durch
die gesteigerte Kontraktionsfähigkeit zur verbesserten Ab-
pumpleistung.
Ein weiterer durch regelmäßiges sportliches Training
beeinflussbarer Faktor in der Pathogenese des Ulcus cruris
venosum stellt das arthrogene Stauungssyndrom dar, hier
wirkt der vermehrte Bewegungsumfang im oberen Sprung-
gelenk durch den Gefäßsport, unterstützt durch kranken-
gymnastische Einzelbehandlungen abheilungsfördernd.
Bewegungstherapie bei gleichzeitiger
peripherer arterieller Verschlusskrankheit
Spätestens seit den Publikation der GetABI-Daten (Diehm
et al.), ist evident, dass ca. 20% der über 65-jährigen Patien-
ten in den deutschen Arztpraxen unter einer peripheren
arteriellen Verschlusskranheit (pAVK) leiden. Bereits seit
den 1980er Jahren wird der arterielle Gefäßsport in
Deutschland propagiert. Durch das Training soll eine Ver-
längerung der Gehstrecke durch Steigerung der Flexibili-
tät, Koordinationsfähigkeit, Schulung des Gangbildes etc.
erreicht werden. Die gesteigerte körperliche Leistungsfähig-
keit bewirkt neben der unmittelbaren Gehstreckenzunah-
me auch eine Erhöhung der Lebenserwartung.
Da die von einer chronisch venösen Insuffizienz Be-
troffenen häufig ebenfalls zur Gruppe der Älteren gehören,
ist eine breite Koinzidenz der Krankheitsbilder anzuneh-
men, beim Ulcus cruris liegt sie bei 20% (Wütscher und
Bounameaux).
257 22
> Bei der venös indizierten Bewegungstherapie
soll eine Abklärung der arteriellen Gefäßsitua-
tion erfolgen, um neben den im arteriellen
Schenkel zu erwartenden günstigen Trainings-
effekten mögliche Belastungsgrenzen aufgrund
einer pAVK rechtzeitig zu erkennen. Das Training
in einer Gruppe sollte einen peripheren Knöchel-
druck über 60 mm Hg voraussetzten.
22.5.4 Bewegungstherapie in den Leitlinien
Der Stellenwert der Bewegungstherapie in den gefäßmedi-
zinischen Leitlinien findet in eher kurzen Textpassagen
seinen Ausdruck:
DGG- und DGP-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie
des Krampfaderleidens Neben Hochlagerung und, im
Hinblick auf eine Betätigung der Sprunggelenkmus-
kelpumpe, ausreichender körperlicher Bewegung stellen
Kompressionsverbände und medizinische Kompres-
sionsstrümpfe die Basistherapie dar und sind geeignet,
die venöse Hämodynamik am erkrankten Bein zu ver-
bessern.
DGP- Leitlinie: Diagnostik und Therapie der Chronischen
Venösen Insuffizienz (CVI) Physikalische Therapie: inten-
siviertes kontrolliertes Gehtraining, krankengymnastische
 258 Kapitel 22 · Konservative Therapie
Mobilisierung unter besonderer Beachtung der Sprung-
gelenkbeweglichkeit, manuelle Lymphdrainage, apparative
intermittierende Kompression.
DGG-Leitlinie: Diagnostik und Therapie der primären
Varikose Die konservative Therapie umfasst: Kompres-
sionsverbände, medizinische Kompressionsstrümpfe, Me-
dikamente.
Nachsorge: … Frühmobilisation am Tage der Opera-
tion und ausgiebige Bewegungstherapie sind Grundlage
der Nachbehandlung in der unmittelbaren postoperativen
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22.6 Wundmanagement
E.S. Debus
Die Behandlung von Wunden unterschiedlicher Arten,
auch von sekundären und chronischen Wunden, ist seit
jeher eine Domäne der Chirurgie gewesen. Konzepte für
die strukturierte Behandlung von septischen Wunden und
chronischen Wunden lassen sich in der Geschichte der
Chirurgie, insbesondere der Kriegschirurgie weit zu-
rückverfolgen und sind z. T. mit den Namen großer Per-
sönlichkeiten der klassischen Chirurgie verbunden. Der
Gefäßchirurgie und der Phlebologie sind mit den Ge-
webeuntergängen bei der AVK in Stadium 4, der Versor-
gung von ischämiebedingten Amputationen, dem Diabe-
tischen Fußsyndrom und dem Ulcus cruris venosum eine
Reihe von Krankheitsbildern zugeordnet, die einen Groß-
teil der vorkommenden »Problemwunden« ausmachen.
Somit ist das Know how im Umgang mit diesen Wunden
in den genannten Fachbereichen etabliert und Routine.
Aus den USA kam vor einigen Jahren das Konzept, Pa-
tienten mit Problemwunden in besonderen Zentren oder
Sprechstunden zu konzentrieren und damit die struk-
turierte und qualitätsorientierte Versorgung nach fest-
stehenden Konzepten zu gewährleisten. Dieses Versor-
gungskonzept wurde mit dem Begriff des Wundmanage-
ments verbunden, der sich inzwischen auch in Deutsch-
land durchgesetzt hat.
Zwar ist Wundmanagement kein grundsätzlich neues
Konzept, so ist nicht zu leugnen, dass das Bekanntwerden
dieses eingängigen Begriffs dazu geführt hat, dass dem
Problem der chronischen Wunden eine größere Aufmerk-
samkeit gewidmet wurde und wird. Es wurde evident, dass
hier, unabhängig vom individuellen Schicksal des Patien-
22.6 · Wundmanagement
ten, ein früher weitgehend unterschätztes sozialmedizi-
nischens Problem liegt, dessen bessere Strukturierung und
Bearbeitung auch eine Reihe von gesundheitsökonomi-
schen Vorteilen mit sich bringt. Mit der verstärkten Auf-
merksamkeit ist ein neuer Markt entstanden, der die ein-
schlägige Industrie veranlasst hat eine Vielzahl neuer und
guter Wundbehandlungs- und Wundversorgungsprodukte
zu entwickeln und zu vermarkten.
Für gefäßmedizinische Institutionen, sowohl Praxis als
auch Klinik ist die Organisation und Strukturierung einer
Wundsprechstunde, ggf. kombiniert mit einer diabetischen
Fuß-Sprechstunde heute obligat.
22.6.1 Definition der Wunde
Wunden sind umschriebene Gewebsverletzungen. Ist das
Integument verletzt, spricht man von offenen oder äußeren
Wunden, bei intaktem Hautmantel, aber Vorliegen von in-
neren Verletzungen dagegen von geschlossenen, inneren
Wunden. Die Heilung und Behandlung von Wunden ist
abhängig von der Wundentstehung und der Wundart.
Offene Wunden
Sie können durch eine Vielzahl von unterschiedlichen
Verletzungsmechanismen (Kontusion, Riss-, Stich-, Pfäh-
lungs-, Schussverletzung etc.). Der Spezialfall der offenen
Verletzung ist die Schnittwunde, zu der auch die Opera-
tionswunde gehört.
Schnittwunden haben überwiegend glatte Wund-
ränder. Sie neigen zu Blutungen und heilen bei fachge-
rechter chirurgischer Wundversorgung (6–8 Stunden,
maximal 12 Stunden nach Wundsetzung) in der Regel pri-
mär ab.
Geschlossene Wunden
Prellungen sind Kontusionen der Weichteile mit Bluter-
güssen und Ödemen. Neben einer initialen schmerzhaften
Bewegungseinschränkung heilen sie in der Regel folgenlos
aus. Klinisch bedeutsam sind jedoch stumpfe Traumen bei
vorbestehender venöser Insuffizienz, insbesondere im
Spätstadium, da hier aufgrund von Stauungsdermatosen
und venöser Kompartmentbildung mit Durchblutungsstö-
rungen und einer gestörten Wundheilung zu rechnen ist.
Nicht selten kommt es zu einer Nekrosebildung der Haut,
so dass aus der primär geschlossenen Wunde sekundär
eine offene Wunde entsteht.
Quetschungen können ebenfalls zu geschlossenen
Wunden führen. Die Haut selbst ist zwar nicht perforiert,
daruntergelegene Strukturen können jedoch ausgedehnte
Verletzungen aufweisen. Bei entsprechendem Verdacht
sollte immer eine bildgebende Diagnostik (z. B. Sonogra-
phie, CT) durchgeführt werden.
259 22
22.6.2 Wundheilung
Mechanismen der Wundheilung
Unter einer primären Wundheilung (per primam inten-
tionem) versteht man den unkomplizierten Heilvorgang
gut adaptierter Wunden (z. B. nach Hautinzision bei asep-
tischen Eingriffen). Unter Ausbildung einer minimalen
Narbe ist der Heilungsvorgang innerhalb von wenigen
Tagen beendet. Von einer sekundären Wundheilung (per
secundam intentionem) spricht man dagegen, wenn der
Heilvorgang durch lokale (Infekt, mangelnde Durchblu-
tung, venöse Stauungsinduration, bradytrophes Gewebe
etc.) oder systemische Faktoren (Diabetes mellitus, Im-
munschwäche etc.) gestört ist. Die Wunden werden durch
Granulationsgewebe ausgefüllt und ziehen sich sekundär
zusammen. Hierdurch entsteht nach mehreren Wochen
eine deutlich sichtbare Narbe. Behandlungsziel bei einer
sekundär heilenden Wunde ist die Umwandlung in eine
Heilung per primam intentionen, z. B. durch sekundären
Verschluss der Wunde. Kontaminierte Wundregionen mit
Nekroserändern oder Wundtaschen fördern durch Bakte-
rienwachstum die Ausbildung einer manifesten Wund-
infektion. Diese Infektionsherde sollten daher durch radi-
kales chirurgisches Débridement mit Wundrandausschnei-
dung innerhalb von 6–8 Stunden entfernt werden (Wund-
excision nach Friedrich). Dadurch erreicht man zudem
einen glatten Wundrand, der sich durch eine Naht adaptie-
ren lässt. Somit kann auch eine kontaminierte Wunde einer
primären Wundheilung zugeführt werden.
Eine Sonderform der Wundheilung ist die epitheliale
Wundheilung unter Ausbildung von Wundschorf. Die Ver-
letzung reicht hier lediglich bis ins Korium. Bei diesen ober-
flächlichen Wunden des Integumentes kommt es zu einer
Restitutio ad integrum, d. h. die Wunde heilt ohne Narben-
bildung aus. Hier kommt es zu einer echten Regeneration
des ursprünglichen Gewebes. Sie wird auch am Peritoneum,
am Gefäßendothel oder an der Pleura beobachtet.
Organspezifische Regenerationsfähigkeit
Integument Die Epidermis regeneriert rasch von der
Keimschicht aus. Eine Regeneration der Hautanhangsge-
bilde (Haare, Talg- und Schweißdrüsen) erfolgt nicht. Nar-
benwucherungen in Form von breiten, erhabenen Narben
(hypertrophe Narben) oder mit pseudopodienartigen
Fortsätzen in die Umgebung (Keloide) entstehen in Folge
einer gesteigerten Kollagensynthese. Die Narben verlieren
gewöhnlich nach einigen Monaten ihr rötliches Aussehen.
Sie werden schmaler und adaptieren ihre Farbe an das un-
verletzte umgebende Integument. Unter Narbenneuralgie
versteht man einen druckschmerzhaften Narbenbezirk.
Bei Juckreiz oder Schmerzen ist der Versuch der Eindäm-
mung einer Narbenwucherung durch eine Kompressions-
behandlung, eine Röntgentherapie oder eine medikamen-
 260 Kapitel 22 · Konservative Therapie
töse Behandlung, z. B. mit steroidalen oder nicht-steroida-
len Antiphlogistika, sinnvoll.
Bindegewebe Die Regenerationskraft der verschiedenen
Bindegewebssysteme ist so erheblich, dass selbst große
Hohlräume (z. B. nach radikaler Wundausschneidung, Ne-
krosektomie) vollständig bindegewebig ausgefüllt werden.
Muskulatur Die kontraktile Substanz geht zugrunde.
Fehlt das Sarkolemm, wird der entstandene Defekt durch
Bindegewebe ersetzt.
Reißfestigkeit einzelner Körperregionen Für Wunden
mit primärer Wundheilung gilt, dass Wunden am Kopf
schneller eine Festigkeit aufweisen als Wunden am Rumpf
und an den unteren Extremitäten. Für die Entfernung von
Hautnahtmaterial gelten daher folgende Anhaltspunkte,
die natürlich individuellen Schwankungen unterliegen
können:
4 Gesicht und Hals: ab Tag 4
4 Rumpf und Leistenregion: ab Tag 10
4 Rücken: ab Tag 14
4 obere Extremität: ab Tag 10
4 untere Extremität: ab Tag 12
Liegt eine Prädisposition zur Ausbildung von Wundhei-
lungsstörungen vor (i.e. Durchblutungsstörungen, post-
thrombotisches Syndrom), sollte der Zeitpunkt der Faden-
entfernung nicht vor dem 12. postoperativen Tag liegen,
da der Zeitraum bis zum Erreichen einer ausreichenden
mechanischen Stabilität der Wunde aufgrund von Verzöge-
rungen im Wundheilungsverlauf länger andauert.
Wundheilungsstörungen
Wundinfektionen Chemische oder maschinell bedingte
Verletzungen sind weniger infektionsgefährdet als solche,
die in der Landwirtschaft oder im Krankenhaus erworben
werden. Metzger, Abdecker, Kanal- oder Müllarbeiter sind
durch selektionierte, besonders virulente Keime beson-
ders gefährdet. Von einer primären Infektion spricht man,
wenn Kontaminationen durch den Verletzungsgegen-
stand oder durch Keime von der Körperoberfläche ent-
stehen. Bei sekundären Infektionen werden Keime erst
sekundär (z. B. durch Wundversorgung) übertragen. Der
Keimgehalt bei Gelegenheitswunden ist zunächst gering.
Die Bakterien (z. B. E. coli, Proteus, Pyocyaneus, seltener
Gasbrand- oder Tetanuserreger) benötigen mehr als sechs
Stunden, um sich zu vermehren und so an Virulenz zu
gewinnen. Streptokokken und Staphylokokken finden
sich meist erst nach 12–24 Stunden. Das Entstehen einer
Infektion, insbesondere von Anaerobiern, wird durch
22 Minderdurchblutung mit der Folge ungenügender lokaler
Sauerstoffversorgung begünstigt. Daher sind beispiels-
. Abb. 22.26. Nahtdehiszenz nach Saphenektomie. Der kraniale
Wundanteil ist mit Hautnähten verschlossen, distal liegt eine ausge-
dehnte Dehiszenz nach Wundinfekt vor. Nach intensiver Wundreini-
gung und lokaler Wundbehandlung hat sich sauberes Granulations-
gewebe gebildet, so dass nun ein sekundärer Wundverschluss er-
folgen kann
weise alle Formen von Nekrosen besonders infektionsge-
fährdet.
Der Verlauf einer Wundinfektion wird bestimmt durch
die Quantität und Virulenz der Erreger, die Resistenz des
Organismus und die örtlichen Gewebeverhältnisse
(Fremdkörper, Durchblutung, Gewebs-pO2).
Wunddehiszenz Ein postoperatives Auseinanderweichen
der Gewebeschichten einer Wunde wird als Wunddehis-
zenz oder als Wundruptur bezeichnet. Dies kann durch
in der Tiefe der Wunde gelegene Wundheilungsstörungen
infolge von Infektionen, Seromen, Hämatomen, Ödem-
bildungen oder auch bei Nahtspannungen auftreten
(. Abb. 22.26).
Ätiologisch kommen folgende Faktoren in Betracht:
4 lokale Faktoren: z. B. schlechter Knotensitz oder
schlecht gestochene Naht (zu wenig Gewebe), Faszien-
nekrose, Serom- oder Hämatombildung, Infektion, un-
genügende Sauerstoffversorgung, Dermatoliposklerose
(bradytrophes Gewebe)
4 allgemeine Faktoren: Leberschaden, Urämie, Diabetes
mellitus, Tumorkachexie (Anämie, Hypoproteinämie),
Vitaminmangel, Konstitution, hohes Alter (herabge-
setzte Abwehr)
4 medikamentöse Faktoren: Antikoagulanzien, Cytos-
tatica, Hormone (Kortikoide, Katecholamine)
4 mechanische Faktoren: Naht unter Spannung
Störungen der Wundheilung und chronische Wunden
Vor der Behandlung von chronischen Wunden ist eine ge-
naue Ursachenabklärung erforderlich. Lokale, allgemeine,
medikamentöse und mechanische Faktoren, die die Wund-
22.6 · Wundmanagement
261 22
heilung beeinträchtigen (s. o.), müssen soweit wie möglich
ausgeschaltet werden. Hier ist neben der angiologischen
Untersuchung die Abklärung von Stoffwechselstörungen
zu nennen. Auch die Ulkuslokalisation lässt Rückschlüsse
auf die Genese zu (Dekubitalulkus an der Ferse). Entspre-
chend der Genese der chronischen Wunde hat die The-
rapie häufig interdisziplinär zu erfolgen (Gefäßchirurg,
Phlebologe, Diabetologe, Hautarzt). Auch medizinische
Hilfsberufe gehören zum Behandlungskonzept (Kranken-
gymnasten, Orthopädietechniker). Erst wenn die prädis-
ponierenden Faktoren für die Entstehung einer chroni-
schen Wunde so weit wie möglich ausgeschaltet sind (Va-
rizenoperation beim venösen Ulkus, Revaskularisation
beim arteriellen Ulkus, Druckentlastung etc.), kann eine
lokale Wundbehandlung (s. u.) erfolgversprechend durch-
geführt werden.
Wie kommt es zur Ausbildung einer chronischen
Wunde? Auch wenn die prädisponierende Ursache im Ein-
zelnen unterschiedlich ist, so existiert für alle chronischen
Wunden eine gemeinsame Endstrecke, die lokale Ischämie.
4 Das ischämische Ulkus kann durch ein inadäquates
Trauma entstehen, das aber für die bereits minder-
durchblutete Haut zur Entstehung einer Ulzeration
ausreichend ist.
4 Ursächlich für venöse Ulzera sind die ambulatori-
sche venöse Hypertonie und Ödeme. Übersteigt die . Abb. 22.27. Bakterielle Kontamination nach Babcock-Opera-
tion. Es kam zu einer ausgeprägten Infektion mit Staphylokokkus
venöse Hypertension den Kapillardruck der Haut, ent-
aureus, so dass eine Wunderöffnung mit Drainageeinlage erforder-
steht eine lokale Ischämie. Kommt es zu einem klei- lich wurde
nen Trauma in dieser Region, entsteht leicht eine Ul-
zeration, die dann zu einem chronischen Geschwür
werden kann. Wundvorbereitung Der erste Schritt ist die mechanische
4 Durch die diabetische Neuropathie kann es vom Patien- Wundreinigung mit steriler NaCl-Lösung oder Ringer-Lö-
ten unbemerkt zu Traumata im Fußbereich kommen sung. Danach erfolgt die Hautdesinfektion. Eine exakte
(z. B. drückender Schuh). Dies führt zu lokaler Ischä- Blutstillung verbessert die Übersicht. Sie wird an den Ex-
mie und schließlich zur Ulzeration der betroffenen tremitäten durch Anlegen einer Blutsperre oder Blutleere
Haut. erzielt. Die Blutsperre wird bei notfallmäßiger Versorgung
4 Schließlich führt auch der wiederholte Druck beim oder Behandlung von Infektionen (Abszessinzision) ver-
Dekubitalulkus durch lokale Ischämie zur Lazeration wendet. Die Übersicht ist bei der Blutsperre durch die feh-
der betroffenen Hautareale mit Ausbildung eines Ge- lende Blutleere zwar nicht so gut wie die Blutleere, jedoch
schwürs. wird eine Keimeinschwemmung durch das Auswickeln
vermieden. Die Blutleere geht auf den Kieler Chirurgen
Gemeinsam ist allen chronischen Geschwüren eine bakte- F. von Esmarch (1823–1908) zurück. Sie wird durch Aus-
rielle Kontamination (. Abb. 22.27). wickeln einer Extremität mit einer Gummibinde von der
Peripherie aus und darauffolgendes Anlegen einer Blut-
druckmanschette erreicht (Oberarm bis 300 mm Hg,
22.6.3 Wundbehandlung Oberschenkel bis 500 mm Hg). An nicht durchblutungsge-
störten Extremitäten darf eine Blutleere bei Elektiveingrif-
Wundanästhesie Nach Desinfektion ist bei infektions- fen bis zu 1,5 Stunden, maximal bis zu 2 Stunden angelegt
freien, kleineren Wunden eine lokale Infiltrationsanästhe- werden, da sonst ein Kompartmentsyndrom befürchtet
sie ausreichend. Komplizierte Wunden sind in Leitungs- werden muss.
oder Allgemeinanästhesie zu versorgen. Eine Alternative
stellt die lokale Oberflächenanalgesie mittels anästhetisie- Wundtoilette Dieses Vorgehen bei komplizierten Wun-
render Cremes/Salben dar. den geht auf E. Lexer (1867–1937) zurück. Häufig ist eine
 262 Kapitel 22 · Konservative Therapie
schichtweise, sparsame chirurgische Säuberung und Glät-
tung der Wundränder erforderlich. Je atraumatischer das
Vorgehen, umso geringer ausgeprägt ist die Narbenbil-
dung. Wundtaschen, Gewebsspannungen durch erzwun-
gene Nähte prädisponieren zu Wundheilungsstörungen.
Vermieden werden sollten ebenfalls:
4 Austrocknung der Wunde,
4 zu lange Operationsdauer,
4 ungenügende Blutstillung und
4 Verwendung alloplastischer, nicht-resorbierbarer Ma-
terialien.
Erweiterungsschnitte sollen im Verlauf der Langerschen
Hautspaltlinien erfolgen. Beugefalten eines Gelenkes
dürfen nicht senkrecht gekreuzt werden. Bei tiefen Wun-
den und bei Nachblutungsgefahr sind Saugdrainagen in-
diziert.
Primäre Wundnaht Sie führt durch Ausbildung der ge-
ringsten Narbenbildung in der Regel zum kosmetisch
besten Heilungsergebnis. Eine systemische Antibiotikathe-
rapie kann indiziert sein. Verletzungsart, verzögerte Be-
handlung, Wundlokalisation, Kontamination, Ischämie
und Begleitverletzungen können eine primäre Heilung ver-
hindern. Die Behandlung besteht dann in einer offenen
Wundbehandlung unter Einleitung einer sekundären Wund-
heilung.
Verzögerte primäre Wundnaht Bei infizierten Wunden
und nach der 12-Stunden-Grenze nach Trauma ist ein
primärer Wundverschluss nicht mehr zulässig. Es kann
jedoch die sog. verzögerte primäre Wundnaht erwo-
gen werden. Nach chirurgischer Wundtoilette werden
die Fäden vorgelegt, aber nicht geknüpft. Zeigt es sich
im Verlauf, dass die Wunde sauber bleibt und eine gute
Granulationstendenz ohne Infektionszeichen aufweist,
so können die Fäden nach 3–6 Tagen zugezogen und ge-
knüpft werden. Stellt sich eine manifeste Wundinfektion
ein, unterbleibt der Wundverschluss und die Wunde heilt
sekundär.
Sekundärnaht Bei Versorgung von mehr als 24 Stunden
alten Wunden ist lediglich eine Ruhigstellung (z. B. auf
einer Gipsschiene) gerechtfertigt. Diese Wunden müssen
vor Austrocknung bewahrt werden und werden deshalb
feucht verbunden. Gelegentlich kann die Heilungszeit
durch Wundrandexzision und Sekundärnaht nach etwa
10–14 Tagen verkürzt und die Narbe verkleinert werden.
Besonderheiten Die 6–8 Stunden Versorgungsgrenze
kann überschritten werden, wenn ältere Läsionen der
22 großen Körperhöhlen und der Gelenke vorliegen. Gleiches
gilt, wenn Gefäße, Knochen, Nerven oder Sehnen mit be-
troffen sind oder freiliegen. Bei großen Hautdefekten kann
durch Hautplastiken oder freie Gewebstransplantation der
Hautverschluss erreicht werden.
Wundverband und Verbandswechsel Frische, primär
chirurgisch versorgte Operationswunden werden lediglich
mit einem sterilen, trockenen Schutzverband abgedeckt.
Sie sind bereits nach 24 Stunden verklebt und damit gegen
bakterielle Penetration geschützt. Nach spätestens 24 Stun-
den sind versorgte Wunden zu kontrollieren. Kommt es
zu anhaltenden Schmerzen, motorischen oder sensiblen
Defiziten, ist eine ärztliche Wundkontrolle erforderlich.
Häufig bessern sich die Beschwerden spontan nach Ab-
nahme eines zu eng gewickelten Verbandes. Sind lokale
Entzündungszeichen vorhanden (Rubor, Calor, Tumor,
Dolor, Functio laesa), erfordert dies ggf. die Entfernung
von Nähten und das Spreizen der Wunde. Dann muss die
weitere Behandlung – wie bei jeder sekundär heilenden
und chronischen Wunde – feucht erfolgen. Durch die Ent-
wicklung von semiokklusiven Wundauflagen wurde
eine differenzierte lokale Wundtherapie eingeleitet, die die
Kenntnis der gebräuchlichen Substanzklassen erforderlich
macht. Die semiokklusiven Wundauflagen zeichnen sich
durch eine Vielzahl von Eigenschaften aus, die sich positiv
auf die Wundheilung auswirken:
4 das feuchte Milieu fördert das Wachstum und die Mig-
ration von Zellen. Signalstoffe (Chemokine, Cytokine,
Wachstumsfaktoren) können frei diffundieren und er-
möglichen so die Zell-Zell-Kommunikation
4 überschüssiges Wundsekret wird aufgesaugt
4 durch die Okklusion entsteht ein saures Milieu, das
einerseits hemmend auf Bakterienwachstum wirkt,
zum anderen auch das Kapillarwachstum stimuliert
4 aufgrund der Durchlässigkeit von Sauerstoff bleibt
der Gasaustausch gewährleistet Schutz der Wunde vor
äußeren Einflüssen (mechanische Irritation)
4 thermischer Schutz (Schutz vor Auskühlung)
4 geringe Sensibilisierungsrate
Vorteil dieser Wundauflagen ist zudem, dass sie über meh-
rere Tage auf der Wunde belassen werden können und
der Verbandswechsel selbst schmerzarm durchführbar ist.
Immer wieder wird hierdurch eine Materialersparnis an-
gegeben und aus diesem Grund eine besondere Kosten-
effektivität postuliert. Die moderne Wundauflage besteht
aus einem Drei-Schicht-System:
1. äußere, semiokklusive Deckschicht
2. »Wundfüller«
3. innere Adhäsivschicht, mit der die Wundauflage auf
dem Integument fixiert wird.
Die mittlere Schicht (»Wundfüller«) repräsentiert die ei-
gentliche flüssigkeitsaufnehmende Substanz. Die erste
22.6 · Wundmanagement
. Abb. 22.28. Moderne Wundauflage: (biatain ibu®). Es handelt
sich um einen Schaumverband, der mit Ibuprofen imprägniert ist.
Hierdurch wird eine lokale Analgesie erreicht, die zu einer Vermin-
derung des systemischen Schmerzmittelverbrauchs führen kann.
Der Schaumverband kann – in Abhängigkeit von der Sekretmenge –
mehrere Tage auf der Wunde belassen werden. Die analgetische Wir-
kung hält etwa 3 Tage an
dieser Wundauflagen ist der Hydrokolloidverband, der
mit einer Polyurethan-Folienabdeckung versehen ist. Ist
das Hydrokolloid mit Wundsekret gesättigt, kommt es zu
einer Phasenumkehr des Materials, und das Hydrokolloid
gibt Sekret an die Wunde ab. So entsteht ggf. ein fließendes
Gleichgewicht mit Erhalt der Wundfeuchtigkeit (. Abb.
22.28). Je nach Grad der Flüssigkeitsabgabe einer Wunde
können Wundauflagen mit unterschiedlich hoher Aufnah-
mekapazität für Sekret eingesetzt werden. Stark sezernie-
rende Wunden neigen häufig zu unangenehmer Geruchs-
belästigung. Dieser Eigenschaft kann durch Wundauflagen
begegnet werden, die mit geruchsbindenden Zusätzen be-
schichtet sind (Aktivkohle). Da die Ursache der Geruchs-
bildung meist in der bakteriellen Besiedelung der Wunde
. Tab. 22.15. Zusammenstellung von modernen Wundauflagen zur differenzierten feuchten Wundbehandlung. Je nach Sekretions-
grad, Infektionsstatus und Geruchsbildung erfolgt eine stadiengerechte, auf den Einzelfall adaptierte Anwendung
Wirkung Substanzklasse
hohe Sekretabsorption Hydrokolloide
Alginate
sehr hohe Sekretabsorption Hydrofasern
Polyacrylate
Sekretabgabe Hydrogele
Auflagen mit antiseptischen Zusätzen Silberionen-haltig
Geruchsbindende Wundauflagen Karbon-haltig
263 22
liegt, empfiehlt sich auch die Anwendung von Auflagen
mit antiseptischen Zusätzen (. Tab. 22.15).
Die modernen Wundauflagen lassen sich hinsichtlich
ihrer Wirkung auf die Wunde in drei Gruppen einteilen:
es werden passive von aktiven und interaktiven Wund-
auflagen unterschieden (. Tab. 22.16). Unter den passi-
ven Wundauflagen werden zum einen die klassischen
Gazeverbände verstanden, die zum Erhalt der Wund-
feuchtigkeit entweder regelmäßig (mehrfach täglich) be-
feuchtet oder aber mittels Okklusivverband nach außen
abgedichtet werden müssen. Nachteil der Befeuchtung
ist die Auskühlung der Wunde durch Verdunstung: ein Ab-
sinken der Gewebetemperatur unter 36°C bewirkt eine
Hemmung bzw. ein Sistieren der Stoffwechselaktivität
von Zellen (z. B. Fibroblasten). Aus diesem Grund werden
Okklusionsverbände bevorzugt. Die Wunde bleibt feucht,
da das Wundsekret im Verband verbleibt und nicht abge-
geben wird.
Die interaktiven Wundauflagen besitzen in der Regel
eine äußere, für Flüssigkeiten undurchlässige semiper-
meable Membran, die aber den Gasaustausch mit der Um-
gebung ermöglicht. Das Wundsekret wird zunächst in
diese Wundauflagen aufgesogen, um dann auch wieder an
die Wunde abgegeben zu werden (= interaktiv, sog. Phasen-
umkehr).
Die aktiven Wundsysteme stellen die letzte Entwick-
lung der modernen Wundauflagen dar. Ihnen ist die Kom-
bination einer feuchten Wundauflage mit einer aktiven,
wundheilungsfördernden Wirksubstanz gemeinsam. Hya-
luronsäurehaltige Präparate zur Förderung der Bindege-
websneubildung sind ebenso auf dem Markt wie protease-
modulierende Systeme zur Inaktivierung der wundhei-
lungshemmenden, eiweißspaltenden Enzyme.
Allen diesen Substanzen gemeinsam ist das Dilemma,
dass eine positive Wirkung in theoretischen Überlegungen
zur Wirkungsweise nachvollziehbar ist und im in vitro
Produktbeispiel
Comfeel®, Tegasorb®, Varihesive®, Urgo Algoplaque®
Sorbalgon®, Trionic®, Urgosorb®
Aquacel®
Tenderwet®
Suprasorb®, Varihesive®, Nu-Gel®, Purilon Gel®
Acticoat®, Actisorb®, Contreet®, Aquaceel Ag®
Actisorb Silver 220®, Carbosorb®, Carbonet®
 264 Kapitel 22 · Konservative Therapie
. Tab. 22.16. Moderne Wundauflagen. Sie sind nach ihrer Wirkungsweise auf die Wunde katalogisiert
Kategorie Wirkungsweise
passive Wundauflagen ohne Okklusion
mit Okklusion
interaktive Wundauflagen semipermeabel
aktive Wundsysteme Auflagen mit eigenen
Wirksubstanzen
Versuch meist auch belegt wurde. Die Situation der chroni-
schen Wunde stellt jedoch ein außerordentlich komplexes,
bis heute noch nicht voll verstandenes System dar, so dass
die eigentliche Wirksamkeit dieser Substanzen letztlich
noch hinterfragt werden muss.
Darüber hinaus müssen sekundär heilende Wunden,
vor allem bei Vorliegen eines Wundinfektes, in regelmäßi-
gen Abständen gereinigt werden. Diese Wundreinigung
kann chirurgisch-mechanisch (durch Ausschaben, Exzi-
sion, Waschen) oder biochemisch-enzymatisch erfolgen.
Beide Verfahren dienen dem Zweck, fibrinöses Exsudat
und Zelltrümmer zu entfernen. Hierdurch wird die kata-
bole Phase der Wundheilung verkürzt und die anabole
Phase eingeleitet. Vorteile des chirurgischen Débridements
sind zeitliche Effizienz und ein geringer finanzieller und
instrumenteller Aufwand. Die bewusst provozierte Blu-
tung führt zur Ablagerung von Thrombozyten und Frei-
setzung von α-Granula mit den darin enthaltenen wund-
heilungsfördernden Zytokinen. Nachteil ist die Schmerz-
haftigkeit. Die enzymatische Wundreinigung dagegen
kann ein chirurgisches Débridement zwar nicht ersetzen,
jedoch, additiv eingesetzt, von großem Nutzen sein. Es
stehen verschiedene Enzymprärarate zur Verfügung. In
seltenen Fällen kann es zur Sensibilisierung gegen Enzym-
präparate kommen. Ist die Wunde infiziert, sollten Anti-
biotika nach Keimaustestung eingesetzt werden. Sie werden
jedoch ausschließlich systemisch – kalkuliert oder nach
Austestung – eingesetzt. Die lokale Gabe ist obsolet. Zum
einen werden Antibiotika nach Lokalapplikation schnell
durch Enzyme inaktiviert, zum anderen führen sie häufig
zu Allergisierungsreaktionen und zu Resistenzbildungen.
Darüber hinaus hemmen viele Antibiotika die Wundhei-
lung. Zur Wundspülung werden häufig Antiseptika ange-
wandt. Hier ist zu beachten, dass einige dieser Substanzen
die Wundheilung stark hemmen können. Beispiele hierfür
sind das Wasserstoffperoxid, Triphenylmethan-Farbstoffe,
Kaliumpermanganat oder hypertone Kochsalzlösung.
Ideale Antiseptika sind dagegen Silbernitrat 1%, Chlora-
22 min T 1%, oder PVP-Jod. Bei Jodlösungen muss die mög-
liche Jodresorption aus der Wunde beachtet werden.
Beispiele
Gaze, Vlies, Fettgaze
Polyurethanfolie
Hydrokolloide, Hydropolymere, Alginate, Hydrogele, Karbonauflagen, Auf-
lagen mit antiseptischen Agenzien, enzymatisch aktive Wundauflagen
hyaluronsäurehaltige Wundauflagen (Hyalofill®, Hyalogran®), proteasemodu-
lierende Matrix (Promogran®), wachstumsfaktorhaltige Systeme (Regranex®)
Diese Möglichkeiten zielen im Wesentlichen darauf ab,
das Wundmilieu so zu konditionieren, dass das intrinsische
Wundheilungspotential voll ausgeschöpft werden kann.
Neben den genannten Wundauflagen haben sich in der
Behandlung chronischer und sekundär heilender Wunden
zwei weitere Verfahren etabliert: die Vakuumtherapie
(VAC) und die Behandlung mit sterilen Fliegenmaden
(Lucilia serricata).
Vakuumtherapie Die VAC stimuliert durch topische
Applikation eines kontrollierten Unterdruckes (50–
125 mm Hg) eine Granulationsförderung der Wunde, die
zur Auffüllung auch größerer Defekte führen kann. Neben
dem offenporigen Polyurethanschwamm sind Polyvinyl-
alkoholschwämme im Handel. Aufgrund der geringeren
Porengröße bietet sich der Polyvinylalkoholschwamm
für Wunden an, die ein wässriges, niedrig-visköses Sekret
absondern. Die Vakuumtherapie führt durch den Unter-
druck neben einer Ödemausschwemmung zu einer Anre-
gung der Kapillardurchblutung (Neoangiogenese). Dem
mechanischen Reiz durch lokalen Unterdruck wird die In-
duktion von Granulationsgewebsbildung zugeschrieben.
Der Unterdruck kann permanent oder intermittierend an-
gelegt werden, die Wechselzeiten zwischen den Verbands-
wechseln beträgt in der Regel 2 bis 4 Tage (. Abb. 22.29).
Behandlung mit sterilen Fliegenmaden Die topische
Anwendung von Maden hat sich ebenfalls bei chronischen
Wunden bewährt (. Abb. 22.30). Die Maden führen durch
ihre scharfen Kauwerkzeuge zu einer mechanischen Irrita-
tion im Wundgrund, die stimulierend auf die Granula-
tionsbildung der Wunde wirken soll. Die Maden ingestieren
Bakterien und sondern Sekret aus, das eine proteolytische
und antiseptische Wirkung besitzt. Allerdings ist zu beach-
ten, dass Proteus- und Pseudomonas-besiedelte Wunden
von der Wirkung dieses Sekretes unbeeinflusst bleiben. Es
existieren Erfahrungsberichte, nach denen Maden auch bei
Wundinfekten und Osteomyelitis mit Erfolg eingesetzt
wurden. Allerdings kann es durch die mechanische Irrita-
tion in der Wunde zu Schmerzen und lokaler Hautirritation
22.6 · Wundmanagement
a b
. Abb. 22.29. Vakuumverband. a ein ausgedehntes venöses Ulkus
mit diabetisch-angiopathischer Begleitkomponente wurde mit 4 Zyk-
len Vakuumverband behandelt b nach 3 Wochen konnte schließlich
. Abb. 22.30. Madentherapie. Die sterilen Fliegenlarven (Lucilia
serricata) können bei nässenden schmierig-belegten Wunden und
bei Gangränbildung ihren Einsatz finden. Sämtliches nekrotisches
Gewebe wird vollständig bis zur nekrobiotischen Grenzzone abge-
tragen, so dass schließlich ein sauberer Wundgrund resultiert. Die
Maden werden in der Regel mehrere Tage auf der Wunde belassen
und können wiederholt gewechselt werden
kommen. Vor dem direkten Einsatz auf freiliegenden Blut-
gefäßen wird gewarnt, da sie durch Andauen der Gefäß-
wände zu einer Gefäßarrosion führen können.
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 23

23 Verödungstherapie
23.1 Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie – 269
P. Waldhausen
23.1.1 Historie der Injektion und der Verödungsmittel – 269
23.1.2 Entwicklung der Verödung – 271
23.1.3 Entwicklung der Schaumverödung – 272

23.2 Indikationsstellung zur Verödungstherapie – 274

F. X. Breu

23.3 Empfehlungen zur Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln – 276

E. Rabe, F. Pannier
23.3.1 Definition – 276
23.3.2 Indikationen – 276
23.3.3 Kontraindikationen – 277
23.3.4 Komplikationen und Risiken – 277
23.3.5 Diagnostik vor Sklerotherapie – 278
23.3.6 Duplexsonographisch kontrollierte Verabreichung – 279
23.3.7 Effektivität – 279

23.4 Technik und Praxis der Verödungstherapie – 280

M. Schadeck
23.4.1 Technik bei große Varizen – 282
23.4.2 Technik bei kleinen Varizen – 286
23.4.3 Kompression nach Sklerosierung, Nachbehandlung – 286
23.4.4 Komplikationen und Ergebnisse – 287
23.4.5 Zusammenfassung – 288

23.5 Schaumverödung – 288

F. X. Breu
23.5.1 Verödungsschaum – 289
23.5.2 Indikationen – 289
23.5.3 Kontraindikationen und unerwünschte Wirkung – 290
23.5.4 Durchführung – 291
23.5.5 Gewichteter Literaturüberblick – 294
23.6 Laser in der Therapie der kutanen Varikose – 295
U. Müller
23.6.1 Einführung – 295
23.6.2 Wirkprinzip – 295
23.6.3 Indikationen – 296
23.6.4 Gerätetechnik – 296
23.6.5 Hautkühlung – 296
23.6.6 Hautreaktion – 297
23.6.7 Ergebnisse – 297

23.7 Elektrokoagulation bei kutaner Varikose – 298

H. Nüllen
23.7.1 Praktische Durchführung – 299

23.8 Lichtkoagulation bei kutaner Varikose – 300

H. Nüllen
23.1 · Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie
23.1 Geschichte und Entwicklung
der Verödungstherapie
P. Waldhausen
23.1.1 Historie der Injektion
und der Verödungsmittel
Der Engländer Christopher Wren (1632-1723) gilt als Er-
finder der intravenösen Injektion. Im deutschen Sprach-
raum werden erste Injektionen Johann Sigismund Elsholz
(1623–1688) zugeschrieben, der durch eine Klistierspritze
über eine Venae sectio destilliertes Wegerichwasser inji-
zierte. Die intravenöse Behandlung der Lues wird 1666
von Johannes Schmiedt, genannt Fabritius (1623–1690)
in Danzig beschrieben. 1682 beschreibt D. Zollikofer
(St. Gallen in der Schweiz) das Einspritzen einer Säure in
die Vene zur Erzeugung eines Thrombus.
Die apparative Ausstattung war im 17. Jahrhundert
noch recht simpel. Es wurden Klistierspritzen, Schweins-
blasen, Federkiele, angespitzte Röhrenknöchelchen etc.
benutzt. Erst 2 Jahrhunderte später wurden Spritzen und
Kanülen hergestellt, mit denen eine exakte Dosierung
möglich war. Der Ursprung der uns heute geläufigen Sprit-
zen geht auf den Franzosen Charles Gabriel Pravaz zurück
(. Abb. 23.1).
. Abb. 23.1. Von Charles Pravaz entwickelte Spritze. (Aus Gedeon
2006)
269 23
Er beschreibt 1853 den Verschluss eines Aneurysmas
der A. poplitea durch die Injektion von Eisenchlorid. Bis
zur Jetztzeit wurden zahlreiche Substanzen zur Verödung
eingesetzt und ihre Anwendung wieder fallengelassen
(. Tab. 23.1).
Obwohl die Kompressionsbehandlung bei Venener-
krankungen bereits seit dem 4. Jahrhundert v. Chr. (Hippo-
krates) bekannt ist, hat sich die Kompressionstherapie
während der Verödungsbehandlung erst seit den 1950er
(Sigg und Orbach) und 1960er Jahren (Fegan) etabliert.
Neben der Entwicklung relativ sicherer Verödungsmittel
dürfte die Anwendung der begleitenden Kompression die
Äquivalenz zu den chirurgischen Methoden ermöglicht
haben.
Die Verödungsmittel können in verschiedene Wirk-
stoffgruppen eingeteilt werden:
4 hypertone Lösungen
4 anionische und nichtionogene Detergentien
4 anorganische Verbindungen
4 Lösungen, die Gerinnungsthromben erzeugen
Das heute im deutschen Sprachraum fast ausschließlich
verwandte Polidocanol gehört zur Gruppe der Detergen-
zien.
Polidocanol verdankt seine Entdeckung der anal-
getischen Wirkung auf die Schleimhaut. Versuche bei der
Anwendung als Injektionsanästhetikum zeigten in den
1930er Jahren in höherer Konzentration aber uner-
wünschte Nebenwirkungen: es gab Reizungen der Venen-
wand bei intravasaler Gabe. Somit war der Einsatz als in-
jizierbares Allgemeinanästhetikum ausschlossen. Otto
Henschel (1913–1999) definierte diese sklerosierende
Nebenwirkung als arzneiliche Hauptwirkung. Womit ein
bis auf die Injektion selbst annähernd schmerzfreies Ver-
ödungsmittel zur Verfügung stand. Darüber hinaus be-
merkte er, dass der Wirkstoff zwar sklerosierte, aber unter
Normalverhältnissen nicht zu den sonst so gefürchteten
Nekrosen führte, die bei den bis dahin gebräuchlichen
Sklerosierungsmitteln nicht ganz selten waren. Selbst bei
versehentlicher paravasaler Injektion kam es nur zu Ver-
härtungen. Seit der Markteinführung als Aethoxysklerol®
wurde das Produkt mehrfach modernisiert und enthält
heute neben Ethanol auch Pufferkomponenten zur exakten
pH-Wert-Einstellung. Auf Konservierungsstoffe wird ver-
zichtet. Dies ist möglicherweise der Grund für die sehr
niedrige Allergisierungsratet. In den vergangenen 20 Jah-
ren wurden schätzungsweise 70–80 Mio. Behandlungen
von Hämorrhoiden, Ösophagusvarizen und Krampfadern
durchgeführt. Polidocanol besteht aus einer hydrophilen
Poly-Ethylenoxidkette und einem hydrophoben alipha-
tischen Dodecyl-Alkoholanteil (. Abb. 23.2).
Im Blut bilden die Polidocanolmoleküle dreidimen-
sionale kugelförmige Strukturen (Mizellen). Diese Gebil-
 270 Kapitel 23 · Verödungstherapie

23 . Tab. 23.1. Entwicklung der Verödungsmittel

Jahr Name Substanz Gruppe

1840 Monteggio, Leroy D‘Etiolles Absoluter Alkohol Gerinnungsthromben bildend

1853 Pravaz Eisenchlorid Gerinnungsthromben bildend

1855 Desgranges Jodtanninlösung Anorganische Verbindung

1875 Valette et Delore Jodtanninlösung Anorganische Verbindung

1880 Negretti Choralhydrat

1904 Tavel 5%ige Phenollösung Organische Verbindung

1906 Tavel Jod-Kaliumjodid Anorganische Verbindung

1908 Schiassi Jod-Kaliumjodid Anorganische Verbindung

1910 Scharff Sublimat (Quecksilberjodid) Anorganische Verbindung

1917 Kausch Hypertone Glukoselösung Hypertone Lösung

1919 Sicard und Gauguier Natriumbikarbonat Hypertone Lösung

1919 Sicard und Gauguier Salicylkarbonat Hypertone Lösung

1922 Genevrier Chinin-Urethan Gerinnungsthromben bildend

1922 Lacroix Quecksilberjodid Anorganische Verbindung

1926 Linser Hypertone Kochsalzlösung mit Procain Hypertone Lösung

1927 Doeriffel 50%iger Traubenzucker Hypertone Lösung

1929 Kern und Angel Natriumcitrat Hypertone Lösung

1929 Kern und Angel 20-30%ige Salzlösung Hypertone Lösung

1930 Higgens und Kittel Natriummorrhuat Anionisches Detergenz

1933 Jausion Chromglycerin Anorganische Verbindung

1933 Gerson Jod-Natriumjodid-Lösung Anorganische Verbindung

1937 Biegeleisen Ethanolaminoleat Anionisches Detergenz

1946 Reiner Natriumtetradecylsulfat Anionisches Detergenz

1949 Tounay und Wallois Phenylquecksilber und Amoniumsuccinat Anorganische Verbindung

1959 Imhoff und Sigg Stabilisierte Polyjodidionen Anorganische Verbindung

1966 Henschel und Eichenberger Oxypolyaethxydodecan (Polidocanol) Nichtionisches Detergenz

1969 Mantse NaCl / Dextrose Lösung Hypertone Lösung

1975 Foley Hypertone NaCl und Heparin Hypertone Lösung

1985 Green und Morgan Sotradecol und Haemacel Anionisches Detergenz

nach Imhoff und Stemmer (1968), Holzegel (1970) sowie Goldmann und Bennet (1987).
23.1 · Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie
. Abb. 23.2. Polidocanol (INN) ist der aktive Wirkstoff in Aethoxy-
sklerol®. (auch bekannt unter Hydroxypolyaethoxydodecanol, Poly-
ethylenglycol-Monododecylether, Lauromacrogol 400 oder auch
Laureth-9)
de sind nicht statisch, sondern stehen in einem stän-
digen Umbau: einzelne Polidocanolmoleküle verlassen
die Mizellen und gehen in Lösung und vice versa. Die
Mizelle stellt eine Art Vehikel dar, das selbst nicht
mit der Lipiddoppelschicht der Endothelzellmembran
reagiert. Vielmehr interagieren einzelne freie Polido-
canolmoleküle. Zunächst erfolgt eine Anlagerung an
die nächst gelegenen Oberfläche, ein für »oberflächen-
aktive« Stoffe typisches Verhalten. Ist die Konzentration
am Endothel ausreichend hoch, erfolgt eine Emulgie-
rung einzelner Membranbestandteile, also eine Desinteg-
ration oder Denaturierung der Endothelzelloberfläche,
wobei Lipide etwas besser emulgiert werden als Proteine
(. Abb. 23.3).
Die löchrig gewordenen Endothelzellen blähen sich
ballonartig auf, da Plasmaflüssigkeit ungehindert eindrin-
gen kann. Durch die Desquamation des Endothels werden
subendotheliale Strukturen freigelegt, was zu einem Vaso-
spasmus führen kann und regelmäßig eine primär gefäß-
wandständige Thrombozytenaggregation provoziert. Der
initiale Verschlussmechanismus wird durch das Ausmaß
der Intimaschädigung in seiner Größe beschränkt und die
Blutgerinnung wird durch lokale Denaturierung von Ge-
rinnungsfaktoren gehemmt.
. Abb. 23.3. Polidocanol als Mizellen angeordnet und frei über
dem Endothel
271 23
23.1.2 Entwicklung der Verödung
Die Sklerotherapie entwickelte sich in Europa in eigenen
»Schulen«.
Deutschland
Die Sklerotherapie wurde in Deutschland zu Beginn des
20. Jahrhunderts von Forschern wie P. Scharff, N. Branner,
R. Fischel oder H. Hecht überwiegend mittels Sublimat
(Quecksilber(II)-chlorid) durchgeführt. Ursprünglich in
der Behandlung der Syphilis benutzt, wurde nach Sublima-
tinjektionen trotz des Nachspülens mit physiologischer
Kochsalzlösung Fibrosierungen der Venen ohne periphle-
bitische Reaktionen beobachtet.
Paul Linser (1871–1963) ließ als erster Ordinarius der
Tübinger Hautklinik 1916 Camillo Zorne eine Doktor-
arbeit zur Verödungsbehandlung mit Sublimat anfertigen.
Er kam zu dem Ergebnis, dass durch die starke Endothel-
reaktion ein fester Zusammenhalt zwischen Venenwand
und Thrombus entstand und erklärte über diesen Mecha-
nismus »das Fehlen von Embolien«.
Linser benutzte für seine Behandlungen eine Spritze
nach Pravaz und berichtet über mehr als 500 ambulante
Behandlungsfälle. Wichtig war die streng intravasale Ap-
plikation, da es ansonsten zu Nekrosen kam. Zudem traten
Quecksilberintoxikationen und schwere Unverträglich-
keiten auf.
Der nicht mit Paul Linser verwandte Karl Linser
(1895–1976) nutzte in den 1920er Jahren eine hypertone
Kochsalzlösung (15–30%) zur Varizenverödung. Wegen
der darunter ausgelösten Crampi setzte er Procain als An-
ästhetikum zu. Das Präparat wurde als erstes industriell
hergestelltes Verödungsmittel unter dem Namen Varicoph-
tin® in Deutschland auf den Markt gebracht. Neben den
Salzlösungen wurden auch hochkonzentrierte Zucker-
lösungen bis zur Marktreife entwickelt.
In Deutschland gab es zu dieser Zeit auf der Basis von
Kompression, Operation und Sklerosierungsbehandlung
eine aktive Venenheilkunde. Die über 20 Jahre existieren-
den »Blätter für Beinheilkunde«, der von Nathan Branner
(1870–1949) gegründete Verein der Spezialärzte für Bein-
leiden und zahlreiche Spezialambulatorien für Beinleiden
waren sichtbare Zeichen eines interdisziplinären Entfal-
tungsprozesses.
Die in den 1930er Jahren produzierten anionischen
Detergenzien und fettsäurehaltigen Injektionsmittel
führten zu häufigen und schweren allergischen Reak-
tionen. Wesentlich geringere Nebenwirkungen wurden
unter dem von Rainer 1946 in den USA entwickelten
Thrombovar® bzw Sotradecol® (Natriumtetradecylsulfat)
beobachtet.
1957 nach dem 2. Weltkrieg wurde die deutsche Ar-
beitsgemeinschaft für Phlebologie ins Leben gerufen.
 272 Kapitel 23 · Verödungstherapie
Karl Sigg und Eduardo Imhoff entwickelten 1959 die
23 Grundlagen für Jod-Alkalijodid bzw. Jod-Ammonium-
jodid mit Benzylalkoholzusatz, welches 1961 in Deutsch-
land zum Patent angemeldet und unter dem Handelsnamen
Varigloban® vertrieben wurde.
Während mittlerweile alle anderen Verödungsmittel
in Deutschland aus dem Handel genommen wurden, wird
das erst 1963 eingeführte Polidocanol (Aethoxysklerol®)
bis heute in der täglichen Praxis mit großem Erfolg und
geringen Nebenwirkungen angewandt.
Frankreich
Die Entwicklung ging Anfang des 20. Jahrhunderts in
Frankreich und Deutschland parallel zu einander von-
statten. In beiden Bevölkerungen war nach dem Ende
des ersten Weltkrieges die Notwendigkeit zur Behand-
lung der sich ausdehnenden Lues gegeben und hier
wie dort machte man die Erfahrung der sklerosierenden
Wirkung von Sublimat nach intravenöser Injektion. In
Frankreich führte der Leiter der neurologischen Abtei-
lung im Department XV J. A. Sicard dann aber schon
bald die Verödung der Beinvarikose mit Natriumcarbonat
ein. Zu Sicards Schülern gehörte Raymound Tournay
(1893–1984) der sich bereits 1926 als Phlebologe nieder-
ließ. Er veröffentlichte 1928 detailliert seine Verödungs-
technik, bei der er kurzgeschliffene, feine Kanülen und
2–5 ml Spritzen verwandte. Die Punktion erfolgte mit
aufgezogener Spritze. Die Injektion führte er am sitzen-
den oder liegenden Patienten durch. Da das Verödungs-
mittel so nur langsam abfließt, kommt es zu einer länge-
ren Kontakt- und Einwirkzeit am Endothel. Erst wurden
insuffiziente Crossen und/oder Perforanten verödet, da-
nach die Stämme und Seitenäste, also von proximal nach
distal.
Tournay war sehr an einer auch internationalen Ver-
breitung der Phlebologie interessiert und so wurde 1959
die Union Internationale de Phlebologie gründete, deren
erster Präsident der Deutsche Erich Krieg wurde.
Lange dominierte die Verödungstherapie die Varizen-
behandlung in Frankreich, erst nach dem 2. Weltkrieg kon-
kurrierte die Varizenchirurgie ernsthaft und das Stripping
der Stammvarikose etablierte sich. 1965 wurde in Straßburg
das interdisziplinäre Collége Francaise de Pathologie Vas-
culaire gegründet, worin die Phlebologen die größte Grup-
pe stellten. Der Chirurg Fonataine als Gründungsmitglied
bekräftigte, dass sich unter dem Dach der Angiologen alle
Ärzte zusammenfinden sollten, die sich mit der Behand-
lung der Gefäße beschäftigten. Die Angiologie wurde 1976
durch Ärztekammer und Krankenkassen offiziell aner-
kannt.
Robert Stemmer (1925–2000) hat sich um die Verbrei-
tung der französischen Schule der Verödungbehandlung
verdient gemacht.
Irland
Georg Fegan (*1921) propagierte in Irland in den 1950–
60er Jahren wie Sigg in der Schweiz die Kombination der
Verödungsbehandlung mit der anschließenden Kompres-
sionstherapie. Die Varizen wurden im Sitzen punktiert,
dann im Liegen mit eleviertem Bein injizierte er Sodium-
tetradecyl als Sklerosierungsmittel in die entleerte Varize.
Fegan ging von den am stärksten ausgeprägten insuffi-
zienten Vv. perforantes aus, er verödete von distal nach
proximal. 1963 veröffentlichte er seine Resultate von da-
mals über 13.000 behandelten Patienten.
Schweiz
Karl Sigg (1912–1986) punktierte die Varizen am stehen-
den Patienten mit offenen eher großlumigen Kanülen, das
austretende Blut wurde in Schalen aufgefangen. Die Ein-
spritzung von Varigloban erfolgte mit Glasspritzen dann
im Liegen mit ca. 30° eleviertem Bein in die fast entleerte
und kollabierte Varize. Die 2 ml Spritzen waren zur Hälfte
mit Luft gefüllt, um durch einen »Airblock« die Venen vor
dem Kontakt mit Varigloban gänzlich vom Blut zu ent-
leeren. Durch die sehr leicht laufenden Glasspritzen war
die intravasale Lage unmittelbar fühlbar. Varigloban wurde
je nach zu verödendem Kaliber in Konzentrationen von
0,5% bis 12% angewandt.
Wesentliche Gründe für seine Erfolge in der Varizen-
behandlung dürften die Kompressionsbandagierung und
unmittelbare Mobilisation gewesen sein. Zur Kompres-
sionsbehandlung bediente er sich der Verbandstechnik
nach Heinrich Fischer, die von ihm in Form von Kurzzug-
binden weiterentwickelt wurden.
In der Schweizer Verödungsschule wurden die Varizen
vom Knöchel aufsteigend bis zum Leistenband verödet,
also von distal nach proximal.
23.1.3 Entwicklung der Schaumverödung
Zur Gruppe der Detergenzsklerosierungsmittel gehört
Natriummorrhuat. Als ältester Vertreter dieser Gruppe
wurde es zum ersten Mal 1930 von Higgins und Kittel
verwendet. Einige Jahre später beschrieb Biegeleisen die
Verwendung von Ethanolaminoleat (1937). 1946 führte
Reiner das Natriumtetradecylsulfat ein und Henschel pub-
lizierte 1966 die ersten Ergebnisse zur Sklerotherapie mit
Polidocanol. Nur Verödungsmittel dieser Wirkstoffgruppe
eignen sich zur Herstellung eines mehr oder weniger stabi-
len Schaumes.
Ein Jahrzehnt nach Einführung des Natriummorrhuats
beschrieb McAusland 1939 die Anwendung eines Schaum
bei der Injektion von Besenreisern: Er verwendete Natri-
ummorrhuat in Form eines »Schaums«, den er durch
»Schütteln der mittels Gummistöpsel verschlossenen
23.1 · Geschichte und Entwicklung der Verödungstherapie
. Abb. 23.4. Doppelspitzensystem (DSS)
Flasche und Einsaugen des Schaums in seine Spritze« er-
hielt. 1944 publizierte Orbach die sogenannte »Airblock-
technik«: er injizierte maximal 3 ml Luft in das zu be-
handelnde Venensegment, um so das verbliebene Blut
vollständig zu verdrängen. In der klinischen Anwendung
nutzte er diese »Airblocktechnik« bei kleinen und mittle-
ren Varizen. Stemmer und Kollegen zeigten 1970 in einem
Modellversuch, dass die Airblocktechnik aber nur bis zu
einem Gefäßdurchmesser bis 4 mm verlässlich funk-
tioniert. 1950 stellt Orbach den ersten Vergleich der Wirk-
samkeit von Schaum mit der von flüssigen Sklerosierungs-
mitteln dar. Die Wirksamkeit des durch Schütteln der
Spritze oder des Arzneimittelfläschchens produzierten
Schaums stieg im Vergleich zur selben Menge »konventio-
neller« Flüssigkeit auf das 3,5- bis 4-fache an
Bis 1999 wurden mannigfache Verfahren zur Schaum-
herstellung erprobt, erst durch das »Tourbillon-Verfahren«
von Lorenzo Tessari gelang die einfache Herstellung eines
sehr dichten und cremigen Schaums unter Verwendung
üblicher Medizinprodukte (normale Spritzen und ein Drei-
wegehahn). Nachteil der Methode war die schlechte Re-
produzierbarkeit, da sich die Schaumeigenschaften schon
bei kleinsten Änderungen deutlich veränderten. Bessere
Ergebnisse wurden mit dem als »DSS« (Doppelspritzen-
system) oder »Tessari-DSS« bekannten Vorgehen erzielt,
mit dem ein stabiler und feinblasiger Schaum erzeugt wur-
de (. Abb. 23.4):
»Benötigt werden: 10 ml Omnifix-Spritze, 10 ml Injekt-
Spritze (jeweils Luer-Lock), ein Combidyn-Adapter und
ggf. ein 0,2 μm-Filter (zur Sterilfiltration von Luft). In die
Injekt-Spritze werden über den Sterilfilter genau 8 ml Luft
aufgezogen, anschließend – nach Entfernung des Filters –
genau 2 ml des Sklerosierungsmittels. Beide Spritzen
werden mit dem Adapter verbunden. Zunächst erfolgen
fünf Pumpbewegungen gegen Widerstand (fester
Daumendruck auf den Spritzenstempel einer Spritze), bis
beide Komponenten gut durchmischt sind. Danach wird
der Schaum noch siebenmal rasch zwischen beiden Sprit-
zen ohne zusätzlichen Druck hin und her gepumpt, bis ein
homogener Schaum entstanden ist.«
1989 benutzen Knight, Vin und Zygmunt das in den 70er
Jahren vorgestellte Ultraschallduplexverfahren zur Punk-
273 23
tionssteuerung. Schadeck publizierte 1993 das Monitoring
der Schaumverödung mittels der Duplexsonographie.
Die Schaumsklerotherapie hat durch die vorbeschrie-
benen Entwicklungen in den letzten Jahren weite Verbrei-
tung erfahren. Die Schaumverödung ist die günstigste
Behandlungsmethode und wurde mittlerweile zu einem
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23.2 Indikationsstellung
zur Verödungstherapie
F. X. Breu
Die Indikationsstellung zur Verödungstherapie der primä-
ren Varikose hat wie viele andere Bereiche in der Phlebo-
logie einen Wandel durchgemacht. Während einer der Pio-
niere der modernen Verödungstherapie, Karl Sigg, noch
davon ausging, dass grundsätzlich alle Typen und Ausdeh-
nungen von Krampfadern, einschließlich der Stammvenen-
insuffizienz, der Verödungstherapie zugänglich seien, wur-
de in den letzten Jahrzehnten des vergangenen Jahrhun-
derts die Sklerosierungstherapie mehr als adjuvante
Therapie zusätzlich zur operativen Sanierung der Varikose
gesehen. Die Wiederentdeckung und Wiederbelebung der
Schaumverödung hat dann in den letzten Jahren wiederum
zu einer Ausdehnung der Indikation zur Verödungsthera-
pie auch auf die Stammvarikose geführt.
Die Ziele der Verödungstherapie unterscheiden sich
nicht von anderen Verfahren zur Behandlung der Varikose.
Die Indikationen zum Einsatz der Verödungstechnik
werden aber je nach Standpunkt der Autoren oder der auto-
risierenden Organisationen unterschiedlich gesehen.
Indikationen zur Sklerosierungsbehandlung;
American Venous Forum 1996
4 Besenreiser
4 Varizen mit geringem Durchmesser (1–3 mm)
4 postoperativ verbliebene Varizen
4 postoperative Neuvarikose, wenn sie aus einer
insuffizienten Perforansvene mit weniger als
4 mm Diameter gespeist wird
4 Varizen einer venösen Malformation, wenn eine
OP nicht ratsam ist
4 Notfallmaßnahme bei rupturierten Varizen
4 Insuffiziente Perforansvenen mit einem Diameter
kleiner 4 mm
4 periulzeröse Varizen
4 keine einheitliches Urteil zu großkalibrigen Perfo-
ransvenen und der Stammvarikose der V. saphena
parva
In dieser Übereinkunft wurde 1996 keine Indikation für
die Sklerosierungstherapie der V. saphena magna gesehen
und die Rezidivvarikose, die heute in zunehmendem Maße
als gute Indikation für die Schaumsklerosierung gesehen
wird, wurde damals ebenfalls nicht aufgeführt.
Im Gegensatz hierzu sieht die deutsche Leitlinie grund-
sätzlich keine Einschränkung der Indikationen zur Sklero-
sierungstherapie in Abhängigkeit vom Varizentyp.
Indikation zur Varizensklerosierung. (Leitlinie
Sklerosierungstherapie der DGP (Rabe et al. 2008))
4 Stammvarizen (VSM und VSP)
4 Astvarizen
4 Varizen im Rahmen der Perforanteninsuffizienz
4 Retikuläre Varizen
4 Besenreiservarizen
4 Rest- und Rezidivvarizen nach Varizen ausschal-
tenden Maßnahmen
4 genitale und perigenitale Varizen
4 periulzeröse Venen
4 venöse Malformationen
> Für die Behandlung von kleinkalibrigen Varizen
(retikuläre Varizen, Besenreiser) gilt die Sklerosie-
rungsbehandlung als Methode der ersten Wahl.
Bei der Ausschaltung von Seitenastvarizen und insuffizien-
ten Perforanten konkurriert die Sklerosierungsbehandlung
mit der perkutanen Phlebextraktion und mit der Perforan-
tenunterbindung bzw. mit der endoskopischen Perforanten-
dissektion. In der Behandlung der Stammveneninsuffizi-
enz mit Ausschaltung des proximalen Insuffizienzpunktes
23.2 · Indikationsstellung zur Verödungstherapie
275 23
und des insuffizienten Venenanteils gilt die operative The-
rapie nach wie vor als Methode der ersten Wahl. Spezielle Leitlinien zur Schaumsklerosierung:
Die Sklerosierungsbehandlung der Stammvarikose hat 4 Wir raten zum Gebrauch von Sklerosierungs-
mit der Wiederentdeckung der Schaumverödung jedoch schaum, hergestellt nach der Monfreux-, Tessari-
eine Renaissance erfahren (7 Abschn. 23.5). und DSS-Technik für die Behandlung eines symp-
tomatischen Refluxes der V. saphena magna, von
C2–C6 Varizen und von Rezidivvarizen.
Leitlinien des American Venous Forum 2009 Empfehlungsgrad: 2B
(Gloviczki et al. 2009)
4 Die Sklerotherapie, sowohl mit flüssigen wie auch
mit aufgeschäumten Sklerosierungsmitteln, ist Bei der Abwägung des adäquaten therapeutischen Vorge-
eine gut akzeptierte therapeutische Methode für hens müssen die gültigen allgemeinen Kontraindikationen
alle Kaliber von Varizen. Wir empfehlen die Sklero- der Sklerotherapie Beachtung finden (. Tab. 23.2).
therapie für die Behandlung von Besenreisern (te- Operative Verfahren und Sklerosierungstherapie soll-
langiectasias). ten nicht als konkurrierende Verfahren gesehen werden.
Empfehlungsgrad: 1B Diese in der Vergangenheit oft der jeweiligen »Schule« ge-
4 Als alleinige Behandlungsmaßnahme bei Varizen zeugte Einseitigkeit oder Verblendung hat der Sache und
hat die Sklerotherapie eine hohe Inzidenz von auch dem Patienten nicht genützt. Die Verfahren ergänzen
Rezidiven. Wir empfehlen die Kombination mit sich vielmehr bei richtiger Indikationsstellung ideal.
entweder der konventionellen Chirurgie oder den
> Die sinnvolle Kombination von Operation und
endovenösen Saphenaablationen.
Sklerosierungstherapie ist bei vielen Patienten
Empfehlungsgrad: 1C
mit Stammveneninsuffizienz das wahrscheinlich
4 Um postsklerotherapeutische Hyperpigmen-
beste Vorgehen bei der Therapie der fortgeschrit-
tierungen zu reduzieren, raten wir zur Mikro-
tenen (und damit oft mittel- bis großkalibrigen)
thrombektomie in den ersten 2–3 Wochen nach
Varizenerkrankung.
der Behandlung.
Empfehlungsgrad: 2C
4 Wir empfehlen eine Kompression nach Sklerothe-
rapie von Besenreisern und größeren Varizen.
Empfehlungsgrad: 1B
6

. Tab. 23.2. Kontraindikationen der Sklerosierungsbehandlung

Leitlinie Sklerotherapie der DGP (Rabe et al. 2008)

Absolute Kontraindikationen Relative Kontraindikationen

Bekannte Allergie auf das Sklerosierungsmittel Beinödem, nicht kompensiert

Schwere Systemerkrankung Diabetische Spätkomplikation (z. B. Polyneuropathie)

Akute tiefe Beinvenenthrombose AVK Stad. II

Lokale oder generalisierte Infektion Schlechter Allgemeinzustand

Längerfristige Immobilität oder Bettlägerigkeit Asthma bronchiale

Fortgeschrittene AVK im Stad. III oder IV Ausgeprägte allergische Diathese

Hyperthyreose (bei jodhaltigen Sklerosierungsmitteln) Thrombophilie oder Hyperkoagulabilität mit oder ohne abgelaufener TVT

Schwangerschaft Eingeschränkte Mobilität

Migräne

Für die Schaumverödung gelten zusätzliche Kontraindikationen 7 Abschn. 23.5

 276 Kapitel 23 · Verödungstherapie
Literatur
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23.3 Empfehlungen zur Sklerotherapie
mit flüssigen Mitteln
E. Rabe, F. Pannier
23.3.1 Definition
Unter der Sklerosierungstherapie versteht man die plan-
volle Ausschaltung von intra-, subkutanen und/oder trans-
faszialen (Perforansvenen) Varizen sowie die Sklerosierung
subfaszialer Gefäße bei venöser Malformation durch das
Einspritzen eines Sklerosierungsmittels. Die verschiedenen
Verödungsmittel führen zu einer ausgeprägten Schädigung
des Endothels der Gefäße und eventuell der gesamten Ge-
fäßwand. Bei erfolgreicher Sklerosierung kommt es länger-
fristig zur Umwandlung der Venen in einen bindegewe-
bigen Strang (Goldman et al. 1990). Ziel der Verödungsbe-
handlung ist nicht die Thrombosierung des Gefäßes, die
für sich allein genommen rekanalisieren kann, sondern die
definitive Umwandlung in einen fibrösen Strang. Dieser
kann nicht rekanalisieren und entspricht in seinem funk-
tionellen Ergebnis dem operativen Vorgehen zur Entfer-
nung einer Varize.
23.3.2 Indikationen
Ziele der Sklerosierungsbehandlung sind:
4 Behandlung der Varikose und Vorbeugung möglicher
Komplikationen
4 bestehende Symptome zu mindern oder zu besei-
tigen
4 eine pathologisch veränderte Hämodynamik zu bessern
4 ein ästhetisch und funktionell gutes Ergebnis zu erzie-
len (Baccaglini et al. 1997)
Grundsätzlich können alle Formen der Varikose sklero-
siert werden (s. Übersicht).
Indikationen der Sklerosierungstherapie
4 Stammvarizen (Vena saphena magna (VSM) und
parva (VSP))
4 Astvarizen
4 Varizen im Rahmen der Perforanteninsuffizienz
4 retikuläre Varizen
4 Besenreiser
4 Rest- und Rezidivvarizen nach varizenaus-
schaltenden Maßnahmen
4 genitale und perigenitale Varizen
4 periulzeröse Venen (De Waard et al. 2005,
Hertzman et al. 2007, Stücker et al. 2006)
4 venöse Malformationen (Yamaki et al. 2000)
Für die Behandlung von kleinkalibrigen Varizen (retikuläre
Varizen, Besenreiser) gilt die Sklerosierungsbehandlung als
Methode der ersten Wahl (Baccaglini et al. 1997a).
Bei der Ausschaltung von Seitenastvarizen und in-
suffizienten Perforanten konkurriert die Sklerosierungs-
behandlung mit der perkutanen Phlebextraktion und mit
der Perforantenunterbindung bzw. mit der endoskopi-
schen Perforantendissektion (Einarsson et al. 1993, Ma-
louf 2000).
In der Behandlung der Stammvarikose mit Ausschal-
tung des proximalen Insuffizienzpunktes und des insuffi-
zienten Venenanteils gelten Crossektomie und Stripping
sowie endovenöse Verfahren als Methode der ersten Wahl.
Die Therapie der Stammvarikose durch flüssige Sklerosie-
rungsmittel ist jedoch ebenfalls möglich (Bullens-Goessens
et al. 2004, Schultz-Ehrenburg et al. 1984). Methode der
1. Wahl im Rahmen der Sklerosierungstherapie der
Stammvenen ist aber heute die Schaumverödung (Rabe et
al. 2009).
23.3 · Empfehlungen zur Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln
23.3.3 Kontraindikationen
Absolute und relative Kontraindikationen sind in der fol-
genden Übersicht wiedergegeben.
Absolute und relative Kontraindikationen
der Sklerosierungstherapie
Absolute Kontraindikationen (Baccaglini et al. 1997,
Villavicencio et al. 1996):
4 bekannte Allergie auf das Sklerosierungsmittel
4 cchwere Systemerkrankung
4 akute tiefe Beinvenenthrombose
4 lokale, im Bereich der Sklerosierung gelegene
oder schwere generalisierte Infektionen
4 längerfristige Immobilität oder Bettlägerigkeit
4 fortgeschrittene arterielle Verschlusskrankheit
im Stadium III oder IV
4 Hyperthyreose (bei jodhaltigen Sklerosierungs-
mitteln)
4 Schwangerschaft (außer bei zwingender Indi-
kation)
Relative Kontraindikationen (Baccaglini et al. 1997,
Villavicencio et al. 1996)
4 Beinödem, nicht kompensiert
4 diabetische Spätkomplikationen (z. B. Poly-
neuropathie)
4 arterielle Verschlusskrankheit im Stadium II
4 schlechter Allgemeinzustand
4 Bronchialasthma
4 ausgeprägte allergische Diathese
4 bekannte Thrombophilie oder Hyperkoagulabilität
mit oder ohne abgelaufener tiefer Beinvenen-
thrombose (Feied 1993, Hamel-Desnos et al.
2003)
Darüber hinaus wird dringend empfohlen, die aktuellen
Fachinformationen der eingesetzten Sklerosierungsmittel
zu berücksichtigen (Kreussler 2005).
23.3.4 Komplikationen und Risiken
Bei sachgerechter Durchführung ist die Verödungsbe-
handlung eine effiziente und nebenwirkungsarme Thera-
pieform. Im Rahmen der Therapie können prinzipiell eine
Reihe von unerwünschten Wirkungen beobachtet werden
(Goldman et al. 2007). Diese sind in der folgenen Über-
sicht wiedergegeben.
277 23
Komplikationen der Sklerosierungstherapie
4 allergische Reaktion (Feied et al. 1994)
4 Hautnekrosen (Bergan et al. 2000, Duffy 1999,
Fisher 2000, Goldman et al. 1995)
4 überschießende Sklerosierungsreaktion (und
Thrombophlebitis)
4 Pigmentierung (Conrad et al. 1995, Goldman et al.
1995)
4 Matting (Goldman et al. 1995)
4 Nervenschädigung (Van der Plas et al. 1994,
Zipper 2000)
4 Flimmerskotome (Guex et al. 2005)
4 migräneartige Symptome (Künzelberger et al. 2006)
4 orthostatischer Kollaps
4 Thromboembolie (Hohlbaum 1990)
Darüber hinaus wird dringend empfohlen, die aktuellen
Fachinformationen der eingesetzten Sklerosierungsmittel
zu berücksichtigen (Kreussler 2005).
Allergische Hautreaktionen treten gelegentlich als
allergische Dermatitis, Kontakturtikaria oder Erythem
auf. Anaphylaktischer Schock sowie die versehentliche in-
traarterielle Injektion sind sehr seltene Komplikationen,
die eine Notfallsituation darstellen (Feied et al. 1994, Oesch
et al. 1984).
Passagere migräneartige Symptome treten nach
Schaumsklerosierung häufiger auf als nach Flüssigver-
ödung (Guex et al. 2005).
Thromboembolische Ereignisse (tiefe Venenthrom-
bose, Lungenembolie oder Apoplexie) treten nach Sklero-
sierungstherapie in seltenen Ausnahmefällen auf. Größere
Mengen an Sklerosierungsmittel und Patienten mit anam-
nestisch abgelaufener Thromboembolie oder bekannter
Thrombophilie (Hamel-Desnos et al. 2003) sind mit einem
höheren Risiko behaftet. Bei Patienten mit diesen Risiko-
faktoren sind eine strenge Indikationsstellung und zusätz-
liche Vorsichtsmaßnahmen angezeigt.
Hautnekrosen werden sowohl nach paravasaler Injek-
tion höherprozentiger Sklerosierungsmittel als auch, selten,
nach lege artis durchgeführter intravasaler Injektion mit ver-
schiedenen Konzentrationen, beispielsweise 0,5% Polidoca-
nol bei der Sklerosierung von Besenreisern, beschrieben
(Fisher 2000, Goldman et al. 1995). Im zweiten Fall wird ein
Mechanismus mit Übertritt des Sklerosierungsmittels über
arterio-venöse Anastomosen in den arteriellen Schenkel
diskutiert (Bergan et al. 2000). In Einzelfällen wurde dies als
Embolia cutis medicamentosa beschrieben (Geukens et al.
1999, Kersting et al. 1998, Remy et al. 1978).
Nach versehentlicher intraarterieller Injektion kann
es zu ausgedehnten Nekrosen kommen (Fisher 2000, Gold-
man et al. 1995, Oesch et al. 1984).
 278 Kapitel 23 · Verödungstherapie
Hyperpigmentierungen werden mit einer Häufigkeit
23 zwischen 0,3 und 10% beschrieben (Georgiev 1993, Weiss
et al. 1999). In der Regel bilden sie sich langsam zurück.
Das Matting, feine Teleangiektasien im Bereich einer
verödeten Varize, ist eine nicht vorhersehbare individuelle
Reaktion des Patienten und kann auch nach der operativen
Ausschaltung einer Krampfader auftreten (Goldman et al.
1995).
Nervenschädigungen sind nach paravasaler Injektion
im Experiment beschrieben worden (Van der Plas et al.
1994, Zipper 2000). Nur sehr selten können lokale Paräs-
thesien auftreten.
Weitere passagere Erscheinungen nach einer Sklero-
sierung sind intravasale Koagula, Phlebitiden, Hämato-
me, Geschmacksirritationen, Druckgefühl in der Brust,
Schmerzen am Injektionsort, Schwellungen, Indurationen,
leichte Herz-Kreislaufreaktionen, Übelkeit. Dazu kommen
Komplikationsmöglichkeiten durch den Kompressions-
verband, wie z. B. Blasenbildung (z. B. Blasen im Bereich
eines aufgeklebten Pflasters). Intravasale Koagula können
nach Stichinzision exprimiert werden, um die Entstehung
von Hyperpigmentierungen zu vermindern.
> Die Verödungsbehandlung ist ein Eingriff, der der
Aufklärung bedarf.
23.3.5 Diagnostik vor Sklerotherapie
Die erfolgreiche Sklerotherapie setzt ein planvolles Vor-
gehen voraus. Die Sklerosierungstherapie soll in der Regel
in der Reihenfolge von den Insuffizienzpunkten und den
großen Varizen zu den kleineren vorgenommen werden.
Daher ist vor der Behandlung eine ausreichende Diagnos-
tik durchzuführen (Baccaglini et al. 1997, Goldman et al.
2007, Villavicencio et al. 1996).
Hierzu zählen: Anamneseerhebung, klinische Unter-
suchung und Dopplersonographie. Zusätzlich kommen
Funktionsuntersuchungen und bildgebende Verfahren wie
die Duplexsonographie in Betracht.
Mit Hilfe der Funktionsuntersuchungen kann die zu
erwartende Verbesserung der venösen Funktion durch die
Ausschaltung der Varikose abgeschätzt werden.
Die bildgebende Diagnostik dient insbesondere der
Identifikation insuffizienter Verbindungen zum tiefen
Venensystem, der Lokalisation pathologischer Refluxe so-
wie der Abklärung postthrombotischer Veränderungen
und zur Auswahl der sinnvollsten Therapieoption.
Durchführung der Sklerosierungsbehandlung von Va-
rizen
Für die Sklerosierungsbehandlung von Varizen ist in
der Bundesrepublik Deutschland Aethoxysklerol® mit
dem Wirkstoff Polidocanol in den Konzentrationen 0,25,
. Tab. 23.3. Anhaltswerte für Konzentration und Inhaltsmen-
ge von polidocanolhaltigen Skerosierungsmitteln bei Flüssig-
sklerosierung – Polidocanolhaltige Skeroskierungsmittel
Indikation Menge/Injektion Konzentration
Besenreiser 0,1–0,2 ml 0,25–0,5%
Zentralvenen 0,1–0,2 ml 0,25–1,0%
v. Besenreiser
retikuläre Varizen 0,1–0,3 ml 1,0%
kleine Varizen 0,1–0,3 ml 1,0%
mittelgroße Varizen 0,5–2,0 ml 2,0–3,0%
große Varizen 1,0–2,0 ml 3,0–4,0%
0,5, 1, 2, 3, und 4% zugelassen. Die maximale Tagesdosis
von Polidocanol beträgt 2 mg/kg Körpergewicht (Kreuss-
ler 2005).
Anhaltswerte für die Konzentration und Menge pro
Injektion bei der Flüssigsklerosierung gehen aus 7 . Tab.
23.3 hervor (Kreussler 2005).
Für die Sklerosierung benötigt man eine leichtgängige
Einmal- oder Glasspritze sowie dünnkalibrige Kanülen.
Zur lokalen Kompression dienen Watte- oder Gazetupfer
oder -polster und Papierpflaster. Die verschiedenen Tech-
niken variieren erheblich (Baccaglini et al. 1997). Für die
Flüssigsklerosierung selbst gelten folgende Grundsätze:
4 Die Punktion der zu verödenden Venen kann in auf-
rechter Position oder im Liegen erfolgen.
4 Die Injektion wird üblicherweise in liegender Körper-
position durchgeführt. Nach Punktion der Vene mit
freier Kanüle oder aufgesetzter Spritze wird die intra-
vasale Lage überprüft.
4 Die intravasale Injektion des Sklerosierungsmittels er-
folgt langsam, eventuell fraktioniert und unter Kon-
trolle der intravasalen Lage der Kanüle. Starke Schmerz-
haftigkeit während der Injektion kann auf paravasale
Injektion hinweisen.
4 Unmittelbar nach Injektion des Sklerosierungsmittels
und nach Entfernung der Kanüle erfolgt die lokale
Kompression im Verlauf der verödeten Vene (Drake et
al. 1996, Stanley et al. 1991, Tazelaar et al. 1999).
4 Im Anschluss an die Sklerosierung wird die behandelte
Extremität komprimiert. Dies ist sowohl mit einem
Kompressionsstrumpf als auch mit einem Kompres-
sionsverband möglich (Drake et al. 1996, Goldman et
al. 1990). Bei Sklerosierung von Besenreiservarizen
wird dies unterschiedlich gehandhabt.
4 Die lokale Kompression kann am Abend oder am
nächsten Tag entfernt werden. Die Kompression wird
je nach Kaliber und Lokalisation der Varizen für Stun-
23.3 · Empfehlungen zur Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln
den bis mehrere Tage und Wochen nach Abschluss der
Sklerosierungsbehandlung durchgeführt (Baccaglini et
al. 1997, Reddy et al. 1986, Villavicencio et al. 1996).
4 Nach der Sklerosierungssitzung in konventioneller
Technik soll der Patient einige Zeit gehen (Thrombo-
seprophylaxe durch ausreichende Mobilität). Auf An-
zeichen für allergische Reaktionen ist zu achten.
4 Intensive sportliche Betätigung, heiße Bäder, Sauna
und ausgeprägte UV-Einstrahlung (Sonnenbank)
sollen in den ersten Tagen nach der Sklerosierung ver-
mieden werden.
23.3.6 Duplexsonographisch kontrollierte
Verabreichung
Bei der Sklerosierung der Crossen, der crossennahen
Stammvarizen und von Perforanten hat sich die duplex-
sonographisch kontrollierte Sklerosierungsbehandlung als
eine Erweiterung des methodischen Spektrums bewährt
(Frullini et al. 1999, Geux 2000, Schadeck 1996, Schadeck et
al. 1997). Bei diesem Verfahren wird beim liegenden Patien-
ten die zu verödende Vene duplexsonographisch dargestellt
und unter Sicht punktiert. Die Nadel ist im sonographischen
Bild sichtbar und die intravasale Injektion kann kontrolliert
werden. Einige Autoren empfehlen eine intermittierende
Kompression mit dem Schallkopf im Anschluss an die In-
jektion (Schadeck 1996, Schadeck et al. 1997). Hierbei kann
eine Kontraktion des injizierten Venenabschnittes und die
Länge der verödeten Strecke beurteilt werden. Mit dieser
Methode wird ein kontrolliertes Vorgehen mit weniger
Komplikationen und größerem Effekt angestrebt.
23.3.7 Effektivität
Für die Ausschaltung intra- und subkutaner Varizen mit
der Sklerosierungsbehandlung besteht eine sichere Evi-
denz aus einer Fülle von veröffentlichten klinischen Unter-
suchungsreihen (Conrad et al. 1995, Stücker et al. 2006)
und kontrollierten klinischen Studien (Einarsson et al.
1993, Kahle 2006, Kahle et al. 2004). Die Erfolgsraten der
Sklerosierungsbehandlung variieren je nach Technik und
Venenkaliber.
Für die Sklerosierung von intrakutanen Varizen (Be-
senreiser und retikuläre Varizen) gilt die Sklerosierungsbe-
handlung als Standardtherapie, mit der eine bis zu 90%ige
Besserung erzielt werden kann (Kahle 2006, Kern et al.
2004, McCoy et al. 1999, Norris et al. 1989). Voraussetzung
ist die Ausschaltung übergeordneter Varizen nach sorgfäl-
tiger Diagnostik.
Die Kompressionstherapie mit medizinischen Kom-
pressionsstrümpfen verbessert das Ergebnis der Sklero-
279 23
sierung von Besenreisern (Kern et al. 2007, Massay 1999,
McDonagh 1999, Weiss et al. 1999). Die Häufigkeit von
Pigmentierungen nimmt signifikant ab (Goldman et al.
1990, Weiss et al. 1999).
Die lokale exzentrische Kompression erhöht signifikant
den lokalen Druck im Sklerosierungsbereich und verbes-
sert die Effektivität der Sklerosierung (Stanley et al. 1991).
Alte Vergleichsstudien zur Behandlung der Stamm-
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23.4 Technik und Praxis
der Verödungstherapie
M. Schadeck
Grundlagen
Die Grundlagen und verschiedenen Techniken der Sklero-
therapie wurden im Wesentlichen durch die drei Pioniere
Tounrnay (1985), Fegan (1967) und Sigg (1985) entwickelt.
Je nach Land und persönlicher Präferenz wird heute die
eine oder andere Technik oder Mischformen aus diesen
Techniken angewendet.
> Vor Beginn der Sklerotherapie sollte eine genaue
Diagnostik erfolgen. Zur Sklerotherapie sollte
ein entsprechender Therapieplan erstellt und die
Ergebnisse nach Beendigung evaluiert werden
23.4 · Technik und Praxis der Verödungstherapie
Unter Varizensklerosierung bzw. Varizenverödung ver-
steht man
4 Die irreversible Schädigung des Endothels einer Vene
durch kontrollierte Einspritzung eines lokal toxisch
wirkenden Mittels mit konsekutiver Abscheidung eines
lokalen Thrombus und Abheilung der Schädigungsfol-
gen unter Obliteration der Vene durch Fibrosierung.
Grundlage aller Sklerotherapieverfahren sind die fol-
genden Prinzipien:
4 stets mit der größten Varize beginnen und mit der
kleinsten aufhören
4 von oben (leistenwärts) nach unten (fußwärts) vor-
gehen
4 Läsionen vermeiden
Mit der Wiederentdeckung der Schaumsklerosierung
haben sich sowohl die Injektionstechnik als auch das me-
thodische Vorgehen etwas verändert.
Neben Polidocanol, das in Europa das gebräuchlichste
Sklerosierungsmittel ist, stehen noch andere Agenzien zur
Verfügung. Hier handelt es sich um Sodiumtetradecylsul-
fat (Sotradecol®, 1%, 3%), jodierte Verbindungen (z. B.
Variglobin®, 2%, 4%, 8%, 12%) und hypertone NaCl-Lö-
sung (10–30%). In den folgenden Ausführungen geht es
ausschließlich um den Einsatz von Polidocanol (Aethoxy-
sklerol® AET) in Form von konventioneller Sklerosie-
rungsflüssigkeit oder als Schaum bei den verschiedenen
Krampfadertypen (Varizen der Saphena magna und parva,
Perforans-, Seitenast- und retikuläre Varizen, Teleangiek-
tasien, postoperative Rezidive).
Bei der Sklerotherapie wird ein Sklerosierungsmittel in
eine Krampfader beliebigen Kalibers injiziert. Material
und Instrumente sind exakt an die jeweils vorliegenden
Gegebenheiten anzupassen. Empfohlen wird die Ver-
wendung von leichtgängigen Plastikeinmalspritzen (2 bis
5 ml). Kaliber und Länge der Nadeln sind abhängig von
Varizengröße und Gewebetiefe zu wählen. Die folgenden
281 23
Ausführungen beziehen sich auf die Technik der geschlos-
senen Nadel, d. h. mit aufgesetzter Spritze. Darüber hinaus
sind auch Butterflykanülen und Mikrokatheter geeignet.
Vor der Punktion sollte das betroffene Hautareal desinfi-
ziert werden. Dosierung und Injektionsvolumen richten
sich nach dem jeweiligen Varizentyp. Verschiedene Dosie-
rungsprotokolle wurden publiziert(. Tab. 23.4)
Eine Möglichkeit, unerwünschte Wirkungen möglichst
gering zu halten, besteht in der Verminderung der Wirk-
stoffdosis. Hierbei kommt der weiter unten beschriebenen
intermittierenden Kompression eine entscheidende Rolle
zu. Mit dieser Technik lässt sich das Krampfadervolumen
reduzieren und somit auch die Dosis des zu verabreichen-
den Wirkstoffs, bzw. des Wirkstoffvolumens. Die so er-
reichten verminderten Wirkstoffmengen sind nicht immer
deckungsgleich mit den Empfehlungen der 2. Konsensus-
konferenz von 2006 (Breu 2008). Generell sollte man fol-
gende Punkte beachten:
1. Eine oberflächlich gelegene, stark dilatierte Varize
(Durchmesser >3 mm) ist für eine direkte Schaumgabe
nicht geeignet. Voraussetzung ist hier eine Kaliber-
und damit auch Volumenreduktion. Man erreicht dies
durch Flüssigsklerosierung bei einer Wirkstoffkonzen-
tration von 1% oder 3% mit anschließender intermit-
tierender Kompression. Die Situation ist nun identisch
mit der unter Punkt 2.
2. Eine oberflächlich gelegene, wenig dilatierte Varize
kann von einer kleinen Menge (1–2 ml) schwach kon-
zentrierten Schaums (0,5%) profitieren.
3. Für retikuläre Varizen sind sowohl Flüssigsklerosie-
rung als auch Schaumsklerosierung geeignet.
4. Eine dilatierte tief gelegene Varize kann zunächst mit-
tels Flüssigsklerosierung, gefolgt von intermittierender
Kompression, behandelt werden, um ihren Durch-
messer zu verkleinern. Anschließend werden 1–4 ml
3%iger Schaum injiziert. Dabei sollte man stets den
Verlauf der Varize im Auge behalten, denn aus »sub-
faszial« kann leicht »suprafaszial« werden! Es muss

. Tab. 23.4. Wirkstoffkonzentration und Menge des Sklerosierungsmittels in Abhängigkeit vom Varizentyp

Lokalisation/Typ Konzentration Flüssigmittel [ml] Schaum [ml] Bemerkungen

VSM 3% 1–2 1–4 Intermittierende Kompression

Hunter-Perforans 3% Intermittierende Kompression

VSP 3% – 2–3 Subfasziale VSP wird wie VSM behandelt

Rezidive 3% 2 2 Wenn tief gelegen, Intermittierende Kompression

0,5–1% 2 2–5 –

Retikuläre Varizen 0,5% 2 2 –

Teleangiektasien 0,25–0,5% 2 – –
 282 Kapitel 23 · Verödungstherapie

verhindert werden, dass ein zu stark konzentriertes
23 Produkt an die Hautoberfläche gelangt (Gefahr einer
entzündlichen Reaktion und/oder Pigmentation).
23.4.1 Technik bei große Varizen
Üblicherweise wird initial 1 ml 3%ige Sklerosierungs-
flüssigkeit injiziert, wodurch ein Spasmus provoziert wird.
Unter diesem Spasmus erfolgt eine zweite Injektion mit
2 ml 3%igem Schaum. Hierbei ist die Haut nahezu senk-
recht zu perforieren. Die Nadelspitze erscheint in dem
Ultraschallbild weiß in der Mitte des Venenlumens.

Große Varizen (Saphena- und Perforansvenen,
postoperative Rezidive).
Der anatomische Verlauf dieser großen Varizen, der Aus-
gangspunkt ihres Refluxes sowie die topographische Ver-
teilung der Kollateralen sind zunächst mittels Duplexsono-
graphie zu bestimmen. Bei den Saphena- und Perforans-
venen ist die Technik der sonographisch kontrollierten
Sklerosierung obligatorisch. Bei postoperativen Rezidiven
hängt der Einsatz des Ultraschalls davon ab, wie tief die zu
behandelnde Varize gelegen ist. Für jeden der im Folgen-
den besprochenen Fälle ist die Behandlungstechnik etwas
unterschiedlich.
> Es ist darauf zu achten, dass etwas Blut in die
Spritze zurückgeflossen sein muss, bevor man
mit der Injektion beginnt (. Abb. 23.5)
Die Injektionsstelle sollte nicht auf Höhe der Crosse, son-
dern unterhalb des präterminalen Klappenapparats liegen.
Hier ist das Risiko, versehentlich in eine Arterie injizieren,
extrem gering. Wie die Hände zu halten, die Sonde und die
Nadel zu platzieren sind, zeigt . Abb. 23.5.
Unter duplexsonographischer Kontrolle kann die In-
jektion sowohl im Längsschnitt als auch im Querschnitt
durchgeführt werden. Wie . Abb. 23.6 zeigt, hat die trans-

Tipps für die Praxis Sehr sichere Injektionen sind mit der
Butterflykanüle möglich. Hierfür kommen besonders die
in der Nähe der Hautoberfläche gelegenen Varizen in Fra-
ge, z. B. Perforansvarizen (ausgenommen die des Hunter-
Kanals), Varizen der Saphena parva und einige postope-
rative Rezidive. Auch für die Injektion größerer Schaum-
volumina sind Butterflykanülen oder Minikatheter geeig-
net. Bei der Verwendung des Minikatheters ist ein höherer
Zeitbedarf zu bedenken. Hier ist besonders darauf zu ach-
ten, dass die Behandlung aseptisch bleibt.
Die direkte Injektion mit geschlossener Nadel erfordert
eine geübte Hand, ist aber eine sehr viel flexiblere Metho-
de, die hinsichtlich Versuchshäufigkeit, Geschwindigkeit
und Anpassungsfähigkeit deutliche Vorteile hat. Sie ist bei . Abb. 23.5. Manuelle Technik der Venensklerosierung. Voraus-
allen Krampfadertypen möglich. Konzentration, Volumen setzung für eine sichere Injektion ist die stabile Lage der Hände des
und Form des Wirkstoffs sind je nach Varizentyp zu wäh- Therapeuten auf der Extremität des Patienten.
len; man beachte hierbei die unter 7 Abschn. 23.4.1.1 her- 1: Dreikammerplastikspritze; 2: Aspiration von venösem Blut; 3: Nadel-
Schallkopf-Abstand 5–10 mm; 4: Schallkopf in transversaler Position
vorgehobenen 4 Empfehlungen.

V. saphena magna
Der Ausgangspunkt des Refluxes wird mittels Duplexsono-
graphie bestimmt, desgleichen die Venentiefe. Bei dieser
Untersuchung muss der Patient stehen.
Anschließend sitzt oder liegt der Patient, die Beine sind
ausgestreckt. In dieser Stellung wird der Haut-Venen-Ab-
stand gemessen. Nun wählt man eine ausreichend lange
Nadel, mit der man die Hinterwand der Saphena erreichen
kann. Wenn dies nicht beachtet und zu unüberlegt und zu
schnell punktiert wird, kann die Endothelschicht der Vene,
die sehr elastisch ist, nicht durchstochen werden. Wenn
aber die Nadel lang genug ist, um die hintere Venenwand
zu erreichen, lässt sich das Endothel leicht durchstechen, . Abb. 23.6. Position der Nadelspitze. Sie liegt mittig im Venenlu-
so dass eine Injektion problemlos möglich ist. men, nahe der Hinterwand
23.4 · Technik und Praxis der Verödungstherapie
versale Technik den Vorteil, dass sich die Nadel ins Zen-
trum der 4 Messlinien führen lässt, die das Venenlumen
markieren. Dank dieser Möglichkeit können auch kleinere
Venen (<2 mm) punktiert werden.
Beste Bedingungen für eine Injektion unter Ultra-
schallkontrolle sind gegeben, wenn man die folgenden
»10 Gebote« beachtet.
Allgemeine Praxis der Echosklerotherapie
1. Bestimmung der Tiefe der Varizenhinterwand
2. Wahl einer Nadel von geeigneter Länge
3. die Vene muss im Zentrum des Bildschirms
sichtbar werden
4. Bezugspunkt für die Platzierung der Nadel ist die
Mitte des Ultraschallkopfs (Abstand 5–10 mm)
5. Durchquerung der Venenvorderwand mit kurz
aufeinander folgenden Stichen
6. die Nadelspitze wird ultraschallgesteuert in die
Venenmitte vorgeschoben (. Abb. 23.6)
7. zur Kontrolle blutigen venösen Reflux in die
Spritze aspirieren (. Abb. 23.5)
8. langsame Injektion des Sklerosierungsmittels
9. um eine sichere Injektion zu gewährleisten,
sind die Hände an der betroffenen Extremität
abzustützen (. Abb. 23.5)
10. Ausschluss einer eventuellen extravasalen Injektion
In der Regel bringt die anschließende Kompression mittels
Strumpf oder Verband im oberen Drittel des Oberschen-
kels keinen weiteren Nutzen, es sie denn, die Saphena ver-
läuft hier nahe der Oberfläche.
. Abb. 23.7. Parietales Ödem. Im Ab-
stand von 1 mm. Sowohl im Transver-
salschnitt (a) als auch im Longitudinal-
schnitt (b) erscheint das Varizenkaliber an
dieser Stelle deutlich reduziert
a b
283 23
Beabsichtigt man eine größere Menge Schaum zu
injizieren (>5 ml), so empfiehlt sich die Verwendung eines
Katheters.
Tipps für die Praxis Die Injektionsstelle sollte im oberen
Drittel des Oberschenkels liegen. Am besten injiziert man
dort, wo das Venenkaliber am kleinsten ist, so dass das
Sklerosierungsmittel die Veneninnenwände gut impräg-
nieren kann.
Bei senkrechter Injektion kann es vorkommen, dass
eine Vene komplett durchstochen wird. Das ist hier nicht
weiter gefährlich. Man zieht die Nadel etwas zurück, bis die
Nadelspitze mittig im Venenlumen liegt. Dabei ist häufig
zu beobachten, dass die Nadelspitze etwas erodiert er-
scheint und wie ein Angelhaken an der hinteren Venen-
wand hängt. Im Ultraschall ist gut zu erkennen, wie sich
diese Wand plötzlich von der Nadel löst und ihre ursprüng-
liche Lage wieder einnimmt.
Man kann die Wirkung des Sklerosierungsmittels auf
die Venenwand kurz nach der Injektion durch eine sog.
intermittierende Kompression deutlich verbessern. Hier-
zu benutzt man den Schallkopf, mit dem man im Se-
kundentakt etwa eine Minute lang auf die Vene drückt.
Hiernach kommt es sehr schnell zu einem erheblichen
Spasmus in dieser Venenregion (≥ 75%). Dieser Spasmus
ist immer zu sehen. Es tritt ein Ödem an der Venenwand
auf, wodurch sich das Venenkaliber erheblich verkleinert
(. Abb. 23.7).
Die Dauer des initialen Spasmus lässt sich verlängern,
wenn man die Vene etwa 10‒20 cm unterhalb der Injek-
tionsstelle komprimiert. Die beschriebene Kompressions-
methode ist nur nach Verwendung von flüssigem Sklero-
sierungsmittel angebracht. Hier ist ihre therapeutische
 284 Kapitel 23 · Verödungstherapie
Wirksamkeit allerdings so beeindruckend, dass man sie
23 nach jeder Flüssigsklerosierung durchführen sollte.
Anschließend besteht die Möglichkeit der Schaumskle-
rosierung: Mit einer kleinen Menge Schaum (2 ml) lässt
sich bereits ein relativ großer Abschnitt des betroffenen
Saphenasegments erreichen. Während der Injektion muss
die Nadel permanent auf dem Ultraschallbildschirm zu
sehen sein. Um dies zu erreichen, kann man die Ausrich-
tung des Ultraschallkopfes so variieren, dass das Ultra-
schallfeld der Nadelspitze quasi entgegenkommt. Hierin
besteht auch die einzige Möglichkeit, eine eventuelle extra-
vasale Injektion zu erkennen, die sich in einem schwarzen,
sichelförmigen, »transsonorem« Feld manifestiert, das sich
über, unter oder neben der Vene befinden kann.
Eine extravasale Injektion mit Schaum ist an einer hyper-
echogenen Sichelform zu erkennen, die – bezogen auf die In-
jektionsstelle – über der Vene erscheint. Der dadurch bewirkte
kegelförmige Schatten verhindert jede weitere Kontrolle der
Nadelposition. In einer solchen Situation ist es zwingend ge-
boten, die Injektion abzubrechen und an einer benachbarten
Stelle einen erneuten Versuch zu unternehmen.
Bei geringeren Dosen sind nach extravasaler Injektion
im Übrigen keine Komplikationen zu erwarten.
Unterhalb des Knies verläuft die V. saphena magna näher
unter der Oberfläche. Hier ist es empfehlenswert, eine kürze-
re Nadel zu wählen und diese mehr tangential zu führen.
V. saphena parva
Zu Recht gilt die Behandlung der kleinen Saphenavene als
heikel, stellt doch ihre arterielle Umgebung ein perma-
nentes potenzielles Risiko dar. Zunächst ist es wichtig, eine
Untersuchung am stehenden Patienten durchzuführen,
um zu sehen, um welchen Mündungstyp es sich bei dieser
Stammvene handelt. Sie kann in die V. poplitea münden, in
die V. saphena magna, in die V. femoralis superficialis oder
auch in das Gebiet der Oberschenkelhinterseite. Durch die
a b
. Abb. 23.8. Begleitarterie der V. saphena parva. a In der Farbdup-
lexsonographie liegen die Saphena parva, ihre Begleitarterie und ihr
Untersuchung verschafft man sich Klarheit über die An-
zahl der Mündungsstellen wie auch über das Ausgangs-
niveau des Refluxes. Auch bei der Darstellung der benach-
barten Venen und Arterien und ihrer Beziehung zur
Saphena parva muss der Patient stehen. Liegt die Parva-
mündung oberhalb des Kniegelenkspalts, so sind die Ge-
fahren arterieller Kontakte reduziert.
Anschließend sollte man die Begleitarterie der Saphena
parva aufsuchen und ihren Verlauf vom Kniegelenkspalt bis
etwa in die Mitte der Wade verfolgen. Diese kleine Arterie
erscheint in der farbkodierten Duplexsonographie variabel,
weist kein konstantes Kaliber auf und kann sich in zwei
oder mehrere Äste teilen. Meist bleibt sie in Kontakt mit der
Saphenawand, kann sich aber im mittleren Wadendrittel
vom Parvastamm lösen (. Abb. 23.8). Im weiteren Verlauf
nähert sie sich der Parva dann wieder an.
Bei der Injektion kann sich der Patient sowohl im sog.
Vierfüßlerstand als auch in Bauchlage befinden. In der
Bauchlage sollte das zu behandelnde Bein leicht angeho-
ben sein, um das fasziale Bindegewebe zu lockern.
Die Saphena parva, die oft im Inneren der Faszie ver-
läuft, präsentiert sich hierbei ganz unterschiedlich: in der
Wadenmitte wirkt sie im Querschnittsbild elliptisch, wie
abgeflacht, während sie in der Nähe der Kniegelenkspalte
oder ganz unten am Bein eher kreisförmig erscheint.
Bei der Wahl der Injektionsstelle hat man also auf
die Nähe der Vene zur Begleitarterie zu achten und auf
den Abschnittstyp, der einer Punktion zugänglich sein
muss. Wegen der geringen Venentiefe verwenden wir eine
25- oder 26-G-Nadel. Noch sicherer wird die Injektion,
wenn man einen Minikatheter oder eine Butterflykanüle
verwendet.
Üblicherweise werden 2‒3 ml AET-Schaum (keines-
falls mehr) in 3%iger Konzentration injiziert. Die Injek-
tion sollte immer im Transversalschnitt erfolgen, wobei
die Nadelspitze mittig im Venenlumen zu platzieren ist.
Nerv dicht nebeneinander. b An dieser Stelle im mittleren Waden-
drittel hat sich die Arterie deutlich vom Saphenastamm entfernt
23.4 · Technik und Praxis der Verödungstherapie
Nur so lässt sich vermeiden, dass versehentlich die manch-
mal kaum sichtbare Parvabegleitarterie punktiert wird.
Man sollte schräg einstechen, die Vene so gut wie möglich
katheterisieren und die Nadel im Veneninneren stabil
halten.
Eine Kompression empfiehlt sich vor allem bei ober-
flächlichen, stärker hervortretenden, großkalibrigen Ästen.
Die Dauer der Behandlung liegt zwischen 2 und 6 Tagen.
Tipps für die Praxis Aufgrund der besonderen Diffu-
sionsmechanismen des Schaums ist die Frage nach dem
Injektionsniveau bei der Schaumsklerosierung zunächst
von untergeordneter Bedeutung; im Vordergrund sollten
die Sicherheitsmaßnahmen stehen.
Es ist auf das Kriterium »Sicherheitsabstand« zur
Parvabegleitarterie zu achten. Auch wird man sich einen
Ort aussuchen, an dem die Vene am stärksten dilatiert ist,
denn es ist nur eine einzige Injektion möglich. Eine suk-
zessive zweite Injektion wäre zu gefährlich, denn der mit
der Erstinjektion eingebrachte Schaum könnte verhindern,
dass sich die Nadelspitze visualisieren und ihre genaue Po-
sition im Venenlumen bestimmen lässt.
Die intermittierende Kompression ist nur bei größeren
Waden möglich, in denen der betroffene Saphena-parva-
Abschnitt zirkulär bleibt. Dann befindet man sich in der
gleichen Situation, wie sie weiter oben für die Saphena
magna beschrieben wurde.
V. accessoria anterior
Aufgrund ihres oft dilatierten und sehr oberflächlichen
Verlaufs auf der Vorderseite des Oberschenkels besteht bei
dieser Art Vene die Gefahr der Pigmentation nach Sklero-
therapie. Bei der Behandlung ist an einige der weiter oben
aufgeführten Prinzipien zu denken.
4 subfasziale Flüssigsklerosierung (1 ml, 3%), möglichst
weit oben, aber unter Sicherheitsabstand zur Crosse,
mit anschließender intermittierender Kompression.
4 Schaumsklerosierung mit schwach konzentriertem
Schaum (0,5%, 1‒2 ml) knapp unterhalb des Spasmus.
Man kann dann sehen, wie sich der Schaum in den
suprafaszialen Anteilen der Vene verteilt.
Vv. perforantes
Für eine Sklerotherapie in der Tiefe sind nur die auf der
Innenseite des Oberschenkels gelegenen Perforansvenen
des Hunter-Kanals geeignet. Man behandelt sie wie die
V. saphena magna. Bei allen anderen tief gelegenen Per-
foransvenen besteht die Gefahr, in eine Arterie oder Arte-
riole zu stechen, wenn man sie in der Tiefe aufsucht.
Hunter-Perforans
Zunächst ist ein Reflux zum über der Perforans liegenden
Saphenastamm auszuschließen. Das weitere Prozedere ent-
285 23
spricht dem bei der Saphena magna (s. o.): Flüssigsklero-
sierung an der engsten Stelle, gefolgt von intermittierender
Kompression, anschließend Schaumsklerosierung etwas
unterhalb des ersten Einstichs. Auch die injizierten Dosen
sind vergleichbar.
Andere Perforansvenen
Sie liegen in allen möglichen anatomischen Regionen:
innen-, außen- und lateralseitig im Oberschenkel, lateral im
Unterschenkel, aber auch posterior in der Wade, wo die
gastrocnemischen Perforantes verlaufen und eine große
Nähe zu benachbarten Arterien und zur Begleitarterie der
V. saphena parva besteht. Als Hauptgefahr gilt die Injektion
in ein anderes Blutgefäß, denn längs des Perforanskanals
verlaufen zahlreiche Arteriolen. Bei der Injektion muss die
Nadel daher immer tangential zur Haut geführt werden, um
zu vermeiden, dass eine dieser Arteriolen getroffen wird.
Menge, Konzentration und Volumen des Sklerosierungs-
mittels sind abhängig von Typ, Länge, Kaliber und Lage der
jeweiligen Perforans. Üblich sind kleinere Mengen (1‒2 ml),
die Wirkstoffkonzentration liegt meist bei 3%. An der
Oberfläche genügen 2 ml 0,5%iger Schaum.
Tipps für die Praxis Die Sklerosierung eines Perforans-
kanals kann sicher recht spektakulär sein ‒ sie ist aber auch
gefährlich, da sich in der nahen Umgebung zahlreiche Ar-
teriolen befinden. Des Weiteren bringt sie kaum Nutzen,
denn ein Großteil des Sklerosierungsmittels fließt in die
tiefen Venenstämme ab, so dass die Wirkung auf das vari-
köse System gering ist.
Obwohl sich die Perforansvenen besser füllen lassen,
wenn der Patient steht oder mit hängendem Bein sitzt,
sollte für die Echosklerotherapie ausschließlich das Sitzen
mit ausgestrecktem Bein gewählt werden. In dieser Posi-
tion können die Hände des Therapeuten stabil aufliegen,
wodurch die Injektion sicherer wird.
Rezidivvarikose nach Operation
Für Rezidive nach chirurgischer Behandlung ist eine Echo-
sklerotherapie besonders hilfreich, denn ohne die Hilfe des
Ultraschalls wären sie, zumindest teilweise, unzugänglich.
Allerdings ist ihre Behandlung sehr schwierig, da sie ex-
trem unregelmäßig verlaufen, variierende Kaliber auf-
weisen und komplexe Gefäßnetze entwickeln können.
Aufgrund ihrer Größe kann es manchmal zu starken post-
sklerotischen Reaktionen kommen.
Wie bei den Stammvenen beginnt man auch hier so
hoch wie möglich. Wichtig ist es, daran zu denken, dass
durch Gefäßneubildung zahlreiche Arteriolen entstanden
sind, insbesondere im Bereich der eingewanderten Lymph-
knoten, der niemals punktiert werden sollte.
Die Injektion fällt leichter, wenn man die am weitesten
dilatierte Stelle der Varize aufsucht und dort eine kleinere
 286 Kapitel 23 · Verödungstherapie
Menge Flüssigsklerosierungsmittel (1 ml) in höherer Kon-
23 zentration (3%) injiziert. Anschließend wird intermit-
tierend komprimiert. Erscheint danach das Kaliber ver-
kleinert, so wird Schaum injiziert, um das Varizennetz in
seinen wesentlichen Anteilen zu veröden. Hier sollte die
Konzentration zwischen 0,5 und 1% liegen, die Menge 4 ml
nicht überschreiten.
Tipps für die Praxis Varizenrezidive sind meist nicht in-
trafaszial fixiert, sondern verlaufen frei in der Muskel-
masse. Bei der Punktion gelingt es daher oft nicht, die
Varize im ersten Anlauf zu durchstechen. Sie wird zurück-
geschoben, ohne dass sich ihre Wand perforieren ließe.
Man muss dann erneut punktieren, und zwar mit kleinen,
kurz aufeinander folgenden Stichen. Oft weisen Varizen-
rezidive stark geschlängelte Passagen auf, die eine Punk-
tion erschweren können. Man sollte daher besser einen
möglichst geradlinigen Abschnitt aufsuchen, der leichter
zu punktieren ist.
23.4.2 Technik bei kleinen Varizen
Superfizielle Kollateralen und retikuläre Varizen
Aufgrund ihrer oberflächlichen Lage ist bei Varizen dieser
Art keine Echosklerosierung erforderlich. Allerdings kann
ihre Dilatation auf einen tiefer gelegenen Reflux hinweisen,
nach dem immer zu fahnden ist und der dann zuerst be-
handelt werden muss:
4 üblicherweise wird dazu eine ausreichend starre, stabi-
le 26-G-Nadel verwendet
4 die Injektion erfolgt tangential nach Aspiration von
Blut zur Kontrolle des intravasalen Nadelsitzes
4 es wird niedrig konzentriertes Flüssigmittel oder
Schaum injiziert
Tipp für die Praxis Eine dilatierte oberflächliche Vene ist
die logische Konsequenz eines tiefer gelegenen, unbehan-
delten Refluxes, der allerdings sehr klein sein kann und
sich evtl. nicht darstellen lässt. In diesen Fällen sollte man
eher vorsichtig dosieren, um ausgeprägte entzündliche Re-
aktionen zu vermeiden.
Besenreiservarizen
4 es gibt blaue und rote Besenreiser, die kleineren sind
die roten
4 man beginnt mit den größten, also blauen Besenrei-
sern
4 verwendet werden folgenden Nadeltypen:
5 die wegen ihrer Vielseitigkeit hier besonders geeig-
nete 26-G-Kanüle für Besenreiser und angrenzende
retikuläre Varizen
5 die 30-G-Kanüle für sehr kleine Teleangiektasien.
Man verabreicht insgesamt 2 ml niedrig konzentriertes
Flüssigsklerosierungsmittel (0,25‒0,5%) in 10‒15 Injek-
tionen.
Tipps für die Praxis Nie sollte die größtmögliche Fläche
auf einmal behandelt werden, denn es gibt noch keine be-
friedigende Technik, mit der das Sklerosierungsmittel in
dieser Art von Gefäßnetzen zu verteilen wäre.
Zur Vermeidung von Überdosierungen durch Mehr-
fachinjektionen in ein und dieselbe Region hat sich fol-
gendes Mittel bewährt: Nach jeder Injektion wird ein
kleiner Wattebausch mit Heftpflaster auf der Einstichstelle
fixiert.
23.4.3 Kompression nach Sklerosierung,
Nachbehandlung
Über die Notwendigkeit der Kompression nach Sklero-
therapie besteht keine einheitliche Meinung. Sowohl in
den Leitlinien des American Venous Forum (Villavicencio
2001) als auch in den derzeit gültigen Leitlinien der Deut-
schen Gesellschaft für Phlebologie (Rabe 2008) wird eine
Kompressionstherapie nach Sklerosierung empfohlen.
Durch die Kompression
4 kann eine effektivere und schnellere Fibrosierung der
behandelten Vene erreicht werden
4 wird das Ausmaß eines eventuell entstehenden Throm-
bus begrenzt und damit die Rate von Pigmentierungen
gesenkt
4 werden Schmerzen im Bereich der Injektionsstelle ge-
mindert
Diese in den Leitlinien beschriebenen Vorteile für die
Kompression nach Sklerotherapie wurden durch eine pro-
spektiv randomisierte Studie bestätigt. Nach Sklerosierung
von Besenreisern mit flüssigem Mittel wurden einer Grup-
pe Kompressionsstrümpfe für drei Wochen verordnet,
die andere Gruppe wurde ohne Kompression versorgt. Die
gemessene Patientenzufriedenheit war in beiden Gruppen
gleich. Es zeigte sich hinsichtlich des Erfolges der Verödung
ein signifikanter Unterschied zugunsten der Kompres-
sionsgruppe (Kern 2007).
Ob Kompressionsverbände oder Kompressionsstrümp-
fe zur Anwendung kommen, ist letztlich dem Behandler
überlassen. Jedoch sollte lokal an der Injektionsstelle eine
zusätzliche, exzentrische Kompression appliziert werden,
um die o. g. Effekte zu verstärken.
Auch über die Dauer der Kompression besteht kein
einheitlicher Konsens. Für Besenreiser und retikuläre Vari-
zen sind 24 Stunden ausreichend, während bei Sklerosie-
rung größerer Varizen ein Kompressionsdauer bis zu drei
Wochen angegeben werden (Villavicencio 2001).
23.4 · Technik und Praxis der Verödungstherapie
> Hinsichtlich der Senkung der Rate von Pigmen-
tierungen nach Sklerotherapie sollten die Patien-
ten angewiesen werden Sonnenexposition oder
Solarium für sechs Wochen zu meiden.
Nach der Verödungsbehandlung sollten die Patienten zur
Thromboseprophylaxe laufen. Eine Thromboseprohpyla-
xe mit niedermolekularem Heparin ist in der Regel nicht
erforderlich, es sei denn, es bestehen besondere Throm-
boserisiken. Aktivitäten und sportliche Betätigungen, die
den Venendruck erhöhen, sollten nach der Sklerotherapie
vermieden werden.
Eine erneute Sklerosierung des zuvor verödeten Areals
sollte frühestens nach 14 Tagen erfolgen, besser ist ein län-
gerer Abstand, empfohlen werden 4 bis 8 Wochen. Erst
nach 4 Wochen kann der Erfolg der Sklerotherapie, insbe-
sondere bei Besenreisern und retikulären Varizen, beur-
teilt werden. Dies führt zu weniger Sitzungen und nutzt
damit dem Patienten.
23.4.4 Komplikationen und Ergebnisse
Die Inzidenz von Komplikationen bei Sklerosierung mit
flüssigen Agenzien ist insgesamt sehr niedrig. Im Rahmen
der niedrigen Inzidenz sind am häufigsten beschrieben
4 allergische Reaktionen
4 Hyperpigmentierungen
4 Matting
4 Hautnekrosen
4 Varikophlebitiden
4 tiefe Venenthrombose.
Bei der Anwendung großer Mengen von Polidocanol kann
ein metallischer Geschmack auf der Zunge auftreten.
In einer großen Studie zur Anwendung von Polidoca-
nol an 16.804 Extremitäten traten allergische Reaktionen
in 0,2% der Fälle auf, wobei es sich meistens um eine Urti-
caria handelte (Conrad 1995). Die Häufigkeit von Haut-
nekrosen wird für Polidocanol zwischen 0,001% und 0,2%
angegeben. Das Potential anderer Sklerosierungsmittel
hinsichtlich Hautnekrosen wird als höher eingeschätzt
(Noppeney 2001). Ursache für Hautnekrosen können peri-
vasale Injektionen, Injektion in eine dermale Arteriole, ein
starker reaktiver Spasmus der behandelten Gefäßes oder
massiver Druck durch lokale Kompression oder einen
Kompressionsverband sein.
Hyperpigmentierungen oder Matting können prinzi-
piell nach Sklerosierung von Venen jeglichen Kalibers auf-
treten. Die Wahrscheinlichkeit steigt je oberflächlicher die
Venen liegen, je höher die Konzentration des Sklerosie-
rungsmittels und wenn sich die Patienten nach Verödung
zu früh der UV-Bestrahlung aussetzen. Hyperpigmentie-
287 23
rungen werden in der Literatur mit einer Häufigkeit zwi-
schen 10% und 80% angegeben. Meist verblassen sie inner-
halb eines Jahres, lediglich 1% ist länger als ein Jahr zu
beobachten (Goldman 1987). Die Inzidenz von Hyperpig-
mentierungen und Matting lässt sich durch vorsichtige
Injektion ohne allzu hohen Druck senken.
Gelegentlich kann es durch die Sklerotherapie zu einer
Varikophlebitis im verödeten Venensegment kommen.
Bei Verödungsbehandlung größerer Venen mit flüssigen
Agenzien scheint diese Komplikation häufiger aufzutreten.
Insgesamt wird die Häufigkeit von Varikophlebitiden zwi-
schen 0,08 und 1% angegeben (Noppeney 2001). Das Auf-
treten einer TVT nach Sklerotherapie mit flüssigen Mitteln
ist ebenfalls eine seltene Komplikation. Historisch betrug
die Inzidenz 0,14%, aktuellere Daten von großen Kollek-
tiven gegen eine Inzidenz von 0,02% an (Noppeney 2001).
Es ist wichtig vor einer Sklerosierungstherapie alle Risiko-
faktoren zu analysieren, die mit einem erhöhten Throm-
boserisiko einhergehen. Sollte ein besonders stark er-
höhtes Thromboserisiko bestehen – z. B. homozygote Fak-
tor V Leiden Mutation, durchgemachte TVT und hohes
Alter – muss das für und wider der Sklerotherapie genau
abgewogen werden. Dabei ist zu berücksichtigen, dass ge-
mäß den gültigen Leitlinien zu Sklerotherapie die Throm-
bophilie als relative Kontraindikation gilt.
Zu den Ergebnissen der Sklerotherapie mit flüssigen
Mittel sind in der Literatur zahlreiche Veröffentlichungen
vorhanden, jedoch nur sehr wenige prospektiv kontrollier-
te, randomisierte Studien. Für die Sklerosierung der VSM/
VSP mit flüssigen Mitteln im Vergleich zur Strippingope-
ration liegen prospektiv vergleichende Studien vor, diese
Studien sind leider alle älteren Datums (. Tab. 23.5).
Aber auch neuere Arbeiten, die sich mit der Sklerosie-
rung der VSM mit flüssigen Mitteln befassen, zeigen eine
relativ hohe Rekanalisierungsrate nach fünf Jahren mit
27,8% (Schadeck 1999).
Für die Verödung kleinster Varizen – Besenreiser und
retikuläre Varizen – gilt die Sklerotherapie als das Standard-
. Tab. 23.5. Ergebnisse prospektiv randomisierter Studien,
Rekanalisation nach Sklerotherapie mit flüssigen Agenzien
Autor Nachunter- Rekanalisie-
suchung (Jahre) rung (%)
Jacobsen 1979 3 37
Chant 1972 5 40
Hobbs 1974 5 70
Einarsson 1993 5 51
Hobbs 1984 10 94
 288 Kapitel 23 · Verödungstherapie
verfahren. Hier kann eine bis zu 90% Erfolgsrate erzielt
23 werden.
23.4.5 Zusammenfassung
Die Varizensklerosierung kann relativ einfach sein, wenn
man einige grundlegende Prinzipien beachtet. Besonders
wichtig ist eine gute Technik. Als Anfänger sollte man zu-
nächst die Verödung mit Flüssigsklerosierungsmittel erler-
nen, sei es mit oder ohne Ultraschallkontrolle.
Mit dem Schaum hat sich ein neuer Sklerosierungsmit-
teltyp etabliert. Für den Anfänger ist die Therapie damit
nicht leichter geworden; gleiches gilt für Phlebologen, die
bislang nur mit der Flüssigsklerosierung vertraut waren.
Bei der Echosklerotherapie von Varizen und varikösen
Gefäßnetzen ist zu bedenken, dass sich die Behandlung
nicht in einer Ebene, sondern auf unterschiedlichen Ebe-
nen abspielt, die sich jeweils auf einem verschiedenen
Niveau befinden. Für jeden Patienten ist darum ein indivi-
dueller Behandlungsplan zu erstellen, in dem folgende
Kriterien optimal aufeinander abgestimmt sind:
1. welche Vene bzw. welches Areal zuerst
2. Sklerosierungsformen (Flüssig- und/oder Schaumskle-
rosierung),
3. Wirkstoffkonzentrationen (z. B. schwach 0,25% oder
stark ≥3%),
4. Injektionsvolumina (z. B. klein bis 0,5 ml oder groß
4‒6 ml).
Vor jeder echosklerotherapeutischen Behandlung einer
varikösen Erkrankung muss man sich insbesondere über
diese 4 Parameter klar werden.
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23.5 Schaumverödung
F. X. Breu
Die Schaumsklerotherapie geht zurück auf Egmont James
Orbach, der bereits 1944 die Airblocktechnik bei der
Sklerotherapie der Varikose vorstellte. Seine ursprüngliche
Idee war es, durch Injektion einer Luftblase das Blut in der
zu behandelnden Vene zu verdrängen um so einen länge-
ren und intensiveren Kontakt des anschließend injizierten
flüssigen Verödungsmittels mit dem venösen Endothel
zu erreichen. Auch Karl Sigg beschrieb bereits 1949 ein
Schaumblockverfahren bei der Verödungsbehandlung.
Von 1939 bis 2007 wurden ca. 20 verschiedene Methoden
zur Präparation von Sklerosierungsschaum beschrieben,
die unterschiedliche Spritzenvorrichtungen, Apparaturen
zum Aufschäumen und Gase (Raumluft, O2, CO2 u.a.) er-
fordern. Gemeinsames Ziel der Entwicklung der Airblock-
und Schaumtechnik war, die Wirkung des Verödungsmit-
tels auf die variköse Gefäßwand zu verstärken, ohne dafür
vermehrt unerwünschte Wirkungen in Kauf nehmen zu
müssen. Die Einführung der Sonografie bei der Sklerosie-
rungsbehandlung stellte den entscheidenden Fortschritt
dar und ebnete durch die Sichtbarmachung des Verödungs-
23.5 · Schaumverödung
289 23
mittels und der initialen Gefäßreaktion (Vasospasmus)
dem »Siegeszug« des Schaums den Weg. Inzwischen hat
die Schaumverödung zu einer weltweiten Renaissance der
Sklerotherapie geführt und sich als ausreichend effektive
und sichere Behandlungsmethode bei allen Formen der
Varikose, einschließlich bestimmter venöser Malformati-
onen, erwiesen (7 Abschn. 23.2).

23.5.1 Verödungsschaum
Die Herstellung von Sklerosierungsschaum setzt voraus,
dass das Sklerosierungsmittel oberflächenaktiv (ein Deter-
gens) ist. Durch verschiedene Mischungsverhältnisse des
Sklerosierungsmittels mit einem Gas sowie verschiede-
nen Konzentrationen des flüssigen Mittels kann man
den jeweiligen Indikationen angepasste, in Struktur und
Stabilität und damit in ihrer Wirkung verschiedene
Schäume produzieren. Für die Verödung von großkalib-
rigen Varizen haben sich feinblasige und damit visköse
(»steife«) Schäume (Mikroschaum mit einer Bläschen-
größe < 100 μm), für die Therapie von Besenreisern und
retikulären Venen eher großblasige und inhomogene (eher
flüssigere) Schäume bewährt. Bevorzugte Anwendung
finden heute drei verschiedene Techniken zur Schaum-
herstellung:
1. Monfreux-Technik (Monfreux 1997), die einen eher
flüssigen und grobblasigen Schaum erzeugt
2. Tessari-Technik (Tessari 2000)
3. DSS-Technik (double-syringe-system) (Wollmann
2001)
Bei den letzten beiden Herstellungsmethoden wird durch
»Hinundherpumpen« des Verödungsmittels in 2 Plastik-
spritzen über einen Konnektor (spezielle Konnektoren
sind hierfür neu entwickelt worden) oder 3-Wege-Hahn
ein sehr visköser, homogener und feinblasiger und damit
lange Zeit stabiler und in seiner Wirkung hochpotenter
Schaum erzeugt, der zur Behandlung großkalibriger Vari-
zen (C2-Varikose) verwendet werden sollte. Als optimales
Mischungsverhältnis zur Erzeugung der besten Schaum-
qualität hat sich ein Verhältnis Flüssigkeit zu Gas von
1:5 erwiesen (1 Teil flüssiges Verödungsmittel plus 4 Teile
Gas, z. B. Raumluft) (. Abb. 23.9). Je höher die Konzen-
tration des Verödungsmittels ist (z. B. Polidocanol 3%),
umso visköser und damit potenter ist der damit pro-
duzierte Schaum. Niedrigere Konzentrationen (z. B. Poli-
docanol 0,25% oder 0,5%) ergeben instabilere und da-
mit »dünnflüssigere« Schäume. Somit kann heute auf
die Monfreux-Technik weitgehend verzichtet werden, da
mit der DSS- oder Tessari-Methode alle benötigten
Schaumqualitäten für jede Indikation produziert werden
können.
. Abb. 23.9. DSS-System Easy-Foam® der Fa. Kreussler zur
Schaumherstellung
Erste Untersuchungen am Endothelzellmonolayer so-
wie im Tierversuch zeigten, dass Sklerosierungsschaum
eine höhere effektive Konzentration am Endothel hat als
flüssiges Verödungsmittel. Die stärkere sklerosierende
Wirkung des Schaums beruht auf seiner Verdrängung des
Blutes, einer wesentlich langsameren Verdünnung durch
das Blut und damit schwächeren Inaktivierung, die durch
die hohe Eiweißbindung des Verödungsmittels an Blut-
bestandteile bei flüssigen Mitteln wesentlich rascher er-
folgt. Die Verweilzeit des Agens an der Gefäßwand ist
wesentlich länger und der mit Schaum erzeugte Vasospas-
mus stärker ausgeprägt. Andererseits erzeugt Verödungs-
schaum trotz dieser stärkeren intravasalen Wirkung weni-
ger Nebenwirkungen bei versehentlicher paravasaler In-
jektion, da überwiegend Gas in das perivaskuläre Gewebe
injiziert wird.
> Im Allgemeinen gilt, dass Verödungsschaum min-
destens doppelt so potent in seiner intravasalen
Wirkung ist als die gleiche Menge flüssigen Ver-
ödungsmittels gleicher Konzentration. Komplika-
tionen bei paravasaler Injektion sind dagegen
wesentlich seltener. Alle bisher durchgeführte
Studien konnten zeigen, dass die Qualität des
Schaums von größerer Bedeutung für das (auch
langfristige) Therapieergebnis ist als anfangs ge-
dacht wurde.
23.5.2 Indikationen
Während der beiden Europäischen Konsensuskonferenzen
zur Schaumsklerotherapie 2003 und 2006 am Tegernsee
wurde ausdrücklich betont, dass alle Varizen, unabhängig
von Art und Kaliber, mit der Schaumsklerotherapie erfolg-
reich behandelt werden können. In den letzten Jahren
haben sich aber spezifische Indikationen speziell für die
Schaumsklerotherapie herausgebildet.
 290 Kapitel 23 · Verödungstherapie
23 Spezifische Indikationen der Schaumsklero-
therapie:
4 großkalibrige Besenreiser und Zentral- bzw.
»Nährvenen« von Besenreisern
4 retikuläre Varikose
4 jede Form einer isolierten Astvarikose
4 Rezidivvarikose (REVAS, recurrent veins after
surgery)
4 Teilstreckeninsuffizienz der V. saphena magna
und parva vom Seitenast- oder Perforanstyp
4 Stammvarikose beim multimorbiden/alten
Patienten
4 Varizenruptur, Varizenspontanblutung
4 Adipositas
4 periulzeröse Varikose (alter Patient, Patient mit
pAVK im Stad. II)
4 Patient, der OP oder andere Verfahren ablehnt
4 Patienten mit Varikose und Lymphödem
4 relative Kontraindikation für OP (z. B. orale Anti-
koagulation)
4 Patienten mit erhöhtem Risiko während einer
Heparinbrückentherapie (bridging)
4 venöse Malformationen, z. B. Klippel-Trennaunay-
Syndrom
4 Vulvavarikose
4 evtl. Varizenkonvolute und stark geschlängelte
Varikose (ungeeignet für endovenösen Laser und
Radiofrequenztherapie)
Bereits während der 1. Konsensuskonferenz 2003 (Breu
und Guggenbichler 2004) wurde aber auch konstatiert,
dass die Verwendung von Schaum im Vergleich zu flüs-
sigen Sklerosierungsmitteln ein besseres Therapieergeb-
nis für Venen größeren Kalibers und für Varizenre-
zidive erzielt. Es wurde darauf hingewiesen, dass bei
viskösen Schäumen eine untere Kalibergrenze der zu ver-
ödenden Varikose besteht. Unterhalb dieser Grenze
(Besenreiservarikose und Teleangiektasien, also C1-Va-
rizen) können visköse Schäume mehr Gewebeschäden
verursachen.
! Cave
Besenreiser, Teleangiektasien und retikuläre
Varizen sollten mit einem eher »flüssigen«
Schaum (z. B. aus 0,25% oder 0,5% Polidocanol)
verödet werde, nicht nur um die Injektion durch
die schmalkalibrigeren Kanülen zu erleichtern,
sondern auch um mögliche Gewebeschäden
durch eine zu starke Sklerosierungsreaktion
durch einen zu stark wirksamen »steifen«
Schaum zu vermeiden.
23.5.3 Kontraindikationen
und unerwünschte Wirkung
Neben den absoluten und relativen Kontraindikationen
der Sklerotherapie allgemein (siehe dort) müssen bei der
Schaumsklerotherapie spezielle Kontraindikationen beach-
tet werden. So können bei der Anwendung von Sklerosie-
rungsschaum (verglichen mit Flüssigkeit) gering vermehrt
Phlebitiden, Sehstörungen, eine Migräne und extrem selten
passagere zentralnervöse Störungen auftreten. Fokal neu-
rologische Ausfälle wurden bisher in Zusammenhang mit
einem offenen Foramen ovale beschrieben. (Breu und
Partsch 2006) Das Auftreten tiefer Beinvenenthrombosen
korreliert unter anderem mit dem Volumen des applizierten
Schaums pro Injektionsstelle und Bein bzw. Therapiesit-
zung. Während der 2. Europäischen Konsensuskonferenz
2006 (Breu et al. 2008) hat man sich besonders mit diesen
sich daraus ergebenden spezifischen Kontraindikationen
befasst und folgende Empfehlungen gegeben:
Kontraindikation: eine bekannte Thrombophilie
(mit hohem Risiko für TE)
Folgendes wird empfohlen:
4 Heparinprophylaxe (konform mit den entspre-
chenden Leitlinien), Prophylaxe durch physika-
lische Maßnahmen
4 Verwendung von geeigneten Konzentrationen
und Schaumvolumina für die zu behandelnde
Vene
4 Entscheidung von Fall zu Fall (Abwägung von
Nutzen und Risiko bezüglich der jeweiligen Indi-
kation)
4 vor einer Schaumsklerosierung ist es grundsätz-
lich nicht notwendig, laborchemisch nach Throm-
bophilien zu suchen.
Kontraindikation: ein bekanntes asympto-
matisches offenes Foramen ovale
Folgendes wird empfohlen:
4 länger in Rückenlage liegen bleiben, zwischen
8 und 30 min
4 Verwendung geringer Schaumvolumina (2 ml)
4 Vermeidung von Valsalva-Manövern
4 Verwendung flüssiger Sklerosierungsmittel
4 Beinelevation um 30 cm
Ein bekanntes symptomatisches offenes Foramen
ovale ist eine absolute Kontraindikation der Schaum-
sklerosierung!
23.5 · Schaumverödung
Das seltene Auftreten passagerer Sehstörungen (in bis zu
0,5% der Fälle) konnte inzwischen als ophtalmoplegische
Migräne identifiziert werden (Künzelberger et al. 2006).
Bei Patienten mit Migräneanamnese scheinen sie häufiger
aufzutreten. Migräneanfälle sind auch bei der Flüssigver-
ödung beschrieben worden, wenn auch seltener. Die Häu-
figkeit tiefer Beinvenenthrombosen, meistens in Form
von Muskelvenenthrombosen am Unterschenkel, wird mit
0% bis 0,93% angegeben; nach Applikation sehr großer
Schaumvolumina (bis 52 ml pro Sitzung) zwischen 4% und
6%. Dies zeigt, dass eine strikte Begrenzung des appli-
zierten Schaumvolumens nötig ist (s. u.). Vorübergehend
schmerzhafte Phlebitiden werden in bis zu ca. 5% der Fälle
beschrieben. Häufigste unerwünschte Wirkung ist das
Auftreten ästhetisch störender Hyperpigmentierungen
(»the ghost of the vein«). In einer eigenen prospektiven
Untersuchung zur Schaumverödung sahen wir sie in über
15% der Fälle. Die meisten sind selbstlimitierend und ver-
schwinden nach einigen Monaten wieder. Sehr selten per-
sistieren sie länger als ein Jahr. Deshalb stellen sehr ober-
flächlich liegende mittel- bis großkalibrige Varizen, speziell
bei jüngeren Frauen, bei uns eine relative Kontraindikation
für die Schaumverödung dar.
23.5.4 Durchführung
Obwohl durch Studien nicht eindeutig belegt, scheint es
günstiger zu sein, auch bei der Schaumverödung der fran-
zösischen Schule zu folgen und die Varikose von proximal
schrittweise nach distal und an den großkalibrigen bzw.
den Stammvenen beginnend weiter zu den kleineren Kali-
bern zu sklerosieren. Der Einsatz der (Duplex-) Sonografie
bietet neben der präsklerotherapeutischen Diagnostik und
postsklerotherapeutischen Kontrolle entscheidende Vor-
teile speziell bei der Schaumverödung unmittelbar wäh-
rend der Therapie:
4 Ortung nicht sichtbarer insuffizienter Venen, z. B.
V. saphena magna am Oberschenkel u. a.
4 Bestimmung der besten Punktionsstelle
4 Abgrenzung benachbarter Arterien
4 Tiefenbestimmung der Vene für die Auswahl der rich-
tigen Länge der Kanüle/Braunüle®
4 Visualisierung der Kanülenspitze bzw. des Katheters
4 Visualisierung der intravenösen Ausbreitung des
Schaums
4 Verschiebung der Schaumsäule in zu verödende Areale
4 Visualisierung des Vasospasmus als initiale Sklerosie-
rungsreaktion
4 Dokumentation der Sklerosierung
Während der Konsensuskonferenz 2006 am Tegernsee be-
fasste man sich eingehend mit der Notwendigkeit des Ein-
291 23
satzes des Ultraschalls bei der Schaumsklerotherapie und
fand folgenden abschließenden Konsens:
> Konsens: Sonografisch gesteuerte Schaum-
sklerotherapie
Die Sonografie ist bei der Punktion nicht-sicht-
barer Varizen ein wichtiges Hilfsmittel, um eine
Fehlpunktion zu vermeiden. Bei der direkten
Punktion und Injektion in die nicht-sichtbare
V. saphena magna (GSV), V. saphena parva (SSV),
Perforansvenen und nicht-oberflächliche Varizen
in der Leiste oder der Kniekehle ist eine Steue-
rung (guidance) mit Ultraschall (vorzugsweise
Duplexsonographie) zwingend erforderlich
(mandatory). Auch bei anderen nicht sichtbaren
Varizen wird eine Steuerung mit einem Ultra-
schallbild empfohlen.
Am flach liegenden Patienten wird die zu behandelnde
Vene am geplanten Punktionsort mit Ultraschall im Quer-
schnitt mit einer möglichst hochauflösenden Sonde (7,5–
13 MHz) dargestellt. Der Abstand der schallkopffernen
Venenwand zur Hautoberfläche wird gemessen, was für
die Wahl der Länge der Kanüle / Braunüle® wichtig ist.
Die Nadel sollte ca. 5 mm länger sein als dieser Abstand,
wodurch ein Hindurchstechen durch die Vene vermieden
werden kann. Die Kanüle wird schräg zur Hautoberfläche
exakt unter der Mitte des Schallkopfes eingestochen und
mit der Spitze in Richtung schallkopfnaher Venenwand
geführt (. Abb. 23.10). Bei Abweichungen zur Seite kann
die Stichrichtung unter Sicht korrigiert werden. Vor dem
Eindringen der Kanülenspitze in die Vene beobachtet man
ein Eindellen der Wand und spürt oft auch einen leichten
Widerstand. Die Nadel wird schließlich in die zu behan-
delnde Vene eingestochen und die korrekte Lage durch
aspiriertes bzw. oft schon spontan zurückfließendes Blut
im Kanülenansatz sowie durch das typische Ultraschallbild
kontrolliert. Die anschließende Injektion des Schaums
führt zu einem sofortigen Sichtbarwerden im Ultraschall-
bild in Form wolkiger echoreicher Strukturen mit dorsaler
Schallauslöschung (. Abb. 23.11). Die Ausbreitung des
Schaums wird beobachtet und kann durch manuelles Ver-
streichen ohne stärkeren Druck auf die Haut sowie durch
die Lagerung des Beins beeinflusst werden (. Abb. 23.12).
Da Schaum in der Blutsäule oben auf schwimmt, kann man
ihn durch Hochlagerung des Beins nach peripher, durch
eine leichte Kippstellung der Liege mit leichter Fußtief-
lagerung in proximale Areale leiten. Ob eine generelle
Hochlagerung des Beins nötig oder sinnvoll ist, ist umstrit-
ten. Der optimale Nadeldurchmesser sollte zwischen 19G
und 23G liegen. Dünnere Nadeln scheinen zwar den
Schaum nicht zu zerstören, was neuere Untersuchungen
gezeigt haben. Im Ultraschallbild sind sie aber schlechter
oder gar nicht sichtbar. Die Punktion und Injektion mit
 292 Kapitel 23 · Verödungstherapie
23
. Abb. 23.10. Prinzip der sonographisch kontrollierten Punktion
einer Stammvene. (Mit freundlicher Genehmigung von Bernhard
Partsch, Wien)
a b
. Abb. 23.11. Schallverstärkung – Schallauslöschung. a Variköse
V. saphena accessoria ant. mit dorsaler Schallverstärkung. b Vaso-
spasmus der Varize unmittelbar nach Injektion von echoreichem
Sklerosierungsschaum mit dorsaler Schallauslöschung
einem kurzen Katheter (Venenverweilkatheter/Braunüle®)
erhöht die Sicherheit.
Neben der Direktpunktion mit bereits aufgesetzter
Spritze und der Technik der offenen Nadel, bei der erst nach
der Punktion die Spritze aufgesetzt wird, findet die Kathe-
tertechnik mit Führungsdraht (Seldinger-Technik) insbe-
sondere bei der Therapie der Stammvenen Anwendung
(Wildenhues 2003). Dabei wird zum Beispiel die V. saphena
magna unterhalb des Knies punktiert und der Katheter bis
knapp unterhalb der sapheno-femoralen Mündung vorge-
schoben. An dieser Stelle, noch kaudal der Einmündung
der V. epigastrica superficialis, wird über den Katheter das
a b
. Abb. 23.12. V. saphena parva mit ausgeprägtem Vasospasmus.
a vor, b nach Injektion von Skleroschaum
gesamte Schaumvolumen unter Kompression der Saphena-
mündung appliziert. Die Kathetertechnik wird im Allge-
meinen unter Hochlagerung des Beins durchgeführt.
Sicht- und tastbare Seitenäste und kleine Varizen ohne
Insuffizienz der Stammvenen können mit der konven-
tionellen Technik ohne Ultraschallkontrolle sklerosiert
werden. Vorheriges Anzeichnen mit einem Hautmarker,
die Punktion der Varizen im Stehen auf einer Kippliege
oder im Sitzen auf einem Verödungsstuhl erleichtern das
Prozedere. Bei dieser Technik kann auch ein Butterfly mit
kurzem Silikonschlauch eingesetzt werden.
Konsens zu den Themen: Zugangswege,
Konzentration, Schaumvolumina, Sicherheitskriterien
Bei der Behandlung der V. saphena magna durch Direkt-
punktion wird ein Zugang am proximalen Oberschenkel
mit einem Abstand von 8–10 cm von der Mündung emp-
fohlen, bei der Behandlung der V. saphena parva ein Zu-
gang am proximalen oder mittleren Drittel des Unter-
schenkels. Die Konzentrationen und Schaumvolumina
finden sich in . Tab. 23.6 und . Tab. 23.7.
Um die Sicherheit zu erhöhen, wird folgendes emp-
fohlen:
4 Vermeiden der sofortigen Kompression über inji-
zierten Gefäßabschnitten
4 Ultraschall-Kontrolle der Schaumlokalisation
4 Injektion von viskösen Schäumen
4 Keine Patienten- oder Beinbewegung über 2–5 min,
kein Valsava-Manöver, keine Muskelanspannung
! Cave
Das maximale applizierte Schaumvolumen pro
Bein und/oder pro Therapiesitzung sollte 10 ml
nicht überschreiten!
6
23.5 · Schaumverödung
293 23

. Tab. 23.6. Konzentrationen Aethoxysklerol® zur Schaumproduktion

Liquid 0,25% 0,5% 1% 2% 3% 4%

V. saphena magna + ++ ++

V. saphena parva + ++ +

Seitenäste ++

Rezidivvarzien (+) ++ ++ +

Perforansvenen (+) ++ + (+)

retikuläre Venen (+) (+) ++ +

Besenreiser ++ (+)* (+)*

venöse Malformationen + ++ +

(+) wird von einigen/wenigen Experten oder selten genutzt

+ wird von den Experten ebenfalls benutzt, aber weniger häufig als ++
++ wird von den meisten Experten bei dieser Indikation zur Schaumherstellung genutzt

. Tab. 23.7. Schaumvolumina

Indikation durchschnittliches Volumen maximales Volumen Bemerkungen

pro Punktion pro Punktion

V. saphena magna 2–4 ml 6 ml

V. saphena parva 2–4 ml 4 ml

Seitenäste bis zu 4 ml 6 ml Einige verwenden bis 10 ml

Rezidivvarizen bis zu 4 ml 8 ml

Perforansvenen bis zu 2 ml 4 ml Nicht direkt in die Perforansvene

retikuläre Venen weniger als 0,5 ml weniger als 1 ml

Besenreiser weniger als 0,5 ml weniger als 0,5 ml

venöse Malformationen 2–6 ml weniger als 8 ml

Bei der Punktion ist die duplexsonographische
Abgrenzung von benachbarten Arterien beson-
ders wichtig um versehentliche intraarterielle In-
jektionen mit der Gefahr ausgedehnter Nekrosen,
bis hin zur Amputation zu vermeiden. Die Gefahr
der intraarteriellen Injektion ist in der Kniekehlen-
region am höchsten (A. saphena parva u. a.)!
Nach der Behandlung wird ein Kompressionsverband mit
Pelotte über den sklerosierten Arealen angelegt und der
Patient aufgefordert 20 min spazieren zu gehen. Manche
Sklerotherapeuten legen keinen Kompressionsverband an,
machen eine nur lokal exzentrische Kompression der be-
handelten Areale oder lassen sofort einen Kompressions-
strumpf der Kompressionsklasse 2 anziehen. Nach wie
vor gibt es einen internationalen Streit über die Notwen-
digkeit einer postsklerotherapeutischen Kompressions-
therapie, deren Nutzen bisher nur für die Sklerosierung
von Besenreisern nachgewiesen ist (Kern 2007). Nach 12
bis 24 h kann ein Verband entfernt werden. Die Kompres-
sionstherapie wird bei uns mit einem Kompressions-
strumpf für den Zeitraum von 3 Wochen weitergeführt.
Die erste postsklerotherapeutische Kontrolle wird allge-
mein nach 5 bis 7 Tagen empfohlen. Zu diesem Zeitpunkt
können Sklerothrombi schon inzidiert und exprimiert
werden, was vor allem das kosmetische Ergebnis verbes-
sern soll. Nach sonographischer Kontrolle der Verödungs-
reaktion, die immer erst nach einigen Tagen erfolgen sollte,
kann entschieden werden, ob Nachinjektionen nötig sind
(. Abb. 23.13).
 294 Kapitel 23 · Verödungstherapie
23
. Abb. 23.13. Sonographische Kontrolle der Schaumverödung.
V. saphena magna 4 ml Schaum 3%, nach 4 Wochen, homozygote
Faktor V-Mutation, Z.n. Beckenbeinvenenthrombose vor 12 Jahren.
Saphenofemorale Mündung mit noch perfundierter V. epigastr. su-
perfic. (blau kodiert)
> Die Schaum-Sklerotherapie sollte in Hospitations-
zentren und Weiterbildungskursen theoretisch
und praktisch erlernt werden. Eine Ausbildung
in der Duplex-Sonographie ist für die Therapie
der Stammvenen nötig. Siehe dazu auch
www.ag-sklerotherapie.de.
23.5.5 Gewichteter Literaturüberblick
In einer randomisierten Kontrollstudie wurde Polidoca-
nolschaum versus flüssiges Polidocanol in einer Konzent-
ration von 3% bei 88 Patienten mit einer Stammvarikose
der V. saphena magna verglichen. Nach einer einzigen
Therapiesitzung wurden die Refluxe in 84% der Schaum-
behandelten Gruppe eliminiert, im Vergleich zu 40% in der
mit flüssigem Polidocanol behandelten. Nach einem Jahr
kam es zu Rekanalisationen in 2 Fällen in der Schaum-
gruppe und in 6 Fällen in der mit Flüssigkeit behandelten
(Hamel-Desnos 2003). Eine retrospektive Studie über die
Therapie von Stammvarizen mit Schaumsklerotherapie an
415 Patienten ergab eine Erfolgsrate von 80% nach 5 Jah-
ren Follow-up (Cabrera 2001). In einer neueren prospek-
tiven Studie konnten erfolgreiche Behandlungen der
V. saphena magna und parva in 97% der Fälle nach 3 Mo-
naten gefunden werden (Barret 2004). Die Behandlung
von Ulkuspatienten mit Sklerotherapie der Stammvenen
sowie der periulzerösen Varizen erbrachten signifikant
bessere Ergebnisse für die »Schaumgruppe« (Pascarella
2006). Sehr gute Ergebnisse mit Verschlussraten von 92%
der behandelten Vv. saphena magnae nach einem Jahr
konnten mit der Kathetertechnik erzielt werden (Wilden-
hues 2003). Neueste Studienergebnisse einer australischen
Arbeitsgruppe (Myers et al. 2007) an 490 Patienten bestä-
tigte bisher gemachte Erfahrungen mit der Schaumsklero-
therapie. Patienten, die nicht nur einmal, sondern kurz-
fristig wiederholt behandelt wurden, zeigten die besten
Ergebnisse nach 3 Jahren mit einer Erfolgsrate um die 80%.
Interessant in dieser Arbeit war, dass die V. saphena magna
erfolgreicher sklerosiert werden konnte als die V. saphena
parva, Seitenäste erfolgreicher als die Saphenastämme.
Schlechtere Ergebnisse fand man bei Patienten, die jünger
als 40 Jahre waren, bei Varizen mit größerem Diameter
(> 6 mm) und bei kleineren Schaumvolumina (< 12 ml).
Ceulen et al. (2007) fand bessere Ergebnisse bei 3%igen
Schäumen verglichen mit 1%igen. Beim 3%igen Schaum
traten gering mehr Phlebitiden auf, die alle folgenlos ab-
heilten. In der in Deutschland durchgeführten Multi-
centerstudie (Rabe et al. 2007) an 108 Patienten (Schaum
versus Liquid) mit einem maximalen Schaumvolumen von
5 ml 3% Aethoxysklerol® zur Behandlung der V. saphena
magna ergab wohl wegen des relativ kleinen applizierten
Volumens eine initiale Erfolgsrate um die 70% nach 3 Mo-
naten. Die Therapie wurde mit einem maschinell herge-
stellten und damit standardisierten Schaum durchgeführt.
Bedeutsam ist, dass in dieser Studie keine schwerwie-
genden unerwünschten Wirkungen, wie Thrombosen,
Lungenembolien, Sehstörungen, Migräne oder gar neuro-
logische Ausfälle, auftraten. Die Behandlung mit Schaum
war signifikant erfolgreicher als mit flüssigem Verödungs-
mittel. Ergebnisse weiterer Studien mit inakzeptabel hohen
Raten schwerwiegender Komplikationen wie vor allem
Thrombosen durch sehr hohe applizierte Schaumvolumi-
na bleiben hier bewusst unerwähnt.
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23.6 · Laser in der Therapie der kutanen Varikose
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23.6 Laser in der Therapie der kutanen
Varikose
U. Müller
23.6.1 Einführung
Besenreiser sind rein intradermale Erweiterungen von
kleinen Kapillaren, die häufig fächerförmig an der Außen-
seite des Oberschenkels in kleinen Hautrinnen liegen. Sie
stellen keine isolierte Gefäßstruktur dar, sondern sind Teil
eines umfassenden Systems, welches vom tiefen Venen-
system bis zum dermalen Gefäßplexus in den Papillenspit-
zen reicht.
Es werden rote und blaue Besenreiser differenziert. Die
Roten stammen aus dem arteriellen Schenkel und weisen
eine höhere O2-Sättigung des Blutes auf. Zudem unter-
scheidet sich die Wandstruktur gegenüber den blauen
venösen Besenreisern durch eine stärkere Muskulatur mit
einer höheren Kontraktionsfähigkeit.
295 23
Retikuläre Besenreiser gehen aus Verbindungsvenen
hervor und liegen etwas tiefer.
Besenreiser können überall am Bein und im Knöchel-
bereich auftreten. Als Ursache für ihre Entstehung kom-
men erbliche, hämodynamische und hormonelle Ursachen
in Frage.
Nach May sind 16% der 25-jährigen und bis zu 64% der
55-jährigen betroffen, wobei Frauen ungefähr zwei Drittel
der Patienten ausmachen. Besenreiser können manchmal
einen Hinweis für andere venöse Veränderungen sein; für
die meisten Patienten stellen sie aber ein erhebliches ästhe-
tisches Problem dar.
Die am häufigsten durchgeführte Behandlung ist die
Sklerosierung. Sie ist bei richtiger Anwendung effektiv,
aber auch mit Nebenwirkungen wie Nekrosen bei para-
vasaler Injektion, Phlebitiden, Hyperpigmentierungen und
selten systemischen Reaktionen behaftet, so dass Alterna-
tivmethoden entwickelt wurden.
23.6.2 Wirkprinzip
Bei der Laserbehandlung der Besenreiser ist die Zielstruk-
tur das Hämoglobin. Unter der Lichteinwirkung ändert sich
dessen optische Eigenschaft. Ab einer Temperatur von
500°C wandelt sich das oxygenierte Hämoglobin in Met-Hb
um, welches das Licht wesentlich stärker absorbiert. Da-
durch wird die Behandlung deutlich effektiver.
Im Unterschied zur Sklerosierung, bei der man unter
der Behandlung schon die Effekte erkennt, führt die Laser-
behandlung zu verzögerten Reaktionen.
Die Laserbehandlung unterscheidet sich von der Skle-
rosierung insofern, als nur dort eine Wirkung erzielt wird,
wo der Strahl auftrifft. Dies bedeutet, dass nach Vorküh-
lung oder unter Kühlung das Gefäß punktförmig mit
einem geringen Überlapp von ungefähr 15% »abgescannt«
wird. Bei stärkerem Überlapp- bzw. Doppelexpositionen
kann es zu unerwünschten Hautschädigungen kommen.
Setzt man die Spots in einem zu weiten Abstand, kann es
passieren, dass das Gefäß in den Zwischenräumen nicht
verklebt. Es kommt zu einem perlschnurartigen Bild von
hellen (verschlossenen) und offenen (blutgefüllten) Gefäß-
abschnitten.
Durch die thermische Wirkung des Lasers kommt es
zu einem Aufquellen des Endothels und einem konseku-
tiven Verkleben des Gefäßes. Es entsteht in der Folge ein
bindegewebiger Strang, der im Verlauf resorbiert wird. Bei
kleinlumigen Gefäßen macht es deshalb keinen Unter-
schied, ob es sich um rote oder blaue Besenreiser handelt,
weil es nicht auf den Aufbau der Muscularis und den Sauer-
stoffgehalt ankommt.
 296 Kapitel 23 · Verödungstherapie
23.6.3 Indikationen
23
Die Indikationen für eine Laserbehandlung sind gegeben
bei
4 Gefäßen unter 2 mm Durchmesser
4 einem Matting nach Sklerosierung
4 kleinkalibrigen Residuen nach Sklerosierung
4 bei Kontraindikationen gegen eine Sklerosierung
Als Matting werden die flächigen Rötungen bezeichnet, die
sich durch das Auffüllen von winzigen Hautgefäßen um
das sklerosierte Areal bilden.
Jeder Besenreiserbehandlung sollte eine Venendiag-
nostik vorangestellt werden, um Veränderungen bzw. Er-
krankungen größerer oder tiefer gelegener Venen zu detek-
tieren, damit diese zuerst behandelt werden können. Die
Besenreiser stehen immer am Ende eines Therapiekon-
zeptes.
23.6.4 Gerätetechnik
Für die Behandlung der Besenreiser hat sich der Nd:YAG-
Laser (Neodym-Yttrium-Aluminium-Granat-Laser) als
effizient erwiesen. Er hat eine Wellenlänge von 1064 nm
und eine höhere Eindringtiefe als Laser mit den Wellen-
längen 410, 524, 577 oder 980 nm. Eine bessere Effizienz
wird auch dadurch erreicht, dass die Wellenlänge 1064 nm
nicht nur vom Oxyhämoglobin, sondern auch vom Hämo-
globin absorbiert wird. Somit ist es möglich, sowohl blaue
als auch rote Besenreiser, selbst, wenn sie etwas tiefer ge-
legen sind, zu verschließen.
Der gepulste Farbstofflaser mit einer Wellenlänge von
585–595 nm ist für die Behandlung der Besenreiser unge-
eignet. Er findet Anwendung beim Matting, das als ober-
flächliche Rötung nach Sklerosierung auftreten kann. Seine
Anwendung beinhaltet das Risiko der Hyperpigmentie-
rung.
Der Argon-Laser (488, 514 nm) eignet sich ebenso
wenig wie der KTP-Laser (532 nm) zur Behandlung, weil
die Eindringtiefe nicht ausreicht. Beide Systeme kommen
nur zum Einsatz bei winzigen oberflächlichen Residuen.
Mit ihnen werden gute Ergebnisse bei der Behandlung von
Teleangiektasien im Gesichts-und Dekolletébereich er-
zielt.
Diodenlaser mit Wellenlängen zwischen 800 und
1000 nm zeigen gute Erfolge bei größeren Gefäßdurch-
messern, die alternativ auch einer Sklerosierung zugäng-
lich sind. Sie haben ihr Haupteinsatzgebiet in der endolu-
minalen Anwendung.
23.6.5 Hautkühlung
Wichtig bei der Lasertherapie ist eine suffiziente Hautküh-
lung, um Koagulationen mit nachfolgenden Narbenbil-
dungen zu verhindern sowie zur Schmerzreduktion. Dazu
stehen unterschiedliche Systeme zur Verfügung wie Eis,
Kühlküvette, Luftkühlungssysteme oder Kühlsprays sowie
»chilled tips«.
Mit den Eiswürfeln kann die Haut vorgekühlt werden,
es handelt sich um ein effizientes und kostengünstiges Ver-
fahren.
Die Kühlküvette (. Abb. 23.14) ist ein Hohlsystem mit
Zu- und Abfluss sowie einer Möglichkeit, einen Lichtleiter
anzuschließen. Dieser erlaubt eine gute Ausleuchtung des
zu behandelnden Areals. Die Kühlküvette zeichnet sich
durch eine flexible Membran an der Unterseite aus. Sie hat
den Vorteil, dass damit auch unebene Flächen durch Ver-
formung der Unterseite eine effiziente Kühlung erfahren.
Durch die Möglichkeit der Kompression erhöht sich auch
die Eindringtiefe, so dass tiefer gelegene Gefäße erreicht
werden. Die Kühlküvette wird von mit Glykol versetztem
Eiswasser durchflossen. Die Flussgeschwindigkeit und
damit der Füllungszustand der Küvette kann dem jewei-
ligen Bedarf individuell angepasst werden.
Kaltluftkühlungssysteme werden an die Lasersysteme
angeschlossen und haben auch unterschiedliche Einstel-
lungsmöglichkeiten, was die Stärke des Luftstrahls anbe-
langt. Ist dieser zu stark eingestellt, kommt es zu Un-
ebenheiten auf der Hautoberfläche, was das Lasern etwas
erschweren kann. Bei zu schwacher Einstellung ist die
Schmerzreduktion manchmal nicht ausreichend.
Kühlsprays und Chill tips kühlen effizient, führen aber
bei unsachgemäßer Anwendung zu Erfrierungen und Pig-
mentstörungen der Haut.
. Abb. 23.14. Kühlküvette
23.6 · Laser in der Therapie der kutanen Varikose
297 23
23.6.6 Hautreaktion

Für die Laserapplikation hat sich der gepulste Nd:Yag-La-

ser besonders bewährt. Das Handstück hat einen Spot-
durchmesser von 2,5 mm. Abhängig vom Hauttyp, der
Tiefe der Gefäße sowie dem Gefäßdurchmesser empfiehlt
sich eine Energie zwischen 80 bis 145 J/cm2 und eine Puls-
länge zwischen 20 und 60 ms. Die Pausen zwischen den
einzelnen Spots variieren abhängig vom Hauttyp; je dunk-
ler die Haut, desto länger die Pausen. a
Die Patienten sollten ihre normale Hautfarbe haben,
nicht gebräunt sein und währen der Behandlungsphase
kein Solarium aufsuchen, weil die oberflächlichen Pig-
mente mit reagieren und es dann zu unschönen dauer-
haften Depigmentierungen kommen kann. Ebenso sollten
Saunabesuche unterbleiben. Durch die Körpererwärmung
stellen sich die peripheren Gefäße zur Temperaturregula-
tion weit, so dass sich Besenreiser, deren Endothel noch
nicht komplett verklebt ist, wieder füllen können.
Unmittelbar nach der Laseranwendung kommt es zu
Hautreaktionen wie Rötungen und Quaddelbildung. Diese
können mehrere Stunden anhalten. Im Verlauf von 3–5 Ta- b
gen kann sich ein flacher intrakutaner Schorf entwickeln,
der sich nach ungefähr 10 Tagen ablöst. Es empfiehlt sich,
die Haut 2-mal am Tag zu fetten. Im Unterschied zur Skle-
rosierung ist ein Kompressionsverband nach der Behand-
lung nicht erforderlich, weil es nicht wie bei dem Sklerosie-
rungsmittel auf eine Kompression des Gefäßes für einen
besseren Kontakt mit dem eingebrachten Medikament an-
kommt.
Der Erfolg einer Behandlung zeigt erst nach 3–4 Wo-
chen. Erst danach sollte über eine erneute Behandlung des c
gleichen Areals entschieden werden.

23.6.7 Ergebnisse

Auch bei einer sorgfältigen Auswahl des jeweiligen Laser-

systems kommt es nicht immer zu dem gewünschten Er-
folg. Unter eigenen Behandlungen an 1034 Patienten ergab
sich eine Rezidivrate von durchschnittlich 10%. Etwa 50%
der Patienten ließen sich im Mittel nach 3 Jahren erneut
wegen neu aufgetretenen Besenreiservarizen behandeln.
Als Ursache für den fehlenden Erfolg kommen soge-
nannte Nährvenen, die etwas tiefer liegen und den Befund
immer wieder auffüllen, als auch kleine arterio-venöse
Shunts in Frage.
Hier kann ähnlich wie bei der Behandlung von insuffi-
zienten Perforansvenen eine interstitielle Lasertherapie
angewandt werden. Das Prinzip beruht darauf, dass das
Gewebe um das Zielgefäß koaguliert wird. Es kommt dann
zu einer perivaskulären Schrumpfung mit einem konseku-
tiven Gefäßverschluss.
d
. Abb. 23.15. Besenreiserbehandlung mit Laser. a Behandlung;
b Zustand unmittelbar nach Behandlung; c Zustand einige Tage
nach Behandlung; d Ergebnis
Dazu wird das zuführende Gefäß mit einem Schallkopf
von13,5 MHz aufgesucht und auf der Haut markiert. Nach
Desinfektion, sterilem Abdecken und Infiltration der Haut
mit Xylonest 1% wird ein Punktionssystem unter Ultra-
schallkontrolle bis wenige mm an das Gefäß herangeführt.
Die Metallnadel wird entfernt und eine 600 μm Laserfaser
 298 Kapitel 23 · Verödungstherapie
23
. Abb. 23.16. Schema der Perforansbehandlung
. Abb. 23.17. Klinische Darstellung der Perforansbehandlung
eingesetzt. Es muss streng darauf geachtet, dass diese 3–
4 mm aus dem Führungskatheter heraus ragt, damit es
nicht zu einem Verschmelzen von Laserfaser und Füh-
rungskatheter kommt. Eine Punktion des Zielgefäßes soll
vermieden werden. Unter Ultraschallkontrolle wird nun
das Gewebe mit 5 Watt, kontinuierlich koaguliert, bis es zu
sichtbaren Veränderungen im Gewebe kommt. Während
des gesamten Vorganges muss die Hauttemperatur digital
kontrolliert werden, damit es nicht zu thermischen Schä-
digungen von innen nach außen kommt. (. Abb. 23.15,
. Abb. 23.16, . Abb. 23.17).
Auch hier handelt es sich um einen langsamen Prozess,
dessen Erfolg erst nach 3–4 Wochen beurteilt werden
kann. Manchmal kommt es schon währen der Behandlung
zu einer deutlichen Abblassung des Hautbefundes.
Zusammenfassend ist festzuhalten, dass die Laserthe-
rapie eine ergänzende Methode zur Sklerosierung darstellt,
Sie ist keinesfalls als Konkurrenz oder Alternative zu se-
hen. Bei sorgfältiger Indikationsstellung und richtiger
Laserauswahl hat sie durchaus ihre Berechtigung in der
Phlebologie.
Literatur
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Weber J, May R, (1990) Funktionelle Phlebologie Georg Thieme Verlag
Stuttgart, New York
23.7 Elektrokoagulation bei kutaner
Varikose
H. Nüllen
Die Möglichkeiten der Hochfrequenztechnik (Diathermie)
in Analogie zum »elektrischen Messer« auch zur Koagula-
tion von kutanen Varizen zu nutzen ist naheliegend und
wird auch seit vielen Jahren angeboten und praktiziert.
Dies kann sowohl in monopolarer Technik (Sutter Medi-
zintechnik) als auch in bipolarer Technik (Willmen 1995)
erfolgen. Mit einer entsprechend feinen monopolaren
oder bipolaren (Mini)-Elektrode wird die Besenreiserva-
rize angestochen und koaguliert (thermische Verödung)
(. Abb. 23.18). Die Nachteile dieser Technik liegen in
der deutlichen Schmerzhaftigkeit für den Patienten so-
wie in den unbefriedigenden kosmetischen Ergebnissen.
An den Einstichstellen bleiben häufig kleine weisliche
Punkte sichtbar, die wahrscheinlich einer kleinen lokalen
Narbe als Folge der Hitzekoagulation der Haut entspre-
chen. Wissenschaftliche Literatur zu dieser Technik ist
nicht verfügbar; Studien zu Wirksamkeit und Ergebnissen
fehlen.
Eine weitere Methode zur Zerstörung von kutanen Va-
rizen unter Verwendung von elektrischer Energie (Elektro-
Thermo-Koagulation, Thermo-Galvanik) wird ohne metho-
dologische Bezeichnung unter den gerätebezogenen Handels-
namen Teleangiotron® und bimanoTron® (. Abb. 23.19)
angeboten. Hierbei handelt es sich um eine Chemothermo-
23.7 · Elektrokoagulation bei kutaner Varikose
a
. Abb. 23.18. Diathermie-Behandlung von Besenreiservarizen. (Aus Diehm 1999)
lyse, deren Wurzel in der dauerhaften Haarentfernung (Epi-
lation) mittels Thermokoagulation liegen.
Ein amerikanischer Augenarzt führte erstmals eine Zer-
störung eines Haarfollikels bei einem eingewachsenen Augen-
wimpernhaar (Trichiasis) mittels Gleichstrom durch (Michael
1875). Nach der Theorie soll durch Elektrolyse an der Son-
denspitze aus der Gewebeflüssigkeit eine kleine Menge Lauge
(Natriumhydroxid, NaOH) mit einem pH-Wert von ca. 8
(Jagow 2004) entstehen. In Frankreich wurde erstmals von
Bordier (1923) die Zerstörung eines Haarfollikels durch
Thermolyse mittels hochfrequentem Wechselstrom durchge-
führt. Hinkel und Piere (USA 1938) kombinierten beide Me-
thoden zum Blend-Verfahren (blend = engl. mischen), dass
auch heute noch in der Epilation zur Anwendung kommt.
Das Blend-Verfahren wurde technisch adaptiert auf die Be-
dürfnisse der Behandlung von kutanen Varizen.
a b
. Abb. 23.19. bimanoTron. Gerät (a) und Sondenspitze (b)
299 23
23.7.1 Praktische Durchführung
Der Patient umfasst eine neutrale Elektrode. Die Spitze
einer Edelmetallsonde (Gold, 0,075 mm) wird in den Be-
reich der Besenreiser-Varize eingestochen oder bei sehr
oberflächlicher Lage nur aufgesetzt und der Gleichstrom
eingeschaltet (200 bis 400 μA). Das Auftreten der »Lauge«
führt zu einem »Abblassen« des Gefäßes. Danach erfolgt
das Zuschalten des hochfrequenten Wechselstromes (z. B.
13,5 MHz). Dieser soll den pH-Wert langsam steigern.
»… Bei Erreichen eines pH-Wertes von ca. 9,5 bis 10 löst
die Lauge die Eiweißstrukturen des Zielgewebes auf. Es
führt zu einer Verflüssigung des Gewebes mit einer so
kleinen Molekularstruktur, die der Körper problemlos re-
sorbieren kann. Der Temperaturanstieg der Lauge wäh-
rend des Prozesses beträgt nur ca. 6°C. …« (Jagow 2004).
 300 Kapitel 23 · Verödungstherapie

Nebenwirkungen werden nicht angegeben, die Ergebnisse
23 als gut bezeichnet. Wissenschaftliche Literatur zu dieser
Technik ist nicht verfügbar. Studien zu Wirksamkeit und
Ergebnissen fehlen.
Literatur
Jagow von D (2004) Es muss nicht immer Laser sein… . Kosmetische
Medizin 25:2-4 http://www.teleangitron.com/KM.pdf
Sutter Medizintechnik. http://www.sutter-med.de/katalog/bm780ii/
video_0001.html
Willmen HR (1995) http://patent-de.com/19961002/DE4414807C2.html
23.8 Lichtkoagulation bei kutaner
Varikose
Nuß (1999) fand in einer kleinen Serie so gut wie keine
positiven Effekte im Sinne einer Befundverbesserung.
Literatur
Goldman MP (1996) Laser and Noncoherent Pulsed Light Treatment of
Leg Telangiectasias and Venules. In: Goldman, bergan: Ambulato-
ry Treatment of Venous Disease. Mosby St Louis
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PhotoDerm VL und SkleroPLUS Laser. Phelbologie 28:149–52
Proebstle TM (2009) Percutaneous laser therapie of teleangierktasias
and varikose veins. In: Gloviczki P (Ed,) Handbook of Venous Dis-
orders. Third Edition, Arnold Ltd. London
Raulin C, Schroeter C, Maushagen- Schnaas (1997) Einsatzgebiete
einer hochenergetischen Blitzlampe (PhotoDerm®VL). Hautarzt
48:886–89

H. Nüllen

Neben dem Hitzekoagulationsverfahren durch Laser gibt

es eine zweite Methode zur lichtinduzierten Thermolyse
(Photothermolyse) in der Behandlung der kutanen Vari-
kose mit nichtkohärentem (polychromatischem) Licht
(PhotoDerm®VL). Hierbei emittiert eine hochenerge-
tische Blitzlampe Lichtimpulse in einem kontinuierlichen
Wellenlängenbereich von 515 bis 1200 nm. Um die Selek-
tivität für bestimmte Absorptionsmaxima und Eindring-
tiefen zu erreichen kann das Wellenlängenspektrum durch
Vorsatzfilter begrenzt werden (cut off-filter). Die Applika-
tion der gepulsten Lichtblitze auf die Haut kann über einen
rechteckigen, direkt aufgesetzten Quarzleiter (foot-prints)
von bis zu 2,8 cm2 (8 × 35 mm) erfolgen. Die applizierte
Energiedichte kann frei gewählt werden zwischen 3 und
90 J/cm2. Die Impulsdauer kann variiert werden. Ein- und
Mehrfachimpulse sind wählbar. Die Pausen zwischen den
Impulsen sind ebenfalls variabel (Goldman 1996, Raulin
1997). Aufgrund der großen Variabilität der wählbaren
Parameter können Gefäße von bis zu 3 mm Durchmesser
bis zu 2 mm unterhalb der Dermis/Epidermisgrenze eben-
so behandelt werden wie kleine Teleangiektasien von 0,2
bis 0,6 mm Durchmesser (Goldman 1996). Die Ankopp-
lung erfolgt über ein klares Gel, das gleichzeitig als ein
Überhitzungsschutz wirkt.
Der Vorteil der Methode liegt in der flächenhaften An-
wendungsmöglichkeit. Nachteile sind, wie bei allen ther-
mischen Verfahren, die Erhitzung der Haut und entspre-
chend hierdurch ausgelöste Schmerzen. Die lokale kutane
Analgesie und Maßnahmen zur Hautkühlung werden des-
halb empfohlen.
Die Angaben zu den Ergebnissen sind uneinheitlich. Es
liegen mehrere Studien vor mit und ohne Vergleichsme-
thode (meist zur Laser-Anwendung) vor, die gute bis sehr
gute Ergebnisse angeben (Proebstle 2009). Die beste Wirk-
samkeit wird für Gefäße mit einem Durchmesser unter
1,0 mm angegeben.
V Operative Therapie
24 Grundsatzbemerkungen – 303
H. Nüllen, T. Noppeney

25 Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose – 305

T. Noppeney, H. Nüllen

26 Spezielle chirurgische Techniken – 317

H. Nüllen, T. Noppeney, H.J. Hermanns

27 Chirurgie der Perforans-Varikosis – 329

H. Nüllen, T. Noppeney, W. Lang

28 Endovenöse Techniken – 343

T. Noppeney, H. Nüllen, C.-G. Schmedt, R. Sroka, B. M. Steckmeier

29 Konservierende Verfahren in der Varizenchirurgie – 359

H. Nüllen, T. Noppeney, A. Mumme, T. Hummel

30 Fehler und Gefahren in der Varizenchirurgie – 371

K. Balzer

31 Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie

der Varikose – 381
H. Nüllen, T. Noppeney

32 Chirurgische Techniken bei Rezidiv-Varikose – 399

K. Wölfle

33 Ulcus-Chirurgie – 405
H.J. Hermanns
 24

24 Grundsatzbemerkungen
H. Nüllen, T. Noppeney
 304 Kapitel 24 · Grundsatzbemerkungen

Die operative Behandlung der Varikose hat sich in den letz-
ten 10 Jahren mehr gewandelt als in den davor liegenden
150 Jahren seit Trendelenburg. Ist der technische und me-
24 thodische Fortschritt wissenschaftlich betrachtet prinzi-
piell durchaus positiv zu werten, so ist jedoch nicht zu
verkennen, dass die Entwicklung zur Methodenvielfalt von
einem deutlichen Theoriedefizit begleitet ist. So haben wir
registriert, dass die Protagonisten der klassischen Varizen-
operation die alten Prinzipien der operativen Behandlung
der Varikose, nämlich vollständige Crossektomie und Ent-
fernung der Refluxstrecke, weiterhin propagieren, wohin-
gegen die Vertreter der endovenösen Techniken zwar die
Refluxstrecke ausgeschaltet wissen wollen, aber die voll-
ständige Crossektomie für nicht erforderlich halten. Um
die Verwirrung vollständig zu machen, ist es bei den Pro-
tagonisten der CHIVA-Methodik noch anders. Diese blei-
ben zwar bei der femoralisnahen Unterbrechung der VSM
(CHIVA 1), lassen jedoch die Refluxstrecke in situ und be-
nutzen sie als Flussstrecke für die verbliebene und als not-
wendig unterstellte kutane Drainage unter Umkehrung der
physiologischen Flussrichtung bis zum unteren Insuffi-
zienzpunkt im Sinne von Hach (. Tab. 24.1).
Die Verwirrung ist somit komplett. Wer hat nun Recht?
Oder ist es am Ende gleichgültig, was man macht? Ein ein-
heitliches Lehrgebäude ist nicht mehr zu erkennen.
Forschung tut Not. Immerhin handelt es sich bei dem
hier diskutierten Bereich der operativen Therapie der Va-
rikose, wie die Behandlungszahlen belegen, nicht gerade
um einen unbedeutenden Teil der medizinischen Versor-
gung.

. Tab. 24.1. Methodenvergleich operativer Verfahren in der Varizenchirurgie

Methode Crossektomie Entfernung/Verschluss Mini-Phleb- Perforans- Sonstiges

der Refluxstrecke ektomie Dissektion

Klassische Varizen-OP + + + + –

Endovenöse Verfahren – + + + –

CHIVA (+) – + (+) +

Klappenrekonstruktion – – – + +
 25

25 Operative Technik bei Stamm-

und Seitenastvarikose
25.1 Operation der Vena saphena magna – 306
T. Noppeney, H. Nüllen
25.1.1 Ergebnisse – 309

25.2 Operation der Vena saphena parva – 311

25.2.1 Ergebnisse – 311

25.3 Seitenastexstirpation – 312

25.4 Zugangswege in der Varizenchirurgie – 312

M. Winkler
25.4.1 Zugang zur Crossektomie – 312
25.4.2 Zugang beim Crosssenrezidiv – 313
25.4.3 Zugang zum sapheno-poplitealen Übergang – 314
25.4.4 Zugang zur distalen Vena saphena magna und parva
in Knöchelbereich – 314
 306 Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose
25.1 Operation der Vena saphena magna
T. Noppeney, H. Nüllen
Die Exstirpation der VSM bei Stammveneninsuffizienz
(. Abb. 25.1) erfolgt stadiengerecht, entsprechend der diag-
25 nostizierten Refluxstrecke. Die Entfernung der V. saphena
magna (VSM) erfolgt durch ein Strippingverfahren (7 Kap.
26.1) und nur bei besonderen Verhältnissen, wie segmen-
talen Verschlüssen, durch lokale Exstirpation.
Der erste Schritt der klassischen Varizenoperation bei
Stammvarikose der VSM ist die Crossektomie (. Abb. 25.2).
Nach der Hautinzision (7 Abschn. 25.4) und Durchtren-
nung des subkutanen Fettgewebes geht man direkt auf
die VSM ein und präpariert in Längsrichtung venennah
in Richtung des sapheno-femoralen Übergangs (SFÜ)
(. Abb. 25.3).
> Bei adipösen Patienten: die Inzision in der Leiste
darf nicht zu tief angesetzt werden, da die äußer-
lich sichtbare Beugefalte durch die Adipositas
meist fußwärts verlagert ist und dann bei Inzi-
sion in der Beugefalte der SFÜ nicht mehr oder
nur sehr schwer dargestellt werden kann.
Der SFÜ wird komplett dargestellt, wobei die V. femoralis
communis (VFC) nach kranial und distal jeweils 1,0 bis
1,5 cm präpariert wird (. Abb. 25.3). Alle in den SFÜ ein-
. Abb. 25.1. Stammveneninsuffizienz
der VSM beidseitig mit Insuffizienz
accessorischer Venen. Präoperative
Markierung des rechten Beines im Stehen
a b
mündenden Äste werden isoliert, ligiert und durchtrennt.
Einige Autoren fordern die Ligatur der Seitenäste bis zur
2. Aufteilung, um einem Rezidiv über netzartige Verbin-
dungen außerhalb des Crossebereichs vorzubeugen. Am
SFÜ ist darauf zu achten, dass auch medial oder lateral in
die V. femoralis communis einmündende Äste isoliert und
durchtrennt werden, da auch diese Äste Ausgangspunkt
eines erneuten Refluxes sein können.
Abschließend wird die VSM auf dem Niveau des tiefen
Venensystems an ihrer Einmündung doppelt ligiert. Dabei
muss beachtet werden, dass zum einen das tiefe Venen-
system durch die Ligatur nicht eingeengt und zum an-
deren kein Saphenastumpf bzw. Mündungstrichter zu-
rückbleibt, der evtl. Ausgangspunkt einer TVT sein kann
(. Abb. 25.4).
Zur Senkung der Quote an lokalen Rezidiven bzw. der
Neovaskularisation wird von einigen Autoren zur Ligatur
der VSM am SFÜ die Verwendung von nicht resorbier-
barem Nahtmaterial gefordert (Gorny 1994, Kluess 1998).
Die Ausschaltung des freiliegenden Endothels im Mün-
dungstrichter des Saphenastumpfes soll darüber hinaus die
Inzidenz der Neovaskularisation vermindern (Frings 2004)
(. Abb. 25.5).
Wenn die VSM in ihrer gesamten Länge erkrankt ist
(Hach IV), erfolgt die Inzision über dem Innenknöchel.
Die VSM wird aufgesucht, isoliert, nach zentral ange-
schlungen und nach distal ligiert. Hier ist darauf zu achten,
25.1 · Operation der Vena saphena magna
. Abb. 25.2. Varizenoperation beidseitig. 4-Tuchabdeckung
. Abb. 25.3. Magnacrosse nach Ligatur aller Äste des Venen-
sterns
307 25
. Abb. 25.4. a Präparation des sapheno-femoralen Übergangs und
Ligatur der einmündenden Seitenäste. b Ligatur der V. saphena
magna en niveau
. Abb. 25.5. Saphenastumpf nach Ligatur im Niveau der V. femo-
ralis
dass die VSM sorgfältig von begleitendem Bindegewebe,
insbesondere von den Fasern des N. saphenus, befreit wird.
Die Vene wird eröffnet und anschließend eine Stripper-
sonde bis zum Venenstumpf in der Leiste vorgeschoben
und geborgen. Die Sonde wird mit dem anschlingenden
Faden am Knöchel und in der Leiste eingeknotet. Dann
wird die VSM proximal und distal abgesetzt (. Abb. 25.6).
Entsprechend der Logik des stadiengerechten Operierens
wird bei partieller Insuffizienz der Stammvene (Hach Grad
II und III) die Stammvene von der Leiste her sondiert und
am distalen Insuffizienzpunkt über eine Stichinzision aus-
geleitet (. Abb. 25.7).
 308 Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose

25

. Abb. 25.6. Platzieren der Strippingsonde in der V. saphena . Abb. 25.7. Distale Ausleitung der Strippersonde über eine
magna und Stripping Richtung von proximal nach distal Stichinzision

Das Strippen bis zum Knöchel ist von einer hohen
Rate an dauerhaften Sensibilitätsstörungen im Ver-
sorgungsgebiet des N. saphenus begleitet. Daher wird
häufig auch bei einer Stammveneninsuffizienz Grad IV
nach Hach die Vene nur bis knapp unterhalb des Knie-
gelenkes gestrippt (. Abb. 25.8). Der verbliebene dis-
tale Anteil der insuffizienten VSM rekompensiert in
den meisten Fällen und ist nicht weiter behandlungsbe-
dürftig.
In manchen Fällen, insbesondere bei postphlebitischen
Veränderungen, nach Teiloperationen oder vorausgegan-
gener Sklerotherapie und bei ausgeprägten meanderför-
migen Veränderungen der Stammvene, kann eine mehr-
fache, segmentale Sondierung der Vene erforderlich sein.
Die Stammvene wird dann i.d.R. zur Vermeidung größerer
Inzisionen mit der nicht kopfbewehrten Sonde in Invagi-
nationstechnik gestrippt.
Eine insuffiziente V. accessoria anterior kann bei ent-
sprechendem Kaliber von der Leiste her sondiert und ge-
strippt werden.
Zur Vervollständigung der Operation werden im An-
schluss die Seitenäste und ggf. insuffiziente Perforansvenen

a b

c d

. Abb. 25.8. Strippen der VSM mit zwei gekoppelten Sonden (Rückzugtechnik) von proximal nach distal. Ausleiten der Vene über die
liegende Sonde am distalen Austrittspunkt
25.1 · Operation der Vena saphena magna
309 25

. Tab. 25.1. Ergebnisse nach Varizenchirurgie, prospektiv,

randomisierte Studien

Autor/Jahr Nachunter- Rezi- RCT

suchung divrate
Jahre %

Jakobson 3 10 Chirurgie vs.

1979 Sklerotherapie

Chant 1972 5 24 Chirurgie vs.

Sklerotherapie

Einarsson 5 5 Chirurgie vs.

1993 Sklerotherapie

Dwerryhouse 5 34 Crossektomie
. Abb. 25.9. Miniphelbektomie (Häkelmethode) zur Entfernung 1999 vs. Crossekto-
der Seitenäste und ggf. von Perforansvenen mie
u. Stripping

Hobbs 1974 5 21 Chirurgie vs.

über gesonderte Stichinzisionen entfernt (7 Abschn. 25.3)
(. Abb. 25.9).
Zum Verschluss des Zuganges in der Leiste werden un-
terschiedliche Vorgehensweisen empfohlen. So wird z. B.
der Verschluss des Hiatus saphenus durch Naht mit Ver-
senken des Saphenastumpfes zur Prophylaxe der Leisten-
rezidivs beschrieben. Um eine gute Unterpolsterung der
Narbe im Leistenbereich zu erreichen, wird die fortlau-
fende Subkutannaht durchgeführt. Die Hautnaht kann,
je nach kosmetischem Anspruch, in Rückstich- oder Intra-
kutantechnik erfolgen.
25.1.1 Ergebnisse
Die Angaben zu den Ergebnissen nach Operation der VSM
variieren sehr stark. Dies liegt zum einen daran, dass
der Begriff Rezidiv undifferenziert benutzt und nicht zwi-
schen Fortschreiten der Grunderkrankung, Neovaskula-
risation und technischem/ taktischen Fehler, bzw. dem
Versagen der Methode beim Ersteingriff unterschieden
wird (7 Kap. 18). Zum anderen sind die Nachuntersu-
chungsraten in den publizierten Singlecenterstudien teil-
weise sehr niedrig. In der oft angeführten Studie von
Fischer (2001), die über einen Nachuntersuchungszeit-
raum von 34 Jahren berichtet, beträgt die Nachuntersu-
chungsrate nur 15%. Deshalb sind die Daten dieser Studien
infolge des Selektionsbias nur vorsichtig zu interpretieren.
Darüber hinaus liegen, trotz der langen Tradition der Vari-
zenchirurgie, nur wenige prospektive, vergleichende Stu-
dien vor. Multizentrische prospektive Langzeitbeobach-
tungen mit hohen Fallzahlen sind nicht vorhanden.
Generell scheinen die Ergebnisse nach Operation der
VSM, angesichts der angeborenen Disposition der Erkran-
kung, gut zu sein. Mit zunehmendem Abstand zum Erst-
Sklerotherapie
Hobbs 1984 10 29 Chirurgie vs.
Sklerotherapie
eingriff steigt die Anzahl der Rezidive, wobei es sich 10 Jah-
re und mehr nach Operation meistens um eine Progression
der Grunderkrankung handeln dürfte.
Retrospektive Studien geben nach Crossektomie und
Stripping der VSM nach 38 Monaten, bzw. 5 Jahren eine
Rezidivrate im Crossebereich zwischen 11,1 und 14% an;
die Nachuntersuchungen erfolgten mittels Duplexsono-
graphie (Noppeney 2002, Allegra 2007). In dem von uns
nachuntersuchten Patientenkollektiv (678 von ursprüng-
lich 1019 Patienten, 4–66 Monate Follow up, Durchschnitt
38 Monate) wiesen 33,3% der Patienten keine Varizen auf,
bei 56,8% bestanden Besenreiser oder retikuläre Varizen,
bei 9,9% war eine erneute deutliche Varikose sichtbar.
In zwei weiteren retrospektiven Untersuchungen, die
mit 14 bzw. 34 Jahren nach Operation einen längeren Zeit-
raum überblicken, wurden duplexsonographisch Rezidiv-
varizen im Crossebereich in Höhe von 7% (Hartmann
2006) bzw. 60 % (Fischer 2001) gefunden.
Die vorliegenden prospektiv, randomisierten Studien
zeigen ganz ähnliche Ergebnisse (. Tab. 25.1). Die Arbeit
von Dwerryhouse zeigte ganz klar, dass das Risiko der Re-
operation nach Crossektomie und Stripping um 2/3 nied-
riger ist als nach alleiniger Ligatur des SFÜ. Die Rezidivrate
betrug 23,1% vs. 51,7%, der Unterschied war signifikant
(Dwerryhouse 1999).
Aus den prospektiv, randomisierten Studien können
folgende weitere Schlüsse gezogen werden:
4 die Operation ist der Sklerosierung mit flüssigen Mit-
teln in den Ergebnissen überlegen
 310 Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose
4 Crossektomie in Verbindung mit Stripping ist der allei-
nigen Crossektomie überlegen, auch wenn sie mit Skle-
rosierung der VSM verbunden ist (Belcaro 2000).
Gegenüber der Normalbevökerung ist die Lebensqualität
der Patienten mit Varikose erheblich eingeschränkt und
25 verbessert sich nach der Operation signifikant. Die Ana-
lyse wurde prospektiv an 137 Patienten mit dem SF-36 und
dem Aberdeen Varicose Vein Questionnaire erhoben
(Smith 1999). In einer weiteren prospektiven Untersuchung
mit dem SF-36 und dem EuroQol Fragebogen konnten
diese Ergebnisse bis zu sechs Monaten postoperativ be-
stätigt werden (Durkin 2001). Der Effekt der Verbesserung
der Lebensqualität konnte prospektiv bis zu zwei Jahren
postoperativ festgestellt werden. Die Unterschiede zur prä-
operativen Beeinträchtigung waren signifikant (MacKen-
zie 2002). In der retrospektiven Untersuchung von Fischer,
die 34 Jahre Follow up überblickt, wurde auch über eine
länger anhaltende Verbesserung der Lebensqualität nach
Varizenoperation berichtet (Fischer 2001).
Insgesamt sind die Patienten mit dem Ergebnis der
Operation zufrieden. In der Nürnberger Nachuntersu-
chung konnten von den ursprünglichen 1019 Patienten
103 mittels Fragebogen analysiert werden. In den Frage-
bögen wurde auch die Zufriedenheit abgefragt. 62,2% der
Patienten waren mit dem Ergebnis der Operation zufrie-
den, nur 8,7% waren es nicht (. Tab. 25.2).In einer anderen
retrospektiven Untersuchung fünf Jahre nach Operation
beurteilten 27,9% der Patienten das Ergebnis der Opera-
tion als sehr gut, 35,9% als gut und 36,2% als schlecht
(Neuhauser 1998). Auch in einer Multicenterstudie nach
ambulanter Varizenoperation gaben die Patienten einen
sehr hohen Zufriedenheitsgrad unmittelbar nach dem Ein-
griff an (Hermanns 2008).
. Tab. 25.2. Zufriedenheit nach Varizenoperation (Noppeney
2002), Ergebnisse einer Fragebogenaktion (n=103)
Bewertung n %
ganz zufrieden 43 41,7
zufrieden 21 20,5
gering zufrieden 6 5,8
nicht zufrieden 9 8,7
keine Angaben 24 23,3
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19.000 Stammveneneingriffen). Vasomed ; 10, Suppl.: 24
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vein surgery. Acta Chir Austriaca; 2: 80–84
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Varizenchirurgie. Zbl Chir; 127: 748–751
Smith JJ, Garratt AM, Guest M et al. (1999) Evaluating and Improving
Health-Related Quality of Life in Patients with Varicose Veins;
J Vasc Surg; 30: 710–719
25.2 · Operation der Vena saphena parva
25.2 Operation der Vena saphena parva
Auch bei Insuffizienz der V. saphena parva (VSP) wird
diese stadiengerecht entsprechend der Refluxstrecke ent-
fernt. Die Exstirpation der VSP erfolgt durch Strippingver-
fahren und nur gelegentlich, bei besonderen Verhältnissen
wie bei segmentalen Verschlüssen, durch lokale Exstirpa-
tion. Die Operation der VSP sollte grundsätzlich in Bauch-
lage erfolgen, um immer einen ungehinderten Zugang
zum sapheno-poplitealen Übergang (SPÜ) zu gewähr-
leisten.
Die Mündung der VSP ist extrem variantenreich
(. Abb. 25.10). Nur in knapp 25% der Fälle mündet die VSP
in Höhe des Kniegelenkspaltes in die V. poplitea. Daher ist
bei Stammvarikose der VSP präoperativ die eindeutige
Identifizierung der Mündung unerlässlich und zur Erleich-
terung des Operateurs sollte die Mündungsregion vor Be-
ginn der Operation mittels Ultraschall bestimmt und mit
einem Markerstift gekennzeichnet werden. Der Zugang
zur Mündung der VSP erfolgt direkt über der markierten
Mündungsregion, wobei kosmetische Aspekte berücksich-
tigt werden sollten. Wenn es von den Mündungsverhält-
nissen her vertretbar ist, ist die kosmetisch günstigste Lo-
kalisation für die Inzision in der Kniekehlenbeugefalte
gelegen.
Nach Eröffnung der Faszie – längs oder quer – wird die
VSP aufgesucht und angeschlungen. Das Vorpräparieren
in die Tiefe muss sehr vorsichtig und venenwandnah er-
folgen, um nervale Strukturen rechtzeitig zu erkennen und
unter kontrollierten Bedingungen abschieben zu können.
Das Einsetzen von Haken und der Gebrauch der Diather-
mie sind wegen der Nähe großer, funktionell bedeutender
Nervenstränge, unter größter Umsicht durchzuführen.
Identifizierte, in den SPÜ einmündende Seitenäste, bzw.
eine V. femoropoplitea, werden isoliert, ligiert und durch-
trennt. Die Einmündung in die V. poplitea und die Vorder-
wand der V. poplitea sollte eindeutig identifiziert sein.
. Abb. 25.10. Mündungsvarianten der V. saphena parva (aus Heberer, van Dongen 2004)
311 25
Nach Präparation des SPÜ kann die popliteanahe Ligatur
analog zum Vorgehen bei der VSM erfolgen. Der Gebrauch
des Nahtmaterials, sowie die Behandlung des VSP-Stump-
fes und ggf. des freiliegenden Endothels erfolgt nach den
gleichen Grundsätzen wie bei der VSM.
Die Sondierung der VSP wird unter dem Gesichts-
punkt der Komplikationsvermeidung im Versorgungs-
gebiet des N. suralis am besten von proximal nach
distal durchgeführt. Das Strippen der VSP ist nur bei
zwingendem Erfordernis bis zum Außenknöchel durch-
zuführen.
Zur Frage der Fasziennaht beim Verschluss des Zu-
ganges zur Parvamündung liegen keine verbindlichen Er-
kenntnisse vor und entsprechend wird dies sehr unter-
schiedlich gehandhabt. Für die Behandlung der Subcutis
und der Haut gelten die gleichen Grundsätze wie bei der
VSM in der Leiste.
25.2.1 Ergebnisse
Angaben zu Ergebnissen nach Operation der VSP sind in
der Literatur nur selten zu finden. In einer prospektiven
Multicenterstudie aus Großbritannien mit 219 Patienten
und 234 operierten Extremitäten zeigten sich 1 Jahr nach
Operation (Nachuntersuchung an 204 Extremitäten) kli-
nisch erneute Varizen in 18% nach Ligatur des SPÜ und
Stripping der VSP im Gegensatz zu 24% nach alleiniger
Ligatur des SPÜ. Der Unterschied war statistisch nicht sig-
nifikant. Ein duplexsonographisch diagnostizierter, er-
neuter Reflux am SPÜ war bei 13% der Extremitäten nach
Stripping und bei 32% der Extremitäten nach alleiniger
Ligatur des SPÜ festzustellen. Der Unterschied war statis-
tisch signifikant (p < 0,01; O’Hare 2008).
Allegra (2007) fand 5 Jahre postoperativ nach korrekt
ausgeführter Primäroperation, die unmittelbar postope-
rativ mit Duplexsonographie kontrolliert wurde, ein Re-
 312 Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose

zidiv am SPÜ bei 30% der Operierten. In einer retrospek- fast vollständig abgelöst durch minimalinvasive Techniken,
tiven Studie mit einem durchschnittlichen Nachunter- die zusammengefasst als Miniphlebektomie bezeichnet
suchungsintervall von 9,2 Jahren wurde ein Rezidiv aus werden (7 26.2).
einem VSP-Stumpf in 14,8% und ein Rezidiv bei nach wie
vor vorhandener VSP in 32,1% festgestellt. Die Autoren
folgern, dass mehr als die Hälfte der Rezidive auf eine 25.4 Zugangswege in der
25 unzureichende Voroperation zurückzuführen seien (Vin Varizenchirurgie
2001). Auch andere Publikationen bezeichnen den be-
lassenen Stumpf der VSP als häufige Ursache einer Re- M. Winkler
zidivvarikose. Weiterhin können eine Neovaskularisation
und insuffiziente Gastrocnemiusvenen für eine Rezidiv-
varikose nach Operation der VSP verantwortlich sein 25.4.1 Zugang zur Crossektomie
(Perrin 2008).
Aus dem eigenen Kollektiv konnten 142 von 251 ope- Beim Zugang zur Dissektion des sapheno-femoralen Über-
rierten Extremitäten im Durchschnitt 38 Monate post- ganges der V. saphena magna (VSM) gibt es 3 Möglich-
operativ duplexsonographisch nachuntersucht werden. keiten für den Hautschnitt:
Die Ergebnisse zeigten ein Rezidiv in der Fossa poplitea bei 1. unmittelbar in der Leistenbeugenfalte
7,1% der operierten Extremitäten. Bei diesen Rezidiven 2. den spuprainguinalen Zugang ca. 2 Querfinger ober-
handelte es sich entweder um einen zu langen VSP Stumpf halb der Leistenbeuge (Brunner 1979)
oder um erneute Seitenäste aus dem SPÜ. Bei 2,1% war ein 3. sowie den infrainguinalen Hautschnitt ca. 1–2 cm un-
Rest der VSP verblieben (Noppeney 2002). terhalb der Leistenbeuge (. Abb. 25.1)

Literatur Die Crossektomie wird in Rückenlagerung durchgeführt,

Allegra C, Antigniani PL, Carliazza A (2007) Recurrent varicose veins wobei das betroffene Bein gestreckt gelagert werden kann
after surgical treatement: our experince with fife year follow up.
oder mit Außenrotation im Hüftgelenk und leichter Fle-
Eur J Vasc Endovasc Surg; 33: 751-756
Noppeney T, Noppeney J, Kurth I (2002) Ergebnisse nach klassischer
xion im Kniegelenk. Hierbei ist einer möglichen Druck-
Varizenchirurgie. Zbl Chir 127: 748-751
O Hare JL, Vandenbroeck CP, Whitman B et al. (2008) Prospectiv eva-
luation of the outcomes after small saphenous varicose vein sur-
gery with one-year-follow-up. J Vasc Surg; 48: 669–673
Perrin M, Gillet JL (2008) Management of recurrent varices of the
popliteal fossa after surgical treatment. Phlebology; 23: 64-68
Vin F, Chleir F (2001) Ultrasonography of postoperatively recurrent
varicose veins in the area of the short saphenous vein. Ann Surg;
126: 320-324

25.3 Seitenastexstirpation

Eingriffe zur Exstirpation von Seitenastvarizen kommen

vor als Einzelmaßnahme oder als Ergänzung zur Sanie-
rung einer Stammvarikose.
In der traditionellen Varizenchirurgie wurden nach
Markierung der Varizenverläufe auf der Haut in stehender
Position des Patienten an taktisch günstigen Positionen,
z. B. Verzeigungspunkten, Inzisionen von 2–3 cm Länge
angebracht. Durch diese Inzisionen hindurch wurden in
klassischer chirurgischer Präparationstechnik, mit Pinzet-
te und Präparationsschere, die Varizen dargestellt, frei-
präpariert und ggf. abgerissen bzw. zwischen Ligaturen
reseziert. Diese aufwendige und traumatisierende Metho-
dik ist heute weitgehend verlassen und hat nur noch in
bestimmten Situationen und Einzellokalisationen ihre Be- . Abb. 25.11. Zugangswege zur Crossektomie. Suprainguinaler
rechtigung. Die klassische Präparationstechnik wurde Zugang und Hautschnitt in der Leistenbeuge
25.4 · Zugangswege in der Varizenchirurgie
schädigung des N. peroneus im Bereich der Wadenbein-
köpfchen durch ausreichende Polsterung entgegenzu-
wirken.
Unabhängig von der Lage der Hautinzision sollten die
Zugangswege von ausreichender Länge sein (3–6 cm), um
die atomischen Verhältnisse sicher darstellen zu können
und Komplikationen, bedingt durch fehlende Übersicht,
zu vermeiden.
Tipp
Der Hautschnitt in der Leistenbeuge muss zur über-
sichtlichen Präparation ausreichend lang sein und ist
dabei kosmetisch wenig störend.
Der Übergang vom lateralen Drittel zum mittleren Drittel
der Schnittlänge sollte über dem tastbaren Leistenpuls
liegen. Damit liegt das mittlere Drittel der Schnittführung
direkt über der V. femoralis und damit direkt über der
Crossenregion. Die quere Hautinzision wird unter der
Haut in eine Präparationsrichtung in Längsrichtung ver-
kehrt. Die Durchtrennung des subkutanen Fettgewebes
sowie Eröffnen der subkutanen Faszie mit anschließen-
der konsequenter Darstellung der Gefäße erfolgt in Längs-
richtung der Gefäßstrukturen und immer gefäßwand-
nah, um Lymphstrukturen und Nerven weitgehend zu
schonen.
Liegt die Inzision direkt in der Leistenbeuge, ist die
subkutane Fettgewebsschicht weniger stark ausgeprägt als
beim suprainguinalen und infrainguinalen Zugang. Somit
ist der präparatorische Aufwand geringer, allerdings liegt
die Wunde dann, insbesondere bei adipösen Patienten,
direkt in der u. U. nässenden Scheuerzone, was zu Wund-
heilungsstörungen führen kann. Kosmetisch ist diese
Schnittführung jedoch am günstigsten.
Wird der Hautschnitt unterhalb der Leistenbeuge
angebracht, ist der Weg zur Crosse durch das aus-
geprägtere subkutane Fettgewebe etwas weiter und birgt
die Gefahr eines zu lang belassenen Saphenastumpfes in
sich.
Der laterale Zugang nach Junod, der wie bei der Freile-
gung der arteriellen Femoralisgabel über einen längsver-
laufenden Hautschnitt am vorderen Rand des M. sartorius
angelegt wird, ist aus kosmetischer Sicht bei einem Pri-
märeingriff nicht gerechtfertigt
313 25
. Abb. 25.12. Zugänge nach Li, Brunner, Junod. 1 Exzision der
Narbe nach Li, 2 suprainguinaler Zugang nach Brunner, 3 lateraler
Zugang nach Junod
25.4.2 Zugang beim Crosssenrezidiv
Der direkte Zugang zum Crossenrezidiv durch die alte
Hautizision und das vorrausgegangene Operationsgebiet
ist durch die vernarbten Gewebestrukturen und die ver-
letzlichen Gefäßregenerate mühsam und unübersichtlich.
Zudem ist die Gefahr einer Verletzung der Lymphstruk-
turen in der Leiste besonders hoch (Brunner 1975). Daher
sollte die Darstellung des Crossenrezidivs aus nicht vor-
operiertem Gebiet kommend erfolgen. Hierzu sollte die
Präparation von lateral (Klein u Lenze 1998) oder medial
erfolgen, wobei auch dies über eine quere Hautinzision mit
Präparation des subkutanen Fettgewebes in Längsrichtung
erfolgen kann (. Abb. 25.2). Kommt man von lateral,
wird das Narben-Lymph-Konglomerat nach medial weg-
präpariert, kommt man von medial wird es nach lateral
weggezogen. Es wird die Gefäßscheide dargestellt und
längs eröffnet. Von lateral kommend muss man zunächst
die A. femoralis darstellen und über diese hinweg die
V. femoralis und den Mündungstrichter der V. saphena
magna darzustellen. Wird von medial präpariert, so
können entlang der V. femoralis communis der Mündungs-
trichter der VSM und die verblieben Crossenäste darge-
stellt werden ohne die A. femoralis frei zu legen. Durch
einen deckenwärts gerichteten Zug am Wundhaken werden
die Gewebsstrukturen aufgespannt und der Mündungs-
trichter der V. saphena magna kann zirkulär freipräpariert
werden.
 314 Kapitel 25 · Operative Technik bei Stamm- und Seitenastvarikose

Eine weitere Möglichkeit des Zugangs durch nicht

voroperiertes Gebiet bietet die Hautinzision oberhalb der
Leistenbeuge mit Darstellung des Leistenbandes (Hach
1996). Durch Präparation entlang der Vorderwand der
V. femoralis lässt sich der Saphenastumpf darstellen.
Bei Exzision der alten Narbe und des subkutanen Fett-
25 gewebes einschließlich der Varizenkonvolute (Li 1975)
treten häufig Lymphfisteln und Lymphödeme auf. Dies
kann deshalb nicht empfohlen werden.
Der laterale Zugang nach Junod über einen Hautschnitt
in Längsrichtung ist meist nicht erforderlich und kosme-
tisch ungünstig.
. Abb. 25.14. Hautschnitt zur Freilegung der distalen V. saphena
Tipp
magna nach Fischer

Tipp: Die Präparation des Crossenrezidivs erfolgt

außerhalb des Narbengewebes von lateral, medial
oder kranial. Tipp

Tipp: Die prä- bzw. intraoperative Ultraschallmarkie-

rung des sapheno-poplitealen Überganges und die
25.4.3 Zugang zum sapheno-poplitealen
Längsspaltung der Faszie sind hilfreich bei der Dar-
Übergang
stellung der VSP-Mündungsregion.

Anatomisch bietet die Einmündung der V. saphena parva

(VSP) in die V. poplitea zwei Besonderheiten:
4 sie mündet in unterschiedlicher Höhe in die
V. poplitea
4 knapp vor dem sapheno-poplitealen Übergang mündet
die V. femoropoplitea in die V. saphena parva (May
1987) (. Abb. 25.10).
Wird der quere Hautschnitt stets in der Kniebeuge ange-
legt, so besteht die Gefahr, dass die Mündung der V. saphe-
na parva nur schwer oder nicht erreicht bzw. eingesehen
werden kann und u. U. ein langer Stumpf mit der einmün-
denden V. femoropoplitea belassen wird, was zwangsläufig
zum Rezidiv führt. Wegen der vielfältigen Mündungsva-
rianten ist die prä- bzw. intraoperative sonographische
Darstellung und Markierung des sapheno-poplitealen
Überganges sehr hilfreich für die Planung des Zuganges
zur Kniekehlenregion. Der Eingriff wird bevorzugt in
Bauchlagerung unter leichter Flexion im Kniegelenk
durchgeführt. Für die Hautinzision genügt eine Länge von
2–4 cm. Das Subkutangewebe wird stumpf abgeschoben
und dann die Faszie in Längsrichtung über der zumeist
durchscheinenden V. saphena parva eröffnet. Die Längs-
spaltung der Faszie ermöglicht das kulissenartige Verschie-
ben der Inzision durch die subfaszial eingesetzten Wund-
haken unmittelbar über die Einmündung der V. saphena
parva in die V. poplitea.
25.4.4 Zugang zur distalen Vena saphena
magna und parva in Knöchelbereich
Muss die V. saphene magna oder parva im Bereich der
Knöchelregion freigelegt werden, so erfolgt dies über eine
0,5–1 cm lange Hautinzision über der präoperativ mar-
kierten Vene. Ob der Hautschnitt quer- oder längsverlau-
fend angelegt wird, ist operationstechnisch und kosmetisch
nicht entscheidend. Wichtig ist, dass die weitere subkutane
Präparation konsequent in Längsrichtung durchgeführt
wird, um Schädigungen der zu den Venen parallel verlau-
fenden Nerven und Lymphbahnen zu vermeiden. Hierzu
muss sowohl am Innenknöchel der N. saphenus als auch
am Außenknöchel der N. suralis sicher dargestellt und von
der Vene atraumatisch freipräpariert werden. Als Alter-
native zu Freilegung der distalen V. saphena magna am
Innenknöchel gilt die Freilegung der Vene am Fußrücken
über eine längsverlaufende Inzision (. Abb. 25.14), was die
Lymphbahnen sicherer schonen und ein besseres kosme-
tisches Ergebnis erbringen soll (Fischer 1976).
! Cave
Bei Darstellung der V. saphena magna oder parva
im Knöchelbereich ist eine Traumatisierung der
begleitenden Nerven vermeiden.
25.4 · Zugangswege in der Varizenchirurgie
315 25
Literatur
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Brunner U (1975) Zur Vermeidung von sekundären Lymphödemen
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Fischer R (1976) In: Die chirurgische Behandlung der Varizen. Huber
Bern Stuttgart Wien
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May R (1987) Primäre Varikosis. In Heberer, van Dongen (Hrsg) Gefäß-
chirurgie. Thieme, Stuttgart New York
 26

26 Spezielle chirurgische Techniken

26.1 Strippingtechniken – 318
H. Nüllen, T. Noppeney
26.1.1 Stadiengerechtes Strippen – 318
26.1.2 Strippingsonden – 318
26.1.3 Sondierung – 320
26.1.4 Strippingmanöver – 320
26.1.5 Studienlage – 322
26.1.6 Schlussfolgerung – 323

26.2 Miniphlebektomie – 323

26.2.1 Inzisionen – 323
26.2.2 Phlebektomie – 324
26.2.3 Fehler und Gefahren – 325
26.2.4 Verschluss der Inzisionen – 325
26.2.5 Zusammenfassung – 325

26.3 Operation in Blutleere – 325

H.J. Hermanns
26.3.1 Technik – 326
26.3.2 Ergebnisse – 326
 318 Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken

26.1 Strippingtechniken

H. Nüllen, T. Noppeney

Die subkutane, langstreckige Exhairese von Stamm- oder

Sammelvenen nach zuvor durchgeführter Sondierung mit
speziellen Sonden wird als Stripping (engl. to strip = ab-
streifen) bezeichnet. Die Technik geht auf den Amerikaner
26 William Wayne Babcock (1907) zurück. Babcock führte
keine Crossektomie durch, sondern eine Saphenaligatur.
Streng genommen wurde die Strippingtechnik bereits
2 Jahre früher von Keller (1905) in Form eines Invagina-
tionsstrippings in der gleichen Zeitschrift publiziert. Der
Name Babcock hat sich durchgesetzt. Die Gewohnheit die
. Abb. 26.1. Strippersonden (Photo: Katharina Müller, Mönchen-
klassische Varizenoperation mit Crossektomie, Stripping
gladbach)
der Stammvene und Seitenastexhairese als »OP nach Bab-
cock« zu bezeichnen, ist aus diesem Grunde historisch
falsch, jedoch weit verbreitet und akzeptiert.

26.1.1 Stadiengerechtes Strippen

Dem Vorgehen kranke Venenanteile zu entfernen und ge-

sunde zu belassen, entspricht der Grundsatz der stadien-
gerechten Eingriffsplanung. In Bezug auf das Strippen der
Stammvenen versteht man hierunter ausschließlich die
Entfernung der insuffizienten Venenanteile entsprechend
der festgelegten Stadien der Stammveneninsuffizienz
(Hach 1977).
. Abb. 26.2. Nabatoff-Besteck (Photo: Katharina Müller, Mönchen-
gladbach)
26.1.2 Strippingsonden

Die verschiedenen vom Handel angebotenen Stripping-

sonden zur Sondierung der Stammvenen unterscheiden
sich durch das Sondenmaterial, die Ausbildung der Son-
denspitze und die Methodik der Ankupplung der Stripper-
köpfe und sonstiger Hilfsmittel (. Abb. 26.1). Objektive
Daten zu Vor- und Nachteilen unterschiedlicher Modelle
liegen nicht vor. Die Entscheidung für das eine oder ande-
re Modell liegt in den Präferenzen des Operateurs, häufig
auch im Preis.
Das von Nabatoff (1953) angegebene Besteck (. Abb.
26.2) besteht aus einer Metallsonde mit Schraubgewinde an . Abb. 26.3. Doppelsonde unter Verwendung einer Nabatoffsonde
(Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
beiden Enden, auf die Sondenspitzen, Stripperköpfe und
Handgriffe aufgeschraubt werden können. Durch zusätz-
liches Einfräsen eines Kanals mit Innengewinde in die Kup- Daneben werden von unterschiedlichen Firmen spe-
pel des Sondenkopfes kann leicht eine Doppelsonde für ein ziell designte Strippersonden mit besonderen Spitzen ange-
Rückzugstripping hergestellt werden (. Abb. 26.3). boten, die eine Sondierung auch von stark geschlängelten
Seit Jahren haben sich Kunststoffsonden mit einer Venen ermöglichen sollen (vastrip®spezial) (. Abb. 26.4)
kleinen Olive am Sondenende als Einmalartikel weitgehend oder die durch eine Klemm- und Cut-Mechanik ein retro-
durchgesetzt. Stripperköpfe unterschiedlicher Größe kön- grades Stripping mit nur einer einzigen Inzision ermög-
nen i.d.R. mittels einer Schlitzkupplung befestigt werden. lichen sollen (LeMaitre®) (. Abb. 26.5).
26.1 · Strippingtechniken
319 26
. Abb. 26.4. Besondere Sondenspitze.
(vastrip®spezial) (Photo: Katharina Müller,
Mönchengladbach)

. Abb. 26.5. InvisiGrip® Vein Stripper.

Detailansicht und Funktionsprinzip
 320 Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken

26.1.3 Sondierung auf die physiologische Strömungsrichtung in der Stamm-

Die Sondierung der Stammvene soll zur Vermeidung einer
ungewollten Sondierung der tiefen Vene möglichst erst
nach korrekt durchgeführter Crossektomie erfolgen. Unter
den Vorsichtsmaßnahmen des stadiengerechten Strippings
ist die retrograde Sondierung von der Leiste aus nach distal
obligat. Hierbei kann die Sonde kontrolliert bis zur ersten
26 suffizienten Klappe vorgeschoben werden.
Bei ausgeprägter Varikose mit starker Schlängelung
und großen bullösen Ektasien oder nach Phlebitiden mit
Teilobliterationen der Stammvene gelingt es häufig nicht,
die Sonde retrograd ausreichend weit vorzuschieben. In
diesen Fällen bleibt meist kein anderer Weg als in klassi-
scher Weise die Stammvene im Knöchelniveau oder auch
im Kniebereich aufzusuchen, zu sondieren oder eine seg-
mentale Phlebektomie ohne Strippingmanöver durchzu-
führen.
Bei allen Sondierungsmanövern muss immer daran
gedacht werden, dass die Sonde ungewollt durch transfas-
ziale Verbindungen, z. B. die ggf. noch in situ befindliche
Crosse oder durch Perforansvenen in das tiefe Venensys-
tem abgleiten kann. Der Vorschub der Sondenspitze soll
daher immer mindestens durch begleitende Fingerpalpa-
tion verifiziert werden. Bei übergewichtigen Patienten, bei
welchen der Tastbefund gelegentlich schwierig bis un-
möglich sein kann, muss ggf. eine Ultraschallkontrolle er-
folgen. Ein »Verschwinden« der Sonde muss immer den
Verdacht auf eine Sondierung des tiefen Venensystems
auslösen.
vene zu unterscheiden. Hierbei bedeutet
4 retrogrades Stripping z. B. von der Leiste aus nach dis-
tal in Richtung auf den Fuß und
4 anterograd von distal, (fußwärts gelegen) in Richtung
auf die Leiste.
Die Strippingrichtung ist bei einigen Methoden, wie z. B.
beim Pin-Stripping und beim Kryostripping bereits weit-
gehend vorgegeben. Gelegentlich findet man Angaben,
dass die retrograde Strippingrichtung wegen des Mün-
dungswinkels von Seitenästen in die Stammvene zu bevor-
zugen und darüber hinaus die Quote an Schädigungen der
sensiblen Hautnerven geringer sei. Für eine solche Aussage
fehlen die objektiven Belege. Wir selbst bevorzugen das
retrograde Stripping mit der Doppelsondentechnik, weil
sich hierbei die distale Inzision auf eine Stichinzision von
2–3 mm begrenzen lässt.
Bei den Strippingtechniken unterscheidet man fol-
gende Methoden:
Kopfstripping
Strippen der Stammvene unter Verwendung eines »Mit-
nehmerkopfes«. Hierbei wird die Vene beim Stripping-
manöver durch den Stripperkopf mitgenommen und
staucht sich unter dem einwirkenden Zug vor dem Kopf
ziehharmonikaförmig auf (. Abb. 26.6).

26.1.4 Strippingmanöver

Die Strippingmethode gilt weithin als ein Verfahren mit

einer relativ großen Gewebetraumatisierung. Diese Aus-
sage ist sicherlich nicht unberechtigt, wenngleich die atrau-
matische Venenexhairese erst noch erfunden werden muss.
Schließlich kommt es – wie immer in der Chirurgie – auch
auf den Operateur an. Unbeschadet dessen soll man be-
strebt sein, das Operationstrauma so gering wie möglich zu
halten. Zu diesem Zwecke wird der jeweils kleinstmögliche
Stripperkopf gewählt und der Zug auf die Sonde erfolgt
durchaus kräftig, aber gleichmäßig und langsam. Wir
selbst vertreten, gestützt auf die klinische Erfahrung, die
Ansicht, dass eine begrenzte Hämatombildung im Strip-
pingkanal und den angrenzenden Gebieten durch Abriss
der Seitenäste, das angestrebte therapeutische Ziel, die
Ausschaltung insuffizienter Seitenäste, eher fördert. Ob-
jektive Belege bzw. Untersuchungen hierfür gibt es jedoch
nicht.
Beim Strippingmanöver ist nach der Stripping-Technik
und nach der Frage der Richtung des Strippings in Bezug . Abb. 26.6. Kopfstripping (aus Hach 1994)
26.1 · Strippingtechniken
. Abb. 26.7. Rückzugstripping. Fadenmethode (Photo: Katharina
Müller, Mönchengladbach)
. Abb. 26.8. Rückzugstripping. Doppelsondenmethode (Photo:
Katharina Müller, Mönchengladbach)
Durchzugmethode
Bei der Durchzugsmethode wird der Kopf komplett unter
der Haut durchgezogen. Dies bedeutet, dass die distale In-
zision eine Länge haben muss, die es erlaubt, dass der Strip-
perkopf durch die Haut durchtreten kann.
Rückzugsmethode
Hierbei wird die Strippersonde nach der Sondierung durch
eine Stichinzision von 2–3 mm am distalen Sondierungs-
ende ausgeleitet. Danach wird am proximalen Sondenende
ein zweite Sonde angekoppelt (z. B. durch einen Doppel-
kopf) oder ein langer Faden angeknotet. Nun kann die
Vene nach distal gestrippt werden und die distal aufge-
kräuselte Vene durch die distale Inzision herausgezogen,
von der Sonde entfernt und diese danach wieder leisten-
wärts zurückgezogen werden.
Fadenmethode Hierbei wird zum Rückzug der Sonde ein
an den Kopf angeknoteter langer, kräftiger Faden einge-
setzt (. Abb. 26.7)
Doppelsonden-Methode Hierbei wird ein spezieller
Kopf benutzt, der es erlaubt zwei Sonden zusammenzu-
kuppeln (. Abb. 26.8)
321 26
. Abb. 26.9. Invaginationsstripping. Die Vene wird an der Sonde
durch Ligatur fixiert. Durch den Rückzug der Sonde ergibt sich die
Einstülpung der Vene in sich selbst (Invagination) (aus Hach 1994)
Invaginationsstripping
Invaginationsstripping wurde bereits von Keller (1905)
durchgeführt Beim Invaginationsstripping (van der Stricht
1963) wird die Stammvene an der Strippingsonde je nach
Methode in unterschiedlicher Weise befestigt und der
Strippingvorgang durch Rückzug eingeleitet, wobei sich
die Vene einstülpt und jeweils an der Umkehrfalte aus
der geweblichen Fixierung im umgebenden Gewebe löst
(. Abb. 26.9). Das Problem bei der Invaginationstechnik
stellt das Abreißen der Vene dar. Dies ist bei langer Strecke
und stark veränderter Vene nicht selten.
Invagination mit normaler Kunststoff-Strippersonde
Die Vene wird durch eine kräftige Ligatur auf der Sonde
fixiert, wobei der Olivenkopf der Sonde das Widerlager für
 322 Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken
die Ligatur bildet. Zur Ligatur wird ein kräftiger Faden
genommen, wir verwenden 0-Seide, der lang belassen wird
und als Leitschiene bzw. Rückzugsmöglichkeit bei Abriss
der invaginierten Vene genutzt werden kann. Bei nicht zu
adipösen Beinen kann auch auf den Faden verzichtet
werden, da die Abrissstelle bei dem geforderten langsamen
Zug an der Sonde i.d.R. palpatorisch lokalisiert werden
kann. Die Vene bzw. die invaginierte Vene kann als dicker
26 Strang über eine Stichinzision mit einem Phlebohäkchen
für die Miniphlebektomie vorluxiert und geborgen und
erforderlichenfalls neu an der Sonde fixiert werden.
PIN-Stripping Diese Form des Invaginationsstrippings
(Oesch 1993) wird mit einer starren, speziell geformten
und mit endständigen Ösen versehener Strippersonde aus-
geführt. Das Instrumentarium wurde vom Erstbeschreiber
zur Intervention nach einem Abriss des Invaginates später
erweitert (Oesch 1998). Aufgrund persönlicher Erfahrung
des Autors war ein Vorteil gegenüber dem Invaginations-
verfahren mit einer normalen Kunststoffsonde nicht er-
kennbar.
Kryostripping
Über Sklerosierung (Milleret 1981) und Strippingmanöver
unter Einsatz von Kältesonden (. Abb. 26.10). wurde be-
reits seit den 1980er Jahre aus Frankreich berichtet (Le
Pivert 1987). Hierbei wird die Stammvene mittels einer
starren, speziellen Kryosonde von der Leiste aus sondiert
(Klöpper 1996). Die Temperatur an der Sondenspitze kann,
durch den Operateur gesteuert, auf -85°C abgesenkt wer-
. Abb. 26.10. Kryostripping (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)
a b
. Abb. 26.11. Kryostripping. Flexible Sondenspitze
den. Hierbei friert die Sonde an der Venenwand fest (Kälte-
brücke) und die so fixierte Vene kann nun durch kräftigen
Zug aus ihrer Kontinuität abgerissen werden und im Rück-
zug durch Invaginationsextraktion entfernt werden
(. Abb. 26.11). Der Kälteeffekt wird durch die kontrol-
lierte Gasentspannung von NO2 oder CO2 erzeugt (Joule-
Thomson-Effekt). Die ursprünglich vollständig starre
Sonde, die häufig Schwierigkeiten bei der Einführung in
die VSM mit sich brachte, wurde inzwischen durch eine
flexible Spitze modifiziert (Breuninger 2000). Hierdurch
konnte die erfolgreiche Sondierung mit proximalem Zu-
gang von 67% auf 91% der Fälle gesteigert werden. Mit der
Kryotechnik lassen sich durch paravenöse Vorgehensweise
Seitenäste extrahieren.
Auch die Frage nach dem Zeitpunkt des Strippings im Ope-
rationsablauf kann objektiv nicht eindeutig beantwortet
werden, ebenso wie die Frage, ob das Stripping bei einem
liegenden Kompressionsverband oder ohne erfolgen soll.
Wir bevorzugen, bedingt durch einen hohen Anteil an am-
bulanten Operationen und den Wunsch die Blutung aus
dem Strippingkanal sicher kontrollieren zu können, das
frühzeitige Stripping im Operationsverlauf ohne zusätz-
liche Kompression.
26.1.5 Studienlage
Die Studienlage zur Frage der Methodik des Strippings ist
nicht erhellend, da die wenigen Studien, die vorliegen, me-
26.2 · Miniphlebektomie
thodische Mängel aufweisen. Ohne dass hier auf Einzelheiten
eingegangen werden soll, kann festgehalten werden:
Noppeney et al. (2001) vergleichen konventionelles
Durchzugsstripping mit retrogradem Invaginationsstrip-
ping (Fadenmethode) bei Stripping von der Leiste bis zum
Knöchel. Die Fragestellung zielt auf technische Durchführ-
barkeit, verfahrenstypische Komplikationen, Häufigkeit
und größere postoperative Hämatome und Schädigungen
des N. saphenus. Ein eindeutiger Vorteil für das eine oder
das andere Verfahren kann nicht belegt werden.
Butler et al. (2002) vergleichen PIN-Stripping mit kon-
ventionellem Stripping und findet einen geringen Vorteil
beim PIN-Stripping durch geringeren Blutverlust und
kürzere OP-Zeiten. Die Unterschiede sind gering und be-
weisen nur eine minimale Überlegenheit der Invagina-
tionsmethodik gegenüber einem klassischen Strippen mit
Kopfsonde.
Stötter et al. (2005) vergleichen RFO mit Invagina-
tionsstripping und Kryostripping. Im hier interessierenden
Zusammenhang kommt es auf die Unterschiede zwischen
Invaginationsstripping und Kryostripping an. Invagina-
tionsstripping schneidet danach in allen geprüften Para-
metern (postoperative Befindlichkeit, Schmerzen, Häma-
tomgröße, Rückkehr zur Routine bzw. Arbeitsfähigkeit)
deutlich besser ab als Kryostripping.
Haas et al. (2006) vergleichen Kopfstripping (Rück-
zugsmethode mit Fadentechnik) mit PIN-Stripping und
Kryostripping. Kryostripping schneidet in der Bewertung
der Autoren aufgrund der Handhabung und der Zeitvor-
teile besser ab als die anderen Methoden, obwohl die Rate
an postoperativen Beschwerden hierbei am höchsten war.
26.1.6 Schlussfolgerung
Eine eindeutige Überlegenheit einer bestimmten Strip-
pingmethode ist nicht zu erkennen. Als Grundaussage
kann gelten, dass erlaubt ist was gefällt. Das Prinzip der
Minimierung der Invasivität und der Gewebetraumatisie-
rung soll dabei beachtet werden.
Literatur
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26.2 Miniphlebektomie
Unter einer Miniphlebektomie versteht man eine segmen-
tale Ektomie von Varizen (Phlebektomie) durch Miniinzi-
sionen. »Mini« bezieht sich also nicht auf das Kaliber der
Vene, sondern auf die Minimierung der Invasivität, insbe-
sondere in Bezug auf die Inzision. Die Miniphlebektomie-
technik kommt mit Hautinzisionen von 2–3 mm aus und
eignet sich sowohl für die isolierte Seitenastentfernung
(SA) als auch für die Seitenastentfernung im Rahmen einer
Babcock’schen Operation (i. S. von Crossektomie, Strip-
ping, SA-Ektomie und ggf. Perforansdissektion). Es han-
delt sich bei der Miniphlebektomie also um eine minimal
invasive Operationstechnik und nicht um ein Behand-
lungskonzept.
26.2.1 Inzisionen
Die Stich-Inzisionen von 2–3 mm Länge werden im prä-
operativ markierten Bereich mit einem Stilett-Skalpell
(Nr. 11) eingebracht. Bei den kleinen Ausmaßen der Stich-
inzisionen ist es gleichgültig, ob die Stiche parallel oder
rechtwinklig zur Beinachse gesetzt werden, jedoch sollten
alle Stiche in die gleiche Richtung weisen. Wir selbst bevor-
zugen die Längsrichtung, da nach unserem Empfinden die
Miniinzisionen nach Abheilung bei dieser Lage weniger
auffallen als quere Inzisionen (. Abb. 26.12).
 324 Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken

26

a b

. Abb. 26.12. a Miniincision mit Strippersonde in situ, b Miniincision 4 Wochen postoperativ

a b

. Abb. 26.13. VerschiedeneVenenextraktor-Modelle. a Venenextraktor nach Nüllen und nach Varaday. b Detailaufnahme mit Handarbeits-
häkelnadel zum Vergleich (Photo: Katharina Müller, Mönchengladbach)

26.2.2 Phlebektomie
Mittels eines Phlebohäkchens (Häkelnadel) wird die unter
der Inzision liegende Vene blind geangelt und vorluxiert.
Danach wird nach Säuberung der Vene von umgebendem
Gewebe mittels eines kleinen Spatels (Dissektor) die Vene
weiter vorgezogen, zwischen kleinen Klemmchen durch-
trennt und nur durch Zug und subkutaner Präparation
mittels Dissektor über mehr oder weniger lange Strecken
extrahiert. Phlebohäkchen, gelegentlich auch Phlebextrak-
tor genannt, werden in unterschiedlicher Größe und Ha-
kenform von Instrumentenfirmen angeboten. Wir selbst
nutzen einen Phlebextraktor der einer Handarbeitshäkel-
nadel (1,75) nachempfunden ist (. Abb. 26.13). Dieser hat
den Vorteil eines relativ stumpfen Hakens, der verhindert,
dass beim Vorluxieren die Vene perforiert wird (. Abb.
26.14). Bei der Wahl des Häkchens ist es so, dass jeder Ope-
rateur durch Versuch und Irrtum das Häkchen ausfindig
machen sollte, mit dem er sich wohlfühlt.
Der Terminus »Miniphlebektomie« sagt natürlich
nichts über die Instrumentierung beim minimalinvasiven
Vorgehen zur Extraktion von z. B. kleinkalibrigen Varizen.
So können hierbei auch andere Techniken als »Häkel-
häkchen« zum Einsatz kommen. So ist z. B. die Kryotech-
nik mit einer paravenösen Extraktionstechnik geeignet zur
Seitenastextraktion. Die TRIVEX-Technik (Transillumi-
nated powered phlebektomy) kann eher als Außenseiter-
methodik angesehen werden. Hierbei werden durch sub-
26.3 · Operation in Blutleere
. Abb. 26.14. Vorluxieren der Venen durch eine Miniincision mit
einem Venenextraktor nach Nüllen
kutanes »Fräsen« und Zerschneiden von Varizen bei sub-
kutaner Illumination unter gleichzeitigem Absaugen des so
erzeugten Gewebebreies die Venensegmente zerstört.
26.2.3 Fehler und Gefahren
Beim der Suche nach der subkutanen Vene und der fol-
genden der Extraktion ist je nach der gerade bearbeiteten
anatomischen Region auf ggf. zu erwartende Begleitstruk-
turen zu achten. Hier sind insbesondere die Lymphbahnen
des ventromedialen Lymphbündels, als auch die tiefen Ve-
nen und die Arterien in den retromalleolären Kulissen und
auf dem Fußrücken zu nennen. Aber auch die Sehnen und
Sehnenscheiden im Fußbereich sowie die Bursae im Knie-
bereich können beim Häkeln verletzt werden. Bei der vor-
sichtig vorluxierten Struktur ist zunächst zu prüfen, ob es
sich tatsächlich um eine Vene handelt. Danach erst soll die
verifizierte Vene mit dem Dissektor von allem begleitenden
Gewebe durch Abschieben gesäubert werden. Dabei sollten
die Hautränder der Stichinzisionen nicht zu sehr gedehnt
oder gequetscht werden. Bei so entstandenen Hautschäden
können sich unangenehme Pigmentierungen im Narben-
bereich ergeben, die die kosmetischen Vorteile der Vorge-
hensweise zunichtemachen. Wenn man stark geschlängelte
Stammvenenabschnitte oder »Monster«-Varizen auf diese
Weise extrahiert, ist es gelegentlich zu empfehlen, die Inzi-
sion etwas zu vergrößern.
26.2.4 Verschluss der Inzisionen
Der Verschluss der Inzisionen kann auf unterschiedliche
Art erfolgen, wie z. B. Gewebekleber, Steristrips oder Naht.
Wenn die Inzisionen nicht zu sehr gedehnt wurden und
ggf. weit klaffen, kann ein Verschluss auch unterbleiben.
Durch den Kompressionsverband werden die kleinen In-
zisionen zusammengedrängt und meist hinreichend adap-
325 26
tiert. Wir selbst nähen die Inzisionen mit einer überwend-
lichen Naht mit einem 6-0 monofilen Kunststofffaden und
können als Konsequenz dessen den Patienten erlauben, ab
dem Abend des 2. postoperativen Tages das operierte Bein
ungeschützt der Dusche auszusetzen.
26.2.5 Zusammenfassung
Die Miniphlebektomie ist eine ideale Technik zur Extrak-
tion geschlängelter subkutaner Varizen jeden Kalibers. Sie
ist bei einiger Übung
4 schnell und sicher ausführbar
4 erbringt kosmetisch günstige Ergebnisse
4 heilt schnell ab
4 macht deutlich weniger Beschwerden als große Inzisi-
onen durch die hindurch mit klassischer chirurgischer
Technik präpariert wurde
26.3 Operation in Blutleere
H.J. Hermanns
Die erste Anwendung einer Blutsperre in der Venenchi-
rurgie wurde bereits 1965 von Fischer beschrieben. Er be-
nutzte zunächst orthopädische, pneumatische Manschet-
ten. Zum Erzielen einer Blutleere musste die Extremität
mit einer Eschmarschen Gummibinde ausgewickelt wer-
den. Der Manschettendruck war mit Werten zwischen 300
bis 400 mmHg Eingriffen aus der Orthopädie und Trau-
matologie angepasst und nach heutiger Erkenntnis zu hoch
und lokal traumatisierend. Eine wesentliche Verbesserung
stellte die von Löfqvist 1988 entwickelt Rollmanschette dar.
Sie führt zu einer relativen Blutleere, die für die Varizen-
chirurgie ausreichend ist. Die Löfqvist-Manschette ist
heute daher die Methode der Wahl. Insbesondere bei aus-
geprägten Befunden, großen Seitenästen, massiver Adi-
positas mit vermehrtem Blutungsrisiko und fortgeschrit-
tenen Hautveränderungen bis hin zu Ulzerationen bietet
die Blutleere hohen Behandlungskomfort.
> Indikation
Die Anwendung der relativen Blutleere zur Vari-
zenexhairese hat viele Vorteile, ist aber durch die
temporäre Unterbrechung der Blutzirkulation ein
invasives Hilfsmittel. Die Indikation ist relativ und
richtet sich nach den Konzepten des Operateurs.
Erfolgreiche Venenchirurgie kann auch ohne
diese Technik erfolgen.
 326 Kapitel 26 · Spezielle chirurgische Techniken
26.3.1 Technik
Der Einsatz von Rollmanschetten ist bei der operativen
Therapie aller Varikoseformen geeignet. Verwendet wer-
den Manschetten in den Umfangsgrößen 35–50 cm (klein),
50–70 cm (mittel) und 60–90 cm (groß) der Firma Pomi-
dor AB (Schweden), die einziger Produktanbieter sind.
Bei einer Varikosis im Stromgebiet der V. saphena parva
26 (Bauchlage), bei Seitenastvarikosis, Perforansveneneingrif-
fen oder Rezidiveingriffen ohne Rekrossektomie wird die
Manschette bereits von Beginn der Operation angelegt. Bei
Operationen mit Krossektomie und Stripping der V. saphe-
na magna erfolgen zunächst die Krossektomie und das Ein-
führen der Sonde ehe die Manschette am proximaler Ober-
schenkel platziert wird. Das Rollen der Manschette an ihre
endgültige Position sollte am erhobenen Bein und nicht zu
schnell erfolgen, damit die Entleerung der oberflächlichen
und auch tiefen Venen möglichst komplett erfolgt. Durch
Zunahme des Umfangs vom Unter- zum Oberschenkel
wird ein Druck erzeugt, der das Venensystem entleert und
zu einer arteriellen Sperre führt. Um die Manschette
während des Eingriffs zu fixieren, stehen Gummikeile oder
Metallstopper zur Verfügung. Die Manschette sollte auf
120 mmHg standardisiert aufgepumpt werden. Damit ist
ein ausreichender Auflagedruck zu erzielen, um eine Blut-
leere für Varizenoperationen, aber auch für andere chirur-
gische oder orthopädische Eingriffe an den Extremitäten zu
ermöglichen. Das Strippingmanöver erfolgt unter Blutleere.
Direktes Einbluten in den Saphenakanal durch das Abrei-
ßen der Seitenäste wird hierdurch verhindert. Seitenäste
lassen sich mit hohem Behandlungskomfort ohne störende
Blutungen und mit minimalen Inzisionen entfernen. Der
Hautverschluss mit Klebestreifen (Steristrips) bei meistens
trockenen Hautverhältnissen gelingt problemlos.
Nach Beendigung der Operation wird zunächst ein
Kompressionsverband bis zum Oberschenkel angelegt und
dann die Manschette entfernt. Die nun einsetzende reak-
tive Hyperämie mit der Möglichkeit des Einblutens in den
. Abb. 26.15. Varizenchirurgie in Blutleere, Miniphlebektomie
Saphenakanal und in subkutane Kanäle nach Astexhaire-
sen kann durch konsequentes Hochhalten der Extremität
über mindestens 5 min nach Abnahme der Blutleere und
manuelle Kompression der Saphenalogen weitgehend ver-
mieden werden. Eine zusätzliche Kompression des Saphe-
nakanals durch vorgefertigte Watterollen unter dem ange-
legten Kompressionsverband hat einen zusätzlichen posi-
tiven Effekt.
Tipp
4 Kontrolle des Manschettendrucks zur Vermeidung
eines arteriellen Einstroms mit nachfolgender
venöser Stase und Einblutung ins Operations-
gebiet.
4 Schlecht gepflegte oder alte Manschetten können
aufgrund von Materialermüdung zu intraopera-
tiven Druckverlust in der Manschette führen.
4 Der systolische Blutdruck des Patienten sollte intra-
operativ relativ konstant bei 100 bis 120 mmHg
liegen.
4 Die Dauer der Blutleere soll so kurz als möglich
gehalten werden.
26.3.2 Ergebnisse
Der Einsatz der Blutleere im Rahmen der Varizenchirurgie
wird in der Literatur kontrovers diskutiert. Eine Cochrane-
Metaanalyse (Rigby 2002) mit der Bewertung von 19 Stu-
dien zeigte zwar keinen hohen Evidenzgrad für den Einsatz
der Blutleere, aber Blutverlust und Hämatombildung waren
in vielen Studien signifikant reduziert. Auch Komplikations-
raten waren bei Verwendung der Blutleere im Vergleich zu
Eingriffen ohne Blutleere nicht erhöht.
Betrachtet man die Ergebnisse der Qualitätssicherung
(QS) »Varizen« der DGG von 2001 bis 2007 im Hinblick
auf das Anwenderverhalten in deutschen Gefäßzentren, so
wurden von 85.951 Eingriffen 17.321 (20,2%) in Blutleere
durchgeführt. Bei der Auswertung von 10.646 eigenen
Operationen (1995 bis 2007) unter Verwendung der Roll-
manschette traten keine intraoperativen »Majorkomplika-
tionen« auf.
Die postoperative Thromboserate in einer selektiven
Auswertung von 2001 bis 2005 (3.968 Patienten) lag im
eigenen Krankengut bei 0,05% nachgewiesenen und kli-
nisch relevanten tiefen Beinvenenthrombosen. Thrombo-
sen scheinen durch die fibrinolytische Aktivität während
der Blutsperre eher seltener aufzutreten.
Zu der Frage, ob eine besondere, erweiterte periopera-
tive Thromoseprophylaxe aufgrund der Invasivität der
Blutsperre im Vergleich zu Operationen ohne diese Tech-
nik erforderlich ist, liegen keine validierten Daten vor.
26.3 · Operation in Blutleere
327 26

. Tab. 26.1. Varizenchirurgie in Blutleere

Vorteil Nachteil

Blutungsfreie Operation Invasivität

Hoher Operationskomfort Materialkosten

Geringer Materialverbrauch (Tupfer) Materialpflege

Reduzierte OP-Zeiten Venöse Stase möglich

Weniger Blutverlust

> Jede fünfte Varizenoperation in Deutschland

wird in Blutleere durchgeführt. Intra- und post-
operative Komplikationen sind im Vergleich zu
anderen Operationstechniken nicht erhöht.

Literatur
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 27

27 Chirurgie der Perforans-Varikosis

H. Nüllen, T. Noppeney

27.1 Definition und Nomenklatur – 330

27.2 Spezielle Anatomie der Perforansvenen – 332

27.3 Physiologie und Pathophysiologie – 334

27.4 Therapie der Perforansvarikose – 335

27.4.1 Lokalisationsdiagnostik – 335
27.4.2 Konservative Therapieverfahren – 336
27.4.3 Operative Therapieverfahren – 336
27.4.4 Konventionelle Techniken – 336
27.4.5 Endoskopische Perforansdissektion – 338
W. Lang
 330 Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis

27.1 Definition und Nomenklatur

In der Benennung der Verbindungsvenen zwischen dem

tiefen und dem epifaszialen Venensystem herrscht im Hin-
blick auf die Unterschiede zwischen anatomischer und
klinischer Nomenklatur seit jeher eine durchgehende
Sprachverwirrung, die immer wieder auf entsprechenden
Symposien zu Versuchen einer Vereinheitlichung geführt
hat. Diese Versuche waren von nur mäßigem Erfolg ge-
krönt. Im klinischen Alltag hat sich im deutschsprachigen
27 Raum die nicht immer korrekte Nomenklatur weitgehend
durchgesetzt, die auf dem Perforans-Symposion in Korb
. Abb. 27.1. Vena perforans Nomenklaturschema (nach May)
1979 inauguriert wurde (May 1981).
> Danach versteht man unter einer Vena perforans
Man unterscheidet die Perforansvenen nach der Zu-
eine Verbindungsvene zwischen einer Vene, die
gehörigkeit zum Stromgebiet der V. saphena magna (VSM)
dem tiefen Leitvenensystem zuzurechnen ist, und
und dem Stromgebiet der V. aphena parva (VSP) so-
einer epifaszialen Vene, die die Faszie durchbohrt.
wie nach der Lokalisation am Oberschenkel oder Unter-
Ihre physiologische Strömungsrichtung ist von
schenkel.
der Oberfläche in die Tiefe gerichtet (. Abb. 27.1).
4 Dodd’sche Gruppe
Auch auf die Bezeichnung der klinisch wichtigsten Perfo- Neue Nomenklatur: Perforators of the femoral canal
ransvenen durch Eigennamen, seien sie nun historisch Eine oder mehrere Perforansvenen im Bereich des
korrekt oder nicht, wird man wohl nicht mehr verzichten Adduktorenkanals. Die Dodd’sche Vene drainiert die
können, da diese sich, sowohl im täglichen Sprachge- VSM oder ihre Begleitvenen in die Vena femoralis
brauch, als auch in der klinischen Literatur, durchgesetzt (. Abb. 27.2).
haben. Im internationalen Schriftum soll jedoch auf Eigen- 4 Hunter’sche Vene
namen wegen der drohenden Missverständnisse verzichtet Neue Nomenklatur: Perforators of the femoral canal
werden und die neue Nomenklatur verwendet werden Perforansvene knapp oberhalb der Patella. Gehört
(Gloviczki et al. 2009). eigentlich zur Dodd’schen Gruppe.

a b
. Abb. 27.2. Schematische Darstellung der wichtigsten Perforansvenen an der unteren Extremität. Ansicht (a) von medial und (b)
von dorsal
27.1 · Definition und Nomenklatur
a b
. Abb. 27.3. Kustersche Perforansvenen im Bereich des Außen- und Innenknöchels
4 Hach’sche Perforans
Die Hach’sche Perforans liegt am proximalen dorso-
lateralen Oberschenkel und drainiert die dorsalen
Oberschenkel-Seitenäste in das System der V. profunda
femoris.
4 Boyd’sche Vene
Neue Nomenklatur: Proximal paratibial perforators
Die Boyd’sche Vene liegt unmittelbar lateral des Margo
medialis des Tibiakopfes. Sie drainiert die Abflussge-
biete der VSM direkt oder über Vermittlung einer Be-
gleitvene in die Vv. tibiales posteriores. Durch die Fas-
zienlücke der Boyd’schen Vene tritt häufig ein größerer
Ast des N. saphenus mit aus (. Abb. 27.2).
4 Shermann Perforans
Neue Nomenklatur: Proximal paratibial perforators
Die Shermann Perforans liegt in Unterschenkelmitte
direkt an der medialen Tibiakante (Margo medialis).
In unmittelbarer Nachbarschaft verläuft häufig ein
größerer Ast des N. saphenus (ramus cutanei medialis
n. sapheni).
4 Cockett’sche Perforantes
Neue Nomenklatur: Posterior tibial perforators (lower,
middle, upper)
Die Cockett’schen Perforansvenen liegen in der Lin-
ton’schen Linie in relativ konstanten Höhen gemessen
von der Innenknöchelspitze. Sie drainieren das VSM-
System über die hintere Bogenvene in die Vv. tibiales
posteriores. Die Cockett’sche Gruppe gehört zu den
Perforansvenen, die im Falle der Insuffizienz die größ-
te klinische Bedeutung haben (. Abb. 27.2).
4 Kniekehlenperforans
Die Kniekehlenperforans drainiert das Parva- und
Magna-Stromgebiet über entsprechende Begleitvenen,
die sich nach medial zwischen den beiden Stammvenen
ausdehnen und drainiert in die V. poplitea. Die Mün-
dung liegt etwa in Höhe der VSP, jedoch weiter medial,
weshalb es hier gelegentlich zu Verwechslungen kom-
men kann.
331 27
4 May’sche Perforans
Neue Nomenklatur: Medial gastrocnemius perforators
Die May’sche Perforans, auch Gastrocnemiuspunkt
oder Gastrocnemius blowout genannt, liegt etwa in
Wadenmitte etwas lateral der VSP und drainiert das
Parvastromgebiet über Begleitvenen in die Vv. gas-
trocnemii.
4 Laterale Perforansvenen
Neue Nomenklatur: Lateral leg perforators
Die lateralen Perforansvenen liegen i.d.R. auf einer
Linie 1–2 Finger breit dorsal der Fibulakante. Sie
drainieren die lateralen Sammelvenen in die Vv. fi-
bulares.
4 Kuster’sche Perforantes
Neue Nomenklatur: Ankle perforators
Als Kuster’sche Perforantes werden die Perforantes am
medialen und lateralen Knöchel bezeichnet, die von
Kuster und Lofgren beschrieben wurden. Die jetzt ge-
bräuchliche Systematik geht auf May und Kubik zurück
(. Abb. 27.3)
4 Linton’sche Linie
Gedachte Linie, die ein Querfinger dorsal des Malleo-
lus medialis senkrecht zur Beinachse nach proximal
zieht. Sie entspricht weitgehend dem Verlauf der hin-
teren Bogenvene (V. arcuata cruris posterior) und mar-
kiert die Linie auf der sich die Vv. perforantes der
Cockett’schen Gruppe finden.
4 Dowsches Zeichen
Bei der Insuffizienz einer Perforansvene bildet sich
häufig durch den Druck des retrograden Stromes und
des postulierten Jetstromes (Hach) gegenüber der Ein-
mündung der Perforansvene in die Sammelvene eine
Ausbauchung (blow out Phänomen), das häufig auch
als Dow’sches Zeichen bezeichnet wird (May 1981). Es
wird jedoch auch die Meinung vertreten, dass das
Dow’sche Zeichen eine Folge des blow downs ist. Die
Erklärung wird im sog. »Balloneffekt« oder auch »Fahr-
radschlauchphänomen« gesucht.
 332 Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis

27
a b c
. Abb. 27.4. Schematische Darstellung des Durchtritts einer VP durch die Faszie in Begleitung einer Arterie und eines Nerven. a Ansicht
von außen. b Querschnitt Normalbefund. c Querschnitt bei IPV

27.2 Spezielle Anatomie perforantes (IVP) auch eine lokale Beeinträchtigung der
der Perforansvenen arteriellen Versorgung der Haut zur Folge haben kann
(Staubesand 1981). Van Limborgh (1981) beobachtete eine
Die Venae perforantes (VP) sind meist paarig angelegt Anastomosierung der Vasa nervorum des Begleitnerven
und enthalten eine oder mehrere Venenklappen, die unter der VP mit einer insuffizienten Perforansvene und einen
physiologischen Bedingungen eine Blutströmung nur von hierdurch hervorgerufenen Rückstau mit entsprechender
der Oberfläche in die Tiefe gestatten. Die VP durchdringen Dilatation der Vasa nervorum und postuliert, dass hier-
die Muskelfaszie in Begleitung einer Arterie und eines durch Schmerzphänomene bei IVP hervorgerufen werden
sensiblen Hautnerven in schräger Richtung von distal können.
außen nach proximal innen (. Abb. 27.4a). Im Stadium
der Insuffizienz kann es durch die Dilatation und Prall-
füllung der VP zu einer Druckbelastung des Faszienrandes
und der Begleitstrukturen kommen, was einerseits zu
Dilatationen der Faszienlücken führt und andererseits
aber auch zu trophischen Störungen und Schmerzphäno-
menen infolge der Druckbelastung der Arterie bzw. Vene
führen kann. Die Begleitarterie ist insofern von Bedeu-
tung, als theoretisch, insbesondere bei trophisch vorge-
schädigter Haut, die Ausschaltung der insuffizienten Venae

. Tab. 27.1. Radiologische Kriterien der Perforansinsuffizienz

im Phlebogramm (nach Hach 1981)

Suffiziente Perforansvene Insuffiziente Perforansvene

(SPV) (IPV)

Paarige Darstellung Unpaarige Darstellung

Spitzer Mündungswinkel Abstumpfung des Mündungs-

winkels

Nachweis schlussfähiger Klappenverlust

Klappen

Spindelform Zylindrische Form

Glatte Randkonturen Unregelmäßige Randkonturen . Abb. 27.5. Normale, suffiziente Vena perforans im Röntgenbild.
Nebenbefund: Segmentale Thrombose in den Vv. fibulares
27.2 · Spezielle Anatomie der Perforansvenen
333 27
Die Durchtrittsstellen durch die Faszie sind anato-
misch präformiert und können je nach der lokal dominie-
renden Faserstruktur der Faszie rautenförmige, runde,
schlitzförmige oder quadratische Formen annehmen.
Der physiologischen Blutflussrichtung in der VP von
außen nach innen entspricht ein strömungsdynamisch
günstiger spitzer Mündungswinkel in die tiefe Vene von ca.
30° (Hach 1981) (. Abb. 27.5). Die Phlebographie gestattet
eine gute Darstellung von Vv. perforantes. Die Darstellung
einer Perforansvene im Phlebogramm sagt per se aller-
dings noch nichts über deren Suffizienz oder Insuffizienz
aus. Weitere radiomorphologische Kriterien müssen beur-
teilt werden (. Tab. 27.1). . Abb. 27.6. Insuffiziente Perforansvene der Cockett’schen-Grup-
Die farbkodierte Duplexsonographie erlaubt eine ge- pe in der Duplexsonographie
naue Darstellung von Perforansvenen und bietet darüber
hinaus die Möglichkeit von funktionellen Aussagen (. Abb.
27.6). venen für die Haut und die Subcutis (subkutane Begleit-
Die Zahl der theoretisch vorkommenden Vv. perforan- venen) unterschieden werden. Beide Systeme anastomo-
tes ist bei der gegeben erheblichen Varianz des epifaszialen sieren miteinander und fließen über Vv. perforantes in die
Venensystems sehr groß und wird mit bis zu 150 pro Bein Tiefe ab. Die meisten der subkutanen Begleitvenen fließen
angegeben (van Limborgh 1965) (. Abb. 27.7). über klinisch unbedeutende Perforansvenen ab, z. T. anas-
Am epifaszialen Venensystem können ein Saphena- tomosieren sie allerdings auch mit Sammelvenen des Sa-
system (VSM und VSP) sowie ein System von Drainage- phenasystems oder münden direkt in Vv. perforantes des

. Abb. 27.7. Schema und Nomenklatur der Vv. perforantes nach van Limborgh. Der von van Limborgh verwendete Begriff V. communicans
ist deckungsgleich mit der hier bevorzugten Begriff V. perforans
 334 Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis

Saphenasystems. Die Vv. perforantes, die dem Saphena-
system zugeordnet sind, stehen meist mit speziellen Sam-
melvenen in Verbindung (z. B. hintere Bogenvene) und
nur ausnahmsweise mit den Saphenastämmen direkt. Eine
Ausnahme bilden die Dodd’sche Vene und die Boyd’sche
Vene, die gelegentlich direkt in die VSM einmünden kön-
nen. Die Zahlenangaben über die Art und die Bedeutung
der Perforansvenen variieren sehr stark, je nach Art der
Darstellung bzw. Präparation. In Injektionspräparaten
drainierten 60% der Vv. perforantes in Begleitvenen von
27 Hautarterien und nur 40% in Vv. perforantes, die dem
Saphenasystem zuzuordnen waren (Schäfer 1975, 1981).
Welche Vv. perforantes werden nun insuffizient und
welche nicht, und welche Bedeutung hat dies für die Ent-
wicklung der venösen Insuffizienz?
Die entscheidende Frage ist dabei nicht die nach der
hämodynamischen, sondern nach der klinischen Signifi-
kanz der Perforansinsuffizienz, d. h. tragen diese »insuf-
fizienten« Perforansvenen tatsächlich zur Progression
und zum Schweregrad der chronisch venösen Insuffizienz
(CVI) bei, oder stellen sie lediglich Seiteneffekte der ober-
flächlichen und/oder der tiefen Veneninsuffizienz dar
(Rhodes et al. 2009).
In einem anatomischen Vergleich von Vv. perforantes
konnte gezeigt werden, dass systemisch- oder topogra-
phisch-anatomische Faktoren keinen prädiktiven Wert für
die Neigung zur Insuffizienz haben (van Limborgh 1981).
4 In der Muskeldiastole resultiert durch die entleerten
tiefen Leitvenen eine Druckdifferenz zwischen innen
und außen mit einem Gradienten von außen nach in-
nen. Es ergibt sich ein Blutfluss von außen nach innen
via Perforansvenen.
Bei der Stammveneninsuffizienz und Perforansinsuffi-
zienz kommt es wegen der Klappeninsuffizienz, dargelegt
am Beispiel der VSM, zu einem Rückstrom von Blut aus
der V. femoralis in die insuffiziente und dilatierte Vena
saphena magna (oberer Insuffizienzpunkt) nach distal
(blow down) bis zur ersten wieder funktionsfähigen
Venenklappe (unterer Insuffizienzpunkt). In dessen Nähe
findet sich eine Querverbindung zu einer drainierenden
Perforansvene, die das Blut in das tiefe Venensystem leitet
(blow in). Das so drainierte Blut wird durch die tiefen Leit-
venen nach proximal transportiert und der Vorgang be-
ginnt von Neuem. Dies entspricht dem klassischen Kon-
zept des Privatkreislaufes von Trendelenburg und den

27.3 Physiologie und Pathophysiologie

Bei allen Überlegungen zur Physiologie und Pathophysio-

logie der VP soll man sich immer der physikalischen
Grunderkenntnis bewusst sein, dass Fluss nur entlang
eines Druckgradienten möglich ist. Die Richtung des Gra-
dienten entscheidet über die Flussrichtung. Die Festlegung
einer bestimmten Richtung des Blutflusses ist vom Vor-
handensein von Venenklappen unabhängig, wie die klap-
penlosen Perforansvenen am Fuß beweisen.
Fokussiert auf das hier interessierende Problem der Per-
foransinsuffizienz, kann das venöse Kreislaufschema ver-
kürzt, wie folgt, dargestellt werden (Netzer 1979, Bjordal
1981).
4 Unter physiologischen Bedingungen liegt der Druck
in den subkutanen Venen beim stehenden Probanden
im Unterschenkel- bzw. Fußbereich knapp über dem
hydrostatischen Wert. Die Blutsäule im subkutanen
Bereich stagniert.
4 Bei Wadenmuskelkontraktion (Wadenmuskelpumpe)
steigt der Druck leicht an oder bleibt gleich. Die Blut-
säule in den subkutanen Venen erfährt eine geringe
Beschleunigung nach proximal. Die tiefen Leitvenen . Abb. 27.8. Einteilung des Rezirkulationskreislaufs in Rezirkula-
werden nach proximal entleert. tionsabschnitte (nach Hach 1994)
27.4 · Therapie der Perforansvarikose
weiteren Differenzierungen zum Konzept der Rezirkula-
tionskreise nach Hach. Entsprechend der Rezirkulations-
strecken Stammvene (1) Begleit- oder Sammelvene (2),
Perforansvene (3), tiefe Leitvenen (4) teilt Hach den Rezir-
kulationskreislauf in 4 Abschnitte ein (. Abb. 27.8).
Die rezirkulierenden Blutvolumina können ganz er-
heblich sein. Volumina bis zu 600 ml/min wurden mittels
elektromagnetischen Strömungsmessungen bestimmt
(Bjordal 1981). Die großen Rezirkulationsvolumina führen
bei längerer Persistenz zwangsläufig zu einer konsekutiven
sekundären tiefen Leitveneninsuffizienz mit den Folgen
eines »mixed venous disease«.
Die drainierenden Vv. perforantes sind bei großen
Drainagevolumina meist dilatiert und es lässt sich im
Kompressionsversuch häufig ein Reflux nachweisen. Dies
bedeutet nicht zwangsläufig, daß diese Perforansvenen
permanent dilatiert und klappeninsuffizient sind, wie in
hämodynamischen Experimenten nachgewiesen werden
konnte (Bjordal 1981). Recek (2000) konnte mit phlebo-
graphischer Technik zeigen, dass die Durchmesser der Per-
foransvenen nach operativer Sanierung der insuffizienten
Stammvenen signifikant abnehmen und konnte damit die
flussdynamischen Ergebnisse von Bjordal bestätigen.
27.4 Therapie der Perforansvarikose
Die Indikationsstellung zur Therapie der Perforansinsuffi-
zienz und die Intensität mit der das Ziel der Ausschaltung
der Perforansvenen betrieben wird, muss sich wesentlich
orientieren an der Frage der klinischen Relevanz der im
Fokus stehenden IVP. Hat man sich für die Ausschaltung
von bestimmten Perforansvenen entschlossen, so ist un-
abhängig vom gewählten Therapieverfahren, eine zuver-
lässige und methodisch vertretbare prätherapeutische Lo-
kalisationsdiagnostik notwendig.
27.4.1 Lokalisationsdiagnostik
Der Therapiephase vorausgegangene diagnostische Ver-
fahren, wie Duplexsonographie oder Phlebographie bzw.
Varikographie, erleichtern die prätherapeutische Lokalisa-
tionsdiagnostik und Markierungsarbeit. Für die Lokalisa-
tion der IVP wurden verschiedene Verfahren beschrieben
(Wienert 1981).
4 Palpation
Klinische Inspektion (Blow out Phänomen) und Fin-
ger-Palpation mit Suche nach der Faszienlücke können
bei vorliegen entsprechender Vorinformationen und
Orientierung an den »Perforanslandkarten« für die
gängigen, topographisch einigermaßen konstanten,
klinisch bedeutsamen Perforanslokalisationen eine
335 27
zufriedenstellende Trefferquote ergeben. Feuerstein
(1981) gibt allerdings, je nach Erfahrung des Untersu-
chers, falsch positive Resultate von 25 bis 50% an.
4 Thermographie
Auf die interessierende Region aufgelegte Thermogra-
phiefolien zeigen hotspots an, die den Mündungs-
bereich der IVP angeben. Fehlinterpretationen sind
durch hotspots gegeben, die andere epifasziale Fluss-
phänomene anzeigen. Die Trefferquote liegt in der
Größenordnung der Palpation, lässt sich aber in Kom-
bination mit dem Ultraschall-Doppler (USD) deutlich
erhöhen (Feuerstein 1981)
4 Ultraschall-Doppler-Sonographie (cw-USD)
Mittels bidirektionaler USD lässt sich in Kombination
mit Tourniquets und/oder Kompressionstests eine Lo-
kalisation der IPV erreichen (Marschall 1996). Richtig
positive Ergebnisse, im Vergleich mit den operativen
Ergebnissen, werden mit 60 bis 82% angegeben
(Schneider 1981)
4 Duplexsonographie
Mittels Duplexsonographie kann am stehenden Patien-
ten durch Flussmessung mittels USD oder Farbkodie-
rung die Flussrichtung in der Perforansvene unter
Wadenkompression und Dekompression bestimmt
werden. Da als physiologische Strömungsrichtung die
Drainage von außen nach innen gilt, muss unterstellt
werden, dass unter Wadenkompression bei suffizienter
Perforansvene ein Klappenschluss erfolgt und kein
Fluss nach außen provoziert werden kann. Bei Dekom-
pression kann ein kurzer Drainagefluss sichtbar wer-
den. Umgekehrt ist bei einer IVP unter Kompression
eine Reflux aus der Tiefe an die Oberfläche nachweis-
bar und unter Dekompression ggf. ebenfalls ein Drai-
nagefluss von außen nach innen.
4 Andere Verfahren
Andere Verfahren wie Fluoreszenz-Darstellung, Infra-
rotthermographie etc. haben wegen ihres metho-
dischen Aufwandes nur noch historische Bedeutung.
Die Angaben zur Zuverlässigkeit der Methoden zur Loka-
lisation und Markierung von IPV müssen unter dem Ge-
sichtspunkt kritisch betrachtet werden, dass die »wahre
Zahl« der IVP i.d.R. nicht bekannt ist. Somit muss rela-
tiviert werden zwischen der tatsächlich vorhandenen Zahl,
der Zahl der markierten und der tatsächlich intraoperativ
gefundenen IVP. Das Ganze wird noch dadurch kompli-
ziert, dass der Operateur u. U. intraoperativ mehr IVP ge-
funden haben kann, als präoperativ lokalisiert und mar-
kiert wurden. Oder aber es wird eine gute Übereinstim-
mung dadurch vorgetäuscht, dass der Operateur nur unter
den Markierungen gesucht hat (Wuppermann 1981).
Man muss also davon ausgehen, dass zusätzlich zur
Schwierigkeit der Einschätzung der klinischen Relevanz
 336 Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
einer IPV die Schwierigkeit der Auffindbarkeit hinzu-
kommt. Dies führt dazu, dass es, insbesondere bei minimal
invasiver Technik, eher selten sein wird, alle ideellen Ziele
zeitgleich zu erreichen, nämlich die richtigen, d. h. klinisch
relevanten IPV, vollständig in einem Vorgehen ausschalten
zu können. Andererseits macht es auch keinen Sinn unter
Aufgabe des minimal invasiven Konzeptes durch radikale
Maßnahmen die Auffindbarkeit der IVP möglicherweise
zu verbessern, da die ggf. in erster Sitzung verbliebenen
IVP unschwer in Lokalanästhesie in zweiter Sitzung aus-
27 geschaltet werden können. Diesen Umstand gilt es bei der
Therapieplanung zu berücksichtigen und in die Patienten-
aufklärung einzubeziehen.
27.4.2 Konservative Therapieverfahren
Die konservative Therapie der Varikosis wird an anderer
Stelle umfassend dargestellt (7 Sektion IV). Die konserva-
tive Therapie hat auch bei der gezielten hämodynamischen
Neutralisation der IPV in besonderen Fällen eine Indika-
tion. Kompressionsverfahren mit Ergänzung durch gezielte
Unterpolsterung können eine suffiziente, passagere Thera-
pie der IPV erreichen.
Die Sklerosierungsbehandlung als semikonservative
Therapie kann sowohl als Flüssigkeitsverödung als auch
als Schaumverödung für die Therapie der IPV, ggf. unter
Ultraschallkontrolle, eingesetzt werden.
Die endoluminalen, thermischen Occlusionsverfahren
(RFO, EVLT) können ebenfalls in geeigneten Fällen einge-
setzt werden. Im angloamerikanischen Schrifttum wurde
hierfür ein neuer Begriff geprägt, PAP (Percutaneous abla-
tion of perforators).
27.4.3 Operative Therapieverfahren
Klinische Studien zeigen häufig, dass nach alleiniger Sa-
nierung des epifaszialen Refluxes eine Rekompensation
der Perforansinsuffizinez erreicht werden kann. In der
ESCHAR-Studie (Barwell 2004) zeigte sich ein signifi-
kanter Rückgang der Perforansinsuffizienz. Mendes et al.
(2003) untersuchte Patienten mit einer epifaszialen Insuf-
fizienz und hämodynamisch IPV bei unbeteiligtem tiefen
Venensystem. Sie fanden 71% der ursprünglich insuffi-
zienten Perforansvenen bei der Nachuntersuchung nach
operativer Sanierung der epifaszialen Insuffizienz voll
funktionsfähig. Blomgren et al. (2005) untersuchte 64 Ex-
tremitäten mit einer epifaszialen Insuffizienz der VSM und
einer zusätzlichen, objektivierten Insuffizienz von Perfo-
ransvenen. Bei allen Extremitäten wurde die VSM bis
unterhalb des Kniegelenkes entfernt. An 42 Extremitäten
wurden die IPV nicht saniert. Bei diesen wiesen nach
2 Monaten 23 Extremitäten (55%) und nach 2 Jahren
25 Extremitäten (60%) keine Perforansinsuffizienzen auf.
Nach zwei Jahren lag die Quote der CVI an den Extremi-
täten mit präoperativer IPV ohne Sanierung bei 11 von 42
(26%) und an den Extremitäten ohne präoperative IVP bei
18 von 61 (30%). Die Autoren schließen daraus, dass bei
den meisten Patienten die IPV (und die VSM unterhalb
des Kniegelenkes) beim Ersteingriff nicht ausgeschaltet
werden müssen. Wesentlich für die Rezidiv-CVI sind die
Rezidive an der Crosse und der Parvamündung, sowie die
Progression der Grunderkrankung. Stuart et al. (1998)
konnten zeigen, dass die Sanierung des epifaszialen Re-
fluxes zu einer signifikanten Reduktion der IVP und zu
einer signifikante Reduktion von IPV-Durchmessern etc.
führte. Der positive Effekt der Operation blieb aus, wenn
der epifasziale Reflux unzureichend ausgeschaltet war oder
eine Insuffizienz des tiefen Systems vorlag.
Fasst man zusammen, so kann man festhalten, dass die
Fälle mit leichten Stadien der CVI (C2, C3) und insbeson-
dere diejenigen ohne morphologischen Veränderungen im
tiefen Venensystem von einer Unterbrechung der vorhan-
denen IPV bei der primären Sanierung der epifaszialen
Insuffizienz nicht profitieren. Somit bleibt die Indikation
zur Perforansausschaltung den schweren Stadien der CVI
(C4, C5, C6) vorbehalten, entweder primär oder in mehr-
zeitigem Vorgehen mit dem Bestreben die Ausdehnung der
Maßnahmen im Bereich der IPV auf das Notwendige zu
beschränken.
Wird die insuffiziente Stammvene ausgeschaltet oder
entfernt, so entscheidet der Grad der zwischenzeitlich ein-
getretenen Degeneration der Venenwand der PV und der
dort lokalisierten Venenklappen ob eine Regeneration mit
einer resultierenden suffizienten PV sich entwickeln kann.
Ist die Degeneration der Wandelemente und der Venen-
klappen fixiert, so bleibt die PV insuffizient mit einem
retrograden Strömungsvolumen in der Muskelsystole. Im
ersteren Falle ist die Ausschaltung der VP überflüssig und
im zweiten Falle ist sie geboten.
27.4.4 Konventionelle Techniken
Insuffiziente Perforansvenen standen lange im Verdacht die
Ursache für die Entwicklung oder zumindest die Weiterent-
wicklung von Rezidiven bei Varikose verantwortlich zu
sein. Dodd und Cockett entwickelten, basierend auf dieser
Hypothese, ein ebenso radikales wie aufwendiges Konzept
der Varizenchirurgie mit hohen Komplikationsraten, z. B.
Wundheilungsstörungen bis zu 24%. Die Ergebnisse aller-
dings waren enttäuschend (Rose 1999, Rhodes 2009).
Zur operativen Ausschaltung der IPV steht eine Reihe
von konventionellen operativen Verfahren zur Verfügung,
von denen nur noch die offene Ligatur und die Miniphleb-
27.4 · Therapie der Perforansvarikose
. Abb. 27.9. Offene Ligatur einer IVP (aus Hach 1994)
ektomie von Bedeutung sind. Zu Technik und Ergebnissen
der SEPS wird auf das 7 Abschn. 27.4.5.3 verwiesen.
4 Subfasziale Ligatur
Über der präoperativ lokalisierten und markierten Per-
foransvene wird eine Inzision (2–3 cm) angelegt, die es
erlaubt die subcutan gelegenen Sammelvenen und die
Abzweigung der Perforansvene präparatorisch dar-
zustellen. Sodann erfolgt die subfasziale Ligatur und
Durchtrennung der IVP und eine Naht der Faszien-
lücke (. Abb. 27.9).
4 Dissektion durch Miniphlebektomie
(Häkel-Methode)
Über der präoperativ lokalisierten und markierten Per-
foransvene wird eine Stichinzision von 2–3 mm ange-
bracht wie bei der Miniphlebektomie von Seitenästen.
Mit einem Venenextraktor bzw. Häkelnadel wird die
. Abb. 27.10. Häkel-Methode zur Dissektion einer IVP nach Bassi
337 27
Sammelvene oder die Perforansvene direkt vorluxiert
und ggf. bis zur Darstellung der Perforansabganges
(T-Aufzweigung) präpariert. Je nach Situation kann die
Perforansvene epifaszial ligiert oder einfach zerrissen
werden (. Abb. 27.10).
4 Perkutane Diszision mit dem Klapp’schen-Messer
Mit einem lanzzettenähnlichen Messer wird die Haut
perforiert, dass Messer schräg in den subkutanen Raum
eingeführt und die in diesem Bereich lokalisierten Venen
und Perforansvenen blind durchtrennt (. Abb. 27.11).
4 Perforans-Diszision nach Bassi
Über eine Miniinzision wird ein von Bassi angegebe-
nes Häkchen eingeführt und durch drehen des Instru-
mentes die Perforansvene aufgefädelt und zerrissen
(. Abb. 27.12).
4 Nicht selektive Perforansdissektion nach Hach
(1981)
Von einem proximal der Perforansinsuffizienz in einem
gesunden Hautareal gelegenen Hautschnitt aus wurde
eine subfasziale blinde und stumpfe Dissektion der
Vv. perforantes, ggf. kombiniert mit einer Fasziotomie,
durchgeführt. Das Verfahren ist wegen der ausgedehn-
ten Traumatisierung nur noch von historischem Inter-
esse.
4 Offene subfasziale Perforansligatur nach Cockett
(1953)
Die Cockett’sche Operation zur Ausschaltung der Ve-
nen der Cockett´schen Gruppe ist wegen der großen
Gewebetraumatisierung und der schlechten lokalen
Ergebnisse mit protrahiertem Heilungsverlauf nur
noch von historischem Interesse. Die Cockett’sche
Operation wird häufig mit der Linton-OP (1938)
gleichgesetzt, die sich jedoch durch noch radikalere
Freilegungen auszeichnete. Die Linton-Operation
wurde auch im Rahmen der Ulkusnachsorge einge-
setzt, jedoch erst nach Abheilung der Ulzeration.
 338 Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
. Abb. 27.11. Klapp’sches Messer
27
. Abb. 27.12. Venenhäkchen nach Bassi
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27.4.5 Endoskopische Perforansdissektion
W. Lang
Entwicklung und Vorteile der endoskopischen
Technik
Historische Publikationen über Perforansvenenchirurgie,
vor allem beim Ulcus cruris, zeigen invasive Operationen
mit ausgedehnten Schnitten und einer starken Trauma-
tisierung der Weichteile. Bereits durch die Einführung
der Perforansvenenunterbrechung mittels eines stumpfen,
epifaszial eingeführten Dissektors konnte die Komplika-
tionsrate reduziert werden. Aber erst die Einführung der
endoskopischen subfaszialen Diszision von Perforans-
venen (ESDP) durch Hauer im Jahre 1985 ermöglichte eine
minimal-invasive Operation insuffizienter Perforansvenen
durch einen proximalen Zugang. Dadurch wurde eine Un-
terbrechung im Subfaszialraum unter Sicht ermöglicht.
27.4 · Therapie der Perforansvarikose
. Tab. 27.2. Verschiedene Prinzipien der Ausschaltung insuf-
fizienter Perforansvenen
extrafaszialer intrafaszialer
Zugangsweg Zugangsweg
selektive Techniken nach May nach Hauer
(ESDP)
nach Bassi
nicht selektive nach Klapp nach Hach
Techniken
nach Feuerstein
Nach Hach W (2000)
Der Vorteil einer ESDP (im englischsprachigen Raum:
SEPS = subfascial endoscopic perforator surgery) wurde
vor allem in der genauen Lokalisation der Perforansvenen
unter Vermeidung der Inzision über trophisch gestörten
oder ulzerierten Hautarealen gesehen. Die ESDP schaltet
die Perforansvenen selektiv im intrafaszialen Raum aus. Die
Videoendoskopie garantiert den direkten Einblick in den
Subfaszialraum und die Aus- und Weiterbildung. Durch die
proximale Inzision am medialen Unterschenkel wird bei
der ESDP die Rate an Wundheilungsstörungen verringert.
Nicht-selektive Techniken sind mit einer vergleichsweise
hohen Rate an Rezidiven oder einem insuffizienten Primär-
ergebnis vergesellschaftet. Die ESDP findet Anwendung am
medialen Unterschenkel, die Durchtrennung anderer Per-
foransvenen (z. B. lateraler Unterschenkel) wird in Einzel-
fällen beschrieben, kann aber nicht als wesentlicher Be-
standteil des Indikationsspektrums gesehen werden.
Durch die Videoendoskopie konnte neben der verbes-
serten Einsicht in das Operationsgebiet auch eine direkte
Kontrolle der paratibialen Fasziotomie nach Hach gesichert
werden.
Anfang der 90er Jahre divergierte die ESDP in zwei
Richtungen. Unterschiedliche Arbeitsgruppen propagier-
ten die Technik unter differenten Indikationsstellungen:
4 betonte Indikationsstellung auch bei unkomplizierter
Stammvarikose mit Perforansinsuffizienz (z. B. Jugen-
heimer),
4 fokussiert auf schwere Formen des chronisch-venösen
Stauungssyndroms (z. B Hauer)
Techniken der ESDP
Es gibt keine einheitliche Technik der ESDP. Während der
gesamten Entwicklung wurden verschiedenste Varianten
publiziert. Viele Veröffentlichungen stellten technische
Veränderungen und Innovationen vor. Dabei wurden viele
Verfahren kontrovers diskutiert, u. a.:
4 großkalibriger versus kleinkalibriger Instrumenten-
kanal
339 27
4 »Geradeausoptik« versus »Winkeloptik«
4 Spezialinstrumentarium versus laparoskopisches Stan-
dardinstrumentarium
4 Methoden der Dilatation des Subfaszialraumes (Blut-
leere oder Rollmanschette, Dilatatoren, CO2-Insuffla-
tion, Verwendung mehrerer Trokare, …)
4 unterschiedliche Methoden der Unterbrechung (Koa-
gulation, Clip, Laser, Ultraschall, …)
Entscheidend für die Sicht im Subfaszialraum ist eine aus-
reichende Weite. Distale Sklerosierungen der Faszie kön-
nen dabei vor allem das Vorschieben des Endoskops, den
Einblick in den Subfaszialraum und das Instrumentieren
erschweren. Distale Perforansvenen der Cockett-Gruppe
werden häufig erst durch die zusätzliche Eröffnung des
Septum intermusculare stammnah unterbrochen. Dadurch
wird die ESDP aufwändiger mit ansteigender spezieller
Komplikationsrate.
> Während der gesamten Entwicklung der ESDP
konnte für keine operationstechnische Variante
eine Überlegenheit gezeigt werden.
Distale Perforansvenen der Cockett-Gruppe
erfordern häufig eine zusätzliche Eröffnung des
tiefen Kompartments mit einer erhöhten Gefahr
an Begleitverletzungen des posterioren Gefäß-/
Nervenbündels.
Komplikationen der ESDP
In der Literatur finden sich relativ wenige Arbeiten, die
systematisch die Komplikationsrate der ESDP erfassen.
Vielfach handelt es sich um Einzelberichte relevanter Kom-
plikationen. Der Vergleich der Studien wird erschwert
durch unterschiedliches Patientenklientel. In den vorlie-
genden Arbeiten sind alle Stadien des CEAP-Schemas ver-
treten (überwiegend C3 bis C6), welche sich z.B. schon bei
der Betrachtung der Wundkomplikationen durch die Aus-
gangssituation unterscheiden. Verschiedene Komplika-
tionen im Rahmen von Kombinationseingriffen sind nur
bedingt der ESDP zuzuordnen, wie z. B. Läsionen des
Nervus saphenus, welche sowohl durch die Strippingope-
ration als auch durch den proximalen Zugang in den Sub-
faszialraum entstehen können. Schmerzhafte postopera-
tive Beinschwellungen mit Einschränkungen der Mobilität
sind nach zusätzlichen Eingriffen an der Faszie mit Ein-
blutung in die distale gelenknahe Unterschenkelregion
häufiger zu erwarten als bei singulärer Perforansunterbre-
chung. Es ergeben sich aber auch durch die endoskopische
Technik postoperative Schmerz- und Schwellungszustän-
de im Subfaszialraum, welche bei einfacher epifaszialer
Ausschaltung der Perforansvenen in diesem Umfang nicht
zu erwarten sind. Offenbar liegt in diesen Fällen eine post-
operative Schwellung des subfaszialen Kompartments vor,
 340 Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis
welche noch nicht zum manifesten Kompartmentsyndrom
führt, aber Tage bis Wochen andauernde Schmerzzustände
nach sich zieht.
> Die spezielle Komplikationsrate der ESDP ist
nicht unerheblich und muss bei der Aufklärung
zum Eingriff berücksichtigt und dokumentiert
werden.
Im eigentlich relativ unkomplizierten Stadium C3 stellte
Nelzén (2000) eine Rate gravierender Schwellungen
27 (»severe swelling«) von 10% fest, die im Trend sogar höher
lag als bei den schwereren Stadien C4 (6%) und C5 und
C6 zusammen (3%). Bei 30% der Patienten war eine ini-
tiale relevante Einschränkung der Gehstrecke zu verzeich-
nen.
In einer systematischen Analyse der eigenen Patienten
durch Meister (2000) fanden sich bei 101 Operationen (da-
von 28% im Stadium C6 und 18% im Stadium C5) sono-
grafisch nachgewiesene Hämatome in 12%, Wundinfek-
tionen in 3% und Dysästhesien des Nervus plantaris in 2%
(davon in einem Fall persistierend). In 1% der Fälle trat
eine tiefe Venenthrombose auf.
TenBrook (2004) erfasste in einem systematischen Re-
view von 20 Studien, davon nur eine randomisierte Studie
und 19 Fallserien (!), die Komplikationen an 1140 Extre-
mitäten die mit der ESDP behandelt wurden (. Tab. 27.3).
! Cave
Bei der ESDP treten relevante Komplikationen
unabhängig von der technischen Variante auf.
Wundheilungsstörungen mit abszedierendem
Infekt des Subfaszialraumes und operationstech-
nisch bedingte Läsionen des posterioren Gefäß-/
Nervenbündels können zu schwerwiegenden
Dauerschäden führen. Postoperative Schwellun-
gen des Subfaszialraumes können längerdauern-
de Schmerzzustände verursachen; im ungünstigs-
ten Fall ein drohendes oder manifestes Kompart-
mentsyndrom.
. Tab. 27.3. Komplikationen nach ESDP, Sammelstatistik
Infektion
Komplikationsrate 6%
CI, 4%–8%;
range, 0%–16%
Extremitäten (N) 961
Studien (N) 18
aus: TenBrook JA et al (2004)
* es wurde nicht zwischen operationspflichtigen und Hämatomen mit konservativer Therapie unterschieden
ESDP bei primärer Stammvarikose
und kombinierter Perforansinsuffizienz
Anfang der 90er Jahre wurde die kombinierte Anwendung
der ESDP zum Stripping der V. saphena magna bei zu-
sätzlicher Insuffizienz von Perforansvenen propagiert. Vor
allem die Arbeit von Jugenheimer (1992) postulierte den
Vorteil einer subfaszialen selektiven Ausschaltung der Per-
foransinsuffizienz.
Die Begeisterung für die Kombinationsverfahren bei
primärer Varikose hielt aber nicht lange an, da der Nutzen
niemals evident wurde und der endoskopische Part des
Eingriffs auch eine Erhöhung der Operationsmorbidität
nach sich zog. Bereits die Ergebnisse der Qualitätssiche-
rung »Varizen« der DGG in den Jahren 2001 bis 2004
zeigten, dass nur 0,8% aller erkrankten Perforansvenen
mittels endoskopischer Technik unterbrochen wurden.
Stuart (2001) konnte nachweisen, dass die alleinige Thera-
pie des Refluxes in den Stammvenen genügt, um Beschwer-
defreiheit oder sogar eine Rückbildung der Perforansin-
suffizienz zu erzielen. Heute ist die Methode unter dieser
Indikation kontraindiziert, da kein evidenzbasierter Nach-
weis des Effektes existiert und nachweislich die Morbidität
des Kombinationseingriffes höher ist.
ESDP im Stadium C5 und C6
Nach der Etablierung der ESDP waren die Erwartungen im
Hinblick auf die dauerhafte Abheilung venöser Ulzera sehr
hoch. Leider existieren kaum systematische Publikationen,
welche die Langzeiteffekte der ESDP aufzeigen. Die Grün-
de hierfür liegen einerseits in einer starken Betonung der
Literatur auf operationstechnische Aspekte und Entwick-
lungen von Instrumentarien, andererseits aber auch im
Versäumnis frühzeitig prospektiv, randomisierte Studien
durchzuführen, die den Einzeleffekt der ESDP belegen
können. Es gibt eine geringe Anzahl systematischer Stu-
dien, die aber alle gemischte Patientengruppen aufweisen.
Es werden nicht nur die relevanten klinischen Stadien C3
bis C6 sondern auch kombinierte Eingriffe, also z. B. kom-
plettes oder partielles Magnastripping mit ESDP ein- oder
Hämatom* Neuralgie Venenthrombose
9% 7% 1%
CI ,6%–13%; CI, 6%–9%; CI, 0,7%–3%;
range, 0%–23% range, 0%–17% range, 0%–2%
538 525 529
11 13 7
27.4 · Therapie der Perforansvarikose
. Tab. 27.4. Kumulierte Ulkusrezidivrate während zweier Nachbeobachtungszeiträume
Kumulierte Ulkusrezidivrate (life table analysis)
Medianes Follow-up in Monaten Alle Beine N (%)
(range)
Serie 1 41 (20–86) 11/82 (13)
Serie 2 69 (48–112) 21/78 (27)
aus: Nelzén O, Fransson I (2007)
zweizeitig vermischt, so dass letztlich der isolierte Effekt
der ESDP auch in Subgruppenanalysen statistisch niemals
belegt werden konnte.
Die Rezidivrate für venöse Ulzera liegt nach den Daten
des NASEPS-Registers (Gloviczki et al. 1997) nach einem
Jahr bei 16%, nach 2 Jahren bei 28% und nach 3 Jahren bei
39%. Beim postthrombotischen Syndrom (PTS), bei dem
man sich einen relativ großen Effekt auf die Ulkusheilung
erhofft hatte, blieb dieser aus. Patienten mit PTS als Aus-
löser der Ulzera zeigten höhere Rezidivraten als Patienten
mit primärer Klappeninsuffizienz (nach 2 Jahren Verlaufs-
beobachtung: 46% gegenüber 20%). Auch andere relevante
Serien zeigten eine ansteigende Rate an Ulkusrezidiven mit
zunehmender Verlaufsbeobachtung.
In einer aktuelleren Arbeit von Nelzén (2007) wird
auch 17 Jahre nach der Einführung der Technik durch
Hauer eine randomisierte Studie für notwendig erachtet,
um den Beitrag der ESDP zu beweisen. Nelzén konnte
ohne Berücksichtigung verstorbener Patienten eine lange
mediane Nachbeobachtungszeit von 77 Monaten aufwei-
sen (range, 60–112). 29% der Patienten entwickelten ein
Ulkusrezidiv im Nachbeobachtungszeitraum, davon 35%
der C6-Patienten und 22% der C5-Patienten (. Tab. 27.4).
> Der größte Effekt der ESDP wurde für die Stadien
C5 und C6 erwartet.
Auch nach ESDP zeigen sich hohe Rezidivra-
ten venöser Ulzera, die einen positiven Langzeit-
effekt der ESDP nicht belegen.
Mutmaßliche Therapieeffekte der ESDP
können nicht bewiesen werden, da prospektive,
randomisierte Studien mit einer definierten Indi-
kationsgruppe und einer standardisierten und
kontrollierten Therapie fehlen.
Zusammenfassung
Welche Indikationsstellung verbleibt? Die Indikation zu
ESDP ist nur noch in ausgewählten Fällen gegeben. Ur-
sächlich für die rückläufige Anwendung der Technik sind
Rezidivraten, relevante Komplikationen und fehlende Zu-
ordnungsmöglichkeit der Ergebnisse.
341 27
Stadium C6 N (%) Stadium C5 N (%)
10/41 (24) 1/41 (2)
13/37 (35) 8/41 (20)
Unter Berücksichtigung teilweise positiver Resultate ein-
zelner Serien mit niedrigem Evidenzniveau kann eine ESDP
in Übereinstimmung mit Fischer erwogen werden bei:
4 mehreren großkalibrigen, insuffizienten Perforans-
venen mit assoziierter regionaler Manifestation einer
chronischen Veneninsuffizienz in Ergänzung einer Sa-
nierung der epifaszialen Venen,
4 einzelnen Perforansvenen der Cockett-Gruppe, wenn
eine schwere regionale Störung, z. B. durch eine Der-
matofasziensklerose, vorliegt und zu einem erhöhten
Risiko des konventionellen Eingriffs führen würde,
4 einer simultanen Indikation zur paratibialen Faszio-
tomie (nicht: Fasziektomie).
! Cave
Kontraindikationen zur ESDP sind:
4 eine primäre Stammvarikose mit zusätzlicher
Perforansinsuffizienz im Stadium C3 und ge-
ringer Symptomatik
4 eine arterielle Durchblutungsstörung
4 die Notwendigkeit einer ausgedehnten Ulkus-
chirurgie (z. B. Shaving, Fasziektomie, …)
Literatur
Fischer R, Schwahn-Schreiber C, Sattler G, Duff C (2004) Die Indikation
zur subfaszialen endoskopischen Perforantensanierung hat sich
geändert. Phlebologie 33:145–148
Gloviczki P, Bergan JJ, Menawat SS, Hobson RW, Kistner RL, Lawrence PF,
Lumsden A, O‘Donnell TF, DePalma RG, Murray J, Pigott JP,
Schanzer H, Ascer E, Kalman P, Calligaro KD, Ballard JL, Cambria RA,
Rhee RY, Rubin BG, Ilstrup DM, Harmsen WS, Canton LG (1997)
Safety, feasibility, and early efficacy of subfascial endoscopic
perforator surgery: a preliminary report from the North American
registry. J Vasc Surg 25:94–105
Hach W, Hach-Wunderle V, Nestle W (2000) Die Insuffizienz der
Cockett-Vv.-perforantes und die operative Behandlung. Gefäß-
chirurgie 5:130–137
Hauer G (1985) Die endoskopische subfasciale Diszision der Perforans-
venen – vorläufige Mitteilung. VASA 14:59–61
Hermanns H-J (2006) Operative Therapie des Ulcus cruris venosum.
Gefässchirurgie 11:281–286
Jugenheimer M, Junginger T (1992) Endoscopic subfascial sectioning
of incompetent perforating veins in treatment of primary varico-
sis. World J Surg 16:971–975
 342 Kapitel 27 · Chirurgie der Perforans-Varikosis

Lang W (2006) Die Wertigkeit der endoskopischen subfaszialen Per-

foransdissektion (ESDP). Gefässchirurgie 11:356–359
Lang W (2001) Die Entwicklung der Perforansvenenchirurgie vom
offenen Verfahren nach Linton und Cockett zur endoskopischen
Dissektion. Zbl Chir 126:495–500
Meister R, Schmidt O, Lang W (2000) ESDP beim postthrombotischen
Syndrom oder bei der Varikosis - Übereinstimmung zweier ver-
schiedener Indikationen? Phlebologie 29:54–57
Nelzén O (2000) Prospective study of safety, patient satisfaction and
leg ulcer healing following saphenous and subfascial endoscopic
perforator surgery. Br J Surg 87:86–91
Nelzén O, Fransson I (2007) True long-term healing and recurrence
of venous leg ulcers following SEPS combined with superficial
27 venous surgery: a prospective study. Eur J Vasc Endovasc Surg
34:605–612
Stuart WP, Lee AJ, Allan PL, Ruckley CV, Bradbury AW (2001) Most in-
competent calf perforating veins are found in association with
superficial venous reflux. J Vasc Surg 34:774–778
Tenbrook JA, Jr, Iafrati MD, O‘Donnell TF, Wolf MP, Hoffman SN,
Pauker SG, Lau J, Wong JB (2004) Systematic review of outcomes
after surgical management of venous disease incorporating sub-
fascial endoscopic perforator surgery. J Vasc Surg 39:583–589
 28

28 Endovenöse Techniken

Einleitung – 344
T. Noppeney, H. Nüllen

28.1 Radiofrequenzobliteration – 344

T. Noppeney
28.1.1 Technische Durchführung – 344
28.1.2 Komplikationen – 345
28.1.3 Ergebnisse – 346
28.1.4 Zusammenfassung – 348

28.2 Endovenöse Laserablation – 349

C.-G. Schmedt, R. Sroka, B. M. Steckmeier
28.2.1 Einleitung – 349
28.2.2 Physikalische Prinzipien – 350
28.2.3 Indikationen und Kontraindikationen – 350
28.2.4 Behandlung der V. saphena magna – 350
28.2.5 Dosimetrie – 352
28.2.6 Behandlung der V. saphena parva – 354
28.2.7 Perioperative Maßnahmen – 354
28.2.8 Laserschutz – 354
28.2.9 Klinische Ergebnisse – 355
28.2.10 Aktuelle Entwicklungen der endovenösen Lasertherapie – 356
28.2.11 Zusammenfassung – 357
 344 Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
Einleitung
T. Noppeney, H. Nüllen
Die Prinzipien der klassischen Varizenchirurgie (KV) ge-
hen zurück auf die Konzepte zum Reflux im epifaszialen
Venensystem, wie sie im 19. Jh. von Trendelenburg (1891)
u.a. entwickelt und wie sie in unserer Zeit unter dem Ter-
minus der Rezirkulationskreise bei der primären Varikose
in Sinne von Hach (1994) weiterentwickelt und perfek-
tioniert wurden. Das hieraus abgeleitete Konzept zur Sa-
nierung der epifaszialen Varikose bestand über viele Jahr-
zehnte in der Crossektomie zur Ausschaltung des oberen
28 Insuffizienzpunktes und im Stripping der Stammvene zur
Entfernung der Refluxstrecke.
Das Streben nach Minimierung der Invasivität führte
zur Entwicklung der endovenösen thermischen Verfahren.
Diese schalten analog der Operation die Refluxstrecke aus,
verzichten aus Gründen der Invasivität aber auf die opera-
tive Crossektomie.
28.1 Radiofrequenzobliteration
T. Noppeney
Die Radiofrequenzobliteration als endovenöse Therapie-
option zur Ausschaltung der Stammvarikose ist seit 1998
in Deutschland zugelassen. Ziel des Verfahrens ist es, die
behandelte Vene zu verschließen und den pathologischen
Rezirkulationskreislauf bei Stammvarikose zu unter-
brechen. Dazu wird durch einen Generator Radiofre-
quenzenergie erzeugt (460 KHz), diese wird an den in der
Vene liegenden Katheter abgegeben. Bei den zu Verfügung
stehenden Systemen wird die Energie entweder direkt über
Elektroden an der Katheterspitze an die Venenwand abge-
geben und diese dadurch auf 85°C/90°C (VNUS Closure
Plus®) bzw. zwischen 60°C und 100°C (RFITT®) erhitzt
oder ein Segment an der Katheterspitze wird in Folge der
Energieübertragung auf 120°C aufgeheizt (VNUS Closure
Fast®). Durch die Erhitzung der Venenwand kommt es
zum einen zu einer Endothelschädigung, zum anderen zu
einem Schrumpfen der kollagenen Fasern in der Venen-
wand und dadurch zum konsekutiven Verschluss der Vene.
Die homogene thermische Schädigung der Venenwand
und anschließende Fibrosierung konnten in Tierexperi-
menten (Weiss 2002) als auch in einem »ex vivo Modell«
am Rinderfuß nachgewiesen werden (Schmedt 2006).
28.1.1 Technische Durchführung
Ein Katheter wird durch Punktion im Knöchelbereich bzw.
ultraschallgesteuert am Unterschenkel oder mittels direk-
ter Freilegung der Vene über eine Schleuse in der zu behan-
delnden Vene (V. saphena magna (VSM), V. saphena parva
(VSP)) platziert. Die Spitze des Katheters wird so positio-
niert, dass immer ein Abstand von ca. 1 cm zum Übergang
in das tiefe Venensystem besteht. Am sapheno-femoralen
Übergang (SFÜ) sollte die V. epigastrica superior durch die
thermische Energie nicht verschlossen werden, um einen
antegraden Einstrom in den sapheno-femoralen Mün-
dungsbereich aufrecht zu erhalten und so einer Thrombus-
bildung in diesem Bereich vorzubeugen. Wird die Kathe-
terspitze zu nah an den Übergang in das tiefe Venensystem
vorgeschoben, besteht die Gefahr, dass sich in diesem Be-
reich ein Thrombus bildet, der auch in das tiefe Venensys-
tem einwachsen kann. Besteht bei den Patienten eine insuf-
fiziente V. accessoria posterior oder anterior, so muss diese
in gleicher Sitzung ausgeschaltet werden, um einer erneu-
ten Varikose über die accessorische Vene vorzubeugen.
Dies kann mittels Exstirpation, Sklerotherapie oder Radio-
frequenzobliteration erfolgen.
Das Verfahren sollte immer unter dem Schutz von Tu-
meszenzflüssigkeit bzw. von Tumeszenzanästhesie durch-
geführt werden. Dabei soll die Tumeszenzflüssigkeit ultra-
schallkontrolliert in die Faszienloge, in der die VSM ver-
läuft, oder perivasal bei der VSP eingespritzt werden. Die
Tumeszenzflüssigkeit hat zwei Effekte, zum einen ein
Schutz vor Hitzeschäden im perivasalem Gewebe und der
Haut, zum anderen wird eine Kompression der Vene be-
wirkt und so ein möglichst guter Kontakt der Elektroden
bzw. der Katheterspitze mit der Venenwand und damit ein
möglichst perfekter Energieübergang erreicht. Die Appli-
kation von Tumeszenzflüssigkeit kann mittels Rollerpum-
pe oder Spritzen erfolgen. Vor der letzten Einspritzung von
Tumeszenzflüssigkeit im Mündungsbereich sollte noch-
mals die Lage der Katheterspitze mittels Ultraschall über-
prüft werden.
Nach exakter Platzierung des Kathetersystems, der
ultraschallgesteuerten Applikation von Tumeszenzanäs-
thesie, wird der Katheter zurückgezogen (VNUS Closure
Plus®; RFITT®) (. Abb. 28.1). Beim Rückzug ist auf die
adäquate Temperatur, sowie auf den ausreichenden Wider-
stand (VNUS Closure Plus®) zu achten, um die gewünsch-
te thermische Schädigung der Venenwand und damit die
Obliteration der Vene zu erreichen. Bei dem anderen zur
Verfügung stehenden System (VNUS Closure Fast®) er-
folgt eine segmentale thermische Obliteration der Vene in
7 cm messenden Schritten (. Abb. 28.2). Die segmentale
Radiofrequenzobliteration der Vene führt zu einer deutlich
kürzeren Behandlungszeit. Selbst längere Venenabschnitte
können in 2–3 min behandelt werden (Pröbstle 2008).
28.1 · Radiofrequenzobliteration
. Abb. 28.1. Kontinuierlicher Rückzug
VNUS Closure Plus® Katheter. (Mit freund-
licher Genehmigung der Firma VNUS
Medical GmbH, Deutschland)
> Absolute und relative Kontraindikationen
4 akute tiefe Bein- oder Beckenvenenthrombose
4 akute Varikophlebitis der VSM oder VSP
4 chronisch obliterierende Veränderungen
nach Varikophlebitis der VSM oder VSP
Daneben gelten im Wesentlichen die gleichen,
absoluten und relativen Kontraindikationen wie
bei operativer Ausschaltung der Varikose
. Abb. 28.2. Platzierung VNUS Closure Fast Katheter und seg-
mentale Ablation. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma VNUS
Medical GmbH, Deutschland)
. Abb. 28.3. Radiofrequenzkatheter zur Obliteration von Perfo-
ransvenen. (Mit freundlicher Genehmigung der Firma VNUS Medical
GmbH, Deutschland)
345 28
Die Radiofrequenzobliteration sollte möglichst in einem
blutleeren Gefäß durchgeführt werden. In den Anfangs-
zeiten wurde dazu das Bein mit einer Esmarch-Binde aus-
gewickelt. Diese Technik wird heute so gut wie nicht mehr
angewandt. Um eine möglichst komplette Blutleere zu er-
reichen wird der Patient in Trendelenburg-Position wäh-
rend des Rückzugmanövers gelagert.
Postoperativ kann man eine deutliche Verminderung
des Durchmessers des sapheno-femoralen Mündungsseg-
mentes feststellen. Dies ist zum einen auf die Ausschaltung
des Refluxes, zum anderen auf die thermische Einwirkung
auf den SFÜ zurück zuführen. Die Reduktion des Durch-
messers des sapheno-femoralen Mündungssegmentes bleibt
in der Regel dauerhaft bestehen und zeigt dadurch, dass es
sich um eine thermische Einwirkung mit Kontraktion der
kollagenen Fasern auch in diesem Segment handelt.
Die thermische Behandlung der Vene sollte immer nur
bis knapp unterhalb des Knies erfolgen, da sonst die Rate
von Sensibilitätsstörungen in Folge thermischer Effekte
durch die enge Nachbarschaft des Nervus saphenus am
Unterschenkel mit der VSM stark ansteigt. Nach Abschluss
des Rückzugmanövers sollte die erfolgreiche Obliteration
der Vene mittels Ultraschall überprüft werden.
Die Radiofrequenzobliteration wird hauptsächlich zur
Ausschaltung der Stammvenen (VSM, VSP) angewendet.
Weitere Indikationsbereiche bestehen in der Ausschaltung
von Seitenastvarizen sowie der Perforansvarikose (Whiteley
2004). Für die Anwendung bei Perforansvenen wurde ein
spezieller Radiofrequenzkatheter entwickelt (. Abb. 28.3).
28.1.2 Komplikationen
Die perioperative Komplikationsrate des Verfahrens ist ins-
gesamt sehr niedrig. Beschrieben sind meist passagere peri-
 346 Kapitel 28 · Endovenöse Techniken

operative Nervenläsionen, Phlebitiden, Hautverbrennungen,
Thrombuspropagation in das tiefe Venensystem, tiefe Ve-
nenthrombosen und Lungenembolien (7 Kap. 31.1).
28.1.3 Ergebnisse
Die Datenlage für die Ergebnisse nach Behandlung der
Varikose mit Radiofrequenzobliteration ist relativ gut. Es
liegen zahlreiche retrospektive Analysen vor, zusätzlich
existieren fünf prospektiv, randomisierte kontrollierte Stu-
dien über Radiofrequenzobliteration versus Crossektomie
und Stripping bzw. endovenöse Lasertherapie (Peralä 2005;
28 Lurie 2005, Rautio 2002, Morrison 2005, Stötter 2005), wo-
bei die Studie von Stötter nur den perioperativen Zeitraum
bis sechs Wochen auswertet. Bislang sind drei Metaana-
lysen und eine Übersichtsarbeit publiziert (Schmedt 2006,
Lübke 2008, Noppeney 2008, van den Bos 2009).
In allen analysierten Studien wurden die behandelten
Extremitäten sowohl perioperativ als auch während des
Follow-ups mittels Duplexsonographie nachuntersucht.
Die Angaben zur Rekanalisationsrate in den retrospek-
tiven Studien und der prospektiv geführten, klinischen,
multizentrischen Kohortenstudie bewegten sich zwischen
0% und 16,2% für 6–60 Monate postoperativ, im Durch-
schnitt 10,9% bei einem durchschnittlichen Nachbeob-
achtungszeitraum von 17,5 Monaten (Noppeney 2008)
(. Tab. 28.1). In den bislang publizierten prospektiv, ran-
domisierten Studien mit längerem Follow up beträgt die
Rekanalisationsrate zwischen 0% und 20% bei 2–36 Mona-
ten postoperativ. Hieraus errechnet sich eine durchschnitt-
liche Rekanalisationsrate von 12,9% bei einem durch-
schnittlichen Nachbeobachtungszeitraum von 18,5 Mona-
ten (Noppeney 2008) (. Tab. 28.2).
In ihrer Metaanalyse gibt van den Bos (2009) die Er-
folgsrate der Radiofrequenzoblitertion mit 84% (75–90%)
nach einer durchschnittlichen Nachbeobachtungszeit von
32,2 Monaten an. In die Analyse zur RFO wurden 19 pub-
lizierte Studien mit 2514 behandelten Extremitäten einge-
schlossen.
Die Verschlussraten nach Radiofrequenzobliteration
bleiben über die Jahre stabil (Merchant 2005). Dies unter-

. Tab. 28.1. Rekanalisationsraten nach Radiofrequenzobliteration; retrospektive Studien und prospektive klinische Datenbank nach
VNUS Closure Plus® (Noppeney 2008)

Autor Jahr Extremitäten (n) Rekanalisation (n) % FU (m) FU (%)

Noppeney 1998 13 1 7,7 28,0 100,0

Manfrini 2000 151 14 9,3 4,7 100,0

Goldmann 2000 12 0 0,0 6,0 100,0

Chandler 2000 57 9 15,8 12,0 31,7

Sybrandy 2002 26 3 11,5 12,0 100,0

Weiss 2002 67 5 7,5 12,0 50,0

Noppeney 2005 73 5 6,8 4,9 100,0

Merchant 2005 117 19 16,2 60,0 28,8

Summe 516 56 10,9 17,5 76,3

. Tab. 28.2. Rekanalisationsraten nach Radiofrequenzobliteration; prospektiv, randomisierte Studien VNUS Closure Plus®
(Noppeney 2008)

Autor Jahr Extemitäten (n) Rekanalisation (n) % FU (m) FU (%)

Rautio 2005 15 0 0,0 2 100,0

Morrison 2005 50 10 20,0 12 100,0

Lurie 2005 36 5 13,9 24 81,8

Perälä 2005 15 0 0,0 36 100,0

Summe 116 15 12,9 18,5 95,5

28.1 · Radiofrequenzobliteration
. Abb. 28.4. Venenverschluss nach VNUS
Closure Fast. Ergebnisse der multizentri-
schen, prospektiven, europäischen Studie
(Verschlussrate)
scheidet das Verfahren deutlich von der endovenösen La-
sertherapie, die steigende Rekanalisationsraten mit zuneh-
menden Follow-up zu verzeichnen hat.
Für RFITT® sind bislang nur Kurzzeitergebnisse pub-
liziert, die eine Verschlussrate der VSM in Höhe von 90%
nach 103 Tagen ergeben haben (Camci 2009). In einem
anderen Kollektiv betrug die Verschlussrate nach 12 Mo-
naten 97% (Zierau 2009).
Für das weiterentwickelte VNUS Closure Fast® Verfah-
ren sind die 6 Monatsergebnisse einer prospektiven, multi-
zentrischen europäischen Studie veröffentlicht worden. Die
Verschlussrate lag hier bei 99,6% (Pröbstle 2008). Die Nach-
untersuchungen nach 12 und 24 Monaten dieser Studie
sind abgeschlossen. 12 Monate postoperativ ergab sich eine
Verschlussrate bei 223 nachuntersuchten Extremitäten von
96,7%, nach 24 Monaten von 94,1% (. Abb. 28.4).
In einem hohen Prozentsatz ist die behandelte Vene
duplexsonographisch 12 bzw. 24 Monate postoperativ
nicht mehr nachweisbar.
Die Angaben hierzu bewegen sich zwischen 40% und
86% für das Closure Plus® Verfahren (Lurie 2005, Pichot
2004). Auch in der europäischen Multicenterstudie für das
Closure Fast® Verfahren war in einem hohen Prozentsatz
die VSM bereits 12 Monate postoperativ nicht mehr sicht-
bar.
Die Erfolgsraten der Perforansvenenausschaltung mit
Radiofrequenzobliteration werden mit 75–80% angegeben
(Peden 2007).
Die Verbesserung der Lebensqualität und die Dauer der
Arbeitsunfähigkeit, als auch die Veränderungen des Venous
Clinical Severity Scores (VCSS) nach Radiofrequenzobli-
teration wurden in mehreren Studien analysiert.
In zwei, prospektiv randomisierten Studien, der
EVOLVES-Studie (Lurie 2005) und der RECOVERY-Stu-
die (Almeida 2009) wurden neben den Verschlussraten,
perioperativen Komplikationen vor Allem die Lebensqua-
347 28
lität untersucht. Die Lebensqualität und die einzelnen Un-
terparameter wurden mit Hilfe des CIVIQ 2-Fragebogens
untersucht. Der CIVIQ 2 wurde speziell für Patienten mit
chronischen Venenerkrankungen entwickelt und validiert
(Launois 1996). Der Fragebogen untersucht 4 Dimen-
sionen: Schmerz, physische Aktivitäten, soziales Leben
und psychisches Wohlbefinden.
In der EVOLVES-Studie schnitten die Patienten mit Ra-
diofrequenzobliteration im Vergleich zu Patienten mit klas-
sischer Varizenoperation hinsichtlich der Schmerzsympto-
matik sowohl perioperativ (72 h, 1 Woche) als auch 1 und
2 Jahre postoperativ signifikant (p < 0,05) besser ab (Lurie
2005). Auch hinsichtlich der sozialen Funktionen bestand
ein signifikanter Unterschied (p < 0,05) zu Gunsten der Pa-
tienten nach Radiofrequenzobliteration, perioperativ bis zu
3 Wochen im Vergleich zu Patienten nach Crossektomie
und Stripping. Die Lebensqualität global gemessen war
ebenfalls signifikant besser für die Radiofrequenzgruppe,
perioperativ (p < 0,01) als auch 1 (p < 0,01) und 2 Jahre
(p < 0,05) postoperativ (. Abb. 28.5). Hinsichtlich der psy-
chischen Parameter schnitten die radiofrequenzobliterierten
Patienten besser ab als die Strippingpatienten, die Unter-
schiede waren jedoch nicht statistisch signifikant.
80,5% der Patienten in der Gruppe nach Radiofrequen-
zobliteration waren innerhalb eines Tages zu ihren norma-
len täglichen Aktivitäten zurückgekehrt, in der Gruppe
nach Crossektomie und Stripping waren dies nur 46,9%
der Patienten (p < 0,01).
Auch Lübke (2008) bestätigt in seiner Metaanalyse eine
generelle Verbesserung der Lebensqualität für Patienten,
die mit Radiofrequenzobliteration behandelt wurden.
In der RECOVERY-Studie wurde das VNUS Closure
Fast® Verfahren mit endovenöser Lasertherapie verglichen
(940 nm-Laser). Auch hier zeigte sich eine signifikante
Verbesserung der Lebensqualität (p = 0,045) im Vergleich
zu den Laserpatienten. Die radiofrequenzobliterierten Pa-
 348 Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
. Abb. 28.5. Entwicklung der Lebens-
qualität nach Radiofrequenzobliteration
im Vergleich zu Crossektomie und Strip-
ping. Geringere Werte bedeuten bessere
Lebensqualität
28 . Abb. 28.6. Verbesserung der VCSS in
der europäischen mulitzentrischen VNUS
Closure Fast Studie
tienten hatten signifikant weniger Schmerzen, Verhärtun-
gen und unerwünschte Ereignisse (Almeida 2009).
In der EVOLVES-Studie wurde zusätzlich die Zeit bis
zur Aufnahme der Arbeit gemessen. Die Radiofrequenz-
obliterierten kehrten durchschnittlich 7,7 Tage früher an
den Arbeitsplatz zurück, als Patienten nach Venenstrip-
ping. Auch dieser Unterschied war statistisch signifikant
(p < 0,05; Lurie 2005). Lübke fand in seiner Metaanalyse
ebenfalls Unterschiede zu Gunsten früherer Arbeitsauf-
nahme für die mit Radiofrequenzobliteration behandelten
Patienten (Lübke 2008).
In der europäischen, multizentrischen VNUS Closure
Fast® Studie wurde der so genannte Venous Clinical Seve-
rity Score (VCSS) analysiert. Der VCSS wurde im Ameri-
can Venous Forum zur Erfassung des klinischen Schwere-
grades der Varikose entwickelt und erstmals 2000 publi-
ziert (Rutherford 2000) (7 Kap. 15).
Es werden Schmerz, das Bestehen von Krampfadern,
venöses Ödem, Pigmentierung, Entzündung, Induration
und Zahl der Ulzerationen erfasst. Daneben Dauer der Ul-
zeration, Ulkus-Größe und Kompressionstherapie.
In der europäischen Closure Fast® Studie konnte eine
deutliche Verbesserung des VCSS bereits 3 Monate post-
operativ und eine weitere Verbesserung 1 Jahr postopera-
tiv festgestellt werden (. Abb. 28.6). Eine deutliche Verbes-
serung des VCSS nach Radiofrequenzobliteration konnte
auch in der RECOVERY-Studie erreicht werden. Der Unter-
schied war signifikant besser im Vergleich zu den Patienten
nach endovenöser Laserbehandlung (Almeida 2009).
Trotz höherer Materialkosten und technischem Auf-
wand gibt es Hinweise, dass auf Grund der verkürzten Ge-
nesungsphase und schnellerer Aufnahme der täglichen
Aktivitäten, bzw. deutlich verkürzter Arbeitsunfähigkeit,
die RFO insgesamt kostengünstiger ist als eine Stripping-
operation (Rautio 2002). Dies deckt sich auch mit unseren
eigenen Kalkulationen, nach denen in Deutschland bei
konsequenter Anwendung der RFO zur Therapie der Vari-
kose und damit Verschiebung vom stationären in den am-
bulanten Bereich Kosteneinsparungen für die Krankenkas-
sen in Höhe von ca. 58 Mio. € erzielt werden können. Durch
die schnellere Aufnahme der Arbeit könnten über 400.000
Tage Arbeitsunfähigkeitszeit pro Jahr eingespart werden.
28.1.4 Zusammenfassung
Mit der Radiofrequenzobliteration liegt ein mittlerweile gut
etabliertes, wenig invasives Therapieverfahren zur Behand-
28.2 · Endovenöse Laserablation
lung der Stammvarikose vor. Die Ergebnisse des Verfahrens
sind in der Literatur relativ gut dokumentiert, Ergebnisse
bis zu 5 Jahren postoperativ sind beschrieben. Eine deut-
liche Verbesserung in den Ergebnissen erfuhr das Verfahren
durch die Einführung des VNUS Closure Fast® Systems,
mit dem, zumindest im Verlauf bis zu 24 Monate postope-
rativ, bessere Ergebnisse, als mit dem VNUS Closure Plus®
erreicht werden können.
Weiterhin kann man feststellen, dass sich die Lebens-
qualität global als auch in nahezu allen Unterparametern
signifikant für die Patienten nach Radiofrequenzoblitera-
tion im Vergleich zu Crossektomie und Stripping oder en-
dovenöser Lasertherapie verbessert. Diese Unterschiede
bestanden auch 1 und 2 Jahre postoperativ. Weitere Para-
meter, wie Rückkehr zu den täglichen Aktivitäten und
Dauer der Arbeitsunfähigkeit, wiesen ebenfalls signifi-
kante Vorteile für die Patienten nach Radiofrequenzobli-
teration im Vergleich zu anderen operativen Verfahren
auf.
Wichtig für die erfolgreiche Anwendung des Verfahrens
ist sicher die genaue Indikationsstellung, das heißt für den
richtigen Patienten das richtige Verfahren auszuwählen.
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28.2 Endovenöse Laserablation
C.-G. Schmedt, R. Sroka, B. M. Steckmeier
28.2.1 Einleitung
Den therapeutischen Ansatz der bipolaren endovenösen
Radiofrequenztherapie (VNUS ClosurePLUS®) aufgreifend,
wurde kurze Zeit nach der endovenösen Radiofre-
quenztherapie auch die endovenöse Lasertherapie (ELT) zur
Behandlung der Varikosis als medizinische Therapie zuge-
lassen. Erste Berichte über klinische Ergebnisse der ELT
wurden von Boné (Boné 1999) und Navarro (Navarro 2001)
publiziert. Wie die Radiofrequenztherapie hat auch die ELT
das Ziel insuffiziente Stammvenen hämodynamisch auszu-
schalten. Dies soll durch thermische Alteration der Venen-
wand mit konsekutiver Obliteration der behandelten Vene
erreicht werden. Beide endothermischen Verfahren werden
überwiegend ambulant in Lokalanästhesie (Tumeszenzan-
ästhesie) und meist ohne Crossektomie durchgeführt.
 350 Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
28.2.2 Physikalische Prinzipien
Wie bei der endovenösen Radiofrequenztherapie wird
auch bei der endovenösen Lasertherapie (ELT) das Gewebe
durch die Anwendung elektromagnetischer Wellen erhitzt.
Diese befinden sich jedoch nicht im Wellenlängenbereich
der Radiowellen sondern im Wellenlängenbereich des
Lichtes (Photonen). Lasergeneratoren emittieren mono-
chromatisches Licht mit Wellenlängen, welche vom ver-
wendeten Lasermedium abhängig sind. Das Laserlicht tritt
parallel aus dem Generator aus, ist damit gut fokussierbar,
kann über flexible Lichtwellenleiter transportiert und so
exakt auf das Zielgewebe appliziert werden. Laserlicht wird
28 in der Medizin seit Jahren zur Koagulation und Ablation
von Gewebe bei verschiedenen Indikationen angewendet.
Bei der endovenösen Anwendung wird das Laserlicht
mit einem flexiblen Lichtwellenleiter über ein Schleusen-
system in das Venenlumen geleitet. In Abhängigkeit von
der benutzten Laserwellenlänge und der Absorptions-
kennlinie des primären Targetmoleküls im Gewebe (z. B.
Wasser oder Hämoglobin) wird die Laserenergie absor-
biert und in Wärmeenergie umgewandelt. Die Gewebe-
erhitzung führt dann zur Zelldestruktion und Kollagen-
denaturierung. Die einzelnen physikalischen Absorptions-
und Erhitzungsmechanismen der Venenwandstrukturen
im Rahmen der ELT sind noch nicht vollständig unter-
sucht und verstanden.
Zur endovenösen Lasertherapie stehen Lasersysteme
verschiedener Hersteller zur Verfügung. Derzeit werden
Lasersysteme mit den Wellenlängen (λ) im infraroten
Spektralbereich (810 nm, 940 nm, 980 nm, 1064 nm,
1320 nm und 1470 nm) klinisch angewendet. Licht dieser
Wellenlängen ist für das menschliche Auge nicht sichtbar.
Zur Orientierung wird zusätzlich auch sichtbares Licht als
Pilotstrahl emittiert. Bei den meisten Systemen wird eine
am distalen Faserende senkrecht geschliffene Glasfaser als
Bare Fiber mit einem Durchmesser von 200–600 μm über
ein 5French-Schleusensystem in die Vene eingeführt.
28.2.3 Indikationen und Kontraindikationen
Prinzipiell gelten für die endovenöse Lasertherapie (ELT)
die gleichen Indikationen und Kontraindikationen wie für
die konventionelle operative Sanierung insuffizienter
Stammvenen mit Crossektomie und Stripping.
Als Kontraindikation für endovenöse thermische Ver-
fahren wird die akute aszendierende Thrombophlebitis der
Stammvene angesehen. Weiterhin ist die ELT nicht optimal
möglich, wenn postphlebitische Stenosen, segmentale
Obliterationen oder ausgeprägte aneurysmatische Aufwei-
tungen der zu behandelnden Stammvene vorliegen. Weist
die Stammvene einen ausgeprägten meanderförmigen
Verlauf auf, so ist eine Sondierung mit dem Schleusen-
system oft nicht möglich. Große Venendurchmesser
(> 20 mm) können ebenfalls als relative Kontraindikation
angesehen werden, da hier die adäquate gleichmäßige zir-
kuläre thermische Alteration der Venenwand erschwert ist.
Von manchen Autoren wird die Unverträglichkeit von
nicht-steroidalen antiinflammatorischen Medikamenten
ebenfalls als relative Kontraindikation gesehen, da eine an-
algetische Therapie aufgrund der beobachteten postopera-
tiven Phlebitis häufig notwendig ist (Ravi 2006, Elmore
2008). Erhöhtes Alter (> 70 Jahre) mit entsprechend er-
höhter Co-Morbidität scheint per se keine Kontraindika-
tion darzustellen. Auch eine perioperativ fortgeführte
orale Antikoagulation mit Cumarinpräparaten wird nicht
als absolute Kontraindikation angesehen, einige Autoren
sehen gerade bei diesen Patienten einen besonderen Vor-
teil der ELT (Elmore 2008, Theivacumar 2009). In einer
prospektiven Untersuchung über das strukturierte Screen-
ing aller Patienten mit einer Indikation zur operativen
Sanierung des epifaszialen Venensystems waren rund 60%
der Patienten ohne Einschränkungen für ein endovenöses
Therapieverfahren geeignet (Sharif 2006).
28.2.4 Behandlung der V. saphena magna
Im Rahmen der präoperativen Diagnostik sollte zur Be-
rechnung der adäquaten Energiedichte eine Messung der
Venendurchmesser durchgeführt werden.
Prinzipiell kann die ELT als ambulanter Eingriff aus-
schließlich in Lokalanästhesie (Tumeszenzanästhesie)
durchgeführt werden. Bei simultaner chirurgischer Sanie-
rung insuffizienter Perforansvenen oder multipler varikö-
ser Seitenäste kann auch eine Allgemeinanästhesie oder
Spinalanästhesie sinnvoll sein. Die V. saphena magna kann
in gesamter Länge, also von der sapheno-femoralen Mün-
dung bis zum distalen Unterschenkel mittels ELT behan-
delt werden. Allerdings ist insbesondere am Unterschenkel
auf eine adäquate Tumeszenz und Lichtdosimetrie zu ach-
ten, um bei enger Nachbarschaft des N. saphenus postope-
rative Parästhesien zu vermeiden.
Die intraoperative Anwendung der Sonographie ist in-
tegraler Bestandteil der ELT-Behandlung. Die Verwen-
dung einer Injektionspumpe zur Anlage der perivenösen
Tumeszenz hat sich aufgrund der besseren Dosierung und
Zeitersparnis bewährt. Der Lasergenerator sollte in adä-
quater Reichweite zur Überwachung durch den Operateur
und zur Bedienung durch Assistenzpersonal positioniert
sein. Aus Gründen der Lasersicherheit sollte sich zwischen
Lasergenerator und Patient kein Personal aufhalten, hier-
durch wird die Gefahr eines Faserbruches mit unkontrol-
liertem Austritt von Laserlicht minimiert. Eine sinnvolle
Anordnung der am Eingriff beteiligten Personen und der
28.2 · Endovenöse Laserablation
. Abb. 28.7. Anordnung des Personals und der Geräte zur endo-
venösen Lasertherapie
erforderlichen Gerätschaften ist in . Abb. 28.7 dargestellt.
Wir verwenden diese Anordnung zur Behandlung des lin-
ken wie auch des rechten Beines.
Nach Hautdesinfektion wird das Operationsgebiet
steril abgedeckt. Hierbei muss auch bei nicht geplanter
Crossektomie die Leistenregion zugänglich sein, da die
intraoperative sonographische Untersuchung der sapheno-
femoralen Mündung unter sterilen Kautelen erforderlich
ist. Außerdem sollte im Falle intraoperativer Schwierig-
keiten bei der adäquaten Durchführung der ELT auch ein
Umsteigen zur offenen Operation mit Crossektomie und
Stripping möglich sein. Der Schallkopf wird mit einem ste-
rilen Überzug versehen.
Zunächst wird die Stammvene im Bereich des distalen
Insuffizienzpunktes freigelegt (venae sectio) oder unter
sonographischer Kontrolle punktiert. Hierbei ist eine Anti-
Trendelenburg-Lagerung des Patienten hilfreich, da so die
Venenfüllung maximal ist.
Vor dem Einbringen des Schleusensystems wird die
Bare Fiber probeweise soweit in die Schleuse eingeführt,
dass die Faserspitze ca. 1–2 cm über das Schleusenende
hinausragt (. Abb. 28.8). Diese Position muss am Lichtwel-
lenleiter außerhalb der Schleuse markiert werden, damit
sie immer wieder exakt erreicht werden kann. Dies ist
wichtig, da die Faserspitze während der Behandlung auf
mehrere hundert Grad Celsius erhitzt werden kann, was
bei zu geringem Abstand zur Schleuse zum Schmelzen des
Schleusenmaterials führt. Manche Schleusensysteme sind
mit passendem Lichtwellenleiter vom Hersteller so konfi-
guriert, dass der Lichtwellenleiter nur in dieser Position
fixiert werden kann.
Das Schleusensystem (meist 5 French, 60–100 cm)
wird über einen langen Führungsdraht an die sapheno-
femoralen Mündung vorgeschoben. Nach Entfernung des
Führungsdrahtes und des Dilatators wird der Lichtwellen-
leiter eingeführt.
Die Schleuse wird mit darin fixierter Faser unter sono-
graphischer Kontrolle so positioniert, dass die Faserspitze
ca. 1-2 cm distal des sapheno-femoralen Überganges zu
351 28
. Abb. 28.8. Bare Fiber (600 μm) in Schleuse (5 French)
. Abb. 28.9. Sonographischer Längsschnitt im Bereich der sa-
pheno-femoralen Mündung mit Darstellung der Bare Fiber und
der Schleuse. (VF = V. femoralis, VSM = V. saphena magna)
liegen kommt. Die exakte Platzierung der Faserspitze ist
mit Hilfe der Sonographie sehr gut möglich (. Abb. 28.9).
Eine natürliche Markierung stellt auch die V. epigastrica
superficialis dar. Zur groben Lokalisationskontrolle des
Lichtwellenleiters kann auch der transkutan sichtbare Pilot-
strahl verwendet werden. Die alleinige Verwendung des
Pilotstrahles zur Abschätzung der Faserposition im Be-
reich der sapheno-femoralen Mündung ist jedoch nicht
ausreichend.
Nach Platzierung der Faserspitze erfolgt die perivenöse
Injektion eines Flüssigkeitsmantels (Tumeszenzanästhesie)
unter Ultraschallkontrolle. Der Flüssigkeitsmantel soll das
perivenöse Gewebe vor thermischer Alteration schützen
und durch Kompression und Spasmus das Lumen der
Stammvene reduzieren (. Abb. 28.10).
Als Tumeszenzflüssigkeit sind NaCl 0,9% oder Ringer-
Lactat geeignet. Pro Bein sind üblicherweise 250–300 ml
Tumeszenzflüssigkeit ausreichend. Bei Durchführung der
ELT-Prozedur ohne weitere Anästhesie, wird die Tumes-
zenzflüssigkeit durch ein Lokalanästhetikum ergänzt. Die
Maximaldosis des verwendeten Lokalanästhetikums darf
nicht überschritten werden. Von vielen Autoren wird die
Behandlung in Trendelenburg Position empfohlen, da so
 352 Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
28 . Abb. 28.10. Sonographischer Querschnitt der V. saphena magna
mit einer ELT-Schleuse nach perkutaner Injektion der perivenösen
Tumeszenzflüssigkeit
eine weitere Lumenreduktion der Stammvene und eine
Reduktion der intravasalen Blutmenge und damit eine
Standardisierung der Behandlungsbedingungen erreicht
wird. Dies wird durch eine dosierte manuelle Kompression
der Vene während der thermischen Behandlung unter-
stützt.
Bei der Applikation des Laserlichtes unterscheidet man
zwischen dem getakteten (schrittweisen) Rückzug und
dem kontinuierlichen Rückzug der Schleuse mit Faser.
Beim getakteten Rückzug wird nach einer Beleuchtungs-
zeit von 1–3 s die Faser mit Schleuse um 1–5 mm zurück-
gezogen und dann ein weiterer Beleuchtungspuls aktiviert.
Dieses Verfahren ist besonders für den Anfänger geeignet,
da auf diese Weise relativ einfach eine definierte Energie-
menge pro Zentimeter Venensegment appliziert werden
kann. Beim kontinuierlichen Rückzug erfolgt eine dauer-
hafte Beleuchtung, wobei die Zuggeschwindigkeit üb-
licherweise 1–3 mm/s beträgt. Die Schleuse wird mit Faser
unter getakteter oder kontinuierlicher Beleuchtung bis
zum distalen Insuffizienzpunkt zurückgezogen. Nach
Entfernung der Schleuse erfolgt die Ligatur der Vene nach
zentral und peripher. Fakultativ kann intraoperativ eine
sonographische bzw. duplexsonographische Kontrolle des
Behandlungserfolges durchgeführt werden. Falls kein
adäquater Verschluss der Vene erzielt wurde, kann die Be-
handlung nochmals wiederholt werden. Dies ist jedoch
nur in Ausnahmefällen erforderlich und kann aufgrund
des postinterventionellen Venenspasmus und zumindest
teilweiser Wandverdickung mit Lumenreduktion und Ok-
klusion des Lumens durch Blutkoagel erschwert sein.
Bei Vorliegen einer Duplikatur der V. saphena magna
mit Reflux oder insuffizienter akzessorischer Äste der
Stammvene müssen diese ebenfalls behandelt werden. Die
ELT kann fakultativ mit weiteren operativen oder interven-
tionellen Maßnahmen zur Behandlung der Varikosis (z. B.
Miniphlebektomie, Perforansvenenligatur, Sklerotherapie,
Crossektomie, Ulkusdébridement) in gleicher Sitzung
kombiniert werden.
Arbeitsschritte der ELT Prozedur
4 präoperative duplexsonographische Untersu-
chung und Messung des Durchmessers und der
Länge sowie Markierung des zu behandelnden
Venensegmentes
4 Desinfektion und steriles Abdecken des Beines
wie zur konventionellen Operation
4 Lokalanästhesie im Bereich des distalen Insuffi-
zienzpunktes
4 Venae sectio oder Punktion der Stammvene am
distalen Insuffizienzpunkt
4 Vorbereiten der Laserfaser und der Schleuse, Faser
soll ca. 2 cm über das Schleusenende herausstehen
4 Einbringen eines Führungsdrahtes und Vorschie-
ben unter sonographischer Kontrolle über den
sapheno-femoralen Übergang bis in die V. femo-
ralis communis
4 Einführen des Schleusensystems, Platzierung
des Schleusenendes am sapheno-femoralen
Übergang, Entfernung des Dilatators
4 Einführen der Laserfaser in die Schleuse bis zur
Markierung
4 unter sonographischer Kontrolle Positionierung
der Faserspitze 1–2 cm distal des sapheno-femo-
ralen Überganges bzw. im Bereich der Einmün-
dung der V. epigastrica superficialis
4 Injektion der perivenösen Tumeszenzlösung
4 Trendelenburg-Lagerung
4 Laserschutz-Maßnahmen
4 Einstellung der gewünschten Leistung (Watt) am
Lasergenerator
4 Beginn der Behandlung unter getaktetem oder
kontinuierlichem Rückzug der Faser mit Schleuse
4 dosierte, manuelle Kompression über der Faser-
spitze
4 nach Erreichen des distalen Insuffizienzpunktes
Laser ausschalten. Entfernung der Faser mit
Schleuse.
4 Ligatur der Vene nach zentral und peripher
4 weitere Maßnahmen entsprechen der Befund-
konstellation
28.2.5 Dosimetrie
Die vom Generator pro Beleuchtungszyklus freigesetzte
Energie (Joule) errechnet sich durch die eingestellte Leis-
28.2 · Endovenöse Laserablation
353 28
tung (Watt) x Beleuchtungszeit (s). Da der erzeugte Ge-
websschaden proportional zur applizierten Laserenergie . Tab. 28.3. Empfohlene Energiedichten zur effektiven ELT
mit unterschiedlichen Wellenlängen
ist, scheint die Einhaltung eines geeigneten Energieniveaus
entsprechend der Länge und des Durchmessers des zu Autor Wellenlänge LEED EFE
behandelnden Venensegmentes sinnvoll. Prinzipiell kann (nm) (J/cm) (J/cm2)
die applizierte Energiedichte in Joule pro cm Vene ange-
Proebstle (2004) 940 23,6 13,0
geben werden. Dieser Parameter wird von Proebstle als
»Linear Endovenous Energy Densitiy« (LEED) bezeichnet Timperman (2004) 810/940 >80 –
(Proebstle 2005). Hier wird jedoch der Venendurchmesser Proebstle (2006) 940 – 20,0
bzw. die beleuchtete Venen Innenfläche nicht berücksich-
tigt. Legt man dem zu behandelnden Venensegment ein Kim (2006) 980 32,7 9,82
zylindrisches Modell mit einem Radius (r) und einer Län- Desmyttère (2007) 980 50-120 29-41
ge (l) zugrunde, kann die Veneninnenfläche (F) mit fol-
Kontothanassis (2007) 980 45-60 –
gender Formel errechnet werden: F = 2×r×π×l. Die appli-
zierte Laserenergie kann dann in Bezug zur beleuchteten Vuylsteke (2008) 980 – 52,0
Fläche gebracht und als sogenannte »Laserfluence« (Joule/
Elmore (2008) 810 109,6 46,6
cm2) beschrieben werden. Da die bisher überwiegend zur
endovenösen Lasertherapie verwendeten Bare Fiber Licht- Theivacumar (2009) 810 >70 –
wellenleiter das Licht nur nach vorne in einem relativ Pannier (2009) 1470 >100 –
spitzen Winkel emittieren und die Venenwand nach Son-
dierung und Anlage der Tumeszenz einen Spasmus mit
Auffaltung des Endothels aufweist, kann hier die bestrahl-
te Fläche nur näherungsweise bestimmt werden. Aus die- meingültige Empfehlungen zur adäquaten Energiedichte
sem Grund wurde von Proebstle im endovenösen Anwen- konnten bisher jedoch nicht festgelegt werden. Die . Tab.
dungsbereich die Benennung dieses Parameters in Ein- 28.3 gibt einen Überblick über bisher formulierte Empfeh-
heiten Joule/cm2 als »Endovenous Fluence Equivalent« lungen verschiedener Autoren. Hierbei ist in jüngerer Zeit
(EFE) vorgeschlagen (Proebstle 2005). Für jede Behand- ein Trend zur Empfehlung höhere Energiedichten zu ver-
lung sollten folgende Parameter dokumentiert werden: zeichnen.
4 Durchmesser des behandelten Venensegments d (cm), Als Faustregel für die ELT mit λ = 980nm unter Ver-
4 Länge des behandelten Venensegmentes l (cm), wendung einer Bare Fiber hat sich in den vergangenen Jah-
4 Laserwellenlänge λ (nm), ren eine einfache Formel durchgesetzt, anhand welcher die
4 Laserleistung P (Watt), minimal notwendige Energiedichte (LEED) entsprechend
4 Beleuchtungszeit t (s) und Schrittweite (mm) beim des Durchmessers der Vene berechnet werden kann. Pro
getakteten Rückzug bzw. Rückzugsgeschwindigkeit V Millimeter Venendurchmesser werden ca. 10 J/cm emp-
(mm/s) beim kontinuierlichem Rückzug fohlen. Eine Vene mit einem Durchmesser von 7,5 mm
sollte also mit einer Energiedichte (LEED) von mindestens
Nur so kann die LEED und das EFE für jede Behandlung 75 J/cm behandelt werden. Bei getakteter Beleuchung im
berechnet werden, um klinische Ergebnisse unterschied- Intervall von 2 mm und einer Beleuchtungszeit von 1,5 s
licher Behandlungsprotokolle vergleichen zu können. pro Intervall muss das Lasersystem auf eine Leistung von
Alternativ zur getakteten Beleuchtung kann die Schleuse 10 Watt eingestellt und 5-mal für 1,5 s aktiviert werden,
mit Faser auch unter kontinuierlicher Beleuchtung ohne um 1 cm Vene zu behandeln (10 Watt x 7,5 s Beleuchtungs-
Unterbrechung mit einer definierten Geschwindigkeit V zeit pro cm entspricht 75 Joule pro cm) siehe . Tab. 28.4.
(1–3 mm/s) zurückgezogen werden. Die Einhaltung der Bei kontinuierlichem Rückzug mit einer Geschwindigkeit
geplanten Rückzugsgeschwindigkeit beim manuellen von 2 mm/s sollte eine Leistung von 15 Watt eingestellt
Rückzug ist jedoch nur mit ausreichender Übung und mar- werden (. Tab. 28.5).
kierten Schleusensystemen exakt möglich. Einige Lasergeneratoren verfügen mittlerweile über
Klinische Analysen deuten darauf hin, dass »Therapie- weiterführende Software mit Kalkulation der Leistungs-
versager« mit Non-Okklusionen oder Rekanalisierungen einstellung nach Eingabe der gewünschten Energiedichte;
nach ELT-Behandlung mit ausreichend hoher Energie- des Venendurchmessers bzw. der Länge des zu behandeln-
dichte seltener beobachtet werden, als bei geringer LEED den Venensegmentes und Wahl des geplanten Rückzug-
bzw. EFE (Proebstle 2004, Timperman 2004, Proebstle protokolls sowie eine visuelle und akustischer Unterstüt-
2006, Kim 2006, Desmyttère 2007, Kontothanassis 2007, zung des Operateurs zur Einhaltung der berechneten Be-
Vuylsteke 2008, Elmore 2008, Theivacumar 2009). Allge- handlungsparameter.
 354 Kapitel 28 · Endovenöse Techniken

28.2.6 Behandlung der V. saphena parva

. Tab. 28.4. An das Venenlumen angepasste Leistungsein-
stellung eines Lasers (980 nm) bei getaktetem Rückzug einer
Bare Fiber (Beleuchtungszeit 1,5 s, Intervall 2 mm) und die re-
Prinzipiell gelten für beide Stammvenen die gleichen Be-
sultierende Energiedichte (LEED, EFE) handlungsprinzipien. Die V. saphena parva sollte jedoch in
Bauchlage behandelt werden. Die Platzierung der Schleuse
Venendurch- Leistung des LEED EFE und der Faserspitze muss an der sapheno-poplitealen
messer Generators (J/cm) (J/cm2) Mündung sehr vorsichtig erfolgen, um eine Perforation zu
(mm) (Watt)
vermeiden. Auch hier muss auf einen ausreichenden Ab-
5,0 7 50 33,4 stand (ca. 2 cm) zwischen Faserspitze und tiefer Leitvene
geachtet werden, um eine thermische Läsion der V. popli-
7,5 10 75 31,8
tea zu vermeiden. In der Fossa poplitea und im Verlauf des
10,0 13 100 31,1 dorsalen Unterschenkels verlaufen N. tibialis bzw. N. sura-
lis in enger Nachbarschaft zur V. saphena parva, so dass
28 12,5 17 125 32,5
hier besonders auf eine adäquate Lichtdosimetrie und peri-
15,0 20 150 31,8 venöse Tumeszenz geachtet werden muss.
Die angegebenen Werte dienen lediglich zur Orientierung Vereinzelt wurde auch über die erfolgreiche ELT Be-
über die allgemein empfohlene minimale Energiedichte bei handlung der V. femoropoplitea (Giacomini) (Bush 2007,
ELT. Entsprechend der individuellen klinischen Situation und Theivacumar 2007) und insuffizienter Perforansvenen
der Erfahrungen des Operateurs kann eine Abweichung von
(Proebstle 2007) berichtet.
diesen Zielwerten sinnvoll sein.

28.2.7 Perioperative Maßnahmen

. Tab. 28.5. An das Venenlumen angepasste Leistungsein-
stellung eines Lasers (980 nm) bei kontinuierlichem Rückzug Zur sicheren Dokumentation des Therapieerfolges, uner-
einer Bare Fiber (Geschwindigkeit 2 mm/s) und die resultieren- wünschter Ereignisse und zum Ausschluss einer postope-
de Energiedichte (LEED, EFE)
rativen Beinvenenthrombose bzw. einer Thrombuspropa-
Venendurch- Leistung des LEED EFE
gation in die tiefen Leitvenen sollte innerhalb der ersten
messer Generators (J/cm) (J/cm2) postoperativen Woche eine klinische und duplexsonogra-
(mm) (Watt) phische Untersuchung des behandelten Beines durchge-
führt werden. Zum Ausschluss eines persistierenden oder
5,0 10 50 31,8
erneuten Refluxes im Verlauf der sapheno-femoralen bzw.
7,5 15 75 31,8 sapheno-popitealen Mündung oder einer Rekanalisation
10,0 20 100 31,8
der behandelten Vene bzw. eines erneuten epifaszialen pa-
thologischen Refluxes in der behandelten Strombahn sollte
12,5 25 125 31,8 die klinische und duplexsonographische Untersuchung
15,0 30 150 31,8 regelmäßig wiederholt werden. Akut postoperativ stellt
sich die behandelte Stammvene im sonographischen Bild
Die angegebenen Werte dienen lediglich zur Orientierung
diskret wandverdickt dar. Das Lumen ist meist reduziert
über die allgemein empfohlene minimale Energiedichte bei
ELT. Entsprechend der individuellen klinischen Situation und und mit echoreichem Thrombusmaterial ausgefüllt. Im
der Erfahrungen des Operateurs kann eine Abweichung von weiteren Verlauf kann im Rahmen von Reparations- bzw.
diesen Zielwerten sinnvoll sein. Vernarbungsprozessen auch eine strangförmige fibröse
Umwandlung bis zur fehlenden sonographischen Darstell-
barkeit beobachtet werden (Elmore 2008).
Die präoperative sonographische Berechnung des Ve-
nendurchmessers wird derzeit noch uneinheitlich gehand-
habt. Wir empfehlen die Messung im Stehen an mindestens 28.2.8 Laserschutz
3 Segmenten der zu behandelnden Stammvene:
1. sapheno-femoraler Übergang Wie bei jeder klinischen Verwendung der Laserenergie
2. distaler Insuffizienzpunkt müssen die entsprechenden Sicherheitsbestimmungen
3. im Venenverlauf zum Schutz der Patienten und des medizinischen Perso-
nals eingehalten werden (Unfallverhütungsvorschriften
der Berufsgenossenschaften, VBG B2, http://www.pr-o.
info/bc/uvv/93/titel.htm). Hierzu gehören insbesondere
28.2 · Endovenöse Laserablation
355 28
die Nutzung speziell ausgewiesener und gekennzeichneter menhang zwischen Okklusionrate und der endovenös de-
Behandlungsräume mit nach außen abgedeckten Glasflä- ponierten Laserenergie (LEED, EFE). Weitere Faktoren,
chen und die Verwendung von geeigneten Laserschutz- die eine Rekanalisierung begünstigen, wurden bisher nicht
brillen als persönliche Schutzausrüstung für Patienten und identifiziert.
Personal. Die Laseranwendung darf nur durch entspre- Postoperative Schmerzen im Verlauf der behandelten
chend qualifizierte und geschulte Ärzte erfolgen. Die Teil- Stammvenen sind zu erwarten. Sie werden von den meis-
nahme an einem Laserschutzkurs als Nachweis für die ten Patienten (81,5%) als leicht bis moderat eingeschätzt.
notwendige Sach- und Fachkunde zeichnet den bewussten Allerdings wurden bei einer Serie von 113 Patienten nach
Umgang mit der Laserenergie als medizinische Behand- ELT trotz routinemäßiger Analgetikagabe (Ibuprofen) von
lungsform aus. Alle im OP anwesenden Personen sollten 18,5% der Patienten auch starke bis sehr starke Schmerzen
über das Verhalten im Laserbereich informiert sein. Zwi- beschrieben (Elmore 2008). Mit einer postoperativen
schen Lasersystem und Patient sollte der Durchgang nicht Induration der Stammvene ist bei 78,1% der Patienten zu
möglich sein, um eine versehentliche Diskonnektion oder rechnen, perivenöse Ekchymosen und Hämatome werden
Beschädigung des Lichtwellenleiters mit konsekutivem bei durchschnittlich 52,2% der Patienten beobachtet
unkontrolliertem Austritt von Laserlicht zu vermeiden. (Luebke 2008). Einzelne Studien berichten jedoch auch
über höhere Raten mit postoperativen Ekchymosen und
Hämatomen bei bis zu 60–80% der Patienten (Proebstle
28.2.9 Klinische Ergebnisse 2005, Sharif 2005). Eine Phlebitis der Stammvene wird
bei durchschnittlich 2,8% der Patienten beobachtet, wo-
Seit den ersten klinischen Berichten über die ELT im Jahre bei auch hier einzelne Studien deutlich höhere Inziden-
1999 wurden in den vergangen Jahren zahlreiche Daten zu zen mit bis zu 17,2% berichten (Disselhoff 2005). Weitere
klinischen Serien und Kohortenstudien mit meist geringen Komplikationen wie persistierende Dysästhesie (1,7%),
Fallzahlen und relativ kurzen Nachbeobachtungszeit pub- Hautverbrennungen (0,5%), Thrombuspropagationen in
liziert. Vereinzelt wird jedoch auch über Serien und Multi- das tiefe Leitvenensystem (0,2%) oder Lungenembolien
centerstudien mit mehr als 500 Behandlungen und Nach- (0,02%) werden relativ selten beobachtet (Schmedt
beobachtungszeiten von mehr als 60 Monaten berichtet 2006, Handbuch der Angiologie). In Einzelfällen wurden
(Agus 2006, Elmore 2008, Desmyttère 2007, Min 2005, AV-Fisteln (Theivacumar 2009), Hyperpigmentierungen
Nwaejike 2009, Ravi 2009). Derzeit stehen damit Daten (Agus 2006) oder ischämische Insulte (Caggiati 2009) be-
von mehr als 60 Publikationen mit insgesamt mehr als schrieben.
15.000 ELT Behandlungen zur Verfügung. Desweiteren Mehrere randomisierte kontrollierte Studien, welche
existieren Übersichtsarbeiten, welche die vorliegenden Er- die ELT mit der offenen chirurgischen Behandlung durch
gebnisse zusammenfassen und werten (Schmedt 2006 Crossektomie und Stripping vergleichen, wurden veröf-
Handbuch für Angiologie, Luebke 2008, Darwood 2009, fentlicht (Darwood 2008, de Medeiros 2005, Disselhoff
van den Bos 2009). 2008, Kalteis 2008, Rasmussen 2007) (. Tab. 28.6).
Bei adäquater Patientenselektion ist die Durchführung
einer ELT Behandlung mit erfolgreicher Sondierung der
Stammvene technisch bei mehr als 99% der Patienten mög-
lich (Elmore 2008). Bei korrekter Anwendung der ELT . Tab. 28.6. Randomisierte kontrollierte Studien zum Ver-
gleich der ELT versus Crossektomie und Stripping
kann von einer sicheren Behandlung mit effektiver Okklu-
sion und hämodynamischer Ausschaltung der behandel- Autor Nation Proze- Vergleich
ten Venensegmente ausgegangen werden. Es werden je- duren
doch auch unerwünschte Ereignisse und Komplikationen
De Medeiros BRA n=20 ELT vs. Crossekto-
beobachtet. Im Rahmen der Metaanalyse von Luebke und
(2005) mie/Stripping
Brunkwall (Luebke 2008) wird eine durchschnittliche In-
zidenz von Non-Okklusionen oder Früh-Rekanalisierun- Rasmussen DK n=137 ELT vs. Crossekto-
(2007) mie/Stripping in LA
gen von 2,3% berechnet. Im weiteren Verlauf muss bei
4,5% der Patienten mit einer Rekanalisierung gerechnet Darwood GB n=103 ELT vs. Crossekto-
werden. Allerdings übersteigen die Nachuntersuchungs- (2008) mie/Stripping
zeiten der analysierten Studien bisher selten mehr als Kalteis (2008) A n=95 ELT vs. Crossekto-
6–12 Monate und die Studien weisen zum Teil erhebliche mie/Stripping
Unterschiede der Ergebnisse auf. So werden Rekanalisa-
Disselhoff NL n=120 ELT vs. Crossekto-
tionen mit einer Inzidenz bis zu 24,1% beobachtet (Sharif
(2008) mie/Kryostripping
2006). Wie bereits erwähnt, besteht offenbar ein Zusam-
 356 Kapitel 28 · Endovenöse Techniken
Insgesamt ist die Fallzahl dieser Studien eher gering
und die Nachbeobachtungzeiten liegen zwischen 2 und
12 Monaten, eine abschließende Beurteilung des Lang-
zeitergebnisses der ELT ist somit derzeit nicht möglich.
Zusammenfassend dokumentieren die Studien zumindest
initial eine effektive Elimination des epifaszialen Refluxes
nach endovenöser Lasertherapie bei niedrigem Nebenwir-
kungsprofil. Die ELT führt in der Mehrzahl der Studien zu
geringeren postoperativen Schmerzen und einer schnel-
leren Rekonvaleszenz im Vergleich zur Strippingoperation,
allerdings sind die Ergebnisse einzelner Studien teilweise
widersprüchlich.
Mit dem Verzicht auf eine Crossektomie verlassen die
28 endovenösen Therapieverfahren die bisher geltenden Vor-
gaben zur operativen Sanierung insuffizienter Stamm-
venen. Ob der Verzicht auf eine Crossektomie im Langzeit-
verlauf zu einer erhöhten Inzidenz eines erneuten epifas-
zialen Refluxes im Bereich der behandelten Strombahn
führt oder sogar positive Effekte hat (z. B. eine Reduktion
von Neovaskularisationen am sapheno-femoralen Über-
gang), müssen weitere kontrollierte Studien und insbeson-
dere weitere Nachuntersuchungen der bereits randomi-
sierten Patienten zeigen.
28.2.10 Aktuelle Entwicklungen
der endovenösen Lasertherapie
Während mit der endovenösen Radiofrequenztherapie
durch die Implementierung von Feedback-Mechanismen
mit automatischer, generatorgesteuerter Regulation der
Energiedichte und standardisierten Behandlungsproto-
kollen bereits reproduzierbare definierte Gewebeschäden
erzeugt werden, sind die Auswirkungen der ELT auf das
Gewebe und damit auf das klinische Ergebnis offenbar
sehr unterschiedlich (Schmedt 2006). Die ELT ist durch die
Verwendung unterschiedlicher Wellenlängen, Rückzugs-
protokolle und Energiedichten kaum standardisiert. Feed-
back-Mechanismen, durch welche die adäquate Energie-
dichte bei der ELT gesteuert werden könnte, fehlen. Dies
erschwert die adäquate Licht-Dosierung für eine suffi-
ziente thermischen Alteration des Gewebes.
Neben umschriebenen Ablationen von Venenwand-
strukturen können auch transmurale Schädigungen mit
Wandperforationen beobachtet werden (Schmedt 2007).
Diese können klinisch relevante Folgen wie Ekchymosen
und postoperative Schmerzen haben. Andererseits hinter-
lässt eine lokal akzentuierte, nicht komplett zirkuläre ther-
mische Alteration der Venenwand auch nur gering lokal
geschädigte Wandareale, was zu einer höheren Inzidenz
von Non-Okklusion oder Rekanalisierung führen kann.
Um diese Nachteile zu beseitigen und die endother-
mische Okklusion effektiver und reproduzierbarer zu ge-
stalten, befindet sich die ELT weiterhin in einem dyna-
mischen Entwicklungsprozess, dessen Ende derzeit noch
nicht abzusehen ist. Um Karbonisierung, extreme Erhit-
zung der Faserspitze, akzentuierte Gewebealterationen mit
Venenperforationen und andere unerwünschte Gewebe-
effekte zu vermindern, werden verschiedene Modifika-
tionen der Behandlung evaluiert. Offenbar kann bei der
Verwendung von Lasersystemen, die Laserlicht mit länge-
ren Wellenlängen (λ= 1340 nm und λ = 1470 nm) emittie-
ren, eine Reduktion unerwünschter Gewebeeffekte beob-
achtet werden (Proebstle 2005, Pannier 2009, Maurins
2009). Bei diesen Wellenlängen wird die Energie haupt-
sächlich im Wasser absorbiert und damit eher im Zyto-
plasma der Venenwandzellen als im Hämoglobin der
Erythrozyten in Wärme umgewandelt.
Experimentelle und klinische Untersuchungen konnten
zeigen, dass insbesondere die endovenöse Lichtapplikation
mit einer plan geschliffenen Bare Fiber ungünstige Eigen-
schaften aufweist (Schmedt 2006, Schmedt 2007, Vuylsteke
2008). Im Rahmen umfangreicher experimenteller Unter-
suchungen wurden zirkulär abstrahlende Laserlichtappli-
katoren entwickelt (. Abb. 28.11) und für die ELT-Behand-
lung standardisiert getestet (Beck 2008, Blagova 2008).
Diese Modifikation der Lichtapplikation ermöglicht
eine gleichmäßige zirkuläre zylindrische thermische Alte-
ration der Venenwand ohne signifikante Karbonisierungen,
Ablationen oder Perforationen. Erste klinische Anwen-
dungen unter kontinuierlichem Rückzug dieses Lichtappli-
kators bestätigten die effektive Okklusion der insuffizienten
Stammvenen ohne thermische Nebenwirkungen (Schmedt
2008).
Ein weiterer radial abstrahlender Lichtwellenleiter
(ELVeS Radial) wurde von der Firma Biolitec entwickelt
. Abb. 28.11. Prototyp eines zirkulär abstrahlenden zylind-
rischen Lichtapplikators (Diffusor) zur endovenösen Laserthera-
pie. (Mit freundlicher Genehmigung der Fa. Curalux und des Laser-
forschungslabors Klinikum Großhadern der Ludwig-Maximilians-
Universität München)
28.2 · Endovenöse Laserablation
. Abb. 28.12. Radial abstrahlender Lichtapplikator zur endo-
venösen Lasertherapie. ELVeS Radial, Entwicklung der Firma Bio-
litec. (Mit freundlicher Genehmigung der Fa. Biolitec)
und steht seit Ende 2008 auf dem Markt zur Verfügung
(. Abb. 28.12). Erste klinische Ergebnisse von ELT Be-
handlungen mit diesem Lichtapplikator unter Verwendung
eines λ = 1470 nm Lasergenerators deuten auf ein nied-
riges Nebenwirkungsprofil bei sehr guter Effektivität mit
hoher Verschlussrate hin (Maurins 2008, Soracco 2009).
28.2.11 Zusammenfassung
Trotz guter klinischer Ergebnisse mit effektiver und
schmerzarmer Okklusion der insuffizienten Stammvenen
werden nach endovenöser Lasertherapie auch uner-
wünschte Effekte wie Ekchymosen, Phlebitiden und Re-
kanalisationen beobachtet. Diese sind vorwiegend auf fo-
kal akzentuierte thermische Läsionen der Venenwand mit
transmuralen Gewebeablationen und Perforationen bzw.
Venensegmenten mit geringer thermischer Alteration zu-
rückzuführen. Durch systematische experimentelle Unter-
suchungen und Analysen klinischer Ergebnisse konnte
in den vergangenen Jahren das Verständnis über die Zu-
sammenhänge zwischen endovenöser Laserapplikation
und klinischem Ergebnis erweitert werden. Dies hat zu
einer kontinuierlichen Entwicklung und Optimierung der
ELT geführt. Insbesondere die endovenöse Lasertherapie
unter kontinuierlichem Rückzug des Lichtwellenleiters,
die Verwendung von Lasergeneratoren mit längeren Wel-
lenlängen und die Verwendung von radial abstrahlenden
Lichtwellenleitern scheinen das Nebenwirkungsprofil und
die Okklusionsrate positiv zu beeinflussen. Die ELT kommt
damit dem Ziel in Richtung einer Standardisierung eines
optimalen Behandlungsprotokolls immer näher. Aller-
dings sind neue kontrollierte Studien erforderlich, um die
in Kohortenstudien dargestellten guten Ergebnisse der
optimierten ELT zu untermauern und um die optimierte
ELT mit anderen aktuellen endothermischen Verfahren
357 28
und den offenen chirurgischen Therapieverfahren zu ver-
gleichen.
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Einleitung – 360
H. Nüllen, T. Noppeney

29.1 Venenklappenrekonstruktion bei Stamminsuffizienz

der VSM – 360
A. Mumme, T. Hummel
29.1.1 Indikation – 361
29.1.2 Operationstechnik – 361
29.1.3 Ergebnisse – 362

29.2 CHIVA – 363

H. Nüllen, T. Noppeney
29.2.1 Historie – 363
29.2.2 CHIVA-Konzept – 363
29.2.3 Venennetze – 363
29.2.4 Rezirkulationskreise und Shunt-Typen – 364
29.2.5 Therapiekonzepte – 364
29.2.6 Ergebnisse – 365
29.2.7 Anmerkungen – 366

29.3 Erhalt von venösem Transplantationsmaterial – 366

T. Noppeney, H. Nüllen
29.3.1 Häufigkeit der Insuffizienz des belassenen Stammvenensegments – 367
29.3.2 Qualität des belassenen Stammvenensegments – 368
29.3.3 Häufigkeit der Thrombose/Obliteration des belassenen
Stammvenesegmentes – 369
29.3.4 Zusammenfassung – 369
 360 Kapitel 29 · Konservierende Verfahren in der Varizenchirurgie
Einleitung
H. Nüllen, T. Noppeney
Nachdem sich die Crossektomie in Kombination mit der
Strippingoperation nach Babcock (1907) als Standardver-
fahren zur Sanierung der Stammvenenvarikose etabliert
hatte, galt für lange Zeit das Strippen von der Leiste bis zum
Knöchel als obligat. Hier hat sich in den letzten Jahrzehnten
ein Wandel vollzogen, seit klar wurde, dass die Stamm-
veneninsuffizienz Grad 4 nach HACH nur in 1–3% der
Fälle vorliegt (Hach 1977). Die stadiengerechte Operation
wurde propagiert.
Neben den mehr oder weniger radikalen, obliterie-
renden und exstirpierenden OP-Verfahren zur Sanierung
29 des venösen Refluxes mit Entfernung der Refluxstrecken,
sind eine Reihe von Verfahren beschrieben, die durch ent-
sprechende Maßnahmen dazu führen sollen, den Reflux zu
unterbrechen bzw. zu begrenzen und gleichzeitig die nicht
betroffenen suffizienten Stammvenenanteile zu erhalten
oder sogar die klappeninsuffiziente Stammvene komplett
oder teilweise zu konservieren. Motivation zu diesem Vor-
gehen ist einerseits die Überzeugung, dass die Entfernung
bzw. Ausschaltung von »gesundem Venenmaterial« als
ethisch nicht vertretbar gilt, im Hinblick auf mögliche
Komplikationen als forensisch bedenklich gelten muss,
und auch die Überlegung, dass durch derartig konser-
vierende Verfahren wertvolles Venenersatzmaterial zur
Verwendung bei rekonstruktiven Eingriffen in der Koro-
narchirurgie und der peripheren Gefäßchirurgie erhalten
werden kann. Schließlich wird bei CHIVA aus hämodyna-
mischer Sicht die Entfernung der Refluxstrecke sogar als
falsch oder zumindest unnötig bewertet.
Der Einsatz konservierender Verfahren ist allerdings
nur dann sinnvoll, wenn damit das Ziel einer Besserung
des klinischen Zustandes im Hinblick auf die zugrunde
liegende Varikose unter klinischen und/oder funktionellen
Gesichtspunkten nicht verfehlt wird und wenn die zu kon-
servierenden Venen bzw. Venenanteile unter morpholo-
gischen Gesichtspunkten als erhaltenswert eingestuft wer-
den können.
Die Wertigkeit der verfügbaren Verfahren ist kritisch
zu messen anhand der Bewertung der folgenden Kriterien:
4 methodischer Aufwand und Kosten
4 verfahrenstypische Komplikationen
4 Erfolg im Hinblick auf das Ziel »Sanierung der Vari-
kose und Unterbrechung des Refluxes«
4 Rezidivquote
4 Länge der konservierten Venensegmente
4 weitere Verwendbarkeit der konservierten Venen-
segmente
29.1 Venenklappenrekonstruktion
bei Stamminsuffizienz der VSM
A. Mumme, T. Hummel
Bei der Behandlung einer Stammveneninsuffizienz werden
überwiegend ablative Verfahren eingesetzt, die auf die Ent-
fernung oder die Zerstörung des Refluxgefäßes abzielen.
Das am häufigsten angewandte Verfahren ist dabei die
Strippingoperation. In jüngster Zeit werden auch interven-
tionelle Methoden wie die Radiofrequenz- oder Laserthe-
rapie eingesetzt.
Sowohl die operativen als auch die interventionellen
Verfahren beinhalten eine nicht unerhebliche Morbidität,
die zum einen auf die postoperative Hämatombildung und
zum anderen auf eine postinterventionelle Phlebitis zu-
rückzuführen sind. Weiterhin sind sowohl die operativen,
als auch die thermoablativen Methoden mit dem Risiko
der Nervenverletzung belastet. Der Verlust der Stammvene
kann sich ungünstig auf die Prognose auswirken, wenn
aufgrund kardiovaskulärer Erkrankungen dringend benö-
tigtes, autologes Gefäßersatzmaterial durch die Behand-
lung der Varikosis verbraucht wurde.
Grundsätzlich besteht ein Bedarf für die reparative The-
rapie der Stammveneninsuffizienz. Die Erhaltung der Vene
sollte nicht nur bei bestehender Disposition für arterioskle-
rotische Erkrankungen angestrebt werden, sondern auch
dann, wenn eine tiefe Beinvenenthrombose abgelaufen ist.
Bei Obstruktion der tiefen Vene kann die Saphenastrom-
bahn eine wichtige Drainagefunktion übernehmen.
Von den diversen Ansätzen zur venenerhaltenden The-
rapie der Stammveneninsuffizienz hat die extraluminale
Valvuloplastie die weiteste Verbreitung gefunden. Das
Verfahren zielt darauf ab, die Verschlussfunktion der
Schleusenklappen durch eine Einengung der Vene von
außen wiederherzustellen. Die erweiterte Vene wird so
lange eingeengt, bis der aus der tiefen Vene kommende
Reflux sistiert. Dies ist bei einem Venendurchmesser von
6 mm nahezu regelhaft der Fall. Durch die Reparatur der
Schleusenklappen und die daraus resultierende Beseiti-
gung des Refluxes sollen sich die peripheren Venenab-
schnitte retonisieren. Der Eingriff beschränkt sich auf den
Crossenbereich der Vena saphena magna, so dass im Ver-
gleich zum Stripping oder zur Hitzeablation ein geringes
Operationstrauma resultiert.
> Das Prinzip der extraluminalen Valvuloplastie
basiert auf der Wiederherstellung des physiologi-
schen Durchmessers der Stammvene im Crossen-
bereich. Mit einer von außen um die Vene geleg-
ten Manschette wird die dilatierte Vene so lange
eingeengt, bis die distrahierten Klappensegel
wieder Kontakt bekommen und schließen.
29.1 · Venenklappenrekonstruktion bei Stamminsuffizienz der VSM
361 29
29.1.1 Indikation

Die Indikation zur extraluminalen Valvuloplastie wird an-

hand einer duplexsonographischen Untersuchung gestellt,
mit der die morphologischen Veränderungen an der insuf-
fizienten Vena saphena magna erfasst werden. Hochauflö-
sende Geräte ermöglichen die Darstellung der Mündungs-
klappensegel, deren Vorhandensein eine Voraussetzung
für die Anwendung des Verfahrens ist. Kontraindikatio-
nen ergeben sich, wenn die morphologischen Gegeben-
heiten gegen eine Rekonstruktion sprechen, wie z. B. bei:
4 Avalvulie . Abb. 29.1. Darstellung der Saphena- Crosse. Die Seitenäste sind
4 Venendurchmesser in der Mündungsregion < 7 mm bis auf die Indikatorvene ligiert. Distal ist die Vene mit einem Vessel-
oder > 12 mm loop okkludiert. Der Patch ist platziert
4 degenerative Veränderungen der Stammvene wie z. B.
Aneurysmen oder Phlebolite
4 Zustand nach Phlebitis

Besonders geeignet ist das Verfahren, wenn sich aus der

Entfernung oder Zerstörung der Stammvene eine poten-
zielle Prognoseverschlechterung ergeben kann und damit
die Venenerhaltung besonders erstrebenswert ist. Dies gilt
für Patienten mit:
4 Koronarer Herzkrankheit
4 PAVK
4 Postthrombotischem Syndrom
4 Thrombophilie

Darüber hinaus ist die Valvuloplastie bei der Insuffizienz

der Vena akzessoria medialis oder lateralis eine gute Alter-
native zur Strippingoperation. Die in diesem Fall meist
intakten trunkalen Anteile der Stammvene können erhal-
ten bleiben, wenn durch die Valvuloplastie die Insuffizienz
der proximalen Schleusenklappen behoben ist.
> Die extraluminale Valvuloplastie setzt eine Patien-
tenselektion voraus. Patienten mit ausgeprägter
degenerativer Veränderung der Stammvene eig-
nen sich nicht für eine Klappenrekonstruktion.
29.1.2 Operationstechnik
Über einen querverlaufenden kurzstreckigen Schnitt (ca.
4 cm) erfolgt die Darstellung der Crossenregion und der
tiefen Vene 2 cm proximal und 1 cm distal der Saphenaein-
mündung. Die Seitenäste werden mit Ausnahme der soge-
nannten Indikatorvene durchtrennt und ligiert. Bei der
Indikatorvene handelt es sich um den am weitesten distal
einmündenden Seitenast, der zunächst nicht ligiert wird.
Distal der Indikatorvene wird die Vena saphena magna mit
einem »Vesselloop« passager okkludiert (. Abb. 29.1). Die
Indikatorvene zeigt beim Valsalva-Manöver den Reflux
. Abb. 29.2. Der Valvuloplastie-Patch wird unter die Vena saphe-
na magna gelegt. Die U-förmige Aussparung nimmt die Vena saphe-
na magna in Höhe ihrer Einmündung auf
durch die proximalen Schleusenklappen an. Solange beim
Pressen Blut austritt, sind die vorgeschalteten Klappen in-
suffizient.
Ein 4 × 2 cm messender Kunststoffstreifen mit einer
U-förmigen Aussparung wird aus einem Dacron- oder
PTFE-Flies zurechtgeschnitten. Seit 2008 kann auch auf
einen vorgefertigten Kunststoffstreifen aus Polyurethan
(VenoPatch, Fa. BIBraun-Aesculap, Tuttlingen) zurückge-
griffen werden. Der Valvuloplastie-Patch wird dann unter
die Vena saphena magna gelegt, so dass die U-förmige Öff-
nung im Winkel zwischen der Magnaeinmündung und der
tiefen Vene zu liegen kommt (. Abb. 29.2).
Der Patch wird manschettenförmig um die Vena saphe-
na magna-Mündungsregion gelegt und unter Valsalva-
Manövern (Lokal- bzw. Spinalanästhesie) oder Überdruck-
beatmung (Vollnarkose) sukzessive eingeengt. Das Sistie-
ren des Blutflusses aus der Indikatorvene zeigt den suffizi-
enten Klappenschluß in den proximalen Schleusenklappen
an (. Abb. 29.3).
 362 Kapitel 29 · Konservierende Verfahren in der Varizenchirurgie
29
. Abb. 29.3. Sukzessives Einengen des Durchmessers der Vena
saphena magna bis zum Sistieren des Blutaustrittes aus der Indi-
katorvene. Hierzu wird der Valvuloplastie-Patch mit Klemmchen
gefasst
Falls es nicht gelingt, die Verschlussfunktion der proxi-
malen Schleusenklappen wiederherzustellen, wird anstelle
der Valvuloplastie eine Crossektomie vorgenommen.
Tipp
Mit Hilfe einer nicht ligierten Seitenastvene (Indika-
torvene) kann die Verschlussfunktion der vorgeschal-
teten Klappen überprüft werden. Der Austritt von Blut
während eines Valsalva-Manövers zeigt den fehlenden
Klappenschluss an.
Gelingt die Beseitigung des Refluxes, wird der Valvuloplas-
tie-Patch mit Einzelkopfnähten in Form einer Manschette
. Abb. 29.4. Nach Fertigstellung der extraluminalen Valvuloplas-
tie resultiert eine trompetenförmige Verjüngung der Vena saphena
magna im Crossenbereich
fixiert (5-0 Polypropylen-Faden). Die beiden proximalen
Lefzen der Manschette werden mit Einzelknopfnähten an
der Adventitia der tiefen Vene angeheftet, so dass im Cros-
senbereich eine trompetenförmige Verjüngung der Vene
resultiert. Nach einer abschließenden Überprüfung des
Refluxes wird die Indikatorvene ligiert und das Vesselloop
entfernt (. Abb. 29.4).
Die Seitenastvarikosis kann in gleicher Sitzung ope-
rativ entfernt werden oder im Intervall mit einer Sklero-
sierungstherapie. Die postoperative Nachbehandlung er-
folgt entsprechend der herkömmlichen Varizenoperation
mit einer Kompressionstherapie mit Kompressions-
strümpfen.
29.1.3 Ergebnisse
Aufgrund der Selektion der Patienten und fehlender ran-
domisierter Studien sind die Ergebnisse der extralumina-
len Valvuloplastie derzeit nur eingeschränkt vergleichbar
mit denen herkömmlicher Behandlungsmethoden.
In nach unterschiedlichen Kriterien selektionierten
Kollektiven monozentrischer Studien wurde über Langzeit-
ergebnisse mit einem follow up von bis zu 15 Jahren be-
richtet. Die australische Arbeitsgruppe um Lane berichtete
über 1516 Valvuloplastien der Vena saphena magna mit
einer silikonverstärkten Dacronmanschette (Venocuff,
AllVascular Pty Ltd, Sydney, Australien). Etwa 5 Jahre nach
der Implantation sei bei 90 % der Rekonstruktionen eine
intakte Funktion der Venenklappen festgestellt worden.
Die Autoren beschrieben eine Retonisierung der Vena
saphena magna, deren in Kniehöhe gemessener Durch-
messer sich von 6,9 mm auf 4,9 mm verringert habe. Die
klinische Rezidivrate wurde für das 5-Jahres-Intervall mit
9% angegeben (Lane 2002).
Geier et al. publizierten die 5-Jahres-Ergebnisse nach
Valvuloplastie mit einer manuell zurechtgeschnittenen
Dacronmanschette und bestätigten die Retonisierung der
Stammvene. Nach 5 Jahren war der Venendurchmesser im
Mittel um 3 mm verringert. Weiterhin wurde eine signi-
fikante Verbesserung der Venenfunktion festgestellt. Die
venöse Wiederauffüllzeit war im Schnitt um 5 s verlängert.
88,5% der Rekonstruktionen zeigten einen zufriedenstel-
lenden Klappenschluss. Subjektive Beschwerden wie z. B.
Stauungsgefühle waren nach 5 Jahren noch signifikant ge-
bessert. Die Rezidivrate der Varikosis wurde mit 18,5%
angegeben (Geier 2004).
Das Verfahren der extraluminalen Valvuloplastie der
Vena saphena magna ist technisch einfach und von jedem
geübten Operateur anwendbar. Gleichwohl begründen die
Überprüfungen der Klappenfunktion eine im Vergleich
zur Crossektomie und Strippingoperation um etwa 10 min
verlängerte Operationsdauer. Das Verfahren kann bei allen
29.2 · CHIVA
Patienten mit Stamminsuffizienz der Vena saphena magna
eingesetzt werden, sofern keine Avalvulie besteht und die
Degeneration der Stammvene nicht zu weit fortgeschritten
ist. Insbesondere bei Patienten mit begleitender arterieller
Verschlusskrankheit oder durchgemachter tiefer Beinve-
nenthrombose stellt die Valvuloplastie eine interessante
Erweiterung des Therapiespektrums dar.
Literatur
Geier B, Voigt I, Barbera L, Marpe B, Stücker M, el Gammal S, Mumme
A (2004) Extraluminale Valvuloplastie bei Stamminsuffizienz der
V. saphena magna: Fünf-Jahres-Ergebnisse. Phlebologie; 33, 149–
155
Jessup G, Lane RJ (1998) Repair of incompetent venous valves: a new
technique. J Vasc Surg; 8: 569–575
Reuther T, Nordmeier R, el Gammal C, Altmeyer P, el Gammal S (1999)
Durchmesser der Vena saphena magna in der Krossenregion bei
gesunden Venen und primärer Stammvarikosis. Phlebologie; 28:
48–52
Labropoulos N, Giannoukas A, Delis K, Mansour M, Kang S, Nicolaides
A, Lumley J, Baker H (1997) Where does venous reflux start? J Vasc
Surg; 26: 736–742
Labropoulos N, Leon M, Nicolaides N, Giannoukas A, Volteas N, Chan P
(1994) Superficial venous insufficiency: correlation of anatomic
extent of reflux with clinical symptoms and signs. J Vasc Surg; 20:
953–958
Lane RJ, Cuzzilla M, Coroneos J (2002) The treatment of varicose veins
with external stenting to the saphenofemoral junction. Vasc En-
dovasc Surg; 36: 736–742
Recek C (2001) Venous hemodynamics in the legs of healthy human
subjects and in primary varicose veins. Phlebologie; 30: 107–114
Sakurai T, Gupta P, Matsushita M, Nishikimi N, Nimura Y (1998) Corre-
lation of the anatomical distribution of venous reflux with clinical
symptoms and venous hemodynamics in primary varicose veins.
Br J Surg; 85: 213–216
29.2 CHIVA
H. Nüllen, T. Noppeney
29.2.1 Historie
Im Jahre 1988 wurde von Claude Franceschi eine Methode
zur operativen Behandlung der primären Varikose veröf-
fentlicht, die er als »Cure Conservative et Hémodynamique
de l’Insuffisance Veineuse en Ambulatoire« bezeichnete
(Franceschi 1988). Aus dem Titel wurde das Akronym
CHIVA abgeleitet. Die anfangs in Frankreich enthusias-
tisch aufgenommene Methode wurde dann dort schnell
wieder wegen ausbleibender Erfolge weitgehend verlassen
und wird z. Z. in Frankreich noch in 5% der Fälle angewen-
det (Carandina et al. 2007). Anders in Spanien, wo angeb-
lich 50% der Fälle nach der CHIVA Methodik behandelt
werden (Carandina et al. 2007). In Deutschland konnte
sich die Methode bislang nicht durchsetzen.
363 29
29.2.2 CHIVA-Konzept
Die CHIVA-Methode basiert auf der Vorstellung von
Franceschi, dass die Varikosis nicht generell eine primäre
Erkrankung der Venenwand sei, sondern zumindest zum
Teil auf der Basis einer hämodynamischen Störung ent-
standen sei. Franceschi schloss dies aus seinen Beobach-
tungen, dass:
4 Varizen im Liegen oft nicht mehr zu erkennen sind.
4 Varizen im Stehen bei Kompression des oberen Insuf-
fizienzpunktes nicht mehr gefüllt sind (Trendelenburg,
Perthes).
4 Vasospasmen auch an varikösen Venen vorkommen.
4 eine Varikozele sich zurückbilden kann bei Ausschal-
tung der V. spermatica (Bernadi 1942).
Die Schlussfolgerung von Franceschi aus all dem war, dass
es zur Behandlung der Varikosis genügen müsse, die hämo-
dynamischen Konsequenzen aus den Privatkreisläufen
nach Trendelenburg bzw. Rezirkulationskreisen nach Hach
zu ziehen und diese zu unterbrechen, ohne die Venen je-
weils zwingend entfernen zu müssen. Vielmehr sei es aus-
reichend, wenn man gleichzeitig eine Drainage der verblie-
benen Refluxstrecke nach distal hin erhalten könne. An-
ders ausgedrückt:
Das Ziel bei CHIVA besteht darin,
4 den Reflux zu unterbrechen (oberer Insuffizienzpunkt)
und
4 die Refluxstrecke zu belassen und
4 durch das gleichzeitige Belassen eines unteren Draina-
gepunktes (unterer Insuffizienzpunkt) ein Saphena-
Drainagesystem zu schaffen (Carandina et al. 2007).
29.2.3 Venennetze
Ausgehend von der Unterteilung des Venensystems der
unteren Extremitäten in ein oberflächliches und ein tiefes
Venensystem und der Tatsache, dass die physiologische
Richtung des Blutflusses im Venensystem der unteren
Extremitäten von der Oberfläche in die Tiefe führt und
das Blut in der Tiefe schließlich zentralwärts fließt, unter-
schied Franceschi 4 verschiedene Venennetze (. Abb. 29.5),
die in einer hierarchischen Beziehung zueinander stehen
und die mit R1 bis R4 (R für Resaux = franz. Netze) be-
zeichnet wurden. Die ursprünglichen Definitionen von
Franceschi wurden inzwischen mehrfach überarbeitet (s.a.
. Tab. 29.1)
Unter physiologischen Bedingungen fließt nach dieser
Terminologie das Blut stets aus einem »höheren« Netz in
ein »niedrigeres« Netz, also z. B. R3 → R2 (z. B. Seitenast
(SA) in die VSM) oder R2 → R1 (z. B. VSM in die V. femo-
ralis) etc. Unter pathologischen Bedingungen in einer Re-
 364 Kapitel 29 · Konservierende Verfahren in der Varizenchirurgie

. Tab. 29.1. Venennetze, modifiziert nach Franceschi

R1 Tiefes Venensystem und die Perforansvenen

R2 Interfasziale Sammelvenen. VSM und VSP und

ggf. andere Venen soweit sie die Kriterien ganz
oder teilweise Erfüllen

R3 Seitenäste (epifaszial)

R4 R3 Venen, die zwei R2 Venen miteinander verbinden, . Abb. 29.5. Schematische Darstellung der Venennetze n.
z. Verbindungen zwischen der VSM und der VSP Franceschi. R1 tiefe Bein- und Perforansvenen; R2 »interfaszial« ver-
(transversale R4) oder Korbhenkelvenen z.B. von der laufende Gefäße; R3 epifasziale Gefäße (aus Mendoza 2007)
VSM in die VSM (longitudinale R4).

zirkulation fließt zum einen Blut aus einem »niedrigen«
29 Netz in ein »höheres« Netz, also z.B. R1 → R2 (z. B. V. femo-
ralis in die VSM), zum anderen muss aber, um den Kreis
zu schließen, an einer Stelle das Blut wiederum in der phy-
siologischen Richtung fließen, also von R3 → R2 (z. B. SA
in die VSM), von R3 → R1 (z. B. SA in eine Perforansvene)
oder von R2 → R1 (z. B. VSM in die V. femoralis).
29.2.4 Rezirkulationskreise
und Shunt-Typen
Auf der Basis dieser Einteilungen wurden 5 verschie-
dene Typen von Rezirkulationskreisen definiert, die in
der CHIVA-Terminologie als Shunt-Typen bezeichnet
werden. Zur Bestimmung des Shunt-Typs, aus der sich das
Therapiekonzept ableitet, ist eine genaue duplexsono-
graphische Flußanalyse notwendig. Nach Angaben von
Protagonisten der Methode, nimmt diese Untersuchung,
in geübter Hand, zwischen 20 und 40 min Zeit in Anspruch
(Fichelle 1992).
Für die Zuordnung eines Befundes zu einem bestimm-
ten Shunt-Typ sind Regeln zu beachten.
Bei der Bestimmung des unteren Drainagepunktes
dürfen nur »gedehnte« Perforansvenen in Anspruch ge-
nommen werden.
Bei komplexen Rezirkulationskreisen wird für die Typi-
sierung die »Hauptrezirkulation« als Maßstab genommen.
. Tab. 29.2 gibt einen Überblick über die verschiedenen
Shunt-Typen und ihre Häufigkeitsverteilung.
29.2.5 Therapiekonzepte
Folgend der Grundüberlegung von Franceschi, die Stamm-
venen als Drainagesystem zu erhalten und den Reflux

. Tab. 29.2. CHIVA-Shunttypen

Shunt- Hauptrezirkulation Beschreibung Häufigkeit n. Abbildung

typ (Capelli et al. 1996)

I R1→R2→R1 Haupt-Rezirkulation in der Stammvene 34% . Abb. 29.6

II R2→R3→R2 Reine Seitenastvarikose, »ohne Beteiligung 16% . Abb. 29.7

von Blut aus den tiefen Venen«

III R1→R2→R3→(R2→) R1 Hauptrezirkulation in der Stammvene. 39% . Abb. 29.8

Die Drainage geschieht über einen Seitenast und
nicht direkt über eine Perforansvene.

IV Der »obere Insuffizienzpunkt« liegt im kleinen 11%

Becken.

V R1→R3→ (R2) →R1 Der Reflux entspringt einer Perforansvene

VI Alle anderen Nicht näher klassifizierte Fälle, die den o.g. Typen
nicht zuzuordnen sind.

(in Anlehnung an Mendoza 2007)

29.2 · CHIVA
. Abb. 29.6. Schematische Darstellung des Shunt-Typ I. 1 = tiefe
Vene, 2=VSM; 3=VSP; 4= Hunter-Perforans 5=Seitenast, 6=Perforans-
vene (aus Mendoza 2009)
. Abb. 29.7. Schematische Darstellung des Shunt-Typ II. 1= tiefe
Vene, 2=VSM; 3=VSP (aus Mendoza 2009)
. Abb. 29.8. Schematische Darstellung des Shunt-Typ III. 1= tiefe
Vene, 2=VSM; 3=VSP (aus Mendoza 2009)
zu »leiten« wurden von ihm 4 therapeutische Ansätze als
CHIVA-Strategie definiert:
1. Unterteilen der Drucksäule
2. Unterbrechen der Rezirkulationskreisläufe
3. Erhalt der Wiedereintrittswege
4. Ausschalten von nicht drainierenden Seitenästen.
365 29
Hieraus resultieren in der Praxis bezogen, auf eine Vielzahl
von individuellen Lokalbefunden und hämodynamischen
Situationen, eine Vielzahl von Therapievorschriften bezo-
gen auf den oberen und unteren Insuffizienzpunkt, ein-
zeitigem oder mehrzeitigem Vorgehen, mit oder ohne
Miniphlebektomie, die wiederum eine Vielzahl von Ent-
scheidungsmöglichkeiten eröffnen. Ein detailliertes Ein-
gehen auf die verschiedenen Möglichkeiten würde den
Rahmen dieser Darstellung sprengen. Dazu muss für den
interessierten Leser auf die Originalliteratur verwiesen
werden.
29.2.6 Ergebnisse
Aus der Arbeitsgruppe von Franceschi wurden funktionell
zufriedenstellende Ergebnisse in 89% der Fälle berichtet
und ästhetisch zufriedenstellende Ergebnisse in 68% der
Fälle (Fichelle et al. 1992).
Kürzlich wurden die Ergebnisse einer randomisierten
Studie mit einem Vergleich zwischen CHIVA 1 und klas-
sischer Varizen-OP mit Crossektomie und Stripping nach
Babcock, bei 10-jähriger Nachbeobachtungszeit vorgelegt
(Carandina et al. 2007). Die Ergebnisse in diesen beiden
Kollektiven wiesen bei der Nachuntersuchung nach 3 Jah-
ren keine signifikanten Unterschiede in Bezug auf die ge-
wählten Zielparameter auf. Die Zufriedenheit wurde mit-
tels eines 4-gliedrigen Scores bewertet und zeigte in beiden
Kollektiven einen mittleren Score unter 2 ohne signifi-
kanten Unterschied. Der Lokalbefund wurde mit dem von
Hobbs (1978) entwickelten Score bewertet. Hier zeigte sich
ein geringer Vorteil für die CHIVA-Gruppe.
Da dies die einzige verwertbare Langzeitstudie zu die-
sem Bereich der Varizentherapie darstellt und die Protago-
nisten der Methode in Deutschland darüber klagen, nicht
erstgenommen zu werden, bzw. eine wissenschaftliche
Auseinandersetzung mit ihrer Methode nicht oder nur un-
zureichend stattfinde, soll an dieser Stelle diese Studie et-
was genauer analysiert werden.
Die Studie weist einige Mängel auf und die Interpreta-
tion der Ergebnisse ist schwierig. Die zugrundegelegte
Nullhypothese mit 25% weniger Rezidive bei CHIVA im
Vergleich zur Stripping-OP muss als nicht erreicht ange-
sehen werden. Bei einer ohnehin kleinen Fallzahl pro
Gruppe (75) war die Dropout-Rate in der Strippingruppe
unverhältnismäßig hoch im Vergleich zur CHIVA-Gruppe
(21 zu 5). Die Vergleichbarkeit der Kollektive in Bezug auf
die Zielgröße Rezidive ist problematisch, wie sich anhand
der Ergebnisse zeigt. Es werden 5 unterschiedliche Typen
von Varizenrezidiven unterschieden. Angaben zur Durch-
gängigkeit der erhaltenen Stammvene in der CHIVA.-
Gruppe fehlen. Bei den Rezidivtypen 1 bis 3 (Crossenin-
suffizienz, Pelviner Reflux und Perforansinsuffizienz)
 366 Kapitel 29 · Konservierende Verfahren in der Varizenchirurgie
zeigte sich kein signifikanter Unterschied. Lediglich bei
den Typen 4 und 5 war ein signifikanter Unterschied nach-
weisbar. Sieht man einmal von der Frage ab, ob es sinnvoll
und erlaubt ist die Rezidivvarikose in der dargestellten Art
und Weise aufzuteilen, so kann man dies für die Typen 1
bis 3 noch akzeptieren, nicht jedoch für die Typen 4 und 5.
Der Rezidivtyp 4 kann nur im CHIVA-Kollektiv vorkom-
men, da eine Drainage in die VSM bei gestrippter Vene
natürlich unmöglich ist. Bei Typ 5 ist bereits die Definition
problematisch, hierbei sollen Seitenastvarizen von mehr
als 5 mm Durchmesser betrachtet werden, die keinen er-
kennbaren Abfluss aufweisen. Hier ist die Frage, ob es dies
überhaupt gibt. Man kann sich auch des Eindrucks nicht
erwehren, dass diese Definition durch den Zusatz »without
any demonstrable escape points or change of compart-
29 ment« bereits sehr durch die CHIVA-Brille gesehen, ent-
wickelt wurde. Bezogen auf die Gesamtquote an Rezidiven
wird ein signifikanter Unterschied zugunsten von CHIVA
(13 = 18% vs. 19 = 35%) angegeben. Die Autoren erwäh-
nen in der Diskussion der Ergebnisse zwar, dass der hohe
Dropout in der Strippinggruppe die abschließende Bewer-
tung signifikant beeinflusst haben könnte, dies hält sie
jedoch nicht davon ab den abschließenden Schluss zu
ziehen, dass die Rezidivrate bei CHIVA geringer sei als
beim Stripping und das dies wahrscheinlich auf den Erhalt
der Stammvene zurückzuführen sei.
29.2.7 Anmerkungen
Die zugängliche spärliche Literatur zu CHIVA aus den letz-
ten Jahren stammt fast ausschließlich aus den gleichen
3 Arbeitsgruppen. Dies ist problematisch, denn wenn nur
die Protagonisten einer Methode über ihre Methode be-
richten ist die objektive Bewertung schwierig.
Dem Grundgedanken bei CHIVA liegt die Überzeu-
gung zugrunde, dass die gestörte Hämodynamik bei der
Varikose der wesentliche und primäre Faktor in der Ge-
nese der Varikosis darstellt. Folgerichtig entwickelt sich
hieraus die Überzeugung, den Reflux aus der Tiefe des
Systems zu unterbrechen und die Refluxstrecke in der
Oberfläche nicht zu entfernen sondern hieraus durch Ver-
änderungen im Bereich der Zuflüsse und den Erhalt eines
distalen Abflusses, ein Drainagesystem (entgegen der phy-
siologischen Flussrichtung) zu erhalten, würde das Prob-
lem der Varikose (hämodynamisch) lösen.
Die Frage nach Henne oder Ei, Ursache oder Folge
muss jedoch für die Varikose als ungeklärt gelten und alle
einseitigen Festlegungen müssen als spekulativ abgetan
werden. Die Bedeutung der morphologischen Veränderun-
gen der Venenwand wird in der CHIVA-Literatur daher
auch weitgehend ausgeklammert. Dass postoperativ die
Rezirkulation auf allen Ebenen wirklich unterbrochen ist,
ist im Einzelfall kaum zu beweisen und auch die hämody-
namische Bedeutung der gegen die physiologische Fluss-
richtung erfolgenden Drainage für die tiefen Leitvenen ist
unbeantwortet.
Aus methodischen Gründen muss darüber hinaus die
Zulässigkeit der Wahl der Zielparameter Reflux und Rezi-
divvarizen als Indikatoren für Erfolg oder Misserfolg beim
hier gewählten Methodenvergleich angezweifelt werden
(Nüllen et al. 2008).
Die Sinnhaftigkeit oder gar ein überwiegender Nutzen
der Methode im Vergleich zu anderen operativen Metho-
den zur Sanierung der Varikose ist somit auch weiterhin
nicht belegt.
Literatur
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Nüllen H, Noppeney T, Eisebitt E (2009) Zur Vergleichbarkeit von Me-
thoden in der Varizenchirurgie. Gefäßchirurgie 14:138–142
29.3 Erhalt von venösem
Transplantationsmaterial
T. Noppeney, H. Nüllen
Unter konservierenden Verfahren sollen hier die Opera-
tionsverfahren zur Sanierung der Varikose verstanden
werden, die am varikösen Prozess nicht oder nur gering
beteiligten Stammvenenabschnitte in situ belassen unter
dem Aspekt des Erhalts von venösem Transplantationsma-
terial.
Die einfachste und am eindeutigsten definierte Metho-
de ist die stadiengerechte Operation der Stammvenen, wie
29.3 · Erhalt von venösem Transplantationsmaterial
367 29
sie von Hach als Konsequenz aus seiner Definition der ver-
schiedenen Grade der Stammveneninsuffizienz abgeleitet . Tab. 29.4. Anteil der nachuntersuchten Patienten in den
drei Gruppen
wurde (Hach 1977). Die sich hieran anknüpfenden Fragen
in Bezug auf die Sinnhaftigkeit dieser Vorgehensweise Operationsart Operiert Nachunter-
sind: (n) sucht (n)
4 Häufigkeit der Insuffizienz des verblieben Segments in
Partielle Crossektomie der VSM 67 58
der Folgezeit
4 Verwendbarkeit des verbliebenen Segments zu Trans- Crossektomie und Stripping 25 22
plantationszwecken der VSM-Oberschenkel
4 Häufigkeit der Thrombose/Obliteration des verbliebe- Stripping VSM-Unterschenkel 28 25
nen Segments
Summe 120 105

29.3.1 Häufigkeit der Insuffizienz des

belassenen Stammvenensegments
Im Rahmen einer Doktorarbeit (Hülse 2002) wurden
120 Patienten, die in den Jahren 1993–1994 wegen einer
Stamminsuffizienz der V. saphena magna (VSM) Grad I
und II nach Hach, bzw. wegen einer distal inkompletten
Stammvarikose der VSM, operiert wurden, nachunter-
sucht. Die Nachuntersuchung erfolgte mittels farbcodierter
Duplex-Sonographie (FCDS) zwischen 54 und 65, im Mit-
tel 59 Monaten postoperativ (. Tab. 29.3).
Es wurden 67 partielle Crossektomien – Unterbindung
und Durchtrennung aller Seitenäste im Crossenbereich
ohne Durchtrennung der Stammvene – durchgeführt (ent-
spricht 56% aller inkompletten Stammvenenoperationen).
Ausschlaggebende Indikation war in allen Fällen eine mit-
tels Ultraschall diagnostizierte Stammveneninsuffizienz
I. Grades nach Hach bei Insuffizienz der proximalen
Schleusenklappe(n) und/oder Insuffizienz mehrerer ein-
mündender Seitenäste im Mündungsbereich bei entspre-
chenden klinischen Beschwerden. In 25 Fällen wurde ein
Oberschenkel-Stripping der VSM in Verbindung mit einer
Crossektomie bei Hach Grad II und III, in 28 Fällen ein
isoliertes Stripping der VSM am Unterschenkel bei distal
inkompletter Stammvarikose durchgeführt. Von den ur-
sprünglich operierten 120 Patienten konnten 105 (87,5 %)
Patienten nachuntersucht werden (. Tab. 29.4).
Patienten mit partieller Crossektomie
Im Mittel 5 Jahre nach der partiellen Crossektomie fand
sich in der FCDS bei 41 der 58 (85,4%) keine Insuffizienz
im Crossebereich. In 8 Fällen (13,8%) war ein beginnender
. Tab. 29.5. Suffizienz/ Insuffizienz der VSM nach partieller
Crossektomie, mittlere Nachuntersuchung 58 Monate .
Gesamt Teilweise Gesamt
suffizient suff./insuff. insuffizent
Patientenzahl n 42 6 10
In % 72,4 10,3 17,3
Reflux festzustellen, bei neun (15,5%) Operierten fand sich
ein spontaner Reflux in die VSM. Die Oberschenkel-VSM
zeigte sich bei 37 (63,8%) suffizient, während bei 9 (15,5%)
der Untersuchten eine beginnende Insuffizienz und bei 12
(20,7%) eine manifeste Insuffizienz zu diagnostizieren war.
Die Untersuchung der VSM im Unterschenkelbereich er-
gab bei 42 der 58 (72,4%) eine suffiziente VSM, bei 6 (10,3%)
war eine beginnende Insuffizienz und bei 10 (17,2%) ein
spontaner Reflux festzustellen (. Tab. 29.5). Klinisch fan-
den sich postoperativ bei lediglich 15% dieser Patienten-
gruppe Beschwerden, 18% zeigten abgesehen von Besen-
reisern und retikulären Varizen eine erneute, deutliche
Seitenastvarikose, 3% wiesen Ödeme und Zeichen einer
chronisch venösen Insuffizienz auf.
Patienten mit partiellem Stripping der VSM
Stripping OS Im Mittel 5 Jahre nach Crossektomie und
Stripping der VSM am Oberschenkel stellte sich in der Dup-
lexkontrolle das Unterschenkelsegment in 6 Fällen (27,3%)
suffizient dar, in 10 Fällen (45,5%) war ein beginnender Re-
flux festzustellen; bei 6 der Operierten (27,3%) fand sich ein

. Tab. 29.3. Nachuntersuchung der partiell operierten Patienten, n=105 von 120 (87,5%)

Monate post-OP 54 55 56 57 58 59 60 61 62 63 64 65

Farbkodierte Duplexsono- 1 5 12 9 15 14 9 12 15 5 5 3
graphie-Kontrollen
 368 Kapitel 29 · Konservierende Verfahren in der Varizenchirurgie
spontaner Reflux in der VSM am Unterschenkel. Klinisch
fanden sich postoperativ bei 40% Beschwerden, 50% zeig-
ten eine deutliche erneute Varikose, meist in Verbindung
mit Ödemen und dezenten Hautveränderungen.
Stripping US Nach isoliertem Stripping der Unterschen-
kel-VSM stellte sich in der Ultraschallkontrolle die Crosse
in 15 der 25 (60,0%) untersuchten Extremitäten suffizient
dar, in 3 Fällen (12,0%) war ein beginnender Reflux fest-
zustellen; bei 7 Operierten (28,0%) fand sich spontaner Re-
flux in die Crosse. Die Oberschenkel-VSM zeigte sich bei
14 Patienten (56,0%) in der Ultraschalluntersuchung suffi-
zient, während bei 4 der Untersuchten (16,0%) eine begin-
nende Insuffizienz und bei 7 (28,0%) eine manifeste Insuf-
fizienz zu diagnostizieren war. Klinisch fanden sich post-
29 operativ bei 27% dieser Patientengruppe Beschwerden, 32%
zeigten abgesehen von Besenreiser bzw. retikulären Varizen
eine erneute, deutliche Seitenastvarikose, außerdem boten
35% mit Ödemen und dezenten Hautveränderungen Zei-
chen einer chronisch venösen Insuffizienz.
In einer anderen Untersuchung konnte eine Insuffi-
zienz des verbliebenen Segments der Stammvene nach sta-
diengerechtem Stripping in keinem von 35 nachunter-
suchten Fällen fünf Jahre nach der Operation nachgewie-
sen werden (Hach 2000).
29.3.2 Qualität des belassenen
Stammvenensegments
Das Gefäßlumen der VSM nach partieller
Crossektomie
Das Innenlumen der VSM maß bei intakter Klappenfunk-
tion am Unterschenkel durchschnittlich 2,27 mm (1,61 bis
3,5 mm), am Oberschenkel 3,23 mm (2,31 bis 5,3 mm)
und im Mündungsbereich 4,29 mm (2,4 bis 6,4 mm). Bei
Patienten mit beginnender Insuffizienz fand sich am Un-
terschenkel ein durchschnittlicher Innendurchmesser von
2,67 mm (1,9 bis 3,5 mm), im Oberschenkel Segment ein
Lumen von 3,88 mm (3,0 bis 5,2 mm) und die Crossere-
gion maß 4,91 mm (2,8 bis 6,0 mm). Bei manifester Insuf-
fizienz wurde ein durchschnittlicher Innendurchmesser
von 3,33 mm im Unterschenkelsegment ermittelt (2,9 bis
3,9 mm), von 4,36 mm (2,8 bis 5,7 mm) im Oberschenkel-
segment und 5,45 mm (3,0 bis 8,3 mm) am sapheno-femo-
ralen Übergang gemessen. Es zeigte sich eine Korrelation
zwischen zunehmender Insuffizienz und Zunahme des
Durchmessers (. Tab. 29.6).
Morphologisch fanden sich in der erhaltenen VSM
keine Zeichen deutlicher variköser Degeneration, wie
Schlängelung, Lumenschwankung oder Sklerosierung.
Alle Venen wären als Transplantat in der Koronarchirurgie
oder arteriellen Chirurgie geeignet gewesen.
. Tab. 29.6. Vergleich des durchschnittlichen Lumens zu
Grad der Insuffizienz nach partieller Crossektomie
∅ in mm bei beg. Insuf- Insuffi-
Suffizienz fizienz zienz
VSM Crosse 4,29 4,91 5,45
Oberschenk.- 3,2 3,88 4,36
VSM
Unterschenk.- 2,27 2,67 3,33
VSM
Das Gefäßlumen nach partiellem Stripping
der VSM
Stripping OS Nach Crossektomie und Stripping der VSM
am Oberschenkel maß bei intakter segmentaler Klappen-
funktion das Innenlumen der VSM am Unterschenkel im
arithmetischen Mittel 2,3 mm (1,9 bis 2,7 mm). Bei be-
ginnender Insuffizienz fand sich am Unterschenkel ein
durchschnittlicher Innendurchmesser von 2,45 mm (1,6
bis 3,5 mm). Bei aufgehobener Klappenfunktion wurde ein
durchschnittlicher Innendurchmesser von 3 mm (2,75 bis
3,6 mm) im Unterschenkelsegment der VSM ermittelt.
Die morphologische Qualität der belassenen VSM am
Unterschenkel war gut. Es fanden bis auf drei Fälle (12%)
weder klinisch noch im FCDS-Bild Zeichen deutlicher
variköser Degeneration, wie Schlängelung, Lumenschwan-
kung oder Sklerosierung.
Stripping US Das Gefäßlumen der Rest-VSM nach iso-
liertem Stripping der VSM am Unterschenkel betrug bei
intakter segmentaler Klappenfunktion am Oberschenkel
im arithmetischen Mittel 3,09 mm (2,8 bis 3,4 mm) und
an der Crosse 4,01 mm (3,1 bis 5,2 mm). Bei beginnender
Insuffizienz fand sich am Oberschenkelsegment ein durch-
schnittlicher Innendurchmesser von 3,75 mm (3,3 bis
4,0 mm) und der Innendurchmesser an der Crosse maß
4,83 mm (4,6 bis 5,0 mm). Bei aufgehobener Klappenfunk-
tion wurde ein durchschnittlicher Innendurchmesser von
4,63 mm (3,0 bis 5,2 mm) im Oberschenkelsegment der
VSM und von 5,0 mm (3,5 bis 5,6 mm) am sapheno-femo-
ralen Übergang ermittelt.
Seitens der morphologischen Qualität der belassenen
VSM fanden sich weder klinisch noch in der FCDS Zei-
chen deutlicher variköser Degeneration wie Schlängelung,
Lumenschwankung oder Sklerosierung. Alle erhaltenen
Venen wären als Transplantatmaterial geeignet gewesen.
In der Literatur liegen nur sehr wenige Publikationen zu
diesem Thema vor. Schweiger (2002) konnte in einer Nach-
untersuchung an 60 Extremitäten 2–7 Jahren nach Strip-
ping der VSM bis in Höhe Knie bzw. Boyd zeigen, dass von
29.3 · Erhalt von venösem Transplantationsmaterial
den erhaltenen Venesegmenten am Unterschenkel nur 15%
komplett offen waren und 62% postthrombotische Verän-
derungen aufwiesen und somit nicht als Transplantatma-
terial geeignet gewesen wären. Im Gegensatz dazu ist die
VSM in 78% der Fälle als Transplantatmaterial geeignet,
wenn bei Vorliegen einer Stamminsuffizienz eine Ligatur
des sapheno-femoralen Übergangs in Kombination mit
Exstripation von varikösen Seitenästen erfolgt. Dies konnte
im Mittel 52 Monate postoperativ mit Duplexsonographie
erwiesen werden (Hammarsten 1990). Ähnliche Ergebnisse
fand Fligelstone (1995) mit der gleichen Operationstech-
nik. Nach einer medianen Nachbeobachtungszeit von vier
Jahren waren 65% der erhaltenen Vv. saphenae magnae im
Ultraschall mit einer durchschnittlichen Länge von 51 cm
und einem Durchmesser oberhalb des Kniegelenks von
3,6 mm als Transplantatmaterial geeignet.
29.3.3 Häufigkeit der Thrombose/
Obliteration des belassenen
Stammvenesegmentes
Nach Stripping der VSM bis zum Knie oder Unterschenkel
ist das Restsegment der VSM am distalen Unterschenkel
häufig verschlossen. In der Untersuchung von Schweiger
(2002) fand sich ein kompletter Verschluss in 23%. Hach
fand bei der phlebographischen Nachuntersuchung 5 Jah-
re nach stadiengerechtem Stripping unter 35 Kontrollier-
ten eine Obliteration (Hach 2000).
In einer prospektiv, randomisierten Studie stellte sich
nach Crossektomie mit Unterbindung der VSM und Seiten-
astexstirpation ein kompletter Verschluss der VSM in 25%,
eine partielle Thrombose der VSM in 62,5% der Fälle ein
(Schanzer 1994). Nur 13% der so operierten VSM blieben
offen. In der Vergleichsgruppe, bei der die VSM am saphe-
no-femoralem Übergang nicht abgesetzt, sondern mit
einem Silicon Band umschlungen wurde – ein Vorgehen
ähnlich unserer partiellen Crossektomie – blieb die VSM
nach der gleichen Nachuntersuchungszeit von 9,4 Mo-
naten in 87% komplett offen und war nur in 13% ver-
schlossen.
29.3.4 Zusammenfassung
Neben der Festlegung in der Leitlinie zu Varikose, dass die
Varikose stadiengerecht operiert und gesunde Venenab-
schnitte erhalten werden sollen, muss man sich der Über-
legung nach venensparendem Operieren bei Patienten
stellen, die bereits an einer arteriellen Verschlusskrankheit
oder einer koronaren Herzerkrankung leiden, oder die die
entsprechenden Risikofaktoren für die Entwicklung einer
Arteriosklerose aufweisen.
369 29
Die Ergebnisse unserer Dissertation und die Literatur
zeigen, dass nach limitierter Varizenoperation doch in
einem verhältnismäßig hohen Prozentsatz ein Segment der
VSM für Gefäßersatz zur Verfügung steht.
Aus der Analyse der vorliegenden Daten ergibt sich,
dass die geringere Rate an Verschlüssen dann auftritt, wenn
die VSM in ganzer Länge erhalten bleibt. In diesen Fällen
scheint auch das Konzept der partiellen Crossektomie
seine Berechtigung zu haben, da ohne Ligatur der VSM die
Erhaltensrate noch höher ist.
Daher gilt bei den o. g. Patienten – sofern sie überhaupt
an Varizen operiert werden müssen – die VSM in ganzer
Länge zu erhalten, auch bei einer Insuffizienz Hach IV,
evtl. eine partielle Crossektomie durchzuführen und die
varikösen Seitenäste zu entfernen.
Literatur
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Schweiger H, Schnell O, Sturm J (2002) Das Schicksal der Restsaphena
nach stadiengerechter Varizenoperation. Gefäßchirurgie; 7: 13–16
 30

30 Fehler und Gefahren

in der Varizenchirurgie
K. Balzer

30.1 Komplikationen – 372

30.2 Fehler und Gefahren – 372

30.2.1 Fehlerhafte Indikationsstellung – 372
30.2.2 Fehleranalyse – 373
30.2.3 Unzureichende präoperative Diagnostik in der Varizenchirurgie – 374
30.2.4 Unzureichende operative Technik in der Venenchirurgie – 375
30.2.5 Unzureichende postoperative Therapie in der Varizenchirurgie – 377

30.3 Schlussfolgerungen – 378

 372 Kapitel 30 · Fehler und Gefahren in der Varizenchirurgie

Obwohl die Krampfaderoperation als leicht und risikoarm

gilt, kommen schwerwiegende Komplikationen mit Betei- . Tab. 30.1. Komplikationen in der Varizenchirurgie (Natali
1964)
ligung von Arterien, Venen und Nerven doch immer wie-
der vor und erfordern bei der Rekonstruktion das gesamte Intra- und postopera- Zahl der n Kom- % Kom-
Spektrum der Gefäßchirurgie. Es gehört seit jeher zu einer tive Komplikationen Fälle plika- plika-
Grundforderung in den operativ tätigen Fächern, dass tionen tionen
selbständige Operateure in der Lage sein müssen, mit den Verletzungen der 87.685 5 0,006
Anforderungen des Eingriffs ebenso wie mit den mög- A. femoralis
lichen Komplikationen des Eingriffs vertraut sein sollen
Verletzungen der 87.685 2 0,002
und in der Lage sein müssen, diese ggf. auftretende Prob-
V. femoralis
leme und Komplikationen auch zu beherrschen. Gelegen-
heitseingriffe sind daher unter den heute gegebenen dich- Tiefe Beinvenenthrom- 58.765 256 0,29
ten Versorgungsstrukturen abzulehnen. Diese Grund- bose (TVT)

sätze haben u. a. auch Eingang gefunden in die immer Lungenembolie (LE) 87.685 100 0,114
wieder diskutierten Forderungen nach Mindestmengen
bei bestimmten Maßnahmen und Eingriffen, die gefor- Todesfälle 87.685 18 0,0204

dert werden sollten, um eine Institution zur Erbringung

dieser Leistungen zu ermächtigen. Es ist aus dieser Sicht
30 daher zu fordern, dass der Operateur, der Eingriffe am
Venensystem vornimmt über eine angemessene gefäßchi-
rurgische Erfahrung verfügt. Für die ambulante Varizen-
chirurgie im vertragsärztlichen Bereich ist zu fordern, dass
Absprachen mit gefäßchirurgischen Versorgungszentren
bestehen, die eine kurzfristige Übernahmen von Kompli-
kationsfällen gewährleisten, die unter den Bedingungen
der vertragsärztlichen Zentren nicht endgültig versogt
werden können.
Neben der technisch einwandfrei durchgeführten
Krampfaderoperation sind darüber hinaus eine ausrei-
chende präoperative Diagnostik und eine sorgfältige post-
operative Betreuung der Patienten zu fordern.
den großen Gefäßen mit 0,0017 bis 0,3% sehr niedrig ist.
Die Verteilung zwischen Beteiligung der V. femoralis und
der A. femoralis war annähernd gleich (44/43). Nur 30%
der arteriellen Komplikationen wurden intraoperativ be-
merkt. Die Amputationsrate betrug 34%. Sie stieg auf 42%
beim versehentlichen Stripping von US-Arterien an und
lag bei 100% bei gleichzeitiger intraoperativer Sklerothera-
pie. Alle tödlichen Verläufe gingen zulasten venöser Ver-
letzungen (5/81).
30.2 Fehler und Gefahren
30.2.1 Fehlerhafte Indikationsstellung

30.1 Komplikationen Die Fokussierung der Betrachtung auf die Komplikations-

Komplikationen in der Varizenchirurgie sind selten. Im ei-
genen Krankengut traten in einem Zeitraum von 30 Jahren
Komplikationen in der Varizenchirurgie mit einer Häufig-
keit von 0,27% auf. Gemessen an der Tatsache, dass es sich
bei den Eingriffen am epifaszialen Venensystem um nicht
lebensentscheidende Eingriffe für die betroffenen Patienten
handelt, ist jedoch auch diese, im Vergleich zu Komplika-
tionen in der Chirurgie insgesamt durchaus ernst zu
nehmen.
Natali (1964) berechnete aus einer Umfrage anlässlich
einer Jahrestagung französischer Phlebologen die angege-
benen Komplikationen in der Varizenchirurgie aus 87.685
Fällen (. Tab. 30.1). Weitere, zahlenmäßig größere Analy-
sen stammen aus retrospektiven Betrachtungen einzelner
Zentren bzw. prospektiv aus Qualitätssicherungsprojekten
(. Tab. 30.2).
Eine Metaanalyse von Rudström et al. konnte zeigen,
dass die Inzidenz für intraoperative Komplikationen an
rate in der Varizenchirurgie, die unbeschadet der Folgen
für den Einzelfall in der Größenordnung doch eher als
gering betrachtet werden darf, verstellt den Blick auf ein
wesentliches Merkmal der Krampfaderoperation. Die ope-
rierte Stammvene ist endgültig verloren und steht u. a. als
Ersatzmaterial nicht mehr zur Verfügung. Die V. saphena
magna und die V. saphena parva stellen den besten physio-
logischen Gefäßersatz dar. Eingriffe am peripheren arte-
riellen Gefäßsystem und den Coronarien haben, angesichts
der demographischen Entwicklung in unserer Gesellschaft,
sicherlich ihren Zenit noch nicht überschritten und die
Frage nach einem adäquaten Bypassmaterial wird daher
eine große Bedeutung bei der Versorgung von Gefäßkran-
ken behalten, wenn nicht sogar noch in gesteigertem Maße
erfahren. Die epifaszialen Stammvenen des Beines dürfen
deshalb nicht kritiklos geopfert werden. Neben der Bedeu-
tung als »Ersatzteil« sind die Stammvenen auch als venöse
Blutleiter nicht ohne Bedeutung, sondern können im Fall
einer ausgedehnten Mehretagenthrombose wichtige Kol-
30.2 · Fehler und Gefahren
373 30

. Tab. 30.2. Komplikationen in der Varizenchirurgie

Helmig (1983) Balzer (1983) Nüllen (1995) Noppeney (2005)

13.024 Patienten 25.457 Patienten 1.981 Beine 36.323 Patienten
20.353 Beine retrospektiv prospektiv 49.939 Beine
retrospektiv stationär QS-Pilotprojekt prospektiv
stationär ambulant QS der DGG
ambulant und
stationär

n % n % n % n %

Intraoperative Komplikationen

Blutungsschock 1 0,007 4 0,015 0 – KA –

Starke Blutung im Stripping-Kanal KA – KA – 11 0,55 KA –

Starke Blutung bei Recrossektomie KA – KA – 2 0,10 KA –

Verletzung der A. femoralis 10 0,05 3 0,01 0 – 1 0,0028

Verletzung der V. femoralis 7 0,04 2 0,007 0 – 14 0,04

Verletzung der V. poplitea 3 0,23 Ka – 0 – 7 0,02

Verletzung d. N. tibialis/peroneus KA – KA – KA – 6 0,0165

Verletzung des N. saphenus/suralis KA – KA – KA – 34 0,09

Sonstige Nervenläsionen KA – KA – KA – 14 0,04

Sonstige intraoperative Komplikationen KA – KA – KA – 56 0,16

Postoperative Komplikationen

Nachblutung 26 0,12 15 0,06 2 0,10 585 1,61

Transfusion 42 0,32 KA – 0 –0,05 23 0,06

Wundinfekt 25 0,12 13 0,05 1 0,05 115 0,32

Wundheilungsstörung KA – KA – 1 0,05 271 0,75

Lymphfistel 112 0,55 16 0,06 3 0,15 KA –

Tiefe Beinvenenthrombose 11 0,08 7 0,03 2 0,10 39 0,11

Lungenembolie 2 0,01 5 0,02 0 – KA –

Thrombophlebitis KA – KA – KA – 143 0,40

Todesfälle 1 0,007 1 0,007 0 – 0 –

KA = Keine Angaben

lateralfunktionen übernehmen. Letztlich führt die Ent- 30.2.2 Fehleranalyse

fernung dieser Venen zu einem Zustand, der durch eine
rekonstruktive Maßnahme nicht behoben werden kann.
Der wichtigste Fehler in der Krampfaderchirurgie ist, so
betrachtet, die fehlerhafte Indikation zur Entfernung der
V. saphena magna bzw. parva. Es gilt heute als unbestritten,
dass die V. saphena magna und parva nur dann entfernt
werden dürfen, wenn das Gefäß selbst varikös erkrankt ist
und damit für den Gefäßersatz nicht in Frage kommt bzw.
wenn es als Blutleiter beim tiefen Venenschaden keine Kol-
lateralfunktion besitzt.
Wenn die Ursachen für Fehler und Komplikationen bei
Krampfaderoperationen näher betrachtet werden, so er-
geben sich keine prinzipiellen Unterschiede zur übrigen
Gefäßchirurgie. Die Fehler und Komplikationen haben
ihre Ursachen in
4 unzureichender präoperativer Diagnostik,
4 unzureichender operativer Technik
4 unzureichender postoperative Therapie bzw. Nach-
sorge.
 374 Kapitel 30 · Fehler und Gefahren in der Varizenchirurgie
30.2.3 Unzureichende präoperative
Diagnostik in der Varizenchirurgie
Anamnese Die sorgfältige Anamneseerhebung ist auch
bei der Krampfaderoperation besonders wichtig. Eine sorg-
fältige Befragung des Patienten macht es möglich schwer-
wiegende bzw. das individuelle Operationsrisiko be-
stimmende, vorbekannte Grunderkrankungen zu erfassen
und anhand dessen die Indikation ggf. zu relativieren.
Die Erfragung individueller Thromboserisiken, wie Rau-
chen, Kontrazeptive, spezielle Medikation, durchgemach-
te Thrombosen oder familiäre Thromboserisiken sind
obligat.
Gelegentlich sind Krampfadern Zeichen anderer Er-
krankungen, insbesondere systemische Bindegewebserkran-
kungen, wie z. B. das Ehlers-Danlos-Syndrom und das
Marfan-Syndrom, bzw. Folgen oder Begleitphänomen von
Angiodsyplasien (Kippel-Trenauny-Syndrom, F.P.-Weber-
30 Syndrom etc.) (. Abb. 30.1).
Präaoperative Diagnostik Bei der präoperativen Diag-
nostik ist es seit Jahren eine Streitfrage, ob in jedem Fall eine
Phlebographie erforderlich ist, um das Ausmaß eines evtl.
bestehenden tiefen Venenschadens abzuschätzen und Ano-
malien der Anatomie aufzuzeichnen. Seit dem Einsatz ver-
. Abb. 30.1. F.P.-Weber-Syndrom, das nicht diagnostiziert als Va-
rikosis operiert wurde (Stripping der VSM). Schwere Blutung und
postoperative Komplikationen. Rasches Fortschreiten der Grunder-
krankung trotz mehrerer Versuche die AV-Fisteln interventionell und
schiedener nicht invasiver Messverfahren, insbesondere
der Ultraschall-Doppler-Sonographie, der Lichtreflexions-
rheographie und der Plethysmographie ist eine ausreichen-
de funktionelle Beurteilung des Venensystems möglich,
so dass vielfach auf die kostenträchtige und immer noch
nicht ganz risikolose Phlebographie verzichtet werden
kann. Niemand sollte sich jedoch auf den klinischen Be-
fund einschl. der bekannten Staubindentests und sein diag-
nostisches Gespür verlassen. Eine von uns bereits vor Jah-
ren durchgeführte prospektive Studie zeigte, dass erfahrene
Kliniker bei der Beurteilung eines tiefen Venenschadens gar
nicht so selten irren. Immerhin bestand seinerzeit in 14,1%
der Fälle, die als normale Varikosis gedeutet wurden, ein
messtechnisch nachweisbares postthrombotisches Syn-
drom (Balzer 1978).
Bei der heutigen Treffsicherheit der Duplex-Sono-
graphie kann diese als »Golden Standard« für die Krampf-
aderoperation in Verbindung mit einer funktionellen
hämodynamischen Untersuchungsmethode gelten. Die
Messmethoden, insbesondere die nach wie vor für die Be-
urteilung der Hämodynamik unübertroffene Phlebo-
dynamometrie, können zur Entscheidung beitragen, ob
bei einem tiefen Venenschaden die erkrankte V. saphena
magna entfernt werden kann oder ob dieser Eingriff unter-
bleiben sollte.
operativ auszuschalten. Zwischen a und c liegt ein Zeitraum von
15 Monaten. Letztlich zunächst Unterschenkel-, dann Oberschen-
kelamputation. Wieder starke Zunahme der Fisteln. Krankheitsver-
lauf insgesamt 23 Jahre
30.2 · Fehler und Gefahren
. Abb. 30.2. AV-Fistel nach Unterbin-
dung und Umstechung der V. femoralis
und Situs mit teilexstirpierter V. femo-
ralis. a Präoperatives Angiogramm, b Intra-
operativer Situs, c Intraoperatives Rönt-
genbild
a b
Es sollte zumindest die Ultraschall-Untersuchung und
ein hämodynamisch relevantes Messverfahren oder aber
ein Phlebogramm mit der von Hach beschriebenen Press-
phlebographie und entsprechender Stadienklassifikation
vor einer Varizenoperation obligat sein, um den Nachweis
freier tiefer Venen und die ausreichende venöse Drainage-
kapazität zu dokumentieren und um die insuffizienten von
gesunden Venenanteilen für die Krampfaderoperation zu
unterscheiden.
30.2.4 Unzureichende operative Technik
in der Venenchirurgie
Dass ein Operateur über die Anatomie einschließlich
ihrer möglichen Varianten informiert sein muss, er-
scheint selbstverständlich. In der Literatur und in gut-
achterlichen Erfahrungsberichten tauchen jedoch immer
wieder Berichte auf, die zeigen, dass Varianten im Gefäß-
verlauf nicht erkannt wurden und es deshalb schwerwie-
gende Komplikationen die Folge waren. Die Mündungs-
verhältnisse der V. saphena magna und der V. saphena
parva stellen den Operateur gelegentlich vor Probleme.
Ohne auf die zahlreichen möglichen Einzelheiten ein-
gehen zu können, sei der Hinweis erlaubt, dass nur exakt
identifizierte Gefäße durchtrennt werden dürfen. Ein ver-
sehentliches Stripping der V. poplitea und der V. femoralis
lässt sich dann sicher vermeiden. Die Verwechslung der
Vene mit der Arterie scheint theoretisch kaum vorstellbar,
kommt aber bei niedrigem intraoperativem Blutdruck
oder arteriosklerotisch veränderten Gefäßen immer
wieder vor.
Die blinde Umstechungen in der Leiste kann schwere
Nebenverlezungen verursachen Der bleibende Schaden
bei einer versehentlichen Traumatisierung der großen
Gefäße kann nur dann gering gehalten werden, wenn nach
375 30
c
Ligatur oder Durchtrennung der Arterie oder der tiefen
Venen der Fehler unmittelbar bemerkt wird. Eine Rekon-
struktion der Blutstrombahn ist dann durch einen erfah-
renen Gefäßchirurgen stets möglich. Allerdings stellt ein
versehentliches Stripping der Arteria oder Vena femoralis
auch erfahrene Gefäßoperateure vor große Probleme. Bei
durchgeführter Exhairese der V. femoralis ist eine Rekon-
struktion immer unmöglich (. Abb. 30.2).
Bei antegradem Vorschieben der Sonde kann diese un-
bemerkt in die Vena femoralis abgleiten Eine fehlerhaf-
te Ligatur der V. saphena magna an der Einmündung in
die V. femoralis kann bei zu langem Stumpf zu einer mehr
oder weniger ausgeprägten Rezidivvarikose führen, wenn
die abgehenden Seitenäste des Venensterns nicht miter-
fasst werden. Schwerwiegender ist jedoch die Einengung
der V. femoralis durch eine zu knappe Ligatur. Bei einer
Lumeneinengung von mehr als 30% hat dies erhebliche
hämodynamische Auswirkungen. Eine Schwellneigung
des Beines wird stets zu erwarten sein, die Gefahr einer
Thrombose ist erheblich.
Mit ausgedehnteren Blutungen im Leistenniveau, der
Poplitea oder beim Abriss großkalibriger Perforansvenen
muss stets gerechnet werden. Dies gilt insbesondere für die
doch häufiger vorkommenden venösen Aneurysmen bzw.
Venektasien. Gelegentlich kann trotz sorgfältiger Präpara-
tionstechnik die Einmündungsstelle selbst ausreißen. Für
jede Blutung, insbesondere im Bereich der Leistenbeuge,
gilt der Grundsatz, dass sie nicht durch Umstechung, son-
dern nur gezielt bei ausreichender Übersicht nach den Kri-
terien der rekonstruktiven Gefäßchirurgie gestillt werden
darf. Ist eine direkte Naht (. Abb. 30.3) nicht möglich,
muss ein Venenstreifen als Patch eingenäht werden. Beson-
ders unangenehm sind ausgedehnte Blutungen bei einer
Freilegung der Leiste in Lokalanästhesie (Bishop 1986).
Diese schränkt die Möglichkeit der ausreichenden Über-
sicht deutlich ein. Bei einer Verletzung in der Leistenbeuge
 376 Kapitel 30 · Fehler und Gefahren in der Varizenchirurgie

. Abb. 30.3. Thrombose durch Verlet-

zung der V. femoralis bei fehlerhafter
Crossektomie. a Thrombose durch Verlet-
zung einer tief mündenden Vene b Intra-
operativer Situs, Korrektur mit Naht der
V. femoralis

30 a b

. Abb. 30.4. Arterielle Komplikation in

der Leiste bei Varizenoperation. a Femo-
ro-iliacaler Verschluss b Rekonstruktion
durch Anheften der Dissektion in der
A. femoralis

a b

unter Lokalanästhesie sollte daher im Zweifel durch einen
Kompressionsverband die Situation stabilisiert und weitere
Maßnahmen erst unter Allgemeinnarkose eingeleitet
werden (. Abb. 30.4).
Ein unzureichender Zugang verringert die Übersicht
und erhöht das Operationsrisiko Obwohl das Strippen
der V. saphena magna eine sehr grobe Methode darstellt,
kommt es hierdurch selten zu Komplikationen. Die Son-
denperforation ist in der Regel kein Problem. Mit Aus-
nahme des Strippingmanövers sollte eine atraumatische
Präparation jedoch oberstes Gebot sein. Beim Stripping ist
die Invaginationsexhairese ein Verfahren, bei der die Trau-
matisierung der Gefäßumgebung gering gehalten werden
kann und sich insbesondere Schäden der Nerven und
Lymphbahnen weitgehend vermeiden lassen. Wenn auch
Lymphfisteln selten sind, so ist eine postoperativ aufge-
tretene Schwellneigung oft auf den intraoperativ gesetz-
ten Schaden am Lymphgefäßsystem zurückzuführen
(. Abb. 30.5) (Ouvry 1993).
Die Traumatisierung von Lymphbahnen lässt sich bei
exakter Präparation nahe entlang der Venenwände weit-
gehend vermeiden Nervenschäden führen zu Sensibili-
tätsverlust und unangenehmen Parästhesie oder zu moto-
rischen Paresen. Eine kausale Therapie ist nicht bekannt.
Es ist daher wichtig, den Patienten vor dem Eingriff auf die
Möglichkeit eines Nervenschadens hinzuweisen.
30.2 · Fehler und Gefahren
377 30
. Abb. 30.5. Lymphödem nach Verlet-
zung der Lymphkollektoren im Zuge der
Varzienoperation. a Lymphkollektoren
schematisch (nach Brunner), b Postopera-
tives Lymphödem

a
b

In der Folge einer Fasziotomie oder endoskopischen
Perforansdissektion sind Blutungskomplikationen, Ner-
venschäden und Wundheilungsstörungen bis zu Haut-
nekrosen zu bedenken. Bei Durchführung der SEPS ist
eine gezielte Aufklärung zu beachten.
30.2.5 Unzureichende postoperative
Therapie in der Varizenchirurgie
Die postoperative Therapie beginnt bereits mit dem Ver-
band. Der Kompressionsverband dient der Vermeidung
von Nachblutungen bzw. der Verstärkung von subkutanen
Hämatomen und schließlich der Entwicklung des post-
operativen Ödems. Er soll so angelegt sein, dass eine aus-
reichende Kompression erreicht wird.
Üppige Hämatome bilden die Ursache für ausgedehnte
Beschwerden des Patienten. Sie können aber auch bei Ein-
blutungen in tiefere Schichten, etwa nach Abriss von Per-
foransvenen, zu Kompartment-Syndromen führen. Da-
rüber hinaus bilden Hämatome auch einen idealen Nähr-
boden für Keime. Schwerwiegende Infektionen in der
Varizenchirurgie können dramatische Verläufe nehmen.
Fälle von Sepsis mit Todesfolge wurden berichtet. Insge-
samt sind allerdings Infektionen selten. Im nationalen Re-
ferenzzentrum für Surveillance von nosokomialen Infek-
tionen (NRZ) wurde unter AMBUKISS eine Infektions-
quote von 0,2% erfasst, wobei in dieser Erfassung der
Schweregrad der Infektion nicht berücksichtigt wurde und
die Rötung einer Wunde mit mehr oder weniger ausge-
prägter Sekretion (Szilagyi Grad 1) als Infektion registriert
wurde.

. Tab. 30.3. Infektionsquote Varizenchirurgie im Vergleich zu anderen Eingriffen (Auswahl)

Teil- n n Durchschnittliche 25. 75.

Operation nehmer Operationen Infektionen Infektionsrate Perzentil Median Perzentil

Arthroskopische OP’s 108 91.149 74 0,08 0,00 0,00 0,10

Leistenhernien 96 26.940 53 0,20 0,00 0,00 0,39

Varizen-OP’s 92 46.435 92 0,20 0,00 0,00 0,23

Quelle: AMBUKISS Auswertung Januar 2004 bis Dezember 2008; NRZ (http://www.nrz-hygiene.de/)
 378 Kapitel 30 · Fehler und Gefahren in der Varizenchirurgie
30
. Abb. 30.6. Kompartmentsyndrom nach Varizenoperation. Zu-
stand nach schwerem Kompartmentsyndrom infolge eines zu engen
Der Verband darf jedoch weder eine venöse Stauung
und erst recht keine Einschnürung des arteriellen Einstroms
bewirken. Durch fehlerhafte Verbandstechnik und Abschnü-
rung der arteriellen Zirkulation ist es zu der Verlust von
Gliedmaßen gekommen, so wird berichtet (. Abb. 30.6).
Der Verband soll daher am Operationstag mehrfach kont-
rolliert werden. Beschwerden dürfen nicht bagatellisiert
werden. Bei ambulanter Versorgung in der Varizenchirurgie
muss bereits durch präoperative Aufklärung sicher gestellt
sein, dass der Patient Beschwerden im Bein, insbesondere
solche, die sich unter der Bewegung nicht bessern, frühzeitig
dem Operateur meldet, damit auch unter diesen Bedingun-
gen eine Kontrolle möglich ist. Es sind auch Fälle beschrie-
ben, bei denen es allein durch unzureichende Verbandstech-
nik zur ischämischen Kontraktur mit nachfolgendem Ver-
lust der Gliedmaße gekommen ist (Balzer 1983). Bei guter
Verbandtechnik und Verwendung von Kurzzugbinden kön-
nen jedoch solche Verläufe immer vermieden werden.
Der Umstieg von Kompressionsverbänden auf Kom-
pressionsstrumpfversorgung sollte frühzeitig erfolgen und
die Kompressionsstrumpfversorgung ausreichend lange
beibehalten werden. Die Konzepte für die Handhabung der
Kompressionstherapie (Verbandtechnik, Zeitpunkt der
Strumpfversorgung, Kompressionsklasse, Dauer der Kom-
pressionstherapie etc.) schwanken von OP-Zentrum zu
OP-Zentrum. Offensichtlich führen hier mehrere Wege
zum angestrebten Ziel. Wichtig ist allein das Ziel, eine aus-
reichende Kompression zu erreichen.
Die Inzidenz für postoperative tiefe Beinvenenthrom-
bosen nach Krampfaderoperation ist mit und ohne syste-
mische Thromboseprophylaxe gering, entsprechend wird
Verbandes. Nachfolgender Infekt, Nervenlähmung, monatelange
Hospitalisation
in den einschlägigen Leitlinien der Einsatz einer systemi-
schen Thromboseprophylaxe mit Heparin nicht obligato-
risch empfohlen. Vielmehr soll eine systemische medika-
mentöse Thromboseprophylaxe abhängig gemacht werden
von den besonderen Umständen des Einzelfalles und den
ggf. vorhandenen Risikofaktoren.
30.3 Schlussfolgerungen
Die in der industriellen Fertigung heute weitgehend pro-
pagierte Null-Fehler-Philosophie wird es beim Umgang
mit biologischen Systemen und so auch in der operativen
Medizin nie geben können. Dies bedeutet allerdings nicht,
dass man sich dieser Philosophie nicht soweit als möglich
nähern bzw. anschließen kann. Die meisten Fehler und
Gefahren in der Varizenchirurgie lassen sich durch Sorg-
falt und Umsicht sowie durch Training und damit Beherr-
schung der Methodik vermeiden. Dies bedeutet, um in der
Terminologie des Qualitätsmanagements zu bleiben, dass
die beste Fehlervermeidungsstrategie in der Standardi-
sierung der Prozesse zu sehen ist. Hierzu gehört auch die
Qualifikation des Personals. Die Leitung von Eingriffen am
epifaszialen Venensystem gehört daher in die Hand gut
ausgebildeter und erfahrener Operateure, wie dies für viele
Eingriffe anderer Art auch gilt. Die Ansicht von der ver-
meintlichen Banalität der Varizenoperation wird durch die
enormen Konsequenzen bei fehlerhaftem Verhalten oder
unzureichender Technik bzw. Ablauforganisation nicht be-
stätigt. Die Varizenoperation ist daher als Gelegenheitsein-
griff nicht geeignet.
30.3 · Schlussfolgerungen
379 30
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 31

31 Spezielle Komplikationen
in der invasiven Therapie
31.1 Komplikationen und unerwünschte Ereignisse
nach endovenösen Verfahren – 382
T. Noppeney
31.1.1 Radiofrequenzobliteration – 382
31.1.2 Endovenöse Lasertherapie – 383

31.2 Lymphgefäßläsionen bei der Varizenbehandlung – 386

H. Nüllen, T. Noppeney
31.2.1 Anatomie – 386
31.2.2 Topographie – 387
31.2.3 Häufigkeit – 387
31.2.4 Schädigungsmechanismen – 388
31.2.5 Klinik – 388
31.2.6 Therapie – 388

31.3 Nervenläsionen in der Varizenbehandlung – 388

H. Nüllen, T. Noppeney
31.3.1 Häufigkeit – 389
31.3.2 Schädigungsmechanismen – 389
31.3.3 Lokalisationen – 391
31.3.4 Systematik der möglichen Nervenläsionen – 391
31.3.5 Diagnostik – 395
31.3.6 Vermeidungsstrategien – 395
31.3.7 Therapie – 396

31.4 Fasziitis necroticans – 396

H. Nüllen, T. Noppeney
 382 Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie

31.1 Komplikationen und

unerwünschte Ereignisse nach . Tab. 31.2. Phlebitis der behandelten Vene nach VNUS
endovenösen Verfahren Closure Plus® ( Noppeney 2008)

Autor Jahr Extremi- Phlebitis %

T. Noppeney täten

Noppeney 1998 13 0 0,0

31.1.1 Radiofrequenzobliteration Rautio 2002 15 0 0,0

Weiss 2002 140 0 0,0

Die perioperative Komplikationsrate nach Radiofrequenz-
obliteration (RFO) ist insgesamt sehr niedrig. Die vorlie- Lurie 2003 44 6 13,6
genden Daten beziehen sich hauptsächlich auf die Closure Merchant 2003 985 29 2,9
Plus® Methode, da hier bislang die meisten Publikationen
vorliegen. Ogawa 2005 25 0 0,0

Perioperative Nervenläsionen, meist passager, sind Puggioni 2005 53 0 0,0

häufiger zu verzeichnen. In einer prospektiven, multizent-
Noppeney 2005 73 1 1,4
rischen Kohortenstudie betrug die Inzidenz an 985 Extre-
mitäten 12,3% (Merchant 2005). Dies entspricht auch dem Hinchcliff 2006 16 0 0,0
Ergebnis einer Metaanalyse der vorliegenden Publika- Summe 1695 64 3,8
tionen, wo die durchschnittliche Häufigkeit mit 12,6% an-
31 gegeben wird (Noppeney 2008; . Tab. 31.1). Einen deut-
lichen Einfluss auf die Häufigkeit der Nervenläsionen hat
die Behandlungsstrecke. Wir selbst haben anfangs nach
. Tab. 31.3. Hautverbrennungen nach Radiofrequenzoblite-
Einführung der Methode, ähnlich dem operativen Strip- ration mit VNUS Closure Plus® (Noppeney 2008)
pingverfahren, die gesamte Länge der V. saphena magna
behandelt. In dieser Serie von 1998 betrug die Inzidenz von Autor Jahr Extremi- Verbren- %
perioperativen Sensibilitätsstörungen 46,2%. Nachdem täten nungen
wir die RFO nur noch bis unterhalb des Kniegelenks aus- Noppeney* 1998 13 1 7,7

Rautio 2002 15 1 6,7

. Tab. 31.1. Perioperative Nervenläsionen nach VNUS Closure
Weiss 2002 140 0 0,0
Plus® ( Noppeney 2008)
Merchant 2002 319 0 0,63
Autor Jahr Extremi- Nerven- %
täten läsionen Noppeney 2005 73 0 0,0

Noppeney* 1998 12 6 46,2 Summe 560 2 0,36

Manfrini 2000 151 34 22,5 * ohne Tumeszenzanästhesie

Sybrandy 2002 26 5 19,2

Weiss 2002 140 12 8,6 geführt hatten, sank die Rate an perioperativen Nervenstö-
Rautio 2002 15 2 13,3 rungen auf 5,5% (. Tab. 31.1).
Dauerhafte Nervenläsionen, (länger als 6 Monate) be-
Lurie 2005 44 10 22,7
standen in 9,8% bei 935 analysierten Extremitäten (Nop-
Merchant 2005 985 121 12,3 peney 2008).
Eine Phlebitis der behandelten Vene trat im Durch-
Ogawa 2005 25 0 0,0
schnitt in 3,8% (Noppeney 2008) bzw. 3,2% (Lübke 2008)
Puggioni 2005 53 0 0,0 der operierten Extremitäten auf (. Tab. 31.2).
Noppeney 2005 73 4 5,5 Die postoperative Häufigkeit von Verbrennungen im
Bereich der Haut betrug im Durchschnitt 0,36% (Noppe-
Hinchliff 2006 16 0 0,0 ney 2008; . Tab. 31.3). Durch die konsequente Anwendung
Summe 1541 194 12,6 der Tumeszenzanästhesie sinkt die Inzidenz der Hautver-
brennungen deutlich, auf nahezu 0% ab. Dies entspricht
* ohne Tumeszenzanästhesie
auch unseren eigenen Erfahrungen, während die Inzidenz
31.1 · Komplikationen und unerwünschte Ereignisse nach endovenösen Verfahren
383 31

. Tab. 31.4. Inzidenz von Thrombuswachstum in die V. femo- . Tab. 31.6. perioperative Komplikationen und uner-
ralis communis nach VNUS Closure Plus® (Noppeney 2008) wünschte Ereignisse VNUS Closure Fast®

Autor Jahr Extremi- Throm- % Pröbstle Almeida

täten bus (2008) (2009)

Manfrini 2000 86 3 3,5 Sensibilitätsstörungen 3,2% 2,2%

Chandler 2000 180 1 0,56 Thrombophlebitis 0,8% 0,0%

Hingorani 2004 73 11 15,1 Ekchymosen 6,4% 2,2%

Merchant 2005 985 9 0,9 Pigmentierungen 2,0% 2,2%

Summe 1324 34 2,6 Hautverbrennungen 0,0% 0,0%

TVT/LE 0,0% 0,0%

. Tab. 31.5. Inzidenz von Lungenembolie und tiefer Ve-

nenthrombose nach Radiofrequenzobliteration mit VNUS Inzidenz einer Lungenembolie ebenfalls 0,2% (Noppeney
Closure Plus® (Noppeney 2008) 2008; . Tab. 31.5).
In der Metaanalyse von Lübke (2008) wird die Inzidenz
Autor Jahr Extre- TVT % LE %
der TVT mit 0,4% angegeben. Die Inzidenz einer TVT/LE
mitäten N N
liegt nach RFO in der gleichen Größenordnung wie die In-
Manfrini 2000 86 0 0,0 1 1,2 zidenz der TVT/LE nach klassischer Strippingoperation.
Hingorani 2004 73 1 1,4 KA KA Zu perioperativen Ergebnissen nach VNUS Closure
Fast® liegen zwei Arbeiten vor, die europäische Multicen-
Kistner 2002 300 2 0,7 0 0,0
terstudie (Pröbstle 2008) und die RECOVERY Studie, eine
Weiss 2002 140 0 0,0 0 0,0 Vergleich zwischen VNUS Closure Fast® und endovenöser
Lasertherapie (Almeida 2009).
Merchant 2005 985 0 0,0 1 0,1
In der europäischen Multicenter-Studie traten Sensi-
Summe 1584 3 0,2 2 0,2 bilitätsstörungen in 3,2%, eine Thrombophlebitis in 0,8%,
Ekchymosen in 6,4% und Pigmentierungen in 2,0% der
behandelten Extremitäten auf. Hautverbrennungen oder
in der ersten von uns durchgeführten Serie 1998 (ohne tiefe Venenthrombosen waren nicht zu verzeichnen. Die
Tumeszenzanästhesie) noch 7,7% betrug, hatten wir in der Ekchymosen wurden nicht auf die Energieapplikation,
zweiten Serie 2005 (mit Tumeszenzanästhesie) an 73 Ex- sondern auf die Einspritzung der Tumeszenzanästhesie
tremitäten keine Hautverbrennung zu verzeichnen. zurückgeführt (Pröbstle 2008).
In einigen Publikationen wurde über ein Thrombus- Die RECOVERY-Studie zeigte signifikant weniger pe-
wachstum vom sapheno-femoralen Übergang (SFÜ) in rioperative Verhärtungen und Ekchymosen (2,2%) für die
die V. femoralis communis berichtet. Die Inzidenz bewegte mit VNUS Closure Fast® behandelten Patienten. Hyper-
sich zwischen 0,9% und 15,1%, im Durchschnitt errech- pigmentierungen und Parästhesien lagen mit jeweils 2,2%
nete sich daraus eine Inzidenz an 1324 analysierten Extre- in der gleichen Größenordnung wie bei der europäischen
mitäten von 2,6% (Noppeney 2008; . Tab. 31.4). Multicenterstudie. Tiefe Venenthrombosen oder Hautver-
Über die Ursachen dieser Komplikation ist in den ein- brennungen konnten nicht beobachtet werden (. Tab. 31.6;
zelnen Publikationen nichts ausgesagt, am ehesten ist zu ver- Almeida 2009).
muten, dass mit der Radiofrequenzobliteration zu nah am Die bislang für RFITT publizierten Daten geben eine
Einmündungsbereich in das tiefe Venensystem begonnen Häufigkeit von Sensibilitätsstörungen von 13,7%, Ekchy-
worden ist, alle in den SFÜ einmündenden Venen verschlos- mosen in 3,4% und ein ausgedehntes Hämatom in 1 von
sen wurden und sich so ein Appositionsthrombus mit einem 337 behandelten Strombahnen an (Zierau 2009).
Einwachsen in das tiefe Venensystem bilden konnte.
Soweit in den vorliegenden Publikationen erwähnt,
wurde auch die durchschnittliche Inzidenz der periopera- 31.1.2 Endovenöse Lasertherapie
tiven Venenthrombosen (TVT) und / oder Lungenembo-
lien (LE) analysiert. Bei 1584 untersuchten Extremitäten Das perioperative Komplikationsspektrum der die endo-
betrug die Inzidenz der tiefen Venenthrombose 0,2%, die venösen Lasertherapie (EVLT) unterscheidet sich deutlich
 384 Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie

von dem der Radiofrequenzobliteration. Dies ist vor Allem

auf das Wirkungsprinzip zurückzuführen (7 Kap. 28.2). . Tab. 31.7. Inzidenz von Hämatomen und Ekchymosen nach
EVLT
Die Laser mit einer Wellenlänge unter 1.000 nm benötigen
Blut zur Vaporisation, dadurch verbleibt in der behan- Autor Jahr Behandel- Perivasku- %
delten Vene nach EVLT ein Thrombus bestehen. Die sehr te Extre- läre Häma-
dünnen Laserfasern lassen sich auch mit Führungskatheter mitäten tome/Ek-
schlecht steuern, so dass sie häufig an der Venenwand an- chymosen
liegen und es zu Perforationen der Venenwand kommt. Navarro 2001 80 0 0,0
Dies konnte Schmedt (2006) in Experimenten an Venen
Chang 2002 252 58 23,0
des Rinderfußes histologisch nachweisen. Im Gegensatz
zur Radiofrequenzobliteration, bei der eine homogene Oh 2003 15 15 100,0
Schädigung der gesamten Venenwand ohne Perforationen
Proebstle 2003 39 18 46,2
zu verzeichnen war, kam es bei der EVLT häufig zu Perfo-
rationen und punktueller Karbonisation der Venenwand. Min 2003 499 120 24,0
Aus diesem Grund sind die am häufigsten auftretenden Sadick 2004 24 22 71,0
perioperativen Komplikationen Hämatome und Ekchy-
mosen. Pröbstle berichtete in seinen ersten Publikationen Goldmann 2004 24 0 0,0

über eine Inzidenz von Hämatomen von 45% nach Aus- Perkowski 2004 203 200 98,5
schaltung der V. saphena magna und 46% nach Ausschal-
Disselhoff 2005 93 29 31,2
tung der V. saphena parva (Pröbstle 2002, Pröbstle 2003).
31 In einer Übersichtsarbeit über die Ergebnisse nach EVLT Puggioni 2005 77 1 1,3
wird die Häufigkeit von Hämatomen, bzw. Ekchymosen Huang 2005 230 0 0,0
zwischen 0 und 100% angegeben (. Tab. 31.7; Schmedt
2006). Die Metaanalyse von Lübke (2008) weist eine durch- Proebstle 2005 104 76 73,1
schnittliche Häufigkeit von Ekchymosen in Höhe von Proebstle 2005 113 88 77,9
52,2% bei 2090 analysierten Extremitäten auf.
Proebstle 2005 136 110 80,9
Durch die hohe Anzahl von perioperativen Häma-
tomen erklärt sich auch eine hohe Rate an perioperativen Proebstle 2005 33 20 60,6
Schmerzen, die teilweise lange anhalten können. In einer
Min 2005 1000 250 25,0
Sammelstatistik von Perrin (2004) wird die Dauer der
Schmerzsymptomatik zwischen 54 und 67 Wochen ange- Kim 2005 34 9 26,5
geben, dies dürfte jedoch nicht der Regel entsprechen. In Agus 2006 1067 415 38,6
einer Publikation mit einem großen Kollektiv (500 behan-
Sharif 2006 124 103 83,1
delte Patienten) wurde die Rate der perioperativen Schmer-
zen mit 9,3% berichtet (Desmyttere 2007). Summe
Neben Hämatombildung wurde auch bei der EVLT
(nach Schmedt 2006)
über Thrombophlebitiden berichtet, die Angaben reichen
von 1,6 bis 10% (Perrin 2004), wobei in einigen Publika-
tionen gar keine Phlebitiden auftraten (Desmyttere 2007).
Die Metaanalyse von Lübke (2008) ergab eine durch- Es wurde aber auch über längerdauernde Indurationen,
schnittliche Häufigkeit von 2,8% bei 2179 behandelten Ex- 90 Wochen, berichtet (Min 2003).
tremitäten. In einer kleinen randomisierten Studie zwischen EVLT
Hypästhesien, bzw. Parästhesien traten auch nach und Kryostripping wurde untersucht, ob nach EVLT Ver-
EVLT auf. Die Angaben dazu variieren, Desmyttere (2007) letzungen der Lymphbahnen auftreten. An 17 mit EVLT
berichtet über eine Inzidenz von 7%, in der Metaanalyse behandelten Patienten konnte mittels Lymphszintigraphie
von Lübke (2008) waren durchschnittlich 1,7% zu ver- keine Verletzung der Lymphbahnen nachgewiesen werden
zeichnen. Die Parästhesien sind meistens vorübergehender (Disselhoff 2008).
Natur. Pigmentstörungen (Mekako 2007), Infektionen (Dunst
Indurationen im Verlauf der behandelten V. saphena 2006), Serombildung (Jannee dOthee 2008) und das Auf-
magna treten perioperativ sehr häufig auf. Bei 12 aus- treten einer AV-Fistel (Timpermann 2004) wurden in Ein-
gewerteten Publikationen wird das Phänomen in 407 von zelfall Schilderungen angegeben.
521 Extremitäten beschrieben (Lübke 2008). Meistens ist Über die Häufigkeit tiefer Venenthrombosen nach
die Induration nach 3–4 Wochen nicht mehr vorhanden. EVLT liegen sehr unterschiedliche Angaben vor. In der
31.1 · Komplikationen und unerwünschte Ereignisse nach endovenösen Verfahren
385 31
Literatur
. Tab. 31.8. Inzidenz einer TVT nach EVLT Almeida JI, Kaufmann J, Göckeritz O et al. (2009) Radiofrequency
endovenous Closure Fast versus laser ablation for the treatment of
Autor Jahr TVT/Extremi- TVT (%) great saphenous reflux: a multicenter single blinded randomized
tät sonogra- study (RECOVERY study) J Vasc Interv Radiol; 20: 752–759
phisch kon- Camci M, Harnoss B, Akkerskijk B, et al (2009) Effizienz und Verträg-
trolliert (n) lichkeit der bipolaren Radiofrequenz Induzierten Thermotherapie
(RFITT) zur Behandlung insuffizienter Stammvenen; Phlebologie;
Navarro 2001 0/40 0 38:5–11
Desmyttère J, Grard C, Wassmer B et al (2007) Endovenous 980-nm
Gerrard 2002 0/20 0
laser treatment of saphenous veins in a series of 500 patients.
Min 2003 0/400 0 J Vasc Surg; 46:1242–1247
Disselhoff RCVM, der Kinderen DJ, Moll FE (2008) Is there a risk for
Proebstle (VSM) 2003 0/104 0 lymphatic complications after endovenous laser treatment versus
cryostripping of the great saphenous vein? A prospective study.
Proebstle (VSP) 2003 1/33 3,0 Phlebology; 23: 10–14
Dunst KM, Huemer GM, Wayand W, Shamiyeh A (2006) Diffuse phleg-
Oh 2003 0/15 0
monous phlebitis after endovenous laser treatment of the greater
Perkowski 2004 0/203 0 saphenous vein. J Vasc Surg; 44: 912–913
Gerard JL, Desgranges P, Bequemin J (2002) Feasibility of endovenous
Timperman 2004 1/111 0,9 laser for the treatment of GSV varicise veins: one month outcome
in a series of 20 outpatients. J Maladies Vasc; 27: 222–225
Mozes 2005 3/39 7,7
Gibson K, Brian, L, Ferris L (2005) Endovenous laser ablation of the less-
Puggioni 2005 3/54 5,6 er saphenous vein: results and complications – ACP presentation
Janne d‘Othée B, Faintuch S, Schirmang T, Lang EV (2008) Endovenous
Gibson (VSP) 2005 3/30 10,0 laser ablation of the saphenous veins: Bilateral versus unilateral
single-session procedures. J Vasc Interv Radiol;19:211–5
Lübke 2008 27/9317 0,3
Lübke T, Brunkwall J 2008; Systematic review and meta-analysis of
endovenous radiofrequency obliteration, endovenous laser ther-
apy, and foam sclerotherapy for primary varicosis; J Cardiovasc
Metaanalyse von Lübke wird die Häufigkeit einer TVT Surg; 49:213–33
Mekako A, Chetter I (2007) Cutaneous hyperpigmentation after
nach EVLT mit 0,3% (27 von 9317 Extremitäten) ange-
endovenous laser therapy: a case report and literature review.
geben (Lübke 2008). Andere Statistiken zeigen höhere In- Ann Vasc Surg; 21: 637–639
zidenzen. So scheint die Rate von TVT nach EVLT der Merchant R, Pichot O for the Closure study group (2005) Long-term
V. saphena parva besonders hoch zu sein, Pröbstle berich- outcomes of endovenous radiofrequency obliteration of saphenus
tet über 3% (2003), Gibson über 10% (2005). Neben wei- reflux as a treatment for superficial venous insufficiency; J Vasc
Surg; 42:502–509
teren Publikationen mit sehr hohen Raten von TVT – 5,6% Min RJ, Khilnani N, Zimmet SE (2003). Endovenous laser treatment of
(Puggioni 2005), 7,7% (Mozes 2005) – gibt es zahlreiche saphenous vein reflux: long-term results. J Vasc Interv Radiol
Veröffentlichungen, die keine TVT periinterventionell 2003; 14:991–996
verzeichnen (. Tab. 31.8). Einige dieser als TVT bezeich- Mozes G, Kira M, Carmo M et al (2005) Extension of saphenous throm-
neten Fälle sind Thrombuspropagationen vom SFÜ in das bus into the femoral vein: a potential complication of new endov-
enous ablation techniques. J Vasc Surg; 41: 130–35
tiefe Venensystem (Mozes 2005). Lungenembolien sind Navarro L, Min R, Boné C (2001) Endovenous laser: a new minimally in-
nur vereinzelt publiziert. vasive method of treatment for varicose veins – preliminary obser-
Die Anzahl von unerwünschten Nebenwirkungen, vations using an 810nm diode laser. Dermatol Surg; 27: 117–122
speziell Hämatome und Ekchymosen, scheint bei Lasern Noppeney T, Noppeney J, Winkler M (2008) Update der Ergebnisse
nach Radiofrequenzobliteration zur Ausschaltung der Varikose,
mit höherer Wellenlänge, die ihr Absorptionsmaximum in
Gefäßchirurgie;13:258–264
H2O haben, geringer zu sein (van den Bos 2008). Dies ist Oh C, Jung D, Jang HS et al (2003) Endovenous laser surgery of the
wohl dadurch zu erklären, dass bei höheren Wellenlängen incompetent greater saphenous vein with a 980nm diode laser.
weniger Perforationen der Venenwand auftreten. Darüber Dermatol Surg; 29: 1135-1140
hinaus scheint eine kontinuierliche Lichtabgabe geringere Perkowski P, Ravi R, Gowda RC et al (2004) Endovenous laser ablation
of the saphenous vein for treatment of venous insufficiency and
Komplikationen zu verursachen als ein gepulster Laser
varicose veins: early results from a large single center experience.
(van den Bos 2008). Die Entwicklung der EVLT ist noch J Endovasc Ther; 11: 132–138
nicht abgeschlossen, radial abstrahlende Lichtleiter lassen Perrin M (2004) Endoluminal treatment of lower limb varicose veins by
geringere Nebenwirkungen erwarten, als bare Fibers. endovenous laser and radiofrequency techniques, Phlebology;
19:170–178
Proebstle T, Gul D, Kargl A et al (2002) Endovenous laser treatment of
the greater saphenous vein with a 940nm diode laser: Throm-
botic occlusion after endoluminal thermal damage by laser gen-
erated steam bubbles. J Vasc Surg; 35: 729–736
 386 Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie

Proebstle T, Gul D, Lehr HA et al (2003) Infrequent early recanalization Für die Zwecke der Varizenchirurgie lässt sich jedoch
of greater saphenous vein after endovenous laser treatment.
die anatomische Vielfalt in einige wenige Aussagen ver-
J Vasc Surg; 38: 511–516
Proebstle T, Gul D, Kargl A, Knop J (2003) Endovenous laser treatment dichten, die bei der Operationsplanung durchaus Beach-
of the lesser saphenous vein with a 940nm diode laser: early tung finden sollten (. Abb. 31.1). Man unterscheidet:
studies. Dermatol Surg; 29: 357–361 Fußrückenkollektoren: Die in dicht gepackten Bah-
Pröbstle T, Vago B, Alm J et al (2008) Treatment of the incompetent great nen aus dem gesamten Fuß in Richtung auf die frontale
saphenous vein by endovenous radiofrequency powered segmen-
Zirkumferenz des Sprungelenkes zusammenlaufenden
tal thermal ablation: First clinical experience. J Vasc Surg; 47: 151–6
Puggioni A, Kalra M, Carmo M et al (2005) Endovenous laser treatment Fußkollektoren drainieren den Fußrücken und den medi-
and radiofrequency ablation of the great saphenous vein: analysis alen Fußrand aber auch die Fußsohle und werden mit
of early efficacy and complications. J Vasc Surg; 42: 488–493 Übertritt auf den Unterschenkel (US) zum
Schmedt CG, Sroka R, Steckmeier B et al. (2006) Investigation on radio- Ventromedialen Bündel: Dieses vordere präfasziale
frequency and laser (980nm) effects after endoluminal treatment
Lymphgefäßbündel zieht durch bis zu den Leistenlymph-
of saphenous vein insufficiency in an ex-vivo model. Eur J Vasc
Endovasc Surg; 32: 318–25 knoten und drainiert die Oberfläche des gesamten Beines
Schmedt CG, Steckmeier BM (2006) Endoluminale Radiofrequenz mit Ausnahme des lateralen Fußrandes und eines schma-
und Lasertherapie zur Therapie der Stammveneninsuffizienz; in len Mittelstreifens über der Wade. Dieser Mittelstreifen
Marshall/Breu (Hrsg.) – Handbuch der Angiologie, 15. Erg.-Lfg.12
Timperman PE (2007) Endovenous laser treatment of incompetent be-
low-knee great saphenous veins. J Vasc Interv Radiol; 18:1495–9
van den Bos RR, Kockaert MA, Neumann HAM et al (2008) Technical
review of endovenous laser therapy for varicose veins. Eur J Vasc
Endovasc Surg; 35: 88–95
31 Zierau U, Lahl W (2009) The endovenous RFITT treatment of varicose
veins, a new method of interventional phlebology; technique and
first results. Phlebologie; 38: 12–16

31.2 Lymphgefäßläsionen
bei der Varizenbehandlung

H. Nüllen, T. Noppeney

Die Verletzung von Lymphgefäßen im Zusammenhang mit

der Behandlung von Krampfadern gehört zu den eher
harmloseren jedoch durchaus unangenehmen Komplika-
tionen. Die Verletzungen können sich als lokale Komplika-
tionen – Lymphzyste, Lymphfistel – oder als postoperatives
Lymphödem manifestieren. Im Folgenden soll nur auf die
lokalen Komplikationen eingegangen werden.

31.2.1 Anatomie

Das Lymphgefäßsystem wird – ebenso wie das Venensys-

tem an den unteren Extremitäten – in ein oberflächliches
und ein tiefes System unterteilt. Das oberflächliche Lymph-
gefäßsystem drainiert die Haut und die Subcutis. Die regio-
nalen Lymphknotenstationen sind die Lnn. poplitei super-
ficiales und die Lnn. inguinales superficiales. Das ober-
flächliche und das tiefe Abflusssystem stehen über Anas-
tomosen miteinander in Verbindung. Die verwirrende
Vielfalt im Verlauf der einzelnen Lymphbahnen lassen sich a b
zu einigen Drainage- und Verlaufstypen zusammenfassen,
. Abb. 31.1. Verlauf der subkutanen Lymphbahnen der unteren
die jedoch im Einzelnen für die Operationsplanung ohne Extremitäten. a Ventrale Ansicht, b Dorsale Ansicht (Kubik 1999).
Bedeutung sind, da die Lymphgefäße ja nun leider nicht 1. Kollektoren; 2. Ventromediales Bündel; 3 ventromediales Bündel,
sichtbar bzw. lokalisierbar sind. poplitealer Abschnitt; 4. dorsolaterales Bündel
31.2 · Lymphgefäßläsionen bei der Varizenbehandlung
über der Wade drainiert in die poplitealen Lymphknoten
und wird als dorsolaterales Bündel bezeichnet.
Im Unterschenkel- und Oberschenkelbereich (OS)
verläuft das ventromediale Bündel, entgegen der Bezeich-
nung »Bündel« relativ breit gefächert, um im Kniebereich
sich, wie auch die Vena saphena magna (VSM), nach me-
dial hinter der Beugeachse des Kniegelenkes zu bündeln
(poplitealer Abschnitt).
31.2.2 Topographie
Für die Berücksichtigung der Lymphgefäßversorgung bei
der Operationsplanung ist das Wissen um einige topogra-
phische Details hilfreich (. Abb. 31.2).
. Abb. 31.2. Topographische Beziehungen der Lymphknoten und
Lymphbahnen zur VSM-Crosse . (Kubik 1999). Die Crossenregion
wird durch ein Projektionskreuz mit Zentrum über der Saphena-
mündung in 4 Quadranten aufgeteilt. Die zentrale Mündungsregion
ist durch einen Kreis gekennzeichnet. a Topographische Beziehun-
gen. b Häufigkeitsangaben zur Lymphknotenverteilung:
x=Variabilität; y=Durchschnitt; z=Häufigkeit des Vorkommens
387 31
4 Die Lage der Lymphkollektoren ist abhängig von der
Schichtdicke des subkutanen Fettgewebes. Bei fehlen-
der oder ganz dünner Fettschicht sind die Kollektoren
am Corium adhärent und somit leicht verletzlich. Mit
zunehmender Dicke der Fettschicht liegen die Kollek-
toren in die Fettschicht eingelagert.
4 Am Fußrücken überkreuzen die Kollektoren die Venen,
bilden also die oberste Schicht.
4 Am Unterschenkel werden die Venen mit Ausnahme
der VSM von den Kollektoren unterkreuzt.
4 Die VSM wird von den Kollektoren überkreuzt.
4 Im Oberschenkelbereich, verlaufen die Kollektoren bei
entsprechender Dicke des subkutanen Fettgewebes in
3 unterschiedlich tiefen Schichten.
4 Im Bereich der Cockett’schen Perforansvenen liegen
die Kollektoren sehr eng bei den Perforantes, insbeson-
dere bei Cockett 2 und 3.
4 Die VSM wird nur an einigen Stellen von wechselnden
Kollektoren begleitet. Diese liegen jedoch immer außer-
halb der Venenscheide.
4 Das 4–5 cm lange crossennahe Endstück der VSM ist
nie von Lymphgefäßen begleitet.
4 Zur Vermeidung von Verletzungen von Lymphknoten
und Lymphbahnen in der Leiste bietet ein Kreuz,
dessen Zentrum sich über der Saphenamündung findet
und dessen senkrechte Achse entlang der Achse der
VSM verläuft, eine gute Orientierungshilfe. Bei Spal-
tung der Gefäßscheide direkt über dem Verlauf der
VSM-Achse liegen die meisten Lymphknoten und
Lymphbahnen lateral der VSM-Achse.
4 Von medial können im Bereich des Venensterns die
afferenten Kollektoren der Genitalregion kreuzen.
Deren Verletzung kann vermieden werden durch Prä-
paration nahe der Gefäßwand der VSM.
4 Die efferenten Gefäße der inguinalen Lymphknoten
verlaufen entlang der Vena femoralis. Hier ist besonde-
re Vorsicht geboten. Verletzungen oder Unterbindun-
gen unterbrechen den inguinalen Lymphabfluss aus
dem gesamten Bein mit den entsprechenden Folgen
eines mehr oder minder ausgeprägten sekundären
Lymphödems
31.2.3 Häufigkeit
Systematische Untersuchungen zur Häufigkeit von Verlet-
zungen des oberflächlichen Lymphgefäßsystems liegen
nicht vor. In der einschlägigen Literatur wird zwar das The-
ma angesprochen, konkrete Angaben zur Häufigkeit fin-
den sich jedoch nur in wenigen Arbeiten (. Tab. 31.9). Im
eigenen Bereich wird heute, bei praktisch ausschließlicher
Anwendung der Miniphlebektomie zur Seitenastexstirpa-
tion und Perforansdissektion, mit einer Häufigkeit eine
 388 Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie
. Tab. 31.9. Häufigkeit postoperativer Lymphfisteln nach
Varizenoperationen
Autor Operationen n %
Balzer (1983) 15.378 OPs 2 0,01
Helmig (1983) 20.353 Extremitäten 112 0,55
Nüllen (1995) 1.981 Extremitäten 3 0,15
Lymphzyste bzw. einer Lymphfistel von 1 pro 300 Eingrif-
fen gerechnet.
31.2.4 Schädigungsmechanismen
Bei der Schädigung von Lymphgefäßen im Zusammen-
hang mit Behandlungsmaßnahmen bei Varikosis handelt
es sich fast ausschließlich um Kontinuitätsdurchtrennun-
31 gen von Lymphgefäßen. In den seltensten Fällen werden
die Lymphgefäße während oder nach der Verletzung iden-
tifiziert. Gelingt dies doch, so sollte eine Ligatur oder
Koagulation erfolgen. Bei blindem Vorgehen, wie z. B.
beim Häkeln im Rahmen der Miniphlebektomie, ist eine
Identifikation bzw. Kontrolle unter Sicht des Auges nicht
möglich. Hier hilft als Vermeidungsstrategie nur die Mei-
dung besonders gefährdeter Regionen oder besonders vor-
sichtige Präparationstechnik mit sorgfältiger Säuberung
der vorluxierten Venenanteile von allen Gewebeauflage-
rungen (Dissektor). Nach klinischer Erfahrung gehören zu
den besonders gefährdeten Regionen der Übergang vom
Fußrücken zum oberen Sprunggelenk sowie das prätibiale
Hautareal am distalen Unterschenkeldrittel.
Rezidiveingriffe oder Eingriffe im Bereich von trophi-
schen Störungen erhöhen das Risiko der Lymphbahnver-
letzung.
Dennoch wird auch bei sorgfältigster Planung und
Technik eine gelegentliche Verletzung von Lymphbahnen
im Zusammenhang mit der Varizenoperation nicht zu ver-
meiden sein. Die Lymphbahnschädigung gehört daher
zum Inhalt der Risikoaufklärung.
31.2.5 Klinik
Die klinischen Zeichen der Lymphbahnläsion nach Ein-
griffen am epifaszialen Venensystem sind die Lymphzyste
bei geschlossenem Integument und die Lymphfistel. Meist
sind die Veränderungen blande und harmlos, wenngleich
lästig und störend. Kommt es zu einer Wundinfektion bei
bestehender Zyste oder Fistel, kann diese Komplikation
durchaus klinische Relevanz entwickeln.
31.2.6 Therapie
Im blanden Stadium genügt die gezielte lokale Kompres-
sion. Die Verklebung der Lymphbahn und das damit ver-
bundene Sistieren der Sekretion sind in wenigen Tagen zu
erwarten. Eine engmaschige Kontrolle der betroffenen Pa-
tienten ist anzuempfehlen, zum einen, um die Effizienz
und Konstanz der Kompressionsmaßnahmen zu überwa-
chen und zum anderen um sich ggf. entwickelnde Infek-
tionen rechtzeitig zu erkennen. Eine prophylaktische Anti-
biose ist nicht erforderlich. Punktionen sollten, von sehr
großen, mechanisch beeinträchtigenden Lymphverhal-
tungen abgesehen, wegen der Gefahr der Keimverschlep-
pung unterbleiben. Die Kompressionstherapie kann bei
Lymphgefäßläsionen in der Leiste sehr schwierig bis un-
möglich sein. Bei Lymphfisteln ist hier die Ableitung der
Lymphflüssigkeit in einen aufgeklebten Drainagebeutel
sinnvoll um Haut und Inzision durch feuchtes Verbands-
material nicht zu mazerieren. Bei persistierenden Lymph-
fisteln sind u. U. Revisionseingriffe indiziert. Die Indika-
tion ist streng zu stellen, erst nach vollständigem Aus-
schöpfen aller konservativen Optionen.
Literatur
Kubik S (1999) Anatomie des Lymphgefäßsystems. In: Földi M,
Kubik S, (Hrsg.) Lehrbuch der Lymphologie 4. Aufl. Fischer Stutt-
gart
Balzer K (1983) Venen. In: Carstensen G (Hrsg.) Intra- und postoperative
Komplikationen. Springer, Berlin Heidelberg New York, S107 ff
Helmig L, (1983) Häufigkeit von Frühkomplikationen bei 13.024
Krampfaderoperationen. Phlebol u Proktol 12:184–195
Nüllen H, Reese von Ohlen C (1995) Ambulante Varizenchirurgie in der
Praxis. In: Imig H, Schröder A, Varizen, Poplitea-Aneurysmen. Stein-
kopf Darmstadt
31.3 Nervenläsionen in der
Varizenbehandlung
H. Nüllen, T. Noppeney
Schädigungen von peripheren Nerven im Zusammenhang
mit einer Behandlungsmaßnahme wegen Varizen gehören
zu den besonders unangenehmen Komplikationen, weil sie
einer kausalen oder nützlichen Therapie nicht zugänglich
sind, und damit häufig Anlass zu rechtlichen Auseinander-
setzungen geben. Grundsätzlich können Schädigungen peri-
pherer Nerven im Zusammenhang mit allen denkbaren
Therapieoptionen zur Behandlung der Varikose auftreten,
angefangen von der Kompressionstherapie mit Kompres-
sionsverbänden oder -strümpfen (Hördegen-Lüdin 1999),
über die Sklerotherapie bis hin zu den operativen Verfahren
einschließlich der neuern Verfahren zur Thermookklusion
der Stammvenen. Diese, zunächst wertneutral zu betrachte-
31.3 · Nervenläsionen in der Varizenbehandlung
ten, iatrogenen Schäden werden im Laienverständnis häufig
gleichgesetzt mit einem schuldhaften Versagen im Zusam-
menhang mit der erfolgten Behandlungsmaßnahme. Die
Kenntnis der Schädigungsmöglichkeiten, ebenso wie die
dazugehörigen Vermeidungsstrategien, ist daher von großer
Bedeutung für den in der Behandlung der Varikose tätigen
Gefäßmediziner. Darüber hinaus sind die routinemäßige
Aufklärung, die frühzeitige Erkennung von peripheren Ner-
venläsionen durch routinemäßige Nachfrage und Prüfung
auf charakteristische Veränderungen, ebenso wie deren
sorgfältige Dokumentation, wichtige Maßnahmen zum
Schutz vor unberechtigten Schadensersatzforderungen.
31.3.1 Häufigkeit
Die Angaben in der Literatur zur Häufigkeit von Nerven-
läsionen im Zusammenhang mit Behandlungsmaßnahmen
bei Varizen ergeben ein sehr inhomogenes und wenig klä-
rendes Bild über die Komplikationsrate ab. So liest Weber
(2003) aus der Literatur eine globale Rate an Nervenlä-
sionen im Zusammenhang mit Varizenoperationen mit
der erstaunlichen Streubreite von 7–53%. Carstensen
(1983) gibt Läsionen des N. saphenus mit einer Häufigkeit
von 15–29% an, ohne die Quelle zu nennen. May nennt in
seinem Lehrbuch aus 1969 einen Fall einer Peroneusparese
ebenfalls ohne Quellenangabe (Zit. n. Carstensen 1983).
Die Angaben zur Schädigung bei einzelnen, bestimmten
Nerven schwanken für die häufigsten Lokalisationen wie
N. saphenus und suralis und auch N. peroneus ganz erheb-
lich (s. a. . Tab. 31.10). Dies ist nicht weiter verwunderlich,
da die Angaben zu Läsionen der peripheren Nerven meist
nur retrospektiv gewonnene Begleitangaben sind und hier-
zu gezielte Untersuchungen vollständig fehlen. Darüber
hinaus ergibt sich hier auch das bekannte Problem der Dig-
nität der Diagnose der Läsionen, wie es sich analog z. B. in
der QS-Studie der DGG zur Karotischirurgie exemplarisch
dargestellt hat. Die Gruppe der operierten Patienten, die
von einem Neurologen prä- und postoperativ untersucht
wurden, wiesen zu einem 1/3 mehr neurologische Defizite
auf als solche, die nur vom operierenden Gefäßchirurgen
nachuntersucht wurden. Hinzu kommt auch, dass die
großen Komplikationen mit Läsion großer motorischer
Nerven, wie N. ischiadicus, tibialis und peroneus i.d.R.
nicht so gerne publiziert werden.
Die wenigen vorliegenden Angaben zur Rate der Ner-
venläsionen in der Varizenbehandlung, meist bezogen auf
Operationen, stammen aus Analysen von speziell selek-
tierten Klientelen aus einzelnen Institutionen und können
damit natürlich auch keine annähernd zuverlässigen Wer-
te zur »wahren« Komplikationsrate geben.
Die Literatur spiegelt somit die tatsächliche Häufigkeit
der Nervenläsionen im Zusammenhang mit Behandlungs-
389 31
maßnahmen an den Krampfadern nur unvollständig wie-
der. Dies sowohl in Bezug auf die Häufigkeit als auch in
Bezug auf die geschädigten Nerven.
Angesichts der hohen Zahl von Eingriffen am epifas-
zialen Venensystem erscheinen die wenigen objektivier-
baren Zahlen zu Nervenläsionen im Zusammenhang mit
der Varizenoperation tatsächlich sehr gering.
Auch der Rückgriff auf die Statistiken der Gutachter-
kommissionen bei den Ärztekammern gibt nur ein unvoll-
ständiges Bild. Zum einen, weil sie natürlich nur über ein
superselektiertes Klientel Auskunft geben, das den Weg in
die Gutachterkommission gefunden hat, zum anderen, weil
die Berichtsgewohnheiten der Kommissionen ungewöhnlich
und der Zugang zu den Originalunterlagen schwierig bis
unmöglich ist. Die Unterlagen der Gutachterkommission für
ärztliche Behandlungsfehler bei der Ärztekammer Nord-
rhein (ÄKNo) liegen uns für zwei Berichtszeiträume vor,
vom 01.01.2002 bis um 31.12.2006 und vom 01.01.2004 bis
zum 31.12.2008 (. Tab. 31.11). Die Überschneidung der Be-
richtszeiträume gestaltet die Auswertung der Daten schwie-
rig. Bei den annähernd gleichen Zahlen für die genannten
Zeiträume, haben wir eine Extrapolation über den Gesamt-
zeitraum gewagt. Man kann davon ausgehen, dass sich der
absolute Fehler in engen Grenzen hält (. Tab. 31.11) Über
einen Gesamtzeitraum von 7 Jahren wurden annähernd
10.000 Verfahren von der Kommission abgewickelt, dabei
immerhin 0,65% der Fälle wegen Auseinandersetzungen
nach Varizen-OP, was angesichts der Häufigkeit des Eingriffs
als eher gering angesehen werden kann und 0,16% wegen
Nervenläsionen nach Varizen-OP, was einem Anteil von
24,1% an den Verfahren nach Varizenoperation entspricht.
Die Zahl der Fälle, die wegen Nervenläsionen nach Va-
rizen-OP im Gesamtzeitraum verhandelt wurden, konnte
mit 15 Fällen exakt ermittelt und ausgewertet werden
(. Tab. 31.12). Man erkennt an der Zusammenstellung,
dass fast alles vorkommt, was theoretisch denkbar ist. Dies
unterstreicht, dass die publizierten Fälle nur einen Aus-
schnitt der Wirklichkeit vermitteln. Bezieht man die Ein-
griffe wegen TVT (venöse Thrombektomie) mit ein, so
werden auch Fälle von Schädigungen des N. femoralis
cuatneus lateralis und der N. femoralis angegeben.
31.3.2 Schädigungsmechanismen
Die außerordentlich große Vulnerabilität von Nervengewe-
be ist hinlänglich bekannt. Im Zusammenhang mit Behand-
lungsmaßnahmen bei Varikose kommen alle denkbaren
Schädigungsmechanismen auch tatsächlich vor. So können
Nervenläsionen auch im Zusammenhang mit konservativer
Therapie oder Verödungstherapie auftreten, wenngleich der
Fokus der Betrachtung meist auf Schädigungen im Zusam-
menhang mit operativen Maßnahmen liegt.
 31
390

. Tab. 31.10. Synopsis der Nervenverletzungen nach Eingriffen am epifaszialen Venensystem (Literaturübersicht).
*N. saphenus + N. suralis.
**Keine echten Häufigkeitsangaben, Bezugsgröße ist die Zahl der Verfahren vor der Gutachterkommission.

Anatomische Bezeichnung
May (1969)
Helmig (1983)
Negus (1993)
Zit.n. Hach (2002)
Feuerstein (1993)
Zit.n. Hach (2002)
Hofer (2001)
Mildner un Hilbe (2001)
Hach (2002) Lit.-Angaben
Keine eigene Fälle
Frings (2002)
Weber (2002) keine Häufig-

Carstensen (1983)
Ohne Quellenangabe
Fischer (1987) in der
Schweiz ihne Quelle
Critchley (1997)
keitsangaben
QS-Varizen –DGG
Noppeney (2005)
Gutachterkommission
ÄKNo**
Volkertswill (1981)

N. fem. cutaneus 0
lateralis

N. femoralis 0

N. saphenus 15-20% 5-10% 13/1167 14,5% 5-14% 34/49.939* 2/10.000

1,11%
Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie

N. ischiadicus 2/6152 2/10.000

N. tibialis 1/10.000

N. peroneus 1Fall 3/1094 1/6152 3 Fälle 6/49.939 6/10.000

communis 0,0165%

N. peroneus 1/10.000
superficialis

N. suralis 3% 1,7% 5/269 3/10.000

1,86%

»Nervenverlet- 1/973 14/49.939

zung« oder 0,1% 0,04%
»Sonstige«
31.3 · Nervenläsionen in der Varizenbehandlung
391 31

. Tab. 31.11. Häufigkeit von Gutachterfällen der Gutachterkommission für ärztliche Behandlungsfehler bei der Ärztekammer Nord-
rhein. *Die Zahlen für den Gesamtzeitraum (7 Jahre) liegen nicht vor und wurden extrapoliert

Zeitraum Gutachten wg. Venen Varizen-OP Nervenläsionen % d. OPs

01.01.2002 – 31.12.2006 6.766 (100%) 90 (1.33%) 44 (0,65%) 11 (0,16%) 25%

01.01.2004 – 31.12.2008 7.053 (100%) 101 (1,43%) 45 (0,64%) 8 (0,11%) 17,8%

01.01.2002 – 31.12.2008* 9.600 (100%) 130 (1,35%) 62 (0,65%) 15 (0,16%) 24,1%

Die naturgegebene Vulnerabilität von Nervengewebe kann

. Tab. 31.12. Nervenläsionen bei Verfahren vor der Gut- im Einzelfall durch besondere anatomische Verhältnisse
achterkommission für ärztliche Behandlungsfehler bei der noch verstärkt sein, wie z. B. bei extrem schlanken Patien-
Ärztekammer Nordrhein (n = 15)
ten und wahrscheinlich auch durch den altersbedingten
Anatomische Bezeichnung n Strukturwandel des Nervengewebes.
Es gibt darüber hinaus offensichtlich Individuen, die
N. femoralis cutaneus lateralis 0
extrem empfindlich auf Druck im Bereich von Nervenge-
N. femoralis 0 webe reagieren, was in der Neurologie zur Abgrenzung
N. saphenus 2
eines Syndroms mit der Bezeichnung »Hereditäre Poly-
neuropathie mit Neigung zu Druckparesen« (hereditary
N. ischiadicus 2 polyneuropathy with liability to pressure palpies, HNPP)
N. tibialis 1 geführt hat. Die Ursache dieser passageren, meist reversib-
len, peripheren neurologischen Defizite ist unklar. Die Di-
N. peroneus communis 6
agnose ist abhängig vom Nachweis einer familiären Häu-
N. peroneus superficialis 1 fung druckbedingter peripherer nervaler Defizite. In 85%
N. suralis 3 der Fälle ist eine Deletion des PMP-22-Gens auf Chromo-
som 17 nachweisbar.

Bei operativen Eingriffen gehören neben der scharfen

Durchtrennung, Ab- und Ausriss bei Strippingmaßnah- 31.3.3 Lokalisationen
men und Extraktionsmanövern insbesondere stumpfe
Traumen durch Druck und Zug von Instrumenten zu den Betrachtet man die Frage, welche Nerven bei einer Va-
relevanten Traumen (s. Übersicht), z. B. rizenbehandlung geschädigt werden können, so muss man
4 intraoperativ durch Haken und Pinzetten davon ausgehen, dass theoretisch alle peripheren Nerven
4 intraoperativ durch Blutleere-Manschette im Bereich des Beines gefährdet sind. Dies spiegelt sich
4 postoperativ durch Nähte jedoch im Schrifttum nicht wieder. Im Zusammenhang
4 intraoperativ lagerungsbedingt mit der gutachterlichen Tätigkeit für verschiedene Schlich-
4 postoperativer Kompressionsverband tungsstellen bzw. Gutachterkommissionen für ärztliche
4 postoperativer Kompressionsstrumpf Behandlungsfehler der Landesärztekammern konnten die
Autoren beobachten, dass bestimmte Lokalisationen von
Schädigungsmechanismen bei der Läsion Läsionen in gutachterlichen Fragestellungen regelmäßig,
peripherer Nerven wenngleich selten, bekannt werden, die sich jedoch in der
einschlägigen Literatur nicht wieder finden.
Mechanische Schädigung
4 Druck
4 Zug
4 Durchtrennung 31.3.4 Systematik der möglichen
Nervenläsionen
Chemisch-toxisch
4 Verödungsmittel Die Kenntnis der Anatomie ist selbstverständliche Voraus-
Sonstige setzung jeder operativen Tätigkeit, dennoch ist es immer
4 Externes Narbengewebe wieder sinnvoll, sich die topographischen Beziehungen
gefährdeter Begleitstrukturen in Bezug auf die Zielstruktur
 392 Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie
31
. Abb. 31.3. Topographie der wichtigsten Nerven aus dem Plexus
lumbalis. (L1-L4, 1 Ast aus Th12) und dem Plexis sacralis (L5-S4). Die
Äste aus dem Plexus lumbalis erreichen das Bein frontal des Hüftge-
lenkes und die des Plexus sacralis dorsal des Hüftgelenkes
der operativen Bemühungen klar zu machen (. Abb. 31.3
und . Abb. 31.4).
N. femoralis
Anatomie Gemischter Nerv mit Wurzeln aus L1 bis L4
zieht entlang des lateralen Randes des M. psoas nach distal
und verlässt das Becken unterhalb des Leistenbandes durch
die Lacuna musculorum und liegt hier lateral der A. fem.
com. Ab hier zerteilt er sich fächerförmig in seine Endäste
für den M. quadrizeps, M. sartorius und den M. pectineus.
Der Ast zum M. pectineus nimmt einen variablen Verlauf
und unterkreuzt meist die großen Gefäße. Mehrere rami
cutanei durchbrechen in unterschiedlicher Höhe die Faszia
lata und versorgen die ventrale und mediale Fläche des OS
bis zum Knie (. Abb. 31.5)
. Abb. 31.4. Anordnung der sensiblen Dermatome n. Stöhr u. Rif-
fel. Bei der diagnostischen Zuordnung sind im Bereich des Beines
insbesondere die distalen Anteile der Dermatome pathognomo-
nisch (aus Berlit 1999)
Klinik Die vollständige Schädigung des N. femoralis be-
einträchtigt die Beugung im Hüftgelenk und die Streckung
im Kniegelenk. Es resultiert eine Stand- und Gangun-
sicherheit bzw. Verlust des Einbeinstandes an der betrof-
fenen Seite.
Mögliche Schädigung Unter normalen Bedingungen
verläuft die Crossektomie epifaszial ab, so dass der N. fem.
nicht tangiert wird. Bei der Recrossektomie von subfaszial
lateral ist auf den lateral der A. femoralis verlaufenden
Nerven zu achten. Intrapelvin kann der Nerv durch ein
retroperitoneales Hämatom geschädigt werden.
Prognose Abhängig von der Art des Traumas, in der Re-
gel schlechte Remission.
31.3 · Nervenläsionen in der Varizenbehandlung
. Abb. 31.5. Versorgungsgebiete der sensiblen Hautnerven am Bein
N. saphenus
Anatomie Längster, rein sensibler Ast des N. femoralis, teilt
sich im Leistenbereich aus dem N. femoralis ab und verläuft
weiter subfaszial auf der Lateralseite der AFS bis zum
Adduktorenkanal, unterkreuzt hier die Arterie und durch-
bricht die Faszie des Adduktorenkanals im distalen Drittel.
Er zieht weiter am dorsalen Rand des M. sartorius zum
medialen Kniebereich. Nach Abgabe des R. infrapatellaris
begleitet es am Unterschenkel die VSM bis hin zum Fuß. Im
Oberschenkelbereich versorgt der N. saphenus über Rr. arti-
kulares Teile des Hüftgelenkes und über Rr. cutanei die
anteromediale Haut des Oberschenkels bis zum Knie. Am
Unterschenkel versorgt der sensible N. saphenus die media-
len Hautbereiche einschließlich Fuß. Er verläuft hier in
enger Nachbarschaft mit der VSM.
Klinik Sensiblitätsstörungen der Haut im Versorgungsge-
biet des Nerven, insbesondere im Bereich des medialen US
und des Innenknöchels (. Abb. 31.5).
393 31
Mögliche Schädigung Beim Strippingmanöver aber auch
bei Miniphlebektomien im distalen US- und Fußbereich,
bzw. durch thermische Schädigung bei endovenösen Ver-
fahren. Die Schädigungswahrscheinlichkeit bei Strippen
nimmt zu, je weiter nach distal hin gestrippt wird.
Prognose Gute Remissionsaussichten für das sensible De-
fizit bis zu 50% der Fälle innerhalb Jahresfrist (Mildner
und Hilbe 2001), da das autonome Versorgungsgebiet des
N. saphenus mit einem Areal über dem Innenknöchel re-
lativ klein ist und die Versorgung über andere Dermatome
erfolgen kann.
N. ischiadicus
Anatomie Gemischter Nerv mit Ursprung aus dem Plexus
sacralis. Verlässt das Becken dorsal, zieht über die kleinen
Rollmuskeln hinweg und verläuft weiter zwischen dem
Sitzhöcker und dem Trochanter major auf dem M. adduk-
tor magnus liegend nach distal in Richtung Kniekehle, wo
 394 Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie

er oberhalb des Gefäßstranges liegt. In unterschiedlicher

Höhe erfolgt die Aufteilung in den N. tibialis, und den
N. peroneus communis.
Klinik Eine komplette Ischiadikuslähmung betrifft die
gesamte Unterschenkel- und Fußmuskulatur sowie die
ischiocrurale Muskelgruppe.
Mögliche Schädigung Die Schädigung bei der Varizen-
operation ist kaum vorstellbar. Unbeschadet dessen sind
Fälle aus der gutachterlichen Tätigkeit bekannt. Hier muss
man im Wesentlichen Druckschädigungen entweder durch
fehlerhafte Verbandstechniken oder durch Blutleere-Man-
schetten unterstellen.

Prognose Dehnungs- und Druckschädigungen des N. is-

chiadicus haben eine weitgehend gute Prognose (Stöhr
1996). Verläufe von 2–3 Jahren sind beschrieben.

N. tibialis
Anatomie Gemischter Nerv, der nach der Teilung des
31 N. ischiadicus den dorsalen Nervenstrang nach distal hin
fortsetzt. Der Nerv versorgt die Muskeln der Beugeseite
des US. Noch in der Kniekehle gibt er einen Ast für die
sensible Versorgung des dorsalen US ab. In der Kniekehle
liegt die VSP in 40,9% der Fälle lateral des N. tibialis und . Abb. 31.6. Verzweigungen des N. peroneus
in 40,9% medial (Lang, Wachsmuth 1972).

Klinik Unterschiedliches klinisches Bild und Beschwerde-
bild je nach Höhe der Schädigung. Bei Schädigungen im
Bereich des Kniegelenkes Parese der US- und Fußmusku-
latur. Durch ein relatives Überwiegen der Extensorenmusku-
latur kommt es zum Krallenfuß. Sensibilitätsstörungen im
Bereich der Fußsohle. Unvollständige, insbes. distale Läsio-
nen führen häufig zu brennenden Schmerzen (Kausalgie).
Mögliche Schädigung Durch Druck, Zug und Elektro-
koagulation bei den Eingriffen in der Kniekehle. Der Nerv
zieht mitten durch den Situs. Distale Läsionen bei SEPS.
Prognose Bei Zug- und Druckläsionen weitgehend gute
Prognose mit langen Verläufen, analog der Situation beim
N. ischiadicus.
N. peroneus communis
Anatomie Gemischter Nerv, der nach der Teilung des
N. ischiadicus aus der Achse nach lateral hin abweicht und
hinter das Fibulaköpfchen zieht. Unterhalb des Fibula-
köpfchens teilt er sich in den N. peroneus superficialis und
den N. peroneus profundus (. Abb. 31.6). Er gibt häufig
noch in der Kniekehle den sensiblen Nerven für die laterale
Unterschenkelhaut ab (N. cutaneus surae lat.), ein Ast, der
R. communicans peroneus verbindet sich mit einem sen-
siblen Ast aus dem N. tibialis zum N. suralis.
Klinik Lähmung der Fuß- und Zehenheber (Steppergang).
Mögliche Schädigung Zug und direktes Trauma beim
Zugang zur Poplitea. Druckschädigung im Bereich des
Fibulaköpfchens durch Lagerungsschaden oder Kompres-
sionsmaßnahmen.
Prognose Abhängig von der Art und Umfang der Schädi-
gungen. Vollremissionen sind bekannt.
N. suralis
Anatomie Nach dem Abgang aus dem N. tibialis in der
Kniekehle verläuft der N. suralis in der Rinne zwischen den
Gastrocnemiusköpfen nach distal weiter, zieht am distalen
Unterschenkel am lateralen Rand der Achillessehne vorbei
und endet am lateralen Rand des Fußes bzw. der kleinen
Zehe.
Klinik Sensibilitätsstörungen am distalen Unterschenkel
und am lateralen Fußrand.
Mögliche Schädigung Strippingmanöver an der VSP und
thermische Schädigung bei endovenösen Verfahren.
Prognose Gute Remission durch Überlappung der sen-
siblen Versorgungsgebiete. Autonomes Versorgungsgebiet
31.3 · Nervenläsionen in der Varizenbehandlung
am lateralen Fußrand und an der Kleinzehe, gelegentlich
bis D3.
Sonstige
Leiste
Anatomie Im Leistenniveau finden sich sensible Versor-
gungsgebiete des N. iliohypogastricus, N. genitofemoralis
und N. ilioinguinalis, die bei operativen Eingriffen in die-
ser Region im Bereich ihrer Endäste traumatisch geschä-
digt werden können (. Abb. 31.7).
Klinik Sensibilitätsstörungen und/oder Schmerzen
Mögliche Schädigung Direkte Traumatisierung.
Prognose Ungewiss bis schlecht.
N. cutaneus femoris lateralis
Anatomie Rein sensibler Nerv, der direkt medial der
Spina iliaca anterior superior unterhalb des Leistenbandes
durch die Lacuna musculorum das Becken verlässt und die
Teile des frontalen OS und den lateralen Oberschenkel bis
zum Knie versorgt. Die Durchtrittsstelle unterhalb des Leis-
tenbandes ist eine physiologische Enge; hier ändert der
Nerv seine bislang horizontale Verlaufsrichtung abrupt in
einen vertikalen Verlauf.
Klinik Sensibilitätsstörungen und Schmerzen. (Meralgia
paraesthetica) (. Abb. 31.7).
Mögliche Schädigung Bauchlagerung bei Operation der
VSP.
. Abb. 31.7. Sensible Innervationsareale im Leistenbereich (aus
Berlit 1999)
395 31
Prognose Gut. Spontanheilung bis 25%. Schmerztherapie
durch lokale Blockaden im Bereich der Spina leicht durch-
führbar.
31.3.5 Diagnostik
Die Feststellung bzw. der Verdacht auf neurologische De-
fizite nach Eingriffen am epifaszialen Venensystem sollten,
auch wenn sich der Operateur mit seiner Diagnose sicher
ist, schon aus forensischen Gründen, immer eine sofortige
genaue neurologische Untersuchung und Dokumentation
zur Folge haben. Neben der topographischen Zuordnung
der Schädigung durch Beschreibung der Läsion ist eine
neurophysiologische Untersuchung und Dokumentation
der Defizite erforderlich. Bei der Schädigung großer und
insbesondere motorischer Nerven ist auch der Einsatz
bildgebender Verfahren (Sonographie 10–20 MHz, MRT,
Dünnschicht-CT) (Simonetti 1999) anzustreben.
31.3.6 Vermeidungsstrategien
Betrachtet man die möglichen Schädigungsmechanismen,
direktes Trauma, Zug- und Druck- und thermische Schä-
digung und die kritischen anatomischen Lokalisationen,
so ergeben sich als Risikokonstellationen im Rahmen der
Varizenchirurgie:
4 operativer Zugang zur Lacuna vasorum
4 operativer Zugang zur Poplitea
4 SEPS
4 Strippingmanöver
4 thermische endovenöse Verfahren
4 Lagerungsschäden
4 Kompression (Verbände, Druckmaschetten zur Blut-
leere. Kompressionsstrümpfe)
Grundlage jeder Fehlervermeidungsstrategie ist immer
das Bewusstsein des Akteurs um die Gefährdungspoten-
tiale, im Zusammenhang mit bestimmten Tätigkeiten und
Maßnahmen.
Im Zusammenhang mit der operativen Tätigkeit und
der postoperativen Versorgung stehen im Vordergrund:
4 ausreichende Übersicht bei der Exposition des Situs
4 weitgehend atraumatische Operationstechnik
4 gefäßnahe Präparationstechnik
4 gezielter und dosierter Einsatz von Haken und Sperrer
4 Vermeidung von tiefgreifenden Umstechungen und
Massenligaturen
4 Strippen in retrograder Richtung mit möglichst kleinen
Stripperköpfen
4 anatomisch begrenzter Einsatz thermischer Verfahren
4 widerstandsfreie Lagerung
4 sorgfältige und kontrollierte Verbandstechnik
 396 Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie
31.3.7 Therapie
Die Möglichkeiten einer Therapie bei iatrogenen Schädi-
gungen von Nervengewebe sind begrenzt. Bei einem be-
gründeten Verdacht auf eine Durchtrennung oder Kom-
pression von Nerven durch Umstechungen, Nähte oder
Ligaturen oder Narben kommen operative Revisionen
(direkte Naht, Interponat, Neurolyse etc.) innerhalb von
3 Wochen nach der Läsion in Betracht. Wenn operative
Maßnahmen nicht sinnvoll sind oder ausscheiden, was im
hier gegebenen Zusammenhang wohl meist der Fall sein
dürfte, beschränken sich die Angaben in der einschlägigen
neurologischen Literatur auf die Empfehlung einer »kon-
servativen Therapie«. Konservative Therapie heißt in
diesem Zusammenhang:
4 Schmerztherapie
4 Krankengymnastik und Bewegungstherapie bei Läh-
mungen
4 Hilfsmittel bei muskulären Paresen
4 Abwarten
31
Sogenannte neurotrope Medikamente spielen in der The-
rapie keine Rolle.
Der Nutzen einer Elektrotherapie ist beim Menschen
nicht belegt.
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31.4 Fasziitis necroticans
H. Nüllen, T. Noppeney
Wundinfektionen spielen im Zusammenhang mit opera-
tiven Maßnahmen am epifaszialen Venensystem eine ge-
ringe Rolle und werden in den Statistiken mit einer Häu-
figkeit von 0,05 bis 0,32% der Fälle angegeben. In der Ge-
samtstatistik des Nationalen Referenzzentrums für Sur-
veillance von nosokomialen Infektionen für ambulante
Operationen (AMBUKISS) wird die Zahl der postope-
rativen Infektionen unter 46.435 registrierten Fällen von
92 Institutionen mit 0,20% angegeben. Die Quote ist damit
identisch mit der von Leistenhernienoperationen. Die Be-
wertung dieser Zahlen ist problematisch, da in allen vorlie-
genden Statistiken keine Detailangaben über das Ausmaß
und die Umstände der Infektionen vorliegen.
Der Schweregrad einer Infektion ist durch die Ein-
dringtiefe ebenso wie durch die flächenmäßige Ausdeh-
nung und die Virulenz der Keimbesiedlung definiert.
Schwerwiegende Infektionen nach Varizeneingriffen wer-
den als selten und wenig bedeutsam angesehen, da nur
wenige Publikationen zu dieser Frage vorliegen. Dieser
Rückschluss ist problematisch, da eine systematische Er-
fassung fehlt und die Teilnahme an externen Qualitäts-
sicherungssystemen wie z. B. AMBUKISS freiwillig ist. Er-
reicht eine postoperative Infektion tiefere Gewebeschichten
oder den i.d.R. mehr oder weniger hämatomgefüllten
Strippingkanal oder den subfaszialen Raum z. B. nach
SEPS, so können schwerwiegende Verläufe bis hin zur
Sepsis und vitaler Gefährdung die Folge sein. Aus persön-
lichen Mitteilungen sind eine Reihe unpublizierter Fälle
mit schwerwiegenden Verläufen bekannt.
Natürlich spielen im hier gegebenen Zusammenhang
nicht nur postoperative Infektionen eine Rolle, sondern
auch Infektionen, die im Zusammenhang mit Ulzerationen
auftreten können und durchaus einen foudroyanten Ver-
lauf nehmen können.
Diesem Problem muss unter der zunehmenden MRSA-
Problematik, aber auch unter dem Gesichtspunkt beson-
ders agressiv und foudroyant verlaufenden Infektionen mit
31.4 · Fasziitis necroticans
speziellen Keimkostellationen, besondere Beachtung ge-
schenkt werden.
Tiefgreifende Infektionen (Grad 3 und 4 nach Szilagyi)
sind immer als eine drohende, schwerwiegende, vitale Ge-
fährdung des Patienten zu betrachten und entsprechend
den Grundsätzen und Regeln der septischen Chirurgie in
einer stationären Einrichtung mit Expertise und Equip-
ment zu behandeln.
Besonders erwähnt werden soll in diesem Zusammen-
hang die nekrotisierende Fasziitis (NF). Die NF ist keine
typische Infektion nach Eingriffen am Venensystem oder
in der Ulkuschirurgie, sondern kann ebenso nach Bagatell-
verletzungen oder nach anderen Eingriffen auftreten.
Teuflisch an dieser Infektion ist die Tatsache, dass es sich
hierbei um eine Infektion mit ubiquitär vorhandenen
Keimen handelt und eine besondere Risikokonstellation,
die ein proaktives Handeln rechtfertigen würde, nicht zu
erkennen ist. Bislang wurden nur wenige Einzelfälle im
Zusammenhang mit Eingriffen am Venensystem publiziert
(Carstensen 1983, Vopahl 1996).
Die nekrotisierende Fasziitis ist eine sich flächenhaft aus-
dehnende Weichteilinfektion der Subcutis und der angren-
zenden Faszie, die rasch fortschreitend in großflächige Ne-
krosen übergeht. Das Krankheitsbild wurde erstmals be-
schrieben von Meleney (1924). Ursache ist eine lokale Infek-
tion mit hämolysierenden Streptokokken der Gruppe A =
GAS (Streptococcus pyogenes), auch als NF Typ 2 bezeich-
net, oder eine Mischinfektion (NF Typ 1) sowohl mit Anaero-
biern als auch mit fakultativen Anaerobiern. Erste Fälle mit
MRSA sind beschrieben. Warum diese Keime einmal mehr
oder weniger überschaubare Infektionen auslösen und im
Falle der NF zu einem dramatischen, lebensgefährlichen Ver-
lauf beitragen ist nur in Ansätzen geklärt (Podbielski 1998).
Als Eintrittspforten können kleinste Hautverletzungen,
Spritzenabszesse etc. oder auch Operationszugänge die-
nen. Betroffen sind sowohl kranke und ältere, abwehrge-
schwächte Patienten als auch junge und gesunde Patienten
z. B. nach Bagatelleingriffen. Der Verlauf der Infektion ist
foudroyant und immer lebensbedrohlich. Die Inzidenz
wird mit 0,4/100.000 Einwohner angegeben. Die Morta-
litätsrate beträgt im Mittel 33%. Todesursache ist i.d.R. ein
Multiorganversagen in der Folge eines Endotoxinschocks
(toxic shock like syndrome).
> Die Früherkennung der Infektion ist entschei-
dend für den Verlauf.
Klinische Zeichen
4 unscharf begrenzte Rötung im Bereich von Wunden
und Verletzungen
4 Schwellung und Blasenbildung im Umfeld der Wunden
4 im Vergleich zu den entzündlichen Zeichen inadäquat
hohe Schmerzhaftigkeit
397 31
4 ödematöses, gräulich verfärbtes Unterhautfettgewebe
4 ausgeprägte Allgemeinsymptome
4 Weiterverbreitung der Weichteilinfektion und Zu-
nahme der Allgemeinsymptome trotz antibiotischer
Abdeckung.
4 Verschiebbarkeit und Abhebbarkeit des Subkutange-
webes von der Faszie
Bei den Laborveränderungen finden sich ausgeprägte Er-
höhungen der Leukozyten, der Akutphasenproteine und
der Kreatinkinase.
Differentialdiagnostisch sind abzugrenzen alle übrigen
entzündlichen und/oder nekrotisierende, oberflächen-
nahen Erkrankungen wie
4 banale Wundinfekte
4 Erysipel
4 Erythema induratum
4 Pyoderma gangränosum
Therapeutisch entscheidend ist das frühzeitige, aggressive
und großflächige Débridement aller infizierten Gewebe. In
allen Publikationen wird darauf hingewiesen, dass der
Beginn des Débridements nicht durch langwierige bak-
teriologische Diagnostik aufgeschoben werden darf. Die
Möglichkeiten der molekulargenetische Keimdiagnostik
(Schnelltest) hat hier sicherlich eine Verbesserung der Diag-
nostik erbracht, an dem Postulat des schnellen und unver-
züglichen Handelns allerdings nichts geändert.
Ohne chirurgische Intervention ist die Letalität 100%,
bei verzögertem Therapiebeginn 38% und bei sofortiger,
bzw. frühzeitiger chirurgischer Intervention 4,2% (Kujat
1998, Podbielski 1998).
Die Antibiotikatherapie rangiert in ihrer Bedeutung
erst an zweiter Stelle. Die GAS sind immer noch sensibel
auf Penicillin G.
Eine Liste mit Diagnosekriterien zur Abgrenzung ge-
genüber anderen nekrotisierenden Infektionen geht auf
Fisher (1979) zurück.
Diagnosekriterien zur nekrotisierenden Fasziitis
(Fisher 1979)
1. extensive Nekrose der oberflächlichen Faszie
mit Ausdehnung auf die angrenzende Haut
2. mittlere bis schwere Systemintoxikation mit Be-
wusstseinsstörung
3. Fehlen einer primären Muskelbeteiligung
4. Fehlen von Clostridien im Wundabstrich
5. Fehlen eines ursächlichen Gefäßverschlusses
6. histologisch: Leukozyteninfiltration, fokale
Nekrose der Faszie und des umgebenden Ge-
webes sowie mikrovaskuläre Thrombosen
 398 Kapitel 31 · Spezielle Komplikationen in der invasiven Therapie

Die Problematik der NF liegt, abgesehen von der Dramatik

des Krankheitsbildes selbst, darin, dass frühzeitig Indikatio-
nen zu weitgehenden, verstümmelnden chirurgischen Maß-
nahmen gestellt werden müssen, zu einem Zeitpunkt, wo
eine objektive Diagnosesicherung meist nicht möglich ist.

Literatur
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 32

32 Chirurgie der Rezidivvarikose

K. Wölfle

32.1 Definition – 400

32.2 Symptome – 400

32.3 Diagnostik – 400

32.4 Indikation – 401

32.5 Chirurgische Technik – 401

32.5.1 Recrossektomie der Vena saphena magna – 401
32.5.2 Rezidivcrossektomie in der Fossa poplitea – 402
32.5.3 Komplikationen bei Rezidivoperationen – 402
32.5.4 Adjuvante Maßnahmen bei Rezidivoperationen – 402

32.6 Ergebnisse von Rezidivoperationen – 403

 400 Kapitel 32 · Chirurgie der Rezidivvarikose
32.1 Definition
Der Begriff »Rezidivvarikose« wird im wissenschaftlichen
Sprachgebrauch nicht einheitlich verwendet. Auf der einen
Seite wird von Hach (Hach 2006) eine sehr eng einge-
grenzte Begriffsbestimmung angewandt. Danach findet
der Terminus Rezidivvarikose nur für ein erneutes Auf-
treten einer klinisch relevanten Varikose im früheren Ope-
rationsgebiet Anwendung. Ursache dafür ist eine nicht
fachgerechte chirurgische Therapie bzw. das Zurücklas-
sung von Venensegmenten, die unter veränderter Hämo-
dynamik varikös degenerieren können.
Viel weiter gefasst ist die Definition des REVAS-Kon-
sensus-Dokuments (Perrin et al 2000), wobei hier unter
Rezidivvarikose das generelle Vorhandensein von varikö-
sen Venen an der unteren Extremität nach einer Varizen-
OP mit oder ohne adjuvante Therapie verstanden wird.
Diese rein klinische Definition umfasst sowohl das Vor-
handensein echter Rezidive, die Präsenz von residualen
Venensegmenten sowie neuerliche Varizen auf der Basis
des Fortschreitens der Grunderkrankung.
Nach Varizenoperation kommt es zu einer klinischen
32 Rezidivrate zwischen 20 und 80% innerhalb eines Zeit-
raums von 5–20 Jahren (Hobbs 1974). Die Rezidivrate ist
bei alleiniger Ausschaltung der Crosse höher als wenn zu-
sätzlich ein Stripping der V. saphena magna am Ober-
schenkel erfolgte (Jones et al. 1996). Ebenso ist die Ope-
ration einer Parva-Crosse mit einer höheren Rezidivrate
assoziiert als eine Crossektomie der V saphena magna
(Allegra et al. 2007, Creton 1995, Creton 1999).
Eine Rezidivoperation wird nach einer Übersicht
(REVAS) in 7,5–25% der Fälle erforderlich; neuere Publi-
kationen sprechen von einer zu erwartenden Reopera-
tionsrate um 20% (Bradbury et al. 1994, Gillies und Ruck-
ley 1996). Die Zeitspanne zwischen Ersteingriff und Zweit-
operation ist lange und beträgt im Schnitt 6 bis 20 Jahre
(Puppinck et al. 1996).
Die neu auftretende sapheno-femorale Inkompetenz,
die im Übrigen erstmals von Langenbeck beschrieben wur-
de (Langenbeck 1881), ist wahrscheinlich der Hauptgrund
für das Vorkommen einer Rezidivvarikose (Nyamekye et
al.1998, Stonebridge et al. 1995, Darke 1992).
Eine wesentliche Ursache dafür ist die technisch in-
adäquate chirurgische Durchführung der Crossektomie
(Ali und Callam 2007), wobei hier natürlich die erheb-
liche anatomische Variationsbreite der Saphenamündung
mit zu berücksichtigen ist (Royle 1986). Ein weiterer Prä-
dispositionsfaktor ist die unterbliebene Entfernung der
V. saphena magna am Oberschenkel (Ali und Callam
2007). Insgesamt kann über eine Inkompetenz des Sa-
phenastumpfes ein neuerliches Auftreten von Varizen am
Oberschenkel erfolgen oder aber über intakte Seiten-
äste bzw. eine aktivierte Verbindung zum tiefen venösen
System ein sog. inguinales Varizenbeet entstehen (Hach
2006).
Weitere Gründe für ein inguinales Rezidiv ist die Neo-
vaskularisation. Diese soll nach Darke 1992 in 50% für ein
Leistenrezidiv verantwortlich sein bzw. nach Jones et al.
1996 die Hauptursache für eine solche Veränderung dar-
stellen.
Von klinischer Bedeutung ist auch eine Rezidivvariko-
se im Verlauf eines belassenen Saphenastranges bzw. einer
gedoppelten V. saphena magna, die über aktivierte Perfo-
ransvenen, vorwiegend der Dodd’schen Perforansvene,
hervorgerufen wird (Hach 2006).
Weitere Details zur Defintion und Klassifikation fin-
den sich in 7 Kap. 15.12 und Kap. 18.
32.2 Symptome
Eine Rezidivvarikose kann auf zweifache Weise auffällig
werden. Zum einen werden derartige Fälle bei routine-
mäßigen Follow-up Untersuchungen festgehalten. Zum
anderen stellen sich Patienten erneut vor, die ein schlechtes
kosmetisches Ergebnis nach Varizenoperation beklagen
oder bei denen es zu neuerlichen klinischen Symptomen
gekommen war. Die Symptome einer Rezidivvarikose um-
fassen Jucken bzw. Schmerzen im Bereich der Beine, Bein-
schwellung, Ekzem, Hyperpigmentierungen sowie das
Auftreten einer Lipodermatosklerose. In beträchtlichem
Umfange (11–29%) finden sich floride bzw. abgeheilte
Ulzerationen (Perrin et al. 1993; Quigley et al. 1994). Die
Klassifikation der Rezidivvarikose sollte nach der CEAP
Einteilung (Porter und Moneta 1995) bzw. einer für Rezi-
divvarikose modifizierten speziellen Einteilung erfolgen
(Consensus Group; Vasc Surg 1996).
Insgesamt wünschten in einer Nachuntersuchung von
Perin (Perrin et al. 1993), die an Patienten mit symptoma-
tischer Rezidivvarikose erfolgte, 82% eine erneute Behand-
lung. Man kann davon ausgehen (Puppinck et al. 1996,
Perrin et al.1997), dass das Beschwerdebild bei Rezidiv-
varizen gravierender ist als bei Vorliegen einer primären
Varikose.
32.3 Diagnostik
Der erste Schritt ist die Erhebung einer sorgfältigen Anam-
nese, in der vor allem die Details der vorausgegangenen
Operation abgefragt werden. Von besonderer Bedeutung
ist die Inspektion der Narbenbereiche, sowohl was deren
Qualität betrifft als auch einen etwaigen Zusammenhang
mit vorausgegangenen Eingriffen, vor allem in der Leiste
und Kniekehle. Zu achten ist auch auf noch vorhandene
Stammvenen im Verlauf der V. saphena magna bzw. parva
32.5 · Chirurgische Technik
. Abb. 32.1. Sonographischer Refluxnachweis an der sapheno-
femoralen Einmündung nach vorausgegangener Crossektomie
sowie ihren Zusammenhang mit etwaigen insuffizienten
Perforansvenen. Aufgabe der apparativen Untersuchung
ist vor allem der Nachweis einer pathologischen trans-
faszialen Kommunikation (. Abb. 32.1), die für die Rezi-
divvarikose verantwortlich ist und der Nachweise der
hämodynamischen Relevanz. Sorgfältige Beachtung ist
auch Erkrankungen des tiefen Venensystems zu schenken,
da derartige Veränderungen die Prognose der Rezidiv-
operation in erheblichem Umfang beeinflussen (Ali und
Callam 2007).
32.4 Indikation
Bei symptomatischen Patienten mit neuerlichen Varizen
und pathologischer Hämodynamik sollte eine Beseitigung
des Reflux sowie der varikösen Äste erfolgen. Durch die
narbigen Veränderungen im Bereich einer voroperierten
Crosse ist der Eingriff im Vergleich zu einer Erstoperation
sicher erschwert. Diese Tatsache muß dem Patienten im
Aufklärungsgespräch unterbreitet werden. Allerdings kann
die Operation von einem erfahrenen Gefäßchirurgen unter
Einhaltung der im Folgenden geschilderten Regeln sicher
durchgeführt werden.
Im Einzelnen ist bei Patienten mit inguinalem oder
poplitealem Neoreflux und schwerer Symptomatik (z. B.
C 4–6) eine Recrossektomie bzw. Ligatur des sapheno-
poplitealen Übergangs zu empfehlen, wenn ein klinisch
signifikanter Reflux nachzuweisen ist. Falls der Refluxnach-
weis nicht gelingt, sollte zunächst eine engmaschige sono-
graphische Kontrolle der entsprechenden Mündungsre-
gion erfolgen.
Wenn eine Varikose im Verlauf eines Saphenarestes am
Ober- bzw. Unterschenkel auffällt, ist nach einer dafür ver-
antwortlichen Perforansinsuffizienz zu fahnden. Je nach
401 32
Lage schließt sich eine offene oder endoskopische subfas-
ziale Perforansdissektion an, gefolgt von einem Stripping
des veränderten Saphenastammes. Zusätzliche Seitenäste
oder Varizen mit ausschließlich kosmetischer Relevanz
ohne Anschluss an einen Rezirkulationskreis bieten sich
für eine Sklerosierung an.
Falls sich nach Varizenoperation eine neue Varikosis in
einem anderen Saphenagebiet entwickelt, gilt für deren
Beseitigung die gleiche Vorgehensweise wie bei einem Erst-
eingriff.
32.5 Chirurgische Technik
32.5.1 Recrossektomie der Vena saphena
magna
Grundsätzlich sollte zur Vermeidung von präparatorischen
Schwierigkeiten bei der Exploration der voroperierten Re-
gion die tiefe Leitvene außerhalb von Narbengewebe,
Lymphbahnen und vulnerablen Venenkonvoluten in un-
berührtem Neuland freigelegt werden. Von Bedeutung ist,
dass die Präparation bei Vorliegen von Neovaskulaten im
Vergleich zu einer unzureichend voroperierten Crosse er-
schwert ist, weil hier narbige Verwachsungen auch im Be-
reich der tiefen Vene typisch sind (Mumme 2002). Für die
Exposition bei Vorliegen eines echten Crossenrezidivs er-
geben sich unterschiedliche Zugangswege:
4 der suprainguinale Zugang 1 cm oberhalb des Leis-
tenbandes (Hach 2006, Brunner 1996). Dabei erfolgt
die Darstellung der V. femoralis und nachfolgend der
Saphenamündung von zentral.
4 der mediale Zugang nach Halliday (1970). Hierbei
führt die Präparation häufig durch Varizenkonvolute
und Lymphbahnen und ist daher nicht zu empfehlen.
4 der laterale Zugang nach Junod (1971) bzw. Li (1975):
Über einen Längsschnitt am medialen Rand des
M. sartorius wird zunächst die A. femoralis freigelegt
und davon ausgehend der Saphenastumpf dargestellt.
Nach unserer Erfahrung erlaubt die letztere Methode mit
orientierendem Beginn der Präparation in unberührten
anatomischen Strukturen eine sichere Darstellung der
saphenofemoralen Mündungsstelle. Im Bedarfsfall lassen
sich ein primär nicht korrekt versorgter Saphenamün-
dungsstumpf mit seinen Seitenästen ebenso wie refluxive
Neovaskulate umfahren und ggf. anzügeln. Die Mün-
dungsregion wird dann mit einer atraumatischen Klemme
im Bereich der Vorderwand der Vena femoralis communis
ausgeklemmt. Zuletzt erfolgt nach Durchtrennung der re-
fluxiven inguinalen Gefäße der lumenkongruente Ver-
schluss der Mündungsöffnung mit nicht resorbierbaren
Einzelknopfnähten (. Abb. 32.2). Es ist allerdings nicht
 402 Kapitel 32 · Chirurgie der Rezidivvarikose
a
32
b
c 32.5.4
. Abb. 32.2. Technische Durchführung der Recrossektomie. a An-
zügeln des Saphenastumpfes mit refluxiven Seitenästen, b Ausklem-
men der saphenofemoralen Mündung, c nach dem Absetzen erfolgt
der Verschluss der Venotomie mit Einzelknopfnähten
gesichert, dass dieses Vorgehen bei der Crossenrevision
mit Absetzen des Saphenastumpfes bzgl. der Verhinderung
eines Neorefluxes einer alleinigen Ligatur überlegen ist
(Klein et al. 2005). Abschließend sollten größere, variköse
Seitenäste bzw. Anteile einer gedoppelten V. saphena
magna durch Exhairese entfernt werden und kleinere
Seitenäste durch Miniphlebektomie saniert oder einer
späteren Sklerotherapie zugeführt werden.
32.5.2 Rezidivcrossektomie in der Fossa
poplitea
Nach Baier 2006 empfiehlt sich eine quere Hautinzision
oberhalb der alten Operationsnarbe und eine Längsinzi-
sion der Faszie, um anschließend von der Arterie ausge-
hend die V poplitea darzustellen und die Rezidivursache
festzustellen. Ein zu lang belassener V. saphena parva-
Stumpf wird durch bündige Ligatur abgetragen. Eventuell
vorhandene, varikös veränderte Gastrocnemiusvenen wer-
den beseitigt. Gegebenenfalls kann auch eine sanierungs-
bedürftige Vena femoropoplitea oder Kniekehlenperforans
vorgefunden werden. Subfasziale Konvolute sollten soweit
wie möglich abgetragen werden. Der spannungsfreie Ver-
schluss der Faszie geschieht mit Einzelknopfnähten, im
Bedarfsfalle ist eine Patchplastik mit Vicrylnetz angebracht.
Belassene extrafasziale Anteile des Parvastromgebietes
werden – soweit erforderlich – mit gleichen Techniken wie
beim Ersteingriff angegangen.
32.5.3 Komplikationen
bei Rezidivoperationen
Die eingriffsspezifische Komplikation bei Recrossektomie
liegt in dem Verletzungsrisiko der V. femoralis communis
bzw. poplitea beim Umfahrungsmanöver des jeweiligen
Saphenastumpfes. Weitere aufklärungsbedürftige Kompli-
kationen betreffen Begleitverletzungen von Lymphbahnen
und Nerven. Hier ist speziell der N. peroneus profundus
bei Präparationen in der Kniekehle zu nennen. Nur eine
subtile Präparation durch einen erfahrenen Gefäßchi-
rurgen und eine übersichtliche Darstellung der betroffenen
Strukturen unter Vermeidung von groben Umstechungs-
ligaturen und blinden Abklemmversuchen sichern ein
gutes Ergebnis.
Adjuvante Maßnahmen
bei Rezidivoperationen
Zahlreiche technische Varianten sind einzeln oder in Kom-
bination zur Vermeidung eines Rezidivs nach primärer
Varizenoperation angegeben worden und haben sicher
auch Bedeutung für die Versorgung einer Rezidivvarikose.
Diese prophylaktischen Maßnahmen umfassen den Ersatz
der saphenofemoralen Ligatur durch eine Gefäßnaht an
der V. femoralis, die Übernähung der Saphenastumpfro-
sette mit monofilem Faden (Frings et al. 1999) sowie die
Elektrokoagulation des freiliegenden Endothels der Stumpf-
rosette (Hartmann et al. 2005). Speziell für die Reoperation
wurden verschiedene Barrieremethoden angegeben, um
durch das Einbringen von autologem oder alloplastischem
32.6 · Ergebnisse von Rezidivoperationen
Material eine Abschirmung der Crossenregion vom Sub-
kutangewebe zu erreichen und damit insbesondere einer
Neoangiogenese vorzubeugen. Dazu gehören
4 die Deckung des Saphenastumpfes durch Faszia pecti-
nea-Lappen (Gibbs et al. 1999),
4 sowie das Aufbringen eines Silikon- (DeMaeseneer et
al. 2002, 2004) oder PTFE-Patches (Winterborn und
Earnshaw 2007, Creton 2002, Jones et al. 1996) auf die
Vorderwand der V. femoralis.
32.6 Ergebnisse von Rezidivoperationen
Es gibt in der Literatur nur wenige Daten zu Ergebnissen
nach Rezidivoperationen. Insgesamt wird von mehreren
Autoren (Juhan et al. 1990, Davy und Ouvry 1986) eine
Re-Rezidivrate bzw. ein schlechtes klinisches Ergebnis von
bis zu 35% nach »Zweit-Varizenoperation« berichtet. Viel-
fache individuelle Besonderheiten wie Disposition, Ge-
schlecht, hormoneller Status, Schädigung des tiefen Venen-
systems, sowie vor allem auch die Rezidivursache (tech-
nischer Fehler oder Neovaskularisation) beeinflussen da-
bei die Prognose.
In wie weit adjuvante Maßnahmen wie Barriereme-
thoden die Ergebnisse verbessern, ist noch nicht absehbar:
Unter Verwendung eines PTFE-Patches bei Rezidivein-
griffen beobachtete Jones et al. 1996 nach 19 Monaten eine
Rezidivhäufigkeit von 23% und eine Neovaskularisations-
rate von 37%. Dagegen fand Creton (2002) nach Recross-
ektomie der V. saphena magna und Interposition eines
PTFE Patches nur eine Neovaskularisationsrate von 4%
nach 5 Jahren. Allerdings gelang es Winterborn und Earn-
shaw (2007) in einer prospektiven randomisierten Studie
nicht, einen Vorteil einer Barriere mittels PTFE-Patch
nachzuweisen.
In einer nicht randomisierten Vergleichsstudie zur
Wirksamkeit einer anatomischen Silikon-Barriere über der
Saphenaligatur ergab sich bei De Maeseneer et al. (2004)
eine Senkung der Rezidivrate von 58 auf 26% sowie eine
Reduktion der Neovaskularisationsrate von 45 auf 9%.
Bzgl. der Verwendung von autologem Barrierematerial
konnten Gibbs et al. (1999) in einer prospektiven rando-
misierten Studie an jeweils 17 Patienten nach einer Nach-
beobachtungszeit von mindestens 18 Monaten keinen
Nutzen einer Faszia pectinea Lappenplastik erkennen. So-
mit muss der Effekt von Barrieremaßnahmen derzeit als
nicht gesichert angesehen werden.
Perrin et al. (1993) berichtete über die Ergebnisse von
Re-Operation an 145 Extremitäten bei 105 Patienten. Da-
bei stellte er fest, dass eine begleitende Sklerotherapie eine
sinnvolle Maßnahme sein könnte. Die Ergebnisse der aus-
schließlichen Schaumsklerosierung von Rezidivvarizen
sind wegen der kurzen Nachbeobachtungszeiten und des
403 32
inhomogenen und kleinen Patientenklientels bisher nicht
verwertbar (Creton 2007).
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 33

33 Chirurgie des Ulcus cruris venosum

H.J. Hermanns

33.1 Diagnostik bei Therapieresistenz – 406

33.1.1 MRT und CT des Unterschenkels – 406
33.1.2 Kompartmentdruckmessung (KDM) – 407
33.1.3 Bakteriologie – 407
33.1.4 Wundbiopsie und Histologie – 408

33.2 Operative Therapieansätze – 408

33.2.1 Venenchirurgie und endovenöse Verfahren
bei Ulcus cruris venosum – 408
33.2.2 Perforansvenenchirurgie bei Ulcus cruris venosum – 408
33.2.3 Shave-Therapie – 410
33.2.4 Faszienchirurgie – 413

33.3 Nachbehandlung – 415

 406 Kapitel 33 · Chirurgie des Ulcus cruris venosum
Chronische Beingeschwüre, hervorgerufen durch venöse
Erkrankungen, sind in der Medizingeschichte schon lange
bekannt. Bis zum heutigen Zeitpunkt hat sich dadurch ein
unüberschaubares Angebot an Behandlungskonzepten ent-
wickelt. Keine andere spezifische Erkrankung ist von größe-
rer Polypragmasie geprägt. Die meisten Ulzera heilen unter
der Anwendung konservativer Therapiemaßnahmen ab.
Für persistierende, schlecht heilende Geschwüre, ist
der Begriff der Therapieresistenz bedeutend. Bei der Defi-
nition ist die Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Phle-
bologie wegweisend, die den Begriff in einen zeitlichen
und nicht kausalen Zusammenhang stellt.
Therapieresistenz beim Ulcus cruris bedeutet:
4 keine Heilungstendenz nach 3 Monaten
4 keine Abheilung nach 12 Monaten
Sind in diesem Zeitraum alle konservativen Behandlungs-
möglichkeiten ausgeschöpft, sollte die Indikation zu ope-
rativen Therapie geprüft werden.
> Die Indikation zur Ulkus-Chirurgie ist bei Thera-
pieresistenz gegeben.
33 Nach den Ergebnissen der Bonner Venenstudie (Rabe et al.
2004) gibt es in Deutschland in der Allgemeinbevölkerung
0,1% floride Ulcera crura venosum, entsprechend C6 der
CEAP-Klassifikation. Schätzungsweise 25.000 dieser Bein-
geschwüre müssen davon als therapieresistent eingestuft
werden, die auch heute noch eine große therapeutische
. Abb. 33.1. Ulcera cruris postthromboticum. Beidseits seit
42 Jahren, Eisenmangelanämie (Hb 6,5 g%)
Herausforderung darstellen. Der Leidensweg der Patienten
erstreckt sich häufig über Jahrzehnte ohne Ulkusheilung,
geprägt durch chronische Schmerzen, Berufsunfähigkeit
und soziale Randständigkeit. Der häufige Arztkontakt und
die dauerhafte Beschäftigung mit dem Krankheitsbild füh-
ren nicht selten zu schweren psychischen Veränderungen
und erheblicher Einschränkung der Lebensqualität.
> In Deutschland leiden 100.000 Menschen an
einem floriden Ulcus cruris venosum.
25.000 Ulzera sind häufig über Jahrzehnte
therapieresistent.
Neben der funktionellen, phlebologischen Untersuchung
mit mindestens einem bildgebenden Verfahren ist zur
Sicherung der Diagnose spätestens zu diesem Zeitpunkt
auch ein arterieller Gefäßstatus erforderlich. Dadurch ist
die prognostisch und therapeutisch wichtige Zuordnung
der Ulzera nach ihrer Ursache zumeist möglich.
Genese des Ulcus cruris venosum:
4 primäre Varikose
4 sekundäre Varikose
4 Leitveneninsuffizienz
4 postthrombotisches Syndrom
4 gemischte Formen mit Beteiligung arterieller
Begleiterkrankung
33.1 Diagnostik bei Therapieresistenz
Werden Operationsmethoden angestrebt, die die Fascia
cruris in das Therapiekonzept einschließen, sollten prä-
operative Kenntnisse über morphologische und funk-
tionelle Veränderungen der subfaszialen Kompartimente
vorliegen. Zur speziellen Diagnostik morphologischer Be-
funde des Unterschenkels stehen MRT und CT zu Verfü-
gung. Funktionelle Aussagen über die Druckverhältnisse
in den Muskellogen des Unterschenkels erhält man durch
eine Kompartmentdruckmessung.
Spezielle Diagnostik bei Therapieresistenz:
4 MRT oder CT beider Unterschenkel
4 Kompartmentdruckmessung
4 Bakteriologie
4 Histologie
33.1.1 MRT und CT des Unterschenkels
Die ersten CT-Untersuchungen des Unterschenkels bei
chronisch venöser Insuffizienz gehen auf Gmelin und
33.1 · Diagnostik bei Therapieresistenz
. Tab. 33.1. Beurteilungskriterien des Unterschenkels im
MRT
Haut Ulkusregion Sklerosegrad
Subcutis Ödem Sklerose
Faszie Verbreiterung Abgrenzbarkeit
Venendarstellung regelmäßig unregelmäßig (PTS)
Muskulatur normal Fettige Degeneration
Knochen normal pathologisch
Schmeller (1989) zurück. Folgende Strukturen können un-
terschieden und differentialdiagnostisch beurteilt werden:
Ulkusregion, Haut, Subkutis, Faszien, Gefäße, Muskulatur
und Knochen. Wichtig ist der Seitenvergleich.
Beide Verfahren haben in der Diagnostik am Unter-
schenkel Stärken und Schwächen. Im MRT ist die Differen-
zierung zwischen Epidermis und Dermis teilweise nicht
möglich, wobei Flüssigkeiten (Ödeme) gut abgebildet
werden und die Unterscheidung zwischen Sklerose und
Flüssigkeit möglich ist. Auch die muskulären Verände-
rungen, wie fettige Degeneration und muskuläre Involu-
tion, sind im Vergleich zum CT besser beurteilbar. Möchte
man die Gewebeveränderungen am Unterschenkel, ent-
standen durch das von Hach postulierte chronisch venöse
Kompartmentsyndrom (CVKS) nachweisen, sollte heute
eine MRT-Diagnostik optional erfolgen (. Tab. 33.1).
> Spezielle Diagnostika wie MRT, Kompartment-
druckmessung, Histologie und Bakteriologie
ergänzen die operative Planung.
33.1.2 Kompartmentdruckmessung (KDM)
Entsprechend den pathogenetischen Konzepten des chro-
nisch venösen Kompartmentsyndroms ist die Druckerhö-
. Abb. 33.2. MRT beider Unterschenkel.
Links ausgedehntes Ulcus cruris bei PTS,
massive fettige Degeneration der Musku-
latur, Dermatolipofasziosklerose
407 33
hung in den subfaszialen Muskelkompartments durch eine
schwere chronische Venenerkrankung der entscheidende
Faktor zur Entstehung, Persistenz und Rezidiventwicklung
eines Ulcus cruris venosum. Kausaltherapeutisch sind fa-
ziendekomprimierende Verfahren (paratibiale Faszioto-
mie, krurale Fasziektomie) gefordert. Messungen in den
dorsalen Kompartments des Unterschenkels haben die
größte Sensibilität gezeigt. Bevorzugt wird das tiefe dorsa-
le Kompartment, erreichbar durch einen transmembranen
Zugang nach Gerngroß. Messungen im Liegen, Stehen und
unter Belastung führen zu verwertbaren Aussagen. Ver-
schiedene direkte und indirekte Druckmessverfahren ste-
hen zur Verfügung. Da es sich hierbei um ein invasives
Verfahren mit entsprechenden Komplikationsmöglich-
keiten handelt, wird die KDM i.d.R. nur in spezialisierten
Zentren eingesetzt.
> Die Kompartmentdruckmessung am Unterschen-
kel dient dem Nachweis eines chronisch venösen
Kompartmentsyndroms. Die KDM ist invasiv und
wird nur in spezialisierten Zentren eingesetzt.
33.1.3 Bakteriologie
Jedes Ulcus cruris ist bakteriell besiedelt. Bei den therapie-
resistenten Formen mit langer Anamnese sind die Stadien
der Kontamination und Kolonisation häufig verlassen und
in eine Infektion übergegangen. Die Keimspektren bei chro-
nischen Ulzerationen unterscheiden sich deutlich von aku-
ten Wunden. Die meisten Mikroorganismen, die Ulzera
besiedeln, bilden heute hartnäckige Biofilme, die die Resis-
tenzentwicklung begünstigen. Führende Keime sind Pseu-
domonas aeruginosa, Staphylococcus aureus und Echeris-
chia coli und verschiedene Enterokokken, die zusammen
2/3 aller nachgewiesen Keime in Ulzera ausmachen. Die
häufigsten Keime in unseren Auswertungen der Eingangs-
abstrichen waren Ps. aeruginosa (25%) und Staph. aureus
(23%), gefolgt von E. coli (8%), Enterokokken (8%). Die
 408 Kapitel 33 · Chirurgie des Ulcus cruris venosum
MRSA-Besiedlung war im Zeitraum von 1999 bis 2007 mit
insgesamt 7,2% der Patienten erfreulich gering. Die Ten-
denz ist in den letzten Jahren ist jedoch zunehmend
(2005/7,5%, 2006/15%, 2007/33%). Betrachtet man die Re-
sistenzentwicklung aller untersuchten Keime unserer Pa-
tienten seit 1999, erkennt man eine besorgniserregende
Zunahme von Resistenzen, hervorgerufen durch Pseudo-
monas aeuruginosa. Aufgrund des hohen Potentials zur
Gewebedesktruktion und der damit verbundenen raschen
Vergrößerung von Ulzerationen, ist dieser Keimgruppe
zukünftig eine erhöhte Aufmerksamkeit zu widmen. Für
die Prognose der Ulkusheilung scheint ein Pseudomonas-
befall für den betroffenen Patienten von größerer Bedeu-
tung zu sein als ein MRSA-Nachweis.
Für die Planung einer operativen Maßnahme spielt die
Keimbesiedlung eine untergeordnete Rolle. Durch die tan-
gentiale Nekrosektomie mit dem Akkudermatom werden
Keime und Nekrosen mechanisch ohne wesentliche lokale
oder systemische Begleitstörungen entfernt. Erregerspekt-
rum und Resistenznachweise sollten jedoch präoperativ
vorliegen. Zwingend erforderlich für die korrekte Hygiene-
planung einer Wundstation ist heute der Nachweis oder
der Ausschluss von MRSA-Stämmen vor einer stationären
Aufnahme.
33 > Der präoperative Nachweis des Erregerspektrums
und die Resistenzbestimmung (MRSA) chronischer
Ulzerationen sind zur Operations- und Hygiene-
planung wichtig.
33.1.4 Wundbiopsie und Histologie
Chronische Wunden, so auch venöse Ulzera, können ma-
ligne entarten. Die Entstehung eines Karzinoms auf dem
Boden eines langjährig bestehenden venösen Unterschen-
kelgeschwürs ist sehr selten. Liegen jedoch Therapieresis-
tenz, atypische Lokalisationen oder ein suspekter klinischer
Befund vor, sollte ein standardisiertes Biopsieverfahren
zur Diagnosesicherung führen.
> Maligne Entartungen primär venöser Ulzera sind
sehr selten. Bei suspekten Befunden immer eine
Biopsie entnehmen.
33.2 Operative Therapieansätze
Die operative Sanierung venöser Ulzera beruht auf drei
unterschiedlichen Ansätzen:
1. Venenchirurgie und endovenöse Verschlussverfahren
2. Ulkus-Chirurgie: Shave-Therapie, Ulkusexzision n.
Homan, und andere Verfahren
3. Verfahren mit Faszienchirurgie: paratibiale Faszioto-
mie, Fasziektomie
33.2.1 Venenchirurgie und endovenöse
Verfahren bei Ulcus cruris venosum
Bei einem Ulcus cruris varicosum, bedingt durch eine pri-
märe Varikose, führt die alleinige Ausschaltung der insuf-
fizienten Venenabschnitte in vielen Fällen zur Abheilung
des Geschwürs. Sind die Ulzera großflächiger und eine
Spontanheilung fraglich, können lokale Maßnahmen kom-
biniert werden. Methode der Wahl ist die Shave-Therapie
mit simultaner Meshgraftplastik.
Neben der klassischen Venenchirurgie, sind die endo-
venösen Verfahren (Lasertherapie, Radiowellentherapie,
Schaumsklerosierung) eine gute Therapieoption. Welches
Verfahren bevorzugt werden sollte, ist noch nicht ausrei-
chend belegt. Zufriedenstellende Langzeitergebnisse, be-
zogen auf die Heilungsraten, liegen für die Venenchirurgie
vor. Für die endovenösen Methoden gibt es bisher nur
mittlere Nachbeobachtungszeiten. Vergleichbare Heilungs-
raten sind jedoch zu erwarten. Besondere Konstellationen,
wie das Vorliegen eines Ulkus mit einer behandlungsbe-
dürftigen Varikose bei massiver Adipositas, können zum
Indikationsbereich für die weniger invasiven, neuen Ver-
fahren werden. Die Vorteile sind in kürzerer Operations-
zeit, geringerer Traumatisierung und Infektionsmöglich-
keit zu suchen.
Die Ausschaltung der Varikose kann vor oder gleich-
zeitig mit der Ulkus-Chirurgie erfolgen. Das gilt auch für
die so genannte sekundäre Varikose bei postthrombo-
tischem Syndrom. Hilfreich zur Diagnosesicherung und
Therapieentscheidung ist die funktionelle Bewertung der
zu operierenden Strombahn. Mit einer Phlebodynamo-
metrie, unter zusätzlicher sonographischer Kompression
der auszuschaltenden insuffizienten Refluxstrecken, lässt
sich gezielt feststellen, ob sich die Varikose problemlos aus-
schalten lässt.
33.2.2 Perforansvenenchirurgie
bei Ulcus cruris venosum
Insuffiziente Perforansvenen wurden schon frühzeitig (Ma-
delung 1884) als eine mögliche, hämodynamische Ursache
für die Entstehung eine Ulcus cruris venosum erkannt. Ver-
schiedene Operationsverfahren, von der offenen, radikalen
Ligatur aller Perforansvenen am Unterschenkel (Linton
1938), der epifaszialen Ligatur oder Diszision (Homans
1916, Bassi 1981 u. a.), der subfaszialen nichtselektiven Dis-
zision mit einem Spatel (Hach 1981) bis zur endoskopischen
subfaszialen Diszision (Hauer 1885, ESDP oder SEPS),
33.2 · Operative Therapieansätze
. Abb. 33.3. Ulcus cruris varicosum.
a Therapieresistent seit 5 Jahren b Lang-
zeitergebnis nach Varizenchirurgie (10 Jah-
re postoperativ), kein Ulkusrezidiv
a b
wurden entwickelt. Die offenen Verfahren wurden wegen
ausgeprägter Wundheilungsstörungen bald wieder verlas-
sen. Die in den 90ziger Jahren stark favorisierten endos-
kopischen Verfahren haben in den letzten Jahren zahlen-
mäßig an Bedeutung verloren. Hohe Komplikationsraten,
persistierende postoperative Beschwerden und Rezidiv-
raten zwischen 40% bis 75% nach SEPS führten zu einer
deutlichen Abnahme der Eingriffshäufigkeit.
Legt man die Ergebnisse der Qualitätssicherung »Va-
rizen« der Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie des
Zeitraums 2001 bis 2007 (. Tab. 33.2) zugrunde, die sich
auf die Auswertung von 85.951 operierten Strombahnen
beziehen, werden nur noch 0,8% aller insuffizienten Perfo-
ransvenen durch ein endoskopisches Verfahren ausge-
schaltet . Bevorzugt werden heute die epifasziale Disske-
tion (33%) oder die Ligatur (26%). Welche Rolle die iso-
lierte Ausschaltung von refluxerkrankten Perforansvenen
auf die dauerhafte Ulkusheilung spielt, ist in den bisher
publizierten Studien nicht eindeutig belegt. Viele Studien
konzentrieren sich mehr auf Vergleiche technischer Mög-
lichkeiten oder vermischen verschieden Operationsverfah-
ren (SEPS und Stripping-OP) in ihrem Studiendesign und
. Tab. 33.2. Fasziotomie – ESDP – Ulkuschirurgie, Ergebnisse QS »Varizen« DGG von 2001 bis 2007
Patienten Anteil OP mit Anteil OP mit
gesamt C4 bis C6 Fasziotomie in % ESDP
85.951 11.456 882 7,7% 622
409 33
verzichten auf die Klärung pathophysiologischer Zusam-
menhänge.
Literatur
Gallenkämper G, Ehresmann U, Hermanns HJ et al. (2008) Leitlinien zur
Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum. http://www.
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Gmelin E, Rosenthal M, Schmeller W (1989) Computertomographie
und Kernspintomographie des Unterschenkels bei chronisch
venöser Insuffizienz. Fortschr Röntgenstr 151: 50–56
Greger B, Habig H, Sonnefeld R et al. (2002) Kritische Prüfung des
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Pannier F, Rabe E (2007) Endovenöse Lasertherapie mit dem 980-nm-
Diodenlaser bei Ulcus cruris venosum. Phlebologie 5: 250–255
Anteil Anteil Varizen-OP + Anteil
in % C6 Ulkuschirurgie in %
5,4% 1.426 748 52%
 410 Kapitel 33 · Chirurgie des Ulcus cruris venosum

Rabe E, Pannier-Fischer F, Bromen K, et al. (2003) Bonner Venenstudie ! Cave

der Deutschen Gesellschaft für Phlebologie. Phlebologie 32: 1–14
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Van Rij A. et al (2005) A prospective study of the fate of venous leg
perforators after varicose vein surgery. J Vasc Surg 42/6: 1156–
1162
Die tangentiale Abtragung der Nekrosen sollte
pro Schicht 0,3 bis 0,4 mm betragen. Dies schützt
vor zu raschem Vordringen in tiefere Gewebe-
schichten und vor Verletzung von Begleitstruktu-
ren (Achillessehne, Gelenkkapsel).

Durch die schichtweise, kontrollierte Abtragung aller Ne-

krosen und fibrotischen Ulkusanteile wird eine frische,
33.2.3 Shave-Therapie möglichst plane Wunde geschaffen, die ein ideales Trans-

Die Shave-Therapie oder »Rasiertechnik« von Unterschen-

kelgeschwüren und chronischen Wunden anderer Lokalisa-
tion basiert auf Arbeiten von Hynes (1959) und Quaba
(1987). Das Ulkus und die umgebende Dermatoliposkle-
rose werden tangential Schicht für Schicht entfernt, von
Quaba als »layered shaving« bezeichnet. Die so erzielte
Nekrosektomie und Fibrosektomie ist ausschließlich auf
die suprafaszialen Gewebeschichten begrenzt. Die Faszia
cruris wird nicht eröffnet.
> Shave-Therapie: Tangentiale, ausschließlich
suprafasziale Nekrosektomie und Fibrosektomie
chronischer Ulzerationen

Schmeller hat in Deutschland die Shave-Therapie ab 1994

33 in das operative Behandlungsspektrum des Ulcus cruris
a

venosum eingeführt und wissenschaftlich etabliert.

> Die Shave-Therapie ist die Methode der Wahl in
der operativen Behandlung des therapieresisten-
ten Ulcus cruris venosum

Technik
Vor dem eigentlichen Shaving wird im ersten Schritt aus-
reichend Spenderhaut entnommen. Die Hautentnahme
sollte nach Möglichkeit am erkrankten Bein erfolgen, vor-
zugsweise vom lateralen Oberschenkel, der eine stabile
b
und ausreichend dicke Hautschicht anbietet. Spalthaut-
Schichtdicken von 0,3 bis 0,4 mm haben sich bewährt.
Dickere Haut heilt schlechter ein, dünnere Maschenhaut
ist weniger belastungsstabil und weniger alltagstauglich.
Gleiches gilt für das Mesh-Verhältniss: 1 zu 1,5 ist besser
als 1 zu 3.
Zur Hautentnahme und Shave-Therapie stehen ver-
schiedene Handdermatome (Quaba, Schmeller) oder ma-
schinelle Dermatome (Hermanns, Obermayer) zur Ver-
fügung. Es ist günstig akku- oder wellenbetriebene Shaver
zu benutzen. Sie erlauben ein exaktes Entfernen der Ne-
krosen und Fibrosen und bieten ein komfortables und
schnelles Operieren. c

. Abb. 33.4. Shave -Therapie. a Hautentnahme am Oberschenkel.

b Shave-Therapie – Nekrosekomie und Fibrosektomie. c Simultane
Meshgraftplastik
33.2 · Operative Therapieansätze
411 33
plantatlager für die vorbereitete Spalthaut bietet. Abschlie-
ßend wird die Spalthaut spannungsfrei aufgetragen und Behandlungspfad OP-Tag:
durch einzelne fixierende Nähte, Kleber oder selbsthaf- Allgemein:
tende Wundauflagen positioniert. 4 Allgemein- oder Regionalanästhesie
Zur Frage wie viel Material vom Ulkusgrund abgetra- 4 Antibiotikatherapie:
gen werden muss gibt es keine validierten Aussagen. Ent- – Ciprofloxacin 500 mg oder
scheidend sind ausreichend kapillare Blutungen des neuen – selektiv nach Antibiogramm
Wundgrundes. Nähert man sich bradytrophen Faszien- – Hautentnahme zur Spalthauttransplantation
strukturen, werden kapillare Blutungen eher weniger auf- – Histologie (optional)
treten. Die Schichttiefe ist letztlich auch abhängig von der
eigentlichen Ulkustiefe, die soweit als möglich ausgeglichen Shave-Therapie:
werden muss. Hier das richtige Maß zu finden liegt in der 4 ausreichend kapillare Blutungen
Erfahrung des Operateurs. 4 Wundfläche eben

Tipp

Zur intraoperativen Blutstillung können adrenalin- Behandlungspfad postoperatives Vorgehen:

getränkte Kompressen auf alle Wundflächen aufge- 4 Hochlagerung (Kissen, Bettende erhöht, ggf.
tragen werden. Die Blutstillung tritt rasch ein und ver- Schienenlagerung)
kürzt die Operationszeit. 4 eingeschränkte Bettruhe bis 1. VW (Mahlzeiten
Dosierung: 2 Ampullen Adrenalin in 250 ml im Sitzen, Toilettenstuhl)
NaCl 0,9% 4 1. Verbandswechsel ( 4.–5. Tag),
4 ab Tag 7 täglich:
– komplexe physikalische Entstauungstherapie
Perioperatives Vorgehen (KPE)
Das perioperative Management sollte standardisiert und – Krankengymnastik ( Sprunggelenk)
nach einem einheitlichen Operationskonzept durchge- – Kompressionsstrumpfversorgung
führt werden. Dadurch erhöht sich die Ergebnisqualität
und Fehler sind einfacher analysierbar.
Langzeitergebnisse
Gute bis sehr gute Langzeitergebnisse mit Nachbeobach-
Behandlungspfad Shave-Therapie präoperativ:
tungszeiten bis zu 84 Monaten liegen von einigen Arbeits-
4 Abstrich vom Ulkusgrund gruppen vor. Rezidivfreiheit nach Shave-Therapie kann in
4 Fotodokumentation 70% bis 80% der operierten Ulzera erzielt werden. Berück-
4 Planimetrie der Ulkusfläche sichtigt man, dass die Ergebnisse bei Patienten mit therapie-
4 bei Ödemen: resistenten Ulzerationen erzielt wurden, deren Anamnese
– 2-mal täglich IPK teilweise 40 Jahre und länger betrug, ist derzeit mit keinen
– 1-mal täglich manuelle Lymphdrainage anderen Therapieverfahren in der Ulkus-Behandlung ein
– Kompressionsverbände gleichwertiges Ergebnis zu erreichen. Im eigenen Kranken-
4 bei Stauungsdermatitis: gut betrug die Ulkus-Dauer bis zur operativen Behandlung
– Kortikoide lokal / systemisch durch Shave-Therapie im Mittelwert 16,3 Jahre. Vergleich-
4 bei Infektionszeichen: bare Methoden, wie die Konditionierung des Wundgrundes
– Antibiotika systemisch nach Antibiogramm und Anzüchtung von Granulationsgewebe als Transplanta-
4 Thromboseprophylaxe: tionsgrundlage, erzielen mit Einheilungsraten von 30% bis
– Heparinisierung mit NMH 50% deutlich schlechtere Resultate. Auch die Fasziektomie,
– Brigding bei Antikoagulation als konkurrierendes Verfahren mit fraglichem kausalem
Therapieansatz, zeigt im Langzeitvergleich mit 50%iger
Heilungsrate nach 84 Monaten keinen herausragenden
Vorteil für diese Patientengruppe. Im direkten Vergleich ist
die Shave-Therapie einfacher und sicherer, die Operations-
zeiten sind deutlich kürzer und die Belastung für den Pa-
tienten ist gering. Dadurch ist es besonders bei Patienten im
hohen Alter problemlos anzuwenden.
 412 Kapitel 33 · Chirurgie des Ulcus cruris venosum

. Abb. 33.5. a Ulcus cruris postthrom-

boticum seit 40 Jahren b Langzeitergebnis
nach Shave-Therapie

a b

Der stationäre Aufenthalt bis zur kompletten Konsoli- nie, Erysipel oder Lymphfisteln. Da sich der Eingriff im
dierung der transplantierten Haut und Alltagstauglichkeit suprafaszialen Gewebelager abspielt ist auch bei größerer
beträgt in unserem Patientengut 36,4 Tage und liegt damit Transplantatabstoßung keine wesentliche Problematik zu
deutlich unter den bekannten Daten von Hach nach Fas- erwarten. Anders ist dies nach Freilegung des subfaszialen
ziektomie (50,2 Tage). Die Rate der Patienten, die zu einer Raumes durch krurale Fasziektomie. Bei Transplantatver-
erneuten operativen oder konservativen Maßnahme auf- sagen liegen alle tiefen Strukturen des Unterschenkels frei
33 genommen wurden, ist mit 10,5% akzeptabel. und stellen eine weitere große therapeutische Anforderung
Auch das direkte kosmetische Ergebnis ist durch die dar.
plane Wundfläche gut. Es entsteht keine Stufenbildung,
wie man es von der kruralen Fasziektomie kennt. Rezidivulkus nach Shave-Therapie
Nur in wenigen Fällen kommt es nicht zu einer vollstän-
> Die Shaving-Therapie bei therapieresistentem
digen primären Einheilung der Transplantate. Komplette
Ulcus cruris ist mit einer Heilungsrate von 70–80%
Abstoßungen wurden im eigenen Krankengut bisher nicht
im Langzeitverlauf allen anderen operativen Ver-
beobachtet. Eine kritische Phase stellt für die Heilungs-
fahren überlegen.
und Reparationsprozesse die 2. postoperative Woche dar.
Durch zunehmende Mobilisation kommt zu einer ver-
Schmerzverhalten mehrten Belastung des Operationsgebietes. Gelegentlich
Trotz des chronischen Krankheitsverlaufs und der lang- lösen sich in dieser Phase primär fixierte Spalthautanteile
jährigen Anamnese leiden die Betroffenen mit floridem zweizeitig ab. Meistens sind es nur kleinere umschriebene
Ulcus unter erheblichen Schmerzen. Bei der Auswertung Areale, die jedoch unter konservativen Maßnahmen noch
des eigenen Patientenkollektivs wurden Schmerzen anhand
der visuellen Analogskala (1 bis 10) vor stationärer Aufnah-
me im Mittel mit 6,8 angegeben. Einschätzungen der
Schmerzen bis Stärke 10 waren keine Seltenheit. Bereits
beim ersten Verbandswechsel am vierten postoperativen
Tag sind die Operierten fast schmerzfrei (0,4 im MW). Die
Schmerzreduktion ist ein wesentlicher Faktor im physi-
schen und psychischen Genesungsprozess. Genaue patho-
physiologische Vorstellungen zum Phänomen der Schmerz-
freiheit nach Shave-Therapie bestehen bisher nicht.

Komplikationen
Begleitstörungen nach Shave-Therapie sind selten. In weni-
gen Fällen entwickelten sich postoperativ Fieber, Pneumo- . Abb. 33.6. Erysipel nach Shave-Therapie bei BMI > 40 kg/m2
33.2 · Operative Therapieansätze
zu einer kompletten Abheilung führen können. Kleine
Restläsionen hindern das gute Ergebnis jedoch nicht. Die
Defekte heilen in fast allen Fällen noch während des sta-
tionären Aufenthaltes ab. Solche Restläsionen kommen bei
etwa 8% bis 10% der operierten Patienten vor.
10% bis 12% der Ulzerationen heilen unter den ange-
gebenen Maßnahmen nicht oder es kommt zu größeren
Transplantatabstoßungen. Für diese Ulkusrezidive stehen
weitere Therapieoptionen zur Verfügung. Zunächst kann
eine nochmalige erweiterte Shave-Therapie, je nach Be-
fundausprägung, kombiniert mit einem simultanen VAC-
Verband, zur Abheilung führen. Treten Re-Rezidive auf
oder liegen transfasziale Nekrosen vor, sollte die Läsion
einschließlich der Faszienstrukturen exzidiert werden.
Dies entspricht einer partiellen oder kruralen Fasziekto-
mie. Transplantatlager sind dann subfasziale Strukturen
(Muskulatur, Sehnen, Knochen).
Shave-Therapie und Alter
Wegen der geringen Allgemeinbelastung ist die Shave-
Therapie besonders für den älteren Menschen risikoarm
und ohne Einschränkung zu vertreten. Durch den konti-
nuierlichen Anstieg der Lebenserwartung wird sich bis
2050 die Anzahl der über 80-jährigen verdreifachen. Auch
die Anzahl älterer Menschen mit floriden Ulcera cruris
venosum wird zunehmen. Jeder 5. Patient im eigenen
Krankengut ist heute bereits zum Zeitpunkt der Operation
älter als 80 Jahre. Die Ergebnisse bei den älteren bzw. alten
Patienten unterscheiden sich nicht wesentlich von den Er-
gebnissen bei jüngeren Patienten. Schmerzen und Pflege-
aufwand werden deutlich durch die Shave-Therapie redu-
ziert. Im hohen Alter ist die operative Ulkus-Therapie eine
sehr sinnvolle Maßnahme im Konzept der Ulkus-Behand-
lung.
Literatur
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zwischen Shave-Therapie und kruraler Fasziektomie bei der Be-
handlung therapieresistenter venöser Ulzera. Phlebologie 28:
53–60
413 33
33.2.4 Faszienchirurgie
Die paratibiale Fasziotomie und die Fasziektomie sind
Operationsverfahren, die die Faszia cruris in die Therapie
des Ulcus cruris venosum einbeziehen. Durch Eröffnung
des subfaszialen Raums und Druckentlastung der Unter-
schenkelkompartments stellen sie den kausalen Therapie-
ansatz im Konzept des chronisch venösen Kompartment-
syndroms (CVKS) dar.
Paratibiale Fasziotomie (PTF) nach Hach
Die paratibiale Fasziotomie wurde 1985 von Hach und
Vanderpuye entwickelt. Die Eröffnung der Faszia cruris
mittels eines breiten Spatels herbeigeführt wurde zunächst
zur unkontrollierten Perforansdissektion genutzt. Später
wurde sie wesentlicher Bestandteil und theoretischer Aus-
gangspunkt des chronisch venösen Kompartmentsyn-
droms.
Technik
Technisch entwickelte sich die Fasziotomie von der »blin-
den«, nicht selektiven Dissektion mit einer Metzenbaum-
Schere über die Herstellung eines speziellen Instrumen-
tariums (Hach-Fasziotom). Durch einen 3–5 cm langen
paratibialen Schnitt werden Haut, Subcutis und die Faszia
cruris eröffnet. Die Fazia cruris wird dann mit einer Schere
oder dem Hach-Fasziotom bis zum Innenknöchel gespal-
ten. Hierbei werden das tiefe und das oberflächliche dorsa-
le Kompartment eröffnet. Bei Dissektion von Perforansve-
nen im Verlauf der Fasziotomie kann es zu einer schwallarti-
gen Blutung kommen, die zur Vermeidung von subfaszialen
Hämatomen kontrolliert werden sollte. Eine Faszienspal-
tung nach proximal schließt sich in der Regel an. Nach Ein-
führung der endoskopischen subfaszialen Perforansdiscisi-
on durch Hauer (1985) bestand auch die Option, eine Fas-
ziotomie kontrolliert und selektiv durchzuführen.
Die Einlage einer Wunddrainage (Nachblutung), sowie
eine perioperative Antibiotikaprophylaxe (subfasziale In-
fektion) sind zu empfehlen.
Ergebnisse
Die paratibiale Fasziotomie ist bis heute ein rein empi-
risches Verfahren. Retrospektive Analysen oder prospek-
tive Studien wurden bisher nicht publiziert. Die von Hach
und Mitarbeitern begonnene PAFAS-Studie wurde nicht
abgeschlossen. Die Studiengruppe berichtete aber in vielen
Vorträgen über positive Veränderungen funktioneller,
hämodynamischer Parameter nach Fasziotomie und güns-
tige Abheilungsraten bestehender trophischer Störungen.
Da eine PTF häufig mit anderen Verfahren (ESDP, Strip-
ping) kombiniert wird, ist ihr alleiniger Wirkungsme-
chanismus bisher ungeklärt. Die Indikation zur PTF sollte
heute streng gestellt werden.
 414 Kapitel 33 · Chirurgie des Ulcus cruris venosum

Legt man die Ergebnisse des QS »Varizen« der DGG

von 2001 bis 2007 als ein deutschlandweites Anwender-
verhalten zugrunde, so wurden von 85.951 ausgewerteten
Varizeneingriffen 1% mit einer Fasziotomie kombiniert
oder ein solcher Eingriff selektiv durchgeführt. Spezifiziert
man das Kollektiv nach klinischen Schweregraden der CVI
und geht man davon aus, dass nur Patienten mit den kli-
nischen Merkmalen C4 bis C6 der CEAP-Klassifikation
fasziotomiert wurden, so sind es 7,7% der möglichen Ein-
griffe, die heute so behandelt werden.

Komplikationen a
Ergebnisse über Komplikationen liegen nur begrenzt vor.
Hach beschreibt bei über 1.500 Eingriffen drei schwere
Komplikationen (AV-Fistel, Arterienverletzungen). Genaue
Angaben über revisionsbedürftige subfasziale Hämatome,
Nervenläsionen, postoperative Lymphödeme, Wundhei-
lungsstörungen, Infektionen und tiefe Beinvenenthrom-
bosen bestehen nicht. Da das Verfahren häufig nicht selek-
tiv durchgeführt wird, sind aber Begleitstörungen zu er-
warten.

Faziektomie nach Hach

> Bei der Fasziektomie werden alle nekrotischen
33 Gewebeanteile einschließlich der Faszia cruris in
einem Block entfernt. Liegt ein zirkuläres Ulkus
(Gamaschenulkus) vor, so spricht man von einer
kruralen Faziektomie.
b
. Abb. 33.7. Faziektomie. a Transfasziale Nekrose mit Sehnendes-
truktion. b Partielle Fasziektomie, Sehnenresektion, Mehgraftplastik
12 Wochen postoperativ

Sind die Läsionen kleiner, ist der Eingriff vergleichbar mit

der Homans-Operation (1917), die die Exzision des Ge-
schwürs einschließlich der darunterliegenden Faszie be-
schreibt. Homan deckte den entstandenen Defekt mit einer
Thiersch-Plastik. Als »partielle Fasziektomie« erfolgt heu-
te eine Deckung durch simultane Meshgraft-Plastik.
Das Transplantatlager nach Faszienresektion sind sub-
fasziale Strukturen, wie Muskulatur, Sehnen und Knochen.
Mit der Resektion der Faszienanteile wird der subfasziale
Raum eröffnet und nach den theoretischen Konzepten
des chronisch venösen Kompartmentsyndroms kommt es
zur Druckentlastung in den Kompartments des Unter-
schenkels, die entscheidend für die dauerhafte Heilung
sein soll.
Die Durchführung des Eingriffs wird wegen des gro-
ßen Traumas und der zu erwartenden Blutungen in rela-
tiver Blutleere nach Löfqvist empfohlen. Werden subfas-
ziale Strukturen während der Blockresektion verletzt (Seh-
nenscheiden, Periost), ist eine Transplantatabstoßung
wahrscheinlich. Sorgfältige und schonende Operations-
techniken setzen eine große Erfahrung des Operateurs
voraus. Gefäß- und Nervenverletzungen sind mögliche
intraoperative Komplikationen und müssen beherrsch-
bar sein.
Ergebnisse
Randomisierte, prospektive Studien, insbesondere Ver-
gleichsstudien zur Shave-Therapie, liegen nicht vor. Hach
und Nestle berichten über eine retrospektive Analyse von
15 fasziektomierten Patienten (19 Extremitäten) im Zeit-
raum von 1993 bis 1996 mit einer mittleren Nachbeobach-
tungszeit von 76,3 Monaten. 13 Beine (68%) waren kom-
plett abgeheilt. Schmeller und Schwahn-Schreiber ver-
glichen ihre Ergebnisse der Shave-Therapie versus Faszi-
ektomie nach 7 Jahren. Die Shave-Gruppe zeigte bei der
Kontrolluntersuchung 70,6% Abheilung, die Patienten der
Fasziektomie-Gruppe nur 50%. Insgesamt waren die unter-
suchten Fallzahlen klein (12 zu 9 Patienten). Es zeigt deut-
lich, wie selektioniert Patientenzahlen und Operations-
frequenz bei diesen extremen Befunden sind. Die guten
Ergebnisse nach Shave-Therapie machen dieses einfache,
weniger traumatisierende Verfahren heute zur Methode
der ersten Wahl (. Tab. 33.3).
> Verbliebene Indikationen zur Fasziektomie:
4 primäre transfaziale Nekrosen
4 mehrfache Rezidiven nach Shave-Therapie
4 ausgeprägte metaplastische Ossifikation
33.3 · Nachbehandlung
415 33

. Tab. 33.3. Operative Ulkus-Therapie – Langzeitergebnisse im Vergleich

Untersucher Schmeller Hermanns Popescu Schwahn-Schreiber

OP-Verfahren Shave-Therapie Shave-Therapie Shave-Therapie Fasziektomie

Patienten 12 244 28 10

Beine 17 320 30 14

Abheilung (%) 70,6 77,5 72,0 50,0

Nachbeobachtung 84 51,5 24 84

Jahr 2006 2006 2003 2006

Faszienchirurgie, CVKS, Ulkusheilung Literatur

Welche Bedeutung die Faszienchirurgie als vermeintlich
kausaler Therapieansatz in der Behandlung des therapie-
resistenten Ulcus cruris venosum spielt, ist ungeklärt. Die
beschriebenen subfaszialen Druckerhöhungen finden sich
bei langjährigen Ulzerationen häufig und die von Hach
im CT oder MRT beschriebenen morphologischen Verän-
derungen (Faszienverbreiterung, fettige Degeneration der
Muskulatur) des Unterschenkels sind regelhaft anzutref-
fen. Langzeitergebnisse nach Shave-Therapie zeigen im
Vergleich zu den fasziendekomprimierenden Verfahren
günstigere Resultate. Trotz Nachweis eines CVKS mit
Druckerhöhungen im tiefen, dorsalen Kompartment und
morphologischen subfaszialen Veränderungen heilen
Ulzera dauerhaft ab, obwohl die muskulären Veränderun-
gen unverändert bestehen bleiben. Offensichtlich ist weder
die Eröffnung noch die Resektion der Faszie für eine er-
folgreiche und dauerhafte Ulkusheilung erforderlich.
Hach W, Gerngroß H, Präwe F, Sterk J, Willy Ch, Hach-Wunderle V (2000)
Kompartmentsyndrome in der Phlebologie. Phlebologie; 29: 1–11
Hach W (2004) Wie es zur paratibialen Fasziotomie kam. Phlebologie
33: 110–114
Hermanns HJ, Schwahn-Schreiber Ch, Waldermann F et al (2006)
Stellenwert der operativen Verfahren in der Behandlung des
Ulcus cruris venosum. Phlebologie 35: 199–203
Langer CH, Fuhrmann J, Grimm H, Vorpohl U (1995) Orthostatische
Kompartmentdruckmessung nach endoskopischer Fasziotomie.
Phlebologie 24: 163–167
Perrin M (2004) Place de la chirurgie dans le traitement de l’ulcere
veineux de jambe. In : Encyclopedie Medico-Chirurgicale 43-169-H
Schmeller W, Schwahn-Schreiber C, Hiss U et al. (1999) Vergleich
zwischen Shave-Therapie und kruraler Fasziektomie bei der
Behandlung therapieresistenter venöser Ulzera. Phlebologie 28:
53–60
Schmeller W, Gaber Y (2001) Persistierendes Ulcus cruris und chro-
nisches venöses Kompartmenrsyndrom – Gibt es wirklich einen
kausalen Zusammenhang? Phlebologie 30: 75–80
Schwahn-Schreiber C, SchmellerW, Gaber Y (2006) Langzeitergebnisse
(7 Jahre) nach Shave-Therapie bzw. kruraler Fasziektomie bei per-
sistierenden venösen Ulcera. Phlebologie 35: 89–91

33.3 Nachbehandlung

Einen langfristigen Erfolg kann nur eine konsequente

postoperative und poststationäre Begleittherapie gewähr-
leisten. Die Kompressionstherapie, nach Möglichkeit mit-
tels Kompressionsstrumpf, sollte dauerhaft und lebenslang
beibehalten werden. Die Ödemprophylaxe durch Anwen-
dung häuslicher apparativer intermittierender Kompres-
sion mit patienteneigenen Geräten ist ein wichtiger Bau-
stein im Behandlungskonzept. Auch die Schulung im Um-
gang mit der Erkrankung und mit der Pflege von Haut und
Transplantaten führt zu einer guten Patientenmotivation
und resultiert in hoher Compliance. Wichtig ist auch die
Einbeziehung und Schulung ambulanter Pflegedienste,
besonders zur Betreuung der älteren Menschen, um den
Langzeiterfolg zu garantieren.
VI Organisation
und Qualitätsmanagement
34 Aufklärung vor therapeutischen Maßnahmen – 419
H. Nüllen, T. Noppeney

35 Anästhesieverfahren in der Varizenchirurgie – 425

H. Röpcke

36 Thromboembolieprophylaxe – 435
T. Noppeney, H. Nüllen

37 MRSA in der Phlebologie – 441

H. Nüllen, U. Kamphausen, C. Nielen, T. Noppeney

38 Qualitätssicherung in der Varizenchirurgie – 447

T. Noppeney, H. Nüllen

39 Nachsorge und Langzeitbetreuung – 455

H. Nüllen, T. Noppeney

40 Lebensqualität – 459
H. Nüllen, T. Noppeney

41 Begutachtung bei Varikose – 465

H. Nüllen, T. Noppeney

42 Leitlinien – 473
H. Nüllen, T. Noppeney
 34

34 Aufklärung vor therapeutischen

Maßnahmen
H. Nüllen, T. Noppeney

34.1 Grundlagen – 420

34.1.1 Aufklärung und Einwilligung als Prozess – 420
34.1.2 Rechtgrundlagen – 420

34.2 Inhalt der Aufklärung – 421

34.2.1 Umfang der Aufklärung – 421
34.2.2 Form der Aufklärung und der Einwilligung – 421
34.2.3 Zeitpunkt der Aufklärung und der Einwilligung – 421
34.2.4 Besonderheiten des Aufklärungs- und Einwilligungsprozesses – 422

34.3 Einschränkungen der Aufklärungspflicht – 422

34.4 Fehler und Gefahren bei der Aufklärung – 422

34.5 Aufklärung vor Verödungstherapie – 423

34.6 Aufklärung vor operativen Maßnahmen – 423

34.7 Aufklärung vor endovenösen Maßnahmen – 424

T. Noppeney, H. Nüllen
 420 Kapitel 34 · Aufklärung vor therapeutischen Maßnahmen
34.1 Grundlagen
Bestrebungen, zu moderner und professioneller Aufklä-
rung, Entscheidungsfindung und deren Dokumentation
zu gelangen, können unter dem Oberbegriff »der infor-
mierte Patient« subsumiert werden. Alle Entscheidungen
verlangen den umfassenden Einbezug des Patienten und
die Berücksichtigung seines Selbstbestimmungsrechts. Für
diese Form der Beteiligung des Patienten am Entschei-
dungsprozess hat sich international der Begriff »shared
decision making« eingebürgert, der im Deutschen zu dem
gewichtigen Begriff der partizipativen Entscheidungsfin-
dung mutierte.
»… Partizipative Entscheidungsfindung wird als Interakti-
onsprozess mit dem Ziel definiert, unter gleichberech-
tigter und aktiver Beteiligung von Patient und Arzt auf Ba-
sis geteilter Information zu einer gemeinsam verantwor-
teten Übereinkunft zu gelangen. …« (Loh et al. 2007)
Um zu einer so vorbereiteten Entscheidung kommen zu
können, benötigt der Patient schriftlich und mündlich
transportierte Entscheidungshilfen durch den Arzt; wenn-
gleich die Zahl der Patienten, die ihrerseits durch eine
Internet-Recherche sich bereits vorab sachkundig gemacht
haben, ständig anwächst. Die vom Arzt an den Patienten
vermittelten Informationen sollen Angaben enthalten zu:
34 4 Art und Umfang der Erkrankung
4 Verlauf der Erkrankung
4 Behandlungsbedürftigkeit (relative und absolute Indi-
kationen, Dringlichkeit)
4 Risikoaufklärung
5 Behandlungsmöglichkeiten (Behandlungsmethoden)
einschließlich der jeweiligen Vor- und Nachteile, ggf.
Information über selbst zu tragende Kosten
5 Komplikationsmöglichkeiten
5 Wahrscheinlichkeiten einen bestimmten Behand-
lungserfolg zu erzielen
4 Sicherungsaufklärung
5 Aufklärung, Beratung und Information über thera-
piegerechtes Verhalten zur Sicherung des Therapie-
erfolges,
5 Aufklärung über Maßnahmen und Ereignismög-
lichkeiten in der Folge nach der Behandlung, z. B.
über Kontrolluntersuchungen, therapiegerechte
Verhalten, Ausschlüsse, Vorsichtsmaßnahmen, Ver-
bote etc.
Aufklärung, Entscheidungsfindung und Einwilligungser-
klärung sowie deren angemessene Dokumentation sind
ein immer wichtiger werdender Teil der Arbeit des Arztes.
In fast allen Gutachten wegen des Verdachtes auf einen
Behandlungsfehlers argumentiert die Seite der Beschwer-
deführer u. a. auch bezogen auf Fehler oder Unzulänglich-
keiten in der Aufklärung und deren Dokumentation. Dies
trifft die Gefäßmedizin genauso wie andere Fachbereiche.
34.1.1 Aufklärung und Einwilligung
als Prozess
Die Fragen der Umsetzung des Aufklärungs- und Einwil-
ligungsprozesses in der täglichen Arbeit und der Entwick-
lung einer Ablaufroutine und deren Dokumentation im
Qualitätsmanagement der Institution spielen daher eine
gewichtige Rolle, um medico-legale Folgen aus Unzuläng-
lichkeiten bzw. Unterlassungen zu vermeiden. Die Ent-
wicklung, Dokumentation und Implementierung dieses
Prozesses ist kein lästiges Beiwerk sondern eine essentielle
Führungsaufgabe.
Der Aufklärungsprozess vor Therapiemaßnahmen
wird als eine Mischung aus schriftlich angebotener Sach-
aufklärung und einem klärendem ärztlichen Gespräch von
angemessener Länge gesehen. An dessen Ende steht eine
Einwilligungserklärung. Ob hierzu in Eigenregie ent-
wickelte Broschüren, Flyer etc. und Einwilligungspro-
tokolle eingesetzt werden oder von bestimmten Verlagen
angebotene eingriffsspezifische Aufklärungs- und Einwil-
ligungsdokumente erworben werden, spielt hierbei keine
Rolle. Es kommt vielmehr auf die Lückenlosigkeit des Auf-
klärungs- und Einwilligungsprozesses an. Es sei ausdrück-
lich erwähnt, dass gerade im Hinblick auf die Lückenlosig-
keit auch eine formal korrektes, käufliches Aufklärungs-
und Einwilligungsdokument im speziellen Einzelfall keine
Sicherheit bieten kann vor unangenehmen rechtlichen Fol-
gen. Die Planung und Überwachung des lückenlosen Auf-
klärungs- und Einwilligungsprozesses bleibt eine in jedem
Fall nicht delegierbare Aufgabe, sondern eine Aufgabe des
verantwortlichen Arztes. Die praktische Umsetzung kann
im Einzelfall von ärztlichen Partnern oder auch von nach-
geordneten Ärzten erbracht werden, nicht hingegen von
nichtärztlichem Personal. Verantwortlich bleibt der jewei-
lige Therapeut bzw. ggf. der verantwortliche Leiter.
Bei den weiteren Erörterungen wird das Thema Auf-
klärung und Einwilligung begrenzt auf die Zielgruppe
der Patienten mit der Diagnose Varikose. Zu besonderen
Fragestellungen, die Probleme außerhalb dieser Zielgrup-
pe betreffen, muss auf die einschlägige Literatur verwiesen
werden.
34.1.2 Rechtgrundlagen
Das verfassungsrechtlich garantierte Selbstbestimmungs-
recht des Menschen leitet sich her aus der Menschenwürde
und dem Recht auf körperliche Unversehrtheit. Übernom-
34.2 · Inhalt der Aufklärung
men aus der Auffassung des Reichsgerichtshofes (1894) ist
auch gemäß der ständigen Rechtsprechung des Bundesge-
richtshofes (BGHSt 35, 246) jeder ärztliche Eingriff seiner
Natur nach eine Körperverletzung im Sinne des Strafge-
setzbuches (§§223ff.) und wird erst durch eine rechtsver-
bindliche Einwilligung des Betroffenen zu einem ärztlichen
Heileingriff. An die erforderliche ärztliche Aufklärung
werden besondere Anforderungen gestellt, wenn die Ein-
willigung als rechtsverbindlich angesehen werden soll.
»… Durch die ärztliche Aufklärung wird unter Berücksich-
tigung der Sichtweise des Patienten die erforderliche Ent-
scheidungsgrundlage geschaffen, eine Abwägung der
Gründe vorzunehmen, die für oder gegen einen Eingriff
unter Berücksichtigung der spezifischen Umstände der
Krankheit und deren Verlauf sprechen. Der Patient muss
sich nach seinem individuellen Erwartungshorizont neben
den Erfolgschancen auch über Fehlschläge und Risiken im
Klaren sein, sogenannter »Informed consent« (BGH NJW
1981, 1320 ff.). …« (Parzeller et al. 2007)
Es entspricht einem weit verbreiteten Irrtum, dass der Be-
griff »Eingriff« gleichgesetzt wird mit einer Operation
(operativer Eingriff). Hier allerdings ist der Eingriff sinn-
gemäß als Eingriff in die körperliche Unversehrtheit zu
interpretieren.
»Als »Eingriff« gelten neben Operationen auch die Verab-
reichung von Medikamenten oder sonstige eingreifende
und theoretisch komplikationsträchtige Therapiemaßnah-
men, aber auch diagnostische Maßnahmen, wie Endosko-
pien, radiologische Untersuchungen, ja sogar diagnosti-
sche Blutentnahmen und selbst Rasur und Haarschnitt.«
(Parzeller et al. 2007)
Neben der strafrechtlichen Sicht sind auch die zivilrecht-
lichen Haftungsgründe (vertraglich, §280 BGB und/oder
deliktisch, §§823, 831, 839) für den rechtswidrigen ärzt-
lichen Eingriff zu bedenken und schließlich auch noch die
standesrechtliche Sicht zu berücksichtigen.
Fragt man danach, worum es den bei Rechtstreitig-
keiten im Zusammenhang mit Aufklärung und Einwilli-
gung geht, so kann man feststellen, dass sich die weit über-
wiegende Zahl der Auseinandersetzungen dreht um Inhalt,
Umfang, Form und Zeitpunkt der Aufklärung und Ein-
willigung.
34.2 Inhalt der Aufklärung
Eine rechtswirksame Einwilligung kann bei Vorliegen
einer lückenlosen Aufklärung ausdrücklich oder konklu-
dent durch schlüssiges Verhalten abgegeben werden.
421 34
34.2.1 Umfang der Aufklärung
Die Aufklärung muss spezifisch, umfassend und vollstän-
dig sein. Ausnahmen von diesen Forderungen sind nur
unter ganz bestimmten und eingeschränkten Bedingungen
rechtlich unbedenklich (7 Abschn. 34.1.8). Es bedeuten in
diesem Zusammenhang.
4 spezifisch: Die anzuwendenden Maßnahmen und
Verfahren müssen detailgenau dargestellt werden. Al-
ternativen müssen aufgezeigt werden.
4 umfassend: Vorbereitung, Ablauf und Nachsorge der
Maßnahmen und Verfahren müssen detailgenau dar-
gestellt werden. Die Verhaltensanweisungen für den
Patienten nach dem Eingriff bzw. der Intervention
muss erklärt werden, ebenso wie die Form und den
Ablauf der Nachsorge.
4 vollständig: Verfahrenstypische Gefährdungen und
Komplikationen müssen dargestellt werden und allge-
mein akzeptierte Ergebnisse der Methodik müssen
vorgestellt werden.
34.2.2 Form der Aufklärung
und der Einwilligung
Die Aufklärung kann unter Zuhilfenahme von schrift-
lichen Darstellungen erfolgen. Der Patient muss aus-
reichend Zeit zum Studium der Aufklärungsunterlagen
haben und der Aufklärende muss sich davon überzeugen,
dass der Patient, die schriftlichen Unterlagen gesichtet und
verstanden hat. Dem Patienten muss ausreichend Zeit und
Gelegenheit zum Fragen gegeben werden.
Die rechtsverbindliche Einwilligungserklärung sollte
immer schriftlich erfolgen. Eine bestimmte Form ist nicht
vorgeschrieben.
34.2.3 Zeitpunkt der Aufklärung
und der Einwilligung
Als Grundsatz und Handlungsdirektive gilt: Das Aufklä-
rungsgespräch muss rechtzeitig erfolgen.
In der Regel geht man davon aus, dass die Aufklärung
und Einwilligung, von Notfall- und Akutsituationen ab-
gesehen, mindestens 24 h vor dem Eingriff erfolgen sollte.
Idealerweise stellen sich Aufklärung und Einwilligung als
ein mehrzeitiger Prozess dar, der seinen Abschluss in der
formalen Unterschrift unter die Einwilligungserklärung
findet. Zentren mit größerem Einzugsgebiet, auswärtigen,
ggf. alten Patienten und ggf. schlechten Verkehrsanbin-
dungen etc. können den Aufklärungs- und Einwilligungs-
prozess unter gewissen Bedingungen so gestalten, dass auf
die persönlichen Belange der Patienten hinreichend Rück-
 422 Kapitel 34 · Aufklärung vor therapeutischen Maßnahmen
sicht genommen werden kann. Ist eine solche Entwicklung
der Entscheidungsfindung durch den Patienten gewähr-
leistet, kann mit Einverständnis des Patienten von solchen
o. g. Zeitvorgaben abgewichen werden.
34.2.4 Besonderheiten des Aufklärungs-
und Einwilligungsprozesses
Aufklärung bei Minderjährigen Kinder bis zur Voll-
endung des 7. Lebensjahres sind geschäftsunfähig. Hier ist
in jedem Falle die Einwilligung des gesetzlichen Vertreters
erforderlich, i.d.R. beider Elternteile.
Aufklärung und Einwilligung bei eingeschränkter Ge-
schäftsfähigkeit Minderjährige zwischen der Vollendung
des 7. bis 18. Lebensjahres sind eingeschränkt geschäfts-
fähig. Bei Einwilligung in die Durchführung eines operati-
ven Eingriffes oder einer sonstigen Intervention empfiehlt
sich die Einwilligung des gesetzlichen Vertreters, i.d.R. bei-
der Elternteile, einzuholen.
Aufklärung und Einwilligung bei fehlender Geschäftsfä-
higkeit Geschäftsunfähig sind neben Kindern Menschen
jeden Lebensalters, die aufgrund einer krankhaften Stö-
rung der Geistestätigkeit nicht in der Lage sind, eine freie
Willensentscheidung herbeizuführen. In diesen Fällen ist
34 die rechtswirksame Einwilligung zur Durchführung eines
operativen oder sonstigen Eingriffes abhängig von der Un-
terschrift des gesetzlichen Vertreters bzw. eines gerichtlich
autorisierten Betreuers.
Aufklärung und Einwilligung bei Verständigungsprob-
lemen Bei sprachlichen Verständigungsproblemen ist da-
rauf zu drängen, dass der Betroffene Adressat der Aufklä-
rung ist und eine rechtsverbindliche Einwilligung nur er-
teilt werden kann, wenn der Inhalt der Aufklärung vom
Betroffenen verstanden wurde. Der Aufklärende hat dafür
zu sorgen, dass eine Übersetzungsmöglichkeit gegeben ist.
Das Vorliegen von Verständigungsproblemen kundzutun
ist hingegen Pflicht des Patienten.
Es ist bei sprachlichen Verständigungsproblemen emp-
fehlenswert, die Situation und den Ablauf der Aufklärungs-
und Einwilligungssitzung exakt zu dokumentieren.
Aufklärung und Einwilligung bei kosmetischen Indika-
tionen Die Aufklärung bei kosmetischen Indikationen im
Zusammenhang mit einer Therapie der Varikose unter-
scheidet sich nicht grundsätzlich von der Vorgehensweise
bei einer medizinischen Indikation. Es sollte in diesen Fäl-
len jedoch auf eine wirklich umfassende und gut doku-
mentierte Aufklärung und auf eine gut dokumentierte
Einwilligung zu achten. Insbesondere ist darauf zu achten,
dass eine ausreichende Relativierung der Ergebniser-
wartung vorgenommen und alle Aussagen vermieden
wurden, die in irgendeiner Art und Weise als Garantiever-
sprechen interpretiert werden können.
34.3 Einschränkungen
der Aufklärungspflicht
Unter bestimmten Voraussetzungen sind geringe Abstriche
an der grundsätzlich umfassenden Aufklärungspflicht
rechtlich toleriert.
4 Allgemein bekannte Risiken, die im Zusammenhang
mit einem Eingriff auftreten können, bedürfen nicht
der ausdrücklichen Erwähnung (BGH NJW 1994,
2414), hingegen müssen schwerwiegende Risiken mit
weitreichenden Folgen auch dann dargelegt werden,
wenn sie sehr selten sind. Unter »allgemein bekannt«
könnte man z. B. die Möglichkeit von Nachblutung
und/oder Wundinfektionen nach operativen Eingrif-
fen verstehen. Bei Anwendung dieser Regel ist aller-
dings Vorsicht geboten, da der Begriff »allgemein be-
kannt« durchaus Raum für eine richterliche Interpre-
tation lässt.
4 Bei einfachen Routineeingriffen oder Notfällen kann
auf ein persönliches Aufklärungsgespräch zu Risiken
eines Eingriffs verzichtet werden.
4 Bei Routineeingriffen kann beim Fehlen von Beson-
derheiten auf Seiten des Patienten ein Merkblatt zur
Aufklärung ausreichen, wenn dem Patienten ausführ-
lich Gelegenheit geboten wurde Fragen zu stellen.
4 Verfügt der Patient durch vorausgegangene artgleiche
Eingriffe bereits über Kenntnisse und Erfahrung, so
können die nach verbreiteter Ansicht insofern in die
Aufklärung vereinfachend einbezogen werden, als
unterstellt werden kann, dass der Patient bereits über
»Fachkenntnisse« verfügt.
4 Insgesamt sind Erleichterungen bzw. Vereinfachungen
im Verfahren der Aufklärung und Einwilligungsdoku-
mentation eher mit Zurückhaltung zu bewerten und
im Interesse der rechtlichen Sicherheit eine standardi-
sierte, aber den individuellen Besonderheiten Rech-
nung tragende Aufklärung durchzuführen und ent-
sprechend der Prozessdefinition zu dokumentieren.
34.4 Fehler und Gefahren
bei der Aufklärung
Rechtsstreitigkeiten wegen unterschiedlicher Auffassung
zum Inhalt und zur Art der Durchführung und Dokumen-
tation von Aufklärungsprozessen sind relativ häufig. Bei
der Gestaltung des Gesamtprozesses »Aufklärung und Ein-
34.6 · Aufklärung vor operativen Maßnahmen
423 34
willigung« sind daher einige Punkte zu bedenken, um dem
Gebot der umfassenden, verständlichen und vollständigen . Tab. 34.1. Verödungstherapie - verfahrenstypische, aufklä-
rungsbedürftige Komplikationen und Verläufe
Aufklärung gerecht zu werden. Zu bedenken sind:
4 Wer klärt auf? Problem: Komplikation Flüssig- Schaum Besen-
5 Delegation keit reiser
4 Wen klärt der Arzt auf? Problem:
allergische Reaktion + + +
5 Kinder
5 Minderjährige Phlebitis + + +
5 Geschäftsunfähige Hautnekrose + + +
5 Verständigungsprobleme
4 Wann wird aufgeklärt? Problem: Pigmentierung + + +
5 Rechtzeitigkeit Matting + + +
4 Wie wird aufgeklärt? Problem:
tiefe Beinvenen- + + –
5 Form
thrombose (TVT)
– Schriftlich
– Mündlich Flimmerskotome – + –
4 Worüber wird aufgeklärt? Problem:
5 Krankheitsbild
5 Intervention
5 Komplikationen
. Tab. 34.2. Operationen – verfahrenstypische, aufklärungsbe-
5 Verhaltensweise des Patienten nach dem Eingriff dürftige Komplikationen und Verläufe bei Operationen
5 Nachbehandlung
5 Ergebnisse Komplikation Cross- Seitenast- SEPS
4 Wie weit wird aufgeklärt? Problem: ektomie + exstirpation/
Stripping Miniphleb-
5 Umfang
ektomie
5 Vollständigkeit
Blutung + + +

Verletzung großer + – +
34.5 Aufklärung vor Verödungstherapie Gefäße

Verletzung von + + +
Institutionen, die regelmäßig Verödungstherapien durch-
Nerven
führen, sollten entsprechend speziell ausgerichtete Aufklä-
rungsbroschüren vorrätig haben. Die Erstellung einer Wundinfektion + + +
schriftlichen Einwilligungserklärung ist angezeigt. Auf- Narbenbildung + + +
geklärt werden sollte über die in . Tab. 34.1 dargestellten
Hämatom + + +
Fakten.
Phlebitis + + –

Schwellung + + +
34.6 Aufklärung vor operativen
Maßnahmen Pigmentierung + + –

Matting + + –
Institutionen, die regelmäßig operative Eingriffe durch-
führen, sollten entsprechend speziell ausgerichtete Aufklä- Wundrandnekrose + + +

rungsbroschüren vorrätig haben. Die Erstellung einer Hautnekrose + + +

schriftlichen Einwilligungserklärung ist angezeigt. Auf-
tiefe Beinvenen- + + +
geklärt werden sollte über die in . Tab. 34.2 dargestellten thrombose (TVT)
Fakten.
 424 Kapitel 34 · Aufklärung vor therapeutischen Maßnahmen

34.7 Aufklärung vor endovenösen

Maßnahmen . Tab. 34.3. Endovenöse Maßnahmen – verfahrenstypische,
aufklärungsbedürftige Komplikationen und Verläufe

T. Noppeney, H. Nüllen Komplikation RFO EVLT

Institutionen, die regelmäßig endovenöse Eingriffe durch- tiefe Beinvenenthrombose (TVT) + +

führen, sollten entsprechend speziell ausgerichtete Aufklä- Verbrennungen + +

rungsbroschüren vorrätig haben. Die Erstellung einer
Wundinfektion - -
schriftlichen Einwilligungserklärung ist angezeigt. Auf-
geklärt werden sollte über die in . Tab. 34.3 dargestellten Nervenläsionen + +
Fakten. Insbesondere ist darzulegen, was mit den Seiten- Phlebitis + +
astvarizen geschehen soll und in welcher Art diese behan-
delt werden sollen. Pigmentierungen + +

Matting + +
Literatur
Jansen C (1995) Zeitpunkt der Aufklärung bei ambulanten und statio- Hämatome + +
nären Operationen. Rheinisches Ärzteblatt März:48–50
Loh A, Simon D, Kriston L, Härter M (2007) Patientenbeteiligung bei
medizinischen Entscheidungen. Deutsches Ärzteblatt 104:1483–
1488
Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H, Braunbeck W, Ehresmann U, Fischer
R, Hermanns H-J, Langer C, Nüllen H, Salzmann G, Schimmel-
pfennig L (2004) Leitlinie zur Diagnostik und Therapie des Krampf-
aderleidens der deutschen Gesellschaft für Phlebologie, der
Deutschen Gesellschaft für Gefäßchirurgie, des Berufsverbandes
der Phlebologen e.V. und der Arbeitsgemeinschaft der niederge-
lassenen Gefäßchirurgen Deutschlands e.V. Gefäßchirurgie;
9:290ff
Nüllen H, Noppeney T. (1998) Primäre Varikose. In: Allenberg JR, Zehle
34 A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie.
Deutscher Ärzteverlag Köln
Parzeller M, Wenk M, Zedler B, Rothschild M (2007) Aufklärung und
Einwilligung bei ärztlichen Eingriffen Deutsches Ärzteblatt
104:576–586
 35

35 Anästhesieverfahren
in der Varizenchirurgie
H. Röpcke

35.1 Präoperative Evaluation – 426

35.2 Zeitpunkt des anästhesiologischen Aufklärungsgesprächs – 426

35.3 Präoperatives Nüchternheitsgebot bei elektiven Eingriffen – 427

35.4 Präoperative Medikation – 427

35.4.1 Perioperative Fortsetzung einer Dauermedikation – 427
35.4.2 Medikamentöse Vorbereitung für eine Anästhesie – 428

35.5 Narkose – 428

35.6 Spinal- oder Periduralanästhesie – 428

35.7 Lokalanästhetika – 429

35.8 Lokalanästhetika-Intoxikation – 430

35.9 Tumeszenz-Lokalanästhesie – 431

35.10 Lagerung des Patienten – 431

35.11 Postoperative Schmerztherapie – 432

35.12 Postoperative Übelkeit und Erbrechen – 432

35.12.1 Prophylaxe – 433
35.12.2 »rescue medication« – 433

35.13 Entlassung nach ambulanter Anästhesie – 433

35.14 Qualitätssicherung – 434

 426 Kapitel 35 · Anästhesieverfahren in der Varizenchirurgie
35.1 Präoperative Evaluation
Gemäß den Leitlinien der Deutschen Gesellschaft für
Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI), American
Society of Anesthesiologists (ASA) und des National Guide-
line Clearinghouse™ (U.S. Department of Health and
Human Services) sind die wesentlichen Elemente der prä-
operativen Evaluation:
4 gründliche Anamnese
4 gründliche körperliche Untersuchung
4 Auswertung der vom Patienten mitgebrachten oder im
Krankenhaus bzw. Praxis erhobenen Vorbefunde.
Die Indikation für zusätzliche diagnostische Untersuchun-
gen (ergänzende Laborbefunde, EKG, Röntgenbild des
Thorax etc.) ergibt sich erst aus der Bewertung von
4 Schweregrad der Grunderkrankung
4 Schweregrad der Begleiterkrankungen
4 Invasivität des geplanten operativen Vorgehens
Konsequenterweise sind bei ansonsten anamnestisch ge-
sunden Patienten mit unauffälligem körperlichen Unter-
suchungsbefund und geringfügigem operativen Eingriff
keine ergänzenden diagnostischen Untersuchungen erfor-
derlich.
Ein derartig restriktives Vorgehen, obwohl medizinisch
korrekt, kann bei unterschiedlicher Beurteilung durch An-
ästhesist bzw. Operateur, oder durch die zeitliche Termi-
nierung der Patientenuntersuchung zu Problemen im or-
35 ganisatorischen Ablauf der Patientenversorgung (zeitliche
Verzögerung bis hin zum »Absetzen« der Patienten) füh-
ren. Dies geht zu Lasten der Patienten und führt zu höhe-
ren Kosten in der Patientenversorgung. Daher kann es
sinnvoll sein, einen Standard zwischen Anästhesist und
Operateur zu vereinbaren. Der Umfang der präoperativ
. Tab. 35.1. Standard: Untersuchungen vor Anästhesie bei operativen Eingriffen
Routine
Kinder 4 Anamnese
< 18 J. 4 körperliche Untersuchung
4 keine Laborwerte
Erwachsene 4 Anamnese
4 körperliche Untersuchung
4 Laborwerte:
– Hb
– Quick, aPPT, Thrombozyten
– Na+, K+
4 EKG ab Alter ≥ 40 Jahre
Röntgen Thorax nur bei neu aufgetretener oder sich ver-
schlechternder kardialer oder pulmonaler Erkrankung
Abteilung für Anästhesiologie Städtische Kliniken Mönchengladbach GmbH
durchzuführenden Untersuchungen richtet sich dann
nicht nach medizinischen Kriterien im eigentlichen Sinne
sondern nach ökonomischen Abwägungen. Zu überlegen
ist, wie viel eine Untersuchung kostet, und wie hoch die
Chance ist, durch diese Untersuchung einen behandlungs-
bedürftigen Befund zu erkennen. Der Umfang standard-
mäßig durchgeführter Untersuchungen kann je nach per-
sönlicher Einschätzung variieren. Es empfiehlt sich daher,
dies im Vorfeld zwischen Operateur und Anästhesist abzu-
sprechen. In der eigenen Abteilung ist der in . Tab. 35.1
aufgeführte Standard festgelegt:
Im Falle gravierender Begleiterkrankungen ist ein dif-
ferenziertes Untersuchungsprogramm (Rücksprache mit
dem Anästhesisten ggf. konsiliarische Untersuchung der
entsprechenden Fachkollegen) angezeigt.
Literatur
ICIS Health Care Guideline: Preoperative Evaluation. www.icsi.org
ASA Practice Advisory for preanesthesia Evaluation. www.asahq.org
DGAI (1998) Leitlinie zur anästhesiologischen Voruntersuchung. An-
ästh. Intensivmed. 39:204–205
35.2 Zeitpunkt des anästhesiologischen
Aufklärungsgesprächs
Die Rechtsprechung geht von der Erwartung aus, dass das
Aufklärungsgespräch über eine Anästhesie genauso wie
über den operativen Eingriff mit dem Patienten so frühzei-
tig geführt wird, dass der Patient in aller Ruhe die Inkauf-
nahme der Risiken des medizinischen Eingriffs abwägen
kann. Wie lange der dem Patienten einzuräumende Zeit-
raum sein muss, ist nicht explizit festgelegt. In der Regel
werden 24 h als ausreichend angesehen. Im Einzelfall, bei
besonderen Risiken, können auch längere Zeiträume erfor-
ggf. erweitert um
4 Laborwerte (für Leber- oder Nierenfunktion, Stoff-
wechsel (z. B. Blutzucker, Schilddrüsenhormone),
Blutgerinnung, Urin, Schwangerschaftstest),
4 Untersuchungsverfahren z. B. Lungenfunktionstest,
Belastungs-EKG, Echokardiographie etc.
4 wenn sich aus Anamnese, Medikamentenein-
nahme, körperlichem Untersuchungsbefund oder
klinischem Verlauf Hinweise auf entsprechende
Erkrankungen bzw. Funktionsstörungen ergeben.
35.4 · Präoperative Medikation
derlich sein (hierzu ist dem Autor aus dem anästhesio-
logischen Bereich jedoch kein gerichtsrelevanter Fall be-
kannt). Umgekehrt werden gerade bei ambulant durchge-
führten Eingriffen Aufklärungsgespräche am Morgen des
Operationstages als ausreichend angesehen. Auf jeden Fall
problematisch ist eine Aufklärung erst unmittelbar vor
dem Beginn der medizinischen Maßnahme.
Literatur
Parzeller M, Wenk M, Zedler B, Rothschild M (2007) Aufklärung und Ein-
willigung bei ärztlichen Eingriffen. Dtsch Ärztebl 104:567–586
35.3 Präoperatives Nüchternheitsgebot
bei elektiven Eingriffen
Entsprechend der Stellungnahme der Deutschen Gesell-
schaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI)
und des Berufsverbandes Deutscher Anästhesisten (BDA)
können bis 6 h vor der Narkoseeinleitung Nahrung, etwa
in Form einer kleinen Mahlzeit, z. B. eine Scheibe Weiß-
brot mit Marmelade, ein Glas Milch, aufgenommen wer-
den. Klare Flüssigkeiten, die kein Fett, keine Partikel und
keinen Alkohol enthalten (z. B. Wasser, fruchtfleischlose
Säfte, kohlensäurehaltige Getränke wie Mineralwasser,
Limonade, Tee oder Kaffee, jeweils ohne Milch) können in
kleinen Mengen (ein bis zwei Gläser/Tassen) bis zu 2 h vor
Narkoseeinleitung getrunken werden. Oral applizierbare
Medikamente können am Operationstag mit einem
Schluck Wasser bis kurz vor dem Eingriff eingenommen
werden.
Literatur
Präoperatives Nüchternheitsgebot bei elektiven Eingriffen (2004)
Stellungnahme der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie
und Intensivmedizin (DGAI) und des Berufsverbandes Deutscher
Anästhesisten (BDA). Anästh Intensivmed 45:720–728
35.4 Präoperative Medikation
35.4.1 Perioperative Fortsetzung
einer Dauermedikation
Fast die Hälfte der zu operierenden Patienten nimmt eine
beträchtliche Anzahl an Medikamenten ein, ein Großteil
davon zur Therapie kardiovaskulärer, pulmonaler oder
metabolischer Erkrankungen. Mit Ausnahme der Anti-
diabetika (s. u.) werden die Medikamente in der Regel bis
einschließlich des Morgens des Operationstages weiter
eingenommen.
Kontrovers diskutiert werden die tricyclischen Anti-
depressiva. Wegen ihrer Interaktion mit dem Kathecho-
427 35
laminstoffwechsel wurde ein präoperatives Absetzen der
Medikamente vielfach empfohlen. Ggf. können neuere
Serotonin-Wiederaufnahme-Hemmer eingesetzt werden,
ihre hämodynamischen Nebenwirkungen sind deutlich
schwächer ausgeprägt. Ob jedoch die Inkaufnahme mög-
licher Risiken, die wiederum mit dem Absetzen oder Um-
stellen einer antidepressiven Medikation einher gehen,
gerechtfertigt ist, erscheint zu mindestens fraglich, zumal
bei vorsichtiger Narkoseführung ausgeprägte hämodyna-
mische Nebenwirkungen rar sind.
In jedem Falle empfiehlt es sich, den zuständigen An-
ästhesisten in diesen Fragen zu konsultieren.
Diabetes mellitus
Die perioperative Stoffwechselführung erfordert eine eng-
maschige Überwachung des Blutzuckerspiegels. Bei adä-
quater Stoffwechseleinstellung sollte der Nüchtern-Blutzu-
cker am Operationstag normal bis maximal leicht erhöht
sein (< 200 mg%).
Sulfonylharnstoffe können wegen ihrer langen Halb-
wertszeit bei präoperativer Nüchternheit Hypoglykämien
auslösen. Sie sollten deswegen am Morgen des OP-Tages
nicht mehr eingenommen werden.
Biguanide (Metformin), hier wurde früher aus Sorge
vor der substanzspezifischen Nebenwirkung einer Lactat-
Azidose empfohlen, die Substanz zwei Tage präoperativ
abzusetzen. Die Gefahr des Auftretens einer Lactatazidose
erscheint jedoch bei adäquater Stoffwechseleinstellung
verschwindend klein, sodass viele Autoren empfehlen, die
Substanz präoperativ bis zum Vortag der Operation weiter
zu geben. So wird auf jeden Fall die Problematik der Um-
stellung einer antidiabetischen Medikation (Frage alterna-
tiv verwendeter Medikamente) und des Risikos einer Blut-
zuckerentgleisung vermieden.
Insulinsensitizer (Glitazone), hier sind nur wenige Da-
ten zur perioperativen Medikation bekannt. Entsprechend
sollten sie wegen des prinzipiellen Risikos einer Hypogly-
kämie am OP-Tag nicht mehr gegeben werden.
Insulin: Zur perioperativen Stoffwechselführung bie-
ten sich 2 alternative Methoden an:
1. kein Insulin und keine Glukosezufuhr. Erst vor der
nächsten Mahlzeit sollte die entsprechende Dosis an
Insulin gegeben werden.
2. die Hälfte der üblicherweise applizierten morgend-
lichen Insulin-Dosis in Form von Alt-Insulin sowie
Applikation von 500 ml einer 5%igen Glukoselösung
(entspricht etwa 2 BE). Entsprechend wird auch hier
dann vor der nächsten Mahlzeit die respektive Dosis an
Insulin gegeben.
In jedem Falle sollten Patienten mit einem insulinpflich-
tigen Diabetes mellitus möglichst frühzeitig am Opera-
tionstag operiert werden.
 428 Kapitel 35 · Anästhesieverfahren in der Varizenchirurgie
35.4.2 Medikamentöse Vorbereitung
für eine Anästhesie
Die präoperative Applikation von Medikamenten dient
primär der Reduktion von Angst und Stress. Verminderte
Magensäuresekretion und Dosisreduktion der Medikamen-
te zur Narkoseeinleitung und trotzdem kurze postopera-
tive Erholungszeiten sind gerne mitgenommene positive
Effekte.
Am häufigsten wird ein kurzwirksames Benzodia-
zepin (Midazolam) eingesetzt. Bei bekannten paradoxen
Reaktionen auf Benzodiazepine kann auf Neuroleptika
ausgewichen werden.
Prinzipiell ist eine medikamentöse Prämedikation
nicht obligat. Auch intensive persönliche Zuwendung kann
eine deutliche Anxiolyse bewirken. Gleichwohl wird der
überwiegende Teil der stationären Patienten medikamen-
tös prämediziert. Patienten für ambulante Anästhesien
wird eine medikamentöse Prämedikation meist vorenthal-
ten, aus Sorge die Entlassungsfähigkeit (»street fitness«) zu
verzögern. Auch wenn Patienten mit ambulanten Opera-
tionen sich meist nur »kleineren« operativen Eingriffen
unterziehen müssen, sollte der Nutzen einer präoperativen
Medikation individuell abgewogen werden.
Literatur
Holstein A, Egberts EH (2006) Traditionelle Metformin-Kontraindika-
tionen – mehr Schaden als Nutzen? Dtsch Med Wochenschr
131:105–110
Redel A, Schwemmer U (2008) Prämedikation – Perioperative Modifi-
35 kation der Dauermedikation bei kardiovasculären, pulmonalen
und metabolischen Erkrankungen. Anästhesiol Intensivmed Not-
fallmed Schmerzther 2:144–153
Polarz H, Böker Th (2004) Metformin und operative elektive Eingriffe.
(Leserbrief ) Anästhesist 53:467–470
35.5 Narkose
Für die Durchführung der eigentlichen Narkose bestehen
zwei Kombinationsmöglichkeiten
1. Kombination eines Inhalationsanästhetikums (Isoflu-
ran, Sevofluran oder Desfluran), eventuell mit Sickoxy-
dul (Lachgas) und einem Opiat (Fentanyl, Sufentanil,
Alfentanil oder Remifentanil)
2. Kombination eines intravenös applizierbaren Hypno-
tikums (Propofol) und eines Opiats als sogenannte to-
tale intravenöse Anästhesie (TIVA), eventuell mit zu-
sätzlicher Gabe von Lachgas
Klare medizinische Indikationen zur Auswahl zwischen
beiden Narkoseformen existieren im Bereich der Varizen-
chirurgie kaum. Die Wahl richtet sich eher nach persön-
lichen Erfahrungen und Vorlieben des Anästhesisten.
Die Beatmung während der Narkose kann in Form
einer endotrachealen Intubation oder über eine Larynx-
maske sichergestellt werden. Die Einführung einer Larynx-
maske (der dem Kehlkopf anliegende Teil ist wie ein Nega-
tiv-Modell des Kehlkopfbereiches geformt) erfordert keine
Muskelrelaxation. Bei Operationen auf der Dorsalseite der
Beine kann eine Lagerung des Patienten in Bauchlage er-
forderlich sein. Einige Anästhesisten vertreten auch bei
Operationen in Bauchlage die Beatmung über eine La-
rynxmaske, die meisten Anästhesisten würden in diesem
Fall die endotracheale Intubation vorziehen.
Literatur
Reischuk, Borowski: Larynxmaske und Bauchlage. Evangelisches Kran-
kenhaus Essen-Werden, E-Mail: narkose@kliniken-essen-sued.de
35.6 Spinal- oder Periduralanästhesie
Alternativ zu einer Operation in Narkose können varizen-
chirurgische Eingriffe auch in einer Spinal- oder Peridural-
anästhesie durchgeführt werden. Klassische, »medizini-
sche« Indikationen, Narkose oder rückenmarksnahe An-
ästhesietechniken zu bevorzugen, resultieren aus den Vor-
erkrankungen der Patienten. Da bei der Mehrzahl der
Patienten mit varizenchirurgischen Eingriffen diesbezüg-
lich kaum relevante Vorerkrankungen vorliegen, können
bei der Wahl des Anästhesieverfahrens Wünsche des Pa-
tienten und Erfahrungen des Anästhesisten und Opera-
teurs berücksichtigt werden. Festzuhalten bleibt jedoch,
dass aus juristischen Erwägungen Patienten grundsätzlich
über alternative Behandlungsverfahren aufzuklären sind.
Hierzu gehört auch die Alternative Narkose/Regionalanäs-
thesie. Dies gilt auch dann, wenn die Alternativen im eige-
nen Hause nicht angeboten werden, auch auf die Gefahr
hin, dass der Patient sich dann woanders operieren lässt. In
seinen Empfehlungen, zum einen oder anderen Verfahren
zu raten, ist der behandelnde Arzt jedoch frei.
Vor der Anlage einer rückenmarksnahen Regionalanäs-
thesie sollte wegen des Risikos der Auslösung epiduraler
Hämatome die Blutgerinnung kontrolliert und ein ausrei-
chender zeitlicher Abstand zur letztmaligen Gabe gerinnungs-
aktiver Medikamente eingehalten werden (. Tab. 35.2).
Literatur
Rückenmarksnahe Regionalanästhesien und Thromboemboliepro-
phylaxe/antithrombotischen Medikation (2007) 2. überarbeitete
Empfehlung der Deutschen Gesellschaft für Anästhesiologie und
Intensivmedizin, Anästh Intensivmedizin 48:109–124
35.7 · Lokalanästhetika
429 35

. Tab. 35.2. Empfohlene Zeitintervalle vor und nach rückenmarksnaher Punktion bzw. Katheterentfernung

vor Punktion / nach Punktion / Laborkontrolle

Katheterentfernunga Katheterentfernunga

Unfraktionierte Heparine (Prophylaxe, 4h 1h Thrombozyten bei Therapie

≤ 15.000 IE Heparin) > 5 Tagen

Unfraktionierte Heparine (Therapie) 4–6 h 1h aPPT, (ACT), Thrombozyten

(keine i.v. Bolusgabe)

niedermolekulare Heparine (Prophylaxe) 12 h 2–4 h Thrombozyten bei Therapie

> 5 Tagen

niedermolekulare Heparine (Therapie) 24 h 2–4 h Thrombozyten (anti Xa)

Fondaparinux 36–42 h 6 –12 h (anti Xa)

(Prophylaxe, ≤ 2,5 mg/d)

Vitamin-K-Antagonisten INR < 1,4 nach Katheter- INR

entfernung

Hirudine (Leipuridin, Desirudin) 8–10 h 2–4 h aPPT, ECT

Agrathrombanb 4h 2h aPPT, ECT, ACT

Acetylsalicylsäure (100 mg/d)c keine keine

Clopidogrel 7 Tage nach Katheter-

entfernung

Ticlopidin 10 Tage nach Katheter-

entfernung

NSAR keine keine

a alleZeitangaben beziehen sich auf Patienten mit einer normalen Nierenfunktion, b verlängertes Zeitintervall bei Leberinsuffizienz,
c NMH einmalig pausieren, kein NMH 36–42 h vor der Punktion oder der geplanten Katheterentfernung

35.7 Lokalanästhetika barkeit entsprechender kontrollierter und randomisier-

Vielfach werden kleinere Eingriffe am epifaszialen Venen-
system in Lokalanästhesie/Infiltrationsanästhesie (LA)
vorgenommen. Hierbei wird die LA meist vom Operateur
vorgenommen. Hinreichende Kenntnisse zur Dosierung
der Lokalanästhetika sind vom Anwender zu fordern.
Die von den Herstellern empfohlenen Höchstdosen für
Lokalanästhetika ohne bzw. mit Vasokonstriktor sind in
. Tab. 35.3 ersichtlich.
Bei den angegebenen Maximaldosierungen müssen
gegebenenfalls noch die sogenannten Patientenfaktoren
berücksichtigt werden. Insbesondere fortgeschrittenes
Alter, eingeschränkte Nieren- oder Leberfunktion, Herz-
insuffizienz, Schwangerschaft sowie Comedikation limi-
tieren die maximal applizierbare Dosis.
Es bleibt anzumerken, dass die heute verfügbaren
Angaben zu Maximaldosierungen von Lokalanästhetika
aus Lehrbüchern oder seitens der pharmazeutischen
Hersteller weder evidenzbasiert (im Sinne einer Verfüg-
ter Studien) sind, noch klare wissenschaftliche Konzepte
einer exakten Angabe in Milligramm oder mg/kg Kör-
pergewicht existieren. Vielmehr stammen die Angaben
hierzu aus Extrapolationen von Tierversuchen, »kli-
nischer« Erfahrung mit der Verwendung verschiede-
ner Dosierungen, Messungen von Blut-Konzentratio-
nen und pharmakokinetischer Überlegungen sowie ein-
zelnen Fallberichten von Lokalanästhetika-Intoxika-
tionen.
Theoretisch hängt das Erreichen toxischer Lokalanäs-
thetika-Plasmaspiegel von der Resorptionsrate aus den mit
Lokalanästhetikum infiltriertem Gewebe ab. Die Resorp-
tionsrate der Lokalanästhetika ist bei subkutaner Injektion
kleiner als bei einer peripheren Nervenblockade; bei dieser
wiederum kleiner als bei Plexus, epiduraler, kaudaler,
interkostaler und intrapleuraler Anwendung. Als Konse-
quenz hieraus wurde bereits bei einzelnen Lokalanästheti-
ka die maximal empfohlene Dosierung in Abhängigkeit
vom Injektionsort angegeben.
 430 Kapitel 35 · Anästhesieverfahren in der Varizenchirurgie

. Tab. 35.3. Empfohlene Höchstdosierungen der Lokalanästhetika laut Herstellerangaben

Lokalanästhetikum Handelsname und Maximaldosis ohne Maximaldosis mit

Konzentration Vasokonstriktorzusatz Vasokonstriktorzusatz

Lidocain Xylocain® 1–2% 300 mg Fachinformation ist zurück-

gezogen und deshalb nicht
mehr verfügbar

Licain® 0,5%–1% 200 mg 500 mg

Lidocain® 1% 300 mg 500 mg

Mepivacain Scandicain® 0,5–1–2% 300 mg o. 4 mg/kg KGa

400 mg o. 6 mg/kg KGb 500 mg
o. 7 mg/kg KGc

Meaverin® 0,5–1–2% 300 mg o. 4 mg/kg KG

Mecain® 0,5–1–2% 4 mg/kg KGa

6 mg/kg KGb
7 mg/kg KGc

MepiHEXAL® 1% 300 mg o. 4 mg/kg KGa

400 mg o. 6 mg/kg KGb 500 mg
o. 7 mg/kg KGc

Bupivacain Bucain® 0,25–0,5% 2 mg/kg KG

Bupivacain 0,25–0,5%® 150 mg o. 2 mg/kg KG

Carbostesin® 0,25–0,5% 150 mg o. 2 mg/kg KG

Ropivacain Naropin® 0,2–0,5% 225 mgd

Prilocain Xylonest® 0,5–1–2% 600 mg o. 8,5 mg/kg KG Fachinformation ist zurück-

gezogen und deshalb nicht
mehr verfügbar
35 a Interkostalblockade, b Periduralanästhesie und periphere Blockaden, c Plexusanästhesie, d Leitungs- und Infiltrationsanästhesie

Auch der Zusatz von Vasokonstriktoren zu Lokalan- Literatur

ästhetika verringert die Resorptionsrate. Vereinzelt finden
sich Angaben zu Maximaldosierungen der Lokalanästhe-
tika mit und ohne Vasokonstriktorenzusatz. Eine Gesamt-
dosis von 0,25 mg Adrenalin bildet die Obergrenze. Auf-
grund des Nebenwirkungsprofils der Katecholamine sollte
bei Vorliegen entsprechender Vorerkrankungen wie ausge-
prägter Hypertonie, KHK, Herzklappenfehlern, Hyperthy-
reose oder eines Diabetes mellitus der Zusatz von Adrena-
lin nur unter besonderer Abwägung von Nutzen und Risi-
ko verwendet werden.
Je nach Vorerkrankungen und Ausmaß des operativen
Eingriffs kann auch bei alleiniger Regionalanästhesie durch
den Operateur eine Überwachung der Vitalfunktionen
und die Anwesenheit eines Anästhesisten als »stand by«
sinnvoll sein. Ggf. kann auch eine Analgosedierung erwo-
gen werden. Auch diese sollte in Abhängigkeit von Patient,
Operation und Dosierung der verwendeten Substanzen
durch einen Anästhesisten erfolgen.
Rosenberg PH, Veering BT, Urmey WF (2004) Maximum recommended
doses of local anesthetics: a multifactorial concept. Reg Anesth
Pain Med 29:564-75 Review
Niescher-Lüftl K (2002) Maximaldosen von Lokalanästhetika – Ver-
änderungen durch Adrenalinzusatz? Hautarzt 53:81–82
Rote Liste® Service GmbH Frankfurt/Main, Stand Juni 2009, www.rote-
liste.de
35.8 Lokalanästhetika-Intoxikation
Die Symptome einer Lokalanästhetika-Intoxikation ent-
stehen bei Überschreitung entsprechender Plasma-
spiegel:
4 durch Verwendung (absolut) zu hoher Dosen (z. B. re-
petitive Dosierungen)
4 durch zu schneller Resorption (z. B. Injektion in stark
vaskularisiertes Gewebe)
4 bei akzidenteller intravasaler Injektion
35.10 · Lagerung des Patienten
Akut gefährdet sind die Patienten durch die neurologische
und kardiale Toxizität. Die entsprechenden Symptome sind
ein perorales Taubheitsgefühl und Kribbeln, Schwindel,
metallischer Geschmack, verwaschene Sprache und Seh-
störungen, Unruhe, Muskelzittern, generalisierte Krämpfe
bis hin zu Koma und zentraler Atemlähmung; bzw. Blut-
druckabfall, Sinusbradykardie, ventrikuläre Tachykardie,
Kreislaufkollaps durch Rhythmusstörungen sowie negative
Inotropie und schließlich Kammerflimmern oder Asysto-
lie. Die neurologischen Symptome treten meist bei nied-
rigeren Konzentrationen auf als die kardialen.
Die Therapie ist symptomatisch und kann Intubation,
kontrollierte Beatmung und sogar kardio-pulmonale Reani-
mation umfassen.
Der Zusatz von Vasokonstriktoren zu Lokalanästhetika
kann die Resorptionsrate und damit die Plasmaspiegel
deutlich verringern. Andererseits beinhalten auch die ein-
gesetzten Vasokonstriktoren, wie Adrenalin, das Risiko
von Nebenwirkungen wie Hypertension, Tachykardie,
Myokardischämie Herzrhythmusstörungen bis hin zum
Kammerflimmern.
Das Lokalanästhetikum Prilocain führt dosisabhängig
zu einer Oxidation der Hämoglobin-Eisen-Moleküle, d. h.
zur Bildung von Methämoglobin mit beeinträchtigten Sau-
erstofftransporteigenschaften.
Abzugrenzen von Lokalanästhetika-Intoxikationen
sind allergische Reaktionen auf Lokalanästhetika. Ins-
gesamt sind dies seltene Ereignisse. Lokalanästhetika vom
Estertyp werden zu Derivaten von Paraaminobenzoe-
(PABA-)säure verstoffwechselt, einem in der Lebensmittel-
und kosmetischen Industrie weit verbreiteten Stoff mit
hohem Allergiepotential. Ebenso können Konservierungs-
stoffe (Methylparaben) in Ampullen für Mehrfachgebrauch
Auslöser allergischer Reaktionen sein.
Es sei ausdrücklich darauf hingewiesen, dass bei An-
wendung potentiell problematischer Lokalanästhetika-
Dosierungen die entsprechenden Medikamente sowie das
Instrumentarium zur Reanimation und manuellen Beat-
mung, Sauerstoffversorgung und Absaugung vor gehalten
werden müssen.
Das Anlegen eines venösen Zuganges ist anzuemp-
fehlen.
Literatur
Larsen R (1995) Lokalanästhetika. In: Larsen R (Hrsg) Anästhesie. Urban
& Schwarzenberg, München Wien Baltimore, S 428–454
35.9 Tumeszenz-Lokalanästhesie
Die Tumeszenz-Lokalanästhesie (TLA) ist eine Regionalan-
ästhesie der Haut und des subkutanen Fettgewebes durch
direkte Infiltration großer Volumina eines verdünnten Lo-
431 35
kalanästhetikums. Hierfür werden Lidocain oder Prilocain
verwendet. Normalerweise werden beide Lokalanästhetika
in 1–2%igen Konzentrationen eingesetzt. Bei der Tumes-
zenz-Lokalanästhesie kommen 0,05%ige Konzentrationen
mit Adrenalin-Zusatz zum Einsatz. Durch die Infiltration
entsteht ein prallelastischer Hautturgor (tumescere = an-
schwellen) sowie ein »Blanching-Effekt« (Abblassung durch
Adrenalin-Zusatz und Gewebedruck). Nach einer Einwirk-
zeit von 10 bis 30 min wird eine komplette Anästhesie er-
reicht, die für viele Stunden anhält.
Als problematisch werden die bei der Tumeszenz-Lo-
kalanästhesie regelmäßig zur Anwendung kommenden
hohen Dosierungen sowohl des Lokalanästhetikums als
auch des Adrenalin-Zusatzes angesehen. In seiner Stel-
lungnahme warnt der Wissenschaftliche Arbeitskreis Re-
gionalanästhesie der Deutschen Gesellschaft für Anäs-
thesiologie und Intensivmedizin vor schwerwiegenden
Nebenwirkungen durch die Megadosierungen der Lokal-
anästhetika, durch exorbitante Adrenalin-Dosierungen als
auch durch die erhebliche parenterale Volumenüberlas-
tung. Die Lokalanästhetika-Konzentrationen im zentralen
Kompartiment steigen protrahiert an. Maxima werden
zum Teil erst nach 16 bis 23 h erreicht. Zusätzlich sind Me-
dikamenteninteraktionen (vor allem in Verbindung mit
der vielfach begleitenden Sedierung und Analgesie) zu be-
fürchten. Speziell im Zusammenhang mit der Verwendung
von Prilocain muss mit einer relevanten Met-Hämoglobin-
entwicklung gerechnet werden. Die berichteten Letali-
tätsraten (95 Todesfälle bei nahezu 500.000 Fettab-
saugungen in den USA; entsprechend 1 Todesfall pro
5.244 Operationen oder 19,1 Todesfälle pro 100.000 Ope-
rationen), übersteigen deutlich die elektiver chirurgischer
Eingriffe (3 pro 100.000 bei Leistenhernien-Opera-
tionen).
Entsprechend kommt dieses Verfahren in unserer Ab-
teilung nicht zur Anwendung.
Literatur
Schöpf E, Augustin M, Sommer B, Sattler G (2001) Tumeszenz-Lokal-
anästhesie: Ein neues Verfahren der Lokalanästhesie. Dt Ärztebl
98:545–548
Grazer FM, de Jong RH (2000) Fatal outcomes from liposuction: Census
survey of cosmetic surgeons. Plast Reconstr Surg 105:436–
446
Tumeszenz-Lokalanästhesie, Stellungnahme des Wissenschaftlichen
Arbeitskreises Regionalanästhesie der DGAI (2000) Anäth Inten-
sivmed 41:114–115
35.10 Lagerung des Patienten
Entsprechend der Absprache zwischen den Berufsver-
bänden der Anästhesiologie und Chirurgie ist die Verant-
wortung für die intraoperative Lagerung des Patienten eine
 432 Kapitel 35 · Anästhesieverfahren in der Varizenchirurgie

gemeinsame Aufgabe von Chirurg und Anästhesist. Die

Art der Lagerung zur Operation richtet sich nach den Er- . Tab. 35.4. WHO-Stufenschema. Dosierungsempfehlungen
für Erwachsene
fordernissen des operativen Vorgehens. Die Durchführung
der Lagerung auf dem Operationstisch fällt in den Aufga- Beispiele
benbereich des Chirurgen. Pflegekräfte, die den Patienten
auf dem Operationstisch lagern, handeln dabei unter seiner Stufe I Nichtopioid- Paracetamol 1.000 mg *
analgetikum Metamizol 2,5 ga
Verantwortung. Der Anästhesist ist verantwortlich für die Diclofenac 50 mg
Lagerung der Extremitäten, die er für die Narkoseüber- Ibuprofen 600 mg
wachung sowie für die Applikation von Narkosemitteln Parecoxib (Dynastat®) 40 mg *
und Infusionen benötigt.
Stufe II Nichtopioid- siehe oben
Besondere Vorsicht ist bei Operationen in Seiten- und analgetikum + Tramadol 100 mga
in Bauchlage geboten. schwaches Tilidin/Naloxon 50 / 4 mg
Opioid
Literatur
Stufe III Nichtopioid- siehe oben
Deutscher Anästhesisten und des Berufsverbandes der Deutschen
analgetikum + Piritramid (Dipidolor®) 15 mga *
Chirurgen (1987) Verantwortung für die prä-, intra- und postope-
starkes Opioid Oxycodon (Oxygesic®) 20 mg *
rative Lagerung des Patienten. Vereinbarung des Berufsver-
bandes Anästh. Intensivmed. 28:65 ff a i.v. applizierbar

35.11 Postoperative Schmerztherapie 35.12 Postoperative Übelkeit

Auch wenn in der operativen Behandlung der Varikosis
postoperative Schmerzen im Vergleich zu anderen chirurgi-
schen Eingriffen sicherlich geringer ausfallen, stellen
Schmerzen einen wesentlichen, die Patientenzufriedenheit
beeinträchtigenden Faktor dar. Daher sollten Schmerzen
postoperativ routinemäßig erfasst und adäquat therapiert
werden.
35 Zur Schmerzerfassung bieten sich an:
4 verbale Ratingskalen (kein – leichter – mäßiger – star-
ker – sehr starker – stärkster vorstellbarer Schmerz)
4 numerische Ratingskalen (Angabe als Zahl einer Skala
von 0–10 oder 0–100)
4 visuelle Ratingskalen (Schieber zwischen kein Schmerz
und stärkstem vorstellbaren Schmerz)
Die Therapie beruht auf den Prinzipien des WHO-Stufen-
schemas (. Tab. 35.4).
In der Initialphase nach dem operativen Eingriff bei
varizenchirurgischen Eingriffen können Opiate zusätzlich
eine sinnvolle Wirkung entfalten. Wenn ihre Gabe als er-
forderlich erachtet wird, sollte die Applikation titrierend
bis zum Einsetzen der gewünschten Wirkung und unter
entsprechender Überwachung (Präsens ausgebildeten Per-
sonals) erfolgen. In der Regel sind in der Fortsetzung der
Therapie dann Nichtopioidanalgetika ausreichend.
Zu bedenken ist, dass insbesondere bei intraopera-
tivem Einsatz moderner, kurzwirkender Opiate deren Wir-
kung bereits in der Ausleitungsphase rapide nachlässt.
Daher sollte bereits während der Operation mit der Gabe
von Analgetika zur postoperativen Schmerztherapie be-
gonnen werden.
und Erbrechen
Postoperative Übelkeit und Erbrechen (PONV = post ope-
rative nausea and vomiting) stellen einen, die Patienten-
zufriedenheit erheblich beeinträchtigenden Faktor dar. Es
wurde eine Reihe von Risikofaktoren, die PONV begüns-
tigen, identifiziert. Sie sind zum Teil patientenspezifisch
(weibliches Geschlecht, Nichtraucher, PONV oder Reise-
krankheit in der Anamnese), abhängig von den verwen-
deten Anästhetika (Inhalationsanästhetika, Lachgas), der
intra- und postoperativen Verwendung von Opiaten, der
Dauer des operativen Eingriffs (60% Risikoerhöhung pro
jeweils 30 min OP-Dauer) und der Art des operativen Ein-
griffs (wobei hier varizenchirurgische Eingriffe kein er-
höhtes Risiko mit sich bringen).
Das individuelle Risiko lässt sich anhand eines ein-
fachen Risikoscores abschätzen, jeweils 1 Punkt für:
4 weibliches Geschlecht
4 Nichtraucher
4 PONV in der Anamnese
4 postoperative Gabe von Opiaten.
Die Summe der sich ergebenden Punkte (0, 1, 2, 3 oder 4)
entspricht einem Risiko von 10%, 20%, 40%, 60% bzw.
80%.
35.13 · Entlassung nach ambulanter Anästhesie
35.12.1 Prophylaxe
Eine Reihe von pharmakologischen Substanzklassen wird
zur Prophylaxe von PONV eingesetzt. Hierzu zählen
4 Cortison z. B. Dexamethason (Fortecortin®)
4–5 mg i.v.
4 die 5-HT3-Rezeptorantagonisten Dolasetron (Anemet®)
12,5 mg i.v., Granisetron (Kevatril®) 0,35–1,5 mg i.v.,
Ondansetron (Zofran®) 4 mg i.v., Tropisetron (Navo-
ban®) 2 mg i.v.
4 die Neuroleptika Promethazin (Atosil®) 6,25–25 mg,
Haloperidol (Haldol®) 0,5–2 mg i.m./i.v. und Droperi-
dol (z. Z. in Deutschland nicht zugelassen)
4 Dimenhydrinat (Vomex A®) 1 mg/kg i.v.
4 Scopalamin (Scopoderm TTS®) transdermales Pflaster
Da PONV nur bei einem Teil der Patienten auftritt und
umgekehrt eine Prophylaxe auch keine 100%ige Sicherheit
vor PONV bietet, müssten eine ganze Reihe von Patienten
prophylaktisch behandelt werden, um einen Fall von
PONV zu verhindern. Dies wird durch die sogenannte
»number needed to treet« (NNT) ausgedrückt. Die NNT
liegt für die meisten Antiemetika im Bereich zwischen
5 und 8. In Anbetracht des Nebenwirkungsprofils und
der Kosten wird daher eine allgemeine Prophylaxe für alle
Patienten nicht empfohlen. Eine Prophylaxe sollten nur
Patienten mit erhöhten Risiken (z. B. Risikoscore ≥ 2) er-
halten.
35.12.2 »rescue medication«
Tritt postoperativ PONV auf, entweder trotz Prophylaxe
oder bei Patienten ohne antiemetische Prophylaxe, so kann
versucht werden, durch Gabe von Antiemetika eine Besse-
rung zu erreichen. Prinzipiell sollte nicht die Dosierung
eines bereits applizierten Antiemetikums erhöht werden,
sondern vielmehr ein Medikament einer anderen Subs-
tanzklasse verwendet werden.
Literatur
Gan TJ, Meyer TA, Apfel CC, Chung F, Davis PJ, Habib AS, Hooper VD,
Kovac AL, Kranke P, Myles P, Philip BK, Samsa G, Sessler DI, Temo J,
Tramèr MR, Vander Kolk C, Watcha M (2007) Society for Ambula-
tory Anesthesia guidelines for the management of postoperative
nausea and vomiting. Anesth Analg 105:1615–1628
Apfel CC, Läärä E, Koivuranta M, Greim CA, Roewer N (1999) A simpli-
fied risk score for predicting postoperative nausea and vomiting:
conclusions from cross-validations between two centers. Anes-
thesiology 91:693–700
433 35
35.13 Entlassung nach ambulanter
Anästhesie
Gerade Patienten mit varizenchirurgischer Operation
werden vielfach unter ambulanten Bedingungen operiert.
Der Anästhesist trägt die Verantwortung sowohl für das
Betäubungsverfahren als auch für die Überwachung und
Aufrechterhaltung der vitalen Funktionen während des
Eingriffs und postoperativ bis zur Aufhebung der Wirkung
des Anästhesieverfahrens. Das gleiche gilt für Eingriffe in
Regionalanästhesie. Entsprechend kommen nur körper-
lich und psychisch stabile Patienten ohne klinisch relevante
Begleiterkrankungen, die besondere postoperative Risiken
oder erhöhten Behandlungsaufwand mit sich bringen, für
ambulante Anästhesien in Frage.
Neben der anästhesiespezifischen Aufklärung sind
Verhaltens- und Warnhinweise (schriftlich) zu den Beson-
derheiten des postoperativen Verlaufes, zu Art und Zeit-
punkt möglicher Medikation einschließlich des notwen-
digen Hinweises zu Straßen- und Verkehrsfähigkeit zu
geben. Diese Hinweise sind dem Patienten oder der Be-
treuungsperson in nachweisbarer Form auszuhändigen,
nach Möglichkeit bereits im Rahmen einer präoperativen
Anästhesiesprechstunde.
Die Entlassung des Patienten erfolgt nach einer zu do-
kumentierenden Abschlussvisite. Folgende Kriterien müs-
sen mindestens erfüllt sein:
4 Patient ist im Vollbesitz seiner Schutzreflexe
4 stabile Kreislaufverhältnisse
4 keine respiratorischen Einschränkungen
4 Orientierung nach Zeit und Ort
4 kein akutes postanästhesiologisches Erbrechen
4 Nahrungsaufnahme möglich
4 Sicherstellung einer adäquaten postoperativen
Schmerztherapie
Bei Regionalanästhesien ist zusätzlich zu prüfen und zu
dokumentieren
4 dass die Blockade von Sensorik und Motorik rückläufig
ist
4 bei rückenmarksnahen Verfahren ist zusätzlich die
Blasenfunktion zu berücksichtigen.
Literatur
Vereinbarung zur Qualitätssicherung ambulante Anästhesie des Be-
rufsverbandes Deutscher Anästhesisten, der Deutschen Gesell-
schaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin und des Berufs-
verbandes der Deutschen Chirurgen (2005) Anästh. Intensivmed.
46:36-37 sowie Anästh. Intensivmed. 47:50–51
 434 Kapitel 35 · Anästhesieverfahren in der Varizenchirurgie

35.14 Qualitätssicherung

Qualitätssicherung besteht aus den Teilbereichen Struktur-

qualität, Prozessqualität und Ergebnisqualität. Zur Erfas-
sung der Ergebnisqualität wurde von der Deutschen Ge-
sellschaft für Anästhesiologie und Intensivmedizin (DGAI)
und vom Berufsverband Deutscher Anästhesisten (BDA)
der sogenannte Kerndatensatz Anästhesie am »runden
Tisch« erarbeitet und beschlossen. Hiermit werden die
präoperative Risikoeinstufung des Patienten, das durch-
geführte Anästhesieverfahren, die durchgeführten opera-
tiven Prozeduren (OPS) und als »Outcome« Besonder-
heiten im anästhesiologischen Verlauf (AVB) erfasst.
Als ergänzendes Instrument bieten sich postoperative
Patientenbefragungen an. Ein derartiges Instrument ist der
ppp33-Fragebogen zur Ermittlung der Patientenzufrie-
denheit genauso wie zur Analyse von Stärken und Schwä-
chen in der Behandlungsqualität operativer Patienten. Hier
wird nicht primär auf die postoperative Erholung fokus-
siert, vielmehr stellt er ein Instrument zur Erfassung der
Lebensqualität von Patienten in der unmittelbaren peri-
operativen Phase dar. In der derzeitigen Version besteht er
aus 33 Fragen zu den Dimensionen Patientenautonomie,
Kommunikation, körperliche Beschwerden, Schmerzen,
Ruhe/Erholung, Angst und Hotelleistungen. Er dient somit
als ein interdisziplinäres Messinstrument, das einen we-
sentlichen Beitrag zur Qualitätssicherung im Rahmen von
operativen Eingriffen leisten kann.

Literatur
35 http://www.dgai.de/06pdf/08_413-QS-Sicherung.pdf
Eberhart LHJ, Kranke P, Bündgen W, Simon M, Geldner G, Wulf H et al.
(2004) Entwicklung und Evaluation eines neuen Instruments zur
Patientenbeurteilung in der perioperativen Phase (PPP-Fragebo-
gen). Anästh Intensivmed 45:436-445
 36

36 Thromboembolieprophylaxe
T. Noppeney, H. Nüllen

36.1 Einleitung – 436

36.2 Thromboseprophylaxe in der Varizenchirugie – 436

36.3 Thromboseprophylaxe bei endovenösen Eingriffen – 437

36.4 Thromboseprophylaxe bei Sklerosierung – 438

36.5 Zusammenfassung und Bewertung – 438

 436 Kapitel 36 · Thromboembolieprophylaxe

36.1 Einleitung
. Tab. 36.2. Tab. 13.2-1: perioperative TVT Prophylaxe mit
niedermolekularem Heparin. QS Projekt Varizenchirurgie
Seit den Untersuchungen von Kakkar (1971) ist die low- ANG 1997–1999
dose Heparinisierung zum Standard als Thrombosepro-
phylaxe in der operativen Medizin geworden. Komplikatio- Eingriffe 16.713 100,00%
nen nach varizenaussschaltenden Eingriffen sind selten Heparin 5.967 35,70%
und in der Mehrzahl unbedeutend (7 Kap. 30, 31.1, 31.3).
Die einzig schwerwiegende postoperative Komplika- Kein Heparin 10.746 64,30%

tion nach Eingriffen am epifaszialen Venensystem ist die

tiefe Beinvenenthrombose (TVT). Deren Häufigkeit wird
nach operativen Eingriffen mit 0,03 bis 0,1%, nach endo-
. Tab. 36.3. Inzidenz der tiefen Venenthrombose nach Vari-
venöser Therapie mit Radiofrequenz mit 0,2% (Noppeney zenchirurgie. QS-Varizenchirurgie ANG 1997–1999. * p > 0,05
2008), nach Laser mit 0,3% (Lübke 2008) und nach Schaum-
verödung mit 0,0 bis 0,9% (7 23.4) angegeben. Die TVT Eingriffe 16.713 100,00%
stellt damit ein seltenes Ereignis dar. . Tab. 36.1 gibt die Patienten 11.119 100,00%
Häufigkeit einer TVT nach Varizenoperationen an.
TVT 12 operierte Beine 0,072%
Neben dem individuellen und allgemeinen Thrombo-
serisiko beeinflussen forensische Aspekte die Entscheidung Patienten 0,107%
des Arztes eine Thromboseprophylaxe durchzuführen.
LE 0 0,0

TVT b 4 0,095%
36.2 Thromboseprophylaxe TVT c 8 0,064%
in der Varizenchirugie
TVT m. Heparin 2 0,034%*

Die vorliegenden Zahlen über die Durchführung einer
TVT-Prophylaxe zeigen ein ziemlich uneinheitliches Bild.
Die Daten des Qualitätssicherungsprojektes Varizenchi-
rurgie der ANG aus den Jahren 1997–1999 bei 16.713 Ein-
griffen zeigen, dass 35,7% der Operierten perioperativ ein
niedermolekulares Heparin zur Thromboseprophylaxe –
im Durchschnitt für 5 Tage – erhielten, 64,3% wurden
ohne Prophylaxe operiert (. Tab. 36.2). Die erfassten Fälle
36 mit nachgewiesener tiefer Beinvenenthrombose wurden
einer besonderen Analyse unterzogen.
Unter den analysierten 16.713 Operationen fanden sich
12 Fälle (0,072%) mit objektiv nachgewiesener tiefer Bein-
venenthrombose. Dies entspricht 0,1% der behandelten
Patienten (. Tab. 36.3). Lungenembolien bzw. Todesfälle
wurden im erfassten Kollektiv nicht beobachtet. Die Throm-
boserate betrug in der Gruppe ohne Heparin-Prophylaxe
TVT o. Heparin 10 0,093%*
0,093% und in der Heparin-Gruppe 0,034% (. Tab. 36.3).
Die absolute Risikoreduktion (ARR) betrug somit 0,059%.
Die Unterschiede in den objektiv beobachteten Häufig-
keiten sind statistisch nicht signifikant, sie liegen ausnahms-
los innerhalb der durch das 95%-Konfidenzintervall defi-
nierten Grenzen (. Abb. 36.1). Die Wahrscheinlichkeit,
dass bei 1.000 operierten Patienten nicht mehr als 1 Patient
eine Thrombose erleidet liegt unter diesen Bedingungen in
der Heparin-Gruppe bei 95% und ohne Heparinprophylaxe
bei 76%. Die »number needed to treat« (NNT) beträgt 1.695
operierte Extremitäten unter Heparinprophylaxe um
1 TVT zu verhindern (Nüllen 2006).

. Tab. 36.1. Inzidenz der TVT nach varizenchirurgischen Eingriffen

Balzer 2001 Helmig 1983 Nüllen 1995 Noppeney 2005

25.457 Extremitäten 20.353 Extremitäten 1.981 Strombahnen 49.939 Strombahnen

n % n % n % n %

TVT 7 0,03 11 0,08 2 0,1 37 0,08

LE 5 0,02 2 0,01 0 0 8 0,2

retrospektiv retrospektiv prospektiv prospektiv

1975–1982 1993–1994 2001–2003
36.3 · Thromboseprophylaxe bei endovenösen Eingriffen
. Abb. 36.1. 95% Konfidenzintervalle (95% KI). Mittlere Markie-
rung = beobachteter Wert, Werte in Promille (‰). Die beobachteten
Unterschiede sind statistisch nicht signifikant. Die beobachtete Häu-
figkeit von Thrombosen in der Gruppe ohne Heparin-Prophylaxe
liegen innerhalb des 95% KI der Heparingruppe. Dieses Diagramm
soll den Überlappungsbereich der KI darstellen. Statistisch signifi-
kant würde bedeuten, dass die KI sich nicht überlappen
Betrachtet man anschließend die Kosten einer Hepa-
rin-Prophylaxe in der Varizenchirurgie, so spricht das Er-
gebnis nicht unbedingt für die routinemäßige Durchfüh-
rung der Prophylaxe:
Bei einer NNT von 1.695 und einer unterstellten An-
wendungsdauer von 7 Tagen bei einem mittleren Preis eines
NMH-Präparates von ca. 27,00€ pro 7 Ampullen muss ein
Aufwand von ca. 46.000,00€ getätigt werden, um eine TVT
zu vermeiden. Die Gesamtkosten der routinemäßigen He-
parin-Prophylaxe belaufen sich bei ca. 300.000 durchge-
führten Eingriffen am epifaszialen Venensystem unter den
o. g. Voraussetzungen auf ca. 8,1 Mill. € pro Jahr.
Die Qualitätssicherungsdaten der Jahre 2001–2003
zeigten ein etwas anderes Bild. Die überwiegende Mehrzahl
der Patienten (n = 31.465; 86,6%) erhielten eine Throm-
boseprophylaxe, davon 69,6% (n = 25.276) zwischen 1 und
5 Tage und 17% (n = 6.189) über 5 Tage. 4.858 Patienten
(13,4%) erhielten perioperativ keine Thromboseprophylaxe
mit niedermolekularem Heparin (NMH). Die Rate der
postoperativen venösen Thrombembolien unterschied sich
in den 3 Gruppen nicht wesentlich:
4 kein NMH: 0,06 %, n = 3;
4 NMH 1–5 Tage: 0,07 %, n = 18
4 NMH über 5 Tage: 0,42 %, n = 26
Die Nachblutungs-/Hämatomrate war mit 1,21 (n = 59)
und 1,20% (n = 303) in der Gruppe ohne NMH und der
Gruppe mit NMH 1–5 Tage gleich. Sie stieg auf 3,60%
(n = 232) bei den Patienten, die NMH länger als 5 Tage
erhielten (Noppeney 2005).
Die Unterschiede in der Heparinapplikation in den
beiden Qualitätssicherungskollektiven lässt sich mit hoher
Wahrscheinlichkeit daraus erklären, dass in der Gruppe
der ANG überwiegend ambulante Eingriffe erfasst wur-
den, während in den Jahren 2001–2003 überwiegend Kli-
niken an der Qualitätssicherung teilnahmen. Man kann
437 36
also davon ausgehen, dass auch die Art der Versorgung –
ambulant oder stationär – die Indikation zur Prophylaxe
mit NMH beeinflusst.
In der Literatur liegt bislang nur eine prospektive Stu-
die vor, die systematisch mit prä- und postoperativer Du-
plexsonographie die Frage der TVT-Häufigkeit nach Va-
rizenoperation untersucht (van Rij 2004). Von 377 ope-
rierten Patienten (494 Extremitäten) konnte bei 20 (5,3%)
postoperativ eine TVT nachgewiesen werden. Die meisten
Thrombosen (n = 18) betrafen kurze Segmente der Unter-
schenkelvenen bzw. Muskelvenen am Unterschenkel. Es
bestand kein signifikanter Unterschied zwischen der
Gruppe mit TVT-Prophylaxe (1-mal NMH präoperativ)
und der Gruppe ohne Prophylaxe. Als Risikofaktor für
eine TVT erwiesen sich auf signifikantem Niveau nur die
positive Familienanamnese und die Schwere der Erkran-
kung (Stadien C5 und C6 der Varikose). Die Autoren
ziehen die Schlussfolgerung, dass in der Varizenchirurgie
nur Patienten mit individuellen Risikofaktoren, insbeson-
dere wenn mehrere vorliegen, eine Prophylaxe mit NMH
benötigen.
Die interdisziplinäre S3-Leitlinie »Thromboembolie-
prophylaxe« (Enke 2009) sagt zur Thromboseprophylaxe
in der Varizenchirurgie, dass bei Patienten ohne zusätz-
liche Risikofaktoren für eine Thromboembolie auf eine
medikamentöse Thromboseprophylaxe verzichtet werden
kann. Bei diesen Patienten sollen Basismaßnahmen und
postoperative Kompressionstherapie eingesetzt werden.
Eine Prophylaxe mit NMH sollte dann durchgeführt wer-
den, wenn zusätzliche Risikofaktoren für eine Thrombose,
wie z. B. familiäre Belastung, bereits durchgemachte TVT,
Thrombophilie, längere Operationsdauer, besondere Me-
dikamente, Adipositas, eingeschränkte Beweglichkeit etc.
vorliegen.
36.3 Thromboseprophylaxe
bei endovenösen Eingriffen
Die für die endovenösen Ausschaltungsverfahren vorliegen-
den Daten – Daten aus RCT und Metaanalysen – zeigen,
dass sich die perioperative Thromboserate in vergleich-
barer Größenordnung bewegt wie bei der Operation.
Lediglich einige wenige Publikationen weisen höhere
periinterventionelle Thromboseraten auf, wobei es sich
zum einen um endovenöse Lasereingriffe an der V. saphena
parva (Pröbstle 2003), zum anderen um Thrombuspropa-
gation von dem verschlossenen Teil der V. saphena magna
im Mündungsbereich in das tiefe Venensystem (Hingorani
2004) handelt.
Ungeklärt ist bei endovenösen Eingriffen, vor allem bei
Anwendung endovenöser Lasertherapie mit Farbstoff-
lasern unter 1000 nm Wellenlänge, ob der in der behan-
 438 Kapitel 36 · Thromboembolieprophylaxe
delten Vene zurückbleibende Thrombus ein zusätzliches
Thromboserisiko, analog dem Geschehen bei Thrombo-
phlebitis, darstellt. Messungen von D-Dimeren, Fibrino-
gen, Fibrin oder anderen Gerinnungsparametern, die da-
rüber Auskunft geben können, liegen in der Literatur nicht
vor.
Wichtig ist bei den wenig invasiven, endovenösen Ein-
griffen, dass auch hier physikalische Maßnahmen zur
Thromboembolieprophylaxe ergriffen und diese nicht der
geringen Invasivität geopfert werden.
36.4 Thromboseprophylaxe
bei Sklerosierung
Wie bereits eingangs erwähnt, ist die Thromboserate bei
Sklerotherapie in der Regel gering. Sie bewegt sich bei der
Schaumverödung zwischen 0,0 und 0,9%. Ein deutlicher
Anstieg der Thromboserate ist jedoch zu verzeichnen,
wenn große Schaumvolumina injiziert werden. Angegeben
werden bis zu 6% (7 23.5).
Das interdisziplinäre 2. Konsensusmeeting zur Schaum-
sklerosierung 2006 (Breu 2008) gibt zur Thrombosprophy-
laxe folgende Empfehlungen:
4 Patienten mit einem hohen Risiko für eine Thrombose
stellen eine relative Kontraindikation zur Schaumver-
ödung dar; wenn doch eine Sklerotherapie durchge-
führt wird, dann unter Gabe von NMH
4 eine bekannte Thrombophilie stellt ebenfalls eine rela-
tive Kontraindikation für Schaumverödung dar; wenn
doch eine Sklerotherapie durchgeführt wird, dann un-
ter Gabe von NMH
36 4 wenn NMH notwendig, dann Gabe für 7 Tage
36.5 Zusammenfassung und Bewertung
Der Einsatz von Heparin zur Thromboseprophylaxe bei
kurz dauernden und/oder wenig invasiven Eingriffen wird
kontrovers diskutiert. In der täglichen Praxis wird die Ent-
scheidung häufig allein unter forensischen Gesichtspunk-
ten zugunsten der Heparinanwendung getroffen, ohne
dass prädisponierende Faktoren und das individuelle Risi-
ko des Patienten ausreichend gewürdigt werden.
Eingriffe bei unkomplizierter Varikose sind Eingriffe
mit einem niedrigen expositionellen thromboembolischen
Risiko. In der Regel werden jüngere, gesunde Personen
ohne schwere Begleiterkrankungen operiert. Das Durch-
schnittsalter der Patienten in Qualitätssicherungsprojekt
Varizenchirurgie der DGG betrug 51,7 Jahre. 93,9% der
Patienten befanden sich im Stadium ASA 1, bzw. 2 (Noppe-
ney 2005). Auch in anderen untersuchten Patientenkollek-
tiven war das Durchschnittsalter vergleichbar niedrig.
Die Eingriffsdauer ist verhältnismäßig kurz. Die Aus-
wertung der Operationszeiten im Qualitätssicherungs-
projekt der DGG 2001–2003 ergab, dass 67,4% aller durch-
geführten Eingriffe eine Operationszeit von weniger als
60 min aufwiesen (Noppeney 2005). In der Qualitätssiche-
rungsmaßnahme Varizenchirurgie der ANG wurden sogar
91,6% aller Eingriffe in weniger als 60 min ausgeführt. Die
Eingriffszeiten für endovenöse Verfahren bzw. die Sklero-
therapie sind vergleichbar kurz.
Darüber hinaus erscheint eine obligatorische Heparin-
Prophylaxe bei konsequenter Beachtung der physika-
lischen Prophylaxemaßnahmen, wie Kompression und
Mobilisation, bei varizenausschaltenden Eingriffen nicht
erforderlich zu sein.
Die Indikation zur Heparin-Prophylaxe ist vielmehr an
den individuellen dispositionellen Risikofaktoren auszu-
richten, die der jeweilig zu behandelnde Patient aufweist.
Hierzu zählen vor allem
4 eine stattgehabte TVT
4 eine positive Familienanamnese
4 eine bekannte Thrombophilie
4 die Schwere der Erkrankung
Aber auch andere Faktoren, die sonst eine Bedeutung in
der Risikostratifizierung für eine TVT haben, sind hier zu
berücksichtigen.
Auch in der überarbeiteten Leitlinie zur Varikose
(Noppeney et al. 2010) wird ausgeführt, dass eine Throm-
boseprophylaxe generell nicht notwendig ist, jedoch bei
Vorliegen von individuellen Risiken durchgeführt werden
sollte.
Literatur
Balzer K (2001) Komplikationen bei Varizenoperationen. Zentralbl Chir
126:537–542
Breu X, Guggenbichler S, Wollmann JC (2008) 2nd European Consen-
sus Meeting on foam sclerotherapy 2006. 37: Suppl. 71, 3–29
Encke et al. (2009) Prophylaxe der venösen Thromboembolie (S3 Leit-
linie) VASA 38:7ff; Supplement S/76 http://www.uni-duesseldorf.
de/awmf/ll/003-001.pdf
Helmig L (1983) Häufigkeit von Frühkomplikationen bei 13.024 Krampf-
aderoperationen. Phlebol Proktol 12: 184–195
Hingorani AP, Ascher E, Markevich N et al (2004) Deep venous throm-
bosis after radiofrequency ablation of the greater saphenous
vein; a word of caution. J Vasc Surg; 40: 500–504
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the prevention of deep vein thrombosis. Lancet 2:45
Lübke T, Brunkwall J (2008) Systematic review and meta-analysis
of endovenous radiofrequency obliteration, endovenous laser
therapy, and foam sclerotherapy for primary varicosis; J Cardio-
vasc Surg; 49:213–33
Noppeney T, Eckstein HH, Niedermeier H et al (2005) Ergebnisse des
Qualitätssicherungsprojektes Varizenchirurgie der Deutschen
Gesellschaft für Gefäßchirurgie. Gefäßchirurgie 10:121–128
Noppeney T, Noppeney J, Winkler M (2008) Update der Ergebnisse
nach Radiofrequenzobliteration zur Ausschaltung der Varikose.
Gefäßchirurgie;13:258–264
36.5 · Zusammenfassung und Bewertung
439 36
Noppeney T, Kluess HG, Gerlach H et al (2010) Leitlinie zur Diagnostik
und Therapie der Krampfadererkrankung. Gefäßchirurgie 1, zur
Publikation akzeptiert
Nüllen H, Reese von Ohlen C (1995) Ambulante Varizenchirurgie in der
Praxis. In: Imig, H. Schröder A. Varizen Poplitea Aneurysmen
Steinkopf Darmstadt ,1995
Nüllen H, Noppeney T (2006) Thromboseprophylaxe in der Varizen-
chirurgie Gefäßchirurgie 2006; 11: 117–120
Pröbstle T, Gül D, Kargl A et al (2003) Endovenous laser treatment of
the lesser saphenous vein with a 940 diode laser : early results.
Dermatol Surg; 29: 357–361
van Rij AM, Chai J, Hill GB et al (2004) Incidence of deep vein thrombo-
sis after varicose vein surgery. Br J Surg ; 91:1582–1585
 37

37 MRSA in der Phlebologie

H. Nüllen, U. Kamphausen, C. Nielen, T. Noppeney

37.1 Definition – 442

37.2 Epidemiologie – 442

37.3 Übertragung und Ausbreitung – 443

37.4 Diagnostik – 443

37.5 Therapie – 443

37.6 MRSA-Management – 443

37.6.1 MRSA-Management in der ambulanten Praxis – 444
37.6.2 MRSA-Management in der Klinik – 445

37.7 MRSA-Überwachung – 446

 442 Kapitel 37 · MRSA in der Phlebologie

37.1 Definition 37.2 Epidemiologie

Chronische Ulzera mit den Problemen der Superinfektion
sind in der Phlebologie ein altbekanntes und hinreichend
gewürdigtes Problem. Mit der zunehmenden Verbreitung
multiresistenter Keime hat dieses Problem eine neue Di-
mension erreicht.
Infektionen durch multiresistente Erreger (MRE) neh-
men seit Jahren weltweit zu. Ein Problem, welches zunächst
weitgehend als Hospitalisationsphänomen gesehen wurde,
hat inzwischen auch die ambulante Praxis und nicht kran-
kenhaustypische Institutionen erreicht (z. B. Alten- und
Pflegeheime (. Tab. 37.2), Kinderheime etc.). Eine Reihe
von Abkürzungen (. Tab. 37.1) charakterisieren die spe-
ziellen Erregertypen. MRSA stellten das zeitlich zuerst
aufgetretene und das allgemein bekannteste Problem dar,
wobei die ersten MRSA-Stämme bereits 1960 isoliert wur-
den. So wurde der Begriff »MRSA« zum Synonym für den
gesamten Bereich der multiplen Antibiotikaresistenz.
. Tab. 37.1. Nomenklatur der Multiresistenz
MRSA methicillinresistente Staphylokokken
VRE vancomycinresistente Enterokokken
ESBL Extended-Spektrum-beta-Laktamase-resistente
gram-negative Bakterien
MDRSP multidrugresistente Streptococcus pneumoniae
VISA vancomycinintermediate Staphylokokkus aureus
Stämme
VRSA vancomycinresistente Staphylokokkus aureus
Stämme
37
. Tab. 37.2. Prävalenz von MRSA in Alten- und Pflegeheimen
(2003)
Land Quote in %
USA 8–53
Großbritannien 14–17
Staphylokokkus aureus ist ein Bakterium, das ubiquitär
verbreitet ist. Es ist bei jedem 2. bis 3. Menschen auf der
Haut und auf der Schleimhaut des Nasenvorhofs koloni-
siert, ohne per se eine Erkrankung bzw. Infektion auszu-
lösen. Staphylokokkus aureus ist ein typischer Wundkeim
und stellt weltweit das Hauptproblem bei in Krankenhäu-
sern akquirierten Infektionen (nosokomiale Infektionen)
dar.
Die Durchseuchungsgrade in verschiedenen Ländern
werden sehr unterschiedlich angegeben. Es ist wichtig, bei
Betrachtung der Zahlen immer die Basis zu betrachten, ob
es sich also um Infektionen handelt oder um Anteile der
mikrobiologisch isolierten Keimarten. Betrachtet man die
Häufigkeitsangaben in verschiedenen Ländern, so zeigen
sich extreme Unterschiede. In den Niederlanden z. B. be-
trägt der MRSA-Anteil über die Jahre relativ konstant
ca. 3%, wohingegen in Deutschland eine Quote von 25%
beobachtet wurde, mit weiterhin steigender Tendenz.
Während in den Niederlanden ein konsequentes Manage-
ment gegen nosokomiale Infektionen seit Jahren erfolg-
reich praktiziert wird, stecken entsprechende Maßnahmen
z. B. in der Bundesrepublik noch in den Kinderschuhen. In
den Niederlanden können die Infektionsquoten auf der
Basis von Erhebungen benannt werden, andere Länder,
darunter auch die Bundesrepublik, verfügen lediglich über
Hochrechnungen. Diese Zahlen sind daher aus epidemio-
logischer Sicht als eher fraglich valide einzustufen.
Kaum noch beherrschbar ist die Situation in Japan,
USA, Spanien, Italien, Frankreich und England mit Quo-
ten von 20 bis 60%.
Wie konnte es zu dieser, inzwischen durchaus kri-
tischen Situation kommen? Die Ursachen hierzu werden
gesehen in:
4 hohem kumulativem Selektionsdruck durch unkri-
tische und unsachgemäße Antibiotikatherapie
4 Mangel an Präventions- und Hygienemaßnahmen (un-
zureichendes Screening, mangelnde Händedesinfek-
tion etc.)
4 unterlassene oder unzureichende Sanierung der Infi-
zierten und Kontaminierten

Australien 11 Ein besonderes Problem werden in Zukunft die sog. »com-

munity acquired« (CA-)MRSA, d. h. die unter ambulanten
Japan 34
Bedingungen erworbene MRSA-Kontaminationen dar-
Niederlande <1 stellen. CA-MRSA sind in der Lage, bei ansonsten gesunden
Menschen durchaus schwere und bedrohliche Infektionen
Deutschland 2,4
auszulösen. Kürzlich wurde der erste Keim beim Menschen
isoliert, der bislang nur bei Schweinen gefunden wurde,
sodass neben den Menschen aus Gemeinschafts- und Sam-
melunterkünften auch Menschen aus landwirtschaftlich
geprägtem Milieu als CA-MRSA-Träger verdächtig sind.
37.6 · MRSA-Management
Die CA-MRSA-Quoten, die aus dem Ausland berichtet
werden, sind durchaus beängstigend.
MRSA-Infektionen führen zu einer Verlängerung der
Liegedauer in den klinischen Abteilungen um 5–12 Tage.
Die Therapie und die notwendigen Hygienemaßnahmen
führen bei MRSA zu Mehrkosten zwischen 6.000 und
20.000€ pro Fall und übertreffen damit die Kosten für Prä-
vention um das 100- bis 1.000-fache.
37.3 Übertragung und Ausbreitung
MRSA kann von kontaminierten Personen auf andere Per-
sonen und Patienten übertragen werden. Ein einmaliger
Kontakt eines Gesunden mit MRSA ist aber kaum geeig-
net, eine Übertragungskette in Gang zu setzen. Hierfür
sind vielmehr bestimmte biologische Grundvorausset-
zungen notwendig:
4 ausreichend hohe Keimzahl auf der Haut des MRSA-
Trägers
4 stattgehabter direkter und wiederholter Kontakt des
potentiell Kontaminierten mit der kolonisierten Haut
des MRSA-Trägers
4 Übertragung einer kritischen Zahl von MRSA-Bak-
terien
4 Erreichen der Haut/Schleimhaut der Kontaktperson
4 Konversion von transienter zu permanenter MRSA
durchsetzter Flora auf der neu kontaminierten Haut/
Schleimhaut
4 Vorliegen von Risikofaktoren bei der Kontaktperson
(Antibiotika, Wunden, Katheter etc.)
37.4 Diagnostik
In der Praxis muss bei Vorliegen von Risikofaktoren (siehe
RKI August 2008) eine Klärung der Infektion bzw. Konta-
mination durch entsprechende mikrobiologische Diag-
nostik durchgeführt werden, wenn dies für den weiteren
Verlauf des Krankheitsfalles oder für die ggf. weiteren ge-
planten Maßnahmen bedeutsam ist. Diese Diagnostik ist
nicht abdingbar, sondern gesetzliche Vorgabe!
Zur Diagnostik werden Abstriche aus der ggf. vor-
handenen Wunde und von kritischen Hautarealen (Nasen-
Rachen-Raum, Leistenbeuge, Achsel etc.) untersucht.
Für die Routinediagnostik reichen normale mikrobio-
logische Kulturmaßnahmen aus. Die Durchführung der
wesentlich teureren Schnellteste ist dann erforderlich, wenn
eine kurzfristige stationäre Einweisung notwendig ist.
Als Risikofaktoren, die einen Verdachtsfall charakteri-
sieren, gelten:
4 positive MRSA-Anamnese
4 Kontakt zu einem MRSA-Träger
443 37
4 Krankenhausaufenthalt (> 24 h) innerhalb der letzten
6 Monate
4 Aufenthalt in Alten- bzw. Pflegeheim (> 24 h) inner-
halb der letzten 6 Monate
4 antibiotische Therapie innerhalb der letzten 6 Monate
4 chronische Pflegebedürftigkeit
4 Katheter-Träger
4 Dialysepflichtigkeit
4 chronische Wunde, Ulcus cruris etc.
4 Beschäftigte in der Landwirtschaft, insbesondere mit
Kontakt zu Schweinen.
37.5 Therapie
Auf die Therapie von MRSA-Infektionen soll hier nicht
näher eingegangen werden, vielmehr muss auf die Spezial-
literatur verwiesen werden. Die Sanierung (Eradikation)
der MRSA-Kontamination ist in jedem Falle wünschens-
wert (. Tab. 37.3). Sie ist jedoch nur dann möglich, wenn
keine sanierungshemmenden Faktoren vorliegen. Sanie-
rungshemmende Faktoren sind:
4 Wunden
4 Ulcera
4 Langzeitantibiose
4 Katheter
Liegen solche Hemmnisse vor, so steht die Behandlung
dieser Probleme bzw. Beendigung dieser Maßnahmen im
Vordergrund. Erst danach kann eine Eradikation durchge-
führt werden. Die erste Stufe der MRSA-Sanierung dauert
etwa 15 Tage. Eine derartige zusätzliche Liegezeit ist unter
klinischen Bedingungen kaum noch realisierbar, weshalb
dieses Problem in zunehmendem Maße die ambulante
Praxis belastet.
37.6 MRSA-Management
Als allgemeine Aufgaben zum Management der MRSA-
Problematik gelten
4 Aufklärung der Patienten und der Angehörigen
4 Schulung des zuständigen Personals (Krankenpflege-
personal, medizinische Fachangestellte, Altenpfleger-
(innen) etc.
4 Isolierung von kontaminierten Patienten und Ver-
dachtsfällen bei stationärer Behandlung
4 standardisierte Hygienemaßnahmen (hygienische
Händedesinfektion, allgemeine Desinfektionsmaß-
nahmen)
4 Eradikation in geeigneten Fällen
 444 Kapitel 37 · MRSA in der Phlebologie

. Tab. 37.3. Sanierung von MRSA-Trägern

Phase Maßnahme Dauer

A Abklärung durch Abstrichkulturen aus Nasenvorhof, Rachen, Achseln, Leiste, ggf. Rektum, bis zum Ergebnis
Abstrich ggf. Hautläsionen 3–4 Tage

B Vorgehen bei fehlenden Sanierungshemmnissen: 5–7 Tage

Behandlung 4 Nasensalbe: Mupirocin-Nasensalbe 3-mal täglich für 3 Tage (X®) alternativ Bacitracin (X®)
4 Rachenspülungen: Antiseptika
4 Ganzköperwaschung: antiseptische Seifen und Waschlotionen
4 täglich Wäsche, Bettzeug, Waschlappen, Handtücher etc. wechseln
4 Versorgungsartikel desinfizieren (Uhr, Brille, Rasierer, Zahnbürste etc.)

C Abklingphase für ggf. verbliebene Rückstände antiseptischer Substanzen. 2–4 Tage

Pause

D Kontrollabstriche von den vorgenannten Regionen an 3 aufeinander folgenden Tagen. 3 Tage

Erfolgskontrolle

Ergebnis Von einer erfolgreichen Sanierung kann ausgegangen werden, wenn alle unter D erfolgten
Abstriche ein negatives Kulturergebnis zeigen.

E 4 nach 1 Monat
Wiederholungs- 4 nach 3–6 Monaten
abstriche 4 nach 6–12 Monaten

F Nach 12 Monaten und bleibendem negativen Ergebnissen der Abstrichkontrollen gilt der
Frei Patient als endgültig saniert.

37.6.1 MRSA-Management
in der ambulanten Praxis
Die MRSA-Problematik ist kein reines »Krankenhausprob-
lem« oder Problem allgemein stationärer Behandlungs-
einheiten (Alten- und Pflegeheime etc.), sondern auch ein
Problem in der ambulanten Arztpraxis. Die Probleme, die
37 dabei in diesem Versorgungsbereich auftreten können,
umfassen:
4 die Nachversorgung bekannter MRSA-Träger oder
auch MRSA-Infizierter nach der Entlassung aus statio-
närer Behandlung
4 die Identifikation von MRSA-Besiedlungen z. B. bei
Patienten mit chronischen Wunden vor einer eventuell
notwendigen stationären Versorgung
4 Verhinderung der Weiterverbreitung von MRSA-Be-
siedlung in und durch die eigene Praxis
Auch die »normale« Arztpraxis und erst recht die gefäßme-
dizinisch bzw. phlebologisch orientierte Praxis wird nicht
umhinkommen, ein MRSA-Konzept zu entwickeln und zu
dokumentieren. Kooperationen und Absprachen über In-
formationswege und Behandlungspfade mit den Kliniken
im Einzugsbereich sind ebenfalls dringend erforderlich.
Hierbei erweist es sich als hinderlich, dass immer noch in
vielen deutschen Kliniken nachvollziehbare Konzepte für
die Beherrschung der Problematik und »to do«-Listen nicht
existieren. Dies darf aber den Praxismanager nicht davon
abhalten, seinerseits proaktiv tätig zu werden.
Identifikation
Eine MRSA-Abklärung ist nicht bei jedem Patienten not-
wendig, dies würde alle verfügbaren Ressourcen sprengen.
Bei Erstkonsultationen von Patienten, die in das o. g. Risi-
koprofil passen, sollte jedoch vor notwendigen invasiven
Behandlungsmaßnahmen eine Abklärung der MRSA-Kon-
tamination erfolgen. Die MRSA-Testung muss bei der Erst-
konsultation von Patienten mit Hautläsionen, chronischen
Wunden und Ulcera cruris obligatorisch sein. Bis zum Vor-
liegen eines mikrobiologischen Befundes muss der betref-
fende Patient behandelt werden wie ein bekannter MRSA-
Träger.
Bei der Übernahme von Patienten mit sekundären
Wunden oder Ulcera aus der stationären Versorgung
müssen Testergebnisse über den MRSA-Status übermittelt
werden.
Eine eindeutige und nachvollziehbare Dokumentation
über den MRSA-Status von Patienten mit einem entspre-
chenden Risikoprofil oder chronischen Wunden bzw.
Ulzera in der Patientenakte etc. ist aus medizinischen,
allerdings auch aus forensischen Gründen wichtig und
sollte mit entsprechender Akribie betrieben werden.
37.6 · MRSA-Management
Isolierung
Nach übereinstimmender Meinung der einschlägig be-
kannten Experten sind besondere Isolationsmaßnahmen,
Kittelpflege etc. in der ambulanten Arztpraxis nicht erfor-
derlich. Konkrete Verhaltensmaßregeln (Arbeitsanweisun-
gen) für das Praxispersonal und ein dokumentierter ein-
deutig definierter Arbeitsablauf bei der Versorgung von
MRSA-Patienten sowie die Festlegung von Desinfektions-
maßnahmen sind jedoch zwingend notwendig.
Ablaufplanung
Um einen standardisierten Behandlungsablauf bei der
Versorgung von MRSA-Patienten zu gewährleisten, sollen
feste Regeln in Form von Arbeitsanweisungen aufgestellt
und deren Einhaltung von den verantwortlichen Ärzten
regelmäßig kontrolliert werden.
4 MRSA-Patienten müssen bekannt sein und in der Do-
kumentation (Kartei/EDV etc.) gekennzeichnet sein.
4 MRSA-Träger und MRSA-Infizierte sollen zu festen
Zeiten einbestellt werden.
4 Für die Behandlung sollen nach Möglichkeit immer die
gleichen Räumlichkeiten benutzt werden.
4 Mit Beginn einer Behandlungsphase müssen die
Räumlichkeiten gekennzeichnet werden, damit für alle
Eingeweihte erkennbar ist, dass eine MRSA-Behand-
lungsserie angelaufen ist und die Räumlichkeit für
nicht MRSA-Patienten und für nicht eingeteiltes Per-
sonal gesperrt ist. Als Kennzeichnung bietet sich z. B.
ein Schild in Form eines laminierten DIN A4 Blattes
mit einem aufgedruckten großen roten Punkt an.
4 Die Behandlung soll nur von besonders geschultem
und besonders erfahrenem Personal vorgenommen
werden. Eine eindeutige Einteilung und Zuordnung ist
erforderlich (Rückverfolgbarkeit).
4 Verbrauchsmaterial, Instrumente etc. sollen vor Be-
ginn der Behandlung bereitgestellt werden. Zusätzlich
benötigtes Material soll durch einen »Springer« zuge-
führt werden.
4 Alle Maßnahmen am Patienten müssen unter Verwen-
dung von Handschuhen erfolgen. Das Tragen eines
Mundschutzes ist empfehlenswert. Besondere »Kittel-
pflege« ist nicht erforderlich.
4 Während der Behandlung soll die Behandlungsunter-
lage im Wundbereich aus wasserfestem Einmalmate-
rial bestehen.
4 Alle gebrauchten Verbandmaterialien, gebrauchten
Handschuhe, Unterlagen etc. sollen sofort in beson-
dere Entsorgungsgefäße (z. B. kleine Müllbeutel) ver-
bracht werden, die bei Abschluss der Behandlung so-
fort der endgültigen Entsorgungseinheit zugeführt
werden.
4 Gebrauchte Instrumente müssen sofort nach Beendi-
gung der Behandlungsmaßnahme in entsprechende
445 37
Desinfektionsbäder eingelegt werden, bevor sie der wei-
teren Reinigung und Sterilisation zugeführt werden.
4 Nach Beendigung einer Behandlungsmaßnahme wird
nach Entsorgung der kontaminierten Einmalmate-
rialien eine Flächendesinfektion der Behandlungsliege
vor der Behandlung des nächsten MRSA-Patienten
durchgeführt.
4 Nach Beendigung der Behandlungsserie ist eine gründ-
liche Säuberung und Flächendesinfektion aller Flä-
chen unter Beachtung der Einwirkzeiten erforderlich.
Danach können die Räumlichkeiten für den nor-
malen Betrieb wieder freigegeben werden, erkennbar
an der autorisierten Entfernung der o. a. Kennzeich-
nung.
Die aufgeführten Maßnahmen sind als ausreichend zu
betrachten. Ein Unterschreiten dieses Standards sollte
jedoch vermieden werden. Man muss davon ausgehen,
dass die Spitze der Kontaminations- und Infektionshäu-
figkeit in Deutschland noch nicht erreicht ist und die Ver-
sorgungsproblematik MRSA-kontaminierter Patienten
in Praxen sich noch weiter verschärfen wird. Der mit der
Versorgung verbundene erhebliche zeitliche, logistische
und personelle Mehraufwand hat bislang keinen Eingang
in die einschlägigen Gebührenordnungsziffern gefunden.
Der hohe Aufwand und die hierzu in keinem vernünftigen
Verhältnis stehende Honorierung sind zwei gewichtige
Gründe für bereits erkennbare Versorgungsengpässe. Es
besteht die Gefahr für ein neuzeitliches »Aussätzigenprob-
lem«!
37.6.2 MRSA-Management in der Klinik
Die Situation in der Klinik, insbesondere in einer opera-
tiven Abteilung, ist grundsätzlich anders zu bewerten als
die Situation in der Praxis. In der Klinik überwiegen i.d.R.
schwerkranke und mehr oder weniger abwehrgeschwächte
Patienten, die darüber hinaus unter invasiven Überwa-
chungs- bzw. Therapiemaßnahmen stehen. Diese Situation
führt leicht dazu, dass aus einer MRSA-Kontamination
eine MRSA-Infektion wird. Daher sind hier besondere
Maßnahmen zu treffen.
Aufnahme
Patienten mit Hautdefekten, chronischen Wunden und
Ulzera gelten bei der Aufnahme als potentiell kontami-
niert und sollen unter Isolationsbedingungen weiter abge-
klärt werden. Während der Isolation von Verdachtsfällen
und bei gesicherten MRSA-Trägern soll sog. »Kittelpflege«
erfolgen.
Wahleingriffe sollten erst nach MRSA-Sanierung er-
folgen.
 446 Kapitel 37 · MRSA in der Phlebologie

37.7 MRSA-Überwachung Hinweise zu Risikopopulationen für die Kolonisation mit MRSA

(August 2008) Epidemiologisches Bulletin Nr.42
Robert Koch Institut (2003) Methicillin-restistente Staphylococcus
Das Nationale Referenzzentrum für die Überwachung von aureus (MRSA) in deutschen Alten und Pflegeheimen – zur Situa-
nosokomialen Infektionen (nrz) wurde 1995 vom Bundes- tion. Epidemiologisches Bulletin Nr.19, 09.05.2003 Volltext: http://
gesundheitsministerium zusammen mit dem Robert Koch www.modernealtenpflege.de/Download/A47.pdf )
Institut (RKI) initiiert. Die Verwaltung liegt beim RKI die Robert Koch Institut ( 2008) Auftreten und Verbreitung von MRSA in
Deutschland 2008. Epidemiologisches Bulletin Nr.42
Umsetzung beim Hygiene-Institut der Charité ( www.nrz-
Robicsek A, Beaumont J, Paule SM, Hacek DM, Thomson RB, Kaul KL,
hygiene.de). Aufgabe des nrz war und ist u. a. der Aufbau King P, Petersen LR (2008) Universal surveillance for methicillin-
und die Pflege einer Referenzdatenbank für nosokomiale resistant staphylococcucus aureus in 3 Affiliates Hospitals. Ann
Infektionen (Krankenhaus-Infektions-Surveillance-Sys- Intern Med 148:409–418
tem – KISS).
Inzwischen sind eine Reihe von unterschiedlichen
Modulen entwickelt worden und in Funktion (http://www.
nrz-hygiene.de/surveillance/mrsa.htm ):
4 Modul OP-KISS (für Operationen)
4 Modul ITS-KISS (Intensivstationen)
4 Modul NEO-KISS (für neonatologische ITS)
4 Modul ONKO-KISS (für Patienten mit Blutsstamm-
zelltransplantationen)
4 Modul AMBU-KISS (für ambulante Operationen)
4 Modul DEVICE-KISS (für Normalpflegestationen)
4 Modul MRSA-KISS (für nosokomiale und nicht noso-
komiale MRSA-Fälle im Krankenhaus)

Die Generierung von Daten z. B. mit Hilfe des MRSA-KISS

ist die erste Voraussetzung für Kliniken um einen Über-
blick über die eigene Situation zu gewinnen und die Wirk-
samkeit von Interventionen verfolgen zu können.
Für den ambulanten Praxisbereich gibt es z. Z. prak-
tisch keine Daten. Dies wird aber eine Aufgabe für die Zu-
kunft sein, da die durch die MRSA-Problematik zuneh-
menden Aufgaben und Belastungen in der Praxis sicher-
lich auch einen Niederschlag im Honorierungssystem
finden müssen.
37
Literatur
Chaberny IF, Gastmeier P (2007) Wie präsentiert man am besten MRSA-
Daten? Hyg Med 32:10–14
Diekema DJ, Climo M, (2008) Preventing MRSA infections. JAMA
299:1190–1192
Friedrich AW, Daniels-Haardt I, van Gemert-Pijen LJWC, Hendrix MGR,
(2008) Euregio MRSA-net (www.mrsa-net.org)
Harbarth St, Fankhauser C, Schrenzel J, Christenson J, Gervaz P,
Bandiera-Clerc C, Renzi G, Vernaz N, Sax H, Pittet D (2008) Univer-
sal screening for methicillin-resistant staphylococcucus aureus at
hospital admission and nosocomial infection in surgical patients.
299: 1149–1157
Mitteilung der Kommission für Krankenhaushygiene und Infektions-
prävention am RKI (1999) Empfehlung zur Prävention und Kon-
trolle von Methicillin-resistenten Staphylococcus aureus-Stäm-
men (MRSA) in Krankenhäusern und anderen medizinischen
Einrichtungen. Bundesgesundheitsblatt – Gesundheitsforschung
– Gesundheitsschutz 42: 954–958
Mitteilung der KRINKO und des RKI (2008) Kommentar zu den »Emp-
fehlungen zur Prävention und Kontrolle von MRSA-Stämmen in
Krankenhäusern und anderen medizinischen Einrichtungen«
 38

38 Qualitätssicherung
in der Varizenchirurgie
T. Noppeney, H. Nüllen

38.1 Entwicklung – 448

38.2 Ergebnisse – 449

38.3 Wertung und Weiterentwicklung – 452

 448 Kapitel 38 · Qualitätssicherung in der Varizenchirurgie
Die Varikose und ihre Folgeerkrankungen gehören zu den
volkswirtschaftlich bedeutenden Erkrankungen. In der ak-
tuellsten epidemiologischen Studie, der Bonner Venenstu-
die 2003, fand sich
4 bei 12,4% der Männer und 15,8% der Frauen eine Vari-
kose ohne Zeichen einer CVI,
4 bei 11,6% der Männer und 14,9% der Frauen venös
bedingte Ödeme
4 bei 3,8% der Männer und 3,4% der Frauen eine fort-
geschrittene chronisch venöse Insuffizienz (CEAP:
C4–C6) (Rabe 2003).
Dies bedeutet, dass knapp 28% der männlichen und 34%
der weiblichen Bevölkerung eine mehr oder weniger aus-
geprägte Varikose aufweisen.
Die Bedeutung der Varikose spiegelt sich auch in der
Anzahl der jährlich durchgeführten Operationen wieder.
In Deutschland werden jährlich ca. 300.000–350.000 vari-
zenchirurgische Eingriffe durchgeführt.
Die Qualität der durchgeführten Eingriffe wird viel-
fach angezweifelt. Eine Publikation aus dem Jahr 2002
(Mumme) sorgte für erhebliche Unruhe und Diskussionen,
da in dieser Arbeit hauptsächlich technische Fehler beim
Ersteingriff für die hohe Rezidivrate nach Varizenopera-
tionen angeführt werden.
Auf Grund der uns vorliegenden Daten muss davon
ausgegangen werden, dass z. Z. nur ca. 10% aller Eingriffe
am epifaszialen Venensystem in spezialisierten Zentren
mit entsprechender Erfahrung in der operativen bzw.
endovaskulären Sanierung der Varikose durchgeführt
werden.
38.1 Entwicklung
Vor diesem Hintergrund und basierend auf den Erfah-
38 rungen des Qualitätssicherungsprojektes (QS) Varizen-
chirurgie, das im Bereich der Arbeitsgemeinschaft nieder-
gelassener Gefäßchirurgen (ANG) von 1995 bis 2000
durchgeführt worden ist, wurde von Seiten der Qualitäts-
sicherungskommisssion der Deutschen Gesellschaft für
Gefäßchirurgie (DGG) die QS-Varizenchirurgie entwi-
ckelt und 2001 eingeführt.
Die Schwierigkeit von Qualitätssicherungsmaß-
nahmen bei der Varizenchirurgie besteht darin, dass
der Patient zwei Extremitäten mit insgesamt bis zu
vier zu operierenden Stromgebieten hat. Man muss in der
Erfassung unterscheiden zwischen der Zahl der Patienten
und der Zahl der Eingriffe. Da die Eingriffe sowohl mehr-
zeitig als auch einzeitig durchgeführt werden können,
muss auch nach der Zahl der operierten Strombahnen
differenziert werden. Erst nach »Herunterbrechen« der
Qualitätssicherung auf die einzelne Strombahn war eine
exakte Auswertung der Daten möglich. In der strom-
bahnbezogenen Auswertung ist auch der entscheidende
Fortschritt im Vergleich zu den Daten des QS Varizen-
chirurgie der ANG zu sehen.
Neben der schlüssigen Auswertung der erfassten Daten
ist die Definition von Qualitätszielen bzw. Qualitätsindika-
toren für die invasive Therapie der Varikose wichtig.
Qualitätsindikatoren sind Hilfsgrößen, die die Quali-
tät einer Institution durch Zahlen bzw. Zahlenverhältnisse
indirekt abbilden. Man könnte sie auch als qualitätsbezo-
gene Zahlen bezeichnen (Peitsch 1996). Verschiedenen
Arten von Qualitätsindikatoren werden unterschieden:
4 globale Indikatoren
4 fachspezifische Indikatoren
4 diagnosespezifische Indikatoren
4 übergreifende Indikatoren.
Zu allgemein anerkannten Qualitätsindikatoren in der
invasiven Therapie zählen z. B. die Aufklärungsquote,
die Anzahl nosokomialer Infektionen, der postoperative
Transfusionsbedarf, die Rate der Operationen bis zum
2. Tag nach stationärer Aufnahme und adäquate Diagnos-
tik. Im Laufe der Qualitätssicherungsmaßnahmen müssen
dann die Qualitätsindikatoren anhand der erfassten Daten
auf ihre Validität überprüft werden.
Für die QS-Varizenchirurgie wurden folgende Quali-
tätsziele bzw. -indikatoren definiert:
1. Exakte Beschreibung des Ausmaßes und der Schwe-
re der Erkrankung
Die Beschreibung des klinischen Bildeserfolgt mit Hil-
fe der CEAP-Klassifikation; für die Beschreibung der
Anatomie und Pathophysiologie wird die CEAP-Klas-
sifikation und Stadieneinteilung nach Hach verwendet
(7 Übersicht; 7 Kap. 15). Daraus lässt sich die korrekte
Indikationsstellung zur Ausschaltung der Varikose ab-
leiten; keine operative oder endovenöse Maßnahme im
Stadium C1, Operation einer sekundären Varikose nur
bei bestimmter Indikationsstellung
2. Erfassung und Charakterisierung der Diagnostik
Keine Varizenoperation soll ohne bildgebendes Verfah-
ren in der präoperativen Diagnostik durchgeführt wer-
den. Dieses Qualitätsmerkmal hat auch Eingang in die
Leitlinie zur Therapie des Krampfaderleidens gefunden
(Noppeney et al. 2004). Als bildgebendes Standardver-
fahren soll die farbcodierte Duplexsonographie einge-
setzt werden. Zusätzlich muss vor einem Eingriff am
epifaszialen Venensystem das tiefe System in der präo-
perativen Diagnostik beurteilt sein (7 Übersicht).
3. Beurteilung des operativen bzw. endovenösen Vor-
gehens
Aufgrund der erhobenen Befunde soll eine stadien-
gerechte Therapie eingeleitet werden. Aus den Daten
sollte sich eine Korrelation zwischen den präoperativen
38.2 · Ergebnisse
Stadien und dem entsprechenden operativen bzw.
endovenösen Vorgehen ergeben. So sollte bei einer In-
suffizienz der V. saphena magna (VSM) Hach I oder II
lediglich eine Crossektomie ohne oder mit Stripping
der VSM am Oberschenkel durchgeführt werden, bei
einer Insuffizienz der VSM bis zum Unterschenkel –
Hach III oder IV – eine Crossektomie und Stripping
der VSM bis zum Unterschenkel.
4. Erfassung der Ergebnisqualität
Intraoperative Komplikationen sollten äußerst selten
auftreten. Bluttransfusionen sollten nach komplika-
tionsloser Varizenoperation nicht vorkommen. Darü-
ber hinaus sollte eine möglichst niedrige perioperative
Komplikationsrate erreicht werden (7 Übersicht).
Qualitätsziele und Qualitätsindikatoren
Varizenchirugie
4 exakte Beschreibung des Ausmaßes und der
Schwere der Erkrankung
4 keine Varizenoperation ohne bildgebendes Ver-
fahren, möglichst häufig Duplexsonographie
4 Einleitung einer stadiengerechten Therapie
4 Korrelation zwischen präoperativen Befunden
und operativem Vorgehen
4 seltenes Auftreten intraoperativer Komplikationen
4 möglichst niedrige perioperative Komplikations-
rate
4 Eingriff in möglichst gutem Gesundheitszustand
Aus den vorliegenden Daten der Literatur lassen sich vor-
läufige Benchmarks definieren.
Nach großen Singlecenterstudien beträgt die intra-
operative Komplikationsrate mit Verletzungen großer Ge-
fäße zwischen 0,0 und 0,05% (Balzer 2001, Helmig 1983).
Die perioperative Rate tiefer Venenthrombosen (TVT)
zwischen 0,03 und 0,1%, die Rate von Lungenembolien
(LE) wird mit 0,0 bis 0,02% angegeben (Balzer 2001, Hel-
mig 1983, Nüllen 1998). Nach endovenösen Eingriffen, die
in den vorliegenden Studien alle mittels Duplexsono-
graphie nachuntersucht wurden, wird die Häufigkeit einer
TVT in bis zu 2,7% (Perrin 2004), die Häufigkeit einer LE
in bis zu 0,2% angegeben (Noppeney 2008).
Die Häufigkeit von Infektionen, Nachblutungen und/
oder ausgedehnten Hämatomen, sowie von postoperativen
Lymphfisteln ist mit jeweils unter 1% sehr niedrig. Zu Blut-
transfusionen nach Operation findet sich in der Literatur
nur bei Helmig (1983) eine Angabe, die Häufigkeit beträgt
0,32%.
Aus diesen Daten lassen sich folgende Grenzwerte ab-
leiten, die dann mit den Ergebnissen aus dem QS-Varizen-
chirurgie abgeglichen werden müssen:
449 38
4 intraoperative Gefäßverletzungen ≤ 0,05%
4 tiefe Venenthrombose ≤ 1,00%
4 Lungenembolie ≤ 0,05%
4 Wundinfektion ≤ 1,00%
4 Nachblutung/ ausged. Hämatom ≤ 1,00%
4 Lymphkomplikationen ≤ 1,00%
4 Bluttransfusion ≤ 0,05%
Daneben lassen sich noch weitere Parameter für eine hohe
Ergebnisqualität definieren, wie z. B. die Rate an periope-
rativen Sensibilitätsstörungen, pulmonalen oder kardialen
Komplikationen. Diese Komplikationen sind jedoch ent-
weder relativ häufig – Sensibilitätsstörungen – und müssten
ggf. neurologisch nachuntersucht werden, um sie zu vali-
dieren, oder sie treten sehr selten auf und geben letztlich
keine Auskunft über die Qualität des durchgeführten Ein-
griffs.
Es besteht ein weiteres Problem in der Erfassung der
perioperativen Komplikationen. Während der niedergelas-
sene Arzt, sei es als ambulanter Operateur, als Beleg- oder
Konsiliararzt, seinen Patienten in der Regel auch postope-
rativ betreut und so alle Komplikationen bis zu 30 Tagen
erfassen kann, sieht der Krankenhausarzt den Patienten in
der Regel nur zur Operation und danach maximal 2 Tage.
Um in dieser Konstellation die Komplikationen bis zu
30 Tagen zu erfassen, muss eine enge Kooperation mit dem
zuweisenden Arzt bestehen. Aus der letzten Auswertung
von 2008 geht hervor, dass 30,7% der operierten Patienten
nur bis zu drei Tagen postoperativ nachuntersucht wurden
und immerhin 4,9% zwischen 22 bis 30 Tagen und 26,3%
länger als 30 Tage nachuntersucht wurden.
Zur Erfassung der Daten wurden die oben genannten
Qualitätsziele bzw. Qualitätsindikatoren in entsprechende
Abfragen und Markierungsfelder umgesetzt. Um über-
prüfen zu können, ob die übersandten Daten valide sind,
wurden bei verschiedenen Markierungsfeldern Plausibili-
tätsabfragen hinterlegt. Die Erfassung der Daten erfolgte
zunächst schriftlich auf Markierungsbögen, seit 2005 elek-
tronisch internetbasiert. Die von der DGG beauftragte
Softwarefirma (Fileteam, Brannenburg) führt eine jähr-
liche Auswertung der Daten durch. Jedem Teilnehmer
wird eine individualisierte Auswertung im Vergleich zum
Gesamtkollektiv zur Verfügung gestellt.
38.2 Ergebnisse
Die dargestellten Daten beziehen sich auf eine Sammelaus-
wertung der Jahre 2001, 2002 und 2003 (Noppeney 2005)
und die derzeit letzte vorliegende Auswertung von 2008.
Die Zahl der Teilnehmer hat in dieser Zeit von 84 (2001)
auf 63 (2008) leicht abgenommen. Der überwiegende Teil
der Teilnehmer waren Kliniken.
 450 Kapitel 38 · Qualitätssicherung in der Varizenchirurgie
. Abb. 38.1. Altersverteilung, ambulant
und stationär. QS Varizen 2001–2003,
n = 36.323 Patienten
. Abb. 38.2. Klinische Stadien (CEAP).
2001–2003: n = 36.323 Patienten mit
39.777 operierten Extremitäten; 2008: mit
11.453 operierten Extremitäten. Für 2008
liegt die Zahl der Patienten nicht vor
In den drei ersten Jahren wurden 36.323 Patienten mit
49.939 Strombahnen operiert, davon waren 26.014 weib-
lich und 10.309 männlich. Das Durchschnittsalter betrug
38 51,7 Jahre. Die Altersverteilung zeigt, dass jüngere Patien-
ten häufiger ambulant, ältere Patienten häufiger stationär
operiert wurden (. Abb. 38.1). Im Jahre 2008 flossen 11.453
operierte Strombahnen in die Auswertung ein, das Durch-
schnittsalter der Patienten betrug 55,7 Jahre.
2001–2003 wurde von den bildgebenden Verfahren die
Duplexsonographie mit 78,91% (n = 28.664) am häufigs-
ten angewendet. Eine Phlebographie wurde in 25,04%
der Fälle (n = 9.095) durchgeführt. Zwei bildgebende Ver-
fahren, Duplexsonographie und Phlebographie, erhielten
immerhin 11,20% (n = 4.068). Auffällig war, dass 213 Patien-
ten präoperativ keiner bildgebenden Diagnostik zugeführt
worden sind. 2008 haben sich die Zahlen deutlich verän-
dert, die Duplexsonographie wurde in 94,54% angewen-
det, die Anzahl der Phlebographien sank auf 13,11%.
Der überwiegende Anteil der operierten Extremitäten
befand sich im klinischen Stadium C2 und C3 (. Abb. 38.2).
Eine Zunahme der Eingriffe war im Stadium C6 zu ver-
zeichnen.
Die Mehrzahl der Operierten in den Jahren 2001–2003
wies die Stadien ASA 1 und 2 auf. Patienten im Stadium
ASA 3 wurden nur selten und Patienten in Stadium ASA 4
nur in Ausnahmefällen operiert. Es zeigten sich jedoch
deutliche Unterschiede zwischen dem ambulanten und
dem stationären Bereich in der Verteilung der ASA-Klas-
sifikation (. Abb. 38.3). Die Verteilung der ASA-Klassifi-
kation hat sich im Verlauf der Jahre nicht geändert.
Eine Veränderung in den Zahlen hat sich im Zeitver-
lauf zugunsten der ambulanten Operationen ergeben.
Wurden im ersten Zeitraum 44,48% der Patienten ambu-
lant, 55,52% stationär operiert, so betrug der Anteil ambu-
lanter Eingriffe 2008 54,0%, während 46,0% stationär
durchgeführt wurden.
2001–2003 betrug der Anteil der Rezidiveingriffe
14,75%. Er stieg 2008 auf 20,02%.
Während bei der Sammelerhebung der Anteil sonsti-
ger Operationsverfahren – hier waren damals auch Ra-
38.2 · Ergebnisse
451 38
. Abb. 38.3. ASA-Klassifikation. QS Var-
zien 2001-2003, n 36.323 Patienten

diofrequenzobliteration und endovenöser Laser sub-

summiert – verschwindend klein war, so zeigte sich in der . Tab. 38.1. Intraoperative Verletzungen. Ergebnisse QS Vari-
Auswertung von 2008 ein deutlicher Anstieg der endove- zen 2001–2003, n = 49.949 Strombahnen

nösen und sonstigen Verfahren: 80,8% der Eingriffe waren Lokalisation/Struktur n %

nach wie vor klassische Varizenoperationen, 7,95% Radio-
frequenzobliterationen, 2,7% endovenöse Lasertherapien, A. femoralis 1 0,002
8,6% sonstige Eingriffe. V. femoralis 14 0,028
Die Analyse der Korrelation zwischen präoperativem
A. poplitea 0 0,0
Stadium und durchgeführter Operation ergab, dass bei prä-
operativer Markierung des Stadiums Hach I bei 111 Ein- V. poplitea 7 0,014
griffen die VSM bis zum Innenknöchel gestrippt worden ist N. tibialis/peroneus 6 0,012
(2001–2003). Bei präoperativ diagnostiziertem Stadium
N. saphenus/suralis 34 0,068
Hach IV wurde die VSM 1.329-mal lediglich bis zum Ober-
schenkel gestrippt. Ansonsten bestand eine gute Korrela- sonstige Nervenläsionen 14 0,028
tion zwischen präoperativem Stadium und Ausprägung der
sonstige introp. Komplikationen 58 0,116
Erkrankung und durchgeführtem operativen Eingriff.
Intraoperative Komplikationen traten 2001–2003 mit
0,27% (n = 133/49.939 operierte Strombahnen) selten auf.
. Tab. 38.2. Postoperative Komplikationen. Ergebnisse QS
22-mal handelte es sich um Verletzung der Gefäße, 54-mal
Varizen 2001–2003, n = 36.323 Patienten. ambulant n = 934
um Verletzungen der Nerven, 58-mal war »Sonstiges« mar- (6,14%), stationär n = 860 (4,26%)
kiert (. Tab. 38.1). 2008 waren intraoperative Komplika-
tionen in 0,12% zu verzeichnen, wobei es sich dreimal Art ambulant stationär
um die Verletzung einer tiefen Vene handelte, zweimal um
Nervenverletzungen, 10-mal wurde Sonstiges markiert. n % n %
Eine Verletzung einer Arterie trat nicht auf. Tiefe Venenthrombose 22 0,14 17 0,08
2001–2003 traten postoperative Komplikationen bei
Lungenembolie 2 0,01 6 0,03
1.794 Patienten (4,94%) auf. Die Komplikationsrate bei
ambulanten Patienten betrug 6,14% (n = 934/16.158), bei Wundinfektion, 102 0,63 169 0,84
stationären Patienten 4,26% (n = 860/20.165). Eine diffe- konservativ

renzierte Darstellung der postoperativen Komplikations- Wundinfektion, 39 0,24 76 0,38

raten gibt . Tab. 38.2 wieder. Auffällig ist, dass bei 23 Pa- chirurgisch
tienten im stationären Bereich postoperativ eine Bluttrans- Nachblutung/Hämatom 285 1,76 300 1,49
fusion erfolgte.
Thrombophlebitis 110 0,68 36 0,18
Die niedrigste Komplikationsrate mit 4,25% (n = 825/
19.430) war im Stadium ASA 1, eine höhere Komplika- Bluttransfusion 0 0 23 0,11
tionsrate mit 5,21% (n = 767/14.713) in Stadium ASA 2
pulmonal/kardiovaskulär 1 0,006 24 0,12
und eine deutlich höhere Komplikationsrate mit 9,3%
 452 Kapitel 38 · Qualitätssicherung in der Varizenchirurgie
(n = 198/2.129) im Stadium ASA 3 zu verzeichnen. Auch
im Stadium ASA 4 war die Komplikationsrate mit 7,48%
deutlich erhöht (n = 4/51).
Die postoperative Komplikationsrate korrelierte auch
mit der Schwere des klinischen Erscheinungsbildes an. So
betrug die postoperative Komplikationsrate im Stadium
C4/C5 8,21% (n = 445/5.421) und im Stadium C6 13,4%
(n = 86/642). Eine positive Korrelation ergab sich auch be-
züglich der Infektionsrate und der Operationsdauer: die
Infektionsrate betrug im ambulanten und stationären Be-
reich bei einer Operationsdauer unter 30 min 0,13% bzw.
0,16% und stieg bei einer Operationsdauer von über
120 min auf 0,52% bzw. 1,30%.
In der derzeit letzten vorliegenden Auswertung von 2008
betrug die postoperative Komplikationsrate nur noch 1,9%.
Genauer analysiert wurde 2001–2003 die Thrombose-
prophylaxe. Eine postoperative Thromboseprophylaxe er-
hielten 31.465 Patienten, davon 69,6% (n = 25.276) zwi-
schen 1 und 5 Tage und 17% (n = 6.189) über 5 Tage.
4.858 Patienten (13,4%) erhielten perioperativ keine
Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin
(NMH). Die Rate der postoperativen venösen Thrombo-
embolien unterschied sich in den 3 Gruppen nicht wesent-
lich (kein NMH 0,06%, n = 3; NMH 1–5 Tage 0,07%,
n = 18; NMH über 5 Tage 0,42%, n = 26). Die Nachblu-
tungs-/Hämatomrate war mit 1,21 (n = 59) und 1,20%
(n = 303) in der Gruppe ohne NMH und der Gruppe mit
NMH 1–5 Tage gleich. Sie stieg auf 3,60% (n = 232) bei den
Patienten, die NMH länger als 5 Tage erhielten.
38.3 Wertung und Weiterentwicklung
Das Qualitätssicherungsprojekt der DGG hat eindeutig
gezeigt, dass eine Qualitätssicherung im Bereich der Vari-
zenchirurgie sinnvoll durchführbar ist. Der große Fort-
38 schritt in der Qualitätssicherung Varizen bestand darin,
die Operationen strombahnbezogen aufzuteilen und so
eine differenzierte Auswertung zu ermöglichen. Dadurch
gelingt es, zum einen personenbezogene und zum anderen
operationsbezogene Auswertungen durchzuführen. Hie-
rin unterscheidet sich dieses Qualitätssicherungsprojekt
wesentlich von früheren Qualitätssicherungsprojekten,
wie z. B. der Arbeitsgemeinschaft niedergelassener Gefäß-
chirurgen oder der Qualitätssicherung Varikose in Baden-
Württemberg.
Die Auswertung der Qualitätssicherung Varizen der
DGG hat gezeigt, dass die Qualitätsindikatoren, die defi-
niert worden sind (7 Übersicht) überprüfbar und valide
sind. Sie entsprechen damit der sog. RUMBA-Regel (Rele-
vant for the selected problem, understandable for providers
and patients, measurable with high reliability and validity,
behaviourable and achievable and feasible).
Die in dem QS der DGG definierten Qualitätsziele bzw.
Qualitätsindikatoren sind im Wesentlichen fachspezifische
bzw. diagnosespezifische Indikatoren.
Mit Hilfe der CEAP-Klassifikation und der Stadienein-
teilung nach Hach lässt sich das Ausmaß und die Schwere
der Erkrankung eindeutig beschreiben. Die Auswertung
hat gezeigt, dass kongenitale Veränderungen und die se-
kundäre Varikose zahlenmäßig unbedeutend sind, so
dass die Erfassung der Ätiologie (»E« aus CEAP) nicht not-
wendig erscheint. Auch die Erfassung der Pathophysio-
logie, (Reflux oder Obstruktion) hat letztlich – wie unsere
Auswertungen zeigten – für die Qualitätssicherung keine
Bedeutung.
Die Beschreibung der Anatomie (S1–S5, D6–D16, P17,
P18) ist notwendig, wenngleich die Auswertungen gezeigt
haben, dass das tiefe Venensystem nur in einem geringen
Prozentsatz der Fälle mit erkrankt ist. Aus diesem Ge-
sichtspunkt erscheint es ausreichend, die Beschreibung des
tiefen Venensystems zu reduzieren und lediglich zu erfas-
sen, ob eine begleitende Insuffizienz vorliegt. Auf die Be-
urteilung des tiefen Venensystems selbst sollte nicht ver-
zichtet werden, da die Beurteilung des tiefen Venensystems
als ein Qualitätsmerkmal einer präoperativ komplett
durchgeführten Diagnostik gelten kann.
Unsere Auswertungen haben weiter gezeigt, dass es
sinnvoll wäre, die klinische Klassifikation und die Stadien-
einteilung nach Hach der jeweiligen Extremität bzw. ope-
rierten Strombahn zuzuordnen, da sich dadurch die Aus-
wertungen erheblich vereinfachen ließen.
In der präoperativen Diagnostik zeigte sich, dass die
überwiegende Mehrzahl der untersuchten Patienten einem
bildgebenden Verfahren unterzogen wurden. Am häufigs-
ten wurde die Duplexsonographie durchgeführt. Der An-
teil der Duplexsonographie in der Diagnostik stieg von ca.
75% auf ca. 97% in 2008.
Die Auswertung der Ergebnisse ergab weiterhin, dass
nach exakter Beschreibung des Ausmaßes der Erkrankung
und korrekt durchgeführter präoperativer Diagnostik eine
dem Stadium der Erkrankung entsprechende operative
Therapie durchgeführt wurde. Jedoch entsprach in ca.
2,9% der operierten Strombahnen 2001–2003 das opera-
tive Vorgehen nicht dem präoperativ ermittelten Stadium.
Hier wurde der Eingriff entweder zu radikal oder zu wenig
ausgedehnt durchgeführt.
Die intra- und postoperative Ergebnisqualität der Va-
rizenchirurgie ist generell sehr gut. Die Inzidenz schwer-
wiegender Komplikationen, wie intraoperative Gefäßver-
letzungen, tiefe Venenthrombose oder Lungenembolie
sind sehr niedrig und ihrer Höhe den Ergebnissen ver-
gleichbar, die in großen Serien publiziert worden sind
(Balzer 2001, Heidrich 2004, Helmig 1983). Aus den vor-
liegenden Daten des QS Varizenchirurgie der DGG und
lässt sich ableiten, dass die unter dem vierten Qualitätsin-
38.3 · Wertung und Weiterentwicklung
dikator definierten Benchmarks für gute intra-und peri-
operative Ergebnisqualität valide und angemessen sind.
Die Auswertung der Komplikationen in Bezug zum
allgemeinen Gesundheitszustand (ASA Klassifikation)
zeigte einen deutlichen Anstieg der Komplikationsrate ab
Stadium ASA 3. Eine derartige Korrelation der Zunahme
der perioperativen Komplikationsraten ist auch in anderen
Bereichen, wie z. B. der Karotischirurgie beschrieben (Eck-
stein 2001). Da die Varizenerkrankung keine lebensbe-
drohliche oder im Frühstadium keine gesundheitlich
schwer beeinträchtigende Erkrankung darstellt und gleich-
zeitig die Komplikationsraten in den Klassen ASA 1 und 2
sehr niedrig sind, sie andererseits in höheren ASA Klassen
deutlich ansteigen, wurde in Zusammenarbeit und Diskus-
sion mit der Bundesstelle für Qualitätssicherung (BQS in
Düsseldorf) als weiteres Qualitätsziel bzw. Qualitätsindi-
kator definiert, dass die invasive Therapie der Varikose
in möglichst gesundem Allgemeinzustand durchgeführt
werden sollte. Eingriffe in den Klassen ASA 4 und höher
sollten die Ausnahme darstellen und bedürfen einer be-
sonderen Indikation (. Tab. 1).
Eine gute Qualität eines varizenausschaltenden Ein-
griffs wird neben einer niedrigen Komplikationsrate vor
Allem durch eine niedrige Rezidivrate bestimmt. Bei Rezi-
diven muss jedoch unterschieden werden, ob sie durch die
Progression der Grunderkrankung, eine Neovaskularisa-
tion oder einen technischen Fehler, bzw. ein Versagen der
Methode verursacht wurden (7Kap. 18.1). Progression der
Grunderkrankung und Neovaskularisation können nicht
beeinflusst werden, da sie möglicherweise durch genetische
Disposition verursacht werden, eine Rezidivvarikose infol-
ge dieser Entitäten kann deshalb nicht als schlechte Qualität
definiert werden. Ein Rezidiv wegen eines technischen Feh-
lers – z.B. inkomplette Crossektomie – oder eines Versagens
der Methode – z. B. Rekanalisation nach endovenöser Aus-
schaltung – muss dagegen als schlechte Qualität angesehen
werden. Aus diesem Grund ist es wichtig die Rezidive zu
klassifizieren um gute und schlechte Qualität unterschei-
den zu können. Daher sollte bei der QS bei einem Rezidiv-
eingriff eine Klassifikation des Rezidivs nach dem REVAT
Schema vorgenommen werden. Ein Nachteil der Qualitäts-
sicherungsmaßnahme ist, dass die Ergebnisqualität hin-
sichtlich der Rezidivraten in einer Qualitätssicherungs-
maßnahme, die sich nur auf den perioperativen Zeitraum
erstreckt, nicht beurteilt werden kann. In dem QS der DGG
wurde abgefragt, wer die Patienten länger als 30 Tage peri-
operativ nachuntersucht. Hierbei zeigte sich, dass bei
56,08% der Patienten weitere Nachuntersuchungen geplant
waren und immerhin 72,47% der Patienten durch den
gleichen Operateur weiter behandelt werden und so für
einen Großteil der Patienten eine Überprüfung der Ergeb-
nisqualität auch nach Jahren möglich erscheint, ein Nach-
untersuchungsmodul ist in dem QS-tool angelegt.
453 38
Um einen technischen Fehler oder ein Versagen der
Methode auszuschließen muss neben der Erfassung der
peri-, intra- und postoperativen Komplikationen zusätz-
lich eine Dokumentation der Refluxausschaltung und des
technischen Erfolges der Operation erfolgen. Dies könnte
z.B. in einer intraoperativen digitalen Fotographie des
sapheno-femoralen oder sapheno-poplitealen Überganges
bestehen oder in einer postoperativen duplexsonographi-
schen Untersuchung. Diese Dokumentation sollte in das
QS Varizen mit aufgenommen werden.
Ein anderer Parameter, der durch die derzeitige Quali-
tätssicherung Varizen nicht erfasst wird, ist die Patienten-
zufriedenheit, die Beeinträchtigung der Lebensqualität
und der Venous Clinical Severity Score (VCSS). In mehre-
ren prospektiven Untersuchungen konnte gezeigt werden,
dass sich die Lebensqualität der Patienten nach varizen-
chirurgischen Eingriffen signifikant verbessert und dieser
Effekt auch bis zu 2 Jahren postoperativ anhält (Dwerry-
house 1999, MacKenzie 2002). Die gleiche Verbesserung
kann auch für den VCSS nachgewiesen werden. Durch die
Erfassung der Patientenzufriedenheit wäre eine Überprü-
fung der Strukturqualität der Institution möglich, die Mes-
sung der Lebensqualität und des VCSS lässt einen Schluss
auf die Nachhaltigkeit des Eingriffs zu.
Die Erfahrungen der letzen Jahre mit dem QS Varizen
hat gezeigt, dass einige der erfassten Daten für den Nach-
weis einer guten oder schlechten Qualität nicht notwendig
sind, gleichzeitig die o.a. Punkte nicht im derzeitigen QS
Varizen enthalten sind. Hier ist eine Überarbeitung der
Datenerfassung notwendig.
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 454 Kapitel 38 · Qualitätssicherung in der Varizenchirurgie

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38
 39

39 Nachsorge und Langzeitbetreuung

H. Nüllen, T. Noppeney
 456 Kapitel 39 · Nachsorge und Langzeitbetreuung
Die primäre Varikose gilt als unheilbar. Es gehört daher
nach der Diagnosestellung in jedem Stadium der Varikose
zur Erstaufklärung, den Patienten darüber zu informieren,
dass ihn die Probleme, die in der Folge der Varikose auftre-
ten können, in Form von Progredienz der Erkrankung,
Zunahme des Beschwerdebildes und Komplikationsmög-
lichkeiten etc. lebenslang begleiten werden. Es gilt ein Prob-
lembewusstsein und Wissen zu vermitteln, welches plan-
volle Vorsorge und Handeln des betroffenen Patienten in
der Zukunft möglich machen. Im informierten und prob-
lembewussten Patienten liegt die einzige realistische Mög-
lichkeit, langfristig die Rate an schweren und komplika-
tionsreichen Verläufen mit ihren persönlichen und sozio-
ökonomischen Konsequenzen zu verringern.
Die Beobachtung des spontanen Krankheitsverlaufs
und eine Entscheidung darüber zu treffen, zu welchem
Zeitpunkt und bei welchen besonderen Entwicklungen
und Ereignissen eine Fachkonsultation notwendig ist,
kann der informierte Patient aufgrund seines so erzeugten
Krankheitsbewusstseins i.d.R. selbst vornehmen.
Anders ist die Situation bei der Organisation einer
planvollen Nachsorge und Nachbeobachtung nach durch-
geführten Behandlungsmaßnahmen, Operationen etc.
Hier ist die feste Vereinbarung von Nachuntersuchungs-
und Kontrollterminen wünschenswert, die je nach Schwe-
re des Falles und ggf. Vorliegen von Spätschäden und Kom-
plikationen der Grunderkrankung unterschiedlichen Mus-
tern folgen können.
Feste Regeln für die Organisation der Nachsorge bei
Krampfadererkrankung gibt es jedoch nicht. Studien zu
diesem Themenbereich fehlen. Lediglich die epidemio-
logischen Studien belegen den Anstieg der Beschwerden
und der Schwere der Erkrankung sowie eine Zunahme von
Komplikationen über die Zeit. Wie viel Beratung, Betreu-
ung und Behandlung der Varizenpatient im Laufe seines
Lebens wirklich braucht ist nicht bekannt. Dies verwun-
dert nicht, da Versorgungsforschung in Deutschland in
den Kinderschuhen steckt und z. Z. auch eher auf andere
Krankheitsbilder fokussiert ist.
39 Wenn der betroffene Patient den Verlauf und die Kom-
plikationsmöglichkeiten der Erkrankung verfolgen und
beurteilen soll, muss man ihm Beurteilungskriterien vor-
geben, durch die er den Zeitpunkt für eine Konsultation
beim Spezialisten abschätzen kann.
Beobachtungskriterien
Der aufgeklärte Patient sollte achten auf:
4 Zunahme des Beschwerdebildes
4 Zunahme sichtbarer Krampfadern
4 Auftreten von Hautveränderungen
4 Auftreten von Ödemen
4 Auftreten von Venenentzündungen
Der Patient soll darüber aufgeklärt sein, dass der Spontan-
verlauf der Erkrankung individuell unterschiedlich sein
kann. Dies gilt sowohl im zeitlichen Verlauf als auch in
Bezug auf den erreichten Schweregrad. Ein bislang blander
Verlauf bietet keine Gewähr dafür, dass dies auch in der
Zukunft so bleiben wird.
Die Vereinbarung von Nachsorgeterminen und Ver-
laufskontrollen muss gemessen an den individuellen Be-
sonderheiten des Einzelfalles und dem individuellen An-
spruch und Leidensdruck des betroffenen Patienten be-
messen werden. Unter pragmatischen Gesichtspunkten,
die die Realisierbarkeit aus Kapazitätsgründen und ge-
sundheitsökonomischen Gesichtspunkten berücksichtigt,
können die im Folgenden näher dargelegten Erfahrungs-
werte eine Orientierung geben.
Nachuntersuchungskonzept nach Krampfader-
operationen
4 unmittelbar nach der Operation, 1. oder 2. post-
operativer Tag
4 zum Zeitpunkt der Entfernung von Nahtmaterial
(10–14 Tage postoperativ)
4 4 Wochen postoperativ (Entscheidung über die
Fortsetzung der Kompressionstherapie)
4 3 Monate postoperativ (Beurteilung des Früh-
ergebnisses; Refluxprüfung)
4 1 Jahr postoperativ (Beurteilung des Gesamt-
ergebnisses; Refluxprüfung)
4 außerhalb der festgelegten Zeiten, wenn der
Patient anhand seiner Beobachtungskriterien eine
Konsultation für erforderlich hält
Für die Nachuntersuchung nach Sklerosierungstherapie
kann im Prinzip die gleiche zeitliche Abfolge ab der letzten
Sklerosierungssitzung gelten.
Während also der Patient mit blander bzw. klinisch
nicht bedeutsamer Varikose, wie dargelegt, die Notwen-
digkeit der Nachuntersuchung selbst beurteilen kann,
sollte für Patienten unter chronischer Kompressionsthe-
rapie eine geplante Nachsorge und Kontrolle vereinbart
werden. Ein vernünftiger Termin für eine Kontrollmaß-
nahme könnte z. B. der Zeitpunkt der Erneuerung der
Strumpfversorgung sein oder es sollte, wenn die Strumpf-
versorgung beim Hausarzt erfolgt, einmal pro Jahr ein
Kontrolltermin beim Spezialisten vereinbart werden. Dies
betrifft Patienten mit permanenter Kompressionsthe-
rapie bei
4 nicht sanierter Varikose
4 Ödempatienten
4 tiefer Leitveneninsuffizienz
4 Zustand nach abgeheiltem Ulcus cruris
39 · Nachsorge und Langzeitbetreuung
457 39
Auch hier gelten die genannten Intervalle als Orientierung,
die je nach Schwere des Krankheitsbildes oder dem Auf-
treten von Veränderungen im Verlauf angepasst werden
können und müssen.

Beurteilungskriterien beim Kontrolltermin:

4 Entwicklung und die klinische Veränderung seit
der letzten Konsultation
4 Effektivität ggf. durchgeführter chronischer Be-
handlungsmaßnahmen (Kompressionstherapie)
4 Leistungsfähigkeit der Drainagefunktion (LRR,
VVP)
4 Refluxsituation (Duplexsonographie)
4 arterielle Perfusion (ABI)
4 Änderungsbedarf in der Therapie

Die Beurteilung der arteriellen Perfusion (ABI) gehört ins-

besondere bei älteren Patienten und in der Beurteilung des
Langzeitverlaufes immer mit zum Untersuchungsarsenal,
da bei der hohen Inzidenz der AVK damit gerechnet wer-
den muss, dass bei der Betreuung von Varizenpatienten im
Langzeitverlauf mit dem Auftreten einer AVK in nennens-
werter Häufung zu rechnen ist.
 40

40 Lebensqualität
H. Nüllen, T. Noppeney

40.1 Definition – 460

40.2 Methodik – 461

40.2.1 Nutzentheoretische Messverfahren – 461
40.2.2 Psychometrische Messverfahren – 461

40.3 Spezielle Testverfahren – 462

40.4 Ausblick – 463

 460 Kapitel 40 · Lebensqualität
40.1 Definition
Die Form der Erfolgsbeurteilung nach medizinischen
Maßnahmen und Interventionen ist seit jeher ein umstrit-
tenes Problem in der Medizin. In der naturwissenschaft-
lich orientierten Medizin (wissenschaftszentrierte Medi-
zin) hat man sich darauf geeinigt, möglichst objektive, d. h.
reproduzierbar messbare Parameter zur Erfolgsbeurtei-
lung heranzuziehen. Unter dem Einfluss eines gesund-
heitsökonomischen Ansatzes, aber auch aufgrund von
Forderungen der Gesundheitspolitik hat sich die Betrach-
tungsweise dahingehend geändert, dass regelmäßig nach
dem Nutzen für den Patienten gefragt wird (patienten-
zentrierte Medizin).
So kann die Ausschaltung des Refluxes und der Reflux-
strecke bei der Therapie der Stammvarikose unbestritten
zur Objektivierung der Therapieergebnisse z. B. nach Va-
rizenoperationen herangezogen werden. Unter dem Ge-
sichtspunkt der patientenzentrierten Medizin muss man
jedoch feststellen, dass dieser Parameter den betroffenen
Patienten nicht wirklich interessiert. Er kann damit i.d.R.
wenig anfangen. Den Patienten interessiert, ob sich seiner
Beschwerden gebessert haben und eine Aussicht auf unbe-
schwerte und lang anhaltende Lebensfreude besteht. Diese
Sicht der Dinge führte dazu, dass in den letzten Jahren in
zunehmendem Maße Patientenzufriedenheit und Lebens-
qualität (LQ) zu zentralen Ergebniskriterien (outcome
assessment) geworden sind.
Lebensqualität ist ein Begriff, der erst sekundär von
der Medizin okkupiert wurde. Die ersten Definitionen und
Anwendungen kamen aus der Volkswirtschaft und Sozial-
forschung und fanden erst über die Gesundheitsökonomie
und die Politik den Weg in das Vokabular der Mediziner.
Der Begriff der Lebensqualität ist ein kritischer Son-
derfall des Qualitätsbegriffes. In einer sehr allgemein ge-
haltenen und einfachen Definition kann man Qualität als
ein (hohes) Maß an Übereinstimmung (Konformität) zwi-
schen Forderung bzw. Definition und Wirklichkeit be-
greifen. Der Spezialfall Lebensqualität gehört im Sinne
der klassischen Philosophie (Demokrit) zur subjektiven
Qualität. Im persönlichen Horizont ist die Einschätzung
40 der Lebensqualität abhängig von den charakterlichen und
intellektuellen Voraussetzungen und im historischen
Horizont von der Lebenserfahrung, den Hoffnungen und
Erwartungen des Einzelnen.
Unterschiedliche Definitionen des Begriffes Lebens-
qualität sind versucht worden, die einen sehr unterschied-
lichen philosophischen Ansatz widerspiegeln.
Unter Lebensqualität versteht man
»die Wahrnehmung von Personen über ihre Stellung im
Leben im Zusammenhang mit der Kultur und den Wert-
systemen in denen sie leben und in Bezug auf ihre Ziele,
Erwartungen, Standards und Angelegenheiten. Es ist ein
weitreichendes Konzept, das in einer komplexen Art von
der physischen Gesundheit der Person, vom psycholo-
gischen Status, dem Grad der Unabhängigkeit, von sozi-
alen Beziehungen, persönlichen Überzeugungen und ih-
rem Verhältnis zu den wichtigsten Merkmalen ihrer Um-
welt beeinflusst wird.« (WHO-QOL Group 1993)
»die Auswirkungen von Gesundheit, Krankheit und
Behandlung auf das tägliche Leben hinsichtlich sozialer
Beziehungen, beruflicher und materieller Situation, all-
gemeiner Leistungsfähigkeit, körperlichem Befinden,
psychischem Befinden und der eigenen sozialen Rolle.“
(Augustin 1998)
»ein multidimensionales psychologisches Konstrukt,
das durch mindestens vier Komponenten zu operationali-
sieren ist: das psychische Befinden, die körperliche Verfas-
sung, die sozialen Beziehungen und die funktionale Kom-
petenz.« (Bullinger 1998)
»Allgemein kann gesagt werden, dass Lebensqualität
eine subjektive Einschätzung von individuell wahrgenom-
menen und gewichteten Beschaffenheiten des Lebens ist,
orientiert an einer individuellen Norm. Inhaltlich (jedoch)
muss Lebensqualität als eine ‚Black box’ angesehen wer-
den.« (Heissel 1998)
Akzeptiert man den Ansatz, dass Aussagen zur Lebensqua-
lität ein angemessenes Kriterium für die Beurteilung des
Nutzens eine Behandlungsmaßnahme darstellt, so ist klar,
dass dieser Nutzen nach den geltenden Regeln der Wissen-
schaft auch empirisch überprüfbar sein muss. Die Aufgabe
der Lebensqualitätsforschung besteht vornehmlich darin,
objektive Maßstäbe für die Darstellung subjektiver Befind-
lichkeiten zu entwerfen und die hierzu notwendigen Ins-
trumente zu entwickeln (Rose 2002).
Bei der Diskussion um verfahrenstechnische Beson-
derheiten muss man unterscheiden, zu welchem Zweck der
Parameter LQ letztendlich erfasst bzw. ermittelt wird. Für
gesundheitsökonomische Fragestellungen ergeben sich
durchaus andere Kriterien als für die Generierung eines
internen Qualitätsindikators (QI), zur wissenschaftlichen
Bewertung eines Behandlungsverfahrens oder als QI etwa
im Zusammenhang mit der internen Qualitätssicherung
bzw. einem Versorgungsvertrag mit einem speziellen Kos-
tenträger. Die Beurteilung des Parameters Lebensqualität
als zentraler Qualitätsindikator hat bereits eine große Be-
deutung erlangt, insbesondere in der Sicht der Kostenträ-
ger. Es steht zu erwarten, dass diese Bedeutung weiter an-
wachsen wird.
40.2 · Methodik
461 40

. Tab. 40.1. Konzeptebenen der Lebensqualitätsmessung (in Anlehnung an Rose 2002)

Konzeptebene Inhalt Einsatzgebiet

allgemeine/globale Lebensqualität Aussagen über die allgemeine Lebens- medizinsoziologische und -psychologische
»Quality of life« situation Grundlagenforschung
QOL

gesundheitsbezogene Lebensqualität Aussagen über den allgemeinen Gesund- klinischer Vergleich zwischen verschiede-
»Health related quality of life« heitszustand nen Erkrankungen
HRQL

erkrankungsbezogene Lebensqualität Aussagen über spezifische Belastungen klinischer Vergleich zwischen verschiede-
»Disease specific related quality of life« durch spezifische Erkrankungen oder nen Therapien
DRQL Behandlungen

Utility Messungen Aussagen über die Bedeutung spezifischer Gesundheitsökonomie, klinischer Vergleich
Erkrankungen für die allgemeine Lebens- zwischen verschiedenen Erkrankungen
situation oder Therapien

40.2 Methodik trachtet werden. Beim Urteils-Skalen-Verfahren werden

Die Lebensqualität stellt einen zwar inzwischen hoch ein-
geschätzten »outcome-Parameter«, jedoch zweifelsfrei
»weichen« Parameter dar, da die Ergebnisse der Befragun-
gen, trotz aller methodischer Kniffe, immer ein subjektives
Element in sich tragen. Dies gilt insbesondere dann, wenn
das Ergebnis der Befragung die LQ des einzelnen Proban-
den verbindlich angeben soll. Bei der Bewertung von
Gruppen kann die Zuverlässigkeit des Gesamtergebnisses
gesteigert werden, wenn man die Einzelergebnisse aus ei-
ner großen Gruppe mittelt. »Die Wahrheit marschiert mit
den großen Zahlen« (Wilhelm Doerr).
Die Ermittlung des Parameters Lebensqualität erreicht
man durch eine standardisierte Befragung von definierten
Zielgruppen. Hierzu stehen eine Reihe unterschiedlicher
Instrumente zur Verfügung, die sich in der Technik der
Befragung, in der Art der Aussage aber auch in der Darstel-
lung der Aussage unterscheiden.
Die Befragung nach der LQ soll ermitteln, wie die be-
fragten Probanden ihren Gesundheitszustand bzw. ihren
Erkrankungszustand unter physischen, psychischen, funk-
tionalen und sozialen Aspekten bewerten. Hierbei kann
man verschiedene Konzepte der LQ-Messung unterschei-
den (. Tab. 40.1)
40.2.1 Nutzentheoretische Messverfahren
Eine einfach durchführbare und unkomplizierte Form der
Befragung verbirgt sich hinter dem Begriff »Urteils-Ska-
len-Verfahren« (rating-scale–procedure) einem speziel-
len, weithin bekannten Verfahren aus dem Bereich der
nutzentheoretische Messverfahren. Zu diesen Messverfah-
ren gehören noch einige andere, die hier nicht näher be-
z. B. Skalen konstruiert, leer oder nummeriert (z. B. 0–10),
die zu der jeweils abgefragten Kategorie, z. B. Schmerzen,
Befindlichkeit etc., an einem Ende der Skala den schlimms-
ten denkbaren Zustand und am anderen Ende den besten
denkbaren Zustand annehmen. Der Proband ist dann auf-
gefordert die Einschätzung seiner Empfindung auf dieser
Skala festzulegen.
Für den interindividuellen Verlauf in einer Beobach-
tungsperiode ergibt sich somit ein gut zu verfolgender, auch
graphisch in einer Verlaufskurve darstellbarer Parameter.
Ein Nachteil dieses Verfahrens liegt darin, dass jeweils nur
eine Dimension aus einer Vielzahl von denkbaren Befind-
lichkeiten und gesundheitsassoziierten Kategorien erfasst
werden und auch ein Gruppenvergleich primär nur für
diese eine Dimension vorgenommen werden kann. Auf die
Notwendigkeit und Möglichkeiten besonderer Normie-
rungsverfahren bei besonderen Fragestellungen bzw. An-
forderungen soll hier nicht näher eingegangen werden.
40.2.2 Psychometrische Messverfahren
Psychometrische Verfahren zeichnen sich dadurch aus,
dass sie einen Katalog von Fragen enthalten. Von diesem
nimmt man an, dass er geeignet ist, um Aussagen über
verschiedene, hier fokussierte Fragen zum Gesundheits-
zustand und Befinden des Probanden in verschiedenen
Kategorien zu erfassen. Man unterscheidet dabei Profil-
verfahren von Indexverfahren und krankheitsspezifische
von krankheitsübergreifenden (generischen) Verfahren.
Letztere dienen der Erfassung der gesundheitsbezogenen
LQ von gesunden und kranken Menschen. Die generischen
LQ-Fragebögen ermöglichen durch ihr weites Anwen-
dungsspektrum den Vergleich von Personengruppen mit
 462 Kapitel 40 · Lebensqualität
sehr unterschiedlichen Gesundheitszuständen und eine
Ermittlung von repräsentativen Bevölkerungsdaten.
Beim Profilverfahren werden verschiedene lebens-
qualitätsrelevante Dimensionen durch unterschiedliche
Abstufungen dargestellt. Beim Indexverfahren werden da-
rüber hinaus die unterschiedlichen Abstufungen gewichtet
und in einen Index überführt. Die Gewichtungs- und In-
dizierungsregeln werden bei der Entwicklung des jewei-
ligen Testbogens durch zusätzliche empirische Überle-
gungen getestet und überprüft.
Eine ausführliche Diskussion der unterschiedlichen me-
thodischen Ansätze, das angestrebte Ziel der Bestimmung
der LQ zu erreichen, Vor- und Nachteile darzustellen und zu
werten, würde den hier gesetzten Rahmen sprengen. Hierzu
muss auf die weiterführende Literatur verwiesen werden.
Messung der Lebensqualität
4 nutzentheoretische Messung
4 psychometrische Messung
5 generische Instrumente
– Profilbestimmung
– Indexbestimmung
5 krankheitsspezifische Instrumente
– Profilbestimmung
– Indexbestimmung
40.3 Spezielle Testverfahren
Unter den Bedingungen der täglichen Praxis ergibt sich die
Frage, für welches Testverfahren soll ich mich entscheiden?
Welches Verfahren ist geeignet eine vernünftige Abbildung
der Lebensqualität des Venenkranken unter den Bedin-
gungen des Arbeitsalltags, außerhalb wissenschaftlicher
Studien zu gewährleisten? Welche Forderungen sind an ein
alltagstaugliches Instrument für die Erfassung der LQ bei
Venenkranken zu stellen?
Inzwischen liegt eine Vielzahl von publizierten und
validierten Tests vor, die unterschiedlich strukturiert und
fokussiert sind. Zur HRQL liegen auch in Deutschland ent-
standen Testverfahren vor (Heinisch 1991, Bullinger 1993),
40 wobei unter wissenschaftlichen Gesichtspunkten und ins-
besondere im internationalen Kontext der ›Medical Out-
comes Study Short Form (SF-36) health assessment ques-
tionaire‹ sich durchgesetzt hat.
Im Bereich der DRQL liegt eine solche Vielzahl von un-
terschiedlichen Tests vor, dass man geneigt ist festzustellen,
dass jede Arbeitsgruppe sich offensichtlich ihren eigenen
Test erfindet. Dies ist natürlich im Sinne der Vergleichbar-
keit von Studienergebnissen sehr hinderlich. Es kommt
hinzu, dass es durchaus nicht als geklärt angesehen werden
kann, ob es vernünftig ist, einen DRQL immer in Verbin-
dung mit einem HRQL anzuwenden und ob es möglich
und sinnvoll ist, einen DRQL auf den gesamten Bereich der
Erkrankungen des venösen Systems auszurichten (Vari-
kose, CVI, TVT, PTS), oder ob man das Design des Tests
auf einzelne Krankheitsgruppen herunter brechen soll
(Rutherford 2009). Ein internationaler Standard ist hier
sinnvoll und wünschenswert.
Ein weiterer Gesichtspunkt ist die Praktikabilität eines
Testverfahrens, insbesondere wenn man unterstellt, dass
es an leicht erfassbaren Qualitätsindikatoren (QI) im all-
gemeinen und insbesondere in der Phlebologie mangelt
und die Kostenträger im Gesundheitswesen ebenso wie der
Gesetzgeber, gestützt auf entsprechende Empfehlungen
des Sachverständigenrates im Gesundheitswesen (SVR),
auf die Einführung entsprechender QI drängen (pay für
performance). Ein optimaler Test sollte eine hohe Zuver-
lässigkeit besitzen, sowie schnell und einfach durchzu-
führen sein. Es wäre ideal, einen Test zu haben, der auf alle
Venenerkrankungen ausgelegt ist. Man kann davon ausge-
hen, dass ein solcher umfassender Test, wie oben skizziert,
bei einer angestrebten hohen Messgenauigkeit einen er-
heblichen Umfang annehmen würde, der seiner allgemei-
nen Akzeptanz und Verbreitung entgegensteht. Bei kom-
plexen und umfangreichen Fragekatalogen ergibt sich u. U.
das Problem, dass Fragen abgearbeitet werden müssen, die
für die spezielle Situation des Probanden nicht relevant
sind und so eine unnötige Belastung darstellen. Man muss
sogar davon ausgehen, dass sie, obwohl nicht relevant, das
Antwortverhalten des Probanden beeinflussen. Es gibt
neue, von der klassischen Testtheorie abweichende An-
sätze für komplexe Testkonstruktionen (Item Response
Theory), die EDV-gestützt das vorausgegangene Antwort-
verhalten des Probanden für die Auswahl und die notwen-
dige Zahl der nachfolgenden Fragen verwerten und somit
den Umfang der Befragung optimieren.
Nach dem bisherigen Stand der Dinge ist die Erfassung
der LQ in der Phlebologie auf Studien beschränkt und in
der täglichen Routine-Arbeit nicht praktikabel.
4 SF36
Eines der bekanntesten Frageinstrumente ist der 1992
von Ware und Sherbourne publizierte SF-36 Fragebo-
gen (www.sf-36.org; www.quali-team.de; www.jsigle.
com). International anerkanntes und verbreitetes Ins-
trument für die HRQL.
4 Aberdeen varicose vein severity score (AVVS)
(Garrat 1993)
DRQL-Test speziell fokussiert auf die Varikose. Anwen-
dung in Kombination mit SF36 mit zusätzlichen
20 krankheitsspezifischen Fragen.
4 CIVIQ (Launois 1996)
DRQL-Test mit 20 Fragen in 4 Dimensionen (psychi-
sches Befinden, Schmerzen, physische Funktionen,
Sozialleben); erfasst keine schweren Stadien der CVI
wie Dermatoliposklerose und Ulzera
40.4 · Ausblick
463 40
4 Freiburg Life Quality Assessment (FLQA) (Augustin Kondering U, Schell H (2001) Lebensqualität. In: Lauterbach, Schrappe,
Gesundheitsökonomie, Qualitätsmanagement und Evidence
1997)
based Medicine. Schattauer-Verlag, Stuttgart
DRQL-Test mit 84 Fragen in 8 Dimensionen (körper- Lamping DL, Schroter S, Kurz X, Kahn RS, Abenhaim L (2003) Evalua-
liche Beschwerden, Alltagsleben, Sozialleben, psychi- tion of outcome in chronic venous disorders of the leg: Develep-
sches Befinden, Therapie, Zufriedenheit, Berufsleben) ment of ascientifically rigorous, patient-reported measure of
4 Venenskala (Dieze 1998) symptoms and quality of life. 37:410–419
Heinisch M, Ludwig M, Bullinger M (1991) Psychometrische Testung
DRQL-Test mit 104 Items in 8 Dimensionen (körper-
der »Münchener Lebensqualitäts-Dimensions-Liste« (MLDL). In:
liche Beschwerden, Behandlung, funktioneller Status, Bullinger M, Ludwig ; von Steinbächel N (Hrsg) Lebensqualität bei
krankheitsspezifische Ängste, Stimmungslage, Zufrie- kardiovaskulären Erkrankungen. Hogrefe, Göttingen
denheit, Sozialleben, Bewertung der Krankheit) Heissel A (1998) Grundlagen der Messung von Lebensqualität.
4 The Charing Cross Venous Ulcer Questionaire (Smith Novartis, Nürnberg
Konerdring U, Schell H (2001) Lebensqualität. In: Lauterbach, Schrappe
2000)
(Hrsg.) Gesundheitsökonomie, Qualitätsmanagement und Evi-
DRQL-Test speziell für venöse Ulzera dence-based Medicine. Schattauer, Stuttgart
4 VEINES (Venous Insufficiency Epidemiological and MacKenzie RK, Paisley A, Allen PL, Lee AJ, Ruckley CV, Bradbury AW
Economic Study Quality of Life and Symptoms (2002) The Effect of long saphenous stripping on quality of life.
(VEINES-QOL/Sym) (Lamping 2003) 35:1197–1203
Nüllen H, Noppeney T (2006) Lehrbuch Qualitätsmanagement in der
DRQL-Test mit Einschluss aller Erkrankungen des
Arztpraxis. Deutscher Ärzteverlag, Köln
Venensystems mit 26 Fragen Rose M (2002) Messung der Lebensqualität bei chronischen Erkran-
kungen. Habilitationsschrift, Humboldt-Universität Berlin
Rutherford RB, Moneta GL, Padberg FT, Meissner MH (2009) Outcomme
40.4 Ausblick assessment in chronic venous disease. In: Gloviczki P (Ed,) Hand-
book of Venous Disorders. Third Edition, Arnold Ltd. London
Smith JJ, Guest M, Greenhalgh RM, Davies AH (2000) Measuring quality
In der Zukunft wird die Messung der Lebensqualität nach of life in patients with venous ulcer. J Casc Surg 31:642–9
dem Willen der Kostenträger im Gesundheitswesen und
der Politik für die Bewertung von Effizienz und Nutzen
medizinischer Leistungen herangezogen werden müssen.
Die Lebensqualität ist nur durch standardisierte Befragung
von Zielgruppen zu bestimmen. Die LQ gehört zu den wei-
chen Zielparametern.
Wenn der Grad der Lebensqualität der bevorzugte Pa-
rameter zur Bestimmung der Ergebnisqualität werden soll,
stellt sich die Frage, wie dies in der Praxis systematisch
erfasst werden kann und soll. Zurzeit kann festgehalten
werden, dass die vorhandenen Instrumente hierzu wenig
geeignet sind. Adaptierte Instrumente hierzu fehlen und
Vorstellungen zur Umsetzung und Kostenerstattung bei
derartig komplexen Erhebungsmodi sind bislang nicht
entwickelt worden.
Literatur
Augustin M, Dieterle W, Zschocke I, Brill C, Trefzer D, Peschen M,
Vanscheidt W (1997) Development and validation of a disease-
specific questionaire on the quality of life of patients with chronic
venous insufficiency. VASA 26:291–301
Augustin M, Zschoke I, Vanscheidt W, Schöpf E (1999) Lebenqualität bei
chronischer Veneninsuffizienz. Deutsches Ärzteblatt 96:1971–1973
Bullinger M, Kirchberger I, von Steinbächel N (1993) der Fragebogen
»Alltagsleben«, ein verfahren zur Erfassung der gesundheitsbezo-
genen Lebensqualität. Z Med Psych 2:121–131
Dietze S, Bullinger M, Kirchberger I, Dinkel R, Unkauf M (1998) Entwick-
lung und Validierung eines krankheitsspezifischen Fragebogens
zur Erhebung der Lebensqualität bei Venenkranken mit chronsich
venöser Insuffizienz (Venenskala). Z Gesundheitswiss 6:21–33
Garrat AM, McDonald LM, Ruta DA, et al. (1993) Towards measurement
of oucome for patients with varikose veins. Qual Health Care
3:5–10
 41

41 Begutachtung bei Varikose

H. Nüllen, T. Noppeney

41.1 Anforderungen an den Gutachter – 466

41.2 Formale Anforderungen an ein Gutachten – 466

41.3 Struktur des sozialen Sicherungssystems – 467

41.4 Wichtige Begriffe und Terminologie im Gutachterwesen – 467

41.5 Arbeitsunfähigkeit bei Varikose – 470

41.6 Bewertungsgrundsätze der Varikose in gutachterlicher

Hinsicht – 470

41.7 Begutachtung bei Varikose im Rahmen

des Arzthaftungsrechtes – 472
 466 Kapitel 41 · Begutachtung bei Varikose
Begutachtungsfragen spielen auch in der Gefäßmedizin
eine immer größer werdende Rolle, d. h. die Anzahl der
Begutachtungen nimmt in allen Verfahrensbereichen zu.
Die Gründe hierfür sind unklar.
Die Beurteilung und Bewertung der Varikose und de-
ren Folge für die Leistungsfähigkeit der Betroffenen ist oft
nicht einfach und führt nicht selten zu Auseinanderset-
zungen. Dies ist zurückzuführen auf die nicht selten hohe
Erwartungshaltung der Betroffenen in Bezug auf die Ein-
schätzung der Bedeutung der Varikose für ihre persönliche
Situation und Leistungsfähigkeit.
Die Kenntnisse, belegt durch objektive Forschung,
über Fragen der Belastungsfähigkeit von Versicherten mit
Krampfaderleiden und der Zumutbarkeit von Belastun-
gen bei Krampfaderleiden sind dürftig. Die meisten Fest-
stellungen basieren auf dem niedrigsten Evidenzgrad,
der Expertenmeinung. Diese aber hat sich in den letzten
Jahrzehnten, wenn man an die Bemessung von Arbeits-
unfähigkeitszeiten denkt, an die Verweildauer bei statio-
närer Versorgung oder an die Frage der Erfordernis einer
ambulanten oder stationären Versorgung so grundlegend
gewandelt, dass praktisch keine festen Regeln in der Lite-
ratur zu finden sind, auf die sich der Gutachter stützen
kann. So findet man in den einschlägigen Artikeln der
älteren Literatur häufig Diskurse über die Pathophysio-
logie und die Pathologie aber weniger über die Bewertung
der Beeinträchtigung der Leistungsfähigkeit. Ist die Litera-
tur über die tiefe Beinvenenthrombose und ihre Folgen
noch recht überzeugend, so findet man zum Thema
der Varikose und ihrer Folgen eher weniger konkrete An-
gaben.
Die ständigen und schnell aufeinander folgenden Än-
derungen der Sozialgesetzgebung in der Bundesrepublik
führen in der Begutachtung zu immer neu zu beachtenden
rechtlichen und formalen Änderungen und dies macht es
notwendig kurz auf die Rahmenbedingungen der Begut-
achtung einzugehen.
41.1 Anforderungen an den Gutachter
Bei der Gutachtenerstellung im Bereich der Phlebologie
sollte die Erstellung eines sachgerechten Befundes für den
ausgebildeten Phlebologen keine Schwierigkeit darstellen.
41 Die sachgerechte Beurteilung der Befunde und Zusam-
menhänge und deren Einbindung in die unterschiedlichen
Anforderungen des gegliederten Sozialversicherungssys-
tems und des gegliederten Sozialrechtes in der Bundes-
republik ergeben da eher Probleme. Zu unterscheiden sind
Gutachten für die Durchsetzung von Ansprüchen aus dem
öffentlich-rechtlichen und dem privat-rechtlichen Bereich.
Hier ist eine besondere Einarbeitung in die rechtlichen
Grundlagen unverzichtbar.
Der Gutachter ist zur Objektivität verpflichtet. Seine
Beurteilungen haben häufig weitreichende Folgen für das
weitere Schicksal des zu Begutachtenden, aber auch für die
Versichertengemeinschaft.
Der Gutachter ist bei seiner Arbeit nur der Sache und
seinem Gewissen verpflichtet, also weder dem Betrof-
fenen noch der den Auftrag erteilenden Stelle.
Der Gutachter beurteilt und bewertet den medizi-
nischen Sachverhalt, ggf. den Zusammenhang der ob-
jektiven Befunde, die Ordnungsmäßigkeit der Behand-
lung und die Belastungsfähigkeit des Versicherten. Er
entscheidet nicht in der Sache. Er ist im Rahmen seines
Auftrages vielmehr Berater für die Entscheidungsinstanz
der jeweiligen Versicherung bzw. deren rechtlicher Ent-
scheidungsinstanz, im Sozialrecht also i.d.R. der Sozialge-
richte.
Besondere Anforderungen, Erfahrungen und Kennt-
nisse sind erforderlich, um als Gutachter im ärztlichen
Haftungsrecht und im Zivil- und Strafrecht tätig zu sein
(7 Abschn. 41.2).
41.2 Formale Anforderungen
an ein Gutachten
Was ein Gutachten ist bzw. was es sein soll, ist nicht ver-
bindlich definiert.
Ein ärztliches Gutachten ist die Anwendung der medizi-
nisch-wissenschaftlichen Erkenntnis auf einen Einzelfall im
Hinblick auf eine bestimmte, meist außerhalb des direkten
medizinischen Bereichs liegende Frage (Ludolph 2002).
Das ärztliche Gutachten ist Entscheidungshilfe für den
Auftraggeber in einer konkreten Situation und zu einem
konkreten Zweck. Die damit verbundene Fragestellung
ist i.d.R. vom Auftraggeber vorgegeben. Fehlt die Angabe
einer konkreten gutachterlichen Fragestellung, so bezieht
sich der Auftrag zur Begutachtung i.d.R auf den gesamten
Gesundheitszustand des zu begutachtenden bzw. auf den
gesamten Behandlungsverlauf. Die Aufgabe des Gutachter
besteht dabei ausschließlich in
4 der Feststellung und Dokumentation von Tatsachen
zum (objektiven) Befund
4 der Beurteilung von Befund- und Verlaufstatsachen.
Dabei ist zu unterscheiden zwischen
5 Beurteilung der Wertigkeit der Befunde (Zustands-
gutachten)
5 Beurteilung der Ursachen (Zusammenhangsgut-
achten)
Gutachten dienen der Wissensvermittlung und damit der
Entscheidungsgrundlage für Instanzen ohne eigenen me-
41.4 · Wichtige Begriffe und Terminologie im Gutachterwesen
dizinischen Sachverstand. Dies muss bei der sprachlichen
Vermittlung von Tatsachen und Beurteilungen berücksich-
tigt werden.
Voraussetzung für ein den Erfordernissen entspre-
chendes Gutachten ist die Kenntnis des Rechtsbereichs, für
den das Gutachten erstellt wird. Es ist jedoch nicht Aufgabe
des Gutachters rechtliche Fragen zu erörtern oder zu be-
antworten.
Weiterhin ist zu unterscheiden zwischen Vordruckgut-
achten (Formulargutachten), bei welchen die Gliederung
und die Fragestellungen vorgegeben und teilweise formal
beantwortet werden sollen und freien Gutachten, bei
welchen der Gutachter den Aufbau und die Gliederung des
Gutachtens frei bestimmen kann. Dennoch sollen auch bei
sog. freien Gutachten gewisse formale Grundsätze beach-
tet werden.
Ein sachgerechtes Gutachten enthält die Darlegung der
Fragestellung, des Sachverhaltes und die Einschätzungen
und Bewertungen mit der vertretbar knappsten Diktion.
Aktenauszüge sind überflüssig, da diese der auftraggeben-
den Stelle vorliegen. Hier reichen, soweit überhaupt erfor-
derlich, Aktenverweise (z. B.: s. a. Bl. 85ff der SchwbG-
Akte) aus. Auf ausschweifende Prosa soll zugunsten der
Auflistung von Fakten verzichtet werden.
Verpflichtende formale Vorgaben sind nicht definiert.
Als Beispiel für die Gliederung eines freien Gutachtens
kann gelten:.
4 Auftraggeber des Gutachtens, Aktenzeichen etc.
4 Daten des Begutachteten
4 Gutachtenverlauf (Eingang, ggf. Tag der Untersuchung,
Erstellung, Ausgang)
4 Aufstellung der verwendeten Unterlagen (Akten, Be-
funde, Röntgenbilder, vom Begutachteten vorgelegte
Unterlagen, von Gutachter beigezogene Unterlagen)
4 Fragestellung
4 Sachverhaltsangaben
5 Vorgeschichte nach Aktenlage
5 Vorgeschichte nach Angaben des Begutachteten
4 Klagen des Begutachteten
4 Untersuchungsbefunde
5 Klinische Untersuchung
5 Technische Untersuchungen
5 ggf. Befunde aus Zusatzgutachten
4 Diagnosen
4 Beurteilung
4 Zusammenfassung
4 Beantwortung der konkreten Fragen aus dem Gutach-
tenauftrag
Die ggf. in gefäßmedizinischen Gutachten verwendeten
Klassifikationen, Stadieneinteilungen und Scores sollten in
Form eines Anhanges erläuternd, ggf. tabellarisch darge-
stellt werden.
467 41
41.3 Struktur des sozialen
Sicherungssystems
In der Bundesrepublik Deutschland ist die staatliche Vor-
sorge für existenzielle Risiken der Bürger seit Anfängen der
Bismarckschen Sozialgesetze immer weiter entwickelt
worden zu einem auf die verschiedensten Risiken des Le-
bens abgestimmten, gegliederten System der sozialen Ab-
sicherung. Dazu gehören die
4 Gesetzliche Krankenversicherung (GKV) (SGB V)
4 Gesetzliche Rentenversicherung (GRV) (SGB VI)
4 Gesetzliche Unfallversicherung (GUV) (SGB VII)
4 Arbeitslosenversicherung (SGB II)
4 Pflegeversicherung (PflegeVG) (SGB XI)
4 Soziales Entschädigungsrecht (SER)
4 Schwerbehindertengesetz (SchwbG) (SGB IX)
4 Sozialhilfe (SGB XII)
Grundsätzlich ist im Hinblick auf die Art des Sicherungs-
systems zu unterscheiden zwischen
4 Versicherung (Solidargemeinschaft zum Zweck des
Risikoausgleiches)
4 Versorgung (Ausgleichszahlungen als Entschädigung
aus Steuermitteln)
4 Fürsorge (Sozialhilfe für Bedürftige zur Deckung eines
Bedarfs ohne Gegenleistung)
Die Terminologie im Hinblick auf gutachterliche Frage-
stellungen ist in diesen verschiedenen Rechtsbereichen
unterschiedlich, was zu beachten ist.
41.4 Wichtige Begriffe und Terminologie
im Gutachterwesen
Arbeitsunfähigkeit (AU)
Die rechtlichen Grundlagen für die Handhabe des Instru-
mentes der AU liegt zum einem in Sozialgesetzbuch Teil V
(SGB V) §§44, 46–51 und den Richtlinien des Bundesaus-
schusses Ärzte Krankenkassen über die Beurteilung der
Arbeitsunfähigkeit und die Maßnahmen zur stufenweise
Wiedereingliederung (»Arbeitsunfähigkeits-Richtlinien«).
Einige Orientierungspunkte aus den AU-Richtlinien seien
zitiert; zur Vertiefung der Kenntnisse wird auf die »Anlei-
tung zur sozialmedizinischen Beratung und Begutachtung
bei Arbeitsunfähigkeit (ABBA 2004)« verwiesen.
Arbeitsunfähigkeit liegt vor, wenn der Versicherte auf
Grund von Krankheit seine zuletzt vor der Arbeitsunfähig-
keit ausgeübte Tätigkeit nicht mehr oder nur unter der
Gefahr der Verschlimmerung der Erkrankung ausführen
kann. Bei der Beurteilung ist darauf abzustellen, welche
6
 468 Kapitel 41 · Begutachtung bei Varikose
Bedingungen die bisherige Tätigkeit konkret geprägt
haben. Arbeitsunfähigkeit liegt auch vor, wenn auf Grund
eines bestimmten Krankheitszustandes, der für sich allein
noch keine Arbeitsunfähigkeit bedingt, absehbar ist, dass
aus der Ausübung der Tätigkeit für die Gesundheit oder
die Gesundung abträgliche Folgen erwachsen, die Ar-
beitsunfähigkeit unmittelbar hervorrufen.
Arbeitslose sind arbeitsunfähig, wenn sie aufgrund
einer Erkrankung nicht mehr in der Lage sind, leichte Tä-
tigkeiten an mindestens 15 Wochenstunden zu verrichten.
Dabei ist es unerheblich, welcher Tätigkeit der Versicherte
vor der Arbeitslosigkeit nachging. Wird bei Arbeitslosen
innerhalb der ersten sechs Wochen der Arbeitsunfähigkeit
erkennbar, dass die Arbeitsunfähigkeit voraussichtlich
länger als sechs Monate andauern wird, ist das auch auf
der Arbeitsunfähigkeitsbescheinigung zu vermerken.
Die Beurteilung der Arbeitsunfähigkeit setzt die Befragung
des Versicherten durch den Arzt zur aktuell ausgeübten
Tätigkeit und den damit verbundenen Anforderungen und
Belastungen voraus. Das Ergebnis der Befragung ist bei der
Beurteilung von Grund und Dauer der Arbeitsunfähigkeit
zu berücksichtigen. Zwischen der Krankheit und der da-
durch bedingten Unfähigkeit zur Fortsetzung der ausge-
übten Tätigkeit muss ein kausaler Zusammenhang erkenn-
bar sein.
Minderung der Erwerbsfähigkeit (MdE)
Dieser Terminus kommt aus der gesetzlichen Unfallver-
sicherung (GUV). Die Minderung der Erwerbsfähigkeit
(MdE) (§56 SGB VII) als Folge des Versicherungsfalles ist
eine wesentliche Grundlage für die Rentenbemessung in
der GUV. Für die Bemessung der MdE gibt es keine festen
Sätze, weil bei jeder Beurteilung die besonderen Umstände
des Einzelfalles zu berücksichtigen sind. Es haben sich aber
in der Rechtsprechung und in der Literatur für Regelfälle
Rentensätze herausgebildet. Diese können bei typischen
Verletzungen einen Anhalt für die Beurteilung bieten, sind
aber in jedem Falle nur Anhaltspunkte.
Die »Anhaltspunkte für die ärztliche Gutachtertätig-
keit im Versorgungswesen« sind für die gesetzliche Unfall-
versicherung allerdings nicht anzuwenden.
Die MdE ist in einer Staffelung der Prozentsätze von
10 bis 100 (100 = Erwerbsunfähigkeit) auszudrücken, wo-
41 bei Stufen von 5% gestattet sind. Gebräuchlich sind auch
33 1/3% und 66 2/3%. Eine MdE von weniger als 10% ist
nicht wesentlich und wird daher nicht entschädigt. In
einem solchen Falle muss die Schätzung lauten »unter
10%«.
Voraussetzung für die Gewährung einer GUV-Rente
an Versicherte ist im Regelfall, dass die Erwerbsfähigkeit
durch die Folgen eines Versicherungsfalles um wenigstens
20% über die 26. Woche nach dem Versicherungsfall
hinaus gemindert ist. Dies darf nicht dazu verleiten, eine
Angabe über den Prozentsatz der MdE ganz zu unter-
lassen. Die Schätzungen bei einer Minderung unter 20%
sind daher: »15%«, »10%«, »unter 10%«, nicht etwa summa-
risch »unter20 %«.
Der Begriff der Erwerbsunfähigkeit in der Unfallver-
sicherung ist nicht gleichzusetzen mit den Begriffen der
Arbeitsunfähigkeit im Sinne der Krankenversicherung
oder Erwerbsunfähigkeit im Sinne der Rentenversiche-
rung. (s. a. Hinweise für die Erstattung von Gutachten bei
Arbeitsunfällen, 2002)
Der Begriff der MdE wurde bis zum 01.01.2009 mit
anderer Bedeutung auch im SER benutzt und mit der Ver-
sorgungsmedizin Verordnung zu diesem Zeitpunkt durch
den Begriff »Grad der Schädigungsfolge« (GdS) ersetzt.
Grad der Behinderung (GdB)
Die GdB ist ein Begriff aus dem Rechtsbereich des SER und
wird in Prozent angegeben. Der GdB bewertet die Auswir-
kungen von schädigungsbedingten Gesundheitsstörungen
in allen Lebensbereichen und nicht nur Einschränkungen
im allgemeinen Erwerbsleben. Der Schweregrad der Be-
hinderung gilt im SchwbG und wird in ganzen 10er-Gra-
den von 20 bis 100 bewertet. Der GdB gilt als finale Bewer-
tung und der GdS (früher MdE) als kausale Bewertung im
SER. Sie sind aber inhaltlich gleich zu sehen.
Grad der Schädigungsfolge (GdS)
Als Schädigungsfolge wird im sozialen Entschädigungs-
recht jede Gesundheitsstörung bezeichnet, die in ursäch-
lichem Zusammenhang mit einer Schädigung steht, die
nach dem entsprechenden Gesetz zu berücksichtigen ist.
Die Auswirkungen der Schädigungsfolge werden mit dem
Grad der Schädigungsfolgen (GdS) bemessen. Zu den
Schädigungsfolgen gehören auch Abweichungen vom Ge-
sundheitszustand, die keinen GdS bedingen (z. B. funktio-
nell bedeutungslose Narben, Verlust von Zähnen).
GdS und GdB werden nach gleichen Grundsätzen be-
messen. Beide Begriffe unterscheiden sich lediglich dadurch,
dass der GdS nur auf die Schädigungsfolgen (also kausal)
und der GdB auf alle Gesundheitsstörungen unabhängig
von ihrer Ursache (also final) bezogen ist. Beide Begriffe
haben die Auswirkungen von Funktionsbeeinträchtigungen
in allen Lebensbereichen und nicht nur die Einschrän-
kungen im allgemeinen Erwerbsleben zum Inhalt. GdS und
GdB sind ein Maß für die körperlichen, geistigen, seelischen
und sozialen Auswirkungen einer Funktionsbeeinträchti-
gung aufgrund eines Gesundheitsschadens.
Aus dem GdB und aus dem GdS ist nicht auf das Aus-
maß der Leistungsfähigkeit zu schließen. GdB und GdS
sind grundsätzlich unabhängig vom ausgeübten oder an-
gestrebten Beruf zu beurteilen, es sei denn, dass bei Be-
gutachtungen im sozialen Entschädigungsrecht ein be-
41.4 · Wichtige Begriffe und Terminologie im Gutachterwesen
sonderes berufliches Betroffensein berücksichtigt werden
muss.
Die in der GdS-Tabelle aufgeführten Werte sind aus
langer Erfahrung gewonnen und stellen altersunabhängige
(auch trainingsunabhängige) Mittelwerte dar. Je nach Ein-
zelfall kann von den Tabellenwerten mit einer die beson-
deren Gegebenheiten darstellenden Begründung abge-
wichen werden. Da der GdS seiner Natur nach nur annä-
hernd bestimmt werden kann, sind beim GdS nur Zehner-
werte anzugeben (s. a. Versorgungsmedizinverordnung
mit den Versorgungsmedizinischen Grundsätzen, 2008).
Erwerbsunfähigkeit
Erwerbsunfähig sind (Renten)-Versicherte, deren Leis-
tungsfähigkeit aus gesundheitlichen Gründen aufgehoben
ist, sodass sie auf nicht absehbare Zeit (mehr als sechs Mo-
nate) außerstande sind, eine Erwerbstätigkeit regelmäßig
oder wirtschaftlich sinnvoll ausüben zu können. Erwerbs-
unfähigkeit liegt daher vor, wenn
4 eine Erwerbstätigkeit nicht mehr in gewisser Regel-
mäßigkeit ausgeübt werden kann, unabhängig von der
Höhe der daraus erzielten Einkünfte
4 eine Erwerbstätigkeit zwar in gewisser Regelmäßigkeit
ausgeübt werden kann, aus ihr aber nur noch ein ge-
ringes Arbeitsentgelt zu erzielen ist
4 Versicherte, die nur noch weniger als zwei Stunden täg-
lich arbeiten können, sind stets erwerbsunfähig.
Der Verlust der Wegefähigkeit führt nach höchstrichter-
licher Rechtsprechung, unabhängig von der sonstigen
Leistungsfähigkeit, immer zur Erwerbsunfähigkeit. Unter
Wegefähigkeit versteht man das Vermögen für den Weg
zur Arbeitsstätte eine Strecken von mehr als 500 m ein-
schließlich Pausen in einer Zeit von 20 min 4-mal täglich
zurückzulegen.
Maßstab für die Erwerbsunfähigkeit ist der allgemeine
Arbeitsmarkt. Darunter ist der gesamte Arbeitsmarkt zu
verstehen, auf dem ein Angebot an und eine Nachfrage nach
jeder nur denkbaren Tätigkeit besteht. Dies gilt auch und vor
allem für solche Arbeiten, die keine berufliche Qualifikation
voraussetzen und – wenn überhaupt – nur eine kurze Einar-
beitung erfordern (DRV-Schriftenreihe Bd 21).
Berufsunfähigkeit
Berufsunfähig sind – unter Beachtung ihres Berufsschutzes
– Versicherte, deren Leistungsfähigkeit aus gesundheit-
lichen Gründen so gemindert ist, dass sie weder in ihrem
bisherigen Beruf noch in einem anderen zumutbaren Ver-
weisungsberuf die Hälfte des Arbeitsentgeltes eines ver-
gleichbaren Arbeitnehmers erreichen können. Bei der Prü-
fung des Leistungsvermögens ist von den Anforderungen
des bisherigen (Haupt-)Berufes auszugehen. Im Unter-
schied zur Erwerbsunfähigkeit ist bei der Berufsunfähig-
469 41
keit noch ein verwertbares Restleistungsvermögen vorhan-
den, mit dem auch Einkommen durch Erwerbstätigkeit
erzielt werden kann.
Versicherte genießen insofern Berufsschutz, als sie im
Rahmen der Prüfung der Anspruchsvoraussetzungen für
eine Berufsunfähigkeitsrente nur auf solche Tätigkeiten
verwiesen werden dürfen, die ihren Kenntnissen und Fä-
higkeiten entsprechen, die sie weder geistig noch körper-
lich überfordern (objektive Zumutbarkeit) und die darüber
hinaus nicht mit einem unzumutbaren sozialem Abstieg
verbunden sind (subjektive Zumutbarkeit), (DRV-Schrif-
tenreihe Bd 21).
Seit dem 01.01.2001 gilt die Berufsunfähigkeit nur
noch für Versicherte, die vor dem 02.01.1961 geboren sind,
und dies nur noch in Form der teilweisen Erwerbsminde-
rung bei Berufsunfähigkeit (§240 SGB VI)
Behinderung
Menschen sind behindert, wenn ihre körperliche Funk-
tion, geistige Fähigkeit oder seelische Gesundheit mit
hoher Wahrscheinlichkeit länger als sechs Monate von
dem für das Lebensalter typischen Zustand abweichen und
daher ihre Teilhabe am Leben in der Gesellschaft beein-
trächtigt ist. Die Auswirkungen auf die Teilhabe am Leben
in der Gesellschaft werden als Grad der Behinderung
(GdB) nach Zehnergraden abgestuft festgestellt. Eine Fest-
stellung ist nur zu treffen, wenn ein GdB von wenigstens
20 vorliegt (AHP, 2008).
Schwerbehindert sind Menschen deren Grad der Be-
hinderung 50% und mehr beträgt. Schwerbehinderten
gleichgestellt sind Behinderte mit einer GdB von 30% und
mehr, wenn sie infolge ihrer Behinderung ohne diese
Gleichstellung einen geeigneten Arbeitsplatz nicht erlan-
gen oder behalten können.
Nachteilsausgleich
Im Zusammenhang mit besonderen Behinderungen kön-
nen unabhängig von der GdB besondere Vergünstigungen
bzw. Ansprüche gewährt werden, die als Nachteilsaus-
gleiche bezeichnet werden (G = gehbehindert; aG = außer-
ordentlich gehbehindert etc.).
Ursache, Mitursache, alleinige Ursache
Ursache ist jede Bedingung, die wegen ihrer besonderen
Beziehung zum Erfolg zu dessen Eintritt wesentlich mitge-
wirkt hat. Mitursachen sind Bedingungen, die für den Ein-
tritt des Erfolges annähernd gleichwertig sind. Alleinige
Ursachen sind Bedingungen, die für den Eintritt des Er-
folges eine überragende Bedeutung haben.
Mitwirkungspflicht
Ein Versicherter, der gegenüber dem Versicherungsträger
einen Leistungsanspruch geltend macht, unterliegt be-
 470 Kapitel 41 · Begutachtung bei Varikose
stimmten Mitwirkungspflichten, soweit dies die Aufklä-
rung von Anspruchsvoraussetzungen betrifft (§§60 bis
67 SGB I).
Für die sozialmedizinische Begutachtung gilt §62 SGB I:
Wer Sozialleistungen beantragt oder erhält, soll sich auf
Verlangen des zuständigen Leistungsträgers ärztlichen und
psychologischen Untersuchungsmaßnahmen unterziehen,
soweit diese für die Entscheidung über die Leistung erfor-
derlich sind.
Die Grenzen der Mitwirkung sind in §65 SGB I fest-
gelegt. Nach §65 Abs. 1 SGB I besteht eine Mitwirkungs-
pflicht nur insoweit, als ihre Erfüllung in einem angemes-
senen Verhältnis zu der in Anspruch genommenen Sozial-
leistung steht. Der Versicherte braucht auch dann nicht
mitzuwirken, wenn ihm dies aus einem wichtigen Grund
nicht zugemutet werden kann oder der Leistungsträger
sich durch einen geringeren Aufwand als der Antragsteller
bzw. Leistungsberechtigte die erforderlichen Kenntnisse
selbst beschaffen kann (DRV-Schriftenreihe Bd 21).
Duldungspflicht
Nach §65 Abs. 2 SGB I können Behandlungen und Unter-
suchungen, bei denen im Einzelfall ein Schaden für Leben
oder Gesundheit nicht mit hoher Wahrscheinlichkeit aus-
geschlossen werden kann, die mit erheblichen Schmerzen
verbunden sind oder die einen erheblichen Eingriff in die
körperliche Unversehrtheit bedeuten, vom Versicherten ab-
gelehnt werden. Als mitwirkungspflichtige diagnostische
Untersuchungsverfahren gelten z. B. die venöse Blutabnah-
me, EKG, Röntgenuntersuchungen einschließlich Compu-
tertomographie, Kernspintomographie, Ergometrie, Lun-
genfunktionstest, EEG und EMG, Dopplersonographie und
Echokardiographie. Als nicht ohne weiteres mitwirkungs-
pflichtige Untersuchungsmethoden gelten die endosko-
pischen Untersuchungen, Punktionen von Gelenken und
Körperhöhlen sowie alle Methoden, die mit dem Einbringen
diagnostischer Substanzen wie z. B. Röntgenkontrastmitteln
verbunden sind. Testungen auf HIV benötigen immer eine
gesonderte Einwilligung des Versicherten. In aller Regel ge-
nügen hier jedoch die neueren, vom Hausarzt erhobenen
Befunde (DRV-Schriftenreihe Bd 21).
Graduierung der Kausalität
4 Möglichkeit: Der kausale Zusammenhang ist aus wis-
41 senschaftlicher Sicht nicht sicher auszuschließen.
4 Wahrscheinlichkeit: Nach geltender medizinisch-wis-
senschaftlicher Lehrmeinung spricht einiges für einen
ursächlichen Zusammenhang (überwiegend wahr-
scheinlich)
4 Hinreichende Wahrscheinlichkeit: Bei vernünftigem
Abwägen spricht mehr für als gegen einen Zusammen-
hang. Wahrscheinlichkeitsgrad mehr als 50%, aber we-
niger als 95%
4 An Sicherheit grenzende Wahrscheinlichkeit: sog.
Vollbeweis. Es bleibt kein vernünftiger Zweifel.
41.5 Arbeitsunfähigkeit bei Varikose
Seit dem 1.1.2009 besteht in der Bundesrepublik die ge-
setzliche Pflicht zur Krankenversicherung, sofern ein an-
derer adäquater Risikoschutz nicht besteht.
Die häufigste gutachterliche Tätigkeit für die GKV ist
die Bemessung der Arbeitsunfähigkeit. Die Bemessung der
Dauer der Arbeitsunfähigkeit (AU) bei bestimmten Krank-
heitszuständen und nach bestimmten Interventionen ist
seit jeher ein schwieriges Unterfangen gewesen, gilt es doch
eine gerechte oder doch zumindest überzeugende Synthe-
se zu finden zwischen rechtlichen, beruflichen und medi-
zinischen Fakten. Es gilt bei der individuellen Bemessung
der AU den Belangen des Patienten, der sachlich gebote-
nen medizinischen Versorgung und Nachsorge sowie den
Interessen der Kostenträger und der Arbeitgeber gerecht
zu werden.
Waren bis vor wenigen Jahren großzügige Regelun-
gen und Bemessungsbräuche sowohl seitens der Forde-
rung durch die Betroffenen als auch seitens der verant-
wortlichen Ärzte an der Tagesordnung, so hat sich dies
unter dem Einfluss der hohen Arbeitslosigkeit und der
permanenten Gefährdung vieler Arbeitsplätze verkehrt,
sodass heute gelegentlich sogar eine Tendenz erkennbar
ist, zu einem Zeitpunkt an den Arbeitsplatz zurückzu-
kehren, der den medizinischen Erfordernissen nicht ange-
messen ist.
Insgesamt sind die Krankenstände in Deutschland von
5,5% der Erwerbstätigen in den 70er Jahren auf unter 3,5%
im Jahre 2004 gesunken. In 2004 fehlte der durchschnitt-
liche Arbeitnehmer in Deutschland 14 Tage wegen Krank-
heit am Arbeitsplatz. Die bedeutet ein Rückgang seit 1996
um 25%.
Die AU-Zeiten bei Varikose sind in . Tab. 41.1 wieder-
gegeben.
41.6 Bewertungsgrundsätze der Varikose
in gutachterlicher Hinsicht
Bei der Bewertung der Leistungseinschränkung durch das
Krankheitsbild der Varikose ist neben dem Schweregrad
der Erkrankung insbesondere der Rechtsbereich zu beden-
ken für den diese Einschätzung bzw. Bewertung gelten soll.
Die hieraus sich ergebenden unterschiedlichen Konse-
quenzen sind dann am besten zu vermitteln, wenn eine auf
der Basis einer umfassenden phlebologischen Befunder-
fassung und -dokumentation klare Stadieneinteilung bzw.
Klassifikation erfolgt ist. Hierzu bietet sich wegen der um-
41.6 · Bewertungsgrundsätze der Varikose in gutachterlicher Hinsicht
471 41

. Tab. 41.1. Bemessung von AU-Zeiten bei Varikose (Empfehlung)

Primäre Varikose i.d.R. keine AU

ohne Komplikation

Entstauung bei venösem i.d.R. keine AU;

Ödem Gelegentlich kann eine AU während der Entstauungsmaßnahmen gerechtfertigt sein, wenn aufgrund
der Tätigkeit eine Berufstätigkeit mit den Kompressionsverbänden nicht zumutbar ist, z. B. Bäcker,
Metzger, Köche, Kellner, Arbeiten mit schwerer körperlicher Belastung, Arbeiten auf Leitern und Gerüsten
etc. im Gegensatz z. B. zum Kfm.-Angestellten oder Verwaltungsbeamten mit reiner Bürotätigkeit.

Varizen-OP ca. 1–14 Tage

Sklerosierungstherapie i.d.R. keine AU

Seitenastphlebitis i.d.R. keine AU

Stammvenenphlebitis bei OP, s. d.

bei konservativer Therapie AU in Abhängigkeit vom Schweregrad 1–14 Tage

Ulcus cruris im akuten Stadium AU, Wiederaufnahme der Tätigkeit in Anhängigkeit vom Beschwerdebild und
vom Abheilungsstadium. AU auch ggf. aus besonderen Gründen (Hygiene, extrem stehende Tätigkeit,
körperlich schwere Arbeiten etc.)

. Tab. 41.2. GdS/GdB-Tabelle nach »Versorgungsmedizinische Grundsätzen« (2008). Die Angabe unter Position 3 findet sich nur in
den AHP (2008) und wird in den Versorgungsmedizinischen Grundsätzen nicht mehr aufgeführt

Pos. Legende GdS/GdB CEAP

in %

1 Unkomplizierte Krampfadern 0 C1; C2

2 Chronisch-venöse Insuffizienz (z. B. Krampfadern), postthrombotisches Syndrom ein- oder beidseitig

2a … mit geringem belastungsabhängigem Ödem, nicht ulzerösen Hautveränderungen, ohne wesent- 0–10 C3
liche Stauungsbeschwerden

2b … mit erheblicher Ödembildung, häufig (mehrmals im Jahr) rezidivierenden Entzündungen 20–30 C3, C4a

2c … mit chronischen rezidivierenden Geschwüren, je nach Ausdehnung und Häufigkeit (einschließlich 30–50 C4b,
arthrogenes Stauungssyndrom) C5; C6

3 Bei postthrombotischen Syndromen im Becken- oder Hohlvenenbereich kommen selten höhere

GdB/MdE-Werte in Betracht

fassenden Dokumentationsmöglichkeit die CEAP-Klassi-
fikation an.
Dies ist umso wichtiger, da die vorliegende Bewertung-
stabelle (. Tab. 41.2), die im SER verwandt wird, die Viel-
falt der möglichen Krankheitszustände und komplikativen
Verläufe der Varikosis nur unzureichend abbilden (Rabe
1998). Dies betrifft sowohl die unzureichende Differenzie-
rung der Legenden als auch die Bewertung des Schwere-
grades. Der Begriff der chronisch venösen Insuffizienz
(CVI) wird in den Legenden sehr eigenwillig verwendet
und lässt den Eindruck zu, als sei dies bei Varikosis etwas
grundsätzlich anderes als beim PTS. Was ist mit Entzün-
dungen gemeint: Phlebitiden, bakterielle Infektionen der
Haut, Erysipele, Stauungsdermatitiden oder Hypoder-
mitis? Darüber hinaus ist die Obergrenze einer GdB von
50% für die schwersten Fälle an komplikativen Verläufen
bei Varikose mit dekompensierter Leitveneninsuffizienz
auch ohne Thrombose sicherlich zu gering. Der Zusatz
(Pos. 3), wie er sich in den AHP findet, wird in den gelten-
den versorgungsmedizinischen Grundsätzen nicht mehr
aufgeführt. Auch dieser Zusatz würde die o. g. schweren
Fälle ohne TVT nicht abdecken. Eine Überarbeitung dieser
Tabelle durch den Verordnungsgeber unter Einbeziehung
der Fachgesellschaften ist hier sicher wünschenswert.
Die Zuordnung der CEAP Klassifikation in . Tab. 41.2
wurde durch die Autoren vorgenommen und findet sich
sowohl in den AHP als auch in den versorgungsmedizi-
nischen Grundsätzen in dieser Form nicht. Auch hierbei
 472 Kapitel 41 · Begutachtung bei Varikose
zeigt sich, dass die Trennschärfe der Legenden unzurei-
chend ist.
Die Bewertung von Zustandsbildern und Leistungs-
einschränkungen im Rentenrecht folgt im Vergleich zu den
Anforderungen an die Bewertung im SER grundsätzlich
anderen Vorgaben. Bei der Begutachtung im Bereich der
gesetzlichen Rentenversicherung geht es um Fragen der
Rehabilitation, der Berufs- und Erwerbsunfähigkeit. Die
Beantwortung der Fragestellung, also ob eine Berufs- oder
Erwerbsunfähigkeit vorliegt, ist nicht Aufgabe des Gut-
achters sondern der Verwaltung. Die Entscheidung ist
dabei anhand des vom Gutachter definierten positiven
und negativen Leistungsbildes sowie der Einschätzung des
quantitativen (zeitlichen) Leistungsbildes zu treffen. Be-
sondere Berücksichtigung muss die Wegefähigkeit finden.
Leistungstabellen, wie im SER und in der GUV, kommen
im Rentenversicherungsverfahren nicht zur Anwendung.
Eine Minderung der Erwerbsfähigkeit allein aufgrund
der Hauptdiagnose Varikose ist nur im Zusammenhang
mit schweren Stadien einer dekompensierten tiefen Leit-
veneninsuffizienz ohne TVT bzw. PTS denkbar.
Eine Beeinflussung des positiven, negativen und quan-
titativen Leistungsbildes ist jedoch in Abhängigkeit vom
Stadium der Erkrankung und der Art der Tätigkeit in un-
terschiedlichem Ausmaß möglich. Bei der Notwendigkeit
der permanenten Versorgung mit Kompressionsmaß-
nahmen (C3–C6) ist eine Tätigkeit unter den Bedingungen
einer ausschließlichen oder weit überwiegenden Ortho-
stasebelastung nicht zumutbar, ebenso wie Tätigkeiten mit
besonderen Belastungen durch Umgebungsbedingungen
der Tätigkeit (Nässe, Staub, Schmutz, besondere Hygiene-
anforderungen etc.). Im Prinzip ist jedoch bei Varikose mit
und ohne CVI unter den Bedingungen einer permanenten
und suffizienten Kompressionstherapie eine vollschichtige
Belastung bei gesicherten Möglichkeiten des Wechsels zwi-
schen den Belastungsarten Sitzen, Stehen und Gehen leist-
bar und zumutbar.
Die Wegefähigkeit ist im Zusammenhang mit der
Varikose i.d.R. nicht beeinträchtigt. Ausnahmen bilden
hier seltene, ausgeprägte Formen der CVI ohne PTS mit
Dermatolipofasziosklerose oder arthrogenem Stauungs-
syndrom.
Das floride Ulkus (C6) bedingt in Abhängigkeit von
der Ulkusgröße und -lokalisation sowie der Art der Tätig-
41 keit zunächst ausschließlich Arbeitsunfähigkeit.
41.7 Begutachtung bei Varikose
im Rahmen des Arzthaftungsrechtes
Die gutachterliche Tätigkeit im Zusammenhang mit der
Hauptdiagnose Varikose im Bereich des Arzthaftungs-
rechtes stellt eine besondere Herausforderung dar und ver-
langt besondere Erfahrung und Kenntnisse. Die Verpflich-
tung zur Sachlichkeit und Objektivität gilt bei diesen Gut-
achten für Gerichte oder Gutachterkommissionen der
Ärztekammern in besonderem Maße.
Die Gutachten in diesem Bereich betreffen am häufigs-
ten Fragen wie
4 Hautveränderungen und Hautschäden nach Ver-
ödungstherapie
4 TVT nach operativen Eingriffen und/oder Sklerosie-
rungsbehandlungen am epifascialen Venensystem
4 Ödeme nach Varizenbehandlung
4 Nervenschäden nach operativen Eingriffen und/oder
Sklerosierungsbehandlungen am epifaszialen Venen-
system
Insgesamt machen die Verfahren wegen Verdachts des Be-
handlungsfehlers im Zusammenhang mit der Behandlung
einer Varikose ca. 0,8–1% aller Verfahren vor den Gutach-
terkommissionen der Ärztekammern aus. Das ist ange-
sichts der Häufigkeit der Behandlungsmaßnahmen wegen
Varikose (konservativ plus operativ), unbeschadet der
Problematik des Einzelfalles, erstaunlich wenig.
Literatur
Anhaltspunkte 2008 für die ärztliche Gutachtertätigkeit im sozialen
Entschädigungsrecht und nach dem Schwerbehindertenrecht
(AHP) (Teil 2 SGB IX). 3. fortgeführte Auflage – Stand: März 2008
Das ärztliche Gutachten für die gesetzliche Rentenversicherung - Hin-
weise zur Begutachtung - (2000) DRV-Schriftenreihe Band 21.
Deutsche Gesetzliche Unfallversicherung e. V (2002) Hinweise für die
Erstattung von Gutachten bei Arbeitsunfällen
Fritze J, Mehrhoff F (Hrsg) (2008) Die ärztliche Begutachtung. 7. Auf-
lage, Steinkopf Verlag
Gesundheitsberichterstattung des Bundes. Kapitel 1.3.1; Arbeitsun-
fähigkeit; http://www.gbe-bund.de/
Kertzendorf KW (1998) Sozialmedizinische Begutachtung in der Angio-
logie. Vasomed 10:64–73
Ludolph E, Lehmann R, Schürmann J (2002) Kursbuch der ärztlichen
Begutachtung. Ecomed Verlagsgesellschaft Landsberg
Medizinischer Dienst der Spitzenverbände der Krankenkassen e.V.
(2004) Anleitung zur sozialmedizinischen Beratung und Begut-
achtung bei Arbeitsunfähigkeit (ABBA 2004) http://www.mdk.
de/media/pdf/BGA_ABBA_2004.pdf
Rabe E (1998) Begutachtung venöser Durchblutungsstörungen. Vaso-
med 10:82–91
Rieger H (1998) Rehabilitation und Begutachtung bei Venenkrank-
heiten. In: Rieger, Schoop (Hrsg.) Klinische Angiologie. Springer
Heidelberg
Versorgungsmedizinverordnung mit den Versorgungsmedizinischen
Grundsätzen (2008) (www.bmas.de)
 42

42 Leitlinien
H. Nüllen, T. Noppeney

42.1 Geschichte und Entwicklung – 474

42.2 Haftungsrechtliche Relevanz – 474

42.3 Standards der Leitlinienentwicklung – 474

42.4 Leitlinien in der Gefäßmedizin – 475

 474 Kapitel 42 · Leitlinien
42.1 Geschichte und Entwicklung
Die Entwicklung von Leitlinien als Handlungsgrundlage
für den behandelnden Arzt begann in den USA und Ka-
nada. Der Sachverständigenrat zur Konzertierten Aktion
im Gesundheitswesen (SVR) hat schließlich in seinem
Jahresgutachten 1995 die Entwicklung von medizinischen
Leitlinien für Deutschland angeregt, die von den wissen-
schaftlichen Fachgesellschaften erarbeitet werden sollten.
Gleichzeitig wurde die Arbeitsgemeinschaft der Wissen-
schaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (AWMF)
als Leit- und Koordinierungsstelle empfohlen. Die Not-
wendigkeit von Leitlinien in der Medizin wird vom SVR in
der »Vermeidung von Überfluss und Defiziten« gesehen
und um das »Notwendige zu ermöglichen«. Mit der Ge-
sundheitsreform 2000 wurde die Entwicklung von Leitlinie
gesetzlich verankert (§137e,3 SGB V).
Schon in der Vergangenheit orientierte sich die Recht-
sprechung bei Streitfällen in der Medizin am allgemeinen
wissenschaftlichen »Standard« und meinte damit das,
was entsprechend dem Stand der Wissenschaft anerkannt
war und von der überwiegenden Zahl der Ärzte angewandt
wurde. Insofern sind Leitlinien nichts Neues. Sie unter-
scheiden sich allerdings vom Standard alter Sichtweise, der
meist durch die vorherrschende Meinung bzw. die Erfah-
rung medizinischer »Schulen« im Sinne der »Experten-
meinung« bestimmt war, durch ihre systematische, stan-
dardisierte und nachvollziehbare Entwicklung sowie die
gezielte Autorisierung und Implementierung.
Die AWMF definierte die Leitlinien:
Die »Leitlinien« der Wissenschaftlichen Medizinischen
Fachgesellschaften sind systematisch entwickelte Hilfen
für Ärzte zur Entscheidungsfindung in spezifischen Situa-
tionen. Sie beruhen auf aktuellen wissenschaftlichen Er-
kenntnissen und in der Praxis bewährten Verfahren und
sorgen für mehr Sicherheit in der Medizin, sollen aber
auch ökonomische Aspekte berücksichtigen. Die »Leit-
linien« sind für Ärzte rechtlich nicht bindend und haben
daher weder haftungsbegründende noch haftungsbefrei-
ende Wirkung. (AWMF)
Klar zu unterscheiden von den Leitlinien sind die »Richt-
linien«. Hierbei handelt es sich um
… Regeln des Handelns oder Unterlassens, die von einer
42 rechtlich legitimierten Institution entwickelt und kon-
sensuiert wurden und deren Nichtbeachtung sanktions-
bewehrt ist.
42.2 Haftungsrechtliche Relevanz
Damit ist die medico legale Dimension von Leitlinien an-
gesprochen. Nach allgemeiner Ansicht ist die Leitlinie
definitionsgemäß eine Handlungsempfehlung und somit
ist im Einzelfall durchaus das begründete Abweichen von
dieser Empfehlung möglich. Der Arzt, der bewusst von
den Empfehlungen der Leitlinie abweicht, kommt aller-
dings in einen Rechtfertigungszwang, was im Streitfall der
Umkehr der Beweislast gleich kommt. Somit ist denn ein-
getreten, was die Kritiker der Bewegung prophezeit haben:
eine weitere Verrechtlichung der Medizin.
Andererseits wird die Relevanz von Leitlinien bei der
Beurteilung von Tatbeständen im Arzthaftungsrecht auch
unter Juristen unterschiedlich gesehen. Ein Standpunkt, der
die Leitlinie ins Zentrum der Argumentationskette stellt,
geht davon aus, dass der rechtliche Standard nur dem me-
dizinischen Standard folgen kann und daher der rechtliche
Standard auch der Leitlinie folgen muss, da die Leitlinie den
medizinischen Standard repräsentiert. Ein anderer Stand-
punkt stellt die Therapiefreiheit des Arztes in das Zentrum
der Argumentationskette. Er sieht die Wahlmöglichkeit des
Arztes, frei von den Fesseln eines normierten Regelwerkes,
im Einzelfall nach pflichtgemäßem und gewissenhaftem
Ermessen eine vom Regelwerk abweichende Entscheidung
zu treffen, als ebenfalls zu schützendes Rechtsgut. Diese
Argumentation folgt der Überlegung, dass normierte und
allgemeingültig formulierte Regeln grundsätzlich nicht jede
Eventualität der Wirklichkeit abbilden können und folgend
hieraus, auch unter Beachtung der Tatsache, dass sich die
Normen des Zivilrechtes am geschützten Rechtsgut im Ein-
zelfall auszurichten haben, nicht letztlich und grundsätzlich
verbindlich sein können.
Als Fazit aus den unterschiedlichen juristischen Argu-
mentationen könnte man festhalten, dass die unreflektierte
Annahme eines Behandlungsfehlers aus der alleinigen Ab-
weichung von der Leitlinie ebenso unberechtigt ist wie der
Ausschluss eines Behandlungsfehlers bei Einhaltung der
Vorgaben der Leitlinie. Die Würdigung der Umstände des
Einzelfalles bleibt in unserem Rechtsystem in jedem Falle
verpflichtend. So gesehen wird dann aus der Leitlinie wie-
derum das was sie nach dem Willen der Initiatoren dieser
Bewegung sein sollte: die Beschreibung des Mainstream
bzw. eines evidenzbasierten medizinischen Standards.
42.3 Standards der Leitlinienentwicklung
Die ersten Versuche der Leitlinienentwicklung waren da-
von gekennzeichnet, eher unverbindliche, dem medizini-
schen Allgemeinwissen nahestehende Darstellungen von
Themenbereichen zu entwickeln. Schnell setzte sich je-
doch die Auffassung durch, dass aufgrund der Zielsetzung,
42.4 · Leitlinien in der Gefäßmedizin
. Tab. 42.1. Einteilung der Evidenzstärke in Evidenzgrade für
klinische Leitlinien (AHCPR-Categories for Quality of Evidence.
(AHCPR = Agency for Health Care Policy and Research))
Grad Definition
Ia evidenzbasiert auf einer Meta-Analyse oder mehre-
ren randomisierten, kontrollierten Studien
Ib evidenzbasiert auf mindestens einer kontrollierten,
randomisierten Studie
IIa evidenzbasiert auf mindestens einer kontrollierten
oder randomisierten Studie mit gutem Studiendesign
IIb evidenzbasiert auf mindestens einer quasi-expe-
rimentellen Studie mit gutem Studiendesign
III evidenzbasiert auf einer nicht experimentellen
(Vergleichs-, Korrelations- oder Fallkontroll-) Studie
mit gutem Studiendesign
IV evidenzbasiert auf publizierten Ergebnissen von
Konsensuskonferenzen mit erfahrenen Experten,
oder Meinungen und/oder klinischer Erfahrung von
angesehenen Persönlichkeiten
die Beeinflussung von ärztlichen Routinemaßnahmen zu
erreichen, die Leitlinien besonderen Anforderungen ge-
nügen müssen. So haben die ärztlichen Standesorganisa-
tionen, folgend wiederum amerikanischen Beispielen,
Beurteilungskriterien für die Qualität von Leitlinien ent-
wickelt, die als Leitlinien-Clearingverfahren in die Litera-
tur eingegangen sind.
Die Ansprüche an die Entwicklung von Leitlinien sind
im Vergleich zu den ersten Schritten auf diesem Gebiete in
jeder Hinsicht (Zusammensetzung des Entwicklungsgre-
miums, Art der Konsensusfindung, Interdisziplinarität,
Aktualisierung etc.) gewachsen.
Wie steht es um die Validität der einzelnen Empfeh-
lungen in den jeweiligen Leitlinien? Unter dem Einfluss der
»Bewegung« der evidenzbasierten Medizin entstanden der
Wunsch und die Forderung, den Einzelempfehlungen den
jeweiligen Evidenzgrad zuzuordnen. Dies erfolgt anhand
einer Literaturrecherche zu dem jeweiligen Thema bzw. Ge-
genstand und folgt der allgemein anerkannten Wertung wie
sie durch die AHCPR publiziert wurde (. Tab. 42.1).
Aus Gründen der Vereinfachung und Transparenz
wird diese Zuordnung der Evidenzstärke in der Regel
durch eine Härtegradempfehlung verdichtet und gewichtet
(. Tab. 42.2).
Bei dieser Gewichtung durch die Härtegradempfeh-
lungen ist zu bedenken, dass sie nicht einfach einer Über-
setzung der Evidenzgrade entspricht. So kann beispielswei-
se eine bestimmte Aussage in der Leitlinie einen Evidenz-
grad Ia oder Ib aufweisen und trotzdem den Härtegrad C
475 42
. Tab. 42.2. Härtegradempfehlung von Leitlinienaussagen
Grad Empfehlung
A ergibt sich aus den Evidenzklassen Ia und Ib oder
ist aus klinischer Sicht als erstrangig einzustufen
B ergibt sich aus den Evidenzklassen IIa, IIb und III oder
ist aus klinischer Sicht als zweitrangig einzustufen
C ergibt sich aus der Evidenzklasse IV oder ist aus
klinischer Sicht als drittrangig einzustufen
. Tab. 42.3. Stufenmodell der AWMF zur methodischen Be-
wertung von Leitlinien
Stufe Methodik
S1 Eine repräsentativ zusammengesetzte Experten-
gruppe der Wissenschaftlichen Medizinischen
Fachgesellschaft erarbeitet im informellen Konsens
eine Empfehlung, die vom Vorstand der Fachgesell-
schaft verabschiedet wird.
S2 Leitlinien werden aus formal bewerteten (evidence
level) Aussagen der wissenschaftlichen Literatur
entwickelt oder in einem der bewährten formalen
Konsensusverfahren beraten und verabschiedet:
4 nominaler Gruppenprozess
4 Konsensuskonferenz
4 Delphikonferenz
S3 Leitlinie mit allen Elementen systematischer Ent-
wicklung
erhalten, weil diese Aussage von nachrangiger klinischer
Bedeutung ist.
Die AWMF hat umfangreiche methodische Empfeh-
lungen zur Entwicklung von Leitlinien aufgestellt. Danach
ergibt sich ein 3-Stufenmodell (S1 bis S3), das auch, je nach
Art der methodischen Entwicklung, zur methodischen Be-
wertung der Leitlinie herangezogen werden kann.
42.4 Leitlinien in der Gefäßmedizin
Die wissenschaftlichen Fachgesellschaften in der Gefäß-
medizin (DGA, DGG und DGP) haben in den letzten Jah-
ren ihre Abschottungstendenzen weitgehend überwunden
und begonnen gemeinsame Leitlinien zu entwickeln, um
die ausufernde Zahl der Einzelleitlinien zu begrenzen und
der Gefahr zu begegnen, u. U. sich widersprechende Leit-
linien zu publizieren.
Die Aufstellung in . Tab. 42.4 enthält die wesentlichen
Leitlinien zum Themenbereich Varikose. Die AWMF führt
ein strenges Reglement bei der Bewertung und der Über-
 476 Kapitel 42 · Leitlinien

Nüllen H, Noppeney T, (1998) Primäre Varikose. In: Allenberg JR, Zehle

. Tab. 42.4. Relevante Leitlinien für den Versorgungsbereich A. Leitlinien zu Diagnostik und Therapie in der Gefäßchirurgie.
der Varikose Deutscher Ärzteverlag Köln
Ollenschläger G, Helou A, Lorenz W, (2000) Kritische Bewertung von
Titel Stufe Leitlinien. In: Kunz R, Ollenschläger G, Raspe H, Jonitz G, Kolk-
mann F-W, Lehrbuch Evidenzbasierte Medizin in Klinik und Praxis.
Diagnostik und Therapie des Krampfaderleidens S2 Deutscher Ärzte-Verlag Köln

Stationäre und ambulante Thromboembolie- S2

Prophylaxe in der Chirurgie und der perioperativen
Medizin

Medizinischer Kompressionsstrumpf (MKS) S1

Phlebologischer Kompressionsverband (PKV) S1

Medizinischer Thromboseprophylaxe-Strumpf (MTS) S1

Intermittierende pneumatische Kompression S1

(IPK oder AIK)

Leitlinie zur Diagnostik und Therapie der Thrombo- S1

phlebitis superficialis

Sklerosierungsbehandlung der Varikose S1

Diagnostik und Therapie des Ulcus cruris venosum S3

prüfung der Gültigkeit bzw. dem Ablauf der Gültigkeit. Es

handelt sich bei dieser Aufstellung also um eine Moment-
aufnahme. Die aktuellen Leitlinien finden sich unter www.
leitlinien-online.de.

Literatur
Arbeitsgemeinschaft der wissenschaftlichen medizinischen Fachge-
sellschaften (AWMF). http://www.leitlinien-online.de/
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9:290ff
Sachverzeichnis
478 Sachverzeichnis

APC-Resistenz 185 Beinödem 144

A Apoplexie 277 Beinschwellung 339
Appositionsthrombus 383 Beinvenenthrombose 153, 176, 178,
A. femoralis 313 appropriatness evaluation protocol 414, 436
Aa. pudendae circimflexa ilium 219 – tiefe 153, 176, 414, 436
superficialis 31 Aquapendente 5 Benzodiazepin 428
Aa. pudendae epigastrica 31 Arbeitsdruck 232, 233 Berufsunfähigkeit 406, 469
Aa. pudendae externae 31 Arbeitsunfähigkeit 64, 467, 470 Besenreiser 25, 276, 295
Abbildungstheorie 105 Arbeitsunfähigkeitszeit 466 – Laserbehandlung 295
Aberdeen varicose vein severity score Argon-Laser 296 Besenreiservarikose 290
(AVVS) 310, 462 Armamentorium chirurgicum 5 Besenreiservarize 150
Abrechnungsdaten 62 Artefakt 96 Beurteilungskriterium 129
Abstrich, bakteriologischer 185 Arterienverletzung 414 Bewegungsökonomisierung 252
Abstrom, venöser (VO) 85 Arzneimittelunverträglichkeit 189 Bewegungstherapie 252
Aderlass 5 Astklappe 20 Biguanide (Metformin) 427
Adventitia 10 Atrophie blanche 189, 191 Bilddokumentation 98
Aethoxysklerol® 269, 278 Ätzmittel 5 Bildeinstellung 94
Aetius Amideus 4 Auffüllzeit, venöse 78 Biometrie 114
Agenesie, valvuläre 34 Aufklärung 104, 222, 420 Biosurgery 188
Airblock 272 – rechtsgültige 104 blow-out 25, 335
Akuttherapie 240 Aufklärungsprozess 420 Blutflussrichtung 97
Albucasis 4 Ausspüleffekt 106 Blutleere 325
Alfentanil 428 Auswaschphänomen 106 Blutreservoir 10
Algorithmus, diagnostischer 70 AV-Fistel 154, 163, 165, 384, 414 Blutsperre 325
Ambroise Pare 5 Avalvulie 361 Body-Mass-Index 114
AMBUKISS 377, 396 Avicenna 4 Bogenvene, hintere 331
Aminoglykosidantibiotika 191 AWMF 475 Bonner-Studie 62
Amputation 188 Bonner Venenstudie 46, 448
Amputationsrate 372 Bonner Venenstudie I 39
Analgosedierung 430 Boyd-Vene 16
Analyse (M-BIA) 116
B Brennen 124
Anamnese 72 Bündel, ventromediales 386
Anamneseerhebung 374 B-Bild-Sonographie 94 Bypassmaterial 372
Anästhesie, ambulante 433 Babcock 6, 318
Aneurysma, venöses 106, 162 Bainbridge-Reflex 247
ANG 448 Balneologie 246
Angiodysplasie 26, 30, 103, 130, 154, Balneotherapie 246
C
158, 165 Barorezeptor 53
– komplexe 165 Barrieremethode 402 Canyon-Varize 211
Ankle perforator 331 Baseler-Studie 46, 62 Charing Cross Venous Ulcer
Anpressdruck 231, 232 Bassi 18 Questionaire 463
Antibiose 388 Beckenvarikose 211 Chauliac, Guy de 4
Antibiotikaprophylaxe 187, 413 Bedingung, pathophysiologische 133 CEAP-Klassifikation 38, 150
– perioperative 413 Begleiterkrankung 222 Celsus, Aulus Cornelius 4
Antibiotikatherapie 442 Begutachtung, sozialmedizinische 470 Cetylstearylalkohol 191
Antidepressiva, tricyclische 427 Begutachtungsfrage 466 Chemothermolyse 298
Antiemetika 433 Behaglichkeitszone 249 chilled tips 296
Antikoagulation 175 Behandlungsfehler 99 Chirurgie, ambulante 218
Antikörper, antineutrophile cytoplas- Behinderung 468, 469 CHIVA 304, 363
matische (ANCA) 185 – Grad der (GdB) 468 – -Konzept 363
Antiphospholipidantikörper 185 Beinbeschwerden 124 – -Methode 99
Antiseptika 264 – müdes Bein 124 Chloramphenicol 191
Anxiolyse 428 – unruhiges Bein 124 CIVIQ (Launois 1996) 462
Sachverzeichnis
479 A–F

Cockett 13, 16 Diszision, perkutane, mit dem Elektro-Thermo-Koagulation 298

Codierung 144 Klapp’schen-Messer 337 Elektrokoagulation 298
Compliance 222 Diuretika 182 Elektrotherapie 396
Computertomographie 185 Dodd 18 Embolia cutis medicamentosa 277
Corona phlebectatica paraplantaris Dodd’sche Gruppe 330 Embryonalvene, persistierende 163
151 Dodd’sche Perforansvene 400 Endothel 34, 306
Cortison 433 Dokumentation 73, 96, 389, 420 Endothelin-1 34
Crosse 12, 18 Dokumentationsverpflichtung 130 Endothelschädigung 35
Crossektomie 6, 304, 306, 310, 352, Dolasetron 433 Endotoxinschock 397
368, 400 Doppelsonden-Methode 321 Energiedichte 353
– partielle 368 Doppelsondentechnik 320 Enterokokken 407, 442
Crossenrezidiv 313 Doppelspritzensystem 273 – vancomycinresistente 442
CT 111, 406 Dow’sches Zeichen 106 Entscheidungsfindung, partizipative
CVI, nach Widmer 139 Drainagekapazität 181 420
cw-Dopplersonographie 87 Droperidol 433 Entsorgungsgefäß 445
DRQL 462 Entstauungstherapie 182, 240, 241
Druck 52, 180 Entzündung 35, 136
– hydrostatischer 52, 180 Epikutantestung 196
D – kolloidosmotischer 180 Eradikation 443
Druck-Saug-Pumpe 14 Ergebnisqualität 449
Dacron-Flies 361 Druckausgleichszeit 90 Erkrankung, Schweregrad 129
Dacronmanschette 362 Druckbelastung, chronisch erhöhte Eruption, pustulöse 189
Dauermedikation 427 34 Erwerbsfähigkeit 64, 468
Dauertherapie 240 Druckgradient 34, 334 – Minderung der (MdE) 468
Dauerverband 233 Druckprobe 182 – verminderte 64
Débridement 188, 264, 397 Drucksyndrom, intrapelvines 156 Erwerbsunfähigkeit 469
Defizit, neurologisches 395 DSS-Technik 289 Erysipel 189, 397, 412
Dehnbarkeit, elastische (Compliance) Duftstoff-Mix 191 Erythema induratum 397
52 Duplexsonographie 47, 97, 174, 333, Erythema nodosum 193
Delbet 7 335, 457 ESDP 339, 408
depth gain compensation 94 – farbkodierte 333 – Komplikation der 339
Dermatolipofasziosklerose 184, 188, Durchzugsmethode 321 EuroQol 310
193 Dysästhesie 340, 355 Evidenzgrad 475
Dermatoliposklerose 193, 410 Dysmenorrhoe 211 EVLT 384
Dermatom 410 Dyspareunie 211 Exhairese 318
Dermatomyositis 193 Expertenmeinung 474
Dermatosklerose 193 Exstirpation 210, 213, 306, 311
Deutsche Rentenversicherung 62 – lokale 213
Diabetes mellitus 427
E Extended-Spektrum-beta-Laktamase-
Diagnostik 47, 69, 70, 72 resistente gram-negative Bakterien
– Grundlagen 69 Echerischia coli 407 442
– im Kindesalter 47 Eingriff 421 Extraktionsmanöver 391
– klinische 70, 72 Einmündung, hohe 27
– phlebologische 70 Einstrom, arterieller (AF) 85
Diathermie 298 Einwilligungserklärung 104, 119
Diathese, thrombophile 174 Ekchymose 384
F
Diclofenac 432 EKG 426
Dimenhydrinat 433 Ektasie, tubuläre 149 Fabricius Hildanus 5
Diodenlaser 296 Ekthymata 189 Fadenmethode 321
Disease specific related quality of life Ekzem 189, 190 Faktor 174, 190
461 – irritativ-toxisches 189 – prädisponierender 174
Dissektor 324 – kontaktallergisches 189 – proinflammatorischer 190
Dissketion, epifasziale 409 Ekzementwicklung 194 Familienanamnese 42
480 Sachverzeichnis

Farb-Dopplersonographie 97 Hautnekrose 277, 287

Farbkodierung 98
G Hautpflegepräparat 194
Farbstofflaser, gepulster 296 Hautreaktion, allergische 277
Fascia lata 20 G-AEP 219 Hautschädigung 194
Fascia saphena 20 gain 95 Hautschnitt, infrainguinaler 312
Fascia Scarpae 20 Gangkoordination 252 Hautvene 25
Fascia subcutanea cribrosa 20 Gastrocnemiuspunkt 15 Hautverbrennung 346, 355, 382
Fasziektomie 140, 184, 407, 413 Gastrocnemiusvene 15 Health related quality of life 461
– krurale 184, 407, 413 Gefäßdysplasie, venöse 183 Heileingriff 421
Faszienrand, Druckbelastung des 332 Gefäßfehler, angeborener 159 Heparinisierung 436
Faszienresektion, crurale 188 Gefäßinfektion 146 Herzkrankheit, koronare 361
Fasziitis, nekrotisierende 189, 397 Gefäßlumen 368 Hiatus saphenus 20, 27
Fasziitis necroticans 396 Gefäßmissbildung, systemische 159 Hilfsmittel, medizinische 239
Fasziosklerose 214 Gefäßneubildung 203 Hippokrates 4
Fasziotomie 140, 339, 407, 413 Gefäßverletzung 414 Hitzegefühl 124
Faziektomie 414 Gefäßwiderstand, peripherer 52 Hitzekoagulationsverfahren 300
Fehler 143 Gelenkpumpe 54 Hitzeödem 182
– taktischer 143 Gerinnungsaktivierung 177 HNPP 391
– technischer 143 Geschlechterunterschied 42 Homocystein 185
Fehlsondierung 27 Gewebedruck 180 Hormonersatztherapie 42
Fentanyl 428 Gewebekleber 325 HRQL 462
Fieber 412 Giacomini 30 Hydrogel 195
Filtration 52, 180 – -Vene 13 Hydrokolloid 195
– kapillare 52 Graduierung 129 Hydrotherapie 246
Flachstrickverfahren 237 Granisetron 433 Hypästhesie 384
Fliegenmade 264 Grenzverweildauer 223 Hyperpigmentierung 192, 278, 287, 291
Fluoreszenz-Darstellung 335 Grunderkrankung 142, 143, 200, 309 – postinflammatorische 192
Flußanalyse 364 – Fortschreiten der 143 Hypertension, venöse 58
Flüssigkeitsausgleich 180 – Progression der 142, 200, 309 Hypertonie 59, 154, 163, 183, 214
Flüssigsklerosierung 278 Gummistrumpf 235 – ambulatorisch venöse 154, 214
Follikulitiden 189 Gutachten 467 – dynamisch venöse 183
Formulargutachten 467 Gutachtenerstellung 466 – primäre 228
Fotodokumentation 73, 118 Gutachterfall 391 – venöse 59, 163
Fotographie 73, 117 Gütezeichengemeinschaft 239 Hypoglykämie 427
– elektronische 73 Hysteresekurve 232
– medizinische 117
FP-Weber-Syndrom 165, 167
Frank-Starling-Mechanismus 247
H
Freiburg Life Quality Assessment 463
I
Friedel 6 Hach 318
Früh-Rekanalisierung 355 Häkelnadel 324 Ibuprofen 432
Funktionstest 72, 73 Halbschenkelstrumpf (AF) 236 Impedanz 94
Fußinfekt, gramnegativer 189 Haloperidol 433 Impedanzplethysmographie 83
Fußmuskelpumpe 213 Hämangiom 159 Impetiginiserung 189
Fußrücken 314 Hamartie 159 Indexverfahren 461
Fußrückenkollektor 386 Hamartom 158 Indifferenztemperatur 248
Fußsohlenmuskelpumpe 55 Hämatom 340, 384, 414 Indikation 48
Fußvene 14 – subfasziales 414 Indikationsstellung 341
Hamburger-Klassifikation 160 Indikatorvene 361
Hämodynamik, venöse 76 Induration 136, 384
Handdermatom 410 Infektion 384, 396, 397, 414, 442, 446
Harvey, William 5 – Grad 3, nach Szilagyi 397
Hautkühlung 296 – Grad 4, nach Szilagyi 397
Sachverzeichnis
481 F–L

– nosokomiale 442, 446 Kittelpflege 445 Kontrastmittelallergie 104

– schwerwiegende 396 Klappe, präterminale 18 Kontrazeptiva, orale 42
Infektionsquote 377 Klappensegel, distrahiertes 360 Kopfstripping 320
Infiltrationsanästhesie 429 Klappenwulst 20 Körperverletzung 421
Infrarotthermographie 335 Klassifikation 129, 130, 132, 133, 141, Kraftsportart 256
Inhalationsanästhetikum 428 144 Krampfaderexstirpation 4
Inspektion 72 – ätiologische 130, 133 Krampfaderleiden 38
Insuffizienz 25, 38, 132, 138, 139, 241, – CEAP 132, 133, 134 Krampfadern, Inzidenz 38
367 – klinische 132 Krampfaderoperation 4, 63
– chronisch venöse (CVI) 25, 38, 132, – des PTS, klinische 141 Krankengymnastik 396
138, 139, 241 Klassifikation nach Mulliken und Krankenhaus-Infektions-Surveillance-
Insuffizienzpunkt 27, 138 Glowacky 160 System – KISS 446
– oberer 27, 138 Klassifikationssystem 132 Krankenhausstatistik 62
– unterer 138 Klippel-Trénaunay-Syndrom 34, 165 Krankheitskosten 65
Insulin 427 KM-Reaktion 103 Kreislauf, venöser 5
Insulinsensitizer (Glitazone) 427 Kneipp-Therapie 249 Krummader 148
Interponat 396 Kniekehlenperforans 331 Krümmungsradius 231
Intervall, beschwerdefrei 200 Knochenbildung, heterotope 212 Kryoglobulin 185
Intima 10 Kollateralgefäß 154 Kryoglobulinämie 185
Intubation, endotracheale 428 Kollateralkreislauf 130 Kryostripping 320, 322, 384
Invaginationsstripping 321 Kollateralvene 56 Kühlküvette 296
Ischämie, lokale 261 Kolophonium 191 Kühlspray 296
Isolationsmaßnahme 445 Kompartmentdruckmessung 406, 407 Kunststoffstreifen 361
ISSVA 161 Kompartmentsyndrom, chronisch Kurzugbinde 233
– -Klassifikation 160 venöses 407, 413
Komplikation 372, 412
– intraoperative 372
Komplikationsrate 372
L
J Kompression 5, 231, 241, 286, 415
– apparativ intermittierende 415 Laborbefund 426
Juckreiz 124 – exzentrische 231 Lachgas 428
Junktionszone, sapheno-femorale (SFJ) – intermittierende pneumatische (IPK) Lactatazidose 427
12 241 Lacuna vasorum 20
Junod 401 – konzentrische 231 Lagerung 432
Kompressionsbehandlung 269 Laplace’sche Gleichung 230
Kompressionsdruck 231, 236 Larynxmaske 428
– effektiver 231 Laserlicht 350
K Kompressionsklasse 236 Lasertherapie 199, 296, 349, 350, 408
Kompressionsmaterial 232 – endovenöse (ELT) 199, 349, 350
Kaliumdichromat 191 Kompressionsmittel 233 Lateral leg perforator 331
Kältebrücke 322 – elastisches 233 Lebensqualität 184, 228, 310, 347, 406,
Kältegefühl 124 – unelastisches 233 460
Kältetherapie 249 Kompressionssonographie 95, 97 – Einschränkung 406
Kapazität, venöse (VC) 85 Kompressionsstrumpf 154, 182, 228, Leistenbeuge 313
Kapazitätsgefäß 52 233, 235, 239, 415 Leistenbeugenfalte 312
Karzinom 408 – medizinischer 239 Leistung, stationsersetzende 218,
Katheterintervention, endovaskuläre Kompressionstherapie 62, 136, 154, 221
211 157, 183, 184, 230, 286, 378, 388, Leitlinie 218, 437, 474
Kegelstumpfvolumetrie 115 415, 456 Leitlinien-Clearingverfahren 475
Keimverschleppung 388 Kompressionsverband 5, 175, 293 Leitveneninsuffizienz 59, 106, 188, 335,
Keller 318 Kompressionsverfahren 336 406
Keller, William 6 Konformität 460 – sekundäre 59, 188
Kernspintomographie 185 Kontraindikation 48, 341, 361 – tiefe 335
482 Sachverzeichnis
Leukozytenadhäsion 34
Lichen ruber planus 189
Licht-Reflexions-Rheographie 76
Lichtdosimetrie 350
Lichtreflexionsrheographie 47
Ligatur 175, 337, 409
– des poplitealen Überganges 175
– des sapheno-femoralen-Überganges
175
– subfasziale 337
Linie, Linton’sche 331
Linton 73
Lipödem 241
Lipodermatosklerose 25
Livedovaskulopathie 191
Löfqvist 325
Lokalanästhesie 429
Lokalanästhetika 430
– Maximaldosierung 430
– Intoxikation 429, 430
Lokalisationsdiagnostik 335
LQ-Messung 461
LRR 457
Luftkühlungssystem 296
Luftplethysmographie 83
Lungenembolie (LE) 176, 277, 346, 383
Lupus erythematodes 193
Lymphangitis 189
Lymphbündel, ventromediales 325
Lymphfistel 386, 388, 412
Lymphgefäß 386, 387, 388
– Schädigung 388
Lymphgefäßsystem 181
Lymphknoten, inguinaler 387
Lymphkollektor 387
Lymphödem 241, 386, 414
– postoperatives 386, 414
Lymphzyste 386, 388
M Mupirocin-Nasensalbe 444
Madelung, Otto 5
Mahoner 73
Malformation, vaskuläre 158
Malignom 185
Management, perioperatives 411
Manschettendruck 242
Marginalvene 162, 163
– Grundtyp 163
– persistierende 163
Margo falciformis 20
Maßnahmem operative 48 N. femoralis cutaneus lateralis 389,
Maßstab 118 390, 391
Matting 278, 287, 296 N. genitofemoralis 395
May 18 N. iliohypogastricus 395
MDK 219 N. ilioinguinalis 395
Media 10 N. ischiadicus 389, 390, 391, 393
Medikament, neurotropes 396 N. peroneus 313, 389
Medizin 460 N. peroneus communis 390, 391
– patientenzentrierte 460 N. peroneus superficialis 390, 391
– wissenschaftszentrierte 460 N. saphenus 307, 389, 390, 391, 393
Medizinalstatistik 62 N. suralis 311, 314, 389, 390, 391, 394
Mehrkammergerät 241, 242 N. tibialis 389, 390, 391, 394
Mesh graft 188 Nabatoff 318
Meshgraft-Plastik 408, 414 Nachbeobachtung 456
– simultane 408 Nachsorge 149, 456
Messverfahren, nutzentheoretisches Nachuntersuchungskonzept 456
461 Naevus flammeus lateralis 162
Metamizol 432 Nährvene 25, 151, 297
Methodenvielfalt 304 Naloxon 432
Migräne 291 Narath 7
Mikrokatheter 281 Narkose 428
Miniphlebektomie 211, 323, 324, 337, NASEPS-Register 341
352, 365 Nd:YAG-Laser 296
– Dissektion durch 337 Necrobiosis lipoidica 191, 193
Monfreux-Technik 289 Nekrosektomie, tangentiale 408
Morbus Mondor 173 Neoreflux 401
Moro 6 Neovaskularisation 99, 198, 201, 203,
Moszkowicz 6 306, 400
MRA 111 Nerv, peripherer 391
MRSA 442 Nervenläsion 346, 382, 389, 391, 414
– -Abklärung 444 – dauerhafte 382
– -Besiedlung 408 – Häufigkeit 389
– -Management 444 – perioperative 382
MRT 111, 406 – periphere 389
Multifrequente Bio-Impedanz-Analyse Nervenschädigung 278
116 Nervenverletzung 414
Multiorganversagen 397 Nervus plantaris 340
Mündung der VSP, hohe 29 Nervus saphenus 12, 339
Mündungs-Klappe, terminale 21 Neurolyse 396
Mündungsvariante 22, 27 Nickelsulfat 191
– kaudale 27 Non-Okklusion 353, 355, 356
Nüchternheitsgebot 427
Muskelkrampf 124 Null-Fehler-Philosophie 378
Muskelpumpe 14, 34, 54, 55, 252 number needed to treat 436
– Insuffizienz 55
Muskelpumpen-Test 78
O
N Oberschenkelmuskelpumpe 55
Obliteration 48, 367
N. cutaneus femoris lateralis 395 – endovenöse 48
N. femoralis 389, 390, 391, 392 – Häufigkeit 367
Sachverzeichnis
483 L–P

Occlusionsverfahren 336 Patientenselektion 361 Phlebohäkchen 324

– endoluminales 336 Patientenwille 222 Phlebosklerose 25
– thermisches 336 Patientenzufriedenheit 49, 434 Phleboskopie 102
Ochsner 73 PAVK 361 Phlebothrombose 56
Ödem 38, 136, 144, 179, 181, 182, 377 Pedalergometer 253 Phlegmon 189
– akut Pelvic congestion syndrome 211 PhotoDerm®VL 300
– – inflammatorisches 181 Percutaneous ablation of perforator Photoplethysmographie 46, 76
– – traumatisches 181 336 – digitale 47
– chronisch 179 Perforans 331 Photothermolyse 300
– – hydrostatisches 182 – Hach’sche 331 Physiologie 34
– – inflammatorisches 182 – May’sche 331 Pigmentation 136
– – venöses 182 – Shermann 331 Pigmentstörung 384
– ischämisch 181 Perforans-Diszision 337 PIN-Stripping 320, 322
– lokalisiert 181 – nach Bassi 337 Piritramid 432
– Pathogenese peripherer 181 Perforansausschaltung 336 Planimetrie 116
– peripher 179, 181, 182 Perforansdiscision, endoskopisch sub- Plethysmographie 83, 85
– Klassifizierung 182 fasziale 413 – gravimetrische 85
– postoperativ 377 Perforansdissektion, nicht selektive, – Mikrowellen- 85
– postrekonstruktiv 181 nach Hach 337 – optische Venenverschluss 85
– systemisch 181 Perforansligatur, offene subfasziale, Pneumonie 412
– venös 136 nach Cockett 337 Polidocanol 269, 278
– zyklisch 182 Perforansvene 184, 331, 334, 338 – Schaum 294
Ödemprophylaxe 415 – Bedeutung der 334 Polydysplasie 167
Ödemscore 145 – Cockett’sche 184 Polyneuropathie, hereditäre 391
Ödemsprechstunde 179 – endoskopisch subfasziale Diszision Polyurethan 361
Okklusionsverband 263 (ESDP) 338 Pooling, venöses 52
Ondansetron 433 – laterale 331 Posterior tibial perforator 331
Operation 218, 309 Perforansvenenchirurgie 338, 408 Prädisposition, genetische 35
– ambulante 218 Perforansvenenligatur 352 Prallfüllung 106
– Ergebnis nach 309 Perforantes 331 Prämedikation 428
– Indikation 218 – Cockett’sche 331 Prävalenz 41
Opiat 432 – Kuster’sche 331 Pressphlebographie, ascendierende
Oribasius 4 Perforation 384 102
Orthostase-Reaktion 52 Perforators of the femoral canal 330 Prilocain 431
Ossifikation 213 Periduralanästhesie 428 Privatkreislauf 5, 58, 334, 363
outcome assessment 460 Peroneusparese 389 Probeexzison 185
Oxycodon 432 Perthes 73 Problemwunde 258
Perubalsam 191 Profilverfahren 461
Phänomen, blow out 331 Promethazin 433
Pharmakotherapie 242 Prophylaxe von PONV 433
P Phlebektasie 149 Propofol 428
Phlebextraktor 324 Propylenglykol 191
Palpation 72, 335 Phlebitiden 346 Provokationstest 97
Paraben-Mix 191 Phlebitis 172, 173, 361, 382 Proximal paratibial perforator 331
Paracetamol 432 – primäre 172 Pseudo-Kaposi-Sarkom 189, 193
Parameter, outcome 461 – sekundäre 172 Pseudomonas aeruginosa 407
Paraproteinämie 185 – strangförmige 173 Pseudomonas aeuruginosa 408
Parästhesie 124, 384 – Zustand 361 Pseudorezidiv 142
Parecoxib 432 Phlebitis saltans 173 Psoriasis 189
Parese, muskuläre 396 Phlebödem 179, 181 Psoriasis vulgaris 194
Parva-Crosse 400 – akutes 181 PTFE-Flies 361
Pathophysiologie 34 Phlebodynamometrie 76, 89, 154, 408 PTS 140
Patient, informierter 420 Phlebographie 102, 154, 175, 333 Pulsed Wave-Doppler 95
484 Sachverzeichnis

Pulsrepetitionsfrequenz 97 Rentenversicherung 64 Schede, Max 6

Pulsstatus, arterieller 185 Rentenzugang 64
Pumpleistung, venöse 78 Resistenz 408
Punktion 388 Resorption 180
Purpura jaune d’ocre 189, 192 Retonisierung 362
Purpura pigmentosa progressiva REVAS 143, 201, 400
192 REVAT 143, 144, 202
Pyoderma gangränosum 185, 189, Rezidiv 142, 312, 365
397 Rezidivhäufigkeit 185
Rezidivoperation 400
Rezidivrate 309, 341
Rezidivulkus 412
Q Rezidivvarikose 142, 198, 274, 285,
375, 400
QS-Varizenchirurgie 448 Rezidivvarize 309
Qualität, subjektive 460 Rezirkulation 138
Qualitätsindikator 448, 460 Rezirkulationskreis 59, 363
Qualitätsmanagement 420 – Dekompensation 59
Qualitätssicherung 129, 326, 434, 448, – nach Hach 363
460 Rezirkulationsvolumina 335
Qualitätssicherungsinstrument 135 RFITT 383
Qualitätssicherungsprojekt 372, 436 Rindfleisch 6
Qualitätsziel 449 Risikoaufklärung 420
Quality of life 461 Risikofaktor 35, 39, 41, 177
– dispositioneller 177
Rollmanschette 326
Röntgenanatomie 105
R Rückfluss, venöser 53
Rückzugsmethode 321
Radiergummizeichen 106 Rückzugstripping 318
Radiofrequenzobliteration 199, 344, Ruhedruck 232, 233
346, 382 Rundstrickverfahren 238
Radiomorphologie 106
Radiowellentherapie 408
RAL-Gütezeichen 239
Randständigkeit, soziale 406
S shared decision making 420
rating-scale-procedure 461
Reaktion 172, 287, 431 Saphena-Auge 20
– allergische 287, 431 Saphena-Drainagesystem 363
– entzündliche 172 Saphena-magna-Kompartiment 20
Realisationsfaktor 34 Saphenastumpf 200, 306, 314
RECOVERY-Studie 383 – belassener 200
Recurrent Varices after Treatment sapheno-femoral junction 18
(REVAT) 142, 143 sapheno-popliteal junction 23
Reflexionskoeffizient 180 Schädigung, thermische 393
Reflux 34, 88, 401 Schädigungsfolge, Grad der (GdS)
Refluxstrecke 88, 138, 304, 363 468
– Drainage der verbliebenen 363 Schädigungsmechanismus 391
Rekanalisation 25 Schallschattenartefakt 96
Rekanalisationsrate 346 Schaumsklerosierung 281, 408
Rekanalisierung 353, 355, 356 Schaumsklerotherapie 288
Rekanalisierungsrate 199 Schaumverödung 149, 212, 272, 273
Remifentanil 428 Schaumvolumen 292
Schenkelstrumpf (AG) 236
Schichtdickenartefakt 96
Schleusen-Klappe, präterminale 21
Schleusenklappe 360, 362
– Reparatur 360
– Verschlussfunktion der proximalen
362
Schlitzkupplung 318
Schmerz 136, 185, 406
– chronischer 406
– Intensität der 185
Schmerztherapie 192, 396, 432
– postoperative 432
Schmerzverhalten 412
Schmerzzustand, postoperativer 339
Schnürstrumpf 5
Schobinger-Klassifikation 160
Schuppung 194
Schwangerschaftsvarikose 130, 148,
155
Schwartz 73
Schwellungszustand 339
Schweregefühl 124
Schweregrad 131
Scopalamin 433
Segment, verbliebenes 367
Seitenastvarize 312
Selbstversorgungsfähigkeit 48
Sensibilitätsstörung 308, 382
SEPS = subfascial endoscopic perfora-
tor surgery 134, 339, 408
Serombildung 384
Servell-Martorell-Syndrom 165
SF-36 310, 462
Shavetherapie 184, 188, 408, 410
Sherman-Vene 16
Shunt-Typ 364
Sicherungsaufklärung 420
Sklerodermie 193
Sklerose 189, 193
Sklerose-Faszien-Score (SFS) , nach
Hach 139
Sklerosierung 62, 211, 276
Sklerosierungstherapie 199, 210, 274,
277, 456
– Komplikation 277
Sklerotherapie 271, 280, 352
Soleuspunkt 16
Soleusvene 15
Sondierung, retrograde 320
Sonografie 291
Sachverzeichnis
485 P–U

Spalthaut 410, 411 Strippingverfahren 306, 311 Thromboserate 436

Spannungsgefühl 124 Strömungsgeschwindigkeit 35 Thromboserisiko 177, 374, 436
Speicherfunktion 52 Strumpfanpassung 239 Thrombus 384
Spiegelartefakt 96 Strumpfhose (AT) 236 Thrombuspropagation 346, 355, 385
Spinalanästhesie 428 Strumpfverordnung 239 Thrombuswachstum 383
Spitzfußstellung 213 Studie, epidemiologische 38 Tilidin 432
Sprunggelenk-Muskelpumpe 254 Stützstrumpf 236 time gain compensation 94
Sprunggelenkspumpe 213 Substanz, vasoaktive 242 Tinea 189
Spurenelement 185 Subtraktionsangiographie, digitale Tinea corporis 191
Stadien der Wundinfektion, 185 TIVA 428
nach Szilagyi 146 Sufentanil 428 Tourniquet 80
Stadieneinteilung 129, 132 Sulfonylharnstoff 427 Tourniquet-Test 90
– klinische 132 Superinfektion 442 Toxizität 431
Stammvarikose 25 Syndrom 56, 140, 183, 187, 241, 361, – kardiale 431
Stammvene 361 377, 406 – neurologische 431
– degenerative Veränderung 361 – Kompartment- 377 Tramadol 432
– Aneurysma 361 – postthrombotisches 56, 140, 183, Transplantationszweck 367
– Phlebolite 361 187, 241, 361, 406 Transplantatmaterial 369
Stammveneninsuffizienz 28, 138, 318 Szilagyi 146 Trauma, stumpfes 391
– inkomplette 28, 138 Trendelenburg 5, 58, 73, 304
Stammvenensegment, Qualität des be- Trennkriterium 129, 159
lassenen 368 Trennschärfe 132
Staphylococcus aureus 407, 442
T Trigonum femorale 12
Staphylokokken, methicillinresistente TRIVEX-Technik 324
442 Taschenklappe 20 Tropisetron 433
Starling-Gleichgewicht 180, 230 Technik, endovenöse 149, 304 Tübinger-Studie 62
Stauungsdermatitis 25 Teleangiektasie 38, 150, 290 Tumeszenz-Lokalanästhesie (TLA) 431
Stauungsdermatose 25 Teleskopzeichen 109 Tumeszenzanästhesie 344, 382
Stauungssyndrom 59, 103, 139, 184, Tessari-Technik 289 Tumorerkrankung 174
211, 213, 214 Tetanus-Impfschutz 185 Tunica intima 10
– arthrogenes 184, 213 Theden, Johann Christian 5 Tunica media 10
– chronisch-venöses 59, 139, 214 Theoriedefizit 304 TVT 385
– pelvines 103, 211 Therapie 47, 48, 228, 230, 245, 389 Typ-IV-Sensibilisierung 195
Steristrip 325 – adjuvant medikamentöse 245
Steroid, topisches 195 – im höheren Lebensalter 48
Steroidtherapie, adjuvante 191 – im Kindesalter 47
Stichinzision 309, 323 – konservative 48, 228, 230, 389
U
Stickstoffmonoxid 34 Therapieresistenz 406
Straingauge-Plethysmographie 83 Thermo-Galvanik 298 Überdruckbeatmung 361
Streptococcus pneumoniae, multidrug- Thermographie 335 Übergewicht 42
resistente 442 Thermoneutralität 248 Übersichtsfotografie 118
Stripperkopf 318 thigh extension 23 Übertragungskette 443
Stripping 6, 318, 320, 368, 369 Thorax, Röntgenbild 426 Übungsbehandlung 213
– anterogrades 320 Thromboembolie, venöse 177 Ulcus cruris 60, 183, 406
– partielles 368 Thrombophilie 361 Ulcus cruris venosum 183, 241, 408, 413
– retrogrades 320 Thrombophlebitiden 384 Ulkus 261, 410
– stadiengerechtes 320, 369 Thrombophlebitis 25, 56, 95, 178 – ischämischer 261
Stripping-Operation 62, 365 Thrombose 172, 367 Ulkusdauer 185
Strippingmanöver 320 – Häufigkeit 367 Ulkusdébridement 352
Strippingmaßnahme 391 – lokale 172 Ulkusfläche 116
Strippingmethode 320 Thromboseprophylaxe 175, 287, 378, Ulkusgröße 136
Strippingrichtung 320 436 Ulkusheilung 341
Strippingsonde 318 – -Strumpf, medizinischer 236 Ulmensis, Johann Scultetus 5
486 Sachverzeichnis

Ultraschall-Doppler-Sonographie – atypische 162 – intermuskuläre 14

(cw-USD) 335 – Definition 148 – intradermale 150
Ulzera 136, 261, 442 – Hautveränderung bei 189 – intramuskuläre 14
– chronische 442 – im höheren Lebensalter 48 – kommunizierende 12
– venöse 261 – im Kindesalter 46 – Mapping 96
– Zahl der 136 – komplizierte 130 – perforierende 12
Ulzeration, Dauer der 136 – pelvine 211 – retikuläre 38
Umfangsmessung 72, 114, 115 – posttraumatische 148 – tiefe 14
Unfallversicherung 468 – primäre 24, 34, 103, 130, 131, 148, Venenchirurgie 408
Unterbauchschmerz 211 173, 183, 187, 406 Venendruck 52, 184
Untersuchung 72 – pudendale 103 – zentraler 52
– biometrische 72 – Risikofaktor 177 Venenklappe 5, 10
– klinische 72 – Schweregrad 131 Venenkrankheit, chronische 38
Urteils-Skalen-Verfahren 461 – sekundäre 25, 103, 130, 153, 406 Venenmittel 242
Varikothrombose 157 Venenmuskelpumpe 55
Varikozele 363 Venennetz 363
Varize 24, 25, 34, 38, 130, 136, 150, 210 Venenskala 463
V – -Typ 130 Venenstern 22, 26
– pudendale 210 Venensystem, epifasziales 34, 330
V. accessoria anterior 308 – retikuläre 25, 150, 276 Venentherapeutika 243
V. femoralis 14, 314 – Risikofaktor 38 Venenthrombose 56, 174, 277, 287,
V. femoralis communis 14, 18 – sekundäre 34 340, 346, 383, 384
V. femoropoplitea 22, 23, 24, 30 – typ 132 – perioperative (TVT) 383
V. ischiadica 15 – Vorkommen von 38 – tiefe 174, 287, 340, 346, 384
V. marginalis fibularis 163 Varizen-OP 389 Venentonus 53
V. poplitea 14, 15, 314 Varizenblutung 211 Venenverschluss-Plethysmographie 83
V. profunda femoris 14 Varizenchirurgie 198, 372 Venocuff 362
V. saphena magna 12, 20 – ambulante 372 Venole 10, 52
– gedoppelte 20 – Qualitätssicherung 198 – postkapilläre 10
V. saphena parva 311, 314 Varizeneingriff 63 VenoPatch 361
V. saphene magna 314 Varizenkranke 148 Venous Clinical Severity Score (VCSS)
V. spermatica 363 Varizenoperation 304, 306, 310, 389 135, 136, 347
Vakuumbehandlung 188 – ambulante 310 Venous Disability Score (VDS) 137
Vakuumtherapie 264 – klassische 304, 306 Verband 234
Valsalva-Manöver 98, 361 Varizensklerosierung 281 – Dachziegel- 234
Valsalvaversuch 88 Varizenträger 148 – Dauer- 235
Valva infrasaphenica 22 Varizentyp 281 – Fischer- 234
Valva praeterminalis 21 Varizenverödung 281 – Kornähren- 234
Valva suprasaphenica 21 Vaskulogenese 203 – Kurzzug- 235
Valva terminalis 21 Vaskulopathie, chronische 191 – Mehrlagen- 234
Valvuloplastie, extraluminale 360 Vasospasmus 363 – Pütter- 234
vancomycinintermediate Staphylo- VEINES 463 – Standard- 235
kokkus aureus Stämme 442 Vena(e) pudenda(e) externa(e) 22 – Unna- 234
vancomycinresistente Staphylokokkus Vena circumflexa ilium superficialis 22 – Wechsel- 235
aureus Stämme 442 Venae perforantes (PV) 16, 332 – zirkulärer 234
Vaporisation 384 Vena epigastrica superficialis 22 Verbindungsvene 330
Variante 26 Vena femoralis posterior 30 Verbrennung 382
Varikophlebitide 287 Vena perforans 330 Vererbung 42
Varikophlebitis 141, 142, 173, 287 Vena saphena accessoria anterior 22 Verfahren 100, 366, 408, 461
– Klassifikation 142 Vena saphena accessoria posterior 22 – endovenöses 100, 408
Varikose 24, 25, 34, 46, 48, 103, 130, Vene 12, 14, 38, 96, 150, 330, 331 – generisches 461
131, 148, 153, 162, 173, 177, 183, – Boyd’sche 331 – konservierendes 366
187, 189, 211, 228, 406 – Hunter’sche 330 – psychometrisches 461
Sachverzeichnis
487 U–Z

Verkalkung, sekundäre 25 – chronische 184, 258, 260

Verknöcherung 25 – geschlossene 259
Verlaufsbeobachtung 149 – offene 259
Verödung, thermische 298 Wundheilung 116, 259
Verödungsbehandlung 276 – primäre 259
Verödungsmittel 269 – sekundäre 259
Verödungstherapie 274, 389 Wundheilungsstörung 146, 260, 414
Versagen, technisches 199 Wundinfekt, banaler 397
Verschlussrate 346, 347 Wundinfektion 340, 388, 396
Versorgungsforschung 62 Wundmanagement 188, 258
Verteilung, anatomische 133 Wundmilieu 264
Verweildauer 223 Wundreinigung 264
Vesselloop 361 Wundspüllösung 195
Videoendoskopie 339 Wundsystem, aktives 263
vis a fronte 53 Wundverband, moderner 188
Vis a tergo 53
Vitamin 185
VNUS Closure Fast® 383
Volumenüberlastung, parenterale 431
X
Volumetrie 114
von-Willebrand-Faktor 10 Xerosis cutis 194
Vorgehen 365
– einzeitiges 365
– mehrzeitiges 365
Vorsorge 456
Z
Vv. peronaeae 15
Vv. tibiales anteriores 15 Zeichen 133, 331
Vv. tibiales posteriores 15 – Dowsches 331
Vv. intersaphenae 14 – klinisches 133
VVP 457 Zinkpaste 195
Zugang 312, 401
– lateraler 401
– medialer 401
W – suprainguinaler 312, 401
Zugangsweg 313
Wadenmuskel-Venen-Pumpe 47 Zweizugkompressions-Strumpf,
Wadenmuskelpumpe 14, 55, 213, 334 medizinischer 236
Wadenstrumpf (AD) 236 Zweizugkompressionsstrumpf 238
Wanscher 6
Wasserplethysmographie 83, 114, 115
Wechselverband 233
Weibel-Palade-body 10
Widerstandsgefäß, postkapilläres 52
Wiederholungsecho 96
Winkelmessung 114
Wirkstoffdosis 281
Wirkstoffvolumen 281
Wollwachsalkohol 191
Wundauflage 263
– interaktive 263
– passive 263
Wunddrainage 413
Wunde 184, 258, 259, 260