Heft 1

Band 62 · Sonderheft · März 2021
Der Internist
Organ des Berufsverbandes Deutscher Internisten
Organ der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin
Heft 1 Sonderheft
Fall 1–25
Facharzt-Training
Innere Medizin
25 Fallbeispiele mit
Prüfungsfragen
Herausgegeben vom Wissenschaftlichen Beirat

der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin
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# Risikogruppen: Personen mit erhöhter gesundheitlicher Gefährdung infolge einer Grundkrankheit z. B. Patienten mit angeborener oder erworbener
Immundefizienz, HIV-Infektion, Rheumatoider Arthritis, systemischem Lupus erythematodes, chronisch-entzündlichen Darmerkrankungen, chro-
nisch obstruktiven Lungenerkrankungen oder Asthma bronchiale, chronischer Niereninsuffizienz, Diabetes mellitus.
1. P. Wutzler et al., Vaccine 2002;20:121–124. – 2. SHINGRIX Fachinformation. GlaxoSmithKline; Stand August 2020. – 3. Cunningham et al., N Engl J
Med 2016;375(11):1019-32. – 4. Lal H et al., N Engl J Med. 2015; 372(22):2087-96. – 5. Epid Bull 50/18.
Für eine vollständige Auflistung der Kontraindikation, Warnhinweise und Nebenwirkungen siehe Fachinformation.
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Wirkstoff: Shingrix Pulver und Suspension zur Herstellung einer Injektionssuspension, Herpes-Zoster-Impfstoff (rekombinant, adjuvantiert). Zusammensetzung: Nach
der Rekonstitution enthält eine Dosis (0,5 ml): 50μg Varizella Zoster Virus Glykoprotein-E-Antigen, hergestellt in immortalisierten Ovarialzellen des chinesischen Hamsters
(CHO); adjuvantiert mit AS01B, dieses enthält: 50 μg Pflanzenextrakt aus Quillaja saponaria Molina, Fraktion 21 (QS-21) und 50 μg 3-O-Desacyl-4’-monophosphoryl-
Lipid A (MPL) aus Salmonella minnesota. Sonstige Bestandteile: Saccharose, Polysorbat 80, Natriumdihydrogenphosphat-Dihydrat, Kaliummonohydrogenphosphat,
Colfosceriloleat (DOPC), Cholesterol, Natriumchlorid, wasserfreies Natriummonohydrogenphosphat, Kaliumdihydrogenphosphat, Wasser für Injektionszwecke.
Anwendungsgebiete: Aktive Immunisierung zur Vorbeugung von Herpes Zoster (HZ) und postzosterischer Neuralgie (PZN) bei Erwachsenen im Alter von 50 Jahren und
PM-DE-SGX-ADVT-210001 01.2021
älter und bei Erwachsenen ab 18 Jahren mit erhöhtem Risiko für einen Herpes zoster. Gegenanzeigen: Überempfindlichkeit gegen die Wirkstoffe oder sonstige Bestandteile
des Impfstoffes. Akute, schwere, fiebrige Erkrankung. Nebenwirkungen: Sehr häufig: Kopfschmerzen, gastrointestinalen Beschwerden (einschließlich Übelkeit, Erbrechen,
Durchfall und/oder Bauchschmerzen), Myalgie, Reaktionen an der Injektionsstelle (Schmerzen, Rötung, Schwellung), Müdigkeit, Schüttelfrost, Fieber. Häufig: Pruritus an
der Injektionsstelle, Unwohlsein. Gelegentlich: Lymphadenopathie, Arthralgie. Selten: Überempfindlichkeitsreaktionen einschließlich Hautausschlag, Urtikaria, Angioödem.
Verschreibungspflichtig. Stand: August 2020. GlaxoSmithKline GmbH & Co. KG, 80700 München. de.gsk.com
Weitere Informationen über das Arzneimittel: Dosierung: Als i.m. Injektion: 2x 1 Dosis (0,5 ml) mit einem Abstand von 2 Monaten. Falls erforderlich, kann die zweite Dosis
im Abstand von 2 bis 6 Monaten nach der ersten Dosis verabreicht werden. Bei Personen, die krankheitsbedingt oder durch eine Therapie immundefizient oder immun-
supprimiert sind oder werden könnten und die von einem kürzeren Impfschema profitieren würden, kann die zweite Dosis 1 bis 2 Monate nach der ersten Dosis verabreicht
werden. Weitere Warnhinweise laut Fachinformation: Der Impfstoff darf nicht intravasal oder intradermal verabreicht werden. Es kann als psychogene Reaktion auf die
Nadelinjektion nach oder sogar vor einer Impfung zu einer Synkope (Ohnmacht) kommen. Weitere Informationen siehe Fachinformation. Nebenwirkungen melden Sie
bitte ggf. bei der GSK-Hotline: 0800-1223355.
Dieses Arzneimittel unterliegt einer zusätzlichen Überwachung. Dies ermöglicht eine schnelle Identifizierung neuer Erkenntnisse über die Sicherheit. Angehörige von
Gesundheitsberufen sind aufgefordert, jeden Verdachtsfall einer Nebenwirkung dem Bundesinstitut für Impfstoffe und biomedizinische Arzneimittel, Paul-Ehrlich-
Institut, Paul-Ehrlich-Str. 51-59, 63225 Langen, Tel: +49 6103 77 0, Fax: +49 6103 77 1234, Website: www.pei.de zu melden.
I n h alt Der Internist · Band 62 · Supplement 1 · März 2021
Editorial
G. Ertl · A. Arlt
S1 Facharzt-Training Innere Medizin. Fallbezogenes Lernen anhand der neuen Muster-Weiterbildungsordnung
Facharzt-Training
A. Arlt
S5 67/m mit Kollaps nach Stuhlgang. Fall 1
M. Möckel
S11 73/w mit Zustand nach Sturzereignis. Fall 2
J. Saccomanno · R.-H. Hübner · M. Raspe
S18 27/m mit plötzlich einsetzenden thorakalen Schmerzen, Dyspnoe und Hämoptysen. Fall 3
K. Blödt
S24 64/m mit Schmerzen und Kältegefühl im Bein. Fall 4
U. Seybold
S31 35/w, schwangere Kollegin. Fall 5
S. Meyhöfer
S35 72/w mit Kollaps nach Schwindel und starkem Schwitzen. Fall 6
M. Menzen
S41 50/m mit Erstmanifestation eines Diabetes mellitus. Fall 7
A. Arlt
S46 60/m mit Inappetenz und Oberbauchbeschwerden. Fall 8
R. Wirth
S51 83/w mit Mangelernährung unklarer Genese. Fall 9
A. Arlt · C. Meinhardt
S56 41/w mit gürtelförmigen Oberbauchschmerzen. Fall 10
M. Hoechstetter
S63 72/m mit Leukozytose, Lymphozytose und Lymphadenopathie. Fall 11
S. C. Hintze · C. Terkamp
S70 42/w soporös mit starken abdominellen Schmerzen. Fall 12
M. Abu-Tair
S76 83/m mit Delir. Fall 13
U. Seybold
S81 61/m, frisch nach Coronainfektion. Fall 14
R. Draenert
S86 36/w mit Fieber und Schmerzen im rechten Arm. Fall 15
V. Rüttermann
S90 78/w mit akutem und chronischem Husten. Fall 16
G. Serfling
S97 53/w mit Fieber und Palpitationen. Fall 17
R. Draenert
S102 80/m mit Dyspnoe und zunehmender Verwirrtheit. Fall 18
A. Arlt
S106 75/w mit zunehmenden Krämpfen in beiden Händen. Fall 19
M. Raspe · J. Saccomanno · R.-H. Hübner
S110 67/m mit langsam zunehmender Dyspnoe und Husten. Fall 20
Der Internist · Suppl 1 · 2021

I n h alt Der Internist · Band 62 · Supplement 1 · März 2021
J. Leipe
S118 59/w mit zunehmender Schwellung im rechten Handgelenk. Fall 21
M. Menzen
S125 21/m mit massiver Verschlechterung des Allgemeinzustands. Fall 22
K. Sonnenschein
S130 71/m mit pochender Bauchvorwölbung. Fall 23
J. Gebauer
S136 82/w mit Verwirrtheit und rezidivierenden Stürzen. Fall 24
T. Böhme
S141 65/w mit einseitiger, schmerzhafter Unterschenkelschwellung. Fall 25
This supplement is not sponsored by industry.
Titelbild: © A. Arlt
Zielsetzung der Zeitschrift Aims & Scope

Der Internist ist ein international angesehenes Publikationsorgan und widmet sich allen Der Internist is an internationally respected journal dealing with all aspects of internal
Aspekten der Inneren Medizin. Die Zeitschrift richtet sich an niedergelassene und in der medicine. The journal serves both the scientific exchange and the continuing education of
Klinik tätige Internisten sowie an internistisch besonders interessierte Praktiker und Allge- internists working in practical or clinical environments as well as of general practitioners
meinmediziner. Im Vordergrund stehen Prävention, diagnostische Vorgehensweisen und who are particularly interested in internal medicine. The focus is on the topics of prevention,
Komplikationsmanagement sowie moderne Therapiestrategien. diagnostic approaches, management of complications, and current therapy strategies.
Umfassende Übersichtsarbeiten zu einem aktuellen Schwerpunktthema sind das Kernstück Comprehensive reviews on a specific topical issue focus on providing evidenced based
jeder Ausgabe. Im Mittelpunkt steht gesichertes Wissen mit hoher Relevanz für die tägliche information on diagnostics and therapy.
Arbeit – der Leser erhält konkrete Handlungsempfehlungen. Case reports feature interesting cases and aim at optimizing diagnostic and therapeutic
Kasuistiken zeigen interessante Fallbeispiele und ungewöhnliche Krankheits- bzw. Behand- strategies.
lungsverläufe. Review articles under the rubric “Continuing Medical Education” present verified results of
Beiträge der Rubrik „CME Zertifizierte Fortbildung“ bieten gesicherte scientific research and their integration into daily practice.
Ergebnisse wissenschaftlicher Forschung und machen ärztliche Erfahrung für die tägliche Review: All articles of Der Internist are reviewed.
Praxis nutzbar. Nach Lektüre der Beiträge kann der Leser sein erworbenes Wissen über- Declaration of Helsinki: All manuscripts submitted for publication presenting results from
prüfen und online CME-Punkte erhalten. Die Rubrik orientiert sich an der Weiterbildungs- studies on probands or patients must comply with the Declaration of Helsinki.
ordnung des Fachgebiets. Indexed in Science Citation Index Expanded, Medline, EMBASE and Scopus

Innere Medizin Facharzt-Training
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He rau sg e b er Der Internist
Organ des Berufsverbandes Deutscher Internisten e.V.

Organ der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e.V.
Herausgeber / Editors CME Zertifizierte Fortbildung /

Prof. Dr. M. Hallek, Universitätsklinikum Köln, Klinik I für Innere Continuing Medical Education
Medizin, CIO Centrum für integrierte Onkologie Köln Bonn, Köln Prof. Dr. G. Hasenfuß, Göttingen
Prof. Dr. H. Haller, Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für Prof. Dr. E. Märker-Hermann, Wiesbaden
Nieren- und Hochdruckerkrankungen, Hannover Prof. Dr. J. Mössner, Leipzig
Prof. Dr. G. Hasenfuß, Georg-August-Universität, Prof. Dr. A. Neubauer, Marburg
Herzzentrum Göttingen, Göttingen Arzneimitteltherapie / Drug Therapy
Prof. Dr. W. Hiddemann, Klinikum der Universität München-
Prof. Dr. M. Wehling, Mannheim
Großhadern, Medizinische Klinik und Poliklinik III, München
Prof. Dr. M.P. Manns, Medizinische Hochschule Hannover, Klinik für Kasuistiken / Case Reports
Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie, Hannover Prof. Dr. H. Haller, Hannover
Prof. Dr. E. Märker-Hermann, HSK Dr. Horst Schmidt Kliniken GmbH, Prof. Dr. B. Salzberger, Regensburg
Klinik Innere Medizin IV, Wiesbaden Prof. Dr. C.C. Sieber, Nürnberg
Prof. Dr. J. Mössner, Universitätsklinikum Leipzig AöR, Dept. für Innere
Seltene Erkrankungen / Rare Diseases
Medizin, Neurologie und Dermatologie, Klinik und Poliklinik für Gastro-
enterologie und Rheumatologie, Leipzig Prof. Dr. J.R. Schäfer, Marburg
Prof. Dr. M. Reincke, Klinikum der Universität München, Klinische Studien / Clinical Studies
Medizinische Klinik – Innenstadt, München Wissenschaftlicher Beirat:
Prof. Dr. B. Salzberger, Universitätsklinikum Regensburg, Prof. Dr. C. Bokemeyer, Hamburg
Klinik I für Innere Medizin, Regensburg Prof. Dr. M. Hallek, Köln
Prof. Dr. S.M. Schellong, Krankenhaus Dresden-Friedrichstadt, Prof. Dr. C. Jacobshagen, Karlsruhe
II. Medizinische Klinik, Dresden Prof. Dr. W. Lehmacher, Köln
Prof. Dr. C.C. Sieber, Friedrich-Alexander-Universität Erlangen- Prof. Dr. U. Müller-Ladner, Bad Nauheim
Nürnberg, Institut für Biomedizin des Alterns, Nürnberg Prof. Dr. H. Wedemeyer, Hannover
Prof. Dr. C.F. Vogelmeier, Universitätsklinikum Giessen und Marburg, Prof. Dr. M. Wehling, Mannheim
Klinik für Innere Medizin, Marburg
Prof. Dr. T. Welte, Medizinische Hochschule Hannover, Für den Berufsverband Deutscher Internisten
Klinik für Pneumologie, Hannover Dr. Christine Neumann-Grutzeck, Hamburg
Für die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin
Prof. Dr. S. M. Schellong, Dresden (Vorsitzender)
Prof. Dr. G. Ertl, Würzburg (Mitteilungen)
Begründet von / Founded by
G. Budelmann · H. von Kress · H. Reinwein · W. Ruge · H. Schwiegk ·
F. Valentin

Editorial
Internist 2021 · 62 (Suppl 1):S1–S2
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00984-4
Angenommen: 3. Februar 2021
Facharzt-Training Innere Medizin
Online publiziert: 9. März 2021
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Fallbezogenes Lernen anhand der neuen Muster-
Springer Nature 2021 Weiterbildungsordnung
G. Ertl1 · A. Arlt2
Der Facharzt für Innere Medizin beinhaltet ein breites und rapi-
de wachsendes Wissensspektrum der einzelnen Teilfachgebiete.
Nicht zuletzt zeigt sich dies in der Tatsache, dass es neben dem
Facharzt für Innere Medizin weitere acht Teilgebietsfachärzte für
Innere Medizin gibt. Letztlich manifestieren sich in der Inneren
Medizin besonders eindrucksvoll der immense Wissenszuwachs
und die raschen technologischen Entwicklungen in der gesamten
Medizin, die ein hohes Maß an Spezialisierung fordern. Dem steht
eine stete Zunahme an Multimorbidität in unserer alternden Ge-
sellschaft gegenüber, die eine breite Ausbildung aller internistisch
tätigen Kolleg*innen erfordert. Dem Wissenszuwachs kann mit
zunehmender Nutzung digital gespeicherten Wissens begegnet
werden und mit dem Versuch, dieses durch lernende Algorithmen
abzurufen. Die „elektronische Patientenakte“ hat das Potenzial, das
Wissen noch um ein Vielfaches zu potenzieren und individuell für Abb. 1 8 Sonderheft 1 Facharzt-Training Innere Medizin
den einzelnen Patienten abrufbar zu machen.
und folgen in Kürze. Herausgegeben werden die Sonderhefte vom
» In der Inneren Medizin manifestiert sich der immense wissenschaftlichen Beirat der DGIM.
Wissenszuwachs besonders eindrucksvoll
Inhalte auch als E-Learning verfügbar
Das ärztliche Primat, Voraussetzung für eine humane Anwendung
am Menschen, lässt sich nur durch höchste Kompetenz in allen Parallel zu diesem Sonderheft gibt es die Inhalte als E-Learn-
Facetten dieser modernen Medizin erhalten. Was ist das hierfür ing aufbereitet über die DGIM e.Akademie (https://www.dgim-
notwendige Wissen? Jedenfalls ändert es sich stetig und rasch. eakademie.de). So kann jeder für sich entscheiden, ob er sich per
Wie lässt sich die notwendige Kompetenz in angemessener Zeit Sonderheft oder lieber digital auf die Facharztprüfung vorbereiten
erwerben, wie überprüfen? Wer ist qualifiziert, sie zu prüfen? Die möchte.
Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM) macht sich dies
zu einem ihrer großen Themenschwerpunkte und nutzt hierfür als DGIM e.Akademie bietet online umfangreiches
Organ unter anderem die Zeitschrift Der Internist, die sich einem Angebot
breiten Spektrum der Inneren Medizin widmet und damit alle
Internist*innen ansprechen möchte. Wir möchten auf das bereits etablierte E-Learning-Angebot der
DGIM und des Springer Medizin Verlags hinweisen. Jedes Mitglied
Kompaktes Wissen für die Facharztprüfung der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin hat Zugriff auf das
Fortbildungsangebot der DGIM e.Akademie.
Das vorliegende erste Sonderheft Facharzt-Training Innere Medi- Was aus den verschiedenen Schwerpunkten und Zusatzgebie-
zin (. Abb. 1) ist ein fallbasiertes Kompendium mit Wissen für den ten der Inneren Medizin ist neu und wichtig für die Praxis? Das
internistischen Alltag, geschrieben und begutachtet von Experten können aktuelle Studienergebnisse und Leitlinien sein oder dif-
des jeweiligen Fachgebiets. Es enthält praxisorientierte Beiträge aus ferenzialdiagnostisch interessante Fälle, die in einem interaktiven
allen Bereichen der Inneren Medizin in Form von Patientenfällen. Format vorgestellt werden. Über einen Newsletter werden Sie re-
Diese Patientenfälle werden in den Facharztprüfungen zum gelmäßig informiert. Nutzen Sie das umfangreiche Angebot der
Internisten abgefragt und dienen so optimal zur Vorbereitung auf DGIM e.Akademie unter https://www.dgim-eakademie.de!
die Prüfung. Sonderhefte mit weiteren Fällen sind bereits in Arbeit
Der Internist · Suppl 1 · 2021 S1

Editorial
Fachnachrichten
Wir wünschen Ihnen eine spannende und bereichernde Lektü-
re mit diesem ersten Sonderheft Facharzt-Training Innere Medizin. Online-Umfrage - Ihre Meinung ist uns wichtig!
Sie haben ein Exemplar von „Der Internist“ der neuen Reihe zum
„Facharzt-Training Innere Medizin“ mit den ersten 25 Prüfungsfällen zur
Vorbereitung auf die Facharztprüfung vor sich.
Prof. Dr. Georg Ertl
Generalsekretär der DGIM
Das Facharzt-Training wird herausgegeben vom Wissenschaftlichen
Vorsitzender des Wissenschaftlichen Beirats der DGIM
Beirat der Deutschen Gesellschaft für Innere Medizin e.V. und wird über
die nächsten Monate kontinuierlich erweitert, bis rund 150 Prüfungsfälle
aus allen Schwerpunkten der Inneren Medizin zur Verfügung stehen
werden.
Prof. Dr. Alexander Arlt

Sie können das Facharzt-Training online erreichen über die Homepage
Federführender Herausgeber Facharzt-Training Innere Medizin
der DGIM e.Akademie:
www.DGIM-eAkademie.de.
Korrespondenzadresse
Bitte nehmen Sie sich die Zeit und nehmen an einer Umfrage zum
‘‘Facharzt-Training Innere Medizin‘‘ teil, denn Ihre Meinung ist wichtig!
Unter den Teilnehmer*innen verlosen wir 1 Apple Watch, 2 Bluetooth

Boxen und 3 Manufactum-Gutscheine.
Über den QR-Code gelangen Sie zur Umfrage.
Prof. Dr. med. G. Ertl

Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz, Universitätsklinikum Würzburg
Oberdürrbacher Str. 6, 97080 Würzburg, Deutschland
ertl_g@ukw.de Quelle: Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin (DGIM)
Univ.-Prof. Dr. med. A. Arlt

Universitätsklinik für Innere Medizin – Gastroenterologie, Klinikum
Oldenburg AöR
Rahel-Straus-Straße 10, 26133 Oldenburg, Deutschland
alexander.arlt@uni-oldenburg.de
Interessenkonflikt. G. Ertl und A. Arlt geben an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
S2 Der Internist · Suppl 1 · 2021

Herausgeberboard
Die Herausgeber des „Facharzt-Training

Innere Medizin“ stellen den Vorbereitungskurs
zur Facharztprüfung vor
Das neue Facharzt-Training Innere Medizin bietet in mehreren Son- Nephrologie

derheften sowie online in der DGIM e.Akademie kompaktes, fall-
bezogenes Wissen für die Facharztprüfung Innere Medizin. Inhalt- Dr. Mariam Abu-Tair
Leitende Ärztin am Evangelischen Krankenhaus in
lich umfasst das Facharzt-Training alle Fachbereiche der Inneren Bielefeld, Mitglied Wissenschaftlicher Beirat der DGIM
Medizin. Für die einzelnen Fachbereiche zeichnen verschiedene
Herausgeber verantwortlich. Diese betreuen das Facharzt-Training „Klinische Fälle waren und sind für mich eine un-
Innere Medizin von der Planung, über die Akquise von Autoren bis verzichtbare Lernform, die den medizinischen
zur Begutachtung der Beiträge durch Experten. Herausgegeben Alltag erleichtern. Sie helfen Wissen zu vertiefen
wird das Facharzt-Training Innere Medizin vom Wissenschaftlichen und Krankheitsbilder leichter zu erkennen. Er-
Beirat der DGIM. gänzt durch aktuelle Literatur ist man für die „Wundertüte“ Patient
gut gewappnet, hat Freude an der Arbeit und der Möglichkeit den
Innere Medizin Patienten zu helfen.“
Prof. Dr. Georg Ertl Hämatologie/Onkologie

Deutsches Zentrum für Herzinsuffizienz (DZHI),
Generalsekretär der DGIM, Vorsitzender des Dr. Manuela Hoechstetter
Wissenschaftlichen Beirats der DGIM Oberärztin am München Klinik Schwabing,
© München Klinik Schwabing
Mitglied Wissenschaftlicher Beirat der DGIM

„Das Fortbildungsangebot für angehende Inter-
© G. Ertl
nistinnen und Internisten ist schier unbegrenzt, „In der Prüfungsvorbereitung zum internisti-
die Diversität der Formate ebenso. Was ist für Sie schen Facharzt ist die Hämatologie und Onkolo-
das Richtige und was für welchen Stand in Ihrer Weiterbildung? gie oft das Fachgebiet, in welchem die meisten
Die Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin möchte Ihnen bei Kolleginnen und Kollegen ihre größten Lücken
der Auswahl behilflich sein und garantiert mit dem Facharzt-Trai- sehen. Dies ist berechtigt, da die Hämatologie/Onkologie einen
ning Innere Medizin eine hohe Qualität, zusammen mit einem sehr rapiden Wissenszuwachs erfährt und die Krankheitsbilder sowohl
engagierten Team von Springer Medizin, dem ich herzlich danke.“ in der Diagnose als auch in der Therapie oft komplex sind. Es ist für
mich eine große Freude, anhand von ausgewählten Patientenfäl-
Gastroenterologie len die Hämatologie und Onkologie in der Prüfungsvorbereitung
für Sie einfach und lernbar darzustellen. Anerkannte Experten be-
Prof. Dr. Alexander Arlt reiten die Fallbeispiele anhand aktueller Leitlinien für Sie auf, so
Klinikdirektor Universitätsklinik für Innere Medizin
– Gastroenterologie am Klinikum Oldenburg, dass Sie einen schnellen Überblick über die Erkrankung, Diagnostik
© Klinikum Oldenburg
federführender Herausgeber, Mitglied Wissenschaftli- und Therapie erhalten und auch auf spezielle Fragen eine fundierte
cher Beirat der DGIM Antwort geben können.“
„Fallbasiertes Lernen wird seit Jahren im Studi- Kardiologie

um propagiert und zum Teil auch mittlerweile
gut umgesetzt. Anhand von typischen und untypischen Fällen zu Prof. Dr. Martin Möckel
Ärztlicher Leiter der Notfallmedizin an der Charité/
Kernthemen der Facharztausbildung möchten wir Ihnen hier aktu- Universitätsmedizin Berlin, Mitglied Wissenschaft-
elle State-of-the-Art-Diagnostik und -Therapie praxisnah für Prü- licher Beirat der DGIM
fung und Praxis näherbringen.“
© M. Möckel
„Am Fall lässt es sich leichter lernen und den Be-

zug zur eigenen Praxis herstellen. Zudem erkennt
man schnell die Lücken und merkt, was man noch
nie gesehen hat. Das fallbasierte Lernen im Facharzt-Training Inne-
re Medizin bietet so eine optimale Vorbereitung auf die Prüfung.“

Herausgeberboard
Angiologie Rheumatologie
Prof. Dr. Oliver Müller PD Dr. Philipp Sewerin
Bereichsleiter Angiologie am Universitätsklinikum Leiter Klinische Studien an der Poliklinik am
Schleswig-Holstein in Kiel, Mitglied Wissenschaftlicher Uniklinikum Düsseldorf, Mitglied Wissenschaftlicher
© Klinikum Heidelberg
Beirat der DGIM Beirat der DGIM
© P. Sewerin
„Die Innere Medizin ist mehr als die Summe ihrer „Der Weg zum Facharzt ist steinig. Die zahlreichen
Schwerpunkte. Die Fallbeispiele mit den zugehö- neuen Erkenntnisse in Diagnostik und Therapie
rigen Fragen ermöglichen nicht nur das Identifi- stellen heutzutage auch erfahrene Kollegen*-
zieren von Wissenslücken vor der Facharztprüfung, sondern auch innen vor große Herausforderungen. Mit dem Facharzt-Training
ein Update im Bereich wichtiger internistischer Erkrankungen. Da- Innere Medizin wollen wir Sie durch eine innovative Verzahnung
her arbeite ich gerne in der DGIM e.Akademie mit.“ der interdisziplinären Lehrinhalte auf diesem Weg unterstützen,
um dieser Herausforderung gerecht zu werden.“
Pneumologie
Infektiologie
Dr. Matthias Raspe
Internist und Pneumologe an der Charité/ PD Dr. Ulrich Seybold
Universitätsmedizin in Berlin, Mitglied Klinikum der Universität München, Mitglied
© LMU Klinikum München

Wissenschaftlicher Beirat der DGIM Wissenschaftlicher Beirat der DGIM
„Junge Ärztinnen und Ärzte bevorzugen fallba- „Nicht erst seit der Corona-Pandemie wird die
© M. Raspe
sierte, multimediale und qualitativ hochwertige Wichtigkeit infektiologischer Krankheitsbilder

medizinisch-fachliche Fortbildungen, die sie in immer stärker wahrgenommen. Die fallbasierte
kompakten Lerneinheiten auf dem Weg zum Facharzt und darüber Präsentation beim Facharzt-Training Innere Me-
hinaus begleiten. Genau hier setzt das Facharzt-Training Innere Me- dizin ermöglicht die konkrete, intensive und damit nachhaltige
dizin an. Basierend auf klinischen Fallvignetten und Leitfragen aus Aufarbeitung sonst möglicherweise als abstrakt-theoretisch oder
der Praxis werden die wichtigsten Krankheitsbilder aus der Inneren schwer greifbar empfundener Fragestellungen.“
Medizin in einem digitalen Format so auf den Punkt gebracht, dass
lernen Spaß macht. Die Inhalte gibt es sowohl in den Sonderheften Geriatrie
als auch in der DGIM e.Akademie.“
Prof. Dr. Katrin Singler
Oberärztin an der Paracelsus Medizinische Priva-
Endokrinologie/Diabetologie tuniversität Nürnberg, Wissenschaftlerin am Institut
für Biomedizin des Alterns, FAU Erlangen, Mitglied
Prof. Dr. Sebastian Schmid Wissenschaftlicher Beirat der DGIM
Direktor Institut für Endokrinologie & Diabetes am
Universitätsklinikum Schleswig-Holstein in Lübeck,
Mitglied Wissenschaftlicher Beirat der DGIM „Das Facharzt-Training Innere Medizin gibt dem
Leser die Möglichkeit, fallbasiert die wichtigsten
© S. Schmid
„Ich freue mich, dass ich aktiv an der DGIM e.Aka- Themen der Inneren Medizin in engem Bezug zum klinischen All-
demie mitwirken kann. Im interdisziplinären He- tag zu repetitieren. Die Fälle aus dem Fachbereich Geriatrie haben
rausgeber-Team versuchen wir stets, aktuelles daher keinen organspezifischen Ansatz, sondern spiegeln die Mul-
und praxisrelevantes Wissen für Sie zu bündeln. Besonders liegt timorbidität vieler älteren Personen, ihre Besonderheiten in Diag-
mir aktuell unser neues Projekt des Facharzt-Training Innere Me- nostik und Therapie sowie den multiprofessionellen Ansatz wider.
dizin am Herzen. Die fallbasierte Aufarbeitung des internistischen So kann sich der Leser mit den wichtigsten Themen der Altersme-
Facharzt-Wissens macht nicht nur Spaß, sondern kann unseren dizin auseinandersetzen und das erworbene Wissen direkt in der
Weiterbildungskollegen auch ein gutes Fundament für eine er- Behandlung älterer Menschen anwenden.“
folgreiche Facharztvorbereitung liefern.“

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-020-00924-8
Angenommen: 3. Dezember 2020
67/m mit Kollaps nach Stuhlgang
Online publiziert: 5. Januar 2021
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Vorbereitung auf die Facharztprüfung: Fall 1
Springer Nature 2021
A. Arlt
Redaktion
Universitätsklinik für Innere Medizin – Gastroenterologie, Klinikum Oldenburg AöR, Oldenburg,
A. Arlt, Oldenburg
Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Welche Untersuchung würden Sie bei dem Patienten als Erstes
Fallschilderung veranlassen, um eine vitale Gefährdung auszuschließen oder zu
belegen?
Ein 67-jähriger Mann (178 cm, 90 kg) wird über den Rettungsdienst – Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und wie sehen die weiteren
aufgenommen. diagnostischen und therapeutischen Schritte aus?
Am Morgen verspürte der Patienten nach dem Stuhlgang – Wovon machen Sie abhängig, ob und wann Sie eine Öso-
Schwindel und einen schnelleren Herzschlag. Ohnmacht oder Sturz phagogastroduodenoskopie (ÖGD) bei diesem Patienten
werden verneint. Auf Nachfrage gibt der Patient an, dass der Stuhl- durchführen?
gang sehr dunkel und klebrig war. Das Hautkolorit des Patienten – Welche Maßnahmen sollten Sie vor der ÖGD noch durchführen?
ist blass. – Nach welcher Klassifikation werden Ulkusblutungen eingeteilt
An Vorerkrankungen sind eine Hüfttotalendoprothese vor und um welche Blutung/welchen Ulkus handelt es sich?
10 Jahren und ein Bluthochdruck bekannt. – Welche Maßnahmen sollten nach der erfolgreichen Blutstillung
Zuletzt hat der Patient vermehrt Ibuprofen bei erneuten Schmer- erfolgen?
zen im Bereich der Hüfte eingenommen. Ansonsten besteht eine re- – Welches sind die häufigsten Ursachen für Ulzera im Duodenum?
gelmäßige Einnahme von Acetylsalicylsäure 100 mg und eines nicht – Wie erfolgt die Diagnostik auf eine Helicobacter-pylori-
näher benannten Angiotensin-converting-enzyme-Hemmers. Infektion?
– Wie erfolgt die Therapie einer Helicobacter-pylori-Infektion?
> Video Online
Zusatzmaterial online
Die Online-Version dieses Beitrags (https://doi.org/10.1007/s00108-
020-00924-8) enthält ein Video. Das Video steht Ihnen auf www.
springermedizin.de zur Verfügung. Bitte geben Sie dort den Beitragstitel
in die Suche ein, das Video finden Sie beim Beitrag unter „Ergänzende
Inhalte“.
DieserArtikelwurdemedizindidaktischüberarbeitetundbasiertinTeilenauf
dem e.Curriculum Innere Medizin Gastrointestinale Blutung: Interaktiver
Fall zur Leitlinie von A. Arlt, der Online-Kurs erschien im August 2020.

Facharzt-Training
D Antworten
? Welche Untersuchung würden Sie bei dem Patienten ? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und wie sehen die
als Erstes veranlassen, um eine vitale Gefährdung auszu- weiteren diagnostischen und therapeutischen Schritte
schließen oder zu belegen? aus?
– In der Zusammenschau der Befunde Teerstuhl, blasses Haut- – Bei dem Patienten besteht die Verdachtsdiagnose einer oberen
kolorit, Einnahme von nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) GI-Blutung.
und Kreislaufprobleme besteht die Verdachtsdiagnose einer – Der Hb-Wert liegt fast noch im Normbereich. Bei den Vitalpara-
gastrointestinalen (GI) Blutung. metern fällt allerdings ein positiver Schockindex auf.
Merke. Die erste Einschätzung der Gefährdung des Patienten Cave. Der Hb-Wert ist v. a. in der Frühphase der Blutung häufig
sollte durch eine Erfassung von Blutdruck und Herzfrequenz noch normal und korreliert nicht mit der Gefährdung des Patienten.
sowie die Bildung des sog. Schockindex (Herzfrequenz/Blutdruck
systolisch) erfolgen. Von diesem ist die Dringlichkeit des weiteren – Grundsätzlich ist das Vorgehen bei einer oberen GI-Blutung in
Vorgehens abhängig. eine präendoskopische, eine endoskopisch-therapeutische
und eine postendoskopische Phase zu unterteilen [1].
– Falls möglich, sollte eine Erweiterung der Anamnese und
körperlichen Untersuchung mit folgenden Schwerpunkten Der Fall.
erfolgen: – Da in der körperlichen Untersuchung kein Anhalt für eine
j Ausführliche Anamnese: gezielte Nachfrage nach Blu- Perforation besteht (Tastbefund), kann von einer Detektion
tungsmanifestation (Teerstuhl, Bluterbrechen und/oder freier Luft mittels Sonographie oder Röntgenaufnahme im
Blut im Stuhl). Vegetative Symptome. Medikation (gezielt Stehen/Linksseitenlage Abstand genommen werden.
nach NSAR, Glukokortikoiden und Gerinnungshemmern). – Prinzipiell besteht die Indikation für eine ÖGD.
Begleiterkrankungen und Risikofaktoren (Ulkusleiden, Leber- – Es sollten eine Bestimmung der Blutgruppe und – in Ab-
erkrankungen, Malignome, endoskopische Eingriffe in der hängigkeit von der Gesamtsituation – die Bereitstellung von
jüngsten Vergangenheit). Familienanamnese (Helicobacter Erythrozytenkonzentraten erfolgen.
pylori)
j Körperliche Untersuchung: Druckschmerz Abdomen,
Darmgeräusche, Haut- und Schleimhautzeichen der Anämie
j Allgemeine internistische Untersuchung (Herz, Lunge etc.)
j Labordiagnostik: Notfalllabor: Gerinnungsparameter; Krea-
tinin, Harnstoff, Blutbild, Thrombozyten, ggf. Laktat und
Laktat-Dehydrogenase; Blutgasanalyse
Der Fall. Tab. 1 Modifizierter Glasgow-Blatchford-Score für die Risikoabschät-

zung bei Verdacht auf nichtvariköse obere GI-Blutung [2]
– Erweiterte Anamnese: In der gezielten Anamnese gibt der
Kriterium Ausprägung Punktzahl
Patient an, dass er vor ca. 15 Jahren eine Ulkusblutung hatte.
Herzfrequenz ≥100/min 1
Seitdem hat er intermittierend Oberbauchbeschwerden, die
Systolischer Blutdruck 100–109 1
aber immer wieder spontan sistieren. (mm Hg) 90–99 2
Da sich die chronischen Hüftbeschwerden zuletzt deutlich
verschlechtert haben, hat er über die letzten Wochen nahezu <90 3
täglich Ibuprofen ohne Magenschutz eingenommen. Harnstoff (mg/dl) ≥18,2 und <22,4 2
– Körperlicher Untersuchungsbefund: In der körperlichen ≥22,4 und <28 3
Untersuchung fällt eine Blässe der Schleimhäute auf. Es besteht ≥28 und <70 4
ein leichter Druckschmerz im Bereich des Epigastriums, aber ≥70 6
keine ausgeprägte Abwehrspannung. Hämoglobin (♂; g/dl) ≥12 und <13 1
Der Blutdruck liegt bei 100/70 mm Hg. Der Puls ist rhythmisch ≥10 und <12 3
bei 120/min. <10 6
– Auffällige Laborwerte: In der parallel zur Blutentnahme durch- ♀
Hämoglobin ( ; g/dl) ≥10 und <12 3
geführten venösen Blutgasanalyse liegt der Hämoglobin(Hb)- <10 6
Wert bei 11,4 g/dl (Referenzbereich: 12,0–15,4 g/dl). pH-Wert Anmerkung: Harnstoff ursprünglich als „blood urea nitrogen“ (BUN) ange-
und Laktat sind unauffällig. geben, Harnstoff: Umrechnung von mmol/l in mg/dl: Harnstoff in mmol/l
geteilt durch 0,1665 = Harnstoff in mg/dl, Umrechnung von Harnstoff in
BUN: Harnstoff in mg/l geteilt durch 2,142 = BUN in mg/dl
Bewertung: Niedrigrisikogruppe: 0–1 Punkt, maximale Punktzahl: 16 Punkte

Anamnese:
Blutungsmanifestation und relevante Begleiterkrankungen
Erhebung des mutmaßlichen Patientenwillens und

Aufklärung über endoskopische Maßnahmen
Vitalparameter und
Notfalllabor (Hb, Gerinnung, ggf. Laktat)
Kreislaufstabilisierung mit kristalloiden Lösungen, Klärung, ob Intubation nötig,

ggf. Transfusion von Erythrozytenkonzentraten und/oder Gerinnungsfaktoren
Risiko-/ Dringlichkeitsabschätzung (modifizierter Glasgow-Blatchford-Score)

PPI hoch dosiert (initial 80 mg Pantroprazol oder Äquivalent anderer Substanzen)
Erythromycin 250 mg i.v. zur Magenentleerung
Endoskopie sofort (<12 h) bei Schock

Endoskopie dringlich (<24 h) bei Risikofaktoren
Endoskopie frühelektiv (<72 h) bei stabiler Situation
Abb. 1 8 Leitlinienadaptierter Algorithmus. Hb Hämoglobin, PPIProtonenpumpeninhibitor. (Nach [2])
? Wovon machen Sie abhängig, ob und wann Sie eine Der Fall.
Ösophagogastroduodenoskopie bei diesem Patienten – Formal besteht ein hämorrhagischer Schock.
durchführen? – Bei hämorrhagischem Schock fordert die Leitlinie der Deut-
– Klinisch ist die Erfassung folgender Parameter gebräuchlich schen Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und
und auch sehr zügig durchzuführen: Stoffwechselkrankheiten (DGVS) eine intensivmedizinische
j Vitalparameter (Herzfrequenz, Blutdruck, O2-Sättigung) Behandlung auf entsprechend qualifizierten Stationen und
j Hb-Wert (z. B. in der Notaufnahme als Point-of-care-Test) nach Stabilisierung, spätestens nach 12 h eine Notfallendosko-
j Laktat pie [2].
– Im Falle einer hämodynamischen Stabilität können weitere
Scores hilfreich sein, u. a. der modifizierte Glasgow-Blatchford-
Score für die Risikoabschätzung bei Verdacht auf nichtvariköse ? Welche Maßnahmen sollten Sie vor der Ösophago-
obere GI-Blutung und die Stratifizierung in stationär vs. gastroduodenoskopie noch durchführen?
ambulant zu versorgende Patienten (. Tab. 1). – Initial müssen eine Aufklärung und eine Klärung des Patien-
tenwillens erfolgen:
Merke. Letztlich ist die klinische Einschätzung des Patienten ent- j Im Falle einer Ablehnung der Untersuchung durch den
scheidend. Patienten muss aufgrund der hohen Sterblichkeit einer nicht
adäquat behandelten schweren GI-Blutung eine sehr gute
Dokumentation erfolgen.
j Im Falle der Einwilligung des Patienten ist als Nächstes zu
klären, ob der Patient nüchtern ist.

Facharzt-Training
Abb. 2 8 Forrest-Klassifikation. a Ia: aktive arterielle Blutung, b Ib: Sickerblutung, c IIa: nichtblutender, sichtbarer Gefäß-
stumpf, d IIb: anhaftendes Koagel, e IIc: Hämatin am Ulkusgrund, f III: keine sichtbare Blutungsquelle
Merke. Vor der ÖGD sollten die Gabe von Erythromycin 250 mg i.v. jAktive Blutungen (Klasse I)
zur Magenentleerung und eine i.v.-Gabe von 80 mg Pantoprazol jNichtaktive Blutungen. Wichtig: Rezidivblutungsrisiko bei
oder einer Äquivalenzdosis eines anderen Protonenpumpeninhi- einer Forrest-IIa-Situation (sichtbarer Gefäßstumpf) deutlich
bitors (PPI) erfolgen (. Abb. 1). erhöht!
Der Fall. Merke. Bei Forrest-Ia- und -IIa-Ulzera sollte eine endoskopische
– Der Patient erreicht mit den Kreislaufparametern und dem Therapie aufgrund des schlechten Ansprechens auf PPI allein er-
erniedrigten Hb-Wert einen modifizierten Glasgow-Blatchford- folgen (. Tab. 2).
Score von 4 bis 5. Damit besteht die Indikation zur zeitnahen
ÖGD. Der Fall. Es lag eine Forrest-IIb-Blutung vor, die nach Entfernung
– Der Patient wird für die ÖGD aufgeklärt und willigt in diese des Koagels in eine Forrest-Ia-Blutung überführt wurde.
ein. Er erhält Erythromycin 250 mg i.v. zur Magenentleerung
und 80 mg Pantoprazol i.v. Unter der Gabe von Ringer-Laktat- ? Welche Maßnahmen sollten nach der erfolgreichen
Lösung stabilisiert sich der Kreislauf. Blutstillung erfolgen?
– Die ÖGD erfolgt gemäß der Sedierungsleitlinie in Anwesenheit – In dieser postendoskopischen Phase sollte
eines zweiten Arztes mit Propofol ohne eine Intubationsnarko- j eine Therapie mit Protonenpumpeninhibitor erfolgen,
se. j eine engmaschige Verlaufsuntersuchung der Vitalparameter
j ÖGD: Speiseröhre unauffällig, wenig frische Blutreste im und des Blutbilds erfolgen.
Magen; nach Passage des Pylorus ein Koagel auf einem
Ulkus darstellbar (>>s. Video online) → Unterspritzung
mit Suprarenin → spritzende arterielle Blutung aus dem ? Welches sind die häufigsten Ursachen für Ulzera im
Ulkusgrund → gezielte Unterspritzung mit Fibrin in den Duodenum?
blutenden Bereich → Blutung sistiert – Die Ursachen für Ulzera im Magen und Duodenum entsprechen
den Ursachen für die Gastritis und können analog eingeteilt
werden:
? Nach welcher Klassifikation werden Ulkusblutungen j Autoimmun
eingeteilt und um welche Blutung/welchen Ulkus handelt j Bakteriell
es sich in diesem Fall? j Chemisch-toxisch
– Ulkusblutungen werden nach der Forrest-Klassifikation
eingeteilt (. Abb. 2; . Tab. 2):

Tab. 2 Ulkusrezidivblutungsrisikobeiausschließlichmedikamentöser Tab. 3 Sensitivität und Spezifität der verschiedenen invasiven und
Therapie entsprechend der Einteilung nach der Forrest-Klassifikation. nichtinvasiven Nachweismethoden von Helicobacter pylori. (Nach [3])
(Nach Biecker et al. [4]) Sensitivität Spezifität
Einteilung nach Forrest Häufig- Rezidivblutungsrisiko innerhalb (%) (%)
Endoskopisches Er- keit der ersten 24 h bei medikamentö- Invasive Kultur 70–90 100
scheinungsbild (%) ser Therapie (%) Me- Histologie 80–98 90–98
Ia: aktive arterielle Blu- 10 90 thoden
Ureaseschnelltest 90–95 90–95
tung
Polymerase-Kettenreaktion (PCR) 90–95 90–95
IIa: nichtblutendes, 25 50
sichtbares Gefäß Nicht- Harnstoffatemtest 85–95 85–95
invasive Stuhlantigentest auf Basis mono- 85–95 85–95
IIb: anhaftendes Koagel 10 25–30
Me- klonaler Antikörper
Ib: sickernde Blutung 10 10–20 thoden
ohne sichtbares Gefäß Immunglobulin-G-Antikörper- 70–90 70–90
Nachweis im Serum
IIc: Hämatin 10 7–10
III: unauffälliger Ulkus- 35 3–5
grund
Merke. Helicobacter pylori (bakteriell) und chemisch-toxische Ein- ? Wie erfolgt die Diagnostik auf eine Helicobacter-
wirkungen sind die häufigsten Ursachen von Ulzera im Duodenum. pylori-Infektion?
– Invasive und nichtinvasive Methoden (. Tab. 3)
– Die Autoimmungastritis tritt nur im Magen auf. – Zur klinischen Diagnostik der H.-pylori-Infektion sollen Tests
– Bei einem Ulkus im Magen muss immer ein Malignomaus- ausgewählt werden, die eine aktuelle Infektion nachweisen:
schluss erfolgen, da jedes Ulcus ventriculi letztlich bis zur j Ureasetest, Histologie, Kultur, Polymerase-Kettenreaktion
Abheilung und/oder zum bioptischen Ausschluss verdächtig (PCR), Antigenstuhltest und Harnstoffatemtest [3]
auf ein Magenkarzinom ist.
– Ulzera im Duodenum sind sehr selten Manifestation eines Merke. In der klinischen Akutsituation ist der H.-pylori-Nachweis
Malignoms. mittels histologischer Untersuchung und Ureaseschnelltest an Bi-
opsien des Magens Goldstandard.
Abb. 3 8 Therapiealgorithmus zur Eradikation von Helicobacter pylori. aRisikofaktoren: Herkunftsland des Pati-
enten (Süd-/Osteuropa), frühere Makrolidbehandlung. Amoxi Amoxicillin, CLAClarithromycin, MET Metronidazol,
PPI Protonenpumpeninhibitor. (Nach [3])

Facharzt-Training
? Wie erfolgt die Therapie einer Helicobacter-pylori-
Infektion?
– Den Therapieerfolg verbessern können
j möglichst einfach durchzuführende Behandlungsschemata,
j Motivation zur Compliance,
j Rauchstopp.
– Die Säuresuppression muss ausreichend hoch gewählt werden.
Das Ausmaß der Säurehemmung ist für die Wirksamkeit von
Amoxicillin und Clarithromycin entscheidend.
– Zur Eradikation von H. pylori wird in Deutschland häufig
die französische oder italienische Tripeltherapie eingesetzt
(. Abb. 3).
Merke. Bei erhöhtem Risiko einer Clarithromycinresistenz (Her-

kunft aus einem süd- oder osteuropäischen Land oder voraus-
gegangene Makrolidtherapie) empfiehlt die aktuelle Leitlinie als
Erstlinientherapie eine Vierfachtherapie [3].
Schlüsselwörter. Gastrointestinale Blutung · Ulkus · Helicobacter pylori · Gas-
tritis · Anämie
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Interessenkonflikt. A. Arlt gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht. Charité/Universitätsmedizin

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Für diesen Beitrag wurden vom Autor keine Studien an Menschen oder Tieren durch-
geführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen
Herausgeber und Mitglied
Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts, Wissenschaftlicher Beirat
über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen der DGIM
Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.
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„Junge Ärztinnen und Ärzte bevorzugen fallbasierte,
multimediale und qualitativ hochwertige medizinisch-
Literatur fachliche Fortbildungen, die sie in kompakten Lernein-
1. Götz M (2018) Gastrointestinale Blutungen. Gastroenterologe 13:379–390 heiten auf dem Weg zum Facharzt und darüber hinaus
2. Götz M, Anders M, Biecker E et al (2017) S2k guideline gastrointestinal begleiten. Genau hier setzt das Facharzt-Training Inne-
bleeding—guideline of the German Society of Gastroenterology DGVS.
Z Gastroenterol 55:883–936
re Medizin an. Basierend auf klinischen Fallvignetten
3. FischbachW,MalfertheimerP,LynenJansenPetal(2016)S2k-LeitlinieHelicobacter und Leitfragen aus der Praxis werden die wichtigsten
pylori und gastroduodenale Ulkuskrankheit. Z Gastroenterol 54:327–363 Krankheitsbilder aus der Inneren Medizin in einem di-
4. Biecker E, Heller J, Schmitz V et al (2009) Effiziente Diagnostik und Therapie
oberer gastrointestinaler Blutungen. https://www.aerzteblatt.de/archiv/64182.
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73/w mit Zustand nach
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Sturzereignis
Vorbereitung auf die Facharztprüfung: Fall 2
Redaktion
M. Möckel, Berlin
M. Möckel
Notfall- und Akutmedizin, Zentrale Notaufnahmen, Campus Mitte und Virchow-Klinikum, Charité –
Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland
Körperliche Untersuchung und Vitalwerte.

> Video Online
– Blutdruck 102/50 mm Hg, Herzfrequenz 68/min, Sauerstoffsätti-
Die Online-Version dieses Beitrags (https://doi.org/10.1007/s00108- gung 96 %
021-00969-3) enthält 1 Video. Das Video steht Ihnen auf www.
springermedizin.de zur Verfügung. Bitte geben Sie dort den Beitragstitel
– Orientierender neurologischer Status ohne pathologischen
in die Suche ein, das Video finden Sie beim Beitrag unter „Ergänzende Befund, Glasgow Coma Scale 15
Inhalte“. – Herz: arrhythmisch mit längeren Pausen, 2/6-Systolikum über
Erb
Prüfungssimulation – Pulmonal: bds. vesikuläres Atemgeräusch, keine weiteren
Auffälligkeiten
Fallschilderung – Abdomen: Perkussion und Palpation unauffällig
Ihr chirurgischer Kollege in der Notaufnahme bittet Sie um Mit- Elektrokardiogramm. Das Elektrokardiogramm (EKG) ist in
beurteilung einer 73-jährigen Patientin: Gestern sei die rüstig wir- . Abb. 1 dargestellt.
kende Frau plötzlich auf dem Gehweg gestürzt und mit dem Kopf
aufgeschlagen. Es besteht der Verdacht auf eine Jochbeinfraktur. Weitere Befunde.
Ihr Sohn konnte sie erst heute motivieren, sich angesichts der – Labor: hochsensitives, kardiales Troponin T ist im Normbereich,
zunehmenden Schwellung der linken Gesichtshälfte vorzustellen. leichte mikrozytäre hypochrome Anämie
Er dolmetscht. So erfahren Sie, dass seine Mutter weder im – Computertomographie (CT) des Schädels: keine Jochbeinfrak-
Gesicht noch aus Nase oder Mund geblutet habe. Natürlich könne tur, aber Subarachnoidalblutung bds. parafalzin frontal und
sie sich auch an alles erinnern. Zum Sturzereignis selbst genauer parietal
befragt kann sie dann allerdings doch keine sicheren Angaben
machen. Zeugen des Sturzes gibt es keine. Gestolpert oder gestürzt ? Prüfungsfragen
sei sie bereits öfters, ohnmächtig geworden aber noch nie. Prodromi – Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Befunden Sie das EKG.
verneint sie ebenso wie Übelkeit oder pektanginöse Beschwerden. – Wie definieren Sie Synkope und welche Formen von Synkopen
gibt es?
Vorerkrankungen. – Welche Differenzialdiagnosen zur Synkope kennen Sie?
– Depression – Wie schätzen Sie die Prognose von Patienten mit Synkope ein,
– Z. n. Hallux-valgus-Operation vor 4 Wochen wenn sie nicht adäquat diagnostiziert und behandelt werden?
– Vor 2 Wochen Ergometrie und kardiale Magnetresonanz- – Erläutern Sie Ihre diagnostische Strategie für Patienten mit
tomographie wegen anhaltender Belastungsdyspnoe ohne Synkope: Was umfasst die initiale Abklärung und welche Fragen
wegweisenden Befund klären Sie zuerst?
– Nach welchen Kriterien nehmen Sie einen Patienten mit Syn-
Medikamente. kope stationär auf? Was verstehen Sie unter dem Begriff Risiko-
– Citalopram 20 mg 1-0-0 stratifizierung im Zusammenhang mit der Synkopendiagnostik?
– Welchen Stellenwert haben Kipptischuntersuchung und
Karotissinusmassage als weiterführende Untersuchungen in
den aktuellen Empfehlungen zur Synkopendiagnostik?
– Was ist ein Loop-Rekorder und welche Indikationen für eine
Dieser Artikel wurde medizindidaktisch überarbeitet und basiert in Teilen
Implantation bestehen?
auf dem e.Curriculum Innere Medizin Synkope: Interaktive Fälle zur
ESC-Leitlinie zu Diagnostik und Therapie von M. Möckel. Der Online-Kurs
erschien im November 2019.

Facharzt-Training
Abb. 1 8 Elektrokardiogramm der Patientin mit Rhythmusstreifen

D Antworten
? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Befunden Sie das ? Welche Differenzialdiagnosen zur Synkope kennen
Elektrokardiogramm. Sie?
– Es besteht der hochgradige Verdacht auf einen passageren Erkrankungen oder Ereignisse, die fälschlich als Synkope gesehen
Sinusarrest als Ursache einer rhythmogenen Synkope. Ein werden können, sind in . Tab. 2 aufgeführt.
primärer Stolpersturz mit nachfolgender Bewusstlosigkeit ist
unwahrscheinlich.
? Wie definieren Sie Synkope und welche Formen von

Synkopen gibt es?
Definition Synkope. Vorübergehender Bewusstseinsverlust infol-

ge einer zerebralen Hypoperfusion, gekennzeichnet durch rasches
Einsetzen, kurze Dauer und spontane, vollständige Erholung. Tab. 2 Erkrankungen bzw. Ereignisse, die fälschlich als Synkope dia-
gnostiziert werden können. (Nach [2])
Merke. Synkopen sind eine Ursache der vorübergehenden Be- Ursache Charakteristische Merkmale zur Un-
wusstlosigkeit („transient loss of consciousness“ [TLOC]). Wichti- terscheidung von Synkope
ge Differenzialdiagnosen sind das Schädel-Hirn-Trauma, zerebrale Sturzereignis
Krampfanfälle, psychogene und seltene Ursachen wie das Subcla- Sturz (ohne TLOC) Patient immer ansprechbar, keine
vian-steal-Syndrom. Amnesie
– Synkopenformen (. Tab. 1): kardiale Synkope, Reflexsynkope, Psychogener TLOC
Synkope bei orthostatischer Hypotonie (Video) Psychogene Pseudosynkope Dauert Minuten bis Stunden
oder Pseudokoma Sehr häufig, bis zu mehrmals täglich
(Anmerkung: Augen während des An-
falls meist geschlossen)
Kataplexie Stürze mit schlaffer Lähmung
Patient nicht ansprechbar, keine Amne-
Tab. 1 Synkopenformen und ihre diagnostischen Charakteristika. sie
(Nach Leitlinie der European Society of Cardiology [1]) Epileptische Anfälle
Diagnostische Charakteristika
Generalisierte Anfälle –
Reflex- Schmerz, Furcht, Stehen
Komplex-fokale Anfälle, Keine Stürze
synkope Progressive Prodromi (Blässe, Schwitzen, Übelkeit) Absence-Epilepsie Patient nicht ansprechbar, anschlie-
Situative Reflexsynkope während/unmittelbar nach Trig- ßend Amnesie
ger Seltene Ursachen/vaskulär
Ortho- Synkope tritt im Stehen auf Intrazerebrale oder Sub- Eher zunehmende Bewusstseinstrü-
statische Begleitende signifikante orthostatische Hypotonie ist arachnoidalblutung bung als plötzlicher Verlust
Synkope dokumentiert Schwere Kopfschmerzen
Kardiale EKG- Persistierende Sinusbradykardie < 40 bpm Andere neurologische Symptome
Synkopen Kriterien oder Sinusarrest > 3 s im Wachzustand und Vertebrobasiläre TIA Fokale neurologische Symptome
ohne körperliches Training Meist kein LOC, wenn dann meist län-
AV-Block II° Typ Mobitz 2 oder AV-Block III° ger als bei TLOC
Alternierender Links- und Rechtsschenkel- Karotis-TIA Kein/kaum Bewusstseinsverlust
block Ausgeprägte fokale neurologische
Symptome
VT oder schnelle supraventrikuläre Tachy-
kardie, nichtanhaltende polymorphe VT und Subclavian-steal-Syndrom Fokale neurologische Symptome
verlängertes/verkürztes QT-Intervall Seltene Ursachen/sonstige
Schrittmacher- oder ICD-Fehlfunktion mit Stoffwechselerkrankungen Wesentlich längere Dauer als TLOC
Pausen (z. B. Hypoglykämie, Hypo- Eher Bewusstseinstrübung als -verlust
Grund- Nachweis akuter Myokardischämie mit oder xie, Hyperventilation mit
erkran- ohne Myokardinfarkt Hypokapnie)
kungen Prolabierendes Vorhofmyxom/ Intoxikation Wesentlich längere Dauer als TLOC
Kugelthrombus im linken Vorhof Eher Bewusstseinstrübung als -verlust
Hochgradige Aortenstenose, Lungenembolie Herzstillstand Keine spontane Erholung
oder Aortendissektion Koma Wesentlich längere Dauer als TLOC
AV atrioventrikulär, EKG Elektrokardiogramm, ICD implantierbarer Kardio- LOC „loss of consciousness“, TIA transitorische ischämische Attacke,
verter-Defibrillator, VT ventrikuläre Tachykardie TLOC „transient loss of consciousness“

Facharzt-Training
Abb. 2 8 Handlungsalgorithmus Synkope. EKG Elektrokardiogramm, TLOC „transient loss of consciousness“. (Nach
Leitlinie der European Society of Cardiology 2018 [2])
Tab. 3 Fragen nach Empfehlungen im deutschen Manual zur Leitlinie jAusführliche Eigen- und Fremdanamnese via standardisierter
der European Society of Cardiology (ESC; [4]) Checkliste
Handelt es sich um einen transienten, kompletten Bewusstseinsverlust jKörperliche Untersuchung inkl. Blutdruckmessung im Liegen
mit vollständiger, spontaner Erholung?
und Stehen
Wenn ja, liegt eine Synkope nach ESC-Definition vor? j12-Kanal-EKG
Wurde das Ereignis beobachtet?
Besteht eine potenziell ätiologisch zugrunde liegende Vordiagnose? Merke. Duplexsonographie der Halsgefäße, Elektroenzephalogra-
Bestehen Hinweise auf ein hohes Risiko für kardiovaskuläre Ereignisse phie und Schädel-CT sind kein Bestandteil der Routinediagnostik
oder Tod? bei Synkopen, sondern dienen der individuellen Differenzialdiag-
Familiäre Häufung von Synkopen bzw. Hinweis auf hereditäre kardiale nose.
Erkrankungen?
? Nach welchen Kriterien nehmen Sie einen Patienten
mit Synkope stationär auf? Was verstehen Sie unter dem
? Wie schätzen Sie die Prognose von Patienten mit Begriff Risikostratifizierung im Zusammenhang mit der
Synkope ein, wenn sie nicht adäquat diagnostiziert und Synkopendiagnostik?
behandelt werden? – Die ESC-Leitlinie empfiehlt:
– Die 1-Jahres-Mortalität für Synkopen bei unzureichend be- j Entlassung bei Patienten mit geringem Risiko ohne Hinweise
handelter kardialer Grunderkrankung beträgt 20–30 %, ohne auf kardiogene Synkope
kardiale Grunderkrankung 0–10 % [3]. j Stationäre Aufnahme bei Hochrisikopatienten
j Überwachung bei intermediären Patienten (Notaufnahme,
? Erläutern Sie Ihre diagnostische Strategie für Patien- Synkopeneinheit)
ten mit Synkope: Was umfasst die initiale Abklärung und – Die Risikobewertung umfasst folgende Aspekte:
welche Fragen klären Sie zuerst? j Synkopales Ereignis (genaue Anamnese und Fremdanamne-
– 6 Grundfragen zur Synkopendiagnostik (. Tab. 3) se)
– Die initiale Abklärung umfasst (. Abb. 2): j Medizinische Vorgeschichte

Tab. 4 Risikostratifizierung. (Modifiziert nach Leitlinie der European Society of Cardiology [1])
Risikokriterien
Synkopales Ereignis Hohes Risiko – minor Keine Warnsymptome oder kurze Prodromi < 10 s
(nur + strukturelle Plötzlicher Herztod in jungen Jahren in der Familienanamnese
Herzerkrankung oder
Synkope im Sitzen
EKG-Kriterien)
Hohes Risiko – major Neu einsetzender Thoraxschmerz
Atemnot
Abdominalschmerz oder Kopfschmerz
Synkope während Belastung oder im Liegen
Plötzliche Palpitation gefolgt von Synkope
Medizinische Vorge- Hohes Risiko – major Schwere strukturelle oder koronare Herzerkrankung
schichte
Körperliche Untersu- Hohes Risiko – major Unerklärlicher systolischer Blutdruck in der Notaufnahme < 90 mm Hg
chung Hinweis auf gastrointestinale Blutung in der Rektaluntersuchung
Persistierende Bradykardie im Wachzustand bei Unsportlichen (<40/min)
Neu diagnostiziertes systolisches Geräusch
EKG-Kriterien Hohes Risiko – minor AV-Block II° Typ Mobitz 1 und AV-Block I° mit deutlich verlängertem PR-Intervall
(nur, wenn anamnes- Asymptomatische unangemessene milde Sinusbradykardie 40–50/min oder langsames Vorhof-
tisch rhythmogene flimmern 40–50/min
Synkope)
Paroxysmale supraventrikuläre Tachykardie oder paroxysmales Vorhofflimmern
QRS-Komplex mit Präexzitation
Verkürztes QTc-Intervall < 340 ms
Atypische Brugada-Muster
Negative T-Wellen in den rechtspräkordialen Ableitungen, Epsilon-Wellen
Hohes Risiko – major EKG-Veränderungen vereinbar mit akuter Ischämie
AV-Block II° Typ Mobitz 2 oder AV-Block III°
Langsames Vorhofflimmern (<40 bpm)
Persistierende Sinusbradykardie (<40 bpm) oder SA-Block oder Sinusarrest > 3 s im Wachzustand
und ohne körperliches Training
Schenkelblock, intraventrikuläre Leitungsstörung, ventrikuläre Hypertrophie
Q-Zacken vereinbar mit ischämischer Herzkrankheit oder Kardiomyopathie
Anhaltende und nichtanhaltende ventrikuläre Tachykardie
Fehlfunktion Device (Schrittmacher oder implantierbarer Kardioverter-Defibrillator)
ST-Strecken-Hebung mit Typ-1-Morphologie in den Ableitungen V1–V3 (Brugada-Muster)
QTc > 460 ms in wiederholten 12-Kanal-EKGs hinweisend auf Long-QT-Syndrom
AV atrioventrikulär, EKG Elektrokardiogramm, SA sinuatrial
Tab. 5 Einsatz von Kipptischuntersuchung und Karotissinusmassage

Indikation und Positiv-Kriterien für Kipptischuntersuchung und Karotissinusmassage
Kipptischunter- Zur Bestätigung folgender Verdachtsdiagnosen:
suchung Reflexsynkope
Orthostatische Hypotonie
Posturales orthostatisches Tachykardiesyndrom (POTS)
Positiv bei Reproduzierbarkeit der Symptome mit charakteristischer Kreislaufreaktion
Karotissinusmassage Bei Patienten > 40 Jahre und Synkope vereinbar mit Reflexmechanismus und klinischen Hinweisen (eindeutige Anamnese,
suggestive Auslösesituation mit Kopfdrehung bei beengender Kleidung oder durch Rasur; [1])
Vorsicht bei Z. n. transitorischer ischämischer Attacke/Insult oder bekannten Karotisstenosen > 70 % [1]
Positiv, wenn die Karotissinusmassage eine Asystolie über 3 s und/oder einen Blutdruckabfall um mehr als 50 mm Hg mit In-
duktion einer Synkope verursacht

Facharzt-Training
Abb. 3 8 Neuerungen in der Leitlinie der European Society of Cardiology (ESC) 2018. ATP Adenosintriphosphat, EKG Elek-
trokardiogramm, ICD implantierbarer Kardioverter-Defibrillator, ILR implantierbarer Loop-Rekorder, LVEF linksventrikuläre
Ejektionsfraktion
jKörperliche Untersuchung Merke. Die routinemäßige Verwendung von Risikostratifizierungs-

jEKG scores wird aufgrund fehlender Überlegenheit gegenüber einer
– Risikokriterien (. Tab. 4): standardisierten klinischen Einschätzung nicht empfohlen.
j Geringes Risiko – Fehlen von Hochrisikomerkmalen
j Hohes Risiko – minor bedeutet, dass das Risiko nur dann hoch
ist, wenn gleichzeitig weitere Faktoren vorliegen (strukturelle
Herzerkrankung, auffälliges EKG oder Hinweise auf eine
rhythmogene Synkope).

? Welchen Stellenwert haben Kipptischuntersuchung
und Karotissinusmassage als weiterführende Untersu- Korrespondenzadresse
chungen in den aktuellen Empfehlungen zur Synkopen- Prof. Dr. M. Möckel
diagnostik? Notfall- und Akutmedizin, Zentrale Notaufnahmen, Campus Mitte und
Virchow-Klinikum, Charité – Universitätsmedizin Berlin
Indikationen zum Einsatz von Kipptischuntersuchung und Karo- Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin, Deutschland
tissinusmassage sind . Tab. 5 zu entnehmen. martin.moeckel@charite.de
Merke. Kipptischuntersuchung und Karotissinusmassage sind auf- Einhaltung ethischer Richtlinien

grund geringer Spezifität keine Suchtests, sondern Bestätigungs-
tests ausgehend von einer konkreten Verdachtsdiagnose [4]. Interessenkonflikt. M. Möckel gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Cave. Bis zu 40 % älterer Männer ohne Synkope weisen einen geführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen
hypersensitiven Karotissinus auf [4]! Richtlinien.
? Was ist ein Loop-Rekorder und welche Indikationen The supplement containing this article is not sponsored by industry.
für eine Implantation bestehen?

– Bei rezidivierenden Synkopen ohne erkennbare Ursache können Literatur
auch selten auftretende paroxysmale Herzrhythmusstörungen,
z. B. in Form von sinuatrialen und atrioventrikulären Blockie- 1. Deutsche Gesellschaft für Kardiologie – Herz- und Kreislaufforschung e. V.
(2019) ESC Pocket Guidelines. Diagnose und Management von Synkopen. Börm
rungen, Synkopen verursachen, ohne dass die Patienten im Bruckmeier, Grünwald
Intervall im Ruhe-EKG oder Kurzzeitmonitoring Anhaltspunkte 2. Brignole M, Moya A (2018) 2018 ESCGuidelines for the diagnosis and management
für eine Rhythmusstörung bieten [5]. of syncope. Eur Heart J. https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehy037
3. Brignole M, Moya A (2018) Practical instructions for the 2018 ESC guidelines for the
– Ein implantierbarer Loop-Rekorder (ILR) erlaubt die Aufzeich- diagnosis and management of syncope. Eur Heart J 39:e43–e80
nung auch selten auftretender rhythmologisch bedeutsamer 4. Von Scheidt W, Bosch R (2019) Manual zur Diagnostik und Therapie von Synkopen.
Ereignisse bei vermuteter kardialer Synkope und kann in der Kardiologe 13:198–215. https://doi.org/10.1007/s12181-019-0319-0
5. Schuchert A (2018) Indikationen zur Loop-Rekorder-Implantation bei Synkope.
Frühphase zur Abklärung rezidivierender Synkopen bisher Herzschrittmacherther Elektrophysiol 29:193–198. https://doi.org/10.1007/
unklarer Genese zum Einsatz kommen, wenn keine Hochrisiko- s00399-018-0571-1
kriterien für einen plötzlichen Herztod vorliegen (IA; [1]).
– Die Implantation erfolgt subkutan meist links parasternal (Höhe
Interkostalraum 4) in Lokalanästhesie [5].
– Das Gerät ist etwa so groß wie ein USB-Stick und kann nach
einer Synkope kurzfristig ausgelesen werden. Die Laufzeit der
Geräte beträgt derzeit bis etwa drei Jahre.
– In der aktuellen Leitlinie wurde die Bedeutung des ILR auf-
gewertet, in Deutschland ist das Verfahren aktuell aus Vergü-
tungsgründen unterrepräsentiert.
Der Fall. Die Patientin wird stationär aufgenommen. Es gibt wei-

terhin keinen Hinweis auf ein ischämisches Ereignis. Telemetrisch
zeigt sich aber ein passagerer Sinusarrest. Nachdem die Patientin
echokardiographisch eine normale linksventrikuläre Ejektionsfrak-
tion gezeigt hat, entscheiden Sie sich gemeinsam mit Ihrer Patientin
für die Implantation eines 2-Kammer-Schrittmachers.
Eine Übersicht zu den Neuerungen der ESC-Leitlinie 2018 gibt
. Abb. 3.
Merke. Neu ist die Empfehlung für Videoaufnahmen durch Beob-

achter von Synkopenereignissen.
Schlüsselwörter. Reflexsynkope · Orthostatische Hypotonie · Kardiale Synko-
pe · Kipptischuntersuchung · Loop-Rekorder

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00961-x
27/m mit plötzlich einsetzenden
Online publiziert: 26. Februar 2021
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von thorakalen Schmerzen, Dyspnoe
und Hämoptysen
Redaktion
M. Rapse, Berlin
J. Saccomanno · R-H. Hübner · M. Raspe
Medizinische Klinik m. S. Infektiologie und Pneumologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin,
Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Was sind nach erweiterter Anamnese und körperlicher Unter-
Fallschilderung suchung die erste Verdachtsdiagnose und Diagnostik, die Sie
veranlassen?
Ein 27-jähriger Mann stellt sich mit akut einsetzenden, stechen- – Was sind die Hauptdifferenzialdiagnosen?
den, linksseitigen thorakalen Schmerzen (numerische Analogskala – Wie sieht die weitere diagnostische Abklärung aus?
7–8/10) und progredienter Dyspnoe seit ca. 8 h in der Rettungs- – Was sind die Hauptrisikofaktoren für einen primären bzw.
stelle vor. Zudem hatte er dreimal Hämoptysen. Die linksseitigen sekundären Spontanpneumothorax?
thorakalen Schmerzen strahlen nicht aus und sind nicht mit Palpi- – Welche therapeutischen Strategien haben Sie?
tationen assoziiert. Die Dyspnoe ist progredient und bessert sich – Welche interventionellen Therapien zur Versorgung des Pneu-
nicht in Ruhe. Der Patient ist aktiver Raucher seit dem 18. Lebensjahr mothorax stehen zur Verfügung?
mit kumulativ 9 Packungsjahren und hat keine Vorerkrankungen. – Wann kann eine Thoraxdrainage wieder entfernt werden?
Der Patient ist tachypnoisch (Atemfrequenz 28/min). Trotz Zuhil- – Was sind seltene Ursachen des Pneumothorax?
fenahme der Atemhilfsmuskulatur zeigt sich eine eingeschränkte
periphere Sättigung von 92 %. Im Elektrokardiogramm fällt eine
Sinustachykardie (Herzfrequenz von 114/min) auf.

D Antworten
? Was sind nach erweiterter Anamnese und körper- – Bildgebung: Es wurde eine Röntgenaufnahme des Thorax im
licher Untersuchung die erste Verdachtsdiagnose und Stehen und in Inspiration veranlasst (. Abb. 1).
Diagnostik, die Sie veranlassen?
– In Zusammenschau der Befunde zeigt sich ein junger, kardio- Merke. Die Formel zur Berechnung des korrigierten Sauerstoffparti-
respiratorisch grenzwertig kompensierter Patient mit einem aldrucks bei Hypokapnie lautet: pOkorr = pO2;ist – 1,66 × (40 – pCO2)
klinischen Bild, das auf einen Pneumothorax hindeutet. Auf-
grund der kompromittierten respiratorischen Situation sollten Cave. Der Spannungspneumothorax ist ein medizinischer Notfall.
sich die weitere Anamnese, körperliche Untersuchung und Durch einen Ventilmechanismus kommt es zu einer progredienten
bildgebende Diagnostik zielgerichtet auf die Differenzierung Luftansammlung im Pleuraraum mit Verdrängung der umliegen-
zwischen einem primären und sekundären Spontanpneumo- den Strukturen nach kontralateral. Durch Kompression der V. cava
thorax und den Ausschluss eines Spannungspneumothorax und Behinderung der rechtskardialen Füllung kann im schlimmsten
fokussieren (Ätiologie des Pneumothorax s. . Tab. 1). Zu- Fall ein Herz-Kreislauf-Versagen eintreten.
dem sollte gleichzeitig eine weitere differenzialdiagnostische
Abklärung der linksthorakalen Schmerzen erfolgen. ? Was sind die Hauptdifferenzialdiagnosen?
– Einige relevante Differenzialdiagnosen, die bei der Einschätzung
Der Fall. des Patienten in Betracht gezogen werden sollten, sind in
– Erweiterte Anamnese: Auf Nachfrage gibt der Patient an, . Tab. 2 gezeigt.
dreimal blutig tingiertes Sputum abgehustet zu haben. Es
sind keine strukturellen Lungenerkrankungen bekannt und ? Wie sieht die weitere diagnostische Abklärung aus?
es wird kein Trauma in jüngerer Zeit als auslösender Faktor – Die weitere Abklärung ist auch von den lokalen Gegebenheiten
berichtet. Der Patient hatte noch keinen Pneumothorax in der abhängig. Eine konventionelle Thoraxröntgenuntersuchung
Vorgeschichte. p.-a. im Stehen und in Inspiration (ggf. in 2 Ebenen) ist in
– Körperlicher Untersuchungsbefund: Keine Deviation der Tra- der Regel der Standard. Eine Computertomographie (CT) des
chea bei der Inspektion. Linksseitig reduziertes Atemgeräusch, Thorax ist zunächst nicht notwendig, da bei dem Patienten keine
erhöhte Atemfrequenz (28/min), keine Akrozyanose. Herz:
rein, rhythmisch, tachykard (114/min). Die weitere körperliche
Untersuchung ist altersentsprechend unauffällig.
– Labordiagnostik: Notfalllabor (Blutbild, Kreatinin, Harnstoff,
C-reaktives Protein, Gerinnungsparameter, D-Dimere und Her-
zenzyme) und arterielle Blutgasanalyse (BGA). Die D-Dimere,
Herzenzyme (Troponin und Kreatinkinase, Kreatinkinase vom
MB-Typ) sind nicht erhöht. In der BGA zeigen sich ein pH von
7,41, ein pO2 von 68,2 mm Hg und ein pCO2 von 32,8 mm Hg
entsprechend einer auf das Alter korrigierten Hypoxämie
(korrigierter Wert 56,2 mm Hg) mit Hypokapnie infolge einer
Hyperventilation. Die D-Dimere wurden aufgrund eines erhöh-
ten Wells-Scores zur differenzialdiagnostischen Abklärung einer
Lungenarterienembolie bestimmt, Herzenzyme zur Abklärung
eines akuten Koronarsyndroms.
Tab. 1 Ätiologie des Pneumothorax

1a) Primärer Spon- Pneumothorax bei einem Patienten (<45 Jahre)
tanpneumothorax ohne eine klinisch apparente Lungenerkrankung
und ohne auslösendes Trauma
1b) Sekundärer Pneumothorax bei einem Patienten mit vorbeste-
Spontanpneumo- hender Lungenerkrankung
thorax
2) Traumatischer Pneumothorax infolge eines Traumas
Pneumothorax Abb. 1 8 Röntgenaufnahme des Thorax p.-a. im Stehen und in Inspirati-
on. Es zeigt sich ein großer linksseitiger Pneumothorax mit konsekutivem
3) Iatrogener Pneu- Pneumothorax infolge einer medizinischen In-
Mediastinalshift nach rechts aufgrund einer möglichen Spannungskompo-
mothorax tervention (z. B. Pleuraergusspunktion oder Bron-
nente. (Mit freundl. Genehmigung, © Charité – Universitätsmedizin Berlin,
choskopie mit transbronchialen Biopsien)
alle Rechte vorbehalten)

Facharzt-Training
Tab. 2 Wichtige Differenzialdiagnosen zum Pneumothorax
Pneumonie
Asthmaexazerbation
Akutes Koronarsyndrom
Aortendissektion
Mediastinitis
Lungenarterienembolie
Interkostalneuralgie
Kostochondritis
Aufführung einiger Differenzialdiagnosen ohne besondere Gewichtung
pneumologischen Vorerkrankungen und kein Pneumothorax in

der Vorgeschichte bekannt sind.
Merke. Eine konventionelle Röntgenuntersuchung des Thorax im

Stehen und in Inspiration ist die erste Wahl bei Verdacht auf einen
primären Spontanpneumothorax.
– Mittels Thoraxsonographie kann alternativ unkompliziert und

schnell ein Pneumothorax am Patientenbett diagnostiziert wer-
den. Dies ist besonders hilfreich, wenn eine Röntgenuntersu-
chung nicht unmittelbar verfügbar ist, z. B. nach Interventionen
wie Anlage zentralvenöser Zugänge auf Intensivstation. Spe-
zifische Zeichen weisen auf diese Diagnose hin, u. a. fehlendes
Lungengleiten und die Bestimmung des Lungenpunkts, an dem
sich die sog. Barcode- und Seashore-Zeichen abwechseln. Al-
lerdings erfordert die Lungensonographie Übung und spezielle
Expertise, die dafür unbedingt vorhanden sein sollten.
– Eine CT des Thorax sollte bei einem sekundären Pneumo-
thorax erfolgen, da Patienten mit einer zugrunde liegenden
strukturellen Lungenerkrankung ein erhöhtes Morbiditäts- und
Mortalitätsrisiko haben [1]. Auch nach Traumata wird eine CT Abb. 2 8 Bestimmung des Pneumothoraxausmaßes nach der Collins-For-
zur gleichzeitigen Beurteilung weiterer Verletzungsfolgen der mel. A Apex, B Mittelpunkt der oberen Lungenhälfte, C Mittelpunkt der un-
Thoraxröntgenuntersuchung vorgezogen. teren Lungenhälfte. (Modifiziert nach [2])
– Das Ausmaß des Pneumothorax kann mithilfe der Collins-
Formel kalkuliert werden ([2]; 4,2 + 4,7 × (A + B + C) = Pneumo- – Körpergröße und Körperbau (sog. asthenischer Körperbau)
thorax in %). Dafür werden die interpleuralen Abstände am sind bekannte Risikofaktoren. Es ist bekannt, dass der negative
Apex (A) und lateral an den Mittelpunkten der oberen (B) sowie intrapulmonale Druck von basal nach apikal ansteigt und
unteren (C) Hälfte der kollabierten Lunge gemessen (. Abb. 2). deswegen der mechanische Stress am Apex der Lunge bei
großen Menschen insbesondere bei starken Atemmanövern
Das weitere Vorgehen wird anhand von Anamnese, klinischen sehr hoch ist [3].
Beschwerden, körperlicher Untersuchung und Bildgebung ge- – Rauchen erhöht das Pneumothoraxrisiko abhängig von der
troffen. In . Abb. 3 ist ein entsprechender Algorithmus gezeigt. Menge des täglichen Zigarettenkonsums. Das Lebenszeitrisiko
eines Pneumothorax liegt für Nieraucher bei 0,1 %, für männli-
Merke. Bei einem Spannungspneumothorax mit kardiorespirato- che Raucher mit starkem Nikotinabusus ist es mit 12 % um ein
rischer Instabilität sollte unverzüglich eine Thoraxdrainage gelegt Vielfaches erhöht [4].
werden. – Das Rezidivrisiko liegt bei 54 % in den folgenden vier Jahren, da
viele Patienten nach dem ersten Spontanpneumothorax nicht
? Was sind die Hauptrisikofaktoren für einen primären aufhören zu rauchen. Es ist daher wichtig, dass ein konsequenter
bzw. sekundären Spontanpneumothorax? Rauchstopp nach einem Erstereignis dringlich empfohlen wird
– Risikofaktoren für den sekundären Spontanpneumothorax [5].
s. . Tab. 3
– Der vermutete Pathomechanismus ist die Ruptur von subpleu- Merke. Das Auftreten eines primären Pneumothorax ist üblicher-
ralen Bläschen bzw. Bullae. weise nicht mit körperlicher Anstrengung verbunden.

V.a. Pneumothorax
(Anamnese/körperliche Untersuchung)
ja
Ausgeprägte Dyspnoe, Zyanose,

Tachykardie?
nein
ja
Thoraxröntgen, CT Thorax oder
Thoraxsonographie
Kleiner, asymptomatischer Großer, symptomatischer

Spannungspneumothorax
Pneumothorax Pneumothorax?
ja
ja
(Ambulante) Kontrolle Thoraxdrainage
Abb. 3 8 Therapeutisches Vorgehen in Abhängigkeit von Anamnese, klinischen Beschwerden, körperlicher Untersuchung
und Bildgebung. CT Computertomographie. (Mit freundl. Genehmigung, © Dr. med. J. Saccomanno, alle Rechte vorbehalten)
Tab. 3 Risikofaktoren für den sekundären Spontanpneumothorax – Ein asymptomatischer Spontanpneumothorax kann ambulant
Obstruktive Lun- Asthma, chronisch-obstruktive Lungenerkran- betreut werden, falls eine Verlaufskontrolle innerhalb von 24 h
generkrankungen kung, Mukoviszidose
erfolgen kann.
Interstitielle Lun- Fibrosierende Lungenerkrankungen, Sarkoidose,
generkrankungen Histiozytose X, Lymphangioleiomyomatose,
tuberöse Sklerose Merke. Beim sekundären Spontanpneumothorax können Sympto-
Infektiöse Lun- Pneumonie, Tuberkulose, Lungenabszess, Pneu-
me deutlich ausgeprägter sein als beim primären Spontanpneu-
generkrankungen mocystis jirovecii mothorax, da die funktionelle pulmonale Reserve durch Begleit-
Bindegewebs- Marfan- und Ehlers-Danlos-Syndrom, rheumatoi- erkrankungen der Lunge bereits reduziert ist.
erkrankungen de Arthritis, systemische Sklerose
Maligne Lungener- Lungenkarzinome, Mesotheliom
? Welche interventionellen Therapien zur Versorgung
krankungen des Pneumothorax stehen zur Verfügung?
Bei der interventionellen Therapie ist zwischen drei Möglichkeiten
zu unterscheiden:
Merke. Gerätetauchen sollte nach einem Pneumothorax dauerhaft – Aspiration: Ein kleiner Pneumothorax kann z. B. mittels einer
vermieden werden (Ausnahme: Es erfolgt eine beidseitige Pleu- Nadel (Venenverweilkanüle oder spezielle Punktionskanüle)
rektomie und eine postoperative Lungenfunktionsuntersuchung aspiriert werden. Eine Punktionsaspiration sollte nicht wieder-
sowie CT des Thorax sind unauffällig; [2]). holt werden.
– Sollte die Punktionsaspiration nicht ausreichen oder eine
? Welche therapeutischen Strategien haben Sie? Drainageanlage indiziert sein, kann eine kleinlumige Thorax-
– Die Entscheidung zwischen interventioneller Therapie und drainage (z. B. 12–16 F) in Seldinger-Technik gelegt werden.
„watch and wait“ sollte primär von der Symptomlast abhän- Generell sind kleinlumige Thoraxdrainagen für die Versorgung
gig gemacht werden. Weitere Faktoren sind die Größe des eines Pneumothorax ausreichend. Großlumige Thoraxdraina-
Pneumothorax, das Alter und das Vorliegen einer zugrunde gen werden von den Patienten schlechter toleriert und sind
liegenden Lungenerkrankung bzw. die Frage, ob es sich um ein komplikationsreicher. Nach Drainageanlage wird der Pneumo-
Pneumothoraxrezidiv handelt. Eine kürzlich publizierte Studie thorax sofort abgesogen. In . Abb. 4 ist dargestellt, wann die
zeigte, dass möglicherweise die Watch-and-wait-Strategie bei Drainage wieder entfernt werden kann.
mittelgroßem/kleinem Spontanpneumothorax einer Draina- – Operative Versorgung: Ein spontaner Hämatopneumothorax
geanlage nicht unterlegen und mit weniger Nebenwirkungen sollte primär operativ versorgt werden. Weitere Indikationen für
verbunden ist [6]. die chirurgische Therapie sind v. a. eine fehlende Reexpansion
– Bei Spannungspneumothorax oder beidseitigem Spontanpneu- nach Sogtherapie oder ein persistierendes Luftleck (sog. Fistel)
mothorax sollte der Patient immer stationär aufgenommen und sowie das Auftreten eines Rezidivpneumothorax.
mit einer Drainage versorgt werden.

Facharzt-Training
Komplett entfalteter Pneumothorax

nach Drainageanlage?
ja nein
Abb. 4 9 Vorgehen bei der
Sog mit –10 bis –20 Entfernung der Thoraxdrai-
Kein Sog mmHg H2O nage bei Pneumothorax.
a
Die radiologische Kon-
trolle sollte sonographisch
oder als Röntgenaufnah-
Radiolog. ja Radiolog.
Kontrolle Kontrolle me des Thorax p.-a. erfol-
nach 24 ha nach 24 ha gen. bBei persistierendem
Pneumothorax alternati-
ve Therapieoptionen ab-
Kein Kein hängig von Komorbiditä-
Pneumothorax? Pneumothorax?b Pneumothorax? ten und Patientenwunsch
ja
evaluieren (z. B. Pleurode-
ja
se oder operative Versor-
gung prüfen). (Mit freundl.
Drainageentfernung Genehmigung, © Dr. med.
J. Saccomanno, alle Rechte
vorbehalten)
? Wann kann eine Thoraxdrainage wieder entfernt wer-

den?
Merke. Eine Sauerstoffapplikation über die Nasenbrille führt wahr-

scheinlich zu einer schnelleren Resorption des Pneumothorax.
Merke. Nach Anlage der Thoraxdrainage sollte der Pneumothorax

mit einer Spritze über einen Dreiwegehahn aspiriert werden. Sog
sollte nur bei fehlender Reexpansion nach Anlage der Thoraxdrai-
nage appliziert werden.
Der Fall. Der Patient wird nach Diagnose des linksseitigen Spon-
tanpneumothorax mit Spannungskomponente (Mediastinalshift)
in der Röntgenuntersuchung mit einer Thoraxdrainage versorgt.
Direkt nach Anlage wird die pleurale Luft abgesogen. Nach feh-
lender kompletter Reexpansion in der kurzfristigen radiologischen
Verlaufskontrolle nach einer Stunde (Röntgenuntersuchung des
Thorax p. a.; . Abb. 5) erfolgt eine Sogapplikation mit –15 mm Hg.
Unter Sog erfolgt 24 h nach Drainageanlage eine weitere radiologi-
sche Kontrolle, die eine komplett entfaltete Lunge zeigt (. Abb. 6).
Die Drainage wird abgeklemmt. Nach 24 h erfolgt die nächste Kon-
trolle per Röntgenuntersuchung des Thorax, die weiterhin eine
Abb. 5 8 Röntgenaufnahme des Thorax p.-a. in Inspiration 1 h nach Anlage komplett expandierte Lunge ergibt. Die Drainage kann nun kom-
der Thoraxdrainage linksseitig. Es zeigt sich eine teilentfaltete Lunge mit re-
gredientem Mediastinalshift und einliegender kleinlumiger Thoraxdraina- plikationslos gezogen und der Patient entlassen werden.
ge links. Linksapikal kommt ein kleiner Restpneumothorax zur Ansicht. (Mit
freundl. Genehmigung, © Charité – Universitätsmedizin Berlin, alle Rechte ? Was sind seltene Ursachen des Pneumothorax?
vorbehalten) – Menstruationspneumothorax: seltene Form des (Hämato-)
Pneumothorax, die auf thorakale Endometrioseherde zurück-
zuführen ist und typischerweise während der Menstruation
Merke. Bei einem unkomplizierten Pneumothorax ist die Anlage auftritt. Therapeutisch kommen eine chirurgische Resekti-
einer kleinlumigen Thoraxdrainage ausreichend und mit weniger on der Endometrioseherde und/oder eine antihormonelle
Komplikation (z. B. Weichteilemphysem, Schmerzen) assoziiert. medikamentöse Therapie in Betracht.
– In seltenen Fällen kann ein Pneumothorax infolge einer Lym-
Merke. Auch bei kleinlumiger einliegender Thoraxdrainage sollte phangioleiomyomatose oder einer pulmonalen Langerhans-
auf eine ausreichende Analgesie geachtet werden. Zell-Histiozytose auftreten.

spontaneous pneumothorax? Eur J Cardio-Thorac 45(6):1011–1016. https://doi.
org/10.1093/ejcts/ezt659
4. Bense L, Eklund G, Wiman LG (1987) Smoking and the increased risk of contracting
spontaneous pneumothorax. Chest 92(6):1009–1012. https://doi.org/10.1378/
chest.92.6.1009
5. Smit HJ, Chatrou M, Postmus PE (1998) The impact of spontaneous pneumothorax,
and its treatment, on the smoking behaviour of young adult smokers. Respir Med
92(9):1132–1136. https://doi.org/10.1016/s0954-6111(98)90407-3
6. BrownSGA,BallEL,PerrinK,AshaSE,BraithwaiteI,Egerton-WarburtonD,JonesPG,
Keijzers G, Kinnear FB, Kwan BCH, Lam KV, Gary Lee YC et al (2020) Conservative
versus Interventional Treatment for Spontaneous Pneumothorax. N Engl J Med
382:405–415. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1910775
Abb. 6 8 Röntgenaufnahme des Thorax p.-a. in Inspiration 24 h nach Anla-

ge der Thoraxdrainage linksseitig und Sogtherapie für 24 h. Es zeigt sich ein
komplett regredienter Pneumothorax und eine noch einliegende kleinlumi-
ge Thoraxdrainage links. (Mit freundl. Genehmigung, © Charité – Universi-
tätsmedizin Berlin, alle Rechte vorbehalten)
Schlüsselwörter. Luftnot · Brustschmerzen · Pneumothorax · Spannungs-

pneumothorax · Thoraxdrainage
J. Saccomanno
Medizinische Klinik m. S. Infektiologie und Pneumologie, Charité –
Universitätsmedizin Berlin
Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin, Deutschland
jacopo.saccomanno@charite.de
Einhaltung ethischer Richtlinien
Interessenkonflikt. J. Saccomanno, R.-H. Hübner und M. Raspe geben an, dass kein
Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von den Autoren keine Studien an Menschen oder Tieren
durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen
ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des
Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren
gesetzlichen Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.
Literatur
1. Management of spontaneous pneumothorax: British Thoracic Society pleural
disease guideline 2010
2. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/010-007k_S3_Spontanpneumo
thorax-postinterventioneller-Pneumothorax-Diagnostik-Therapie_2018-03_01.pdf.
Zugegriffen: 13. Feb. 2021
3. Casha AR, Manché A, Gatt R, Wolak W, Dudek K, Gauci M, Schembri-Wismayer P,
Camilleri-Podesta M-T, Grima JN (2014) Is there a biomechanical cause for

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00965-7
64/m mit Schmerzen und
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Kältegefühl im Bein
Redaktion
O. Müller, Kiel
K. Blödt
Innere Medizin II, Schwerpunkt Angiologie, Universitätsklinikum Ulm, Ulm, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Welche Untersuchung würden Sie als Erstes veranlassen? Haben
Fallschilderung Sie weitere Fragen an den Patienten?
– Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welches diagnostische und/
Ein 64-jähriger Mann (182 cm, 93 kg) stellt sich über die zentrale oder therapeutische Vorgehen schlagen Sie vor?
interdisziplinäre Notaufnahme als Selbsteinweiser vor. Der Patient – Welche Kriterien sollten bei kritischer Extremitätenischämie zur
hat morgens ein Kältegefühl im rechten Bein bemerkt. Seit meh- raschen Einleitung einer Therapie führen? Wie gehen Sie vor?
reren Tagen verspürt er belastungsinduzierbare Schmerzen der – Welche diagnostischen Schritte leiten Sie zur gezielten Planung
Wade und des Fußes. Bereits am Vortag gab er ähnliche Ruhebe- der Revaskularisation ein?
schwerden an, die ihn bei Besserung unter körperlicher Schonung – Was fällt Ihnen zur klinischen Präsentation und Lokalisation des
nicht veranlassten, zum Arzt zu gehen. Bei Vorstellung sind die akuten Arterienverschlusses ein?
o. g. Beschwerden anhaltend. – Nach welcher Klassifikation wird die kritische Extremitätenis-
An Vorerkrankungen sind eine periphere arterielle Verschluss- chämie eingeteilt, welches Stadium liegt in diesem Fall vor?
krankheit (pAVK) bekannt, die zuletzt vor ca. 2 Jahren invasiv – Was sind die häufigsten Ursachen einer akuten Extremitätenis-
behandelt wurde, sowie eine koronare Herzerkrankung, bislang chämie?
ohne Interventionsbedarf. Der Patient nimmt Atorvastatin 10 mg, – Stellt die konservative Therapie ohne Revaskularisation eine
Ezetimib 10 mg und Rivaroxaban 2-mal 2,5 mg ein. Acetylsalicyl- Option dar?
säure (ASS) hat der Patient selbstständig abgesetzt, da er eine – Welche Therapieoptionen gibt es? Was empfehlen Sie in diesem
Sorte von Tabletten zur Blutverdünnung ausreichend fand. Fall dem Patienten?
– Wie sieht die postinterventionelle Nachbehandlung aus?
– Wie sind die residuellen Beschwerden zu werten? Welche
Maßnahmen erachten Sie als notwendig?

D Antworten
? Welche Untersuchung würden Sie als Erstes veranlas- tastbar. Leichtes Kribbeln in den Zehen rechts. Motorik bds.
sen? Haben Sie weitere Fragen an den Patienten? intakt
Verdacht auf subakuten Gefäßverschluss der rechten unteren Ex- – Labordiagnostik: Laktat-Dehydrogenase 295 U/l (Referenzbe-
tremität: reich < 250 U/l), CK 195 U/l (Referenzbereich 20–200 U/l), Laktat
– Bekannte pAVK im Vollblut 1,5 mmol/l (Referenzbereich 0,5–2,2 mmol/l), übrige
– Rasch beginnende Symptomatik mit Kältegefühl und belas- Werte im Normbereich
tungsinduzierbaren und reproduzierbaren Schmerzen passend
zu Claudicatiobeschwerden Merke. Die initiale gezielte Anamnese und körperliche Untersu-
– Selbstständiges Absetzen der Thrombozytenaggregationshem- chung helfen bei der ersten Differenzierung der pAVK gegenüber
mung. anderen Differenzialdiagnosen (z. B. orthopädischen, neurologi-
schen, venösen Ursachen der Beschwerden) und bei der Einord-
Anamnese. nung der Akuität der Erkrankung.
– Schmerzcharakterisierung (drückend, stechend, elektrisierend)
und Lokalisation des Schmerzes (Muskeln, Wade, Haut, Gelenke) ? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welches diagnos-
– Sind Beschwerden vergleichbar mit den Beschwerden vor dem tische und/oder therapeutische Vorgehen schlagen Sie
letzten Gefäßeingriff? vor?
– Was verbessert Symptomatik (Medikamente, Bewegung,
Hochlagern, Tieflagern, Massage, Lockerungsübungen)? Verdachtsdiagnose. Subakute kritische Extremitätenischämie bei
– Was führt zur Schmerzzunahme (Hochlagern, Belastung)? Arterienverschluss im rechten Bein
– Erweiterte Anamnese: klassische kardiovaskuläre Risikofak-
toren (Nikotinabusus, arterielle Hypertonie, Hyperlipoprote- Therapie.
inämie, positive Familienanamnese), weitere Risikofaktoren – Gabe von ASS und volltherapeutische Antikoagulation mit
(Thrombophilie, Notwendigkeit, Medikamente abzusetzen unfraktioniertem oder niedermolekularem Heparin (unter
[andere ärztliche oder zahnärztliche Behandlungen, Unverträg- Absetzen von Rivaroxaban)
lichkeiten], Verweilen in Zwangshaltung, z. B. langes Knien) – Aufgrund des subakuten Beginns der Symptomatik ohne
– Bestehen auf der Gegenseite belastungsabhängige Beschwer- motorische und sensible Einschränkungen sowie wegen CK
den? und Laktat im Normbereich bleibt Zeit für eine funktionelle und
– Körperliche Untersuchung: Hautkolorit, Läsionen, Hauttem- bildgebende Diagnostik zur gezielten Therapieplanung.
peratur, Pulsstatus der unteren Extremität, Kapillarfüllungszeit,
Überprüfung der Motorik und Sensibilität der Beine und Füße. Merke. Bei klinischer Vertretbarkeit kann der Patient von einer
Auskultation des Herzens sorgfältigen Planung der Revaskularisation unter Inkaufnahme
– Labordiagnostik: Blutbild mit Thrombozytenzahl, Kreatinkina- einer längeren Ischämiedauer profitieren. Dies ist stark abhängig
se (CK), Laktat, Kreatinin, Elektrolyte, thyreoideastimulierendes von der Verfügbarkeit diagnostischer und therapeutischer Mittel in
Hormon, Gerinnungsparameter der behandelnden Klinik sowie von der Erfahrung des Untersuchers.
Der Fall. ? Welche Kriterien sollten bei kritischer Extremitätenis-

– Dumpfer drückender Schmerz in der rechten Wade und der chämie zur raschen Einleitung einer Therapie führen? Wie
Fußsohle, vergleichbar mit den Beschwerden vom letzten gehen Sie vor?
Eingriff, nur stärker und nicht durch Lagerung oder Schonung – Bei Einschränkung von Sensibilität und/oder Motorik in der
verbesserbar. Leichte Linderung beim Tieflagern des Fußes. Extremität oder akutem Beginn: sofortige Gabe von 10.000 IE
Zudem deutlich druckempfindliche Haut und Brennen an den unfraktioniertem Heparin; sofortige Einleitung einer Revaskula-
Zehen und der Ferse risation mittels Angiographie in Interventionsbereitschaft (bzw.
– Fortgesetzter Nikotinabusus (50 Packungsjahre) und Hyperli- Operation)
poproteinämie – Erhöhte Werte von CK oder Laktat weisen auf einen Gewebe-
– Die angegebenen Medikamente wurden teils unregelmäßig schaden durch Ischämie hin; zügige Revaskularisation indiziert;
eingenommen. bis dahin Versorgung mit Watteschuh (Warmhalten, Verletzun-
– Körperliche Untersuchung: Herztöne rhythmisch, rein, keine gen vermeiden)
Herzgeräusche auskultierbar. Hautkolorit der rechten Zehen
blasser als links bei intakter Haut mit deutlichen Hyperkeratosen Merke. Eine frühzeitige interdisziplinäre Besprechung des Patien-
plantar an Zehen und Fersen. Rechtes Bein ab Mitte des tenfalls lässt möglicherweise Verzögerungen im Falle eines Strate-
Unterschenkels kühler als Gegenseite. Pulse in der Leiste bds. giewechsels (interventionelle vs. operative Therapie) vermeiden.
tastbar, Fußpulse und Poplitealpuls links schwach, rechts nicht

Facharzt-Training
Tab. 1 Periphere Dopplerdrücke bei Vorstellung, manuell mittels Stift-
dopplersonde und Standardblutdruckmanschette als Verschlussdruck
gemessen
Periphere Dopplerdrücke Rechts (mm Hg) Links (mm Hg)
A. brachialis 130 140
A. tibialis posterior 40 160
A. dorsalis pedis 45 170
? Welche diagnostischen Schritte leiten Sie zur geziel-

ten Planung der Revaskularisation ein?
– Zur funktionellen Beurteilung der Perfusion: Bestimmung der
peripheren Dopplerdrücke bzw. des „ankle-brachial index“ (ABI)
– Zur Einordnung der Lokalisation und Beurteilung der Mikroper-
fusion (sog. „letzte Wiese“): Durchführung von (Stufen-)Oszillo-
graphien
– Anschließend: Durchführung Bildgebung. Hier bietet sich
aufgrund der breiten und schnellen Verfügbarkeit die Du-
plexsonographie an: Sie gibt z. B. fokussiert in beiden Leisten
(Gegenseite zur Beurteilung des Zugangswegs) popliteal und
auf Knöchelhöhe einen Eindruck über die Perfusion. Sofern
einsehbar sollten auch Aortenbifurkation und Beckengefäße
erfasst werden.
– Alternativen oder Ergänzung zur Duplexsonographie: com-
putertomographische (CT) Angiographie oder Magnetreso-
nanz(MR)-Angiographie (schlechtere Verfügbarkeit, finanzieller
Mehraufwand, MR-Angiographie: Artefakte durch Stents,
weniger untersucherabhängig)
– Der Patient sollte über Befund, Risiken und Chancen ausführlich
aufgeklärt werden.
Der Fall.
– ABI des rechten Beins reduziert (. Tab. 1; Normbereich 0,9–1,3)
– Oszillographie (. Abb. 1) zeigt normale Amplitude bei phy-
siologischem Kurvenverlauf der beiden Oberschenkel; rechter
Unterschenkel zeigt leicht, Großzehe zeigt stark pathologische
Kurven Abb. 1 8 Oszillographie vor Intervention, COMPACTUS7132–30127 (Gut-
– Duplexsonographie (. Abb. 2) zeigt Verschluss der A. femoralis mann Medizinelektronik, Eurasburg a. d. Loisach, Deutschland). a Ober-
schenkel rechts mit reduzierter Amplitude, physiologischem Kurvenver-
superficialis (AFS) sowie eines einliegenden Stents der A. pop- lauf, links Normalbefund. b Unterschenkel rechts mit reduzierter Amplitu-
litea; Unterschenkelarterien sind ab proximalem Unterschenkel de, angedeutet pathologischem Kurvenverlauf, links reduzierte Amplitu-
wieder perfundiert, distal deutlich pathologisches Flusssignal de, normaler Kurvenverlauf. c Zehe D1 rechts, Nulllinie mit Artefakten, links
der A. tibialis anterior und posterior Normalbefund. li links, OS Oberschenkel, pD1 Zehe D1 des Fußes, re rechts,
US Unterschenkel
Cave. Die Duplexsonographie ist vom erfahrenen Untersucher
schnell und effizient als Bedside-Untersuchung durchzuführen. Parästhesie, Pulslosigkeit, Einschränkung der Motorik („paraly-
Viele Informationen über Morphologie und Hämodynamik (Fluss- sis“), Schock („prostration“). Embolische Verschlüsse finden sich
profile) können bei entsprechender Ultraschallqualität in kurzer meist an Bifurkationen: Femoralisgabel, Unterschenkelarterien,
Zeit gewonnen werden. Die sorgfältige Dokumentation und Inter- A. poplitea, Aortenbifurkation, Armarterien (in absteigender
pretation sind für das weitere Vorgehen von höchster Wichtigkeit. Häufigkeit)
? Was fällt Ihnen zur klinischen Präsentation und Loka-

lisation des akuten Arterienverschlusses ein? ? Nach welcher Klassifikation wird die kritische Extremi-
– Einteilung der kritischen Extremitätenischämie in inkomplettes tätenischämie eingeteilt, welches Stadium liegt in diesem
und komplettes Ischämiebild Fall vor?
– Komplette Extremitätenischämie: Klinik gemäß den 6 P nach – Einteilung nach der Rutherford-Klassifikation (. Tab. 2)
Pratt: Schmerzen („pain“), Blässe/Kälte („paleness“/„pallor“),

Abb. 2 8 Farbcodierte Duplexsonographie. a A. femoralis communis rechts mit biphasischem Fluss und reduzierter Ampli-
tude. b A. femoralis superficialis proximal mit Abbruch des Farbdopplersignals. c Stentverschluss der A. poplitea. d A. tibialis
anterior mit pathologischem poststenotischem Flusssignal (monophasisch, bandförmig)
Der Fall. Stadium IIa nach Rutherford [4] Gefäßschädigungen oder einer Embolie bei thrombogener
Aorta sein.
Merke. In der klinischen Anwendung findet häufig die Einteilung – Lokalthrombotische Arterienverschlüsse: häufig bei athero-
analog der Fontaine-Klassifikation (. Tab. 3, [1]) statt, die auch für sklerotisch vorerkrankten Gefäßen aufgrund von Stenosen und
die chronische pAVK Anwendung findet. Hyperkoagulabilität, z. B. bei Paraneoplasie, Thrombophilie
oder starkem Nikotinkonsum. Seltene Ursachen: Dissektionen
Merke. Die Einschätzung der Dringlichkeit einer Revaskularisati- oder Vaskulitiden
on erfolgt abhängig vom zeitlichen Verlauf und dem klinischen
Stadium der Ischämie. Merke. Bei unklaren Gefäßverschlüssen ohne Hinweis auf eine
lokalthrombotische Ursache ist eine Abklärung der Emboliequelle
? Was sind die häufigsten Ursachen einer akuten Extre- obligat. Hierzu zählen z. B. die transthorakale und ggf. transösopha-
mitätenischämie? geale Echokardiographie, wiederholte Ruheelektrokardiogramme
– Häufigste Ursache akuter Arterienverschlüsse: Embolie (EKG) und ggf. 24 h-EKG, eine CT-angiographische Darstellung der
(ca. 70–80 %); dabei sind kardiale Embolien mit 80–90 % Aorta bzw. ein Vaskulitisscreening. Der Umfang der Abklärung wird
führend. individuell und entsprechend vorliegenden Risikofaktoren und der
– Verdächtig für kardiale Emboliequelle: Patienten mit Vorhof- Klinik des Patienten in interdisziplinärer Zusammenarbeit gewählt.
flimmern und insuffizienter Antikoagulation; Störungen wie
persistierendes Foramen ovale, Endokarditiden oder thrombo-
sierte Herzwandaneurysmen
– Arterioarterielle Embolien: Sie können Folge einer dilatativen
Arteriopathie mit thrombosierten Aneurysmen, von iatrogenen

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Tab. 2 Klinische Stadieneinteilung der akuten Extremitätenischämie. (Modifiziert nach Rutherford [4])
Stadieneinteilung Prognose Befund Bewegungs- Dopplersignal
Gefühlsstörungen einschränk- Arteriell Venös
ung
I – funktionsfähige Extremität Nicht sofort gefährdet Keine Keine Hörbar Hörbar
II – gefährdete Extremität
a Marginal Extremitätenerhalt bei zeitgerechter Wiederher- Minimal (akral) oder Keine Nicht Hörbar
stellung der arteriellen Perfusion keine hörbar
b Unmittelbar Extremitätenerhalt bei sofortiger Wiederherstel- Zehen überschreitend Leicht bis Nicht Hörbar
lung der arteriellen Perfusion mit Ruheschmerzen mäßig hörbar
III – irreversibel geschädigte Nekrose oder irreversible Nervenschädigung Ausgedehnter Sensibili- Lähmung Nicht Nicht
Extremität tätsverlust hörbar hörbar
Tab. 3 Klassifikation der peripheren arteriellen Verschlusskrankheit ? Welche Therapieoptionen gibt es? Was empfehlen Sie
(pAVK) nach den Fontaine-Stadien (chronische pAVK). (Nach [1]) in diesem Fall dem Patienten?
Stadien- Befund Befund – Therapie der Wahl: Revaskularisation der Extremität
einteilung
– Chirurgische Therapie mittels Thrombektomie
I Asymptomatisch Extremität nicht akut gefährdet
– Interventionelle Therapie mittels Angiographie und ggf.
II Claudicatio inter- Extremität nicht akut gefährdet Rotationsthrombektomie
mittens
A Gehstrecke > 200 m Extremität nicht akut gefährdet
Der Fall.
B Gehstrecke < 200 m Extremität nicht akut gefährdet
– Aufgrund der bekannten, bereits interventionell vorthera-
III Ischämischer Ruhe- Kritische Extremitätenischämie pierten pAVK und der im Haus zügigen Verfügbarkeit einer
schmerz
interventionellen Therapie: zeitnahe Angiographie bei inkom-
IV Ulkus, Gangrän Kritische Extremitätenischämie
pletter akuter Ischämie (. Abb. 3)
– Hier bestätigt sich: In-Stent-Verschluss der AFS und A. poplitea
? Stellt die konservative Therapie ohne Revaskularisati- rechts
on eine Option dar? – Drahtpassage und Rotationsthrombektomie, lokale Lyse mit
– Der Patient muss über Risiken einer Intervention oder Operation 10 mg Alteplase („recombinant tissue plasminogen activator“
und über Risiken einer alternativen konservativen Therapie [rtPA])
aufgeklärt werden. – Zur Behandlung der ursächlichen Stenose (In-Stent-Restenose):
– Die wichtigsten Komplikationen bei protrahierter Ischämie: Angioplastie (perkutane transluminale Angioplastie mittels
Funktionsverlust der Extremität mit Einschränkungen der Sen- Hochdruckballon [PTA]) und Applikation eines „drug-eluting
sibilität und Motorik, Bildung von Ulzerationen mit folgender balloon“ (DEB) im Bereich der Läsion
Gangrän, Schmerzen, Extremitätenverlust
Cave. Die operative und interventionelle Therapie sollte wann
Der Fall. Risiken einer konservativen Therapie überwiegen; der Pa- immer möglich interdisziplinär im Team besprochen werden, um
tient muss eingehend über Nutzen der Revaskularisation informiert im Falle der Notwendigkeit eines Strategiewechsels zeitnah andere
werden. Therapieoptionen zur Verfügung zu haben.
Abb. 3 8 Angiographie und Intervention. a Cross-over-Darstellung der Femoralisbifurkation. b Drug-eluting-bal-

loon-Applikation. c Postinterventionelle Darstellung der A. poplitea und der proximalen Unterschenkelarterien

Abb. 4 8 Postinterventionelles Flusssignal. a A. poplitea im Stent. b A. tibialis anterior
Abb. 5 8 Leitlinienadaptierter Algorithmus. CK Kreatinkinase, CT Computertomographie, MR Magnetresonanz,

TSH thyreoideastimulierendes Hormon, UFH unfraktioniertes Heparin. (Nach [1])
? Wie sieht die postinterventionelle Nachbehandlung ne „vaskuläre“ Dosis von Rivaroxaban 2-mal 2,5 mg (gemäß der
aus? COMPASS-PAD-Studie nur zusätzlich zu 75–100 mg ASS [2]).
– In der Regel: postinterventionell duale Thrombozytenaggrega- – Aufgrund der anamnestischen erneuten Verschlüsse und der
tionshemmung mit ASS 100 mg und Clopidogrel 75 mg pro Tag hohen Thrombuslast: Entscheidung gemeinsam mit dem
für 4–12 Wochen fortführen Interventionalisten für individuelle Therapie mit Clopidogrel
– Aufgrund der Komplexität der Intervention: engmaschige 75 mg und Rivaroxaban 15 mg pro Tag (analog dem PIONEER-
Kontrolle des Befunds und der Klinik Schema [3])
– Mit dem Patienten besprechen: Notwendigkeit und Nutzen – Nach 4 Wochen soll dann wieder auf ASS 100 mg in Kombi-
der medikamentösen Therapie und einer konsequenten nation mit der ursprünglichen „vaskulären“ Rivaroxabandosis
Nikotinkarenz umgestellt werden, da keine gesicherte Indikation für eine
dauerhafte Vollantikoagulation besteht.
Der Fall. – Erste postinterventionelle Kontrollen am Folgetag und nach
– Zwischenzeitlich liegt aktenanamnestisch vor: Bereits im Vor- 7 Tagen: Patient mit anhaltenden Parästhesien und livider
feld waren erneute Interventionen bei erneuten Verschlüssen Verfärbung der Zehen. Wadenclaudicatio wird verneint. In der
notwendig; dies erklärt die initial vom Patienten eingenomme- klinischen und dopplersonographischen Untersuchung: regel-

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Tab. 4 Periphere Dopplerdrücke nach Intervention, manuell mittels Literatur
Stiftdopplersonde und Standardblutdruckmanschette als Verschluss-
druck gemessen 1. Lawall H et al (2015) S3-Leitlinie zur Diagnostik, Therapie und Nachsorge der
Periphere Dopplerdrücke Rechts (mm Hg) Links (mm Hg) peripheren arteriellen Verschlusskrankheit
2. Anand S et al (2018) Major adverse limb events and mortality in patients with
A. brachialis 155 160 peripheral artery disease: the COMPASStrial. J Am Coll Cardiol 71(20):2306–2315
A. tibialis posterior 160 180 3. Gibson CM et al (2016) Prevention of bleeding in patients with atrial fibrillation
undergoing PCI. N Engl J Med 375:2423–2434
A. dorsalis pedis 160 150
4. Rutherford RB (2009) Clinical staging of acute limb Ischemia as the basis for choice
of revascularization method. Semin Vasc Surg 22(1):5-9. https://doi.org/10.1053/j.
semvascsurg.2008.12.003
rechte Perfusion bis in distale Unterschenkelgefäße (. Abb. 4;
. Tab. 4). Oszillographie unverändert zum präinterventionellen
Befund
Cave. Individuelle Therapieentscheidungen können je nach Ur-

sache der kritischen Extremitätenischämie notwendig sein. Hilfe-
stellend ist hier ein Vorgehen analog z. B. kardiologischen Studien
möglich.
? Wie sind die residuellen Beschwerden zu werten?

Welche Maßnahmen erachten Sie als notwendig?
– Bei normalem ABI und regelrechtem Fluss der distalen Unter-
schenkelgefäße: wahrscheinlich akrale Ischämie, z. B. durch
Mikroembolisation; alternativ chronische Schädigung aufgrund
der protrahierten Ischämie
– Nach bereits periinterventionell erfolgter lokaler Lyse: wahr-
scheinlich irreversible Schädigung bzw. mechanisch oder
medikamentös nicht weiter angehbarer Zustand
– Empfehlung an Patienten: adäquates (z. B. orthopädisches)
Schuhwerk, um Verletzungen durch Druckstellen zu vermeiden;
kein Barfußgehen; Haut weich halten; Nagelpflege vorsich-
tig oder durch geschultes Personal; strikte Nikotinkarenz;
regelmäßiges Gehtraining; engmaschige Kontrollen
In . Abb. 5 ist das leitliniengerechte Vorgehen von der Anamnese

bis zur Nachsorge zusammengefasst.
Schlüsselwörter. Periphere arterielle Verschlusskrankheit · Kritische Extremi-
tätenischämie · Blutgerinnung · Revaskularisation · Klassifikation der Extremitä-
tenischämie
Dr. med. K. Blödt
Innere Medizin II, Schwerpunkt Angiologie, Universitätsklinikum Ulm
Albert-Einstein-Allee 23, 89081 Ulm, Deutschland
kathrin.bloedt@uniklinik-ulm.de
Interessenkonflikt. K. Blödt gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Für diesen Beitrag wurden von der Autorin keine Studien an Menschen oder Tieren
gesetzlichen Vertretern eine mündliche Einwilligung vor.

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-020-00926-6
35/w, schwangere Kollegin
U. Seybold
Redaktion
Sektion Klinische Infektiologie, Medizinische Klinik und Poliklinik IV, LMU Klinikum, Ludwig-Maximilians-
U. Seybold, München
Universität München, München, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Wie beraten Sie Ihre Kollegin bzgl. Indikationen oder Kontrain-
Fallschilderung dikationen für die Influenzaimpfung in ihrer Situation? Wenn
Sie diese Impfung empfehlen, wann kann/sollte sie erfolgen?
Ihre 35-jährige chirurgische Kollegin der Nachbarstation berichtet – Welche andere Impfung ist bzw. welche anderen Impfungen
Ihnen Ende Oktober erfreut von ihrer zweiten Schwangerschaft, sind spezifisch während der Schwangerschaft indiziert, wann
aktuell in der 21. Schwangerschaftswoche. Ihr gehe es prächtig, sollte(n) sie erfolgen?
sie frage sich aber, ob sie an der aktuellen Influenzaimpfaktion – Welche Aussagen bzw. Vorgaben zur Masern-Mumps-
der Klinik teilnehmen soll. Sie mache sich Sorgen über mögliche Röteln(MMR)-Impfung lassen sich aus dem Masernschutz-
Auswirkungen auf die Schwangerschaft oder Nebenwirkungen für gesetz für die Kollegin selbst und ihren 18-monatigen Sohn
das Baby. Bei ihr seien keine Erkrankungen bekannt, mit Ausnahme ableiten?
von Heuschnupfen auch keine Allergien. Bis auf die „Schwanger- – Besteht ein Zusammenhang zwischen MMR-Impfung und
schaftsvitamine“ und Paracetamol bei Bedarf nehme sie keine Autismusrisiko?
Medikamente ein. In der Vergangenheit habe sie nach Impfun- – Ist die aktuelle Schwangerschaft der Mutter eine Kontraindika-
gen gelegentlich Schmerzen an der Einstichstelle und nach der tion für die Impfung des Sohns?
Grippeimpfung im Vorjahr auch über 1 bis 2 Tage eine erhöhte
Temperatur bis 38 ºC gehabt. Vor 2 Jahren habe sie eine 4-fach-
Impfung gegen Tetanus, Diphtherie, Pertussis und Polio aber gut
toleriert. Ihr 18-monatiger Sohn sei ebenfalls gesund. Bei ihrem
37-jährigen Bruder sei ein gut eingestelltes Krampfleiden bekannt.

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D Antworten
? Wie beraten Sie Ihre Kollegin bzgl. Indikationen oder – Krampfleiden in der Familie sind keine Kontraindikation für
Kontraindikationen für die Influenzaimpfung in ihrer Si- Impfungen, auch nicht bei Kindern.
tuation? Wenn Sie diese Impfung empfehlen, wann kann/ – Genauso wenig wäre z. B. ein akuter, selbst mild fieberhafter
sollte sie erfolgen? Infekt eine Kontraindikation.
– Weitere Beispiele von oft fälschlicherweise als Kontraindikation
Bei Ihrer Kollegin liegen die folgenden Indikationen für eine betrachteten Umständen finden sich in den jeweils aktuellen
Influenzaimpfung vor: Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) am
– Schwangerschaft: Frauen sind in der Schwangerschaft sig- Robert Koch-Institut (RKI; [1]; . Tab. 2).
nifikant stärker gefährdet, aufgrund von Influenza stationär
behandelt werden zu müssen. Eine Influenzainfektion stellt Damit ergibt sich im Fall Ihrer Kollegin ganz klar die Empfehlung
zusätzlich einen Risikofaktor für Komplikationen während für die Influenzaimpfung. Die STIKO empfiehlt die Influenzaimp-
der Schwangerschaft dar. Daher sollte jeder Schwangeren die fung „im Herbst“, damit zum Beginn der Grippewelle (meist im
saisonale Influenzaimpfung aktiv empfohlen werden (. Tab. 1). Dezember) der Impfschutz bereits besteht. Da sie bei Schwangeren
– Für alle Beschäftigten im Gesundheitswesen besteht eine ab dem zweiten Trimenon ohne Einschränkung erfolgen kann, ist
klare Indikation für die Influenzaimpfung, einerseits zum sie also ab sofort möglich. Das Abwarten bis zum zweiten Tri-
eigenen Schutz, andererseits zur Verhinderung nosokomialer menon wird v. a. empfohlen, um die Fehldeutung einer zeitlichen
Infektionen der von ihnen betreuten Patienten (. Tab. 1). Assoziation der Impfung mit im ersten Trimenon generell häufigen
– Zur Reduktion des persönlichen Risikos einerseits und der Schwangerschaftskomplikationen als kausal zu vermeiden.
Belastung des Gesundheitssystems andererseits ist die Influ-
enzaimpfung im Rahmen der SARS-CoV-2-Pandemie aktuell Merke. Kontraindikationen für Impfungen und insbesondere die
von besonderer Bedeutung. Influenzaimpfung liegen extrem selten vor.
Keine Kontraindikationen stellen dar (. Tab. 2): ? Welche andere Impfung ist bzw. welche anderen
– Schwangerschaft: Ein erhöhtes Risiko für Schwangerschafts- Impfungen sind spezifisch während der Schwangerschaft
komplikationen oder Schädigung des Kindes besteht durch die indiziert, wann sollte(n) sie erfolgen?
Influenzaimpfung nicht. – Seit 2020 empfiehlt die STIKO die zusätzliche Gabe einer Dosis
– Zustand nach (milder) lokaler oder systemischer Reaktion: Die (azelluläre) Pertussisvakzine (als Tdap-Impfung in Kombination
geschilderten Symptome sind gut vereinbar mit erwartbaren, mit Tetanus- und Diphtherieimpfstoff, da ein Einzelimpfstoff
ungefährlichen Reaktionen nach Impfungen. Der prädiktive nicht verfügbar ist) in jeder Schwangerschaft unabhängig vom
Wert früherer Nebenwirkungen in Bezug auf zukünftige Reak- Zeitabstand der letzten Dosis. So wird durch die transplazentare
tionen ist sehr beschränkt. Allenfalls schwere Komplikationen Übertragung von Pertussisantikörpern eine passive Immunisie-
nach Impfungen sind mögliche Kontraindikationen für weitere rung erreicht, die das Ziel der „Reduktion von Erkrankungen,
Dosen derselben Vakzine. Hospitalisierungen und Todesfällen durch Erkrankungen mit
Tab. 1 Ausgewählte Indikationen für die Influenzaimpfung. (Empfehlungen der Ständigen Impfkommission 2020/2021 [1])
Influenza S Personen ≥60 Jahre
I Alle Schwangeren ab zweitem Trimenon, bei erhöhter gesundheitlicher Gefährdung infolge eines Grundleidens ab erstem Trimenon
I Personen ab 6 Monaten mit erhöhter gesundheitlicher Gefährdung infolge eines Grundleidens, wie z. B.:
– Chronische Erkrankungen der Atmungsorgane (inklusive Asthma und chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung)
– Chronische Herz-Kreislauf-, Leber- und Nierenerkrankungen
– Diabetes mellitus und andere Stoffwechselerkrankungen
– Chronische neurologische Erkrankungen, z. B. multiple Sklerose mit durch Infektionen getriggerten Schüben
– Personen mit angeborener oder erworbener Immundefizienz bzw. Immunsuppression
– HIV-Infektion
Bewohner von Alters- oder Pflegeheimen
Personen, die als mögliche Infektionsquelle im selben Haushalt lebende oder von ihnen betreute Risikopersonen gefährden können.
Als Risikopersonen gelten hierbei Personen mit Grunderkrankungen, bei denen es Hinweise auf eine deutlich reduzierte Wirksamkeit
der Influenzaimpfung gibt, wie z. B. Personen mit angeborener oder erworbener Immundefizienz bzw. -suppression
I Wenn eine schwere Epidemie aufgrund von Erfahrungen in anderen Ländern oder nach deutlicher Antigendrift bzw. einem Anti-
gen-Shift zu erwarten ist und der Impfstoff die neue Variante enthält
B Personen mit erhöhter Gefährdung, z. B. medizinisches Personal, Personen in Einrichtungen mit umfangreichem Publikumsverkehr
sowie Personen, die als mögliche Infektionsquelle für von ihnen betreute Risikopersonen fungieren können
Personen mit erhöhter Gefährdung durch direkten Kontakt zu Geflügel und Wildvögeln
B berufliche Indikation, HIV „human immunodeficiency virus“, I medizinische/epidemiologische Indikation, S Standardimpfung

Tab. 2 Beispiele von Situationen, die keine Kontraindikation für eine ? Welche Aussagen bzw. Vorgaben zur Masern-Mumps-
Impfung darstellen. (Empfehlungen der Ständigen Impfkommission Röteln-Impfung lassen sich aus dem Masernschutzgesetz
2020/2021 [1]) für die Kollegin selbst und ihren 18-monatigen Sohn
Banale Infekte, auch wenn sie mit subfebrilen Temperaturen (<38,5 °C) ableiten?
einhergehen
Ein möglicher Kontakt der zu impfenden Person zu Personen mit an-
Das im März 2020 in Kraft getretene „Masernschutzgesetz“ [3]
steckenden Krankheiten
legt u. a. Folgendes fest:
Krampfanfälle in der Familie
– Alle Beschäftigten (ab Jahrgang 1971) in (u. a.) Einrichtungen
Fieberkrämpfe in der Anamnese des zu impfenden Kindes
des Gesundheitswesens müssen einen (nach STIKO-Definiti-
Ekzem, u. a. Dermatosen, lokalisierte Hautinfektionen on) ausreichenden Impfschutz oder Immunität bzgl. Masern
Behandlung mit Antibiotika nachweisen können. Das bedeutet üblicherweise die Doku-
Behandlung mit niedrigen Dosen von Kortikosteroiden oder lokal mentation der Gabe von mindestens 2 Dosen MMR-Impfstoff,
angewendeten steroidhaltigen Präparaten
alternativ ist auch eine serologische Untersuchung mit einem
Schwangerschaft der Mutter des zu impfenden Kindes (Varizellenimp- ausreichend hohen Anti-Masern-Titer möglich.
fung nach Risikoabwägung)
– Alle Beschäftigten (ab Jahrgang 1971) und betreuten Kinder
Angeborene oder erworbene Immundefekte bei Impfung mit Totimpf-
stoffen
in (u. a.) Kindertagesstätten und Schulen müssen ebenfalls
einen ausreichenden Impfschutz oder Immunität bzgl. Masern
Neugeborenenikterus
nachweisen können. Das bedeutet spätestens ab dem Alter von
Frühgeburtlichkeit: Frühgeborene sollten unabhängig von ihrem Rei-
fealter und aktuellen Gewicht entsprechend dem empfohlenen Impfal- 15 Monaten 1 Dosis, ab dem Alter von 24 Monaten dann 2 Dosen
ter geimpft werden MMR-Impfstoff. Auch hier kann ersatzweise die Dokumentation
Stillende Frauen: Sie können alle notwendigen Impfungen erhalten eines ausreichend hohen Anti-Masern-Titer vorgelegt werden.
außer einer Impfung gegen Gelbfieber – Verantwortlich sind die Leiter der jeweiligen Einrichtung. Bei
Gestillte Säuglinge: voll- und teilgestillte Säuglinge können genauso fehlendem Nachweis des (Impf-)Schutzes kann ein Besuchs-
nach den Empfehlungen der Ständigen Impfkommission geimpft bzw. Tätigkeitsverbot verhängt werden, auch Bußgelder bis
werden wie Säuglinge, die Muttermilchersatzprodukte oder andere 2500  sind möglich.
Babynahrung erhalten
Merke. Für Erwachsene ab Jahrgang 1971 ist (u. a.) im Gesund-
heitswesen die dokumentierte Gabe von 2 Dosen MMR-Impfstoff
Bordetella pertussis bei Neugeborenen und jungen Säug- sowohl beruflich indiziert als auch vom Masernschutzgesetz für
lingen“ hat [2]. Die aktive Immunisierung (üblicherweise entsprechende Einrichtungen gefordert.
mit einem 6-fach-Impfstoff) beginnt dann ab dem zweiten
Lebensmonat. Cave. DieersatzweiseDokumentationeines Masernantikörpertiters
– Der ideale Zeitpunkt für diese Schwangerenimpfung ist zu ist zwar vom Masernschutzgesetz vorgesehen, die Korrelation der
Beginn des dritten Trimenons. Bei drohender Frühgeburtlichkeit Titerhöhe mit einer klinischen Schutzwirkung ist aber unsicher.
kann die Impfung aber auch im zweiten Trimenon gegeben
werden. Sie sollte spätestens 2, besser 4 Wochen vor Geburt ? Besteht ein Zusammenhang zwischen Masern-
erfolgen. Ein relevantes Sicherheitsrisiko durch diese Impfung Mumps-Röteln-Impfung und Autismusrisiko?
ist nicht erkennbar, mit gelegentlichem Fieber kann gerechnet – Die Publikation, die ein erhöhtes Risiko für Autismus durch
werden. Ein gering, aber statistisch signifikant erhöhtes Risiko die MMR-Impfung 1998 erstmals beschrieb [4], wurde bald
für ein Amnioninfektionssyndrom ist nicht mit Komplikationen zurückgezogen, der Erstautor wegen Wissenschaftsbetrug
in der Schwangerschaft oder für das Neugeborene assoziiert. schließlich 2010 mit einem Berufsverbot belegt.
– Zahlreiche weitere Studien widerlegen inzwischen die Hypo-
Merke. In jeder Schwangerschaft soll zu Beginn des dritten Tri- these eines solchen Zusammenhangs, eher lässt sich sogar eine
menons eine Pertussisimpfung (als Tdap-Impfung) erfolgen. Au- protektive Wirkung der MMR-Impfung bzgl. der Entwicklung
ßerdem stellt eine Schwangerschaft eine klare Indikation für die von Autismus-Spektrum-Störungen vermuten [5].
Influenzaimpfung dar. – Auch bzgl. anderer Impfungen existieren keine seriösen Belege
– Aufgrund der guten Erfahrung Ihrer kompetenten Beratung für eine Erhöhung des Risikos von Autismus.
(und der gut tolerierten Influenzaimpfung) spricht die Kollegin
Sie eine Woche später erneut an. Bei ihrem Sohn stehe jetzt die ? Ist die aktuelle Schwangerschaft der Mutter eine Kon-
zweite MMR-Impfung an, allerdings sei sie durch Diskussionen traindikation für die Impfung des Sohns?
der Eltern in der Kindertagesstätte verunsichert worden, da – Nein (. Tab. 2)
gerade die MMR-Impfung mit einem erhöhten Risiko für
Autismus in Zusammenhang gebracht werde. Auf der anderen
Schlüsselwörter. Impfungen · Schwangerschaft · Empfehlungen der Ständi-
Seite sei aber doch seit 2020 das Masernschutzgesetz in Kraft, gen Impfkommission · Masernschutzgesetz · Influenza
das zur MMR-Impfung zwinge.

Facharzt-Training
PD Dr. med. U. Seybold, M.Sc.
Sektion Klinische Infektiologie, Medizinische Klinik und Poliklinik IV, LMU
Klinikum, Ludwig-Maximilians-Universität München
Pettenkoferstr. 8a, 80336 München, Deutschland
useybold@med.lmu.de
Interessenkonflikt. U. Seybold: Finanzielle Verbindungen zur Pharmaindustrie und

damit potenzielle Interessenkonflikte in den letzten Jahren waren: Vortragstätigkeit:
Gilead Sciences GmbH, Bristol Myers Squibb GmbH, MSD Sharp & Dohme GmbH,
Janssen-Cilag GmbH; Beratertätigkeit: ViiV Healthcare GmbH, Gilead Sciences GmbH.
Alle Beratertätigkeiten erfolgten nicht im Bereich Impfstoffe.
Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts,
über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen
Literatur
1. Robert Koch-Institut (2020) Empfehlungen der Ständigen Impfkommission
(STIKO) am Robert Koch-Institut - 2020/2021. Epidemiol Bull 34:1–65
2. Robert Koch-Institut (2020) Mitteilung der Ständigen Impfkommission am Robert
Koch-Institut: Wissenschaftliche Begründung für die Empfehlung der Pertus-
sisimpfung mit einem Tdap-Kombinationsimpfstoff in der Schwangerschaft.
Epidemiol Bull 13:3–27
3. Der Deutsche Bundestag (2020) Gesetz für den Schutz vor Masern und zur
Stärkung der Impfprävention (Masernschutzgesetz). Bundesgesetzbl 6:148–157
4. Wakefield AJ, Murch SH, Anthony A et al (1998) RETRACTED: ileal-lymphoid-
nodular hyperplasia, non-specific colitis, and pervasive developmental disorder in
Facharzt-Training
children. Lancet 351:637–641
5. Hviid A, Hansen JV, Frisch M, Melbye M (2019) Measles, mumps, rubella vaccination
and autism: a nationwide cohort study. Ann Intern Med 170:513–520
Die ersten 25 Fälle des Vorbereitungskurses
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https://doi.org/10.1007/s00108-021-00944-y
72/w mit Kollaps nach Schwindel
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von und starkem Schwitzen
Redaktion Vorbereitung auf die Facharztprüfung: Fall 6

S. Schmid, Lübeck
S. Meyhöfer1,2
1
Institut für Endokrinologie und Diabetes, Universität zu Lübeck, Lübeck, Deutschland
2
Deutsches Zentrum für Diabetesforschung, Neuherberg, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Welche Untersuchungen würden Sie als Erstes durchführen, um
Fallbeschreibung eine potenziell vitale Gefährdung zu beurteilen?
– Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose?
Anamnese – Welche Symptome sind noch typisch für Ihre Verdachtsdiagno-
Eine 72-jährige Patientin kommt mit dem Rettungsdienst in die se?
Notaufnahme. Die Patientin habe beim Einkaufen plötzlich Schwin- – Was sind mögliche Auslöser oder Risikofaktoren für eine
del und starkes Schwitzen verspürt und sei kollabiert. Ihr Ehemann Hypoglykämie?
konnte sie gerade noch auffangen, sodass sie sich keine Verlet- – Welche therapeutische Konsequenz sollte aus dem aktuellen
zungen zugezogen habe. Als der Rettungsdienst eintraf, war die Fall gezogen werden?
Patientin bewusstlos. Vom Ehemann erfahren wir, dass an Vor- – Was sind mögliche Folgen einer Hypoglykämie?
erkrankungen ein Diabetes mellitus Typ 2 sowie eine arterielle – Wie wird eine milde und schwere Hypoglykämie behandelt?
Hypertonie bekannt sind. Ihr Mann hat auch einen Medikamen- – Kennen Sie Strategien, um Hypoglykämien zu vermeiden?
tenplan dabei. Die Dauermedikation besteht in:
– Ramipril 10 mg: 1-0-0-0
– Metformin 1000 mg: 1-0-1-0
– Glibenclamid 3,5 mg: 1-0-0-0
– Insulin glargin 100 IE/ml: 10 IE um 8 Uhr
Bereits der Rettungsdienst konnte einen Blutzucker von 50 mg/dl

messen. Die Patientin erhielt direkt insgesamt 50 ml 40 %ige Glu-
koselösung i.v. Nach kurzer Zeit klarte die Patientin auf. Weitere
Laborparameter wurden bestimmt, die weitgehend unauffällig wa-
ren. Ketone waren nicht erhöht. Der Hämoglobin-A1c(HbA1c)-Wert
lag bei 6,1 %. Die Patientin berichtete zudem von einer Übelkeit. Sie
hatte ihre 10 Einheiten Langzeitinsulin wie jeden Morgen appliziert
und ihre Medikation regelrecht eingenommen. In der letzten Zeit
hatte sie aber generell weniger Appetit und weniger gegessen.
Bei ihrem Diabetologen war sie schon länger nicht mehr gewesen.
In den letzten Tagen hatte sie gelegentlich ähnliche Symptome
verspürt, jedoch konnte sie sich bisher mit Traubenzucker selbst
helfen.

Facharzt-Training
D Antworten
? Welche Untersuchungen würden sie als Erstes durch- and Digestive and Kidney Diseases (NIDDK) empfehlen einen Blut-
führen, um eine potenziell vitale Gefährdung zu beurtei- glukosewert von 70 mg/dl für die Definition einer Hypoglykämie,
len? andere Arbeiten schlagen jedoch andere Werte vor [14]. Vielmehr
– Überprüfung der Atemwege („airway“) und einer möglichen sollte die klinische Situation und Symptomatik jedes einzelnen
respiratorischen Insuffizienz („breathing“) Patienten beurteilt werden.
– Überprüfung einer Kreislaufinsuffizienz („circulation“) mit
Erhebung der Vitalparameter Merke. Die sogenannte Whipple-Trias kennzeichnet die Hypogly-
– Weitere Funktionsstörungen des zentralen Nervensystems kämie durch einen niedrigen Blutzuckerspiegel und eine Besserung
(„disability“) der Symptomatik durch Kohlenhydratzufuhr.
Merke. Zur Einschätzung einer vitalen Gefährdung des Patien- ? Welche Symptome sind noch typisch für Ihre Ver-
ten sollte der sog. Schockindex erfasst werden: Herzfrequenz/ dachtsdiagnose?
systolischer Blutdruck. – Symptome einer Hypoglykämie können unspezifisch sein.
– Reihenfolge der Erstuntersuchung im Notfallmanagement – Die Verminderung der Blutglukosekonzentrationen macht sich
richtet sich nach ABCD-Schema („airway, breathing, circula- zunächst durch Aktivierung des autonomen Nervensystems
tion, disability“) bemerkbar.
– Blutzuckerkontrolle sollte umgehend folgen – Bei weiterem Abfall der Blutglukose kommen oft neuroglyko-
– Durchführung einer klinischen Untersuchung, die eine Un- penische Symptome hinzu, die letztlich zu Bewusstlosigkeit
tersuchung des Abdomens, des Herzens, der Lunge und der und Krampfanfällen führen können. Dabei wird eine schwere
peripheren Pulse beinhaltet Hypoglykämie nicht selten initial fehlinterpretiert, nicht er-
– Blutgasanalyse und Bestimmung der Ketonkörper sind kannt oder als neurologische Erkrankung, z. B. als transitorische
dringend notwendig. ischämische Attacke oder Apoplex, fehldiagnostiziert [2].
– Labordiagnostik: kleines Blutbild, Gerinnung, Kreatinin, – In . Tab. 2 sind typische autonome und neuroglykopenische
Transaminasen, Laktat sowie HbA1c-Wert Symptome aufgelistet, die bei einer Hypoglykämie auftreten
– Erweiterte Anamnese: Symptomatik vor der Bewusstlosigkeit können.
erfragen, mögliches rezidivierendes Auftreten, regelrechte – Besonders gefährlich ist das rezidivierende Auftreten von
Einnahme/Applikation und Dosis des Insulins bzw. der antidia- Hypoglykämien.
betischen Medikation – Durch gehäuftes Auftreten wird die glykämische Schwelle für
– Sofern keine Eigenanamnese erfolgen kann, ist eine Fremdan- die neuroendokrine Hypoglykämiegegenregulation abgesenkt.
amnese oft sehr hilfreich. Dies geht auch mit einer Abschwächung der Hypoglykämie-
symptomatik, primär der autonomen Symptomatik einher. Man
spricht von einer Hypoglykämiewahrnehmungsstörung bzw.
? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? einem „hypoglycemia-associated autonomic failure“ (HAAF;
– Diagnose: schwere Hypoglykämie [3]).
– Die Einteilung der Hypoglykämie in eine milde und schwere – Letztlich kann ein gefährlicher Circulus vitiosus entstehen
Form richtet sich derzeit nicht nach spezifischen Blutglukose- (. Abb. 1).
werten, sondern vielmehr nach der Fähigkeit zur Selbsttherapie – Hypoglykämien sind mit einer erhöhten Gesamtmortalität
(. Tab. 1). assoziiert [1, 11].
Definition Hypoglykämie. Die Definition einer Hypoglykämie,

die sich nach einem bestimmten Schwellenwert richtet, wird in
der Literatur kontrovers diskutiert. Aufgrund der individuell unter- Tab. 2 Autonome und neuroglykopenische Symptome bei Hypogly-
schiedlichen Reaktionen auf eine Hypoglykämie wurde bisher kein kämie. (Nach [10])
international einheitlicher Schwellenwert festgelegt. Die American Autonome Symptome Neuroglykopenische Symptome
Diabetes Association (ADA) und das National Institute of Diabetes Angst Schwindel
Herzklopfen Kribbelparästhesien
Tab. 1 Einteilung der Schweregrade der Hypoglykämie. (Nach [14]) Palpitation Sehstörungen/Verschwommensehen
Milde Hypoglykämie Der Patient kann sich selbstständig durch
Heißhunger Konzentrationsstörungen
Glukoseaufnahme helfen
Schwitzen Krampfanfälle
Schwere Hypoglykä- Der Patient ist für die Therapie der Hy-
mie/hypoglykämischer poglykämie auf Fremdhilfe angewiesen Reizbarkeit Bewusstlosigkeit
Schock Tremor

Abb. 1 8 Circulus vitiosus für die Entwicklung einer Hypoglykämiewahrnehmungsstörung („hypoglycemia-asso-
ciated autonomic failure“ [HAAF]). Die HAAF-Entwicklung ist bedingt durch das rezidivierende Auftreten von Hypo-
glykämien. Durch das häufige Auftreten wird die Schwelle für autonome Symptome und hormonelle Gegenregu-
lation abgeschwächt. Durch die abgeschwächte Gegenregulation sinkt auch die Blutzuckerschwelle weiter ab, bei
der die Patienten eine Hypoglykämie wahrnehmen und die Gegenregulation beginnt. (Adaptiert nach [7])
Merke. Das gehäufte Auftreten von Hypoglykämien ist besonders ? Welche therapeutische Konsequenz sollte aus dem
gefährlich und geht mit einem 10-fach erhöhten Risiko für eine aktuellen Fall gezogen werden?
schwere Hypoglykämie einher. – Die Patientin hat neben Metformin regelmäßig Glibenclamid,
einen Sulfonylharnstoff, eingenommen sowie täglich ein
? Was sind mögliche Auslöser oder Risikofaktoren für Basalinsulin appliziert.
eine Hypoglykämie? – Sulfonylharnstoffe:
– Risikofaktoren: wiederkehrende Hypoglykämien mit Entwick- j Steigern Insulinsekretion unabhängig von der Glukosekon-
lung eines HAAF sind besonders gefährliche Risikofaktoren. zentration; damit besteht per se eine erhöhte Hypoglykämi-
– Unabhängig vom Diabetestyp begünstigende Faktoren egefahr.
(. Tab. 3): j Vor allem lang wirksame Sulfonylharnstoffe (u. a. Glib-
j Unzureichende Nahrungsaufnahme enclamid und Glimepirid) können zu schweren und lang
j Körperliche Bewegung/Sport, insbesondere mit ausgepräg- anhaltenden Hypoglykämien führen; diese können bis zu
ter Muskelarbeit. Durch übermäßige Muskelaktivität wird 72 h anhalten.
die Insulinsensitivität erhöht und vermehrt Glukose in die j Bei Menschen in höherem Alter: Durch andere Komorbi-
Muskulatur aufgenommen. ditäten, wie eine eingeschränkte Nierenfunktion, kann die
j Alkoholkonsum. Alkohol hemmt die Glukoneogenese und Halbwertszeit von Sulfonylharnstoffen verlängert sein; eine
vermindert somit die endogene Glukoseproduktion [14]. schwere Hypoglykämie kann ausgelöst werden.
j Häufige Ursache: Überdosierung einer glukosesenkenden
Medikation. Neben der Insulintherapie können insbesondere Cave. Hypoglykämien können auch prolongiert über Stunden und
Sulfonylharnstoffe Glukosespiegel inadäquat senken [2]. Tage verlaufen [2].
j Ein hohes Lebensalter ist ein Risiko, da Wahrnehmung und
Gegenregulation abgeschwächt sind. Der Fall. Die Therapie mit Glibenclamid und die Insulintherapie
j Eine wichtig Rolle spielen häufig komplexe Komorbiditäten sollten hinsichtlich der stattgehabten schweren Hypoglykämie und
mit Polypharmazie, insbesondere bei einer Niereninsuffizienz. des niedrigen HbA1c-Werts erneut evaluiert und ggf. abgesetzt
j Ausgeprägte Blutglukoseschwankungen werden.
j Hoher HbA1c-Wert [5] – Metformin: kann bei Menschen in höherem Alter eingesetzt
werden, sofern die glomeruläre Filtrationsrate nicht unter
30 ml/min liegt und auch sonst keine Kontraindikationen wie
eine höhergradige Leberfunktionsstörung oder Herzinsuffizienz

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Tab. 3 Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hypoglykämie. (Nach Tab. 4 Zielwerte für ältere Menschen mit Diabetes mellitus. (Adap-
[4]) tiert nach [5])
Wichtige Risikofaktoren für die Entwicklung einer Hypoglykämie Patientengruppe HbA1c Blutglukose vor Blutdruck
Wiederkehrende Hypoglykämien und Entwicklung eines „hypoglyce- (%) den Mahlzeiten (mm Hg)
mia-associated autonomic failure“ (mg/dl)
Hohes Lebensalter Wenige Begleiterkran- 6,5–7,5 100–125 Über 80 Jahre:
kungen, kognitiv nicht < 150
Schwankende Blutglukose und ein hoher Hämoglobin-A1c-Wert
eingeschränkt 60–80 Jahre:
Insulintherapie, insbesondere die intensivierte Form
< 140
Sulfonylharnstoffe
Sehr alt oder multi- ≤8,0 100–150 <150
Alkohol morbid, kognitiv leicht
Leber-, Nieren- oder Herzversagen eingeschränkt
Sepsis Pflegeabhängig oder <8,5 110–180 Individuelle
Malnutrition kognitiv stark einge- Therapieent-
schränkt scheidung
Hormonmangel: Kortisol, Wachstumshormon, Glukagon oder Adrena-
lin, z. B. im Rahmen einer Addison-Krise HbA1c Hämoglobin A1c
Insulinom
vorliegen. Andernfalls sollte auf eine nierenadaptierte Dosis werden; ein HbA1c-Wert bis 8,5 % kann zunächst toleriert
geachtet werden [5]. werden [14].
– Grundsätzlich: bei Patienten mit Diabetes Kontrolle des HbA1c-
Werts alle 3 Monate
? Was sind mögliche Folgen einer Hypoglykämie?
Der Fall. Der HbA1c-Wert von 6,1 % ist bei entsprechender Thera- – Schwere kardiale Konsequenzen; unabhängiges Risiko für
pie und Zustand nach rezidivierenden Hypoglykämien zu niedrig, kardiovaskuläre Ereignisse (. Abb. 2)
sodass das Risiko für weitere schwere Hypoglykämien besteht. – Ein Katecholaminanstieg während Hypoglykämie erhöht
Das basale Insulin der Patientin sollte daher ebenfalls abgesetzt Blutdruck, Herzfrequenz und Auswurfleistung und damit den
werden. In den letzten Jahren haben sich v. a. für Menschen in Sauerstoffbedarf des Herzens.
höherem Alter die Therapieziele geändert. – Die Thrombophilie wird gesteigert und die Thrombolyse
gehemmt, sodass das Risiko von Myokardischämien und
Merke. Als übergeordnetes Ziel gilt, dass gemeinsam mit dem Infarkten erhöht ist.
Patienten stets ein individuelles Therapieziel vereinbart wird. – Während einer Hypoglykämie kann es zu ventrikulären Extrasy-
– Im Vordergrund stehen der Erhalt der Lebensqualität sowie die stolen und Sinusbradykardien kommen.
Vermeidung von Akutkomplikationen wie Hypoglykämien. – Zunahme der QTc-Zeit, wodurch Auftreten von Arrhythmien
– Mit strengeren Zielwerten sowie intensivierten Therapiesche- begünstigt wird [5, 6]
mata können meist keine Vorteile erreicht werden. Sie bringen – Insgesamt deutlich erhöhte Mortalitätsrate bei Menschen, die
oft ein erhöhtes Hypoglykämierisiko mit sich. häufig eine Hypoglykämie erleben [1]
– Nach aktueller S2k-Leitlinie „Diagnostik, Therapie und Verlaufs- – Assoziation zwischen häufig auftretenden hypoglykämischen
kontrolle des Diabetes mellitus im Alter“ [5] wird der in . Tab. 4 Episoden und Vorkommen einer Demenz [13]. Das Risiko für
beschriebene HbA1c-Zielkorridor empfohlen. Menschen mit Diabetes ist sowohl in Bezug auf eine vaskuläre
Demenz als auch hinsichtlich einer Alzheimer-Demenz bis zu
Der Fall. Die Patientin sollte mit ihrem HbA1c -Wert zwischen 6,5 und 5-fach erhöht [9].
7,5 % liegen. Liegt der HbA1c-Wert unter Metforminmonotherapie – Möglich: Stürze und z. T. schwerwiegende Frakturen, die zu
jedoch über 7,5 %, sollte zunächst leitliniengerecht mit einem Na- langfristiger Immobilität führen können [12]
trium/Glukose-Kotransporter-2(SGLT-2)-Inhibitor oder einem Glu-
cagon-like-peptide-1(GLP-1)-Analogon begonnen werden, bevor
erneut eine Insulintherapie initiiert wird. Sowohl SGLT2-Inhibitoren ? Wie wird eine milde und schwere Hypoglykämie be-
als auch GLP-1-Rezeptor-Agonisten haben kein direktes Hypoglyk- handelt?
ämierisiko [2].
– Bei Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 wird ein HbA1c unter Milde Hypoglykämie.
7,5 % empfohlen. – Wenn Selbsttherapie noch möglich ist, Einnahme von 15 bis
– Bei gehäuftem Vorkommen von schweren Hypoglykämien kann 20 g Kohlenhydraten, vorzugsweise in Form von Glukose
jedoch auch bei Patienten mit Typ-1-Diabetes und bei jüngeren – Wenn Blutglukose weiterhin niedrig ist (50–60 mg/dl), Maßnah-
Patienten ein weniger strenges Therapieregime durchgeführt me nach ca. 15 min wiederholen

subcutaneous insulin infusion“ [CSII]) und kontinuierlichen
Messmethoden („continuous glucose monitoring“ [CGM])
j Insbesondere nächtliche Hypoglykämien werden durch eine
entsprechende Alarmfunktion besser detektiert.
j Schwere Folgekomplikationen wie Krampfanfälle, Bewusstlo-
sigkeit und benötigte Fremdhilfe können vermieden werden.
j Gesteigerte Patientenzufriedenheit durch nichtblutige Mess-
methode, sodass die Hürde für häufiges Blutzuckermessen
reduziert wird [8]
– Eine Kombination aus individueller Schulung und modernen
Technologien zur kontinuierlichen Glukosemessung senkt die
Rate schwerer Hypoglykämien und erhöht die Wahrnehmung
von Hypoglykämien.
Abb. 2 8 Wichtige Folgen von Hypoglykämien: kardiovaskuläre Ereignisse,

Stürze und Frakturen, kognitive Einschränkungen, gesteigerte Thrombophi- Schlüsselwörter. Hypoglykämie · Hypoglykämischer Schock · Diabetes melli-
lie und Herzrhythmusstörungen. (Nach [5]) tus · Hypoglykämiewahrnehmungsstörungen · Prävention
Schwere Hypoglykämie. Wenn Selbsttherapie nicht mehr mög-
lich ist, bei noch vorhandenem Bewusstsein 30 g Kohlenhydrate Dr. med. S. Meyhöfer
Institut für Endokrinologie und Diabetes, Universität zu Lübeck
oral verabreichen. Bei Bewusstlosigkeit mindestens 50 ml 40 %ige
Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Deutschland
Glukose im Bolus i.v. oder alternativ, sofern ein intravenöser Zu- svenja.meyhoefer@uni-luebeck.de
gang nicht verfügbar ist, 1 mg Glukagon i.m. oder s.c. verabreichen
[14].
Merke. Bei Personen mit erhöhtem Hypoglykämierisiko kann es Interessenkonflikt. S. Meyhöfer gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
hilfreich sein, Begleitpersonen für die Glukagonapplikation zu schu-
len. Hierfür eignet sich v. a. ein Glukagonnasenspray, sodass auch durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen
medizinisch nicht geschulte Personen schnell und einfach helfen ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des
können. Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren
Merke. Zu beachten ist, dass Hypoglykämien, die durch Sulfonyl- The supplement containing this article is not sponsored by industry.
harnstoffe induziert sind, nicht primär mit Glukagon therapiert
werden sollen. Glukagon führt bei noch erhaltener β-Zell-Funkti-
on zu einer vermehrten Freisetzung von Insulin und folglich zu Literatur
einer Verstärkung der Hypoglykämie [2].
1. Amiel SA, Aschner P, Childs B et al (2019) Hypoglycaemia, cardiovascular disease,
and mortality in diabetes: epidemiology, pathogenesis, and management. Lancet
Merke. Eine Therapie mit Glukagon ist bei einer durch Sulfonyl- Diabetes Endocrinol 7:385–396. https://doi.org/10.1016/S2213-8587(18)30315-
harnstoffe induzierten Hypoglykämie kontraindiziert. 2
2. Arzneimittelkommission Der Deutschen Ärzteschaft (AkdÄ), Deutsche Diabetes
? Kennen Sie Strategien, um Hypoglykämien zu vermei- Gesellschaft (DDG), Deutsche Gesellschaft Für Allgemeinmedizin Und Familien-
medizin (DEGAM) et al (2013) Nationale VersorgungsLeitlinie Therapie des Typ-2-
den? Diabetes—Langfassung, 1. Auflage. Version 4. Diabetes. https://doi.org/10.6101/
– Risikofaktoren und auslösende Mechanismen prüfen und ent- AZQ/000213
3. CryerPE(2005)Mechanismsofhypoglycemia-associatedautonomicfailureandits
sprechende Auslöser oder Medikamente absetzen/reduzieren component syndromes in diabetes. Diabetes 54:3592–3601. https://doi.org/10.
– Individuelle Schulungen der Patienten, auch unter Einbezie- 2337/diabetes.54.12.3592
hung der an- oder zugehörigen Personen, sind eine wichtige 4. Cryer PE, Axelrod L, Grossman AB et al (2009) Evaluation and management of adult
hypoglycemic disorders: an endocrine society clinical practice guideline. J Clin
Grundlage der Prävention von Hypoglykämien. Endocrinol Metab 94:709–728. https://doi.org/10.1210/jc.2008–1410
– Bei manchen Menschen, insbesondere älteren Personen: Ein 5. Deutsche Diabetes Gesellschaft (DDG) Sk2-Leitlinie Diagnostik, Therapie und Ver-
Therapieregime ohne Insulin und Sulfonylharnstoffe kann laufskontrolle des Diabetes mellitus im Alter, 2. Auflage, AWMF-Registernummer:
057-017. Bundesärztekammer (BÄK); Kassenärztliche Bundesvereinigung (KBV);
sinnvoll sein. Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften
– Niedrige HbA1c-Werte sind mit einem erhöhten Auftreten von (AWMF)
Hypoglykämien assoziiert; insbesondere bei älteren Menschen 6. Frier BM, Schernthaner G, Heller SR (2011) Hypoglycemia and cardiovascular risks.
Diabetes Care 34:S132–S137. https://doi.org/10.2337/dc11–s220
mit Diabetes kein zu strenges Therapieregime durchführen [1]. 7. Hermanns N, Krichbaum M, Kulzer B (2009) Hypoglykämiewahrnehmungs-
– Bei jüngeren Patienten mit intensivierter Insulintherapie zu störungen. Diabetol Stoffwechs 4:R95–R111. https://doi.org/10.1055/s-0029-
empfehlen: Verwendung von modernen Technologien zur 1224693
Glukosemessung, wie Insulinpumpentherapien („continuous

Facharzt-Training
8. Little SA, Speight J, Leelarathna L et al (2018) Sustained reduction in severe
hypoglycemia in adults with type 1 diabetes complicated by impaired awareness
of hypoglycemia: 2-year follow-up in the hypoCOMpaSS randomized clinical trial.
Dia Care. https://doi.org/10.2337/dc17-2682
9. McCrimmon RJ, Ryan CM, Frier BM (2012) Diabetes and cognitive dysfunction.
Lancet 379:2291–2299. https://doi.org/10.1016/S0140-6736(12)60360-2
10. Mitrakou A, Fanelli C, Veneman T et al (1993) Reversibility of unawareness of
hypoglycemia in patients with Insulinomas. N Engl J Med 329:834–839. https://
doi.org/10.1056/NEJM199309163291203
11. Mitrakou A, Ryan C, Veneman T et al (1991) Hierarchy of glycemic thresholds for
counterregulatory hormone secretion, symptoms, and cerebral dysfunction. Am J
Physiol Metab 260:E67–E74. https://doi.org/10.1152/ajpendo.1991.260.1.E67
12. Puar TH, Khoo JJ, Cho LW et al (2012) Association between glycemic control and
hip fracture. J Am Geriatr Soc 60:1493–1497. https://doi.org/10.1111/j.1532-5415.
2012.04052.x
13. Whitmer RA (2009) Hypoglycemic episodes and risk of dementia in older patients
withtype2 diabetesmellitus. JAMA301:1565. https://doi.org/10.1001/jama.2009.
460
14. (2018) S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes: 2. Auflage – AWMF-Registernum-
mer: 057-013. 13:1–58. https://doi.org/10.1055/a-0604-8622
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S. Schmid, Lübeck
M. Menzen
Abteilung Innere Medizin – Diabetologie, Gemeinschaftskrankenhaus Bonn, Bonn, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– In der Zusammenschau der beschriebenen Befunde besteht die
Fallschilderung Diagnose eines Diabetes mellitus. Welche Kriterien der sicheren
Diagnose eines Diabetes mellitus sind Ihnen bekannt?
Ein 50-jähriger Patient wird dem diensthabenden Kollegen der – Welchen Typ der Diabeteserkrankung halten Sie im geschilder-
Notaufnahme vom Hausarzt angekündigt. Der Patient habe sich ten Fall für vorliegend?
am heutigen Tag in seiner Praxis zur jährlichen Routineuntersu- – Sehen Sie mögliche Differenzialdiagnosen?
chung vorgestellt. Dabei sei ein Blutzucker von über 400 mg/dl – Würden Sie eine weiterführende Diagnostik einleiten, um Ihre
aufgefallen. Im letzten Jahr hätten die Plasmaglukose und auch Verdachtsdiagnose zu bestätigen? Wenn ja, welche?
der Hämoglobin-A1c(HbA1c)-Wert noch im mittleren Normalbereich – Welche Behandlung würden Sie dem Patienten vorschlagen?
gelegen. – Sehen Sie eine Indikation zur stationären Therapie? Würden Sie
Auf genaueres Befragen habe der Patient seit etwa 6 Monaten weitere Untersuchungen durchführen, um dies abzuklären?
eine zunehmende Sehverschlechterung bemerkt. Er verspüre keine
Polyurie oder Polydipsie. Der Großvater des Patienten war an einem
Diabetes mellitus Typ 2 erkrankt.
Der Hausarzt berichtet, er habe eine Therapie mit Metformin
begonnen.
Untersuchungsbefund (optional)
– Größe 185 cm, Gewicht 95 kg, Body-Mass-Index (BMI)
27,76 kg/m2
Auffällige Laborwerte (optional)

– Nüchternplasmaglukose: 253 mg/dl, HbA1c 13,6 %
– Low-density-Lipoprotein-Cholesterin 139 mg/dl
– C-Peptid: 2,01 ng/ml, Insulin 6,2 μU/ml

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D Antworten
? In der Zusammenschau der beschriebenen Befunde Quantifizierung der Insulinresistenz und β-Zell-Funktion. Als
besteht die Diagnose eines Diabetes mellitus. Welche Rechenformel hierfür dienen [2]:
Kriterien der sicheren Diagnose eines Diabetes mellitus j HOMA-R = Insulin (nüchtern, μU/ml) × Plasmaglukose
sind Ihnen bekannt? (nüchtern, mg/dl)/405 bzw. HOMA-R = Insulin (nüchtern,
In . Abb. 1 ist der Diagnosealgorithmus eines Diabetes mellitus μU/ml) × Plasmaglukose (nüchtern, mmol/l)/22,5
zusammengefasst. Im vorliegenden Fall sind die Diagnosekriteri- j HOMA-B = 360 × Insulin (nüchtern, μU/ml)/(Plasmaglukose
en durch die Gelegenheitsglukose-, Nüchternplasmaglukose- und [nüchtern, mg/dl] – 63) % bzw. HOMA-B = 20 × Insulin (nüch-
HbA1c-Werte hinreichend erfüllt. tern, μU/ml)/(Plasmaglukose [nüchtern, mmol/l] – 3,5) %
? Welchen Typ der Diabeteserkrankung halten Sie im Der Fall. Wendet man dies auf die genannten Laborwerte des
geschilderten Fall für vorliegend? Patienten an, so zeigt sich ein HOMA-R von 3,9 und somit der
– Der Terminus Diabetes mellitus bezeichnet eine Gruppe von Nachweis einer Insulinresistenz sowie ein HOMA-B von 11 % und
Stoffwechselerkrankungen, die alle durch Hyperglykämie somit eine deutlich verminderte β-Zell-Funktion. Somit ergibt sich
infolge von Störungen der Insulinsekretion und/oder der aus den Befunden mittleres Lebensalter, BMI 27,8 kg/m2, leichte In-
Insulinwirkung gekennzeichnet sind. sulinresistenz und rascher Krankheitsverlauf (<1 Jahr) mit deutlich
– Abhängig von der Frage, welche der beiden Störungen domi- erhöhtem HbA1c- und Blutzuckerwert sowie deutlich verminderter
niert und welcher Pathomechanismus diese auslöst, erfolgt die β-Zell-Funktion die Verdachtsdiagnose eines dem Typ-1-Diabetes
Typisierung der Diabeteserkrankung. In . Tab. 1 sind wichtige untergeordneten latenten Autoimmundiabetes im Erwachsenen-
Charakteristika gegenübergestellt. alter („latent autoimmune diabetes in adults“ [LADA]).
Der Fall. Im vorliegenden Fall fällt auf den ersten Blick eine Typi- Merke. Auch im Erwachsenenalter ist das Auftreten eines Diabetes
sierung schwer, da der Patient Merkmale aufweist, die sowohl auf mellitus Typ 1 – dann als LADA – möglich und sollte immer in die
einen Diabetes mellitus Typ 2 als auch auf einen Diabetes mellitus differenzialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden.
Typ 1 hinweisen.
– Hilfreich bei der Diagnosestellung in solchen Fällen ist die
Bestimmung des Homeostasis Model Assessment (HOMA) zur
Abb. 1 8 Algorithmus zur Diagnose eines Diabetes mellitus. IFG„impaired fasting glucose“ (gestörte Nüchternglu-
kose), IGT „impaired glucose tolerance“ (gestörte Glukosetoleranz), oGTToraler Glukosetoleranztest, HbA1c Hämo-
globin A1c. ([1], mit freundl. Genehmigung, © Georg Thieme Verlag KG, alle Rechte vorbehalten)

Tab. 1 Differenzialdiagnostische Kriterien für häufige Diabetestypen bei Diagnosestellung. ([1–3], mit freundl. Genehmigung, © Georg Thieme Verlag
KG, alle Rechte vorbehalten)
Typ-1-Diabetesa Typ-2-Diabetes MODY
Ätiologie Autoimmun, genetische Prädispo- Genetische Prädisposition, multifaktoriell Monogen
sition
Vererbung Variabel Variabel Autosomal-dominant, Diabetes in ≥ 3 Ge-
nerationen
Häufigkeit unter 5–10 % 90–95 % Ca. 2 %
allen Diabetestypen
Pathogenese Autoantikörper, absoluter Insulin- Insulinresistenz und -sekretionsstörung bis Mutation von Genen für Transkriptions-
mangel zum lnsulinmangel faktoren oder Glukokinase der β-Zellen
Typisches Manifesta- Kindes- bis Erwachsenenalter Erwachsenenalter Jugend- bis frühes Erwachsenenalter
tionsalter
Klinische Manifesta- Akut. Polyurie, Polydipsie, schwere Langsamer Beginn. Oft Folgeerkrankungen, Langsamer Beginn. Variable Hyperglykä-
tion Hyperglykämie, Ketoazidose moderate Hyperglykämie mie
Begleiterkrankungen Autoimmunthyreoiditis, Zöliakie Viszerale Adipositas, Bluthochdruck, Diabetes Nierenzysten u. a. nach MODY-Typ
(auch metabolisches Syndrom genannt)
Neigung zur Ketose Ja Nein Nein
Gewicht Normalgewicht Übergewicht Normalgewicht
Plasmainsulin/C- Vermindert bis fehlend Zu Beginn oft erhöht, dann vermindert Meist vermindert
Peptid HOMA-B
Autoantikörper Ja Nein Nein
Insulinresistenz Nein Ja Nein
HOMA-R
Therapie Insulin Lebensstilmodifizierende Maßnahmen, orale Evtl. keine, orale Antidiabetika, Insulin (je
Antidiabetika, Insulin nach MODY-Typ)
GAD Glutamat-Decarboxylase, HOMA-B Homeostasis Model Assessment zur Quantifizierung der β-Zell-Reserve, HOMA-R Homeostasis Model Assessment
zur Quantifizierung der lnsulinresistenz, LADA „latent autoimmune diabetes in adults“ (latenter Autoimmundiabetes im Erwachsenenalter), MODY „maturity
onset diabetes of the young“
a
Der LADA ist mit einem langsameren Verlust der β-Zell-Funktion verbunden. Beim LADA ist ein rasches Versagen oraler Antidiabetika zu erwarten. Bei Ver-
dacht auf LADA: Analyse von GAD-Antikörpern empfehlen
? Sehen Sie mögliche Differenzialdiagnosen? – Inselzellantikörper (ICA)

– Mögliche Differenzialdiagnosen finden sich im Bereich des Typ- – Insulinautoantikörper (IAA)
3-Diabetes – dies gilt insbesondere für Typ 3c mit Erkrankungen – Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle
des exokrinen Pankreas. Als Beispiele seien eine chronische (GAD65)
Pankreatitis, das Pankreaskarzinom oder eine Hämochromatose – Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase IA-2
genannt. – Autoantikörper gegen den Zinktransporter 8 der B-Zelle (ZnT8).
Merke. Eine bildgebende Diagnostik zum Ausschluss einer struk- Der Fall. Die Bestimmung bei unserem Patienten ist in . Tab. 2
turellen Pankreaserkrankung sollte bei Erstmanifestation eines Dia- zusammengefasst.
betes mellitus im Erwachsenenalter immer erfolgen.
? Würden Sie eine weiterführende Diagnostik einlei-

ten, um Ihre Verdachtsdiagnose zu bestätigen? Wenn ja, Tab. 2 Serologische Marker bei unserem Patienten
welche? Autoantikörper Befund Entscheidungs-
Als weiterführende Diagnostik ist erforderlich: grenzen
– zum einen der Ausschluss der genannten Differenzialdiagnosen Insulinautoantikörper 2891 nU/ml <400,
des Typ 3c, GZ <600 nU/ml
– des Weiteren die Bestätigung der Verdachtsdiagnose. Glutamat-Decarboxylase-Autoan- 43,35 IE/ml <10 IE/ml
– In . Abb. 2 sind die wichtigsten Diagnosekriterien des Typ tikörper
LADA zusammengefasst. Autoantikörper gegen Tyrosin- 26,43 IE/ml <10 IE/ml
phosphatase (IA-2)
Der Fall. Bei unserem Patienten fehlt somit die Untersuchung der Inselzellautoantikörper (ICA) <5,00 JDF- <5,0 JDF-Einhei-
Einheiten ten
Inselzellautoimmunität.
1:<5 (Titer) 1:<5 (Titer)
Als serologische Marker sind für die Diagnose eines Typ-1-
GZ Grenzzone, JDF Juvenile Diabetes Foundation
Diabetes geeignet [2]:

Facharzt-Training
Abb. 2 8 Diagnosekriterien des Typ LADA. BMI Body-Mass-Index, GAD-AK Glutamat-Decarboxylase-Antikörper,

HLA humanes Leukozytenantigen, IA-2-AK Antikörper gegen Tyrosinphosphatase IA-2 (Inselzellantigen 2), LADA
„latent autoimmune diabetes in adults“ (latenter Autoimmundiabetes im Erwachsenenalter), MetSyn metaboli-
sches Syndrom. ([1], mit freundl. Genehmigung, © Georg Thieme Verlag KG, alle Rechte vorbehalten)
jin Phase 2 ein auslösendes Agens (beispielhaft ein viraler

Infekt oder ein Nahrungsprotein) eine immunologische
Reaktion in Gang setzt, die dann
jin Phase 3 eine Destruktion der β-Zelle auslöst. In dieser Phase
sind Autoantikörper bereits messbar, die Insulinbildung
genügt aber noch für eine ausreichende Blutzuckerkontrolle.
jIn Phase 4 ist dann die β-Zell-Funktion nicht mehr ausrei-
chend. Es treten erstmals erhöhte Blutzuckerwerte auf.
jPhase 5: Erhöhte Blutzuckerwerte („Glukotoxizität“) und
eine durch den Insulinmangel unzureichend supprimierte
Fettsäurebildung („Lipotoxizität“) führen zu oxidativem
Stress, der die β-Zell-Funktion zusätzlich reversibel reduziert,
sodass sich mit Einleitung einer externen Insulingabe
jeine „Honeymoon-Phase“ (Phase 6) anschließen kann mit
einer kurzfristigen Remission.
Abb. 3 8 Schematische Darstellung des Verlaufs eines Diabetes mellitus
jPhase 7: Der weitere Abfall der Insulinbildung führt dann
Typ 1. Erläuterungen zu den einzelnen Phasen s. Haupttext. ([4], mit freundl.
Genehmigung, © Georg Thieme Verlag KG, alle Rechte vorbehalten) aber im Weiteren zu einem lebenslangen Insulinbedarf.
Merke. Ab dem Auftreten von spezifischen Antikörpern spricht

Merke. In vielen Fällen zeigt sich bei Typ LADA im frühen Stadium man von einem Diabetes mellitus Typ 1. Das heißt, der Typ-1-
der Erkrankung eine Störung des Fettstoffwechsels, ein leichtes Diabetes ist die einzige Form der Diabeteserkrankung, bei der
Übergewicht oder ein Bluthochdruck, was man sonst eher bei Typ- wir von Diabetes sprechen, auch wenn im initialen Stadium noch
2-Diabetes erwarten würde. normale Blutzuckerwerte vorliegen.
? Welche Behandlung würden Sie dem Patienten vor- Der Fall. In unserem Fall liegt ein Typ LADA als Sonderform des Typ-
schlagen? 1-Diabetes vor. In . Abb. 4 [5] ist dargestellt, dass bei diesem Typ
– Therapie der Wahl bei Diabetes mellitus Typ 1 ist die intensivier- oft nach Jahren eine relevante Insulineigenbildung besteht, sodass
te Insulintherapie. in den ersten Jahren der Therapie auch vor dem Hintergrund der oft
– Die Erkrankung verläuft in Phasen, die in . Abb. 3 schematisch bestehenden Insulinresistenz orale Antidiabetika oder Glucagon-
dargestellt sind. like-peptide-1(GLP-1)-Rezeptor-Agonisten Anwendung finden.
j Phase 1 – genetische Prädisposition: Es besteht insbesondere
aufgrund der Verteilung der HLA-Klasse-2-Moleküle (HLA Merke. Bei raschem Versagen der oralen blutzuckersenkenden
humanes Leukozytenantigen) und anderer Kandidatengene Medikation bei Menschen mit Typ-2-Diabetes sollte immer daran
für den Typ-1-Diabetes eine höhere Empfänglichkeit dafür, gedacht werden, dass in Wirklichkeit ein LADA bestehen könnte.
dass

Abb. 4 8 Darstellung der C-Peptid-Werte im Krankheitsverlauf. Gefüllte Kreise Patienten mit Diabetes mellitus
Typ 2, gefüllte Vierecke Patienten mit latentem Autoimmundiabetes im Erwachsenenalter, gefüllte Dreiecke Pati-
enten mit Diabetes mellitus Typ 1. AUC„area under the curve“. [5]
? Sehen Sie eine Indikation zur stationären Therapie? Einhaltung ethischer Richtlinien
Würden Sie weitere Untersuchungen durchführen, um
Interessenkonflikt. M. Menzen gibt folgende Interessen und Beziehungen an:
dies abzuklären? finanzielle Interessen: Referentenhonorare/Reisekosten: AstraZeneca, Boehringer
– Zwingend erforderlich ist die Ketonkörpermessung im Urin oder Ingelheim, MSD, Novo Nordisk, Novartis, Eli Lilly, Deutsche Diabetes Gesellschaft,
ÄrztekammerNordrhein.BezahlterBerater/internerSchulungsreferent: NovoNordisk,
besser die Bestimmung von β-Hydroxybutyrat im kapillären Servier, Novartis. Nichtfinanzielle Interessen: Chefarzt Innere Medizin – Diabetologie,
Vollblut sowie die Blutgasanalyse. Gemeinschaftskrankenhaus Bonn, Mitgliedschaften: Deutsche Diabetes Gesellschaft,
– Bei Vorliegen einer Ketoazidose besteht intensivmedizinischer Deutsche Gesellschaft für Innere Medizin.
Behandlungsbedarf. Für diesen Beitrag wurden vom Autor keine Studien an Menschen oder Tieren durch-
– Beim Grad der Stoffwechselentgleisung unseres Patienten geführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen
(Blutzucker initial > 400 mg/dl, HbA1c 13,6 %) ist eine stationäre Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts,
Behandlung gerechtfertigt. Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.
Der Fall. Der Patient wird initial mit einer intensivierten Insulin- The supplement containing this article is not sponsored by industry.
therapie behandelt. Nach Blutzuckernormalisierung wird auf eine
basal unterstützte orale antidiabetische Therapie umgestellt. Literatur
Schlüsselwörter. Diabetes mellitus Typ 1 · Diabetes mellitus Typ 2 · Latenter 1. Müller-Wieland P, Nauck M, Petersmann A et al (2019) Definition, Klassifikation
Autoimmundiabetes im Erwachsenenalter (LADA) · Hyperglykämie · Hämoglo- und Diagnostik des Diabetes mellitus. Diabetologe 15:128–134. https://doi.org/
bin A1c 10.1007/s11428-019-0460-1
2. Turner et al (1993) Measurement of insulin resistence an β-cell function: the HOMA
and CIGMA approach. Current topics in diabetes research. Belfiore F, Bergman R,
Korrespondenzadresse Molinatti G (Hrsg) Front Diabetes. Karger, Basel, 12:66–75
3. S3-Leitlinie Therapie des Typ-1-Diabetes. 2. Auflage. AWMF-Registernummer:
Dr. med. M. Menzen
057–013
Abteilung Innere Medizin – Diabetologie, Gemeinschaftskrankenhaus 4. Spinas S, Fischli GA (2011) Endokrinologie und Stoffwechsel kompakt, 2. Aufl.
Bonn Thieme, Stuttgart . New York
Bonner Talweg 4–6, 53113 Bonn, Deutschland 5. Hernandez et al (2015) Insulin secretion in patients with latent autoimmune
m.menzen@gk-bonn.de diabetes (LADA): half way between type 1 and type 2 diabetes: action LADA 9. BMC
Endocr Disord 15:1

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00946-w
60/m mit Inappetenz und
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Oberbauchbeschwerden

A. Arlt, Oldenburg
A. Arlt
Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Beschreiben Sie den Gastroskopiebefund anhand der Forrest-
Fallschilderung Klassifikation. Was ist bei diesem Patienten möglicherweise
schiefgelaufen?
Ein 60-jähriger Patient sitzt besorgt auf der Untersuchungsliege – Wo sollen Biopsate entnommen werden und warum?
in der Notaufnahme. Seit etwa zwei oder drei Tagen fühle er sich – Welche diagnostischen Tests stehen Ihnen zur Verfügung und
schlapp. Der Appetit sei bereits seit letzter Woche schlecht und welche Aussagekraft haben diese?
nach dem Essen trete oft ein Druckgefühl im Oberbauch auf. Ihm sei – Schnelltest und Biopsie – wieso nimmt man eigentlich zwei
auch immer etwas übel, jedoch ohne dass er sich übergeben müsse. Tests ab?
Der Hausarzt habe auf diese Beschwerden hin Blut abgenommen – Aus welchen Eradikationsprotokollen können Sie jetzt wählen?
und einen Stuhltest auf Blut veranlasst, der positiv ausgefallen – Der Patient stammt aus Italien. Warum könnte das für Ihre
sei. Auf dem Einweisungsschein steht: „Hb 10 g/dl, V. a. obere GiB, Therapie bedeutsam sein? Machen Sie einen Therapievorschlag!
erbitte Gastroskopie“. – Welche Faktoren gelten neben der Resistenzlage als entschei-
dend für den Erfolg der Eradikationstherapie?
Vorerkrankungen – Wie und ab wann könnte man den Therapieerfolg überprüfen?
– Arterieller Hypertonus Wann würden Sie endoskopieren?
– Grenzwertige Stenose der A. carotis links, seit 4 Wochen
Acetylsalicylsäure (ASS) 100 mg
– Zustand nach rezidivierender Gastritis, die vor mehr als 30 Jah-
ren mit „Rollkuren“ behandelt wurde
– Florider Nikotinabusus, ca. 40 Packungsjahre
Medikamente
– ASS 100 mg 1-0-0
– Candesartan 16 mg 1-0-0
Ausgewählte klinische Untersuchungsbefunde

– Schleimhäute eher blass. Blutdruck 110/90 mm Hg, Pulsfre-
quenz 90/min
– Bauchdecken weich, Peristaltik in allen Quadranten regelrecht,
keine Resistenzen
Epigastrium bei Palpation etwas empfindlich.
– Digital-rektale Untersuchung: schwarzer Stuhlgang, kein
frisches Blut
Ausgewählte Laborbefunde
– Hämoglobinwert bei Aufnahme 8,5 g/dl (5,28 mmol/l)
Dieser Artikel wurde medizindidaktisch überarbeitet und basiert auf dem
eCurriculum Innere Medizin „Helicobacter pylori: Interaktive Fälle zur
aktuellen S2k-Leitlinie“ von A. Arlt, der Online-Kurs erschien erstmals im Juli
2017 (rez. 12/2018).

D Antworten
? Beschreiben Sie den Gastroskopiebefund anhand jFür die histologische Untersuchung gilt: 2 Biopsien aus dem
der Forrest-Klassifikation! Was hätte im Vorfeld bei dem Antrum, 2–3 cm vor dem Pylorus sowie 2 aus dem mittleren
Patienten ggf. beachtet werden können? Korpus, je eine von der großen und kleinen Kurvatur.
– In . Abb. 1 sieht man ein großes, anhaftendes Koagel. Damit – Die Biopsatentnahmestellen basieren auf der Sydney-Klassifi-
liegt nach der Forrest-Klassifikation (. Tab. 1) eine Ulkusblutung kation der Gastritis ([2]; . Tab. 2).
IIb vor.
– Vor einer geplanten Dauermedikation mit niedrig dosierter
ASS aufgrund der Karotisstenose hätte Ihr Patient angesichts ? Welche diagnostischen Tests stehen Ihnen zur Verfü-
seiner Gastritis- oder Ulkusanamnese leitliniengemäß auf eine gung und welche Aussagekraft haben diese?
Helicobacter-pylori-Infektion untersucht werden sollen. – Zur klinischen Diagnostik der H.-pylori-Infektion stehen zur
– Bei Keimnachweis mit zwei zugelassenen Testverfahren hätte Verfügung (. Tab. 3): Ureasetest, histologische Untersuchung,
dann präemptiv eine Eradikationstherapie durchgeführt Kultur, PCR, Antigenstuhltest und Harnstoffatemtest.
werden können [1]. – Ein positiver Serumantikörpertest kann auf eine frühere,
inzwischen aber eliminierte Infektion hinweisen, ist aber nicht
Der Fall. Bei Ablösung des Koagels während der Untersuchung hilfreich bei der Frage nach einer aktuellen Infektion.
kommt es zu einer arteriellen Blutung aus einem unübersichtlichen – Nicht empfohlen werden der Antikörpernachweis im Urin oder
Ulkusgrund (Forrest Ia) ohne klar identifizierbaren Gefäßstumpf. Speichel, Schnelltests zum Antikörpernachweis im Vollblut und
Nach lokaler Unterspritzung mit Suprarenin und Fibrin gelingt eine Schnelltests zum Antigennachweis im Stuhl, da sie bis dato
erfolgreiche Blutstillung und der Patient kann zur weiteren Über- nicht ausreichend validiert sind [1].
wachung auf die Intensivstation verlegt werden. Er erhält eine hoch
dosierte intravenöse Therapie mit einem Protonenpumpeninhibi-
tor (PPI). In einer erneuten Gastroskopie nach 24 h zeigt der Patient ? Schnelltest und Biopsie – wieso nimmt man eigentlich
keine Blutungszeichen. Jetzt werden Biopsien durchgeführt. Der zwei Tests ab?
Helicobacter-Schnelltest ist positiv. Nach 3 Tagen bestätigt sich – Für eine aussagekräftige H.-pylori-Diagnostik werden 2 positive
das positive Ergebnis in der histologischen Untersuchung. Testergebnisse gefordert, da die Prävalenz von H. pylori relativ
niedrig und tendenziell weiter sinkend ist.
? Wo sollen Biopsate entnommen werden und warum? – Bei niedriger Prävalenz wirkt sich ein konstanter Anteil falsch-
– H. pylori ist im Magen nicht gleichmäßig, sondern inhomogen positiver Befunde stärker aus, als wenn die Prävalenz hoch ist.
verteilt. Der positive prädiktive Wert erniedrigt sich.
j Für Ureasetest, Kultur und Polymerase-Kettenreaktion – Ausnahme ist das Ulcus duodeni, hier ist eine hohe H.-pylori-
(PCR) sollten sich die Biopsien auf Zonen hoher Keimdichte Prävalenz gegeben, sodass schon ein positives Testergebnis
(große Kurvatur > kleine Kurvatur) fokussieren. Es sollen ausreicht. Auch ein histologischer Nachweis bei chronisch-
Biopsate von der großen Kurvatur aus dem Magenantrum aktiver Gastritis ist nahezu 100 % spezifisch, eine positive Kultur
und Korpus entnommen werden [1]. ist für sich allein ebenfalls ausreichend.
Tab. 1 Forrest-Klassifikation der gastrointestinalen Blutung. (Nach

[6])
Einteilung nach Forrest Häufig- Rezidivblutungsrisiko
Endoskopisches Erschei- keit (%) innerhalb der ersten 24 h
nungsbild bei medikamentöser
Therapie (%)
Ia: aktive arterielle Blutung 10 90
IIa: nichtblutendes sichtbares 25 50
Gefäß
IIb: anhaftendes Koagel 10 25–30
Ib: sickernde Blutung ohne 10 10–20
sichtbares Gefäß
IIc: Hämatin 10 7–10
III: unauffälliger Ulkusgrund 35 3–5
Abb. 1 8 Gastroskopiebefund des Patienten

Facharzt-Training
Tab. 2 Sydney-Klassifikation der Gastritis [2] Tab. 3 Übersicht der Diagnostik zum Nachweis einer Helicobacter-
Sydney-Klassifikation der Gastritis pylori-Infektion mit Spezifität und Sensitivität. (Nach [1])
Lokalisation Pangastritis Sensitivität Spezifität
Korpusgastritis (%) (%)
Antrumgastritis Invasive Kultur 70–90 100
Endosko- Erythematöse/exsudative Gastritis Methoden Histologie 80–98 90–98
pischer Gastritis mit flachen Erosionen Ureaseschnelltest 90–95 90–95
Befund Gastritis mit polypoiden Erosionen
Atrophische Gastritis Polymerase-Kettenreaktion 90–95 90–95
Hämorrhagische Gastritis (PCR)
Refluxgastritis Nicht- Harnstoffatemtest 85–95 85–95
Riesenfaltengastritis invasive Stuhlantigentest auf Basis mo- 85–95 85–95
Ätiologie Autoimmungastritis (Typ A) Methoden noklonaler Antikörper
(ABCD- Erregerinduzierte Gastritis (Typ B)
Klassifi- Chemisch-toxisch induzierte Gastritis (Typ C)
kation) Sonderformen (Typ D)
Metabolizer-Typ auch eine geringere Wirksamkeit entfalten
Histologie Histologische Entzündungsaktivität: Akut, chronisch oder können [1, 5].
chronisch-aktiv
Schweregrad: normal, gering-, mittel- oder hochgradig
Angaben zu Atrophie und intestinaler Metaplasie ? Wie und ab wann könnte man den Therapieerfolg
überprüfen? Wann würden Sie endoskopieren?
– Initial wird zur Detektion von Komplikationen und H.-pylori-
? Aus welchen Eradikationsprotokollen können Sie jetzt assoziierten Erkrankungen (Magenkarzinom, gastrales Margi-
wählen? nalzonen-B-Zell-Lymphom des „mucosa-associated lymphoid
In . Abb. 2 sind die verschiedenen Therapieoptionen aufgeführt. tissue“ [MALT]) immer eine endoskopische Diagnostik mit
Biopsien empfohlen [1].
Merke. Das italienische Schema enthält Metronidazol – M wie – Bei allen Patienten mit MALT-Lymphom, Ulcus duodeni mit
Michelangelo. Komplikationen und Ulcus ventriculi soll auch nach Eradikation
eine Kontrollendoskopie durchgeführt werden [1].
? Der Patient stammt aus Italien. Warum könnte das – In allen anderen Fällen kann die Eradikationskontrolle durch
für Ihre Therapie bedeutsam sein? Machen Sie einen einen Harnstoffatemtest oder einen Stuhlantigentest mit
Therapievorschlag! monoklonalen Antikörpern erfolgen.
– Resistenzraten > 20 % von H. pylori gegen Clarithromycin und – Zwischen Ende der Antibiotikagabe und Überprüfung des Eradi-
Metronidazol wurden vor allem in südosteuropäischen Ländern kationserfolgs sollen mindestens 4 Wochen verstreichen, sonst
beobachtet [1]. In einer aktuellen italienischen Untersuchung ist ein negativer Bakterienbefund unter Umständen nur Aus-
zur Veränderung der Resistenzlage über den Zeitraum der druck einer Keimsuppression und nicht einer Keimelimination
letzten 10 Jahre waren es sogar > 30 % [3]. [1].
– Bei hoher Wahrscheinlichkeit einer Resistenz bietet sich eine – Zwischen Ende der PPI-Therapie und Überprüfung sollten
primäre Bismut-Quadrupeltherapie oder eine kombinierte mindestens 2 Wochen liegen, sonst können PPI bis zu 80 %
Vierfachtherapie an (. Abb. 3). falsch-negative Testergebnisse bedingen, weil sie zu einer
Suppression von H. pylori führen [1].
Merke. Bei hohem Resistenzrisiko Bismut-Quadrupel oder kom-
binierte Vierfachtherapie Merke. 2 Wochen Abstand zum PPI, 4 Wochen zur Antibiose
? Welche Faktoren gelten neben der Resistenzlage als

entscheidend für den Erfolg der Eradikationstherapie?
– Compliance
– Rauchstopp, da Rauchen die Erfolgsrate der Eradikation senken
kann [4]
– Das Ausmaß der Säuresuppression ist für die Wirksamkeit von
Amoxicillin und Clarithromycin entscheidend [1] und muss
ausreichend hoch gewählt werden (s. Dosierungen in . Abb. 2,
2-fache Standarddosis).
j Bei Esomeprazol und Lansoprazol ist Bedacht geboten,
da beide PPI in Abhängigkeit vom Cytochrom-P450-2C19-
Genotyp des Patienten metabolisiert werden und je nach

Abb. 2 8 Therapieoptionen zur Therapie von Helicobacter-pylori-Infektionen bei Erwachsenen, Erratum zur S2k-
Leitlinie [1]. aOmeprazol 20 mg, Pantoprazol 40 mg, Esomeprazol 20 mg, Lansoprazol 30 mg, Rabeprazol 20 mg.
b
®
Fixkombination (Pylera , Allergan, Frankfurt am Main, Deutschland) zugelassen in Kombination mit Omeprazol
20 mg. cBei Penicillinunverträglichkeit Rifabutin 150 mg 1-0-1. PPI Protonenpumpeninhibitor, TT Tripeltherapie
Abb. 3 8 Therapiealgorithmus je nach Risikolage. aRisikofaktoren: Herkunftsland des Patienten (Süd-/Osteuropa),

frühere Makrolidbehandlung. Amoxi Amoxicillin, CLA Clarithromycin, MET Metronidazol, PPI Protonenpumpenin-
hibitor

Facharzt-Training
Schlüsselwörter. Helicobacter pylori · Gastroduodenitis · Eradikationsbe-
handlung · Tripeltherapie · Quadrupeltherapie
Oldenburg AöR
Rahel-Straus-Str. 10, Oldenburg, Deutschland
Interessenkonflikt. A. Arlt gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Literatur
Facharzt-Training
1. Fischbach W, Malfertheimer P (2016) S2kLeitlinie Helicobacter pylori und
gastroduodenale Ulkuskrankheit. Z Gastroenterol 54:327–363. https://doi.org/10.
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2. Dixon MF, Genta RM (1996) Classification and grading of gastritis. The updated Angiologie: Die ersten drei Fälle jetzt
Sydney system. International workshop on the histopathology of gastritis,
Houston 1994. Am J Surg Pathol 20(10):1161–1181. https://doi.org/10.1097/ auch online absolvieren
00000478-199610000-00001
3. Saracino IM (2020) Trends in primary antibiotic resistance in H. pylori strains Ihre Prüfungsvorbereitung kann beginnen!
isolated in Italy between 2009 and 2019. Antibiotics 9(1):26. https://doi.org/10.
3390/antibiotics9010026 Prof. Dr. Oliver Müller
4. Suzuki T, Matsuo K (2006) Smoking increases the treatment failure for helicobacter
pylori eradication. Am J Med 119(3):217–224. https://doi.org/10.1016/j.amjmed. Angiologie am Universitäts-
2005.10.003 klinikum Schleswig-Holstein
5. Kämmerer W (2012) Porträt eines Enzyms – CYP2C19. https://www. in Kiel
arzneimitteltherapie.de/heftarchiv/2012/07/portrat-eines-enzyms-cyp2c19.
html. Zugegriffen: 28. Nov. 2020
6. Biecker E, Heller J, Schmitz V et al (2009) Effiziente Diagnostik und Therapie Wissenschaftlicher Beirat
oberer gastrointestinaler Blutungen. https://www.aerzteblatt.de/archiv/64182. der DGIM
Zugegriffen: 9. Febr. 2017
„Die Innere Medizin ist mehr als die Summe ihrer

Schwerpunkte. Die Fallbeispiele mit den zugehörigen
Fragen ermöglichen nicht nur das Identifizieren von
Wissenslücken vor der Facharztprüfung, sondern
auch ein Update im Bereich wichtiger internistischer
Erkrankungen. Daher arbeite ich gerne in der DGIM
e.Akademie mit.“
Für DGIM-
r
Mitgliede
kostenlos Direkt zu den
angiologischen Fällen
Foto: Klinikum Heidelberg


Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-020-00941-7
83/w mit Mangelernährung
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von unklarer Genese

K. Singler, Nürnberg
R. Wirth
Klinik für Altersmedizin und Frührehabilitation, Marien Hospital Herne – Universitätsklinikum der Ruhr-
Universität Bochum, Herne, Deutschland
Prüfungssimulation vorbekannt war. Die Patientin lebt allein und hatte bisher keine
Probleme, sich selbst zu versorgen. Sie erhält folgende Medikation:
Fallschilderung – Ramipril 10 mg 1-0-0
– Hydrochlorothiazid 25 mg 1-0-0
Eine 83-jährige Patientin wird im Rahmen einer Synkope über den – Digitoxin 0,07 mg 1-0-0
Rettungsdienst stationär aufgenommen. Im Rahmen des geria- – Phenprocoumon nach International Normalized Ratio (INR), Ziel
trischen Assessments und der erweiterten Anamnese stellt sich 2,0–3,0
heraus, dass die Patientin in den letzten 2 Jahren ungewollt 25 kg
Körpergewicht verloren hat. Untersuchungsbefund
Diesen Gewichtsverlust verschwieg sie zunächst, da sie zuvor Der körperliche Untersuchungsbefund ist bis auf eine grenzwerti-
übergewichtig gewesen war und jetzt mit ihrem „Normalgewicht“ ge regelmäßige Bradykardie gänzlich unauffällig. Im Elektrokardio-
zufrieden ist. Aktuell wiegt die Patientin 43 kg bei einer Körpergröße gramm (EKG) bei Aufnahme findet sich der in . Abb. 1 dargestellte
von 146 cm (Body-Mass-Index 20,2 kg/m2). Vorbekannt sind neben Befund.
einer arteriellen Hypertonie eine chronische Niereninsuffizienz (ak-
tuelle geschätzte glomeruläre Filtrationsrate nach Modification-of- Laborwerte
Diet-in-Renal-Disease[MDRD]-Formel 38 ml/min pro 1,73 m2) und Die Laborwerte des Aufnahmelabors sind normwertig, so auch
ein intermittierendes Vorhofflimmern mit einmaliger Episode ei- der basale Wert des thyreoideastimulierenden Hormons. Lediglich
ner Tachyarrhythmia absoluta zwei Jahre zuvor. Die Patientin klagt das Kreatinin ist mit 1,4 mg/dl erhöht. Der INR-Wert befindet sich
über keinerlei Beschwerden. Im Rahmen der geriatrischen Assess- mit 2,6 im Zielbereich. Auch der Digitoxinspiegel zeigt sich mit
ments zeigt sich eine leichtgradige kognitive Störung, die nicht 28,3 μg/l im oberen Normbereich (10–30 μg/l).
Abb. 1 8 Elektrokardiogramm bei Aufnahme mit Sinusrhythmus und einer Frequenz von 56/min

Facharzt-Training
? Prüfungsfragen – Wie würden Sie in dem geschilderten Fall diagnostisch vorgehen
– Welche Befunde fallen Ihnen im abgebildeten Ruhe-EKG auf und welche weiteren Untersuchungen würden Sie durchführen?
– Worauf deuten diese Befunde und wie lautet Ihre Verdachtsdia- – Wie würden Sie die Therapie der Patientin überwachen?
gnose? – Welche Maßnahmen leiten Sie ein, wenn die Patientin weiter
– Könnte die Verdachtsdiagnose mit dem ungewollten Gewichts- Körpergewicht verliert?
verlust der Patientin in Zusammenhang stehen? – Welches sind mögliche Therapiestrategien bei Malnutrition im
– Welche anderen Ursachen können insbesondere bei älteren Alter?
Patienten zu Malnutrition und ungewolltem Gewichtsverlust – Für welche dieser Maßnahmen gibt es gute Evidenz aus
beitragen und müssen daher in die differenzialdiagnostischen randomisierten, kontrollierten Studien?
Überlegungen einbezogen werden? – Warum sollte ein Gewichtsverlust überhaupt behandelt wer-
– Welches Ausmaß von Gewichtsverlust ist relevant und sollte den?
eine diagnostische Abklärung nach sich ziehen, und wie
lauten die diagnostischen Kriterien für die Protein-Energie-
Malnutrition?
D Antworten
? Welche Befunde fallen Ihnen im abgebildeten Ruhe- – Erkrankung mit Steigerung des Energiebedarfs
EKG auf? – Erkrankung mit reduzierter Bioverfügbarkeit von Nährstoffen
– Verlängerte PQ-Zeit (0,24 s) – Zu geringe Energiezufuhr
– Muldenförmige ST-Strecken-Senkungen
Die Verminderung der Energiezufuhr steht bei älteren Patien-
ten meist im Vordergrund. Die Gründe hierfür können ebenfalls
? Worauf deuten diese Befunde und wie lautet Ihre vielfältig sein und reichen von der krankheitsbedingten Appetit-
Verdachtsdiagnose? losigkeit bis hin zur unzureichenden Mahlzeitenversorgung bei
– Zeichen der Überdosierung mit Digitalis Hilfsbedürftigkeit und sozialer Isolation. Die häufigsten Ursachen
– Atrioventrikulärer (AV) Block I° bei Digitalisüberdosierung; für Malnutrition im Alter finden sich in . Tab. 1. Demenzerkran-
Verdacht auf Synkope bei intermittierend höhergradiger AV- kungen sind besonders bei Frauen und alleinlebenden Patienten
Blockierung ein Risikofaktor für Gewichtsverlust. Malignome sollten wegen der
weitreichenden Konsequenzen im Rahmen der Diagnostik immer
frühzeitig ausgeschlossen werden.
? Könnte die Verdachtsdiagnose mit dem ungewollten
Gewichtsverlust der Patientin in Zusammenhang stehen? ? Welches Ausmaß von Gewichtsverlust ist relevant und
– Eine Digitalisüberdosierung führt typischerweise zu Übelkeit sollte eine diagnostische Abklärung nach sich ziehen, und
und Erbrechen. wie lauten die diagnostischen Kriterien für die Protein-
– Da hier die Digitalisüberdosierung mit einem Digitoxinspiegel Energie-Malnutrition?
im oberen Normbereich nicht sehr ausgeprägt ist, kann sie – Gewichtsverlust von mehr als 5 % des Körpergewichts in
jedoch stattdessen nur zu Appetitverlust führen. Diesen hat die 6 Monaten oder kürzer
Patientin möglicherweise nicht ausreichend wahrgenommen. – Gewichtsverlust von mehr als 10 % des Körpergewichts über
– Der langsam progrediente Gewichtsverlust führte auch zu unbestimmte Zeit
einem geringer werdenden Verteilungsvolumen mit ansteigen-
den Digitoxinkonzentrationen im Organismus. Da das genaue Ausmaß des Gewichtsverlusts oft nicht sicher
– Prinzipiell können aber auch viele andere Ursachen zu einem bestimmbar ist, sollten nach den aktuellen diagnostischen Kriterien
chronischen Gewichtsverlust führen. [3] weitere Faktoren mitbeurteilt werden. Für die Diagnose der
Malnutrition sollte jeweils ein phänotypisches und ein ätiologisches
Kriterium erfüllt sein (. Tab. 2).
? Welche anderen Ursachen können insbesondere bei
älteren Patienten zu Malnutrition und ungewolltem Ge- Merke. Für die Diagnose der Protein-Energie-Malnutrition sollte
wichtsverlust beitragen und müssen daher in die differen- mindestens ein phänotypisches und ein ätiologisches Kriterium
zialdiagnostischen Überlegungen einbezogen werden? der o. g. Kriterien erfüllt sein.
Ungewollter Gewichtsverlust ist bei älteren Menschen sehr häu-
fig. Die Ursachen sind meist multifaktoriell und vielfältig. Drei
grundsätzlich verschiedene Pathomechanismen, die von den un-
terschiedlichstenStörungsbildernaktiviert werden können, werden
unterschieden (. Abb. 2):

Abb. 2 8 Das sog. DoMAP-Modell („Determinants of Malnutrition in Aged Persons“) der Ursachen und Risikofakto-
ren der ME im Alter. COPD Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, LM Lebensmittel, ME Mangelernährung. (Aus
[1, 2], mit freundlicher Genehmigung von Umschau Zeitschriftenverlag GmbH)
? Wie würden Sie in dem geschilderten Fall diagnostisch auch apparativer Diagnostik sollten andere häufige Ursachen aus-
vorgehen und welche weiteren Untersuchungen würden geschlossen werden (. Tab. 1).
Sie durchführen?
Da Mangelernährung bei älteren Patienten häufig ein polyätiologi- Der Fall. Auch im vorliegenden Fall werden andere Ursachen des
sches Phänomen ist, darf man sich auf die Relevanz einer einzelnen Gewichtsverlusts u. a. durch Labordiagnostik, Sonographie und
potenziellen Ursache nicht verlassen. Mithilfe von geriatrischem Endoskopie ausgeschlossen. Nach Absetzen der Digitoxintherapie
Assessment, körperlicher Untersuchung, Labordiagnostik und ggf. normalisiert sich das EKG (. Abb. 3) und ein weiterer Gewichts-
verlust tritt nicht mehr auf. Eine Gewichtszunahme ist bei älteren
Patienten, wenn überhaupt, erst nach mehreren Wochen zu er-
Tab. 1 Wichtigste Ursachen der Protein-Energie-Malnutrition bei äl- warten. Im vorliegenden Fall nimmt die Patientin ohne weitere
teren Patienten ernährungsmedizinische Therapiemaßnahmen nach einem Jahr
Depression erneut 13 kg Körpergewicht zu.
Demenz und andere neurodegenerative Erkrankungen Nebenbefundlich wird auch die medikamentöse Therapie mit
Oropharyngeale und ösophageale Dysphagie Hydrochlorothiazid beendet, da eine diuretische Wirkung bei der
Schlechter Zahnstatus, Schmerzen beim Kauen aktuellen glomerulären Filtrationsrate nicht mehr zu erwarten ist.
Arzneimittelnebenwirkungen
? Wie würden Sie die Therapie der Patientin überwa-
Gastrointestinale Erkrankungen
chen?
Allgemeinerkrankungen, Inflammation
Malignome – Dokumentierte Gewichtskontrollen in wöchentlichen Abstän-
Hyperthyreose
den
– Regelmäßige Kontrollen der Herzfrequenz, um den Bedarf für
Immobilität
eine weitere frequenzkontrollierende Therapie abzuschätzen
Versorgungsdefizite
Soziale Isolation, Einsamkeit
Merke. Da sowohl ein Gewichtsverlust als auch eine Zunahme
Auflistung ohne gewichtende Reihenfolge
des Körpergewichts ein sehr langsam ablaufendes Phänomen ist,

Facharzt-Training
Tab. 2 Diagnostische Kriterien der Protein-Energie-Malnutrition [3] Tab. 3 Wichtigste Therapieansätze bei Protein-Energie-Malnutrition
Phänotypische Kriterien Ätiologische Kriterien älterer Patienten
Gewichtsverlust > 5 % in den letzten 6 Mo- Reduzierte Nahrungsauf- Soweit möglich Ausschaltung oder ggf. Kompensation der Ursachen
naten oder > 10 % über längere Zeit nahme: ≤ 50 % des Be- Auswahl energiedichter Lebensmittel
darfs für > 1 Woche oder
Häufige Zwischenmahlzeiten und Snacks
jede Reduktion > 2 Wo-
chen Unterstützung beim Einkaufen und bei der Mahlzeitenzubereitung
BMI < 20 kg/m2 (Alter < 70 Jahre) oder Chronische gastrointes- Essen auf Rädern
< 22 kg/m2 (Alter ≥ 70 Jahre) tinale Erkrankung, die Mahlzeiten in Gesellschaft
Bei Asiaten: BMI < 18,5 kg/m2 (Al- die Absorption oder As- Beratung pflegender Angehöriger
ter < 70 Jahre) oder < 20 kg/m2 (Alter similation beeinträchtigt
Einsatz entsprechender Hilfsmittel
≥ 70 Jahre)
Gezielte Anreicherung der Nahrung
Reduzierte Muskelmasse Inflammation durch akute
oder chronische Erkran- Bei Dysphagie und Kaustörungen konsistenzmodifizierte Kost
kung Bilanzierte Trinknahrung
BMI Body-Mass-Index Enterale Ernährung
Parenterale Ernährung (bei Kontraindikationen für enterale Ernährung)
sollten Therapiekontrollen auch nach Wochen und Monaten statt- ? Welches sind mögliche Therapiestrategien bei Malnu-
finden. trition im Alter?
Analog zu den vielfältigen Ursachen der Malnutrition gibt es vielfäl-
? Welche Maßnahmen leiten Sie ein, wenn die Patientin tige Therapieansätze (. Tab. 3). Die Therapiemaßnahmen sollten
weiter Körpergewicht verliert? – sich an der Ätiologie der Malnutrition orientieren,
– Verwerfung der Verdachtsdiagnose und Durchführung weiterer – ggf. miteinander kombiniert werden,
Diagnostik – dem Ausmaß der Unterversorgung mit Energie (Kalorien)
– Gabe von bilanzierter Trinknahrung angemessen sein und
– Überprüfung der Mahlzeitenversorgung der Patientin – der Prognose des Patienten angemessen sein.
Merke. Das primäre Therapieziel bei älteren Patienten ist es, den Cave. Die Ernährungstherapie von Patienten im Endstadium ei-
Gewichtsverlust zu stoppen. Eine Zunahme des Körpergewichts ner chronischen inkurablen Erkrankung sollte nicht mit invasiven
ist zwar wünschenswert, jedoch bei älteren Patienten eher selten Maßnahmen erfolgen.
zu erreichen.
Abb. 3 8 Elektrokardiographische Kontrolle 2 Wochen nach Absetzen von Digitoxin

? Welche dieser Maßnahmen sind durch gute Evidenz
Literatur
aus randomisierten, kontrollierten Studien belegt?
– Der am besten untersuchte Therapieansatz ist die Gabe bilan- 1. Volkert D, Kiesswetter E, Cederholm T, Donini LM, Eglseer D, Norman K,
Schneider SM, Strobele-Benschop N, Torbahn G, Wirth R et al (2019) Development
zierter Trinknahrung, zusätzlich zur normalen Ernährung und of a model on determinants of malnutrition in aged persons: a manuEL project.
vorzugsweise als Zwischenmahlzeit und/oder Spätmahlzeit. Gerontol Geriatr Med 5:2333721419858438
Aber auch andere Maßnahmen wurden in Studien positiv 2. Volkert D, Kiesswetter E, Visser M (2020) DoMAP-a determinant model for the
development of malnutrition in old Age. Ernahr Umsch 67(9):M530–M535
evaluiert und in einer evidenzbasierten Leitlinie empfohlen [4] 3. Cederholm T, Jensen GL, Correia M, Gonzalez MC, Fukushima R, Higashiguchi T,
– Für die Anwendung einer Sondenernährung ist eine solche Baptista G, Barazzoni R, Blaauw R, Coats A et al(2019) GLIMcriteria for the diagnosis
Evidenz nicht zu erwarten, da die Durchführung randomisierter, of malnutrition—a consensus report from the global clinical nutrition community.
Clin Nutr 38(1):1–9
kontrollierter Studien mit einer Placebogruppe unethisch wäre. 4. Volkert D, Beck AM, Cederholm T, Cruz-Jentoft A, Goisser S, Hooper L, Kiesswetter E,
Maggio M, Raynaud-Simon A, Sieber CC et al (2019) ESPEN guideline on clinical
nutrition and hydration in geriatrics. Clin Nutr 38(1):10–47
? Warum sollte ein Gewichtsverlust überhaupt behan-
delt werden?
Ein Gewichtsverlust ist mit einer reduzierten Prognose im Sinne
einer erhöhten Morbidität und Mortalität assoziiert. In zahlreichen
Studien konnten folgende Mechanismen nachgewiesen werden:
– Verlust von Muskelmasse und damit Verlust physischer Fähig-
keiten
– Steigerung des Sturzrisikos
– Reduzierte Wundheilung
– Reduzierte Funktion des Immunsystems und vermehrte Infekti-
onserkrankungen
Schlüsselwörter. Malnutrition · Gewichtsverlust · Alter · Energiebilanz · Geria-

trisches Assessment
Prof. Dr. med. R. Wirth
Klinik für Altersmedizin und Frührehabilitation, Marien Hospital Herne –
Universitätsklinikum der Ruhr-Universität Bochum
Hölkeskampring 40, 44625 Herne, Deutschland
rainer.wirth@ruhr-uni-bochum.de
Interessenkonflikt. R. Wirth gibt folgende potenziellen Interessenkonflikte an:

Finanzielle Interessen: Forschungsförderung: Nutricia, Fresenius Kabi, Europäische
Gesellschaft für Klinische Ernährung und Stoffwechsel (ESPEN), Deutsche Gesell-
schaft für Geriatrie (DGG), Deutsche Gesellschaft für Ernährungsmedizin (DGEM),
Schiffbauer-Stiftung, Oppermann-Stiftung, FoRUM Ruhr-Universität-Bochum; Re-
ferentenhonorare und Reisekostenerstattungen: Nutricia, B. Braun, Fresenius Kabi,
Nestle, Shire, Desitin, Bayer HealthCare, Novartis, InfectoPharm, MSD, Bristol-Myers
Squibb, Pfizer, Apetito, Bundesverband Medizintechnik, AOK Bundesverband, Me-
moMed e. V., Deutsche Gesellschaft für Gastroenterologie, Verdauungs- und Stoff-
wechselkrankheiten (DGVS), Deutsche Akademie für Ernährungsmedizin (DAEM),
Deutsche interdisziplinäre Gesellschaft für Dysphagie (DGD); wissenschaftliche Be-
ratung: Apetito; nichtfinanzielle Interessen: Direktor der Klinik für Altersmedizin und
Frührehabilitation, Marien Hospital Herne – Universitätsklinikum der Ruhr-Universität
Bochum, Mitglied im Vorstand der DGG, Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft für
Innere Medizin (DGIM), Berufsverband Deutscher Internisten (BDI), DGG, Deutsche
Gesellschaft für Gerontologie und Geriatrie (DGGG), DGD, DGEM, ESPEN.

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-020-00928-4
41/w mit gürtelförmigen
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Oberbauchschmerzen

A. Arlt, Oldenburg
A. Arlt · C. Meinhardt
Deutschland
Prüfungssimulation – Hämatokrit 46,7 % (Referenzbereich: 35,5–45,0 %)

– Leukozyten 11.930/μl (Referenzbereich: 3900–10.200/μl)
Fallschilderung (Teil 1) – Erythrozyten 5,57 Mio./μl (Referenzbereich: 3,9–5,15 Mio./μl)
– Hämoglobin 16,9 g/dl (Referenzbereich: 12,0–15,4 g/dl)
Eine 41-jährige Patientin (165 cm, 80 kg; Nullipara) wird mit Ober- – Mittleres Thrombozytenvolumen 13,3 fl (Referenzbereich:
bauchschmerzen und reduziertem Allgemeinzustand stationär auf- 8,5–11,5 fl)
genommen. Die Schmerzen waren zunächst im rechten Oberbauch
lokalisiert und strahlten in den Rücken aus, inzwischen klagt die Befund abdominelle Ultraschalluntersuchung (. Abb. 1
Patientin über gürtelförmige Oberbauchschmerzen. Relevante Vor- und 2)
erkrankungen sind bei der Patientin nicht bekannt. Sie nimmt keine
regelmäßigen Medikamente ein.
Untersuchungsbefund
– Größe 165 cm, Gewicht 80 kg (Body-Mass-Index 29,38 kg/m2)
– Druckschmerz im rechten Oberbauch
– Leber und Milz nicht palpabel
– Nierenlager frei, rege Darmgeräusche bei der Auskultation
– Herz und Lunge auskultatorisch unauffällig, peripherer Pulssta-
tus regelrecht
Fallschilderung (Teil 2)
Bei den Laboruntersuchungen zeigen sich verschiedene Parameter
erhöht:
– Lipase >3000 U/l (Referenzbereich: 13–60 U/l) Abb. 1 8 Konkremente in der Gallenblase
– Bilirubin gesamt 26,4 μmol/l (Referenzbereich: 2,0–21,0 μmol/l)
– γ-Glutamyltransferase (γ-GT) 2968 U/l (Referenzbereich:
<40 U/l)
– Glutamat-Pyruvat-Transaminase (GPT)/Alanin-Aminotransfera-
se (ALT) 236,8 U/l (Referenzbereich: <35 U/l)
– Glutamat-Oxalacetat-Transaminase (GOT)/Aspartat-Ami-
notransferase (AST) 184,3 U/l (Referenzbereich: <35 U/l)
– Laktat-Dehydrogenase 373 U/l (Referenzbereich: <250 U/l)
– Kreatinkinase gesamt 184 U/l (Referenzbereich: <170 U/l)
– C-reaktives Protein (CRP) 9,77 mg/dl (Referenzbereich:
<5 mg/dl)
Dieser Artikel wurde medizindidaktisch überarbeitet und basiert in Teilen

auf dem e.Curriculum Innere Medizin „Akute Pankreatitis: Interaktive Fälle
und aktuelle Empfehlungen“ von A. Arlt, der Online-Kurs erschien erstmals
im Juni 2018 (rez. 3/2020). Abb. 2 8 Ductus hepaticus communis bis 7 mm weit

Die abdominelle Ultraschalluntersuchung ergab die ? Prüfungsfragen
Befunde in . Abb. 1 und 2. – Welche Untersuchungen würden Sie bei der Patientin als
– Gallenblase weit, gefüllt mit mehreren großen Konkrementen Nächstes veranlassen?
mit bis zu 1,9 cm Durchmesser. Cholezystolithiasis ohne Anhalt – Welches sind wichtige Differenzialdiagnosen bei Oberbauch-
für Cholezystitis. Intrahepatische Gallengänge nicht erweitert schmerz?
– Ductus hepaticus communis (DHC) in der Leberpforte bis – Welche bildgebenden Verfahren würden Sie zur weiteren
7 mm weit, bis zur Papillenregion einsehbar. Soweit beurteilbar Diagnostik einsetzen?
keine größeren Konkremente; kleinere Konkremente ohne – Welches Krankheitsbild zeigt die Patientin?
Schallschatten nicht sicher auszuschließen – Weitere Ursachen für eine Hyperlipidämie?
– Pankreas nur partiell einsehbar, aktuell keine größeren Nekro- – Was sind die Ursachen für eine akute Pankreatitis?
sen – Welches sind die Symptome einer akuten Pankreatitis?
– Nach welchen Kriterien beurteilen Sie die Ausprägung einer
Merke. Normwerte DHC: 3–6 mm, mit dem Lebensalter zuneh- Pankreatitis?
mend, bis 10 mm nach Cholezystektomie (CHE). – Nach welchen Kriterien beurteilen Sie die Prognose?
– Wie schätzen Sie die Patientin ein?
Befund endoskopische Ultraschalluntersuchung – Wie behandeln Sie eine akute Pankreatitis?
– Multiple Lymphknoten, Pankreas insgesamt geschwollen
– Sludge im DHC und Konkremente in der Gallenblase
D Antworten
? Welche Untersuchungen würden Sie bei der Patientin ? Welches sind wichtige Differenzialdiagnosen bei
als Nächstes veranlassen? Oberbauchschmerz?
– Zur diagnostischen Abklärung bei gürtelförmigen Oberbauch- – Pankreatitis
schmerzen gehören zunächst folgende Schritte: – Cholangitis
j Ausführliche Anamnese: Schmerzcharakter, -dauer und – Ulkus
-lokalisation, Frage nach bekannten Gallensteinen, Alko- – Appendizitis
holkonsum, Familienanamnese, Medikamentenanamnese, – Nephrolithiasis
Allergie + Auslandsaufenthalt + Nikotinkonsum + Wasser- – Herzinfarkt
lassen + Urinfarbe + Stuhlverhalt? + Stuhlfarbe + Übelkeit/ – Lungenembolie
Erbrechen + Operationen (Zustand nach CHE?) – Hepatitis
j Körperliche Untersuchung: Druckschmerz Abdomen (Mur-
phy-Zeichen?), Darmgeräusche, Hautzeichen
j Allgemeine internistische Untersuchung (Herz, Lunge etc.) ? Welche bildgebenden Verfahren würden Sie zur wei-
j Labordiagnostik: Lipase, Elektrolyte, Gerinnungsparameter; teren Diagnostik einsetzen?
Kreatinin, Harnstoff, CRP, Blutbild, Thrombozyten, Blutgas- – In der Regel erfolgt zunächst eine Abdomensonographie,
analyse, Bilirubin, alkalische Phosphatase, γ-GT, AST, ALT. eventuell ergänzt durch eine Endosonographie (EUS), die das
Zusätzlich Kalzium und Triglyzeride (Ausschluss spezifischer Verfahren mit der höchsten Sensitivität zum Nachweis einer
Ursachen), Blutkultur vor Antibiotikagabe möglichen Choledocholithiasis darstellt [11].
j Ausschluss einer Schwangerschaft und eines Harnwegsin- – Die bildgebende Diagnostik in den ersten 48 h soll in erster Linie
fekts klären, ob eine biliäre Pankreatitis vorliegt, da im Falle einer
j Elektrokardiogramm: Herzinfarkt? Komplizierende Faktoren Choledocholithiasis rasch eine Steinextraktion erfolgen sollte.
wie Vorhofflimmern? – Bei unklarer Klinik kann die Bildgebung auch dem Ausschluss
j Röntgenuntersuchung des Thorax: Stauungszeichen? von Differenzialdiagnosen dienen.
– Bei akuter Pankreatitis können u. U. folgende Veränderungen
Merke. 6 × F-Regel bei Gallensteinen: „fat, female, fair, forty, fertile, sonographisch nachweisbar sein [11]:
family“. j Vergrößerte, unscharf begrenzte Pankreasloge
j Nekrosen, Abszesse, Pseudozysten
Cave. Die Bestimmung der Serumamylase ist aufgrund ihrer ge- j Aszites/Pleuraerguss
ringeren Spezifität nicht sinnvoll. j Gallensteine, extrahepatische Cholestase bei akuter biliärer
Pankreatitis
j Pankreasverkalkung als Hinweis auf chronische Pankreatitis

Facharzt-Training
Abb. 3 8 Grey-Turner-Zeichen. (Aus [10])
– Bei Verfügbarkeit und entsprechender Expertise kann alternativ

zur EUS eine Magnetresonanzcholangiopankreatikographie
(MRCP) erfolgen.
– Sonographischer Ausschluss von Pleuraergüssen
– Die Indikation zur endoskopisch-retrograden Cholangiographie Abb. 4 8 Cullen-Zeichen. (Aus [10])
(ERC) innerhalb von 24 h ist bei Nachweis einer Cholangitis
(ungeachtet des Schweregrads der akuten Pankreatitis) und bei – Komplikation: Multiorganversagen, bedingt durch eine sys-
schwerer akuter Pankreatitis (ungeachtet des Vorhandenseins temische Inflammation („systemic inflammatory response
einer Cholangitis) gegeben. syndrome“ [SIRS])
Merke. Eine Computertomographie (CT) sollte bei fehlender Sen- Diagnosekriterien „Akute Pankreatitis“
sitivität für Gallengangsteine und Gefahr der Nephrotoxizität des
Kontrastmittels in den ersten 48 h nicht durchgeführt werden. Sie Merke. Wenn zwei der folgenden Kriterien zutreffen, kann ent-
wird bei ausbleibender Besserung oder bei Verschlechterung des sprechend der aktuellen Leitlinie des American College of Gas-
Krankheitsverlaufs sowie vor möglichen Interventionen empfohlen troenterology in der Regel eine akute Pankreatitis diagnostiziert
[2]. Eine CT kann im späteren Verlauf in der Nekrosediagnostik werden [3]:
sinnvoll sein. – Lipaseerhöhung im Serum um mehr als das Dreifache der
Norm
? Welches Krankheitsbild zeigt die Patientin? – Memo: Fehldiagnosen sind häufig. Wichtig ist daher die
– Die stark erhöhten Lipasewerte weisen zusammen mit der Klinik Lipasebestimmung
(gürtelförmige Oberbauchschmerzen) und der Bildgebung auf j Passende Klinik (Oberbauchschmerzen, oft gürtelförmig
eine akute biliäre Pankreatitis hin. auftretend)
j Charakteristische Befunde in der abdominellen Bildgebung.
Akute Pankreatitis.
– Häufiges, akut bedrohliches gastroenterologisches Krankheits- Merke. Die Höhe des Lipasewerts korreliert nicht mit Schwere und
bild [3] Prognose der akuten Pankreatitis [11].
– Folge einer vorzeitigen Aktivierung von Kaskaden der Verdau-
ungsenzyme ? Weitere Ursachen für eine Hyperlipidämie?
j durch toxische Schädigung, Weitere Ursachen sind u. a.
j durch erhöhten endoluminalen Druck – Pankreastumoren,
– Intrapankreatische Enzymaktivierung führt zu einer Selbst- – penetrierendes Ulkus,
andauung der Bauchspeicheldrüse → primär abakterielle – Ileus und
Entzündung – diabetische Ketoazidose.
– Jährliche Inzidenz: 13–73/100.000 Einwohner [3–5]
– Häufigkeitsgipfel der Erkrankung: 40- bis 60-Jährige
– Mortalität: 2–15 % je nach Ausprägung [2]

Tab. 1 Atlanta-Klassifikation. (Nach [12]) Weitere Symptome [8].
Leichte akute Pan- Ohne Organfunktionsstörungen; keine lokalen – Erbrechen (80 %)
kreatitis oder systemischen Komplikationen; meist Rück- – Symptome eines paralytischen (Sub-)Ileus (70 %), wie Erbrechen
bildung in der ersten Woche; häufigste Form und Stuhlverhalt
Mittelschwere Mit vorübergehenden Organfunktionsstörungen – Fieber (60 %)
akute Pankreatitis <48 h und/oder lokalen Komplikationen oder
– Gummibauch (60 %; als Gummibauch wird eine aufgrund
Exazerbation einer Begleiterkrankung
der retroperitonealen Lage des Pankreas bei Palpation des
Schwere akute Mit persistierenden Organfunktionsstörungen
Pankreatitis >48 h Abdomens nur mäßiggradige Anspannung der Bauchdecken
bezeichnet [9])
– Tachykardie (50 %)
Tab. 2 Marshall-Score zur Einschätzung von Organfunktionsstörun- – Vigilanzstörung (10 %)
gen. (Modifiziert nach [8]) – Grey-Turner-Zeichen (. Abb. 3) und Cullen-Zeichen (. Abb. 4)
Organsystem 0 1 2 3 4
1 % [7]:
Atemtrakt >400 301–400 201–300 101– ≤101
j Livide Hautverfärbungen bzw. Ekchymosen um den Nabel
paO2/FIO2 200
herum (Cullen-Zeichen) oder an den Flanken (Grey-Turner-
Nieren <1,4 1,4–1,8 1,9–3,6 3,6– >4,9
Serumkreatinin 4,9 Zeichen)
(mg/dl) j Sehr selten
Herz-Kreislauf- >90 >90 >90 >90 >90 j Prognostisch ungünstige Hautsymptome
System Ansprechen Kein Anspre- pH pH
Blutdruck auf Volumen chen auf <7,3 <7,2
(mm Hg) Volumen ? Nach welchen Kriterien beurteilen Sie die Ausprägung
Bei einem Score ≥2 liegt eine Organfunktionsstörung vor einer Pankreatitis?
FIO2 inspiratorische Sauerstofffraktion, paO2 arterieller Sauerstoffpartial- – Um den Schweregrad einer akuten Pankreatitis möglichst
druck frühzeitig zu erfassen, sind das Vorliegen und die Dauer von
Organfunktionsstörungen wichtig.
– Zur Beurteilung der Ausprägung der Pankreatitis können
? Was sind die Ursachen für eine akute Pankreatitis? verschiedene Scoring-Systeme herangezogen werden.
– Häufigste Ursachen [3]:
j Obstruktiv: Gallensteine (Choledocholithiasis; 40–70 %) Atlanta-Klassifikation.
j Toxisch: Alkoholabusus (25–35 %) – Beurteilung der Schweregrade einer Pankreatitis (. Tab. 1)
– Seltenere Auslöser [3]:
j Toxisch: Medikamente (z. B. Azathioprin, 6-Mercaptopurin, Weitere Scores [6].
Valproat oder neue Antidiabetika) – Die Organfunktionsstörung kann über den modifizier-
j Obstruktiv: Tumoren, Parasiten ten Marshall-Score oder Sequential-Organ-Failure-
j Infektionen (viral: z. B. Mumps, Coxsackie-B-Virus, bakteriell: Assessment(SOFA)-Score definiert werden (. Tab. 2 und 3).
z. B. Mykoplasmen)
j Endokrinologisch/metabolisch: Hyperparathyreoidismus,
Hyperkalzämie, primäre und sekundäre Hypertriglyzeridämie ? Nach welchen Kriterien beurteilen Sie die Prognose?
j Genetisch: hereditäre Pankreatitis
j Vaskulär: z. B. Ischämie Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP).
j Autoimmun: Autoimmunpankreatitis – Zur Abschätzung einer Prognose der akuten Pankreatitis
j Traumatisch: iatrogen aufgrund einer durch endoskopisch- – Bei Vorliegen der in . Tab. 4 aufgeführten Parameter wird
retrograde Cholangiopankreatikographie (ERCP) bedingten jeweils ein Punkt vergeben.
Pankreatitis [2] – Die Letalität beträgt bei einem BISAP-Score von 0 Punkten
<1 %, bei 5 Punkten 22 % [13].
Merke. Die frühzeitige Abgrenzung einer biliären Pankreatitis sowie
einer durch eine Hypertriglyzeridämie oder eine Hyperkalzämie SIRS.
bedingten Pankreatitis von den übrigen Formen ist besonders – Temperatur >38 °C oder <36 °C
wichtig, da bei diesen spezifische Therapieoptionen resultieren. – Herzfrequenz >90/min
– Atemfrequenz >20/min oder pCO2 <32 mm Hg
? Welches sind die Symptome einer akuten Pankreati- – Leukozyten >12.000/μl oder <4000/μl
tis?
Merke. Ein fortbestehendes SIRS >48 h nach Diagnosestellung ist
Leitsymptom. mit einem erhöhten Auftreten eines Multiorganversagens asso-
– Heftiger, oft plötzlich einsetzender Oberbauchschmerz, häufig ziiert; kompliziertere Scores (z. B. Acute Physiology and Chronic
mit gürtelförmiger Ausstrahlung (bei 90 %; [2, 8])

Facharzt-Training
Tab. 3 SOFA-Score zur Bestimmung der Organdysfunktion. (Nach [1])
Organsystem Normalzustand Schweregrad
0 1 2 3 4
Atmung: Oxygenierungsindex ≥400 mm Hg <400 mm Hg <300 mm Hg <200 mm Hg und künstli- <100 mm Hg und künstli-
(OI = paO2/FIO2) che Beatmung che Beatmung
Gerinnung: Thrombozytenzahl ≥150.000/μl <150.000/μl <100.000/μl <50.000/μl <20.000/μl
Neurologischer Zustand: Glas- 15 13–14 10–12 6–9 <6
gow Coma Scale
Herz-Kreislauf-System: notwen- MAD MAD Dopamin ≤5 oder Dopamin >5 oder Adrena- Dopamin >5 oder Adrenalin
dige Katecholamindosierung >70 mm Hg >70 mm Hg Dobutamin (belie- lin ≤0,1 oder Noradrenalin ≤0,1 oder Noradrenalin
(μg/kg pro min) bige Dosis) ≤0,1 ≤0,1
Leber: Bilirubin (mg/dl) <1,2 1,2–1,9 2,0–5,9 6,0–11,9 > 12,0
Niere: Kreatinin (mg/dl) < 1,2 1,2–1,9 2,0–3,4 3,5–4,9 (oder Urin > 5,0 (oder Urin
<500 ml/Tag) <200 ml/Tag)
Bei einem SOFA-Score von 2 Punkten besteht ein >10 %iges Mortalitätsrisiko. Dabei spielt es keine Rolle, ob die Punkte in zwei Organsystemen vergeben
wurden oder nur in einem Organsystem
FIO2 inspiratorische Sauerstofffraktion, MAD mittlerer arterieller Druck, paO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck in mm Hg, SOFA Sequential Organ Failure As-
sessment
Tab. 4 Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis (BISAP). (Nach

[2, 13]) der Zielparameter (Zielparameter: Herzfrequenz <120/min,
Serumharnstoffstickstoff >25 mg/dl (8,92 mmol/l) mittlerer arterieller Druck 65–85 mm Hg, Urinproduktion
Eingeschränkter mentaler Status (Desorientiertheit, Lethargie, Somno- >0,5–1 ml/kg KG, Hämatokrit 35–44 %)
lenz, Koma, Stupor) – Keine kolloidalen Lösungen
SIRS (2 der folgenden Kriterien sind erfüllt: Puls > 90/min, Atemfre- – Meist reichen 2500–4000 ml Infusion innerhalb der ersten 24 h
quenz > 20/min oder pCO2 < 32 mm Hg, Temperatur > 38 °C oder aus.
< 36 °C, Leukozyten > 12.000/μl oder < 4000/μl) – Bei der Wahl der Infusionsgeschwindigkeit Begleiterkrankun-
Alter >60 Jahre gen des Patienten berücksichtigen
Pleuraerguss (oft linksseitig)
SIRS „systemic inflammatory response syndrome“ Cave. Frühe intravaskuläre Hypovolämie mit dem Risiko reduzierter
Organdurchblutung [2, 8].
Health Evaluation II [APACHE II], Ranson-Score, modifizierter Glas- Schmerztherapie.

gow-Score) sind hier in der Vorhersagekraft nicht überlegen. – Ausreichende Analgesie obligat
– Anwendung des von der Weltgesundheitsorganisation (WHO)
Merke. In allen Scoring-Systemen hat die Verschlechterung der empfohlenen Stufenschemas
Nierenfunktion eine zentrale Bedeutung. Nierenfunktion beachten!
Adäquate Flüssigkeitsgabe, Vermeidung nephrotoxischer Substan- Ernährung.
zen und Maßnahmen! – Rascher oraler Kostaufbau, wenn Schmerzen bzw. eine Darm-
paralyse nicht dagegen sprechen [2]
? Wie schätzen Sie die Patientin ein? – Patienten mit schwerer Pankreatitis sollten frühzeitig eine
– Atlanta-Score: mild enterale Sondenernährung erhalten [2, 8]; wichtig für Aufrecht-
– Weitere Scores (BISAP): hierfür fehlen noch Informationen erhaltung der Darmbarrierefunktion
– Ernährung über Magensonde in der Regel erforderlich, falls
nach 72–96 h keine ausreichende orale Nahrungsaufnahme
? Wie behandeln Sie eine akute Pankreatitis? (25–30 kcal/Tag) möglich
Merke. Eine kausale Therapie der akuten Pankreatitis gibt es nicht. Cave. Sekundäre Infektion der Nekrosen durch Darmkeime im
Die Behandlung erfolgt symptomatisch. Sinne einer Durchwanderungsperitonitis bei fehlender enteraler
Ernährung.
Volumengabe. – Keine parenterale Ernährung über zentrale Venenkatheter, da
– Frühe, kontrollierte intravenöse Volumengabe v. a. innerhalb Eintrittspforte für Keime und damit Risiko für die Infektion von
der ersten 12–24 h [3] Pankreasnekrosen [13]
– Ringer-Laktat-Lösung (entzündungshemmender Effekt in
Studien) initial bei einer Volumenrate von 5 bis 10 ml/kg pro h ERCP [3].
bis zum Ansprechen auf Volumengabe [2] und bis zum Erreichen

Abb. 5 8 Algorithmus zum Vorgehen bei akuter Pankreatitis. ERCendoskopisch-retrograde Cholangiographie.
(Mod. nach [2])
– Bei Patienten mit akuter Pankreatitis und begleitender akuter jPankreasgängige Antibiotika: Carbapenem oder Chino-
Cholangitis: innerhalb von 24 h nach stationärer Aufnahme lon + Metronidazol, keine generelle Empfehlung für Antimy-
kose
Merke. Wichtigstes Cholangitiskriterium: Erhöhung der GPT bzw. j „Step-up approach“: zunächst antibiotische Therapie, mi-
ALT um mehr als das Dreifache der Norm. nimal-invasive Drainage, endoskopische oder perkutane
– Frühe ERCP bei den meisten Patienten mit einer Gallenstein- Nekrosektomie (in Ausnahmefällen offene chirurgische
pankreatitis nicht notwendig, sofern keine laborchemische oder Nekrosektomie)
klinische Evidenz für anhaltende biliäre Obstruktion j Bei nekrotisierender Pankreatitis kann es zu einem transi-
– Keine Cholangitis und/oder kein Ikterus, aber starker Verdacht enten Diabetes mellitus sowie einer exokrinen Insuffizienz
auf Choledocholithiasis → Bevorzugung von MRCP oder EUS kommen.
gegenüber einer diagnostischen ERCP – Klare Indikation für Antibiose [3]:
– Akute biliäre Pankreatitis ohne Cholangitis: spontaner Steinab- j Extrapankreatische Infektionen, z. B. Cholangitis, katheteras-
gang kann abgewartet werden (24–48 h) soziierte Infektion, Bakteriämie, Harnwegsinfektion oder
Pneumonie
Zum Fall. Die Differenzialdiagnose einer Cholangitis wird bei der
Patientin durch fehlendes Fieber, Ikterus und Cholestase in EUS Cholezystektomie.
ausgeschlossen. – Bei allen Patienten mit biliärer Pankreatitis zur Vermeidung von
Rezidiven
Antibiotische Therapie. – Milde biliäre Pankreatitis:
– Keine routinemäßige prophylaktische Antibiotikagabe. Cave: j Cholezystektomie frühzeitig am Ende des Indexkrankenhaus-
sekundäre Candida-Infektionen [14] aufenthalts [3, 13]
– Nekrotisierende Pankreatitis und Fieber (Therapie sollte an
Zentren erfolgen):

Facharzt-Training
– Schwere nekrotisierende Pankreatitis: 12. Banks PA et al (2013) Classification of acute pancreatitis—2012: revision of the
Atlanta classification and definitions by international consensus. Gut 62:102–111
j Cholezystektomie nach Abklingen der akuten Entzündung 13. Markert A, Hasselblatt P (2017) Akute Pankreatitis – Update 2014. Falk
und Auflösung der Flüssigkeitsansammlungen [2, 3]; evtl. Gastro-Kolleg. https://www.drfalkpharma.de/uploads/tx_toccme2/FGK_4-14_
ERCP mit Papillotomie zur Senkung der Rezidivrate Hasselblatt_Web.pdf. Zugegriffen: 4. Febr. 2018
14. Arlt A et al (2014) Antibiosis of necrotizing pancreatitis. Viszeralmedizin
– Bei Kontraindikation einer operativen Therapie ERCP mit 30:318–324
prophylaktischer endoskopischer Papillotomie erwägen
Nachsorge. Kontrolle der Pankreasfunktion 3–6 Monate nach Ent-

lassung nach schwerer akuter Pankreatitis; Therapie der auslösen-
den Grunderkrankung.
„At a glance“. Algorithmus zum Vorgehen bei akuter Pankreatitis

in . Abb. 5.
Schlüsselwörter. Akute Pankreatitis · Organfunktionsstörungen · Scoring-Sys-
teme · Prognose · Symptomatische Therapie
Oldenburg AöR
Interessenkonflikt. A. Arlt und C. Meinhardt geben an, dass kein Interessenkonflikt

besteht.
Literatur
1. Standl T, Annecke T, Cascorbi I, Heller A R, Sabashnikov A, Teske Wolfram
(2018) Nomenklatur, Definition und Differenzierung der Schockformen. The
nomenclature, definition and distinction of types of shock. Dtsch Arztebl Int
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Pankreatitis. Rechtsmedizin 28(3):191–201. https://doi.org/10.1007/s00194-018-
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11. Herold G (Hrsg) (2018) Innere Medizin 2018. Eigenverlag, Köln

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00970-w
72/m mit Leukozytose,
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Lymphozytose und
Lymphadenopathie
Redaktion
M. Hoechstetter, München
M. Hoechstetter
Klinik für Hämatologie, Onkologie, Immunologie, Palliativmedizin, Infektiologie und Tropenmedizin,
München Klinik Schwabing, München, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Wenn Sie sich das Blutbild und Differenzialblutbild ansehen, an
Fallschilderung welche Erkrankungen denken Sie?
– Können Sie aufgrund der quantitativen Ausprägung der
Im Rahmen eines stationären Aufenthalts zur elektrischen Kar- Lymphozytose (absoluter Lymphozytenwert) Rückschlüsse auf
dioversion bei paroxysmalem Vorhofflimmern wird bei einem 72- die Diagnose ziehen?
jährigen Patienten ein auffälliger Befund im Routineblutbild festge- – Welche Laboruntersuchung würden Sie als Erstes veranlassen,
stellt. Neben paroxysmalem Vorhofflimmern leidet er seit mehre- um die Lymphozytose weiter abzuklären?
ren Jahren unter einer medikamentös gut eingestellten arteriellen – Beschreiben Sie kurz den Blutausstrich, wie lautet Ihre Ver-
Hypertonie (Angiotensin-converting-enzyme-Hemmer Ramipril). dachtsdiagnose?
Abgesehen davon berichtet der Patient, sich wohlzufühlen. Infek- – Durch welche Untersuchungen können Sie Ihre Verdachtsdia-
tionen habe er in letzter Zeit keine gehabt, er lasse sich jedes Jahr gnose erhärten?
gegen Grippe impfen. – Welche Parameter in der Immunphänotypisierung beschreiben
die Monoklonalität der CLL-Zellen?
Körperliche Untersuchung nach erfolgreicher Kardioversion. – Wann würden Sie bei V. a. CLL eine Knochenmarkpunktion
72-jähriger Patient in gutem Allgemeinzustand (Eastern-Coope- durchführen?
rative-Oncology-Group[ECOG]-Performance-Status 0) und norma- – Nach welchen Merkmalen soll bei der Anamnese insbesondere
lem Ernährungszustand (181 cm, 79 kg). Tastbare Lymphknoten gefragt werden?
zervikal beidseits (2 × 2 cm) und inguinal beidseits (1,5–2 × 2 cm), – Nach welcher Klassifikation wird die CLL eingeteilt und welches
nicht druckdolent, glatte Oberfläche, gut verschiebbar. Herzakti- Stadium liegt bei unserem Patienten vor?
on regelmäßig, Puls 68/min, Blutdruck 125/75 mm Hg, Herztöne – Welche zusätzlichen Parameter können zur Prognoseeinschät-
rein. Vesikuläres Atemgeräusch beidseits, Atemfrequenz 16/min, zung der CLL genutzt werden?
sonorer Klopfschall. Abdomen weich, kein Druckschmerz, keine – Welche Therapiestrategie empfehlen Sie einem Patienten im
Resistenzen, lebhafte Darmgeräusche über allen vier Quadranten, Stadium Binet B?
Leber und Milz nicht vergrößert tastbar. – Wann sollte bei der CLL mit einer Therapie begonnen werden?
B-Symptome: kein Fieber, Nachtschweiß oder Gewichtsverlust. – Wie erfolgt die Therapie der CLL in der Erstlinie?
Laborwerte. Blutbild und Differenzialblutbild:

– Leukozyten 23.700/μl (Referenz 4000–10.000/μl)
– Hämoglobin 14,7 g/dl (Referenz 14–18 g/dl)
– Thrombozyten 155.000/μl (Referenz 140.000–400.000/μl)
Differenzierung der Leukozyten (maschinell):

– 68 % Lymphozyten (Referenz 25–45 %)
– 28 % segmentkernige Granulozyten (Referenz 25–45 %)
– 0 % Monozyten (Referenz 3–8 %)
– 4 % eosinophile Granulozyten (Referenz < 7 %)
– 0 % basophile Granulozyten (Referenz < 1 %)

Facharzt-Training
D Antworten
? Wenn Sie sich das Blutbild und Differenzialblutbild

ansehen, an welche Erkrankungen denken Sie?
– Es besteht eine ausgeprägte Lymphozytose. Da sie sehr
ausgeprägt ist, muss in erster Linie an eine lymphoproliferative
Erkrankung gedacht werden.
– Differenzialdiagnostisch müssen auch infektiöse Ursachen in
Erwägung gezogen werden.
? Können Sie aufgrund der quantitativen Ausprägung

der Lymphozytose (absoluter Lymphozytenwert) Rück-
schlüsse auf die Diagnose ziehen?
– Der absolute Lymphozytenwert lässt keine exakte Diagnose-
stellung zu.
– Bei mäßiger Lymphozytose (bis 15.000/μl) kommen virale In- Abb. 1 8 Blutausstrich für ein mikroskopisches Differenzialblutbild
fektionen wie Zytomegalie, infektiöse Mononukleose (Epstein-
Barr-Virus) oder Röteln infrage. Andere Infektionen wie Tuber-
kulose, Toxoplasmose, Typhus abdominalis, Lues und Morbus
Bang können ebenso eine mäßige Lymphozytose hervorrufen.
Auch Neoplasien wie eine akute (ALL) oder chronische lympha-
Abb. 2 8 Multiparametrische Immunphänotypisierung. Gelbe Markierungen entsprechen den unten dargestellten Plots,
grüne Markierungen entsprechen den für die Diagnosestellung zusätzlichen wichtigen Befunden. B B-Lymphozyten, BLA
Blasten, CD cluster of differentation, GR Granulozyten, LY Lymphozyten, MO Monozyten, NK natürliche Killerzellen, T T-Lym-
phozyten

Tab. 1 Diagnosekriterien der chronischen lymphatischen Leukämie Tab. 2 Diagnostisches Vorgehen bei Verdacht auf chronische lympha-
Differenzial- Mindestens 5000 klonale B-Lymphozyten pro μI im tische Leukämie. (Aus der Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Häma-
blutbild peripheren Blut tologie und Medizinische Onkologie [1])
Blutausstrich Vorherrschen von kleinen, monomorphen Lympho- Untersuchung Anmerkung
zyten Anamnese Leistungsschwäche, B-Symptome, lnfektneigung etc.,
Immunphäno- Koexpression von CD19, CD20, CD23, CD200 und CD5 frühere Blutbilder/Leukozytenwerte, Familienanam-
typisierung nese
Relativ geringe Expression von CD20 und CD79b Körperliche Lymphknotenstatus, Organomegalie, Blutungs- und
Untersuchung Anämiezeichen
Leichtkettenrestriktion (CD19/κ oder CD19/λ)
Blutbild Leukozyten mit Differenzialblutbild (mikroskopi-
sche Differenzierung), Thrombozyten, Hämoglobin,
Tab. 3 Binet-Klassifikation Retikulozyten (bei Anämiezeichen)
Hämo- Throm- Lymph- Prognose Multipara- Expression von CD19 und CD23
globin bozyten knoten- metrische Koexpression von CD5
stationen Immunphäno-
Schwache oder fehlende Expression von CD20,
typisierung
A ≥ 10,0 g/dl Und ≥ 100.000/μl Und <3 > 10 Jahre CD79b, FMC7
B ≥ 10,0 g/dl Und ≥ 100.000/μl Und ≥3 > 8 Jahre Monoklonalität von Immunglobulin κ oder λ
C < 10,0 g/dl Oder < 100.000/μl – – 6,5 Jahre Knochenmark- In der Regel zur Diagnosestellung nicht erforder-
punktion lich, kann aber im Krankheitsverlauf zur Beurteilung
unklarer Zytopenien bzw. der Remissionsqualität
tische Leukämie (CLL) oder leukämisch verlaufende Lymphome angezeigt sein
wie das Mantelzelllymphom können sich mit einer mäßigen Lymphknoten- Nur bei fehlender leukämischer Ausschwemmung
biopsie oder Verdacht auf Transformation in ein aggressives
Lymphozytose präsentieren. Ebenso können Kollagenosen mit Lymphom angezeigt (Richter-Syndrom)
einer Lymphozytose einhergehen.
– Bei Patienten mit einer ausgeprägten Lymphozytose sollte man
am ehesten an eine lymphoproliferative Neoplasie wie eine ALL – Die monoklonalen CD19+-CLL-Zellen exprimieren nahezu
oder CLL denken. ausschließlich die Leichtkette κ auf der Oberfläche (Leichtket-
tenrestriktion).
? Welche Laboruntersuchung würden Sie als Erstes
veranlassen, um die Lymphozytose weiter abzuklären? Merke. Differenzialdiagnostisch können auch andere lymphopro-
– Einen Blutausstrich für ein mikroskopisches Differenzialblutbild liferative Erkrankungen infrage kommen, z. B. das Mantelzelllym-
(. Abb. 1). phom. Das Mantelzelllymphom exprimiert wie die CLL CD5 auf
der Oberfläche, aber kein CD23. Zyto- oder molekulargenetisch
? Beschreiben Sie kurz den Blutausstrich, wie lautet Ihre kann das Mantelzelllymphom auf Basis der Translokation t(11;14)
Verdachtsdiagnose? oder der Überexpression von Cyclin D1 diagnostiziert werden.
– Vorherrschen kleiner, morphologisch reif wirkender Lymphozy- In Ausnahmefällen ist die histologische Untersuchung eines ex-
ten stirpierten oder biopsierten Lymphknotens zum Ausschluss einer
– Gumprecht-Kernschatten als Zeichen erhöhter Vulnerabilität Überexpression von Cyclin D1 indiziert [1–3].
der kernhaltigen Zellen
? Wann würden Sie bei Verdacht auf chronische lym-
? Durch welche Untersuchungen können Sie die Ver- phatische Leukämie eine Knochenmarkpunktion durch-
dachtsdiagnose chronische lymphatische Leukämie er- führen?
härten? – In der Regel ist die Knochenmarkpunktion zur Diagnosestel-
– Durch die Immunphänotypisierung des Bluts (. Abb. 2) lung nicht erforderlich, kann aber im Krankheitsverlauf zur
Beurteilung unklarer Zytopenien bzw. der Remissionsqualität
Typische Merkmale der CLL (. Tab. 1): angezeigt sein.
– Expression von CD19, CD20, CD23, CD200 – Eine Lymphknotenbiopsie kann zur Abgrenzung von anderen
– Koexpression von CD5 lymphoproliferativen Erkrankungen oder zum Ausschluss einer
– Schwache oder fehlende Expression von CD20, CD79b, FMC7 Richter-Transformation, d. h. eines Übergangs in ein aggressives
– Monoklonalität von Immunglobulin Leichtkette kappa oder Lymphom, hilfreich sein (. Tab. 2).
lambda (Ig κ oder λ)
? Nach welchen Merkmalen soll bei der Anamnese
? Welche Parameter in der Immunphänotypisierung insbesondere gefragt werden?
beschreiben die Monoklonalität der Zellen der chronisch- – B-Symptomatik: Fieber, Nachtschweiß oder signifikanter
lymphatischen Leukämie? Gewichtsverlust spricht für eine aktive Erkrankung, dies stellt
– CD19+ Ig κ+ 53,2 % eine Therapieindikation dar.
– CD19+ Ig λ+ 0,7 %

Facharzt-Training
Abb. 3 8 Zervikale Lymphknoten Abb. 4 8 Axilläre Lymphknoten
CLL und ein 1,9- bis 2,6-fach erhöhtes Risiko für die Entstehung
eines anderen indolenten Lymphoms. Aufgrund der niedrigen
Inzidenz dieser lymphatischen Neoplasien ist das absolute
Erkrankungsrisiko der Angehörigen dennoch niedrig [1].
? Nach welcher Klassifikation wird die chronische lym-

phatische Leukämie eingeteilt und welches Stadium liegt
bei unserem Patienten vor?
– Der Patient befindet sich im Stadium Binet A (2 vergrößerte
Lymphknotenstationen: zervikal und inguinal), normales
Hämoglobin und normale Thrombozyten (. Tab. 3).
Merke. Patienten im Stadium Binet A oder B ohne B-Symptoma-

tik (Fieber, Nachtschweiß, signifikante Gewichtsabnahme) werden
nicht behandelt, sondern in regelmäßigen Abständen, meist vier-
teljährlich, kontrolliert.
? Welche zusätzlichen Parameter können zur Prognose-

einschätzung der chronischen lymphatischen Leukämie
genutzt werden?
Abb. 5 8 Hepatosplenomegalie – Um die Prognose bei Erstdiagnose besser abschätzen zu
können, kann der sog. International Prognostic Index (CLL-IPI)
bestimmt werden, wobei folgende Parameter zur Berechnung
– Infektneigung: Eine sekundäre Hypogammaglobu- (https://www.qxmd.com/calculate/cll-ipi) erforderlich sind:
linämie < 400 mg/dl IgG ist häufig bei Patienten mit CLL j Alter (>65 Jahre)
und kann mit regelmäßigen intravenösen Ig-Gaben behandelt j Binet-Stadium (. Tab. 3)
werden, um das Risiko für Infektionen zu minimieren. j β2-Mikroglobulin (>3,5 mg/dl)
– Frühere Blutbilder, inkl. Differenzialblutbilder, zur Bestimmung j Immunoglobulin-heavy-chain-variable-region(IGHV)-Mutati-
der Lymphozytenverdopplungszeit (LVZ). Eine LVZ von < 6 Mo- onsstatus
naten ist eine Therapieindikation und kann mit 4 Blutbildern im j 17p-Deletion (Fluoreszenz-in-situ-Hybridisierung)
monatlichen Abstand berechnet werden. j TP53-Mutationsstatus
– Familienanamnese: Verwandte ersten Grades von CLL-Patienten
haben ein 8,5-fach erhöhtes Risiko für die Entstehung einer

Tab. 4 Zeichen von Krankheitsaktivität und Indikationen für einen jHämoglobin 14,2 g/dl (Referenz 14–18 g/dl)
Therapiebeginn bei chronischer lymphatischer Leukämie jThrombozyten 145.000/μl (Referenz 140.000–400.000/μl)
Symptom Kriterium jLaktat-Dehydrogenase normal
Anämie Auftreten oder jKeine Infektzeichen, keine B-Symptome
Verschlechterung jKörperliche Untersuchung: Lymphknoten zervikal, axillär und
Thrombozytopenie Auftreten oder inguinal tastbar, keine Hepatosplenomegalie.
Verschlechterung jSonographie: Generalisierte Lymphadenopathie, Mäßige
Splenomegalie >6 cm unter dem Rippenbogen oder Splenomegalie
Progredient oder – Der Patient ist klinisch nun im Stadium Binet B aufgrund der
Symptomatisch Lymphadenopathie von ≥ 3 Stationen.
Lymphadenopathie >10 cm oder
? Welche Therapiestrategie empfehlen Sie einem Pati-
Progredient oder
enten im Stadium Binet B?
Symptomatisch
– Im Stadium Binet B ohne B-Symptomatik (Fieber, Nachtschweiß,
Lymphozyten Lymphozytenverdopplungszeit < 6 Monate oder
signifikante Gewichtsabnahme) besteht keine Therapieindika-
50 % Anstieg in 2 Monaten ausgehend von min-
tion.
destens 30.000/μl
Autoimmun- Auf Standardtherapie refraktär
zytopenie Der Fall. Fünf Jahre nach Erstdiagnose präsentiert der Patient fol-
Gewichtsverlust >10 % in 6 Monaten und
gende Blutwerte und Untersuchungsparameter. Es liegt zusätzlich
eine Computertomographie (CT) von Hals, Thorax und Abdomen
Ungewollt
vor:
Fieber >2 Wochen und
– Leukozyten > 300.000/μl (Referenz 4000–10.000/μl)
Unklare Ursache
j 73 % Lymphozyten (Referenz 25–45 %)
Nachtschweiß ≥1 Monat und
– Hämoglobin 9,4 g/dl (Referenz 14–18 g/dl)
Kein Nachweis einer Infektion – Thrombozyten 121.000/μl (Referenz 140.000–400.000/μl)
– CT Hals, Thorax, Abdomen, Becken:
j Generalisierte Lymphadenopathie (CT-Beispiele: vergrößerte
Dieser prognostische Index wurde in der Ära der Chemoimmunthe- zervikale und axilläre Lymphknoten, Hepatosplenomegalie,
rapien modelliert und ist aktuell nur eingeschränkt für Patienten . Abb. 3, 4 und 5)
validiert, die zunehmend mit neuen gezielten Arzneimitteln be-
handelt werden [4].
Ungünstige prognostische Parameter sind: ? Wann sollte bei der chronischen lymphatischen Leuk-
– Alter des Patienten > 65 Jahre: 1 Punkt ämie mit einer Therapie begonnen werden?
– Binet B/C: 1 Punkt – Bei der CLL ist in den Stadien Binet A und Binet B ohne
– β2-Mikroglobulin > 3,5 mg/l: 2 Punkte zusätzliche Symptome zunächst eine abwartende Strategie
– Nichtmutierter IGHV-Mutationsstatus: 2 Punkte („watch and wait“) mit regelmäßigen klinischen Kontrollen inkl.
– Nachweis einer TP53-Mutation und/oder 17p-Deletion: 4 Punk- Blutbild und Differenzialblutbild etwa alle 3 Monate angezeigt.
te – Eine frühzeitige Therapie bringt nach heutigem Wissensstand
keinen Überlebensvorteil. Im Gegenteil führte die frühzeitige
Der Fall. Therapie mit Chlorambucil zu einer signifikant höheren Rate an
– Der Patient ist 72 Jahre alt, er befindet sich im Stadium Binet A, Zweitmalignomen.
sein β2-Mikroglobulin ist im Normbereich (≤3,5 mg/l). Es – Ebenso zeigte der frühzeitige, risikoadaptierte Einsatz von
besteht keine TP53-Mutation oder 17p-Deletion. Der IGHV- Fludarabin oder Chemoimmuntherapie mit Fludarabin, Cyclo-
Mutationsstatus ist nichtmutiert. phosphamid und Rituximab (FCR) keinen Überlebensvorteil.
– Bei der Berechnung des CLL-IPI ergibt das 3 Punkte und ein
intermediäres Risiko mit einer 80 %igen Wahrscheinlichkeit, in Merke. Eine Therapie sollte im Stadium Binet C immer begonnen
5 Jahren noch zu leben. werden, im Stadium Binet A und B beim Vorliegen bestimmter
– Das weitere Vorgehen bei diesem Patienten sind vierteljährliche Symptome, die für eine aktive Erkrankung sprechen (. Tab. 4). Dazu
Kontrolluntersuchungen (Blut, klinische Untersuchung und zählen eine B-Symptomatik, eine Anämie oder Thrombozytopenie,
Ultraschall). eine massive Splenomegalie oder Lymphadenopathie, eine kurze
– Der Patient stellt sich regelmäßig in der Ambulanz vor. Lymphozytenverdopplungszeit von unter 6 Monaten sowie eine
– Drei Jahre nach Erstdiagnose präsentiert der Patient folgende therapierefraktäre Autoimmunzytopenie (. Tab. 4). Im Gegensatz
Blutwerte und Untersuchungsparameter: dazu gibt es keine feste Grenze für eine Lymphozytenzahl, ab der
j Leukozyten 79.900/μl (Referenz 4000–10.000/μl) auf jeden Fall eine Therapie begonnen werden muss [1].
j 67 % Lymphozyten (Referenz 25–45 %)
j 53.533/μl Lymphozyten (Referenz 1500–4000/μl)

Facharzt-Training
Abb. 6 8 Algorithmus der Erstlinientherapie. BSC „best supportive care“, BTK Bruton-Tyrosinkinase, CD cluster of differentati-
on, CR komplette Remission, IGHV „immunoglobulin heavy chain variable region“, PD „progressive disease“ (fortschreitende
Erkrankung), PR partielle Remission, SD „stable disease“ (stabile Erkrankung), w & w „watch and wait“. (Nach [1])
? Wie erfolgt die Therapie der chronischen lymphati- Die Therapieauswahl erfolgt im Wesentlichen nach den vorlie-
schen Leukämie in der Erstlinie? genden Begleiterkrankungen.
– Die Therapieauswahl richtet sich nach dem genetischen
Risikoprofil (nach Zyto- und Molekulargenetik sowie Karyotyp; Der Fall. Der Patient wird aufgrund des erhöhten Risikos eines
. Abb. 6). Rezidivs des Vorhofflimmerns unter BTK-Inhibitor mit dem BCL2-
– Patienten mit einem ungünstigen Parameter erhalten eine Antagonisten Venetoclax in Kombination mit Obinutuzumab über
zielgerichtete Therapie mit einem Bruton-Tyrosinkinase(BTK)- 12 Monate therapiert und erreicht eine komplette Remission (nor-
Inhibitor, der den B-Zell-Rezeptor-Signalweg blockiert. Zuge- males Blutbild und komplette Rückbildung der Lymphadenopathie
lassene Medikamente sind Ibrutinib und Acalabrutinib, die und Splenomegalie).
Auswahl orientiert sich individuell an den Komorbiditäten des
Schlüsselwörter. Chronische lymphatische Leukämie · Binet-Klassifikation ·
Patienten. Beide Medikamente werden als Dauertherapie appli- Prognosescore · Erstlinientherapie · Immunphänotypisierung
ziert und können mit einem Anti-CD20-Antikörper (Rituximab
oder Obinutuzumab) kombiniert werden.
– Alternativ kann der BCL2-Antagonist Venetoclax in Kombination
mit Obinutuzumab eingesetzt werden. Diese Therapie ist Dr. med. M. Hoechstetter
Klinik für Hämatologie, Onkologie, Immunologie, Palliativmedizin,
zeitlich auf 12 Monate limitiert.
Infektiologie und Tropenmedizin, München Klinik Schwabing
– Bei Patienten ohne genetischen Risikoparameter können in der Kölner Platz 1, 80804 München, Deutschland
Erstlinientherapie weiterhin die Chemoimmuntherapien FCR, manuela.hoechstetter@muenchen-klinik.de
Bendamustin + Rituximab oder Chlorambucil + Obinutuzumab
eingesetzt werden. Diese zeitlich limitierten Therapien sind Einhaltung ethischer Richtlinien
jedoch im progressionsfreien Überleben den zielgerichteten
Substanzen unterlegen und werden nur noch selten empfohlen. Interessenkonflikt. A. Finanzielle Interessen: Vortragshonorar: AstraZeneca, Abbvie.
Advisory Boards: AstraZeneca, Janssen-Cilag GmbH.Redaktion: SpringerMedizin.
B. Nichtfinanzielle Interessen: Leitung der Studienzentrale der Klinik für Hämatologie
Merke. Vor Beginn der Erstlinientherapie und auch vor jeder weite- und Onkologie, München Klinik Schwabing. Mitgliedschaften: Deutsche Gesellschaft
ren Therapie muss das aktuelle genetische Risikoprofil des Patienten für Innere Medizin (DGIM), Deutsche Gesellschaft für Hämatologie und internistische
Onkologie (DGHO), European Society of Oncology (ESO).
(Zyto- und Molekulargenetik sowie Karyotyp; neu nach Leitlinie von
2020!) vorliegen, um eine individualisierte Therapieentscheidung Für diesen Beitrag wurden von der Autorin keine Studien an Menschen oder Tieren
treffen zu können. durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen

Literatur
1. DGHO-Leitlinie CLL, Stand September 2020. https://www.onkopedia.com/de/
onkopedia/guidelines/chronische-lymphatische-leukaemie-cll/@@guideline/
html/index.html#ID0EIYAE. Zugegriffen: 11. Okt. 2020
2. Hoechstetter M (2020) Chronische lymphatische Leukämie. e.Curriculum Innere
Medizin
3. Hallek M, Cheson BD, Catovsky D, Caligaris-Cappio F, Dighiero G, Döhner H,
Hillmen P, Keating M, Montserrat E, Chiorazzi N et al (2018) iwCLL guidelines
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management of CLL. Blood 131(25):2745–2760
4. International CLLIPI WG (2016) An international prognostic index for patients with
chronic lymphocytic leukaemia (CLL-IPI): a meta-analysis of individual patient
data. Lancet Oncol 17(6):779–790
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https://doi.org/10.1007/s00108-021-00958-6
42/w soporös mit starken
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S. Schmid, Lübeck
S. C. Hintze · C. Terkamp
Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie, Medizinische Hochschule Hannover,
Hannover, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Welche diagnostischen und therapeutischen Maßnahmen
Fallschilderung ergreifen Sie aufgrund Ihrer Verdachtsdiagnose in der Notauf-
nahme und wie lautet diese?
Eine 42-jährige Patientin (165 cm, 63 kg) wird mit dem Rettungs- – Wie sind die abdominellen Schmerzen der Patientin zu erklären?
dienst in soporösem Zustand in die Notaufnahme gebracht. Laut – Wie lässt sich der Diabetes mellitus Typ 1 vom Diabetes mellitus
Ehemann habe sich der Zustand seiner Frau schnell verschlechtert. Typ 2 abgrenzen?
Sie habe im Vorfeld über starke abdominelle Schmerzen geklagt, – Wie sehen die Grundlagen der Therapie bei dieser Patientin
habe erbrochen und in den Tagen zuvor viel getrunken. Bis auf eine aus?
Immunthyreopathie unter Substitution mit L-Thyroxin sind keine – Welche supportiven Therapiemaßnahmen sind zu beachten?
Vorerkrankungen bekannt. Die Patientin nimmt keine weiteren – Was ist bei Transition auf die Normalstation zu beachten und
Medikamente ein. In der körperlichen Untersuchung fallen Ihnen wie erfolgt die Umstellung auf eine subkutane Insulintherapie?
ein gespanntes Abdomen, eine vertiefte, noch normofrequente – Liegt bei einer diabetischen Ketoazidose immer eine signifikan-
Atmung und ein fruchtiger Geruch auf. Der Hautturgor ist trocken. te Hyperglykämie vor?
– Welche Ursachen einer Hyperglykämie kommen bei stationären
Patienten neben einem Diabetes mellitus infrage und wie
grenzen Sie diese ggf. ab?
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D Antworten
? Welche diagnostischen und therapeutischen Maß- ? Wie sind die abdominellen Schmerzen der Patientin
nahmen ergreifen Sie aufgrund Ihrer Verdachtsdiagnose zu erklären?
in der Notaufnahme und wie lautet diese? – Mögliche Ursachen der abdominellen Schmerzen: gestörte
Bei der vigilanzgeminderten Patientin ist es dringlich, sich rasch Magenentleerung und verminderte Darmmotilität sowie
einen Überblick über die Situation zu verschaffen. peritonitische Reizung im Rahmen der Azidose
– Zunächst Vitalparameter erheben: Blutdruck, Puls, Temperatur, – Symptomatik bessert sich spontan im Laufe der Blutzuckernor-
Atemfrequenz und Sauerstoffsättigung malisierung. Eine Pseudoperitonitis diabetica tritt vor allem bei
– Zusätzlich muss bei allen Bewusstseinsstörungen eine Blut- Patienten mit Diabetes mellitus Typ 1 auf.
zuckermessung vorgenommen werden, da Bewusstseins-
störungen sowohl durch Hyperglykämien als auch durch Merke. Bei jedem unklaren Peritonismus Blutzucker bestimmen,
Hypoglykämien bedingt sein können. um eine Pseudoperitonitis diabetica nicht zu übersehen und nicht
– Die Patientin benötigt einen großvolumigen Zugang, bei erlo- indizierte Laparotomien zu vermeiden.
schenen Schutzreflexen zusätzlich eine Atemwegssicherung.
– Zügig EKG schreiben bzw. Patientin am Monitor überwachen ? Wie lässt sich der Diabetes mellitus Typ 1 vom Diabe-
– Fokussierte körperliche Untersuchung: Abwehrspannung/ tes mellitus Typ 2 abgrenzen?
abdomineller Druckschmerz, Darmgeräusche, Reaktion auf
Schmerzreiz, Prüfen eines weiteren neurologischen Defizits (u. a. Diabetes mellitus Typ 1 [1].
Pupillenreaktion), orientierende internistische Untersuchung – Es kommt zu einer autoimmun vermittelten Zerstörung
(Herz, Lunge) der insulinproduzierenden β-Zellen des Pankreas. Hieraus
– Labordiagnostik: Notfalllabor: Blutgasanalyse inkl. Laktat, resultiert im Laufe des Destruktionsprozesses ein absolu-
Elektrolyte, Infektparameter, Retentionsparameter/Harnstoff, ter Insulinmangel, der sich meist erst manifestiert, wenn
Leberwerte, Blutbild, Gerinnungsparameter, Urinuntersuchung > 80–90 % der β-Zellen zerstört sind. In der Dekompensation
mit Teststreifen. Ggf. Blutkulturen führt der absolute Insulinmangel zur schweren Hyperglykämie.
Bei absolutem Insulinmangel laufen darüber hinaus Lipoly-
Der Fall. se und Fettsäureoxidation ungebremst ab, sodass sich eine
– Auffällige Laborwerte: Ketoazidose entwickelt.
j Blutzucker 561 mg/dl (31,2 mmol/l) – Bei ca. 90 % der Patienten: Nachweis von diabetesassoziierten
j Venöse Blutgasanalyse: pH-Wert 7,1, pCO2 24 mm Hg, Bicar- Autoantikörpern – Antikörper gegen Glutamat-Decarboxylase
bonat 6 mmol/l (GAD65), Antikörper gegen Tyrosinphosphatase IA-2, Insulinan-
j Daneben Leukozytose von 13,9 Tsd./μl, Hämoglobinwert von tikörper, Zinktransporter-8-Antikörper, Inselzellantikörper
15,8 g/dl und Kalium von 4,9 mmol/l – Bei erhöhten Blutzuckerspiegeln findet sich ein deutlich
j Nachweis von Ketonkörpern im Urin erniedrigter C-Peptid-Spiegel, der einen Insulinmangel beweist.
– Zusammenschau der Befunde: vigilanzgeminderte Patientin – Typische Altersgipfel bei Erstmanifestationen sind Kindheit und
mit deutlicher Hyperglykämie und Ketoazidose ergibt die Jugend; ein Diabetes mellitus Typ 1 kann aber in jedem Alter
Diagnose der Erstmanifestation eines Diabetes mellitus Typ 1 auftreten.
mit ketoazidotischem Präkoma – Assoziation mit anderen Autoimmunerkrankungen. Dies passt
– ⇒ . Tab. 1: Differenzialdiagnose diabetische Ketoazidose bei zu der bereits bestehenden Immunthyreopathie Typ Hashimoto.
Diabetes mellitus Typ 1 und hyperosmolares hyperglykämisches
Syndrom bei Diabetes mellitus Typ 2 Diabetes mellitus Typ 2 [1].
– Gekennzeichnet durch einen relativen Insulinmangel, oftmals
im Rahmen eines metabolischen Syndroms
Tab. 1 Differenzialdiagnose diabetische Ketoazidose (DKA) bei Typ 1 Diabetes und hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom (HHS) bei Typ 2 Dia-
betes mellitus
Diabetische Ketoazidose Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom
Glukose in mg/dl (mmol/l) 300–600 (16,7–33,3) 600–1200 (33,3–66,6)
Kalium Normal bis ↑, aber Kaliumspeicher leer Normal
Ketonkörper im Urin und Serum ++++ +/–
Arterieller pH 6,8–7,3 >7,3
Arterieller pCO2 in mm Hg 20–30 Normal
Standardbicarbonat in mmol/l <15 Normal bis leicht ↑
Weitere pathologische Laborbefunde Leukozyten ↑, Triglyzeride ↑ Leukozyten ↑

Facharzt-Training
Tab. 2 Grundzüge der Therapie der diabetischen Ketoazidose (DKA) und des hyperosmolaren hyperglykämen Syndroms (HHS). (Modifiziert nach [3,
4])
DKA Hyperosmolares hyperglykämisches Syndrom
(sofern unterschiedlich zu DKA)
Rehydrierung 1–2 l NaCl 0,9 % in 60 min, dann 250–500 ml/h Volumenbedarf > als bei DKA, oft ca. 10 l
Gesamter Bedarf ca. 5–10 l Cave: Herz- und Niereninsuffizienz bei älteren
Gabe ggf. ZVD-gesteuert, jeweils in Abhängigkeit von Herz- und Patienten
Nierenfunktion
Blutglukosesenkung Initial i.v.-Bolus Normalinsulin 0,05 IE/kgKG Insulin erst nach mindestens 500 ml NaCl 0,9 %
Dann Normalinsulin 0,05–0,1 IE/kgKG pro h über Spritzenpumpe Normalinsulin i.v. 0,05 IE/kgKG pro h über Spritzen-
Abfall Blutglukose 50–100 mg/dl pro h (2,8–5,6 mmol/l pro h) pumpe, oft auch nur 1–2 IE/h erforderlich
Ab 300 mg/dl (16,7 mmol/l) Infusion von Glukose 10 % zur Ver-
meidung eines zu raschen Glukoseabfalls
Während der ersten 24 h nicht unter 250 mg/dl (13,9 mmol) sen-
ken zur Vermeidung eines Hirnödems
Normalinsulin i.v., bis Glukose und Ketoazidose normalisiert sind
Kaliumgabe Kalium < 5,5 mmol/l ⇒ 40 mval/l Kalium/1000 ml Meist höherer Kaliumbedarf
Kalium < 3,5 mmol/l ⇒ deutliche Steigerung der Kaliumzufuhr
Bicarbonatgabe Nur als Ausnahme bei pH < 7,0 Nicht erforderlich
Ursachenforschung Unter anderem Manifestationskoma, Infektion, Unterbrechung –
der Insulinzufuhr, z. B. bei Pumpen
DKA diabetische Ketoasidose, h Stunden, IE internationale Einheiten, Inf. Infusion, kg KG KilogrammKörpergewicht, l Liter, Min Minuten, ZVD zentralvenöser
Druck
– Typischerweise Manifestation im Erwachsenenalter; immer – Unerlässlich ist eine zügige Volumensubstitution. Dies sollte
mehr Fälle auch bei adipösen Jugendlichen die therapeutische Erstmaßnahme darstellen, da die Patienten
– Pathophysiologisch geht die Erkrankung mit einer gestörten ein großes Flüssigkeitsdefizit aufweist. Bereits in der Notauf-
Insulinsekretion in der Frühphase sowie einer Insulinresistenz nahme muss in der ersten Stunde die Substitution von 1 l NaCl
des Gewebes mit relativ erhöhten Insulinspiegeln einher. Die 0,9 % (S3-Leitlinie „Therapie des Typ-1-Diabetes“ der Deutschen
noch vorhandenen Insulinmengen reichen aus, um die Lipolyse Diabetes Gesellschaft [DDG], „Positionspapier der Deutschen
zu unterdrücken, weshalb es bei diesen Patienten in der Regel Diabetes Gesellschaft zur Therapie des Diabetes mellitus im
nicht zu einer Ketoazidose kommt. In seltenen Einzelfällen: Aus Krankenhaus“) oder Vollelektrolytlösung erfolgen. Im weiteren
der Kombination von schwerer Sepsis, schwerem Trauma oder Verlauf erfolgt die Volumensubstitution in Abhängigkeit von
schwerer kardiovaskulärer Erkrankung mit einem stark ausge- der Kreislaufsituation (je nach zentralvenösem oder mittlerem
prägten hyperosmolaren Syndrom kann sich eine Ketoazidose arteriellem Druck), in der Regel mindestens 250–500 ml/h [3, 4].
bei Patienten mit Typ-2-Diabetes entwickeln. – Insulintherapie muss intravenös und kontinuierlich mit Nor-
– Wichtiges diagnostisches Abgrenzungsmerkmal zum Diabe- malinsulin über eine Spritzenpumpe erfolgen. Initial erfolgt
tes mellitus Typ 1: Nachweis von Ketonkörpern im Urin in die Gabe eines Bolus 0,05 IE/kgKG i.v., anschließend 0,05–0,1 IE/
Kombination mit metabolischer Azidose kgKG pro h intravenös. Die kontinuierliche intravenöse In-
sulintherapie sollte mindestens bis zum Ausgleich der Azidose
Der Fall. Auch bei dieser Patientin sollte die Bestimmung der fortgeführt werden.
Ketonkörper zeitnah erfolgen. – Neben einer stündlichen Blutzuckermessung müssen initial
im gleichen zeitlichen Intervall Natrium, Kalium, pH und pCO2
Merke. Bei schwerer Hyperglykämie sollten immer der pH-Wert kontrolliert werden.
und Ketonkörper im Urin bestimmt werden, da sie bei der Klas- – Ziel: langsame Absenkung des Blutzuckers um 50–100 mg/dl
sifizierung des Diabetestyps helfen. Dies ist wichtig, da sich die (2,8–5,6 mmol/l) pro h. Bei zu rascher Absenkung Gefahr
Therapiekonzepte nach der Rekompensation der akuten Stoffwech- eines Hirnödems. Der Blutzucker sollte zunächst auf maximal
selentgleisung im Verlauf unterscheiden. 250 mg/dl (13,8 mmol/l) abgesenkt werden.
– ⇒ . Tab. 2: Grundzüge der Therapie der Ketoazidose und des
? Wie sehen die Grundlagen der Therapie bei dieser hyperosmolaren hyperglykämischen Syndroms
Patientin aus?
– Aufgrund der Schwere des Krankheitsbilds und der Vigilanzmin- Cave. Die Blutzuckersenkung sollte optimalerweise 50 mg/dl
derung: Indikation zur intensivmedizinischen Überwachung (2,8 mmol/l) pro h betragen und darf 100 mg/dl (5,6 mmol/l) pro h
und Therapie der Patientin nicht übersteigen, da sonst das Risiko besteht, dass die Patienten
ein Hirnödem entwickeln.

Abb. 1 8 Beispiel zur Umrechnung einer intravenösen in eine subkutane Insulintherapie
Merke. Es besteht ein nicht zu unterschätzendes Flüssigkeitsdefizit, – Auch nach der ersten subkutanen Gabe eines Normalinsu-
dass adäquat therapiert werden muss. lins sollte noch über 3–4 h eine überlappende intravenöse
Insulintherapie erfolgen.
? Welche supportiven Therapiemaßnahmen sind zu – Merke: Die kontinuierliche intravenöse Insulintherapie sollte
beachten? mit einer Spritzenpumpe fortgeführt werden, bis der pH-Wert
– Zu Beginn der Therapie liegt bei Patienten mit einer Ketoazidose ausgeglichen und der Blutzucker im Zielbereich ist.
oft ein hoher Serumkaliumspiegel vor (. Tab. 2). Mit Ausgleich – Etwa 75–80 % der intravenösen Insulindosis der letzten 24 h
der metabolischen Azidose kommt es zur Kaliumverschiebung werden zur Berechnung der subkutanen Insulinmenge genutzt.
nach intrazellulär, sodass sich ein Kaliummangel entwickeln Diese Gesamtinsulinmenge (Tagesdosis) wird ungefähr in 50 %
kann. als Normalinsulin und 50 % als Basalinsulin aufgeteilt.
– Daher ist eine frühzeitige Kaliumsubstitution wichtig, die – Der prandiale Insulinbedarf liegt morgens bei ca. 2 IE/BE (3/6
intravenös erfolgen sollte. Auf der Intensivstation kann beides prandialen Tagesbedarfs), mittags bei ca. 1 IE/BE (1/6 des
spielsweise die Therapie initial mit 40 mmol Kaliumchlorid prandialen Tagesbedarfs) und abends bei ca. 1,5 IE/BE (2/6 des
7,46 % pro h unter stündlichen Kaliumkontrollen begonnen prandialen Tagesbedarfs).
werden. Das Kaliumchlorid wird der parenteralen Flüssigkeit – 1 IE Normalinsulin senkt den Blutzucker um ca. 30–40 mg/dl
hinzugefügt. Alternativ kann die Kaliumsubstitution auch (1,7–2,2 mmol/l), was einem Korrekturfaktor von 30 bis 40 mg/dl
kontinuierlich mittels einer Spritzenpumpe erfolgen. entspricht.
– Eine Substitution mit Natriumbicarbonat kommt nur im Falle – Beispielrechnung in . Abb. 1
schwerer metabolischer Azidosen bei einem pH < 7 zum Einsatz. – Grundsätzlich: Der Insulinbedarf bei Patienten mit Typ-1-
– Daneben ist aufgrund der ausgeprägten Dehydratation der Diabetes liegt nach Ausgleich der Azidose in der Regel bei
Patienten und der daraus resultierenden Hyperkoagulabilität 0,5–1 IE/kg Körpergewicht.
eine Thromboseprophylaxe mit niedermolekularem Heparin
unerlässlich [2].
? Liegt bei einer diabetischen Ketoazidose immer eine
signifikante Hyperglykämie vor?
? Was ist bei Transition auf die Normalstation zu beach- – Nein. Die Substanzklasse der Sodium-glucose cotransporter-
ten und wie erfolgt die Umstellung auf eine subkutane 2(SGLT-2)-Inhibitoren stellt einen erheblichen Fortschritt in
Insulintherapie? der Behandlung des Diabetes mellitus Typ 2 dar [5].
– Umstellung von intravenöser auf subkutane Insulinthera-
pie, sobald sowohl die Hyperglykämie als auch die Azidose SGLT-2-Inhibitoren.
ausgeglichen und eine enterale Ernährung möglich ist. – Sie erreichen nicht nur eine Reduktion der Glukose, fast alle
– Bei Verlegung auf Normalstation vor Umstellung auf subku- SLGT-2-Inhibitoren reduzieren darüber hinaus auch schwerwie-
tane Therapie darf die intravenöse Insulingabe während der gende kardiovaskuläre Ereignisse in der Sekundärprävention
Verlegung nicht unterbrochen werden. Die Halbwertszeit von (z. B. [7]).
intravenösem Normalinsulin beträgt wenige Minuten, daher – Sie erreichen eine Reduktion der Hospitalisierungsrate bei
kann bereits eine kurze Unterbrechung der Therapie zu einer Herzinsuffizienz und erhalten die Nierenfunktion bei Patienten
erneuten Dekompensation der Stoffwechsellage führen. mit und ohne Diabetes mellitus Typ 2 (Studien: [8, 9, 10, 11]).

Facharzt-Training
Behandlung mit SGLT-2-Inhibitoren
Hospitalisierung aufgrund
1) größeren chirurgischen Eingriffs
Verdacht auf oder Diagnose einer Zuvor bereits DKA oder
DKA unter SGLT-2-Inhibitoren 2) akuter schwerer Krankheit
Wiederaufnahme
nicht empfohlen Behandlung unterbrechen
Ausnahme: Kann fortgesetzt werden,

ein anderer eindeutiger sobald Zustand des Patienten
Sofort absetzen stabilisiert wurde
auslösender Faktor wurde
ermittelt und beseitigt
Abb. 2 8 Empfehlungen des EMA Pharmacovigilance Risk Assessment Committee zur Minimierung des Risikos einer eugly-
kämischen diabetischen Ketoazidose unter SGLT-2-Inhibitor-Therapie des Diabetes mellitus Typ 2. DKA diabetische Ketoazi-
dose, EMA European Medicines Agency, SGLT-2 „sodium-glucose cotransporter 2“ (Natrium/Glukose-Kotransporter 2). (Nach
Empfehlung des EMA Pharmacovigilance Risk Assessment Committee vom 12.02.2016: EMA/100751/2016 [6])
– Unter Diabetestherapie mit SGLT-2-Inhibitoren konnte jedoch – Der HbA1c-Wert reflektiert die glykämische Stoffwechsellage
auch ein leicht gesteigertes Risiko für die Entwicklung einer der letzten drei Monate.
sogenannten euglykämischen diabetischen Ketoazidose – Ein HbA1c <6,5 % weist daher auf eine Stresshyperglykämie hin;
(EUDKA) bei allerdings sehr geringer Inzidenz beschrieben bei HbA1c ≥6,5 % ist von einem Diabetes mellitus auszugehen.
werden. – Hierbei zu beachten: Bei den meisten Anämieformen (verkürzte
– Sie hemmen SGLT-2 in der Niere und verstärken so insuli- Erythrozytenlebensdauer) werden falsch niedrige HbA1c-Werte
nunabhängig die Glukosurie. Dadurch sinken im Serum die gemessen.
Glukose- und Insulinspiegel. Gleichzeitig kommt es zu einem – Zudem kann eine Glukokortikoidtherapie zu einer passageren
Glukagonanstieg. Hyperglykämie (steroidinduzierter Diabetes) führen, die sich
– Bei einer schweren Erkrankung oder periinterventionellen nach Absetzen der Glukokortikoide normalisiert.
Nahrungskarenz kann es unter SGLT-2-Inhibitoren zu einer
gesteigerten Lipolyse mit daraus resultierender Ketoazidose
Schlüsselwörter. Diabetes mellitus · Hyperosmolares Koma · Ketoazidose ·
kommen. SGLT-2-Inhibitoren · Intravenöse Insulintherapie
– Aufgrund der insulinunabhängigen Glukosesenkung der
SGLT-2-Inhibitoren wurden diese EUDKA auch schon bei
Serumglukosewerten < 250 mg/dl (13,9 mmol/l) beschrieben.
– Das EUDKA-Risiko kann durch eine adäquate Patientenschulung Dr. S. C. Hintze
Klinik für Gastroenterologie, Hepatologie und Endokrinologie,
und durch die Pausierung der SGLT-2-Inhibitoren bei schwerer
Medizinische Hochschule Hannover
Erkrankung, reduzierter Nahrungsaufnahme und perioperativ Carl-Neuberg-Straße 1, 30625 Hannover, Deutschland
deutlich gesenkt werden (. Abb. 2). hintze.sophie@mh-hannover.de

? Welche Ursachen einer Hyperglykämie kommen bei
stationären Patienten neben einem Diabetes mellitus Interessenkonflikt. C. Terkamp hat Vortrags- und Beratungshonorare sowie Kon-
infrage und wie grenzen Sie diese ggf. ab? gresseinladungen mit weiteren Gegenleistungen von AstraZeneca, Celgene, Lilly,
MSD, Pfizer und Novo Nordisk erhalten. S.C. Hintze gibt an, dass kein Interessenkon-
– Im Krankenhaus: Etwa jeder vierte Patient hat einen Diabetes flikt besteht.
mellitus als Nebendiagnose. Um bei erhöhten Blutglukosewer-
ten sicher zwischen Diabetes mellitus und Stresshyperglykämie
bei schwerer Erkrankung zu unterscheiden, empfiehlt sich die ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des
Bestimmung von Hämoglobin A1c (HbA1c). Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren

Literatur
1. Melmed, Shlomo et al (2019) Williams Textbook of Endocrinology, 14th edition,
2019, Elsevier, Section VIIIDisorders of carbohydrate and fat metabolism
2. Riddle MC et al (2020) Diabetes Care 2020, 43, Suppl. 1, Standards of Medical Care
in Diabetes 2020, 15. Diabetes Care in the hospital
3. DDG (2018) S3 Leitlinie Therapie des Typ 1 Diabetes, 2. Aufl. AWMF Registriernum-
mer 057-013
4. DDG (2016) Positionspapier Therapie des Diabetes mellitus im Krankenhaus
5. Fleming N et al (2020) Evolving evidence of diabetic Ketoacidosis in patients taking
sodium-glucose cotransporte2 inhibitors. J Clin Endocrinol Metab 105:2475–2486
6. Empfehlung des EMA Pharmacovigilance Risk Assessment Committee
vom 12.02.2016: EMA/100751/2016. http://www.ema.europa.eu/ema/index.
jsp?curl=pages/news_and_events/news/2016/02/news_detail_002470.jsp&
mid=WC0b01ac058004d5c1. Zugegriffen: 14. Nov. 2020
7. Zinman B et al (2015) EMPA-REG-OUTCOME. N Engl J Med 373:2117–2128. https://
doi.org/10.1056/NEJMoa1504720
8. Wiviott SD et al (2019) DECLARE. N Engl J Med 380:347–357. https://doi.org/10.
1056/NEJMoa1812389
9. McMurray JJV et al (2019) DAPA-HF. N Engl J Med 381:1995–2008. https://doi.org/
10.1056/NEJMoa1911303
10. Packer M et al (2020) EMPEROR-Reduced. N Engl J Med 383:1413–1424. https://
doi.org/10.1056/NEJMoa2022190
11. Heerspink HJL et al (2020) DAPA-CKD. N Engl J Med 383:1436–1446. https://doi.
org/10.1056/NEJMoa2024816
Facharzt-Training
Infektiologie: Die ersten vier Fälle auch

PD Dr. Ulrich Seybold

Klinikum der Universität
München
Mitglied Wissenschaftlicher
Beirat der DGIM
„Nicht erst seit der Corona-Pandemie wird die Wichtig-

keit infektiologischer Krankheitsbilder immer stärker
wahrgenommen. Die fallbasierte Präsentation beim Fach-
arzt-Training Innere Medizin ermöglicht die konkrete,
intensive und damit nachhaltige Aufarbeitung sonst
möglicherweise als abstrakt-theoretisch oder schwer
greifbar empfundener Fragestellungen.“
Für DGIM-
r
Mitgliede
sten lo s
ko Direkt zu den
infektiologischen
Foto: LMU Klinikum München
Fällen


Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00971-9
83/m mit Delir
Redaktion M. Abu-Tair
M. Abu-Tair, Bielefeld Abteilung für Nephrologie und Diabetologie, Klinik für Kardiologie, Nephrologie und Diabetologie,
Evangelisches Krankenhaus Bielefeld, Bielefeld, Deutschland
> Video Online Ausgewählte klinische Untersuchungsbefunde.

– Wach, teilorientiert, ablehnend
Die Online-Version dieses Beitrags (https://doi.org/10.1007/s00108-
021-00971-9) enthält 1 Video. Das Video steht Ihnen auf www. – Schleimhäute trocken, stehende Hautfalten am Unterarm
springermedizin.de zur Verfügung. Bitte geben Sie dort den Beitragstitel – Blutdruck 100/60 mm Hg, Pulsfrequenz 110/min, Atemfrequenz
in die Suche ein, das Video finden Sie beim Beitrag unter „Ergänzende 14/min
Inhalte“.
Ausgewählte Laborbefunde.
– Serumnatrium 119 mmol/l
Prüfungssimulation – Harnstoff 5,0 mmol/l (30 mg/dl)
– Glukose 5,1 mmol/l (92 mg/dl)
Fallschilderung
? Prüfungsfragen
Ein 83-jähriger Patient liegt matt auf der Untersuchungsliege in – Wie lautet Ihre Diagnose? Haben Sie schon eine Vermutung zur
der Rettungsstelle und schaut Sie ablehnend an. Er berichtet Ursache?
Unzusammenhängendes. Im Krankenhaus werde er auf keinen – Nennen Sie Medikamente, die eine Hyponatriämie verursachen
Fall bleiben, da man ihm hier Böses wolle. Ihm sei ganz schwach können.
und schwindelig, was sicher daran liege, dass man ihn vergifte. – Stimmt Ihre erste Verdachtsdiagnose auch? Schildern Sie Ihr
Bei dem Versuch aufzustehen kommt es fast zum Sturz. Aus den differenzialdiagnostisches Konzept bei Hyponatriämie.
Unterlagen erfahren Sie, dass er als „pflegerischer Notfall“ aus – Unter den Differenzialdiagnosen der Hyponatriämie findet
dem Seniorenheim eingewiesen wurde: Vor etwa 10 Tagen sei der sich auch das Syndrom der inadäquaten Sekretion des anti-
ehemalige Sportlehrer mobil und geistig recht rege gewesen. Dann diuretischen Hormons (SIADH). Was wissen Sie über dieses
habeer sichzunehmend zurückgezogenund seinichtmehr aus dem Krankheitsbild?
Bett aufgestanden. Zuletzt habe er aggressiv und delirant gewirkt – Wie schätzen Sie die Schwere und Akuität der Hyponatriämie
und nichts mehr zu sich nehmen wollen. Fremdanamnestisch gibt Ihres Patienten ein? Welche Symptome sind „red flags“, die
es keinen Hinweis auf Infekt, Erbrechen oder Durchfall in den schnelles Handeln erfordern?
letzten Tagen. – Was sind die Empfehlungen zur Geschwindigkeit des Natrium-
ausgleichs und warum?
Vorerkrankungen. – Welche Faktoren beeinflussen also zusammenfassend Ihr
– Arterieller Hypertonus therapeutisches Vorgehen bei Patienten mit Hyponatriämie
und wie gehen Sie konkret vor?
Medikamente. – Machen Sie einen Therapievorschlag für die antihypertensive
– Valsartan/Hydrochlorothiazid 80/25 mg 1-0-1 (nimmt der Therapie des Patienten.
Patient schon seit Jahren)
dem e.Curriculum Innere Medizin Hyponatriämie – Interaktive Fälle nach
der europäischen Praxisleitlinie von W. Jabs, M. Abu-Tair. Der Online-Kurs
erschien erstmals im Februar 2018 (rez. 7/2020).

D Antworten
? Wie lautet Ihre Diagnose? Haben Sie schon eine Ver- – Die Einschätzung des Extrazellulärvolumens zur Unterschei-
mutung zur Ursache? dung einer hypo-, hyper- oder euvolämischen Hyponatriämie
– Die Diagnose lautet hypovolämische Hyponatriämie, am wird in den Leitlinien als letzter, fakultativer Schritt genannt, da
ehesten als diuretikainduzierte Hyponatriämie unter Hydro- sie sich oft als unzuverlässig erweist.
chlorothiazid. – Einschränkung der Beurteilbarkeit bei Diuretika und chronischer
Niereninsuffizienz: Hier hat sich die fraktionelle Harnsäureex-
? Nennen Sie Medikamente, die eine Hyponatriämie kretion als zuverlässiger als das Urinnatrium erwiesen.
verursachen können. – Der Algorithmus in . Abb. 1 (Video online) fasst die Differenzi-
– . Tab. 1 gibt einen Überblick zu Medikamenten, die eine aldiagnose zusammen.
Hyponatriämie verursachen können.
Der Fall. Den Praxisleitlinien folgend haben Sie die Serumosmo-
? Stimmt Ihre erste Verdachtsdiagnose auch? Schildern lalität, die Urinosmolalität und das Urinnatrium bestimmt. Der
Sie Ihr differenzialdiagnostisches Konzept bei Hypona- Patient zeigt folgende Werte:
triämie. – Serumosmolalität: 245 mOsm/kg (erniedrigt)
– Der diagnostische Ablauf gemäß europäischen Praxisleitlinien – Urinosmolalität: 582 mOsm/kg (>100 mOsm/kg)
[2] von 2014 umfasst drei Schritte mit deren zugrunde liegenden – Urinnatrium: 18 mmol/l (erniedrigt, da eine kompensatorische
pathophysiologischen Fragestellungen: Natriumrückresorption als „postdiuretischer Effekt“ nach
j Schritt 1 Serumosmolalität bestimmen: „echte“ hypotone Einnahme des Kombinationspräparats vor > 12 h vorliegt)
Hyponatriämie?
j Schritt 2 Urinosmolalität bestimmen: physiologische Dadurch konnten eine Pseudo- und Translokationshyponatriämie,
Suppression des antidiuretischen Hormons? ein SIADH sowie ein renales Salzverlustsyndrom ausgeschlossen
j Schritt 3 Urinnatrium bestimmen: effektives zirkulierendes werden.
Blutvolumen reduziert?
? Unter den Differenzialdiagnosen der Hyponatriämie
Merke. Serumosmolalität, Urinosmolalität und Urinnatrium befindet sich auch das Syndrom der inadäquaten Sekretion
stimmen. des antidiuretischen Hormons. Was wissen Sie über dieses
Krankheitsbild?
– Das SIADH gehört zu den häufigsten Ursachen der euvolämi-
Tab. 1 Ausgewählte Medikamente, die ein erhöhtes Hyponatriämie-
risiko bergen. (Modifiziert nach [1]) schen Hyponatriämie. Es wird nach seinen Erstbeschreibern
Medikamenten- Beispiele (1957) auch Schwartz-Bartter-Syndrom genannt.
gruppe – Kennzeichen sind eine verminderte Serumosmolalität, unzurei-
Diuretika Thiazid chend verdünnter Harn und eine erhaltene Natriurese.
Spironolacton – Wichtige Ursachen umfassen Malignome (z. B. kleinzelliges
Xipamid Bronchialkarzinom), zentralnervöse Störungen, pulmonale
Antidepressiva Selektive Serotoninwiederaufnahmehemmer („se- Erkrankungen und Medikamente (z. B. Antidepressiva, Neuro-
lective serotonin reuptake inhibitors“ [SSRI]) leptika, Opioide, Zytostatika). Als besonders vulnerabel gelten
Selektive Serotonin Noradrenalin Reuptake Hem- auch postoperative Patienten durch Stress und Schmerz als
mer („Noradrenergic specific serotonin reuptake begünstigende Faktoren.
inhibitors“ [NSSRI]) – Die drei wichtigsten Differenzialdiagnosen sind Nebennie-
Citalopram reninsuffizienz, zerebrales Salzverlustsyndrom (Schädel-Hirn-
Trizyklische Antidepressiva Trauma, Neurochirurgie) und Hypothyreose.
Mirtazapin – Das SIADH ist eine Ausschlussdiagnose, d. h., auch wenn
Venlafaxin alle Diagnosekriterien (. Abb. 2) erfüllt sind, müssen die
Neuroleptika Phenothiazin wichtigsten Differenzialdiagnosen ausgeschlossen sein.
Butyrophenon – Therapieoptionen umfassen:
Schmerzmittel Opioide 1. Auslösende Medikation modifizieren oder absetzen
Nichtsteroidale Antirheumatika 2. Flüssigkeitsmanagement mit Trinkmengenbeschränkung,
Antikonvulsiva Carbamazepin
ggf. Furosemid/Torasemid
3. Drittlinientherapie: Tolvaptan bei Therapieversagen, wenn
Valproat
auslösende Medikamente unverzichtbar bleiben und/oder
Lamotrigin
wenn eine Trinkmengenbeschränkung nicht realisierbar ist.
Gabapentin
Achtung: Nur stationäre Therapieeinstellung mit engmaschi-
Phenytoin

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Abb. 1 8 Zusammenfassung der Differenzialdiagnose Hyponatriämie. ADH antidiuretisches Hormon, CNI chronische Nie-
reninsuffizienz, EZV extrazelluläres Volumen, NNR Nebennierenrinde, SIADH Syndrom der inadäquaten ADH-Sekretion bzw.
Antidiurese. (Modifiziert nach [3])
Tab. 2 Kriterien für den Schweregrad einer Hyponatriämie. (Modifi- – Zusammen mit der Anamnese (Entwicklung der Symptome
ziert nach [4])
über etwa 10 Tage) würde man eher ein chronisches Geschehen
Einteilungskriterien bei Hyponatriämie
vermuten (. Abb. 3).
Labor- Leicht 130–135 mmol/l
chemischer
– Bei einer ausgeprägten, akuten Hyponatriämie können gra-
Mittel 125–129 mmol/l
Ausprägungs- vierende Symptome wie ein Krampfanfall, Erbrechen oder
Schwer <125 mmol/l
grad Bewusstseinsstörungen bis hin zum Koma auf ein lebensbe-
Manifesta- Chronisch >48 h drohliches Hirnödem mit Einklemmungsgefahr des Hirnstamms
tionsdynamik Akut <48 h hinweisen.
Symptomatik Leicht Konzentrationsstörungen – Dies beruht auf einem dem osmotischen Gradienten folgenden
Mittelschwer Kopfschmerzen, Delir, Übelkeit Einstrom von Wasser in die Zellen des zentralen Nervensystems,
Schwer Erbrechen, Somnolenz, Krampf-
die besonders sensibel sind und sich bei akuter Hyponatriämie
anfall, Koma nicht rasch anpassen können. Bei einer sich langsam entwi-
ckelnden Hyponatriämie können Zellen bis zu einem gewissen
Grad mit Gegenregulationsmechanismen auf osmotische
gen Natriumkontrollen, gesicherter Flüssigkeitsaufnahme, Veränderungen reagieren.
Kontraindikationen beachten z. B. Lebererkrankungen
Merke. Die Grenze zwischen akuter und chronischer Hyponatriämie
wird bei 48 h gezogen.
? Wie schätzen Sie die Schwere und Akuität der Hy- Mithilfe der Manifestationsdauer (<48 h oder > 48 h) kann das
ponatriämie Ihres Patienten ein? Welche Symptome sind Risiko einer osmotischen Demyelinisierung bei Elektrolytausgleich
„red flags“, die schnelles Handeln erfordern? abgeschätzt werden.
– Der Patient zeigt laborchemisch betrachtet eine ausgeprägte
Hyponatriämie, aber keine schweren neurologischen Sympto-
me (. Tab. 2).

Abb. 2 8 Diagnosekriterien für das Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons. eGFR geschätzte
glomeruläre Filtrationsrate. (Modifiziert nach [2])
? Was sind die Empfehlungen zur Geschwindigkeit des ? Welche Faktoren beeinflussen also zusammenfassend
Natriumausgleichs und warum? Ihr therapeutisches Vorgehen bei Patienten mit Hypona-
– Ein zu rascher Natriumausgleich bei chronischer Hyponatriämie triämie und wie gehen Sie konkret vor?
(mutmaßlich > 48 h bestehend) birgt das Risiko der osmotischen – Die vier therapieentscheidenden Faktoren sind: Schwere der
Demyelinisierung mit irreversiblen neurologischen Schäden. neurologischen Symptome (führend), Manifestationsdynamik
– Natriumausgleichsziel 6 mmol/l in 24 h für alle Patienten, (akut oder chronisch), laborchemische Ausprägung und Ursache
bei schweren Symptomen mit Hirnödemgefahr „preloading“ der Hyponatriämie. Der absolute Natriumwert ist allerdings
von 6 mmol/l in den ersten 6 h, dann Stopp und weiterer klinisch nicht richtungsweisend, da die Symptome nicht
Natriumausgleich am nächsten Tag. unbedingt damit korrelieren [3].
– Akutes Bild mit schweren neurologischen Symptomen:
Merke. „Sodium – rule of six“ [3] j Prompte Kurzinfusion von 150 ml einer 3 %igen NaCl-Lösung
„Severe symptoms – six mmol/l in six hours – then stop for i.v. über 20 min mit
safety“ j Natriumkontrolle unmittelbar danach, während einer zweiten
solchen Kurzinfusion
Cave. Therapieziel ≠ Therapielimit des Natriumanstiegs j Intensiv- oder Intermediate-Care-Station und weiteres
<10 mmol/l in ersten 24 h und < 8 mmol/l in den nachfolgenden Vorgehen nach obigen Therapiezielwerten
24 h – Moderate Symptome:
j Ursächliche Medikamente absetzen
Cave. Den empfohlenen Bereich des Serumnatriumanstiegs nie j Langsamerer Ausgleich (4–6 mmol/l in 24 h)
überschreiten! – Weder schwere noch moderate Symptome
– Vorgehen umso vorsichtiger, je milder die Symptome und je j Fokus liegt auf der Grunderkrankung (. Abb. 1)
größer das Risiko für pontine Demyelinisierung: Risikofaktoren
u. a. Alter, Malnutrition, Alkoholismus, Lebererkrankungen Der Fall. Der Patient erholt sich unter Gabe kristalloider Infusi-
onslösungen (3 l am ersten Tag und jeweils 2 l an den Tagen 2
und 3). Nach 12 h beträgt das Serumnatrium 125 mmol/l. Nach
24 h hat sich der Wert auf 131 mmol/l stabilisiert, nach 48 h beträgt
er 139 mmol/l und nach 72 h schließlich 142 mmol/l.

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Literatur
1. Liamis G, Millionis H (2008) A review of drug-induced hyponatremia. Am J Kidney
Dis 52:144–153. https://doi.org/10.1053/j.ajkd.2008.03.004
2. Spasovski G, Vanholder R (2014) Clinical practice guideline on diagnosis and
treatment of hyponatraemia. Intensive Care Med 40:320–331. https://doi.org/10.
1007/s00134-014-3210-2
3. Fenske W (2017) Hyponatriämie in der Notaufnahme – häufig gefährlich. Internist
58:1042–1052. https://doi.org/10.1007/s00108-017-0315-z
4. Spasovski G, Vanholder R (2014) Hyponatraemia Guideline Development Group.
Clinical practice guideline on diagnosis and treatment of hyponatraemia. Eur J
Endocrinol 170:G1–G47. https://doi.org/10.1530/EJE-13-1020
Abb. 3 8 Symptome der Hyponatriämie nach Serumnatriumkonzentration

und Manifestationsdynamik (modifiziert nach [3])
Der Patient kann wieder aufstehen. Übelkeit und Inappetenz

sind verschwunden, der Patient erscheint wieder adäquat und
möchte rasch entlassen werden.
? Machen Sie einen Therapievorschlag für die antihy-

pertensive Therapie des Patienten.
– Beispielsweise Umstellung der Therapie auf Valsartan 160 mg
1-0-1 und Amlodipin 5 mg 1-0-0.
Schlüsselwörter. Hyponatriämie · Hirnödem · Osmotische Demyelinisierung ·

Syndrom der inadäquaten Sekretion des antidiuretischen Hormons (SIADH) ·
Tolvaptan
Dr. M. Abu-Tair
Abteilung für Nephrologie und Diabetologie, Klinik für Kardiologie,
Nephrologie und Diabetologie, Evangelisches Krankenhaus Bielefeld
Burgsteig 13, 33617 Bielefeld, Deutschland
mariam.abu-tair@evkb.de
Interessenkonflikt. M. Abu-Tair gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-020-00929-3
61/m, frisch nach
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Coronainfektion

U. Seybold
Sektion Klinische Infektiologie, Medizinische Klinik und Poliklinik IV, LMU Klinikum, Ludwig-Maximilians-
Universität München, München, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Besteht bei Herrn S. eine Indikation oder Kontraindikation für
Fallschilderung die Gabe des adjuvantierten Zostertotimpfstoffs?
– Besteht bei Herrn S. eine Indikation oder Kontraindikation für
Von der Coronastation entlassen Sie nach 1-wöchigem Aufenthalt eine Pneumokokkenimpfung?
den 61-jährigen Herrn S. mit gut eingestellter HIV-Infektion (vor – Wenn eine Indikation besteht: Welches Präparat bzw. welche
3 Wochen: Viruslast <50 cp/ml, CD4-Helferzellen 588/μl, gute Ad- Präparate sollte er erhalten? Wenn mehrere indiziert sind: in
härenz bzgl. der antiretroviralen 3-fach-Therapie mit Emtricitabin/ welcher Abfolge?
Tenofoviralafenamid/Bictegravir). Als bisher einzige Manifestati- – Welche weiteren Impfungen sind bei Herrn S. spezifisch
on der HIV-Infektion trat vor 5 Jahren ein Herpes zoster auf. Vor aufgrund der Asplenie indiziert?
10 Jahren erfolgte nach einem Verkehrsunfall eine Splenektomie. – Wann wäre der optimale Zeitpunkt zur ersten Gabe dieser
Die weitere Medikation besteht in Ramipril 5 mg/Tag bei arte- Impfungen (gewesen)?
rieller Hypertonie und Vitamin D3 20.000 IE/Woche. Der Verlauf – Wann sollten Auffrischungsdosen gegeben werden?
der COVID-19-Erkrankung war mild mit nur leichtem Husten und – Welche grundsätzlichen Aussagen können Sie zu Impfungen
Fieber bis max. 38,3 ºC, es erfolgte lediglich eine symptomatische bei Personen mit Immundefizienz treffen, insbesondere zu
Therapie. den Bereichen Indikation, Wirksamkeit sowie Sicherheit/
Kontraindikationen?
– Wo finden Sie Informationen zum Thema Impfen bei Immunde-
fizienz?

Facharzt-Training
D Antworten
? Besteht bei Herrn S. eine Indikation oder Kontrain- jAlter >60 Jahre, insbesondere auch im Rahmen der Severe-
dikation für die Gabe des adjuvantierten Zostertotimpf- acute-respiratory-syndrome-coronavirus-2(SARS-CoV-2)-
stoffs? Pandemie
Bei mindestens einem Viertel aller Deutschen >50 Jahre wird im – Kontraindikationen sind nicht erkennbar.
Verlauf des weiteren Lebens ein Herpes zoster manifest werden.
Daher empfiehlt die Ständige Impfkommission (STIKO) seit 2018
die Verwendung des adjuvantierten Totimpfstoffs ([1, 2]; . Tab. 1): ? Wenn eine Indikation besteht: Welches Präparat bzw.
– Bei Herrn S. zutreffende Indikationen: welche Präparate sollte er erhalten? Wenn mehrere indi-
j HIV-Infektion (ab einem Alter >50 Jahre; [3]) ziert sind: in welcher Abfolge?
j Alter >60 Jahre – Hier anzuwendendes Schema der sequenziellen Impfung bei
– Keine Kontraindikationen stellen dar: Immundefizienz, ebenso bei anatomischem Risiko (Cochleaim-
j Zustand nach Herpes zoster: Auch mehrfache Manifestatio- plantat oder Liquorfistel; [2]; . Tab. 3):
nen einer Zostererkrankung sind möglich, die Impfung bietet j Falls bisher keine Pneumokokkenimpfung erfolgt ist: zu-
auch gegen eine weitere Erkrankungsepisode Schutz. erst 13-valenter Konjugatimpfstoff (PCV13), dann nach
j Immundefizienz (diese ist vielmehr die wichtigste Indikation) (6–)12 Monaten 23-valenter Polysaccharidimpfstoff (PPSV23)
j Zustand nach Splenektomie j Falls bisher nur PCV13: nach (6–)12 Monaten PPSV23
– Das Impfschema beinhaltet 2 Dosen im Abstand von mindes- j Falls bisher nur PPSV23: nach mindestens 12 Monaten PCV13
tens 2 bis max. 6 Monaten. Allerdings besteht ein anhaltender j Weitere Gaben von PPSV23 im Abstand von mindestens
Versorgungsengpass, was bei der Planung der zweiten Dosis 6 Jahren
beachtet werden muss. Bei aktueller Zostermanifestation soll – Schema der Indikationsimpfung bei Erkrankungen des Herzens,
die Impfung erst nach Abheilung der Erkrankung erfolgen. der Atemwege, des Stoffwechsels oder des Nervensystems
Eine serologische Testung bzgl. des Varizella-Zoster-Virus soll ab 16 Jahren (. Tab. 2) oder der Standardimpfung bei sonst
(außerhalb des Transplantationssettings) nicht erfolgen. gesunden Personen ab 60 Jahren (. Tab. 2):
j Einmalig PPSV23
j Mögliche Wiederholungsimpfungen mit PPSV23 im Abstand
? Besteht bei Herrn S. eine Indikation oder Kontraindi- von mindestens 6 Jahren nur bei medizinischer Indikation
kation für eine Pneumokokkenimpfung? (Kategorie I)
– Bei Herrn S. zutreffende Indikationen für die Pneumokokken- j Einige Fachgesellschaften und Experten favorisieren auch hier
impfung (. Tab. 2): (ggf. zusätzlich) PCV13, maßgeblich für die Kostenübernahme
j HIV-Infektion (altersunabhängig; [3]) der Impfung ist aber die STIKO-Empfehlung
j Zustand nach Splenektomie ([4], s. unten)
Merke. Die Erwachsenenimpfung gegen Pneumokokken erfolgt
gemäß STIKO-Empfehlungen bei Immundefizienz und/oder ana-
tomischem Risiko (I) als sequenzielle Gabe von PCV13 und PPSV23,
bei sonstigen chronischen Erkrankungen (I) oder Alter >60 Jahre
Tab. 1 Indikationen für die Impfung mit dem adjuvantierten Zos- (S) nur mittels PPSV23. Bei medizinischer Indikation (I) soll die
tertotimpfstoff. (Empfehlungen der Ständigen Impfkommission Gabe von PPSV23 nach mindestens 6 Jahren wiederholt werden,
2020/2021 [2]) die Standardimpfung (S) wird nicht wiederholt.
Herpes S Personen ≥60 Jahre
zoster (HZ) I Personen ≥50 Jahre bei erhöhter gesundheit- ? Welche weiteren Impfungen sind bei Herrn S. auf-
licher Gefährdung infolge einer Grunderkran- grund der Asplenie indiziert?
kung, wie z. B.:
– Angeborene oder erworbene Immundefizienz
Bei Asplenie besteht ein erhöhtes Risiko für schwere Infektionen
oder Immunsuppression insbesondere durch bekapselte Bakterien (bis zur Manifestation
– HIV-Infektion eines „overwhelming post splenectomy syndrome“ [OPSI]). Daher
– Rheumatoide Arthritis besteht bei Asplenie (auch bei Hyposplenie oder funktioneller
– Systemischer Lupus erythematodes Asplenie) neben der Empfehlung für alle ohnehin gemäß STIKO
– Chronisch-entzündliche Darmerkrankungen
empfohlenen Impfungen eine spezifische Indikation (. Tab. 4) für
– Chronisch-obstruktive Lungenerkrankungen
oder Asthma bronchiale die Impfung gegen
– Chronische Niereninsuffizienz – Pneumokokken (sequenzielle Impfung mit PCV13 und PPSV23,
– Diabetes mellitus s. oben),
I medizinische/epidemiologische Indikation, S Standardimpfung (auch als – Haemophilus influenzae Typ b,
Kategorie G geführt und damit einzige von der Ständigen Impfkommission – Meningokokken und außerdem
als Grundimmunisierung im Erwachsenenalter bezeichnete Impfung)
– Influenza.

Tab. 2 Indikationen für die Pneumokokkenimpfung. (Empfehlungen der Ständigen Impfkommission 2020/2021 [2])
Kate- Indikation Anmerkungen
gorie (Packungsbeilage/Fachinformation beachten)
S Personen ≥60 Jahre Impfung mit dem 23-valenten Polysaccharid-Impfstoff
PPSV23, ggf. Wiederholungsimpfungen mit PPSV23 im
Abstand von mindestens 6 Jahren nach individueller
Indikationsstellung
I Kinder, Jugendliche und Erwachsene mit erhöhter gesundheitlicher Gefährdung
infolge einer Grundkrankheit:
1. Angeborene oder erworbene Immundefekte bzw. Immunsuppression, wie 1. Sequenzielle Impfung mit dem 13-valenten Konju-
z. B.: gat-Impfstoff PCV13, gefolgt von PPSV23 nach 6–12 Mo-
– T-Zell-Defizienz bzw. gestörte T-Zell-Funktion naten, wobei PPSV23 erst ab dem Alter von 2 Jahren
– B-Zell- oder Antikörperdefizienz (z. B. Hypogammaglobulinämie) gegeben werden solla
– Defizienz oder Funktionsstörung von myeloischen Zellen (z. B. Neutropenie,
chronische Granulomatose, Leukozytenadhäsionsdefekte, Signaltransduktions-
defekte)
– Komplement- oder Properdindefizienz
– Funktioneller Hyposplenismus (z. B. bei Sichelzellanämie), Splenektomiea oder
anatomische Asplenie
– Neoplastische Krankheiten
– HIV-Infektion
– Nach Knochenmarktransplantation
– Immunsuppressive Therapiea (z. B. wegen Organtransplantation oder Autoim-
munerkrankung)
– Immundefizienz bei chronischem Nierenversagen, nephrotischem Syndrom
oder chronischer Leberinsuffizienz
2. Sonstige chronische Krankheiten, wie z. B.: 2. Personen ab dem Alter von 16 Jahren erhalten eine
– Chronische Erkrankungen des Herzens oder der Atmungsorgane (z. B. Asthma, Impfung mit PPSV23. Personen im Alter von 2 bis 15 Jah-
Lungenemphysem, COPD) ren erhalten eine sequenzielle Impfung mit PCV13,
– Stoffwechselkrankheiten, z. B. mit oralen Medikamenten oder Insulin-behan- gefolgt von PPSV23 nach 6–12 Monatenb
deltem Diabetes mellitus
– Neurologische Krankheiten, z. B. Zerebralparesen oder Anfallsleiden
3. Anatomische und fremdkörperassoziierte Risiken für Pneumokokkenmenin- 3. Sequenzielle Impfung mit PCV13, gefolgt von PPSV23
gitis, wie z. B.: nach 6–12 Monaten, wobei PPSV23 erst ab dem Alter
– Liquorfistel von 2 Jahren gegeben werden sollb
a
– Cochleaimplantat
HIV „human immunodeficiency virus“, I medizinische/epidemiologische Indikation, PCV13 13-valenter Konjugatimpfstoff, PPSV23 23-valenter Polysacchari-
dimpfstoff, S Standardimpfung
a
Impfung möglichst vor der Intervention
b
Aufgrund der begrenzten Dauer des Impfschutzes soll die Impfung mit PPSV23 in allen drei Risikogruppen mit einem Mindestabstand von 6 Jahren wieder-
holt werden
? Wann wäre der optimale Zeitpunkt zur ersten Gabe (Beides entspricht nicht der aktuellen allgemeinen STIKO-
dieser Impfungen (gewesen)? Empfehlung, daher ggf. Kostenübernahme klären. Die
– Der optimale Zeitpunkt für die Erstgaben ist bis spätestens Möglichkeit der Übernahme dieser Expertenempfehlungen
2 Wochen vor einer geplanten Splenektomie, falls nicht in die STIKO-Empfehlungen wird derzeit geprüft.)
möglich, dann innerhalb von 4 Wochen danach. j MenB: 2 Dosen (Abstand 2 oder 6 Monate, je nach Präparat).
– Falls die Impfungen primär nicht erfolgt sind, sind sie aber auch Auffrischung alle 5 Jahre erwägen (Auffrischung entspricht
jederzeit später indiziert. nicht der STIKO-Empfehlung)
– Influenza (. Tab. 4): jährlich.
Diese Impfung ist bei Herrn S. auch aufgrund des Alters und der
? Wann sollten Auffrischungsdosen gegeben werden? HIV-Infektion indiziert und ohnehin in Anbetracht der SARS-
– Haemophilus influenzae Typ b (Hib): einmalige Gabe (. Tab. 4; CoV-2-Pandemie allgemein dringend zu empfehlen.
für Erwachsene muss der Einzelkonjugatimpfstoff aus dem
Ausland importiert werden)
– Meningokokken-Serogruppen A, C, W und Y (MenACWY) sowie
Serogruppe B (MenB; . Tab. 4):
j MenACWY: 2 Dosen im Abstand von 4 bis 8 Wochen,
Auffrischung alle 5 Jahre erwägen.

Facharzt-Training
Tab. 3 Schema der sequenziellen Pneumokokkenindikationsimpfung (ab 2 Jahren). (Empfehlungen der Ständigen Impfkommission 2020/2021 [2])
Impfstatus Empfohlenes Impfschema für die sequenzielle Impfung PPSV23-Wiederholungsimpfung im
1. Impfung 2. Impfung Abstand von mindestens 6 Jahren
zur letzten PPSV23-Impfung
Keine Impfung PCV13 PPSV23 im Abstand von 6 bis 12 Monatena Ja
PCV13 PPSV23 im Abstand von Entfällt Ja
6–12 Monaten
PCV7 oder PCV10 PCV13 PPSV23 im Abstand von 6 bis 12 Monatena Ja
PPSV23 vor PCV13 im Abstand von PPSV23 im Abstand von 6 Jahren zur vorangegange- Ja
<6 Jahren 12 Monaten nen PPSV23-Impfung
PPSV23 vor PCV13 PPSV23 im Abstand von 6 bis 12 Monatena Ja
≥6 Jahren
PCV13 + PPSV23 Entfällt Entfällt Ja
PCV7 7-valenter Konjugatimpfstoff, PCV10 10-valenter Konjugatimpfstoff, PCV13 13-valenter Konjugatimpfstoff, PPSV23 23-valenter Polysaccharidimpfstoff
a
PPSV23 (23-valenter Polysaccharidimpfstoff ) kann frühestens 2 Monate nach der PCV13-Impfung (13-valenter Konjugatimpfstoff ) gegeben werden (z. B. bei
Impfung vor geplanter immunsuppressiver Therapie); ein längerer Abstand von 6 bis 12 Monaten ist immunologisch günstiger
Tab. 4 Empfehlungen zu Impfungen bei Asplenie/Hyposplenie. (Empfehlungen der von der Ständigen Impfkommission beauftragten Expertenkom-
mission 2020 [4])
Indikationsimpfungen Altersentsprechendes Impfschema Auffrischimpfungen
der STIKO
Haemophilus influen- Immunisierung gemäß STIKO-Empfehlung –
zae Typ b
Pneumokokken Grundimmunisierung mit PCV13 gemäß PPSV23 alle 6 Jahre
STIKO-Empfehlung +1 Impfstoffdosis PPSV23 [2]
6–12 Monate nach letzter PCV13-Impfstoffdosis
Meningokokken, Sero- 2 Impfstoffdosen MenACWY im Abstand von 4 Alter ≥6 Wochen bis <12 Monate
gruppe A, C, W und Y bis 8 Wochen 1. Auffrischimpfung im Alter von 12 Monaten
(MenACWY) Alle anderen Altersgruppen: Auffrischimpfungen alle 5 Jahre erwägen
Meningokokken, Sero- Immunisierung gemäß jeweiliger Fachinformation 1. Auffrischimpfung gemäß jeweiliger Fachinformation; spätere Auf-
gruppe B (MenB) frischimpfungen nach jeweils 5 Jahren erwägen
Influenza Jährlich, bei erstmaliger Gabe im Alter <9 Jahren: –
2 Impfstoffdosen im Abstand von 4 Wochen
Fett markiert: von den offiziellen STIKO-Empfehlungen abweichend
PCV13 13-valenter Konjugatimpfstoff, PPSV23 23-valenter Polysaccharidimpfstoff, STIKO Ständige Impfkommission
? Welche grundsätzlichen Aussagen können Sie zu ? Wo finden Sie Informationen zum Thema Impfen bei
Impfungen bei Personen mit Immundefizienz treffen, Immundefizienz?
insbesondere zu den Bereichen Indikation, Wirksamkeit Informationsquelle:
sowie Sicherheit/Kontraindikationen? – Die STIKO hat Expertenkommissionen mit der Zusammenstel-
– Indikation: Menschen mit Immundefizienz sind stärker durch In- lung von Handlungsempfehlungen zum Thema Impfen bei
fektionserkrankungen gefährdet, bei Ihnen ist ein umfassender Immundefizienz beauftragt. Diese vier Publikationen [3–6]
Impfschutz daher besonders wichtig. enthalten detaillierte und einfach umsetzbare Informatio-
– Wirksamkeit: Eine Kompromittierung des Immunsystems kann nen und sind frei verfügbar (https://www.rki.de/DE/Content/
bei bestimmten Impfstoffen zu einer geringeren Wirksamkeit Kommissionen/STIKO/Empfehlungen/STIKO_Weitere/Tabelle_
führen. Für besondere Situationen sind daher ggf. besondere Immundefizienz.html).
Impfschemata zu beachten. Eine mögliche Reduktion der
Wirksamkeit ist aber kein genereller Grund, auf eine Impfung zu Merke. Für Menschen mit Immundefizienz/-suppression ist ein
verzichten. möglichst kompletter Impfschutz besonders wichtig. Totimpfstoffe
– Sicherheit/Kontraindikationen: Totimpfstoffe können generell sind teilweise weniger wirksam, aber generell unbedenklich und
unabhängig vom Immunstatus ohne erhöhtes Risiko gegeben daher in den allermeisten Fällen indiziert.
werden. Lebendimpfstoffe sind bei relevanter Immundefizienz
(z. B. HIV-Infektion mit CD4-Helferzellen von <200/μl) oder Im- Cave. Bei relevanter Immundefizienz/-suppression sind Lebend-
munsuppression (z. B. Prednisolon ≥10 mg/Tag für ≥2 Wochen, impfstoffe primär kontraindiziert und nur in speziellen Situationen
Rituximab, antineoplastische Therapie, Immunsuppression möglich.
nach solider Organtransplantation) generell kontraindiziert.

Merke. Zum Thema Impfen bei Immundefizienz sind detaillierte
und konkrete Handlungsanweisungen auf der Website des Robert
Koch-Instituts frei zugänglich.
Schlüsselwörter. Impfungen · Immundefizienz · Asplenie · Empfehlungen der
Ständigen Impfkommission · Zostertotimpfstoff
PD Dr. med. U. Seybold, M.Sc.
Sektion Klinische Infektiologie, Medizinische Klinik und Poliklinik IV, LMU
Klinikum, Ludwig-Maximilians-Universität München
Pettenkoferstr. 8a, 80336 München, Deutschland
useybold@med.lmu.de
Interessenkonflikt. U. Seybold: Finanzielle Verbindungen zur Pharmaindustrie und

damit potenzielle Interessenkonflikte in den letzten Jahren waren: Vortragstätigkeit:
Gilead Sciences GmbH, Bristol Myers Squibb GmbH, MSD Sharp & Dohme GmbH,
Janssen-Cilag GmbH; Beratertätigkeit: ViiV Healthcare GmbH, Gilead Sciences GmbH.
Alle Beratertätigkeiten erfolgten nicht im Bereich Impfstoffe.
Facharzt-Training
Angiologie: Die ersten drei Fälle jetzt
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Literatur Ihre Prüfungsvorbereitung kann beginnen!
1. Robert Koch-Institut (2018) Mitteilung der Ständigen Impfkommission (STIKO) Prof. Dr. Oliver Müller
am RKI: Wissenschaftliche Begründung zur Empfehlung einer Impfung mit dem Angiologie am Universitäts-
Herpes zoster-subunit-Totimpfstoff. Epidemiol Bull 50:541–567 klinikum Schleswig-Holstein
2. Robert Koch-Institut (2020) Empfehlungen der Ständigen Impfkommission
in Kiel
(STIKO) am Robert Koch-Institut – 2020/2021. Epidemiol Bull 34:1–64
3. Ehl S, Bogdan C, Niehues T et al (2018) Impfen bei Immundefizienz: An- Herausgeber und Mitglied
wendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Wissenschaftlicher Beirat
Impfungen. (II) Impfen bei 1. Primären Immundefekterkrankungen und 2. HIV- der DGIM
Infektion. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz
61:1034–1051
4. Laws HJ, Baumann U, Bogdan C et al (2020) Impfen Bei Immundefizienz:
Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen
Impfungen. (III) Impfen bei hämatologischen und onkologischen Erkrankungen
(Antineoplastische Therapie, Stammzelltransplantation), Organtransplantation „Die Innere Medizin ist mehr als die Summe ihrer
und Asplenie. Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheits-
schutz 63:588–644 Schwerpunkte. Die Fallbeispiele mit den zugehörigen
5. Wagner N, Assmus F, Arendt G et al (2019) Impfen bei Immundefizienz – Fragen ermöglichen nicht nur das Identifizieren von
Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkommission empfohlenen Wissenslücken vor der Facharztprüfung, sondern
Impfungen. (IV) Impfen bei Autoimmunkrankheiten, bei anderen chronisch-
entzündlichen Erkrankungen und unter immunmodulatorischer Therapie. auch ein Update im Bereich wichtiger internistischer
Bundesgesundheitsblatt Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 62:494–515 Erkrankungen. Daher arbeite ich gerne in der DGIM
6. Niehues T, Bogdan C, Hecht J, Mertens T, Wiese-Posselt M, Zepp F (2017) Impfen e.Akademie mit.“
bei Immundefizienz: Anwendungshinweise zu den von der Ständigen Impfkom-
mission empfohlenen Impfungen. (I) Grundlagenpapier. Bundesgesundheitsblatt
Gesundheitsforschung Gesundheitsschutz 60:674–684 Für DGIM-
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Facharzt-Training
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36/w mit Fieber und Schmerzen
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R. Draenert
Stabsstelle Antibiotic Stewardship, LMU Klinikum, Campus Großhadern, München, Deutschland
Prüfungssimulation ? Prüfungsfragen
– Welche weiterführenden Untersuchungen (laborchemisch und
Fallschilderung apparativ) würden Sie veranlassen? In welcher Reihenfolge und
welchem zeitlichen Rahmen?
Eine 36-jährige Patientin (172 cm, 75 kg) stellt sich in der zentralen – Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und würden Sie eine weitere
Notaufnahme vor. Der Pflegedienst hat bei der Gabe der paren- Fachrichtung konsiliarisch hinzuziehen?
teralen Ernährung über Port eine erhöhte Temperatur gemessen – Welche therapeutischen Maßnahmen ergreifen Sie noch in der
(38,6 °C). In der Notaufnahme gibt die Patientin zudem Schmer- Notaufnahme?
zen im rechten Arm und Übelkeit/Erbrechen an. Letzteres kennt – Behandeln Sie die Patientin ambulant oder stationär? Verändern
sie jedoch schon seit ihrer Magenoperation. Andere Symptome Sie die antibiotische Therapie im Verlauf?
(Husten, Dyspnoe, Diarrhö, Dysurie) werden verneint. – Was sind Risikofaktoren für Staphylococcus aureus-Bakteriämi-
An Vorerkrankungen besteht ein diffuses Magenkarzinom mit en?
Zustand nach neoadjuvanter Chemotherapie und Operation (Gast- – Welche zusätzlichen Untersuchungen veranlassen Sie?
rektomie mit Ösophagojejunostomie nach Billroth II). Derzeit post- – Wie entscheiden Sie über die Dauer der antibiotischen Therapie?
operative Chemotherapie. Brauchen Sie eine Kombinationstherapie?
An Medikamenten nimmt die Patientin Enoxaparin 40 mg 1-0-0 – Wie kann die Infektion eines venösen Katheters mit Staphylo-
und Metoclopramid bei Bedarf ein. coccus aureus vermieden werden?
Die klinische Untersuchung ergibt, dass der Port (rechte Tho-
raxwand) nicht gerötet ist, es besteht kein präpektorales Erythem
und kein Druckschmerz im Bereich der Porttasche. Der rechte
Arm ist inspektorisch unauffällig. Bei Abduktion gibt die Patientin
Schmerzen an.

D Antworten
? Welche weiterführenden Untersuchungen (laborche- – Konsiliarisch sollten die Chirurgen hinzugezogen werden mit
misch und apparativ) würden Sie veranlassen? In welcher der Frage, ob der Port direkt explantiert werden sollte.
Reihenfolge und welchem zeitlichen Rahmen?
– Vitalparameter: Blutdruck, Puls, Temperatur und Atemfrequenz
(u. a. um eine Sepsis auszuschließen) ? Welche therapeutischen Maßnahmen ergreifen Sie
– Abnahme eines Routinelabors einschließlich Entzündungspa- noch in der Notaufnahme?
rameter (Blutbild und Differenzialblutbild, C-reaktives Protein – Beginn einer antibiotischen Therapie:
(CRP), wenn möglich Procalcitonin), Urinstatus j Bei schweren bakteriellen Infektionen muss die antibiotische
– Abnahme von mindestens 2 Sets Blutkulturen. In diesem Fall Therapie innerhalb 1 h nach Vorstellung im Gesundheits-
sollten zeitgleich Blutkulturen zentral (also aus dem Port) und system erfolgen. Die mikrobiologischen Proben müssen
peripher (aus einer beliebigen peripheren Vene) abgenommen vorher abgenommen werden. Allerdings darf die Abnahme
werden. Die Sets klar kennzeichnen und für beide Sets den mikrobiologischer Proben die Gabe des Antibiotikums nicht
Entnahmezeitpunkt angeben. verzögern. Mit jeder Stunde, die das Antibiotikum später
Dies ist wichtig, um die „differential time to positivity“ gegeben wird, verschlechtert sich die Prognose des Patienten
(DTP) zu berechnen. Das ist ein Verfahren, um in vivo eine und die Letalität steigt [2].
Gefäßkatheterinfektion zu diagnostizieren. Grundlage ist j Die antibiotische Therapie in diesen Situationen erfolgt
die Tatsache, dass die Erregerdichte in einem infizierten kalkuliert, d. h. ohne das Wissen, um welchen Erreger es
Kathetersystem höher ist als im peripheren Blut. Die aus dem sich handelt. Wichtig ist deswegen die Verdachtsdiagnose:
Katheter befüllte Blutkulturflasche wird also schneller positiv Danach richtet sich die Wahl des Antibiotikums.
als die Flasche mit peripherem Blut. j Medikament der Wahl bei Gefäßkatheterinfektionen:
Eine sehr hohe Wahrscheinlichkeit für eine Gefäßkatheterinfek- Vancomycin
tion ist gegeben, wenn die in . Tab. 1 beschriebenen Kriterien Die meisten dieser Infektionen werden durch grampositive
erfüllt sind. Erreger verursacht (Staphylokokken, Enterokokken).
– Röntgenuntersuchung des Thorax mit Frage nach Pneumonie Bei klinischer Instabilität und Verdacht auf gramnegative
– Zeitlicher Rahmen: Die erste Diagnostik (kurze Anamnese, kurze Sepsis: zusätzliche Gabe eines Pseudomonas-wirksamen
körperliche Untersuchung, Blutentnahme inklusive Blutkultu- β-Laktams (z. B. Piperacillin/Tazobactam, Cefepim oder
ren) sollte innerhalb maximal einer Stunde nach Vorstellung Meropenem)
in der Notaufnahme erfolgen. Die Patientin ist im Rahmen der Bei Risikofaktoren (. Tab. 2) und Sepsis: zusätzliche Gabe
Chemotherapie immunsupprimiert und Infektionen in dieser von Caspofungin
Situation sind immer als schwer zu werten. – Entfernung des Ports oder Katheterblock:
j Je nach Empfehlung im chirurgischen Konsil: evtl. Entfernung
Der Fall. Das Blutbild inklusive Differenzialblutbild ist in diesem des Ports sofort
Fall nur eingeschränkt hilfreich, da die Patientin zuvor eine Chemo- j Wenn der Port nicht sofort entfernt wird, kann über einen
therapie erhalten hat. Bei Vorstellung in der Notaufnahme ist die Katheterblock mit Antibiotika nachgedacht werden.
Leukozytenzahl 1,36 G/l mit 0,67 G/l (49 %) neutrophilen Granulo- Empfohlen wird Vancomycin in hoher Konzentration
zyten. Das CRP bei Erstvorstellung beträgt 15,1 mg/dl (Normwert (5 mg/ml in 0,9 % NaCl). (Wechsel 1-mal täglich, d. h., der
<0,5 mg/dl). Bei der Patientin werden 4 Sets Blutkulturen abge- Katheter muss rückläufig sein).
nommen, die alle positiv werden. Zumindest sollte der Katheter bei Verdacht auf Katheterin-
fektion nicht mehr verwendet werden.
Merke. Bei schweren Infektionen immer an die Abnahme von
mikrobiologischen Kulturen denken! Der Fall.
– Im hier geschilderten Fall wird mit Vancomycin als Mono-
? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und würden Sie therapie begonnen, weil die Patientin hämodynamisch stabil
eine weitere Fachrichtung konsiliarisch hinzuziehen? ist.
– Verdachtsdiagnose: Portinfektion – Zudem gibt es bei Erstvorstellung keinen Hinweis auf eine
j Differenzialdiagnostisch kommt beispielsweise eine Aspira- Portinfektion wie eine gerötete, druckschmerzhafte Porttasche.
tionspneumonie infrage: Die Patientin hat kein Verschluss- Deswegen wird der Port nicht direkt entfernt.
system am Ende des Ösophagus mehr und erbricht immer – Am nächsten Tag ergibt die mikrobiologische Diagnostik den
wieder. Deswegen wird eine Röntgenuntersuchung des Nachweis von Staphylococcus aureus in der peripheren und
Thorax durchgeführt. Aber auch andere Infektfoci müssen zentralen Blutkultur. Die zentrale Blutkultur wird 2 h vor der
bedacht werden. Deswegen wird in der Anamnese nach peripheren Blutkultur positiv, d. h., die DTP liegt bei 2 h. Die
Diarrhö etc. gefragt und ein Urinstatus ermittelt. Resistenztestung des Staphylococcus aureus zeigt, dass der
Erreger oxacillinempfindlich ist.

Facharzt-Training
Tab. 1 Kriterien zur Diagnose einer Gefäßkatheterinfektion mittels Ab- Tab. 2 Risikofaktoren für eine Gefäßkatheterinfektion mit Candida
nahme von zentralen und peripheren Blutkulturen [1] spec. [3]
„Differential time to positivity“>2 h (d. h., die zentrale Blutkultur ist ≥2 h Risikofaktoren einer Candida-Infektion des Gefäßkatheters
früher positiv als die periphere Blutkultur) Parenterale Ernährung
Nachweis eines für eine katheterassoziierte Blutstrominfektion typischen Femoral liegender Katheter
Erregers in beiden Blutkulturen
Ausgeprägte Candida-Besiedelung
Identischer Erreger in der zentralen und peripheren Blutkultur
Ggf. schwere Immunsuppression (hämatoonkologischer Patient, Zustand
Sollte nur die zentrale Blutkultur positiv werden, kann eine Zeit bis nach Organtransplantation)
zum Positivwerden von <12 h als Hinweis auf eine katheterassoziierte
Blutstrominfektion gewertet werden
? Behandeln Sie die Patientin ambulant oder stationär? jAm besten ist die Abnahme vor der nächsten Antibiotikagabe.
Verändern Sie die antibiotische Therapie im Verlauf? Eine persistierende Bakteriämie (trotz suffizienter Therapie)
– Stationäre Therapie! über 48–72 h hinaus ist der stärkste Prädiktor für eine
j Bis zur Klärung des Erregers und der weiteren Interventionen komplizierte Staphylococcus aureus-Bakteriämie. Sie ist ein
sollten diese Patienten stationär aufgenommen werden, u. a. Hinweis auf einen nicht sanierten Fokus [5].
weil die antibiotische Therapie intravenös gegeben werden – Durchführung einer transösophagealen Echokardiographie
muss. (TEE).
– Die antibiotische Therapie im Verlauf richtet sich nach den j Staphylococcus aureus ist einer der häufigsten Erreger einer
Ergebnissen der mikrobiologischen Diagnostik. Hier handelt Endokarditis und kann sich bei Bakteriämie aufgrund eines
es sich um eine Staphylococcus aureus-Bakteriämie mit anderen Fokus auch auf den Herzklappen absiedeln. Eine
Oxacillin(Methicillin)-empfindlichem Erreger (MSSA). TEE sollte durchgeführt werden, wenn eines der Kriterien aus
j Therapieempfehlungen bei Staphylococcus aureus-Bakte- . Tab. 4 erfüllt ist [4].
riämie in . Tab. 3 [5, 7] – Symptombezogene Suche nach septischen Embolien oder
– Jetzt ist die Entfernung des Ports indiziert. Bei einer Infektion Streuherden:
mit Staphylococcus aureus kann der Port nicht saniert werden, j Bei neurologischen Ausfallserscheinungen können septische
sondern muss immer entfernt werden. Dies liegt an der Embolien im Gehirn vorliegen.
ausgeprägten Neigung zur Biofilmbildung und der hohen j Bei Rückenschmerzen kann eine Spondylodiszitis oder ein
Virulenz von Staphylococcus aureus. epiduraler Abszess vorliegen.
Der Fall. Der Port wird am nächsten Tag operativ entfernt. Auch Der Fall. Die Folgeblutkultur, die 24 h nach Entfernung des Ports
an der Portspitze ist Staphylococcus aureus (MSSA) gewachsen. abgenommen wurde, ist negativ. Da die Patientin sich mit ambulant
Die antibiotische Therapie wird umgestellt auf Flucloxacillin 6-mal erworbener Staphylococcus aureus-Bakteriämie vorstellte, wird ei-
2 g i.v. ne TEE durchgeführt. Diese ergibt keinen Hinweis auf Endokarditis.
Sonst findet sich in Anamnese und körperlicher Untersuchung kein
? Was sind Risikofaktoren für Staphylococcus aureus- Hinweis auf komplizierende Faktoren der Staphylococcus aureus-
Bakteriämien [7]? Bakteriämie.
– Ausgeprägte Staphylococcus aureus-Kolonisation
– Häufige Kontakte zum Gesundheitssystem ? Wie entscheiden Sie über die Dauer der antibiotischen
j Also Krankenhausaufenthalte, Rehabilitationsaufenthalte, Therapie? Brauchen Sie eine Kombinationstherapie?
Pflegeeinrichtungen etc. – Die Therapiedauer bei Staphylococcus aureus-Bakteriämie ist
– Vorhandensein intravaskulärer Katheter grundsätzlich lang und abhängig davon, ob eine komplizierte
– Hämo- oder Peritonealdialyse Verlaufsform vorliegt [5].
– Infektion mit dem „human immunodeficiency virus“, Organ- Bei unkompliziertem Verlauf beträgt die Therapiedauer
transplantation, Herzerkrankung 14 Tage. Grundsätzlich gilt, dass diese Therapie intravenös
– Malignome, intravenöser Drogengebrauch, schädlicher Alko- durchgeführt werden sollte. Es gibt jedoch erste Daten, dass
holgebrauch, Diabetes mellitus eine Oralisierung nach ca. 7 Tagen möglich ist, ohne dass es
– Schlaganfall, chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, syste- dadurch zu einem schlechteren Outcome kommt [6].
mischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis Bei kompliziertem Verlauf sollte für 4–6 Wochen behandelt
werden. Die Therapie sollte in diesem Fall intravenös durchge-
führt werden.
? Welche zusätzlichen Untersuchungen veranlassen Eine unkomplizierte Staphylococcus aureus-Bakteriämie liegt
Sie? vor, wenn alle folgenden Fragen mit Nein beantwortet werden:
– Abnahme von Kontrollblutkulturen alle 48 h, bis diese negativ j Kontrollblutkulturen positiv nach 48 h
sind. j Ausbleibende klinische Besserung/kein Fieberrückgang
innerhalb von 72 h

Tab. 3 Substanzen zur Therapie bei Staphylococcus aureus-Bakteriämie [5, 7]
Substanz Dosierung Bemerkungen
Flucloxacillin 4- bis 6-mal 2 g/Tag i.v. Mittel der ersten Wahl bei MSSA; mögliche Hepatotoxizität (v. a. bei einem Alter >50 Jah-
re); venenreizend
Cefazolin 3- bis 4-mal 2 g/Tag i.v. Gute Alternative zu Flucloxacillin bei MSSA; mangelnde ZNS-Gängigkeit
Vancomycin Nach Gewicht, Talspiegel und Nieren- Bei MRSA; Zieltalspiegel: 10–15 μg/ml;
funktion Kontrolle Nierenfunktion
Daptomycin 8–10 mg/kgKGa Bei MRSA; nicht wirksam bei Pneumonie
MRSA methicillinresistenter Staphylococcus aureus, MSSA methicillinempfindlicher Staphylococcus aureus, ZNS zentrales Nervensystem
a
Hohe Dosis „off label“; jedoch Expertenmeinung [8, 9]
Tab. 4 Indikationen für die Durchführung einer transösophagea- Schlüsselwörter. Portinfektion · Staphylococcus aureus-Bakteriämie · Blut-
len Echokardiographie bei nachgewiesener Staphylococcus aure- kulturen · „Differential time to positivity“ · Transösophageale Echokardiographie
us-Bakteriämie [4]
Ambulant erworbene Staphylococcus aureus-Bakteriämie
Unbekannte oder prolongierte Bakteriämiedauer >48 h
Hämodialyse Prof. Dr. med. R. Draenert
Stabsstelle Antibiotic Stewardship, LMU Klinikum, Campus Großhadern
Dauerhaft intrakardiales Device (z. B. Herzklappenersatz, Schrittmacher, Marchioninistr. 15, 81377 München, Deutschland
Defibrillator) rika.draenert@med.uni-muenchen.de
Kardiale Risikofaktoren (Herzvitien, Herztransplantation, Zustand nach
Endokarditis)
Vertebrale Infektionen/Osteomyelitis
Periphere oder zentrale Embolien Interessenkonflikt. R. Draenert gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Intravenöser Drogengebrauch
jHinweis auf Endokarditis (Duke-Kriterien) Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren
jImplantiertes Fremdmaterial
jHinweise auf septische Embolien The supplement containing this article is not sponsored by industry.
jOsteomyelitis oder Spondylodiszitis
jSeptische Thrombose
– Eine Kombinationstherapie wird v. a. empfohlen, wenn implan- Literatur
tiertes Fremdmaterial vorliegt. In allen anderen Situationen
zeigt die derzeitige Studienlage keinen signifikanten Vorteil 1. Blot F, Nitenberg G et al (1999) Diagnosis of catheter-related bacteraemia:
a prospective comparison of the time to positivity of hub-blood versus peripheral-
der Kombinations- gegenüber der Monotherapie. Bevorzugt blood cultures. Lancet 354:1071–1077
wird die Kombinationstherapie mit Rifampicin als Kombina- 2. Kumar A, Roberts D et al (2006) Duration of hypotension before initiation of
tionspartner durchgeführt. Hier müssen unbedingt Medika- effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human
septic shock. Crit Care Med 34(6):1589–1596
menteninteraktionen beachtet werden, bevor das Medikament 3. Tokars JI, Cookson ST et al (1999) Prospective evaluation of risk factors for
verordnet wird. bloodstream infection in patients receiving home infusion therapy. Ann Intern
Med 131(5):340
4. Kaasch AJ, Fowler VG et al (2011) Use of a simple criteria set for guiding
Cave. Interaktionscheck durchführen vor der Gabe von Rifampicin! echocardiography in nosocomial Staphylococcus aureus bacteremia. Clin Infect
Dis 53(1):1–9
Der Fall. Die Patientin hat eine unkomplizierte Staphylococcus au- 5. Lopez-Cortes LE, del Toro MD et al (2013) Impact of an evidence-based bundle
intervention in the quality-of-care management and outcome of Staphylococcus
reus-Bakteriämie und wird 14 Tage i.v. mit Flucloxacillin behandelt. aureus bacteremia. Clin Infect Dis 57(9):1225–1233
Für eine Kombinationstherapie gibt es keine Indikation. 6. Willekens R, Puig-Asensio M et al (2019) Early oral switch to linezolid for low-
risk patients with Staphylococcus aureus bloodstream infections: a propensity-
? Wie kann die Infektion eines venösen Katheters mit matched cohort study. Clin Infect Dis 69(3):381–387
7. Rieg S (2018) Staphylococcus aureus-Infektionen. In: Lehmann C, Ruf BR, Jung N
Staphylococcus aureus vermieden werden [7]? (Hrsg) FAQ Infektiologie. Urban & Fischer, Elsevier, München, S 175–186
– Notwendigkeit des Katheters täglich überprüfen 8. Gould IM, Miro JM et al (2013) Daptomycin: the role of high-dose and combination
therapy for Gram-positive infections. Int J Antimicrob Agents 42(3):202–210
j Sofortiges Ziehen, wenn er nicht mehr gebraucht wird 9. Senneville E, Caillon J et al (2016) Towards a definition of daptomycin optimal
– Händehygiene bei jeglicher Manipulation am Katheter dose: lessons learned from experimental and clinical data. Int J Antimicrob Agents
– Aseptisches Vorgehen bei Katheteranlage 47(1):12–19
j Steriler Kittel, Haube, Mund-Nasen-Schutz, sterile Handschu-
he, sterile Abdecktücher, Hautdesinfektion
– Vermeidung von Kathetern in der Leiste, wenn möglich

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00962-w
78/w mit akutem und
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von chronischem Husten

M. Raspe, Berlin
V. Rüttermann
Hausärztliche Gemeinschaftspraxis, Drensteinfurt-Walstedde, Deutschland
– Welche Aspekte sollten bereits zu Beginn der Anamnese
Fallschilderung bedacht werden, wenn sich ein Patient mit dem Symptom
Husten vorstellt?
Eine78-jährigePatientin(165 cm,123 kg,Body-Mass-Index 46 kg/m2) – Ändert sich die Wahrscheinlichkeit für eine Ursache mit der
stellt sich in der Hausarztpraxis mit seit 16 Wochen bestehendem Dauer der Symptomatik?
trockenem Husten vor, der sich seit drei Tagen kontinuierlich – An welche bedrohlichen Erkrankungen sollten Sie initial bei
verschlechtere. akutem Husten auch denken?
– Welche Labordiagnostik ist bei akutem Husten initial sinnvoll?
Anamnese. Kein Kontakt zu Coronavirus-disease-2019(COVID-19)- – Welche Rolle spielt die Lungenfunktionsprüfung bei akutem
Patienten bekannt, kein Fieber, keine Gliederschmerzen, keine Rhi- Husten?
nitis, keine Angina pectoris, Dyspnoe wird zunächst verneint. Eine – Ist die Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms (EKG) bei
kompensierte Herzinsuffizienz ist bekannt. Bei Voruntersuchungen akutem Husten sinnvoll?
normfrequenter Sinusrhythmus. – Wo befinden sich „Hustenrezeptoren“?
– Welche ätiologischen und diagnostischen Aspekte bedenken
Vormedikation. Angiotensin-converting-enzyme(ACE)-Hemmer Sie bei subakutem Husten?
(Ramipril 10 mg 1-0-0), Kalziumantagonist (Amlodipin 10 mg 1-0- – Wie gehen Sie diagnostisch bei chronischem Husten vor?
0), Diuretikum (Torasemid 5 mg 1-0-0), Glucagon-like-peptide- – Welche Bedeutung hat ein gastroösophagealer Reflux als
1-Agonist (Dulaglutid 1,5 mg 1-mal/Woche), Sodium-glucose- Ursache für Husten?
cotransporter-2-Inhibitor (Empagliflozin 25 1-0-0), Metamizol
(500 mg bei Bedarf), unregelmäßig inhalative Kortikosteroi-
de/lang wirksame β2-Adrenergika (Fluticason 100 μg/Vilanterol
39,82 μg, Hausstauballergie – allergisches Asthma bronchiale), bei
Sodbrennen bedarfsweise Pantoprazol 20 mg.
Untersuchungsbefund. Blutdruck 120/84 mmHg, Pulsfrequenz

82/min, absolut arrhythmisch, dezentes Giemen bds., Atemfre-
quenz 16/min, Temperatur 36,8 °C, Sauerstoffsättigung 96 %, peri-
phere Ödeme bds., Varikose, bei kurzem Hals und Adipositas per-
magna Jugularvenen eingeschränkt beurteilbar, erhebliche Gang-
störung bei Z. n. Hüfttotalendoprothese und Adipositas – Angaben
zu Belastungsdyspnoe daher nicht ausreichend verwertbar.
Laborbefunde. Rachenabstrich für „severe acute respiratory syn-

drome coronavirus 2“ (SARS-CoV-2) negativ (Antigenschnelltest),
C-reaktives Protein (CRP) 37 mg/l (Normbereich <5 mg/l), Blutkör-
perchensenkungsgeschwindigkeit (BSG) 60 mm/h (Normbereich
bei Frauen > 50 J. < 30 mm/h), Leukozyten 4200/μl (Normbe-
reich 4000–10.000 /μl), Prokalzitonin 0,08 ng/ml (Normbereich
<0,25 ng/ml).

D Antworten
? Welche Aspekte sollten bereits zu Beginn der Ana- ? Ändert sich die Wahrscheinlichkeit für eine Ursache
mnese bedacht werden, wenn sich ein Patient mit dem mit der Dauer der Symptomatik?
Symptom Husten vorstellt? – Das Ursachenspektrum verlagert sich im Zeitverlauf entschei-
– Gerade bei multimorbiden Patienten gilt: Akut Wichtiges dend.
muss von aktuell weniger Wichtigem differenziert werden, – Daher hilft die Frage nach der Dauer des Hustens bei der
Leitsymptome – hier Husten – müssen definiert werden. Eingrenzung der wahrscheinlichen Ursachen (. Tab. 1).
– Das Symptom „Husten“ unterliegt in hohem Maße einer
individuell unterschiedlichen Wahrnehmung. Es ist daher un- Der Fall.
erlässlich, das Symptom unter Einbeziehung psychosozialer – Bei der Patientin besteht ein chronischer Husten (>8 Wochen)
und soziokultureller Informationen individuell zu interpretie- mit akuter Verschlechterung seit drei Tagen.
ren. Eine Vielzahl völlig unterschiedlicher Erkrankungen kommt – Es stellt sich die Frage: Ist die Zunahme der Hustensymptomatik
als mögliche Ursache infrage. durch eine Verschlechterung der seit mehreren Wochen
– Es gilt, die Vielzahl theoretisch möglicher Ursachen schnell auf bestehenden Ursache bedingt oder liegt eine akut aufgetretene
wenige wahrscheinliche Differenzialdiagnosen zu reduzieren; Zweiterkrankung vor?
für diese Ranking formulieren.
Dies wird erleichtert, wenn sich die Diagnostik an dem zu Da ein akuter Husten mit Abstand am häufigsten Symptom eines
erwartenden ätiologischen Spektrum der Altersgruppe im Infekts der oberen Atemwege ist, liegt es nahe, zunächst diese
entsprechenden Versorgungsbereich orientiert. Beispielsweise Ursache in Betracht zu ziehen. Dann sollten entsprechend der epi-
ist ein Infekt als Hustenursache bei jungen Patienten wahr- demiologischen Situation bei jeder Diagnostik auch entsprechende
scheinlicher als eine chronisch-obstruktive Lungenerkrankung Infektionsschutzmaßnahmen ergriffen werden.
(COPD). In einem kleinen Teil der Fälle liegt kein harmloser Infekt,
sondern eine potenziell lebensbedrohliche Erkrankung zugrunde
Tab. 1 Einteilung nach Dauer und Ursachen des Hustens. (Nach [3]) (. Tab. 2).
Akuter Bis (Virale) Erkältungsinfekte
Husten 2 Wo- Allergische Rhinokonjunktivitis ? An welche bedrohlichen Erkrankungen sollten Sie
chen initial bei akutem Husten auch denken?
Asthma
Aspiration: oft Kinder 1–3 Jahre – Anamnese und körperliche Untersuchung müssen zuerst klären,
Inhalative Intoxikation: Unfälle, Brände ob Alarmzeichen vorliegen (. Abb. 1).
Subakuter 2–8 Wo- Postvirale Rhinosinusitis – Besteht ausgeprägte Luftnot, ist zunächst eine sofortige
Husten chen Postinfektiöser Husten mit vorübergehender stationäre Einweisung zu organisieren.
bronchialer Hyperreagibilität – Bereits die Inspektion beim Betreten des Sprechzimmers
Pertussis, Adenoviren- oder Mykoplasmeninfekt (Mobilität, Atemfrequenz, Gesichtsausdruck, Hautkolorit) liefert
Erkrankungen der Lunge/Pleura intuitiv wichtige Anhaltspunkte für nächste Versorgungsschrit-
Pneumonie te.
Pleuritis – Wichtigster Aspekt der körperlichen Untersuchung: pulmo-
Chroni- >8 Wo- Chronische nichtobstruktive Bronchitis, chro- nale und kardiale Auskultation (Atemgeräusch vorhanden?
scher chen nisch-obstruktive Lungenerkrankung Giemen? Feinblasige Rasselgeräusche? Knistern?)
Husten Asthma, nichtasthmatische eosinophile Bron- Während Sensitivität und Spezifität der Auskultation nicht
chitis selten überschätzt werden, wird die Bedeutung der Messung
Lungentumoren von Atemfrequenz und Sauerstoffsättigung oft unterschätzt.
Obstruktives Schlafapnoesyndrom – Obligat: Palpation der Pulsfrequenz, Messung des Blutdrucks,
Infektionen, z. B. Tuberkulose Abklärung peripherer Ödeme, Erfassung der Körpertempe-
Diffuse Lungenparenchymerkrankung ratur; zum Teil sind diese Parameter Teil des CRB-65-Scores, mit
Systemerkrankung mit Lungenbeteiligung
Bronchiektasen, Bronchomalazie
Tab. 2 Verdachtsdiagnosen, die ein sofortiges Handeln erfordern
Zystische Fibrose Akute Linksherzinsuffizienz, z. B. auf dem Boden einer kardialen
Gastroösophageale Refluxkrankheit Ischämie, Herzrhythmusstörungen
Medikamentös ausgelöster Husten: z. B. ACE- Pneumonie
Hemmer Lungenembolie
Kardiale Erkrankungen mit Lungenstauung Asthmaanfall, exazerbierte chronisch-obstruktive Lungenerkrankung
Chronischer idiopathischer Husten mit respiratorischer Insuffizienz
ACE „angiotensin-converting enzyme“ Pneumothorax

Facharzt-Training
Abb. 1 8 DiagnostischerAlgorithmus bei akutem Husten. COPD chronisch-obstruktive Lungenerkrankung.(Modifiziert nach

[3])
dessen Hilfe das Mortalitätsrisiko für Patienten mit Pneumonie – Pathologische Atemgeräusche sind nicht nur unspezifisch, son-
abgeschätzt werden kann (CRB-65: „confusion, respiratory rate, dern können z. B. bei Emphysem und geringer Inspirationstiefe
blood pressure, age ≥ 65 years“/Bewusstseinseinschränkung, abgeschwächt sein oder vollständig fehlen.
Atemfrequenz, Blutdruck, Alter ≥ 65 Jahre). – Die Auskultation hat eine geringe „Eindringtiefe“ von wenigen
Zentimetern, erfasst also pathologische Prozesse, die in der
Merke. Nach der Beurteilung des möglichen Vorliegens von Alarm- Nähe der Thoraxwand liegen. Seltener wirken sich zentrale
zeichen richtet sich im diagnostischen Algorithmus bei akutem Hus- Veränderungen bis in die Peripherie aus (z. B. Verlegung eines
ten die Aufmerksamkeit auf die Abklärung eines Infekts (. Abb. 1). Hauptbronchus, Fortleitung von Geräuschen) und verändern so
das Atemgeräusch.
Cave. – Dyspnoe kann bei Adaptation des Patienten oder bei geringer
– Es kann zu kurzfristigen Verschlechterungen des Krankheitsver- Belastbarkeit fehlen, z. B. aufgrund orthopädischer Begleiter-
laufs kommen; eine leichte und schwer erkennbare Lungenem- krankungen wie im geschilderten Fall.
bolie kann z. B. Vorbote einer schweren Embolie sein → evtl. – Ein basal abgeschwächtes Atemgeräusch kann ebenso durch
kurzfristige und aufmerksame Kontrollen. harmlosen Zwerchfellhochstand wie durch Atelektase oder
– Patienten können eine eingeschränkte Wahrnehmung ihrer Kör- Pleuraerguss bedingt sein.
pertemperatur mit der Folge erstaunlicher Fehleinschätzungen – Geringgradige Pleuraergüsse, z. B. im Rahmen einer Lungenem-
haben → Temperaturmessung. bolie, Pneumonie oder Tumorerkrankung, sind auskultatorisch
– Fieber kann insbesondere im hohen Alter z. B. bei Pneumonie und perkutorisch nicht erfassbar.
fehlen.
– Giemen kann auch bei pulmonaler Stauung z. B. im Rahmen ? Welche Labordiagnostik ist bei akutem Husten initial
einer Linksherzinsuffizienz vorkommen und z. B. bei einem sinnvoll?
schweren Asthmaanfall fehlen. – Abhängig von der jeweiligen epidemiologischen Situation,
– Rasselgeräusche können Ausdruck einer vorbestehenden der Verfügbarkeit von Testmöglichkeiten und der geltenden
Lungenerkrankung oder alter Veränderungen (Z. n. Pneumonie) Testkriterien kann die möglichst frühzeitige Kontrolle auf
sein, die nicht Ursache der aktuellen Dyspnoe sind. SARS-CoV-2, z. B. mithilfe von Antigenschnelltests, erforderlich
sein.

Tab. 3 Risikokonstellationen, die besondere Aufmerksamkeit erfor- am Folgetag vorliegenden Laborwerten kann die Hustensympto-
dern matik zumindest partiell als Äquivalent einer Bronchokonstriktion
Immunsuppression bei Infektexazerbation interpretiert werden.
Tumorerkrankung
Raucherstatus (>30 Packungsjahre) Lungenfunktionsprüfung.
Neurologische Erkrankung mit erhöhter Aspirationsgefahr – Bietet der enge Zeitrahmen der initialen Abklärung nach
Herzinsuffizienz Ausschluss von COVID-19 die Möglichkeit, eine Lungenfunkti-
Multimorbidität onsprüfung durchzuführen, ist diese hilfreich.
Tuberkulosekontakt – Pragmatisches Vorgehen bei Akutdiagnostik (z. B. Hausbesuch)
und hoher Wahrscheinlichkeit für eine Bronchokonstriktion:
Eine Broncholyse kann zunächst ohne Lungenfunktionsdia-
– Bei akutem Husten ohne Alarmzeichen (z. B. ohne Atemnot, gnostik sinnvoll sein.
Hämoptoe, Thoraxschmerz, hohem Fieber, Hinweis auf Pneu- – Bei Anhaltspunkten, dass keine Erkältung oder bronchiale
monie): auf weitere technische Untersuchungen verzichten [3, Obstruktion Ursache für die Hustensymptomatik ist, sind
6] zeitnah weitergehende Untersuchungen erforderlich.
– Ursache akuter Husten: häufig unkomplizierte virale Er-
krankung (etwa 90 %) der oberen (Rhinosinusitis, Postnasal- ? Ist die Aufzeichnung eines Elektrokardiogramms bei
drip-Syndrom, Pharyngitis) und/oder der unteren Atemwege akutem Husten sinnvoll?
(Tracheitis, Bronchitis)
– Keine Differenzierung zwischen viraler und bakterieller Genese Merke. Eine pulmonale Stauung kann zu Husten führen. Zur Er-
möglich anhand des Kriteriums trocken/produktiv [3] oder fassung möglicher Ursachen einer Herzinsuffizienz ist u. a. ein EKG
aufgrund der Sputumfarbe und -konsistenz. Bei bakteriellen erforderlich.
Infekten steigt das C-reaktive Protein zwar tendenziell stärker
an als bei viralen Infekten. Dennoch ist dieser Parameter zur Der Fall.
Differenzierung zwischen bakterieller und viraler Infektion nicht – Bei der Patientin zeigt sich ein neu aufgetretenes Vorhof-
geeignet [3]. flimmern. Ein Hinweis auf kardiale Ischämie findet sich nicht.
Das am Folgetag vorliegende stark erhöhte N-terminale pro-
Der Fall. natriuretische Peptid vom B-Typ (NT-proBNP; 5811 pg/ml; nor-
– BSG und CRP erhöht mal bis 612 ng/ml) kann Ausdruck einer Herzinsuffizienz als
– Prokalzitonin und Leukozyten im Normbereich Teilursache des Hustens sein. Eine Intensivierung der Herzinsuf-
– Verdacht auf viralen Infekt fizienztherapie (vorübergehende Erhöhung der Torasemiddosis
– An die Kontrolle der pathologischen Werte sollte im Verlauf von 5 mg 1-0-0 auf 10 mg 1-1-0, Umstellung von Ramipril
gedacht werden, um weitere Differenzialdiagnosen nicht zu 10 mg auf Valsartan 320 mg 1-0-0 und in den Folgetagen unter
übersehen. engmaschiger Blutdruckkontrolle schrittweise Umstellung auf
– In diesem Fall: CRP normalisierte sich später vollständig. Valsartan 102,8 mg/Sacubitril 97,2 mg bis 1-0-1) führt innerhalb
– Die BSG fiel auf ein bei Adipositas Grad III seit vielen Jahren von 10 Tagen zu einem vollständigen Sistieren der Hustensym-
konstant gering erhöhtes Niveau. ptomatik, einer Besserung der peripheren Ödeme und einer
Gewichtsreduktion von 4 kg.
Merke. Husten und Dyspnoe können Symptom einer Lungenem-
bolie sein, einer der Erkrankungen, die am häufigsten übersehen Cave. Vorhofflimmern führt ebenso wie eine chronische Nieren-
werden. Besteht eine geringe bis mittlere Wahrscheinlichkeit, kann erkrankung – auch bei erhaltener linksventrikulärer Funktion – zu
ein D-Dimer-Test zum Ausschluss einer Lungenembolie durchge- einer Erhöhung von NT-proBNP.
führt werden [1].
Merke. Oft kann nur eine Verdachtsdiagnose gestellt werden. Von
? Welche Rolle spielt die Lungenfunktionsprüfung bei besonderer Bedeutung sind daher angepasste Verlaufskontrollen,
akutem Husten? v. a. bei Vorliegen einer Risikokonstellation (. Tab. 3).
NachviralenInfektengehören infektexazerbierte COPD und Asthma
zu den häufigsten Ursachen für akuten Husten. ? Wo befinden sich „Hustenrezeptoren“?
– Die Stimulation von Hustenrezeptoren führt zur Auslösung des
Der Fall. Bei der Patientin ist bei anamnestisch hyperreagiblem Hustenreflexes.
Bronchialsystem und vorbestehender intermittierender antiob- – Verantwortliche Nervenenden des N. vagus im Epithel der
struktiver Therapie das bei Adipositas nur leise Giemen zunächst Atemwege, am Perikard und im Ösophagus. Sie werden durch
mutmaßlich auf eine erneute bronchiale Obstruktion zurückzu- mechanische, chemische und entzündliche Faktoren gereizt.
führen. Tatsächlich führt die Applikation von Salbutamol zu einer Variabel sind Intensität des Triggers, Verteilung und Dichte der
sofortigen partiellen Besserung. Erst jetzt bemerkt die Patientin Rezeptoren, Schwelle für Reizauslösung am Rezeptor sowie
eine Erleichterung der Atmung. In der Zusammenschau mit den periphere und zentrale Modulation der Nervenimpulse.

Facharzt-Training
Abb. 2 8 Diagnostischer Algorithmus bei subakutem Husten. COPD chronisch-obstruktive Lungenerkrankung. (Modifiziert
nach [3])
– Dies erklärt, warum auch eine Reihe extrapulmonaler Erkran- – Bei Verdacht auf bronchiale Hyperreagibilität kann auch der
kungen und psychischer Faktoren in die Differenzialdiagnostik Erfolg eines vorübergehenden Einsatzes inhalativer Kortikoste-
einbezogen werden sollte. roide oder inhalativer β2-Adrenergika bzw. bei Rhinosinusitis
– Ein „Landkartenalgorithmus“ hilft, die häufig auf Bronchien eines nasalen Kortikosteroids diagnostisch genutzt werden ([3];
verkürzte diagnostische Fokussierung zu erweitern und die . Abb. 2 und 3). Ggf. ist ein inhalativer Metacholinprovokati-
Diagnostik an Verteilung und Dichte der Hustenrezeptoren zu onstest erforderlich. Eine Verlaufskontrolle nach 4–6 Wochen
orientieren. sollte klären, ob eine weitergehende Diagnostik erforderlich ist.
? Welche ätiologischen und diagnostischen Aspekte ? Wie gehen Sie diagnostisch bei chronischem Husten
bedenken Sie bei subakutem Husten? vor?
– Die Hustensymptomatik kann abhängig vom Ausmaß der – ACE-Hemmer senken auch bei Patienten, bei denen zuvor
Epithelschädigung 6–12 Wochen andauern (v. a. Infektion kein ACE-Hemmer-Husten bestand, die Schwelle für den
durch Adenoviren, Mykoplasmen, Bordetella pertussis). Hustenreflex.
– Auch bei subakutem Husten ist zunächst auf mögliche Alarmzei- – Angiotensin-II-Rezeptor-Subtyp-1-Blocker gehen mit einem
chen zu achten (. Abb. 2). Bei Fehlen einer Risikokonstellation geringeren Hustenrisiko einher als ACE-Hemmer (2 % gegen-
ist eine weitergehende Diagnostik oft verzichtbar [3]. über bis zu 10 % der Patienten), sodass bei Husten unter ACE-
– Im Vergleich zum akuten Husten liegt bei prolongiertem Hemmer eine Umstellung auf ein Sartan vor Durchführung
Husten häufiger eine bronchiale Hyperreagibilität, postvirale einer weiteren Diagnostik erwogen werden sollte [3].
Rhinosinusitis oder postinfektiös vermehrte Reizbarkeit der – Husten kommt u. a. auch als Nebenwirkung einer Therapie
Hustenrezeptoren vor. mit Betablockern, Amiodaron, Methotrexat, Gliptinen oder
– An eine bisher möglicherweise nicht diagnostizierte COPD inhalativen Kortikosteroiden vor.
sollte wegen möglicher medikamentös-therapeutischer Kon- – Bei Husten länger als 8 Wochen: Einleitung einer Stufendia-
sequenzen und der eventuell intensivierten Empfehlung zum gnostik – zunächst mit Röntgenuntersuchung des Thorax und
Nikotinverzicht gedacht werden. Lungenfunktionsprüfung
– Gegebenenfalls ist eine Lungenfunktionsprüfung zur Abklärung – Die Sensitivität der Röntgenuntersuchung des Thorax ist für
restriktiver und obstruktiver Ventilationsstörungen sinnvoll. Prozesse unter einer Größe von 2 cm gering.

Abb. 3 8 Diagnostischer Algorithmus bei chronischem Husten. ACE „angiotensin-converting enzyme“, BHR bron-
chiale Hyperreagibilität, CT Computertomographie, EKG Elektrokardiogramm, FeNO Fraktion des exhalierten Stick-
stoffoxids, NAEB nichtasthmatische eosinophile Bronchitis. (Modifiziert nach [3])
Schlüsselwörter. Respiratorische Zeichen und Symptome · Risikofaktoren ·

– Eine Computertomographie (CT) des Thorax ist z. B. für die De- Bronchiale Hyperreagibilität · Herzinsuffizienz · Lungenfunktionsprüfung
tektion eines Bronchialkarzinoms – bei Männern die häufigste
tumorbedingte Todesursache [7] – sehr viel sensitiver.
– Zu bedenken ist das nicht geringe Risiko einer Überdiagnostik
mit entsprechenden Nachteilen; z. B. Pneumothorax bei Punkti- Dr. med. V. Rüttermann
Hausärztliche Gemeinschaftspraxis
on eines in der Screening-CT gefundenen Rundherds, der sich
Nordholter Weg 10, 48317 Drensteinfurt-Walstedde, Deutschland
bei der weiteren Abklärung in > 98 % der Fälle als nichtmaligner ruettermann@gemeinschaftspraxis-walstedde.de
Genese charakterisieren lässt [4].
– Bei hohem Risiko für Tumorerkrankung (z. B. Alter 55–74 Jahre,
Nikotinkonsum > 30 Packungsjahre): positive Nutzen-Risiko-
Bewertung bereits für Durchführung einer Screeninguntersu- Interessenkonflikt. V. Rüttermann gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
chung mittels Low-dose-CT [2, 5]. Dies gilt umso mehr für die
Abklärung bei symptomatischen Hochrisikopatienten. geführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen
? Welche Bedeutung hat ein gastroösophagealer Reflux über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen
als Ursache für Husten? Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.
– Bei unauffälliger Lungenfunktionsanalyse und normalem The supplement containing this article is not sponsored by industry.
Thoraxröntgenbefund: Reflux ist häufiger Trigger für Hustenreiz
– Selbst ein schwacher ösophagealer Reflux kann durch Rei-
zung von Hustenrezeptoren im Ösophagus ein Trigger für Literatur
chronischen Husten sein.
– Im geschilderten Fall: Husten sistierte vollständig ohne Intensi- 1. AWMF (2015) Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lun-
genembolie. S2k-Leitlinie. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/065-002.
vierung der Therapie mit Protonenpumpeninhibitor. html. Zugegriffen: 21. Nov. 2020
2. IQWiG (2020) Lungenkrebsscreening mittels Niedrigdosis-Computertomografie.
Cave. Fehlt eine typische Refluxsymptomatik wie Sodbrennen, Institut für Qualität und Wirtschaftlichkeit im Gesundheitswesen. https://
www.iqwig.de/download/s19-02_lungenkrebsscreening-mittels-low-dose-ct_
erschwert dies die Diagnosestellung. abschlussbericht_v1-0.pdf?rev=144033. Zugegriffen: 13. Feb. 2021

Facharzt-Training
3. Kardos P, Dinh QT, Fuchs K-H, Gillissen A, Klimek L, Koehler M, Sitter H,
Worth H (2019) Leitlinie der Deutschen Gesellschaft für Pneumologie und
Beatmungsmedizin zur Diagnostik und Therapie von erwachsenen Patienten mit
Husten. Pneumologie 73(3):143–180. https://doi.org/10.1055/a-0808-7409
4. Kauczor H-Uea (2015) Lungenkrebsscreening: Wann und für wen? Dtsch Aerztebl.
https://doi.org/10.3238/PersPneumo.2015.10.02.02
5. Leitlinienprogramm Onkologie der AWMF, Deutsche Krebsgesellschaft, Deutsche
Krebshilfe S3-Leitlinie Prävention, Diagnostik, Therapie und Nachsorge des
Lungenkarzinoms: Langversion 1.0; AWMF-Registernummer 020/007OL. https://
www.leitlinienprogramm-onkologie.de/fileadmin/user_upload/Downloads/
Leitlinien/Lungenkarzinom/LL_Lungenkarzinom_Langversion_1.0.pdf. Zuge-
griffen: 13. Feb.2021
6. Morice AH, Fontana GA, Belvisi MG, Birring SS, Chung KF, Dicpinigaitis PV,
Kastelik JA, McGarvey LP, Smith JA, Tatar M, Widdicombe J (2007) ERS guidelines on
the assessment of cough. Eur Respir J 29(6):1256–1276. https://doi.org/10.1183/
09031936.00101006
7. RKI Krebs in Deutschland für 2015/2016. Eine gemeinsame Veröffentlichung des
Robert Koch-Instituts und der Gesellschaft der Epidemiologischen Krebsregister
in Deutschland e. V. Robert Koch-Institut, Gesellschaft der Epidemiologischen
Krebsregister in Deutschland. https://www.krebsdaten.de/Krebs/DE/Content/
Publikationen/Krebs_in_Deutschland/kid_2019/krebs_in_deutschland_2019.
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53/w mit Fieber und
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Palpitationen
Vorbereitung auf die Facharztprüfung – Fall 17
Redaktion
S. Schmid, Lübeck
G. Serfling
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Wie ist Ihre Verdachtsdiagnose?
Fallschilderung – Beschreiben Sie Ursachen und Auslöser der thyreotoxischen
Krise.
Eine 53-jährige Frau wird vom Rettungsdienst mit Verwirrtheit in – Wie stellen Sie die Diagnose einer thyreotoxischen Krise und wie
die Notaufnahme eingeliefert. Eine suffiziente Eigenanamnese ist können Sie diese von einer symptomatischen Hyperthyreose
nicht möglich. Telefonisch berichtet der Ehemann, dass seine Frau abgrenzen?
seit ca. drei Wochen über zunehmendes Herzstolpern berichtet – Welche weiteren Untersuchungen ordnen Sie an?
habe. Außerdem würde sie seit einiger Zeit vermehrt schwitzen und – Mit welchen Komplikationen müssen Sie im Rahmen einer
habe ca. 7 kg Gewicht verloren. Seit gestern habe sie zudem über thyreotoxischen Krise rechnen?
Luftnot unter Belastung geklagt, sodass für Montag bereits der – Erläutern Sie die therapeutischen Optionen bei der thyreotoxi-
Besuch des Hausarztes geplant gewesen sei. Heute Vormittag sei schen Krise.
sie dann aber zunehmend verwirrt gewesen und hätte inadäquat – Wann besteht die Indikation zur Thyreoidektomie?
auf seine Anrede reagiert. – Wie sind die Prognose und das therapeutische Vorgehen im
Seit vielen Jahren besteht ein moderater Nikotinkonsum weiteren Verlauf?
(ca. 10 Zigaretten pro Tag). Vor zwei Monaten wurde eine „Schild-
drüsenüberfunktion“ diagnostiziert. Die verordneten Tabletten
nimmt die Patientin aber seit vier Wochen nicht mehr ein, weil
es ihr gut gegangen sei.
Vitalparameter: Blutdruck 104/71 mm Hg, Puls 154/min, Tem-
peratur 39,1 °C, Sauerstoffsättigung 95 %.

Facharzt-Training
D Antworten
? Wie ist Ihre Verdachtsdiagnose? – Im klinischen Alltag hat sich der Burch-Wartofsky-Score
– In Zusammenschau von Anamnese und Befunden mit Hyper- (. Tab. 1) zur Risikoabschätzung bewährt. Dieser orientiert
hidrose, Tachykardie und einer Gewichtsabnahme besteht der sich an klinischen Parametern. Die Interpretation erfolgt an-
Verdacht auf eine Hyperthyreose. Die begleitende Dyspnoe hand des erhobenen Punktwerts:
könnte Ausdruck einer Herzinsuffizienz sein. Neben einer In- j Ein Punktwert ≥45 zeigt eine hohe Wahrscheinlichkeit für das
fektion muss bei bestehendem Fieber auch die Diagnose einer Vorliegen einer thyreotoxischen Krise an.
thyreotoxischen Krise in Betracht gezogen werden. j Ein Punktwert < 25 macht eine thyreotoxische Krise unwahr-
scheinlich.
Merke. Bei jeder schweren symptomatischen Hyperthyreose muss j Dazwischen besteht die Möglichkeit einer beginnenden
an die Möglichkeit einer thyreotoxischen Krise gedacht werden. thyreotoxischen Krise.
? Beschreiben Sie Ursachen und Auslöser einer thyreo- Cave. Eine niedrige Konzentration der Schilddrüsenhormone
toxischen Krise. schließt eine thyreotoxische Krise nicht aus!
– Der thyreotoxischen Krise liegt immer eine vorbestehende
manifeste Hyperthyreose zugrunde. ? Welche weiteren Untersuchungen ordnen Sie an?
– Die häufigsten Ursachen sind: – Die erweiterte Anamnese und weitere Untersuchungen sollten
j Morbus Basedow unter folgenden Gesichtspunkten erfolgen:
j Autonomes Adenom der Schilddrüse j Klärung der Genese der Hyperthyreose
– Meist liegt ein auslösendes Ereignis zugrunde, es ist aber nicht j Identifikation möglicher Auslöser der thyreotoxischen Krise
zwingend notwendig. Zu den auslösenden Ereignissen zählen: j Erfassung von Komplikationen der thyreotoxischen Krise
j Trauma oder Operation – Eine ausführliche körperliche Untersuchung mit Fokus auf
j Schwere Infektionen bzw. eine Sepsis folgende Gesichtspunkte:
j Entgleisungen des Blutzuckerstoffwechsels, z. B. Ketoazidose j Klinische Zeichen oder Symptome einer Herzinsuffizienz
oder Hypoglykämie j Hinweise auf ein mögliches Trauma oder Verletzungen
j Akute Erkrankungen wie Lungenarterienembolie und akuter j Hinweise auf einen möglichen Infektfokus
Myokardinfarkt
j Kontrastmittelgabe auf eine vorbestehende Hyperthyreose
– Als Ursache einer thyreotoxischen Krise wird ein plötzlicher Tab. 1 Burch-Wartofsky-Score. (Nach [1])
Anstieg der freien Schilddrüsenhormone im Rahmen eines Symptome Punkte Symptome Punkte
veränderten Bindungsverhaltens zwischen Hormonen und Temperatur Puls
Transportproteinen diskutiert. <37,7 °C 5 90–109/min 5
– Die verstärkte Schilddrüsenhormonwirkung führt zu einer 37,8–38,3 °C 10 110–119/min 10
erhöhten Expression von β-Adrenozeptoren mit einer erhöhten 38,4–38,8 °C 15 120–129/min 15
Katecholaminwirkung, die für den überwiegenden Teil der 38,9–39,4 °C 20 130–139/min 20
Symptomatik verantwortlich ist. 39,5–39,9 °C 25 ≥140/min 25
≥40 °C 30 Rhythmusstörungen
Zentralnervöse Effekte Nein 0
? Wie stellen Sie die Diagnose einer thyreotoxischen Kri-
Fehlend 0 Ja 10
se und wie können Sie diese von einer symptomatischen
Mild (Agitation) 10 Symptome einer Herzinsuf-
Hyperthyreose abgrenzen? fizienz
– Die Diagnose der thyreotoxischen Krise orientiert sich immer Mäßig (Delir, Psychose, Le- 20 Fehlend 0
an klinischen Symptomen. Die Konzentration der freien Schild- thargie)
drüsenhormone im Labor korreliert nicht mit der klinischen Schwer (Krampfanfälle, Koma) 30 Mild (Beinöde- 5
Symptomatik. me)
– Typischerweise finden sich eine ausgeprägte Tachykardie, Gastrointestinale Symptome Mäßig (basale 10
Fieber, gastrointestinale Symptome und zentralnervöse Sym- Rasselgeräusche)
ptome mit einem breiten Spektrum (von Agitiertheit über Delir
bis zum Koma). Fehlend 0 Schwer (Lungen- 15
ödem)
Merke. Die Diagnose einer thyreotoxischen Krise wird nach klini- Durchfall, Übelkeit, Erbrechen, 10 Suggestive Anamnese
abdominelle Schmerzen
schen Gesichtspunkten gestellt!
Ikterus unklarer Genese 20 Fehlend 0
Vorhanden 10

– EKG: Herzrhythmusstörungen? Hinweise auf einen Myokardin- räusche, kein Druckschmerz. Unterschenkelödeme bds.,
farkt? ausgeprägter Fingertremor, Hyperhidrose.
– Labor (neben den Basisparametern): j Bereits die klinische Untersuchung erhärtet die Verdachts-
j Thyreoideastimulierendes Hormon (TSH), freies Trijodthyro- diagnose einer Hyperthyreose mit typischen Symptomen
nin (fT3), freies Thyroxin (fT4) wie Fingertremor, Tachykardie und Hyperhidrose. Die Un-
j Thyreoperoxidase (TPO) und TSH-Rezeptor-Autoantikörper – terschenkelödeme geben zusammen mit der Belastungs-
Morbus Basedow? dyspnoe Hinweise auf eine Herzinsuffizienz.
j C-reaktives Protein (CRP), ggf. Prokalzitonin (PCT) – Infektion? j Bei einem Exophthalmus rechts besteht zudem der Verdacht
j Glukose, ggf. Ketone – Hypoglykämie, Verdacht auf Ketoazi- auf eine endokrine Orbitopathie im Rahmen eines Morbus
dose? Basedow als Ursache der Hyperthyreose.
j Blutgasanalyse – EKG:
j Leberparameter, Nierenretentionsparameter – Organkompli- j Sinusrhythmus, Indifferenztyp, 154/min, regelrechte R-Pro-
kation der thyreotoxischen Krise? gression, keine Erregungsrückbildungsstörungen.
j Ggf. D-Dimere, ggf. Troponin – Lungenembolie, Myokardin- j Im EKG zeigt sich lediglich eine Sinustachykardie. Herzrhyth-
farkt? musstörungen als Komplikation der Thyreotoxikose zeigen
– Schilddrüsensonographie – Knoten, die auf ein Adenom sich glücklicherweise nicht. Supraventrikuläre Tachykardi-
hindeuten, Bild eines Morbus Basedow? en sind die häufigsten Rhythmusstörungen, die bei einer
– Ggf. weitere bildgebende Verfahren (Echokardiographie, Thyreotoxikose anzutreffen sind.
kraniale Computertomographie, Röntgenuntersuchung des – Labor (Referenzbereiche in Klammern):
Thorax) in Abhängigkeit von der klinischen Symptomatik, j Leukozyten 13,4 ⋅ 109/l, Hämoglobin 15,2 g/dl, Natrium
insbesondere bei neurologischen Symptomen. 135 mmol/l, Kalium 4,01 mmol/l, Kreatinin 128 μmol/l, y-Glut-
amyltransferase 110 U/l, Glutamat-Oxalacetat-Transaminase
Merke. Die Sepsis zeigt symptomatisch große Überschneidungen 72 U/l, Bilirubin 17 μmol/l
mit der thyreotoxischen Krise und ist eine wichtige Differenzial- j TSH < 0,04 mIU/l (0,3–3,94 mIU/l), fT3 21,1 pmol/l
diagnose! (3,71–6,7 pmol/l), fT4 57 pmol/l (12,3–20,2 pmol/l), TPO-
Antikörper 89 kIU/l (<34 kIU/l), TSH-Rezeptor-Antikörper
Der Fall. 19,1 kIU/l (<1,76 kIU/l)
– Körperliche Untersuchung: j CRP 51 mg/l (<5,0 mg/l), PCT 0,09 μg/l (<0,05 μg/l)
j Patientin wach, zur Person orientiert, ansonsten desorien- j Laborchemisch bestätigt sich mit deutlich erhöhtem fT4
tiert, Pupillen isokor, Exophthalmus rechts, Schleimhäute und fT3 bei supprimiertem TSH der Verdacht auf eine
trocken, Fingertremor bds., Herztöne rein, rhythmisch, keine Thyreotoxikose.
Geräusche, kein Pulsdefizit. Vesikuläres Atemgeräusch bds.,
keine Nebengeräusche. Abdomen weich, rege Darmge-
Abb. 1 8 Typischer Befund eines Morbus Basedow mit ausgeprägter Hypervaskularisation in beiden Schilddrüsen-
lappen

Facharzt-Training
jNeben dem Exophthalmus erhärten die erhöhten TSH- – Da die Symptomatik der thyreotoxischen Krise überwiegend
Rezeptor-Autoantikörper den Verdacht auf das Vorliegen in einer verstärkten Katecholaminwirkung begründet liegt, hat
eines Morbus Basedow. die Therapie mit Betablockern den höchsten Stellenwert.
j Es zeigen sich leicht erhöhte Leberwerte als Ausdruck der j Es sollten nur noch β1-selektive Betablocker verwendet wer-
Multiorganbeteiligung. den, nachdem japanische Studien eine erhöhte Mortalität
j Bei zwar erhöhtem CRP, aber fast normwertigem PCT ist eine unter nichtselektiven Betablockern gezeigt haben, insbeson-
Sepsis als nicht wahrscheinlich anzunehmen, eine Infektion dere bei Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen
ist aber nicht auszuschließen. [5].
j Liegt eine thyreotoxische Krise vor? j In der akuten Behandlung der thyreotoxischen Krise bietet
Der Burch-Wartofsky-Score beträgt 60 Punkte, womit das sich die intravenöse Gabe eines der sehr β1-selektiven
Vorliegen einer thyreotoxischen Krise als wahrscheinlich Betablocker Esmolol und Landiolol an, die aufgrund der
anzusehen ist. kurzen Halbwertszeit sehr gut steuerbar sind.
– Sonographie (. Abb. 1): – Die Schilddrüsenhormonkonzentrationen können durch fünf
j Bds. zeigt sich fleckig inhomogenes Schilddrüsenparenchym. Mechanismen reduziert werden:
In beiden Schilddrüsenlappen ist zudem eine massive j Reduktion der Schilddrüsenhormonproduktion durch Thy-
Hypervaskularisation nachweisbar. Beide Befunde sind reostatika
typisch für einen Morbus Basedow. j Hemmung der Konversion von T4 zum biologisch aktiven
Trijodthyronin (T3)
Diagnose. j Hemmung der enterohepatischen Resorption von Schilddrü-
– Thyreotoxische Krise bei Morbus Basedow senhormonen
j Hemmung der Jodaufnahme in die Schilddrüse
j Thyreoidektomie
? Mit welchen Komplikationen müssen Sie im Rahmen – Thyreostatika hemmen die Schilddrüsenhormonproduktion in
einer thyreotoxischen Krise rechnen? den Thyreozyten. Die Wirkung tritt jedoch erst mit Verzögerung
– Neben einer ausgeprägten Tachykardie besteht eine hohe ein.
Inzidenz für Herzrhythmusstörungen (v. a. supraventrikuläre j Erste Wahl ist Thiamazol. Zweite Wahl ist Propylthiouracil.
Tachykardien, seltener ventrikuläre Tachykardien) sowie für ein j Thiamazol: 20–80 mg 3- bis 4-mal täglich. Typische Neben-
hyperdynames Kreislaufversagen. wirkungen sind Leberschädigung und Agranulozytose.
– Während einer thyreotoxischen Krise werden vermehrt thromb- j Propylthiouracil: 500 mg als Bolus, anschließend 250 mg alle
embolische Ereignisse beobachtet – die Thromboseprophylaxe 4 h. Vorteil einer zusätzlichen Hemmung der Konversion von
ist sehr wichtig. T4 zu T3, aber im Vergleich mit Thiamazol häufigere (schwere)
– Neben ausgeprägten zentralnervösen Symptomen muss mit Leberschädigungen. Einsatzgebiet bei Schwangerschaft und
einer Affektion aller Organsysteme bis hin zum Multiorganver- Unverträglichkeiten von Thiamazol.
sagen gerechnet werden.
Cave. Unter thyreostatischer Therapie muss ein Monitoring der
Leberwerte erfolgen! Anzeichen einer Agranulozytose müssen
? Erläutern Sie die therapeutischen Optionen bei der frühzeitig erkannt werden!
thyreotoxischen Krise.
– Die thyreotoxische Krise wird primär medikamentös therapiert. – Glukokortikoide hemmen die Konversion von T4 zu T3, wodurch
Eine Thyreoidektomie ist in der akuten Phase der Erkrankung sich die Konzentration des biologisch wirksamen fT3 zügig
mit einer hohen Mortalität behaftet. senken lässt. Vorteilhaft sind Glukokortikoide außerdem zur
– Neben der spezifischen Therapie haben supportive Maßnah- Prophylaxe einer möglichen relativen Nebenniereninsuffizienz
men einen hohen Stellenwert: bei thyreotoxischer Krise.
j Flüssigkeitsgabe (in Abhängigkeit von der Schwere der j Erste Wahl: Hydrocortison, 300 mg-Bolus und anschließend
Herzinsuffizienz) 200 mg/Tag als kontinuierliche Infusion
j Fiebersenkung: Paracetamol, möglichst keine nichtsteroida- j Zweite Wahl: Dexamethason 8 mg/Tag
len Antirheumatika – Gallensäurebinder unterbinden den enterohepatischen Kreis-
j Thrombembolieprophylaxe lauf und beschleunigen somit die biliäre Elimination.
j Antibiotikaprophylaxe j Colestyramin 4–8 g alle 6 h
– Es existieren lediglich japanische [2] und amerikanische – Bei einer vorangegangenen Jodexposition ist eine Blockade
Leitlinien [3] zur Behandlung der thyreotoxischen Krise, an der Jodaufnahme mittels Natriumperchlorat sinnvoll, um die
denen sich auch die Therapie in Deutschland orientiert [4]. Jodaufnahme in die Schilddrüse zu unterbinden.
– Die spezifische medikamentöse Therapie der thyreotoxischen j Startdosis 50 Tropfen, gefolgt von 20 Tropfen 3-mal/Tag
Krise hat zwei Ziele: – Eine zusätzliche, aber durchaus kontrovers diskutierte The-
j Symptomkontrolle rapieoption stellt die Therapie mit hoch dosierter Jodlösung
j Reduktion der Schilddrüsenhormonkonzentration dar („Plummern“ mit Lugolscher Lösung). Durch einen au-

toregulatorischen Prozess (Wolff-Chaikoff-Effekt) werden die Merke. Vor der Thyreoidektomie sollte unbedingt die klinische
Schilddrüsenhormonproduktion und -freisetzung effektiv Stabilisierung angestrebt werden.
reduziert. Nach ca. 2 Wochen lässt der Effekt nach (Escape-
Phänomen), weshalb eine Thyreoidektomie in diesem Zeitraum ? Wie sind die Prognose und das weitere Vorgehen im
unabdingbar ist. Verlauf?
– Die Mortalität der thyreotoxischen Krise beträgt zwischen 10
Cave. Die Anwendung Lugolscher Lösung ist bei einer Autonomie und 30 %, wobei von einer sinkenden Mortalität in den letzten
der Schilddrüse kontraindiziert! Jahren auszugehen ist.
– Nach Einleitung einer suffizienten Therapie stabilisiert sich die
– Die Inzidenz einer thyreotoxischen Krise auf dem Boden einer klinische Situation meist innerhalb von 24 bis 48 h.
Autonomie ist in Deutschland wesentlich höher als in vielen – Nach stattgehabter thyreotoxischer Krise sollte in jedem Fall
anderen Ländern (z. B. USA oder Japan). Daher bleibt das eine definitive Therapie der Schilddrüsenerkrankung erfolgen.
sogenannte „Plummern“ in Deutschland im Rahmen einer Neben der Thyreoidektomie kann dies mittels Radiojodtherapie
thyreotoxischen Krise auf wenige Anwendungsfälle begrenzt. erfolgen.
Merke. Das Plummern mit Lugolscher Lösung sollte in Deutschland

Schlüsselwörter. Thyreotoxische Krise · Hyperthyreose · Morbus Basedow ·
nicht regelhaft angewendet werden. Burch-Wartofsky-Score · Thyreoidektomie
Der Fall.
– Nach der Diagnosestellung erfolgt unverzüglich die Verlegung
auf eine Überwachungsstation. Neben der vorsichtigen Volu- Dr. med. G. Serfling
Institut für Endokrinologie und Diabetes, Universität zu Lübeck
mengabe und Fiebersenkung wird eine intravenöse Therapie
Ratzeburger Allee 160, 23562 Lübeck, Deutschland
mit Esmolol, Thiamazol und Hydrocortison aufgenommen. georg.serfling@uksh.de
– Aufgrund des Fiebers erfolgen außerdem eine prophylaktische
antibiotische Abdeckung sowie eine Thromboseprophylaxe mit
Heparin.
– Binnen kurzer Zeit reduziert sich die Herzfrequenz, es zeigen Interessenkonflikt. G. Serfling gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
sich stabile Kreislaufverhältnisse.
– Bereits am Abend zeigt sich die Patientin zunehmend orientiert. geführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen ethischen
– Da sich laborchemisch die Werte der freien Schilddrüsenhor- Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des Manuskripts,
mone stabil zeigen, erfolgt nach ca. 48 h die Verlegung auf die über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen
Normalstation.
? Wann besteht die Indikation zur Thyreoidektomie?

– Nach Thyreoidektomie zeigt sich ein sehr effektiver Abfall der Literatur
Schilddrüsenhormonkonzentration, es besteht aber in der aku-
ten Phase der thyreotoxischen Krise ein hohes perioperatives 1. Burch HB, Wartofsky L (1993) Life-threatening thyrotoxicosis. Thyroid storm.
Endocrinol Metab Clin North Am 22(2):263–277
Mortalitätsrisiko. Die Thyreoidektomie in der thyreotoxischen 2. Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K et al (2016) Guidelines for
Krise stellt daher eine Ultima-Ratio-Therapieoption dar. the management of thyroid storm from The Japan Thyroid Association and Japan
– Vor Thyreoidektomie sollten daher möglichst eine Norma- Endocrine Society (First edition). Endocr J 63(12):1025–1064
3. Ross DS, Burch HB, Cooper DS, Greenlee MC, Laurberg P, Maia AL et al (2016)
lisierung der Schilddrüsenstoffwechsellage und klinische 2016 American Thyroid Association guidelines for diagnosis and management of
Stabilisierung erfolgen. hyperthyroidism and other causes of thyrotoxicosis. Thyroid 26(10):1343–1421
– Indikationen für eine frühe Thyreoidektomie (nach 24–48 h) 4. Milkau M, Sayk F (2018) Thyroid storm and myxedema coma. Dtsch Med
Wochenschr 143(6):397–405
sind: 5. Isozaki O, Satoh T, Wakino S, Suzuki A, Iburi T, Tsuboi K et al (2016) Treatment and
j Unverträglichkeit oder Nebenwirkungen der thyreostati- management of thyroid storm: analysis of the nationwide surveys: The taskforce
schen Therapie. committee of the Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society for the
establishment of diagnostic criteria and nationwide surveys for thyroid storm. Clin
j Wenn abzuschätzen ist, dass die Thyreotoxikose nicht in Endocrinol (Oxf) 84(6):912–918
einem absehbaren Zeitraum abklingt. Dies ist u. a. im Rahmen
einer ausgeprägten Jodbelastung (z. B. Amiodarontherapie)
der Fall.
j Bei zu erwartenden schweren Komplikationen, z. B. im Rah-
men kardialer Komorbiditäten, verbessert eine frühzeitige
Thyreoidektomie die Prognose.

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-020-00934-6
80/m mit Dyspnoe und
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von zunehmender Verwirrtheit

R. Draenert
Stabsstelle Antibiotic Stewardship, LMU Klinikum, Campus Großhadern, München, Deutschland
– Welche weiterführende Diagnostik veranlassen Sie?
Fallschilderung – Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Erreger sind dabei
typischerweise zu erwarten?
Ein 80-jähriger Patient (175 cm, 69 kg) wird von der Ehefrau in die – Wie schätzen Sie den Schweregrad der Infektion ein?
zentrale Notaufnahme gebracht. Seit 2 Tagen bemerkt er ein ein- – Ambulante oder stationäre Behandlung? Normalstation oder
geschränktes Allgemeinbefinden, trockenen Reizhusten und eine Intensivstation?
zunehmende Belastungsdyspnoe. Fieber habe er nicht gemessen, – Welche kalkulierte Therapie wählen Sie aus? Was müssen Sie
jedoch fühle er sich nicht so. Die Ehefrau hat eine zunehmende dabei beachten?
Verwirrtheit festgestellt, die über die bekannte Demenz hinaus- – Wie wählen Sie die Therapiedauer? Können Sie die Therapie
geht. auch oralisieren?
An Vorerkrankungen bestehen eine beginnende Demenz, ei- – Wie kontrollieren Sie das Therapieansprechen?
ne Sturzneigung mit Zustand nach Humerusschaftfraktur, eine
Hypercholesterinämie und eine arterielle Hypertonie.
An Medikamenten nimmt der Patient ein: Bisoprolol 5 mg 1-0-0,
Valsartan 80 mg 1-0-1, Torasemid 5 mg 1-0-0, Simvastatin 20 mg
0-0-1 und Acetylsalicylsäure 100 mg 1-0-0.
Bei Aufnahme beträgt die Körpertemperatur 37,3 °C, der Puls
ist 112/min, der Blutdruck 160/95 mm Hg und die Atemfrequenz
32/min. Der Patient ist zum Ort und zur Zeit nicht orientiert. Die
klinische Untersuchung ergibt feuchte Rasselgeräusche über dem
rechten Unter- und Mittellappen. Die übrige körperliche Untersu-
chung ist unauffällig.

D Antworten
? Welche weiterführende Diagnostik veranlassen Sie? an verschiedenen Punktionsstellen abzunehmen, damit evtl.
– Abnahme eines Routinelabors einschließlich Entzündungspa- Verunreinigungen besser erkannt werden können [2].
rameter (Blutbild und Differenzialblutbild, C-reaktives Protein – Legionellenantigen im Urin
[CRP], wenn möglich Prokalcitonin [PCT]), Urinstatus – Je nach Saison: Abstrich auf Influenza
– Blutgasanalyse – Evtl. Sputum
– Abstrich auf „severe acute respiratory syndrome coronavi- Sputum sollte eingeschickt werden, wenn es adäquat ge-
rus 2“ (SARS-CoV-2) wonnen werden kann und die mikrobiologische Bearbeitung
Mit Beginn im Jahr 2020 verpflichtend notwendig. Einige innerhalb von 2 bis 4 h gegeben ist. Neben der Kultur muss
Empfehlungen raten dazu, zunächst das Ergebnis des Tests auch eine Gram-Färbung durchgeführt werden. Damit kann die
abzuwarten und dann eine weitere Diagnostik (z. B. Legionel- Sputumqualität bestimmt werden. Viele Labors teilen diese auf
lenantigen im Urin – s. unten) durchzuführen [6]. ihren Befunden mit [4].
– Röntgenuntersuchung des Thorax mit Frage nach Infiltrat
Der Fall. Die Laboranalyse ergibt: CRP 15,7 mg/dl (Normwert bis
Bei mittelschwerer und schwerer Infektion: 0,5 mg/dl), Leukozyten 11,1 G/l (Normwert 3,9–9,8 G/l), neutrophile
– Abnahme von mindestens 2 Sets Blutkulturen (BK) Granulozyten 9,2 G/l (83 %; Normwert 1,78–6,23 G/l), PCT5,6 ng/ml
Bei Verdacht auf schwere bakterielle Infektionen ist die Kenntnis (Normwert bis 0,1 ng/ml).
des auslösenden Erregers für die optimale Therapie essenziell. Röntgenuntersuchung des Thorax (. Abb. 1): neu aufgetretene,
Pneumonien gehen häufig mit einer Bakteriämie einher. So auf das rechte Lungenmittel- bis -unterfeld projizierende, fleckige
findet man bei der Pneumokokkenpneumonie in ca. 40 % der Verdichtungen, vereinbar mit Infiltrat. Geringe pulmonalvenöse
Fälle eine Bakteriämie. BK sind deswegen ein wichtiges diagnos- Stauungszeichen mit bipulmonaler Gefäßzeichnungsvermehrung.
tisches Mittel. Dabei besteht – entgegen früherer Annahmen – Herzschatten und oberes Mediastinum verbreitert.
keine Korrelation zwischen Fieber bzw. Fieberanstieg und hoher
Bakterienlast im Blut. ? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose? Welche Erreger
Wichtig ist jedoch, mehr als ein Set BK abzunehmen. Die sind dabei typischerweise zu erwarten?
Sensitivität steigt hierbei von ca. 73 % (Abnahme 1 Set BK) auf – Verdachtsdiagnose: ambulant erworbene Pneumonie (AEP)
90 % (Abnahme 2 Sets BK). Differenzialdiagnostisch muss seit 2020 an die „coronavirus
Auch muss kein zeitlicher Abstand eingehalten werden zwi- disease 2019“ (COVID-19) gedacht werden. Im Herbst und
schen der Abnahme der BK-Sets. Wichtiger ist vielmehr, die BK Winter kommt auch die Influenza differenzialdiagnostisch
infrage. Zur Unterscheidung ist PCT hilfreich, das v. a. bei
bakteriellen Infektionen ansteigt, meist weniger bei viralen
Infektionen (meist auch nicht bei COVID-19).
– Der häufigste Erreger der AEP ist Streptococcus pneumo-
niae. Außerdem wichtig sind Haemophilus influenzae und
Mycoplasma pneumoniae (eher bei jüngeren Patienten).
Seltener kommen Chlamydia pneumoniae, Legionella spec.
oder Staphylococcus aureus vor. In 20–25 % der Fälle wird der
auslösende Erreger nicht identifiziert [5].
Der Fall. Das Röntgenbild des Thorax ergibt den Befund einer
Lobärpneumonie – damit hat der Patient eine AEP. Die Abstriche
für SARS-CoV-2 und Influenza sind negativ – was auch zu dem
erhöht gemessenen PCT passt.
? Wie schätzen Sie den Schweregrad der Infektion ein?

– CRB-65-Score (. Tab. 1)
Der CRB-65-Score ist ein einfacher Index, mit dem der Schwere-
grad der AEP bestimmt werden kann. Er ist so konzipiert, dass
er auch im niedergelassenen Bereich ohne das Abwarten von
Laborwerten direkt evaluiert werden kann. Für jeden der vier
Parameter wird bei Vorhandensein 1 Punkt vergeben, die Maxi-
Abb. 1 8 Röntgenaufnahme des Thorax (im Liegen) des Patienten in un- malpunktzahl ist damit 4. 0 Punkte bedeuten ein sehr niedriges
serem Fallbeispiel. Die Aufnahme wurde in der Notaufnahme erstellt. (Mit Risiko, ab 1 Punkt besteht bereits ein erhöhtes Risiko und ab
freundl. Genehmigung, © LMU Klinikum München, alle Rechte vorbehalten)

Facharzt-Training
Tab. 1 CRB-65-Score zur Einschätzung des Schweregrads einer ambu- intravenös mit Antibiotika behandelt werden. Zudem müssen die
lant erworbenen Pneumonie [3] Vitalparameter engmaschig überwacht werden und er braucht
C („confusion“) Verwirrtheit eine Sauerstoffgabe.
R („respiratory rate“) Atemfrequenz >30/min In der Folge wird der Patient aus der Notaufnahme direkt auf
B („blood pressure“) Systolischer Blutdruck <90 mm Hg oder dia- die Intensivstation aufgenommen.
stolischer Blutdruck ≤60 mm Hg
65 Alter >65 Jahre ? Welche kalkulierte Therapie wählen Sie aus? Was
müssen Sie dabei beachten?
– Die kalkulierte Therapie der AEP sollte nach S3-Leitlinie der
Tab. 2 Major- und Minorkriterien zur Entscheidung, wie intensiv der
Patient überwacht und behandelt werden muss [4] Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen
Majorkriterien Fachgesellschaften (AWMF) zur AEP durchgeführt werden.
Notwendigkeit der Intubation und maschinellen Beatmung Hier wird eingeteilt nach: Patienten mit leichter Pneumonie
Notwendigkeit der Gabe von Vasopressoren ohne Komorbiditäten, Patienten mit leichter Pneumonie mit
Minorkriterien
Komorbiditäten, Patienten mit mittelschwerer Pneumonie und
Patienten mit schwerer Pneumonie (. Tab. 3; [4]).
Schwere respiratorische Insuffizienz (PaO2 ≤ 55 mm Hg bei Raumluft)
Wird eine Kombinationstherapie mit Makrolid gewählt, sollte
Atemfrequenz >30/min
die Indikation hierfür auf jeden Fall nach 3 Tagen überprüft und
Multilobuläre Infiltrate
die Gabe des Makrolids evtl. beendet werden.
Neu aufgetretene Bewusstseinsstörung
In der Influenzasaison sollte über die Gabe von Oseltamivir bei
Systemische Hypotonie mit Notwendigkeit einer Volumentherapie der mittelschweren und schweren Pneumonie nachgedacht
Akutes Nierenversagen (Harnstoffstickstoff ≥ 20 mg/dl) werden.
Leukopenie (Leukozyten <4000 G/l) Bei positivem SARS-CoV-2-Abstrich: aktuelle Leitlinien be-
Thrombozytopenie (Thrombozyten <100.000 G/l) achten, z. B. Empfehlung des Ständigen Arbeitskreises der
Hypothermie (Körpertemperatur <36 °C) Kompetenz- und Behandlungszentren für Krankheiten durch
PaO2 arterieller Sauerstoffpartialdruck hochpathogene Erreger (STAKOB) am Robert Koch-Institut [6]
– Bei der Kombinationstherapie mit Makroliden müssen Sie
beachten:
2 Punkten muss von einem hohen Risiko ausgegangen werden. j Clarithromycin und Azithromycin: Verlängerung der QT-Zeit
Dementsprechend steigt die Mortalität mit zunehmender j Clarithromycin: Medikamenteninteraktionen
Punktzahl [3]. Clarithromycin ist ein Cytochrom-P450-3A4(CYP3A4)-Inhibitor
und führt damit zu erhöhten Spiegeln von durch dieses
Der Fall. Der CRB-65-Score in unserem Fallbeispiel liegt bei 3 Punk- Enzym verstoffwechselten Medikamenten.
ten: Die Verwirrtheit geht über das hinaus, was die Ehefrau von ihm Unter anderem sind hier die Interaktionen mit Statinen, Anti-
kennt. Die Atemfrequenz ist >30/min und er ist älter als 65 Jahre. mykotika, Immunsuppressiva, Digoxin und Phenprocoumon
Damit handelt es sich um eine schwere Pneumonie mit hohem zu nennen.
Risiko.
Cave. Mögliche QT-Verlängerung bei Gabe von Makroliden be-
? Ambulante oder stationäre Behandlung? Normal- denken!
station oder Intensivstation?
– Stationäre Therapie! Der Fall. Der Patient wird mit einer Kombinationstherapie beste-
Ein Patient mit AEP kann ambulant behandelt werden, wenn hend aus Piperacillin/Tazobactam und Azithromycin behandelt.
der CRB-65-Score 0 ist und eine ausreichende Oxygenierung Azithromycin wird gewählt, um die Medikamenteninteraktion von
vorliegt (arterielle Sauerstoffsättigung [SaO2] > 90 %), instabile Clarithromycin mit Simvastatin aus der Dauermedikation des Pa-
Komorbiditäten fehlen und auch soziale Faktoren die statio- tienten zu vermeiden. Bei gleichzeitiger Gabe von Clarithromycin
näre Aufnahme nicht bedingen. Im Falle einer ambulanten und Simvastatin kann es zu einer Rhabdomyolyse kommen.
Behandlung sollte nach 48(–72) h eine Reevaluation erfolgen
[4]. ? Wie wählen Sie die Therapiedauer? Können Sie die
– Für die Entscheidung, ob der Patient auf einer Normalstation Therapie auch oralisieren?
behandelt werden kann oder ob er eine Intensivtherapie – Die Therapiedauer wird kurz gewählt. Für die leichte und
benötigt, gibt es ebenfalls einen Score (. Tab. 2). mittelschwere Pneumonie wird eine Therapiedauer von 5 bis
Bei Vorliegen von 1 Majorkriterium, 2 Minorkriterien, einem 7 Tagen empfohlen [1]. Vor Therapieende soll für mindestens
CRB-65-Score ≥2 oder nach klinischer Entscheidung sollte der 2 Tage eine klinische Stabilisierung erfolgt sein. Auch bei der
Patient auf eine Intensivstation aufgenommen werden [4]. schweren Pneumonie wird nach Klinik behandelt. Vor Absetzen
der Therapie sollte für mindestens 2 Tage eine deutliche
Der Fall. Der Patient hat nach CRB-65-Score ein sehr hohes Risiko, Besserung zu verzeichnen sein. Aber auch in diesem Fall ist
dass diese Infektion tödlich verläuft. Deswegen muss er unbedingt selten eine mehr als 7-tägige Therapiedauer notwendig.

Tab. 3 Kalkulierte Initialtherapie der ambulant erworbenen Pneumo- Schlüsselwörter. Ambulant erworbene Pneumonie · SARS-CoV-2 · Kalkulierte
nie [4] Antibiotikatherapie · Orale Sequenztherapie · Stabilitätsparameter
Leichte Pneumonie ohne Komorbiditäten
Aminopenicillin Korrespondenzadresse
Alternative: Fluorchinolon Prof. Dr. med. R. Draenert
Makrolid Stabsstelle Antibiotic Stewardship, LMU Klinikum, Campus Großhadern
Doxycyclin Marchioninistr. 15, 81377 München, Deutschland
Leichte Pneumonie mit Komorbiditäten rika.draenert@med.uni-muenchen.de
Aminopenicillin/β-Laktamase-Inhibitor-Kombination
Alternative: Fluorchinolon Einhaltung ethischer Richtlinien
Mittelschwere Pneumonie
Interessenkonflikt. R. Draenert gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Aminopenicillin/β-Laktamase-Inhibitor-Kombination oder Cephalospo-
rin Klasse 2 oder 3a Für diesen Beitrag wurden von der Autorin keine Studien an Menschen oder Tieren
Kombination mit Makrolid erwägen durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen
Alternative: Fluorchinolon ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des
Schwere Pneumonie gesetzlichen Vertretern eine schriftliche Einwilligung vor.
β-Laktam mit breitem Spektrum (Piperacillin/Tazobactam, Ceftriaxon,
Cefotaxim) in Kombination mit Makrolid The supplement containing this article is not sponsored by industry.
Alternative: Fluorchinolon
Bei septischem Verlauf: keine Monotherapie! Literatur
1. Wald-Dickler N, Spellberg B (2019) Short-course antibiotic therapy—replacing
constantine units with “shorter is better”. Clin Infect Dis 69(9):1476–1479
Diese Verkürzung der Therapiedauer wurde durch entsprechen- 2. Draenert R, Jung J (2020) Update on the “Choosing Wisely” initiative in infectious
de Studien der letzten Jahre erreicht und sollte mit Hinblick auf diseases in Germany. Infection 48(3):317–321
die bakterielle Resistenzentwicklung im Sinne der Antibiotic 3. Huth A, Reuter S, Roehr P (2018) Pulmonale Infektionen. In: Lehmann C, Ruf BR,
Jung N (Hrsg) FAQ Infektiologie. Elsevier, München, S 175–186
Stewardship (ABS) umgesetzt werden. 4. AWMF (2016) S3-Leitlinie: Behandlung von erwachsenen Patienten mit ambulant
– Ja, bei der AEP kann eine orale Sequenztherapie gewählt erworbener Pneumonie und Prävention – Update 2016. https://www.awmf.
werden. Die leichte Pneumonie wird von vornherein mit org/uploads/tx_szleitlinien/020-020l_S3_ambulant_erworbene_Pneumonie_
Behandlung_Praevention_2016-02-2.pdf. Zugegriffen: 12. Aug. 2020
einer oralen Therapie behandelt. Eine Oralisierung bei der 5. Capnetz Stiftung (2020) Webpräsenz. https://www.capnetz.de/html/home.
mittelschweren Pneumonie kann nach klinischer Besserung Zugegriffen: 12. Aug. 2020
durchgeführt werden. Dazu zählen Entfieberung, Besserung von 6. Ständiger Arbeitskreis der Kompetenz- und Behandlungszentren für Krankheiten
durch hochpathogene Erreger am Robert Koch-Institut (2020) Hinweise zu
Husten und Dyspnoe und Abfall der Entzündungsparameter Erkennung, Diagnostik und Therapie von Patienten mit COVID-19. https://www.
im Blut. Die orale Resorption sollte gewährleitet sein. Dasselbe rki.de/DE/Content/Kommissionen/Stakob/Stellungnahmen/Stellungnahme-
gilt für die schwere Pneumonie. Allerdings gibt es hier die Covid-19_Therapie_Diagnose.pdf?__blob=publicationFile. Zugegriffen: 13. Aug.
2020
Empfehlung, dass mindestens für 3 Tage eine intravenöse
Therapie erfolgen sollte [4].
? Wie kontrollieren Sie das Therapieansprechen?

– Kontrolle von (u. a. der Stabilitätskriterien)
j Bewusstseinszustand,
j Vitalparametern,
j Hypoxämie,
j laborchemischen Entzündungsparametern (CRP, PCT, Leuko-
zyten)
Bei der mittelschweren Pneumonie darf es 3 Tage dauern, bis eine

klinische Besserung erreicht ist, bei der schweren Pneumonie sogar
5 Tage. Ist nach Ablauf dieser Zeit keine wesentliche Besserung
erreicht, muss von einem Therapieversagen ausgegangen werden
[3].
Cave. Das Fortbestehen einer klinischen Instabilität weist auf ein

Therapieversagen hin!

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-020-00927-5
75/w mit zunehmenden
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Krämpfen in beiden Händen
Redaktion
A. Arlt, Oldenburg
A. Arlt
Deutschland
Prüfungssimulation – Abdomen: weich, kein Druckschmerz, keine Resistenzen,

keine Abwehrspannung, keine Hepatosplenomegalie, Darmge-
Fallschilderung räusche in allen 4 Quadranten lebhaft auskultierbar
Eine 75-jährige Frau stellt sich mit seit 3 Tagen zunehmenden

Krämpfen in beiden Händen in der internistischen Notaufnahme ? Prüfungsfragen
vor. Am Morgen konnte sie die Finger nicht mehr bewegen. Außer- – Welche Untersuchungen würden Sie bei der Patientin als
dem hat sie das Gefühl, dass die Unterschenkel dauernd vibrieren: Nächstes veranlassen?
„Ich kann gar nicht mehr richtig laufen.“ Die Patientin gibt an, dass – Bei der Patientin sind mehrere Laborwerte auffällig. Welcher
bei ihr seit Monaten eine Durchfallsymptomatik bestehe. Laborwert erklärt den klinischen Befund bei der Aufnahme?
– Aufgrund der Resorptionsstörung für ein fettlösliches Vitamin
Anamnese (Vitamin D), der abdominellen Symptome und der Duodenitis
Arterielle Hypertonie, Hyperlipidämie, Refluxerkrankung; Ge- vermuten Sie eine Zöliakie. Welche zusätzliche Diagnostik
wichtsverlust von 5 kg in den letzten 3 Monaten, Appetitlosigkeit, führen Sie durch?
Schlafstörungen. Kein Fieber, kein Nachtschweiß. Kein Brennen – Wie ist eine Zöliakie definiert?
beim Wasserlassen, keine Nykturie. Postprandial ist das Abdomen – Was sind typische Symptome einer Zöliakie?
nach 1 h aufgetrieben, es besteht ein Völlegefühl. Etwa 1–2 h nach – Welche Erkrankungen sind häufig mit einer Zöliakie assoziiert?
dem Essen kommt es häufig zum Stuhlgang, meist flüssig, keine – Welche Rolle spielt Gluten bei der Zöliakie?
Schleim- oder Blutbeimengungen. Häufig Stuhldrang, einmal – Wie therapieren Sie eine Zöliakie?
konnte der Stuhl nicht gehalten werden.
Untersuchungsbefund
– Allgemein: Größe 163 cm, Gewicht 50 kg, reduzierter Allge-
meinzustand, Temperatur 35,5 °C, stehende Hautfalten als
Zeichen der Exsikkose an der Haut, keine Ödeme, keine Lymph-
adenopathie
– Neurologisch: Die Patientin ist wach, ansprechbar, voll orien-
tiert. Kribbelparästhesien an beiden Händen, keine motorischen
oder sensiblen Ausfälle, Kraft und Sensibilität seitengleich.
Hirnnervenaustrittsstellen klopfschmerzfrei, sehr lebhafte
Eigenreflexe, keine Koordinationsstörungen
– Herz/Kreislauf: Puls 75/min, Blutdruck 110/75 mm Hg, rhyth-
misch, Herztöne auskultatorisch unauffällig, keine pathologi-
schen Geräusche
– Lunge: vesikuläres Atemgeräusch seitengleich, beidseits keine
Rasselgeräusche
dem eCurriculum Innere Medizin Zöliakie: Interaktive Fälle zur aktuellen
S2k-Leitlinie, von A. Arlt, der Online-Kurs erschien erstmals im April 2015
(rez. 6/2017).

D Antworten
? Welche Untersuchungen würden Sie bei der Patientin – Eine Hypokalzämie kann verschiedene Ursachen haben:
als Nächstes veranlassen? j Störung der Kalziumbilanz (Resorptionsstörung)
Zur weiteren diagnostischen Abklärung sollten folgende Untersu- j Störung der Kalziumverteilung (akute Pankreatitis)
chungen durchgeführt werden: j Störung der endokrinen Regulation (Hypoparathyreoidismus,
– Labordiagnostik: Befunde in diesem Fall s. . Tab. 1 chronische Niereninsuffizienz)
j Stuhl auf pathogene Keime und Viren unauffällig – Da es bei der Patientin keine Hinweise auf eine endokrine
– Abdomensonographie: Befunde in diesem Fall: Ursache oder eine Verteilungsstörung gibt, wird eine Störung
j Kleiner Polyp im Gallenblasenhals (3 mm) der Kalziumbilanz vermutet, genauer gesagt eine verminderte
j Atherosklerose der Aorta Kalziumresorption
j Kein Anhalt für Leberstrukturveränderungen
– Gastroduodenoskopie: Befunde in diesem Fall: Therapie der symptomatischen Hypokalzämie.
j Makroskopisch unauffällig – Kalziumchlorid 10 %, 10–40 ml als Kurzinfusion (Kontraindikati-
j Biopsien aus Duodenum (6-mal), Antrum (2-mal), Korpus (2- on bei Digitalisüberdosierung!)
mal) – Hypomagnesiämie behandeln (Magnesiumsulfat 50 %,
j Histologie: fokal erosive Duodenitis, Antrum- und Korpusga- 8 mmol = 2 g als Kurzinfusion)
stritis
– Ileokoloskopie: Befunde in diesem Fall: Merke. Da typische Ursachen für eine negative Kalziumbilanz
j Makroskopisch unauffällig Resorptionsstörungen und Vitamin-D-Mangel sind, sollte zusätzlich
– Stufenbiopsien und Biopsien für mikrobiologische und der Vitamin-D-Status untersucht werden.
histologische Untersuchungen entnommen
? Aufgrund der Resorptionsstörung für ein fettlösliches
Vitamin (Vitamin D), der abdominellen Symptome und der
? Bei der Patientin sind mehrere Laborwerte auffällig. Duodenitis vermuten Sie eine Zöliakie. Welche zusätzliche
Welcher Laborwert erklärt den klinischen Befund bei der Diagnostik führen Sie durch?
Aufnahme? Die Diagnose einer glutensensitiven Enteropathie stützt sich auf
– Die deutliche Hypokalzämie könnte die Kribbelparästhesien folgende Säulen:
und Spasmen in den Händen erklären. – Biopsie aus dem tiefen Duodenum
– Klinik (Besserung der Symptome und der serologischen
Befunde unter streng glutenfreier Ernährung)
Tab. 1 Laborbefunde der Patientin – Serologische Antikörper(AK)-Diagnostik
Patientin Referenzbereich Einheit j Die AK-Bestimmung ist ein wesentliches diagnostisches
Natrium 144 135–145 mmol/l Instrument bei klinischem Verdacht auf eine Zöliakie.
Kalium 3,43 3,6–5,2 mmol/l
– Bestimmung von Immunglobulin-A(IgA)-AK gegen Trans-
glutaminase (tTG; die Gewebstransglutaminase tTG stellt das
Kalzium 1,39 2,1–2,6 mmol/l
Autoantigen der Zöliakie dar) oder Endomysium(EmA)-IgA-AK
Harnstoff 25 12,6–48 mg/dl
[1]
Kreatinin 0,78 <0,9 mg/dl
j Parallele Bestimmung des Gesamt Serum-IgA-Spiegels, da
GFR (MDRD) >60 – ml/min pro 1,73 m2
bei den 2–3 % der Patienten, die an einer Zöliakie leiden ein
ALT (GPT) 56 <35 U/l IgA-Mangel assoziert ist
LDH 390 <255 U/l j Bei erniedrigtem Gesamt-IgA sollte Immunglobulin G gegen
CK 246 <140 U/l tTG bestimmt werden.
Glukose 107 55–115 mg/dl
Albumin 3,1 3,5–5,0 g/dl
CRP 5,6 <5 mg/l ? Wie ist eine Zöliakie definiert?
TSH 2,41 0,27–4,2 μIU/ml – Die Zöliakie ist eine chronisch-entzündliche Dünndarmer-
TPZ (Quick) 57 70–120 % krankung, die bei bestehendem Genotyp durch glutenhaltige
INR 1,36 0,8–1,42 – Nahrungsmittel ausgelöst wird und lebenslang anhält.
aPTT 30,5 26–36 s – Unterscheidung in 5 Formen (Oslo-Klassifikation):
ALT Alanin-Aminotransferase, aPTT aktivierte partielle Thromboplastinzeit, j Potenziell: AK-Nachweis bei unauffälliger Histologie (Begriff
CK Kreatinkinase, CRP C-reaktives Protein, GFR glomeruläre Filtrationsrate, für Betroffene, die ein erhöhtes Risiko haben, eine Zöliakie zu
GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase, INR International Normalized Ratio, entwickeln)
LDH Laktatdehydrogenase, MDRD Modification of Diet in Renal Disease,
TPZ Thromboplastinzeit, TSH thyreoideastimulierendes Hormon

Facharzt-Training
Tab. 2 Symptome bei Zöliakie. (Nach [1]) Tab. 3 Wichtige Komorbiditäten. (Nach [1])
Intestinale Motilitätsstörungen (von Diarrhö bis Obstipation) Autoimmun- Diabetes mellitus Typ 1
Symptome Übelkeit, Erbrechen, Flatulenz, chronische Bauch- erkrankungen Hashimoto-Thyreoiditis
schmerzen Autoimmunhepatitis, primär biliäre Cholangitis
Aufgeblähtes Abdomen Kollagenosen (Sjögren-Syndrom, systematischer
Extraintestinale Gewichtsverlust Lupus erythematodes)
Symptome Wachstumsstörungen beim Kind Addison-Syndrom
Anämie Neurologisch- Migräne
Osteomalazie/Osteoporose, Zahnschmelzverände- psychiatrische Epilepsie
rungen Erkrankungen
Depression und Angststörungen
Periphere Neuropathie/Polyneuropathie Hauterkrankungen Dermatitis herpetiformis Duhring
Tetanie/Muskelschwäche Psoriasis
Nachtblindheit Genetische Syn- Down-Syndrom/Trisomie 21
Hämatome drome Turner-Syndrom/Monosomie X
Ödeme Weitere Erkran- Asthma bronchiale
Rezidivierende orale Aphten kungen bzw. Transaminasenerhöhungen
Symptome oder
Selektiver Immunglobulin-A-Mangel
Symptomkomplexe
jSubklinisch: asymptomatisch, oft Zufallsbefund in Screening- Osteopathie (Osteomalazie, Osteoporose)
untersuchungen (z. B. aufgrund anderer Autoimmunerkran- Mikroskopische Kolitis
kungen) Reizdarmsyndrom
j Klassisch: typische Zeichen (Steatorrhö, Gewichtsverlust, Lymphoproliferative Erkrankungen
Mangelzustände)
j Symptomatisch: Vorwiegend atypische Beschwerden und
extraintestinale Manifestationen (z. B. erhöhte Transamina- – Bei den in . Tab. 3 aufgeführten Erkrankungen sollte eine
sen, Hautveränderungen oder neurologisch-psychiatrische Zöliakie ausgeschlossen werden.
Veränderungen wie Migräne, Epilepsie, Depression)
j Refraktär: bleibende Beschwerden und zöliakiebedingte Merke. Erhöhte Transaminasen sind ein häufiger Zufallsbefund
Entzündungskonstellation trotz strikt glutenfreier Diät bei Laborkontrollen. Bei der differenzialdiagnostischen Abklärung
– Symptome (unspezifisch intestinale sowie extraintestinale sollte auch an eine Zöliakie gedacht werden, sie kann in bis zu 10 %
Beschwerden) und Schweregrade können sehr unterschiedlich der Fälle unklar erhöhter Alanin-Aminotransferase(ALT)/Aspartat-
sein → „Chamäleon der Gastroenterologie“ (. Tab. 2) Aminotransferase(AST)-Werte diagnostiziert werden. Umgekehrt
sind bei bis zu 60 % der Patienten mit unbehandelter Zöliakie die
Transaminasen erhöht.
? Was sind typische Symptome einer Zöliakie?
– Manifestation in jedem Alter möglich, wird zu etwa gleichen ? Welche Rolle spielt Gluten bei der Zöliakie?
Teilen im Kindes- und Erwachsenenalter diagnostiziert [3] – Gluten wird im Darmlumen zu Gliadinpeptiden abgebaut. Diese
– Kein Leitsymptom! können im Dünndarm in die Mukosa aufgenommen werden,
– Die Erkrankung manifestiert sich in vielen Fällen nicht nur vor allem wenn die Darmwand geschädigt oder entzündet ist.
intestinal, sondern auch extraintestinal. – Das Gliadin reichert sich dann in der Submukosa an und wird
durch die tTG deamidiert.
Merke. Die häufigsten Symptome bei Zöliakie sind Diarrhö und – Bei Personen mit dem Genotyp HLA-DQ2 oder HLA-DQ8
Gewichtsverlust, aber >50 % der Fälle sind atypisch. (HLA humanes Leukozytenantigen) wird das deamidierte
– Sonderform: Dermatitis herpetiformis Duhring (. Abb. 1) Gliadin von antigenpräsentierenden Zellen aufgenommen
j Manifestiert sich an der Haut; den Betroffenen sollte eine und präsentiert → glutenspezifische T-Zellen werden stimu-
gastroenterologische Mitbetreuung angeboten werden. liert → Freisetzung von Zytokinen → Zerstörung von Enterozy-
ten, Atrophie der Mukosa; gleichzeitig Anregung der B-Zellen
zur AK-Bildung, z. B. gegen die tTG (. Abb. 2)
? Welche Erkrankungen sind häufig mit einer Zöliakie
assoziiert?
– Vor allem bei klassischen Autoimmunerkrankungen ist das ? Wie therapieren Sie eine Zöliakie?
Risiko einer begleitenden Zöliakie signifikant erhöht. – Glutenfreie Diät, die lebenslang eingehalten werden muss,
– Bei Diabetes mellitus Typ 1 wird die Zöliakieprävalenz mit bis zu um akute Symptome zu verhindern und langfristige Kom-
11 % angegeben. plikationen wie Anämie, Osteoporose oder Lymphome zu
– Auch beim Reizdarmsyndrom ist das Risiko einer Zöliakie vermeiden
erhöht.

Abb. 1 8 Dermatitis herpetiformis Duhring. a Papeln hinter dem Ohr und im Nacken, b Petechien am Finger, c Papeln am Ell-
bogen, d „glutealer Schmetterling“. (Aus [2])
anschlägt, sollten daher Eisen und Vitamin B12 substituiert

werden, ebenso Vitamin D und Kalzium.
– Bis zu 75 % der Patienten mit Zöliakie haben bei der Diagnose-
stellung bereits eine Osteopenie oder Osteoporose.
– Patienten mit Zöliakie haben ein erhöhtes Risiko für das
enteropathieassoziierte T-Zell-Lymphom (EATL).
Schlüsselwörter. Zöliakie · Hypokalzämie · Vitamin D · Gluten · Dermatitis her-

petiformis Duhring
Oldenburg AöR
Interessenkonflikt. A. Arlt gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Abb. 2 8 Pathogenese der Zöliakie. AK Antikörper, HLA-DQ2/8 humanes über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren gesetzlichen
Leukozytenantigen DQ2/8, IgA Immunglobulin A, tTG Gewebstrans-
glutaminase The supplement containing this article is not sponsored by industry.
– Kommentar zum Fallbeispiel: Literatur

j Patientin sollte ein Ernährungstagebuch führen und Diät-
berater konsultieren zur Aufdeckung bisher nicht erkannter 1. Felber J, Aust D, Baas S, Bischoff S, Bläker H, Daum S, Keller R, Koletzko S,
Laass M, Nothacker M, Roeb E, Schuppan D, Stallmach A (2014) Results of a S2k-
Glutenquellen Consensus Conference of the German Society of Gastroenterolgy, Digestive- and
j Von einer refraktären Zöliakie kann bei Beschwerden trotz Metabolic Diseases (DGVS) in conjunction with the German Coeliac Society (DZG)
glutenfreier Diät über 12 Monate gesprochen werden regarding coeliac disease, wheat allergy and wheat sensitivity. Z Gastroenterol
52(7):711–743. https://doi.org/10.1055/s-0034-1366687. Epub 2014Jul 15
(weitere Untersuchungen zur Unterscheidung zwischen 2. Hertl M (Hrsg) (2011) Autoimmune diseases of the skin. Springer, Wien, New York
Typ 1 und 2 sowie Vorstellung an einem Zentrum) 3. Koletzko S (2013) Diagnose und Therapie der Zöliakie im Kindesalter. Monatsschr
– Typische Probleme bei Zöliakie sind Eisenmangel sowie Kinderheilkd 161:63–78
Vitamin-B12- und Vitamin-D-Mangel. Bis die glutenfreie Diät

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00963-9
67/m mit langsam zunehmender
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Dyspnoe und Husten
Redaktion
M. Raspe, Berlin
M. Raspe · J. Saccomanno · R.-H. Hübner
Klinik m. S. Infektiologie und Pneumologie, Charité – Universitätsmedizin Berlin, Berlin, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Was ist Ihre Verdachtsdiagnose und an welche Differenzialdia-
Fallschilderung gnosen denken Sie?
– Wie ist die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD)
Anamnese. Ein 67-jähriger männlicher Patient wird Ihnen in der definiert und was sind Risikofaktoren?
Sprechstunde vorgestellt. Der Patient gibt eine über die letzten – Wie wird die COPD diagnostiziert?
Monate langsam zunehmende Luftnot unter Belastung an (New- – Worin unterscheiden sich COPD und Asthma?
York-Heart-Association(NYHA)-Stadium II–III). Außerdem bestünde – Welche Komorbiditäten müssen Sie beachten und warum ist
ein chronischer Husten mit häufigem Hochhusten von weißlichem das wichtig?
Sekret. Der Patient ist Raucher seit über 40 Jahren (aktuell ca. 10–15 – Wie erfolgt die Stadieneinteilung der COPD?
Zigaretten täglich). Der Patient lebt allein und ist berentet. – Wie erfolgt die medikamentöse Therapie der COPD?
– Welche nichtmedikamentösen Therapieoptionen kennen Sie?
Vorerkrankungen. Arterielle Hypertonie, Cholezystolithiasis, Ne-
phrolithiasis, Hyperurikämie, Adipositas Grad I.
Körperliche Untersuchung. Auskultation: seitengleich, bronchia-

les Atemgeräusch mit verlängertem Exspirium, beidseits ubiquitär
dezentes Giemen und Brummen, keine feuchten Rasselgeräusche.
Keine peripheren Ödeme. Herzaktion rhythmisch und normofre-
quent. Herztöne rein.
Dieses Curriculum orientiert sich an der aktuellen deutschen S2k-Leitlinie

[1], den aktuellen internationalen Empfehlungen der Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD; [2]) und dem e.Curriculum Innere
Medizin „Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) – Interaktiver
Fall zur S2k-Leitlinie zu Diagnostik und Therapie von Patienten mit COPD“
von M. Raspe [3], der Onlinekurs erschien erstmals im Januar 2019 (rez.
9/2020).

D Antworten
? Was ist Ihre Verdachtsdiagnose und an welche Diffe- Kohlenmonoxid (DLCO), Bildgebung (Röntgenaufnahme des
renzialdiagnosen denken Sie? Thorax in 2 Ebenen) und standardisierte Belastungstests weiter
– Das Alter des Patienten, der langjährige weiterhin aktive charakterisiert.
Nikotinabusus und die Symptome Luftnot sowie chronischer – In . Abb. 1 ist ein diagnostischer Abklärungsalgorithmus zur
Husten mit Auswurf deuten stark auf eine COPD hin. Bestätigung oder zum Verwerfen der Verdachtsdiagnose COPD
– Relevanteste Differenzialdiagnosen sind andere chronische dargestellt.
Lungenerkrankungen wie Asthma, α1-Antitrypsin-Mangel, – Die Fluss-Volumen-Kurve der Spirometrie zeigt einen redu-
Lungenemphysem, Bronchiektasien, Bronchiolitis obliterans, zierten exspiratorischen Spitzenfluss („peak expiratory flow“
Lungentumoren und interstitielle Lungenerkrankungen. Außer- [PEF]) und eine durchhängende Exspirationskurve. Bei starker
dem kommen kardiovaskuläre Erkrankungen wie die chronische Überblähung nimmt durch ein steigendes Residualvolumen die
Linksherzinsuffizienz in Betracht. Vitalkapazität zusätzlich ab. Durch Kollaps der kleinen Bronchi-
en in schneller Exspiration nimmt der Exspirationsfluss plötzlich
Merke. Die typischen Leitsymptome einer COPD sind chronischer ab (sog. Knick; typisch für das Lungenemphysem).
Husten, Auswurf und Atemnot. – Die wichtigsten Messparameter zur Diagnose einer COPD sind
die eingeschränkte Einsekundenkapazität (FEV1; Graduierung
Merke. Werden folgende drei Fragen mit „Ja“ beantwortet, besteht s. . Tab. 1) und der reduzierte Quotient von FEV1 und forcierter
eine 50 %ige Wahrscheinlichkeit für die Diagnose COPD: „Sind Sie Vitalkapazität (FVC; sog. Tiffeneau-Index) ≤ 70 % bzw. ≤ „lower
älter als 40 Jahre?“, „Rauchen Sie oder haben Sie früher geraucht?“ limit of normal“ (LLN; s. unten) nach Bronchodilatation (z. B. mit
und „Haben Sie häufig Husten und Atemnot?“ 2 Hüben Salbutamol). Wenn sich die Obstruktion normalisiert,
ist eine COPD ausgeschlossen.
? Wie ist die chronisch-obstruktive Lungenerkrankung – Alternativ zum fixen FEV1/FVC-Quotienten findet zunehmend
definiert und was sind Risikofaktoren? das LLN als Grenzwert Anwendung. Die FEV1 ist in jungen
– Die COPD ist eine persistierende, progredient verlaufende, nicht Jahren am höchsten und nimmt im Alter physiologisch ab. Dies
voll reversible Atemwegsobstruktion, die mit einer gesteigerten führt zu Unterdiagnosen bei jüngeren und Überdiagnosen bei
Entzündungsreaktion in den kleinen Atemwegen assoziiert älteren Patienten. Daher wird der Vergleich mit Referenzwerten
ist. Exazerbationen und die Symptomlast bestimmen den aus einer altersgematchten Vergleichspopulation bevorzugt.
Schweregrad der Erkrankung. Das untere 5 %-Perzentil wird dabei als pathologisch definiert
– Der relevanteste Risikofaktor ist die langjährige Inhalation von (entspricht ≤ LLN).
toxischen Partikeln und Gasen, hier v. a. das Tabakrauchen. Ab
etwa 20–30 Packungsjahren haben 80–90 % der Raucher eine Merke. In der Spirometrie ist das wesentliche Diagnosekriterium
chronische Bronchitis, die in eine COPD übergehen kann. Aber für eine COPD der FEV1/FVC-Quotient ≤ 70 % bzw. ≤ LLN.
auch Verdampfer, Tabakerhitzer u. a. wirken schädlich.
– Weitere Risikofaktoren sind berufsbedingte Inhalations- und Merke. Bei schwerem Emphysem kann der FEV1 /FVC-Quotient nor-
Umweltnoxen, intrauterine/frühkindliche Einwirkungen, Atem- mal sein. Bei klinisch-anamnestischem Verdacht auf eine COPD,
wegsinfektionen (in der Kindheit), Tuberkulose und ein niedri- aber unauffälliger Spirometrie sollten daher eine Ganzkörperple-
ger sozioökonomischer Status. thysmographie und Messung der DLCO durchgeführt werden.
– Genuine Risikofaktoren sind genetische Prädisposition (z. B.
α1-Protease-Inhibitor-Mangel), bronchiale Hyperreagibilität Merke. Im Gegensatz zur Spirometrie können durch die Ganzkör-
(Asthma bronchiale) und Störungen des Lungenwachstums. per- bzw. Bodyplethysmographie der Atemwegswiderstand und
die statischen Lungenvolumina (v. a. das Residualvolumen) be-
Merke. Bei jungen COPD-Patienten, v. a. mit basal betontem Lun- stimmt werden. Beide Parameter sind hilfreich, um die schwere
genemphysem, sollte einmal eine Untersuchung bzgl. eines here- der Obstruktion einzuschätzen bzw. ein Lungenemphysem zu di-
ditären α1-Protease-Inhibitor-Mangels erfolgen. agnostizieren.
? Wie wird die chronisch-obstruktive Lungenerkran-

kung diagnostiziert? Tab. 1 Schweregrade der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung
nach Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD)
– Die Diagnose COPD wird typischerweise anhand der passenden Schweregrad FEV1 (nach Bronchodilatation)
Anamnese (einschließlich Expositionsanamnese), charakte- I Leicht FEV1 ≥ 80 % Soll
ristischer Symptome (Belastungsdyspnoe, Husten, Auswurf)
II Mittelgradig FEV1 ≥ 50–79 % Soll
und einer auffälligen Lungenfunktionsprüfung (vor und nach
III Schwer FEV1 ≥ 30–49 % Soll
Bronchodilatation) gestellt.
IV Sehr schwer FEV1 < 30 % Soll
– Die COPD wird durch eine Ganzkörperplethysmographie,
FEV1 Einsekundenkapazität
Blutgasanalyse, Messung der Diffusionskapazität der Lunge für

Facharzt-Training
Abb. 1 8 Diagnostischer Algorithmus zur Abklärung der Verdachtsdiagnose COPD. COPD chronisch-obstruktive
Lungenerkrankung, FEV1 forcierte Einsekundenkapazität, FVC forcierte Vitalkapazität, LLN „lower limit of normal“
? Worin unterscheiden sich chronisch-obstruktive Lun- ? Welche Komorbiditäten müssen Sie beachten und
generkrankung und Asthma? warum ist das wichtig?
– Typisch für Asthma ist die reversible und variable Atemwegsob- – Komorbiditäten bestimmen bei Patienten mit COPD maßgeb-
struktion. Die Unterscheidung zum Asthma ist aber nicht immer lich die Morbidität und Prognose. Sie sollen bei Diagnose-
einfach und beide Erkrankungen können gleichzeitig auftreten. stellung proaktiv diagnostiziert und behandelt werden. Die
Sorgfältige Anamnese! Mehrzahl der Patienten verstirbt nicht an der COPD, sondern an
– Patienten mit Asthma sind typischerweise jünger, berichten kardiovaskulären Begleiterkrankungen und dem Lungenkarzi-
bekannte Allergien (oder andere Auslöser), klagen über variable nom.
und auch nächtliche Symptome und sprechen in der Regel gut – Typische Komorbiditäten sind kardiovaskuläre Erkrankun-
auf Kortison an. gen (koronare Herzerkrankung mit und ohne stattgehabten
– Eine gute Reversibilität im Bronchospasmolysetest (>200 ml Myokardinfarkt, Herzrhythmusstörungen, Herzinsuffizienz,
oder > 12 % Ist/Soll) spricht eher für ein Asthma. Bei langjähri- periphere arterielle Verschlusskrankheit), Lungenkarzinom,
gen schweren Verläufen kann aber auch bei Asthma eine sog. Osteoporose, Muskeldysfunktion, metabolisches Syndrom/
fixierte Obstruktion vorhanden sein. Diabetes und psychische Erkrankungen wie Depression.

Tab. 2 Definition unterschiedlicher Schweregrade einer Exazerbation Tab. 4 Die 8 Fragen des Chronic Obstructive Pulmonary Disease As-
der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung sessment Test (CAT) zur Beurteilung der Symptomlast bei chronisch-
Exazerbations- Definition obstruktiver Lungenerkrankung
schwere 1. Ich huste nie bis ständig
Leicht Vom Patienten selbst behandelt (mit bekannter Be- 2. Ich bin überhaupt nicht bis völlig verschleimt
darfsmedikation) 3. Ich spüre keinerlei bis ein sehr starkes Engegefühl in der Brust
Mittelschwer Ambulante Behandlung (Gabe von Antibiotika und/ 4. Wenn ich bergauf oder eine Treppe hinaufgehe, komme ich nicht bis
oder systemischen Kortikosteroiden) sehr außer Atem
Schwer Stationäre Behandlung erforderlich 5. Ich bin bei meinen häuslichen Aktivitäten nicht bis sehr stark einge-
Sehr schwer Behandlung auf der Intensiv- oder Intermediate-Care- schränkt
Station erforderlich 6. Ich habe keine bis große Bedenken, trotz meiner Lungenerkrankung
das Haus zu verlassen
7. Ich schlafe tief und fest bis nicht tief und fest
Tab. 3 Modified-Medical-Research-Council(mMRC)-Skala zur Bestim-
mung der Dyspnoe bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung 8. Ich bin voller Energie bis ich habe überhaupt keine Energie
Stufe Symptome Fragen 1–8 mit jeweils 5 Punkten (0 = beschwerdefrei, 5 = maximale Aus-
0 Ich werde nur bei starker Belastung kurzatmig prägung)
1 Ich werde kurzatmig, wenn ich mich auf ebener Erde beeile
oder wenn es leicht ansteigt
– Exazerbationshistorie und Symptomlast ergeben die Einteilung
2 Ich gehe wegen Atemnot langsamer als Altersgenossen oder
nach den Risikogruppen A–D (. Abb. 2). Patienten in den Grup-
ich muss anhalten, um Luft zu holen, wenn ich auf ebener Erde
gehe pen A und C zeigen wenig Symptome. In den Gruppen B und D
3 Ich halte an, um Luft zu holen nach 100 m oder nach wenigen
ist die Symptomlast stark ausgeprägt. In den Gruppen A und B
Minuten, ebenerdig erleiden die Patienten wenig Exazerbationen im Gegensatz zu
4 Ich bin zu kurzatmig, um das Haus zu verlassen, oder ich bin Patienten in den Gruppen C und D, die häufig exazerbieren.
kurzatmig bei An- und Ausziehen
Der Fall. Anamnese und charakteristische Symptome des Patienten
erhärten Ihre Verdachtsdiagnose einer COPD. Um die Diagnose
zu bestätigen, lassen Sie eine Spirometrie mit Bronchospasmolyse
? Wie erfolgt die Stadieneinteilung der chronisch-ob- durchführen (. Abb. 3), die folgenden Befund ergibt: Bereits an der
struktiven Lungenerkrankung? Form der exspiratorischen Flusskurve erkennen Sie die Obstruktion
– Über viele Jahre wurde die COPD primär nach der FEV1 klas- und einen Bronchialkollaps (Knickbildung). Passend zur Diagnose
sifiziert (s. Global-Initiative-for-Chronic-Obstructive-Lung- COPD sind der FEV1/FVC-Quotient mit 45 % und die FEV1 mit 57 %
Disease[GOLD]-Schweregrade nach FEV1 in . Tab. 1). Da spi- relevant eingeschränkt (mittelgradige Obstruktion nach GOLD).
rometrische Befunde nur schwach mit patientenrelevanten Die Bronchospasmolyse (rote Flusskurve) ist negativ.
Outcomes korrelieren, werden seit den GOLD-Empfehlungen – Der Patient berichtet keine Exazerbationen. Im CAT ergibt sich
2017 die Stadien nur nach Symptomen und Exazerbationshäu- ein Punktwert von 27 (ausgeprägte Symptomlast).
figkeit eingeteilt. – Zusammenfassend kann in diesem Fall die Diagnose einer COPD
gestellt werden, die der Risikogruppe B (wenig Exazerbationen,
Merke. DietherapierelevanteEinteilung der COPD inRisikogruppen viele Symptome) zugeordnet wird.
erfolgt auf Basis der Symptomlast und Exazerbationsanamnese.
Die Spirometrie spielt hier keine Rolle (mehr) und ist v. a. für die
Diagnosestellung wichtig. ? Wie erfolgt die medikamentöse Therapie der chro-
– Zur Einschätzung der COPD muss die Exazerbationshistorie nisch-obstruktiven Lungenerkrankung?
der letzten 12 Monate erhoben werden. COPD-Exazerbationen – Die Therapie der COPD erfolgt ganz überwiegend mit broncho-
werden in 4 Grade von „leicht“ bis „sehr schwer“ eingeteilt dilatatorisch wirkenden Inhalativa (Überblick in . Tab. 5). Hier
(. Tab. 2). stehen drei Wirkstoffgruppen zur Verfügung: Vorrangig werden
– Die Symptomlast wird anhand validierter Fragebögen be- kurz (SABA) und lang wirksame (LABA) β2-Sympathomimetika
stimmt. Die Modified-Medical-Research-Council(mMRC)-Skala sowie kurz (SAMA) und lang wirksame (LAMA) Anticholinergika
(. Tab. 3) erfasst das wichtigste Symptom der COPD – die eingesetzt. Im Gegensatz zum Asthma kommen inhalative
Luftnot – anhand eines 5-Stufen-Schema. Als wenig sympto- Kortikosteroide (ICS) nur in fortgeschrittenen Stadien und unter
matisch gelten die Stufen 0 und 1. Der COPD Assessment Test bestimmten Voraussetzungen zur Anwendung.
(CAT; . Tab. 4) stellt 8 Fragen zu unterschiedlichen Symptomen – Die inhalativen Therapien reduzieren die Dyspnoe sowie
anhand einer 5-stufigen Antwortskala. Als wenig symptoma- Exazerbationshäufigkeit und verbessern die Lebensqualität.
tisch gilt hier ein Punktwert < 10 (mittelgradig 11–20 Punkte Kombinationstherapien sind wirksamer als Monotherapien [4].
und ausgeprägt ≥ 20 Punkte). Da der CAT mehrere Symptome – Über häufige Nebenwirkungen ist vor Therapieeinleitung
einbezieht, ist er vorzuziehen. aufzuklären.

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Abb. 2 8 Die vier Risikogruppen der chronisch-obstruktiven Lungenerkrankung nach Exazerbationshistorie und
Symptomlast. CAT COPDAssessment Test, COPD chronisch-obstruktive Lungenerkrankung, mMRC Modified-Me-
dical-Research-Council-Skala
Abb. 3 8 Spirometrie vor (Prä) und nach (Post) Bronchospasmolyse mit 2 Hüben Salbutamol. FEV1 forcierte Einse-
kundenkapazität, FVC forcierte Vitalkapazität, MEF „mid-expiratory flow“, PEF „peak expiratory flow“, VCin inspira-
torische Vitalkapazität

Tab. 5 Einzeldosis und Wirkdauer der wesentlichen Medikamente bei der Behandlung der COPDnach der aktuellen S2k-Leitlinie von 2018 [1]
Medikament MDI/DPI/SMI (µg) Vernebler Tablette Injektion (mg/ml) Wirkdauer
(mg/ml) (mg) (h)
SAMA Ipratropiumbromid 20 (MDI) 0,125–0,25 – – 6–8
LAMA Aclidinium 322 (DPl)a – – – 12

Glycopyrronium 44 (DPl)a 24
Tiotropium 18 (DPI)a, 2,5 (SMl)a – – – 24
Umeclidinium 55 (DPI) – – – 24
SABA Fenoterolhydrobromid 100 (MDl)b – – 4–6
Salbutamol 90–200 0,5 4–6
(DPl)a/90–180 (MDl)b
Reproterolhydrochlorid – – – 0,09 –
Terbutalinsulfat 500 (DPI) – 7,5 0,5 4–6
LABA Formoterolfumaratdihydrat 10 (MDl)a – – – 12
5,1–10,2 (DPl)a
Indacaterol 120–240 (DPl)a – – – 24
Olodaterolhydrochlorid 2,5 (SMl)b – – – 24
Salmeterol 21 (MDI)a – – – 12
50 (DPl)b
Kombination Ipratropiumbromid/ 20/50 (MDl)b 0,25/0,5 – – 6–8
SAMA/SABA Fenoterolhydrobromid 20/50 (SMl)a
Kombination Aclidinium/ 340/11,8 (DPl)a – – – 12
LAMA/LABA Formoterolfumaratdihydrat
Indacaterol/Glycopyrronium 85/43 (DPl)a – – – 24

Umeclidinium/Vilanterol (als 55/22 (DPI)a – – – 24
Trifenatat)
Tiotropium/Olodaterol 2,5/2,5 (SMI) 24
ICS Beclometasondipropionat 100–250 (MDl)b 400 – – –
Budesonid 184 (MDl)a; 200–400 500–1000 – – –
(DPl)b
Fluticasonpropionat 220 (MDl)a/250–500 – – – –
(DPl)b
Kombination Beclometasondipropionat/ 84,6/5 (MDI)a – – – 12
LABA/ICS Formoterolfumaratdihydrat
Budesonid/ 160–320/4,5–9 (DPl)a – – – 12–24
Formoterolhemifumarat
Salmeterol (Salmeterolxina- 47–92/231–460 – – – –
foat)/Fluticasonpropionat (DPI)a
Fluticasonfuroat/Vilanterol (als 92–184/22 (DPl)a – – – 24
Trifenatat)
Systemische Kor- Prednisolon – – 1–50 – –
tikosteroide zu Methylprednisolon – – 4–32 – –
Exazerbationen
Phosphodiesterase- Roflumilast – – 0,5 – 24
4-Inhibitor
Methylxanthine Aminophyllin – – 200–600 – Bis zu 24
Theophyllin – – 125–500 10 ml lnjektionslösung ent- Bis zu 24

halten 200 mg Theophyllin
20
DPI „dry powder inhaler“ (Pulverinhalator), ICS inhalative Kortikosteroide, LABA lang wirksame β2-Sympathomimetika, LAMA lang wirksame Anticholin-
ergika, MDI „metered dose inhaler“ (Dosieraerosol), SABA kurz wirksame β2-Sympathomimetika, SAMA kurz wirksame Anticholinergika, SMI „soft mist
inhaler“, COPD chronisch-obstruktive Lungenerkrankung
a
Aus dem Mundstück abgegebene Menge
b
Menge pro Hub oder Sprühstoß

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Tab. 6 Entscheidungshilfe derGlobal Initiative forChronic Obstructive Phosphodiesterase-4-Inhibitor Roflumilast oder das Makrolid-
Lung Disease (GOLD) für/gegen den Einsatz inhalativer Kortikosteroide antibiotikum Clarithromycin.
bei chronisch-obstruktiver Lungenerkrankung – Die den aktuellen GOLD-Empfehlungen entnommene . Tab. 6
Empfehlung für ICS ICS erwägen Empfehlung gibt eine Orientierungshilfe, wann eine ICS-Therapie sinnvoll
gegen ICS
ist.
Weiterhin Exazerbationen trotz 1 moderate Wiederholte
maximaler Therapie (LAMA/LABA) Exazerbation Pneumonien
im Jahr Der Fall.
≥ 2 moderate Exazerbationen im Bluteosinophilie
Jahr < 100/μl – Der Patient der COPD-Risikogruppe B wurde mit einem SABA
Bluteosinophilie > 300/μl Bluteosinophilie Infektion mit
bei Bedarf (z. B. Salbutamol, Dosieraerosol, 2 Hübe bei Bedarf
100–300/μl Mykobakterien p. i., maximal 4-mal täglich) und einem LAMA (z. B. Tiotropium-
Begleitendes Asthma
bromid, Dosieraerosol 5 μg, entspricht 2 Hüben 1-mal täglich
ICS inhalative Kortikosteroide, LABA lang wirksame β2-Sympathomimetika,
LAMA lang wirksame Anticholinergika p. i.) anbehandelt. Eine erste Verlaufskontrolle wurde aufgrund
der Therapieeinleitung und hohen Symptomlast in 4 Wochen
vereinbart.
β2-Sympathomimetika: u. a. Tremor, Palpitationen, Kopf- – Zu Therapiebeginn wurde der Patient in der Verwendung der
schmerzen und Krämpfe verschriebenen Inhalatoren geschult.
Anticholinergika: u. a. trockener Mund, Obstipation, Glaukom – Dem Patienten wurde ein dringender Rauchstopp angera-
und Harnverhalt ten, zudem wurden ihm konkrete Angebote für Beratungs-/
ICS: erhöhtes Pneumonierisiko, Osteoporose und Mundsoor Entwöhnungsmöglichkeiten an die Hand gegeben.
(daher: nach Inhalation Mund ausspülen!)
– Kardioselektive Betablocker können bei Patienten mit COPD
bedenkenlos eingesetzt werden. ? Welche nichtmedikamentösen Therapieoptionen
– Therapie für Patienten der GOLD-Gruppe A: Patienten werden kennen Sie?
entweder nur mit einem kurz wirksamen Inhalativum (SAMA – Inhalatorschulung: Das richtige Inhalationssystem sollte in-
oder SABA) bei Bedarf oder mit einem lang wirksamen Inhalati- dividuell für jeden Patienten ausgewählt werden. Kriterien
vum (LAMA oder LABA) behandelt. Bessern sich die Symptome hierfür sind u. a. Schwere der Obstruktion, Koordinationsfä-
unter Therapie nicht, wird das Inhalativum gewechselt oder die higkeit, Kraft und Patientenpräferenz. Zu Therapiebeginn und
Therapie beendet. im Verlauf ist die korrekte Inhalationstechnik zu schulen bzw.
– Therapie für Patienten der GOLD-Gruppe B: Patienten werden regelmäßig zu überprüfen. Einen hervorragenden praktischen
mit einem lang wirksamen Inhalativum (LAMA oder LABA) Überblick zu unterschiedlichsten Inhalatoren gibt die Deutsche
anbehandelt. Zusätzlich sollte eine Bedarfsmedikation ver- Atemwegsliga [4].
schrieben werden (SAMA oder SABA). Wenn sich die Symptome – Tabakentwöhnung: Bei aktiven Rauchern sollte eine Tabakent-
nicht bessern, wird auf eine lang wirksame Kombinationsthera- wöhnung angeraten und der Patient in der Umsetzung unter-
pie (LAMA und LABA) eskaliert. Bei schwerer Symptomatik kann stützt werden.
bereits initial mit einer LAMA/LABA-Kombination behandelt – Schutzimpfungen: Patienten mit einer COPD sollten nach
werden. Bei persistierenden Symptomen unter Kombinati- Empfehlungen der Ständigen Impfkommission (STIKO) eine
onstherapie sollte wieder auf eine Monotherapie deeskaliert Impfung gegen Pneumokokken und jährliche Impfungen
werden. gegen Influenza erhalten.
– Therapie für Patienten der GOLD-Gruppe C: Patienten die- – Weitere nichtmedikamentöse Therapieoptionen sind u. a. pneu-
ser Gruppe werden initial, neben einer Bedarfsmedikation mologische Rehabilitation, Patientenschulung, Physiotherapie/
mit SAMA oder SABA, mit einem LAMA behandelt. Falls da- Lungensport sowie eine gesunde und ausreichende Ernährung.
runter keine Besserung auftritt, wird auf eine LAMA/LABA-
Kombinationstherapie eskaliert. Wenn gleichzeitig eine Asth-
Schlüsselwörter. Obstruktion · Bronchien · Spirometrie · Inhalativum · Rau-
makomponente besteht oder die Eosinophilen im Blut und/ chen
oder Sputum erhöht sind, kann eine Therapie mit LABA/ICS
erwogen werden.
– Therapie für Patienten der GOLD-Gruppe D: Die Basis der The-
rapie für Patienten in Gruppe D ist (neben Bedarfsmedikation) Dr. med. M. Raspe
Klinik m. S. Infektiologie und Pneumologie, Charité – Universitätsmedizin
die LAMA/LABA-Kombination. Besteht eine Asthmakompo-
Berlin
nente oder sind die Eosinophilen im Blut und/oder Sputum Augustenburger Platz 1, 13353 Berlin, Deutschland
erhöht, kann eine LABA/ICS-Kombination erwogen werden. matthias.raspe@charite.de
Treten weiterhin Exazerbationen auf, kann die Eskalation auf
eine LAMA/LABA/ICS-Kombination erfolgen. Weitere Reserve- Einhaltung ethischer Richtlinien
medikamente bei anhaltenden Exazerbationen und florider
Bronchitis (!), die zusätzlich gegeben werden können, sind der Interessenkonflikt. M. Raspe, J. Saccomanno und R.-H. Hübner geben an, dass kein
Interessenkonflikt besteht.

Literatur
1. Vogelmeier C et al S2k-Leitlinie zur Diagnostik und Therapie von Patienten
mit chronisch obstruktiver Bronchitis und Lungenemphysem (COPD), 2018,
verfügbar unter. https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/020-006l_S2k_
COPD_chronisch-obstruktive-Lungenerkrankung_2018-01.pdf. Zugegriffen:
11.02.2021
2. (2020) 2021 GOLD Reports, 2021 Global Strategy for Prevention, Diagnosis
and Management of COPD. https://goldcopd.org/wp-content/uploads/2020/11/
GOLD-REPORT-2021-v1.1-25Nov20_WMV.pdf. Zugegriffen: 11.02.2021
3. Raspe M (2019) CME Kurs Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD).
eCur Innere Med. https://www.springermedizin.de/copd/diagnostik-in-der-
pneumologie/chronisch-obstruktive-lungenerkrankung-copd-1/18385638
4. Deutsche Atemwegsliga e. V. (2020) Inhalieren. https://www.atemwegsliga.de/
richtig-inhalieren.html. Zugegriffen: 11.02.2021
e.Med
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Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00973-7
59/w mit zunehmender
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Schwellung im rechten
Redaktion
Handgelenk
P. Sewerin, Düsseldorf
J. Leipe
Sektion Rheumatologie, V. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum Mannheim, Mannheim, Deutschland
Prüfungssimulation jedoch hätte die Schwellung persistiert, und nach einer Woche
seien zudem schmerzhafte Schwellungen mehrerer Finger und
Fallschilderung des rechten Knies aufgetreten. Außerdem seien ihr in letzter Zeit
v. a. morgens „Anlaufschwierigkeiten“ aufgefallen, die sie bei ih-
Eine 59-jährige Patientin stellt sich bei ihrem Hausarzt mit ei- rer Morgentoilette beeinträchtigen und länger als eine Stunde
ner ca. 8 Wochen zuvor erstmalig aufgetretenen schmerzhaften anhielten. Die Patientin hat keine relevanten Vorerkrankungen
Schwellung im rechten Handgelenk vor, die sie auf eine Über- und nimmt außer nichtsteroidalen Antirheumatika (NSAR) keine
lastung beim Tennisspielen zurückführt. Die 59-jährige Patientin weiteren Medikamente ein. Bei der klinischen Untersuchung fal-
beschreibt eine Schmerzlinderung durch Einnahme von Ibuprofen, len beidseits druckschmerzhafte Schwellungen der Handgelenke
sowie der proximalen Interphalangeal(PIP)-III- und Metakarpopha-
langealgelenke (MCP) II auf (. Abb. 1).
? Prüfungsfragen
– Welche Verdachtsdiagnose passt zu obigem Beschwerdebild
und warum?
– Welche Differenzialdiagnosen sind bei Verdacht auf eine
rheumatoide Arthritis (RA) zu erwägen?
– Zu welchem Zeitpunkt würden Sie einen Rheumatologen
hinzuziehen?
– Welche ersten diagnostischen Schritte leiten Sie ein?
– Wie sichern Sie als Rheumatologe weiterhin die Diagnose?
– Welche Bildgebung ist bezüglich der weiteren Einschätzung
sinnvoll? Können Sie hierbei RA-typische Veränderungen
benennen?
– Was sagt der radiologische Befund über die Krankheitsaktivität
der Patientin aus?
– Wie schätzen Sie die Prognose bei der Patientin ein?
– Welche Erkrankungen sind im weiteren Verlauf mit der RA
assoziiert?
– Können Sie die wichtigsten Säulen der RA-Therapie umreißen?
Was bedeutet hierbei „treat to target“?
– Leiten Sie nun die pharmakologische Initialtherapie bei der
Patientin ein. Worauf ist insbesondere in den ersten Wochen zu
achten?
– Wie und zu welchem Zeitpunkt überprüfen Sie die Wirksamkeit
der Therapie?
– Wie ist das leitliniengerechte pharmakologische Procedere,
wenn mit der Primärtherapie keine Krankheitskontrolle erreicht
Abb. 1 8 Schwellung des proximalen Interphalangealgelenks III. Dezente wird?
Schwellungen am Metakarpophalangealgelenk II und Handgelenk. (Aus [8])

D Antworten
? Welche Verdachtsdiagnose passt zu obigem Be- Merke. Eine unklare Schwellung eines Gelenks ist eine Indikation
schwerdebild und warum? für eine komplette körperliche Untersuchung [3].
Folgende Symptome legen den Verdacht auf eine frühe rheuma-
toide Arthritis (RA) nahe [1–3]: Merke. Besteht die Verdachtsdiagnose RA, sollen laborchemisch
– ≥6 Wochen anhaltende Gelenkschwellungen (nicht anderweitig BSG, CRP, RF und/oder ACPA bestimmt werden [3].
erklärbar)
– Klinische Polyarthritis kleiner Fingergelenke (v. a. MCP/PIP) und Der Fall. Bei der Patientin ergeben die ersten Laboruntersuchungen
der Handgelenke die in . Tab. 2 aufgeführten Werte.
– Symmetrisches Verteilungsmuster
– Morgensteifigkeit ≥ 1 h ? Wie sichern Sie als Rheumatologe weiterhin die Dia-
gnose?
? Welche Differenzialdiagnosen sind bei Verdacht auf
eine rheumatoide Arthritis zu erwägen? Der Fall. Wegen des dringenden Verdachts auf eine RA überweist
Differenzialdiagnostisch ist die RA von anderen Erkrankungen mit ihr Hausarzt die Patientin nun zum internistischen Rheumatologen.
Gelenkmanifestationen abzugrenzen, z. B. von Der untersuchende Rheumatologe bestimmt den Summenscore
– rein degenerativen Gelenkerkrankungen (Arthrose) und der Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology
– anderen mit Arthritiden einhergehenden Erkrankungen wie
Spondylarthritiden, Kollagenosen, primären Vaskulitiden, Sar- Tab. 1 Spezielle Anamnese und körperliche Untersuchung unklarer
koidose, Stoffwechselerkrankungen (Gicht, Hämochromatose), Gelenkschwellung. (Nach [3])
Lyme-Arthritis und septischer Arthritis. Anamnese Körperliche Untersuchung
Schmerz Differenzierung Arthritis/Arthralgie:
? Zu welchem Zeitpunkt würden Sie einen Rheumato- Wo? Was? Wann? Seit Schwellung (RA-verdächtig) oder knöcherne
logen hinzuziehen? wann? Auftreibungen/Deformierungen?
Polyartikuläres, symmetrisches Verteilungs-
– Die Überweisung der Patientin an einen internistischen Rheu- muster in den Prädilektionsregionen (HG, MCP,
matologen sollte zeitnah erfolgen, wenn eine Schwellung an PIP, MTP)
Gelenken besteht [1, 4]. Gelenksteife Bewegungseinschränkung
– Mit der Behandlung durch einen Spezialisten und einer frü- v. a. Morgensteifigkeit (nicht durch andere Ursachen bedingt)
hen Therapieeinleitung kann ein besseres funktionelles und ≥ 60 min
strukturelles Outcome für die Patientin erzielt werden [1]. Allgemeines Krank- Extraartikuläre Manifestationen
heitsgefühl z. B. Hautveränderungen (z. B. Psoriasis), Au-
genentzündung (z. B. Skleritis, Vaskulitis, Rheu-
Merke. Bei Verdacht auf eine RA ist eine frühzeitige Überweisung maknoten)
an einen internistischen Rheumatologen innerhalb von 6 Wochen
HG Handgelenk, MCP Metakarpophalangealgelenk, MTP Metatarsopha-
anzustreben [3]. langealgelenk, PIP proximales Interphalangealgelenk, RA rheumatoide
Arthritis
? Welche ersten diagnostischen Schritte leiten Sie ein?
Spezielle Anamnese und körperliche Untersuchung unklarer Ge-
Tab. 2 Laborwerte der Patientin
lenkschwellung (. Tab. 1).
Parameter Messwert Norm
Labor:
– Differenzialblutbild Blutkörperchensenkungs- 61 mm ≤20 mm in 1 h (nach
geschwindigkeit Westergren)
– Bestimmung der Entzündungsparameter:
C-reaktives Protein 8,1 mg/dl <0,5 mg/dl
Blutsenkungsgeschwindigkeit (BSG) und C-reaktives Protein
Leukozyten 8,1/nl 4–10/nl
(CRP)
– Bestimmung der spezifischen Immunserologie: Hämoglobin 10,8 g/dl 12–16 g/dl
Rheumafaktor (RF) und/oder Antikörper gegen citrullinierte Thrombozyten 503/nl 150–350/nl
Peptide (ACPA; v. a. Antikörper gegen zyklisches citrulliniertes MCV 86 fl 85–98 fl
Peptid) MCH 32 pg 28–34 pg
Ferritin 550 μg/l 20–150 μg/l
Diagnostischer Algorithmus (. Abb. 2) Rheumafaktor 380 IU/ml 0–15 IU/ml
Antikörper gegen zyklisches 550 U/ml 0–7 U/ml
citrulliniertes Peptid
MCH „mean corpuscular hemoglobin“ (mittlerer Hämoglobingehalt eines
dem e.Curriculum Innere Medizin Rheumatoide Arthritis: Interaktive Fälle
Erythrozyten), MCV „mean corpuscular volume“ (mittleres Erythrozytenvo-
zur aktuellen S2e-Leitlinie von J. Leipe, J. Derer, J. Holle und F. Moosig. Der
lumen)
Online-Kurs erschien erstmals im August 2015 (überarbeitet rez. 2/2019).

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Arthralgien ohne klinische Zeichen Angabe einer neu aufgetretenen

einer Gelenkschwellung Gelenkschwellung
1. Dauer < 1 Jahr (Schwellung, Schmerz, Steife)
2. Beschwerden an MCP-Gelenken
3. Morgensteife ≥ 60'
4. stärkste Beschwerden morgens Anamnese
5. Familienangehörige 1. Grades mit RA
6. Schwierigkeiten beim Faustschluss
7. Querdruckschmerz der MCP-Gelenke
klin. Untersuchung
nein andere Ursachen:

nicht nein ≥ 1 Gelenk
≥ 3/7 Kriterien? z.B.
suspekt geschwollen?
• reaktive Arthritis
ja ja • Spondyloarthritis
• Psoriasisarthritis
klinisch suspekte • Kollagenosen
definitive Arthritis • Vaskulitiden
Arthralgie
• Polymyalgie
• Infektionen
• Kristallarthropathie
Labor
(BSG, CRP, BB, klinische Chemie, RF/ACPA)
nein
Ausschluss anderer Ursachen?
ja
Risikofaktoren (Prognose): nein nein Sonstige
Erosivität, ACPA+, RF+, seronegative RA?
Arthritis/Arthralgie
hohe Krankheitsaktivität
ja ja
Rheumatoide Arthritis
Abb. 2 8 Diagnostischer Algorithmus der S3-Leitlinie „Management der frühen rheumatoiden Arthritis“. ACPA Antikörper
gegen citrullinierte Peptide, BB Blutbild, BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, CRP C-reaktives Protein, MCP meta-
karpophalangeal, RA rheumatoide Arthritis, RF Rheumafaktor. (Nach [7])
(ACR) und der European League Against Rheumatism (EULAR; ? Welche Bildgebung ist bezüglich der weiteren Ein-
. Tab. 3). Diese wurden zwar zur früheren Klassifikation der RA schätzung sinnvoll? Können Sie hierbei für die rheumatoi-
v. a. für klinische Studien entwickelt, werden in der klinischen Praxis de Arthritis typische Veränderungen benennen?
aber oft zur Diagnosestellung herangezogen. Die rheumatologische Standardbildgebung bei RA ist in . Tab. 4
zusammengefasst.
Merke. Eine RA ist wahrscheinlich, wenn nach den ACR/EULAR-
Klassifikationskriterien mindestens 6 Punkte erreicht werden. Vo- Merke. Zu den Standarduntersuchungen in der Rheumatologie
raussetzung ist der Nachweis einer eindeutigen klinischen Syno- gehören der Röntgenstatus und die Arthrosonographie der be-
vialitis in mindestens einem Gelenk, die nicht besser durch eine schwerdeführenden Gelenke.
andere Erkrankung zu erklären ist. Sofern bei Patienten mit RA-
typischen Arthritiden zudem bereits Erosionen vorliegen, können ? Was sagt der radiologische Befund über die Krank-
diese auch ohne Anwendung der Kriterien als RA klassifiziert wer- heitsaktivität der Patientin aus?
den [2, 5].
Der Fall – zusammenfassende Beurteilung. Bei der Patientin
Der Fall. Zusammenfassende Beurteilung: Mit insgesamt 8 Punkten liegt eine aktive Arthritis mit früher Erosivität vor. Erosionen sind
ist bei der Patientin die Diagnose einer RA naheliegend. grundsätzlich auch in der Magnetresonanztomographie und später
auch im Röntgen detektierbar (. Tab. 5).
? Wie schätzen Sie die Prognose bei der Patientin ein?

Risikofaktoren für einen schweren Verlauf bei der Patientin [3]:
– Positiver RF und/oder positiver ACPA-Titer

Tab. 3 Klassifikationskriterien des American College of Rheumatology (ACR) und der European League Against Rheumatism (EULAR) für die rheuma-
toide Arthritis. (Nach [5])
Klassifikationskriterien Zutreffende Kriterien bei der Patientin
Gelenkbeteiligung 1 mittleres/großes Gelenk betroffen 0 –
2–10 mittlere/große Gelenke betroffen 1 –
1–3 kleine Gelenke betroffen 2 –
4–10 kleine Gelenke betroffen 3 Gelenkbeteiligung: MCP II und PIP III bds. (entsprechend
Beteiligung von 4 bis 10 kleinen Gelenken)
Mehr als 10 kleine Gelenke betroffen 5 –
Serologie RF oder ACPA positiv (<3-fache Norm) 2 –
RF oder ACPA positiv (>3-fache Norm) 3 Serologie: Nachweis RF + ACPA > 3-fache Norm
Symptomdauer >6 Wochen 1 Symptomdauer seit 8 Wochen
Entzündungsparameter CRP und/oder BSG erhöht 1 Entzündungsparameter: erhöhter CRP- und BSG-Wert
ACPA Antikörper gegen citrullinierte Peptide, BSG Blutkörperchensenkungsgeschwindigkeit, CRP C-reaktives Protein, MCP Metakarpophalangealgelenk,
PIP proximales Interphalangealgelenk, RF Rheumafaktor
Tab. 4 Arthritistypische Veränderungen in der Bildgebung schwereren und erosiven Verlaufs assoziiert. Sind wie bei der vorge-
Verfahren Arthritistypische Der Fall: Veränderungen bei
Veränderungen der Patientin
stellten Patientin beide Antikörper hoch positiv, ist das Risiko, dass
eine frühe Arthritis persistierend und erosiv verläuft, am größten.
Röntgen in einer Gelenknahe Gelenknahe Demineralisie-
Ebene: Osteopenie rung der Halswirbelsäule Erhöhte CRP- oder BSG-Werte sind zwar weniger spezifisch für die
Hände (dorsopal- Gelenkspalt- RA, zeigen aber eine aktive Synovialitis an und besitzen ebenfalls
mar) verschmälerung prädiktiven Charakter. Der frühe Nachweis von Erosionen und das
Vorfüße (dorso- Erosionen weibliche Geschlecht sind ebenso als ungünstiges prognostisches
plantar)
Zeichen zu werten [6].
Arthrosonographie Erosionen Rechtes Handgelenk:
(. Abb. 3): Synovialitis Synovialitis Grad III des rech-
Handgelenke Gelenkergüsse ten Handgelenks mit früh- Cave. Ungünstige Prognosefaktoren sind v. a. hohe Krankheitsak-
MCP II bds. Aktivität im erosiven Veränderungen tivität, ein hoch positiver RF und/oder ACPA-Titer, frühe Erosionen
PIP III bds. Power-Doppler MCP II/PIP III (bds.): und eine verzögerte Einleitung der Therapie.
Synovialitis Grad II
MCP Metakarpophalangealgelenk, PIP proximales Interphalangealgelenk ? Welche Erkrankungen sind im weiteren Verlauf mit
der rheumatoiden Arthritis assoziiert?
Tab. 5 Zusammenschau der Befunde der Patientin
Extraartikuläre Manifestation der RA ([9]; . Abb. 4).
Arthritistypische Veränderun- Interpretation bezüglich Krank-
gen bei der Patientin heitsaktivität Merke. Extraartikuläre Manifestationen treten meist im Verlauf
Arthrosonographie: Ausdruck der entzündlichen Vaskula- der Erkrankung in Erscheinung und werden durch therapeutische
Deutliche Signalgebung im risierung und floriden Entzündung im Fortschritte immer seltener.
Power-Doppler Handgelenk
Arthrosonographie: Erosive Veränderungen ? Können Sie die wichtigsten Säulen der Therapie der
Unterbrochene Knochenkontur rheumatoiden Arthritis umreißen? Was bedeutet hierbei
„treat to target“?
Säulen der Behandlung der RA [7]:
– Gesteigerte Akute-Phase-Reaktion (v. a. erhöhtes CRP) – Information und Schulung der Patienten über Krankheitsbild
– Vorliegende Erosionen und Therapie und enge Abstimmung dieser mit dem Patienten
– Weibliches Geschlecht – „Hit hard and early“
Einleitung einer frühen Behandlung mit DMARD, sobald die
Weitere bei der Patientin nicht vorhandene prognostisch un- Diagnose gesichert ist
günstige Risikofaktoren sind [3]: – Interdisziplinäre Therapie und Rehabilitation ab dem Zeit-
– Alter > 60 Jahre punkt der Diagnose
– Rauchen – Erhebung und Dokumentation der Krankheitsaktivität mithilfe
– Niedriger sozioökonomischer Status von:
– Protrahierte Therapieeinleitung mit „disease-modifying anti- j Composite-Score, z. B. Disease Activity Score 28 (DAS28),
rheumatic drugs“ (DMARD) Simplified Disease Activity Index (SDAI) oder Clinical Disease
Activity Index (CDAI)
Der Fall – zusammenfassende Beurteilung. Ein hoch positiver j Arthrosonographie
Titer für RF und/oder ACPA ist mit einem erhöhten Risiko eines

Facharzt-Training
Abb. 3 8 Sonographischer Befund des Handgelenks bei der 59-jährigen Patientin
Organsystem Symptomak
Systemisch Müdigkeit, Gewichtsabnahme
Hämatologisch Anämie (häufig), Thrombozytose
(häufig), Felty-Syndrom (sehr selten)
Lunge Pleuris (ca. 9%), Rheumaknoten,
interselle Lungenerkrankung (ca. 9%)
Exokrine Drüsen Sekundäres Sjögren-Syndrom (ca. 10%)
Auge (Epi-)Skleris, Keras (ca. 5%)
Herz Kardiovaskuläre Erkrankungen (ca. 27%),
Perikardis (ca. 11%)
Niere Sekundäre Amyloidose (ca. 1%),
Glomerulonephris (sehr selten)
Gefäße Sekundäres Raynaud-Syndrom, Vaskulis
(ca. 4%)
Abb. 4 8 Extraartikuläre Manifestationen der rheumatoiden Arthritis. (Nach [9])
jRadiologie – Methotrexat (MTX) 15 mg/Woche s.c. plus 5 mg Folsäure p.o./

jFunktionsprüfung Woche
– „Treat to target“ – Prednisolon 20 mg/Tag plus Vitamin D3 1000 IE/Tag zur Osteo-
Ziel der Therapie ist: Besserung der Symptome, klinische poroseprophylaxe
Remission und Hemmung radiologischer Progression innerhalb
von 3 bis 6 Monaten, ansonsten Anpassung notwendig Unter der begleitenden Prednisolontherapie bessern sich die Be-
– Einbeziehung nichtpharmakologischer Maßnahmen bei schwerden bereits innerhalb von 2 Tagen. Das weitere Monitoring
Bedarf wie: erfolgt zunächst mit wöchentlichen Laborkontrollen (Differenzial-
j Physiotherapie blutbild, Kreatinin, Transaminasen) durch den Hausarzt.
j Ergotherapie
j Orthopädische Einlagen- bzw. Schuhversorgung Merke. Chronische Schäden sollen durch zügigen Behandlungs-
j Psychotherapie (insbesondere kognitive Verhaltenstherapie) beginn und Induktion einer Remission vermieden werden.
– Diät:
j Omega-3-Fettsäuren können zu Symptomverbesserung Merke. Glukokortikoide sind ein obligatorischer Bestandteil der
beitragen. Starttherapie in Kombination mit konventionellen synthetischen
DMARD (csDMARD) und dienen der Suppression der Krankheits-
aktivität, bis die Wirkung der csDMARD-Therapie einsetzt [3].
? Leiten Sie nun die pharmakologische Initialtherapie
bei der Patientin ein. Worauf ist insbesondere in den Cave. Bei Einsatz von Glukokortikoiden ist eine entsprechende
ersten Wochen zu achten? Osteoporoseprophylaxe einzuleiten [3].
Der Fall. Nachdem ihr Rheumatologe die Verdachtsdiagnose gesi- Cave. Die Glukokortikoidtherapie sollte auf maximal 3–6 Monate
chert hat, wird die Patientin nun umgehend auf folgende DMARD- beschränkt werden. Zieldosis sollte eine Tagesdosis ≤ 7,5 mg/Tag
Therapie eingestellt: Prednisolon sein [3].

Hohe Krankheitsaktivität
4-6 Wochen 4-6 Wochena 3-6 Monatea 3-6 Monatea
Fehlen von Ungünstige

Optimierung ungünstigen Progn osefaktoren 2. bDMARD/
Monotherapie
csDMARD- Progn osefaktorenb 1. bDMARD/ tsDMARD
csDMARD
Monotherapie Kombitherapie tsDMARD +MTX
csDMARD +MTX
MTX 15 mg/Woche + Optimierung MTX + Leflunomid Adalimumab Adalimumab

Prednisolon csDMARD MTX + Certolizumab Certolizumab
(bis 30 mg) MTX + Prednisolon Sulfasalazin + Etanercept Etanercept
Hydroxychloroquin Golimumab Golimumab
Alternativ: lnfliximab lnfliximab
Leflunomid Abatacept Abatacept
Sulfasalazin Sarilumab Sarilumab
Tocilizumab Tocilizumab
Rituximab
Baricitinib
Tofacitinib Baricitinib
Upadacitinib Tofacitinib
Filgotinib Upadacitinib
Filgotinib
Abb. 5 8 Therapiealgorithmus bei rheumatoider Arthritis mit alternativen Optionen. aZiel nach 3 Monaten: Reduktion der
Aktivität gemäß Composite-Score um mindestens 50 %, nach 6 Monaten Remission. bUngünstige Prognosefaktoren: Rheu-
mafaktor/Antikörper gegen citrullinierte Peptide hoch positiv, Erosionen, Versagen ≥2 csDMARD, hohe Aktivität. bDMARD
biologische DMARD, csDMARD konventionelle synthetische DMARD, DMARD „disease-modifying antirheumatic drugs“,
MTX Methotrexat, tsDMARD gezielte („targeted“) synthetische DMARD
? Wie und zu welchem Zeitpunkt überprüfen Sie die das Ziel nicht erreicht wird, sollte die Therapie angepasst werden
Wirksamkeit der Therapie? (Empfehlungsgrad B; [1]).
– Nach 4–6 Wochen sollte die Initialtherapie überprüft und
ggf. durch eine Steigerung der MTX-Dosis auf 20–35 mg/ ? Wie ist das leitliniengerechte pharmakologische Pro-
Woche und/oder durch den Wechsel auf eine parenterale Gabe cedere, wenn mit der Primärtherapie keine Krankheits-
angepasst werden (bei Nebenwirkungen Reduktion möglich). kontrolle erreicht wird?
– Die Krankheitsaktivität sollte initial und im Verlauf unter Ein Therapiealgorithmus für die RA ist in . Abb. 5 dargestellt.
Verwendung eines Composite-Scores gemessen werden. Dabei Empfehlungen der S3-Leitlinie „Management der frühen
kann der DAS28 oder gemäß den neuen Leitlinien bevorzugt rheumatoiden Arthritis“/medikamentöse Therapie [7]:
(da optimaler bei Messung der Remission) der CDAI bzw. SDAI – „DMARD-Monotherapie“: MTX ist als erste Substanz einzusetzen
verwendet werden. Das Ziel von „treat to target“ ist es, einen – „DMARD-Kombinationstherapie“: soll MTX beinhalten
Score zu erreichen, der einer Remission entspricht. Falls nicht – „DMARD-Therapiestrategien“: bei fehlendem Ansprechen auf
anders möglich, kann ausnahmsweise auch eine niedrige csDMARD-Therapie einen biologischen DMARD (bDMARD) oder
Krankheitsaktivität eine akzeptable Alternative zum Treat-to- einen zielgerichtet synthetischen DMARD-Partner (tsDMARD)
target-Ziel Remission sein, z. B. bei länger bestehender und kombinieren
schwierig zu kontrollierender RA [1]. – „Therapiesicherheit“ bei immunsuppressiver Therapie:
j Aufklärung des Patienten über Risiken und Nebenwirkungen
Merke. „Kontrollen der Krankheitsaktivität sollten bei aktiver Er- j Ausschluss aktiver Infektionen
krankung häufig (alle 1–3 Monate) und mit einem Composite- j Sicherstellung eines ausreichenden Impfstatus gemäß
Score erfolgen“ [1]. Ständiger Impfkommission (STIKO)!
Cave. Wenn 3 Monate nach Beginn der Therapie keine Verbes- Cave. Vor Therapiebeginn mit einem bDMARD müssen Infektionen
serung zu sehen ist (definiert als mindestens 50 %ige Reduktion ausgeschlossen und der Impfstatus gemäß STIKO-Empfehlungen
des jeweiligen Composite-Scores [1]) oder wenn nach 6 Monaten überprüft werden.

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Merke. bDMARD und tsDMARD werden nach Versagen der ersten
csDMARD-Therapie bei Vorhandensein von ungünstigen Progno-
sefaktoren und nach Versagen einer zweiten csDMARD-Therapie
bei Fehlen von ungünstigen Prognosefaktoren empfohlen.
Schlüsselwörter. Gelenkschwellung · Polyarthritis · rheumatoide Arthritis ·
Management · Disease-modifying anti-rheumatic drugs (DMARDs)
Dr. J. Leipe
Sektion Rheumatologie, V. Medizinische Klinik, Universitätsklinikum
Mannheim
Theodor-Kutzer-Ufer 1–3, 68167 Mannheim, Deutschland
jan.leipe@umm.de
Interessenkonflikt. J. Leipe gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Manuskripts, über die Patienten zu identifizieren sind, liegt von ihnen und/oder ihren Facharzt-Training
Gastroenterologie: Die ersten vier Fälle

Literatur jetzt auch online absolvieren
1. Fiehn C, Holle J, Iking-Konert C, Leipe J et al (2018) S2e-Leitlinie: Therapie Ihre Prüfungsvorbereitung kann beginnen!
der rheumatoiden Arthritis mit krankheitsmodifizierenden Medikamenten.
Z Rheumatol 77(Suppl 2):35–53 Prof. Dr. Alexander Arlt
2. Smolen JS, Landewe R, Bijlsma J et al (2017) EULAR recommendations for
the management of rheumatoidarthritiswith synthetic and biological disease- Universitätsklinik für Innere
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3. Schneider M, Baseler G, Funken O et al (2020) S3 Leitlinie: Management der frühen am Klinikum Oldenburg
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4. Combe B, Landewe R, Daien CI et al (2017) 2016 update of the EULAR Federführender Herausgeber
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76(6):948–959 licher Beirat der DGIM
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Rheumatism collaborative initiative. Arthritis Rheum 62(9):2569–2581
6. van Nies JA, van Steenbergen HW, Krabben A et al (2015) Evaluation processes
underlyingthepredictivevalueofbaselineerosionsforfutureradiologicaldamage
in early rheumatoid arthritis. Ann Rheum Dis 74:883–889 „Fallbasiertes Lernen wird seit Jahren im Studium pro-
7. Schneider M, Baseler G, Funken O et al (2020) S3 Leitlinie: Management der pagiert und zum Teil auch mittlerweile gut umgesetzt.
frühen rheumatoiden Arthritis. Kurzfassung. https://www.awmf.org/uploads/tx_
szleitlinien/060-002k_S3_Fruehe_Rheumatoide-Arthritis-Management_2019-
Anhand von typischen und untypischen Fällen zu Kern-
12.pdf. Zugegriffen: 13. Okt. 2020 themen der Facharztausbildung möchten wir Ihnen
8. Fiehn C (2014) Rheumatoide Arthritis. In: Lehnert H, al (Hrsg) SpringerReference hier aktuelle State-of-the-Art-Diagnostik und -Therapie
Innere Medizin. Springer, Berlin Heidelberg https://doi.org/10.1007/978-3-642-
54676-1_421-1
praxisnah für Prüfung und Praxis näherbringen.“
9. Turesson C, O’Fallon WM, Crowson CS et al (2003) Extra-articular disease
manifestations in rheumatoid arthritis: incidence trends and risk factors over
46 years. Ann Rheum Dis 62(8):722–727 Für DGIM-
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Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00960-y
21/m mit massiver
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Verschlechterung des
Redaktion
Allgemeinzustands
S. Schmid, Lübeck
M. Menzen
Abteilung Innere Medizin – Diabetologie, Gemeinschaftskrankenhaus Bonn, Bonn, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
In der Zusammenschau der beschriebenen Befunde:
Fallschilderung – Welches Krankheitsbild liegt Ihrer Meinung nach vor?
– Welchen Typ der Diabeteserkrankung halten Sie im geschilder-
Ein 21-jähriger Patient stellt sich dem diensthabenden Kollegen der ten Fall für vorliegend?
Notaufnahme vor. Seit zwei Wochen bemerke er eine ausgeprägte – Sehen Sie mögliche Differenzialdiagnosen?
Müdigkeit. Er fühle sich kraftlos. Früher habe er leidenschaftlich – Welche Therapie leiten Sie im geschilderten Fall ein?
Fußball gespielt. Seit 2 Wochen falle ihm jede Anstrengung schwer.
Nach 10 Treppenstufen sei er so erschöpft, dass er nicht weiter-
könne. Das Atmen, insbesondere bei Belastung, falle ihm schwer.
Er müsse viel trinken, er habe an Gewicht verloren.
Es bestehen keine Vorerkrankungen, Unfälle oder Operationen.
Untersuchungsbefund
– Größe 186 cm, Gewicht 75 kg, Body-Mass-Index 21,68 kg/m2
– Die körperliche Untersuchung ist bis auf eine tachyk1arde Herz-
frequenz unauffällig (Elektrokardiogramm: Sinustachykardie).
Auffällige Laborwerte
– Plasmaglukose 412 mg/dl, Hämoglobin A1c (HbA1c) 11,0 %
– Blutgasanalyse: pH 7,204, Base Excess: –14, Ketonkörper im Urin
150 mg/dl, Glukose im Urin 1000 mg/dl
– Natrium im Serum 133 mmol/l

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D Antworten
? Welches Krankheitsbild liegt Ihrer Meinung nach vor? – Bezogen auf den geschilderten Fall ist somit von einer Erst-
– In . Abb. 1 ist der Diagnosealgorithmus eines Diabetes mellitus manifestation eines Diabetes mellitus Typ 1 mit begleitender
zusammengefasst. Im vorliegenden Fall sind die Diagnosekri- Ketoazidose auszugehen.
terien durch die Plasmaglukose bei Aufnahme und den HbA1c-
Wert hinreichend erfüllt. ? Sehen Sie mögliche Differenzialdiagnosen?
– Somit besteht die Erstdiagnose eines Diabetes mellitus. Mögliche Differenzialdiagnosen finden sich im Bereich des Typ-3-
– Die angegebenen Befunde der Blutgasanalyse und des Urins Diabetes – dies gilt insbesondere für Typ 3c mit Erkrankungen des
entsprechen zudem dem Befund einer Ketoazidose. In . Tab. 1 exokrinen Pankreas. Als Beispiele seien eine chronische Pankreatitis,
sind charakteristische Befunde der akuten Komplikationen des das Pankreaskarzinom oder eine Hämochromatose genannt.
Diabetes gegenübergestellt.
Merke. Eine bildgebende Diagnostik zum Ausschluss einer struk-
Cave. Bei diabetischer Ketoazidose ist schnelles Handeln nötig. turellen Pankreaserkrankung sollte bei Erstmanifestation eines Dia-
Die Letalität liegt bei ca. 10 %! betes mellitus im Erwachsenenalter immer erfolgen.
– Es sollte daher im Rahmen der weiteren Behandlung eine
? Welchen Typ der Diabeteserkrankung halten Sie im weiterführende Diagnostik durchgeführt werden:
geschilderten Fall für vorliegend? j Zum einen ist der Ausschluss der genannten Differenzialdia-
– Diabetes mellitus bezeichnet eine Gruppe von Stoffwech- gnosen des Typ 3c erforderlich,
selerkrankungen, die alle durch Hyperglykämie infolge von j zum anderen die Bestätigung der Verdachtsdiagnose.
Störungen der Insulinsekretion und/oder der Insulinwirkung
gekennzeichnet sind.
– Abhängig von der Frage, welche der beiden Störungen domi- Als serologische Marker sind für die Diagnose eines Typ-1-Diabetes
niert und welcher Pathomechanismus diese auslöst, erfolgt die geeignet [3]:
Typisierung der Diabeteserkrankung. In . Tab. 2 sind wichtige – Inselzellautoantikörper (ICA)
Charakteristika gegenübergestellt. – Insulinautoantikörper (IAA)
Abb. 1 8 Algorithmus zur Diagnose eines Diabetes mellitus. HbA1c Hämoglobin A1c, IFG „impaired fasting toler-
ance“, IGT „impaired glucose tolerance“, oGTT oraler Glukosetoleranztest. (Nach [1]. Mit freundl. Genehmigung,
© Georg Thieme Verlag KG, alle Rechte vorbehalten)

Tab. 1 Differenzialdiagnose der akuten Komplikationen des Diabetes mellitus
Komaform Glukose (mg/dl; Arterieller HCO3– SOSM (mOsm/kg)a Ketone Klinik
mmol/l) pH (mEq/l)
Hyperosmolar >600; > 33 >7,3 >15 >320 (Fast) keine Dehydratation
Ketoazidotisch >250; > 14 <7,3 <15 <320 Sehr hoch Dehydratation, warme
Haut, Kußmaul-Atmung
Hypoglykämisch <50; < 2,8 Normal Normal Normal Keine –
Laktatazidose 20–200; 1,1–11,1 <7,25 <15 Normal Keine, Laktat Hyperventilation, Hypoto-
> 8 mmol/l nie
SOSM effektive Serumosmolarität
a
Effektive Osmolalität: =2 × Na [mmol/l] + Glukose [mmol/l] oder 2 × Na [mmol/l] + Glukose [mg/dl] : 11
Tab. 2 Differenzialdiagnostische Kriterien für häufige Diabetestypen bei Diagnosestellung. (Nach [1–3]. Mit freundl. Genehmigung, © Georg Thieme
Verlag KG, alle Rechte vorbehalten)
Typ-1-Diabetes Typ-2-Diabetes MODY
Ätiologie Autoimmun, genetische Prädisposition Genetische Prädisposition, multifaktoriell Monogen
Vererbung Variabel Variabel Autosomal-dominant; Diabetes
in ≥ 3 Generationen
Häufigkeit unter allen 5–10 % 90–95 % Ca. 2 %
Diabetestypen
Pathogenese Autoantikörper, absoluter Insulinman- Insulinresistenz und -sekretionsstörung bis Mutation von Genen für Trans-
gel zum Insulinmangel kriptionsfaktoren oder Glukokina-
se der β-Zellen
Typisches Manifestati- Kindes- bis Erwachsenenalter Erwachsenenalter Jugend- bis frühes Erwachsenen-
onsalter alter
Klinische Manifestation Akut. Polyurie, Polydipsie, schwere Langsamer Beginn, oft Folgeerkrankungen, Langsamer Beginn, variable Hy-
Hyperglykämie, Ketoazidose moderate Hyperglykämie perglykämie
Begleiterkrankungen Autoimmunthyreoiditis, Zöliakie Viszerale Adipositas, Bluthochdruck, Diabe- Nierenzysten u. a. nach MODY-Typ
tes (auch metabolisches Syndrom genannt)
Neigung zur Ketose Ja Nein Nein
Gewicht Normalgewicht Übergewicht Normalgewicht
Plasmainsulin/C-Peptid Vermindert bis fehlend Zu Beginn oft erhöht, dann vermindert Meist vermindert
HOMA-B
Autoantikörper Ja Nein Nein
Insulinresistenz Nein Ja Nein
HOMA-R
Therapie Insulin Lebensstilmodifizierende Maßnahmen, orale Evtl. keine oralen Antidiabetika,
Antidiabetika, Insulin Insulin (je nach MODY-Typ)
HOMA-B Homeostasis Model Assessment zur Quantifizierung der β-Zell-Reserve, HOMA-R Homeostasis Model Assessment zur Quantifizierung der lnsulinre-
sistenz, MODY „maturity onset diabetes of the young“
– Autoantikörper gegen Glutamat-Decarboxylase der B-Zelle Milde diabetische Ketoazidose.

(GAD65) – Der Patient ist wach und vollständig orientiert, er ist in der
– Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2α und IA-2β) Lage, größere Mengen Flüssigkeit zu sich zu nehmen, und gut
– Autoantikörper gegen den Zinktransporter 8 der B-Zelle (ZnT8) geschult zum Management einer diabetischen Ketoazidose,
dann kann eine Behandlung ambulant durch den Patienten
Der Fall. Mit der Bestimmung der Autoantikörper (. Tab. 3) wurde selbst erfolgen.
die Diagnose eines Diabetes mellitus Typ 1 gesichert. – Unerlässlich ist eine Ursachenforschung und die Beseitigung
der auslösenden Ursache, z. B.:
? Welche Therapie leiten Sie im geschilderten Fall ein? j Es sollte nach möglichen Infekten gesucht werden und ggf.
– Die diabetische Ketoazidose wird nach biochemischen Kriterien eine Behandlung eingeleitet werden.
und der Bewusstseinslage des Patienten in drei Schweregrade j Besteht ein Defekt des Insulinpens oder der Insulinpum-
eingeteilt (. Tab. 4). pe, ist die Nadel disloziert, der Katheter okkludiert usw.:
Tausch von Insulinampulle/-pen, Wechsel des Nadel- und
Kathetersystems

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Tab. 3 Autoantikörper – Laborbefunde
Autoantikörper Befund Entscheidungsgrenzen
Insulinautoantikörper 246,30 nU/ml <400, GZ < 600 nU/ml
Glutamat-Decarboxylase-Autoantikörper 15,44 IE/ml <10 IE/ml
Autoantikörper gegen Tyrosinphosphatase (IA-2) 1,053 IE/ml <10 IE/ml
Inselzellautoantikörper (ICA) 10,00 JDF-Einheiten <5,0 JDF-Einheiten
1:10 (Titer) 1:<5 (Titer)
GZ Grenzzone, JDF Juvenile Diabetes Foundation
Tab. 4 Schweregrade der diabetischen Ketoazidose. (Nach [4])

Milde DKA Mittelgradige DKA Schwere DKA
Bewusstseinslage Wach Schläfrig Komatös
Arterieller pH 7,25–7,30 7,00–7,24 <7,00
HCO3– (mEq/l) 15–18 10–15 <10
DKA diabetische Ketoazidose
Mittelschwere und schwere diabetische Ketoazidose. jKaliumersatz über Perfusor, sobald der Urinfluss beginnt:
– Die Behandlung erfolgt zwingend stationär und hier unter j Kalium > 5,5 mmol/l: keine Kaliumgabe
intensivmedizinischer Kontrolle. jKalium zwischen 5,5 → 3,5 mmol/l: Beginn mit 10 mmol/h
und Anpassung des Kaliumbedarfs nach Bedarf; eine
Therapie der diabetischen Ketoazidose (nach [5]). deutlich höhere Kaliumgabe von 20–30 mmol/h kann
– Legen eines Zugangs: Je nach klinischer Situation (Exsikkose, erforderlich sein
Thromboserisiko, Kaliumsubstitutionsbedarf etc.) kann die j Kalium < 3,5 mmol/l: Gabe von bis zu 40 mmol/h.
Entscheidung für einen peripheren oder einen zentralen j Die genannten Dosierungen verstehen sich als Startdosis
Venenzugang gestellt werden. mit der Notwendigkeit der engmaschigen Kontrollen und
– Thromboseprophylaxe Dosisanpassung.
– Rehydrierung: mit 0,9 % NaCl j Maximale Kaliumgabe: 30–40 mmol/h stündlich.
j In Abhängigkeit von Herz- und Nierenfunktion bis zu 1–2 l – Bicarbonatgabe
0,9 % NaCl in 30–60 min; danach weitere Infusionsgeschwin- Gabe nur bei pH < 7,0
digkeit zwischen 100 und 500 ml/h 8,4 % Natriumbicarbonat, 50 mmol über 1 h
j Der gesamte Bedarf liegt bei etwa 5–10 l oder ca. 15 % des – Ursachenforschung der Entgleisung und spezifische Therapie
Körpergewichts, in Einzelfällen auch darüber. – Behandlung der Begleiterkrankungen
– Gabe von Sauerstoff via Sauerstoffnasensonde mit 2–3 l/min
– Niedrig dosierte Insulingabe: Merke. Mit der Gabe von Insulin kann Kalium sehr rasch fallen,
j Halb- bis 1-stündliche Blutglukose- und Kaliummessung sodass eine adäquate Substitution nicht mehr möglich ist. Der
Insulingabe intravenös: zuerst als Bolus (0,05 U/kgKG), dann Insulinperfusor sollte dann gestoppt werden, bis sich das Kalium
über Perfusor (0,10 U/kgKG pro h) wieder im hochnormalen Bereich befindet.
j Zielwert:
Abfall der Blutglukosekonzentration pro Stunde um weniger Merke. Hauptziel der Behandlung der diabetischen Ketoazidose ist
als 50 mg/dl, in der ersten Stunde maximal um 100 mg/dl. die langsame Normalisierung des Stoffwechsels. Trotz adäquater
Nicht tiefer als 250 mg/dl während der ersten 24 h senken Therapie kann die Ketoazidose über mehrere Tage anhalten.
Ab 300 mg/dl Infusion von Glukose 10 % zur Vermeidung
Schlüsselwörter. Diabetes mellitus Typ 1 · Hyperglykämie · Ketoazidose · Ka-
eines zu raschen Blutglukoseabfalls und wegen intrazellu- liumsubstitution · Komplikationen des Diabetes mellitus
lären Glukosebedarfs. Die Infusionsgeschwindigkeit richtet
sich nach der Blutglukose.
Kaliumspiegel beachten: bei subnormalem Kaliumspie-
gel erst Kaliumgabe, dann Insulingabe. Bei Serumkali- Dr. med. M. Menzen
Abteilung Innere Medizin – Diabetologie, Gemeinschaftskrankenhaus
um < 4 mmol/l erfolgt die Insulingabe zusammen mit der
Bonn
Kaliumgabe, ab einem Serumkalium < 3,3 mmol/l Insulinpau- Bonner Talweg 4–6, 53113 Bonn, Deutschland
se m.menzen@gk-bonn.de
– Kaliumgabe:
Die Kaliumsubstitution kann sich an folgendem Schema
oientieren:

Interessenkonflikt. M. Menzen: Finanzielle Interessen: Referentenhonorare/

Reisekosten: AstraZeneca, Boehringer Ingelheim, MSD, Novo Nordisk, Novartis, Eli
Lilly, Deutsche Diabetes Gesellschaft, Ärztekammer Nordrhein. Bezahlter Berater/
interner Schulungsreferent: Novo Nordisk, Servier, Novartis. Nichtfinanzielle Inte-
ressen: Chefarzt Innere Medizin – Diabetologie, Gemeinschaftskrankenhaus Bonn.
Mitgliedschaften: Deutsche Diabetes Gesellschaft, Deutsche Gesellschaft für Innere
Medizin.
Literatur
1. Petersmann A et al. (2019) Praxisempfehlung der DDG: Definition, Klassifikation
und Diagnostik des Diabetes mellitus. Diabetologie; 14: S111–S118
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function:theHOMA andCIGMA approach. Currenttopicsindiabetesresearch(eds)
F. Belfiore, R. Bergman, G. Molinatti Front Diabetes, Basel, S 66–75
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057–013
4. Kitabchi AE, Umpierrez GE, Miles JM et al (2009) Hyperglycemic crises in adult
patients with diabetes. Diabetes Care 32(7):1335–1343
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mellitus im Krankenhaus, Version 2018, https://www.deutsche-diabetes-
gesellschaft.de/politik/stellungnahmen/krankenhaus. Zugegriffen: 31. Okt. 2020
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Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00974-6
71/m mit pochender
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von Bauchvorwölbung
Redaktion
O. Müller, Kiel
K. Sonnenschein
Klinik für Kardiologie und Angiologie, Medizinische Hochschule Hannover, Hannover, Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Welche Untersuchungen würden Sie als Internist durchführen?
Fallschilderung – Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und wie sehen Ihre weiteren
diagnostischen Schritte aus?
Ein 71-jähriger Mann (184 cm, 95 kg) stellt sich wegen diffuser Bein- – Welche Risikofaktoren für die Entstehung und den Progress
und Bauchbeschwerden bei seinem Hausarzt vor. Auf Nachfrage eines Bauchaortenaneurysmas (BAA) kennen Sie? Was ist die
berichtet er über rechtsseitige Unterschenkelschmerzen beim Ge- gefürchtetste Komplikation eines BAA und wie häufig kommt
hen. Diese seien aber nicht immer da, sondern würden ab und zu sie vor?
auftreten. Manchmal muss er sogar stehen bleiben. Hautverände- – Bei welchen Patientengruppen kann es vermehrt zur Entwick-
rungen oder offene Stellen am rechten Bein habe er nicht bemerkt. lung von thorakalen oder thorakoabdominalen Aortenaneurys-
Außerdem habe er in letzter Zeit immer wieder Bauchschmerzen men kommen?
und eine weiche, pochende Vorwölbung im Mittelbauch bemerkt. – Wann und wie kann ein BAA konservativ therapiert werden?
An Vorerkrankungen sind arterielle Hypertonie, nichtinsulin- – Welche invasiven Therapiemöglichkeiten beim BAA kennen
pflichtiger Diabetes mellitus, Hypercholesterinämie sowie eine Sie und für welche Option würden Sie sich beim vorliegenden
koronare Herzkrankheit (KHK) mit Myokardinfarkt in der Vorge- Patienten entscheiden?
schichte bekannt. Der Patient raucht aktuell ca. 15 Zigaretten/Tag – Welche diagnostischen Maßnahmen sollten vor der geplanten
bei insgesamt 50 Packungsjahren. Regelmäßig werden folgende Operation durchgeführt werden?
Medikamente eingenommen: Acetylsalicylsäure 100 mg/Tag, Met- – Welcher Nachsorge würden Sie den Patienten nach der erfolg-
formin 1000 mg/Tag, Glimepirid 3 mg/Tag, Bisoprolol 10 mg/Tag, ten operativen Sanierung unterziehen?
Pravastatin 40 mg/Tag, Ezetimib 10 mg/Tag, Torasemid 5 mg/Tag – Welche häufigsten Komplikationen der Endovascular-aortic-
sowie Pantoprazol 20 mg/Tag. repair(EVAR)-Therapie und der offenen Operation kennen Sie?
– Welche vaskulären Differenzialdiagnosen könnten bei Bauch-
schmerzen ohne pulsierende Raumforderung ebenfalls infrage
kommen?

D Antworten
? Welche Untersuchungen würden Sie als Internist – Als Nächstes sollte eine weitere Diagnostik mittels computerto-
durchführen? mographischer Angiographie (CTA) als Dünnschichtcomputer-
– Körperliche Untersuchung: tomographie (Schichtdicke ≤ 1 mm) der gesamten Aorta inkl.
j Allgemeine internistische Untersuchung (Herz, Lunge, der Beckenetage erfolgen. Dabei können begleitende Aneu-
Abdomen) rysmen und die Zugangswege für die operative Versorgung
und Auswahl des Prothesenmaterials dargestellt werden [1].
Der Fall. Herz- und Lungenauskultationen zeigen keine Auffällig- Allerdings muss auch bei der CTA an die möglichen Kontrast-
keiten. Bei der Palpation des Abdomens fällt eine weiche, pulsie- mittelnebenwirkungen bei eingeschränkter Nierenfunktion
rende Raumforderung ca. 1–2 cm proximal des Bauchnabels mit oder Hyperthyreose bzw. bei Patienten mit Jodallergie gedacht
leisem Strömungsgeräusch auf. werden.
– Blutdruckmessung an beiden Armen und beiden Beinen, inkl.
Knöchel-Arm-Index („ankle-brachial index“ [ABI]) Merke. Mittels CTA können Wandthrombosierungen besser dar-
gestellt werden als beispielsweise in der Magnetresonanzangio-
Der Fall. Der Blutdruck beträgt an beiden Armen 150/90 mm Hg, graphie. Ebenfalls lassen sich mittels CTA nicht selten für den
der ABI liegt rechts bei 0,7 und links bei 1,0. Patienten und die weitere Therapieplanung wichtige Nebenbe-
– Sonographie des Abdomens: funde wie Tumorerkrankungen im Abdomen oder Thoraxbereich
j Organultraschall (Leber, Niere etc.) sowie Gefäßultraschall darstellen.
der Aorta
? Welche Risikofaktoren für die Entstehung und den
Der Fall. Der Organultraschall ist unauffällig, allerdings ist im Progress eines Bauchaortenaneurysmas kennen Sie? Was
Bereich der Aorta abdominalis eine deutliche Erweiterung der ist die gefürchtetste Komplikation eines Bauchaortenan-
Aorta distal der Nierenarterienabgänge bis auf maximal 7 cm mit eurysmas und wie häufig kommt sie vor?
einer Teilthrombosierung darstellbar. – Ein Aneurysma der Bauchaorta liegt ab einem Durchmesser der
Aorta abdominalis von ≥ 3 cm vor. Abhängig von seiner Lage in
? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und wie sehen Ihre Bezug auf die Nierenarterienabgänge werden ein infrarenales,
weiteren diagnostischen Schritte aus? juxtarenales, pararenales und suprarenales BAA unterschieden.
– Die Verdachtsdiagnose lautet infrarenales BAA. – Es existieren mehrere Risikofaktoren für die Entstehung eines
– Bei begleitender Claudicatio intermittens sowie rechtsseitig asymptomatischen BAA: Die wichtigsten sind männliches
reduziertem ABI kann auch die Diagnose der peripheren Geschlecht, Alter und Rauchen (. Tab. 1).
arteriellen Verschlusskrankheit (pAVK) gestellt werden. – Weitere Risikofaktoren sind eine bekannte KHK bzw. pAVK,
arterielle Hypertonie sowie positive Familienanamnese
bezüglich BAA. Die Mehrzahl der BAA ist degenerativer/
Tab. 1 Odds Ratios der Risikofaktoren, die mit der Entwicklung eines arteriosklerotischer Genese und die Inzidenz der BAA nimmt
Bauchaortenaneurysmas assoziiert sind [1]
mit dem Alter zu (bei über 65-jährigen Patienten Inzidenz von
Mit einem BAA assoziierte Faktoren Jedes Jedes
BAA BAA ca. 2,7 %; bei über 75-jährigen 5–7 %).
≥ 3 cm ≥ 5 cm – BAA sind oft asymptomatisch und werden als Zufallsbefunde
Männliches Geschlecht (vs. weibliches Ge- 5,71 7,70 der Sonographie, Computertomographie oder Magnetreso-
schlecht) nanztomographie im Rahmen anderer Fragestellungen erfasst.
Alter (vs. < 55 Jahre) – BAA treten bei Frauen seltener und eher später auf als bei
55–59 Jahre 2,76 3,20 Männern.
60–64 Jahre 5,35 8,10 – BAA mykotischer oder inflammatorischer Genese sind sehr
65–69 Jahre 9,41 13,20 selten.
70–74 Jahre 14,46 20,70
75–79 Jahre 20,43 32,0
Merke. Bei Männern ab einem Alter von 65 Jahren wird ein
einmaliges BAA-Ultraschallscreening als Früherkennungsuntersu-
≥80 Jahre 28,37 53,10
Familienanamnese BAA 3,80 3,20
Rauchen: Jahre (<10, 10–35 oder > 35 Jah- 2,61–12,13 2,60–14,50 Tab. 2 Jährliches RupturrisikoderBauchaortenaneurysmeninAbhän-
re) + Packungen/Tag (<0,5, 0,5–1, > 1) gigkeit von der Aneurysmagröße. (Modifiziert nach [1])
Rauchen eingestellt (5–10 Jahre, > 10 Jahre) 0,42–0,87 0,50–0,80 BAA-Größe (cm) Jährliches Rupturrisiko (%)
Diabetes 0,75 0,70 5,5–6,0 3,5
Kardiovaskuläre Erkrankung 1,1–1,7 1,1–1,7 6,1–7,0 4,1
BAA Bauchaortenaneurysma >7,0 6,3

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Abb. 1 8 Präoperative computertomographische Angiographie des Patienten. a Bauchaortenaneurysma auf Höhe der Nie-
renarterien mit darstellbaren thrombotischen Kontrastmittelaussparungen. b Teilthrombosiertes Bauchaortenaneurysma
mit der Maximalausdehnung im infrarenalen Bereich. c Darstellung des Bereichs distal des Bauchaortenaneurysmas im Be-
reich der Aortenbifurkation mit normwertigen Durchmessern der A. iliaca communis beidseits
chung empfohlen. Frauen, die eine Raucheranamnese aufweisen, – Dabei wird auf die konsequente Einstellung der kardiovasku-
sollten ebenfalls ab einem Alter von 65 Jahren ein Früherken- lären Risikofaktoren geachtet: Nikotinkarenz, medikamentöse
nungsscreening erhalten. Bei Frauen ohne Raucheranamnese und Therapie insbesondere der arteriellen Hypertonie sowie der Hy-
ohne entsprechende Familienanamnese wird ein BAA-Screening percholesterinämie, adäquate antidiabetische Therapie sowie
nicht empfohlen. Vermeidung bzw. Reduktion des Übergewichts.
– Weitere Faktoren, die die Progression und die BAA-Ruptur – Bei begleitend vorliegender KHK sollte eine Therapie mit
begünstigen, sind weibliches Geschlecht, BAA-Größe und Thrombozytenaggregationshemmern durchgeführt werden.
Rauchen. – Patienten mit kardiovaskulären Risikofaktoren und einem BAA
– Die gravierendste BAA-Komplikation ist die Aneurysmaruptur. sollten Statine erhalten. Ein Einfluss auf die Expansionsrate
Für Aneurysmen zwischen 3 und 5,5 cm liegt eine Rupturrate der BAA ließ sich bisher in Studien weder für Statine noch für
von 0 bis 1,61 pro 100 Personenjahre vor. Bei größeren, > 5,5 cm Betablocker nachweisen, allerdings haben Patienten mit BAA
messenden BAA liegt das jährliche Rupturrisiko bei ca. 5,3 % und Statintherapie eine signifikant niedrigere Sterblichkeit [1].
(. Tab. 2). Die Letalität bei Aneurysmaruptur liegt bei ca. 80 % – Patienten mit asymptomatischem BAA sollten sich regelmäßig
und die Letalität von Patienten, die im Rahmen einer Ruptur sonographischen Verlaufskontrollen unterziehen: bei einem
operiert werden, bei ca. 50 %. BAA-Durchmesser zwischen 3 und 3,9 cm alle 2–3 Jahre, bei
einem Durchmesser zwischen 4 und 4,9 cm alle 6–12 Monate,
? Bei welchen Patientengruppen kann es vermehrt zur ab 5,0 cm alle 3–6 Monate, je nach Geschlecht.
Entwicklung von thorakalen oder thorakoabdominalen – Ab einem BAA-Durchmesser von ≥ 5,5 cm besteht eine Indikati-
Aortenaneurysmen kommen? on zur elektiven Versorgung des BAA.
– Bei Patienten mit Bindegewebserkrankungen wie Marfan-Syn- – Auch bei einem BAA-Wachstum von > 10 mm/Jahr sollte
drom, Ehlers-Danlos-Syndrom oder Loeys-Dietz-Syndrom kann unabhängig vom Durchmesser des BAA eine Versorgung des
es v. a. zur Entwicklung von thorakalen Aortenaneurysmen, Aneurysmas erfolgen.
seltener zu abdominalen Aneurysmen kommen.
– Da es sich hier um genetisch vererbbare Erkrankungen handelt, ? Welche invasiven Therapiemöglichkeiten beim
sollte auf Entwicklung und Progress möglicher Aortener- Bauchaortenaneurysma kennen Sie und für welche
krankungen geachtet werden; Verwandte ersten Grades (Ge- Option würden Sie sich beim vorliegenden Patienten
schwister, Eltern, Kinder) sollten klinisch und ggf. diagnostisch entscheiden?
gescreent werden [2]. – Bei gegebener Versorgungsindikation eines BAA muss un-
terschieden werden, ob ein intaktes oder rupturiertes BAA
Merke. Bei hereditären Aortenerkrankungen sollen bei entspre- vorliegt.
chender Indikation offen chirurgische und nicht interventionelle – Bei einem asymptomatischen, intakten BAA kommt grund-
Verfahren durchgeführt werden [1]. sätzlich sowohl ein endovaskuläres Vorgehen (EVAR) als auch
eine offene Operation in Abhängigkeit von den anatomischen
? Wann und wie kann ein Bauchaortenaneurysma kon- Gegebenheiten infrage.
servativ therapiert werden? j Neben der anatomischen Machbarkeit der EVAR und den
– Eine medikamentöse Therapie des BAA ist bei asymptomati- Komorbiditäten des Patienten sollte auch die Patientenpräfe-
schen, kleineren Aneurysmen < 5,5 cm im Durchmesser mit renz berücksichtigt werden.
geringem Wachstum sowie bei inoperablen Patienten indiziert.

EVAR
post Op. (< 30 Tage

FCDS, CEUS, CTA, MRA (Rö Stent bei Spezialprothese)
oder vor Entlassung)
6 Monate Ultraschall
Aneurysmadurchmesser
CEUS oder MRT, Rö Stent CEUS oder MRT, Rö Stent, CT
Endoleak
II I/III
Kontrolle Kontrolle Therapie

1 Jahr 6 Monate
CTA bei bei GFR > 60 ml/min, sonst Vorwässern

12-24-36 Monate CT nativ bei GFR < 30 ml/min erwägen
ersatzweise MRA
Abb. 2 8 Nachsorgeschema nach EVAR. CEUS „contrast-enhanced ultrasound“ (kontrastmittelverstärkter Ultra-

schall), CT Computertomographie, CTA computertomographische Angiographie, EVAR „endovascular aortic re-
pair“, FCDS farbcodierte Dopplersonographie, GFR glomeruläre Filtrationsrate, MRA Magnetresonanzangiogra-
phie, MRT Magnetresonanztomographie, Op. Operation, Rö Röntgen. (Nach [1])
jDas Ziel der endovaskulären Therapie ist die Vermeidung der Der Fall. Beim Patienten liegt eine Operationsindikation vor. Er ist
Größenzunahme und der Aortenruptur. hämodynamisch stabil und zeigt auch laborchemisch keinen Hin-
jBei der Therapie mit offener Operation liegt das Ziel in der weis auf eine Organischämie. Daher liegt keine Indikation zur Not-
Ausschaltung des Aneurysmas. falloperation vor. Bei einem BAA-Durchmesser von 7,2 cm (. Abb. 1)
mit einem erhöhten Rupturrisiko (s. oben) sollte aber eine zeitnahe
Merke. Das perioperative Risiko liegt bei EVAR-Versorgung in Aneurysmaversorgung erfolgen.
erfahrenen Zentren mit 1–5 % niedriger als bei offen chirurgischen In der CTA fällt auf, dass das BAA teilweise thrombosiert ist,
Eingriffen (>5 %), aber im Langzeitverlauf zeigen beide Verfahren auch im Bereich der Nierenarterienabgänge, sodass hier eine EVAR-
gleichwertige Ergebnisse [3]. Versorgung nicht möglich ist. Daher erfolgt die offen operative
Anlage einer aortobiiliakalen Y-Prothese. Der Eingriff verläuft kom-
Cave. Bei Patienten mit einer vermuteten BAA-Ruptur ist eine plikationslos und der Patient wird am siebten postoperativen Tag
sofortige notfallmäßige Reparatur notwendig. Die Versorgungs- entlassen.
art hängt von der Anatomie des Aneurysmas und der Expertise
des Operateurs ab. Falls eine EVAR-Versorgung möglich ist, soll ? Welche diagnostischen Maßnahmen sollten vor der
diese bevorzugt durchgeführt werden. Wenn ein zwar sympto- geplanten Operation durchgeführt werden?
matisches, aber nicht rupturiertes BAA vorliegt, ist eine dringliche – Meist erfolgt bereits im Vorfeld eine Abdomensonographie
Versorgungsindikation gegeben. Auch hier kann offen operativ als nichtinvasive Diagnostik, bei der das BAA entweder als
oder interventionell mittels EVAR vorgegangen werden. Zufallsbefund diagnostiziert wird oder im Falle von Verlaufs-
– Anhand der vorliegenden CTA-Diagnostik sollte bei dem untersuchungen eines bekannten BAA erneut dargestellt
vorliegenden Patienten die Möglichkeit einer EVAR-Versorgung wird.
geprüft werden. – Ergänzend sollten auch weitere arterielle Abschnitte wie
– Falls eine EVAR anatomisch möglich ist, sollten dem Patienten Becken-, Leisten- sowie Poplitealgefäße untersucht werden, da
die Vor- und Nachteile sowie Langzeitergebnisse beider hier ebenfalls Aneurysmen auftreten können.
Operationsverfahren (offene Operation, EVAR) erläutert werden – Bei bestehender elektiver Versorgungsindikation eines BAA
und im Konsens mit dem Patienten sowie in Abhängigkeit von sollte zur weiteren Planung eine CTA der gesamten Aorta
den Komorbiditäten die Entscheidung getroffen werden. durchgeführt werden, um die Zugangswege darzustellen, die
Operationstechnik festzulegen (offene Operation vs. EVAR) und

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Typ I Typ II Typ III Typ IV Typ V
Typ Ia
?
Typ Ib
Abb. 3 8 Endoleak-Klassifikation. Typ I: Leck an den Anheftungsstellen des Grafts (Ia: proximale Anheftungsstelle, Ib: distale
Anheftungsstelle). Typ II: Aneurysmasack, der retrograd über ein (IIa) oder multiple Seitengefäße (IIb) gefüllt wird. Typ III: Leck
durch mechanischen Defekt im Graft, mechanisches Versagen des Stent-Grafts durch Separation der modularen Komponen-
ten (IIIa) oder Frakturen bzw. Löcher im Endograft (IIIb). Typ IV: Leck durch die Graftabdeckung im Sinne einer Graftporosität.
Typ V: Aneurysmaexpansion ohne sichtbares Leck bei der Bildgebung (Endotension, umstrittene Erklärung). (Modifiziert nach
[4] aus [2])
mögliche Komorbiditäten wie Tumorerkrankungen der Lunge weise interventionelle Therapien im postoperativen Verlauf
oder des Abdomens zu erfassen. durchgeführt werden.
– Bei beiden Verfahren kann es zu Protheseninfektionen und/
? Welcher Nachsorge würden Sie den Patienten nach oder aortoenteralen Fisteln kommen. Bei Protheseninfektion
der erfolgten operativen Sanierung unterziehen? muss in der Regel eine Entfernung des infizierten Prothesen-
– Patienten mit BAA sind auch nach einer offenen Operation materials und Revaskularisation erfolgen [1]. Bei Vorliegen
oder EVAR weiterhin Hochrisikopatienten für kardiovaskuläre einer aortoenteralen Fistel kann sowohl eine offen chirurgische
Ereignisse. Daher sollte ein besonderes Augenmerk auf die als auch eine endovaskuläre Sanierung erfolgen. Allerdings
konsequente Einstellung kardiovaskulärer Risikofaktoren und muss oft bei begleitender Protheseninfektion zweizeitig eine
Prävention kardiovaskulärer Ereignisse gelegt werden. Prothesensanierung (Prothesenexzision mit Revaskularisation)
– Begleitend sollte das Auftreten möglicher aneurysmaassoziier- erfolgen.
ter Komplikationen wie Endoleaks bei EVAR oder Anastomo-
senaneurysmen überwacht werden. ? Welche vaskulären Differenzialdiagnosen könnten
– Nach einer offenen Operationstechnik können dazu leitlini- bei Bauchschmerzen ohne pulsierende Raumforderung
engerecht alle 5 Jahre computertomographische Kontrollen ebenfalls infrage kommen?
durchgeführt werden [1]. – Angina abdominalis
– Nach EVAR-Versorgung sollte eine regelmäßige langfristige – Aortendissektion
Überwachung, vorzugsweise mittels Ultraschall (ggf. mit – Abdominaler Tumor (z. B. Kolonkarzinom, Lymphom)
Kontrastmittelverstärkung), durchgeführt werden (. Abb. 2).
? Welche häufigsten Komplikationen der Endovascular- Schlüsselwörter. Bauchaortenaneurysma · „Endovascular aortic repair“
(EVAR) · Ultraschallscreening · Aneurysmaassoziierte Komplikationen · Endoleak
aortic-repair-Therapie und der offenen Operation kennen
Sie?
– Die häufigsten Komplikationen nach offener Operation stellen
Anastomosenaneurysmen dar. Wenn möglich werden diese Dr. med. K. Sonnenschein
Klinik für Kardiologie und Angiologie, Medizinische Hochschule Hannover
endovaskulär versorgt.
Carl-Neuberg-Straße 1, 30625 Hannover, Deutschland
– Die häufigste Komplikation nach einer EVAR-Therapie ist das sonnenschein.kristina@mh-hannover.de
Auftreten von Endoleaks. Diese werden in 5 Typen eingeteilt
(. Abb. 3). In Abhängigkeit vom Typ des Endoleaks sowie der
Zunahme des Aneurysmasackdurchmessers können vorzugs-

Interessenkonflikt. K. Sonnenschein gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Literatur
1. DebusES,HeidemannF,Gross-FengelsWetalS3-LeitliniezuScreening,Diagnostik,
Therapie und Nachsorge des Bauchaortenaneurysmas. AWMF-Registernummer
004-14. Stand 07.07.2018. https://www.awmf.org/leitlinien/detail/ll/004-014.
html. Zugegriffen: 5. Jan. 2021
2. Kurzfassung der „ESC Guidelines on the Diagnosis and Treatment of Aortic
Diseases“ (Eur Heart J (2014) https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehu281
3. OVER Veterans Affairs Cooperative Study Group, Lederle FA, Kyriakides TC,
Stroupe KT et al (2019) Open versus endovascular repair of abdominal
aortic aneurysm. N Engl J Med 380(22):2126–2135. https://doi.org/10.1056/
NEJMoa1715955
4. White GH et al (2000) Semin Interv Cardiol 5:35–46
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J. Gebauer
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Welche Untersuchungen würden Sie als Erstes durchführen?
Fallschilderung – Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und wie sehen die weiteren
diagnostischen und therapeutischen Schritte aus?
Eine 82-jährige Patientin kommt rettungsdienstlich begleitet in die – Welche Ursachen für eine Hypothyreose gibt es und wie werden
Notaufnahme. Fremdanamnestisch wurde von einem Nachbarn be- diese diagnostiziert?
richtet, dass sie wenige Wochen zuvor eine Hüfttotalendoprothese – Welche Untersuchungen werden bei Verdacht auf eine Hypo-
(TEP) bei Koxarthrose links erhalten hätte. Ein Rehabilitationsauf- thyreose empfohlen?
enthalt war zunächst geplant, aber nicht erfolgt. Weiter wurde – Wann und wie wird die Hypothyreose behandelt?
berichtet, dass die Patientin zunehmend vergesslich und desori- – Wie wird das Myxödemkoma diagnostiziert und welche
entiert war. Nachdem die Patientin angab, zuletzt häufiger gestürzt zusätzlichen Untersuchungen sollten bei dieser Diagnose
zu sein, informierte der Nachbar den Rettungsdienst. erfolgen?
Zum Aufnahmezeitpunkt zeigt sich die Patientin zur eigenen – Wie wird das Myxödemkoma behandelt?
Person, nicht aber zur Zeit, zum Ort und zur Situation orientiert (kei-
ne Angaben zu Vorerkrankungen bzw. Vormedikation). Entlassbrief
nach der Hüft-TEP-Operation:
– Arterieller Hypertonus, Einnahme von Ramipril 5 mg 1-mal
täglich
– Diabetes mellitus Typ 2, diätetisch behandelt
– Hypothyreose unter Substitutionstherapie mit Levothyroxin
(L-T4; 75 μg)
– Zustand nach Hysterektomie
Initial erfolgt eine neurologische Behandlung der Patientin. In der

kranialen Computertomographie zeigt sich keine Blutung und kein
Infarkt. Da eine Hyponatriämie von 129 mmol/l auffällt, wird die
Patientin internistisch übernommen.

D Antworten
? Welche Untersuchungen würden Sie als Erstes durch- – Merke: Die Bezeichnung „Myxödemkoma“ ist irreführend, da die
führen? Patienten zwar häufig eine eingeschränkte Bewusstseinslage
– Ausführliche körperliche Untersuchung, Vervollständigung zeigen, aber nur selten tatsächlich komatös sind.
der eingeschränkten Eigenanamnese durch Sichtung der – Die Diagnose Myxödemkoma wird klinisch gestellt. Häufig liegt
vorliegenden Vorbefunde eine unspezifische Symptomatik vor. Der Übergang von einer
– Ausführliche Anamnese: noch kompensierten in eine dekompensierte Hypothyreose
j Schwindel, Kopfschmerzen, Medikamenteneinnahme, Hus- wird in der Regel durch eine zusätzliche Erkrankung oder äußere
ten, Dyspnoe, Diarrhö, Erbrechen Faktoren ausgelöst (beispielsweise Infektionen, Herzversagen,
– Körperliche Untersuchung: zerebrovaskuläre Ereignisse, Trauma, Operation, Narkotika-/
j Allgemeine internistische Untersuchung (Herz, Lunge etc.), Sedativagabe, Kälte).
Volumenstatus → Leitsymptome des Myxödemkomas: Hypother-
j Prellmarken/Hämatome mie + neuropsychiatrische/neurokognitive Symptome
– Vitalparameter: (Desorientiertheit, Halluzinationen, Depression, Amnesie,
j Blutdruck, Puls, periphere Sättigung, Elektrokardiogramm Lethargie, Ataxie; [1])
– Ergänzende Labordiagnostik: → Zusätzlich können folgende Symptome auftreten:
j Thyreoideastimulierendes Hormon (TSH), Blutzucker, Laktat- j Kardiovaskuläre Symptome (verlängerte QT-Zeit, Sinusbrady-
dehydrogenase (LDH), Kreatinkinase (CK), Natrium im Urin, kardie und atrioventrikulärer Block, diastolische Hypertonie,
Urin- und Serumosmolarität, Nierenfunktionsparameter aber auch Hypotonie bei verminderter myokardialer Kontrak-
tilität, vermindertem Schlagvolumen und Herzzeitvolumen,
Der Fall. Perikard- und Pleuraergüsse)
– Ausführliche Anamnese: Die Patientin gibt auf Nachfrage j Hyponatriämie, Hypoglykämie, CK- und LDH-Erhöhung
leichten Schwindel sowie Kopfschmerzen an, kann sich nicht j Pulmonale Symptome (Hypoventilation mit Hyperkapnie,
richtig an die Stürze erinnern, habe zuletzt keine Medikamente Bronchopneumonie, Pleuraergüsse)
mehr eingenommen. j Gastrointestinale Symptome (Obstipation bis hin zu paralyti-
– Körperliche Untersuchung: Patientin in reduziertem Allge- schem Ileus, Magenatonie)
meinzustand und adipösem Ernährungszustand (1,6 m, 80 kg, j Zeichen des klassischen Myxödems (aufgedunsenes Gesicht
Body-Mass-Index 31,3 kg/m2), Blutdruck 140/100 mm Hg, Herz- und geschwollene Hände (nicht eindrückbares Ödem durch
frequenz 62/min, Temperatur 36,9 °C, Herz auskultatorisch ohne interstitielle Mukopolysaccharideinlagerungen), raue, kühle
pathologischen Befund, Lunge: seitengleich belüftet, rechts- Haut; [1, 2])
basal feuchte, feinblasige Rasselgeräusche, Knöchel beidseits
geschwollen, Schilddrüse nicht tastbar, Thyreoidektomienarbe Cave. Bei Patienten mit Myxödemkoma kommt es im Falle von
sichtbar, Schleimhäute trocken, stehende Hautfalten Infekten nur selten zu einer Fieberentwicklung!
– Laborwerte (s. auch . Tab. 1): Kapillare Blutgasanalyse: pH
7,32, pO2 59 mm Hg, pCO2 48 mm Hg, SO2 91 %, Bicarbonat Der Fall. In der laborchemischen Diagnostik: stark erniedrigte freie
32 mmol/l, „base excess“ 2, Laktat 2,3 Schilddrüsenhormone (fT3: 1,2 pg/ml, fT4: 4,7 pg/ml)
– Ergänzend: Röntgenuntersuchung der Lunge: rechts-basale – Vorbriefe: Hypothyreose (TSH: 25 mlU/l, fT3, fT4 nicht bestimmt)
Infiltrate, Randwinkelerguss rechts während der Hüft-TEP-Operation, Erhöhung der L-T4-Dosis auf
– Verlauf: Es wird die Diagnose einer Pneumonie gestellt und eine 100 μg täglich empfohlen
kalkulierte antibiotische Therapie mit Ampicillin/Sulbactam – Vermutlich bereits in den Wochen vor der Operation keine
begonnen. Trotz Verbesserung der Infektparameter zeigt regelmäßige Medikamenteneinnahme, danach gar nicht mehr
sich die Patientin weiterhin desorientiert, verwirrt, schläfrig, – Thyreoidektomienarbe: kaum noch bis kein Restschilddrüsen-
phasenweise aber auch agitiert. gewebe
? Wie lautet Ihre Verdachtsdiagnose und wie sehen die ? Welche Ursachen für eine Hypothyreose gibt es und
weiteren diagnostischen Schritte aus? wie werden diese diagnostiziert?
– Bei der Patientin bestehen eine manifeste Hypothyreose – Man unterscheidet die häufige primäre Hypothyreose (latent
und der Verdacht auf ein beginnendes Myxödemkoma. Zur oder manifest), verursacht durch Erkrankungen der Schilddrüse
weiteren Diagnostik erfolgt eine Bestimmung der freien selbst, von einer sekundären bzw. tertiären Hypothyreose (auch:
Schilddrüsenhormone Trijodthyronin (fT3) und Tetrajodthyronin zentrale Hypothyreose), die durch Störungen der hypophysären
(fT4; Thyroxin). bzw. hypothalamischen Funktion hervorgerufen wird (typische
Laborkonstellationen in . Tab. 2). Eine weiterführende Diag-
nostik zur Unterscheidung einer sekundären von einer tertiären

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Tab. 1 Laborwerte der Patientin Tab. 2 Formen der Hypothyreose
Parameter Wert der Patientin Referenzbereich TSH fT4 fT3
Natrium (mmol/l) 129 ↓ 135–145 Primäre Hypothyreose
TSH (mlU/l) 56 ↑ 0,4–4 Latent ↑ ↔ ↔
LDH (U/l) 350 ↑ ≤249 Manifest ↑ ↓ ↔ oder ↓
CK gesamt (U/l) 1036 ↑ ≤169 Zentrale Hypothyreose ↔ oder ↓ ↓ ↔ oder ↓
Leukozyten (/μl) 21.246 ↑ 4000–10.000 TSH thyreoideastimulierendes Hormon, fT3 freies Trijodthyronin (Thyroxin),
fT4 freies Tetrajodthyronin
CRP (mg/l) 245 ↑ <5
Glukose (mg/dl) 75 60–99 (nüchtern)
TSH thyreoideastimulierendes Hormon, LDH Laktatdehydrogenase,
– Schilddrüsensonographie: Bestimmung des Volumens, Be-
CK Kreatinkinase, CRP C-reaktives Protein
urteilung der Echogenität und der Durchblutung, Ausschluss
fokaler Veränderungen (typischer sonographischer Befund
Hypothyreose erfolgt mangels therapeutischer Konsequenz einer Hashimoto-Thyreoiditis s. . Abb. 1; [3]).
nur noch selten.
– Ursachen für eine primäre Hypothyreose sind Autoimmun-
thyreopathie vom Typ Hashimoto, stattgehabte Thyreoidek- ? Wann und wie wird die Hypothyreose behandelt?
tomie, Radiojodtherapie oder zervikale Radiatio (radiogene – Eine manifeste Hypothyreose sollte immer behandelt werden.
Hypothyreose), seltener die Einnahme bestimmter Medika- Die Standardtherapie besteht bei jeder Form (primär, sekundär
mente (beispielsweise Thyreostatika, Amiodaron, Lithium, oder tertiär) in der Gabe von L-T4 (Gabe von Liothyronin nur
Checkpointinhibitoren). Zudem gibt es seltene, angeborene in Sonderfällen). Bei jungen Patienten ohne Vorerkrankungen
Formen. kann mit einer Dosis von 50 μg (1-mal täglich morgens nüch-
– Ursachen für eine sekundäre bzw. tertiäre Hypothyreose tern) begonnen und diese zügig (+50 μg alle 14 Tage) bis zum
sind Hypophysenadenome oder andere Raumforderun- Erreichen einer Euthyreose in der Dosis gesteigert werden. Bei
gen im Hypophysen-/Hypothalamusbereich (beispielsweise älteren Patienten, insbesondere mit Herzerkrankung, sollte eine
Kraniopharyngeom), entzündliche/infektiöse Hypophysener- niedrigere Startdosis, in der Regel 25 μg, gewählt und diese
krankungen (beispielsweise lymphozytäre Hypophysitis), ein langsam gesteigert werden, um koronare Komplikationen zu
Zustand nach kranialer Radiatio, Schädel-Hirn-Traumata, hy- vermeiden.
pophysäre Infarkte, ein Empty-Sella-Syndrom oder seltenere,
u. a. genetische Ursachen. Merke. Die volle Substitutionsdosis beträgt bei Erwachsenen etwa
1,6 μg L-T4/kgKG täglich.
? Welche Untersuchungen werden bei Verdacht auf – Eine subklinische (latente) Hypothyreose stellt in der Regel
eine Hypothyreose empfohlen? keine klare Behandlungsindikation dar. Die Entscheidung für
– Anamnese: Körperliche und geistige Leistungseinschränkung? eine L-T4-Therapie ist abhängig von der Höhe des TSH-Werts
Müdigkeit/Verlangsamung/Antriebsarmut? Konzentrations- (< oder > 10 mlU/l), dem Patientenalter (im Alter kommt es zu
störungen/depressive Verstimmung? Gewichtszunahme? einem physiologischen TSH-Anstieg), den Symptomen einer
Obstipation? Hypercholesterinämie? Kälteintoleranz? Haaraus- Hypothyreose, dem kardiovaskulären Risiko bzw. Begleiter-
fall/trockenes, brüchiges Haar? Trockene, kühle, teigige Haut? krankungen (insbesondere einer Hypercholesterinämie) sowie
Gesteigerte Kälteempfindlichkeit? Zyklusstörungen bis hin zur dem Vorliegen einer Autoimmunthyreopathie (vor allem bei
Infertilität? Familienanamnese bezüglich Schilddrüsenerkran- Patientinnen mit Kinderwunsch; . Abb. 2). Die Entscheidung
kungen sollte individuell getroffen und im Falle des Beginns einer L-T4-
Therapie im Verlauf reevaluiert werden [3, 4].
Merke. Der klinische Schweregrad einer Hypothyreose korreliert – Therapiekontrollen: Bei der primären Hypothyreose sollte der
im Einzelfall nicht streng mit den Schilddrüsenhormonparametern TSH-Wert im Normbereich liegen (0,4–4 mlU/l); eine latente
und wird beeinflusst durch das Alter und die Vorerkrankungen des Hyperthyreose (erniedrigtes TSH) sollte vermieden werden.
Patienten. Bei Patienten mit einer zentralen Hypothyreose ist TSH diag-
nostisch nicht verwertbar und der Therapieerfolg richtet sich
– Körperliche Untersuchung: orientierende allgemein-inter- nach der Verlaufskontrolle der freien Schilddrüsenhormone,
nistische Untersuchung (Bradykardie? Ödeme?), Inspektion insbesondere nach fT4. Eine Kontrolle der Schilddrüsenpara-
und Palpation der Schilddrüse, Beurteilung der Konsistenz der meter wird 4–6 Wochen nach der letzten Dosisanpassung der
Schilddrüse (Knoten?) Therapie empfohlen. Hiernach sind bei Beschwerdefreiheit Kon-
– Labordiagnostik: TSH als „Screening“-Parameter zum Aus- trollen in 12-monatlichen Abständen ausreichend (Ausnahmen:
schluss der primären Hypothyreose, ergänzend fT4 (insbesonde- deutliche Gewichtsveränderungen, Schwangerschaft u. a. [3]).
re bei Verdacht auf zentrale Hypothyreose), fT3, Schilddrüsenau-
toantikörper: Thyreoperoxidase- und Thyreoglobulinantikörper

Abb. 1 8 Sonographische Längsschnitte durch Schilddrüsenlappen: unauffälliger Befund ohne morphologische Verände-
rungen (a), inhomogene Schalltextur (b) und ausgeprägt echoarm (c) bei Hashimoto-Thyreoiditis. (Aus [5])
Abb. 2 8 Algorithmus zur Behandlung der subklinischen Hypothyreose. T4 Tetrajodthyronin (Thyroxin), TSH thyreoideasti-
mulierendes Hormon. (Aus [3])
Cave. Bei der Beurteilung des Therapieerfolgs sollte die Latenz in – Weitere Laborparameter: Natrium, Blutzucker, LDH, CK
der Normalisierung des TSH-Werts von mehreren Wochen berück- – Weitere Diagnostik (kardial, pulmonal, neurologisch) in Abhän-
sichtigt werden. gigkeit von der Symptomatik [1]
? Wie wird das Myxödemkoma diagnostiziert und wel- Merke. Eine differenzialdiagnostische Abklärung der Ursache der
che zusätzlichen Untersuchungen sollten bei dieser Dia- Hypothyreose, beispielsweise durch Bestimmung schilddrüsenspe-
gnose erfolgen? zifischer Autoantikörper, ist in der Akutsituation des Myxödemko-
– Zusätzlich zur Anamnese bezüglich vorbekannter Schild- mas nicht indiziert, da das Ergebnis keinen Einfluss auf das initiale
drüsenerkrankungen und einer körperlichen Untersuchung therapeutische Vorgehen hat.
(Thyreoidektomienarben?) sollten folgende Untersuchungen
erfolgen: ? Wie wird das Myxödemkoma behandelt?
– Bestimmung von TSH, fT3, fT4 – Im Vordergrund steht ein Ausgleich der manifesten Hypo-
j Primäre Hypothyreose: basales TSH erhöht, fT4 erniedrigt thyreose durch eine initial intravenöse Schilddrüsenhormon-
j Sekundäre/tertiäre Hypothyreose: erniedrigtes oder inad- substitution bei gleichzeitiger Behandlung des zugrunde
äquat normwertiges TSH bei erniedrigtem fT4 liegenden Krankheitsbilds sowie der mit dem Myxödemkoma
einhergehenden Komplikationen. Die Therapie erfolgt in der
Cave. Das Ausmaß der TSH-Erhöhung ist variabel und kein guter Regel initial mit L-T4 in hoher Dosierung (die genaue Dosis
Indikator für die Schwere der Hypothyreose. wird in Abhängigkeit von Gewicht und Alter des Patienten
sowie der Anamnese bezüglich einer koronaren Herzkrankheit/
– Frühmorgendliches Kortisol + Adrenokortikotropin (einmalig Arrhythmie festgelegt) und wird am zweiten Behandlungstag
zum Ausschluss einer koexistenten Nebennierenrindeninsuffi- auf eine Erhaltungsdosis umgestellt (Reduktion der Dosis um
zienz) 25 %, solange i.v. substituiert wird; . Tab. 3).

Facharzt-Training
Tab. 3 Behandlung des Myxödemkomas. (Nach [1]) – Dosiserhöhung der L-T4-Therapie bei fortbestehend niedri-
Schilddrüsenhormonsubstitution gen/nur geringfügig ansteigenden fT3-/fT4-Werten (bzw. bei
L-Thyroxin, Startdosis 200–400 μg i.v. am ersten Tag, Erhaltungsdosis unverändertem/ansteigendem TSH) erwägen
1,6 μg/kgKG pro Tag oral oder i.v. – Dosisreduktion bei erhöhten fT3-Werten
Ggf. zusätzlich Liothyronin, Startdosis 5–20 μg i.v., Erhaltungstherapie
2,5–10 μg alle 8 h Der Fall.
Glukokortikoidsubstitution – Intravenöse Gabe von 300 μg L-T4 am ersten Tag, am zweiten
Hydrokortison 200 mg/Tag Tag 100 μg i.v., am dritten Tag oralisiert auf 125 μg, keine
Supportive intensivmedizinische Maßnahmen Notwendigkeit für begleitende Therapie mit Liothyronin
Intubation und Beatmung (ausreichende Konversion von T4 zu T3)
Möglichst frühzeitige Beatmung, unter Berücksichtigung eines nicht zu – Hierunter bereits innerhalb von 4 Tagen deutlich verbesserte
schnellen Ausgleichs der Hyperkapnie Schilddrüsenwerte, Patientin zunehmend orientiert, Verlegung
Hypoglykämie auf Normalstation
Initial 50 ml einer 50 %igen Glukoselösung i.v., dann weiter nach Blut- – Adäquater Rückgang der Infektparameter unter antibiotischer
glukosewerten Therapie
Hyponatriämie
Alleinige Wasserrestriktion, kein schneller Ausgleich, also keine hoch-
prozentige Natriuminfusionslösung notwendig, da durch die wieder- Schlüsselwörter. Schilddrüse · Hypothyreose · Myxödemkoma · Levothyroxin ·
hergestellte Schilddrüsenhormonwirkung an der Niere Natrium wieder Thyreoideastimulierendes Hormon
rückresorbiert wird
Hypothermie Korrespondenzadresse
Bei Körpertemperatur < 31 °C: langsame aktive Erwärmung durch Dialy- Dr. med. J. Gebauer
se, angewärmte Infusionen etc., aber nicht mehr als 0,5 °C/h Institut für Endokrinologie und Diabetes, Universität zu Lübeck
Bei Körpertemperatur > 31 °C: nur passive Erwärmung durch warme Ratzeburger Allee 160, 23538 Lübeck, Deutschland
Decken judith.gebauer@uksh.de
Hypotonie
Hydrokortison 200 mg/Tag über die ersten Tage, danach langsam redu- Einhaltung ethischer Richtlinien
zieren
Interessenkonflikt. J. Gebauer gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Katecholamine und Digoxin sind weniger wirksam; es besteht eine
erhöhte Gefahr von Herzrhythmusstörungen Für diesen Beitrag wurden von der Autorin keine Studien an Menschen oder Tieren
Behandlung der zugrunde liegenden Erkrankung/auslösenden Ursa- durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen
che ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des
T3 Trijodthyronin

– Zudem wird aufgrund einer möglichen relativen Nebennieren-
rindeninsuffizienz bei schwerer Erkrankung oder koinzidenter
primärer/sekundärer Nebennierenrindeninsuffizienz bei Auto- Literatur
immunadrenalitis/Hypophyseninsuffizienz eine Glukokortiko-
idsubstitution empfohlen und sollte i.v. sowie vor der ersten 1. Spitzweg C, Reincke M, Gärtner R (2017) Schilddrüsennotfälle. Internist
58:1011–1019. https://doi.org/10.1007/s00108-017-0306-0
L-T4-Gabe erfolgen. 2. Milkau M, Sayk F (2018) Thyreotoxische Krise und Myxödemkoma. Dtsch Med
– Supportive intensivmedizinische Maßnahmen beinhalten eine Wochenschr 143(06):397–405. https://doi.org/10.1055/s-0043-111728
Intubation und Beatmung, den Ausgleich einer möglichen 3. Koehler V, Spitzweg C (2019) Hypothyreose und Myxödemkoma. eCur Innere Med
(Online-Kurs, nicht mehr verfügbar)
Hypoglykämie, eine Behandlung der Hyponatriämie durch 4. Jonklaas J, Bianco AC, Bauer AJ et al (2014) Guidelines for the treatment of
Wasserrestriktion sowie die Behandlung einer möglichen hypothyroidism: prepared by the american thyroid association task force on
Hypothermie [1, 2]. thyroid hormone replacement. Thyroid 24(12):1670–1751. https://doi.org/10.
1089/thy.2014.0028
5. Petnehazy E, Buchinger W (2019) Hashimoto Thyreoiditis, therapeutisch Optionen
Merke. Supportive intensivmedizinische Maßnahmen sind bei der und extrathyreoidale Assoziationen – ein aktueller Überblick. Wien Med
Behandlung des Myxödemkomas essenziell und bestimmen die Wochenschr. https://doi.org/10.1007/s10354-019-0691-1
Prognose der Patienten!
Verlauf.
– Verbesserung der kardiovaskulären, renalen, pulmonalen und
metabolischen Parameter sowie der neurokognitiven Funktion
in der Regel innerhalb von einer Woche
– Bestimmung von fT3 und fT4 alle 1–2 Tage

Facharzt-Training
https://doi.org/10.1007/s00108-021-00976-4
65/w mit einseitiger,
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von schmerzhafter
Redaktion
Unterschenkelschwellung
O. Müller, Kiel
T. Böhme
Universitäts-Herzzentrum Freiburg-Bad Krozingen, Klinik für Kardiologie und Angiologie II, Bad Krozingen,
Deutschland
? Prüfungsfragen
Prüfungssimulation
– Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Welche Differenzialdia-
Fallschilderung gnosen kommen Ihnen in den Sinn?
– Um was ergänzen Sie die Anamnese?
Eine 65-jährige Patientin (165 cm, 80 kg) stellt sich mit einer – Auf welche Zeichen achten Sie bei der klinischen Untersuchung?
schmerzhaften Unterschenkelschwellung links, die seit 2 Tagen – Wie würden Sie die klinische Wahrscheinlichkeit Ihrer Ver-
besteht, in der Notaufnahme vor. Ein Trauma wird verneint. dachtsdiagnose, tiefe Venenthrombose (TVT), einschätzen?
Die Patientin berichtet, dass sie vor 4 Tagen von einer Busreise Welches Hilfsmittel können Sie zur Einschätzung heranziehen?
zurückgekehrt sei. An Vorerkrankungen bestehen ein Diabetes – Welche weiteren diagnostischen Schritte leiten Sie abhängig
mellitus Typ 2 und eine arterielle Hypertonie. Die Patientin nimmt von der klinischen Wahrscheinlichkeit ein?
Bisoprolol, Ramipril und Metformin ein. – Was sind D-Dimere und wie hoch sind deren Spezifität und
Sensitivität?
– In der Kompressionssonographie zeigt sich eine Thrombose der
V. poplitea links und der Unterschenkelvenen, somit handelt
es sich um eine 2-Etagen-Thrombose. Wie ist Ihr weiteres
therapeutisches Vorgehen?
– Halten Sie bei einer unprovozierten tiefen Beinvenenthrombose
eine weitere Umfelddiagnostik für notwendig?
– Angenommen, die Patientin hat ein Tumorleiden und bekommt
eine Chemotherapie. Hat dies Auswirkungen auf die Therapie?
– Bei welchen Patienten würden Sie an das Vorliegen einer
Thrombophilie denken? Welche Parameter würden Sie bestim-
men?

Facharzt-Training
D Antworten
? Welche Verdachtsdiagnose haben Sie? Welche Diffe- monersatztherapie wird von der Patientin verneint. Sie sei nicht
renzialdiagnosen kommen Ihnen in den Sinn? kurzatmig und habe auch keine Thoraxschmerzen.
– Aufgrund der Anamnese mit Immobilisation im Rahmen der
Busreise und der schmerzhaften einseitigen Beinschwellung ? Auf welche Zeichen achten Sie bei der klinischen
besteht die Verdachtsdiagnose einer tiefen Beinvenenthrom- Untersuchung?
bose. Klinische Zeichen einer tiefen Beinvenenthrombose:
– Tastbare Venenstränge, Überwärmung der betroffenen Extre-
Merke. Eine akute tiefe Bein- und Beckenvenenthrombose (TVT) mität
stellt eine partielle oder vollständige Verlegung der Leit- und/oder – Pratt-Warnvenen: Erweiterung epifaszialer, prätibialer Venen
Muskelvenen durch Blutgerinnsel dar, die bei fortbestehendem – Homans-Zeichen (schmerzhafte Dorsalflexion des Fußes)
Risiko appositionell wachsen und in die Lunge embolisieren können – Payr-Zeichen (Fußsohlenschmerz bei Druck)
[1]. – Meyer-Zeichen (Wadenkompressionsschmerz)
– Differenzialdiagnostisch muss bei einer einseitigen Beinschwel-
lung auch an andere phlebologische Ursachen (z. B. Throm- Der Fall – körperlicher Untersuchungsbefund. Cor: rein, rhyth-
bophlebitis, Varikose, postthrombotisches Syndrom) gedacht misch, keine vitientypischen Geräusche, 80/min, Blutdruck
werden. Zudem könnte es sich um ein Lymphödem handeln. 130/85 mm Hg. Pulmonal: vesikuläres Atemgeräusch, keine Rassel-
Ebenso sollte eine orthopädische Genese der Beinschwellung geräusche, Atemfrequenz 14/min. Abdomen: weich, regelrechte
(z. B. Baker-Zyste, Muskelfaserriss) in Betracht gezogen werden. Darmgeräusche über allen vier Quadranten, keine Resistenzen,
keine Abwehrspannung, kein Klopfschmerz über den Nierenlagern.
? Um was ergänzen Sie die Anamnese? Unterschenkelschwellung links (Umfangsdifferenz im Vergleich
– Thrombosen/Lungenarterienembolie, Spontanaborte in der zur Gegenseite um 2,0 cm), Meyer- und Payr-Zeichen positiv.
Eigenanamnese
– Familienanamnese ? Wie würden Sie die klinische Wahrscheinlichkeit ihrer
– Malignome Verdachtsdiagnose, tiefe Venenthrombose, einschätzen?
– Nikotinabusus Welches Hilfsmittel können Sie zur Einschätzung heran-
– Schwangerschaft/Wochenbett, Hormonersatztherapie/ ziehen?
Kontrazeption Die klinische Wahrscheinlichkeit lässt sich anhand der Anamnese
– Traumata und der körperlichen Untersuchung einschätzen. Zusätzlich kann
– Bestehen zusätzlich Dyspnoe oder Thoraxschmerzen? der Wells-Score (. Tab. 1) bei der Ermittlung der klinischen Wahr-
scheinlichkeit hilfreich sein.
Der Fall. Die Patientin berichtet, dass weder bei ihr noch bei
ihren Familienmitgliedern jemals eine TVT aufgetreten sei. Eine ? Welche weiteren diagnostischen Schritte leiten Sie
Tumorerkrankung sei nicht bekannt. Nikotinabusus oder eine Hor- abhängig von der klinischen Wahrscheinlichkeit ein?
Bei Verdacht auf TVT können Sie nach dem in . Abb. 1 dargestellten
diagnostischen Algorithmus vorgehen.
Tab. 1 Validierter klinischer Score zur Ermittlung der klinischen Wahr- Der Fall. Die Patientin hat einen Wells-Score von 1 (kürzliche
scheinlichkeit einer Venenthrombose: Wells-Score. (Nach [2])
Immobilisation der Beine) und somit kein hohes Risiko einer TVT.
Klinische Charakteristik Scorea
Aus diesem Grund folgt die Laboranalytik mit Bestimmung der
Aktive Tumorerkrankung 1
D-Dimere.
Lähmung oder kürzliche Immobilisation der Beine 1
Labor:
Bettruhe (>3 Tage); große Chirurgie (<12 Wochen) 1
– Hämoglobin 15,6 g/dl (Referenzbereich 12–16 g/dl)
Schmerz/Verhärtung entlang der tiefen Venen 1 – D-Dimere 3,1 mg/l (Referenzbereich < 0,4 mg/l)
Schwellung ganzes Bein 1 – Kreatinin 0,69 mg/dl (Referenzbereich 0,5–0,9 mg/dl)
Unterschenkelschwellung > 3 cm gegenüber Gegenseite 1 – Harnstoff 24 mg/dl (Referenzbereich 17–43 mg/dl)
Eindrückbares Ödem am symptomatischen Bein 1 – Glomeruläre Filtrationsrate 100 ml/min pro 1,73 m2 (Referenz-
Kollateralvenen 1 bereich > 60 ml/min pro 1,73 m2)
Frühere, dokumentierte TVT 1
Alternative Diagnose mindestens ebenso wahrscheinlich wie –2 ? Was sind D-Dimere und wie hoch sind deren Spezifität
Venenthrombose und Sensitivität?
a
Score ≥ 2: Wahrscheinlichkeit einer TVT hoch; Score < 2: Wahrscheinlichkeit – D-Dimere sind Proteine, die als Abbauprodukte von Fibrin
einer TVT nicht hoch während der körpereigenen Auflösung von Blutgerinnseln im
TVT tiefe Venenthrombose
Blut vorkommen.

nicht hoch negativ
KW D-Dimer nicht behandeln
hoch positiv
positiv negativ
behandeln KUS nicht behandeln
nicht eindeutig
positiv KUS negativ

behandeln nicht behandeln
nach 4–7 Tagen
Abb. 1 8 Diagnostischer Algorithmus bei Verdacht auf Venenthrombose. KUS Kompressionsultraschall der Bein-
venen, KW klinische Wahrscheinlichkeit. (Nach [1])
– D-Dimere zeichnen sich durch eine hohe Sensitivität bei jedoch – Hierbei zeigen die direkten oralen Antikoagulanzien (DOAK)
geringer Spezifität aus. gegenüber dem früheren Therapiestandard, den Vitamin-
– Falsch-positiv können die D-Dimere beispielsweise postope- K-Antagonisten (VKA), eine Nichtunterlegenheit bezüglich
rativ, nach Trauma, bei Aortendissektion, bei Malignomen, im der Wirksamkeit und eine signifikante Reduktion schwerer
Rahmen einer Sepsis oder bei Schwangerschaft sein. Blutungen [3–5].
j Vorteilhaft sind die orale Applikation und die fehlende
Merke. Notwendigkeit der Gerinnungskontrolle der DOAK.
– Ein D-Dimer-Test soll nur nach vorheriger Einschätzung der j Zudem besteht kein Risiko einer heparininduzierten Throm-
klinischen Wahrscheinlichkeit durchgeführt werden. bozytopenie.
– Bei niedriger oder mittlerer klinischer Wahrscheinlichkeit und j Bei Niereninsuffizienz sollte beachtet werden, dass bei der
normalen D-Dimeren ist keine weitere Thrombosediagnostik hoch dosierten Initialtherapie mit Apixaban (1 Woche) bzw.
erforderlich. Rivaroxaban (3 Wochen) keine Dosisreduktion vorgesehen
– Bei hoher klinischer Wahrscheinlichkeit soll kein D-Dimer-Test ist. Auch bei der Dosierung dieser beiden DOAK im weiteren
durchgeführt werden, sondern gleich eine weiterführende Verlauf bestehen Unterschiede zur Dosisreduktion bei
Diagnostik erfolgen. Der negative prädiktive Wert der D-Dimere Vorhofflimmern (Fachinformation beachten).
ist in dieser Situation nicht ausreichend hoch, entsprechend – Nach 3–6 Monaten muss die Entscheidung über eine Fort-
kann eine TVT übersehen werden. setzung oder eine Beendigung der Antikoagulation getroffen
werden.
Cave. D-Dimere: hohe Sensitivität bei jedoch geringer Spezifität! – Das geschätzte Rezidivrisiko ist bei Patienten mit temporärem
Risikofaktor (z. B. Trauma, Operation, Schwangerschaft) geringer
Der Fall. Aufgrund der erhöhten D-Dimere erfolgt nun eine Kom- als bei fortbestehendem Risiko (z. B. aktive Tumorerkrankung,
pressionssonographie. Hier zeigt sich eine Thrombose der V. pop- Antiphospholipidsyndrom).
litea und der Unterschenkelvenen links, somit handelt es sich um
eine 2-Etagen-Thrombose. Merke. Nach 3–6 Monaten soll eine Entscheidung über die Been-
digung oder Fortführung der Antikoagulation getroffen werden.
Merke. Der Kompressionsultraschall ist die primäre Untersu- – Mögliche Entscheidungskriterien sind in . Tab. 3 aufgeführt.
chungsmethode zur Diagnose einer TVT. – Neben der Antikoagulanzientherapie sollte zur Verhinderung
eines postthrombotischen Syndroms eine Kompressionsthera-
? Wie sieht das therapeutische Vorgehen beim Nach- pie mit einem Kompressionsstrumpf der Klasse II erfolgen.
weis einer tiefen Beinvenenthrombose aus?
– Wird eine Thrombose diagnostiziert, muss umgehend mit Der Fall. Bei der Patientin wird eine orale Antikoagulation mit
einer therapeutischen Antikoagulation begonnen werden Rivaroxaban begonnen. An Tag 1–21 erfolgt die 2-mal tägliche
(. Tab. 2): zum einen, um eine Lungenarterienembolie sowie Gabe von 15 mg und ab Tag 22 die Gabe von 20 mg 1-mal täglich.
ein appositionelles Thrombenwachstum zu verhindern, zum Zusätzlich wird ein Kompressionsstrumpf der Klasse II angepasst.
anderen, um die körpereigene Fibrinolyse zur Verringerung des
postthrombotischen Syndroms zu aktivieren.
– Die in Deutschland hierfür zugelassenen Substanzen sind in
. Tab. 2 aufgeführt.

Facharzt-Training
Tab. 2 Initiale Antikoagulation und Erhaltungstherapie bei tiefer Venenthrombose/Lungenembolie. (Nach [1])
Wirkstoff/Wirkstoffgruppe Präparat Initiale Dosis/Startmedikation Erhaltungsdosisa Anwendung
NMH
Certoparin Mono-Embolex ® 8000 IE 8000 IE 2-mal/Tag s.c.
Dalteparin Fragmin ® 100 IE/kgKG 100 IE/kgKG 2-mal/Tag s.c.
Fragmin ® 200 IE/kgKG 200 IE/kgKG 1-mal/Tag s.c.
Enoxaparinb Clexane® 1,0 mg/kgKG 1,0 mg/kgKG 2-mal/Tag s.c.
Nadroparin Fraxiparin® 0,1 ml/10 kgKG 0,1 ml/10 kgKG 2-mal/Tag s.c.
Fraxodi® 0,1 ml/10 kgKG 0,1 ml/10 kgKG 1-mal/Tag s.c.
Reviparin Clivarin® 0,6 ml bei KG 45–60 kg 0,6 ml bei KG 45–60 kg 2-mal/Tag s.c.
Clivarin® 0,6 ml bei KG > 60 kg 0,6 ml bei KG > 60 kg 1-mal/Tag s.c.
Tinzaparin Innohep® 175 IE/kgKG 175 IE/kgKG 1-mal/Tag s.c.
Pentasaccharid
Fondaparinux ®
Arixtra 7,5 mg 7,5 mg 1-mal/Tag s.c.
5 mg bei KG < 50 kg 5 mg bei KG < 50 kg
10 mg bei KG > 100 kg 10 mg bei KG > 100 kg
UFH
Heparin-Kalzium Heparin-Calcium ® Bolus 5000 IE, dann 15–20 IE/kgKG Ca. 15–20 IE/kgKG pro Bolus i.v., dann
pro h h i.v.-Infusion oder
Heparin-Natrium Heparin-Natrium ® 2-mal/Tag s.c.
Direkte orale Antikoagulanzien
Dabigatranetexilat Pradaxa ® NMH, UFH oder FDX mindestens 150 mg 2-mal/Tag oral
5 Tage
Rivaroxaban ®
Xarelto 15 mg 2-mal/Tag oral 3 Wochen 20 mg 1-mal/Tag oral
Apixaban ®
Eliquis 10 mg 2-mal/Tag oral 1 Woche 5 mg (nach 6 Monaten 2-mal/Tag oral
2,5 mg)
Edoxaban Lixiana ® NMH, UFH oder FDX mindestens 60 mg 1-mal/Tag oral
5 Tage
Vitamin-K-Antagonistenc
Phenprocoumon Marcumar ® 6 mg/Tag am 1. und 2. Tag; NMH, Ca. 1,5–4,5 mg allein Oral, nach INR
Falithrom ® UFH oder FDX parallel bis INR ≥ 2,0 weiter bei INR ≥ 2,0
Warfarin-Natrium Coumadin ® 2,5–5 mg/Tag am 1. und 2. Tag; Ca. 2,5–10,0 mg allein Oral nach INR
NMH, UFH oder FDX parallel bis weiter bei INR ≥ 2,0
INR ≥ 2,0
FDX Fondaparinux, INR International Normalized Ratio, NMH niedermolekulares Heparin, UFH unfraktioniertes Heparin
a
Präparatespezifische Zulassungssituationen beachten, v. a. bei Niereninsuffizienz
b
Enoxaparin mit 1,5 mg/kgKG pro Tag, zugelassen in Österreich/Schweiz
c
®
Acenocoumarol (Sintrom ), zugelassen in Österreich/Schweiz
? Halten Sie bei einer unprovozierten tiefen Beinvenen- – Gegebenenfalls können zusätzliche diagnostische Maßnahmen
thrombose eine weitere Umfelddiagnostik für notwendig? wie Abdomensonographie und Röntgenuntersuchung des
– Bis zu 10 % der Patienten mit unprovozierten venösen Throm- Thorax bzw. in ausgewählten Fällen eine Computertomographie
boembolien erhalten im Jahr nach der Diagnose einer venösen des Abdomens/Thorax ergänzt werden.
Thromboembolie die Diagnose eines Malignoms [6].
– Aus diesem Grund sollte bei ätiologisch ungeklärter Venen- Der Fall. Bei der Patientin liegt mit der langen Busreise ein provo-
thrombose die Abklärung eines zugrunde liegenden Malignoms ziertes Ereignis vor. Sie habe zudem vor 3 Monaten eine unauffällige
erfolgen. Koloskopiegehabt. Zur gynäkologischenKontrolluntersuchungwar
– Über Auswahl und Ausmaß der diagnostischen Maßnahmen die Patientin lange nicht, wird dies aber in den nächsten Wochen
sollte individuell entschieden werden. nachholen.
– Eine gezielte Anamnese sollte durch eine körperliche Untersu-
chung, Labordiagnostik und Aktualisierung der geschlechts-
und altersspezifischen gesetzlichen Tumorfrüherkennungs-
maßnahmen ergänzt werden.

Tab. 3 Kriterien für bzw. gegen eine verlängerte Erhaltungstherapie – Eine Thrombophiliediagnostik sollte erfolgen, wenn sich daraus
mit Antikoagulanzien. (Aus [1]) Konsequenzen für den Patienten ergeben (z. B. eine verlängerte
Kriterium Für fortgesetzte Gegen fortgesetzte Antikoagulation).
Therapie Therapie – Das Thrombophiliescreening umfasst in der Regel folgende
Risikofaktor Fortbestehend Passager Komponenten: Abklärung von Faktor-V-Leiden (ggf. alternativ
Genese Unklar Getriggert Test auf Resistenz gegen das aktivierte Protein C [APC] als nicht-
Rezidiv Ja Nein genetisches Screeningverfahren) und Prothrombin-20210-
Blutungsrisiko Gering Hoch Mutation als genetische Verfahren sowie Bestimmung von
Bisherige Antikoagulati- Gut Schlecht Protein C, Protein S, Antithrombin, Lupusantikoagulans, Cardio-
onsqualität lipinantikörpern und Antikörpern gegen β2-Glykoprotein I als
D-Dimere (nach Therapie- Erhöht Normal plasmatische Untersuchungsverfahren [12]. Optional können
ende) auch Faktor VIII und D-Dimere untersucht werden.
Residualthrombus Vorhanden Fehlend – Weitere Marker, z. B. Mutationen des Gens der Methylen-
Geschlecht Männlich Weiblich Tetrahydrofolat-Reduktase (MTHFR) oder der Gene des Plas-
Thrombusausdehnung Langstreckig Kurzstreckig minogen-Aktivator-Inhibitors Typ 1 und 2 (PAI-1 und PAI-2),
Thrombuslokalisation Proximal Distal sollten nicht bestimmt werden, da deren Relevanz nicht belegt
Schwere Thrombophilie Jaa Neinb ist und im Falle eines Nachweises eine Verunsicherung der
Patientenpräferenz Dafür Dagegen getesteten Personen die Folge wäre [12].
a
Beispielsweise Antiphospholipidsyndrom
b
Beispielsweise heterozygote Faktor-V- oder heterozygote Prothrombinmu-
Schlüsselwörter. Tiefe Beinvenenthrombose · Wells-Score · D-Dimere · Orale
tation
Antikoagulation · Kompressionssonographie
? Angenommen, die Patientin hat ein Tumorleiden und Korrespondenzadresse

bekommt eine Chemotherapie. Hat dies Auswirkungen Dr. med. T. Böhme
auf die Therapie? Universitäts-Herzzentrum Freiburg-Bad Krozingen, Klinik für Kardiologie
und Angiologie II
– Bei etwa 20 % der Patienten mit akuter TVT ist zum Dia- 79189 Bad Krozingen, Deutschland
gnosezeitpunkt ein Malignom bekannt [7]. Das gesteigerte tanja.boehme@universitaets-herzzentrum.de
Thromboserisiko bei Tumorpatienten basiert wesentlich auf
einer durch die Tumorerkrankung gestörten Blutgerinnung. Einhaltung ethischer Richtlinien
– Für Patienten mit einer Tumorerkrankung war die Behand-
lung mit einem niedermolekularen Heparin (NMH) lange Zeit Interessenkonflikt. T. Böhme gibt an, dass kein Interessenkonflikt besteht.
Standard. Inzwischen gibt es auch mehrere Studien zur Ver-
wendung von DOAK bei Krebskranken (allerdings nicht bei durchgeführt. Für die aufgeführten Studien gelten die jeweils dort angegebenen
Tumoren oder Metastasen im Gehirn; [8–10]). Im Falle des ethischen Richtlinien. Für Bildmaterial oder anderweitige Angaben innerhalb des
Einsatzes eines DOAK sollten eine mögliche Wechselwirkung
mit der Krebsmedikation, eine möglicherweise eingeschränkte
Aufnahme (Erbrechen, Durchfall) sowie das Risiko für Blutungen The supplement containing this article is not sponsored by industry.
– insbesondere bei Tumoren im oberen Gastrointestinaltrakt,
urogenital bzw. bei Thrombopenie – beachtet werden [11]. Literatur
– Sollte nach 3–6 Monaten eine fortbestehende Tumorer-
krankung vorliegen, ist in Anbetracht des deutlich erhöhten 1. Hach-Wunderle V, Kopp I et al (2016) Interdisziplinäre S2k-Leitlinie – Diagnostik
und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie. Vasa 45(Suppl
Rezidivrisikos eine Fortsetzung der Antikoagulation sinnvoll, 90):1–48
sofern keine Kontraindikationen dafür bestehen [1]. 2. Wells PS, Hirsh J, Anderson DR et al (1995) Accuracy of clinical assessment of deep-
vein thrombosis. Lancet 345(8961):1326–1330
? Bei welchen Patienten würden Sie an das Vorliegen 3. The EINSTEIN Investigators (2010) Oral rivaroxaban for symptomatic venous
thromboembolism. N Engl J Med 363:2499–2510
einer Thrombophilie denken? Welche Parameter würden 4. Agnelli G, Buller HR, Cohen A et al (2013) Oral apixaban for the treatment of acute
Sie bestimmen? venous thromboembolism. N Engl J Med 369:799–808
5. van Es N, Coppens M, Schulman S et al (2014) Direct oral anticoagulants compared
– An das Vorliegen einer Thrombophilie sollte man denken, wenn with vitamin K antagonists for acute venous thromboembolism: evidence from
sich das thrombembolische Ereignis in jungem Lebensalter phase 3 trials. Blood 124:1968–1975
manifestiert, es sich um rezidivierende Ereignisse handelt oder 6. Carrier M, Le Gal G, Wells PS et al (2008) Systematic review: the Trousseau
syndrome revisited: Should we screen extensively for cancer in patients with
eine atypische Lokalisation vorliegt. venous thromboembolism? Ann Intern Med 149:323–333
– Auch bei Patienten mit Thrombembolien in der Familienanam- 7. Heit JA (2015) Epidemiology of venous thromboembolism. Nat Rev Cardiol
nese sollte eine Thrombophilie in Betracht gezogen werden. Bei 12:464–474
8. Young AM, Marshall A, Thirlwall J et al (2018) Comparison of an oral factor
Frauen mit thrombembolischem Ereignis und Aborten in der Xa inhibitor with low molecular weight heparin in patients with cancer with
Anamnese ist der Verdacht auf eine Thrombophilie begründet.

venous thromboembolism: results of a randomized trial (SELECT-D). J Clin Oncol
36:2017–2023
9. Raskob GE, van Es N, Verhamme P et al (2018) Edoxaban for the treatment of
cancer-associated venous thromboembolism. N Engl J Med 378:615–624
10. Agnelli G, Becattini C, Meyer G et al (2020) Apixaban for the treatment of venous
thromboembolism associated with cancer. N Engl J Med 382:1599–1607
11. Key NS, Khorana AA, Kuderer NM et al (2020) Venous thromboembolism
prophylaxis and treatment in patients with cancer: ASCOclinical practice guideline
update. J Clin Oncol 38:496–520
12. Dt. Gesellschaft für Angiologie – Gesellschaft für Gefäßmedizin (2015) S2k-
Leitlinie Diagnostik und Therapie der Venenthrombose und der Lungenembolie.
https://www.awmf.org/uploads/tx_szleitlinien/065-002l_S2k_VTE_2016-01.
pdf. Zugegriffen: 21. Jan. 2020
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Januar 2020. 2) Meistverkaufter FSME-Impfstoff in Deutschland: IQVIA Data, Stand November 2020. 3) Fachinformation FSME-IMMUN 0,25 ml Junior, Stand September 2018. 4) Fachinformation FSME-IMMUN 0,5 ml Erwachsene, Stand Januar 2020.
5) 1. Auffrischimpfung nach 3 Jahren. 6) Orlinger K et al. A tick-borne encephalitis virus based on the european prototype strain induces broadly reactive cross-neutralizing antibodies in humans. The Journal of Infectious Diseases (2011); 203:1556-64.
FSME-IMMUN 0,25 ml Junior, Suspension zur Injektion in einer Fertigspritze Wirkstoff: Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)-Impfstoff (Ganzvirus, inaktiviert) Zusammensetzung: Wirkstoff: 1 Impfdosis (0,25 ml) enth. 1,2 g FSME-
b-7v3fij-sui-0
Virus (Stamm Neudörfl), adsorb. a. hydratis. Aluminiumhydroxid (0,17 mg Al3+), Wirtssystem f. d. Virusvermehrung: Hühnerembryonal-Fibroblastenzellen (CEF-Zellen). Sonst. Bestandteile: Humanalbumin, Natriumchlorid, Di-Natriumhydrogenphosphat-
Dihydrat, Kaliumdihydrogenphosphat, Sucrose, Wasser f. Inj.-zwecke, hydratis. Aluminiumhydroxid. Anwendungsgebiete: Aktive Immunis. gg. FSME b. Kdrn. u. Jugendl. i. Alter v. 1 - 15 Jahren. Gegenanzeigen: Überempfindl. gg. d. Wirkstoff, e. d. sonst.
Bestandt. od. e. d. Produktionsrückstände (Formaldehyd, Neomycin, Gentamycin, Protaminsulfat); weitere Kreuzallergien m. and. Aminoglykosiden mögl. Schwere Überempf. gg. Eiprotein, Hühnereiweiß. Bei moderaten od. schweren akuten Erkrank. (m.
od. o. Fieber) FSME-Impfung verschieben. Nebenwirkungen: NW in klin. Studien: Sehr häufig: Reakt. a. d. Inj.-stelle: z. B. Schmerzen a. d. Inj.-stelle. Häufig: vermind. Appetit, Unruhe, Schlafstör., Kopfschmerz, Übelk., Erbr., Myalgie, Pyrexie, Müdigk., Krank-
heitsgefühl, Reakt. a. d. Inj.-stelle wie: Schwell., Verhärt., Rötung. Gelegentlich: Lymphadenopathie, Bauchschmerzen, Arthralgie, Schüttelfrost. Selten: Wahrnehmungsstör., Benommenh., Schwindel, Diarhrhoe, Dyspepsie, Urtikaria, Juckreiz a. d. Inj.-stelle.
Weitere NW n. Markteinf.: Selten: anaphylaktische Reakt., Überempfindlichkeitsreakt., Enzephalitis, Krämpfe (einschl. Fieberkrämpfe), Meningismus, Polyneuropathie, Bewegungsstör. (Halbseitenlähm., halbseit. Gesichtslähm., vollständ. Lähmung, Neuritis),
Guillain-Barré-Syndr., Sehverschlechter., Photophobie, Augenschmerzen, Tinnitus, Dyspnoe, Hautausschlag (erythematös, makulär-papulär, vesikulär), Erythem, Juckreiz, Hyperhidrosis, Nackenschmerzen, muskuloskelettale Steifigk. (einschl. Nackensteifigk.),
Schmerzen i. d. Extremitäten, Gangstör., grippeähnl. Sympt., Asthenie, Ödeme. Weitere Informationen s. Fach- u. Gebrauchsinformation. Abgabestatus: Verschreibungspflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: PFIZER PHARMA GmbH, Linkstr. 10,
10785 Berlin. Stand: Juni 2017
b-0v1fi-sui-05
FSME-IMMUN 0,5 ml Erwachsene, Suspension zur Injektion in einer Fertigspritze Wirkstoff: Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME)-Impfstoff (Ganzvirus, inaktiviert) Zusammensetzung: Wirkstoff: 1 Impfdosis (0,5 ml) enth. 2,4 g FSME-Virus
(Stamm Neudörfl), adsorb. a. hydratis. Aluminiumhydroxid (0,35 mg Al3+) u. hergest. i. Hühnerembryonal-Fibroblastenzellen (CEF-Zellen). Sonst. Bestandteile: Humanalbumin, Natriumchlorid, Di-Natriumhydrogenphosphat-Dihydrat, Kaliumdihydro-
genphosphat, Sucrose, Wasser f. Inj.-zwecke, hydratis. Aluminiumhydroxid. Anwendungsgebiete: Aktive Immunis. gg. FSME b. Pers. ab 16 Jahren. Gegenanzeigen: Überempfindl. gg. d. Wirkstoff, e. d. sonst. Bestandt. od. e. d. Produktionsrückstände
(Formaldehyd, Neomycin, Gentamycin, Protaminsulfat); weitere Kreuzallergien m. and. Aminoglykosiden mögl. Schwere Überempf. gg. Eiprotein, Hühnereiweiß. Bei moderaten od. schweren akuten Erkrank. (m. od. o. Fieber) FSME-Impfung verschieben.
Nebenwirkungen: NW in klin. Studien: Sehr häufig: Reakt. a. d. Inj.-stelle: z. B. Schmerzen. Häufig: Kopfschmerz, Übelk., Myalgie, Arthralgie, Müdigk., Krankheitsgefühl. Gelegentlich: Lymphadenopathie, Erbr., Pyrexie, Blutungen a. d. Inj.-stelle. Selten: Über-
empf., Schläfrigk., Schwindel (nach 1. Impfung), Durchfall, Bauchschmerzen, Reakt. a. d. Inj.-stelle wie: Rötung, Verhärt., Schwell., Juckreiz, Missempfind., Wärmegefühl. Weitere NW n. Markteinf.: Selten: Herpes zoster (b. präexpon.
Pat.), Auftreten od. Verschlimmer. v. Autoimmunerkrank. (z. B. MS), anaphylaktische Reakt., demyelinis. Erkrank. (akute dissemin. Enzephalomyelitis, Guillain-Barré-Syndr., Myelitis, Myelitis transversa), Enzephalitis, Krämpfe, asept.
Meningitis, Meningismus, Stör. d. Sinnesempfind. u. Bewegungsstör. (Gesichtslähm., Lähmung/Parese, Neuritis, Hypästhesie, Parästhesie), Neuralgie, Sehnerventzünd., Benommenheit, Sehverschlechter., Lichtscheu, Augenschmer-
zen, Tinnitus, Tachykardie, Dyspnoe, Urtikaria, Hautausschlag (erythematös, makulo-papulös), Juckreiz, Dermatitis, Erythem, Hyperhidrosis, Rückenschmerzen, Gelenkschwell., Nackenschmerzen, muskuloskelettale Steifigk. (einschl.
Nackensteifigk., Schmerzen i. d. Extremitäten, Gangstör., Schüttelfrost, grippeähnl. Sympt., Asthenie, Ödeme, Bewegungseinschränk. e. Gelenks a. d. Inj.-stelle wie Gelenkschmerz, Knötchen u. Entzünd. Weitere Informationen s.
Fach- u. Gebrauchsinformation. Abgabestatus: Verschreibungspflichtig. Pharmazeutischer Unternehmer: PFIZER PHARMA GmbH, Linkstr. 10, 10785 Berlin. Stand: Januar 2020

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Der Internist · Suppl 1 · 2021 S3

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S6 Der Internist · Suppl 1 · 2021

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S8 Der Internist · Suppl 1 · 2021

Der Internist · Suppl 1 · 2021 S9

Merke. Bei erhöhtem Risiko einer Clarithromycinresistenz (Her-

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Der Internist · Suppl 1 · 2021 S11

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S12 Der Internist · Suppl 1 · 2021

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Definition Synkope. Vorübergehender Bewusstseinsverlust infol-

Der Internist · Suppl 1 · 2021 S13

S14 Der Internist · Suppl 1 · 2021

Tab. 5 Einsatz von Kipptischuntersuchung und Karotissinusmassage

Der Internist · Suppl 1 · 2021 S15

jKörperliche Untersuchung Merke. Die routinemäßige Verwendung von Risikostratiﬁzierungs-

S16 Der Internist · Suppl 1 · 2021

Merke. Kipptischuntersuchung und Karotissinusmassage sind auf- Einhaltung ethischer Richtlinien