Fortbildung mit der DMW.

Zeit gut investiert.

Liebe Leserin, lieber Leser,

Ihre Zeit für Fortbildung und Recherche ist knapp und kostbar – machen
Sie jetzt für sich echte „Qualitätszeit“ daraus:

Die DMW kommt schnell auf den Punkt und unterstützt Sie mit praxis­-
nahen Inhalten und prägnanten Beiträgen. Tiefergehende Informationen
und komfortable Suchmöglichkeiten bietet Ihnen das digitale Zusatz­-
an­gebot eRef DMW.

Starten Sie am besten gleich: Investieren Sie ein paar Minuten mit einem
Blick auf die nächsten Seiten!

Alles in Butter
Sie können sich sicher sein. Mit ihren exzellenten Herausgebern und

Ihre DMW Redaktion

Autoren bürgt die DMW für die Seriosität, Qualität und Verlässlichkeit ihrer Viel Spaß beim Lesen wünscht
veröffentlichten Artikel. Klingt nach schwerer Kost? Weit gefehlt, probieren
Sie selbst, wie geschmeidig Fachlektüre sein kann.

DMW. Zeit gut investiert. PS: Holen Sie sich jetzt das Aktionsangebot unter
www.thieme.de/dmw-aktion und sparen Sie 30 Euro!

Importierte Erkrankungen
Gerd Burchard
Immer mehr Menschen reisen in die Tropen und Subtropen, um dort ihren Urlaub zu verbringen.
Zudem kommen aus diesen Regionen Menschen nach Europa, um hier zu arbeiten oder Asyl zu
suchen. Jeder Arzt muss daher damit rechnen, in der Klinik oder Praxis Patienten mit importierten
Erkrankungen zu begegnen. Dieser Beitrag zeigt, was hinter den Symtomen stecken kann.
Surveillance-Netzwerke | In den letzten Jahren
haben sich internationale Surveillance-Netzwer-
ke für importierte Erkrankungen etabliert. Die
weltweit wichtigsten sind
▶▶ das GeoSentinel-Netzwerk [35] sowie
▶▶ das EuroTravNet [47, 53].
Ins Leben gerufen wurde das GeoSentinel-Netz-
werk von der International Society for Travel Me-
dicine (ISTM) und dem Center for Disease Control
(CDC). Ziel dieser Netzwerke ist es, geographische
und zeitliche Trends der Infektionskrankheiten
bei Reisenden und Migranten aufzuzeigen [36].
Durch die große Anzahl von beteiligten Zentren
weltweit sind inzwischen Daten von etwa 250 000
Patienten generiert worden.
Eigenschaften importierter Krankheiten | Reise-
rückkehrer – sowohl Erwachsene [35, 38] als
auch Kinder [23, 25] – bringen vorwiegend fie-
berhafte, gastrointestinale und dermatologische
Erkrankungen mit. Unter den Laborbefunden
ist die Eosinophilie eine häufige Differenzialdia-
gnose.
Einige der importierten Erkrankungen können
lebensbedrohlich sein: von der Malaria tropica
über Leptospirose, Typhus, Melioidose bis hin zu
viralen hämorrhagischen Fiebern [28].
Immigranten können bei Einreise spezifische Er-
krankungen mitbringen; eine wichtige Gruppe
sind aber auch diejenigen Migranten, die bereits
hier leben und zu Besuch in ihre Heimatländer rei-
sen (sog. VFR = visiting friends and relatives). Das
Krankheitsspektrum ist in diesen Fällen anders
als bei Touristen: Häufiger importiert werden Tu-
berkulose, Malaria, Hepatitis und HIV-Infektion
[34, 42, 44] sowie Darmparasiten (62).
Manche Infektionskrankheiten weisen chronische
Verläufe auf und werden erst Monate oder Jahre
nach Einwanderung manifest. Eine frühzeitige
Diagnose kann hier die Prognose verbessern,
z. B. bei Schistosomiasis oder Strongyloidiasis
[9, 14].
Dossier 797
Monosymptomatisches Fieber
Häufigste Ursachen | Malaria ist eine häufige Ur-
sache für Fieber bei Tropenreisenden, besonders
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
bei Reisen nach Afrika. Ebenfalls häufig bei Afri-
kareisenden mit Fieber sind Rickettsiosen und
Katayama-Fieber (akute Schistosomiasis). Den-
gue-Fieber ist die häufigste Fieberursache bei
Südostasien-Reisenden [4, 54], auch Typhus und
Paratyphus werden oft aus Asien importiert. Die
Abklärung des Fiebers erfolgt stufenweise [30]:
Anamnese | Die Anamnese berücksichtigt
▶▶ Reiseverlauf und Reisedauer,
▶▶ Impfstatus
▶▶ Malariaprophylaxe sowie
▶▶ spezifische Risikofaktoren (▶ Tab. 1).
Tab. 1 Wichtige anamnestische Angaben bei Patienten mit importierten Erkrankungen.
Anamnese Hinweis auf:
Süßwasserkontakt Leptospirose
Süßwasserkontakt in Schistosomiasis- Schistosomiasis
Gebiet*
Tierkontakte Tollwut, Q-Fieber, Leptospirose, Pest,
Tularämie, Brucellose, Ornithose, Milzbrand
Genuss nicht-pasteurisierter Milch Brucellose, Salmonellose, Tuberkulose
Genuss roher Fische, Krabben oder chinesischer Leberegel, Lungenegel
Krebse
Genuss von Schwein, Wildschwein, Trichinose
Bär, Pferd, Walross u. a.
Genuss von Fisch, Fröschen, Gnathostomiasis
Schlangen u. ä.
Ungeschützte Sexualkontakte HIV, Hepatitis B, Lues
Injektionen oder Transfusionen HIV, Hepatitis B und C, Malaria,
­Chagas-Krankheit
Besuche in Höhlen Histoplasmose, Ebola, Marburg-Fieber
Kontakt mit Zecken oder Milben Krim-Kongo-hämorrhagisches Fieber,
Rickettsiosen, Rückfallfieber,
­Lyme-Borreliose, Babesiose, Tularämie
*Schistososomiasis kommt vor in: Afrika, östliches Brasilien, Venezuela, Yemen,
Saudi-Arabien, Oman, Irak, Syrien, Iran, China, Laos, Kambodscha, Philippinen,
Sulawesi
Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804
798 Dossier
Hinweise zur Basisdiagnostik
Nach Aufenthalt in Malaria-Endemiegebieten:
▶▶ immer zunächst eine Malaria ausschließen!
Nach Ausschluss einer Malaria und nach klinischer Untersuchung:
▶▶ Blutbild mit Thrombozyten, CRP
▶▶ Transaminasen, y-GT, Kreatinin, Glukose, Elektrolyte
▶▶ Blut-, Stuhl- und Urinkulturen
▶▶ Rö-Thorax, EKG, Sonographie, evtl. Echokardiographie
▶▶ Urinstatus
▶▶ Serologische Untersuchungen gehören nicht zur Basisdiagnostik, allerdings ist es
oft sinnvoll, eine Serumprobe für spätere Untersuchungen einzufrieren.
Tab. 2 Basisdiagnostik bei monosymptomatischem Fieber.
Wichtig sind Fragen nach Medikamenteneinnah-
me und zu vorbestehenden Krankheiten.
Körperliche Untersuchung | Bei der körperlichen
Untersuchung ist zu achten auf:
▶▶ Hauterscheinungen: z. B. Roseolen, Exantheme,
Petechien, Urtikaria, Eschar etc.
▶▶ Veränderungen der Schleimhäute: z. B. Kon-
junktivitis
▶▶ Lymphknotenschwellungen
▶▶ Auskultationsbefund über Herz und Lunge
▶▶ Splenomegalie, Schmerzen im Abdomen
▶▶ Gelenkschwellungen
▶▶ neurologische Symptome, z. B. Nackensteifig-
keit
Basis-Labordiagnostik | Sie zeigt die Schwere des
Krankheitsbildes und bestimmt die weitere
Richtung der Diagnostik – gleichzeitig sind aber
schon diejenigen Krankheiten differenzialdiag-
nostisch zu erwägen, die potenziell bedrohlich
sind, auch wenn sie selten sind [16] (▶ Tab. 2).
Die weitere Abklärung orientiert sich
­einerseits an zusätzlichen Leitsymptomen,
andererseits an den Häufigkeiten der importierten
­Erkrankungen.
Darüber hinaus ist eine Kenntnis der Prävalen-
zen wichtig, um aus den Ergebnissen der diag-
nostischen Tests den positiven prädiktiven
Wert (PPV) abzuleiten. Das sollte auch dazu
führen, dass ungezielte diagnostische Unter­
suchungen nach der „Schrotschussmethode“
unterbleiben: Der PPV einer Chagas-Serologie
bei Fieber nach Südamerika-Aufenthalt ist z. B.
praktisch Null.
Virale hämorrhagische Fieber (VHF) | Sie kön-
nen lebensbedrohliche Verläufe nehmen, einige
sind hochkontagiös und somit eine Gefahr für
das medizinische Personal und die weitere
­Umwelt – wie die Ebola-Epidemie 2014 gezeigt
hat.
Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804
Daher müssen diese Erkrankungen – obwohl sie
sehr selten importiert werden – differenzial­
diagnostisch bei Fieber nach Tropenaufenthalt
immer in Betracht gezogen werden [2].
An ein VHF (insbesondere Ebola, Marburg-Fieber,
Lassa-Fieber und Krim-Kongo-hämorrhagisches
Fieber) muss man denken
▶▶ bei einem febrilen Patienten mit hämorrhagi-
scher Diathese oder ungeklärten Schock und
▶▶ bei jedem Patienten mit Fieber und passenden
epidemiologischen Hinweisen (▶ Tab. 3).
Bei Verdachtsfällen muss der Patient soweit
möglich vor Ort isoliert und das zuständige
Gesundheitsamt informiert werden.
Malaria | Die Malaria tropica wird häufig impor-
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
tiert; sie eine lebensbedrohliche Erkrankung, die
aber bei frühzeitiger Diagnosestellung stets ge-
heilt werden kann. Sie muss differenzialdiagnos-
tisch bei einer Vielzahl von Symptomen bedacht
werden [40]. Nur die rasch einsetzende und kor-
rekt durchgeführte Therapie kann bei einer Mala-
ria tropica schwerwiegende Komplikationen auf-
halten und das Leben des Patienten retten [3, 6].
Symptome sind:
▶▶ plötzlich auftretendes Fieber
▶▶ Schüttelfrost
▶▶ Kopf- und Gliederschmerzen
▶▶ manchmal auch Diarrhö
Die Inkubationszeit liegt meist zwischen 7 und 30
Tagen, selten bis zu etwa 120 Tage
Bei Migranten aus Malariagebieten kann die
Inkubationszeit auch 120 Tage überschreiten.
Lebensbedrohlich: Malaria tropica | Wenn die
Diagnose nicht schnell genug gestellt wird,
nimmt die Parasitenzahl rasch zu und es treten
Komplikationen auf:
▶▶ zerebrale Ausfälle
▶▶ akutes Nierenversagen
▶▶ ARDS
Typische Laborbefunde sind Thrombozytopenie,
Bilirubinerhöhung und hohe LDH. Diagnostisch
entscheidend ist der direkte mikroskopische
Nachweis der Plasmodien im Blutausstrich
und / oder im Dicken Tropfen oder ein immuno-
logischer Antigennachweis.
Cave Bei Hinweisen auf Organkomplikationen ist
eine Malaria tropica als lebensbedrohlich
anzusehen, und der Patient muss sofort auf eine
Intensivstation verlegt werden [8].
Ämobenleberabszess | Bei unklarem Fieber müs-
sen Sie immer einen Amöbenleberabszess mit
 Dossier 799

Lassa
▶▶ Patient hat in Westafrika gewohnt oder gearbeitet in Behausungen, zu denen Ratten Zugang hatten
▶▶ Patient hat Lebensmittel gegessen, die möglicherweise durch Rattenkot oder -urin kontaminert waren
▶▶ Patient hat Kontakt mit möglichen Lassa-Patienten gehabt (also insbesondere medizinisches Personal in
Krankenhäusern in Westafrika)
Ebola / Marburg
▶▶ Patient hatte in Zentral- oder Westafrika Kontakt mit toten Menschenaffen
▶▶ Patient war in Höhlen oder Behausungen, in denen Fledermäuse nisten
▶▶ Patient hatte Kontakt mit möglichen Ebola-Patienten (insbesondere medizinisches Personal in Kranken-
häusern in Zentral- oder Westafrika)
Krim-Kongo hämorrhagisches Fieber (CCHF)
▶▶ Kontakt mit Zecken im Endemiegebiet (Südost-Europa, Afrika, Mittlerer Osten, Zentralasien)
▶▶ Teilnahme an Tierschlachtungen im Endemiegebiet
▶▶ Kontakt zu möglichen CCHF-Patienten im Endemiegebiet

Tab. 3 Epidemiologische Risikofaktoren für virale hämorrhagische Fieber.

bildgebenden Verfahren (am einfachsten sono- Bakterielle Infektionen | Auch bakterielle Infekti-

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

grafisch) ausschließen: Dieser kann – selten –
ohne Schmerzen einhergehen kann und ist eben-
falls lebensbedrohlich.
Fieber mit Exanthem
Was liegt zugrunde? | Wichtige Differenzialdiag-
nosen sind (▶ Tab. 4):
▶▶ Denguefieber,
▶▶ akute HIV-Infektion,
▶▶ Masern,
▶▶ Rickettsiosen,
▶▶ akute Schistosomiasis und
▶▶ selten: virale hämorrhagische Fieber (s. o.).
Insbesondere das Afrikanische Zeckenbissfieber
(African tick bite fever, Erreger: Rickettsia africae)
wird relativ häufig importiert.
Ddifferenzialdiagnostisch müssen immer
Arzneimittelreaktionen bedacht werden.
Fieber mit Hepatopathie
Malaria oder Hepatitis? | Bei unklaren Transami-
nasenerhöhungen mit Fieber muss immer eine
Malaria ausgeschlossen werden – Transamina-
onen kommen in Frage:
▶▶ Typhus abdominalis und Paratyphus [48]
▶▶ bei schweren Krankheitsbildern auch Leptospi-
rosen [26].
▶▶ Rickettsiosen werden häufig importiert, insbe-
sondere aus Afrika, daran ist zu denken wenn
gleichzeitig ein Exanthem (und evtl. ein Eschar)
vorliegt [27].
▶▶ Bei eher länger anhaltenden subfebrilen Tem-
peraturen und bei einer zusätzlichen Spleno-
megalie ist eine viszerale Leishmaniasis, also
eine Kala-Azar, auszuschließen [1] – diese kann
auch aus Südeuropa importiert werden [17].
Schistosomiasis | Selten kann auch bei Wurm-
krankheiten eine Transaminasenerhöhung auftre-
ten. So ist bei Fieber und gleichzeitig vorhandener
Eosinophilie in erster Linie an ein Katayama-­
Syndrom zu denken [13, 51]. Bei dieser akuten
Schistosomiasis sind weiterhin typisch Abge­
schlagenheit, Kopf-, Nacken- und Gliederschmer-
zen, trockener Husten, Oberbauchschmerzen,
Übelkeit und breiige Durchfälle, manchmal Urti-
karia, die Leber ist oft vergrößert und druckdolent.
Seltene Differenzialdiagnosen | Dazu gehören
Rift-Valley-Fieber, Chikungunya, Coxsackie-Infek- Tab. 4 Wichtige Differenzial­
diagnosen bei Fieber und
Hautveränderungen.

senanstiege bis zum 10-Fachen des Normalwertes Phänomen Erkrankung

und Hyperbilirubinämie können Folge der direk- Makulös oder Dengue, Chikungunya, EBV, CMV, Masern, Zika-Virus,
ten Leberschädigung durch die Plasmodien sein. makulopapulös akute HIV-Infektion, Enteroviren, Masern, Rickettsiosen,
Ansonsten wird man zunächst Virushepatitiden Rückfallfieber, Leptospirose, Syphilis
ausschließen [29] (▶ Tab. 5).
Eschar Zeckenbissfieber, Tsutsugamushifieber
▶▶ Hepatitiden durch Infektionen mit Epstein-
Barr- oder Zytomegalieviren treten weltweit Vesikulär Disseminierter Herpes simplex, Windpocken, Affenpocken
auf und werden auch bei Reisenden häufig Roseolen Typhus abdominalis
nachgewiesen [5].
Urticaria Katayama-Syndrom
▶▶ Denguefieber ist nicht selten die Ursache einer
Hautblutungen Virale hämorrhagische Fieber, Meningokokken-Sepsis,
fieberhaften Hepatopathie und kann in Einzel-
Rocky Mountain Spotted Fever, hämorrhagischer Herpes
fällen mit Hepatitis-typischen Transaminasen
zoster, Verbrauchskoagulopathie
einhergehen.

Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804

800 Dossier
Befund
Hohe Transaminasen
Leichte Transaminasen-
Erhöhung*
Granulomatöse Hepatitis
▶▶ Zusätzlich Splenomega-
lie und Panzytopenie
▶▶ Zusätzlich Nieren­
funktionsstörung
Rezidivierendes Fieber
▶▶ Zusätzlich Hämor­
rhagien
*evtl. stufenweise Abklärung, geographische Anamnese beachten
Tab. 5 Abklärung bei Fieber
und Hepatopathie.
Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804
Diagnostik / Ursachen
▶▶ Basisdiagnostik incl. Dicker Tropfen
▶▶ HAV-IgM, HBsAg und anti-HBc
▶▶ Serologie oder PCR: Hepatitis C, Hepatitis E
Serologie: Zytomegalie, EBV, HIV, Dengue, Riftvalley,
Adenoviren, HSV, Coxsackie, Chlamydiosen,
­Rickettsiosen, Q-Fieber, Brucellose, Legionellose,
Leptospirose, Rückfallfieber, Lues (typisch: hohe AP),
Toxoplasmose
Tuberkulose, Schistosomiasis, Toxocariasis, Brucellose,
Histoplasmose, Q-Fieber, Kala-Azar
▶▶ Knochenmark mikroskopisch und mittels PCR auf
Leishmanien
▶▶ Histoplasmose-Serologie
▶▶ Serologie, PCR: Leptospirose, Hantan
Mikroskopie, ggf. PCR auf Rückfallfieber-Borrelien
an VHF denken (s. o.)
tion, HSV-Infektion, Brucellose, Q-Fieber, Rück-
fallfieber, Listeriose, Tuberkulose, Histoplasmo-
se, Toxoplasmose; bei gleichzeitiger Hämolyse:
­Bartonellose, Malaria, Mycoplasma-pneumoniae-­
Infektion; und sehr selten die o. g. viralen hämor­
rhagischen Fieber. Bei einer Leberfibrose ist bei
Immigranten an eine hepatolienale Schistosomi-
asis zu denken, das typische sonographische Zei-
chen ist die periportale Fibrose.
Intrahepatische Abszesse | Weist ein Patienten
mit Fieber eine intrahepatische Raumforderung
auf, ist von
▶▶ einem bakteriellen Abszess oder
▶▶ einem Amöbenleberabszess
auszugehen. Der Amöbenleberabszess kann sich
während einer Amöbenkolitis oder auch zeitlich
getrennt davon entwickeln, allerdings geht dem
Abszess nur in 10–20 % eine manifeste Kolitis vo-
raus. Es kommt meist zu akutem Erkrankungs­
beginn mit
▶▶ Fieber,
▶▶ Hepatomegalie und
▶▶ Schmerzen im rechten Oberbauch.
Erhöhte Akute-Phase-Proteine und Leukozyose
sind fast immer nachweisbar.
In den letzten Jahren wurden häufig bakterielle
Leberabszesse durch einen hochvirulenten
Klebsiella-pneumoniae-Stamm in Südostasien
beschrieben [56].
Bei vielen kleinen Leberabszessen (und oft
gleichzeitig auch Milzabszessen) ist bei Rück-
kehr aus Südostasien auch an eine Melioidose
durch Burkholderia pseudomallei zu denken
[41]. Findet sich gleichzeitig eine Eosinophilie, ist
auch eine Leberegel-Infektion (Fasciola hepatica)
möglich [32].
Leberegel-Infektion | Bei Erkrankungen der Gal-
lenwege, die nach einem Tropenaufenthalt mit
Ikterus oder Cholangitis einhergehen, ist in selte-
nen Fällen auch zu denken an
▶▶ eine Leberegel-Infektion durch Fasciola hepa-
tica,
▶▶ bei Herkunft aus Südostasien an den chinesi-
schen Leberegel Clonorchis sinensis und
▶▶ bei Herkunft aus Zentraleuropa und Nordasien
auch an den Katzenleberegel Opisthorchis
Die Diagnose ergibt sich durch den Ei-Nachweis
im Stuhl oder Gallensaft [32]. Bei Immigranten ist
auch ein durch Leberegel induziertes Cholangio-
karzinom zu beachten.
Adulte Spulwürmer können aus dem Intestinal-
trakt in die Gallenwege oder in den Pankreasgang
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
einwandern, sie sind häufig in den bildgebenden
Verfahren darstellbar.
Fieber mit pulmonalen Infiltraten
Differenzialdiagnosen | Natürlich muss – ins­
besondere bei Migranten – immer an eine Tuber-
kulose gedacht werden. Tropenspezifische In­
fektionen sind in folgenden Situationen möglich
[22, 33]:
▶▶ Es ist immer an eine pulmonale Beteiligung bei
Malaria tropica zu denken!
▶▶ Bei Fieber, Pneumonie und Hepatitis auch an
­Q-Fieber denken.
▶▶ Pneumonie nach Besuch von Fledermaushöh-
len in Amerika oder chronische Verläufe mit
Tbc-ähnlichen Bildern: systemische Mykosen,
insbesondere Histoplasmose [7].
▶▶ Pneumonie nach Besuch der Südstaaten der
USA: Coccidioidomykose.
▶▶ Pulmonale Symptome nach Süßwasserkontakt
in Schistosomiasis-Gebieten (s. ▶ Tab. 1): pul-
monale Schistosomiasis [50].
▶▶ Pneumonie nach Aufenthalt in ländlichen Ge-
bieten SO-Asiens: Melioidose.
▶▶ Flüchtige pulmonale Infiltrate mit Eosinophilie:
Larvenwanderung intestinaler Nematoden.
▶▶ Unklare respiratorische Symptome nach Auf-
enthalt auf der arabischen Halbnsel: MERS
Fieber und Lymphknotenschwellungen
oder Splenomegalie
Lymphadenopathie | Generalisierte Lymphkno-
tenschwellungen mit Fieber treten bei einer Viel-
zahl viraler, bakterieller und parasitärer Infekti-
onen auf – am häufigsten bei
▶▶ Mononukleose,
▶▶ Zytomegalie,
▶▶ Denguefieber.
 Dossier 801

Seltener sind Bei akuter Reisediarrhö

▶▶ Chikungunya,
Bakteriologische Stuhluntersuchung auf
▶▶ akute HIV-Infektion,
▶▶ Salmonellen, Shigellen, Campylobacter
▶▶ Rickettsiosen,
▶▶ Typhus, Zusätzlich bei blutig-schleimigen Diarrhöen
▶▶ Leptospirose, ▶▶ Parasitologische Stuhluntersuchung auf Entamoeba histolytica
▶▶ Brucellose,
▶▶ Bakteriologische Untersuchung auf EHEC (z. B. mit PCR auf die Gene stx-1 und
▶▶ Kala-Azar,
stx-2)
▶▶ Toxoplasmose.
Zusätzlich bei Diarrhö und Fieber
Nuchale Lymphknotenschwellungen bei Fieber
nach Afrika-Aufenthalt sind pathognomonisch für ▶▶ Blutbild, Entzündungsparameter
die sehr selten importierte Schlafkrankheit (Win- ▶▶ Ausschluss einer Malaria (bei Herkunft aus Endemiegebiet)
terbottom-Zeichen).
▶▶ eventuell Calprotectin im Stuhl

Die wichtigste Differenzialdiagnose bei Migranten Tab. 6 Diagnostik bei akuter Reisediarrhö.
ist die Lymphknoten-Tuberkulose.

tis-Gürtel in Afrika denken. Die Differenzialdiag-

Splenomegalie | Sie ist häufig bei infektiösen Sys- nose bei lymphozytärer Meningitis umfasst u. a. :
temerkrankungen: ▶▶ akute HIV-Infektion

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

▶▶ Typhus, ▶▶ Tuberkulose
▶▶ Leptospirose, ▶▶ Syphilis
▶▶ Brucellose, ▶▶ Arbovirosen
▶▶ Dengue. ▶▶ Lyme-Krankheit
▶▶ Leptospirose
Wichtig ist es, bei jedem Patienten mit Fieber, ▶▶ Brucellose
(Hepato-)Splenomeaglie und Panzytopenie an die ▶▶ Q-Fieber
viszerale Leishmaniasis (Kala-Azar) zu denken (s. o.). ▶▶ Rückfallfieber
▶▶ Tsutsugamushi-Fieber
▶▶ Kryptokokkose
Bei der akuten Malaria des Nicht-Immunen ist die
Splenomegalie kein Frühsymptom, erst nach 1–3 Enzephalitis | Die Differenzialdiagnose bei Enze-
Wochen kommt es zur Milzvergrößerung. Bei lang phalitis ist umfangreich und umfasst natürlich
anhaltendem Fieber unklarer Ursache ist auch die auch die hier vorkommenden Erreger:
Tuberkulose eine wichtige Differenzialdiagnose. ▶▶ Herpes simplex
▶▶ Varizella zoster
▶▶ Tuberkulose
Fieber mit Gelenkschmerzen ▶▶ Enteroviren

Typisch: Chikungunya-Fieber | Zunächst sollte Wichtige Ursachen einer Enzephalitis, an die man
eine pyogene Arthritis ausgeschlossen werden. immer denken muss, sind
Fieber und häufig lang anhaltende Gelenkschmer- ▶▶ Tollwut [11] und
zen sind charakteristisch bei Chikungunya-Fieber, ▶▶ zerebrale Malaria.
das neuerdings nicht nur in den Ländern um dem
Indischen Ozean herum auftritt, sondern auch in
der Karibik und in Zentralamerika sowie im Pazi- Ferner kommen folgende Ursachen in Betracht:
fik [52]. ▶▶ bei Herkunft aus Afrika
▶▶ Bei Einreise aus Australien, Neuseeland oder ▶▶West-Nil-Fieber
Ozeanien ist auch an Ross-River-Fieber zu den- ▶▶Schlafkrankheit
ken ▶▶ bei Herkunft aus Australien
▶▶ Fieber und Gelenkschmerzen sind auch Symp- ▶▶Murray-Valley-Enzephalitis
tome der Zikavirus-Infektion, die in Afrika, ▶▶ bei Herkunft aus SO-Asien und China:
Asien und im Pazifik vorkommt. ▶▶Japanische Enzephalitis
▶▶Hand-Fuß-Mund-Krankheit (Enterovirus 71)
▶▶Nipah-Viren und
Meningitis und Enzephalitis ▶▶enzephalitische Verläufe bei Dengue oder
Chikungunya.
Diagnostik | Bei Meningitis sollte die übliche
­Diagnostik mittels Bildgebung und Liquorpunk-
tion durchgeführt werden. Reisediarrhö

Meningitis | Mit einer Meningokokkenmeningitis Intestinale Flora | Während des Aufenthaltes in

ist insbesondere nach Aufenthalten im Meningi- tropischen oder subtropischen Ländern ändert

Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804

802 Dossier
Bei chronischer Diarrhö nach Reise
Bakteriologische Stuhluntersuchung auf Salmonellen, Shigellen, Campylobacter
Parasitologische Stuhluntersuchung auf Giardia lamblia:
▶▶ zwei- bis dreimal Stuhlmikroskopie nach Anreicherung, wenn negativ: PCR
Parasitologische Stuhluntersuchung auf Cyclospora cayetanensis und
­Kryptosporidien:
▶▶ zwei- bis dreimal Stuhlmikroskopie nach Kinyoun-Färbung, wenn negativ: PCR
Parasitologische Stuhluntersuchung auf Dientamoeba fragilis und Blastocystis
hominis:
▶▶ zwei- bis dreimal Stuhlmikroskopie nach Anreicherung, wenn positiv:
­Therapieversuch (da diese Erreger nicht obligat pathogen sind)
Koloskopie
Zusätzlich bei bekanntem Immundefekt:
▶▶ Parasitologische Stuhluntersuchung auf Isopora belli
▶▶ PCR-Untersuchung des Stuhls auf Mikrosporidien
Bei zusätzlicher Eosinophilie
▶▶ Stuhluntersuchung auf Nematodenlarven (Strongyloides stercoralis)
Tab. 7 Diagnostik bei chronischer Diarrhö nach Reise.
sich die intestinale Flora bei den Reisenden
plötzlich; unter den neuerworbenen Mikroorga-
nismen ist auch eine Vielzahl potenziell pathoge-
ner Keime [58]. Das Erregerspektrum variiert je
nach geographischer Herkunft [10].
Die Reisediarrhö ist in den meisten Fällen
eine selbstlimitierende Erkrankung, eine
­antibiotische Therapie ist also meist nicht
erforderlich und erhöht das Risiko einer
­Besiedlung mit ESBL [31].
Ursachen | Eine Differenzialdiagnose anhand
der Symptomatik ist nicht möglich [43]. Zwar
führen
Abb. 1 Kutane Leishmaniasis.
Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804
▶▶ virale Infektionen häufiger zu Übelkeit und Er-
brechen,
▶▶ Shigellen und Entamoeba histolytica häufiger
zu blutigen Diarrhöen,
▶▶ Giardia lamblia und Blastocystis hominis eher
zu Diarrhöen mit Meteorismus,
im Einzelfall ist ein Rückschluss auf den zugrun-
deliegenden Erreger aber nicht möglich.
Eine Abklärung ist erforderlich bei Diarrhö mit
Fieber, bei schweren Verläufen mit Dehydratation,
bei Blut oder Schleim im Stuhl (▶ Tab. 6) und bei
persistierenden oder rezidivierenden Diarrhöen
(▶ Tab. 7).
Cave Auch eine Malaria kann mit einer gastro­
intestinalen Symptomatik einhergehen!
Ebenfalls sollte stets bedacht werden, dass es sich
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
bei einer anhaltenden Reisediarrhö um die erste
Manifestation einer Colitis ulcerosa oder eines
Morbus Crohn handeln kann. Bei unklaren Diar-
rhöen sollte nach einer vorbestehenden HIV-In-
fektion gefragt werden.
Vergiftungen | Differenzialdiagnostische Proble-
me können manchmal Vergiftungen nach dem
Verzehr von Meerestieren bereiten. Am wichtigs-
ten ist Ciguatera, eine Vergiftung mit einem Toxin,
das von Dinoflagellaten gebildet wird und sich in
Raubfischen anreichert.
▶▶ Zunächst bestehen gastrointestinale Symptome.
▶▶ Sie werden im weiteren Verlauf durch neurolo-
gische Symptome ersetzt:
▶▶Parästhesien
▶▶Umkehrung des Temperaturempfindens
▶▶Schwindel etc.
Importierte Hautkrankheiten
Ursache: tropisches Klima | Nach Fieber und
Durchfallerkrankungen stehen in der Reisemedi-
zin dermatologische Krankheitsbilder an dritter
Stelle [19, 24, 37]. Oberflächliche bakterielle und
mykotische Infektionen können sich unter tropi-
schen Klimabedingungen bei hoher Luftfeuch-
tigkeit und verstärkter Transpiration auch beim
Immunkompetenten und Nicht-Diabetiker be-
deutend schneller und ausgeprägter entwickeln
als unter gemäßigten Klimabedingungen [45,
57]. Die im Folgenden dargestellten Hauterkran-
kungen sollte man auch als Nicht-Dermatologe
kennen, wenn man Reiserückkehrer betreut.
Bakterielle Infektionen | Insektenstiche, die für
sich allein schon hartnäckig persistieren und er-
heblichen Juckreiz auslösen können, sind häufig
Eintrittspforte für schwere bakterielle Infektio-
nen. Klinisch äußern sie sich als
▶▶ Erysipele,
▶▶ Furunkel,
 Dossier 803

▶▶ Karbunkel,
Symptome / Befunde Ursachen
▶▶ Phlegmone und
▶▶ Abszesse.
Fieber Katayama-Syndrom, akute Fasciola
hepatica-Infektion, Trichinose
Kutane Leishmaniasis | Bei der Orientbeule bildet Abdominelle Beschwerden Verschiedene Darmnematoden, intestinale
sich nach langer Inkubationszeit von mehreren Bandwürmer, intestinale Egel, Toxocariasis,
Monaten an der Stichstelle ein Hautknoten mit Echinokokken
erythematöser Umgebung, der später ulzeriert Muskelschmerzen Trichinose, Gnathostomiasis*
(▶ Abb. 1).
Periorbitales Ödem Trichinose
▶▶ Die unkomplizierte Orientbeule der Alten Welt
heilt meist spontan innerhalb weniger Monate Urtikaria Schistosomiasis, Strongyloidiasis, Filariasis
unter Narbenbildung ab. Pruritus Onchocerciasis
▶▶ Bei einer kutanen Leishmaniasis aus der Neuen Wandernde subkutane Schwellungen Gnathostomiasis, Loiasis, Strongyloidiasis,
Welt sollte eine Spezies-Differenzierung erfol- Paragonimiasis
gen: Infektionen mit L. braziliensis und L. pana-
Wandernder Wurm subkonjunktival Loiasis
mensis müssen systemisch behandelt werden,
um eine spätere mukokutane Leishmaniasis Pulmonale Infiltrate Ascariasis, Hakenwurmbefall, Strongyloi-
mit Destruktionen z. B. der Nasenscheidewand diasis, Toxocariasis, Paragonimiasis
zu verhindern [49, 63]. Eosinophilie im Liquor (eosinophile Gnathostomiasis, Schistosomiasis,
Meningitis) Zystizerkose, Angiostrongylus cantonensis-

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

Kutane Larva migrans | Sie entsteht meist durch Infektion
Infektion mit Larven tierpathogener Haken- *eine Differenzialdiagnose ist eine Erkrankung durch Protozoen, die in Malaysia
würmer, z. B. Ancylostoma braziliense [60]. (Insel Tioman) vorkommt, die sog Sarkozystose [20, 55]
Diese sterben nach einiger Zeit ab, da eine Rei-
Tab. 8 Wichtige Wurmerkrankungen als Differenzialdiagnose bei Eosinophilie.
fung zum adulten Wurm im Menschen nicht
möglich ist.

Ursache ist ein direkter Hautkontakt mit Weiterhin kann man Infektionen durch erwach-
­larvenkontaminierten Böden, z. B. beim sene Würmer und durch Wurmlarven unter-
­Barfußlaufen. scheiden.

Rasche Abklärung | Ausgeprägte Eosinophilien

Es findet sich zunächst eine juckende Papel, die entstehen durch
bei weiterer Migration der Larve in einzelne oder ▶▶ Freisetzung von Wurmeiern im Gewebe,
multiple erythematöse, serpiginös gewundene ▶▶ Gewebewanderung invasiver Larven, aber auch
Gänge mit starkem Juckreiz übergeht (▶ Abb. 2). ▶▶ Absterben adulter Würmer.

Myiasis | Dabei handelt es sich um Furunkel-ähn- Bis zu 5 % der asymptomatischen

liche Hautläsionen, die durch Fliegenmaden aus- ­Tropenrückkehrer haben eine
gelöst werden [21]. Die bei weitem wichtigsten ­abklärungsbedürftige Eosinophilie.
Erreger einer Myiasis sind
▶▶ die Tumbufliege Cordylobia anthropophaga, die
sich hauptsächlich in Afrika findet, und Bei Immigranten mit Eosinophilie wurden, ab-
▶▶ die Dasselfliege Dermatobia hominis, die pri- hängig von deren Herkunft, in bis zu über 50 %
mär in Zentral- und Südamerika vorkommt. Helminthen gesichert. Andererseits sind die Sen-
Infektionen durch die Tumbufliege werden durch
direkten Hautkontakt zu kontaminierten Böden Abb. 2 Larva migrans cutanea.
oder durch verschmutzte Kleidung erworben.
Die Dasselfliegen deponieren ihr Eipaket an ei-
nem blutsaugenden Insekt. Wenn dieses mit
Haut in Kontakt kommt, lösen sich die Eier ab
und bleiben an der Haut oder in Haaren haften,
und die Larve bohrt sich dann in die Haut ein.

Eosinophilie

Meist Wurminfektion | Eine Eosinophilie bei Tro-

penrückkehrern wird häufig durch Wurminfekti-
onen ausgelöst [61]. Man unterscheidet
▶▶ Bandwümer (Cestoden),
▶▶ Saugwürmer (Trematoden) und
▶▶ Fadenwürmer (Nematoden).

Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804

804 Dossier
Prof. Dr. med. Gerd Burchard
ist am Ifi-Institut für Interdiszip-
linäre Medizin, Hamburg, tätig.
Sein Schwerpunkt ist die
Klinische Tropenmedizin.
burchard@ifi-medizin.de
Interessenkonflikt
Der Autor gibt an, dass kein
Interessenkonflikt besteht.
DOI 10.1055/s-0041-102115
Dtsch Med Wochenschr 2015;
140: 797–804
© Georg Thieme Verlag KG ·
Stuttgart · New York ·
ISSN 0012-0472
Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804
sitivität und Spezifität einer Eosinophilie zur
­Diagnose einer Helminthose niedrig. und der po-
sitive prädiktive Wert ist gering [39].
Infektionen durch Helminthen können einerseits
ernste gesundheitliche Schäden nach sich ziehen
andererseits kann eine Eosinophilie auf ein
Malignom hinweisen. Daher ist eine rasche
Abklärung unerlässlich
▶▶ durch direkten Parasitennachweis oder
▶▶ Immundiagnostik (▶ Tab. 8).
Bei der Antikörperdiagnostik muss beachtet (und
kann ausgenutzt) werden, dass Kreuzreaktionen
innerhalb der drei Gruppen der Cestoden, Nema-
toden und Trematoden häufig sind. Bei asympto-
matischer Eosinophilie empfiehlt sich
▶▶ zunächst eine dreifache Stuhluntersuchung auf
Wurmeier,
▶▶ ist diese negativ, eine serologische Untersu-
chung auf Cestoden, Trematoden und Nemato-
den sowie
▶▶ eine Stuhluntersuchung auf Strongyloides-Lar-
ven [12, 18].
Interne Autoinfektion | Bei der Strongyloidiasis
ist die sog. interne Autoinfektion wichtig: Die
­bereits im Darm geschlüpften Larven dringen
durch die Mukosa ein, erreichen über Lymph-
und Blutgefäße die Lunge und dann erneut den
Dünndarm, um hier wieder zu Adulten heran­
zureifen. Dieser interne Autoinfektionszyklus
läuft bei den meisten Infizierten auf niedrigem
Niveau kontinuierlich ab und ist für die lange
Persistenz der Infektion verantwortlich. Wenn
dieser durch spezifische und unspezifische
­Abwehrmechanismen kontrollierte Zyklus z. B.
bei Immunsuppression außer Kontrolle gerät,
kann es zu einer massiven Autoinfektion mit
Literatur
1 Bart A, van Thiel PP, de Vries HJ et al. Imported
leishmaniasis in the Netherlands from 2005 to 2012:
epidemiology, diagnostic techniques and sequence-
based species typing from 195 patients. Euro Surveill
2013; 18: 20544
2 Beeching NJ, Fletcher TE, Hill DR, Thomson GL. Travellers
and viral haemorrhagic fevers: what are the risks? Int J
Antimicrob Agents 2010; 36 Suppl. 1: S26–35
3 Berens-Riha N, Nothdurft HD, Löscher T. Malaria – ein
internistischer Notfall. Dtsch Med Wochenschr 2012;
137: 2429–2446
4 Bhatt S, Gething PW, Brady OJ et al. The global
distribution and burden of dengue. Nature 2013; 496:
504–507
5 Bottieau E, Clerinx J, Van den Enden E et al. Infectious
mononucleosis-like syndromes in febrile travelers
returning from the tropics. J Travel Med 2006; 13:
191–197
6 Bruneel F, Tubach F, Corne P et al. Severe imported
falciparum malaria: a cohort study in 400 critically ill
adults. PLoS One 2010; 5: e13236
7 Buitrago MJ, Bernal-Martínez L, Castelli MV et al.
Histoplasmosis and paracoccidioidomycosis in a
non-endemic area: a review of cases and diagnosis.
J Travel Med 2011; 18: 26–33
­einem l­ebensgefährlichen Hyperinfektionssyn-
drom kommen.
Cave Bei Migranten aus Tropen und Subtropen
ist vor einer Immunsuppression immer eine
Strongyloidiasis auszuschließen.
Unklare urogenitale Symptome | Bei Herkunft aus
einen Schistosomiasis-Gebiet ist an eine urogeni-
tale Schistosomiasis zu denken. Diese ist auch bei
Touristen nicht selten [15, 46]. Zum diagnosti-
schen Vorgehen sei auf die AWMF-Leitlinie
„­Schistosomiasis (Bilharziose), Diagnose und The-
rapie“ verwiesen [65].
Bei unklaren kardialen Symptomen bei Migranten
aus Lateinamerika ist eine chronische Chagas-
Krankheit zu bedenken [59]. Typisch sind eine
dilatative Kardiomyopathie, apikale Aneurysmen
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
mit Thromben und Rhythmusstörungen [64].
Konsequenz für Klinik und Praxis
▶▶ Bei Fieber nach Aufenthalt in Tropen und
Subtropen immer zunächst eine Malaria tropica
ausschließen.
▶▶ Bei Fieber und hämorrhagischer Diathese an
Ebola und andere virale hämorrhagische Fieber
denken.
▶▶ Bei Fieber mit hohen Entzündungszeichen und
Oberbauchschmerzen an einen Amöbenleber-
abszess denken und Sonographie veranlassen.
▶▶ Die weitere Abklärung des Fiebers erfolgt nach
den Begleitsymptomen.
▶▶ Eine Reisediarrhö sollte abgeklärt werden bei
▶▶ Fieber,
▶▶ schweren Verläufen mit Dehydratation,
▶▶ Blut oder Schleim im Stuhl und
▶▶ persistierenden Diarrhöen.
8 Burchard GD. Malaria. Internist 2014; 55: 165–176
9 Burchard G. Behandlung von auf Fernreisen erworbe-
nen Erkrankungen. Internist 2014; 55: 1100–1107
10 Burchard GD, Hentschke M, Weinke T, Nothdurft HD.
Reisediarrhoe. Dtsch Med Wochenschr 2013; 138:
1673–1683
11 Carrara P, Parola P, Brouqui P, Gautret P. Imported
human rabies cases worldwide, 1990–2012. PLoS Negl
Trop Dis 2013; 7: e2209
12 Checkley AM, Chiodini PL, Dockrell DH et al. Eosinophi-
lia in returning travellers and migrants from the tropics:
UK recommendations for investigation and initial
management. J Infect 2010; 60: 1–20
13 Clerinx J, Bottieau E, Wichmann D et al. Acute
schistosomiasis in a cluster of travelers from Rwanda:
diagnostic contribution of schistosome DNA detection
in serum compared to parasitology and serology.
J Travel Med 2011; 18: 367–372
14 Cobo F, Salas-Coronas J, Cabezas-Fernández MT et al.
Infectious diseases in immigrant population related to
the time of residence in Spain. J Immigr Minor Health
2014 Dec 4 [Epub ahead of print]
Vollständiges Literaturverzeichnis unter
http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-102115

15 Coltart CE, Chew A, Storrar N et al. Schistosomiasis
presenting in travellers: a 15 year observational study at
the Hospital for Tropical Diseases, London. Trans R Soc
Trop Med Hyg 2015 Jan 8 [Epub ahead of print]
16 Cooper EC, Ratnam I, Mohebbi M, Leder K. Laboratory
features of common causes of fever in returned
travelers. J Travel Med 2014; 21: 235–239
17 Ehehalt U, Schunk M, Jensenius M et al. Leishmaniasis
acquired by travellers to endemic regions in Europe: a
EuroTravNet multi-centre study. Travel Med Infect Dis.
2014; 12: 167–172
18 Ehrhardt S, Burchard GD: Eosinophilie bei Tropenrück-
kehrern und Migranten. Dtsch Ärztebl 2008; 105:
801–807
19 Eldridge M, Cohen SH. Cutaneous manifestations of
infection in returning travelers. Curr Infect Dis Rep
2014; 16: 426
20 Esposito DH, Stich A, Epelboin L et al. Acute muscular
sarcocystosis: an international investigation among ill
travelers returning from Tioman Island, Malaysia,
2011–2012. Clin Infect Dis 2014; 59: 1401–1410
21 Francesconi F, Lupi O. Myiasis. Clin Microbiol Rev 2012,
25: 79–105
22 Geerdes-Fenge HF. Pneumonien mit Reiseanamnese.
Pneumologie 2014; 68: 685–695
23 Hagmann S, Neugebauer R, Schwartz E et al. Illness in
children after international travel: analysis from the
GeoSentinel Surveillance Network. Pediatrics 2010;
125: e1072–e1080
24 Herbinger KH, Siess C, Nothdurft HD et al. Skin
disorders among travellers returning from tropical and
non-tropical countries consulting a travel medicine
clinic. Trop Med Int Health 2011; 16: 1457–1464
25 Herbinger KH, Drerup L, Alberer M et al. Spectrum of
imported infectious diseases among children and
adolescents returning from the tropics and subtropics.
J Travel Med 2012; 19: 150–157
26 Hoffmeister B, Peyerl-Hoffmann G, Pischke S et al.
Differences in clinical manifestations of imported
versus autochthonous leptospirosis in Austria and
Germany. Am J Trop Med Hyg 2010; 83: 326–335
27 Jensenius M, Davis X, von Sonnenburg F et al.
Multicenter GeoSentinel analysis of rickettsial diseases
in international travelers, 1996–2008. Emerg Infect Dis
2009; 15: 1791–1798
28 Jensenius M, Han PV, Schlagenhauf P et al. Acute and
potentially life-threatening tropical diseases in Western
travelers--a GeoSentinel Multicenter Study, 1996–2011.
Am J Trop Med Hyg 2013; 88: 397–404
29 Johnson DF, Leder K, Torresi J. Hepatitis B and C
infection in international travelers. J Travel Med 2013;
20: 194–202
30 Johnston V, Stockley JM, Dockrell D et al. Fever in
returned travellers presenting in the United Kingdom:
recommendations for investigation and initial
management. J Infect 2009; 59: 1–18
31 Kantele A, Lääveri T, Mero S et al. Antimicrobials
increase travelers’ risk of colonization by extended-
spectrum betalactamase-producing Enterobacteria-
ceae. Clin Inf Dis 2015; Jan 21. pii: ciu957 [Epub ahead
of print]
32 Keiser J, Duthaler U, Utzinger J. Update on the diagnosis
and treatment of food-borne trematode infections.
Curr Opin Infect Dis 2010; 23: 513–520
33 Korzeniewski K, Nitsch-Osuch A, Lass A, Guzek A.
Respiratory infections in travelers returning from the
tropics. Adv Exp Med Biol 2015; 849: 75–82
34 Leder K, Tong S, Weld L et al. Illness in travelers visiting
friends and relatives: a review of the GeoSentinel
Surveillance Network. Clin Infect Dis 2006; 43:
1185–1193
35 Leder K, Torresi J, Libman MD et al. GeoSentinel
surveillance of illness in returned travelers, 2007–2011.
Ann Intern Med 2013; 158: 456–468
36 Leder K, Torresi J, Brownstein JS et al. Travel-associated
illness trends and clusters, 2000–2010. Emerg Infect
Dis 2013; 19: 1049–1073
Dossier
37 Lederman ER, Weld LH, Elyazar IR et al. Dermatologic
conditions of the ill returned traveler: an analysis from
the GeoSentinel Surveillance Network. Int J Infect Dis
2008; 12: 593–602
38 Lim PL, Han P, Chen LH et al. Expatriates ill after travel:
results from the Geosentinel Surveillance Network.
BMC Infect Dis 2012; 12: 386
39 Löscher T, Saathoff E. Eosinophilia during intestinal
infection. Best Pract Res Clin Gastroenterol 2008; 22:
511–536
40 Lüthi B, Schlagenhauf P. Risk factors associated with
malaria deaths in travellers: A literature review. Travel
Med Infect Dis 2015; 13: 48–60
41 Maude RR, Vatcharapreechasakul T, Ariyaprasert P et al.
Prospective observational study of the frequency and
features of intra-abdominal abscesses in patients with
melioidosis in northeast Thailand. Trans R Soc Trop Med
Hyg 2012; 106: 629–631
42 McCarthy AE, Weld LH, Barnett ED et al. Spectrum of
illness in international migrants seen at GeoSentinel
clinics in 1997–2009, Part 2: Migrants resettled
internationally and revaluated for specific health
concerns. Clin Infect Dis 2013; 56: 925–933
43 McGregor AC, Whitty CJ, Wright SG. Geographic,
symptomatic and laboratory predictors of parasitic and
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
bacterial causes of diarrhoea in travellers. Trans R Soc
Trop Med Hyg 2012; 106: 549–553
44 Monge-Maillo B, Norman FF, Pérez-Molina JA et al.
Travelers visiting friends and relatives (VFR) and
imported infectious disease: travelers, immigrants or
both? A comparative analysis. Travel Med Infect Dis
2014; 12: 88–94
45 Morris-Jones R, Morris-Jones S. Travel-associated skin
disease. Infect Dis Clin North Am 2012; 26: 675–689
46 Nicolls DJ, Weld LH, Schwartz E et al. Characteristics of
schistosomiasis in travelers reported to the GeoSentinel
Surveillance Network 1997–2008. Am J Trop Med Hyg.
2008; 79: 729–34
47 Odolini S, Parola P, Gkrania-Klotsas E et al. Travel-rela-
ted imported infections in Europe, EuroTravNet 2009.
Clin Microbiol Infect. 2012; 18: 468–74
48 Patel TA, Armstrong M, Morris-Jones SD et al. Imported
enteric fever: case series from the hospital for tropical
diseases, London, United Kingdom. Am J Trop Med Hyg.
2010; 82: 1121–6
49 Pavli A, Maltezou HC. Leishmaniasis, an emerging
infection in travelers.
Int J Infect Dis 2010; 14: e1032–e1039
50 Pavlin BI, Kozarsky P, Cetron MS. Acute pulmonary
schistosomiasis in travelers: case report and review of
the literature. Travel Med Infect Dis 2012; 10: 209–219
51 Rochat L, Bizzini A, Senn N et al. Schistosomiasis: A risk
underestimated by travelers and a diagnosis frequently
missed by general practitioners. A cluster analysis of 42
travelers. J Travel Med 2015 Jan 21.
doi: 10.1111/jtm.12187 [Epub ahead of print]
52 Schilte C, Staikovsky F, Couderc T et al. Chikungunya
Virus-associated Long-term Arthralgia: A 36-month
Prospective Longitudinal Study. PLoS Negl Trop Dis
2013; 7: e2137
53 Schlagenhauf P, Weld L, Goorhuis A et al. Travel-associa-
ted infection presenting in Europe (2008–12): an
analysis of EuroTravNet longitudinal, surveillance data,
and evaluation of the effect of the pre-travel
consultation. Lancet Infect Dis 2015; 15: 55–64
54 Semenza JC, Sudre B, Miniota J et al. International
dispersal of dengue through air travel: importation risk
for Europe. PLoS Negl Trop Dis 2014; 8: e3278
55 Slesak G, Tappe D, Keller C et al. Muskuläre Sarkozysto-
se nach Malaysiareise: eine Fallserie aus Deutschland.
Dtsch Med Wochenschr 2014; 139: 990–995
56 Siu LK, Yeh KM, Lin JC et al. Klebsiella pneumoniae liver
abscess: a new invasive syndrome. Lancet Infect Dis
2012; 12: 881–887
57 Solomon M, Benenson S, Baum S, Schwartz E. Tropical
skin infections among Israeli travelers. Am J Trop Med
Hyg 2011; 85: 868–872
Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804
 Dossier
58 Steffen R, Hill DR, DuPont HL. Traveler’s diarrhea: a
clinical review. JAMA 2015; 313: 71–80
59 Strasen J, Williams T, Ertl G et al. Epidemiology of
Chagas disease in Europe: many calculations, little
knowledge. Clin Res Cardiol 2014; 103: 1–10
60 Sunderkötter C, von Stebut E, Schöfer H et al. S1
guideline diagnosis and therapy of cutaneous larva
migrans (creeping disease). J Dtsch Dermatol Ges 2014;
12: 86–91
61 Ustianowski A, Zumla A. Eosinophilia in the returning
traveler. Infect Dis Clin North Am 2012; 26: 781–789
62 Vilajeliu Balagué A, de Las Heras Prat P, Ortiz-Barreda G
et al. Parasitosis importadas en la poblacion inmigrante
en España. Rev Esp Salud Publica 2014; 88: 783–802
Burchard G. Importierte Erkrankungen Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 797–804
63 Wall EC, Watson J, Armstrong M et al. Epidemiology of
imported cutaneous leishmaniasis at the Hospital for
Tropical Diseases, London, United Kingdom: use of
polymerase chain reaction to identify the species.
Am J Trop Med Hyg 2012; 86: 115–118
64 Wunderlich N, Burchard GD: Tropenerkrankungen des
Herzens – Chagas-Krankheit und Echinokokkose.
Kardiologe 2008; 3: 239–250
65 AWMF-LeitlinieSchistosomiasis (Bilharziose), Diagnose
und Therapie. http://www.awmf.org/leitlinien/detail/
ll/042-005.html
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe
Martin Alberer, Thomas Löscher
Fernreisen und Migration nehmen kontinuierlich zu. Das Ziel sind immer häufiger auch Regionen, in
denen Infektionskrankheiten verbreitet sind, die in Europa selten oder gar nicht vorkommen. Durch
gezielte Präventionsmaßnahmen lassen sich zahlreiche Gesundheits­risiken vermeiden – oder
zumindest erheblich reduzieren. Genau das ist die Aufgabe der reisemedizinischen Beratung, die
rechtzeitig vor Aufenthalten in Risikogebieten erfolgen sollte.
Gefährdeter Personenkreis | Besonders stark ge-
fährdet für infektiöse Reisekrankheiten sind
▶▶ Rucksack- und Abenteuerreisende (sog. „Low-
budget-travelers“) und
▶▶ Menschen mit Migrationshintergrund, die ihre
Herkunftsländer besuchen (sog. „Visiting-
friends-and-relatives“ [VFR]).
Dennoch reisen gerade sie häufig ohne adäquate
Beratung und Prävention [10].
Reiseberatung | Die Prävention übertragbarer Er-
krankungen spielt bei der Reiseberatung eine be-
sonders wichtige Rolle. Hierzu gehören neben der
Expositionsprophylaxe (▶ Tab. 1) vor allem Imp-
fungen und der Schutz vor Malaria. Eine adä­quate
Beratung umfasst jedoch auch Informationen
über nicht-infektiöse Gesundheitsrisiken, z. B.
▶▶ Klima,
▶▶ UV-Schutz,
▶▶ Unfälle,
▶▶ Gewalt,
▶▶ Gifttiere,
▶▶ Reisen mit chronischen Krankheiten
▶▶ sowie über den Inhalt der Reiseapotheke.
Bei beruflich veranlassten Reisen ist die Beratung
ein wichtiger Teil der arbeitsmedizinischen
Vorsorge. Die Kosten, auch für Impfungen, trägt
der Arbeitgeber [3].
Impfungen
Rechtsgrundlage | In Deutschland regeln die Zu-
lassungsunterlagen (Fachinformation) und Emp-
fehlungen der Ständigen Impfkomission (STIKO)
des Robert-Koch-Instituts die Indikation und
Durchführung von Impfungen [19]. Nach der
Schutzimpfungs-Richtlinie des Gemeinsamen
Bundesausschusses (G-BA) sind Reiseimpfungen
keine Kassenleistungen. Ausnahme sind Stan-
dard- oder Indikationsimpfungen, die auch un­
abhängig von einer Reise empfohlen werden.
Zahlreiche gesetzliche wie private Krankenver­
sicherungen übernehmen jedoch die Kosten von
Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
Dossier 805
Expositionsprophylaxe Infektionen (Beispiele)
Nahrungsmittel- / Wasserhygiene Enteritiserreger, Typhus / Para­typhus,
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Giardiasis, Amöbiasis, Helminthiasen,
Hepatitis A / E, Polio
Schutz vor Insekten und blutsaugenden Malaria, Denguefieber und andere
Arthropoden Arbovirosen, Rickettsiosen, Borreliosen,
Leishmaniosen, Filariosen, Ektoparasitosen
Nicht barfuß laufen Hakenwurminfektion, Strongyloidiasis,
kutane Larva migrans
Süßwasserkontakt vermeiden Schistosomiasis, Leptospirose
Keine ungeschützten Sexualkontakte HIV, Lues, Gonorrhoe und andere STDs,
Herpesvirus-Infektionen, Hepatitis B / C,
Ektoparasitosen
Tierkontakte und Tier­bisse vermeiden Tollwut, Brucellose, Leptospirose,
Lassafieber, Ebola/Marburgfieber,
Echinokokkose
Vermeiden von Injektionen, medizini- HIV, Hepatitis B / C
schen Eingriffen, Piercings und Tätowie-
rungen unter unsterilen Bedingungen
Tab. 1 Übersicht über
Expositionsprophylaxen bei
Reiseimpfungen zumindest teilweise als freiwilli- unterschiedlicher infektiöser
Gefährdung.
ge Leistung.
Vorgeschriebene Impfungen | Nach den Interna-
tionalen Gesundheitsvorschriften ([27], zuletzt
überarbeitet 2005) kann jeder Staat Impfungen
bei Einreise oder Transit über bestimmte Länder
vorschreiben. Dies betrifft vor allem die Gelbfie-
berimpfung. Saudi-Arabien verlangt bei bestimm-
ten Personen einen aktuellen Impfschutz gegen
Meningokokken und Poliomyelitis. Hierzu gehö-
ren z. B. Pilger und Personen, die zwecks Arbeits-
aufenthalt in das Land reisen [2]. Eine Reihe wei-
terer Staaten verlangt derzeit bei Einreise aus
­Endemiegebieten ebenfalls den Nachweis einer
aktuellen Polioimpfung.
Da sich die Einreisevorschriften kurzfristig ändern
können und das Auswärtige Amt nicht immer
informiert wird, sollten sich Reisende im Vorfeld
ggf. bei der Botschaft bzw. dem Konsulat des
Reiselandes erkundigen [2].
806 Dossier

Indikationsimpfungen | Neben vorgeschriebenen
Impfungen können zudem bestimmte Indikations-
impfungen angezeigt sein. Diese richten sich nach
▶▶ Ziel, Art und Dauer der Reise,
▶▶ Expositionsrisiken und
▶▶ Vorerkrankungen des Reisenden.
Aktuelle Hinweise dazu finden sich u. a. in den
„Hinweisen und Empfehlungen zu Reiseimpfun-
gen“ der Deutschen Gesellschaft für Tropenmedi-
zin und Internationale Gesundheit (DTG e. V.), die
jährlich aktualisiert werden [6].
Standardimpfungen
Tetanus und Diphterie | Grundsätzlich wird ein
aktueller Schutz gegen Tetanus und Diphtherie
empfohlen. Eine fehlende oder unvollständige
Grundimmunisierung ist nachzuholen bzw. zu
komplettieren. Liegt die letzte Impfung bei voll-
möglichst bald nach Ankunft vor Ort geeimpft
werden.
Auf der Nord- und Südhalbkugel tritt die
Influenza im jeweiligen Winter auf, in den Tropen
hingegen ganzjährig.
Personalisierte Empfehlungen | Bei bestimm-
ten Personen und Risikogruppen sollten auch
weitere in Deutschland indizierte Impfungen
besprochen und ggf. durchgeführt werden [19],
z. B. gegen
▶▶ Varizellen,
▶▶ Hepatitis B,
▶▶ humane Papillomviren (HPV).
Eine Impfung gegen die Frühsommer-Menin-
goenzephalitis (FSME) schützt auch gegen die
fernöstliche und sibirische Virusvariante. Deshalb
kann eine FSME-Impfung auch für Reisende nach

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

ständiger Grundimmunisierung länger als 10
Jahre zurück, sollte der Impfschutz aufgefrischt
werden mit einem
▶▶ Td-Impfstoff (ab dem Alter von 5–6 Jahren, je
nach Herstellerangaben) bzw.
▶▶ TD-Impfstoff (Kinder unter 5–6 Jahre, s. o.).
Das TD-Präparat enthält eine höhere Dosis des
Diphterietoxins.
Asien sinnvoll sein (z. B. Russland, Mongolei,
Nordchina und Japan).
Bei jeder reisemedizinischen Beratung sollten
auch die von der STIKO empfohlenen Standard­
impfungen überprüft und ggf. ­nachgeholt bzw.
aufgefrischt werden.

Pertussis | Im Erwachsenenalter sollte bei der

Robert Koch-Institut
nächsten fälligen Td-Auffrischung einmalig gegen Poliomyelitis
(www.rki.de)
Keuchhusten geimpft werden (Tdap-Kombinati-
▶▶ STIKO-Empfehlungen
onspräparat). Ein monovalenter Impfstoff ist in Endemiegebiete | Trotz der globalen Anstren-
▶▶ Migration und Impfen
Deutschland zurzeit nicht verfügbar [19]. gungen, Polio zu auszurotten, kommt es in Afrika
▶▶ Epidemiologisches
(Nigeria) und in Südasien (Pakistan, Afghanistan)
Bulletin
Masern | Insbesondere in Ländern mit einer nied- immer noch zu neuen Fällen. Dabei können Polio-
rigen Durchimpfungsrate (z. B. viele Entwick- viren auch in Nachbarländer übertragen werden
Deutsche Gesellschaft für
lungsländer) besteht ein erhöhtes Masern-Risiko. und dort zu Ausbrüchen führen, z. B. in Somalia,
Tropenmedizin und
Eine einmalige Impfung – möglichst als Kombina- Kenia, Äthiopien, Südsudan, Kamerun. Auch in
Internationale Gesund-
tion Masern-Mumps-Röteln – ist bei allen Perso- Syrien kam es 2013 / 14 zu einem Polio-Ausbruch.
heit (www.dtg.org)
nen indiziert, die In Ägypten und Israel wurden Wildvirusisolate in
▶▶ Hinweise & Empfehlun-
▶▶ nach 1970 geboren sind und Abwässern nachgewiesen.
gen zu Reiseimpfungen
▶▶ in der Kindheit nicht bzw. nur einmal gegen
▶▶ Empfehlungen zur
Masern geimpft wurden. Für Reisen nach Afrika und Asien einschließlich
Malariavorbeugung dem Nahen Osten wird ein aktueller Polioschutz
▶▶ Leitlinie zur Diagnostik
Pneumokokken und Influenza | Alle Reisenden empfohlen.
& Therapie der Malaria
ab dem 60. Lebensjahr sollten einmalig gegen
▶▶ Reisemedizinische
Pneumokokken sowie jährlich gegen Influenza
Kurse & Fortbildungen
geimpft werden. Die Influenza zählt zu den am Impfschema | Nach abgeschlossener Grundim-
▶▶ Arztsuche: Reisemedi-
häufigsten bei Fernreisen erworbenen Infektio- munisierung werden in Deutschland derzeit kei-
zin, Gelbfieberimpfstel-
nen [22]. Eine Impfung sollte deshalb bei allen ne weiteren Auffrischimpfungen empfohlen. Für
len, Tropenmedizin
Fernreisenden erwogen werden, insbesondere einen aktuellen Impfschutz ist eine Auffrischimp-
▶▶ Tropenmedizinische
bei fung mit dem inaktivierten trivalenten Polio­
Einrichtungen
▶▶ Besuch von Massenveranstaltungen (z. B. Mek- impfstoff (IPV) erforderlich, wenn die letzte Imp-
kapilger) oder fung länger als 10 Jahre zurückliegt. Ggf. können
Weltgesundheitsorgani-
▶▶ regelmäßiger Benutzung von öffentlichen Ver- Kombinationspräparate angewendet werden
sation (www.who.int)
kehrsmitteln. (▶ Tab. 2). Eine fehlende Grundimmunisierung
▶▶ International travel and
muss nachgeholt werden – auch unabhängig von
health
In manchen Jahren unterscheidet sich die WHO- einem Auslandsaufenthalt. Dabei sollten vor
▶▶ Weekly epidemiological
Empfehlung zur Zusammensetzung des aktuellen ­Reiseantritt möglichst 2 Dosen IPV im Abstand
Record
saisonalen Impfstoffes für die Nord- und Süd- von ≥ 4 Wochen verabreicht werden. Der orale
▶▶ International Health
halbkugel. Bei Beschaffungsproblemen (z. B. Süd- ­Lebendimpfstoff (OPV) steht in Deutschland nicht
Regulations (IHR)
halbkugel-Impfstoff) sollte der Reisende ggf. mehr zur Verfügung.

Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
 Dossier 807

Wer sollte geimpft werden? | Alle Reisenden
nach Afrika und Asien sollten einen aktuellen
Schutz aufweisen. Dies gilt auch für Asylbewer-
ber und Flüchtlinge aus diesen Gebieten sowie für
betreuendes Personal in Deutschland [19]. Bei
Einreise aus Gebieten mit Poliofällen oder Wild-
virusnachweis wird von einzelnen Ländern (der-
zeit Saudi-Arabien und Indien) sogar eine Imp-
fung bei ­Einreise verlangt, die nicht länger als 1
Jahr zurückliegt und mind. 6 Wochen vorher er-
folgt sein muss [2].
Hepatitis B | Die STIKO rät, grundsätzlich alle
Kinder und Jugendliche gegen Hepatitis B zu
impfen. Hierfür sind gut verträgliche rekom­
binante Totimpfstoffe verfügbar. Jugendliche
und Erwachsene werden mit drei Impfungen (0,
≥ 1 und ≥ 6 Monate) grundimmunisiert. Bei Anti-
HBs-Werten ≥ 100 IE / l ist nach den aktuellen
STIKO-Empfehlungen keine Auffrischung erfor-
derlich. Ausnahmen hierfür sind:
▶▶ Patienten mit humoraler Immundefizienz
▶▶ Personen mit hohem individuellen Expositi-
onsrisiko

Virushepatitis
Hepatitis A | Von der Impfung profitieren viele
Reisende, auch bei Zielen im Mittelmeerraum
oder Osteuropa [13, 22]. Daher sollten alle nicht-
immunen Personen vor Reisen in Endemiege­
biete geimpft werden. Eine einmalige Immuni-
Reicht die Zeit vor der Ausreise nicht aus, ist eine
Schnellimmunisierung mit einem Hepatitis-B- oder
Hepatitis-A / B-Impfstoff möglich (Impfung an Tag
0, 7, 21 sowie zusätzlich nach 12 Monaten).
Hepatitis-B-Indikationsimpfung | Geimpft wer-

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

sierung mit dem gut verträglichen und hoch
wirksamen Totimpfstoff schützt für mindestens
ein Jahr vor einer Infektion. Eine Wiederholung
nach frühestens 6 Monaten führt zu einem Lang-
zeitschutz von mindestens 25 Jahren, möglicher-
weise sogar lebenslang. Kombinationspräparate
(mit Hepatitis B oder Typhus) sind erhältlich
(▶ Tab. 2).
den sollten Personen
▶▶ mit erhöhtem privaten oder beruflichen Infek-
tionsrisiko,
▶▶ in Gemeinschaftseinrichtungen,
▶▶ mit bestimmten Grunderkrankungen
(z. B. HIV- / HCV-Infektion, Dialysepatienten),
▶▶ vor Reisen in Endemiegebiete (v. a. Langzeitauf-
enthalte).

Tab. 2 Impfstoffe in der

Erkrankung bzw. Erreger Handelspräparate
Reisemedizin.
Cholera Dukoral®
Diphtherie Diphtherie-Adsorbat-Impfstoff Behring® NF
Frühsommer-Meningoenzephalitis (FSME) Encepur®, FSME-Immun®
Gelbfieber Stamaril®
Hepatitis A HAVpur®, Havrix®, VAQTA®
Hepatitis B Engerix®, HBVAXPRO®
Erhöhte Dosis HBVAXPRO® 40 µg
MPL-Adjuvans (AS04) Fendrix®
Influenza Verschiedene Präparate
tetravalent Influsplit tetra®, Fluenz® tetra
Japanische Enzephalitis IXIARO®
Meningokokken ACWY (Konjugat) Menveo®, Nimenrix®
Meningokokken B Bexsero®
Pneumokokken, Pneumokokken-Konjugat Pneumovax 23®, Prevenar 13®
Polio (IPV) IPV Merieux®
Tetanus Tetanol® pur, Tetanus-Impfstoff Mérieux®
Tollwut Rabipur®, Tollwut-HDC®
Typhus oral Typhoral®
Typhus parenteral Typherix®, Typhim Vi®
Kombinationsimpfstoffe
▶▶ Tetanus-Diphtherie (TD, Td) verschiedene Präparate
▶▶ Tetanus-Diphtherie-Pertussis (Tdap) Boostrix®, Covaxis®, TdaP-IMMUN®
▶▶ Tetanus-Diphtherie-Polio (TdIPV) Revaxis®
▶▶ Tetanus-Diphtherie-Pertussis-Polio (Tdap-IPV) Boostrix® Polio, Repevax®
▶▶ Masern-Mumps-Röteln M-M-R-vaxPro®, Priorix®
▶▶ Hepatitis A/B Twinrix®
▶▶ Hepatitis A-Typhus Hepatyrix®, ViATIM®

Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
808 Dossier
Bei Fernreisen können zudem zusätzliche, nicht
immer vorhersehbare Risiken vorkommen, wie
▶▶ ungeschützte Sexualkontakte oder
▶▶ medizinische Eingriffe bei ungenügenden
hygie­nischen Bedingungen [13, 22].
Kontrolle des Impferfolgs | Bei Indikationsimp-
fungen sollte der Impferfolg serologisch 4–8 Wo-
chen nach der Grundimmunisierung kontrolliert
werden. Hierbei muss das individuelle Exposi­
tionsrisiko bzw. das Risiko eines Impfversagens
berücksichtigt werden, z. B. bei
▶▶ älteren Reisenden,
▶▶ Personen mit Grunderkrankungen.
Bei unzureichendem Ansprechen sollten weitere
Impfungen und Kontrollen entsprechend den
STIKO-Empfehlungen erfolgen [19]. Für Non-Re-
sponder und Personen mit bekannt schlechtem
Ansprechen (z. B. Dialysepatienten) sind Hepati-
tis-B-Impfstoffe mit besonders wirksamen Adju-
vanzien (AS04) oder erhöhtem Antigengehalt
­erhältlich (▶ Tab. 2).
Eine Hepatitis-B-Impfung sollte bei jeder
reisemedizinischen Beratung besprochen werden.
Gelbfieber
Risikogebiete Afrika und Südamerika | Gelbfie-
ber wird durch Aedes-Moskitos übertragen. Die
Virusinfektion ist in einigen tropischen Regionen
Südamerikas und des subsaharischen Afrikas
zoonotisch bei Affen verbreitet. Beim Menschen
kann es neben Einzelerkrankungen auch zu epi-
demischen Ausbrüchen kommen (▶ Abb. 1). Auf-
Abb. 1 Verbreitungsgebiete des Gelbfiebers in Afrika (A) und Südamerika (B). Quelle: WHO [29].
Bei Reisen in die rot markierten Gebiete wird die Gelbfieberimpfung empfohlen. Bei Reisen in
die rot schraffierten Gebiete, in denen die Gefahr einer Gelbfieber-Exposition eher gering ist,
wird die Impfung nicht allgemein empfohlen, aber es gibt eine kleine Gruppe von Reisenden,
bei denen das Expositionsrisiko erhöht ist: insbesondere bei längeren Reisen, bei ausgeprägter
Exposition gegenüber Stechmücken oder wenn Mückenstiche nicht vermieden werden können.
Die Entscheidung für oder gegen eine Gelbfieberimpfung muss das Infektionsrisiko, die
Einreisebestimmungen und das individuelle Risiko schwerer Nebenwirkungen einbeziehen.
A
Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
grund des zoonotischen Reservoirs ist eine voll-
ständige Eradikation in den Endemiegebieten
unwahrscheinlich. So kann es auch Jahrzehnte
nach dem letzten menschlichen Gelbfieberfall
erneut zu Ausbrüchen kommen. In Asien sind
zwar geeignete Vektoren vorhanden, dennoch
traten bislang keine autochthonen Gelbfieber­
fälle auf.
Bei einem Teil der Patienten kommt es im
Krank­heitsverlauf zu hämorrhagischem Fieber
mit Multiorganversagen (Letalität stationär
behandelter Fälle 5–10 %).
Immunisierung | In Deutschland ist ein Lebend­
impfstoff verfügbar, der auf dem attenuierten
17D-Impfvirusstamm basiert (▶ Tab. 2). Pflicht ist
eine im internationalen Impfpass dokumentierte
Immunisierung
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
▶▶ in Teilen Südamerikas und des subsaharischen
Afrikas bei Einreise oder Rückkehr aus einem
Endemiegebiet. Die Impfung muss dabei min-
destens 10 Tage vor Einreise erfolgt sein.
▶▶ in einigen Ländern Asiens, wenn 10 Tage zuvor
eine Endemieregion bereist wurde.
Die WHO geht nach einmaliger Impfung von
­einem lebenslangen Impfschutz aus. Diese Er-
kenntnis wurde allerdings noch nicht in den
­Internationalen Gesundheitsvorschriften und in
den Einreisevorschriften der Länder umgesetzt.
So muss in einigen Staaten bei Einreise noch im-
mer nachgewiesen werden, dass die letzte Gelb-
fieberimpfung maximal 10 Jahre zurückliegt.
Impfrisiken | Das Gelbfieberimpfvirus hat eine
­relativ hohe Restvirulenz. Die Erstimpfung kann
B

insbesondere bei immunkompromittierten Pa­
tienten und Säuglingen seltene, aber schwer­
wiegende Nebenwirkungen verursachen, bis
hin zu
▶▶ Impfgelbfieber (Letalität bis zu 50 %),
▶▶ Impfvirus-Enzephalitis.
Letzteres tritt v. a. bei Impflingen unter 7 Monaten
auf [16, 24]. Es gibt zudem Berichte, wonach das
Impfvirus durch Stillen übertragen wird [5, 9]. In
einigen Untersuchungen war das Risiko für schwe-
re Nebenwirkungen auch mit zunehmendem
­Alter erhöht [17]. Einer gründlichen Risiko-Nut-
zen-Abwägung bedarf die Impfung folglich bei
▶▶ Kindern der Altersgruppe 6–9 Monate,
▶▶ Personen > 60 Jahren,
▶▶ schwangeren Frauen (obwohl bislang keine
­negativen Auswirkungen bekannt sind),
▶▶ stillenden Frauen.
Kontraindikationen | Nicht gegen Gelbfieber ge-
impft werden dürfen
▶▶ Personen mit Hühnereiweißallergie,
▶▶ Säuglinge < 6 Monaten
▶▶ Personen mit angeborener oder erworbener
Immundefizienz, z. B. bei
▶▶Behandlung mit Immunsuppressiva,
▶▶Einnahme von systemischen Steroiden (Er-
wachsene: > 20 mg Prednisonäquivalent / d),
▶▶Strahlentherapie,
▶▶Dysfunktion des Thymus in der Anamnese
(einschließlich Thymom und Thymektomie),
▶▶symptomatischer HIV-Infektion bzw. mit
verminderter Immunfunktion.
Liegen Kontraindikation vor bzw. gehört der Rei-
sende einer Risikogruppen für Impfnebenwir-
kungen an, kann eine Ausnahmebescheinigung
ausgestellt werden, wenn die Ansteckungsgefahr
gering ist. Die Zielländer sind jedoch rechtlich
nicht verpflichtet, diese Bescheinigung bei der
Einreise anzuerkennen.
Ist eine Gelbfieberimpfung aus medizinischen
Gründen nicht vertretbar, sollte vorab der
Reiseveranstalter oder die zuständige Botschaft
kontaktiert werden.
Meningokokken
Risikogebiet Afrika | Insbesondere im sogenannten
Meningitisgürtel der subsaharischen Staaten Afri-
kas (▶ Abb. 2) kommt es in mehrjährigen Abstän-
den zu Epidemien – v. a. während der ­Trockenzeit
(Januar – Mai). Die Krankheitswellen fordern regel-
mäßig tausende Tote. Die Ansteckungsgefahr ist für
Reisende insgesamt jedoch niedrig. In Europa und
Nordamerika treten vorwiegend sporadische Er-
krankungen auf. Weltweit kommen verschiedene
Serogruppen vor [1]:
▶▶ Afrika: meist A; seltener C, X, W-135
▶▶ Europa, Nordamerika, Brasilien: meist B, C
▶▶ China, Indien: meist A, C
Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
Dossier 809
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Abb. 2 Gebiete mit epidemischem Auftreten der Meningokokken-Meningitis.
Quelle: WHO [29]. Rot: Meningitis-Gürtel: Gebiete mit hohem Epidemie-Risiko.
Orange: Länder mit hohem Epidemie-Risiko
Impfstoffe | In Deutschland sollten alle Kinder ab
12 Monaten einmalig gegen die Serogruppe C ge-
impft werden [19]. Es handelt sich dabei um einen
Meningokokken-Konjugat-Impfstoff. Für die Se-
rogruppen A, C, W und Y besteht ebenfalls die
Möglichkeit einer Impfprävention. Reisende soll-
ten bevorzugt mit einem 4-valenten Konju­
gatimpfstoff (ACWY) immunisiert werden. In
Deutschland sind zwei wirksame und verträg­
liche Impfstoffe verfügbar (▶ Tab. 2). Sie können
ab dem 2. bzw. 3. Lebensjahr verabreicht werden
(in den USA bereits ab dem 3. Lebensmonat). Zur
Schutzdauer und zu Auffrischimpfungen gibt es
bislang noch keine Empfehlungen.
Indikationsimpfung | In einigen Ländern (z. B.
USA, Großbritannien) kann von Schülern und Stu-
denten der Nachweis einer Meningokokken-Imp-
fung (C oder ACWY) verlangt werden. Dies gilt
insbesondere bei Unterbringung in Gemein-
schaftseinrichtungen wie Studentenwohnhei-
men. Reisende nach Saudi-Arabien (v. a. Pilger zur
Hadsch und Umrah) müssen ab einem Alter von
2 Jahren immunisiert sein (ACWY). Die Impfung
muss mind. 10 Tage vor Einreise erfolgt sein und
darf nicht länger als 3 Jahre her sein [2, 29]. 2013
wurde ein neuer Impfstoff gegen die Serogruppe
B zugelassen, der ab einem Alter von 2 Monaten
verabreicht werden kann (▶ Tab. 2). Nach Anga-
ben der STIKO kann eine Impfung sinnvoll sein bei
▶▶ Personen mit erhöhter Infektionsgefahr (z. B.
Kontakte zu Erkrankten, Asplenie, Komple-
mentdefekte [20]),
▶▶ Kindern
▶▶ Reisende in Europa, Neuseeland, Nord- und
­Lateinamerika
▶▶ Impfempfehlung des Ziellandes [6].
810 Dossier
Grundsätzlich gegen Meningokokken-Meningitis
geimpft werden sollten:
▶▶ Reisende in Endemie- / Epidemiegebiete
▶▶ medizinisches Personal
▶▶ Personen mit intensivem Kontakt zur
Bevölkerung (z. B. soziale Berufe, Entwicklungs-
helfer)
Typhus abdominalis
Risikogebiet Südasien | Die Typhus-Erkrankung ist
v. a. in Ländern mit schlechten hygienischen und sa-
nitären Verhältnissen endemisch. Insbesondere in
Indien und Nepal ist das Risiko erhöht. Die Erkran-
kung wird durch Salmonella enterica Serovar Typhi
(S. typhi) hervorgerufen und fäkal-oral oder durch
kontaminierte Lebensmittel übertragen. Im Gegen-
satz zu Salmonellosen reicht bereits eine Keimzahl
von 105 Bakterien für eine Infektion aus [26].
Impfstoffe | In Deutschland sind zwei Impfstoffe
(oral und parenteral) erhältlich (▶ Tab. 2):
▶▶ Der orale attenuierte Lebendimpfstoff (S. typhi
Stamm Ty21a) ist ab dem 2. Lebensjahr zugelas-
sen. Er wird als Kapsel in drei Dosen jeden zwei-
ten Tag eingenommen. Die Schutzdauer beträgt
mindestens ein Jahr. Der Impfstoff ist kontra­
indiziert bei Patienten mit Immundeffizienz.
▶▶ Der parenterale Polysaccharid-Totimpfstoff (auf
Basis des S. typhi Vi-Antigens) ist ab dem 3. Le-
bensjahr zugelassen. Er wird einmalig i. m. ver-
abreicht und bietet einen Schutz über ca. 3 Jahre.
Begrenzte Wirksamkeit | Die kumulativen 3-Jah-
res-Schutzraten beider Impfstoffe lagen in einer
Metaanalyse bei 51 % bzw. 55 % [8]. Zu empfehlen
ist die Impfung bei Risikoreisen unter schlechten
hygienischen Bedingungen, z. B. Rucksackreisen
oder Hilfseinsätzen in Endemiegebieten. Ein neu-
er, besser wirksamer Vi-Konjugatimpfstoff wird
derzeit entwickelt [23]. Eine Impfung gegen S. pa-
ratyphi A / B steht bislang nicht zur Verfügung,
wird aber ebenfalls in Studien geprüft [15].
Eine Typhusimpfung kann hygienische
­Vorsichtsmaßnahmen nicht ersetzen.
Tollwut
Risiko nicht zu unterschätzen | Die Tollwut verläuft
immer letal und ist eine oft vernachlässigte Gefahr
für Reisende. In Deutschland gibt es seit 2008 keine
terrestrische Wildtollwut mehr, eine Ansteckung ist
aber weiterhin über Fledermäuse und importierte
infizierte Tiere möglich [18]. Man infiziert sich
über Bisse, Kratzer und Speichel­kontakt mit Wun-
den / Schleimhäuten. Überträger sind weltweit
▶▶ hauptsächlich Hunde,
▶▶ seltener Katzen,
Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
▶▶ Affen,
▶▶ Fledermäuse und
▶▶ andere Säugetiere.
Die reisemedizinische Beratung vor Aufenthalten
in Risikogebieten sollte folgende Punkte umfassen:
▶▶ Hinweis auf das Tollwutrisiko bei Tierkontakten
▶▶Tierkontakte möglichst vermeiden!
▶▶ Präventionsmöglichkeiten
▶▶ Postexpositionelle Behandlung (PEP) nach Risi-
kokontakten
Impfstoffe | In Deutschlang gibt es zwei moderne
Zellkulturimpfstoffe zur prä- und postexpositio-
nellen Impfung (▶ Tab. 2). Sie können gegeneinan-
der ausgetauscht werden und unterliegen keiner
Altersbeschränkung. Rabipur® ist bei Hühnerei-
weißallergie kontraindiziert. Alternativ kann Toll-
wut HDC® (gezüchtet auf humanen diploiden
Zellkulturen) verwendet werden. Die Indikation
für eine präventive Impfung ist abhängig von
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
▶▶ Art, Dauer und Stil der Reise,
▶▶ Verfügbarkeit von modernen Tollwut-Impfstof-
fen und Tollwut-Immunglobulin im Reiseland.
Cave Nervengewebsimpfstoffe sind unzuverlässig
und können gefährliche Nebenwirkungen haben.
Sie sollten nicht mehr eingesetzt werden.
Präexpositionelle Prophylaxe | Die präventive Im-
munisierung basiert auf folgendem Schema:
▶▶ dreimalige Impfung als Grundimmunisierung
(Tag 0, 7, 21 bzw. 28),
▶▶ Auffrischung nach 1–2 Jahren (je nach Impf-
stoff), danach alle 5 Jahre,
▶▶ bei Risikokontakt: unverzügliche Wundreini-
gung und möglichst bald zwei weitere Impfun-
gen (Tag 0 und 3 nach Exposition).
Postexpositionelle Immunisierung | Bei nicht-im-
munen Patienten muss nach einer Risikoexpositi-
on möglichst rasch mit einer PEP begonnen wer-
den. Neben einer unverzüglichen Wundreinigung,
Desinfektion und ggf. Tetanusprophylaxe erfolgt
eine aktive Immunisierung an den Tagen 0, 3, 7,
14 und 28. Bei Exposition Grad III [19] wird zudem
mit der ersten Impfung einmalig ein Tollwut-Im-
munglobulin (TIG) verabreicht. TIG ist allerdings
in vielen Entwicklungsländern nicht verfügbar.
Japanische Enzephalitis
Risikogebiet Asien | Die Japanische Enzephalitis
ist eine in weiten Teilen Asiens endemische Flavi-
virus-Erkrankung (▶ Abb. 3). Sie wird durch
Stechmücken übertragen (z. B. Culex tritaenio-
rhynchus und C. vishnui), Virusreservoir sind v. a.
Wasservögel und Schweine. Deshalb ist das Infek-
tionsrisiko bei Reisen in ländliche Regionen er-
höht, insbesondere während und nach der Mon-
sunzeit. In Endemiegebieten sind hauptsächlich
Kinder betroffen.
 Dossier 811

Das Infektionsrisiko für Reisende ist insgesamt

gering. Allerdings wurde auch über schwere Fälle
nach Kurzreisen berichtet [4].

Meist bleibt die Erkrankung asymptomatisch

oder es zeigen sich lediglich unspezifische grip-
pale Symptome. Nur bei etwa einem von 50–200
Infizierten entwickelt sich ein schwerer neurolo-
gischer Verlauf (Letalität 5–30 %). 30–50 % der
Überlebenden haben bleibende neurologische
Schäden. Eine kausale Therapie gibt es nicht.

Impfstoff | Seit 2009 ist ein gut verträglicher Zell-

kultur-Totimpfstoff erhältlich (▶ Tab. 2), der ab
dem 3. Lebensmonat zugelassen ist. Die Impfung
erfolgt zweimal im Abstand von mindestens 4
Wochen. Kinder bis zum vollendeten 3. Lebens-
jahr erhalten die halbe Dosis. Es ist noch unklar,
wie lange der Impfschutz anhält. Vom Hersteller

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

wird derzeit bei anhaltender bzw. erneuter Expo-
sition eine einmalige Auffrischung nach 12–24
Monaten empfohlen.
Indikation | Alle Personen mit längeren oder
wiederholten – auch kurzen – Aufenthalten in
Risikogebieten sollten geimpft werden. Dies gilt
insbesondere, wenn zusätzliche Risikofaktoren
vorliegen, wie
▶▶ Aufenthalt in einem Endemiegebiet während
der Hauptübertragungszeit,
▶▶ Alter > 50 Jahre,
▶▶ Z. n. Transplantation eines soliden Organs,
▶▶ Störungen der Blut-Hirn-Schranke, z. B.
▶▶ventrikulo-peritonealer Shunt,
▶▶Cochlea-Implantat,
▶▶ Immunsuppression,
▶▶ arterieller Hypertonie,
▶▶ Diabetes mellitus,
▶▶ chronische Nierenerkrankungen,
▶▶ Homozygotie für CCR5Δ32,
▶▶ vermehrte Aufenthalte im Freien [4, 6].
Malaria
Risikogebiete Tropen und Subtropen | Malaria
wird durch weibliche Stechmücken der Gattung
Anopheles übertragen. Erreger sind 5 verschie­dene
Protozoenarten der Gattung Plasmodium (▶ Tab. 3).
Abb. 3 Verbreitungsgebiete der Japanischen Enzephalitis. Quelle: WHO [29].
Die Krankheit kommt in zahlreichen tropischen
und subtropischen Länder vor (▶ Abb. 4). Nach
Schätzungen der WHO erkrankten 2013 198 Milli-
onen Menschen, 584 000 Millionen starben [28].
Die meisten ­Erkrankungen (ca. 80 %) und Todesfäl-
le (ca. 90 %) treten im subsaharischen Afrika auf –
insbesondere bei Kindern unter 5 Jahren (ca. 78 %
aller T
­ odesfälle). 2013 wurden in Deutschland 637
Malaria-Erkrankungen gemeldet, davon 81 % der
Malaria-tropica-Form [21]. Der größte Teil der
­Erkrankungen (95 %) wurde aus Afrika und hier
insbesondere aus Westafrika importiert.
Malaria tropica | Fast 80 % aller Malaria-Fälle sind
heute auf Plasmodium falciparum zurückzufüh-
ren, dem Erreger der gefährlichen Malaria tropica
(Falciparum-Malaria). Sie kann schwere Kompli-
kationen verursachen (s. Beitrag „Affenmalaria“
auf Seite 815) und unbehandelt rasch letal verlau-
fen. Besonders gefährdet sind
▶▶ Reisende aus Malaria-freien Gebieten,
▶▶ Kleinkinder und
▶▶ Schwangere (v. a. Erstgebärende) in den Ver-
breitungsgebieten.
Malaria tertiana und quartana | Beide Formen
verlaufen meist nicht bedrohlich und führen sel-

Tab. 3 Malariaerreger und

Erkrankung Inkubation Dauer der Parasitämie Fieber, Klinik
Krankheitsformen.
(Erreger) Blutschizogonie (% befallene Erythrozyten) *bei P. vivax auch tägliches
Malaria tropica 7–30 Tage, ca. 48 h unbegrenzt irregulär, Fieber möglich (bei mind. 2
verschiedenen Parasitengene-
(P. falciparum) ev. länger (asynchron) Komplikationen
rationen)
Malaria tertiana 12 Tage bis 1 Jahr ca. 48 h maximal jeden
(P. vivax, P. ovale) (Spätrezidive) (synchron) 1–3 % 2. Tag*
Malaria quartana 30–50 Tage ca. 72 h maximal jeden
(P. malariae) (synchron) 1–2 % 3. Tag
P. knowlesi-Malaria > 1 Woche ca. 24 h bis über 10 % täglich,
(„Affen-Malaria“) Komplikationen

Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
812 Dossier
ten zu Todesfällen. Bei der Malaria tertiana (Erre-
ger: P. vivax und P. ovale) sind Spätrezidive durch
in der Leber persistierende Erregerformen (Hyp-
nozoiten) möglich. Malaria quartana wird hin­
gegen durch P. malariae verursacht. In einigen
­Gebieten Südostasiens wird bei Malariakranken
zunehmend auch P. knowlesi nachgewiesen. Der
Erreger kommt üblicherweise bei Makaken vor,
kann beim Menschen aber – ähnlich wie Malaria
tropica – zu lebensbedrohlichen Verläufen führen
(s. Beitrag „Affenmalaria“ auf Seite 815).
Wesentlichen Schutzmaßnahmen vor Malaria sind
▶▶ Vermeidung von Stichen der Überträgermü-
cken (Expositionsprophylaxe)
▶▶ Prophylaktische Einnahme von Medikamenten
(Chemoprophylaxe)
▶▶ Mitnahme von Medikamenten für eine
notfallmäßige Selbsttherapie (NST)
Symptome der Malaria | Anhand der Symptome
▶▶ Fieber,
▶▶ schweres Krankheitsgefühl,
▶▶ Kopf- und Gliederschmerzen,
▶▶ Schüttelfrost.
kann die Diagnose weder sicher gestellt noch aus-
geschlossen werden. Dies ist nur durch den Nach-
weis von Parasiten oder Parasitenbestandteilen
im Blut möglich.
Jedes unklare Fieber in den Tropen ab dem
6. Tag nach erstmaligem Betreten eines
­Endemiegebietes ist so lange verdächtig auf
Malaria, bis das Gegenteil erwiesen ist. Dies gilt
auch längere Zeit nach Rückkehr.
Expositionsprophylaxe | Basis der Malariapro-
phylaxe ist ein konsequenter Mückenschutz. Die-
Abb. 4 Verbreitung der Malaria
und Empfehlungen zur
Prophylaxe [7].
Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
ser kann das Risiko um bis zu 90 % reduzieren und
auch vor zahlreichen anderen Vektor-übertrage-
nen Infektionen schützen (z. B. Denguefieber). Zur
Expositionsprophylaxe gehören:
▶▶ Einreiben unbedeckter Hautstellen mit mü-
ckenabweisenden Mitteln (Repellents),
▶▶ Tragen von hautbedeckender, heller Kleidung
▶▶ Schlafen unter Moskitonetzen
▶▶ Aufenthalt in mückensicheren Räumen (Klima-
anlage, Fliegengitter).
Als Repellents kommen vor allem DEET oder Ica-
ridin in Frage. Die zusätzlichen Verwendung von
Insektiziden (z. B. Pyrethroide) bietet weiteren
Schutz, z. B.
▶▶ als Spray,
▶▶ in Verdampfern,
▶▶ als Räucherspiralen („mosquito coils“),
▶▶ zur Imprägnierung von Moskitonetzen und
Kleidungsstücken.
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Die Kombination von imprägnierter Kleidung
und einem Repellent bietet den höchstmöglichen
Schutz gegen Moskitos und andere blutsaugende
Arthropoden, einschließlich Zecken.
Angesichts der zunehmenden Resistenz der Er-
reger gegen vorbeugende Medikamente ist die
Expositionsprophylaxe besonders wichtig. Bei
Säuglingen und Kleinkindern ist sie sehr effektiv
durchführbar (z. B. Moskitonetz über dem Bett).
Chemoprophylaxe | Eine regelmäßige Chemopro-
phylaxe kann das Erkrankungsrisiko erheblich re-
duzieren und ist bei Reisen und Aufenthalten in
Malariagebieten mit hohem Risiko grundsätzlich
empfehlenswert. Dies sind vor allem
▶▶ das subsaharische Afrika
▶▶ einige Gebiete in Südostasien / Ozeanien
▶▶ sowie einige Gebiete in Südamerika (▶ Abb. 4).
 Dossier 813

Chemoprophylaxe Notfallmäßige Selbsttherapie

(Erwachsenendosis)* (Erwachsenendosis)*
Artemether / Lumefantrin Nicht geeignet initial: 80 / 480 mg (= 4 Tbl.),
(Riamet®) nach 8 h: weitere 4 Tbl.
Tage 2 und 3: zweimal täglich je 4 Tbl.
Atovaquon / Proguanil 250 / 100 mg (= 1 Tbl.) pro Tag 1000 / 400 mg (= 4 Tbl.) als Einmaldosis an 3
(Malarone®, versch. Generika) 1–2 Tage vor bis 7 Tage nach Aufenthalt aufeinanderfolgenden Tagen
Chloroquin 300 mg Chloroquin-Base (= 2 Tbl. Resochin®), bei initial: 600 mg Base (= 4 Tbl. Resochin) nach 6, 24,
(Resochin® u. a. ) Patienten > 75 kg: 450 mg (3 Tbl.) pro Woche 48 h: je 300 mg (= 2 Tbl. Resochin®)
1 Woche vor bis 4 Wochen nach Aufenthalt
Doxycyclin** 100 mg pro Tag nicht geeignet
(versch. Handelspräparate) 1–2 Tage vor bis 4 Wochen nach Aufenthalt
Mefloquin*** 250 mg (= 1 Tbl.) pro Woche initial 750 mg (= 3 Tbl.)
(Lariam®) 1 Woche vor bis 4 Wochen nach Aufenthalt nach 6–8 h: weitere 500 mg
Patienten > 60 kg: weitere 250 mg nach 6–8 h
Tab. 4 Für die Chemoprophylaxe und notfallmäßige Selbsttherapie zugelassene Antimalariamedikamente [7].
* Dosis für normalgewichtige Erwachsene, Dosierung für Kinder siehe [7]
** In Deutschland für diese Indikation nicht zugelassen („off-label-use“), aber von der DTG und WHO empfohlen.
*** Besondere Vorsichtsmaßnahmen beachten (s. Text)

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

Resistenzen gegen Medikamente wie Chloroquin
oder Sulfadoxin / Pyrimethamin sind weit ver-
breitet. Aus diesem Grund werden derzeit Ato-
vaquon / Proguanil oder Doxycyclin bevorzugt
(▶ Tab. 4). Mefloquin wird aufgrund seines neu-
ropsychiatrischen Nebenwirkungspotenzials nur
noch als Reservemedikament eingesetzt, z. B. bei
▶▶ Kontraindikationen bzw. Unverträglichkeiten
anderer Chemoprophylaktika,
▶▶ Schwangeren,
▶▶ Kindern,
▶▶ Langzeitaufenthalten.
Nach den geänderten Zulassungsunterlagen (Rote
Hand-Brief vom September 2013) muss der ver-
schreibende Arzt
▶▶ ausführlich über mögliche Nebenwirkungen
aufklären,
▶▶ einen speziellen Fragebogen ausfüllen und
▶▶ einen Medikamentenausweis zur Mitnahme
für den Reisenden ausstellen.
Cave Keine Chemoprophylaxe wirkt absolut
zuverlässig. Bei febrilen Erkrankungen während
oder nach einem Aufenthalt ist – trotz regelmäßi-
ger Einnahme – zeitnah eine Malaria abzuklären.
Nach einer NST ist so rasch wie möglich ein Arzt
aufzusuchen, um die Wirkung der NST zu über-
prüfen und eine evtl. bestehende, anderweitige
febrile Erkrankung nicht zu übersehen!
Beratungspraxis | Über die konkrete Art der Ma-
lariavorbeugung muss individuell entschieden
werden anhand
▶▶ des Reiseziels,
▶▶ der Reisezeit,
▶▶ der Reisedauer,
▶▶ des Reisestils und
▶▶ unter Berücksichtigung von
▶▶Vorerkrankungen,
▶▶Unverträglichkeiten,
▶▶Medikamenteneinnahme
▶▶und anderen Faktoren.
Die DTG-Empfehlungen zur Malariavorbeugung
enthalten Angaben für die wichtigsten Reise­
gebiete mit Malariavorkommen [7]. Sie orientieren
sich an reisemedizinischen Erfahrungen und Daten
und gelten für den „Regelfall“ eines organisiert
reisenden Touristen.

Ermessensspielraum | Der beratende Arzt kann

Notfallmäßige Selbsttherapie (NST) | Wenn keine
regelmäßige Chemoprophylaxe erfolgt ist – etwa in
Gebieten mit niedrigem oder mittlerem Malaria­
risiko – sollte eine therapeutische Dosis eines
­geeigneten Malaria-Medikaments mitgeführt wer-
den. Treten malariaverdächtige Symptome auf und
ist kein Arzt erreichbar, kann dieses im Notfall
selbstständig eingenommen werden. Für die NST
geeignet sind (▶ Tab. 4):
▶▶ Atovaquon / Proguanil
▶▶ Artemether / Lumefantrin
▶▶ Mefloquin bei Schwangeren
▶▶ Chloroquin (in Teilen Mittelamerikas und der
Karibik).
sich aus fachlichen Gründen jedoch auch für ein
anderes Vorgehen entscheiden, wenn das indivi-
duelle Malaria-Risiko höher oder geringer ist, z. B.
durch
▶▶ Reisestil,
▶▶ Aufenthaltsdauer,
▶▶ Zielregion,
▶▶ Saison oder
▶▶ aktuelle Ereignisse
Der Reisende sollte in diesem Fall über alle Alter-
nativen im Rahmen des Ermessensspielraums
aufgeklärt und an der Entscheidung beteiligt
werden. Die Empfehlung sollte am besten schrift-
lich dokumentiert werden. Bei speziellen Fragen

Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
814 Dossier
Dr. med. Martin Alberer
ist Facharzt für Kinder- und
Jugendmedizin in der Abteilung
für Infektions- und Tropen­
medizin Ludwig-Maximilians-
Universität, München.
Martin.Alberer@
lrz.uni-­muenchen.de
Prof. Dr. med.
Thomas Löscher
ist Facharzt für Innere Medizin,
Infektiologie und Tropenmedi-
zin und Direktor der Abteilung
für Infektions- und Tropen­
medizin Ludwig-Maximilians-
Universität , München.
Loescher@lrz.uni-muenchen.de
Interessenkonflikt
T. L. hat Vortrags­honorare und
Forschungsunterstützung von
folgenden Unternehmen
erhalten, die im Artikel
erwähnte Impfstoffe und
Medikamente herstellen: GSK,
Novartis, Sanofi Pasteur, Sigma
tau und MSD.
M. A. hat als Subinvestigator
Impfstudien für Novartis
Vaccines durchgeführt.
DOI 10.1055/s-0041-102193
Dtsch Med Wochenschr 2015;
140: 805–814
© Georg Thieme Verlag KG ·
Stuttgart · New York ·
ISSN 0012-0472
Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814
sollte einen Arzt mit Zusatzbezeichnung Tropen-
medizin bzw. eine tropenmedizinische Einrich-
tung hinzugezogen werden.
Bei nicht standardmäßigem Vorgehen müssen
die WHO-Richtlinien und deutschen Zulassungs-
bedingungen beachtet werden.
Malaria- und Dengue-Impfstoffe
Malaria | In den letzten Jahren wurden vor allem
Fortschritte bei der Entwicklung von Impfstoffen
gegen Dengue-Fieber und Malaria erzielt. Der ers-
te in grossen kontrollierten Feldstudien wirksame
Malaria-Impfstoff RTS,S zeigte Schutzraten von
durchschnittlich 46 % [14]. Dies könnte in den
Hochendemiegbieten die Sterblichkeit bei Klein-
kindern reduzieren und sie Malaria-Morbidität
in der Bevölkerung verringern. Die bisherigen
Schutzmaßnahmen bei Reisenden wird der Impf-
stoff nach jetzigem Stand allerdings nicht ersetzen
können.
Dengue-Fieber | Das Dengue-Fieber hat sich über
weite Bereiche von Asien und Lateinamerika aus-
gebreitet. Derzeit werden mehrere tetravalente
Impfstoffe präklinische und klinische erprobt [12,
25]. Diese sind auch für die Reisemedizin von In-
teresse, da das Denguefieber mittlerweile zu den
häufigsten auf Fernreisen erworbenen Erkran-
kungen zählt [10].
Konsequenz für Klinik und Praxis
▶▶ Zu einer reisemedizinischen Beratung gehören
Informationen zu Reiseimpfungen, Expositions-
prophylaxe und nicht-infektiösen Gesundheits-
risiken.
▶▶ Ebenfalls überprüft werden sollte der aktuelle
Impfstatus von Standardimpfungen.
▶▶ Neben vorgeschriebenen Impfungen des
Ziellandes können u. U. auch bestimmte
Indikationsimpfungen sinnvoll sein.
▶▶ RKI, DTG und WHO veröffentlichen regelmäßig
aktuelle Informationen.
▶▶ Grundlage der Malariaprophylaxe ist ein
konsequenter Mückenschutz.
▶▶ Eine zusätzliche Chemoprophylaxe ist bei
Reisen in Hochrisikogebieten indiziert.
▶▶ Ggf. können Medikamente für eine notfall­
mäßige Selbsttherapie (NST) der Malaria
empfohlen werden.
Literatur
1 Al-Tawfiq JA, Clark TA, Memish ZA. Meningococcal
disease: the organism, clinical presentation, and
worldwide epidemiology. J Travel Med 2010; 17 Suppl:
3–8
2 Auswärtiges Amt: Reise- und Sicherheitshinweise.
http://www.auswaertiges-amt.de
letzter Zugriff 4.5.2015
3 Bundesministerium für Arbeit und Soziales: Verordnung
zur arbeitsmedizinischen Vorsorge (ArbMedVV) Bonn
2014
4 Burchard GD, Caumes E, Connor BA et al. Expert
opinion on vaccination of travelers against Japanese
encephalitis. J Travel Med 2009; 16: 204–216
5 Centers of Disease Control and Prevention (CDC):
Transmission of yellow fever vaccine virus through
breast-feeding – Brazil, 2009. Morb Mortal Wkly Rep
2010; 59: 130–132
6 Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und
Internationale Gesundheit (DTG): Hinweise und
Empfehlungen zu Reiseimpfungen. http://www.dtg.
org/impfungen.html
letzter Zugriff 4.5.2015
7 Deutsche Gesellschaft für Tropenmedizin und
Internationale Gesundheit (DTG): Empfehlungen zur
Malariavorbeugung. http://www.dtg.org/malaria.html;
letzter Zugriff 4.5.2015
8 Fraser A, Goldberg E, Acosta CJ et al. Vaccines for
preventing typhoid fever. Cochrane Database Syst Rev
2007: CD001261
9 Kuhn S, Twele-Montecinos L, Macdonald J et al. Case
report: probable transmission of vaccine strain of
yellow fever virus to an infant via breast milk.
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
CMAJ 2011; 183: E243–224
10 Leder K, Torresi J, Libman MD et al. GeoSentinel
Surveillance Network. GeoSentinel surveillance of
illness in returned travelers, 2007–2011.
­Ann ­Intern Med 2013; 158: 456–468
11 Löscher T, Horstmann R, Krüger A et al. Malaria. In:
Löscher T, Burchard GD, Hrsg. Tropenmedizin in Klinik
und Praxis. 4. Aufl. Stuttgart, New York: Georg Thieme
Verlag; 2010
12 Murrell S, Wu SC, Butler M. Review of dengue virus and
the development of a vaccine. Biotechnol Adv 2011; 29:
239–247
13 Nothdurft HD, Dahlgren AL, Gallagher EA et al. The risk
of acquiring hepatitis A and B among travelers in
selected Eastern and Southern Europe and non-Euro-
pean Mediterranean countries: review and consensus
statement on hepatitis A and B vaccination. J Travel
Med 2007; 14: 181–187
14 Ouattara A, Laurens MB. Vaccines Against Malaria. Clin
Infect Dis 2014 [Epub ahead of print]
15 Pakkanen SH, Kantele JM, Kantele A. Cross-reactive
gut-directed immune response against Salmonella
enterica serovar Paratyphi A and B in typhoid fever and
after oral Ty21a typhoid vaccination. Vaccine 2012; 30:
6047–6053
16 Plotkin SA, Orenstein WA. Vaccines. 4th. Aufl.
Philadelphia, Saunders; 2004
17 Rafferty E, Duclos P, Yactayo S, Schuster M. Risk of
yellow fever vaccine-associated viscerotropic disease
among the elderly: a systematic review. Vaccine. 2013;
31: 5798–5805
18 Robert Koch-Institut: Tollwut in Deutschland – Gelöstes
Problem oder versteckte Gefahr? Epidem Bull 2011; 8:
57–61
19 Robert Koch-Institut: Empfehlungen der Ständigen
Impfkommission (STIKO). Stand: August 2014. Epidem
Bull 2014; 34: 305–340
20 Robert Koch-Institut: Aktualisierte Stellungnahme zum
Stand der Bewertung des neuen Meningokokken-B-
Impfstoffs. Epidem Bull 2014; 36: 356–360
21 Robert Koch-Institut: Infektionsepidemiologisches
Jahrbuch meldepflichtiger Krankheiten für 2013. RKI
Berlin 2014
22 Steffen R, Banos A, deBernardis C. Vaccination
priorities. Int J Antimicrob Agents 2003; 21: 175–180
23 Szu SC. Development of Vi conjugate – a new
generation of typhoid vaccine. Expert review of
vaccines 2013; 12: 1273–1286
Vollständiges Literaturverzeichnis unter
http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-102193
 Dossier

24 Thomas RE, Spragins W, Lorenzetti DL. How many 28 World Health Organization: World Malaria Report 2014.
published cases of serious adverse events after yellow WHO, Geneva 2015. http://www.who.int/malaria/
fever vaccination meet Brighton Collaboration publications/world_malaria_report_2014/en/
diagnostic criteria? Vaccine 2013; 31: 6201–6209 letzter Zugriff 4.5.2015
25 Villar L, Dayan GH, Arredondo-García JL et al. CYD15 29 World Health Organization: International travel and
Study Group. Efficacy of a tetravalent dengue vaccine in health, 2014 update. WHO, Geneva 2015. http://www.
children in Latin America. N Engl J Med. 2015; 372: who.int/ith/en
113–123 letzter Zugriff 4.5.2015
26 Wain J, Hendriksen RS, Mikoleit ML et al. Typhoid fever.
Lancet. 2014 [Epub ahead of print]
27 World Health Organization: International Health
Regulations (2005) 2nd ed. WHO Geneva 2008.http://
www.who.int/ihr/publications/9789241596664/en/
letzter Zugriff 4.5.2015

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

Alberer M, Löscher T. Reiseimpfungen und Malariaprophylaxe Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 805–814

Hormontherapie im Wandel der Zeit
Miriam Reuter, Martin Fassnacht
Stand der Dinge
Für die einen Fluch, für die anderen Segen: Kaum
ein anderes Thema wird kontroverser und emoti-
onaler diskutiert als die peri- und postmeno­
pausale Hormon(ersatz)therapie. Da der Begriff
„Ersatztherapie“ suggeriert, dass ein Mangel aus-
geglichen werden sollte, hat sich zunehmend
„Hormontherapie“ durchgesetzt. Sie ist das effek-
tivste Mittel, um Wechseljahresbeschwerden wie
Hitzewallungen und Nachtschweiß zu lindern
und wurde lange großzügig eingesetzt. Ein
­Umdenken fand nach Veröffentlichung der
„Women’s Health Initiative Study“ (WHI) 2002
statt. Diese große öffentlich geförderte Studie mit
über 27 000 Patientinnen sollte klären, ob eine
postmenopausale Hormontherapie auch zur Pri-
märprävention altersassoziierter Erkrankungen –
insbesondere kardiovaskulärer Art – geeignet ist.
Die orale Hormontherapie im Behandlungsarm
erfolgte entweder als
▶▶ Kombination von konjugierten equinen Östro-
genen mit dem Gestagen Medroxyprogestero-
nacetat (MPA) oder
▶▶ als Östrogenmonotherapie bei Frauen nach
Hysterektomie.
Die Studie wurde wegen des vermehrten Auftre-
tens von Brustkrebs und kardiovaskulären Ereig-
nissen frühzeitig abgebrochen.
Seitdem wurde deutlich restriktiver verordnet –
oft herrscht Unsicherheit, sowohl bei Ärzten als
auch bei Patientinnen. Der Angst vor
▶▶ thrombembolischen Ereignissen,
▶▶ Brustkrebs und
▶▶ kardiovaskulären Erkrankungen
steht das subjektive Leiden der Patientinnen ge-
genüber, die oft über längere Zeit deutlich beein-
trächtigt sind. Bis zu 80 % aller Frauen leiden un-
ter klimakterischen Beschwerden, wobei der
Grad der Beeinträchtigung sehr variabel ist. Aktu-
elle Analysen von fast 1500 Frauen mit regel­
mäßigen klimakterischen Beschwerden (> 6 Tage
innerhalb von 2 Wochen) ergaben, dass vasomo-
torische Symptome wie Hitzewallungen und
nächtliche Schweißausbrüche im Median 7,4 Jah-
re anhalten, im Schnitt 4,5 Jahre nach der letzten
beobachteten Menstruationsblutung. Dies ist
deutlich länger bei frühzeitigem Beginn prä- oder
perimenopausal [1].
Reuter M, Fassnacht M. Hormontherapie im Wandel ...
Endokrinologie 161
Was ist neu?
▶▶ Hormontherapie und kardiovaskuläre Risiken: Die 2013 veröffentlichen
Langzeitergebnisse der Women’s Health Initiave Studie und weitere
Studien bestätigen, dass eine peri- und postmenopausale Hormontherapie
zur Primärprävention von Erkrankungen wie koronare Herzerkrankung,
Osteoporose oder Depression weiterhin nicht zu empfehlen ist. Das Risiko
für Thrombosen, Lungenembolien und Schlaganfälle ist insbesondere
durch eine orale Hormontherapie erhöht. Bei jüngeren, frühmenopausalen
Frauen ergibt sich allerdings ein deutlich günstigeres Nutzen-Risiko-Profil.
▶▶ Auswahl des Präparats und des Applikationswegs: Unterschiedliche
Östrogene und Gestagene haben unterschiedliche Risiken. Die Auswahl
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
des Präparats erfolgt nach genauer Risikostratifizierung, in Abhängigkeit
der Symptome und Vorliebe der Patientin. Eine transdermale Östrogen-
Applikation – bei Frauen mit intaktem Uterus in Verbindung mit „natürli-
chem“ Progesteron – erscheint die beste Therapieoption bei erhöhtem
kardiovaskulären Risikoprofil.
▶▶ Neues Medikament: Für Frauen, die Gestagene nicht vertragen, ver-
spricht das neu zugelassene Kombinationspräparat aus konjugiertem
Östrogen und Bazedoxifen (selektiver Östrogenrezeptormodulator) eine
Alternative. Allerdings ist es bislang nur in der Schweiz verfügbar und
Langzeitdaten liegen noch nicht vor.
Hormontherapie und kardiovaskuläre
Risiken
Nachdem die WHI-Studie weiterhin die wichtigs-
te Studie zur Hormontherapie ist, sind die 2013
publizierten Langzeitergebnisse mit umfassen-
den Auswertungen nach nun 13 Jahren Nachbe-
obachtung von besonderer Bedeutung [2]. Die In-
tervention im Östrogen- / Gestagenarm erfolgte
im Median für 5,6 Jahre, die Behandlung mit ei-
ner Östrogenmonotherapie im Median für 7,2
Jahre. Die primären Wirksamkeits- und Sicher-
heitsparameter waren die koronare Herzerkran-
kung und das invasive Mammakarzinom. Ein glo-
baler Index umfasste außerdem
▶▶ Schlaganfall,
▶▶ Lungenembolie,
▶▶ kolorektales Karzinom,
▶▶ Endometriumkarzinom,
▶▶ Schenkelhalsfraktur und
▶▶ Tod.
Das Gesamtergebnis ist außerordentlich kom-
plex. Die kombinierte Hormontherapie zeigte für
die koronare Herzerkrankung eine nicht signifi-
kante Risikoerhöhung mit einer Hazard Ratio
(HR) von 1,2 (95 %-Konfidenzintervall (KI), 0,95–
1,45) und eine signifikante Risikoerhöhung für
das invasive Mammakarzinom (HR 1,2; 95 %-KI
1,0–1,5). Zudem fand sich
Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 161–164
162 Endokrinologie

Gruppe/­ Präparat übliche Dosis Anmerkung

Applikationsweg
Östrogene
oral ▶▶ mikronisiertes Estradiol ▶▶ 0,5, 1,0, 2,0 mg / d

▶▶ Estradiol valerat ▶▶ 1,0, 2,0 mg / d

▶▶ konjugierte equine Östrogene ▶▶ 0,3, 0,45, 0,625 mg / d ▶▶ Präparat aus der WHI-Studie

transdermal ▶▶ Estradiol-Patch ▶▶ 0,015–0,1 mg / d ▶▶ entspricht 0,3–2,0 mg Estradiol

1–2 × /Woche p. o., Wechsel 1–2 × / Woche
▶▶ Estradiol-Gel (auch als Spray) ▶▶ 0,25–1,5 mg/d ▶▶ entspricht 0,2–2,0 mg Estradiol
p. o.; Übertragung durch
Hautkontakt möglich!
Vaginalring Estradiolacetat ▶▶ 0,05–0,1 mg / d systemische Wirkung;
90 Tage / Ring
Gestagene
orale synthethische ▶▶ Medroxyprogesteronacetat ▶▶ 2,5, 5, 10 mg / d ▶▶ Präparat aus der WHI-Studie

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

Gestagene
Progesteronkapsel
Intrauterinsysteme
Vaginalgel
Kombinationspräparate
▶▶ weitere z. B. Norethindron ▶▶ 0,35 mg / d
mikronisiertes „natürliches“ ▶▶ 100, 200 mg / d in Erdnussöl (CAVE bei Allergie)
Progesteron
Levonorgestrel ▶▶ 6 µg / d bzw. 20 µg / d IUD für 3- bzw. 5-jährigen Gebrauch
Progesteron ▶▶ 4 % bzw. 8 % 45 bzw. 90 mg je Applikation
konjugierte equine Östrogene + MPA ▶▶ 0,3–0,625 mg zyklisch oder kontinuierlich
+ 1,5–5 mg / d
Estradiol + synthetische Gestagene in zyklisch oder kontinuierlich je nach
verschiedenen Kombinationen Präparat, auch transdermal
verfügbar
konjugiertes Estrogen + Bazedoxifen 0,45 mg + 20 mg / d neu, in Deutschland nicht verfüg-
bar; bei Gestagen-Unverträglichkeit

Tab. 1 Mögliche Präparate

und Dosierungen zur
systemischen Hormonthera-
pie.
▶▶ eine leicht erhöhte Schlaganfallinzidenz,
▶▶ ein erhöhtes Risiko für Lungenembolien und
▶▶ bei älteren Frauen etwas mehr Demenz,
­ allenblasenerkrankungen und Harninkonti-
G Mortalität und die Inzidenz von Myokardinfark-
nenz [2].
Als positive Ergebnisse zeigten sich
▶▶ eine verminderte Rate an Schenkelhalsfraktu-
ren und Diabetes mellitus sowie
▶▶ eine deutliche Verbesserung der vasomotori-
schen Symptome (Hitzewallungen etc.).
Nach Beendigung der Hormontherapie waren die
negativen und positiven Effekte jeweils rückläu-
fig, obwohl eine gewisse Erhöhung des Brust-
krebsrisikos im Langzeitverlauf persistierte. Die
alleinige Östrogentherapie zeigte ein deutlich
günstigeres Verhältnis von Nutzen zu Risiken. Für
die koronare Herzerkrankung war die HR 0,9
(95 %-KI 0,8–1,1). Es war keinerlei Erhöhung der
Inzidenz des invasiven Mammakarzinoms er-
kennbar (HR 0,8; 95 %-KI 0,6–1,0). Bei beiden Be-
handlungsformen fand sich kein Einfluss auf die
Mortalität [2].
Wichtig ist, die altersbezogenen Untergruppen
zu betrachten: Bei Frauen zwischen 50–59 Jahren
beeinflusste eine Östrogenmonotherapie die
ten und auch den globalen Index sogar günstig.
Auch für die kombinierte Gestagen- / Östrogen-
therapie sind die Ergebnisse bei jüngeren Frauen
zwischen 50–59 Jahren insgesamt eher günstig
mit einer niedrigeren Gesamtmortalität. Bei al-
leiniger Östrogentherapie ist sogar ein Trend zu
niedrigerem Brustkrebsrisiko erkennbar, der im
Gesamtverlauf signifikant wird. Der Anstieg von
Schlaganfallereignissen war in der jüngeren Al-
tersgruppe unter alleiniger Östrogentherapie
nicht nachweisbar. Bei Älteren und unter der
kombinierten Therapie ist die Risikoerhöhung
von Schlaganfall und insbesondere Lungenembo-
lien aber weiterhin evident [2].
Eine dänische Studie untersuchte den Langzeitef-
fekt einer Hormontherapie bei 1000 gesunden
frühmenopausalen Frauen mit einem Durch-

Reuter M, Fassnacht M. Hormontherapie im Wandel ... Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 161–164
 Endokrinologie 163

Welche Patientinnen? ▶▶ vasomotorische Symptome mit Therapiewunsch

Was sind (relative)
Kontraindikationen?
▶▶ Alter < 60 Jahre, < 10 Jahre nach Menopause
▶▶ unerklärte vaginale Blutung
▶▶ Schlaganfall, TIA, Myokardinfarkt, Lungenembolie, tiefe Beinvenenthrombose bzw. deutlich
erhöhtes Risiko
▶▶ Brust- oder Endometriumskarzinom
▶▶ aktive Lebererkrankung

Bei welchen Erkrankungen ▶▶ Diabetes mellitus

ist zusätzlich Vorsicht ▶▶ Hypertriglyceridämie (Triglyceride > 400 mg / dl)
geboten? ▶▶ aktuelle Gallenblasenerkrankung
▶▶ bereits erhöhtes Risiko für Brustkrebs oder kardiovaskuläre Erkrankung
▶▶ Migräne mit Aura

Welches Präparat? ▶▶ nach Hysterektomie: Östrogen-Monotherapie

▶▶ bei intaktem Uterus: Kombinationstherapie Östrogen-Gestagen oder neu: Östrogen-Bazedoxifen
in Abhängigkeit vom Risikoprofil
Welche Dosis, wie lange? ▶▶ niedrigste zur Symptomkontrolle nötige Dosis
▶▶ möglichst kurze Dauer (jährliche Re-Evaluation!)

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

Welche Alternativen ▶▶ Lebensstilmodifikationen (z. B. angepasste Kleidung, Vermeiden von Stress, Alkohol und scharfen
gibt es? Gewürzen, Gewichtsreduktion)
▶▶ nicht-hormonelle Präparate: SSRI / SNRI (Paroxetin, Venlafaxin, Citalopram) oder Gabapentin,
Pregabalin, ggf. Clonidin
▶▶ keine Empfehlung für „over-the-counter“-Präparate (inkl. pflanzlicher Produkte)
▶▶ bei primär uro-genitalen Symptomen bevorzugt Lokaltherapie

Tab. 2 Klinische Überlegun-

schnittsalter zu Beginn von 50 Jahren (vgl. WHI:
63 Jahre) [3]. In der Behandlungsgruppe erhielten
die Frauen orales Östradiol, bei intaktem Uterus
in Kombination mit Norethisteronacetat. Dabei
fand sich ein signifikant reduziertes Risiko für
Mortalität, Herzinsuffizienz und Myokardinfarkt,
ohne dass Krebserkrankungen, venöse Thrombo-
sen oder Schlaganfälle gehäuft auftraten.
Eine aktuell überarbeitete Übersicht der Cochra-
ne Collaboration fasst 19 randomisiert kon­
trollierte Studien mit insgesamt über 40 000 Pati-
entinnen unter Hormontherapie zusammen [4].
Auch hier kommen die Autoren zu dem Schluss,
dass eine Hormontherapie sowohl in der Primär-
als auch in der Sekundärpräventation weder bei
gesunden noch bei Frauen mit bekannter Herzer-
krankung einen Benefit bietet in Hinblick auf
▶▶ Gesamtüberleben,
▶▶ kardiovaskulären Tod,
▶▶ Myokardinfarkt,
▶▶ Angina pectoris oder
▶▶ Revaskularisation.
Es fand sich insbesondere bei älteren Frauen (< 10
Jahre seit Menopause) ein erhöhtes Risiko für
▶▶ Schlaganfälle (Relatives Risiko [RR] 1,2; 95 %-KI
1,1–1,4),
▶▶ venöse Thrombembolien (RR 1,9; 95 %-KI 1,4–
2,7) und
▶▶ Lungenembolien (RR 1,8; 95 %-KI 1,3–2,5).
gen zur peri- und postmeno-
Klinische Relevanz pausalen Hormontherapie
(in Anlehnung an die
Das Thromboserisiko ist unter einer
aktuellen Leitlinien der
­klassischen Hormontherapie fast Endocrine Society [8]).
verdoppelt. Wichtig zur Risikoabwägung
scheint der Zeitpunkt, an dem eine
­Hormontherapie gestartet wird: Bei jungen
Frauen (< 60 Jahre), die früh nach der
­Menopause (< 10 Jahre nach letzter Blutung)
mit einer Hormontherapie starten, spricht
aktuell Vieles für eine relativ günstige
Nutzen-Risiko-Konstellation.
Auswahl des Präparats und des
Applikationswegs
Die Vielzahl der therapeutischen Optionen hat in
den letzten Jahren deutlich zugenommen
(▶ Tab. 1). Ein wesentliches Problem ist, dass die
meisten großen Studien orale Östrogenpräparate
angewandt haben. Die aktuelle Datenlage spricht
klar dafür, dass insbesondere das Thromboserisi-
ko von den verwendeten Hormon-Präparaten ab-
hängt. In einer großen englischen Studie wurden
über eine Million postmenopausaler Frauen
nachverfolgt [5]. Das relative Risiko für das Auf-
treten eines venösen thrombembolischen Ereig-
nisses war für eine Östrogen-Gestagen-Therapie
signifikant höher als für eine alleinige Östrogen-
Therapie (RR 2,1 [95 %-KI 1,9–2,3] vs. RR 1,4 [1,2–
1,7]). Eine alleinige transdermale Östrogengabe
erhöhte das Risiko nicht (0,8 [0,6–1,1]). Insbeson-
dere Medroxyprogesteronacetat – das Gestagen

Reuter M, Fassnacht M. Hormontherapie im Wandel ... Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 161–164
164 Endokrinologie
Miriam Reuter
ist Assistenzärztin an der
Medizinischen Klinik und
Poliklinik I des Universitäts-
klinikums Würzburg.
reuter_m1@ukw.de
Prof. Dr. med. Martin
­Fassnacht
ist Schwerpunktleiter für
Endokrinologie und
Diabetologie an der Medizini-
schen Klinik und Poliklinik I
des Universitätsklinikums
Würzburg.
fassnacht_m@ukw.de
Interessenkonflikt
Die Autoren geben an, dass
kein Interessenkonflikt
besteht.
DOI 10.1055/s-0041-109320
Dtsch Med Wochenschr
2016; 141: 161–164
© Georg Thieme Verlag KG ·
Stuttgart · New York ·
ISSN 0012-0472
Reuter M, Fassnacht M. Hormontherapie im Wandel ...
in der WHI-Studie – führte zu einem besonders
hohen Risiko (RR 2,7 [2,3–3,2] vs. RR 1,9 [1,7–2,2]
bei anderen Gestagenen).
Die transdermale Applikation von Estradiol,
durch die der First-Pass-Effekt in der Leber um-
gangen wird, verspricht ein geringeres Thrombo-
serisiko als eine klassisch orale Hormontherapie
[6]. Hohe Erwartungen wurden in die KEEPS-Stu-
die gesetzt [7]. Hier erhielten kardiovaskulär ge-
sunde frühmenopausale Frauen (6–36 Monate
nach der letzten Periodenblutung) randomisiert
entweder niedrigdosiert konjugiertes Östrogen
oral, transdermales Estradiol oder Placebo. Pri-
märer Endpunkt war die jährliche Veränderung
der Intima-Media-Dicke an der Carotis als kar-
diovaskulärer Risikomarker. Während der vier-
jährigen Intervention fanden sich aber weder Un-
terschiede in der Arterioskleroseprogression
noch in der Häufigkeit von Nebenwirkungen. Le-
diglich manche Risikomarker wie Insulinresis-
tenz (bei transdermalem Östradiol) verbesserten
sich unter Hormontherapie. Letztlich war wohl
die Power zu gering und die Studienpopulation
ungeeignet (zu gesund), um signifikante Ergeb-
nisse zu erzielen.
Klinische Relevanz
Das Risiko insbesondere von thrombemboli-
schen Komplikationen ist unter oraler
Östrogeneinnahme deutlich erhöht. Auch
das verwendete Gestagen spielt hierbei eine
wesentliche Rolle. Insbesondere bei
mittelgradig erhöhtem kardiovaskulärem
und Thromboserisiko, empfiehlt sich die
Gabe von transdermalem Östradiol, bei
nicht-hysterektomierten Frauen in Kombina-
tion mit mikronisiertem („natürlichem“)
Progesteron. Jedoch fehlen Langzeitstudien,
die dies belegen. Eine gute Zusammenfas-
sung der therapeutischen Überlegungen
geben die neuen Leitlinien der amerikani-
schen Endocrine Society [8] (▶ Tab. 2).
Neues Medikament
Bei Frauen mit intaktem Uterus wird üblicher-
weise eine Östrogen- / Gestagen-Kombination
empfohlen, um eine Endometriumshyperplasie
zu vermeiden. In diesem Jahr wurde nun ein
Kombinationspräparat aus Östrogen und Baze-
doxifen (Duavive®), einem selektiven Östrogenre-
zeptormodulator, für die Indikation postmeno-
pausale Hormonersatztherapie zugelassen.
Bazedoxifen wirkt an Brust und Endometrium
antagonistisch zu Östrogen, während die positi-
ven Effekte auf Skelett, vasomotorische Sympto-
me und Lipidmetabolismus erhalten bleiben.
Grundlage für die Zulassung bei Postmenopau-
sen-Beschwerden bilden die 5 SMART-Trials [9–
10]. Hier zeigte sich eine effektive Symptomkont-
Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 161–164
rolle im Vergleich zu Placebo. Die unter
Hormontherapie gefürchteten thrombemboli-
sche Komplikationen waren seltene Ereignisse
(weniger als 1 pro 1000 Patientinnen). Auch die
unter einer Östrogen- / Gestagentherapie be-
kannte mammografisch sichtbare Verdichtung
des Brustgewebes wurde nicht beobachtet. Die
Nachbeobachtungszeit in den SMART-Trials be-
trug allerdings maximal 2 Jahre, als Monothera-
pie bei Osteoporose 7 Jahre.
Klinische Relevanz
Mit dem neuen Medikament gibt es nun eine
Alternative für Frauen mit intaktem Uterus, die
keine Gestagen-Therapie wünschen oder diese
schlecht vertragen. Die bislang veröffentlichen
Daten zeigen ein akzeptables Nebenwirkungs-
profil – allerdings fehlen Langzeitdaten und es
ist bislang nur über die internationale
Apotheke aus der Schweiz zu beziehen.
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Literatur
1 Avis NE, Crawford SL, Greendale G et al. Duration of
menopausal vasomotor symptoms over the
menopause transition. JAMA Intern Med 2015; 175:
531–539
2 Manson JE, Chlebowski RT, Stefanick ML et al.
Menopausal hormone therapy and health
outcomes during the intervention and extended
poststopping phases of the Women’s Health
Initiative randomized trials. JAMA 2013; 310:
1353–1368
3 Schierbeck LL, Rejnmark L, Tofteng CL et al. Effect
of hormone replacement therapy on cardiovascular
events in recently postmenopausal women:
randomised trial. BMJ 2012; 345: e6409
4 Boardman HM, Hartley L, Eisinga A et al. Hormone
therapy for preventing cardiovascular disease in
post-menopausal women. Cochrane Database Syst
Rev 2015; 3: CD002229
5 Sweetland S, Beral V, Balkwill A et al. Venous
thromboembolism risk in relation to use of
different types of postmenopausal hormone
therapy in a large prospective study. J Thromb
Haemost 2012; 10: 2277–2286
6 Canonico M. Hormone therapy and risk of venous
thromboembolism among postmenopausal
women. Maturitas 2015; 82: 304–307
7 Harman SM, Black DM, Naftolin F et al. Arterial
imaging outcomes and cardiovascular risk factors
in recently menopausal women: a randomized trial.
Ann Intern Med 2014; 161: 249–260
8 Stuenkel CA, Davis SR, Gompel A et al. Treatment of
symptoms of the menopause: an endocrine society
clinical practice guideline. J Clin Endocrinol Metab
2015; 100: 3975–4011
9 Pinkerton JV, Abraham L, Bushmakin AG et al. Evalu-
ation of the efficacy and safety of bazedoxife-
ne / conjugated estrogens for secondary outcomes
including vasomotor symptoms in postmenopausal
women by years since menopause in the Selective
estrogens, Menopause and Response to Therapy
(SMART) trials. J Womens Health (Larchmt) 2014;
23: 18–28
10 Pinkerton JV, Harvey JA, Lindsay R et al. Effects of
bazedoxifene / conjugated estrogens on the
endometrium and bone: a randomized trial. J Clin
Endocrinol Metab 2014; 99: E189–198
 CME 353

Aortenklappenendokarditis: ­Diagnostik und Therapie

Cornelia Piper, Lothar Faber, Dieter Horstkotte

Fast alle Mikroorganismen können eine Endokarditis verursachen – besonders

grampositive Bakterienspezies wie Streptokokken, Enterokokken und Staphylokokken.
Wenn diese im Zuge einer Bakteriämie das Endokard besiedeln, entsteht eine infektiöse
Endokarditis. Erfahren Sie hier mehr über die Pathogenese, Diagnostik und Therapie
dieser Erkrankung.

Der konkrete Fall Behandlung zuverlegt – es besteht der Verdacht

einer Aortenklappenendokarditis mit konsekuti-
Ein 53-jähriger Mann wird wegen eines akuten ver zerebraler Embolie. Bei Aufnahme ist er tachy-

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

zerebralen Insults mit armbetonter Hemiparese
rechts und Fieber bis 39° C in eine neurologische
Klinik aufgenommen. Er berichtet über
▶▶ rezidivierende Fieberschübe bis 39° C,
▶▶ seit 10 Tagen neu aufgetretene Rückenschmer-
zen im Lendenwirbelbereich,
▶▶ Abgeschlagenheit und
▶▶ zunehmende Luftnot beim Treppensteigen.
Bekannt sind ein metabolisches Syndrom (BMI
32 kg / m2) bei bisher nicht mit Insulin behandel-
tem Diabetes mellitus Typ 2 (HbA1c 9,2 %) und
eine medikamentös befriedigend eingestellte ar-
terielle Hypertonie.
kard (HF 105–138 / min) und hypoton (Blutdruck
95 / 50 mmHg). Unter Infusion mit 4 µg / min / kg
KG Dobutamin gelingt es uns, seinen Kreislauf zu
stabilisieren. Periphere Stigmata (Osler Knötchen,
Janeway Effloreszenzen) finden sich nicht. In der
TTE bestätigt sich der Befund einer kleinen, ca.
5 mm großen vegetationsverdächtigen Struktur
an der akoronaren Tasche und einer höhergradi-
gen Aortenklappeninsuffizienz bei bikuspider
Klappe. Der linke Ventrikel ist enddiastolisch auf
65 mm dilatiert, die linksventrikuläre Ejektions-
fraktion mit 50 % angesichts der LV-Volumenbe-
lastung deutlich eingeschränkt (▶ Abb. 1).

Amoxicillin und Moxifloxacin | Aufgrund des un-
klaren Fiebers behandelte die Hausärztin den Pa-
tienten 5 Tage lang mit 2 × 1000 mg Amoxicillin.
Nach Entfieberung trat 3 Tage nach Absetzen des
Antibiotikums erneut Fieber auf. Es folgte eine
zweite antibiotische Behandlung mit 1 × 400 mg
Moxifloxacin über 5 Tage. Wieder entfieberte der
Patient, fühlte sich aber schlapp und litt zuneh-
mend unter Luftnot. 3 Tage später erlitt er einen
Insult.
Transösophageale Echokardiografie | Die transö-
sophageale Echokardiografie (TEE) zeigt, dass die
Vegetation mit 12 mm Durchmesser erheblich grö-
Abb. 1 Transthorakale Echokardiografie (TTE): Die bikuspide Aortenklappe ist eine für eine
infektiöse Endokarditis prädisponierende Klappenläsion (A: Querschnitt, B: vergrößerter
Längsschnitt). An der dorsal gelegenen Tasche findet sich eine von transthorakal ca. 5 mm
messende, flottierende, knötchenförmige Läsion (Pfeile in A und B). Die Mitralklappe erscheint
per TTE nicht betroffen (Pfeilspitzen in B, D: Längsachse und in C: Vierkammerblick).
LA, RA = linker bzw. rechter Vorhof; LV, RV = linker bzw. rechter Ventrikel; Ao = Aorta

Aufnahmeuntersuchung | In der neurologischen

Klinik fällt bei der Auskultation ein Diastolikum
auf. Außerdem besteht eine Sinustachykardie
mit 100 Schlägen / min. Der Blutdruck beträgt
120 / 50 mmHg. Der pulmonale und abdominelle
Untersuchungsbefund ist unauffällig. Im krania-
len CT zeigt sich eine kleine hypodense Raum­
forderung im Stromgebiet der linken A. cerebri
media. Laborchemisch bestehen:
▶▶ eine Leukozytose: 14 500 / µl
▶▶ CRP: 8 mg / dl
▶▶ Fibrinogen: 480 mg / dl

Transthorakale Echokardiografie | Die transtho-

rakale Echokardiografie (TTE) zeigt eine höher-
gradige Aortenklappeninsuffizienz und eine klei-
ne flottierende Auflagerung an der akoronaren Ta-
schenklappe. Der Patient wird uns zur weiteren

Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
354 CME
Abb. 2 Transösophageale Echokardiografie (TEE): Die Aortenklappen-Vegetation wird deutlich
größer dargestellt (Pfeil in B). Man erkennt auch die kleine Abklatschvegetation im proximalen
Bereich des anterioren Mitralsegels (Pfeil in A). Die Pfeilspitzen in C weisen auf den breiten,
nahezu den gesamten LV-Ausflusstrakt füllenden Regurgitationsjet durch die endokarditisch
destruierte Aortenklappe. D: unbehinderter antegrader Fluss durch die Klappe in der Systole.
ßer ist als mittels TTE bestimmt. Zudem weist eine
der Taschenklappen eine Perforation auf. Am vor-
deren Mitralklappensegel können wir eine 3 mm
große Abklatschvegetation nachweisen (▶ Abb. 2).
Antiobiotikatherapie | Die präoperative Koronar-
angiografie schließt eine koronare Herzkrankheit
aus. Nach Abnahme von 3 × 2 Blutkulturen im Ab-
stand von je einer Stunde beginnen wir nach zwei
Stunden mit einer kalkulierten antibiotischen Be-
handlung: 2 × 1500 mg Vancomycin und 3 × 100 mg
Gentamicin intravenös, da bei Diabetes mellitus
häufig auftretende Erreger wie Staphylokokken
und Enterokokken bei der Wahl der Antibiotika zu
berücksichtigen sind. Angesichts des destruieren-
den Verlaufs der Endokarditis ist eine gramnega-
tive Endokarditis unwahrscheinlich. Deshalb er-
hält der Patient kein Ciprofloxacin – obwohl dies
die Leitlinien bei unklaren Endokarditisfällen und
Betalactamunverträglichkeit vorsehen.
Aortenklappenersatz | Nachdem wir mittels er-
neuter kranialer CT-Untersuchung eine zerebrale
Reperfusionsblutung ausschließen konnten, wird
der Patient notfallmäßig operiert.
Ein Aortenklappenersatz ist schnell vorzunehmen:
Der Patient ist bei hochgradiger Aortenklappenin-
suffizienz hämodynamisch instabil und katechola-
minpflichtig.
Zudem hat er aufgrund der 42 h zuvor stattgeha-
bten zerebralen Embolie und einer nach wie vor
großen Vegetation (> 10 mm) an der Aortenklappe
ein deutlich erhöhtes Risiko für eine erneute
thromboembolische Komplikation. Intraoperativ
Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
zeigt sich zudem ein Aortenwurzelabszess – die-
ser war auch bei retrospektiver Nachbefundung
im präoperativen TEE nicht erkennbar. Zur Sanie-
rung der Endokarditis müssen neben der Aorten-
klappe Teile der Aortenwurzel reseziert werden.
Nach Aortenwurzelrekonstruktion wird eine me-
chanische Doppelflügelprothese (SJM A 29 mm)
implantiert. Die Abklatschvegetation am vorde-
ren Mitralklappensegel kann mechanisch ent-
fernt werden.
Weiterer Verlauf | Der Keim (Staphylococcus au-
reus) erweist sich als oxacillinempfindlich
­(MHKOxa < 1 mg / L), sodass wir die intravenöse
Antibiotikatherapie auf 3 × 4 g Oxacillin und
­
3 × 1 mg / kg KG Gentamicin umstellen. Gentami-
cin verabreichen wir über 3 Tage und Oxacillin
über 4 Wochen intravenös. 5 Tage nach dem Aor-
tenklappenersatz entwickelt der Patient einen
AV-Block III. Grades. Dadurch wird eine Vorhof-
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
und Ventrikelstimulation über die epikardialen
Schrittmacherdrähte erforderlich, die intraopera-
tiv bei Aortenklappenendokarditis mit Abszess
routinemäßig angelegt werden. Der Mann entfie-
bert, Leukozyten und CRP normalisieren sich.
Auch die linksventrikuläre Dilatation ist rückläu-
fig und die linksventrikuläre Funktion verbessert
sich. Eine Woche nach Ende der antibiotischen
Therapie ist der Patient anhaltend fieberfrei und
der CRP-Wert liegt weiterhin im Normbereich, so-
dass bei fortbestehendem AV-Block III. Grades
jetzt ein DDD-Schrittmacher implantiert wird. Er-
freulicherweise hat sich zwischenzeitlich die
rechtsseitige Hemiparese bis auf eine Sensibili-
tätsstörung des rechten Arms zurückgebildet.
Pathogenese und Prädisposition
Nahezu alle Mikroorganismen können eine Endo-
karditis verursachen. Jedoch dominieren grampo-
sitive Bakterienspezies wie Streptokokken, Ente-
rokokken und Staphylokokken. Voraussetzung für
die Entstehung einer infektiösen Endokarditis (IE)
ist die Besiedlung des Endokards durch vermeh-
rungsfähige Mikroorganismen im Zuge einer Bak-
teriämie. Prädisponierende Faktoren sind
▶▶ Diabetes mellitus (Hautläsionen, diabetisches
Fußsyndrom),
▶▶ terminale Niereninsuffizienz (Dialyse),
▶▶ Leberzirrhose,
▶▶ Virushepatitis,
▶▶ Alkoholabusus,
▶▶ immunsuppressive Therapie,
▶▶ Bestrahlung,
▶▶ angeborene und erworbene Immundefekte,
▶▶ Malignome,
▶▶ Drogenabusus (intravenöse Injektionen),
▶▶ Verbrennungen,
▶▶ Polytraumata (erhöhte Bakteriämiefrequen-
zen) und
▶▶ Klappenveränderungen (wie bikuspide Aorten-
klappe) [1, 2].

Allgemeinsymptomatik
Allgemeine Krankheitssymptome wie
▶▶ Abgeschlagenheit,
▶▶ Mattigkeit,
▶▶ rezidivierende Schweißausbrüche und
▶▶ Leistungsknick
bestehen bei nahezu allen Patienten. Etwa 90 %
der Patienten weisen kontinuierliches oder remit-
tierendes Fieber auf.
Fehlen kann das Fieber bei älteren Patienten mit
subakuten Verlaufsformen, bei Patienten mit
terminaler Herzinsuffizienz, zerebralen Blutungen
oder medikamentenbedingt.
Ein neu aufgetretenes Geräusch infolge der Herz-
klappeninsuffizienz ist diagnostisch verwertbar –
man muss es jedoch gegen systolische Geräusche
bei Patienten mit akuten (erhöhtes Herzminuten-
volumen) oder chronischen Infekten (Anämie) ab-
grenzen.
Dringender Verdacht | Folgende Konstellationen
legen den dringenden Verdacht auf eine Endo­
karditis nahe [3]:
▶▶ Fieber plus
▶▶intrakardiales Polymermaterial
▶▶andere Hochrisiko-Prädisposition
▶▶neue Arrhythmien oder Überleitungsstörun-
gen
▶▶Erstmanifestation einer Herzinsuffizienz
▶▶positive Blutkultur (mit „typischen“ Endo-
karditiserregern)
▶▶Haut- und Retinamanifestationen
▶▶multifokale / wechselnde Lungeninfiltrate
▶▶periphere Abszesse ungeklärter Ätiologie
▶▶Prädisposition und stattgehabte Interventio-
nen / Diagnostik (Bakteriämie)
▶▶ „neuer“ Klappenfehler / (Insuffizienz-) Geräusch
▶▶ Embolien ungeklärter Ätiologie
▶▶ Sepsis ungeklärter Ätiologie
▶▶ Hämaturie, Glomerulonephritis, V. a. Nierenin-
farkt
Manifestationen an Haut und Augen
Klassische Haut- und Augenmanifestationen sind:
▶▶ Osler-Knötchen: druckschmerzhafte, steckna-
delkopf- bis erbsengroße, blau-rote oder bläu-
liche Schwellungen, meist an den Finger- und
Zehenkuppen; sie sind Folge peripherer Mikro-
embolien und einer konsekutiven Vaskulitis
▶▶ Janeway-Effloreszenzen: schmerzlose, unter
Druck abblassende, makulöse, 1–5 mm große,
unregelmäßig begrenzte, hämorrhagische Ef-
floreszenzen an Handflächen und Fußsohlen,
gelegentlich auch an Armen, Beinen und Bauch
▶▶ Roth-Flecken in der Retina: Sie zeigen sich als
Cotton-Wool-Herde, denen perivasale Lympho-
zytenaggregate, Ödeme und Blutungen zugrun-
de liegen.
Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis
CME 355
Daneben finden sich häufig subunguale Blutun-
gen (Splinter-Blutungen) und Petechien, die je-
doch unspezifisch sind.
Krankheitsverlauf | Während der letzten 30 Jahre
hat sich das klinische Erscheinungsbild der Endo-
karditis verändert: Die Zahl von Streptokokken-
Endokarditiden war rückläufig, gleichzeitig ha-
ben Staphylokokken und Enterokokken als Endo-
karditiserreger zugenommen. Dies hat wesentlich
zum Anstieg akuter, zum Teil foudroyanter Krank-
heitsverläufe beigetragen [2, 3–5].
Anamnese
Allgemein | Bei der Anamnese fragt man gezielt
nach
▶▶ der Dauer und dem Verlauf von Fieber,
▶▶ Unwohlsein,
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
▶▶ Blässe,
▶▶ Leistungsminderung,
▶▶ Luftnot,
▶▶ Arthralgien und
▶▶ Hautveränderungen.
Aus den Antworten lässt sich abschätzen, seit
wann die Infektionssymptomatik besteht und ob
es bereits Hinweise für die Entwicklung einer
Herzinsuffizienz auf dem Boden zunehmender
Herzklappendestruktionen gibt.
Speziell | Die spezielle Anamnese dient der Erfra-
gung vorbekannter Herzgeräusche, zur Endokar-
ditis prädisponierender Herzfehler und von Um-
ständen, die mit einer Bakteriämie einhergegan-
gen sein könnten [1–3, 6].
Laborbefunde
Leukozytose, BSG- und CRP-Erhöhungen gehen re-
gelhaft mit einer akuten IE einher, sind wegen den
vielen möglichen Ursachen aber von geringer dif-
ferenzialdiagnostischer Bedeutung. Bei subakuten
Krankheitsverläufen kann eine Leukozytose feh-
len. Leukopenien können durch gramnegative Er-
reger oder eine antibiotische Therapie bedingt
sein. Allerdings schließt ein normales CRP eine En-
dokarditis praktisch aus. Bei Verdacht auf Sepsis
ist der Procalcitoninspiegel hilfreich [1, 3–5].
Echokardiografie
Besteht ein dringlicher Verdacht auf eine Endo-
karditis, muss man leitliniengerecht unverzüglich
eine transthorakale Echokardiografie (TTE) vor-
nehmen [3, 7]. Eine transösophageale Echokar­
diografie (TEE) ist unverzichtbar bei
▶▶ möglicher Beteiligung intrakardialer Implanta-
te (Herzklappenprothesen, Schrittmacher, De-
fibrillatoren, etc.),
▶▶ unzureichender Bildqualität der TTE,
Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
356 CME
.OLQLVFKHU9HUGDFKWDXI,QIHNWL|VH(QGRNDUGLWLV ,(
77(
.ODSSHQSURWKHVH 6FKOHFKWH 77( 77(
,QWUDNDUGLDOHV'HYLFH %LOGTXDOLWlW ÅSRVLWLY´ ÅQHJDWLY´
.OLQLVFKHU9HUGDFKW
HLQHU,(
GULQJHQG
7(( 7((
,VWGDVSULPlUH7((QHJDWLYXQGGHU,(9HUGDFKWEOHLEWEHVWHKHQ
VROOWHGDV7((LQQHUKDOEYRQ²7DJHQZLHGHUKROWZHUGHQ
Abb. 3 Indikationen zur transthorakalen und transösophagealen Echokardiografie bei vermuteter
IE (gemäß [3]).
IE = infektiöse Endokarditis; TEE = transösophageale Echokardiografie; TTE = transthorakale
Echokardiografie
▶▶ unbestätigtem Endokarditisverdacht oder
▶▶ Notwendigkeit einer chirurgischen Interventi-
on während florider IE [1, 3, 8–11] (▶ Abb. 3).
Blutkulturen
Abnahme und Lagerung | Den Leitlinien entspre-
chend soll man – unabhängig vom Fieberverlauf
– mindestens drei Blutkulturen jeweils aerob und
anaerob zu unterschiedlichen Zeitpunkten aus
peripheren Venen abnehmen [3]. Arteriell gewon-
nene Blutkulturen sind venösen unterlegen. Blut-
kulturen, die in Fieberspitzen abgenommen wur-
den, verringern die Erfolgsaussichten [1]. Die Pro-
ben sollen den Mikrobiologen rasch erreichen –
müssen sie zwischengelagert werden, dürfen sie
keiner übermäßigen Wärme (Brutschrank) oder
Kälte (Kühlschrank) ausgesetzt werden. Vielmehr
soll man sie bei Zimmertemperatur lagern. Ist ein
rascher Therapiebeginn zwingend, ist es sinnvoll,
vor Einleitung der antimikrobiellen Therapie drei
Blutkulturpaare im Abstand von je einer Stunde
abzunehmen.
Kulturnegative Endokarditiden | Der nach wie
vor hohe Anteil kulturnegativer Endokarditiden
(KNE) belegt diagnostische Mängel: Bei einem
Teil der Patienten bleiben positive Kulturen aus,
da ungezielt antibiotische Therapien begonnen
wurden. Diese sind prognostisch ungünstig und
sollten bei allen nicht kritisch kranken Patienten
mit KNE abgesetzt werden. Nach Abklingen der
antibiotischen Wirkung (3–7 Tage) sind die Er-
folgsaussichten für einen Erregernachweis höher.
Bei KNE stehen moderne PCR-Methoden zur Ver-
fügung [12, 13]. Eingesetzt werden die 23S rDNA
real-time PCR oder16S rDNA PCR für Bakterien,
sowie 28S rDNA PCR für Pilze [12].
Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
Mikrobiologische Befunde
Obligate Bestandteile der mikrobiologischen Dia-
gnostik sind
▶▶ die Erregeridentifikation bis zur Spezies und
▶▶ die Testung der minimalen inhibitorischen
Konzentration (MHK) der Antibiotika im quan-
titativen Reihenverdünnungstest.
Eine antimikrobielle Therapie aufgrund des Er-
gebnisses im Agardiffusionstest geht mit erhöhter
Morbidität und Mortalität einher und ist nicht
leitliniengerecht [3].
YDJH
Erregerspezies | Grampositive Erregerspezies wie
6WRS
Streptokokken, Staphylokokken und Enterokok-
ken dominieren, weil sie besonders gut an endo-
kardständigen Thromben haften. Staphylokokkus
epidermidis verursachen häufig Polymer-assozi-
ierte Endokarditiden (Elektroden, Klappenpro-
thesen), da ein Teil dieser Erreger irreversibel an
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Polymeroberflächen haften und eine Matrix bil-
den kann [4]. Weitere Verursacher sind grampo-
sitive und gramnegative Stäbchenbakterien, ins-
besondere
▶▶ solche der HACEK-Gruppe (Haemophilus, Acti-
nobazillus, Cardiobacterium hominis, Eikenella
corrodens, Kingella kingae),
▶▶ gramnegative Kokken,
▶▶ Mykobakterien,
▶▶ Rikettsien,
▶▶ Chlamydien und
▶▶ Anaerobier (insbesondere Peptostreptokok-
ken).
Endokarditiden infolge einer Infektion mit Barto-
nellen, Brucellen und Coxiella spp. lassen sich nur
mit serologischen Untersuchungen sichern [14].
Der Streptococcus bovis Biotyp I ist regelhaft mit
gastrointestinalen Tumoren assoziiert. Bei diesen
Patienten ist rasch eine Gastro- und Koloskopie
durchzuführen [6].
Allgemeine Therapieprinzipien
Flüssigkeit und Elektrolyte | Die konservative
Therapie umfasst den Ausgleich der Flüssigkeits-
und Elektrolytbilanz. Auf Verweilkatheter sollte
man möglichst verzichten – andernfalls sollten sie
alle 8 Tage gewechselt werden.
Gezielte Sanierung | Während der Antibiotikathe-
rapie soll eine kausale Infektionsquelle (Erreger-
übereinstimmung) gezielt saniert werden. Eine
ungezielte Elimination möglicher Infektionsquel-
len ist nicht sinnvoll. Die früher gefürchteten en-
dogenen Rezidivinfektionen – d. h. neuerliche In-
fektionen aus einer Bakteriämiequelle, die bereits
die ursprüngliche IE verursachte – ist klinisch
­bedeutungslos: Ihre Inzidenz ist mit und ohne
systematische Sanierung gleichermaßen niedrig
(unter 1 %).

Therapiedauer | Eine unzureichende Therapie­
dauer erhöht die Gefahr von Rezidivinfektion.
Man soll deshalb auch bei unkomplizierten
Krankheitsverläufen eine 4-wöchige intravenöse
Therapie im Regelfall nicht unterschreiten.
Bei Prothesenendokarditiden sind meist 6-wöchi-
ge Therapien erforderlich. Ist zur Behandlung ei-
ner floriden Endokarditis ein dringlicher Herz-
klappenersatz erforderlich, zählt der Operations-
tag als Tag 1 der Antibiotikabehandlung [3].
Antikoagulation | Antikoagulanzien und Heparin
haben keinen Einfluss auf die Inzidenz thrombo-
embolischer Komplikationen. Klinisch und tierex-
perimentell gehen sie jedoch mit einer erhöhten
Rate von Blutungskomplikationen einher [1, 3].
Antibiotische Therapie
Parenterale Applikation | Bei fehlender Vaskula-
risierung des Endokards und der Vegetation ist ein
hoher Diffusionsgradient des Antibiotikums bzw.
der Antibiotikakombination notwendig, um den
Expositionsschutz zu überwinden. Es ist deshalb
unerlässlich, bakterizid wirksame Antibiotika
auszuwählen und hohe Serumspiegel zu errei-
chen. Dies ist nur mit parenteraler Gabe möglich.
Eine Übersicht über die antibiotischen Thera-
pieschemata gibt ▶ Tab. 1.
Keim identifizieren | Ist der Patient nicht kritisch
krank, soll immer versucht werden, den Keim vor
der antibiotischen Therapie zu identifizieren. In
zahlreichen Fällen haben wir bei fehlendem Erre-
gernachweis auswärts begonnene antibiotische
Behandlungen bis zu einer Woche pausiert, um
danach den Keim aus Blutkulturen zu isolieren
und den Patienten gezielt antibiotisch zu behan-
deln. Gelingt der Keimnachweis nicht oder ist eine
unverzügliche Behandlung mit Antibiotika erfor-
derlich, ist ein Spezialist für Infektionskrankhei-
ten zu kontaktieren – die Datenlage zu den in den
Leitlinien empfohlenen Antibiotika-Regimen hat
einen niedrigen Evidenzgrad von IIbC [3].
Monitoring der antibiotischen Therapie | Wäh-
rend einer Endokarditis-Therapie ist es besonders
wichtig, die Wirkspiegel zu kontrollieren: Die re-
nalen und hepatischen Exkretionsmechanismen
werden auch durch die Begleitmedikation häufig
gestört. Bei IE ist die Nierenfunktion in mehr als
der Hälfte der Fälle beeinträchtet. Vancomycin-
Talspiegel sollen bei 10–15 mg / l und Gentamicin-
Talspiegel unter 1 mg / l liegen.
Penicillinsensible Streptokokken | Die Standard-
therapie besteht in der Kombination von Penicil-
lin G und einem Aminoglykosid – eine synergisti-
sche Wirkung beider Substanzen wird meist
Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis
CME 357
selbst dann erzielt, wenn der Erreger gegen Ami-
noglykoside allein wenig empfindlich ist.
Enterokokken | In den letzten Jahren haben Ente-
rokokken (insbesondere E. faecalis) eine Toleranz
gegen zahlreiche zellwandaktive Antibiotika
(β-Laktam-Antibiotika und Vancomycin) erwor-
ben. Die MHK und die minimale bakterizide Kon-
zentration (MBK) unterscheiden sich meist um
mehrere Titerstufen. Hohe Penicillindosen ver-
schlechtern die Bakterizidie oft (Eagle-Effekt).
Eine synergistisch wirksame Kombination z. B. von
Penicillin mit einem Aminoglykosid potenziert die
bakterizide Wirkung und verbessert die Heilungs-
aussichten.
Für die Auswahl des Aminoglykosids ist wesent-
lich, dass bei bis zu 80 % der E.-faecalis-Stämme
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
eine „High Level Resistance (HLR)“ gegen Strepto-
mycin besteht. Eine HLR gegenüber Gentamicin
liegt in Deutschland dagegen bislang nur selten vor.
Bei E.-faecium-Stämmen ist die Therapie mit Gen-
tamicin nicht sinnvoll, da deren Aminoglykosid-
Azetyltransferase auch Gentamicin inaktiviert.
In jedem Fall muss man die synergistische Wirk-
samkeit verschiedener Aminoglykoside mikro-
biologisch prüfen. In Kombination mit Gentami-
cin können prinzipiell Vancomycin oder Ampicil-
linderivate eingesetzt werden. Tierexperimentell
und in vitro besitzt das Ampicillinderivat Mezlo-
cillin die günstigste Aktivität. Die 4-wöchige
Kombination von Amoxicillin oder Ampicillin und
Gentamicin gilt als Therapie der Wahl. Bei kom-
plizierten Verläufen ist eine 6-wöchige Therapie
zu empfehlen.
Für Patienten mit Penicillinunverträglichkeit sind
Vancomycin, in Einzelfällen und in beschränktem
Umfang auch Daptomycin und Linezolid (cave
­Toxizität) erprobt [15, 16]. Bei vanA / vanB-Resis-
tenzen (vanA, vanB = Vancomycinresistenz-Gene)
wurde in Einzelfällen mit Erfolg Imipenem plus
Ampicillin oder Ceftriaxon plus Ampicillin einge-
setzt [17, 18].
Staphylokokken | Mehr als 80 % der Staphylo­
kokken produzieren Penicillin-β-Laktamase (Pe-
nicillinresistenz). Staphylococcus-aureus-Stämme
sind jedoch sensibel auf Isoxazolylpenicilline und
Cephalosporine (MHKOxa < 1 mg / L). In Tierexperi-
menten resultiert die Kombination mit einem
Aminoglykosid in einer rascheren Sterilisierung
der Vegetation und einer günstigen Prognose. Ist
die Nephrotoxizität deutlich erhöht und der Über-
lebensvorteil unsicher, empfiehlt man die zusätz-
liche Therapie einer nativen Herzklappen-IE mit
Gentamicin nur noch optional für 3 Tage – bei Po-
lymer-assoziierter IE jedoch für 14 Tage [3]. Bei
der Antibiotikawahl muss man zudem berück-
sichtigen, dass die Raten an oxacillinresistenten
Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
358 CME

Erreger sonstige Bedingungen Antibiotika, Antimykotika Dosierung Therapiedauer Evidenzgrad

Penicillin-empfindliche Penicillinverträglichkeit Penicillin Ga,b oder 12–18 Mio E / 24 h in 6 ED mindestens 4 IB
Streptokokken Ampicillin 100–200 mg / kg / 24 h in Wochenc,o
(MHKPen < 0,125 mg / L) 4–6 Dosen
nur bei verkürzter 2 Wochen
Therapie: plus
Gentamicinc,d,e 3 mg / kg / 24 h als ED
Penicillinunverträglich- Ceftriaxon 2 g / 24 h als ED 4 Wochen c,o IB
keit und / oder Nierenin- nur bei verkürzter Therapie:
suffizienz (nicht plus
stationäre Patienten) Gentamicinc,d,e 3 mg / kg / 24 h 2 Wochen
Penicillin- und Cephalo- Vancomycinf 2-mal 15 mg / kg / 24 h 4 Wocheno IC
sporinunverträglichkdeit
mäßig empfindliche Penicillinverträglichkeit Penicillin G oder 24 Mio E / 24 h in 6 ED 4 Wocheno IB
Streptokokken Ampicillin 200 mg / kg / 24 h in 4-6 ED 4 Wocheno
(MHKPen 0,125–2 mg / L) plus
Gentamicind 3 mg / kg / 24 h als ED 2 Wochen
Penicillinunverträglich- Vancomycinf plus 2-mal 15 mg / kg / 24 h 4 Wocheno IC
keit Gentamicind 3 mg / kg / 24 h als ED

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

Enterokokken und Penicillinverträglichkeit Ampicillin oder 200 mg / kg / 24 h in 4–6 ED 4-6 Wochen IB
Penicillin-resistente Penicillin G plus 24 Mio E / 24 h in 6 ED 4-6 Wocheni
Streptokokken Gentamicind,i 3-mal 1 mg / kg / 24 h 4-6 Wocheni
(MHKPen 2–8 mg / L Penicillinunverträglich- Vancomycinf,i plus 2-mal 15 mg / kg / 24 h 6 Wocheni,k IC
MHKGenta < 500 mg / L) keit Gentamicind,g, i 3-mal 1 mg / kg / 24 h 6 Wocheni,k
Oxacillin-empfindliche Penicillinverträglichkeit Di- oder 12 g / 24 h in 4–6 ED 4–6 Wochenk,o IB
Staphylokokken (MSSA) Flucloxacillina plus
(MHKOxa < 1 mg / L) Gentamicind,g,m 3-mal 1 mg / kg / 24 h 3–5 Tage
Penicillinunverträglich- Vancomycinf,p plus 2-mal 15 mg/kg/24 h 4–6 Wochenk,o IB
keit Gentamicind,g,m 3-mal 1 mg / kg / 24 h 3–5 Tage
Oxacillin-resistente Empfindlichkeitsprüfung Vancomycinf,m,p plus 2-mal 15 mg / kg / 24 h 6 Wochen IB
Staphylokokken in vitro Gentamicind,g,m 3-mal 1 mg / kg / 24 h 3–5 Tage,
(MHKOxa> 1 mg / L) 2 Wochen bei PVE
Pseudomonas Piperacillina plus 3-mal 100 mg / kg / 24 h mind. 6 Wochen
aeruginosa Tobramycind 3 mg / kg / 24 h in 2–3 ED mind. 6 Wochen
E. coli, Klebsiellen, Cefotaxim plus 4-mal 2 g / 24 h 4–6 Wochenk
Serratia, Proteus, Gentamicin 3 mg / kg / 24 h in 2–3 ED 4–6 Wochenk
Enterobakter
Hämophilus, Actinoba- Penicillinempfindlichkeit Ceftriaxon 2 g / 24 h in einer ED 4 Wochen
cillus, Cardiobacterium Ampicillin plus 12 g / 24 h in 3–4 ED 4–6 Wochen
hominis, Eikenella, Gentamicind 3 mg / kg / 24 h in 2–3 ED 4–6 Wochen
Kingella (HACEK)o
Candida und andere Amphotericin B plus 1 mg / kg / 24 h 3-bis 4-mal 6–8 Wochen
Pilze Flucytosin 50 mg / kg / 24 h 6–8 Wochen
Caspofungin 1. Tag 70 mg als ED, ab 2.
Tag 50 mg als ED (> 80 kg
KG 70 mg als ED)
Tab. 1 Empfehlungen zur
Antibiotikatherapie bei
infektiösen Endokarditiden S.-aureus- und S.-epidermidis-Stämmen zuneh- Dies liegt daran, dass Rifampicin auch auf phago-
(nach [4]). men. Hier bietet sich neben Vancomycin nach zytierte Staphylokokken wirkt und in vitro die
Fußnoten s. nächste Seite
Rücksprache mit einem Kompetenzzentrum der Sterilisierung von Abszessen beschleunigt.
Einsatz von hochdosiertem Daptomycin an
(1 × 8–12 mg / kg KG / Tag i. v.) [15, 16, 19]. Gramnegative Erreger und Pilze | Endokarditiden
durch gramnegative Bakterien und Pilze machen
Rifampicin wirkt in Kombination mit Isoxazolyl- in Zentraleuropa weniger als 10 % aller IE aus.
penicillin prinzipiell antagonistisch. Dennoch ist Standardisierte Empfehlungen zur Behandlung
die zusätzliche Behandlung mit Rifampicin rat- sind nicht sinnvoll, da die Sensibilität gegenüber
sam bei Antibiotika / Antimykotika stark differiert. Die
▶▶ Nachweis von Abszessen, Therapiestrategie ist von der Empfindlichkeits-
▶▶ intrakardialen Fisteln oder prüfung in vitro abhängig und sollte mit einem
▶▶ polymerassoziierter infektiöser Endokarditis. Kompetenzzentrum abgesprochen werden.

Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362

Kulturnegative Endokarditiden | Die Therapie be-
rücksichtigt die klinische Symptomatik: Bei sub-
akutem Beginn richtet sich die Behandlung pri-
mär gegen penicillinempfindliche Streptokokken.
Bei akuten Verläufen empfiehlt sich die Kombina-
tionsbehandlung mit Vancomycin und Gentami-
cin, die auch gegen oxacillin- und methicillinre-
sistente Staphylokokken wirksam und bei Penicil-
linallergien einsetzbar ist. Kommen gram-negati-
ve Bakterien in Betracht, wird zusätzlich Ciproflo-
xacin empfohlen.
Management typischer
­Komplikationen
Wenn typische Komplikationen auftreten, ver-
schlechtert sich die Prognose der akuten IE.
Im Fall einer Komplikation ist individuell zu prüfen,
ob zusätzlich zur medikamentösen Therapie eine
dringliche chirurgische Intervention indiziert ist.
Sowohl mechanische als auch biologische Herz-
klappenprothesen sind geeignet – gelegentlich
können auch Klappenrekonstruktionen erfolgen.
Bei besonders ausgedehnten Infektionen werden
Homografts oder klappentragende Conduits ein-
gesetzt. Bei zahlreichen Komplikationen führt die
chirurgische Intervention zu einer deutlichen
Prognoseverbesserung [2, 3, 5, 20–22] .
Akute Klappeninsuffizienzen | Tritt im Gefolge ei-
ner Endokarditis eine akute Klappeninsuffizienz
auf, ist die Prognose besonders schlecht: Das Myo-
kard ist nicht an die akute Volumenbelastung
­adaptiert. Die ansteigenden Wandspannungspara-
meter führen schnell zur Erschöpfung der myokar-
dialen Adaptationsmechanismen – insbesondere
bei akuter Aortenklappeninsuffizienz gibt es kaum
Möglichkeiten einer medikamentösen Interventi-
on. Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz ist
eine Herzfrequenz von 120–125 / min optimal, um
die Diastolendauer zu verkürzen und die Regurgi-
tationsfraktion zu senken. Wird diese Frequenz
spontan deutlich verfehlt – z. B. wegen entzündlich
bedingter AV-Blockierungen – ist die passagere
Schrittmachertherapie sinnvoll. Negativ-chrono-
trope und bradykardisierende Medikamente sind
kontraindiziert. Dobutamin kann kurzfristig zum
Anstieg des Herzindex genutzt werden [5].
Mitrale Abklatschvegetationen | Abklatschvege-
tationen einer primären Aortenklappen-IE auf
das anteriore Mitralsegel, sog. „Kissing“ Vegetati-
on, sind mit der Gefahr verbunden, dass auch die-
se Klappe zerstört wird. In der Mehrzahl der Fälle
ist es möglich, die Klappe mit einer frühzeitigen
Operation zu erhalten [23].
Systemische Thromboembolien | Das Risiko einer
Thromboembolie ist bei einer Mitralklappenen-
Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis
CME 359
a
Kurzinfusion über 30 min
b
bevorzugt bei Patienten > 65 Jahre oder eingeschränkter Nierenfuntion
c
Bei unkompliziertem Erkrankungsverlauf und kurzer Erkrankungsdauer (< 3
Monate) kann nur bei Nativklappen-IE die Therapiedauer insgesamt auf 2 Wochen
reduziert werden, wenn Gentamicin zusätzlich gegeben wird.
d
Kurzinfusion über 30 min nach Applikation des β-Laktam-Antibiotikums. Serum-
spiegelkontrollen erforderlich: Gentamicinspiegel < 1 mg / L, maximale Tagesge-
samtdosis für Gentamicin 240 mg, Serumspitzenspiegel für Tobramycin > 12 mg / L
e
bei empfindlichen Erregern alternativ Netilmicin (1-mal 4–5 mg / kg / 24 h)
f
Kurzinfusion über mindestens 60 min; liegt der Vancomycinserumspiegel unter
25 mg / ml, kann die ED erhöht werden; maximale Tagesgesamtdosis 2 g, Vancomy-
cintalspiegel 15-20 mg / L
g
der klinische Benefit von Gentamicin konnte nicht sicher gezeigt werden, daher
optional bei Nativ-IE, empfohlen bei Prothesen-IE
h
identische Therapiedauer für die Einzelkomponenten einer kombinierten
Antibiotikatherapie, da nur die Kombination mit dem Aminoglykosid bakterizid
wirksam ist; bei komplizierten Verläufen, echokardiografischem Nachweis großer
Vegetationen (> 5 mm), einer mehr als 3-monatigen Erkrankungsdauer und
Prothesen-IE ist eine 6-wöchige Therapie vorzuziehen
i
bei „high-level“ Gentamicin-Resistenz (MHK > 500 mg / L) sofern empfindlich durch
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Streptomycin 15 mg / kg 24 h in Einzeldosen (I A) oder verlängerte Betalactam-
Therapie ersetzen; alternativ Ampicillin plus Ceftriaxon bei E. faecalis (IIa B) bei
Betalactam-Resistenz: durch Betalactamase-Ampicillin-Sulbactam (I C), durch
PBP5-Alteration Vancomycin-Schema bei Multiresistenz gegen Aminoglykoside,
Betalactam-Therapie und Vancomycin wird alternativ empfohlen: Daptomycin
6 mg / kg / 24 h (ggf. 8–12 mg / kg) als Einmaldosis, Linezolid 2-mal 600 mg / 24 h
(cave: hämatologische Toxizität), Quinupristin-Dalfopristin 3-mal 7,5 mg / kg / 24 h
oder Imipinen 3–4-mal 1 g / 24 h plus Ampicillin oder Ceftriaxon plus Ampicillin
jeweils 8 Wochen
k
Lediglich bei unkomplizierten Erkrankungsverläufen ist eine nur 4-wöchige
Therapiedauer vertretbar.
l
Mehr als die Hälfte der koagulasenegativen Staphylokokken sind Oxacillin-resis-
tent.
m
bei Koagulase-negativen Staphylokokken und gezielter Indikation (Abszesse,
intrakardiale Fisteln, Implantation prothetischen Materials) zusätzlich 2-mal
600 mg Rifampicin während der gesamten Therapiedauer
n
überwiegend Ampicillin-resistent
o
6 Wochen bei Prothesenendokarditis
p
bei intermediärer Vancomycin-Resistenz (MHKVanco 4–16 mg / L) oder „high-level“
Vancomycin-Resistenz wird empfohlen: Daptomycin 1-mal 6 mg / kg / 24 h (ggf.
8–12 mg / kg), Quinopristin-Dalfopristin (Synerid) mit / ohne Betalactam-Antibioti-
kum, Betalactam-Antibiotikum plus Oxazolidinone oder plus Vancomycin
Erläuterung der Fußnoten zu Tab. 1.
dokarditis höher als bei einer isolierten Aorten-
klappenendokarditis und in gewissem Umfang
abhängig vom Erreger: Bei Streptokokken ist die
Inzidenz geringer als bei Staphylokokken und En-
terokokken [1, 3]. Die TTE unterschätzt im Ver-
gleich zur TEE die Vegetationsgröße regelhaft [9,
20]. Große Vegetationen neigen eher zu thrombo-
embolischen Komplikationen als solche, die klei-
ner als 10 mm sind. Dies gilt insbesondere für Ve-
getationen, die an den sehr mobilen Segelanteilen
der Mitralklappe haften und deshalb hohen Be-
schleunigungen ausgesetzt sind.
Nach erstmaliger Thromboembolie ist das Rezi-
divrisiko sowohl bei Mitral- als auch bei Aorten-
klappen-IE beträchtlich, wenn nach Komplikati-
onseintritt mit TEE weiterhin flottierende Vegeta-
tionen oder spontaner Echokontrast nachweisbar
Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
360 CME
Prof. Dr. med. Cornelia Piper
ist stellvertr. Direktorin der
Klinik für Kardiologie des
Herz- und Diabeteszentrum
NRW der Ruhr-Universität
Bochum.
cpiper@hdz-nrw.de
Univ.-Prof. Dr. med.
Dieter Horstkotte
ist Direktor der Klinik für
Kardiologie und stellvertreten-
der ärztlicher Direktor des
Herz- und Diabeteszentrum
NRW der Ruhr-Universität
Bochum.
akleemeyer@hdz-nrw.de
Prof. Dr. med. Lothar Faber
ist Oberarzt der Klinik für
Kardiologie und Leiter des
Echolabors am Herz- und
Diabeteszentrum NRW der
Ruhr-Universität Bochum.
lfaber@hdz-nrw.de
Interessenkonflikt
Die Autoren geben an, dass
kein Interessenkonflikt besteht.
DOI 10.1055/s-0041-100499
VNR 2760512015147121764
Dtsch Med Wochenschr 2015;
140: 353–362
© Georg Thieme Verlag KG ·
Stuttgart · New York ·
ISSN 0012-0472
Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis
sind [1, 2, 3, 5] . In mehr als der Hälfte dieser Fälle
tritt innerhalb von 30 Tagen ein Embolierezidiv
auf.
Eine effektive Antikoagulation vermindert das
Embolierisiko bei florider Endokarditis nicht,
erhöht aber das Risiko für Blutungen erheblich
– insbesondere für zerebrale Blutungen. Die
Antikoagulationsbehandlung ist deshalb bei
allen Patienten obsolet, die nicht aus anderen
Gründen (mechanischer Herzklappenersatz,
Vorhofflimmern, etc.) eine Indikation dazu
haben [3].
ZNS-Beteiligung bei IE | Sowohl bei Nativklappen-
als auch bei Prothesenendokarditiden treten in
etwa einem Drittel der Krankheitsverläufe neuro-
logische Komplikationen auf. Dazu gehören z. B.:
▶▶ intrakranielle, okkludierende Embolien
▶▶ zerebrale Blutungen bei mykotischem Aneu-
rysma
▶▶ Hirnabszess
▶▶ Meningitis
▶▶ Meningoenzephalitis
Die Mortalität der IE mit ZNS-Beteiligung beträgt
41 %, ohne neurologische Komplikationen dage-
gen nur 15 % [24].
Nach zerebralen Embolien ist bei fortbestehen-
dem Thromboembolierisiko möglichst innerhalb
der ersten 48 h zu operieren. Die nach Ablauf von
etwa 72 h progrediente Störung der Blut-Hirn-
Schranke verschlechtert die Prognose. Sie ist indi-
rekt auch dafür verantwortlich, dass eine Opera-
tion mehr als 8 Tage nach dem Ereignis – im Ver-
gleich zur konservativen Behandlung – nicht mehr
zu einer Prognoseverbesserung führt. Bei späten
Operationen nimmt die Rate sekundärer zerebra-
ler Blutungen stark zu. Vor der Operation ist ein
CCT zum Ausschluss einer zerebralen Reperfusi-
onsblutung zwingend [2, 3, 25]
Besonderheiten der Kunstklappenendokarditis
| Da die Infektionen ihren Ausgang vom Nah-
tring oder von nahtringnahen Thromben neh-
men, sind periprothetische Dehiszenzen und
Abszesse häufig. Prothesenendokarditiden, die
durch koagulasenegative Staphylokokken oder
Enterokokken verursacht werden, sind schwie-
rig zu sanieren. Trotz höchstdosierter Kombina-
tionstherapien synergistisch oder additiv wirk-
samer Antibiotika gelingt dies selten. Patienten
mit Kunstklappen-IE sind zusätzlich mit Rifam-
picin zu behandeln, da Rifampicin aktiv in Gra-
nulozyten angereichert wird und die Sterilisati-
on von Abszessen beschleunigt. In den meisten
Fällen empfiehlt sich ein primär kombiniertes,
chirurgisches und antimikrobielles Manage-
ment. Die antibiotische Kombinationstherapie
ist in diesen Fällen nach dem operativen Herz-
klappenersatz intravenös für 6 Wochen fortzu-
setzen [2, 3, 5, 22].
Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
Primär chirurgische Therapie
Bei folgenden Befunden bzw. Komplikationen
empfiehlt sich ein primär kombiniertes chirurgi-
sches und antimikrobielles Management [22]:
▶▶ progrediente therapierefraktäre Herzinsuffizi-
enz bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz
▶▶ progrediente therapierefraktäre Herzinsuffizi-
enz bei schwerer Mitralklappeninsuffizienz
▶▶ persistierende Sepsis über > 48 h trotz adäqua-
ter antibiotischer Therapie
▶▶ nach Embolie weiterhin Nachweis einer großen
(> 10 mm) flottierenden Vegetation
▶▶ große flottierende Vegetation (> 10 mm an der
Mitralklappe, > 15–20 mm an der Aortenklappe)
▶▶ Abklatschvegetation an der Mitralklappe bei
primärer Aortenklappen-IE
▶▶ akutes Nierenversagen
▶▶ Polymerinfektion (Kunstklappenprothesen, Ka-
theter, Schrittmacherkabel) durch Staphylokok-
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
ken oder resistente Enterokokken
▶▶ Kunstklappenprothesen-IE mit paraprotheti-
schen Abszessen
▶▶ Infektionen mit antimikrobiell schwer zu be-
handelnden oder resistenten Mikroorganis-
men, inkl. Pilze
Fazit
▶▶ Voraussetzungen für die Entstehung einer
infektiösen Endokarditis (IE) ist die Besiedlung
des Endokards durch vermehrungsfähige
Mikroorganismen im Zuge einer Bakteriämie.
▶▶ Die IE wird zu 90 % von grampositiven Kokken
(Streptokokken, Staphylokokken, Enterokok-
ken) verursacht, wobei eine Staphylokokken-IE
häufig einen foudroyanten Verlauf nimmt.
▶▶ Bei IE-Verdacht ist immer eine transthorakale
und meist eine transösophageale Echokardio-
grafie unverzüglich erforderlich; auch müssen
mind. 3 Blutkultursets unabhängig vom
Fieberverlauf entnommen werden.
▶▶ Die antibiogrammgerechte antibiotische
Therapie erfolgt in aller Regel als intravenöse
Kombinationstherapie über 4–6 Wochen.
▶▶ Treten typische Komplikationen auf, ist meist
eine dringliche chirurgische Intervention
indiziert.
▶▶ Polymerassoziierte IE (Kunstklappe, Elektro-
denkabel etc.) sind komplikationsträchtig und
erfordern meist die komplette Entfernung des
gesamten Polymermaterials.
Literatur
1 Horstkotte D. Mikrobielle verursachte Endokarditis:
Klinische und tierexperimentelle Untersuchungen.
Darmstadt: Steinkopff; 1995
2 Murdoch DR, Corey GR, Hoen B et al. Clinical
presentation, etiology, and outcome of infective
endocarditis in the 21st century: the International
Collaboration on Endocarditis-Prospective Cohort
Study. Arch Intern Med 2009; 169: 463–473
Vollständiges Literaturverzeichnis unter
http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-100499

3 Habib G, Hoen B, Tornos P et al. Guidelines on the
prevention, diagnosis, and treatment of infective
endocarditis (new version 2009): the Task Force on the
Prevention, Diagnosis, and Treatment of Infective
Endocarditis of the European Society of Cardiology
(ESC). Endorsed by the European Society of Clinical
Microbiology and Infectious Diseases (ESCMID) and the
International Society of Chemotherapy (ISC) for
Infection and Cancer. Eur Heart J 2009; 30: 2369–2413
4 Horstkotte D, Weist K, Rüden H. Better understanding
of the pathogenesis of prosthetic valve endocarditis-
-recent perspectives for prevention strategies. J Heart
Valve Dis 1998; 7: 313–315
5 Horstkotte D, Wagener J, Piper C. Endokarditis. In:
Paumgartner G, Hrsg. Therapie Innerer Krankheiten.
Berlin: Springer, 2005; 137–153
6 Kreuzpaintner G, Horstkotte D, Heyll A et al. Increased
risk of bacterial endocarditis in inflammatory bowel
disease. Am J Med 1992; 92: 391–395
7 Evangelista A, Gonzalez-Alujas MT. Echocardiography in
infective endocarditis. Heart 2004; 90: 614–617
8 Cormier B, Vitoux B, Starkman C et al. Value of
transesophageal echocardiography. From a preliminary
experience of 532 cases. Arch Mal Coeur Vaiss 1990;
83: 23–29
9 Rasmussen RV, Hoest U, Arpi M et al. Prevalence of
infective endocarditis in patients with Staphylococcus
aureus bacteraemia: the value of screening with
echocardiography. Eur J Echocardiogr 2011;12:
414–420
10 Erbel R, Rohmann S, Drexler M et al. Improved
diagnostic value of echocardiography in patients with
infective endocarditis by transoesophageal approach. A
prospective study. Eur Heart J 1988; 9: 43–53
11 Durack DT, Lukes AS, Bright DK. New criteria for
diagnosis of infective endocarditis: utilization of specific
echocardiographic findings. Duke Endocarditis Service.
Am J Med 1994; 96: 200–209
12 Vollmer T, Piper C, Horstkotte D et al. 23S rDNA
real-time polymerase chain reaction of heart valves: a
decisive tool in the diagnosis of infective endocarditis.
Eur Heart J 2010; 31: 1105–1113
13 Burnie JP, Clark I. Diagnosing endocarditis with the
cloned 112 kDA antigen of Enterococcus faecalis. J
Immunol Methods 1989; 123: 217–225
14 Raoult D, Casalta JP, Richet H et al. Contribution of
systematic serological testing in diagnosis of infective
endocarditis. J Clin Microbiol 2005; 43: 5238–5242
Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis
CME
15 Levine DP, Lamp KC. Daptomycin in the treatment of
patients with infective endocarditis: experience from a
registry. Am J Med 2007; 120: S28–33
16 Kullar R, Davis SL, Levine DP et al. High-dose daptomy-
cin for treatment of complicated gram-positive
infections: a large, multicenter, retrospective study.
Pharmacotherapy 2011; 31: 527–536
17 Jacqueline C, Navas D, Batard E et al. In vitro and in vivo
synergistic activities of linezolid combined with
subinhibitory concentrations of imipenem against
methicillin-resistant Staphylococcus aureus. Antimicrob
Agents Chemother 2005; 49: 45–51
18 Perichon B, Courvalin P. Synergism between beta-
lactams and glycopeptides against VanA-type
methicillin-resistant Staphylococcus aureus and
heterologous expression of the vanA operon.
Antimicrob Agents Chemother 2006; 50: 3622–3630
19 Fowler VG, Jr., Boucher HW, Corey GR et al. Daptomycin
versus standard therapy for bacteremia and endocardi-
tis caused by Staphylococcus aureus. N Engl J Med
2006; 355: 653–665
20 Mügge A, Daniel WG, Frank G et al. Echocardiography
in infective endocarditis: reassessment of prognostic
implications of vegetation size determined by the
transthoracic and the transesophageal approach. J Am
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Coll Cardiol 1989; 14: 631–638
21 Horstkotte D, Bircks W, Loogen F. Infective endocarditis
of native and prosthetic valves – the case for prompt
surgical intervention? A retrospective analysis of factors
affecting survival. Z Kardiol 1986; 75 Suppl 2: 168–182
22 Mirabel M, Sonneville R, Hajage D et al. Long-term
outcomes and cardiac surgery in critically ill patients
with infective endocarditis. Eur Heart J 2014; 35:
1195–1204
23 Piper C, Hetzer R, Körfer R et al. The importance of
secondary mitral valve involvement in primary aortic
valve endocarditis; the mitral kissing vegetation. Eur
Heart J 2002; 23: 79–86
24 Horstkotte D, Piper C, Wiemer M. ZNS-Beteiligung bei
akuter Endokarditis. In: Prange H, Bitsch A, Hrsg.
Bakterielle ZNS-Erkrankungen bei systemischen
Infektionen. Darmstadt: Steinkopff, 1997; 45–63
25 Piper C, Wiemer M, Schulte HD et al. Stroke is not a
contraindication for urgent valve replacement in acute
infective endocarditis. J Heart Valve Dis 2001; 10:
703–711
Der Beitrag wurde am 26.06.2015 gemäß folgendem
Erratum korrigiert:
Im Beitrag „Aortenklappenendokarditis: Diagnostik und
Therapie“ (Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362)
muss es auf S. 358, Tab. 1 richtig heißen:
„Oxacillin-empfindliche Staphylokokken (MSSA):
MHKOxa < 1 mg / L“.
Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
 361

CME-Fragen

CME-Teilnahme
▶▶ Viel Erfolg bei Ihrer CME-Teilnahme unter http://cme.thieme.de
▶▶ Diese Fortbildungseinheit ist 12 Monate online für eine
CME-Teilnahme verfügbar.
▶▶ Sollten Sie Fragen zur Online-Teilnahme haben, unter http://
cme.thieme.de/hilfe finden Sie eine ausführliche Anleitung.

1. Welche Erreger können keine infektiöse Endokarditis 7. Mit welcher antibiotischen Kombinationstherapie wird ein
verursachen? Patient mit penicillinempfindlicher (MHKPen 4 mg / L)
a. Candida albicans Enterococcus faecalis-Aortenklappen-IE über 4–6 Wochen
b. Staphylococcus aureus behandelt?
c. E. coli a. Metronidazol plus Gentamicin
d. Chlamydien b. Ampicillin oder Penicillin G plus Gentamicin
e. Adenoviren c. Imipenem plus Metronidazol
d. Avalox plus Ciprobay
e. Avalox plus Gentamicin

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

2. Das Risiko für einen Patienten mit einem angeborenen oder
erworbenen Herzklappenfehler, an einer Endokarditis zu
erkranken, wird nicht begünstigt durch 8. Wie nennt man die Abklatschvegetation am vorderen
a. terminale Niereninsuffizienz Mitralklappensegel bei Aortenklappen-IE?
b. Diabetes mellitus a. „Kissing“ Vegetation
c. arterielle Hypertonie b. „Ablagerung“
d. immunsuppressive Therapie c. „Smile“
e. Alkoholabusus d. Prolaps
e. Flail

3. Bei welchem Endokarditiserreger finden sich gehäuft

gastrointestinale Tumore? 9. Welche Aussage zur antibiotischen Therapie der
a. Streptococcus bovis Endokarditis ist richtig?
b. Chlamydien a. Das Monitoring der Wirkspiegel von Aminoglykosiden und
c. Candida albicans Vancomycin sollte engmaschig durchgeführt werden, um eine
d. Staphylococcus aureus Akkumulation der nephrotoxischen Substanzen zu verhindern.
e. Staphylococcus epidermidis b. Auch kritisch kranke Patienten dürfen nur antibiotisch therapiert
werden, wenn zuvor der Keim eindeutig identifiziert wurde.
c. Die Antibiotikatherapie ist immer mit einem Antimykotikum zu
4. Welches dieser Symptome legt einen dringenden Verdacht kombinieren.
auf eine Endokarditis nahe? d. Die Antibiotika werden bei IE oral verabreicht.
a. Leistungsknick e. „High Level Resistance (HLR)“ gegen Gentamicin gibt es bei
b. Übelkeit und Erbrechen Enterococcus-Stämmen nicht.
c. Abgeschlagenheit und Mattigkeit
d. Fieber plus Haut- und Retinamanifestationen
10. Welche Aussage zu Komplikationen einer Aortenklappenen-
e. anhaltende Kopfschmerzen
dokarditis ist korrekt?
a. Zu chirurgischen Intervention sind nur mechanische Herzklappen
5. Welche Aussage bezüglich der Entnahme von Blutkulturen geeignet.
(BK) bei Verdacht auf Endokarditis ist korrekt? b. Bei Staphylokokken ist die Inzidenz von Thromboembolien
geringer als bei Streptokokken.
a. BK sollten während einer Fieberspitze abgenommen werden.
c. Bei schwerer Aortenklappeninsuffizienz ist eine Herzfrequenz von
b. BK sollten in einem Brutschrank aufbewahrt werden.
120–125 / min optimal.
c. Es sollte arterielles Blut entnommen werden.
d. Eine Antikoagulation erhöht zwar das Risiko für Blutungen, senkt
d. Nur selten sind Endokarditiden kulturnegativ.
aber gleichzeitig das Embolierisiko bei florider Endokarditis.
e. Leitliniengerecht sollten mindestens 3 Blutkultursets abgenommen
e. Nach operativem Herzklappenersatz muss man die antibiotische
werden.
Kombinationstherapie intravenös für 2 Wochen fortsetzen.

6. Wie lange wird ein Patient mit nativer Aortenklappen-IE

mit blutkulturell nachgewiesenen oxazillinempfindlichen
(MHKOxa < 0,1 mg / L) Staphylokokken und einer Vegetations-
größe von 8 mm in aller Regel intravenös behandelt?
a. 1 Woche
b. 2 Wochen
c. 3 Wochen
d. 4 Wochen
e. 8 Wochen

Piper C, Faber L, Horstkotte D. Aortenklappenendokarditis Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 353–362
362

Angaben zur Person Fragen zur Zertifizierung

Name, Vorname, Titel: 1. Das Thema des Beitrages kommt in meiner ärztlichen Tätigkeit
häufig vor selten vor regelmäßig vor gar nicht vor

2. Bei diesem Thema habe ich eine feste Gesamtstrategie

Straße, Hausnr.: keine Strategie noch offene Einzelprobleme

PLZ, Ort: 3. In Bezug auf das Thema des Beitrages

fühle ich mich nach dem Studium des Beitrags
in meiner Strategie bestätigt
habe ich meine Strategie verändert:
Anschrift: privat dienstlich

Ich bin Mitglied der Ärztekammer

(bitte Namen der Kammer eintragen): habe ich erstmals eine einheitliche Strategie erarbeitet
habe ich keine einheitliche Strategie ableiten können

4. Wurden aus der Sicht Ihrer täglichen Praxis heraus wichtige

Aspekte des Themas
Jahr meiner Approbation: nicht erwähnt: ja, welche nein
Ich befinde mich in der Weiterbildung zum:

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

zu knapp abgehandelt? ja, welche nein
Ich habe eine abgeschlossene Weiterbildung in …
(bitte Fach eintragen):
überbewertet? ja, welche nein

Ich bin tätig als: Assistenzarzt Oberarzt Chefarzt

niedergelassener Arzt Sonstiges
5. Verständlichkeit des Beitrages
Ich bin DMW-Abonnent: ja nein Der Beitrag ist nur für Spezialisten verständlich
Falls nein: ich habe den Fragebogen aus / von: Der Beitrag ist auch für Nicht-Spezialisten verständlich
Thieme-connect Kollegen der Klinik einer Bibliothek
Sonstiges 6. Beantwortung der Fragen
Die Fragen lassen sich aus dem Studium des Beitrags
allein beantworten
Die Fragen lassen sich nur unter Zuhilfenahme zusätzlicher
Literatur beantworten
Lernerfolgskontrolle (Eine Antwort pro Frage ankreuzen)
7. Die Aussagen des Beitrages benötigen eine ausführlichere
  1. A B C D E
Darstellung
  2. A B C D E
zusätzlicher Daten
  3. A B C D E von Befunden bildgebender Verfahren
  4. A B C D E die Darstellung ist ausreichend
  5. A B C D E 8. Wieviel Zeit haben Sie für das Lesen des Beitrages und
  6. A B C D E der Bearbeitung des Quiz benötigt?

  7. A B C D E
  8. A B C D E
  9. A B C D E
10. A B C D E Zertifizierungsfeld (wird durch die DMW ausgefüllt)
Ihr Ergebnis:
Ich versichere, dass ich die Beantwortung der Fragen selbst und ohne
Sie haben von 10 Fragen richtig beantwortet.
fremde Hilfe durchgeführt habe
Sie haben bestanden und 3 Punkte erworben
Ort, Datum:
nicht bestanden ungültig, weil:

Unterschrift:
Stuttgart, den Stempel/Unterschrift

Bitte in dieses Feld Ihre DMW Abonnement-Nummer eintragen:

Für die Teilnahme auf dem Postweg senden Sie den vollständig aus- gefüllten Evaluationsbogen mit dem Eintrag Ihrer Abonnement-Nummer
im Feld D und einen ausreichend frankierten und an Sie selbst adressierten Rückumschlag an:
Georg Thieme Verlag, DMW Stichwort „CME“, Postfach 301120, 70451 Stuttgart, Einsendeschluss: 29.02.2016 VNR 22760512015147121764
42 Kasuistik
Akute Pankreatitis bei Hypertriglyzeridämie – ein unterschätztes
Krankheitsbild?
Wolfgang Wild, Morad Tajjiou, Melanie Ferschke, Fabian Bormann, Pius Dörr, Matthias Schwarzbach
Eine Hypertriglyzeridämie ist die dritthäufigste Ursache einer akuten Pankreatitis. Wir berichten
über zwei Patienten mit Hypertriglyzeridämie, deren klinische, laborchemische und radiologische
Aufnahmebefunde den ernsten Verlauf ihrer akuten Pankreatitis nicht voraussagten.
Prognose | Einige Studien sprechen dafür, dass
eine Hyper­triglyzeridämie bei akuter Pankreati-
tis zu einem höheren Schweregrad und vermehr-
ten Komplikationen führt [8, 10, 11]. In anderen
Publikationen wird die prognostische Bedeu-
tung erhöhter Blutfette als eher unklar diskutiert
[4, 12].
Empfohlene Scores | Zur Einschätzung der Prog-
nose der akuten Pankreatitis werden nach der
Atlanta-Klassifikation verschiedene Scores emp-
fohlen [3, 6, 15]:
▶▶ Ranson-Score
▶▶ APACHE-II-Score
▶▶ Glasgow-Kriterien
▶▶ Balthazar-Score
Der APACHE-II-Score und die Glasgow-Kriterien
fassen klinische und Laborparameter wertend
zusammen. Der Balthazar-Score hingegen nimmt
die Computertomografie als Grundlage für die Pro-
gnose der akuten Pankreatitis. In keinem dieser
Scores geht die Hypertriglyzeridämie als Faktor ein
(▶ Tab. 1). In der Klassifikation der PANCREA-
Arbeitsgruppe wird die Prognose auf das Zusam-
menwirken der beiden Determinanten Nekrose
(lokal) und Organversagen (systemisch) reduziert.
Andere Faktoren werden als nicht kausal und
bedeutungslos, als statistische Interaktionen und
Artefakte klassifiziert [9].
Abb. 1 Patient 1 bei Aufnahme und Beschwerdebe-
ginn: Umschriebene Pankreatitis und Nekrose im
Bereich des Pankreasschwanzes. CT mit Kontrastmittel,
venöse Phase, 5 mm Schicht, Somatom 64 Fa. Siemens.
Wild W et al. Akute Pankreatitis bei ... Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 42–45
Patient 1
Anamnese | Patient 1 (47 Jahre) kommt mit star-
ken diffusen Abdominalschmerzen und nach
mehrfachem Erbrechen in unsere Notaufnahme.
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Seinen Alkoholkonsum gibt er als regelmäßig,
aber nicht massiv an.
Laborbefunde | Initial:
▶▶ Serumlipase: 9924 U / L (73–393 U / l)
▶▶ Amylase: 462 U / l (25–115 U / l)
▶▶ Milchiger Überstand in der Blutprobe
▶▶ Triglyzeride: 906 mg / dl (< 200 mg / dl)
▶▶ Blutzucker: 205 mg / dl (60–100 mg / dl)
▶▶ Laktat-Dehydrogenase: 436 U / L (< 241 U / l)
Nach 48 Stunden:
▶▶ Serumkalzium:
gefallen auf 1,5 mmol / L (2,1–2,5 mmol / l)
▶▶ Harnstoff:
gestiegen von 6 auf 17 mg / dl (7–18 mg / dl)
Die übrigen Laborparameter sind nicht relevant
erhöht, wodurch sich ein Ranson-Score von 4 er-
gibt.
Einfacher Verlauf vermutet | Aufgrund der starken
Beschwerden führen wir am Aufnahmetag eine
computertomografische Untersuchung durch.
Diese ergibt das Bild einer akuten Pankreatitis mit
perifokaler Entzündungsstraße. Eine Pankreas-
Abb. 2 Patient 1, 19 Tage nach Beginn der Pankreatitis:
Ausgedehnte peripankreatische Flüssigkeitsstraßen. CT
mit Kontrastmittel, venöse Phase, 5 mm Schicht,
Somatom 64 Fa. Siemens.
 Kasuistik 43

Glasgow-Kriterien [10] Ransom-Score [9] Balthazar-Score in Graden [11] PANCREA-Klassifikation

Für nicht-biliäre Pankreatitis [12]
▶▶ PaO2 < 8kPa Bei Aufnahme: ▶▶ A: Normales CT: ▶▶ Milde Pankreatitis:
▶▶ Alter > 55 Jahre ▶▶ Alter > 55 Jahre 0 Punkte Keine Nekrose und kein
▶▶ Leukozyten ▶▶ Leukozyten > 16 000 / mm3 ▶▶ B: Fokale oder diffuse Schwellung Organversagen
> 15 × 106 / l ▶▶ Blutzucker > 10 mmol / l des Pankreas:
▶▶ Blutzucker > 10 mmol / l ▶▶ LDH > 350 IU / l 1 Punkt ▶▶ Mäßige Pankreatitis:
▶▶ LDH > 600 IU / l ▶▶ AST > 250 IU / l ▶▶ C: Pankreasabnormalitäten oder Sterile Nekrose und / oder
▶▶ AST > 200 IU / l peripankreatische Inflammation: vorübergehendes
▶▶ Albumin < 32 g / l Nach 48 Stunden: 2 Punkte Organversagen
▶▶ Kalzium < 2 mmol / l ▶▶ Kalzium < 2,0 mmol / l ▶▶ D: Flüssigkeit an einer
▶▶ Harnstoff > 16 mmol / l ▶▶ Hämatokrit-Abfall > 10 % Lokalisation: ▶▶ Ernsthafte Pankreatitis:
▶▶ Hypoxie PO2 < 60 mmHg 3 Punkte Infizierte Nekrose oder
> 3 Kriterien erfüllt: ▶▶ Blut-Harnstoff-Stickstoff ▶▶ E: > eine Flüssigkeitsansammlung persistierendes Organver-
Schwere Pankreatitis > 1,8 mmol / l und / oder Lufteinschlüsse: sagen
▶▶ Base excess > 4 mmol / l 4 Punkte
▶▶ Sequestration > 6 l ▶▶ Kritische Pankreatitis:
Nekrose: Infizierte Nekrose und
Mortalität bei erfüllten Kriterien: ▶▶ keine: 0 Punkte persistierendes Organver-

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

▶▶ 0–2: minimal (1 %) ▶▶ bis 30 %: 2 Punkte sagen
▶▶ 3–5: 10–20 % ▶▶ 30–50 %: 4 Punkte
▶▶ 5–6: 40–50 % ▶▶ mehr als 50 %: 6 Punkte
▶▶ > 6: 100 %
Morbidität und Mortalität bei
erfüllten Kriterien:
▶▶ 0–3: Morb. 8 %, Mort. 3 %
▶▶ 4–6: 35 % bzw. 6 %
▶▶ 7–10: 92 % bzw. 17 %

schwanzhypodensität von 2,7 × 2,9 cm werten wir
als beginnende Nekrose (▶ Abb. 1). Der Balthazar-
Score beträgt damit 5 Punkte. Da das als Nekrose
angesehene Areal im Pankreasschwanz weniger
als 20 % des Organs ausmacht und der Balthazar-
Score erst ab einer Nekrose von 30 % des Pankreas
ernsthafte Komplikationen vorhersagt, erwarten
wir einen einfachen Verlauf.
Therapie | Der Patient wird auf unserer Inter­
mediate Care Station aufgenommen und konserva-
tiv therapiert (zentralvenöser Katheter, Volumen-
management, Hämodilution, Harndauerkatheter).
Wegen des vom Patienten angegebenen mehrfa-
chen Erbrechens legen wir eine Magensonde.
Zustand verschlechtert sich | Das CRP war am
Aufnahmetag mit einem Wert von 2,39 mg / dl
(Norm < 3) nicht relevant erhöht. Am 2. Tag steigt
es auf 26,7 und am 3. Tag auf 35,5. Wegen zuneh-
mender klinischer Verschlechterung und neu
einsetzenden supraventrikulären Tachykardien
wird der Patient auf die interdisziplinäre
Intensiv­station verlegt. Am 4. Tag nach seiner
Auf­nahme klagt er über zunehmende Schmerzen
im linken Arm, der stark angeschwollen war.
Sonografisch weisen wir eine Thrombose der V.
subclavia sowie der V. jugularis interna links
nach. Deshalb be­ ginnen wir mit einer thera­
peutischen Heparinisierung und umwickeln
den Arm mit einem Kompressionsverband. Am
6. Tag wird der Patient bei respiratorischer
Tab. 1 Prognoseparameter
von Pankreatitis-Scores
Verschlechterung und steigendem intraabdo­
minellem Druck intubiert. Bei zunehmender
Besserung kann er am 12. Tag wieder extubiert
werden, benötigt aber am 19. Tag wegen eines
Pleura­ergusses eine Thorax­drainage (▶ Abb. 2).
62 Tage nach der stationären Aufnahme wird der
Patient entlassen.
Wiederaufnahme | Im weiteren Verlauf wird der
Patient aufgrund von Schmerzen und nahrungs-
abhängigen Schwellungszuständen im Bereich
der linken Flanke wieder stationär aufgenommen.
Ikteruszeichen bestehen nicht. Während sonogra-
fisch eine Zyste oder ein Abszess ausgeschlossen
werden können, diagnostizieren wir endosko-
pisch eine Fistelöffnung im Magen. Diese behan-
deln wir konservativ und antibiotisch. Dadurch
heilt sie aus.
Nach einem halben Jahr beschwerdefrei | 6 Mona-
te nach der intensivmedizinischen Behandlung ist
der Patient unter der Pankreasenzymsubstitution
mit Kreon® und der Lipidsenkungsbehandlung mit
Simvastatin beschwerdefrei. Bei normwertigem
HbA1c ist eine antidiabetische Behandlung nicht
notwendig. Das Gewicht ist stabil. Der Patient gibt
keine Schmerzen, Fettstühle oder Flatulenz an
und geht seiner Arbeit nach. Seine Ernährung hat
er angepasst. Dabei achtet er auf eine fettmodi­
fizierte Nahrung. Zur ausreichenden Vitamin­
versorgung wird ihm ein Multivitaminpräparat
gegeben.

Wild W et al. Akute Pankreatitis bei ... Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 42–45
44 Kasuistik
Patient 2
Anamnese | Patient 2 (33 Jahre) kommt mit
unklaren epigastrischen und gürtelförmigen
Beschwerden im Oberbauch in unsere Notauf-
nahme. Seinen Alkoholkonsum gibt er als un­
regelmäßig an.
Laborbefunde | Bei Aufnahme:
▶▶ Serumlipase: 1650 U / l
▶▶ Amylase: 115 U / l (noch im Normbereich).
Nach 48 Stunden:
▶▶ Kalzium: 1,7 mmol / l
▶▶ Base Excess: 4,9 mmol / l (– 2,0–3,0 mmol / l).
Anhand des Serumlipase-Wertes wird eine akute
Pankreatitis diagnostiziert. Eine biliäre Genese
wird sonografisch ausgeschlossen. Die übrigen
Laborparameter sind nicht relevant erhöht, so-
dass Patient 2 auf lediglich 2 Punkte im Ranson-
Score kommt. Dies entspricht einer minimalen
Letalität (1 %). Auffällig ist auch bei ihm ein trü-
ber Überstand in der Blutprobe. In unserem La-
bor können die Triglyzeride erst nach einer
automatischen Verdünnung der Probe bei der
dritten Abnahme bestimmt werden. Sie betragen
1225 mg / dl.
Computertomografie | Wegen der ausgeprägten
Beschwerden und zum sicheren Ausschluss einer
Dr. med. Wolfgang Wild
Hohlorganperforation bei bekanntem Ulcus ven-
ist leitender Oberarzt in der
Klinik für Chirurgie in triculi et duodeni wird eine CT des Abdomens bei
Frankfurt Höchst. Aufnahme durchgeführt, welche eine ödematöse
wolfgang.wild@ Pankreatitis des Pankreasschwanzes mit perifo-
KlinikumFrankfurt.de kaler Flüssigkeitsimbibierung sowie eine Flüssig-
keitsstraße entlang der Gerotafaszie zeigt. Eine
Nekrose stellt sich hier nicht dar (▶ Abb. 3). Der
Balthazar-Score beträgt 3. Nach dieser Klassifizie-
rung wird die Mortalität mit 0 %, die Morbidität
mit 6 % erwartet.
Rapide Beeinträchtigung der Lungenfunktion |
Am Aufnahmetag wird der Patient auf unsere
Morad Tajjiou Intermediate Care Station übernommen. Im Laufe
ist Assistenzarzt in der Klinik des Tages erschöpft er sich respiratorisch und
für Chirurgie in Frankfurt
wird auf unsere Intensivstation verlegt. Am 2. Tag
Höchst.
morad.tajjiou@
KlinikumFrankfurt.de
Dr. rer. nat.
Melanie Ferschke
ist Oecotrophologin und
leitet die Ernährungswissen-
schaftliche Sprechstunde der
Klinik für Chirurgie in Abb. 3 Patient 2 bei Aufnahme. Ödematöse
Frankfurt Höchst. Pankreatitis des Pankreasschwanzes ohne Nekrose. CT
Melanie.Ferschke@ mit Kontrastmittel, venöse Phase, 5 mm Schicht,
KlinikumFrankfurt.de Somatom 64 Fa. Siemens.
Wild W et al. Akute Pankreatitis bei ... Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 42–45
liegt eine klinische Verschlechterung einschließ-
lich Tachykardie und Hypotonie vor und wir
beobachten eine gummiartige Resistenz des
Abdomens mit ubiquitärer Abwehrspannung. Erst
dann macht sich ein Anstieg des CRP-Wertes von
initial 0,25 mg / dl (Norm < 3) auf 24,8 bemerkbar.
Trotz continuous positive airway pressure / assis-
ted spontaneous breathing, intermittierendem
Absaugen und Inhalation muss der Patient am
2. Tag nach Aufnahme intubiert werden. Inner-
halb von 24 h verschlechtert sich der pulmonale
Befund weiter. Am 3. Tag wird der Patient zur kon-
tinuierlichen lateralen Lagerungstherapie in ein
Rotorestbett umgebettet. Hierunter bessert sich
die pulmonale Situation nur kurzfristig, sodass er
am 4. Tag nach Aufnahme zur extrakorporalen
Membranoxygenierung verlegt werden muss
(▶ Abb. 4). Diese führen wir 7 Tage lang durch,
bis der Patient am 12. Tag nach Aufnahme wieder
extubiert werden kann. Am 44. Tag kann der Pati-
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
ent in die weitere ambulante Behandlung entlas-
sen werden.
Im weiteren Verlauf nur noch Analgesie | 19 Mo-
nate nach der Entlassung aus der stationären
Behandlung beklagt der Patient noch tägliche
Schmerzen. Deshalb muss er regelmäßig Anal­
getika einnehmen. Die Ernährungsanamnese
ergibt, dass eine angepasste Pankreasenzym­
substitution notwendig ist. Aufgrund der er­
niedrigten Elastase im Stuhl therapieren wir den
Patienten mit Kreon®. Daraufhin hat er keine
klinischen Zeichen einer exokrinen Pankreas­
insuffizienz wie Flatulenz und Fettstühle mehr.
Stattdessen normalisiert sich sein Stuhlgang und
sein Gewicht nimmt zu. Ein Diabetes entwickelt
sich im weiteren Verlauf nicht. Eine Intervention
wird nicht notwendig. Das Ernährungsteam emp-
fielt dem Patienten eine Alkoholkarenz und eine
bedarfsgerechte Energiezufuhr mit erhöhter
Mahlzeitenfrequenz. Zudem werden eine Niko-
tinabstinenz und die Einnahme hochkonzen­
trierter Omega-3-Fettsäuren geraten. Darüber hi-
naus wird eine Normalisierung des Vitamin­status
angestrebt.
Abb. 4 Patient 2: Kontroll-CT venöse Phase 5 Tage
später. Nekrotisch zerfallender Schwanzbereich und
Flüssigkeitsstraßen v. a. entlang der linken Flanke
(5 mm Schichten, Somatom 64 Fa. Siemens).

Diskussion
Hypertriglyzeridämie als Ursache | Im Zusam-
menhang mit der akuten Pankreatitis ist die
Bedeutung der Hypertriglyzeridämie schon lange
bekannt [17]. Oft trägt sie zu einer ethyltoxischen
Genese bei. Die Serumwerte der Pankreas­enzyme
können bei der Pankreatitis in Verbindung mit
Triglyzeridämie normal oder nur gering erhöht
sein [7]. Die Hypertriglyzeridämie ist ätiologi-
scher Ko-Fakor bei der akuten Pankreatitis. Dies
wird unter anderem auf einen toxischen Schaden
der azinären Zellen und des kapillären Endothels
zurückgeführt [5, 14]. Neben weiteren Erklärun-
gen vermutet man, dass der Zellschaden des
Pankreas durch Lipidperoxydation der Zellmem­
branen aufgrund freier Fettsäuren entsteht [1].
Erhöhte Cholesterinspiegel sind hingegen nicht
mit einer Pankreatitis assoziiert [16].
Behandlung | Eine konsequente medikamentöse
und diätetische Therapie kann auch nach einer
Hypertriglyzeridämie-assoziierten Pankreatitis
ein Rezidiv verhindern. Athyros et al. berichten
über 17 Patienten mit einem Nachbeobachtungs-
zeitraum von 42 Monaten, von denen lediglich ein
Patient ein Rezidiv erlitt. Dieser Patient hatte Diät
und Medikation nicht eingehalten [13]. In der
akuten Situation kann die Behandlung eine Plas-
mapherese notwendig machen [2].
Unauffällige Laborbefunde | In den beiden von
uns vorgestellten Fällen waren die Laborwerte bei
Aufnahme der Patienten – außer der Erhöhung
der Serumlipase – wenig auffällig. Dies spiegelt
sich auch in einem Ranson-Score von 4 bzw. 2
wider. Auch der Balthazar-Score war bei beiden
gering und bei Patient 2 sogar nur 2. Auffällig wa-
ren bei Aufnahme bei beiden Patienten lediglich
der hohe Triglyzeridgehalt des Blutes, der den
Blutproben bereits ohne weitere Untersuchung
durch den Überstand an Fett anzusehen war sowie
die umschriebene Lokalisation der Pankreatitis im
Schwanzbereich des Organs.
Klassifikation anhand von nur 2 Parametern |
Nach den Einteilungen des Ranson-Score, des Bal-
thazar-Scores und auch der neuen PANCREA-
Klassifikation [9] war initial bei beiden Pa-
tienten ein unkomplizierter Verlauf zu erwarten
(▶ Tab. 1). Die PANCREA-Klassifikation reduziert
die Parameter für die Evaluierung der Schwere der
Pankreatitis auf zwei Determinaten: Nekrosen
und Organversagen. Damit wird der Schweregrad
ausschließlich durch die beiden lokalen und
systemischen Faktoren definiert, die allein pa­
thogenetische und prognostische Bedeutung
hätten.
Gute Prognose nach PANCREA-Klassifikation |
Patient 2 hatte initial keine Nekrose in der bildge-
benden CT-Diagnostik und nur eine umschriebene
Pankreatitis im Schwanzbereich der Bauchspei-
Kasuistik 45
cheldrüse. Er wäre in der Einteilung der PANCREA-
Klassifikation in der Gruppe mit der besten Prog-
nose geführt worden. Dennoch entwickelte sich
ein dramatischer Verlauf einschließlich eines
schweren acute respiratory distress syndrome mit
der Notwendigkeit einer extrakorporalen Oxyge-
nierung. Dabei wird von der PANCREA-Arbeits-
Dr. med. Pius Dörr
gruppe gefordert, dass die Prognose der Erkran- ist Oberarzt am Institut für
kung durch die Klassifika­tion zu jedem Zeitpunkt Radiologie des Klinikums
der Erkrankung eingeschätzt werden kann [9]. Frankfurt Höchst.
pius.doerr@
Hypertriglyzeridämie als Prognosefaktor | Wir KlinikumFrankfurt.de
sind daher der Meinung, dass die Rolle der Hyper-
triglyzeridämie im Hinblick auf die Prognose der
akuten Pankreatitis weiter geprüft werden sollte.
Ein Einbringen der Hypertriglyzeridämie als un-
abhängiger Faktor für die Prognose der akuten
Pankreatitis in neue Scores scheint sinnvoll und
sollte in weiteren Studien untersucht werden.
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Dr. med. Fabian Bormann
Konsequenz für Klinik und Praxis
ist Assistenzarzt in der Klinik
▶▶ Eine Hypertriglyzeridämie kann trotz initial
für Chirurgie in Frankfurt
geringer klinischer und bildgebender Höchst.
Befunde mit einem schweren Verlauf einer fabian.bormann@
Pankreatitis einhergehen. KlinikumFrankfurt.de
▶▶ Eine bereits bei Aufnahme des Patienten
erkannte Hypertriglyzeridämie sollte als
Warnsignal aufgefasst und notwendige
intensivmedizinische Maßnahmen
frühzeitig eingeleitet werden.
▶▶ Zur Rezidivprophylaxe sollte eine medika-
mentöse Senkung der Hypertriglyzeridämie
ebenso erfolgen wie eine Ernährungsbera-
tung und eine Langzeitkontrolle der Prof. Dr. med.
Patienten. Matthias Schwarzbach
ist Leiter des Darmzentrums
und Chefarzt der Klinik für
Literatur Chirurgie in Frankfurt Höchst.
matthias.schwarzbach@
1 Athyros VG, Giouleme OI, Nikolaidis NL et al. KlinikumFrankfurt.de
Long-term follow-up of patients with acute
hypertriglyceridemia – induced pancreatitis. J Clin
Gastroenterol 2002; 34: 472–475
2 Balthazar EJ, Robinson DL, Megibow AJ et al. Acute
pancreatitis: value of CT in establishing prognosis.
Radiology 1990; 174: 331–336
3 Castro FS, Nascimento AM, Coutinho IA et al.
Plasmapheresis as a therapeutic approach for
hypertriglyceridemia-induced acute pancreatitis.
Rev Bras Ter Intensiva 2012; 24: 302–307
4 Corfield AP, Williamson RCN, Williamson RC et al.
Prediction of severity in acute pancreatitis:
prospective comparision of three prognostic
indices. Lancet 1985; 2: 403–407
5 Dellinger EP, Forsmark CE, Layer P et al. Pancreati-
tis Across Nations Clinical Research and Education
Alliance (PANCREA). Determinant-based classifica-
tion of acute pancreatitis severity: an international
multidisciplinary consultation. Ann Surg 2012; Interessenkonflikt
Die Autoren geben an, dass
256: 875–880
6 Ewald N, Kloer HU. Treatment options for severe kein Interessenkonflikt
hypertriglyceridemia (SHTG): the role of apheresis. besteht.
Clin Res Cardiol Suppl 2012; 7: 31–35
DOI 10.1055/s-0041-106459
Dtsch Med Wochenschr
2016; 141: 42–45
© Georg Thieme Verlag KG ·
Vollständiges Literaturverzeichnis unter Stuttgart · New York ·
http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-106459 ISSN 0012-0472
Wild W et al. Akute Pankreatitis bei ... Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 42–45
 Kasuistik
7 Kimura W, Mössner J. Role of hypertriglyceridemia
in the pathogenesis of experimental acute
pancreatitis in rats. Int J Pancreatol 1996; 20:
177–184
8 Deng LH, Xue P, Xia Q et al. Effect of admission
hypertriglyceridemia on the episodes of severe
acute pancreatitis. World J Gastroenterol 2008; 14:
4558–4561
9 Lloret Linares C, Pelletier AL Czernichow S et al.
Acute pancreatitis in a cohort of 129 patients
referred for severe hypertriglyceridemia. Pancreas
2008; 37: 13–22
10 Miller A, Lees RS, McCluskey MA et al. The natural
history and surgical significance of hyperlipemic
abdominal crisis. Ann Surg 1979; 190: 401–408
11 Morita Y1, Yoshikawa T, Takeda S et al. Involve-
ment of lipid peroxidation in free fatty acid-indu-
ced isolated rat pancreatic acinar cell injury.
Pancreas 1998; 17: 383–389
Wild W et al. Akute Pankreatitis bei ... Dtsch Med Wochenschr 2016; 141: 42–45
12 Ranson JH, Rifkind KM, Roses DF et al. Prognostic
signs and the role of operative management in
acute pancreatitis. Surg Gynecol Obstet 1974;
139: 69–81
13 Saharia P, Margolis S. Acute pancreatitis with
hyperlipemia: studies with an isolated perfused
canine pancreas. Surgery 1977; 82: 60–67
14 Scherer J, Singh VP. Zuidema GD et al. Issues in
hypertriglyceridemic pancreatitis: an update. J Clin
Gastroenterol 2014; 48: 195–203
15 Speck L. A case of lipidemia. Arch Verin Wiss
Heilkd 1865; 1: 232
16 Toskes PP. Hyperlipidemic pancreatitis. Gastroen-
terol Clin North Am 1990; 19: 783–791
17 Yadav D, Pitchumoni CS. Issues in hyperlipidemic
pancreatitis. J Clin Gastroenterol 2003; 36: 54–62
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
1606 So wirdʼs gemacht
Notfallsonografie – Patient mit Bauchschmerzen
Tanja Kaneko, Wolfgang Heinz
Bei Patienten mit akuten Bauchschmerzen sind die Anforderungen an den Notfall-Ultraschall
hoch: Der Untersucher muss rasch die Anzahl möglicher Differenzialdiagnosen reduzieren und im
Idealfall die richtige Diagnose stellen. Der Beitrag stellt die häufigsten Krankheits­bilder in der
Notfallsonografie vor und gibt praktische Tipps, die den Einstieg erleichtern.
Voraussetzungen
Geräteeinstellungen | Der Untersucher muss sein
Ultraschallgerät so gut kennen, dass er ggf. not­
wendige Einstellungen zur Geräteoptimierung
vornehmen kann. Dazu gehört
▶▶ die sichere Wahl des geeigneten Schallkopfs
und der Untersuchungsvoreinstellungen und
▶▶ die permanente Anpassung der Eindringtiefe,
der Verstärkung und die Fokusoptimierung.
Lagerung | Abseits der Technik kann die Führung
des Patienten (z. B. Umlagerung oder Atemmanö­
ver) die Untersuchungsqualität essenziell verbes­
sern.
Rechter Unterbauch
Appendizitis | Bei akuten Schmerzen im rechten
Unterbauch muss man differenzialdiagnostisch
stets an die akute Appendizitis denken. Da die Ap­
pendix normalerweise direkt unterhalb der
Bauchdecke liegt, sollte für eine bessere Detail­
auflösung ein hochauflösender, höherfrequenter
Schallkopf mit mindestens 5 MHz eingesetzt wer­
den. Bei nicht allzu adipösen Patienten liegt der
Wurmfortsatz meist in 3–4 cm Tiefe (▶ Abb. 1).
Der Appendixloge kann man sich entweder über
das Verfolgen des Colon ascendens von kranial
Abb. 1 Normale Appendix im Längsschnitt.
Kaneko T, Heinz W. Notfallsonografie - Patient mit... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1606–1609
nach kaudal bis zum Ileozökalpol im Längsschnitt
nähern, oder man beginnt am Punctum maxi­
mum des Schmerzes.
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Pathologie | Durch die Entzündung (▶ Abb. 2)
kommt es zur Wandverdickung der Appendix. Ein
Querdurchmesser (Gesamtdurchmesser) von über
6 mm gilt dabei als Grenzwert. Legt man den Cut­
off bei über 8 mm, dann steigt dadurch die Spezi­
fität bei niedriger Sensitivität. Weitere hilfreiche
Zusatzkriterien sind
▶▶ die sogenannte echoreiche Netzkappe (die Re­
gion um die entzündete Appendix ist echorei­
cher) sowie
▶▶ eine schmerzhafte Sonopalpation (umschrie­
bener Druckschmerz als Ausdruck einer loka­
len Peritonitis).
Auch bei retrozökaler Lage gelingt der sonografi­
sche Nachweis häufig. Bei der Ultraschalluntersu­
chung wird der Schallkopf nie ausschließlich von
ventral aufgesetzt, sondern auch nach lateral (am
Zökum vorbei) geführt.
Dass eine entzündete Appendix sonografisch
nicht detektiert wird, liegt meist daran, dass
nicht auf den Nahfeldbereich fokussiert wird.
Als Korrelat für die Entzündung lässt sich mittels
Farbdoppler eine verstärkte Durchblutung nach­
weisen. Die Sonografie erreicht bei akuter Appen­
Abb. 2 Kokarde im Querschnitt mit echoreicher Netz-
kappe.

A B
dizitis einen positiv prädiktiven Wert von 86 %
und einen negativ prädiktiven Wert von 91 % [1].
Differenzialdiagnose | Außerdem sollten in Be­
tracht gezogen werden:
▶▶ bakterielle Ileozökitis (v. a. bei Yersinien-Infek­
tion)
▶▶ M. Crohn
▶▶ Adnexitis oder andere gynäkologische Ursachen
▶▶ Harnleiterkonkrement
▶▶ Meckel-Divertikel
▶▶ Neoplasie
Rechter Oberbauch
Akute Cholezystitis | Der Klassiker bei akuten
rechtsseitigen Oberbauchschmerzen ist die akute
Cholezystitis. Es gibt verschiedene Möglichkei­
ten, die Gallenblase darzustellen (▶ Abb. 3). Beim
Aufsuchen der Gallenblase ist es hilfreich, den Pa­
tienten tief einatmen zu lassen. So kann man den
Schallkopf z. B. gut am Leberunterrand entlang
im Longitudinalschnitt von epigastrisch kom­
mend in Richtung Medioklavikularlinie verschie­
ben, bis die Gallenblase in ca. 4–7 cm Tiefe er­
scheint (▶ Abb. 4).
Abb. 4 Normale Gallenblase mit Solitärstein.
Kaneko T, Heinz W. Notfallsonografie - Patient mit... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1606–1609
So wirdʼs gemacht 1607
C
Abb. 3 Aufsuchen der
Gallenblase. (A) longitudinal
Pathologie | Pathognomonische Zeichen der aku­ entlang des Rippenbogens,
(B) Subkostalschnitt, (C) von
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
ten Cholezystitis sind
lateral / interkostal.
▶▶ eine ödematöse Wandverdickung über 3 mm
mit Aufsplitterung der Wandschichten („Drei­
schichtenphänomen“),
▶▶ gegebenenfalls ein echoarmer Saum im Gallen­
blasenbett zur angrenzenden Leber („Pericho­
lezystitis“) sowie
▶▶ der Nachweis von Steinen oder Sludge (▶ Abb. 5).
Eine akalkulöse Cholezystitis ist selten,
kommt aber vor, sodass ein Steinnachweis
keine Conditio sine qua non ist.
Freie Flüssigkeit kann Folge einer (seltenen)
­freien Perforation sein. Das wichtigste sonogra­
fisch-klinische Zeichen ist das sogenannte Mur­
phy-Zeichen: Unter sonografischer Sicht wird
der Schallkopf direkt über der Gallenblase posi­
tioniert, um gezielt zu komprimieren. Führt dies
nicht zu Schmerzen, ist eine akute Cholezystitis
unwahrscheinlich. Der Nachweis von Konkre­
menten bei gleichzeitig sonografischem Mur­
phy-Zeichen hat einen positiv prädiktiven Wert
von 92,2 % für die Diagnose akute Cholezystitis
[2].
Abb. 5 Akute Cholezystitis mit typischen Zeichen
(Pfeile: Konkremente).
1608 So wirdʼs gemacht
Abb. 6 Normales Sigmadivertikel gefüllt mit Luft.
Differenzialdiagnose | Schmerzen im rechten
Oberbauch können u. a. auch Ausdruck sein für:
▶▶ Gallengangsaffektion
▶▶ Duodenalulkus
▶▶ Hepatitis
▶▶ Pyelonephritis
▶▶ Appendizitis
▶▶ Pneumonie
Linker Unterbauch
Sigmadivertikulitis | Die Sigmadivertikulitis zeigt
viele Parallelen zur Appendizitis. Der Patient kann
üblicherweise oft punktgenau den Entzündungs­
herd lokalisieren. Auch hier spielt sich das Gesche­
hen direkt unterhalb der Bauchdecke ab (▶ Abb. 6).
Somit eignet sich zur besseren Auflösung ein hö­
herfrequenter Schallkopf.
Pathologie | Die Kolonwand ist um mehr als 5 mm
verdickt, die Wandschichtung ist – typisch für ei­
nen entzündlichen Prozess – akzentuiert (diffe­
nenzialdiagnostisch führt ein maligner Prozess
zur Zerstörung der Wandarchitektur). Die entzün­
deten Divertikel sind echoarm und ähnlich wie bei
der Appenditizis kommt es zu einer echoreichen
Umgebungsreaktion (Peridivertikulitis), manch­
mal mit kleinem Flüssigkeitssaum (▶ Abb. 7). Bei
Abszessbildung kann man sonografisch größere
echoarme / echofreie Bezirke erkennen. Nachteilig
ist, dass Komplikationen, die sich an der schall­
kopffernen Kolonwand entwickeln, bei Luftüber­
lagerung nicht erkannt werden. Hier bleibt der
Einsatz der Computertomografie unverzichtbar.
Bei Stenose mit eingeengtem Lumen und
prästenotischer Dilatation ist eine Nahrungs-
karenz sinnvoll. Bei Abszessen, die größer als
3 bis 5 cm sind, sollte zeitnah eine Drainage
angelegt werden.
Differenzialdiagnose | Bei fehlendem Hinweis auf
eine Divertikulitis kommen in Betracht:
Kaneko T, Heinz W. Notfallsonografie - Patient mit... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1606–1609
Abb. 7 Sigmadivertikulitits.
▶▶ inkarzerierte Hernien
▶▶ chronisch entzündliche Darmerkrankungen
▶▶ Harnleitersteine
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
▶▶ bei Frauen: gynäkologische Ursachen
Linker Oberbauch
Urolithiasis | Bei starken, krampfartigen Flanken­
schmerzen drängt sich der Verdacht auf eine
Nephro- bzw. Urolithiasis auf. Insbesondere die
linke Niere lässt sich meist nur von lateral bis zur
hinteren Axillarlinie, gelegentlich nur von dorso­
lateral nach Umlagern schallen.
Harnstau | Die sonografische Fragestellung lautet
dabei: Harnstau? Wenn ja, wo steckt das Abfluss­
hindernis? Entwickelt sich die Abflussstörung
akut, staut es sich zunächst in das Nierenbecken.
Der sonst sehr echoreiche Sinusreflex wird durch
echofreie Flüssigkeit ersetzt (Harnstau 1. Gra­
des). Bei zunehmendem Druck staut sich der Urin
bis in das Kelchsystem zurück, ohne dabei das
Parenchym zu verschmälern (Harnstau 2. Gra­
des). Höhergradige Staus (3. Grad mit Paren­
chymverschmälerung, 4. Grad „hydronephroti­
sche Sackniere“) entstehen fast ausschließlich
durch chronische Obstruktionen.
Differenzialdiagnose | Differenzialdiagnostisch
abzugrenzen sind:
▶▶ ampulläre Nierenbecken
▶▶ Sinuslipomatose
▶▶ zystische Raumforderungen
▶▶ weite Nierenvenen
Auch eine verstärkte Diurese kann auf physiologi­
sche Art eine Harnstauung 1. Grades kurzfristig
imitieren. Hinter linksseitigen Oberbauchschmer­
zen können sich u. a. auch verbergen:
▶▶ Niereninfarkt
▶▶ Pyelitis oder Pyelonephritis
▶▶ Magenulkus
▶▶ Milzruptur oder Milzinfarkt
▶▶ subphrenischer Abszess
▶▶ Pneumonie bzw. Pleuritis
 So wirdʼs gemacht 1609

Dr. med. Tanja Kaneko

ist Assistenzärztin für Innere
Medizin in den Ruppiner
Kliniken, Medizinische Klinik
B in Neuruppin.
tanjapil@gmx.de

Abb. 8 Normales Pankreas im Längsschnitt. Abb. 9 Ödematöse Pankreaskopfpankreatitis.

Mittelbauch Pleuraerguss durch Fistelbildung gehört zu den

klassischen Komplikationen.
Akute Pankreatitis | Eine Herausforderung für

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

den unerfahrenen Ultraschaller ist die akute Pan­ Differenzialdiagnose | Akute Schmerzen im obe­ Dr. med. Wolfgang Heinz
kreatitis. Die Schwierigkeit besteht darin, die ren Mittelbauch und periumbilikal werden au­ ist Chefarzt der Inneren
Bauchspeicheldrüse (▶ Abb. 8) im entzündeten ßerdem verursacht durch: Klinik I, Karl-Olga Kranken-
haus in Stuttgart.
Zustand entlang der anatomischen Leitstruktur ▶▶ abdominelles Aortenaneurysma
wolfgang.heinz@sana.de
darzustellen: Denn der Patient ist in diesem Be­ ▶▶ Magen- oder Duodenalulkus
reich sehr druckempfindlich und durch die Para­ ▶▶ beginnende Appendizitis
lyse des Darms bilden sich vemehrt Darmgase. ▶▶ Nabelhernie

Die anatomische Leitstruktur für das Pankreas Wichtiges in Kürze

ist die Vena lienalis.
Pathologie | Führendes Ultraschall-Zeichen der
milden Pankreatitis (▶ Abb. 9) ist – als Korrelat für
das entzündliche Ödem – eine Volumenzunahme
mit schlechter Organabgrenzung zur Umgebung.
Dem entsprechend wird die Organtextur echoär­
mer und inhomogener. Leider bietet die Bauch­
speicheldrüse eine große interindividuelle For­
menvarianz und unterschiedliche Echogenität.
Somit fällt die Interpretation eines Pankreasbe­
funds schwer, wenn man den „individuellen Nor­
malbefund“ nicht kennt.
Ein gutes sonografisches Kriterium ist der
sogenannte Trauerrand – ein Flüssigkeitssaum
um das Pankreas, insbesondere in der Bursa
omentalis.
Wenn sich Nekrosestraßen entwickeln, lässt sich
die Diagnose mittels Ultraschall leichter stellen.
Die Abgrenzung zur hämorrhagisch-nekrotisie­
renden Pankreatitis ist mittels Kontrastmittel­
sonografie einfach möglich (Nekrosen nehmen
kein Ultraschallkontrastmittel auf). Nativsono­
grafisch können Einblutungen und Nekrosen in­
nerhalb der Bauchspeicheldrüse ein unruhiges
Muster erzeugen. Besonderes Augenmerk sollte
auch auf die benachbarten Gefäße gelegt werden,
denn Thrombosen im Bereich der V. lienalis oder
V. portae sind nicht selten. Auch der linksseitige
▶▶ Atemmanöver und Umlagerung sind oft
notwendig, um Organe / Regionen besser
schallbar zu machen.
▶▶ Sendefrequenz, Fokus, Eindringtiefe und
Verstärkung (gain) müssen immer
optimiert werden.
▶▶ Die Sonopalpation ist eine hervorragende
Methode zur Lokalisation einer umschrie-
benen peritonealen Reizung.
▶▶ Entzündliche Prozesse im Abdomen führen
häufig zu einer Umgebungsreaktion
(echoreiche Netzkappe).
▶▶ Akute Harnabflussbehinderungen führen
„nur“ zu einem Harnaufstau 1. oder 2.
Grades.
Literatur
1 van Randen A, Laméris W, van Es HW et al. A
comparison of the Accuracy of Ultrasound and
Computed Tomography in common diagnoses
causing acute abdominal pain. Eur Radiol 2011;
21: 1535–1545
2 Ralls PW, Colletti PM, Lapin SA et al. Real-time
sonography in suspected acute cholecystitis.
Prospective evaluation of primary and secondary
signs. Radiology 1985; 155: 767–771
Interessenkonflikt DOI 10.1055/s-0041-106448
WH gibt an, Vortragshonorare von GE erhalten zu Dtsch Med Wochenschr 2015;
haben. TK gibt an, dass kein Interessenkonflikt 140: 1606–1609
besteht. © Georg Thieme Verlag KG ·
Stuttgart · New York ·
ISSN 0012-0472

Kaneko T, Heinz W. Notfallsonografie - Patient mit... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1606–1609
 Standpunkt 1543

Das neue Präventionsgesetz: ein Schritt in die richtige Richtung?

Dietrich Garlichs

Am 18. Juni 2015 hat der Bundestag das „Gesetz zur Stärkung der Gesundheitsförderung und der
Prävention“ verabschiedet – nach über 10 Jahren parlamentarischer Debatte und mehrfachen
Versuchen unterschiedlicher Bundesregierungen gibt es nun also endlich ein Präventionsgesetz.
Ist dies tatsächlich der lang ersehnte erste Schritt zur erfolgreichen Eindämmung chronischer
Erkrankungen? Oder sind die Gesetzgeber „zu kurz gesprungen“?

Chronische Krankheiten auf dem Vormarsch | ▶▶ Ärzte sollen die Patienten verstärkt zur gesund-
Hintergrund für das „Präventionsgesetz – PrävG“ heitlichen Vorbeugung anhalten.
(BGBI. I S. 1368–1379) ist die erhebliche Zunahme Alles in allem ist dies ein Appell an die Vernunft

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

nicht übertragbarer Krankheiten: Zwei Drittel al-
ler Männer und mehr als die Hälfte der Frauen in
Deutschland sind übergewichtig, fast ein Viertel
sogar adipös. Mehr als 6 Millionen Menschen in
Deutschland haben Diabetes – ein Anstieg um un-
gefähr 40 % seit 1998 – und auch Krebs, Herz-
Kreislauf- und Atemwegserkrankungen nehmen
weiter zu.
Westlicher Lebensstil | Ähnliche Entwicklungen
finden sich in allen Ländern, die einen westlichen
Lebensstil angenommen haben.
In Europa entfallen nach WHO-Angaben 86 %
der vorzeitigen Todesfälle und 77 % der
Krankheitslast auf chronische Krankheiten.
Infektionskrankheiten spielen demgegenüber
eine untergeordnete Rolle.
Seit vielen Jahren weist die WHO auf die vier we-
sentlichen Risikofaktoren für die nichtübertrag-
baren Krankheiten hin:
▶▶ schlechte und zu kalorienreiche Ernährung
▶▶ zu wenig Bewegung
▶▶ Rauchen
▶▶ übermäßiger Alkoholgenuss
des Einzelnen, seinen Lebensstil zu ändern.
Angebot erreicht Gesundheitsbewusste | Dieser
verhaltenspräventive Ansatz ist der klassische An-
satz der bisherigen Gesundheitspolitik. Es gibt be-
reits heute Tausende von Präventionsangeboten
und vielfältige Informationen. Angesichts der in
den letzten Jahrzehnten dramatisch angestiege-
nen Zahl der nichtübertragbaren Krankheiten
muss man diese Strategie als gescheitert ansehen.
Vor allem haben diese Angebote im Wesentlichen
nur diejenigen erreicht, die sich ohnehin gesund-
heitsbewusst verhalten, aber nicht bildungsferne
Schichten oder Menschen mit Migrationshinter-
grund und andere schwer erreichbare Gruppen,
die von den chronischen Krankheiten überpro-
portional betroffen sind.
Veränderte Umweltbedingungen | Das starke An-
wachsen der nichtübertragbaren Krankheiten
hängt zusammen mit der dramatischen Verände-
rung unserer Umweltbedingungen in den letzten
Jahrzehnten:
▶▶ Hochkalorische Nahrung, Fastfood und Snacks
sind rund um die Uhr und an jeder Ecke erhält- Tab. 1 Gesundheitsziele, die
mithilfe des Präventionsge-
lich und werden massiv beworben.
setzes realisiert werden
sollen.

Gesundheitsziele
Präventionsgesetz: Diabetes mellitus Typ 2: Erkrankungsrisiko senken, Erkrankte früh erkennen
Paradigmen­wechsel notwendig und behandeln

Apell an die Vernunft des Einzelnen | Das jetzt ver-
abschiedete Gesetz versucht diesen dramatischen
Entwicklungen mit verstärkten Präventionsange-
boten entgegenzutreten.
▶▶ Die Krankenkassen sollen ihre jährlichen Aus-
gaben hierfür auf 7 € je Versicherten erhöhen,
um damit Gesundheitskurse in den sogenann-
ten Lebenswelten wie Kitas, Schulen und Be-
trieben anzubieten.
▶▶ Die Arbeit der Bundeszentrale für gesundheit-
liche Aufklärung soll erweitert werden.
Brustkrebs: Mortalität vermindern, Lebensqualität erhöhen
Tabakkonsum reduzieren
Gesund Aufwachsen: Lebenskompetenz, Bewegung, Ernährung
Gesundheitliche Kompetenz erhöhen, Souveränität der Patientinnen und
Patienten stärken
Depressive Erkrankungen: verhindern, früh erkennen, nachhaltig behandeln
Gesund älter werden
Alkoholkonsum reduzieren

Garlichs D. Das neue Präventionsgesetz Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1543–1546
1544 Standpunkt
▶▶ Gleichzeitig schränken Urbanisierung und Mo-
torisierung unsere Bewegung ein und vielfälti-
ge Angebote helfen uns, körperliche Anstren-
gung zu vermeiden.
Daher fordert die WHO einen Paradigmen-
wechsel von der Verhaltens- hin zur Verhält-
nisprävention: Das heißt für alle Menschen
sollte eine Umwelt geschaffen werden, die
einen gesunden Lebensstil erleichtert, „to
make the healthy choice the easier choice“.
Nichts Neues | Der Gesetzentwurf verfolgt im We-
sentlichen einen verhaltens­präventiven Projekt­
ansatz, wie er bisher schon praktiziert wurde. Dies
hat zu einer unübersehbaren „Projektitis“ ohne
jede Nachhaltigkeit geführt. Die nun nach dem Ge-
setz erhöhten Gelder aus der gesetzlichen Kran-
kenversicherung sollen Präventionsprojekte in
verschiedenen Lebenswelten fördern. Wie nach-
haltig diese Projekte sind, ist völlig ungeklärt. An-
gesichts der relativ geringen Finanzmittel werden
die Lebenswelten auch nur zu einem kleinen Teil
von diesen Einzelprojekten erreicht werden kön-
nen (▶ Tab. 1).
Finanzierung unzureichend | Das Gesetz möchte
die Mittel der Krankenkassen für Prävention und
Gesundheitsförderung in Deutschland um etwa
250 Millionen € auf 500 Millionen € jährlich stei-
gern (7 € pro Versicherten). Das ist ein Betrag, den
wir für die Krankheitsbehandlung an einem Tag
ausgeben. Angesichts der Dimension des Prob-
lems, erscheinen diese Finanzmittel für Präventi-
on und Gesundheitsförderung vollkommen unzu-
reichend, zumal sie über viele Lebenswelten und
viele Einzelmaßnahmen verstreut werden sollen.
Aufklärung vs. Werbung | Nur ein Beispiel: Die
Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung
(BzGA) soll 35 Miollionen € für Aufklärungsmaß-
nahmen erhalten. Dem gegenüber steht die Wer-
bung der Lebensmittelindustrie – vorrangig für
ungesunde Nahrungsmittel mit viel Zucker, Fett
und Salz. Da wir keine einfache und verständliche
Lebensmittelkennzeichnung haben, hat die große
Mehrzahl der Menschen kaum eine Chance, sich
ein Bild davon zu machen, welchen der Werbeaus-
sagen sie Glauben schenken kann und welchen
nicht.
Auch vor Kindern und Jugendlichen machen
die Marketingexperten nicht halt – im
Gegenteil: Diese leicht zu beeinflussende
Zielgruppe wird besonders angesprochen und
mit Werbeversprechen gelockt.
Sich diesem Umfeld zu entziehen, ist für viele Men-
schen extrem schwierig. Für Süßwaren stehen
hundertmal so viele finanzielle Mittel für Werbung
zur Verfügung wie für Obst und Gemüse. Und die
Garlichs D. Das neue Präventionsgesetz Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1543–1546
Bundeszentrale für gesundheitliche Aufklärung
hat für ihre bisherige Arbeit nicht mal 1 % des Bud-
gets allein der Süßwarenwerbung. Dieses völlige
Missverhältnis zwischen Verbraucherinformation
und Werbung wird auch mit den erhöhten Mitteln
für die BZgA in keiner Weise korrigiert.
Vorschlag für eine bevölkerungsweite
Strategie der Primärprävention
Im Zusammenhang mit der Diskussion über ein
Präventionsgesetz hat die „Deutsche Allianz
Nichtübertragbare Krankheiten“ (DANK), eine
Vereinigung von 17 medizinischen Fachgesell-
schaften und Forschungseinrichtungen, vier
Maßnahmen vorgeschlagen, die als besonders
wirksam gelten [1]:
1. Täglich mindestens eine Stunde Bewegung
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
(Sport) in Kita und Schule | Der Lebensstil wird
in jungen Jahren geprägt. Kinder bewegen sich
heute viel zu wenig. Nur 17 % der Mädchen und
28 % der Jungen im Alter von 11 bis 17 Jahren sind
jeden Tag körperlich aktiv (KiGGS Studie des
Robert-Koch-Instituts). Dabei ist Bewegung für
ein ausgewogenes Verhältnis von Energieaufnah-
me und Energieverbrauch sehr wichtig:
▶▶ Täglich 60–90 min moderate Aktivität steigern
den Energieverbrauch um rund 10 %,
▶▶ sie verhindern dadurch eine Gewichtszunahme
und
▶▶ reduzieren das Risiko für Folgeerkrankungen
und psychische Erkrankungen.
Deshalb gehört eine Stunde Sport täglich auf den
Stundenplan für Schulen und Kitas, da nur dort
alle Kinder und Jugendlichen erreicht werden.
2. Ungesundes belasten, Gesundes entlasten | Der
Lebensmittelpreis kann das Verbraucherverhal-
ten stark beeinflussen. Wir essen heute doppelt so
viel Zucker, Fett und Salz als uns gut täte.
▶▶ Wenn in Lebensmitteln ein bestimmter Anteil
an Fett, Zucker oder Salz überschritten wird,
sollten sie durch eine Steuer verteuert werden.
▶▶ Entsprechend könnten gesunde Lebensmittel
verbilligt werden.
Länder wie Dänemark, Ungarn, Finnland und
Frankreich haben bereits differenzierte Lebens-
mittelsteuern eingeführt. Selbst die nach kurzer
Zeit in Dänemark aus koalitionspolitischen Grün-
den wieder abgeschaffte Fettsteuer senkte den
Konsum stark fetthaltiger Produkte um 10–20 %
[2]. Eine Zucker- / Fettsteuer wäre außerdem ein
wichtiger Anreiz für die Lebensmittelindustrie,
ihre Produktrezepturen zu verändern.
Die Hersteller sind dazu sehr wohl in der Lage,
werden dieses aber erst tun, wenn für alle die
gleichen Bedingungen existieren und der
einzelne Hersteller keine Wettbewerbsnach-
teile befürchten muss.

Wie erfolgreich Preissignale sein können, haben
auch die Erfahrungen mit den Tabaksteuererhö-
hungen in Deutschland gezeigt. Erst durch sie
konnte der Anteil der rauchenden Jugendlichen in
den letzten 10 Jahren halbiert werden. Dagegen
haben die Informations- und Aufklärungspro-
gramme an Schulen nach sorgfältiger Analyse des
Deutschen Krebsforschungszentrums Heidelberg
kaum einen Effekt gehabt. Und „Alkopops“, die
rasch nach ihrem Aufkommen mit einer Steuer
belegt wurden, sind vom Markt praktisch ver-
schwunden.
3. Verbindliche Qualitätsstandards für Kita- und
Schulverpflegung | Das Essen in Kitas und Schu-
len ist selten ausgewogen. Kindern wird zu viel
Fleisch und zu wenig Obst und Gemüse angebo-
ten. Eine repräsentative Erhebung der Bertels-
mann-Stiftung zeigte:
▶▶ Nur in 12 % der Kitas bekommen die Kinder ge-
nügend Obst,
▶▶ nur in 19 % ausreichend Salat oder Rohkost,
▶▶ aber in 75 % der Kitas wird zu häufig Fleisch an-
geboten.
Ähnlich einseitig ist die Verpflegung in Schulen.
Kita und Schule können beim gesunden Aufwach-
sen von Kindern eine wichtige Rolle übernehmen,
da sie sich mit zunehmendem Nachmittagsunter-
richt und dem steigenden Anteil an Ganztags-
schulen immer mehr zum zentralen Lebensraum
von Kindern und Jugendlichen entwickeln. Infol-
gedessen essen Kinder auch immer häufiger in der
Schule.
▶▶ Die Zusammensetzung und Qualität des tägli-
chen Essens beeinflusst nicht nur die körperli-
che und geistige Entwicklung der Kinder und
Jugendlichen,
▶▶ sondern sie bestimmt auch maßgeblich, wie
sich ihr Ernährungsverhalten bis ins Erwachse-
nenalter ausbildet und verfestigt.
Die Schulverpflegung spielt daher nicht nur eine
zentrale Rolle in der Entwicklung von Kindern
und Jugendlichen, sondern kann auch einen nach-
haltigen Beitrag zum Gesundheitsverhalten in der
Bevölkerung insgesamt leisten.
Die Landesregierungen sollten Schulen
und Kitas auf Qualitätsstandards z. B. der
Deutschen Gesellschaft für Ernährung
verpflichten.
4. Verbot von an Kinder gerichteter Lebensmittel-
werbung | Da die Ernährungsgewohnheiten in
Kindheit und Jugend geprägt und dann zu einem
hohen Grad im Erwachsenenalter beibehalten
werden, versucht die Lebensmittelindustrie, Kin-
der als Kunden von morgen mit Hilfe spezieller
Kinderprodukte und entsprechender Werbung
frühzeitig an Marken und Produkte zu binden.
Kinder können Werbebotschaften häufig nicht als
solche erkennen. Untersuchungen zeigen, dass
Kinder-Marketing das Risiko erhöht, überschüssi-
Standpunkt 1545
ges Gewicht zuzulegen [3, 4, 5]. Freiwillige Selbst-
verpflichtungen der Industrie haben sich als wir-
kungslos erwiesen [6, 7].
Vorteile des Vierpunkte-Programms | Das Pro-
gramm der „Deutschen Allianz Nichtübertragbare
Krankheiten“ (DANK) [1] hat wesentliche Vorteile
gegenüber dem verabschiedeten Gesetz:
▶▶ Es erreicht alle Bevölkerungsgruppen (nur in
der Schule werden alle Kinder erreicht). Der
Preismechanismus über die Zucker- / Fettsteu-
er berücksichtigt, dass sozial schwächere
Gruppen, die von den chronischen Krankheiten
übermäßig betroffen sind, besonders preissen-
sibel sind [8, 9].
▶▶ Untere Einkommensgruppen werden, entgegen
häufiger Argumentation, durch die Zu-
cker- / Fettsteuer nicht besonders belastet, denn
gesunde Lebensmittel würden steuerlich ent-
lastet – wenn politisch gewollt sogar überpro-
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
portional. Auch sind die zu erwartenden posi-
tiven Wirkungen für diese Gruppen besonders
ausgeprägt, da der Anteil des Konsums unge-
sunder Lebensmittel hier vergleichsweise hoch
ist [10].
▶▶ Die Maßnahmen setzen bereits im frühen Kin-
des- und Jugendalter an, dann, wenn der Le-
bensstil geprägt wird [11]. Denn alle Erfahrun-
gen zeigen, dass eine spätere Lebensstilände-
rung im Erwachsenenalter extrem schwierig ist
und nur selten gelingt.
▶▶ Außerdem sind diese Maßnahmen nachhaltig,
da sie in Regelstrukturen (Kita und Schule) ein-
gebettet sind, und in Regelprozesse (wie Steu-
ern oder Schulverpflegung).
Das ist das Gegenteil der heute verbreiteten
„Projektitis“.
Lebensstil und chronische Krankheiten | Seit den
1950er Jahren haben sich die Lebensbedingungen
in unserem Land massiv verändert und zu einer
Welle lebensstilbedingter chronischer Erkran-
kungen geführt. Teilweise hängt die Zunahme der
Lebensstilkrankheiten mit der Alterung der Ge-
sellschaft zusammen, was aber nicht heißt, dass
wir durch präventive Maßnahmen das Auftreten
der Krankheiten nicht verhindern oder zumindest
hinauszögern könnten. Das Beispiel Diabetes zeigt
Hoffnung Bio-Lebensmittel?
Der Anteil der Bio-Lebensmittel stagniert im einstelligen Prozentbereich. Der
Begriff „Bio“ bezeichnet nur die Kriterien für den Anbau und die Produktion
von Lebensmitteln. Sie dürfen nicht gentechnisch verändert sein und müssen
ohne den Einsatz von chemisch-synthetischen Pflanzenschutzmitteln
angebaut werden. Tierische Produkte sollen von artgerecht gehaltenen
Tieren stammen. Die Kriterien sagen nichts über den Output, also wie
verarbeitete Lebensmittel beschaffen sein sollen. Gerade bei den industriell
verarbeiteten Lebensmitteln ist der Biobegriff weitgehend wertlos, weil er
über die Anteile von Fett, Zucker, Salz und anderen Stoffen nichts aussagt.
Garlichs D. Das neue Präventionsgesetz Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1543–1546
1546 Standpunkt
auch, dass der Alterungsprozess nicht der ent-
scheidende Faktor ist:
▶▶ Nach den neuesten RKI-Zahlen hat der Diabetes
in Deutschland unter den Erwachsenen von
1998–2012 um 38% zugenommen.
▶▶ Davon werden nur 14% auf das Älterwerden der
Bevölkerung zurückgeführt [12].
Dr. Dietrich Garlichs
ist Geschäftsführer Deutsche
Diabetes Gesellschaft und Mit gut gemeinten Ratschlägen und bunten
Sprecher „Deutsche Allianz Informationsblättchen werden wir die Welle
Nichtübertragbare der chronischen Krankheiten, die auf uns
Krankheiten (DANK)“.
zurollt, nicht stoppen.
garlichs@ddg.info
Die soziale Kluft abbauen | Die vier von der Deut-
schen Allianz Nichtübertragbare Krankheiten
(DANK) vorgeschlagenen Maßnahmen zur ge-
sundheitlichen Verhältnisprävention erfüllen die
WHO Forderung „to make the healthy choice the
easier choice“. Sie wären eine ideale Ergänzung
von Informations- und Aufklärungsmaßnahmen
und würden vor allem die bisher weitgehend
nicht erreichten bildungsfernen Schichten errei-
chen. Die Maßnahmen würden damit die extreme
gesundheitliche Chancenungleichheit verringern
und dazu beitragen, dass die Kluft in der Lebens-
erwartung zwischen den sozialen Schichten abge-
baut wird. Diese Kluft beträgt zwischen den obe-
ren und unteren 20 % ca. 10 Lebensjahre. Das ist
ein gesundheitspolitischer Skandal. Wer hier
allein auf den Appell an die Verantwortung des
Einzelnen baut, verkennt die Ursachen oder ist
zynisch. Andere Länder gehen inzwischen mit be-
völkerungsweiten Präventionsmaßnahmen wie
einer Zucker- / Fettsteuer voran.
Konsequenz für Klinik und Praxis
▶▶ Nur wenn es uns gelingt, das Anschwellen
der chronischen Krankheiten zu bremsen,
werden wir die Kosten für eine gute Versor-
gung auch weiterhin aufbringen können.
▶▶ Eine erfolgreiche Präventionspolitik ist
gleichermaßen im Interesse der Gesunden,
wie auch derjenigen, die auf medizinische
Versorgung angewiesen sind.
Interessenkonflikt
Der Autor gibt an, dass kein
Interessenkonflikt besteht.
DOI 10.1055/s-0041-104426
Dtsch Med Wochenschr
2015; 140: 1543–1546
© Georg Thieme Verlag KG ·
Stuttgart · New York ·
ISSN 0012-0472
Garlichs D. Das neue Präventionsgesetz Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1543–1546
Literatur
1 Deutsche Allianz Nichtübertragbare Krankheiten
(DANK). Den Tsunami der chronischen Krankheiten
stoppen: vier Maßnahmen für eine wirkungsvolle
und bevölkerungsweite Prävention.
Strategiepapier der Deutschen Allianz
Nichtübertragbare Krankehiten (DANK) zur
Primärprävention. Im Internet: http://www.
deutsche-diabetes-gesellschaft.de/fileadmin/
Redakteur/Presse/Pressemitteilungen/150612_
DANK-Strategiepapier.pdf. Letzter Zugriff:
10.9.2015
2 Jensen JD, Smed S. The Danish tax on saturated
fat: Short run effects on consumption and
consumer prices of fats. http://okonomi.foi.dk/
workingpapers/WPpdf/WP2012/WP_2012_14_
Danish_fat_tax.pdf (letzter Zugriff 27.8.2015)
3 Effertz T, Adams M. Effektive Prävention von
Adipositas durch Kindermarketingverbote und
Steuerstrukturänderungen. Präv Gesundheitsf
2014; doi: 10.1007/s11553-014-0464-z
4 Goris JM, Petersen S, Stamatakis E et al. Television
food advertising and the prevalence of childhood
overweight and obesity: a multicountry compari-
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
son. Public Health Nutr 2010; 13: 1003–1012
5 Veerman JL, Van Beeck EF, Barendregt JJ et al. By
how much would limiting TV food advertising
reduce childhood obesity? Eur J Public Health
2009; 19: 365–369
6 Potvin Kent M, Dubois L, Wanless A. Self-regulati-
on by industry of food marketing is having little
impact during children‘s preferred television.
Int J Pediatr Obes 2011; 6: 401–408
7 Foodwatch. Kinderlebensmittel im Test. www.
foodwatch.org/de/presse/pressemitteilungen/281-
kinderlebensmittel-im-test-foodwatch-studie-
belegt-selbstbeschraenkung-der-
lebensmittelindustrie-bei-kindermarketing-
wirkungslos-medizinische-fachgesellschaften-und-
gesundheitsorganisationen-fordern-gesetzliche-
begrenzung/ (letzter Zugriff 27.8.2015)
8 Thiele S. Elastizitäten der Nachfrage privater
Haushalte nach Nahrungsmitteln – Schätzung
eines AIDS auf Basis der Einkommens- und
Verbraucherstichprobe 2003. Agrarwirtschaft
2008; 57: 258–268
9 Thow AM, Jan S, Leeder S, Swinburn B. The effect
of fiscal policy on diet, obesity and chronic
disease: a systematic review. Bull World Health
Organ 2010; 88: 609–614
10 Mytton O, Clarke D, Rayner M. Taxing unhealthy
food and drinks to improve health. Br Med J 2012;
344: e2931
11 Müller MJ, Plachta-Danielzik. Prävention von
Übergewicht bei Kindern und Jugendlichen.
Kinder- und Jugendmedizin 2015; 15: 261–266
12 DEGS: Studie zur Gesundheit Erwachsener in
Deutschland. http://www.rki.de/DE/Content/
Gesundheitsmonitoring/Studien/Degs/degs_node.
html (letzter Zugriff 7.9.2015)
1780 Kommunikation und Management
Notfallversorgung geriatrischer Patienten
Wann ist genug genug?
„Wenn ein Arzt feststellt, dass die gerade begonnene Therapie eines Patienten
aussichtslos ist, hat er die ethische Verpflichtung einzuschreiten und sicherzustellen,
dass sie nicht fortgeführt wird und dass der Patient so betreut wird, dass er sich
wohlfühlen kann“ [1]. Dieses Zitat von Denis O‘Mahony deutet auf das Dilemma hin,
dass Ärzte bei der Notfallbehandlung von geriatrischen Patienten erwartet: Wann ist
eine Therapie nicht mehr sinnvoll? Und wie lässt sich diese Frage unter Zeitdruck
beantworten?
Klinischer Alltag | Frau Hermine G. ist eine
87-jährige Patientin, die seit einigen Jahren im
Pflegeheim lebt und an einer zunehmenden De-
menz leidet. Ihr Allgemeinzustand hat sich ver-
schlechert: Sie leidet an Fieber, Exsikkose und
Atemnot. ­Radiologisch findet sich eine Pneumo-
nie, die Kreislaufverhältnisse sind eher desolat.
Zudem ist die Patientin sehr desorientiert und
ihre Atemfrequenz liegt bei ca. 25 / min. Ihr Sohn,
der gesetz­liche Betreuer, ist nicht erreichbar;
eine Patientenverfügung liegt nicht vor. Klinisch
geht man von einer septischen Pneumonie aus,
die eine ­rasches und konsequentes Handeln er-
fordert. Die geschilderte Situation ist typisch für
die alltägliche Problematik, die Ärzte bei Notfäl-
len antreffen: Sie müssen schnell über ein ande-
res Leben entscheiden, obwohl der Wille des Pa-
tienten unklar ist und es an wichtigen Informati-
onen mangelt.
Ethik vs. Moral | In der ethischen Betrachtung
stellt sich immer die Frage: „Wie soll ich handeln,
wenn ein anderer betroffen ist?“ Ethik fragt nach
dem Guten und dem Schlechten und will den ge-
meinsamen Nenner zwischen verschiedenen
Weltanschauungen, Religionen und Kulturen fin-
den. Ziel einer solchen Betrachtung ist es, gemein-
same Richtlinien vorzuschlagen. Anders die Mo-
ral: Sie stellt die Verhaltensnorm der gesamten
Gesellschaft oder einer Gruppe dar, die aufgrund
von Tradition akzeptiert und stabilisiert ist. Ethik
Tab. 1 Ethische Prinzipien [2].
Ethisches Prinzip Erläuterung
Benefizprinzip Verpflichtung, Gutes zu tun
Nonmalefizprinzip Verpflichtung, Schlechtes abzuwehren, nicht zu
schaden
Autonomie Verpflichtung, die individuelle Persönlichkeit und
deren Recht auf unabhängige Selbstbestimmung
zu respektieren
Gerechtigkeit Verpflichtung, Diskriminierung zu vermeiden und
Ressourcen gleich und nicht willkürlich zu
verteilen, Verteilungsgerechtigkeit, Vertei-
lungsethik
Heppner J, Singler K, Gosch M, Doviak P. Wann ist genug ... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1780–1782
▀
ist als selbstreflektive Moral zu verstehen, die das
Handeln anhand der Beurteilungsalternativen
von gut und schlecht auf seine Sittlichkeit über-
prüft. In dieser Betrachtungsweise müssen die
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
ethischen Prinzipien berücksichtigt werden
(▶ Tab. 1). Unter diesen Gesichtspunkten ist Me-
dizinethik nicht als Sonderethik definiert, son-
dern als Ethik in einer besonderen Situation.
Medizinethik bezieht sich nicht nur auf das
ärztliche Handeln, sondern umfasst auch
ethische Probleme des institutionellen
Handelns, also der Verteilungsgerechtigkeit.
Medizinische Legitimierung | Für ethisches Han-
deln müssen Legitimationsvoraussetzungen ge-
geben sein. Es muss z. B. zulässig sein, eine diag-
nostische oder therapeutische Maßnahme durch-
zuführen. Dabei muss es nicht nur gerechtfertigt
sein, diese abzubrechen, sondern auch sie zu ini-
tiieren. Es muss also eine Indikation vorliegen. Für
alle medizinischen Maßnahmen sollte gelten:
▶▶ Der Nutzen ist größer als der Schaden.
▶▶ Nach Aufklärung liegt die Zustimmung des
­Patienten vor (Ausnahme: bewusstlos, Gefahr
im Verzug, etc.).
▶▶ Die Durchführung muss lege artis verlaufen.
Wenn eine dieser Legitimationsvoraussetzungen
nicht erfüllt ist, sollte darauf verzichtet werden [3].
Sinnlosigkeit einer Behandlung | Ärzte beurteilen
anhand ihrer persönlichen Erfahrungen und Wer-
tevorstellungen, ob eine Maßnahme angemessen
oder sinnlos ist (futility). Der Patient kann sich da-
bei in seinem Behandlungswunsch missachtet
fühlen – aber auch eine schlechte Kommunikation
kann zu fehlendem Verständnis führen. Er kann
auch das Gefühl haben, dass seine persönliche Ent-
scheidung oder die des Behandlers dem institu­
tionell geregelten Ablauf widersprechen [4].
Geriatrie
Vulnerable Patienten | Geriatrische Patienten
sind zunehmend in ihrer Selbständigkeit und Au-
 Kommunikation und Management 1781

tonomie eingeschränkt und leben häufig in einem Tab. 2 Spannungsfeld Ethik

Ethik Notfall
Umfeld, das sie nicht freiwillig gewählt haben. Sie und Notfall.
sind sehr vulnerable Menschen. In diesem Fach- ▶▶ wahrnehmen ▶▶ lebensbedrohlich
gebiet kommt dem Umgang mit Menschen am ▶▶ Konflikt ▶▶ Maßnahme
Ende ihres Lebens große Bedeutung zu. adressieren unaufschiebbar
▶▶ Empathie zeigen ▶▶ invasive Maßnahme
Ganzheitliche Sichtweise | Fehlt die Gesamtsicht ▶▶ Angehörige ▶▶ Situation unüber-
auf den geria­trischen Patienten, kann dies zu in- einbeziehen sichtlich
adäquaten Thera­pieentscheidungen führen. Oft ▶▶ Willen benennen ▶▶ Patient einwilli-
steht dabei der Körperbefund im Fokus. ▶▶ Konsens gungsfähig?
erarbeiten ▶▶ keine Angehörigen
Jedoch sollte das psychobiosoziale Umfeld ▶▶ Zeit nehmen! ▶▶ Zeitdruck!
ebenso beachtet werden: Nur so kann man
Einschränkungen der Alltagsaktivitäten
adäquat bewerten.
Dem Benefizprinzip wird strikt gefolgt, da man
über die Triage Patienten identifiziert, die von ei-
Die Gesamtsicht auf den multimorbiden geriatri- ner raschen Behandlung profitieren. Das Malefiz-
schen Patienten kann verloren gehen durch prinzip findet im Rahmen der Triage jedoch keine
▶▶ die Fragmentierung der medizinischen Behand­ Berücksichtigung [7].

Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.

lung,
▶▶ Behandlungsleitlinien für einzelne Körper­
befunde und
▶▶ eingegrenzte Krankheitsbereiche.
So werden zwar entsprechende Therapien ergrif-
fen, diese aber können schon zu Beginn vergeblich
sein (futile). Zudem können kulturelle, religiöse
aber auch forensische Bedenken zu einer Über-
therapie führen [5]. Werden diese Einflüsse nicht
erkannt, können Patienten und Angehörige
▶▶ uninformiert bleiben,
▶▶ unvorbereitet sein und
▶▶ widersprüchliche Informationen erhalten.
Dies kann im schlimmsten Fall dazu führen, dass
der Patient mit schlecht kontrollierten Sympto-
men stirbt, der Sterbeprozess belastend und un-
würdig ist und unter Umständen kulturelle, spiri-
tuelle und religiöse Bedürfnisse nicht befriedigt
werden. Letztendlich resultieren daraus komple-
xe Schwierigkeiten in der Trauerarbeit – es kommt
zu Unmut oder Klagen über die vermeintlich
schlechte Betreuung.
Therapieoptionen prüfen | Auch in der Notfallver-
sorgung ist das Selbstbestimmungsrecht des Pati-
enten zu achten. Wird das Therapieziel geändert,
steht die Pflicht der Behandelnden im Vorder-
grund,
▶▶ Leben zu erhalten,
▶▶ Gesundheit wiederherzustellen und
▶▶ Leiden zu lindern.
Bei den Therapieoptionen muss man prüfen, ob
Behandlungen im Einzelfall nicht nur unangemes-
sen sondern unter Umständen sogar „schlimmer
als der Tod“ erscheinen [8] So wird eine schmerz-
hafte und invasive Therapie, die dem Patienten
keine qualitative Lebenszeit bringt, von ihm eher
als Strafe denn als Hilfe angesehen.
Ist der Patient einwilligungsfähig? | Grundsätz-
lich muss der Arzt feststellen, ob der Patient zur
Einwilligung fähig ist. Aus rechtlicher Sicht ist un-
bestritten, dass nur der Patient selbst über sein
Leben und die Maßnahmen entscheiden kann.

Ist der Patient nicht einwilligungsfähig, rückt

Triage und Ethik
Dringlichkeit festlegen | Triagesysteme für die
Notaufnahmen legen fest, wie dringlich eine Be-
handlung ist. Damit sollen lange Wartezeiten bis
zur Behandlung begrenzt und das sogenannte
„Crowding“ (Überfüllung der Notaufnahme) ent-
zerrt werden. Mit diesem Instrument ist es mög-
lich, sogenannte nicht-Notfallpatienten zu identi-
fizieren. Diese werden dann aufgrund ihres gerin-
gen Ressourcenverbrauchs und der nicht lebens-
bedrohlichen Erkrankung in der Dringlichkeit
hinten angestellt [6].
Unter ethischen Gesichtspunkten – also der
Berücksichtigung des Benefiz- oder Malefiz-
prinzips – stößt man bei der Triage auf
Widersprüche.
die medizinische Indikation deutlich in den
Vordergrund.
Der behandelnde Arzt prüft dann sowohl den
mutmaßlichen Willen als auch die Indikation für
eine Behandlung – unter den ethischen Aspekten
des Malefiz- und Benefizprinzips.
Dilemma in der Notaufnahme
Zeitdruck und fehlende Information | Klinische
Ethikberatung ist aus dem Alltag nicht mehr weg-
zudenken. Dennoch ist man gerade in der Notfall-
medizin oft mit ethischen Problemen konfron-
tiert, die sich in den klassischen medizinisch-­
klinischen Settings (z. B. ethische Fallbespre-
chung, ethisches Konsil) nicht lösen lassen. Es feh-

Heppner J, Singler K, Gosch M, Doviak P. Wann ist genug ... Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1780–1782
1782 Kommunikation und Management
Prof. Dr. med. Hans Jürgen
Heppner
ist Lehrstuhlinhaber der
Geriatrie an der Universität
Witten / Herdecke und
Chefarzt der Klinik für
Geriatrie, HELIOS Klinikum
Schwelm.
Hans.Heppner@uni-wh.de
PD Dr. med. Katrin Singler
ist Hochschullehrerin am
Institut für Biomedizin des
Alterns, Friedrich-Alexander-
Universität Erlangen-Nürn-
berg und Oberärztin an der
Universitätsklinik für
Geriatrie, Paracelsus
Medizinische Privatuniversi-
tät, Nürnberg.
Katrin.Singler@klinikum-
nuernberg.de
Univ.-Prof. Dr. med. univ.
Markus Gosch
ist Chefarzt der Universitäts-
klinik für Geriatrie, Paracel-
sus Medizinische Privatuni-
versität, Nürnberg.
Markus.Gosch@klinikum-
nuernberg.de
Prim. Dr. Peter Doviak
ist Chefarzt der Klinik für
Akutgeriatrie, Salzkammer-
gut-Klinikum Gmunden,
Lehrkrankenhaus Paracelsus
Medizinische Privatuniversi-
tät Salzburg.
Peter.Dovjak@gespag.at
Interessenkonflikt
Die Autoren geben an, dass
kein Interessenkonflikt
besteht.
DOI 10.1055/s-0041-107948
Dtsch Med Wochenschr
2015; 140: 1780–1782
© Georg Thieme Verlag KG ·
Stuttgart · New York ·
ISSN 0012-0472
Heppner J, Singler K, Gosch M, Doviak P. Wann ist genug ...
len Zeit und Informationen; Angehörige sind oft-
mals für ein Gespräch nicht erreichbar (▶ Tab. 2).
Außerdem trägt ein Gespräch mit Angehörigen
nicht immer zur Entscheidungsfindung bei, da
diese unter Zeitdruck meist nicht entscheidungs-
fähig sind [9]. Auch Patientenverfügungen, die auf
Basis der Patientenautonomie verfasst wurden,
sind in dieser Situation selten hilfreich: Sie liegen
zum einen nur selten vor (s. DMW Heft 22 / 2015,
S. 1679 [17]). Und sie beziehen sich meist auf den
Sterbevorgang und nicht auf eine potenziell rever-
sible Situation [10].
Schwierige Entscheidungsfindung | Eine Umfrage
der Deutschen Gesellschaft für Interdisziplinäre
Notfall- und Akutmedizin (DGINA) in klinischen
Notaufnahmen mit dem Fokus auf Reanimation
und Patientenverfügung zeigt die Problematik der
Entscheidungsfindung [11]: Es wurde deutlich,
dass Entscheidungshilfen nötig sind, aber selten
vom Patienten mitgeführt werden [17]. Außer-
dem besteht ein Defizit hinsichtlich der Vorhal-
tung innerklinischer Strukturen. Ein Ethik-Komi-
tee wird zwar für den Bereich der Notaufnahme
als sinnvoll erachtet. Jedoch weiß man, dass ein
klinisches Ethik-Konsil in der herkömmlichen
Weise in der Notaufnahme weder zeitlich noch si-
tuativ umsetzbar ist.
PALMA | Es gab bereits Ansätze, die dieses Dilem-
ma lösen sollten. So etwa das Projekt „Palma“ (Pa-
tientenanweisung für lebenserhaltende Maßnah-
men), bei dem Patienten – meist in einer Palliativ-
situation – eine vorbereitete Willenserklärung
zur Notfallbehandlung mit sich führen [12]. So
sollten sie die ärztliche Entscheidung nach ihren
Vorstellungen lenken können. Dieses System wur-
de von Notfallmedizinern angenommen und die
Patienten akzeptierten die Regelung unter beglei-
teten Studienbedingungen. Außerhalb der Studie
fand PALMA jedoch leider keine Anwendung und
erreichte keine breite Umsetzung.
Patientenwillen dokumentieren | Eine bessere Al-
ternative wäre eine Dokumentation nach dem
Beispiel des Basis-Assessment der spezialisierten
ambulanten Palliativversorgung [13, 14]. In die-
sem sind neben der Einschätzung der Einwilli-
gungsfähigkeit sowohl eine Willensäußerung
hinsichtlich nicht mehr gewollter und nicht mehr
indizierter Maßnahmen vermerkt sowie eine aus-
sagekräftige Begründung. So kann man bei der
Abwägung der Behandlung auf die Willensäuße-
rung des Patienten zurückgreifen, die im Konsens
im Vorfeld getroffen wurde [15]. Eine der zentra-
len Forderungen der Deutschen Vereinigung für
Intensiv und Notfallmedizin lautet [16]:
Es muss in Notfallsituationen möglich sein,
eine Therapiezieländerung bzw. eine Thera-
piebegrenzung umzusetzen, um das Sterben
eines Menschen zuzulassen und zu begleiten.
Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1780–1782
Ethisches Handeln in der Notaufnahme | Es muss
also zum Ziel werden, ethische Grundsatzfragen
und Grundelemente in den Ausbildungsplan für
die Notfall- und Akutversorgung fest zu imple-
mentieren. Die Notärzte müssen sich in ihren Ent-
scheidungen sicher fühlen und Kompetenzen er-
langen, die einen Konsens im Behandlungsteam
herbeiführen. Ethisches Handeln bedeutet in die-
sen Akutsituationen auch, feinfühlig und zielfüh-
rend zu kommunizieren.
Konsequenz für Klinik und Praxis
▶▶ Der Behandler muss auch in Akutsituatio-
nen erkennen, ob die Behandlung sinnvoll
oder sinnlos ist. Es gilt immer, ein Thera-
pieziel festzulegen und zu hinter­fragen, ob
dieses auch erreichbar ist.
▶▶ Alle Legitimationsvoraussetzungen für den
Beginn einer Behandlung müssen erfüllt
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
sein.
▶▶ Willensäußerungen des Patienten sind in
jedem Fall bindend.
▶▶ Es bleiben offene Fragen bei nicht
entscheidungsfähigen Patienten ohne
Willensverfügung.
▶▶ Es ist unumgänglich, alle Mitarbeiter auf
medizinischem, rechtlichem, moralischem
aber auch philosophisch-ethischem Gebiet
auszubilden, um in diesen Situationen
Entscheidungen im Konsens treffen zu
können.
Literatur
1 O’Mahony D, O’Connor MN. Pharmacotherapy at
the end-of-life. Age Ageing 2011; 40: 419–422
2 Beauchamp TL, Childress JF. Principles of biomedi-
cal ethics. 6. Aufl. Oxford: Oxford University Press;
2008
3 Marckmann G, Sandberger G, Wiesing U. Limiting
life-prolonging treatments: a practical guidance
reflecting the current legislation in Germany.
Dtsch Med Wochenschr 2010; 135: 570–574
4 Karg O. Grenzen der intensivmedizinischen
Therapie – ist sie immer angemessen? Dtsch Med
Wochenschr 2015; 140: 489–415
5 Ellershaw J, Ward C. Care of the dying patient: the
last hours or days of life. BMJ 2003; 326: 30–34
6 Christ M, Grossmann F, Winter D et al. Modern
triage in the emergency department. Dtsch
Arztebl Int 2010; 107: 892–898
7 Aacharya RP, Gastmans C, Denier Y. Emergency
department triage: an ethical analysis. BMC
Emergency Medicine 2011; 11: 16
8 Holzner C. Das Selbstbestimmungsrecht beachten.
Dtsch Arztebl 2015; 112: B941–943
9 Trzeczak S. Ethische Kompetenz und praktische
Erfahrung. Dtsch Arztebl 2013; 110: A706–707
10 Pauls M, Leblanc C, Campbell S. Ethics in the
trenches: preparing for ethical challenges in the
emergency department. CJEM 2002; 4: 45–48
Vollständiges Literaturverzeichnis unter
http://dx.doi.org/10.1055/s-0041-107948

11 Padberg J, Esser A, Lomberg L, Trzeczak S.Ethische
Probleme im Umgang mit Reanimation und
Patientenverfügung in der Notaufnahme.
Ergebnisse einer Onlineumfrage unter den
Mitgliedern der DGINA. Notfall Rettungsmed
2014; 6: 500–506
12 Laufenberg-Feldmann R, Weber M, Mohr M, Gerth
M. PALMA (Patientenanweisung für lebenserhal-
tende Maßnahmen) – hilfreiches Kurzinstrument
für die Notfallsituation. Palliativmedizin 2012; 13–
KT_18
13 Schnell M, Schulz C, Hrsg. Basiswissen Palliativme-
dizin. Heidelberg: Springer; 2014
14 Augsburger Hospiz- und Palliativversorgung.
Ethisches Assessment bei Palliativpatienten. Im
Internet: http://www.ahpv.de/fileadmin/user_up-
load/files/APV_Ethikkonsil-V2012.pdf; letzter
Zugriff: 20.10.2015
Heppner J, Singler K, Gosch M, Doviak P. Wann ist genug ...
Kommunikation und Management
15 Eichner E, Fischer J, Strauß M. Einführung eines
ethischen Basis-Assessments in der Spezialisierten
Ambulanten Palliatvversorgung in Augsburg. Ethik
Med 2012; 24: 67–76
16 Janssens U, Burchardi H, Duttge G. Therapiezielän-
derung und Therapiebegrenzung in der Intensiv-
medizin. DIVI 2012; 3: 103–107
17 Christ M, Liebeton J, Breker IM et al. Verfügbarkeit
von Patientenverfügungen in einer interdisziplinä-
ren Notaufnahme. Ergebnisse einer Patientenbe-
fragung. Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1679
Heruntergeladen von: Thieme Verlagsgruppe. Urheberrechtlich geschützt.
Dtsch Med Wochenschr 2015; 140: 1780–1782