Definition von Asthma

Asthma ist eine heterogene, multifaktorielle, chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die
meist durch eine bronchiale Hyperreagibilität und/oder eine variable Atemwegsobstruktion
charakterisiert ist und sich klinisch durch respiratorische Symptome (Luftnot, Brustenge, Giemen,
Husten) wechselnder Intensität und Häufigkeit äußern kann.

Epidemiologie, Erkrankungsverläufe und Mortalität

Asthmaformen je nach Alter bei Erstmanifestation.

Die wichtigsten Asthma-Phänotypen (3)

 „Early-onset“ Asthma: Ist primär allergisch. Nicht nur

Allergenkontakt, auch virale Atemwegsinfekte können akute
Symptome auslösen. Asthmabeschwerden können – in
zunehmendem Alter – auch ohne Allergenkontakt auftreten.
Bluteosinophilie ist eher schwach ausgeprägt. Symptome werden
durch bronchiale Hyperreaktivität ausgelöst: Nächtlicher Husten,
morgendliche Beklemmung beim Atmen, Anstrengungsasthma
und perakuter Asthmaanfall
 „Adult-onset“ eosinophilic Asthma („inflammatory predominant
type“): In symptomatischen Phasen Bluteosinophilie, oft besteht
zudem eine chronische hyperplastische eosinophile Sinusitis. Sind
gleichzeitig Nasenpolypen vorhanden, kann in symptomatischen
Phasen eine (steroidsensitive) Anosmie auftreten. Bronchiale
Hyperreaktivität fehlt häufig. Intoleranz gegen ASS/NSAR möglich!
  „Asthma with obesity“: Mehr respiratorische Symptome,
weniger eosinophile Inflammation
 Asthma-COPD overlap (ACO): Die Betroffenen weisen eine
persistierende Obstruktion und ≥ 3 Charakteristika beider
Atemwegserkrankungen auf und neigen zu mehr Exazerbationen.
In den aktuellen GOLD-Empfehlungen wird statt ACO der
Begriff Asthma-COPD-Koexistenz verwendet (s. mediX Guideline
COPD).

Charakterisierung und Pathophysiologie der Erkrankung

Asthma ist charakterisiert durch: - eine chronische Entzündung der Atemwege (Entzündungsmarker),
in Verbindung mit strukturellen Umbauprozessen (Pathologie), welche zu - einer reversiblen
Bronchialobstruktion unterschiedlicher Ausprägung und/oder einer bronchialen Hyperreagibilität
(BHR) führt (Lungenfunktionsprüfung), - und sich klinisch durch das Auftreten respiratorischer
Symptome wie Luftnot, Brustenge, Giemen oder Husten, welche in Intensität und Häufigkeit
variieren, manifestiert (Symptome).

Die Limitierung des Atemflusses wird wesentlich durch vier Mechanismen vermittelt

:  neuromuskulär-vermittelte Bronchokonstriktion

 Ödem der Atemwegswände

 Verdickung der Atemwegswände durch entzündliche Infiltrate und Atemwegsumbau

(„Remodeling“)

 Verlegung der Atemwege durch ein hochvisköses Sekret.

Faktoren, die die Entwicklung und den Schweregrad eines Asthma beeinflussen

Genetische Prädisposition

- Asthma hat eine starke erbliche Komponente.

Körpergewicht

- Adipositas ist ein Risikofaktor für die Entwicklung, für einen ungünstigen Verlauf, einen
erhöhten Schweregrad und ein mangelndes therapeutisches Ansprechen der Erkrankung.
Adipöse Patienten mit Asthma zeigen einen akzelerierten Abfall der FEV1 und eine geringere
Ansprechrate auf Glucocorticosteroide [24]. Bei Adipositas kann es auch zu falsch-positiven
Ergebnissen der Hyperreagibilitätsmessung und somit zu Asthmafehldiagnosen kommen [25].
- Geschlecht
 So ist im Kindesalter die Asthmaprävalenz beim männlichen Geschlecht höher, dies verändert
sich ab dem Pubertätsalter bis zum Erwachsenenalter zu Lasten des weiblichen Geschlechts

Exogene Faktoren

 Allergene Außen-Einerseits wird postuliert, dass Allergene Asthma direkt auslösen können,
andererseits wird angenommen, dass eine vorbestehende Atemwegspathologie („airway
premodeling“) durch Allergene und eine allergische Entzündung (besonders im
Zusammenspiel mit frühkindlichen Atemwegsinfekten) lediglich aggraviert wird .

 Infektionen und Umweltbedingungen

- Tabakrauch

Asthmaformen

Allergisches (extrinsisches) versus nicht allergisches (intrinsisches) Asthma

Asthmaformen mit unterschiedlich starker Typ-2-Marker-Expression

Cough-variant-Asthma („Husten als Asthma-Äquivalent“)

Asthma und körperliche Belastung

Asthma bei Aspirin-Intoleranz („Aspirin-exacerbated respiratory disease“, AERD“ oder

„NSAIDexacerbated respiratory disease“, „N-ERD“ genannt)

Asthma und Sensibilisierung gegen Pilzantigene

Diagnostik E1

Die Diagnose Asthma soll anhand der Anamnese, charakteristischer Symptome und der Befunde der
Lungenfunktionsprüfungen gestellt werden und sollte typische Biomarker berücksichtigen.

Bei Patienten mit Asthma-typischen Symptomen und einer Atemwegsobstruktion mit

Reversibilitätsnachweis soll die Diagnose des Asthma als gesichert gelten. Auch bei fehlender
Reversibilität der Atemwegsobstruktion kann ein Asthma diagnostiziert werden, falls der Patient auf
eine Corticosteroid-Therapie gut anspricht und eine typische Biomarkerkonstellation und/oder eine
bronchialen Hyperreagibilität bzw. PEF-Variabilität vorliegt.

Bei Patienten mit charakteristischen Symptomen ohne Bronchialobstruktion ebenso wie bei fixierter,
unter antiasthmatischer Therapie nicht vollständig reversibler Bronchialobstruktion sollte die
Diagnose durch Verlaufsuntersuchungen und/oder durch Nachweis einer bronchialen
Hyperreagibilität und/oder durch Nachweis der Variabilität der eine Bronchialobstruktion
anzeigenden Parameter (z. B. FEV1, PEF) wahrscheinlich gemacht werden.

Der Nachweis einer bronchialen Hyperreagibilität ohne charakteristische Symptome soll nicht als
hinreichend für die Diagnose Asthma gelten, da auch Gesunde bronchial hyperreagibel sein können.

Bei Patienten mit intermittierenden charakteristischen Symptomen ohne aktuelle

Bronchialobstruktion, mit negativen Provokationstesten und niedrigen Typ-2-Markern und ohne
Nachweis der Variabilität der eine Bronchialobstruktion anzeigenden Parameter sollte die Diagnose
Asthma als unwahrscheinlich, bei uncharakteristischen Symptomen als ausgeschlossen gelten.

Im Rahmen der Diagnostik bei Verdacht auf Asthma sollen ein Allergietest (Hauttest und/oder
Bestimmung von spezifischem IgE im Serum) durchgeführt und sollte die Zahl der eosinophilen
Granulozyten im Blut bestimmt werden. Ergänzend kann bei höheren Schweregraden die
Bestimmung von Gesamt-IgE im Serum zur Therapie-Planung erforderlich sein. Die zusätzliche
Bestimmung des exhalierten NO (FeNO) kann sowohl zur Diagnosesicherung als auch zur Therapie-
Planung von Asthma durchgeführt werden.

Schweregrade der Obstruktion

Der Schweregrad der Obstruktion (nicht zu verwechseln mit dem klinischen Schweregrad des Asthma)
wird bei Kindern, Jugendlichen und Erwachsenen anhand der Einschränkung der FEV1 bewertet. Eine
ERS/ATS-Kommission [99] hat vorgeschlagen, die Schwere der FEV1-Einschränkung anhand des z-
Scores einzuteilen (Leichtgradige Einschränkung: z-Scores zwischen −1,645 und −2,5; Mittelgradige
Einschränkung: z-Scores zwischen −2,51 und −4,0; Schwere Einschränkung: z-Score < −4,0): diese
Einteilung wurde jedoch bislang nicht in klinischen Studien validiert. Aus Sicht der Leitliniengruppe
kann daher die Einteilung des Schweregrades der Lungenfunktionseinschränkung anhand des
Sollwertes der FEV1 (leichtgradig: > 60 % Soll; mittelschwer: 40 – 60 % Soll; schwer: < 40 % Soll)
gemäß Leitlinie zur Spirometrie weiterhin angewandt werden [81]. Der Nachweis einer obstruktiven
Ventilationsstörung ist mit der Diagnose eines Asthma vereinbar, differenzialdiagnostisch müssen
andere Erkrankungen, die mit einer obstruktiven Ventilationsstörung einhergehen, ggf.
ausgeschlossen werden (siehe Tabelle

Ein positiver Reversibilitätstest, in Zusammenhang mit einer typischen Asthma-Symptomatik, sichert

die Diagnose Asthma (Abb. 3 und 4). Auch bei fehlender SABA-Reversibilität kann ein Asthma
diagnostiziert werden, falls weitere Hinweise auf ein Asthma (erhöhte Typ-2-Marker und ein
Ansprechen auf ICSTherapie) vorliegen (Abb. 3 und 4)