Asthma bronchiale

Asthma bronchiale ist eine chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege, die mit einer reversiblen
bronchialen Obstruktion und/oder mit einem hyperreagiblen Bronchialsystem einhergeht. Das
klinische Bild ist variabel: Es reicht von leichten Verläufen mit nur rezidivierendem Husten oder
Räusperzwang bis hin zu intermittierend (ggf. anfallsartig) auftretender Luftnot mit pfeifender Atmung
und auskultatorischem Giemen und Brummen. Anamnestisch sind oft bereits in der Kindheit
respiratorische Symptome eruierbar. Diagnostisch wegweisend sind v.a. die Anamnese sowie die Befunde
von Lungenfunktionsmessung und Allergiediagnostik.
Die Genese ist multifaktoriell, sodass es diverse Einteilungen gibt. Die wichtigste Unterform ist das
allergische Asthma bronchiale, das neben der rein symptomatischen Therapie auch kausal mittels
Allergenkarenz und Allergen-Immuntherapie (sog. „Hyposensibilisierung“) behandelt werden kann. Bei
einem allergischen sowie eosinophilen Asthma können auch sog. Biologicals zum Einsatz kommen.
Die antientzündliche Dauertherapie erfolgt i.d.R. mit inhalativen Corticosteroiden (ICS) und ggf.
langwirksamen bronchienerweiternden Medikamenten. Die akute Asthmasymptomatik wird mit
schnellwirksamen β HYPERLINK "https://next.amboss.com/de/article/GN0Bcg"2 HYPERLINK
"https://next.amboss.com/de/article/GN0Bcg"-Sympathikomimetika (insb. Salbutamol) und, wenn
notwendig, mit systemischen Corticosteroiden durchbrochen. Eine gute Patientenschulung ist essenziell,
insb. zur richtigen Applikation der Substanzen und zum Vorgehen im Notfall. Je nach Verlauf ist eine
Eskalation oder Deeskalation der Medikation anhand des Stufenschemas sinnvoll. Bei einem akuten
Asthmaanfall besteht Lebensgefahr, weshalb ein notfallmäßiger Transport in die Klinik indiziert ist!

Definitionen:
• Asthma bronchiale: Chronisch-entzündliche Erkrankung der Atemwege mit reversibler bronchialer
Obstruktion und/oder hyperreagiblem Bronchialsystem

• Exazerbation des Asthma bronchiale (sog. akutes Asthma): Akute Phase mit Symptomzunahme und/oder
Abnahme der Lungenfunktion, die über das gewohnte Maß hinausgeht

• Asthmaanfall: Akut einsetzende, schwere Asthmaexazerbation, die sich fulminant innerhalb von wenigen
Minuten entwickelt und schnell lebensbedrohliche Ausmaße annehmen kann

• Status asthmaticus: Vital bedrohlicher Asthmaanfall mit Ortho- und Tachypnoe, Tachykardie und Zyanose,
der trotz adäquater Therapie mind. 24 h andauert (Der Status asthmaticus ist ein klinisch nicht eindeutig
definierter Begriff).

Epidemiologie:
Prävalenz

• ca. 10% aller Kinder

• ca. 5% aller Erwachsenen

Häufigkeit: Etwa 300 Millionen Menschen weltweit betroffen

Mortalität: Weltweit etwa 250.000 Todesfälle pro Jahr infolge eines Asthma bronchiale

Geschlecht: ♂ ≈ ♀
Risikofaktoren
Folgende Faktoren beeinflussen die Entstehung und den Verlauf des Asthma bronchiale.

Endogene Risikofaktoren

• Genetische Prädisposition (Klar ist, dass Asthma bronchiale eine starke familiäre Komponente hat. Der
genaue Mechanismus der Vererbung ist jedoch noch nicht geklärt).

• Erhöhtes Körpergewicht (Mechanische Faktoren und die Wirkung von Adipokinen begünstigen die
Entstehung eines Asthma bronchiale und erschweren die Therapie).

• Psychosoziale Belastungen (Wie bei den meisten chronischen Erkrankungen wird das Asthma bronchiale
durch psychosoziale Belastungen ungünstig beeinflusst. Jedoch ist die Entstehung eines Asthma bronchiale
– entgegen landläufiger Meinungen – nie auf eine rein psychische Ursache zurückzuführen).

Exogene Risikofaktoren

• Allergene (Bspw. Pollen, Hausstaubmilben, Tierhaare).

• Infektionen (Bisher ist nicht eindeutig geklärt, ob Infektionen (z.B. virale Atemwegserkrankungen bei
Kindern <3 Jahre) der Auslöser für ein Asthma sein können oder ob vermehrte Infektionen im Kindesalter
sogar eine protektive Wirkung haben).

• Umweltbedingungen (Hierzu zählen z.B. Luftschadstoffe, deren Rolle bei der Entstehung eines Asthma
bronchiale zwar noch nicht geklärt ist, die aber ein vorhandenes Asthma bronchiale verschlimmern
können. Die Exposition gegenüber einem breiten Spektrum an Mikroorganismen, wie sie beim
Aufwachsen auf einem Bauernhof vorkommt, hat hingegen eine protektive Wirkung (sog.
Biodiversitätshypothese)).

• Berufliche Noxen (Ein erhöhtes Risiko besteht u.a. für Berufe im Backhandwerk, in der Forst- und
Agrarwirtschaft sowie bei der Verarbeitung von Chemikalien, Kunststoffen oder Metallen. Unterschieden
werden dabei IgE-vermittelte allergisch wirkende Noxen gegenüber irritativ wirkenden Noxen).

• Chemisch-toxische Stoffe, bspw. Haarspray

• Tabakrauch (Insb. die Tabakrauchexposition durch die Mutter während der Schwangerschaft und die
Tabakrauchexposition im frühen Kindesalter erhöhen das Risiko für ein Asthma bronchiale. Allgemein hat
Rauchen einen negativen Einfluss auf die Asthmakontrolle).

• Kalte und/oder trockene Luft

• Ernährung (Eine mediterrane und vitaminreiche Kost ist mit einer niedrigeren Inzidenz für Asthma
bronchiale assoziiert. Der genaue kausale Zusammenhang konnte bisher jedoch nicht geklärt werden. Die
Datenlage zur protektiven Wirksamkeit des Stillens ist nicht eindeutig).

• Medikamente (Bspw. Aspirin oder Ibuprofen).

Komorbiditäten bei Asthma bronchiale

Aufgrund der Assoziation des Asthma bronchiale mit anderen Erkrankungen sollte unbedingt daran gedacht werden, bei Hinweisen eine
entsprechende Diagnostik einzuleiten .

• Obstruktives Schlafapnoe-Syndrom (OSAS) (Insb. wenn Asthmapatienten über Schnarchen, Tagesmüdigkeit und/oder wenig
erholsamen Schlaf klagen, sollten eine Polysomnografie und ggf. eine Auto-CPAP-Therapie angestrebt werden. Häufig ist ein schlecht
einzustellendes Asthma auf ein zusätzlich vorliegendes OSAS zurückzuführen).

• Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung (COPD) (Die COPD ist nicht nur eine mögliche Differenzialdiagnose des Asthma, sondern
besteht häufig auch parallel im Sinne eines Asthma-COPD-Overlap (ACO); siehe auch: Differenzialdiagnose des Asthma bronchiale).

• Vocal Cord Dysfunction (VCD) (Die COPD ist nicht nur eine mögliche Differenzialdiagnose des Asthma, sondern besteht häufig auch
parallel im Sinne eines Asthma-COPD-Overlap (ACO); siehe auch: Differenzialdiagnose des Asthma bronchiale).

• Gastro-ösophagealer Reflux (GERD)

• Chronische Rhinosinusitis (CRS)

• Allergische Rhinokonjunktivitis

• Atopische Dermatitis

• Vitamin-D-Mangel (In einigen Studien wird eine Verbindung zwischen dem Asthmaschweregrad und einem Vitamin-D-Mangel
gezogen, wie er in vielen westlichen Industrienationen aufgrund der zu geringen Sonnenlichtexposition vorkommt. Ein ursächlicher
Zusammenhang konnte jedoch bisher nicht gefunden werden).

• Angststörungen und Depressionen

Auslöser eines akuten Asthmaanfalls oder einer Exazerbation

• Allergien

• Infektionen

• Körperliche Anstrengung (sog. Anstrengungs- oder Belastungsasthma)

• Kalte Luft

• Medikamente: ASS, Betablocker, Parasympathomimetika.

• Chemisch-toxische Stoffe (Bspw. Lösungsmittel, Schwefeldioxid, Ozon, offenes Kaminfeuer und

Tabakrauch. Letzterer erschwert zudem die Asthmakontrolle (auch bei passivem Rauchen!)).

• Psychogene Auslösung durch Konditionierung

• Inadäquate Therapie

Unterformen
Bei der Unterteilung in verschiedene Asthmaformen sind vor allem die multifaktoriellen Ursachen zu
beachten. Die Klassifizierung in verschiedene Subtypen ist daher als fließend anzusehen.
Allergisches vs. nicht-allergisches Asthma bronchiale
Die Identifizierung des allergischen Asthma bronchiale ist entscheidend, weil hier spezifische
Therapieoptionen wie die Allergenkarenz, die Allergen-Immuntherapie (AIT) und Biologicals zur
Verfügung stehen.

• Allergisches Asthma bronchiale

Synonym: Extrinsisches Asthma
Kriterien: Nachweis spezifischer IgE-Antikörper (atopische Diathese) plus Allergenbezug zur
Asthmasymptomatik
Erhöhtes Gesamt-IgE im Serum: Vermutlich eigenständiger Asthmaindikator, der nicht unbedingt auf eine
Allergie hindeutet (anders als erhöhte spezifische IgE-AK)
Prävalenz
• Ca. 30% aller Asthmatiker
• Häufigste Form des Asthma bronchiale bei Kindern
Alter
• Meist im Kindesalter
• Transiente Verlaufsform: Häufiges Verschwinden der Symptomatik in der Pubertät, manchmal
Wiederauftreten im Erwachsenenalter
Auslösende Allergene
• Saisonal: Pollen, Schimmelpilz (Häufig mit Rhinitis und Rhinokonjunktivitis assoziiert. Symptome
treten in vielen Fällen nur während der saisonalen Allergenexposition auf. Außerhalb dieser Zeit
haben viele Patienten physiologische Lungenfunktionswerte).
• Nicht-saisonal (perennial=ganzjährig): Hausstaubmilben (Die Allergenbelastung durch
Hausstaubmilben ist nicht konstant, sondern saisonal verschieden mit der höchsten Belastung im
Winter. Da Hausstaubmilben ganzjährig vorkommen und damit auch eine Allergie ganzjährig
möglich ist, zählt die Hausstaubmilbe dennoch zu den perennialen Allergenen) , Tierepithelien
(Auslösende Allergene sind dabei anhaftende Proteine. Diese gelangen insb. bei der eigenen
Pflege der Tiere über den Speichel in Fell oder Gefieder. Kinder mit Sensibilisierung gegen
Hausstaubmilben oder Tierepithelien entwickeln im Verlauf häufiger ein Asthma als Kinder mit
keinen oder anderen Sensibilisierungen).
• Berufsbedingt: Bspw. Mehlstaub (Bäckerasthma)
Besonderheiten der Therapie
• Allergenkarenz: Hausstaubmilbensanierung, Expositionsvermeidung bei Tierepithelallergie
• Allergen-Immuntherapie bei Asthma bronchiale (AIT)
• Applikationsformen: Subkutane Immuntherapie (SCIT) oder sublinguale Immuntherapie (SLIT)
Ziel
• Gute Asthmakontrolle bei reduzierter Medikamentendosis (bei bereits manifestem allergischem
Asthma bronchiale)
• Aufhalten der sequenziellen Entwicklung verschiedener atopischer Erkrankungen (atopischer
Marsch) und damit der Entwicklung eines Asthma bronchiale bei Patienten mit allergischer
Rhinokonjunktivitis, die bisher (noch) kein Asthma haben (insb. Kinder)
Kriterien für Therapieindikation
• Kausaler Zusammenhang des Asthma mit Allergie
• Stabiles Asthma (und FEV1 >70% bei Erwachsenen)
• Nur zusätzlich zur Allergenkarenz und Pharmakotherapie (Die AIT kann eine antiasthmatische
Medikation nie(!) ersetzen).
• Wenn Allergenkarenz unmöglich oder wenn Karenz nicht zur Asthmakontrolle führt
Kontraindikation
• Unkontrolliertes, schwergradiges Asthma (oder bei Erwachsenen mit FEV1 ≤70%)
• Schlechtes Nutzen-Risiko-Profil bei einer Allergie gegen Tierepithelien, daher hier nicht
empfohlen
ICS-Therapie
• Indikation: Bei rein saisonalem allergischen Asthma
• Therapiezeitraum: Nur in der Allergiesaison, ab dem Auftreten der ersten Symptome bis 4
Wochen nach Saisonende.

• Nicht-allergisches Asthma bronchiale

• Synonym: Intrinsisches Asthma
• Kriterien: Kein Nachweis spezifischer IgE-Antikörper und fehlende Allergiesymptomatik
• Prävalenz: Ca. 30–50% aller erwachsenen Asthmatiker
• Alter: Insb. >40 Jahre
• Auslösender Faktor: Insb. Atemwegsinfekte, Medikamente, irritative toxische Stoffe, GERD, körp.
Anstrengung.
In dieser Gruppe gehören folgende Asthma-Formen:
• Anstrengungsinduzierte Bronchokonstriktion
• Analgetika-Asthma
• GERD-assoziiertes Asthma
• Sulfit-Asthma
• Asthma durch respiratorische Infekte

1 - Anstrengungsinduzierte Bronchokonstriktion
Synonym: Belastungsasthma
Kriterien: Bronchiale Obstruktion nur oder insb. bei körperlicher Belastung.
Ätiologie: Unklar, insb. bei Ausdauersportlern gehäuftes Auftreten von anstrengungsinduziertem sowie
belastungsunabhängigem Asthma (Möglicherweise führt die häufige Austrocknung der Schleimhäute zu
einem Remodeling der Atemwege mit nachfolgender Hyperreagibilität).
Therapie
• Allgemein: Aufwärmphase vor körperlicher Belastung (Durch eine ausreichende Aufwärmzeit
können Frequenz und Schwere der Symptome gemindert werden).
• Akuttherapie: Kurzwirksame inhalative β2-Sympathomimetika (Salbutamol) nach Bedarf
Langzeittherapie
Bei unbehandeltem Asthma bronchiale: Antiinflammatorische Dauertherapie mit ICS, ICS+LABA als
Fixkombination oder Leukotrien-Rezeptor-Antagonist (Montelukast ist in dieser Indikation auch für
Erwachsene als Monotherapie zugelassen, insb. wenn die Symptome nur bei Belastung auftreten).
Bei möglicherweise unzureichender Asthmakontrolle oder wenn anstrengungsunabhängig weiterhin
Symptome auftreten: Stufenweise Dosiserhöhung/Umstellung der antiinflammatorischen Therapie.
Bei ansonsten kontrolliertem, behandeltem Asthma bronchiale: Kurzwirksame inhalative β2-
Sympathomimetika regulär vor körperlicher Belastung (Für diese Indikation ist es zulässig, SABA regelhaft
zu verwenden. Treten die Beschwerden auch ohne Belastung auf, sollte die Langzeittherapie umgestellt
werden).

2 - Analgetika-Asthma
Synonym: Aspirin-Exacerbated Airway Disease
Kriterien: Sog. Samter-Trias
• Asthma bronchiale (meist intrinsisch)
• Chronische Sinusitis und Polyposis nasi
• Intoleranz gegenüber COX-1-Hemmern (wie Aspirin oder Ibuprofen)
Therapie
• Adaptive Desaktivierung: ASS-Dauertherapie (Sowohl Asthma als auch Polyposis und Sinusitis
sind darunter oft rückläufig. Durch die Gabe von ASS wird eine Desensibilisierung gegenüber den
COX-1-Inhibitoren erzielt. Ihren Ursprung hat die Therapie in der Beobachtung, dass bei vielen
Pat. mit Analgetika-Asthma nach einer Asthma-Episode bei Analgetika-Exposition in den
nächsten 72 h kein Asthma auftrat).
• Langzeit- und Akuttherapie.

3 - GERD-assoziiertes Asthma
Kriterien: Asthmasymptomatik bei Patienten mit gastroösophagealem Reflux (GERD).
Ätiologie
 • Refluxinduzierte Vagusreizung → Bronchokonstriktion
• Mikroaspirationen → Bronchiale Hyperreagibilität und Bronchospasmen
Diagnostik
• 24-Stunden-pH-Metrie (Goldstandard)
• Ösophagogastroduodenoskopie
Therapie
• Symptomlinderung: Protonenpumpeninhibitoren, bspw. Omeprazol.
• Langzeit- und Akuttherapie.

4 – Sulfit-Asthma
Pseudoallergische Reaktion durch Sulfite in der Nahrung.

• Mischform aus extrinsischem und intrinsischem Asthma

Prävalenz: ca. 40% aller Asthmatiker.

• Late- Onset-Asthma
Erstmanifestation bei Erwachsenen, überwiegend Frauen. Meist nicht allergisch, oft hoher Bedarf an
inhalativen Kortikosteroiden oder wenig beeinflussbar durch Steroide.

• Cough-Variant-Asthma
Kriterien: Chronisch persistierender trockener Husten und unspezifische bronchiale Hyperreagibilität
(ohne weitere typische Asthmasymptome).
Lungenfunktion ist normal und hat gutes Ansprechen auf Asthma-typische Behandlung.
Besonderheiten
• Häufig verspätete Diagnosestellung und damit verzögerter Therapiebeginn
• Etwa ein Drittel der Patienten entwickelt im Verlauf die komplette Symptomatik des Asthma
bronchiale, was durch einen frühzeitigen Therapiebeginn verhindert werden kann
Differenzialdiagnosen
• Husten bei gastroösophagealem Reflux (GERD)
• Husten bei Einnahme von ACE-Hemmern
 • Husten bei oberen Atemwegserkrankungen
Langzeit- und Akuttherapie.

• Isocyanat-Asthma
Anamnese
• Arbeitsplatzbedingte Asthmaanfälle, pfeifende Atmung, Husten
• In Karenzphasen (Wochenende, Urlaub) Besserung oder Beschwerdefreiheit
Diagnostik
• Lungenfunktion und Methacholin-Provokationstest können negativ sein
• Unspezifische Atemwegsempfindlichkeit (Methacholin-Provokationstest) ggf. nach Arbeitswoche
auffälliger als nach Karenzzeit
Zur Abklärung
• Spirometrisches Monitoring
• Alle 2 h Lungenfunktionsmessung mittels mobiler elektronischer Kleinspirometer durch den
Patienten
• Vor, während und nach der Exposition über 3 Wochen sowie in Karenzphasen
• Dokumentation des Lungenfunktionsverlaufs
• Spezifische (arbeitsplatzbezogene) inhalative Provokation mit dem wahrscheinlich ursächlichen
Arbeitsstoff (Isocyanat)
• Positivbefund: FEV1-Abfall ≥20% bzw. Verdopplung des spezifischen Atemwegswiderstandes
(≥2,0 kPa×s )
Prozedere
Medikamentöse Langzeit- und Akuttherapie.
Meldung des V.a. Berufskrankheit an die Berufsgenossenschaft.
Nach Diagnosesicherung: Arbeitsplatzwechsel anstreben.

• Type-2-High Asthma vs. Type-2-Low Asthma

Die Einteilung erfolgt anhand des Vorkommens Antigen-unspezifischer lymphoider Zellen des
angeborenen Immunsystems, die Zytokine wie IL-5 und IL-13 produzieren. Man vermutet, dass ein Type-
2-High Asthma bronchiale besser auf ICS und Anti-Interleukin-Biologicals anspricht. Aktuell ist jedoch
nicht geklärt, mit welchem Biomarker ein Type-2-High Asthma bronchiale am besten diagnostiziert
werden kann.
• Asthma mit Adipositas
Adipositas ist ein Risikofaktor für Entwicklung, ungünstigen Verlauf, erhöhte Schweregrad und
mangelndes therapeutisches Ansprechen des Asthmas (mechanische Faktoren und Mediatoren wie
Adipokinen).

Klassifikation
Grad der Asthmakontrolle:
• Bedeutung: Bei allen Patienten sollte wenn möglich ein kontrolliertes Asthma angestrebt werden
(siehe auch: Therapie des Asthma bronchiale)
• Unbehandelte Patienten: Beginn der medikamentösen Behandlung nach dem Grad der
Asthmakontrolle
• Bereits behandelte Patienten: Therapieanpassung (Eskalation oder Deeskalation) unter
Berücksichtigung des Grades der Asthmakontrolle

Prognosebestimmung bzgl. zukünftiger Verschlechterung:

• Lungenfunktion: Atemwegsobstruktion: FEV1/Soll bzw. PEF/persönlicher Bestwert <80%.
• Exazerbationen: Keine / ≥1 pro Jahr / in der aktuellen Woche (Zunahme von Atemnot, Husten,
Brustenge und/oder pfeifendem Atemgeräusch, die mit einem Abfall von FEV1 oder PEF
einhergeht).

Asthma-Schweregrad
Der Asthma-Schweregrad wird im Verlauf bei bereits therapierten Patienten bestimmt, nicht bei
Erstdiagnose. Er richtet sich danach, auf welcher Stufe der Patient behandelt wird (siehe: Stufentherapie
des Asthma bronchiale) und wie der Grad der Asthmakontrolle ist.
• Leichtes Asthma: Kontrolliertes Asthma auf Therapiestufe 1 oder 2
• Mittelgradiges Asthma: Kontrolliertes Asthma auf Therapiestufe 3 oder 4
• Schweres Asthma:
• Kriterien: Therapie mit ICS in Höchstdosis und mind. 1 zusätzlichen Langzeitmedikament (LABA
oder LTRA) oder OCS >6 Monate/Jahr plus mind. 1 der folgenden Punkte
• Teilweise kontrolliertes oder unkontrolliertes Asthma
• Schwere Exazerbationen: ≥1 Exazerbation mit stationärer Behandlung oder Beatmung in den
letzten 12 Monaten
• Häufige Exazerbationen: ≥2 corticosteroidpflichtige Exazerbationen in den letzten 12 Monaten
• Atemwegsobstruktion: FEV1 <80% des Sollwertes (FEV1/VC < LLN)
Zusätzlich wird unterschieden:
 • Untreated Severe Asthma: Durch fehlende Therapie
• Difficult-to-treat severe Asthma: Durch Incompliance, Komorbiditäten oder Triggerpersistenz
• Treatment-resistant severe Asthma: Trotz korrekter Einnahme der empfohlenen Medikamente in
höheren Dosen

Pathogenese
Genetische Anlage + exogene Auslöser (Allergene, Infekte), führen zu Entzündungen der Bronchien. Im
Gefolge kommt es zu bronchialer Hyperreaktivität und evtl. Asthma bronchiale. Somit ergeben sich 3
Charakteristika der Erkrankung:
1. Bronchiale Entzündung: Zentrale Bedeutung bei der Pathogenese des Asthma hat eine
Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut, ausgelöst durch Allergene oder Infekte. Dabei spielen
Mastzellen, T-Lymphozyten, eosinophile Granulozyten und Entzündungsmediatoren eine Rolle.
2. Bronchiale Hyperreaktivität: Bei allen Asthmatikern findet sich im Beginn und weiteren Verlauf der
Erkrankung eine unspezifische bronchiale Hyperreaktivität = hyperreaktives Bronchialsystem. Bei 15 %
der erwachsenen Bevölkerung lässt sich im Methacholin-Provokationstest eine Überempfindlichkeit der
Atemwege nachweisen. Aber nur 5 % leiden an manifestem Asthma bronchiale.
3. Endobronchiale Obstruktion mit Limitierung des Atemflusses, verursacht durch:
- Bronchospasmus
- Schleimhautödem und entzündliche Schleimhautinfiltration
- Hypersekretion eines zähen Schleims (Dyskrinie)
- Umbauvorgänge der Atemwegswände (Remodeling)
Pathogenese des allergischen Asthmas:
Die entscheidende Rolle spielt hier die IgE-vermittelte Soforttyp-Reaktion (Typ I). IgE löst in
Wechselwirkung mit spezifischen Allergenen die Degranulation von Mastzellen aus mit Freisetzung von
Mediatorstoffen wie Histamin, ECF-A (eosinophil chemotactic factor of anaphylaxis), Leukotriene und
Bradykinin. Diese Mediatorstoffe bewirken eine endobronchiale Obstruktion. Neben der IgE-vermittelten
asthmatischen Sofortreaktion nach Allergeninhalation kann es auch zu IgG-vermittelten Spätreaktionen
nach 6 - 12 Stunden kommen. Manche Patienten zeigen beide Reaktionsformen (dual reactions). Im
Beginn eines rein allergischen Asthmas steht meist ein einzelnes Allergen, im Laufe der Jahre kommt es
jedoch oft zu einer Ausweitung im Spektrum der anfallsauslösenden Allergene, wodurch eine Prophylaxe
durch Allergenausschaltung immer schwieriger wird.

Pseudoallergische Reaktion (PAR) bei ASS-/NSAR-Intoleranz (Aspirin Exacerbated Respiratory Disease

AERD):
Patienten mit ASS-/NSAR-induziertem Asthma zeigen eine erhöhte Aktivität der Leukotrien-C4- Synthase
in eosinophilen Granulozyten und Mastzellen, was die Wirksamkeit von Leukotrienantagonisten erklären
könnte.
Die PAR aktiviert die gleichen Mediatorsysteme wie allergische Reaktionen, unterscheidet sich aber von
allergischen Reaktionen in folgenden Punkten:
• PAR sind nicht spezifisch für das auslösende Agens.
• Sie treten bereits bei der ersten Gabe auf (keine Sensibilisierung, nicht IgE-vermittelt).
• Sie sind nicht erworben, sondern genetisch determiniert, können sich aber erst später
manifestieren.
Eine Intoleranz gegenüber ASS und NSAR findet sich bei ca. 10 % der erwachsenen Patienten mit
nichtallergischem Asthma. Bei Kindern sowie bei allergischem Asthma ist eine ASS-/ NSARIntoleranz
selten. Oft besteht auch eine Kreuzintoleranz gegenüber Sulfiten (E 220 - 227; Sulfite in alkoholischen
Getränken), Salicylate in Zitrusfrüchten, Nüssen, Weintrauben u.a. Das Analgetika-Asthma-Syndrom kann
assoziiert sein mit vasomotorischer Rhinitis, Sinusitis und nasaler Polyposis (Samter-Syndrom).

Symptome
Allgemeine Symptomatik
• Chronischer Husten oder Räusperzwang, teilweise auch als primär einziges Symptom
• Kurzatmigkeit/Dyspnoe (Patienten mit jahrelanger, schwach ausgeprägter Symptomatik fällt die
eigene Kurzatmigkeit oft gar nicht mehr auf, weil sie sich so an den Zustand gewöhnt haben).
• Häufig atopische Komorbiditäten, bspw. atopisches Ekzem
Exazerbation und Asthmaanfall
• (Anfallsartig auftretende) Luftnot und exspiratorische Atemgeräusche mit Giemen, Brummen
und pfeifender Atmung
• Brustenge, Erstickungsangst
• Thorakale Einziehungen
• Trockener Husten
• Auftreten insb. nachts und früh morgens (Die Bronchialweite unterliegt einer zirkadianen
Rhythmik und ist nachts geringer als tagsüber).
• Häufig nur episodenhafte Beschwerden, bspw. Bei: 1. Saisonal auftretenden Allergenen, 2.
Infekten (bevorzugt im Winter) und 3. Körperlicher Anstrengung.

Frage: Sie werden als Notarzt in den frühen Morgenstunden zu einem 44 Jahre alten, 174 cm großen und
115 kg schweren Patienten gerufen. Er lehnt aufgestützt auf seinen durchgestreckten Armen am
geöffneten Fenster. Sein Blick ist angsterfüllt und er wirkt agitiert. Er atmet schwer, seine Haut ist
kaltschweißig. Er gibt weder Übelkeit noch Schmerzen an.
Auskultatorisch hören Sie kaum wahrnehmbare Atemgeräusche mit sehr diskretem Giemen bei
verlängertem Exspirium. Die pulsoximetrisch gemessene Sauerstoffsättigung beträgt bei Atmung von
Raumluft 86 %. Bei dem Patienten ist ein Diabetes mellitus Typ 1 bekannt, der seit Langem therapiert
wird.
Womit ist die Symptomatik am ehesten vereinbar?

Richtig. Der Auskultationsbefund beschreibt lehrbuchmäßig die "silent lung" oder "silent chest". Diese
kann (wie bei diesem Patienten) im Rahmen eines schweren Asthmaanfalls auftreten, wenn die Spastik
so stark ausgeprägt ist, dass die Atemmuskulatur des Patienten nicht mehr in der Lage ist, das
Lungenvolumen abzuatmen.
Frage: Ein 9-jähriger Schüler sucht den Hausarzt in Begleitung seiner Mutter auf. Anamnestisch wird über
rezidivierende Infekte der oberen und unteren Atemwege berichtet, die sich seit einem Jahr häuften und
in fast vierwöchigen Abständen aufträten. Aber auch zwischen diesen Infekten bestehe selten völlige
Beschwerdefreiheit. Sport, auch Schulsport, sei gar nicht mehr möglich, ohne dass der Patient sich
"tothustet". Er habe zudem fast regelmäßig nachts Husten, gelegentlich bis zum Erbrechen. Mehrfach
habe er Antibiotika und Hustensäfte erhalten, ohne dass die Beschwerden sich dauerhaft gebessert
hätten.
Welche der folgenden Diagnosen erklärt die Beschwerden des Patienten am umfassendsten?
Der Symptomkomplex aus anfallsartigen Hustenanfällen (häufig nachts) und rezidivierenden Infekten bei
einem 9-jährigen Jungen lässt sich am ehesten durch die Diagnose Asthma bronchiale erklären. Die
Triggerung durch Sport (Sympathikusaktivierung) ist dabei typisch für die bronchiale Hyperreaktivität. Bei
weniger als zwei nächtlichen Anfällen pro Monat oder weniger als einem Anfall tagsüber ist von einem
Asthmaschweregrad von I auszugehen (I=Intermittierend).
Klinisches Bild bei akutem Asthmaanfall (Herold):
• Leitsymptom ist die anfallsweise auftretende Atemnot unter dem Bild des exspiratorischen
Stridors (DD: Inspiratorischer Stridor bei Obstruktion der oberen Luftwege!).
• Patienten im Anfall aufrecht sitzend dyspnoisch mit Inanspruchnahme der Atemhilfsmuskulatur:
verlängertes Exspirium.
• Bei Erschöpfung des Patienten evtl. respiratorischer Alternans = Wechsel zwischen thorakaler
und abdomineller Atmung.
• Tachykardie; evtl. Pulsus paradoxus durch inspiratorischen Blutdruckabfall > 10 mmHg.
• Ausk.: Trockene Rasselgeräusche: Giemen bzw. pfeifendes Atemgeräusch, Brummen Bei
hochgradiger Spastik mit Lungenüberblähung (Volumen pulmonum auctum) oder ausgeprägtem
Emphysem kann man evtl. kaum etwas hören ("silent chest").
• Perk.: Hypersonorer Klopfschall, Zwerchfelltiefstand
• Lab.: Evtl. Eosinophilie und ECP (= eosinophilic cationic protein) im Blut und Sputum;
(Sonderform: Eosinophiles Asthma mit ≥ 300 Eosinophile/µl Blut); Bei allergischem Asthma evtl.
Gesamt- und spezifisches IgE; Bei nichtallergischem Infektasthma evtl. Leukozytose und BSG/CRP
• Sputum: Spärlich, zäh, glasig (bei Infektasthma evtl. grünlich-gelblich verfärbt)
• Ekg: Sinustachykardie, evtl. Zeichen der Rechtsherzbelastung: P pulmonale, Rechtsdrehung der
Herzachse beim Vergleich mit einem Vor-Ekg, evtl. Rechtsschenkelblock, evtl. SI/QIII-Typ oder
SI/SII/SIII-Typ
• Rö. Thorax: Überblähte (vermehrt strahlentransparente) Lunge mit tiefstehendem Zwerchfell
und schmaler Herzsilhouette
• Lufu:
• -FEV1, FEV1/FVC, PEF = peak expiratory flow rate und MEF50 vermindert
 • Peak flow-(PEF-)Messung (in l/Min) wichtig für die Patientenselbstmessung. Zirkadiane PEF-
Variabilität mit Schwankungen > 20 % sind typisch für behandlungsbedürftiges Asthma
bronchiale. Zunahme der Atemwegsobstruktion in den frühen Morgenstunden.
• Bronchospasmolysetest (= Reversibilitätstest) mit: - Inhalativen Bronchodilatatoren (z.B. 400 µg
Salbutamol) - Inhalativen Glukokortikoiden über 4 Wochen. Ein Anstieg der FEV1 > 200 ml bzw.
um > 12 % gegenüber dem Ausgangswert ist typisch für behandlungsbedürftiges Asthma
bronchiale.
• Bei ausgeprägter Obstruktion Verminderung der Vitalkapazität bei erhöhtem Residualvolumen
infolge intrathorakal gefesselter Luft ("trapped air") und Verschiebung der respiratorischen
Mittellage zur Inspiration hin.
• Erhöhter Atemwiderstand (Raw); ab einer Resistance von 0,45 kPa/l/s verspürt der Patient sein
Asthma als Luftnot.
• Bei Anstrengungsasthma Abfall von FEV1 (≥ 15 %) und Anstieg von Raw unter
Ergometerbelastung.

Diagnostik
Diagnose-Kriterien des Asthma bronchiale

Diagnose Asthma bronchiale gesichert

• Typische Klinik und Anamnese

• plus Nachweis einer Bronchialobstruktion (FEV1/VC (Tiffeneau-Index) < LLN )

• plus komplette Reversibilität in der Lungenfunktion (durch Bronchospasmolysetest oder antiasthmatische

Stufentherapie)

Erstdiagnostik bei Asthma bronchiale

1 - Anamnese
• Eigenanamnese: Asthmatypische Symptomatik (insb. nachts und früh morgens), bekannte
Allergie oder allergietypische Symptome, Triggerfaktoren, die die Symptomatik begünstigen oder
auslösen (bspw. Allergene, Infekte)
• Familienanamnese: Atopie (Allergie, atopisches Ekzem oder Asthma bronchiale)
• Sozial- und Berufsanamnese (Raucherhaushalt, Haustiere, Allergenexposition am Arbeitsplatz
(bspw. Bäcker, Schreiner)).
2 - Labor
Indikation: Rezidivierende Bronchialinfekte, Lungeninfiltrate, fehlender Therapieerfolg oder Vorliegen
eines schweren Asthma bronchiale
Parameter
• Differenzialblutbild, insb. mit der Fragestellung „Eosinophilie“
• CRP
• Allergiediagnostik bei Asthma bronchiale
• Ggf. Sputumbakteriologie

3 - Allergiediagnostik bei Asthma bronchiale

Indikation: Alle Patienten bei Erstdiagnose Asthma (jedes Alter)
Methoden
• Allergie-Anamnese (s.o.)
• Prick-Test oder spezifische IgE-AK im Serum (z.B. durch CAP (Carrier-Polymer-System)-Test)
• Gesamt-IgE im Serum (Die Bestimmung des Gesamt-IgE ist wichtig zur Planung einer Anti-IgE-
Therapie. Die Konzentration korreliert nicht mit der von spezifischen IgE-Antikörpern).
• Molekulare Allergiediagnostik (Mittels Bestimmung rekombinanter spezifischer Major- und
Minorallergene kann eine Differenzierung zwischen primären Sensibilisierungen und
Kreuzreaktionen erfolgen).
• Im Einzelfall: Nasale oder bronchiale Provokationstests mit bestimmten Allergenen (Dies kann
insb. bei Verdacht auf eine berufsassoziierte Allergie oder vor einer geplanten
Hyposensibilisierung sinnvoll sein).
• Expositionskarenz (zu diagnostischen Zwecken); Die diagnostische Expositionskarenz ist insb. bei
berufsbedingten Allergien oder Allergien gegen Haustiere relevant. Wird die Symptomatik bspw.
im Urlaub (weg vom Arbeitsplatz bzw. den Haustieren) besser, spricht dies für einen direkten
Zusammenhang.

4 - Lungenfunktionsdiagnostik bei Asthma bronchiale

Spirometrie (kleine Lungenfunktion): FEV1↓, Tiffeneau-Index (FEV1/VC)↓ = Obstruktive
Ventilationsstörung mit Erhöhung des Atemwegswiderstandes
Schweregrade der Obstruktion:
• FEV1 >60-80% leichtgradig;
• >40–60% mittelgradig;
• <40% schwergradig .
Bronchospasmolysetest: Komplette Reversibilität der Obstruktion durch Bronchodilatatoren, insb.
Salbutamol: Nachweis eines Asthma bronchiale
Teilreversibilität: Therapieversuch mit hochdosierten ICS ± weiteren Antiasthmatika für 4 Wochen und
anschließender Reversibilitätsprüfung
Im Gegensatz zur COPD ist bei Asthma die bronchiale Obstruktion durch Bronchospasmolyse deutlich
reversibel: Anstieg des FEV1 um mind. 12% UND um 200 mL.
Alternativ: Reversibilitätstest nach Therapieversuch mit systemischen Glucocorticosteroiden über 7–14
Tage.

Bodyplethysmografie (große Lungenfunktion) (wenn möglich) : Zusätzliche Parameter zur Spirometrie

(Bei Kleinkindern ab ca. 3 Jahren kann eine Spirometrie durchgeführt werden. Eine Bodyplethysmografie
ist i.d.R. ab dem Alter von 6 Jahren möglich).
• Erhöhung des Atemwegswiderstands (als Äquivalent der Obstruktion der oberen Atemwege)

5 - Provokationstest zum Nachweis eines hyperreagiblen Bronchialsystems

Indikation
Verdacht auf Asthma bei aktuell fehlender Klinik und fehlender bronchialer Obstruktion in der
Lungenfunktion
• Direkte Stimulation: Methacholin-Provokationstest
Positivbefund: FEV1-Abfall ≥20%
• Indirekte Stimulation: Belastungs-Lungenfunktionstest
Hintergrund: Körperliche Belastung, Inhalation von Kaltluft, Mannitol, hyper- und hypotoner NaCl-Lösung
oder Adenosin → Freisetzung entzündlicher Mediatoren → Bronchokonstriktion
Positivbefund: Signifikanter FEV1-Abfall um ≥10%

6 - Peak-Flow-Messung
Indikation: Objektive Verlaufsbeurteilung zusätzlich zur Klinik (bei jedem Asthma-Patienten)
Methode: Eigenmessung mittels Peak-Flow-Meters, das den exspiratorischen Spitzenfluss (PEF) misst
Frage: Es wurde die Empfehlung ausgesprochen, die regelmäßigen häuslichen Messungen zur Kontrolle
der Atmungsfunktion des Kindes fortzuführen und die so bestimmten Werte zu protokollieren.
Welche der Untersuchungsmethoden kommt für diese häusliche Selbstüberwachung des Asthma
bronchiale bzw. des Therapieerfolges vorrangig zur Anwendung?
Der Peak-Flow-Meter ist ein kleines Gerät, das den exspiratorischen Maximalfluss in Litern/Sekunde
misst. Dafür atmet der Patient in Ruhe maximal ein, umschließt das Mundstück und atmet anschließend
kräftig aus. Die Ergebnisse sollten täglich dokumentiert werden und dienen als Orientierung zur
Einschätzung des Therapieerfolgs.
7 - FeNO-Messung
Erklärung: Fraktion des exhalierten Stickstoffmonoxids
Indikation: Diagnosestellung bzw. Überprüfen der Asthmakontrolle (in jedem Alter)
Methode: Non-invasiver Biomarker der Atemwegsinflammation
8 - Bildgebung
Röntgen-Thorax
Indikation: Bei Erstdiagnose Asthma (zum Ausschluss anderer Erkrankungen)
Befunde bei Asthma: Zeichen der Lungenüberblähung
• Tiefstehendes, abgeflachtes Zwerchfell
• Verbreiterte Interkostalräume
• Bei längerem Bestehen: Ggf. Fassthorax
Differentialdiagnosen

Weitere Differenzialdiagnosen
• Postinfektiöse bronchiale Hyperreagibilität: Im Anschluss an einen Atemwegsinfekt
• Asthma cardiale: Atemnot durch Linksherzinsuffizienz und pulmonalvenöse Stauung
• Lungenembolie mit plötzlich einsetzender Atemnot
• (Spannungs-)Pneumothorax mit plötzlich einsetzender Atemnot
• Vocal Cord Dysfunction (VCD)
• Churg-Strauss-Syndrom
• Invasive pulmonale Aspergillose

Therapie
Initialtherapie bei Erstdiagnose
Initialtherapie entsprechend der Asthmakontrolle (bei unbehandelten Patienten)
• Teilweise kontrolliertes Asthma: Therapiebeginn mit Therapiestufe 2
• Unkontrolliertes Asthma: Therapiebeginn mit mind. Therapiestufe 3

Therapieanpassung im Verlauf
Bei der regelmäßigen ärztlichen Überprüfung der Asthmakontrolle sollte immer eine Therapieanpassung
erwogen werden.
Nicht- oder teilkontrolliertes Asthma: Ggf. Therapie-Eskalation.
Gute Asthmakontrolle über ≥3 Monate: Therapie-Deeskalation ; bei klinischer Verschlechterung
sofortige Re-Eskalation.

Stufentherapie bei Asthma bronchiale

Siehe Tabelle.

Akuttherapie bei Exazerbation und Asthmaanfall

Siehe Tabelle.

Die Asthmatherapie beinhaltet

A. Medikamente und Strategien zur Symptomkontrolle und Risikoreduktion
B. Selbstmanagement: Patientenschulung: Inhalationstechnik, Adhärenz, schriftlicher
AsthmaAktionsplan, Peak-Flow-Messung, regelmäßige ärztliche Kontrolle
C. Behandlung von Begleitkrankheiten und speziellen Situationen.
Die medikamentöse Therapie folgt dem Stufenschema nach Step-up/Step-down-Konzept.

Symptomatische medikamentöse Therapie (GINA 2022 und Nationale Versorgungsleitlinie (NVL) 2020):
• Antiinflammatorische Dauermedikation zur Langzeitkontrolle („Controller“)
• Bronchodilatatoren = Bedarfsmedikation („Reliever“)
Die inhalative Therapie wird, wenn immer möglich, bevorzugt. Therapie in 5 Stufen: Symptomorientiert
Step-up-/Step-down-Therapie
Basis: Patientenschulung und Kontrolle auslösender Faktoren.

Therapieziel: Asthmakontrolle
• Kontrolliert: Verminderung bis zur minimal nötigen Stufe
 • Teilkontrolliert: Höherstufung erwägen
• Nicht kontrolliert: Höherstufen bis Kontrolle erreicht

Glukokortikosteroide (CS): Wirken am stärksten antiinflammatorisch

• Antiphlogistisch, antiallergisch, immunsuppressiv
• Betapermissiver Effekt an den Bronchien: Im Status asthmaticus wirken Bronchodilatatoren
vorübergehend vermindert infolge schlechter Ansprechbarkeit der Betarezeptoren. CS stellen die
Empfindlichkeit der Betarezeptoren wieder her.
1. Topische Anwendung als inhalative Glucocorticosteroide (ICS) als Dosieraerosol oder
inspirationsgetriggertes System:
ICS sind sehr gut verträglich und wirken am stärksten entzündungshemmend. Daher sind sie die
entscheidende Säule der antiasthmatischen Therapie.
ICS zeigen ihre Wirkung erst nach 1 Woche und sind daher keine Medikamente zur Behandlung akuter
Asthmaanfälle.

Beclometason, Mometason und Ciclesonid sind Prodrugs, die zur vollen Wirkung enzymatisch aktiviert
werden.
KI: Lungen-TB, Mykosen, bakterielle Atemwegsinfekte
Regeln zur inhalativen Anwendung:
• Bei gleicher Gesamtdosis ist die 2 x tägliche Gabe genauso wirksam wie die 4 x tägliche
Inhalation.
• Die Verwendung von Inhalationshilfen (Spacern) verbessert die intrabronchiale Deposition von
Medikamenten aus Dosieraerosolen.
• Nur maximal 30 % der Wirkstoffmenge des Dosieraerosols gelangen in die Atemwege, der Rest
lagert sich im Oropharynx ab. Pilzbesiedlung des Oropharynx kann durch Applikation des Sprays
vor den Mahlzeiten und durch anschließende Mundspülung meist vermieden werden.
• Die Therapie mit ICS ist keine intermittierende, sondern stets eine konsequente längerfristige
Basistherapie.

• Systemische Anwendung
Indikationen für eine befristete orale Steroidtherapie (OCS):
• Zunahme der Asthmabeschwerden trotz optimaler Dosierung von Bronchodilatatoren und
inhalativen Steroiden.
• Steigende Anwendung von Bronchodilatatoren durch den Patienten
• Abfall der Peak Flow-Werte < 50 % des individuellen Bestwertes
 • Nächtliche Asthmaanfälle trotz optimaler Therapie
• Akuter, bedrohlicher Anfall (Status asthmaticus).
• Stufe V der Dauertherapie, hier nur dann, wenn individualisierte Therapie (z.B. anti-IgE) nicht
möglich oder indiziert ist. OCS kommen also nur in Frage, wenn sich durch hochdosierte ICS +
LABA das Asthma immer noch nicht kontrollieren lässt
Dos. der OCS: Initial je nach Schwere 25 - 50 mg/d Prednisolon. Nach klinischer Besserung langsame
stufenweise Reduktion bei Therapiedauer > 14 Tage, bei ≤ 14 Tage sofortiges Absetzen sinnvoll.
Indikation für eine intravenöse CS-Therapie: Beim Status asthmaticus sind CS i.v. unverzichtbar!
Dos: Initial ca. 100 mg Prednisolon i.v., bei nachlassender Obstruktion 50 mg alle 4 h. Bei klinischer
Besserung weitere Dosisreduktion und Übergang auf orale Behandlung. Unter Berücksichtigung der
Klinik des Patienten tägliche Dosisreduktion um 5 mg. In der Regel gibt man die Gesamttagesdosis
morgens. Bei nächtlichen Asthmaanfällen gibt man 1/3 der Tagesdosis gegen 15 Uhr. Bei Bedarf kann
man das CS auf 3 Tagesdosen aufteilen (z.B. 7, 15 und 23 Uhr).
Frage: Ein wesentliches Element in der Basistherapie des kindlichen Asthma bronchiale bilden per
inhalationem applizierte Glukokortikoide. Arzneistoffe, die dabei durch Verschlucken in den
Intestinaltrakt gelangen und resorbiert werden, können eine unerwünschte systemische Wirkung
entfalten. Für die Inhalationstherapie ist es daher von Vorteil, wenn das gewählte Glukokortikoid nach
Aufnahme in den Magen-Darm-Trakt präsystemisch möglichst umfassend in inaktive Metabolite
umgewandelt wird („First-pass-Effekt“).
Welches der genannten Glukokortikoide ist unter diesem Gesichtspunkt für die Inhalationstherapie am
besten geeignet und käme unter diesem Aspekt bei Andreas als Alternative zu Fluticason vorrangig in
Betracht?
Antwort: Budesonid wird im Rahmen der Langzeittherapie des Asthma bronchiale (Stufen II-V nach
GINA-Stufenschema) als inhalatives Glucocorticoid in niedriger bis mittlerer Dosierung eingesetzt und
täglich appliziert.

Bronchodilatatoren
Die Bronchialmuskulatur besitzt 4 Arten von Rezeptoren: Nur eine Stimulation der Beta2- Rezeptoren
kann zu einer Bronchodilatation führen, während eine Stimulation der übrigen Rezeptoren
(Alpharezeptoren - histaminerge Rezeptoren - cholinerge Rezeptoren) eine Bronchokonstriktion bewirkt.
Bronchodilatation auch durch Blockade der cholinergen Muskarin- (M1- und M3-)Rezeptoren.
• Beta2-Sympathomimetika (Beta2-Adrenergika, Beta2-Agonisten):
Wi.: Vorwiegend an den mit Beta 2-Rezeptoren ausgestatteten Bronchien; kardiale Wirkungen treten in
den Hintergrund (der Herzmuskel besitzt vorwiegend Beta 1-Rezeptoren). Beta2-Sympathomimetika sind
die am stärksten wirksamen Bronchodilatatoren!
• SABA (short acting beta2-agonists) sind auch rasch wirksame Beta2-Sympathomimetika (rapid
acting beta2-agonists = RABA): Wirkdauer 4 - 6 h; Ind: Soforttherapie des Asthmaanfalles oder
Prophylaxe des Anstrengungsasthmas.
• LABA (long acting beta2 agonists) = Lang wirksame Beta2-Sympathomimetika: Ind: Einsatz ab
Stufe III des Stufenschemas; auch Prophylaxe nächtlicher Asthmaanfälle. Keine
 Monotherapeutika! Nur Anwendung in Kombination mit ICS ab Stufe III der Asthmatherapie!

Nebenwirkungen:
• Kardial: Tachykardie und Herzklopfen, ventrikuläre Rhythmusstörungen, Blutdrucksteigerung,
Auslösung einer Angina pectoris bei KHK.
• Tremor, Unruhe, Schlafstörungen
• Evtl. Hypokaliämie bei höheren Dosen.
Kontraindikationen:
• KHK,
• hypertrophische obstruktive Kardiomyopathie,
• Tachyarrhythmie,
• Hyperthyreose u.a

Dosierung:
• Rasch wirksame Beta2-Adrenergika können alternativ zur Initialtherapie des Asthmaanfalls auf
allen Therapiestufen eingesetzt werden. Dabei werden 2 - 4 Hübe eines rasch wirksamen Beta2-
Adrenergikums gegeben, bei Bedarf nach 10 - 15 Min. wiederholen. Tageshöchstdosen
beachten.
• Lang wirksame Beta2-Adrenergika: 2 x 1 - 2 Hübe/d Lang wirkende Beta2-Adrenergika wirken
auch gut bei nächtlichen Asthmabeschwerden

Long acting muscarinic antagonists (= LAMA) = Anticholinergika: Tiotropiumbromid

(Spiriva®) Ind: Falls ICS und LABA nicht ausreichen bei Patienten mit Exazerbation in der Anamnese.

Theophyllin/-derivate (Methylxanthine): Die Stufenschemata nennen Theophyllin nicht

mehr, da unter Theophyllin das kardiovaskuläre Mortalitätsrisiko erhöht ist.

Leukotrien-Rezeptor-Antagonisten (= LTRA) = Antileukotriene: Nur prophylaktische

Anwendung als begründete Alternative ab Stufe II; ferner beim Analgetikaasthma; nicht geeignet zur
Therapie des akuten Asthmaanfalles.
Montelukast: 10 mg/d oral zur Nacht.
Wi.: Blockierung von Entzündungsmediatoren.

Monoklonale Antikörper: - Omalizumab

Therapierefraktäres allergisches Asthma bronchiale - hohe Therapiekosten
Wi.: Monoklonaler anti-IgE-Ak, der s.c. angewendet wird.
Alle 4 Wochen eine Dosis s.c. (Dosis errechnet sich aus dem prätherapeutischen IgEWert und dem KG.)
Bronchiale Thermoplastie (kontrollierte endoskopische Wärmeapplikation auf die glatte
Muskulatur der Bronchien): Ultima Ratio-Therapie in Zentren; Langzeitdaten fehlen.

Weitere Therapiemaßnahmen:
• Antibiotikagabe bei Atemwegsinfekten: Auswahl des Antibiotikums: Siehe Kap. COPD Durch eine
erfolgreiche Infektbehandlung werden die Betarezeptoren der Bronchien wieder ansprechbar
auf die Gabe von Bronchodilatatoren!
• Ein Nutzen von Sekretolytika ist nicht belegt. (Das beste Sekretolytikum ist die reichliche
Flüssigkeitszufuhr unter Vermeidung einer Überwässerung.  Anfeuchten der Atemluft
erleichtert das Abhusten, dazu genügt Wasser, evtl. mit einem Zusatz von Kochsalz)
• Antitussiva, z.B. Codein, sind nicht indiziert (außer bei nächtlichem Reizhusten mit
Schlafstörung).
• Evtl. Unterstützung des Abhustens von Schleim durch eine Vibrationspfeife (z.B. VRP1- Desitin®)
• Atemschulung: Vermeiden von Pressatmen und Hyperventilation, Atmung mit gespitzten Lippen
(= vorgeschalteter Atemwiderstand = "Lippenbremse") Verhinderung eines exspiratorischen
Kollapses der Bronchien; Erlernen eines produktiven Abhustens, Förderung der Expektoration
durch Klopfmassage u.a.
• Therapie eines evtl. gastroösophagealen Refluxes; Rauchverbot
• Psychosomatische Therapie und geeignete Klimabehandlung können hilfreich sein.

Therapie des schweren Asthmaanfalls:

• Intensivstation: Überwachung von Herz-/Kreislauf und Lungenfunktion, Wasser- und
Elektrolythaushalt
• Sitzende Lagerung!
• Sedierung: Beruhigende Einflussnahme auf den Patienten durch Arzt bzw. Pflegeperson.
Sedativa, Anxiolytika und Morphin nur in Intubationsbereitschaft. Bei beginnender CO2-
Retention sowie unter ambulanten Bedingungen sind sie absolut kontraindiziert.
• Sauerstoffgabe: Unter Berücksichtigung von Pulsoxymetrie (Ziel-Sättigung 93 -95
%)/Blutgasanalyse bedarfsgerechte O2-Zufuhr per Nasensonde. Dabei auf Zeichen der
Atemdepression achten und bei Bedarf assistierte/kontrollierte Beatmung einleiten.
• Glukokortikosteroide i.v. sind unverzichtbar! Dos: 50 - 100 mg Prednisolon (-äquivalent) alle 4 - 6
h i.v.
• Bronchospasmolytika: Rasch wirksame Beta2-Sympathomimetika sind die wirksamsten
Bronchodilatatoren. Initiale Dosierung: 3 Hübe alle 30 Min., danach Dosisintervall verlängern auf
 2 - 4 h. Ipratropiumbromid (4 Hübe à 20 µg alle 30 - 60 Min.) bei unzureichender Wirksamkeit
der SABA zusätzlich einsetzen. - Evtl. Theophyllin, - Evtl. Magnesiumsulfat (2.000 mg in 50 ml
NaCl 0,9 % langsam per Infusionem (20 Min.).
• Ausreichende parenterale Flüssigkeitszufuhr.
• Bei Verdacht auf Infektasthma Gabe eines Antibiotikums.
• Falls unter den genannten Therapiemaßnahmen keine Verbesserung eintreten sollte, ist vor
Indikationsstellung zur invasiven Beatmung unbedingt ein Versuch mit nicht-invasiver Beatmung
durchzuführen, da darunter die Komplikationsrate und auch die Mortalität deutlich niedriger
sind als unter invasiver Beatmung. Muskuläre Erschöpfung des Zwerchfells mit paradoxer
inspiratorischer Einziehung der Bauchwand sowie zunehmende Bewusstseinstrübungen sind
Indikationen zur invasiven Beatmung.
• Prophylaxe eines Stressulkus mit H2-Blockern oder PPI.