Intensivpflege|Intensivmedizin 19

Ursachensuche und Therapieprinzipien

Das Apnoe-Bradykardie-Syndrom
des Frühgeborenen
Norbert Lutsch MSc

Eine Apnoe wird als „Unterbrechung des Gasflusses in den Atemwegen“ definiert und betrifft die große Mehrheit
aller Frühgeborenen. Oft entwickelt sie sich nach anfänglich problemloser Zeit innerhalb der ersten Lebenswoche und
persistiert in manchen Fällen über den Entlassungstermin der Kinder nach Hause hinaus. Die Zunahme der Zahl von
immer kleineren und leichteren „Frühchen“ hat dazu beigetragen, die Apnoehäufigkeit stetig steigen zu lassen. Die
Ursachen für die Entstehung dieses komplexen Syndroms sind anatomischer und entwicklungsphysiologischer Natur.
Bis heute sind diese Gegenstand von Untersuchungen diverser wissenschaftlicher Disziplinen.

Anatomen, Biologen und Entwicklungs-
physiologen haben mit ihren Untersu-
chungen maßgeblich zu einem besseren
Verständnis dieses Syndroms beigetragen.
Ursachen, Behandlungsmethoden und pa-
thophysiologische Phänomene, die aus der
Apnoe/Bradykardie resultieren – wie etwa
die zerebrale Oxygenation, Perfusion und
die allgemeine Prognose – sind genaues-
tens unter die Lupe genommen worden.
Dieser Artikel legt den Fokus auf die Ätio-
logie, die Physio- bzw. Pathophysiologie
sowie auf das Monitoring und die Behand-
lung des Apnoe-Bradykardie-Syndroms.
Ätiologie
Apnoen kommen bei über 75% der spon-
tan atmenden Frühgeborenen unter 1000
Gramm Geburtsgewicht häufig vor und
beginnen meist am ersten oder zweiten
Lebenstag [1]. Die Apnoehäufigkeit nimmt
dabei umgekehrt proportional zum Gesta-
tionsalter der Kinder zu. Apnoen treten ge-
häuft in Schlafphasen und dort vor allem
in der REM- oder Aktiv-Schlafphase auf
[2]. Als mögliche Ursache für die Häufung
der Apnoen in der REM-Schlafphase wird
der verminderte Muskeltonus interkostal
und diaphragmal sowie der oberen Atem-
wegsadduktoren diskutiert, denn während
dieser Schlafphase tritt eine nahezu kom-
plette Relaxierung der Muskulatur (mit
Ausnahme der Augen) auf [3].
Apnoen treten in der Ruhig-Schlafphase
kaum auf, dafür sind periodische Atem-
muster hier häufig zu beobachten. Da der
REM-Schlaf ca. 80% der Gesamtschlafdauer
bei Frühgeborenen einnimmt (verglichen
mit 40% der Gesamtschlafdauer von 3 Mo-
nate alten Säuglingen) und ein Frühgebo-
renes ca. 19 Stunden pro Tag schläft, wird
deutlich, warum Frühgeborene „anfälliger“
für Apnoen sind [4].
Zum Thema Apnoe finden sich in der
Literatur verschiedene Definitionen, vor al-
lem bezüglich der Dauer der Apnoen. Von
1956 bis heute hat sich die Zeitspanne von
2 Minuten erst auf 1 Minute, dann auf 30
Sekunden und schließlich auf 15 Sekunden
verkürzt, Tendenz weiter fallend. Um von
einer Apnoe sprechen zu können, ist es nach
der heute am weitest verbreiteten Defini-
tion nötig, dass es während der Dauer von
ca. 15–20 Sekunden zu einer Unterbrechung
des Luftstroms in den Atemwegen kommt.
Allerdings sollte hier auch erwähnt werden,
dass eine Apnoe, falls sie in Verbindung mit
klinischen Zeichen wie einer Bradykardie,
Hypotonie oder Zyanose auftritt, auch von
jeder beliebigen und damit auch kürzeren
Dauer sein kann [5]. Diese Definition be-
rücksichtigt auffallenderweise nicht nur die
Apnoe selbst, sondern schließt weitere kli-
nische Zeichen, die im Zusammenhang mit
Apnoen auftreten können, mit ein.
Im Allgemeinen werden drei Arten von
Apnoetypen unterschieden, die sich je
nach ihrer pathophysiologischen Ursache
wie folgt präsentieren:
 20 Intensivpflege | Intensivmedizin
.. zentrale Apnoe: Unterbrechung des
.. obstruktive Apnoe: Atemwegskollaps
Gasflusses und der Brustbewegung
mit Unterbrechung des Gasflusses, mit
oder ohne Brustbewegung als Zeichen
.. gemischte Apnoe: Mischung aus zent-
der Atemanstrengung
raler und obstruktiver Apnoe
Die größte Fraktion unter den Apnoen
stellt die gemischte Apnoe mit etwa 50–
75% dar. Ihr folgen die zentrale sowie die
obstruktive Apnoe, die mit jeweils 10–25%
am Gesamtanteil vertreten sind [6]. Ob-
wohl theoretisch bei ein und demselben
Kind alle Apnoevarianten vorkommen
können, dominiert meist ein bestimmter
Apnoetyp. Es ist nicht genau geklärt, wel-
chen Krankheitswert Apnoen für die Früh-
geborenen alleine haben. Treten sie jedoch
in Verbindung mit Hypoxämien und Bra-
dykardien auf, haben sie Auswirkungen
auf die zerebrale Durchblutung und damit
auf die neuropsychologische Entwicklung
des Kindes, wobei auch hier unklar ist, ab
welcher Schwere oder Dauer der Hypoxie/
Bradykardie mit welchen Beeinträchtigun-
gen zu rechnen ist [7, 8].
Ein zweites Atemmuster, das sich beim
Frühgeborenen beobachten lässt und von
Apnoen unterschieden werden sollte, ist
die periodische Atmung. Sie wird durch
drei oder mehrere Atempausen von ≥ 3 Se-
kunden Länge mit normaler Atmung von ≤
20 Sekunden Länge zwischen den Pausen
gekennzeichnet [9]. In einem gewissen
Rahmen ist dieses Atemmuster bei Termin-
geborenen noch als normal zu betrachten,
beim Frühgeborenen führt es allerdings
häufig zu verlängerten Hypoxämien. Wie
oben schon erwähnt, nimmt die Inzidenz
von Apnoen bei Frühgeborenen umgekehrt
proportional zum Geburtsgewicht sowie
zum postkonzeptionellen Alter (PKA) zu. Je
niedriger das PKA und damit das Gewicht,
desto höher die Apnoewahrscheinlichkeit.
Bei einem PKA von < 29 Wochen sind na-
hezu alle Frühgeborenen von Apnoephasen
betroffen [10].
Physiologie
Zentrale Rhythmogenese
und Atmungsregulation
Die Atemsteuerung beginnt mit der rhyth-
mischen Tätigkeit respiratorischer Neuro-
nen in der Medulla oblongata (autonom)
und muss den Bedürfnissen des Organis-
mus ständig angepasst werden (negative
Feedbackschleife). Obwohl die Lungenven-
tilation nur in zwei Phasen abläuft (In-/Ex-
spiration), werden auf neuronalem Wege
.. Inspirationsphase: Kontraktion der
drei Zyklen unterschieden:
Einatmungsmuskulatur durch Nerven-
.. Postinspirationsphase: Nachlassen der
impulse
Aktivierung der Einatmungsmuskula-
.. Exspirationsphase: Aktivierung der Aus­
tur, passive Ausatmung möglich
atmungsmuskulatur (falls erforderlich)
Das Atemzentrum moduliert die Vagus-
und Sympathikusnerven direkt. Das Ins-
pirationszentrum im verlängerten Mark
stellt einen Grundrhythmus der Atmung
her, der durch eine Vielzahl von Feedback-
systemen  – z. B. in der Lunge (Dehnungs-
reflex), den oberen Atemwegen (freie Ner-
venendigungen in Larynx und Trachea)
sowie den peripheren und arteriellen
Chemorezeptoren (Gl. caroticum, Gl. aor-
tica) – modifiziert wird. Lungendehnungs-
rezeptoren hemmen die Inspiration (vagal)
durch negatives Feedback auf das Atem-
zentrum und periphere bzw. zentrale Che-
morezeptoren messen den Gehalt an arte-
riellem Sauerstoff, Kohlendioxid und den
pH-Wert, um so Einfluss auf die Atmung
und die Barorezeptorenaktivität nehmen
zu können. Der Baroreflex (Blutdruckregu-
lierung) hat auch direkten Einfluss auf die
Atmung. Seine Stimulierung führ zu einem
Anstieg der Atemfrequenz und des Atem-
zugvolumens. Steigt während einer Apnoe
der CO2-Gehalt im Blut, führt dies über den
Chemoreflex zum Atemreiz, einer sympa-
thisch vermittelten Blutdrucksteigerung
und einer vagal induzierten Bradykardie
[11, 12]. Sinkt dabei der Sauerstoffgehalt
im Blut, führt das durch den Chemoreflex
zur Hyperventilation, Bradykardie und Va-
sokonstriktion [13].
Das Atemzentrum wird durch gewis-
se Neuroregulatoren entweder stimuliert
oder gehemmt. Zu den wichtigsten Neuro-
.. Adenosin
regulatoren gehören:
.. GABA
.. Prostaglandine
.. Endorphine und Serotonin
Alle Medikamente, welche die Atmung be-
einflussen, haben in irgendeiner Form Ein-
fluss auf diese Neuroregulatoren [12].
Atem- und Atemhilfsmuskulatur
als Regulatoren der Atmung
Die oberen Atemwegsmuskeln (Nasenflü-
gel, Zungenmuskel, Stimmbandkonstriktor
und posteriorer Stimmbanddilatator) sind
für den reibungslosen Ablauf der Atmung
sehr wichtig. Im Zusammenspiel mit dem
Zwerchfell und der Brustwandmuskulatur
müssen sich die oberen Atemwegsmuskeln
dilatieren, um eine ungehinderte Inspirati-
on zu erlauben. Die laryngealen Addukto-
ren sorgen für einen Verschluss der Glottis
und tragen somit zur Atemwegsprotektion
und dem Erhalt des Lungenvolumens bei
[13].
Die Erweiterung der Bronchien bei der
Einatmung führt zur Aktivierung von Deh-
nungsrezeptoren in der Bronchialwand.
Dadurch kommt es auf dem Reflexweg zur
Hemmung der Inspiration und zur Einlei-
tung der Exspiration (Lungendehnungsre-
flex). Diese auch als Hering-Breuer-Reflex
bezeichnete reflektorische Begrenzung der
Inspirationsphase dient vor allem der öko-
nomischen Gestaltung der Atmungsarbeit
und der Vermeidung einer Überdehnung
der Lunge in der Inspiration. Durch Eigenre-
flexe der Interkostalmuskulatur (Dehnung
der Muskelspindeln) erfolgt eine weitere
Feinregulierung zur Ökonomisierung der
Atmung. Kommt es beim Bebeuteln eines
Kindes zur Hyperinflation (zu starke Deh-
nung der Muskelspindeln), kann dies eine
Apnoe nach sich ziehen oder verlängern.
Ein Teil der Energie, die bei der Einat-
mung durch die aktive Dehnung des Rip-
penbogens aufgewendet werden muss,
wird im Gewebe (durch Dehnung) gespei-
chert und beim Rückstoß des Thorax in
der Exspiration passiv wieder freigegeben.
Kleine Kinder – und Frühgeborene im Be-
sonderen – haben mit ihrem dehnbareren
Thorax eine proportional größere Atemar-
beit zu leisten als Erwachsene, was sie für
eine schnellere Erschöpfung ihrer Atembe-
mühungen prädisponiert. Ihr relativ insta-
biler Thorax dehnt sich in der Inspiration
nicht wie beim Erwachsenen nach außen
hin aus, sondern folgt dem vom Zwerchfell
generierten Unterdruck und bewegt sich

nach innen. Es entsteht somit eine parado-
xe Atembewegung, die klassische „Schau-
kelatmung“.
Die Stabilisierung des Thorax erfolgt
beim Frühgeborenen mithilfe der Inter-
kostalmuskulatur sowie den Sternocleido-
mastoidei. Der noch sehr flexible Rippen-
bogen der Frühgeborenen wird also „nur“
durch die Atemhilfsmuskeln vor dem Kol-
laps durch den vom Zwerchfell in der Ins-
piration generierten Unterdruck bewahrt.
Auch das Zusammenspiel zwischen dem
Zwerchfell und der oberen Atemwegsmus-
kulatur ist auf nervalem Wege noch nicht
gut koordiniert. So kann es vorkommen,
dass das Zwerchfell sich kontrahiert, lan-
ge bevor die oberen Atemwegsmuskeln
(z. B. die Stimmbänder) sich dilatiert ha-
ben, was die Kinder für obstruktive Apno-
en sehr anfällig macht. Die Tatsache, dass
Neugeborene wegen der anatomisch höher
positionierten Epiglottis und der Lage des
weichen Gaumens reine Nasenatmer sind
und die Nase für 50% des gesamten Atem-
wegswiderstands verantwortlich ist, zeigt,
wie wichtig es ist, für freie Atemwege zu
sorgen und vorhandenes Sekret abzusau-
gen. Eine zu starke Flexion des Nackens
(bei relativ großem Kopf des Kindes) führt
aufgrund der anatomischen Verhältnisse
rasch zur Einengung der oberen Atemwege
und damit zu obstruktiven Apnoen (Abb.
2). Nach dem Hagen-von-Poiseuille-Gesetz
steigt der Atemwegswiderstand um das
16-Fache, wenn sich der Radius der Atem-
wege (z. B. durch Sekret/Verengung der
Atemwege) halbiert [14].
Pathophysiologie
der Frühgeborenen-Apnoe
Für Apnoen beim Frühgeborenen kann eine
Vielzahl von Ursachen verantwortlich sein.
Aus diesem Grund handelt es sich bei der
Ursachenforschung der Frühgeborenen-
Apnoe immer um eine Ausschlussdiagnose
[15]. Bevor die Unreife des Atemsystems
(nerval und muskulär) als Ursache für ab-
normale Atemmuster in Betracht gezogen
wird, sollten andere potenzielle Trigger-
.. Erkrankungen des ZNS (Blutungen/
faktoren ausgeschlossen werden:
.. Infektionen (Sepsis/Meningitis/Pneu-
Krämpfe)
monie/NEC)
.. metabolische Entgleisungen (Hypogly-
kämie/Azidose/Hyponatriämie/Hypo-
.. Anämie (hämorrhagischer Schock)
kalzämie)
.. Temperaturinstabilitäten (Hyperther-
.. persistierender Ductus arteriosus
mie)
.. Medikamente (Opiate/Magnesium)
Da die Entwicklung (Reifung) der Atmung
und ihrer Regulierungsorgane bei der Ge-
burt noch nicht abgeschlossen ist, hat das
Neugeborene, je nach Gestationsalter,
mehr oder weniger große Schwierigkeiten
bei der Aufrechterhaltung eines normalen
Atmungsprozesses. Periphere Chemore-
zeptoren, respiratorische Reflexe, Atem-
hilfsmuskeln und zentral-neurale Steue-
rungsmechanismen müssen erst vollstän-
dig entwickelt werden, was üblicherweise
bis nach dem normalen Geburtstermin
(40. SSW) andauert. Das Ungeborene hat
einen intrauterinen PaO2 von „nur“ 26–28
mmHg (SaO2 ≅ 65%) – gemessen im linken
Vorhof – und erfährt nach der Geburt einen
signifikanten Anstieg des PaO2 auf Werte
von etwa 60–80 mmHg (SaO2 ≅ 90–96%)
bei Raumluft [14]. Dies lässt ahnen, welch
gewaltige Umstellung es für die peripher-
arteriellen Chemorezeptoren bedeutet,
sich auf die neue extrauterine Situation
einzustellen und die Reizschwelle zu ihrer
Aktivierung anzupassen. Auch das zentra-
le Atemzentrum des Frühgeborenen hat,
durch seine Unreife bedingt, eine herabge-
setzte CO2-Sensivität. In dieser vulnerablen
Phase der Umstellung ergibt sich für die
Frühgeborenen wiederum eine mögliche
Ursache für Apnoen. Wenn man die Kom-
plexität dieser Vorgänge in Betracht zieht,
ist es erstaunlich, mit welcher Leichtigkeit
und wie reibungslos diese Umstellung in
den meisten Fällen vonstatten geht.
Ein weiterer potenzieller Auslöser für
Frühgeborenen-Apnoen, der gastro-oe-
sophageale Reflux (GOR), sollte nur mit
Vorsicht in Betracht gezogen werden. Ob-
wohl sowohl die Apnoe als auch der GOR
bei Frühgeborenen oft auftreten, belegen
Untersuchungen, dass ihre Beziehung zu-
einander eher zufälliger statt kausaler Na-
tur ist. Dies wird durch die Beobachtung
bekräftigt, dass die Therapie des GOR nur
selten Einfluss auf die Apnoeepisoden der
behandelten Kinder hat [16].
Intensivpflege|Intensivmedizin 21
Verringerter Atemantrieb
Beeinträchtigte pulmonale Funktion
Apnoe
Hypoventilation
Erhöter
vagaler
Tonus
Verringerter O2-Transport
Bradykardie Desaturierung
Glomus Caroticum
Abb. 1  Multiple afferente Stimuli, die an einer Apnoe, Bra-
dykardie und/oder Desaturation des Neonaten beteiligt sind,
und deren physiologische Konsequenzen
Eine Apnoe kann als „finale, gemeinsa-
me Antwort inkomplett organisierter und
vernetzter respiratorischer Neurone auf ei-
ne Vielzahl afferenter Stimuli“ angesehen
werden (Abb. 1) [17].
Die Beziehung zwischen Apnoen, Bra-
dykardien und Hypoxämien ist komplex. In
der Mehrzahl der Fälle ist eine Apnoe oder
Hypoventilation durch die zentralnervöse
Unreife des Frühgeborenen der auslösende
Faktor, der einen Abfall der Sauerstoffsätti-
gung im Blut nach sich zieht und dann auf
dem Reflexweg (Hypertonie → Barorezep-
torenreflex) eine Bradykardie auslöst [14].
Diese zentralnervöse Unreife besteht durch
eine Unreife des Hirnstamms, weniger sy-
naptischen Verbindungen als beim reifen
Neugeborenen und einer ungenügenden
Myelinisierung der Nerven. Früh- und Ter-
mingeborene reagieren auf Hypoxien mit
einer biphasischen Antwort ihrer Atmung
[18]. In der ersten Phase kommt es zum vo-
rübergehenden Anstieg der Atemfrequenz
und des Tidalvolumens und im weiteren
Verlauf dann, im Gegensatz zu Erwachse-
nen, zu einer anhaltenden Abnahme der
Spontanatmung [4].
Spontane Hypoxämien von wenigstens
10% des Ausgangswertes sind beim Früh-
geborenen kein unbekanntes Phänomen
und lassen sich auch bei bis zu 56% der
gesunden Termingeborenen nachweisen
[6]. Die eintretende Atemdepression in der
zweiten Phase ist daher sowohl Ursache als
auch Auswirkung einer Hypoxie.
Auch hemmende Reflexe, die zum Bei-
spiel beim Erbrechen laryngeale Rezepto-
ren stimulieren, führen oft zu einer Apnoe/
Bradykardie. Freie Nervenendigungen in
 22 Intensivpflege | Intensivmedizin
der Trachea und den Bronchien, die durch
Sekret oder andere Reizmittel (kalter Sau-
erstoff) stimuliert werden, können Subs-
tanz P freisetzen, die zur Bronchokonst-
riktion mit anschließender Unterbrechung
der Spontanatmung führt [12]. Deshalb ist
es eher kontraproduktiv, einem Kind, das
nicht mehr atmet oder gerade seine At-
mungsaktivität wieder aufgenommen hat,
kalten, unbefeuchteten Sauerstoff direkt
aus dem Wandanschluss zu verabreichen.
Dieses Vorgehen führt in der Mehrzahl der
Fälle zu heftigem Abwehrverhalten des
Kindes (Naserümpfen, Strecken und Rä-
keln) und zieht häufig eine Atemwegsob-
struktion nach sich.
Die rein zentrale Apnoe ist das Ergebnis
einer Depression des Atemzentrums im
verlängerten Mark, woraus sich das kom-
plette Fehlen jeglicher Aktivität der Atem-
muskulatur begründen lässt. Sie kann auch
als die „normale“ physiologische Antwort
auf eine Hypoxie, Hyperkapnie oder Azido-
se betrachtet werden [15].
Die oben beschriebenen Atemwegs-
muskeln im Bereich des Pharynx und des
Larynx sind dafür verantwortlich, die
Atemwege offen zu halten und einen frei-
en Atemgasfluss zu gewährleisten. Dafür
werden die Muskeln des oberen Atemweg-
straktes aktiviert, um vor der Kontraktion
des Zwerchfells den Atemwegswiderstand
in den oberen Atemwegen zu reduzieren.
Beim Frühgeborenen ist dieses Zusammen-
spiel der verschiedenen Muskelpartien oft-
mals gestört und das Zwerchfell kann sich
vor den Abduktoren des oberen Atemweges
kontrahieren, was zu einer Unterbrechung
des Gasflusses in den Atemwegen und da-
mit zu einer obstruktiven Apnoe führt. Auch
der negative Druck, der während der Ins-
piration aufgebaut wird, kann in manchen
Fällen zum Kollaps des relativ weichen und
verformbaren Pharynx führen und eine ob-
struktive Apnoe zur Folge haben [19].
Bei ungefähr 47% der zentralen Apnoen
und bei allen zentralen Apnoen von >20
Sekunden Dauer kommt es zur Atemweg-
sokklusion [20]. Der Atemwegskollaps ist
die Folge des Verlustes des Muskeltonus
der oberen Atemwege während einer zen-
tralen Apnoe.
Apnoen, die mit einer Obstruktion der
oberen Atemwege verbunden sind, ten-
dieren dazu, von längerer Dauer zu sein,
zu tieferen Desaturierungen zu führen und
Bradykardien zu beschleunigen. Ob eine
Apnoe zentraler oder obstruktiver Natur
ist, hängt im Wesentlichen davon ab, ob zu-
erst das Diaphragma oder die oberen Atem-
wegsmuskeln deaktiviert werden [21].
Monitoring
Auf den ersten Blick ist es gar nicht so ein-
fach, die verschiedenen Apnoetypen kli-
nisch voneinander zu unterscheiden. Die
lückenlose Überwachung der Patienten
sollte daher mit spezifisch kardiorespira-
torischen Messinstrumenten erfolgen, um
den Apnoetyp einwandfrei diagnostizieren
und richtig therapieren zu können. Einer
Untersuchung zufolge finden sich Apno-
en auch bei Kindern, von denen geglaubt
wurde, sie seien apnoefrei, häufig sogar in
Verbindung mit Bradykardien und Hypox-
ämien [22].
Bei neonatologischen Monitorsystemen
ist die transthorakale Impedanzpneumo-
grafie mittlerweile zum Überwachungs-
standard geworden. Dabei wird während
der Atmung eine Veränderung der elek-
trischen Impedanz gemessen und vom
Monitor in eine Kurvenform umgewan-
delt und grafisch dargestellt. Da Luft eine
geringere Leitfähigkeit als Körpergewebe
aufweist, erhöht sich die Impedanz (Wi-
derstand) beim Einatmen des Kindes und
man erhält einen positiven Ausschlag der
Kurve. Für die Identifizierung obstruktiver
Apnoen eignet sich dieses Messverfahren
leider nicht, da es im Gegensatz zur zen-
tralen Apnoe nicht zu einem vollständigen
Abbruch des Gasflusses in den Atemwegen
kommt. Bei dieser Form der Apnoe ent-
steht durch den Atemwegsverschluss und
den noch erhaltenen Zwerchfellantrieb ein
Hin- und Herpendeln von Luft (ohne aktive
100
SpO2 87
86%
75
-1,5 Min -1,0 Min
Abb. 3  OCRG einer gemischten Apnoe. Vari-Trend, Spacelabs®-Monitor
Abb. 2  Vom Kollaps betroffene Areale während einer
obstruktiven und gemischten Apnoe (bearbeitet durch
den Autor)
Ein- bzw. Ausatmung) in den Atemwegen.
Die Pendelluft führt zu einer Änderung
der Impedanz und täuscht eine normale
Atmung vor – jedenfalls, wenn man das
Pneumogramm oder das Kind betrachtet
(Abb. 3 und 4) [23]. Als Standardsoftware
der neonatologischen Intensivstationen hat
sich das sogenannte Oxy-Kardiorespiro-
gramm (OCRG) durchgesetzt. Mithilfe die-
ser Software ist es dem Anwender möglich,
die Variabilität der Beziehung zwischen
Herzfrequenz, Atmung und Sauerstoffsät-
tigung grafisch darzustellen, zu überwa-
chen und zu speichern. Auf diese Weise
kann bestimmt werden, ob die Atembewe-
gung gleichzeitig mit dem Sättigungsabfall
ausgesetzt hat, ob sie überhaupt aussetzt
oder ob sie nach kurzer Zeit wieder (ohne
Auswirkungen auf die Sauerstoffsättigung)
eingesetzt hat. Dies hilft bei der genaueren
Differenzierung der einzelnen Apnoetypen
(Abb. 3).
Oft ist das Apnoeverhalten eines Kindes
mitentscheidend darüber, ob eine Verle-
150 HR = 138
100
50
RESP
WAVE RR = 39
FORM
- 0,5 Min Now

Pneumogramm verschiedener Apnoetypen
Zentrale Apnoe
Klinische ► keine Atemanstrengung
Merkmale: (Brust-/Bauchbewegung)
► kein Gasfluss in den
Atemwegen
Gasfluss in den
Atemwegen:
Atembewegungen
Brust und Bauch
Ursachen ► neurologische Unreife
Behandlung ► Stimulation
► Methylxanthine
Abb. 4  Verschiedene Pneumogramme (bearbeitet durch den Autor)
gung auf eine andere Station oder nach
Hause erfolgen kann oder nicht. Kinder,
die alle für eine Entlassung entscheiden-
den Voraussetzungen mit Ausnahme der
Apnoen erfüllen, können so oft – dank ei-
nes Heimmonitoring-Systems – dennoch
nach Hause entlassen werden.
Therapieprinzipien
Die Behandlung des komplexen Apnoe-
Bradykardie-Syndroms setzt genaueste
Kenntnisse der Pathophysiologie und der
Behandlungsgrundsätze voraus. Nach der
Feststellung einer Apnoe erfolgt oft ent-
weder eine taktile Stimulation des Kindes
mittels Massage oder sanftem Rubbeln an
einer Extremität und/oder die Verabrei-
chung von Sauerstoff und/oder einigen
Atemhüben aus dem Beatmungsbeutel.
Welche Maßnahme zuerst eingesetzt
wird, hängt maßgeblich von der Tiefe der
Hypoxämie/Bradykardie, aber auch von
der Erfahrung und Schulung des Behand-
lungsteams ab.
Allgemein richtet sich die Therapie nach
den zugrunde liegenden patho-/physiolo-
.. Erhöhung der afferenten Stimuli zum
gischen Mechanismen [24]:
Atemzentrum hin
–– Stimulierung der Haut/Umlagerung
.. Behandlung der primären Atemdepres-
–– Vermeiden einer Hyperoxie
sion
–– Behandlung von Infektionen
Obstruktive Apnoe Gemischte Apnoe
► oberer Atemwegskollaps ► verlängerte Pause mit
► erhaltene Atemanstren- anschl. Brustbewegungen
gung gegen Atemwegs- aber ohnen Gasfluss
obstruktion (Pendelluft) ► Atemanstrengung gegen
Obstruktion, kann Apnoe
verlängern
► Hypoxie/zentrale Apnoe ► Elemente aus beiden
► Kollaps des unreifen Apnoevarianten
Pharynx und Laryngealer
Verschluss
► Sekret
► CPAP/High Flow ► Kombination – kann
Nasenbrille medikamentöse und
► Absaugen/Positionswechsel CPAP- Therapie benötigen
Open Airway Management
–– Korrektur metabolischer Entgleisun-
gen
–– Gabe von ZNS-stimulierenden Medi-
.. Behandlung der Hypoxämie
kamenten (Methylxanthine)
–– Behandlung der Pneumonie, IRDS,
Aspiration
–– O2-Gabe ≤ 10% des Grundbedarfs
(Vermeiden von Hyperoxie)
–– kontinuierlich positiver Atemwegs­
druck (NCPAP)
–– Bauchlage
–– Behandlung des kongestiven Herz-
versagens
–– Verschluss des PDA
.. Vermeiden auslösender Reflexe
–– Bluttransfusionen
–– vorsichtiges Absaugen (oral/nasal)
–– Vermeiden zu früher oraler Nah-
rungsaufnahme
–– Vermeiden von Hyperinflation durch
Bebeuteln
–– Vermeiden kalter Stimuli im Gesicht
(O2-Gaben mit hohem Flow)
–– Vermeiden von Nackenflexion (Lage-
rungsmaterial unter Schultern legen)
–– Behandlung des GOR (3-Stufen-
Lagerung)
Einige wichtige Eckpunkte der Therapie, die
auch für die Minimierung von Spätfolgen
(ROP/BPD) durch die Therapie selbst von es-
senzieller Bedeutung sind, wurden bis heute
wissenschaftlich nicht restlos geklärt. Einen
dieser Eckpunkte stellt die Gabe von Sau-
Intensivpflege|Intensivmedizin 23
erstoff dar. Auch der Umgang mit Stimula-
tionen, den Alarmgrenzen für O2-Sättigung
und Herzfrequenz sowie dem Bebeuteln der
Kinder ist wissenschaftlich nicht zweifels-
frei geklärt und variiert aufgrund fehlender
definitiver Evidenz stark [25, 26].
Aufgrund von Forschungsergebnissen
der letzten Jahre scheint sich die Akzep-
tanz tieferer SaO2-Zielwerte für Frühgebo-
rene ohne vollständige Vaskularisation der
Retina, im Bereich von 85–90% mit restrik-
tiverem Verhalten bezüglich zusätzlicher
O2-Gaben (≤ 5%) durchzusetzen [27–29].
Zusammenfassung
Zusammen mit weiteren speziellen Pro­
blemen, die sich aus der Frühgeburtlichkeit
ergeben – wie dem enteralen Nahrungsauf-
bau, der Fähigkeit ausreichend zu gedeihen
oder einer stabilen Temperaturregulation –
zählt die Behandlung von Apnoen und den
oft daraus resultierenden Bradykardien zu
einer der großen Herausforderungen für In-
tensivpflegende. Da die auslösenden Fakto-
ren einer Apnoe/Bradykardie multifaktori-
ellen Ursprungs sind, ist ein fundiertes Wis-
sen um die Physio-/Pathophysiologie, das
Monitoring und die Behandlungsprinzipien
im täglichen Umgang mit Frühgeborenen
unerlässlich. Obwohl in den letzten Jahr-
zehnten viel über die pathophysiologischen
Mechanismen in Erfahrung gebracht wer-
den konnte, haben sich die Therapieprin-
zipien aber – abgesehen vom Umgang mit
Sauerstoff und den Sauerstoffsättigungs-
grenzen – nicht wesentlich verändert.
Trotz intensiver Forschungen (STOP-ROP-
&-BOOST-Trial) bleibt weiter unklar, wel-
ches die optimale O2-Sättigungsgrenze bei
Frühgeborenen unter Sauerstofftherapie
darstellt, um Spätfolgen zu verhindern und
dennoch eine „normale“ Gewebeoxygenati-
on aufrecht erhalten zu können.
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Norbert Lutsch MSc
Ausbildung zum Fachkran-
kenpfleger auf der Chir.
Intensivstation am Kan-
tonsspital St. Gallen sowie
amOstschweizer Kinder-
spital St. Gallen. Studium
der Pflegepädagogik an
der Donau-Universität
Krems, Schwerpunkte in Pädagogischer Psy-
chologie und Entwicklungspädagogik. Derzeit
in der Weiterbildung „Nachdiplomstudiengang
Höhere Fachschule Intensivpflege Pädiatrie/
Neonatologie“ am Ostschweizer Kinderspital
St. Gallen.
Korrespondenzadresse:
Norbert Lutsch
Poststrasse 18a
9402 Mörschwil
Schweiz
Bibliografie
DOI 10.1055/s-0030-1247491
intensiv 2010; 18: 19–24
© Georg Thieme Verlag KG
Stuttgart . New York . ISSN 0942-6035