CME-Fortbildung | Topthema

Respiratorisches Versagen:
State of the Art – Diagnose und Therapie
Sebastian Fritsch, Johannes Bickenbach

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Quelle: KH Krauskopf.

Die respiratorische Insuffizienz beschreibt die Unfähigkeit des Körpers, einen ad-
äquaten Gasaustausch aufrechtzuerhalten. Sie stellt – insbesondere, wenn sie akut
auftritt – einen lebensbedrohlichen Zustand dar, der umgehend therapiert werden
muss. Dieser Artikel zeigt, welche Diagnostik erforderlich ist, um den Patienten
schnell und korrekt behandeln zu können, und welche Therapieverfahren zur Ver-
fügung stehen.

Die Unterscheidung dieser Komponenten ist für die Dif-

Grundlagen ferenzialdiagnostik der respiratorischen Insuffizienz (RI)
von großer Bedeutung. Die Perfusion der Lunge, als drit-
ter Bestandteil des Systems, spielt hier nur eine unterge-
D E F I N IT I O N ordnete Rolle.
Respiratorische Insuffizienz
Die respiratorische Insuffizienz (RI) ist definiert als Hypoxische und hyperkapnische RI
▪ paO2 < 60 mmHg und O2 besitzt gegenüber CO2 eine mehr als 20-fach geringe-
▪ paCO2 > 45 mmHg re Diffusionsleitfähigkeit. Eine Störung des pulmonalen
bei Atmung von Umgebungsluft auf Meereshöhe. Gasaustauschs macht sich daher zunächst als Hypoxämie
bemerkbar. Die Elimination von CO2 ist durch Nutzung
gesunder Lungenareale über lange Zeit ausreichend bzw.
Pathophysiologie durch Hyperventilation u. U. sogar gesteigert. Ein redu-
Der Gasaustausch innerhalb der Lunge und die Belüftung zierter O2-Partialdruck (paO2) bei normalem oder ernied-
dieses Gewebes durch die Atempumpe bilden die we- rigtem paCO2 wird als hypoxische respiratorische Insuffi-
sentlichen Bestandteile des respiratorischen Systems. zienz oder auch respiratorische Partialinsuffizienz be-

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 zu einer Beimischung von venösem zu oxygeniertem
▶ Tab. 1 Definition der respiratorischen Insuffizienz. Blut. Bei der alveolären Totraumventilation bleiben die Al-
veolen belüftet; bei fehlender Perfusion findet aber kein
paO2 paCO2
Gasaustausch statt. Ein akutes Beispiel ist die Lungen-
hypoxische RI ↓ = oder ↓
embolie. Eine gesunde Lunge ist durch die hypoxische
hyperkapnische RI ↓ ↑ pulmonale Vasokonstriktion in der Lage, die Perfusion
paCO2: arterieller Kohlendioxid-Partialdruck, paO2: arteriel- einzelner Anteile der vorhandenen Ventilation anzupas-
ler Sauerstoff-Partialdruck, RI: respiratorische Insuffizienz sen. Sind die pulmonalen Reserven aber erschöpft,
kommt es primär zur Hypoxämie.

zeichnet. Kommt im weiteren Verlauf ein Anstieg des
paCO2 über Normwerte hinzu, spricht man von einer hy-
perkapnischen respiratorischen Insuffizienz bzw. respira-
torischen Globalinsuffizienz (▶ Tab. 1).
Merke
Grundsätzlich liegt einer hypoxischen RI ein gestörter
Gasaustausch im Parenchym der Lunge zugrunde.
Für die hyperkapnische RI gibt es zahlreiche Ursachen,
deren gemeinsame Endstrecke immer die alveoläre Hy-
poventilation darstellt (▶ Tab. 2). Die Ursache kann dabei
auf Ebene des zentralen Atemantriebs, der neuromusku-
lären Überleitung oder der Atemmechanik liegen. Auch
kombinierte Pathomechanismen sind möglich. Häufigste
Ursache ist aber die Ermüdung der Atemmuskulatur.

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Eine hyperkapnische RI ist hingegen durch eine
alveoläre Hypoventilation bedingt, die bei einem
Versagen der Atempumpe entsteht.
Ursachen
Eine gestörte Oxygenierung wird häufig durch pathologi-
sche Veränderungen des Lungenparenchyms oder eine
gestörte Verteilung von Ventilation und Perfusion (V/Q-
Quotient) als sog. V/Q-Mismatch verursacht (▶ Tab. 2).
Die beiden Extreme dieses V/Q-Mismatches bilden der in-
trapulmonale Rechts-links-Shunt und die alveoläre Tot-
raumventilation. Beim Rechts-links-Shunt kommt es auf-
grund fehlender Ventilation einzelner Alveolen, wie z. B.
beim Vorliegen von Atelektasen oder Sekretverlegung,
Oft ist eine strenge Trennung beider Mechanismen nicht
möglich. So kann eine gestörte Lungenfunktion durch
eine Pneumonie zu gesteigerter Atemarbeit mit sekun-
därer Erschöpfung der Atemmuskulatur und CO2-Reten-
tion führen.
Akute und chronische Verlaufsformen
Bei der Einteilung in akute und chronische Verlaufsfor-
men werden bereits vorliegende kompensatorische Ver-
änderungen berücksichtigt. Hierzu gehören z. B. sowohl
die Erhöhung der Hämoglobinkonzentration und des Hä-
matokrits zur Kompensation der Hypoxämie als auch eine
Erhöhung der Bikarbonatkonzentration zum Ausgleich
der respiratorischen Azidose. Auch hat sich das Atemzen-

▶ Tab. 2 Differenzialdiagnostik der Ursachen der respiratorischen Insuffizienz.

Störungen des Störungen der Atemmechanik

Gasaustauschs obstruktive Behinderung der Störungen des neuromuskuläre Zwerchfellstörungen
Störungen Atemmechanik zentralen Atem- Störungen
antriebs
▪ Pneumonie, ARDS ▪ COPD ▪ Pleuraerguss ▪ Medikamente, ▪ Rückenmarks- ▪ ventilatorinduzierte
▪ Atelektasen ▪ Asthma bron- ▪ Pneumothorax, Drogen, Intoxi- läsionen diaphragmale Dys-
▪ COPD (Emphysem) chiale, Status Hämatothorax kation ▪ Critical-Illness- funktion
▪ Lungenarterien- asthmaticus ▪ Adipositas, Obesitas- ▪ Trauma Polyneuro-/ ▪ Phrenikusparese
embolie ▪ Stenosen der Hypoventilationssyn- ▪ Meningitis, Myopathie ▪ Zwerchfellverlet-
▪ kardiogenes Atemwege drom Enzephalitis ▪ Poliomyelitis, zungen (trauma-
Lungenödem (Tumoren, ▪ erhöhter abdominel- Guillain-Barré- tisch, operativ)
▪ nicht kardiogenes Tracheomala- ler Druck Syndrom
Lungenödem zie o. Ä.) ▪ Schmerz ▪ Myasthenia gravis
▪ interstitielle Lun- ▪ restriktive Ventila- ▪ Muskeldystrophie
generkrankung, tionsstörungen (Sili- ▪ schwere Elektro-
Lungenfibrose kose, Asbestose, zys- lytstörungen
tische Fibrose etc.) ▪ schwere Fehl-
▪ Thoraxdeformitäten oder Mangel-
(Skoliose) ernährung
▪ Verletzungen der ▪ Medikamente
Thoraxwand (Relaxanzien)

ARDS: Acute respiratory Distress Syndrome, COPD: chronisch obstruktive Lungenerkrankung

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Muskel-
relaxanzien,
Sedativa
OP-Dauer Fluid Shift

Insuffizienz
von Atemtiefe Lagerung
und Hustenstoß

postoperative
respiratorische
Insuffizienz
Lungen-OP Atelektasen

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erhöhter
intraabdomi- Schmerz
neller Druck
gestörte
Risikofaktoren
Oxygenie-
(Alter, Nikotin,
rung nach
Adipositas)
Transfusion

▶ Abb. 1 Mögliche Faktoren, die zu einer postoperativen respiratorischen Insuffizienz beitragen können.

trum häufig bereits an die pathologischen Werte gemäß

Blutgasanalyse (BGA) adaptiert.
Merke
Da beim akuten Verlauf Kompensationsmechanismen
fehlen, präsentiert sich das klinische Bild in der Regel
deutlich dramatischer als beim chronischen Verlauf
und erfordert eine rasche Therapie [1 – 3].
RI in der postoperativen Phase
Die postoperative Phase ist besonders kritisch für die Ent-
wicklung einer RI. Eine Vielzahl von Einflüssen kann, wie
in ▶ Abb. 1 dargestellt, während dieser Zeit zu einer ver-
schlechterten respiratorischen Funktion bis hin zur Insuf-
fizienz beitragen.
FAL L B E I S P I E L
Von der chirurgischen Normalstation wird eine 76-
jährige Patientin mit schwerer Luftnot auf Ihre Inten-
sivstation verlegt. Die Patientin hat sich vor 4 Tagen
einer laparoskopischen Cholezystektomie unterzo-
gen. Sowohl OP als auch der bisherige postoperative
Verlauf seien bis auf eine milde Kurzatmigkeit unauf-
fällig gewesen. Sie erfahren weiterhin, dass ein arte-
rieller Hypertonus, ein Nikotinabusus und eine COPD
unklarer Schwere bekannt seien.

Die Kombination dieser Faktoren mündet letztlich in eine

funktionelle restriktive Ventilationsstörung. Besonders
ausgeprägt tritt dies nach Eingriffen im Oberbauch auf,
in weniger ausgeprägter Form auch nach intrathorakalen
Eingriffen. Hieraus ergibt sich, dass Patienten mit einge-
schränkter Lungenfunktion besonders gefährdet sind,
eine RI zu entwickeln. Vorbestehende restriktive Lungen-
erkrankungen führen jedoch seltener zu Komplikationen
als obstruktive [4].
Diagnostik
Basisdiagnostik bei akuter RI
Anamnese und Untersuchung
Neben der Anamnese verschafft die körperliche Unter-
suchung rasch einen Überblick über den Allgemein-
zustand des Patienten mit akuter respiratorischer Insuffi-
zienz (ARI). Typische Symptome sind Dyspnoe, Tachy-
pnoe und gesteigerte Atemarbeit mit Einsatz der Atem-

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 ▶ Abb. 2 Sonografie von Lunge und Pleura (Quelle: Harding U, Goeters C, Schmidt C. Ultraschall in der Anästhesie und Intensivmedizin – Ultra-
schall in der Intensivmedizin. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2011; 46: 190–200). a Großer linksseitiger Pleuraerguss. Der
Konvexscanner ist an der linken lateralen Thoraxwand in der mittleren Axillarlinie positioniert, sodass die linke Bildseite nach kranial und die rechte
nach kaudal orientiert ist. Oberhalb des klar abgrenzbaren Zwerchfells findet sich ein echoarmer Erguss. Unterhalb des Zwerchfells stellt sich die

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Milz dar. b Ausschluss eines Pneumothorax. Der Linearscanner ist im 2. Interkostalraum in der Medioklavikularlinie aufgesetzt. Die beiden Pleura-
blätter liegen aufeinander und sind als echogene gerade Linie (A-Linie) deutlich zu identifizieren. Das Gleiten der Pleurablätter im respiratorischen
Zyklus („sliding sign“) lässt sich nur im bewegten 2-D‑Bild beurteilen. Ausgehend von den Pleurablättern ein Kometenschweifartefakt, das als
sonografisches Äquivalent von pleuranahen Alveolen oder Bronchien/Bronchiolen anzusprechen ist.

hilfsmuskulatur. Diese können allerdings bei gestörter teriellen BGA ist eine BGA aus kapillärem Blut (z. B. aus
zentraler Atemregulation fehlen. Stressbedingt sind die einem hyperämisierten Ohrläppchen) [1, 2].
Patienten meist tachykard und hyperton.

Cave
Neurologische Veränderungen wie Kopfschmerzen,
Verwirrtheit und Vigilanzstörungen können bereits
erste Hinweise auf eine sich entwickelnde CO 2-Nar-
kose sein und sind als besondere Warnhinweise zu
werten.
Eine ausgeprägte respiratorische Azidose verursacht eine
periphere Vasodilatation, die als warme und gerötete
Haut imponieren kann. Sie führt kardial zu einer reduzier-
ten Inotropie und ggf. Arrhythmien. Häufig lassen sich
erste therapeutisch richtungsweisende Befunde bereits
mithilfe der Auskultation der Lunge erheben.
FAL L B E I S P I E L
Erste Diagnostik
Die Patientin leidet bei Aufnahme unter schwerer
Atemnot, ist kaltschweißig und hat eine Atemfrequenz
von 34/min mit Einsatz der Atemhilfsmuskulatur. Sie
auskultieren ein leises, aber vesikuläres Atemgeräusch,
das auf der rechten Seite deutlich abgeschwächt ist.
Sonstige Nebengeräusche fallen nicht auf. Die Herz-
frequenz beträgt 120/min, der Blutdruck 175/
70 mmHg. Die initial gemessene SaO2 beträgt 86 %. In
der arteriellen BGA zeigt sich ein pO2 von 58 mmHg bei
einem pCO2 von 62 mmHg. Der pH-Wert beträgt 7,21;
der HCO3−-Wert liegt bei 28 mmol/l.

Bei chronischen Verläufen ist die klinische Symptomatik

häufig milder. Aufgrund der Adaptation des Atemzen-
trums werden Hyperkapnie und Hypoxämie in erhebli-
chem Ausmaß toleriert. Gleichzeitig besitzen diese Pa-
tienten häufig nur noch reduzierte respiratorische Reser- Weiterführende Diagnostik bei ARI
ven. Sonografie
Mithilfe einer Ultraschalldiagnostik lassen sich bereits
Blutgase umfassende Befunde erheben.
Die nicht invasive Messung der Sauerstoffsättigung
(SaO2) erlaubt es binnen kurzer Zeit, den Schweregrad Merke
der Hypoxie zu beurteilen. Für eine Verlaufsbeurteilung Die Sonografie ist der Goldstandard zur Diagnose
ist sie jedoch ungeeignet, weil sie eine Hyperkapnie nicht eines Pleuraergusses.
erfasst. Die BGA stellt daher nach wie vor den Goldstan-
dard zur Diagnose der RI dar, durch die der Schweregrad
der Störung erkannt werden kann. Eine Alternative zur ar-

Fritsch S, Bickenbach J. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2018; 53: 90–101 93

 CME-Fortbildung | Topthema
Sie liefert zugleich Hinweise auf mögliche Belüftungsstö-
rungen, die durch den Erguss verursacht wurden, sowie
auf die Qualität des Ergusses. Das Fehlen von Binnen-
strukturen, wie Fibrinfäden o. Ä., weist auf ein Transsudat
hin (▶ Abb. 2 a), während Exsudate oder Blut in der Regel
inhomogene Echostrukturen aufweisen.
Der sonografische Ausschluss eines Pneumothorax wurde
unseres Erachtens bisher unterschätzt. Dies ist verwun-
derlich, da mithilfe der Sonografie die Diagnose oder der
Ausschluss eines Pneumothorax mit einer Sensitivität und
Spezifität von nahezu 100 % gelingt (▶ Abb. 2 b). Die
Röntgenaufnahme des Thorax ist hier mit einer Sensitivi-
tät von etwa 60 % deutlich unterlegen. Vorteile bestehen
vor allem bei der Diagnose eines ventralen Pneumotho-
rax, der im Röntgenbild häufig unerkannt bleibt [5].
Eine orientierende Sonografie des Herzens sucht eine
mögliche kardiale Ursache der Symptomatik. So kann
eine reduzierte linksventrikuläre Funktion ein Lungen-
ödem auslösen; Rechtsherzbelastungszeichen hingegen
können z. B. auf eine Lungenarterienembolie hinweisen.
Bronchoskopie
Verlegungen der Atemwege können mithilfe einer Bron-
choskopie diagnostiziert und sofort beseitigt werden. Zu
beachten ist jedoch, dass nicht intubierte, respiratorisch
insuffiziente Patienten eine Bronchoskopie nur schlecht
tolerieren. Eine „Wach-Bronchoskopie“ sollte daher nur
durchgeführt werden, wenn eine Intubation nicht er-
wünscht ist und sich durch diese Maßnahme mit hoher
Wahrscheinlichkeit umgehen lässt.
Röntgen und CT
Von Bedeutung bleibt trotz zunehmender Nutzung des
Ultraschalls weiterhin die Röntgenaufnahme des Thorax.
Sie liefert Hinweise zur Beurteilung von Belüftungsstö-
rungen, Infiltraten oder auch zur Lagekontrolle von
Fremdmaterial. Dennoch ist die Befundung aufgrund der
zumeist suboptimalen Aufnahmebedingungen häufig
schwierig. Eine Alternative bietet die Computertomogra-
fie. In einem retrospektiven Vergleich von CT und nativer
Aufnahme im Liegen konnte gezeigt werden: Nahezu
70 % aller CT-Aufnahmen ergaben neue Diagnosen, die
in knapp der Hälfte der Fälle zu invasiven Maßnahmen
führten [6].
Cave
Zu berücksichtigen ist: Zur Durchführung einer CT ist
der Transport des Patienten zum Ort der Unter-
suchung erforderlich, was für einen kritisch Kranken
immer ein Risiko darstellt.
94 Fritsch S, Bickenbach J.
PRAXISTIPP
Für eine rasche Abklärung der ARI sollten Patienten,
deren Anamnese und körperliche Untersuchung kei-
ne klare Ursache erkennen lassen, folgende Unter-
suchungen erhalten:
▪ Sonografie von Thorax und Herz
▪ Bronchoskopie
▪ Röntgenaufnahme des Thorax
Mithilfe dieser 3 Untersuchungen kann für den
größten Teil der Patienten eine Diagnose gestellt
werden, die das weitere Prozedere vorgibt.
Labor und neurologische Diagnostik
Auch laborchemische Veränderungen, wie ausgeprägte
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Elektrolytstörungen, können Auslöser einer RI sein. Dies
gilt z. B. für eine hypochlorämische Alkalose mit reduzier-
tem Atemantrieb oder eine Hypophosphatämie, Hyper-
magnesiämie oder Hyperkalzämie, die mit z. T. aus-
geprägter muskulärer Schwäche einhergehen. Zu nennen
ist auch eine schwere Niereninsuffizienz mit Überwäs-
serung oder lang andauerndem Überhang von Muskelre-
laxanzien.
Wird eine neuromuskuläre Ursache vermutet, kann auch
eine neurologische Diagnostik z. B. mit Elektromyografie
und Messung der Nervenleitgeschwindigkeit in Erwä-
gung gezogen werden.
FAL L B E I S P I E L
Sonografie und Röntgen
Sie sonografieren die Patientin. Bei der Sonografie des
Thorax zeigt sich rechtsseitig ein großer Pleuraerguss,
der basal bereits zu einer Atelektase geführt hat. Sie
schätzen das Volumen auf etwa 1–1,5 l. Links zeigt
sich ebenfalls ein Erguss, jedoch nur als 1 cm schmaler
Saum. Die anschließende Röntgenaufnahme zeigt
eine rechtsseitige Transparenzminderung und bestä-
tigt den sonografischen Befund. Weitere pathologi-
sche Befunde wie Infiltrate oder ein Pneumothorax
ergeben sich nicht. Auf eine Bronchoskopie wird bei
fehlenden Hinweisen auf eine Verlegung der Atem-
wege verzichtet.
Diagnostik bei chronischer RI
Wie oben dargestellt, setzt die Diagnostik bei ARI den
Schwerpunkt auf die Identifizierung potenziell reversibler
Ursachen. Dahingegen zielt die Diagnostik im Rahmen
der chronischen respiratorischen Insuffizienz (CRI) eher
darauf, den Schweregrad der Erkrankung korrekt zu beur-
Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2018; 53: 90–101
 ▶ Tab. 3 Diagnostik bei chronischer respiratorischer Insuffizienz (CRI).
Basisdiagnostik
▪ Anamnese und körperliche Untersuchung
▪ EKG
▪ Blutgasanalysen am Tag und in der Nacht (unter Raumlauft und unter
O2-Gabe im Rahmen einer O2-Langzeit-Therapie)
▪ Lungenfunktion (Spirometrie, Ganzkörperplethysmografie, ggf. atem-
muskuläre Funktionsmessung, z. B. P0.1, PImax)
▪ Basislabor
▪ Röntgen des Thorax
▪ nächtliche Polygrafie/Polysomnografie
▪ Belastungsuntersuchung (z. B. 6-Minuten-Gehtest)
EKG: Elektrokardiografie
teilen. Dies ermöglicht, eine adäquate Therapie einzulei-
ten und den klinischen Verlauf besser beurteilen zu kön-
nen. Die Basisdiagnostik umfasst neben der allgemeinen
und speziellen Anamnese der CRI auch körperliche und
apparative Untersuchung, die in ▶ Tab. 3 zusammenge-
fasst sind [7].
Therapie
Therapieziele
Oberste Priorität der akuten Behandlung einer RI hat zu-
nächst die Sicherung der Vitalfunktionen. Dies erfolgt
durch eine ausreichende O2-Versorgung der peripheren
Organe und eine Entlastung der Atempumpe mit Aus-
gleich einer respiratorischen Azidose. Hierzu werden all-
gemein supportive und kausale Therapiemaßnahmen
eingesetzt.
Sauerstoffgabe
Sauerstoff gilt nach wie vor als das Notfallmedikament
Nummer 1. Insbesondere bei der Therapie der hypoxi-
schen RI kommt ihm eine zentrale Position zu, um den
paO2 anzuheben und die Versorgung der Peripherie zu si-
chern. Zugleich kommt es zu einer Entlastung des rech-
ten Ventrikels durch Reduktion der hypoxischen pulmo-
nalen Vasokonstriktion.
Während die negativen Auswirkungen einer Hypoxie
weithin bekannt sind, dringen die negativen Auswirkun-
gen einer anhaltenden Hyperoxie erst in den letzten Jah-
ren ins Bewusstsein.
Merke
Ziel ist daher zunächst ein Anheben der SaO 2 auf
Werte von 94–98 % bzw. des paO 2 auf Werte von 60–
80 mmHg.
Insbesondere Patienten mit vorbestehender Hyperkapnie
sind gefährdet, durch unkontrollierte O2-Gabe eine wei-
tere Erhöhung des paCO2 zu erleiden. Die genauen Me-
Fritsch S, Bickenbach J. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2018; 53: 90–101
weiterführende Diagnostik
▪ kontinuierliche nächtliche CO2-Messung, am ehesten transkutan
(ptcCO2)
▪ Messung des Hustenstoßes
▪ Messung der Vitalkapazität im Sitzen und Liegen
▪ Echokardiografie bei anamnestischen oder klinischen Hinweisen auf
Links- oder Rechtsherzinsuffizienz, koronare Herzerkrankung oder
Herzvitien
▪ Thoraxdurchleuchtung oder Zwerchfellsonografie zum Ausschluss
einer Phrenikusparese oder eines Pleuraergusses
▪ mitarbeitsunabhängige Atemmuskelkraftmessung
chanismen hierfür sind noch immer nicht vollständig ver-
standen, jedoch gilt die Reduktion eines „hypoxischen
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Atemantriebs“ allgemein als widerlegt. Als wahrscheinli-
cher betrachtet man zunehmend ungünstige Verände-
rungen des V/Q-Verhältnisses durch Aufhebung der hy-
poxischen pulmonalen Vasokonstriktion mit erhöhtem
Shuntvolumen. Aus diesem Grund wird für COPD-Patien-
ten eine SaO2 von 88–92 % als ausreichend betrachtet.
Dies gilt auch für Patienten, die unter O2-Therapie mit
einem Anstieg des paCO2 reagieren [8, 9].
Kausale Therapie
Hat die initiale Diagnostik eine reversible Ursache der RI
ergeben, sollte diese möglichst rasch therapiert werden.
Kausale therapeutische Interventionen sind z. B. die
Punktion eines Pleuraergusses, die Anlage einer Thorax-
drainage bei Pneumothorax oder die Bronchoskopie bei
Sekretverlegung.
FAL L B E I S P I E L
Pleurapunktion
Unter Gabe von 8 l/min O2 via Nase-/Mund-Maske
bessert sich die SaO2 der Patientin auf 93 %. Sie stellen
die Indikation zur Pleurapunktion und können mit
einer unauffälligen Punktion 1,3 l bernsteinfarbenen,
klaren Erguss drainieren. Nach Entlastung des Ergus-
ses bessert sich die Dyspnoe der Patientin dennoch
nur leicht.
Eine schwere Dyspnoe löst bei den meisten Patienten To-
desangst und Panik aus. Diese Reaktion erhöht den O2-
Verbrauch, wodurch das respiratorische System weiter
belastet wird. Eine Stressabschirmung mit gleichzeitiger
Linderung der Atemnot, z. B. mit Morphin, kann daher
die respiratorische Situation deutlich bessern.
95
 CME-Fortbildung | Topthema
Cave
Im Anschluss an eine Morphingabe ist jedoch auf-
grund des gedämpften Atemantriebs eine eng-
maschige Überwachung der Patienten unerlässlich.
Bei massiv agitierten Patienten, die trotz Sedativa nicht
führbar sind und eine weitere Verschlechterung der BGA
zeigen, bildet die Narkoseeinleitung mit vollständiger
Muskelrelaxation die Ultima Ratio. Sie verhindert zum ei-
nen den „Kampf gegen den Respirator“, zum anderen
senkt die Relaxierung den O2-Verbrauch der Muskulatur.
Auch Fieber, Muskelzittern, Sepsis oder Krampfanfälle
können den O2-Verbrauch erhöhen und sollten – soweit
möglich – therapiert werden. Bei Verdacht auf ein infek-
tiöses Geschehen sollte umgehend eine kalkulierte anti-
infektiöse Therapie eingeleitet werden. Wird jedoch eine
Spastik der Atemwege vermutet, sind inhalative oder ggf.
intravenöse Bronchodilatatoren indiziert. Ein kardiales
Lungenödem sollte gemäß den gängigen klinischen Leit-
linien (Diuretika, Nitrate, Katecholamine u. Ä.) behandelt
werden. Bei einem Lungenödem kann ebenso wie bei
ausgeprägter Atelektasenbildung eine Beatmung mit
PEEP (Positive end-expiratory Pressure) die klinische Situ-
ation deutlich verbessern (s. „Exkurs – NIV bei kardialem
Lungenödem“).
E X K UR S
NIV bei kardialem Lungenödem
Die nichtinvasive Beatmung (NIV) wird beim kardi-
alen Lungenödem immer häufiger eingesetzt. Ihre
Wirksamkeit beruht stärker auf hämodynamischen
als respiratorischen Effekten. Durch den erhöhten
intrathorakalen Druck sinkt der pulmonalvenöse
Rückstrom und somit die kardiale Vorlast, zugleich
aber auch die Nachlast. Gleichzeitig reduziert die NIV
die vermehrte Atemarbeit, die durch niedrige Com-
pliance der ödematösen Lunge bedingt wird. In
Summe unterstützt die NIV die medikamentöse Re-
kompensation des Patienten durch Verkleinerung
der dilatierten, volumenüberfrachteten Herzhöhlen
[10].
Maschinelle Beatmung
Die maschinelle Beatmung ist ein zentrales Element in
der Therapie der RI. Sie dient der Unterstützung der
Atemmuskulatur bis hin zur vollständigen Übernahme
der Atemarbeit und der Sicherung eines ausreichenden
pulmonalen Gasaustausches (s. „Info – Indikationen“).
Grundsätzlich kann die Beatmung als nichtinvasive Beat-
mung (NIV) über unterschiedliche Beatmungszugänge
oder als invasive Beatmung (IV) via Endotrachealtubus
oder Trachealkanüle durchgeführt werden. Während die
NIV stets als assistierte Spontanatmung erfolgt, kann die
IV auch als kontrollierte Beatmung erfolgen.
96
INFO
Indikationen
Indikationen zur maschinellen Beatmung sind:
▪ Anzeichen einer (drohenden) Erschöpfung der
Atemmuskulatur
▪ flache, schnelle Atmung (“rapid shallow breath-
ing”)
▪ deutliche Aktivität der inspiratorischen Hilfs-
muskulatur
▪ Einziehungen der oberen oder unteren Thorax-
apertur und/oder sichtbare muskuläre Aktivität
der Muskulatur des Schultergürtels
▪ Agitation, Minderung der Vigilanz durch die RI
▪ Entwicklung bzw. Verstärkung einer respiratori-
schen Azidose
▪ Entwicklung einer Hypoxämie trotz O2-Gabe
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Nichtinvasive Beatmung
Der NIV kommt in den letzten Jahren in der Behandlung
der RI eine zunehmende Bedeutung zu. Durch ihre An-
wendung konnten die Mortalität, die Intubationshäufig-
keit und die Häufigkeit ventilatorassoziierter Pneumonien
reduziert werden. Weiterhin macht der Einsatz der NIV
eine tiefe Sedierung mit den damit einhergehenden
Komplikationen entbehrlich [11].
Merke
Das zentrale Einsatzgebiet der NIV ist ein Versagen
der Atempumpe. Bei einem primären Lungenver-
sagen ist sie häufig weniger effektiv.
Eine erschöpfte Atemmuskulatur kann durch NIV effektiv
entlastet werden, was eine verbesserte alveoläre Ventila-
tion bewirkt. Der paCO2 kann gesenkt und eine respirato-
rische Azidose gebessert werden, zusätzlich beeinflusst
eine Senkung des O2-Verbrauchs der Muskulatur die re-
spiratorische Situation ebenfalls günstig. Schließlich er-
laubt die durch die NIV erzeugte Ruhepause der Muskula-
tur, sich wieder zu erholen (s. „Exkurs – NIV bei COPD“).
Grundsätzlich muss bei Anwendung der NIV frühzeitig
evaluiert werden, ob die Behandlung die Symptomatik
verbessert. Kriterien hierfür sind z. B. eine Besserung der
Dyspnoe mit Abnahme von Atem- und Herzfrequenz so-
wie eine Verbesserung der respiratorischen Parameter in
der BGA. Eine eventuell bestehende Vigilanzminderung
soll sich ebenfalls verbessern. Zeigt sich nach etwa 1–2
Stunden keine eindeutige Besserung der respiratorischen
Situation, muss der Therapieversuch abgebrochen wer-
den und eine IV eingeleitet werden [10, 12].
Merke
Die Alternative, eine IV einzuleiten, muss bei der An-
wendung der NIV sowohl personell als auch struktu-
rell jederzeit sichergestellt sein.
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E X K UR S
NIV bei COPD
Breite Anwendung erfährt die NIV bei COPD-Patien-
ten mit erschöpfter Atemmuskulatur. Durch die
Überblähung der Lunge ist die Effektivität der Atem-
muskulatur reduziert. Weitere Ursachen für die er-
höhte Atemarbeit sind eine durch das Lungen-
emphysem bedingte vermehrte Volumenarbeit und
ein intrinsischer PEEP (PEEPi). Dieser führt frühinspi-
ratorisch zu einer vermehrten isometrischen Atem-
arbeit. Der externe PEEP der NIV antagonisiert den
intrinsischen PEEP (PEEPi) und reduziert somit die
Atemarbeit des Patienten. Diese wird durch die in-
spiratorische Druckunterstützung des Respirators
noch zusätzlich reduziert. Besonders wichtig ist eine
gute Synchronisation des Patienten mit dem Respi-
rator, da sie einen entscheidenden Prädiktor für den
Erfolg der Beatmung darstellt [10, 12].
Bei einem primären Lungenversagen mit Hypoxie kann
ein Therapieversuch mit NIV unternommen werden, je-
doch muss mit einem Versagen der Methode gerechnet
werden. Häufig ist zur Behandlung der hypoxischen RI
die Anwendung eines hohen transpulmonalen Drucks in
Form eines hohen PEEP erforderlich. Nur so können der
Kollaps der kleinen Atemwege und die Ausbildung von
Atelektasen verhindert werden bzw. vorhandene rekru-
tiert werden. Dies ist mit NIV zumeist nicht dauerhaft
möglich (Leckagen, mangelnde Compliance), sodass die
genannten Probleme persistieren und eine invasive Beat-
mung erforderlich wird [1, 12].
INFO
Absolute NIV-Kontraindikationen
▪ fehlende Spontanatmung, Schnappatmung
▪ fixierte oder funktionelle Verlegung der Atem-
wege
▪ gastrointestinale Blutung oder Ileus
▪ nicht hyperkapnisch bedingtes Koma
Relative NIV-Kontraindikationen
▪ hyperkapnisch bedingtes Koma
▪ massive Agitation
▪ massiver Sekretverhalt trotz Bronchoskopie
▪ schwergradige Hypoxämie oder Azidose
(pH < 7,1)
▪ hämodynamische Instabilität (kardiogener
Schock, Myokardinfarkt)
▪ anatomische und/oder subjektive Interface-
Inkompatibilität
▪ Z. n. oberer gastrointestinaler OP
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Invasive Beatmung
Auch wenn die IV häufig eine lebensrettende Interven-
tion darstellt, kann sie auch weitere Lungenschäden ver-
ursachen. Eine häufige Komplikation der IV ist die Ent-
wicklung einer ventilatorassoziierten Pneumonie. Gerade
bei lang andauernder IV können durch die Beatmung ver-
ursachte Schäden an Lunge und Zwerchfell die Entwöh-
nung vom Respirator erschweren [3]. Von entscheiden-
der Bedeutung für das Outcome des Patienten sind die
Überlegungen: Wie kann die zur RI führende Ursache
rasch behoben werden kann und wie kann der Patient
wieder von der maschinellen Beatmung entwöhnt wer-
den?
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NIV
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Da die Patientin auch nach Entlastung des Pleura-
ergusses weiterhin hyperkapnisch ist, leiten Sie eine
nichtinvasive Beatmung über eine Maske ein (PEEP
6 mbar, Δp 6 mbar). Durch intensive Zuwendung und
Gabe von 2 mg Morphin i. v. toleriert die Patientin die
Maske gut. Die NIV-Therapie wird in den nächsten Ta-
gen mehrmals täglich für 1,5 Stunden durchgeführt.
Dyspnoe und Allgemeinzustand bessern sich rasch.
Nach 2 Tagen kann die Patientin normokapnisch auf
die Normalstation verlegt werden. Der weitere statio-
näre Aufenthalt verläuft unauffällig.
Therapie der CRI
Langzeit-Sauerstofftherapie
Bei Versagen der Lungenfunktion mit konsekutiver
schwergradiger Hypoxämie ist eine Langzeit-Sauerstoff-
therapie (LTOT) indiziert. Dies ist der Fall, wenn der paO2
unter Ruhebedingungen während einer stabilen Krank-
heitsphase von ca. 4 Wochen mindestens 3-mal unter
55 mmHg lag. Bei COPD-Patienten mit sekundärer Poly-
globulie und/oder einem Cor pulmonale mit und ohne
Rechtsherzbelastungszeichen soll bereits ab Werten von
55–60 mmHg therapiert werden. Voraussetzung ist je-
doch das konsequente Meiden aller inhalativen Noxen
und die adäquate Therapie der zugrunde liegenden Er-
krankung [13].
Beatmung
Kommt eine Hyperkapnie hinzu, wird zur Entlastung der
Atempumpe auch bei CRI eine Beatmung angewandt.
Die häufigsten Auslöser einer CRI sind die COPD, zentrale
Atemregulationsstörungen, neuromuskuläre Erkrankun-
gen, Thoraxdeformitäten und das Obesitas-Hypoventila-
tionssyndrom. Ziel der Beatmungstherapie bei CRI ist –
analog zu akuten Verläufen – eine Normalisierung der
Blutgase mit Normokapnie. Wichtigste Kriterien für den
Beginn einer Beatmung sind eine Hyperkapnie in Kombi-
nation mit den typischen Symptomen der ventilatori-
97
 CME-Fortbildung | Topthema

schen Insuffizienz (s. „Info – Ventilatorische Insuffizienz“)

und Einschränkungen der Lebensqualität. Insbesondere KER NAU SSAG EN
bei COPD-Patienten stellen 2 Krankenhausaufenthalte ▪ Die respiratorische Insuffizienz ist definiert als paO2
aufgrund von Exazerbationen innerhalb eines Jahres be- < 60 mmHg und paCO2 > 45 mmHg bei Atmung
reits eine Indikation zur Einleitung einer Beatmung dar von Umgebungsluft auf Meereshöhe.
[13]. ▪ Sie ist Folge einer Störung des pulmonalen Gasaus-
tauschs oder einer alveolären Hypoventilation
durch eine insuffiziente Atempumpe. Mischbilder
INFO sind jedoch häufig.
Ventilatorische Insuffizienz ▪ Ein Schwerpunkt der Diagnostik ist die Identifizie-
Die Symptome einer chronischen ventilatorischen rung von potenziell reversiblen und therapierbaren
Insuffizienz sind: Ursachen der RI.
▪ Dyspnoe/Tachypnoe (bei Belastung und/oder in ▪ Ziel der Therapie ist eine ausreichende Versorgung
Ruhe) der Peripherie mit O2 und das Erreichen einer Nor-
▪ morgendliche Kopfschmerzen mokapnie.
▪ Abgeschlagenheit ▪ Therapie der Wahl bei einer gestörten Atempumpe
▪ eingeschränkte Leistungsfähigkeit ist die nichtinvasive Ventilation. Bei hypoxischer RI
▪ psychische Veränderungen (z. B. Ängste, Depres- ist häufig eine invasive Beatmung erforderlich.

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sionen, Persönlichkeitsveränderungen)
▪ Schlafstörungen (nächtliches Erwachen mit Dys-
pnoe, nicht erholsamer Schlaf, Tagesmüdigkeit,
Einschlafneigung, Alpträume) Interessenkonflikt
▪ Polyglobulie
▪ Tachykardie Die Autoren erklären, dass kein Interessenkonflikt vorliegt.
▪ Ödeme
▪ Cor pulmonale Autorinnen/Autoren

Sebastian Fritsch
Im Rahmen der Beatmung kommt es einer Verbesserung Dr. med., seit 2014 Weiterbildung in der Klinik
von Atemmechanik und Kraft bzw. Ausdauer der Atem- für Operative Intensivmedizin und der Klinik für
Anästhesiologie am Universitätsklinikum der
muskulatur. Hypoventilationen im Schlaf werden vermie-
RWTH Aachen.
den und so die Schlafqualität gebessert. In Kombination
führt dies dazu, dass die Patienten auch unter Spontan-
atmung bessere Blutgase aufweisen.
Johannes Bickenbach
PD Dr. med., seit 2016 Leitender Oberarzt der
Merke
Klinik für Operative Intensivmedizin am Univer-
Die Beatmung von chronisch erkrankten Patienten sitätsklinikum der RWTH Aachen.
erfolgt zumeist als NIV. Sie ist durch den Patienten
gut erlernbar und umsetzbar und kann auch im au-
ßerklinischen Umfeld unkompliziert angewendet
werden. Korrespondenzadresse

Bei schwerer betroffenen Patienten (insbesondere bei Dr. med. Sebastian Fritsch
neuromuskulären Erkrankungen) oder bei aktuell nicht Klinik für Operative Intensivmedizin und Intermediate Care
entwöhnbaren Patienten kommen jedoch auch invasive Universitätsklinikum Aachen
Pauwelsstraße 30
Beatmungsformen, i. d. R. über eine Trachealkanüle, zum
52074 Aachen
Einsatz. Diese Form der außerklinischen Beatmung ist je- sfritsch@ukaachen.de
doch mit einem hohen organisatorischen und personel-
len Aufwand und hohen Kosten verbunden. Daher sollte Wissenschaftlich verantwortlich
die Indikation zur Beatmung regelmäßig reevaluiert wer- gemäß Zertifizierungsbestimmungen
den [7].
Wissenschaftlich verantwortlich gemäß Zertifizierungs-
bestimmungen für diesen Beitrag ist Dr. med. Sebastian
Fritsch, Aachen.

98 Fritsch S, Bickenbach J. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2018; 53: 90–101

Literatur
[1] Burchardi H, Larsen R, Marx G, Muhl E, Schölmerich J. Die In-
tensivmedizin. 11. Aufl. Heidelberg: Springer; 2011
[2] Haverkamp W, Herth F, Messmann H. Internistische Intensiv-
medizin. Stuttgart: Thieme; 2008
[3] Bickenbach J. Weaning – Mehr als nur Beatmung beenden.
Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2016; 51:
378–385
[4] Larsen R, Ziegenfuß T. Beatmung. 5. Aufl. Heidelberg: Sprin-
ger; 2013
[5] Harding U, Goeters C, Schmidt C. Ultraschall in der Anästhesie
und Intensivmedizin – Ultraschall in der Intensivmedizin.
Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2011; 46:
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[6] Dorenbeck U, Bein T, Strotzer M et al. Thorax Bildgebung bei
Intensivpatienten – Lohnt der logistische Aufwand der Com-
putertomographie? Anästhesiol Intensivmed Notfallmed
Schmerzther 2002; 37: 273–279
[7] Windisch W, Brambring J, Budweiser S et al. Nichtinvasive und
invasive Beatmung als Therapie der chronischen respiratori-
schen Insuffizienz. S2-Leitlinie. Pneumologie 2010; 64: 207–
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tion 2015 des European Resuscitation Council. Notfall Ret-
tungsmed 2015; 18: 649–650
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[9] Cousins JL, Wark PA, McDonald VM. Acute oxygen therapy: a
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struct Pulmon Dis 2016; 11: 1067–1075
[10] Köhnlein T, Welte T. Nichtinvasive Beatmung. Internist 2006;
47: 917–928
[11] Hess DR. The evidence for noninvasive positive-pressure venti-
lation in the care of patients in acute respiratory failure: a sys-
tematic review of the literature. Respir Care 2004; 49: 810–
829
[12] Westhoff M, Schönhofer B, Bickenbach J et al. Nicht-invasive
Beatmung als Therapie der akuten respiratorischen Insuffi-
zienz. S3-Leitlinie herausgegeben von der Deutschen Gesell-
schaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e. V. Pneumo-
logie 2015; 69: 719–756
[13] Magnussen H, Kirsten AM, Köhler D et al.; Deutsche Gesell-
schaft für Pneumologie und Beatmungsmedizin e. V. Leitlinien
zur Langzeit-Sauerstofftherapie. Pneumologie 2008; 62: 748–
756
Bibliografie
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DOI https://doi.org/10.1055/s-0043-107167
Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2018; 53:
90–101 © Georg Thieme Verlag KG Stuttgart · New York
ISSN 0939-2661
99
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der Fragen!
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VNR 2760512018154654743
Frage 1
Welcher Pathomechanismus führt nicht primär zu einer Störung
der Atempumpe?
A Rarefizierung des Lungenparenchyms
B Obstruktion der unteren Atemwege
C Störungen der neuromuskulären Übertragung
D Verletzungen der Thoraxwand
E medikamentöse Reduktion des Atemantriebs
Frage 2
Welche Aussage zur Pathophysiologie der respiratorischen Insuf-
fizienz ist richtig?
A Eine Hyperkapnie beruht zumeist auf einem intrapulmonalen
Rechts-links-Shunt.
B Intrapulmonaler Recht-links-Shunt und alveoläre Totraum-
ventilation sind die beiden Extreme eines gestörten Ventilati-
ons-/Perfusions-Verhältnisses.
C Die hypoxische pulmonale Vasokonstriktion kann auch bei
kritisch Kranken einen intrapulmonalen Recht-links-Shunt zu-
verlässig verhindern.
D Eine alveoläre Hypoventilation führt nicht zu einer Hyperkap-
nie.
E Ein Ventilations-/Perfusions-Mismatch ist eine seltene Ursa-
che der hypoxischen respiratorischen Insuffizienz.
Frage 3
Welche Aussage zur respiratorischen Funktion in der postopera-
tiven Phase ist richtig?
A Thoraxeingriffe beeinträchtigen die pulmonale Funktion
meist stärker als Oberbaucheingriffe.
B Der Einsatz von Analgetika sollte bei pulmonal eingeschränk-
ten Patienten zurückhaltend erfolgen, um eine Reduktion des
Atemantriebs zu vermeiden.
C Restriktive Lungenerkrankungen führen häufiger zu postope-
rativen respiratorischen Komplikationen als obstruktive.
D Die Veränderungen in der postoperativen Phase führen zu
einer funktionellen restriktiven Ventilationsstörung.
E Die Operationsdauer ist kein Risikofaktor für die Entwicklung
einer postoperativen respiratorischen Insuffizienz.
100
Frage 4
Welche Aussage zur Atempumpe ist richtig?
A COPD-Patienten müssen gegenüber Lungengesunden zu-
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meist eine deutlich höhere Atemarbeit leisten.
B Der intrinsische PEEP unterstützt die inspiratorischen Atem-
bemühungen.
C Eine Ermüdung der Atemmuskulatur ist auch bei pulmonal
Vorerkrankten ein sehr seltenes Ereignis.
D Die Atemmuskulatur kann nur durch eine invasive Beatmung
suffizient entlastet werden.
E Auch eine lang andauernde kontrollierte Beatmung beein-
trächtigt die Atemmuskulatur nicht.
Frage 5
Welche Aussage zur Sonografie des Thorax ist richtig?
A Die Röntgenaufnahme des Thorax im Liegen besitzt für die
Diagnose eines Pneumothorax eine Sensitivität von 80 %.
B Transsudate weisen im Ultraschall in der Regel echoreiche
Binnenstrukturen auf.
C Ein ventraler Pneumothorax kann sonografisch nicht zuver-
lässig diagnostiziert werden.
D Die Darstellung eines Kometenschweifartefaktes sichert die
Diagnose eines Pneumothorax.
E Bei Vorliegen eines Pleuraergusses können Dys- bzw. Atelek-
tasen ebenfalls sonografisch nachgewiesen werden.
Frage 6
Welcher Laborbefund liefert keinen Hinweis auf die Ursache einer
respiratorischen Insuffizienz?
A Hypophosphatämie
B Hyperkalzämie
C hypochlorämische Alkalose
D Hypermagnesiämie
E Hypernatriämie
▶ Weitere Fragen auf der folgenden Seite …
Fritsch S, Bickenbach J. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2018; 53: 90–101
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Fortsetzung …

Frage 7
Welche Aussage zur Sauerstoffgabe in der akuten respiratori-
schen Insuffizienz ist richtig?
A COPD-Patienten sollten grundsätzlich keinen Sauerstoff er-
halten, um den hypoxischen Atemantrieb aufrechtzuerhal-
ten.
B Die Sauerstoffgabe soll titriert mit einer Zielsättigung von
94–98 % erfolgen.
C Patienten mit akuter respiratorischer Insuffizienz erhalten
grundsätzlich 15 l/min über Nase-/Mund-Maske.
Frage 9
Welche Aussage zur nichtinvasiven Beatmung ist richtig?
A Eine Therapie mit NIV ist bei hypoxischer und hyperkap-
nischer respiratorischer Insuffizienz gleichermaßen effektiv.
B Eine Therapie mit NIV erfordert immer eine Sedierung.
C NIV sollte nur bei chronischen Verläufen angewandt werden.
D Das Risiko für ventilatorassoziierte Pneumonien ist bei nicht-
invasiver Beatmung höher als bei invasiver Beatmung.
E Bei Risikopatienten kann durch den Einsatz der NIV die Re-
intubations- und Mortalitätsrate gesenkt werden.

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D Die Ziel-SaO2 für COPD-Patienten liegt bei > 94 %.
E Durch Sauerstoffgabe kann ein intrapulmonaler Rechts-links-
Shunt nicht beeinflusst werden.
Frage 8
Welche Aussage zur Therapie der respiratorischen Insuffizienz ist
richtig?
A Bei RI ist eine invasive Beatmung einer nichtinvasiven Beat-
mung gegenüber immer vorzuziehen.
B Eine NIV erfolgt als kontrollierte Beatmung.
C Wenn sich unter NIV-Therapie nach 1–2 Stunden die vor-
bestehende Hyperkapnie verschlimmert hat, so muss eine
invasive Beatmung eingeleitet werden.
D Da sich beim kardiogenen Lungenödem stets eine hypoxi-
sche respiratorische Insuffizienz entwickelt, ist die Therapie
mittels NIV wirkungslos.
E Eine Azidose mit einem pH-Wert < 7,1 ist eine absolute Kont-
raindikation zum Einsatz von NIV.
Frage 10
Welche Aussage zur Therapie der chronischen respiratorischen
Insuffizienz ist falsch?
A Das Vorliegen eines Cor pulmonale mit Rechtsherzbelas-
tungszeichen bei einem COPD-Patienten spielt keine Rolle
bei der Entscheidung über eine Langzeit-Sauerstofftherapie.
B Bei Messung einer 3-maligen Hypoxämie mit einem paO2 un-
ter 55 mmHg innerhalb von 4 Wochen ist eine Langzeit-Sau-
erstofftherapie indiziert.
C COPD-Patienten, die 2-mal innerhalb eines Jahres exazerbati-
onsbedingt stationär aufgenommen werden mussten, sollen
dauerhaft mit NIV behandelt werden.
D Ziel der NIV bei chronischer respiratorischer Insuffizienz ist
eine Normokapnie.
E Hauptauslöser für eine chronische respiratorische Insuffizienz
sind zentrale Atemregulationsstörungen, neuromuskuläre Er-
krankungen, Thoraxdeformitäten, COPD und das Obesitas-
Hypoventilationssyndrom.

Fritsch S, Bickenbach J. Anästhesiol Intensivmed Notfallmed Schmerzther 2018; 53: 90–101 101