Pulmonale Hypertonie

Joanna Kochanska-Bieri
Der Fall
• 68-jähriger Mann
• Thorakale Schmerzen
• Erkrankungen: arterielle Hypertonie, Diabetes, pulmonale Hypertonie
• Medikamente: Metoprolol, Metformin, Sildenafil, Bosentan
(Endothelin-Rezeptor-Antagonist)
• Labor: ↑ Troponin
• EKG: ST-Hebungen in der Ableitungen der Vorderwand

•
Der Fall
• TTE: LV-normale Grösse und Funktion, mittelschwer dilatierter rechter
Vorhof und Ventrikel, eingeschränkte Funktion des RV, RVSP = 64
mmHg (normal: 16-30 mmHg)
• Koronarographie: Stenose der LCA 80%
• Rechtsherzkatheteruntersuchung: schwere pulmonale Hypertonie,
mPAP 44 mmHg (norm 10-16 mmHg), Cardiac Output 5 L/min,CI 2.6
L/min/m2, PVR 5.5 Wood Einheiten (norm----), sPAP 69 mmHg
(norm 16-30 mmHg)
• Start der nicht-fraktioniertem Heparin-Perfusor
•  notfallmässige Bypass-OP
mPAP in Ruhe > 20 mmHg
• Unbehandelt hat eine schlechte Prognose
• Die Patienten versterben überwiegend an Rechtsherzversagen
Präkapilläre pulmonale Hypertonie= pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH).Druckerhöhung des Lungendrucks primär in der
Lungenarterie, d.h. zwischen dem rechten Herzen und der Lunge.

Postkapilläre pulmonale Hypertonie: Der postkapillären pulmonalen Hypertonie liegt meistens eine linksseitige Herzerkrankung zu
Grunde, aufgrund derer sich das Blut vom linken Herzen zurück in die Lunge staut.
(Quelle: ____)
●
Präkapillare PH ●
Postkapillare PH
●
mPAP>20 mmHg ●
mPAP> 20 mmHg
●
PCWP <15 mmHg ●
PCWP ≥ 15 mmHg
Klinische Klassifikation PH
Pulmonal-arterielle Hypertonie (PAH) (3%)

Pulmonale Hypertonie (PH) bei

Linksherzerkrankungen (65%)

Pulmonale Hypertonie (PH) bei

Lungenerkrankungen und/oder Hypoxämie
(30%)

PH bei Obstruktion der Pulmonalarterie

PH unklarer und/oder multifaktorieller

Genese (selten)
Pulmonalarterielle Hypertonie
• Erkrankung des Lungenkreislaufes, die zu erhöhten
pulmonalarteriellen Druck und Rechtsherzversagen führt.
• Ursache: progrediente Obliteration der kleinen und mittelgroßen
Pulmonalarterien
• Mechanismen: vermehrte Ausschüttung von Vasokonstriktoren
(Thromboxan und Endothelin) und verminderte Produktion von
Stickstoffmonoxid (NO) und Prostazyklin (Vasodilatatoren)
• Andere Formen der PH werden durch Erkrankungen der Lunge oder
des Herzes verursacht
Gemeinsame pathophysiologische Folgen

↑
Einschränkung
Drucksteigerung ↑ Nachlast des Wandspannung + Verminderte
Kompression des der Verminderte
im rechten Hypertrophie des systemische
linken Ventrikels linksventrikulären Koronarperfusion
Lungenkreislauf Ventrikels rechten Perfusionsdruck
Füllung
Ventrikels
Gemeinsame pathophysiologische Folgen

Versagen des RV
Kurze Übersicht über die
Therapie der chronischen
PAH (Gruppe 1)
Therapie ist gezielt zu drei
wichtige Signalwege, die
kritisch für normale
Funktion der
Endothelium sind:
Prostazyklin
Stickstoffmonoxid
Endothelin
Medikamente
1. Prostazykline (Epoprostenol,Treprostinil, Selexipag) und
Prostazyklinanalogon (Iloprost)Stimulation der
Adenylatzyklase↑ intrazelluläre Konzentration an zyklischem
Adenosinmonophosphat (cAMP)Dilatation der pulmonalen
Gefäße
2. Endothelinrezeptorantagonisten (Bosentan)Verminderung des
PVR antiproliferative und antifibrotische Effekte (werden bis zum
gewünschten Plasmaspiegel über Wochen in ihrer Dosis erhöht)
3. Phosphodiesterase-5-Inhibitoren (Sildenafil,Tadalafil)blockieren
cGMP-Abbau und führen zu einer Vasodilatation.
Medikamente
4. Guanylatzyklase-Stimulator (Riociguat) kann den NO-Signalweg
auslösenVasodilatation
Anästhesie

Preop Goals

Intraop Postop
Präoperative Vorbereitung

• PH = unabhängiger Risikofaktor für

postoperative Morbidität und Mortalität
nach kardiochirurgischen Eingriffen
• Die Bestimmung des genauen
perioperativen Risikos für einen einzelnen
Patienten kann eine Herausforderung sein
Risikofaktoren, die mit der Chirurgie
verbunden sind:
• Notfallmässige
• Verlängerte kardiochirurgische Eingriffe
Die Risikofaktoren, die abhängig vom Patienten sind:

1. Schwergrad in der funktionellen WHO Klassifikation

2. reduzierten Distanz während der 6-min-Gehtest (<400 m),
3. Hohe Konzentration des «natriuretic peptide»
4. Lungenembolie in der Anamnese
Echokardiographische Prädiktoren für
erhöhtes perioperatives Risiko
1. Die Vergrösserung des linken Vorhofs (>5 cm²/m)
2. Reduzierte TAPSE (<1.8 cm)
3. Perikarderguss
4. Rechtsventrikuläre Hypertrophie
5. Hinweise auf den erhöhten systolischen RV-Druck
6. Schwere RV-Dilatation
7. Maximal Doppler regurgitation velocity across the tricuspid valve
(>0.5 m/s)
Präoperative Phase
Multidisziplinäres Team = Kardioanästhesiologen + Kardiologen+
Chirurgen + Pneumologen
Präoperative Untersuchungen
1. MorphologieAnämie?
2. N-terminal proB-type natiuretic peptide Evaluation der
Optimierung der Herzinsuffizienz
3. Beurteilung der Nieren und Leber Funktion (Labor)
4. Röntgen Thorax
5. EKG
6. Echokardiographie
Präoperative Vorbereitung
• Tägliche Therapie der vasodilatierenden Medikamenten weiterführen
• Optimizierung des Volumenstatus Flüssigkeitsüberlastung und
Lungenödeme zu vermeiden (Diuretika)
• Tägliche Gewicht-Kontrolle
• Bridging: Eine Antikoagulation mit Warfarin muss präoperativ auf
Heparin umgestellt werden.
•
Goals
• RV-Versagen vermeiden
• Optimierung der Funktion des rechten Ventrikels
• Minimieren der Nachlast des rechten Ventrikels
Die folgenden drei hämodynamischen Veränderungen sind, während
der perioperativen Versorgung von Patienten mit PH zu vermeiden:
1. Ein Anstieg des PVR
2. Ein Abfall der koronaren Perfusion
3. Eine Rechtsherzdekompensation
Die Faktoren,die eine Erhöhung der PVR
bewirken
• Ventilation (Lungenvolumina,PEEP)
• Säure-Basen Haushalt pH ~ 7.40,
• Hyperkapnie vermeiden (pCO2 ~ 40 mmHg (5.3 kPa)
Koronare Perfusion
Monitoring
• Routinemässig ZVK und invasive BD-Messung
• Pulmonalarterienkatheter (Lungendrücke,-flüsse, -widerstände
bewerten) nicht routinemässig genutzt
• Analyse der rechtsventrikulärer Druckwellenform in Realtime
Beurteilung der rechtsventrikulärer Dysfunktion
Kein ideales Anästhetikum
Anästhesie Einleitung
• Keine evidenzbasierte Daten zur Wahl der spezifischen Anästhetika
• Niedrigdosierte Noradrenalin vor der Einleitung
• Mögliche Kombinationen der Anästhetika:
Fentanyl + MidazolamSevofluranRelaxation
Ketamin + Dexmedetomidine
• Einzelne Anästhetika: Ketamin / Etomidat
• Propofol Cave: Vasodilatation↓ Koronarperfusion
• Vasopressin als zusätzlicher Vasopressor
Behandlung der Exazerbation der pulmonalen
Hypertonie
●
Management ●
Beispiele der Intervention
●
Optimieren der Lungenmechanik ●
1.Optimieren Atemzugvolumen um den
intrathorakalen Druck und Nachlast des
rechten Ventrikels zu minimieren
●
Optimieren Oxygenation, Ventilation und ●
1.induzieren leichte Hypokapnie
Säure-Base Haushalt ●
2. vermeiden Hypoxie
●
3. behandeln früh Acidose
●
Erwägen Gabe der pulmonalen 1. Inhalative Medikamente (z.B.
Vasodilatatoren Stickstoffmonoxid, Epoprostenol)
2. Intravenöse Medikamente (z.B. Beta-
Agonisten, PDE-Inhibitoren)
●
Mildern Dysfunktion des rechten Ventrikels ●
1.Optimieren Myokardiale Sauerstoffangebot
und -Nachfrage
●
2.Erwägen Inotropika
●
Aufrechterhalten günstige Umgebung ●
1.Vermeiden Hypothermie
●
2. Bereitstellen adäquate Analgesie und
Anästhesie
●
3. Mildern Angst
●
4. Behandeln und/oder verhindern Delir