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Hochdrucksystem: Der hohe Druck im Hochdrucksystem ist eine Voraussetzung für die
Versorgung der Gewebe mit Blut. Spricht man im Allgemeinen vom „Blutdruck“, so ist der
im HDS herrschende arterielle Blutdruck gemeint.
Niederdrucksystem: Im NDS findet zum einen der Stoffaustausch statt, zum anderen
befinden sich hier ca. 85% des gesamten Blutvolumens und dient gewissermaßen als
Blutspeicher. Die Gefäße des NDS sind wesentlich dehnbarer als die des HDS und können
daher relativ viel Blut speichern, ohne dass es zu einer wesentlichen Drucksteigerung kommt.
Überblick Kreislaufregulation
Zur Regulation der Organdurchblutung werden Kreislaufparameter (z.B. Druck,
Volumenstatus, pH-Wert) über Sensoren registriert und im zentralen Regulationszentrum
(Formatio reticularis) verarbeitet.
Hier wird durch die eingehenden Afferenzen der Kreislaufrezeptoren der Blutdruck gesteuert.
• Kurzfristig
o Widerstandgefäße: Widerstandserhöhung (Arteriolen)
o Kapazitätsgefäße: Senken Blutvolumen (Vasodilatation)
o Herz: Hebung/Senkung Frequenz und Schlagvolumen
• Langfristig
o Nieren: Regulation Blutvolumen
Kurzfristige Blutdruckregulation
Die Rezeptoren der Kreislaufregulation schicken Informationen (Afferenzen) an die Formatio
reticularis in der Medulla oblangata. Von dort aus wird die Aktivität von Sympathikus und
Parasympathikus reguliert.
Sympathikusstimulation: Herz: Inotropie und HF ↑
Arterien: Gefäßtonus (v.a. in den Widerstandsgefäßen)↑
→ Totaler peripherer Widerstand↑
Venen: Gefäßtonus↑ → Konstriktion der Kapazitätsgefäße
→ Mobilisierung von mehr zentralem Blutvolumen
→ Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↑ → Schlagvolumen↑
→ Schlagvolumen↓
Regulation durch die Barorezeptoren
• Ablauf: Bei „normalem“ Blutdruck wirken die Pressorezeptoren aktivierend auf den
Parasympathikus, der Blutdruck wird gehalten.
• HF, Schlagvolumen ↓
→ Blutdruck sinkt
• HF, Schlagvolumen ↑
→ Blutdruck steigt
Regulation durch Volumenrezeptoren
Die kurzfristige Steuerung des Blutdrucks und des zirkulierenden Blutvolumens erfolgt durch
die Anpassung der Aktivität des Sympathikus und Parasympathikus sowie des Gefäßtonus
(durch ADH).
Darüber hinaus erfolgt eine langfristige Regulation des Blutvolumens durch die Anpassung
der Wasserausscheidung in der Niere, vermittelt durch die Hormone ANP und ADH.
• Wie: Registrieren Dehnung der Gefäßwand und des Myokards (und somit den
„Volumenstatus“) im Niederdrucksystem → Vermitteln kreislaufregulatorische
Reflexe (analog zu den Pressorezeptoren)
• Ablauf:
1. Vorhof-Dehnungsreflex:
Die Chemosensoren liegen im Glomus aorticum und im Glomus caroticum und reagieren auf
Änderung des O2- und CO2-Partialdrucks sowie des pH-Werts.
Es gibt zentrale (im ZNS gelegene) und periphere Chemorezeptoren, die neben den
Partialdrücken der wichtigsten Atemgase auch den pH-Wert des Blutes messen. Über ihren
Einfluss auf die Aktivität des Sympathikus regulieren sie den Blutdruck.
• Wo: Glomus aorticum und Glomus caroticum (peripher), Medulla oblangata (zenral)
• Ablauf:
Langfristige Blutdruckregulation
Langfristige Mechanismen beeinflussen den Wasser- und Elektrolythaushalt und bewirken
über die Nieren eine Anpassung des Gesamtvolumens.
Was passiert beim Sport?
Akut:
Mit Beginn körperlicher Belastung steigt der Stoffwechsel zur Energiebereitstellung sofort
um ein Vielfaches seines Ruhewertes an. In den arbeitenden Muskeln wird eine größere
Sauerstoffmenge benötigt, und damit muss die Blutmenge zunehmen, die pro Zeiteinheit
durch die Muskulatur fließt.
Damit die Herzarbeit ökonomisch bleibt, muss der periphere Widerstand sinken (durch
Vasodilatation). 2xV (Organdurchblutung) x p (konstanter Druck) = 2W (Herzarbeit)
Anstatt 2p x 2V = 4W
Die Regulation des peripheren Gefäßwiderstandes bei körperlicher Belastung erfolgt
hauptsächlich über drei Mechanismen:
α1-Rezeptoren → Vasokonstriktion
Metabolische Autoregulation
Mechanismus, der die Organdurchblutung anhand von Kreislaufmetaboliten an die
Organaktivität anpasst
Auslöser: "Verbrauchte" Kreislaufmetabolite↑ (bspw. pCO2↑, Laktat↑, H+↑, ADP↑, AMP↑,
Adenosin↑ und pO2↓)
Reaktion: Vasodilatation
Vorkommen: Organe mit stark wechselnder Aktivität (bspw. Skelettmuskel, Herz, exokrine
Drüsen)
Verhindert, dass bei körperlicher Arbeit vermehrt Harn ausgeschieden wird, indem der
hohe Blutdruck nicht in der Niere ankommt.
Auslöser: Erhöhter transmuraler Druck
Reaktion: Vasokonstriktion
Vorkommen: (Fast) alle Organe, v.a. Niere und Gehirn
Wirkungen von Ausdauertraining auf die peripheren Gefäße
Die gesteigerte Leistungsfähigkeit der ausdauertrainierten Muskulatur erfordert eine erhöhte
aerobe Energiebereitstellung in den belasteten Muskelzellen. Diese erhöhte
Energiebereitstellung kann nur dann effektiv erfolgen, wenn das Sauerstoffangebot an die
Muskelzellen ausreichend ist. In der ausdauertrainierten Muskulatur tragen dimensionale
Veränderungen der großen arteriellen Gefäße sowie eine verbesserte Kapillarisierung und
eine gleichmäßigere Blutverteilung im arbeitenden Muskel dazu bei, das Sauerstoffangebot
zu optimieren. Gleichzeitig weisen die biochemischen Veränderungen in der
ausdauertrainierten Muskulatur auf eine gesteigerte Leistungsfähigkeit der aeroben
Energiebereitstellung hin.