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Herzkreislauf:

Das Gefäßsystem, ist ein ringförmig angelegtes Transportsystem in Röhrenform.


Als Transportmittel fungiert das Blut, es versorgt das Gewebe mit Nährstoffen und Sauerstoff
und übernimmt den Abtransport von Kohlendioxid, Wasser und Laktat; ebenso werden
Botenstoffe wie Hormone darüber befördert.
Die Funktion des Kreislaufsystems besteht darin, eine kontinuierliche Versorgung der Organe
durch den Einsatz des arteriellen Drucks sicherzustellen. Dies kann entweder durch
Anpassung des arteriellen Drucks oder der Durchblutung des jeweiligen Organs selbst
erreicht werden. Zur Regelung des arteriellen Drucks sind Sensoren erforderlich, die den
aktuellen Zustand der Kreislaufparameter erfassen und die Informationen an zentral gelegene
Steuerungszentren in der formatio reticularis übertragen. Diese verschalten die erhaltenen
Informationen, beeinflussen kurzfristig insbesondere die Aktivität des autonomen
Nervensystems und langfristig vor allem das Blutvolumen. Die Niere nimmt hierbei eine
zentrale Rolle als ausführendes Organ ein. Neben zentralen Kontrollmechanismen durch
Innervation und Hormonfreisetzung sind die Organe auch durch lokale Mechanismen
teilweise in der Lage, ihre eigene Perfusion zu regulieren.
Zusammen mit dem Herzen bildet das Gefäßsystem den Blutkreislauf.

Hochdrucksystem: Der hohe Druck im Hochdrucksystem ist eine Voraussetzung für die
Versorgung der Gewebe mit Blut. Spricht man im Allgemeinen vom „Blutdruck“, so ist der
im HDS herrschende arterielle Blutdruck gemeint.

Niederdrucksystem: Im NDS findet zum einen der Stoffaustausch statt, zum anderen
befinden sich hier ca. 85% des gesamten Blutvolumens und dient gewissermaßen als
Blutspeicher. Die Gefäße des NDS sind wesentlich dehnbarer als die des HDS und können
daher relativ viel Blut speichern, ohne dass es zu einer wesentlichen Drucksteigerung kommt.

Überblick Kreislaufregulation
Zur Regulation der Organdurchblutung werden Kreislaufparameter (z.B. Druck,
Volumenstatus, pH-Wert) über Sensoren registriert und im zentralen Regulationszentrum
(Formatio reticularis) verarbeitet.

Rezeptoren der Kreislaufregulation

• Barorezeptoren (Pressorezeptoren): Messen den Blutdruck im Körperkreislauf


• Volumenrezeptoren: Messen das Volumen im Lungenkreislauf
• Chemorezeptoren: Messen pH-Wert und Atemgaskonzentration
Kreislaufregulationszentrum

Formatio reticularis (in Medulla oblangata und Pons).

Hier wird durch die eingehenden Afferenzen der Kreislaufrezeptoren der Blutdruck gesteuert.

Effektoren der Blutdrucksteuerung

• Kurzfristig
o Widerstandgefäße: Widerstandserhöhung (Arteriolen)
o Kapazitätsgefäße: Senken Blutvolumen (Vasodilatation)
o Herz: Hebung/Senkung Frequenz und Schlagvolumen
• Langfristig
o Nieren: Regulation Blutvolumen

Kurzfristige Blutdruckregulation
Die Rezeptoren der Kreislaufregulation schicken Informationen (Afferenzen) an die Formatio
reticularis in der Medulla oblangata. Von dort aus wird die Aktivität von Sympathikus und
Parasympathikus reguliert.
Sympathikusstimulation: Herz: Inotropie und HF ↑
Arterien: Gefäßtonus (v.a. in den Widerstandsgefäßen)↑
→ Totaler peripherer Widerstand↑
Venen: Gefäßtonus↑ → Konstriktion der Kapazitätsgefäße
→ Mobilisierung von mehr zentralem Blutvolumen
→ Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↑ → Schlagvolumen↑

Parasympathikusstimulation: Herz: Herzfrequenz↓

Venen: Gefäßtonus↓ → Mehr Volumen wird in den

Kapazitätsgefäßen gespeichert → Zentrales


Blutvolumen↓

→ Füllungsdruck des Herzens (Vorlast)↓

→ Schlagvolumen↓
Regulation durch die Barorezeptoren

Barorezeptoren messen den Blutdruck im großen Körperkreislauf und regulieren ihn


hauptsächlich über eine Anpassung der Aktivität von Sympathikus und Parasympathikus.

• Wo: herznahe Aorta und dem Carotissinus

• Wie: Messen pulssynchron die Dehnung der Gefäßwand (im Hochdrucksystem)

• Ablauf: Bei „normalem“ Blutdruck wirken die Pressorezeptoren aktivierend auf den
Parasympathikus, der Blutdruck wird gehalten.

Steigt die Impulsfrequenz (Blutdruckerhöhung):

• Parasympathikotonus ↑ und Sympathikotonus ↓

• HF, Schlagvolumen ↓

• Venen und Arteriolen dilatieren

→ Blutdruck sinkt

Sinkt die Impulsfrequenz (Blutdruckabfall):

• Parasympathikotonus ↓ und Sympathikotonus ↑

• HF, Schlagvolumen ↑

• Vasokonstriktion der Venen und Arteriolen

→ Blutdruck steigt
Regulation durch Volumenrezeptoren

Die kurzfristige Steuerung des Blutdrucks und des zirkulierenden Blutvolumens erfolgt durch
die Anpassung der Aktivität des Sympathikus und Parasympathikus sowie des Gefäßtonus
(durch ADH).

Darüber hinaus erfolgt eine langfristige Regulation des Blutvolumens durch die Anpassung
der Wasserausscheidung in der Niere, vermittelt durch die Hormone ANP und ADH.

• Wo: A. pulmonalis und Atrium dex. et sin. (Niederdrucksystem)

• Wie: Registrieren Dehnung der Gefäßwand und des Myokards (und somit den
„Volumenstatus“) im Niederdrucksystem → Vermitteln kreislaufregulatorische
Reflexe (analog zu den Pressorezeptoren)

• Ablauf:

1. Vorhof-Dehnungsreflex:

Vorhof wird gedehnt: ANP (Atriales natriuretisches Peptid) ↑ → NaCl und


Wasserausscheidung in der Niere ↑

Parasympathikotonus↑ und Sympathikotonus↓

Vorhof wird weniger gedehnt: ANP (Atriales natriuretisches Peptid) ↓ → NaCl


und Wasserausscheidung in der Niere ↓

Parasympathikotonus↓ und Sympathikotonus↑

2. Gauer Henry Reflex:

regelt die ADH-Sekretion und damit die Flüssigkeitsausscheidung in


Abhängigkeit von der Dehnung der Vorhöfe

Blutdruckerhöhung: ADH-Ausschüttung↓ → Wasserausscheidung in der


Niere↑

Blutdruckabfall: ADH-Ausschüttung↑ → Wasserausscheidung in der Niere↓


Regulation durch Chemorezeptoren

Die Chemosensoren liegen im Glomus aorticum und im Glomus caroticum und reagieren auf
Änderung des O2- und CO2-Partialdrucks sowie des pH-Werts.

Es gibt zentrale (im ZNS gelegene) und periphere Chemorezeptoren, die neben den
Partialdrücken der wichtigsten Atemgase auch den pH-Wert des Blutes messen. Über ihren
Einfluss auf die Aktivität des Sympathikus regulieren sie den Blutdruck.

• Wo: Glomus aorticum und Glomus caroticum (peripher), Medulla oblangata (zenral)

• Wie: Messen von Partialdrücken (O2, CO2), pH-Wert

• Ablauf:

Sympathikus-Aktivität ↑ bei CO2 ↑, O2 ↓ und pH ↓

Langfristige Blutdruckregulation
Langfristige Mechanismen beeinflussen den Wasser- und Elektrolythaushalt und bewirken
über die Nieren eine Anpassung des Gesamtvolumens.
Was passiert beim Sport?

Akut:

Mit Beginn körperlicher Belastung steigt der Stoffwechsel zur Energiebereitstellung sofort
um ein Vielfaches seines Ruhewertes an. In den arbeitenden Muskeln wird eine größere
Sauerstoffmenge benötigt, und damit muss die Blutmenge zunehmen, die pro Zeiteinheit
durch die Muskulatur fließt.
Damit die Herzarbeit ökonomisch bleibt, muss der periphere Widerstand sinken (durch
Vasodilatation). 2xV (Organdurchblutung) x p (konstanter Druck) = 2W (Herzarbeit)
Anstatt 2p x 2V = 4W
Die Regulation des peripheren Gefäßwiderstandes bei körperlicher Belastung erfolgt
hauptsächlich über drei Mechanismen:

1.Vasokonstriktorisch wirkende sympathische Nervenfaser


Gefäßverengung, Gefäßerweiterung
Transmitter: Adrenalin und Noradrenalin
„Beim Sport würde es ja normalerweise zu einer Sympathikus Steigerung kommen und
dadruch zu einer Vasokonstriktion und dadurch zur Erhöhung des TpR, dadurch zu abnahme
der Durchblutung“
Adrenalin und Noradrenalin bewirken, je nach Rezeptor Verteilung in den
Gefäßwänden, eine Vasodilatation oder -konstriktion

α1-Rezeptoren → Vasokonstriktion

β2-Rezeptoren → Vasodilatation (Arteriolen der Skelettmuskel)

2.Cholinerge sympathische Nervenfasern


Gefäßerweiterung
Transmitter: Acetylcholin
Bei Erregung: Vasodilatation der Skelettmuskulatur
Vasokonstriktion Haut- und Darmgefäße
Bei andauernder Arbeit verliert dieses System an Bedeutung und die Lokal-chemische
Regulation tritt in den Vordergrund
3. Metabolische Autoregulation (chemische Autoregulation)
Gefäßerweiterung
Sekretion von vasoaktiven Substanzen (sog. Autakoide) durch das Endothel zur
Autoregulation der Gefäßweite
„Für diese Vasodilatation in der arbeitenden Muskulatur kommen hauptsächlich
solche substanzen in Frage, deren Konzentration sich in der arbeitenden Muskelzelle
ändern.
Sauerstoffpartialdruck (sinkt durch den gestiegenen Verbrauch beim aeroben
Stoffwechsel)
Co2 partialdruck steigt
Milchsäure Konzentration steigt
Adenosin wirkt gefäßerweiternd (Abbauprodukt von ATP)
Vasodilatation der kleinen Arterien und Arteriolen

Metabolische Autoregulation
Mechanismus, der die Organdurchblutung anhand von Kreislaufmetaboliten an die
Organaktivität anpasst
Auslöser: "Verbrauchte" Kreislaufmetabolite↑ (bspw. pCO2↑, Laktat↑, H+↑, ADP↑, AMP↑,
Adenosin↑ und pO2↓)
Reaktion: Vasodilatation
Vorkommen: Organe mit stark wechselnder Aktivität (bspw. Skelettmuskel, Herz, exokrine
Drüsen)

Myogene Autoregulation (Bayliss-Effekt)


Reflektorische Vasokonstriktion der Gefäße bei erhöhtem transmuralem Druck
Ziel: Aufrechterhaltung einer konstanten Organdurchblutung trotz systemischer
Blutdruckschwankungen

Verhindert, dass bei körperlicher Arbeit vermehrt Harn ausgeschieden wird, indem der
hohe Blutdruck nicht in der Niere ankommt.
Auslöser: Erhöhter transmuraler Druck
Reaktion: Vasokonstriktion
Vorkommen: (Fast) alle Organe, v.a. Niere und Gehirn
Wirkungen von Ausdauertraining auf die peripheren Gefäße
Die gesteigerte Leistungsfähigkeit der ausdauertrainierten Muskulatur erfordert eine erhöhte
aerobe Energiebereitstellung in den belasteten Muskelzellen. Diese erhöhte
Energiebereitstellung kann nur dann effektiv erfolgen, wenn das Sauerstoffangebot an die
Muskelzellen ausreichend ist. In der ausdauertrainierten Muskulatur tragen dimensionale
Veränderungen der großen arteriellen Gefäße sowie eine verbesserte Kapillarisierung und
eine gleichmäßigere Blutverteilung im arbeitenden Muskel dazu bei, das Sauerstoffangebot
zu optimieren. Gleichzeitig weisen die biochemischen Veränderungen in der
ausdauertrainierten Muskulatur auf eine gesteigerte Leistungsfähigkeit der aeroben
Energiebereitstellung hin.

Kapillare pro cm² Muskelquerschnitt nehmen zu ->


vergrößerte Austauschfläche
Verringerte Diffusionsstrecke
Sauerstoffmenge pro Zeiteinheit steigt
Blutfluß langsamer bei gleicher Durchblutung -> Kontaktzeit zur O2 Entnahme erhöht

1. **Zunahme der Kapillaren pro cm² Muskelquerschnitt:** Durch regelmäßiges


Ausdauertraining kommt es zu einer Zunahme der Anzahl von Kapillaren, kleinen
Blutgefäßen, die den Muskel durchziehen. Dies führt zu einer höheren Dichte von Kapillaren
pro Quadratzentimeter Muskelgewebe.
2. **Größere Zahl bei Arbeit durchströmter Kapillaren:** Während körperlicher
Aktivität öffnen sich zusätzliche Kapillaren, um die Muskulatur mit einer erhöhten
Blutzufuhr zu versorgen. Diese durchströmten Kapillaren tragen zur effizienteren
Sauerstoffversorgung und Nährstoffversorgung der arbeitenden Muskeln bei.
3. **Austauschfläche zwischen Kapillare und Muskelfaser wird größer:** Durch die
Zunahme der Kapillaren pro Muskelquerschnitt erhöht sich die Gesamtoberfläche, über die
Sauerstoff und Nährstoffe zwischen dem Blut in den Kapillaren und den Muskelfasern
ausgetauscht werden können.
4. **Kürzere Diffusionsstrecke zwischen Kapillarwand und Mitochondrien:**
Mitochondrien sind die Energieproduzenten in den Muskelzellen. Eine größere Anzahl von
Kapillaren bedeutet, dass die Sauerstoffversorgung der Muskelzellen effizienter ist, da die
Diffusionsstrecke, also der Weg, den Sauerstoff zurücklegen muss, um zu den Mitochondrien
zu gelangen, verkürzt wird.
5. **Vergrößertes Druckgefälle durch den verbrauchsbedingten intrazellulären
Partialdruck:** Während des Trainings steigt der Sauerstoffverbrauch in den Muskeln, was
zu einem niedrigeren Sauerstoffpartialdruck in den Muskelzellen führt. Dieses Druckgefälle
begünstigt den Sauerstofftransport von den Kapillaren zu den Mitochondrien in den
Muskelzellen.

Insgesamt führt die verbesserte Kapillarisierung zu einer effizienteren Sauerstoffversorgung


der Muskeln während des Ausdauertrainings, was die Ausdauerleistungsfähigkeit steigern
kann.

Zusammenfassung der Kreislaufregulation bei körperlicher Belastung

• Cholinerge sympathisches System → Vasodilatation ↑


• Energiebedarf ↑
• Stoffwechsel ↑
• Stoffwechselprodukte ↑ (Metabolite)
• Vasodilatation der Arteriolen der arbeitenden Muskeln
• Strömungswiderstand ↓
• Muskeldurchblutung ↑
• Metabolische Autoregulation
• Sympathikus-Aktivität ↑
• Herzfrequenz ↑
• Herzminutenvolumen ↑
• Vasokonstriktion in nicht arbeitenden Gebieten

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