Diplomprüfung GuK Konservativ

Diplomprüfungsfragen GuK-Kons.
1.Myocardinfarkt
Definition
Der Herzinfarkt (Myocardinfarkt) ist eine akute und schwere Manifestation der KHK
mit umschriebener Nekrose (Gewebsuntergang) des Herzmuskelgewebes infolge
lang anhaltender Ischämie (Mangeldurchblutung).
Ursachen/Arten:
Ursachen:
Verschluss einer oder mehrerer Koronararterien
Akuter Sauerstoffmangel im distalen(entferntens) Gewebe
Folge: Nekrosebildung, nach 3-6 Stunden hat sich eine irreversible Nekrose des
betroffenen Muskelgewebes ausgebildet.
 Infarkte betreffen meist den Raum interventricularis anterior der linken
Koronararterie (Vorderwandinfarkt-VWI). Bei einem HWI sind die rechte
Koronararterie oder der Ramus circumflexum der linken Koronararterie
verschlossen.
Arten:
 Vorderwandinfarkt
 Hinterwandinfarkt (HWI-CAVE, nicht zu verwechseln mit dem
Harnwegsinfekt)!!
 Seitenwandinfarkt
 Septuminfarkt
 Kombinationsinfarkte
Risikofaktoren:
 Rauchen
 DM
 Hypertonie
 Übergewicht
 Dauernder  Cholesterin
 Stress
 Alter
 Bewegungsmangel
Infarktsymptome:
 Es treten plötzliche Thoraxschmerzen auf, mit starkem Engegefühl,
Todesangst, Unruhe und Vernichtungsschmerz, Brennen, plötzlicher Druck
über dem Sternum für einige Minuten-wellenartig. Schmerz ist ausstrahlend in
li Schulter, li Arm-bis in kleinen Finger, Magenschmerzen verbunden mit
Übelkeit und Erbrechen, Schmerzen bis ins Unterkiefer.
 Atemnot
 Ödeme der unteren Extremitäten
 Extrasystolen
 Schweißausbrüche-kaltschweißig
 Plötzliches Herzjagen
 Blässe, fahlgraue Gesichtsfarbe
 Ggf. Bewusstlosigkeit und kardiogener Schock
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Häufig sind (instabile) Angina pectoris Anfälle Vorstadium eines Herzinfarkts (HIF)!
Diagnostik:
 Klinische Symptome
 Ruhe EKG (typische Infarktzeichen.Katzenbuckel bei der ST-Strecke)
 Herzspezifische Laborparameter: Troponin T, CK, CK-MB, GOT; LDH,
Myoglobin, Glykogenphosphorylase BB (Blomarker).
 Echokardiographie
 Koronarangiographie eventuell: Akut PTCA-Perkutane Transluminale
Coronare Angioplastie
EKG-Diagnostik:
 Initialstadium (sofort): T-Überhöhung
 Stadium 1(frisches Stadium nach Stunden): ST-Hebung
 Zwischenstadium (nach Tagen): pathologisch tiefe Q-Zacke
 Stadium 2(Folgestadium nach Wochen): Rückbildung der ST-Hebung, T spitz
und negativ
 Stadium 3(Endstadium lebenslang): pathologisch tiefe Q-Zacke bleibt stehen
Labordiagnostik:
Troponin T: <0,03 (hat am meisten Bedeutung beim HIF)
CK:bis 170 u/l
CK-MB: bis ca. 24 u/l (hat am moisten Bedeutung beim HIF)
GOT (ASAT): -35 u/l
LDH: bis 200 u/l
Aus den geschädigten Herzmuskelzellen gelangen vermehrt Enzyme ins Blut und
können dort in erhöhter Konzentration nachgewiesen werden.
Komplikationen:
 Herzrhythmusstörungen
 Linksherzinsuffizienz/Lungenödem(Brodeln über Lunge, Stauung der
Halsvenen, Pat. bekommt nur mehr im Sitzen Luft), Tachycardie, Systolischer
BD <90mmHg, Somnulenz, Kaltschweißigkeit, Oligurie
 Herzwandaneurysma/Myocardruptur
 Kardiogener Schock
 Re- Infarkt
Sofortmaßnahmen:
 Ggf. Reanimation
 Arzt verständigen
 Sicherheit/Ruhe vermitteln
 OK hoch lagern
 Beengende Kleidung/Fenster öffnen
 Vitalzeichen Kontrolle (RR, Puls, Atmung, Nitro erst wenn Syst.RR über 110
ist)
 Sauerstoffgabe (4-8l/min)
 KEINE I.M. INJEKTIONEN
 Venenzugang/Blutabnahme
 Analgesie(Fentanyl)
 Sedierung
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 ASS / Heparinisierung i.v. (innerhalb von 6 h)

 Schock: Katecholamine
 Hypertonie: RR senken
 Lysetherapie (Zeitfaktor-geht nur innerhalb von 6h, Thrombolyse)- Ziel ist es
en Thrombus in den Koronararterien aufzulösen und so die Durchblutung
wiederherzustellen. Substanzen: Streptokinase, Urokinase, rt-PA. NW:
blutungen, HRST, Embolien, Überempfindlichkeitsreaktion
 Ad. Intensivstation
 Koronarangiographie/PTCA
Therapie:
 Thrombozytenaggregationshemmer(Marcoumar, Sintrom, Thrombo ASS)
 ACE-Hemmer (RR-Therapie)
 Beta-Blocker
 Cholesterinsynthesehemmer
 Ernährungsumstellung (am 1.Tag nüchtern, dann nur nach AA dürfen einige
Schluck Wasser oder Tee ggf. auch Zwieback oder Weißbrot gegeben
werden. Danach die Ernährung wieder langsam aufbauen).
 Bewegungstherapie
 Rehabilitation
Pflege eines Infarktpatienten:

 Überwachung: Schmerz, Hautfarbe
 Vitalzeichenkontrolle: anfangs Monitoring, dann je nach Zustand des Pat., den
verordneten Arzneimitteln und den gemessenen Werten alle 30-60 Minuten.
 Flüssigkeitsbilanzierung
 Temperaturkontrolle
 Bewusstseinslage
 Event. ZVD
 Psychisches Befinden
Mobilisation: in den ersten 24 h muss der Patient Bettruhe einhalten. Danach

erfolgt die Mobilisation lt. AA und individuell an den Patienten angepasst.
Abbruchkriterien bei der Mobilisation: Herzrythmusstörungen, Hypo-Hypertonie,
deshalb vorher BD-Ko, Dyspnoe, Schwindel, Schweißausbruch, Blässe
Allgemeinen Maßnahmen:
 Keine Aufregung: Besucher, Telefon, Radio- und Fernsehsendungen können
für den Pat. Aufregung bedeuten.
 Prophylaxen: alle notwendigen Prophylaxen einschließlich der
Obstipationsprophylaxe werden sorgfältig durchgeführt. Bei der
Pneumonieprophylaxe ist auf das Abklatschen und Abklopfen zu verzichten.
Der Patient sollte in den ersten Tagen nach dem Infarkt nicht zum Abhusten
aufgefordert werden (Erhöhung des intrathorakalen Drucks).
 Vorsicht keine i.m. Injektionen beim HIF-verfälschen die Enzymwerte (CK) und
können Blutungen während der Lysetherapie hervorrufen.
 Persönliche Zuwendung: Gespräche anbieten, zuhören, Denkanstöße geben,
Selbsthilfegruppen vermitteln
 Gesundheitsberatung: Rauch, Ernährung, Bewegung, DM, Stress,
Übergewicht

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Aufgaben der Rehabilitation:

Erhaltung/Wiedererlangung der Selbständigkeit
Diagnostische Therapie (EKG, Herzkatheter, Labor, Echo, Spiro),
Bewegungstherapie, Optimierung der Therapie (Beta Blocker, Cholesterinsenker,
Sintrom Marcoumar, Thrombo ASS)
Infektion, hohes Risiko
a.v. Zentral venöser Katheter
Ziel: keine Infektion
Maßnahmen: steriler VW jeden 3.Tag mit Octenisept reinigen und mit IV 3000
verbinden
P: Selbstfürsorgedefizit-Waschen und Kleiden

Ä: infolge eines Myocardinfarktes lt. Ärztlicher Diagnose
S: Pat. ist eingeschränkt durch die Drainagen und den ZVK
Pat. äußert, dass er noch sehr geschwächt ist
Ziel: Pat. akzeptiert die Hilfestellung, fühlt sich sauber und gepflegt
Pat. übernimmt in kleinen Schritten wieder die Selbstständigkeit
2. Herzinsuffizienz
Definition:
Herzmuskelschwäche, Unvermögen des Herzens, das zur Versorgung des Körpers
erforderliche Blutvolumen zu fördern.
Folge von bereits existierenden Herz-Kreislauf Erkrankungen.
Man unterscheidet:
 Linksherzinsuffizienz(dabei ist die Auswurfleistung der li Herzkammer
herabgesetzt.
 Rechsherzinsuffizienz (Auswurfleistung der re Herzkammer herabgesetzt)
 Globalinsuffizienz (gesamte Leistung des Herzens herabgesetzt).
 Kompensierte (Körper kann noch mithelfen z.B.Steigerung der Herzfrequenz /
dekompensierte Insuffizienz / (diese Mechanismen reichen nicht mehr aus).
 Chronische / akute Insuffizienz
Ursachen:
Linksherzinsuffizienz Rechtsherzinsuffizienz
Arterielle Hypertonie Linksherzinsuff.(weil sich Blut in Lunge
staut, somit in den li Vorhof und in
Kammer zurückstaut)
Klappenfehler Herzklappenfehler
KHK Lungenerkrankungen
Herzinfarkt
Rhythmusstörungen
Symptome: Symptome:
Blut statu sich in den leinen Kreislauf Blut staut sich in den Körperkreislauf
zurück zurück
Belastungs- und Ruhedyspnoe Gestaute, erweiterte Halsvenen
Rasselgeräusche über Lunge Ödeme (Bauch, Unterschenkel)
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Hustenreiz, rostbraunes Sputum Gewicht 

Lungenödem Leber- und Milzvergrößerung
Zyanose Aszites
Einsatz der Atemhilfsmuskulatur Magenbeschwerden „Stauungsgastritis“
Stauungsbronchitis
Gemeinsame Symptome:
 Eingeschränkte Leistungsfähigkeit
 Schwäche und Ermüdbarkeit
 Nykturie
 Tachykardie bei Belastung
 HRST
 Herzvergrößerung=Dilatation
 Pleura- und Perikarderguss (Herzbeutel)
 Im Spätstadium: BD niedrig
Diagnostik:
 Klinische Symptome-Stauungszeichen
 Ruhe-, Belastungs EKG
 Thoraxröntgen
 Echokardiographie (man sieht ob Klappen funktionierten und Beurteilung von
Größe und Funktion der Herzkammern )
 Herzkatheteruntersuchung
 Myocardszintigraphie
 CT (Fülllungszustand, Klappen, Muskelschwäche)
 Herzmuskelbiopsie (ob Muskel gut arbeitet)
Stadieneinteilung:
NYHA 1: Keine Beschwerden, bei normaler Belastung
NYHA 2: leichte Beschwerden bei normaler Belastung
NYHA 3: Erhebliche Leistungsminderung bei normaler Belastung
NYHA 4: Ruhedyspnoe, Verschlechterung bei geringster Belastung
Therapie:
 Milderung der Symptome
 Behandlung der Ursache
 PTCA
 Medikamentöse Therapie: ACE-Hemmer, Diuretika, Beta-Blocker,
Digitalisglykoside, Nitrate, Phosphodiesterasehemmer, Katecholamine
 Herzklappenop
 Herztransplantation
Digitalistherapie:Wirkungsweise
 Steigert die Kontraktionskraft des Herzens
 Verlangsamt die Herzschlafrequenz
 Verzögert die Erregunsleitung
 Steigert die Reisbildung
Digoxinabkömmlinge=über die Niere ausgeschieden=“Niereninsuffizienz“ (z.B.

Lanicor)
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Digitoxinabkömmlinge =über die Leber ausgeschieden = „Leberinsuffizienz“ (z.B.

Digimerck)
Wichtig bei Digitalispräparaten: Laborkontrollen (Digitatlisspiegel im Blut, Serum-

Kreatininkontrolle, Kaliumspiegelkontrolle), regelmäßig Ruhe-EKG
NW: Übelbeit, Erbrechen, HRST (Bradycardie), Halluzinationen, CAVE:

Hypokaliämie, Hypokalziämie, Hypomangesiämie
Pflegeinterventionen:
 Kontrolle und Dokumetation von Pulsfrequenz und Pulsqualität
 Wirkung beachten: gehen Ödeme, Zyanose, Dyspnoe zurück
 NW achten: allergische Reaktionen
Diuretikatherapie: Wirkungsweise
 Wirken harntreibend
 Verstärken Wasser- und Mineralstoffausscheidung
Arten:
Thiazidabkömmlinge (Exidrix), mittelstarkes Diuretikum
Schleifendiuretikum (Lasix): Stärker wirksam
Kaliumsparende Diuretika (Aldactone): Kombinationsmedikament
 Puls und BD Kontrolle
 Körpergewicht mind. 2-3 mal / Woche
 Flüssigkeitsbilanz
 Thromboseprophylaxe
 Exsikoserisiko
 Ruhe EKG
 Labor: Serum- Kaliumspiegel (Hypokaliämie )!
 CAVE: Uhrzeit der Verabreichung (nicht am Abend
Atemnot
Ä: infolge einer Linksherzinsuffizienz lt. Ärztlicher Diagnose
S: Atemnot bei Belastung und in Ruhe, Pat. äußert die Atemnot
Ziel: Verbesserung der o2 Zufuhr
Maßnahmen: Pat. o2 geben, OK hoch lagern, eventl. Fenster öffnen, Medika lt. AA
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3. Lungenödem
Definition:
Ansammlung von seröser Flüssigkeit im Lungeninterstitium oder in den
Lungenalveolen mit lebensbedrohlicher Atemstörung.
Ursachen:
 Häufigste Ursache ist die akut dekompensierte Linksherzinsuffizienz (durch
HIF)
 Überwässerung
 Infektionen
 Anaphylaktischer Shock
Symptome:
 Atemnot, Husten, Dyspnoe
 „brodelnde“ feuchte Rasselgeräusche
 schaumig rotes Sputum
 zyanotsich
 Tachycardie und Hypotonie
 Unruhe
 TODESANGST
 Kaltschweißig
Diagnostik:
 Klinische Symptome (hören)
 Ruhe-EKG
 Blutgasanalyse (O2 Sättigung, Co2 Gehalt)
 Thorax Röntgen
 Echokardiographie
Sofortmaßnahmen:
 Herzbettlagerung: OK hoch, Beine tief
 Atemwege frei machen (Zähne heraus, Absaugen)
 Sauerstoffgabe 2-8 l/min.
 Nitro sublingual
 Venöser Zugang
 Medikamentöse Therapie (Diuretika, Digitalis, Katecholamine, Leichte
Sedierung
 Intubation, Beatmung
 Vitalzeichenkontrolle (Puls, RR, AF)
 Hautbild: Zyanose, Blässe, Schweißausbrüche,
 Periphere Sauerstoffsättigung
 Flüssigkeitsbilanz (BVWK
 Bettruhe
 Sputum
 Akutphase=NÜCHTERN
 Mund- und Körperpflege unterstützten
 Kochsalzarme Ernährung
 Atemübungen
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 Mobilisation
Furcht
Ä: infolge des Lungenödems
S: Pat. ist unruhig, äußert die Angst und Atemnot, hörbar brodelnde Atmung
Ziel: Verbesserung der Atmung, Furcht und Angst etwas nehmen
Maßnahmen: o2 geben (2-8l/min.), Pat. beruhigen, Medika lt. AA,

Vitalfunktionskontrolle, OK hoch Lagerung, Atemwege freimachen durch Absaugen
4. Lungenerkrankungen (COPD, Pneumonie)
Pneumonie (Lungenentzündung):
Definiton:
Entzündung des Lungenparenchyms durch infektiöse, allergische oder physikalisch-
chemische Ursachen.
Je nach Krankheitsentstehung unterscheidet man nichtinfektiöse(allergisch oder
physikalisch) und infektiöse (viral oder bakteriell) Pneumonie.
Nach Befallstyp:
o Lobärpneumonie: ein ganzer Lungenlappen ist befallen
o Bronchopneumonie: herdförmige Entzündung der Bronchiolen und des
umliegenden Gewebes
o Typische Pneumonie: akut einsetzend
o Atypische Pneumonie: entwickeln sich die Symptome langsam
o Pleurapneumonie: neben der Lunge ist auch die Pleura entzündet
Typische Symptome:
o Akutes Zusatndsbild
o Plötzlich hohes Fieber, Schüttelfrost
o Husten, Eitriges, gelbliches oder grünes Sputum
o Dyspnoe
o Schnelle, flache Atmung, Zyanose
o Süßlich übelriechender Mundgeruch (staphylococcus aureus)
o Rasselgeräusche
Atypische Symptome:
o Langsamer und uncharakteristischer Beginn
o Trockener Husten
o Fieber< 39°
o „Grippe“=Fehldiagnose
Diagnostik:
o Thoraxröntgen
o Erregernachweis:Sputum
o Bronchoskopie mit Bronchiallavage
o Blutkulturen(aerob/anaerob)-3 Abnahmen im Abstand von 6h (nicht vom
liegendem Venflon, extra stechen)
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o Punktion
o Tuberkulintest
o Serologische Blutuntersuchung
o Blutgasanalyse
Komplikationen:
o Respiratorische Insuffizienz
o ARDS=akutes Lungenversagen
o Lungenabszess
o Pleuraempyem
o Bronchiektasen (ziehen sich zusammen)
o HINS
o Schock
o Sepsis
o Thrombosen
Medizinisch-therapeutische Maßnahmen:
Antibiotika, Virustatika, Antimykotika
Allgemeine Maßnahmen:
o Bei unstillbarem Husten ohne Sputum-Hustendämpfende Medika lt.AA
verabreichen(Codein gtt)
o Bei produktivem Husten Expektorantien lt.AA
o Bei starken Schmerzen oder hohem Fieber fieber- und schmerzstillende
Medika lt.AA
o Bei fortgeschrittener respiratorischer Insuff. O2- Therapie bis hin zur
Beatmung
o Thromboseprophylaxe bei bettlägrigen Pat.
o Atemtherapie
Krankenbeobachtung:
o Vitalzeichenkontrolle
o Körpertemperatur
o Sputum
o Appetit, Durst
o Ausscheidung (E/A)
o Mobilität
o Allgemeinbefinden
o Hygiene
Speziell:
o Atemtherapie-Atemunterstützende Gymnastik, Atemunterstützende
Lagerung (VATI)
o ASE
o VIK (Vibration, Inhalation, Abklopfen)
o Ätherische Öle
o Brustwickel
o Atemtraining (CPAP-Maske)
COPD (chronisch obstruktive Atemwegserkrankung)-Chronische Bronchitis
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Definition: Sammelbegriff für lang andauernde entzündliche Erkrankungen der

Bronchien und der Lunge, die mit einer nur tw. Reversiblen Verengung der
Atemwege einhergehen, VOLKSKRANKHEIT
Chronische Bronchitis Akute Bronchitis

Husten und Auswurf von mind. drei Entzündung der Bronchien
Monaten zweier aufeinander folgenden
Jahren
Häufigste Erkrankung im Jahresgipfel
Winter
Ursachen Ursachen
Langjähriges, regelmäßiges Rauchen Folgen einer viralen Infektion
m.Ausbreitung der unteren Atemwege
Andere Grunderkrankungen Chem.Reize
Symptome: Symptome:
 Jahrelang kaum Beschwerden  Kurzfristig: Schnupfen, Hals-, Kopf-,
 Morgendlicher Husten mit Gliederschmerzen
schleimig-weißlichem Auswurf  Allg.Krankheitsgefühl
RAUCHERHUSTEN  Trockener Husten
 Öfters anfallsartige  Produktiver Husten
Belastungsdyspnoe  Schleimig-eitriges Sputum
 Endstadium: O2-Mangel,  Brustschmerzen
Kohlendioxidanreicherung,  Fieber >39°- selten
Rechtsherzbelastung-Cor
pulmonale
Diagnostik Diagnostik
 Körperliche US  Klinische Diagnose
 Klopfschall der Lunge  Leichte Rasselgeräusche
(hypersonor)  Heilt folgenlos aus
 Zeichen der Obstruktion-giemen  Bei vorbestehenden
und brummen Lungenerkrankungen=Pneumoniege
 Sprutum:mikrobiologisch, BB, fahr
BSG, Th-Rötgen, Lufu, BGA  Beeinträchtigung des
Gasaustausches
Therapie: Therapie:
 Antiobstruktive  symptomatische Behandlung:
Dauertherapie(das sich  fiebersenkende, schmerzstillende
Bronchien nicht verengen und Medika
verkrampfen)  Nasentropfen
 Impfung gegen Influenza  Antibiotika
 Inhalative Therapie  Evet. Hustendämpfende Medika in
m.Glukokortikoiden der Nacht
 Sekretolytika  Vitaminreiche Kost
 Antibiotika  Flüssigkeitsbilanzierung
 Nikotinkarenz  Anfeuchten der Raumluft
 O2 Langzeittherapie  Rauchverbot
Kontraindikation:
Hustenstillende Medika,
Acetylsalicylsäure
 Motivieren zum Rauchen
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aufhören
 Kälte vermeiden
 Flüssigkeits- und
Ernährungsbilanz
 Schulung und Information
zur Arzneimittelanwendung
 Gymnastische Übungen
 Stressvermeidung
 Atemunterstützende
Maßnahmen: Atemübungen,
Atemgymnastik,
Atemerleichternde
Positionen, Bauchatmung,
Sekretlösende Medika,
Inhalationen,
Luftbefeuchtung
Dokumentation:
 Atmung
 Husten
 Sputum
 Körpertemperatur
 Hautfarbe
 Vitalfunktionen
 Ödeme
 Bewusstseinslage
 Frühstadium-positive
Prognose
 Spätstadium-respiratorische
Insuffizienz
Körpertemperatur erhöht
Ä: infolge der Pneumonie lt. Ärztlicher Diagnose
S: hohes Fieber, Schüttelfrost,
Ziel: Senkung des Fiebers
Maßnahmen: Medika lt. AA, bei Schüttelfrost Pat. Decken geben, ihn aufzufordern
viel zu trinken und Getränke anbieten, Brustwickel, ASE 1xtägl.
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5. Colitis Ulcerosa
Definition:
Chronische Dickdarmentzündung , im betroffenen Rektum beginnend und in
Richtung Dünndarm fortschreitend. Meist Befall des gesamten Dickdarms (30%). Die
Entzündung ist auf die Schleimhaut und die Submucosa begrenzt, wo sie zu
Ulzerationen und Kryptenabszessen führen kann. Nach langjähriger Erkrankung ist
das Entartungsrisiko sehr groß.
Ursachen:
 Ursache weiterhin unbekannt
 Genetische Faktoren können eine Rolle spielen
 Exogene Faktoren (Bakterien oder Nahrungsbestandteile)
 Stress
 Nach einem gastrointestenalen Infekt kann die Darmschleimhaut entzündet
sein und es kann sich eine Autoimmunerkrankung entwickeln.
Symptome:
 Bis zu 30 blutig-schleimige Durchfälle pro Tag
 Krampfartige Schmerzen (Tenesmen)
 Einzelnen Stuhlfraktionen sind eher klein, aber der Stuhldrang ist sehr stark
 Bei schwerer Entzündung kommen
 Fieber, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Tachycardie und Gewichtsverlust hinzu.
 Leukozytose
Symptome können sich verstärken oder sie verschwinden und kommen nach
Wochen oder Monaten wieder.
Diagnose:
 Anamnese (Stuhlfrequenz, Blutauflagerung)
 Körperliche Untersuchung
 Nachweis auf okkultes Blut im Stuhl(Eisentabletten, halbrohes Fleisch und
hochdosierte Vitamin C Präparate verfälschen das Testergebnis-3 Tage vor
der US darauf verzichten)
 Blutbild (Anämie?) und Entzündungsparameter (BSG, Leukozyten)
 Stuhlkultur und Serologie (Ausschluss infektiöser Ursachen-Salmonellen)
 Rekto-/Koloskopie mit Biopsie
 Evtl. Kontrasteinlauf
Tests zur Überprüfung der Dünndarmresorption:
Laktose Toleranztest:
 Dient zum Nachweis eines Laktasemangels (Laktose spaltendes Enzym) im
Dünndarm
 Pat. trinkt nüchtern morgens 50g Laktose in 400 ml Wasser
 Bei Laktasemangel kann das Disaccharid Laktose im Dünndarm nicht in
Einfachzucker aufgespalten werden und somit auch nicht resorbiert werden
 Der BZ steigt nach 30,60,90 und 120 min. im Vergleich zum Gesunden nicht
oder nur kaum an.
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 Folge nach Laktosegabe bei Pat. mit Laktasemangel: Blähungen, Durchfälle
H2-Atemtest:
 Testet die Kohlenhydratresorption im Dünndarm
 Pat. nimmt oral 50g des betreffenden Zuckers (Laktose, Laktulose, Fruktose
oder Glukose) zu sich
 Bei einer Resorptionsstörung gelangt der Zucker in den Dickdarm
 Zucker wird im Dickdarm von Bakterien verstoffwechselt
 Dadurch entsteht Wasserstoff=H2
 H2 diffundiert durch Dickdarmwand und ist so in erhöhter Konzentration in der
Ausatemluft messbar
Komplikationen:
 Toxische Megakolon, eine massive Erweiterung des Darmlumens, evtl.
septisches Krankheitsbild.
 Symptome: Erbrechen, hohes Fieber, aufgetriebenes, angespanntes
Abdomen und Schockzeichen.
 Wegen Perforations- und PeritonitisgefahrNOTOPERATION!
 Weitere Komplikationen: Thromboembolie - deshalb
THROMBOSEPROPHYLAXE
 Stark erhöhtes Kolonkarzinomrisiko
Medizinisch-therapeutische Maßnahmen:
Konservative Therapie:
 Entzündungshemmende Medika: gibt es auch als Zäpfchen oder Klysma
 Diät v.a. im akuten Schub: parenterale Ernährung oder niedermolekulare
Elementardiät (Astronautenkost)=vollständige Resorption im Dünndarm, so
wird der Dickdarm geschont.
 Milchfreie Kost
 KEINE Ballastoffreiche Ernährung
 Alle Speisen sollen gründlich gekaut werden
 Speisen nicht zu heiß oder zu kalt verzehren
Operative Therapie:
 Heilung durch Proktokolektomie:
 Entfernung des gesamten Dickdarms, einschließlich des Rektums
 Gefahr der dauerhaften Stuhlinkotinenz
 Ileonaler Poch: alles wird entfernt aber Schließmuskel bleibt erhalten
 Temporäres Ileostoma: nur für eine bestimmte Zeit (Anastomosensicherung)
 Begleitende Psychotherapie (Selbsthilfegruppen)
Pflege:
 Allgemeinzustand
 Gewicht
 Schmerzen
 Temperatur
 Arzneimittelwirkung u. Nebenwirkung
 Beobachtung bzw. Beurteilung des Stuhlganges
o Stuhlmeng
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o Stuhlfrequenz
o Stuhlkonsistenz
o Stuhlfarbe
o Stuhlgeruch
o Stuhlbeimengungen (Blut-Schleim-Eiterauflagerungen)
Einen wichtigen Stellenwert der Pflege von Pat. mit chron. Entzündlichen
Darmerkrankungen nimmt auch die psychische Betreuung ein.
Pflege bei Diarrhoe:

 Die massiven Durchfälle schwächen den Patienten.
 Treten Kreislaufstörungen auf dürfen die Betroffenen nur in Begleitung der PP
aufstehen.
 Leibstuhl neben das Bett stellen
 Weiches Toilettenpapier und Feuchttücher verwenden und anbieten
 Hautpflegende Salben verwenden (Bepanthen, Inotyol)
Ernährungsrichtlinien bei Colitis ulcerosa:

Akutphase:
 Parenterale Ernährung und Elementardiät (Astronautenkost)
Nach abklingen der Akutphase:

 Langsamer Kostaufbau
 Grundnahrungsmittel: Reis mit verschiedenen Gewürzen und Zutaten variiert
 Zwieback
Bei guter Verträglichkeit folgen:

 Mageres Fleisch
 Eier
 Fette aus mittelkettigen Triglyzeriden
Später folgen:
 Butter
 Kaltgeschlagene Öle
Nach erfolgtem Kostaufbau:

 Individuelle Ernährung, Pat. muss darauf achten, welche Nahrungsmittel er
nicht oder nur schlecht verträgt
 Pat. Haben oft eine LaktoseunverträglichkeitMilchfreie Kost!!!
Was wird gut vertragen?

Eier,
weißes Brot, Zwieback
gedämpfte Fische
zartes Fleisch von Huhn und Lamm
gut gekochte gemahlene Getreideflocken, Reis und Griesmehle
Kartoffeln
trockene Biscuits, trockenes Gebäck
Honig-sirup
gesiebte Fruchtsäfte
passierte pürierte Früchte und Gemüse
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Was wird meist nur schlecht vertragen?

Dunkles oder Vollkornbrot
Früchtebrot
rohes Gemüse und Salate
rohe und getrocknete Früchte
jegliche Speisen, die Kerne oder Häute enthalten
gebackene Speisen
zähes und stark gewürztes Fleisch (Speck, Schweinefleisch)
Gewürzen und Saucen
grobe Getreideflocken
Alkohol, Mineralwasser, starker Tee oder Kaffee
Pflegediagnosen:
Flüssigkeitsdefizit, hohes Risiko

Risikofaktoren:
 Erhöhte Flüssigkeitsausscheidung auf normalem Weg (Durchfall 20xtgl.)
Ziel:
 Pat. entwickelt keine Zeichen der Dehydration
Maßnahmen:
 Gewichtskontrolle 1x tgl.
 Ausreichende Flüssigkeitszufuhr, mind. 2-3l pro Tag
 Flüssigkeitsbilanzierung
 Überprüfung des Elektrolythaushaltes lt. AA-Infusionen?
Hautdefekt bestehend
a.v. Erhöhte Stuhlfrequenz durch Colitis ulcerosa
a.d. Rötung im Analbereich und Äußerung eines Brennens im Analbereich durch den
Pat.
Ziel:
 Verbesserung des Hautbildes bzw. intakte Haut
Maßnahmen:
 Feuchttücher anbieten und bereisstellen
 Wund- und Heilsalbe bereitlegen (Bepanthen, Inotyol)
 Tägl. Beobachten des gereiztes Analbereichs und dokumentieren
 Auf Äußerungen des Pat. achten
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6. Leberzirrhose
Definition:
Chronisch progrediente, irreversible Zerstörung der Leberläppchen einhergehend mit
knotigem – narbigem Umbau der Leber
Ursachen:
 langjähriger Alkoholmissbrauch
 chronische Virushepatiden
 Gallenerkrankungen mit Gallenstau
 Kardiovaskuläre Erkrankungen
 Arzneimittel oder Gifte
 Autoimmunvorgänge
Symptome: allgemein:
 MMA
 verminderte Leistungsfähigkeit
 Gewichtsverlust
 Schwitzen
 Psychische Verstimmung
 Druckgefühl bzw. Schmerze im Bauch
 Blähungen
 Ösophagusvarizen
 evtl. Juckreiz (Gallenstau)
 Gerinnungsstörungen durch Vit. K Mangel
 Aszites
Symptome: speziell:
Leberhautzeichen: Hormonelle Störungen:
 Spider Naevi Potenzstörungen
 Weißfleckung der Haut Gynäkomastie
 Lackzunge Libidoverlust
 Caput medusa (Bauchvenen ausgeprägt) Bauchglatze
 Hämorrhoiden Hodenatrophie
 Haut atrophisch und grau Störung der Regelblutung
 Palmaerythem
Diagnose:
 Labor: BB, Gerinnungsstatus, Serologie ( Bilirubin, Gamma-GT,
Cholinesterase, Elektrolyte- Ka, Hepatitis- Serologie, Autoantikörper
 Oberbauchsonographie
 Leberbiopsie
 Duplex – Sonographie
 Endoskopie
 Tastbefund (Leber fühlt sich derb, vergrößert, verkleinert oder normal an)
Laborwerte:
 CHE (Cholinesterase): 3000-8000
 Bilirubin: bis 1mg/dl
 Gamma-GT: 4-28 U/l
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 AP (Alkalische Phosphadase): bis 180 U/l

 Ammoniak: 20-80 µ/dl
 GOT: bis 19 U/l
 GPT: bis 23 U/l
Komplikationen:
 Pfortaderhochdruck
 Beeinträchtigung der Synthesebildung
 Leberkoma (Leberzerfallkoma- endogenes Koma, Leberausfallkoma-
exogenes Koma)
 Hepatische Enzephalopathie
 Hepatorenales Syndrom (bei schw. Leberzirrhose, Nierenversagen)
 Hepatozelluläres Ca ( Leberzirrhose erhöht Ca Risiko)
Medizinisch-Therapeutische Maßnahmen:
 Ursachen beseitigen
 Kons. Therapie: Leberschutzpräparate, ß-Blocker1
 Diuretika2: Ödeme/Aszites
 Intensivmed. Therapie: Vitalfunktionen, Mars = Leberersatzth.,
Gerinnungsfaktoren, parenterale Ernährung, Vitamin K, Darmsterilisation
 Sklerosierung der Ösophagusvarizen
 Varizenblutung: Speed banding = Gummiband über Varizen,
Kompressionssonde (Sengstaken- Blakemoore Sonde), endoskopische
Laserkoagulation
 Portosystemischer Shunt
 Lebertransplantation

6.1 Leberkoma: Coma hepaticum, hepatisches Koma
Definition:
Schwerste Bewusstseinsstörung bis zur tiefen Bewusstlosigkeit durch Ausfall der
Entgiftungsfunkion der Leber
2 Arten:
 Leberzerfallkoma = endogenes Leberkoma ( Hepatitis, Vergiftungen)
 Leberausfallkoma = exogenes Leberkoma ( Alkohol, Infektionen,
Leberzirrhose mit Umgehungskreislauf und exogene Belastung des
Organismus)
Stadieneinteilung: Hepatische Enzephalopathie:
1. Stadium: Konzentrationsschwäche
2. Stadium: Minderung der Bewusstseinslage
3. Stadium: Hochgradige Bewusstseinsstörung, Phötor Hepaticum
(Mundgeruch)
4. Stadium: Bewusstlosigkeit bis hin zum Koma
DAS DARMBAKTERIUM ERZEUGT ANMONIAK; WELCHES IN DER LEBER ZU
HARNSÄURE UMGEWANDELT WEID UND DANN EIGENTLICH ÜBER DIE NIERE
AUSGESCHIEDEN WIRD! DA HIER DIE ENTGIFTUNGSFUNKTION DER LEBER
HERABGESETZT IST, KANN DAS ERZEUGTE AMONIAK NICHT ABEBAUT
1 R R R
Metoprolol (Seloken ), Bisoprolol (Concor ), Esmolol (Brevibloc )
2 R R R
Spironolacton (Aldactone ), Xipamid (Aquaphor ), Furosemid (Lasix )
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WERDEN, ES LAGERT SICH DANN AN UND WIERD ÜBER DEN BLUTWEG INS
GEHIRN TRANSPORTIERT, WO ES NICHT SEIN SOLL.
Pflegeinterventionen: Leberzirrhose:
 Allgemeinbefinden: MMA, Leistungsminderung
 Bewusstseinslage: leicht weckbar, orientiert
 Vitalfunktionen
 Bauchumfang: immer an der gleichen Stelle messen- Markierung
 Körpergewicht
 Flüssigkeitsbilanz
 Blutungszeichen: Mundschleimhaut- weiche Zahnbürste, Männer:
Trockenrasur, keine i.m. Inj., Einläufe, Klysmen,
 Absolute Alkoholkarenz
 Spezielle Diät: Vitaminreiche- Kochsalzarme Kost, Eiweißzufuhr 1g EW/kg
KG tgl.
 Prophylaxen: Thrombose-, Kontrakturen-, Dekubitus- und
Infektionsprophylaxe
 Sorgfältige Hautpflege: Kühle Waschungen
 Aszitespunktion
 Infektionszeichen = Rötung, Schwellung, Fieber, Schmerz
 Cave: Medikamente
Pflegediagnosen:
 SFD Waschen/Sauber halten, Kleiden und Pflegen der äußeren
Erscheinung
 Körperliche Mob. beeinträchtigt
 Mundschleimhaut verändert
 Hautdefekt, hohes Risiko
 Mangelernährung
 Schlafgewohnheiten, gestört
 Flüssigkeitsüberschuss
 Obstipation, hohes Risiko
 Infektion, hohes Risiko
 Sexualität, beeinträchtigt
 Schmerzen, akut/chronisch
Prognose:
sehr schlecht
Entlassungsrelevante Pflegeinformationen:
Ausgewogene Mischkost: Vitaminreich, Eiweißreich, Natriumarm
Sorgfältige Hautpflege, keine unnötigen Medikamente
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7. Diabetes mellitus
Definition:
Durch Insulinmangel oder verminderte Insulinempfindlichkeit den Körpers bedingte,
chronische Störungen des Glukosestoffwechsels mit Erhöhung des
Blutzuckerspiegels bei erniedrigter intrazellulärer Blutzuckerverfügbarkeit. Man
unterscheidet zwischen Typ 1 und Typ 2.
Früherkennungszeichen:
 Durst
 Häufiges Wasserlassen
 MMA
 Kraftlosigkeit
 Lustlosigkeit
 schlecht heilende Wunden
 HWI
 Gewichtsverlust
 Juckreiz
 Sehstörungen
 Entzündungen der Haut
Diagnosekriterien:
 Nüchtern BZ über 120 mg/dl
 Glukosetoleranztest: nach 2 Stunden BZ Wert über 200 mg/dl
 BZ Wert über 200 mg/dl zu beliebiger Tageszeit
Ursachen: Typ 1:
 Durch Zerstörung der B- Zellen des Pankreas (welches für die
Insulinproduktion in unserem Körper zuständig ist) kommt es zum
absoluten Insulinmangel. Man vermutet das exogene Faktoren oder die
erbliche Veranlagung sowie eine Infektion (z. B. Mumps) Auslöser zum
Untergang der B- Zellen sein können.
 Ein absoluter Insulinmangel entsteht nur dann wenn 80-90% der B- Zellen
zerstört werden. Am häufigsten findet man Diabetes Typ 1 meist im Kinder-
und Jugendalter bzw. bei jungen Erwachsenen.
Ursachen: Typ 2:
 Hier ist die Insulinproduktion zwar erhalten im Anfangsstadium sogar
oftmals erhöht, aber durch exogene Faktoren wie Übergewicht und
Bewegungsmangel ist sie Insulinempfindlichkeit der Zielzellen vermindert
und die Insulinsekretion zeitlich verzögert. Betroffen sind vor allem häufiger
Frauen als Männer ab dem 35. Lebensjahr.
Symptome: Typ 1:
 Das Klinische Bild eines Typ 1 Diabetikers entwickelt sich in wenigen
Tagen bis Wochen. Es kommt zu einer vermehrten Zuckerausscheidung
im Harn und somit zur Polyurie.
 Exikose trotz vermehrter Flüssigkeitsaufnahme
 Gewichtsverlust
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 Stoffwechselentgleisungen: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen,

Schwäche, Bewusstseinsstörung bis hin zum Koma (Ketoazedotisches
Koma)
Symptome: Typ 2:
 Entwicklung langsam über Monate oder Jahre
 allgemeine Schwäche
 Leistungsknick
 Juckreiz
 Pilzinf. der Haut
 HWI
 Durst
 Polyurie
 Gewichtsverlust
 Flüssigkeitsverlust
Diagnose: Typ 1
 deutlich erhöhter BZ Spiegel
 Nüchtern BZ erhöht
Orale Glukosetoleranztest
 HbA1c ( Kontrollwert der letzten 3 Monate)
 allgemeine DM Symptome
 Labor: BGA, Elektrolyte, Phosphat, Nierenwerte, Serum, C-Peptid,
Harnstatus, Glukose, Ketonkörper
Diagnose: Typ 2:
 Zufallsbefund bei Routineuntersuchungen
 a.v. diabetischen Folgeerkrankungen: Gefäßsystem, Neurologischer
Status, Augenärztliche Untersuchung
Medizinisch Therapeutische Maßnahmen

Typ: 1
 nahe normoglykämische BZ Einstellungen
 Lebenslange Verabreichung von Insulin
 Verbesserung des Wohlbefindens
 Steigerung der Leistungsfähigkeit
 Verminderung der Langzeitschäden
 Flexibilität bei der Nahrungsaufnahme
 Normales Leben, Beruf, Freizeit
Insulinarten:
Kurzwirksam:
Normalinsulin=Altinsulin
wirken schnell und kurz
Wirkdauer: 5-7h, daher 3xtgl spritzen, Spritz- Essabstand 15-20 min
Anwendung: Akute Stoffwechselentgleisungen, Insulinpumpentherapie
Verzögerungs Insulin:
Intermediärinsuline:
Wirkungsdauer: 12-18h, Wirkungseintritt: 30-45min
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Anwendung: Bestandteil von Mischinsulinen, Ältere Pat. mit stabiler Stoffwechsellage

Langzeitinsuline:
Wirkungsdauer: -28h, Wirkungseintritt: 3-4h
Anwendung: als Einmalgabe, bei konventioneller Insulintherapie
Mischinsuline:
Mischung aus Alt- und Verzögerungsinsulin
Typ: 2
 Vorbeugung von Langzeitschäden
 Verhinderung von Stoffwechselentgleisungen
 bei Adipösen Pat.: Kalorienreduzierte Diät, Bewegung, orale Antidiabetiker
 Therapieziel wie bei Typ 1
 versiegt nach Jahren die Insulinproduktion=sekundär Insulinbedürftig
Art der Insulintherapie:

 Stoffwechsellage
 Kooperativität
 Schulbarkeit
 Tagesablauf
 Relativ stabile Stoffwechsellage
Orale Antidiabetiker:
 Sulfonylharnstoffe: fördern die Sekretion aus den Betazellen und die
Aufnahme von Glucose in der Peripherie wird verbessert, Euglucon,
Normoglucon, Glucobene, ½ h vor der Mahlzeit, Kombination mit Insulin,
1xtgl
 Biguanide: erhöhen den Glucoseeintritt in die Muskelzellen, Glucophage,
Metformin Appetithemmend
 Hemmstoffe der Kohlehydratrückresorption: Glucobay, Einnahme: Beginn
einer Mahlzeit, Blähungen, Völlegefühl
7.1 Coma Diabetikum

Def.: Lebensbedrohende Komplikation des DM mit extrem hohen Blutzuckerwerten
Unterteilung in: Ketoazidotisches Koma ( Typ 1) und Hyperosmolares Koma ( Typ 2 )
Ketoazidotisches Koma:
Ursache:
 bei 25 % als Erstmanifestation
 bei behandelten Diabetikern: erhöhter Insulinbedarf, Dosierungsfehler
Symptome:
 Zeitdauer bis zum Vollbild: Stunden bis Tage
 Hyperglykämie
 Lipolyse
 Ketonkörperproduktion
 Azidose- Azetongeruch
 Pseudoperitonitis
 Kussmaul Atmung
 Elektrolytentgleisung
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Hyperosmolares Koma:
Ursache:
 Diätfehler
 Vernachlässigte Tabletteneinnahme
 erhöhter Insulinbedarf
Symptome:
 Zeitdauer bis zum Vollbild: Tage bis Wochen
 Hyperglykämie <700mg/dl
 Glukosurie
 Blutdruckabfall
 Tachykardie
 Haut: warm und trocken
 Flüssigkeits- und Elektrolytverlust über die Niere ( Zucker zieht Wasser)
 Exikose
 Das selbst produzierte Insulin verhindert: Lipolyse und Azidose
Allgemeine Leitsymptome:
 Stadium der Polyurie
 Starker Durst
 Schwäche
 Übelkeit
 Erbrechen
 Bewußtseinseintrübung
Diagnose:
 BZ- Bestimmung aus Kapillarblut
 BGA
 Elektrolyte
 Serumosmolarität
 Nierenwerte
 Harn- Ketonkörper
 BB
Therapie:
 i.v. Volumengabe unter ZVD Kontrolle
 i.v. Normalinsulin Cave: BZ Kontrollen
 Kaliumzufuhr
 Pufferung der Azidose
 Thromboseprophlaxe
Pflegerisch Therapeutische Maßnahmen:
 Flüssigkeitsbilanzierung (Magensonde, BVWK)
 Prophylaxen
 Überwachung der Infusionstherapie
 Pflege der i.v. Zugänge
 Stdl. BZ-KO
 Stdl. Bilanz der Flüssigkeit
 VZ-KO, Bewusstsein
 BGA alle 4 Stunden
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 Na, K, ZVD
7.1.1 Hypoglykämische Schock

Def.:
Unterzuckerungsschock, BZ < 50mg/dl
Ursachen:
 Arzneimittelüberdosierungen
 verminderte Aufnahme von Kohlehydraten
 Alkoholgenuss
 Schwere körperliche Anstrengung
 Andere Grunderkrankungen: Tu, Leberschädigung,
Nierenfunktionsstörung, Alkoholintoxikation
Symptome:
 Symptomentwicklung innerhalb von min.
 Bewusstseinsstörung
 Bewusstlosigkeit
 Neurologische Ausfälle (Beine)
 Zentrale Atem- und Kreislaufregulationsstörungen
 Haut: blass, schweißig
 Heißhunger
 Unruhe, Zittrig
Diagnose:
 BZ-KO
 Trauben-, Würfelzucker, zuckerhaltige Getränke
 Bewusstlosigkeit: i.m. Glukagon- Fertigampulle
 Ärztlicher Behandlung: i.v. Glukose 10%- 40%
Pflegerisch- Therapeutische Maßnahmen:
 VZ-KO ½ h KO
 Bewußtseinskontrolle
 BZ-KO 2 stündlich
 Cave: bei unklarem Koma: Glukose kein Insulin
7.2 Spätkomplikationen des DM= diabetisches Spätsyndrom

 Kurzdauernde Hypo`s mit Bewusstlosigkeit= keine Dauerschäden
 Längere Bewusstlosigkeit= bleibende Schäden- neurologische Ausfälle
 Diabetische Mikroangiopathie und Makroangiopathie
 Diabetische Nierenschäden
 Augenkomplikationen- diabetische Retinopathie
 Diabetische Polyneuropathie
 Diabetische Fuß
7.3 Diät bei DM:

 Grundsäule jeder Diabetesbehandlung = Diät
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 die Diät entspricht im wesentlichen einer gesunden Vollwertkost

 Unterschiedlicher Kohlenhydratgehalt der Nahrungsmittel
 Blutzuckerwirksamen Bestandteile der Nahrung= Kohlehydratmenge
 BE= Broteinheit= 10g- 12g Kohlehydrat
 Notwendig für Insulintherapie
 5 unterschiedliche Kohlehydratgruppen: Brot, Milch, Kartoffel, Gemüse,
Obst
 Primär absolutes Zuckerverbot
 100ml= 1 BE, ½ Liter= 5 BE
Pflegerisch- Therapeutische Maßnahmen:

Sich bewegen:
 kein Einzelsport
 Häufige BZ Selbstkontrollen
 Typ 1 Diabetiker sind Hypo gefährdet
Sich waschen und kleiden:
 Sorgfältige Körperpflege
 atmungsaktive Kleidung
 rückfettende Seifen
 gut abtrocknen, eincremen
 gutes Schuhwerk: feste Sohlen, keine Absätze, keine Innennähte, weiches
Oberleder, ausreichend Platz
Körpertemperatur regulieren:
 bei Fieber sofort zum Arzt: Stoffwechselentgleisung
Ausscheiden:
 Glukosurie: HWI
 Polyneuropathie: Restharnbildung, Obstipation/ Durchfälle
Ruhen und Schlafen:
 Nächtliche Hypoglykämien
 Nächtliche BZ-KO
Pflegediagnosen:
 Hautdefekt, hohes Risiko
 Schlafgewohnheiten, gestört
 Sturz, hohes Risiko
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8. Chronische Niereninsuffizienz
Definition:
Langsam zunehmende Nierenfunktionsstörung auf dem Biden zahlreicher
Grunderkrankungen, die zum völligen Funktionsverlust beider Nieren mit terminaler
Niereninsuffizienz und Dialysepflicht fortschreitet.
Urämie ( Harnvergiftung): Durch die Anreicherung harnpflichtiger Substanzen bei
fortgeschrittener Niereninsuffizienz bedingter Symptomkomplex.
Ursachen:
 Diabetische Nephropathie bei langjährigem DM
 Chron. Glomerulonephritiden
 bei Kindern: angeborene Erkrankungen wie Fehlbildungen oder
Zystennieren
Weitere Ursachen:
 Chron. Polynephritiden
 Analgetikanephropathie
Symptome:
 Langezeit beschwerdefrei
 Leistungsknick
Stadieneinteilung:
1. Kompensation, Serum- Kreatinin noch normal, keine klin. Symptome
2. Kompensatorische Retention, Kreatinin- und Harnstoffanstieg im
Serum, erste klin. Symptome
3. Dekompensation, Beginnende Urämiesymptome
4. Terminale Niereninsuff.
Die Symptome der fortgeschrittenen NI (Urämiesy.) gehen auf die Anhäufung
harnpflichtiger Substanzen im Blut zurück. sie betreffen alle Organsysteme:
 Herz und Kreislauf: Hypertonie, Überwässerung,
Perikarditis, Herzrhythmusstörungen mit der Gefahr des
Herzstillstandes a.v. Hyperkaliämie
 Lunge: Lungenödem, Pleuritis, Pneumoniegefahr bei
allgemeiner Abwehrschwäche, vertiefte Atmung bei Azidose
 Magen- Darmtrakt: Mundgeruch, Geschmacksstörung,
Übelkeit, Erbrechen, Durchfälle, urämische Gastroenteritis
 ZNS: Konzentrationsstörungen, Kopfschmerzen,
Wesensveränderungen, Verwirrtheit, Krampfneigung,
Bewusstlosigkeit bis hin zum Urämischen Koma
 Haut: Juckreiz, bräunlich- gelbes Hautbild, Uringeruch
 Blut: renale Anämie a.v. verminderter Produktion des
Hormons Erytropoetin in der Niere, Blutungsneigung
 Knochen: renale Osteopathie, Vit. D wird nicht mehr in die
aktive Vorstufe umgewandelt
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Diagnose:
 Urinuntersuchung mit Sedimentuntersuchung und Urinkultur
 Kreatinin- Clearence- Bestimmung zur Abschätzung des noch
verbliebenen Glomerulumfiltrats und zur Stadieneinteilung
 Blutabnahme: BB (Anämie), Elyte (Hyperkaliämie), Kreatinin, Harnstoff, BZ
( DM)
 Sono: Schrumpfnieren, Zystennieren
 Bei Verdacht auf Nierenarterienstenose- Darstellung der Nierengefäße
Kontrolle:
 Elyte, BGA, Kreatinin, Harnstoff, Harnsäure
Laborwerte:
 Harnstoff: 10-50mg/dl Na: 135-150mmol/l
 Kreatinin: 0,5-1.1mg/dl K: 4mmol/l
 Harnsäure: 2,5-7mg/dl Ca:2,2-2,6mmol/l
Mg: 0.8-1,1mmol/l
Cl:98-108mmol/l
Eisen: 70-140µg/dl
Phosphat: 0.8-1,5mmol/dl
CRP: <0,8mg/dl
Therapie:
 Einstellung der Hypertonie (Hemmung des RAAS) mit Diuretika Komb.
 Bei Hyperlipidämie, med. Senkung des Cholesterinspiegels
 HWI
 renale Anämie (Gabe von Erypo)
 Kaliumsenkung bei Hyperkaliämie
 bei schw. Azidose: Bikarbonat
 engmaschige KO der Elyte im Serum und Urin
 Dialyse
Pflege:
 maßvolle körperliche Anstrengung
 Eiweiß- und Phosphatarme Ernährung
 über Diätvorschriften informieren
 Flüssigkeits- und Kochsalzarm
 KG- KO
 VZ- KO
 auf Infekte achten
 bei Diuretikagabe, auf Zeichen einer Exikose achten,
 BZ-KO, KA achten
Diuretika:
 Thiazidabkömmlinge: schwach- mittelstark, wenige NW wie bspweise
Hypokaliämie, BZ- und Harnsäureanstieg
 Schleifendiuretika: stark wirksam, Lasix
 Kaliumsparende Diuretika: Spironolacton, v.a. bei Herzinsuffizienz
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Pflege bei Diuretikagabe:

 RR- KO, 2-3x/ Woche KG KO
 Flüssigkeitsbilanzierung
 Zeichen einer Exikose achten
 BZ- KO bei Diabetiker
 auf Zeichen eines Kaliummangels achten: Muskelkrämpfe
 Puls und EKG KO: Herzrhythmusstörungen
Pflegediagnosen:
 Körperliche Schwäche, a.v. Anämie, a.d. Müdigkeit
 Flüssigkeitsüberschuss, a.v. verminderte Ausscheidung, a.d. Ödembildung
 Hautdefekt, hohes Risiko, a.v. Dialysetherapie, a.d. sichtbare Blutungen
unter der Haut
8.1 Dialyse
Nierenersatztherapie
 Hämodialyse:
ist ein Verfahren, welches zum Ersatz der Ausscheidungsfunktion der Nieren dient.
Die Hämodialyse ist heute das gebräuchlichste Verfahren. Das Blut des Patienten
wird über eine Pumpe durch ein Schlauchsystem in einen zigarrenförmigen
Kapillarfilter (Dialysator) geleitet. Dieser besteht aus vielen parallelen,
millimeterdünnen Kapillaren, deren Wände aus einer semipermeablen
Kunststoffmembran besteht. Sie hält Blutzellen und Eiweiße des Blutes zurück, ist
aber durchlässig für kleinmolekulare Substanzen wie Urämitoxine und Elektrolyte. An
der Außenseite der Kunststoffmembran strömt gegenläufig das Dialysat durch den
Kapillarfilter. Dies ist eine Elektrolytlösung, in der die wichtigsten Elektrolyte in der
Konzentration vorgegeben werden, auf die das Patientenblut korrigiert werden soll.
Durch den Konzentrationsunterschied zwischen Patientenblut und Dialysierflüssigkeit
entsteht eine Diffusionskraft, die die auszuscheidenden Substanzen so lange in das
Dialysat diffundieren lässt, bis der Konzentrationsunterschied ausgeglichen ist.
Nach Passage des Diasysators wird das entgiftete Blut dem Patienten über ein
weiteres Schlauchsystem wieder zugeleitet. Damit sich im Diayseschlauchsystem
keine Blutgerinnsel bilden, wird das Blut zur Dialysebehandlung heparinisiert, was
allerdings zu Blutungskomplikationen führen kann. Bei Langzeitdialysen erhalten die
Pat. operativ einen Shunt ( Kurzschluß einer Armaterie und mit einer Armvene).
Wenn die Niere nicht funktioniert, dann steigt das Parathormon an, Calcium
geht aus den kOnchen. Phosphatspiegel steigt, Calcium aus den Knochen
(Arteriosklerose) oder Phosphat lagert sich in den Weichteilen und Gelenken
an.
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9. Hämato- onkologische Erkrankungen

Leukämie
1. Definition und Einteilung
Bösartige Erkrankung der weißen Blutzellen mit unkontrollierter, krebsartiger
Wucherung einer oder mehrerer weißer Vorläuferzellen
Einteilung: sehr komplex, teilweise überlappend mit denen der Lymphome :

Nach Abstammung der entarteten Blutzellen in :
- Lymphatische Leukämie : bösartige Zellen gehören der lymphatischen
Reihe an
- Myeloische Leukämie: dabei sind die Vorstufen der granulozyten betroffen
- Undifferenzierte Leukämie: unklarer Zellursprung (sehr selten)
Nach dem zeitlichen Verlauf:
- Akute Leukämie
- Chronische Leukämie
Akute lymphatische Leukämie (ALL) Häufigste bösartige Erkrankung des

Kindesalters, wobei die bösartigen Zellen sich im Knochemark sehr schnell
vermehren und somit die gesunden Zellen der Blutbildung verdrängen Die
Zellen verlassen das Knochenmark noch bevor sie ausgereift und voll
funktionsfähig sind führt sehr rasch zu den entsprechenden Symptomen, das
sie Nährstoffe und Energie für ihr Wachstum verbrauchen, aber ihre eigentliche
Funktion (hauptsächlich Immunabwehr) nicht ausüben können.
Ursachen In der Mehrzahl der Fälle unbekannt, mitauslösende RF können
sein:
- Knochenmarksschädigungen z.b. durch ionisierende Strahlen / Zytostatika
- Evtl. Viren
- Genetische Faktoren (vermehrtes Auftreten bei Down – Syndrom)
Symptomatik Akute Leukämie: Beginn: rasch innerhalb von wenigen Tagen

bis Wochen
- Abgeschlagenheit, Fieber, Nachtschweiß, Blässe
- Anfälligkeit für Infektionen ist erhöht
- Knochenschmerz
- Blutungen
- Evt. Lymphknotenschwellung
- Evtl. Befall der Hirnhäute - Kopfschmerz und neurologische Symptome
- Evtl. Befall von Milz, Leber, Nieren, Lunge
Diagnostik:
- im Vordergrund: Untersuchung von Blut und Knochenmark:
- Leuko: normal, erhöht o. erniedrigt, meist Blasten (= abnorme Vorstufen)
vorhanden, in der Regel Anämie und Thrombos erniedrigt
- Knochenmark: Nachweis von veränderten, bösartigen Zellen (meist
zellreiches, viel zu viele Blasten enthaltenes Mark), und zur Klassifikation
der Leukämie
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Prognose: in etwa 75 bis 80% kann man von Heilung sprechen, für
Erwachsene ist Prognose deutlich schlechter
Akute myeloische Leukämie (AML)
Maligne Erkrankung der Myelopoese ( =Bildung von Granulozyten und
Monozyten) Vorkommen: in jeder Altersgruppe, Kinder aber eher selten:
Symptomatik und Behandlung entsprechen der der ALL: Prognose: durch
Chemo und KMT bessere Ergebnisse, 5 Jahres Überlebensrate: ohne KMT ca
35%, mit KMT : etwa 50%
Chronisch lymphatische Leukämie (CLL)
Wird verursacht durch eine langsame ungesteuerte Wucherung von
funktionsunfähigen B - Lymphozyten (sind bevorzugt in Lymphknoten, Lymphe
und Milz, unter anderem für Antikörperbildung zuständig). Dabei sind die
Zellen unsterblich und reifen zu „Greisen“ heran und vergessen zu sterben.
Sie verbrauchen nur Energie und Nährstoffe - Ballaststoffe für den Körper.
Tritt bevorzugt nach dem 60. Lebensjahr auf Gehört zu den Non – Hodgin –
Lymphomen. Ursache unbekannt
Symptome:
- schleichender Beginn
- in ca. 90% der Fälle Lymphknotenschwellungen
- Hauterscheinungen wie Exantheme, Pilzerkrankungen, knotige Bezirke
- Pruritus
Diagnostik:
- Leukos erhöht, bis 100 000/mykroliter)
- Serumeiweißproteine quantitativ und qualitativ verändert
- Knochenmarkpunktion mit massenhaft Lymphozyten
Prognose: relativ gut, jedoch ist die Gefahr, dass es zu einer plötzlichen
Umwandlung in eine akute Leukämie kommt, immer gegeben (Transformation
oder Richter Syndrom)
Chronisch myeloische Leukämie (CML)

Wird verursacht durch eine langsame Vermehrung von Granulozyten (im KM
gebildet, „Fresszellen“). Die Zellen reifen sehr langsam heran, womit ihre
Lebensdauer deutlich verlängert ist, d.h. unreife Zellformen überwiegen,
welche ihre Funktion nicht ausreichend erfüllen können.
Symptome:
- langsamer Beginn
- Müdigkeit, Blässe, Nachtschweiß, Fieber
- Riesenmilz
- Thrombosen, u.a. Blutungen a.v. Thrombozytenfunktionsstörungen
- Lymphknotenschwellung  eher selten
Diagnose:
- Leukozytose ( bis 500 000/mykroliter)
- Eosinophile, Basophile erhöht
- Alkalische Leukozytenphosphatase (spez. Enzym) vermindert
- Knochenmarkpunktion
- Philadelphia Chromosom (Chromosom 22 verliert a.v. ionisierenden
Strahlen, benzol o. andere unbekannte Einflüsse, eine Teilstück, welches
sich danach an das Chromosom 9 anlagert - Philadelphia Chromosom -
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bei fast allen betroffenen nachweisbar, löst wahrscheinlich die

Zellwucherung aus.
Prognose: endet nach 2 bis 6 Jahren tödlich, meist mit akuten
Myeloblastenschub, nach Knochenmarktransplantation: 10 Jahres
Überlebensrate liegt bei etwa 50%
2. Behandlungsstrategien bei Leukämie

Akute Leukämie (ALL und AML)
Alle akuten Leukämien werden nach festen Schemata mit Zytostatika behandelt,
um eine Vollremission zu erreichen. Die Behandlung umfasst außerdem eine
Bestrahlung des Gehirns und/oder das Einbringen von Zytostatika in den
Liquorraum, um eine leukämische Infiltration der Hirnhäute oder ein späteres
Rezidiv zu vermeiden (ZNS – Prophylaxe, die Zytostatika dringen nicht
ausreichend ins Gehirn ein). Während dieser 4-6 Monate dauernden ersten
Phase ist der Patient auch durch die Behandlung akut gefährdet. Aufkeimende
Infektionen müssen sofort antibiotisch behandelt werden. Fast immer ist die
Gabe von Blutersatzprodukten nötig. Nach dieser Phase folgt eine weniger
aggressive, ambulante Erhaltungstherapie über ca. 2 Jahre. Rezidive können
zwar abermals zytostatisch behandelt werde, die Behandlung ist jedoch
schwieriger, und die Erfolgsaussicht sind schlechter. Daher wird bei
prognostisch ungünstigen Subtypen der akuten Leukämie schon in der ersten
Vollremission eine Knochenmarkstransplantation angestrebt.
Chronisch Myeloische Leukämie (CML)

Bei der CML wird zunächst durch Gabe von Hydroxyharnstoff (Litalir) die
Zellzahl im Blut gesenkt. Für jüngere Patienten wird eine
Knochenmarkstransplantation angestrebt. Ansonsten wird mit α-Interferon (siehe
Immuntherapie), ggf. zusammen mit Arabinosid C (=Zytostatikum), behandelt,
wobei allerdings die meisten Betroffenen nach wenigen Jahren einen oft
tödlichen Blastenschub (Blast = junge noch nicht differenzierte Zelle) erleiden.
Chronisch lymphatische Leukämie (CLL)

Bei der CLL wird nach wie vor möglichst spät und schonend behandelt. Erst bei
deutlicher Anämie, Lymphozytose, Thrombozytopenie oder starken
Beschwerden des Patienten wird eine milde Zytostatikatherapie eingeleitet. Bei
Therapieversagen kann der Antikörper Alemtuzumab (Campath) versucht
werden. Eine palliative Bestrahlung von Lymphknoten oder Milz ist bei
erheblicher Vergrößerung sinnvoll. Zusätzlich ist oft eine symptomatische
Therapie erforderlich, z.B. die Gabe von Immunglobulinen.
Geheilt werden kann die CLL hierdurch nicht, allerdings zeigt sie oft einen sehr
langsamen Verlauf über viele Jahre und hat auch die hämatopoetische
Stammzellentherapie bislang keine besseren Ergebnisse gezeigt.
3. Therapiemaßnahmen in der Hämatologie

Eine optimale Behandlung von Tumoren ist nur interdisziplinär möglich. Immer
häufiger werden bereits von Beginn der Therapie an multimodale
Therapiekonzepte aus mehreren Bausteinen verfolgt. Neben der unmittelbar
gegen die Tumorzellen gerichteten antineoplastischen Therapie sind zahlreiche
unterstützende Maßnahmen zum Abfangen von Komplikationen notwendig.
Chemotherapie:
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Chemotherapie: Bezeichnete früher den Einsatz von natürlichen oder

künstlichen Substanzen zur spezifischen Hemmung von Infektionserregern
(antimikrobielle Chemotherapie, Antibiotikatherapie) oder Tumorzellen
(Zytostatikatherapie). Heute praktisch gleichbedeutend mit Zytostatikatherapie.
Zytostatika sind starke Zellgifte zur Zerstörung der unkontrolliert wuchernden
Krebszellen. Sie wirken nur auf wachsende nicht auf ruhende Zellen. Weil aber
auch Tumoren stets einen gewissen Anteil ruhender Zellen enthalten, reicht eine
einmalige, kurzzeitige Zytostatikatherapie nicht aus. Es wird vielmehr eine
widerholte Behandlung im standardisierten Zyklen oder –seltener – eine
Dauertherapie durchgeführt.
Die heute verwendeten Zytostatika gehören unterschiedlichen Substanzklassen

an:
- Alkylantien, z.B. Cisplatin (etwa Platinex®)
- Antimetabolite, z.B. Fluorouracil, Methotrexat
- Alkaloide, z.B. Etoposid (Vepesid®), Vinblastin (Velbe®)
- Antibiotika z.B. Daunorubicin (Daunoblastin)
Monochemotherapien sind heute selten – meist werden Polychemotherapien
(Kombinationen mehrerer Zytostatika)zur Behandlung eingesetzt.
Vorsicht: Zytostatika blockieren zelluläre Wachstumsvorgänge. Sie wirken

prinzipiell immer auch auf gesunde Körpergewebe, und zwar umso stärker, je
häufiger sich ihre Zellen teilen.
Die Folge sind vielfältige Nebenwirkungen, deren Prophylaxe und Therapie
weitreichende medizinische und pflegerische Maßnahmen erfordern.
Prävention und Patientenberatung

- Vor der ersten Chemotherapie Eingehen auf die Ängste des Patienten,
Informationen über die Möglichkeiten der Linderung von Nebenwirkungen
(z.B. von Übelkeit und Erbrechen) und die prophylaktischen Maßnahmen
zur Verminderung der Komplikationen.
- Bei „Vorerfahrungen“ des Patienten Erfragen der bisherigen Verträglichkeit
der Chemotherpie und individueller Coping-Strategien (z.B. „In-Ruhe-
gelassen-werden“) oder (lieber einmal öfternachsehen).
Zytostatika-Paravasate
Fließen Zytostatika nicht in das Blutgefäß, sondern paravenös ins umgebende
Gewebe (Pravasatbildung), kann es je nach Arzneimittel zu Schäden bis hin
zum großflächigen Absterben von Gewebe kommen. Zur (weitergehenden)
Vermeidung von Paravasaten und Schmerzen durch zahlreiche
Gefäßpunktionen werden zunehmend voll- oder teilimplantierte zentrale
Venenkatheter wie etwa ein Port- bzw. Hickmann- Katheter eingesetzt,
insbesondere aber bei Patienten mit schlechten Venenverhältnissen und
Kindern.
Pflege
Die Pflegenden weisen den Patienten darauf hin, sich bei Veränderungen oder
Schmerzen während der Infusion sofort zu melden. Ist es trotzdem zu einem
Pravasat gekommen:
- Infusion sofort stoppen, Injektionsnadel belassen
- Betroffene Extremität ruhig stellen und hochlagern
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- Unverzüglich Arzt benachrichtigen, weitere Maßnahmen auf Anordnung

- Vorgang dokumentieren, ggf. auch fotografisch, im weiteren Verlauf
betroffenes Gebiet sorgfältig beobachten
Welche Maßnahmen im Einzelfall getroffen werden, hängt von der jeweiligen
Substanz ab. In der Praxis haben sich vorbereitete Paravasat-Sets für
bestimmte Zytostatika bewährt.
Systemische Nebenwirkungen
Übelkeit und Erbrechen
Die meisten Zytostatika führen zu Appetitlosigkeit, Übelkeit (Nausea) und
Erbrechen (ANE-Syndrom). Meist treten die Beschwerden präparatabhängig
in unterschiedlichen Intensität ca. 1-10 Std. nach der Gabe auf.
Da die Übelkeit und Erbrechen durch eine Erwartungsangst aufgrund
Erbrechens bei vorangegangenen Chemotherapien erheblich gesteigert
werden, ist eine prohylaktische antiemetische Therapie ab dem ersten Zyklus
sehr wichtig. Medikamentös werden hierzu z.B. Metoclopramid (MCP),
Alizaprid (Vergentan®) oder Serotonin-5-HT3-Rezeptor-Antagonisten
(Zofran®) eingesetzt, ggf. in Kombination mit weiteren Arzneimitteln (z.B.
Psychopharmaka oder Glukokortikoide). Nüchtern zu bleiben hat keinen
antiemetischen Effekt. Orale Zytostatika sollen nur nach den Mahlzeiten auf
vollen Magen eingenommen werden. Während der Infusion hilft manchen
Patienten das Lutschen von Zuckerl‘n oder das Kauen von Kaugummi.
Nierenschale und Zellstoff stehen in Griffnähe, aber nicht im direkten Blickfeld
des Patienten. Einzelne Patienten empfinden starke Geruchsreize als
unangenehm, anderen hilft das Abdunkeln des Zimmers. (12.7.3.3)
Haut- und Schleimhautveränderungen

Zytostatika können zu Hautveränderungen führen, vor allem Hautrötungen, -
schuppung, Pigmentstörungen, Schwielen und Ausschlägen.
Zytostatikabedingte Leuko- und Thrombozytopenie können ebenfalls
Hautveränderungen nach sich ziehen. Auch die Schleimhäute sind betroffen:
Entzündungen der Mundschleimhaut (Stomatitis) und der Speiseröhre
(Ösophagitis) sind für den Patienten sehr unangenehm, Geschwüre im Mund
lassen das Essen zur Qual werden. Entsprechend ist eine sorgfältige
Mundhygiene nach dem Regeln bei erhöhter Infektions- und Blutungsgefahr
erforderlich das bedeutet: nur weiche Zahnbürsten mit abgerundeten Borsten
verwenden, Putzen nur der Zähne und nicht des Zahnfleisches, keine
Zahnseide.
Bei hoher Gefährdung Mundpflege lediglich mithilfe von Watteträgern,
Mundduschen oder Mundspülungen mit geeigneten Mundhöhlenantiseptikum.
Anästhesierende Lutschtabletten oder Salben lindern Schmerzen in der

Mundhöhle und Schluckbeschwerden bei bereits vorhandenen
Veränderungen. In der Ernährung sind weiche, säurearme und schwach
gewürzte Lebensmittel zu bevorzugen.
Häufige Ursache einer Therapieunterbrechung ist eine Schmerzhafte
Entzündung der Mundschleimhaut, die durch eine regelmäßige Beurteilung
der Mundschleimhaut und sorgfältige Mundpflege verminder oder vermieden
werden kann.
Die Schädigung der Darmschleimhaut kann zu Durchfällen führen.
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Leuko- und Thrombozytopenie

Die Zytostatika führen zu einer präparat- und dosisabhängigen
Knochenmarkdepression, d.h. zu einer Schädigung der blutbildenden Zellen.
Hauptprobleme sind dabei die Leukozytopenie und die Thrombozytopenie.
Der Kranke ist erhöht infektions- und blutungsgefährdet. Bleibt vor einer
Zytostatikatherapie genügend Zeit, sollte vorher noch der Zahnarzt aufgesucht
und eine professionelle Zahnreinigung, ggf. in Verbindung mit einer Sanierung
kariöser Zähne, durchgeführt werden. Zumindest bei früheren Problemen ist
ein Besuch bei HNO- Arzt zur Suche nach Infektherden sinnvoll. – Bei
Agranalozytose (Grannulozyten < 500/µl Blut) ist aufgrund der höchsten
Infektionsgefährdung eine Schutzisolierung des Patienten angezeigt.
Haarausfall
Auch die Haarwurzeln werden aufgrund ihrer raschen Zellteilung durch
Zytostatika stark in Mitleidenschaft gezogen. Folge ist ein unterschiedlich
starker Haarausfall bis hin zum völligen Haarverlust (einschließlich der
Augenbrauen und Wimpern). Wichtig für den Patienten ist das Wissen, dass
die Haare 2-4 Wochen nach Beendigung der Behandlung wieder wachsen
werden.
- (Rest-) Haarpflege: weiche Haarbürste, keine Dauerwellen oder Färben.
- Kopfhautpflege mit feuchtigkeitsspendenden Hautpflegeprodukten
- Beratung über die Möglichkeiten, den Haarausfall optisch zu verdecken:
 Frühzeitige Vermittlung eines Friseurtermins
 Anpassung einer Perücke vor dem Haarausfall
 Bei Frauen: Geschicktes Binden von Schals/Tüchern als
Kopfbedeckung, Schminken der Augenbrauen
- Schutz der Kopfhaut unabhängig von kosmetischen Gesichtspunkten
sowohl vor Kälte als auch vor Hitze und Sonne: Kopfbedeckung.
Hormonelle Nebenwirkungen
Zytostatika schädigen Eierstöcke und Hoden. Bei Frauen bleibt die
Menstruation aus, bei Männern verringert sich die Samenzellbildung.
Häufige Folge ist eine vorübergehende oder bleibende Sterilität. Um die
Möglichkeit einer späteren Elternschaft zu erhalten, sollte jüngeren Männern
vor der Zytostatikatherapie die Tiefkühllagerung einer Samenspende
angeboten werden. Bei Frauen kann eine medikamentöse „Stilllegung“ der
Eierstöcke die spätere Fruchtbarkeit verbessern. Da Zytostatika außerdem
Mutationen auslösen und die Frucht schädigen können, sollten sowohl Frauen
als auch Männer in den ersten zwei Jahren nach der Chemotherapie kein Kind
empfangen bzw. zeugen.
Strahlentherapie:
Es kann zudem sinnvoll sein, zusätzlich bestimmte Körperregionen zu
bestrahlen, zum Beispiel das Gehirn oder das Rückenmark, damit sich die
Leukämiezellen dort nicht ausbreiten. Röntgenstrahlung in bestimmter
Dosierung verursacht Zellschäden, von denen sich gesunde Zellen schneller
erholen können, da sie über bessere Reparaturmechanismen verfügen.
Tumorzellen, die primitiver und anfälliger sind, sterben ab.
Nebenwirkungen der Strahlentherapie werden als sog. Strahlenkater
bezeichnet. Zu ihnen gehören Müdigkeit, Appetitlosigkeit, Übelkeit, Erbrechen,
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Durchfall und Kopfschmerzen. Weiters kann es auch zu Reizungen der Haut

und Schleimhäute kommen. (näheres siehe Skript Strahlentherapie)
Immuntherapie
Gabe von Zytokinen (z.B. α-Interferon) – sie sollen das Immunsystem
stimmulieren, damit es den Tumor besser bekämpfen kann. Die häufigste
Nebenwirkung ist eine Art „Grippesyndrom“. Es kann aber auch zu
zentralnervösen Nebenwirkungen kommen wie Depressionen oder
Konzentrationsschwäche.
Weiters kann es zu Nebenwirkungen kommen die Autoimmunerkrankungen
gleichen (z.B. Lupus erythematodes). Gabe modifizierter Immunzellen – aus
dem Knochenmark des Patienten werden Immunzellen entnommen, außerhalb
des Körpers aufgearbeitet und verändert und dann dem Patienten
zurückgegeben (zum Graft-versus-Leukämie-Effekt)
Blutprodukte
Da es im Blut zu einem Mangel an bestimmten Blutbestandteilen kommt ist die
Versorgung mit Blutprodukten wichtig.
Risiken:
- Unverträglichkeit auf Grund von Antigenen
- Infektionen (von z.B. HIV oder Hep. C)
- Stoffwechselentgleisungen (Hyperkaliämie und Gerinnungsstörungen
durch Hämolyse)
4. Umkehrisolation bei Patienten mit Leukämie

Umkehrisolation: Der Patient wird isoliert, weil er von den anderen Patienten
bzw. von deren eventuell vorhandenen Keimen, geschützt werden muss.
Patienten mit bösartigen hämatologischen Erkrankungen, braucht großteils eine

Chemotherapie, wodurch es zu einer Aplasie des Knochenmarks (=
Reduzierung aller Blutbildenden Zellen) und zu einer schweren
Immunsuppression kommt (Abwehrschwäche). Die Patienten werden als Schutz
vor möglichen Infektionen in so genannten „Semisterileinheiten“ isoliert. Diese
Maßnahmen treten ein, wenn die Leukozytenanzahl unter 1000 sinkt.
Grundsätzlich ist darauf zu achten, dass die Bettwäsche täglich gewechselt wird,
dass man sehr auf die Körperhygiene des Patienten achtet, (inklusive täglichen
Kleiderwechsel) und dass die Patienten eine spezielle Mundhygiene
durchführen. (siehe unten)
Die häufigsten Infektionsquellen für isolierte Patienten sind liegende Katheter

(Cavakatheter, peripherer Zugang, Porth a cath, Blasenverweilkatheter), sowie
Infektionen der Atemwege (Pneumonien, Aspergillome).
- Haut- und Schleimhautantiseptik vor jeder Punktion (auch bei der
Blutabnahme) und Katheterisierung mit einem triefend feuchten Tupfer,
Einwirkzeit 3 Minuten.
- Blasenverweilkatheter sind grundsätzlich zu vermeiden, wenn nötig,
Wechsel alle 7 Tage.
- Wechsel der peripheren Zugänge alle 72 Stunden (bei Schmerzangabe
des Patienten oder sichtbarer Rötung sofort)
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- Cavakatheter und Porth a Cath: vor Manipulation am Katheter gründliche

Händedesinfektion. Überflüssige Manipulationen vermeiden. Kein
Berühren des offenen Systems mit der Bettwäsche, Kleidung oder der
Haut. Wechsel der Zuleitungssystems alle 48 Stunden (Dreiwegehähne)
bzw. nach Verabreichung von Erykonzentraten und
Thrombozytenkonzentraten. Immer mit frischen Schutzkappen
verschließen
- Stoßlüftung des Zimmers 2 mal täglich für jeweils 5 Minuten
Für Personal und Besucher bei diesen Patienten gilt:

- Hygienische Händedesinfektion vor und nach Patientenkontakt
- Tragen einer Einmalmundmaske
- Einmalschürzen bei Tätigkeiten am Patienten tragen
- Pat dürfen keine Blumen bekommen
- Besucher dürfen keinen körperlichen Kontakt zu Patienten haben.
Händedesinfektion ist das oberste Gebot vor und nach Patientenkontakt in der
Pflege von immunsupprimierten Patienten. Mundmasken werden in der Schleuse
aufbewahrt, die man bei betreten des Zimmers verwenden muss. Besucher, die
eine Erkältung oder eine Infektion haben, dürfen die Isoliereinheit nicht betreten.
Aus diesen Gründen ergibt sich eine psychische Ausnahmesituation für den
Patienten, dadurch ist es sehr wichtig, dass der Patient auch psychologisch
betreut wird.
Wichtige Punkte bei der Betreuung von Isolierpatienten

Patienten bekommen eine eigene Isolierkost, die von einer Diätassistentin für sie
zusammengestellt wird.
Die persönliche Hygiene des Patienten in dieser Phase ist sehr wichtig;
besonders im Vordergrund steht eine spezielle Mundpflege, um so das Risiko
von Entzündungen und Infektionen zu verringern.
Spezielle Mundpflege
- Mind. 4 x Tgl. durchführen
- Kein Leitungswasser, sondern aqua dest. Verwenden.
- Mundspülung: Hexoral und 2 Pipetten Mycostatin im Mund regelmäßig
verteilen.
- Nur weiche Zahnbürsten verwenden (Thrombopenie = Blutungsgefahr)
Ernährung
Bei Patienten, die eine Chemotherapie oder eine Stammzelltransplantation
erhalten, kommt es zu einem Abfall der Zellzahl. (Granulozyten und
Leukozyten). Deswegen sind die für einen bestimmten Zeitraum
abwehrgeschwächt (= immunsupprimiert), weshalb diese Patienten ein höheres
Risiko für Infektionen haben, die sie über Keime in Nahrungsmitteln zu sich
nehmen.
Um diese Keimbelastung der Nahrung durch eine spezielle Zubereitung
möglichst gering zu halten, sollten die Patienten in diesem Zeitraum eine
keimarme Ernährung und bestimmte Hygienerichtlinien beachten.
Dauer der keimarmen Ernährung

Bei der autologen Stammzelltransplantation: 3 Monate – unabhängig von der
Zellzahl. Bei der allogenen: für den Zeitraum der immunsupprimierenden
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Therapie (= 6 – 7 Monate) – unabhängig von der Zellzahl. Bei nicht –

Transplantierten: Keimarme Ernährung muss nicht mehr eingehalten werden,
sobald für mindestens 3 Tage die Leukozyten > 1000/ml und die Granulozyten >
500/ml liegen.
Ziel: Keimbelastung möglichst gering halten und trotzdem eine gesund

Ernährung zu gewährleisten.
Lebensmittel- und Küchenhygiene
Was man beim Einkaufen beachten sollte:
- Keine Lebensmittel mit geschädigten Verpackungen kaufen.
- Bei Tiefkühlprodukte die Kühlkette nicht unterbrechen.
- Wurst und Käse frisch aufschneiden lassen, jeweils ohne Randstück;
Milchprodukte in kleineren Portionen kaufen.
- Haltbarkeitsdatum beachten.
Was man bei der Zubereitung beachten sollte:

- Absolute Sauberkeit (Arbeitsfläche, Geräte, Geschirr)
- Saubere Hände (Fingernägel), saubere Kleidung
- Abwaschtücher, Geschirrtücher, täglich bei mindestens 60 Grad waschen.
- Roh zu verzehrende Speisen ( Salat, Obst, Gemüse) 3 mal gründlich unter
fließendem Wasser waschen.
- Vor und nach dem Schälen von Obst Hände reinigen.
- Geflügel, Fisch und Eier getrennt von anderen Lebensmitteln aufbewahren
und zubereiten (Salmonellengefahr)
- Alle Speisen komplett durchkochen (bei Mikrowellengerichte auf
gleichmäßige Temperatur achten.)
- Das ganze Gericht sollte mindestens 75 Grad vor den Verzehr erreichen.
- Speisen nicht über längere Zeit warm halten.
Was man bei der Lagerung beachten sollte:

- Empfohlene Lagerungstemperatur von Lebensmitteln einhalten.
- Angebrauchte Speisen in Kühlschrank oder in einem kühler Raum
zugedeckt lagern und innerhalb von 24 Stunden verbrauchen.
- Lebensmittel in der Tube (Majonäse, Senf) innerhalb von 3 Wochen, in
Gläser (Marmelade) innerhalb von einer Woche verbrauchen.
- Lebensmittel vor Insekten schützen
- Ablaufdatum beachten
- Qualität des Lebensmittels vor Verzehr prüfen
Sonstiges:
- Haustiere nicht in die Küche lassen
- Küchenabfälle täglich entsorgen
- Sauberkeit und Hygiene von Zimmerpflanzen und Einrichtung ( Schimmel,
Ungeziefer, ..)
Knochenmarktransplantation
Das Knochenmark
Das Knochenmark ist etwa ab dem Ende des vierten Embryonalmonats das
wichtigste blutbildende Organ des Menschen. Es füllt die Hohlräume der Knochen
(Markhöhle und Hohlräume der Spongiosa). Im Knochenmark werden fast alle
Blutzellarten des Menschen gebildet.
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Beim Neugeborenen findet sich blutbildendes Knochenmark in den Markhöhlen fast

aller Knochen, während es beim Erwachsenen nur noch im Brustbein, den Rippen,
im Schädelknochen, den Schlüsselbeinen, den Wirbelkörpern, im Becken und den
stammwärts gerichteten Enden von Oberarm- und Oberschenkelknochen zu finden
ist.
Im Durchschnitt besitzt ein Erwachsener etwa 2600 g Knochenmark, entsprechend

4,6 % des Körpergewichts. Etwa die Hälfte dieser Masse besteht aus rotem
Knochenmark, der Rest hauptsächlich aus Fettmark. Im Knochenmark befindet sich
circa 10 % allen Blutes des Körpers.
Rotes Knochenmark
Nur im roten Knochenmark finden sich die blutbildenden Zellen. Es handelt sich um
etwa 400 Gramm, von denen jeweils 180 Gramm an der Erythropoese, der
Erzeugung der Erythrozyten, und der Granulopoese, der Erzeugung der Leukozyten
beteiligt sind. Die übrigen 40 Gramm entfallen auf Zellen, die Thrombozyten
produzieren.
Während beim Säugling das rote Knochenmark überall im Knochen zu finden ist,
konzentriert sich beim Erwachsenen das rote Knochenmark auf die platten und
kurzen Knochen. Im Schaft der langen Knochen (Diaphyse) wird das rote
Knochenmark mit zunehmendem Alter durch Fettmark ersetzt. Doch auch innerhalb
des roten Knochenmarks finden sich Fettzellen, im Anteil von 35 % in den
Wirbelkörpern bis zu 75 % in den Rippen.
Gelbes Knochenmark (Fettmark)

Im gelben Knochenmark sind besonders große Mengen Fett in die Retikulumzellen
eingelagert, wodurch das Mark gelb wirkt. Gelbes Knochenmark kann keine
Blutzellen produzieren, wird vom Körper aber bei starkem Blutverlust wieder zu rotem
Knochenmark zurück gebildet. Gelbes Knochenmark findet sich hauptsächlich in den
gelenkfernen Bereichen (Diaphysen) der Röhrenknochen.
Knochenmarktransplantation
Bei der Knochenmarktransplantation wird das kranke Knochenmark durch gesundes
ersetzt. Die Behandlung erfolgt in zwei Schritten: Zunächst wird der Patient mit Hilfe
einer hochdosierten Chemotherapie – zum Teil in Kombination mit einer
Ganzkörperbestrahlung – so intensiv behandelt, dass sein gesamtes Knochenmark
und im Idealfall auch alle Leukämiezellen zerstört werden. Diese vorbereitende
Behandlung wird auch Konditionierung genannt. Anschließend werden dem
Patienten – als Ersatz für das zerstörte Knochenmark – gesunde Stammzellen der
Blutbildung von einem geeigneten Spender oder auch von ihm selbst übertragen.
Der Patient erhält das Knochenmark durch eine Infusion. Die Blutstammzellen
wandern in die Markhöhlen der Knochen, siedeln sich dort an und beginnen neue
funktionstüchtige Blutzellen zu bilden. In der Regel dauert es durchschnittlich drei bis
sechs Wochen, bis das fremde Knochenmark angewachsen ist und sich die
Blutwerte erholt haben.
Wenn die Transplantation erfolgreich ist, d.h. wenn die Blutbildung wieder in Gang
kommt und tatsächlich keine Leukämiezellen die Vorbehandlung überlebt haben, ist
der Patient dauerhaft geheilt.
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Wann kann eine Knochenmark- bzw. Blutstammzelltransplantation erfolgen?

Voraussetzung für eine Knochenmarktransplantation ist das Erreichen einer
Remission – also die Zerstörung eines Großteils der Leukämiezellen – durch eine
vorangegangene Chemotherapie.
Da es sich um eine belastende und risikoreiche Behandlung handelt, sind auch das
Alter und der allgemeine Gesundheitszustand des Patienten von Bedeutung.
Der Arzt wird Chancen und Risiken der Knochenmarktransplantation sorgfältig
abwägen und mit dem Patienten gemeinsam entscheiden, ob die Behandlung in
Frage kommt. Die entscheidende Voraussetzung für diese Behandlungsmethode ist,
dass ein geeigneter Spender gefunden wird.
Welche Möglichkeiten der Transplantation gibt es?

Prinzipiell besteht die Möglichkeit der allogenen und der autologen Transplantation.
Allogene Knochenmarktransplantation
Bei der allogenen Knochenmarktransplantation erhält der Patient Knochenmark
eines Spenders. Vorzugsweise handelt es sich dabei um ein Geschwister, da die
HLA-Gewebemerkmale am ehesten mit denen des Empfängers übereinstimmen.
Das ist wichtig, damit die Abwehrreaktionen des gespendeten Knochenmarks gegen
den Organismus des Empfängers nicht zu stark ausfallen. Die Wahrscheinlichkeit,
einen geeigneten Spender innerhalb der Familie zu finden, liegt bei etwa 25 Prozent.
Wenn kein passender Familienspender zu finden ist, kann man in nationalen und
internationalen Knochenmarkspenderregistern nach einem Fremdspender mit
weitgehend identischen Gewebemerkmalen suchen. Dieser Weg führt dank der
mittlerweile großen Zahl potentieller Spender heute in über 70 Prozent der Fälle zum
Erfolg.
Die allogene Transplantation ist – selbst bei guter Gewebeverträglichkeit – immer mit
dem Risiko verbunden, dass die mit dem Transplantat übertragenen Immunzellen
den Körper des Empfängers als fremd erkennen und angreifen. Diese Reaktion wird
als Transplantat-gegen-Wirt-Erkrankung (graft versus host disease) bezeichnet.
Andererseits können sich die Abwehrzellen des Spenders aber auch gegen im
Körper verbliebene Leukämiezellen des Patienten richten und diese vernichten.
Autologe Knochenmarktransplantation
Bei der autologen Knochenmarktransplantation wird dem Patienten das eigene
Knochenmark übertragen, das ihm zuvor – in der Phase der Remission –
entnommen wurde. Allerdings besteht hier die Gefahr, dass mit der Rückgabe des
Marks auch wieder Leukämiezellen in den Körper gelangen, die die Chemotherapie
überlebt haben.
Die Krankheit kann dann erneut zum Ausbruch kommen. Um dieses Risiko zu
verringern, wird das Knochenmark vor der Rückübertragung mit verschiedenen
Methoden „gereinigt“. Die autologe Knochenmarktransplantation kommt vor allem
dann zum Einsatz, wenn kein geeigneter Spender gefunden werden kann.
Die periphere Blutstammzelltransplantation

Alternativ zur Knochenmarktransplantation findet heute zunehmend die Übertragung
von Stammzellen statt, die aus dem Blutkreislauf eines Spenders – oder des
Patienten selbst – gewonnen werden. Stammzellen der Blutbildung finden sich nicht
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nur im Knochenmark, sondern auch im zirkulierenden (peripheren) Blut. Die

Stammzellen werden mit Hilfe einer speziellen Zentrifugeneinrichtung aus dem
Venenblut des Spenders gesammelt. Um genügend Stammzellen für eine
erfolgreiche Transplantation zu erhalten, muss dieser Vorgang der Leukapharese
(ähnlich wie die Dialyse) zwei- bis sechsmal durchgeführt werden.
Gegenüber der Knochenmarktransplantation hat die Blutstammzelltransplantation

Vorteile: Die Entnahme der Stammzellen kann beim Spender ohne Vollnarkose
erfolgen. Darüber hinaus hat sich gezeigt, dass beim Empfänger die Blutbildung
nach der Transplantation schneller wieder in Gang kommt. Die Phase akuter
Infektionsgefahr ist dadurch verkürzt.
Risiken der Knochenmark- oder Blutstammzelltransplantation

Der Krankenhausaufenthalt dauert etwa zehn Wochen, falls keine Komplikationen
auftreten. Die hoch dosierte Chemotherapie und die Strahlentherapie führen
regelmäßig zu zahlreichen Nebenwirkungen, darunter Leuko- und
Thrombozytopenie, Anämie, schweren Schleimhautschädigungen sowie Übelkeit.
Die Patienten werden parenteral ernährt und bekommen prophylaktisch Antibiotika
intra venös.
In den ersten Monaten nach der Transplantation, insbesondere in den ersten 2-3
Wochen, wenn noch keine „neuen“ Blutzellen vorhanden sind, ist der Patient
hochgradig infektionsgefährdet. Daher ist eine Schutzisolierung erforderlich.
Bei der allogenen Transplantation muss vor allem auf die Graft-versus-Host-
Krankheit geachtet werden, einer akuten oder chronischen Abstoßungsreaktion des
Transplantats (graft) gegen den Empfänger (host). Betroffen sind vor allem Haut
(auch Schleimhäute), Leber und Magen-Darm-Trakt, seltener die Lunge des
Empfängers.
Es kommt zu Juckreiz, sonnenbrandähnlichen Hauterscheinungen und evtl.
Dyspnoe. Die Behandlung besteht vor allem in der Gabe von Glukokortikoiden,
Ciclosporin A, Antithymozytenglobulin oder (monoklonalen) Antikörpern gegen T-
Zellen. Eine gewisse Graft-versus-host-Reaktion ist allerdings durchaus erwünscht,
da bei dieser nach heutigem Kenntnisstand auch im Körper des Patienten
verbliebene Leukämiezellen erkannt, angegriffen und vernichtet werden (Graft-
versus-host-Effekt).
Da das transplantierte Knochenmark nach einiger Zeit den Organismus des
Empfängers nicht mehr als „fremd“ ansieht, können die Immunsuppressiva im
Normalfall nach ca. 100 Tagen ausgeschlichen werden. Im Gegensatz zu den
meisten Organtransplantationen ist also keine lebenslange Immunsuppression
erforderlich.
Pflege
Nach der Transplantation beginnt für den Patienten eine Zeit des Wartens, ob das
Transplantat „angeht“. In dieser Zeit geht es ihm häufig körperlich und psychisch sehr
schlecht. Zudem leidet der Kranke häufig unter einer Körperbildstörung: Er hat
überhaupt keine Haare mehr, die Haut ist trocken, schuppig, fleckig und gerötet,
häufig bestehen Bein- und Knöchelödeme sowie je nach Glukokortikoiddosis die
Symptome eine Cushing-Syndroms (Störung des
Nebennierenrindenhormonhaushaltes mit (überwiegender) Erhöhung von Koritsol im
Blut.
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- Stammfettsucht, Rundgesicht und Fettansammlung im Nacken durch

Gewichtszunahme und Fettumverteilung
- Gesichtsstörung, Hauteinblutungen und dunkelrote Striae durch Eiweißabbau
und Bindegewebsatrophie
- Muskelschwäche durch Eiweißabbau
- Buckelbildung und Knochenschmerzen durch erhöhten Knochenumbau und
Osteoporose
- Psychische Veränderungen, meist Depressionen
- Fettige Haut, Akne und männlicher Schambehaarungstyp bei Frauen infolge
Androgenwirkung
- Zyklusstörungen bei Frauen, Potenzminderung bei Männern
Körperliche Schwäche führt außerdem zu Einschränkungen. Die Pflegenden müssen
dann individuell beratend, unterstützend und/oder kompensatorisch tätig werden.
Viele Patienten sind nach der Zeit der Umkehrisolation und der vollständigen
Überwachung ihrer Körperfunktionen zudem hochgradig verunsichert und wissen
nicht mehr, wie sie sich sicher verhalten und ob sie ihrem Körper noch trauen
können. Pflegende können in Gesprächen auf diese Ängste eingehen und dem
Patienten helfen, in die Normalität zurückzufinden, indem sie ihn beraten, motivieren
und unterstützen.
Prävention und Patientenberatung

- Ausstellung eines Behandlungspasses, den der Patient immer bei sich tragen
sollte
- Weitere sorgfältige Hygiene, vor allem Händehygiene
- In den ersten sechs Monaten, meiden von Menschenansammlungen, ggf.
außer Haus einen Mundschutz tragen, kein Kontakt zu Kranken
- Stufenweise Lockerung der Ernährungsvorschriften lt. AA über ca. 1 Jahr, vor
allem in den ersten drei Monaten sind die Vorschriften noch streng.
- Keine direkte Sonneneinstrahlung wegen der Graft-versus-host-Krankheit
- Kein direkter Kontakt zu Tieren, Pflanzen, Erde, Hausmüll
- vorsichtige Zahnpflege, keine Aktiv-Impfung
- Kein Baden in Schwimmbädern oder Badeseen
- Keine Reinigung von sanitären Einrichtungen (WC und Bad), wichtig ist auch
das regelmäßige Wechseln der Bade- und Handtücher.
- Tgl. Gewichtskontrolle, Aufzeichnung der Trinkmenge bis zu 2l, messen der
Temperatur 3x täglich, Hickmann Kontrollen: auf Rötung, Schmerzen oder
andere Veränderungen um die Einstichstelle achten.
- Das tragen von Kontaktlinsen ist in den ersten Monaten untersagt,
Infektionsgefahr
- Bei Reisen Wahl des Reisezieles, Sport oder Medikamenteneinnahme nach
Rücksprach mit dem Arzt
- Wahrnehmung der regelmäßigen ärztlichen Kontrolltermine
Verständigen des behandelten Arztes bei:

- Änderung der Farbe oder Konsistenz des Stuhles
- Farbänderungen des Harnes
- Auftreten einer Hautrötung
- Temperaturanstieg um 1 Grad oder mehr über die übliche Körpertemperatur
- Husten oder das Gefühl „schwer Luft zu bekommen“
- Übelkeit oder Erbrechen
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- Unfähigkeit, die vorgeschriebenen Medikamente einzunehmen

- Auftreten von Schmerzen
- Blutungen
- Schwellungen
5. Beckenkammpunktion
Für eine Knochenmarkpunktion wird der Beckenkamm (Beckenkammbiopsie)
punktiert. Die Beckenkammpunktion ist schmerz- und komplikationsärmer und
ermöglicht nicht nur eine Punktion, sondern auch eine Knochenmarkbiopsie. Bei
der Knochenmarkpunktion wird lediglich mit einer Spritze Knochenmark
aspiriert. Bei der Knochenmarkbiopsie wird zusätzlich ein Stanzzylinder
entnommen, so dass die Knochenmarkstruktur im Zusammenhang, d.h.
Knochenbälkchen und KM-Zellen im Verhältnis zueinander, beurteilt werden
können (KM-Histologie). Bei Säuglingen kann außerdem Knochenmark aus der
Tibia gewonnen werden.
Aufgabe der Pflegenden bei Knochenmarkpunktion oder-biopsie

- Materialvorbereitung Ggf. Einmalrasierer, Hautdesinfektionsmittel,
Lokalanästhetikum, 4 einfache Objektträger (auf saugfähigem Papier auf
einem Tablett angeordnet), 4-8 Objektträger mit Namensfeld, plan geschliffene
Deckgläschen (zum Übertragen der Markbröckel), 5ml Spritze mit 2ml
Natriumzitrat, Ampullensäge, Abwurfbehälter, Sandsack.
Steriles Material 10ml Spritze mit Kanülen, Skalpell für evtl. Hautschnitt,
Handschuhe, Lochtuch, Tupfer, Verbandmaterial (möglichst Klebeverband mit
breitflächiger Auflage), Yamshidi-Stanznadel für die Beckenkammbiopsie.
- Vorbereitung des Patienten evtl. lt. AA. Prämedikation (Dormicum) oral
verabreichen. Nur selten, vor allem bei Kindern, wird eine Punktion unter
Kurznarkose durchgeführt (das Ansaugen von Knochenmark gibt einen
kurzen, ziehenden Schmerz, da die Lokalanästhesie nur bis zum Periost
reicht). Patienten informieren und ihn bitten, noch einmal die Blase zu
entleeren. Ggf. Punktionsstelle rasieren. Zugluft im Punktionsraum vermeiden.
- Lagerung des Patienten Patienten für die Beckenkammbiopsie auf der Seite
mit angewinkelten Knien oder auf dem Bauch mit einer Rolle unter dem Bauch
(etwas oberhalb der Symphyse) lagern.
- Assistenz bei der Durchführung Patienten beruhigen, evtl. Material
anreichen.
- Durchführung nach der Desinfektion der Punktionsstelle folgt die
Lokalanästhesie bis zum sehr schmerzempfindlichen Periost. Nach evtl.
Stichinzision und „Eindrehen“ der Yamshidi-Nadel wird der Stahlmandrin
entfernt und eine Spritze zur Aspiration von Zellen aufgesetzt. Danach wird
eine Knochemarksstanze gewonnen und mit einem Draht aus der Yamshidi-
Stanznadel ausgestoßen. Nach der Punktion/Biopsie wird ein Wundverband
angelegt und der Patient auf einem Sandsack gelagert.
- Nachbereitung
 Punktionsstelle für mind. drei Minuten komprimieren, danach
Pflasterverband anlegen und evtl. Sandsack auf die Wunde
legen bzw. Patienten mit der Wunde auf einen Sandsack lagern.
Der Verband wird nach 24 Std. gewechselt und ggf. erneuert.
 Patienten eine Stunde Bettruhe einhalten lassen und ihn genau
auf Nachblutungen beobachten
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 Nach einer Kurznarkose Vitalzeichen kontrollieren und Patienten

noch zwei Stunden nüchtern lassen.
- Untersuchungsbefund Pathologische Befunde sind beispielsweise:
Tumorzellen die Knochenmarkpunktion/-biopsie liefert oft den
entscheidenden Tumornachweis. Knochenmarkaplasie das ist eine
Verminderung der Blutzellbildung aller Reihen.
Hyperzellularität krankhafter Zellreichtum (durch Wucherung einzelner oder
mehrerer Knochenmarkzellenreihen), z.B. bei Leukämie. Verschiebung der
Mengenverhältnisse der Zellen untereinander
6. Zubereitung und Umgang mit Zytostatika

Zubereitung von Zytostatika
Um die Gefährdung für die Mitarbeiter zu minimieren, werden
Zytostatikalösungen heute meist zentral in der Apotheke an einem speziellen
Arbeitsplatz zubereitet und die gebrauchsfertigen Lösungen auf Station geliefert.
Trotzdem sind nach wie vor auf Station gewisse Vorsichtsmaßnahmen nötig:
Beim Richten von Zytostatikatabletten trägt die Pflegekraft Handschuhe oder
benutzt eine Pinzette, die Tabletten dürfen nicht geteilt oder zermörsert werden.
die Gabe erfolgt getrennt von den übrigen Arzneimitteln. Beim Umgang mit
Infusionslösungen zieht die Pflegekraft spezielle Zytostatika-Handschuhe an,
ebenso bei möglichen Kontakt mit kontaminierten Gegenständen.
Sollte es trotzdem einmal zum Kontakt mit Zytostatikalösungen kommen, spült
die Pflegekraft Haut bzw. Schleimhaut sofort mit sehr viel Wasser und sucht
danach den Betriebsarzt auf (Arbeitsunfall).
Mit Zytostatika kontaminierter Abfall ist als Sondermüll zu behandeln und
entsprechend der Vorschriften in speziellen Abfallbehältern zu entsorgen. Ist es
zu einer Kontimination mit Zytostatika gekommen, minimieren
Dekontaminations-Sets die Gefährdung der Mitarbeiter bei der Reinigung und
Entsorgung.
Umgang mit Zytostatika
Zytostatika haben neben ihrer akuten und chronisch-toxischen Auswirkungen
noch mutagene, karziogene und umweltbelastende Eigenschaften.
- Kontaminationsmöglichkeiten durch Kontakt bei der Zubereitung,
Verabreichung und Entsorgung über Haut und Einatmung; nach der
Verabreichung an den Patienten durch Patientenausscheidungen wie z.B.
Stuhl, Harn, Erbrochenes, Schweiß etc.; Achtung! Manche Metaboliten sind
lange wirksam; keine Kontaminationsgefahr durch die Raumluft im
Patientenzimmer und die Ausatemluft des Patienten.
- Zubereitung diese darf nur durch dafür unterwiesenes Personal erfolgen
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 Zubereitung in der Sicherheitswerkbank (Laminar air flow)

das Gerät muss an einem möglichst ruhigem Platz aufgestellt
werden, während der Zubereitung dürfen sich keine anderen
Personen im Raum aufhalten; Zytostatikahandschuhe
verwenden (Handschuhe bei Mehrfachzubereitung je nach
Substanz wechseln); flüssigkeitsdichte Ärmelschoner oder
Einwegmäntel tragen; saugfähige Unterlagen verwenden;
Kanülen mit Überdruckventilen und Filter (Chemo-Spike)
verwenden; nach Beenden der Arbeit Arbeitsplatz gründlich
reinigen; Hände mit Seife reinigen; absolutes Eß- , Trink- und
Rauchverbot.
 Ausnahme: nur bei fallweisen Einzelzubereitungen,

Zubereitung ohne Sicherheitsbank Augenschutz; P3
Filtermaske; verschließbare Zytostatikamüllsäcke, ev.
Verwendung von geschlossenen Zubereitungssystemen.
- Anwendung am Patienten ausnahmsloses Verwenden von

Latexhandschuhen beim Applizieren und Abhängen von Infusionen, Material
danach sofort entsorgen; beim Entsorgen von Patientenausscheidungen
wasserdichte Schürze und Handschuhe tragen. Handschuhe auch bei
Mundpflege verwenden
- Unfälle mit Konzentrat oder gebrauchsfertiger Lösung: Warnung aussprechen

und Unfallort absichern; kontaminierte Körperstellen sofort mit Wasser und
Seife reinigen; Schutzmaßnahmen treffen (Schutzkleidung, Handschuhe, ev.
Maske); Unfallstelle reinigen. Die Entsorgung von verschüttetem Material
erfolgt durch die zubereitende Person. Verschüttete Lösungen mit Zellstoff
aufsaugen. Pulver mit feuchtem Zellstoff aufwischen, die verunreinigten
Flächen mit Wasser oder 70%igem Alkohol und anschließend mit
Seifenlösung reinigen. Zellstoff und sonstige kontaminierte Abfälle sind
entsprechend zu entsorgen. Kontaminierte Kleidung sofort wechseln,
entsorgen und wie Patientenwäsche behandeln; Meldung mittels ausgefülltem
Dokumentatnionsblatt an den Betriebsärztlichen Dienst.
- Prävention Schwangere und stillende Mütter sowie Jugendliche

(SchülerInnen) sind vom Umgang mit Zytostatika auszuschließen. Bereits
beim Verdacht einer Schwangerschaft den Umgang mit Zytostatika meiden.
Auf Wunsch der Mitarbeiter vor Aufnahme der Tätigkeit und danach
regelmäßig klinische Untersuchung mit Bestimmung der Laborparameter.
Nach Möglichkeit wiederholtes Durchwechseln der Mitarbeiter, welche häufig
und kontinuierlich mit Zytostatikakonzentraten arbeiten. Es wird empfohlen,
die Dauer der Tätigkeit bei vorwiegenden und kontinuierlichen Arbeiten mit
Zytostatika auf 5 Jahren zu begrenzen.
- Entsorgung Grundsätzlich sind die Gefahren des Abdampfens von

Zystostatikalösungen zu beachten, d.h. während der Zubereitung sollten
kleine Mengen von Abfall in der Zytsotatikawerkbank gelagert werden;
ansonsten ist der Abfall flüssigkeitsdicht zu verpacken (verschließbarer
Zytsotatikamüllsack, Pacto-Safe) und entsprechend der nachstehenden
Einteilung zu entsorgen.
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 Medizinischer Sonderabfall alle Zytostatikakonzentraten und

mit solchen kontaminierte Abfälle (z.B. Liefergebinde); alle nicht
verabreichten und nicht entleerten Zytostatikaflüssigkeiten (z.B.
nicht entleerte Infusionsflaschen)
 Medizinischer Abfall (Restmüll) mit gebrauchsfertigen

Zytostatika kontaminierte Abfälle. Diese sind sofort in
verschließbare Zytostatikamüllsäcke zu verpacken, zu
verschließen und der Restmüllfraktion zuzuführen; Ampullen,
Nadeln und sonstige verletzungsgefährdende Abfallstoffe sind in
stichfeste, verschließbare Kunstoffgebinde zu verbringen;
Einmalschutzbekleidung ist Restmüll; Hausbekleidung zur
Wäscherei; Harn, Stuhl, Erbrochenes können über WC bzw.
Schüsselspülanlagen entsorgt werden; bei Reinigungsarbeiten
von Harn, Stuhl, Erbrochenem etc. können verunreinigte
Einmaltücher, Zellstoff sofort in verschließbare
Zytostatikamüllsäcke verpackt werden und der
Restmüllentsorgung zugeführt werden; leere Infusionsflaschen
ohne Fremdstoffe können der Altglassammlung zugeführt
werden
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Diplomprüfungsfragen GuK-Kons.

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 ASS / Heparinisierung i.v. (innerhalb von 6 h)

Pflege eines Infarktpatienten:

Mobilisation: in den ersten 24 h muss der Patient Bettruhe einhalten. Danach

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Aufgaben der Rehabilitation:

P: Selbstfürsorgedefizit-Waschen und Kleiden

Hustenreiz, rostbraunes Sputum Gewicht 

Digoxinabkömmlinge=über die Niere ausgeschieden=“Niereninsuffizienz“ (z.B.

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Digitoxinabkömmlinge =über die Leber ausgeschieden = „Leberinsuffizienz“ (z.B.

Wichtig bei Digitalispräparaten: Laborkontrollen (Digitatlisspiegel im Blut, Serum-

NW: Übelbeit, Erbrechen, HRST (Bradycardie), Halluzinationen, CAVE:

Ziel: Verbesserung der o2 Zufuhr

Infektion, hohes Risiko

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Ziel: Verbesserung der Atmung, Furcht und Angst etwas nehmen

Maßnahmen: o2 geben (2-8l/min.), Pat. beruhigen, Medika lt. AA,

Infektion, hohes Risiko

4. Lungenerkrankungen (COPD, Pneumonie)

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COPD (chronisch obstruktive Atemwegserkrankung)-Chronische Bronchitis

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Definition: Sammelbegriff für lang andauernde entzündliche Erkrankungen der

Chronische Bronchitis Akute Bronchitis

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Ziel: Senkung des Fiebers

Infektion, hohes Risiko

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Tests zur Überprüfung der Dünndarmresorption:

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 Folge nach Laktosegabe bei Pat. mit Laktasemangel: Blähungen, Durchfälle

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Pflege bei Diarrhoe:

Ernährungsrichtlinien bei Colitis ulcerosa:

Nach abklingen der Akutphase:

Bei guter Verträglichkeit folgen:

Nach erfolgtem Kostaufbau:

Was wird gut vertragen?

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Was wird meist nur schlecht vertragen?

Flüssigkeitsdefizit, hohes Risiko

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 AP (Alkalische Phosphadase): bis 180 U/l

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 Stoffwechselentgleisungen: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen,

Medizinisch Therapeutische Maßnahmen

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Anwendung: Bestandteil von Mischinsulinen, Ältere Pat. mit stabiler Stoffwechsellage

Art der Insulintherapie:

7.1 Coma Diabetikum

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7.1.1 Hypoglykämische Schock

7.2 Spätkomplikationen des DM= diabetisches Spätsyndrom

7.3 Diät bei DM:

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 die Diät entspricht im wesentlichen einer gesunden Vollwertkost