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Struktur, Wirkung und Anwendung

des Lysergsurediethylamid
Unter Bercksichtigung der Anwendung als
Therapeutikum in der Psychotherapie

Fachbereichsarbeit aus Biologie


vorgelegt von:

Gabriel MARESCH
8C, Schuljahr 1997/98
im September 2000
Betreut von:
Mag. Gnther MAUTZ

Vorwort
Eine Droge ist eine Substanz, die, wenn man sie einer
Ratte injiziert, ein wissenschaftliches Papier zur Folge hat.
Egerton Davis1
In der hier vorliegenden Arbeit behandle ich eine Substanz, die man sich bei oberflchlicher
Betrachtung wohl nur kaum als Gegenstand einer (vor)wissenschaftlichen Arbeit vorstellen
kann. Als Verfasser einer Arbeit ber eine illegale Droge, begibt man sich a priori in die Gefahr miverstanden zu werden. Zu leicht knnen Aussagen fehlinterpretiert und man in ein
Eck gedrngt werden, dem man sich nun berhaupt nicht zugehrig fhlt. Deshalb mchte ich
noch vor dem eigentlichen Vorwort klarstellen, da weder ich, noch, soweit ich davon
Kenntnis habe, irgendeine Person, die mir beim Fortgang meiner Arbeit behilflich gewesen
ist, illegalen Umgang mit einer der hier beschriebenen Drogen, namentlich LSD, hatte.
Da eine solche Klarstellung berhaupt notwendig ist, ist bezeichnend fr das, einer gewissen
Skurilitt nicht entbehrende, heutige Verhltnis zu Drogen wie LSD. Da das Wissen um
Psychedelika nicht sehr gro ist, war mir bewut (die Informationen die einem Gymnasiasten
darber im Chemie- und Biologieunterricht zugedacht sind, beschrnken sich zusammen auf
ca. eine halbe Lehrbuchseite und nicht einmal diese ist frei von Fehlern); folgende Mitteilung lie mir aber der Primarius einer groen sterreichischen Klinik zukommen:
Es wird ihnen wohl bekannt sein, da es sich bei LSD um eine illegale Droge
handelt, die zudem ein hohes Suchtpotential aufweist. Gerade in der Zeit der
Designerdrogen, hielte ich es verantwortungslos eine Arbeit, wie die von ihnen
geplante durchzufhren oder zu untersttzen.2
Zum einen ist es bedenklich, wie ein leitender Mediziner ber eine Substanz mit potentiellen
Einsatzmglichkeiten in der Psychotherapie ein de facto Publikations- und Forschungsverbot
ausspricht, ungeachtet dessen, da die Begriffe Suchtpotential und Designerdrogen im Zusammenhang mit LSD vollkommen unsinnig sind; zum anderen verwundert es mich welche
Bedeutung, der ich mich mir selbst offenbar gar nicht bewut war, meiner Arbeit beigemessen
wird, obgleich ich nicht recht wei, ob ich dies als Ehre auffassen soll oder nicht
Das Hauptaugenmerk dieser Arbeit liegt, wie schon aus der Zuordnung zum Fach Biologie
ersichtlich ist, auf physiologischen, pharmakologischen, neurologischen Aspekten. Darauf
bezieht sich auch das vorangestellte Zitat: da die Aufarbeitung einer Substanz oft nur mit
naturwissenschaftlichen Methoden geschieht und andere Gesichtspunkte auer acht gelassen
werden. Auch bei mir sind es die Ergebnisse, die durch die Verabreichung einer Droge an
Ratten gewonnen, eine (vor)wissenschaftliche Arbeit zur Folge hatten. Doch glaube ich nicht,
da diese Ergebnisse den Blick auf das Ganze trben sollten. Ich habe ihnen dennoch in vierten Kapitel und dem Anhang breiten Raum zugebilligt, gleichzeitig aber auch anderen Betrachtungsweisen Platz eingerumt.
Dem von mir gewhlte Thema kann man mit den verschiedensten Perspektiven begegnen, sei
es nun die Sichtweise eines Chemikers, Botanikers, Biologen, Physiologen, Psychologen,
Psychiaters, Philosophen, Soziologen, Ethnologen oder Mystikers. Daraus folgt aber auch, da
man sich notwendigerweise einschrnken mu, stets aber des ber das Eigentlich ber die
Aufgabenstellung Hinausgehenden gewahr zu sein hat, um sicherzustellen, da das Thema in
seiner Gesamtheit mehr zu bieten hat, als die Summe seiner Teilgebiete erahnen lt. Diese
berlegung habe ich auch dem formalen Aufbau meiner Arbeit zugrunde gelegt: Jedes Kapitel ist zwar auch eigenstndig lesbar darauf grndet sich meine Hoffnung, da diese Arbeit
auch anderen, etwa als Grundlage fr ein Referat oder Spezialgebiet, ntzlich sein knnte
fgt sich aber erst im Kontext mit den brigen Abschnitten zu einem Ganzen.

Ein groer Mangel meiner Arbeit ist, da sie hauptschlich auf der Bearbeitung von Fachliteratur beruht und eigene Erkenntnisse nur in sehr geringem Mae beinhaltet. Da Versuche
und Experimente bei diesem Thema ausscheiden wrden, war mir klar; leider ergaben sich
aber auch keine Mglichkeiten Interviews zu fhren. Man mu also stets bedenken, da ich
ber Dinge schreibe, die ich selbst nicht erlebt, sondern quasi aus zweiter Hand erfahren habe.
Das bedeutet zwangslufig ein Defizit, welches auch durch eine noch so gewissenhafte
Literatursammlung und -sichtung nicht wettgemacht werden kann, oder um es durch den
stndigen Kritiker Thomas Bernhard auszudrcken:
Die Wahrheit, denke ich, kennt nur der Betroffene, will er sie mitteilen, wird er
automatisch zum Lgner. Alles Mitgeteilte kann nur Flschung und Verflschung
sein, also sind immer nur Flschungen und Verflschungen mitgeteilt worden. Der
Wille zur Wahrheit ist, wie jeder andere, der rascheste Weg zur Flschung und
Verflschung eines Sachverhalts.3
Doch trotz dieser vernichtenden Erkenntnis und gerade das Eingestehen dieser Erkenntnis
ist unabdingbar, um die Aufrichtigkeit vor sich selbst und dem potentiellen Leser zu wahren
ist vielleicht genau diese Distanz von den Dingen fr eine wissenschaftliche Bearbeitung unerllich, denn:
Was hier beschrieben ist, ist die Wahrheit und ist doch nicht die Wahrheit, weil es
nicht die Wahrheit sein kann. Es kommt darauf an, ob wir lgen wollen oder die
Wahrheit sagen und schreiben, auch wenn es niemals die Wahrheit sein kann,
niemals die Wahrheit ist.4
Ich hoffe, da dieser Wille zur Wahrheit in meiner Arbeit deutlich wird, auch wenn seine
Konsequenzen, wie in den letzten beiden Kapiteln ausgefhrt, vielleicht ungewhnlich oder
unangenehm erscheinen mgen.
Obwohl ich mich nun in den vergangenen zwlf Monaten dem Thema LSD von den verschiedensten Richtungen genhert, dabei viele Hundert Seiten gelesen, teils Publikationen obskurer
Autoren, teils englische Fachliteratur durchgearbeitet habe, bleibt mir doch nur zu bekennen:
scio me nescire und, da ich, obgleich ich die quantitativen Grenzen, die im Rahmen
einer FBA mglich sind, voll ausgeschpft habe, doch nur an der Oberflche kratze und von
einer wirklich umfassenden Aufarbeitung sehr weit entfernt bin. Aus dem Unvermgen, das
ich stellenweise der Wissenschaft anlaste, wenn sie nur punktuell beschrnkt agiert, darf ich
mich selbst nicht ausnehmen, da ich doch in meinem eigenen Versuch, das Ganze zu erfassen
ebenso gescheitert bin. Ich bin mir dessen jedenfalls bewut und werde wohl auch ber diese
FBA hinausgehend versuchen, das Bekannte besser zu ergrnden und das Neues zu
erschlieen.
Gabriel Maresch, 4. Februar 1998

Dank
Bedanken mchte ich mich bei Dr. Gnther Schaller und Prim. Dr. Franz Thalhammer fr die
Bereitstellung von Literatur, weiters bei meinem Betreuer Prof. Mag. Gnther Mautz, dem ich
etliche wichtige Impulse verdanke. Besonderen Dank auch Dr. Torsten Passie fr sein Interesse an meiner Arbeit und sein Schreiben, durch das er mich motivierte.
1

aus: Die Zeit, Nr 1/53. Jahrgang vom 2. Jnner 1998


Persnliche Korrespondenz
3
aus: Thomas Bernhard, Der Keller, S. 37
2

aus: Thomas Bernhard, Der Keller, S. 39

Inhalt
KAPITEL 1: ENTDECKUNG
MUTTERKORN
BOTANIK
GESCHICHTE
ALKALOIDE
MUTTERKORNALKALOIDE
VERSUCHSREIHEN DER SANDOZ AG
ENTDECKUNG DER PSYCHEDELISCHEN FHIGKEITEN

6
6
6
6
7
7
8
8

KAPITEL 2: STRUKTUR
CHEMIE
FORMEL UND AUFBAU
SYNTHESE
PHARMAKOLOGIE
PHARMAKOKINETIK
METABOLISIERUNG
TOLERANZ
PFLANZLICHE VERWANDTE DES LSD

12
12
12
13
14
14
15
15
15

KAPITEL 3: KENNZEICHEN DER LSD-INTOXIKATION


PHYSISCHE ASPEKTE
MOTORISCHE STRUNGEN
VEGETATIVE SYMPTOME
VERNDERUNGEN DER WAHRNEHMUNG
PHYSIOLOGISCHE ABWEICHUNGEN
PSYCHISCHE ASPEKTE
VERNDERUNG DES ZEITERLEBENS
VERNDERUNG DES ICHBEWUTSEINS
FLASHBACKS
ARIABLEN
UND VERLAUF
V
SET UND SETTING
EINTEILUNG IN PHASEN

18
18
18
19
19
20
21
21
22
22
23
23
23

KAPITEL 4: MGLICHE WIRKMECHANISMEN


BISHERIGE BERLEGUNGEN
PRAESYNAPTISCHE HYPOTHESE
POSTSYNAPTISCHE HYPOTHESE
LSD UND TRAUM
AKTUELLER FORSCHUNGSSTAND
BETEILIGTE REZEPTOREN
DAS SEROTONINSYNDROM
DISKRIMINATIONSEXPERIMENTE
AGONIST ODER ANTAGONIST
MODULIERUNG DER WIRKUNG

26
26
27
27
27
29
29
30
31
31
32

KAPITEL 5: DIE LSD-PSYCHOTHERAPIE


FORMEN
GRUNDLAGEN
INDIKATION
RAHMENBEDINGUNGEN UND VERLAUF

35
35
36
38
39

KAPITEL 6: GESELLSCHAFTLICHE SITUATION


BEGRIFFSBILDUNG
MEDIZINISCHE ANWENDUNG
NICHT MEDIZINISCHE ANWENDUNG
MIBRAUCHSPOTENTIAL
AUSBLICK

41
41
41
42
43
44

ANHANG A: DAS SEROTONINSYSTEM


STRUKTURVERWANDTSCHAFT MIT LSD
SEROTONINSYNTHESE UND -STOFFWECHSEL
DAS SEROTONINERGE SYSTEM DES MENSCHEN
ANATOMIE
SEROTONINERGE BAHNEN
NATRLICHE WIRKUNG
REZEPTOREN
SEROTONIN UND GEISTESKRANKHEIT
BIOCHEMISCHE ASPEKTE DER DEPRESSION
SEROTONINMODULIERENDE PSYCHOPHARMAKA

46
46
47
47
47
48
49
50
52
52
53

ANHANG B: CHEMISCHE FORMELSAMMLUNG


SEROTONINKREISLAUF - SYNTHESE UND ABBAU
INDOLKERN IN SEROTONIN UND LSD
ALKALOIDE DER LYSERGSURE-GRUPPE
PARITELLE SYNTHESE DES D-LSD
VERWANDTE PSYCHEDELIKA

55
55
55
2
55
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ANHANG C: ZUR PHYSIOLOGIE DES GEHIRNS


ANATOMIE DES ZNS
RCKENMARK
RAUTENHIRN
MITTELHIRN
KLEINHIRN
ZWISCHENHIRN
GROHIRN
DAS NEURON ALS FUNKTIONELLE EINHEIT
DER ZELLKRPER
DAS AXON
SYNAPTISCHE TERMINALS
DIE DENDRITEN
DIE GLIAZELLEN
SIGNALBERTRAGUNG IM GEHIRN
DAS NEURON IM RUHEZUSTAND
ENTSTEHUNG EINES AKTIONSPOTENTIALES
KOMMUNIKATION VIA NEUROTRANSMITTER

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59
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ANHANG D: BEILAGEN
ERKLRUNG
QUELLENNACHWEIS
INDEX
62

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Kapitel 1: Entdeckung
Mutterkorn
Die natrliche Komponente des halbsynthetischen LSD ist die Lysergsure. Dieser Stoff
kommt zusammen mit einigen seiner Derivate im sogenannten Mutterkorn vor. Das Mutterkorn ist ein parasitrer Pilz, dessen Existenz dem Menschen schon lange bekannt ist und
dessen Wirkungen eng mit der Geschichte der menschlichen Zivilisation, bereits seit der Antike, verflochten sind. Dieser Aspekt soll nur gestreift werden, hat er doch nur indirekt mit
dem LSD zu tun. Dennoch scheint es mir wichtig, auf die mannigfaltige Bedeutung des
Mutterkorns, sei es nun als Bestandteil von mystischen Trnken, als Auslser schrecklicher
Krankheiten oder als Ausgangsprodukt von Arzneimitteln, hinzuweisen.

Botanik
Bereits seit dem klassischen Altertum sind schmarotzende Schlauchpilze
bekannt, die verschiedene Grser und Getreide befallen und welche meist
als Gift betrachtet wurden. Diese Schmarotzerpilze gehren zur ClavicepsGruppe, deren wichtigster von ca. sechs verschiedenen Vertretern der
Mutterkornpilz Claviceps purpurea ist. Er befllt meist Roggen oder
Wildgrser und bildet auf seiner Wirtspflanze durch die Aufzehrung des
Fruchtknotengewebes ein Dauermycel, das sogenannte Sklerotium. Es
entwickeln sich anstatt der Getreidekrner schwarz-violette keulenfrmige
Gebilde, die etwas grer als diese sind. Bei einem Querschnitt zeigt sich
ein Scheingewebe mit einer Vielzahl von stark verflochtenen Zellen
(Pilzhyphen). Die Entwicklung der Pilze der Claviceps-Gruppe umfat
zwei Lebenszyklen: eine Wachstumsperiode und eine Ruheperiode. Das
Mutterkorn ist dabei ausschlielich die berwinternde Form des Sklerotiums in der Ruheperiode.1,2

Abbildung 1:
Mutterkorn

Geschichte
Der Mutterkornpilz ist in den gemigten Zonen Europas, Asiens, Nordafrikas und Nordamerikas verbreitet. Ausfhrlich dokumentiert ist aber nur sein Vorkommen in Mitteleuropa,
meist im Zusammenhang mit Massenvergiftungen. Es gibt aber auch Hinweise, da Mutterkorn in der Kultur des Altertums bewut als Halluzinogen eingesetzt wurde.
Im frhen Mittelalter traten in besonders feuchten und regenreichen Sommern, Bedingungen
die die Entwicklung der Schmarotzerpilze frdern, oft epidemieartige Erscheinungen, infolge
einer Verseuchung des Brotes durch Mutterkorn auf. Die Krankheit trat in zwei Formen auf:
der Brandseuche (Ergotismus gangraenosus) und Krampfseuche (Ergotismus convulsivus).
Die Erkrankung uerte sich zunchst in Form von starker Hitze, Kribbeln,
Ameisenlaufen, Pelzigkeit und Taubheitsgefhl an den Fingern und Zehen. [] Im
weiteren Verlauf traten am ganzen Krper Blasen auf, die sich infizierten und zum

Albert Hofmann meint in [3] dazu:


Es ist berliefert, da den [in den eleusischen Mythos] Einzuweihenden vor der letzten Zeremonie ein Trank, der
, verabreicht wurde. Man wei auch, da Gerstensaft und Minze Bestandteile des waren.
Religionswissenschaftler und Mythenforscher [] sind der Meinung, da dem eine halluzinogene Droge
beigemischt war. Und weiter: In der Publikation Der Weg nach Eleusis wird die Mglichkeit erwogen, da es
sich dabei um ein Prparat aus Mutterkorn gehandelt haben knnte.

Leider war es mir trotz intensiver Bemhungen nicht mglich, Zugang zu diesem Werk zu
erhalten, so da dieser sicherlich beraus interessante Aspekt der Geschichte des
Mutterkorns in dieser Arbeit leider nicht gebhrend bercksichtigt werden kann.

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trockenen Gewebstod (schwarzer Brand) der betroffenen Krperteile fhrten. Als


Folge fielen Finger, Zehen, Nasenspitzen, Ohren und in schweren Fllen ganze
Gliedmaen ab. [] Hufige Symptome der Vergiftung, die oft tdlich verlief,
waren Delirien und Halluzinationen. 3, 4
Die Bezeichnungen ignis sacer, heiliges Feuer, und Antoniusfeuer verweisen auf die im
Mittelalter weit verbreitete religise Einstellung zu Krankheiten als Strafe Gottes. Tatschlich
nahm sich nur der Orden des Heiligen Antonius der am Ergotismus Erkrankten an. Als im 17.
Jahrhundert der Zusammenhang zwischen mutterkornhaltigem Brot und den Vergiftungserscheinungen erkannt wurde, konnte die Seuche rasch durch bessere Kontrolle der Getreideverarbeitung vermieden werden. Dennoch trat der letzte bekannte Fall von Ergotismus noch
in den Jahren 1926/27 in Ruland auf.5
Obwohl vorher schon von Hebammen angewandt, fand das Mutterkorn erst etwa zu Beginn
des vorigen Jahrhunderts Eingang in die Schulmedizin. Auf die Verwendung in der Geburtshilfe deutet ja bereits der Name Mutterkorn hin. Anwendung fand es zuerst als Mittel zur Beschleunigung der Geburt, da es gebrmutterkontrahierend wirkt. Wegen der Gefahren die eine
unzuverlssige Dosierung mit sich bringt, werden Mutterkornprparate heute nur mehr zur
Stillung von Blutungen herangezogen. Grund dafr sind die gefverengenden Wirkungen der
Inhaltsstoffe des Mutterkorns, die bei zu hoher Dosierung zu Durchblutungsstrungen und
Gewebstod, hnlich wie beim Ergotismus, fhren knnen.6, 7

Alkaloide
Die Wirksubstanzen einer Vielzahl von Pflanzen, so auch des Mutterkorns, gehren zur
Gruppe der Alkaloide. Es sind dies stickstoffhaltige Naturstoffe, die teils komplexe Ringsysteme bilden, aufgrund derer man sie chemisch nher klassifizieren kann. Viele dieser
Alkaloide knnen heute, da ihre Struktur geklrt ist, auch synthetisch hergestellt werden. Sie
zeigen meist schon bei kleinen und kleinsten Dosen massive Wirkung, so da es nicht verwundert, wenn auch viele Drogen zu den Alkaloiden gerechnet werden.
Alkaloid
Ringstruktur Verwendung
Nikotin

Pyridin

Genumittel

Coniin

Pyridin

Gift des Schierlings

Cocain

Tropan

Rauschgift, Lokalansthetikum

Atropin

Tropan

Gift der Tollkirsche

Morphin, Codein
Ergot-Gruppe
Chinin, Coffein

Isochinol
Indol

teils in der Medizin, jedoch Suchtgefahr


vorwiegend in der Geburtshilfe
anregende Genumittel

Tabelle 1: Einige bekannte Alkaloide

Mutterkornalkaloide
Die Wirkung des Mutterkorns lt sich nicht einem einzigen Stoff zuordnen, so da es immer
wieder gelang verschiedene Alkaloide zu beschreiben, die alle in der Ergot- bzw. MutterkornGruppe zusammengefat sind. Auch innerhalb der Mutterkorngruppe gibt es eine Unterscheidung in Lysergsure-Alkaloide und Clavine-Alkaloide; in dieser Arbeit werden aber ausschlielich die verschieden Verbindungen der Lysergsure besprochen.
Im Jahre 1875 wurde vom Franzosen Charles Tanret ein erstes Extrakt hergestellt, das er
Ergotinin nannte. Es darf eigentlich noch nicht zu den Alkaloiden gezhlt werden, da es eine
nach heutigen Mastben ziemlich unreine Substanz war. Auch das 1907 entdeckte Ergotoxin
ist kein einheitliches Prparat. Der Wortstamm toxin deutet bereits darauf hin, da es mehr die
giftigen, denn die erwnschten Wirkungen aufwies. Erst mit der Isolierung von Ergotamin,

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dem ersten reinen Mutterkornalkaloid durch Arthur Stoll 1918, begann der Hhepunkt der
Mutterkornforschung. Dadurch konnte nmlich die Lysergsure als gemeinsamer und
zugrunde liegender struktureller Baustein der pharmakologisch wirksamen Mutterkornalkaloide identifiziert werden. Innerhalb der nchsten 25 Jahre wurden alle weiteren bisher
bekannten Alkaloide entdeckt.8,9
Name
Zugehrigkeit
Entdeckung
Ergotamin/Ergotaminin

Ergotamin-Gruppe

1918

dto.

1936

Ergometrin/Ergometrinin

Ergometrin-Gruppe

1935

Ergokristin/Ergokristinin

Ergotoxin-Gruppe

1937

[,] Ergokryptin/Ergokryptinin

dto.

1943

Ergocornin/Ergocorninin

dto.

1943

Ergostin/Ergostinin

dto.

Ergosin/Ergosinin

Tabelle 2: Natrlichen Mutterkornalkaloide der Lysergsuregruppe10

Smtliche Mutterkornalkaloide weisen eine tetracyclische (aus vier Ringen bestehende)


Struktur auf, die man als Ergolin bezeichnet. Diese komplex aufgebaute Gruppe besteht aus
Lysergsure-Tripeptiden, in denen stets Prolin vorhanden ist, das mit anderen Aminosure
(derivate)n wie (-Hydroxy-)Valin verbunden ist. Neben den Alkaloiden mit der Endung -in
gibt es auch deren Isomere mit der Endung -inin, die in der Regel aber unwirksam sind.11 Ist
z.B. von Ergocornin die Rede, ist der wirksame Bestandteil gemeint, whrend bei Ergocorninin smtliche acht mglichen, aber ineffektiven Stereoisomere gemeint sind.

Versuchsreihen der Sandoz AG


1935 begann in den Laboratorien des Schweizer Pharmakonzerns Sandoz ein Projekt, das sich
ausfhrlich mit der Mutterkornchemie beschftigte. Der Leiter dieses Projektes war Dr. Albert
Hofmann. Es gelang die Lysergsure als gemeinsamen Baustein der Alkaloide zu
identifizieren und isolieren. Ziel war es, durch die Verknpfung der Lysergsure mit basischen
Resten, Substanzen zu synthetisieren, die gezielt therapeutische Wirkungen aufweisen sollten.
Zu diesem Zweck wurde eine Vielzahl von Lysergsureverbindungen hergestellt.
Die Verbindung mit Propanolamin ergab eine mit dem natrlichen Mutterkornalkaloid Ergometrin (synonym die Bezeichnungen Ergobasin und Ergonovin) identische Verbindung,
whrend die Verbindung mit Butanolamin eine noch wirksamere Substanz (Methergin) ergab.
Die insgesamt 25. Substanz in dieser Versuchsreihe war die Verknpfung mit Diethylamid.
Man erwartete sich davon eine kreislaufstrkende Wirkung, da das damals bekannte
Analeptikum Coramin ebenfalls eine Diethylamidgruppe aufwies. 1938 erstmals synthetisiert,
entsprach LSD-25, so die Laboratoriumsbezeichnung, aber nicht den pharmakologischen Erwartungen, so da man dieser Substanz keine weitere Aufmerksamkeit schenkte.12

Entdeckung der psychedelischen Fhigkeiten


Im Frhjahr 1943 fhrte Dr. Hofmann erneut eine Synthese des LSD durch. Bei der berfhrung des uerst instabilen Stoffs in ein stabileres weinsaures Salz (Tartrat) mu ein
Bruchteil der Substanz unbeabsichtigt ber die Haut resorbiert oder eingeatmet worden sein.
Dr. Hofmann bemerkte nach kurzer Zeit eigenartige Vernderungen, wie folgendem Bericht
zu entnehmen ist:
Vergangenen Freitag, 16. April 1943, mute ich mitten am Nachmittag meine
Arbeit im Laboratorium unterbrechen und mich nach Hause begeben, da ich von

siehe auch die Strukturformel in Anhang B

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einer merkwrdigen Unruhe, verbunden mit einem leichten Schwindelgefhl,


befallen wurde. Zu Hause legte ich mich nieder und versank in einen nicht
unangenehmen rauschartigen Zustand, der sich durch eine uerst angeregte
Phantasie kennzeichnete. Im Dmmerzustand bei geschlossenen Augen das
Tageslicht empfand ich als unangenehm grell drangen ununterbrochen
phantastische Bilder von auerordentlicher Plastizitt und mit intensivem,
kaleidoskopartigem Farbenspiel auf mich ein.13
Ob dieser Wirkung erstaunt, beschlo er drei Tage spter einen gezielten Selbstversuch durchzufhren, um der Sache auf den Grund zu gehen. Unerklrlich schien, wie eine Substanz, die
nur in Mikrogramm hergestellt wurde, solche Auswirkungen haben konnte. Die verabreichte
Dosis betrug 250 g, was im Vergleich zu anderen Mutterkornprparaten uerst gering war,
nach heutigem Wissen aber eine drei- bis fnffache berdosierung darstellt. Der folgende
Bericht Dr. Hofmanns ist sehr bekannt und wird in beinahe jeder im Literaturverzeichnis
angegebenen Publikation wiedergegeben. Aus Grnden der inhaltlichen Geschlossenheit sei er
auch hier nicht vorenthalten:
1620: 0,5 cc. von -promilliger wriger Tartrat v. Diethylamid peroral = 0,25 mg
Tartrat
1700: Beginnender Schwindel, Angstgefhl. Sehstrungen. Lhmungen, Lachreiz. []
siehe Spezialbericht
Hier hren die Aufzeichnungen im Laborjournal auf. Die letzten Worte konnten nur
noch mit Mhe niedergeschrieben werden. Ich bat meine Laborantin, mich nach
Hause zu begleiten, da ich glaubte, die Sache nehme den selben Verlauf wie die
Strung am Freitag. Aber schon auf dem Heimweg per Rad zeigte es sich, da alle
Symptome strker waren als das erste Mal. Ich hatte bereits grte Mhe klar zu
sprechen und mein Gesichtsfeld schwankte und war verzerrt wie ein Bild in einem
verkrmmten Spiegel. Auch hatte ich das Gefhl, nicht vom Fleck zu kommen,
whrend mir nachher meine Laborantin sagte, da wir ein scharfes Tempo gefahren
seien. []
Aber schlimmer als diese Verwandlungen der Auenwelt ins Groteske waren die
Vernderungen, die ich in mir selbst, an meinem Innersten Wesen sprte. Alle
Anstrengungen meines Willens, den Zerfall der ueren Welt und die Auflsung
meines Ich aufzuhalten, schienen vergeblich. []
Soweit ich mich erinnern kann, waren whrend dem Hhepunkt der Krise, der
bereits berschritten war, als der Arzt ankam, folgende Symptome am
ausgeprgtesten: Schwindel, Sehstrungen; die Gesichter der Anwesenden
erschienen mir wie farbige Fratzen, starke motorische Unruhe, wechselnd mit
Lhmungen, abwechselnd betubt, dann wieder klares Erkennen der Lage, wobei
ich zeitweise als auenstehender neutraler Beobachter feststellte, wie ich halb
wahnsinnig schrie oder unklares Zeug schwatzte Sechs Stunden nach der
Einnahme hatte sich mein Zustand weitgehend gebessert. Ausgeprgt waren noch
die Sehstrungen. []
Bei geschlossenen Augen drangen stndig farbige, sehr plastische und phantastische
Gebilde auf mich ein. Besonders merkwrdig war, wie alle akustischen
Wahrnehmungen, etwa das Gerusch eines vorbeifahrenden Autos, in optische
Empfindungen transponiert wurden, so da durch jeden Ton und jedes Gerusch ein
entsprechendes farbiges Bild, in Form und Farbe kaleidoskopartig wechselnd,
ausgelst wurde. Erschpft schlief ich dann ein und erwachte am nchsten Morgen
erfrischt mit klarem Kopf, wenn auch krperlich noch etwas mde.14
Diese Beschreibung der ersten LSD-Intoxikation am 19. April 1943 beschreibt die auftretenden Symptome schon uerst klar. Dieser Bericht bildete die Grundlage fr die weiteren
Untersuchungen, die zuerst innerhalb des Sandoz-Konzerns durchgefhrt wurden, ehe die Ent-

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deckung von LSD-25 bekanntgegeben wurde. 1947 wurde eine Beschreibung der ersten Versuche des Psychiaters W. Stoll, auf die in Kapitel 3: Kennzeichen der LSD-Intoxikation noch
nher eingegangen wird, verffentlicht, der noch weitere Untersuchungen anderer Forschergruppen folgten.

Zusammenfassung
Die natrliche Komponente des LSD ist die Lysergsure; Sie ist Hauptinhaltsstoff vieler
Alkaloide des schmarotzenden Mutterkornpilzes. Mutterkornvergiftungen sind geschichtlich
belegt, stehen aber mit Ausnahme des eleusischen Trankes nicht in Verbindung mit bewuter
Hervorrufung von Halluzinationen. Die Aufklrung der chemischen Struktur dieser Alkaloide
fhrte zu vermehrter Forschung auf diesem Gebiet. Die Synthese des Lysergsure-Diethylamids war Teil eines von Dr. Albert Hofmann geleiteten Projektes der Schweizerischen
Sandoz AG. Die psychedelischen Eigenschaften des LSD wurden erst fnf Jahre spter durch
eine versehentliche Intoxikation entdeckt und durch Selbstversuche verifiziert. Erst ab diesem
Zeitpunkt kann man von einer wissenschaftlichen Untersuchung dieser Substanz sprechen.
Datum
Ereignis
1500 v. Chr.
Eleusischer Kult
600 v. Chr.
Aufzeichnungen ber von Mutterkorn befallenen Roggen
590
Auftreten der St. Antonius Krankheit (Mutterkornvergiftung)
1582
Erste Erwgung der medizinischen Anwendbarkeit von Mutterkornprparaten in Kruterbchern
1676
Erkennen des Zusammenhangs zwischen Mutterkorn und dem
Auftreten von Ergotismus
19 Jhdt.
Wissenschaftliche Abhandlungen ber Einsatz in der Medizin
1918
Isolierung des ersten reinen Mutterkornalkaloids
1938
Erstmalige Synthese von Lysergsure und Diethylamid zu LSD
1943
Entdeckung der psychedelischen Fhigkeiten des LSD
Tabelle 3: Zeittafel der Geschichte des Mutterkorns und seiner Alkaloide15

Literaturverzeichnis
[1] Die Pflanzen der Gtter, Albert Hofmann/Richard E. Schultes
AT Verlag Aarau. Schweiz 1996
[2] Giftpflanzen, Frhne/Pfnder
Wissenschaftliche Verlagsgesellschaft. Stuttgart 1981
[3] LSD Mein Sorgenkind, Albert Hofmann
Klett-Cotta/dt Verlag. Mnchen 1979
[4] Gifte in unserer Umwelt, Otfried Strubelt
Deutsche Verlags Anstalt. Stuttgart 1989
[5] Introduction Early History of LSD, in: LSD a Total Study, D.V. Sivar Sankar
PJD Publications Westbury. New York 1975

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[1] Rmpps Chemie Lexikon, Otto-Albrecht Neumller


Franksche Verlagsbuchhandlung, Stuttgart 1983
1

vgl. [1], S. 39
vgl. [2], S. 193 p.
3
cit. [4], S. 197
4
cit. [1], S. 103
5
vgl. [1], S. 102 p.
6
vgl. [3], S. 18
7
vgl. [4], S. 198
8
vgl. [3], S. 19 pp.
9
vgl. [5], S. 43 pp.
10
leicht verndert nach [5], S. 52
11
vgl. [6], Stichwort Ergot-Alkaloide
12
vgl. [3], S. 22 pp.
13
cit. [3], S. 27
14
cit. part. [3], S. 29 pp.
15
einige Daten aus [1], S. 102
2

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Kapitel 2: Struktur
Chemie
Die Struktur des LSD, auch die rumliche, ist weitgehend gesichert. Obwohl heute die Formel
dieser Substanz in jedem Lexikon zu finden ist, beruhte der Weg zu dieser Erkenntnis vor
allem auf komplizierten Experimenten. Dieser Abschnitt sollte darauf hinweisen, ohne Anspruch auf vollstndige Erluterung, und die wichtigsten dabei angewandten Methoden
nennen. Die im Literaturverzeichnis angefhrten Publikationen sind allerdings wahrscheinlich
nur fr Chemiker ganz verstndlich.

Formel und Aufbau


LSD ist ein komplexes organisches Molekl, so da die Anwendung einer Summenformel nicht sinnvoll ist. Statt
dessen findet man in der Literatur fast ausschlielich die
vereinfachte Strukturformel. Gebruchlich ist dabei die Einteilung in vier Ringsysteme und vier Reste. Ring A und C
sind homocylische, Ring B und D heterocylische Verbindungen, wobei das Heteroatom stets Stickstoff ist. An den Positionen (15,16) des Benzolringes A geht dieser eine Bindung
mit Ring B ein, einem stickstoffhaltigen 5-Ring. Ring B entspricht dem Pyrrol, weist aber nur eine Doppelbindung auf
(Dihydropyrrol). Ring C ist ein Cyclohexan, also ein BenzolAbbildung 2: Bezeichnungen der
ring ohne Doppelbindungen, und steht ber Position (11,16)
Ringe, Reste und Atome bei LSD
mit Ring A bzw. mit (3,16) mit Ring B in Verbindung. Ring
D ist wieder heterocyclisch, hnelt dem Pyridin besitzt aber
wie Ring B nur eine Doppelbindung (Tetrahydropyridin).
Ring D ist nur mit einem Ring, nmlich Ring B ber die Positionen (5,10) verbunden. Die Reste R1 und R2 an Ring B
bestehen im Falle des LSD nur aus H-Atomen, R3 am heterogenen Stickstoffatom in Ring D aus Methyl (CH3) und R4 besteht aus der fr die Bezeichnung charakteristischen Diethyl1
amidgruppe (CH2CH3)2.
R:H
Beim LSD-Molekl existieren zwei Asymmetriezentren,
R2: H
nmlich an den Atomen C5 und C8. Jedes AsymmetriezenR3: CH3
R4: (CH2CH3)2 trum steht fr zwei mgliche stereoisomere Formen, so da
Abbildung 3: Strukturformel des LSD
insgesamt vier Mglichkeiten zur Verfgung stehen: zwei
mit den angegebenen Resten.
rechtsdrehende Formen (d-LSD und d-Iso-LSD) und zwei
linksdrehende (l-LSD und l-Iso-LSD). Die einzige pharmakologisch signifikant wirksame
Substanz ist das korrekt so bezeichnete d[exter]-L[yserg]S[ure] D[iethylamid]. Wenn
verkrzt von LSD die Rede ist, meint man dabei immer diese Form.
Durch gezielte Verndern des Molekls knnen Derivate hergestellt und Zusammenhnge
zwischen Struktur und Wirkung gewonnen werden. Diese Vernderungen beziehen sich meist
auf den Amidrest R4, das berfhren der Doppel- in Dreierbindungen und Substitution an
verschiedenen Positionen der Ringsysteme.1 Solche berlegungen sind allerdings nur von

In Ermangelung allgemein verstndlicher Artikel zur Chemie des LSD, mute ich diesen
Abschnitt auf jene Bereiche krzen, die in Kenntnis des Oberstufen-Chemiestoffes
nachvollziehbar sind.

sie lautet C20H27ON3 und weist ein Molekulargewicht von 325,4 aus.

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theoretischem Interesse, hchst spezifisch und nur schwer verstndlich, da sie hohes Wissen
speziell auf dem Gebiet der organischen Chemie voraussetzen.
Von Bedeutung ist auch die dreidimensionalen Struktur des LSD, die nur auf experimentellem
Wege ermittelt werden konnte.
Die dabei angewandte Methode
ist die Rntgen-KristallStrukturanalyse, bei der das
Lysergsurediethylamid durch
Neutralisiation in ein Salz bergefhrt wird. Anschlieend knnen anhand der Beugungsmuster
die Atomschwerpunkte ausgemacht und ein rumliches Modell
erstellt werden. Daneben gibt es
noch die Mglichkeit mittels
Orbital- bzw. Hybridmethoden
(PCILO, EHT, INDO) Energieniveaukarten anzulegen, um so
auf die Lage und Beziehung der
Atome zueinander im Raum
schlieen zu knnen.2 Diese Methoden sind aber ebenfalls zu
speziell und komplex, um sie hier
behandeln zu knnen.
Interessant ist aber das Ergebnis,
Abbildung 4: Dreidimensionale Struktur des LSD-Molekls [in pm]
da nmlich unter allen vorhandenen mglichen Varianten, die Winkel des LSD-Molekls so gewhlt sind, da sie dem
Serotoninmolekl am nchsten kommen. Auerdem existiert das sogenannte Synder-Modell,
das besagt, da unter der Annahme, da LSD das hchst wirksame Halluzinogen ist, alle
anderen Halluzinogene hnlichkeiten mit dessen Struktur aufweisen mten. Tatschlich lt
sich zeigen, da Stoffe die zur Gruppe der Indolalkylamine oder Phenylethylamine (z.B.
Mescalin) gehren, mit der rumlichen Struktur des B und C Rings des LSD bereinstimmen.3

Synthese
Die klassische Synthese, nach der auch Albert Hofmann LSD erzeugte, basiert auf der
Curtiusschen Reaktion. Dabei werden Carbonsuren durch Einwirkung von stickstoffhaltigen
Suren zu Amiden abgebaut. Im ersten Schritt mu dabei ein Lysergsureradikal vom Ausgangsstoff, meist einem Mutterkornalkaloid, abgespalten und anschlieend stabilisiert werden.
Danach wird die so gewonnene Verbindung gem der Curtius-Reaktion in eine DiethylamidVerbindung umgewandelt und im dritten Teil in gelster Form in ein Tartrat bergefhrt. Dies
geschieht vereinfacht nach folgendem Schema.

Tatschlich beruhen diese Untersuchungen hauptschlich auf den Arbeiten von Dr. Albert
Hofmann, der ja der Entdecker des LSD ist.

Es sei angemerkt, da aufgrund dieser Beschreibung niemand im Stande sein kann, LSD
anzufertigen, da nur der reaktionsmige Verlauf wiedergegeben ist. Angaben ber Art,
Menge und Konzentration der Lsungsmittel, sowie Hinweise die Arbeitstechnik oder
Zeitangaben betreffend, wurden bewut ausgelassen. Im brigen glaube ich kaum, da die
ntigen Ausgangsmaterialen ohne besondere Befhigung berhaupt zu beschaffen sind.
Wenn jemand also unbedingt an LSD gelangen mchte, so geschieht dies sicherlich nicht
durch die hier beschriebene Synthese .

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1. Ein Alkaloid wird mittels Hydrazid gespalten.
Es kommt dabei durch Erhitzen zur Isomerisation und Entstehung einer Lsung aus
Isolysergsurehydrazid. Dann werden sie in
Salze der rechts- bzw. linksdrehenden Weinsure bergefhrt und danach in die entsprechende Form der Lysergsure konvertiert.
2. Das Gemisch aus Lysergsurehydrazid bzw.
Iso-Lysergsurehydrazid wird wiederum gelst und Diethylether beigegeben. Dabei bindet ein Ethylrest an das erste Stickstoffatom,
der andere durch Absprengen der restlichen
Aminogruppe (NH2). Nach Extrahieren und
Filtrieren knnen d-LSD und d-Iso-LSD getrennt werden.
3. Nach dem Mischen des uerst instabilen
reinen d-LSD mit Weinsure und Methanol
setzen sich groe, weie nadelfrmige
Kristalle ab. Diese stabile Form wird
gelegentlich die Laborbezeichnung LSD-25
zum Ausdruck gebracht.4
Spter wurden auch andere Verfahren zur Synthese entwickelt, unter ihnen eines, bei dem
selbst die an sich natrliche Lysergsure im
Labor synthetisiert wird.

Pharmakologie

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MUTTERKORNALKALOID

HYDRAZID
NH2NH2

D,L-ISOLYSERSURE HYDRAZID
d,l-R CONHNH2

D,L-LYSERGSURE HYDRAZID
d,l-R CONHNH2

DIETHYLETHER
C4H10O

d,l-R [Ethylamid] NH2 + CH3CH2OH


d,l-R [Diethylamid] + NH2OH
d-Lysergsure-Diethylamid

WEINSURE, METHANOL
C4H6O6, CH3OH

LSD-25 TARTRAT
R=Lysergsure

R=Iso-Lysersure

Graphik 1: Syntheseschema

Pharmakologische Untersuchungen mit LSD wurden an einer Vielzahl von Tierarten und, soweit dies mglich war auch am Menschen durchgefhrt. Da die pharmakologisch wirksame
Menge von LSD sehr gering ist, sind alle Angabe nur von bedingter Genauigkeit, zumal sie
von Individuum zu Individuum variieren knnen. Pharmakodynamische Aspekte, also die
Wechselwirkung zwischen Ligand und Rezeptor betreffend, werden hier nicht behandelt,
sondern werden, in einem eigenen Kapitel (siehe Seite 26 pp.) gesondert besprochen.

Pharmakokinetik
LSD wird blicherweise oral appliziert und ber den Magen resorbiert. Bei dieser Verabreichung liegt die Latenzzeit, also jene Zeit, die verstreicht bis erste Symptome bemerkbar
sind, bei ca. 20-30 Minuten. Will man die Resorption im Magen-Darm-Trakt umgehen und
injiziert LSD intravens, tritt die Wirkung sofort bzw. maximal nach etwa 10 Minuten ein.
LSD ist sehr gut fettlslich und berwindet rasch die Blut-Hirn Schranke. Obwohl das ZNS
rasch mit LSD-Moleklen berflutet wird, verlagert sich nach kurzer Zeit (etwa 10 Minuten)
die hchste Konzentration zur Leber hin. Das bedeutet, da schon nach weniger als einer
Viertelstunde nach Erreichen das Gehirn kein neues LSD mehr erhlt und nur eine verhltnismig noch viel geringere Menge der ursprnglichen Substanz die psychischen Vernderungen auslst.5
Die Dosierung liegt beim Menschen unter normalen Umstnden bei ca. 50 - 500 g. Geht

Ein Lsen ist nur in organischen Verbindungen mglich, in Wasser sind alle LSD-Isomere
nahezu unlslich.

siehe Kapitel 4: Mgliche Wirkmechanismen bzw. Anhang A: Das Serotoninsystem

Das entspricht etwa 1/1.000 - 5/1.000 Gramm pro Kilogramm Krpergewicht

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man von einer letalen Dosis von 15.000 g aus, dann ergibt sich eine therapeutische Breite
von 300, das heit erst eine 300fache berdosierung htte eine tdliche Wirkung zur Folge.6
Vergleicht man diesen Wert (bei Antidepressiva etwa im Bereich von 30 bis 50), so ist LSD
eine sehr sichere Substanz.

Metabolisierung
Die Eliminationshalbwertszeit, also jene Zeitspanne, in der die Hlfte eines Stoffes abgebaut
wird, betrgt beim Menschen etwa 175 Minuten. Der Abbau findet hauptschlich in Leber und
Galle statt, wo sich auch die hchste Konzentration im Krper findet. Die Wirkung hlt etwa
acht Stunden an, der Abbau ist aber erst nach acht Halbwertszeiten abgeschlossen, was ungefhr 24 Stunden entspricht. Etwa bis zu diesem Zeitpunkt kann man den LSD-Konsum auch
noch mittels hochempfindlichen Radio-Immun-Assay nachweisen.
Nur ca. 1% des LSD wird unverndert wieder ausgeschieden, der Rest wird metabolisiert und
ber Urin (ca. 15%) und Fzes (ca. 80%) abgegeben. Es gibt vermutlich drei wasserlsliche
Hauptmetaboliten: 2- ,12- und 13-Hydroxy-LSD. Auerdem mssen noch Abbauprodukte
vorhanden sein, die C-Atome abspalten, da bei Experimenten mit radioaktivem LSD in gerin14
gen Spuren CO2 in der Atemluft gefunden wurde.7

Toleranz

Zunahme der
Phosphate

In der Fachliteratur wird bereinstimmend die Meinung vertreten, da die Verabreichung von
LSD nicht zu krperlicher Abhngigkeit fhrt. Dafr spricht zum einen das Fehlen von Entzugserscheinungen und zum anderen die nicht vorhandene Selbstverabreichung bei Labortieren.8,9 Wohl aber kann man eine starke Gewhnung gegenber der Substanz feststellen.
Eine Toleranz kann innerhalb weniger Tage, in
1,00
Toleranz
Extremfllen auch schon nach einer Verabrei0,80
chung, auftreten. Ein mgliches Ma dafr ist die
Zunahme von anorganischen Phosphaten im
0,60
Serum, die nach jeder LSD-Applikation auftritt. Je
0,40
fter die Verabreichung, desto geringer die Zu0,20
nahme, und der Effekt. Die Art dieses Zusammenhangs ist aber ebenso wie die tatschlichen Vor0,00
1
3
5
7
9 11 13 15
gnge an den Rezeptoren noch unbekannt. Die
Anzahl der Verabreichunge n
Rckbildung der Toleranz geht ebenso rasch vor
sich wie ihre Entstehung. Daneben gilt auch die
Graphik 2: Toleranzentwicklung
Kreuztoleranz. Ist ein Individuum gegen LSD resistent, bleibt auch bei Verabreichung von
Mescalin eine Wirkung aus, da gegen LSD aber offensichtlich eine hhere Toleranz notwendig ist, verhindert im umgekehrten Fall eine Toleranz gegenber Mescalin nicht die Wirkungen des LSD. Grundstzlich gilt zwischen LSD und anderen Psychedelika, insbesondere serotoninergen, Kreuztoleranz. Definitiv ausgeschlossen ist diese wechselseitige Toleranz aber
gegenber Amphetaminen und Cannabinoiden.10

Pflanzliche Verwandte des LSD


Obwohl LSD eine knstliche Substanz ist, gibt es Pflanzen, die Stoffe produzieren, die ihm in
Struktur oder Wirkung so hnlich sind, da man sie als natrliche Verwandte bezeichnen
kann. Zwei mchte ich hier anfhren, ansonsten sei auf das Literaturverzeichnis verwiesen.

Nicht bercksichtigt sind natrlich Todesflle, deren Ursache zwar im Einflu von LSD
liegt (Suizid), aber nicht direkt auf die toxische Wirkung zurckzufhren sind.

Das bedeutet, da sich an Positon 2, 12 bzw. 13 am LSD-Molekl eine OH-Gruppe


befindet.

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Ololiqui: Die Wirkstoffe der Samen dieser Windengewchse (Convolvulaceae) sind Lysergsureamid und Lysergsurehydroxyethylamid und damit der Struktur des LSD sehr hnlich.
Dennoch sind sie etwa um ein Zehntel weniger wirksam. Ololiqui ist hauptschlich in
indianischen Kulturen verbreitet und war schon in vorkolumbianischer Zeit bekannt. Eingesetzt wird es vor allem in Form verschiedener Zauber- bzw. Heiltrnke.
Psilocybe-Pilze: Eine Reihe verschiedener, teilweise auch in unseren Breiten heimischer, Pilze
bildet die psychoaktiven Substanzen Psilocybin bzw. dessen Abbauprodukt Psilocin. Wie
LSD und Ololiqui gehren sie zu den serotoninergen Psychedelika und weisen strukturelle
Gemeinsamkeiten auf. Eingenommen werden die Pilze in frischem oder getrockneten Zustand, was Einflu auf den Wirkstoffgehalt hat.11
Substanz
effektive Dosis
tdliche Dosis
Breite Potenz
LysergsureDiethlyamid
LysergsureAmid
Psilocybin/Psilocin

0,05 mg
0,50 mg
5,00 mg

15 mg

1.500 - 2.000 mg

x 300

x 400

100 %
10 %
1%

Tabelle 4: Pharmakologische Daten von LSD und verwandten Substanzen12

Zusammenfassung
LSD ist ein komplexes organisches Molekl, dessen rumliche Struktur nur langwierig auf
experimentellem Wege ermittelt werden konnte. Die Synthese basiert auf der Curtiusschen
Reaktion und geht von Mutterkornalkaloiden aus. Die beim Menschen wirksame Dosis betrgt etwa 1/20.000 Gramm. Obwohl sich rasch eine Toleranz bildet, kommt es zu keiner Abhngigkeit. Die Halbwertszeit ist mit knapp drei Stunden relativ lange. LSD wird zu 99% metabolisiert, vor allem in Hydroxy-LSD. Neben LSD existieren auch verwandte natrliche Substanzen. Am hnlichsten ist der Wirkstoff des Ololiqui, das Lysergsureamid (LA-111).

Literaturverzeichnis
[1] The Chemistry of LSD (A. Hofmann), in: LSD a Total Study, D.V. Sivar Sankar
PJD Publications Westbury. New York 1975
[2] Stereoelectronic Characteristics of LSD (C. Johnson), in: LSD a Total Study, D.V. Sivar
Sankar PJD Publications Westbury. New York 1975
[3] Metabolism of LSD, in: LSD a Total Study, D.V. Sivar Sankar
PJD Publications Westbury. New York 1975
[4] Pharmacological Aspects, in: LSD a Total Study, D.V. Sivar Sankar
PJD Publications Westbury. New York 1975
[5] Drogen und Psychopharmaka, Robert M. Julien
Spektrum Akademischer Verlag. Heidelberg, Berlin, Oxford 1997
[1] Die Pflanzen der Gtter, Albert Hofmann/Richard E. Schultes
AT Verlag Aarau. Schweiz 1996
1

vgl. [1], S. 126 p.


vgl. [2], S. 201 pp.
3
ibd.
4
vgl. [1], S. 115 pp.
5
vgl. [3], S. 261
6
vgl. [5], S. 335 p.
7
vgl. [3], S. 255 pp.
8
vgl. [5], S. 337
9
vgl. [4], S. 565 pp.
10
ibd.
2

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16

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11
12

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vgl. [6], S. 66 pp.


einige Daten aus [5], S. 339 p.

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Kapitel 3: Kennzeichen der LSD-Intoxikation


Vorbedingung fr eine LSD-Intoxikation ist logischerweise die Einnahme der Droge. Um mit
den auerordentlich kleinen Dosierungen, die im Mikrogrammbereich liegen, besser umgehen
zu knnen, bedient man sich der Einnahme per os, meist in Form einer wrigen Lsung. Die
Reaktionen knnen von Individuum zu Individuum stark schwanken. So knnen bei einer
Person schon geringe Mengen dramatische Wirkungen zur Folge haben, whrend bei einer
anderen selbst eine massive berdosierung nahezu wirkungslos ist. Auerdem spielen zahlreiche auerpharmakolgische Faktoren, wie etwa die Einstellung zur Droge, die Erwartungen
und die Umgebung eine entscheidende Rolle.1 Sie werden an anderer Stelle noch genauer behandelt. Der Begriff Kennzeichen in der berschrift soll zum Ausdruck bringen, da der Verlauf einer LSD-Intoxikation nicht als konstanter Ablauf drogenspezifischer Wirkungen (wie
z.B. die Analgesie bei Morphinen) verstanden werden darf. Es gibt jedoch eine Zahl
verschiedener Symptome, die von LSD besonders massiv hervorgerufen zu werden scheinen
und hier, ohne Anspruch auf Vollstndigkeit, besprochen werden.

Physische Aspekte
Der LSD-Rausch ist zwar in erster Linie von psychischen Vernderungen bestimmt, dennoch
treten meist auch bestimmte krperliche Symptome auf. Sie sind zwar mit einer gewissen
Hufigkeit, jedoch nicht zwangslufig vorhanden. Man kann also von keinen konstanten
Symptomen sprechen, die unabhngig von anderen Einflssen nur durch pharmakologische
Werte beeinflut werden. Der Psychiater S. Grof kommt dabei gar zu folgender Erkenntnis:
Bei der Auswertung von fast fnftausend Protokollen von LSD-Sitzungen fand ich
nicht ein einziges Symptom, das in allen Fllen absolut konstant aufgetreten wre
und damit als tatschlich invariant htte betrachtet werden knnen2
Auerdem ist festzuhalten, da zwischen verabreichter Dosis, sofern sie im blichen Bereich
liegt , und Hufigkeit bzw. Strke der Symptome kein nachweisbarer Zusammenhang besteht. Es mu daher auch in Betracht gezogen werden, da einige krperliche Symptome
vielleicht nur Reaktionen auf psychische Vernderungen darstellen. Nichts desto trotz gilt
beispielsweise die Vernderung der Pupillen als zuverlssiges Anzeichen fr noch bestehenden Drogeneinflu.3 Auch darf die hnlichkeit von LSD zu Serotonin, das ja muskelkontrahierend wirkt, bei Vernderungen besonders im vegetativen Bereich nicht auer Acht
gelassen werden.

Motorische Strungen
Vernderungen der Muskel von vlliger Lockerung und Entspannung bis hin zu starken
Krmpfen und Verspannungen wurden beobachtet. Komplizierte Verrenkungen sind mglich,
aber selten. Meist sind die Symptome auf leichtes Zittern und Beeintrchtigungen
verschiedener Bewegungen beschrnkt. Der Gang wird breit und ausgreifend. Zeige- und
Greifversuche milingen, wie berhaupt die Koordinationsfhigkeit und Feinmotorik
herabgesetzt scheinen. Die Sprache wird undeutlich, auch das Schriftbild verndert sich und
wird fahrig.4,5

Ein berhmtes Beispiel gibt ein Bericht, demzufolge ein indischer Guru auf zwei extrem
hohe Dosen LSD, nmlich 900 bzw. 1200 g nicht ansprach. Auch gibt es unter
Psychiatrie-Patienten einige, die bis zu einer Dosis von gar 1500 g resistent bleiben.

Bei Tierversuchen werden ungleich hher Dosen, bezogen auf g LSD pro kg
Krpergewicht, verwendet, so da hier meist sehrwohl eine Korrelation vorliegt.

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Abbildung 5: Vernderung der Handschrift unter LSD-Einflu

Vegetative Symptome

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links: nach 45 Minuten


mitte: nach 125 Minuten
rechts: normale Handschrift

Vegetative Beschwerden treten vornehmlich kurz nach Einnahme des LSD auf und uern
sich zumeist in belkeit und allgemeinem Unwohlsein. Diese Anzeichen knnen entweder
dem sympathetischen oder parasympathetischen System zugeordnet werden.
Sympathetische Symptome: beschleunigter Puls, erhhter Blutdruck, starkes Schwitzen,
Kltegefhl, Struben der Krperhaare, Speichelabsonderung, Verschwimmen der
Seheindrcke.
Parasympathetische Symptome: verlangsamter Puls, abgesenkter Blutdruck, Trnenflu, teils
heftiges Erbrechen, abwechselndes Frieren und Hitzegefhl, Erschpfung.6

Vernderungen der Wahrnehmung


nderungen die sinnliche Wahrnehmung betreffend gehren zu den hufigsten Symptomen
whrend einer LSD-Intoxikation. Am strksten sind dabei visuelle Erscheinungen, wobei man
zwischen dem Zustand, in dem die Versuchspersonen die Augen geschlossen halten oder sich
in dunklen Rumen aufhalten, und dem in welchem sie die Augen geffnet haben und Gegenstnde fixieren. Bei Dunkelversuchen treten vor allem Elemantarhalluzinationen auf. Charakteristisch ist eine Vielzahl bunter, sich stndig wiederholender und in Bewegung befindlicher
Objekte, die oft geometrisch gegliedert sind. Folgende Bilder nennt W. Stoll:
Flackern, Flirren, Glitzern, Sprhen, Regnen, schnelles und langsames Flieen,
wandernde Punkte; Grne und rote Nebel, gelbe Streifen, Strahlen, Schlieren,
Schleier, Bgen, Ringe, bunte Kreise, Ellipsen, rasende Strudel, Spiralen, Gitter,
Netze, glnzende Vakuolen , Ornamente; Buchstaben, Spinnetze, Schneeflocken,
Muscheln, Uhrfedern, sich teilende Chromosomen; Benzolringe, Schmetterlinge,
Pfauengefieder, Fensterreihen, Dnenlandschaften, Dchermeere, Fratzen, Buddhas,
Bltenkelche.7
Kennzeichnend sind Bewegung, Farbe und Mehrzahl der Gebilde, so da hufig der Vergleich
mit einem Kaleidoskop gezogen wird. Eine nderung des intraokulren Drucks vermag Form
und Farbe der Halluzinationen zu verndern, etwa durch Druck auf die Augpfel oder
lngeres Anhalten des Atems.8Beim Wechsel von offenen zu geschlossenen Augen knnen
Nachbilder auftreten, die mehrere Minuten lang anhalten knnen und dann verwischen.
Auch bei Erscheinungen im Hellen treten Elementarhalluzinationen auf, allerdings nur beim
Betrachten gleichmiger bzw. diffuser Flchen und Gegenstnde und ungleich schwcher als

Das Erkennen von Formen als Vakuolen, Chromosomen oder Benzolringen geht wohl auf
die naturwissen-schaftliche Beobachtungsweise der Versuchsperson zurck.

In [4] findet sich ein interessanter Verweis des Autors auf Johann Wolfgang von Goethes
Farbenlehre, gem der die Farben Gelb, Gelbrot, Zinnober zur Plusseite gehren, Blau,
Rotblau, Blutrot aber zur Minusseite. In der Tat kann man einigen Erfahrungsberichten
eine Verbindung zwischen Farben und Gefhlslage entnehmen.

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im Dunkeln. Ansonsten erfolgt auch hier eine starke Geometrisierung und Ornamentalisierung
des Gesichtsfeldes. Menschen und Dinge erscheinen wie kubistische oder impressionistische
Gemlde, auch erscheinen Farben und Kontraste ungleich strker. Die Wahrnehmung ist
infolge der stndig auftretenden Nachbilder verschwommen, so da verschiedene Stadien ein
und derselben Bewegung gleichzeitig gesehen werden knnen. Wird der Blick auf unbelebte
oder weiter entfernte Gegenstnde gelenkt, werden diese illusorisch verkannt. So knnen
Flecken am Boden als Tiere oder Gesichter gesehen werden, Gruben zu Bergen. Durch
perspektivische Fehlleistungen erscheinen Raum und eigener Krper bizarr verzerrt und
unproportioniert. Am hufigsten sind Mikropsie bzw. Makropsie, bei denen die Umwelt als
riesen- oder zwergenhaft wahrgenommen wird.9,10
Viel weniger spezifisch sind die Vernderungen bei anderen sensorischen Reizen. Gerusche
werden mitunter migedeutet und als subjektiv lauter empfunden. Monotones Rauschen kann
als Musik wahrgenommen werden. Viel strker als die perzeptuelle Vernderung von Tnen
ist aber die emotionelle, so da manche Versuchspersonen von einem tieferen Verstndnis fr
Musik im Zustand der LSD-Wirkung sprechen. Dieses Phnomen ist aber eindeutig nicht
physischen Aspekten zuzuordnen. Gelegentlich treten auch Strungen im Bereich des Geschmacks- oder Geruchssinnes auf, wobei meist eine herabgesetzte Unterscheidungsfhigkeit
oder das Vorherrschen eines bestimmten Geruches auftritt. Im Bereich des Tastsinns kann
mitunter eine teilweise Gefhllosigkeit vorhanden sein.11
Viel hufiger werden sogenannte Synsthesien beobachtet, d.h. ein eingehender sensorischer
Reiz wird mit der Reaktion eines anderen Sinnesorgans beantwortet. Schon Albert Hofmann
fiel auf, da akustische Reize in optische Empfindungen umgewandelt werden konnten (siehe
Seite 8). Die Art der Synsthesien kann verschiedene Formen annehmen und ist nicht festgelegt, so da es nicht nur mglich ist Tne zu sehen, sondern auch Farben zu schmecken oder
Schmerzen zu hren. Auf welche Weise LSD und andere Psychedelika wie Mescalin diese
Phnomene genau erzeugen, kann jedoch noch nicht schlssig gezeigt werden.12
Die Zuordnung von Wahrnehmungsvernderungen zu den physischen Aspekten ist zwar
grundstzlich problematisch, da man zurecht einwenden kann, da insbesondere bei der
Wahrnehmung psychische Faktoren eine gewichtige Rolle spielen.,13 Ich habe mich dennoch
dazu entschlossen, da elementare Trugbilder auch durch mechanischen Druck auf die Bulbi,
durch Einatmen eines Gemischs aus Sauerstoff und Kohlensure oder durch stroboskopisches
Licht hervorgerufen werden knnen. Des weiteren kann nicht von eigentlichen Visionen oder
Halluzinationen gesprochen werden, da die Versuchspersonen in dieser Phase fast immer um
die Unwirklichkeit der Erscheinungen wissen.
Aus den bunten, zuflligen Tischflecken wurden springende, flchtende
Salamander auf dunklem Grund und prachtvoll schillernde Schmetterlinge. Ich fand
es nicht einmal grotesk, obwohl ich wute, da es nur eine armselige Tischplatte
mit Flecken war.14
Solche Pseudohalluzinationen lassen sich zumeist durch chemische Reizung der jeweiligen
Sinnesorgane erklren und beruhen auf deren besonderen physiologischen Eigenschaften.15
Fr gewhnlich sind unter ihnen optische Erscheinungen vorherrschend.

Physiologische Abweichungen
Manchmal wird die Vermutung geuert, LSD knne zu nderungen im Chromosomenbestand, insbesondere zum Chromosomenbruch und zu Mutationen fhren, wenn es ber einen
lngeren Zeitraum eingenommen werde. LSD wrde die Phosphationen neutralisieren und so
die DNA-Helix zerstren. Tatschlich ergaben Experimente, da fr das Binden von LSD an
DNA bzw. RNA eine Temperatur von mindestens 100 F oder 38 C notwendig ist.

So ist fr das Auftreten von visuellen Halluzinationen eine funktionierene Retina nicht
zwangslufig notwendig, wie Versuche mit blinden Probanden ergaben.

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Mutationen wurden erst bei einer Konzentration von 2-10 mg LSD pro ml Blut beobachtet.
Das entspricht einer Gesamtdosis von 12-60 g pro Person, was etwa der 1.000fachen tdlichen
Dosis gleichkommt.16 Wenn dennoch Chromosomenanomalien beobachtet werden knnen,
liegt das vermutlich an der Zusammensetzung des verwendeten LSD, welches am illegalen
Markt oft stark, mit zum Teil hochgiftigen Substanzen wie Strychnin, verunreinigt ist, so da
L.L. Judd et.al. zu folgendem Schlu kommen:
They could not find significant differences in chromosome breakage rates among
heavy users of LSD who discontinued the drug, heavy users of LSD who have
continued to use it, and drugfree control subjects.17
Einen gewissen Einflu bt LSD auch auf die Schlafphasen aus. So wird zwar das Einsetzten
von Trumen verzgert, die Gesamtdauer der REM-Phasen aber ber einen Zeitraum von
einigen Tagen nach Einnahme des LSD verlngert. Auch kann in nicht paradoxen Schlafphasen kurzzeitig REM-Aktivitt auftreten. Vernderungen im Schlafmuster sind jedoch individuell zu unterschiedlich, um sie als einheitliches Symptom auffassen zu knnen.18

Psychische Aspekte
Eine Beschreibung der psychischen Faktoren mu zwangslufig Einschrnkungen vornehmen,
da jeder unter LSD-Einflu erlebte Zustand, strker noch als die krperlichen Wirkungen,
individuell variiert. Grundstzlich treten diese Phnomene bei hherer Dosierung vermehrt
auf. Geht man davon aus, da Wahrnehmungsvernderungen nur die oberste Schicht des unter
LSD-Einwirkung Erlebten ausmachen, sind Vernderungen die Zeit bzw. die Persnlichkeit
betreffend die nchsten Stufen. Ein geeignetes System zur Klassifizierung und Erklrung der
auftretenden Erscheinungen kann aber nur die Theorie der LSD-Psychotherapie, wie sie etwa
von S. Grof vertreten wird, bringen.

Vernderung des Zeiterlebens


Eine der tiefgreifendsten Erfahrungen, die whrend einer LSD-Intoxikation auftreten knnen
ist ein verndertes Erleben der Zeit, das bis hin zu deren Verschwinden gehen kann. Meist erfolgt eine Dehnung der Zeit, so da Sekunden subjektiv als Minuten oder Stunden erlebt
werden knnen. Eine mgliche Erklrung ist, da durch die berflle der eingehenden Reize
das psychische Moment verringert wird, um alle Empfindungen noch verarbeiten zu knnen.
Damit geht eine subjektive Verlngerung der Zeitspanne einher. Psychologische Testverfahren
ergaben aber, da solcherart eine maximale Vernderung nur etwa um den Faktor 4 mglich
ist.19 Andererseits finden sich in Versuchsprotokollen Situationen beschrieben, in denen die
Zeit vollkommen aufgehrt hat zu existieren.
Es wird so still! aber anders als sonst so unheimlich still. Die Zeit steht still
die Zeit ist weg. Es gibt keine Bewegung. Die Ewigkeit nein das ist etwas
Grauenhaftes! Man mu ein Ende sehen.20
Da diese extremen Phnomene auch auftreten, wenn etwa durch Augenschirme und Ohrenschtzer uere Reize vermieden werden, kann eine Vernderung des psychischen Moments
hier nicht mehr ausschlielich als Erklrung herangezogen werden. Solche Erlebnisse entziehen sich weitgehend einer zufriedenstellenden psychologischen Ableitung. Sie werden
meist mit Stillstand und Apathie in Zusammenhang gebracht, in welchen eine berschreitung
der Zeitlichkeit mglich ist.
Ich habe gar nicht das Gefhl, es komme ein nchster Moment wie wenn alles zu
gleicher Zeit in einem Punkt wre. So anspruchslos es dnkt mich, der letzte
Moment sei anderswo. Nein, Angst habe ich nicht. Angst hat man vor etwas das
kommt aber es ist kein Moment hinter dem andern.21
Dennoch treten auch Vernderungen in die entgegengesetzte Richtung auf, wenn also eine
Zeitspanne krzer als objektiv gemessen erlebt wird. Im Vergleich zur Zeitdilatation tritt die

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Zeitkontraktion aber seltener auf. Auch fallen diese Abweichungen nicht so stark aus und bewegen sich in einem mit oben angefhrter Theorie vereinbaren Rahmen.

Vernderung des Ichbewutseins


Eine Vernderung der Persnlichkeit wird meist als uerst unangenehm erlebt. Versuchspersonen berichten von einem Verlust sowohl der Krperlichkeit als auch der Seele. Oft ist
dieser Zustand auch verbunden mit Strungen des Krperschemas. Begriffe wie Leblosigkeit,
Entfremdung oder Leere werden assoziiert, die Umwelt und Mitmenschen als automatenhaft
und wie von selbst ablaufend angesehen.
Ich kann mich wie in einem Spiegel stndig kontrollieren, sehe meine Fehler und
die Strungen ein, habe aber nicht die Mglichkeit zu korrigieren.22 Grenzenlose
Gleichgltigkeit und Leere Gefhl als ob ich nicht selber redete, sondern eine
andere Person.23 Ich bin zwei und schaue mir selbst zu ich hre eine Stimme, aber
sie ist fremd.24
Gleichzeitig wird von einem Schwinden des Kontaktes zur Auenwelt und einer emotionalen
Entleerung, die bis zum vllig Verlust der Persnlichkeit geht, berichtet. Oft geuerte Bilder
sind leblose Krper, Hampelmnner, Marionetten und Pappfiguren, welche an die Stelle von
Menschen getreten sind. Der Zustand des Vegetieren und Siechens scheint unabnderlich, wie
auch ein Weiterleben als sinnlos erachtet wird. In dieser Situation knnen Selbstmordgedanken entstehen, die insbesondere dann gefhrlich werden, wenn der Proband nicht mehr gewahr ist, da er noch unter LSD-Einflu steht.
Ich habe nicht mehr das Gefhl, unter Lysergwirkung zu stehen das ist nicht das
LSD, das bleibt so, das ndert sich nicht.25
Der Suicid eines Schizophrenen in der Depersonalisation ist ohne weiteres
einfhlbar, insbesondere, wenn der Zustand Vergleiche mit der frheren
Persnlichkeit erlaubt.26
Auffallend whrend einer LSD-Intoxikation sind auch die dabei auftretenden teilweise betrchtlichen Stimmungsschwankungen. So knnen klar depressive Phasen pltzlich in von
Hochgefhlen geprgte Stimmungen umschlagen, wenngleich Wechsel von einem Extrem ins
andere eher selten sind. Euphorie im Zusammenhang mit Persnlichkeitswandel und Depersonalisation tritt dann in mystischen Dimensionen auf, etwa als Manifestation der Vereinigung
von Individuum und dem Weltganzen oder als Wiedergeburtserlebnis. Solche Erlebnisse
werden aufgrund ihrer therapeutischen Wirksamkeit zum Teil in der LSD-Psychotherapie angestrebt. Wie bereits erwhnt, ist es aber wahrscheinlich nur mit Hilfe psychotherapeutischer
bzw. psychoanalytischer Methoden mglich, solche Phnomene zu erklren.

Flashbacks
In einigen Fllen knnen Wochen oder Monate, mitunter sogar noch Jahre nach der eigentlichen Intoxikation sogenannte Rckblenden auftreten, in denen das Erlebte meist in negativer
Form wiedererlebt wird. Erklrbar ist dieses Phnomen nur mittels psychischer Abwehrmechanismen, die zwar oberflchlich stark genug sind um ein Erlebnis im Unbewuten zu
halten, bei einer Schwchung aber die Episode wieder ins Bewutsein dringen lt.
Das Erleben setzt sich nun fort, nicht aufgrund einer anhaltenden
pharmakologischen Wirkung des LSD, sondern wegen der emotionalen Besetztheit
des freigewordenen unbewuten Materials.27
Faktoren, die Flashbacks provozieren sind neben der Einnahme anderer psychoaktiver Stoffe
wie Alkohol, Marihuana oder Antidepressiva Zustnde krperlicher Schwchung wie z.B. an

Smtliche LSD-Versuche, aus deren Protokollen hier zitiert wird, fanden unter rztlicher
Aufsicht statt. In [4] schreibt W.A. Stoll ausdrcklich:
Von Bedeutung ist die Tatsache, da recht merkbare Anklnge von Suizidalitt bestanden; die rztliche berwachung
der Versuche ist daher unbedingt notwendig!

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haltender Schlaf- oder Nahrungsentzug. Stadien physischer Ermdung, besonders die Perioden zwischen Wachen und Schlafen begnstigen weniger dramatische Flashbacks. Besonders aber Alltagssituationen, in denen hnliche Elemente vorkommen, wie sie whrend des
LSD-Erlebens aufgetaucht sind (z.B. das Betreten dunkler Rume) knnen Rckblenden
hervorrufen.28

Variablen und Verlauf


Art und Verlauf einer LSD-Intoxikation hngen neben der Dosierung noch von anderen Faktoren ab, die im wesentlichen in der Persnlichkeit des Probanden begrndet liegen. Dennoch
kann man die LSD-Intoxikation in gewisse Phasen einteilen.

Set und Setting


Bestimmende auerpharmakologische Faktoren sind die Persnlichkeitsstruktur und geistige
Gesundheit. So ist das LSD-Erleben von Psychiatriepatienten deutlich von deren unterbewuten Konflikten geprgt. Whrend bei Menschen mit hysterischer Persnlichkeit sehr
schnell Halluzinationen auftreten, erweisen sich etwa Neurotiker als extrem resistent.29
Weiters sind die Einstellung zu LSD und die daran geknpften Erwartungen entscheidend.
Ebenso spielen Zielsetzung (etwa im Rahmen einer Therapie oder eines nichtmedizinischen
Selbstversuches) und Kenntnis um die Situation und nicht zuletzt Fachwissen eine Rolle. All
diese Aspekte fat man unter dem Begriff Erwartungsrahmen oder set zusammen.
Als Einnahmesituation oder setting versteht man die unmittelbare Umgebung und die konkreten Umstnde, wie sie zur Zeit der Verabreichung vorherrschen.30 Dazu gehren vor allem
uere Umweltreize akustischer und visueller Natur, da sie zum Ausgangsmaterial der Illusionen und Halluzinationen werden.

Einteilung in Phasen
Unter Wahrung individueller Unterschiede erscheint folgendes Schema den zeitlichen Verlauf
einer LSD-Intoxikation zu beschreiben am zweckmigsten:
1. Somatische Phase: Sie beginnt mit der Verabreichung des LSD. Sie ist gekennzeichnet von
vegetativen Symptome und dauert bis zum Einsetzen der vollen Wirkung an.
2. Perzeptuelle Phase: Pseudohalluzinationen und Wahrnehmungsvernderungen treten auf.
3. Psychische Phase: Sie umfat den Hhepunkt der Wirkung und dauert zusammen mit der
perzeptuellen Phase bis zu acht Stunden. Sie schliet Stimmungsschwankungen von Depression zu Euphorie, echte Halluzinationen und Auflsung von Zeit und Persnlichkeit ein.
4. Rekurrente Phase: Das normale Erleben dringt wieder ins Bewutsein vor.31,32

Zusammenfassung
Der Einflu von LSD uert sich in massiven Vernderungen von Psyche, aber auch Physis.
Zu eindeutig krperlichen Symptomen gehren neben motorischen Fehlleistungen vor allem
vegetative Strungen. Wahrnehmungsvernderungen oder Pseudohalluzinationen, die insbesondere im visuellen Bereich auftreten, nehmen eine Mittelstellung ein, da sie zwar physiologisch bedingt, aber von psychischen Faktoren abhngig sind. Psychische Aspekte des LSDErlebens differieren bei jedem Individuum. Kennzeichnend sind allerdings dramatische Vernderung im Bereich der Zeit und Persnlichkeit, die bis hin zu deren Verschwinden gehen
knnen. Negative Nachwirkungen eines bad trip knnen Rckblenden darstellen, in welchen

S. Grof bezeichnet das Verabreichen von LSD an eine Person ohne deren Wissen und
Einverstndnis, wie dies etwa bei frhen psychologischen Untersuchungen oder whrend
der Hippie-Kultur gang und gbe war, aber auch von Geheimdiensten als Mittel zur
Gehirnwsche erwogen wurde, als kriminellen Erwartungsrahmen, da er die geistige und
krperliche Gesundheit der betroffenen Person nachhaltig schdigen kann.

Unkorrigierte Fassung Nur zur Durchsicht bestimmt

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mitunter Monate spter, das ursprnglich Erlebte wieder unvermittelt ins Bewutsein rckt.
Schlielich knnen noch auerpharmakologische Variablen den Charakter der LSD-Wirkung
vor allem ber den Erwartungsrahmen und die Einnahmesituation entscheiden beeinflussen.

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Literaturverzeichnis
[1] Topographie des Unbewuten, Stanislav Grof
Klett-Cotta. Stuttgart 1993
[2] LSD-Psychotherapie, Stanislav Grof
Klett-Cotta. Stuttgart 1983
[3] Drogen und Psychopharmaka, Robert M. Julien
Spektrum Akademischer Verlag. Heidelberg, Berlin, Oxford 1997
[4] LSD - Ein Phantastikum aus der Mutterkorngruppe, W.A. Stoll
in: Schweizer Archiv fr Neurologie und Psychiatrie, Nummer 60
[5] Physiological and Genetic Investigations, in: LSD a Total Study, D.V. Sivar Sankar
PJD Publications Westbury. New York 1975
[6] General Effects of the Use of LSD, in: LSD a Total Study, D.V. Sivar Sankar
PJD Publications Westbury. New York 1975
[7] Manipulation of Time and Space (R. Fischer), in: LSD a Total Study, D.V. Sivar Sankar
PJD Publications Westbury. New York 1975
[1] Zur Psychopathologie der Lysergsurediethylamidwirkung, A.M. Becker
in: Wiener Zeitschrift der Nervenheilkunde, Nummer 2
1

vgl. [2], S. 64 p.
cit. [2], S. 61
3
vgl. [2], S. 62 p.
4
vgl. [4], S. 285
5
vgl. [1], S. 30
6
ibd.
7
cit. part. [4], S. 287
8
vgl. [1], S. 55 pp.
9
ibd.
10
vgl. [4], S. 289 p.
11
ibd.
12
vgl. [2], S. 263
13
vgl. [6], S. 297
14
cit. [4], S. 289
15
vgl. [1], S. 61
16
vgl. [5], S. 486 pp.
17
cit. [5], S. 478
18
vgl. [5], S. 464 p.
19
vgl. [7], S. 364 pp.
20
cit. [8], S. 434
21
cit. [4], S. 293 p.
22
cit. ibd.
23
cit. [8], S. 427
24
cit. [8], S. 432
25
cit. [8], S. 426
26
cit. [8], S. 431
27
cit. [2], S. 251
28
vgl. [2], S. 252 p.
29
vgl. [2], S. 72
30
vgl. [2], S. 132
31
vgl. [3], S. 336
32
vgl. [6], S. 287
2

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25

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Kapitel 4: Mgliche Wirkmechanismen


Schon relativ bald nach Verffentlichung der endgltigen Strukturformel des LSD fiel die
hnlichkeit dieser Droge mit dem gerade erst als Neurotransmitter identifizierten Hormon
Serotonin auf. Forscher in England und Amerika sahen einen Zusammenhang zwischen der
Wirkung des Serotonins, oder besser gesagt dessen Fehlens, und den fr LSD typischen
Symptomen, was zur Aufstellung erster Vermutungen und zu einer nheren Untersuchung der
LSD-Serotonin Wechselwirkung fhrte. Da heute nach allgemein anerkannter Auffassung die
kritische Wirkung ber die Serotoninrezeptoren ausgebt wird1, werden auch in den meisten
neueren Verffentlichungen auf die Serotoninwirkung beschrnkte Hypothesen besprochen.
Wie spter gezeigt werden soll, ist diese Reduktion auf die serotoninerge Komponente der
Wirkung von Psychedelika zwar immer noch nicht frei von Ungereimtheiten, aber dennoch
ein durchaus brauchbarer Ansatz, um die Drogenwirkung zu erklren
In den ber fnfzig Jahren, in denen LSD nun Gegenstand wissenschaftlicher Untersuchungen
gewesen ist, ist es nicht gelungen, schlssig zu erklren wie es seine Wirkung entfaltet. Es
wurden zwar unzhlige Vermutungen geuert, doch gibt es bis heute keine in sich
geschlossene, widerspruchsfreie Theorie, die alle Phnomene zu erklren imstande wre.
Die heute vorliegenden Verffentlichungen fallen in zwei Gruppen. Die einen knnen zwar
relativ anschaulich und berzeugend erklren wie die halluzinogene Wirkung entstehen
knnte, basieren in wesentlichen Teilen aber auf Vermutungen und Spekulationen, die
experimentell nicht ausreichend verifiziert werden knnen. Auerdem bergen sie die Gefahr
von nicht zulssigen Simplifikationen in sich, so da sie zwar als Modelle durchaus tragbar
sind, den Ansprchen, die an eine exakte Erklrung gerichtet werden, aber nicht in allen
Punkten gerecht werden knnen. Die andere Gruppe, und das ist die heutige Tendenz,
konzentriert sich auf Forschungen auf molekularer Ebene, und versucht so, gendertes
Verhalten infolge der Applikation von LSD bei Labortieren zu erklren. Diese
Verffentlichungen sind aber aufgrund der strengen naturwissenschaftlichen Vorgangsweise
nur in der Lage ein einzelnes Phnomen, ein kleines Detail, das womglich nur unter
bestimmten Voraussetzungen auftritt, zu erklren. Obwohl viele einzelne Studien vorliegen,
ist es nahezu unmglich diese alle zu berblicken, um daraus eine gesamte widerspruchsfreie
Theorie zu formen. Dieses Versteifen der Forschergruppen auf Details, bei gleichzeitigem
Fehlen eines groen Ganzen, deutet fr mich auch auf eine gewisse Hilflosigkeit der
Wissenschaft bei diesem Thema hin.

Bisherige berlegungen
Bereits diesen lteren Hypothesen liegt die Annahme zugrunde, da aufgrund der
Strukturverwandtschaft das LSD auf irgendeine Weise mit dem Serotonin im Gehirn
interagiert. Man nahm an, da aufgrund der blockierenden Wirkung von LSD im peripheren
Gewebe, auch die zentralnervse eine inhibierende sein msse und formulierte eine Theorie,
gem der LSD psychotische Zustnde auslse. Da die Serotoninblockade aber keinesfalls
der Grund fr die Wirkung des LSD sein konnte, zeigten die Experimente mit Brom-LSD
(BOL), einem LSD-Molekl, dem ein einzelnes Brom-Atom angehngt wurde. Brom-LSD ist
nmlich in Gewebsproben nicht von normalem LSD zu unterscheiden, hat aber keine
halluzinogenen Effekte. Der Grund dafr knnte vielleicht in der mangelnden Affinitt von
Brom-LSD fr die Serotoninrezeptorsubtypen im Gehirn liegen; verlliche Arbeiten zu
diesem Thema liegen allerdings nicht vor. Diese Entdeckung machte jedenfalls auf
dramatische Weise klar, wie unzulssig der Schlu von Periphere auf Gehirn ist, so da die in
anfnglicher Euphorie verffentlichten Erklrungen betrchtlich modifiziert werden muten.

J.H. Gaddum et.al. und D.W. Wooley et.al.

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Praesynaptische Hypothese
Dieser Hypothese liegen erstmals Untersuchungen am Gehirn selbst zugrunde. Bei
Verabreichung von LSD wurde dabei ein um ca. 24 % erhhter Serotoninspiegel festgestellt
whrend Brom-LSD nicht in der Lage war, nderungen herbeizufhren. Gleichzeitig sank die
Konzentration des Serotoninabbauproduktes 5-HIAA, was auf eine Hemmung der
serotoninergen Neurotransmission hindeutet. Bei Versuchen mit narkotisierten Ratten konnte
dann gezeigt werden, da nach einer LSD-Injektion im Bereich der Raphe Nuclei tatschlich
die Serotoninneuronen, und nur diese, ihr sonst periodisches Feuern stoppen. Als
Wirkmechanismus wurde eine Blockade der Serotoninneuronen direkt am Zellkrper oder
Axon angenommen. Das wrde die geringere Menge des Metaboliten und die hhere
Konzentration des Botenstoffes, der sich infolge der Blockade innerhalb des Neurons
angesammelt htte, erklren.2
Leider hat diese Hypothese einige gewichtige Nachteile. Wenn nmlich LSD seine Wirkung
ausschlielich praesynaptisch entfalten wrde, dann drften keine Effekte feststellbar sein,
wenn die Serotoninneuronen vorher zerstrt worden sind (Depletion). Genau das Gegenteil ist
aber der Fall, wie im Tierversuch gezeigt wurde. Ebenfalls gegen die praesynaptische
Hypothese spricht, da viele LSD-induzierte Verhaltensweisen die Hemmung der
Serotoninneuronen berdauern und die gedmpfte Aktivitt der Neuronen auch dann noch
nachweisbar ist, wenn infolge einer Toleranzentwicklung berhaupt kein Effekt mehr
beobachtet werden kann.

Postsynaptische Hypothese
Diese Hypothese klrt einige der entstanden Ungereimtheiten. Wenn LSD nmlich auch ber
postsynaptische Rezeptoren wirkt, stellt ein Zerstren der serotoninergen Neuronen keinen
Widerspruch mehr dar. In einem solchen Fall, bilden sich nmlich auf den Dendriten des
nachgeschalteten Neurons vermehrt Rezeptoren (Proliferation), die zudem empfindlicher fr
Serotonin sind, quasi um einen Ausgleich herzustellen. Auch die Toleranzerscheinungen sind
mit dieser Hypothese erklrbar, da bei hufiger Verabreichung von LSD aufgrund des
berangebotes die Zahl der Rezeptoren automatisch sinkt, was auch durch Studien mit
radioaktiv markierten Partikeln bewiesen werden konnte.

LSD und Traum


Die berlegung, da die Effekte des LSD mit traumhaften Erleben in Verbindung stehen,
wurde 1979 publiziert und stellt, da die Vermutungen auch experimentell untermauert werden
konnten, einen beraus spannenden Aspekt der LSD-Forschung dar.
Das Serotoninsystem mit seinen vielen Verzweigungen ist geradezu prdestiniert dafr, Schlaf
und Wachheit zu steuern. So wirken diese periodisch feuernden Neuronen auch als eine Art
Regler des Wachheitsgrades. Gerade diese Periodizitt vermag aber in beide Richtungen
verndert zu werden. Eine Modulierung nach oben hat gesteigerte Aufmerksamkeit zur Folge,
whrend eine Depression der Neuronen mit den verschiedenen Schlafphasen einher geht.
Wenn die Neuronen ganz zu feuern aufgehrt haben, befindet sich das Individuum im
REM-Schlaf, jener Phase in der Trume entstehen und Unbewutes ins Bewutsein aufsteigt.
Eine spezielle Apparatur, die die Entladungen einzelner Neuronen ber lngere Zeit aufzeichnet und auch an wachen und ansonsten sich frei bewegenden Tieren angebracht werden
kann, wurde herangezogen, um zuerst diese Korrelation von Schlaf und Feuern der
serotoninergen Neuronen zu verifizieren. Anschlieend wurde den Versuchstieren LSD
appliziert und wiederum die Neuronenttigkeit aufgezeichnet. Es konnte gezeigt werden, da
LSD hnliche Muster im Feuern der Neuronen bewirkt, wie sie in der REM-Phase auftreten.
Beginn und Hhepunkt der Drogenwirkung stimmten dabei weitgehend mit der neuronalen
nderung berein.3 Das Stoppen des Feuerns der Serotoninneuronen setzt sofort nach
Applikation der Droge ein und erreicht nach etwa einer Stunde den Tiefstwert mit ca. 20-25%

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Aktivitt

der ursprnglichen Strke. Dann setzt das Feuern wieder langsam ein. Der Ausgangszustand
ist nach frhestens sechs bis acht Stunden wieder hergestellt zu diesem Zeitpunkt sind die
Symptome der LSD-Wirkung aber
immer noch feststellbar. Die folgenden
Depression der Serotoninneuronen
beiden Fragen knnen dadurch aber
100%
dennoch nicht beantwortet werden:
1. Warum die LSD-induzierte
80%
Depression der serotoninergen
Neuronen im Schnitt nur sechs
60%
Stunden dauert, die
Verhaltensnderungen bei den
40%
Impulsstrke
Versuchstieren aber bedeutend
lnger.
20%
2. Warum eine erneute Gabe von LSD
zwar die gleichen Effekt auf die
0%
0
1
2
3
4
5
6
serotoninergen Neuronen ausbt,
Ze it in h
aber keine Verhaltensnderung zur
Graphik 3: Hemmung der Neuronenaktivitt4
Folge hat.
Die postsynaptische Hypothese bietet
auch hier einleuchtende Erklrungsanstze. Wenn das Serotoninsystem nur als Auslser
fungiert und die eigentliche Wirkung erst an den nachgeschalteten Neuronen zum Tragen
kommt, bedeutet die Aufhebung der Blockade an den Serotoninneuronen nur, da der
Botenstoff wieder ausgeschttet werden kann und sich das Gleichgewicht an den einzelnen
Rezeptoren wieder herstellen kann. Erst ab diesem Zeitpunkt wre also ein echtes Abklingen
der Drogenwirkung zu erwarten. Auch die verhltnismig lange Zeitspanne, die zwischen
dem Ende dieser Blockade und dem vlligen Aussetzten der Symptome, kann erklrt werden,
wenn man bedenkt, da LSD ein hochaffiner Stoff ist, dessen Verdrngen von den
postsynaptischen Rezeptoren durch den krpereigenen Neurotransmitter einige Zeit dauern
kann, bis das ursprngliche Gleichgewicht wieder hergestellt ist. Auch das Phnomen
Toleranz kann mit der postsynaptischen Hypothese gut verstanden werden, da infolge des
hochpotenten LSD die Sensibilitt der postsynatischen Neuronen schnell und stark
herabgesetzt wird. Nach einigen Tagen ohne LSD-Gabe verliert sich diese Toleranz aber
ebenso rasch wieder.
Dieses Modell kann auch dahin erweitert werden, da man die Rolle des Serotoninsystems als
Umschaltstelle fr eingehende Reize genauer beleuchtet. In jedem Fall bewirkt nmlich die
Aufhebung der inhibitatorischen Serotoninnetzwerke ein Einstrmen verschiedenster Eindrcke, wie sie unter gewhnlichen Umstnden selten oder nie auftreten, da sie die verschiedenen physiologischen und psychischen Filterinstanzen hier nicht passieren knnen.
Eine der spekulativen Vorstellungen ber Art und Weise, wie Halluzinogene die
eindrucksvolle nderung von Stimmung, Wahrnehmung und Denken bewirken, ist
die, da die Raphe [Mittellinie] der Brckenregion im Hirnstamm, ein
Hauptzentrum der Serotoninaktivitt im Gehirn, gleichsam als Filterinstanz fr
einstrmende sensorische Stimuli dient. Sie durchmustert die Flut der
Empfindungen und Wahrnehmungen und unterdrckt solche, die unwichtig,
belanglos oder stets wiederkehrend sind. Eine Droge wie LSD kann diesen
Auswahlvorgang beeintrchtigen, so da eine Menge sensorischer Information ins
Bewutsein dringt und die neuronalen Schaltkreise im Gehirn berldt.
Deshabituation, also der Zustand, in dem das eigentlich vertraute vllig neuartig
erscheint, ist eine typische LSD-Wirkung. Auch sie kann dadurch verursacht

vergleiche dazu auch den Begriff Depletion auf Seite 27

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werden, da ber eine Hemmung der Raphe-Aktivitt die sensorischen Schranken


durchlssiger werden.5
Verblffenderweise entspricht dieses Zitat, das einer neuen Publikation entnommene wurde,
im wesentlichen jener Erklrung, die der britische Philosoph und Schriftsteller Aldous Huxley
in seinem berhmten Essay Die Pforten der Wahrnehmung bereits in den 50er Jahren allein
aufgrund seiner Selbsterfahrungen abgegeben hatte. Das hier vorgestellte Modell, ist im
Grunde das einzige, das die LSD-Wirkung einheitlich erklren kann. Es ist zwar nicht
imstande innerzellulre und innerneuronale Vorgnge zu beschreiben, bietet dafr aber
sowohl Erklrungsanstze fr die vernderte Wahrnehmung als auch fr das Auftreten von
unbewuten Erlebnisinhalten ins Bewutsein, ein Vorgang der vor allem in der LSD
untersttzten Psychotherapie zum Tragen kommt. Abschlieend kann gesagt werden, da
diese Theorie tatschlich wichtige Punkte des psychedelischen Erlebens schlssig zu erklren
vermag.

Aktueller Forschungsstand
In diesem Abschnitt werden vor allem einzelne, teilweise widersprchliche Experimente
beschrieben und kurz die Mglichkeiten errtert, wie sie sich in das Bild einer einheitlichen
Theorie fgen wrden.

Beteiligte Rezeptoren
Um zu bestimmen an welche Rezeptoren und mit welcher Affinitt LSD und andere
Psychedelika binden, bedient man sich einer Technik, die in der Literatur als ReceptorBinding-Assay bezeichnet wird. Dabei wird ein fr einen bestimmten Rezeptor als Inhibitor
definierter Stoff radioaktiv markiert und verabreicht. Nach einiger Zeit, in der die Liganden an
die Rezeptorkomplexe binden, kann die Radioaktivitt der gebundenen Molekle gemessen
werden. Nun wird die zu untersuchende Substanz appliziert und die nun festellbare
Radioaktivitt in einem Diagramm gegen die Konzentration des neuen Liganden aufgetragen.
Jene Konzentration, die ntig ist, um die Hlfte der radioaktiven Inhibitormolekle von ihren
Bindestellen zu verdrngen, ist charakteristisch fr eine Substanz und wird durch den
sogenannten KI -Wert angegeben.
Substanz
Potenz [mg]
ED 50 [mg/kg] KI-Wert [nM]
1 LSD (+)

0,1

0,05

2,5

2 DOB (-)

0,5

0,1

60

3 DOM (-)

1,75

0,21

60

4 N-Me DOM (+)

1,22

390

5 TMA (+) - 2 ,4 ,5

20

3,59

1.650

nicht halluzinogen

33.600

6 PMA

Tabelle 5: Pharmakologische Werte ausgewhlter Substanzen

Huxley wute dabei natrlich nicht von der Rolle des Serotoninsystems und den Raphe
Nuclei, sprach aber von einem Ventil, das eingehende Reize, die fr das berleben nicht
wichtig wren abhalten wrden und psychedelische Substanzen dieses Ventil zu offnen im
Stande wren.

Potenz angeben fr den Menschen, in absoluten Werten (mg)

ED50 gibt jene Menge an, die ntig ist um bei der Hlfte einer Population signifikante
Wirkungen zu erzeugen

Unkorrigierte Fassung Nur zur Durchsicht bestimmt

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log (1/KI-Wert)

In einer im Jahr 1984 durchgefhrten Messung, bei der [3H]Ketanserin als Inhibitor fr den
5-HT2 Rezeptor verwendet wurde, fand man einen engen Zusammenhang zwischen der
Affinitt von Psychedelika fr diese Bindestelle, und ihrer halluzinogenen Potenz. 7
Die tatschlichen Ergebnisse liegen mit hoher Korrelation (r = 0,924) um den gezeichneten
Graphen. Ein groer Wert auf der Abszisse bedeutet, da eine geringe Menge des Stoffes fr
eine halluzinogene Wirkung gengt (hohe Potenz). Ein hoher Wert auf der Ordinate weist auf
eine hohe Affinitt (kleiner KI -Wert) fr 5-HT2 Rezeptoren hin. LSD kommt in diesem
Graphen ganz rechts oben zu liegen, da es affiner und potenter als jeder andere bekannte Stoff
ist. Nichthalluzinogene Stoffe wie
PMA erreichen so negative Werte, da
Potenz - Affinitt
sie gar nicht mehr dargestellt werden
knnen.
-3
-2
-1
0
1
In der Tat scheint also die auerge0
1!
whnlich hohe Affinitt des LSD fr
2!
3!
5-HT2 Rezeptoren ein Schlssel fr
-1
den Wirkmechanismus zu sein, so da
-2
die Folge dieser Studie sein knnte,
!
4
die LSD-Wirkung auf diesen Re-3
!
zeptorsubtyp zu reduzieren. Dem ent5
gegen steht, da in dieser Verffent-4
lichung nur die 5-HT1 und 5-HT2 Sublog (1/Potenz) mM
typen untersucht wurden, und innerhalb der Klassen keine UnterscheiGraphik 4: Halluzinogne Potenz8
dungen vorgenommen wurden.
Auerdem kann man Zweifel an der ausschlielichen Affinitt des Inhibitors fr 5-HT2
hegen. Es wre also durchaus mglich, da LSD auch an andere Rezeptoren, wie etwa den
5-HT1C Rezeptor bindet, was aber in diesem Versuch nicht als eigene Bindestelle identifiziert
htte werden knnen. Auch mu man sich vor Augen halten, da eine Bindestelle nicht
gleichbedeutend mit einem Rezeptor sein mu, da auch Enzyme und Proteine die Liganden
aufnehmen knnen.

Das Serotoninsyndrom
Eine grundstzliche Schwierigkeit besteht darin, da bei vielen LSD-Forschungsreihen
Tierversuche durchgefhrt werden mssen und somit das Auftreten von Halluzinationen nicht
mehr gesichert bestimmt werden kann. Es existieren allerdings eine Reihe von verschiedenen
Verhaltensweisen die bei den Versuchstieren (meist Katzen) nur dann auftreten, wenn ihnen
Serotonin oder bestimmte verwandte Substanzen verabreicht
werden. Neben allgemeinen Anzeichen von Unruhe und
Verwirrung wird vor allem ein abnorm hufiges Putzen der Pfoten
(limb flick) beobachtet. Serotoninerge Psychedelika wie LSD, aber
auch DOM lsen dieses Syndrom ebenfalls aus, whrend
cannabinoide Stoffe wie THC oder ausschlielich dopaminerge
Substanzen keine Wirkung zeigen. Die Anzahl der limb flicks kann
auch quantitativ zur Bestimmung der Potenz des Psychedelikums
herangezogen werden, wobei bei Applikation von LSD die
Abbildung 6: Limb flick
hchsten Werte gemessen wurden.9

Es ist blich das radioaktive Atom in eckigen Klammern anzugeben. Bei den meisten,
relativ einfachen, organischen Moleklen kommt dafr nur das Tritium in Frage.

THC, kurz fr -TetraHydroCannabinol, ist der Wirkstoff des Marijuana.

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Wie dieses Syndrom auf molekularer Ebene zu erklren ist, ist noch nicht vollstndig geklrt.
Es tritt auch bei Tieren auf, deren serotoninerge Neuronen durch Neurotoxine (Nervengifte)
zerstrt worden sind (meist sogar verstrkt), so da man eine postsynaptische Wirkung
folgern mu. Die Tatsache, da bei einer vorherigen Inhibition der Serotoninsynthese
ebenfalls die Verhaltenseffekt verstrkt werden, liee sich damit erklren, da an bestimmten
Subtypen durch das fehlende Serotonin nun Bindestellen LSD frei werden. Die Blockierung
dieses Syndroms durch Serotonin-Antagonisten mute sich eines hnlichen Mechanismus
bedienen. Warum aber ausgerechnet die weniger affinen Antagonistenmolekle die
hochaffinen Psychedelika von den Rezeptoren verdrngen sollten, kann nicht schlssig
gezeigt werden. Zweifel, ob das Serotoninsyndrom auch wirklich nur mit halluzinogenem
Erleben in Zusammenhang steht sind bei solchen Untersuchungen aber stets in Betracht zu
ziehen.10,11

Diskriminationsexperimente
Dieser Art von Versuchen werden benutzt, um die Gemeinsamkeiten oder Unterschiede von
bestimmten Substanzen zu bestimmen. Dabei wird Labortieren (meist Ratten) eine bestimmte
Verhaltensweise, zum Beispiel das Drcken eines Hebels, um Futter zu erhalten antrainiert.
Anschlieend wird den Tieren die training drug verabreicht, die im Falle eines Halluzinogens
eine etwa 20mintige Pause im Drcken des Hebels bewirkt. Wird aber eine Salzlsung
appliziert bleibt diese halluzinogene Pause aus, das Tier kann also diese beiden Stoffe
unterscheiden. Jetzt wird je eine der training drug hnliche Substanz gegeben; aufgrund der
Reaktion im Verhalten knnen infolge der unterschiedlichen Spezifitten der
Anfangssubstanzen Rckschlsse auf gemeinsame Wirkmechanismen gewonnen werden.12,13
Training Drug Testsubstanz
Antwort
5-HT Agonist LSD, DOM,

positiv

5-HT2 Agonist LSD, DOM,

positiv

LSD

nichtselektive 5-HT Agonisten

positiv

LSD

THC

negativ

Tabelle 6: Generaliserungseffekt zwischen verschiedenen Halluzinogenen

Die in Tabelle 6 aufgefhrten Ergebnisse entsprechen also auch im wesentlichen den andern
in diesem Kapitel beschrieben Erkenntnissen.

Agonist oder Antagonist


Eine sehr kontroversielle Frage ist, ob LSD als Agonist oder Antagonist an den
Serotoninrezeptoren wirkt. Da eine rein antagonistische Wirkung eher unwahrscheinlich ist,
zeigen ja bereits die Erkenntnisse mit Brom-LSD, dennoch scheinen einige Punkte, wie z.B.
die Depression der Serotoninneuronen nur mit einer blockierenden Wirkung erklrbar. Eine
Untersuchung aus dem Jahre 1990 versuchte diese Widersprche zu klren und kam zu dem
Schlu LSD msse als partieller Agonist wirken, was in manchen Fllen die antagonistische
Reaktion erklren knnte.14 Es wurden dabei verschiedene, bereits bekannte 5-HT2 induzierte
Ereignisse nochmals im Tierversuch nachvollzogen, um die These des partiellen Agonismus
testen zu knnen. Es ergaben sich dabei folgende pharmakologische Erkenntnisse:
1. Der Agonismus des LSD ist nur etwa 25% so stark wie der des Serotonins. Dieser Wert
stimmt sehr gut mit der maximalen Depression der serotoninergen Neuronen berein. Zu
bedenken ist allerdings, da bei dieser Depression eher Autorezeptoren und nicht 5-HT2
Rezeptoren beteiligt sind, was gegen eine nur einen Subtyp umfassende Theorie spricht
(siehe auch Graphik 3). Auerdem besitzt LSD die Fhigkeit alle als durch 5-HT2
Agonisten induzierbaren klassifizierten Ereignisse zu inhibieren.

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2. Trotz seiner geringeren Effektivitt ist LSD einige hundert Mal potenter als Serotonin, was
bedeutet da LSD mit einer ungleich hhereren Affinitt und somit greren
Nachhaltigkeit an die kritischen Rezeptoren binden mu.
3. LSD ist eine schwach-selektive Substanz, die an alle Serotoninrezeptoren bindet, aber nur
an einigen Subtypen signifikante Wirkungen entfaltet. Fehlt ein weiterer Agonist, scheint
LSD als Agonist zu wirken, ist aber ein Agonist mit hherer Effektivitt vorhanden, scheint
die Wirkung antagonistisch zu sein.15
Wie bei allen Forschungen, die auf Tierversuchen und Ergebnissen auf molekularer Ebene
basieren, ist auch hier groe Vorsicht geboten, wenn es daran geht halluzinogene Effekte zu
erklren. Es gibt kein gltiges Mittel, um festzustellen ob die LSD-Wirkung bei Tieren mit
jener beim Menschen berhaupt vergleichbar ist. So knnte es auch sein, da nur vegetative
Symptome oder Nebenwirkungen untersucht worden sind, die mit den psychedelischen
Effekten nichts zu tun haben. Diese Untersuchung zeigt vor allem, da allem Anschein nach
mehrere Subtypen beteiligt sind und die Serotonin-LSD Wechselwirkung zu komplex ist, um
sie mit den heutigen Mitteln gnzlich zu erfassen.

Modulierung der Wirkung


Durch eine vorangehende oder nachfolgende Gabe verschiedener Psychopharmaka kann die
Art der LSD-Wirkung beeinflut werden. Die meisten dieser Erkenntnisse stammen aber aus
Tierversuchen, so da man keine verllichen Angaben ber die Qualitt der nderung geben
kann. Nur die Neuroleptika werden gelegentlich bei Menschen angewandt, um sogenannte
bad trips infolge einer LSD-Intoxikation abzuschwchen.
1. Verstrkend wirken Stoffe die eine zustzliche Blockade am serotoninergen Zellkrper
auslsen und/oder die Synthese hemmen. Der Wirkmechanismus beruht wahrscheinlich auf
einer erhhten Verfgbarkeit von jenen Rezeptor-Subtypen, an die LSD bevorzugt bindet.
Auch das Fehlen von Schlaf verstrkt im allgemeinen die Wirkungen. Welcher
Mechanismus diesem Phnomen zugrunde liegt ist aber nicht bekannt.
2. Hemmend wirken alle Serotoninantagonisten, besonders 5-HT2 Antagonisten. Sie besetzen
die Bindestellen, so da weniger LSD-Molekle binden knnen. Auch eine hohe Menge
von MAO-Hemmern setzt die Drogenwirkung merklich herab und kann bei entsprechend
langer Vorbehandlung nahezu zur Immunitt gegenber LSD-Wirkungen fhren.
Ausfhrlich untersucht wurde dieses Phnomen anhand des Antidepressivums Niamid.16

Zusammenfassung
LSD und verwandte Stoffe wirken wahrscheinlich ber die Rezeptoren des Neurotransmitters
Serotonin und entfalten ihre Wirkung postsynaptisch. Das Serotoninsystem dient dabei nur als
Auslser und setzt Prozee in vielen unterschiedlichen Gehirnarealen in Gang. Die Erklrung
der LSD-Wirkung auf molekularer Ebene ist problematisch, da sie nur in Tierversuchen berprfbar und in der Regel sehr speziell ist. Hieraus gewonnene Erkenntnisse beschrnken sich
auf die Korrelation zwischen Affinitt und Potenz an den Serotoninrezeptoren, sowie
Wirkungen einzelner Rezeptorsubtypen und Versuchen mit radioaktiv markierten Stoffen.
Eine umfaende Erklrung vermag das Modell von LSD und Traum zu geben, in welchem der
Zustand der LSD-Wirkung mit den REM-Phasen verglichen wird. Allerdings mu darauf
hingewiesen werden, da es gegen diese Gleichsetzung Vorbehalte gibt, die sich vor allem auf
Unterschiede im EEG beziehen. Dennoch knnen auch bereinstimmungen im Experiment
gezeigt werden. Durch die Hemmung ansonsten aktiver Auswahlmechanismen steigert sich
die Menge der eingehenden Reize enorm, so da diese nicht mehr normal verarbeitet werden
knnen, und es zu einer Art Tagtraum kommt. Schwachpunkte solcher berlegungen liegen
vor allem in der Beweisbarkeit. Auch auf die Beteiligung der einzelnen Rezeptorsubtyopen
kann noch keine zufriedenstellende Antwort gegeben werden. Als Modellvorstellung ist diese

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Hypothese aber durchaus haltbar und auch einleuchtend. Nachfolgend seien noch die
vorkommenden pharmakologischen Fachbegriffe erlutert:
Agonismus bedeutet, da eine Substanz sich an einen Rezeptor bindet und dort Wirkungen
hervorruft, die mit denen des krpereigenen Liganden (meistens eines Neurotransmitters)
vergleichbar ist. Ist die Wirkung zwar von der gleichen Qualitt, jedoch signifikant
schwcher, so spricht man von partiellem Agonismus. Bindet eine Substanz zwar an den
Rezeptor, hat aber keine Wirkung zur Folge, spricht man von Antagonismus.
Potenz gibt das Verhltnis von Dosis und (mebarer) Wirkung eines bestimmten Stoffes an. Je
geringer die Menge ist, um eine bestimmte Reaktion hervorzurufen, desto hher ist die Potenz.
Ein gebruchliches Ma zur Festlegung der Potenz ist die ED50, jene Menge, bei der die Hlfte
einer Population Wirkung zeigt. Der Begriff der Potenz sagt aber nichts ber die Art der
Wechselwirkung des betreffenden Stoffes mit Rezeptoren im Gehirn oder Peripherie aus.
Affinitt gibt an, wie stark ein Ligand an einen bestimmten Rezeptor(subtyp) bindet. Ein Ma
fr die Strke dieser Bindung ist der KI -Wert. Die Affinitt gibt nur dann ber die Wirkung
Auskunft, wenn sie, wie bei den hier besprochenen Substanzen, mit der Potenz korreliert.
Spezifitt gibt an, mit welcher Wahrscheinlichkeit ein Ligand an einen bestimmten Rezeptor
bindet. Bei schwach-spezifischen Substanzen ist die Spezifitt, nicht aber damit auch die
Effektivitt, fr jeden Subtyp annhernd gleich.
Effektivitt ist ein Ma fr die Reaktion, welche ein Ligand an einem Rezeporkomplex
hervorruft. Wird die Wirkung des krpereigenen Liganden bertroffen, spricht man von
Agonismus, wird sie unterschritten, von einem Antagonismus. Als partiellen Agonist bzw.
Antagonisten bezeichnet man Stoffe, die am Rezepor gebundnen, nur schwach agonistisch
bzw. antagonistisch wirken, jedoch wirksamerer (effektivere) Stoffe aufgrund ihrer hheren
Affinitt verdrngen.17

Literaturverzeichnis
[1] Drogen und Psychopharmaka, Robert M. Julien
Spektrum Akademischer Verlag. Heidelberg, Berlin, Oxford 1997
[2] Mechanisms of Action of LSD, Barry L. Jacobs
in: American Scientist, Volume 67
[3] How Hallucinogenic Drugs Works, Barry L. Jacobs
in: American Scientist, Volume 75
[4] Evidence for 5-HT2 Involvement in Action of Hallucinogens, Richard A. Glennon
in: Life Sciences, Volume 35
[5] Do Classical Hallucinogens Act As 5-HT2 Agonists, Richard A. Glennon
in: Neuropsyhopharmacology, Volume 3, Nr. 5/6
[1] Topographie des Unbewuten, Stanislav Grof
Klett-Cotta. Stuttgart 1993
1

vgl. [1], S. 325 p.


vgl. [2], S. 398 pp.
3
ibd.
4
Basisdaten aus [2], S. 402
5
cit. [1], S. 331
6
alle Daten aus [4], S. 2507
7
vgl. [4], S. 2505 pp.
8
leicht verndert nach [4], S. 2509
9
vgl. [2], S. 400 p.
10
ibd.
11
vgl. [5], S. 514
2

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12

vgl. [3], S. 390


vgl. [5], S. 513
14
vgl. [5], S. 509
15
vgl. [5], S. 511 pp.
16
vgl. [6], S. 239
17
vgl. [1], S. 523 pp.
13

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Kapitel 5: Die LSD-Psychotherapie


Der Einsatz von LSD in der psychiatrischen Praxis wurde bereits in den ersten Publikationen
erwogen. Jedoch wurde in den wenigsten Fllen den besonderen Eigenschaften dieser Substanz Rechnung getragen, bestand die Therapie doch nur aus der bloen Verabreichung von
LSD, ohne begleitende oder vorbereitende psychotherapeutische Sitzungen. Die Forschungen
konzentrierten sich dabei fast ausschlielich auf schizophrene Patienten, da man an einen Zusammenhang zwischen LSD-Intoxikation und Schizophrenie glaubte. Bedenkt man, wie
schwierig es ist, korrekte Diagnosen, schizoide Strungen betreffend, abzugeben, erscheinen
Protokolle wie folgendes aus einer Untersuchungsreihe von F. Jost et.al. mehr als bedenklich:
Fall 9 (Prot.-Nr. 569): 39jhrige Hausfrau. Diagnose: Chronische Schizophrenie.
Therapie: Zwei LSD-Applikationen; anschlieend mehrere Elektroschocks: keine
Wirkung
Tatschlich kann man solche Behandlungsweisen allenthalben als Schocktherapie, hnlich wie
etwa Elektro- oder Insulinschockkur bezeichnen, und waren daher auch hnlich wirkungslos.
Von einer Psychotherapie kann in der Anfangsphase der LSD-Forschung daher nicht die Rede
sein. Erst in den 60er Jahren wurden geeignete Behandlungsformen gefunden, die auch
psychotherapeutischen Ansprchen gengten und somit mehr Hoffnung auf Erfolg zulieen.

Formen
Gemeinsam ist den ernstzunehmenden Formen der LSD-Psychotherapie, da LSD nicht mehr
als Pharmakon, das ohne Zutun und per se wirkt, gesehen wird, sondern als Hilfsmittel im
Verlauf eines therapeutischen Prozesses. Als Pioniere auf diesem neuen Gebiet der Psychiatrie
wirkten Persnlichkeiten wie Humphrey Osmond, Hans Carl Leuner oder Stanislav Grof. Auf
ihren Arbeiten und Ergebnissen beruht auch dieses Kapitel.
Psycholytische Therapie: Die Grundlage dieser Form basiert auf den Kernaussagen der
Freudschen Theorie der Psychoanalyse. Die Therapie besteht fast ausschlielich aus
LSD-Sitzungen im zeitlichen Abstand von etwa jeweils Woche. Die Dosierung ist allerdings
eher niedrig gehalten. Der therapeutische Proze hnelt im wesentlichen der klassischen
Psychoanalyse, mit dem Unterschied, da traumatische Kindheitserlebnisse vollstndig und
systematisch wiedererlebt werden. Dadurch kommt es viel schneller zu Resultaten. Die Besonderheiten der LSD-Wirkung bringen jedoch mit sich, da eine viel direktere Beziehung
zwischen Patient und Therapeut als sie sonst in der Psychoanalyse erlaubt ist, notwendig wird.
Grundlegendes Problem bei dieser Form ist aber, da nicht alle auftretenden Phnomene mit
Freudschen Mitteln erklrt werden knnen, und deren Dimensionen sprengen, insbesondere
wenn es sich um transpersonale Erlebnisse oder transzendentale Zustnde handelt, die das
psychoanalytische System nicht zult.1
Anaklitische Therapie: Ist eine Erweiterung der psycholytischen Therapie, in der die Distanzierung zwischen Patient und Therapeut aufgehoben wird, und insbesondere auch Krperkontakt in dramatischen Phasen der LSD-Wirkung gestattet wird. Diese Therapieform basiert

Bevor die Sandoz AG 1963 die Abgabe von LSD sperrte, wurde es unter dem
Markennamen Delysid (LSD-25) an rzte abgegeben. Auf dem Beipacktext finden sich
folgende Indikationen:
a)Zur seelischen Auflockerung bei analytischer Psychotherapie, besonders bei Angst- und Zwangsneurosen
b)Experimentelle Untersuchungen ber das Wesen der Psychosen

Die Verkrzung betrgt nach einer Schtzung H.C. Leuners etwa zwei Drittel im Vergleich
zur sonst bentigten Zeit. Allerdings mu man bedenken, da sich die klassische
Psychoanalyse Jahre, wenn nicht Jahrzehnte hinziehen kann, bis sie zu Ergebnissen
kommt.

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auf der berlegung, rckwirkend in Kindheitserlebnisse einzugreifen und diese, nachdem sie
nacherlebt wurden, positiv aufzulsen. Die Dosierung entspricht in etwa der, die in der
psycholytischen Therapie angewandt wird. Der theoretische Rahmen wird dabei auch um
archetypische und mystische Elemente ausgebaut. Meist stehen diese Elemente mit Bildern
des Verschmelzens und Einsseins in Zusammenhang, daher auch die synonyme Bezeichnung
Fusionstechnik.2
Psychedelische Therapie: Diese Technik unterscheidet sich von beiden oben genannten insofern, als da in ihr psychopathologische oder -analytische Aspekte nur eine untergeordnete
Rolle spielen. Die Therapie besteht meist nur aus einer einzigen, hchstens zwei oder drei
Sitzungen, in denen eine sehr hohe Dosis verabreicht wird. Ziel ist es, ein psychedelisches
Gipfelerlebnis beim Patienten zu erzielen, das sich als therapeutisch sehr wirksam erwiesen
hat. Dementsprechend spielen sthetische, spirituelle und mystische Aspekte, verschiedener
geistiger Orientierungen eine entscheidende Rolle. Im Gegensatz zur psycholytischen
Therapie wird nicht versucht unbewute Strukturen kontinuierlich zu verndern, um so eine
tiefgreifenden Heilung zu erreichen, sondern in einer relativ kurzen Zeit einen radikalen
Wandel zu vollziehen. Allerdings ist das Verstndnis der zugrundeliegenden Mechanismen
minimal, so da die Alles-oder-nichts-Philosophie3 der psychedelischen Therapie trotz ihrer
groen Erfolge oft kritisiert wird. Die Anwendung dieser Therapie blieb vor allem auf
Amerika konzentriert, allerdings sorgten auch hier nicht-medizinische LSD-Selbstversuche,
die u.a. von Timothey Leary initiiert wurden, und mit psychedelisch bezeichnet wurden, dafr,
da diese Art der Therapie teils zu Unrecht in Verruf kam.4
Daneben gibt es auch andere Formen, wie etwa die hypnodelische Therapie, in der Hypnosetechniken zum Einsatz kommen, oder die Gruppentherapie. Diese Formen sind entweder zu
speziell oder mit gravierenden Mngeln behaftet, so da sie nicht von groer Bedeutung sind.

Grundlagen
Spannend ist nun, wie die in einer LSD-Sitzung auftretenden Phnomene mittels einer
Theorie in einen sinnvollen Kontext gebracht werden knnen. Selbstverstndlich ist es
illusorisch zu glauben, diese komplexen Mechanismen auf wenigen Seiten erlutern zu
knnen. Daher mchte ich mich auf eine relativ oberflchliche Beschreibung beschrnken,
auch um den Schwerpunkt auf den naturwissenschaftlichen Aspekten zu belassen. Fr tiefergehende Studien sei auf die Verffentlichungen S. Grofs verwiesen, die einen Groteil des
Spektrum psychotherapeutischer und allgemeiner LSD-Forschung abdecken.
Das Erleben unter LSD-Einflu kann in verschiedene Schichten eingeteilt werden. Diese
Schichten werden nacheinander im Verlaufe der Therapie in den einzelnen Sitzungen durchlaufen, wobei die Abfolge bei entsprechend hoher Dosierung und Persnlichkeit des Patienten
teilweise aber auch schon in einer einzigen Sitzung erfolgen kann.
Abstrakte und sthetische Erfahrungen bilden die oberflchlichste Schicht. Sie entsprechen
den schon in Kapitel 3 beschriebenen Wahrnehmungsvernderungen. Ein literarisches
Exempel fr eine Sitzung die zum Groteil unter dem Einflu dieser Schicht steht, ist die Beschreibung von Aldous Huxleys Selbstversuch mit Mescalin, die unter dem Titel Die Pforten
der Wahrnehmung publiziert wurde.
Psychodynamische Erfahrungen manifestieren sich als traumhnliches Erleben traumatischer
Episoden, die in der Persnlichkeit des Patienten bedingt sind. Man kann diese Beobachtungen mit der klassischen Psychoanalyse erklren, ja sie sogar als Laboratoriumsbeweis der
Grundprmissen Freuds5 betrachten. Darberhinausgehendes kann man mit spezifischen

eine solche einmalig berwltigende Dosis (overwhelming single dose) betrgt laut
Stansilav Grof fr LSD zwischen 300 und 1.500 g.

Im fogenden beziehe ich mich ausdrcklich auf das theoretische Gebude S. Grofs, das in
wesentlichen Punkten auch mit anderen, wie etwa dem H. C. Leuners bereinstimmt.

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Erinnerungskonstellationen des Patienten erklren. Grof fhrt dafr den Begriff der
COEX-Systeme ein. Ein solches System entsteht durch eine erste Erfahrung, die Kernerfahrung. Je nachdem ob diese Erfahrung traumatischer oder lustvoller Art ist, spricht man
auch von positiven oder negativen Systemen. hnliche Erfahrungen, Gefhle oder Assoziationen, auch wenn sie weit hergeholt sind, werden nun in diesem System gespeichert, das
Quelle einer Vielzahl symbolischer Metaphern ist. Solche Systeme sind stark emotionell beladen, da sie die Summe aller Emotionen eines bestimmten Typs darstellen. Grof schtzt die
Gesamtzahl dieser Systeme auf 20 bis 30, von denen allerdings die Mehrzahl negativ ist.6
COEX-Systeme sind nicht notwendigerweise auf LSD-Wirkung beschrnkt, treten dann aber
besonders leicht zutage. Steht nun ein solches System verdichteten Erlebens im Mittelpunkt,
wird alles unter seinem Einflu wahrgenommen. Das heit, bei geffneten Augen verndert
sich die Wahrnehmung im Sinne des Systems, whrend bei geschlossenen Augen Szenen
nacherlebt werden. Meist erfolgt dabei die Regression in die Kindheit, da die Erinnerungen
auch aus spteren Lebensabschnitten oft auf Kernerfahrungen aus der Kindheit zurckgehen.7
In der LSD-Psychotherapie ist es wichtig, das Erleben solcher Systeme gut aufzulsen, da der
Patient anderenfalls auch nach Nachlassen der Wirkung noch unter deren Einflu steht. Laut
Grof sind unaufgelste Erlebnisse auch der Grund fr sptere Flashbacks (siehe Seite 22). Er
fhrt auch in einigen bemerkenswerten Fallbeispielen eindeutig daraus resultierende, teils dramatische, psychosomatische Symptome an.8
Perinatale Erfahrungen bilden die nchst tiefere Schicht des Unbewuten und bersteigen
die klassische Psychoanalyse, so da mit Freudschen Methoden keine Deutung mglich ist.
Statt dessen bieten die Theorien Otto Ranks eine, welche die Bedeutung der Geburt hervorheben, Anhaltspunkte. Auch Erscheinungen auf dieser Ebene lassen sich in Systeme einteilen,
hier sind es vier perinatalen Grundmatrizen (PM I-IV). Es sind dies, ebenso wie die
COEX-System, hypothetische dynamische Steuerungsmechanismen, die sowohl geistige als
auch krperliche Elemente aufweisen. Ein tatschlicher Zusammenhang mit der Geburt mu
zwar nicht gegeben sein, jedoch weist jede Matrix hnlichkeit mit je einem Stadium der
biologischen Geburt auf.9
In PM I steht die Erfahrung der Einheit mit der Mutter im Mittelpunkt, das biologische Gegenstck ist also die intrauterine Existenz. Die Erfahrungen knnen entweder positiver Art
sein oder, wenn die prnatale Existenz gestrt wurde, negativer Art. Hufige Assoziationen
sind Ozeane, Meere, Paradiese im ersten, bsartige Dmonen, Schmutz und Ekel im zweiten
Fall. PM II reprsentiert das Einsetzten von Uteruskontraktionen, ohne da die Geburt schon
unmittelbar bevorsteht. Korrespondierende Gefhle sind physisches und psychisches Leid, das
Wissen um Ausweglosigkeit und Sinnlosigkeit der Situation. Assoziationen sind etwa die
Leiden des Tantalos, Sisyphos, Prometheus oder Ixion. Im Gegensatz zu dieser Passivitt ist
die PM III aktiv. Die biologische Situation entspricht der Vorwrtsbewegung durch den Geburtskanal. Die Leiden intensivieren sich. Visionen von grausamen Schlachten und Blutopfern
reprsentieren die aktiven Elemente. Zunehmend manifestiert sich auch eine ekstatische und
sexuelle Komponente. PM IV bedeutet schlielich die Trennung von der Mutter. In diese
Phase fllt die Auflsung der Persnlichkeit, auch als Ich-Tod bezeichnet. Diese Erfahrung ist
so dramatisch, da sie oft mit dem wirklichen Sterben verwechselt wird. Auf die Auslschung
als Individuum folgt die Wiedergeburt. Kosmische Einheit, reine Existenz und Seligkeit
stellen das therapeutisch verwertbare psychedelische Gipfelerlebnis dar. Schlielich lassen
sich auch wie bei den COEX-Systeme fr jede Matrix klinische Symptome und Entsprechungen finden.10

COEX = systems of condensed experience (Systeme verdichteter Erfahrung)


perinatal ist eine Wortneuschpfung aus (= um etwas herum) und natus (= geboren)
und bedeutet daher in etwa die Geburt betreffend .

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Transpersonale Erfahrungen sind beherrschend nachdem alle vorhergehenden Schichten gut


aufgelst wurden, und die Erfahrung von Tod und Wiedergeburt integriert wurde. Transpersonale Erscheinungen treten nicht einheitlich, und zuweilen auch schon in frheren Phasen auf
(siehe S. 21/22). In ihnen werden entweder rumliche, zeitliche oder geistige Grenzen transzendiert. Darauf basierend, schlgt Grof folgende Klassifizierung vor.
1. Zeitliche Bewutseinserweiterung (Ahnen-Erfahrungen, kollektive, rassische und phylogenetische Erfahrungen, frhere Inkarnationen, Prkognition etc.)
2. Rumliche Bewutseinserweiterung (Ich-Transzendenz, Einssein mit der Schpfung, etc.)
3. Geistige Bewutseinserweiterung (spiritistische, mediale und archetypische Erfahrungen,
Verstehen universaler Symbole, supra- und metakosmische Leere, etc.)11

Indikation
Da LSD nur als Hilfsmittel im psychotherapeutischen Proze eingesetzt wird, gibt es im wesentlichen keine Einschrnkungen, was die Einsatzmglichkeiten betrifft, wenn die Strung
psychogen bedingt ist. Obwohl dies theoretisch auch ausschlielich psychosomatische Indikationen einschliet, liegen auf diesem Gebiet wenig Erfahrungen vor. Grnde die eine Behandlung ausschlieen, wie etwa Neigung zu epileptischen Anfllen oder Infarkte, liegen in den zu
erwartenden heftigen Emotionen begrndet. Die Droge per se wirkt weder heilsam noch
schdlich. Bei folgenden klinischen Zustnden hat sich eine LSD-Therapie besonders bewhrt.
Depressionen und Neurosen: Depression, insbesondere die noogene Depression im Sinne
Viktor Frankls lassen sich meist schon durch wenige Sitzungen zerstreuen, obschon in den
seltensten Fllen die sthetische Ebene verlassen wird. Zur Heilung bei Psychoneurosen ist ein
ungleich grerer Aufwand ntig, da das gesamte psychodynamische Material aufgelst
werden mu. Besonders empfnglich fr eine solche Behandlung scheinen Hysterien, whrend
Zwangsneurosen laut Grof als nur schwer heilbar gelten.
Alkoholismus und Charakterstrungen: In groen Untersuchungen konnte gezeigt werden,
da bei fachkundiger und entsprechend umfangreicher Behandlung Alkohol- und Betubungsmittelabhngige in signifikantem Ausma rehabilitiert werden knnen.
Borderline-Syndrom und endogene Psychosen: Die Behandlung solcherart schwer gestrter
Patienten ist sehr umstritten. Verallgemeinerungen sind in diesen Fllen nicht zulssig, die
Behandlung mu individuell erfolgen. Dennoch konnten in einigen Fllen Erfolge erzielt
werden und eine zumindest klinische Besserung erzielt werden, nachdem andere Therapierungsversuche fehlgeschlagen waren.
Emotionales und krperliches Leid Sterbender: Die Linderung von Schmerzen unheilbar
kranker Menschen, die dem nahenden Tod entgegensehen gehrt zu den aussichtsreichsten
und am wenigsten umstrittenen Indikationen. Insbesondere das Erlebnis von Tod und
Wiedergeburt und LSD-Einflu vermag die Angst vor dem Tod zu nehmen. Auch knnen
durch Erfahrungen auf der sthetischen Ebene Depressionen zerstreut werden.12
Obwohl die LSD-Psychotherapie teils faszinierende Mglichkeiten erffnet, darf man nicht
den Fehler begehen und sie undifferenziert als Allheilmittel bar jeder Risiken und Kontraindikationen sehen. Wesentlich ist auch, da das Hauptaugenmerk auf der Psychotherapie und
nicht auf der Droge zu basieren hat. Im Gegenzug beraubt aber sich die Psychiatrie eines viel

Grof definiert die Rolle des LSD so:


Ein hochwirksamer unspezifischer Verstrker oder Katalysator der biochemischen und neurophysiologischen Vorgnge im Gehirn. Es scheint einen Zustand allgemeiner undifferenzierter Aktivierung zu bewirken, der das Auf-tauchen
unbewuten Materials aus den verschiedenen Schichten der Persnlichkeit begnstigt.

Auf diesen Aspekt der LSD-Forschung wird im Buch Die Begegnung mit dem Tod von
Joan Halifax und Stanislav Grof, in dem die Sterbebegleitung von Krebspatienten
beschrieben wird ausfhrlich eingegangen.

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versprechenden Aspektes, wenn sie diese Form der Therapie vollkommen auer acht lt. Zu
den Problemen, die die heutige Situation mit sich bringt sei in Kapitel 6 nher eingegangen.

Rahmenbedingungen und Verlauf


Obwohl die verschiedenen Formen der LSD-Psychotherapie naturgem jeweils einen anderen Verlauf nehmen, gibt es doch wesentliche Gemeinsamkeiten. Deshalb sei auch nur auf
einige allgemeine Aspekte eingegangen. Voraussetzung fr jede LSD-Behandlung ist eine
ausreichende Zahl drogenfreier Sitzungen. Auch das Anfertigen von Protokollen ist fr allgemeine Folgerungen unerllich. Die Vernderungen umfassen Vernderungen im Inhalt der
Sitzungen, abhngig davon welche COEX-Systeme bzw. perinatale Matrizen bereits aufgelst
wurden. Emotionale und psychodynamische Vernderungen zwischen den Sitzungen, vom
Inhalt, welcher die vorhergehende Sitzung geprgt hat. Hierbei sind sowohl psychische als
auch psychosomatische Symptome mglich. Langfristige Vernderungen in der Persnlichkeitsstruktur, der Werthierarchie und der Weltanschauung, nachdem alle Konflikte gelst und
das Erlebnis von Ich-Tod und Wiedergeburt integriert wurde. Whrend bei der psycholytischen Methode die verschiedenen Ebenen nach und nach erschlossen werden, knnen bei
der psychedelischen Behandlungsweise die Phnomene aller Kategorien gleichzeitig auftreten.
Die Intensivierung kann nicht nur durch eine hhere Dosierung, sondern auch durch ein
entsprechendes setting (Augenschirme, Musik, u..) erreicht werden.13

Zusammenfassung
Die vorgestellten Hypothesen wurden von S. Grof aufgrund klinischer Erfahrungen entwickelt. Das Modell erklrt die in LSD-Sitzungen auftretenden Phnomene aufgrund unbewuter
dynamischer Strukturen und vermag so ein homogenes theoretisches Gebude zu bieten, das
aber keinen Anspruch auf Universalitt erhebt. Die berlegungen basieren auf vier Phasen,
die nacheinander durchlaufen werden: einer oberflchlichen perzeptuell geprgten, den tieferliegenden psychodynamischen und perinatalen, sowie einer archetypisch transpersonalen.

Literaturverzeichnis
[1]LSD-Psychotherapie, Stanislav Grof
Klett-Cotta. Stuttgart 1983
[1] Topographie des Unbewuten, Stanislav Grof
Klett-Cotta. Stuttgart 1993
1

vgl. [1], S. 39 p.
vgl. [1], S. 48 p.
3
vgl. [1], S. 161
4
vgl. [1], S. 42 pp.
5
cit. [2], S. 66
6
vgl. [2], S. 67 pp.
7
ibd.
8
vgl. [1], S. 308, 360
9
vgl. [2], S. 120 p.
10
vgl. [2], S. 125 pp.
11
vgl. [2], S. 176 p.
12
vgl. [1], S. 304 pp.
2

Mchte man die Ebenen jeweils einer bestimmten Schule zuordnen so wre dies die
Psychoanalyse Sigmund Freuds, das von Otto Rank beschriebene Trauma der Geburt
und C.G. Jungs Lehre der Archetypen.

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13

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vgl. [1], S. 260 p.

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Kapitel 6: Gesellschaftliche Situation


In der Tat stellt die rein wissenschaftliche Auseinandersetzung mit LSD nur einen verhltnismig kleinen Aspekt dar. Eine breite ffentlichkeit hat, und wird auch heute noch, mit
dem Begriff LSD etwas ganz anderes verbinden als etwa ein Molekularbiologe oder ein
Psychotherapeut. Auch vermochte LSD eine ganze Generation zu beeinflussen; es wird immer
noch mit einer ganz bestimmten Zeit und der in ihr stattfindenden Bewegung in Verbindung
gebracht und bewirkte das Entstehen einer Kultur auf verschiedensten Ebenen, ber deren
Wert oder Unwert auch heute noch die Meinungen weit auseinandergehen.

Begriffsbildung
In den ersten Jahren seit seiner Entdeckung war LSD allerdings nur in Forscherkreisen bekannt und wurde kaum als mehr denn ein Kuriosum angesehen, hnlich wie Mescalin ein paar
Jahrzehnte zuvor. Auch der zuerst verwendete Begriff Phantastikum geht auf die schon fr
das Mescalin vorgeschlagene Bezeichnung zurck. In der Phase der psychiatrischen Untersuchungen wurde LSD auch als Psychodysileptikum (ein die Seele verstrender Stoff) oder
Psychotomimetikum (ein Psychosen hervorrufender Stoff) bezeichnet, was in der heutigen
Literatur allerdings kaum noch zu finden ist. Der gebruchlichste Begriff, an den auch ich
mich gehalten habe ist das Psychedelikum, vom Psychiater Humphrey Osmond geprgt und in
der bersetzung gleichbedeutend mit: die Seele aufschlieend. Neben der wissenschaftlichen
Terminologie, die sich an einer die Ursachen und Wirkung beschreibenden Namensgebung
orientiert, gibt es auch eine Reihe englischer Jargonbegriffe, die sich hauptschlich whrend
der Zeit des verbreiteten LSD-Konsums in den 60er Jahren gebildet haben. Synonyma fr
LSD sind hier unter anderem Acid, Chief, Deeda oder L.
Natrlich ist LSD eine auch Droge, dennoch habe ich versucht diesen Begriff weitgehend zu
vermeiden. Nicht etwa weil ich die offensichtlichen und auergewhnlichen Wirkungen auf
Geist und Krper leugnen mchte, sondern weil der Begriff Droge sofort landlufige
Assoziationen zur Folge hat, die dem Charakter dieser Substanz in keiner Weise gerecht
werden. Bevor ich aber eine weitere Abgrenzung vornehme, mchte ich kurz die Entwicklung
der gesellschaftlichen Akzeptanz und ffentlichen Meinung am Beispiel medizinischer und
nicht medizinischer Versuche erlutern.

Medizinische Anwendung
Die Art seiner Wirkung schrnkte die medizinische Nutzung des LSD notwendigerweise auf
den psychiatrischen Bereich ein, wenn man von anfnglichen, etwas kurios anmutenden Versuchen, es als Narkosemittel einzusetzen einmal absieht. Bevor allerdings die Mglichkeiten
einer Psychotherapie erkannt wurden, vertrat man den Standpunkt der Modell-Psychose,
welcher teilweise flschlicherweise auch noch heute vorherrscht, und konzentrierte sich auf
die Schizophrenieforschung. ber ein Jahrzehnt lang war in keiner Weise vorherzusehen,
welche Verbreitung LSD im auermedizinischen Sektor erfahren wrde, da es wie viele
andere Stoffe auch, ausschlielich wissenschaftlichen Kreisen vorbehalten war. Es wre also
unzulssig den damaligen Umgang mir LSD als fahrlssig oder unverantwortlich zu bezeichnen. Bis zur Sperrung der Abgabe durch die Sandoz AG im Jahre 1966 war LSD in Form des
Prparats Delysid fr rzte frei zugnglich. Auch war es Laien mglich als Versuchspersonen
in Forschungsreihen mitzuwirken. Solche Versuche waren damals im Rahmen der wissenschaftlichen Forschung nichts auergewhnliches, zumal es fr das Verstndnis dieser Substanz unabdingbar war und begrenzte Humanexperimenten als Methode der Erkenntnissfindung unbedenklich schienen. Dies alles fand ohne groe Aufmerksamkeit der ffentlichkeit statt. In der Tat kann man die Art und Weise, wie sich LSD vom Gegenstand wissen-

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schaftlicher Untersuchungen zur Massendroge wandelte, als eine Verkettung unglckseliger


Umstnde mit pltzlicher bermchtiger medialer Prsenz sehen.

Nicht medizinische Anwendung


Neben der medizinischen LSD-Forschung, gab es eine durchaus ernsthafte Parallelbewegung.
Intellektuelle, Knstler, Schriftsteller und Geisteswissenschaftler nutzen die Mglichkeiten
die ihnen LSD bot, was jedoch hauptschlich im Einklang mit der serisen Forschung im
Rahmen von Freiwilligenversuchen von statten ging. Gewi ist nicht auszuschlieen, da
einige auch unbeaufsichtigte Versuche durchfhrten. Dies geschah aber mit Sicherheit in
keinem solchen Ausma, da man es als Anla zur Sorge htte nehmen mssen, zumal ja
LSD zu diesem Zeitpunkt noch keine illegale Substanz war.
Ende der 50er Jahre gelangte LSD allerdings zusehends in unautorisierte Kreise. Als eine Ursache ist sicherlich die Art der Berichterstattung in der Presse auszumachen. Massive Sensationsmeldungen wie etwa der legendre Bericht des Magazins Look, in dem der berhmte
Schauspieler Cary Grant medienwirksam erklrte, wie er durch LSD zu innerem Frieden gefunden habe, trugen erheblich zu einer vllig bersteigerten Meinungsbildung bei.1 LSD
schien als Wunderdroge, die die Ideale der gerade entstehend Hippie-Bewegung geradezu
schicksalhaft zu verinnerlichen versprach. Damit setzte sich ein Proze in Gang, den aufzuhalten nicht mehr mglich war. Das Gleichgewicht zwischen psychiatrischer Forschung und
autorisierten, beaufsichtigten Selbstversuchen verschob sich unaufhaltsam hin zu einer unkontrollierbaren und fahrlssigen Massenbewegung, deren einziges Ergebnis in Bezug auf
LSD es war, da diese Substanz verboten und somit jegliche ernsthafte Forschung bis zum
heutigen Tag verhindert wurde.
Besonders umstritten ist in diesem Zusammenhang das Verhalten des erst unlngst verstorbenen Psychiaters und ehemaligen Harvard-Professors Timothey Leary. Zweifelsfrei spielte er
eine entschiedene Rolle bei der Verbreitung illegalen LSD-Konsums und der Entwicklung des
Drogengebrauchs innerhalb der Jugendbewegung in den 60er Jahren. In wieweit der Gebrauch
von LSD seinerseits die Hippie-Bewegung zur Folge hatte oder umgekehrt, kann nicht leicht
beantwortet werden. Fest steht nur, da, als LSD frei verfgbar zu werden begann, dies zu
einem sehr sensiblen Zeitpunkt erfolgte und sich die Geschehnisse wahrscheinlich gegenseitig
bedingten. Leary, der sich selbst als LSD-Apostel bezeichnete, propagierte den Ausspruch
Turn on. Tune in. Drop out. und praktizierte bezeichnenderweise anfangs eine Form der
Psychotherapie, bei der nicht nur der Patient, sondern gleichzeitig auch der Therapeut die
Droge einnahm. Seine in diesem Zeitraum verffentlichten Schriften haben mit wissenschaftlicher Seriositt eigentlich nichts mehr zu tun, obwohl sie das zu versprechen scheinen.
Im besten Falle sind sie im wesentlichen aussagenlos und beinhalten nur immer neue
Variationen des oben genannten Slogans. Im Grunde genommen aber stellen sie Propagandaschriften dar, die mittels aus dem Zusammenhang gerissener biologischer Fakten Wissenschaftlichkeit vorspielen und quasi ein ideologisches Fundament bilden, das einfache Antworten auf schwierige Fragen bietet und LSD einzig als Schlssel dazu anerkennt.
Leary sorgte zwar fr die weltweite Bekanntheit des LSD und seinem Charisma konnte weder
sein Ausschlu von der Universitt noch seine zeitweilige Inhaftierung etwas anhaben, aus
heutiger Sicht gesehen, hat er der LSD-Forschung aber einen schlechten Dienst erwiesen. Es
wre sicherlich ungerechtfertigt ihn als einzigen fr die Verbreitung von LSD innerhalb der
Hippie-Gemeinde verantwortlich machen, auch darf man ihn nicht einfach als Fanatiker abtun
und seine akademischen Qualifikationen auer acht lassen. Vielmehr scheint es, da er,
durchaus in gutem Glauben, eine Bewegung in Gang setzte, die nicht mehr zu stoppen war,
auch wenn er ihre Gefahren erkannt htte. Auf ihn pat wohl folgende Zeile aus einem Ge

u. a. NeuroLogic, ber die Kriminalisierung des Natrlichen oder Hhere Intelligenz und
Kreativitt

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dicht Walter Vogts besonders gut: Hatten wir / etwas ernst genommen / mit dem man nur
spielen darf / oder / im Gegenteil ... 2

Mibrauchspotential
Angesichts dieser Tatsachen stellt sich natrlich die Frage wie der Mibrauch von LSD zu
definieren ist. Es scheint zwar klar, da der Massenkonsum eindeutig als Fehlgebrauch zu
sehen ist, ein moralisierender Standpunkt wird aber dennoch schwer zu vertreten sein. Denn
wenn man es sich zu einfach macht, und wissenschaftliche Forschung pauschal als gut und
gerechtfertigt, nicht medizinische als von vornherein schlecht darstellt, wird man Probleme
bekommen, wenn man einige Experimente ich denke hier speziell an die Schizophrenieforschung oder psychiatrische Blindversuche (siehe Zitat S. 35) rechtfertigen mchte.
Gemeinsam ist beiden Fehlanwendungen, da die Personen die der LSD-Wirkung ausgesetzt
wurden, sich offensichtlich nicht ber deren Tragweite im Klaren sein knnen. Entweder weil
sie nur wuten, da ihnen ein neuartiges Medikament verabreicht wird, oder weil sie LSD
als Sakrament und Wunderdroge erachteten, die keiner genaueren kritischen Auseinandersetzung mehr bedurfte.
Der Begriff Mibrauch impliziert, da eine Substanz zu einem ganz bestimmten, obschon
verfehlten Zweck eingenommen wurde. Whrend bei anderen Drogen dieser Zweck meist klar
umrissen werden kann, ist dies im Falle des LSD ungleich schwieriger. Auch wenn man unter
Mibrauch versteht, da man sich selbst oder einem anderen Schaden zufgt, wird die Sache
nicht einfacher. Physiologische Schden sind, wie gezeigt wurde, nicht zu erwarten, wohl aber
seelische, denn nur ein vorbereiteter Geist findet3. Nun hngen aber die seelischen
Wirkungen von LSD nicht von objektiv mebaren Variablen ab, sondern von der Persnlichkeit jedes einzelnen. Ein weiterer wichtiger Punkt ist, da LSD keine krperliche Abhngigkeit erzeugt, und sich in dieser Hinsicht von allen anderen Drogen, einschlielich dem legalen
Alkohol und Nikotin, unterscheidet. Der fatale Fehler liegt darin, da das LSD als
Unterhaltungs- und Genudroge gesehen wird, und nicht als seelisches Werkzeug.
Ohne zunchst auf das Problem einzugehen, unter welchen Umstnden der LSD-Konsum
berhaupt gerechtfertigt wre, knnte in Kenntnis dieser Tatsachen eine Definition des Mibrauchs, die notwendigerweise von der juristischen differiert, folgendermaen lauten:
Als Mibrauch mu man bezeichnen, wenn hochpotente Halluzinogene wie LSD in
Situationen verabreicht werden, in denen sich der potentielle Konsument nicht seines Tuns
voll bewut ist. Dies ist insbesondere dann der Fall, wenn LSD unsachgem eingenommen
wird, um etwa dem Alltag zu entfliehen oder allfllige Depressionen zu zerstreuen, oder wenn
man bewut oder unbewut den besonderen Wirkungen des LSD nicht Rechnung trgt, indem
man sich einer ausfhrlichen Auseinandersetzung mit Gefahren und Mngeln entzieht.
Diese Definition wrde eine Abgrenzung von psychotherapeutischem Einsatz und autorisierten, kontrollierbaren Versuchen unter rztlicher Aufsicht, in welchen LSD als Mittel zum
Zweck verwendet wird, einerseits, gegenber unmotivierten und gefhrlichen Selbstversuchen, wie sie im Zuge von Massenbewegungen auftreten, andererseits, erlauben.

Rechtliche Situation
Das sterreichische Suchtgiftgesetz von 1951 wurde bis dato zwar etliche Male abgendert,
am rechtlichen Status des LSD hat aber auch die jngste Novelle nichts verndert. Es besteht
keine Unterscheidung zwischen Psychedelika, Narkotika und Amphetaminen. Auch findet die
Tatsache, da der Begriff Sucht nicht ohne weiteres haltbar ist, keine entsprechende Bercksichtigung. Wohl verndert hat sich aber die Auslegung des Paragraphen der dem Umgang mit
suchtgifthaltige Arzneien regelt und besagt:

vgl. dazu auch den Begriff krimineller Erwartungsrahmen in der Funote auf S. 23

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Suchtgifthaltige Arzneien drfen nur dann verschrieben werden, wenn ihre


Anwendung nach den Grundstzen der rztlichen oder tierrztlichen Wissenschaft
begrndet ist und mit anderen Arzneien das Auslangen nicht gefunden werden
kann.4
Der Umschwung der ffentlichen Meinung lie also eine wissenschaftliche Rechtfertigung
des medizinischen LSD-Gebrauchs nicht mehr zu, so da dieser zwar theoretisch mit aufwendigen Ausnahmegenehmigungen mglich wre, praktisch aber nicht durchzufhren ist.
Meines Wissens gibt es heute kein Land, in dem die Situation erwhnenswert anders wre.

Ausblick
Die Zukunft der LSD-Forschung ist wohl kaum als rosig einzuschtzen. Auf der einen Seite
ist man von einer Erklrung der Wirkung auf molekularer Ebene noch ziemlich weit entfernt.
Es entbehrt nicht einer gewissen Ironie, wenn es ausgerechnet Labortiere sind, denen als einzigen Lebewesen LSD legal verabreicht werden darf. Auf der anderen Seite herrscht in der
Psychiatrie de facto ein Forschungsverbot. Offenbar ist man nicht gewillt, mehr ber diese in
vielerlei Hinsicht bemerkenswerte Substanz herauszufinden, vielleicht auch weil man dann
gezwungen wre, bisherige Denkschemata zurechtzurcken.
Es geht gar nicht in erster Linie darum, ob LSD ein Wundermittel ist, das der Psychiatrie vorenthalten wird, denn die Erfahrung hat gezeigt, da auch einiges dagegen spricht und LSD bestenfalls ein Hilfsmittel im psychotherapeutischen Proze darstellt. Zur Zeit gibt es, noch sehr
vereinzelt Bestrebungen Therapieprojekte mit Psychedelikauntersttzung wieder aufzubauen:
In der Schweiz wird ein Projekt mit Psilocybin eingerichtet und auch in den USA laufen Genehmigungsverfahren.5 Vielmehr ist aber bedenklich, wie eine Substanz in smtlichen Bereichen mit teils bereits widerlegten, Argumenten, wie z.B. der Abhngigkeit, so lange
kriminalisiert werden kann. Denn die Forderung endlich wieder ernsthafte Forschung durchzufhren hat doch nichts mit dem Aufruf zu Drogenkonsum zu tun.
Eine Frage, die ich bereits zuvor gestreift habe, mchte ich an den Schlu meiner Ausfhrungen stellen; nmlich unter welchen Umstnden der Konsum von LSD gerechtfertigt wre und
dabei die Positionen des Drogenapostels Timothey Leary, des Schriftstellers und Philosophen
Aldous Huxley und des Pharmakologen Alexander Shulgin gegenberstellen.
Letzterer vertritt die Ansicht, da die Drogenpolitik die Freiheit des Brgers nicht in seinen
Grundrechten einschrnken darf und letztlich jeder selbst Verantwortung trgt. Um Miverstndnissen vorzubeugen, fge ich hinzu, da Gesetze, so sie einmal beschlossen sind,
natrlich anerkannt und befolgt werden mssen. Was innerhalb des eigenen Krpers, insbesondere im Kopf, geschieht entzieht sich der Maregelung des Staates.6 Wieder schrnke
ich ein: so lange nicht die Gefahr besteht, mittelbar oder unmittelbar fr sich selbst oder
andere zur Bedrohung zu werden. Folgeschden, insbesondere aber Abhngigkeit stellen eine
mittelbare Bedrohung dar, da eine Person im Stadium des Entzuges mglicherweise zu
Handlungen fhig ist, die sie sonst nicht setzten wrde. Unmittelbare Bedrohung bedeutet, da
jemand noch unter Einflu einer Droge stehend, in gefhrlicher Weise die Kontrolle ber sich
verliert. Dies ist nicht notwendigerweise auf eine bestimmte Substanzgruppe beschrnkt.
Whrend Leary den Massenkonsum von LSD forderte und auch vollzog vertrat Huxley die
Meinung, solche Substanzen sollten nur einer Elite vorbehalten bleiben, die sie auch sinnvoll
zu nutzten verstnde. Bemerkenswerterweise werden beide Publikationen Huxleys, die auf
Erfahrungsberichten mit Mescalin basieren, auch von Kritikern, als Ergebnisse solch gerechtfertigten Gebrauchs eines Knstlers akzeptiert. Huxley vertritt, hnlich wie Albert Hofmann,
die Meinung, da, sofern eine intensive Auseinandersetzung mit philosophischen und metaphysischen Fragen erfolgt ist, diese vielleicht mit Hilfe einer psychedelischen Substanz gelst

die Essays The Doors of Perception (Die Pforten der Wahrnehmung) und Heaven or Hell
(Himmel oder Hlle)

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werden knnen. Je gefestigter und offener der Geist ist, desto tieferen Einblick wird ihm
dieses Erleben, der Vorsto zu den Antipoden der Psyche7, wie Huxley es nennt, ermglichen. Insofern ist LSD eine intellektuelle Droge, da sich nur Wenigen fruchtbringende Erkenntnisse erffnen werden, anstatt nur bei puren sthetizismen zu verharren. In diesem Zusammenhang ist auch folgendes Zitat Ernst Jngers zu betrachten:
Die Drogen sind Schlssel sie werden freilich nicht mehr erschlieen, als unser
Innerstes verbirgt.8
Was umgekehrt geschieht, wenn solche Drogen nur dazu dienen Langeweile und Unlustgefhle zu beseitigen, schildert Huxley in seinem visionren Roman Brave New World, in
welchem unter anderem der Massengebrauch einer halluzinogenen Droge, Soma genannt, zur
oberflchlichen Glckseligkeit einer Gesellschaft fhrt, die doch nichts anderes als dumpfes
Vegetieren bietet. Dies war auch die Illusion, der sich Leary hingab, so das Glck vieler erreichen zu knnen. Vielleicht htte er das Glck weniger erreichen knnen. wenn er schon
viel frher gescheitert wre; und wenn der LSD-Forschung die Mglichkeit nicht genommen
worden wren, bestndig weiterzuschreiten, gbe es vielleicht so manchen der, wie Huxley,
die Droge zu nutzen verstanden htte und sich durch sie Erkenntnisse htte entlocken
knnen, denen er so nie gewahr werden kann.

Literaturverzeichnis
[1] LSD Mein Sorgenkind, Albert Hofmann
Klett-Cotta/dt Verlag. Mnchen 1979
[2] Torsten Passie, persnliche Mitteilung
[1] Drogenpolitik, Alexander Shulgin
Nachtschatten Verlag. Solothum 1991
1

vgl. [1], S. 64 p.
cit. [1], S. 189
3
cit. nach Albert Hofmann
4
sterreichisches Suchtgiftgesetzt, 11
5
vgl. [2]
6
vgl. [3]
7
cit. nach Aldous Huxley
8
cit. nach Ernst Jnger, aus dem Roman Heliopolis
2

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Anhang A: Das Serotoninsystem


Die offensichtliche Bedeutung des Serotonins macht es notwendig eine kurze Beschreibung
dieses Stoffes zu geben, wobei aber immer die Beziehung zu LSD und die Wechselwirkungen
mit Psychedelika im Vordergrund stehen.

Strukturverwandtschaft mit LSD


Das strukturelle Bindeglied zwischen dem Serotonin und dem Lysergsurediethylamid ist das
Indol (Benzo[b]pyrrol). Da sowohl der Struktur des Serotonin als auch der des LSD ein
Indolkern zugrunde liegt, bezeichnet man beide als Indolderivate. Die Verwandtschaft der
beiden Stoffe geht aber so weit, da das bei weitem grere LSD-Molekl fast das gesamte
Serotoninmolekl in sich trgt. Ebenso sind etliche weitere Psychedelika, wie etwa die Inhaltsstoffe der mexikanischen Zauberpilze, Psilocin und Psilocybin, aufgrund ihres Indolkerns
serotoninverwandte Substanzen. Dem steht entgegen, da es weitere Psychedelika gibt, die
durchaus zu anderen chemischen Gruppen gehren knnen, deren Struktur wieder anderen
Neurotransmittern entspricht, aber eine hnliche Wirkung wie LSD auslsen. Die hnlichkeit
dieser Stoffe mit einem natrlichen Neurotransmitter legt nahe, da sie ihre Wirkung ber
dessen Rezeptoren entfalten, indem sie seine Fhigkeiten entweder steigern oder senken.
Stoff
Neurotransmitter
Chemische Gruppe
Atropin (Tollkirschengift)

Acetylcholin

Scopolamin

Acetylcholin

MDMA (Ecstasy)

Catecholamine

Mescalin

Catecholamine

Phenylethylaminderivat

DOM

Catecholamine

Phenylethylaminderivat

LSD

Serotonin

Lysergsurederivat

Ololiqui

Serotonin

Lysergsurederivat

DMT

Serotonin

Tryptaminderivat

Bufotenin

Serotonin

Tryptaminderivat

Psilocin/Psilocybin

Serotonin

Tryptaminderivat

Amphetaminderivat

Tabelle 7: Psychedelika und verwandte Neurotransmitter

Diese Vielfalt der am psychedelischen Erleben beteiligten Neurotransmitter schrnkt die


Hoffnung auf eine einfache Erklrung ihrer Wirkung ein. Die Catecholamine Dopamin und
Noradrenalin sowie das Indolamin Serotonin gehren zur Gruppe der Monoamine, deren
Stoffwechsel im Gehirn im wesentlichen gleich ist. Es ist also zu bedenken, da es auch
innerhalb der Monoamine ein einheitliches System gibt, und ihre Synthese und Metabolisierung in vergleichbaren Schritten durch hnliche oder gar gleiche Enzyme geschieht.
Obwohl also etliche Substanzen ihre Wirkung durch ihre Verwandtschaft mit anderen Neurotransmitter zu entfalten scheinen, wird in der Fachliteratur vor allem die Einflunahme ber
Serotonin untersucht. Aber auch im Falle des LSD wird manchmal die Vermutung geuert,
da es zustzlich noch anticholinerge und catecholaminerge Bahnen beeinflussen knnte.

siehe auch die Strukturformel in Anhang B


Die Transmitterstoffe Adrenalin (Epinephrine), Noradrenalin (Norepinephrine) und
Dopamin werden gewhnlich zur Gruppe der Catecholamine zusammengefat.

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Serotoninsynthese und -stoffwechsel*


Fr das Serotonin ebenso wie fr die anderen Monoamine ist es nicht mglich direkt ins Gehirn zu gelangen, da sie aufgrund ihrer Struktur die Blut-HirnSchranke nicht passieren knnen. Nur die Vorlufersubstanz, die essentielle Aminosure Tryptophan
kann die Schranke durchdringen und sich via eines
biochemischen Aufnahmesystems in den Nervenzellen anreichern. An dieser Stelle setzt nun der
Synthetisierungsproze ein. Das Enzym Tryptophan
Hydroxylase hydroxyliert die Aminosure (d.h. sie
fgt eine Hydroxyl-Gruppe am fnften C-Atom des
Benzolringes hinzu). Da dieses Enzym nur in beschrnktem Ausma vorhanden ist, ist es zusammen
mit der Verfgbarkeit von Tryptophan die bestimmende Gre, die die Menge der Transmittermolekle regelt. Dieses Zwischenprodukt wird nun von
der 5-Hydroxytryptophan Decarboxylase unter
CO2-Abspaltung von der sauren Carboxylgruppe zum
endgltigen Transmitterstoff 5-Hydroxytryptamin,
Abbildung 7: Schema des Serotoninkreislaufs
das den Trivialnamen Serotonin trgt. Bei einer
Erregung des Neurons wird dann dieses Serotonin,
das in Folge in die synaptischen Terminals transportiert wird, als Botenstoff ausgeschttet.
Nachdem die Serotoninmolekle von Transporterproteinen wieder ins Innere der
Endknpfchen gebracht werden, erfolgt der Abbau mittels des Enzyms Monoaminoxydase
(MAO), das die Aminogruppe durch ein Sauerstoffatom ersetzt, zum Hauptmetaboliten
Hydroxindolessigsure (5-HIAA). Infolge der weiteren Metabolisierung wird auch noch der
Indolring abgesprengt, bevor der Rest ausgeschieden wird.1, 2

Das serotoninerge System des Menschen


Das Serotoninsystem vereint zwei widersprchliche Eigenschaften in sich. Zum einen ist es
das grte chemische System innerhalb des Gehirns, und zum anderen besteht es nur aus
einigen Tausend Neuronen. Dieses System steht aber ber weitverzweigte Axone mit fast
allen andern Bereichen des ZNS in Kontakt und ist an so grundlegenden Dingen wie Schlaf,
Aggression, Sexualtrieb, Lernfhigkeit und Gedchtnis beteiligt.3

Anatomie
Alle serotoninergen Neuronen im menschlichen Gehirn gehen von einem Areal im Bereich
des Hirnstammes an dessen Mittellinie aus. Dort bilden sie neun grere Nuclei, die sich in
ein oberes System mit vier und ein unteres System mit drei Kernen einteilen lassen.

siehe auch die Strukturformeln in Anhang B


Aminosuren die Vorstufen fr Neurotransmitter oder -hormone sind werden in der
Literatur auch als biogene Amine bezeichnet.

Eine gebruchliche Abkrzung fr Serotonin ist 5-HT, was sich von seinem chemisch
korrekten Namen ableitet.

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Die obere Gruppe setzt sich aus folgenden vier Kernen zusammen:
1. Nucleus caudalis linearis, der am weitesten rostral (d.h. oberhalb) liegt.
2. Nucleus Raphe medialis, dessen Seiten eine primitive aufsteigende Bahn umschlieen und
der in seinem unteren Teil noch eine Anhufung von als B5 bezeichneten Neuronen trgt.
3. Nucleus Raphe dorsalis, der hinter beiden oben genannten liegt und dessen mittlere, seitliche und untere Komponenten noch in etliche kleinere Strukturen unterteilt werden.
4. Die B9 Neuronen, die die obere Gruppe ventral (auf der Vorderseite) abschlieen.
Die untere Gruppe
Nucleus
dagegen besteht aus
caudalis
fnf Kernen:
Nucleus
1. Nucleus Raphe obRaphe
scurus, der sich am
tiefsten befindet
und dessen Neuronen genau auf der
Mittellinie liegen.
Kleine Verbnde
Nucleus
von Nervenzellen
Nucleus
Raphe
finden sich auerRaphe
halb des Nucleus
Medulla
B9
und reichen hinab
ventralis
bis zum SpinalNucleus
lateralis und
ganglion.
Raphe
2. Nucleus Raphe
Nucleus Raphe
Abbildung 8: Lage des serotoninergen Systems beim Menschen
pallidus, der sich
mittig zwischen den
pyramidalen Bahnen befindet und dessen Somata auerordentlich dicht beieinander liegen
3. Nucleus Raphe magnus, der sich ebenfalls auf der Mittellinie befindet und das untere
System nach oben hin abgrenzt, whrend seine Auslufer lose mit den unteren Kernen verbunden sind.
4. Medulla ventralis lateralis, die aus zwei kleineren Strukturen (Nucleus paragigantcellularis
lateralis und Nucleus reticularis intermedialis) besteht. Sie macht einen verhltnismig
groen Teil der serotoninergen Neuronen aus und reicht bis zur retikularen Formation.
5. Area postrema, in der sich neben kleinen und dichten Serotoninneuronen auch noch Nervenzellen anderer Transmitter befinden4

Serotoninerge Bahnen
Von diesen Nuclei fhren nun verschiedene Bndel zu anderen Teilen des Krpers. Entweder
ber aufsteigende Bahnen zu hheren Gehirnzentren oder ber absteigende zum Rckenmark
und den Motoneuronen. Absteigende Bahnen gehen vor allem von den Nuclei des unteren
Systems aus, wobei es zwei Hauptrouten gibt: eine direkte zum Spinalganglion und eine zu
den Vorder- bzw. Hinterhrnern, wo unter anderem auch die Modulierung von Schmerzempfindungen stattfindet.5
Aufsteigende Bahnen gehen dagegen vom oberen System aus. Ein dichtes Geflecht von
Fasern zieht zu Hippocampus, Teilen des Hypothalamus, der Substantia Nigra und dem
Mandelkern, wobei zu jedem dieser Ziele ein eigener Strang fhrt. Aber auch in jedem
anderen Teil des Gehirns, lassen sich, in freilich geringerer Menge, serotoninerge Auslufer
feststellen. Besonders stark ist die Verknpfung mit limbischen und sensorischen Arealen. In
der Grohirnrinde sind die Nervenfasern im sensorischen Feld zu finden. Die serotoninergen
Neuronen umgeben dabei meist Zellkrper oder Dendriten von Neuronen mit hemmenden
Eigenschaften. Deshalb wird vermutet, das Serotoninsystem knnte ber sogenannte negative

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Rckkopplungsschleifen seine Wirkung im Neocortex entfalten. Auerdem steht das Serotoninsystem mit bestimmten Klassen von Gliazellen und den Blutgefen im Gehirn in Zusammenhang.6 Trotz allem vermgen diese Kenntnisse alleine nicht zu erklren, wie serotoninerge Psychedelika nun ihre Wirkung ber diese Bahnen entfalten knnen:
However, the precise role of the serotonergic pathways remains obscure. Serotonin
has been implicated in the regulation of sleep and ,vigilance, and it is widely
believed that hallucinogenic drugs such as lysergic acid diethylamid may produce
their effects by interacting with serotonin pathways.7
Die Funktion des serotoninerge System ist in den Teilen,
in denen die beiden Transmitter die selben Zielneuronen haben, dem des
dopaminergen entgegengesetzt. Die beiden Neurotransmitter interagieren funktionell, indem sich z.B. bei
einem Sinken der Konzentration des Dopamins, die des
Serotonins erhht. Auch bei
einigen anticholinergen
Fasern im Grohirn finden
sich funktionelle Verbindungen zum Serotoninsystem.8
Vermutlich stren jene, in
Tabelle 7 aufgefhrten Stoffe
Abbildung 9: Wichtige Serotoninerge Bahnen im menschlichen Gehirn
dieses Gleichgewicht und
fhren so zu ihren typischen Wirkungen.

Natrliche Wirkung
Da Serotonin nicht nur ein Neurotransmitter, sondern auch ein Gewebshormon ist, hat es
starke periphere Wirkungen. Es erregt die glatte Muskulatur und wirkt besonders im MagenDarm-Bereich kontrahierend, ist an der Blutgerinnung beteiligt und findet sich in hoher Konzentration im Serum und in Blutplttchen bestimmter Zellen.9
Bestimmend in dieser Arbeit sind aber natrlich die zentralnervsen Eigenschaften des Serotonins. Die scheinbar einfache Frage, ob Serotonin einen exzitatorischer oder einen inhibitorischer Transmitter darstellt, fhrt schon auf Schwierigkeiten Die Wirkung, die Serotonin an
seinen Rezeptoren ausbt, kann nmlich sowohl hemmend, als auch erregend sein10, abhngig
in welchem Teil des Gehirns. Meist befinden sich die serotoninergen Neuronen in einem, der
bereits erwhnten negativ rckgekoppelten Netzwerke, so da man sie etwas vereinfachend
als inhibitatorisch bezeichnen kann.

Der Name Serotonin setzt sich ja aus den Bestandteilen serum und tonus (=
Muskelspannung) zusammen.

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Rezeptoren
Fr das Serotonin existieren auergewhnlich viele unterschiedliche Rezeptoren, also Bindestellen fr die Transmittermolekle. 1957 wurde die erste Rezeptorklasse entdeckt. Bis heute
sind mindestens vier verschiedene Klassen mit etlichen Subtypen bekannt. Vermutlich steht
diese Vielfalt an Rezeptoren mit der groen Ausbreitung des Serotoninsystems in Zusammenhang, so da an jedem Zielgebiet der serotoninergen Neuronen ein anderer Rezeptortyp vorherrscht, um eine eindeutige funktionelle Zuordnung zu ermglichen.
Subtyp Funktionsweise
Vorkommen
Selekt. Substanzen
5-HT1A

Second messenger

prae-/postsynaptisch 8-OH-DPAT

5-HT1B/D Second messenger

praesynaptisch

Metergoline, LSD

5-HT1C

Second messenger

postsynaptisch

Minaserin, Cianserin

5-HT2

Second messenger

postsynaptisch

Spiroperidol, LSD

5-HT3

Ionenkanalgekoppelt

postsynaptisch

2-Me-5 HT, MDL 72222

5-HT4

Second messenger ?

Tabelle 8: Subtypen der Serotoninrezeptoren

Der 5-HT1A-Rezeptor: Durch radioaktive Markierung knnten jene Areale bestimmt werden
in denen dieser Subtyp besonders hufig auftritt. Es sind dies das Hinterhorn, der Nucleus
Raphe dorsalis, der Hippocampus und der frontale Cortex. Im Bereich der Raphe Nuclei befindet sich gut die Hlfte aller Rezeptoren dieses Typs, allerdings befinden sie sich direkt an
Zellkrper oder Endknpfchen der eigenen Neuronen. Hier fungieren sie als Autorezeptoren.
In den hheren Zentren ist dies nicht der Fall: im Hippocampus herrscht ein ausgeglichenes
Verhltnis zwischen praesynaptischen Rezeptoren auf serotoninergen und postsynaptischen
auf fremden Neuronen. Auffallend an diesem Rezeptortyp ist seine Trgheit: die Induktion des
intrazellulren second-messenger Prozesses ebenso wie dessen Stoppen bentigt eine so starke nderung der Serotoninkonzentration, wie sonst bei keinem
anderen Rezeptor. Der 5-HT1A Rezeptor
ist auch am sogenannten Serotoninsyndrom beteiligt.11 Das ist eine relativ
neue Erkenntnis, denn in den meisten vorliegenden Verffentlichungen, in welchen
das Serotoninsyndrom als Instrument zur
Bestimmung der LSD-Wirkung benutzt
wird, ordnet man dieses Phnomen ausschlielich dem 5-HT2 Typ zu. Auf die
Bedeutung des Serotoninsyndroms wird in
Abbildung 10: Schematischer Aufbau des 5-HT1A-Rezeptors
Kapitel 4 nher eingegangen.
Der 5-HT1B/D Rezeptor: Der 5-HT1B Subtyp ist nur bei einigen Spezies vorzufinden, beim
Menschen fehlt er gnzlich. An seiner Statt verfgen wir ber den 5-HT1D Rezeptor, der sich

Es sind sowohl Agonisten, als auch Antagonisten aufgefhrt. Es sind nach Mglichkeit
jene Substanzen aufgefhrt, die eine sehr hohe Affinitt fr den jeweiligen Subtyp
aufweisen.

Der 5-HT1A-Subtyp stellt den strukturell am besten erforschten Serotoninrezeptor dar. Bei
ihm ist als einzigen auch die molekulare Gre bekannt. Sie betrgt 60 kD fr den
eigentlichen Rezeptorkomplex und 90 kD fr das G-Protein.

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an exakt den gleichen Orten im Gehirn befindet. Einige Tiere, wie Ratte oder Hamster
verfgen zwar ber beide Subtypen, die Rezeptoren unterscheiden sich aber nur geringfgig
voneinander, und da nur strukturell und nicht funktionell. Der 5-HT1D Rezeptor ist fast
ausschlielich ein Autorezeptor, der bei Aktivierung die Ausschttung von Serotonin
inhibieren kann. Der 5-HT1D Subtyp ist der im menschlichen Gehirn hufigste. Besonders in
den Basalganglien, aber auch in der Substantia Nigra, einem Zentrum das in Zusammenhang
mit Belohnungsgefhlen und positiver Verstrkung gebracht wird, ist die Dichte enorm hoch.
Weniger stark, aber dennoch bemerkenswert ist die Rezeptorzahl in Hypothalamus, Amygdala
und dem Neocortex.12
Der 5-HT1C Rezeptor: Dieser Subtyp befindet sich sowohl an Neuronen, als auch an den
epithelischen Zellen, die an der Produktion der zerebrospinalen Flssigkeit (ZSF) beteiligt
sind. Experimente mit radioaktiver Markierung ergaben eine weitlufige Verbreitung in
cortikalen und subcortikalen Regionen, die auch mit anderen monoaminergen Bahnen in
Verbindung stehen. Besonders hohe Rezeptordichten findet man aber in Hippocampus und
Thalamus. Man nimmt daher an, da dieser Rezeptor in die Bearbeitung von sensorischer und
nozizeptiver Information involviert ist. Von besonderem Interesse ist beim 5-HT1C Subtyp,
da seine Aktivierung beim Menschen Angstzustnde und entsprechende vegetative
Symptome zur Folge hat. Auch ist zu erwhnen, da viele Substanzen die am 5-HT2 Rezeptor
wirksam sind auch eine hohe Affinitt fr diesen Typ zeigen. Aus diesen und gewissen
strukturellen Grnden wurde der 5-HT1C Typ nachtrglich in die Gruppe der 5-HT2 Rezeptoren umklassifiziert. Diese Erkenntnis spricht vielleicht fr eine mgliche Beteiligung dieses
Rezeptortyps an der LSD-Wirkung.13
Der 5-HT 2 Rezeptor: Dieser Rezeptor ist der Subtyp, der besonders oft sowohl mit der
Wirkung von Antidepressiva als auch mit der von Psychedelika in Zusammenhang gebracht
wird. Er weist im Vergleich zu anderen Subtypen eine geringere Affinitt fr Serotonin auf.
Das knnte damit zusammenhngen, da es zwei verschiedene Bindestellen dieses Rezeptors
fr Agonisten gibt. Nmlich je eine fr hoch- und schwachaffine Substanzen, fr Antagonisten dagegen nur eine hochaffine Stelle. Mglicherweise gibt es aber auch zwei verschiedene Subtypen des 5-HT2 Rezeptors, die bis jetzt noch nicht unterschieden werden konnten.
Dieser Rezeptortyp kommt sowohl im ZNS als auch in der Peripherie vor, wo seine Aktivierung eine Kontraktion der glatten Muskulatur zur Folge hat. Im Gehirn wurden hohe Dichten
von 5-HT2 Rezeptoren in verschiedenen Stellen des Grohirns und sensorischen Arealen gefunden, mittlere Konzentrationen im Nucleus accumbens, und sehr geringe bis kaum nachweisbare in Thalamus, Hypothalamus und Hippocampus. Die Aktivierung dieser zerebralen
Rezeptoren fhrt bei Tieren zum Serotoninsyndrom, jedoch wurden in letzter Zeit Zweifel
laut, ob an diesem Syndrom nicht auch andere Rezeptoren beteiligt sind (siehe den Absatz
5-HT1A-Rezeptor).14
Der 5-HT 3 Rezeptor: Dieser Subtyp findet sich vor allem in der peripheren Krperregionen.
Geringe Mengen finden sich aber auch in den meisten Bereichen des Gehirns. Auffallend ist,
da die Affinitt der Liganden von den peripheren zu den zerebralen Rezeptoren hin abnimmt.
Wahrscheinlich ist dieser Rezeptor an der Entstehung und Kontrolle von Schmerzempfindungen beteiligt, da bei spezifischen 5-HT3 Antagonisten eine analgetische (d.h.
schmerzlindernde) Wirkung beobachtet wurde.15
Der 5-HT 4 Rezeptor: Dieser Rezeptor stellt einen noch sehr wenig untersuchten Subtyp dar.
In Ermangelung eines gengend spezifischen Liganden konnte er noch nicht lokalisiert
werden. Bekannt ist nur, da seine Aktivierung eine Muskelkontraktion zur Folge hat. Ebenso
liegt seine Struktur im Dunkeln. Es wird aber vermutet, da der auch 5-HT4 Rezeptor zur
groen Gruppe der G-Protein gekoppelten Rezeptoren gehrt.16

Das hat allerdings keinen Einflu auf seine Bezeichnung. Er wird daher immer noch als 5HT1C bezeichnet.

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51

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Serotonin und Geisteskrankheit

Verschiedene Forschergruppen entwickelten schon relativ bald nach seiner Entdeckung


Theorien, wie Serotonin an verschiedenen Geisteskrankheiten, vor allem der Schizophrenie
beteiligt sein knnte. Die meisten dieser Untersuchungen sttzten sich auf folgende
berlegung: Wenn es dem LSD durch seine serotoninspezifischen Eigenschaften mglich ist
psychotische oder schizophrene Zustnde auszulsen, dann mu auch bei der natrlichen
Schizophrenie eine Vernderung des Serotoninhaushaltes durch einen LSD-hnlichen
krpereigenen Stoff vorliegen. Heute ist bekannt, da dies aus mehreren Grnden nicht
haltbar ist. Zum einen kann eine so komplexe und rtselhafte Krankheit wie die Schizophrenie
nicht auf die Dysfunktion eines einzelnen Neurotransmitters zurckgefhrt werden, und zum
anderen ist eine Gleichsetzung von Schizophrenie und LSD-Wirkung bei nherer Betrachtung
vllig unzulssig. Dennoch steht fest, da das Serotonin eine nicht unwesentliche
Komponente an zumindest den folgenden Gemtskrankheiten (affektiven Strungen) ist.
1. Angst- und Zwangsstrung
2. bipolare Strung (manisch-depressive Erkrankung)
3. minor und major Depression17
Natrlich ist auch eine Beteiligung an der Schizophrenie denkbar, wenngleich auch nicht im
anfangs vermuteten Ausma. Am besten, vor allem durch neuere Arbeiten, ist aber die
Beteiligung des Serotonins an der Depression dokumentiert.

Biochemische Aspekte der Depression


Da die Depression klinisch mit verschiedenen Psychopharmaka in den meisten Fllen relativ
gut behandelt werden kann, fhrte eine Anzahl von Studien ber die Wirkung dieser
Medikamente zum Verstndnis der Vernderungen im Gehirn, die mit ihr einhergehen. Dabei
ist mageblichen das Serotoninsystem beteiligt. Es ergibt sich dabei:
1. Eine verminderte Konzentration von Serotonin und seinem hufigsten Metaboliten in ZNS
und ZSF einer groen Gruppe von depressiven Patienten.
2. Eine Vernderung des Verhltnisses von prae- und postsynaptischen Rezeptoren.
3. Eine Abnahme der Dichte von Serotoninrezeptoren auf Blutplttchen und eine generelle
Abnahme von Serotonin im Blut ebenso wie im Gehirn.
4. Die Entfaltung antidepressiver Wirkung verschiedener Medikamente durch eine Steigerung
der serotoninergen Neurotransmission und umgekehrt die Wirksamkeit serotoninvermehrender Substanzen als Antidepressiva.18
Die Vernderung in der Verteilung der Rezeptoren lt sich als eine krpereigene Reaktion
auf eine verminderte Verfgbarkeit von Serotonin deuten. Whrend sich die hemmenden
Autorezeptoren nmlich merklich verringern, bewirkt eine Erhhung der postsynaptischen
Rezeptoren eine Sensitivierung fr den Botenstoff. Auerdem konnte gezeigt werden, da die
Konzentration des Serotonins im Blut mit der im ZNS korreliert. Zu weiteren Erkenntnissen
ber endogene Depressionen fhrte ein moralisch eher bedenklicher Versuch, bei dem bei
einigen Patienten durch eine tryptophanfreie Ernhrung der Effekt vorher verabreichter
Antidepressiva aufgehoben werden konnte.19

u.a. D.W. Wooley et.al.


eine der abstrusesten Theorien wollte die Schizophrenie sogar durch einen
serotonininduzierten Abfall des Blutdrucks im Gehirn erklren.
Durch das Fehlen dieser Aminosure konnte kein neues Serotonin synthetisiert werden.
Siehe dazu auch den Absatz Serotoninsynthese und -stoffwechsel auf Seite 47 .

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52

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Serotoninmodulierende Psychopharmaka
Eine groe Zahl verschiedener Psychopharmaka wirkt auf das Serotoninsystem ein. Das ist in
den meisten Fllen jedoch auf eine allgemeine monoaminerge Wirkung zurckzufhren. Erst
in letzter Zeit, da die Bedeutung des Serotonins erkannt wird, werden auch Substanzen
entwickelt die selektiv an serotoninergen Terminals angreifen, meist mit dem Ziel die Menge
des ausgeschtteten Botenstoffes zu erhhen. Die wichtigsten Pharmaka seien hier aufgelistet.
Klasse
Beispiele
Spezifitt
Trycyclische Antidepressiva

Imipramin, Doxepin

hoch/normal

A. der zweiten Generation

Fluoxetin, Clomipramin

hoch/sehr hoch

MAO-Hemmer

Phenelzin, Moclobemid

hoch/

Neuroleptika (Antipsychotika)

Risperidon, Clozapin

hoch/normal

Tabelle 9: Psychopharmaka und Serotonin

Antidepressiva: Die ltere, trycyclische Gruppe dieser Medikamente entfaltet ihre Wirkung
hauptschlich ber eine aktive Blockade der praesynaptischen Wiederaufnahme von Serotonin
und Noradrenalin. Zudem sensibilisieren sie postsynaptische Rezeptoren fr diese Botenstoffe
und wirken so stimmungsaufhellend. Neuere Antidepressiva der zweiten Generation wirken
im Prinzip hnlich, weisen aber eine viel strkere Affinitt fr Serotonin auf, soda die
meisten von ihnen in die Gruppe der SSRI (serotonin-specific reuptake inhibitors) fallen.20
MAO-Hemmer: Diese Substanzen verbinden sich mit dem Abbauenzym Monoaminoxydase
und machen es so ineffektiv. Die Folge ist, da die Transmittermolekle nicht metabolisiert
werden knnen und dadurch lnger im synaptischen Spalt verbleiben. Es gibt irreversible
MAO-Hemmer, die eine feste chemische Bindung eingehen, und reversible MAO-Hemmer,
deren Bindung von krzerer Dauer ist, und die sogar eine gewisse Spezifitt fr serotoninerge
Terminals zeigen. Die Wirkung der MAO-Hemmer ist aber im wesentliche die gleiche wie bei
den Antidepressiva.21
Neuroleptika: Medikamente dieser nicht unumstrittenen Klasse werden hauptschlich
schizophrenen Personen verabreicht. Allerdings stellen sie nur eine Hilfe bei der Bewltigung
der Symptome dar, indem sie die verschiedensten monoaminergen Rezeptoren mehr oder
weniger stark blockieren. Bei neueren Prparaten findet sich eine hohe Serotoninaffinitt.
Diese Neuroleptika haben dann die bemerkenswerte Eigenschaft, die halluzinogenen
Wirkungen des LSD und anderer Psychedelika teilweise abzuschwchen.22

Zusammenfassung
Es kann gesagt werden, da aufgrund dieser Erkenntnisse es nicht als gesichert anzusehen ist,
da ausschlielich der 5-HT2 Rezeptor an der LSD-Wirkung beteiligt ist, wie das aber in
vielen Artikeln vertreten wird. Die bei weitem grere Verbreitung des 5-HT1C Rezeptors und
die Tatsache, da die Verteilung der 5-HT2 Rezeptoren auf Hirnzentren nicht der entspricht,
wie man sie bei einer halluzinogenen Wirkung erwarten wrde, spricht dafr, da an der LSDWirkung mehrerer Subtypen beteiligt sind. Aufgrund der strukturellen hnlichkeit und
anderen Gemeinsamkeiten der beiden Rezeptoren, wrde diese Vermutung auch nicht im
Widerspruch zur Fachliteratur stehen. Nicht zu vernachlssigen ist auch der 5-HT1A Rezeptor
und seine Beteiligung am oft zitierten Serotoninsyndrom. Die Rezeptorklassen 5-HT3 und
5-HT4 haben allem Anschein nach keinen entscheidenden Einflu auf die zur Diskussion

der Ausdruck vor dem Querstrich gibt eine ungefhre Angabe ber die Spezifitt fr
Monoamine im allgemeinen, der nach dem Querstrich nur fr Serotonin .

trycyclisch deutet auf eine gleiche Struktur aus drei Ringen hin, die allen diesen Prparaten
zugrunde liegt .

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stehenden psychischen Vernderungen und sind allenfalls an einigen vegetativen Symptomen


beteiligt. Bei all diesen Ausfhrungen darf allerdings nie vergessen werden, da die Reduktion auf das serotoninerge System eine Vereinfachung darstellt und es in Wirklichkeit
noch zahlreiche Wechselwirkungen mit den monoaminergen System gibt, die noch nicht erfat sind.

Literaturverzeichnis
[1] How Hallucinogenic Drugs Works, Barry L. Jacobs
in: American Scientist, Volume 75
[2] Molecular Biology of Serotonin Receptors, Melissa A. Harrington
in: Journal of Clinical Psychiatry, Volume 53/10 [suppl.]
[3] Kompendium der Psychopharmakotherapie, Walter Pdinger
F. Hofmann - La Roche & Co. AG. Basel 1971
[4] The Neuron, Irvin B. Levitian/Leonard K. Kaczmarek
Oxford University Press. New York, Oxford 1997
[1] Anatomy and Plasticity of the Brian Serotonergic System, Efrain C. Azmitia
in: Journal of Clinical Psychiatry, Volume 52/12 [suppl.]
[2] Lexikon 2000
Wissen Verlag Stuttgart 1971
[3] Drogen und Psychopharmaka, Robert M. Julien
Spektrum Akademischer Verlag. Heidelberg, Berlin, Oxford 1997
[4] Neurochemical Alterations of Serotonergic Neuronal Systems in Depression, Craig Risch
in: Journal of Clinical Psychiatry, Volume 53/10 [suppl.]
1

vgl. [3], S. 105, 107


vgl. [4], S. 215 p.
3
vgl. [5], S. 4 pp.
4
ibd.
5
ibd.
6
ibd.
7
cit. [4], S. 217
8
vgl. [5], S. 10
9
vgl. [6], Stichwort Serotonin
10
vgl. [1], S. 389
11
vgl. [2], S. 8 pp.
12
ibd.
13
ibd.
14
ibd.
15
ibd.
16
ibd.
17
vgl. [7], S. 199, 202
18
leicht verndert nach [8], S. 3
19
vgl. [8], S. 5 p.
20
vgl. [7], S. 203 pp.
21
ibd.
22
vgl. [7], S. 293 pp.
2

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Anhang B: Chemische Formelsammlung


Serotoninkreislauf - Synthese und Abbau 1
Tryptophan

5-Hydroxytryptophan

Hydroxylierung

Dekarboxylierung

Desaminierung
5-Hydroxindolessigsure

5-Hydroxytryptamin

Weiterer Abbau durch


Sprengung des

(Serotonin)

Indolkern in Serotonin und LSD 2

Indol

Serotonin

LSD

Alkaloide der Lysergsure-Gruppe 3

Alkaloid

Ergotamin

CH2-C6H5

Ergosin

CH2-CH(CH3)2

Ergokristin

CH3

CH3 CH2-C6H5

Ergokryptin

CH3

CH3 CH2-CH(CH3)2

Ergocornin

CH3

CH3 CH(CH3)2

Ergostin

CH3 CH2-C6H5

Paritelle Synthese des d-LSD 4


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Verwandte Psychedelika 5

Psilocybin

2
3

Mescalin

DMT

Schema entnommen aus: Kompendium der Psychopharmakotherapie, Walter Pldinger, S.


107
Strukturformeln entnommen aus: American Scientist Volume 75, S. 388, 391
Strukturformel entnommen aus: LSD - A Total Study, Siva Sankar, S. 54; Tabelle leicht
verndert, ibd.
Schema unter zu Hilfenahme der Strukturformel aus Chemistry of LSD, Albert Hofmann,
S. 117 entwickelt
Strukturformeln entnommen aus: LSD - A Total Study, Siva Sankar, S. 159, 576

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Anhang C: Zur Physiologie des Gehirns


Das menschliche Nervensystem, wie wir es heute kennen, ist das Produkt einer Evolution und
Genese von vielen Jahrtausenden und ist in seine Komplexitt einzigartig. Es besteht aus
Millionen und Milliarden von speziellen Nervenzellen, den sogenannten Neuronen, deren
Aufgabe es ist, Informationen zu fassen, zu verarbeiten und dann entsprechend darauf zu
reagieren. Jedes einzelne Neuron hat Anteil an diesem gigantischen Komplex und steht zu
jedem Zeitpunkt mit anderen Nervenzellen in Verbindung, mit denen es komplizierte
Netzwerke eingeht.
Das Gehirn bildet eine hochkomplexe biologische Struktur, die bis heute noch nicht
vollstndig erfat und erforscht worden ist. Das bringt mit sich, da eine umfassende
Beschreibung seiner Beschaffenheit auch sehr komplex, vor allem aber langwierig sein wrde.
Zieht man ferner in Betracht, da bis jetzt nicht einmal exakter Aufbau und vollstndige
Wechselwirkungen auch nur eines Hirnbereiches restlos geklrt sind, erscheint es unsinnig
eine bis ins kleinste bekannte Detail reichende Beschreibung zu geben. Zumal ja die Intention
dieses Anhangs nur ist, die Wirkung psychotroper und psychedelischer Substanzen auf
Gehirnfunktionen und Verhalten verstndlicher zu gestalten, erscheint es sinnvoller, sich auf
die Grundzge zu beschrnken, weshalb dieser Anhang auch nur eine relativ oberflchliche
Beschreibung der einzelnen Punkte bietet. Fr ins Detail gehende Information sei auf den
Literaturnachweis verwiesen.

Anatomie des ZNS


Bei hher entwickelten Wirbeltieren, wie dem Menschen, entwickelt sich das Nervensystem
aus dem so bezeichneten Neuralrohr, welches in folgende sechs strukturelle Abschnitte
gegliedert werden kann:
1. Vorderhirn
2. Zwischenhirn
3. Kleinhirn
4. Mittelhirn
5. Rautenhirn (Nachhirn)
6. Rckenmark
Das zentrale Nervensystem (ZNS) besteht aus den Neuronen in Gehirn und Rckenmark. Jene
Nerven die in Verbindung mit den inneren Organen und der Skelettmuskulatur stehen
bezeichnet man gemeinhin als peripheres oder autonomes Nervensystem. Da in dieser Arbeit
das Interesse hauptschlich auf cerebralen Neuronen (d.h. auf solchen im Gehirn) liegt, liegt
das Hauptaugenmerk natrlich auf dem zentralen Nervensystem. Verweise auf das periphere
System werden, so sie ntig sind in den einzelnen Kapiteln erklrt und bedrfen daher auch
keiner speziellen Ausfhrung im Rahmen dieses Anhangs.
Die Angaben der Anzahl der Neuronen im menschlichen Gehirn schwankt von rund 10
Milliarden bis zu 100 Milliarden Nerven und rund um den Faktor 10 mehr Gliazellen. Da
diese Zahl aber eine reine Schtzung darstellt, knnte es sein, da sie in Wirklichkeit um etwa
eine Zehnerpotenz hher anzusiedeln ist. Jene Neuronen, die sich in ihrer Gesamtheit im
Gehirn befinden, werden als Interneuronen bezeichnet. Neben ihnen gibt es aber auch solche,
die ber eine oder mehrere Zwischenschaltstellen ihre Nervenfasern bis ins Rckenmark

Dieses Kapitel stellt notwendigerweise eine Zusammenfassung aus den im


Literaturverzeichnis angefhrten Werken dar. Ich habe mich bemht einen mglichst
geschlossenen berblick zu geben, wobei vielerlei Information kombinert wurde, soda
dieser Anhang hoffentlich mehr als nur ein Exzerpt aus medizinisch-biologischen
Lehrbchern darstellt und auch einen nicht geringen Anteil an eigener Arbeit beinhaltet.

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senden. Alle Impulse von Gehirn ins Rckenmark und umgekehrt, passieren das sogenannten
Rautenhirn, das aus dem verlngerten Mark und der Brcke besteht. Weiter oberhalb befinden
Mittel- und dann Zwischenhirn, dahinter das Kleinhirn. Darber, direkt unter der
Schdeldecke, ist der Sitz des Grohirns mit seinen beiden Hemisphren.

Rckenmark
Das Rckenmark erstreckt sich vom verlngerten Mark (der Medulla oblongata) abwrts bis
zum Kreuzbein. Es ist in insgesamt 31 Paare von sogenannten Rckenmarksnervenstrngen
gegliedert. Es gibt paarweise fr jede Seite
8 Halsnerven
12 Brustnerven
5 Lendennerven
5 Kreuznerven
1 Steinerv
abhngig davon, nach welchen Teilen der Wirbelsule die Nerven durch die Wirbellcher aus
dem Wirbelkanal austreten.1
Wichtig ist, da in jedem Rckenmarksnervenstrang sowohl afferente Nervenfasern, die
Informationen ans Gehirn weiterleiten, als auch efferente Fasern, die Erregungen an Muskel
weiterleiten, vorhanden sind. Die austretenden Axone verzweigen sich sehr schnell und sind
entweder Teil des vegetativen Nervensystems, wenn sie in Verbindung mit inneren Organen
stehen, oder gehren zum somatischen Nervensystem, wenn sie mit Muskeln des Skeletts eine
Verbindung herstellen. Das Rckenmark ist also an folgenden Vorgngen mageblich
beteiligt:
1. bermittlung von Informationen von Haut, Muskeln und Gelenken zum Gehirn
2. Weiterleitung und Koordination motorischer Impulse vom Gehirn an die einzelnen Muskel
3. Umwandlung von sensorischer Information
4. Aufrechterhaltung autonomer, nicht der willentlichen Beeinflussung unterworfener
Krperfunktionen2
Da Rckenmarksneuronen in stndiger Verbindung mit hheren Hirnzentren stehen und
Kontrolle auf Reflexe ausben, ist ihre Rolle hinsichtlich der vegetativen Symptome, die
Psychedelika oft auslsen zweifellos von Interesse. Auch ihre Beteiligung an zumindest einer
Komponente des Schmerzes steht in wenigstens indirektem Zusammenhang mit solchen
Substanzen.

Rautenhirn
Das Rautenhirn setzt direkt oberhalb des Rckenmarks an und befindet sich bereits
vollstndig innerhalb des Schdels. Der untere Anteil des Rautenhirns ist das verlngert Mark
(Medulla), der obere die Brcke (Pons). Beide fungieren als bertragungsstation fr Impulse
zwischen dem Gehirn und dem Rckenmark, und das sowohl bei auf- als auch absteigenden
Bahnen. Sie sind neben dem Ursprung mehrerer Nerven (u.a. dem Vagusnerv) auch Zentrum
einiger lebenswichtiger Reflexe wie etwa dem Husten, Schlucken und Erbrechen. Diese
Hirnregion ist die primre Schaltstelle fr sensorische Informationen aus dem Bereich des
Gesichts und des Kopfes.3

nmlich an der spezifisch-sensorisch Komponente der von Roland Melzack formulierten


Schmerztheorie. Vergleiche auch das Buch Die Begegnung mit dem Tod, Stanislav
Grof/Joan Halifax

Otto Lwis historischer Versuch mit dem Vagusnerv gilt als Grundstein der modernen
Neurobiolgie. Sein Experiment wird u.a. in [4] auf S. 14 genauer erlutert.

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Mittelhirn
Gemeinsam mit dem unter ihm liegenden Rautenhirn wird das Mittelhirn gelegentlich auch
als Hirnstamm bezeichnet. Das Mittelhirn besteht aus einem oberen und unteren Paar von
Strukturen, die als oberes und unteres Vierhgelpaar bezeichnet werden. Neben zwei
kleineren Kerngebieten, die an der Motorik des Gesichts, vor allem aber an der Okulomotorik
gewichtigen Anteil haben, beinhaltet es auch das sogenannte retikulare System. Die Formatio
reticularis ist ein weitlufiges System von diffus organisierten Nervenzellen, deren Fasern
ber Verbindungsbahnen bis an die Grenzen des Zwischenhirns und die Auslufer des
Rckenmarks reichen. Neben der Steuerung vegetativer Symptome und der Koordination von
Reflexen zu komplexeren Ablufen, beeinflut das retikulare System auch den Wachheitsgrad
und die Aufmerksamkeit.4 Besonders interessant ist die Tatsache, da ein stndiger Flu von
Erregungen an die Grohirnrinde weitergeleitet wird. Dadurch kann die Bewutseinslage bzw.
das Bewutsein in seiner Gesamtheit signifikant verndert werden. Vieles deutet darauf hin,
da diese Region mageblich an den von Psychedelika hervorgerufenen
Bewutseinsvernderungen beteiligt ist.

Kleinhirn
Das Kleinhirn (Cerebellum) ist eine groe und stark gegliederte Struktur, die sich als
Anhngsel hinter dem Hirnstamm auf der Rckenseite befindet. Das Kleinhirn ist der
evolutionren Frhzeit des Menschen zuzurechnen und vor allem an der Motorik beteiligt. Es
ist ber auf- und absteigende Bahnen mit dem Grohirn, aber auch mit dem Rckenmark ber
sogenannte extrapyramidale Leitungen verbunden und gibt auf diesem Wege meist indirekte
Befehle an motorische Regionen. Defizite in der Aktivitt des Kleinhirns, sei dies nun
organisch bedingt oder aufgrund psychoaktiver Substanzen (u.a. Alkohol), machen sich mit
Koordinations- und Gleichgewichtsverlust, Taumeln und hnlichen Symptomen, wie sie auch
fr den Zustand der Trunkenheit charakteristisch sind, bemerkbar. Dennoch kommt es bei
vlliger Funktionsunfhigkeit des Kleinhirns kaum zu Ausfallerscheinungen, da andere
Gehirnregionen den Verlust offenbar kompensieren knnen.5

Zwischenhirn
Das Zwischenhirn (Diecephalon) ist am oberen Ende des Hirnstammes angesiedelt und wird
von oben von beiden Grohirnhlften begrenzt. Es lt sich in zwei grere Komplexe
einteilen, die ihrerseits wiederum aus einer Vielzahl kleinerer Strukturen bestehen
Thalamus
Seine Bedeutung liegt in der Umschaltfunktion zwischen den sensorischen Erregungen aller
Sinnesrezeptoren (ausgenommen der Geruchssinn) mit dem Grohirn. Er ist auerdem, so wie
die Formatio reticularis ein Glied in jener Leitung, die sensorische Informationen mit
vegetativen Symptomen und Reflexen verbindet. Der Thalamus lt sich am ehesten mit einer
Relaisstation vergleichen, die Signale nicht nur weiterleitet, sondern auch auswertet und
koordiniert. Assoziationskerne leiten Erregungen an bestimmte Regionen in der
Grohirnrinde weiter, die den jeweiligen Sinnen zugeordnet sind. Neben diesem spezifischen
System gibt es auch ein nicht-spezifisches, dessen Gebiete nicht so klar umrissen werden
knnen und daher als Assoziationsfelder bezeichnet werden. Neben einer diffusen Weitergabe
von Informationen an das Grohirn, hngen diese Areale mit der Entstehung von Schlaf
zusammen.
Die motorischen Abfolgen vom bergang Wach zu Schlaf werden in diesem Bereich
festgelegt. berhaupt scheint der untere Teil des Thalamus, der sogenannte Subthalamus
neben dem Kleinhirn ein weiteres wichtiges motorisches Zentrum darzustellen. Die
subthalamische Struktur ist auch Teil der bereits erwhnten extrapyramidalen Bahn, eine der
beiden wichtigsten Leitungen fr motorische Impulse.

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Direkt unter der Schdelbasis befindet sich der Hypothalamus, der vorderste Teil des
Thalamuskomplexes, der, wie dieser, vor allem mit der Formatio reticularis und dem
limbischen System in Verbindung steht. Der Hypothalamus nimmt eine Schlsselstellung bei
der Kontrolle vegetativer Symptome ein, wie er berhaupt starken Einflu auf das gesamte
autonome Nervensystem hat. Er ist vor allem an der Regulierung der Krpertemperatur, dem
Wasserhaushalt im Gewebe und der Hormonausschttung. Durch Releasing Factors steuert
der Hypothalamus den Hormonaussto der von ihr kontrollierten unteren der beiden
Hirnanhangsdrsen, der Hypophyse . So beeinflut er z.B. den Sexualtrieb und ist aus diesen
und weiteren Grnden Angriffspunkt vieler psychotroper Substanzen.6
Limbisches System
Das limbische System ist ein langgestrecktes Gebiet, das in Laufe der evolutionren
Entwicklung aus dem Riechhirn hervorging. Es scheint bei Betrachtung eines Lngsschnittes
den Thalamuskomplex nach obenhin gegen das Grohirn zu umschlieen. Diese System ist
dem des Thalamus bergeordnet und beinhaltet neben vielen kleineren Strukturen auch
Hippocampus und Mandelkern (Amygdala). Neben der Kontrolle ber eine Vielzahl von
Trieben scheint das limbische System auch stark mit dem Entstehen von Emotionen gekoppelt
zu sein. Nicht nur in das momentane Verhalten, sonder auch in den Vorgang des Erlernens
und das Entstehen von Lustgefhlen wird eingegriffen. Das sogenannte limbische
Belohnungszentrum spielt eine fundamentale Rolle beim Mibrauchspotential vieler Drogen
und ist Angriffspunkt fast jeder psychoaktiver Substanz.7

Grohirn
Das Grohirn (Neo- oder Isocortex) ist der entwicklungsgeschichtlich jngste Teil des
menschlichen Gehirns. Es ist allen anderen Teil des ZNS bergeordnet und greift in
motorische, sensorische und autonome Bereiche ein. Vor allem aber ist es der Sitz des
Bewutseins, der Persnlichkeit und der Denkvorgnge. Bereichen also die nach wie vor
physiologisch kaum zu erfassen sind. Das Grohirn nimmt den bei weitem grten Teil des
Schdels ein. Dennoch ist seine Oberflche nur etwa zu einem Drittel sichtbar, der Rest
befindet sich in den zahlreichen Furchen.8 Geteilt in eine linke und rechte Hemisphre werden
diese beiden Teile von einer starken und multisynaptischen Struktur, dem Balken miteinander
verbunden. Jede Grohirnhlfte besteht aus vier Lappen:
1. Frontal- oder Stirnlappen
2. Parietal- oder Scheitellappen
3. Okzipital- oder Schlfenlappen
4. Temporal- oder Hinterhauptslappen
Von ihnen kann dabei jeder unterschiedliche Funktionen wahrnehmen. So sind dort z.B.
primres Hr-, Seh- und Riechfeld angesiedelt, was zu einer Beteiligung an der Integration
von Hren und Sehen oder der rumlichen Vorstellung fhrt.
Von besonderem Interesse sind aber die sogenannten motorischen und somato-sensorischen
Rindenfelder. Die motorische Region ist in der Lage willkrliche Bewegungen der
Skelettmuskulatur zu steuern. Die Impulse werden dabei entweder direkt ber eine der beiden
Pyramidenbahnen (die Impulse passieren dabei die sogenannte pyramidale Struktur im
Hirnstamm) oder indirekt ber die extrapyramidale Bahn ins Rckenmark geleitet, von wo sie
schnell zu den jeweiligen Muskeln gelangen. Die einzelnen motorischen Felder sind einem
bestimmten Krperteil zugeordnet und entsprechend der zur Steuerung erforderlichen
Przision in ihrer Groe unterschiedlich gestaltet. Direkt hinter den motorischen Regionen
befindet sich das sensorische Rindenfeld, das den einzelnen Krperfhlregionen wie z.B.

Die obere Hirnanhangsdrse, die Epiphyse, gelangte unter dem Namen Zirbeldrse zu einer
gewissen Bekanntheit. Sie spielt in den berlegungen des franzsischen Philosophen Ren
Descartes (1596-1650) die Rolle einer Mittlerin zwischen Geist und Krper.

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Auge, Gesicht oder Hand zugeordnet ist. Die linke Hirnhlfte steuerte dabei die rechte
Krperseite und die rechte Hirnhlfte die linke Krperhlfte.
Daneben gibt es noch groe Gebiete unspezifischer Assoziationsfelder, die an hohen und
hchsten Gehirnfunktionen beteiligt sind, und die das Zusammenspiel vieler Areale
bentigen. Besondere Fhigkeiten des Menschen wie z.B. akustische Erinnerungsbilder,
Sprache, Ton- und Melodiebildung oder Lesen haben hier ihren Sitz und werden von
verschiedenen Zentren gesteuert, die zwischen unterschiedlichen Regionen vermitteln und
rumlich nicht immer exakt abzugrenzen sind.9

Das Neuron als funktionelle Einheit


Die Nervenzellen sind die Grundbausteine des Gehirns. Obwohl sie viele Gemeinsamkeiten
mit anderen Zellen in unserem Krper haben gibt es doch einige fundamentale Unterschiede.
Zum einen liegen sie in Form und Aufbau der Nervenzelle, zum anderen in der Tatsache da
sie zwar in unglaublich groer Zahl vorliegen (ca. 100 Milliarden), sich nach Abschlu der
embryonalen Entwicklung aber nicht mehr durch Teilung vermehren knnen. Das heit da
der Vorrat an Neuronen bei der Geburt fr ein ganzes Leben reichen mu und tagtglich bis
zu unserem Tod Tausende von Nervenzellen absterben.
Ein typisches Neuron besteht aus einem Zellkrper, das auch den Zellkern enthlt, zahlreichen
Dendriten und dem Axon, der Nervenfaser. Der Zellkrper bietet die biochemischen
Voraussetzung fr die Synthese von Enzymen und anderen Stoffen. Ihm entspringen dnne,
sich rasch verstelnde Fortstze, die Dendriten. Sie stehen mit benachbarten Nervenzellen in
Kontakt und nehmen mit ihrer Doppelmembran ankommende Signale auf. Selbst sendet die
Zelle natrlich auch Impulse. Dies geschieht ber das Axon oder die Nervenfaser. Es kann
von wenigen Millimetern Lnge bis zu einem Meter reichen, wie z.B. bei den Axone in der
Wirbelsule. Meist entspringt dem Zellkrper nur ein Axon, das sich aber stark aufspalten
kann. Am Ende des Axons befinden sich die Synapsen, die eine Verbindungen mit anderen
Nervenzellen herstellen knnen. Meist stellt eine Nervenzelle auf diese Weise mit ca. 1.000
anderen Neuronen Verbindung auf, und bentigt dabei rund 10.000 Synapsen.10
Die Synapse ist also eine Verbindung zwischen dem prsynaptischen Axon und dem
postsynaptischen Dendriten. Sendet der Zellkrper einen Impuls aus, so schttet die Synapse
spezielle Botenstoffe, sogenannte Neurotransmitter aus. Da die Synapse nicht direkt an der
benachbarte Zellmembran anliegt, sondern einen Spalt von einigen Nanometern lt, mssen
die Transmittermolekle diese Strecke zurcklegen und knnen so an eigene Rezeptoren am
nachgeschalteten Neuron binden und einen komplexen biochemischen Ablauf in der
Membran initiieren. Je nach Art des Rezeptors kann das Resultat eine Erregung oder
Hemmung des postsynaptischen Neurons sein. In einigen Fllen ist dabei aber nicht nur das
nachgeschaltete, sondern auch das ausschttende Neuron betroffen. Ob das Neuron nun
gengend erregt wird um selbst einen Impuls auszusenden hngt von der Summe aller
eingehenden Reize ab, da die Nervenzelle ja viele Dendriten ausbildete die mit Tausenden
von anderen Zellen in Verbindung stehen. Man spricht dabei von der Konvergenz der
Informationsbertragung. Anderseits sendet das Neuron aber auch selbst an viele andere
Zellen Impulse, da sich das Axon in seinem Verlauf ja stark verzweigt. Hier ist von Divergenz
die Rede.
Konvergenz und Divergenz sorgen dafr, da Neuronen miteinander in Beziehung stehen und
Bereiche ausbilden, in denen besonders die Zellkrper stark konzentriert sind. Man nennt
diese Gebiete Kerne (lat. Nuclei), die sich untereinander zu groen Strukturen wie etwa dem
Thalamus oder dem Hippocampus gruppieren knnen. Auch Axone knnen Bndel bilden die
von einer Gruppe von Zellkrpern Leitungen zu einer anderen ziehen, wie z.B. die
pyramidalen Bahnen.
Die Neuronen machen aber nur rund die Hlfte des Hirnvolumens aus, die anderen 50 %
nehmen die sogenannten Gliazellen ein. Ihre Rolle ist mit Ausnahme der Schwannschen

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Zellen noch immer nicht verstanden. Diese Zellen bilden Myelinhllen um Axone und
beschleunigen dadurch die Leitungsgeschwindigkeit von Impulsen. Andere Gliazellen sttzten
und stabilisieren das neuronale Geflecht. Sie sind am Aufbau der Blut-Hirn-Schranke
beteiligt, die das Gehirn vor schdlichen Einflssen schtzt und nehmen zahlreiche
Hilfsfunktionen wahr. Ob auch sie Rezeptoren zur Bindung von Neurotransmittern besitzen
ist bis jetzt noch unklar. Fest steht da die Existenz der Gliazellen eine der vielen
Unbekannten ist, die dazu beitrgt, da das Rtsel des menschlichen Gehirns noch lange nicht
vollstndig zu lsen sein wird.

Der Zellkrper
Der Zellkrper oder das Soma weist am meisten hnlichkeit mit anderen Krperzellen auf. Es
besitzt die gleichen Zellorganellen (Mitochondrium, Endoplasmatisches Retikulum, Golgi
Apparat, Lyosom u.a.) und trgt in seinem Kern den genetischen Code. Zellkrper werden je
nach ihrer Form in Kugel- oder Pyramidenzellen unterschieden. Dem Soma kommt
fundamentale Bedeutung dadurch zu, da es durch seine Erregbarkeit bestimmt, ob das
Neuron einen Impuls aussendet. Informationen, die ber die Dendriten oder auch den
Zellkrper direkt aufgenommen werden, knnen die Erregbarkeit frdern oder hemmen. Der
Nettoeffekt drckt sich dann in der Erzeugung eines Aktionspotentials aus. Obwohl
psychoaktive Substanzen eher im Bereich der synaptischen Terminals eingreifen, knnen sie
ihre Wirkung auch ber eine direkte Einflunahme am Zellkrper entwickeln

Das Axon
Generiert der Zellkrper in Folge seiner Erregung ein sogenanntes Aktionspotential, mu
dieses so schnell wie mglich weitergeleitet werden. Das geschieht ber das Axon, das auch
Nervenfaser oder Neurit genannt wird, und das meist von einer sogenannten Markscheide
umgeben ist, um die Leitgeschwindigkeit zu erhhen. ber das Axon werden auch die im
Zellkrper synthetisierten Proteine und Vesikel in die synaptischen Terminals transportiert.
Das geschieht ber einen molekularen Motor, der mit der Umwandlung von ATP zu ADP
betrieben wird. Von psychotropen Substanzen bleibt das Axon trotz seiner bedeutenden Rolle
in der Informationsweiterleitung in der Regel unbeeinflut.

Synaptische Terminals
Am Ende den Enden der verstelten Nervenfaser befinden sich synaptische Endknpfchen,
insgesamt rund 10.000 pro Axon. Sendet der Zellkrper ein Aktionspotential das ber das
Axon geleitet wird, so strmt Calcium in das Endknpfchen ein. Dies setzt eine Reihe von
biochemischen Prozessen in Gang, die die Ausschttung des Botenstoffes zur Folge haben.
Die mit Transmittermoleklen gefllten Blschen, die Vesikel, aktivieren ein Protein in ihrer
Hlle, das sie an der Nervenmembran andocken und dann mit ihr verschmelzen lt. Dieser
Vorgang wird als Exocytose bezeichnet. Der Neurotransmitter wird dabei in den synaptischen
Spalt entlassen, wo er sich an die Rezeptoren des postsynaptischen Neurons binden kann. Die
nun leeren Vesikel werden im Inneren der Endknpfe entweder zersetzt oder wieder angefllt.
Auch die Transmittermolekle, die sich frei im Spalt befinden, nachdem sie ihre Bindung mit
den Rezeptorproteinen aufgegeben haben, werden entweder wieder in die synaptischen
Terminals transportiert oder von eigenen Enzymen noch im Spalt metabolisiert. Die meisten
psychoaktiven Substanzen entfalten im Bereich der Synapsen ihre Wirkung indem sie z.B. die
Ausschttung von Neurotransmittern provozieren oder aber die Transmittermolekle selbst
imitieren und sich ihrer Statt an die Rezeptoren binden, was mitunter ein vllig anderes
Ergebnis am postsynaptischen Neuron zur Folge hat.

Die Dendriten
Die Nervenfasern eines Neurons stehen also ber die Synapsen mit den Dendriten eines
anderen Neurons in Kontakt. Der Membran des postsynaptischen Dendriten kommt dabei eine

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spezielle Rolle zu. Die Doppelschicht lipider (d.h. fetthaltiger) Molekle bildet dabei wie in
vielen anderen Zellen eine Schutzhlle. In diese Schicht sind verschiedenartige
Moleklkomplexe eingebettet, unter anderem die fr die Dendriten typischen Rezeptorproteinkomplexe. Werden durch einen Nervenimpuls Botenstoffe, die sogenannten
Neurotransmitter freigesetzt, binden sich diese an die Rezeptoren und verndern deren
Struktur. Meist sind die Rezeptorproteine so angeordnet, da sie in ihrer Mitte einen Kanal
bilden, der einen Durchgang von der Innen- zur Auenseite der Nervenmembran ffnet, wenn
ein Transmittermolekl andockt. Der Botenstoff wirkt also wie ein Schlssel der ein Schlo,
nmlich den Kanal ffnen kann. Whrend der Kanal offensteht knnen selektiv bestimmte
Ionen (normalerweise Ca++, Na+, K+ oder Cl-) in die postsynaptische Zelle ein- oder austreten
knnen. Nach einer bestimmten Zeit lst sich das Transmittermolekl und die Pore schliet
sich wieder. In der Zwischenzeit wurden durch den Ioneneintritt die elektrischen
Eigenschaften des Neurons verndert. Das kann auch durch sogenannte sekundre Botenstoffe
(second messenger) geschehen. In einem solchen Fall ist der transmembrane Ionenflu nur der
Auslser, der eine Vielzahl innerzellulrer Vorgnge in Gang setzt, die dann die nderung
bewirken.
Eine Vernderung der elektrischen Spannung eines Neurons gegenber dem Auenmedium
kann das Entstehen eines Aktionspotentiales entweder begnstigen oder hemmen. Wird dabei
der Unterschied der Ladungen inner- und auerhalb der Membran verringert, d.h.
depolarisiert, wirkt sich das gnstig auf das Entstehen eines Impulses aus und man spricht von
einem EPSP (exzitatorisches postsynaptisches Potential). Im anderen Fall, bei einer Erhhung
der Spannung durch Hyperpolarisation, die hemmend wirkt, ist von einem IPSP
(inhibitatorisches postsynaptisches Potential) die Rede. Da ein Neuron zu jeder Zeit von einer
Vielzahl von erregenden und hemmenden Potentialen beschossen wird, befindet es sich in
einem fr sich speziellen Gleichgewicht, welches durch das Einwirken von psychedelischen
Drogen, die krpereigene Neurotransmitter imitieren, gestrt wird.

Die Gliazellen
Gliazellen, deren Zahl die der Neuronen um das 10fache bersteigt, umgeben diese und fllen
den Platz zwischen ihnen aus. Man unterscheidet zwei Arten dieser Zellen: Astrocyten und
Oligodendrocyten. Letztere, deren Name Zellen mit vielen Verstelungen bedeutet bilden
die Markscheide und heien in peripheren System auch Schwannsche Zellen. Sie
ermglichen erst eine ausreichend rasche Weiterleitung eines Impulses. Ihre Beschdigung
geht mit Krankheiten wie Multipler Sklerose einher. Wahrscheinlich haben die Gliazellen
neben der Myelination auch Anteil an weniger gut verstandenen Funktionen wie etwa der
Aufnahme von Ionen, der Stabilisierung des Geflechts von Nervenzellen oder gar dem
Speichern von Erinnerungen.11
*

Signalbertragung im Gehirn

Um Signale von einer Nervenzelle zur nchsten weiterleiten zu knnen, bedienen sich die
Neuronen des sogenannten Aktionspotentiales. Es ermglicht bei seiner Ankunft in den
Synapsen das Einflieen von Calcium in die Endknpfchen und die Ausschttung von
Neurotransmittern in den synaptischen Spalt.

Bei diesem Kapitel erwies sich das unter [4] im Literaturverzeichnis angefhrte Werk The
Neuron als sehr hilfreich. Zahlreiche Details, wie etwa die verschiedensten Komponenten
der Strme und Bauplne der Ionenkanle finden sich dort beschrieben, wrden aber den
Rahmen einer Fachbereichsarbeit sprengen und sind auch fr das Verstndnis von der
Wirkung psychedlischer Drogen nicht von essentiellem Interesse.

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Das Neuron im Ruhezustand


Die Doppelmembran der Nervenfaser trennt Medien verschiedener Ionenkonzentration. Auch
wenn kein Aktionspotential ber das Axon geleitet wird, entsteht so in Folge der
unterschiedlichen Ladungskonzentration eine elektrische Spannung. Kalium-Ionen weisen
eine hohe Konzentration an der Membraninnenseite, Natrium-Ionen an der -auenseite auf.
Alle Kanle, die einen Austausch zwischen beiden Ionenarten erlauben wrden sind im
Ruhezustand geschlossen. Gelegentlich dennoch diffundierende Ionen werden durch spezielle
Pumpenproteine wieder auf die richtige Seite transportiert. In diesem Zustand befinden sich
insgesamt mehr Kationen auerhalb der Membran, weshalb die Spannung, das sogenannte
Ruhepotential in negativen Voltwerten angegeben wird. Dieses Ruhe- oder Membranpotential
bewegt sich im Bereich von rund -80 mV.

Entstehung eines Aktionspotentiales


Im Gegensatz zu den Ionenkanlen auf den Dendriten, die hauptschlich durch Transmitter,
d.h. chemisch, gesteuert werden, sind die axonischen Kanle spannungsabhngig. Wird die
Ruhespannung nun herabgesetzt, z.B. durch die Signale von vorgeschalteten Neuronen, und
berschreitet dabei einen gewissen Schwellenwert, so verndert sich der Zustand der Kanle
signifikant genug, um ein Aktionspotential (spike) zu erzeugen. Es ffnen sich wie in einer
Kettenreaktion smtliche Natriumkanle eines Abschnittes und lassen die Ladungstrger ins
Innere strmen, das sich dadurch kurzfristig der Auenseite gegenber positiv aufldt. Etwa
eine Millisekunde spter ffnen sich dann Kaliumkanle und stellen das Ruhepotential
wieder her, indem sie die Ionen ins Auenmedium entlassen. Die Pumpenproteine sorgen
anschlieend fr eine Wiederherstellung der ursprnglichen Konzentration. Das
Aktionspotential pflanzt sich ber das ganze Axon bis zu den Endknpfchen hin fort, indem
es an benachbarten Stellen ebenfalls das Membranpotential ber den Schwellwert erniedrigt
und somit den Impuls weiterleitet. Das Vorhandensein einer Markscheide beschleunigt diesen
Proze. Die Amplitude des Aktionspotential bleibt aber immer gleich.
Die Reizstrke ist also nicht an der Hhe des Aktionspotentials, sondern vielmehr an seiner
Frequenz abzulesen. Da ein Axon nach einem gerade abgefeuerten Impuls eine gewisse Zeit
gnzlich unerregbar und dann nur mit erheblichen Mehraufwand erregbar ist (absolute und
relative Refraktrzeit), mu eine sehr groe Erregung vorhanden sein um nach kurzer Zeit
weitere Aktionspotentiale zu erzeugen. Dennoch kommt es in groer Zahl vor, da Neuronen
spontan (d.h. ohne ueren Anla) regelmig oder in Mustern Impulse feuern.12

Kommunikation via Neurotransmitter


Neurotransmitter sind die in den synaptischen Vesikeln gespeicherten Botenstoffe, die bei
einem impulsinduzierten Calciumeinstrom durch den Vorgang der Exocytose in den
synaptischen Spalt diffundieren. Mittlerweile sind rund 40 Transmitterstoffe bekannt, ihre
Gesamtzahl wird aber auf bis zu 100 geschtzt. Einige Transmitter werden als Neurohormone
bezeichnet, da sie nicht ausschlielich im Gehirn vorkommen und auch in anderen Teilen des
Krpers Vernderungen auslsen, wie z.B. das Adrenalin. Die Grenzen sind aber hier
flieend, da ein bestimmter Stoff selten nur eine einzelne Funktion erfllt.
Transmittermolekle mssen in den Neuronen meistens erst durch eigene Enzyme
synthetisiert werden und werden durch eben solche auch wieder abgebaut. Die einzelnen
Molekle, die als Liganden bezeichnet werden, binden nach ihrer Ausschttung an
Rezeptoren, fr die sie eine hohe Affinitt aufweisen. Oft gibt es fr einen Neurotransmitter
aber mehrere gleichwertige Subtypen eines Rezeptors. Da kein Subtyp bevorzugt wird, wird
an jeden gleich stark gebunden. Ein Gleichgewicht, das durch psychoaktive Substanzen leicht
gestrt werden kann. Neuronen die einen gemeinsamen Neurotransmitter als Botenstoff
verwenden kommen meist in direkter Nachbarschaft und eng umrissenen Gebieten vor, die oft
mit den bereits erwhnten Nuclei und Bahnen identisch sind.

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Neurotransmitter sind entweder einfache organische Molekle (Monoamine), Aminosuren


oder ganze Peptidketten, wie z.B. die Endorphine (krpereigene Opioide). Einige der
verbreitetsten Neurotransmitter sind beispielsweise:
Transmitter
Rezeptoren
Acetylcholin

muscarinische und nicotinische Rezeptoren

Dopamin

verschiedene Subtypen

Noradrenalin

Subtypen -

Serotonin

Subtypen 1-4

Histamin

Subtypen H1-H3

Aminobuttersure

Subtypen A-C

Glutaminsure

verschiedene Subtypen

Opioidpeptide

, , und Rezeptoren

Tabelle 10: Bekannte Neurotransmitterstoffe13

Den einzelnen Subtypen des Serotoninrezeptors kommt bei der Erklrung, wie Halluzinogene
ihre Wirkung entfalten konnen, eine entscheidende Rolle zu. Sie werden an anderer Stelle
ausfhrlich besprochen. Verwiesen sei auch auf die Literaturangaben in den einzelnen
Kapiteln.

Literaturverzeichnis
[1] Drogen und Psychopharmaka, Robert M. Julien
Spektrum Akademischer Verlag. Heidelberg, Berlin, Oxford 1997
[2] Lexikon 2000
Wissen Verlag Stuttgart 1971
[3] Biologie Teil 2, Linder
Verlag Gustav Swoboda & Bruder. Wien 1989
[4] The Neuron, Irvin B. Levitian/Leonard K. Kaczmarek
Oxford University Press. New York, Oxford 1997
[5] Gehirn und Nervensystem
Spektrum der Wissenschaft. Heidelberg 1988
1

vgl. [2], Stichwort Nervensystem


leicht verndert nach [1], S. 481
3
vgl. [3], S. 122
4
vgl. [6], S. 101
5
vgl. [1], S. 482
6
vgl. [1], S. 482
7
vgl. [6], S. 142 pp.
8
vgl. [3], S. 116
9
vgl. [5], S. 122 pp.
10
vgl. [1], S. 492
11
vgl. [4], S. 25 pp.
12
vgl. [5], S. 3 pp.
13
leicht verndert nach [4], S. 237
2

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Anhang D: Beilagen
Erklrung
Ich erklre, da ich diese Fachbereichsarbeit ohne fremde Hilfe verfat und dazu nur die
angegebene Literatur verwendet habe. Auerdem habe ich die Arbeit einer Korrektur
unterzogen und Tippfehler ausgebessert.
Bad Ischl, am 29. September 2000

Quellennachweis
GRAPHIK 1: SYNTHESESCHEMA
GRAPHIK 2: TOLERANZENTWICKLUNG
GRAPHIK 3: HEMMUNG DER NEURONENAKTIVITT
GRAPHIK 4: HALLUZINOGNE POTENZ
TABELLE 1: EINIGE BEKANNTE ALKALOIDE
TABELLE 2: NATRLICHEN MUTTERKORNALKALOIDE DER
LYSERGSUREGRUPPE
TABELLE 3: ZEITTAFEL DER GESCHICHTE DES MUTTERKORNS UND SEINER
ALKALOIDE
TABELLE 4: PHARMAKOLOGISCHE DATEN VON LSD UND VERWANDTEN
SUBSTANZEN
TABELLE 5: PHARMAKOLOGISCHE WERTE AUSGEWHLTER SUBSTANZEN
TABELLE 6: GENERALISERUNGSEFFEKT ZWISCHEN VERSCHIEDENEN
HALLUZINOGENEN
TABELLE 7: PSYCHEDELIKA UND VERWANDTE NEUROTRANSMITTER
TABELLE 8: SUBTYPEN DER SEROTONINREZEPTOREN
TABELLE 9: PSYCHOPHARMAKA UND SEROTONIN
TABELLE 10: BEKANNTE NEUROTRANSMITTERSTOFFE

14
15
28
30
7
8
10
16
29
31
46
50
53
65

ABBILDUNG 1: MUTTERKORN
6
ABBILDUNG 2: BEZEICHNUNGEN DER RINGE, RESTE UND ATOME BEI LSD
12
ABBILDUNG 3: STRUKTURFORMEL DES LSD MIT DEN ANGEGEBENEN RESTEN.12
ABBILDUNG 4: DREIDIMENSIONALE STRUKTUR DES LSD-MOLEKLS [IN PM] 13
ABBILDUNG 5: VERNDERUNG DER HANDSCHRIFT UNTER LSD-EINFLU
19
ABBILDUNG 6: LIMB FLICK
30
ABBILDUNG 7: SCHEMA DES SEROTONINKREISLAUFS
47
ABBILDUNG 8: LAGE DES SEROTONINERGEN SYSTEMS BEIM MENSCHEN
48
ABBILDUNG 9: WICHTIGE SEROTONINERGE BAHNEN IM MENSCHLICHEN
GEHIRN
49
50
ABBILDUNG 10: SCHEMATISCHER AUFBAU DES 5-HT1A-REZEPTORS
Die Portraits am Ende jedes Kapitels zeigen Albert Hofmann (Seite 11), Barry Jacobs (Seite
33), Sigmund Freud, Otto Rank, Carl Gustav Jung (alle Seite 39), Aldous Huxley und
Timothey Leary (beide Seite 45). Auerdem sind Kalottenmodelle vom LSD-Molekl
(Deckblatt und Seite 16) und Serotonin-Molekl (Seite 54) sowie ein Delysid-Prparat samt
Beipacktext (Seite 25) abgebildet.
S. 6: Pflanzen der Gtter, AT Verlag 1995, S. 39
S.10: Der Grne Zweig 150, Nachtschatten Verlag, S. 3
S.11: LSD - A total Study (Albert Hofmann), S. 128 (Vorlage), 130

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S.12: LSD - A total Study (Siva Sankar), S. 88


S.15: erstellt mit Hilfe des Computerprogrammes CHEMICAL for Windows V1.5
S.17: Schweizer Archiv fr Neurologie und Psychiatrie, Nr. 60 (1947), S. 286
S.22: Der Grne Zweig 159, Nachtschatten Verlag, S. 6; LSD - Mein Sorgenkind, S. 55
S.27: American Scientist, Volume 67 (1979), S. 400
S.30: Internet, Homepage von Mr. Barry Jacobs
S.35: Der Mensch und seine Symbole, Walther Verlag 1968, S. 26, Umschlagbild hinten
S.40: Serie Piper Nr. 6 (Huxley), Umschlagbild hinten; Rtsel des Geistes, Time Life, S.
115 (Leary)
S.42: American Scientist, Volume 67 (1979), S. 397
S.43: Journal of Clinical Psychiatry, Volume 53/10 (1992), S. 3
S.44: American Scientist, Volume 75 (1987), S. 390
S.45: Drogen und Psychopharmaka, Spektrum Akademischer Verlag 1997, S. 503
S.47: erstellt mit Hilfe des Computerprogrammes CHEMICAL for Windows V1.5

Index
A

Affinitt ............................................23; 26-30; 45-48; 59


Agonismus .........................................................28; 29; 30
Aktionspotential ......................................................57; 59
Alkaloide ............................................... 4; 5; 7-10; 50; 61
Axon ....................................................... 5; 24; 56; 57; 59

Geburt........................................... Siehe Perinatale Matrix


Gehirn............. 5; 13; 23-25; 30; 34; 41-47; 52; 53; 57-61
Grant, Cary.................................................................... 37
Grof, Stanislav........................... 16; 19; 21; 22; 30-35; 53

B
Bernhard, Thomas ...........................................................3
BOL ...............................................................................23
Brom-LSD ..................................... 23; 24; 28 Siehe BOL

Halluzinationen ...................................7; 9; 17; 18; 21; 27


Hippies .................................................................... 21; 37
Hofmann, Albert.... 6; 8-10; 12; 15; 18; 39; 40; 49; 51; 61
Huxley, Aldous............................................26; 39; 40; 61

Chromosomenanomalien ...............................................18
Claviceps ........................................... 6 Siehe Mutterkorn
COEX-Systeme........................................................33; 35

Jost, Friedrich................................................................ 31
Jung, Carl Gustav .......................................................... 35
Jnger, Ernst.................................................................. 40

Delysid...............................................................31; 36; 61
Dendrit........................................ 5; 24; 43; 56; 57; 58; 59
Depersonalisation ..........................................................20
Depression ............................ 5; 21; 24; 25; 28; 34; 47; 49

KI -Wert ............................................................. 26; 27; 30


Kreuztoleranz .......................................14 Siehe Toleranz

L
E
Effektivitt ............................................................... 28-30
Ergotismus.............................................................6; 7; 10

F
FBA .................................................................................3
Flashback.............................................................4; 20; 33
Freud, Sigmund .............................................................35

Leary, Timothey ....................................32; 37; 39; 40; 61


Leuner, Hans Carl ......................................................... 31
Ligand ..................................................................... 13; 30
Limb flick...................................................................... 27
Lysergsurediethylamid............................ 2-41; 45-51; 60
LSD...............................Siehe Lysergsurediethylamid
Chemismus............................................................... 11
Dosierung................................................................. 13
Eliminationshalbwertszeit ........................................ 14
Intoxikation................. 4; 9; 16; 17; 19; 20; 21; 29; 31
LSD-25 .........................Siehe Lysergsurediethylamid

Unkorrigierte Fassung Nur zur Durchsicht bestimmt

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Pharmakologie..........................................................13
Psychotherapie .............2; 4; 19; 20; 22; 26; 31; 33-37
Strukturformel ..........................................................11
Synthese ...................................................................12
Zeiterleben................................................................19

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R
Rank, Otto ............................................................... 35; 61
Raphe Nuclei..................................................... 24; 26; 45
REM-Schlaf.................................................19; 24; 25; 29

MAO-Hemmer...............................................................29
Mescalin ................................... 12; 14; 18; 32; 36; 39; 41
Mutterkorn.................................................. 4; 6; 7; 10; 61
Mutterkornalkaloide ............... 4; 7; 8; 61 Siehe Alkaloide

N
Neuroleptikum.........................................................29; 48
Neuron ............................24; 25; 27; 28; 42-46; 52; 56-59

Sandoz AG ................................................4; 8; 10; 31; 36


Schizophrenie.......................................................... 31; 47
Serotonin
Neurotransmitter ...5; 16; 23; 24; 27-29; 41-50; 60; 61
Rezeptoren ........ 4; 5; 14; 24; 25-30; 41; 44-48; 56-60
Wechselwirkung mit LSD ........................................ 23
Set ............................................................................. 4; 21
Setting ....................................................................... 4; 21
Shulgin, Alexander........................................................ 39
Spezifitt ................................................................. 30; 48
Strychnin ....................................................................... 19
Suchtgiftgesetz .............................................................. 38
Synapse ............................................................. 56; 57; 58
Synsthesien .................................................................. 18

Ololiqui....................................................................15; 41
Osmond, Humphrey.................................................31; 36

T
P

Toleranz ........................................................4; 14; 15; 25

Perinatale Matrix ...........................................................33


Potenz ............................................. 15; 26; 27; 29; 30; 61
Psilocin ....................................................................15; 41
Psilocybin ..........................................................15; 39; 41
Psychedelikum...........2; 5; 14; 15; 18; 23; 26-28; 38; 41;
44; 46; 48; 51; 53; 54;
61
Psychoanalyse............................................. 31; 32; 33; 35
Psychotherapie
Anaklitische Therapie...............................................31
Psychedelische Therapie ..........................................32
Psycholytische Therapie ...........................................31

V
Vogt, Walter.................................................................. 38

Z
ZNS .............................................5; 13; 42; 46; 47; 52; 55

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