Beruflich Dokumente
Kultur Dokumente
YOLINA
OFFICE ADDRESS:
www.optimaprep.com
• Endokrinologi & Metabolisme
– Hipofisis/pituitari
– Tiroid
– Adrenal
– Pankreas
– Dislipidemia
DIABETES MELLITUS
Klasifikasi DM: Faktor Risiko
• DM tipe 1 ( destruksi sel , umumnya • Usia > 45 tahun
diikuti defisiensi insulin
absolut):Immune-mediated atau
• Berat badan lebih: > 110 % BB
Idiopatik, biasa pada usia muda idaman atau IMT > 23 kg/m2
• DM tipe 2 ( bervariasi mulai dari yang: • Hipertensi ( TD 140/90 mmHg )
predominan resistensi insulin dengan • Riwayat DM dalam garis
defisiensi insulin relatif – predominan
defek sekretorik dengan resistensi
keturunan
insulin): biasa pada usia dewasa • Riwayat abortus berulang,
• Tipe spesifik lain:Defek genetik pada melahirkan bayi cacat, atau BB
fungsi sel ; Defek genetik pada kerja lahir bayi > 4.000 gram
insulin; Penyakit eksokrin pancreas;
Endokrinopati; Diinduksi obat atau zat
• Riwayat DM gestasional
kimia; Infeksi; Bentuk tidak lazim dari • Riwayat TGT atau GDPT
immune mediated DM; Sindrom • Penderita penyakit jantung
genetik lain, yang kadang berkaitan
dengan DM
koroner, tuberkulosis,
• DM gestasional • Hipertiroidisme
• Kolesterol HDL 35 mg/dL dan
atau trigliserida 250 mg/dL
GEJALA DM
• Keluhan klasik DM
– Poliuria
– Polidipsia
– Polifagia
– Penurunan berat badan yang tidak dapat dijelaskan
sebabnya.
• Keluhan lain :
– Lemah badan
– Kesemutan
– Pandangan kabur
– Disfungsi ereksi pada pria
– Pruritus vulvae pada wanita
Pemeriksaan HbA1c (> 6.5%) oleh ADA (American
Diabetic Association) 2011 sudah dimasukan menjadi
salah satu kriteria DM.
Diabetes Mellitus
• Kriteria diagnosis DM:
1. Glukosa darah puasa ≥126 mg/dL. Puasa adalah kondisi
tidak ada asupan kalori minimal 8 jam, atau
HbA1c ≥9%
dan obat lain 7%
dengan mekanisme
kerja yang berbeda
Metformin + Insulin
>10% atau GDS
basal + insulin
>300 dengan
prandial atau Target HbA1C <7% atau individual
gejala
Metformin + insulin
metabolik
basal + GLP-1 RA
Diabetes Mellitus
Mekanisme Kerja Obat anti diabetik
oral
GLP-1:
• Glukagon like
petide 1, an
incretin derived
from the
proglucagon
gene, inducing
pancreas to
release insulin
and suppresing
glucagon
KELAS O B AT C A R A KE R JA KEUNTUNGAN KERUGIAN
Efek samping
Menekan produksi
gastrointestinal, risiko
glukosa hati, Tidak menyebabkan
asidosis laktat, defisiensi
Biguanide Metformin menambah hipoglikemia, menurunkan
B12, kontraindikasi pada
sensitivitas kejadian CVD
CKD, asidosis, hipoksia,
terhadap insulin
dehidrasi
Glibenclamide,
Efek hipoglikemik kuat,
gliclazide, Meningkatkan Risiko hipoglikemia, berat
Sulfonilurea menurunkan komplikasi
glipizide, sekresi insulin badan naik
mikrovaskuler
glimepiride
Meningkatkan Menurunkan glukosa Risiko hipoglikemia, berat
Metiglinides Repaglinide
sekresi insulin postprandial badan naik
Tidak menyebabkan
Berat badan naik, edema,
Menambah hipoglikemia,
Thialozidi gagal jantung, risiko
Pioglitazone sensitivitas meningkatkan HDL,
nedione fraktur meningkat pada
terhadap insulin menurunkan trigliserida,
wanita menopause
menurunkan kejadian CVD
Efektivitas penurunan
Tidak menyebabkan
Penghambat HbA1C sedang, efek
Menghambat hipoglikemia, menurunkan
alfa Acarbose samping gastrointestinal,
absorpsi glukosa gula darah postprandial,
glukosidase penyesuaian dosis harus
menurunkan kejadian CVD
sering dilakukan
Kelas Obat Cara Kerja Keuntungan Kerugian
Angioedema, urtica,
Meningkatkan efek dermatologis lain
Penghamb Sitagliptin, vildagliptin, sekresi insulin, Tidak menyebabkan dimediasi imun,
at DPP-4 saxagliptin, linagliptin menghambat sekresi hipoglikemia, toleransi baik pankreatitis akut,
glukagon hospitalisasi akibat
gagal jantung
Infeksi urogenital,
Menghambat Tidak menyebabkan
Dapaglifozin, poliuria,
Penghamb penyerapan kembali hipoglikemia, BB turun, TD
canaglifozin, hipovolemi/hipotensi,
at SGLT-2 glukosa di tubulus turun, efektif untuk semua
empaglifozin pusing, LDL naik,
distal ginjal fase DM
kreatinin naik
Efek samping GI,
Liraglutide, exanatide, Meningkatkan Tidak menyebabkan
Agonis meningkatkan heart
albiglutide, sekresi insulin, hipoglikemia, menurunkan
reseptor rate, hiperplasia c-cell,
lixisenatide, menghambat sekresi GDPP, menurunkan
GLP-1 pankreatitis akut,
dulaglutide glukagon beberapa risiko CV
bentuk injeksi
Rapid acting (lispro,
aspart, glulisine)
Short acting (human
Menekan produksi Hipoglikemia, BB naik,
reguler) Respon universal, efektif
gluksoa hati, efek mitogenik?,
Intermediate acting menurunkan GD,
Insulin stimulasi sediaan injeksi, Tidak
(human NPH) menurunkan komplikasi
pemanfaatan nyaman, perlu
Basal insulin analogs mikrovaskuler
glukosa pelatihan pasien
(glagine, detemir,
degludec)
Premixed
Komplikasi Target tatalaksana
• Akut: • HbA1C q3–6bln, < 7% untuk
– Ketoasidosis diabetic semua pasien
– Hiperosmolar non ketotik, • Skrining Mikroalbuminuria
Hipoglikemia
qthn dengan perbandingan
• Kronik: microalbumin/Cr ratio, target
– Makroangiopati:Pembuluh <30 mg/g
koroner, Vaskular perifer, Vaskular
otak • TD <130/80; LDL <100,TG
– Mikroangiopati:Kapiler retina (dot <150, HDL >40; terbukti lebih
blot hemorrhage, cotton wool baik jika diberi statin; ASA jika
spot), Kapiler renal usia>50 (Lk) atau 60 (Pr) atau
(microalbuminuriaproteinuria
dengan faktor resiko jantung
sindrom nefrotikgagal ginjal),
Neuropati • Periksa funduskopi qthn ;
– Gabungan: Kardiopati: PJK, pemeriksaan kaki qthn
kardiomiopati,Rentan infeksi, Kaki
diabetic, Disfungsi ereksi
Ketoasidosis Diabetik
• Pencetus KAD:
– Insulin tidak
adekuat
– Infeksi
– Infark
• Diagnosis KAD:
– Kadar glukosa 250
mg/dL
– pH <7,35
– HCO3 rendah
– Anion gap tinggi
– Keton serum (+)
Harrison’s principles of internal medicine
Ketoasidosis Diabetik
http://emedicine.medscape.com/article/127547-overview
DM pada Kehamilan: Terapi
PA DA I B U PA DA J A N I N
• Hipertensi • Makrosomia dan distosia
• Preeklampsia bahu
• Diabetes tipe II • Prematuriatas dan RDS
• Hipoglikemia
• DM tipe II saat dewasa
http://www.mayoclinic.org/diseases-conditions/gestational-diabetes/basics/complications/con-20014854
Hipoglikemia
• Hipoglikemia
menurunnya kadar glukosa
darah < 70 mg/dL dengan
atau tanpa gejala otonom
• Whipple triad
– Gejala hipoglikemia
– Kadar glukosa darah rendah
– Gejala berkurang dengan
pengobatan
• Penurunan kesadaran pada
DM harus dipikirkan
hipoglikemia terutama yang
sedang dalam pengobatan
Konsensus Pengelolaan Diabetes Mellitus Tipe 2. PERKENI 2015
Hipoglikemia
Tanda Gejala
Autonomik Rasa lapar, berkeringat, gelisah, Pucat, takikardia, widened
paresthesia, palpitasi, Tremulousness pulse pressure
Neuroglikopenik Lemah, lesu, dizziness, pusing, Cortical-blindness,
confusion, perubahan sikap, gangguan hipotermia, kejang, koma
kognitif, pandangan kabur, diplopia
5. Coupling T1 dan T2
– Tahap sintesis terakhir, 2 molekul T2 membentuk T4. Gabungan T1
dan T2 membentuk T3.
7. Pelepasan hormon
– T4 disekresi lebih banyak dari pada T3, tetapi T3 lebih poten.
8. Transport di darah
FISIOLOGI
Biosentesis hormon tiroid
Umpan balik
hormon tiroid
Fisiologi
Hipotiroid
Etiologi
• Primer (90%; ↓free T4, ↑ TSH)
– Goiter/struma
• Hashimoto’s thyroiditis
– Penyebab hipotiroid terbanyak
– Kerusakan akibat Autoimmun dengan gambaranpatchy lymphocytic
infiltration
– antithyroid peroxidase (anti-TPO)(+)& antithyroglobulin (anti-Tg) Abs (+),
pd 90% kasus
• Penyembuhan pasca thyroiditis, defisiensi iodin, Li, amiodarone
– Nongoiter:
• destruksi post op, pasca pemberian radioactive iodine
• Sekunder/sentral (↓free T4, ↓/normalatausedikit naik
TSH):
– kerusakan hipotalamus atau hipofisis
Hipotiroid
• Deficiency of thyroid
hormone.
• Autoimmune thyroid
disease (Hashimoto
disease) is the most
common cause of
hypothyroidism.
• Myxedema coma:
hipotermia, hipotensi,
hipoventilasi,
↓kesadaran
Penyakit Endokrin
Pemeriksaan Penunjang Tatalaksana
• ↓FT4; ↑TSH pada hipothyroid primer;
• Levothyroxine (1.5–1.7 µg/kg/hari)
• Antithyroid Ab (+) pada Hashimoto’s
thyroiditis – Periksa ulang TSH q5–6minggu &
• Dapat terjadi hiponatremia, titrasi hingga euthyroid
hipoglikemia, anemia, ↑ LDL, ↓ HDL, – gejala klinis butuh waktu bulanan
and ↑CK utk resolusi
• Skrining sangat dianjurkan untuk wanita
– turunkan dosis awal jika beresiko PJK
hamil
(0.3–0.5 µg/kg/d)
• Apabila ibu dicurigai menderita
hipotiroid, bayi perlu diperiksa antibodi – ↑dosis jika dibutuhkan: kehamilan
antitiroid. (↑30% pd minggu ke 8)
• Kadar thyroid binding globulin (TBG) • Koma Myxedema:
diperiksa bila ada dugaan defisiensi TBG
yaitu bila dengan pengobatan hormon – loading 5–8 µg/kg T4 IV, kemudian
tiroid tidak ada respons. 50–100 µg IV qhari
– karena konversi T4 T3 di perifer
Usia Dosis (mikrogram/kg/hari) terganggu berikan 5–10 µg T3 IV
0 – 3 bulan 10 – 15
q8jam;
3 – 6 bulan 8 – 10 • Hipotiroid Subklinis
6 – 12 bulan 6–8 – ↑ TSH &free T4 normal dengan
1 – 5 tahun 4–6 gejala ringan atau tanpa gejala
6 – 12 tahun 3–5
>12 2–4
Tiroiditis
Hashimoto
Limfosit tersensitisasi oleh antigen tiroid
• Tirotoksikosis:
manifestasi
peningkatan
hormon tiroid
dalam sirkulasi.
• Hipertiroidisme:
tirotoksikosis
yang disebabkan
oleh kelenjar
tiroid hiperaktif.
Human Physiology.
Graves’ disease(penyebab Manifestasi klinis hipertiroid
hipertiroid terbanyak) • Apathetic thyrotoxicosis
• Pr:Lk5–10:1, usia terbanyak – dpt terjadi pada org tua dengan
40 - 60 thn satu2nya gejala berupa letargi
Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K. Guidelines for the management of thyroid storm
form The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Endocrine Journal 2012, 64 (12), 1025-
1064
Tata Laksana Krisis Tiroid (3)
Satoh T, Isozaki O, Suzuki A, Wakino S, Iburi T, Tsuboi K. Guidelines for the management of thyroid storm
form The Japan Thyroid Association and Japan Endocrine Society. Endocrine Journal 2012, 64 (12), 1025-
1064
Tiroiditis
• Akut:
– infeksi bakteri (biasa pada post op)
• Subakut
– tirotoksikosis transient
hipotiroid transient fgs tiroid Nodul Tiroid Non Toksik
normal
• Nyeri (viral, granulomatosa, ataude • Curiga ganas
Quervain’s): demam, ↑LED; terapi – usia < 20 atau>70 thn, laki-laki, riw
denganNSAID,ASA, steroid rontgen leher, massa keras dan
• Silent(postpartum, autoimun, atau terfiksir, tdk menyerap iodium (cold
lymphocytic): tidak nyeri, +TPO nodul), ukuran besar, temuan
Abs; pada kasus postpartum, dpt USG(hipoechoic, solid, batas tdk tegas,
terjadi rekurensi pd kehamilan mikrokalsifikasi, aliran darah sentral),
berikutnya pembesaran KGB leher.
• Lain2: amiodarone, thyroiditis • Jinak
palpasi, pasca radiasi – riw keluarga dengan kelainan tiroid
• Kronik : selain kanker, ada gejala hipo atau
hipertiroid, ada nyeri tekan
– Hashimoto’s (hipotiroid), Riedel’s
(fibrosis idiopathic) • USG
– skrining jika ada riw keluarga ca tiroid,
riw rontgen leher, nodul yg jelas
teraba, atau struma multinodular
• Biopsi Jarum (FNA)
– semua nodul≥ 10 mm (8 mm jika batas
tdk tegas), mikrokalsifikasi,
vaskularisasi sentral
Merupakan penyebab
hipertiroid terbanyak
setelah graves disease.
Adrenal/
Suprarenal
SINDROM CUSHING
Sindrom Cushing
(hiperadrenokortikalism/hiperkortisolism)
– Kondisi klinis yang disebabkan oleh
pajanan kronik glukokortikoid
berlebih karena sebab apapun.
• Penyebab:
– Sekresi ACTH berlebih dari hipofisis
anterior (penyakit Cushing).
– ACTH ektopik (C/: ca paru)
– Tumor adrenokortikal
– Glukokorticod eksogen (obat)
Wondisford F E. A new medical therapy for Cushing disease? J Clin Invest. 2011)
TANDA DAN GEJALA
Tanda/gejala Frekuensi (%)
Obesitas batang tubuh 97
Muka bulan 89
Hipertensi 76
Atrofi kulit dan memar 75
Diabetes atau intoleransi glukosa 70
Disfungsi gonad 69
Kelemahan otot 68
Hirsutisme, jerawat 56
Gangguan mood 55
Osteoporosis 40
Edema 15
Polidipsi/poliuria 10
Infeksi jamur 8
(Boscaro M, Amaldi G. Approach to the Patient with Possible Cushing’s Syndrome.
Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism 2009)
Tatalaksana
• Reseksi bedah jika penyebabnya adenoma atau tumor adrenal
• Jika bedah transsphenoidal (TSS) tidak berhasil
adrenalectomydgn operasi atau dgn obat mitotane,;
ketoconazole (±metyrapone) utk ↓ kortisol
• Glucocorticoid replacement therapy
– 6–36 bulan pasca TSS
– Seumur hidup jika pasca adrenalectomy
KOMPLIKASI
• Penyebab utama kematian :
– infeksi berat
– bunuh diri karena depresi berat
– komplikasi hipertensi (gagal jantung dan stroke).
• Pada sindrom Cushing eksogen :
– Penghentian mendadak kortikosteroid sintetik
• episode insufisiensi adrenokortikal akut mengancam
nyawasyok
Hiperaldosteron
Etiologi Manifestasi klinis
• HT ringan sampai sedang
• Primer
– 11% pasien HT yg refrakter dengan 3 obat
– kelainan adrenal, ↑aldosterone tdk dipengaruhi
– sakit kepala, lemah otot, polyuria, polydipsia; tdk ada
renin edem perifer karena Na meretensi cairan
– hyperplasia adrenal (70%) • Hipokalemia
– adenoma (Conn’s syndrome, 25%), karsinoma – karena retensi Na
(5%)
• Alkalosis metabolic
• Sekunder • Hipernatremia ringan
– kelainan extra-adrenal, ↑ aldosterone
tergantung renin Pemeriksaan penunjang
– Primer renin: tumor renin (jarang) • Skrining jika Ht disertai hipokalemia, massa adrenal,
– Sekunder renin: atau HT yang refrakter
• penyakit vaskuler ginjal, HT maligna, CHF, • Skrining:
sirosis, sindrom nefrotik, hipovolemia, – aldosterone (>15–20 ng/dL)
diuretik, DM II, Bartter’s (kerusakan
– rasio plasma aldosterone:renin (>20 pd kelainan
Na/K/2Cl transporter menerimadiuretik primer)
loop), Gitelman’s (kerusakan Na/Cl
• Hindari ACEI/ARB, diuretics, CCB karena dpt ↓ renin
transporter menerima diuretik thiazide)
• Konfirmasi dengan tes supresi Na (aldo tidak ↓ setelah
• ↑ mineralocorticoid selain aldosterone loading Na)
– Defisiensi 11β-HSD (cortisol tdk diinaktivasi
melekat kereseptor mineralokortikoid)
Tatalaksana
– Sumber mineralokortikoid eksogen: black licorice
• Adenoma atau karsinoma bedah
• Liddle’s syndrome (↑aktivasi channel Na • Hyperplasia spironolakton
tubulus dista ginjal)
Etiologi
Pemeriksaan penunjang
• Primer (gangguan adrenokorteksAddison’s
disease) • Pengukuran kortisol pagi: <3 µg/dL
– autoimun diagnostik; ≥18µg/dL menyingkirkan
– infeksi: TB, CMV, histoplasmosis diagnosis
– vaskular:perdarahan, trombosis, trauma • Kelainan lainnya: hipoglikemia,
– metastasis eosinophilia, lymphocytosis,±
– deposit: hemochromatosis, amyloidosis, neutropenia
sarcoidosis • ACTH:↑pada kelainan primer, ↓ atau
– obat: ketoconazole, etomidate, rifampin, normal pada kelainan sekunder
antikejang
• Pemeriksaan radiologi: MRI hipofisis, CT
• Sekunder kegagalan hipofisis mensekresi adrenal
ACTH (tapi aldosteron tidak terganggu
karena RAA)terapi glukokortikoid, Hipo Adrenal dengan penyakit kritis
megestrol (progestin dgn efek supresi • Berikan stimulasi ACTH secepatnya pada
glucocorticoid) pasien hipotensi yang diduga insuf
adrenal.
Manifestasi klinis • Berikan kortikosteroids dini:
• Primer atau sekunder:mudah lelah(99%), – dexamethasone 2–4 mg IV q6jam +
fludrocortisone 50 µgsetiap hari
anorexia (99%),
hipotensiorthostatic(90%), – ganti ke hydrocortisone 50–100 mg IV q6–
8jamsetelah tes ACTH.
mual(86%),muntah (75%), hiponatremia
(88%) Tatalaksana
– Primer: hipotensi orthostatic, • Akut : resusitasi volume dengan NaCl
hiperpigmentasi, hiperkalemia 0,9%+ hydrocortisone IV
– Sekunder: + gejala ↓hormon hipofisis lain • Kronik
– Hydrocortison: 20–30 mg PO qhari (2⁄3 pagi
Hipo Adrenal 1⁄3 siang.) atau prednison5 mg PO
Insufisiensi Adrenal
• Klasifikasi klinis insufisiensi
adrenal:
– Insufisiensi adrenal primer
(Addison’s disease):
gangguan pada korteks
adrenal
– Insufisiensi adrenal sekunder:
sekresi ACTH menurun.
– Insufisiensi adrenal tersier:
sekresi CRH menurun.
Addison Disease
• Addison disease (or Addison's
disease) is adrenocortical
insufficiency due to the destruction
or dysfunction of the entire adrenal
cortex.
• Sign and symptoms:
– Hyperpigmentation of the skin and
mucous membranes
– Dizziness
– Myalgias and flaccid muscle paralysis
– Impotence and decreased libido
– progressive weakness, fatigue, poor
appetite, and weight loss
• Defisiensi kortisol penurunan
umpan balik pada aksis
hipotalamus-pituitary
meningkatkan kadar ACTH plasma
• Defisiensi mineralokortikoid
produksi renin meningkat oleh sel
juxtaglomerular di ginjal
Hiperpigmentasi daerah
friksi
Hiperpigmentasi mukosa
• 90% disebabkan oleh autoimun
• Penyebab lain: tuberkulosis, adrenalektomi, neoplasia, genetik,
iatrogenik, obat (eg. Etomidadinhibisi sintesis kortisol)
Addison Crisis/ Krisis Adrenal
Feokromositoma
• Manifestasi klinis (5 P) • Pemeriksaan penunjang
– Pemeriksaan urin 24 jam
– Pressure (HT, paroksismal 50%, berat & resisten deteksi metanephrin &
terhadap anti HT) katekolamin: 90% Se, 98%
– Pain (nyeri kepala, dada) Sp.
– Palpitations (takikardi, tremor,↓BB,demam) – Pemeriksaan Plasma
deteksi metanephrin
– Perspiration (keringat berlebih) bebas: 99% Se, 89% Sp.
– Pallor (vasokonstriksi) – Adrenal CT atau MRI
– “Rule of 10”: 10% extra-adrenal • Tatalaksana
(paraganglioma), 10% pada anak,10% multiple – α-blocker
atau bilateral, 10% rekuren, 10% maligna, 10% (phenoxybenzamine) ± β-
blocker (propranolol)
familial, 10% incidentaloma (ditemukan tdk bedah
sengaja)
– Emosi tidak memicu, tapi penekanan abdomen
dan kontras IV dapat memicu ↑catecholamine;
Hipofisis/pituitari
• Dalam mengeluarkan hormonnya, hipofisis anterior
diatur oleh hormon hypophysiotropic yang
dikeluarkan oleh hipotalamus. Hormon-hormon
tersebut antara lain:
– Growth Hormone-Releasing Hormone (GHRH) dan juga
Growth Hormone Inhibitory Hormone (GHRH) atau
somatostatin
– Thyrotropin-Releasing Hormone (TRH)
– Corticotropin-Releasing Hormone (CRH)
– Gonadotropin-Releasing Hormone (GnRH)
– Prolactin Inhibitory Hormone (PIH)
Hipofisis posterior
• menghasilkan hormon vasopresin dan oksitosin
• Anti Diuretic Hormone (ADH) atau Vasopresin
– ADH dilepaskan jika konsentrasi cairan ekstraselular terlalu
pekat.
– Begitu ADH dilepaskan, maka ginjal akan melakukan retensi
cairan agar cairan ekstraseluler kembali normal.
• Oksitosin
– Oksitosin berperan dalam kontraksi uterus
– konsentrasi oksitosin tinggi saat kehamilan trimester akhir
dan bila ada rangsangan pada cervix
– oksitosin berperan dalam ejeksi air susu.
Sindrom Hipopituitari/hipohipofisis
• Hipopituitarisme • Panhipopituitarisme
– sindroma klinik dimana – Defisiensi dari semua
terjadi defisiensi dari hormon hipofisis
hormon hipofisis – jika hanya satu atau
– Hal ini dapat terjadi beberapa hormon yang
karena kelainan pada mengalami defisiensi
kelenjar hipofisis, disebut
hipotalamus, atau hipopituitarisme.
struktur lain
disekitarnya.
Manifestasi Klinis
Panhipopituitari (hipofisis ↓) • Hormonal: akut mudah lelah,
hipotensi, polyuria &polydipsia; kronik
bradikardi, disfungsi seksual, rambut
Etiologi kemaluan dan ketiak tidak tumbuh,
• Primer (gangguan pd hipofisis): BB↓, amenorrhea
– pasca pembedahan, radiasi tumor • Efek massa: sakit kepala, lapang
(primer atau meta), infeksi, infiltrasi pandang ↓, kelumpuhan nervus kranial,
(sarcoid, hemochromatosis), autoimun,
galactorrhea
iskemia (termasuk sindrom Sheehan • Apoplexia (perdarahan atau infark
disebabkan infark hipofisis intrapartum), hipofisis, biasanya akibat adenoma
aneurisma carotis, thrombosis sinus hipofisis):sakit kepala tiba2, lapang
cavernous, trauma pandang ↓, kelumpuhan nervus kranial,
meningismus,
• Sekunder (disfungsi hipothalamus ↓kesadaran,hipoglikemia, hipotensi
atau gangguan pada tangkai Pemeriksaan Penunjang
hipofisis) • Pemeriksaan Hormonal
– tumor (craniopharyngioma), infection, • kronik:↓hormon target tapi hormon
infiltration, radiation, surgery, trauma tropik dari hipotalamus normal atau ↓
• akut: kadar hormon target bisa normal
• hipopituitari parsial lebih sering
daripada panhipopituitari
• MRI
Gejala Panhipopituitari
• Tatalaksana • ↓PRL (prolactin)
– Tdk bisa laktasi
– Jika terjadi defisiensi maka diberi hormon
pengganti • ↓GH
– Defisiensi yang harus dicari segera yaitu – ↑ resiko osteoporosis, mudah lelah, BB↑
hipotiroid dan insufisiensi adrenal; jika – DiagnosisGH tidak ↑ walau dengan
stimulus (cth, insulin, glucagon)
ada keduanya berikan glukokortikoid
– Pemberian terapi GH pada dewasa
dahulu, baru berikan tiroidnya agar tidak kontroversial
terjadi krisis adrenal
• ↓FSH & LH
• ↓ACTH – Manifestasi klinis: ↓ libido, impotensi,
– Insufisiensi adrenal sekunder. Manifestasi oligomenorrhea atau amenorrhea, infertil
klinis seperti primer (lihat kelainan – Pemeriksaan fisis: ↓ ukuran testis; rambut
ketiak, pubis, & rambut tubuh lain tdk
adrenal) kecuali: tdk ada salt cravings atau
tumbuh
hipokalemia (aldosteron tdk terganggu)
– Diagnosis ↓ testosterone atau
tdk hiperpigmentasi (ACTH/MSH tdk↑) estradiol,&FSH/LH ↓atau normal
• ↓TSH – Tatalaksana: testosterone atau estrogen
replacement therapy
– Hipotiroid sekunder, klinis seperti primer
• ↓ADH (hipotalamus atau tangkai
(lihat kelainan tiroid) kecuali: tdk
hipofisis): diabetes insipidus
adagoiter
– Manifestasi klinis: polyuria berat,
– Pemeriksaan free T4 & TSH TSH ↓atau hipernatremia ringan
normal
Sindrom Hiperpituitari/ Hiperhipofisis
Tumor Pituitari
• Patofisiologi:
– jika fungsional, adenoma ↑hormon tropik tertentu &menyebabkan
defisiensi hormon tropik lain karena kompresi
– dapat juga terjadi kosekresi seperti PRL & growth hormone pada 10%
prolactinoma
– 30–40%adenoma non fungsional
• Manifestasi klinis:
– sindrom tergantung hormon yang disekresikan (lihat di bawah); efek
massasakit kepala, penurunan lapang pandang, diplopia, neuropati
kranial
• Pemeriksaan Penunjang
– MRI, hormon,lapang pandang
Hiperprolaktinemia
• Etiologi
– prolactinoma (terjadi pada 50% adenoma)
– kompresi tangkai akibat tumor nonprolactinoma ↓dopamine ↑ PRL
• Efek fisiologi
– PRL menginduksi laktasi & hambat GnRH ↓ FSH & LH
• Manifestasi klinis
– amenorrhea, galactorrhea, infertil, ↓ libido, impotensi
• Pemeriksaan Penunjang
– ↑PRL,(dapat meningkat pada kehamilan, pengguna KB hormonal, hipotiroid, obat psikotik, gagal
ginjal, sirosis, stres, diet karbo. MRI untuk mencari tumorjika terlihat kompresi kiasma optik
periksa lapang pandang.
• Tatalaksana:
– Asimptomatik dan kecil (<10 mm), follow up dengan MRI
– Simptomatik atau macroadenoma (>10 mm)
• farmakologi dengan dopamine agonist seperti bromocriptine (70–100%
keberhasilan)ataucabergoline (toleransi psn lbh baik); ESneurovaskular, orthostasis, kongesti
nasal.
• Pembedahan: bedah transsphenoidal (jika gagal dengan obat, ada ko sekresi GH,atau gejala
neurologis tanpa perbaikan); 10–20% rekurren.
• radiasi: jika tatalaksana obat dan pembedahan gagal atau tdk dapat ditoleransi.
Akromegali
• Cushing’s disease
(↑ GH; 10% adenoma;) (↑ACTH): 10–15%
adenoma
• Fisiologi
• Hipertiroid sentral (↑
– merangsang sekresi insulin-like growth factor 1 (IGF-1)
TSH↑α-subunit): sangat
• Manifestasi klinis
jarang
– ↑jaringan lunak, arthralgia, pembesaran rahang, sakit kepala,
carpal tunnelsyndrome, macroglossia, serak, apnea saat tidur, • ↑FSH & LH: biasanya non
amenorrhea, impotensi, diabetesmellitus, akanthosis, ↑ fungsional
sweating, polip kolon
• Pemeriksaan penunjang
– pemeriksaan GH tidak berguna karena sekresi pulsatil
– ↑IGF-1 (somatomedin C)
– ±↑ PRL
– MRI untuk evaluasi tumor
– TTGO:tidak ada supresi GH <1 ng/mL dalam 2 jam
• Tatalaksana
– Pembedahan, octreotide, dopamineagonis (jika ada ko sekresi
PRL), pegvisomant (antagonist reseptor GH), radiasi
• Prognosis
– tanpa terapi tingkat mortalitas ↑2–3x, insufisiensi hipofisis,
Ca kolon
Kelainan Pertumbuhan: Pubertas Prekoks
• Onset pubertas pada anak laki-laki kurang dari 9 tahun atau anak
perempuan kurang dari 8-9 tahun.
• Klasifikasi dari pubertas prekoks:
– Pubertas prekoks komplit (GnRH dependent)
• konstitusional, idiopatik, tumor, infeksi, trauma, radiasi pada sistem saraf pusat
– Pubertas prekoks inkomplit (GnRH independent)
• Pria:
– tumor pensekresi gonadotropin, produksi berlebihan androgen, tumor testis atau
adrenal
• Wanita:
– kista ovarium, tumor pensekresi estrogen, hipotiroidisme berat.
– Prekoks kontraseksual inkomplit
• tumor pensekresi estrogen pada pria dan tumor pensekresi androgen pada
wanita
• Paparan steroid: telarke prematur, menarche prematur, pubarche
prematur, dan ginekomastia
Dislipidemia
Klasifikasi kadar kolesterol
• Definisi : Kelainan
LDL Klasifikasi
fraksi lipid
– ↑kolesterol total < 100 mg/dL Optimal
– ↑ trigliserid 100 – 129 mg/dL Mendekati optimal
– ↓kolesterol HDL. 130 – 159 mg/dL Batas tinggi
160 – 189 mg/dL Tinggi
190 mg/dL Sangat tinggi
• ASCVDAtherosclerotic
Cardiovascular disease
Modifikasi Gaya Hidup Untuk Dislipidemia