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Themen:
1. Erbsubstanz:
DNA (Desoxyribonukleinsäure)
RNA (Ribonukleinsäure)
Replikation
2. Proteinbiosynthese:
Transkription
Translation
3. Mutation:
Genmutation
Punktmutation
Rastermutation
Chromosomenmutation
Genommutation / Chromosomenaberration
4. Genregulation (Prokaryoten):
Operonmodell
Genregulation durch Substrat-Induktion
Genregulation durch Endprodukt-Repression
5. Zytogenetik:
Mitose
Meiose
6. Klassische Genetik:
Die Mendelschen Regeln
1. Mendelsche Regel (Uniformitätsregel)
2. Mendelsche Regel (Spaltungsregel)
3. Mendelsche Regel (Unabhängigkeitsregel)
Stammbaumanalyse
7. Angewandte Genetik:
Polymerase Kettenreaktion (PCR)
Gelelektrophorese
S. 1
1. Erbsubstanzen
Die DNA (Desoxyribonukleinsäure)
Aufbau der Desoxyribonukleinsäure
DNA = aus Nukleinsäure bestehendes
Molekül, Doppelhelix
Einem Phosphatsäurerest
Einem Monosaccharid mit 5 C-Atomen
(Pentose)
Einer organische Base: Die Purine Adenin
und Guanin, sowie die Pyrimidine Cytosin und
Thymin
DNA Doppelhelix besteht aus zwei sich umwindenden DNA Einzelsträngen, mit
entgegengesetzter Richtung der 3' und 5' Enden
Stabilität wird durch Stapelwechselwirkungen von aufeinander folgenden Basen erreicht
und nicht wie man eigentlich vermuten würde durch die Wasserstoffbrückenbindungen
Adenin lagert sich immer mit Thymin und Cytosin mit Guanin (A und T, sowie C und G sind
also Komplementärbasen) gegenüber zusammen. Daraus lassen sich zwei Regeln
ableiten, die immer gelten:
S. 2
Adenin und Thymin liegen im Verhältnis 1 zu 1 vor
Cytosin und Guanin liegen im Verhältnis 1 zu 1 vor
Die Replikation
Bevor Mitose oder Meiose ablaufen kann, muss eine Zelle ihre DNA verdoppeln. Dies geschieht
durch die Replikation während der Interphase.
Ablauf der Replikation:
1. Enzym Topoisomerase entwindet DNA Doppelhelix.
2. Daraufhin spaltet Helicase den nun enspiralisierten Doppelstrang der DNA zu zwei
Einzelsträngen, indem sie Wasserstoffbrückenbindungen der gegenüberliegenden Basenpaare
unter ATP Verbrauch auflöst.
3. Die Primase synthetisiert an den 3' Enden sogenannte Primer, die für Beginn der eigentlichen
Replikation nötig sind und als Startpunkt dienen.
S. 3
4. Am 3' Ende des Primers beginnt die DNA Polymerase mit der Synthese von komplementären
Basen, wodurch ein neuer DNA Doppelstrang entsteht.
Jedoch kann die DNA Polymerase nur von 5' nach 3' ablaufen. Das führt dazu, dass am
antiparallelen Strang (3' nach 5') die Synthese in entgegengesetzter Richtung ablaufen muss. Und
das funktioniert nur wenn immer wieder neue Primer gesetzt werden. Auf diese Weise entstehen
zwischen den Primern, einzelne synthethisierte Stücke der DNA, die sogenannten Okazaki-
Fragmente. Man spricht auch von einer diskontinuierlichen Bildung des DNA Stranges.
5. RNase entfernt nun die RNA Primer aus der DNA und eine weitere DNA Polymerase schließt
die entstandenden Lücken mit komplementären Basen.
6. Zuletzt verknüpft das Enzym Ligase den diskontinuierlich-gebildeten Strang durch
Esterbindungen.
S. 4
2. Proteinbiosynthese
Transkription:
2. Elongation: Während der Elongation kommt es zur Umschreibung von DNA zu mRNA. Die
RNA-Polymerase wandert von 3' nach 5' und synthetisiert durch Anlagerung freier Ribonukleotide
einen zur DNA komplementären mRNA Teilstrang (Abbildung gründer Strang), der entsprechend
eine 5'->3' Richtung aufweist.
3. Termination: Im Verlauf der Transkription trifft die RNA-Polymerase beim Ablesen der DNA
auf eine Terminatorsequenz. Terminatoren stoppen die RNA-Polymerase und es kommt zur
Ablösung des mRNA Teilstrangs von der DNA.
Bei Prokaryoten (Organismen ohne Zellkern, z.B. Bakterien): die mRNA wird sofort zu den
Ribosomen transportiert. Translation beginnt sogar schon bevor die Transkription abgeschlossen
ist. Dies ist möglich, weil mRNA und Ribosomen durch keine Zellmembran voneinander getrennt
sind.
S. 5
Bei Eukaryoten (Organismen mit Zellkern, z.B. Menschen): Translation kann erst beginnen, wenn
die mRNA aus dem Zellkern zu den Ribosomen gelangt ist. Bevor das jedoch passiert, wird die
unreife mRNA (so wird sie unmittelbar nach Abschluss der Termination genannt) noch gesplissen
(engl. splice = verbinden). Unreife mRNA besteht aus Exons und Introns. Nur die Exons enthalten
wichtige Genabschnitte für die Proteinbiosynthese. Die Introns werden nun entfernt und die übrig
gebliebenen Exons miteinander verbunden.
Außerdem erhält die mRNA am 5' Ende eine Kappe aus Guanin, sowie am 3' Ende einen
Poly-Adenin-Schwanz aus mehreren Adeninnukleotiden. Guaninkappe gewährleistet für die
nun reife mRNA einen schnelleren Übergang aus dem Zellkern ins Cytoplasma
Translation:
S. 6
tRNA (transfer RNA) kommt Aufgabe zu, die einzelnen Aminosäuren zum Ribosom zu
transportieren und diese dann mit einer anderen Aminisäure zu verbinden, sodass
Peptidketten entstehen.
tRNA besteht aus mehreren Armen. An einem dieser Arme bindet eine Aminosäure, am
gegenüberliegenden Arm befindet sich ein Anticodon, das zum entsprechenden
Basencodon der mRNA passt. Beispiel: Die tRNA für Methionin besitzt das Anticodon UAC;
dieses passt nur auf das Basentriplet AUG in der mRNA. Damit codiert die Basenabfolge
AUG in der mRNA die Aminosäure Methionin.
Es gibt nun noch weitaus mehr tRNA's: Jede der Aminosäuren benötigt eine spezifische
tRNA, um zum entsprechenden Codon auf der mRNA vermittelt zu werden. Denn jede
tRNA ist immer nur für eine Aminosäure zuständig, entsprechend ihres Anticodons.
Zurück zum Ribosomen: Am Startcodon lagert sich jetzt erste tRNA an der mRNA an (weil
das Startcodon AUG ist, hat die erste anlagernde tRNA dementsprechend die Aminosäure
Methionin aufgenommen)
Es folgt eine zweite tRNA mit spezifischer Aminosäure, die sich neben die erste tRNA
anlagert. Eine Peptidbindung sorgt für Verknüpfung der beiden benachbarten
Aminosäuren. Daraufhin verlässt die erste tRNA das Ribosomen ohne Aminosäure, die sich
nämlich jetzt am Ende des Armes der zweiten tRNA zusammen mit deren Aminosäure
befindet.
dritte tRNA 'fliegt' samt spezifischer Aminosäure heran und lagert sich an die mRNA an.
Der Prozess wiederholt sich solange, bis in der mRNA ein Basentriplett auftaucht, das ein
Stopcodon codiert. Für Stopcodons gibt es keine passenden tRNA's, sodass sich die
entstandene Peptidkette daraufhin ablößt.
S. 7
3. Mutationen
Mutationstypen
1. Genmutation
tritt am häufigsten auf
betrifft immer nur ein einzelnes Gen. Dieses Gen wird verändert durch Punktmutationen
(Austausch), Deletion (Verlust) oder Insertion (Einschub) eines Nukleotids
Punktmutationen:
ein Basenpaar wirdgegen ein anderes ausgetauscht (Substitution)
Hierbei gibt es verschiedene Arten von Punkmutationen:
o stumme Mutation: durch Austausch des Basenpaares wird anderes Codon gebildet, jedoch
in die selbe Aminosäure übersetzt
o Missense-Mutation: falsche Aminosäure wird eingebaut wird
o Nonsense-Mutation: Basentriplett durch Austausch eines Nucleotids ein Stopp-Codon
codiert
S. 8
Chromosomenmutationen
Deletion:
Ein Bereich eines Chromosoms wird entfernt. Dies betrifft eine verschiedene Anzahl von
Nucleotiden.
Duplikation:
Wenn ein Chromosom in einzelne Stücke zerbricht, kann es vorkommen, dass diese Teilstücke an
ein homologes Chromosom anbinden. Die betreffenden Stücke sind demnach an dem
Chromosom doppelt vorhanden.
Inversion:
Ein Teilstück des DNA-Stranges wird herausgeschnitten und an der gleichen Stelle, in
umgekehrter Orientierung (um 180° gedreht), wieder eingesetzt.
Insertion:
Mehrere Basenpaare werden in den DNA-Strang eingefügt. (Wenn es sich nur um ein Basenpaar
handelt, ist es eine Punkmutation -> siehe Genmutionen)
Translokation:
Lagern sich Teilstücke eines auseinander gebrochenen Chromosoms an ein anderes Chromosom
an, spricht man von einer Translokation.
Fusion und Fission:
Verschmelzen zwei Chromosomen an ihren Zentromeren Fusion. Wohingegen das
Auseinanderfallen von Chromosomen an ihrem Zentromer als Fission bezeichnet wird.
Genommutation
Veränderung der Gesamtzahl der Chromosomen eines Organismus
Ursache ist Nondisjunktion während der Meiose
können sowohl bei Gonosomen als auch bei Autosomen auftreten.
S. 9
4. Genregulation
Das Operonmodell
Operon = DNA Abschnitt, den die RNA Polymerase bei der Transkription als Startpunkt
nutzt. Promoter, Operator und Strukturgene bilden diesen Sektor:
Promoter: Dient als Ansatzstelle und Startpunkt für die RNA Polymerase
Operator: An dieser Stelle dockt der Repressor bzw. Aktivator an
Strukturgene: enthalten die Informationen, welche Proteine syntethisiert werden sollen
Solange kein Repressor am Operator sitzt läuft RNA Polymerase mit der damit verbundenen
Transkription ab. Strukturgene werden abgelesen und neue Proteine werden syntethisiert.
Bindet nun ein Repressor am Operator verändert er dessen Struktur und verhindert, dass die RNA
Polymerase ablaufen kann. Somit wird Transkription gestoppt -> Die Proteinbiosynthese kommt
zum erliegen.
Dieses Schema funktioniert auch umgekehrt, also mit Aktivatoren, die am Operator andocken und
damit die Transkription durch die RNA Polymerase erst ermöglichen.
Bei dem Operonmodell kann zwischen zwei verschiedenen Möglichkeiten der Genregulation
unterschieden werden. Die "Substratinduktion" stellt das Enzym während der Anwesenheit des
zu verarbeitenden Substrats her. Ein Beispiel für Substratinduktion bietet das Lactose-Operon bei
E. coli. Im Gegensatz dazu steht die zweite Möglichkeit der Genregulation, die
"Endprodukthemmung". Hierbei existiert zunächst ein inaktiver Repressor, bis ein Übermaß des
Stoffwechselprodukts entsteht. An diesem Punkt aktiviert sich der Repressor und das betreffende
Enzym wird nicht mehr weiter exprimiert.
Substratinduktion:
Keine Lactose in der Zelle: Repressor bindet am Operator und verhindert die Transkription von
lactoseabbauenden Enzymen (Repressor aktiv)
Lactose in der Zelle: Lactose Moleküle binden am Repressor und verändern dadurch seine
Struktur (Repressor inaktiv). Die RNA Polymerase kann ablaufen und synthetisiert die Lactose
abbauenden Enzyme.
Endprodukt-Repression:
Kein Tryptophan: Transkription läuft ab. Enzyme die Tryptophan aufbauen werden
synthetisiert. (Repressor inaktiv)
Mit Tryptophan: Das gebildete Tryptophan bindet sich an den Repressor und verändert dessen
Struktur (Repressor aktiv). Die Transkription für die Synthese von Tryptophan wird gestoppt.
S. 10
5. Zytogenetik
Die Mitose
Prophase
Metaphase
S. 11
Anaphase
Die am Spindelapparat befestigten Spindelfasern verkürzen
sich und sorgen für eine Zugwirkung. Dadurch werden die
Chromosomen in ihre zwei Chromatidstränge getrennt und
zu den jeweils gegenüberliegenden Polen gezogen.
Damit befinden sich an beiden Polen von jedem
Chromosom nun jeweils ein identischer Chromatidstrang.
Telophase
Interphase
S. 12
Die Meiose
Bei Verschmelzung von Ei- und Sammenzelle kommt es auch zu einer Verschmelzung des
Chromosomensatzes. Die befruchtete Eizelle (sog. Zygote) besitzt dann wieder einen diploiden
(doppelten) Chromosomensatz. Keimzellen (Gameten), darunter fallen Spermien und Eizellen,
besitzen nur einen haploiden (einfachen) Chromosomensatz.
Die Meiose ist für die Halbierung des diploiden, auf einen haploiden Chromosomensatz bei
Keimzellen zuständig. Würde es nicht zu dieser Reduktion kommen, würde sich die Anzahl der
Chromosomen bei der Befruchtung immer wieder addieren und es käme zu einer unendlichen
Zahl an Chromosomensätzen. Diese dabei entstehenden Zygoten wären nicht lebensfähig.
Meiose I - Reduktionsteilung
homologen Chromosomen werden voneinander getrennt Aus einer diploiden Mutterzelle
werden folglich zwei haploide Tochterzellen. Zwischen folgenden Phasen wird unterschieden:
Meiose II - Äquationsteilung
Die Meiose II läuft mit ihren Phasen Prophase II, Metaphase II, Anaphase II und Telophase II im
Grunde genau wie die Mitose ab, nur mit dem feinen Unterschied, dass am Ende ein haploider
Chromosomensatz vorliegt. Aufgrund der Meiose I, die bereits aus einer Zelle zwei Tochterzellen
hervorgebracht hat, liegen am Ende der Meiose II insgesamt vier haploide Tochterzellen vor
S. 13
6. Klassische Genetik
Bei dominant-rezessiven Erbgängen setzt sich nur ein Gen durch, in diesem Beispiel ist die
Farbe rot dominant. Der Genotyp der Filialgeneration1 besteht für jede Blume aus jeweils einem
dominanten Gen R und einem rezessiven Gen w. Folglich setzt sich das dominante R durch und
die Blumen werden beide rot.
Im Falle eines intermediären Erbgangs würden alle Blumen der Filialgeneration1 eine
Mischform ausbilden, da weder R noch w dominant wären.
S. 14
Spaltungsregel (2. Mendelsche Regel)
Definition und Beispiel
Im Falle einer gleichartig heterozygoten Parentalgeneration (beide Blumen mit wR), spaltet sich
die Filialgeneration1 in unterschiedliche Phänotypen auf
Bei dominant-rezessiven Erbgängen zeigen 3/4 der Blumen den Phänotyp des dominanten
Gens (R). Jede Blume die mindestens ein dominantes (R) Gen trägt, wird rotes
Erscheinungsbild besitzen. Dies gilt für die eine reinerbige (RR), wie auch für die beiden
mischerbigen (Rw) Blumen.
1/4 der Blumen prägt dagegen den Phänotyp des rezessive Gens (w) aus. Bei der Kreuzung von
zwei heterozygoten Blumen kommt es zur Kombination der rezessiven Gene (w) und (w) und
somit zu einer weißen Blumen (ww).
Während sich der Phänotyp im Verhältnis 3 (rote) zu 1 (weiße) ausbildet, besitzt der Genotyp ein
Verhältnis von 1 (homozygot rot) zu 2 (heterozygot rot) zu 1 (homozygot weiß).
Intermediäre Erbgänge unterscheiden sich bei der phänotypischen Merkmalsausprägung
insoweit nur von den dominant-rezessiven Erbgängen, als dass heterozygote Blumen die
Mischfarbe erhalten. Damit erhält man ein Verhältnis von 1 (homozygot rot) zu 2 (heterozygot
pink) zu 1 (homozygot weiß).
S. 15
Unabhängigkeitsregel (3. Mendelsche Regel)
Definition und Beispiel
zwei (dihybrider Erbgang!) unterschiedliche Merkmale (Schwanzlänge und Fellfarbe) werden bei
Kreuzung einer reinerbigen Parentalgeneration unabhängig voneinander vererbt. Die Merkmale
sind frei miteinander kombinierbar. Außerdem treten ab der F2-Generation neue
Merkmalskombinationen auf.
Im folgenden Beispiel unterscheiden sich die beiden Individuen der Parentalgeneration sowohl im
Hinblick auf Schwanzlänge und Haarfarbe. Übersicht der Merkmale:
S = kurzer Schwanz
s = langer Schwanz
B = braunes Fell
b = weißes Fell
In der F1-Generation setzen sich die dominanten Allele jeweils durch, sodass vier braune Katzen
mit kurzem Schwanz auftreten. Bereits in der F2 Generation wurden alle Merkmale miteinander
kombiniert und es treten sogar ganz neue Phänotypen auf.
S. 16
Stammbaumanalyse
Stammbäume werden einheitlich visualisiert:
Kreis (mit Farbe) = Frau (mit Erbkrankheit)
Viereck (mit Farbe) = Mann (mit Erbkrankheit)
Kreis mit Punkt = Konduktorin (Überträgerin)
Autosomal-dominante Vererbung
Für die Ausprägung des Merkmals in einem autosomal-dominanten Erbgang muss mindestens ein
dominantes Allel (A) im Genotyp auftauchen.
(1) und (2) sind homozygot bzw. heterozygot für das entsprechende Merkmal, demnach sind sie
beide erkrankt.
Ihre Kinder (5) und (6) können wegen der Mutter (1) nur Merkmalsträger sein. Sie vererbt immer
mindestens ein dominantes Allel, sodass der Genotyp des Vaters keine Rolle spielt.
Dagegen können die Kinder von (3) und (4) durchaus gesund sein, da die Mutter (3) zwei
Gesunde Allele besitzt, und der Vater (4) ein gesundes Allel. Solange das dominante Allel des
Vaters (4) außen vor bleibt, werden gesunde Kinder immer homozygot (aa -> 7 & 9) und kranke
heterozygot (Aa -> 8) sein. Innerhalb eines autosomal-dominanten Erbgangs sind alle gesunden
Personen genotypisch immer eindeutig mit (aa) bestimmbar! Demzufolge sind die Kinder der
Eltern (9) und (10) auch ausnahmslos gesund, denn wenn kein Elterteil das Merkmal in sich trägt,
kann es auch nicht vererbt werden.
Bei den Nachkommen von (6) und (7) entscheidet wieder der Zufall, ob sie Merkmalsträger sind
oder nicht. Entweder vererbt der Vater (6) das dominante-, oder das rezessive Gen. Im ersten Fall
ist das Kind erkrankt (11), im zweiten Fall homozygot gesund (12).
S. 17
Autosomal-rezessive Vererbung
Mutter (1) und Vater (2) sind phänotypisch gesund. Dennoch tragen sie beide das rezessive (a)
Allel in sich. Ihre Nachkommen erkranken nur, wenn sie von beiden Elterteilen das rezessive Gen
weitervererbt bekommen (6). Solange mindestens ein dominantes Gen, entweder von Mutter oder
Vater, vererbt wird, ist das Kind phänotypisch gesund (5).
Bei direkten Nachkommen von (3) und (4) wird die Erbkrankheit ohne Ausnahme nicht auftreten.
Denn der Genotyp der Mutter (3) erweist sich als homozygot gesund, sodass im Genotyp der
Kinder immer mindestens ein (A) vorhanden sein wird.
Sowohl bei den Eltern (6) und (7), als auch (8) und (9) besteht die Gefahr einer Weitervererbung.
Die Wahrscheinlichkeit dafür ist bei (6) und (7) aber höher, denn Mutter (6) wird im Gegensatz zu
Vater (8) auf jeden Fall ein rezessives Allel weitervererben. Bei (8) besteht noch die Möglichkeit
einer Weitervererbung des dominanten Allels (A).
S. 18
X-chromosomal-dominante Vererbung (Gonosomal)
Aufgrund der Tatsache das Männer lediglich ein X-Chromosom besitzen, ist ihr Genotyp bei X-
chromosomal-dominanten Erbgängen immer eindeutig. Entweder sie besitzen ein rezessives Allel
und sind gesund (xY), oder sie besitzen ein dominantes Allel und sind krank (XY).
Die Töchter eines Vaters mit Merkmalsausprägung werden phänotypisch immer die Krankheit
ausbilden, denn sie erhalten in jedem Fall das dominante X-Chromosom. Im Stammbaum ist das
an Vater (7) und seinen Töchtern (10) und (11) erkennbar.
Bei der heterozygoten Mutter (1) und dem gesunden Vater (2) entscheidet abermals der Zufall der
Chromosomenverteilung, ob es zur Merkmalsausprägung kommt (5 und 7) oder nicht (6).
Demnach sind auch phänotypisch gesunde Töchter immer zweifelsfrei genotypisch bestimmtbar
(xx).
Eltern (3) und (4) sind dagegen für die Erbkrankheit unbedeutend. Wie schon bei den autosomal-
dominanten Erbgängen gilt: Nicht vorhandene Merkmale können auch nicht vererbt werden.
S. 19
X-chromosomal-rezessive Vererbung (Gonosomal)
Wie auch schon beim X-chromosomal-dominanten Erbgang, sind Männer beim X-chromosomal-
rezessiven Erbgang immer eindeutig hinsichtlich ihres Genotyps und Phänotyps zu bestimmen.
Entweder sie besitzen ein rezessives Allel und sind krank (xY), oder sie besitzen ein dominantes
Allel und sind gesund (XY). Innerhalb dieses Erbgangs fungieren Frauen als Konduktorinnen,
daher sie übertragen das rezessive Allel (x), ohne selbst von der Erbkrankheit betroffen zu sein
(Xx). Frauen können im Gegensatz zu Männern das rezessive (kranke) Gen durch ein dominantes
(gesundes) Gen ausgleichen, wodurch es nicht zur Ausprägung des Merkmals kommt. Deshalb
sind in X-chromosomal-rezessiven Erbgängen deutlich mehr Männer betroffen.
Im vorliegenden Stammbaum sind (1), (3) und (6) Konduktorinnen der Erbkrankheit. Der Zufall
entscheidet erneut über die Chromosomenverteilung der Nachkommen. Wegen ihres dominanten
Allels sind (unabhängig des Genotyps des Vaters) sowohl gesunde (8), als auch kranke (10,11)
Kinder möglich. Einen Unterschied gibt es lediglich hinsichtlich der Wahrscheinlichkeit für eine
Ausprägung des Merkmals, denn ein gesunder Vater (7) vererbt im Gegensatz zu einem kranken
Vater (4) nur dominante Allele (die eine Ausprägung verhindern).
Doch auch Frauen können erkranken (9). Nämlich dann, wenn die Mutter Konduktorin (3), und der
Vater (4) selbst Träger der Erbkrankheit ist.
S. 20
Y-chromosomal-dominante Vererbung (Gonosomal)
Ausschließlich Männer sind betroffen und das hat einen simplen Grund: Frauen "fehlt" das Y-
Chromosom. Deshalb gibt es bei der Merkmalsvererbung in diesem Erbgang nur eine einzige
Regel: Männer vererben das Y-Chromosom stets an ihre Söhne weiter.
Das Y-Chromosom ist hauptsächlich für die Ausbildung des männlichen Phänotyps verantwortlich,
besitzt aber selbst kaum anderes genetisches Material, weswegen die Existenz dieser Erbgangs
keinesfalls als gesichert anzusehen ist.
S. 21
7. Angewandte Genetik
Polymerase-Kettenreaktion
3 Phasen:
Denaturierung: DNA wird auf ca. 90°C erhitzt, womit sich die Wasserstoffbrückenbindungen
zwischen dem komplementären Basen auflösen. Damit wird die DNA in ihre Einzelstränge
aufgetrennt.
Hybridisierung: Bei ca. 60°C lagern (Annealing) sich die spezifischen Primer an die 3' Enden
der DNA Einzelstränge an. Es gilt das Prinzip der Komplementarität: Die Primer können sich
gemäß ihrer Basen nur an ein komplementäres Gegenstück anlagern.
Polymerisation: Die Temperatur wird auf ungefähr 70°C erhöht. DNA-Polymerasen beginnen
an den Primern von 3' nach 5' mit der Anlagerung von komplementären Basen (Elongation). Am
Ende sind aus zwei DNA-Einzelsträngen, zwei DNA-Doppelstränge entstanden.
Die Gelelektrophorese ist ein Verfahren mit dem man Moleküle voneinander trennen und sichtbar
machen kann.
Aufbau:
Gelmatrix, die von Molekülen durchwandert werden kann. Das Gelmatrixfeld wird elektrisch
aufgeladen. Eine Seite dient als Kathode (negativ geladen) und die andere Seite als Anode
(positiv geladen).
allgemeinen Übersicht:
Anionen (negativ geladen) wandern in Richtung Anode (positiv geladen)
Kationen (positiv geladen) wandern in Richtung Kathode (negativ geladen)
S. 22
Chromosomen
Chromosomen sind die Träger der Erbinformation und befinden sich in den Zellkernen.
Menschen tragen in ihren Körperzellen (Ausnahme: Keimzellen) 46 Chromosomen, darunter 44
sogenannte Autosomen und zwei Geschlechtschromosomen (Gonosomen).
Chromosomen sind die Träger der gesamten genetischen Information eines Organismus und
liegen in den Zellkernen. Die meiste Zeit liegen die Chromosomen als stäbchen- oder hakenartiger
Einzelstrang vor, Chromatid genannt. Man spricht dann auch von einem Ein-Chromatid-
Chromosom. Kurz vor einer Zell- und Kernteilung müssen die Chromosomen verdoppelt werden.
So entstehen zwei identische Chromatiden, die an einer Stelle (dem Centromer) miteinander
verbunden. Die beiden Chromatiden dieser Zwei-Chromatid-Chromosomen werden bei der
Kernteilung (Mitose) am Centromer auseinander und hin zu gegenüberliegenden Zellpolen
gezogen. Dazwischen bildet sich eine neue Zellmembran aus zwei neue Tochterzellen mit je
einem vollständigen Chromosomensatz sind entstanden.
Chromosomen: Aufbau
Chromosomen bestehen zum einen aus der DANN welche die Erbinformationen in Form einzelner
Gene gespeichert hat. Zum anderen enthalten Chromosomen spezielle Proteine (wie Histone).
S. 23