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Einleitung:

–Nervenfasern bezeichnet man als sensorisch weil sie die Erregung zum Gehirn hinleiten
–Gehirn und Rückenmark fasst man als Zentralnervensystem ZNS zusammen
--> nimmt Erregungen auf und verarbeitet sie
--> vom ZNS werden Erregungen über die Nerven an Muskeln weitergeleitet
--> Nerven nennt man motorisch weil sie Erregungen vom ZNS zu den Muskeln leiten
–Muskeln, innere Organe und Drüsen werden über die motorischen Nerven erregt
–Effektoren: - Strukturen auf die efferente Nerven einwirken und die daraufhin eine Reaktion
zeigen

Nervenzellen:
–Fortsätze der Neuronen dienen der Erregungsleitung
--> über Dendrite werden Erregungen zugeführt
--> Axone sichern die Erregungsweiterleitung
–sensorische Neurite: leiten Erregung von den Sinnesorganen zum Rückenmark und Hirn
–motorische Neurite: leiten Erregung vom Rückenmark und Hirn an die Muskeln
–Synapsen: bläschenförmige Erweiterungen an den Enden der Neuriten und Dendriten
--> über Synapsen werden Verbindungen zwischen den Neuronen untereinander und zu anderen
Zellen hergestellt
--> Erregungsübertragung zwischen zwei Stellen findet in den Synapsen statt
–viele Neuriten sind von einer Markscheide (lipid- und eiweißreiche Myelinhülle) umgeben

Muskelzellen:
–in den Muskelzellen werden die Erregungen der Neuronen in Bewegung umgesetzt
–glatte Muskelzellen: - langgestreckte spindelförmige Zellen
- Zellkern, wenig strukturiertes Cytoplasma (Sakroplasma)
--> dort befinden sich kontraktionsfähige parallel verlaufende fädige
Strukturen (Myofibrillen)
- bilden Muskulatur der inneren Organe von Wirbeltieren
–quergestreifte Muskelzellen: - bilden bei Wirbeltieren die Skelettmuskulatur
- enthalten mehrere Zellkerne
- im Sakroplasma befinden sich einige Hundert Myofibrillen
--> kleinste Einheit einer Myofibrille ist ein etwa 2μm langes
Sakromer
- kontrahieren schnell, werden vom ZNS über die motorischen
Endplatten innerviert
–gesamte Muskelfaser ist vom sarkoplasmatischem Retikulum und dem T-System durchzogen
--> ist für die Erregungsübertragung und die Ca2+-Ionen-Speicherung und Ca2+-Ionenfrei-
setzung wichtig

Ruhezustand:
–K+-Ionen-Kanäle sind geöffnet, Konzentration auf Innenseite größer als auf Außenseite der
Axonmembran
–K+-Ionen wandern entlang des Konzentrationsgefälles von innen nach außen und entfernen
positive Ladung aus dem Intermembranraum dadurch negativer als Extrazellularraum
–inenn lagern sich negativ geladene ionen an und außen positiv geladene Ionen,entsteht elektisches
Feld
–nachfolgende K+-Ionen werden aufgrund des Überschusses an positiver Ladung immer stärker
durch gleiche Ladungen abgestoßen
–Konzentrationsgradient: begünstigt den Austritt von K+-Ionen zwischen innne und außen
Natrium-Kalium-Pumpe:
–aufgrund des Ionengradienten und des Membranpotenzials diffundieren ständig kleine Mengen
Na+ nach innen und infolgedessen K+ nach außen
–Ionenleckströme müssen ausgeglichen werden, dazu wird aktiver Transport benötigt
–ohne sie würde RP gegen Null gehen, daher pumpt sie die Na+Ionen aus der Zelle und K+Ionen in
die Zelle
–da es sich um einen aktiven Transport handelt benötigt man ATP
–pumpt jeweils 3 Na+ von innen nach außen und 2 K+ von außen nach innen um
Konzentrationsgradienten aufrecht zu erhalten

Aktionspotenzial:
–ist durch eine sehr schnelle Depolarisation der Membran gekennzeichnet
- Depolarisation: schnelle Änderung des Membranpotenzials zum pos. Spannungsbereich
--> Ladungsüberschuss von +30mV auf der Membraninnenseite messbar
--> danach Repolarisation
–Potenzialänderungen werden durch spannungsabhängige Ionenkanäle möglich
–ab Schwellenwert öffnen sich die Na+-Ionen-Kanäle
- Na+-Ionen können die Membran passieren, dadurch wird positive Ladung der Membran-
außenseite geringer
- Öffnung weiterer Na+-Ionen-Kanäle, explosionsartige Veränderungen der Spannungsver-
hältnisse an der Membran
- Außenseite negativer geladen als Innenseite
- Na+-Ionen-Kanäle schließen sich, K+-Ionen-Kanäle öffnen sich
- Repolarisation: - Rückkehr des Membranpotenzials zum neg. Spannungsbereich
- K+-Ionen werden aus der Zelle transportiert bis Ruhepotenzial erreicht
während der Repolarisationsphase sind die Nerven- und Muskelzellen
nicht wieder erregbar, befinden sich in der Refraktärphase
–Refraktärphase: kurze zeitraum unmittelbar nach einem AP, in dem das Neuron aufgrund
einer erhöhten Permeabilität der Membran für K+ nicht auf einen neuen
Reiz reagieren kann
–Hyperpolarisation: aufgrund der Trägheit der K+-Ionen-Kanäle bleiben diese noch für
wenige Millisekunden offen und schließen sich dann erst,so können
noch wenige K+-Ionen in die Zelle diffundieren
–Zeitdauer des AP an Axonen am kürzesten (1-2ms), Herzmuskelzellen längsten (bis 200ms)
–AP folgen dem Alles-oder-Nichts-Prinzip
--> wenn Schwellenpotenzial überschritten, dann haben sie unabhängig von der Reizstärke
die selbe Größe
--> Informationen über die Reizstärke wird durch die Frequenz der aufeinanderfolgenden
AP codiert
–Nerven und Muskeln werde durch Depolarisation benachbarter Zellen erregt
–Rezeptorzellen aber nehmen die Reize der Umwelt auf und reagieren mit Potenzialänderungen
--> bewirken das AP in den anschließenden erregungsleitenden Nervenfasern

Rezeptorpotenzial:
–ist von der Reizstärke abhängig, je stärker der Reiz desto höher ist die Amplitude der De- bzw
Hyperpolarisation in den Rezeptorzellen
–meisten Rezeptoren reagieren mit einer Depolarisation, d.h. Mit einer erhöhten Na+-Ionen-
Permeabilität der gereizten Membran... genügt schon geringe Reizstärke als Auslöser
–Hyperpolarisation: - Lichtsinneszellen reagieren bei Belichtung mit Hyperpolarisation
- Na+-Ionen-Permeabilität verringert sich bei Reizung
kontinuierliche Erregungsleitung:
–AP werden zur Informationsspeicherung und -verarbeitung weitergeleitet
–Zellmembran bewirkt dass Potenzialänderungen an einer der Stelle der Membran,
Potezialänderungen an benachbarten Stellen auslösen
–Ap wird entlang des Axons weitergeleitet ohne schwächer zu werden
–kommt vor bei lang gestreckten Neuriten, charakteristisch für marklose Nervenfasern

saltatorische Erregungsleitung:
–bei Isolierung des Neuriten durch die Markscheide können die AP nur an den ranvierschen
Schnürringen entstehen
- nur dort befinden sich die spannungsabhängigen Ionenkanäle
- nur dort besteht Kontakt zwischen Außenmedium und Zellinnerem
–AP "springt" von Schnürring zu Schnürring
–ist schneller und sicherer, verbraucht weniger Energie da Ionenpumpen nur an ranvierschen
Schnürrgingen arbeiten

Synapsen:
–Erregungsübertragung von Neuron zu Neuron oder von Neuron zu Muskelzelle erfolgt über
Synapsen
–zwischen prä- und postsynaptischer Membran liegt der synaptische Spalt
–mototrischen Endplatten: - große Verbindungsflächen
- befinden sich zwischen motorischer Nervenzelle und Muskel-
zellen
–Funktion der Synapsen : 1. Durch ankommende AP werden Ca2+-Ionen-Kanäle geöffnet,
Ca2+ strömt entlang des Konzentrationsgradienten in das prä-
naptische Neuron
2. Ca2+-Ionen führen zur Wanderung der synaptischen Bläschen
(enthalten Transmitter),Öffnnung der präsynaptischen Membran
zum synpatischen Spalt... an der postsynaptischen Membran be-
finden sich Rezeptorproteine zu denen die Transmittermoleküle
ein Schlüssel zum Schloss sind
3. Öffnung der Na+-Ionen-Kanäle, Na+ strömt in die postsynapt.
Membran ein wodurch Depolarisation ausgelöst wird
4. Acetylcholin (Ach) verbindet sich mit dem Ach-Rezeptormole-
kül, Na+-Ionen-Kanal öffnet sich
5. Enzym-Cholinesterase spaltet Ach in A=Acetet und Ch=Cholin
6. A,Ch wandern in Zelle zurück und werden zu Ach synthetisiert
–je mehr Transmittermoleküle abgebeben werden desto mehr Ionenkanäle werden geöffnet desto
stärker ist die Depolarisation, wird dabei Schwellenwert überschreitet ensteht AP
–kurz werden Transmitter enzymatisch gespalten, Spaltproduktion werden wieder aufgenommen
zur erneuten Synthese
--> würde Transmitter nicht aus dem synaptischen Spalt entfernt, käme es zu einer dauer-
haften Erregung der postsynaptischen Nervenzelle
–Depolarisation am Axonhügel kann zum AP führen
–EPSP: - exzitatorische postsynaptische Potenziale
- Na+-Ionen-Permeabilität der postsynaptischen Membran wird erhöht, Membran
wird depolarisiert
–IPSP: - inhibitotische postsynaptische Potenziale
- Na+-Ionen-Permeabilität sinkt, Membran wird hyperpolarisiert
- Transmitter werden frei, die die Chloridkanäle öffnen sodass Cl-Ionen in das Post-
neutron einfließen können
--> Membranpotenzial sinkt und ist unter dem Ruhewert
–EPSP und IPSP haben eine kleine Amplitude
–nur durch zeitliche und/oder räumliche Summation kann am Axonhügel nahe des Somas ein AP
aufgebaut und Erregung fortgleitet werden
–Synapsen können durch Synapsengifte beeinflusst werden
--> Gifte können mit Rezeptormolekülen reagieren, so wirken wie der Neurotransmitter
--> können Rezeptoren blockieren,sodass der eigene Neurotransmitter nicht mehr andockt

Erregenede und hemmende Synapse:


–erregende Synapse: führt zur Depolarisation
–hemmende Synapse: führt zur Hyperpolarisation
--> setzt am Endknöpfchen einer erregenden Synapse an und bewirkt
dort eine verminderte Ausschüttung des erregenden Transmitter
--> wichtig bei Muskelkontraktionen da sie an der mot.Endpl. sitzt

Potenziale zusammengefasst:
–im Ruhezustand der zelle wird das Membranpotenzial als RP bezeichnet
–an erregten Zellen verändert sich das Membranpotenzial zum AP
–in Rezeptorzellen wird bei Reizung das Rezeptorotenzial aufgebaut
–in Synapsen bei Eregungsübertragung das Synapsenpotenzial

Messvorgang:
–Mikroelektrode wird in das Cytoplasma eingestochen und eine Bezugselektrode befindet sich
außerhalb der Zelle
–RP hat bei tierischen Zellen Wert von -50mV bis -100mV, Pflanzen -80mV bis -200mV
–im Ruhezustand hohe K+-Ionen-Leitfähigkeit der Membran und niedrige Na+-Ionen-Leit-
fähigkeit der Membran statt

Wichtige Neurotransmittersubstanzen und ihre Wirkung:


Neurotransmitter Wirkungsort Wirkung
Acetylcholin Skelettmuskel erregend
motorische Nervenzellen erregend
vegetative NS erregend oder hemmend
Noradrenalin meist in sympathischen Teilen erregend oder hemmend
des ZNS
Serotonin Hirnstamm, Hypothalamus meist hemmend
Substanz P (Neuropeptid) sensorische Fasern des ZNS erregend