NEUROBIOLOGIE

• Aufbau und Funktion von Neuronen

◦ Neuron
◦ Membran
◦ Ionenkanal
◦ Synapse
◦ Gehirn
◦ Rezeptor

• Informationsverarbeitung
◦ Potenziale (RP,AP)
◦ Amplituden- und Frequenzmodulation
◦ Neurotransmitter
◦ Hormone
◦ second messenger
◦ Sympathicus
◦ Parasympaticus
◦ Beeinflussung der Informationsweiterleitung (Gifte, Drogen)
• Grundlagen der Wahrnehmung (Reiz-Reaktionsschema)
◦ Auge – Lichtsinneswahrnehmung
◦ Fototransduktion
◦ Kontrastwahrnehmung
• Plastizität und Lernen
◦ fMRT
◦ zeitliche und funktionale Gedächtnismodelle
◦ degenerative Erscheinungen bei der Alzheimer-Krankheit
• Methoden der Neurobiologie
◦ patch-clamp
◦ Potenzialmessung mit Oszillograph

=> Das
Auge
abitur.nrw Vorgaben 2023 Biologie

Leistungskurs

Genetik Neurobiologie Ökologie Evolution

Meiose und Rekombination
Analyse von Familienstammbäu-
men
Proteinbiosynthese
Aufbau und Funktion von Neuronen Umweltfaktoren und ökologische Entwicklung der Evolutionstheorie
Potenz
Neuronale Informationsverarbei- Dynamik von Populationen Grundlagen evolutiver Verände-
tung und Grundlagen der Wahr- rung
nehmung
Leistungen der Netzhaut Stoffkreislauf und Energiefluss Art und Artbildung
− Kohlenstoffkreislauf

Genregulation Plastizität und Lernen Fotosynthese Evolution und Verhalten

‒ Entwicklung eines Modells zur (wahrscheinlich Prozesse

Regen
Wechselwirkung von Proto-Onko- eher herausarbeiten
statt abfragen)
genen und Tumor-Suppressor- eine
-> kann trotzdem sein
genen: p53 und Ras
‒ Epigenetische Modelle: DNA- Evolution
z. B
Methylierung und RNA-Interferenz

Gentechnologie Methoden der Neurobiologie Mensch und Ökosysteme Evolution des Menschen
− Neobiota ↳ schädlingsbekämpfung

Bioethik Stammbäume

=>
vorrangig das lernen
Auswerten:wesentliche Infos reichen

·Ergebnisse zsmfassen)

auch
Bei Beschreibung kriegt man

alle punkte nur dauert länger

4/4
 Reizweiterleitung

Reiz->
Sinnesorgan -> achirn-> Muskulatur -> Reaktion
↓
fliegender Bewegung
BSP: Ball ->
Auge - Nervenbahn -> Gehirn -> Nervenbahnen -

Muskelzellen-> Fangen

Reiz=> Rezeptor =>

ENS => Effektor => Reaktion

↓ ↓
afferente NB
Sensorischen fürse

hinführen
TEINS:Aentrales) Nervensystem , afferente NB:NB, die zum ENS
E Sensorische NB:N, die vom
Gehirn + Rückenmark) Sinnesorgen kommen

NF:Nervenfaser / NB:Nervenbahn -
efferente NB:NB, die vom ENS wegführer
Nz:Nervenzellen
↳ motorische NB:NB, die zum Muskel führen

Reflexbogen:Nervenschaltung eines Reflexes über das Rückenmark

Effektor
Eigenreflex:Rezeptor
=

Fremdreflex:Rezeptor Effektor #

-> Nervenzelle Aufbaue

me
agaryana
e
&

Si
I
Ranvierscher

Hüllzeller:
->
Isolierung
-> aus
Myelin (Lipide+ Proteine)
(zellwände +
Hüllzellen)
-> aliazellen im ENS
-> Schwann'sche Zellen
im PNS(peripheren)
-> markhaltigeFasern:m i t
marklose":o n n e
Membran aufbau *

lonerkanalaufbau

Rezeptoraufbau
Sehr Aufbau

D
 -> Ruhepotential e

Konzentrations- und Ladungsverhältnisse:

semipermeable
mengendieren
-> kann gut
diffundieren
Membran einer -

werver zelle

->
Inter

nach
=strebt
=>

Elektromo Membran
IOnz. Osmotische
- -

ICORE.
torische permeabi -

innen auen Kraft Kraft eitat Folge

innen
Nat gering hoch innen
von
gering
strömt geringfügig ein
angezogen
-> strömt leicht aus;vinnen zurückgehalten
i2t noch gering auer
->
inner
zurückgehe gut -> je mehr Nat rein, desto mehr Kt raus

geringfügig
gering auen zurück- ein, da zurückgehalten
von auen
-

Cl hoch inner
=>
gehalten gut

ichlässig
nach
A noch keine => auen
auer
gezogen
nicht
strömt

Anionen

Ruhepotential
-> zusammen Spiel aller beteiligten() lonen

-> Säugetierneuron:zw.-40 n.- 75mV

↳wesentlich VKt bestimmt (näher am Gleichgewichtspotential als

v.Kt Nat, da fürktbesser permeabell

Natrium -
Kalium -

Pumpe
->
Aufrechterhaltung der Ionenverteilung (ständiger war
einstrom
↳ transportiert nach
3 Nat auen und 2knach inne

↳
entgegen konzentrationsgefalle benötigt ATP (-> akliver Transport)
 -> Aktionspotential &

1) Spannungs-/ potenzialgesteuerte Natriumkanäle öffnen sich

-> Natströmt ins Axoninnere

->
Spannungsanderung (von ca. -
70mU auf-50mV)
immer Ar beim
Überschreiten v. Schwellenwert;

*
-> Erreichen eines Schwellenwertes (ca.-50mV) höhere Reizstärke machtReaktion nur schneller
<höhere Frequenz)
-> weitere Nat-Kanäle öffnen sich (Alles-oder-Nichts -

Reaktion)
Spannung wird weniger
-> mehr strömt
Wat ein (Konzentrationsgefälle folgend) I
oder kehrt s ich um

=>

Spannungsänderungen (von-5OmV auf ca. +30mV) => Depolarisation

-> Nat-Kanäle schlieen sich wieder und werden refraltar (nicht aktivierbar)

2) kamkanäle öffnen sich

->
ICTströmt
a us normalisiert
sich wieder
Spannung
↳

->
Spannungsänderung von ca. +30mU auf-70mV) -> Repolarisation

-> Kaliumkante werden langsam geschlossen

=

3) KTströmt
weiter aus als notwendig Spannung wird stärker

->
Spannungsänderung (auf ca. -

90mV) =>
Hyperpolarisation
↳ anschlieend Rückkehr zum Ruhepotential
-
(von ca.
-70mV)
4) Nat-kt-Pumpe transportiert nach auen
3 Nat und 2 ktnach innen um
Ausgangszustand
der lonen verteilung wieder herzustellen

->

Refraktarzeit:Zeit
=>
vom
Beginn der Umpolung bis zur Wiederherstellung des Ruhepoten-

zials. Membran ist

nicht erregbar, da die Nat-Kanäle sich nicht

öffnen können.

Passive Reaktion:Hyperpolarisation oder schwache Depolarisation führt

nicht zu Ap

<mV] a

oaparator(ansasasprocaayonit
-
t0 -

2
ans
 AP
-> Weiterleitung im Axon &

-> Axon an einer Stelle gereizt => Depolarisation;benachbarte stelle => Ruhepotential
↳
Ausgleichsstrümchen:folgende depolarisiert
Stelle wird leicht

↳ Natriumkanäle werden mit

zunehmen der Depolarisation durchlässiger=) Ap
-

3 im Axon nur in eine Richtung, immer von

da der Reiz

Soma/Axonhügel ausgeht und aufgrund Refraktarzeit

nicht zurückgeleitet wird

-

kontinuierliche Erregungsleitung:an marklosen Fasern:AP am

ganzen Axon möglich
Saltatorische Erregungsleitung:an markhaltigen Fasern:AP springt"von Schnürring
I vorteile:
=>

zu
Schnürring
Nat-kt- pumpel
->
Energieersparnis (weniger Arbeit v.

-> Geschwindigkeit (Schneller), da nicht an jeder Stelle

-> Schutz
vor Fehlinformationen durch
Myelinisierung
>

-> Erregungsübertragung an der Synapse I

1) AP kommt an -> Depolarisation

bewirkt

2) Spannungsgesteuerte Ca-Kanäle öffnen sich

=> Cat strömtein (konzentrationsgefälle folgend)

tun
ëæ

3) catbewirktverschmelzen der Vesikel mit der

merästan und Ausschüttung d. Transmitters in den

synaptischen Spalt
riskanteine
Acetylcholin
4) bindet an Ach-Rezeptoren der Nat-Kanäle
↳
resikel/
zu
präseneine der postsynaptischen Membran

in
->

5) Natrium -

und Kaliumicanale Werder geöffnet

inaaa atriumstrantainbipolarisatorsoeine
postsyn.

=>

8) Transmitter löstsich und Enzym spaltet ihn

9)Natrium -

u. Kaliumkanäle werden geschlossen

10, Spaltungsprodukte durch Meran aufgenommen u. der

Transmitter wird neu synthetisiertu. in Vesikeln gespeichert

 -> Reizstärke und APe

-> wirkt auf das Ap aus

sich nicht (Alles- oder Nichts-Reaktion)
-> Information wird durch die Anzahl der AP pro Zeiteinheit übertragen
↳ ie stärker der Reiz desto mehr APs

-> Höhe der Amplitude wird in Frequenz

übersetzt (Amplitudel. Frequenzmodulation)

Amplitudenmodulation (AM) Frequenzmodulation (FM)

-> im Soma einer Nz oder im Rezeptor -> im Axon

-> Reizstärke wird über die Höhe der Ampli- -> Reizstärke wird über die Anzahl der AD
tude
(Ausschlag nach oben) übermittelt übermittelt
pro Zeiteinheit
-> je höher der Ausschlag, desto stärker der Reiz -> je mehr AP, desto stärker der Reiz

I
ütt
tttttttt........ tragest
............------
-
star
wird verändert

-> Summation (Verrechnung) -

-> Summation:Zusammenzählen von EPSPS und IPSPS im Soma I am

Axonhügel

räumliche summation zeitliche Summation

verrechnung von AP, die zeitgleich, verrechnung von AP, die am selben Ort (der-

aber an unterschiedlichen Synap- selber Synapse) aber zeitversetzt (Kurt

sen (unterschiedlichen Orten (Räumen aufeinander folgend) am Soma ankommen

am Soma ankommen

60.
Ö
+

·öe mil
AP

ant
e
Aktions -

8
Schwelle
potential
E
-
so-Potential__EP-----
Ruhe-

↳
-

-
es setz stets
Synapsenzahl
star,
seinst, s
 -> Erregende und hemmende
Synapsen
-> kein AP an der postsynaptischen Membran

je nach Transmitter
↓

FarenSsplarante"amin saure"sePornonentram"im
n eistPorePad:Depolarisation (öffnung
oder
ligandengesteuerter Nat -Kanale)
inhibitorisches chemmendes postsynaptisches Potential (IPSP):Hyperpolarisation
(öffnung ligan
-

9 -Aminobuttersäure (GABA), Glycin, Endorphine, Serotonin (meistens hemmend)

dengesteuerter CI- oder it -kanale)

wieder
-> erst AP am Axonhügel, wird
wenn der Schwellenwerterreicht

je nach Nervenzelle einzelne oder mehrere Depolarisationen erreichen

↳>
nur zum nötig

=>
Hormone:wirken wie Transmitter, kommen jedoch aus Drüsen nicht aus Synapser

Para- und sympathicus (Teil d.

vegetativen Nervensystems)*
parasympaticus sympathicus
Entspannung Erregung
Erholung I
Activität Training
Regeneration Stress

rest and digest or-flight

fight
-
 Schmerzen

2. Schmert:
1. SCMerZ:
allgemein:
-> Schnell, hell, scharf -> dumpf, langsam -

Erkennungd. Schmettes im Thalamus

-> markhaltige NF -> Marklose Fasern ->

Weiterleitung zur Hirnrinde
b ekommt
Schmertreit
=>

-> exakte lokalisation -

schwer lokalisierbar ↳ in verbindung mit limbischen System emotionale komponente

Schmerzweiterleitung an der Synapse:

1) AP kommt im Endknopf an

2) normaler Ablauf von Transmitter ausschüttung bis zum Andocken an den Rezeptoren
>

Andocken des Transmitters bewirkt

eine der Raumstruktur des Rezeptormoleküls
3)
Veränderung
4)
durch dieVeränderung bindet ein Enzym (Adenylatcycase) an den Rezeptor im Inneren der Zelle
=>

die
5) Aderylatcyclase bildet aus ATP => 2-AMD

6) C-AMD bewirkt die Weiterleitung des Schmerzes

↳ je mehr vorhanden, desto istder Schmert

AMP gröer
>-

c-AMP =
cyclisches Adenosinmonophosphat:
-> second messenger (übergibtInfos, hier:Vorhandensein von CAMP ein Transmitter hat am
=

->
Co-Enzym bei vielen Stoffwechselprozessen Rezeptor gebunden)

A
second Konzentration wird als Antwort
messenger: -> auf ein Primärsignal verändert

-> intrazelluläre Weiterleitung eines von auen (extrazellular) kommenden Signals,

das dieZellmembran nicht
passieren kann
 Morphium/Opiate

->
Morphium dockt
an Opiatrezeptoren an

-> nicht
hemmt Transmitter/Rezeptoren, sondern wirkt
auf die Aderylatcyclase und somit
auf CAMD

-> der
Konkurrent Opiat-Rezeptoren u. der Transmitterrezeptoren um die
Adenylatcyclase
Adenylatcyclase bindet Opiat-Rezeptoren, diese im aktiven Ian Opiate Zustand sind
die gebundenen
->
an wenn

wird allerdings gehemmt kann kein CAMP bilder

->
Adeylatcyclase
-

Schmerz wird nicht

=>
weitergeleitet
-> Morphium bewirkt eine Vermehrung der Transmitterrezeptoren (wegen Platzmangel nur bedingt möglich)
-

Abhängigkeitvon Morphium:
1) verminderte c-AMP-Konzentration

Homöostase
2) Körper strebt an => Mehrproduktion von Transmitterrezeptoren und z. T. von
Adenylatcyclase
3) =normaler Zustand"mitvermehrtem Schmerz

vermehrte Einnahme
4)=> von Morphium

5) (siehe 1)) -> immer höhere Dosierungsnotwendigkeit um dieselbe Wirkung zu erreichen

->

Morphium Entzug:
1) Entzug von Morphium

2) sehr hohe (-AMP-Konzentration durch Bindung der

Aderylatcyclase an Transmitterrezeptoren
3) sehr starke Schmerzen
(Entzugserscheinungen)
-

Reaktion des Körpers:(Toleranzwirkung Entstehung von Toleranz:

->
Erhöhung der Menge ein Aderylatcyclase (a) durch Verminderung der Wirkung des Stoffes am Wirnort

->
Bildung von mehr Transmitterrezeptoren b)durch Abbau des Stoffes z.B:durch vermehrterg
- -

physische (Körperl.) Abhängigkeit: Psychische (Seelische) Abhängigkeit:

->
Drogen greifen durch vermehrte Einnahme
1
- sucht bedingte, zur Gewohnheit gewordene Handlungen
besteht noch der
in Stoffwechselprozesse ein beeinflussen Tagesablauf -> nach Entzug
->
Entzug Stoffwechselprozesse stark
Drang, keine andere
Bestätigung)
=

gestört (Entzugserscheinungen) Psychische Betreuung ist wichtig (Rückfallquote nach

=>

med. induzierter Morphiumeinnahme gering - nicht psychisch)

 Giftwirkung (Beispiele)

curate Gift der Schwarzen Witwe:

ume
Wirkung: wie
Wirkung:
-> die Nat-Kanäle der post-
Giftblockiert -> Gift öffnetdie Cat ianale

synaptischen Membran 3 catströmt

ein Vesikel entleeren sich in

die
↳ keine Öffnung der Kanäle -> kein den
Synaptischen Spalt-Ach bindet an

Nat-Einstrum Nat -
Kanale-> stromt ein
Nat - stan-

↳ kein EPSP
dige Depolarisation an der postsyn. Membran
wirkling:
um Mein
Wirkung:
-> keine Erregungsweiterleitung -> ständige Erregungsweiterleitung
->
Lähmung der Muskulatur ->
verkrampfung der Muskulatur

-> Tod durch Lähmung der Herz- und -> Tod durch
Verkrampfung der Herz- u. Atemmuskeln

oder Atemmuskulatur

Synapsengifte (Bsp für Wirkungsweisen)

Lähmung: Krampf:
->
synaptischeBläschen verschmelzen nicht -> Alle
Synaptischen Bläschen verschmelzen schlagartig
mit der Membran (Ack wird nicht freigesetzt) der
mit Membran (Alles Ach wird freigesetzt;groe
-> Der Transmitter wird zerstört (Nat-Kanäle Wahrscheine. für standig offene Nat -Karalel

können nicht
geöffnetwerden) ->
Das Transmitter- abbauende Enzym wird zerstört / Ack

-> Die Transmitterbindungsstelle wird verändert kann dauerhaft binden, kehrtnichtin Versibel zurück)

·kann nicht binden;keine Öffnung der Kanale) -> Der Schwellenwert

am Axon der
postsynaptischen Zelle wird

-> Die Transmitterbruchstücke können die präsyn. abgesenkt (weniger Nat reicht aus um ihn zu erreichen
durchdringen
Membran nicht (können nicht

wieder zusammengesetzt werden)

-> Die Zahl der Natriumionen im Synaptischen

Spalt wird verringert weniger Nat durch post-

Syn. Membran, Schwellenwertnicht erreichts

 D
-> Auge-Lichtsinneswahrnehmung e

-> beginnt mit der Lichtbrechung und die Linse des

durch die Hornhaut

Auges, wodurch das Licht

auf die Refina (Netzhaut) focussiert wird
-> in der Retina:lichtempfindliche Rezeptoren (Zapfen und Stäbchen) = reagieren
auf Licht und
erzeugen elektrische signale
↳
Ganglienzellen verarbeiten signale und leiten sie als Aktionspotatiale
entlang des Sehnerus zum Gehirn weiter

↳ im Gehirn:visuelle Signale werden verarbeitet (Formen, Farben, Bewegungen,

visuelle Eigenschaften)
wird beeinflusst von:Anpassung an verschiedene Lichtbedingungen, Verarbeitung
=>

von Kontrasten, Integration von visuellen Informationen

mit anderen Sinneseindrücken
Sehpurpur = Rhodopsin
Rhodopsin ist ein integrales Chromoprotein („Farb-eiweiß“) bestehend aus Retinal und Opsin, welches in Dunkelheit miteinander verbunden ist. Bei
Lichtabsorbtion verändert sich die Raumstruktur des Retinals vom 11-cis-Retinal zu all-trans-Retinal.
Absorptionsmaximum bei 500nm

Fototransduktion - Lichtrezeption der Stäbchen

Ausgangszustand
• cGMP hält Na+ und Ca2+-Kanäle geöffnet
• Na+ und Ca2+ strömen ein (Dunkelstrom)
• depolarisiertes RP (-30mV)

1. Licht durchdringt die Linse, den Glaskörper, die Netzhautschichten der Ganglienzellen,
der amakrinen Zellen und Schaltzellen und die Zellkörper der Sehzellen
2. Licht trifft auf den lichtempfindlichen Bereich der Sehzellen
Ca2+- Einstrom
3. Retinal verändert sich von der 11-cis-Form => all-trans-Form
4. all-trans-Retinal bewirkt Aktivierung von Transducin (G-Protein => Enzym)
Aktivierung der
5. Transducin aktiviert die Phophodieserase
Phosphodieserase
6. Phospodieserase bewirkt Spaltung von cGMP
7. c-GMP-Konzentration sinkt Hemmung der
8. cGMP löst sich von den Kanälen Na+ und (Ca2+) Guanylatzyclase
9. Schließen der Na+ und (Ca2+) Kanäle
10. Hyperpolarisation der Zelle (auf -70mV)
11. => weniger Glutamatfreisetzung
12. => keine Hemmung der ON-Biopolarzellen und Horizontalzellen
13. => Depolarisation der Bipolarzellen
14. => Erregungsweiterleitung

Rolle des Ca2+

Ca2+ inaktiviert die Guanylatcyklase => cGMP-Konzentration sinkt
Niedrige Ca2+ -Konzentration bewirkt wiederum c-GMP-Produktion
=> Ca2+ wirkt seinem Einstrom entgegen

Die Aktivierung der Zapfen funktioniert ähnlich, nur bei andere Wellenlängen und mit anderen Retinal-Molekülen
Zapfen:455nm(419nm,blau), 535nm (531nmgrün), 570nm(559nm, rot) ; Stäbchen: 500nm (496nm)
 Kontrastwahrnehmung *
-> unterschiede in Helligkeit, Farbe von visuellen
Gehirn verarbeitet Reiter
->
Beteiligte Regionen: Retina, Genikularkern, visuelle Rinde
-> Fotorezeptoren wandeln Lichtin signale um

-> primare visuelle Rinde verstärkt

Kontraste
-> Neurotransmitter beeinflussen neuronale Aktivitat
->
Störungen führen zu Sehstörungen

fMRT
As
•fMRT: Funktionelle Magnetresonanztomographie zur Darstellung von Hirnaktivität.
•Messung von Sauerstoffgehalt im Blut, basierend auf BOLD-Kontrast.
•Räumliche Zuordnung von Hirnaktivität, nichtinvasiv.
•Einsatz in Neurowissenschaft, klinischer Forschung und Diagnostik von Hirnerkrankungen.
•Einschränkungen: Kosten, Lautstärke, zeitliche Auflösung, Kooperation und
Bewegungsfreiheit des Probanden.

-> Lernen -

neuronale Plastizität stetige

-

Veränderung der Reizweiterleitung und Synaptischen verschaltung im Gehirn

synaptische Theorie: * Abbau

durch häufigen Gebrauch oder Nicht-Gebrauch"einer Synaptischen Verknüpfung ändern sich deren Eigenschaften
Bahnung:Verstärkung der Verschaltung

mögliche veränderungen durch Lernprozesse. E

1) Erhöhung der Transmittermenge...
Entstehungneuer verknüpfungenvorne.Postsyn
-

*
Membran e
4) Sensibilisierung der Membran durch
Steigerung der Germeabilität für lonen

Erhöhung der Synapsenanzahl

5)
↳
Gedächtnis
Zeitliche Ebene:

• Kurzzeitgedächtnis
• Langzeitgedächtnis

inhaltliche Ebene (insbesondere Langzeitgedächtnis)

deklaratives Gedächtnis (bewusstes Gedächtnis für Fakten und Ereignisse)

• episodisch-autobiographische Gedächtnis: bewusste, selbstbezogene, kontextgebundenes
Gedächtnis (eigene Erfahrungen, Werte etc.)
• semantisch: Wissenssystem; bezieht sich auf kontextfreie Fakten (z.B. Welt- und
Schulwissen).

nicht-deklaratives Gedächtnis (reflexives Gedächtnis; unbewusster Gedächtnisprozesse)

• prozedurales Gedächtnis: senso-motorischer Fertigkeiten wie Auto oder Fahrrad fahren,
schwimmen, Musikinstrumente spielen, schließt aber auch einfache
Konditionierungsvorgänge mit ein.
• perzeptuelles Gedächtnis: ermöglicht Beurteilungen wahrgenommener Reize auf der Basis
von Neuigkeit und Familiarität.
• Priming umfasst eine höherer Wiedererkennung von Reizen.
• Konditionierung: systematisches Lernen anhand von Schlüsselreizen
Molekulare Grundlagen des Lernens
Serotoninausschüttung
Hinweis: Glutamat und Serotonin sind Transmitter
Glutamatausschüttung aktiviert

Bindung an Na+Kanäle Bindung an durch Mg2+ G-Protein

blockierte Ca 2+-Kanäle
aktiviert
Öffnung der aktiviert
Na+-Kanäle Entblockade der Ca 2+ Ca 2+ Adenylatcyclase
Kanäle
Na+-Einstrom steigert

Depolarisation Ca 2+- Einstrom

cAMP-Konzentration
(second messenger)
Postsynaptisch über Präsynaptisch:
Botenstoffe: Erhöhung aktiviert
Steigerung der
der Enzymaktivität für Proteinkinase
Vesikel-Anzahl
mehr Na+-Kanäle
mehr
Vesikel aktiviert Gene für div.
geringer K+ Ausstrom Wachstumsfaktoren und
=> leichtere Erregbarkeit Membranproteine
=> geringerer Schwellenwert (Genregulation)

neue synpatische Verbindungen

Kurzzeitgedächtnis Langzeitgedächtnis
 Alzheimer

Ursachen:

cytologische Ursachen:Tau Proteine

•Wichtige Bestandteile des Zytoskeletts im Gehirn.

•Funktion: Stützen Struktur und Funktion der Zellen, unterstützen Transport von Nährstoffen und Stoffen
entlang der Neuronenfortsätze.
•Bei Alzheimer-Patienten: Veränderungen in der Tau-Protein-Struktur.
•Folge: Bildung von fehlerhaften, unregelmäßigen Klumpen, sogenannten neurofibrillären Tangles.
•Auswirkungen: Störung des Stoffwechsels im Neuron, möglicher Zelltod.
•Ursachen der Tau-Protein-Anhäufung: Abnormale Phosphorylierung, Entzündungsreaktionen im Gehirn.

Amyloid Peptide
-

•Kurze Ketten von Aminosäuren im Gehirn.

•Bei Alzheimer-Patienten können Amyloid-Plaques entstehen.
•Plaques bestehen aus abnormen Amyloid-Peptiden, beeinträchtigen Neuronenfunktion und können
Entzündungsreaktionen auslösen.
•Ursache: Fehlerhafte Verarbeitung des Amyloid-Precursor-Proteins (APP).
•Normalerweise wird APP in harmlose Fragmente zerschnitten, aber bei Alzheimer-Patienten entstehen
klebrige Amyloid-Peptide, die sich zu Plaques zusammenballen können.
•Anhäufung von Plaques stört Synapsenbildung/-funktion, verstärkt Entzündungsreaktionen.
•Plaques können zur Bildung von Tau-Proteinen führen.

Potentialmessung A
mit Oszillograph
•Potentialmessung: Erfassung elektrischer Potentiale in biologischen Geweben oder Organismen.
•Oszillograph: Ein Gerät zur Darstellung von elektrischen Signalen in Form von Wellen auf einem
Bildschirm.
•Einsatz in der Neurobiologie zur Messung von neuronaler Aktivität.
•Elektroden werden auf oder in der Nähe des Gewebes/ Organismus platziert, um elektrische
Signale abzuleiten.
•Oszillograph wandelt die gemessenen elektrischen Signale in sichtbare Wellenformen um.
•Ermöglicht die Untersuchung von Aktionspotentialen, synaptischen Übertragungen,
Hirnstromaktivitäten und anderen neuronalen Prozessen.