Klausurtermine

Mittwoch, 06. März 2013, 9:00, Pflanzenphysiologie

Nachklausur

Mittwoch, 27. März 2013, 9:00, Pflanzenphysiologie

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3. Grundvorlesung Neurobiologie

Bau und Funktion der Synapse

Modulation an Synapsen und Signalwege

Hans-Joachim Pflüger
 Das Nervensystem steuert das Verhalten

Bear, Neuroscience: exploring the brain, Lippincott Williams & Wilkins, 2007
 Das Nervensystem steuert das Verhalten

Hier gibt es Kontaktstellen zwischen den Neuronen und

es kommt zur Übertragung von Information

Bear, Neuroscience: exploring the brain, Lippincott Williams & Wilkins, 2007
Neurone
kommunizieren
über Synapsen

Synapse Axonterminal

Dendrit

Zellkörper
(Soma)
 Synapse

Sir Charles Scott Sherrington

1857-1952

Nobelpreis Medizin/Physiologie 1932

 Synapsen

Spezialisierte Kontaktstellen zwischen Neuronen, zwischen Neuronen

und Muskeln (neuromuskuläre Synapse) oder zwischen Neuronen und
Drüsen.

Entsprechend der Art ihrer Übertragung unterscheidet man elektrische oder

chemische Synapsen.

Eine Synapse besteht aus einem präsynaptischen Teil (Präsynapse, bei der
neuromuskulären Synapse das Axonteminal) und einem postsynaptischen
Teil (Postsynapse, bei der neuromuskulären Synapse der Muskel).

Verschiedene Teile eines Neurons können über Synapsen miteinander

verbunden sein: axo-dendritische-, axo-axonale-, dendro-dendritische
Synapsen
Zwei Synapsentypen
 Elektrische Synapsen
Gap-Junctions Reizung

1959:
Edwin Fuhrspan & David Potter, Harvard University

Crayfish tail flip (Fluchtreflex)

Die Moleküle der elektrischen Synapse

1 Connexone = 6 Connexine
Elektrische Synapse (gap junction)
Elektrische Synapsen
 Elektrische Synapsen

• Von E. Furshpan und D. Potter zum erstenmal 1957 im Nervensystem

des Flußkrebses nachgewiesen

• Sehr enger Spalt (3,5 nm), gap junctions,

Bei Wirbeltieren: Connexine bilden Poren (Durchmesser 2 nm) zwischen
prä- und postsynaptischer Zelle, leiten elektrisch in beiden Richtungen
ohne zeitliche Verzögerung
Bei Wirbellosen: Innexine

• Austausch von niedermolekularem Material möglich (Ionen, bestimmte

Farbstoffe)
 Vorkommen elektrischer Synapsen

• häufig in der Entwicklung (alle Neuroblasten elektrisch gekoppelt)

• immer, wenn es um Schnelligkeit geht, Riesenfasersysteme bei Crustaceen und

Anneliden (Fluchtverhalten), oder bei Wirbeltieren im Ciliarganglion Augenmuskel
(schnelle Kontraktionen).

• Herzmuskelfasern und Muskelfasern der glatten Muskulatur sind durch gap

junctions verbunden.

• vermutlich kommen elektrische Synapsen im ZNS viel häufiger vor.

• es gibt auch hemmend wirkende elektrische Synapsen (Mauthner-Zelle der Fische).

• neuere Befunde (2007) von elektrischen Synapsen bei Crustaceen zeigen, dass
auch sie durch chemische Transmitter, sogenannte Neuromodulatoren, in
ihrer Übertragungsstärke moduliert werden können.
 Tetrameric pentameric hexameric

voltage-gated transmitter-gated
cation channels ion channels gap junctions
spannungsabhängige ligandengesteuerte
Ionenkanäle (Na, K, Ca) Ionenkanäle,
ionotrope Rezeptoren
(nik ACh-Rezeptor)
Connexone
Chemische Synapsen

Froschherz

Otto Loewi 1873-1961

Nobelpreis Medizin/Physiologie 1936

„ Vagusstoff“
 DerAufbau
Der Aufbauder
einer chemischen
chemischen Synapse
Synapse

100 nm

20-50 nm wide

50 nm

Bear/Connors/Paradiso: Neuroscience: Exploring the Brain (2007), S. 106

 Der Aufbau einer chemischen Synapse
neuromuskuläre
Synapse

(= sekretorische Vesikel)
Große Synapsen besitzen mehrere aktive Zonen
Verschiedene Typen chemischer Synapsen

„dendritic spines“
Synaptische Verschaltungen
 Chemische Synapsen

* Synaptischer Spalt etwa 20 - 40 nm,

* Präsynaptische Zelle mit Vesikeln setzt Botenstoff (Neurotransmitter) frei,

der durch den synaptischen Spalt zur postsynaptischen Zelle diffundiert und
dort an spezifische Rezeptormoleküle bindet.

* Menge des freigesetzten Transmitters abhängig von der Amplitude des

Membranpotenzials!

* Chemische Synapsen sind gleichrichtend (Leitung nur in einer Richtung) und

arbeiten mit einer Zeitverzögerung (delay) von etwa 1 ms.
Die neuromuskuläre Synapse als Model

Sir Bernhard Katz 1911-2003

1970 Nobelpreis Medizin

 Neuromuskuläre Synapsen bei Drosophila

Typ II: octopaminerg

Neuromodulatorische Neurone

Typ I: glutamaterg
Erregende Motorneurone
Drosophila flight muscle, courtesy F. Vonhoff and C. Duch, Tempe, AZ, USA
 Neuromuskuläre Synapse des Frosch
Die neuromuskuläre Synapse als Model

Alle unsere Kenntnisse über Synapsen verdanken wir den Untersuchungen von
Katz, Miledi und Del Castillo in den 1950ern an der neuromuskulären Synapse
des Frosches.
Die neuromuskuläre Synapse
 Die neuromuskuläre Synapse als Modell
An der neuromuskulären Synapse bei Wirbeltieren freigesetzter Transmitter ist
Acetylcholin (ACh), bei Wirbellosen Glutamat (Glu).

Auf der Muskelmembran (postsynaptische Seite) gibt es zwei Arten von

Rezeptormolekülen:

(i) Nikotinischer ACh-Rezeptor (nAChR) ist ein ionotroper Rezeptor,

Nikotin* ist Agonist

(ii) Muskarinischer Rezeptor (mAChR) ist ein metabotroper Rezeptor,

Muskarin** als Agonist

Die Dichte der nAChR ist an der Postsynapse sehr hoch, 104/mm2, sonst nur 5/mm2
(Dichte wurde bestimmt mit -Bungarotoxin, welches radioaktiv markiert war,
und das irreversibel an nAChR bindet).
• Nikotin aus ** Muskarin aus *** alpha-Bungaro-
der Tabakpflanze dem Fliegenpilz toxin aus der
Krait (asiatische
Giftschlange)
Extrazelluläre Ober-
fläche der aktiven Zone
einer neuromuskulären
Endplatte (Frosch)

- Stimulation

+ Stimulation
Neuromuskuläre Synapse
Freisetzung von Transmittern durch Exocytose
Vesikel fusionieren
mit der präsynaptischen
Membran an aktiven
Zonen.
Diese enthalten Komplexe
von Proteinen und
spannungsabhängige
Ca2+-Kanäle
SNARE-Proteine vermitteln die
Vesikelfusion

Synaptotagmin =
SNAREpin Struktur Calciumsensor
Interaktionen von vesikulären Membranproteinen und Proteinen
der präsynaptischen Zellmembran beim Prozess der Exozytose

SNARE - Komplex

SNARE = soluble – N –ethylmaleimide-sensitive factor attachment receptor

Aus: From Neuron to Brain, 4th edition, Nicholls,Martin, Wallace, Fuchs, Sinauer Associates, Sunderland, Mass., USA
Haucke,Neher, Sigrist, Nature Neuroscience 12: 127ff, 2011
 Chemische Synapse: präsynaptischer Bereich
Lebenszyklus von
Vesikeln
 SNARE Proteine und ihre Hemmstoffe

* Botulinumtoxine (Botulinustoxine, „Botox“) werden von Clostridien (Bakterien) nach außen abgegeben
* Neurotoxische Proteine
 Reaktionskaskade bei der synaptischen Übertragung
1) In der Präsynapse (Axonterminal) ankommendes AP führt zu Calciumionen Einstrom, damit
Fusion der Vesikel mit der Zellmembran in der aktiven Zone möglich.

2) Vesikel enthalten Transmitter (Durchmesser etwa 50 nm, mit 10 000 – 50 000

Transmittermolekülen), Exocytose der Transmittermoleküle und Diffusion durch
den etwa 30 nm breiten, mit extrazellulärer Matrix gefüllten synaptischen Spalt.

3) Bindung der Transmittermoleküle an spezifische Rezeptormoleküle der post-

synaptischen Zelle, bei ionotropen Rezeptoren rasche Öffnung eines Ionenkanals
und Einstrom entsprechender Ionen in die postsynaptische Zelle, dadurch Aufbau
eines postsynaptischen Potenzials (EPSP oder IPSP).

4) Wirkung des Transmitters wird durch raschen enzymatischen Abbau begrenzt,

Aufnahme der Abbauprodukte oder auch ganzer Moleküle durch Gliazellen oder in
die präsynaptische Zelle durch spezifische Transportmoleküle (Transporter).

5) Vesikel werden recycelt (Bildung eines Endosoms in der Präsynapse, Bildung

neuer Vesikel) (Würde das nicht geschehen, würde die Grösse der Präsynapse
dauernd anwachsen, da ja ständig Vesikel mit der präsynaptischen Zellmembran
verschmelzen).

6) durch Autorezeptoren an der Präsynapse, das heißt Rezeptormoleküle für den

eigenen freigesetzten Transmitter, kann die Transmitterausschüttung begrenzt
werden (eine negative Rückkopplung)
Beispiele für
Neurotransmitter
Aminosäuretransmitter

Glutamat -Aminobuttersäure Glycin

Aminneurotransmitter

Acetylcholin Noradrenalin

Peptidneurotransmitter
 Neurotransmitter
Acetylcholin (neuromuskuläre Synapse der Wirbeltiere, autonomes Nervensystem)

Biogene Amine
Histamin
Catecholamine: Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin
Octopamin, Serotonin (5-Hydroxytryptamin, 5-HT) (Dopamin und Serotonin wichtige Transmitter
im Gehirn des Menschen)

Aminosäuren
-Aminobuttersäure (GABA), Glycin, Aspartat
Glutamat (neuromuskuläre Synapse der Wirbellosen Tiere, und wichtiger Transmitter im Gehirn)

Peptide
FMRF-amid, Opioide: Opiocortine, Enkephaline, Dynorphin (endogene, körpereigene Opiate)
Peptide der Neurohypophyse: Vasopressin, Oxytocin, Neurophysine
Tachykinine: Substanz P, Insuline: Insulin, insulinähnliche Wachstumsfaktoren I und II
Somatostatine: Somatostatin, Polypeptide der Bauchspeicheldrüse
Gastrine: Gastrin, Cholecystokinin

Gasförmige Transmitter
Stickoxid (NO)
Kohlenmonoxid (CO)

Andere
Arachidonsäure
Synthese und Speicherung von Neurotransmitter
Bestandteile eines Neurotransmittersystems
 Transmitter Rezeptoren in der Postsynapse

Ionotrope Rezeptoren: sind Ionenkanäle, die schnelle,

im Millisekundenbereich liegende Änderungen
des Membranpotentials der postsynaptischen Zelle bewirken.

Metabotrope Rezeptoren: lösen in der postsynaptischen

Zelle eine Signalkaskade aus, die langsame Änderung des
Membranpotentials im Hunderte Millisekunden- und
Sekundenbereich bewirken und oft längerfristig sind.
Dabei wird immer ein intrazellulärer Botenstoff
(sekundärer Botenstoff, secondary messenger) gebildet.
 Ionotrope Rezeptoren Metabotrope Rezeptoren

z.B. nikotinischer ACh-Rezeptor z.B. muskarinischer ACh-Rezeptor

(7-TMD-Rezeptoren)
 Ionotrope Rezeptoren Metabotroper Rezeptor

z.B. nikotinischer ACh-Rezeptor z.B. muskarinischer ACh-Rezeptor

(7-TMD-Rezeptoren)
 Tetrameric pentameric hexameric

voltage-gated transmitter-gated
cation channels ion channels gap junctions

spannungsabhängige Ionotrope Connexone

Ionenkanäle Rezeptoren
Ionotrope Rezeptoren
Der nikotinische Acetylcholinrezeptor nAChR

Der nikotinische Acteylcholin Rezeptor (nAChR)

besteht aus 5 Einheiten (α – γ), jede Einheit aus 4 in
der Membran befindliche α Helices (TM1 – TM4).
Die ACh Bindungsstelle befindet sich in jeder der
beiden α Einheiten
Struktur der Untereinheiten von ionotropen Rezeptoren
Welche Ionen fließen durch ein
Ionotropen Rezeptor ?
Unterschiedliche Ionenverteilung im Neuron
Membranpotential
Vm in mV
ENa = 56 mV

20

Cl-
ECl = -61 mV

K+ EK = -93 mV

Aus der Nernst-Gleichung berechnet (für 200C):

[K+]a / [K+]i = 10 mM / 400 mM EK = -93 mV

[Na+]a / [Na+]i = 460 mM / 50 mM ENa = 56 mV

[Cl-]i / [Cl-]a = 40 mM / 450 mM ECl = -61 mV

Die elektromotorische Kraft (EMK) bestimmt
die Richtung des Ionenstromes
Gleichgewichtspotential Na+
+55 ENa

Ruhepotential
EMKK
-75 EK
Zeit Gleichgewichtspotential K+

I ion = gion (Vm – Eion)

Das Umkehrpotenzial

Iin = Iout

Bestimmung des Umkehrpotenzials

erlaubt eine Voraussage, welche
Ionensorte sehr wahrscheinlich
durch den Kanal fliesst.

Fließrichtung wird immer durch

die Kationen (positiv geladene
Ionen) definiert.
Das Umkehrpotential

Ausstrom

Einstrom
An der neuromuskulären Synapse der Wirbeltiere ergibt sich ein Umkehrpotential von
ca –10 mV, was auf eine Leitfähigkeitsänderung für K+- und Na+- Ionen schließen läßt:

I K out = I Na in oder I K out - I Na in = 0

Als Umkehrpotential (VR) bezeichnet man das Membranpotential, bei dem die Ionenflüsse im
Gleichgewicht sind, das heisst durch den entsprechenden Ionenkanal findet kein Nettofluß von
Ionen (= Nettostrom) statt.
Eine Abweichung des Membranpotentials Vm vom Gleichgewichtspotential des IonX (Ex)
verursacht eine treibende Kraft (elektromotorische Kraft), welche das Ionx entweder in die
Zelle oder aus der Zelle treibt (bei jedem Überschreiten des Umkehrpotentials ändert sich die
Stromrichtung, d. h. Ionen fliessen entweder in die Zelle oder aus der Zelle.

Ohm‘sches Gesetz U = R I, daus folgt I = U/R oder I = g U wobei g = 1/R (g = Leitfähigkeit)

Für den Strom, der durch das Ionx getragen wird gilt:
Ix = gx (Vm – Ex), falls gilt Vm = Ex , so ist Ix = 0 (das heisst es fließt kein Strom)

Unter der Annahme, dass beim Umkehrpotential (VR) gK = gNa , und damit gK /gNa = 1 ist,
kann es nun berechnet werden:
VR = ( gK /gNa ) (ENa + EK) / gK /gNa + 1 und damit VR = ENa + EK / 2

Damit liegt VR genau in der Mitte zwischen ENa und EK.

Aus der Lage des Umkehrpotentials lassen sich Aussagen über die Art der Ionen machen,
welche bei der Öffnung des Kanals fliessen.

Erregend: Na+, Ca+, oder Kationen (Na und K gleichzeitig),

Hemmend: Cl-, K+,

Der nAChR kann deshalb auch als Kationenkanal bezeichnet werden und wirkt erregend, weil
das Membranpotential der postsnaptischen Zelle bis zum Wert des Umkehrpotenzials
depolarisiert wird, und bei Überschreiten des Schwellenwertes im Muskel
ein Aktionspotential ausgelöst wird.

Glutamatrezeptoren sind sehr ähnlich aufgebaut (es gibt (i) NMDA-Rezeptoren, (ii)
nonNMDA-Rezeptoren, z.B. AMPA-Rezeptoren-, und (iii) metabotrope Glutamatrezeptoren,
mGluR).
 Entstehung eines exzitatorischen postsynaptischen Potentials
= EPSP

K+ K+ K+

ACh-regulierte und Glutamat-regulierte Kanäle

 Entstehung eines inhibitorischen postsynaptischen Potentials
= IPSP

GABA-regulierte und Glycin- regulierte Kanäle

 Postsynaptische Wirkung von Neurotransmittern

1. Ob ein Neurotransmitters erregend oder hemmend wirkt,

hängt ausschliesslich von der Art der postsynaptischen Rezeptormoleküle ab:

erregend: in der postsynaptischen Zelle wird ein EPSP

(erregendes postsynaptisches Potential) gebildet.

hemmend: es wird ein IPSP (inhibitorisches postsynaptisches Potential) gebildet

2. Eine Nervenzelle kann mehr als einen Transmitter freisetzen (oft klassischer
Transmitter, z.B. Ach oder Glutamat, und ein bis mehrere Co-Transmitter, oft
Peptide).
 Glutamatrezeptoren

AMPA: α-amino-3-hydroxy-5-methyl-4-isoxazolepropionsäure
NMDA: N-methyl-D-Aspartat
Verschiedene Glutamatrezeptoren
in einer Postsynapse
Der NMDA-Rezeptor ist ein
transmitter- und
spannungsabhängiger Kanal
Messung der Ionenströme
von ionotropen Rezeptoren
mit der Einzelkanal-
patch Methode
Quantennatur der Transmitterfreisetzung
 Quantennatur der Transmitterfreisetzung

Miniatur Potenziale sind spontan auftretende sehr kleine exzitatorische postsynaptische

Potentiale (EPSPs), deren Amplitudenverteilung diskrete Maxima aufweisen. Dies ist ein
Hinweis auf die Transmitterausschüttung in „Quanten“
 Quantennatur der Transmitterfreisetzung

- MEPPs (Miniatur Endplattenpotenzial) an ungereizten Synapsen (0,4 bis 1 mV Amplitude) nur

unmittelbar in der Nähe der Endplatte messbar

- Alle EPSPs/IPSPs sind Vielfache des MEPP

- Bei Veränderung der Calciumkonzentration der Präsynapse bleibt die Größe des „Quants“
gleich, es ändert sich nur die Wahrscheinlichkeit der Freisetzung (bei Erhöhung: Ausfälle
(failures) nehmen ab und Wahrscheinlichkeit für gleichzeitige Freisetzung zweier Quanten
nimmt zu)

- An der neuromuskulären Synapse setzt ein AP im Schnitt 150 Transmitterquanten frei,

an zentralen Synapsen zwischen 1 und 10

- Neben einer Freisetzung des Transmitters aus Vesikeln, kommt es auch zu nicht vesikulärer
Transmitterfreisetzung („nonquantal release“), ständiges „Heraussuppen“ von ACh, das
zu keiner postsynaptischen Antwort führt (kein MEPP)
 Ionotrope Rezeptoren Metabotroper Rezeptor

z.B. nikotinischer ACh-Rezeptor z.B. muskarinischer ACh-Rezeptor

(7-TMD-Rezeptoren)
 Ionotrope Rezeptoren Metabotrope Rezeptoren

z.B. nikotinischer ACh-Rezeptor z.B. muskarinischer ACh-Rezeptor

(7-TMD-Rezeptoren)
Metabotrope Rezeptoren

(GPCR)
(auch 7 TMD-Rezeptoren)
Funktion von G-Proteinen
Metabotrope Rezeptoren aktivieren verschiedene Signalwege

Verkürzte Signalwege Second-Messenger-Kaskade

 Verkürzte Signalwege

Muskarinischer AChR im Herz (AChR verringert die Herzfrequenz)

Second-Messenger-Kaskade
Stimulierung und Hemmung der Adenylatzyklase
durch Koppelung an verschiedene G-Proteine

Noradrenalin (NA) aktiviert oder hemmt die Adenylatcyclase abhängig vom

jeweiligen NA-Rezeptor. => „Push-and-Pull“-Prinzip
PIP2* Abbau erzeugt zwei second messenger:
DAG und IP3

PIP2 = Phosphatidylinositol 4,5-bisphosphate

PLC = Phospholipase C (spaltet PIP2 in IP3 und DAG
DAG = Diacylglycerol (Diacylglyzerin)
IP3 = Inositoltriphosphat
Signalverstärkung durch
G-Protein gekoppelte
second messenger Kaskaden
EPSPs von ionotropen und metabotropen Rezeptoren

Ionotrop: schnell, direkt

Metabotrop: Langsam,
G-Protein vermittelt
ionotrop metabotrop
Die Intergration synaptischer Potenziale
(Verrechnung von EPSP und IPSP)
Das Aktionspotential wird an der spike-initiierenden
Zone (SIZ) generiert
Verrechnung (Integration) an Synapsen: Addition und Subtraktion

Axonhügel (Aktionspotential auslösende Zone)

Laborjargon: Spike-generierende-Zone
spike initiating zone
erregende Synapse

Ab hier gibt es spannungsabhängige-Natriumkanäle

Membranpotential (mV) In diesem Beispiel heben sich Erregung und

20 Hemmung gerade auf !
hemmende Synapse 0
EPSP
-20

IPSP (Am Axonhügel ankommendes Signal!)

Zeit (ms)
Verrechnung (Integration) an Synapsen: Räumliche Summation

an der SIZ
Verrechnung (Integration) an Synapsen: Zeitliche Summation

an der SIZ
EPSP Summation

Räumliche Summation

Zeitliche Summation
Verrechnung (Integration) an Synapsen:

Räumliche Summation
EPSPs/IPSPs verschiedener Synapsen, die z. B. an einem Dendritenbaum
ansetzen, werden in der postsynaptischen Zelle zu jedem Zeitpunkt addiert

Zeitliche Summation
Die in einer Präynapse zeitlich kurz aufeinanderfolgenden Aktionspotentiale
lösen in der postsynaptischen Zelle EPSPs/IPSPs aus, welche addiert werden.

Für die Integration sind die passiven elektrischen Eigenschaften

(Kabeleigenschaften) des postsynaptischen Neurons sehr wichtig
(Konstanten  und .
 Synaptische Intergration und die Eigenschaften des Dendriten
Längskonstante :

•Wie weit breitet sich

eine Depolarisation
entlang des Dendriten
aus ?

•V 0,37 (V0)

• VAbhängig von
Innenwiderstand (ri)

•Abhängig von
Membranwiderstand
(rm)
Summation von EPSP und IPSP (shunting inhibition)
Modulation der synaptischen Übertragung
 Modulation an Synapsen

Eines von beiden oder beide, das präsynaptische und das postsynaptische
Neuron werden durch einen von einem dritten Neuron freigesetzten Transmitter
beeinflusst.

Dieser als Neuromodulator bezeichnete Botenstoff hat selbst keine rasche

Wirkung auf die Ziel-Neurone, sondern die normale Übertragung zwischen den
beiden Neuronen wird verändert (z.B. effizienter).

Eine Modulation kann auch dadurch stattfinden, dass das präsynaptische Neuron
Co-Transmitter (beispielsweise nach hochfrequenter AP-Salve) freisetzt, die dann
die weitere synaptische Übertragung beeinflussen, oder im postsynaptischen
Neuron Signalkaskaden aktiviert werden, die dann zu
langanhaltenden Veränderungen der neuronalen Eigenschaften, z.B. durch
Phosphoryliereung von K+-Kanälen, bis hin zur Genexpression führen
(Lernen, Gedächtnis).
Präsynaptische Hemmung an Synapsen

Das präsynaptische Neuron wird durch Freisetzung eines Transmitters

(vorwiegend GABA oder Glycin) aus einem dritten Neuron gehemmt, und damit wird
die Freisetzung des Transmitters aus der Präsynapse verhindert.

Ein Mechanismus, der z.B. die Axonterminale von Sinneszellen differenziert

hemmen kann, und damit die sensorischen Signale unterdrückt.

Präsynaptisches Neuron (Axonterminal)

Präsynaptische
Hemmung

Inhibitorisches (Hemm) Neuron

-
+
-
Postsynaptische
Hemmung
Postsynaptisches Neuron
Modulation der synaptischen Übertragung
-Synaptische Plastizität-
Synaptische Faszilitation (Bahnung)
 Synaptische Faszilitation (Bahnung)

Homosynaptische Bahnung
EPSP Größe nimmt zu, wenn präsynaptische AP in einer Salve kommen
(Durch das Eintreffen mehrerer AP in kurzer Zeit (hochfrequent) strömt viel Ca2+ in die
Präsynapse ein, Calcium wird so schnell nicht weggefangen, und führt zur Fusion von mehr
Vesikeln und damit zur erhöhten Freisetzung von Transmitter)

Bei hochfrequenten („tetanischen“) Reizen des präsynaptischen Neurons kommt es im

postsynaptischen Neuron zur posttetanischen Potenzierung, die dann teilweise lang
anhalten kann (siehe LTP, long term potentiation).

Heterosynaptische Bahnung
Durch Transmitterfreisetzung aus einem dritten Neuron (Neuromodulator) wird die
synaptische Übertragung gesteigert.
(Neuromodulator öffnet z.B. Calciumkanäle oder blockiert Kaliumkanäle in der Präsynapse,
dadurch gesteigerte Transmitterfreisetzung)
 Synaptische Plastizität
Faszilitation Depression
 Neurotransmitter
(„klassischer“ Neurotransmitter)
* ionotroper postsynaptischer Rezeptor
Schnelle Wirkung (Millisekunden)
* metabotroper postsynaptischer Rezeptor
langsame, aber anhaltende Wirkung
(Sekunden bis Stunden)

Neuromodulator
* metabotroper postsynaptischer
Rezeptor
langsame, aber anhaltende Wirkung
(Minuten bis Stunden zu Tagen und
Wochen)
* zielgerichtete und keine globale
Freisetzung
Muskel Muskel oder
andere Zielgewebe (Drüsen etc.)

Neurohormone
* in die Hämolymphe (Blutbahn) freigesetzt,
systemische Freisetzung
* metabotroper postsynaptischer Rezeptor
* lang anhaltende Wirkung: Monate bis Jahre
bis lebenslang
 Lernen
* Nicht assoziatives Lernen (Habituation, Sensitisierung)

* Assoziatives Lernen
Klassische Konditionierung (I. Pavlov)
Instrumentelle Konditionierung (operantes Lernen)
(Versuch und Irrtum Lernen) (B.F. Skinner)

* Latentes Lernen, Orientierungslernen

* Beobachtendes Lernen, Nachahmung, spielerisches Lernen

* Prägung (sensible Periode; wenig Lernversuche, trials, stabiles Gedächtnis)

Gedächtnis
* Nach der Zeitspanne: Kurzzeitgedächtnis, „Mittelzeitgedächtnis“,
Langzeitgedächtnis

* Nach der Art: explizites (deklaratives) Gedächtnis,

implizites (nicht-deklaratives Gedächtnis)

* Nach Inhalten: Furchtgedächtnis, Sprachbezogenes Gedächtnis,

Raumgedächtnis