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Synapsen und Neurotransmission

Die Verbindung zwischen zwei Neuronen wird Synapse genannt. Die Synapse ermöglicht es einem
Neuron, ein elektrisches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder eine Effektorzelle
weiterzugeben. Das Neuron, welches das Signal an ein anderes Neuron sendet, wird als präsynap-
tisches Neuron bezeichnet, während das Neuron, das das Signal empfängt, als die Bezeichnung
postsynaptisches Neuron trägt. Die Plasmamembranen der beiden Neuronen liegen im Bereich
der Synapse sehr nahe beieinander und werden durch synaptische Adhäsionsmoleküle zusam-
mengehalten, die sowohl von den präsynaptischen als auch von den postsynaptischen Neuronen
exprimiert werden. Der Raum zwischen den beiden Neuronen ist der sogenannte synaptische
Spalt. Neurotransmitter vermitteln die Interaktion zwischen den Zellen und übertragen die Signale.

Aktualisiert: 23.11.2023

Redaktionelle Verantwortung: Stanley Oiseth, Lindsay Jones, Evelin Maza

INHALT

Synapsen
Neurotransmitter
Neurotransmission
Klinische Relevanz
Quellen

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Synapsen
Anatomie der Synapse
Im zentralen Nervensystem (ZNS) ist eine Synapse ein struktureller Teil eines Neurons, der ein elektri-
sches oder chemisches Signal an ein anderes Neuron oder an eine Zielzelle weiterleitet.

Neuronenstruktur:

Zellmembran
Zellkörper
Dendriten
Axon
Myelinscheide
Ranvier-Schnürringe (zwischen den Myelinscheiden)
Synapse

Anatomie eines Neurons

Bild: „Anatomy of the neuron“ von Phil Schatz. Lizenz: CC BY 4.0

Synapse:

Ein signalübertragendes Neuron (das präsynaptische Neuron)

Ein Zielneuron (das postsynaptische Neuron)
Die beiden Plasmamembranen der Neurone bilden einen synaptischen Spalt, über den das Signal
weitergeleitet wird (Neurotransmission).

Überblick über die Neurotransmission an der Synapse

Bild von Lecturio.

Synapsen nach Kontaktstelle

Axodendritisch: Axon zu einem Dendriten
Axosomatisch: Axon zu einem Soma
Axosekretorisch: Axon zu einem Blutgefäß
Axoaxonisch: Axon zu einem anderen Axon
Dendrodendritisch: Dendriten zu einem anderen Dendriten
Axoextrazellulär: Axon ohne Verbindung

Verschiedene Arten von Synapsen nach Kontaktstelle

Bild : „Blausen 0843 SynapseTypes“ von BruceBlaus. Lizenz: CC BY 3.0

Arten von Synapsen

Elektrische Synapsen:

Verbindung zwischen zwei Neuronen über Kanalproteine, die die Übertragung eines elektrischen
Signals ermöglichen
Diese speziellen Kanäle werden Gap Junctions genannt
Keine Regulation
Übertragung von Signalen zwischen Zellen ohne Zeitverlust
Lokalisationen:
Herz
Glatte Muskelzellen
Zahnfleisch
Netzhaut des Auges
Chemische Synapsen:

Verbindung zwischen zwei Neuronen über einen synaptischen Spalt, bei der elektrische Informa-
tionen chemisch in Form von Neurotransmittern übertragen werden
Aufbau:
Präsynaptische Membran
Synaptischer Spalt
Postsynaptische Membran
Häufigste chemische Synapse:
Neuromuskuläre Synapse
Kontakt zwischen einem Motoneuron und einer Muskelfaser
Postsynaptische Leitfähigkeit oder postsynaptische Potentiale (PSPs)
Exzitatorische postsynaptische Potentiale (EPSPs): PSPs, die die Wahrscheinlichkeit des Auf-
tretens eines postsynaptischen Aktionspotentials durch Depolarisation erhöhen
Inhibitorische postsynaptische Potentiale (IPSPs): PSPs, die die Wahrscheinlichkeit des Auftre-
tens eines postsynaptischen Aktionspotentials durch Hyperpolarisation verringern
Ob ein EPSP oder ein IPSP erzeugt wird, ist abhängig von:
Kanaltyp, der an den Rezeptor gekoppelt ist
Ionenkonzentration innerhalb und außerhalb der Zelle

Beispiel für eine chemische Synapse am Beispiel einer neuromuskulären Verbindung

ACh: Acetylcholin
Bild: „Neuromuscular Junction“ von Doktor Jana. Lizenz: CC BY 4.0, bearbeitet von Lecturio.

Erregende und hemmende Synapsen:

Links: Erregende Synapse, die über den Neurotransmitter Glutamat eine Depolarisation und somit ein exzitatorisches
postsynaptisches Potential (EPSP) erzeugt.
Rechts: Hemmende Synapse, die über den Neurotransmitter GABA eine Hyperpolarisation und somit ein inhibitori-
sches postsynaptisches Potential (IPSP) erzeugt.
Bild von Lecturio.

Neurotransmitter
Beim Menschen wurden mehr als 500 verschiedene Neurotransmitter identifiziert. Neurotransmitter
sind:

Proteine, die in den synaptischen Vesikeln gespeichert werden

Chemische Botenstoffe, die Signale von einem Neuron an eine Zielzelle übertragen
Speicherung in der Nähe der Zellmembran der präsynaptischen Endigung
Freisetzung in den synaptischen Spalt nach Eintreffen eines Aktionspotentials im präsynaptischen
Neuron
Moleküle mit erregender oder hemmender Wirkung

Neurotransmitter-Klassen
Aminosäuren:
Glutamat
Glycin
Gamma-Amino-Buttersäure (GABA)
Choline:
Acetylcholin
Katecholamine:
Dopamin
Noradrenalin
Adrenalin
Monoamine:
Serotonin
Histamin
Opioide:
Dynorphine
Endorphine
Enkephaline
Lösliche Gase:
NO
CO

Häufige Neurotransmitter und ihre Wirkungen

Tabelle: Häufige Neurotransmitter und ihre Wirkungen

Neurotransmitter Eigenschaften Ort der Synthese

Dopamin Erregend und hemmend ZNS: Substantia nigra, ventrales tegmenta-

les Areal, weitere Orte

Noradrenalin Erregend ZNS: Locus caeruleus, sympathisches

Nervensystem und Nebennierenmark

Adrenalin Erregend Nebennierenmark

Serotonin Hemmend ZNS: Raphe-Kerne und enterochromaffine

Beteiligung an Stimmung, Zellen
Schlaf und Schmerzhem-
mung

Histamin Erregend und hemmend ZNS: Histaminerge Neurone in den

Basalganglien
Peripherie: Mastzellen und basophile
Granulozyten

Acetylcholin Erregend (normalerweise) Neuromuskuläre Verbindungen, parasym-

pathische Synapsen und präganglionäre
sympathische Synapsen

Glutamat Wichtigster exzitatorischer ZNS: fast jeder Teil des Nervensystems

Neurotransmitter
Bedeutung für Lernpro-
zesse und das Gedächtnis
Synthese von GABA

GABA Hemmend ZNS

Synthese aus Glutamat
Wichtigster hemmender
Neurotransmitter

Glycin Hemmend ZNS: Rückenmark, Hirnstamm und

Netzhaut

Enkephaline Hemmend (Schmerz) ZNS

Endorphine Hemmend ZNS und PNS

Neurokinine GI-Trakt: Beeinflussung von Intrinsische enterische Neurone und ex-

Motilität, Flüssigkeits- und trinsische primäre afferente Nervenfasern
Elektrolytsekretion

Substanz P Stimulation von Vasodilatati- Intrinsische enterische Neurone und ex-

on, Entzündungen, Schmer- trinsische primäre afferente Nervenfasern
zen und Erbrechen

Gastrin Re- Stimulation der Freisetzung Postganglionäre Fasern des N. vagus

leasing Peptide von Gastrin aus den G-Zel-
(GRP) len

PNS: peripheres Nervensystem

Neurotransmission

Hinweis: Diese Animation hat englischen Ton.

1. Synthese von mit Neurotransmittern gefüllten Vesikel im Soma, Transport durch das Axon und
Speicherung in der präsynaptischen Endigung
2. Eintreffen des Aktionspotentials über das Axon
3. Öffnung spannungsgesteuerter Ca2+-Kanäle
4. Stimulation der Vesikel
5. Verschmelzen der Neurotransmittervesikel mit der präsynaptischen Membran und Freisetzung der
Neurotransmitter in den synaptischen Spalt
6. Bindung an den postsynaptischen Rezeptor und Öffnung von Ionenkanälen
7. Beendigung der Signalübertragung durch Abbau der Neurotransmitter, Recycling oder Diffusion
aus dem synaptischen Spalt

Neurotransmission an der Synapse

Bild von Lecturio.

Synaptische Plastizität
Definition: Umbau neuronaler Strukturen in Abhängigkeit von deren Verwendung → Erweite-
rung/Anpassung der Funktionen, wichtig für Lernprozesse
Funktionelle Plastizität: Anpassung der Menge des freigesetzten Transmitters oder Rezept-
ordichte auf der postsynaptischen Membran → Effizienz der synaptischen Übertragung ver-
bessert
Strukturelle Plastizität: Vergrößerung/Verkleinerung der synaptischen Kontaktfläche oder
Auf-, Ab- oder Umbau von Synapsen → kollaterale und terminale Aussprossungen

Klinische Relevanz
Myasthenia gravis: Autoimmunerkrankung, die durch eine Produktion von Autoantikörpern gegen
Acetylcholinrezeptoren auf der postsynaptischen Membran gekennzeichnet ist. Wenn diese
Rezeptoren blockiert sind, wird die Muskelkontraktion gehemmt. Betroffene berichten von Er-
schöpfung und Müdigkeit am Ende des Tages. Das klassische Frühsymptom sind herunterhängen-
de Augenlider in den späten Abendstunden.
Parkinson-Krankheit: neurodegenerative Erkrankung, bei der die Produktion von Dopamin durch
Zerstörung der produzierenden Zellen in der Substantia nigra vermindert ist. Typisch sind Sympto-
me wie Zittern, Verlust der Bewegungskontrolle, Hypokinesie, Starrheit, Demenz und Depressio-
nen.
Tetanustoxin: Verhinderung der Freisetzung des hemmenden Neurotransmitters GABA. Dadurch
kommt es zu unkontrollierter Signalübertragung an die Skelettmuskulatur, die sich durch Krämpfe
zeigt. Besonders betroffen ist die Kiefermuskulatur. Dadurch entsteht das klassische Zeichen der
Kieferklemme. Im Verlauf wird zudem die Atemmuskulatur gelähmt. Diese Lähmung führt schließ-
lich zum Tod.
Botulismus: Botulinumtoxin gehört zu den giftigsten bekannten Proteinen. Das Toxin wird vom
Bakterium Clostridium botulinum produziert. Wenn Botulinumtoxin an die synaptischen Vesikelpro-
teine und Ganglioside bindet, verhindert es die Freisetzung von Acetylcholin, einem stimulieren-
den Neurotransmitter. Dadurch hemmt das Toxin die stimulierende Wirkung, verhindert Muskelkon-
traktionen und verursacht schlaffe Lähmungen.
Autismus-Spektrum-Störung: neurologische Entwicklungsstörung, die durch reduzierte soziale
Fähigkeiten, eingeschränkte Interessen und soziale Interaktionen sowie sich wiederholende und
stereotype Verhaltensweisen gekennzeichnet ist. Diese Störung wird aufgrund der großen Variabi-
lität in der Ausprägung und Symptomatik als “Spektrum” bezeichnet. Manche Menschen mit einer
Autismus-Spektrum-Störung leiden unter schweren Beeinträchtigungen der Sprachfähigkeit und
des Intellekts, während andere einen normalen oder sogar fortgeschrittenen Intellekt aufweisen.
Chorea Huntington: progressive neurodegenerative Erkrankung mit autosomal-dominanter Verer-
bung. Sie wird durch vervielfältigte CAG-Triplett-Wiederholungen (Cytosin-Adenin-Guanin) im Hun-
tingtin-Gen (HTT) verursacht. Zum klinischen Erscheinungsbild im Erwachsenenalter gehören eine
Bewegungsstörung, die als Chorea bezeichnet wird. Es handelt sich dabei um abrupte, unwillkürli-
che Bewegungen des Gesichts, des Rumpfes und der Extremitäten. Die Therapie erfolgt supportiv.
Schizophrenie: schwere chronische psychische Störung. Schizophrenie ist gekennzeichnet durch
das Vorhandensein psychotischer Symptome, desorganisierten Sprechens oder Verhaltens, Affekt-
verflachung, Avolition, Anhedonie, verminderte Aufmerksamkeitsfähigkeit und Alogie. Die Therapie
umfasst Antipsychotika in Verbindung mit einer Verhaltenstherapie.

Tabelle: Veränderungen der Neurotransmitter bei verschiedenen Krankheiten

Dopamin Acetylcholin Noradrenalin Serotonin GABA

Schizophrenie ↑

Angst ↑ ↓ ↓

Depression ↓ ↓ ↓

Alzheimer-Krankheit ↓

Chorea Huntington ↑ ↓ ↓

Parkinson-Krankheit ↓ ↑ ↓

Quellen

1. Perea G, Navarrete M, Araque A. (2009). Tripartite synapses: astrocytes process and control synaptic information. Trends in
Neurosciences 32:421–431.

2. Missler M, Südhof TC, Biederer T. (2012). Synaptic cell adhesion. Cold Spring Harb Perspect Biol 4:a005694.

3. Schacter DL, Gilbert DT, Wegner DM. (2011). Psychology, 2. Aufl. New York: Worth, p. 80.

4. Palay S. (1956). Synapses in the central nervous system. J Biophys Biochem Cytol 2: 193–202.

5. Tansey EM. (1997). Not committing barbarisms: Sherrington and the synapse, 1897. Brain Research Bulletin 44:211–212.

6. Jones RA, Harrison C, Eaton SL, et al. (2017). Cellular and molecular anatomy of the human neuromuscular junction. Cell
Rep 21:2348–2356.

7. Harris AL. (2018). Electrical coupling and its channels. J Gen Physiol 150:1606–1639.

8. Südhof TC. (2018). Zum Verständnis der Synapsenbildung. Neuron 100:276–293.

9. Südhof TC. (2012). Towards an understanding of synapse formation. Neuron 75:11–25.

10. Lisman JE, Raghavachari S, Tsien RW. (2007). The sequence of events that underlie quantal transmission at central glutama-
tergic synapses. Nat Rev Neurosci 8:597–609.

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Tahere S.
Medizinstudentin, Universität Jena

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