CONTROL NERVIOSO

INTRINSECO Y EXTRINSECO DEL

TRACTO GASTROINTESTINAL
INERVACIÓN DEL TRACTO DIGESTIVO:
El sistema nervioso entérico - SNE (intrínseco)
contiene 80 a 100 millones de neuronas (iguales a
lo que tiene la médula espinal), controla variadas
funciones de la musculatura lisa, de la
Este es un corte transversal del intestino donde
microcirculación local y del transporte
vemos la mucosa intestinal, debajo de esta se ubica
transepitelial, además de ser responsable de
la submucosa donde se puede apreciar el plexo
importantes reflejos como son el reflejo peristáltico
nervioso (células ganglionares) sensitivo de
y el complejo motor migratorio. Aunque es
Meissner, debajo de esa capa se ubica la capa
altamente autónomo, el SNE mantiene estrechas
muscular circular y longitudinal, entre ambas se
conexiones con el sistema nervioso central - SNC
encuentra el plexo nervioso motor (mientérico) de
dentro del intestino (comparación: como un gusano
Auerbach.
que tiene movimiento propio). El SNC a través del
Es decir todas las deformaciones, irritaciones de la
sistema nervioso vegetativo lo modula.
capa mucosa, es captado por el plexo nervioso de
● El tubo digestivo (paredes del intestino
Meissner y transmitida a la capa muscular donde se
grueso, delgado y estómago) tiene una
encuentra el plexo nervioso de Auerbach y estas
doble inervación: la inervación intrínseca
responden mediante el movimiento de las fibras
constituida por los plexos de Auerbach
musculares circulares y longitudinales →
(motor) se encuentra entre las fibras
peristaltismo intestinal
longitudinales - circulares del intestino y
plexos de Meissner (sensitivo) que se
encuentra debajo de la capa mucosa, es
decir es submucoso
● La inervación extrínseca (que proviene
desde cerebro y médula espinal lo modula)
a través de los sistemas parasimpático y
simpático
● Neurotransmisores: Inhibitorios o
excitatorios (No adrenérgico o no
colinérgico)

SISTEMA NERVIOSO INTRÍNSECO Y

EXTRÍNSECO:
● También se le denomina sistema nervioso
entérico al sistema nervioso intrínseco, tiene
sus cuerpos celulares integrados en la pared
intestinal ( plexos submucosa y entérico).
● El sistema nervioso extrínseco,se compone
de fibras nerviosas que ingresan al intestino
y cuyos cuerpos se encuentran fuera de la
pared abdominal. Este sistema forma parte
del sistema nervioso neurovegetativo.
Aquí se observa un corte de una porción del
intestino empezando por la capa base (serosa,
peritoneo visceral), seguido de la capa longitudinal
muscular, luego la capa circular muscular y entre
ambas el plexo mientérico - Auerbach; después
encontramos a la capa submucosa con el plexo
submucoso - Meissner (nervioso que presenta
conexiones con el plexo mientérico) y finalmente en
la superficie se aprecia la capa de mucosa
De forma general podemos ver que el borde
mesentérico y antimesentérico recubre todo pero
por el borde mesentérico ingresa la mayoría de
arterias y venas hacia el interior de la pared
intestinal así como los nervios simpáticos y
parasimpáticos.
Entonces en la siguiente imagen podemos ver
cómo ingresan los nervios parasimpáticos (proviene
del nervio vago, desde el bulbo) y simpáticos (que
provienen de la médula, nervio celíaco, nervio
mesentérico superior e inferior) haciendo una posta
formando una red compleja de células nerviosas en
el interior del intestino. De los cuales dos plexos
nerviosos sobresalen tanto en la capa intermuscular
(plexo nervioso mientérico - Auerbach) y en la capa
submucosa (plexo submucoso - Meissner)
Entonces no olvidar que tenemos dos plexos
● Plexo nervioso mientérico - motor de
Auerbach ubicado entre las fibras
musculares longitudinales y circulares
● Plexo nervioso submucoso - sensitivo de
Meissner ubicado en la capa submucosa
SISTEMA NERVIOSO INTRÍNSECO
Se compone de dos plexos principales que son
agrupaciones celulares que se originan en el tubo
digestivo:
● El plexo mientérico se sitúa entre las capas
musculares longitudinal - circular. (Plexo de
Auerbach)
● El plexo submucoso ( plexo de Meissner) se
sitúa en la submucosa.
Las neuronas de ambos plexos, se encuentran
unidas por fibras interganglionares
DIVISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
INTRÍNSECO
● El sistema intrínseco del intestino está
formado por los plexos de Meissner
Submucoso ( sensitivo) el de Auerbach -
muscular.( motor)
● Las células intersticiales de Cajal.
A pesar que el médico Ramón Cajal descubrió hace
más de 100 años las células de Cajal, no se dio la
importancia clínica como en la actualidad porque
presenta funciones en el movimiento (produciendo
las ondas lentas de la despolarización y que
permiten tener conexiones con el plexo de
Auerbach)
Aquí podemos identificar los plexos en la
submucosa, entre las capas musculares, el epitelio
con células entéricas y la luz del intestino. Además
se puede diferenciar los nervios simpáticos y
parasimpáticos.
Entonces los nervios del plexo submucoso forman
interconexiones entre ellas y dan inervación a las
células entéricas y captan la sensibilidad
● Ej: irritación, osmolaridad de la luz,
presencia de distensión por gran cantidad
de volumen así como la presencia de
sustancias tóxicas, bacterias
 ● El parasimpático (preganglionar)
inmediatamente cuando capta las señales
del plexo submucoso lleva la información al
plexo mientérico y estas se comienzan a
estimular para producir peristaltismo (ya se
de tipo mezcla o propulsivo) en el caso se
necesite alejar las toxinas o irritantes del
intestino. Estimula la frecuencia de la
motilidad intestinal, la fuerza de contracción
de fibras musculares, aumenta la
conducción eléctrica, estimula la secreción
así como la absorción intestinal
● Por otro lado en el simpático (posganglionar)
dentro del intestino cumple funciones
inhibitorias de la motilidad intestinal por
acción de la noradrenalina y por las células
secretoras glandulares y de intestino. Inhibe
la frecuencia de la motilidad intestinal,
disminuye la fuerza de contracción y
disminuye la conducción eléctrica
Aquí podemos ver a las células del plexo
submucoso y del plexo mientérico se distribuyen de
forma ordenada como:
● Las células IPAN que se encuentra en
ambos plexos tanto en la submucosa y
capas musculares (mienterica), son
altamente sensitivas, captan todas las
sensaciones de la mucosa y la transmiten a
las células efectoras
● Las células efectoras se ubican en el plexo
de Auerbach
● En el plexo de Auerbach hay neuronas
motoras que estimulan y transmiten las
señales para producir motilidad intestinal
ascendente o descendente
● También hay células inhibitorias que van
hacia la submucosa que inhiben secreciones
● Tenemos células excitatorias que estimulan
las secreciones
● Entre estas células excitatorias, inhibitorias
que se ubican en la submucosa o entre las
fibras musculares, tenemos a las células de
Cajal que tienen la capacidad de estimular a
las células motoras para que haya
secreciones como acetilcolina, el péptido
gástrico inhibidor GIP, etc.
● También estas células IPAN reciben
estímulos a través de la acetilcolina, de la
GIP para poder estimular a células motoras,
secretoras
Actualmente se reconoce la importancia de las
células de Cajal, solo que en varios estudios no hay
mucha información sobre estas
NEURONAS DEL SISTEMA NERVIOSO
ENTÉRICO
Las neuronas del SNE pueden clasificarse según su
función en neuronas: Aferentes, Interneuronas y
motoneuronas.
● Las neuronas aferentes se denominan
IPANs (Intrinsic primary afferents neurons)
se hallan tanto en los ganglios de los plexos
mientéricos como submucosos y recogen
información sensitiva.
NEURONAS IPAN
● Las neuronas IPAN responden a estímulos
químicos,de deformación mecánica de la
mucosa y a estímulos como estiramiento
radial y tensión muscular del intestino.
● La activación de estas células,es el primer
paso para poner en marcha los reflejos
motores ya que transforman los estímulos
de la luz intestinal,en impulsos
nerviosos,que se transmiten a interneuronas
y motoneuronas
LAS MOTONEURONAS
Las motoneuronas representan la conexión final
con las células de las capas musculares circular y
longitudinal.
Se clasifican en
● Excitatorias → secretan acetilcolina,
Sustancia P y NKA
● Inhibitorias que liberan óxido nítrico y ATP
INTERNEURONAS
Las interneuronas se encargan de activar hacia la
región oral o región anal motoneuronas excitatorias
provocando contracción del músculo liso
(peristaltismo), y laboralmente motoneuronas
inhibitorias relajando el músculo,y permitiendo la
progresión del bolo en el sentido peristáltico
PLEXO SUBMUCOSO Y MIENTÉRICO
● El plexo submucoso de Meissner es de
carácter sensitivo y controla la secreción
glandular y el flujo sanguíneo local.
● El plexo de Auerbach o muscular rige los
movimientos gastrointestinales.
SISTEMA NERVIOSO INTRÍNSECO
Los estímulos que se producen en la pared
intestinal, son detectados por las neuronas
aferentes que activan interneuronas, que a su vez
activan las neuronas aferentes para modificar la
función intestinal.
● Este sistema nervioso intrínseco sirve para
controlar el movimiento y las secreciones
gastrointestinales
Aquí vemos un esquema del sistema nervioso
central que a través de sus fibras parasimpáticas
que provienen del nervio vago, va a inervar el
sistema nervioso entérico (plexo de Meissner y
Auerbach) y presenta dos partes:
● Sistema parasimpático craneal
● Sistema parasimpático sacro
El sistema simpático presenta acciones inhibitorias
como disminuir frecuencia del peristaltismo y
presenta una parte:
● Sistema simpático dorsolumbar (ganglios
prevertebrales)
Ambos sistemas nerviosos transmiten información a
las células intersticiales de Cajal (células que
producen despolarizaciones y ondas lentas que lo
transmiten hacia el músculo gastrointestinal
PRIMERA PREGUNTA DEL EXAMEN:
¿Cuáles son las acciones del plexo mientérico?
ACCIONES DEL PLEXO MIENTÉRICO
1. Aumento de la contracción tónica de la
pared intestinal
2. Aumento de la intensidad de las
contracciones tónicas.
3. Aumento de la frecuencia de las
contracciones
4. Aumento de la velocidad de conducción de
las ondas de excitación
FIBRAS INHIBIDORAS DEL PLEXO DE
AUERBACH
Algunas de las terminaciones del plexo mientérico
(motor) secretan un transmisor inhibidor como el
polipéptido inhibidor vasoactivo. (PVI)
● Estas señales inhiben los esfínter del píloro
y el de la válvula ileocecal
PLEXO SUBMUCOSO DE MEISSNER
● Controla la secreción intestinal
● Controla absorción local
● Función motora: la contracción de la
muscularis mucosae
● Induce diverso grados de plegamiento de la
mucosa intestinal
CÉLULAS INTERSTICIALES DE CAJAL
Son células mesenquimales, localizadas entre los
nervios entéricos y las células musculares lisas, con
cuerpos celulares pequeños y prolongaciones
elongadas. Se les clasifica de acuerdo a su
distribución en:
a. ICC-MY: Red celular localizada entre las
capas musculares (circular y longitudinal) en
la región mesentérica, de la mayor parte de
regiones del tubo digestivo. Esta subclase
se encuentra en gran cantidad en el cuerpo
y antro gástricos así como en el intestino
delgado.
b. ICC-IM: Segunda capa localizada en la
región intramuscular.
c. ICC-DMP: Red celular localizada entre la
porción más interna y externa de las células
musculares circulares. Hay pocas en la capa
longitudinal
 NEUROVEGETATIVO
El sistema nervioso vegetativo se divide
funcionalmente en:
a. SISTEMA SIMPÁTICO: Usa noradrenalina
como neurotransmisor y lo constituye una
cadena de ganglios
b. SISTEMA PARASIMPÁTICO: Lo forman
ganglios aislados y usa la acetilcolina como
neurotransmisor. Está encargado de
almacenar y conservar la energía

INERVACIÓN PARASIMPÁTICA
La inervación parasimpática puede dividirse en
Aquí podemos ver la ubicación de cada tipo de craneal y sacro.
célula de Cajal: ● El parasimpático craneal inerva: el esófago,
● Entre la capa serosa, muscular longitudinal y el estómago el intestino delgado y la porción
el músculo circular → ICC-MY derecha del colon
● Entre las capas musculares circulares →
ICC-IM acompañado de un proceso neural
entérico
● Entre las capas musculares circulares →
ICC-SEP
● Entre el último bloque de fibras musculares
circulares → ICC-IM acompañado de un
proceso neural entérico

Función de las células intersticiales de Cajal:

Existe una estrecha relación entre las neuronas
entéricas y las células intersticiales de Cajal.
● Muchos estudios han mostrado la función de
estas células como marcapasos y como
reguladoras de la actividad eléctrica, ya que
causan despolarizaciones regulares que
se conocen como ondas lentas; éstas son
transmitidas de forma pasiva al músculo liso
y controlan el cronotropismo y el Aquí vemos que el parasimpático tiene una parte
inotropismo craneal que va hacia el cráneo y que desde la
● El mecanismo exacto de generación de este médula oblongada (el bulbo) sale el nervio vago
proceso no ha sido dilucidado. (fibras nerviosas) hacia la parte superior del
● La actividad de las células intersticiales de esofago y luego a la parte inferior del esofago, asi
Cajal es influida por las neuronas motoras. como inervan al estomago, al duodeno, intestino
● La estimulación colinérgica aumenta la delgado hasta la mitad derecha del colon derecho.
frecuencia de las ondas lentas o disminuye
su frecuencia, pero eleva la duración de la ● El parasimpático caudal o sacral inerva el
onda resto del colon por los nervios pélvicos (II, III
Existen dos formas en la cual los nervios entéricos y IV) que salen de la espina sacra - 4
regulan la actividad muscular: metámeras de la médula. Las zonas
● Una es por contacto directo y otra a través inervadas son el recto, ampolla rectal,
de las CIC. Estas células pueden funcionar sigmoide y colon izquierdo ascendente
como mecanorreceptores
● El parasimpático favorece la digestión y la
DIVISIÓN DEL SISTEMA NERVIOSO
absorción de nutrientes y se encarga de los
 procesos de reparación y acumulación de
energía.
● Los nervios que lo integran nacen en el
encéfalo, formando parte de los nervios
craneales oculomotor, facial, glosofaríngeo y
vago
● La inervación parasimpática del tracto
digestivo se puede dividir en craneal y sacra
● Los nervios vagos proporcionan casi
toda la inervación del esófago, estómago,
duodeno alcanzando la primera mitad del
intestino grueso
● El parasimpático sacro se origina en los
segmentos sacros 2do, 3er, 4to, de la
médula espinal, viaja por los nervios
pélvicos hacia la mitad izquierda del
intestino grueso, sigmoides recto y ano
● Estas fibras intervienen en la defecación
INERVACIÓN SIMPÁTICA DEL TRACTO
GASTROINTESTINAL
● Los nervios simpáticos se originan de los
segmentos medulares T5 – L2
● Las fibras preganglionares, penetran en las
cadenas simpáticas pre vertebrales y las
atraviesan hasta llegar a los ganglios como
el ganglio celíaco y ganglios mesentéricos
donde se encuentran las neuronas
simpáticas postganglionares
● De las células nerviosas postganglionares
salen nervios que se dirigen a todo el tracto
gastrointestinal
● Las terminaciones nerviosas secretan
noradrenalina
En esta imagen se observa la inervación del
simpático, el cual presenta dos partes:
● La primera parte se dirige al ganglio cervical
superior que inervan glándulas salivales y
parte superior del esofago
● La segunda parte surge en la región
toracolumbar (raíces T2 hasta L7) salen
fibras nerviosas de la médula y van hacia el
ganglio celíaco superior en el abdomen va a
inervar el esofago, estomago, páncreas,
duodeno.
Por parte del ganglio mesentérico superior
(celíaco medio) inerva parte derecha del
colon, intestino delgado, duodeno así como
la parte del estómago
Por parte del ganglio mesentérico inferior
(celíaco inferior) inerva parte izquierda del
colon
Su acción es inhibitoria y tiene como mediador la
noradrenalina → Simpático
Representación del sistema nervioso simpático:
Observamos los siguientes ganglios linfáticos
● Ganglio celíaco → inerva estómago, hígado
y páncreas
● Ganglio mesentérico superior → Intestino
delgado hasta la mitad derecha del colon
● Ganglio mesentérico inferior → Inerva colon
izquierdo
ACTIVIDAD DEL SIMPÁTICO
● En general inhibe la actividad del tubo
digestivo.
● Tiene efectos opuestos al parasimpático
● Por acción directa discreta de la
noradrenalina inhibe la musculatura lisa del
tracto gastrointestinal (excepto la muscularis
mucosae)
● Efecto inhibidor potente de la
noradrenalina sobre todas las neuronas del
tracto gastrointestinal. Inhibiendo el
tránsito intestinal.
Ejemplo: En una apendicitis donde hay un
problema peritoneal, esos estímulos dolorosos que
van desde el sistema nervioso simpático hasta SNC
ocasionan como respuesta la paralización del
intestino (íleo paralítico)
EFECTO DEL SIMPÁTICO SOBRE LOS
ESFÍNTERES
● El simpático produce generalmente
relajación de la fibra muscular lisa del
intestino
● La excepción es que cuando se estimula la
inervación de los esfínteres por el
simpático, puede inducir la contracción
del músculo liso.
● El simpático juega un rol importante en la
regulación el flujo sanguíneo del intestino
FIBRAS SENSITIVAS AFERENTES DEL
TRACTO GASTROINTESTINAL
En el tubo digestivo se originan fibras nerviosas
aferentes que llegan a la médula espinal y al tronco
encefálico.
Las señales eferentes son transmitidas por las
fibras nerviosas simpáticas y muchas de ellas son
de excitación y otras son de inhibición de los
movimientos y de las secreciones intestinales
Podemos ver fibras sensoriales (color verde), que
van a través de la médula hacia la vía superior del
intestino, o regresan como fibra simpática
esperando una respuesta hacia el intestino
paralizando la contracción (motilidad intestinal) y
secreción
Las fibras parasimpáticas inervadas por el nervio
vago llevan fibras aferentes hacia la parte superior
del bulbo
SEÑALES AFERENTES AL BULBO
Las fibras aferentes conducen señales hacia el
bulbo raquídeo, que a su vez produce señales
eferentes vagales que regresan al tubo digestivo
para controlar muchas funciones.
En este esquema se ve la acción del simpático y
parasimpático
● El simpático: Inhibe la motilidad, contrae
esfínteres, contrae la capa muscular de la
mucosa, control medular
○ Ganglio cervical → Gland. salivales
○ Ganglio celiaco → Esofago,
pancreas, higado, vesicula biliar,
estómago, intestino delgado, colon
proximal
○ Ganglio mesentérico superior →
Colon distal
○ Ganglio mesentérico inferior →
Recto
● El parasimpático: Estimula la motilidad,
relaja esfínteres
Parte craneal
● Nervio VII, IX → Gland. salivales
● Nervio vago → Esofago, pancreas,
higado, vesicula biliar, estómago,
intestino delgado, colon proximal
Parte caudal- sacral
● Nervios pélvicos → Colon distal,
recto
REFLEJOS GASTROINTESTINALES
Existen tres tipos de reflejos :
1. Reflejos integrados completamente dentro
de la pared intestinal (plexo Meissner y
Auerbach)
2. Reflejos que van desde el intestino a los
ganglios pre vertebrales de donde vuelven al
al tubo digestivo
 3. Reflejos que van del intestino a la médula o
al tronco encefálico y vuelven al tubo
digestivo.

REFLEJOS QUE SE INTEGRAN

COMPLETAMENTE EN EL TUBO DIGESTIVO
Son los reflejos que controlan las secreciones, el
peristaltismo, contracciones de mezcla, los efectos
inhibición local

Vemos la vía vagal aferente que va hacia el núcleo

del tracto solitario y núcleo dorsal motor.
Entonces aparece el estímulo de la comida
(distensión abdominal) la información va hacia el
núcleo del tracto solitario, sigue al núcleo dorsal
motor y luego viene una respuesta de relajación
hacia el intestino, estomago
REFLEJO DEL PARASIMPÁTICO
Estos reflejos se dan a este nivel del gráfico, un ● Estos reflejos transmiten señales que
estímulo producido por la distensión de la mucosa, recorren grandes distancias, como aquellos
es captado por el plexo submucosa -sensitivo que del estómago, como el reflejo gastrocólico
traslada la información al plexo mientérico - motor ○ Ejemplo: Cuando se produce
que responde mediante un incremento de la distensión abdominal por la comida
motilidad intestinal también hay un reflejo gastrocólico
(reflejo que parte desde el estómago
REFLEJO VAGOVAGAL hasta el colon a través del sistema
intrínseco)
● El nervio vago posee fibras aferentes (que
● Reflejos de defecación que viajan desde el
llegan hacia el cerebro) como eferentes (que
colon y el recto a la médula y vuelven para
vienen al intestino).
producir contracciones potentes del colon,
● Los aferentes vagales llevan información
recto y músculos abdominales ,necesarios
sensitiva al SNC.,donde forman sinapsis que
para la defecación
conduce a la actividad de la neurona
○ Ejemplo: Este reflejo es importante
eferente.
para los niños pequeños porque los
● Ejemplo: de este tipo de reflejos el
niños toman su leche y luego
denominado reflejo de relajación gástrica,
deposición, por eso si toman 6 veces
durante la ingesta de una comida, en la que
leche, 6 veces hacen deposición
se relaja la pared del estómago, para que no
pero sin diarrea.
aumente la presión intraluminal. Cuando
En cambio los adultos cuando comen
comemos podemos llegar a tener un
pueden presentar el reflejo de
volumen de 1500 cm3 de contenido gástrico,
defecación pero fácilmente pueden
sin embargo no se produce una gran
inhibir esa sensación.
distensión de la pared por el reflejo
En las mujeres este reflejo
vago-vagal
gastrocólico se vuelve menos
sensible pudiendo llegar a presentar
casos de estreñimiento
REFLEJOS VAGALES QUE VAN A LA NEUROTRANSMISOR Y NEUROMODULADOR.
MÉDULA Y AL TRONCO ENCEFÁLICO GASTROINTESTINAL
Son reflejos originados en el estómago y duodeno
que se dirigen al tronco encéfalo y luego regresan
al estómago para controlar actividad motora o
secretora

En la imagen vemos el reflejo orto cólico (mueve el

intestino), el reflejo gastroileal (cuando comemos
por acción del estómago se produce peristaltismo y
contracciones del intestino-ileal, además abre la
válvula secal para poder vaciar el contenido ileal
hacia el ciego - colon) y el reflejo gastrocólico
(cuando comemos se produce contracciones en la
ampolla rectal produciendo sensación de defecar)

REFLEJOS QUE VAN A LOS GANGLIOS

SIMPÁTICOS PREVERTEBRALES
● Los reflejos que inhiben la motilidad y
secreción gástrica ( reflejos entero gástricos)
● Reflejos originados en el colon que inhiben
el vaciamiento del ileo a colon (reflejo
colono-ileal)

REFLEJOS QUE VIAJAN A LA MÉDULA Y

AL TRONCO DEL ENCÉFALO
● Reflejos dolorosos que retornan del encéfalo
para inhibir la totalidad del aparato digestivo
 FISIOLOGÍA DIGESTIVA:
MASTICACIÓN, MOTILIDAD INERVACIÓN DE LOS MÚSCULOS
MASTICATORIOS
● Los músculos masticatorios están inervados
MASTICACIÓN por las ramas motoras del V par craneal.
La masticación es el proceso por el cual, se reduce ● La masticación depende de núcleos
el tamaño del alimento ingerido y se mezcla con la situados en el tronco del encéfalo
saliva, facilitando así la digestión y la formación del ● La activación de los núcleos reticulares del
bolo alimenticio para su deglución tronco encéfalo, hipotálamo, amígdala,
Estructuras que permiten masticación áreas de la corteza cercanas a las zonas del
● Dientes (incisivos, caninos, molares) gusto y del olfato desencadenan
● Paladar duro movimientos masticatorios
● Paladar blando REFLEJO MASTICATORIO
● Pilares anteriores
El bolo alimenticio → Reflejo inhibitorio de los
● Pilares posteriores → parte media del
músculos masticatorios (Ms. maseterino) →
palatino esta la úvula
Caída de la mandíbula → Contracción de rebote
● Úvula
→ se produce elevación de la mandíbula lo que
● Pared faríngea posterior → cuando
permite ocluir los dientes.
deglutimos se cierra esta pared para no
chocar con coanas
● El bolo se comprime contra el revestimiento
bucal, lo que se traduce como una inhibición
de la musculatura, estableciéndose un
proceso cíclico
DEGLUCIÓN
Proceso cuyo objetivo es conducir el bolo
alimenticio desde la boca hacia el estómago

ANATOMÍA

FUNCIÓN DE LOS DIENTES Partes

En la masticación participan los dientes: ● Rinofaringe → dentro de nariz
● Incisivos → para cortar ( 25 kilos) ● Bucofaringe → detrás de boca
● Caninos → para desgarrar ● Laringofaringe → entrada laringe (vía
● Molares → acción trituradora (100 Kilos) respiratoria)
Fragmenta la celulosa de los alimentos para ● Base de la lengua
aprovechar el contenido nutritivo ● Epiglotis
Fragmenta los alimentos hasta partículas para Ser ● Tráquea
digeridas ● Esofago
FASES DE LA DEGLUCIÓN produce en la faringe, y debe llevar el bolo
● Fase voluntaria → cuando el bolo alimenticio alimenticio al estómago.
está preparado la lengua se eleva hasta el ● Onda peristáltica secundaria, es
paladar producida por distensión de las paredes del
● Fase faríngea → Elevación del paladar esófago (cuando la onda primaria no puede
blando para cubrir las coanas llevar el bolo alimenticio al estómago)
● Fase esofágica
FASE VOLUNTARIA - DEGLUCIÓN
● Bolo alimenticio preparado
● Lengua se eleva hacia arriba contra el
paladar
● Arrastra voluntariamente, el bolo, hacia la
faringe
FASE FARÍNGEA- DEGLUCIÓN
● Elevación del paladar blando para cubrir las
coanas
● Desplazamiento de los pliegues
palatofaríngeo hacia la línea media para
formar un hendidura sagital (permite el paso Aquí se pueden ver las fases
de alientos bien masticados, detecta el ● Fase oral
tamaño del bolo por sensores) ● Fase faríngea
○ Ejemplo: Cuando se come una ● Fase esofágica
gragea que puede ser mayor a 1.5 EFECTO DE LA DEGLUCIÓN SOBRE LA
cm o 2 cm se tiene que masticar bien RESPIRACIÓN
antes de pasarlo El centro de la deglución inhibe al centro
● Cierre de las cuerdas vocales siendo respiratorio, e interrumpe la respiración en
cubiertas por la epiglotis cualquier punto de su ciclo, para que tenga lugar la
FASE INVOLUNTARIA - DEGLUCIÓN deglución
● Aun si la persona está hablando, la
● Ascenso de la laringe y del orificio de
deglución suspenderá a respiración, lo cual,
entrada al esófago y ampliación del mismo.
es imperceptible (incluyendo fase
● El esfínter esofágico superior se relaja
inspiratoria y fase espiratoria de la
● Se contrae la pared posterior de la faringe
respiración)
descendiendo en forma de onda peristáltica
CONTROL NERVIOSO DE LA DEGLUCIÓN
En la parte posterior de la boca y la faringe y pilares
amigdalinos son sensibles y transmiten señales vía
del nervio vago y glosofaríngeo al bulbo raquídeo
y tracto solitario parte de la protuberancia (centro de
la deglución).
● Desde el centro de la deglución, fibras
motoras vía de los nervios V, IX, X XII.
Llegan hasta la faringe y porción superior
del esófago, produciendo el reflejo de la
deglución
FASE ESOFÁGICA - DEGLUCIÓN
Función: Conducir los alimentos rápidamente al
Se puede ver el reflejo de la deglución dónde
estómago
empieza desde el centro de la deglución que está
● Se produce una onda primaria:
en el bulbo y va automáticamente por el nervio
continuación de la onda peristáltica que se
vago, glosofaríngeo y trigémino hacia la boca para
producir acciones que permiten la deglución. El
esofago tambien es inervado por el nervio vago y
produce peristalsis
ONDAS PERISTÁLTICAS PRIMARIAS
Una vez que el bolo alimenticio pasa el esfínter
esofágico superior (UES) ,se acompaña de una
serie de contracciones y relajaciones musculares
coordinadas conocidas como peristalsis esofágica
ONDAS PERISTÁLTICAS SECUNDARIAS
Las ondas peristálticas secundarias se inician en
los plexos intrínsecos del esófago mediante el vago
llegan hacia el bulbo y regresan mediante fibras
eferentes del IX y X par craneal. EL ESTÓMAGO
● La sección de nervio vago no es obstáculo ● El estómago sirve a un gran número de
para que deje de producirse ondas funciones fisiológicas importantes:
peristálticas potentes de tipo secundario Aceptando el almacenamiento de alimentos
ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR ● Mezclando los alimentos con las
El esfínter esofágico inferior está tónicamente secreciones
contraído,pero, cuando la onda peristáltica alcanza ● Digiriendo los alimentos.
el esfínter, éste se relaja y permite la entrada del ● Vaciando el contenido hacia el duodeno
alimento al estómago.
● Los cambios del tono del esfínter son
mediados por la acetilcolina,óxido nítrico
(NO) y el péptido vasointestinal (VIP)

El llenado del estómago se va produciendo por

capas (50 ml →250 ml → 500 ml → máx. 1500 ml)

Vemos el esfínter esofágico superior y el esfínter
esofágico inferior que da inicio a boca del estomago
NERVIOS QUE PARTICIPAN EN LA
MASTICACIÓN Y DEGLUCIÓN
● Sello labial → VII par
● Músculos de la lengua → XII Hipogloso
● Músculos de la Masticación → V par
● Músculos del Paladar → Plexo Faríngeo
(X y XI)
● Músculos de la Faringe → plexo faríngeo
y IX par
CLÍNICA
En el caso de las cirugías bariátricas se corta una
gran porción de estómago quedando el volumen
máximo de 50 ml (tamaño de un plátano) y esta
reducción de volumen le permite bajar de peso
pudiendo curarse de enf. crónicas como la diabetes
Relajación receptiva de llenado:
● Al producirse distensión de la pared al
mismo tiempo el nervio vago produce
relajación, entonces permite aumentar la
capacidad del estómago
● Aumento de volumen hasta 1.5 litros sin
aumento de tensión (FONDO Y PARTE DEL
CUERPO).
● Las fibras vagales responsables de esta
respuesta liberan VIP como transmisor
PARTES DEL ESTÓMAGO
Partes:
● Cuerpo
● Fondo
● Antro
FUNCIÓN MOTORA DEL ESTÓMAGO
El estómago tiene tres funciones motoras
1. Almacenamiento: De grandes cantidades
de alimento, con las secreciones gástricas
hasta que puedan al duodeno.
2. Mezcla de los alimentos, hasta formar una
papilla semilíquida denominada quimo
3. Vaciamiento lento del quimo
MOTILIDAD GÁSTRICA
La motilidad gástrica consta de tres fases
1. Relajación de la región oral del estómago
2. Contracciones para reducir el tamaño del
bolo y mezclarlo con las secreciones
gástricas para iniciar la digestión
3. Vaciamiento gástrico
RELAJACIÓN RECEPTIVA
● La ondas peristálticas ó la distensión de la
porción inferior del esófago por el alimento
relaja la porción superior oral del
estómago. Este fenómeno reduce la
presión e incrementa el volumen de la
porción oral. El estómago puede alcanzar
un volumen de 1.5 litros
● La relajación receptiva es un reflejo vago
vagal
● La distensión estimula mecano receptores
que envían señales al SNC por intermedio
de neuronas sensitivas
● El neurotransmisor PVI (péptido
vasointestinal) es liberado por las fibras
peptidérgicas del nervio vago
FUNCIÓN DEL ESFÍNTER ESOFÁGICO
INFERIOR
● Los 3 cm cercanos a la unión del esófago
con el estómago actúan como un extenso
esfínter.
● Mantiene la contracción tónica con una
presión de 30 mmHg.
● Este esfínter evita que el contenido del
estómago retorne al esófago.
● Otro mecanismo es que la presión
abdominal hace que la porción final del
esófago se invagine sobre sí mismo
● Produciendo una especie de válvula
Podemos ver el esofago, estomago (con el
cardias-esfínter, parte intraabdominal) que con
ayuda de las cruras del diafragma (brazos)
mantiene el tono del esfínter (presión normal = 30
mmHg), cuando el esfínter falla sucede el reflujo y
puede producir úlceras esofágicas y la enfermedad
de Barret (que puede producir cáncer)
El reflujo puede llegar a la vía respiratoria
produciendo neumonía, bronquitis, disfonía
ESFÍNTER ESOFÁGICO Y REFLUJO
El tono del esfínter esofágico inferior y las
contracciones de las cruras del diafragma,
constituyen una barrera al reflujo gastroesofágico.
● La deglución incluye las relajaciones del
esfínter esofágico inferior (LES), las cuales
pueden ser acompañadas por la relajación
adaptativa del estómago,para acomodar el
bolo alimenticio.Las relajaciones transitorias
del LES, son independientes de la actividad
peristáltica del cuerpo del esófago
REFLUJO GASTROESOFÁGICO
El reflujo gastroesofágico es el paso del contenido
gástrico o duodenal al esófago.
Este fenómeno tiene lugar fisiológicamente en
todas las personas varias veces al día sin que, en la
mayoría de las ocasiones, tenga consecuencias ● Las relajaciones transitorias del EEI, a
clínicas diferencia de las relajaciones del EEI
ENFERMEDAD POR REFLUJO relacionadas con la deglución, promueven
GASTROESOFÁGICO episodios de reflujo, debido a que son más
La enfermedad por reflujo gastroesofágico (ERGE) prolongadas (más de 10 s frente a 5-7 s) y
es hoy una de las enfermedades gastrointestinales no se acompañan de peristaltismo esofágico
más importantes, no sólo por su frecuencia sino CLEARANCE ESOFÁGICO
también por su asociación con el esófago de Barrett
El clearance esofágico es un factor importante en
y el adenocarcinoma de esófago
prevenir la injuria de la mucosa.
● La ERGE es una afección compleja debido a
El clearance esofágico debe ser capaz de
su etiología multifactorial, cuyo primer
neutralizar el ácido refluido a través del esfínter
evento desencadenante es la presencia de
esofágico inferior.
contenido gastroduodenal, habitualmente a
● El clearence esofágico mecánico es
un pH ácido, en el interior de la luz
obtenido por la peristalsis esofágica y el
esofágica
clearence químico es obtenido por la saliva
● La lesión esofágica se desarrolla cuando la
(pH alcalino, neutraliza el pH acido del
exposición al material refluido supera de
esofago).
alguna manera los mecanismos de defensa
● El clearance limita la cantidad de tiempo que
del esófago. En otras palabras, cuando se
el esófago es expuesto a la bilis o ácido
produce un desequilibrio entre factores
refluido desde el estómago.
agresivos y factores defensivos
● La peristalsis anormal puede ser causa de
un clearence ineficiente y retardado
Reflujo gastroesofágico
● La presencia de síntomas con o sin lesiones
anatomopatológicas evidentes en la mucosa
esofágica se enmarca dentro de la
expresión genérica de enfermedad por
reflujo gastroesofágico.
● El término de esofagitis por reflujo queda
relegado a los casos en que se evidencia
lesión en la mucosa esofágica,
consecuencia del paso del contenido
gástrico (no se sabe cómo en algunos casos
la bilis retorna al estómago si está cerrado
por el píloro)

RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL

ESFÍNTER ESOFÁGICO INFERIOR
● Las relajaciones transitorias del esfínter
esofágico inferior (EEI) son responsables de Reflujo gastroesofágico
la mayor parte de los episodios de reflujo
gastroesofágico en sujetos sanos y en la MOTILIDAD GÁSTRICA
mayoría (55 a 80%) de los pacientes con Fases:
ERGE ● Recepción
● Mezcla
RELAJACIONES TRANSITORIAS DEL ● Vaciamiento
ESOFAGO (EEI) MEZCLA Y DIGESTIÓN
● Se trata de relajaciones espontáneas no
La región caudal del estómago provoca
asociadas con la deglución, producidas por
contracciones para mezclar y digerir el alimento
un reflejo vagal, que van acompañadas de
relajación del diafragma crural.
Las contracciones rompen el alimento en trozos dependientes e hiperpolariza el potencial de
más pequeños y los mezclan con las secreciones membrana, debido a la salida de potasio.
gástricas para iniciar el proceso de la digestión La disminución del Vm (potencial de membrana)
cierra los canales de calcio. Esto atenúa la salida
de potasio, y el Vm comienza a elevarse una vez
más
● Estas ondas son inhibidas por la
noradrenalina
● Cuando se estimulan por la
acetilcolina,entonces las ondas alcanzan un
mayor umbral, duración, amplitud y
frecuencia.

Aquí vemos el esfínter esofágico inferior y el píloro

MEZCLA Y MOLIENDA DE LOS ALIMENTOS
● Las ondas de contracción comienzan en la
zona intermedia del cuerpo y se mueven
hacia la zona caudal del estómago.
● Estas contracciones son enérgicas y su
fuerza va aumentando a medida que se
acercan al píloro
● Las contracciones mezclan y propulsan el
Dentro de la célula del intestino (enterocito) se
contenido hacia el duodeno y cierran el
producen ondas lentas las cuales pueden deberse a
píloro (mientras se produce la mezcla
distensión de la pared abdominal, disparo que
permanece cerrado)
superen el umbral (potenciales de acción mediados
Existen otros tipos de mezcla que ponen en
del Ca+) luego la retroalimentación para volver a
contacto el contenido del estómago (alimentos) con
realizarse de forma cíclica
la mucosa gástrica para que se mezclen con el HCl,
● Esto ocurre cuando el potencial de
pepsina y pueda producirse la digestión de las
membrana (Vm) se despolariza, abriendo
proteínas, pero también se produce un fenómeno
canales de calcio dependientes de voltaje
de molienda que permite que las partículas lleguen
causando ondas tipo aguja (spikes)
a menos de 2 o 1 mm de diámetro para finalmente
● Estas spike (agujas) pueden eclipsar el
pasar por el píloro
umbral e inducir contracciones
ONDAS DE MEZCLA Y MOLIENDA
musculares. Esas spikes y el Vm (potencial
● Las ondas mecánicas de mezcla y molienda
de membrana promedio) son inhibidas por la
de los alimentos ocurre en la mitad inferior
norepinefrina y son estimuladas por
del estómago
distensión mecánica y acetilcolina, liberada
● Las contracciones mecánicas ocurre en
por las neuronas entéricas
fases mediadas por las ondas lentas (Ritmo
eléctrico basal)
● Las ondas lentas son generadas por las
CONTRACCIONES MUSCULARES
Células Intersticiales de Cajal (ICC) en una Las ondas lentas inducen contracciones musculares
frecuencia de 3 a 5 ciclos por minuto y se propagadas desde la células intersticiales de Cajal
propagan hacia el píloro hacia el píloro.
● El píloro permanece cerrado.
● Curiosamente, estas contracciones
ONDAS DE MEZCLA
eventualmente superan el movimiento del
Cuando la concentración de calcio se
bolo alimenticio. De esta manera se va
incrementa,esto abre canales de potasio (K) calcio
empujando bolo en dos direcciones
 (retropulsión), lo que permite una mayor
mezcla y ruptura de los alimentos
Se puede ver este fenómeno que se produce en las
contracciones (parte distal del estómago) y van
llevando el contenido al píloro (generalmente se
encuentra cerrado el píloro llamado “grinding”
cuando se llevan las partículas menores de 2 mm
hacia el píloro pero al estar cerrado retorna, esa
doble dirección hacia el duodeno y otra de retorno
se llama “retropulsión”)
La retropulsión es cuando el contenido del
estómago retorna nuevamente para que se mezcle
más ayudando a optimizar el tamaño de las
partículas
MEZCLA Y RETROPULSIÓN
● La mayor parte del contenido gástrico se
propulsa de vuelta hacia hacia el estómago
● Para seguir mezclando y reducir aumentar
más el tamaño de los alimentos .
● Fenómeno que se conoce con el nombre de
retropulsión
Movimientos del estomago lleno
Movimiento: Trituración, mezcla y vaciamiento
Contracción tónica del píloro
● Simpático + (positivo)
● Parasimpático = ACH (positivo) y VIP
(negativo)
● CCK + (positivo)
● Secretina + (positivo)
● GIP + (positivo)
● Agua y líquidos = salen fácilmente del
estómago
Funciones del píloro
● Evitar el reflujo desde duodeno a estomago
● Facilitar mezcla y trituración
● Permite un vaciamiento controlado y
adecuado de quimo al duodeno
Aquí observamos las ondas
● Onda peristáltica del estómago → F= 3
ondas / min.
● 2-3 ondas simultáneas recorriendo el
estómago
● V= 1 cm/ seg. en el cuerpo y 4-5 cm/seg. en
el antro
LA BOMBA PILÓRICA
● Existen ondas fuertes a partir de la porción
media del estómago de 50 a 70 cm de agua.
● Estas ondas se propagan hacia la región
caudal en forma de anillos de constricción,
las cuales vencen la resistencia del píloro.
● Se eyecta de esta forma varios mililitros de
quimo hacia el duodeno (recordar que el
quimo es ácido y si se secretara de forma
completa podría quemar, irritar (úlcera) el
duodeno por eso se secretan pequeñas
cantidades y por parte del duodeno presenta
secreción de bicarbonato que el páncreas
libera para neutralizar el pH) Se produce
una reacción de H2CO3 + HCl = Cl2 + CO +
H2O
● A este mecanismo se le denomina bomba
pilórica
Se puede creer que todo el contenido del estómago
se vacía rápidamente hacia el duodeno pero no es
así porque en realidad se generan contracciones
fuertes desde el píloro mandando pequeñas
cantidades de quimo hacia el duodeno
(50-80cm) porque el duodeno maneja a nivel del
sistema intrínseco (humoral) el vaciamiento del
estómago
EFECTO DEL SIMPÁTICO Y PARASIMPÁTICO
SOBRE LA MEZCLA GÁSTRICA
● La estimulación parasimpática, la
acetilcolina, sustancia P, motilina y la
gastrina → incrementan los potenciales
de acción y la fuerza de contracción gástrica
intensas.
● La estimulación simpática y las hormonas
secretina y el péptido gastro inhibidor
(GIP) → reducen la frecuencia de los
potenciales de acción y la fuerza de las
contracciones
VACIAMIENTO GÁSTRICO
● Los líquidos se vacían más rápidamente que
los sólidos.
● Los contenidos isotónicos se vacían más
rápido que los hipotónicos e hipertónicos.
● Los alimentos que entran duodeno deben
tener un tamaño de partícula 1 mm.
● Según entra el quimo al intestino delgado se
produce un efecto de retroalimentación
nerviosa y humoral para regular el vaciado
gástrico
● El contenido del estómago después de una
comida es de 1 a 1.5 litros.
● El vaciamiento gástrico dura unas tres
horas
NOTA: Por eso no es recomendable realizar
actividades como natación luego de comer porque
el contenido de sangre que llega al intestino,
estomago para absorcion, por accion del frio o agua
puede ocasionar un reflejo de buceo “diving reflex”
donde la sangre prefiere irrigar corazón, cerebro -
órganos vitales, y el intestino al no estar irrigado
produce espasmos severo
● Este vaciamiento debe estar regulado para
que se neutralice el contenido ácido del
quimo en el duodeno.
INHIBICIÓN DEL VACIAMIENTO GÁSTRICO
Los factores que inhiben el vaciamiento gástrico
son:
● Grado de distensión del duodeno
● Presencia de cualquier grado de irritación
duodenal
● Grado de acidez del quimo duodenal
● Grado de osmolaridad del quimo (si el quimo
es hiperosmolar se puede producir una
parálisis del vaciamiento gástrico)
● Producto de degradación de alimentos como
aminoácidos o grasas
● El efecto de las grasas es mediada por la
CCK (colecistocinina)
OTRAS HORMONAS INHIBIDORAS DEL
VACIAMIENTO GÁSTRICO
● Secretina: Efecto leve sobre la disminución
de la motilidad gástrica.
● El péptido inhibidor gástrico (GIP) El
péptido insulinotrópico dependiente de
glucosa
● Se libera en respuesta a las grasas por las
células K.
● Inhibe la motilidad gástrica.
● Estimula la secreción de insulina
Vaciamiento gástrico
● La CCK ralentiza el vaciamiento gástrico,
proporcionando el tiempo para que las
grasas se digieran y absorban. (Ejemplo:
Comes chicharrón de desayuno y a la hora
de almuerzo sientes llenura porque la
colecistocinina (CCK) se libera y ralentiza el
vaciamiento gástrico, además ha ocupado
sectores de gastrina produciendo una leve
parálisis de funciones del estómago)
● La presencia de H+ en el duodeno inhiben el
músculo liso gástrico por intermedio del
plexo nervioso mientérico, garantizando el
efecto neutralizante del bicarbonato
pancreático
PREGUNTA DE EXAMEN
¿Cuál es la acción de la CCK en el vaciamiento
gástrico?
COMPLEJO MIGRATORIO
● Existen contracciones gástricas periódicas
denominadas complejos dieléctricos
migratorios cuyo mediador es la motilona.
● Estas contracciones se producen a
intervalos de 90 minutos, y tienen como
finalidad limpiar el estómago de cualquier
residuo de comida (Ejemplo: Si durante la
 molienda no se logró degradar algunas
partículas duras en el batido gástrico
entonces esos residuos son arrastrados por
los complejos migratorios motores que
producen apertura de píloro, y vaciamiento
del contenido gástrico hacia duodeno y del
duodeno (intestino delgado) hacia el colon
para poder limpiar el intestino antes de una
nueva comida)
REFLEJOS NERVIOSOS ENTERO
GÁSTRICOS ORIGINADOS EN DUODENO
Cuando los alimentos penetran en el duodeno
desencadenan múltiples reflejos nerviosos que se
inician en la pared duodenal y regresan al
estómago, donde reducen o interrumpen el
Vaciamiento Gástrico
Los impulsos nerviosos (estímulos sensoriales)
llevan hacia el sistema nervioso central donde hay
una respuesta de inhibición de la motilidad intestinal
a través del parasimpático (N. vago)
MOTILIDAD INTESTINAL
MOVIMIENTOS DEL INTESTINO
Los movimientos del intestino delgado
(peristaltismo), como los de cualquier otra porción
del tubo digestivo, pueden clasificarse en 2:
contracciones de mezcla y contracciones de
propulsión.
En gran medida esta separación es artificial porque,
en esencia, todos los movimientos del intestino
delgado son los mismos (mismo origen y
naturaleza), que implican al menos cierto grado de
mezcla y de propulsión simultáneas
CONTRACCIONES DE MEZCLA
● Las contracciones generan una
«segmentación» del intestino delgado, de
forma que el intestino queda dividido en
segmentos que adoptan el aspecto de una
ristra de salchichas
● Como en el duodeno y el yeyuno proximal
este ritmo no supera 12 por minuto, la
frecuencia máxima de las contracciones de
segmentación en estas áreas se aproxima a
12 por minuto, pero sólo en condiciones de
estimulación extrema. En el íleon terminal, la
frecuencia máxima suele ser de 8 a 9
contracciones por minuto
Movimientos de segmentación del intestino
delgado
Primero vemos contracciones de mezclas
espaciadas regularmente. Luego vemos
contracciones aisladas, contracciones espaciadas
irregularmente y contracciones débiles y
espaciados regularmente
FUNCIÓN DE LAS CONTRACCIONES DE
MEZCLA
● La función del intestino es mezclar el quimo
con las enzimas digestiva y las secreciones
pancreáticas
● Propulsar el contenido intestinal o absorbido
● En el intestino se producen ondas lentas
ONDAS PERISTÁLTICAS
● Las ondas peristálticas empujan el quimo a
lo largo de todo el intestino delgado. Estas
ondas pueden producirse en cualquier punto
del intestino delgado y se mueven en
dirección anal a un ritmo de 0,5 a 2cm /s,
aunque la velocidad es mucho mayor en la
parte proxim al del intestino que en la distal.
 ● Esto significa que se necesitan de 3 a 5 h
para que el quimo llega desde el píloro a la
válvula ileocecal
ONDAS PROPULSIVAS
Durante la propulsión peristáltica, la capa muscular
longitudinal del segmento que se encuentra por
arriba de los contenidos intraluminales se contrae;
mientras que el músculo circular se relaja para
que avance el contenido de un punto a otro
Dirección arriba-abajo (boca-ano)
Movimiento de contracción y relajación del intestino
Ondas de mezcla que producen un batido del
contenido para luego su posterior absorción
ACOMETIDA PERISTÁLTICA
● En inglés conocido como “rush peristáltico”.
● Las potentes contracciones peristálticas
recorren largas distancias en el intestino
delgado en pocos minutos, arrastrando su
contenido hacia el colon y liberando así al
intestino delgado del quimo irritante o de
una distensión excesiva
● Aunque el peristaltismo del intestino delgado
es habitualmente débil, una irritación intensa
de la mucosa intestinal, como la que se
produce en algunos casos graves de
diarrea infecciosa, puede provocar un
peristaltismo a la vez rápido y potente, al
que se denomina acometida peristáltica
Caso clínico: Una persona extranjero tomo varios
vasos de clarito (bebida fría fermentada) por
primera vez, produciendo una acometida peristáltica
que lo llevó al baño a los minutos, tuvo que
necesitar rehidratación porque se produjo a nivel
intestinal irritación que desencadenó cuadros
diarreicos
REFLEJO PERISTÁLTICO ES UN REFLEJO
NEURAL POLISINÁPTICO
● La peristalsis es la motilidad del intestino
responsable del transporte de los contenidos
luminales en el esófago , estómago e
intestino.
● Las contracciones se producen en ondas
ante la presencia de un bolo alimenticio,
forzandolo ante la siguiente sección del
tracto gastrointestinal.
● Durante el reflejo peristáltico se produce una
contracción proximal y una relajación distal
(Ley del intestino)
EL REFLEJO GASTROENTÉRICO Y
PERISTALSIS INTESTINAL
● La actividad peristáltica se incrementa por el
llamado reflejo gastroentérico,
desencadenado por la distensión del
estómago y conducido principalmente por el
plexo mientérico desde el estómago a toda
la longitud de la pared del intestino delgado
REFLEJO GASTROILEAL
Al llegar el quimo a la válvula ileocecal, se queda
bloqueado durante varias horas, hasta que la
persona ingiere otra comida, momento en que un
reflejo gastroileal intensifica el peristaltismo del
íleon y obliga al quimo restante a atravesar la
válvula ileocecal para llegar al ciego
CONTROL HORMONAL DE LA PERISTALSIS
● Existen varios factores hormonales que
también influyen sobre él, como son la
gastrina, la CCK, la insulina, la motilina y
la serotonina, todas las cuales estimulan
la motilidad intestinal y se secretan
durante las distintas fases del
procesamiento de los alimentos.
● Por otra parte, la secretina y el glucagón
inhiben la motilidad del intestino delgado
CONTROL NERVIOSO DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
Estas ondas lentas determinan el ritmo con que se
producen los potenciales de acción y las
contracciones. Las ondas lentas en el duodeno de
12/min
y reduce la velocidad del vaciamiento del
contenido intestinal hacia el ciego hasta la
comida.
● El reflejo gastro ileocecal, intensifica el
peristaltismo

PERISTALSIS
Durante la propulsión peristáltica, la capa muscular
longitudinal del segmento que se encuentra por
arriba de los contenidos intraluminales se contrae;
mientras que el músculo circular se relaja
CONTROL NERVIOSO DE LA MOTILIDAD
INTESTINAL
Reflejos neuronales extrínsecos e intrínsecos.
Inhibición tónica por actividad simpática.
Motilidad es incrementada por descargas vagales El ciego controla por retroacción el esfínter
ileocecal
● La presión y la irritación química relajan el
REFLEJOS INTESTINALES
esfínter y estimulan el peristaltismo
1. Reflejo peristáltico o mientérico: ● La fluidez del contenido facilita el
intramural, hace avanzar el contenido vaciamiento
intestinal en dirección oral-caudal, reflejo ● El aumento de presión en el ciego inhibe el
estimulante peristaltismo del íleon y contraen el esfínter
2. Reflejo intestino-intestinal: La distensión
exagerada de un segmento intestinal Función del esfínter ileocecal
produce relajación del músculo liso y cese 1. Evita el reflujo del contenido cecal del
de la actividad contráctil “íleo paralítico” o “ colon hacia el intestino delgado
íleo adinámico”, reflejo inhibitorio 2. La válvula puede resistir una presión
3. Reflejo gastroileal: El aumento de la inversa de 50 a 60 cm de agua
actividad motora y secretora del estómago 3. Habitualmente está ligeramente contraído
(la ingesta de alimentos), aumenta la salvo inmediatamente después de una
motilidad del íleon terminal, el cual se vacía comida (reflejo gastroileal)
en el ciego 4. La resistencia al vaciamiento prolonga la
4. Reflejo gastro-cólico: El aumento de permanencia del quimo en el íleon y
actividad motora del estómago (ingesta de facilita así su absorción
comida( produce aumento de actividad en 5. Cada día llega al ciego entre 500-1500
colon (movimiento en masa, reflejo de mililitros de contenido desde el íleon
defecación) terminal al ciego
NOTA
● 1 y 2 son reflejos cortos, locales o
intramurales
● 3 y 4 son reflejos largos

FUNCIÓN DE LA VÁLVULA ILEOCECAL

● La válvula se ubica entre el ciego y el íleon
● Evita el reflujo del contenido colónico hacia
el íleon,y evita que los gérmenes del colon
pasen al intestino.
Aquí vemos la apendice, cuando hay un cuadro de
● El íleon terminal tiene un esfínter, gruesa
apendicitis se paraliza este esfínter ileocecal y no
capa de músculo liso, permanece contraído
se vacía correctamente por eso el paciente vomita
MOTILIDAD COLÓNICA
Las funciones del colon son:
● Absorción de agua y electrolitos
● Almacenamiento de la materia fecal
El colon tiene dos tipos de movimientos:
● Movimientos de mezcla (Haustraciones)
→ contracciones de músculo circulares que
se producen en espacios de 2 a 3 cm
(haustraciones de la pared intestinal)
● Movimientos propulsivos en masa
MOVIMIENTOS DE MEZCLA
● Son contracciones circulares de 2,5 cm que
disminuyen la luz del colon, son seguidas de
relajaciones de las bandas longitudinales del
colon, constituyendo ,formaciones en forma
de sacos denominadas Haustras
● Aparecen durante los primeros 30 segundos
y desaparecen después de 60 segundos.
● El contenido del colon es ordeñado y
empujado distalmente (exprime el agua para
que quede una materia más sólida)
● El objetivo es absorber líquido y sustancias,
hasta que solo queden 80 a 200 ml
MOVIMIENTOS EN MASA
● Movimiento en masa es una forma
modificada del peristaltismo,
● Se produce un anillo de constricción seguido
de una contracción simultánea en una
longitud de 20 cms, lo que empuja la materia
fecal a la zona distal del colon.
● Estos movimientos en masa se inician en el
colon transverso y continúan en el resto del
colon
● La serie de movimientos en masa duran 10
a 30 minutos
● Cuando la materia fecal llega al recto,
aparece el deseo de defecar
Podemos ver las haustraciones (contracciones en
masa) en grandes extensiones de 20 a 30 cm de
colon lo cual permite que se vacíe a la ampolla
rectal (gracias al parasimpático se activa reflejo de
defecación)
INICIO DE LOS MOVIMIENTOS EN MASA
POR LOS REFLEJOS GASTROCÓLICO Y
DUODENOCÓLICO
● Estos reflejos son producidos por la
distensión del estómago y del duodeno
(cuando se llena el estómago se produce el
estímulo por vía de los nervios intrínsecos y
cuando se llena el duodeno se genera
movimientos en masa)
● Facilitan la aparición de los movimientos en
masa.
● La irritación del colon produce también estos
movimientos
TIEMPOS DEL TRÁNSITO INTESTINAL
● Del Estómago al Ciego → 4 horas
● 1/3 del colon → 6 horas
● 2/3 del Colon → 9 horas
● Sigmoide → 12 horas
Cuando un paciente es evaluado en el tránsito
intestinal y luego de consumir algún alimento se
espera que en 12 horas este en el sigmoide, pero si
pasado el tiempo no se encuentra ahí, se puede
deducir que hay un problema del tránsito intestinal
DEFECACIÓN
● El recto no contiene heces.
● Cuando los movimientos en masa, fuerzan
las heces a llenar la ampolla rectal, surge el
deseo de defecación, con una contracción
refleja del recto y relajación de esfínter
externo del ano.
 ● El goteo continuo de las heces a través Reflejo de defecación
del ano es evitada por: La inhibición de los reflejos naturales de defecación
○ El esfínter interno (músculo liso Predisponen a estreñimiento, En los neonatos y en
circular) las personas con alteraciones de la médula espinal,
○ Por el esfínter externo del ano se produce el vaciamiento automático De la primera
(músculo estriado) porción del intestino, por falta de control consciente
○ El nervio pudendo, controla la
contracción de este esfínter,
manteniéndolo cerrado en forma
subconsciente
REFLEJOS DE DEFECACIÓN
1. Reflejo intrínseco
2. Plexo mientérico
3. Esfínter anal interno se relaja
4. Reflejo parasimpático de la defecación (el
nervio vago transmite la información hacia
los centros cerebrales para luego bajar con
una respuesta)
5. Estímulo de fibras nerviosos rectales
○ Estos estímulos son llevadas a la
médula espinal
○ Retornan al colon descendente, Defecación
sigma y recto vía nervios pélvicos. Reflejo gastrocólico → Movimiento en masa del
6. Rpta. nerviosa: aumento de la intensidad sigmoides (1 a 3 por día)
de las ondas peristálticas ● Produce distensión ampolla rectal
7. Rpta. nerviosa: relajamiento voluntario del ○ Control reflejo (-) → Esfinter anal
esfínter anal externo interno (reflejo rectoanal)
OTROS EFECTOS DEL REFLEJO DE ○ Control reflejo (+) → Esfínter anal
externo (acción de N. pelvicos,
DEFECACIÓN
accion parasimpatica)
● Las señales que llegan a la médula inician
○ Control reflejo (-) → Esfinter anal
otros efectos tales como la inspiración
externo (control voluntario)
profunda, cierre de glotis y contracción
● Control voluntario en esfínter anal externo
de la pared abdominal → Maniobra de
empieza
Valsalva (al mismo tiempo se produce los
○ Centro de la respiración, corteza
pasos de reflejo de defecación)
cerebral, centro del vómito actúan
○ Ej: Cuando una persona siente el
sobre → Neuronas del cuarto
deseo de defecar la distensión de las
ventrículo y producen Control
paredes del recto estimulan los
voluntario
reflejos hacia la región central del
cerebro donde se toma conciencia
de defecar y si las condiciones son
adecuadas puede ir al baño
● El contenido fecal es empujado hacia afuera
y el piso pélvico desciende y se relaja.
● Si el momento para defecar es adecuado ,la
persona se dispone para tal efecto, realiza
una inspiración profunda para empujar el
diafragma hacia abajo y contrae los
músculos abdominales y la materia fecal
alcanza el recto desencadenando nuevos
Cuando llegan los impulsos, produce distensión de
reflejos
ampollas rectal y los nervios aferentes van hacia la
médula para poder activar la sensación de
defecación y luego regresan para producir
contracciones en masa del colon descendente y
maniobra de Valsalva (al mismo tiempo) que genera
contracción de pared abdominal, inspiración
profunda y eliminación de la materia fecal del recto

Recordar que el recto tiene un músculo llamado

puborrectal o conocido como “Ms. de la continencia
fecal”, este músculo es casi recto y que cuando se
producen los reflejos de defecación se vuelve más
lineal, incluso más obtuso
● Normalmente este ángulo anorrectal puede
tener 90°- 95°
● Ante los reflejos de defecación este ángulo
cambia a 130° - 135° de tal forma que el
recto y el sigmoides se alinean en una
misma dirección, por lo que hay un
recogimiento, acortamiento del recto por las
fibras parasagitales y una relajación del
esfínter externo para poder excretar las
deposiciones.
 INGESTA Y SACIEDAD
Cuando comemos hay un tope donde decimos que
nos sentimos llenos, por eso existe un límite entre
lo que se ingiere y lo que se gasta
CONTROL DEL INGRESO ALIMENTARIO
La regulación del balance de nutrientes se basa de
la relación entre lo que se ingiere y lo que se gasta
Necesitamos señales que indiquen que ya nos
hemos saciado después de una comida, las que
deben ser integradas a nivel de un centro
denominado ponderostato
SACIEDAD
En el hipotálamo tenemos núcleos como:
Se refiere al proceso que promueve la finalización ● N. ventromedial (núcleo de la saciedad)
de una comida,por consiguiente limita el tamaño de ● N. dorsomedial (núcleo del apetito)
la comida ● N. hipotalámico lateral (regulación, control
La saciedad resulta de la coordinación de una serie del apetito)
de señales neuronales, humorales que emanan del ● N. paraventricular (estimula el apetito)
tubo digestivo para responder a las propiedades
mecanicas y quimicas de la ingesta de alimentos

Aquí podemos ver al N. arcuato que se pone en

contacto con N. paraventricular y que
automáticamente tiene que ver con la producción
de sustancias que van a limitar o estimular la
Necesitamos señales que indiquen que nos hemos ingesta alimentaria
saciado después de una comida, las que deben ser CENTROS NERVIOSOS QUE REGULAN LA
integradas a nivel de un centro denominado INGESTIÓN DE ALIMENTOS
ponderostato (hipotálamo)
Aquí podemos ver el hipotálamo, donde se HIPOTÁLAMO
representan las áreas que estimulan e inhiben el ● Centro del hambre (núcleo lateral)
apetito, que generalmente reciben impulsos del ○ Vaciamiento del estómago
estómago, hígado, hormonas pancreáticas, grelina, ○ Descenso de la glucosa
leptina ■ Ejm: Si no has almorzado se
produce un descenso de la
LA INGESTA DE NUTRIENTES NO SOLO ES glucosa por lo que estimula la
REGULADA POR FACTORES FISIOLÓGICOS sensación de hambre
SINO TAMBIÉN POR FACTORES HEDÓNICOS ● Centro de saciedad (núcleo ventromedial)
DERIVADOS DE LA VISTA Y EL OLOR DE LOS ○ Saciedad completa
ALIMENTOS, LO QUE INFLUYE EN LA CANTIDAD ○ Afagia
DE ALIMENTOS QUE CONSUMIMOS
 CENTRO DE LA SACIEDAD
La estimulación eléctrica del núcleo ventromedial
(centro de la saciedad), inhibe la alimentación y
produce respuestas catabólicas como :
Aquí se puede ver el núcleo arcuato que presenta
● Glucogenolisis
dos grupos de neuronas que pueden producir tanto
● Disminución de la secreción gástrica
el POMC/ CART o AGRP/NPY
● Aumento de ácidos grasos libres
● El AGRP es r-agouti y en NPY es el
● Aumento de glucagón
neuropéptido Y, este NPY recibe estímulos
de la grelina que estimula el apetito y está a
OTROS CENTROS DE CONTROL su vez estimula al núcleo paraventricular
Recientes investigaciones señalan que existen (PVN) produciendo incremento de la
otras zonas del cerebro implicadas en la ingestión de alimentos
regulación del apetito y que en la misma ● Por otro lado el otro grupo neuronal POMC
intervienen igualmente una variedad de (propiomelanocortina) y CART que estimula
neuropéptidos que se clasifican en neuropéptidos a la alfa-MSH (componente de su
orexígenos (estimula apetito) y neuropéptidos estructura) que estimula receptor MCR-4 de
anorexígeno (falta de apetito) las neuronas del núcleo paraventricular, así
como los receptores MCR-3 del otro grupo
NOTA: neuronal AGRP/NPY
● Neuropéptidos orexigénicos → Producen Resumen:
hambre, apetito Estímulo Grupo Acción Efecto
● Neuropéptidos anorexígenos → Produce externo neuronal
falta de apetito, incluso anorexia
Grelina (+) AGRP/NPY Receptor Y de Aumento
Insulina (-) orexigénico neurona PVN y ingestión
OTROS NÚCLEOS HIPOTALÁMICOS EN LA
Leptina (-) de neurona alimento
LIMITACIÓN DE LA INGESTA
CCK (-) POMC/ CART
Se cree, asimismo, que los núcleos
paraventriculares, dorsomediales y arqueados del ●Receptor
POMC/ MCR-4 (N.
hipotálamo también contribuyen decisivamente a Insulina(+) CART PVN) Inhibe
regular la ingestión de los alimentos. Leptina (+) anorexígeno ●Receptor ingestión
● Por ejemplo, las lesiones de los núcleos CCK (+) MCR-3 alimento
(neurona
paraventriculares suelen determinar una
AGRP/NPY)
alimentación exagerada (hambre voraz)
● Las lesiones de los núcleos Efectos en común a nivel de:
dorsomediales merman, por lo general, la ● Ingestión de alimentos (estimula o inhibe)
conducta alimentaria (inhibición apetito) ● Núcleo del tracto solitario (NTS)
○ Actividad simpática
○ Consumo energético

NÚCLEO ARQUEADO
Núcleo Arqueado (ARC), con dos tipos de circuitos
neuronales opuestos que responden a las señales
periféricas recibidas.
● Neuronas responsables de señales de
hambre: que producen el neuropéptido Y
(NPY) y el péptido relacionado con agouti
(AGRP).
● Neuronas responsables de señales de
saciedad: Inhiben la ingesta. Son las
llamadas propiomelanocortina (POMC) y
cocaína anfetamina transcriptasa (CART)
relacionada al tránsito de cocaína
NEURONAS QUE INCREMENTA LA
INGESTA
Neuronas que producen las sustancias orexigénicas
como el neuropéptido Y (NPY) y la proteína
relacionada con el Agouti AGRP
Estas neuronas son objetivo principal de las
hormonas que controlan el apetito , entre ellas :
● La leptina, la Insulina, la colecistocinina y
la grelina
Estas sustancias estimulan a los centros
anorexígenos (POMC/CART) pero a su vez inhiben
a los centros orexígenos (AGRP/NPY)
NEURONAS POMC (ANOREXIGÉNICO)
Liberan la hormona alfa estimulante de los
melanocitos (alfa MSH) que actúa sobre los
receptores MCR 3 Y MCR4.
● Su estimulación disminuye la Ingesta y
aumenta el consumo energético
● La Inhibición de estos receptores aumenta la
ingesta y disminuye el consumo energético
OBESIDAD POR DÉFICIT DE MCR-4
El sistema melacortínico del hipotálamo regula los
depósitos energéticos del organismo.
● Mutaciones del MCR-4, constituye una
causa monogénica conocida más común de
obesidad y se propone que puede justificar
hasta el 5 a 6 % de la obesidad grave.
● La estimulación del sistema melacortinico
reduce al apetito
NEURONAS AGRP/NPY (OREXIGÉNICO)
● Liberada por las neuronas orexigénicas del
Hipotálamo
● Es antagonista natural de los receptores
melanocortinicos de la alfa MSH MCR-3 y
MCR-4
● El NPY, liberada por las neuronas del
hipotálamo frente a la disminución de los
depósitos energéticos del organismo y
estimula el apetito
NEUROPÉPTIDO Y
● Liberada por las neuronas orexigénicas del
hipotálamo
● Es antagonista natural de los receptores
melanocortinicos de la alfa MSH MCR-3 y
MCR-4
● El NPY, liberada por las neuronas del
Hipotálamo frente a la disminución de los
depósitos energéticos del organismo y
estimula el apetito
PROTEÍNA R-AGOUTI
La proteína r-Agouti (AgrP) identificada en 1997 es
un potente antagonista de los receptores de
melanocortina MC3 y MC4 constituyendo un
importante factor del proceso metabólico que regula
el comportamiento alimentario y el peso corporal
● Agouti (AgRP) es un potente péptido
orexigénico considerado un importante
modulador de balance de para la leptina y
la insulina y pueden integrar una variedad
de señales neuronales nutricionales y para
regular el equilibrio de energía
PÉPTIDOS ANOREXIGÉNICOS
Se conocen igualmente dos neuropéptidos
anorexígenos o supresores del apetito: la
proopiomelanocortina (POMC) y la transcriptasa
relacionada con la cocaína-anfetamina (CArT)
PROOPIOMELANOCORTINA (POMC)
 ● La proopiomelanocortina (POMC),
sintetizada en las células corticotrópicas de
la pituitaria anterior y otras células de
pituitaria y del núcleo arcuato del hipotálamo
es el precursor de numerosos
neuropéptidos.
● Ejerce su efecto anorexígeno uniéndose a
los receptores de melanocortina MC3 y MC4
y, por lo tanto inhibiendo la acción la
proteína Agouti
NEUROPÉPTIDO CART
● La transcriptasa relacionada con la cocaína
anfetamina se expresa en el hipotálamo y
tiene un efecto supresor del apetito,
probablemente uniéndose a algún receptor
todavía no caracterizado
SUSTANCIAS QUE REGULAN LA INGESTA DE
ALIMENTO
Existen diversas sustancias que estimulan o inhiben
a nivel del hipotálamo la ingesta de alimentos
SEÑALES DE SACIEDAD
● Señales Pre Absortivas
● Distensión del Estómago por la llegada de
alimentos produce saciedad
○ Ejm: Las ratas con fístulas gástricas
continúan comiendo indefinidamente
(como se irrumpe su tracto digestivo
no logran tener una adecuado
vaciamiento y absorción)
● Velocidad de vaciamiento
● Llegada de alimentos al duodeno y yeyuno
SEÑALES PRE ABSORTIVAS
Las señales se originan a partir de:
● Receptores de Distensión
● Osmoreceptores
● Quimiorreceptores
● Los mediadores son hormonas que pueden
llegar al hipotálamo directamente o por
intermedio del nervio vago
SEÑALES POST ABSORTIVAS
Cuando se realiza la absorción de los alimentos, el
cambio de sus niveles plasmáticos o la oxidación
actúan como señales de saciedad
● El nivel de alguno de los nutrientes
pudieran informar al hipotálamo el grado
de acumulación del tejido adiposo, lo que
permite mantener un estado nutritivo
constante
● Se conoce desde hace tiempo que las
disminución de glucosa en la sangre
causa hambre,lo cual, ha permitido la
llamada teoría glucostática del hambre y
regulación de la alimentación
Estudios similares han demostrado el mismo efecto
por concentración en sangre de aminoácidos y
concentración de productos de metabolismo de
lípidos tales como cetoácidos y ácidos grasos,
permitiendo las teorías de regulación hipostáticas y
aminostáticas (incremento de lípidos genera
inhibición del apetito)
EFECTO DE NUTRIENTES CIRCULANTES
● Se considera que el nivel bajos de glucosa
sería detectado por glucorreceptores en
el hipotálamo y estimularían el apetito.
Pero esto no es así y ha sido demostrado lo
contrario porque pacientes diabéticos con
niveles altos de glucosa tienen polifagia.
(Aunque en los textos de fisiología se sigue
considerando el descenso del nivel de glucosa en
sangre como un estimulante del apetito) → Debido
a que este concepto presenta inconsistencias,
no viene en el examen
Se considera hoy que el estímulo en Hipotálamo
depende del nivel de oxidación de glucosa,
especialmente en el hígado
● Los niveles de Ácidos grasos libres, reflejan
el grado de acumulación de grasa y
pudieran contribuir a una regulación a largo
plazo de la ingesta de alimentos
● Otros metabolitos como el glicerol , malato,
3 hidroxibutirato ,lactato y piruvato
 (productos de carbohidratos y cetoácidos)
inhiben el hambre
● El nivel de aminoácidos circulantes
utilizando nutrición parenteral, inhiben el
hambre
● La leptina y la insulina inhiben la síntesis
y liberación del neuropéptido Y ,desde el
núcleo arcuato tiene efecto anorexigénico
● Este neuropéptido NPY tiene un efecto
orexigénico y favorece el acumulo de grasa

EFECTO DE LA OXIDACIÓN DE LOS LEPTINA, INSULINA Y POLIPÉPTIDO Y

NUTRIENTES
● La oxidación hepática de diversos
metabolitos pueden afectar la ingesta
alimentaria vía nervio vago
● La oxidación de lactato a piruvato y
finalmente Acetil CoA son importantes
señales de saciedad
● El piruvato, el malato e hidroxibutirato son
oxidados en las mitocondrias, se considera
GRELINA
que equivalentes reducidos, pueden ser el
factor común para producir hipofagia
(disminución del apetito)
EFECTO TERMOGÉNICO
● La oxidación de los metabolitos es
termogénica
● La elevación de la temperatura hepática
sería uno de los factores que relacionaría el
metabolismo oxidativo con la saciedad.
● El nervio vago tiene fibras termosensitivas
que responden con una aumento en la
frecuencia de descarga a pequeñas alzas de
temperatura
● Los corticoides favorecen la liberación de
polipéptidos Y.
● La leptina, la insulina y el polipéptido Y
constituyen un circuito de retroalimentación
negativa para censar las reservas de grasa
de un organismo y regular la ingesta de
alimento
● La grelina es una hormona liberada
principalmente por las células oxínticas del
estómago y también por el intestino.Los
niveles sanguíneos se elevan durante la
alimentación,el pico es justo antes de comer
y cae después de haber comido.
● Grelina aumenta la ingesta de alimento
● También la administración en animales
incrementa la ingesta de alimento, lo que
sustenta que esta hormona es orexigénica

EFECTO DE NUTRIENTES ESPECÍFICOS:

SEROTONINA
● La serotonina mediadora de la saciedad, es
un metabolito del triptófano
● La insulina incrementa el pase de
triptófano,el cual es transformado a
serotonina en el núcleo del rafe.
● La serotonina inhibe la ingesta de alimentos
especialmente carbohidratos

LEPTINA (griego “leptos”: delgado)

● Leptina e insulina = disminución apetito
(anorexigénico)
● La leptina es una hormona sintetizada por
los adipocitos y secretada a la circulación
● La hormona leptina tiene un nivel en sangre
relacionado con la cantidad de grasa en el
organismo
 EMOCIONES Y FUNCIÓN DEL
APARATO DIGESTIVO
¿Qué son las emociones?
Empezando simplemente por la semántica podemos
decir que el término emoción proviene del latín e-motio
-movimiento hacia-, expresando la idea de que en toda
emoción hay implícita una tendencia a actuar con algún
propósito, una tendencia a moverse en alguna dirección.
En el Diccionario de la Real Academia de la Lengua
Española se definen como una alteración del ánimo
intensa y pasajera, agradable o penosa, que va
acompañada de cierta conmoción somática.
¿Qué emociones afectan el tracto digestivo?
• Estrés
• Ansiedad
• Tristeza
• Excitación
• Enfado o ira
Emociones y tracto digestivo
Dentro de las emociones también se consideran aquellos
trastornos mentales como los desórdenes de ansiedad,
desordenes de pánico, fobias (agarofobia social fobia) y
el denominado síndrome del estrés postraumático.
El pequeño cerebro intestinal
Este cerebro intestinal está íntimamente conectado a
nuestro "gran cerebro" a través de una red de vías
nerviosas y los dos sistemas nerviosos comparten
muchos de los mismos neurotransmisores para facilitar
la comunicación.
De hecho, el 95 % de la serotonina se encuentra en el
intestino.
El eje cerebro intestinal
Esta vía bidireccional es referida como el eje cerebro
intestinal y establece comunicación en cada momento
para el control de la digestión.
¿Qué es estrés?
El estrés se define como una amenaza a la homeostasis.
El estrés puede ser mental o físico. En esta conferencia
nos referiremos al estrés mental no al estrés físico.
Estrés mental
El estrés mental incluye retos, amenazas preocupaciones
acerca de eventos adversos futuros. Tal estrés activa
respuestas sistémicas al cerebro, que afectan a todo el
cuerpo (Cardiovasculares, urinarias, gastrointestinales y
glándulas sudoríparas)
Tenemos al eje cortico hipotalámico hipofisiario
suprarrenal que es el eje del estrés. Entonces, la corteza
que detecta el miedo hace que el hipotálamo secrete CFR
que es el factor liberación de corticotropina, esta
corticotropina actúa sobre la sobre la glándula
hipofisiaria y forma ACTH, el cual actúa sobre la glándula
suprarrenal y produce liberación de corticoides
mineralocorticoides, adrenocorticoides.
Fundamentalmente de corticoides que están
relacionados con el estrés.
EL ESTRÉS GENERA ENFERMEDADES
GASTROINTESTINALES
La exposición al estrés resulta en alteraciones de las
interrelaciones cerebro intestinales, con el desarrollo de
un amplio abanico de desórdenes gastrointestinales que
incluyen:
Estrés y enfermedades digestivas:
• Enfermedad inflamatoria intestinal
• Síndrome de intestino irritable
• Respuestas adversas relacionadas con antígenos
de los alimentos
• Úlcera péptica - Reflujo gastroesofágico
Estrés mental y síntomas gastrointestinales
El estrés produce dichas enfermedades que explican los
síntomas como ardor retroesternal, indigestión, nausea,
vómito, diarrea, constipación y dolor abdominal bajo.
Efectos del estrés en la fisiología del tracto digestivo
Los mayores efectos del estrés sobre la fisiología
intestinal incluyen:
1. Alteraciones en la motilidad intestinal, quiere
decir que aumenta la motilidad del intestino la
frecuencia, las contracciones intestinales
 2. Incremento en la percepción visceral, es decir de
los movimientos del ser humano se vuelve más
susceptible y más perceptible de los
movimientos intestinales
3. Cambios en la secreción gastrointestinal, puede
ver aumento o disminución secreción
gastrointestinal
4. Incremento en la permeabilidad intestinal, es
decir que el intestino tiene una barrera entre la
luz intestinal y la sangre. El intestino sobre todo
la mucosa intestinal es una barrera que está
dada por la unión tan profundo y tan íntima
entre las células de los enterocitos centros que
no permiten entrada de un agente o una
bacteria en el interior del organismo a eso
entonces se incrementa por acción y pierde esa
permeabilidad celular.
Efectos del estrés sobre las funciones del tracto
digestivo
• Efectos negativos en la capacidad regenerativa
de la mucosa gastrointestinal e irrigación de la
misma. El estrés hace que esta mucosa
gastrointestinal no se regenere rápidamente.
• Afecta negativamente la microbiota, es decir
sobre las bacterias que existen en nuestro
intestino.
Células efectoras del estrés
Los mastocitos → son los efectores más importantes del
eje cerebro intestinal y trasladan las señales de estrés
hacia la liberación de un amplio rango de
neurotransmisores y citoquinas proinflamatorias.
Las cuales pueden afectar profundamente la fisiología
gastrointestinal
Acciones de los mastocitos
• Los mastocitos o células cebadas son células
que se hallan ampliamente distribuidas en todos
los tejidos, principalmente en la piel y en las
superficies mucosas cerca de los vasos
sanguíneos y linfáticos.
• Pueden ser activadas por diversos estímulos de
origen inmunitario o no inmunitario, liberando
un amplio espectro de mediadores que incluyen
histamina, proteasas, citoquinas, factores de
crecimiento y metabolitos del ácido
araquidónico.
La enfermedad inflamatoria intestinal
La enfermedad inflamatoria intestinal representa el
desorden gastrointestinal más importante en humanos,
caracterizada por dolor crónico recurrente asociado a
motilidad intestinal alterada.
Influencia emocional en nuestro sistema digestivo no es
tan directo
El estrés ejerce acciones sobre el estómago, la defensa,
la microflora y los procesos enzimáticos digestivo.
La ansiedad, el estrés y la neurosis pueden alterar y
perjudicar durante un tiempo prolongado la producción
de ácido clorhídrico. Es verdad por que cuando uno esta
estresado no tiene ganas de comer.
El estrés → aumenta la motilidad, aumenta la
permeabilidad del intestino, aumenta la secreción, hay
un incremento de la sensibilidad visceral, disminución
del flujo sanguíneo y alteraciones en la microbiota
Hormona Liberadora de Corticotropina
Esta hormona también se libera en otros lugares del
cerebro como el locus coeruleus, donde producen
excitación y los cambios sin mediados por el sistema
nervioso autónomo.
La hormona liberadora de corticotropina (CRH) es el
principal mediador de la respuesta al estrés. Se trata de
un péptido de 41 aminoácidos que integra las respuestas
neuroendocrinas.
Receptores del CFR
También produce respuestas autónomas, metabólicas y
conductuales mediante la activación de dos receptores
específicos: CRH-R1 y CRH-R2.
Receptores CRH 1 y CRH 2
Concretamente, la activación del receptor CRH-R2
modifica la función gástrica. Mientras que la activación
del receptor CRH-R1 estimula la función del colon y
aumenta la hipersensibilidad visceral.
Estrés y secreciones gastrointestinales
El estrés altera las secreciones gastrointestinales. Se ha
visto que modifica la secreción de ácido gástrico y moco
gastrointestinal.
Activación de receptor CRF -R1 La ausencia de un compromiso constructivo entre los
microbios y la mucosa intestinal puede hacer más
La activación del receptor CRH-R1 en el colon estimula el
permeable la barrera, permitiendo que se rompa.
sistema nervioso entérico y la función secreto-motora,
altera la permeabilidad de la mucosa a través de la
activación de los mastocitos e induce hiperalgesia
visceral en animales de experimentación y en humanos.

CFR y mastocitos

Estudios in vitro confirman que la CRH (hormona

hipotalámica liberadora de corticotropina) es capaz de
activar a sus receptores, CRH-R1 y CRH-R2, presentes en
los mastocitos intestinales. Los mastocitos son leucocitos
derivados de células hematopoyéticas pluripotenciales
de la médula ósea que expresan en su superficie la
proteína de adhesión 𝐶𝐷34 +. Entonces, tenemos a las células a los enterocitos y
tenemos aquí en estas estas estructuras proteicas que
Incremento de la permeabilidad del colon
unen las unen a las células y forman este las famosas
El incremento de permeabilidad se atribuye a la zonas occludens y los famoso high gap junctions que son
degradación de las proteínas que forman las uniones las uniones entre las células entonces estas son liberadas
estrechas por las proteasas que liberan los mastocitos o degradadas por las enzimas de los mastocitos o las
proteasas.

Entonces aquí tenemos el cerebro con sus diferentes

Entonces estas zonas estrechas de células y células,
entonces los mastocitos producen proteasa enzimas que
digieren en estas uniones y hacen que el intestino se
vuelve permeable pase el líquido, pasa bacterias, pasen
antígenos al interior del organismo.
Activación del CFR -R2
Sin embargo, se ha visto que estos efectos son
contrarrestados por la activación del receptor CRH-R2 en
el tracto gastrointestinal
Efecto del CFR sobre el sistema inmunológico intestinal
El CFR, también juega un papel fundamental en el
entrenamiento y la modulación de nuestro sistema
inmunológico, ayudándolo a distinguir entre amigos y
enemigos.
CFR y barrera intestinal
partes como lóbulo temporal, el hipotálamo, el locus
coeruleus, el cerebelo y la amígdala donde se decreta
también abundantes acciones de hormonas de
corticotropina.
Estrés hipotálamo y simpático
Durante el estrés agudo, el hipotálamo integra la
información procedente de las vías sensoriales y
viscerales activando la rama simpática del sistema
nervioso autónomo e inhibiendo la parasimpática.
Entonces sabemos que el parasimpático es el estimula la
motilidad del intestino, incrementa las secreciones,
incrementa la oclusión, entonces cómo se inhibe
predomina el simpático que inhibe la motilidad e inhibe
las secreciones y produce la disminución de la irrigación
sanguínea de la mucosa intestinal.
Estrés y sus efectos a nivel del intestino
• El estrés afecta a funciones gastrointestinales
como la permeabilidad, la motilidad, la
sensibilidad visceral, el flujo sanguíneo y las
 secreciones. Los mecanismos responsables de
estas alteraciones son:
• La Hipersecreción de la hormona liberadora de
corticotropina y de cortisol,
• La sobreestimulación del sistema nervioso
simpático,
• La disfunción de la barrera gastrointestinal, la
alteración de la microbiota.
• La estimulación de las células dendríticas y la
alteración de las células enterocromafines,
mastocitos y linfocitos.
Influencia emocional en nuestro sistema digestivo
Esto sin que se produzcan grandes cambios anatómicos,
pero con las sensaciones desagradables de dolor y
malestar, hasta que un día el sistema no puede
compensar y resistir a la “agresión” y desarrolla una
lesión en sus tejidos.
Influencia de las emociones
Las situaciones extremas del miedo y el trauma
emocional provocan una liberación masiva de diversas
sustancias químicas, mediadores, hormonas,
neurotransmisores, etcétera que alertan a todo el
cuerpo de esta situación emocional aguda.
Estrés y ulcera gástrica
En pacientes jóvenes, que se esfuerzan frente a la
exigencia, frente al estrés, que tienen hiperactividad e
hiper responsabilidad. Se puede alterar tan fuertemente
su función estomacal que se desarrolle una úlcera
gástrica.
Causa infecciosa de la úlcera péptica
Hoy en día se acepta que entre 80% y 95% de ellas son
debidas a la infección por una bacteria denominada
Helicobacter pylori. Se sabe en la actualidad que la
bacteria penetra las células que recubren estómago y
duodeno y cambia las condiciones del entorno para
protegerse a sí misma del ácido gástrico.
Estrés causa de úlcera
Entre el pequeño porcentaje de úlceras en las que no
participa Helicobacter pylori, se cuentan las
denominadas úlceras de estrés, lesiones no asociadas,
como pudiera pensarse, a las preocupaciones y
tensiones de la vida diaria sino a los cambios en el
funcionamiento normal del cuerpo ante situaciones de
salud graves, como las que se presentan ante una
hospitalización en una sala de cuidados intensivos.
Mecanismo del estrés para formar úlcera gástrica
El estrés afecta negativamente al desarrollo y
mantenimiento de la barrera gastrointestinal ya que
modifica todos sus componentes. Se han descrito
alteraciones, debidas al estrés, en la microbiota, la
secreción de moco, las uniones estrechas y las células
inmunitarias de la lámina propia.
El Síndrome de Intestino Irritable
• Es un buen ejemplo de una enfermedad
funcional psicosomática que se trata en gran
medida por los psicólogos.
• Hay muchas enfermedades funcionales y
psicosomáticas, es decir, son los estados de mal
funcionamiento de algún órgano o sistema
causado por trastornos psico-emocionales.
• Aunque se desconoce la causa, el síndrome del
intestino irritable es el trastorno gastrointestinal
funcional, asociado al estrés, más común
descrito por los gastroenterólogos, con una
prevalencia mundial del 10-20 %.
• Destaca una condición de inflamación crónica de
bajo grado y una alteración de la función barrera
intestinal que, conjuntamente y junto a una
alteración del eje cerebro-intestino, se asocian a
la hipersensibilidad visceral y alteración motora
en estos pacientes.
Rol del eosinófilo en la respuesta al estrés
Últimamente se ha encontrado que el eosinófilo también
participa en la fisiopatología como un regulador de la
respuesta al estrés. El mastocito es una célula que es la
responsable automáticamente de esta respuesta del
hematocito. El hematocito produce una serie de
sustancias citoquinas, histaminas, bradicinina, sustancia
de reacción lenta tipo A, etc; esas son las que van a
producir la alteración a nivel intestinal.
Eosinófilos en la EII
SII-D existe una alteración en la vía de señalización de
reclutamiento de eosinófilos al intestino, junto a un
infiltrado normal de eosinófilos y con un perfil
proinflamatorio bajo.
Síndrome del colon irritable
Aunque los síntomas sean digestivos, el síndrome del
colon irritable se considera un problema de origen
psicológico, en el que el estrés y los trastornos
emocionales juegan un papel esencial
Áreas del encéfalo y trastorno digestivo
El sistema límbico, también llamado cerebro medio, es la
porción del cerebro situada inmediatamente debajo de
la corteza cerebral, y que comprende centros
importantes como el tálamo, hipotálamo, el hipocampo,
la amígdala cerebral participa en las emociones.
Cerebro medio centro de las emociones
Tenemos la imagen dónde está la amígdala, el
hipocampo y el tálamo éste no el tálamo el hipotálamo y
todo su cuerpo calloso, la comisura anterior, el
hipocampo que es importante y la amígdala que tiene
que ver mucho en los trastornos.
EFECTO DE LAS EMOCIONES SOBRE DIVERSOS
FUNCIONES Y ÓRGANOS DIGESTIVOS.
Secreción salival
• El volumen y las características clínicas de la
saliva se modifican con la ansiedad y la
relajación.
• El Ph y el volumen de la saliva disminuye en
estados de estrés (procedimientos dentales)
Esófago
Se ha observado contracciones espasmódicas del
esófago en pacientes con estrés emocional
Estómago
• La secreción gástrica aumenta en pacientes que
sienten cólera
• La depresión y el miedo: Producen disminución
de la secreción gástrica, del flujo sanguíneo y la
motilidad
Susceptibilidad a estímulos externos
Personas obesas son muy susceptibles la ingesta de
alimentos por estimulo externos como olores, sabores y
hora del día.
Importancia del estudio de las emociones y sus efectos
El conocimiento de los efectos de las emociones es un
tema muy interesante, que lo médicos deben conocer
para tratar integralmente a sus pacientes y favorecer el
mejoramiento de los mismos.
SECRECIÓN SALIVAL, GASTRICA
CITOPROTECCIÓN
Secreción salival
La saliva se secreta a un ritmo de 30ml /hora
aproximadamente litro a litro y medio por día
Sus funciones:
• Digestión de los almidones y lípidos por enzimas
salivales
• Dilución y taponamiento de los alimentos
• Lubricación con moco de los alimentos
Características de la saliva
• Tonicidad ……………………. Hipotónica
• PH ……………………7.0 a 8.0
• Na y Cl ………………… Menor que en plasma.
• K y HCO3 …………………. Menor que en plasma.
• Otros iones ……………… Ca y Mg
• Contenido Orgánicos ……… Amilasa, mucina
Tipos de glándulas salivales
Existen las siguientes glándulas salivales
• Glándulas: Parótidas, Submaxilares y
sublinguales.
Glándulas parótidas →Están compuestas de células
serosas segregan líquido acuoso, compuesto por agua y
iones
Introducción
• 3 pares de Glándulas: Parótidas, Sublingual y
Submaxilares

Glándulas Parótidas
• Son las más grandes.
• Se ubican en la celda parotídea.
• Su conducto principal desemboca en la cara
vestibular el cuello del segundo molar superior.
• Contribuye al 60-65% de sativa total.
• Contiene únicamente acinos seroso.
• Su cápsula es gruesa
• Tabiques son bien definidos.
Secreción de la glándula parótida
La estimulación aumenta la tasa de secreción salival, más
notablemente en las glándulas parótidas, hasta a 400
mL/h. El estímulo más potente para la secreción salival
son las sustancias de sabor ácido (p. ej., el ácido cítrico).
Otros estímulos incluyen el olor de la comida, la
masticación, y lo que está en la boca.
Glándulas Linguales y submaxilares
Las glándulas submaxilares y sublinguales: Son glándulas
mixtas, contienen células serosas y mucosas. Las células
serosas segregan líquido seroso, mientras que las células
mucosas segregan glucoproteínas para la lubricación.
Glándulas Submandibulares
• Son las segundas más grandes.
• Se ubican bajo el piso de la boca.
• Su conducto excretor desemboca lateral al
frenillo de la lengua.
Funciones de la saliva
• Acción de lavado y arrastre de bacterias de la
cavidad bucal
• Contiene iones Tiocianato y enzimas
proteolíticas (lisozima)
• Contienen anticuerpo que destruyen bacterias.
Que participan en la génesis de la caries dental.
• Además, la saliva desempeña otras funciones:
Facilita la masticación y la deglución al lubricar
los alimentos y la superficie mucosa.
• La lubricación reduce el daño friccional que
pueden causar los alimentos, y facilita el
movimiento del alimento dentro de la cavidad
oral y por el esófago.
• Ayuda a que las partículas pequeñas de alimento
se junten para formar un bolo, haciendo más
fácil que puedan deglutirse.
• El humedecimiento de la cavidad oral facilita el
habla.
• La saliva lleva inmunoglobulinas que combaten
patógenos, y lisozima que mata bacterias.
• Las enzimas salivales están involucradas en la
digestión de carbohidratos y grasas.
• La saliva tiene un papel importante en la ingesta
de agua; la sensación de resequedad de la boca
como resultado de una baja secreción de saliva,
insta a la persona a beber agua.
• La saliva contiene muramidasa, que degrada los
peptidoglucanos de ciertas bacterias como el
estafilococo.
• Lactoferrina, una proteína que se une al hierro y
priva a las bacterias de hierro elemento útil para
su crecimiento.
• La saliva puede disolver sustancias con sabor,
estimulando a las diferentes papilas gustativas
localizadas en la lengua. De forma interesante, la
saliva también está involucrada en el
mantenimiento de las papilas gustativas.
Efecto contra la infección por HIV
La hipertonicidad ayuda a explicar porque el VIH rara vez
se transmite por un beso o por el contacto oral normal.
Sin embargo, la propiedad benéfica de la saliva
hipotónica se pierde cuando el virus es introducido a la
cavidad oral a través de líquidos isotónicos infectados
por VIH (p. ej., líquido seminal o leche materna).
Estructura de las glándulas salivales
El salivón el A que está formado por el acino, conducto
intercalado y conducto estriado.
• Células acinares: Producen una saliva inicial
compuesta por agua, iones, enzimas y moco.
• Esta saliva discurre por un conducto
denominado conducto intercalar y a
continuación por un conducto estriado revestido
de células ductales
Vamos a poder ver el acino, el conducto intercalado, el
conducto estriado y luego tenemos el conducto colector.
Este acino es el que produce automáticamente la saliva
el agua y las enzimas y la mucina que pueda tener.
Entonces ese salivón que se denomina así .
Acción de las células ductales
Las células ductales modifican la saliva inicial para formar
saliva final, reabsorben sodio y elimina potasio desde la
saliva que discurre por ellos.
Las células ductales secretan iones bicarbonato hacia la
luz del conducto.
Efecto del ritmo del flujo sobre la composición de la
saliva
• Con flujos mayores de 4 cc/minuto la saliva se
parece al plasma.
• Con flujos bajos de 1 cc/minuto la concentración
de K es mayor que la del plasma y la de Na y Cl
son menores
• Las modificaciones se explican por la duración
del contacto de la saliva con las células ductales
Formación de la saliva
• La saliva es hipotónica respecto al plasma
• Tiene mayor concentración de K y bicarbonato
que Na y Cl. Se forma:
• En las células acinares se forma una secreción
seudoplasmática isotónica.
• Las células ductales modifican esta secreción
• La modificación en las células ductales se lleva a
cabo de este modo:
• La membrana luminal tiene tres trasportadores:
o Intercambio Na+ H+
o Intercambio Cl- NAHCO3
o Intercambio de H Y K
• La membrana baso lateral tiene un sistema ATP
asa Na y K.
• Trabajando simultáneamente estos
trasportadores dan lugar a la absorción de Cloro
y sodio y a la secreción de K y HCO3
• La absorción de Na y Cl, hace menor la
concentración de estos dos electrolitos en la
saliva, y que las concentraciones de K y HCO3
sean mayores en la secreción salival
Inervación de las glándulas salivales
La secreción de la saliva es estimulada tanto por el
sistema simpático como parasimpático
Existe un predominio del parasimpático en la secreción
de saliva.
El flujo sanguíneo en estas glándulas es alto y aumenta
cuando se estimula la secreción de saliva.
Regulación de la secreción de saliva
Las células acinares y ductales reciben inervación
simpática y parasimpática
La estimulación parasimpática de las glándulas da lugar
a un aumento de la producción de saliva, de la secreción
de HCO3 y de enzimas y a la contracción de la células
mioepiteliales
Los estímulos parasimpáticos aumentan la secreción de
saliva
La estimulación parasimpática es llevada por los nervios
VII y IX. Sus terminaciones nerviosas liberan Ach, que
interaccionan con los receptores muscarínicos, lo que da
lugar a nivel celular a:
• La formación de inositol 1,4,5 trifosfato (IP3)
• Aumento de la concentración de Calcio
intracelular lo que produce aumento de la
secreción de saliva.
 • La secreción de saliva disminuye con el sueño,
con el miedo y la deshidratación.
Vemos la inervación del simpática y la inervación
parasimpático que viene del cerebro, a nivel de las
glándula parotida, submandibular y sublingual. Entonces
vemos que la secreción el estímulo simpático viene atrás
de ganglio cervical superior de t1 t2 y t3 torácicos, las
raíces torácicas de la médula que son raíces simpáticas
que van por estas líneas de color verde a inervar a las
parotidas, sublingual e inervan a la submandibular eso es
simpático. Pero como tiene un efecto menor que el
efecto parasimpático que viene desde nervio facial que
llegan a los ganglio submandibular que va a la glandula
sublingual y submandibular y el nervio glosofaríngeo
que llegan al ganglio otico luego a la glándula parotida.
Estas inervaciones superiores vienen del parasimpático e
inervaciones inferiores vienen del simpático
REGULACIÓN DE LA SECRECIÓN SALIVAL
Acondicionamiento, alimentos, náuseas y olfato
estimulan al parasimpático; sin embargo, la
deshidratación, miedo y sueño inhibe al parasimpático.
El parasimpático a través del VII Par craneal y IX Par
craneal estimula la acetilcolina (Ach) de la cual esta
estimulará a los receptores muscarínicos M3 y estos
estimulan la IP3 y el Calcio para que se produzcan la
saliva. Por otro lado, este estimulo parasimpático puede
ser bloqueado por la atropina.
El simpático viene de T1 a T3 tiene como un mediador
químico la noradrenalina y que actúa sobre los
receptores beta lo cual produce AMPc (AMP cíclico) a
nivel de la célula acinares que produce saliva. Pero esta
secreción de saliva simpática es en menor proporción
que el parasimpático.
Como se estimula la actividad parasimpática
La actividad parasimpática aumenta por:
• Los alimentos
• Olores
• Náuseas
• Reflejos condicionados
La estimulación parasimpática estimula la secreción de
electrolitos asi como, amilasa salival.
La actividad simpática estimula la secreción de saliva
Los nervios simpáticos llegan a las glándulas salivales
procedentes de:
• Segmentos torácicos T1 a T3
• Sus fibras hacen sinapsis en el ganglio cervical
superior
• Las fibras post ganglionares liberan
noradrenalina que interaccionan con los
receptores B adrenérgicos.
Mecanismo de la estimulación simpática
• En las células acinares y ductales la estimulación
de los receptores B, estimula la adenilciclasa y
conduce a la formación de AMP c.
• El AMP c estimula la secreción de saliva
• La noradrenalina estimula también los
receptores alfa acinares, pero la estimulación de
los receptores B es predominante y participa en
la contracción de las células mioepiteliales para
aumentar el flujo salival.
Parasimpático y la secreción salival
Estimulación parasimpática inducen a las células
acinares a formar la Calicreína. La calicreína actúa sobre
una globulina plasmática quiniogeno, para formar
Lisilbradicinina (Calidina). La calidina estimula la
dilatación de los vasos sanguíneos, que irrigan las
glándulas salivales.
 SECRECIÓN GÁSTRICA
Glándulas del estómago
La mucosa gástrica posee dos tipos de glándulas
tubulares:
1. Las glándulas oxínticas: Secretan Ácido
clorhídrico, pepsinógeno, factor intrínseco y
moco
2. Las glándulas pilóricas: Secretan moco y la
hormona gastrina
Se
Logrará ver la apertura de la cripta gástrica, la mucosa, la
luz intestinal esta en contacto con las glándulas oxínticas
que esta constituidas por las células de mucosas del
cuello, células parietal u oxínticas productoras de ácido
del factor intrínseco, células endocrinas que producen
histaminas y células principales que producen pepsina.
Secreción de Ácido Clorhídrico
Las células parietales secretan:
• Ácido Clorhídrico acidifica el contenido gástrico.
A un ph de 1 a 2
• El Ph ácido activa la transformación del
pepsinógeno en pepsina, la cual, inicia la
digestión de las proteínas.
Glándulas pilóricas
En el antro del estómago contiene glándulas pilóricas
que contiene dos tipos de células:
• Células G: Segregan Gastrina a la circulación
• Células mucosas: Segregan moco HCO3 y
pepsinógeno
Las células D, también presentes en el antro, producen
somatostatina, otra importante hormona GI.
Células G
También hay varias células neuroendocrinas presentes
en el estómago, como las células G, localizadas
predominantemente en el antro. Las células G producen
la hormona gastrina, que estimula la secreción de HCl
por las células parietales. Una sobreabundancia en la
secreción de gastrina (síndrome de Zollinger-Ellison)
resulta en hipersecreción gástrica y úlcera péptica.
Célula parietal que
tiene un polo luminal y
un polo vascular, en el
polo vascular vienen
los vasos sanguíneos y
en el polo luminal es
donde se secreta el
ácido clorhídrico.
Mecanismo celular de la secreción de HCL.
• Las células parietales tienen un polo vascular y
uno apical.
• En el lado apical de la célula, contiene H+, K+ ATP
asa y canales de Cl-
• La membrana baso lateral contiene Na+ K+ ATP
asa e intercambiadores de Cl- y HCO3-
Células parietales
Tienen a su cargo la producción de HCL (ácido
clorhídrico) y factor intrínseco. Expresan receptores H2,
M3, CCK2 y SSta, los cuales regulan la producción del
ácido
La función de las células parietales no está regulada
solamente por hormonas (gastrina, CCK) y mensajeros
paracrinos (histamina, somatostatina)
La función de estas células, también es mediada por
neurotransmisores de las neuronas entéricas, a saber,
ACh, catecolaminas y neuropéptidos como el péptido
pituitario activador de la adenilato ciclasa (PACAP), el
péptido intestinal vasoactivo (VIP) y la galanina.
Formación del ácido Clorhídrico
• Dentro de la Célula se forma H2CO3 a partir del
CO2 y H20.
• EL H2 CO3 se disocia en H+ y HCO3-
• El Ion Hidrogenión y el K se intercambian en
contra de su gradiente electroquímico.
• El Cl difunde hacia la luz del estómago
• El bicarbonato se absorbe hacia la sangre por un
intercambiador CL HCO3-

Dentro de las células parietales se forma el CO2 más H2O
que forma el ácido carbónico. El ácido carbónico se
disocia en ion y en bicarbonato. Entonces el ion
hidrogenión es por esta bomba de protones, es llevado
hacia el exterior hacia la luz del estómago y se
intercambia con potasio, entonces el hidrogenión
potasio es la bomba de hidrogeniones.
Esta bomba de hidrogeniones deja el potasio dentro,
pero al mismo tiempo a nivel de la membrana basal el
bicarbonato es este intercambiado por cloro, el cloro
entra hacia la célula y se difunde hacia la luz, donde es
donde se encuentran la luz del estómago es un lugar de
cita para el cloro que entra desde la sangre con el
hidrógeno y estos dos se unen formando lo que
denomina el ácido clorhídrico.
Ahora una cosa importante, una vez que se está
formando grandes cantidades de ácido clorhídrico
grandes cantidades de bicarbonato están pasando por la
sangre y el ph que es de 7.35 a 7.45 comienza a elevarse
y a esto se denomina marea alcalina. Por otro lado, los
gastocitos tiene una secreción a moco, pero también de
forma bicarbonato y también forman una manera
alcalina esté localizada a este nivel.
Marea Alcalina
Tras una comida se produce HCL y se absorbe el HCO3
hacia la sangre venosa lo cual. produce un Ph alto en la
sangre Ph Alcalino).
Esta alcalinidad de la sangre produce sueño después de
la comida.
Aquí tenemos la eferencia vagal que actúa sobre las
células principales produciendo la libración de
pepsinógeno, actúa también sobre las células parietales
produciendo ácido clorhídrico y también tenemos la
histamina la cual recibe estímulo indirecto para la
producción de histamina y la histamina va a actuar sobre
este célula parietal para producir ácido clorhídrico,
entonces la histamina estimula la producción de ácido
clorhídrico por la célula parietal pero esta histamina
automáticamente esta estimulada por la gastrina y por
otra sustancia que se llama el péptido liberador de
gastrina actúa sobre esta célula gastrina para producir el
GRP péptido liberador de gastrina que actúa sobre las
células G para producir está gastrina que va a actuar
sobre la histamina y esta histamina ha actuado sobre las
células parietales produciendo ácido.
Sustancias que estimulan la secreción de Ácido
Clorhídrico
• Acetilcolina: Liberada por el nervio vago se une a
los receptores muscarínicos M3 situados en las
células parietales.
• Produce diacilglicerol e IP3, el cual, produce
liberación de calcio, el mismo, que activan las
proteínas cinasas que dan lugar a la secreción de
protones desde las células parietales.
• Histamina → Se libera de las células
seudoenterocramafines (SEC) y se difunde
mediante un mecanismo paracrino hasta las
células parietales cercanas, donde se une a los
receptores H2.
• La histamina es sintetizada en la mucosa gástrica
mediante la histidina decarboxilasa (HDC) en las
células similares a las enterocromafines (ELC)
Histamina
Es liberada solamente de las células ELC en respuesta a
la gastrina, que actúa en los receptores CCK2 de éstas.
Estimula los receptores H2 de las células parietales para
la secreción gástrica.
Mecanismo de estímulo de la Histamina.
• El segundo mensajero es el AMP c
• La histamina se une a los receptores H2 que
están acoplados a la adenilciclasa la cual, actúa
sobre el ATP y forma AMP c. Este activa la
proteína cinasa A dando lugar a la secreción de
H+ (hidrogeniones) por las células parietales.
Secreción Nerviosa de ácido clorhídrico
La secreción ácida es controlada desde el Sistema
nervioso central a través de reflejos vago vágales. Si el
nervio vago, es seccionado, hay una pérdida en la
regulación de secreción de ácido, el cual, es suprimido.
Liberación de ácido clorhídrico por la gastrina.
El vago actúa para liberar gastrina mediante la secreción
del péptido liberador de gastrina, la cual. alcanza las
células entrocromafines mediante la circulación de la
gastrina. Esta estimula la secreción de histamina por
estas células, la que actúa sinérgicamente con la
acetilcolina liberada por el nervio vago, para estimular
las células parietales.
Mecanismo de estimulo de secreción de HCl por la
gastrina
• Gastrina producida por las células G, alcanza a
las células parietales por mediante un
mecanismo endocrino. Desde el antro gástrico
hacia la circulación sistémica y de esta hacia el
estómago mediante la circulación en sentido
retrógrado.
• La gastrina se une a los receptores de
colecistocinina B en las células parietales
• La gastrina estimula la secreción de
Hidrogeniones a través del segundo mensajero
IP3/Ca.
• Los estímulos que desencadenan la secreción de
gastrina son: Distensión del estómago
• Presencia de péptidos pequeños, aminoácidos y
la estimulación de los nervios vagos.
La fisiología de la secreción de ácido clorhídrico.
Entonces tenemos la célula parietal, aquí tenemos esta
bomba de protones y tenemos los receptores de las
células parietales repectores M3, repectores CCK,
receptor de histamina y luego tenemos dos sustancias
que son inhibidores que son las somatostina y
prostaglandinas.
Vamos a ver estos son excitadoras productoras de ácido
cloríhidrico tenemos el vago a traves de acetilcolina que
puede interrumpirse por la atropina pues si nosotros
damos atropina entonces se puede bloquear que esta vía
pero si no hay atropina entonces el vago con la
acetilcolina estimular receptores de M3 lo cual estimular
la proteína G que va a señalizar la formación del IP3 el
trifosfato inositol y el calcio este mismo camino, siguen
las células G que producen gastrina y que van a los
repectores CCK de las células parietales que estimulan a
la proteína G, y esta proteína G también produce IP3 y
calcio lo cual va a estimular a la bomba de protones para
que produzca esta secreción de ácido clorhídrico, esta
bomba puede ser esté bloqueada por acción del
omeprazol.
Por otro lado, tenemos las celulas enterocromafines esta
secreta histamina y esta histamina cuando es no es
bloqueada por la cimetidina entonces actua los
receptores H2 de las células parietales y los estimulan a
la proteína G que estimula la producción de AMPc (AMP
cíclico) y la AMPc estimula la producción de ácido
clorhídrico a nivel de estas células. Entonces la histamina
tiene un camino distinto a aquella para producir ácido
que aquellas que son producidas por la acetilcolina y la
gástrica.
Entonces tenemos 3 lugares donde nosotros podemos
bloquear la ácido clorhídrico uno a nivel de la bomba de
protones con el omeprazol otro a nivel del receptor H2
con la cimetidina para que no se una a la histamina y
pueda producir ácido clorhídrico no se produce cuando
se toma cematidina por que se bloquea los receptores
H2, y otro tambien con atropina que bloquea estos
receptores y no permite que la acetilcolina haga su
efecto produciendo ácido clorhídrico.
La comida desencadena tres fases en la secreción
gástrica
• La secreción ácida se produce tanto de día como
de noche. Es mínima en las mañanas y máxima
en la noche.
• Entre ingestas, la tasa de secreción es baja
• Tras la comida se produce incremento de la
secreción ácida.
• La regulación de la secreción ácida durante la
comida.
• Puede ser considerada en tres fases: Cefálica,
gástrica e intestinal.
Fase cefálica en la secreción de ácido
La fase cefálica involucra al SNC, y es responsable de
alrededor de 40% de la secreción total. El oler, masticar
y deglutir el alimento (o simplemente el pensar en
comida) envía impulsos a lo largo de fibras
parasimpáticas en los nervios vagos hacia neuronas
entéricas en la pared del estómago.
Fase gástrica
La fase gástrica involucra eventos que ocurren en el
estómago tras la ingesta de alimento, y es responsable
de alrededor de 50% de la secreción total de HCl. Es
iniciada por la distensión gástrica y por agentes químicos,
como las proteínas digeridas.
Fase gástrica de la secreción de HCL
Mecanorreceptores localizados en la pared del
estómago detectan la distensión que acompaña a la
presencia de alimento en la luz estomacal. Responden
estimulando a las células parietales directamente a
través de reflejos locales cortos (entéricos) y por reflejos
vagovagales largos.
Tenemos a las células parietales y tenemos aquí está la
de la distensión del estómago por los alimentos,
entonces estimula reflejos locales del sistema nervioso
que van a producir acetilcolina los cuales van a estimular
a las células G para producir gastrina y la gastrina
estimula la producción de ácido clorhídrico, lo mismo
estimula las células enterocromafines para producir
ácido clorhídrico y también la acetilcolina directamente
sobre los receptores M3 entonces éste estimula la
secreción de ácido clorhídrico.
Por otro lado, existen reflejos vagosvagales que pueden
actuar estimulando la acetilcolina para que produzcan
estos efectos el GRP efecto liberador de gastrina que
actúa sobre las células G antrales los cuales estimulan la
producción de gastrina y éste estimula la producción de
ácido clorhídrico y la gastrina al mismo tiempo puede
estimular las células enterocromafines para que
produzcan la histamina y esta puede producir liberación
de ácido clorhídrico.
Fase gástrica de la secreción de ácido
Los productos de la digestión de las proteínas son
potentes estimuladores de la secreción de HCl, un efecto
mediado a través de la liberación de gastrina. Existen
varios otros químicos (p. ej., el alcohol y la cafeína) que
estimulan la secreción de HCl a través de mecanismos
que no se comprenden del todo.
Fase intestinal de la secreción de ácido
La fase intestinal, iniciada cuando aminoácidos
circulantes, producidos durante la digestión de las
proteínas en el duodeno, estimulan a las células
parietales, es responsable de alrededor de 10% de la
secreción total de ácido gástrico.
Tenemos a las células parietales, entonces los productos
de digestión a nivel del duodeno, entonces producen y
estimulan células endocrinas intestinales éstos producen
entero oxintina esta hormona y esta va a producir el
estímulo de la pared de la célula parietal para poder
producir ácido clorhídrico. Por otro lado, los aminoácidos
absorbidos del duodeno también estimulan
directamente para que se produzcan las células
parietales este es a nivel intestinal, entonces a nivel de
los aminoácidos absorbidos estimulan para que
produzca este tipo de secreción hidrogenión. A nivel de
las células G estimulan para que se produzca la gastrina
y la gastrina estimula la célula parietal, entonces esto es
a nivel del intestino.

CITOPROTECCIÓN GÁSTRICA
Citoprotección gástrica

La mucosa gástrica está constantemente expuesta a

numerosos factores agresivos exógenos y endógenos

Factores agresivos como el ácido clorhídrico (HCI) y la
pepsina están presentes dentro del lumen
gastrointestinal y son importantes para la digestión
inicial del alimento
El HCI en particular está suficientemente concentrado
(más de 2 millones de veces que el pH tisular) para dañar
el tejido; pero bajo circunstancias normales la mucosa
gastroduodenal está protegida por sus propios
mecanismos de defensa
Además, los ácidos biliares y la lisolecitina, que refluyen
a menudo del duodeno, pueden potencialmente dañar la
mucosa gástrica.
Factores que lesionan la mucosa gástrica
El fumar actúa como un factor agresivo al reducir el flujo
sanguíneo de la mucosa gástrica, inhibiendo la
producción de prostaglandinas mucosas y aumentando
el reflujo de bilis dentro del estómago desde el duodeno.
Mecanismo defensivo de la mucosa
La habilidad protectora de la mucosa gastroduodenal
normal contra factores agresivos endógenos y exógenos
es debida a un número de procesos defensivos.
Protección de la mucosa gástrica
1. Capa estable de moco y bicarbonato
2. Células epiteliales superficiales
3. Renovación Celular
4. Marea Alcalina
5. Microcirculación
6. Prostaglandinas
7. Matriz extracelular
Entonces aquí tenemos el epitelio de la mucosa gástrica
cada uno es un gastrocito y estas son las células oxínticas
donde podemos encontrar células de cuéllar
productoras de moco, células principales productoras de
ácido clorhídrico, también factor intrínseco y también
células principales que son los productores pepsinógeno
y células que son enterocromafines que están unidas
cerca de las principales. Entonces éste la primera línea
de defensa es de esta capa de moco que contiene este
bicarbonato y otra sustancia que es el Factor trefoil.
Entonces existen dos partes, una parte que también
adherida a la mucosa y otra parte a la laxamente
adherida y tiene movimiento, aparte que esta fija a la
pared de la membrana celular de los gastrocitos no se
mueve y contiene bicarbonato y protege contra la retro
difusión del ácido hacia la célula. Por otro lado, tenemos
aquí que existen la microvasculatura que va a estar con
una serie de factores nutrientes oxígeno va a hacer que
exista sustancias para favorecer este el crecimiento de
estas células, estas células tienen la particularidad de
que son éste rápidamente reemplazables y existen
sustancias que favorecen este la proliferación de estas
células. Entonces también la matriz extracelular.
Capa estable de moco y bicarbonato
La primera línea de defensa de la mucosa es la capa
estable formada por el gel mucoso y el bicarbonato que
cubren la superficie luminal mucosa y así mantienen un
microambiente neutro en las células superficiales
epiteliales
El moco es secretado por las células epiteliales y sus
constituyentes principales son grandes glicoproteínas,
mucinas y agua.

Tipo de mucinas

En el estómago se han identificado dos tipos distintos de

mucinas, la MUC5AC secretada por las células mucosas
superficiales y la MUC6, secretada por las células del
cuello, así como las siguientes mucinas transmembrana:
MUC1, MUC4, MUC16, cuyo rol parece estar ligado a
señalización de transducción y fenómenos de adhesión.
Capas de moco en la mucosa
De igual manera, el moco está dispuesto en dos capas,
una externa aguada y otra interna firmemente adherida
al epitelio (su remoción lo dañaría). La primera se
encarga de la unión con agentes nocivos y nitritos y de la
liberación constante de NO; ésta se mezcla con los
alimentos y se desprende.
División de las capas de moco
La segunda desempeña un papel más importante para la
protección de la mucosa del ácido corrosivo, pues
mantiene un pH neutral (el del pH yuxtamucosal),
retarda la difusión retrograda de iones hidrógeno y
mantiene el bicarbonato secretado por el epitelio.
El moco como protector
Además de ser parte de la capa estable, el moco sirve
como lubricante, retarda la difusión de hidrogeniones y
pepsina, inhibe la activación del pepsinógeno y ejerce
una acción antibacteriana.
Un grupo de hormonas gastrointestinales como la
gastrina y secretina; la prostaglandina E2 y agentes
colinérgicos estimulan la secreción de moco. También
algunos medicamentos activos tópicamente (tal como
los antiácidos) estimulan la secreción de moco.
El péptido trefoil
Investigaciones recientes han encontrado en la capa de
moco que tapiza la mucosa del estómago e intestino,
unos polipéptidos denominados péptidos trefoil, porque
su conformación recuerda a la estructura del trebol.
Tenemos el factor trefoil
tiene tres ramas como si
fuera un trébol y como
nemotecnia ponemos un
trébol con cuatro para
que se acuerde de tre y
sea trefoil.
El factor Trébol
La familia del factor trébol (TFF) es una familia
relativamente nueva de péptidos que llevan el dominio
trébol de tres bucles. Se sintetizan y secretan
principalmente mediante células epiteliales secretoras
de mucina que recubren el tracto gastrointestinal
Existen tres tipos : TFF1,TFF2,TFF3.
El TFF1 se halla en la mucosa gástrica y en las células
superficiales de la mucosa del cuerpo y glándulas del
antro
Funciones del TFF1
La intima asociación del TFF1 con las células secretorias
de mucosa sugieren que ellos podrían jugar un rol
importante en la estabilización de la mucosa.
Ahora es claro que todos los tres tipos de factor trefoil
(trébol) son factores motógenos, es decir, que son
capaces de promover la migración celular sin promover
la división celular, y su secreción está aumentada en los
sitos de injuria de la mucosa y estimula los procesos de
reparación.
El factor TFF1
La expresión del TFF1 esta disminuido en los adenomas
y carcinomas gástricos que, en la mucosa normal
adyacente, y en pólipos hiperplásicos. Su expresión se
pierde en el 50% de los carcinomas
Factor trefoil (Trébol)
Los factores trefoil se expresan en una amplia variedad
de condiciones ulcerativas del tracto gastrointestinal,
desde el esófago de Barret, hasta la úlcera duodenal.
También se expresa en el intestino delgado en la
enfermedad de Crohn, lo cual, enfatiza la importancia de
esta molécula en su compromiso de reparar la. mucosa
gastrointestinal.
El bicarbonato es secretado al lumen por células
epitelial. El bicarbonato es secretado al lumen por
células epiteliales superficiales y parcialmente por
células parietales estimuladas "marea alcalina"). El gel
mucoso minimiza la pérdida luminal de bicarbonato
manteniendo así un microclima neutro en la superficie
mucosa.
La secreción de bicarbonato es estimulada por las
prostaglandinas y compuestos con aluminio (Ej.
antiácidos).
Es superficiales y parcialmente por células parietales
estimuladas "marea alcalina"). El gel mucoso minimiza la
pérdida luminal de bicarbonato manteniendo así un
microclima neutro en la superficie mucosa
La secreción de bicarbonato es estimulada por las
prostaglandinas y compuestos con aluminio (Ej.
antiácidos).
Células Epiteliales superficiales
La segunda línea de defensa mucosa está formada por la
capa continua de células epiteliales superficiales que
segregan moco y bicarbonato (contribuyendo a la capa
estable) y generan prostaglandinas.
Debido a la presencia de fosfolípidos en su superficie,
estas células son hidrofóbicas, repeliendo el ácido y
agentes dañinos hidrosolubles, interconectados por
uniones firmes (o rígidas).
Las células superficiales epiteliales forman una "barrera"
que previene la retro difusión de ácido y pepsina.
Tenemos a la mucosa y a los fosfolípidos barrera para los
radicales libres que se puede formar en el estómago,
controlan el paso de los iones. Encontramos el efecto de
las células que van creciendo rápidamente y que se
degradan y desaparecen se puede dar en 48 a 96 horas
se produce el reemplazo de una célula que ha sido
destruida. Entonces en la prostaglandina, gastrina.
Factor epidérmico de crecimiento favorecen este
recambio celular este rápido.
Aquí tenemos una imagen de las células oxínticas, el
epitelio de gastrocitos podemos encontrar diferentes
tipos de células parietales de color verde, células
endocrinas (somatostatina e histamina) de color azul,
células principales de color anaranjado y células de
gastrina que son de color amarillo. Estás están n
representando simplemente el tipo de células.
Renovación celular
Estas células progenitoras en la zona del cuello de la
glándula, expresan receptores para el factor de
crecimiento epidérmico y péptidos relacionados, como
el factor de crecimiento transformante alfa que son los
principales factores de crecimiento responsables de esta
proliferación celular.
Reemplazo de las células gástricas
Usualmente lleva de 3 a 5 días reemplazar
completamente el epitelio superficial. Más tiempo
(meses) toma reemplazar las células glandulares. La
injuria superficial al epitelio mucoso es restituida en
algunas horas por medio de la migración de células del
área del cuello.
Microcirculación
La microcirculación mucosa libera oxígeno y nutrientes a
la mucosa completa y remueve sustancias tóxicas. El
endotelio microvascular genera vasodilatadores tales
como la prostaciclina y el óxido nítrico (NO), que
protegen a la mucosa gástrica contra la injuria y se
oponen a la acción dañina de la mucosa de los
vasoconstrictores, como leucotrieno C4' tromboxano A2
y endotelina.
Daño de la microvasculatura
Cuando la microvasculatura está dañada, las células
endoteliales de la microvascularidad periférica a las
áreas lesionadas inician la reparación y reconstrucción
de la trama microvascular a través de la angiogénesis.
La Microvasculatura
Permite el transporte de oxígeno, nutrientes, y produce
prostaglandinas y leucotrienos, factores procoagulantes,
óxido nítrico, endotelinas, grelina, factores de
crecimiento tales como el VEfG, b FGF, angiopoyetina 2
y otros como colágena, factor activador del
plasminógeno y pueden contraerse activamente.
Evidencias acumuladas indican que el endotelio
microvascular es un objetivo crítico para injuria por
etanol, los antiinflamatorios no esteroideos, radicales
libres, isquemia-reperfusión y otros factores nocivos.
Daño de la microvasculatura
En la injuria - ruptura microvascular, hay extravasación
de plasma, agregación de plaquetas y depósito de
fibrina. Esto ocurre tempranamente de 1 a 5 minutos,
precede al daño de las glándulas epiteliales y resulta en
cese del flujo de sangre, isquemia, hipoxia y falla en el
trasporte de oxígeno y nutrientes, desarrollándose
necrosis de la mucosa.
Protección por Prostaglandinas
La generación permanente de prostaglandinas E2 (PGE2)
y prostaciclina (PGI2) por la mucosa es crucial para
mantener la integridad de la mucosa. Casi todos los
mecanismos defensivos de la mucosa son estimulados o
facilitados por prostaglandinas exógenas o endógenas.
Matriz Extracelular
La matriz extracelular y sus componentes específicos
tales como fibronectina, laminina, y colágeno
proporcionan un soporte estructural para las células
epiteliales y endoteliales, y juegan un importante rol en
la adherencia, migración, proliferación y diferenciación
celular.
Estructura de la matriz extracelular

Acción de las prostaglandinas La matriz extracelular está compuesta por células

Intervienen en la respuesta inflamatoria
Vasodilatación, aumento de la permeabilidad de los
tejidos permitiendo el paso
los leucocitos, antiagregante plaquetario, estímulo
las terminaciones nerviosas del dolor, etc.
Aumento de la secreción de mucus gástrico, y
disminución de secreción de ácido gástrico.
(fibroblastos, miofibroblastos), glucosaminoglicanos
→
(proteoglicanos unidos a proteínas ácido hialurónico no
ligado a proteínas y heparina), proteínas fibrilares tales
de
como colágenos y elastina y glicoproteínas no
de
filamentosas (fibronectina, laminina, entactina, ondulina
y otros).
Matriz extracelular

Prostaglandinas y úlceras

La inhibición de la síntesis de prostaglandinas por

agentes antiinflamatorios no esteroideos o la
neutralización de las prostaglandinas endógenas por
anticuerpos específicos resultan en la formación de
úlceras gástricas e intestinales.

Nervios sensoriales

La estimulación de nervios sensoriales gástricos conduce

a la liberación de neurotransmisores como el péptido
relacionado al gen de la calcitonina (PRGC) y la sustancia
P en las terminaciones nerviosas, localizados dentro o
cerca de los grandes vasos submucosos.
PRGC ejerce una acción protectora de la mucosa más
probablemente a través de la vasodilatación de los vasos
submucosos vía la generación de óxido nítrico.
Además, macrófagos de la mucosa, leucocitos y células
endoteliales secretan una gama de citoquinas que
afectan el crecimiento celular y su proliferación
Confocal images
of stomach
mucosal
innervation
(antrum)
Aquí tenemos la imagen de la inervación ósea los nervios
dentro de la mucosa intestinal se distribuyen en una red
tremenda. Hay que tener en cuenta esta gran red de
nervios que intervienen también en la protección del del
estómago.
Tenemos dos células y haremos unas estructuras que
formadas por proteoglucanos por glucosaminoglucanos
también por glucoproteínas, fibras elásticas, fibras de
colágeno, entonces estos constituyen la matriz
extracelular.
Se ha reconocido que los componentes de la matriz
extracelular están unidos a través de integrinas con el
citoesqueleto celular permitiendo la transferencia
bidireccional de información respecto a la forma de la
célula y su crecimiento, fijación celular, migración,
proliferación y diferenciación.
Rol del glutatión
La mucosa gástrica contiene altos niveles de Glutatión.
Glutatión es el principal antioxidante de las células, es
ubicuo y ayuda a protegerlas de las especies reactivas del
como los radicales libres oxígenos y los peróxidos.
Depleción de glutatión
Se ha demostrado que la depleción de glutatión tiene
efectos citoprotectores, frente al efecto necrótico del
Etanol. Este efecto se debería al incremento del
contenido de las prostaglandinas 6 keto F1 alfa y F2 alfa,
pero no E2.
EL GLUTATHION
Leptina y protección gástrica
Se ha demostrado que el efecto protector de la leptina
contra la citotoxicidad del alcohol se asocia a un
incremento de los receptores del factor de crecimiento
epidermal y activación de la Fosfolipasa A2 con un
incremento de la liberación del Acido araquidónico que
libera prostaglandina E2.
Secreciones del Intestino delgado: Duodeno
En la mucosa duodeno existen abundantes glándulas
denominadas de Brunner (entre el píloro y la ampolla de
Vater) donde la bilis y el jugo pancreático son vertidos al
intestino.
Estas glándulas secretan un moco alcalino en respuesta
a estímulos irritantes sobre la mucosa duodenal
El vago también estimula este tipo de secreción, así
como por efecto de la secretina
Secreción duodenal
La función primaria del moco producido por las glándulas
de Brunner, es proteger la pared duodenal de la
digestión del ácido clorhídrico proveniente desde el
estómago. Esto se debe a que el moco contiene
bicarbonato, el cual, neutraliza el ácido clorhídrico.
La secreción de las glándulas de Brunner → es inhibida
por la estimulación simpática en personas muy
excitables, lo cual, deja a la mucosa duodenal
desprovista del moco protector, y es probable que esta
sea a causa de la formación de la úlcera en el bulbo
duodenal.
Secreción de las criptas de LIeberkung
Tenemos a las células
mucosas, las células
epiteliales, las células de
paneth que son
importantes porque
secretan una serie de
sustancias bactericidas.
Secreción de líquido por el intestino delgado
Los enterocitos de las criptas de Lieberkung secretan
cerca de 1800 ml de líquido intestinal por día.
Esta secreción tiene su ph ligeramente alcalino.
La secreción permite ser un vehículo para que las
sustancias del quimo sean rápidamente absorbidas por
las vellosidades intestinales.
Mecanismo de secreción de agua por el intestino
Se piensa que es debido a dos procesos:
1. Secreción activa de Cl dentro de las criptas
2. Secreción activa de bicarbonato.
La secreción de ambos iones causa un arrastre de iones
Na+ a través de la membrana celular hacia la luz
intestinal. Estos iones causan un movimiento osmótico
de agua.
Diarrea por Vibrio Cholereae
El Vibrio Colera, tiene una toxina con 5 sub unidades B y
subunidad A.
Cuando infecta el intestino la Unidad B, e une con los
receptores gangliósidos GM1.Después de esta unión, se
divide la Unidad A en A1 y A2, entrando a la célula la
unidad A1, la cual estimula la enzima adenilciclasa,
involucrada en la producción de AMPc. Las altas
concentraciones intracelulares de AMPc, alteran el
trasporte activo de electrolitos a través de la membrana
celular, lo cual impide la absorción y conduce a su
secreción en el intestino delgado.
Secreción de enzimas
Los enterocitos de las vellosidades contienen enzimas
digestivas que hidrolizan sustancias especificas:
• Peptidasas que hidrolizan péptidos a
aminoácidos.
• Maltasa, sacarasa
• Isomaltosa lactasa
• Lipasa intestinal
Reemplazo de las células superficiales por aquellas
profundas de las criptas ciclo de 5 días.
Secreción de moco por el intestino grueso
La mucosa del intestino grueso tiene criptas de
Lieberkung, y no tiene vellosidades.
Contienen células productoras de moco y bicarbonato.
Estas células lo secretan por estímulos directos y por
estimulación del parasimpático. La secreción ocurre con
el incremento de los movimientos del colon.
El moco protege contra la excoriación de la mucosa.
 SECRECIÓN PANCREÁTICA
El páncreas es una glándula exocrina y endocrina
La secreción exocrina consiste en: Agua, electrolitos y
enzimas
Juega un rol importante en la digestión y absorción
intestinal
Fisiología del páncreas
El páncreas produce el denominado jugo pancreático
espeso y viscoso debido al contenido de proteínas,
isotónica en el plasma:
- Volumen de 1.5 – 2.5 litros /días
- Ph → 7-8.4
- El 98% es contenido acuoso
- Proteínas enzimáticas y no enzimáticas
- Electrolitos como el Na, bicarbonato, K
Secreción de electrolitos
Producida por las células acinosas y sobretodo los
canaliculares
Cationes: Na – k. En concentraciones constantes
procedentes del plasma independiente del volumen
Ca en menor concentración que la del plasma e
inversamente proporcional al volumen
Aniones: HCO3 -CL varía en función del volumen
[HCO3] → aporta el carácter alcalino del jugo
pancreático y su Ph varia de 7 -9 post pandrialmente
El páncreas tiene acinos y conductos pancreáticos
▪ Los acinos producen secreción de enzimas
▪ Los conductos y conductillos pancreáticos producen
secreción de abundante agua y bicarbonato.
▪ La mezcla de agua bicarbonato y enzimas
pancreática se vierten al intestino a través del
conducto pancreático principal, el cual, se une al
conducto colédoco en la ampolla de váter.
Secreción pancreática
▪ El jugo pancreático es secretado en presencia de
quimo en el intestino, y lo hace en forma simultánea
con la insulina, la cual, es vertida a la sangre.
Formación del bicarbonato
El CO2 puede ingresar a la sangre o producida en la
misma célula, se une al H20, por medio de la anhidrasa
carbónica formando anhidrido carbónico que se disocia
en bicarbonato e hidrogenión, el cual es intercambiado
con el Na hacia el intersticio y el bicarbonato se
intercambia con el cloro saliendo a luz del conducto,
entonces el Na y H20 van del intersticio a la luz por vía
paracelular y entonces el bicarbonato se une al sodio
formando bicarbonato de sodio y agua
Estimulo básico que causa la secreción
1. Acetilcolina → liberada por las terminaciones
nerviosas del nervio vago, él y otros sustancias
colinérgicas, estimula la secreción de enzimas
2. Colecistoquinina → liberada por las células I del
duodeno y de la parte superior de la mucosa yeyunal,
cuando los alimentos entran al intestino. Estimula la
secreción de enzimas, en un 70 -80%.
3 Secretina → liberada por las células S de la mucosa
duodenal y yeyunal cuando el quimo ácido entra al
intestino se estimula la secreción de grandes cantidades
de agua y bicarbonato.
Otros mediadores que estimulan o inhiben la secreción
pancreática
▪ El polipéptido intestinal vasoactivo (PIV) es el
neuropéptido que desempeña el papel más
importante en la regulación, y su acción es estimular
la secreción hidroelectrolítica
▪ El polipéptido liberador de gastrina (PLG) estimula
la secreción enzimática, mientras que el
neuropéptido “Y” inhibe la secreción exocrina,
principalmente por su potente acción
vasoconstrictora. En cualquier caso, la regulación
hormonal no se puede separar de la nerviosa ya que
están íntimamente relacionadas
Efecto buffer del jugo pancreático
Con esta secreción se va a neutralizar la acidez del
quimo de acuerdo a la siguiente reaccion
HCL + HCO3 --------> ClNa + H2CO3
Luego el ácido carbónico se disocia en CO2 y H20
Enzimas y neutralización del quimo por el jugo
pancreático
La secreción pancreática contiene múltiples enzimas
para digerir todos las tres tipos de alimentos mayores
como: proteínas, carbohidratos y grasas. Y también
contiene grandes cantidades de bicarbonato, el cual,
juega un rol importante en la neutralización de la acidez
del quimo, el cual se vacía desde el estómago al
duodeno
Enzimas digestivas pancreáticas
Enzimas proteolíticas → Tripsina ( + abundante),
quimiotripsina y carboxipolipeptidasa
Enzima pancreática que digiere carbohidratos →
Amilasa pancreática
Enzimas pancreáticas que digieren grasas:
- Lipasa pancreática : Hidroliza las grasas neutras a
ácidos grasos y monoglicéridos
- La colesterol esterasa: Hidroliza los esteres de
colesterol
- La fosfolipasa: separa los ácidos grasos de los
fosfolípidos
Digestión de proteínas : Se inicia en el estómago, con la
ayuda de la pepsina y continua con la acción de otras ▪ La Las exopeptidasas del jugo pancreático son:
proteasas secretadas en el intestino delgado
Enzimas proteolíticas
- Segregadas en formas inactivas ( zimógenos )
- Activadas en el duodeno mediante la enterocinasa
(producida por el intestino)
- Tripsinógeno --- tripsina --- reaccion en cascada con carboxiterminales es arginina o lisina
activación de otras enzimas
Endopeptidasas y exopeptidasas
▪ Las endopeptidasas hidrolizan enlaces peptídicos en
lugares específicos de las cadenas polipeptídicas
(partes centrales), y en este caso son la tripsina, la
quimotripsina y la elastasa
▪ La tripsina escinde enlaces peptídicos de los que
forma parte el grupo carboxílico de un aminoácido
básico, como la lisina o la arginina.
Endopeptidasa
▪ Rompen enlaces peptídicos de proteínas y
polipéptidos del interior de la molécula proteica, en
segmentos polipeptídicos más cortos
proporcionando asi más sitios de acción para las
exopeptidasas, que actúan al final de la cadena de
péptidos dando lugar a aminoácidos libres, más
dipéptidos y tripéptidos.
▪ Endopeptidasas : Tripsina, quimiotripsina
▪ La quimotripsina: hidroliza enlaces peptídicos en los
que intervienen grupos carbonilo de aminoácidos
aromáticos.
▪ Tripsina y quimiotripsina parten o hidrolizan a las
proteínas en péptidos de diversos tamaños, pero no
causan liberación de aminoácidos individuales
La elastasa humana presenta 2 isoformas: la elastasa 1 o
proteasa E y la elastasa 2.
▪ La proteasa E --- actúa específicamente en enlaces en
los que participan la alanina, la isoleucina, la valina y
los hidroxiaminoácidos.
▪ La elastasa 2 ---- actúa en la proteína elastina
hidrolizando preferentemente enlaces peptídicos de
los que forma parte un aminoácido neutro con radical
alifático
Exopeptidasa
Carboxipeptidasa A - hidroliza enlaces peptídicos en el
extremo carboxi terminal, liberando cualquier tipo de
aminoácido excepto arginina, lisina y prolina.
▪ La carboxipeptidasa
carboxipeptidasa BB --- hidroliza
hidroliza enlaces
enlaces peptídicos
peptídicos
carboxiterminales,
boxiterminales, pero pero
sólosólocuando
cuando el el aminoácido
aminoácido
carboxiterminales es arginina o lisina
Enzimas que hidrolizan carbohidratos
Amilasa pancreática → hidroliza el almidón ,glucógeno y
otros carbohidratos excepto la celulosa, para formar
disacáridos y pocos trisacáridos.
Pancreatitis
Cuando el páncreas se daña o un conducto pancreático
es bloqueado, grandes cantidades de secreción
pancreática son embalsados en el área afectada y se activa
el inhibidor de tripsina y en este caso todos las enzimas se
activan dentro del páncreas y lo digieren literalmente
dando origen a una condición denominada Pancreatitis,
que muchas veces es letal.
Fase cefálica, gástrica e intestinal de la secreción
pancreática
Los mismos estímulos cerebrales que producen secreción
gástrica, a través del vago, estimulan la secreción
pancreática de enzimas en un 20 % del total de la
secreción, después de una comida.
Durante la fase gástrica, se continua la secreción
enzimática en un 5 a 10 %, después de una comida.
Fase Intestinal, cuando el quimo entra al duodeno. La
secreción pancreática es copiosa, como respuesta a la
y
secreción de Secretina.
La lipasa pancreática : hidroliza los triglicéridos y es
necesario que ellos se encuentren en estado de emulsión
para transformarlos en ácidos grasos libres
La Fosfolipasa A2: actúa sobre los fosfolípidos
transformándolos en ácidos grasos y lisofosfolípidos
Colipasa: El páncreas secreta colipasa como zimógeno,
que actúa como un cofactor de la lipasa, lo protege de
la intervención de las sales biliares
Carboxilestearasa: hidroliza los ésteres hidrosolubles,
actuando sobre un sustrato de amplio espectro.
También, al contrario que la lipasa, las sales biliares
potencian su actividad.
LIPASA Y COLIPASA
Secreción de bilis
Los hepatocitos secretan grandes cantidades de ácidos
biliares y colesterol en los canalículos biliares. Estos
drenan a conductos biliares terminales ,los que
desembocan en el conducto hepático y el colédoco, del
cual, se vierte la bilis al duodeno.
Acciones del parasimpático y simpático en las vias
biliares

La lipasa es sintetizada directamente en su forma activa ▪ El parasimpático ( vago ) contrae la vesícula biliar y
relaja el esfínter de Oddie.
Hidroliza los triglicéridos y ácidos grasos ->
monoglicéridos ▪ Facilita el drenaje de bilis

Su acción es favorecida por: ▪ El simpático ( T7 a T10) relaja la vesícula biliar y

relaja el esfínter de Oddi
Colipasa – secretado en forma inactiva → procolipasa,
activado por la tripsina ▪ Inhibe el drenaje de bilis.

Es un cofactor, interviene entre las sales biliares y lipasa, Secreción de agua mas bicarbonato
es decir, su función es prevenir los efectos inhibidores ▪ Los conductos biliares añaden a la bilis agua más
de las sales biliares sobre la actividad de la lipasa bicarbonato
pancreática, facilitando de esta forma la hidrólisis
intraduodenal, de los triglicéridos de cadena larga ▪ Esta secreción es estimulada por acción de la
presentes en la alimentación. secretina, el glucagón, y el VIP ( péptido vasoactivo
intestinal)
2- calcio + sales biliares promueven su acción, a baja
concentración Almacenamiento de la bilis
Regulación por retroalimentación ▪ La bilis es secretada por el hígado, se almacena en
la vesícula ( 30 a 60 ml).
La secreción pancreática exocrina también está regulada
por retroalimentación negativa por las enzimas ▪ Durante doce horas, se acumulan 450 ml y se
pancreáticas en el duodeno, particularmente por la absorbe en forma continua agua, electrolitos sales
tripsina. De hecho, cuando se deriva la secreción fuera biliares, colesterol, lecitina o la bilirrubina
del duodeno se incrementa la secreción pancreática, y la
administración intraluminal de tripsina puede inhibir ▪ La vesícula concentra 5 veces la bilis
tanto esta secreción como el incremento de la CCK. Composición de la bilis
SECRECIÓN BILIAR Bilis hepática Bilis vesicular
Secreción biliar por el hígado Agua 97.5 g/dl 92 g/dl
Sales biliares 1.1g/dl 6 g/dl
▪ Secreción de bilis de 600 ml a 1000ml/día Bilirrubina 0,04 g/dl 0.3 g/dl
Colesterol 0.1 g/dl 0.3 – 0.9 g/dl
▪ Hay 2 tipos de bilis: bilis hepática (color oro) y la Ácidos grasos 0.12 g/dl 0.3 – 1.2 g/dl
bilis biliar (color verde), la bilis hepática cuando se Lecitina 0.04 g/dl 0.3 g/dl
secreta va a los conductos biliares, de ahí al Na 145mEq/l 130 mEq/l
colédoco, pero su drenaje esta cerrado por el
musculo de la ampolla de váter, entonces se acumula
en la vesícula
▪ Emulsionan las gotas de grasa en partículas
diminutas par que sean atacadas por la lipasa
▪ Favorecen la absorción de los productos finales
de la digestión de las grasas
Sustancias coleréticas → aumentan la secreción de bilis
síntesis y flujo como la secretina. VIP glucagón son
sustancias coleréticas
▪ Las sales biliares
▪ Nervio vago.
Sustancias colagogas :Contraen la vesícula y aumentan
la bilis en el duodeno (CCK)
Funciones de la bilis Bilirrubina indirecta. conversión a bilirrubina directa

▪ Equilibra la acidez del jugo digestivo para que al LA BILIRRUBINA INDIRECTA ES TRANSPORTADA POR
intestino no llegue tan ácido. UNA PROTEINA DENOMINADA LIGANDINA CAPTADA
POR EL HEPATOCITO .
▪ Ayudar en la absorción de grasas y componentes
liposolubles. Esto es así ya que su estructura ayuda Principalmente (80%) se conjuga con ácido glucurónico
a la formación de micelas (1 um de diámetro) formándose monoglucorónido de bilirrubina por acción
de la enzima UDP- glucuronil transferasa. En baja
▪ Traslada sustancias de desecho insolubles en agua proporción se forma sulfato de bilirrubina (20%).
que vienen por el hígado y llegan a la sangre.
Se obtiene así la llamada bilirrubina conjugada o directa
▪ Tiene colesterol y esteroles. que se caracteriza por ser soluble en agua y no difundir
a través de las membranas celulares
▪ Emanados de los medicamentos.
Origen de la bilirrubina
▪ Al envejecer, los sistemas metabólicos de los
hematíes se hacen menos activos.
▪ la célula se rompe al pasar a través de un punto
estrecho de la circulación, lo que ocurre
principalmente en el bazo.
▪ La hemoglobina liberada es fagocitada casi de
inmediato por los macrófagos en muchas partes del
organismo, especialmente en las células de Kupffer
hepáticas, en el bazo y medula ósea

BILIRRUBINA Y UROBILINA
La bilirrubina conjugada se elimina por bilis y pasa al
intestino en donde es degrada por las bacterias
intestinales a urobilinógeno, que en parte se oxida a
urobilina. El urobilinógeno y la urobilina parcialmente
se absorben, pasan a la circulación general, y se eliminan
por vía renal. En el adulto sano la eliminación diaria de
urobilinógeno por orina es de 5mg x día

La hemo-oxigenasa actúa sobre la hemoglobina (anillo

hem) formando cantidades equimolares de monóxido de
carbono, hierro y biliverdina.
El hierro resultante es liberado a la sangre, y es
transportado por la transferrina a la medula ósea para la
formación de nueva hemoglobina y producción de
nuevos hematíes, o al hígado y otros tejidos para
almacenarlo unido a ferritina
El otro producto de la desintegración de la hemoglobina. Entonces 6.5g/día de hemoglobina pasa a lo
es la biliverdina la cual es convertida en bilirrubina no macrófagos del bazo y son transformados en bilirrubina
conjugada por acción de la enzima biliverdina reductasa. donde 230 mg/día pasan al hígado para conjugarse
Se calcula que 1 g de hemoglobina rinde 35 mg de transformándose en B. directa por acción de la UDP
bilirrubina. La formación diaria de bilirrubina en el ser glucuronosil transferasa, luego pasa al intestino grueso
humano adulto es aproximadamente de 250-350 mg donde por acción de las enzimas anaerobias se forma
urobilinógeno del cual el 15% es reabsorbido y llevado
nuevamente a la circulación hacia el higado el cual pasa
Nuevamente a la sangre hacia el riñón y es eliminado como
urobilina, mientras el urobilinógeno mencionado
anteriormente se transforma en estercobilinogeno y es
eliminado en forma de estercobilina en las heces, dándole
la coloración
Urobilinógeno y urobilina y estercobilina
Se incrementa en enfermedades con un catabolismo alto de
la hemoglobina (anemia falciforme, talasemias, anemia
hemolítica).
El urobilinógeno y urobilina no absorbidos se convierten en
estercobilina, pigmento que confiere a las heces su color
característico
Vaciamiento vesicular
▪ Cuando los alimentos grasos llegan al duodeno* 30
minutos después de la ingesta)
▪ La vesícula comienza a vaciarse en el duodeno.
▪ El vaciamiento es producido por contracciones rítmicas
de la vesícula.
▪ simultáneamente se produce relajación del esfínter de
ODDI
▪ La colecistocinina (CCK) es la hormona que estimula
la contracción de la vesícula
▪ Se libera en el duodeno por la presencia de grasas
en el mismo.
▪ La Acetilcolina también estimula la contracción vesicular
, en menor medida.
Vemos que tenemos al nervio X, que inerva a la vesícula y
cuando se estimula es por la ingesta de alimentos y
vaciamiento del quimo al duodeno, produciendo secreción
de Ach, haciendo que se contraiga, de tal manera que la bilis
sale al duodeno, por otra parte, la CCK liberada por las
células I por el contenido de grasas del duodeno estimula
también el vaciamiento de la vesícula biliar por contracción
Cuando las grasas llegan al duodeno, se libera CCK hacia el
estómago, ocupando receptores de gastrina, la gastrina
aumenta la secreción de HCL y aumento de la motilidad
gástrica, pero ha sido ocupado por la CCK, la persona no
Vaciar su estómago, es por eso que se decía que comer
chicharrón temprano, detenia el apetito a la hora del
almuerzo ya que el estomago no se a vaciado por el
bloqueo producido por la CCK
Los ácidos biliares
Son productos terminales anfipáticos del metabolismo
del colesterol. El término anfipático se refiere al hecho
de que los ácidos biliares tienen una cara hidrofóbica y
una hidrofílica, y forman micelas. La síntesis de ácidos
biliares a partir de colesterol ocurre en el hepatocito
Función
▪ El colesterol se convierte en ácido cólico y
quenodesoxicolico.
▪ Estos ácidos se combinan con glicina o taurina
formando ácidos glucoconjugados o tauro
conjugados
▪ Las sales de estos ácidos se excretan por la bilis
y se denominan sales biliares.
▪ Las sales biliares se juntan a las gotas de grasa para
formar micelas, las cuales transportan los ácidos
grasos digeridos por la lipasa, para llevarlo al borde
en cepillo donde pueden ser absorbidos
Los ácidos quenodesoxicolico y cólico en el colon se
transforman en ácido litocolico y deoxicólico
Esto es importante porque: se recomienda que cuando
se encuentra calculo en la vesícula, no se extirpe la
vesícula porque absorbe los ácidos quenodesoxicolico y
cólico y la cantidad que llega al colon es menor en las
personas que no se les extirpa la vesícula, mientras que
en aquellos pacientes a los que se les extirpa la vesícula,
la cantidad de formación de ácido litocólico y
deoxicólico va ser elevado, produciendo alteración en la
mucosa del colon, dando cáncer
Acción de las sales biliares
Acción Emulsificadora o detergente para las grasas,
favoreciendo la fragmentación de los glóbulos de grasa
a otros de menor tamaño por efecto de la agitación del
contenido intestinal
Forman complejos físicos diminutos denominadas Explicación del grafico
micelas que son semisolubles en el quimo. El colesterol produce la síntesis de sales biliares que
Los ácidos grasos, los monoglicéridos ,el colesterol son viajan al intestino contribuyendo a la digestión haciendo
trasportados a la mucosa para su absorción. que el colesterol, las grasas y las vitaminas liposolubles
sean más fáciles de absorber por el intestino.
Posteriormente al llegar al íleon, allí hay un
trasportador ASBT que hace que se reabsorban las sales
biliares y pasen al hígado por la vena porta para poder
ser reutilizadas y así solamente 0-6g/día son eliminadas
en las deposiciones
Las sales biliares son pool de 3-4 g que circulan 6 – 10
veces por día
Secretina en el control de la función de la biliar
▪ La secretina aumenta la secreción biliar al doble de
su valor normal y durante varias horas después
de una comida.
Aquí tenemos una imagen donde se forma gotas de ▪ Esto se debe a que estimula la secreción de agua y
grasa cubierta por sale biliares, los cuales poco a poco bicarbonato secretada por las células epiteliales de
se hacen mas pequeños para que puedan ser atacados los conductillos biliares.
por la lipasa pancreática
Funciones hepáticas no biliares
Efecto de la ausencia de sales biliares en el intestino
Lobulillo hepático
En ausencia de sales biliares se secreta con las heces
hasta el 40 % de los lípidos ingeridos, con el
consiguiente déficit metabólico por pérdida de
nutrientes
Cuando hay obstrucción del colédoco, no hay sales
biliares por lo tanto los lípidos no se absorben, entonces
no se absorbe la vitamina K, la cual es importante en la
coagulación sanguínea, causando la NO formación de
protombina, por consiguiente, tendencia al sangrado
Circulación enterohepática de la sales biliares
Cuando las sales biliares llegan al íleon después de
haber completado la absorción de lípidos , se absorben
por un proceso activo por un Carrier ASBT (Apical
Sodium Bile Acid co Transporter ).
Las sales biliares absorbidas , son llevadas por la porta
hacia el hígado, donde es captada por los hepatocitos,
donde nuevas sales biliares son sintetizadas.
Esta recirculación de las sales biliares se conoce con el
nombre de Circulación enterohepática de las sales
biliares

Dentro del hígado tenemos hepatocitos que forman

ductos hexagonales, alrededor tienen el espacio de
Disse y tienen sus sinusoides, también vemos venas de
la vena porta que terminan en la vena portal. Además,
hay bastante liquido linfático en el espacio de Disse en
grandes cantidades, entonces en la hipertensión portal,
cuando hay obstrucción, la sangre se acumula y
comienzan a llenarse los espacio de Disse produciendo
secreción de linfa y puede llegar a formar ascitis
Irrigación hepática
El hígado recibe el aporte de sangre de dos fuentes: el
80 % le llega desde la vena porta, que tiene su origen
en el bazo y el intestino, y el 20 % restante es sangre
oxigenada procedente de la arteria hepática. La vena
porta está formada por la unión de las venas esplénica
y mesentérica superior, ya que la vena mesentérica
inferior drena en la vena esplénica
Arteria hepática -- En la mayoría de los casos, la arteria
hepática común es una rama del tronco celíaco, junto
con las arterias esplénica y gástrica izquierda
Vena porta -- La vena porta es parte del sistema portal
hepático y recibe toda la sangre que drena de del tracto
digestivo abdominal del páncreas ,vesícula y el bazo
Irrigación del hígado por la vena porta
La vena porta tiene sangre enriquecida de nutrientes
desde el tracto gastrointestinal y del bazo al hígado y
también toxinas que serán modificadas químicamente
por un proceso de detoxificación.
Cuando se produce una trombosis, estenosis o atresia
en la vena porta va producir en niños una estasis
venosa, entonces la sangre escapa al bazo el cual
comienza a crecer, entonces las venas que van al
estómago, hacia el recto se vuelven varicosas, y se
forman hemorroides.
Esto constituye el síndrome de hipertensión portal en
niños que se manifiesta fundamentalmente por
sangrado gástrico
En caso de cirrosis, el hígado se endurece y al hacerlo
es como si la sangre se acumulara en la vena porta
dando los signos del síndrome de hipertensión portal,
por aumento de presión dentro o fuera de las venas del
hígado por comprensión del parénquima hepático en
caso de cirrosis
Puede haber también obstrucción a nivel de las venas
suprahepáticas produciendo el síndrome de Budd-Chiari
Irrigación del Hígado ( Porta)
Cerca de 1050 ml de sangre fluye desde la vena porta
hacia los sinusoides hepáticos cada minuto y 300ml de
sangre fluyen desde la arteria hepática hacia los
sinusoides, lo cual, es el 27 % del gasto cardiaco en
reposo
Presión de la vena porta
La presión en la vena portal dentro del hígado tiene una
presión cercana a 9 mmHg y la presión en la vena
hepática dirigiéndose hasta la vena cava tiene un
promedio de 0 mm.
Linfa en el Hígado
Los conductos linfáticos del hígado tienen una
concentración proteíca de 6 gr /dl, la cual, es
ligeramente menor que la del plasma. Además, se
forman grandes cantidades de linfa en el hígado
Hipertensión Portal
▪ Cuando se incrementa la presión intravascular en el
hígado entre 3 y 7 mmHg por arriba de los normal,
se producen excesivas cantidades de trasudado en
los capilares linfáticos, que fuga a través de la
cápsula hepática. Este líquido es plasma puro.
▪ Cuando esta presión se incrementa entre 10 y 15
mmHg, la exudación de líquido se incrementa hasta
20 veces.
Ascitis
Cuando la trasudación de plasma se eleva hasta 20
veces, el líquido se acumula en la cavidad abdominal,
constituyendo un cuadro denominado ascitis, que
acompaña a los cuadros de cirrosis hepática
Causas infrahepáticas de hipertensión portal
1.1. Causas infrahepáticas (presinusoidal)
▪ 1.1.1 Cavernomatosis de la vena porta.
▪ 1.1.2 Estenosis de la vena porta.
▪ 1.1.3 Hipoplasia de la vena porta.
▪ 1.1.4 trombosis de la vena porta o de la vena
esplénica.
Causas intrahepáticas de hipertensión portal
▪ 1.1.5 Compresiones extrínsecas de las venas porta
o esplénica.
▪ 1.2. Causas hepáticas ( sinusoidal )
▪ 1.2.1 Cirrosis portal
▪ 1.2.2 Cirrosis postnecrótica.
▪ 1.2.3 Cirrosis biliar.
▪ 1.2.4 Enfermedad venoclusiva.
▪ 1.3. Causas suprahepáticas ( posinusoidal)
Causas de hipertensión suprahepática
▪ 1.3.1 Obstrucción de las venas suprahepáticas.
▪ 1.3.2 Obstrucción de venas suprahepáticas y de la
cava inferior
Funciones del hígado
▪ Metabolismo
▪ Desintoxicación
▪ Biotransformación de fármacos
▪ Funciones inmunitarias.
Metabolismo de los carbohidratos
▪ Almacenamiento y descomposición del glucógeno (
glucogenólisis) a glucosa
▪ Convierte la fructuosa y galactosa en glucosa
▪ Trasforma los aminoácidos y triglicéridos en glucosa
en un proceso denominado gluconeogénesis
Metabolismo de los lípidos
▪ El hígado moviliza ácidos grasos mediante la
lipólisis, para liberarlos a la circulación sistémica.
▪ El hígado produce lipoproteínas, fosfolípidos,
cuerpos cetónicos y colesterol.
▪ Trasforma aminoácidos y carbohidratos en lípidos
Metabolismo de las proteínas
▪ El hígado capta los aminoácidos y los metaboliza y
produce proteínas como las plasmáticas, factores
de coagulación, apoproteínas y proteínas de
trasporte
▪ El hígado tiene la capacidad de extraer aminas a
los aminoácidos
Metabolismo de vitaminas y minerales
▪ El hígado tiene la capacidad de almacenar vitaminas
liposolubles como las A,D, E, K .
▪ El hígado almacena hierro y cobre
Funciones de desintoxicación
▪ Dos de estas funciones importantes son la
eliminación de amoniaco y etanol.
▪ Además, interviene en la biotransformación de
fármacos.
Desintoxicación del amoniaco
▪ Los intestinos y sobretodo el intestino grueso son
los encargados de producir alrededor del 50 %
del amoniaco producido.
▪ A través de la circulación portal , el hígado recibe
este amoniaco y lo trasforma en urea.
▪ Esta es liberada a la circulación sistémica y
eliminada por el riñón. Cuando hay cirrosis el
hígado no transforma amoniaco en urea, entonces
circula por la sangre y llega al cerebro → coma
Desintoxicación del etanol
▪ El contiene deshidrogena de etanol, la cual facilita
la transformación del mismo en acetaldehído y
dinucleótido de adenina nicotinamida reducida.
Luego estos dos productos en acetil coenzima A.
Biotransformación de fármacos
▪ La biotransformación de fármacos en el hígado pasa
por dos fases :
▪ Fase I, u oxidación.
▪ Fase II, Conjugación y eliminación
Biotransformación de fármacos Fase I
▪ En estas oxidaciones se utiliza el citocromo P450,
para oxidar moléculas orgánicas.
▪ La mayor parte de fármacos se metabolizan
mediante oxidación
Biotransformación de fármacos Fase II
▪ El hígado mediante estas reacciones conjuga los
productos para ayudar a que sean solubles y
liberados a la circulación para que sean filtrados o
excretados por el riñón.
▪ También pueden ser segregados por la bilis para
su excreción final
Funciones inmunitarias
▪ El hígado cuenta con células de Kupffer, atrapan y
digieren bacterias, que puedan pasar desde el
intestino a través de la vena porta .
DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS, LIPIDOS Y
PROTEINAS
Digestión: Es la ruptura química de los alimentos por
enzimas secretadas por las células glandulares en la boca,
células del estómago ,células exocrinas del páncreas o
enzimas que se encuentran en la membrana apical del
enterocito.
Una enzima ingresa una molécula de agua al disacárido
y lo transforma en dos monosacáridos
Estructura de los carbohidratos
Los almidones o polisacáridos son compuestos de alto
peso molecular, compuestos por unidades de glucosa
Existen dos tipos de almidones:
- La Amilosa →Es un polímero glucosa de cadena
recta, en la que las unidades de glucosa están
unidas por enlace glucosídicos tipo 1-4.
- Amilopectina → Es una forma mayor de
carbohidrato, es parecida a la Amilosa por sus
uniones 1-4,sin embargo, cada 20 a 30
unidades de glucosa, contiene uniones
glucosídicas tipo 1-6.
Cuando se produce la digestión se produce : Maltotriosa
formada por 3 cadenas de glucosa, dextrina limitante
(unidas por la cadena 1-6), maltosas y glucosa
AMILOPECTINA --- La amilopectina constituye el 75%
de los almidones de la alimentación. Es una cadena
ramificada
Disacáridos : En la dieta también ingerimos disacáridos
como la maltosa, la lactosa y la sacarosa. La maltosa
procede de la digestión del almidón en la boca
Hidrolisis de los almidones por la saliva
La amilasa salival solo escinde los enlaces 1-4, de la
amilosa obteniendo maltosa, maltotriosa. La hidrólisis
de la amilopectina y glucógeno produce dextrina alfa
limitante.
Estos últimos oligosacáridos de glucosa se forman
debido a que los enlaces 1-4 y 1-6 están cerca y estos
últimos son resistentes a la amilasa.
DIGESTIÓN DE CARBOHIDRATOS
Los almidones son atacados en la boca por la alfa
amilasa salival. Su acción se mantiene parcialmente en
el estómago.
En el intestino, tanto la amilasa salival y pancreática
actúan sobre los polisacáridos ingeridos. Ambos
hidrolizan los enlaces 1-4 alfa, no asi los enlaces 1-6
alfa
Digestión pancreática
La amilasa pancreática es 20 veces mas potente que la
de la saliva
En 15 -30 minutos después del vaciamiento del quimo,
la totalidad de los hidratos de carbono ya han sido
digeridos, transformándolos en maltosa
A nivel intestinal solo se absorben monosacáridos
Hidrólisis del enlace 1-6 alfa
Isomaltasa hidroliza los enlaces 1-6 junto con la maltasa
y la sacarasa desdobla la maltotriosa y maltosa
Digestión de los carbohidratos
- Los productos de la amilasa sobre el almidón y otros
azucares de la dieta son hidrolizados en el borde en
cepillo.
- El proceso comienza con la remoción de la dextrina
alfa limitante.
- La glucoamilasa es la enzima más activa, pero la
sacarosa y la Isomaltasa también clivan estos
enlaces. Los residuos de glucosa son removidos
secuencialmente hasta que los enlaces 1-6 son
alcanzados.
- El enlace es hidrolizado por la Isomaltasa también
llamada alfa dextrinasa.
- La trehalasa hidroliza las uniones 1-1 de trehalosa
Las enzimas que se hallan el borde en cepillo de las
células intestinales degradan los oligosacáridos
Isomaltasa hidroliza los enlaces 1-6 alfa junto con la
maltasa y la sacarasa desdobla la maltotriosa y maltosa
La sacarasa hidroliza la sacarosa en una molécula de
fructuosa y una de glucosa
Las hexosas son absorbidas a través de la pared del
intestino delgado, pasan a la sangre de los capilares y
llegan a la vena porta
Membrana mucosa
El transporte de sustancia hacia la sangre o vasos
linfáticos tiene lugar sobre un camino o vía compleja,
compuesta de:
- Una capa de inmóvil agua ( unstirring layer of fluid)
- Glicocálix o borde en cepillo que cubre las
microvellosidades
- La membrana celular
- El citoplasma del enterocito
- La membrana citoplasmática basal o lateral
- El espacio intercelular
- Membrana basal del enterocito
- Membrana del capilar o vaso linfático
Absorción de carbohidratos
Diariamente se ingieren 300 gr de carbohidratos: 50%
del total de calorías
- El almidón corresponde a un 50% .
- Sacarosa un 30% .
- Lactosa 6 %
- Maltosa 1 a 2 %
- Trehalosa, fructuosa, hemicelulosa pectina : 12 %
Absorción de glucosa y galactosa
El transporte de la glucosa y galactosa depende del
sodio en la superficie de la mucosa intestinal
El transportador es el SGLT1, ubicado en el borde en
cepillo
Cotransporte de glucosa
La glucosa y el sodio comparten el mismo
contransportador o transportador paralelo
SGLT transportador de glucosa dependiente de sodio
Existen 2 tipos: SGLT1 y SGLT2, transportadores de
glucosa que intervienen en la difusión facilitada – cruzan
la membrana celular 12 veces y tienen grupos
terminales COOH y NH2
Existen otros tipos de transportadores de la serie GLUT
El sistema SGLT1 interviene en la absorción de la
glucosa alimentaria en el intestino
El SGLT2 interviene en la absorción de glucosa fuera de
los túbulos renales proximales fundamentalmente
Absorción de glucosa y fructosa Intolerancia a la lactosa
Una de estas enzimas es la lactasa, que hidroliza la
lactosa en una molécula de glucosa y uno de galactosa
Cuando se es adulto, esa enzima va disminuyendo su
en su síntesis y secreción, motivo por el que cuando se
ingiere leche; la lactosa, no se digiere y el paciente sufre
de dolor abdominal, gases y diarrea.
Dato: SGLT1 → Transportador que permite la absorción
de glucosa, sodio y agua

Absorción de galactosa Dato: Los adultos no deben tomar leche, en el caso de

los chinos, ellos no toman leche y la incidencia de cáncer
de próstata es baja. Se ha asociado el cáncer de próstata
con el consumo de leche
DIGESTIÓN DE PROTEÍNAS
Las proteínas están formadas por multiples
aminoácidos, que se unen entre sí por enlaces
peptídicos. En cada enlace se unen un ion hidroxilo de
un aminoácido, con el ion hidrógeno del siguiente; Así
pues, los aminoácidos sucesivos están unidos por
condensación y su digestión, esto se debe al efecto
opuesto o hidrolisis

Absorción de glucosa hacia la sangre

La glucosa es transportada por el GLUT2 hacia el
intersticio y de allí a los capilares
Enlace peptídico
Defectos en el transportador sodio/ glucosa
El enlace peptídico es el que tiene lugar cuando el grupo
La absorción deficiente de glucosa, galactosa, produce carboxilo de un aminoácido interacciona con el grupo
diarrea grave, que a menudo es mortal, cuando no se amino de otro, quedando unidos ambos aminoácidos
eliminan pronto de la dieta (dipéptido) y liberándose en la reacción una molécula de
agua.
Déficit de enzimas
La deficiencia de uno o más oligosacaridasas en el borde
en cepillo puede causar diarrea, meteorismo y flatulencia
La diarrea se debe al aumento del número de moléculas
de oligosacáridos osmóticamente activas, que
permanecen en la luz intestinal
Dato: A partir de los 12 años tienen una disminución de
la producción de la lactasa, entonces al ingerir leche no
se absorbe la lactosa, se queda como disacárido,
entonces esta lactosa produce el mecanismo de osmosis
(jala agua ), produce dolor de estómago, gases y diarrea
Acción de la pepsina Endopeptidasa → Las endopeptidasas hidrolizan
enlaces peptídicos en lugares específicos de las cadenas
La pepsina tiene la propiedad de digerir el colágeno, un
polipeptídicas , y en este caso son la tripsina,
albuminoide que se encuentra en el tejido conjuntivo
quimiotripsina y elastasa. La tripsina escinde enlaces
que rodea las proteínas de la carne
peptídicos de los que forma parte del grupo carboxílico
Las enzimas digestivas no tienen ninguna acción de un aminoácido básico, como la lisina o la arginina
mientras no se digiera previamente el colágeno
En las personas que no tienen actividad péptica en el
jugo gástrico, las enzimas penetran mal en las carnes
ingeridas y por lo tanto su digestión es deficitaria
La pepsina produce 10-20% del proceso de conversión
de proteínas en peptonas y proteasas
Digestión de las proteínas en el intestino → En el
intestino delgado se digieren por enzimas proteolíticas
del páncreas, las cuales son las endopeptidasas
Endopeptidasas - La tripsina, quimiotripsina y elastasa
actúan sobre enlaces peptídicos interiores de las
moléculas peptídicas
Carboxipeptidasas A y B (exopeptidasas)
Activación de las enzimas pancreáticas en el duodeno
Las exopeptidasas del jugo pancreático son la
Las proteasas son secretadas por el páncreas hacia el carboxipeptidasa A y B. La primera hidroliza enlaces
duodeno en forma de precursores inactivos: peptídicos en el extremo carboxiterminal, liberando
El tripsinógeno es activado a tripsina por acción de una cualquier tipo de aminoácido excepto arginina, lisina y
enzima del borde en cepillo de los enterocitos prolina. La carboxipeptidasa B también hidroliza enlaces
denominada Enterocinasa ( 41% de la enzima es peptídicos carboxiterminales, pero sólo cuando el
aminoácido carboxiterminal es arginina o lisina.
carbohidratada).
La tripsina activa a otros precursores enzimáticos
transformándolos en enzimas activas

Digestion de los péptidos en las vellosidades

intestinales
La membrana celular de cada una de las
microvellosidades contiene peptidasas: como la
Digestión pancreática de las proteínas aminopolipeptidasa y las dipeptidasas, estas enzimas
degradan los polipéptidos a dipéptidos y tripéptidos
Los productos parcialmente degradados de las
proteínas son atacados por enzimas proteolíticas
pancreáticas:
Tripsina, quimiotripsina, carboxilopolipeptidasa,
peptidasa, proelastasa
 RECORDAR → Las aminopeptidasas forman
aminoácidos, mientras que las endopeptidasas dormán
péptidos o polipéptidos
Las proteínas son absorbidos bajo la forma de
aminoácidos, dipéptidos, tripéptidos y tetrapeptidos
Son absorbidos en un 90% bajo la forma de
aminoácidos
Absorción de proteínas, péptidos y aminoácidos
Se han identificado en el intestino por lo menos siete
sistemas de transporte distintos
El sistema de transporte de aminoácidos predominante
en la membrana apical es el sistema Bo (SLCA19,SLC6A
15) que resulta en la captación de aminoácidos neutros
dependientes de Sodio como en el caso de la absorción
de glucosa, el cual, es estimulado por una gradiente de
entrada de sodio, que es mantenido por una bomba
Na/K basolateral. Es un proceso electrogénico y es un
ejemplo de transporte activo secundario.
El sistema Bo + (SCL6A 14,) es similar al sistema Bo que
permite el ingreso de aminoácidos neutros, catiónicos y
aniónicos. El sistema Bo + (SCLC3A1) se diferencia del
anterior por ser independiente de sodio.
Proteína transportadora de aminoácidos (PAT)
Una nueva clase de proteína electrogénica
transportadora de aminoácidos dependiente de
protones
Ha sido clonada las PAT proteínas. Se encuentran
presentes en la membrana apical y trasportan
aminoácidos de cadena corta ( glicina, Alanina, Prolina y
serina).
Esta forma de ingreso de aminoácidos a la célula está
unido al movimiento hacia dentro de un protón ( H+)
Es un gradiente electroquímico
Absorción de ditri y tetrapeptidos
La captación de oligopéptidos es un proceso activo
controlado no por un gradiente de sodio sino por un
gradiente de protones.
La captación de oligopéptidos tiene lugar a través de un
cotransportador H/OLIGOPÉPTIDO, conocido como
PepT1(SLC15A1).
Tras la captación de los di, tri y tetrapeptidos, estos son
hidrolizados en el citosol, en sus aminoácidos
constituyentes y luego son transportados fuera de la
célula a través de la membrana basolateral y luego
pasan a la sangre. 1:24:50
Aquí vemos los dipéptidos, tripéptidos y tetrapeptidos que
son transportadores a través del sistema PEPT1, hacia el
citosol mediante un cotransporte de hidrogenión, entonces
son escindidos y sacados fuera de la célula
En cambio, la mayor parte de los intercambiadores son con
sodio fundamentalmente para aminoácidos
Digestión de proteínas en el citosol
En el citosol de los enterocitos existen muchas peptidasas
especificas de los restantes enlaces existentes entre los
aminoácidos
Los dipéptidos y tripéptidos son llevados hasta aminoácidos,
los cuales pasan a la sangre por el lado opuesto del
enterocito
El 99 % de la digestión de las proteínas son absorbidas en
forma de aminoácidos , en cambio los otros son llevados en
forma de dipéptidos y tripéptidos por intermedio de
protones
Digestion intracelular de proteínas
Existen muchos mecanismos para la absorción de péptidos
a través de las células del intestino.
Las proteínas y los oligopéptidos pueden ser transportados
por transcitosis ( transporte transcelular
mediado por vesículas).
Sin embargo, más del 50 % de proteínas y oligopéptidos
son hidrolizados intracelularmente.
Transporte basolateral de los aminoácidos
Los aminoácidos individuales atraviesan la membrana
basolateral sin necesidad de cotransporte
Una gran variedad de transportadores de aminoácidos se
localiza en la membrana basolateral
DIGESTIÓN DE GRASAS
Grasas o triglicéridos
Están formadas por un núcleo de glicerol y tres cadenas
laterales de ácidos grasos
La digestión de las grasas tiene lugar esencialmente en el
intestino
Mediante la enzima lipasa, se introduce 3 moléculas de agua
al triglicérido, formando glicerina y 3 moléculas de ácidos
grasos
Emulsificación de las grasas
La reducción del tamaño de los glóbulos de grasa
Se debe a la acción de las sales biliares y lecitina
Las grasas se hacen solubles en el agua debido a que las
moléculas de las sales biliares tienen un polo liposoluble
y otro hidrosoluble, reduciendo la tensión de la superficie
en contacto con la grasa. ( Emulsificación)
Los glóbulos de grasa se van reduciendo cada vez más
hasta alcanzar el tamaño de una micra.
Digestión de los triglicéridos por la lipasa
La lipasa pancreática actúa sobre los triglicéridos y puede
digerirlos en 1 minuto
Además, existe una lipasa intestinal sobre los enterocitos
(no necesaria)
Los triglicéridos son hidrolizados por la lipasa pancreática
por:
- Ácidos grasos
- 2 monoglicéridos
Por medio de la lipasa se liberan los ácidos grasos libres,
pueden ser 1, 2 o 3 y esto forman las micelas, las cuales
son transportadas por las sales biliares al borde cepillo
donde pueden ser absorbidas
Transporte de los ácidos grasos y los monoglicéridos
Las sales biliares separan los monoglicéridos de los ácidos
grasos
Las micelas de las sales biliares actúan como medio de
transporte de los ácidos grasos libres, al borde en cepillo
de las células epiteliales intestinales
Absorción de grasas
Cuando existen micelas de sales biliares, las grasas son
absorbidas en el 97%
En ausencia de micelas de sales biliares solo se absorbe un
40 – 50%
Digestión de los fosfolípidos
El colesterol de los alimentos se halla unido a ácidos
grasos formando esteres de colesterol
Existen 2 tipos de lipasa: la hidrolasa de los esteres de
colesterol y la fosfolipasa A, que hidroliza los
fosfolípidos
Absorción de lípidos
El proceso depende de 4 eventos mayores:
1. Secreción de la bilis y de lipasas pancreáticas.
2. Emulsificación
3. Hidrólisis enzimática de las enlaces éster.
4. La solubilización de los productos lipídicos en el
interior de las micelas con sales biliares.
Mecanismo de absorción de lípidos o grasas
Los lípidos penetran al enterocito por :
1.- Difusión no iónica → difunden al interior del citosol
2. Incorporación a la membrana del enterocito
3. Captación mediante un transportador
Absorción de grasas
Al menos tres proteínas integrales de la membrana
plasmática favorecen la captación de ácidos grasos :
1. La translocasa de ácidos grasos (FAT 0 CD36)
2. La proteína de unión a ácidos grasos de la membrana
plasmática (FABPmp) o FABP mvm.
3. La proteína transportadora de ácidos grasos
FATP,miembro de la familia SLC27.
Absorción de ácidos grasos de cadena larga
La captación de ácidos grasos de cadena larga se hace
por intermedio de la denominado Proteína de unión
para ácido graso de la membrana de la microvellosidad
→ FABPmp.
Absorción de colesterol
Hace poco tiempo se descubrió por lo menos una vía
especifica que los enterocitos expresaban para la
absorción de colesterol de la luz intestinal, el
denominado producto génico parecido al Niemann Pick
C1-1 (NPC1L1) → permite absorber colesterol
Esta proteína puede ser un blanco para el tratamiento
de la Hipercolesterolemia, con el medicamento
ACETIMIBA, que reduce la captación de lípidos en la luz
intestinal, siendo entonces eliminado por las heces
Otras proteínas transportadoras de lípidos en el
enterocito
Se han encontrado las proteínas ATP (ABC), ABCG5 y
ABCG8, que en condiciones normales se unen y forman
una bomba de salida que transporta cualquier esterol
vegetal que capte el enterocito de nueva cuenta a la luz
intestinal. Entonces estas proteínas → sacan el
colesterol del enterocito
Paso de las grasas a la circulación
En el retículo endoplasmático celular, los
monoglicéridos que son captados se usan para formar
nuevos triglicéridos, que se unen a proteínas para
formar quilomicrones, los cuales pasan a la base de la
célula, desembocan en los linfáticos y luego al conducto
torácico y después al torrente sanguíneo
Absorción directa de ácidos grasos a la circulación
portal
Ácidos grasos de cadena corta y media como los de la
mantequilla se absorben directamente a la circulación
portal, debido a que estos son más hidrosolubles, ellos
pasan desde el enterocito a la sangre capilar de las
vellosidades, sin pasar por los linfáticos, esto a
permitido que se desarrolle alimentación parenteral, en
la cual se pone en la vena los ácidos grasos de cadena
corta y media para que sean metabolizados en el
intestino
Mecanismo de absorción
ABSORCIÓN DE AGUA, HIERRO Y VITAMINAS
La absorción de agua en el intestino se hace por vía
transcelular o paracelular
Absorción de agua
El agua que tenemos en el intestino es producto de la
dieta : 1.5-2.5 litros, sin embargo, la cantidad de
líquidos que alcanza al intestino es de 9 litros
Secreción de saliva / día = 5 litros
Secreción gástrica = 2 litros
Secreción biliar : 0.5 litros
Intestino delgado = 1 litro
Esto es importante porque para hidratar a un paciente
se debe saber la cantidad de agua que secreta cada
órgano para poder ver cuál es el déficit y poder hacer el
balance hídrico electrolítico
De los 9 litros, 7.5 son absorbidos en el intestino
El movimiento de agua entre la luz del intestino y los
compartimientos de líquidos del cuerpo es altamente
regulado. Cerca de dos volúmenes de ( cerca por son 9
litros y 2 volúmenes de sangre son 10 litros) cruzan la
superficie de la mucosa epitelial cada día y la disrupción
del transporte de la regulación de este transporte es
amenazante de la vida. Una de las razones para este
gran flujo de agua es que la absorción de
monosacáridos, aminoácidos es mediante
transportadores acoplados a cationes
Al ingerir dulces se debe tomar agua mineral porque se
estima que la absorción de 100g de glucosa equivale a
la absorción de 1,8- de agua, entonces si no tenemos
agua en el intestino va subir la cantidad de glucosa, por
consiguiente, se da hiperglicemia por deshidratación, lo
cual comprueba lo dicho por el doctor Russo, que dice
que la diabetes no es más que una deshidratación
crónica
Reflejos entéricos activando las neuronas secremotoras
mueven el agua y los electrolitos desde el intersticio de
la lamina propia hacia la luz. Esta agua y electrolitos es
conducida desde la circulación y desde los líquidos
absorbidos
Los reflejos secremotores pueden actuar aisladamente y
con modulados para controlar el balance liquido total
El agua que pasa al colon es de 1.5 litros,
absorbiéndose en el intestino delgado 7.5 litros
En el colon se absorben 1400 ml de agua, eliminándose
con las heces 100 ml
El agua es transportada a través de la membrana
intestinal por difusión, en consecuencia, obedece a las
leyes de la osmosis
Inversamente el agua puede ser transportada desde el
plasma hacia la luz intestinal, cuando soluciones
hiperosmóticas son descargadas desde el estomago y
duodeno
Por ejemplo: Al tomar un purgante hiperosmótico, el
agua del espacio intersticial pase a la luz intestinal
Mecanismo de absorción de sodio
En los mecanismos de absorción de sodio, vemos que el
sodio se absorbe con los aminoácidos, con la glucosa,
se intercambia con el hidrogenión y en la membrana
basolateral se intercambia con el potasio
El sodio se absorbe a través del borde en cepillo, debido
a un gradiente de concentración electroquímico, ya que
en el quimo existen 142 mEq/litro y en la célula 50 mEq
También el Na, es contransportado a través del cepillo
por muchos carriers
- Na + glucosa
- Aminoácidos + Na
- Intercambio de Na e H
Absorción de bicarbonato
En el intestino proximal existen abundante iones de
bicarbonato por la secreción del páncreas. El
bicarbonato se absorbe en forma indirecta debido a :
- Cuando se absorbe Na, moderadas cantidades de
H pasan al quimo por intercambio con sodio
- Estos H- reacciona con HCO3 formando acido
carbónico H2C03, el cual se disocia en H20 + C02
- El CO2 es rápidamente absorbido en la sangre y
eliminado en los pulmones ( proceso activo de
absorción de bicarbonato )
Absorción de Fe, NO HEMO
El Fe, ferroso es captado en la membrana apical del
enterocito a través de un cotransportador de metales
divalentes DMT1, que cotransporta Fe e Hidrogeno al
interior
El Fe se desplaza en el citoplasma y se une a la
mobilferrina, una proteína que desplaza al Fe hacia la
membrana basolateral
El hierro es translocado por el transportador
FERROPORTINA 1 Y fuera del enterocito el Fe ++ es
convertido en Fe +++
Por la FERROXIDASA HEFESTINA
En la sangre el Fe, transportado por la TRANSFERRINA,
puede depositarse en todos los tejidos del organismo y
especialmente en el hígado en forma de FERRITINA
Absorción del Fe HEMO ( viene de la sangre)
El Fe hemo derivado de la hemoglobina y de la
mioglobina se absorbe en el duodeno, se une a una
proteína del borde en cepillo y por endocitosis ingresa
al citoplasma
La HEMO OXIGENASA libera el Fe ++ y biliverdina
La célula convierte la biliverdina en bilirrubina que
termina siendo excretada por el hígado a la bilis
El manejo del Fe por el enterocito es igual al del Fe no
hemo
Absorción en el intestino grueso
Cada día pasan 1500 ml de quimo al intestino grueso
La mayor parte de agua se absorbe ( 1400 ml) y se
excretan 100 cc de liquido
Constitución de las heces
Las heces están formadas por ¾ de agua y ¼ de
material solido
- Bacterias → 30%
- Grasas → 20%
- Materia inorgánica → 10 a 20 %
- Proteínas → 2 a 3%
- Productos no ingeridos →30 %
Color : Estercobilina y urobilina
Olor: Productos de acción bacteriana
Indol, escatol mercaptanos y acido sulfhídrico → se
sospecha que producen las famosas cefaleas
esporádicas que presentan las personas estreñidas
La absorción de sodio en el colon se hace de forma mas
completa que la del delgado a través de un gradiente
de concentración de sodio
Esto se realiza cuando hay grandes cantidades de
aldosterona ( capta sodio y elimina potasio)
Absorción de vitaminas
Las vitaminas liposolubles como la A, D, E y K se
incorporan en micelas y se absorben de manera similar
a los ácidos grasos de cadena larga y se empacan en
quilomicrones
La vitamina B12 se absorbe en 4 pasos:
1. La vitamina B12 se libera de la proteína de la
dieta.
2. Se une a la haptocorrina que liberan las células
G en el estomago
3. La haptocorrina la lleva al intestino delgado, al
la libera
4. La vitamina se une al FACTOR INTRINSECO y se
absorben a nivel del ILEON, de tal forma que si
hay resección de íleon → deficiencia de B12
 INMUNOLOGÍA INTESTINAL
Inmunidad intestinal→ cómo el organismo se
defiende a través del intestino. Nosotros al ingerir los
alimentos podemos hacer ingresar microbios y
antígenos, entonces, el organismo tendrá que
defenderse.
DEFENSA INTESTINAL
Una de las regiones que mayor carga antigénica
recibe es el tracto gastrointestinal, por el tipo de
función que desempeña y por presentar la mayor
superficie en contacto con el exterior, con un área
aproximada de 250 m2.
Barrera intestinal
Además, es necesaria una función defensiva que
impida el paso de sustancias potencialmente
nocivas, como microorganismos patógenos,
antígenos alimentarios o factores proinflamatorios,
desde la luz intestinal hacia el medio interno.
De hecho, la mucosa intestinal cumple una función
de barrera, en la que confluyen factores
inmunológicos y no inmunológicos, que actúan en
forma coordinada para cumplir con su correcto
funcionamiento.
La barrera gastro-intestinal se compone de
elementos:
1. Extracelulares→ están a la luz del intestino.
2. Celulares
ELEMENTOS EXTRACELULARES DE LA
BARRERA INTESTINAL
La primera línea de defensa del tracto
gastrointestinal se encuentra en la propia luz
intestinal, donde los microorganismos y antígenos
son degradados de manera inespecífica por acción
del pH, las secreciones gástricas, pancreáticas y
biliares.
Componente extracelular de la barrera intestinal.
Las enzimas digestivas, principalmente proteasas,
lipasas, amilasas y nucleasas, ejercen una acción
toxica sobre los microorganismos a través de la
destrucción de la pared celular.
Barrera intestinal
Recubriendo el epitelio intestinal se encuentra un
microclima consistente en una capa de moco, agua y
glicocálix de aproximadamente 100 micras de
espesor, secretado fundamentalmente por las
células caliciformes o células de Goblet.
Dentro de la propia capa mucosa se puede
diferenciar una capa más externa (capa de moco
agitada), que contribuye a la retención de
secreciones mucosas ricas en péptidos
antibacterianos y previene la adhesión a la mucosa y
la invasión transepitelial posterior por parte de
microorganismos.
IgA en la barrera intestinal
Dentro de esta capa de moco se encuentra IgA
secretoria sintetizada por células plasmáticas de la
lámina propria y productos antimicrobianos
secretados por las células de Paneth. como
fosfolípidos, mucinas cargadas negativamente y
péptidos con actividad frente a bacterias, levaduras,
hongos, virus e incluso células tumorales, como los
péptidos trébol (trefoil factor family, TFF),
catelicidinas, ribonucleasas y defensinas.
Barrera intestinal
Adherida al epitelio se encuentra la capa de moco no
agitada, más densa, llamada también glicocálix, que
facilita la absorción de nutrientes, mantiene la
hidratación epitelial y protege el revestimiento
epitelial.
La parte unida al polo apical de los enterocitos se
denomina capa de moco no móvil cuya función es
evitar la difusión de hidrogeniones y penetración de
las bacterias

Barrera intestinal: glucocálix
El glicocálix también participa en la renovación y
diferenciación epitelial, así como en el
mantenimiento de la tolerancia oral, limitando la
inmunogenicidad de los antígenos intestinales,
mediante la producción de señales tolerogénicas.
Barrera intestinal: Efecto del agua y el cloro
Por otra parte, la secreción de cloro y agua a la luz
intestinal, llevada a cabo principalmente por los
enterocitos, impide la colonización bacteriana y
ralentiza la translocación de antígenos a la lámina
propria ya que ejerce un efecto de dilución sobre el
contenido intestinal.
Barrera intestinal: Peristaltismo
El peristaltismo intestinal, evacua el contenido
luminal, disminuyendo su tiempo de permanencia, y
por lo tanto, el de posibles sustancias
toxicas/patogenia presentes en la luz del intestino.
ELEMENTOS CELULARES DE LA
BARRERA INTESTINAL
Barrera intestinal: Células de Paneth
Las células de Paneth, producen sustancias como
fosfolípidos, mucinas cargadas negativamente y
péptidos con actividad frente a bacterias, levaduras,
hongos, virus e incluso células tumorales, como los
péptidos trébol (trefoil factor family, TFF),
catelicidinas, ribonucleasas y defensinas.
Células de Paneth producen bactericidas
Barrera intestinal
Los elementos celulares actúan de forma específica
o inespecífica. En la parte más externa se encuentra
la flora intestinal o microbiota, componente esencial
de la barrera intestinal que influye en el
metabolismo, la proliferación y el mantenimiento de
la barrera epitelial .
Barrera intestinal: Celular
La microbiota intestinal ofrece otras funciones
cruciales para el huésped, como la adquisición de
nutrientes y la regulación de la energía, e influye en
procesos tales como la respuesta inflamatoria, la
reparación epitelial y la angiogénesis .
Barrera intestinal
- El epitelio intestinal está compuesto por una
monocapa de células epiteliales especializadas y
polarizadas que se renueva continuamente cada
3 a 5 días.
- Las células madre epiteliales intestinales
pluripotentes residen en la base de las criptas
(criptas de Lieberkühn) y generan células que
migran hacia la punta de la vellosidad donde
tiene lugar la diferenciación final.
Células M
Se encuentran en el epitelio del intestino sobre la
cúpula de las placas de Peyer
Células M especializadas en la captación de
antígenos de la luz intestinal, situadas en la
superficie de agregados linfoides (células M).
Acá esta la célula M y células que presentan a los
antígenos hacia los folículos a través de los MHC II y
II para formar anticuerpos, clones de células
Participan en el mantenimiento de la función
barrera intestinal ya que sus características físicas
únicas, como la formación de micropliegues o la
reducida capa de moco, facilitan la captura de
antígenos y microorganismos luminales y su
presentación a las células inmunitarias subyacentes.
Las células M se encargan de captar antígenos de la
luz intestinal mediante endocitosis, transportarlos
en vesículas hasta la membrana basolateral y
eliminarlos en el espacio intercelular.
Dichas células resultan imprescindibles en el sistema
inmunitario del intestino y se encuentran asociadas
a las placas de Peyer, que son agregados linfoides
muy abundantes en la lámina propia y en la
submucosa del intestino delgado.
Drosophila Toll y otras proteína pueden responder a
moléculas patógenas fuera de las células, como el
epitelio.

Enterocito
Los enterocitos son elementos clave del
revestimiento epitelial, adaptados para desarrollar la
función digestiva, metabólica y el mantenimiento de
la integridad física de la barrera .

Aquí tenemos los TLR en contacto con la luz

intestinal, los cuales estimulan las vías de
señalización del interior del citosol, estimulando la
formación del factor nuclear NFkB, el cual estimula
en el núcleo sustancias de genes parla producción de
moléculas pro inflamatorias, de tal forma que los
enterocitos y presentadoras de antígenos son las que
producen este tipo de respuestas
Células Epiteliales
Las células epiteliales también actúan como
sensores microbianos secretando factores como IL-
Receptores TLRs
8, MCP-1, RANTES, TNFα e IL-6 en respuesta a la
- TLRs que permiten detectar los
entrada de bacterias. Esto permite el reclutamiento
microorganismos de una forma temprana a
de neutrófilos, eosinófilos, monocitos, macrófagos
través de PAMPs (Pathogen associated
fagocíticos y células T, lo que ayuda a generar una
molecular patterns).
respuesta inmunitaria protectora.
- También detectan los DAMPs son moléculas
endógenas que producen o liberan células
Enterocito
dañadas en situaciones de trauma, hipoxia,
● Actúan como células presentadoras de
célula infectada o muerte celular.
antígenos (PCA)
● Liberación citocinas y quimiocinas como:
TRLs acciones
- Linfopoyetina estromal tímica.
Los situados en membrana plasmática reconocen
- Factor de crecimiento transformante
PAMPs del ambiente extracelular. Por ejemplo, el
B1(TGFB1), IL25, Factor estimulante de
LPS de bacterias Gram negativas es reconocido por
proliferación de células B.
TLR4, TLR2 en combinación con TLR1 o TLR6. Es
● Factor activante de células B.
capaz de reconocer peptidoglicano de bacterias
● Reclutamiento y activación de linfocitos
Gram positivas. TLR5 reconoce flagelina bacteriana,
TLR3 reconoce ARN bicatenario producido por
Los enterocitos son elementos clave del
muchos virus durante su replicación.
revestimiento epitelial, adaptados para desarrollar la
función digestiva, metabólica y el mantenimiento de
Receptores toll like
la integridad física de la barrera.
En la mucosa intestinal, su expresión puede ser
constitutiva o inducible. En el epitelio, en forma
Receptores toll like
constitutiva, los receptores TLR2 y TLR4 se expresan
Los receptores Toll son denominados así por su
homología con la moléculas de defensa de
en la superficie apical,TLR5 en la membrana
basolateral y TLR3 intracelularmente.
Aquí tenemos los tipos de TLR en la superficie de la
membrana de los enterocitos en el caso de parásitos,
levaduras, bacterias
Permiten reconocer una amplia gama de productos
derivados de patógenos e iniciar así una respuesta
inmunitaria a través de la secreción de péptidos
antimicrobianos (beta defensinas) y de citosina,
quimiocinas proinflamatorias interferón de tipo 1.
Receptores NOD
Los receptores NOD1 y NOD2(nucleotide-binding
oligomerización domain) se encuentran dentro de
las células y responden a moléculas patógenas
dentro de ellas.
Los NLR, se encuentra dentro del citoplasma y
también al igual que los RLR estimula la producción
de citoquinas proinflamatorias a través del citosol
Presentes en el citosol Reconocen PAMPs y DAMPs
muy diversos (Peptidoglicano, Flagelina, Muramil
Dipéptido, ATP, Cristales de urato monosódico, etc)
Promueven la secreción de citoquinas
proinflamatorias, particularmente IL-1b, IL-18 y
otras.
Los receptores Nod like actúan como proteínas de
andamiaje que ensamblan plataformas de
señalización, que desencadenan las vías de
señalización del factor nuclear kB y de la proteína
quinasa activada por mitógenos y controlan las
caspasas inflamatorias.
Los TLR estimulan al núcleo a través del factor NF-KB
produciéndose reacciones inflamatorias
Los NLR actúan en el interior del citoplasma y
estimulan a los núcleos para formar citoquinas
proinflamatorias, péptidos, antimicrobianos
Los péptidos o patógenos pueden invadir el interior
del citosol y entonces se encuentra con los NLR e
inmediatamente estimulan al núcleo para la
producción de gran cantidad de NF-KB para que haya
una potenciación de la inflamación
Factores de Transcripción nuclear Kappa B (NF-KB)
El factor de transcripción nuclear Kappa B(NF-KB) fue
descrito por primera vez en 1986.
Actualmente ha sido ligado a un sinnúmero de
enfermedades metabólicas, inflamatorias y diversos
tipos de cáncer.
Entre las enfermedades humanas más importantes
se encuentra el asma, la diabetes, la gastritis
asociada a Helicobacter pylori, la aterosclerosis, la
artritis reumatoide, la esclerosis sistémica y la
enfermedad inflamatoria.
SISTEMA INMUNITARIO DE LA
MUCOSA (MALT O GALT)
Debajo de la capa epitelial o entre las células
epiteliales, se encuentran células relevantes en la
respuesta inmunitaria, incluyendo células
dendríticas, macrófagos y linfocitos T y B preparados
para iniciar una respuesta frente a los patógenos que
penetran a través de la mucosa.
Los linfocitos intraepiteliales están entre los
enterocitos y se encuentran como 20 de cada 100
linfocitos intraepiteliales
DIVISIÓN DEL GALT
Los elementos linfoides que constituyen el GALT se
puede subdividir funcional y morfológicamente en
dos partes principales: el GALT organizado, formado
principalmente por folículos mucosos y donde tiene
lugar la fase de inducción de la respuesta inmune, y
el GALT difuso, que consta de leucocitos dispersos
por el epitelio y la lámina propia de la mucosa, y
donde tienen lugar los mecanismos efectores de la
respuesta.
GALT difuso: Linfocitos intraepiteliales
1. Son linfocitos memoria ( CD8αβ+ )
2. Son muy abundantes en la mucosa intestinal
3. Se encuentran entre las células epiteliales,
por encima de la membrana basal, cuya
función principal es supervisar y responder
frente a las bacterias y otros antígenos
luminales.
4. Representa un linfocito supresor o citotóxico
atípico. Tienen actividad inmunoreguladora y
representan y ejercen su acción efectiva
sobre las células epiteliales infectadas
5. Son mediadores del proceso de la tolerancia
oral
Los linfocitos intraepiteliales (LIEs) representan una
de las poblaciones linfocitarias más abundantes del
organismo, e incluyen subtipos fenotípicamente
heterogéneos. Estas células representan el 5%-15%
de las células aisladas del epitelio intestinal y la
mayoría expresan el marcador CD103, de la integrina
α4β7, cuyo ligando es la E-cadherina epitelial.
Linfocitos intraepiteliales
El número medio de LIEs en el yeyuno humano
adulto es de 20 por cada 100 enterocitos y disminuye
distalmente a lo largo del intestino. Estas células
están situadas por encima de la lámina basal de la
capa epitelial, y separadas de los enterocitos
adyacentes por un espacio de 10 a 20 nm.
Se encuentran en la contigüidad inmediata de la capa
epitelial, mediante moléculas de adhesión
específicas y al parecer son células T memoria, cuya
función principal es secretar citocinas que
intervienen en la regulación del epitelio, también
parece que intervienen en la vigilancia inmunitaria
para detectar neoplasias malignas.
GALT difuso
- Los linfocitos de la lámina propia residen
junto a otros tipos leucocitarios, tales como
eosinófilos, células dendríticas, mastocitos y
macrófagos, principalmente.
- Estos linfocitos constituyen una población
heterogénea, siendo aproximadamente el
50% células plasmáticas y el 30% linfocitos T,
que a su vez se pueden subdividir en distintos
tipos según el patrón de citoquinas secretado
GALT ORGANIZADO
El GALT organizado incluye :
- las placas de Peyer
- Los ganglios linfáticos mesentéricos,
- Apéndice y acúmulos de folículos linfoides
(folículos linfoides aislados y critoplacas)

Aquí tenemos una representación de las placas de
Peyer con sus folículos, que son los linfocitos B y los
linfocitos T. Y también vemos el drenaje linfático a
través del cual las células van a ir hacia la sangre
Las células M → captan las bacterias, representan a
las células presentadoras de antígenos para que
estimule a los linfocitos T y B
Cuando estas células dendríticas, presentadoras de
antígenos presenten el antígeno a los linfocitos T,
estos van a formar a los linfocitos T Helper 1,2 y 3
Aquí tenemos en la luz intestinal, las células M, los
linfocitos T, las células dendríticas y los macrófagos,
el centro germinal de los linfocitos T. Entonces las
células M le aportan el antígeno a los macrófagos y
células dendríticas los cuales se ponen en contacto
con el centro germinal. Entonces estos linfocitos T
van estimularse y pueden producir linfocitos
memoria o células T efectoras, citotóxicas y también
pueden estimular a los linfocitos B para que
produzcan anticuerpos
Células foliculares
Estas células foliculares dendríticas no derivan de la
médula ósea y son diferentes de las células
dendríticas presentadoras de antígenos a células T
vírgenes
Cada folículo está rodeado por un área parafolicular
rica en células T, donde abundan las vénulas de
endotelio alto (HEV, high endothelial venules) que
permiten la migración celular y la recirculación
linfoide
Células dendríticas
Las células dendríticas expresan todos los receptores
toll, lo que produce en éstas, al ser estimuladas, un
cambio morfo funcional que las transforma en
células presentadoras de antígenos, modulando así
la respuesta inmunitaria hacia un patrón
predominantemente Th-1,Th-2 o Th-3 (linfocitos T
reguladores).
Al ingresar un antígeno bacteriano es tomado por la
célula presentadora de antígeno, la cual estimula a
las células B y células T a través de los receptores o
proteínas presentadoras que se denomina MHC (
complejo de histocompatibilidad mayor) de tipo I y
II. MHC I →detectan dentro de las células y MHCII →
ven en el entorno sustancias que pueden haber
penetrado y los presenta a los linfocitos para que se
de una respuesta inmunitaria humoral
Estímulo de los linfocitos
Los linfocitos T, por estimulación de las células
presentadoras de antígenos como las dendríticas y
hasta las células epiteliales del intestino (MHC)
producen: células T efectoras capaces de secretar
citocinas capaces de regular funciones inmunitarias
Otras permanecen como células T memoria, que
reinician una reaccion inmediata al encontrarse de
nuevo el mismo antígeno
División de las células T del sistema inmunitario
Se pueden dividir en las que expresan el marcador de
diferenciación CD4 + y CD8
La primera población celular reconoce antígenos
derivados del ambiente extracelular, en las células
presentadoras de antígenos a través de MHC II
Las células CD8+ reconocen las moléculas MHC
antígenos dañinos intracelulares como la infección
vírica o como una transformación maligna
Células B
Se diferencian en células plasmáticas y empiezan a
secretar anticuerpos específicos para un antígeno
bajo la influencia de las células T en especial el FBG
transformante, la interleucina IL4, IL5, IL6
Estos anticuerpos median la actividad de las células
NK, las cuales pueden destruir microbios, células que
tienen MHC I en descenso ( tumores), las células
tumorales producen dicho descenso para que las NK
no las descubran y destruyan
Estas células NK secretan productos citotóxicos
como la granzima y la perforina, a través de la
porfirina producen entrada de líquido a la célula y su
consiguiente destrucción
Linfocitos B
La activación de las células B y su compromiso a
producir IgA tiene lugar en el tejido linfoide
organizado del GALT. Una vez estimuladas migran
hacia el nódulo linfático regional (nódulo linfático
mesentérico) donde continúa su proliferación y
maduración.
RECORDAR → DENTRO DEL INTESTINO SOLO SE
PRODUCE LA INMONULGOBULINA DEL TIPO A
Recirculación de los linfocitos B
Posteriormente abandonan el nódulo linfático a
través del eferente linfático y llegan a la circulación
sanguínea y volverán finalmente a la mucosa, donde
colonizarán la lámina propia de la mucosa intestinal
(y de otras mucosas), transformándose en células
plasmáticas productoras de IgA.
Células plasmáticas
Estudios inmunohistoquímicos permiten calcular
que, aproximadamente, hay 1010 células productoras
de IgA/metro de intestino, mientras que el número
total de células plasmáticas de los ganglios linfáticos,
bazo y médula ósea en conjunto alcanza la cifra de
2.5×10 a la 10.
Linfocitos B - Síntesis de IgA
La inmunoglobulina A (IgA) es el isotipo
predominante en las secreciones de las mucosas.
Existen dos isotipos distintos de IgA, IgA1 e IgA2. IgA1
es el isotipo más frecuente en suero (90-95% de la
IgA total,) mientras que su distribución en las
secreciones varía entre un 50% y un 70% para IgA1 y
de un 30% a un 50% para IgA2.
IgA1 → en suero
IgA2 → en las mucosas
Transporte de las IgA -> son producidas en la lamina
propia del intestino, luego pasa al interior de los
enterocitos y a la mucosa
Los anticuerpos de isotipo IgA (diméricos) son
transportados a través de las células epiteliales en las
secreciones glandulares y de las mucosas, gracias a
un mecanismo mediado por el receptor de
inmunoglobulinas poliméricas (pIgR) presente en la
superficie basolateral de las células epiteliales
Ig A
En un adulto, se traslocan diariamente a la luz del
intestino 3 gramos de IgA dimérica, que es más que
la producción total de IgG en el organismo
Ig A secretora
Un fragmento derivado del pIgR recibe el nombre de
componente secretor que sirve para estabilizar la IgA
y protege a la molécula de degradaciones
proteolíticas en la luz intestinal. Esta molécula recibe
el nombre de IgA secretora (SIgA).
Función de la IgA 1 secretora
La SIgA:
1. Forma una capa protectora en la superficie
de las mucosas (shielding) y retiene a
microorganismos en la interfase de la mucosa
(immune exclusión) dificultando la
colonización del epitelio y posterior invasión
de la mucosa por parte de los patógenos.
2. Mantiene la homeostasis intestinal
3. Influye en la composición de la microbiota
intestinal (manteniendo comunidades
bacterianas beneficiosas en el intestino)
4. Disminuye las respuestas pro-inflamatorias
asociadas a la captación de bacterias
altamente patogénicas o alérgenos
5. Promueve el retrotransporte de antígenos
desde la luz intestinal, a través del epitelio
intestinal, a las células dendríticas del GALT.
AQUÍ TERMINA LA PARTE DE PATRICIA
Linfocitos T
▪ Los linfocitos T de la lámina propia son
principalmente DC4+ ( 60%-70%) y la gran
mayoría (85%) expresan el receptor TCRαβ.
▪ El 10% presentan el marcador CD25 y la mayoría
expresan la molécula CD45RO, lo que indica un
fenotipo de memoria
Linfocitos Th1
- Función: Activan macrófagos (fagocitosis)
- Presentes en: reacciones alérgicas e infecciones
bacterianas intracelulares
- Respuestas en: Enf de Crohn, úlcera péptica (por
H. pylori), rechazo al alotrasplante de riñón
Linfocitos Th2
- Función: Respuesta por AC ( IgE) e inhibición de
macrófagos
- Presentes en: infestaciones por nematodos (
helmintos ) en TGI, asma y rinitis alérgica
- Respuestas a: (alérgeno – específicas), Sind. De
Omenn, fibrosis pulmonar idiopática y la rápida
evolución de la infección por VIH a SIDA
Captación de antígenos
▪ Los antígenos luminales pueden penetrar en la
mucosa intestinal y alcanzar el GALT a través de
distintas vías. La entrada a través de células M
presentes en las placas de Peyer constituye la vía
más conocida. La membrana apical de las células
M está diseñada para favorecer la adhesión y
captación de antígenos luminales como virus,
bacterias ,macromoléculas.
Una vez efectuada la captación se inicia el
proceso de transcitosis: las células M internalizan
los antígenos luminales mediante mecanismos de
endocitosis o fagocitosis y los transportan a
través de sus vesículas hacia la membrana
basolateral, donde son liberados al espacio
extracelular
La membrana basolateral de las células M
presenta una profunda invaginación
o bolsillo intraepitelial (intraepithelial pocket)
que alberga linfocitos y macrófagos, encargados
de procesar los antígenos para la posterior
presentación antigénica.
Captación de antígenos por los enterocitos
▪ Los enterocitos constituyen una segunda posible
vía de entrada de antígenos. Presentan menor
accesibilidad que las células M debido a su
recubrimiento externo de glicocálix rico en
enzimas hidrolíticas, hecho que impide la entrada
de agregados macromoleculares y
microorganismos
▪ Hoy en día se acepta que los enterocitos no sólo
son capaces de captar los antígenos solubles que
 llegan a la superficie celular, sino también de
procesarlos y presentarlos a los linfocitos T.

Captación paracelular de antígenos

▪ La captación de antígenos luminales también

puede producirse mediante un mecanismo
paracelular a través de los espacios entre
enterocitos, donde células dendríticas proyectan
sus dendritas gracias a la expresión de proteínas
asociadas a las uniones estrechas
Inducción de la respuesta inmunitaria
▪ Las células M captan y transportan los antígenos
luminales hacia las APC ( células presentadoras de
antígenos ) situadas en la cúpula de las placas de
Peyer.
▪ Las APC interiorizan y procesan los antígenos
hasta péptidos antigénicos que se expresarán en
la membrana plasmática asociados a moléculas
del complejo mayor de histocompatibilidad
(MHC) para ser reconocidos por el receptor de
células T (TCR)
Aquí tenemos, presentador de antígeno y el Th
virgen, entonces por acción de :
- IL-12 → Th1 → IFN- gamma, IL-2, LT
- IL4 → Th2 → IL-4, IL-5, IL-13
- IL-23, IL-6 → Th 17 → IL-7, IL-6
- IL-10 → Tr1 → IL-10
- TGF-B → Th3 →TGF-B
Entonces:
- Th1, Th2 y Th17 → producen los linfocitos T
efectores → Actúan produciendo la atracción
de células pro-inflamatorias
- Tr1 y Th3 → producen los linfocitos T
reguladores → Actúan como “bomberos”
apagando el “ fuego” de la inflamación de
Th1, Th2 y fundamentalmente Th17

▪ Una vez activados, los linfocitos Th pueden

diferenciarse principalmente en dos
subpoblaciones efectoras denominadas Th1 y
Th2, con diferente función basada en el perfil de
citocinas que secretan.

Aquí vemos que los células presentadoras de

antígenos que al estimular a las células B, se producen
las células plasmática que van a producir la IgA, y en
el caso de las células o linfocitos T, se producen
linfocitos Th4, Th1, Th2 o Th3 o CD4, CD8 y CD3

Linfocitos Th17
▪ Recientemente se ha descrito la existencia de una
tercera subpoblación efectora denominada Th17
caracterizada por la secreción de IL-17 e IL-6 (20).
Aunque sus funciones biológicas no se hallan
totalmente clarificadas, dicha subpoblación
 efectora parece estar implicada en la defensa
frente a infecciones bacterianas y fúngicas no
cubiertas totalmente por la respuesta Th1 y Th2
Linfocitos reguladores
▪ Además de estas tres subpoblaciones efectoras,
actualmente está establecida la presencia de
linfocitos T reguladores: linfocitos Tr1
productores principalmente de IL-10 y linfocitos
Th3 caracterizados por la secreción de factor de
transformación del crecimiento β (TGF-β).
▪ Estos linfocitos son especialmente importantes
en el intestino por su capacidad reguladora de la
respuesta inmunitaria durante procesos
inflamatorios e infecciosos.
Linfocitos T reguladores y tolerancia oral
▪ Además, desempeñan un papel clave en el
desarrollo de la tolerancia oral frente antígenos
inocuos procedentes de la dieta y de la
microbiota, entendiéndose por tolerancia oral la
ausencia de respuesta inmunitaria sistémica
frente a un antígeno, al cual un individuo ha
estado previamente expuesto a través del tracto
gastrointestinal .
Entonces en el intestino podemos decir que
tenemos como una especie de balanza: un grupo
de células del sistema inmunológico adaptativo, a
favor de la respuesta inflamatoria, produciendo
anticuerpos y por otro lado los linfocitos
reguladores que tratan de disminuir la respuesta
inflamatoria e inmunológica para que no haya
una respuesta inflamatoria exacerbada que
pueda dañar el tejido del intestino
Linfocitos B
Migración de los linfocitos B hacia la lámina propia
intestinal
▪ A continuación, estos linfocitos se dirigen a
circulación sistémica a través del conducto
torácico. Después de varias recirculaciones,
dichos linfocitos migran a los tejidos efectores,
entre ellos la lámina propria intestinal, donde
ejercerán su función.
Linfocitos B y células plasmáticas
▪ Los linfocitos que alcanzan la lámina propia del
intestino se distribuyen en diferentes
compartimentos.
▪ Las células plasmáticas permanecen en la lámina
propria donde finalizan su maduración a células
secretoras de IgA.
Aquí vemos la lámina propia, la luz, los enterocitos y las
criptas, donde los linfocitos producen inmunoglobulinas,
las cuales se transforman en inmunoglobulinas diméricas
porque son dos moléculas de inmunoglobulina G que
formarán la IgA, unidas por una cadena dimérica, cadena
J. Entonces esta inmunoglobulina dimérica es captada por
el receptor CS de pIgR polimérica interiorizada hacia el
citosol y de ahí hacia la luz intestinal
La IgM también se halla en la mucosa intestinal
La IgM se encuentra también en la superficie intestinal (6-
18%) pero en menor proporción que la IgA, debido a la
existencia de un menor número de células plasmáticas
mucosales productoras y a un transporte menos eficiente
de IgM al lumen intestinal .
La IgM también se ve en la mucosa intestinal, hay 5 tipos,
de las cuales la A es la que mas se encuentra en el
intestino, se secreta en menor cantidad
MICROBIOTA INTESTINAL
• Se denomina microbiota a la presencia de bacterias
intestinales
• La población microbiana del intestino humano
incluye unos 100 billones de bacterias de unos 10
millones de genes de la microbiota.Mil especies y más
de 7000 cepas.
• la microbiota intestinal de un adulto está compuesta
por ~ 1 kg de bacterias, virus, protozoos, hongos y
arqueas.

Distribución de microflora
El estómago y el duodeno albergan un reducido número
de microorganismos que se adhieren a la superficie
mucosa o en tránsito, típicamente menos de 1000 células
bacterianas por gr de contenido
Población bacteriana en el intestino
• Estomago : 1000 ufc/ml
• Yeyuno :10,000 en el yeyuno ufc/ml
• Íleon : 100,000,000 ufc/ml con un predominio
de aerobios Gram negativos
• Intestino Grueso 1000,000,000,000 ufc/ml
Géneros de bacterias en el intestino
Bacteroides, Bifidobacterium, Eubacterium,
Clostridium, Lactobacillus, Fusobacterium y diversos
cocos Grampositivos anaeróbicos
Se han establecido técnicas de biología molecular para
caracterizar las bacterias no cultivables y en la actualidad
se están identificando cepas no conocidas previamente.
Factores que controlan la microflora
• Las secreciones ácidas, biliares y pancreáticas
destruyen la mayor parte de microorganismos
ingeridos, y la actividad motora propulsiva impide
una colonización estable de la luz
• La motilidad intestinal, secreción de líquidos y
electrolitos pueden barrer las bacterias de la luz,
antes que las bacterias, tengan la oportunidad de
organizarse en biopelículas
• El movimiento lento del colon permite el
crecimiento de grandes cantidades de bacterias
• La mayor parte de la materia fecal está
constituida por bacterias muertas
• La ingesta de antibióticos de amplio espectro
reduce drásticamente la colonización intestinal.
Actividades metabólicas de la microflora
• La actividad metabólicas de la microflora pueden
dividirse en:
• A. Efectos sobre sustancias endógenas
• B Efectos sobre sustancias provenientes del
• Exterior del cuerpo.
Actividades metabólicas
1. Estimula e impulsa el desarrollo y maduración de las
poblaciones linfoides del intestino
2. Estimula la proliferación y diferenciación epitelial
3.Convierte la bilirrubina en urobilinógeno mediante
enzimas reductasas, el cual, es eliminado por el riñón
4 Actúa sobre los ácidos biliares primarios para
transformarlos en secundarios, mediante las enzimas
hidroxilasas, que pasan luego a la circulación
enterohepática
Actúan sobre la fibra dietética a través de la
fermentación, cuyos productos son los ácidos de cadena
corta como el butírico, propiónico y el hidroxibutirico.
Funciones de nutrición y metabolismo
Funciones de Nutrición y Metabolismo, como resultado
de la actividad bioquímica de la flora, que incluyen
recuperación de energía en forma de ácidos grasos de
cadena corta, producción de vitaminas y efectos
favorables sobre la absorción de calcio y hierro en el
colon.
Actividades metabólicas de la microbiota
La fermentación produce energía para las bacterias y
gases como el C02,,CH4, H.
El CH4 explica la explosión ,cuando se realiza endocirugia
rectal con electrobisturí. Esto quiere decir que cuando
hay un cirujano, por lo que es importante saber que esa
región del intestino grueso libre de excrementos y lavado
Las peptidasas, la decarboxilasa y desaminasas
bacterianas pueden degradar las proteínas luminales en
aminoácidos, en dióxido de carbono y amonio
Funciones de protección la microbiota
Funciones de protección, previniendo la invasión de
agentes infecciosos o el sobrecrecimiento de especies
residentes con potencial patógeno
Funciones tróficas de la mucosa
• Funciones tróficas sobre la proliferación y
diferenciación del epitelio intestinal, y sobre el
desarrollo y modulación del sistema inmune
Actividades metabólicas
• Las sulfatasas bacterianas producen ácido
sulfhídrico, por su acción sobre los grupos
sulfhídrilos en los aminoácidos.
Funciones metabólicas
• Esto se traduce en recuperación de energía de la
dieta y favorece la absorción de iones (Ca, Mg, Fe)
en el ciego.
• Las funciones metabólicas también incluyen la
producción de vitaminas (K, B12, biotina, ácido
fólico y pantoténico) y la síntesis de aminoácidos
a partir del amoníaco o la urea.
• El metabolismo anaeróbico de los péptidos y
proteínas (putrefacción) se produce en
segmentos más distales del colon, y también es
fuente de ácidos grasos de cadena corta, pero, al
mismo tiempo, genera una serie de sustancias
potencialmente tóxicas incluyendo amoníaco,
aminas, fenoles, tioles e indol ( que son las
sustancias que las personas eliminan en sus
deposiciones )
La microbiota y medicamentos
• Los compuestos producidos por la microbiota
intestinal, pueden afectar a como metaboliza en
nuestro cuerpo los fármacos.
• La cantidad de p-cresol que produce la
microbiota a partir de aminoácidos
• El p-cresol, formado en el colon, pasa a la
circulación sanguínea y luego al hígado, para ser
excretado.
• Como la enzima del hígado encargada de
etiquetar el p- cresol y excretarlo, también está
encargada de eliminar el acetaminofeno. Un
exceso de p-cresol dará un retardo en el
procesamiento del acetaminofen.
• SI UN PACIENTE PRODUCE MUCHO P-CRESOL
• PODRIA RECIBIR UNA DOSIS DE
ACETOMINOFENEN MAYOR, QUE AQUEL QUE
PRODUCE MENOS P-CRESOL.
• Otro ejemplo de la actividad de la microbiota en
el metabolismo de los fármacos , es aquella sobre
la Digoxina. Este es un medicamento que se
utiliza en el tratamiento de la insuficiencia
cardiaca; pues bien, algunos individuos tienen
una bacteria denominada
• Eggerthella lenta, que contiene genes capaces
de desactivar a la digoxina.
• Si una persona alberga esta bacteria, consumirá
una dosis mayor, que la persona que no porta
esta bacteria.
• Se conoce experimentalmente que Eggerthella
lenta ,metaboliza también, la arginina, por la
misma ruta metabólica que la de digoxina, y que,
alimentados con una dieta hiperproteica ,la
Digoxina, no es desactivada rápidamente, debido
a que las bacterias se ocupan en metabolizar la
arginina.
Actividades de protección
• La función defensiva de la microflora incluye el
• efecto “barrera”, por el que las bacterias que
ocupan un espacio o nicho ecológico impiden la
implantación de bacterias extrañas al ecosistema
• Además, la microbiota propia impide el sobre
crecimiento de bacterias oportunistas que están
presentes en el intestino, pero con proliferación
restringida
• Un ejemplo de este oportunismo es la Bacteria
C difficile,la cual sintetiza, una toxina que daña el
epitelio colonico,y causa diarrea y colitis, se
denomina, colitis pseudomembranosa. El C
difficile prolifera cuando se afecta la flora normal
debido al tratamiento con antibióticos.
• Pacientes que reciben antibióticos de amplio
espectro generalmente niños, pueden desarrollar
el oportunismo de C difficile, produciendo este
tipo de lesiones dentro del intestino , en estos
pacientes se ve necrosis desde la mucosa por
acción de esta bacteria que tiene una sustancia
toxica que es la toxina delta
Funciones de protección
 • El equilibrio entre las especies bacterianas
residentes confiere estabilidad al conjunto de la
población microbiana. El efecto de barrera se
debe a la capacidad de ciertas bacterias para
segregar sustancias antimicrobianas
(bacteriocinas), que inhiben la proliferación de
otras bacteria
Funciones tróficas → es decir que permiten el desarrollo
del sistema inmunitario y mantenimiento de la capa de
células enterocíticas
• Las bacterias intestinales pueden controlar la
proliferación y diferenciación de las células
epiteliales
• Las bacterias también desempeñan un papel
esencial en el desarrollo del sistema inmunitario.
Generación de gas en el intestino
• La flora intestinal es también fuente de la
producción de gas que se origina en el tubo
digestivo
• Normalmente se degluten grandes cantidades
de aire, casi todo es expulsado mediante eructos.
Microbiota y gas intestinal
• El gas que queda se complementa con del
dióxido de carbono generado cuando el HCl, es
neutralizado por el bicarbonato, el C02, es
eliminado por los pulmones
• Por otro lado, los gases causantes del mal olor del
flato se encuentran en cantidades muy pequeñas
o trazas e incluyen ácido sulfhídrico, indol y
escatol .
• En el colon mediante la fermentación ,da origen
a grandes volúmenes de gas todos los días , e
incluso en personas normales que no se quejan
de flatulencia.
• Se estima que en una persona normal se produce
un promedio de 1 l/día.
• Casi todos los gases intestinales son inodoros
• El mayor porcentaje lo ocupan el H , metano, el
nitrógeno. La cantidad de metano es variable de
un individuo a otro, lo que explica el hecho de que
algunas personas pueden “encender sus flatos”,
resultado de la mezcla explosiva de hidrogeno y
metano
Funciones tróficas
• Los animales criados en condiciones de asepsia
estricta muestran baja concentración de células
linfoides en la mucosa del intestino delgado, la
estructura de los folículos linfoides está atrofiada
y la concentración de inmunoglobulinas
circulantes es anormalmente baja.
Microbiota intestinal y sistema inmune
• El tracto gastrointestinal constituye una interfase
muy sensible para el contacto y comunicación
entre el individuo y el medio externo
• Para la perfecta homeostasis, el sistema
inmunológico tiene que distinguir claramente
entre:
• Patógenos o patógenos potenciales, de un lado, y
microbios
• Comensales en simbiosis con el anfitrión
• La posición del Enterocito, en primera línea y en
contacto con la luz intestinal es crucial para el
reconocimiento inicial de moléculas foráneas y
para la generación de señales que se transmiten
a las células inmunocompetentes del tejido
subyacente
• El reconocimiento rápido de riesgo a través de
receptores innatos o preformados que detectan
componentes estructurales comunes a bacterias
o virus.
• Esto se realiza en el medio extracelular mediante
los Toll-like-receptors (TLR) de la membrana, y en
el medio intracelular mediante las proteínas tipo
NOD del citosol
• La activación de estos sensores por invasión
bacteriana genera inmediatamente señales que
convergen en la migración de factores de
transcripción (NF-kappaB y otros) al núcleo
celular, donde activan la expresión de genes
responsables de la síntesis de proteínas
proinflamatorias
• De este modo, las células epiteliales emiten
señales con capacidad de atraer y activar
leucocitos, aumentar el flujo sanguíneo,
incrementar la permeabilidad capilar, etc
• Los enterocitos pueden actuar como células
presentadoras de antígenos, sugiriendo que su
rol no se limita a la defensa innata, sino que
también participan en el escalón inicial de las
respuestas de tipo adquirido
• La inducción de respuestas inmunes de tipo
adquirido es un fenómeno que tiene lugar
principalmente en las estructuras foliculares.
 • Los antígenos procesados se presentan a
linfocitos T en estado “naï- ve”, y se activa la
expansión de los clones más afines al antígeno
• La expansión clonal de células T da lugar a
linfocitos “Helper” (células Th) de distinto
fenotipo: Th1, Th2 o T reguladoras (Th3, Tr1 o
células CD4- CD25).
• Las células T reguladores juegan un papel central
en inmuno tolerancia porque segregan citoquinas
reguladoras, de carácter antiinflamatorio (IL-10,
TGF-beta), en respuesta a antígenos que se
reconocen como “comensales” y no patógenos
• En condiciones normales, la mucosa intestinal
contiene pocas células T activadas de fenotipo
Th1, y predominan las células T reguladoras.
• Este contexto de inmunotolerancia permite la
exposición continua a una carga antigénica
abrumadora (bacterias de la flora, comida), sin
que por ello se desencadenen reacciones
inflamatorias que lesionarían al tejido intestinal
propio
Microbiota y enfermedades autoinmunes
• En los años recientes muchos estudios han
aclarado el rol de la microbiota en la patogénesis
de las enfermedades autoinmune.
Esclerosis múltiple y microbiota
• Se presentan manifestaciones neurológicas como
la fatiga, el deterioro intelectual (incluso en fases
iniciales o formas benignas), las alteraciones del
control motor, y episodios transitorios breves de
síntomas repetidos.
• Entre los movimientos anormales descritos están
todas las variantes: temblor de reposo, espasmo
hemifacial, y temblor de movimiento. Los
trastornos transitorios más frecuentes en la
esclerosis múltiple son distonías, crisis
epilépticas, dificultad para hablar, para caminar
• Los científicos reportan que las células T, es decir
las células responsables para los procesos
patológicos reaccionan con una proteína
denominada GDP-L-fucose synthase, la cual
estimula la producción de una respuesta
inflamatoria
• Esta enzima es formada en las células humanas,
como en bacterias frecuentemente encontrada
en la flora intestinal de los pacientes que sufren
esclerosis múltiple
• En la esclerosis múltiple hay un daño donde el
cerebro se va deteriorando y van formando una
serie de lesiones en diferentes partes del cerebro,
perdiendo la sustancia gris
• Se piensa que las células inmunes son activadas
en el intestino y entonces migran al cerebro,
donde ellas causan una cascada inflamatoria
cuando ellos tienen una reaccion cruzada con
antígenos parecidos.
Microbiota y obesidad
• Existen muchos estudios que evidencian
profundos cambios en la composición y función
metabólica de la microbiota en los sujetos con
obesidad.
• Concretamente, el incremento
de Firmicutes observado en animales y sujetos
obesos se podría asociarse con un aumento en la
capacidad para digerir algunos polisacáridos
indigeribles produciéndose tras su actuación
monosacáridos y ácidos grasos de cadena
corta(SCFA )capaces de ser absorbidos por el
huésped obteniendo finalmente energía de
sustancias que se eliminarían por las heces sin ser
absorbidas
• La disminución de la expresión génica intestinal
del factor adiposo inducido por el ayuno (FIAF-Fat
Induced Adipocyte Factor) encargado de inhibir la
 actividad de la lipoproteína lipasa en relación con
el almacenamiento hepático y adiposo de grasas.
• La modulación intestinal derivada de la secreción
de péptidos (GLP-1, GLP-2, péptido intestinal YY
Microbiota y cáncer
• El estado Eubiótico ( bacterias en equilibrio)
favorece una situación antiinflamatoria y control
de procesos carcinogénicos.
• Hay moléculas fabricadas por las bacterias
intestinales con efectos antitumorales. Por
ejemplo, los ácidos grasos de cadena corta
• Los ácidos butirato y propionato, producidas por
las bacterias del intestino, pueden inhibir la
Histona deacetilasa de las células tumorales, con
un efecto general anticancerígeno
• El Lactobacillus casei,produce un metabolito el
ferricromo,que es capaz de producir la apoptosis
de las células tumorales vía de la JNK ( Jun N
terminal kinasa).
• La producción de metabolitos como la piridoxina,
por diversas bacterias tiene una efecto de
activación inmune antitumoral.
• La E. coli, produce una sustancia denominada
colibactina,que provoca daño en el material
genético de las células que recubre el intestino y
por lo tanto está asociada a producir cáncer
Acción antimurol de la microbiota
• Los ácidos butirato y propionato, producidas por
las bacterias del intestino, pueden inhibir la
Histona deacetilasa de las células tumorales, con
un efecto general anticancerígeno
Helicobacter pylori y cáncer
• La proteína Cag A del Helicobacter pilori,puede
desencadenar un proceso neoplásico, el cáncer
gástrico, sobretodo si se asocia a ingesta de
alcohol y tabaco.
Enfermedad de Crohn → Inflamación del íleon
• Afecta a todo el tracto digestivo
• La patogenia radica en una reacción inflamatoria,
la cual, es una respuesta inapropiada a la flora
intestinal que en condiciones normales es inocua.
• El daño en la pared intestinal daña la barrera y
permite el acceso de los productos bacterianos a
la lámina propia, y esto inflige una mayor lesión
inmunitaria
• El daño propicia mala digestión y absorción
• SI la enfermedad afecta al íleon producirá una
falla en la resorción de las ácidos biliares, con la
disminución de los grasas y diarrea, por el efecto
de dichos ácidos.
Probióticos
• Probióticos son microorganismo que producen
efectos beneficios sobre la salud del consumidor
( Bifidobacterias, Lactobacilos)
• Los yogurts que contienen estos Bifidobacterias,
Lactobacilos, no son medicamentos porque
solamente los tienen de nombres, porque
ninguno de nosotros ha podido aislarlos. La gente
los ingiere por causa de los comerciantes
Prebióticos
• Son compuestos no digeribles que favorecen el
desarrollo y establecimiento de la flora
bacteriana benéfica como los
galactooligosacáridos de la leche materna,
fructooligosacáridos de plantas, sorbitol, xilol,
isomaltosa.
Simbióticos
• Los alimentos simbióticos son aquellos alimentos
funcionales que contienen una mezcla de
productos alimenticios prebióticos (fructanos o
bifidobacterias) y probióticos
Efectos benéficos sobre la salud ( probióticos )
- Prevención y tratamiento de diarreas, úlceras y
enfermedades inflamatorias crónicas de tracto
de GI
- Remodelación de las comunidades bacterianas
gastrointestinales ( Bifidobacterium spp,
lactobacillus reuteri)
- Modulación de la respuesta inmune
- Prevención y disminución de efectos pro-
inflamatorios en alergias
- Profilaxis y tratamiento de enfermedades
urogenitales
- Aumento de la digestibilidad de la lactosa por
aporte de beta galactosidasa
- ¿Efectos hipocolesterolemiantes?
- ¿Efectos terapéuticos en el tratamiento del
cáncer ?
Probióticos :Efectos sobre la salud
• Prevención de diarreas, ulceras y enfermedades
inflamatorias crónicas del tracto gastrointestinal.
• Remodelación de las comunidades bacterianas
gastrointestinales. (Bifidobacterium spp,
Lactobacillus reutery )
• Modulación de la respuesta inmune
• Prevención y disminución de los efectos
proinflamatorios en alergias.
• Profilaxis y tratamiento de enfermedades
urogenitales
• Aumento de la digestibilidad de la lactosa por
aporte de b-galactosidasa
• Efectos Hipocolesterolemiantes
• Efectos terapéuticos en el tratamiento del
cáncer.

Efectos inmunológicos
• MODULACIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE:
• Aumento de la IgA, activación de las NK,
incremento de la actividad fagocítica de los
leucocitos, producción de linfocitos B, producción
de citoquinas(Il2 ,IL6, IL10) o factor de Necrosis
tumoral (NTF)
Impacto de la infección Clostridium Difficile
Estimación Anual
• 453000 infecciones anuales
• 83000 Recurrencias
• 29,300 muertes
• 5 a 10 % de mortalidad atribuible a esta infección
• 1000,000,000 dólares en exceso.

Trasplantes de microbiota fecal (TMF) en diarrea por C.

difficile (Dcd) – en pacientes que tiene enfermedades
como colitis reactiva y enfermedad de Crohn
- El problema central no es la presencia de C.
difficile, sino la ausencia de microbioma que
controle su crecimiento
- La meta del trasplante es re- introducir una
renovada comunidad de microorganismo que
permite re- establecer los equilibrios
- Este trasplante de microbiota consiste en
inyectar por vía rectal un medio de cultivo que
contiene todas estas bacterias sanas, es decir, un
especie de enema en el cual van suspendidas
todas esas bacterias benéficas
- Se puede dar en tratamiento en pacientes con :
Esclerosis múltiple, síndrome de fatiga crónica,
ateroesclerosis, púrpura trombocitopénica
idiopática, diabetes mellitus 2, infección C,
difficile, transtorno funcional digestivo, hígado
graso, obesidad y enfermedad inflamatoria
intestinal