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Internist
DOI 10.1007/s00108-017-0195-2

© Springer Medizin Verlag Berlin 2017

Redaktion
G. Hasenfuß, Göttingen
H. Lehnert, Lübeck
E. Märker-Hermann, Wiesbaden
J. Mössner, Leipzig (Schriftleitung)
A. Neubauer, Marburg

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Zertifizierung
Diese Fortbildungseinheit ist zertifiziert
von der Ärztekammer Nordrhein gemäß
Diagnostik und Therapie der
Kategorie D und damit auch für andere
Ärztekammern anerkennungsfähig. Es
werden 3 Punkte vergeben.
chronischen Nierenerkrankung
Anerkennung in Österreich und
der Schweiz
Gemäß Diplom-Fortbildungs- Zusammenfassung
Programm (DFP) werden die auf Chronische Nierenschäden sind an einer Verminderung der glomerulären Filtrationsra-
CME.SpringerMedizin.de erworbenen te oder an einer Proteinurie erkennbar. Quantitativ wichtigste Ursachen der chronischen
Fortbildungspunkte von der
Österreichischen Ärztekammer 1:1 als
Nierenschädigung sind die diabetische Nephropathie und Folgeschäden der arteriellen Hy-
fachspezifische Fortbildung angerechnet pertonie. Therapeutisch ist zunächst zu prüfen, ob eine spezifische Therapie der Grunder-
(§26(3) DFP Richtlinie). krankung möglich und indiziert ist. In allen Fällen, auch wenn spezifische Behandlungen
Die Schweizerische Gesellschaft für zu spät kommen, ist eine progressionsverzögernde Therapie erforderlich. Chronische Nie-
Innere Medizin vergibt 0,5 Credits für die
Zertifizierte Fortbildung in Der Internist. renschäden neigen zur Progression, d. h. zu einer Verschlechterung auch in Abwesenheit
des primären Schädigungsmechanismus. Die Progression ist verzögerbar, die wichtigsten
Kontakt Maßnahmen sind die Blutdrucktherapie, Proteinuriereduktion und Vermeidung weiterer
Springer Medizin Kundenservice Noxen. Folgeerkrankungen wie Linksherzhypertrophie, Gefäßkalzifizierung und Anämie
Tel. 0800 77 80 777
E-Mail: kundenservice@springermedizin.de sind heute pathophysiologisch besser verstanden, aber nur bedingt therapierbar. Eine Ur-
ämie muss durch Nierenersatztherapie vermieden werden.
Schlüsselwörter
Diabetische Nephropathie · Hypertonie · Hyperphosphatämie · Linksherzhypertrophie ·
Nierenersatztherapie

Der Internist
CME
Die KDIGO-Initiative hat sich
vom Begriff Niereninsuffizienz
entfernt und spricht nun von
Nierenerkrankung
Eine prognostische Stadieneintei-
lung der CKD erfolgt anhand der
GFR und Proteinurie
Der Internist
Lernziele
Nach der Lektüre dieses Beitrags ...
4 kennen Sie die Kriterien und die Stadieneinteilung der chronischen Niereninsuffizienz.
4 können Sie Ursachen und die prognostische Bedeutung der Niereninsuffizienz
benennen.
4 kennen Sie einen diagnostischen Algorithmus für die Einordnung bislang unklarer
chronischer Nierenschäden.
4 wissen Sie, nach welchen Kriterien Maßnahmen zur progressionsverzögernden
Therapie ausgewählt werden.
4 kennen Sie die pathophysiologischen Grundlagen typischer Folgeerkrankungen.
Definition
Niereninsuffizienz und Nierenerkrankung
Im deutschsprachigen Schrifttum ist der Begriff „chronische Niereninsuffizienz“ sehr etab-
liert. Die internationalen nephrologischen Leitlinien der Kidney-Disease-Improving-Global-
Outcome(KDIGO)-Initiative [1] haben sich von dieser Begrifflichkeit entfernt und sprechen
von „chronic kidney disease“ (CKD), also Nierenerkrankung. Grundlage ist, dass die Insuffizi-
enz der Nieren, genauer die reduzierte Blutreinigungsfunktion, nicht das einzige Zeichen einer
prognostisch ungünstigen Nierenstörung sein muss. Auch die Proteinurie spielt für die weitere
Krankheitsentwicklung eine entscheidende Rolle. Im Weiteren soll daher von CKD als Chiffre
für die relevanten chronischen Nierenfunktionsstörungen die Rede sein.
Definitionsgemäß kann die CKD an einer morphologischen Störung der Nieren, einer ein-
geschränkten glomerulären Filtrationsrate (GFR) oder einer Proteinurie erkannt werden. Die
Veränderungen müssen über mehr als 3 Monate bestehen [1]. Eine prognostische Stadieneintei-
lung der CKD erfolgt anhand der GFR (. Tab. 1) und Proteinurie.
Glomeruläre Filtrationsrate
Die GFR wird geschätzt, wofür ein empirisches Rechenmodell zum Einsatz kommt, in das die
Parameter Serumkreatinin, Alter, Geschlecht und ethnische Herkunft eingehen. Die geschätzte
GFR („estimated glomerular filtration rate“ [eGFR]) wird von den meisten Labors bei Anfor-
derung einer Serumkreatininbestimmung automatisch berechnet. Häufig wird noch die sog.
Diagnosis and treatment of chronic kidney disease
Abstract
Chronic kidney disease is defined by decreased glomerular filtration rate or proteinuria. Diabetic
nephropathy and hypertensive renal damage are responsible for the majority of cases. The initiati-
on of therapy has to consider if causal treatment of the underlying disease is possible and indicated.
In all patients, even if specific treatment is not possible, therapy should aim at reducing progression
of kidney failure. Chronic kidney diseases tend to intrinsic deterioration that persists after cessa-
tion of the causative damaging pathomechanism. Progression of disease can be delayed; the most
important measures include strict blood pressure control, reduction of proteinuria, and avoidance
of further renal harm. Kidney disease induces typical sequelae such as left ventricular hypertrophy,
vascular calcification, anemia, and renal osteodystrophy. While these are well understood nowa-
days therapeutic options are limited. The uremic syndrome is to be avoided by renal replacement
therapy.
Keywords
Diabetic nephropathy · Hypertension · Hyperphosphatemia · Hypertrophy, left ventricular · Renal
replacement therapy
 CME

Tab. 1 Einteilung der CKD anhand der kal- Modification-of-Diet-in-Renal-Disease(MDRD)-For-

kulierten GFR. (Nach [1]) mel verwendet. Inzwischen wird jedoch die Kalkulation Für die Kalkulation der GFR wird
CKD-Stadium eGFR (ml/min pro 1,73 m2) nach der sog. CKD-EPI-Formel favorisiert, unter an- inzwischen die sog. CKD-EPI-Formel
1 ≥90 derem weil diese auch für Menschen über 70 Jahre favorisiert
2 60–89 evaluiert ist. Die Berechnungsmodelle geben die eGFR
3a 45–59
stets bezogen auf eine Normkörperoberfläche von
1,73 m2 aus. Als auffällig im Sinne einer CKD gelten
3b 30–44
eGFR-Werte <60 ml/min pro 1,73 m2.
4 15–29
Alternativ zur Schätzung kann eine Bestimmung
5 <15 der GFR mittels Kreatininclearance unter Verwen-
CKD „Chronic kidney disease“ (chronische dung von 24 h-Sammelurin durchgeführt werden. Die
Nierenerkrankung); eGFR „estimated glo- Ergebnisse der Kreatininclearance müssen per Drei-
merular filtration rate“ (geschätzte glomeru-
läre Filtrationsrate) satz auf eine Körperoberfläche von 1,73 m2 normiert
werden, um für die Stadieneinteilung herangezogen
werden zu können.
Die Normierung der GFR auf die Körperoberfläche ist definitorisch Bestandteil des Stadi- Die Normierung der GFR auf die
ensystems. Sie basiert auf der Annahme, dass sehr große und schwere Menschen eine höhere Körperoberfläche ist definitorisch
GFR benötigen als kleine, leichte Menschen, um die gleiche Überlebensprognose zu erreichen. Bestandteil des Stadiensystems
Anders formuliert ist für einen 170 cm großen und 64 kg schweren Menschen eine GFR von
30 ml/min (ohne Körpergewichtsnormierung) prognostisch gleichbedeutend mit einer GFR von
38,4 ml/min bei einem 190 cm großen und 95 kg schweren Menschen, beide haben eine GFR von
30 ml/min pro 1,73 m2.
Die eGFR auf der Basis von Serumkreatinin sollte als Standard für die Routinebewertung
der Nierenfunktion herangezogen werden. Sie ist der alleinigen Bewertung des Serumkreatinins
überlegen, das neben der Nierenfunktion von weiteren Einflussfaktoren, nämlich der Muskelmasse
und Aktivität, abhängt und stark variiert.
Als Alternative zum Serumkreatinin wird die Serumkonzentration von Cystatin C betrachtet,
da dieser ebenfalls endogene Marker nicht von der Muskelmasse beeinflusst wird. Ein weiterer
kleiner Vorteil von Cystatin C gegenüber Kreatinin liegt darin, dass die Substanz etwas früher eine
Nierenfunktionsstörung anzeigt, während Kreatinin erst bei einer Reduktion der GFR um mehr als
50 % zu steigen beginnt. Auch Cystatin C kann in entsprechenden Rechenmodellen zur Kalkulation
einer eGFR herangezogen werden, vorzugsweise in Kombination mit Kreatinin [2]. In der Routine,
insbesondere außerhalb einer spezialisierten nephrologischen Diagnostik, liegt der Wert der
Cystatin-C-Bestimmung vor allem darin, über einen vom Muskelstoffwechsel unabhängigen
Kontrollparameter bei relativ geringgradigen Nierenfunktionsstörungen zu verfügen. So kann Cystatin C ist ein vom Muskelstoff-
beispielsweise anhand von Cystatin C geprüft werden, ob ein unerwartet erhöhtes Serumkreatinin wechsel unabhängiger Kontrollpa-
tatsächlich auf einer Nierenfunktionsstörung beruht oder ob alternative Erklärungen erwogen rameter bei relativ geringgradigen
werden müssen, so etwa die Muskelmasse bei Bodybuildern oder orale Kreatinsupplemente bei Nierenfunktionsstörungen
Sportlern.

Proteinurie
Eine Proteinurie wird vorzugsweise durch Bestimmung des Protein/Kreatinin- bzw. des Albumin/
Kreatinin-Quotienten (ACR) im Spontanurin bewertet. Als normal gelten ACR-Werte <30 mg/g
Kreatinin. Die Stadieneinteilung wird durch die kategorisierte Angabe des Albumin/Kreatinin-
Verhältnisses ergänzt (A1: <30 mg/g; A2: 30–300 mg/g; A3: >300 mg/g). Eine pathologische Eine pathologische Albuminurie
Albuminurie stellt bereits bei normaler eGFR ein prognostisch ungünstiges Zeichen dar. Tritt sie stellt bereits bei normaler eGFR ein
zu einer Einschränkung der eGFR hinzu, steigert sie das Risiko von Nierenfunktionsverlust und prognostisch ungünstiges Zeichen
Folgekomplikationen beträchtlich. dar

Epidemiologie
Chronische Nierenschäden sind relativ häufig. Die Studie zur Gesundheit Erwachsener in Deutsch-
land (DEGS1), eine bundesweite repräsentative Erhebung, ermittelte für das Altersspektrum von
18 bis 79 Jahren eine Prävalenz der eGFR-Einschränkung auf <60 ml/min pro 1,73 m2 von 2,3 %
[3]. Eine verminderte eGFR oder pathologische Albuminurie wiesen sogar 12,7 % der Unter-

Der Internist
CME
20
<60 ml/min pro 1,73 m2 (%)
15
Anteil mit eGFR
10
5 7%
0 4%
20
Abb. 1 8 Häufigkeit einer eGFR <60 ml/min pro 1,73 m2 in der bundesdeut-
schen Wohnbevölkerung (18–79 Jahre) bezogen auf das Lebensalter (nach
Daten der DEGS1-Studie [3])
In Deutschland sind mindes-
tens 2 Mio. Menschen von einer
eGFR-Einschränkung betroffen
Als Ursachen chronischer Nieren-
funktionseinschränkungen stehen
arterielle Hypertonie und Diabetes
mellitus klar im Vordergrund
Im Vordergrund der Symptoma-
tik steht meist die reduzierte
körperliche Leistungsfähigkeit
Der Internist
Unbekannt
20%
Vaskulär/
hypertensiv
23%
Andere
Hereditäre
Diabesch
Nierenkrankheit
15%
Interselle
40 60 80 Nephropathie
Altersklasse (Jahre) 4%
Primäre GN
Systemerkrankung 19%
8%
Abb. 2 8 Häufigkeitsverteilung der Ursachen einer chronischen Nierenin-
suffizienz im Patientenkollektiv der GCKD-Studie (n = 5217; Daten nach [4]).
GN Glomerulonephritis
suchten auf. Es besteht ein enger Zusammenhang zwischen Einschränkungen der eGFR und
dem Alter (. Abb. 1). Konservativ auch auf die Wohnbevölkerung ≥80 Jahre hochgerechnet sind
mindestens 2 Mio. Menschen in Deutschland von einer eGFR-Einschränkung betroffen.
Ursachen
Die Ursachen chronischer Nierenfunktionseinschränkungen sind sehr vielfältig. In quantitativer
Hinsicht stehen jedoch zwei Erkrankungen klar im Vordergrund: die arterielle Hypertonie und
der Diabetes mellitus. Die DEGS1-Studie belegt, dass beide Volkskrankheiten das Risiko einer
eGFR-Einschränkung erheblich steigern: Die Prävalenzquote für Diabetes mellitus beträgt 2,25
(95 %-Konfidenzintervall 1,59–3,16), die für arterielle Hypertonie 3,46 (1,95–6,12; [3]).
Die German-Chronic-Kidney-Disease(GCKD)-Studie listet die von Nephrologen diagnos-
tizierten Gründe für chronische Nierenschäden bei 5217 Patienten auf [4]. Neben arterieller
Hypertonie und Diabetes mellitus ist hier die dritte bedeutsame Erkrankungsgruppe die primäre
Glomerulonephritis (. Abb. 2). Andere Ursachen hingegen sind nur für eine Minderheit der
Erkrankungen verantwortlich. Von Bedeutung ist, dass auch bei diesen von Nephrologen be-
treuten Patienten mit chronischer Niereninsuffizienz in 20 % der Fälle die ursächliche Diagnose
nicht bekannt ist. Dies ist durchaus typisch. Oft werden die oligosymptomatischen Erkrankun-
gen sehr spät festgestellt. Sind die Nieren bereits deutlich geschrumpft und liegen Zeichen der
lange bestehenden chronischen Nephropathie vor, ist beispielsweise eine Nierenbiopsie nicht
mehr hilfreich. Darüber hinaus stehen in diesen Fällen auch keine kausalen Therapieoptionen
mehr zur Verfügung. Die Behandlung beschränkt sich auf die Progressionsverzögerung sowie
die Verhinderung von Folge- und Begleiterkrankungen.
Symptomatik
Die chronische Niereninsuffizienz ist meist symptomarm, die Befunde sind vieldeutig, eine klare
Zuordnung erfolgt erst durch die Labordiagnostik. Im Vordergrund steht meist die reduzierte
körperliche Leistungsfähigkeit, vielfach haben die Patienten Ödeme aufgrund einer positiven
Natrium- und Wasserbilanz, in fortgeschrittenen Fällen kann Atemnot bei pulmonaler Über-
wässerung oder Ausbildung von Pleura- und Perikardergüssen hinzutreten. Nierenschmerzen
sind untypisch, sie kommen eher bei akuten Nierenerkrankungen mit Schwellung der Organe
und Kapselspannungsschmerz vor. Nicht ganz selten werden auch heute noch Patienten mit
fortgeschrittener Niereninsuffizienz erstmalig beim Arzt vorstellig, die über einen langen Verlauf
nicht viel von ihrer Erkrankung bemerkt haben.
 CME

Eingeschränkte GFR
Proteinurie

Sonographisch Schrumpfnieren Sonographisch normale/große Nieren

Renale Anämie Keine renale Anämie
Sekundärer Hyperparathyreoidismus Normales Parathormon

Chronische Niereninsuffizienz Akute Nierenfunktionsstörung

wahrscheinlich wahrscheinlich

Tubuläre Glomeruläre oder gemischte

Proteinurie Proteinurie

- Chronische interstitielle Akanthozyten >5% Keine Akanthozyten

Nephritis (Analgetica etc.) im Sediment im Sediment
- Refluxnephropathie
- Nephrokalzinose
- Seltene interstitielle
Nierenkrankheiten
Glomerulonephritis Diabetische Nephropathie
Hypertensive Nephropathie
GN nicht ausgeschlossen

Abb. 3 8 Einordnung einer chronischen Nierenfunktionsstörung und Abgrenzung potenziell therapierbarer For-
men. Die Befunde können immer nur als Hinweise auf eine entsprechende Pathogenese verstanden werden. Der
Nachweis wird – wenn im Einzelfall indiziert – über die Nierenbiopsie geführt. GFR Glomeruläre Filtrationsrate; GN
Glomerulonephritis

Abklärung einer unklaren Niereninsuffizienz

Die oligosymptomatische chronische Niereninsuffizienz fällt häufig erst auf, wenn bei Routine-
untersuchungen das Serumkreatinin bestimmt wird. Eine Beurteilung der Nierenfunktion sollte Bei der Beurteilung der Nierenfunk-
nicht allein auf Basis des Serumkreatininwerts erfolgen, stets sollte die eGFR bewertet werden. Zu tion sollte stets die eGFR bewertet
groß wäre sonst die Gefahr, dass anhand des Serumkreatininwerts die Nierenfunktionsstörung werden
unterschätzt wird. Bei Feststellung einer eingeschränkten eGFR stellt sich zunächst die Frage, ob
eine akute Nierenfunktionsverschlechterung besteht oder eine chronische Nephropathie bisher
unerkannt geblieben ist. Folgende Kriterien sprechen dafür, dass eine länger bestehende chronische
Niereninsuffizienz vorliegt:
4 Sonographisch deutlich verkleinerte Nieren mit schmalem Parenchym oder vernarbtes,
hyperdenses Parenchym
4 Ausgeprägte normochrome und normozytäre Anämie nach Ausschluss anderer Anämieursa-
chen
4 Deutlich erhöhtes Parathormon
4 Konzentrische Linksherzhypertrophie
4 Diffus hyperpigmentierte Haut mit gelblichem Kolorit

Dabei ist kein einzelner Befund beweisend für eine chronische Verlaufsform. Das Zusammentreffen Bei bereits deutlich geschrumpften
hinweisender Befunde erlaubt jedoch eine Einordnung. Liegen bereits deutlich geschrumpfte Nieren ist eine eindeutige Dia-
Nieren mit <85 mm Längsdurchmesser oder destruiertem Parenchym vor, ist eine eindeutige gnosestellung meist nicht mehr
Diagnosestellung, beispielsweise auf Basis einer Biopsie, meist nicht mehr möglich. möglich
Eine weitere Kategorisierung von Nierenfunktionsstörungen (. Abb. 3) erfolgt durch die Bewer-
tung des Urinbefunds. In vielen Fällen können glomeruläre und tubulointerstitielle Krankheitsbil-
der voneinander abgegrenzt werden. Physiologisch werden kleinmolekulare Proteine glomerulär
filtriert und tubulär rückresorbiert. Das Auftreten von kleinmolekularen Proteinen wie α1-Mi-
kroglobulin (Molekulargewicht 33 kDa) im Urin ist daher ein Zeichen für eine tubulointerstitielle

Der Internist
CME
Bei über 5 %igem Akanthozy-
tenanteil im Urin ist von einer
Glomerulonephritis als renaler
Grunderkrankung auszugehen
Bei chronischer Niereninsuffizienz
ist immer eine progressionsverzö-
gernde Therapie erforderlich
Ein besonders wichtiger prog-
nostischer Faktor bezüglich der
Progression ist die Proteinurie
Der Internist
Störung. Proteine mit höherem Molekulargewicht, beispielsweise Albumin (67 kDa) oder IgG
(180 kDa), treten nur in den Urin über, wenn die glomeruläre Filterfunktion gestört ist.
Nierenschäden mit glomerulärer Proteinurie können aufgrund des Urinsediments weiter un-
terteilt werden. Wegweisend ist der Nachweis einer charakteristischen Variante dysmorpher
Erythrozyten, der Akanthozyten. Sind mehr als 5 % der Erythrozyten im Urin mit den typischen
Zellmembranaussackungen versehen, ist von einer Glomerulonephritis als renaler Grunderkran-
kung auszugehen. Finden sich keine Akanthozyten, so besteht eine breite Differenzialdiagnose,
die neben hypertensiven Nierenschäden und der diabetischen Nephropathie auch entzündlich-
glomeruläre Erkrankungen umfasst. Hilfreich ist auch die Serologie, die wichtige Hinweise auf
das Vorliegen einer der folgenden Störungen geben kann:
4 Systemvaskulitis (Antikörper gegen zytoplasmatische Antigene neutrophiler Granulozyten
[ANCA])
4 Systemischer Lupus erythematodes (antinukleäre Antikörper [ANA], Anti-DNA-Antikörper)
4 Antibasalmembrannephritis (Antikörper gegen Antigene der glomerulären Basalmembran)
4 Primäre membranöse Glomerulonephritis (Antikörper gegen Phospholipase-A2-Rezeptoren
[Anti-PLA2])
4 Kryoglobulinämie
4 Mit viralen Hepatitiden assoziierte Nierenerkrankungen
Bei Patienten im CKD-Stadium 3–4 mit morphologisch gut erhaltenen Nieren ist oft eine Nie-
renbiopsie sinnvoll, um spezifische therapeutische Ansätze zu finden. Ansonsten wird in jedem
Fall eine progressionsverzögernde Therapie eingeleitet.
Progression
In der Mehrzahl der Fälle kommt es bei chronischer Niereninsuffizienz zu einer progredienten
Verschlechterung, auch unabhängig von der auslösenden Erkrankung. Ursächlich sind Kompensa-
tionsmechanismen der Nieren bei Zerstörung funktioneller Nephroneinheiten. Noch funktionelle
Nephrone hypertrophieren und erhöhen die Filtration, wodurch die Gesamtnierenfunktion zu-
nächst relativ gut erhalten bleibt. Dies hat jedoch den Preis einer Hyperfiltration mit konsekutiver
Schädigung der noch intakten Nephrone. Eine nahezu universell auftretende systemische arterielle
Hypertonie verschärft die Belastung der Restnephrone und verschlechtert die Prognose.
Neben der Prüfung kausaler Therapieansätze bei chronischer Niereninsuffizienz ist daher
immer eine progressionsverzögernde Therapie erforderlich. Kommt ein kausaler Ansatz zu spät,
ist die Progressionsverzögerung die einzige prognostisch wirksame Behandlung.
Das von der Grunderkrankung unabhängige Voranschreiten der Nierenfunktionsverschlech-
terung erfolgt interindividuell unterschiedlich schnell [5]. Das Alter und Geschlecht der Patienten
sind wichtige Einflussfaktoren, Männer sind stärker von der Progression betroffen. Ein besonders
wichtiger prognostischer Faktor ist in diesem Zusammenhang die Proteinurie. So steigert eine
ausgeprägte Proteinurie (Teststreifen 2+) das Risiko einer Progression zur Dialysepflicht bei eGFR
<60 ml/min pro 1,73 m2 um mehr als das 30-fache [6].
Eine diagnoseunabhängige progressionsverzögernde Therapie sollte an allen modifizierbaren
Einflussfaktoren ansetzen, die mit einer rascheren Nierenfunktionsverschlechterung assoziiert
sind. Zu ergreifende Maßnahmen sind
4 die Senkung des systemarteriellen Blutdrucks auf systolische Zielwerte zwischen 120 und
130 mm Hg,
4 der bevorzugte Einsatz von Angiotensinhemmstoffen,
4 die Verminderung einer Proteinurie auf Werte <1 g/Tag,
4 der Verzicht auf Nikotin [7],
4 eine moderate diätetische Proteinrestriktion auf 0,8 g/kg täglich unter Bevorzugung pflanzli-
cher Proteine,
4 der Ausgleich einer metabolischen Azidose und Normalisierung des Standardbicarbonat und
4 die strikte Vermeidung aller nephrotoxischen Medikamente:
j nichtsteroidale Antirheumatika,
j nephrotoxische Antibiotika,
j Röntgenkontrastmittel.
 CME

Blutdrucksenkung
Der Zielblutdruck zur optimalen Progressionshemmung liegt für nichtdiabetische Patienten gemäß
KDIGO Leitlinie [1] bei <130/80 mmHg. Es gibt Hinweise, dass noch niedrigere Blutdruckziele
sinnvoll sein könnten [8], dies wird jedoch kontrovers diskutiert. Für Patienten mit Diabetes
ist das Blutdruckziel eher bei <140/90 mmHg anzusetzen, da die ACCORD-Studie im intensiv
intervenierten Studienarm eine Verschlechterung der renalen Prognose fand [9].
Angiotensinhemmstoffe stellten zunächst bei diabetischen Nierenschäden als besonders vor-
teilhaft heraus [10]. Gegenüber einer auf den systemischen Blutdruck gleich wirksamen Therapie
mit anderen Antihypertensiva führten Angiotensinhemmer sowohl bei Typ-1- als auch bei Typ- Die Angiotensinhemmung führt
2-Diabetes jeweils zu einer geringeren Progression und einer stärkeren Senkung der Proteinurie. über die Blutdrucksenkung hinaus
Dies ist pathophysiologisch gut verständlich, führt die Angiotensinhemmung doch intrarenal zu intrarenal zu einer Entlastung der
einer über die Blutdrucksenkung hinausgehenden Entlastung der glomerulären Filterstrukturen. glomerulären Filterstrukturen

Proteinuriesenkung
Sowohl die Proteinurie zu Beginn als auch die therapeutisch erreichbare Proteinuriesenkung
haben großen Einfluss auf die renale Prognose. Eine minimale Progression besteht bei bei
Proteinuriewerten <2 g/Tag. Bei Erkrankungen mit nephrotischem Syndrom führt bereits eine
partielle Remission zu einer deutlichen Verbesserung der renalen Prognose, sofern dabei eine
Proteinuriereduktion um mindestens 60 % des Ausgangswerts bzw. eine Proteinausscheidung
<1 g/Tag erreicht wurde [11]. Der deutliche Vorteil von Angiotensinhemmern gegenüber anderen Der deutliche Vorteil von Angioten-
Blutdrucksenkern ist vor allem bei proteinurischen Patienten nachweisbar, möglicherweise ist er sinhemmern gegenüber anderen
sogar an den proteinuriereduzierenden Effekt gebunden [12]. Somit sollte durch Ausdosierung Blutdrucksenkern ist vor allem
der Angiotensinhemmer die optimale im Einzelfall erreichbare Proteinuriesenkung angestrebt bei proteinurischen Patienten
werden. nachweisbar

Diätetische Proteinrestriktion
Eine diätetische Proteinrestriktion zum Zwecke der Progressionsverzögerung wird seit Jahrzehnten
kontrovers diskutiert. Sie ist pathophysiologisch und experimentell gut begründet, konnte jedoch
in klinischen Studien nicht eindeutig belegt werden. Einer sehr ausgeprägten Proteinrestriktion
<0,6 g/kg täglich stehen die Gefahr einer Malnutrition und der Nachweis einer Prognosever- Aktuelle Leitlinien empfehlen eine
schlechterung entgegen [13]. Aktuelle Leitlinien [1] empfehlen eine moderate Proteinrestriktion. moderate Proteinrestriktion

Ausgleich einer metabolischen Azidose

Eine Reduktion der CKD-Progression durch Kompensation der metabolischen Azidose konnte in
einer Studie an 134 Patienten belegt werden [14]. So empfiehlt auch die KDIGO-Leitlinie [1] eine
Normalisierung des Serumbicarbonats zur Progressionsverzögerung. Die hierfür erforderliche
Natriumbicarbonatdosierung wird anhand des HCO3–-Werts auftitriert.

Vermeidung nephrotoxischer Medikamente

Nicht immer sind alle nephrotoxischen Medikamente komplett zu vermeiden. Das Risiko einer
Verschlechterung der Nierenfunktion ist vor allem dann hoch, wenn die Nierentubuluszellen eine
starke Rückresorptionsleistung erbringen müssen. Dies ist bei Volumenmangel, Herzinsuffizi-
enz oder großer Proteinurie besonders problematisch. Eine Kontrastmittelnephropathie ist daher Eine Kontrastmittelnephropathie
durch ausreichende Volumengabe gut zu vermeiden [15]. Dies steht gegenüber weiteren disku- lässt sich durch eine ausreichende
tierten Präventivmaßnahmen wie der Gabe von Bicarbonat oder Acetylcystein ganz eindeutig im Volumengabe gut vermeiden
Vordergrund.

Weitere Ansätze
Ein eindeutiger Nachweis, dass die Therapie einer Hypercholesterinämie mit Statinen und Ezetimib
die Progression einer chronischen Niereninsuffizienz verzögert, konnte nicht geführt werden [16].

Der Internist
CME
Die Folgeerkrankungen der Nie-
reninsuffizienz beeinflussen die
Prognose des Patienten erheblich
Etwa drei Viertel der Patienten mit
nichtdialysepflichtiger CKD haben
eine schwere Linksherzhypertro-
phie
Der Internist
Verminderte GFR
Hyperphosphatämie-
neigung
FGF-23- PTH-
Erhöhung Erhöhung
Stabilisierung der
Phosphaturie Abb. 4 9 Zusammenhang zwi-
schen renaler Phosphatretention,
kardiovaskulären Veränderungen
und renaler Osteopathie. FGF „Fibro-
Vaskuläre Linksventrikuläre Renale
Kalzifikation Hypertrophie Osteopathie
blast growth factor“ (Fibroblasten-
wachstumsfaktor); GFR glomeruläre
Filtrationsrate; PTH Parathormon
Gleiches gilt für den Versuch, die Progression durch frühzeitige Behandlung einer renalen Anämie
mit Erythropoetin zu verzögern [17]. Beide Konzepte können nicht empfohlen werden.
Folgeerkrankungen
Linksherzhypertrophie
Die Nierenfunktion kann bei endgradigem Organversagen durch Dialyse ersetzt werden. Die
Folgeerkrankungen der Niereninsuffizienz beeinflussen dagegen die Prognose des Patienten er-
heblich. Zahlreiche Studien belegen, dass bei Patienten mit Niereninsuffizienz im CKD-Stadium 3
das Risiko eines vorzeitigen Todes sehr viel höher ist als die Wahrscheinlichkeit, dialysepflichtig
zu werden [5, 18]. Die wichtigste Ursache ist die sehr hohe Inzidenz kardiovaskulärer Ereignisse.
So steigt nach US-amerikanischen Daten die kardiovaskuläre Sterblichkeit im CKD-Stadium 3b
(eGFR 30–44 ml/min pro 1,73 m2) auf das 11-fache, im CKD-Stadium 4 sogar auf das 21-fache
eines vergleichbaren nierengesunden Kollektivs [19].
Die kardiovaskuläre Morbidität und Mortalität haben mehrere Gründe. So kommt es bei
Niereninsuffizienz in 90 % der Fälle zur Entwicklung einer arteriellen Hypertonie. Diese kann
zwar durchaus schwerwiegend sein, erklärt aber dennoch nicht das Ausmaß kardiovaskulärer
Veränderungen, das bei diesen Patienten beobachtet wird. Ein wesentlicher Aspekt ist die schwere
Linksherzhypertrophie, die bei etwa drei Vierteln der Patienten mit nichtdialysepflichtiger CKD
gefunden wird [20]. Klinische Folgen sind das Auftreten von diastolischer Dysfunktion, reduzierter
Auswurfleistung, Arrhythmie und plötzlichem Herztod.
Bei Niereninsuffizienz kommt es zu einer deutlichen Erhöhung der Plasmakonzentration des
Fibroblastenwachstumsfaktors 23 („fibroblast growth factor 23“ [FGF-23]). Dieses Hormon löst
direkt eine Hypertrophie des Herzmuskels aus [21]. FGF-23 stellt die Schnittstelle zwischen Links-
herzhypertrophie und Veränderungen des Kalzium-Phosphat-Stoffwechsels bei Nierenkranken
dar (. Abb. 4). Das Hormon ist – ähnlich wie Parathormon – ein sogenanntes Phosphatonin.
Erhöhtes Serumphosphat induziert die Ausschüttung von FGF-23 durch die Knochen, worauf das
Hormon die renale Phosphatausscheidung steigert. Da es bei Niereninsuffizienz relativ früh zu einer
Phosphatretention kommt, bedarf es zur Aufrechterhaltung normaler Serumphosphatwerte eines
Anstiegs von FGF-23 – um den Preis einer im Nebenschluss entstehenden Linksherzhypertrophie
[22].
Therapeutisch steht bisher lediglich die medikamentöse Kontrolle des Blutdrucks zur Verfü-
gung, um eine Ausprägung der Linksherzhypertrophie zu vermeiden oder zu verzögern. Eine
pharmakologische Intervention gegen FGF-23 ist derzeit nicht möglich, experimentell führte eine
Blockade des Hormons – nicht unerwartet – zu schwerer Hyperphosphatämie. Theoretisch sollte
 CME

eine Restriktion der diätetischen Phosphatzufuhr bzw. eine orale Phosphatbindertherapie trotz in
diesem Stadium noch nicht manifester Hyperphosphatämie die FGF-23-Stimulation vermindern
und damit die Linksherzhypertrophie vermeiden helfen. Kurzfristig ist eine solche FGF-23-Sen-
kung erreichbar [23]. Ob sich dies langfristig günstig auf das Myokard auswirkt, bleibt noch zu
zeigen. Gegenwärtig ist die orale Phosphatsenkung ausschließlich für Dialysepatienten etabliert
und zugelassen. Die Messung von FGF-23 im Serum dient bisher ausschließlich wissenschaftlichen
Zwecken. Sie soll helfen, die Pathophysiologie besser zu verstehen. Eine diagnostische Wertigkeit
hat der Faktor mangels gesicherter therapeutischer Konsequenzen nicht bzw. noch nicht.

Kalzium-Phosphat-Stoffwechsel
Die renale Phosphatretention bewirkt schon sehr früh eine Induktion von FGF-23, bereits im CKD-
Stadium 3 werden überhöhte FGF-23-Werte gemessen [24]. Bei weiterer Verschlechterung der
Nierenfunktionkommtes im Stadium 4, das heißtetwa beieinereGFR<30 ml/minpro1,73 m2, auch Im CKD-Stadium 4 kommt es zu
zu einer Erhöhung des Parathormonspiegels. Parallel fällt die Kapazität der Nieren zur Aktivierung einer Erhöhung des Parathormon-
von Vitamin D ab. Im CKD-Stadium 5 liegen daher typischerweise bereits ein sekundärer spiegels
Hyperparathyreoidismus, ein Mangel an aktivem Vitamin D und eine FGF-23-Überhöhung
vor, bevor es dann zu einem Anstieg des Serumphosphats kommt. Der Hyperparathyreoidismus
kann sich zeitabhängig von seinen Regelgrößen Kalzium und Phosphat entkoppeln. Bereits die
Hyperplasie der Nebenschilddrüsen führt zu immer höheren Plasmaspiegeln. In der Folge kann
sich ein autonomes Adenom entwickeln.
Die Hyperphosphatämie spielt auch eine wichtige Rolle bei der Ausbildung der Gefäßverkal- Die Hyperphosphatämie spielt
kung. Letztere ist bei Dialysepatienten sehr verbreitet, findet sich aber auch bereits in nichtdialyse- auch eine wichtige Rolle bei der
pflichtigen Stadien der Niereninsuffizienz. Die Gefäßverkalkung führt zu einer Gefäßwandstarre, Ausbildung der Gefäßverkalkung
wodurch die Windkesselfunktion der großen Arterien verloren geht. Neben der Hypertonie
ist dies ein weiterer hämodynamischer Mechanismus, der die Linksherzhypertrophie fördert.
Dabei ist die Mediaverkalkung der Gefäße kein passiver Ablagerungsprozess. Die glatten Gefäß-
muskelzellen werden durch Hyperphosphatämie umprogrammiert, exprimieren Gene, die sonst
in Osteoblasten gefunden werden, und tragen aktiv zur Ablagerung von Hydroxylapatit in der
Gefäßwand bei [25].
Eine Hyperphosphatämie manifestiert sich aufgrund der körpereigenen Kompensationsmecha-
nismen erst spät (CKD-Stadium 5). In diesem Stadium sollte eine diätetische Phosphatrestriktion
greifen, eine orale Phosphatbindertherapie ist nur für Dialysepatienten zugelassen.

Renale Osteopathie
Der Hyperparathyreoidismus wurde früher ausschließlich als ein Problem des Knochenstoff-
wechsels angesehen. In der Tat kommt es durch Osteoklastenstimulation zur Minderverkalkung
des Knochens und zur Osteomalazie. Knochenschmerzen und auch Knochenbrüche als klinische
Komplikationen kommen vor. Im CKD-Stadium 5 sind Frakturen mehr als doppelt so häufig wie Im CKD-Stadium 5 sind Frakturen
bei gleichaltrigen Personen mit normaler Nierenfunktion [26]. Die Entwicklung der Knochen- mehr als doppelt so häufig wie
veränderungen beginnt bereits im CKD-Stadium 3–4. Der bei diesen Patienten häufige Vitamin- bei gleichaltrigen Personen mit
D-Mangel könnte die Entstehung des Hyperparathyreoidismus fördern. Ob jedoch eine Vitamin- normaler Nierenfunktion
D-Supplementation die Entwicklung hemmt, ist noch unklar. Aktive Vitamin-D-Präparate sind
für die Therapie des manifesten Hyperparathyreoidismus zugelassen.

Renale Anämie
Eine renale Anämie findet sich relativ früh im Verlauf einer CKD. Bei einem Großteil der Patienten
wird sie bereits im CKD-Stadium 3 erkennbar. Bei der Diagnostik und Einordnung ist zu bedenken,
dass Patienten mit CKD häufig unter einem Eisenmangel leiden. Bevor weitere Erwägungen Patienten mit CKD leiden häufig
greifen, sollten daher Ferritin und die Transferrinsättigung bestimmt werden, gegebenenfalls ist unter einem Eisenmangel
ein Eisenmangel auszugleichen. Die renale Anämie ist in der Regel normozytär und normochrom.
Die Retikulozytenzahlen können zwar ansteigen, bleiben jedoch in Relation zur Ausprägung der
Anämie hinter den Erfordernissen zurück. Vor der Bewertung einer Anämie als renal sind
andere Ursachen auszuschließen, so etwa Blutungen (eher hypochrom), eine Hämolyse (hohe

Der Internist
CME
Für die Stimulation der Erythro-
poese stehen verschiedene „ery-
thropoiesis-stimulating agents“ zur
Verfügung
Eine Indikation zur Dialyse kann
nicht einfach an einem Grenzwert
des Serumkreatinins festgemacht
werden
Die Indikation zur Dialyse sollten
erfahrene Nephrologen stellen
Prognostische Unterschiede zwi-
schen Hämo- und Peritonealdialyse
scheint es nicht zu geben
Der Anteil der Peritonealdialyse an
der Versorgung liegt in Deutschland
seit vielen Jahren bei <5 %
Der Internist
Retikulozytenzahl, Haptoglobinverminderung) oder ein Mangel an Faktoren wie Vitamin B12
oder Folsäure.
Für die Stimulation der Erythropoese stehen verschiedene „erythropoiesis-stimulating agents“
(ESA) zur Verfügung, darunter kurz wirksame Erythropoetine und lang wirksame Stimulanzien
des Erythropoetinrezeptors. Ein Ausgleich der Anämie auf Normalwerte des Gesunden ist nicht
indiziert und kann potenziell schaden [17]. Aktuelle Leitlinien empfehlen, oberhalb eines Hä-
moglobin(Hb)-Werts von 10 g/dl keine Therapie mit Erythropoesestimulatoren einzusetzen [27].
Für nichtdialysepflichtige Patienten wird kein exakter Hb-Zielkorridor formuliert, vielmehr soll
eine Therapie individualisiert unter Berücksichtigung der Hb-Kinetik erfolgen. Bluttransfusionen
sind zu vermeiden, sodass unterhalb eines Hb-Werts von 9 g/dl häufig mit einer Behandlung
begonnen wird. Höhere Hb-Werte sind mit einer besseren Lebensqualität assoziiert, führen aber
nicht zu einer Verbesserung des Überlebens und nicht zu einer Verzögerung der Progression
einer Niereninsuffizienz.
Nierenersatztherapie
Eine Nierenersatztherapie mit Hämo- oder Peritonealdialyse ist eine Substitutionsbehandlung,
die erforderlich ist, wenn die Nierenfunktion soweit abgesunken ist, dass die Prognose mit Dialyse
besser ist als ohne. Diese etwas sperrige Definition ist erforderlich, weil eine Indikation zur Dialyse
nicht einfach an einem Grenzwert des Serumkreatinins festgemacht werden kann. Dieser Wert
ist als Basis für die Indikationsstellung ungeeignet, da ihn neben der Nierenfunktion vielfältige
andere Faktoren beeinflussen. Internationale Leitlinien empfehlen, sich an der eGFR nach der
MDRD- oder CKD-EPI-Formel zu orientieren [1]. Dabei ist für die Einleitung eines Nieren-
ersatzverfahrens entscheidend, dass der klinische Verlauf auf Symptome der Urämie hinweist.
So kann bei asymptomatischen Patienten mit der Dialyse durchaus auch abgewartet werden, bis
die Nierenfunktion auf eine eGFR von etwa 5–8 ml/min pro 1,73 m2 abgesunken ist [28]. In der
Mehrzahl der Fälle wird eine Dialyse aufgrund der Symptomatik bei einer eGFR um 10 ml/min
pro 1,73 m2 erforderlich.
Die Indikation zur Dialyse sollten erfahrene Nephrologen stellen, die abschätzen, ob die dem
Verfahren innewohnenden Risiken durch die Vermeidung urämischer Komplikationen aufgewo-
gen werden; zu den Risiken zählen unter anderem die Gefäßkatheteranlage, Blutstrominfektionen
und ein Blutdruckabfall mit weiterer Nierenfunktionsverschlechterung. Falsch ist die Vorstel-
lung, durch frühzeitige Dialyseeinleitung die Nieren „entlasten“ zu können und dadurch zur
Stabilisierung der GFR beizutragen.
Hämo- oder Peritonealdialyse
Grundsätzlich stehen zur Nierenersatzbehandlung als gleichwertige Verfahren die Hämodialyse
und die Peritonealdialyse zur Verfügung. Beide unterscheiden sich erheblich in der Durchführung.
Während die Hämodialyse in >99 % der Fälle als zentralisierte Behandlung in Dialyseeinrichtungen
durchgeführt wird, erfolgt die Peritonealdialyse in der Regel als Heimdialyseverfahren, das der
Patient selbst durchführt. Prognostische Unterschiede zwischen den beiden Therapien scheint
es nicht zu geben, sodass die Wahl des Verfahrens gemeinsam mit dem Patienten nach dessen
Lebensbedingungen und Präferenzen getroffen werden sollte [29].
Die Häufigkeit, mit der die beiden Verfahren genutzt werden, unterscheidet sich international
deutlich. Geht man davon aus, dass etwa ein Drittel der Erkrankten beide Verfahren wählen
könnte und medizinisch das Behandlungsergebnis beider Verfahren gleichwertig ist, überrascht
der Befund, dass seit vielen Jahren der Anteil der Peritonealdialyse am Versorgungsgeschehen
in Deutschland bei <5 % liegt (4,7 % im Jahr 2011 [30]). In einigen Ländern ist der Anteil
deutlich höher: In Skandinavien beträgt er um 15 %, in Mexiko und Südostasien sogar >30 %
[31]. Eine wichtige Rolle spielt hierbei das jeweilige Vergütungssystem. In Ländern wie Hong
Kong, Australien oder Neuseeland, wo die Kostenerstattung die Peritonealdialyse begünstigt, liegt
die Nutzung deutlich höher als in Gesundheitssystemen, die keine speziellen Anreize bieten.
Eine wichtige Rolle spielt weiterhin, wie gut die behandelnden Ärzte mit dem jeweiligen
Verfahren vertraut sind und wie gut die Fachausbildung auf die Anwendung beider Verfahren
vorbereitet. Auch das individuelle Autonomiebedürfnis der Patienten kann eine Rolle spielen,
 CME

gerade viele ältere Patienten sehen in der eher passiven Hämodialysebehandlung in Dialyse-
zentren auch Vorteile. Eine prospektive Erhebung konnte allerdings zeigen, wie wichtig eine Eine neutrale Patienteninformation
neutrale Patienteninformation bei Eintritt der Dialysepflichtigkeit ist. Konnten die Patienten die über die verfügbaren Dialysever-
Verfahrenswahl informiert und auf Augenhöhe mit dem Arzt mitbestimmen, war die langfristige fahren ist sehr wichtig
Therapiezufriedenheit deutlich höher als bei paternalistischer Entscheidung durch den Arzt [29,
32].

Nierentransplantation
Das beste langfristige Nierenersatzverfahren ist die Nierentransplantation. Sie führt gegenüber den
Dialyseverfahren zu einer Lebensverlängerung [33]. Nicht alle Patienten können ein Transplantat
erhalten, schwerwiegende Begleiterkrankungen können dem entgegenstehen. Problematisch ist
der Mangel an Spenderorganen, der zu langjährigen Wartezeiten führt.
Grundsätzlich haben dialysepflichtige Patienten einen Anspruch auf eine individuelle Prüfung, Dialysepflichtige Patienten haben
ob bei ihnen eine Nierentransplantation angezeigt ist (§ 13 Transplantationsgesetz). Wie diese einen Anspruch auf individuelle
Prüfung erfolgt, ist im Gesetz nicht präzisiert. Sofern jedoch keine eindeutigen und offenkundigen Prüfung der Transplantationsindi-
Hindernisse gegen eine Transplantation vorliegen, ist der behandelnde Arzt stets verpflichtet, kation
Dialysepatienten einem Transplantationszentrum zu melden, sofern sie es wünschen. Aus Gründen
derRechtssicherheitsind sowohl das Aufklärungsgesprächmitdem Patientenals auchdie tragenden
Gründe für einen eventuellen Meldeverzicht zu dokumentieren.
Kontraindikationen gegen eine Nierentransplantation können in nichtsanierbaren Malignomen Kontraindikationen gegen eine
oder Infektionen bestehen, da sich bei diesen die dauerhafte therapeutische Immunsuppression Nierentransplantation können in
verbietet. Häufig stehen schwere Herz- und Gefäßerkrankungen einer Transplantation entgegen. nichtsanierbaren Malignomen oder
Sehr oft erfordern die komplexen Krankheitssituationen eine umfangreiche Diagnostik, um in Infektionen bestehen
Abstimmung mit dem Transplantationszentrum schließlich eine fundierte Empfehlung erarbeiten
zu können. Entschiedenwerdenmuss, obindividuell die Organübertragung oderdie Weiterführung
der Dialyse der prognostisch günstigere Weg für den Patienten ist. Auch bei der Entscheidung
zur Anmeldung für die Warteliste ist eine informierte Beteiligung des Betroffenen von großer
Wichtigkeit.
Noch komplexer sind die Entscheidungswege in der Regel bei der Nierentransplantation
mit lebenden Organspendern. Neben der sachlich begründeten Risikoabwägung für den Or-
ganempfänger kommt hier auch noch eine Risikobewertung für den Organspender hinzu. Die Die Lebendorganspende ist unter
Lebendorganspende ist unter engen rechtlichen Kautelen zulässig (verwandtschaftliche oder emo- engen rechtlichen Kautelen
tionale Nähe zwischen Spender und Empfänger, Freiwilligkeit). Sie erfolgt stets subsidiär, das zulässig und erfolgt stets subsidiär
heißt, nur wenn kein Organ eines verstorbenen Spenders zur Verfügung steht. Zudem muss für
den Spender die größtmögliche Sicherheit gewährleistet sein, keine eigenen Nachteile zu erleiden.

Fazit für die Praxis

4 Mindestens 2 Mio. Menschen in Deutschland leiden unter einer Nierenfunktionseinschränkung.
Eine auffällige Proteinausscheidung mit dem Urin ist noch sehr viel häufiger.
4 Chronische Nierenschäden sind prognostisch ungünstig und bedingen unabhängig von der
auslösenden Ursache eine überhöhte Sterblichkeit.
4 Diabetes mellitus und arterielle Hypertonie sind die zahlenmäßig bedeutsamsten Ursachen
für Nierenerkrankungen.
4 Unabhängig von der jeweiligen Grunderkrankung spielt die Progression der chronischen
Nierenerkrankungen eine wichtige Rolle, zumal es eine ganze Reihe wirksamer progressions-
verzögernder Behandlungsmaßnahmen gibt.
4 Folgeerkrankungen der chronischen Niereninsuffizienz führen zu kardiovaskulären Komplika-
tionen, zu Osteopathie und Anämie.

Der Internist
CME

Korrespondenzadresse
Prof. Dr. M. Girndt
Klinik für Innere Medizin II, Martin-Luther-Universität Halle-Wittenberg
Ernst-Grube-Str. 40, 06120 Halle (Saale), Deutschland
matthias.girndt@medizin.uni-halle.de

Einhaltung ethischer Richtlinien

Interessenkonflikt. M. Girndt gibt an, dass er in den letzten 5 Jahren Vortrags- und Beratungshonorare von Amgen GmbH, Baxter
Inc., Sanofi-Aventis GmbH und Roche AG erhalten hat.

Dieser Beitrag beinhaltet keine von dem Autor durchgeführten Studien an Menschen oder Tieren.

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CME.SpringerMedizin.de

CME-Fragebogen
Teilnahme am zertifizierten Kurs auf CME.SpringerMedizin.de
- Der Teilnahmezeitraum beträgt 12 Monate, den Teilnahmeschluss finden Sie online beim CME-Kurs.
- Fragen und Antworten werden in zufälliger Reihenfolge zusammengestellt.
- Pro Frage ist jeweils nur eine Antwort zutreffend.
- Für eine erfolgreiche Teilnahme müssen 70% der Fragen richtig beantwortet werden.

? Mit welcher diagnostischen Methode
sollte in der ambulanten Routine die
Nierenfunktion abgeschätzt werden?
◯ Serumkreatinin
◯ Serumharnstoff
◯ Cystatin C
◯ Kreatininclearance aus Sammelurin
◯ eGFR gemäß MDRD oder CKD-EPI-For-
mel
? Welches ist die quantitativ häufigste
Ursache einer chronischen Nierenin-
suffizienz (nach der GCKD-Studie)?
◯ Hypertensiv-vaskuläre Nephropathie
◯ Diabetische Nephropathie
◯ Glomerulonephritis
◯ Analgetikanephropathie
◯ Hereditäre Nierenerkrankungen
? Für das Vorliegen einer chronischen
Niereninsuffizienz (im Gegensatz zum
akuten Nierenversagen) spricht:
◯ Normales Parathormon
◯ Beide Nieren weisen einen Längsdurch-
messer von 85 mm auf.
◯ Ausgeprägte Unterschenkelödeme
◯ Begleitende arterielle Hypertonie
◯ Feinfleckiges Exanthem der Haut
? Unter der krankheitsunabhängigen
Progression einer chronischen Nieren-
insuffizienz versteht man ...
◯ die stetig zunehmende Destruktion von
Glomeruli bei schlecht eingestelltem
Diabetes mellitus.
◯ den von Generation zu Generation zu-
nehmend schweren Verlauf einiger here-
ditärer Nephropathien.
◯ eine hypertoniebedingte Zunahme der
Proteinurie im Verlauf einer vaskulären
Nephropathie.
◯ eine progrediente Verschlechterung der
GFR trotz Abklingen eines primären
renalen Schädigungsmechanismus.
◯ eine Abnahme der GFR nach Ansetzen
eines Angiotensinhemmers.
? Ein Patient mit chronischer Nierenin-
suffizienz Stadium CKD 4 weist echo-
kardiographisch eine mittelgradige
Linksherzhypertrophie auf. Welche
Maßnahme ist angezeigt?
◯ Optimierte Blutdruckeinstellung und
Einsatz eines FGF-23-senkenden Medi-
kaments
◯ Optimierte Blutdruckeinstellung und
Einsatz von Vitamin D
◯ Optimierte Blutdruckeinstellung und
Einleitung einer Dialysebehandlung
◯ Optimierte Blutdruckeinstellung und
Einsatz einer oralen Phosphatbinderthe-
rapie
◯ Optimierte Blutdruckeinstellung
? In welchem Stadium der chronischen
Niereninsuffizienz erwarten Sie einen
Anstieg des Parathormons über die
Normgrenze?
◯ CKD 2
◯ CKD 3
◯ CKD 4
◯ CKD 5
◯ Ein Parathormonanstieg ist in jedem
Stadium gleich wahrscheinlich.
? Zielstellung für die Behandlung einer
renalen Anämie bei einem Patienten
mit Niereninsuffizienz im Stadium
CKD 4 mit erythropoesestimulieren-
den Agenzien (ESA) ist:
◯ Vermeidung eines Hb <9 g/dl bzw. von
Bluttransfusionen
◯ Normnahe Einstellung des Hb-Werts
◯ Vermeidung eines Hb-Werts <10 g/dl
◯ Vermeidung eines Hb-Werts <11 g/dl
◯ ESA besitzen keine Zulassung für Patien-
ten mit CKD 4.
? Sie betreuen einen Patienten mit einer
chronischen Niereninsuffizienz und
einer eGFR um 60 ml/min. Welchen
Laborparameter sollten Sie bei diesem
Patienten regelmäßig kontrollieren,
da er auch eine prognostische Auswir-
kung haben kann?
◯ Parathormon
◯ Albuminurie
◯ Bicarbonat
◯ Erythropoetin
◯ FGF-23
? Welche der folgenden Laborkonstella-
tionen entspricht der KDIGO-Klassifi-
kation G3b A2?
◯ GFR 58, Albuminurie 180 ml/min pro
1,73 m2 Kreatinin
◯ GFR 25, Albuminurie 25 ml/min pro
1,73 m2 Kreatinin
◯ GFR 65, Albuminurie 400 ml/min pro
1,73 m2 Kreatinin
◯ GFR 33, Albuminurie 60 ml/min pro
1,73 m2 Kreatinin
◯ GFR 44, Albuminurie 330 ml/min pro
1,73 m2 Kreatinin

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CME-Fragebogen

? Ein von Ihnen betreuter 32-jähriger

Patient mit nephrotischem Syndrom
möchte von Ihnen eine Ernährungs-
empfehlung bezüglich des Eiweißan-
teils. Welche Empfehlung sollten Sie
ihm am ehesten geben?
◯ Keine Eiweißrestriktion mehr empfohlen
◯ <0,4 g/kgKG
◯ <0,8 g/kgKG
◯ <1,4 g/kgKG
◯ <1,8 g/kgKG

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