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Fachwissen Pege

Saskia Gesenberg Ingo Voigt

Pflegewissen
Kardiologie
Fachwissen Pflege
Saskia Gesenberg
Ingo Voigt

Pflegewissen
Kardiologie
Mit 71 Abbildungen

123
Saskia Gesenberg
Velbert, Deutschland

Ingo Voigt
Bochum, Deutschland

ISBN 978-3-662-53978-1 978-3-662-53979-8 (eBook)


DOI 10.1007/978-3-662-53979-8

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V

Vorwort

Liebe Leserinnen und Leser,


warum dieses Buch?

Jeder, der heutzutage im Gesundheitssystem ttig ist, wei, dass die tgliche Versorgung von
Patienten und deren Bezugspersonen eine kontinuierliche Herausforderung darstellt. Vor
allem im Bereich der Kardiologie haben sich heutzutage immer komplexere Behandlungs-
methoden etabliert. Die nicht-invasiven und invasiven Therapieoptionen nehmen zu. Patien-
tengruppen und Bedrfnisse verndern sich. Trotz zunehmendem Zeit- und Kostendruck,
der das alltgliche Arbeiten immer mehr beeinflusst, wird eine adquate, zielgerichtete aber
weiterhin menschliche Pflege gefordert. Patienten kommunizieren ihre Fragen, Sorgen und
ngste in erster Linie mit dem betreuenden Pflegepersonal. Dies stellt hohe Anforderungen
und Kompetenzen an alle Beteiligte, vor allem aber auch die Pflegenden dar.

Mit diesem Buch wollen wir das essenzielle Wissen zur Diagnostik, Therapie und Pflege bei
kardiologischen Krankheitsbildern vermitteln. Einsteiger aber auch erfahrende Pflegende auf
kardiologischen Stationen sollen Sicherheit im Umgang mit den spezifischen Krankheits-
bildern erlangen, aktuelle Therapieformen kennen lernen und Antworten auf spezielle Fragen
erhalten. Die in unserer langjhrigen klinischen Erfahrung entstandenen Praxistipps mchten
wir an den interessierten Leser weitergeben. Der vermittelte Inhalt soll zu einer Vertiefung der
Kenntnisse in diesem speziellen Gebiet anregen und die Kommunikation auf Augenhhe
zwischen rzten und Pflegenden ermglichen.

Wir mchten an dieser Stelle allen Kolleginnen, Kollegen und Freunden, die uns mit Rat und
Tat zur Seite standen, ganz herzlich danken. Ohne Euch wre die Umsetzung dieses Projektes
nicht mglich gewesen. Einen besonderen Dank mchten wir Fr. Dr. Kathrin Kortmann fr
die kritische Durchsicht des Manuskripts, Antje Brnemann und Michael Jacobs aussprechen.

Saskia Gesenberg und Dr. med. Ingo Voigt


Essen, Dezember 2016
Inhaltsverzeichnis

1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1


Saskia Gesenberg, Ingo Voigt
1.1 Anatomie des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 2
1.2 Physiologie des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
1.3 Anatomie der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13
1.4 Physiologie der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 15
1.5 Anatomie des arteriellen und vensen Kreislaufs . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 24

2 Kardiale Diagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Saskia Gesenberg, Ingo Voigt
2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26
2.2 Kardiale Bildgebung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 46
2.3 Herzkatheteruntersuchung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 60
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80

3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83


Saskia Gesenberg, Ingo Voigt
3.1 Kardiale Risikofaktoren . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85
3.2 Koronare Herzerkrankung und Herzinfarkt . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
3.3 Herzinsuffizienz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99
3.4 Herzrhythmusstrungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 107
3.5 Herzklappenerkrankungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 116
3.6 Kardiomyopathien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 122
3.7 Myokarditis, Perikarditis, Endokarditis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 131
3.8 Lungenembolie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 137
3.9 Pulmonale Hypertonie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 141
3.10 Kardiale Tumore . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 144
3.11 Angeborene Herzfehler . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 145
3.12 Kardiale Traumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 153
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 155

4 Kausale und symptomatische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 157


Saskia Gesenberg, Ingo Voigt
4.1 Medikamentse Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 158
4.2 Interventionelle Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 170
4.3 Herzchirugische Therapie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 189
4.4 Mechanische Kreislauf-Assistenzsysteme . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 199
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 209
VII
Inhaltsverzeichnis

5 berwachung und Pflege Alles im Blick . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 211


Saskia Gesenberg, Ingo Voigt
5.1 Krankenbeobachtung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 212
5.2 Professionelle Gestaltung des Stationsalltages . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 215
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 226

6 Leitsymptome in der Kardiologie Fallbeispiele . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 227


Saskia Gesenberg, Ingo Voigt
6.1 Angina pectoris . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 228
6.2 Dyspnoe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 229
6.3 Palpitationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 232
6.4 Synkope . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 233
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 235

7 Kardiale Notflle . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 237


Saskia Gesenberg, Ingo Voigt
7.1 Lungendem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 238
7.2 Schock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 240
7.3 Reanimation eines Erwachsenen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 247
7.4 Perikarderguss, Perikardtamponade . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 256
7.5 Thoraxdrainage . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 257
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 261

8 Interprofessionelle und interdisziplinre Arbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 263


Saskia Gesenberg, Ingo Voigt, Antje Brnemann (Abschnitt 8.1)
8.1 Physiotherapie in der Kardiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 264
8.2 Prventionsempfehlungen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 266
8.3 Rehabilitation oder Anschlussheilbehandlung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 270
8.4 Palliativversorgung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 272
8.5 Spezielle Zentren der Kardiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 274
8.6 Pflegerische Weiterbildungsmglichkeiten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 278
Literatur . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 281

Serviceteil . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 283
Wichtige Laborwerte in der Kardiologie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 284
Stichwortverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 289
Abkrzungsverzeichnis

ASD Vorhofseptumdefekt BMJV Bundesministerium der


5-FU 5-Fluorouracil Justiz und fr Verbraucher-
A-Welle Die Geschwindigkeit der spten schutz
diastolischen Fllung der linken BNP Brain Natriuretic Peptide
Herzkammer = Vorhofaktion BPEG British Pacing and Electro-
a.E. am Ende physiology Group
ABDM ambulantes Blutdruck- BSG Blutkrperchen-Senkungs-
Monitoring geschwindigkeit
Abk. Abkrzung BVS Bioresorbable Vascular
ACE Angiotensin Converting Scaffold
Enzyme BZ Blutzucker
ACE-Hemmer Angiotensinkonversionsenzym- bzgl. bezglich
Hemmer z.B. beispielweise
ACS akutes Koronarsyndrom bzw. beziehungsweise
ACVB aorto-coronarer Venen-Bypass
AED automatisierter externer ca. circa
Defibrillator CCS Canadian Cardiovascular
AHB Anschlussheilbehandlung Society
AKIN Acute Kidney Injury Network CEUS Kontrastverstrkte Ultraschall-
AKS Aortenklappenschluss Untersuchung
ANP atriales natriuretisches Peptid CK Creatinkinase
AP Angina pectoris CK-MB Muscle-Brain type CK
aPTT aktivierte partielle Thrombo- CPAP Continuous Positive Airway
plastinzeit Pressure
ARDS Acute Respiratory Distress Syn- CrCl Kreatininclearance
drome CRP C-reaktives Protein
ARVC arrhythmogene rechtsventri- CRT kardiale Resynchronisations-
kulre Kardiomyopathie therapie
AS Aortenklappenstenose CS Koronarvenensinus
ASS Acetylsalicylsure CSE Cholesterinsynthese
AT Angiotensin CT Computertomografie
ATE Antithrombin-Einheit CT-Angiographie computertomografische
ATL Aktivitten des tglichen Lebens Angiografie
ATP antitachykardes Pacing CW Doppler Continuous Wave Doppler
AV atrioventrikulr
AV-Block atrioventrikulrer Block d.h. das heit
aVF augmented Voltage Foot DCM dilatative Kardiomyopathie
AV-Knoten Atrioventrikularknoten DIC disseminierte intravasale
aVL augmented Voltage Left Koagulopathie
AVNRT AV-nodale Reentry-Tachykardie DRGs Diagnosis Related Groups
aVR augmented Voltage Right DT Dezelerationszeit

BAA Bauchaortenaneurysma E-Welle Spitzengeschwindigkeit der


BDK Blasendauerkatheter frhen diastolischen Fllung der
BE Base Excess linken Herzkammer
BGA Blutgasanalyse E/A-Verhltnis Verhltnis der max. Geschwin-
biV biventrikulr digkeiten der frhen zur
BSA Body Surface Area, Krper- atrialen linksventrikulren
oberflche Fllung im PW-Doppler der
BiVAD Biventrikulres Untersttzungs- Mitralklappe
system Echo Echokardiografie/-kardiogramm
BMI Body-Mass-Index ECLS Extracorporeal Life Support
IX
Abkrzungsverzeichnis

ECMO extrakorporale Membran- HWI Harnwegsinfekt


oxygenation HZV Herzzeitvolumen
ECT Ecarin Clotting Time
EEG Elektroenzephalografie i.c. interkutan
EF Ejektionsfraktion i.d.R. in der Regel
eGFR berechnete glomerulre i.m. intramuskulr
Filtrationsrate i.v. intravens
EK Erythrozyten-Konzentrate IABP intraaortale Ballonpumpe
EKG Elektrokardiogramm ICD implantierbarer Kardioverter-
ESBL Extended Spectrum Beta- Defibrillator
Lactamase ICD-Code International Statistical Classifi-
ESC European Society of Cardiology cation of Diseases and Related
etc. et cetera Health Problems
evtl. eventuell ICR Interkostalraum
IE Internationale Einheit
FFR fraktionelle Koronarflussreserve ILR implantierbarer Loop-Rekorder
fT3 freies Trijodthyronin T3 IMC Intermediate Care
fT4 ungebundene Form des INR International Normalized Ratio
Schilddrsen-Hormons T4 ISDN Isosorbiddinitrat
(Tetrajodthyronin) ISHLT International Society for Heart &
Lung Transplantation
GFR glomerulre Filtrationsrate IVCT isovolumetrische Kontraktions-
ggf. gegebenenfalls zeit
GMS-Netz Global System for Mobile IVUS intravaskulrer Ultraschall
Communications
GOT Glutamat-Oxalacetat-Trans- kg Kilogramm
aminase KH Krankenhaus
GP Glykogenphosphorylase KHK koronare Herzkrankheit
GPT Glutamat-Pyruvat-Transaminase KIN kontrastmittelinduzierte
gtt Guttae (Tropfen) Nephropathie
KM Kontrastmittel
Hb Hmoglobin KF Klappenffnungsflche
Hba1c Glykohmoglobin, Marker fr konti. kontinuierlich
Langzeit-Glucose-Monitoring KUS Kompressionsultraschall
HBDH Hydroxybutyrat-Dehydrogenase
HCM hypertrophe Kardiomyopathie l/min Liter pro Minute
HD Hmodialyse LA linker Vorhof
HDF Hmodiafiltration LAA interventioneller Vorhofohr-
HDL High-Density- Lipoprotein verschluss
HF Herzfrequenz LCA Left Coronary Artery
HFnEF Heart Failure with normal LDH Laktat-Dehydrogenase
Ejection Fraction LE Lungenembolie
HFpEF Heart Failure with preserved Lp(a) Lipoprotein(a)
Ejection Fraction LV linker Ventrikel/linksventrikulr
HGZ Herz und Gefzentrum LVAD linksventrikulres Unterstt-
HIS-Bndel fasciculus atrioventricularis zungssystem
(benannt nach W. His) LVOT Left Ventricular Outflow Tract
HIV humaner Immundefizienz-Virus LZ Langzeit
HKL Herzkatheterlabor
HMG-CoA- 3-Hydroxy-3-Methylglutaryl- MAD mittlerer arterieller Blutdruck
Reduktase Coenzym-A-Reduktase MCB Mammaria-interna-Bypass
HOCM hypertroph-obstruktive Kardio- MDRD Modification of Diet in Renal
myopathie Disease
HRA hoher rechter Vorhof mg Milligramm
hsCRP high sensitivity CRP mg/l Milligramm pro Liter
hsTn hochsensitiver Troponinassays g/l Mikrogramm pro Liter
HTX Herztransplantation MI Mitralklappeninsuffizienz
X Abkrzungsverzeichnis

MK Mitralklappenffnung RCA Arteria coronaria dextra


MKP Mitralklappenprolaps RCM restriktive Kardiomyopathie
ml Milliliter RCX Ramus circumflexus
mm/s Millimeter pro Sekunde rez. rezidivierend
mmHg Millimeter Quecksilbersule RF Radiofrequenz
mmol/l Millimol pro Liter RIVA Ramus interventricularis anterior
mol/l Mikromol pro Liter RKI Robert Koch Institut
MOV Multiorganversagen RV Rntgenverordnung
MR-Angiografie Magnetresonanzangiografie RV rechter Ventrikel/rechtsventri-
(Pulmonalisangiografie) kulr
MRT Magnetresonanztomografie RVAD rechtsventrikulres Unter-
MS Mitralklappenstenose sttzungssystem
mV Millivolt RVP rechtsventrikulrer Druck

NaCl Natriumchlorid s Sekunde


NBG-Code North American Society of SA sinuatrialer Block
Pacing and Electrophysiology SAPV spezialisierte ambulante
ng/m Nanogramm pro Milliliter Palliativversorgung
NMH niedermolekulare(s) Heparin(e) SBDK suprapubischer Dauerkatheter
NOAK neue orale Antikoagulanzien s.c. subcutan
NSAR nichtsteroidales Antirheu- SD-Werte Schilddrsen-Werte
matikum SHT Schdel-Hirn-Traumen
NSTE-ACS akutes Koronarsyndrom ohne SM Schrittmacher
ST-Hebung s.o. siehe oben
NSTEMI Nicht-ST-Hebungsinfarkt SPECT Single Photon Emission
NT-proBNP N-terminales Propeptid BNP Computed Tomography
NYHA New York Heart Association SSS Sick-Sinus-Syndrom/Sinus-
knoten-Syndrom
o.. oder hnliche(s) Std. Stunde
OCT optische Kohrenztomografie STEMI ST-Hebungsinfarkt
s.u. siehe unten
p.o. per os SV Schlagvolumen
PA-Druck pulomonaler arterieller Druck SVA Sinus-Valsalva-Aneurysma
PAH pulmonale Hypertonie SVV Schlagvolumenvariation
PAP pulmonalarterieller Druck
Pat. Patient TAH Total artificial heart
PC Personal Computer TASH transkoronare Ablation der
PCI perkutane Koronarintervention Septum-Hypertrophie
PCWP Pulmonary Capillary Wedge TAVI Transcatheter Aortic Valve
Pressure Impantation
PEA pulslose elektrische Aktivitt TdP-Tachycardie Torsade-de-pointes-Tachykardie
PESI Pulmonary Embolism Severity TEE transsophageale Echokardio-
Index grafie
PFO persistierendes Foramen ovale TI Trikuspidalinsuffizienz,
PI Pulmonalklappeninsuffizienz Trikuspidalklappeninsuffizienz
PiCCO Pulse Contour Cardiac Output TPR totalperipherer Widerstand
PM Pacemaker TS Trikuspidalklappenstenose
PPSB Prothrombinkomplex TSH Thyreoidea-stimulierendes
PPV Pulse Pressure Variation Hormon
PS Pulmonalklappenstenose TTE transthorakale Echokardiografie
PSK Persnliche Schutzkleidung TVT tiefe Venenthrombose
PTCA perkutane transluminale
coronare Angioplastie U Unit, Einheit
PVF Pulmonalvenenfluss u.a. unter anderem
u.g. unten genannten
RA rechter Vorhof UF Ultrafiltration
RAP rechtsatrialer Druck UFH unfraktioniertes Heparin
XI
Abkrzungsverzeichnis

ULN oberer Normalwert


U/min Umdrehung pro Minute
usw. und so weiter

VAD Ventricular Assist Device


VES ventrikulre Extrasystolen
vgl. vergleiche
VKA Vitamin K-Antagonist(en)
VSD Ventrikelseptumdefekt
VTE vense Thromboembolie
VV interventrikulres Intervall

WHO Weltgesundheitsorganisation
WPW Wolff-Parkinson-White-Syndrom

z.B. zum Beispiel


ZVD Zentraler Venendruck
1 1

Anatomie und Physiologie


von Herz und Lunge
Saskia Gesenberg, Ingo Voigt

1.1 Anatomie des Herzens 2


1.1.1 Fetaler Kreislauf 3
1.1.2 Herzklappen 3
1.1.3 Koronargefe 4

1.2 Physiologie des Herzens 6


1.2.1 Erregungsbildung und Erregungsleitung 6
1.2.2 Elektromechanische Kopplung 9
1.2.3 Herzarbeit 9
1.2.4 Myokardialer Sauerstoffverbrauch 12

1.3 Anatomie der Lunge 13

1.4 Physiologie der Lunge 15


1.4.1 Ventilation 15
1.4.2 Atemmechanik 17
1.4.3 Atemregulation 18

1.5 Anatomie des arteriellen


und vensen Kreislaufs 19
1.5.1 Aufgaben und Funktionen des Herz-Kreislauf-Systems 20
1.5.2 Regulation des Blutflusses 21

Literatur 24

S. Gesenberg, I. Voigt, Pflegewissen Kardiologie,


DOI 10.1007/978-3-662-53979-8_1, Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017
2 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

1.1 Anatomie des Herzens bildet ein Gleitlager fr die Kontraktionen. Die
1 Aorta ascendens und die Arteria pulmonalis liegen
Das Herz ist ein Hohlmuskel, der sich zeitlebens auf einer Strecke von etwa 3 cm innerhalb des Herz-
jede Minute etwa 70-mal kontrahiert (Systole) und beutels. Teilweise ist die Auenwand des Herz-
wieder erschlafft (Diastole). Der Erste, der das Herz beutels mit dem Zwerchfell fest verwachsen und
anatomisch adquat beschrieb, war der arabische an den Seitenwnden durch lockeres Bindegewebe
Arzt Ibn al-Nafis (12131288). Aber erst im 16. Jahr- mit dem Brustfell (Pleura parietalis) verbunden.
hundert gelang es dem englischen Arzt William Mittels verstrkter Bindegewebszge wird der Herz-
Harvey (15871657), vor allen anderen aufzuzeigen, beutel auch an Wirbelsule, Brustbein und Luft-
dass die Kontraktion des Herzmuskels die Bewegung rhre fixiert. Durch elastische Fasern ist der Herz-
des Bluts durch den Kreislauf antreibt. Das von Blut beutel in der Lage, sich an wechselnden Volumina
befreite Herz eines erwachsenen Mannes wiegt etwa whrend Systole und Diastole anzupassen. Die dem
300 g, das einer Frau etwa 270 g. Die Anpassungs- Perikard nach innen anliegende Schicht ist das
fhigkeit des Herzmuskels fhrt bei einer lngeren sogenannte Epikard. In der epikardialen Fett-
Druck- und/oder Volumenbelastung zu einer rck- schichtsind die Herzkranzgefe (Koronarien) ein-
bildungsfhigen Hypertrophie der Muskulatur. geschlossen. Unter dem Epikard befindet sich die
Beim Gewicht von etwa 500 g ist jedoch eine kri- eigentliche Muskelschicht des Herzens, das Myo-
tische Grenze erreicht, in deren Folge es zu irrever- kard. Die Herzinnenrume werden von einer dn-
siblen Vernderungen des Herzens kommen kann. nen Haut, dem Endokard, ausgekleidet.
Die Herzgre wird in der Regel als absolutes oder Im rechten Vorhof sammelt sich das sauerstoff-
relatives (krpergewichtsbezogenes) Herzvolumen arme Blut aus der oberen und unteren Krperhlfte
angegeben und kann mittels Echokardiografie oder und aus dem Herzen selbst ber die Vena cava
anderen kardialen Bildgebungsverfahren, wie MRT superior und inferior sowie ber den Sinus coro-
oder CT, bestimmt werden. Die normale Herzgre narius. Die Mndungen der unteren Hohlvene wer-
liegt beim Mann bei 1012 und bei der Frau bei den im Inneren des Vorhofes durch eine klappen-
911 ml/kg Krpergewicht. Als Sportlerherz be- artige Vorwlbung (Eustachi-Klappe) abgeschirmt.
zeichnet man ein harmonisch vergrertes Herz, bei Im fetalen Blutkreislauf dient sie dazu, den Blutstrom
dem alle Herzhhlen betroffen sind. Die vermehrte in Richtung des Foramen ovale zu lenken, um hier-
Volumenbelastung durch sportliche Bettigung durch das Blut direkt vom rechten in den linken
fhrt neben der Hypertrophie des Herzmuskels Herzvorhof zu fhren und so den vorgeburtlich noch
zu einer Dilatation der Ventrikel, was nach vielen nicht vollstndig ausgebildeten Lungenkreislauf zu
Untersuchungen an Hochleistungsathleten als phy- umgehen, da dieser vor der Geburt keine Funktion
siologischer Anpassungsvorgang anzusehen ist. im Sinne einer Oxygenierung des Blutes bernimmt.
Die Herzvergrerung bedeutet Leistungsreser- Mit der Geburt und den ersten Atemzgen des Neu-
ve und damit erhhte Leistungsfhigkeit, whrend geborenen kommt es zu einem funktionellen Ver-
sie bei Herzkranken einen Kompensationsmecha- schluss des Foramen ovale, sodass auch die Eustachi-
nismus darstellt. Ein oberer Grenzwert von 20 ml/kg Klappe ihre Funktion im Blutkreislauf verliert, echo-
Krpergewicht ebenso wie das kritische Herzgewicht kardiografisch aber noch als flottierende Struktur im
von 500 g scheint beim Sportherz jedoch nicht ber- rechten Vorhof dargestellt werden kann.
schritten zu werden (Kindermann 2000). Die rechte Herzkammer empfngt ihr Blut aus
Das Herz liegt so im Brustkorb, dass seine Spitze dem rechten Vorhof, nachdem dieses durch die
etwa im 40-Winkel sowohl in Lngs- als auch Trikuspidalklappe gestrmt ist. Der Druck inner-
Transversalachse nach vorne unten zeigt. Es besteht halb des rechten Herzens ist verglichen mit dem
aus vier Herzhhlen, zwei Vorhfen (Atrium) und linken Ventrikel deutlich niedriger, dementspre-
zwei Herzkammern (Ventrikel). Vorhfe und Herz- chend ist die Wand des rechten Ventrikels im Ver-
kammern werden durch die Herzscheidewand gleich zum muskelstarken linken Ventrikel dnner
(Septum) getrennt. Der Herzbeutel (Perikard) um- ausgeprgt. Ein Trabekelnetzwerk bildet im rechten
hllt das Herz, verhindert dessen berdehnung und Ventrikel einen Bogen, der Einstrom- und Aus-
1.1 Anatomie des Herzens
3 1
strombahn des rechten Ventrikels trennt. An der von Bedeutung, da whrend des Tauchgangs beim
Grenze zur Arteria pulmonalis liegt die Pulmonal- Druckausgleich (Valsalva-Versuch) Mikrobubbles
klappe. Das aus der Lunge oxygenierte Blut kehrt in das arterielle System bertreten knnen (Drenck-
ber die Venae pulmonales in den linken Vorhof hahn und Zenker 1994).
zurck. ber die Mitralklappe strmt das Blut
weiter in die linke Kammer. Neben der bedeutend
muskelkrftigen Wand des linken Ventrikels ist auch 1.1.2 Herzklappen
das Trabekelnetzwerk engmaschiger und feiner als
rechtsventrikulr. In der Systole wird das Blut aus Jede Herzhlfte hat eine Segelklappe (Atrioventri-
dem linken Ventrikel ber die Aortenklappe in die kularklappe) und eine Taschenklappe (Semilunar-
Aorta ascendens ausgeworfen (Drenckhahn und klappe). Die Segelklappen liegen zwischen Vorhof
Zenker 1994). und Kammer und heien Bikuspidalklappe oder
Mitralklappe (linksseitig) und Trikuspidalklappe
(rechtsseitig). Die Taschenklappen liegen jeweils
1.1.1 Fetaler Kreislauf zwischen Kammer und Ausstromgef und werden
Pulmonalklappe (rechtsseitig) und Aortenklappe
Das Foramen ovale (lat. fr ovales Loch) im Be- (linksseitig) genannt.
reich des Vorhofseptums hat im fetalen (vorgeburt- Herzklappen bestehen aus Einfaltungen des
lichen) Kreislauf die Aufgabe einer trartigen Ver- Endokards und stellen im gesunden Herzen keinen
bindung, die den direkten Blutbertritt von rechts nennenswerten Widerstand fr den Blutstrom dar,
(Lungenkreislauf) nach links (Krperkreislauf) zu- da dieser sie im geffneten Zustand einfach gegen
lsst. Da die Lunge noch nicht belftet ist und so- die Herzwand drckt. Die dann einsetzende Rck-
mitauch noch nicht funktionell durchblutet wird, strmung entfaltet die Herzklappen und verschliet
fliet das Blut ber das Foramen ovale in den linken so die Strombahn. An den Segelklappen wird das
Vorhof und durch den Ductus arteriosus (oder auch Umschlagen der Klappensegel in die entgegenge-
Ductus arteriosus Botalli) aus der Lungenschlag- setzte Richtung durch Sehnenfden verhindert, die
ader in die Aorta. whrend der Systole von den Papillarmuskeln der
Das Foramen ovale verschliet sich normaler- jeweiligen Herzkammer gestrafft werden (Drenck-
weise in den ersten Lebenstagen oder -wochen. Bei hahn und Zenker 1994).
bis zu 25 % aller Menschen erfolgt jedoch kein Ver-
schluss des Formen ovale. Man bezeichnet dies als jTrikuspidalklappe
persistierendes Foramen ovale (PFO). Die meisten Die dreizipflige (tri = drei, Cuspis = Zipfel, Segel)
Patienten werden durch das PFO nicht beeintrch- Trikuspidalklappe bildet das Einlassventil zwi-
tigt und eine Behandlung wird nicht erforderlich. schen dem rechten Vorhof und der rechten Herz-
Dennoch gibt es im Zusammenhang mit einem kammer. Die drei Segel werden wie folgt bezeichnet:
PFO einige wichtige Erkrankungen zu beachten. 4 Cuspis angularis (kranio-medial)
Bedingt durch die offene Verbindung zwischen dem 4 Cuspis parietalis (lateral)
rechten und linken Vorhof kann es zu sogenannten 4 Cuspis septalis (kaudal)
gekreuzten Embolien kommen. In diesem Falle
knnen vense Thromben (z. B. bei tiefer Beinve- jPulmonalklappe
nenthrombose) ber das PFO in den linken Vorhof Das Auslassventil zwischen der rechten Kammer
und im Anschluss in den Krperkreislauf emboli- und der Lungenstrombahn heit Pulmonalklappe
sieren und ggf. Schlaganflle verursachen. Ebenso (Valva trunci pulmonalis). Sie ist als Taschenklappe
wird ein Zusammenhang zwischen einem PFO und mit normalerweise drei halbmondfrmigen Klap-
Migrne diskutiert. Bei einem Teil der Erwachse- pentaschen (Valvulae semilunares) angelegt, die
nen, deren PFO verschlossen wurde, verschwanden den Rckfluss von Blut in die rechte Herzkammer
oder verminderten sich die Migrneanflle. Im whrend der Diastole verhindern. Whrend der
Freizeitbereich ist insbesondere das Gertetauchen Systole ffnet sich die Klappe, sobald der Druck in
4 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

der rechten Kammer den in der Pulmonalarterie Die linke Koronararterie (LCA) teilt sich nach
1 bersteigt. etwa 1 cm in den Ramus circumflexus (RCX) und
den Ramus interventricularis anterior auf (RIVA,
jMitralklappe (Bikuspidalklappe) engl.: left anterior descending, LAD), welcher vorne
Das Einlassventil zwischen dem linken Vorhof zwischen linker und rechter Herzkammer zur Herz-
(Atrium sinistrum) und der linken Herzkammer spitze zieht. Bis zur Gabelung spricht man vom
(Ventriculus sinister) heit Bikuspidalklappe (Valva Hauptstamm (Truncus communis). Manchmal teilt
atrioventricularis sinistra). Aufgrund ihrer Form sich der Hauptstamm auch in drei Gefe auf,
erinnert sie an eine traditionelle liturgische Kopf- das mittlere wird dann als Ramus intermedius be-
bedeckung der Bischfe vieler christlicher Kirchen, zeichnet. Der Ramus interventricularis anterior
die Mitra, und wird deshalb auch als Mitralklappe (RIVA, LAD) verluft im Sulcus interventricularis
(Valva mitralis) bezeichnet. Diese Klappe hat zwei anterior nach kaudal, zieht um die Herzspitze
(bi) Klappensegel: (Incisura apicis cordis) herum und anastomosiert
4 Cuspis anterior und im Sulcus interventricularis posterior mit dem
4 Cuspis posterior, Ramus interventricularis posterior der rechten
Herzkranzarterie. Der Ramus interventricularis
welche zudem noch in drei Segmente (A1, A2, A3, anterior versorgt die Vorderwand des rechten Ven-
P1, P2, P3) eingeteilt werden. Dies erleichtert neben trikels, den vorderen und mittleren Abschnitt des
der genaueren Dokumentation echokardiografi- Ventrikelseptums und die dort lokalisierten Teile
scher Befunde zudem die Planung operativer oder des Erregungsleitungssystems (His-Bndel). Des
interventioneller Mitralklappenoperationen. Weiteren gibt er ste zur Versorgung der anteroapi-
kalen Anteile des linken Ventrikels ab. ste aus dem
jAortenklappe Ramus interventricularis anterior (RIVA, LAD):
Das Auslassventil der linken Kammer zur Aorta 4 Rami diagonales (Diagonalste)
ist die Aortenklappe (Valva aortae). Sie ist als Ta- 4 Rami interventriculares septales (Septalste)
schenklappe mit drei Taschen (Valvulae semilu-
nares) angelegt: Der Ramus circumflexus (RCX, LCX) folgt der
4 Valvula semilunaris dextra oder rechte linken Seite des Sulcus coronarius nach dorsal bis
Klappentasche zur Facies diaphragmatica. Seine ste versorgen
4 Valvula semilunaris sinistra oder linke den linken Vorhof und die Wand des linken Ventri-
Klappentasche kels mit Ausnahme der Umgebung des Sulcus inter-
4 Valvula semilunaris posterior oder hintere ventricularis posterior.
Klappentasche ste aus dem Ramus circumflexus (RCX):
4 Ramus marginalis sinister (Ramus marginalis)
In einigen Fllen kann auch eine angeborene bi- 4 Ramus atrialis
kuspide Aortenklappe vorliegen, welche ein er- 4 Rami posteriores ventriculi sinistri
hhtes Risiko fr eine Aortenklappenstenose und
Aortendissektionen bedeutet. Die rechte Koronararterie entspringt aus dem auf-
steigenden Ast der Aorta, genauer gesagt aus dem
Sinus aortae dexter, direkt hinter der Aortenklappe.
1.1.3 Koronargefe Sie luft zwischen dem Conus arteriosus und dem
rechten Herzohr zum rechten Abschnitt des Sulcus
Die Koronararterien (Arteriae coronariae) (. Abb. coronarius. Diesem folgt sie und gelangt im weite-
1.1) entspringen einer Einbuchtung der Aorta ascen- ren Verlauf auf die Facies diaphragmatica der dor-
dens oberhalb der Aortenklappe. Es gibt eine linke salen Herzflche. Dort teilt sie sich an der Crux
(Arteria coronaria sinistra) und eine rechte Herz- cordis (CC) in 2 ste. Der Hauptast zieht in den
kranzarterie (Arteria coronaria dextra) (Drenck- Sulcus interventricularis posterior und gelangt
hahn und Zenker 1994). als Ramus interventricularis posterior (RIVP, RPD)
1.1 Anatomie des Herzens
5 1

. Abb. 1.1 Arterielle und vense Gefversorgung des Herzens (aus Zilles/Tillmann, Anatomie, Springer, 2010)

fast bis zur Herzspitze (Apex cordis) und bildet dort gertyp wird die Herzhinterwand und das Kammer-
hufig Kollaterale mit dem RIVA aus. Der kleinere septum hingegen durch die Arteria coronaria dextra
Ramus posterolateralis dexter (RPLD) folgt weiter versorgt. Der Normalfall der ausgeglichenen Versor-
dem Sulcus coronarius. Die rechte Koronararterie gung des Herzens durch beide Koronararterien ist
versorgt die Wand des rechten Ventrikels, die Wand jedoch der hufigste und wird als Intermedirtyp
des linken Ventrikels in der Nhe des Sulcus inter- bezeichnet.
ventricularis posterior und der hintere Abschnitt
des Ventrikelseptums. Wichtige Nebenste sind der jHufigste Anomalien
Ramus nodi sinuatrialis und der Ramus nodi atrio- Die Prvalenz von Koronaranomalien in der Be-
ventricularis. Sie versorgen den rechten Vorhof und vlkerung betrgt etwa 1,2 %. Die meisten Koronar-
die fr Erregungsbildung bzw. -leitung wichtigen anomalien sind asymptomatisch und stellen in der
Sinus- und Atrioventrikularknoten. Herz-CT oder Koronarangiografie einen Zufallsbe-
fund dar. Einige Koronaranomalien knnen jedoch
jVersorgungstypen hmodynamische Vernderungen des Blutflusses
Die genauen Versorgungsgebiete der verschiedenen bewirken und eine myokardiale Ischmie oder den
Koronararterien unterliegen zum Teil deutlichen pltzlichen Herztod verursachen. Diese Anoma-
Variationen. Wenn die Arteria coronaria sinistra lien werden als maligne Koronaranomalien be-
auch die Herzhinterwand, bzw. den Sinusknoten zeichnet, um sie von den asymptomatischen (beni-
und/oder den AV-Knoten mitversorgt, spricht man gnen) Koronaranomalien abzugrenzen (Alkadhi
von einem Linksversorgertyp. Beim Rechtsversor- et al. 2013).
6 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

Anomalien des Ursprungs der Koronararterien: 4 Myokardbrcke mit tiefem intramyokardialen


1 1. Abgang der linken oder rechten Koronar- Verlauf der Koronararterie
arterieoberhalb des sinotubulren bergangs 4 Groes Koronararterienaneurysma
(asymptomatisch) mit Schwierigkeit bei der
selektiven Katheterangiografie und Verlet- Das Herz-CT ist als reines diagnostisches Verfahren
zungsgefahr bei Aortenklappenersatz und/oder dem invasiven Herzkatheter berlegen, da neben
Aortengraft der Darstellung der Koronargefe auch der Verlauf
2. Fehlender linker koronarer Hauptstamm im Kontext mit benachbarten Strukturen besser
mit getrennten Ostien von RIVA und RCX dargestellt werden kann (Alkadhi et al. 2013).
(asymptomatisch)
3. Singulre Koronararterie (Symptomatik ab-
hngig vom Verlauf der anomalen Koronar- 1.2 Physiologie des Herzens
arterie)
4. Ursprung der Koronararterie aus einer Pulmo- 1.2.1 Erregungsbildung
nalarterie (hufig symptomatisch); extrem und Erregungsleitung
selten; Prvalenz etwa 1:300.000; hufigste
Variante: normaler Ursprung der RCA und Die Steuerung der Herzaktion wird vom Herzen
Ursprung der linken Koronararterie aus dem selber bernommen und geleistet, somit ist es
Truncus pulmonalis (Bland-White-Garland- ein autonomes Organ, der Skelettmuskel hingegen
Syndrom) wird durch einen Nerv angeregt. Der Herzmuskel
5. Ursprung einer Koronararterie aus einem bestehtaus einem Geflecht von Herzmuskelzellen,
anderen Aortensinus (meist asymptomatisch) deren Zellgrenzen als Glanzstreifen miteinander
funktionell verbunden sind und kein Hindernis fr
Anomalien der Mndung der Koronararterien: eine Ausbreitung der elektrischen Erregungsleitung
1. Arteriovense Koronarfistel (hufig sympto- darstellen (Schmidt 1992).
matisch), Prvalenz etwa 0,10,2 %, Drainage
> Die Herzmuskelzellen bilden ein sogenann-
meist in den rechten Ventrikel (45 %), rechten
tes funktionelles Synzytium, d. h. dass eine
Vorhof (25 %) oder in eine Pulmonalarterie
irgendwo im Herzen entstandene Erregung
(15 %)
ber das gesamte Herz weitergegeben wird
2. Koronararkaden (meist asymptomatisch)
(Ausnahme: AV-Knoten verhindert physio-
logisch die Weiterleitung von Kammererre-
Anomalien des Verlaufs der Koronararterien:
gungen in die Vorhfe).
1. Duplikation des RIVA
2. Myokardbrcken kongenitale Variante, bei der Das Erregungsbildungs- und Erregungsleitungs-
ein Teil der Koronararterie intramyokardial system (. Abb. 1.2) ist unter physiologischen Bedin-
verluft (meist mittlerer/distaler RIVA) unter- gungen die Grundlage fr den koordinierten Kon-
schiedliche Prvalenz, in der Herz-CT etwa traktionsablauf (Systole/Diastole) des Herzens. In-
30 % nerhalb des Erregungsleitungssystems des Herzens
3. Ektasien/Aneurysmata der Koronararterien gibt es spezialisierte Herzmuskelzellen (Kardiomyo-
(meist asymptomatisch) zyten), die auch als Schrittmacherzellen bezeichnet
werden und durch spontane Depolarisation elek-
Zu den Koronaranomalien mit einem erhhten trische Signale generieren und diese ber das Er-
Risiko einer myokardialen Ischmie gehren: regungsleitungssystem an das Arbeitsmyokard wei-
4 Ursprung der Koronararterie aus einer terleiten.
Pulmonalarterie
4 Interarterieller Verlauf der anomalen jDas Ruhe- und Aktionspotential
Koronararterie Das Ruhemembranpotential (RMP) liegt bei ca.
4 Arteriovense Fistel -90 mV (intrazellulr/extrazellulr), welches durch
1.2 Physiologie des Herzens
7 1

. Abb. 1.2 Erregungsbildungs- und Reizleitungssystem des Herzens (aus Zilles/Tillmann, Anatomie, Springer, 2010)

ein berwiegen an negativ geladenen Ionen im 4. Repolarisation: Neben der Abnahme der
Inneren der Zelle entsteht. Entlang dieser Ladung Ca2+-Leitfhigkeit kommt es zu einem Wieder-
diffundieren immer Kalium- und Natriumionen ansteigen der K+-Leitfhigkeit. Kaliumionen
(entsprechend ihres Gradienten), wobei Na/K- strmen aus der innen positiv geladenen Herz-
Pumpen dieser Diffusion entgegenwirken. Etwa muskelzelle aus, somit wird positive Ladung
10 mV werden durch diesen aktiven Natriumtrans- aus dem Inneren der Zelle nach auen abge-
port aus der Zelle generiert. Ohne zugeleitete Er- geben. Nach einiger Zeit ist durch diesen Aus-
regung bleibt das Ruhemembranpotential auf dem strom positiver Ladung aus dem intrazellu-
o. g. Ruhewert. Im weiteren Verlauf der Erregung lren in den extrazellulren Raum also wieder
spricht man von einer Depolarisation bei Verschie- die ursprngliche Ladung hergestellt, innen
bung der RMP hin zu positive(re)n Werten, von negativ und auen positiv. Durch verschiedene
einer Hyperpolarisation bei Verschiebung hin zu Ionenpumpen werden die Elektrolyte wieder
negativeren Werten sowie von einer Repolarisation in den Ausgangszustand des Ruhemembran-
bei Verschiebung hin zum Ausgangszustand des potentials verteilt
Ruhemembranpotential. 4 Refraktrphase: Ein Aktionspotential (AP)
1. Rasche Depolarisation: Durchlssigkeit kann nur entstehen, wenn die Leitfhigkeiten
fr Na+ steigt sprungartig und Na+ strmt von fr Na+ und Ca2+ durch die Zelle gendert wer-
auen nun sehr schnell in die Herzmuskelzelle den knnen. Whrend des Aktionspotential-
ein (schneller Na+-Einstrom). Das innere der Plateaus ist das Herz unerregbar, die sogenann-
Zelle wird zunehmend positiver und erreicht te absolute Refraktrzeit. Nach einiger Zeit
ein Spitzenpotential von +30 mV, den sog. der Repolarisation bildet sich die Inaktivierung
Aufstrich des schnellen Na+-Systems wieder zurck und
2. Geringe frhe Repolarisation: Der Na+-Ein- mit einem Membranpotential von ca. -40 mV
strom verlangsamt sich und es stellt sich ein kann man ein erneutes AP auslsen, auch wenn
neues Gleichgewicht fr Na+ ein, was zu einer die Repolarisation noch nicht vllig abgeschlos-
Inaktivierung des Na+-Systems fhrt sen ist. Diese auch als relative Refraktrzeit
3. Plateau Phase: Dem initialen schnellen Na+- bezeichnete Phase ist gekennzeichnet von der
Einstrom folgt nun ein langsamer Ca2+-Ein- Auslsbarkeit eines APs durch starke Reize
strom (durch ihn entsteht die fr die Herz- nach unvollstndiger Repolarisation. Die
muskelzelle charakteristische Plateauphase) Refraktrzeit korreliert somit mit der Dauer des
8 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

Aktionspotentials und schtzt das Herz vor und liegt distal des AV-Knotens in Richtung
1 zu frher Wiedererregung, z. B. durch Kreisen der Herzspitze. Durch eine schnelle Erregungs-
der Erregung mit konsekutivem funktionellem leitung erreicht der Impuls das gesamte Myo-
Herzstillstand (Schmidt 1992). kard nahezu gleichzeitig. Das His-Bndel kann
bei einem Ausfall von Sinus- und AV-Knoten
> Herzmuskelzelle: schneller Natrium-Einstrom
einen Eigenrhythmus ausbilden, welcher bei
langsamer Kalzium-Einstrom Kalium-Aus-
3040 Impulsen/min liegt und als Kammer-
strom
ersatzrhythmus bezeichnet wird
Im Allgemeinen bedrfen Herzmuskelzellen wie 4 Tawara-Schenkel: Die Tawara-Schenkel zwei-
alle anderen Muskelzellen eines Impulses von auen, gen aus dem His-Bndel ab und werden in
um ein Aktionspotential (AP) auszubilden. Schritt- einen linken Schenkel Crus sinistrum und
macherzellen sind jedoch im Gegensatz zu Muskel- einen rechten Schenkel Crus dextrum unter-
zellen in der Lage, ihre Membranpermeabilitt selbst teilt. Der Verlauf des rechten Tawara-Schenkels
zu verndern und lsen so auch von selbst ein AP aus. ist in das Ventrikelseptum in Richtung Herz-
Der entscheidende Mechanismus ist die spontane spitze orientiert und strahlt dann in das Kam-
diastolische Depolarisation. Grundlage ist hier ein mermyokard ein. Ein grerer Strang zieht
langsamer Einwrtsstrom von Natrium (und nicht ber die Trabecula septomarginalis (Mode-
schnell im Vergleich zu Aktionspotential der Muskel- ratorband). Der linke Schenkel teilt sich wiede-
zellen) durch unspezifische Kationenkanle (Katio- rum in einen vorderen (anterioren), einen
nen: positive Ionen). Als 2. Schritt folgt ein schneller mittleren und einen hinteren (posterioren)
Ca2+-Einstrom in die Zelle hinein. Durch Zunahme Faszikel auf
der K+-Permeabilitt kommt es zur Repolarisation. 4 Purkinje-Fasern: Die Purkinje-Fasern liegen
in der sogenannten Tela subendocardialis; dies
> Schrittmacherzelle: langsamer Natrium-Ein-
ist eine Gewebeschicht aus lockerem Binde-
strom schneller Kalzium-Einstrom Kalium-
gewebe, die zwischen dem Endokard und dem
Ausstrom
Myokard liegt. Die Purkinje-Fasern bilden
Am spezifischen Erregungsbildungs- und Erre- den letzten Abschnitt des Erregungsleitungs-
gungsleitungssystem (. Abb. 1.3) des Herzens kn- systems des Herzens, schlieen sich an die
nen folgende Strukturen unterschieden werden: Tawara-Schenkel an und liegen vor allem sub-
4 Sinusknoten: Wird auch als Schrittmacher endokardial an der Innenseite der Herzven-
des Herzens bezeichnet. Der Sinusknoten liegt trikel (Klinge 2015)
nahe der Mndung der Vena cava superior am
> Die Erregung des Herzens beginnt im Sinus-
rechten Vorhof und ist die wichtigste Struktur
knoten, wird ber die Vorhfe zum AV-Knoten
fr die Erregungsbildung. In ihm entstehen
weitergeleitet, der den Impuls an das His-Bn-
im Normalfall die elektrischen Erregungen fr
del weitergibt. Daraufhin wird ber die Tawara-
die rhythmischen Kontraktionen des Herzens
Schenkel und die Purkinje-Fasern die Kammer-
4 AV-Knoten: Der Atrioventrikularknoten ist
muskulatur nahezu gleichzeitig erregt.
physiologisch die einzige bergangsstelle der
Erregung vom rechten Vorhof in die rechte Die autonome (vegetative) und afferente Innerva-
Kammer. Hier kommt es zu einer verzgerten tion des Herzens durch den Sympathikus und
Erregungsausbreitung, bevor der Ventrikel Parasympathikus (Nervus vagus) kann regulierend
kontrahiert. Wenn der Sinusknoten ausfllt, auf die Erregung des Herzens Einfluss nehmen. Der
bernimmt der AV-Knoten die Steuerung und Nervus vagus wirkt ber seine Rami cardiaci nega-
ist somit das sekundre Schrittmacherzentrum tiv chronotrop (Verlangsamung der Herzfrequenz)
des Herzens. Die resultierende Eigenfrequenz am Sinusknoten sowie negativ dromotrop (Verlang-
besteht aus 4060 Impulsen/min samung der berleitung) am AV-Knoten. Die Nervi
4 His-Bndel: Das His-Bndel ist ein Bestand- und Rami cardiaci des Sympathikus wirken hin-
teildes Erregungsleitungssystems des Herzens gegen am gesamten Herzen positiv chronotrop
1.2 Physiologie des Herzens
9 1

Vorhofteil Kammerteil
Kammer
anfangs- Kammerendschwankung EKG-Merkmal Physiologischer Vorgang
schwankung
P-Zacke PQ- QRS- ST- T-Welle U-Welle
Strecke Komplex Strecke P-Welle Vorhoferregung
PQ-Strecke vollstndige Erregung der
Vorhfe
PQ-Zeit Zeit zwischen dem Erregungsbeginn
der Vorhfe und der Kammern
Q-Zacke Erregung des Kammerseptums
Q R S
QRS-Komplex Erregungsausbreitung in den Kammer

ST-Strecke vollstndige Erregung der Kammern

T-Welle Erregungsrckbildung der Kammern

QT-Zeit gesamte elektrische Kammeraktion


QRS- U-Welle Erregungsrckbildung in den Kammer-
P-Dauer Dauer
0,10 0,10 muskeln durch Kalium-Aufnahme;
bei Hypokalimie ausgeprgt
PQ-Abstand 0,20 QT-Dauer, 0,35 Sek.

. Abb. 1.3 Erregungsleitung im EKG, Zeitintervalle (mit freundlicher Genehmigung; aus Latasch/Knipfer, Ansthesie Intensiv-
medizin Intensivpflege, Urban & Fischer Verlag/Elsevier GmbH, 2004)

(Beschleunigung der Herzfrequenz) und positiv kulums triggert. Beendet wird die Kontraktion des
inotrop (verbesserte Kontraktilitt). Herzmuskels durch aktive Rckpumpen des Kalzi-
ums in das sarkoplasmatische Retikulum und nach
extrazellulr (Schmidt 1992).
1.2.2 Elektromechanische Kopplung
> Das Aktionspotential hat sowohl einen
Trigger- als auch Aufflleffekt. Ist das Aktions-
Die elektromechanische Kopplung beschreibt den
potential verkrzt, ist auch die Kontraktion
bergang der elektrischen Prozesse (Depolarisa-
schwcher. Kalziumantagonisten hemmen
tion und Repolarisation) am Herzmuskel in mecha-
den Ca2+-Einwrtsstrom und wirken deshalb
nische Prozesse (Kontraktion und Entspannung).
kontraktionsschwchend.
Vermittelt wird diese durch die Ca2+-Konzentration
in der Zelle. Je mehr Kalzium whrend der Systole
in die Myokardzellen gelangt, desto krftiger wird
die Kontraktion des Herzens. Die intrazellulre Kal- 1.2.3 Herzarbeit
ziumkonzentration steigt in der Systole gegenber
der Diastole etwa um den Faktor 100 an! Neben Der rhythmische, durch elektrische Vorgnge ge-
dem aus dem Extrazellulrraum stammenden Kal- steuerte Herzzyklus beeinflusst das Verhalten der
zium werden zudem aus dem sarkoplasmatischen Vorhfe und Herzkammern. Durch den besonderen
Retikulum gespeicherte Kalziumionen freigesetzt. Aufbau der Kammermuskulatur in Kombination
Die Aktivierung dieser speziellen Kanle wird mit zirkulren und spiralfrmig angelegten Mus-
durch eine erhhte zytoplasmatische Kalziumkon- kelfasern mit unterschiedlicher Zugrichtung wird
zentration verstrkt, sodass in diesem Fall das von gewhrleistet, dass es zu einer raschen Kammer-
extrazellulr einstrmende Kalzium die Entleerung entleerung ohne Einengung der Ausflussbahnen
der Kalziumspeicher des sarkoplasmatischen Reti- kommt. In Abhngigkeit der unterschiedlichen
10 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

. Abb. 1.4 Zeitlicher Verlauf der elektromechanischen Koppelung des linken und rechten Herzens (aus Scheffel/Lscher,
Herz-Kreislauf, Springer, 2010)

Drcke in den vier Herzhhlen werden die Herz- zum Verschluss der AV-Klappen. Da Aorten- und
klappen passiv zum ffnen und Schlieen veran- Pulmonalklappe noch verschlossen sind, spannt
lasst (Drenckhahn und Zenker 1994). sich die Muskulatur um den inkompressiblen Kam-
merinhalt und fhrt zu einem steilen intraventriku-
Aktionsphasen der mechanischen lren Druckanstieg. Diese Phase dauert bei norma-
Herzarbeit (. Abb. 1.4) ler Schlagfrequenz und in Ruhe etwa 60 ms.
jSystole Austreibungsphase: Wird der Kammerdruck
Anspannungsphase: Mit dem Beginn der Systole grer als der diastolische Aortendruck, ffnen sich
fhrt der Druckanstieg innerhalb der Kammern die Taschenklappen und die Austreibung beginnt.
1.2 Physiologie des Herzens
11 1
Dabei wird unter Ruhebedingungen nur etwa die tion entkoppelt werden. Die aktiven und pas-
Hlfte des Kammerinhalts als Schlagvolumen von siven Relaxationseigenschaften des Ventrikels
ca. 70 ml in die Aorta ausgeworfen. Das Restvolu- whrend der Diastole werden unter dem Be-
men verbleibt in den Herzkammern zurck. griff Lusitropie zusammengefasst
Durch die Aortenklappe wird der groe Kreis-
lauf (Krperkreislauf), durch die Pulmonalklappe Dehnbarkeit und Compliance
der kleine Kreislauf (Lungenkreislauf) mit Blut Die Begriffe Dehnbarkeit und Compliance beziehen
versorgt. Bedingt durch Abschnreffekte der zum sich auf passive Materialeigenschaften der Ventrikel-
groen Teil intramuskulr verlaufenden Koronar- wand (Myokard, Perikard, bindegewebige Matrix,
arterien kommt es whrend der Systole zur nach- Gersteigenschaften des koronaren Gefbettes).
weislichen Minderung der Koronarperfusion. Der
> Dehnbarkeit: beschreibt die Lage der Druck-
Verschluss der Aortenklappe als Ende der Systole
Volumen-Kurve im Druck-Volumen-Diagramm
erfolgt spter als man aufgrund der Druckverhlt-
des linken Ventrikels.
nisse erwarten knnte. Im herznahen arteriellen
Bereich ergibt sich durch den Schluss der Aorten- > Compliance (mathematisch: dV = Volumen-
klappe eine Inzisur der arteriellen Blutdruckkurve differenz, engl. delta volume; dP = Druckdif-
(Schmidt 1992). ferenz, engl. delta pressure): bezieht sich
auf enddiastolische Volumennderungen fr
jDiastole gegebene Drucknderungen.
Entspannungsphase: Whrend der Erschlaffung
des Myokards kommt es bei konstantem Volumen Neben den wichtigsten Faktoren (Relaxation und
zu einem Druckabfall nahe Null. Beim Unterschrei- Compliance) der diastolischen Ventrikelfllung fal-
ten des Druckes im jeweiligen Vorhof ffnen sich len die systolische und diastolische atriale Funktion,
die AV-Klappen. die Mitralklappenfunktion und die Herzfrequenz
Fllungsphase: Der Kammerdruck steigt in unter physiologischen Bedingungen nicht ins Ge-
dieser Phase nur wenig an. Der Ventrikel fllt sich wicht. Bei pathologischen Vernderungen (TAA,
rasch mit etwa 80 % und im Verlauf etwas lang- Mitralklappeninsuffizienz o. .) knnen diese je-
samer mit den restlichen 20 % der Ventrikelfllung. doch ein relevante Rolle spielen (Schmidt 1992).
Es bestehen folgende Fllmechanismen: Grundstzlich stehen mehrere Techniken zur
4 Der Ventrikelebenenmechanismus ermglicht Verfgung, um die diastolische linksventrikulre
die schnelle Fllung in der frhen Diastole. Da- Funktion qualitativ und quantitativ zu beschreiben:
bei verschiebt sich die Ventrikelebene, nach- 4 Lvokardiografie
dem sie sich in der Systole in Richtung Apex 4 Radionuklid-Ventrikulografie
cordis (Herzspitze) bewegt hat, zu Beginn der 4 Cardio-CT
Diastole in Richtung Atrium. Der Ventrikel 4 Cardio-MR
stlpt sich quasi ber das Blut im Atrium, 4 Verschiedene echokardiografische Unter-
sodass eine Fllung des Ventrikels erfolgt, ohne suchungstechniken (PW-Doppler, Color-M-
dass Blut bewegt werden muss Mode, Tissue-Doppler)
4 Die Vorhofsystole leistet in Ruhe nur einen
Anteil an der Ventrikelfllung. Bei normaler Speziell die Entwicklung der noninvasiven echo-
Herzfrequenz ist die Vorhofsystole mit ihrem kardiografischen Untersuchungstechniken hat der
geringen Effekt auf die Ventrikelfllung auer Analyse der diastolischen Ventrikelfunktion in der
Acht zu lassen. Die Ventrikelrelaxation ist Klinik wesentlichen Vorschub geleistet.
ein aktiver, Energie verbrauchender Prozess,
in dessen Verlauf durch einen spezifischen
Carrier Kalzium in das sarkoplasmatische
Retikulum zurck gepumpt wird und damit
die Aktinomyosinbrcken nach der Kontrak-
12 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

1.2.4 Myokardialer Sauerstoff- Starling (18661927) beschrieben wurde, fasst die


1 verbrauch Beziehung zwischen Fllung und Auswurfleistung
des Herzens zusammen. Durch ihn wird die Ttig-
Da die myokardiale Sauerstoffaufnahme letzt- keit des Herzens an kurzfristige Schwankungen von
endlich den mitochondrialen Metabolismus und Druck und Volumen angepasst, sodass beide Ven-
die ATP-Produktion widerspiegelt, wird jede Zu- trikel dasselbe Schlagvolumen auswerfen (Schmidt
nahme des ATP-Bedarfs zu einer Zunahme der 1992).
Sauerstoffaufnahme fhren. Ganz allgemein fhren Folgende Faktoren werden hier bercksichtigt:
Faktoren, die eine Zunahme der Wandspannung 4 Vorlast
induzieren, auch zu einer Zunahme des Sauer- 4 Nachlast
stoffverbrauchs. 4 Kraft-Lngen-Beziehung

kVorlast
Bestimmende Faktoren des myokardialen
Als Vorlast wird das vor Beginn der Ventrikelkon-
Sauerstoffbedarfs
traktion vorliegende diastolische Volumen in den
5 Herzfrequenz: Hohe Herzfrequenzen
Vorhfen angesehen, welches wiederum die ven-
steigern den myokardialen Sauerstoffver-
trikulre Fllung whrend der Diastole bedingen.
brauch, dies ist die pharmakologische An-
Bei steigender Vorlast kommt es zu einer strkeren
satzstelle z. B. fr Betablocker im Rahmen
Ventrikeldehnung mit Optimierung der kontrak-
der Koronaren Herzerkrankung sowie des
tilen Aktin- und Myosinfilamente, die linksventri-
Myokardinfarktes. Die Reduktion der Herz-
kulre Druckentwicklung verluft rascher, es wer-
frequenz fhrt somit zu einem gnstigeren
den hhere Ventrikelspitzendrcke erreicht und
myokardialen Sauerstoffverbrauch
das Schlagvolumen nimmt zu. Das ausgeworfene
5 Vorlast: Eine erhhte diastolische Wand-
Schlagvolumen ist vergrert, wobei das endsysto-
spannung aufgrund einer Zunahme der
lische Volumen nur geringfgig ansteigt. Das Herz-
Vorlast verursacht ebenfalls einen erhhten
zeitvolumen nimmt somit bei steigendem Venen-
Sauerstoffverbrauch, da das hhere Schlag-
druck zu, wobei nicht nur das Schlagvolumen son-
volumen gegen eine gegebene Nachlast
dern auch die Herzfrequenz ansteigt.
befrdert werden muss
5 Nachlast: Eine erhhte Nachlast verursacht
kNachlast
die Zunahme der Wandspannung mit er-
Whrend der Systole kontrahieren die Ventrikel
hhtem Sauerstoffverbrauch; pharmako-
gegen die Nachlast. Auch diese Beziehung wurde
logische Ansatzstelle ist somit die Senkung
von Starling untersucht. Er konnte zeigen, dass nach
des arteriellen Blutdruckes durch Anti-
einer abrupten Erhhung des Blutdrucks (= Nach-
hypertensiva
lasterhhung) die linksventrikulre Funktion bis
5 Kontraktilitt: Bei Zunahme der Kontrak-
zu einem bestimmten Punkt zunahm, um den er-
tilitt beschleunigen sich die Vernderung
hhten Widerstand zu berwinden (Starling 1918).
der Wandspannung und damit auch der
Dabei nahm sowohl das systolische als auch das
myokardiale Sauerstoffverbrauch. Wichtig:
diastolische Ventrikelvolumen als mglicher Hin-
Der Einsatz von Katecholaminen (Adrenalin,
weis auf eine inkomplette Ventrikelleerung zu.
Noradrenalin) oder Inotropika (Dobutamin)
Das erhhte diastolische Ventrikelvolumen (= er-
fhren zu einem erhhten myokardialen
hhte Vorlast) fhrte zum Erhalt des Schlag-
Sauerstoffverbrauch
volumens trotz erhhter Nachlast. Eine erhhte
Nachlast bedeutet, dass ein hherer intraventri-
jFrank-Starling-Mechanismus kulrer Druck auf Kosten einer hheren Wandspan-
Der Frank-Starling-Mechanismus, der von dem nung generiert werden muss, um die Aortenklappe
deutschen Physiologen Otto Frank (18651944) zu ffnen und die Ejektionsphase aufrechtzuer-
und dem britischen Physiologen Ernest Henry halten.
1.3 Anatomie der Lunge
13 1

Praxistipp Herzzyklus der Ventrikelradius zu gro,


sodass die enddiastolische und endsystolische
Im Allgemeinen ist es in der klinischen Praxis Wandspannung erhht sind
ausreichend, die Nachlast anhand der Hhe 4 Bei einem gegebenen linksventrikulren
des arteriellen Blutdrucks abzuschtzen, vor- Radius, d. h. linksventrikulrer Gre, nimmt
ausgesetzt, dass keine wesentliche Aortenklap- mit Zunahme der vom linken Ventrikel auf-
penstenose oder wesentliche Vernderungen gewendeten Kraft auch die Wandspannung zu.
der arteriellen Compliance vorliegen. Das Laplace-Gesetz kann die Wirkungen einer
nderung der Wanddicke auf die Wandspan-
nung im Rahmen der linksventrikulren Hy-
kKraft-Lngen-Beziehung pertrophie darstellen. Die zunehmende Wand-
Die Abhngigkeit der Kontraktionsmaxima vom dicke bei der Hypertrophie kompensiert den
jeweiligen Fllungszustand des Ventrikels ist eine zunehmenden Druck und die Wandspannung
wichtige Grundeigenschaft des Myokards. Frher bleibt zunchst in der Phase der kompensier-
wurde sie allein auf die unterschiedlich gnstigen ten Hypertrophie unverndert
berlappungen der Myofilamente bei verschiede-
ner Vordehnung erklrt. Die derzeit gltige Erkl-
rung geht jedoch davon aus, dass durch die verstrk- 1.3 Anatomie der Lunge
te Dehnung der Herzmuskelfasern vermehrt Kal-
zium entsteht und die Ansprechbarkeit der kontrak- Die Luftwege werden anatomisch in einen oberen
tilen Strukturen fr Kalzium erhht ist. und einen unteren Abschnitt unterteilt (Drenck-
hahn und Zenker 1994).
jWandspannung (Laplace-Gesetz)
Nach dem franzsischen Naturwissenschaftler jObere Atemwege
Pierre-Simon Marquis de Laplace (17491827) ent- Die oberen Atemwege im Kopf bestehen aus:
steht Spannung, wenn Zug auf einen bestimmten 4 Nasenhaupthhle (Cavitas nasi)
Querschnitt wirkt. Die Einheit ist Kraft pro Flchen- 4 Nasennebenhhlen (Sinus paranasales)
einheit. Die Wandspannung ist das Resultat ver- 4 Rachen (Pharynx), in dem sich der Atemweg
schieden ausgerichteter Krfte entlang der Muskel- mit den Nahrungswegen kreuzt
fasern. Sie wird wesentlich durch den intraventri-
kulren Druck, die Ventrikelform und -gre und jUntere Atemwege
die Herzmuskeldicke bestimmt. Die unteren Atemwege bestehen aus:
Entsprechend dem Laplace-Gesetz ist die 4 Kehlkopf (Larynx) mit Kehldeckel (Epiglottis)
Wandspannung (K): 4 Luftrhre (Trachea): Die Trachea erstreckt
sich vom Larynx ins Mediastinum und wird
K = Innendruck (P) Radius (r)/(Wanddicke (d) 2) von 1620 hufeisenfrmigen Trachealspangen
(Cartilagines tracheales) verstrkt, um einen
Die zwei wichtigsten Punkte in dieser vereinfach- inspiratorischen Kollaps der Trachea zu verhin-
tenFormel der komplexen Vorgnge innerhalb des dern. Der verbliebene bindegewebig-muskulre
Herzens sind: Anteil (Paries membranaceus) ermglicht
4 Je grer der linke Ventrikel und sein Radius eine Lngenanpassung der Trachea und der
sind, desto grer ist die Wandspannung. Bronchien, z. B. auch whrend des Schluckaktes
Bei der dilatativer Kardiomyopathie dilatiert durch die Dehnung des sophagus. Gre,
der Ventrikel, sodass der zunehmende Ven- Lnge und Flchendurchmesser der Trachea
trikelradius bei gleichem Ventrikeldruck zu sind abhngig von Gre, Alter und Ge-
einer erhhten Wandspannung fhrt. Da es schlecht. Der Durchmesser bzw. die Flche
darber hinaus zu einem inadquaten Blut- betrgt beim 30-Jhrigen etwa 2,8 cm, beim
auswurf kommt, bleibt whrend des gesamten 60-Jhrigen ca. 3,2 cm (mglicherweise wegen
14 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

eines Verlust des elastischen Recoils im Alter), und serse Drsen, deren Ausgnge in den
1 bei Frauen ca. 40 % weniger als bei Mnnern. Bronchus ffnen und die die Schleimhaut-
Die Aufteilung der Trachea liegt beim Erwach- oberflche mit einem Schutzfilm berziehen.
senen etwa in Hhe des 4.5. Brustwirbelkr- Ganz auen findet sich in den groen Bron-
pers. Der Winkel, der von der Trachea und chien hyaliner Knorpel, der gewhrleistet,
dem rechten Hauptbronchus eingeschlossen dass die Luftwege offen bleiben. Je kleiner der
wird, ist grer als jener zwischen Trachea Durchmesser der Bronchien wird, umso ge-
und linkem Hauptbronchus. Wegen der Ver- ringer wird der Anteil der Knorpelmasse, bis
schiedenheit der Abgangswinkel gelangen sich nur noch kleine Inseln finden
aspirierte Fremdkrper hufiger in den rechten 4 Gasaustauschender Bronchialbaum (Alveole):
als in den linken Hauptbronchus Die Lunge enthlt ca. 300400 Millionen sackar-
4 Luftleitender Bronchialbaum (Bronchien, tige Lungenblschen (Alveolen) mit einem
Bronchiolen): Das tracheobronchiale System Durchmesser von 200 m, in denen der Gasaus-
wird auch als anatomischer Totraum be- tausch (Oxygenierung und CO2-Elimination)
zeichnet, da der Gasaustausch erst in den ter- (. Abb. 1.5) stattfindet. Die dabei erreichte
minalen Bronchiolen/Alveolen stattfindet. Die Gesamtaustauschoberflche betrgt etwa 70
Bronchien bestehen aus zwei Hauptbronchien, 140 m. Die Alveolen bestehen aus den kleinen
die sich im weiteren Verlauf in Lappenbron- Alveolarzellen oder Pneumozyten Typ I, die
chien, Segment- und Subsegmentbronchien weniger als 0,1 Mikrometer dick sein knnen
aufzweigen. Das Parenchym des rechte Lun- und das Epithel der Alveolen bilden, und den
genflgels (Pulmo dexter) wird durch Furchen groen Alveolarzellen oder Pneumozyten
in drei, der linke Lungenflgel (Pulmo sinister) Typ II, die Surfactant produzieren. Die Eigen-
lediglich in zwei Lungenlappen aufgeteilt. Die schaft des Surfactant dient der Reduktion der
Lungenlappen wiederum werden in Lungen- Oberflchenspannung, damit stellt es einen we-
segmente unterteilt. Die Bezeichnung erfolgt sentlichen Antiatelektasefaktor dar. Weiterhin
hier entsprechend der Zuordnung zum ver- finden sich noch Alveolarmakrophagen (Fress-
sorgenden Bronchialast. Der rechte Lungen- zellen), die aus dem Blut stammen und z. B.
flgel kann in 10 Segmente, der linke Lungen- Staub oder andere kleine Fremdkrper abbauen
flgel in 9 Segmente eingeteilt werden, da das
7. Segment fehlt. Da das Herz auf der linken jPleura
Seite einen Anteil des Thorax einnimmt, ist der Das Brustfell (Pleura) liegt zwischen Lunge und
linke Lungenflgel im Verhltnis zum rechten Thorax und besteht aus einem parietalen und einem
kleiner angelegt. Dadurch und bedingt durch viszerale Blatt. Das uere Blatt (Pleura parietalis)
einen kleineren Luftrhren-Bronchien-Winkel kleidet die Innenseite des Thorax aus, das innere
im linken Bronchialsystem, wird die rechte Blatt (Pleura visceralis) berzieht die Lungen.
Lunge in der Regel besser belftet. In dem dazwischen liegenden Pleuraspalt, der
Von innen nach auen finden sich verschie- mit etwa 5 ml serser Flssigkeit gefllt ist, herrscht
dene Schichten. Das Epithel (Deckgewebe) ein Unterdruck, der die Pleurabltter ber Adh-
besteht zu Beginn noch, wie in der Luftrhre, sionskrfte verbindet. Durch die interpleurale Fls-
aus mehrreihigem, hochprismatischem sigkeit ist jedoch ein Verschieben der beiden Bltter
Flimmerepithel, doch nher an den Alveolen whrend der Atmung mglich. Durch die Adh-
vereinfacht sich die Struktur und in den sionskrfte klebt somit die Lunge beim Einatmen an
Bronchiolen berwiegt einschichtiges iso- der Thoraxinnenwand, die Krfte verhindern aber
oder hochprismatisches Flimmerepithel. In ebenso, dass die Lunge durch ihre Rckstellkrfte
der darunter liegenden Lamina propria findet kollabiert. Gelangen grere Mengen Luft (Pneu-
sich glatte Muskulatur, deren Anteil zu den mothorax), Blut (Hmatothorax) oder andere Fls-
Alveolen hin zunimmt. Weiterhin enthlt sie sigkeiten (Pleuraerguss) in den Pleuraspalt, kann
eine Vielzahl elastischer Fasern sowie mukse diese fr die Atmung wichtige Funktion nicht mehr
1.4 Physiologie der Lunge
15 1

. Abb. 1.5 Anatomie der Lunge (aus Spornitz Atmungssystem)

gewhrleistet sein. Entsprechende Folgen knnen die Atemluft in allen Lungenblschen gleichmig
eine relevante respiratorische oder hmodyna- verteilt, dem Krper auch unter Belastung aus-
mische Kompromittierung sein. reichend Sauerstoff zugefhrt und Stoffwechselpro-
dukte wie Kohlendioxid abgeatmet. Ausgedrckt
jBlutgefsystem der Lunge wird die Ventilation ber die Angabe des Atemzeit-
Zusammen mit den Bronchien gehren auch volumens, also dem Produkt aus Atemfrequenz und
die Arterien und Venen zum Lungenkreislauf. Die Atemzugvolumen. Dabei ist die Hhe des normalen
Aa. pulmonales, die sich im alveolren Kapillarnetz Atemzeitvolumens in Ruhe abhngig vom Alter.
aufzweigen, geben ber die Vv. pulmonales das oxy- In Ruhe betrgt die Atemfrequenz normaler-
genierte Blut in den linken Vorhof ab (. Abb. 1.5). weise:
4 Beim Neugeborenen etwa 4045 Atemzge/min
4 Beim Sugling etwa 3540 Atemzge/min
1.4 Physiologie der Lunge 4 Beim Kleinkind etwa 2030 Atemzge/min
4 Beim Kind etwa 1625 Atemzge/min
1.4.1 Ventilation 4 Beim Erwachsenen etwa 1218 Atemzge/min

Die Ventilation bezeichnet die Belftung der Ab dem 30. Lebensjahr bleiben die Normwerte
Lunge whrend der Atmung. Im Normalfall wird in der Regel konstant. Die o. g. Zahlenwerte bieten
16 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

nur eine Orientierung, da die Atemfrequenz eben- Whrend der Messung kann der Grad der Venti-
1 so wie die Ruheherzfrequenz interindividuell sehr lation sowohl durch grere Einatmungs- und
unterschiedlich ist. Neben der Abhngigkeit von Ausatmungsstrme, als auch durch eine Erh-
zahlreichen physischen und psychischen Para- hung von Tidalvolumen und Atemfrequenz erhht
metern (z. B. Trainingszustand) sind auch in der werden.
Fachliteratur durchaus groe Spannweiten der Nor-
malwerte zu finden. jAtmungs-/Ventilationsformen
Die Ventilation wird durch verschiedene Volu- 1. Orientierung am alveolren pCO2 (Schmidt 1992)
mina und Kapazitten charakterisiert, die Mess- 4 Normoventilation: normale Atmung, bei der
werte aus kombinierten Volumenwerten sind in den Alveolen und den Kapillaren ein pCO2
(Schmidt 1992): von 3545 mmHg besteht
4 Hyperventilation: Eine vermehrte Atmung
Volumina und Kapazitten ber die aktuell bestehenden Stoffwechsel-
5 Tidalvolumen: das whrend eines normalen bedrfnisse fhrt zu einer Reduktion des
Atemzugs ein- und ausgeatmete Volumen alveolren und arteriellen pCO2 (Hypokapnie),
5 Inspiratorisches Reservevolumen: das was sich auf den gesamten Krper auswirkt:
Volumen, das nach der normalen Einatmung 5 Der pH-Wert im Blut steigt an
noch zustzlich eingeatmet werden kann 5 Die Blutgefe verengen sich (Vasokon-
5 Exspiratorisches Reservevolumen: das striktion)
Volumen, das nach der normalen Ausatmung 5 Das Gehirn wird schlecht durchblutet
noch zustzlich ausgeatmet werden kann und mangelhaft mit Sauerstoff versorgt,
5 Residualvolumen: das Volumen, das nach trotz maximaler O2-Sttigung im Blut.
maximaler Ausatmung noch in den Lungen Schwindel und Ohnmacht folgen
verbleibt Durch den erhhten pH-Wert kommt es
5 Vitalkapazitt: das Volumen, das nach auerdem zu einer Hypokalzmie mit den
maximalem Einatmen ausgeatmet werden typischen Symptomen der Hyperventila-
kann tionstetanie:
5 Inspirationskapazitt: das Volumen, das 5 Pftchenstellung der Hnde und Karpfen-
nach normaler Ausatmung maximal ein- mund
geatmet werden kann 5 Tachypnoe und Luftnot
5 Funktionale Residualkapazitt: das Volu- 5 Tachykardie
men, das nach normaler Ausatmung noch Normalisiert sich die CO2-Konzentration
in der Lunge verbleibt im Blut, indem vermehrt CO2 eingeatmet
5 Totalkapazitt: das Volumen, das nach wird, sinkt der pH-Wert und die Symptome
maximaler Einatmung die Lunge fllt verschwinden.

Praxistipp
Bei Frauen sind alle Lungenvolumina und -kapazi-
tten ungefhr 2025 % kleiner als bei Mnnern. Einen Patienten mit dem Bild einer Hyperven-
Bei groen und athletischen Personen berschrei- tilationstetanie sollte man in eine Plastiktte
ten die erhaltenen Werte diejenigen von kleinen oder eine Hyperventilationsmaske atmen
und zierlichen Personen. lassen, um eine vermehrte CO2-Rckatmung zu
Die whrend des normalen Atmungszyklus erreichen. Zustzlich fordert man ihn zum
(Einatmung und Ausatmung) und anschlieend langsamen Atmen auf und lagert seinen Ober-
whrend des forcierten Ein- und Ausatmens auf- krper hoch. Zur additiven medikamentsen
gezeichnete Fluss-Volumen-Kurve dient dazu, die Beruhigung kann nach rztlicher Anordnung
beachtlichen Atmungsreserven, die einem gesun- ggf. ein Benzodiazepin verabreicht werden.
den Patienten zur Verfgung stehen, darzustellen.
1.4 Physiologie der Lunge
17 1
4 Hypoventilation: Eine verminderte Atmung Druck in den Atemwegen sinkt. Dies bedingt nach
bezglich der aktuell bestehenden Stoffwech- der Druck-Volumen-Beziehung (Boyle-Mariotte-
selanforderungen fhrt zum Anstieg des alveo- Gesetz) eine Sogwirkung, wodurch nun Luft ber
lren und arteriellen pCO2 (Hyperkapnie). die oberen Atemwege in die Lunge gesaugt wird.
Dies fhrt zu einer respiratorischen Azidose
mit Absinken des pH-Wertes im Blut Praxistipp

Nach greren Anstrengungen knnen zur er-


2. Orientierung anhand von klinischer Prsenta-
leichterten Atmung weitere Atemhilfsmuskeln,
tion, Atemzeitvolumen und Atemfrequenz
wie etwa die Brustmuskulatur, hinzugezogen
4 Eupnoe: normale Ruheatmung 1418 Atem-
werden. Dies machen sich nicht nur Sportler
zge/min
nach einer intensiven Belastung zunutze, son-
4 Hyperpnoe/Polypnoe: vertiefte Atmung
dern kann Patienten mit einer respiratorischen
(gesteigertes Atemzeitvolumen) mit oder ohne
Insuffizienz das Atmen erleichtern. Dazu wer-
Anstieg der Atemfrequenz (z. B. bei Arbeits-
den die Arme z. B. auf einem Stuhl oder einem
belastung)
festen Kissen aufgesttzt und dadurch fixiert.
4 Hypopnoe: reduziertes Atemminuten-
Die Brustmuskeln ziehen dann somit nicht die
volumen
Arme zum Brustkorb, sondern umgekehrt den
4 Tachypnoe: Zunahme der Atemfrequenz
Brustkorb zu den Armen, die Rippen werden
gegenber der Normalfrequenz
angehoben, und die Lunge fllt sich mit Luft.
4 Bradypnoe: Abnahme der Atemfrequenz
gegenber der Normalfrequenz
4 Apnoe: Atemstillstand Beim Ausatmen entspannen die Atemmuskeln.
4 Dyspnoe: erschwerte Atmung mit subjektivem Thorax und Zwerchfell kehren wegen ihrer elasti-
Gefhl der Atemnot schen Rckstellkrfte in die ursprngliche Lage zu-
4 Orthopnoe: starke Dyspnoe mit Notwendig- rck. Gegebenenfalls wird dieser Vorgang durch
keitdes Einsatzes der Atemhilfsmuskulatur die Benutzung der Exspirationsmuskulatur aktiv
(z. B. bei Linksherzinsuffizienz), zwingt Patien- beschleunigt. Dabei kontrahieren sich zunchst die
ten zum Sitzen Mm. intercostales interni oder aber auch diverse
4 Asphyxie: Atemdepression bis -stillstand, andere Atemhilfsmuskeln. Eine besondere Rolle im
der mit Hypoxie und Hyperkapnie einhergeht; Zusammenhang mit der forcierten Exspiration
Ursachen knnen ein Herz-Kreislauf-Ver- spielt vor allem der Musculus latissimus dorsi
sagen, eine Atemlhmung oder eine Verlegung (Hustenmuskel). Das intrapulmonale Volumen
der Atemwege sein nimmt ab und die in den Atemwegen vorhandene
Luft wird durch ein nun aufgebautes Druckgeflle
von innen nach auen aus der Lunge gedrckt.
1.4.2 Atemmechanik Unter statischen Bedingungen muss nur bei der
Inspiration Arbeit geleistet werden, da bei normaler
Thorax und Zwerchfell umschlieen die Lunge und Ruheatmung fr die Exspiration, wegen der elas-
wirken wie ein Blasebalg. Abhngig von der benutz- tischen Rckstellkrfte, keine aktive Atemarbeit er-
ten Muskulatur hebt und senkt sich der Brustkorb. folgen muss. In Ruhe werden nur etwa 2 % des auf-
Das Zwerchfell ist der wichtigste Atemmuskel und genommenen Sauerstoffs fr die muskulre Arbeit
dient der Bauchatmung. Die Thoraxmuskulatur der Atemmuskulatur bentigt, bei schwerer Arbeit
sorgt fr die Brustatmung. Beide Arten der Atmung oder sportlicher Belastung kann der Bedarf jedoch
finden in der Regel gleichzeitig statt. Die Lunge folgt auf bis zu 20 % ansteigen (Schmidt 1992).
den Bewegungen des Thorax durch die im Pleura-
spalt bestehenden Adhsionskrfte. Beim Einatmen
wird der Thorax durch die Atemmuskulatur erwei-
tert, das intrapulmonale Volumen nimmt zu und der
18 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

. Abb. 1.6 Schema der Lungengefe (aus Spornitz Atmungssystem Springer Verlag)

1.4.3 Atemregulation jAufgaben der Lunge


Wesentliche Aufgaben der Lunge sind zum einen
Unter Atemregulation versteht man die komplexe die Oxygenierung des Blutes durch Aufnahme von
Steuerung der Atemfrequenz und des Atemzeit- O2 sowie die Abgabe von CO2 und damit die Regu-
volumens, welche durch neurale, Chemo- oder lation des Sure-Basen-Haushaltes. Die eingeatmete
Mechanorezeptoren beeinflusst werden. Im Hirn- Luft gelangt ber die Atemwege zu den Alveolen, an
stamm lokalisierte respiratorische Neurone sind denen der Gasaustausch stattfindet. Zwischen Luft
hnlich den Schrittmacherzellen des Herzens spon- und Blut befindet sich eine dreischichtige Trenn-
tan rhythmisch aktiv und liefern damit das Grund- wand, die Blut-Luft-Schranke (. Abb. 1.6). Sie wird
muster der Atmung. Die weitere Steuerung wird vom Epithel der Alveolen, der epithelialen und der
ber Regelkreise gesteuert, die darauf ausgerichtet endothelialen Basalmembran, sowie dem Endothel
sind, den pCO2 und den pH-Wert im Blut konstant der Kapillaren gebildet und ist zwischen 0,1 und
zu halten. CO2 wird im Blut in saures Hydrogen- 1,5 m dick. Hier diffundiert Sauerstoff aus den
karbonat (HCO3-) umgewandelt und beeinflusst Alveolen in die feinen Blutgefe (Alveolarkapil-
den pH-Wert des Blutes, der konstant um 7,4 liegen laren), die die Alveolen wie ein Netz umspannen.
muss. ber das Kapillarnetzwerk wird das so oxygenierte
Chemorezeptoren messen permanent die Kon- Blut ber die Vv. pulmonales in den linken Vorhof
zentration von O2 und CO2 im Blut. Bei einem zu und weiter ber den linken Ventrikel in den Krper-
hohen CO2-Wert erfolgt ber einen Regelkreislauf kreislauf abgegeben.
mit dem Gehirn die Steigerung der Atemfrequenz Auch hochgiftiges Kohlenmonoxid (CO), z. B.
und Atemtiefe und somit des Atemminutenvolu- in Autoabgasen oder whrend eines Brandes ent-
men. Es wird mehr CO2 aus dem Krper abgeatmet stehend, kann so ins Blut gelangen. Kohlenmonoxid
und der Sure-Basen-Haushalt im Gleichgewicht besitzt im Vergleich zu Sauerstoff eine etwa 300-fach
gehalten. hhere Affinitt zum Hmoglobin. Kohlenmono-
1.5 Anatomie des arteriellen und vensen Kreislaufs
19 1
xid lagert sich so an das Hmoglobin und bildet 1.5 Anatomie des arteriellen
Carboxyhmoglobin (COHb). Die Aufnahme von und vensen Kreislaufs
Sauerstoff wird dadurch blockiert, was zu einem
verminderten Sauerstoffgehalt im Blut fhrt. Ab- Die Herzkammern und die Blutgefe bilden einen
hngig vom COHb-Gehalt kann es zu einer Hypoxie Blutkreislauf. Blutgefe, die zum Herzen fhren,
kommen. werden als Venen, die vom Herz wegfhren, als
Arterien bezeichnet. Diese verzweigen sich umso
> Bei einem COHb-Anteil von 25 % im Blut
mehr sie vom Herzen entfernt sind. Der Gef-
treten erste Vergiftungserscheinungen auf,
durchmesser wird von Arterie ber Arteriolen zu
bei mehr als 60 % COHb kann es zum Koma
Kapillaren immer kleiner. Die spezifischen Anfor-
kommen und schlielich der Tod eintreten.
derungen an die unterschiedlichen Gefe spiegeln
Eine Beatmung mit reinem Sauerstoff (hyper-
sich in ihrem Aufbau wider. Man unterscheidet zwi-
bare Oxygenation) ist umgehend durchzu-
schen Niederdruck- und Hochdrucksystem. Zum
fhren.
Niederdrucksystem gehren die Arteriolen, Kapil-
Die Zufuhr von normaler Frischluft ist bei ausge- laren, Venolen und Venen des Krperkreislaufs, das
prgten Vergiftungen nicht ausreichend, um die Eli- rechte Herz und die Gefe des Lungenkreislaufs.
mination des CO entsprechend zu beschleunigen. Zum Hochdrucksystem gehren die Arterien des
Kohlendioxid CO2 nimmt den entgegengesetz- Krperkreislaufs und das linke Herz, dessen Haupt-
ten Weg. Es diffundiert aus den Kapillaren in die aufgabe die Versorgung der Organe ist.
Alveolen. Beim nchsten Ausatmen verlsst es den Die Arterien transportieren das Blut unter ho-
Krper ber die Atemwege. In Ruhe verbraucht ein hem Druck und mit hoher Fliegeschwindigkeit,
Erwachsener pro Minute ca. 300 ml O2 und produ- deswegen besitzen sie eine dicke Gefwand. Die
ziert ca. 250 ml CO2. Arteriolen dienen als Kontrollventile und haben
Die o. g. Vorgnge der Oxygenierung und CO2- deswegen starke muskulre Wnde, die den Ge-
Elimination im Bereich der dnnen Luft-Blut- fdurchmesser verengen (Vasokonstriktion) oder
Schranken knnen durch eine Herzinsuffizienz weiten (Vasodilatation) knnen. Die Kapillaren,
stark beeintrchtigt werden. die den Austausch von Sauerstoff, Kohlendioxid,
Flssigkeiten, Nhrstoffen, Elektrolyten, Hormo-
> Da die Interzellularkontakte des Kapillar-
nen und anderen Stoffen zwischen Blut und Ge-
endothels fr Flssigkeit durchlssiger sind
webe vornehmen, sind mit einer dnnen Gef-
als die der Alveolarzellen, kann im Rahmen
wand (nur Endothel) ausgestattet. Diese ist nur
einer Herzinsuffizienz Flssigkeit in das
durchlssig fr niedermolekulare Stoffe (semiper-
Bindegewebe austreten und zu einem inter-
meabel). Die dnnwandigen Venolen sammeln das
stitiellen dem (Lungendem) fhren.
Blut aus den Kapillaren, um es wieder den Venen
Der Diffusionsweg fr Sauerstoff und Kohlendioxid zuzufhren, die es von der Peripherie zurck zum
ist damit deutlich verlngert und erschwert den Herzen transportieren. Das Niederdrucksystem
Gasaustausch. dient unter anderem als Blutspeicher. Etwa 80 % des
Eine weitere Aufgabe der Lunge besteht, durch im Krper zirkulierenden Blutes (beim Menschen
verschiedene Mechanismen reguliert, in der Ab- ca. vier bis fnf Liter) findet man dort. Dnne, mus-
wehr von eingeatmeten Fremdstoffen. Die feinen kulre Wnde ermglichen wie bei den Arteriolen
Hrchen des Flimmerepithels fangen groe Partikel eine Vasokonstriktion oder -dilatation. Im Falle
ab, der wssrig-klebrige Schleim der Bronchien eines Blutverlustes kann das Volumen durch Ver-
bindet kleinere Teilchen. Antikrper und Abwehr- engung (Vasokonstriktion) der Venen bis zu einem
zellen auf der Bronchialschleimhaut und in den gewissen Grad ausgeglichen werden (Drenckhahn
Alveolen vernichten kleinste Schwebstoffe, Bakte- und Zenker 1994).
rien und Viren. Die Entfernung der Fremdstoffe
erfolgt ber den Hustensto oder ber Phagozytose-
mechanismen.
20 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

1.5.1 Aufgaben und Funktionen genannt (z. B. 120/80 mmHg). Der Unterschied zwi-
1 des Herz-Kreislauf-Systems schen dem systolischen und dem diastolischen Blut-
druck wird als Blutdruckamplitude oder als Puls-
Das Herz-Kreislauf-System dient letztendlich dazu, druck bezeichnet. Der mittlere arterielle Druck, ab-
dass das Blut sich durch den gesamten Krper be- gekrzt MAD oder MAP (engl.: mean arterial pres-
wegen und die verschiedenen Aufgaben im Hin- sure), beschreibt den Mittelwert der Blutdruckkurve
blick auf Gasaustausch, Ver- und Entsorgung des ber die Zeit und gilt als zuverlssigster Parameter
Gewebes mit Nhrstoffen, Elektrolyten, Hormonen fr die Organdurchblutung. Insbesondere in der In-
und anderen Stoffen erfllen kann. Blut dient zu- tensivmedizin hat sich die Bestimmung des MAD als
dem mit seinen Komponenten der Immunabwehr Zielgre fr die Therapiesteuerung durchgesetzt.
und der Blutgerinnung. Weiterhin spielt der Blut- Er kann nach folgender Formel abgeschtzt werden:
kreislauf eine wichtige Rolle beim Regulieren der
> MAD = diastolischer Druck + 13 (systolischer
Krpertemperatur. ber den Grad der Hautdurch-
Druck diastolischer Druck)
blutung wird die Wrmeabgabe ber die Krper-
oberflche gesteuert (Schmidt 1992).
jBlutfluss
jBlutdruck Obwohl zwischen Systole und Diastole ein aus-
Innerhalb der verschiedenen Kreislaufabschnitte des geprgter Druckunterschied besteht, fliet das Blut
Nieder- und Hochdrucksystems bestehen verschie- relativ gleichmig durch den Krper. Ermglicht
dene an die entsprechende Funktion angepasste wird dies durch die sogenannte Windkesselfunktion
Blutdrcke (. Abb. 1.7). Der im Allgemeinen be- der Aorta und der groen Arterien. Whrend der
zeichnete Blutdruck bezieht sich auf den arteriellen Systole dehnt sich die Gefwand durch den Druck-
Druck im Krperkreislauf. Dieser schwankt zwi- anstieg aus, nimmt so einen Teil des ausgeworfenen
schen Systole und Diastole und wird als Doppelwert Blutes auf und gibt ihn in der Diastole durch die elas-
dieser beiden Phasen angegeben. Dabei werden zu- tischen Rckstellkrfte der Gefwnde wieder ab.
erst der systolische und dann der diastolische Wert Diese Volumendehnbarkeit (Compliance) wandelt

kleiner Kreislauf

groer Kreislauf
. Abb. 1.7 Schematische Darstellung des arteriellen und vensen Kreislaufs (aus Zilles/Tillmann, Anatomie, Springer 2010)
1.5 Anatomie des arteriellen und vensen Kreislaufs
21 1
also das stoweise aus dem Herzen ausgeworfene die je nach Aktivitt zu- oder abgeschaltet werden
Blut in einen nahezu gleichmigen Strom um. knnen. So wird etwa nach der Nahrungsaufnahme
Die Druckschwankungen in der Aorta sind so ab- der Verdauungsapparat vorrangig versorgt und
geschwcht und dadurch wird deutlich weniger andere Organsysteme mit weniger Blut versorgt.
Strmungsenergie fr die Beschleunigung des Blutes Whrend einer sportlichen Belastung hingegen
bentigt. Alle Faktoren zusammen bedingen eine wird die bentigte Muskulatur entsprechend mehr
wesentliche Steigerung des gesamten Blutflusses. durchblutet und die Blutzufuhr im Verdauungs-
Mit zunehmendem Lebensalter und stark vermehrt system gedrosselt. Diese Regulation erfolgt ber
bei Arteriosklerose kommt es zu herdfrmigen Ab- verschieden Wege (Schmidt 1992):
lagerungen von Kalziumkonkrementen vor allem im 4 Durch die glatte Muskulatur in der Gef-
Bereich der Media und im Intimaraum. Dadurch wandwird der Gefdurchmesser abhngig
werden die Gefwnde immer unelastischer und vom Kontraktionszustand gesteuert. Sind
knnen bei pltzlichem Druckanstieg (z. B. Pressen die Gefe erweitert, fliet mehr Blut in das
beim Stuhlgang) rupturieren, was mit einer hohen entsprechende Gebiet
Letalitt einhergeht. 4 Verbindungen zwischen kleineren vensen
Im Gegensatz zum arteriellen Blutfluss, der und arteriellen Blutgefen (arteriovense
einzig von der Pumpkraft des linken Ventrikels ab- Anastomosen) ffnen sich, wodurch ein Gro-
hngt, wird der vense Blutdruck durch mehrere teil des Blutes, aufgrund des geringeren Str-
Faktoren beeinflusst. Neben dem Schub durch den mungswiderstandes zwischen Arterien und
Fluss im arteriellen System erfolgt vor allem durch Venen, direkt in die Vene strmt. Das Kapillar-
die Kontraktionen der umliegenden Skelettmuskeln bett und damit die Zellen des betroffenen
ein Weitertransport des Blutes innerhalb der peri- Gewebes bekommt weniger Blut
pheren Venen. Die unterschiedlichen Druckwerte 4 Drosselvenen, die vor allem in der Schleim-
im Thorax whrend Inspiration und Exspiration hautdes Darms vorkommen, knnen ihr
sind ein weiterer Faktor in der vensen Blutfluss- Lumen bei Bedarf einengen. Der Blutabfluss
regulation. Der whrend der Inspiration bestehende aus dem Darm wird verlangsamt, die lokale
berdruck im Bauchraum und der Unterdruck im Blutmenge vergrert und die Kontaktzeit
Thorax fhren mit der konsekutiven thorakalen Ve- zum bertritt der aus dem Darmlumen resor-
nenerweiterung zu einer Sogwirkung in Richtung bierten Nhrstoffe in das Blut verlngert
Herz. Venenklappen sind nicht wie etwa Herzklap-
pen aktiv beweglich, sondern werden passiv durch Kreislaufregulatorische Einrichtungen werden
den Blutstrom geffnet und geschlossen. Venen- durch
klappen in den peripheren Venen sorgen dafr, dass 4 lokale Steuerung,
der Blutstrom nicht entlang der Schwerkraft folgend 4 hormonale Signale und
oder durch die Bettigung der Muskelpumpe zu- 4 neuronale Signale beeinflusst.
rck oder entgegengesetzt oder retrograd luft. Der
Sogdruck, der durch die rechtsventrikulre Fllung jLokale Steuerung
in der Diastole entsteht, ist nur in den groen herz- Die lokale Steuerung oder auch Autoregulation
nahen Gefen von Bedeutung. stellt zum einen das Gleichbleiben der Organdurch-
blutung auch bei wechselndem Blutdruck sicher,
zum anderen passt sie die Durchblutung den Stoff-
1.5.2 Regulation des Blutflusses wechselbedingungen des Organs an. Dies findet auf
unterschiedlichen Wegen statt:
Die Regulation des Gesamtblutflusses und der spe- 4 Lokale Temperatur: Vor allem im Bereich der
zifischen, den aktuellen Bedrfnissen angepassten Haut: Hohe Umwelttemperaturen fhren zur
Durchblutung einzelner Organsysteme ist eine Dilatation von Venen und Arterien (rote
komplexe Aufgabe. Der Krperkreislauf besteht Haut), kalte Temperaturen dagegen zu einer
daher aus vielen parallel geschalteten Kreislufen, Verengung der Gefe (blasse, weie Haut)
22 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

4 Transmuraler Druck: Beim Bayliss-Effekt jHormonelle Regulation des Blutdruckes


1 findet eine Kontraktion der Gefmuskulatur Mehrere Hormone haben direkte Wirkung auf Herz
als Antwort auf eine Gefweitung durch und Gefsystem. Ihre Bedeutung liegt vor allem in
eine Blutdruckerhhung statt der langfristigen Anpassung des Geftonus. Auch
4 Lokale Metaboliten: Die metabolische Vaso- bei Wegfall der nervalen Regulation (z. B. nach
dilatation wird durch verschiedene Faktoren Herztransplantation) spielen sie eine Rolle.
wie eine erhhte Konzentration von Kohlen- 4 Adrenalin stammt aus dem Nebennieren-
dioxid, ADP, AMP, Adenosin, Kaliumionen, markund hat innerhalb des Gefsystems eine
Hypoxie oder Azidose hervorgerufen. Die uneinheitliche Wirkung, da sowohl vasokon-
daraus resultierende bessere Durchblutung stringierende - als auch vasodilatierende
(reaktive Hypermie) begnstigt den Abtrans- -Rezeptoren stimuliert werden. -Rezeptoren
port dieser Stoffe. Besonders wichtig ist diese sind bei geringerer Adrenalinkonzentration
Art der Steuerung im Herzmuskel (Myokard) sensibler als -Rezeptoren, bei hohen Konzen-
und im Gehirn trationen dominiert jedoch der vasokonstrin-
4 Lokalhormone: bezeichnen vasoaktive Stoffe, gierende Effekt
die lokal produziert werden und vor Ort 4 Vasopressin oder auch synonym ADH spielt
ihre Wirkung entfalten; dazu zhlen Histamin, in der Regulation des Wasserhaushaltes und
Bradykinin, Serotonin, 5-HT, Eikosanoide, damit eher in der langfristigen Anpassung des
Prostaglandine, Thromboxan, Endothelin und Blutdruckes eine Rolle. In hoher Konzentra-
Leukotriene tion wirkt es vasokonstriktorisch
4 Stickstoffmonoxid (NO) hat eine gefer- 4 Angiotensin II wirkt innerhalb des Renin-
weiternde Wirkung. Es wird aus dem Endothel Angiotensin-Aldosteron-Systems gefver-
der Gefwand ausgeschttet, wenn diese engend
durch Acetylcholin, ATP, Endothelin-1 oder 4 ANP (atrial natriuretisches Peptid) wird durch
Histamin stimuliert wird Dehnung der Herzvorhofmuskulatur freige-
setzt und steigert die renale Ausscheidung von
jNervale Regulation des Geftonus Salz und Wasser im Sinne einer lngerfristigen
Im Gegensatz zur lokalen Regulation dient die Regulation, also ein Gegenspieler, der den
nervale Regulation des Geftonus vor allem dem Blutdruck wieder senken kann
systemischen Blutdruck und der Krpertempe-
ratur. Hauptschlich findet diese durch den Sym- jZentrale Kreislaufsteuerung
pathikus statt und setzt an den kleinen Arterien Die zentralen Mechanismen zur Kreislaufregula-
und Arteriolen oder den Venen und deren Rck- tion knnen je nach Wirkungseintritt und -dauer
strom zum Herzen an. Noradrenalin als post- in 3 unterschiedliche Bereiche (kurz-, mittel-, lang-
ganglionrer Neurotransmitter, der an die 1-Re- fristig) aufgeteilt werden.
zeptoren anbindet, wirkt vasokonstriktorisch. Eine
Vasodilatation wird durch Nachlassen des Sym- Kurzfristige Kreislaufregulation
pathikotonus erreicht. Die ber eine Aktivierung Neben der Einflussnahme auf den Tonus der Gefe
des Parasympathikus angeregte Weitung der Ge- findet auch eine zentrale Kreislaufsteuerung in der
fe spielt nicht in allen Organen eine Rolle. Durch Medulla oblongata und dem Pons statt. Dort werden
eine Verletzung von Nerven oder deren Fehlfunk- die Informationen von verschiedenen Kreislauf-
tion kann es zu einem spinalen oder neuroge- sensoren ausgewertet und in verschiedenen Reflex-
nen Schock kommen. Vollbild eines neurogenen bgen beantwortet. Die Sensoren befinden sich in
Schocks: der Wand der Aorta und der inneren Halsschlagader
4 Hypotonie (Vasoparalyse) (Dehnungs- und Druckrezeptoren im Sinus caroti-
4 Anhidrose bzw. Hypohidrose cus) und im Niederdrucksystem in den Hohlvenen
4 Verlust bzw. Einschrnkung der Thermo- und den Vorhfen (Volumen-Dehnungssensoren).
regulation Sie liefern Informationen ber Herzfrequenz, Hhe
1.5 Anatomie des arteriellen und vensen Kreislaufs
23 1

. Abb. 1.8 Druck- und Blutvolumen innerhalb des vensen und arteriellen Gefsystems (aus Scheffel/Lscher, Herz-Kreis-
lauf, Springer 2010)

des Blutdruckes und die Blutdruckamplitude. Ihre eine Stimulation von Aldosteron und lst ein
Erregung wirkt im Kreislaufzentrum der Medulla Durstgefhl aus
oblongata sympathikushemmend. Diese Regulation
wirkt vor allem bei kurzfristigen Blutdrucknderun- Langfristige Kreislaufregulation
gen entgegen, wie z. B. beim Aufstehen aus einer 4 Renales Volumenregulationssystem: Er-
liegenden Position (. Abb. 1.8). hhter arterieller Blutdruck fhrt ber eine
Die Gaspartialdrcke (pO2, pCO2) und der vermehrte Harnausscheidung zur Senkung
pH-Wert werden von spezialisierten Sensoren (sog. des zentralen Venendruck und des Herzzeit-
Chemorezeptoren) in Paraganglien erfasst, die volumens, was eine Blutdrucksenkung zur
ebenfalls an der Halsschlagader (Glomus caroti- Folge hat. Im Gegenzug wird bei verminder-
cum), der Aorta (Paraganglion supracardiale, Syn. tem Blutdruck weniger Harn produziert, um
Glomus aorticum) und der Lungenarterie liegen. das Blutvolumen nicht zu schnell zu vermin-
Bei Hypoxie, Hyperkapnie und Azidose fhrt die dern. U. a. vasopressinvermittelt wird die
Erregung im Sinne einer Notfallreaktion zur Vaso- Wasserresorption im distalen Tubulus gesteu-
konstriktion, um vor allem die Blutversorgung des ert, um das Volumen zu regulieren
Gehirnes zu verbessern. 4 Aldosteronsystem: Aldosteron vermittelt die
gesteigerte Reabsorption von Natriumionen
Mittelfristige Kreislaufregulation und Wasser bei gleichzeitiger Sekretion von
4 Transkapillre Volumenverschiebung ber Wasserstoff- und Kaliumionen. Die Freiset-
nderung des Filtrationsdrucks im Kapillar- zung wird vor allem durch Angiotensin II sti-
bereich muliert
4 Renin-Angiotensin-System (RAS): Die renale
Minderdurchblutung fhrt zur Freisetzung von
Renin, was ber mehrere Zwischenschritte
zur Produktion von Angiotensin II fhrt. Dies
bedingt eine lokale Vasokonstriktion sowie
24 Kapitel 1 Anatomie und Physiologie von Herz und Lunge

Literatur
1
Alkadhi, H., Leschka, S., Stolzmann, P., & Flohr, T. (2013).
Praxisbuch Herz-CT: Grundlagen Durchfhrung
Befundung (2. Auflage.). Springer Verlag.
Drenckhahn, D., & Zenker, W. (Hrsg.). (1994). Benninghoff,
Anatomie. Makroskopische Anatomie,Embryologie und
Histologie des Menschen. (15. Auflage., Bd. 1. Band).
Urban&Schwarzberg.
Kindermann, W. (2000). Das Sportherz. Deutsche Zeitschrift
fr Sportmedizin, (9).
Klinge, R. (2015). Das Elektrokardiogramm: Leitfaden fr Aus-
bildung und Praxis (10. Auflage.). GeorgThieme Verlag.
Schmidt, R. (1992). Physiologie. Weinheim: VCH Verlagsge-
sellschaft mbH.
Starling, E. (1918). The Linacre Lecture on the Law of the
Heart. Longmans, Green and Co.
25 2

Kardiale Diagnostik
Saskia Gesenberg, Ingo Voigt

2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik 26


2.1.1 Das Elektrokardiogramm 26
2.1.2 Ergometrie (Belastungs-EKG) 34
2.1.3 Langzeit-EKG/24-Stunden-EKG 40
2.1.4 Blutdruckmessung 41
2.1.5 Langzeitblutdruckmessung 43
2.1.6 Kipptischuntersuchung/Tilt-Table 45

2.2 Kardiale Bildgebung 46


2.2.1 Echokardiografie 46
2.2.2 Stressechokardiografie 49
2.2.3 Transsophageale Echokardiografie (TEE) 51
2.2.4 Kardio-MRT 54
2.2.5 Stress-MRT 56
2.2.6 Kardiale Computertomografie/Herz-CT 58

2.3 Herzkatheteruntersuchung 60
2.3.1 Koronarangiografie 62
2.3.2 Rechtsherzkatheter 70
2.3.3 Elektrophysiologische Untersuchung 72
2.3.4 Druckverbnde und Punktionsstellen-Verschlusssysteme 74
2.3.5 Pflegerische Vorbereitung und Nachbetreuung 77

Literatur 80

S. Gesenberg, I. Voigt, Pflegewissen Kardiologie,


DOI 10.1007/978-3-662-53979-8_2, Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017
26 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik > Das geschriebene EKG kann zwar von zuneh-
mend verlsslicheren Computerprogrammen
2.1.1 Das Elektrokardiogramm ausgewertet werden, dies macht aber die Be-
2 urteilung der Aufzeichnung auf dem Papier
Das Elektrokardiogramm (EKG), auch Herzspan- oder auf dem Bildschirm durch den Arzt nicht
nungskurve genannt, dient der Registrierung der entbehrlich!
Aktionspotentiale des Herzens, die von der Krper-
oberflche (Brustwand und Extremitten) abgelei- Man leitet immer die Extremittenableitungen nach
tet und als Kurve dargestellt werden. Das Elektro- Einthoven oder Goldberger (. Abb. 2.1), die Brust-
kardiogramm gibt Auskunft ber den Herzrhyth- wandableitungen nach Wilson V1 bis V6 (mittlere
mus, die Herzfrequenz, den Lagetyp des Herzens Axillarlinie) und die Ableitungen nach Nehb (klei-
im Thorax und ber eine eventuelle Strung der Er- nes Herzdreieck) (. Abb. 2.2) ab. Die erweiterten
regungsbildung, -ausbreitung und -rckbildung im Ableitungen V7 bis V9 der Brustwandableitung
Myokard. In der Kardiologie findet sich das 12-Ka- und die rechtsventrikulren Ableitungen knnen
nal-EKG, sprich das Ruhe-EKG, das Langzeit-EKG, bei speziellen Fragestellungen (Rechtsherzinfarkt,
das Belastungs-EKG und die kontinuierliche Kon- streng posteriorer Infarkt) ebenfalls ntig sein.
trolle ber eine Telemetrie-Einheit. Des Weiteren Das EKG ermglicht die Ableitung dieser elek-
gibt es zur Erfassung seltener, aber von dem Patien- trischen Erregungsvorgnge und erlaubt Rck-
ten bemerkten Herzrhythmusstrungen die Mg- schlsse auf:
lichkeit, durch einen sogenannten Ereignisrekorder 4 Herzfrequenz
(Event-Recorder) ein Anfalls-EKG aufzuzeichnen. 4 Herzlage
Bei akut auftretenden Herzrhythmusstrungen 4 Herzrhythmus
knnen externe Ereignisrekorder den Herzrhyth- 4 Bestimmung und Auswertung der Zeitwerte
mus erfassen und werden mit Klebeelektroden 4 Erregungsursprung
direkt an der Haut beim Patienten fixiert und selbst- 4 Erregungsleitung, Erregungsbildung im
stndig aktiviert. Es besteht auch die Mglichkeit Myokard
einen implantierbaren Ereignisrekorder zu verwen-
den, jedoch muss dieser durch einen invasiven Ein- Das EKG gibt bezglich der meisten Diagnosen nur
griff unter der Haut implantiert werden. Hinweise und darf nicht unabhngig vom klini-
Wichtig dabei ist zu beachten, dass das Ober- schen Bild beurteilt werden, wie z. B. bei einem
flchen-EKG nur die elektrische Aktivitt des Herz- Herzinfarkt oder einer Myokarditis. Lediglich bei
muskels anzeigt, nicht jedoch die tatschliche Aus- Strungen des Herzrhythmus oder der Erregungs-
wurfleistung (EF) des Herzen widerspiegelt. Das leitung kann man aus dem EKG allein meist schon
EKG ist ein schmerzloses, jederzeit wiederholbares eine klare Diagnose stellen (Erdmann 2011).
und fast berall durchfhrbares Untersuchungsver-
fahren, welches ohne groen Aufwand von jedem jEKG-Kurve
durchgefhrt werden kann. Nicht nur deshalb ist Die Herzaktionen verursachen messbare Span-
es in der Kardiologie eines der wichtigsten Unter- nungsschwankungen im Krper, die sich von der
suchungsverfahren. Heutzutage wird bei jedem kar- Oberflche ableiten und nachweisen lassen. Die Ab-
diologischen Patienten bei der Neuaufnahme, zur leitung dieser elektrischen Herzaktivitt und ihres
Gesundheitsvorsorge, nach jeder Herzkatheterun- spezifisch zeitlichen Verlaufs als Herzstromkurve
tersuchung mit Intervention, vor Operationen, bei wird an standardisierten Stellen am Krper vor-
erneut auftretenden Angina-pectoris-Beschwerden, genommen. Das EKG wird auf Millimeterpapier
in Notfllen und aus diversen weiteren Grnden, geschrieben oder elektronisch aufgezeichnet. Dabei
z. B. zur Verlaufskontrolle, ein EKG geschrieben. betrgt die horizontale Schreibgeschwindigkeit
meist 25 mm pro Sekunde (mm/s) oder 50 mm/s
und die vertikale Auslenkung 10 mm/mV (mm/
Millivolt). Ein Millimeter entspricht also in Schreib-
2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
27 2

I

+

II III

+ +

+ +

aVR aVL

aVF
+

aVR aVL
I

I
II III

III II

aVF

. Abb. 2.1 Periphere Ableitungen (aus M.Gretsch, Das EKG, 7. Auflage, Springer Verlag)
28 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

2 D
4. ICR 5. ICR A
I

V9 V8

V7

D
V6R V6

V5R V5 I

V4R V4
a V3R V1 V2 V3
A

. Abb. 2.2a Brustwandableitungen

richtung 0,02 s und in der Hhe 0,1 mV. Die bliche jAbleitungssysteme
Schreibgeschwindigkeit eines 12-Kanal-EKGs be- blicherweise wird zur Diagnostik oder zur Ver-
trgt 50 mm/s, das bedeutet 0,1 s gleich 50 mm = 10 laufskontrolle ein 12-Kanal-Standard-EKG ver-
grere oder 50 kleine Kstchen oder 1 groes Kst- wendet. Die bliche Schreibgeschwindigkeit eines
chen = 1/10 einer Sekunde = 0,1 s. 12-Kanal-EKGs betrgt 50 mm/s, kann aber nach
Wichtig ist es, auf die Eichung und Einstellung hausinternen Standards variabel sein. Dies bedeu-
des Gertes zu achten. Die Interpretation und das tet, dass ein 12-Kanal-EKG alle 12 Ableitungen im
Ausmessen eines EKG, welches auch mit einem selben Zeitabschnitt wiedergibt. Diese sind auf-
EKG-Lineal erfolgen kann, erfolgt nach einem geteilt in 6 Extremittenableitungen und 6 Brust-
festen Schema. Bei der Analyse des EKG ist zu wandableitungen. Routinemig werden simultan
beachten (. Tab. 2.1), dass die Bezeichnung der folgende Ableitungen registriert:
Streckenabschnitte (. Abb. 2.3) willkrlich gewhlt 4 Ableitung nach William Einthoven
ist, aber elektrische Herzaktionen zugeordnet sind (Extremittenableitungen)
(Latasch 2004). 4 Ableitung nach Emanuel Goldberger
Die Diagnostik eines EKGs sollte entsprechend (Extremittenableitungen)
einem festen Schema erfolgen und kann somit Rck- 4 Ableitung nach Frank Norman Wilson
schlsse auf Erkrankungen, ihren Ort und Verlauf (Brustwandableitungen)
geben. Deshalb muss auch eine kardiologische Pfle- 4 Ableitung nach Wolfgang Nehb
gekraft in der Lage sein, Aufflligkeiten beim EKG- (Brustwandableitungen)
Schreiben zu erkennen, den Arzt zu informieren
und danach zu handeln, besonders wenn der Patient Praxistipp
in folgenden Punkten Symptome aufweist:
4 Frequenz, z. B. wird eine Bradykardie oder Haftelektroden nicht auf Knochen, wie Schls-
Tachykardie angezeigt selbein oder Rippen, positionieren, da die
4 Rhythmus, z. B. Sinusrhythmus, ventrikulre Signalbertragung behindert werden kann.
Tachykardie oder Unregelmigkeiten wie ein
Vorhofflimmern
4 berleitung, wenn z. B. eine AV-Blockierung
vorliegt
2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
29 2

. Abb. 2.2b EKG-Beispiel


30 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

. Abb. 2.3 Ruhe-EKG mit 12-Kanal-Ableitung a) Orginalausdruck b) computergenerierter Report


2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
31 2

. Tab. 2.1 EKG-Merkmale

Merkmale Physiologischer Vorgang

P-Welle Erste sichtbare Aktion im EKG und Teil der elektrischen Herzaktion
Ausbreitung der Erregung ber die Vorhfe
Dauer ca. 0,080,11 s

PQ-Strecke Impulsweiterleitung im AV-Knoten, fhrt zur Aktivierung der Purkinje-Fasern; sprich:


die Vorhfe sind erregt, die Herzventrikel hingegen noch nicht
Die PQ-Strecke reicht vom Ende der P-Welle bis zum Anfang der Q-Zacke des QRS-Komplexes;
daher wird im EKG kein Ausschlag registriert
Dauer ca. 0,120,21 s

PQ-Zeit Zeit zwischen dem Erregungsbeginn der Vorhfe und der Kammern

Q-Zacke Erste Zacke des QRS-Komplexes im EKG, Erregung des Kammerseptums

QRS-Komplex Kammererregung, Depolarisierung des Ventrikelmyokards


Der QRS-Komplex besteht aus drei Elementen:
- negative Q-Zacke
- positive hohe R-Zacke
- kleine negative S-Zacke
Dauer ca. 0,060,11 s

ST-Strecke Reicht vom Ende des QRS-Komplexes bis zum Anfang der T-Welle, vollstndige Kammer-
depolarisation
Man unterscheidet zwischen einer ST-Hebungen und einer ST-Senkungen; eine mgliche
ST-Strecken-Hebung indiziert einen Sauerstoffmangel und einen drohenden Herzinfarkt!
Dauer ca. 0,05 und 0,15 s

T-Welle Phase der Erregungsrckbildung der Kammer; die T-Welle ist breiter und hher als die P-Welle

QT-Zeit (oder Abstand vom Beginn der Q-Zacke bis zum Ende der T-Welle
QT-Intervall) Bezeichnet die gesamte intraventrikulre Erregungsdauer, gesamte elektrische Kammeraktion
Die QT-Dauer ist abhngig von der Herzfrequenz

U-Welle Inkonstant auftretender, physiologischer Kurvenabschnitt, der sich der T-Welle anschliet,
Erregungsrckbildung in den Kammermuskeln durch Kaliumaufnahme

kExtremittenableitungen 4 Rot: rechter Arm am Handgelenk


Man unterscheidet bei einem vollstndigen 12-Ka- 4 Gelb: linker Arm am Handgelenk
nal-EKG zwischen bipolaren und unipolaren Ab- 4 Grn: linkes Bein ber dem Fugelenk
leitungen. Bei den bipolaren Ableitungen wird die 4 Schwarz: rechtes Bein ber dem Fugelenk
Spannung zwischen zwei gleichberechtigten Punk- Erdungselektrode
ten der Krperoberflche registriert, bei unipolaren
zwischen einer differenten und einer indifferenten Die Ableitung nach W. Einthoven dient zur Dar-
Bezugselektrode. Bei der bipolaren Ableitung nach stellung von Potentialnderungen in der Frontal-
Einthoven wird die elektrische Potentialnderung ebene:
zwischen den Extremitten gemessen, die routine- 4 Ableitung I: zwischen rechtem und linkem
mig ber drei Elektroden plus eine Erdungselek- Arm
trode erfasst wird. 4 Ableitung II: zwischen rechtem Arm und
Ableitung und bipolare Elektrodenposition linkem Bein
nach W. Einthoven an den Extremitten (es werden 4 Ableitung III: zwischen linkem Arm und
drei Ableitungen IIII erfasst): linkem Bein
32 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

Bei der unipolaren Ableitung nach Goldberger er- 4 V1R: 4. ICR am linken Rand des Sternums
folgt die Ableitung auch auf der Frontalebene, aller- (= V2)
dings werden jeweils zwei Ableitungspunkte nach 4 V2R: 4. ICR am rechten Rand des Sternums
2 Einthoven zusammengeschaltet, indifferente Elek- (= V1)
trode und gegen die verbliebene differente Elek- 4 V3R: zwischen V2 und V4 auf der 5. Rippe
trode abgeleitet. Die Elektroden werden dabei nach 4 V4R: Schnittpunkt des 5. ICR mit der rechten
dem Ampelschema wie folgt platziert: Medioklavikularlinie
4 Rot: rechter Arm am Handgelenk 4 V5R: gleiche Hhe wie V4 auf der vorderen
4 Gelb: linker Arm am Handgelenk rechten Axillarlinie
4 Grn: linkes Bein ber dem Fugelenk 4 V6R: gleiche Hhe wie V4 auf der mittleren
4 Schwarz: rechtes Bein ber dem Fugelenk rechten Axillarlinie
Erdungselektrode
Die rechtsprkordialen EKG-Ableitungen sind
kBrustwandableitungen beim akuten inferioren bzw. posterioren Infarkt
Bei der Brustwandableitung werden die Elektroden oder bei kongentialen Herzvitien von groem Nut-
in einer Ebene um das Herz herum angeordnet und zen, um eine rechtsventrikulre Beteiligung nach-
erfassen die elektrischen Potentialschwankungen in zuweisen. Unter anderem sollten auch bei einem
der Horizontalebene. Die Anlegepunkte bzw. die Situs inversus diese Ableitungen geschrieben wer-
Positionierung der Elektroden wurden von einem den. Je nach Krankenhaus gehrt es zur Standard-
amerikanischen Kardiologen namens Frank Wilson ableitung, neben dem normalen 12-Kanal-EKG
genau definiert und festgelegt. Die Ableitung nach diese bei allen Hinterwandinfarkten mitzuschrei-
Wilson ist eine unipolare Brustwandableitung, die ben und dies ordnungsgem zu kennzeichnen.
routinemig ber sechs Elektroden (V1V6) er- Aus den Ableitungen V1V2 lassen sich Strun-
fasst wird. Die Elektroden werden dabei wie folgt gen des rechten Ventrikels, in V3V4 Strungen im
platziert: Bereich des Septums und in V5V6 Strungen im
4 V1: 4. ICR am rechten Rand des Sternums Bereich der Apex cordis und der linkslateralen Ven-
4 V2: 4. ICR am linken Rand des Sternums trikelwand nachweisen.
4 V3: zwischen V2 und V4 auf der 5. Rippe Die bipolare Brustwandableitung nach Nehb
4 V4: Schnittpunkt des 5. ICR mit der linken wird auch als kleines Herzdreieck bezeichnet und
Medioklavikularlinie dient der Darstellung von Potentialnderungen der
4 V5: gleiche Hhe wie V4, auf der vorderen Herzhinterwand:
Axillarlinie 4 Sternalansatz der 2. Rippe rechts
4 V6: gleiche Hhe wie V4, auf der mittleren 4 5. ICR, linke Medioklavikularlinie an der
Axillarlinie Herzspitze
4 5. ICR, hintere linke Axillarlinie
Diese Ableitungen knnen durch die Ableitungen
V7V9 ergnzt werden, um z. B. genauere Hinweise Eine weitere bipolare Ergnzungsableitung ist die
auf einen Hinterwandinfarkt zu geben. Dabei wer- Ableitung nach Frank, auch als das rumliche EKG
den V4V6 nach hinten versetzt: bezeichnet, bei dem die Ableitung ber sieben Elek-
4 V7: auf der hinteren Axillarlinie troden erfolgt und die im Rahmen der Vektorkardio-
4 V8: auf der Skapularlinie grafie eingesetzt wird. Diese Ableitungen unterschei-
4 V9: auf der Paravertebrallinie den sich dadurch, dass sie den Erregungsvektor in
allen drei Ebenen des Koordinatensystems Horizon-
Eine weitere Form der erweiterten EKG-Ableitungen talebene, Frontalebene und Sagittalebene redundanz-
sind die rechtsprkordialen EKG-Ableitungen, die frei erfasst. Dabei werden fnf herznahe und zwei
eine spiegelbildliche Version der Brustwandableitung herzferne Elektroden verwendet. Die Ableitung nach
nach Wilson sind. Dies ist eine unipolare Ableitung, Frank bleibt auf spezielle klinische Fragestellungen
bei der die Elektroden wie folgt platziert werden: beschrnkt und findet sich kaum in der Praxis.
2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
33 2
jVerschiedene EKG-Arten Krpertemperatur. Das Monitorbild und die Ab-
leitungswahl des gewnschten Parameters und die
damit verbundende Diagnostik ist von der jeweili-
EKG-Arten
gen Monitoranlage abhngig.
5 Ruhe-EKG
5 Langzeit-EKG
kFetales EKG
5 Belastungs-EKG
Das fetale EKG ist ein nicht invasives Verfahren in
5 Telemetrie
der Prnataldiagnostik zur vorgeburtlichen Analyse
5 Monitor-EKG
der kindlichen Herzaktionen. Die Ableitung des
5 Implantierbarer Herzmonitor
EKGs kann ber die Bauchdecke oder das Rektum
5 Fetales EKG
der Schwangeren erfolgen, nach einem Blasen-
5 Intrakardiales EKG
sprung wird es direkt ber eine spezielle Elektrode
5 sophagus-EKG
von der Kopfhaut des Ftus bertragen.

kIntrakardiales EKG
kRuhe-EKG Diese Methode wird verwendet, um Herzrhyth-
Das Ruhe-EKG ist das klassische EKG, bei welchem musstrungen genauer zu lokalisieren. Im Rah-
die Aktionspotentiale des Herzen abgeleitet werden. men einer elektrophysiologischen Untersuchung
Wichtig hierbei ist, dass der Patient nicht friert, (EPU) wird ein intrakardiales EKG ber spezielle
sichtgeschtzt und entspannt ist. Das EKG wird Katheter mit Metallringelektroden abgeleitet, die
meist im Liegen angefertigt, kann aber auch in meist ber einen vensen Zugang (aber wenn ntig
schrg sitzender Position erfolgen. Es ist als kardio- auch arteriellen Zugang) entweder ber die Leiste
logische Basisuntersuchung anzusehen und dauert oder dem Arm zum Herzen vorgeschoben werden.
nur ein paar Minuten. An jedem Katheter sind zwei oder auch mehrerer
Metallringelektroden angebracht, die an verschie-
kTelemetrie denen Stellen des Endokards platziert werden und
Eine Telemetrie ist als berwachungsmglichkeit dort die lokalen elektrischen Potentialschwan-
im Krankenhaus und auf den kardiologischen Sta- kungen des Myokards ableiten. Zur Registrierung
tionen nicht mehr wegzudenken. hnlich dem und Auswertung sind computergesttzte Einheiten
Langzeit-EKG trgt der gehfhige, aber auch der notwendig. Der Untersucher ist hierdurch in der
immobile bettlgerige Patient ein mobiles Gert bei Lage, ein przises elektrisches Bild des Herzens zu
sich, welches das EKG kontinuierlich via Funk an erstellen.
einen Computer sendet, dort angezeigt und auto-
matisch analysiert wird. Entsprechend einstellbarer ksophagus-EKG
Alarmgrenzen alarmiert der Computer akustisch Dieses beruht auf der Ableitung von EKG-Signa-
und visuell das Personal. Jedoch sind die Funk- len ber den sophagus mittels spezieller Elek-
bertragungsmglichkeiten begrenzt, so kann es troden nach Einbringen spezieller Sonden. Auf-
sein, dass der Patient sich nur auf einer bestimmten grund der topographischen Nhe des sophagus
Ebene frei bewegen darf, da sonst das Signal unter- zum Herzen knnen die Vorhofpotentiale mit gr-
brochen ist. erer Verstrkung als mit dem Oberflchen-EKG
erfasst werden. Die Ableitung erfolgt ber drei
kMonitor-EKG Elektroden, die nahezu artefaktfrei aufzeichnen
Die Patientenberwachung erfolgt ber einen fest knnen. Transsophageale Ableitungen aus der
liegenden Monitor am Bett und hat keine Funk- Hhe des mittleren linken Vorhofs eignen sich fr
funktion wie eine Telemetrie-Station. Im Gegensatz die Differenzialdiagnose von Rhythmusstrungen.
zur Telemetrie registriert dieses Gert jedoch nicht Das Vorgehen und die Patientenvorbereitung ist
nur das EKG, sondern ggf. auch den Blutdruck, die der einer gastroskopischen Untersuchung entspre-
Sauerstoffsttigung, die Atemfrequenz oder die chend.
34 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

jVorbereitung zum EKG-Schreiben 4 Die Beurteilung des EKGs und die Information
In Notfllen ist das EKG-Gert immer zum Pa- des Patienten obliegen dem Arzt!
tienten zu befrdern! Vorbereitung der bentigten
2 Materialien: Uhren und kleinere Bewegungen knnen Artefakte
4 12-Kanal-Gert auf Funktion berprfen bei der EKG-Aufzeichnung verursachen. Andere
4 Papier, Filter, Laufgeschwindigkeit, Strom- Fehlerquellen knnten z. B. Frieren und dadurch
leistung oder Akkuleistung testen bedingtes Muskelzittern, beschleunigte Atmung,
4 Evtl. Patientendaten eingeben schlechte Rasur, schlechter Elektrodenkontakt, ab-
4 Einmalelektrode oder Saugelektroden bereit- gelaufene vertrocknete Elektroden, fehlende Herz-
halten, Elektrodenspray oder Gel vorbereiten schrittmachererkennung oder Bediendefekte (Wa-
4 Einmalrasierer bereithalten ckelkontakt) des Gertes sein. Fehlerhafte oder
falsche Positionierung der Elektroden oder Kabel
jVorbereitung des Patienten zum oder Verpolung sorgen fr ein vllig anderes EKG.
EKG-Schreiben
4 Patienten ber die Manahme aufklren, jNachsorge des Patienten
ggf. in die Funktionsabteilung begleiten (z. B. 4 Entfernung der Ableitungen, ggf. Reinigung
bei Anlage eines LZ-EKGs) der Haut
4 Je nach Allgemeinzustand des Patienten 4 Patienten, wenn ntig, beim Ankleiden helfen
ist eine Begleitung im Rollstuhl oder Bett not- 4 Dokumentation der Manahme in der Pa-
wendig! tientenakte
4 Patienten in eine liegende Position oder be- 4 Gert zur weiteren Verwendung aufbereiten
queme Rckenlage bringen, evtl. Benutzung und entsprechend reinigen
von Hilfsmittel, wie z. B. Knie- oder Nacken- 4 Benutzte Materialien entsorgen
rolle 4 Mehrwegprodukte aufbereiten
4 Patienten informieren, Oberkrper, Unter- 4 Ggf. Station informieren, den Patienten
armeund Unterschenkel frei zu machen abzuholen
4 Ggf. Rasur oder Entfetten der Kontaktstellen
> Unphysiologische Abweichungen eines
4 Platzierung der Elektroden (wie oben beschrie-
EKG-Bildes knnen nur erkannt und interpre-
ben), Patienten immer darber informieren,
tiert werden, wenn die normalen Ablufe
dass es kalt oder nach Verwendung von Gel
erkannt und verstanden werden!
glitschig werden kann
4 Bewegungsfreiheit des Patienten erhalten Praxistipp
4 Patienten auffordern, ruhig liegen zu bleiben,
sich nicht zu bewegen und ruhig zu atmen, um Bei Patienten mit amputierten Gliedmaen
eine strungsfreie Aufzeichnung zu erhalten beide Elektroden auf gleicher Hhe positionie-
4 Messung starten und je nach gewnschter ren! Bei starken Strungen durch Muskelzittern
Ableitung ggf. das Programm verndern knnen durch Positionierung am proximalen
4 EKG-Ausdruck kontrollieren und direkt mit Oberarm und Oberschenkel Strungen ver-
den Patientendaten beschriften ringert oder ggf. vermieden werden.
4 In der Regel stehen Laufgeschwindigkeit,
Datum, Uhrzeit, Ableitungsmodus, Amplitude
oder Pacer-/Filter-Erkennung auf dem EKG-
Ausdruck, wenn nicht, mssen diese Informa- 2.1.2 Ergometrie (Belastungs-EKG)
tionen notiert werden
4 Sollte das EKG verwackelt sein, Artefakte Die Ergometrie ist eine in der Kardiologie hufig
oder andere Fehlerquellen haben, Vorgang eingesetzte Untersuchungsmethode mit betrcht-
wiederholen licher Indikationsbreite. Neben der diagnostischen
4 Bei Aufflligkeiten den Arzt informieren! Funktion ergibt sich ebenfalls die Mglichkeit einer
2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
35 2
Therapiekontrolle unter standardisierten Bedingun- 3. Prognoseabschtzung:
gen und unter Umstnden sogar die Abschtzung 5 Nach Myokardinfarkt
der Prognose bei einigen kardialen Erkrankungen. 5 Beurteilung belastungsinduzierter
Am gebruchlichsten ist die Fahrradergometrie mit Hypertonie
kontinuierlichen EKG-Ableitungen. Je nach Frage- 5 Herzinsuffizienz jeder tiologie
stellung erfolgt die ergometrische Belastung aber 5 Sportphysiologische und sportmedizinische
auch im Rahmen einer Laufbandanalyse. Wird ne- Fragestellungen
ben der EKG-Aufzeichnung auch die Funktion der
Atmungsorgane whrend der Belastung untersucht, jKontraindikationen
erfolgt dies nach Anlage einer Mund-Nasen-Maske 4 Erkrankungen des kardio-pulmonalen Systems
unter kontinuierlicher Messung der Atemgasflsse 4 Schwere Herzinsuffizienz bei Herzklappen-
sowie der Zusammensetzung der Atemgase. In die- erkrankungen, Kardiomyopathien und KHK
sem Fall spricht man von einer Spiroergometrie. 4 Akuter Myokardinfarkt (NSTEMI, STEMI)
Obwohl Komplikationen im Rahmen ergo- 4 Aortendissektion
metrischer Untersuchungen selten sind (z. B. Kam- 4 Akute Peri-Myokarditis
merflimmern 1:15.000, Myokardinfarkt und Tod 4 Maligne ventrikulre Herzrhythmusstrungen
1:75.000), mssen vor der Untersuchung Indika- 4 Floride Thrombose, Lungenembolie
tionen und Kontraindikationen beachtet sowie die 4 Hypertensive Entgleisung (RR sys
notwendigen Sicherheitsmanahmen in Form eines > 200 mmHg, RR dia > 100 mmHg)
adquaten Notfallequipments getroffen werden 4 Schwere pulmonalarterielle Hypertonie
(Lllgen und Erdmann 2000). 4 AV-Block II oder III

Die Kontraindikationen sowie die Bestimmung der


jIndikationen
Abbruchkriterien einer Ergometrie sind unter an-
1. Diagnostik:
derem abhngig von der Erfahrung der Untersucher
5 Beurteilung der Belastungsfhigkeit beim
und den Mglichkeiten, bei auftretenden Kompli-
Gesunden, Sportler oder Erkrankten
kationen sofortige Notfallmanahmen einzuleiten.
5 Eignungstests in der Arbeits-, Flug- und
In der ambulanten Praxis bestehen somit unter Um-
Sportmedizin
stnden andere Kriterien als in einer Krankenhaus-
5 Nichtinvasive Diagnostik der KHK mit
kardiologie mit angeschlossenem medizinischem
Schwerebeurteilung
Notfallmanagement.
5 Arterielle Hypertonie unter Belastung
5 Chronotrope Kompetenz (z. B. vor Schritt- Notfallausrstung:
macherimplantation) 4 Blutdruckmessgert/Stethoskop
5 Nachweis belastungsinduzierter Her- 4 EKG
zrhythmusstrungen, Arrhythmien oder 4 Defibrillator/AED
Schenkelblcke 4 Beatmungsmaske/-beutel mit Sauerstoff ggf.
5 Leistungstest zur Erstellung individueller Beatmungshilfen (Guedel- oder Wendl-Tubus)
Trainingsplne fr Patienten in der kardio- 4 Stauschlauch
logischen Rehabilitation oder fr Sportler 4 Venenverweilkanlen
2. Therapieberwachung: 4 Telefon mit Notfallnummer
5 Beurteilung der Belastungsreaktion (Herz-
frequenz und Blutdruck) sowie Angina- Medikamente: Die Bestckung des Ergometrie-
pectoris-Symptomatik nach interventionel- raums mit Medikamenten ist abhngig von der
ler (PCI, Bypass-OP) und/oder medika- Struktur des medizinischen Notfallmanagements.
mentser Therapie In einer Praxis bietet sich an, die gngigen Notfall-
5 Nach Schrittmacherimplantation zur medikamente (die 5 As):
Kontrolle bei aktivittsgesteuerten oder 4 Adrenalin,
biventrikulren Aggregaten 4 Atropin,
36 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

4 Amiodaron, Ajmalin, V2, V4 und V5 gewhlt werden. Die Detektion von


4 Antianginosa: Nitroglycerin (Spray oder Ischmievernderungen sind jedoch in diesem ab-
Kapsel) und gespeckten Setting vermindert und schmlern somit
2 4 Antihypertensiva: Urapidil, B-Blocker die diagnostische Wertigkeit des Verfahrens! Zu be-
achten ist, dass die Orte der peripheren EKG-Ab-
griffbereit vorzuhalten. Innerhalb des Kranken- leitungen ebenfalls modifiziert werden (Hfte fr
hauses ist bei zeitnaher Verfgbarkeit eines medizi- Beinelektroden, Schultervorderseite fr Armelek-
nischen Notfall-/Reanimationsteam eine entspre- troden), um im Rahmen der Extremittenbewe-
chende Anpassung vorzunehmen. gungen whrend der Belastung Artefakte zu mini-
mieren. In diesem Falle ndern sich jedoch auch
jUntersuchungsablauf die Amplituden der Ableitungen, weshalb eine Do-
Nachdem die Elektroden zur kontinuierlichen EKG- kumentation in diesem Setting als Standard-Ruhe-
Aufzeichnung platziert wurden, erfolgt die Regis- EKG nicht statthaft ist!
trierung von Blutdruck und EKG (sowie ggf. der
Atmungsparameter im Falle einer Spiroergometrie). Praxistipp
Ziel ist eine durchgehend gute Ableitungsqualitt
auch whrend hoher Belastungsstufen. Standard ist Die Qualitt der Ableitung lsst sich zur Be-
die fortlaufende Darstellung der sechs Brustwand- nutzung von Saugelektroden, Rasur von Brust-
(V1V6) sowie der sechs peripheren Ableitungen behaarung und Entfetten der Hautoberflchen
(I, II, III, avF, avR, avL). Den Brustwandableitungen ebenfalls weiter verbessern.
und insbesondere der Ableitung V5 mit der gr-
ten diagnostischen Sensitivitt kommt hierbei die
grte Bedeutung zu. Sollte aus technischen Grn- Nach Aufzeichnung unter Ruhebedingungen erfolgt
den eine Aufzeichnung von nur drei Brustwand- die Belastung nach einem Stufen- oder Rampenpro-
ableitungen mglich sein, sollten die Ableitungen tokoll (. Abb. 2.4), bis die im Vorfeld der Belastung

300 200
Last [W]
HF [min]
HD [mmHg]
240 160

180 120
[/min] [mmHg]
[W]

120 80

60 40

0 0
0 2 4 6 8 10 12 14 16 18 20 22 24 26 28 30
a min
. Abb. 2.4 Ergometrie Befund (Rampenprotokoll und EKG). a Rampenprotokoll
2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
37 2

. Abb. 2.4b Kontinuierliche EKG-Aufzeichnung


38 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

. Abb. 2.4c Direkter Vergleich der EKG-Kurven whrend verschiedener Belastungsphasen


2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
39 2

. Abb. 2.4d Kontinuierliche ST-Streckendokumentation whrend der Ergometrie


40 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

definierten Abbruch- bzw. Ausbelastungskriterien kardialen Ischmie (keine Angina pectoris,


erreicht sind. Die maximal zu erreichende Herz- keine ST-Senkung)
frequenz kann aus der Formel 220 minus Alter (in 4 Polymorphe Extrasystolie, Paare (2 konse-
2 Jahren) errechnet werden. Den aktuellen Empfeh- kutive VES), Salven ( 3 konsekutive VES)
lungen zufolge beginnt die Fahrradergometrie mit 4 Supraventrikulre Tachykardien
25 Watt und wird alle 2 Minuten um 25 Watt ge- 4 Bradyarrhythmien
steigert. Die Belastungsdauer sollte 912 Minuten 4 Leitungsstrungen
betragen, weshalb junge, gesunde Probanden oder 4 Auftreten von Leitungsstrungen (hher-
Sportler zur Leistungsdiagnostik mit hheren Belas- gradiger AV-Block, Schenkelblock)
tungsstufen (z. B. 50100 W) beginnen sollten. Am 4 Verstrkte Angina-pectoris-Symptomatik
Ende jeder Belastungsstufe erfolgt die Registrierung
des EKGs sowie des Blutdrucks. Nach Abbruch der
Belastung erfolgt nach drei sowie sechs Minuten eine 2.1.3 Langzeit-EKG/24-Stunden-EKG
erneute EKG- und Blutdruck-Registrierung. Neben
der sorgfltigen Dokumentation von EKG, Blut- Mit Hilfe des Langzeit-EKGs (LZ-EKG) erfolgt die
druck und erreichter Belastungsstufe sind die zum Aufzeichnung der elektrischen Aktivitt des Her-
Abbruch gefhrten Kriterien sowie die objektive zens ber einen lngeren Zeitraum, meist 24 Stun-
und subjektive Belastungswahrnehmung zu doku- den. Die Aufzeichnung des LZ-EKGs erfolgt dabei
mentieren. Das Gleiche gilt fr einen Abbruch auf- nach denselben Prinzipien wie die einmalige EKG-
grund von Knie- oder Hftschmerzen. Da die Sensi- Registrierung. Es werden mindestens zwei EKG-
tivitt der Ergometrie abhngig von der erreichten Ableitungen aufgezeichnet. Wichtige Indikationen
Belastungsintensitt ist, gehrt es zur Aufgabe des zur Durchfhrung einer 24-Stunden-LZ-EKG-
Registrierenden, den Patienten zu motivieren, bis an Messung sind (Lllgen 2005):
die persnliche Belastungsgrenze heranzugehen. 4 Nachweis von Herzrhythmusstrungen
und Palpitationen (Vorhofflimmern, -flattern,
jAbbruchkriterien (Trappe und Lllgen 2000) supraventrikulre oder ventrikulre Tachy-
Absolute Abbruchindikationen: kardien, intermittierende AV-Blcke)
4 ST-Strecken-Senkung 3 mm 4 Diagnose von Synkopen (ventrikulre Tachy-
4 ST-Strecken-Hebung 1 mm kardien, hhergradige AV- oder SA-Blcke)
4 Blutdruckabfall > 10 mmHg (Vergleich zum 4 Therapiekontrolle einer Behandlung von
Ausgangsblutdruck) mit Zeichen einer myokar- Herzrhythmusstrungen oder nach Einsetzen
dialen Ischmie (Angina pectoris, ST-Senkung) eines Herzschrittmachers/Defibrillators
4 Mige bis schwere Angina-pectoris-
Symptomatik jMessablauf
4 Schwere Dyspnoe Nach entsprechender Reinigung der Haut werden
4 Klinische Zeichen einer Minderperfusion die EKG-Klebeelektroden auf der Brust des Pa-
(Zyanose) tienten angebracht und mit dem Registriergert ver-
4 Anhaltende ventrikulre Tachykardie bunden. Die EKG-Gerte sind heutzutage so klein
(Dauer > 30 s) (100120 g), dass diese bequem mittels Umhnge-
4 Erschpfung des Patienten tasche oder am Grtel getragen werden knnen.
4 Technische Probleme (defekte EKG-Regis- Auf einem Speicherchip werden die Messdaten ge-
trierung, Monitorausfall) speichert und knnen an einem Computer mit spe-
zieller Software ausgelesen und bewertet werden.
Relative Indikationen:
4 Hypertensive Fehlregulation (RR syst 230 > Der Patient sollte aufgefordert werden,
260 mmHg, RR diast 115 mmHg) seinen Tagesablauf zu dokumentieren, um zu
4 Blutdruckabfall >10 mmHg (Vergleich zum schauen, ob mglicherweise vorhandene
Ausgangsblutdruck) ohne Zeichen einer myo- Symptome mit EKG-Aufflligkeiten korrelieren.
2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
41 2
jEvent-Recoder jInvasive arterielle Blutdruckmessung
Event-Recorder sind digitale Aufzeichnungsgerte Die direkte Messung des arteriellen Blutdrucks er-
mit der Gre eines Mobiltelefons, die vom Patien- folgt ber die Einlage eines Katheters in ein arte-
ten beim Auftreten von Symptomen, wie Schwindel rielles Gef. Bevorzugt werden die A. radialis,
oder Palpitationen, auf die Haut im Brustbereich A. brachialis oder A. femoralis als Ort der Mes-
gedrckt werden und dann ein EKG ber eine sung gewhlt. Die arterielle Druckkurve wird an
Dauer von bis zu 60 s ableiten. Diese knnen dann einen Druckwandler (Transducer) weitergeleitet,
ber einen Computer ausgelesen werden. Moderne auf einen Monitor bertragen und dort grafisch als
Gerte haben sogar die Mglichkeit, die Daten via Kurvenform dargestellt.
GMS-Netz an eine spezielle Notrufzentrale zu
senden, von der dann, bei Bedarf, der Aufenthalts- kVorteile
ort des Patienten ermittelt wird und Rettungskrfte Die invasive arterielle Blutdruckmessung hat den
entsandt werden knnen. Vorteil einer zuverlssigen und kontinuierlichen
Externe Loop-Recorder hingegen zeichnen das Darstellbarkeit des Blutdrucks. Hieraus ergibt sich
EKG ber Hautelektroden dauerhaft auf, lschen die Mglichkeit, relevante Blutdruckschwankungen
diesen Loop aber nach meist 30 s wieder. Nur bei ohne zeitliche Verzgerung zu detektieren. Insbe-
vorher programmierten EKG-Konstellationen oder sondere der hmodynamische Effekt auf den Blut-
einer Aktivierung mittels Tastendruck durch den druck durch verschiedene Erkrankungen, Herz-
Patienten erfolgt eine dauerhafte Speicherung des rhythmusstrungen und medikamentse oder ande-
Loops. re Therapiemanahmen kann umgehend beurteilt
Implantierte Loop-Recorder werden subkutan werden. Neben der alleinigen nummerischen Dar-
am Herzen implantiert und haben etwa die Gre stellung von systolischem, diastolischem und mittle-
eines USB-Sticks. Spezielle zum Herzen fhrende rem Blutdruck knnen anhand der Kurvendarstel-
Sonden sind fr die Aufzeichnung nicht erforder- lung weitere Messparameter erhoben werden:
lich. Die Implantation erfolgt meist ambulant in 4 Der Verlauf der arteriellen Kurve unter
lokaler Ansthesie. Es knnen ein bis zwei Jahre Respiration kann Hinweise auf den intravasa-
EKG-Aufzeichnungen ohne nennenswerte Beein- len Volumenstatus des Patienten geben.
trchtigung des Patienten durchgefhrt werden. Schlagvolumenvariation (SVV) oder Pulse
Die Abfrage dieser Recorder erfolgt hnlich wie bei Pressure Variation (PPV)
einer Schrittmacherabfrage telemetrisch. Die Indi- 4 Die Berechnung der Flche unterhalb der
kation fr die Implantation dieser Gerte besteht Druckkurve ermglicht die Bestimmung des
insbesondere bei Patienten mit rezidivierenden Schlagvolumens (SV) und in Kombination
Synkopen, die nicht in der Lage sind, den Event- mit der Herzfrequenz das Herzzeitvolumen
Recorder aufzulegen oder die Taste des Loop-Re- (HZV). Unter bestimmten Voraussetzungen
corders zu bedienen, und bei denen andere Unter- (intubierter, kontrolliert beatmeter Patient
suchungen zur Synkopenabklrung (LZ-EKG, im Sinusrhythmus) ist eine Beat-to-Beat-Be-
Ergometrie, Kipptischuntersuchung) zu keinem stimmung des Schlagvolumens mglich
pathologischen Ergebnis gefhrt haben. 4 Die Druckanstieggeschwindigkeit (dp/dt) der
arteriellen Druckkurve ermglicht eine
Abschtzung der myokardialen Kontraktilitt
2.1.4 Blutdruckmessung 4 Zu jedem Zeitpunkt ist die Gewinnung einer
arteriellen Blutgasanalyse mglich. Hierbei
Die Bestimmung des arteriellen Blutdrucks kann knnen mittels Point-of-care-Analysegerten
sowohl nichtinvasiv als auch mittels intraarteriell respiratorisch, metabolisch oder auch hmo-
einliegendem Katheter invasiv bestimmt werden. dynamisch relevante Laborparameter umge-
Die Messwerte werden dabei in mmHg bestimmt. hend bestimmt und notwendige diagnostische
und therapeutische Manahmen eingeleitet
werden
42 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

Die erwhnten Punkte machen die invasive Blut- Die heute gebruchlichen Gerte fr die Messung
druckmessung vor allem beim kritisch kranken am Handgelenk zeigen eine von der klassischen
Intensivpatienten zu einem unverzichtbaren Basis- Messung am Oberarm abweichende tolerable Mes-
2 monitoringverfahren. sungenauigkeit von bis zu 26 mmHg. Bei Abwei-
chungen von mehr als 10 mmHg sollte im Zweifel
kNachteile eine Vergleichsmessung mittels einer Oberarm-
Nachteil des invasiven Blutdruckmonitorings sind manschette durchgefhrt werden.
die im Rahmen der Punktion mglichen Risiken Der Messvorgang wird nach Empfehlung der
eines Hmatoms, lokaler und systemischer Infek- American Heart Assoziation wie folgt durchge-
tionen, eines Aneurysmas oder einer arteriove- fhrt: Die Messung sollte im Sitzen nach 35 Minu-
nsen Fistel, eines Gefverschlusses oder einer ten Ruhepause durchgefhrt werden. Die Man-
Dissektion. Neben der Einhaltung steriler Manah- schette sollte etwa 2,5 cm oberhalb der Ellenbeuge
men whrend der Anlage ist vor allem auch eine angelegt und etwa 2040 mmHg ber den systo-
sorgfltige berwachung ntig. Deshalb sollte eine lischen Druck aufgepumpt werden. Im Anschluss
langfristige invasive Blutdruckmessung nur auf wird der Druck in der Manschette langsam wieder
einer Intensivstation oder Intermediate Care Sta- abgelassen. Die Rate des Druckabfalls sollte etwa
tion erfolgen. 23 mmHg pro Sekunde betragen. Whrend der
Auskultation ber der Arterie lassen sich die Aus-
jIndirekte Blutdruckmessung nach Riva-Rocci kultationsphnomene in fnf verschiedene Phasen
Die indirekte Blutdruckmessung erfolgt mit Hilfe einteilen (Lllgen und Erdmann 2000).
einer der Gre entsprechend angepassten Man- 4 Phase I: Das erste Auftreten eines akusti-
schette und eines Stethoskops. Im Rahmen der zu- schenPhnomens nach Korotkoff definiert
nehmenden Adipositas in den Industriestaaten den systolischen Blutdruckwert
muss diesem Aspekt unbedingt Beachtung ge- 4 Phase II: bei weiterem Abfall des Drucks
schenkt werden. Der hufigste Fehler bei der Wahl zunehmend zischender Charakter
der richtigen Blutdruckmanschette, insbesondere 4 Phase III: zunehmend lauter werdendes
bei Adipositas, ist das sogenannte Undercuffing, zischendes Gerusch
d. h., die Blutdruckmanschette (aufblasbarer Gum- 4 Phase IV: abruptes Leiserwerden des Puls-
miteil) wird, bezogen auf den Oberarmumfang, zu gerusches
klein gewhlt. In diesem Fall kann es zu einer ber- 4 Phase V: Das vllige Verschwinden der
schtzung des tatschlichen Blutdrucks von bis zu Korotkoff-Gerusche definiert den diastoli-
30 mmHg kommen. Die Werte sind somit flsch- schen Blutdruckwert
licherweise zu hoch bestimmt. Wird eine zu groe
Blutdruckmanschette benutzt (Overcuffing) kn- In verschiedenen Untersuchungen konnte eine gute
nen Werte bestimmt werden, die bis zu 30 mmHg bereinstimmung der indirekten und direkten
niedriger sind als mit einer adquaten Blutdruck- Blutdruckmessung gezeigt werden, wobei die nicht-
manschette. Verschieden groe Blutdruckman- invasive Messung den diastolischen Blutdruckwert
schetten stehen in Abhngigkeit vom Armdurch- meist unterschtzt. Bei erhhter Strmungsge-
messer sowohl fr Gelegenheitsmessung beim Arzt, schwindigkeit und hyperzirkulatorischen Zustn-
die 24-Stunden-Blutdruckmessung als auch fr die den (Schwangerschaft, Belastung, Kinder und Ju-
Patientenselbstmessung zur Verfgung. In Abhn- gendliche, Anmie) sind die Korotkoff-Tne ge-
gigkeit vom Oberarmumfang werden folgende legentlich bis zum Druck Null zu hren. In diesen
Manschetten (aufblasbarer Teil der Gummiman- Fllen sollte der gemessene Blutdruck bei Leiser-
schette, Breite Lnge) empfohlen: werden der Tne (Phase IV) als diastolischer Wert
4 Unter 24 cm: 10 18 cm angegeben werden!
4 2432 cm: 1213 24 cm
4 3341 cm: 15 30 cm
4 ber 41 cm: 18 36 cm
2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
43 2

Praxistipp kPalpatorische Blutdruckmessung


Mit dieser vor allem im amerikanischen Paramedic
5 Bei Patienten mit Arrhythmien, z. B. Vorhof- System gebruchlichen Methode wird nach Auf-
flimmern, sollte die Messung mindestens blasen der Blutdruckmanschette das palpatorische
einmal wiederholt werden, um die Mess- Wahrnehmen eines Pulses nach Druckreduktion
genauigkeit zu erhhen der Manschette als systolischer Blutdruck doku-
5 Whrend der Erstuntersuchung sollte mentiert. Auch wenn kein Stethoskop vorhanden
der Blutdruck an beiden Armen gemessen ist, die Umgebungsgerusche so laut sind, dass eine
werden adquate Auskultation nicht mglich ist oder der
5 Der hhere Blutdruckwert gilt als Referenz- Blutdruck so niedrig ist, dass keine Tne wahr-
wert genommen werden knnen, ermglicht die palpa-
5 Keine Blutdruckmessungen an Extremitten torische Messung eine hinreichende Abschtzung
mit Shunt oder Z. n. Mammakarzinom mit des aktuellen Blutdrucks.
axillrer Lymphknotenentfernung
> Da nur der systolische Blutdruck bestimmt
5 Messungen an Extremitten mit vensem
wird, kann auch nur ein Blutdruckwert doku-
Zugang vermeiden
mentiert werden (z. B. 80/? mmHg).
5 Vermeidung von abschnrender Kleidung
unter der Manschette
5 Bei krisenhaftem RR-Anstieg sofort den Arzt
benachrichtigen 2.1.5 Langzeitblutdruckmessung
5 Werte unmittelbar dokumentieren
Die Langzeitblutdruckmessung oder auch ambu-
lante Blutdruckmessung (ABDM) bezeichnet die
wiederholte indirekte Messung des Blutdrucks ber
jWeitere Blutdruckmessverfahren einen lngeren Zeitraum. Meistens wird die Unter-
kOszillationsmethode suchung ber eine Messdauer von 24 Stunden
Bei der oszillometrischen Blutdruckmessung wer- durchgefhrt. Sie ist der Gelegenheits- und der Be-
den feine pulssynchrone Volumennderungen des lastungsmessung berlegen im Hinblick auf Dia-
Oberarmumfangs erfasst. Aus dem Manschetten- gnostik und Prognose. Damit ist das Verfahren ein
druck wird anhand spezifischer Algorithmen der wesentlicher Baustein in der Hypertoniediagnostik.
arterielle Blutdruck bestimmt. Der systolische Blut- Neben dem Ausschluss einer Weikittelhyper-
druck wird als erstes Auftreten der Oszillationen tonie, isolierter nchtlicher Hypertonien ist auch
definiert, die Abnahme der Amplitude bestimmt die Evaluierung einer bestehenden Blutdruckthera-
den diastolischen Wert. pie im zirkadianen Rhythmus eine Indikation zur
Durchfhrung einer Langzeitblutdruckmessung.
kFingerarteriendruckmessung
(7 Abschn. 2.1.6 Kipptischuntersuchung) jMethode
Fr die Untersuchung wird in der Praxis meist die
kBlutdruckbestimmung mittels oszilliometrische Blutdruckmessung gewhlt, wo-
Doppler-Sonde bei die Messzyklen tagsber alle 15 min bzw. nachts
Die Blutdruckbestimmung mittels Doppler-Sonde alle 30 min betragen (. Tab. 2.2). Die Messdaten
ist insbesondere bei Patienten mit implantiertem werden in einer Rechnereinheit im Rekorder ge-
LVAD hilfreich. Aufgrund des laminaren Blut- speichert und knnen entweder tabellarisch oder
flusses mit nur marginaler Druckamplitude ist als grafische Darstellung an einem PC ausgegeben
bei diesen Patienten oftmals eine nichtinvasive werden. Zur Auswertung sollten mindestens 60
Blutdruckmessung unmglich. In diesem Fall wird Messwerte vorliegen, um eine adquate Befundung
mit einer Doppler-Stiftsonde die A. brachialis auf- zu gewhrleisten. Hufige Messfehler entstehen vor
gesucht und das Pulsgerusch verstrkt. allem bei Armbewegungen whrend der oszillo-
44 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

metrischen Messung und durch Manschetten-


. Tab. 2.2 Messwerte 24-Stunden-Blutdruck-
messung
fehllagen. Obwohl die generelle Akzeptanz dieser
Untersuchung gut ist, berichten Patienten, bedingt
2 Systolischer Diastolischer durch das hufige Manschettenaufpumpen, ber
Blutdruck Blutdruck eine gestrte Nachtruhe.
(mmHg) (mmHg) Im Regelfall sinkt der Blutdruck nachts ab. Be-
trgt die Absenkung des nchtlichen Blutdruckes
Tagsber (wach) 135 85
im Mittel weniger als 10 % (Non-Dipper) kann
Nachts (schlafend) 120 70 dies ein Hinweis auf ein Schlafapnoesyndrom, einen
Mittelwert 130 80 Diabetes mellitus oder eine chronische Nieren-
insuffizienz sein (. Abb. 2.5).

[mmHg]
160

SYS 140 SYS


120
MAD MAD
100
DIA DIA
80

60
[bpm] 100

80
HF HF
60
40
Zeit [h]: 18 22 2 6 10 14

Stundenwerte Tag 1:
[mmHg]
160

SYS 140 SYS


120
MAD MAD
100
DIA DIA
80

60
[bpm] 100

80
HF HF
60
40
Zeit [h]: 18 22 2 6 10 14

. Abb. 2.5 Grafik 24-Stunden-RR-Messung (Mancia et al. 2013)


2.1 Kardiale Funktionsdiagnostik
45 2
2.1.6 Kipptischuntersuchung/ 4 Doppelbilder und verschwommenes Sehen
Tilt-Table 4 belkeit
4 Palpitationen
Die Kipptischuntersuchung (Tilt-Table-Test) stellt 4 Schweiausbrche
ein etabliertes Verfahren zur Diagnostik von Syn- 4 Synkope
kopen dar. Als gesicherte Indikation sind rezidivie- 4 Krampfanfall
rende Synkopen ungeklrter Ursache zu nennen.
Durch die aufrechte Krperhaltung nach einer ini- jKomplikationen
tialen liegenden Ruhephase entsteht eine Volumen- Da das Auslsen einer Synkope das Ziel der Unter-
verlagerung von bis zu 2 l in die abhngenden suchung ist, sind Komplikationen als relativ anzu-
Krperpartien. Die Volumenverschiebung fhrt zur sehen. Die klinischen Symptome der Asystolien
Aktivierung des sympathischen Nervensystems mit oder Bradykardie sind zumeist reversibel, wenn die
konsekutiver Katecholaminausschttung. Die Re- Patienten wieder in eine flache bzw. Kopf-tief-Lage-
aktion des Blutdruckes sowie der Herzfrequenz er- rung gebracht werden. Verletzungen durch Sturz
mglicht die Diagnose von autonomen Dysfunk- vom Kipptisch knnen vermieden werden, indem
tionen im Rahmen der Synkope. die Patienten gut mit den Gurten fixiert werden, die
Fe vollstndig auf der Fuplatte aufliegen und
jVorbereitung der Tisch bis maximal 70 gekippt wird (. Abb. 2.6).
Der Patient sollte nchtern zur Untersuchung er-
scheinen. Initial erfolgt eine ca. 15-mintige Ruhe-
phase in liegender Position, whrenddessen das
EKG sowie die Blutdruckmessung angebracht wer-
den. Die Blutdruckmessung kann dabei mintlich
mittels oszillatorischer Messung, invasiv mittels
intraarteriellem Katheter oder nicht-invasiv mittels
Finapres-Technik abgeleitet werden. Zur Sicherung
wird der Patient mit Gurten am Kipptisch fixiert.
Ein erfahrener Untersucher muss whrend der
Untersuchung anwesend sein. Ein Arzt sowie ent-
sprechendes Notfallequipment sollte zeitnah er-
reichbar sein (Lllgen 2005).

jUntersuchungsablauf
Nach entsprechender Ruhephase wird der Patient
mit dem motorbetriebenen Kipptisch in eine etwa
70 aufrechte Position (Kopf hoch, Beine tief) ge-
kippt. Diese Position wird fr mindestens 30 Minu-
ten beibehalten. Ein fortlaufendes Blutdruck- und
Herzfrequenz-Monitoring wird registriert. Ab-
schlieend erfolgt ein Valsalva-Manver oder ein
pharmakologischer Provokationstest, z. B. mit Iso-
prenalin. Beendet wird die Untersuchung bei Auf-
treten einer Synkope.

jAllgemeine Symptome bei Auftreten


einer Synkope
4 Benommenheit und Schwindel
4 Denkstrungen . Abb. 2.6 Kipptischuntersuchung
46 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

jPflegerische Nachsorge nach Kipptisch- die Bestimmung der vom Herzzyklus abhngigen
untersuchung Vorhof- und Ventrikelparameter (z. B. endsystoli-
Da Patienten nach einer Kipptischuntersuchung, sche oder enddiastolische Fllung). Auch die Dar-
2 insbesondere wenn eine Synkope auslsbar war, stellung von vermuteten Wandbewegungsstrun-
hufig unter Schwindel, belkeit und Unwohlsein gen, wie Hypo-, Dys- oder Akinesie, wird durch die
klagen, ist es zu empfehlen, auch nach der Unter- M-Mode-Darstellung mglich.
suchung nochmals Blutdruck und Puls zu messen.
Eine engmaschige Betreuung durch eine Pflege- jB-Mode
kraftim Anschluss sorgt zudem fr ein Gefhl von Die 2D-Echokardiografie ist eine zweidimensionale
Sicherheit beim Patienten. Schnittbilddarstellung mit einem Sektorschallkopf.
Aufgrund der Bewegung des Herzens erfordert die
Echokardiografie verglichen z. B. mit einer Abdo-
2.2 Kardiale Bildgebung mensonografie eine hhere Bildfrequenz. Durch die
Darstellung mit mindestens 25 Bildern pro Sekunde
2.2.1 Echokardiografie gelingt die Darstellung der Herzhhlen in Echtzeit
(real-time-mode). Durch unterschiedliche Positio-
Als Echokardiografie wird der Ultraschall des Her- nierung des Schallkopfs auf dem Thorax kann das
zens bezeichnet, sie ist ein wesentlicher Baustein der Herz in verschiedenen Ebenen dargestellt werden.
kardialen Diagnostik. Dabei lsst sich der Ultra- Jede einzelne Ebene ergibt, je nach Fragestellung,
schall ber die Vorderseite des Brustkorbs (trans- einen detaillierten Einblick in Morphologie und
thorakales Echo/TTE) oder von innen ber einen in Funktion des Herzens (. Abb. 2.7).
der Speiserhre vorgebrachten Schallkopf (trans- Durch die echokardiografische Diagnostik er-
sophageales Echo/TEE) durchfhren. Neben der hlt der Arzt Aufschluss ber:
Beurteilung der kardialen Pumpfunktion ermg- 4 Struktur von Herzwnden und -klappen
licht die Echokardiografie auch die Beurteilung re- sowie deren Bewegungsablufe (regionale
gionaler Wandbewegungsstrungen sowie kardialer Wandbewegungsstrungen)
Vitien. 4 Wanddicke von Herzvorhfen und
Bei der Echokardiografie sendet ein Schallkopf -kammern
Schallwellen aus. Das Herzgewebe und der Blutfluss 4 Gre und Volumen der Kavitten des
im Herzen verndern diese und reflektieren sie auf gesamten Herzens
unterschiedliche Art. Die reflektierten Schallwellen 4 Auswurfleistung des Herzens (Ejektions-
werden vom Ultraschallkopf wieder empfangen, in fraktion = EF)
einem Verstrker bearbeitet und auf dem Bildschirm
dargestellt. Verschiedene Ultraschallmethoden er- Folgende Erkrankungen lassen sich diagnostizie-
mglichen eine gezielte Diagnostik von Bewegungs- renbzw. in ihrem Verlauf beobachten (Verlaufskon-
ablufen oder Blutflssen (Mewis et al. 2006). trolle):
4 Herzklappenerkrankungen
jM-Mode 4 Blutgerinnsel in einem der Herzbinnenrume
Beim M-Mode handelt es sich um eine eindimen- (Herzthromben)
sionale Ultraschalldarstellung, bei der die reflektier- 4 Beurteilung der Funktion knstlicher Herz-
ten Echoimpulse eines einzelnen aus dem 2D-Bild klappen
ausgewhlten Strahls in ihrer zeitlichen Abhn- 4 Herzmuskelerkrankungen (Kardiomyo-
gigkeit dargestellt werden. Dieses mit einer hohen pathien)
axialen und zeitlichen Auflsung registrierende 4 Aneurysma der Hauptschlagader (Aorta)
Verfahren ist vor allem fr die zeitabhngige Dar- oder der Herzwand
stellung von beweglichen Herzstrukturen (Wand- 4 Perikarderguss: Flssigkeitsansammlung
bewegungen, Herzklappen) geeignet ist. Die gleich- (Erguss) im Herzbeutel, der das Herz um-
zeitige Aufzeichnung des EKG-Signals ermglicht schliet
2.2 Kardiale Bildgebung
47 2

a b c

. Abb. 2.7 M-Mode-Echokardiografie in verschiedenen Ebenen. a) linker Ventrikel. b) Mitralklappe. c) Aortenklappe

jDoppler-Echokardiografie Doppler) ermglicht ber das pulsatile Aussenden


Die Doppler-Echokardiografie macht sich den so- und Empfangen eines Ultraschallkristalls durch
genannten Doppler-Effekt zunutze, in dem durch Festlegung eines sogenannten Messvolumens mit-
Bewegung des Empfngers in Bezug zur Schall- tels einer auf dem Schallstrahl verschieblichen
quelle eine Frequenzverschiebung der Schallwellen Messbox die tiefengenaue Bestimmung der
nachweisbar ist. Vergleichbar ist dies etwa mit der Flussgeschwindigkeiten (. Abb. 2.10). Jedoch kn-
hrbaren nderung des Martinshornsignals bei nen hier nur Flussgeschwindigkeiten bis 1,5 m/s
einem vorbeifahrenden Rettungswagen. Ein der- bestimmt werden. Der farbkodierte pw-Doppler
artiger Frequenzshift kann in der Echokardiografie (color-mode) ist eine Sonderform des pw-Dopp-
gemessen werden, wenn der Ultraschallstrahl an lers, bei dem der Doppler-Shift simultan in viele
sich bewegenden Strukturen reflektiert wird. Dabei kleine Samplevolumen mittels Farbkodierung
werden aber nur Ultraschallwellen detektiert, die dargestellt wird (. Abb. 2.11). Die berlagerung
parallel zum Schallstrahl liegen. des farbkodierten Bildes ber ein 2D-Bild ermg-
Beim continous-wave-Doppler(cw-Doppler) licht die genaue anatomische Zuordnung der ge-
(. Abb. 2.8) erfolgt ein kontinuierliches Aussenden messenen Blutflsse. Blutflsse vom Schallkopf
und Empfangen von Ultraschallwellen mit 2 Kris- weg werden blau, auf den Schallkopf zu gerichtet rot
tallen innerhalb des Schallkopfes, aus deren Fre- kodiert. Turbulente Flsse werden grn/gelb dar-
quenzshift die Blutflussgeschwindigkeit bestimmt gestellt.
wird. Der Vorteil besteht in der Darstellbarkeit Die Parameter, welche anhand der unterschied-
auch hoher Blutflsse (z. B. ber einer Aortenklap- lichen Doppler-Verfahren erzeugt werden, knnen
penstenose), wobei keine genaue Tiefenzuordnung u. a.:
der Flussgeschwindigkeit mglich ist (. Abb. 2.9). 4 Herzklappenfehler und deren Schweregrad
Ist etwa die Anlotung des Schallstrahls sowohl nachweisen,
im Flussbereich des linksventrikulren Ausfluss- 4 angeborene oder durch pathologische
traktes oder der Aortenklappe als auch im Reflux- Prozesse entstandene Herzfehler und deren
strahl einer Trikuspidalklappeninsuffizienz, kann Schweregrad nachweisen oder
es zu Fehlbestimmung der Strmungsgeschwin- 4 nichtinvasive hmodynamische Messungen
digkeit kommen. Der pulsed-wave-Doppler (pw- ermglichen.
48 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

a b

. Abb. 2.8 Doppler-Echokardiografie. a) Vierkammerblick. b) parasternal lange Achse

. Abb. 2.9 cw-Doppler ber einer Aortenklappenstenose . Abb. 2.10 pw-Doppler der Aortenklappe

werden und Druckwerte, z. B. in den Pulmonalarte-


rien, abgeschtzt werden.

jEchokontrastmittel
Die Ergnzung der Echokardiografie mit einem
Ultraschallkontrastmittel (sog. Kontrastverstrkter
Ultraschall (CEUS)) ermglicht bei vielen Fragestel-
lungen in der Kardiologie die Erweiterung der dia-
gnostischen Mglichkeiten. Das Ultraschallkon-
trastmittel ist gut vertrglich und kann auch anders
als bei Rntgenkontrastmittel bei eingeschrnkter
Nierenfunktion eingesetzt werden. Da Flssigkeiten
. Abb. 2.11 Farbdoppler Mitralklappen- und Trikuspidal-
den Ultraschall nur gering reflektieren und deshalb
klappeninsuffizienz
im Ultraschallbild dunkel (echoarm bzw. echofrei)
zur Darstellung kommen, werden winzige Kontrast-
Darunter fallen unter anderem die Bestimmung des mittelblschen (= microbubbles) nach intravenser
Schlagvolumens, des Herzzeitvolumens, der diasto- Gabe benutzt, um Blutflsse und teilweise sogar die
lischen Herzfunktion sowie von Shuntvolumina. Perfusion des Herzmuskels sichtbar zu machen. Die
Ebenso knnen Klappenffnungsflchen bestimmt Ultraschallkontrastmittel entwickeln ihre speziellen
2.2 Kardiale Bildgebung
49 2
Eigenschaften durch ein sehr inertes (unschd- Whrend einer Belastungsuntersuchung, die entwe-
liches) Gas, das sich in den Blschen befindet. Die der ber eine Fahrradergometrie oder medikamen-
Hlle dieser Gasblschen besteht je nach verwende- ts z. B. mit einer Dobutamin-oder Dipyridamol-
tem Echokontrastmittel aus bestimmten Zucker- Infusion gesteuert wird, erfolgt gleichzeitig eine
oder Fettverbindungen. Die Gasblschen lsen sich transthorakale Echokardiografie. Neben der simul-
nach wenigen Minuten auf und das enthaltene Gas tanen EKG- und Blutdruckaufzeichnung erfolgt
wird ber die Lunge wieder abgeatmet. Je nach die Darstellung des Myokards in standardisierten
Gre der microbubbles ist eine Passage durch die Ebenen. Ziel ist die Evaluation von belastungsindu-
feinsten Kapillaren in der Lunge mit nachfolgender zierten Myokardischmien zum Nachweis hmody-
Darstellung im linken Herzen sowieder arteriellen namisch relevanter Stenosen der Koronarien. Diese
Strombahn mglich. Modernste Ultraschalltech- zeigen sich im Verlauf der zunehmenden Belastung
nologie macht die etwa 1 Mikrometer groen Kon- durch regionale Wandbewegungsstrungen. Die
trastmittelblschen sichtbar. So entsteht ein Bild, das Sensitivitt zur Detektion relevanter Koronar-
die Verteilung der Blschen im Blut, vor allem in der stenosen ist deutlich hher als bei einer alleinigen
Herzkammer aber auch im Herzmuskel zeigt. Da- Fahrradergometrie. Es erforderte jedoch vom
durch kann die Sichtbarkeit der Herzkammern und Untersucher sichere Kenntnisse in der Beurteilung
-wnde verbessert werden. Zustzliche technisch regionaler Wandbewegungsstrungen sowie eine
aufwndige oder nicht verfgbare Untersuchungen adquate Bildqualitt. Zur Besserung der Endokard-
(Herz-CT, Herz-MRT) knnen hufig vermieden darstellung kann die Gabe von Echokontrastmitteln
werden, da die Abgrenzung der Herzinnenwnde erfolgen (Mewis et al. 2006).
soweit verbessert werden kann, dass die Bildqualitt
mit einem MRT des Herzens vergleichbar ist. Stressechokardiografie
mit Fahrradergometrie
Indikationen fr eine Echokontrastmittelunter- jIndikationen
suchung: 4 Nachweis relevanter Koronarstenosen
4 Shuntvitien (ASD, PFO, VSD): bertritt des 4 Belastungs-EKG mit unzureichender Aussage-
Echokontrastmittels vom rechten zum linken kraft durch Unvermgen des Patienten, die
Herzen als positiver Echokontrast bei Rechts- geforderte Belastungsstufe zu erreichen. Dabei
Links-Shunt oder Verdrngung des Kontrast- knnen die verfrhten Abbruchgrnde viel-
mittels in der rechten Herzhlfte als negativer fltig sein. Bei Knie-oder Hftschmerzen im
Echokontrast bei Links-Rechts-Shunt Rahmen einer Coxarthrose knnen die Patien-
4 Klappenvitien mit Signalverstrkung durch ten schmerzbedingt die Untersuchung ab-
Echokontrast zur verbesserten Quantifizierung brechen oder die bereits eingesetzte muskulre
4 Komplexe angeborene Herzvitien Erschpfung stellt einen limitieren Faktor
4 LV-Funktion: Verbesserte Endokarderkennung dar
insbesondere bei adipsen Patienten 4 Belastungs-EKG, das nicht sicher interpretiert
4 Myokardperfusion: Darstellung der Perfusion werden kann, wird durch die zustzliche Dar-
des Myokards zur Evaluierung von Narben oder stellung der regionalen Wandbewegungen
hypoperfundierten Arealen bei Koronarstenosen sensitiver
4 Intrakavitre Raumforderungen: Darstellung 4 Hmodynamische Relevanz koronarangio-
von Thromben und Abgrenzung von z. B. grafisch mittelgradiger Stenosen
perfundierten Raumforderungen (Myxom) 4 Beurteilung der Hmodynamik unter Belas-
tung bei Klappenvitien, dilatativer Kardiomyo-
pathie (DCM) oder nach Herztransplanta-
2.2.2 Stressechokardiografie tionen
4 Kontraktile Reserve des linken Ventrikels als
Die Stressechokardiografie kombiniert zwei kar- wichtiger prognostischer Parameter z. B.
diologische diagnostische Verfahren miteinander. vor einer geplanten Aortenklappenoperation
50 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

jKontraindikationen Pharmakologische Stressecho-


Durch Induktion einer Belastung mit Erhhung kardiografie
des myokardialen Sauerstoffverbrauchs sollte die Im Unterschied zur Ergometrie-induzierten Belas-
2 Stressechokardiografie in folgenden Fllen nicht tung whrend der Stressechokardiografie erfolgt
bzw. nur bei zwingender Indikation und ent- die zunehmende Stimulation des Herzens und da-
sprechender Risikoaufklrung des Patienten er- mit die Erhhung des myokardialen Sauerstoffver-
folgen: brauchs durch pharmakologische Substanzen wie
4 Akutes Koronarsyndrom (instabile Angina Dobutamin oder Dipyridamol. Vor allem bei Pa-
pectoris, STEMI, NSTEMI) tienten, die aufgrund ihrer krperlichen Verfassung
4 Bedrohliche Herzrhythmusstrungen nicht in der Lage sind, die errechnete Maximal-
4 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie frequenz durch eigene muskulre Bettigung zu
(HOCM) erreichen, ist die pharmakologische Stresssimula-
4 Hochgradige Aortenklappenstenose tion sinnvoll.
4 Schwere arterielle Hypertonie
jUntersuchungsvorbereitung
jAbbruchkriterien im Echokardiografieraum
4 Erreichen der Maximaldosis des zur Belas- 4 Notfallmedikamente und funktionstchtigen
tungsinduktion eingesetzten Medikamentes Defibrillator bereithalten
4 Erreichen der berechneten Maximalfrequenz 4 Ruhe-Echokardiografiebefund, der nicht lter
4 Schwere Angina-pectoris-Beschwerden als 3 Monate sein sollte, insbesondere mit dem
4 Pathologisches EKG Hintergrund einer adquaten Bildqualitt
4 Komplexe Herzrhythmusstrungen (schlechte Bildqualitt in Ruhe = schlechte
4 Ausgeprgter Blutdruckabfall oder hyper- Bildqualitt unter Belastung)
tensive Entgleisung 4 Aktuelle Laborwerte (abhngig vom Haus-
4 Patientenwunsch standard)
4 Echokardiografiegert mit Mglichkeit der
jKomplikationen Bild/Loop-Speicherung
4 Maligne Herzrhythmusstrungen 4 12-Kanal-EKG zur berwachung
4 Medikamentenunvertrglichkeit 4 Oberarm-Blutdruckmessgert
4 Lungendem 4 Medikamente: Dobutamin oder Dipyridamol,
4 Myokardinfarkt ggf. Atropin
4 Reanimationspflichtigkeit 4 Echokontrastmittel
4 Tod
jPatientenvorbereitung
jNachsorge auf Station 4 Unterschriebener Aufklrungsbogen nach
Neben der berwachung der Vitalparameter fr persnlicher Aufklrung durch den Arzt mit
weitere 30 Minuten nach Beendigung der Unter- Dokumentation von Indikation und Risiken
suchung sollte der Patient nach seinem Befinden der Untersuchungen
befragt werden und es sollte ggf. bei unklaren Be- 4 Nahrungs- und Flssigkeitskarenz seit
schwerden eine erneute rztliche Vorstellung erfol- mindestens 2 Stunden
gen. Der vense Zugang sollte noch mindestens 4 Anlage eines peripheren Venenzuganges,
2 Stunden nach der Untersuchung belassen werden, bevorzugt am rechten Arm
dann jedoch zgig sollte keine weitere Indikation 4 Pausieren einer vorbestehenden Beta-
bestehen entfernt werden, um das Risiko einer blockermedikation am Untersuchungstag bei
Infektion zu minimieren. Dobutamin-Stressechokardiografie
2.2 Kardiale Bildgebung
51 2
jDurchfhrung der pharmakologischen 4 Echokardiografiegert mit Mglichkeit
Stressechokardiografie der Bild/Loop-Speicherung
Der Patient wird an das 12-Kanal-EKG angeschlos- 4 12-Kanal-EKG zur berwachung
sen und die Blutdruckmanschette am Oberarm an- 4 Oberarm-Blutdruckmessgert
gelegt. Der einliegende vense Zugang sollte mit 4 Echokontrastmittel
einem Testbolus, z. B. 5 ml NaCl 0,9 %, auf Durch-
gngigkeit und sichere Lage geprft werden. Im jPatientenvorbereitung
Anschluss wird der Patient in Linksseitenlage ge- 4 Unterschriebener Aufklrungsbogen nach
bracht und in Ruhe werden die notwenigen Schall- persnlicher Aufklrung durch den Arzt mit
ebenen auf adquate Bildqualitt berprft. Abhn- Dokumentation von Indikation und Risiken
gig vom eingesetzten Pharmakon und Protokoll der Untersuchungen
erfolgt eine stufenweise Erhhung der Belastung. 4 Nahrungs- und Flssigkeitskarenz seit
Wird die errechnete Maximalfrequenz trotz maxi- mindestens 2 Stunden
maler Dosierung des Pharmakons nicht erreicht, 4 Anlage eines peripheren Venenzuganges,
kann zustzliche die Gabe von 0,51 mg Atropin bevorzugt am rechten Arm
erfolgen.
Whrend der Untersuchung erfolgen kontinu- jDurchfhrung der dynamischen
ierlich die Ableitung des EKG, des Blutdrucks sowie Stressechokardiogaphie
die Dokumentation der verschiedenen Schall- Nachdem sich der Patient auf der speziellen Unter-
ebenen. Im Rahmen der Befunderstellung wird eine suchungsliege befindet, werden die EKG-Ableitun-
simultane Gegenberstellung der vorhandenen gen sowie die Oberarmmanschette zur Blutdruck-
Schallebenen in Ruhe bzw. unter Belastung durch- messung angebracht und der Patient in Linksseiten-
gefhrt, um die regionalen Wandbewegungsver- lage positioniert. Die Standardschallebenen werden
nderungen zu bewerten. in Ruhe dargestellt und das Belastungsprotokoll
gestartet. Alle 2 Minuten erfolgt eine Erhhung der
jDurchfhrung der dynamischen Belastungsstufe um 25 Watt, bis die Ausbelastungs-
Stressechokardiografie kriterien erreicht sind. Whrend der Untersuchung
Die dynamische Stressechokardiografie findet in erfolgen kontinuierlich die Ableitungen des EKG,
halbsitzender oder liegender Position auf einer spe- des Blutdrucks sowie die Dokumentation der ver-
ziellen Untersuchungsliege statt. Diese Form eignet schiedenen Schallebenen. Im Rahmen der Befund-
sich am besten, um die physiologische Reaktion auf erstellung erfolgt die simultane Gegenberstellung
Belastungen zu evaluieren. Die gleichzeitige Steige- der vorhandenen Schallebenen in Ruhe bzw. unter
rung von Blutdruck, Herzfrequenz und myokardia- Belastung, um die regionalen Wandbewegungsver-
ler Kontraktilitt fhrt zur Erhhung des myokar- nderungen zu bewerten.
dialen Sauerstoffverbrauchs.

jVorbereitung des Echokardiografieraums 2.2.3 Transsophageale Echokardio-


4 Notfallmedikamente und funktionstchtigen grafie (TEE)
Defibrillator bereithalten
4 Spezielle Untersuchungsliege/Fahrrad- Die im Allgemeinen auch als Schluckecho be-
ergometer zeichnete transsophageale Echokardiografie (TEE)
4 Ruhe-Echokardiografiebefund, der nicht lter ist ein semi-invasives Verfahren, das sich die gnstige
als 3 Monate sein sollte, insbesondere mit dem anatomische Lage des sophagus zum Herzen und
Hintergrund einer adquaten Bildqualitt herznahen Strukturen zunutze macht. Die Ultra-
(schlechte Bildqualitt in Ruhe = schlechte schallbilder werden nicht von auen durch die Brust-
Bildqualitt unter Belastung) wand, sondern von innen mittels flexibler steuerbarer
4 Aktuelle Laborwerte (abhngig vom Haus- Ultraschallsonde generiert. Dabei gelingt es, durch
standard) die rumliche Nhe und die Elimination von stren-
52 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

den Strukturen, wie Haut, Fettgewebe, Muskulatur 4 Schluckbeschwerden und Schmerzen im


und Lunge, qualitativ bessere Echobilder aufzuzeich- laryngopharyngealen Bereich
nen. Manche Strukturen (z. B. LAA) sind nur mittels 4 Verletzungen des Rachens, der Schleimhute
2 TEE darstellbar, sodass diese Untersuchung auch sowie des sophagus insbesondere mit ver-
eine erweiterte Diagnostik ermglicht. strkter Blutungsneigung bei antikoagulierten
Dabei ergnzen sich die transthorakale und Patienten
transphageale Echokardiografie in ihrer diagnos- 4 Gebissschden
tischen Qualitt abhngig von der zu untersuchen- 4 belkeit und Wrgereiz
den Struktur (Mewis et al. 2006). 4 Erbrechen mit Aspirationsgefahr
4 sophagusperforation
jIndikationen 4 Fehlplatzierung der Ultraschallsonde inner-
4 Evaluierung bei Verdacht auf akute Pathologie halb der Trachea mit Risiko eines Broncho-
der Aorta, Dissektion/Transsektion spasmus, Beeintrchtigung der Atmung bis
4 Evaluation der Herzklappenfunktion inklusive zur Hypoxie
Bestimmung der Regurgitationsmechanismen 4 Maligne Herzrhythmusstrungen
zur Beurteilung der Rekonstruktionsmglich- 4 Begleitendes Risiko durch die Sedierung
keiten einer Klappe
4 Diagnostik einer Endokarditis jVorbereitungen der TEE-Untersuchung
4 Persistierendes Fieber bei Patienten mit intra- 4 Echokardiografiegert mit TEE-Sonde
kardialen Devices 4 TEE-Sonde vor Gebrauch auf Schden
4 Evaluierung bei Patienten mit kontrollieren, Kontrolle des Reinigungs-Auf-
Vorhofflimmern/-flattern zur klinischen bereitungsprotokolls
Entscheidung bezglich Antikoagulation und/ 4 Gebissschutz/Beiring
oder Kardioversion und/oder radiofrequente 4 Schleimhautansthetikum (Xylocain-Gel
Ablation oder Spray)
4 Intensivpatienten mit unklarer tiologie einer 4 Monitoring mittels EKG, Blutdruckmessung
hmodynamischen Instabilitt, bei Verdacht und Pulsoxymetrie
auf Klappenfehlfunktion oder thromboembo- 4 Sauerstoffanschluss
lischen Komplikationen 4 Sedativa
4 Unzureichende Bildqualitt im transthorakalen 4 Aufgrund der vitalbedrohlichen Komplikatio-
Echo nen, wie z. B. maligne Herzrhythmusstrungen
4 Assistenz whrend interventioneller Eingriffe oder Hypoxie, ist das Vorhalten einer vollstn-
(ASD-Verschluss, LAA-Okkluder, Mitraclip, digen und funktionstchtigen Reanimations-
TAVI) ausrstung notwendig

jKontraindikationen jVorbereitung des Patienten auf Station


4 Erkrankungen des sophagus, z. B. sopha- 4 Unterschriebener Aufklrungsbogen nach
gitis, sophagusstenose, sophagusvarizen, persnlicher Aufklrung durch den Arzt mit
Divertikel; in diesem Fall ist die endoskopische Dokumentation von Indikation und Risiken
Darstellung des sophagus im Vorfeld hilf- der Untersuchungen
reich, um das Risiko von Komplikationen zu 4 Vollstndige Patientenakte muss zur Unter-
vermindern suchung mitgegeben bzw. mitgenommen
4 Instabilitt oder massive Fehlstellung der Hals- werden
wirbelsule 4 Laborwerte mssen vorliegen, besonders
Gerinnungswerte
jKomplikationen 4 Aktuelles EKG und Echo
Folgende Komplikationen sind im Rahmen der TEE 4 Abklrung von Allergien, besonders bei
beschrieben und sollten beachtet werden: Kontrastmittel
2.2 Kardiale Bildgebung
53 2
4 Patient sollte mindesten 4 Stunden vorher des weichen Gaumens bis in den Hypopharynx vor-
nchtern bleiben geschoben. Zur Passage des oberen sophagus-
4 Nikotinkarenz sphinkters wird die Sonde wieder leicht retroflektiert
4 Diabetiker-Patienten sollten mglichst frh zur und an der Rachenhinterwand entlang in den so-
Untersuchung drangenommen werden, deshalb phagus geschoben. Dabei sollte auf akzidentelles
Terminabsprachen treffen und beachten Knicken oder Verdrehen der Sonde geachtet werden
4 Patienten sollten mit einem i.v.-Zugang aus- und keine bermige Kraft angewandt werden.
gestattet sein, mglichst rechter Arm aufgrund Sollte ein Widerstand versprt werden, muss die
der Lagerung des Patienten bei der Unter- Sonde vorsichtig unter Drehung des Sondenkopfes
suchung in die richtige Position gebracht werden. Insbeson-
4 Medikamente nur nach rztlicher Anweisung dere bei mittels Endotrachealtubus beatmeten Pa-
einnehmen lassen tienten kann das Manvrieren im Hypopharynx er-
4 Patienten nochmals auffordern, den Darm schwert sein. Eine einliegende Magensonde sollte,
und die Blase zu entleeren falls keine Kontraindikation besteht, im Vorfeld ent-
4 Gegenstnde, wie z. B. Zahnersatz, Schmuck fernt werden. Unter Vorschub des Endoskops wird
und Brille, ablegen die Schallsonde bis in den Magen vorgebracht. Im
4 Hrgert belassen, da Patienten whrend weiteren Verlauf werden durch den Untersucher je
der Untersuchung ansprechbar ist und Auffor- nach Indikationsstellung bestimmt Schallebenen
derungen Folge leisten muss von gastral beginnend im distalen, mittleren und
4 Ggf. angeordnete Prmedikation verabreichen, proximalen sophagus dargestellt und die erforder-
Patienten mit Herzklappenerkrankungen oder lichen Messungen durchgefhrt.
knstlicher Herzklappe erhalten ggf. vorsorg- Bei speziellen Fragestellungen erfolgen neben
lich ein Antibiotikum, um evtl. Entzndungen der Standarduntersuchung ergnzende Verfahren,
zu vermeiden wie etwa die Kontrastmittelechokardiografie zur
4 Patienten bekommen ein OP-Hemd an, damit Evaluierung von intrakardialen Shunts, eines offenen
der Untersucher freien Zugang zum Oberkr- PFO oder eine dreidimensionale Darstellung speziell
per hat (es wird ein EKG bei der Untersuchung zur Evaluierung von Pathologien der Herzklappen.
angelegt) Einige interventionelle Klappeneingriffe sind auf die
4 Patienten beruhigen und zur Untersuchung adquate Durchfhrung einer transsophagealen
begleiten, vorwiegend im Bett, bergabe an Echokardiografie angewiesen, um entweder vor der
das dortige Pflegepersonal machen Intervention z. B. die Gre einer zu implantie-
renden Herzklappe oder eines Vorhofohrverschlusses
jPatientenvorbereitung im TEE-Raum zu bestimmen oder wie z. B. im Rahmen einer Mitra-
4 Anlage des Monitorings (EKG, Blutdruck- Clip-Intervention die sichere und effektive Positio-
messung, Pulsoxymetrie) nierung der Mitral-Clips zu berwachen.
4 Dem Patienten die Sauerstoffbrille anlegen
4 Zahnprothesen entfernen, Zahnstatus doku- jNachsorge des Patienten
mentieren (lockere Zhne o. .) 4 Patienten aus der Abteilung abholen, ggf.
4 Rachenansthesie etwa 2 Minuten vor Beginn Bettruhe beachten
der Untersuchung 4 Patienten knnen sich noch mde und
4 Gebissschutz anbringen schwindlig fhlen, da sie fr die Untersuchung
4 Patient in Linksseitenlage bringen ein Beruhigungsmedikament bekommen
4 Sedativum verabreichen 4 Sicherheit des Patienten gewhrleisten
4 Zwei Stunden noch nchtern bleiben lassen
jDurchfhrung der TEE Aspirationsgefahr durch das Lokalansthetikum
Nach entsprechender Vorbereitung des Patienten 4 Stimme etwas schonen
wird die Ultraschallsonde unter Anteflexion vor- 4 Nach der Untersuchung knnen Hmoptysen
sichtig durch den Gebissschutz ber die Kurvatur auftreten
54 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

4 Auf Schluckbeschwerden, belkeit und setzt. Um zustzliche Bewegungsartefakte anderer


Erbrechen, Hustenreiz achten Brustorgane zu vermeiden, muss der Patient wh-
4 Auf Gebissschden achten rend des Scanvorganges mehrfach fr 1015 Sekun-
2 4 Kreislaufberwachung, Temperaturkontrolle den die Luft anhalten. Patienten mit Ruhedyspnoe
4 Auf Schmerzen in der Brust oder im Bauch- also nie ins MRT legen!
bereich achten Strukturen wie der kncherne Brustkorb stellen
4 Dokumentation aller Manahmen und ber- im Gegensatz zur Echokardiografie kein Hindernis
wachungsergebnisse dar. Im Gegensatz zu anderen bildgebenden Verfah-
4 Ggf. Information an den zustndigen Arzt ren in der Radiologie, wie Computertomografie,
konventionelles Rntgen oder nuklearmedizinische
Untersuchungen, erfolgt keine Belastung des Kr-
2.2.4 Kardio-MRT pers mit ionisierender Strahlung. Hinweise auf
Schdigung des Gewebes durch das starke Magnet-
jRuhe-MRT feld finden sich in der aktuellen Literatur nicht.
Unter den Oberbegriff Kardio-MRT oder auch Eine eventuell notwendige Gabe von Kontrast-
kardiale Magnetresonanzdiagnostik gehren alle mittel kann ber eine Armvene erfolgen. Dabei ge-
kernspintomografischen Verfahren, die zur Darstel- hren die verwendeten Kontrastmittel einer ande-
lung des Herzens sowie der groen herznahen Ge- ren Substanzgruppe an, die im Gegensatz zu den in
fe verwendet werden. Die MRT, in den 1980er der Computertomografie oder der Herzkatheterun-
Jahren entwickelt, hat sich zu einem nichtinvasiven tersuchung angewandten Kontrastmitteln kein Jod
Verfahren mit breiter diagnostischer Indikation eta- enthalten. Allergische Reaktionen sind extrem sel-
bliert. Entwickelt wurde sie vor allem von Paul C. ten und eine Schilddrsenberfunktion stellt eben-
Lauterbur und Peter Mansfield, die dafr 2003 den falls keine Kontraindikation dar. Einzig bei hoch-
Nobelpreis fr Medizin und Physiologie erhielten. gradig reduzierter Nierenfunktion kann die Gabe
Das Grundproblem der langen teils minuten- von MRT-Kontrastmitteln zu schweren Neben-
langen Aufnahmezeiten in Kombination mit den wirkungen fhren (Mewis et al. 2006).
schnellen Bewegungen des schlagenden Herzens
wurde durch eine Verbesserung der Gertetechno- jIndikation des kardialen MRT
logie gelst, sodass mit den heutzutage benutzen 4 Anatomische Darstellung und morpho-
MRT-Scannern Bilder und Videosequenzen des logische Diagnostik:
Herzens und der herznahen Gefe entstehen, die 5 Beurteilung der Herzhhlen sowie der
eine hohe rtliche und zeitliche Auflsung ermg- Herzklappen
lichen. Das Prinzip der Bilderzeugung der MRT 5 Angeborene Herzfehler
beruht auf der Einsendung von Magnetfeldimpul- 5 Erkrankungen der groen Gefe des
sen in einen in die MRT-Rhre eingebrachten Kr- Brustkorbes
per. Durch die Impulse werden bestimmte Atome 5 Herztumore
(vor allem Wasserstoffatome) angeregt und zur 5 Kardiale Blutgerinnsel (Thromben)
Emission von Echosignalen gebracht. Diese werden 5 Fibrose bzw. Narbengewebe, z. B. post-
detektiert und in einem leistungsfhigen Computer Myokardinfarkt
zu Schnittbildern verarbeitet. Die Echosignalinten- 5 Entzndliche Herzmuskelerkrankungen
sitt hngt unter anderem von der Protonendichte (Peri-/Myokarditis)
sowie deren Einbindung in molekulare Strukturen 5 Fettig-fibrser Umbau bei einer arrhythmo-
ab. Schnittbilder knnen in jeder beliebigen Rich- genen rechtsventrikulren Dysplasie
tung erzeugt werden. Um ein Schnittbild des schla- 5 Nichtischmische Kardiomyopathien
genden Herzens zu generieren, wird whrend der 4 Perfusionsdiagnostik:
Untersuchung ein EKG-Signal abgeleitet. Im Com- 5 Myokardiale Perfusion in Ruhe und
puter werden anhand des EKGs einzelne Bildfrag- Belastung (Adenosin/ Dobutamin)
mente zu einem vollstndigen Bild zusammenge- 5 Ischmiediagnostik
2.2 Kardiale Bildgebung
55 2
4 Funktionelle Diagnostik bzw. Hautverbrennungen bis II. Grades her-
5 Kardiale Kontraktilitt und regionale vorrufen)
Wandbewegungsstrungen 4 Platzangst (Klaustrophobie) (relative Kontra-
5 Graduierung von Vitien und intrakardialen indikation, Untersuchung in Sedierung oder
Shunts (ASD, VSD) Narkose mglich)
5 Herzklappenfehler 4 Auch bei bislang fehlendem Nachweis einer
schdigenden Wirkung wird die Indikation zu
jKontraindikationen einer Kernspinuntersuchung bei Schwangeren
4 Herzschrittmacher und Defibrillatorsysteme nur nach strenger Indikation durchgefhrt
knnen durch die Untersuchung beschdigt (relative Kontraindikation)
werden oder durch Wechselwirkungen mit den
magnetischen Feldern des MRTs zur Schdi- Da es im Rahmen der stndigen Weiterentwicklung
gung des Patienten fhren. Da das Aufbringen und der zahlreichen Medizin- Produkte keine pau-
eines Magneten auf einem Schrittmacher oder schalen Empfehlungen fr die Sicherheit dieser Ge-
ICD bestimmte Einstellungen (z. B. Tachy- rte im MRT gibt, empfiehlt es sich im Zweifelsfall
kardiedetektion aus (ICD), VOO-Modus(SM)) in den im Internet vorliegenden Gertelisten nach-
bedingt und eine deutliche Erwrmung der zusehen (http://www.mrisafety.com/).
implantierten Elektroden mit thermischer
Schdigung des umliegenden Gewebes einen jPatientenvorbereitung und Untersuchungs-
Funktionsverlust bedeutet, besteht fr diese ablauf
Systeme in den meisten Fllen eine Kontra- Nach der dokumentierten rztlichen Aufklrung
indikation zur MRT-Untersuchung. Einige des Patienten ber Indikation, Untersuchungsab-
Hersteller solcher Implantate haben jedoch lauf und Risiken der MRT-Untersuchung muss der
mittlerweile bedingt MRT-taugliche Systeme Patient vor Betreten des Scannerraumes entspre-
entwickelt. Zu beachten ist jedoch, dass ein chend vorbereitet werden. Neben den allgemeinen
Patient mit implantiertem MRT-tauglichen Empfehlungen wie im Rahmen der Ruhe-MRT-
ICD zwar im MRT untersucht werden kann Untersuchung sollten die Patienten im Rahmen
(z. B. Schdel, Gelenke, Abdomen), durch die der Stress-MRT-Untersuchung mit Adenosin oder
Artefakte der Sondenelektroden jedoch eine Dobutamin darauf hingewiesen werden, dass, um
adquate Beurteilung kardialer Strukturen die Untersuchungsergebnisse nicht zu verflschen,
kaum mglich ist. folgende Speisen und Getrnke etwa 24 Stunden
4 Metallsplitter oder Gefclips aus ferro- vorher nicht eingenommen werden sollten: Bananen,
magnetischem Material in ungnstiger Lage Kaffee, Kakao, Tee, Energy Drinks, Cola oder Scho-
(z. B. im Auge oder im Gehirn) kolade.
4 Nicht abnehmbare Piercings aus magnetischen Des Weiteren sollten folgende Medikamente/
Materialien Wirkstoffe, wenn mglich ebenfalls 24 Stunden
4 Temporrer Cava-Filter vorher nicht mehr eingenommen werden:
4 Cochleaimplantat (unter genauester Befol- 4 Nitrate (z. B. Nitrolinqual, ISDN,
gungder Herstelleranweisungen des Cochlea- Corvaton o. .)
implantats teilweise mglich; so muss z. B. das 4 Betablocker (z. B. Metoprolol, Beloc zok,
Cochleaimplantat im Kopf mit einem zustz- Bisoprolol, Carvedilol )
lichen Druckverband fixiert und bestimmte 4 Medikamente mit dem Wirkstoff Theo-
MRT-Gerte oder Feldstrken verwendet phyllin (z. B. Euphyllong, Theophyllin,
werden) Bronchoparat)
4 Implantierte Insulinpumpen (externe Pumpen
mssen zur Untersuchung abgelegt werden) Da, auch wenn der Scanner nicht arbeitet, ein star-
4 Ttowierung im Untersuchungsgebiet (metall- kes Magnetfeld besteht, mssen smtliche metal-
haltige Farbpigmente knnen sich erwrmen lischen Gegenstnde (z. B. Geldbrse, Feuerzeug,
56 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

Schmuck, Uhr) abgelegt werden. Magnetstreifen 2.2.5 Stress-MRT


von EC oder Kreditkarten knnen z. B. durch das
Magnetfeld gelscht und damit unbrauchbar wer- jAdenosin-Stress-MRT
2 den. Nachdem die Patienten sich bis auf die Unter- Unter intravenser Applikation des vasodilatato-
wsche entkleidet haben, erhalten sie fr die Unter- risch wirkenden Adenosins wird eine Belastung
suchung normalerweise Funktionskleidung ent- simuliert, um die Durchblutung des Herzmuskels
sprechend den lokalen Gegebenheiten. Die medi- darzustellen. Eine zustzliche Gabe von MRT-Kon-
zinisch-technische Fachkraft erfragt nochmals, ob trastmittel ermglicht in Kombination mit einer
alle metallischen Gegenstnde entfernt wurden myokardialen Funktionsdiagnostik die Identifizie-
und begleitet den Patienten in den Scannerraum. rung von infarktbedingten oder stenosebedingten
Nachdem das Monitoring (EKG, ggf. RR-Armman- Durchblutungsstrungen des Myokards. Entznd-
schette, SpO2-Messung) angeschlossen und die so- liche oder fibrosierte Areale knnen ebenso abge-
genannte Spule auf dem Brustkorb des Patienten grenzt werden. Im Rahmen der Stress-Perfusions-
angebracht wurde, wird der Patient auf dem Rcken untersuchung wird eine Adenosin-Infusionslsung
liegend in den ringfrmigen Scanner gefahren. Pa- (140 g/kg KG/min) i.v. unter berwachung des
tienten die unter Platzangst (Klaustrophobie) lei- Patienten (EKG, RR-berwachung, Pulsoxymetrie)
den, erhalten vorher noch ein leichtes Beruhigungs- ber einen Zeitraum von 4 Minuten appliziert und
mittel (z. B. Diazepam). ber die angelegten Kopf- dann die Perfusions-Messung nach i.v.-KM-Gabe
hrer kann jederzeit aus dem Schaltraum mit dem von 0,025 mmol/kg Krpergewicht MRT-Kontrast-
Patienten kommuniziert werden und entsprechen- mittel (Gadovistp) durchgefhrt.
de Anweisungen (z. B. Atemkommandos) erteilt
werden. Zustzlich besteht damit ein wirksamer jDobutamin-Stress-MRT
Gehrschutz, da das Gert whrend der Unter- Unter intravenser Applikation des Dobutamins
suchung durch die Umschaltung der Gradienten- kommt es durch Steigerung der Kontraktilitt (posi-
spulen unterschiedliche Brumm- und Klopf- tive Inotropie) sowie der Herzfrequenz (positive
gerusche erzeugt, die einen Schalldruckpegel Chronotropie) zur Zunahme des Herzzeitvolumens
von 90100 dB ergeben knnen. Abhngig von der (HZV), womit sich eine zunehmende krperliche
Fragestellung kann eine MRT-Untersuchung 30 Belastung simulieren lsst. Der Herzmuskel wird auf
60 min dauern. das Neuauftreten und die Ausprgung von Wandbe-

a b

. Abb. 2.12 Stress-MRT (Adenosin) mit Nachweis eines Perfusionsdefizits (LV-Vorderwand)


2.2 Kardiale Bildgebung
57 2
wegungsstrungen untersucht, die hinweisend auf 4 Einnahme von Methylxanthinen (z. B.Theo-
eine hmodynamisch relevante Koronarstenose phyllin, Euphylong) innerhalb der letzten
sind. Zustzlich wird mit einem MRT-Kontrastmit- 12 Stunden vor Belastung
tel (Gadovistp) eine kombinierte Vitalittsdiagnos- 4 Laufende Dipyridamol-Therapie
tik durchgefhrt, um infarktbedingte von stenose- 4 Schwere Aortenklappenstenose
bedingten Durchblutungsstrungen des Myokards 4 Hauptstammstenose
zu unterscheiden. Im Rahmen der Stress-Unter- 4 Instabile Angina pectoris
suchung wird eine Dobutamin-Infusionslsung in 4 Akuter Myokardinfarkt < 48 Stunden zurck-
zwei aufeinanderfolgenden Konzentrationsstufen liegend
(1. Stufe low dose 30 g/kg/min Dobutamin, 2. Stufe
high dose 40 g/kg/min Dobutamin) i.v. unter jPatientennachsorge
berwachung des Patienten (EKG, RR-berwa- Nachdem der Patient aus dem Scanner geschoben
chung, Pulsoxymetrie) appliziert. MRT-Messungen wurde, werden die Brustspule sowie das angeschlos-
werden bis zum Erreichen der errechneten Ziel- sene Monitoring entfernt und der Patient in den
Herzfrequenz (HF) durchgefhrt. Umkleideraum begleitet. Im Anschluss wird bei sta-
tionren Patienten die Station informiert, um den
jSpezielle Indikationen fr das Stress-MRT Patienten abzuholen, ambulante Patienten nehmen
4 Nachweis belastungsbedingter Strungen der im Wartebereich Platz. Der einliegende vense Zu-
regionalen Myokarddurchblutung (ggf. zustz- gang kann nach etwa 30 Minuten entfernt werden.
lich regionaler Wandbewegungsstrungen) Essen und Trinken ist ab sofort mglich. Es kann
bei Verdacht auf hmodynamisch relevante bei der Gabe von Kontrastmitteln immer zu einer
Koronarstenose im Sinne einer nichtinvasiven lokalen oder systemischen Reaktion kommen. Falls
KHK-Diagnostik. Zustzlich ermglicht die nicht anders angeordnet, sollte der Patient nach der
Untersuchung eine Abschtzung der hmody- Untersuchung viel trinken (2 Liter), um die Aus-
namischen Relevanz angiografisch detektierter scheidung des Kontrastmittels ber die Niere zu
aber primr nicht interventionspflichtiger beschleunigen. Folgende Nebenwirkungen sind ins-
Gefstenosen besondere nach Kontrastmittelgabe und Stress-
4 Planung der interventionellen Strategie MRT-Untersuchung zu beachten, zu dokumen-
im Rahmen einer Mehrgef-KHK (welche tieren und ggf. nach rztlicher Rcksprache zu be-
Stenose zuerst?) handeln.
4 Myokardiale Vitalittsdiagnostik oder Nach- 4 Allergische Hautreaktionen, wie z. B. Juckreiz,
weis einer Transmuralitt eines Defekts (z. B. Quaddelbildung, Liddeme, Quincke-dem
nach Myokardinfarkt) mit der Frage, ob eine oder Urtikaria
Intervention eines stenosierten oder verschlos- 4 Herz-Kreislauf-Problematiken (Kreislauf-
senen Gefes durch eine Rekanalisierung, sensationen)
Stentimplantation oder Bypass-Operation eine 4 belkeit und Erbrechen
Verbesserung der Myokarddurchblutung mit 4 Anaphylaktischer Schock
Verbesserung der myokardialen Pumpfunktion 4 Asthma-bronchiale-Anfall
ermglicht 4 Monitoring: Schdigung einzelner Organe
4 Bestimmung der kontraktilen Reserve bedingt durch die Kontrastmittelgabe, insbe-
sowie die Anzahl der betroffenen Segmente sondere der Organe Niere (Diurese) und
(Dobutamin-Stress-MRT) Gehirn (Vigilanz, Desorientierung)

jSpezielle Kontraindikationen der Stress-MRT


Untersuchungen
4 Hypotonie < 80 mmHg systolisch
4 Instabile obstruktive Lungenerkrankung
(Adenosin-Stress)
58 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

2.2.6 Kardiale Computertomografie/ 4 Ist ein Kontrastmitteleinlauf notwendig, z. B.


Herz-CT bei einem CT im Beckenbereich, wird dieser
blicherweise in der Radiologie vorgenom-
2 Computertomografie allgemein men. Es kann sein, dass eventuell die Applika-
Bei dieser radiografischen Untersuchungsmethode tion eines Scheidentampons notwendig ist.
besteht die Mglichkeit, detaillierte Querschnitte Fr diese Manahme muss der Patient seit
von Gewebestrukturen zu erfassen. Die Computer- mindestens 3 Stunden vorher nchtern sein
tomografie wird heutzutage zur Diagnostik im Be- und sollte abfhrende und entblhende Ma-
reich des gesamten Krpers eingesetzt. In der Regel nahmen am Vortag erhalten. Bei diesen Patien-
wird zwischen der Schdeltomografie, die vor- ten besteht eine Nahrungskarenz und Nikotin-
wiegend das Gehirn betrifft, und der Ganzkrper- abstinenz. Dies beinhaltet auch keine Tabletten
tomografie, die den restlichen Krper, z. B. Lunge, am Untersuchungstag (Mller und Reif 2014)
Abdomen oder den Pankreas betrifft, unterschie-
den. Bei der Computertomografie rotiert ein Rnt- jAllgemeine Vorbereitungen des Patienten
genstrahl um den liegenden Patienten auf dem 4 Aufklrung des Patienten
Untersuchungstisch. Beim Durchdringen des Kr- 4 Die Patienteneinwilligung muss unterschrieben
pers werden die Rntgenstrahlen unterschiedlich vorliegen!
abgeschwcht, dies ist bedingt durch die unter- 4 Vollstndige Patientenakte muss zur Untersu-
schiedlichen Krperstrukturen wie z. B. Knochen chung mitgegeben bzw. mitgenommen werden
oder Organe. Detektoren registrieren diese Schw- 4 Abklrung von Allergien, besonders bei Kon-
chungswerte und mit Hilfe des Computers (Com- trastmittel
putertomograph) werden diese Grauabstufungen 4 Bei jeder Gabe von Kontrastmittel mssen
zu einem Rntgenbild umgesetzt. Bei der Com- die Schilddrsenwerte und Retentionswerte
putertomografie kann Kontrastmittel verwendet vorliegen!
werden, um eine verbesserten Darstellung von 4 Rntgendichte Gegenstnde, wie z. B. Zahner-
ansonsten nicht oder nur schlecht darzustel- satz, Brille, Schmuck, Hrgerte, Haarspangen,
lendenKrperteilen zu bekommen. Das Kontrast- entfernen und Haarzpfe ffnen
mittel kann oral, intravens oder als ein Kon- 4 Rntgendichte Verbnde, Schienen, Pflaster
trasteinlauf ber den Enddarm eingebracht wer- oder ggf. Salben entfernen
den.Das CT ist fr den Patienten schmerzlos. Vor- 4 Patienten nochmals auffordern, den Darm
aussetzung ist jedoch, dass er flach gelagert werden und die Blase zu entleeren
kann und whrend der Untersuchung still liegen 4 Kleidung mit Knpfen, Reiverschlsse ffnen
bleibt. oder ablegen
4 Patienten sollten, wenn mglich, mit einem
jVorbereitung des Patienten i.v.-Zugang ausgestattet sein
4 Werden CT-Aufnahmen ohne Kontrastmittel 4 Wenn der Patient nchtern bleiben muss
vorgenommen, ist keine besondere Vorberei- und Diabetiker ist, Terminabsprachen mit der
tung fr den Patienten notwendig Rntgenabteilung treffen und beachten
4 Wird Kontrastmittel i.v. verabreicht, muss der 4 Metformin-haltige Medikamente knnen zu
Patient etwa 2 Stunden vor der Untersuchung Wechselwirkungen mit Kontrastmittel fhren
nchtern bleiben und erhebliche Stoffwechselstrungen ver-
4 Muss das Kontrastmittel vom Patienten ursachen
getrunken werden, hat dieses 1 Stunde vor 4 Hausspezifische Anweisungen ber Medika-
Untersuchungsbeginn bis kurz vor der Auf- mente, Ernhrung oder Abfhrmanahmen
nahme zu erfolgen. In der Regel muss 1 Liter beachten
Kontrastmittel getrunken werden. Eine Nah- 4 Das Pflegepersonal oder ggf. der Arzt muss
rungskarenz sollte mindestens 3 Stunden kritische Patienten begleiten und whrend der
vorher eingehalten werden Untersuchung anwesend sein
2.2 Kardiale Bildgebung
59 2

. Abb. 2.13 CT-Angiografie der RCA mit implantiertem . Abb. 2.14 Darstellung Koronarversorgung des Herzens
Stent (3D Kardio-CT-Rekonstruktion)

> Notfallmanahmen sind immer davon aus- (Koronararterien) eingesetzt. Je nach Fragestellung
genommen! kann man aus dem gewonnenen Datensatz viele
morphologische Informationen ber die anato-
jNachsorge des Patienten mischen Strukturen des Herzens gewinnen (. Abb.
Bei der Gabe von Kontrastmitteln kann es immer 2.13, . Abb. 2.14). Folgende anatomische Struk-
zu einer lokalen oder systemischen Reaktion kom- turen des Herzens finden hierbei Beachtung
men. Falls nicht anders angeordnet, sollte der Pa- (Alkadhi H et al. 2013):
tient nach der Untersuchung viel trinken (2 Liter), 4 Herzklappen
um die Ausscheidung des Kontrastmittels ber die 4 Herzhhlen
Niere zu beschleunigen. 4 Perikard
4 Allergische Hautreaktionen, wie z. B. Juckreiz, 4 Pulmonalvenen
Quaddelbildung, Liddeme, Quincke-dem 4 Herzvenen
oder Urtikaria 4 Aorta
4 Herz- Kreislauf-Problematiken (Kreislauf-
sensationen) Fr die Untersuchung werden EKG-Elektroden am
4 belkeit und Erbrechen Brustkorb befestigt, deshalb kann es notwendig
4 Anaphylaktischer Schock sein, den Oberkrper von starker Krperbehaarung
4 Asthma-bronchiale-Anfall zu befreien und zu entfetten. Fr diese Unter-
4 Infektionen suchung ist es notwendig, dass der Patient einen
4 Hmorrhoidenblutungen i.v.-Zugang besitzt. Bei Patienten mit einem hohen
4 Divertikelperforation Ruhepuls kann es erforderlich sein, einen Beta-
4 Schdigung einzelner Organe bedingt durch blocker zu verabreichen. Dies kann mitunter schon
die Kontrastmittelgabe, insbesonders die Orga- 1 Stunde vor der Untersuchung geschehen.
ne Niere und Gehirn
jVorbereitung des Patienten
Kardiale Computertomografie 4 Siehe die bereits oben aufgelisteten Punkte
Die kardiale Computertomografie (Herz-CT) wird 4 Patient kann wie gewohnt seine Herzmedika-
primr fr die Beurteilung der Herzkranzgefe mente einnehmen
60 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

4 2 Stunden vor der Untersuchung nchtern diese Rume gestellten hygienischen Forderungen.
bleiben Ebenfalls sind bautechnische Anforderungen im
4 1 Stunde vorher Nikotinabstinenz Rahmen der Rntgenverordnung (RV) zu beach-
2 4 Jegliche Symptome am Untersuchungstag ten. Der eigentliche Herzkatheteruntersuchungs-
sowie an den darauffolgenden Tagen der Pflege raum, der Registrier- und ggf. der berwachungs-
oder dem Arzt mitteilen (Menche 2011) raum mssen hnlich wie Operationssle oder
Intensivstationen an ein Notstromsystem ange-
schlossen sein.
2.3 Herzkatheteruntersuchung Im Untersuchungsraum (. Abb. 2.15) werden
neben der Mglichkeit zur knstlichen Beatmung
jHerzkatheterlabor (inklusive Sauerstoff- und Druckluftversorgung) alle
Im Herzkatheterlabor (HKL) erfolgt ein ber- notwendigen Materialen fr eine Notfallsituation wie
wiegender Anteil der in der Kardiologie durchge- ein Defibrillator, intrakardiale temporre Schritt-
fhrten Prozeduren. In Abhngigkeit von der Aus- macher sowie die Notfallmedikamente in einem se-
stattung des Herzkatheterlabors erfolgen hier die paraten standardisierten Notfallwagen vorgehalten.
in den folgenden Kapiteln weiter erluterten Unter- Smtliche bei einer Herzkatheteruntersuchung bzw.
suchungen. Dabei ist ein diagnostisches und ein Intervention elektiv oder im Notfall bentigten Ma-
interventionelles Aufgabenfeld zu unterscheiden terialien sind in gengender Menge jederzeit griff-
(Hamm et al. 2008). bereit im Herzkatheterraum selbst oder einem an-
grenzenden Nebenraum vorrtig. Fr den Untersu-
kAufbau eines Herzkatheterlabors chungsraum ist eine Klimaanlage wnschenswert.
Der Aufbau eines Herzkatheterlabors wird im Aus Grnden des Strahlenschutzes ist der eigentliche
Wesentlichen durch die Anforderungen im Rah- Herzkatheterraum vom Registrierraum zu trennen,
men der diagnostischen und interventionellen jedoch sollte dieser zum einen durch eine Tr sowie
Untersuchungen bestimmt. Dies gilt fr die bau- eine Bleiglasscheibe mit Mglichkeit des direkten
liche und elektrische Ausstattung sowie fr die an visuellen Kontaktes zwischen Untersucher und Re-

. Abb. 2.15 Untersuchungsraum des Herzkatheterlabors


2.3 Herzkatheteruntersuchung
61 2
gistrierer verbunden werden. Der Schalt- oder Re- Zur Reduktion der Strahlenbelastung sowohl
gistrierungsraum ist je nach Aufgabenstellung des von Patient als auch des Untersuchungsteams sind
Katheterraumes unterschiedlich ausgebaut. Hier sind verschiedene Schutzmanahmen sinnvoll (Erbel
die bentigten Messgerte und Dokumentations- et al. 2012)
computer fr hmodynamische Messungen und die
Nachbearbeitung von Filmsequenzen, die speziellen Patientenschutz:
Navigations- und Stimulationssysteme fr die elek- 4 Richtige Indikationsstelle fr die Herzkatheter-
trophysiologischen Untersuchungen oder fr die untersuchung
Blutgasanalysen untergebracht. 4 Reduktion der gepulsten Strahlen whrend der
Die elektrokardiogragischen und hmodyna- Durchleuchtung
mischen Daten werden parallel im Herzkatheter- 4 Expositionszeit vermindern
labor und im Registrierraum auf gengend groen 4 Bildbereich einblenden
Monitoren dargestellt. Die initiale Vorbereitung 4 Kleinstmglicher Abstand zwischen Bildwand-
und Nachbeobachtung der Patienten erfolgt in ei- ler und Patient
nem berwachungsraum nahe dem Herzkatheter- 4 Schrgprojektionen vermeiden
labor mit einer Monitoranlage, Sauerstoffanschluss 4 Durchleuchtung statt Filmaufnahme
und einer Rufanlage.
Untersucherschutz:
Folgende weitere Rume sind unerlsslich: 4 Grundstzlich ist die Strahlenbelastung eines
4 Archivraum (digitale Bildspeicher) Untersuchers umso geringer, je weniger Strah-
4 Umkleidemglichkeit fr die Patienten lung der Patient whrend der Untersuchung
4 Umkleiderume fr das Personal ausgesetzt ist
4 Ein separater Personalaufenthaltsraum 4 Bleiglasscheibe sowie Bleischrze mit Blei-
4 Gengend Arbeitsrume fr die im Herz- lamellen zwischen Strahlenquelle und dem
katheterlabor ttigen rzte und das Pflege- Untersucher
personal 4 An die Untersucher (Arzt, Pflegepersonal)
4 Toiletten und Spleinrichtungen fr Urin- grenangepasste Bleischrzen mit Schild-
flaschen und Bettpfannen drsenschutz
4 Effektive Reduktion der Strahlenbelastung
kRntgeneinrichtung durch angemessenen Abstand von der Strahlen-
Fr die diagnostischen und interventionellen quelle. Nach dem Abstandsquadratgesetz kann
Untersuchungen in der Kardiologie sind spezielle durch eine Verdopplung des Abstands zur
Rntgenanlagen entwickelt worden, die eine aus- Strahlenquelle die effektive Strahlendosis bereits
reichend hohe Bildqualitt und Projektionsvielfalt auf ein Viertel reduziert werden. Vor allem das
garantieren. Mittels in allen Ebenen manvrier- Assistenzpersonal sowie weitere anwesende Per-
baren Rntgenrhren sind verschiedene Projektio- sonen sollten sich deshalb so weit wie mglich
nen mglich, die bentigt werden, um sowohl das von der Strahlenquelle entfernt positionieren.
Koronarsystem als auch die Herzbinnenrume ent-
sprechend zur beurteilen. Mittels biplanen Anlagen Der in allen Ebenen manvrierbare Untersuchungs-
sind gleichzeitig unterschiedliche Projektionen fr tisch gewhrleistet jederzeit und ohne Hindernisse
die Durchleuchtung und Bilddokumentation mg- einen barrierefreien Zugang zum Patienten. Spe-
lich und knnen darber hinaus die Menge an Kon- zielle Lagerungshilfen kopfseitig knnen zur siche-
trastmittel fr eine Untersuchung z. B. bei nieren- ren Lagerung und Fixierung der Patientenarmen
insuffizienten Patienten deutlich reduzieren. Neben und Beinen benutzt werden.
der Durchleuchtung whrend der Angiografie be-
steht die Mglichkeit, eine Filmaufnahme (Video- kPersonal
darstellung) zur sofortigen Wiedergabe und ggf. In der Regel wird die Herzkatheteruntersuchung
weiteren Bildverarbeitung anzufertigen. von mindestens einem Arzt durchgefhrt, wobei
62 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

diagnostische und interventionelle Eingriffe nur oder die aufgrund einer fortgeschrittenen malignen
unter Aufsicht eines Arztes durchgefhrt werden, Erkrankung eine kurze Lebenserwartung haben,
der ber eine ausreichende persnliche Erfahrung von der Herzkatheteruntersuchung aus medizi-
2 und Kompetenz auf diesem Gebiet verfgt. Ein zwei- nischer Sicht auszuschlieen sind. Eine sorgfltige
ter Arzt steht zumindest whrend den Regelarbeits- und angemessene rztliche Aufklrung ber die
zeiten in unmittelbarer Nhe und jederzeit einsetz- Untersuchung ist essentiell.
bar bereit. Um Nach- und Doppeluntersuchungen
zu vermeiden, werden am Ende der Untersuchung jKontraindikationen
die hmodynamischen und angiografischen Befun- Eine absolute Kontraindikation zur diagnostischen
de von einem dafr kompetenten Arzt auf Vollstn- Herzkatheteruntersuchung besteht nur in dem Fall,
digkeit und Aussagefhigkeit berprft. Pro Herz- dass ein einwilligungsfhiger Patient dies ablehnt.
katheterraum sollten mindestens eine instrumentie- Dagegen ist eine Reihe von relativen Kontraindi-
rende und eine mithelfende Pflegeperson zur Bedie- kationen zu nennen, die im Einzelfall hinsichtlich
nung der Registriergerte bzw. des Rntgenpultes der Nutzen-Risiko-Relation und der zeitlichen
zur Verfgung stehen. Bei Notfllen muss zustz- Dringlichkeit abgewogen werden mssen. Im Falle
liches Personal sofort hinzugezogen werden knnen. eines akuten Koronarsyndroms ggf. mit beglei-
tendem kardiogenem Schock ist die Dringlichkeit
z. B. eine andere als im Falle einer elektiven Unter-
2.3.1 Koronarangiografie suchung (Hamm et al. 2008).
4 Dekompensierte Herzinsuffizienz
Die Koronarangiografie oder auch Linksherzkatheter 5 Medikamentse Rekompensation
wird oftmals von Patienten auch als groer Kathe- 5 Bei akutem Koronarsyndrom/Myokard-
ter beschrieben. Diese Bezeichnung ist im Grunde infarkt jedoch prognostischer Vorteil durch
genommen irrefhrend, da ein Koronarkatheter, der rasche Koronarintervention belegt
fr die Sondierung der Herzkranzgefe benutzt 4 Akute respiratorische Insuffizienz
wird, nicht grer, dicker oder lnger ist als z. B. der 5 Intubation und Beatmung
Rechtsherzkatheter (Swan-Ganz Katheter). 4 Akutes oder drohendes Nierenversagen
Die Koronarangiografie ist eine kontrastmit- 5 Vorbehandlung bei stabiler KHK
teluntersttzte radiologische Darstellung der Herz- 5 Bei akutem Koronarsyndrom prognostischen
kranzgefe mit dem Ziel einer genauen Lokalisie- Nutzen der invasiven Therapie abwgen
rung von Stenosen sowie der Beurteilung von Art 4 Unklare Entzndungskonstellation
und Ausma der Vernderungen. Da die Unter- 5 Diagnostik und ggf. antibiotische
suchung ein invasives Verfahren ist und eine, wenn Therapie
auch eine niedrige, Komplikationsrate aufweist, ist 4 Zerebrale Dysfunktion und akuter Hirn-
sie nicht als sogenannte Screening-Untersuchung infarkt
geeignet. Allgemein sollte eine Koronarangiografie 5 Bei akutem Koronarsyndrom prognostischen
durchgefhrt werden, wenn Nutzen der invasiven Therapie abwgen
4 eine typische klinische Symptomatik vorliegt 4 Tumorerkrankungen mit verkrzter Lebens-
und/oder die nicht-invasive Vordiagnostik erwartung
keine ausreichenden Hinweise fr eine rele- 5 Ggf. symptomatische Indikation
vante koronare Herzkrankheit liefern oder 4 Gravierende Gerinnungsproblematik und
4 die Untersuchung eine mgliche therapeu- akute Blutungen
tische Konsequenz hat, die Symptomatik und/ 5 Ggf. Substitution von Gerinnungsfaktoren
oder die Prognose des Patienten zu verbessern und Blutkonserven
(Hamm et al. 2008). 4 Unklare Vorgeschichte hinsichtlich Allergien
und anaphylaktischer Reaktionen
Das bedeutet, dass Patienten, die eine eventuelle 5 Vorbehandlung mit Kortikoiden und
PCI oder Bypass-Operation grundstzlich ablehnen H1- und H2-Blockern
2.3 Herzkatheteruntersuchung
63 2
Gegebenenfalls erlaubt eine interdisziplinre dia- Katheter (JL4), die rechte Koronararterie mit einem
gnostische und therapeutische Zusammenarbeit die rechten Judkins-Katheter (JR4) darstellen. Fr die
Durchfhrung einer Koronarangiografie im Ver- Untersuchung ber die A. radialis sind diagnosti-
lauf. sche Katheter (z. B. Optitorque Tiger Radial TIG)
entwickelt worden, die es ermglichen, eine voll-
jPraktische Durchfhrung stndige Untersuchung mit Sondierung der RCA als
Bei Vorliegen der dokumentierten rztlichen Auf- auch der LCA ohne Wechsel des Katheters durch-
klrung des Patienten ber Indikation, Untersu- zufhren.
chungsablauf und Risiken der Koronarangiografie Der Katheter wird nun durch leichte Manipula-
wird der Patient entsprechend den allgemeinen tion vorsichtig in das Koronarostium eingebracht.
Empfehlungen zur Patientenvorbereitung fr die Dabei berprft man unter Durchleuchtung die
Untersuchung vorbereitet. Nach Ankunft des Pa- Lage mittels Injektion geringer Mengen an Kon-
tienten im Untersuchungsraum wird, nachdem trastmittel. Ist die Spitze des Diagnostikkatheters
dieser auf dem Rntgentisch positioniert wurde, das stabil im Koronarostium zu liegen gekommen, wer-
EKG-Monitoring angebracht sowie eine Infusion den die gewnschten Standardprojektionen fr die
ber den peripheren Zugang angelegt. Die not- Darstellung der Koronargefe mit der Rntgen-
wendigen Notfallmedikamente, Defibrillator und anlage eingestellt und mittels Injektion von Kon-
Airway-Management mssen in Reichweite parat trastmittel Filmaufnahmen angefertigt und in den
liegen. Zur Infektionsprophylaxe erfolgt das sterile Registriergerten gespeichert. Pro Darstellung der
Einkleiden des Arztes mit Haube, Mundschutz, LCA wird etwa 7 ml Kontrastmittel mit einer Injek-
sterilem Kittel und sterilen Handschuhen. An der tionsgeschwindigkeit von 4 ml/s injiziert. Die RCA
vorgesehenen Punktionsstelle wird nach grnd- wird mit 5 ml und einer Injektionsgeschwindigkeit
licher Hautdesinfektion der Bereich steril abge- von 3 ml/s dargestellt. Abhngig von der Gre der
deckt. Die hufigste gewhlte Punktionsstelle im Gefe und Lage des Katheters im Koronarsystem
Rahmen einer Koronarangiografie ist die rechte kann von dieser Standardeinstellung individuell ab-
A. femoralis. Im Laufe der letzten Jahre scheint sich gewichen werden (. Abb. 2.16).
jedoch der Zugang ber die rechte A. radialis als Besonderheiten ergeben sich bei der Darstellung
Punktionsstelle mit weniger periprozeduralen von aus der Aorta ascendens abgehenden Venen-
Komplikationen in den meisten kardiologischen bypssen. Dies gestaltet sich oftmals erschwert, ins-
Abteilungen durchzusetzen. besondere dann, wenn der Herzchirurg einen Ab-
Nach lokaler Ansthesie wird in Seldinger- gang entfernt von den Standardpositionen fr die
Technik ein Introducer mit Sideport (Schleuse) in aortale Anastomose whlt. Gelegentlich helfen
das arterielle Gef eingebracht. Nachdem ein Null- radiologisch sichtbare Silberringe oder Clips, den
abgleich des Druckwandlers auf Niveau des rechten Abgang der Venenbypsse zu erahnen. Die Bypsse
Vorhofs erfolgt ist, wird eine kontinuierliche Druck- knnen in der Regel auch mit einem JR4-Katheter
registrierung angeschlossen. ber einen gebogenen zur Darstellung gebracht werden. Die Darstellung
flexiblen J-Draht werden nun die Katheter ber die eines arteriellen Bypasses von der A. subclavia/
Aorta bis in Hhe der Abgnge der Koronargefe thoracica interna (IMA-Bypass) erfolgt durch eine
eingebracht. Nun wird der Draht entfernt und der selektive Sondierung der A. subclavia. Ist der By-
Katheter mit der Druckregistrierung und der Kon- passabgang nicht direkt zu sondieren, wird am ent-
trastmittelspritze verbunden. Nach Aspiration von sprechenden Arm eine Blutdruckmanschette an-
Blut aus dem Katheter wird nochmals berprft, ob gebracht und der Druck ber den aktuellen systo-
das System ohne weiter vorhandene Lufteinschlsse lischen Blutdruck des Patienten aufgepumpt, um
korrekt angeschlossen wurde. Je nachdem, ob man den Fluss in den betroffenen Arm zu drosseln. Dem
das linke oder rechte Koronarsystem darstellen will, Patienten wird nun vor der Gabe des Kontrastmit-
stehen verschiedene Katheter, die sich in ihrer Kon- tels der Hinweis gegeben, dass er mglich ein Hitze-
figuration unterscheiden, zur Verfgung. Die LCA gefhl oder auch Schmerzen in Brust, Hals oder
lsst sich in der Regel mit einem linken Judkins- Arm verspren kann.
64 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

a b

. Abb. 2.16 Koronarangiografie einer a) LCA und b) RCA (Normalbefund)

jKomplikationen 0,07 %. Bei ausschlielich elektiven diagnostischen


Komplikationen bei elektiven Herzkatheterunter- Untersuchungen ist von einer Komplikationsrate
suchungen sind selten. Zu unterscheiden ist zwi- von < 0,05 % auszugehen.
schen schwerwiegenden Komplikationen (z. B. Tod, Zu den schweren, lebensbedrohlichen Kompli-
Myokardinfarkt, Schlaganfall) und leichteren Kom- kationen zhlen:
plikationen bzw. Nebenwirkungen im Zusammen- 4 Koronarer Gefverschluss (Luft oder
hang mit der Untersuchung. Durch die vollstndige Thrombus)
Evaluierung von Untersuchungsbefunden, Begleit- 4 Linksherzdekompensation
erkrankungen und medikamentser Therapie im 4 Periphere Gefkomplikationen (Perforation)
Vorfeld der Herzkatheteruntersuchung lassen sich 4 Grere, transfusionsbedrftige Einblutungen
die Risiken signifikant minimieren. Entsprechend 4 Lungenembolien
gut geschultes Personal ist in der Lage, durch 4 Anaphylaktischer Schock
rechtzeitiges Erkennen von Komplikationen und
angemessenes Reagieren schwerwiegende Kompli- Zu den typischen, passageren Nebenwirkungen, die
kationen adquat zu behandeln. Dazu zhlt der aber wenn adquat behandelt nicht zu schweren
fachkundige Umgang mit den Notfallmedika- Komplikationen fhren, zhlen:
menten, die sachgerechte sofortige Defibrillation 4 Vagotone Reaktionen
bzw. das Legen einer temporren Schrittmacher- 4 Bradykardie
sonde. 4 Asystolie
Das Risiko fr Komplikationen steigt mit dem 4 Supraventrikulre Tachykardien
Lebensalter und der Komorbiditt (Schock, akuter 4 Kammerflimmern, Kammerflattern
Myokardinfarkt, Niereninsuffizienz, Herzinsuffi- 4 Kontrastmittelreaktionen
zienz, Herzklappenerkrankung, instabile Angina
pectoris, Diabetes mellitus). jZugangswege
Die amerikanische Leitlinie der AHA/ACC Komplikationen des Zugangsweges (Blutung, Aneu-
aus dem Jahre 1999 (Scanlon et al. 1999) nennt fr rysma, Infektion) sind in Abhngigkeit von den Fol-
Komplikationen die folgenden Hufigkeiten: Tod gewirkungen als groe oder kleine Komplikation zu
0,11 %, Myokardinfarkt 0,05 % und Schlaganfall klassifizieren. Die Inzidenz kann durch die richtige
2.3 Herzkatheteruntersuchung
65 2
Punktionstechnik und sorgfltige Kompressions- Laufe der letzten Jahre hat sich durch die Wahl des
manahmen minimiert werden. Zugangs ber die A. radialis eine deutliche Senkung
der Zugangswegkomplikationen nachweisen lassen,
Praxistipp dies rechtfertigt somit eine Anwendung auch beim
akuten Notfallpatienten (Erbel et al. 2012).
Insbesondere vor Mobilisation eines Patienten,
der ber einen femoralen Gefzugang unter- jKoronarverschluss
sucht wurde, ist eine sorgfltige Inspektion
Bei einem koronaren Gefverschluss sind folgende
und ggf. Auskultation der Punktionsstelle er-
Differenzialdiagnosen mglich:
forderlich, bevor der Patient mobilisiert wird.
4 Gefspasmus
Auch initial kleinere Hmatome sollten ernst
5 Nitroglycerin intrakoronar
genommen werden und im Verlauf fter be-
4 Luftembolie
obachtet werden, da zweizeitige Blutungen im
5 Krftige Kochsalzinjektion,
Intervall vorkommen knnen.
4 Dissektion oder Thrombembolie
5 Sofortige Gefrekanalisation ggf. mit
Eine duplexsonografische Untersuchung zur Ur- Stentimplantation
sachenabklrung ist anzustreben. Flanken- oder
Rckenschmerzen, ein ausgeprgtes Hmatom so- jNeurologische Komplikationen
wie eine entsprechend Schocksymptomatik erfor- Neurologische Komplikationen erfordern einen
dern die rasche Abklrung einer retroperitonealen umgehenden Abbruch der Untersuchung. Schwie-
Blutung mittels entsprechender Bildgebung sowie rig ist es, diese, vor allem wenn Patienten ein Seda-
die Mitbetreuung durch einen Angiologen/Gef- tivum erhalten haben, rechtzeitig zu erkennen, wes-
chirurgen. halb die regelmige Kontaktaufnahme mit dem
Bei Nachweis eines Aneurysma spurium Patienten durch Untersucher oder Pflegepersonal
(. Abb. 2.17) kann ein nichtinvasiver Versuch einer (Alles in Ordnung bei Ihnen?) sinnvoll erscheint.
sonografisch gesteuerten Gefkompression vor- In Abhngigkeit vom Schweregrad der Ausflle ist
genommen werden. Alternativ kann in bestimmten ein Neurologe hinzuzuziehen. Kleinere Strungen
Fllen eine sonografisch gesteuerte Thrombininjek- sind hufig nach Flssigkeitsgabe und Heparin
tion erfolgen, um das Aneurysma auszuschalten. (sofern kein Blutungsverdacht besteht) reversibel.
Ultima Ratio ist ein gefchirurgischer Eingriff. Im Bei vollstndigen Paresen ist mit dem Neurologen

a b c
Aneurysma Aneurysma Aneurysma verum
spurium dissecans (spindelfrmig)

. Abb. 2.17 Verschiedene Aneurysmaformen


66 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

die Indikation zu einer fibrinolytischen Therapie zu


prfen. In jedem Fall sollten Patienten mit neuro-
logischen Pathologien im Anschluss an die Unter-
2 suchung engmaschig auf einer geeigneten berwa-
chungsstation (Stroke Unit, IMC, Intensivstation)
nachbeobachtet werden (Hamm et al. 2008).

jNotfallmedikamente
4 Hypotonie: NaCl-, Ringer-Lsung, HAES,
ggf. Sympathomimetikum
4 Hypertensive Entgleisung: Nitrat s. l.,
Nifedipin s. l., Betablocker, Urapidil
4 Vagale Reaktion: Atropin, NaCl-, Ringer-
Lsung
4 Erbrechen: Metoclopramid, Dimenhydrinat
4 Inadquate Sinustachykardie, Unruhe, Angst: . Abb. 2.18 Intravaskulrer Ultraschall mit Nachweis einer
Betablocker, ggf. Benzodiazepine exzentrischen mittelgradigen Stenose
4 Akute Angina pectoris: Nitrat, Betablocker
4 Kontrastmittelreaktion: Kortikosteroid, Anti-
histaminikum, H2-Blocker, ggf. Adrenalin Die Ausrstung fr eine IVUS-Untersuchung
4 Kardiogener Schock/Lungendem: Furo- besteht aus einem miniaturisierten Katheter, in dem
semid, Dobutamin, Adrenalin, O2-Insufflation ein Ultraschallkopf eingebracht ist, und einer exter-
4 Asystolie: Adrenalin, Atropin, Orciprenalin nen Konsole, die die ntige elektronische Ausrs-
(Schrittmacher) tung und Analysesoftware enthlt.
4 Ventrikulre Tachykardie/TdP-Tachykardie: Derzeit genutzte Ultraschallkatheter fr koro-
Betablocker, Amiodaron, Magnesium nare Untersuchungen haben distal einen ueren
Durchmesser von 2,63,5 French (0,861,15 mm).
IVUS Der linke Hauptstamm sowie dessen Hauptste, der
Der intravaskulre Ultraschall (IVUS) wird ber Ramus interventricularis anterior (RIVA), der Ra-
einen ins Koronargef eingebrachten Ultraschall- mus circumflexus (RCX) und die rechte Koronar-
katheter durchgefhrt, ermglicht eine genauere arterie (RCA) knnen mit dem intravaskulren
Bestimmung der Gefgre und des lokalen Ste- Ultraschall meist komplett analysiert werden
nosegrades und liefert auch einen detaillierten (. Abb. 2.18).
Einblick in die Architektur der Gefwand. Da die
Koronarangiografie nur ein kontrastmittelgeflltes jUntersuchungsablauf
Lumen darstellt, gibt es teilweise erhebliche Diskre- Zu Beginn der Ultraschalluntersuchung wird ein
panzen im Hinblick auf die pathologisch-anatomi- Fhrungskatheter in das zu untersuchende Koronar-
schen Befunde. Dies lsst sich mit dem Umstand system eingebracht. Es folgt die zustzliche Hepa-
erklren, dass zu Beginn der Arterioskleroseent- rinisierung des Patienten sowie die Injektion von
stehung eine kompensatorische Grenzunahme Nitroglycerin i.c., um Gefspasmen und Throm-
besteht. Insbesondere bei der Frherkennung der benbildung durch den einzubringenden Draht oder
Arteriosklerose stellt der IVUS ein wertvolles In- IVUS-Katheter zu verhindern. Bei der IVUS-Unter-
strument dar, da verkalkte und nichtverkalkte suchung wird die Sonde durch den Fhrungska-
Plaques bereits ab einer Intimaverdickung von theter in das zu untersuchende Gefsegment vor-
mehr als 100150 m erfasst werden knnen. Die geschoben.
Darstellung mittels IVUS kann somit als Goldstan- Der Untersucher schiebt bei der Untersuchung
dard in der Bildgebung von Gefen betrachtet den IVUS-Katheter so distal wie mglich ins Gef
werden. vor und zieht ihn anschlieend nach proximal zu-
2.3 Herzkatheteruntersuchung
67 2
rck. Bei diesem Rckzug werden die Ultraschallbil- Herzkranzgef noch ausreichend mit sauerstoff-
der mit einer Bildauflsung von ca. 100 m aufge- reichem Blut versorgt wird (Erbel et al. 2012).
zeichnet. Neben der Mglichkeit, den Ultraschallka- Die Messung ist unabhngig von HF, RR und
theter manuell zurckzuziehen, kann der Rckzug Kontraktilitt des Myokards und kann in mehreren
ber einen motorisierten Schlitten mit einer kon- Stenose im selben oder auch anderen Gefen be-
stanten Rckzuggeschwindigkeit von 0,51 mm/s stimmt werden.
erfolgen. Die aufgezeichneten Bilder knnen an der
externen Konsole nun mittels diverser Messpro- jUntersuchungsablauf
gramme befundet werden. Neben der Bestimmung Nachdem im Vorfeld nach angiografischer Darstel-
der Gefgre sowie des lokalen Stenosegrades lung der Koronarien der Entschluss zur Bestim-
liefern sie Einblicke in die Beschaffenheit (Plaque- mung der FFR gefallen ist, wird ein Fhrungska-
komposition und Verkalkungsgrad) und die Vertei- theter eingebracht. Sowohl der spezielle Druckdraht
lung arteriosklerotischer Plaques (Anordnung und als auch die invasive Blutdruckmessung werden vor
Ausdehnung der Plaque in Geflngsrichtung so- dem Einbringen kalibriert. Nun wird der Druck-
wie transversal). Dies ermglicht die Darstellung der draht ber den Fhrungskatheter in die Aorta
Plaques mit virtueller Histologie. Ebenso ermglicht ascendens bzw. das prstenotische Koronarsystem
der IVUS die Evaluation einer adquaten Stentent- eingebracht, die beiden zu registrierenden Drcke,
faltung innerhalb des Gefes. Aortendruck gemessen im Fhrungskatheter sowie
Druck am Druckdraht, abgeglichen. Die beiden
jKomplikationen registrierten Drcke sind nun gleich, die FFR-Be-
Die Komplikationsrate koronarer IVUS-Unter- stimmung betrgt 1,0. Im Anschluss wird der
suchungen betrgt 13 %. Transiente Koronar- Druckdraht ber die zu messende Koronarstenose
spasmen, welche mit intrakoronarer Applikation vorgefhrt. Im Falle einer hochgradigen Stenose
von Nitroglycerin behandelt werden, sind die hu- fllt der Druck bereits in Ruhe signifikant ab. Oft-
figste Komplikation whrend einer IVUS-Unter- mals besteht jedoch bei erhaltener koronarer Auto-
suchung. Es sind jedoch auch ausgeprgte Spasmen regulation kein Druckgradient. Um einen Druck-
bis zum Verschluss des Koronargefes mit ent- gradienten nachzuweisen, wird eine maximale
sprechender Ischmiereaktion beobachtet worden. Vasodilatation mit der Infusion von Adenosin
Ernste Komplikationen wie Dissektionen, Embo- (140 ug/kgKG/min) provoziert. Die Registrierung
lien, Thrombenbildung und resultierende Myo- der FFR erfolgt kontinuierlich ber 2 min nach
kardinfarkte treten bei weit weniger als 0,5 % der Beginn der Adenosin-Infusion. Folgende Werte
Eingriffe auf. sind dabei abzugrenzen:
4 FFR < 0,75 Nachweis einer pathologischen
FFR Stenose mit 95 %-Sicherheit
Die Druckdrahtmessung mit Bestimmung der FFR 4 FFR 0,750,80 Graubereich (andere Mess-
(Fractional Flow Reserve) ist eine weitere Mglich- verfahren ggf. zur weiteren Beurteilung hinzu-
keit, eine Koronarstenose in ihrer hmodyna- ziehen) (. Abb. 2.19)
mischen Relevanz abzuschtzen. Im Gegensatz zur 4 FFR > 0,80 Ausschluss einer relevanten Stenose
angiografischen Darstellung wird die Verengung
des Koronargefes nicht in Prozent angegeben, Die FFR-Bestimmung ersetzt die eyeball-Quanti-
sondern vielmehr der Effekt auf den poststenoti- fizierung koronarer Stenosen anhand des angio-
schen Myokardperfusionsdruck registriert. Beson- grafischen Bildes. Nachdem aktuelle Studiendaten
ders geeignet ist die Methode, um eine angiogra- (FAME-Studie) einen Vorteil einer zustzlichen
fisch schwer einschtzbare Stenose in ihrer Rele- FFR-Bestimmung bei nicht eindeutigen Stenosen
vanz zu quantifizieren und um den Bedarf einer > 50 % zeigten, besteht nunmehr die Mglichkeit,
notwendigen Koronarintervention (z. B. Stent- die Anzahl nicht eindeutig indizierter Stentimplan-
implantation) zu evaluieren. Die FFR zeigt letztend- tationen ohne Effekt auf die Mortalitt zu redu-
lich an, ob der Herzmuskel durch das verengte zieren (Tonino et al. 2009).
68 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

. Abb. 2.19 Nachweis einer hmodynamisch relevanten Stenose des RIVA

jRisiken, Komplikationen, Nebenwirkungen OCT


Neben der periprozeduralen Verletzung der Koro- Die optische Kohrenztomografie (OCT) funktio-
narien durch den Fhrungskatheter oder den niert nach einem hnlichen Verfahren wie der intra-
Druckdraht betreffen die brigen Komplikationen vaskulre Ultraschall (IVUS). Fr die Bildgenerie-
die Anwendung von Adenosin. Obwohl der Effekt rung bedient dieses Verfahren sich statt Schallwellen
der Adenosinwirkung nach Beendigung der In- den Eigenschaften von Licht als Trgermedium.
fusion innerhalb einer Minute verschwindet, Wesentlicher Vorteil ist die deutlich bessere Bild-
knnen Nebenwirkungen wie Angina pectoris, auflsung, sodass auch Strukturen im Mikrometer-
Blutruckabflle oder AV-Blockierungen II.III. bereich beurteilt werden knnen (. Abb. 2.20). Dies
Grades auftreten. ermglicht neben der Detektion von Plaquerup-
Strenge Kontraindikationen fr die Gabe von turen oder Dissektionen auch in Stentbereichen die
Adenosin sind: Beurteilung der adquaten Wandadaptation (Appo-
4 Asthma bronchiale oder schwere obstruktive sition) implantierter Stents oder die Darstellung der
Atemwegsstrungen Stentstreben ber Seitenste. Es konnte mittels OCT
4 AV-Blockierungen II.III. Grades gezeigt werden, dass in einem wesentlichen Teil
4 Dekompensierte Herzinsuffizienz whrend eines ST-Hebungsinfarktes implantierter
4 Erhhte intrakranielle Druckwerte Stents keine vollstndige Apposition zeigen und so-
mit die Gefahr einer frhen Stentthrombose erhht
Praxistipp ist. Verlaufsuntersuchungen ermglichen zudem die
Abdeckung der Stents mit Neointima oder der Auf-
Um die Untersuchungsergebnisse nicht zu lsung der Stentstreben bei bioresorbierbaren Scaf-
verflschen, sollten folgende Speisen und Ge- folds (BVS). Der OCT-Draht ist mit 0,4 mm Durch-
trnke etwa 24 Stunden vorher nicht einge- messer deutlich kleiner als ein IVUS-Katheter und
nommen werden: Bananen, Kaffee, Kakao, Tee, kann somit auch hochgradige Stenosen passieren
Energy Drinks, Cola oder Schokolade. (Erbel et al. 2012).
2.3 Herzkatheteruntersuchung
69 2
die Positionierung der Bildrhre (RAO 30) sowie
nach erneuter Splung mit NaCl 0,9 % und erfolg-
tem Nullabgleich des Druckaufnehmersystems die
Registrierung des linksventrikulren Druckes. Die
Lvokardiografie erfolgt mit einem Kontrastmit-
telfluss von 14 ml/s und einer Kontrastmittelge-
samtmenge von etwa 35 ml. Neben einer gleich-
migen Kontrastmittelfllung des Ventrikels sorgt
der Pigtailkatheter mit seinen mehreren Lchern
fr eine konstante Katheterlage whrend der Injek-
tion und mindert das Risiko einer Myokardver-
letzung durch die hohen Flussraten. Die Nachbear-
beitung der Filmsequenz an einer Offline-Konsole
ermglicht die Evaluierung von Wandbewegungs-
strungen sowie die Bestimmung der linksventri-
kulren Ejektionsfraktion. Im Anschluss wird der
Katheter erneut mit Kochsalz gesplt und eine
. Abb. 2.20 OCT Druckmessung mit Rckzug des Pigtailkatheters
ber die Aortenklappe zur Bestimmung eines
jUntersuchungsablauf Druckgradienten im Sinne einer Aortenklappen-
Nach Einbringen eines Fhrungskatheters und stenose registriert.
Koronardrahtes wird ein spezieller OCT-Bildge-
bungskatheter in den zu untersuchenden Gef- jKontraindikationen
abschnitt positioniert. Da die Blutbestandteile die Aufgrund der zustzlichen Kontrastmittelmenge
qualitativ hochwertige Bilddarstellung verhindern, sollte eine Lvokardiografie nicht bei Patienten
wird whrend der Aufzeichnung das Koronar- mit erhhten Nierenretentionsparametern durch-
system mit Kontrastmittel gesplt und zeitgleich gefhrt werden, um eine weitere Verschlechterung
der OCT-Katheter durch das Messsystem auto- der Nierenfunktion mit ggf. notwendiger Dialyse-
matisch zurckgefahren (etwa 20 mm/s). Die Auf- pflichtigkeit zu verhindern. Auch das zustzliche
zeichnung wird nun offline mit einer speziellen Volumen durch das Kontrastmittel kann im Falle
Messkonsole beurteilt. einer akuten Linksherzinsuffizienz zu einer De-
kompensation mit respiratorischer Insuffizienz
Lvokardiografie und Aortografie fhren. Des Weiteren stellt die Passage der Aorten-
Unter einer Lvokardiografie versteht man die Dar- klappe mit einem Katheter ein Risiko thrombem-
stellung des linken Ventrikels mit Kontrastmittel. bolischer Ereignisse dar, weshalb bei Aortenklappen-
Sie dient zur Darstellung von Lage, Form, Volumen endokarditis, linksventrikulren Thromben oder
und Wanddicken der Herzkammer sowie von dias- mechanischem Aortenklappenersatz auf eine Lvo-
tolischem und systolischem Bewegungsablauf und kardiografie verzichtet werden sollte. Da mittels
der Funktion der Herzklappen. Durch die deutliche Echokardiografie eine adquate Beurteilung bezg-
Verbesserung der kardialen Bildgebung, wie Echo- lich der OP-Pflichtigkeit einer Aortenklappen-
kardiografie inklusive TEE und 3-D-Echokardio- stenose erfolgen kann, ist in diesem Falle eine Klap-
grafie sowie das Herz-CT und -MRT, ist die Bedeu- penpassage bei eindeutigen Befunden ebenfalls
tung der Lvokardiografie in letzter Zeit bezglich nicht indiziert.
ihrer Wertigkeit deutlich rcklufig. Die Aortografie dient der KM-untersttz-
tenUntersuchung der Aorta in ihren einzelnen Ab-
jUntersuchungsablauf schnitten und wird nur bei bestimmten Fragestel-
Nachdem ein Pigtailkatheter ber die Aortenklappe lungen whrend einer Herzkatheteruntersuchung
in den linken Ventrikel vorgebracht wurde, erfolgt durchgefhrt. Fr eine angiografische Darstellung
70 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

der A. ascendens sowie der thorakalen Aorta er- Der Rechtsherzkatheter ist ein invasives dia-
geben sich folgende Indikationen: gnostisches Verfahren in der Kardiologie, um Blut-
4 bersichtsangiografie bei Z. n. ACVB-OP druckwerte im rechten Herz und den Pulmo-
2 und Schwierigkeit der selektiven Darstellung nalarterien zu messen und mittels Thermodilu-
einzelner Bypsse oder erfolgloser selektiver tionstechnik das Herzzeitvolumen zu bestimmen
Darstellung der nativen Koronarien (. Abb. 2.21). Durch die heutzutage vorhandenen
4 Aortenaneurysma/-dissektion kardialen Bildgebungsmglichkeiten hat er im kli-
4 Angeborene Fehlbildungen nischen Alltag jedoch deutlich an Relevanz ver-
4 Aortenisthmusstenose loren. Trotzdem kommt er als Standardverfahren
4 Aortenvitien (Aortenklappenstenose/ bei einer Vielzahl kardiologischer Fragestellungen
-insuffizienz) zum Einsatz.

Weitere Darstellungsindikationen der Aorta er-


geben sich in der Diagnostik von Nierenarterien- Typische Indikationen
stenosen oder zur Beurteilung der Becken-Bein- 5 Pulmonale Hypertonie (PAH)
Gefe. Wie auch die Lvokardiografie wird die und Cor pulmonale mit Vasoreagibili-
Aortografie mit hnlich hohen Kontrastmittelmen- ttstest
gen durchgefhrt. Die Indikation ist bei Patienten 5 Properativ vor Mitral- und Aorten-
mit Niereninsuffizienz und/oder linksventrikulrer klappenersatz
Herzinsuffizienz daher kritisch zu stellen. 5 Pulmonalisangiografie und Lvokardio-
grafie des rechten Herzens
5 Rechts-Links-Shuntvitien
2.3.2 Rechtsherzkatheter 5 Linksventrikulre Funktionsstrung,
z. B. Linksherzinsuffizienz
Synonyme: Swan-Ganz-Katheter, kleiner Kathe- 5 Properativ vor HTX/LVAD-Implantation
ter, Balloneinschwemmkatheter

. Abb. 2.21 Rechtsherzkatheter (aus Kretz et al., Ansthesie, Intensivmedizin, Notfallmedizin, Schmerztherapie, Springer,
2016)
2.3 Herzkatheteruntersuchung
71 2
Nach lokaler Ansthesie wird in Seldinger-Tech-
5 Hmodynamisches Monitoring in der nik ein Introducer mit Sideport (Schleuse), ber den
Intensivmedizin insbesondere bei Rechts- der Swan-Ganz-Katheter bewegt wird, in das vense
herzversagen Gef eingebracht. Nachdem ein Nullabgleich des
5 Respiratorisches Versagen: ARDS Druckwandlers auf Niveau des rechten Vorhofs er-
5 Lungenembolie folgt ist, wird am distalen Lumen eine kontinuier-
5 Pulmonalklappeninsuffizienz liche Druckregistrierung angebracht. Der Ballon des
5 Funktionsstrungen der Trikuspidal- oder Katheters wird mit 1,5 ml Luft aufgeblasen und
Pulmonalklappe durch langsames Vorschieben unter Beobachtung
5 Vorhofseptumdefekt des gemessenen Druckes eingeschwemmt. Dabei
5 Lungenvenenfehleinmndung ergeben sich, abhngig von der Lage des Katheters,
typische Druckkurven, sodass ein Platzieren oft
auch ohne radiologische Kontrolle mglich ist. Die
jKomplikationen Durchleuchtung im Herzkatheterlabor kann jedoch
Generell kann eine Rechtsherzkatheteruntersu- die Anlage vereinfachen, ggf. werden auch Kompli-
chung als risikoarmes Verfahren betrachtet werden, kationen wie Knoten- und Schlaufenbildung frher
jedoch sind einige Komplikationen zu beachten. erkannt. Nun erfolgt die im Vorfeld geplante Dia-
Abhngig von gewhltem Punktionsort und -tech- gnostik wie Druckmessungen, Stufenoxymetrien
nik sind z. B. Fehlpunktionen eines arteriellen Ge- oder ein Vasoreagibilittstest im Rahmen der Abkl-
fes, lokale Blutungen aus der Punktionsstelle, rung einer pulmonalen Hypertonie.
lokale Thrombosen, Infektionen oder ein Pneumo- Folgende Parameter sind mittels des Swan-
thorax mglich. Durch die Kathetermanipulation Ganz-Katheters direkt messbar:
knnen supraventrikulre oder ventrikulre Rhyth- 4 Zentraler Venendruck (ZVD) = rechtsatrialer
musstrungen ausgelst werden. Schwerwiegendste Druck (RAP)
Komplikation ist die Ruptur der Pulmonalarterie 4 Rechtsventrikulrer Druck (RVP)
(klassische Symptomatik: Hmoptysen, Dyspnoe) 4 Pulmonalarteriendruck (PAP)
durch Aufblasen des Ballons oder Splen des dista- 4 Pulmonaler kapillrer Verschlussdruck (PCWP
len Katheterlumens. = pulmonary capillary wedge pressure)
4 Herzzeitvolumen (HZV) durch Thermodilution
jDurchfhrung 4 Bestimmung der Sauerstoffsttigung an ver-
Nach Ankunft des Patienten im Untersuchungsraum schieden Lokalisationen ( Shuntdiagnostik)
wird das EKG-Monitoring angebracht sowie eine
Infusion ber den peripheren Zugang angelegt. Die Abschlieend wird der Rechtsherzkatheter mit
notwendigen Notfallmedikamente, Defibrillator und Schleuse entfernt und ein Druckverband nach ma-
Airway-Management mssen in Reichweite parat nueller Kompression angelegt.
liegen. Zur Infektionsprophylaxe erfolgt das sterile
Einkleiden des Arztes mit Haube, Mundschutz, ste- jPflegerische Vorbereitung
rilem Kittel und sterilen Handschuhen. An der vor- Nach entsprechender rztlicher Aufklrung, Kl-
gesehenen Punktionsstelle wird nach grndlicher rung der Indikation und Anmeldung der Untersu-
Hautdesinfektion der Bereich steril abgedeckt. Die chung im Herzkatheterlabor sollten am Untersu-
hufigste gewhlte Punktionsstelle im Rahmen einer chungstag aktuelle Laborwerte, eine Echokardio-
einmaligen Rechtsherzkatheteruntersuchung ist die grafie sowie ein 12-Kanal-EKG vorliegen. Der
V. femoralis. In der Intensivmedizin wird der Rechts- geplante Punktionsort (V. femoralis, V. jugularis,
herzkatheter eher ber die V. jugularis interna oder V. subclavia) muss am Untersuchungstag rasiert
V. subclavia eingebracht, da dies ein leichteres Ein- werden. Um das Blutungsrisiko zu vermindern, er-
schwemmen ohne radiologische Durchleuchtung folgt die Gabe einer aktuellen Antikoagulations-
ermglicht und eine niedrigere Infektionsrate bei therapie (z. B. Clexane/Heparin/Marcumar) nur
lngerer Verweildauer des Katheters aufweist. nach rztlicher Rcksprache. Andere Medikamente
72 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

knnen blicherweise genau wie ein kleines Frh- Untersuchung bentigt. Ziel der elektrophysiologi-
stck vor der Untersuchung eingenommen werden. schen Untersuchung ist es, Herzrhythmusstrungen
Bei Unsicherheit erfolgt die Rcksprache mit dem bezglich Art, Ursprung und pathophysiologischer
2 behandelnden Arzt. Unmittelbar vor Transport ins Ursachen zu detektieren und nach Mglichkeit
Herzkatheterlabor wird dem Patient ein OP-Hemd auch eine entsprechende Therapie durchzufhren.
angezogen, ein Identifikationsarmbndchen ange- Typische Indikationen fr die Durchfhrung einer
legt und bereits auf der Station ein peripher venser EPU sind.
Zugang (18 Gauge) angelegt. 4 Diagnostische Indikation:
Ist whrend der Untersuchung die Gabe von 5 Bradykarde oder tachykarde Arrhythmien
Kontrastmittel vorgesehen, sind folgende Punkte zu 5 Z. n. rezidivierenden Synkopen ohne Nach-
beachten: weis einer Pathologie mittels nichtinvasiver
4 Metformineinnahme (s. Metformin- Diagnostik
prophylaxe) 4 Prognostische Indikation:
4 Chronische Niereninsuffizienz 5 Z. n. Synkope, berlebtem Herzstillstand
4 Bekannte Kontrastmittelallergie 5 Kammertachykardien, Kammerflimmern
4 Hyperthyreose 5 Therapeutische Indikation (Katheter-
ablation)
jPflegerische Nachsorge 5 AVNRT
4 Messung von Vitalzeichen, Kontrolle der 5 AV-Knotenablation
Punktionsstelle, Lage des Druckverbandes, 5 Vorhoftachykardien, Vorhofflimmern,
peripherer Pulsstatus Vorhofflattern
4 Trinken sofort erlaubt, Info ber vermehrte 5 Kammertachykardien
Trinkmenge 23 Liter nach KM-Exposition,
Vorsicht bei Linksherzinsuffizienz jUntersuchungsablauf
4 Essen nach 2 Stunden erlaubt Eine einfache Untersuchung dauert etwa 12 Stun-
4 Weitere Manahmen nach Anordnungen den, bei komplexen Fllen kann sich die Unter-
auf dem Befundbogen suchungszeit jedoch deutlich verlngern. Vor dem
4 Am Folgetag: Kontrolle Punktionsstelle, unmittelbaren Beginn der elektrophysiologischen
peripherer Pulsstatus Untersuchung wird am Arm ein venser Zugang
4 Hilfestellung bei der Mobilisation gelegt, um whrend der Untersuchung Medikamen-
te verabreichen zu knnen. Auf der Haut an Armen,
Fen und Brustkorb werden Elektroden fr ein
2.3.3 Elektrophysiologische Oberflchen-EKG befestigt. Auerdem werden
Untersuchung zwei weitere Defibrillations-Elektroden auf dem
Brustkorb angebracht, um im Notfall maligne Herz-
Die elektrophysiologische Untersuchung (EPU) rhythmusstrungen ohne Verzgerung beenden zu
ist eine spezielle Herzkatheteruntersuchung zur Di- knnen. Die Leistenregion wird aus hygienischen
agnostik und Therapie von Herzrhythmusstrun- Grnden analog zu den brigen Herzkatheterunter-
gen, bei der die elektrischen Herzstrme direkt am suchungen rasiert, desinfiziert und mittels steriler
Herzen abgeleitet werden. Mittels eines Ruhe- oder Abdeckung vorbereitet. Nach Lokalansthesie der
Langzeit-EKGs knnen Herzrhythmusstrungen Leistenregion werden zumindest zwei, hufig aber
zwar meist ebenfalls nachgewiesen werden, aber die auch drei oder mehr dnne Elektrodenkatheter
genaue Herkunft ist hufig nur durch eine EPU zu ber die V. femoralis unter Durchleuchtung in das
bestimmen. Auch sehr selten auftretende Herzrhyth- rechte Herz eingefhrt. Bei Herzrhythmusstrun-
musstrungen bleiben hufig verborgen, knnen gen, die ihren Ursprung im Bereich des linken Her-
jedoch durch eine elektrophysiologische Untersu- zens haben, kann man entweder ber die Arteria
chung festgestellt werden. Neben der Durchleuch- femoralis retrograd oder aber ber eine Punktion
tungsanlage werden zudem weitere Materialen zur des Vorhofseptums (transseptale Punktion) in das
2.3 Herzkatheteruntersuchung
73 2
4 Die Registrierung des intrakardialen EKGs ermg-
2 licht es schon im Sinusrhythmus, Pathologien des
Reizleitungssystems festzustellen. ber spezielle
Stimulationsmanver knnen nun die zu dia-
gnostizierenden Herzrhythmusstrungen provo-
ziert werden. Zur Bestimmung der Sinusknoten-
1 funktion und der Sinusknotenerholungszeit erfolgt
eine schnelle atriale Stimulation ber 3060 s, in
deren Folge die Zeit bestimmt wird, die der Sinus-
knoten bentigt, nach Stimulation wieder spontan
zu depolarisieren. Die AV-Knotenfunktion wird
3 durch kontinuierliche starr-frequente Vorhofsti-
mulation, welche alle 10 s in krzeren Abstnden
durchgefhrt wird, beurteilt. Die Stimulationsfre-
. Abb. 2.22 Katheterpositionen EPU. 1 rechtsatrial. 2 His- quenz die noch zu einer 1:1 AV-berleitung fhrt,
Bndel. 3 rechtsventrikulr. 4 Koronarsinuskatheter wird Wenckebachpunkt genannt. Mittels program-
mierter Vorhofstimulation wird die AV-nodale Re-
fraktrzeit bestimmt. Dies ermglicht auch den
linke Herz gelangen. In der Regel wird zustzlich ein Nachweis von mehreren AV-nodalen Bahnen und
leichtes Sedativum verabreicht, spter eventuell damit die Bereitschaft, eine AV-Knotentachykardie
auch ein Analgetikum. Der Patient nimmt so kaum zu entwickeln.
etwas von der Untersuchung war. Die Ventrikelstimulation dient zur ber-
Durch die Elektroden kann das Herz so stimu- prfung der ventrikuloatrialen Leitung sowie zur
liert werden, dass eine Herzrhythmusstrung so- Induktion supraventrikulrer (z. B. atypische
wohl ausgelst als auch wieder beendet werden AVNRT) oder ventrikulrer Tachykardien. Neben
kann. Der Arzt kann dadurch die Art und Schwere der Risikostratifizierung einer klinisch dokumen-
einer Herzrhythmusstrung genauer beurteilen. tierten Breitkomplextachykardie wird eine lokale
Nach Diagnosesicherung der Herzrhythmusstrung Zuordnung evaluiert und damit die Mglichkeit,
kann der untersuchende Arzt weitere Vorschlge zur diese mittels einer Ablation dauerhaft zu ver-
Therapie geben und in vielen Fllen in der gleichen hindern.
Untersuchung eine Ablation des erkrankten Be- Neben der klassischen Untersuchungsmethode
reichs mit Hochfrequenzstrom (HF-Ablation) oder gibt es heutzutage auch die Mglichkeit, mittels spe-
Klte (Kryo-Ablation) durchgefhrt werden. Eine zieller, computergesttzter Systeme ein dreidimen-
provozierte Herzrhythmusstrung fhrt whrend sionales Bild der Herzhhle und des elektrischen
der Untersuchung gelegentlich zu Symptomen, die Erregungsablaufes zu erzeugen. Vorteil dieser Me-
der Untersuchte schon kennt (z. B. Palpitationen thode ist die deutlich geringere Strahlenbelastung
oder Schwindel). Entstehen hmodynamisch rele- sowie das bessere Verstndnis komplexerer Rhyth-
vante Rhythmusstrungen knnen diese durch die musstrungen.
Defibrillations-Elektroden auf dem Brustkorb rasch
wieder beendet werden. ber die Elektrodenkathe- jKomplikationen
ter werden die elektrischen Signale an verschiedenen Da whrend einer diagnostischen EPU meist nur
Stellen des Herzens registriert. eine vense Punktion erfolgt, sind systemische Em-
Typische Katheterpositionen sind (. Abb. 2.22): bolien, Schlaganflle oder Gefkomplikationen
4 Rechter Vorhof (HRA) wesentlich seltener als bei der Koronarangiografie.
4 Am His-Bndel (HIS) An die Mglichkeit embolischer auch arterieller Er-
4 Rechtsventrikulre Spitze (RVA) eignisse sollte jedoch jederzeit bei transseptaler
4 Koronarvenensinus (CS) Punktion, offenem Foramen ovale oder retrograd
arterieller Kathetereinlage ins linke Herz gedacht
74 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

werden. Folgende Komplikationen sind zudem be- oder innen auftreten). Das Kopfende des Bettes kann
achten: etwa 20 aufrecht gestellt werden. Den Patienten
4 Gefkomplikationen (Blutungen, Thrombose, immer darauf hinweisen, dass, wenn ein warmes
2 AV-Fistel) feuchtes Gefhl in der Gegend des Verbandes ver-
4 Passagere Asystolie oder AV-Block sprt wird oder wenn sich der Verband rot verfrbt,
4 Infektionen er sich immer sofort melden soll. Es kann vorkom-
4 Perikarderguss (insbesondere nach trans- men, dass Patienten durch Ausben des Kompres-
septaler Punktion) sionsdruckes vasovagal reagieren, Bradykardien
4 Lungenembolie entwickeln, synkopal oder hypoton werden. Deshalb
erfolgt bei diesem Vorgang eine genaue Kranken-
beobachtung. Es ist ratsam, eine Infusion und eine
2.3.4 Druckverbnde und Punktions- Ampulle Atropin griff bereit zu haben.
stellen-Verschlusssysteme
jBettruhe bei liegender Schleuse
jAnlegen eines manuellen Druckverbandes oder Druckverband
Sind dem Patienten vorher Antikoagulanzien ver- Bei der Bettruhe ist zu beachten, dass der Ober-
abreicht worden, sollte die Gerinnung kontrolliert krper des Patienten nicht hher als 30 gelagert
werden und die Medikamente, z. B. Heparin, pau- wird. Das Bein ist gerade zu lagern und sollte nicht
siert werden. Die Schleuse wird vom rztlichen angewinkelt werden. Bei anderen Grunderkran-
Dienst aus dem punktiertem Gef herausgezogen. kungen, z. B. orthopdischen Erkrankungen, emp-
Die Einstichstelle wird dann fr 1015 Minuten mit finden es die Patienten oft als Erleichterung, wenn
der Hand (mithilfe von sterilen Kompressen) abge- Kissen zur Untersttzung in die Kniegelenke oder
drckt. Die Kompression wird bis zum Einsetzen der der betroffenen Seite des Krpers gelegt wird. Nach
primren Blutungsstillung ausgebt. Im Anschluss Rcksprache mit dem rztlichen Dienst ist eine
daran wird die Leiste in der Regel mit einem stram- 30-Seitenlagerung mglich.
men Druckverband (DV) verbunden (. Abb. 2.23). Wird der Druckverband entfernt, sollte noch ei-
Danach mssen die Patienten fr etwa 8 Stunden im nige Zeit gewartet werden, ob noch eine Nach-
Bett liegen; sollte es notwendig sein, wird noch ein blutung auftritt. Wenn nicht, kann der Patient bei
Sandsack auf den Verband gelegt. Es ist wichtig, dass unaufflligen Wundverhltnissen und guter Kreis-
die Patienten sich whrend dieser Liegezeit nicht im laufsituation mit einer examinierten Pflegekraft
Bett aufrichten, die Beine beugen, sich auf die Seite mobilisiert werden. Mageblich hierfr sind immer
drehen oder viel bewegen, denn dies bedeutet die der Schweregrad und der Verlauf der Behandlung,
Gefahr einer Nachblutung (dies kann nach auen die Konstitution des Patienten und sein Mobilisa-
tionsgrad. Um diesen Faktoren gerecht zu werden,
ist eine genaue Krankenbeobachtung erforderlich. Je
nach Klinik ist ein Mobilisationsstufenprogramm
vorhanden, welches von der Pflege und der zustn-
digen Physiotherapie entsprechend angewandt wird.
Physiotherapie und Atemgymnastik sind vom Arzt
zu verordnen. Duschen ist am Folgetag mglich. Der
Patient sollte beachten, in den nchsten 7 Tagen kei-
ne schweren Gewichte zu heben oder starkes Pressen
zu vermeiden, z. B. bei der Defkation.

jRadialis-Druckmanschette
Kommen die Patienten mit einer sogenannten Ra-
. Abb. 2.23 Druckverband nach Koronarangiografie ber dialis-Druckmanschette nach der Herzkatheter-
die A. femoralis untersuchung auf die Station, wird diese Manschet-
2.3 Herzkatheteruntersuchung
75 2
4 Verband/Pflaster anlegen
4 Hndeschlussdesinfektion
4 Patientenbeobachtung, auf Nachblutungen
achten, Pulskontrolle
4 Dokumentation

Der Patient kann, sollte keine andere Grunder-


krankung vorliegen, zeitnah mobilisiert werden. Er
ist darauf hinzuweisen, dass er den punktierten
Arm schonen und ruhighalten soll. Sollte er Sen-
sibilittsstrungen bekommen, sind umgehend die
Druckmanschette, der Puls, das Punktionsgebiet
zu kontrollieren und der Arzt zu informieren. Es
wird am punktierten Arm nicht der Blutdruck ge-
messen.

jFemoStop
. Abb. 2.24 Druckverband mittels TR-Band
Der FemoStop ist ein Kompressionssystem, wel-
ches aus einem Bgel, einer Pumpe und einem wie-
te nach ungefhr 4 Stunden entfernt. Je nach Klinik derverwendbaren Manometer besteht. Dazu gehrt
bestehen unterschiedliche hausinterne Standards ein Einweg-Set mit pneumatischer Pelotte, Absperr-
wie lange eine Radialis-Druckmanschette am Pa- hahn und Gurt. Dieses System wird zur Kompression
tienten verbleibt. der Oberschenkelarterie oder Oberschenkelvene
Beispiel einer Radialis-Druckmanschetten-Ent- nach Gefpunktionen und bei ultraschallgefhrten
fernung nach einer Herzkatheter Untersuchung Kompressionsbehandlungen von Pseudoaneurys-
. Abb. 2.24. men der Arteria femoralis verwendet.
Die Pelotte wird auf der Gefpunktionsstelle
Material: in der Leiste platziert und der Gurt um den Patien-
4 Radialis-Druckmanschette ten herum gelegt. Die Pelotte bt somit mecha-
4 Persnliche Schutzkleidung (PSK): Einmal- nischen Druck auf die Gefpunktionsstelle aus,
handschuhe um so einen Stillstand (Hmostase) herbeizufh-
4 Spezielle Blockerspritze ren. Die Drucklegung erfolgt ber die Pumpe und
4 Haut- und Hndedesinfektionsmittel das Manometer. Als Gegendruck fungiert der Bgel
4 Steriles Verbandsmaterial mit dem Gurt, der auf die Pelotte wirkt. Zu beachten
ist bei der Anwendung eine regelmige Kontrolle
Durchfhrung: der Fupulse, um sich zu vergewissern, ob der
Die Radialis-Druckmanschette ist mit 10 ml Luft Blutfluss im Gefsystem noch besteht. Das System
geblockt. sollte nicht unangemessen lange mit Kompression
4 Blockung 3 Stunden belassen am Patienten angebracht sein, da dies zu Gewebs-
4 Informationen an den Patienten geben schden, Hautdefekten oder Verletzungen von Ner-
4 Hndedesinfektion ven durch die ausgebte Kompression fhren kann.
4 PSK anlegen
4 Anschlieend halbstndlich 2 5 ml ablassen jArterielle Verschlusssysteme
4 Auf Nachblutungen achten Mit dem Ziel, die Mobilisation des Patienten nach
4 Ggf. Manschette lnger belassen einer Herzkatheteruntersuchung zur beschleunigen
4 Nach Ablassen der gesamten Luft entfernen und die Kompressionszeiten zur Anlage eines
der Radialis-Druckmanschette nach 4 Stunden Druckverbandes zu verkrzen, wurden spezielle
4 Hautdesinfektion Verschlusssysteme entwickelt. Im Folgenden wer-
76 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

den 2 Systeme exemplarisch fr die Vielzahl an Ver-


schlusssysteme aufgefhrt.

2 kKollagenverschlusssystem
Das AngioSeal-Verschlusssystem der Firma St. Jude 1
Medical ist ein sogenanntes Kollagenverschlusssys-
tem, bei dem durch einen Anker und Kollagen-
pfropf eine direkte Hmostase erfolgt (. Abb. 2.25).
Am Ende der Untersuchung wird ber einen Draht
auf eine spezielle Schleuse, welche in die A. femo-
ralis eingebracht wird, gewechselt. Im Anschluss
bringt der Untersucher ein Anker-/Kollagensystem
mit einem resorbierbaren Anker in das Gef ein.
Unter Druck wird dieses aus dem Gef heraus-
gezogen, bis der Anker an der inneren Gefwand 2
zu liegen kommt. Nun wird der Kollagenpfropf
mittels einer Applikationshlse auf die Arterien-
auenwand gepresst, wodurch die Punktionsstelle
verschlossen wird. Abschlieend wird der heraus-
ragende Faden auf Hautniveau abgeschnitten und
ein steriler Verband angelegt. Voraussetzung fr
einen Gebrauch dessen ist eine komplikationslose
Punktion des Gefes, da bei Mehrfachpunktion
der Arterie die anderen Punktionsstellen offen blei-
ben und fr schwere Nachblutungen sorgen kn-
3
nen. Auch im Falle einer schwerer pAVK im Bein-
Becken-Bereich kann durch den Anker ein Gef-
verschluss verursacht werden kann.

kNahtverschlusssystem
Das Prinzip dieser Systeme besteht aus einer Um-
stechung des Gefes und anschlieender Naht der
Punktionsstelle. ber einen 0.035-Zoll-Fhrungs-
draht wird z. B. das ProGlide-System (Abbot Vas- . Abb. 2.25 Verschluss der Punktionsstelle mittels Angio-
Seal-System
cular) postinterventionell wie eine Schleuse in das
Gef eingefhrt. Bei intravaskulrer Lage werden
zwei Anker freigesetzt, die sich von innen an die Ge- brauch grerer Schleusensysteme z. B. im Rahmen
fwand legen. Diese Anker fhren den Faden, der von transfemoralem Aortenklappenersatz (TAVI)
von der Auenseite des Gefes ber zwei Nadeln mglich. Dazu werden 23 Systeme vor Einfhrung
durch die Gefwand gegriffen und zur Hautober- grolumiger Schleusen vorgelegt, um einen spteren
flche zurckgezogen wird. Im letzten Schritt kn- Verschluss zu ermglichen Die Fadenpaare werden
nen beide Fadenenden mittels einer Knotenhilfe mit Klemmen fixiert und verbleiben whrend des
zusammengebunden und damit eine Hmostase Eingriffes am Rand des Operationsfeldes. Unmittel-
erzielt werden. Neben der Verwendung zum Ver- bar nach Entfernung der Schleuse werden die Faden-
schluss von Punktionsstellen nach diagnostischer paare festgezogen und einzeln verknotet. Bei aus-
oder interventioneller Koronarangiografie ber eine bleibender Hmostase kann ein weiteres Verschluss-
6F- oder 8F-Schleuse ist mittels der sogenannten system ber den verbliebenen Fhrungsdraht ein-
PreClose-Technik auch der Verschluss nach Ge- gefhrt werden (Erbel et al. 2012).
2.3 Herzkatheteruntersuchung
77 2
2.3.5 Pflegerische Vorbereitung gen, wie z. B. Klappen oder ACVB-Operationen,
und Nachbetreuung schwierige Zugangswege, neurologische Auffllig-
keiten, KM-Allergien oder Infektionen, muss dies
jPatientenvorbereitung angegeben werden und in der Patientenakte sicht-
Am Anfang des Pflegeprozesses steht die Erhebung bar dokumentiert sein.
der Pflegeanamnese, welche dazu dient, Infor- Vorab muss nochmals evaluiert werden, wel-
mationen ber die Krankengeschichte, ber Ein- che Risikofaktoren bei dem Patienten bestehen
schrnkungen, Gewohnheiten und Besonderheiten knnten:
des Patienten zu sammeln dies bezieht sich so- 4 Allergien
wohl auf aktuelle wie aber auch auf vergangene 4 Geferkrankungen
Vorkommnisse. Gleichzeitig gibt diese direkte Aus- 4 Niereninsuffizienz
knfte ber aktuelle Beschwerden des Patien- 4 Diabetes mellitus (Metformin)
ten, die gesundheitliche Vorgeschichte, besondere 4 Hyperthyreose
Dispositionen (z. B. Allergien, familire Kranken- 4 Gerinnungsstrungen, ggf. in Behandlung mit
geschichte), die Lebensumstnde (z. B. Pflegestufe, Marcumar, Blutungsneigungen
husliche Versorgung), familire Situation und das
genetische Risiko des Patienten. Dies dient unter Vor dem Eingriff erfolgt eine dokumentierte krper-
anderem dem rztlichen und pflegerischen Team liche Untersuchung mit Erhebung des peripheren
als eine erste persnliche Kontaktaufnahme, um Pulsstatus an den typischen Punktionsorten (femo-
den Patienten kennenzulernen und besser zu ral/radial) und der pulmonalen und kardialen Aus-
verstehen. Ist der Patient nicht in der Lage dazu, gangssituation. Vor der Punktion beim Herzkatheter
knnen Gesprche mit Angehrigen oder ver- erfolgt die Vorbereitung der gewnschten Punk-
trauten Personen einen ersten berblick ver- tionsstelle, das kann am Untersuchungstag oder
schaffen. Ist fr den nchsten Tag eine elektive schon am Vortag erfolgen. Dies beinhaltet eine Ins-
Herzkatheteruntersuchung geplant, erfolgt am pektion und Rasur des vorgesehenen Areals. Sollten
Vortag die Aufklrung ber den rztlichen Dienst. sich infizierte Areale zeigen, z. B. Pilzinfektionen,
In der Regel werden Aufklrungsbgen zur Hilfe muss der rztliche Dienst unterrichtet werden. Alle
genommen, die Arzt und Patient nach dem Ge- Patienten sollen und mssen einen intakten und
sprch gemeinsam ausfllen und unterschreiben. berprften vensen Zugang besitzen. Vorzugsweise
Dies beinhaltet auch eine Ablehnung der Unter- sollte der Zugang am Untersuchungstag neu gelegt
suchung. sein. Es gibt Patienten, die einen sehr schlechten Ge-
fstatus besitzen; bei ihnen ist zu berlegen, ob sie
Aufklrungsbgen: fr den Eingriff einen ZVK erhalten, damit ein siche-
4 Herzkatheter rer venser Zugang vorhanden ist.
4 PTCA Bei bekannter Blasenschwche, Inkontinenz
4 Stent oder zu vermutenden Harnverhalt, sollten die Pa-
4 IVUS tienten einen Blasenkatheter gelegt bekommen. Es
4 FFR Messung kann bei der Untersuchung zu einem lngeren Zeit-
4 Rotablation intervall kommen.
Zur Vervollstndigung der Patientenakte ge-
Eine Ausnahme von dieser Regel stellt eine Notfall- hrt:
situation dar, wie z. B. ein akuter Myokardinfarkt 4 Patienten-Aufkleber
oder ein kardiogener Schock. In diesen Situationen 4 Unterschriebener Aufklrungsbogen
reichen eine mndliche Aufklrung und auch die 4 Aktuelles EKG
Zustimmung von Zeugen. Ist der Patient mit der 4 Aktuelles Labor
Herzkatheteruntersuchung einverstanden, erfolgt 4 Bei elektiven Untersuchungen Belastungs-EKG
die Anmeldung im Herzkatheter Labor (Arzt/Pfle- 4 Befunde wie Stress-MRT, Stressecho oder
ge). Sollten Besonderheiten beim Patienten vorlie- SPECT (Myokardszintigrafie)
78 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

In der Regel ist keine spezielle Prmedikation vor- rielles Drucksystem zur berwachung angeschlos-
gesehen, jedoch kann bei sehr unruhigen oder sen. Bevor die Schleuse spter entfernt wird, muss
ngstlichen Patienten auf Wunsch und nach Arzt- darauf geachtet werden, dass die Einnahme von
2 anordnung z. B. Diazepam verabreicht werden. Heparin, welches der Patient in der Regel bekommt,
Wird die Herzkatheteruntersuchung ber die um thromboembolische Komplikationen zu ver-
Radialis-Arterie durchgefhrt, wird dem Patienten meiden, vorher unterbrochen wurde. Diese Patien-
im Herzkatheterlabor routinemig zur Vasospas- ten werden vor Entfernen der Schleuse nchtern
musprophylaxe ein Benzodiazepin verabreicht. gelassen. Nach der Entfernung kann die arterielle
Am Untersuchungstag darf der Patient (je nach Punktionsstelle mit einem Angio Seal, durch manu-
Klinik kann das variieren) ein kleines Frhstck zu elle oder mechanische Kompression (FemoStop)
sich nehmen und sollte pro Stunde ein Glas Wasser mit anschlieender Anlage eines Druckverbandes
trinken. Das Rauchen sollte 6 Stunden vor dem Ein- versorgt werden. Schleusen werden vom rztlichen
griff eingestellt werden. Herausnehmbarer Zahn- Dienst gezogen, das Pflegepersonal assistiert. Der
ersatz, Kontaktlinsen, Ringe, Schmuck, knstliche Patient erhlt fr mehrere Stunden einen Druckver-
Haarteile, Makeup und Nagellack sind zu entfernen band und muss solange Bettruhe einhalten. Der
oder abzulegen. Medikamente knnen am Unter- Druckverband, die Einstichstelle und die Fupulse
suchungstag normal eingenommen werden, bis auf bedrfen auch hier einer regelmigen Kontrolle
Metformin. Dies kann Wechselwirkungen mit dem durch das Pflegepersonal. Je nach Klinik bestehen
Rntgenkontrastmittel verursachen und zu einer unterschiedliche hausinterne Standards, wie lange
akuten Verschlechterung der Nierenfunktion mit der Druckverband verbleiben muss.
Ausbildung einer lebensbedrohlichen Laktatazi- Bei jedem Patienten ist eine bergabe vom Pfle-
dose fhren. gepersonal oder zustndigen Arzt erforderlich,
wenn der Patient vom Herzkatheterlabor abgeholt
jNachbetreuung wird. Dies beinhaltet die Art der Untersuchung, den
Nach erfolgter Herzkatheteruntersuchung wird Verlauf, aufgetretene Besonderheiten und Kompli-
vom zustndigen Untersucher ber das weitere Vor- kationen. Der Rcktransport auf die Station erfolgt
gehen und ber die Liegedauer der Schleuse ent- erst, wenn alle Patientendokumente inklusive Herz-
schieden. Es besteht die Mglichkeit, die Punk- katheterbericht fertiggestellt sind. Bei instabilen
tionsstelle mit einem AngioSeal-Verschlusssystem Patienten oder schwierigen Eingriffen hat der Arzt
zu verschlieen. Ist der Patient damit versorgt wor- den Transport zu begleiten. Je nach Untersuchungs-
den, muss er das Bein gerade halten und fr 4 Stun- ergebnis und Intervention ist es mglich, dass der
den Bettruhe einhalten. Das Pflegepersonal kon- Patient auf eine IMC oder Intensivstation zur ber-
trolliert in regelmigen Abstnden die Leiste, die wachung muss. Sollte alles gut verlaufen sein, geht
Fupulse und die Vitalzeichen des Patienten. Der der Patient auf die periphere Station zurck. Hier ist
Vorteil bei solch einem Verschlusssystem liegt da- zu beachten:
rin, dass die Zeit der Bettruhe fr die Patienten 4 Ggf. berwachung an der Telemetrie
deutlich verkrzt wird. 4 Engmaschige Kontrolle der Vitalzeichen
Patienten mit einer liegenden Schleuse mssen 4 Auf Arztanordnung Kontroll-EKG, je nach
das Bein gerade halten, um Nachblutungen oder Intervention ist dies standardmig vorge-
Einblutungen zu vermeiden. Die Einstichstelle wird sehen
mit einem Pflasterverband und Kompressen ver- 4 Kontrolle des Druckverbandes, Position,
sorgt. Dieser muss so angelegt sein, dass eine siche- Einblutungen/Verfrbungen, Trockenheit
re Lage der Schleuse gewhrleistet ist. Das Pflege- 4 Vernderung des Umfanges, Hautver-
personal kontrolliert regelmig den Verband und frbungen
die Fupulse. Bekommen die Patienten eine er- 4 Kontrolle der Punktionsstelle, Hmatome,
neute Herzkatheteruntersuchung, nennt man das Schwellungen, Schmerzempfindlichkeit
second look. Wird der Patient zur berwachung auf 4 Kontrolle der Pulse, Sensibilitt, Motorik
eine IMC oder Intensivstation gelegt, wird ein arte- 4 Schmerzsymptomatik, AP-Symptomatik
2.3 Herzkatheteruntersuchung
79 2
4 Kontrolle der Einfuhr, ist der Patient nicht 2. Interaktion iodierter Rntgenkontrastmittel
in der Lage zu trinken, muss eine Infusion ver- mit Metformin
abreicht werden Die gefhrlichste Interaktion zwischen Metformin
4 Kontrolle der Diurese, ggf. der Einfuhr und Rntgenkontrastmittel sowie weitere Faktoren
4 Krankenbeobachtung auf Atmung, allergische (Niereninsuffizienz, Gewebshypoxie) ist die lebens-
Reaktion, Juckreiz, belkeit bedrohlichen Laktatazidose. Folgendes Vorgehen
4 Auf Arztanordnung Laborkontrollen sollte beachtet werden.
4 Dokumentation
Notfalluntersuchung:
4 Cave: Psychische Untersttzung
4 Nierenfunktion normal (GFR 60 ml/min):
5 Metformin nicht absetzen
jVor- und Nachsorge nach Applikation
5 Kontrolle der Nierenfunktion 48 h nach
von Rntgenkontrastmittel
Kontrastmittelgabe, falls Kreatininwert sich
Die Gabe von Rntgenkontrastmittel ist hufiger
verschlechtert (kontrastmittelinduzierten
Bestandteil der kardiologischen Diagnostik (Koro-
Nephropathie) Metformin absetzen und
narangiografie, Herz-CT) und ist bei Beachtung
erst wieder ansetzen nach Normalisierung
folgender Faktoren ein risikoarmes Verfahren:
der Nierenfunktion
1. Prophylaxe der berempfindlichkeits-
4 Nierendysfunktion (GFR < 60 ml/min):
reaktion auf iodierte Rntgenkontrastmittel
5 Metformin zum Zeitpunkt der Kontrast-
(Lasser et al. 1994)
mittelgabe absetzen
Zu empfehlen ist die Gabe einer Prophylaxe bei
5 Ausreichende Flssigkeitszufuhr
allen Patienten, bei denen in der Anamnese eine
5 Postinterventionell sollte auf Symptome
berempfindlichkeitsreaktion gegen iodierte Rnt-
einer Laktatazidose (pH-Wert < 7.25, Laktat
genkontrastmittel besteht sowie bei Patienten mit
> 5 mmol/l) wie belkeit, Somnolenz,
schweren polyvalenten Allergien, die noch kein
epigastrische Schmerzen, Hyperpnoe,
iodiertes Kontrastmittel erhalten haben, nach die-
Lethargie, Diarrh, Durst geachtet werden
sem Schema:
5 Wiederaufnahme der Metformin-Medika-
tion erst 48 h nach Kontrastmittelgabe und
Notfalluntersuchung:
Kontrolle der Nierenretentionsparameter
4 Vor der Untersuchung Applikation von:
(Kreatinin), ggf. Wechsel auf andere Diabe-
5 i.v.-Gabe von 250 mg Prednisolon
testherapie
5 i.v.-Gabe von 8 mg Fenistil oder 4 mg
Tavegil [H1-Antagonist] Elektive Untersuchung:
5 i.v.-Gabe von 400 mg Cimetidin oder 4 Nierenfunktion normal (GFR 60 ml/min):
100 mg Ranitidin [H2-Antagonist] 5 Metformin nicht absetzen
5 Kreatinin-Kontrolle 48 h nach Kontrast-
Elektive Untersuchung: mittelgabe
4 Vortag der Untersuchung (mind. 12 h vor 4 Nierendysfunktion (GFR < 60 ml/min):
Kontrastmittelgabe): 5 Metformin zum Zeitpunkt der Kontrast-
5 Entweder 40 mg Methylprednisolon mittelgabe absetzen (am besten 48 h vorher)
(z. B. Urbason) oder 50 mg Prednisolon oral 5 Volumenzufuhr
4 Untersuchungstag (mind. 2 h vor Unter- 5 Auf Symptome einer Laktatazidose
suchung): (pH-Wert < 7.25, Laktat > 5 mmol/l) achten
5 Entweder 40 mg Methylprednisolon wie belkeit, Somnolenz, epigastrische
(z. B. Urbason) oder 50 mg Prednisolon oral Schmerzen, Hyperpnoe, Lethargie, Diarrh,
5 H1-Antagonist, z. B. 2 mg Tavegil oder Durst
2 mg Fenistil oral 5 Erneute Gabe von Metformin erst 48 h nach
5 H2-Antagonist, z. B. 400 mg Cimetidin oral Kontrastmittelgabe nach Kreatininkontrolle,
oder 300 mg Ranitidin oral ggf. Wechsel auf andere Diabetestherapie
80 Kapitel 2 Kardiale Diagnostik

3. Prophylaxe der kontrastmittelinduzierten Zur Prophylaxe werden typischerweise emp-


Nephropathie (KIN) fohlen:
Die Prophylaxe zur Verhinderung eines Nierenver- 4 3 20 Tropfen (= 900 mg) Perchlorat/Tag
2 sagens nach Kontrastmittelgabe ist ein kontrovers 4 Zustzlich fakultativ (bei hohem Risiko) 20 mg
diskutiertes Thema, nicht nur in der Kardiologie. Thiamazol/Tag
Zur Vermeidung dieser auch die Krankenhaus- 4 Beginn der Therapie: sptestens 24 h vor
mortalitt bestimmenden Erkrankung empfiehlt Kontrastmittelapplikation
sich die Beachtung folgender Punkte: 4 Dauer der Therapie: 14 Tage
4 Evaluierung des Risikopotentials:
> Im Alltag ist vor allem die Krankenbeobach-
5 Bei allen Patienten mit GFR < 60 ml/min
tung entscheidend, um eine mgliche Hyper-
5 Bei allen Patienten mit anamnestisch
thyreose oder thyreotoxische Krise frhzeitig
Z. n. KIN
erkennen zu knnen.
5 Patienten mit Sepsis oder Hypotonie un-
abhngig vom Serum-Kreatinin
4 Grundstzliche Therapieberlegungen: jKlinische Zeichen und Stadieneinteilung
Eine optimale Behandlung des kontrast- einer thyreotoxische Krise
mittelinduzierten Nierenversagens ist nicht 4 Stadium I (Letalitt ca. 10 %): Tachykardie
bekannt. Zu beachten sind jedoch folgende > 150/min, Herzrhythmusstrungen, Hyper-
Punkte: thermie (> 41C), Adynamie, schwere
5 Vermeidung einer Hypovolmie ggf. Durchflle, Dehydratation, verstrkter Tremor,
pr-prozedurale Volumen/-Infusionsthera- Unruhe, Agitiertheit, Hyperkinesien, bei etwa
pie (z. B. 1000 ml NaCl 0,9 %) 60 % der Flle zustzlich Zeichen einer Myo-
5 Minimierung der Kontrastmitteldosis pathie (Schwche der proximalen Muskulatur
5 Vermeidung wiederholter Kontrastmittel- und des Schultergrtels oder Bulbrparalyse)
gaben an aufeinander folgenden Tagen, falls 4 Stadium II: Bewusstseinsstrungen, Stupor,
mglich Somnolenz, psychotische Zeichen, rtliche
5 Mindestintervall 72 h und vorheriger Aus- und zeitliche Desorientierung
schluss einer KIN 4 Stadium III (Letalitt ca. 30 %): Koma
5 Absetzen spezifischer Medikamente falls
mglich 24 h vor geplanter KM-Gabe wie
nichtsteroidale Antirheumatika, z. B. Literatur
Ibuprofen, ACE-Hemmer, Angiotensin-II-
Rezeptor-Antagonisten Becker, C. (2007). Radiologisch praxisrelevante Prophylaxe
und Therapie von Nebenwirkungen jodhaltiger Kontrast-
4. Prophylaxe der kontrastmittelinduzierten
mittel. Radiologie, (47), 768773.
Hyperthyreose (Becker 2007) Erbel, R., Plicht, B., Kahlert, P., & Konorza, T. (2012). Herzka-
Bei einer diagnostischen Herzkatheteruntersuchung theter-Manual (1. Auflage.). Kln: Deutscher rzte-Verlag.
werden etwa 6080 ml eines nichtionischen jodhal- Erdmann, E. (2011). Klinische Kardiologie: Krankheiten des
tigen Kontrastmittels appliziert. Die Menge an frei- Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefe (8. Aufl.).
em Jod bersteigt bei weitem die bliche Jodzufuhr Springer Verlag.
Hamm CW et. al. (2008). Leitlinienempfehlung Indikation
mit der Nahrung und kann daher bei entsprechend
Herzkatheteruntersuchung, 97(8), 475512.
ausgeprgter funktioneller Autonomie eine Hyper- Lasser, E. C., Berry, C. C., Mishkin, M. M., Williamson, B.,
thyreose induzieren. Insgesamt ist das Risiko einer Zheutlin, N., & Silverman, J. M. (1994). Pretreatment with
Hyperthyreose nach Applikation jodhaltiger Kon- corticosteroids to prevent adverse reactions to nonionic
trastmittel als gering einzustufen. Trotzdem kann contrast media. AJR. American journal of roentgenology,
162(3), 523526. doi:10.2214/ajr.162.3.8109489
eine Hyperthyreose oder gar die thyreotoxische
Latasch, L. (2004). Latasch L (2004) Ansthesie, Intensivmedizin,
Krise im Rahmen einer Jodgabe, vor allem bei lte- Intensivpflege. Elsevier Urban & Fischer Verlag Mnchen.
ren und kardial vorbelasteten Patienten, ein lebens- 2 Auflage (2. Aufl.). Mnchen: Elsevier Urban & Fischer
bedrohendes Krankheitsbild darstellen. Verlag.
Literatur
81 2
Lllgen, H. (2005). Kardiopulmonale Funktionsdiagnostik.
Nrnberg: Novartis Pharma GmbH.
Lllgen, H., & Erdmann, E. (2000). Ergometrie, Belastungs-
untersuchungen in Klinik und Praxis (2. Auflage.). Springer
Verlag Berlin.
Mancia, G., Fagard, R., Narkiewicz, K., Redon, J., Zanchetti, A.,
Bhm, M., et al. (2013). 2013 ESH/ESC Guidelines for the
management of arterial hypertension. European Heart
Journal, 34(28), 21592219. doi:10.1093/eurheartj/eht151
Mewis, C., Riessen, R., & Spyridopoulos, I. (2006). Kardiologie
Compact. Stuttgart: Thieme.
Tonino, P. A. L., De Bruyne, B., Pijls, N. H. J., Siebert, U., Ikeno, F.,
vant Veer, M., et al. (2009). Fractional Flow Reserve
versus Angiography for Guiding Percutaneous Coronary
Intervention. New England Journal of Medicine, 360(3),
213224. doi:10.1056/NEJMoa0807611
Trappe, H. J., & Lllgen, H. (2000). Leitlinien zur Ergometrie.
Zeitschrift Fr Kardiologie, 89(9), 821831.
83 3

Kardiale Erkrankungen
Pathologien verstehen
Saskia Gesenberg, Ingo Voigt

3.1 Kardiale Risikofaktoren 85


3.1.1 Hyperlipidmie 85
3.1.2 Hypertonie 86
3.1.3 Diabetes mellitus 88
3.1.4 Adipositas 90
3.1.5 Nikotinabusus 90

3.2 Koronare Herzerkrankung und Herzinfarkt 91


3.2.1 Angina pectoris (AP) 92
3.2.2 STEMI 95
3.2.3 NSTEMI 96

3.3 Herzinsuffizienz 99
3.3.1 Linksherzinsuffizienz 102
3.3.2 Rechtsherzinsuffizienz 103

3.4 Herzrhythmusstrungen 107


3.4.1 Strung der Sinusknotenfunktion 107
3.4.2 Atrioventrikulre Leitungsstrungen 108
3.4.3 Intraventrikulre Leitungsstrungen (Schenkelblcke) 110
3.4.4 AV-nodale Reentry-Tachykardie (AVNRT) 110
3.4.5 Prexzitationssyndrome (WPW-Syndrom) 110
3.4.6 Typisches Vorhofflattern 111
3.4.7 Vorhofflimmern 111
3.4.8 Ventrikulre Extrasystolie (VES) 112
3.4.9 Ventrikulre Tachykardie (VT) 113
3.4.10 Kammerflattern/Kammerflimmern 115

S. Gesenberg, I. Voigt, Pflegewissen Kardiologie,


DOI 10.1007/978-3-662-53979-8_3, Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017
3.5 Herzklappenerkrankungen 116
3.5.1 Aortenklappeninsuffizienz 117
3.5.2 Aortenklappenstenose 118
3.5.3 Mitralklappeninsuffizienz 119
3.5.4 Mitralklappenstenose 119
3.5.5 Pulmonalklappeninsuffizienz 120
3.5.6 Pulmonalklappenstenose 121
3.5.7 Trikuspidalklappeninsuffizienz 121
3.5.8 Trikuspidalklappenstenose 122

3.6 Kardiomyopathien 122


3.6.1 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) 124
3.6.2 Restriktive Kardiomyopathie (RCM) 125
3.6.3 Hypertrophe Kardiomyopathie (HCM und HOCM) 126
3.6.4 Arrhythmogene rechtsventrikulre Kardiomyopathie (ARVC) 127
3.6.5 Schwangerschafts-Kardiomyopathie 128
3.6.6 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie 129

3.7 Myokarditis, Perikarditis, Endokarditis 131


3.7.1 Myokarditis 131
3.7.2 Perikarditis 133
3.7.3 Endokarditis 135

3.8 Lungenembolie 137

3.9 Pulmonale Hypertonie 141

3.10 Kardiale Tumore 144

3.11 Angeborene Herzfehler 145


3.11.1 Azyanotische Vitien 146
3.11.2 Zyanotische Vitien 150

3.12 Kardiale Traumen 153

Literatur 155
3.1 Kardiale Risikofaktoren
85 3
3.1 Kardiale Risikofaktoren Triglyzeride finden sich vor allem in Chylomikro-
nen und VLDL. 6070 % des Gesamtcholesterins
Die allgemeingltigen Risikofaktoren der koro- gehren unter normalen Bedingungen zum LDL-
naren Herzerkrankung (KHK) knnen in beein- Cholesterin, HDL-Cholesterin macht typischer-
flussbare und nicht-beeinflussbare Faktoren unter- weise 2030 % des Gesamtcholesterins aus.
teilt werden (Herold 2014). Unterschieden wird zwischen primren und se-
1. Nicht beeinflussbare Risikofaktoren kundren Hyperlipoproteinmien, wobei die prim-
5 Lebensalter ren Hyperlipoproteinmien genetisch bedingte Er-
5 Geschlecht krankung darstellen, whrend die sekundren Folge-
5 Familire Prdisposition erscheinungen anderer Grunderkrankungen sind.
2. Beeinflussbare Risikofaktoren I. Ordnung Fr die Unterscheidung der primren Hyper-
5 Hyperlipidmie lipidmien erfolgt die Klassifikation nach Fredick-
5 Hypertonus son, welche anhand spezifischer Werte (Gesamtcho-
5 Diabetes mellitus lesterin, LDL- und HDL-Cholesterin, Triglyzeride),
5 Nikotinabusus der Frbung des Nchternserums und dem Resultat
3. Beeinflussbare Risikofaktoren II. Ordnung der Gelelektrophorese bestimmt wird. Diese erfolgt
4 bergewicht und Bewegungsmangel in fnf Typen (HLP Typ 1 bis HLP Typ 5).
4 Psychosozialer Stress
4 Lipoprotein-A-Erhhung
Ursachen fr sekundre Hyperlipidmien
4 Hyperfibrinogenmie
5 Alkoholismus
4 Hyperhomocysteinmie
5 berernhrung, Fehlernhrung
4 Antiphospholipidsyndrom
5 Nephrotisches Syndrom
Da die KHK eine chronische Erkrankung darstellt 5 Pankreatitis
und nicht kurativ angegangen werden kann, ist die 5 Lebererkrankungen, Cholestase
positive Beeinflussung der kardiovaskulren Risiko- 5 Endokrinologisch, hormonelle Ursachen:
faktoren die Grundlage der Therapie, um ein Fort- Diabetes mellitus
schreiten der Erkrankung zu verhindern. Dabei ist Hyperurikmie
nicht nur die rztliche Kontrolle der medikaments Hypothyreose
therapierten Risikofaktoren wichtig, sondern auch Akromegalie
die Kontrolle der, vor allem durch den Patienten Glykogenosen
selbst, zu beeinflussenden Risikofaktoren wie etwa Hyperkalzmie
der Nikotinkonsum, mangelnde krperliche Bewe-
gung und Nahrungsmittelgewohnheiten.
Die Hyperlipidmie verursacht in den meisten
Fllen anfangs keine Symptome oder bestimmte Be-
3.1.1 Hyperlipidmie schwerden. So kann diese Erkrankung ber einen
lngeren Zeitraum bestehen, ohne dass der Patient
Die Hyperlipoproteinmie oder Hyperlipidmie etwas davon bemerkt. Nur in wenigen Fllen sind
bezeichnet eine erhhte Konzentration des Cho- sogenannte Xanthelasmen auf der Haut sichtbar.
lesterins, der Triglyzeride und der Lipoproteine mit Hufig findet man sie auf beiden Gesichtshlften an
Verschiebung des relativen Anteils der LDL- bzw. der nasalen Seite der Augenlider (Herold 2014).
VLDL-Fraktion im Blut.
Gem ihrer Dichte wird zwischen folgenden jDiagnostik
Lipoproteinen unterschieden: 4 Gesamtcholesterin
4 Chylomikronen 4 LDL-Cholesterin
4 Very Low Density Lipoproteine (VLDL) 4 HDL-Cholesterin
4 Low Density Lipoproteine (LDL) 4 Triglyzeride
4 High Density Lipoproteine (HDL) 4 Ggf. Bestimmung von Lipoprotein(a)
86 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Die Empfehlungen zur Prvention und Therapie


. Tab. 3.1 Blutdruckwerte
richten sich nach der Cholesterinmenge der Lipo-
proteine, d. h. dem LDL-Cholesterin und dem Bewertung Systolisch Diastolisch
HDL-Cholesterin. (mmHg) (mmHg)

jBedeutung fr die Entstehung Optimaler Blutdruck < 120 < 80


3 der Arteriosklerose Normaler Blutdruck 120129 8084
Dass die Hhe des LDL-Cholesterins unabhngig Hoch-normaler Blutdruck 130139 8589
von allen anderen Risikofaktoren mit dem Auftreten
Milde Hypertonie 140159 9099
kardiovaskulrer Ereignisse assoziiert ist, konnte in
(Stufe 1)
epidemiologischen Studien und anhand von mono-
genen Erbkrankheiten aufgezeigt werden. Die Patho- Mittlere Hypertonie 160179 100109
(Stufe 2)
physiologie der Arteriosklerose ist durch inflamma-
torische und gestrte metabolische Prozesse charak- Schwere Hypertonie >180 > 110
terisiert, in deren Verlauf es zu Endotheldysfunktio- (Stufe 3)

nen, Plaqueformation und Plaquekomplikationen Isolierte systolische >140 < 90


(z. B. Stenose, Plaqueruptur) kommt. Niedrige HDL- Hypertonie
Cholesterinkonzentrationen sind ein eigenstndiger
Risikofaktor, wobei eine HDL-Verminderung in der
Regel mit anderen Fettstoffwechselstrungen einher- rauchen der zweitwichtigste und zugleich der hu-
geht, jedoch isolierte, z. B. genetisch bedingte, HDL- figste Risikofaktor fr das Auftreten einer Herz-
Verminderungen nicht mit einer erhhten kardio- Kreislauf-Erkrankung.
vaskulren Mortalitt in Verbindung stehen. Nach Definition der WHO gilt ein systolischer
Fr das HDL-Cholesterin werden verschiedene Blutdruck von mehr als 140 mmHg und/oder ein
protektive Mechanismen im Rahmen der Patho- diastolischer Blutdruck von mehr als 90 mmHg als
genese der Arteriosklerose diskutiert, fr den Cho- Hypertonie (Mancia et al. 2013) (. Tab. 3.1).
lesterinrcktransport, aus den peripheren Gefen
zur Leber zurck, liegen die meisten Befunde vor. jEpidemiologie
Eine Reduktion kardiovaskulrer Ereignisse durch Die Hufigkeit des Bluthochdrucks steigt mit dem
eine medikamentse Anhebung der HDL-Choles- Lebensalter und mit dem bergewicht. Die Ur-
terinkonzentration ist jedoch bis dato nicht belegt sachen der arteriellen Hypertonie knnen in prim-
(Karow und Lang-Roth 2015). Bezglich der Tri- re und sekundre Ursachen eingeteilt werden:
glyzeride knnen erhhte Nchternwerte oder
postprandial lnger persistierend erhhte Werte auf Primre Hypertonie
verschiedene Strungen des Fettstoffwechsels hin- Bei bis zu 90 % der Patienten kann keine organische
weisen. Bislang konnte ein sicherer Zusammenhang Ursache des erhhten Blutdrucks nachgewiesen wer-
von erhhten Triglyzeriden und kardiovaskulrem den. Obwohl noch nicht abschlieend geklrt,
Risiko jedoch nicht nachgewiesen werden. Auch ist scheint eine multifaktorielle Genese zu bestehen.
eine Reduktion kardiovaskulrer Ereignisse durch Zum einen scheint eine genetische Komponente mit
medikamentse Senkung der Triglyzeride nicht ein- verschiedenen Mutationen, die bei extrem seltenen
deutig belegt (Lasek et al. 2012). Hypertonieformen gefunden wurden, eine Rolle zu
spielen; auch die Beobachtung, dass Hypertoniker
meist eine positive Familienanamnese bezglich
3.1.2 Hypertonie einer Hypertonie aufweisen untersttzt diese Theo-
rie. Verschiedene externe Faktoren des Lebensstils
Die arterielle Hypertonie ist ein Krankheitsbild, bei (bergewicht, Alkohol-, Tabakkonsum und berm-
dem der Blutdruck des arteriellen Gefsystems iger Kochsalzkonsum, Stress, hormonelle Grnde)
chronisch erhht ist. Sie ist nach dem Zigaretten- spielen zustzlich eine stark begnstigende Rolle.
3.1 Kardiale Risikofaktoren
87 3
Die primre Hypertonie ist eine Ausschlussdia- jKlinische Symptomatik
gnose und darf erst gestellt werden, wenn andere Die arterielle Hypertonie weist meist nur unspezi-
sekundre Ursachen der Hypertonie ausgeschlos- fische Symptome auf:
sen werden knnen (Herold 2014). 4 Frhmorgendlicher Kopfschmerz
4 Schwindel
Sekundre Hypertonie: 4 Ohrensausen
4 Renale Hypertonie: 4 Palpitationen
5 Hypertonie bei Nierentumoren 4 Belastungsdyspnoe
5 Nierenarterienstenose: verminderte Nieren- 4 Nasenbluten
durchblutung aktiviert das Renin-Angio-
tensin-Aldosteron-System (RAAS); dieses Die Folgeschden eines chronisch erhhten Blut-
bewirkt eine Gefverengung und fhrt drucks, wie die koronare Herzkrankheit mit der
zur Aktivierung des sympathischen Nerven- Folge von Herzinfarkten sowie Nierenversagen und
systems und einer verminderten renalen Schlaganfall, sind allerdings fr einen Groteil der
Salzeliminierung, was wiederum ein Todesflle in den Industrielndern verantwortlich.
erhhtes Blutvolumen zur Folge hat
5 Renoparenchymatse Hypertonie: ver- jKomplikationen und Endorganschden
minderte Fhigkeit zur Salzausscheidung 4 Die hypertensive Krise bzw. der hypertensive
und damit Erhhung des Blutdrucks Notfall ist eine pltzlich auftretende Fehl-
4 Endokrine Hypertonie: regulation des Blutdrucks im systemischen
5 Primrer Hyperaldosteronismus (Conn- Kreislauf mit einem kritischen Blutdruckan-
Syndrom): erhhte Aldosteron-Spiegel stieg, meist auf ber 230/130 mmHg. Dabei
fhren zu einer Aktivierung des Renin- besteht die Gefahr von akuten Endorgan-
Angiotensin-Aldosteron-Systems schden, wie die eines zerebralen Schadens, ei-
5 Cushing-Syndrom: erhhter Kortikoid- nes akuten Herzversagens, eines Lungen-
Spiegel fhrt zu einer vermehrten Salz- dems, eines Herzinfarktes oder selten einer
resorption Aortendissektion.
5 Akromegalie 4 Herz:
5 Adrenogenitales Syndrom 5 Konzentrische Druckhypertrophie des
5 Phochromozytom: exzessive Adrenalin- linken Ventrikels
und Noradrenalin-Produktion durch 5 Hypertensive Kardiomyopathie (diasto-
eine Aktivierung des sympathischen Ner- lische Dysfunktion bei Relaxationsstrung)
vensystems oder einen hormonaktiven 5 Koronare Herzerkrankung: Angina pectoris,
Tumor Myokardinfarkt, Linksherzinsuffizienz,
4 Schlafapnoesyndrom: die auftretenden Herzrhythmusstrungen (Vorhofflimmern),
sympathikotonen Weckreaktionen (Arousal) pltzlicher Herztod
fhren zu einer insbesondere nachts auftreten- 5 Koronare Mikroangiopathie: Endothel-
den Blutdruckerhhung dysfunktion mit verminderter NO-Bildung
4 Aortenisthmusstenose 4 Gehirn:
4 Temporre Blutdrucksteigerungen durch 5 Zerebrale Ischmien und Hirninfarkt
Erkrankungen des ZNS oder Einnahme von 5 Hirnmassenblutung
bestimmten blutdrucksteigernden Pharmaka 5 Enzephalopathie
(Kortikoide, NSAR, Ovulationshemmer), 4 Niere:
Ernhrung (Lakritze) oder Drogen (Kokain, 5 Hypertensive Nephropathie mit Albu-
Amphetamine) minurie und im Verlauf Schrumpfnieren
4 Schwangerschaftshypertonie mit Niereninsuffizienz
4 Bauchaortenaneurysma
4 Aortendissektion
88 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

jKlinische Stadien der Hypertonie jInterventionelle antihypertensive Therapie


nach WHO-Definition Bei der interventionellen renalen Sympathikus-
4 Hypertonie ohne Endorganschden denervation, auch renale Denervation genannt,
(WHO Grad I) werden selektiv afferente sympathische Nerven-
4 Hypertonie mit Endorganschden fasern in den Nierenarterien unter Einsatz mini-
(WHO Grad II): malinvasiver Methoden (Katheterablation) verdet.
3 5 Hypertensive Herzerkrankung Das Verfahren konnte jedoch die bislang angenom-
5 Hypertensive Nephropathie mene Sicherheit und Effektivitt in der sogenannte
5 Fundus hypertonicus SYMPLICITY HTN-3-Studie (Vonend et al. 2015)
5 Plaquebildung in den groen Gefen nicht besttigen.
4 Hypertonie mit kardiovaskuren Folge-/ Eine weitere invasive Methode bei schwer ein-
Begleiterkrankungen (WHO Grad III) stellbarer Hypertonie ist die Barorezeptorstimula-
tion. Hierbei werden Druckrezeptoren im Bereich
jDiagnostik
der Carotisgabel (Gabelung der Halsschlagader)
Diagnostische Manahmen im Rahmen der arte- ber implantierte Elektroden gereizt. Aufgrund der
riellen Hypertonie werden vor dem Hintergrund noch geringen Datenlage werden entsprechende
folgender Ziele durchgefhrt: Devices nur in speziellen Zentren im Rahmen von
1. Diagnosesicherung der arteriellen Hypertonie Studien eingesetzt.
durch Blutdruckmessung
2. Evaluation mglicher Ursachen einer sekun-
dren Hypertonie 3.1.3 Diabetes mellitus
3. Dokumentation von Folgeschden und Er-
mittlung des kardiovaskulren Risikos Etwa 7080 % der Diabetiker versterben an vasku-
jTherapie lren Komplikationen, insbesondere an Folgen der
Wichtigstes therapeutisches Ziel ist die Verminde- koronaren Herzerkrankung. Vaskulre Erkrankun-
rung des kardiovaskulren Risikos und der folgen- gen, wie KHK, pAVK und cAVK bei Diabetikern,
den Endorganschdigungen. Im Falle sekundrer knnen sich etwa 1020 Jahren vor dem Auftreten
Hypertonien erfolgt zudem eine primre Behand- der Diabetes-Erkrankung manifestieren, ihre gene-
lung der Ursache (z. B. Beseitigung der Nierenarte- relle Inzidenz ist 23-mal hher als bei Nichtdia-
rienstenose, Aortenisthmusstenose oder endokrino- betikern. Die atherogene Potenz wird im Rahmen
logischer Ursachen). Desweitern stellen folgende des Diabetes mellitus ber die Hyperglykmie
Allgemeinmanahmen die Basis der Behandlung und den Hyperinsulinismus geprgt (Alexander
aller Hypertoniker dar: et al. 1999).
4 Gewichtsreduktion
4 Nikotinverzicht, Alkoholkonsum reduzieren Hyperglykmiewirkung:
4 Entspannungsbungen und Anti-Stress- 4 Schdigung und vermehrte Proliferation
Training an Endothelzellen
4 Weglassen hypertoniebegnstigender Medi- 4 Verringerung der endothelgesteuerten Gef-
kamente (Kortison, Ovulationshemmer), relaxation
Genussmittel (Lakritze) und Drogen (Kokain, 4 Strung der Prostazyklinfreisetzung aus dem
Amphetamine) Endothel
4 Dynamisches Ausdauertraining 4 Erhhung des arteriellen Blutdruckes
4 Mediterrane Kost 4 Eine Schrankenstrung des Endothels fhrt
4 Evaluation und Therapie anderer kardiovas- zu einer vermehrten Permeabilitt und Aus-
kulrer Risikofaktoren schttung von Adhsionsmoleklen
4 Insulingetriggerte Frderung der LDL-
jMedikamentse Therapie Speicherung in der Gefwand
7 Abschn. 4.1.1 4 Strung des Gerinnungssystems
3.1 Kardiale Risikofaktoren
89 3
jFolgeerkrankungen Verlngerung der Lebenswartung mglich. Neben
Die Koronarsklerose ist bei Diabetikern oft eher der optimalen Schulung der Patienten und der sys-
diffus ausgeprgt und im Vergleich zu Nichtdia- tematischen Evaluierung weiterer kardiovaskulrer
betikern finden sich hufig stumme Ischmien. Ur- Risikofaktoren ist vor allem auch eine sinnvolle
schlich fr dieses Phnomen ist die diabetische Abstimmung zwischen dem Allgemeinmediziner,
Neuropathie, auf deren frhzeitige Erkennung betreuenden Diabetologen und anderen beteiligten
groer Wert zu legen ist. Die Infarktmortalitt bei Fachrichtungen (Kardiologie, Nephrologie, Oph-
Diabetikern ist zudem deutlich hher als bei ande- thalmologie, Gefchirurgie usw.) essentiell. Ver-
ren Patienten. Aufgrund der meist vorliegenden laufskontrollen sollten alle 3 Monate erfolgen, um
diffusen Mehrgeferkrankung sind schwere Links- die Folgeerkrankungen rasch diagnostizieren zu
herzinsuffizienzen und der kardiogene Schock nach knnen (Alexander et al. 1999).
Myokardinfarkt bei Diabetikern besonders hufig
(Herold 2014). Regelmige Verlaufskontrollen:
Neben der KHK ist die kardiale autonome 4 Einmal pro Quartal:
Neuropathie mit einem gehuften Auftreten gefhr- 5 Gewicht, Blutdruck, Bauchumfang
licher Herzrhythmusstrungen ein weiterer Grund 5 Hba1c Bestimmung (Kontrolle der BZ-
fr die hhere kardiovaskulre Mobilitt und Mor- Einstellung der letzten 412 Wochen). Ein
talitt. Neben der diabetischen Makroangiopathie im Normbereich liegender HbA1c-Wert
fhrt die Mikroangiopathie des Herzmuskels zu schliet einen Diabetes mellitus nicht aus.
einer Strung der Ventrikelfunktion, welche zu- Werte ber 6 % knnen jedoch den Ver-
mindest teilweise fr eine eingeschrnkte Koronar- dacht auf einen Diabetes erhrten. Zielwerte
reserve verantwortlich ist. unter der Therapie sollten unter 78 %
Zusammen mit der hufig begleitenden arte- bleibt, um Sptfolgen dieser Erkrankung
riellen Hypertonie wird durch die erhhte Druck- mglichst lange zu vermeiden
belastung die Entstehung einer Linksherzhyper- 5 Urinuntersuchung auf Mikroalbuminurie:
trophie und einer Myokardinsuffizienz gefrdert. das frheste Anzeichen einer diabetischen
Wegen des hohen KHK-Risikos sind regelmi- Nephropathie ist der Nachweis einer er-
ge Kontrollen bei Diabetikern zu empfehlen. Auch hhten Ausscheidung von Albumin im Urin
bei fehlender typischer Angina-pectoris-Symptoma- 5 Inspektion der Fe auf pathologische
tik sollten alle anderen Symptome einer KHK (z. B. Vernderungen (Mykosen, Ulzera, Verlet-
Rhythmusstrungen) oder einer Herzinsuffizienz zungen)
(z. B. Belastungsdyspnoe) eine weitere kardiolo- 5 Bei insulinpflichtigen Diabetikern Kontrolle
gische Diagnostik zur Folge haben. der Spritzstellen auf Lipodystrophien
Weitere typische Folgeerkrankungen des Dia- 4 Jhrliche Kontrolle:
betes sind: 5 Klinische und neurologische Untersuchung
4 Diabetische Retinopathie (Polyneuropathie?)
4 Diabetische Nephropathie 5 Bestimmung der Blutfettwerte, Nieren-
4 Diabetische Neuropathie (sensomotorische retentionsparameter, Elektrolyte
und autonome Form) 5 Augenhintergrund
4 pAVK 5 EKG
4 cAVK 5 Kontrolle der Ernhrungsgewohnheit und
4 Diabetische Fusyndrom ggf. untersttzende Ernhrungsberatung
5 Kontrolle der Selbstinjektion bei insu-
jLangzeitbetreuung linpflichtigen Patienten
Nach der Erstdiagnose des Diabetes ist nur mit
einem langfristigen interprofessionellen und inter-
disziplinren Betreuungskonzept und einer durch-
gehend guten Stoffwechselkontrolle eine adquate
90 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Eine Empfehlung zur gezielten Gewichtreduk-


. Tab. 3.2 BMI
tion besteht bei Umfnge von
BMI Bewertung 4 102 cm bei Mnner und
4 88 cm bei Frauen
< 18,5 Untergewicht
18,524,9 Normalgewicht
3 25,029,9 bergewicht 3.1.5 Nikotinabusus
30,034,9 Adipositas Grad I
Tabakrauch enthlt ber 4000 Inhaltsstoffe, von
35,039,9 Adipositas Grad II
denen mehr als 50 als mglicherweise krebser-
> 40,0 Adipositas Grad III regend bekannt sind. So ist das Rauchen fr bis zu
95 % aller Flle von Lungenkrebs im Alter zwischen
35 und 69 Jahren und fr bis zu 45 % aller Krebs-
3.1.4 Adipositas todesflle berhaupt verantwortlich. Rauchen stei-
gert den Sauerstoffbedarf des Herzens, gleichzeitig
Im Gegensatz zu anderen kardiovaskulren Risiko- kann das Blut aber nur weniger Sauerstoff transpor-
faktoren nimmt die Adipositas weltweit zu. Dazu tieren, da whrend des Rauchens der Sauerstoffan-
tragen sowohl die abnehmende krperliche Bet- teil der Atemluft durch das Inhalieren von Kohlen-
tigung als auch die ungesunde Ernhrungsweise monoxid (CO) minimiert wird. Zudem erschwert
in Form von fast-food bei. Nach dem aktuellen Kohlenmonoxid die Sauerstoffaufnahme, weil es
Wissenstand ist besonders das viszerale Krperfett, sich sehr viel leichter mit den roten Erythrozyten
das als endokrines Organ fungiert und ber unter- verbindet als der Sauerstoff. Nach dem Rauchen
schiedliche Botenstoffe Einfluss auf das kardio- einer Zigarette finden sich in der Blutgasanalyse
vaskulre Risiko haben kann, entscheidend. Die 215 % der roten Blutkrperchen mit CO besetzt im
Reduktion des Krpergewichts bei adipsen Pro- Vergleich zu Nichtrauchern mit 1 %. Durch die
banden wird aktuell als eine Klasse-IA-Empfehlung kompetitive Hemmung knnen diese Erythrozyten
formuliert. Die Adipositas kann auf verschiedene keinen Sauerstoff ins Gewebe transportieren.
Weise eingeteilt werden. Auch der Rauch nikotinarmer Zigaretten kann
Nach dem Body Mass Index (BMI) [Gewicht viel CO enthalten. Zudem lagern sich vermehrt
(kg)/Gre (m)], der sich einfach aus dem Kr- Thrombozyten an die Wand der Blutgefe an, was
pergewicht und der Krpergre ableiten lsst zur Verengung des Gefes fhren kann. Der somit
(. Tab. 3.2). bestehende myokardiale Sauerstoffmangel mit den
Bei der klinischen Bewertung des BMI ist zu mglichen Folgen Herzinfarkt und Herzrhythmus-
beachten, dass das Verhltnis von Muskel- zu Fett- strungen ist die Konsequenz. Rauchen erhht
masse, also die qualitative Zusammensetzung des somit das Risiko fr Durchblutungsstrungen des
Krpers, nicht beurteilt wird. Ein Bodybuilder mit Herzens auf das Doppelte und fhrt zu einem vier-
einem Fettanteil von < 10 % kann auch einen hohen fach erhhten Risiko, am pltzlichen Herztod zu
BMI haben, ohne im ursprnglichen Sinne adips versterben (Mewis et al. 2006). Das Rauchen ist fr
zu sein. mehr als 50 % der Herzinfarkte im frhen Lebens-
Mit der Messung des Taillenumfangs wird der alter (unter 45 Jahren) verantwortlich. Bei ber
Verteilung des Fettgewebes Rechnung getragen. 80 % dieser Patienten ist das Rauchen der einzige
Nach der WHO-Empfehlung sollte im Falle eines nachweisbare Risikofaktor. Auch das Passivrauchen
Taillenumfangs von: erhht das Herzinfarktrisiko deutlich. Wer w-
4 94 cm bei Mnner und chentlich mehr als 21 Stunden Zigarettenrauch aus-
4 80 cm fr Frauen gesetzt ist, hat ein um 60 % erhhtes Risiko.

zwar noch keine Gewichtsreduktion eingeleitet,


aber eine Gewichtszunahme vermieden werden.
3.2 Koronare Herzerkrankung und Herzinfarkt
91 3
3.2 Koronare Herzerkrankung ebenfalls zu einem akuten Koronarsyndrom (ACS)
und Herzinfarkt fhren.

Kardiovaskulre Erkrankungen sind in industria- jtiologie der Arteriosklerose


lisierten Lndern die fhrende Todesursache. Die Als koronare Herzerkrankung bezeichnet man die
koronare Herzerkrankung (KHK) nimmt die Manifestation der Arteriosklerose an den Herz-
hchste Prvalenz innerhalb der kardiovaskulren kranzgefen, wobei sich diese im Rahmen akuter
Erkrankungen ein und bedingt eine hohe Morbi- oder chronischer Strungen in einem Missver-
ditt und Mortalitt. Die klinischen Manifestatio- hltnis von Sauerstoffangebot und Sauerstoffver-
nen der KHK reichen von der stummen Ischmie brauch uert. In der berwiegenden Anzahl der
ber die stabile Angina pectoris, den verschiedenen Flle wird dieses Missverhltnis durch eine arterio-
Formen des akuten Koronarsyndroms (instabile sklerotische Stenose oder einen Gefverschluss
Angina pectoris, Nicht-ST-Hebungsinfarkt und bedingt. Die Entstehung der Arteriosklerose ist
ST-Hebungsinfarkt) bis zum pltzlichen Herztod. eine komplexe Strung, die sich abhngig von typi-
In den Notaufnahmen der Krankenhuser bilden schen Risikofaktoren im Laufe mehrerer Jahrzehn-
Patienten mit Thoraxschmerz einen bedeutsamen te zu den klinisch relevanten Gefverengungen
Anteil der vorliegenden Notfalldiagnosen. oder -verschlssen entwickelt. Im Rahmen meh-
rerer epidemiologischer Studien konnten einzel-
jDefinition der KHK ne Risikofaktoren (7 Abschn. 3.1.1) identifiziert
Als Folge einer generalisierten Arteriosklerose auf werden, deren vermehrtes oder vermindertes Vor-
dem Boden der verschiedenen kardiovaskulren kommen das allgemeine Arterioskleroserisiko be-
Risikofaktoren entsteht eine zunehmende Koronar- stimmen.
sklerose. Ab einer Lumeneinengung von ca. 60 %
knnen klinisch manifeste Symptome der koro- jPathophysiologie der Koronardurchblutung
naren Herzerkrankungen entstehen (. Abb. 3.1). Mit zunehmender myokardialer Arbeit steigt auch
Neben einem stummen Verlauf kann die KHK der myokardiale Sauerstoffbedarf um das 34-
sich in Form von Angina pectoris, Dyspnoe, Fache. Da die Sauerstoffextraktion aus dem Blut nur
Herzrhythmusstrungen, Herzinsuffizienz, akutem minimal gesteigert werden kann, besteht die einzige
Myokardinfarkt oder im pltzlichen Herztod mani- Mglichkeit zur Verbesserung des Sauerstoffan-
festieren. gebotes darin, den Koronarfluss zu erhhen.
Geringe Lumeneinengungen knnen jedoch Da die Koronardurchblutung in der Diastole
durch Ruptur der arteriosklerotischen Plaques mit stattfindet, fhrt eine Verkrzung durch eine Tachy-
Ausbildungen von Thromben durch Thrombozy- kardie zu einem verminderten Fluss in den Herz-
tenaggregation und Bildung eines Fibrinthrombus kranzgefen. Der notwendige Perfusionsdruck

. Abb. 3.1 Zeitlicher Verlauf der Atherogenese und klinische Korrelation (aus Steffel/Lscher, Herz-Kreislauf, Springer, 2014)
92 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

liegt bei einem MAD > 65 mmHg bzw. einem dia- 4 Erkrankungen mit erhhtem myokardialen
stolischen Mindestdruck von 45 mmHg. Durch O2-Verbrauch:
systolische Kompression der Koronarien im Rah- 5 Kardiale Erkrankungen: Aortenklappen-
men einer Myokardhypertrophie (z. B. HOCM) stenose, HOCM, DCM, Tachykardie
oder eines deutlich erhhten linksventrikulren 5 Nichtkardiale Erkrankungen: Hyper-
Blutdruckes (z. B. Aortenklappenstenose) kann der thyreose, Hypertonie, Hyperthermie,
3 Fluss ebenfalls verringert werden. Weitere Faktoren, AV-Fisteln
die eine Beeinflussung ermglichen sind z. B.
neurohumoraler Genese ber eine Dysfunktion der jKlinische Manifestation der KHK
Autoregulation des Koronarflusses oder metabo- Klinisch prsentiert sich die koronare Herzerkran-
lischer Faktoren. Bei gestrter Autoregulation, be- kung mitunter in verschiedenen Symptomen. Der
dingt durch externe Ursachen (Arteriosklerose, durch die Sauerstoffunterversorgung des Herzmus-
Nikotin, Hyperlipidmie, arterielle Hypertonie, kels hervorgerufene Brustschmerz ist das fhrende
Diabetes mellitus), kommt es zu einer endothelialen klinische Bild, das in seiner Ausprgung von der
Dysfunktion, die zu einer verminderten Koronar- stabilen Angina pectoris ber das akute Koronar-
dilatation und in der Folge zu Myokardischmien syndrom (instabile Angina, NSTEMI, STEMI) bis
fhren kann (Alexander et al. 1999). zum pltzlichen Herztod reicht. Ein weiteres von
Das aus Thrombozyten freigesetzte Serotonin Patienten geuertes Beschwerdebild ist die Luft-
fhrt nicht wie beim Koronargesunden zur Koro- not(Dyspnoe) im Rahmen einer fortschreitenden
nardilatation, sondern kann bei arteriosklerotisch Herzinsuffizienz. Auch Herzrhythmusstrungen
vernderten Koronarien sogar eine Vasokonstrik- knnen als Erstmanifestation einer KHK auftreten.
tion bedingen. Das genaue Ausma der Verengung der Koro-
Eine Verbesserung der endothelialen Dysfunk- nararterien kann rntgenologisch mit Hilfe der Ko-
tion ist fr ACE-Hemmer und CSE-Hemmer be- ronarangiografie erhoben werden. Man unterschei-
schrieben, weshalb diese auch einen wichtigen Bau- det je nach Anzahl der betroffenen Koronargefe:
stein der KHK-Medikation darstellen. 4 Eingeferkrankungen
4 Zweigeferkrankungen
jSekundre Koronarinsuffizienz 4 Dreigeferkrankungen
Sie tritt in der Regel bei hochgradiger Verengung
(> 70 %) einer der drei groen Koronararterien Neben der invasiven Bildgebung mittels Herzkathe-
auf. Auch eine Klappenstenose, ein schlecht ein- teruntersuchung existieren auch nichtinvasive Ver-
gestellter arterieller Hypertonus oder eine HOCM fahren, wie das Kardio-CT oder das Kardio-MRT,
knnen eine Angina-pectoris-Symptomatik be- die Aussagen ber vorhande Koronarstenosen oder
dingen. ihre hmodynamische Relevanz treffen knnen.
Die Prinzmetal-Angina ist bedingt durch
einen Vasospasmus trotz normaler Koronargefe,
kann aber ohne weitere Diagnostik nicht von der 3.2.1 Angina pectoris (AP)
stenotisch bedingten Angina pectoris unterschie-
den werden. Auch andere Erkrankungen mssen > Die typischste aber nicht unbedingt spezi-
in die Differenzialdiagnosen der Angina pectoris fischste Symptomatik der Myokardischmie
inkludiert werden. ist die Angina pectoris (= Brustschmerz).
4 Erkrankungen mit erniedrigtem O2-Angebot:
5 Kardiale Erkrankungen: Aortenklappen- Dabei berichten die Patienten in der Regel von
stenose, HOCM, Cor hypertensivum, Koro- einem retrosternalen Druckgefhl das anfallsartig
narstenose auftritt und meist nach einigen Minuten wieder
5 Nichtkardiale Erkrankungen: Anmien, sistiert. Begleitet werden knnen die Schmerzen
Hypoxmie (COPD, Asthma, Pneumonie, durch Dyspnoe oder eine vegetative Symptomatik
pulmonale Hypertonie, Lungenembolie) wie belkeit und Erbrechen. In der Regel treten die
3.2 Koronare Herzerkrankung und Herzinfarkt
93 3
Beschwerden unter krperlichen oder psychischen gleichbleibend, spricht man von einer stabilen
Belastungen auf und bilden sich in Ruhe zurck. Angina pectoris. Die Beschwerden zeigen sich, falls
Die durch Belastung auslsbare thorakale Miss- durch eine hhergradige Verengung eines der drei
empfindung kann sich jedoch insbesondere bei Koronargefe ein Missverhltnis von Sauerstoff-
Frauen auf verschiedenste Weise zeigen und auch an angebot und -verbrauch innerhalb der Herzmuskel-
anderen Krperstellen manifestieren. Hufig zeigt zellen besteht. Auslsende Faktoren knnen sein:
sich eine Ausstrahlung der Schmerzen in den Un- 4 Krperliche oder psychische Belastungen
terkiefer, die Arme oder den Rcken. Im Falle eines 4 Hitze ber Steigerung der Herzfrequenz
Hinterwandinfarktes knnen sich die Beschwerden 4 Klte ber Vasokonstriktion
auch auf den Oberbauch projizieren und eine 4 Reichhaltige Nahrungsaufnahme durch
falsche Primrdiagnose wie eine Gastroenteritis an- Umverteilung der abdominalen Blutverteilung
genommen werden. Der dumpfe Charakter der
Missempfindung wird von den meisten Patienten Die Gabe von Nitraten oder Ruhe fhrt bei diesen
beschrieben, als wrde jemand auf ihrem Brustkorb Patienten innerhalb kurzer Zeit zur Beschwerde-
sitzen. besserung.
Ausgelst oder verstrkt werden knnen die
Beschwerden durch Klte, Mahlzeiten, psychische jInstabile Angina pectoris
und physische Belastung. Meist sistieren die Be- Folgende Faktoren charakterisieren die instabile
schwerden nach Reduktion der Belastung spontan. Form der Angina pectoris:
Das Ansprechen auf eine Nitrattherapie ist nicht 4 Beschwerden, die erstmalig auftreten
immer zwangslufig hinweisend fr eine KHK und 4 Zunahme der Hufigkeit und Dauer der
kann auch bei gastroenterologischen Erkrankungen Angina-pectoris-Beschwerden (Crescendo-
(z. B. sophagusspasmus) zur Beschwerdelinde- Angina)
rung fhren und sollte deshalb nicht als beweisende 4 Angina-pectoris-Beschwerden in Ruhe.
Diagnostik aufgefasst werden.
Die Canadian Cardiovasculuar Society (CCS) Obwohl die Symptomatik der instabile Angina pec-
hat in den siebziger Jahren eine Klassifikation zur toris, wenn auch verzgert, mittels antianginser
Stadieneinteilung von Angina-pectoris-Beschwer- Therapie zu behandeln ist, kann es innerhalb weni-
den entwickelte. ger Tage zu einer deutlichen Verminderung der
4 CCS I: bei sehr hoher und anstrengender Leistungsfhigkeit kommen.
Belastung auftretende Beschwerden; keine Be-
> Die instabile AP kann erster Vorbote eines
lastung bei normaler Belastung, Gartenarbeit,
drohenden Infarktes (NSTEMI, STEMI) oder
Sport mglich
maligner Herzrhythmusstrungen (ventri-
4 CCS II: geringe Beeintrchtigung bei normaler
kulre Tachykardie, Kammerflimmern) mit
Aktivitt, AP beim Bergaufgehen, Treppen-
konsekutivem pltzlichem Herztod sein.
steigen
4 CCS III: deutliche Beeintrchtigung bei nor- Aus diesem Grund sollte die umgehende stationre
maler Aktivitt, AP beim Gehen auf flachem Einweisung in eine Chest Pain Unit zur weiteren
Grund, beim An- und Ausziehen, leichter Last Diagnostik erfolgen, da die Mortalittsrate bei
4 CCS IV: Angina bei geringster Belastung oder diesen Patienten um bis zu 25 % im Vergleich zur
in Ruhe stabilen Angina pectoris erhht ist.

Unterschieden wird zudem die stabile und insta- jSonderformen der Angina pectoris
bile Form der Angina pectoris. Die Prinzmetal-Angina, benannt nach dem Erst-
beschreiber Myron Prinzmetal (19081987), be-
jStabile Angina pectoris zeichnet ein thorakales Schmerzsyndrom, welches
Sind die thorakalen Missempfindungen in Schmerz- durch eine Minderdurchblutung des Myokards,
charakter, -intensitt und -dauer ber Monate ohne Bezug zu krperlichem oder emotionalem
94 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Stress, ausgelst wird. Zugrunde liegt eine Fehlfunk- der kardialen Biomarker, z. B. als akute Gastroente-
tion der NO-Produktion oder eine Dysfunktion des ritis fehlgedeutet werden knnen.
Geftonus, wodurch ein pltzlicher Spasmus der
> Patienten mit stummen Myokardischmien
Koronargefe ausgelst wird. Im EKG knnen
sind besonders gefhrdet fr das Auftreten
ebenfalls ST-Streckenvernderungen auftreten und
des pltzlichen Herztodes. Neben der Tat-
sich das klinische Bild eines akuten Myokardinfarkts
3 ergeben. Begleiten bedrohliche Herzrhythmus-
sache, dass bei leichten oder fehlenden Be-
schwerden nicht der Arzt aufgesucht wird,
strungen (z. B. hhergradige AV-Blockierungen,
erfolgt auch keine Einschrnkung der Belas-
ventrikulre Tachykardien) die Prinzmetal-Angina,
tung, was eine koronare Ischmie verschlim-
knnen diese auch zu Synkopen bis hin zum pltz-
mern kann.
lichen Herztod fhren. Hufig sind jngere Patien-
ten ohne die klassischen Risikofaktoren auer dem
Nikotinkonsum betroffen. Weitere Risikofaktoren jDiagnostik
fr die Prinzmetal-Angina sind: kEKG
4 Rauchen Das 12-Kanal-Ruhe-EKG ist das primre Unter-
4 Hypomagnesimie suchungsverfahren in der Diagnostik von Patienten
4 Alkoholentzug mit Verdacht auf ein akutes Koronarsyndrom
4 Therapie mit 5-FU oder Cyclophosphamid (ACS). Ein EKG sollte innerhalb von 10 Minuten
nach dem ersten medizinischen Kontakt abgeleitet
Die Diagnostik einer Prinzmetal-Angina erfolgt und sofort von einem qualifizierten Arzt beurteilt
ber einen Provokationstest mit Ergonovin wh- werden. Abhngig vom EKG wird die Gruppe in
rend einer Koronarangiografie. Durch den vaso-
konstriktiven Effekt auf glatte Muskelzellen ergibt
sich nach intrakoronarer Applikation das typische
angiografische Bild eines Koronarspasmus.
Therapie der Wahl sind Medikamente wie Nit- subendokardiale Ischmie
rate oder Kalziumantagonisten, die eine Vasodilata-
tion der Koronargefe bedingen. Im Gegensatz zur
klassischen Angina pectoris bei koronarer Herz-
erkrankung sind nichtkardioselektive Betablocker
sowie Acetylsalicylsure (ASS) unbedingt zu ver-
meiden, da diese die ischmischen Episoden ver- subepikardiale Ischmie
strken knnen.

jStumme Myokardischmie
In einigen Fllen knnen die typischen Brust-
schmerzen als wegweisendes Symptom fehlen. In subendokardiale Lsion
diesem Falle spricht man von stummen Myokard-
ischmien. Etwa 5 % der Patienten, vor allem Dia-
betiker aufgrund der generalisierten Polyneuro-
pathie, sind gefhrdet, da die stummen Myokard-
ischmien als Vorboten fr einen manifesten Myo-
kardinfarkt nicht entsprechend wahrgenommen transmurale Lsion
werden. Sogar akute Myokardinfarkte zeigen sich (monophasische Deformation)
nicht mit ihrer typischen Klinik und oftmals be-
stehen nur vegetative Symptome, wie etwa belkeit 0.4 sec
und Erbrechen, die ohne weitere kardiologische . Abb. 3.2 EKG-Vernderungen im Rahmen einer myo-
Differenzialdiagnostik, wie EKG und Bestimmung kardialen Ischmie
3.2 Koronare Herzerkrankung und Herzinfarkt
95 3

EKG- Vorder- antero- apikaler antero- infero- posteriorer inferiorer


Ableitung wand- septaler Infarkt lateraler lateraler Infarkt Infarkt
infarkt Infarkt Infarkt Infarkt
I leichte Ver- leichte Ver- leichte Ver-
nderungen nderungen nderungen
II deutliche Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen
III deutliche Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen
aVR

aVL leichte Ver- leichte Ver- leichte Ver-


nderungen nderungen nderungen
aVF deutliche Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen
V1 leichte Ver- leichte Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen nderungen
(invers)
V2 deutliche Ver- deutliche Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen nderungen
(invers)
V3 deutliche Ver- deutliche Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen nderungen
V4 deutliche Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen
V5 leichte Ver- deutliche Ver- deutliche Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen nderungen nderungen
V6 leichte Ver- deutliche Ver- deutliche Ver-
nderungen nderungen nderungen
Gef- RIVA RSA, mittlere mittlerer RIVA RD I PLA I, PLA II distaler RCX RCA
verschluss LAD RIVA distaler RIVA RD II oder distale PLA II RIVP
RD II RCA distaler RCX

. Abb. 3.3 Infarktlokalisation anhand der EKG-Ableitungen

den akuten ST-Hebungsinfarkt (STEMI) bzw. den 4 Mnner > 40 Jahre: ST-Streckenhebung in
Nicht-ST-Hebungsinfarkt (NSTEMI) und die insta- V2V3 0,2 mV
bile Angina pectoris eingeteilt. Abhngig von dem 4 Frauen: ST-Streckenhebung in V2V3
EKG gestaltet sich auch die weitere Diagnostik und 0,15 mV
Therapie (. Abb. 3.2, . Abb. 3.3). 4 Seitenwandinfarkt: ST-Streckenhebung
in V7V9 0,05 mV (Mnner < 40 Jahre
0,1 mV)
3.2.2 STEMI
In einigen Fllen ist die Primrdiagnose eines
Die typischen zur Diagnose STEMI fhrenden STEMI aufgrund nicht vorhandener bzw. schwer
EKG-Vernderungen bestehen aus ST-Hebungen beurteilbarer EKG-Vernderungen zu stellen:
in zwei zusammengehrigen Ableitungen, wobei 4 Linksschenkelblock mit infarkttypischer
diese erst bei einer Erhhung >0,1 mV signifikant Symptomatik
sind. In einigen Fllen bestehen Ausnahmen, die im 4 Schrittmacherstimulation
Folgenden aufgefhrt sind: 4 Ventrikulre Tachykardie
4 Mnner < 40 Jahre: ST-Streckenhebung in 4 Isolierte ST-Hebung in avR
V2V3 0,25 mV 4 Streng posteriorer Infarkt
96 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

4 Patienten mit infarkttypischen persistierenden Die Lokalisationsunterscheidung beim Myokard-


Beschwerden ohne direkte ST-Hebungen im infarkt lsst sich anhand des 12-Kanal-EKGs festle-
12-Kanal-EKG (Steg et al. 2012) gen und die Lokalisation der schuldigen (culprit)
Lsion innerhalb des Koronarsystems vermuten.
Praxistipp Auch beim Vorliegen mehrere Stenosen die angio-
grafisch hnlich ausgeprgt sind, hilft das EKG, die
3 Sind die Patientenbeschwerden typisch fr eine
primre Ziellsion (culprit lesion) fr ein inter-
myokardiale Ischmie, ist eine ST-Hebung im
ventionelles Verfahren anzuzeigen.
12-Kanal-EKG jedoch nicht sicher nachweisbar,
sollte eine erweiterte EKG-Diagnostik in Form
der Ableitungen V7V9 sowie der rechtsprkor-
3.2.3 NSTEMI
dialen Ableitungen VR3 und VR4 erfolgen, um
die diagnostische Sicherheit zu erhhen.
Typische EKG-Vernderungen beim NSTEMI sind
ST-Streckensenkungen oder transiente ST-Strecken-
Unterschieden werden zudem direkte und indirekte hebungen und/oder Vernderungen der T-Welle.
EKG-Kriterien fr einen Myokardinfarkt. Whrend Das initial normale EKG schliet einen NSTEMI
des akuten Myokardinfarktes durchlaufen die EKG- jedoch nicht aus.
Vernderungen zumeist mehrere charakteristische
Phasen: Praxistipp
4 Stadium I: akuter Infarkt (frischer Infarkt,
Ein einmalig durchgefhrtes EKG kann selbst
a, b)
eine schwere KHK nicht ausschlieen, da sich
Die QRS-Vernderungen bleiben meist
in bis zu 50 % der Flle ein nach EKG-Kriterien
dauerhaft bestehen, whrend die ST-Strecken-
normaler Befund zeigt. Erst eine serielle Doku-
Vernderungen teilweise nur kurzfristig vor-
mentation ermglicht eine Sicherung der Dia-
handen sind:
gnose. Deshalb ist ein zweites EKG oder eine
5 Erstickungs-T: initial kurzfristige
telemetrische berwachung der ST-Strecke
ST-Strecken-Hebung, wegen kurzer Dauer
Bestandteil der Empfehlung zur Diagnostik des
dem EKG-Nachweis hufig entgehend
akuten Koronarsyndroms in der Chest Pain
5 monophasische Deformierung:
Unit.
ST-Strecken-Hebung mit unmittelbarem
bergang in die T-Welle
5 R-Verlust/-Reduktion: R-Zacken-Ampli-
tude nimmt ab oder geht verloren jLabordiagnostik
5 Vergrerte Q-Zacken (tief und breit): Da die EKG-Vernderungen gelegentlich transient
eintretende Myokardnekrose sind und nicht detektiert werden, erfolgt gleich-
4 Stadium II: Zwischenstadium (subakuter zeitig zur Diagnostik die Bestimmung kardialer
Infarkt) Enzyme (CK, CK-MB, GOT, LDH, Troponin). Den
Tage bis Wochen andauernd; Rckbildung grten Stellenwert innerhalb der Labordiagnostik
der ST-Strecken-Elevation. Ausnahme: Ventri- nimmt das Troponin ein. Das kardiale Troponin
kelaneurysma mit persistierender ST-Strecken- spielt nicht nur beim Myokardinfarkt eine zentrale
Hebung (oft verbunden mit R-Verlust und Rolle fr die Diagnosestellung und Risikoabscht-
breiten Q-Zacken oder QS-Komplexen) zung, sondern auch fr andere lebensbedroh-
4 Stadium III: Endstadium (chronischer Infarkt) liche Erkrankungen (z. B. Lungenarterienembolie,
Wochen bis Monate dauernd; meist vollstn- Sepsis). Troponine weisen eine hhere Sensitivitt
dige Rckbildung der ST-Strecken-Vernderun- und Spezifitt als die traditionellen Herzenzyme
gen, Persistenz der QRS-Vernderungen. auf, wie z. B. die Creatinkinase (CK) oder das Iso-
Das Ausma (Tiefe) der Q-Zacken kann enzym MB (CK-MB). Der Troponin-Test ermg-
im Verlauf erheblich abnehmen licht es mit seiner hohen Aussagekraft, eine insta-
3.2 Koronare Herzerkrankung und Herzinfarkt
97 3
7
Myoglobin
Total CK

obere Grenze der Normalwerte


6

x-facher Anstieg ber die 5

4
LDH
3 CK-MB

2 Troponin I

1
0 20 40 60 80 100 120 140 160
Stunden seit Beginn des Infarktes
. Abb. 3.4 Verlauf der Herzenzyme nach Myokardinfarkt (mod. nach Braunwalds Heart Disease, 8th Edition)

bileAngina pectoris von einem NSTEMI zu unter- zum Ausschluss eines akuten Myokardinfarktes un-
scheiden. zureichend. Daher werden wiederholte Messungen
Bei einem NSTEMI bilden sich leichte Tro- nach 14 Stunden je nach vorhandenem Troponin-
ponin-Erhhungen in der Regel innerhalb von 48 Assay empfohlen (Abu-Assi et al. 2010).
72 Stunden zurck. Es gibt keinen grundlegenden
> Die Diagnose NSTEMI sollte niemals allein
Unterschied zwischen der Bestimmung des Tro-
auf der Basis kardialer Biomarker gestellt
ponin T oder des Troponin I. Durch die krzlich
werden, sondern immer in Zusammenhang
eingefhrten hochsensitiven Troponin-Nachweise
mit anderen klinischen Befunden.
kann ein Myokardinfarkt bei Patienten mit akutem
Thoraxschmerz hufiger und frher nachgewiesen
werden, was ein schnelles Ausschlussprotokoll (je jDifferenzialdiagnosen erhhter Troponin-
nach Labortest nach 1 bzw. 3 Stunden) ermglicht. Werte
Um akute Troponin-Erhhungen im Rahmen eines 4 Kardiale Ursachen:
Myokardinfarktes von chronischen Troponin-Er- 5 Schwere Herzinsuffizienz
hhungen bei anderen kardialen und nichtkardia- 5 Hypertensive Krise oder chronisch arterielle
len Erkrankungen zu unterscheiden, ist insbeson- Hypertonie
dere bei grenzwertig erhhten Serumspiegeln das 5 Tachy- oder Bradyarrhythmien
Ausma der Vernderung in Abhngigkeit vom 5 Lungenembolie, schwere pulmonale
Ausgangswert von Bedeutung (. Abb. 3.4). Hypertonie
Mittels kardialer Biomarker knnen verschiede- 5 Entzndliche Erkrankungen, z. B. Myo-
ne pathophysiologische Aspekte des ACS, wie z. B. karditis
der myokardiale Zellschaden, die Inflammation, 5 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
Thrombozytenaggregation und die neurohumo- 5 Infiltrative Myokarderkrankungen wie
raleAktivierung, beurteilt werden. Die Troponine Amyloidose, Hmochromatose, Sarkoidose,
(Trop T/Trop I) sind die bevorzugten Biomarker Sklerodermie
zur Identifizierung eines erhhten 30-Tage-Risikos 5 Aortendissektion, Aortenklappenerkran-
bezglich Myokardinfarkt und Tod. Jede Troponin kungen oder hypertrophe Kardiomyopathie
-Erhhung (auch bei nicht direkt kardialer Ursache) 5 Herzkontusion, Ablationstherapie, Schritt-
ist mit einer schlechteren Prognose assoziiert. Aller- macherstimulation, Kardioversion oder
dings sollten die Troponin-Werte nicht als alleiniges Endomyokardbiopsie
Entscheidungskriterium gesehen werden. Insbe- 5 Medikamententoxizitt, z. B. Adriamycin,
sondere ist eine einzelne Troponin-Bestimmung 5-Fluorouracil, Herceptin, Schlangengifte
98 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

4 Extrakardiale Ursachen: 4 Medikamentse Basistherapie:


5 Hypothyreose Die medikamentse Therapie der akuten
5 Verbrennungen, wenn> 30 % der Krper- Koronarischmie beruht auf 3 pharmakologi-
oberflche betroffen sind schen Sulen. Den sogenannten antiischmi-
5 Rhabdomyolyse kritisch erkrankter Patien- schen Substanzen, die entweder die myokar-
ten, vor allem mit respiratorischer Insuffi- diale Sauerstoffversorgung verbessern oder
3 zienz und Sepsis den myokardialen Sauerstoffverbrauch redu-
5 Chronische oder akute Niereninsuffizienz zieren, den Thrombozytenaggregationshem-
5 Akute neurologische Erkrankungen, z. B. mern und den Antikoagulanzien
Schlaganfall oder Subarachnoidalblutung
(Mewis et al. 2006) kAntiischmische Substanzen
Ansatzpunkte fr einen verminderten myokar-
Andere Biomarker sind hilfreich fr die Klrung dialen Sauerstoffverbrauch sind etwa die Reduk-
mglicher Differenzialdiagnosen: tionder Herzfrequenz mit Verlngerung der Dia-
4 D-Dimere (Lungenembolie) stole, die Senkung des Blutdruckes mit Verminde-
4 Natriuretische Peptide BNP oder NT-proBNP rung der Wandspannung und kardialen Nachlast
(Dyspnoe, Herzinsuffizienz), Hmoglobin sowie die Verminderung der myokardialen Kon-
(Anmie) traktilitt.
4 Leukozytose (Entzndung)
4 Marker der Nierenfunktion (Kreatinin, kThrombozytenaggregationshemmer
Harnstoff) Die Thrombozytenaktivierung und nachfolgende
Aggregation spielt eine Schlsselrolle beim Fort-
Neben der Labordiagnostik im Rahmen des akuten schreiten der arteriellen Thrombose und ist aus die-
Infarktes sollte zur Abklrung und Therapiekon- sem Grund ein zentraler therapeutischer Angriffs-
trolle der kardiovaskulren Risikofaktoren folgen- punkt beim akuten Koronarsyndrom. Die Therapie
des Labor bestimmt werden: mit Thrombozytenaggregationshemmern sollte so
4 Blutbild frh wie mglich nach Diagnosestellung eines ACS
4 Blutzucker, Hba1c, Triglyceride, Cholesterin, begonnen werden, um das Risiko sowohl throm-
LDL, HDL, Lp(a) botischer Komplikationen wie auch rezidivierender
4 Kreatinin arteriothrombotischer Ereignisse zu reduzieren.
4 TSH Die Plttchenhemmung kann durch drei Sub-
4 Serumelektrophorese stanzklassen erfolgen: Acetylsalicylsure, P2Y12-
Inhibitoren und Glykoprotein IIb/IIIa-Inhibitoren
jTherapie (7 Abschn. 4.1.2)
Akuttherapie
4 Allgemeine Manahmen: kAntikoagulation
5 Wenn die periphere Sauerstoffsttigung Antikoagulanzien werden bei der Behandlung
< 90 % betrgt ggf. Gabe von Sauerstoff des akuten Koronarsyndroms verwendet, um die
5 Eine analgetische Behandlung sollte nicht Thrombinbildung und/oder Aktivitt zu inhibieren
nur unter der Vorstellung durchgefhrt und auf diese Weise thrombotische Ereignisse zu
werden, dass der Patienten weniger Schmer- verhindern. Die Antikoagulation ist zustzlich zur
zen hat, sondern auch mit dem Ziel, durch Thrombozytenaggregationshemmung nachweis-
Reduktion von Herzfrequenz und Blut- lich wirksam und die Kombination beider Thera-
druck und damit des schmerzbedingten pien effektiver als jede der beiden alleine. Diverse
Stresses den myokardialen Sauerstoffver- Antikoagulanzien, die an unterschiedlicher Stelle
brauch zu verringern in der Gerinnungskaskade angreifen, werden oder
5 Beruhigend auf den Patienten einwirken, sind hinsichtlich der Therapie des ACS untersucht
Sicherheit vermitteln (7 Abschn. 4.1.2)
3.3 Herzinsuffizienz
99 3

a b c

. Abb. 3.5 Koronarangiografie (Verschluss und Rekanalisation) a) Hinterwandinfarkt bei akutem RCA-Verschluss b) Stent-
implantation in die proximale RCA c) Abschlussergebnis

Koronarrevaskularisation flchendeckenden Einsatz von Herzkatheter-


Im Rahmen einer myokardialen Ischmie ist die laboren mit Mglichkeit einer 24/7 Versorgung
zgige und effektive Verbesserung des Koronar- von akuten Myokardinfarkten konnte die
flusses essenzieller Bestandteil der therapeutischen Mortalitt dieser Erkrankung in den letzten
Bemhungen. Die Revaskularisation mittels PCI Jahren deutlich reduzieren werden
oder ACB-Operation bei NSTE-ACS ist sympto- 4 ACB-OP mit Bypassversorgung: Obwohl die
matisch wirksam, verkrzt den Krankenhausauf- therapeutische Herzkatheteruntersuchung in
enthalt und verbessert die Prognose. Die Indikation den meisten Fllen eine rasche Rekanalisation
und der Zeitpunkt einer Myokardrevaskularisation des okkludierten Koronargefes ermglicht,
sowie die Auswahl des bevorzugten Verfahrens ist in vereinzelten Flle die Versorgung durch
(PCI vs. ACB-Operation) hngt von mehreren Fak- einen Herzchirurgen indiziert, vor allem wenn
toren, wie dem klinischen Zustand des Patienten, neben der Koronarpathologie relevante Klap-
dem Vorliegen von Risikofaktoren, Komorbiditten penvitien oder ein ischmischer VSD vorliegt
und dem Ausma und Schweregrad koronarer L- und diese ebenfalls zeitnah versorgt werden
sionen, ab. mssen. Die Entscheidung fllt im interdis-
Zur Koronarrevaskularisation stehen folgende ziplinren Konsens zwischen interventionell
Verfahren zur Verfgung ttigen Kardiologen und Herzchirurgen
4 Thrombolyse: Zur Thrombolyse eingesetzte
Medikamente bestehen aus Wirkstoffen, die
den thrombotischen Verschluss aktiv abbauen 3.3 Herzinsuffizienz
knnen oder das krpereigene Abbauenzym
Plasminogen aktivieren und somit die Blut- > Unter einer Herzinsuffizienz versteht man
bahn erffnen. In der Regel erfolgt dies intra- die Unfhigkeit des Herzens, trotz adquatem
vens als systemische Lyse. Die Indikation fr Blutvolumen und Fllungsdrcken, den
eine Thrombolyse im Rahmen eines akuten Organismus mit ausreichend Blut und Sauer-
ST-Hebungsinfarktes besteht, falls ein Herz- stoff zu versorgen und den vensen Rck-
katheterlabor nicht zeitnah (binnen 120 Minu- strom wiederaufzunehmen.
ten) erreichbar ist (Steg et al. 2012)
4 Interventionelle PCI mit Stentimplantation: Die systolische oder diastolische Funktionsstrung
Die therapeutische Herzkatheteruntersuchung schrnkt den Gewebestoffwechsel bereits in Ruhe
ist als der aktuelle Goldstandard in der (Ruheinsuffizienz) oder bei Belastung (Belastungs-
Versorgung eines akuten Myokardinfarktes insuffizienz) ein. Die Herzinsuffizienz ist keine
anzusehen (. Abb. 3.5). Vor allem durch den Primrerkrankung, sondern immer eine Folge von
100 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

bestehenden Herz- und Lungenerkrankungen erniedrigtem Herzzeitvolumen (HZV) zu einer


(Latasch 2004). Die Herzinsuffizienz wird unter- Minderperfusion der Organe
schieden in: 4 Rckwrtsversagen (backward-failure):
4 Rechtsherzinsuffizienz: Schdigung des reduzierte Kontraktilitt und erhhte Fllungs-
rechten Ventrikels, sprich Blutrckstau in den drcke fhren zu Stauungssymptomen vor
groen Kreislauf der betroffenen Herzhlfte (Leberstauung bei
3 4 Linksherzinsuffizienz: Schdigung des linken Rechtsherz- und Lungendem bei Linksherz-
Ventrikels, sprich Blutrckstau in den kleinen insuffizienz)
Kreislauf
4 Globalinsuffizienz (biventrikulre Herzin- Neben der Unterteilung in sogenannte Low-output-
suffizienz): Schdigung beider Ventrikel failure-Zustnde kann auch von einer Herzinsuf-
fizienz gesprochen werden, wenn ein High-output-
jEinteilung failure vorliegt. Ein Beispiel wre eine septische
Nach dem klinischen Verlauf wird in eine akute und Kardiomyopathie, die einen eher hyperkontraktilen
eine chronische Herzinsuffizienz unterschieden: Ventrikel mit einem hohen HZV aufweist. Trotz-
4 Akute Herzinsuffizienz: Entwicklung inner- dem reicht das durch das Herz bereitgestellte Sauer-
halb von Minuten bis Stunden, z. B. nach ei- stoffangebot nicht aus, um die Organe adquat zu
nem Myokardinfarkt, Lungenembolie, versorgen.
Arrhythmien oder bei einer Dekompensation
bei einer vorhandenen chronischen Herzinsuf- jKlinische Unterteilung
fizienz. Dringende Therapie erforderlich! Neben der Unterteilung der Herzinsuffizienz nach
4 Chronische Herzinsuffizienz: Entwicklung dem klinischen Schweregrad des Patienten in kom-
innerhalb von Wochen bis Monaten mit Ausbil- pensierte und dekompensierte Herzinsuffizienz
dung von Adaptionsmechanismen des Krpers, gibt es die sogenannte NYHA-Klassifikation (. Tab.
z. B. bei Klappenerkrankungen oder arterieller 3.3). Diese teilt die Herzinsuffizienz in vier funktio-
Hypertonie (Knipfer und Kochs 2012). nelle Stadien ein (Mewis et al 2006).
Basierend auf der Risikokonstellationen im Vor-
Die Herzinsuffizienz kann weiterhin nach patho- feld der manifesten Herzinsuffizienz, aktuellen Kon-
physiologischen Gesichtspunkten unterschieden zepten zur Pathogenese und der weiteren Progres-
werden: sion, erfolgte die aktuelle Stadieneinteilung nach der
4 Vorwrtsversagen (forward-failure): American College of Cardiology/American Heart
reduzierte Kontraktilitt des Herzens fhrt bei Association (ACC/AHA)-Klassifizierung mit Per-

. Tab. 3.3 NYHA-Klassifikation

Stadium Symptome

Stadium I Keine krperlichen Beschwerden bei normaler Belastung, aber Nachweis einer beginnenden Herz-
erkrankung im EKG oder Echo

Stadium II Leichte Einschrnkung bei der krperlichen Belastbarkeit und Leistungsminderung; krperliche
Belastungen verursachen Erschpfung, Rhythmusstrungen, Luftnot oder Angina pectoris
Keine Beschwerden in Ruhe

Stadium III Hhergradige Einschrnkung der krperlichen Leistungsfhigkeit bei gewohnter Ttigkeit;
geringe krperliche Belastungen fhren oder verursachen Erschpfung, Rhythmusstrungen,
Luftnot oder Angina pectoris
Keine Beschwerden in Ruhe

Stadium IV Beschwerden bei jeglichen krperlichen Aktivitten und in Ruhe; Bettlgerigkeit


3.3 Herzinsuffizienz
101 3

. Tab. 3.4 Stadieneinteilung der Herzinsuffizienz

Stadium A Hohes Herzinsuffizienzrisiko, da Faktoren vorliegen, die stark mit der Entstehung einer Herz-
insuffizienz assoziiert sind; keine strukturelle Herzerkrankung, noch nie Herzinsuffizienzsymptome
Beispiele: arterielle Hypertonie, koronare Herzerkrankung, Diabetes mellitus, kardiotoxische
Substanzen oder Alkoholabusus, rheumatisches Fieber, familire Disposition

Stadium B Strukturelle Herzerkrankung, die eng mit der Entstehung einer Herzinsuffizienz assoziiert ist,
bisher keine Herzinsuffizienzsymptome
Beispiele: linksventrikulre Hypertrophie oder -fibrose, linksventrikulre Dilatation oder Hypo-
kontraktilitt, asymptomatischer Herzklappenfehler, frherer Myokardinfarkt

Stadium C Frhere oder aktuelle Herzinsuffizienzsymptome bei struktureller Herzerkrankung


Beispiele: Dyspnoe, Erschpfung bei systolischer Dysfunktion; asymptomatischer Patient unter
Herzinsuffizienztherapie

Stadium D Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung und schwere Herzinsuffizienzsymptome in Ruhe trotz


maximaler medikamentser Therapie
Beispiele: gehufte Hospitalisierung, Indikation zur Herztransplantation, Implantation eines LVAD,
prfinale Konstellation

spektive auf primr- und sekundrprventive Thera- 4 Arterielle oder pulmonale Hypertonie
piemanahmen (Bauriedel et al. 2005) (. Tab. 3.4). 4 Erkrankungen der Herzklappen, z. B. Aorten-
Unter einer kompensierten Herzinsuffizienz stenose, Aortenklappeninsuffizienz, Mitral-
versteht man, dass das Herz seine Pumpleistung ber klappeninsuffizienz, Trikuspidalklappeninsuf-
die Anpassungsmechanismen des Krpers noch auf- fizienz
rechterhalten kann. Somit treten die Beschwerden 4 Akuter Myokardinfarkt
nur bei krperlicher Belastung auf. Obwohl es also 4 Kardiomyopathien (dilatativ, hypertroph,
nicht mehr in den fnften Gang schalten kann, restriktiv, arrhythmogen, rechtsventrikulr):
gelingt es dem Herzen noch, gengend Blut durch Sie knnen genetisch bedingt sein, aber z. B.
den Krper zu pumpen. auch durch Alkohol, Drogen oder bestimmte
Bei einer dekompensierten Herzinsuffizienz Medikamente ausgelst werden
treten bei geringer krperlicher Belastung und selbst 4 Herzmuskelentzndungen/Perikarderkran-
schon in Ruhe Beschwerden auf. Die sogenannten kungen
Kompensationsmechanismen reichen fr die Pump- 4 Herzfehler, wie z. B. ein Atriumseptumdefekt
leistung im Krper nicht mehr aus. Hierbei kann es (ASD) oder ein Ventrikelseptumdefekt (VSD)
zur Atemnot bis hin zum Herzstillstand kommen. 4 Herztumore
4 Herzrhythmusstrungen
jUrsachen 4 Medikamenteninduziert, wie z. B. durch Chemo-
Folgende Ursachen und Faktoren nehmen Einfluss therapeutika oder kardiotoxische Substanzen
auf die Vorlast, Nachlast, Herzfrequenz und Kon- 4 Bedingt durch ein erhhtes HZV, wie bei
traktilitt des Herzens. Diese knnen einzeln oder Fieber, Anmie oder Infektionen
in Kombination eine Herzinsuffizienz verursachen: 4 Vorausgegangenes Rechtsherzversagen bei
4 Koronare Herzkrankheit (KHK): Bei der KHK pulmonaler Hypertonie, Lungenembolie oder
kommt es zu Kalkablagerungen in den Herz- einem Cor pulmonale
kranzgefen. Dadurch kann die Versorgung
der Herzmuskulatur unter Belastung einge- jKompensationsmechanismen
schrnkt sein. Dies ist meist von einem arte- (Circulus vitiosus)
riellen Hypertonus begleitet. Die KHK ist die Der Krper schafft es, den Blutdruck und das zir-
hufigste Ursache der Herzinsuffizienz kulierende Blutvolumen mithilfe struktureller und
102 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

neurohormoneller Kompensationsmechanismen jSymptome


ber eine gewisse Zeit aufrechtzuerhalten und er- 4 Belastungsdyspnoe
reicht eine vorbergehende Steigerung der Herz- 4 Ruhedyspnoe/paroxysmale nchtliche Dyspnoe
leistung. Dies hat allerdings zur Folge, dass es zu 4 Orthopnoe/Tachypnoe
einer weiteren Beeintrchtigung der Pumpfunktion 4 Zyanose
und zur Progression der Herzinsuffizienz fhrt. Zu 4 Leistungsabfall und Schwche
3 nennen sind folgende Kompensationsmechanis- 4 Asthma cardiale, Reizhusten, Stauungsbronchitis
men (Alexander et al. 1999): 4 Ggf. Hmoptysen
4 Frank-Sterling- Mechanismus: durch die Zu- 4 Rasselgerusche ber der Lunge
nahme des Fllungsdrucks des Herzens durch 4 Lungendem
Flssigkeitseinlagerung, steigt das Schlag- 4 Pleuraerguss
volumen und die Auswurfleistung 4 deme
4 Stimulation des sympathischen Katecholamin- 4 Nykturie
eigenen Systems zur Steigerung der Herzfre- 4 Blutdruckabfall mit Tachykardie
quenz und Myokardkontraktion 4 Unruhe und Angst
4 Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aldo- 4 Gestrter Tag-Nacht-Rhythmus, Schlafstrun-
steron-Systems zur Vorlasterhhung und gen, Verwirrtheit, Somnolenz, kardiale Kachexie
Anstieg des Schlagvolumens. Das Renin-Angio- 4 Symptome der kardialen Grunderkrankungen
tensin-Aldosteron-System ist ein Regelkreis- wie z. B. AP-Symptomatik, Schwindel, Herz-
lauf,welcher den Flssigkeits- und Elektrolyt- rhythmusstrungen, Synkopen (Knipfer und
haushalt des Krpers reguliert und somit in Kochs 2012).
entscheidender Weise auf den Blutdruck ein-
wirkt Praxistipp
4 Senkung der Nachlast durch erhhte Frei-
Sofort Manahmen beim Asthma cardiale:
setzung des atrialen natriuretischen Peptids
5 Ruhe vermitteln und wenn mglich Fenster
(ANP) mit resultierender Vasodilatation. Das
ffnen
ANP ist ein Hormon, das vor allem im rechten
5 Sauerstoff verabreichen
Vorhof gebildet wird und den Salz- und Was-
5 Oberkrper hoch lagern oder Herzbett-
serhaushalt und somit letztlich den Blutdruck
lagerung durchfhren (. Abb. 3.6)
reguliert. Je nach Klinik wird das verwandte
5 Umgehend den Arzt benachrichtigen!
BNP (Brain Natriuretic Peptide) oder
NTproBNP im Labor bestimmt, um die Hhe
des Hormonspiegels zu evaluieren

3.3.1 Linksherzinsuffizienz

Die Linksherzinsuffizienz zeigt sich durch eine In-


suffizienz des linken Ventrikels mit eingeschrnkter
Pumpfunktion und resultierendem Rckwrtsver-
sagen (= Rckstau des Blutes in die Lungengefe,
sog. Stauungslunge). Damit kommt es zur Dyspnoe
als Leitsymptom bis hin zum Asthma cardiale und
zur Atemnot bis hin zum Lungendem.
Die eingeschrnkte Pumpleistung (Low-output)
fhrt zu verminderter Belastbarkeit und Schwche
des Patienten, hierbei spricht man von einem Vor-
wrtsversagen (= Minderperfusion der Organe). . Abb. 3.6 Herzbettlagerung
3.3 Herzinsuffizienz
103 3
jUrsachen einer akuten Linksherzinsuffizienz fizienz auf, da die pulmonale (postkapillre) Hyper-
4 Ausgeprgter Myokardinfarkt mit kardioge- tonie eine Druckbelastung des rechten Ventrikels
nem Schock bewirkt (Knipfer und Kochs 2012).
4 Ausgeprgte Lungenembolie
4 Hmodynamisch relevante Herzrhythmus- jSymptome
strungen 4 Prall gefllte Halsvenen im Liegen, Anstieg des
4 Perikardtamponade ZVD
4 Pfortaderstauung mit Leberstauung
Die akute Linksherzinsuffizienz entsteht innerhalb 4 Stauungsgastritis, infolge einer Stauung der
von Minuten bis Stunden und fhrt mit zunehmen- Magenvenen
dem Abfall des Herzzeitvolumens zum kardiogenen 4 Periphere deme
Schock bis hin zur Reanimation des Patienten. 4 Anasarka (deme des Krperstamms)
Therapieziel ist die Kreislaufstabilisierung mit ggf. 4 Strung der Nierenfunktion, Nykturie, Oligurie,
notwendiger Intubation, Kreislaufstabilisierung Albuminurie
mittels Katecholamine und Versorgung auf einer 4 Pleuraergsse
IMC oder Intensivstation. 4 Aszites
4 belkeit, Erbrechen
Praxistipp 4 Gewichtszunahme, Inappetenz, Obstipation
4 Leistungsminderung, Abgeschlagenheit,
Bei Patienten mit einer schweren Linksherz-
Mdigkeit
insuffizienz kann es mit eingeschrnkter Pump-
4 (Lippen-)Zyanose
funktion und resultierendem Rckwrtsver-
4 Symptome der kardialen Grunderkrankungen,
sagen zu einem akuten Lungendem kommen,
wie z. B. AP-Symptomatik, Schwindel, Herz-
deshalb bedrfen diese Patienten einer ge-
rhythmusstrungen, Synkopen
nauen Krankenbeobachtung! Es muss beson-
4 Atemnot tritt hufig nur bei Beteiligung
ders auf die Vitalzeichen geachtet werden! Zur
des linken Herzens durch gestaute Linksherz-
Krankenbeobachtung gehrt in diesem Fall
insuffizienz auf
aber auch, auf die Atmung (Dyspnoe) zu achten,
ob der Patient deme/Beindeme entwickelt jUrsachen
oder die Halsvenen gestaut sind. Patient psy-
4 Lungenembolie
chisch stabilisieren und Ruhe vermitteln!
4 Rechtsventrikulrer Myokardinfarkt
4 Perikardtamponade
. Abb. 3.7 4 Aorten- und Mitralklappeninsuffizienz
4 Chronische Lungenkrankheiten, wie Bronchitis,
Emphysem, Bronchialasthma
3.3.2 Rechtsherzinsuffizienz 4 Linksherzinsuffizienz

Eine Rechtsherzinsuffizienz ist durch den Rckstau jGemeinsame Symptome der Links-
des Blutes in den vensen Kreislauf aufgrund einer und Rechtsinsuffizienz
eingeschrnkten rechtsventrikulren Pumpfunk- 4 Herzrhythmusstrungen
tion des Herzens gekennzeichnet. Bedingt durch die 4 Tachykardie in Ruhe und bei Belastung
Insuffizienz kommt es zur generalisierten vensen 4 Nykturie
Stauung vor dem rechten Herzen. Die isolierte 4 Herzvergrerung
Rechtsherzinsuffizienz ist eher selten und Folge 4 Pleura- und Perikarderguss
einer vorangegangenen Erkrankung, wie z. B. Cor 4 Kaltschweiigkeit, Blsse
pulmonale, Pulmonalstenose, Lungenembolie oder 4 Eingeschrnkte Leistungsfhigkeit
Trikuspidalklappeninsuffizienz. Hufig tritt die 4 Mdigkeit und Ermattung
Rechtherzinsuffizienz infolge einer Linksherzinsuf- 4 Im Sptstadium Blutdruckabflle
104 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Linksherzinsuffizienz Rechtsherzinsuffizienz

Hufige Ursachen: Hufige Ursachen:


KHK, Arterielle Hypertonie, Klappen- Linksherzinsuffizienz,
fehler (v.a. des linken Herzens), Herzklappenfehler (v.a. des rchten
Herzinfarkt, Rhythmusstrungen Herzens), Lungenerkrankungen
3

Symptome bei Linksherzinsuffizienz Symptome bei Rechtsherzinsuffizienz


7 Belastungs-, Ruhedyspnoe, 7 Gestaute, erweiterte Halsvenen
Orthopnoe 7 deme (Bauch, Unterschenkel, Fe)
7 Rasselgerusche ber Lunge, Husten 7 Gewichtszunahme
7 Lungendem 7 Leber- und Milzvergrerung
7 Zyanose 7 Aszites
7 Einsatz der Atemhilfsmuskulatur 7 Magenbeschwerden

Gemeinsame Symptome

7 Eingeschrnkte Leistungsfhigkeit, Schwche und Ermdbarkeit


7 Nykturie
7 Tachykardie bei Belastung, Herzrhythmusstrungen
7 Herzvergrerung, Pleura- und Perikarderguss
7 Im Sptstadium niedriger Blutdruck

. Abb. 3.7 Klinisches Erscheinungsbild der Herzinsuffizienz (aus Menche, Pflege heute, mit freundlicher Genehmigung
Elsevier GmbH, Urban & Fischer)

jAllgemeine Diagnostik jTherapie


4 Klinische Untersuchung mit genauer Anam- Die Therapie der Herzinsuffizienz richtet sich nach
nese des Patienten inklusive Risikofaktoren dem vorliegenden Schweregrad und dem angestreb-
4 Krperliche Untersuchung (deme, Halsvenen, ten Behandlungsziel:
Zyanose ?) 4 Verbesserung der Lebensqualitt des Patienten
4 Ermittlung des NYHA Stadiums (. Tab. 3.3) 4 Verbesserung der Organdurchblutung durch
4 Rntgen Thorax (Lungendem ?) medikamentse Therapien, um die Herzleis-
4 EKG, Echo, TEE (Herzfehler, Auswurfleistung tung zu steigern
des Herzens, Infektionen ?) 4 Senkung der Hospitalisationsrate
4 Laborparameter 4 Verminderung nachteiliger Effekte einer evtl.
4 Herzkatheter Untersuchung mit Rechtsherz- Begleiterkrankung
katheter (Infarkt ?) 4 Bei der kausalen Therapie steht die Behand-
4 Kardio-MRT (Klappenstrukturen, Wandver- lung der Grunderkrankung im Vordergrund
dickung des Herzen ?) 4 Senkung des Mortalittsrisikos
3.3 Herzinsuffizienz
105 3
Bei der Therapie der chronischen Herzinsuffizienz 4 Atemerleichternde Manahmen zur
stehen folgende Aspekte rztlicher- wie pflegeri- Senkung der Vorlast Oberkrperhochlagerung,
scherseits im Vordergrund: Beintieflagerung (Herzbettlage . Abb. 3.6),
4 Ausfhrliche Information an den Patienten beengte Kleidung entfernen
ber die Erkrankung und dessen Stellenwert 4 Patienten psychisch stabilisieren und fr
in der prventiven Therapie Ruhe und genug Schlaf sorgen z. B. Entspan-
4 Kontrolliertes krperliches Training, physische nung durch Autogenes Training, optimale
und psychische Belastungen sollten vermieden Schlafbedingungen schaffen
werden Hilfestellung durch Psychologen, Selbst- 4 Anstrengung vermeiden kontrollierte Be-
hilfegruppen lastung anstreben
4 Meidung kardiotoxischer Substanzen, Alkohol- 4 Hautbeobachtung Turgor, Kolorit, Feuch-
begrenzung und Nikotinverzicht tigkeit (Beobachtung von ggf. vorhandenen
4 Gewichtsreduktion, ausgewogene kochsalz- demen auf Verringerung oder Zunahme)
arme Ernhrung, Ditberatung 4 Hilfestellung bei Pflegemanahmen
4 Trinkmengenbeschrnkung und Gewichts- 4 Hilfestellung bei der Nahrungsaufnahme
kontrollen (wenn notwendig Ditberatung einschalten,
4 Atemerleichternde Therapien und Manahmen, kochsalzarme und kalorienreduzierte Kost, auf
ggf. Sauerstofftherapie blhende oder stopfende Speisen verzichten)
4 Behandlung der belastenden Begleitfaktoren, wie 4 Ein- und Ausfuhr Kontrolle Flssigkeitsbilan-
z. B. Hypertonus oder hormonelle Dysfunktion zierung, wenn notwendig Anlegen eines BDK
4 Medikamentse Therapie nach Schweregrad 4 Hilfestellung und Anpassung bei allen Grund-
der Herzinsuffizienz (Betablocker, ACE-Hem- bedrfnissen (ATLs/ ADELs)!
mer, kaliumsparende Diuretika, Antikoagula- 4 Darmttigkeit beobachten
tion, Digitalisglykosoide, Antiarrhythmika, 4 berwachung der medikamentsen Therapie,
positiv inotrope Substanzen) Wirkung und Nebenwirkungen
4 Bettruhe nach rztlicher Anordnung
Weitere invasive Therapien: 4 Mobilisation mit geringer Belastbarkeit, Rck-
4 Implantation eines biventrikulren SM (CRT-P, sprache mit dem rztlichen Dienst halten und
CRT-D) ein gemeinsames Konzept mit der Kranken-
4 Bei schwerer Dekompensation intensivmedi- gymnastik anstreben
zinische Behandlung mit differenzierter Kate- 4 Regelmige Prophylaxen durchfhren
cholamin- und Respiratortherapie und ggf. Pneumonie-, Dekubitus-, Thrombose-, Kon-
Einsatz von kardialen Assist-Devices traktur- und Obstipationsprophylaxe
4 Im terminalen Stadium: Herztransplantation, 4 Medizinischer Thromboseprophylaxestrumpf
VAD-Implantation (MTS) nur nach rztlicher Anordnung, Beine
Komplikationen, die im Rahmen einer akuten nicht wickeln, da die Gefahr einer Abschnrung
Herzinsuffizienz auftreten knnen und die Progno- mit konsekutiver Minderperfusion der Fe be-
se wesentlich mitbestimmen sind: steht und die Vorlast erhht wird
4 Lungendem/kardiale Dekompensation
4 Ventrikulre Herzrhythmusstrungen Zielsetzung der Therapie ist es, den Patienten zu
4 Vense Thrombosen entlassen und in sein bisheriges gewohntes Lebens-
4 Kardiogener Schock umfeld wieder einzugliedern. Dazu gehrt, sein
vorhandenes Umfeld mit einzubinden, dieses zu
jPflegerische Manahmen untersttzen oder notwendige Hilfestellungen zu
4 Vitalzeichenkontrolle Puls, RR, Atmung, ermglichen. Eine kompetente und situative Be-
Gewichtskontrollen ratung sowie eine adquate Schulung des Patienten
4 Auf Infektionszeichen achten Temperatur- (ber evtl. notwendige nderungen des Lebens-
kontrollen stils) sind genauso wichtig wie die medikamentse
106 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Therapie, um der Progression der Erkrankung aktiv 4 Weitere notwendige Assistenz bei Therapie
entgegenzuwirken. und Diagnostikverfahren

jIntensivtherapie bei Herzinsuffizienz Zu beachten nach erster Stabilisierung:


Patienten mit einer akuten Herzinsuffizienz ben- 4 Psychische und psychische Betreuung, mit
tigen eine intensive rztliche und pflegerische Einbeziehung der Angehrigen
3 berwachung und in akuten Fllen (z. B. beim aku- 4 Atemerleichternde Lagerungen
ten Lungendem) die Verlegung auf eine IMC oder 4 Ein- und Ausfuhrbilanzierung
Intensivstation. Die dortige Therapie und Versor- 4 Krankenbeobachtung!
gung wird nachfolgend kurz aufgelistet: 4 Prophylaxen: Pneumonie-, Dekubitus-, Throm-
4 Das erweiterte Monitoring und die Kranken- bose-, Kontraktur-, Obstipationsprophylaxe (!)
beobachtung stehen an erster Stelle 4 Aufklrung und kompetente wie situative
4 Patient psychisch stabilisieren, ber alle not- Beratung, adquate Schulung fr das weitere
wendigen Schritte und Manahmen aufklren Leben unter Einbeziehung der Angehrigen
(Arzt und Pflege!), fr Ruhe sorgen
4 Monitorberwachung: EKG, RR-Messung jHerzbettlagerung
(invasiv oder nicht- invasiv), Pulsoxymetrie, Indikationen fr eine Herzbettlagerung:
Temperatur- und Atemfrequenzkontrolle 4 Herzinsuffizienz mit Lungendem
4 Ggf. Versorgung des Patienten mit einem ZVK 4 Kardiogener Schock
4 Ggf. invasives hmodynamisches Monitoring 4 Akutes Koronarsyndrom
mittels Thermodilutionskatheter zur Bestim-
mung des Herzzeitvolumens sowie der Gef- Die Herzbettlagerung ist eine kardioprotektive Pa-
widerstnde tientenlagerung im Krankenbett, die Beschwerden
4 BGA-Kontrollen lindern soll. Der Patient wird durch Hochlagerung
4 Sauerstofftherapie ggf. nichtinvasive Beatmung des Oberkrpers (. Abb. 3.6) in eine halbsitzende
einleiten oder invasive Respiratortherapie nach Position gebracht, gleichzeitig werden die Beine tief
endotrachealer Intubation gelagert. Durch diese Oberkrperhochposition
4 Ein- und Ausfuhrkontrollen, BDK-Anlage zur kann der Patient seine Atemhilfsmuskulatur einset-
berwachung und Kontrolle des Stundenurins zen. Sinnvoll ist es, beide Arme auf ein Kissen oder
4 Auf Vigilanz des Patienten achten eine Armschiene hochzulegen. Gleichzeitig wird
4 Hautbeobachtung: Turgor, Kolorit, Feuchtig- durch das Absenken der Beine der vense Rck-
keit (Beobachtung der ggf. vorhandenen strom zum Herzen verringert, dadurch versackt das
deme auf Verringerung oder Zunahme) Blut in die Beinvenen, was ebenso zu einer Entlas-
4 Bettruhe bei dekompensierter Herzinsuffizienz tung des Herzens fhrt.
4 Oberkrper zur Untersttzung der Atemhilfs-
> Die Tieflagerung der Beine grenzt die Herz-
muskulatur (Herzbettlage) hoch lagern
bettlagerung von einer einfachen Oberkr-
perhochlagerung ab! Da diese Position nicht
Je nach notwendigen und bereits eingeleiteten Ma-
lagestabil ist, muss der Patient gegen ein
nahmen mssen diese zustzlich untersttzt werden
Verrutschen gesichert sein!
durch:
4 Gabe von Sedativa/Anxiolytika zur Toleranz Praxistipp
und Untersttzung der Therapie, z. B. Beat-
mungssituation Zu beachten ist hierbei, dass bei bestehender
4 Gabe von Diuretika zum Volumenentzug Hypotonie oder drohendem kardiogenen
4 Sauerstofftherapie Schock aufgrund einer akuten Rechtsherz-
4 Sicherung der Atemwege ggf. notwendig mit insuffizienz (z. B. Myokardinfarkt) eine Vorlast-
Hilfe von Absaugmanahmen senkung kontraindiziert ist (Menche 2011)!
4 Evtl. Dialysetherapie einleiten
3.4 Herzrhythmusstrungen
107 3
3.4 Herzrhythmusstrungen jSymptome und klinische Manifestation
Das klinische Bild der Sinusknotenfunktionsst-
3.4.1 Strung der Sinusknoten- rungen ergibt eine breite Streuung von absoluter
funktion Symptomfreiheit bis zur lebensbedrohlichen Asy-
stolie mit Adam-Stokes-Anfall. Hufig sind eher
Die Sinusknotendysfunktion, auch Sick-Sinus-Syn- unspezifische Symptome wie:
drom genannt, beinhaltet eine Vielzahl unterschied- 4 Mdigkeit und Abnahme der Leistungs-
licher elektrokardiografischer und elektrophysio- fhigkeit
logischer Pathologien (Mewis et al. 2006): 4 Dyspnoe
4 Sinusarrhythmie 4 Angina pectoris
4 Sinusbradykardie 4 Schwindel
4 Sinusarrest 4 Palpitationen
4 SA-Block 4 Synkopen
4 Bradykardie-Tachykardie-Syndrom
4 Chronotrope Inkompetenz jSinusbradykardie
Eine Sinusbradykardie ist definiert als eine Herzfre-
Pathophysiologisch kann eine zunehmende Fibro- quenz < 60/min bei regelmigem Sinusrhythmus
sierung des Sinusknotens im Rahmen eines dege- mit normaler P-Wellen-Morphologie. Eine physio-
nerativen Alterungsprozesses zu einer Strung der logische Sinusbradykardie lsst sich z. B. bei Sport-
Erregungsbildung im Sinusknoten (Sinusarrest) lern insbesondere whrend Ruhe- und Schlafpha-
oder einer verzgerten Weiterleitung zum um- sen nachweisen. Unter Belastung steigt die Herz-
liegenden Vorhofmyokard (SA-Block) fhren. Am frequenz jedoch regelrecht an. Im Gegensatz hierzu
hufigsten sind die degenerativen Vernderungen besteht bei einer pathologischen Sinusbradykardie
in Zusammenhang mit: neben der Herzfrequenz < 60/min ein unzureichen-
4 Kardiomyopathien der Anstieg der Herzfrequenz unter krperlicher
4 Inflammatorischen Erkrankungen Belastung. Man spricht dann von einer chronotro-
4 Kongenitalen Herzerkrankungen pen Inkompetenz.
4 Herzchirurgischen Eingriffen (z. B. Atrio-
tomien bei MAZE-Prozedur, ASD-Verschluss, jSinusarrest
Herztransplantation) Whrend des Sinusarrests liegt eine Verlangsamung
4 Fortgeschrittenem Alter oder ein Pausieren (> 23 Sekunden) der automa-
4 Neuromuskulren Erkrankungen tischen Depolarisation der Sinusknotenzellen vor,
wobei repetitive Pausen unterschiedlich lang an-
Weiter gibt es positive Assoziationen mit der arte- dauern knnen.
riellen Hypertonie und pulmonalen Erkrankungen.
Eine koronare Herzerkrankung ist zwar oftmals eine jSA-Blockierungen
Begleiterkrankung, einen kausalen Zusammenhang Der SA-Block entsteht bei verzgertem oder par-
gibt es jedoch nicht. Neben den o. g. intrinsischen tiellem Ausfall einer Erregungsleitung vom Sinus-
lassen sich jedoch auch extrinsische Ursachen im knoten zum umliegenden Vorhofmyokard. Beim
Sinne von Medikamentenwirkungen (Beta-Blocker, SA-Block I ist die Erregungsleitung verzgert, aber
Kalziumantagonisten, Antiarrhythmika, Digitalis) nicht unterbrochen. Da die Erregung des Sinus-
oder Einflsse des autonomen Nervensystems ab- knotens jedoch im Oberflchen-EKG nicht erkenn-
grenzen. Bei Sportlern z. B. kann es im Rahmen der bar ist, lsst sich dieser Block nur mittels invasiv
ausgeprgten Vagotonie zu Sinusknotenfunktions- gemessener intrakardialer Ableitungen diagnosti-
strungen (Sinusarrest, SA-Block) kommen. Diffe- zieren.
renzialdiagnostisch sollte auch eine mgliche Hypo- Charakteristisch fr einen SA- Block II ist die
thermie, Hypothyreose, Elektrolytentgleisung oder verzgerte oder partiell unterbrochene Erregungs-
ein erhhter Hirndruck in Betracht gezogen werden. leitung. Dabei werden zwei Formen unterschieden:
108 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Whrend es beim Typ 1 (Wenckebach) im Verlauf und fhrt zu einer pathologischen Verzgerung oder
mehrerer Herzaktionen zu einer Zunahme der Lei- Blockierung der Impulsbertragung. Ausgelst wer-
tungsverzgerung zwischen Sinusknoten und Vor- den diese durch Schdigungen des Myokards, z. B. im
hof kommt, bis eine berleitung komplett ausfllt, Rahmen einer koronaren Herzerkrankung oder nach
ist die Erregungsleitung beim Typ 2 (Mobitz) inter- einem Myokardinfarkt, einer Myokarditis oder Stoff-
mittierend vollstndig unterbrochen. wechselerkrankungen mit myokardialer Beteiligung
3 Eine vollstndige Unterbrechung der Erregungs- (z. B. Amyloidose). Des Weiteren knnen medika-
leitung wird als SA-Block III bezeichnet. Ersatz- mentse (Antiarrhythmika, Digitalis, KCl-Infusio-
rhythmen erhalten in diesem Falle die Herzer- nen, Betablocker) oder postoperative Ursachen (z. B.
regung. Klinisch kann ein vermehrtes Auftreten nach operativem Aortenklappenersatz) vorliegen.
von Schwindel, Synkopen und ein erhhtes Risiko In Abhngigkeit vom 12-Kanal-EKG, ggf. inklu-
von Adam-Stokes-Anfllen beobachtet werden. sive eines langen Rhythmusstreifens, lassen sich die
Strungen wie folgt klassifizieren (. Abb. 3.8): Der
jTachykardie-Bradykardie-Syndrom AV-Block I zeigt nur eine Leitungsverzgerung
Besteht ein Wechsel zwischen bradykarden Phasen ohne Unterbrechung der Erregungsberleitung. Im
(Sinusbradykardien oder Sinusarrest) sowie tachy- EKG sind durchgehend P-Wellen, die von einem
karden Phasen (meistens Vorhofflimmern), spricht regelmigen Kammerkomplex gefolgt werden,
man von einem Tachykardie-Bradykardie-Syn- sichtbar. Die PQ-Zeit ist lnger als 200 ms. Bei kli-
drom. Das pltzliche Sistieren einer Tachyarrhyth- nisch weitgehend asymptomatischen Patienten ist
mie kann wegen der angehaltenen Suppression des eine weitergehende Diagnostik nicht indiziert. Kli-
Sinusknotens zu einer Asystolie oder ggf. zu einem nisch relevante Symptome wie Synkopen knnen
junktionalen Ersatzrhythmus fhren. Fhrende kli- mittels Belastungs-EKG bzw. EPU (elektrophysio-
nische Symptomatik ist das Verspren von Palpi- logische Untersuchung) weiter untersucht werden.
tationen und infolge der Suppression des Sinuskno- Der AV-Block II wird hnlich wie der SA-Block II
tens Schwindel oder das Auftreten einer Synkope. in einen Typ 1 (Wenkebach) und einen Typ 2
Eine antiarrhythmische oder frequenzlimitie- (Mobitz) unterteilt. Merkmale eines typischen
rende medikamentse Therapie der tachykarden AV-Block II Typ 1 sind:
Herzrhythmusstrungen gestaltet sich oftmals 4 Zunehmende Verlngerung der PQ-Zeit
schwierig, da diese ebenfalls eine Sinusknotendys- 4 PQ-Intervall-Verlngerung verkrzt sich
funktion oder AV-berleitungsstrungen bedin- von Schlag zu Schlag
gen. Dies erfordert zumeist die zeitgleiche Implan- 4 Nicht bergeleitete P-Welle fhrt zu
tation eines permanenten Schrittmachersystems. einer Pause, die krzer als das vorhergehende
Alternativ besteht die Mglichkeit, mittels elektro- PP-Intervall sein sollte
physiologischer Untersuchung eine Katheterabla- 4 Kurzes PQ-Intervall nach der Pause
tion bei geeigneten Tachykardien (Vorhofflattern,
Vorhofflimmern) durchzufhren. Dies kann zu Klinisch bleibt diese Form ebenfalls meist asympto-
einer dauerhaften Erholung des Sinusknotens fh- matisch. Einzig ein fehlender Herzfrequenzanstieg
ren und eine Schrittmacherimplantation wre ver- unter Belastung kann zu Dyspnoe, Mdigkeit und
meidbar. Ultima Ratio bei nicht beherrschbaren Schwindel fhren. Nur selten manifestiert sich diese
Tachykardien ist die Schrittmacherimplantation Strung in Form einer Synkope.
gefolgt von einer AV-Knotenablation. Die weitere Diagnostik beinhaltet die Durchfh-
rung eines Belastungs-EKGs, um einen Anstieg der
Sinusknotenfrequenz bei ausbleibendem Anstieg
3.4.2 Atrioventrikulre Leitungs- der Kammerfrequenz nachzuweisen. Ein LZ-EKG
strungen hilft, hhergradige AV-Blockierungen auszuschlie-
en bzw. eine Korrelation zwischen Symptomen
In diesem Fall ist die Strung der Erregungsweiter- und EKG-Vernderungen zu erkennen. Asympto-
leitung zwischen Vorhof und Ventrikel lokalisiert matische Patienten ohne Nachweis einer strukturel-
3.4 Herzrhythmusstrungen
109 3
AV-Blockierungen

Sinusrhythmus

AV-Block I. Grades

AV-Block II. Grades Typ 1


Wenckebach

Typ 2
Mobitz

AV-Block III. Grades AV-Ersatz-


rhythmus

Kammer-
Ersatzrhythmus

. Abb. 3.8 Atrioventriklre Blockierungen

len Herzerkrankung erfordern keine therapeutische Block III vor. Im EKG bestehen folgende nde-
Manahme. Kritisch berprft werden sollte jedoch rungen:
die Indikation einer bestehenden medikamentsen 4 Komplette AV-Dissoziation
Therapie mit Wirkung auf die AV-berleitung. 4 Meist regelmige PP-Intervalle bei normo-
Der AV-Block II Typ 2 (Mobitz) zeigt folgende frequentem oder tachykardem Sinusrhythmus
typische EKG-Merkmale: 4 Regelmiger Ersatzrhythmus, wobei die
4 Sinusrhythmus Frequenz des Ersatzrhythmus abhngig von
4 Oftmals konstante Blockierung im Verhltnis der Lokalisation der Erregungsbildung ist:
von 2:1 oder 3:1 5 Schmaler QRS Komplex: hochsitzender
4 Konstante PP- und PQ-Intervalle Ersatzrhythmus im AV-Knoten, Kammer-
4 Konstante PQ-Intervalle vor und nach Auftritt frequenz meist normal
eines Blockes 5 Breiter QRS-Komplex: Ersatzrhythmus
4 Pause entspricht der Lnge von zwei vorher- unterhalb des AV-Knotens mit Kammer-
gehenden PP-Intervallen frequenzen von 3060/min; je niedriger
die Frequenz, desto weiter entfernt vom
Im Vergleich zum Typ 1 kommt es hufiger zu symp- AV-Knoten liegt das Ersatzzentrum
tomatischen Ereignissen wie Schwindel, Synkopen,
verminderte Belastbarkeit wegen der Herzfrequenz- Die klinische Manifestation zeigt ein breites Spek-
reduktion sowie zu Adam-Stokes-Anfllen, da das trum und kann von vollstndiger Symptomfreiheit
Fortschreiten in einen AV-Block III nicht selten bis zum pltzlichen Herztod bei Asystolie reichen.
ist. Grundstzlich sollten alle Medikamente, die auf Asymptomatisch prsentieren sich hufig kongeni-
die AV-berleitung wirken (Betablocker, Kalzium- tale AV-Blcke im Erwachsenenalter und machen
antagonisten, Antiarrhythmika), abgesetzt werden. sich eher durch die Leistungseinschrnkung im
Bei symptomatischer Bradykardie besteht die Indi- Rahmen einer chronotropen Inkompetenz bemerk-
kation zur Implantation eines Herzschrittmachers. bar. Der erworbene AV-Block III (z. B. post-Myo-
Ist die Erregungsleitung zwischen Vorhof und kardinfarkt, post-AKE-Operation, medikamentse
Ventrikel vollstndig unterbrochen, liegt ein AV- bradykardisierende Therapie) fhrt zu typischen
110 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Symptomen wie Schwindel, Synkopen, Verminde- quenz von meist 150250/min einhergeht und dann
rung der Leistungsfhigkeit oder dem Bild einer als Palpitationen wahrgenommen wird.
manifesten Herzinsuffizienz. Die Therapie der Wahl besteht in der inter-
Auch ein asymptomatischer AV-Block III ist ventioneller elektrophysiologischen Ablation einer
praktisch immer eine Schrittmacherindikation, da der Leitungsbahnen, meist des sogenannten Slow
auch beim hohen Kammerersatzrhythmus die Pathways. Die Erfolgsaussichten liegen bei nahezu
3 Langzeitstabilitt des bernehmenden Ersatzzen- 100 %, ein Wiederauftreten nach erfolgreicher Abla-
trums unklar ist. tion ist selten (unter 5 %). Relevanteste Komplikation
ist bei totaler AV-Knotenablation der AV-Block III
mit Schrittmacherabhngigkeit. Das Risiko ist mit
3.4.3 Intraventrikulre Leitungs- unter 1 % jedoch gering.
strungen (Schenkelblcke)

Urschlich fr die Entwicklung von Schenkel- 3.4.5 Prexzitationssyndrome


blcken ist eine gestrte Erregungsleitung inner- (WPW-Syndrom)
halb der Ventrikel. Typisches EKG-Merkmal eines
Schenkelblocks ist die Verbreiterung des QRS- Beim Wolff-Parkinson-White-Syndrom liegt im
Komplexes. Ausgelst werden knnen diese durch Gegensatz zum dualen AV-Knoten bei einer AVNRT
die koronare Herzerkrankung, den Myokardinfarkt, neben dem AV-Knoten eine weitere, sogenannte
Myokarditiden und Kardiomyopathien. Sie treten akzessorische Leitungsbahn vor, die eine elektrische
aber auch oft ohne diagnostizierbaren Grund auf. Verbindung zwischen Vorhof und Herzkammer er-
Unterteilt werden knnen sie in einen Rechts- mglicht. Diese Bahnen knnen antegrad, d. h. vom
schenkel- oder Linksschenkelblock. Die trifasziku- Vorhof in den Ventrikel, retrograd, also vom Ven-
lre Struktur des linksventrikulren Reizleitungs- trikel in den Vorhof, oder in beide Richtungen leiten.
systems ermglicht zudem die Einteilung in einen Wenn diese Bahnen die Erregung antegrad leiten,
linksanterioren oder linksposterioren Hemiblock. kann sich im 12-Kanal-EKG eine Prexzitation
Wichtige Differenzialdiagnose ist das Auftreten ge- (= vorzeitige Erregung der Herzkammer) in Form
legentlicher Schenkelblockierungen im Rahmen einer Delta-Welle zeigen. Eine Extrasystole kann wie
einer Extrasystole oder ein frequenzabhngiger bei einer AVNRT eine Kreiserregung zwischen Vor-
Block (Phase 4-Block). hof und Ventrikel induzieren, eine sogenannten
AV-Reentry-Tachykardie (AVRT). Klinisch manifest
wird die AVRT als Palpitationen durch den Patien-
3.4.4 AV-nodale Reentry-Tachykardie ten wahrgenommen. Mehrheitlich sind akzesso-
(AVNRT) rische Leitungsbahnen zwischen linkem Vorhof und
linker Herzkammer lokalisiert, seltener sind recht-
Die AV-Knoten-Reentrytachykardie ist die hu- seitige Bahnen und sogenannte paraseptale Bahnen,
figste regelmige supraventrikulre Tachykardie. die im Bereich des Vorhofseptums lokalisiert sind.
Pathophysiologische Grundlage ist eine sogenannte
duale AV-Knoten-Physiologie. Dies bedeutet, dass jAtriale Tachykardie
der AV-Knoten nicht wie blich aus nur einer Lei- Bei der atrialen Tachykardie (AT) bestehen einzelne
tungsbahn besteht, sondern aus zwei oder noch oder mehrere umschriebene Bereiche im rechten
mehreren Leitungsbahnen mit unterschiedlichen oder linken Vorhof, die durch regelmige Entla-
Leitungseigenschaften. Bei atrialen oder ventriku- dungen oder kleine Kreiserregungen zu einer hohen
lren Extrasystolen kann eine der Leitungsbahnen Herzfrequenz und damit der Wahrnehmung von
noch unerregbar (= refraktr) sein, whrend die Herzrasen fhren.
andere den Extraschlag weiterleiten kann. Dadurch
kann es zu einer Kreiserregung im AV-Knoten kom-
men, der AVNRT, was mit einer hohen Herzfre-
3.4 Herzrhythmusstrungen
111 3
3.4.6 Typisches Vorhofflattern Schenkelblock
typisch fr beide Blockbilder ist eine M-frmige
Typisches Vorhofflattern ist eine relativ hufige QRS-Deformierung
beim RSB in Ableitung in V1 und V2
Rhythmusstrung, bei der die Erregung im rechten beim LSB in Ableitung in V5 und V6
Vorhof um die Trikuspidalklappe die Herzklappe
Rechtsschenkelblock Linksschenkelblock
zwischen rechtem Vorhof und rechter Herzkammer
kreist. Durch diese Kreiserregung kommt es zu V1 V1
einer hohen Herzfrequenz im Vorhof von 200300/
min, welche dann ber den AV-Knoten meist mit
einer 2:1- bis 3:1-berleitung an die Herzkammern V2 V2
weitergeleitet wird. Im EKG werden sogenannte
Flatterwellen erkennbar. Neben den Beschwerden V3 V3
durch die meist hohe Herzfrequenz birgt das Vor-
hofflattern die Gefahr eines Schlaganfalls. Daher V4 V4
ist in der Regel eine Therapie mit Gerinnungs-
hemmern, wie z. B. Marcumar, erforderlich.
Die Therapie der Wahl bei typischem Vorhof- V5 V5
flattern ist die Katheterablation, die sogenannte
cavotrikuspidale Isthmusablation. Bei der Kreiser- V6 V6
regung um die Trikuspidalklappe muss die Erre-
gung durch eine relativ schmale Muskelbrcke, den
cavotrikuspidalen Isthmus, der zwischen der unte- . Abb. 3.9 EKG-Morphologie bei Schenkelblcken
ren Hohlvene und dem unteren Anteil des Trikuspi-
dalklappenrings liegt. An dieser Stelle wird durch
die Katheterablation ein Leitungsblock erzeugt, wo- 3.4.7 Vorhofflimmern
durch die Kreiserregung und damit das Vorhof-
flattern unterbrochen werden (. Abb. 3.9). Beim Vorhofflimmern handelt es sich um die hu-
figste anhaltende Herzrhythmusstrung. Nahezu
jAtypisches Vorhofflattern 1 % der Bevlkerung ist von Vorhofflimmern be-
Als atypisches Vorhofflattern wird jedes Vorhofflim- troffen. Im Rahmen dieser Erkrankung kommt es
mern bezeichnet, das nicht Isthmus-abhngig ist, zu einer sehr schnellen und unregelmigen Erre-
also nicht den cavotrikuspidalen Isthmus durchluft. gung der Vorhfe, die unbehandelt im Regelfall
Dabei handelt es sich um Kreiserregungen (Makro- auch schnell und unregelmig ber den AV-Kno-
Reentry) im rechten oder linken Vorhof, wobei die ten auf die Herzkammer bergeleitet wird. Die Be-
Kreiserregung um eine bestimmte Struktur herum schwerden reichen von Herzklopfen ber strend
kreist (z. B. Narbe, Pulmonalvenen, Mitralklappe). wahrgenommenen unregelmigen Herzschlag bis
Die meist schnelle Vorhoferregung mit Frequenzen zu Luftnot, Leistungsschwche und Schwindel. Eine
zwischen 200 und 350/min wird im Regelfall durch gefrchtete Komplikation des Vorhofflimmerns er-
den AV-Knoten in einem 2:1- bis 3:1-Verhltnis in gibt sich daraus, dass die schnelle Erregung der Vor-
die Herzkammer bergeleitet. hfe einen geordneten Weitertransport des Blutes
Die Katheterablation ist mglich, jedoch im verhindert. Dadurch kommt der Blutfluss in Teilen
Vergleich zum typischen Vorhofflattern deutlich des linken Vorhofs, v. a. dem sogenannten Vorhof-
schwieriger. Im Regelfall ist ein 3D-Mapping-Ver- ohr, zum Erliegen, es knnen sich Blutgerinnsel mit
fahren notwendig, bei Vorliegen einer linksatria- der Gefahr eines Schlaganfalls bilden. Deshalb muss
len Lokalisation muss durch eine transseptale zum Schutz vor Schlaganfllen in der Regel mit
Punktion die Vorhofscheidewand punktiert wer- einem Gerinnungshemmer (z. B. Marcumar) oder
den, um mit dem Katheter in den linken Vorhof neuen Gerinnungshemmern (z. B. Pradaxa oder
zu gelangen. Xarelto) behandelt werden. Falls eine Gerinnungs-
112 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

hemmung aufgrund eines erhhten Blutungsrisi- nalvenen, also die Lungenvenen, enthalten oft so-
kosnicht mglich ist, kann auch ein Vorhofohrver- genannte Trigger, die das Vorhofflimmern auslsen.
schluss zum Schutz vor Schlaganfllen implantiert Werden die Pulmonalvenen durch eine Ablation,
werden. entweder durch Radiofrequenzstrom oder durch
Das Ziel der Therapie des Vorhofflimmerns be- Vereisung, vom Vorhof elektrisch isoliert, knnen
steht in der Beschwerdefreiheit des Patienten. Wird die Trigger aus den Pulmonalvenen kein Vorhof-
3 dies durch eine einfache Senkung der Herzfrequenz flimmern mehr auslsen. Fr die Pulmonalvenen-
(Frequenzkontrolle) z. B. durch einen Beta- isolation ist eine transseptale Punktion erforderlich,
blocker erreicht, ist dies ausreichend. Bleiben die das heit, dass die Vorhofscheidewand mit einer
Beschwerden auch unter optimaler Frequenzkon- Nadel punktiert wird, um die Ablationskatheter in
trolle bestehen, muss eine Wiederherstellung und den linken Vorhof zu platzieren.
Stabilisierung des normalen Herzrhythmus, des
Sinusrhythmus, angestrebt werden (Rhythmus-
kontrolle). Hierzu stehen einerseits antiarrhyth- 3.4.8 Ventrikulre Extrasystolie (VES)
misch wirkende Medikamente, andererseits die
Katheterablation (Pulmonalvenenisolation) zur Ventrikulre Extrasystolen sind Zusatzschlge aus
Verfgung. Bei dieser werden die Pulmonalvenen der Herzkammer. Diese sind im Regelfall harmlos,
elektrisch vom linken Vorhof isoliert. Die Pulmo- knnen aber, wenn sie gehuft auftreten, sehr st-

Tachykarde Rhythmusstrungen

Sinustachykardie

Supraventrikulre Tachykardie

Vorhoattern

Vorhoimmern

Vorhoftachykardie mit Block

Ventrikulre Tachykardie

Kammerattern und -immern

. Abb. 3.10 bersicht tachykarde Herzrhythmusstrungen


3.4 Herzrhythmusstrungen
113 3
Lown Klassikation ventrikulrer Extrasystolen Die Lown-Klassifikation hat eher deskriptiven und
Klassifi- ventrikulre EKG ordnenden Charakter. Prognostisch wichtig ist die
kation Extrasystolen VES alleinige Unterscheidung zwischen komplexen und
0 Keine einfachen VES. Vor allem das prognostisch bedeut-
I < 30/h
same Auftreten von ventrikulren Tachykardien
bleibt in dieser Klassifikation unbercksichtigt.
II > 30/h Auch wenn ventrikulren Extrasystolen vor
allem eine subjektive Missempfindung des Patien-
IIIa multiform ten bedingen, knnen sie in seltenen Fllen bei einer
relevanten Hufung zu einer Verschlechterung der
IIIb Bigeminus Pumpleistung des Herzens und damit zu einer pro-
VES normaler
Komplex VES gredienten Herzinsuffizienz fhren. Die Therapie-
normaler Komplex mglichkeiten bestehen zum einen in einer Unter-
im Wechsel drckung der Extraschlge durch Medikamente
IVa Couplets (z. B. Betablocker) und zum anderen in einer adap-
zwei VES direkt tierten Substitution von Elektrolytstrungen (ins-
hintereinander besondere Kalium) in einen hochnormalen Bereich,
wobei die Erfolgsaussichten hierfr begrenzt sind.
IVb Salven
> 2 VES hinter-
An spezifischen Rhythmus-Medikamenten kom-
einander men bei Patienten mit strukturellen Herzerkran-
kungen meist nur Sotalol oder Amiodaron (Klas-
V R-auf-T-Phnomen se III-Antiarrhythmika) in Frage. Ansonsten herz-
Gefahr von Kammer- gesunden Menschen knnen primr auch mit
flimmern bei frh
einem Klasse I-Antiarrhythmikum (Flecainid oder
einfallenden
Extrasystolen in die Propafenon) behandelt werden, was in der Regel
vulnerable Phase allerdings nur bei supraventrikulren Extrasystolen
sinnvoll ist. Bei sehr hufigen Extraschlgen besteht
. Abb. 3.11 Lown-Klassifikation auch die Mglichkeit einer Katheterablation im
EPU-Labor. Dazu wird der Ursprungsort der Extra-
rend sein. Patienten empfinden diese oftmals als schlge in der rechten oder linken Herzkammer mit
Herzstolpern (Palpitation) oder als ob das Herz dem Katheter aufgesucht und an dieser Stelle durch
stehen bleibt, da nach dem ventrikulren Extra- Radiofrequenzstrom verdet. Die Erfolgsaussichten
schlag eine wenn auch kurze kompensatorische einer Katheterablation liegen je nach Lokalisation
Pause folgt (. Abb. 3.10). bei bis zu 90 %.
Mit der Lown-Klassifikation (. Abb. 3.11) wer-
den die ventrikulren Extrasystolen anhand des
Langzeit-EKG-Befundes in verschiedene Klassen 3.4.9 Ventrikulre Tachykardie (VT)
eingeteilt:
4 Einfache ventrikulre Extrasystolen: Ventrikulre Tachykardien sind tachykarde Arrhyth-
5 Grad 0 keine VES mien des Herzens mit Ursprung distal des His-Bn-
5 Grad I < 30 monomorphe VES pro Stunde dels. Eine ventrikulre Tachykardie ist stets als medi-
5 Grad II > 30 monomorphe VES pro Stunde zinischer Notfall anzusehen und bedarf schnellst-
4 Komplexe ventrikulre Extrasystolen: mglicher notfall- oder intensivmedizinischer Be-
5 Grad IIIa Auftreten polymorpher VES handlung.
5 Grad IIIb Auftreten eines Bigeminus
5 Grad IVa Auftreten von Couplets
5 Grad IVb Auftreten von Salven
5 Grad V R-auf-T-Phnomen
114 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Folgenden Unterteilungen der VTs im EKG verhltnismig geringeren Inzidenz des pltzlichen
knnen durchgefhrt werden: Herztodes assoziiert.
4 Nach Gestalt (Morphologie):
5 Monomorphe VT: der Kammerkomplex jtiologie
erscheint immer gleich Hufigste Ursachen sind schwere organische Herz-
5 Polymorphe VT: der Kammerkomplex erkrankungen:
3 verndert sich von Herzschlag zu Herz- 4 Koronare Herzerkrankung, nach Myokard-
schlag infarkt
4 Nach der Dauer: 4 Kardiomyopathien
5 Nichtanhaltende VT (nsVT von non-sus- 4 Myokarditis
tained): Dauer 30 Sekunden (> 5 hinter- 4 Rechtsherzbelastung (Cor pulmonale,
einander folgende Kammerkomplexe, Lungenembolie)
Frequenz ber 120/min) 4 Angeborene Herzfehler (z. B. Fallot-Tetralogie)
5 Anhaltende VT (sVT von sustained): 4 Erworbene Herzfehler (z. B. Mitralklappen-
Dauer > 30 Sekunden stenose)
4 Nach der klinischen Symptomatik: 4 Behandlung der o. g. Herzerkrankungen:
5 Je nach Frequenz und Dauer einer VT 5 Medikamentenintoxikation (z. B. Digitalis-
variieren die klinischen Symptome. glykoside)
5 Elektrolytentgleisungen (z. B. Hypokalimie
Geht die ventrikulre Tachykardie noch mit einer unter Diuretikatherapie)
ausreichenden Auswurfleistung des Herzens einher, 5 Proarrhythmogene Wirkung von Anti-
kann sie in extrem seltenen Fllen sogar asympto- arrhythmika
matisch verlaufen. Ansonsten ist das klinische Er- 4 Primr elektrische Erkrankungen bei jnge-
scheinungsbild geprgt von: renPatienten: Long-QT-Syndrom, Short-QT-
4 Herzrasen Syndrom, Brugada-Syndrom
4 Luftnot
4 Schwindel Etwa 5 % der ventrikulren Tachykardien haben
4 Synkope eine unklare tiologie. Sie werden daher als idio-
4 Angina pectoris pathisch bezeichnet:
4 Lungendem 4 Idiopathische linksventrikulr Tachykardie
4 Kardiogener Schock (ILVT)
4 Idiopathische rechtsventrikulre Tachykardie
Gewhnlich toleriert das Herz eine solche Herz- des Ausflusstraktes (IRVT)
rhythmusstrung nur fr eine sehr kurze Zeit. Der
Herzrhythmus kann schnell in eine pulslose ventri- jPathogenese
kulre Tachykardie (Kammerflattern) oder in ein Abhngig vom klinischen Erscheinungsbild ergeben
Kammerflimmern (VFib) bergehen. sich die pathophysiologischen Ursachen. Bei mono-
morphen VTs bestehen folgende Mechanismen:
> Bei einer pulslosen ventrikulren Tachykardie
4 Automatizitt (Erregungsbildung in der
besteht keine effektive Pumpleistung des
Kammer) eines einzelnen Areals im linken
Herzens, es ist kein Puls tastbar. Diese Rhyth-
oder rechten Ventrikel
musstrung muss durch umgehenden Beginn
4 Reentry (kreisende Erregung) aus dem Ventri-
von Reanimationsmanahmen und vor allem
kel oder von supraventrikulr durch eine myo-
Frh-Defibrillation durchbrochen werden.
kardiale Narbe durch vorherigen Herzinfarkt
Als idiopathische ventrikulre Tachykardie wird
die seltene Form von auftretenden Kammertachy- Polymorphe VTs hingegen werden am hufigsten
kardien bei sonst strukturell herzgesunden Patienten durch eine Strung der Kammermuskel-Repola-
beschrieben. Als monomorphe VT ist sie mit einer risation verursacht. Dies zeigt sich in der Regel im
3.4 Herzrhythmusstrungen
115 3
EKG in der Verlngerung der QT-Zeit. Eine Verln- 3.4.10 Kammerflattern/
gerung der QT-Zeit kann entweder angeboren oder Kammerflimmern
erworben sein:
4 Medikaments (Klasse-III-Antiarrhythmika, Kammerflattern ist charakterisiert durch eine
Erythromycin, Ketoconazol, trizyklische Anti- ventrikulre Tachykardie mit Frequenzen zwi-
depressiva, Chinidin) (s.a. www.qtdrugs.org) schen 250300/min. Aufgrund des flieenden
4 Elektrolytstrungen (Natrium, Magnesium, bergangs bezglich Degeneration in ein Kam-
Kalzium) merflimmern handelt es sich beim Kammerflat-
4 Myokardiale Ischmie tern um eine lebensbedrohliche Herzrhythmus-
4 Long-QT-Syndrom (Romano-Ward-Syndrom, strung, die unverzgliches Handeln erfordert. Im
Jervell- und Lange-Nielsen-Syndrom) EKG zeigt sich ein deformierter breiter Kammer-
4 Brugada- Syndrom komplex mit nicht sichtbarer oder abgrenzbarer
4 CPVT (katecholaminerge polymorphe ventri- T-Welle bzw. sinusfrmigen Schwingungen im
kulre Tachykardie; RYR2- oder CASQ2-Kanal- Oberflchen-EKG.
Mutation) Kammerflimmern ist die lebensbedrohlichste
tachykarde Herzrhythmusstrung, die ohne um-
Die sicherlich bekannteste Form stellt die Torsade- gehend initiierte Reanimationsmanahmen zum
de-pointes-Tachykardie (TdP-Tachykardie) dar. Tode fhrt. Es besteht eine hyperdyname (hyper-
systolische) Form des Kreislaufstillstandes durch
jDiagnostik unkoordinierte ineffektive Kontraktionen des Ven-
Die Diagnose einer ventrikulren Tachykardie wird trikelmyokards mit konsekutiv faktisch fehlendem
mittels EKG gestellt. Typisch sind schenkelblock- Herzzeitvolumen. Im Oberflchen-EKG zeigen sich
artig deformierte, breite Kammerkomplexe (QRS arrhythmische hochfrequente Flimmerwellen mit
> 0,12s), die ohne Zusammenhang zur Vorhofak- Frequenzen > 320/min, die zu Beginn noch grob,
tion (AV-Dissoziation) in Erscheinung treten. spter, wenn das Ventrikelmyokard durch die ent-
standene myokardiale Hypoxie geschdigt ist, als
jTherapie feines Kammerflimmern imponieren.
Die VT ist eine lebensbedrohliche Erkrankung und
muss umgehend therapiert werden, um das Fort- jtiologie
schreiten in einen kardiogenen Schock oder eine Hufigste Ursachen sind schwere organische Herz-
Degeneration in ein Kammerflimmern zu verhin- erkrankungen:
dern. 4 Koronare Herzerkrankung, nach Myokard-
4 Bei Patienten ohne Herzinsuffizienz ist Ajmalin infarkt
Mittel der ersten Wahl (50 mg i.v. langsam ber 4 Bei 1015 % der Patienten ist das Kammer-
5 min). flimmern die Erstmanifestation einer koro-
4 Herzinsuffizienzpatienten werden mit Amio- naren Herzerkrankung (KHK). Innerhalb der
daron (300 mg i.v. langsam ber 5 min) be- ersten 48 Stunden nach einem unbehandelten
handelt. Herzinfarkt besteht eine 15 % Wahrscheinlich-
4 Bei Versagen der Pumpfunktion infolge ventri- keit, einen pltzlichen Herztod (PHT) zu erlei-
kulrer Tachykardien ist die Kardioversion in den. Dieses Risiko fllt in den nchsten Tagen
Kurznarkose das Verfahren der Wahl. auf 3 % ab. 80 % aller Episoden von Kammer-
4 Bei Bewusstlosigkeit oder bereits bestehendem flimmern ereignen sich in den ersten 6 Stun-
Kammerflattern/-flimmern sollte ohne EKG- den nach Schmerzbeginn beim akuten Herz-
Synchronisation sofort defibrilliert werden. infarkt
4 Kardiomyopathien
4 Myokarditis
4 Stromunflle
4 Herztraumen (Contusio Cordis)
116 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

4 Behandlung der o. g. Herzerkrankungen: die elektrische Aktivierung whrend der Rhythmus-


5 Medikamentenintoxikation (z. B. Digitalis- strung zu erfassen. Wenn es gelingt, dadurch den
glykoside) Mechanismus der ventrikulren Tachykardie auf-
5 Erworbenes Long-QT-Syndrom durch zuklren, kann durch eine Radiofrequenz-Ablation
Medikamente, die den transmembransen die Entstehung der Tachykardie verhindert werden.
Kaliumstrom beeinflussen Selten gibt es auch sogenannte idiopathische ventri-
3 5 Elektrolytentgleisungen (z. B. Hypokalimie/ kulre Tachykardien, die ohne sonstige Herzerkran-
-magnesimie unter Diuretikatherapie) kung auftreten und einer Katheterablation meist
4 Primr elektrische Erkrankungen: Long-QT- relativ gut zugnglich sind.
Syndrom, Short-QT-Syndrom, Brugada-
Syndrom
3.5 Herzklappenerkrankungen
> Akuttherapie: Sofortige Reanimation und
Defibrillation, da diese Manahmen wesent-
Neben der koronaren Herzerkrankung sind Herz-
lich die Wahrscheinlichkeit eines guten neu-
klappenerkrankungen die hufigsten Erkrankun-
rologischen Outcomes beeinflussen.
gen des Herz-Kreislauf-Systems. Da die Trennung
der vier Herzkammern durch die Herzklappen und
jRezidivprophylaxe Herzwnde eine funktionelle Notwendigkeit ist,
Bevor eine Entscheidung bezglich einer Rezidiv- fhrt jede Vernderung oder Beschdigung zu
prophylaxe erfolgt, sollte bei Patienten, die ein Kam- mehr oder weniger dramatischen Strungen des
merflimmern berlebt haben, die primr ursch- Herz-Kreislauf-Systems. Dabei ist es gleichgltig,
liche Grunderkrankung diagnostiziert und wenn ob es sich um einen angeborenen oder um einen
mglich effektiv therapiert werden. erworbenen Herzklappenfehler handelt. In der
Rezidivierendes Kammerflimmern oder ventri- Kardiologie spielen die erworbenen Herzklappen-
kulre Tachykardien, die nicht im Rahmen einer fehler beim Erwachsenen die weit berwiegende
akuten myokardialen Ischmie oder eines Myo- Rolle.
kardinfarkes entstehen und medikaments nicht Entzndungen der Herzklappen, die sogenann-
sicher zu beherrschen sind, stellen eine Indikation te Endokarditis, Verschleierscheinungen oder
zur Implantation eines internen Kardioverter-De- die Auswirkungen anderer Herzerkrankungen, wie
fibrillators (ICD) dar. Dieser kann entweder durch z. B. der Herzinfarkt, haben Einfluss auf die Herz-
berstimulation oder interne Defibrillation die ma- klappen oder das umliegende Gewebe und fhren
lignen VTs terminieren. Die primr-prophylak- zu Stenosierungen oder zu einem fehlerhaften
tische Implantation eines Defibrillators (ICD) ist Herzklappenschluss, der sogenannten Insuffizienz.
die Therapie der Wahl bei Patienten mit erhhtem Auch beide Zustnde gleichzeitig sind mglich,
Risiko fr eine VT (z. B. EF < 35 %), um in Zukunft man spricht dann von einem kombinierten Herz-
ein Versterben an der Rhythmusstrung zu verhin- klappenfehler. Die erworbenen Herzfehler sind
dern. Regelmig auftretende, sogenannte mono- hufig Folge einer rheumatischen Endokarditis,
morphe ventrikulre Tachykardien knnen unter knnen aber auch durch eine direkte bakterielle
Umstnden auch durch eine Katheterablation be- oder virale Infektion hervorgerufen werden.
handelt werden. Hierzu muss zunchst festgestellt
werden, ob eine zugrundeliegende Herzerkrankung > Bei der Herzklappenstenose sind die Herz-
besteht. klappen durch Verkalkung oder Vernarbung
Manchmal kann durch die Behandlung der verengt, die Klappe ffnet sich nicht vollstn-
Grunderkrankung auch die Rhythmusstrung mit- dig. Vor der Klappe staut sich das Blut und
behandelt werden. Fr die Katheterablation sind die Blutmenge, die durch den Krper ge-
meist sogenannte 3D-Mappingverfahren erforder- pumpt wird, reduziert sich. Das Herz muss
lich, um ein dreidimensionales Abbild der rechten mehr Pumpleistung aufbringen Herzinsuf-
und/oder linken Herzkammer zu erschaffen und fizienz.
3.5 Herzklappenerkrankungen
117 3
> Bei der Herzklappeninsuffizienz schliet die tionsfraktion bestimmen, das heit, durch den pro-
Herzklappe nicht vollstndig, dadurch kann zentualen Anteil des zurckflieenden Blutes durch
das Blut zurckflieen, anstatt nur vorwrts die insuffiziente Aortenklappe am gesamten Schlag-
zu flieen. Der Rckfluss des Blutes verrin- volumen gesehen. Diese, als Regurgitationsvolumen
gert die Pumpleistung des Herzens und es bezeichnete Blutmenge, ist von folgenden Faktoren
baut sich ein Druck auf Lunge und Herz auf abhngig:
langfristig kommt es zur Herzinsuffizienz. 4 Gre der Insuffizienzflche
4 Diastolischer Druckdifferenz zwischen Aorta
Kombinierte Herzklappenfehler haben Stenose- und linkem Ventrikel
und Insuffizienzkomponenten. 4 Dauer der Diastole und damit verbundene
Die Behandlungsstrategie hngt von der Art Herzfrequenz
und der Schwere des Herzklappenfehlers ab. In der
Regel erfolgt nach einer gewissen Zeit der konser- Es gibt vier Grad Einteilungen (Mewis et al. 2006):
vativen Therapie eine Operation. 4 Grad I: Regurgitationsvolumen bis zu 30 %
des Schlagvolumens
4 Grad II: Regurgitationsvolumen von 3050 %
bersicht der Herzklappenerkrankungen:
des Schlagvolumens
Klappenfehler des linken Herzens:
4 Grad III: Regurgitationsvolumen 50 %
5 Aortenklappeninsuffizienz
des Schlagvolumens
5 Aortenklappenstenose
4 Grad IV: Dekompensation mit einer durch
5 Mitralklappeninsuffizienz
Kardiomegalie bedingten symptomatischen
5 Mitralklappenstenose
Herzinsuffizienz.
Klappenfehler des rechten Herzens:
Ursachen der Aortenklappeninsuffizienz (Latasch
5 Pulmonalklappeninsuffizienz
2004):
5 Pulmonalklappenstenose
4 Chronische:
5 Trikuspidalklappeninsuffizienz
5 Arterielle Hypertonie
5 Trikuspidalklappenstenose
5 Rheumatisches Fieber
5 Endokarditis
5 Myxomatse Degeneration der Aortenklappe
5 Bindegewebserkrankungen, Dilatation
3.5.1 Aortenklappeninsuffizienz der Aortenwurzel bzw. der Aorta ascendens
(Arteriosklerose, Marfan-Syndrom, Ehlers-
Die Aortenklappeninsuffizienz ist ein Herzklappen- Danlos-Syndrom)
fehler, bei dem in der Diastole ein pathologischer 5 Bikuspide Anlage der Aortenklappe
Blutrckfluss aus der Aorta in den linken Ventrikel 5 Lues
des Herzens besteht. Es resultiert eine chronische 5 Ventrikelseptumdefekt
Volumenbelastung des linken Ventrikels, was zur 5 Arthritische Erkrankungen
Folge hat, dass eine exzentrische Hypertrophie des 5 Reiter Syndrom
linken Ventrikels besteht. Die zunehmende Dilata- 5 Sinus-Valsalva-Aneurysma (SVA)
tion des linken Ventrikels fhrt zur Herzinsuffizi- 5 Spondylarthritis Ankylopoetica
enz. Es wird eine chronische von einer akuten Ver- 5 Appetitzgler
laufsform der Aortenklappeninsuffizienz unter- 4 Akute:
schieden. Des Weiteren wird eine Klassifizierung 5 Bakterielle Endokarditis
in eine leicht-, mittel- und hochgradige Aortenklap- 5 Aortendissektion
peninsuffizienz und dem Stadium der Dekompen- 5 Trauma
sation vorgenommen. Der Schweregrad der Aorten- 5 Komplikationen einer Ballonvalvuloplastie
klappeninsuffizienz lsst sich durch die Regurgita- 5 Akute Prothesendysfunktion
118 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Klinisches Erscheinungsbild bei einer chronischen 4 Hochgradige Aortenklappenstenose:


Aortenklappeninsuffizienz: KF: < 1,0 cm2
4 Je nach Schweregrad Belastungsdyspnoe bis
hin zur Orthopnoe Zu unterscheiden sind drei verschiedene anato-
4 AP-Beschweren mische Lokalisationen der kongenitalen Aorten-
4 Verminderte Leistungsfhigkeit klappenstenose:
3 4 Schwindel, Synkopen 4 Valvulre Aortenklappenstenose, hufigste
4 Dekompensation Form
4 Supravalvulre Aortenklappenstenose, seltene
Klinisches Erscheinungsbild bei einer akuten Aor- angeborene Fehlbildung, bei der die Stenose
tenklappeninsuffizienz: oberhalb der Klappeneben im Bereich der
4 Dyspnoe, Orthopnoe, Tachypnoe Aorta ascendens liegt
4 Lungendem 4 Subvalvulre Aortenklappenstenose, links-
4 Hypotonie ventrikulre Ausflussbahn (LVOT), ist unter-
4 Kardiogener Schock halb der Aortenklappe stenosiert (Drenckhahn
4 AP-Beschwerden, als Hinweis auf eine Aorten- und Zenker 1994)
dissektion
Eine Sonderform der Einengung des linksventri-
kulren Ausstroms entsteht im Verlauf einer hyper-
3.5.2 Aortenklappenstenose troph obstruktiven Kardiomyopathie mit dynami-
scher Obstruktion (HOCM).
Bei der Aortenklappenstenose (AS) besteht eine Die erworbene Aortenklappenstenose beruht in
Verengung der linksventrikulren Ausstrombahn der berwiegenden Zahl auf einem degenerativen
im Bereich der Aortenklappe durch narbige und/ Vorgang, bei dem Kalkablagerungen die Elastizitt
oder verkalkte Vernderungen. Es gibt angeborene der Klappensegel vermindern und diese immobili-
und erworbene Aortenklappenstenosen. sieren. Eine andere Ursache kann eine Endokarditis
Die Schweregradeinteilung erfolgt anhand der oder ein rheumatisches Fieber sein, indem entznd-
verbliebenen Klappenffnungsflche (KF) in drei liche Prozesse zu Vernderungen durch Fibrosie-
Stadien (. Abb. 3.12a+b): rung und Verklebung an den Kommissuren fhren.
4 Leichtgradige Aortenklappenstenose: Die erworbene Aortenklappenstenose wird in der
KF: > 1,5 cm2 Regel erst nach dem 60. Lebensjahr symptomatisch.
4 Mittelgradige Aortenklappenstenose: Klinische Erscheinungsbilder bei einer Aorten-
KF: 1,01,5 cm2 klappenstenose:

a b

. Abb. 3.12 Stark verkalkte Klappensegel bei hochgradiger Aortenklappenstenose a) B-Bild b) CW-Doppler
3.5 Herzklappenerkrankungen
119 3
4 Rasche Ermdung Mitralklappeninsuffizienz entsteht auf dem Boden
4 Schwindel, Synkope vorbestehender Erkrankungen des Herzens (Mewis
4 AP-Beschwerden et al. 2006).
4 Herzrhythmusstrungen Ursachen einer chronischen Mitralklappen-
4 Linksherzinsuffizienz insuffizienz:
4 deme 4 Degenerativ, z. B. Sehnenfadenabriss oder
4 Dyspnoe Mitralklappenprolaps
4 Hypotonie 4 Ischmisch, z. B. Papillarmuskeldysfunktion
4 Periphere Zyanose oder Papillarmuskelabriss
4 Spter Dekompensation 4 Entzndlich, z. B. rheumatische Erkrankungen
oder infektise Endokarditis
4 Strukturell, z. B. Sehnenfadenruptur oder
3.5.3 Mitralklappeninsuffizienz Mitralklappeninsuffizienz durch Dilatation des
linken Ventrikels
Die Mitralklappeninsuffizienz (MI) bezeichnet die 4 Kongenital, z. B. durch eine hypertrophe
Schlussunfhigkeit der Mitralklappe, sodass wh- Kardiomyopathie (HCM), dilatative Kardio-
rend der Systole Blut aus dem linken Ventrikel in myopathie (DCM) oder Mitralklappenab-
den linken Vorhof zurckfliet (. Abb. 3.13). Das normalitten
zwischen Vorhof und Kammer pendelnde Volumen
fhrt zur Volumenbelastung des linken Ventrikels Ursachen einer akuten Mitralklappeninsuffizienz:
mit im weiteren Verlauf progradienter Dilatation 4 Ischmisch, z. B. nach einem Myokardinfarkt
des linken Ventrikels und des linken Vorhofes. Der mit Papillarmuskelruptur
Blutdruck in den Pulmonalvenen steigt, die entste- 4 Bakterielle Endokarditis
hende pulmonale Hypertonie fhrt zum Lungen- 4 Komplikationen nach Ballonvalvuloplastie
dem und einer weiteren Rechtsherzbelastung. 4 Thoraxtraumen
Die Klassifikation der Mitralklappeninsuffi- 4 Paravalvulres Leck nach Mitralklappen-
zienz wird aufgrund stndig neuer berlegungen operationen
und Erkenntnisse nicht einheitlich vorgenommen.
Die Echokardiografie ist dabei das diagnostische Klinische Erscheinungsbilder bei einer Mitralklap-
Verfahren der Wahl zur Schweregradbeurteilung. peninsuffizienz:
Eine primre Mitralklappeninsuffizienz resultiert 4 Belastungsdyspnoe
aus Anomalien der Mitralklappe. Die sekundre 4 Abnahme der Leistungsfhigkeit
4 Pulmonale Hypertonie
4 Embolien
4 Dekompensation
4 Kardiogener Schock

3.5.4 Mitralklappenstenose

Bei der Mitralklappenstenose (MS) liegt eine Ver-


engung der Klappe zwischen dem linken Vorhof und
dem linken Ventrikel vor, sodass eine Entleerung
des linken Vorhofs im Rahmen der ventrikulren
Fllung gestrt ist. Es kommt zur Ausbildung eines
Druckgradienten zwischen linkem Vorhof und lin-
. Abb. 3.13 Exzentrische hochgradige Mitralklappen- ker Kammer. Daraus resultiert neben der Dilatation
insuffizienz (Farbdoppler) des linken Vorhofs durch die postkapillre pulmo-
120 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

nale Hypertonie auch eine erhhte Druckbelastung jMitralklappenprolaps


des rechten Ventrikels. Das Auftreten vor Vorhof- Beim Mitralklappenprolaps (MKP) handelt es sich
flimmern wird dadurch ebenfalls begnstigt. um eine funktionelle Strung, bei der die Mitral-
Eine Mitralklappenstenose kann nach Bestim- klappe im Verhltnis zur ffnungsflche zu gro
mung des Druckgradienten und der Klappenff- ist. Dadurch wlbt sich das Mitralsegel oder ein-
nungsflche (KF) in vier Schweregrade eingeteilt zelne Segelanteile, whrend der Ventrikelsystole
3 werden (Mewis et al. 2006). in den linken Vorhof vor. Hierbei wird der pri-
4 Grad I: leichtgradige Mitralklappenstenose, mrevom sekundren Mitralklappenprolaps unter-
Klappenffnungsflche > 2,5 cm, Druckgra- schieden. Bei der primren Form wird die Klap-
dient < 5 mmHg penanomalie aufgrund eines bisher nicht geklr-
4 Grad II: milde Mitralklappenstenose; Klappen- ten Gendefektes autosomal-dominant vererbt. Es
ffnungsflche zwischen 1,5 und 2,5 cm, kommt zur Insuffizienz des Halteapparats, zur Er-
Druckgradient > 510 mmHg weiterung des Klappenrings und zur Verdickung
4 Grad III: mittelgradige Mitralklappenstenose, der Klappensegel mit Schdigung der Sehnenfden.
Klappenffnungsflche zwischen 1,0 und Dies wird unter dem Begriff myxomatse Klap-
1,5 cm, Druckgradient > 10 mmHg pendegeneration zusammengefasst. Die sekundre
4 Grad IV: hochgradige Mitralklappenstenose, Form kann im Rahmen einer rheumatischen oder
Klappenffnungsflche < 1 cm, Druckgra- koronaren Herzerkrankung oder bei einer Sehnen-
dient > 1520 mmHg fadenruptur, z. B. bei einer Endokarditis, vor-
kommen.
Die mit Abstand hufigste Ursache einer Mitral- Mgliche Ursachen:
klappenstenose ist das rheumatische Fieber und die 4 Systemische Erkrankungen, z. B. Marfan-
damit verbundene Endokarditis. Sie tritt typischer- Syndrom
weise mit einer Latenzzeit von 20 bis 30 Jahren nach 4 HCM
der durchgemachten Fiebererkrankung auf, und 4 ASD
trifft zweimal hufiger Frauen als Mnner. 4 Progressive Muskeldystrophie
Ursachen einer Mitralklappenstenose: 4 Magersucht
4 Abgeheilte infektise Endokarditis
4 Rheumatisches Fieber Der Mitralklappenprolaps kommt hufig vor und
4 Karzinoid verluft selten symptomatisch. Beschrieben sind
4 Systemischer Lupus erythematodes und andere unter anderem:
Autoimmunerkrankungen 4 Palpationen
4 Vorhofmyxom 4 Dyspnoe
4 Morbus Whipple 4 Herzrhythmusstrungen, paroxysmale Tachy-
4 Angeborene Mitraklappenstenose kardien
4 Mdigkeit, Gefhl der Unruhe
Klinische Erscheinungsbilder bei einer Mitralklap- 4 Synkope
penstenose: 4 AP-Beschwerden
4 Dyspnoe, Orthopnoe
4 Leistungsdefizit
4 Palpationen 3.5.5 Pulmonalklappeninsuffizienz
4 Hmoptoe
4 Vorhofflimmern Bei der Pulmonalklappeninsuffizienz (PI) handelt
4 Thrombenbildung, vor allem im linken Vorhof es sich um einen Herzklappenfehler, der durch
mit Embolisierung einen ungengenden Verschluss der Pulmonal-
4 Rechtsherzinsuffizienz mit Jugularvenenstauung klappen gekennzeichnet ist. Dadurch kommt es
4 Dekompensation mit Lungendem whrend der Diastole zu einem Rckfluss von Blut
4 Zyanose (Regurgitationsvolumen, Pendelvolumen) aus den
3.5 Herzklappenerkrankungen
121 3
Lungenarterien in den rechten Ventrikel. Die Folge 4 Die subvalvulre Pulmonalstenose betrifft
ist eine Druck- und Volumenbelastung des rech- den unteren muskulren rechtsventrikulren
ten Ventrikels mit dadurch bedingter Rechtsherz- Ausflusstrakt
insuffizienz und bedingter exzentrischer Hyper- 4 Die supravalvulre Pulmonalstenose betrifft
trophie. eine Stenose oberhalb der Klappe und eine
Eine Pulmonalklappeninsuffizienz kommt eher Stenose im Hauptstamm der Arteria pulmo-
selten vor und kann aufgrund der niedrigen pulmo- nales. Dies ist eher selten
nalen Wiederstnde ohne groe Symptomatik oder 4 Selten ist auch die periphere Pulmonalste-
Komplikationen einhergehen. Sie tritt auf nose,die Stenosen der Pulmonalarterienste
4 als Folge einer Endokarditis oder bei post- betreffen
rheumatischen Vernderungen,
4 bei pulmonaler Hypertonie unterschiedlicher Die Einteilung der Schweregrade erfolgt in leicht-,
Genese, mittel- und hochgradig und wird durch den Druck-
4 als Folge eines Thoraxtraumas, gradienten zwischen rechtem Ventrikel und der
4 nach interventionellen oder chirurgischen Pulmonalarterie bestimmt. Leichte Stenosen verur-
Eingriffen oder sachen in der Regel keine Beschwerden. Folgende
4 bei kongenitalen Herzfehlern Symptome knnen ab einer mittelgradigen PS auf-
treten:
Die Therapie erfolgt konservativ oder selten durch 4 Leistungsminderung und schnelle Ermd-
einen chirurgischen Eingriff. barkeit
Symptome einer Pulmonalklappeninsuffizienz: 4 Belastungsdyspnoe
4 Leistungsminderung 4 Zyanose
4 Belastungsdyspnoe 4 Schwindel, Synkope
4 Ggf. Zyanose 4 AP-Beschwerden
4 Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz
Bei fortgeschrittener Rechtsherzinsuffizienz knnen
periphere deme auftreten oder es kann zu einer
oberen Einflussstauung, wie gestaute Jugularvenen, 3.5.7 Trikuspidalklappeninsuffizienz
kommen (Erdmann 2011).
Bei der Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) handelt
es sich um einen Herzklappenfehler, bei dem eine
3.5.6 Pulmonalklappenstenose Schlussunfhigkeit der Trikuspidalklappe besteht.
Dadurch kommt es whrend der Systole zu einem
Unter einer Pulmonalklappenstenose (PS) versteht Blutrckfluss aus der rechten Herzkammer in den
man eine Einengung der rechtsventrikulren Aus- rechten Vorhof. Der Druck im vensen System
flussbahn im Bereich der Pulmonalklappe. Eine Ste- steigt, wodurch Flssigkeit aus dem Gefsystem
nose ist meist angeboren und nur selten erworben ber die Gefwand in das umliegende Gewebe ge-
und tritt sehr hufig in Kombination mit anderen presst wird. Es erfolgt eine Einteilung in eine primre
kongenitalen Vitien auf. und eine sekundre Trikuspidalklappeninsuffizienz.
Die Pulmonalklappenstenose wird je nach Darber hinaus kommt diese als einzelner ange-
Lokalisation aufgeteilt: borener Herzfehler vor, tritt in Begleitung anderer
4 Die valvulre Pulmonalstenose, sprich die angeborener Herzfehler auf oder als Folge anderer
Stenose der Pulmonalklappe selbst, tritt am angeborener Krankheiten des Bindegewebes.
hufigsten auf. Ursachen dafr knnen rheu- Bei der primren Trikuspidalklappeninsuffizienz
matische Erkrankungen, kongenitalen Vitien, liegt eine eigenstndige Erkrankung zugrunde und
Pulmonalklappendysplasie oder erworbenen kann folgende Ursachen haben:
Pulmonalklappenstenosen z. B. durch Tumor- 4 Lungenembolie
erkrankungen sein 4 Thoraxtrauma
122 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

4 Bakterielle und nicht-bakterielle Endokarditis 4 Lokalisierte konstriktive Perikarditis


(z. B. durch Drogenzufuhr, Dialysepatienten, 4 Primre oder metastasierende Tumore
Alkoholiker) 4 Systemischer Lupus erythematodes
4 Rheumatisches Fieber 4 Rechtsatriales Myxom
4 Kongenitale Trikuspidalklappeninsuffizienz 4 Karzinoidsyndrom
4 Nach interventionellen oder chirurgischen 4 Kongenitale Malformationen
3 Eingriffen 4 Thromben

Eine sekundre Trikuspidalklappeninsuffizienz ist Die isolierte Trikuspidalklappenstenose kann hu-


meist Folge einer berdehnung des Halteringes der fig ber Jahre symptomlos verlaufen. Die einzigen
Trikuspidalklappe oder eines zu hohen Drucks in Zeichen der schweren Trikuspidalklappenstenose
der rechten Herzkammer. Die Klappe selbst wre sind ein flatterndes Unwohlsein im Hals, Mdig-
noch ausreichend funktionstchtig. Grnde dafr keit und kalte Haut aufgrund des niedrigen HZV,
knnen sein: deme und ein abdominelles Unwohlsein im rech-
4 Rechtsherzinfarkt ten oberen Quadranten (Aszites, ausgeprgte Hepa-
4 Primr pulmonale Erkrankungen tomegalie). Im dekompensierten Stadium finden
4 Dilatation und Druckbelastung des rechten sich Zeichen einer Rechtsherzinsuffizienz. Eine
Ventrikels Korrektur der Trikuspidalklappenstenose ohne Be-
4 DCM handlung der gleichzeitig vorhandenen Mitral-
4 VSD klappenstenose kann ein Linksherzversagen her-
4 Pulmonalklappenvitien vorrufen.

Jede Volumen- oder Druckbelastung des rechten


Herzens kann ber kurz oder lang zu einer Triku- 3.6 Kardiomyopathien
spidalklappeninsuffizienz fhren. Leichtere Formen
werden vom Betroffenen in der Regel nicht bemerkt. Unter dem Oberbegriff Kardiomyopathie werden
Typische Symptome: alle Erkrankungen zusammengefasst, die mit einer
4 Leistungsminderung Funktionseinschrnkung des Myokards einherge-
4 Ermdungserscheinungen und Gewichts- hen. Nach der WHO-Klassifikation (Elliott et al.
verlust 2008) werden die Kardiomyopathien in 5 Gruppen
4 Beindeme, Leber- und Halsvenenstauung mit den dazugehrigen funktionellen Pathologien
4 Herzrhythmusstrungen eingeteilt (. Abb. 3.14):
4 Dilatative Kardiomyopathie (DCM): systo-
lische Funktionsstrung und ventrikulre
3.5.8 Trikuspidalklappenstenose Dilatation
4 Restriktive Kardiomyopathie (RCM): diasto-
Die Trikuspidalklappenstenose (TS) beschreibt die lische Compliancestrung und Fibrosierung
isolierte Stenose der Trikuspidalklappenffnung, des Myokards
die den Blutfluss vom rechten Vorhof in den rechten 4 Hypertrophe Kardiomyopathie ohne (HCM)
Ventrikel whrend der Diastole behindert. Eine Tri- oder mit (HOCM) Obstruktion: diastolische
kuspidalklappenstenose kann in den seltensten Compliancestrung und Obstruktion des
Fllen angeboren sein, ist aber hufig Folge eines LV-Ausfluss
rheumatischen Fiebers und tritt in Kombination 4 Arrhythmogene rechtsventrikulre Kardio-
mit einem Mitralklappenvitium auf. myopathie (ARVC): elektrische Funktionsst-
Eine Trikuspidalklappenstenose kann folgende rung berwiegend des rechten Ventrikels mit
Ursachen haben: Kombination aus ventrikulren Tachykardien
4 Rheumatische Erkrankungen und systolischer Funktionsstrung
4 Infektise Endokarditis 4 Unklassifizierte Kardiomyopathien
3.6 Kardiomyopathien
123 3

a normal b dilatiert kongestiv c hypertroph obstruktiv d hypertroph


nichtobstruktiv

e hypertroph apikal f restriktiv dius g restriktiv obliterativ


obliterativ nichtobliterativ

. Abb. 3.14 bersicht Kardiomyopathien

Zu unterscheiden sind diese Erkrankungen von der 4 Alkoholische und medikaments-toxische


durch eine KHK, einen Myokardinfarkt oder eine Kardiomyopathie
Herzklappenerkrankung resultierenden Myokard- 5 Post-Radio-, Chemotherapie
schdigung. Viele verschiedene Pathologien nicht 5 Tachymyopathie bei lnger bestehendem
ischmischer Genese knnen eine Kardiomyo- tachykardem Vorhofflimmern
pathie auslsen, wobei sich diese am hufigsten im 5 Stress (Tako-tsubo-Kardiomyopathie)
klinischen Bild einer dilatativen Kardiomyopathie 5 Peripartale Kardiomyopathie
zeigen. Weitere Unterteilung: 5 Myokarditis (Viral)
4 Primre Kardiomyopathien, die durch vererb- 5 Eosinophilie bei Churg-Strauss-Syndrom
bare Funktionsstrungen kardialer Molekle 5 Kardiomyopathien bei Systemerkrankungen
entstehen: (Vaskulitiden, Kollagenosen, Sarkoidosen)
5 Muskeldystrophien 5 Metabolische Kardiomyopathien
5 Neuro-muskulren Erkrankungen 5 Speichererkrankungen (Amyloidose)
(Friedrich-Ataxie) 5 Endokrine Erkrankungen (Hypothyreose)
5 Speichererkrankungen (M. Fabry) 5 Elektrolytentgleisung (Hypophosphatmie,
5 Erkrankungen der Sarkomere oder Kern- -kalzimie)
Hllen (DCM, HCM)
4 Sekundre Kardiomyopathien, die durch er- Bleiben Pathogenese und tiologie der Kardiomyo-
worbene kardiale und nicht-kardiale Ursachen pathie trotz umfangreicher Diagnostik unter Beach-
zu einer Funktionseinschrnkung des Myo- tung der Differenzialdiagnosen unbekannt, spricht
kards fhren: man von einer idiopathischen Form der Kardio-
myopathie.
124 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

3.6.1 Dilatative Kardiomyopathie weiteren therapeutischen Mglichkeiten invasiv


(DCM) mittels Koronarangiografie eine KHK auszuschlie-
en. Charakteristisch zeigt sich im Rntgen des
Die DCM hat eine Prvalenz von ca. 1:2500 in der Thorax eine Lungenstauung.
Bevlkerung und ist mit 5060 % der Flle die hu-
figste Form der Kardiomyopathien. Eine genetische jGrundstze der Therapie
3 Disposition bzw. eine familir vererbbare Form Wurde eine spezifische Erkrankung als Ursache der
wird in etwa 20 % der Flle beobachtet. DCM diagnostiziert, ist die Behandlung dieser der
Grundpfeiler der weiteren medikamentsen und
jLeitsymptome ggf. invasiven oder operativen Therapie. Die Basis-
Primre Leitsymptome sind die Zeichen einer pro- therapie der DCM besteht aus den Prinzipien der
gredienten Herzinsuffizienz, wie Leistungsminde- chronischen Herzinsuffizienzbehandlung:
rung, Belastungsdyspnoe oder Orthopnoe. Hufig 4 Kochsalzreduktion, Gewichtskontrolle und
wird die Diagnose erst im NYHA-Stadium IIIIV Alkoholkarenz
gestellt. Mit Angina-pectoris-Beschwerden stellen 4 Adaptiertes krperliche Training (z. B. Herz-
sich etwa 30 % der Patienten vor, wobei eine ste- sportgruppe) im kompensierten Stadium
nosierende KHK als Ursache oftmals nicht nach- 4 Pneumokokken- und Influenza-Impfung
weisbar ist und die Beschwerden subendokardiale 4 Medikamentse Therapie mittels ACE-Hem-
Ischmien aufgrund des erniedrigten koronaren mer/AT-I-Antagonisten, Betablocker, Diuretika,
Blutflusses reprsentieren. Relevantestes klinisches Aldosteronantagonisten, Digitalis
Symptom ist jedoch das Auftreten ventrikulrer 4 Antikoagulationstherapie (INR 23) bei
Arrhythmien, welche die hufigste Todesursache in Vorhofflimmern/-flattern
der Gruppe der DCM-Patienten sind. 4 Erhalt des Sinusrhythmus bei Vorhofflimmern
medikaments mittels Antiarrhythmika-Thera-
jDiagnostik pie oder invasiv mittels Ablation im EPU-Labor
Die Diagnose einer idiopathischen DCM ist vor- 4 Devicetherapie: ggf. biventrikulres Schritt-
nehmlich eine Ausschlussdiagnose. Neben einer aus- machersystem zur Verbesserung der Herz-
fhrlichen Anamnese zur Evaluation eventueller ge- funktion und/oder Defibrillator zur Prvention
netischer, toxischer oder struktureller Risikofaktoren des pltzlichen Herztodes
einer DCM ist die Echokardiografie das diagnostische 4 Ggf. Herztransplantation oder Implantation
Verfahren mit dem hchsten Stellenwert. Zustzlich eines LVAD
zur Beurteilung der Kontraktilitt des Herzmuskels
knnen relevante Herzklappenvitien oder z. B. ein jVerlauf und Prognose
Perikarderguss bei Perimyokarditis als Ursache aus- Der Verlauf und die Prognose sind abhngig vom
geschlossen werden. Die Co-Faktoren Herzrhyth- Grad der Herzinsuffizienz. Jeder 5. Patient zeigt
musstrungen (z. B. Tachymyopathie), koronare nach Beginn der Herzinsuffizienztherapie eine um
Ischmien und alte Myokardinfarkte lassen sich mit- etwa 10 % verbesserte linksventrikulre Pumpfunk-
tels 12-Kanal-EKG bzw. Langzeit-EKG bewerten. tion. Trotzdem handelt es sich generell um eine pro-
Durch den Einsatz der erweiterten kardialen gnostisch uerst ungnstige Erkrankung. Die jhr-
Bildgebung insbesondere des MRT ergibt sich die liche Mortalitt betrgt etwa 10 %, wobei ventriku-
Mglichkeit, anhand typischer Vernderungen des lre Tachykardien bei 2050 % der Patienten todes-
Herzmuskels auf Speichererkrankungen oder Myo- urschlich sind.
karditiden als pathophysiologische Genese der
DCM zu schlieen, sodass in den meisten Fllen auf jPflegerische Besonderheit bei Patienten
eine invasive Myokardbiopsie verzichtet werden mit DCM
kann. Da eine stenosierende KHK grundstzlich Die pflegerischen Basismanahmen entsprechen
fr die eingeschrnkte Herzfunktion in Betracht ge- denen der Empfehlungen bei herzinsuffizienten
zogen werden sollte, ist auch im Hinblick auf die Patienten.
3.6 Kardiomyopathien
125 3
4 Erstmanahmen zur Minderung der Dyspnoe 4 Prophylaxen
5 Oberkrperhochlagerung oder Herzbett- Abhngig vom Erkrankungsstadium des
lagerung Patienten sind folgende Prophylaxen zu
5 Keine Beinhochlagerung Herzbelastung beachten:
durch Wassereinschsse ins Herz 5 Pneumonie
5 Sauerstoffgabe ber Gesichtsmaske oder 5 Thrombose
Sauerstoffbrille 5 Dekubitus
5 Patienten beruhigen und nicht alleine 5 Kontrakturen
lassen, ggf. Hilfe anfordern 5 Obstipation
5 Anleitung zur Atemtechnik
5 Beengende Kleidung entfernen
5 Ggf. Gabe rztlich verordneter Bedarfs- 3.6.2 Restriktive Kardiomyopathie
medikation (RCM)
4 Trinkmenge
Das Durstgefhl ist fr viele Patienten ein Die Gruppe der restriktiven Kardiomyopathien
limitierender Faktor einer bestehenden Diure- beinhaltet Erkrankungen, die charakteristisch mit
tikatherapie, trotzdem ist insbesondere im einer eingeschrnkten Fllung und einem vermin-
Stadium der Dekompensation auf eine nega- derten diastolischen Volumen bei normaler systo-
tive Nettobilanz zu achten. Bei der Gabe von lischer linksventrikulre Funktion und Wandstrke
Getrnken ist zu beachten: einhergehen. Auch diese Gruppe kann in eine pri-
5 Gleichmige Verteilung ber den Tag mre Form, bezeichnend fr die ideopathische
5 Exaktes Einhalten und Protokollieren RCM und die Endokardfibrose, sowie in eine se-
rztlich vorgegebener Flssigkeitsbeschrn- kundre Form im Rahmen von Systemerkrankun-
kungen gen unterteilt werden. In westlichen Lndern ist
5 Anbieten von Eiswrfeln bei starkem Durst die RCM ein eher seltenes Krankheitsbild und am
4 Ernhrung hufigsten mit einer Amyloidose vergesellschaftet.
5 Bei Appetitlosigkeit Wunschkost ermg- In tropischen Lndern jedoch sind Endomyokard-
lichen fibrosen hufig und knnen in manchen Lndern
5 Auf niedrigen Kochsalzgehalt achten fr bis zu 20 % der kardiovaskulren Todesursachen
5 Mehrere kleine, eiweireiche Mahlzeiten verantwortlich sein.
5 Auf blhende, fettreiche und schwer
verdauliche Nahrungsmittel verzichten jLeitsymptome
4 Tag-Nacht-Rhythmus einhalten 4 Dyspnoe, Mdigkeit, deme
5 Mit erhhtem Oberkrper lagern (besonders 4 Atriale Tachykardien, Vorhofflimmern
bei Patienten mit Orthopnoe) 4 AV-Blockierungen bei Beteiligung des Reiz-
5 Ggf. zustzliches Kissen anbieten, wenn leitungssystems
vorhanden elektrische Bedienung des Kopf- 4 Ventrikulre Tachykardien bei Amyloidose
teils erklren und Sarkoidose
5 Fr frische Luft und angenehme Raum- 4 Selten Angina pectoris
temperatur sorgen
5 Dunkelheit herstellen, ggf. kleines Orien- jDiagnostik
tierungslicht im Raum fr den nchtlichen Neben der Anamneseerhebung spezifischer Grund-
Toilettengang erkrankungen (Amyloidose, Sarkoidose, Hmochro-
5 Einhalten einer Nachtruhe (z. B. keine matose) nimmt die Echokardiografie auch bei die-
unntigen Blutdruck- oder Pulsmessungen sem Krankheitsbild eine entscheidende Rolle im dia-
in der Nacht) gnostischen Portfolio ein. Es zeigt sich bei der reinen
5 Keine schweren Mahlzeiten vor dem RCM eine normale Gre und Funktion der Ventri-
Schlafen kel. Mittels Dopplermessung ber der Mitralklappe
126 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

kann jedoch ein restriktives Fllungsmuster (z. B. jLeitsymptome


E/A-Verhltnis > 1,5, verkrzte E-Wellen Dezelera- Die Mehrheit der Patienten, bei denen im Rahmen
tionszeit < 125 ms) als wichtigstes Zeichen abgeleitet einer echokardiografischen Untersuchung neben-
werden. Das kardiale CT dient vor allem zur Unter- befundlich eine HCM diagnostiziert wird, pr-
scheidung einer wichtigen Differenzialdiagnose, sentiert sich im Alltag beschwerdefrei. Folgende
der konstriktiven Perikarditis. Das MRT ermglicht Symptome zeigen sich im Rahmen der Erkrankung,
3 durch die gute Beurteilbarkeit des Myokards, vor korrelieren aber oft nicht mit anatomischen oder
allem Speichererkrankungen wie Amyloidosen, Sar- hmodynamischen Vernderungen:
koidosen oder Hmochromatosen zu diagnostizie- 4 Dyspnoe (ca. 60 %), hufigstes Symptom auf-
ren. Da eine Beteiligung der Koronargefe fr die grund erhhter pulmonal venser Druckwerte
reine RCM nicht urschlich ist, spielt die Koronar- 4 Uncharakteristische Angina pectoris
angiografie eine untergeordnete Rolle zur Diagnos- 4 Palpitationen
tik, wohingegen die invasiven Druckmessungen mit- 4 Synkopen
tels Rechtsherzkatether wichtige Information ber 4 Pltzlicher Herztod
die hmodynamischen Zustnde liefert. 4 Embolien in Verbindung mit unbehandeltem
Vorhofflimmern
jTherapie
4 Behandlung der Grunderkrankung, wenn jDiagnostik
mglich Erste Hinweise fr eine HCM ergeben abnorme
4 Wiederherstellung eines Sinusrhythmus bei EKG-Befunde (ST-Streckenvernderungen und
Vorhofflimmern bzw. bei persistierendem T-Negativierungen, pos. Sokolow-Lyon-Index, sel-
Vorhofflimmern Frequenzlimitierung mittels ten AV-berleitungsstrungen), welche bei > 75 %
Beta-Blockern oder Kalziumantagonisten so- der Patienten vorliegen knnen. Ein weiteres dia-
wie effektive Antikoagulation gnostisches Kriterium der HOCM ist das raue
4 Vorsicht bei forcierter Diuretika-Gabe, da eine crescendo-decrescendo-Systolikum links paraster-
Hypovolmie eine klinische Verschlechterung nal, das durch Erhhung der Vorlast oder Nach-
herbeirufen kann last (z. B. Valsalva-Manver, Nitratgabe) verstrkt
4 Bei bradykarden Herzrhythmusstrungen oder werden kann. Die wichtigste Untersuchung fr die
ventrikulren Tachykardien Implantation eines quantitative und qualitative Diagnostik ist die
Schrittmachers bzw. ICD Echokardiografie.
4 Ultima Ratio Herztransplantation oder LVAD- In der Regel gilt bei Erwachsenen eine Septum-
Implantation (bei RCM kaum mglich) dicke ber 12 mm als pathologisch. Typische Be-
funde sind die Verdickung des Herzmuskels auf
ca. 20 mm bei jedoch ausgeprgter Spannbreite
3.6.3 Hypertrophe Kardiomyopathie (1350 mm) der Messwerte. Ein erhhtes Risiko fr
(HCM und HOCM) das Auftreten eines pltzlichen Herztodes besteht
ab einer Septumdicke > 30 mm. Bei Obstruktion
Die hypertrophe Kardiomyopathie gehrt zu den des linksventrikulren Ausflusstraktes kann die
hufigsten Erberkrankungen und entsteht durch Darstellung des turbulenten, beschleunigten Flusses
eine genetisch bedingte regionale oder diffuse Hy- mittels cw-Doppler genau quantifiziert werden. Die
pertrophie der Herzmuskelzellen. In Abhngigkeit Messung der Ausflussgeschwindigkeit kann auch
von der hmodynamischen Relevanz spricht man dynamisch whrend oder nach einer Belastung er-
von einer nicht-obstruierenden (HCM) und einer folgen und ggf. mit dem Auftreten klinischer Be-
obstruierenden (HOCM) Form. Die geschtzte Pr- schwerden korreliert werden.
valenz betrgt bei jungen Erwachsenen etwa 1:500 Prognostisch wichtig ist die Aufzeichnung eines
(Mewis et al. 2006). Langzeit-EKGs, da selbstlimitierende ventrikulre
Tachykardien in etwa 20 % der erwachsenen HCM-
Patienten nachgewiesen werden knnen und ein bis
3.6 Kardiomyopathien
127 3
zu 8-fach erhhtes Risiko fr einen pltzlichen kamentse Therapie mit Beta-Blockern, Verapamil
Herztod darstellen. Die invasive Diagnostik mit oder Antiarrhythmika einen pltzlichen Herztod
Links- und Rechtsherzkathether, Koronarangio- nicht sicher verhindern kann, ist die Implantation
grafie, Lvokardiografie und Myokardbiopsie hat eines ICD die effektivste prventive Manahme.
ihren Stellenwert insbesondere bei nicht eindeu-
tigen Befunden der vorherigen nichtinvasiven Dia- Wichtig fr das Gesprch mit dem Patienten:
gnostik oder zur genauen Evaluation des hmody- 4 Bercksichtigung der allgemeinen Empfehlung
namischen Schweregrades (PA-Druck, Herzindex). zur Belastbarkeit
4 Unbedingt darauf hinweisen, bei Schwindel-
jTherapie symptomatik, Synkopen oder pltzlich ver-
Behandlungsziele sind vor allem die Besserung der sprtem schnellen Herzschlag umgehend me-
klinischen Symptomatik sowie die Reduktion der dizinische Hilfe anzufordern
Komplikationen im Krankheitsverlauf mit Verbes- 4 Familienangehrigen von HCM-Patienten
serung der generellen Prognose. Eine Rckbildung sollte wegen der genetischen Prdisposition
durch medikamentse Therapie konnte bis dato eine kardiologische Screening-Untersuchung
nicht bewiesen werden. Hufig werden negativ ino- (EKG, Echokardiografie) empfohlen werden
trope Medikamente wie Beta-Blocker oder der Kal-
ziumantagonist Verapamil auch bei Patienten ohne
Obstruktion des LVOT eingesetzt. Im Endstadium 3.6.4 Arrhythmogene rechtsventri-
der Erkrankungen mit schwerer systolischer LV-Dys- kulre Kardiomyopathie (ARVC)
funktion wird eine medikamentse Therapie nach
den Leitlinienempfehlungen der chronischen Herz- Die ARVC bezeichnet eine familir gehuft auftre-
insuffizienz eingeleitet. tende Herzmuskelerkrankung unklarer tiologie.
Die chirurgische Therapie mit Myotomie (In- Charakteristisch zeigt sich ein fibro-lipomatser
zision) oder Myektomie (Exzision) des basalen Umbau von Myokardgewebe vor allem im rechten
Septums (Morrow-Prozedur) ist nur indiziert bei Ventrikel. Die Vernderungen schreiten von epi-
einer medikaments nicht behandelbarer, schwer kardial nach endokardial fort und fhren zur Ab-
symptomatischer Herzinsuffizienz in Kombination nahme der Wanddicken mit fast vollstndigem
mit einer schweren Obstruktion des LVOT (max. Schwund des Myokards. Der Verlust der Myozyten
instanter Gradient > 50 mmHg in Ruhe oder fhrt zu Kontraktionsstrungen, vor allem im Be-
> 80 mmHg unter Belastung/Provokation) auf dem reich des Ausflusstraktes sowie den infero-basalen
Boden einer Septumhypertrophie von > 18 mm und apikalen Segmenten des rechten Ventrikels.
und einem SAM-Phnomen. Insgesamt ist eine Zustzlich beeintrchtigt dieser Umbau die elektri-
OP-Indikation lediglich in ca. 5 % der HCM-Patien- sche Kopplung und ermglicht die Ausbildung ei-
ten indiziert. Postoperativ geben etwa 70 % der Pa- nes arrhythmogenen Substrates, welches zu lebens-
tienten eine subjektive Besserung der Herzinsuffi- bedrohlichen ventrikulren Arrhythmien oder zum
zienzbeschwerden an. Alternativ bietet sich bei ge- pltzlichen Herztod durch Kammerflimmern fh-
eigneter Anatomie der Koronarien die transkoro- ren knnen. Obwohl die meisten Flle der ARVC
nare Ablation der Septumhypertrophie (TASH) als sporadisch auftreten, ist auch eine familire Form
minimal-invasive Mglichkeit an. mit autosomal-dominanter Vererbung beschrieben.
Zur Verhinderung des pltzlichen Herztodes Fr diese konnten bisher 3 Gen-Loci (Chromosom
sind einige allgemeine Manahmen zu empfehlen. 1 und 14) identifiziert werden.
Da etwa 60 % der Flle eines pltzlichen Kreislauf-
stillstandes bei HCM im Rahmen einer krper- jLeitsymptome
lichen Belastung auftritt, muss eine krperliche Eine ARVC sollte vor allem bei jungen Mnnern
Schonung empfohlen werden. Bei jungen Sportlern (< 40 Jahre) mit Synkopen, ventrikulren Tachykar-
ist die HCM die hufigste Ursache des pltzlichen dien, erfolgter Reanimation und Herzinsuffizienz
Herztodes (Mewis et al. 2006). Da auch eine medi- als urschlich in Betracht gezogen werden. Ventri-
128 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

kulre Tachykardien treten besonders unter krper- arrhythmogenen Substrates ist eine Katheterablation
licher Anstrengung auf und knnen in ein Kam- hufig nicht auf Dauer erfolgreich. Trotz einer intial
merflimmern degenerieren. Relevantester Risiko- hohen Erfolgsrate von bis zu 90 %, kommt es in ca.
faktor fr einen pltzlichen Herztod im Rahmen 60 % der Flle zu Rezidiven mit meist vernderter
einer ARVC ist eine schlechte rechtsventrikulre Morphologie. Ein Ablationsversuch ist ggf. bei Pa-
Pumpfunktion. tienten mit bereits implantiertem ICD und rezidivie-
3 Typischerweise treten Symptome einer rechts- renden adquaten Schockabgaben indiziert.
oder biventrikulren Herzinsuffizienz zwischen der Eine medikamentse Behandlung im Sinne
dritten und vierten Lebensdekade auf. Hinweise auf eines kontrollierten Behandlungsversuchs zur Limi-
eine pulmonale Hypertonie als Ursache der Rechts- tierung gehuft ventrikulrer Extrasystolen kann
herzinsuffizienz ergeben sich nicht. mit Betablocker oder Antiarrhythmika eingeleitet
werden. Effektivster Schutz vor dem pltzlichen
jDiagnostik Herztod ist jedoch die Implantation eines Defibrilla-
Mittels EKG knnen die typischen T-Negativierun- tors. Eine klare Indikation fr die Implantation eines
gen in V1 bis V3 nachgewiesen werden. Wichtigstes ICD ist der berlebte pltzlich Herztod bei Kam-
echokardiografisches Kriterium ist die Dilatation merflimmern in dieser Patientengruppe.
und Hypokontraktilitt des rechten Ventrikels ohne
Nachweis einer pulmonalen Hypertonie. Ein RV- Wichtig fr das Gesprch mit dem Patienten:
Durchmesser/LV-Durchmesser Verhltnis von > 0,5 4 Bercksichtigung der allgemeinen Empfehlung
ist ein guter Hinweis fr eine ARVC, besonders spe- zur Belastbarkeit (z. B. kein Wettkampfsport)
zifisch sind lokalisierte Wandaneurysmen. Die kar- 4 Unbedingt darauf hinweisen, bei Schwindel-
diale MRT hat zunehmend an Bedeutung im Rah- symptomatik, Synkopen oder pltzlich ver-
men der Diagnostik gewonnen. Sie ermglicht eine sprtem schnellen Herzschlag umgehend
sehr gute Darstellung der rechtsventrikulren Mor- medizinische Hilfe anzufordern
phologie und kann den Nachweis des strukturellen 4 Familienangehrigen von ARVC-Patienten
Umbaus mit vermehrtem Fettgewebe im Myokard wegen der genetischen Prdisposition kardio-
erbringen, sodass eine Myokardbiopsie nur noch in logischen Screening-Untersuchungen (EKG,
seltenen Fllen notwendig ist. Zur Unterscheidung Echokardiografie) empfehlen
von Tachykardien mit einer Linksschenkelmorpho-
logie sollte eine EPU zur Abgrenzung von supra-
ventrikulren Tachykardien erfolgen. Hufig lsst 3.6.5 Schwangerschafts-Kardio-
sich bei Patienten die VT erst durch zustzliche Gabe myopathie
von Orciprenalin oder Isoproterenol auslsen.
Die peri- oder postpartale Kardiomyopathie
jTherapie (PPCM), oft auch als Schwangerschafts-Kardio-
Im Vordergrund der Therapie steht die Verhinde- myopathie bezeichnet, ist eine schwere Erkrankung,
rung der symptomatischen, potenziell lebensbe- deren Genese bis heute nicht vollstndig geklrt ist.
drohlichen und letalen ventrikulren Rhythmus- Sie ist charakterisiert durch eine pltzlich einset-
strungen. Asymptomatische Patienten knnen zende Herzinsuffizienz. Die PPCM entspricht in
unbehandelt bleiben, schwerste krperliche Be- ihrem klinischen Erscheinungsbild einer dilatativen
lastungen oder beispielsweise Wettkampfsport sind Kardiomyopathie (DCM), die sich innerhalb der
allerdings nicht zu empfehlen. Vor jeglichem The- letzten Schwangerschaftswochen bis 6 Monate nach
rapiebeginn muss eine komplette invasive Diagnos- der Geburt prsentiert. Dabei bestimmen die einge-
tik einschlielich elektrophysiologische Untersu- schrnkte myokardiale Kontraktilitt und die links-
chung erfolgen, um gegebenenfalls auch interven- ventrikulre Dilatation mit mglicher sekundrer
tionelle Ablationsmglichkeiten zu nutzen. schwerer Mitraklappeninsuffizienz durch Erweite-
Aufgrund des komplex vernderten rechten rung des Mitralklappenanulus das morphologisch-
Ventrikels und des damit verbundenen komplexen funktionelle Krankheitsbild. Der Verlauf ist teilwei-
3.6 Kardiomyopathien
129 3
se so foudroyant, dass innerhalb weniger Tage eine weitgegeben werden und dort toxische Spiegel er-
schwere Herzinsuffizienz bis hin zur Notwendigkeit reichen knnen.
einer kardialen Assist-Therapie oder Herztrans-
plantation entsteht. jVerlauf und Prognose
Circa 80 % der symptomatischen Patientinnen er-
jEpidemiologie und Risikofaktoren holen sich, obwohl bei weniger als 30 % der Flle
Die Hufigkeit der PPCM scheint einer geogra- eine komplette Heilung mit Normalisierung der
fischen Abhngigkeit zu folgen und betrgt in den linksventrikulren Funktion und der Herzkammer-
USA und in Europa circa 1:3.500 bis 1:1.400, in Sd- gre beobachtet wird. Die Letalitt betrgt etwa
afrika 1:1.000 und auf Haiti circa 1:299 Geburten 15 % (Sliwa et al. 2006).
(Sliwa et al. 2006). Folgende Risikofaktoren scheinen
die Wahrscheinlichkeit einer PPCM zu erhhen:
4 Genetische Faktoren 3.6.6 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
4 Preklampsie
4 Bluthochdruck Bei der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie (syn.: Stress-
4 Tokolytische Medikamente Kardiomyopathie) handelt es sich um eine akut ein-
4 Rauchen setzende seltene Erkrankung des Herzmuskels, die
4 Zwillingsschwangerschaften meistens bei postmenopausalen Frauen (90 % aller
4 Teenagerschwangerschaften und Schwanger- beschriebenen Flle) nach einem heftigen emo-
schaften bei lteren Frauen tionalen Ereignis auftritt. Dies kann beispielsweise
der Tod einer nahestehenden Person, ein Unfall, die
jDiagnose der PPCM Trennung vom Partner, ein heftiger Streit oder die
Da primr klinisch gesunde, junge, erstgebrende Diagnose einer schweren Erkrankung sein (broken-
Frauen betroffen sind, wird das Krankheitsbild oft heart-syndrom). In vereinzelten Fllen sind aber
zu spt diagnostiziert. Dyspnoe und Husten knnen auch positive berraschungen, wie die Nachricht
initial als Pneumonie imponieren, die ausgeprgten von einem Lottogewinn, als Auslser der Stress-
Beindeme als physiologische Anpassung im Rah- Kardiomyopathie beschrieben. Das Synonym Tako-
men der Schwangerschaft fehlgedeutet werden. Tsubo-Kardiomyopathie, welches erstmalig 1991 in
Auch andere Symptome der PPCM, wie subjektive Japan beschrieben wurde, leitet sich von einer japa-
Herzrhythmusstrungen, mitunter aber auch ein nischen Tintenfischfalle in Form eines Kruges mit
Schlaganfall oder periphere Embolien, werden nicht kurzem Hals (Tako-Tsubo) ab. Typischerweise be-
mit einer PPCM in Verbindung gebracht, sondern steht eine apikale Akinesie mit Normo- bis Hyper-
hufig als Symptome der postpartalen Phase inter- kinesie der basalen Segmente, weshalb die Form der
pretiert. Ein 12-Kanal-EKG ergibt oftmals keinen linken Herzkammer am Ende der Systole wie die
wegweisenden Befund, nur die Durchfhrung einer o. g. Tintenfischfalle imponiert. Diese Aufdehnung
transthorakalen Echokardiografie ermglich eine wird auch als apical ballooning bezeichnet.
Visualisierung des dilatierten linken Ventrikels mit
bereits eingeschrnkter systolischer LV-Funktion. jKlinische Symptome
Primr erinnern Beschwerden an ein akutes Koro-
jTherapie narsyndrom, welches die wichtigste Differenzial-
Bei echokardiografischem Nachweis einer PPCM diagnose der Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ist:
besteht die Indikation zur Herzinsuffizienzthera- 4 Pltzlich einsetzende linksventrikulre
pie. Bei noch bestehender Schwangerschaft sollte Dysfunktion
die medikamentse Therapie in enger Zusammen- 4 apical ballooning
arbeit von Gynkologen und Kardiologen erfolgen. 4 EKG-Vernderungen (ST-Streckenhebung,
Generell besteht die Empfehlung, nicht zu stillen, da QT-Verlngerung, Vernderungen der T-Welle)
viele in der Herzinsuffizienz gebruchlichen Medi- 4 Anstieg der Herzenzyme (Troponin-T)
kamente ber die Muttermilch an den Sugling 4 Myocardial stunning im Herzecho
130 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Die Koronarangiografie ergibt, in Abgrenzung zum 4 Lvokardiografie mit Darstellung der typi-
Myokardinfarkt, ein normales Gefsystem ohne schen Tako-Tsubo-Form des linken Ventrikels
hmodynamisch relevante Stenosen. 4 Kardio-MRT zumeist zur Besttigung der Ver-
dachtsdiagnose nach Ausschluss einer isch-
jPathophysiologie mischen Genese des apical-ballooning und
Die pathophysiologischen Vorgnge der Erkran- zum Ausschluss myokardialer Vernarbungen
3 kung sind bis dato nicht vollstndig geklrt. Auf- (z. B. nach Myokarditis) (. Abb. 3.15)
grund des Nachweises deutlich erhhter Blutspie-
gel der krpereigenen Stresshormone Adrenalin, jKomplikationen
Noradrenalin, Metanephrine (Metanephrin und Akutphase: Die Symptome der Stress-Kardiomyo-
Normetanephrin) und Vanillinmandelsure wer- pathie gleichen denen eines Herzinfarktes. Charak-
den diese als Ursache der Stress-Kardiomyopathie teristisch sind pltzlich beginnende heftige Brust-
diskutiert. hnliche Einzelfallbeobachtungen von schmerzen (Angina pectoris) und Luftnot (Dys-
Tako-Tsubo-hnlichen Ereignissen konnten auch pnoe). Im Akutstadium ist eine Unterscheidung
bei Patienten mit Phochromozytom (katechola- zum Herzinfarkt ohne Herzkatheteruntersuchung
minproduzierender Tumor der Nebenniere) ein unmglich, sodass das unter der Verdachtsdiagnose
hnliches Bild nachweisen. Die stark erhhte zunchst als akutes Koronarsyndrom bezeichnet
Katecholaminkonzentration kann die Aktivitt und behandelt wird.
des Herzmuskels dahingehend verndert, dass es
> Auch wenn die akute Symptomatik nicht
zu einem Koronarspasmus oder zu einer ber-
im Rahmen einer akuten Myokardinfarktes
ladung mit Kalzium kommt. Fr die vor allem api-
entstanden ist, ist die Tako-Tsubo-Kardio-
kal lokalisierte Beteiligung des Herzmuskels wird
myopathie nicht ungefhrlich.
die unterschiedliche Verteilung von Beta-Adreno-
rezeptoren angenommen. Des Weiteren werden Vor allem in den ersten Stunden ist die Gefahr von
auch hormonelle (Sympathikusaktivierung durch ernsthaften Komplikationen hoch. Ein kardiogener
strogendefizit), genetische sowie virale (Zyto- Schock tritt bei etwa 15 %, eine maligne Herzrhyth-
megalievirus) Ursachen des Tako-Tsubo-Syndrom musstrung (ventrikulre Tachykardie oder Kam-
vermutet. merflimmern) bei etwa 9 % der Patienten auf. Die
berwachung eines Patienten mit einer Tako-Tsubo-
jDiagnostik Kardiomyopathie richtet sich somit nach dem kli-
Wegweisend fr die Diagnostik ist die genaue klini- nischen Beschwerdebild. Eine telemetrische ber-
sche Anamnese, welche den Zusammenhang zwi- wachung, wenn nicht sogar eine berwachung auf
schen dem Auftreten der Beschwerden und einem einer IMC oder Intensivstation muss immer in Erw-
emotional belastenden Ereignis in Verbindung gung gezogen werden
bringt. Im Weiteren sollten primr die lebensbe-
drohlichen Erkrankungen durch gezielte Diagnos- jVerlauf und Prognose
tik ausgeschlossen werden. Die Prognose der Erkrankung scheint, wenn die
4 Routinelabor mit Herzenzymen, Nierenreten- Akutphase berstanden ist, gut. Die Vernderungen
tionsparametern, Schilddrsenwerten am Herzmuskel bilden sich in der Regel innerhalb
4 Echokardiografie und Sonografie des Ab- von Wochen vollstndig zurck und die linksven-
domens trikulre Funktion normalisiert sich. Die aktuell
4 12-Kanal-EKG angegebene Mortalitt betrgt etwa 3,2 %. Die
4 Rntgen-Thorax Wahrscheinlichkeit eines Rezidivs nach berstan-
4 Invasive Koronarangiografie meist unverzicht- dener Akutphase scheint gering zu sein.
bar, da in der Regel eine Troponinaktivierung
sowie ST-Hebungen im EKG bestehen und so- jTherapie
mit ein akuter Myokardinfarkt nicht ausge- Eine kausale Therapie der Tako-Tsubo-Kardiomyo-
schlossen werden kann pathie ist nicht bekannt. Primr erfolgt die Behand-
3.7 Myokarditis, Perikarditis, Endokarditis
131 3

a c

b d

. Abb. 3.15 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie a und b) enddiastolisch c und d) endsystolisch (MRT)

lung der Patienten nach den Grundstzen der The- 3.7 Myokarditis, Perikarditis,
rapie der akuten Herzinsuffizienz. Da die hohen Endokarditis
Katecholaminspiegel als Ursache der Erkrankung
angesehen werden, scheint eine weitere Zufuhr von 3.7.1 Myokarditis
Katecholaminen nicht zielfhrend zu sein. Analog
zur Therapie des Phochromozytoms, abhngig von Die Myokarditis ist eine akute oder chronisch ver-
der hmodynamischen Situation, scheint eine The- laufende entzndliche Herzmuskelerkrankung, die
rapie mit Alphablockern sinnvoll. Neben einer sup- die Herzmuskelzellen, das Interstitium und die
portiven Therapie unter intensivmedizinischem Herzkranzgefe betreffen kann.
Monitoring kann ggf. bei Patienten im kardiogenen
Schock der Einsatz kardialer Assist-Devices als jtiologie
bridge-to-recovery eingeleitet werden (Donohue 4 Infektise Myokarditis:
und Movahed 2005). 5 Viral: Enteroviren, Coxsackie A und B,
Parvovirus B19, Herpes-, Adeno-, Echo-
viren, HIV
132 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

5 Bakteriell: mittels extrakorporaler oder parakorporaler Assist-


Septische Erkrankungen, z. B. Endokar- systeme eingeleitet wird.
ditis (Staphylokokken) Bilden sich die Herzrhythmusstrungen sowie
Betahmolysierende Streptokokken der die eingeschrnkte Pumpfunktion nicht im Verlauf
Gruppe B (Scharlach, Erysipel, Angina der nchsten 6 Monate zurck, spricht man von
tonsillaris) einer chronischen Myokarditis bzw. einer inflam-
3 Borrelia Burgdorferi (Borelliose) matorischen Kardiomyopathie (vergleichbar mit
Diphterie einer DCM).
5 Pilze
5 Protozoen: Toxoplasmose, Chagas-Erkran- jDiagnostik
kung 4 Klinische Symptome: hufig unspezifisch.
5 Parasiten: Echinokokken, Trichinen 4 EKG: Nachweis von Herzrhythmusstrungen
4 Nichtinfektise Myokarditis (Sinustachykardie, AV-Blockierungen, SVES,
5 System- und Autoimmunerkrankungen: VES); zustzlich ergibt sich das EKG-Bild eines
Sklerodermie, M. Crohn, Sarkoidose, Lupus Innenschichtschadens mit ST-Senkungen,
erythematodes T-Abflachungen oder T-Negativierungen
5 Myokarditis nach Bestrahlung des Media- 4 Rntgen Thorax: Zeichen der zunehmenden
stinums Herzinsuffizienz mit pulmonaler Stauung,
5 Medikaments toxische Genese Vergrerung der Herzsilhouette bei beglei-
tendem Perikarderguss
jKlinisches Erscheinungsbild 4 Labordiagnostik: Neben der Erhhung typi-
Der klinische Verlauf der Myokarditis hat einen scher Entzndungsparameter (CRP, Leuko-
uerst variablen Verlauf und reicht vom asymp- zyten, BSG) zeigt sich ggf. auch eine Aktivie-
tomatischen bis zum fulminanten Verlauf mit td- rung myokardialer Enzyme wie dem Troponin.
lichem Ausgang. Im Rahmen einer Virusmyokar- Je nach vermuteter Ursache erfolgt die spezi-
ditis fhrt die Schdigung oder komplette Zerst- fische Untersuchung auf virale, autoimmune
rung der Myokardzellen zu einem fibrotischen Ge- oder bakterielle Erkrankungen. Bei Virusmyo-
webeumbau des Herzmuskel, was einen deutlichen karditis eventueller Nachweis von zirkulieren-
Verlust der myokardialen Kontraktilitt bedeutet den Antikrpern (AMLA, ASA). Bestimmung
(Mewis et al. 2006). der natriuretischen Peptide (z. B. NT-proBNP)
Im Anfangsstadium prsentieren sich die Patien- zur Evaluierung bzw. Verlaufskontrolle der
ten mit eher unspezifischen Grippesymptomen: Herzinsuffizienz
4 Fieber 4 Echokardiografie: Initial hufig unauffllige
4 Abgeschlagenheit, Mdigkeit Befunde, ggf. kleiner Perikarderguss oder
4 Gliederschmerzen regionale Wandbewegungsstrungen. Bei ful-
minanter oder chronischer Myokarditis deut-
Im weiteren Verlauf imponiert eine klinisch mani- liche Reduktion der linksventrikulren Pump-
feste Myokarditis-Symptomatik wie: funktion oder ventrikulre Dilatation
4 Herzrhythmusstrungen (Tachykardie, AV-Blo- 4 MRT: Die kardiale MRT kann mit Hilfe meh-
ckierungen, ventrikulre Tachyarrhythmien) rerer verschiedener Sequenzen als einziges
4 Angina pectoris Verfahren direkt entzndliche Myokardvern-
4 Zeichen der zunehmenden Herzinsuffizienz derungen visualisieren. Im Rahmen der klini-
schen Routine kommt die kardiale MRT daher
In seltenen Fllen kann eine Virusmyokarditis einen immer frher und hufiger zur Myokarditisab-
so fulminanten Verlauf nehmen, dass der Patient klrung zum Einsatz (. Abb. 3.16)
innerhalb krzester Zeit (Stunden bis Tage) an der 4 Koronarangiografie ggf. mit Myokardbiopsie:
massiven Herzinsuffizienz versterben kann, wenn Zum Ausschluss einer koronaren Herzerkran-
nicht rechtzeitig eine Herzuntersttzungstherapie kung erfolgt zumeist zu Anfang eine invasive
3.7 Myokarditis, Perikarditis, Endokarditis
133 3
schen einer Perikarditis sowie einer Myokarditis
aufgrund der Beschwerdesymptomatik nicht immer
erfolgen kann. Dies hat zur Bezeichnung der Peri-
myokarditis gefhrt. Klinische Manifestationen
knnen eine akute, chronische und konstriktive
Form sein.

jtiologie
4 Infektise Perikarditis hufig durch Viren
(Coxsackie A/B, Adeno-, Echoviren, HIV u. a.)
ausgelst. Die als idiopathisch, also ohne
nachgewiesenen auslsenden Faktor, bezeich-
neten Perikarditisflle sind in der Mehrzahl
viraler Genese (Herold 2014). Durch Bakte-
rien(z. B. Mykobakterien) oder septische
Erkrankungen bedingte Perikarditisflle sind
selten
. Abb. 3.16 MRT-Befund einer linksventrikulren Myo- 4 Immunologische bedingte Perikarditis bei
karditis
entzndlichen Autoimmunerkrankungen
(z. B. systemischer Lupus erythematodes)
Darstellung der Koronargefe. Die Myokard- 4 Postmyokardinfarktsyndrom (Dressler-Syn-
biopsie hat aufgrund der deutlich hheren drom): ca. 16 Wochen nach Herzinfarkt bzw.
Komplikationsrate im Vergleich zu den zuneh- herzchirurgischer Operation klinisch imponie-
mend besseren nichtinvasiven diagnostischen rende Perikarditis/Pleuritis mit Leukozytose,
Verfahren wie dem MRT an Wertigkeit ver- BSG-Erhhung und Nachweis von Antikr-
loren pern gegen Herzmuskelgewebe
4 Perikarditis bei Urmie
jTherapie 4 Tumor bedingte Perikarditis durch infiltratives
4 Unbedingt krperliche Schonung ber meh- Wachstum oder Metastasierung
rere Wochen (Arbeitsunfhigkeit) 4 Perikarditis durch Bestrahlung des Thorax/
4 Ggf. Pausieren toxischer Medikamente Mediastinums im Rahmen einer Strahlen-
4 Kausale Therapie der Grunderkrankung therapie
4 Regelmige echokardiografische Verlaufs-
kontrollen zur Evaluierung der LV-Funktion jKlinisches Erscheinungsbild
4 Stadienadaptierte Herzinsuffizienztherapie Unterschieden werden kann eine trockene und
inklusive einer eventuellen ICD/CRT-Implan- eine feuchte bzw. exsudative Form der Perikar-
tation ditis.
4 Behandlung der Rhythmusstrungen mit Die akute Perikarditis manifestiert sich durch
B-Blockern ihren schnellen und pltzlichen Verlauf. Abhngig
4 Bei terminaler Herzinsuffizienz und fehlenden vom Ausma der Ergussmengen im Perikard wirken
Kontraindikationen Implantation eines die Patienten schwerkrank und zeigen typischer-
LV-Assist-Device oder Herztransplantation weise folgende Symptome:
4 Strkste thorakale Schmerzen durch das Peri-
kardreiben mit Zunahme im Liegen, bei tiefer
3.7.2 Perikarditis Inspiration und beim Husten
4 Husten bei ggf. bestehender Begleitpleuritis
Die Perikarditis ist eine entzndliche Erkrankung 4 Tachykardie
des Herzbeutels, wobei eine strenge Trennung zwi- 4 Fieber und Schweiausbrche
134 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

jDiagnostik
4 Klinische Symptome (s.o.)
4 Auskultation: herzsynchrones Reibegerusch
(Perikardreiben).
4 EKG: Da das Perikard nicht an der Erregungs-
berleitung des Herzens beteiligt ist, sind
3 EKG-Vernderungen nicht durch die Perikar-
ditis, sondern durch die Beteiligung des Myo-
kards im Sinne einer Perimyokarditis zu
werten. Im Akutstadium zeigen sich Vernde-
rungen wie bei einem akuten Myokardinfarkt,
jedoch sind diese nicht einem bestimmten
. Abb. 3.17 Perikarderguss mit Kompression des rechten
Ventrikels
Koronargebiet zuzuordnen, sondern knnen
sich in vielen oder auch allen Ableitungen
zeigen und nehmen eher einen konkavfrmi-
4 Manifester Perikarderguss mit Gefahr der Peri- gen Verlauf aus dem aufsteigenden Schenkel
kardtamponade (. Abb. 3.17) der S-Zacke. Im Verlauf sind die ST-Hebungen
5 Rckstau des Blutes vor dem rechten Herzen rcklufig und es zeigt sich eine Negativierung
5 Prall gefllte Jugularvenen der T-Welle in vielen oder allen Ableitungen
5 Rechtsseitige Oberbauchschmerzen bei 4 Labordiagnostik: Neben der Erhhung typi-
Leberkapselspannung scher Entzndungsparameter (CRP, Leukozy-
5 Low-output mit Hypotonie, Dyspnoe und ten, BSG) zeigt sich ggf. auch eine Aktivierung
Kollaps myokardialer Enzyme wie dem Troponin. Je
nach vermuteter Ursache erfolgt die spezifische
Die chronische Perikarditis kann weitgehend Untersuchung auf virale, autoimmune oder
asymptomatisch verlaufen und bei sich langsam ent- bakterielle Erkrankungen. Die mikrobiologi-
wickelndem Perikarderguss lange unerkannt blei- sche und histologische Untersuchung des Peri-
ben. Die Symptome sind dabei abhngig von der kardergusses kann eine maligne Ursache
hmodynamischen Kompromittierung der diasto- evaluieren. uerst selten ist eine Biopsie des
lischen Fllung des Herzens. Es zeigen sich: Perikards indiziert
4 Mdigkeit und Leistungsminderung 4 Echokardiografie: Neben dem direkten visu-
4 Zeichen der chronischen Rechtsherzinsuffi- ellen Nachweis des Perikardergusses kann
zienz (z. B. Beindeme) dessen hmodynamische Relevanz bestimmt
4 Kardiale Kachexie mit Verminderung der sowie bereits vorhandene Kalzifizierungen
allgemeinen Muskel- und Krpermasse bei dargestellt werden
verminderter Durchblutung 4 Rntgen-Thorax: Vergrerung der Herz-
4 Angina pectoris durch zunehmende Koronar- silhouette in Form eines Dreiecks oder eines
insuffizienz Bocksbeutels. Ggf. Kalzifikationen des Peri-
kards. Zur exakteren Beurteilung der Ver-
Die chronisch konstriktive Perikarditis beschreibt kalkungen kann ein Kardio-CT durchgefhrt
den Folgezustand der akuten Perikarditis mit Kom- werden
pression des Herzens durch den post-entzndlichen 4 Herzkatheteruntersuchung: Zum Ausschluss
Schrumpfungsprozess des Perikards mit ggf. zustz- einer KHK und Diagnosesicherung einer
licher Kalkeinlagerung des Herzbeutels. Dieses so- konstriktiven Perikarditis durch Messung intra-
genannte Panzerherz fhrt zu einer Behinderung kardialer Drcke
der diastolischen Ventrikelfllung, Symptomen der
Einflussstauung des rechten Ventrikels und einer
zunehmenden myokardialen Atrophie.
3.7 Myokarditis, Perikarditis, Endokarditis
135 3
jTherapie Staphylokokken-Endokarditiden in den
4 Perikardpunktion und Anlage einer Perikard- letzten Jahren tendenziell zu. Ein weiterer
drainage Risikofaktor ist der i.v.-drogenabhngige
4 Perikardfensterung Patient.
4 Krperliche Schonung 4 Abakterielle Endokarditis: Antigen-Anti-
4 Analgetische und antiphlogistische Therapie krper-Reaktion bedingt, z. B. E. rheumatica,
(NSAR, evtl. Kortikoide, Colchicin) E. Libmann-Sacks bei systemischem Lupus
4 Therapie der Grunderkrankung, wenn mg- erythematodes
lich(Antibiotika bei bakterieller Genese, ggf. 4 Mischform: bakterielle Endokarditis auf eine
Dialyse bei Urmie) abakterielle Endokarditis
4 Endokard-myokardiale Fibrose

3.7.3 Endokarditis jPrdisponierende Faktoren


Die wichtigsten Faktoren, die das Risiko fr eine
Die chronische oder akute Entzndung der Herzin- Endokarditis bestimmen, sind zum einen die z. B.
nenhaut wird als Endokarditis bezeichnet. Zumeist durch Arteriosklerose, kongenitale Herzfehler, fr-
sind dabei die Herzklappen vor allem an den Schlie- here Endokarditis oder rheumatisches Fieber vor-
ungsrndern einer Klappe betroffen; seltener die geschdigte Herzklappe als auch ein schlechter Im-
Sehnenfden, Papillarmuskel oder die Innenwnde munstatus, wie bei Patienten mit Diabetes mellitus,
des Vorhof- oder Kammermyokards. Der Befall der hherem Lebensalter, chronischer Alkoholkrank-
Herzklappen geht generell mit einer Destruktion heit oder Drogenkonsum. Die hmatogene Streuung
der Klappensegel einher, die sich in Klappen- der Erreger im Rahmen der Bakterimie sowie die
dysfunktionen prsentieren. Akute oder subakute Virulenz der Erreger spielen ebenso eine groe
Verlaufsformen sind beschrieben, wobei die akute Rolle. Staphylokokken verursachen zumeist ein aku-
Form rasch einen vital bedrohlichen Zustand an- tes Krankheitsbild, Streptokokken eher eine sub-
nehmen kann. akute Form. Schon eine kurz andauernde Bakteri-
mie, z. B. nach kleinen Eingriffen wie Tonsillekto-
jtiologie mien oder auch beim normalen Zhneputzen, kann
4 Infektise Endokarditis: bakterielle oder im Bereich von Lsionen des Endokards mit throm-
mykotische Endokarditis botischen Auflagerungen einen Absiedelungsort fr
Typische Erreger: die Erreger induzieren.
5 Streptokokken 4565 %
5 Staphylokokken 3040 % jKlinische Symptomatik
5 Enterokokken 10 % Die Ausprgung der klinischen Symptomatik ist
5 Seltene Erreger (Coxiella burneti, Chla- von der Verlaufsform der Endokarditis abhngig.
mydien, Mykoplasmen, Legionellen, Die chronische Form der Endokarditis wird hufig
HACEK-Gruppe (H. influenza, Actino- auf Grund ihres zgerlichen Verlaufes mit vielflti-
bacillus, Cardiobakterium, Eikenella und gen und eher unspezifischen Allgemeinsymptomen
Kingella) erst nach mehreren Monaten diagnostiziert.
5 Pilze 1 %
In ca. 10 % der Flle kann trotz mehrfacher Symptome einer Endokarditis:
Blutkulturgewinnung kein auslsender Erreger 1. Fieber, Tachykardie, evtl. Schttelfrost
gefunden werden. 2. Allgemeinsymptome: Gewichtsverlust,
Durch die zunehmende Verwendung von Schwche, Schweineigung, Arthralgien
prothetischem Material (Herzschrittmacher, 3. Kardiale Symptome:
Venenkatether und Endoprothesen) sowie 5 Pathologische Herzgerusche durch die
die Ausweitung intensivmedizinischer Thera- Klappendestruktion
pien nimmt das prozentuale Auftreten von 5 Zunehmende Herzinsuffizienz
136 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

4. Kutane Symptome: 4 Rheumafaktoren


5 Petechien 4 Blutkulturen: Um einen entsprechenden Er-
5 Osler-Kntchen: schmerzhafte linsengroe reger zu sichern und im Anschluss eine gezielte
rtliche Kntchen der Finger und Zehen antibiotische Therapie durchzufhren, sollten
5 Janeway-Lsionen: hmorrhagische nicht insgesamt 3 2 Blutkulturpaare (aerob und
schmerzhafte Lsionen der Handinnen- anaerob) jeweils an verschiedenen Stellen
3 flchen und Fusohlen unbedingt vor Einleitung einer antibiotischen
5. Bakterielle Mikro-/Makroembolien: Therapie entnommen werden. Bei liegenden
5 Niereninfarkte (Hmaturie, Proteinurie) Gefkathetern (ZVK, Dialysekatheter, Port-
5 Periphere Embolien in Arm- oder Bein- Katheter) kann ergnzend ebenfalls noch ein
arterien Blutkulturpaar abgenommen werden
5 Embolischer Hirninfarkt
jEchokardiografie
jDiagnostik Mit Hilfe der Echokardiografie knnen direkte Ver-
Der Verdacht auf eine Endokarditis ist immer dann nderungen an den Herzklappen (flottierende Vege-
berechtigt, wenn seit mehreren Wochen eine entspre- tationen) oder dem umliegenden Gewebe (Abszess-
chende Symptomatik (s.o.) besteht, der Zustand eines bildungen oder Fistelung) visualisiert werden. Des
Patienten sich trotz scheinbar effektiver antibioti- Weiteren knnen die aus den entzndlichen Vern-
scher Therapie klinisch nicht verbessert, wenn Pa- derungen entstandenen funktionellen Beeintrch-
tienten typische Risikofaktoren (Gefprothesen, tigungen fr das Herz, wie etwaige Klappeninsuf-
Herzschrittmacher, Herzklappen o. .) aufweisen fizienzen oder -stenosen, und die globale linksven-
oder eine i.v.-Drogenabhngigkeit besteht. Eine sorg- trikulre Kontraktilitt abgeschtzt werden. Auch
fltige krperliche Untersuchung und eine achtsame wenn ein TTE schon eine entsprechende Aussage
Anamneseerhebung sind notwendig, um einen ggf. treffen kann, wird die TEE aufgrund der besseren
verursachenden Bakterienherd zu lokalisieren. EKG- Bildqualitt und der besseren Detektion von Patho-
Zeichen im 12-Kanal-EKG (Rhythmusstrungen, logien als Goldstandard angesehen (. Abb. 3.18).
AV-Block, Infarkt-EKG bei Koronarembolisation,
T-Negativierung bei Begleitperikarditis) sind eher jWeitere Diagnostik
unspezifisch, geben aber einen wichtigen Hinweis auf Im Falle einer besttigten Endokarditis wird eine
mgliche Komplikationen der Endokarditis. Abdomensonografie, CT oder auch MRT durchge-
Die Labordiagnostik beinhaltet folgende Para- fhrt, um etwaige septische Embolien nachzuwei-
meter: sen. Die Koronarangiografie erfolgt im Rahmen der
4 Infektparameter: CRP, PCT, Blutbild und properativen Vorbereitung zum Ausschluss einer
Differenzialblutbild, Nieren- und Leberwerte koronaren Herzerkrankung. Im Falle einer Aorten-
sowie die Gerinnungsparameter klappenendokarditis kann die KHK-Diagnostik

a b

. Abb. 3.18 a) Mitralklappenendokarditis mit blumenkohlartiger Vegetation (*) b) intraoperative Darstellung


3.8 Lungenembolie
137 3
aber ggf. auch mit einem Herz-CT erfolgen, um im 4 Empfnger von Herztransplantaten mit
Rahmen der Kathetermanipulation zur Sondierung nachfolgend sich entwickelnder Herzklappen-
der Ostien eine Embolisation der Vegetationen zu problematik
verhindern.
Die Endokarditis ist ein lebensbedrohliches Krank-
jTherapie heitsbild, das eine gute interprofessionelle und in-
Neben der allgemeinen krperlichen Schonung ist terdisziplinre Zusammenarbeit erfordert. Zielfh-
eine zgige antibiotische Therapie einzuleiten. Die- rend sind die rasche und zielgerichtete Diagnostik
se erfolgt jeweils nach den Leitlinienempfehlungen und die anhand der Leitlinien empfohlene antibio-
der Fachgesellschaften (Habib et al. 2015). Bei aku- tische Therapie.
tem Verlauf erfolgt der Therapiebeginn unmittelbar
> Trotz frhzeitiger Diagnosestellung und opti-
nach Gewinnung der mikrobiologischen Diagnos-
maler Therapie besteht je nach verursachen-
tik (3 2 Blutkulturen) noch vor dem schriftlichen
dem Erreger immer noch eine hohe Mortalitt
Erregernachweis anhand einer empirischen The-
von 1570 %. Ohne Behandlung ist die infek-
rapie. Anhand des Antibiogramms kann dann die
tise Endokarditis letal.
Therapie an den spezifischen Erreger angepasst
werden. Grundstzlich erfolgt die antibiotische
Therapie intravens und ber einen Zeitraum von
mindestens 4 Wochen. Regelmige klinische, 3.8 Lungenembolie
laborchemische und echokardiografische Verlaufs-
kontrollen sind notwendig, um den Therapieerfolg Unter einer Lungenembolie versteht man eine
zu beurteilen und etwaige Komplikationen wie pltzliche oder schrittweise Verlegung der Pulmo-
embolische Ereignisse, Klappendysfunktionen oder nalarterien durch einen Thrombus. In > 90 % der
intrakardiale Abszesse frhzeitig zu entdecken. Flle stammt die Embolie aus dem vensen System
Heilt die Endokarditis unter der antibiotischen der unteren Krperhlfte und ist Folge einer (mg-
Therapie vollkommen aus, ist eine operative Sanie- licherweise nicht endeckten) tiefen Bein- oder Be-
rung nicht indiziert. In einigen Fllen wird ein zwei- ckenvenenthrombose (TVT). Bis zu 50 % der Pa-
zeitiges, einer initialen antibiotischen Therapie fol- tienten mit einer proximalen TVT knnen bereits
gendes operatives Therapieregime gewhlt. eine asymptomatische jedoch szintigrafisch nach-
Folgende Befunde erfordern eine sofortige ope- weisbare Lungenembolie aufweisen (Herold 2014).
rative Versorgung: Lst sich ein Thrombus aus dem vensen Ge-
4 Zunehmende Herzinsuffizienz bei Klappen- fsystem, so gelangt er ber die untere Hohlvene
destruktion und das rechte Herz in die Lungenarterie und bliebt
4 Rezidivierende septische Embolien dort aufgrund des kleineren Gefdurchmessers
4 Groe flottierende Klappenvegetationen hngen. Eine Lungenembolie ist nach wie vor eine
4 Kardiale Abszesse der hufigsten pltzlichen Todesursachen ber-
4 Therapieversager haupt. In Autopsien findet sich in bis zu 10 % aller
4 Pilzendokarditiden Untersuchten eine Lungenembolie als Todesur-
sache. Neben der vensen Thromboembolie kn-
jEndokarditisprophylaxe nen auch noch Luftembolien, Fettembolien, Embo-
In den aktuelle Guidelines (Habib et al. 2015) wer- lien durch eingebrachten Knochenzement oder
den nur noch vier Indikationen fr eine Endokar- Fruchtwasserembolien eine Lungenembolie ver-
ditisprophylaxe angegeben: ursachen. Auslsende Faktoren einer Lungenem-
4 Zustand nach prothetischem Ersatz einer bolie knnen Mobilisation des Patienten nach ln-
Herzklappe gerer Liegedauer, morgendliches Aufstehen nach
4 Bereits zuvor durchgemachte infektise Endo- der Nachtruhe oder aber auch erhhter Druck im
karditis Bauchraum bei starkem Pressen, z. B. whrend des
4 Kongenitale Herzerkrankung Stuhlgangs, sein.
138 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Die Lungenembolie hat pathophysiologisch be- Komplikationen im Rahmen einer Lungenembolie:


trachtet sowohl hmodynamische als auch respira- 4 Rechtsherzversagen
torische Auswirkungen. Symptome zeigen sich in 4 Herzrhythmusstrungen
Abhngigkeit von der Gre des Thrombus und der 4 Infarktpneumonie
damit verbundenen hmodynamischen Beein- 4 Lungenabszess
flussung. So knnen bei kleineren Embolien auch 4 Pleuraerguss
3 keine oder nur geringfgige Beschwerden auftre- 4 Chronisch rezidivierende Mikroembolien
ten,sodass diese flschlich bersehen werden kn- 4 Chronisches Cor pulmonale, pulmonale
nen,obwohl sie hufig Vorboten grerer Embolien Hypertonie (CTEPH)
sind. Ebenso ist es mglich, je nach Ablsung
des Blutgerinnsels, dass Beschwerden und Symp- jDiagnostik
tome schubweise auftreten. Bei einem schweren Da es sich bei der Lungenembolie um eine potentiell
Verlauf der Lungenembolie leiden die Patienten lebensbedrohliche Erkrankung handelt, muss eine
unter akuter und strkster Atemnot, diese kann schnelle und zielgerichtete Diagnostik eingeleitet
innerhalb von Sekunden bis Stunden zum Atem- werden.
stillstand fhren und es kommt zum Herz-Kreis- 4 Anamnese mit Evaluation der klinischen Wahr-
lauf-Versagen. scheinlichkeit einer TVT mittels Wells-Score
Die mechanische Verlegung der Lungenstrom- 4 EKG: typische Vernderungen nur in etwa
bahn fhrt zu einer akuten Nachlasterhhung im 25 % der Flle nachweisbar:
Lungenkreislauf mit folgender Rechtsherzbelastung 5 Sinustachykardie
(akutes Cor pulmonale). Ebenso bedingt der pulmo- 5 SI,QIII-Typ oder SISIISIII-Typ durch Dilata-
nalarterielle Verschluss ein Perfusions-/Ventila- tion des rechten Ventrikels und Rotation
tionsmismatch, d. h., dass bestimmte Lungenareale der elektrischen Achse
zwar ventiliert sind, aber aufgrund der fehlenden 5 Inkompletter Rechtsschenkelblock
Durchblutung des nachgeschalteten Gefbettes 5 ST-Vernderungen III oder T-Negativie-
nicht am Gasaustausch teilnehmen. Dies fhrt zur rungen V1-3
arteriellen Hypoxie. Durch den dilatierten rechten 5 P-pulmonale
Ventrikel mit akuter Druckbelastung verschiebt 4 Echokardiografie: wichtigste bettseitige Unter-
sich das interventrikulre Septum zum linken Ven- suchung, um die hmodynamische Relevanz
trikel hin und vermindert die ventrikulre Fllung. anhand von rechtsventrikulrer Dilatation und
Im Rahmen der akuten Rechtsherzdekompensation Kontraktilitt zu beurteilen und mgliche Diffe-
ergibt sich das Bild eines Vorwrtsversagens mit er- renzialdiagnosen (Herzinsuffizienz, Aorten-
niedrigtem HZV sowie ein hypotoner und tachy- dissektion, Perikardtamponade) auszuschlieen
karder Kreislaufschock (Konstantinides et al. 2014). (. Abb. 3.19); kleinere Lungenembolien knnen
Symptome einer Embolie knnen je nach Aus- mittels Echo nicht ausgeschlossen werden!
ma sein:
4 Pltzliche Dyspnoe, Hyperventilation,
Zyanose, Tachypnoe, Orthopnoe
4 Husten, Hmoptysen
4 Atemabhngige thorakale Schmerzen, vor
allem bei der Inspiration
4 Angst, Unruhe, Erstickungsgefhl
4 Tachykardie, Hypotonie, kardiogener Schock
4 Schweiausbrche, Kaltschweiigkeit,
Schwindel
4 Jugularvenenstauung
4 Ggf. Beinschwellung oder Beinschmerzen . Abb. 3.19 Akute rechtsseitige Lungenembolie (CT-Pulmo-
als Emboliequelle nalisangiografie)
3.8 Lungenembolie
139 3

a b

. Abb. 3.20 Echokardiografische Rechtsherzbelastungszeichen (dilatierte rechtsventrikulre Kavitten mit Kompression


des linken Ventrikels und linken Atrium) RV = rechter Ventrikel, LV = linker Ventrikel, RA = rechter Vorhof, LA = linker Vorhof

4 CT-Angiografie oder MRT-Angiografie: Me- Die zwei wichtigsten Therapieziele bei der aku-
thode der 1. Wahl mit Darstellung der A. pul- ten Lungenembolie sind:
monalis bis in die Subsegmente (. Abb. 3.20) 4 Verhinderung einer weiteren Embolisierung
4 Ventilations-/Perfusionsszintigrafie: selten Nach Diagnosestellung der LE oder TVT und
zur Akutdiagnostik, da nicht berall verfgbar; Fehlen von Kontraindikationen ist eine effek-
sinnvoll zur Abklrung unklarer Befunde bei tive Antikoagulation einzuleiten. Diese soll
COPD, pulmonaler Hypertonie (CTEPH) neben weiterer Embolisation eine Zunahme
4 Pulmonalisangiografie: im Akutfall selten des Thrombus durch Appositionsthromben
notwendig, ggf. vor operativer Thrombend- verhindern. Eine aktive Verkleinerung des
arteriektomie bei chronisch thromboemboli- Embolus findet durch die Gabe von Anti-
scher pulmonaler Hypertonie (CTEPH) koagulanzien nicht statt. Dies geschieht durch
4 Farb-Duplex-Sonografie: zur Diagnostik einer spontane fibrinolytische Aktivitten in den
TVT Lungengefen, die innerhalb von Tagen bis
4 Laborabnahme mit D-Dimer, BGA, Troponin Wochen zu einer Wiedererffnung der ver-
und NT-proBNP zu diagnostischen und pro- schlossenen Gefe fhren. Alternativ zum
gnostischen Zwecken hufig primr benutzten Heparin ist die Gabe
von niedermolekularen Heparinen (z. B.
Die Therapie einer Lungenembolie richtet sich nach Enoxaparin), die bei vorgegebener Dosierung
dessen Schweregrad (Konstantinides et al. 2014) anhand des Krpergewichtes eine adquate
(. Tab. 3.5). Antikoagulation ermglichen, ohne 23 tgl.

. Tab. 3.5 Frhsterblichkeit

niedrig (< 1 %) mittel (315 %) hoch (> 15 %)

Schock oder Hypotonie nein nein ja (triggert Therapie)


RV-Dysfunktion nein nein/ja* mglich
Troponin erhht nein nein/ja* mglich
Therapie ambulante Therapie mit Krankenhausbehandlung Thrombolyse oder
oraler Antikoagulation mit Einleitung der Antikoagu- Embolektomie
mglich lanzientherapie mglich

* mind. eines der beiden Kriterien


140 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

eine Steuerung der Heparintherapie mittels 4 Absolute Ruhigstellung des Patienten/Bett-


PTT-Bestimmung durchzufhren. Als weitere ruhe, Oberkrperhoch lagern
Therapieoption stehen die neuen oralen Anti- 4 Pulsoxymetrie und Monitor anschlieen
koagulanzien (NOAK), wie Rivaroxaban, 4 Vensen Zugang legen, Medikamente vorbe-
Dabigatran oder Apixaban, zur Verfgung. reiten (Antikoagulationstherapie, z. B. Heparin
Nach dem akuten stationren Aufenthalt wird 10.000 IE als Bolusgabe, Heparinperfusor zur
3 die weitere ambulante Therapie in Form von Vollheparinisierung vorbereiten)
oralen Antikoagulanzien (Marcumar oder 4 Notfallkoffer bereithalten, Notfallmedikamen-
NOAK) in Abhngigkeit von Risikofaktoren te vorbereiten (positiv-inotrope Medikamente,
oder Rezidivereignissen fortgefhrt -Mimetikum) und nach Notwendigkeit Not-
4 Stadienabhngige Therapie zur Reduktion fallalarm auslsen
der Mortalitt 4 Schmerzbekmpfung und Sedierung mit Anal-
Bei hmodynamisch stabilen Patienten ist getika (Patienten haben Todesngste, daher darf
die effektive Antikoagulation Therapie der die Sedierung nicht vergessen werden!)
Wahl. Im Falle einer schweren hmodynami- 4 Bei fulminanter Lungenembolie mit Kreis-
schen Einschrnkung wird die Durchfhrung laufstillstand Reanimationsmanahmen ein-
einer Thrombolyse mit dem Ziel einer schnel- leiten
len Auflsung des Thrombus und damit Ver- 4 Bei mglicher oder vorgenommener Lyse-
besserung der hmodynamischen Situation therapie keine i. m.-Injektionen vornehmen!
empfohlen. Voraussetzung fr die Durchfh- Sollte der Patient von extern ins Krankenhaus
rung ist das Fehlen von Kontraindikationen kommen, nachfragen, ob dieser in der letzten
(hohes Blutungsrisiko!). Alternativ besteht in Zeit eine i. m.-Injektion erhalten hat, dann
einigen Fllen die Indikation einer katheterge- Einstichstelle regelmig kontrollieren
steuerten Ultraschall-Thrombolyse oder einer
operativen pulmonalen Embolektomie mit Im Verlauf der weiteren stationren Behandlung
oder ohne Herzlungenmaschine jedoch mit stehen die folgenden pflegerelevanten Manahmen
einer hohen intraoperativen Letalitt als Ulti- bei einer Lungenembolie im Vordergrund:
ma-Ratio-Option (Konstantinides et al. 2014) 4 Vitalzeichenkontrolle: Puls, Blutdruck,
Bewusstsein, Temperatur
jPflegerische Manahmen 4 Besonders auf die Atmung achten (Frequenz,
Rhythmus, Tiefe)
Praxistipp 4 Hautfarbe und Allgemeinbefinden beo-
bachten
Pflegerische Erstmanahmen bei V. a. auf
4 berwachung der Lysetherapie, Nebenwir-
eine Lungenembolie oder bei einer klinischen
kungen, Blutungen, Schleimhute, Temperatur,
Verschlechterung eines Patienten mit bereits
Schmerzen
diagnostizierter Lungenembolie ist, neben der
4 bernahme oder Untersttzung bei der
sofortigen Verstndigung des Arztes, den Pa-
Krperpflege, besonders wenn Bettruhe an-
tienten zu beruhigen und Hektik zu vermei-
geordnet ist
den. Der Patienten darf in der Akutphase nicht
4 Atemtherapie und Pneumonieprophylaxe
alleine gelassen werden!
durchfhren
4 Bei Bettruhe Dekubitusprophylaxe
4 Ruhe und Sicherheit vermitteln! 4 Ernhrungsberatung, blhende und stop-
4 Vitalzeichenkontrolle, Krankenbeobachtung, fendeSpeisen vermeiden Obstipationspro-
besonders auf die Atmung achten phylaxe
4 Dokumentation 4 Bilanzierung und Flssigkeitsrestriktion wenn
4 Sauerstofftherapie mit Sauerstoffbrille, Nasen- notwendig, ggf. Ein- und Ausfuhrprotokoll
sonde oder Sauerstoffmaske einleiten (Rechtsherzbelastung)
3.9 Pulmonale Hypertonie
141 3
4 Thromboseprophylaxe, wenn notwendig Kom- 3.9 Pulmonale Hypertonie
pressionsverbnde oder Kompressionsstrmp-
fe anlegen, ggf. Beinhochlagerung mit Hilfe Der normale, in den Pulmonalarterien gemessene
einer Schiene durchfhren Mitteldruck (PA mean) betrgt 1216 mmHg. Von
4 Bei operativer Embolektomie postoperative einer pulmonalen Hypertonie (PH, syn. Lungen-
Pflege durchfhren hochdruck) wird gesprochen, wenn der mittlere
4 Nach rztlicher Rcksprache Krankengym- Blutdruck auf 25 mmHg oder mehr in Ruhe an-
nastik und Mobilisation, vor allem ist die Be- steigt. Die Messung muss invasiv mittels Rechts-
lastbarkeit des Patienten zu beachten! herzkatheter erfolgen, eine primre Abschtzung ist
aber auch mittels transthorakaler Echokardiografie
Patienten, die nach einer therapierten Lungen- mit Bestimmung des Druckgradienten zwischen
embolie entlassen werden, sollten genauestens da- rechtem Ventrikel und rechtem Vorhof mglich
rber informiert werden, wie man sich vor einer (Simonneau et al. 2013).
nochmaligen Thrombose schtzen kann und wel- Die Ursachen fr eine PH sind multifaktoriell,
che Risikofaktoren vermieden werden mssen. Es weshalb ein diagnostischer Algorithmus entwickelt
ist sinnvoll, dem Patienten und seinen Angehrigen wurde, um eine entsprechende Klassifizierung vor-
dazu eine schriftliche Aufklrung der Thrombose- zunehmen. In Abhngigkeit von der verursachen-
prophylaxe auszuhndigen. Des Weiteren muss der den Grunderkrankung gibt es ausgeprgte therapeu-
Patient genauestens darber aufgeklrt werden, tische Unterschiede. Die Einteilung der pulmonalen
welche Manahmen er zu ergreifen hat, wenn ein Hypertonie erfolgt aktuell nach den Leitlinien der
erneuter Thromboseverdacht oder eine lngere ESC aus dem Jahre 2015 in fnf Klassen (Simonneau
Immobilisation besteht, z. B. sofort den Hausarzt et al. 2013):
aufsuchen. Patienten und deren Angehrige ben-
tigen auch eine Ernhrungsberatung, um zu wissen, Gruppe 1: pulmonalarterielle Hypertonie (PAH)
worauf sie im Alltag zu achten haben. Wichtig ist 1. Idiopathische pulmonalarterielle Hypertonie
auerdem eine Beratung und Schulung zur The- (IPAH)
rapie mit Vitamin-K-Antagonisten und den NOAK 2. Hereditre pulmonalarterielle Hypertonie
(Knipfer und Kochs 2012; Latasch 2004; Menche (HPAH)
2011). 3. Arzneimittel- und toxininduziert

. Tab. 3.6 Hmodynamische Definitionen der pulmonalen Hypertonie

Definition Charakteristika Klinische Gruppen

Pulmonale Hypertonie PAPm 25 mmHg Alle

Prkapillre PH PAPm 25 mmHg Pulmonal arterielle Hypertonie


PWP 15 mmHg - PH bei Lungenerkrankungen
HZV normal oder erniedrigt - CTEPH
- PH mit unklarem oder multifaktoriellen
Mechanismus

Postkapilre PH PAPm 25 mmHg - PH infolge Linksherzerkrankungen


PWP >15 mmHg - PH mit unklarem oder multifaktoriellen
HZV normal oder erniedrigt Mechanismus

Isoliert post-kapillre PH DPG < 7 mmHg und/oder


(Ipc-PH) PVR 3 WE

Kombiniert post-kapillre DPG 7 mmHg und/oder


und pr-kapillre PH (Cpc-PH) PVR > 3 WE
142 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

4. Assoziierte pulmonalarterielle Hypertonie jPathophysiologie


(APAH) bei: In Abhngigkeit der Grunderkrankung der pul-
a. Kollagenosen monalen Hypertonie fhren verschiedene Patho-
b. HIV-Infektion mechanismen zu einer Druckerhhung innerhalb
c. Portaler Hypertonie der Pulmonalgefe. Dabei kann eine Verdickung
d. Angeborenen systemisch-pulmonalen der Gefmuskulatur mit Reduktion des Gef-
3 Shunts (u. a. Herzfehler) durchmessers genauso zu einer Erhhung des
e. Bilharziose pulmonalarteriellen Widerstandes fhren wie ein
akuter Verschluss einer Pulmonalarterie im Rah-
Gruppe 2: pulmonale Hypertonie bei Erkrankun- men einer akuten Lungenembolie. Im Verlauf
gen des linken Herzens der chronischen pulmonal-arteriellen Hypertonie
1. Systolische Dysfunktion nimmt die Gefmuskulatur an Umfang zu und
2. Diastolische Dysfunktion ein langsamer bindegewebiger Umbau der Musku-
3. Herzklappenerkrankungen (Mitral- oder latur reduziert die Fhigkeit der Gefmuskulatur
Aortenklappenfehler) zur Regulation des Blutdruckes ber die sonst fle-
xible Relaxation. Durch den zustzlichen skleroti-
Gruppe 3: pulmonale Hypertonie bei Lungener- schen Umbauprozess verlngert sich die Diffusion-
krankung und/oder Hypoxie strecke des arterio-alveolren bergangs, was ber
1. Chronisch obstruktive Lungenerkrankung den verschlechterten Gasaustausch zur arteriellen
2. Interstitielle Lungenerkrankung Hypoxie fhrt.
3. Andere restriktiv und obstruktiv gemischte
pulmonale Erkrankungen jKlinische Symptomatik
4. Schlafapnoe-Syndrom Die Symptome der PH sind zunchst unspezifisch
5. Alveolre Hypoventilation und es dauert hufig mehrere Monate, bis die Dia-
6. Chronische Hhenkrankheit gnose einer pulmonalen Hypertonie gestellt wird.
7. Anlagebedingte Fehlbildungen Erste klinische Symptome, insbesondere unter Be-
lastung, treten bei pulmonalarteriellen Mittel-
Gruppe 4: pulmonale Hypertonie aufgrund chro- drcken von 3040 mmHg auf. Im Bereich von
nischer Thromboembolien (CTEPH) 5070 mmHg nimmt bedingt durch die chroni-
sche Druckbelastung des rechten Ventrikels die
Gruppe 5: pulmonale Hypertonie mit unklaren Herzauswurfleistung kontinuierlich ab. Folgende
multifaktoriellen Mechanismen Symptome treten auf:
1. Hmatologische Erkrankungen: chronisch 4 Stark eingeschrnkte krperliche Leistungs-
hmolytische Anmie, myeloproliferative Er- fhigkeit und Mdigkeit
krankungen, Zustand nach Splenektomie 4 Kreislaufstrungen einschlielich Synkopen
2. Systemische Erkrankungen: Sarkoidose, 4 Angina pectoris
pulmonale Langerhanszellenhistiozytose, 4 Periphere deme
Lymphangioleiomyomatose, Neurofibroma-
tose, Vaskulitis jDiagnostik
3. Metabolische Erkrankungen: Glykogen- Bedingt durch die multiplen pathophysiologischen
speicherkrankheit, Morbis Gaucher, Schild- Ursachen einer pulmonal-arteriellen Hypertonie
drsenerkrankungen wird eine adaptierte und zielgerichtete Diagnostik
4. Andere: Obstruktion durch Tumore, fibrosie- durchgefhrt.
rende Mediastinitis, chronischer Nierenausfall 4 Anamnese, klinische Symptome (Dyspnoe,
mit Dialyse Synkopen, Angina pectoris)
4 EKG (Zeichen der Rechtsherzbelastung)
4 Rntgen-Thorax (pulmonale Erkrankungen,
COPD, Emphysem)
3.9 Pulmonale Hypertonie
143 3
4 Echokardiografie (Rechtsherzbelastungs- bei allen Patienten mit erhhtem Thrombo-
zeichen und Rechtsherzfunktion, Linksherz- embolierisiko
pathologien, Klappenvitien) 4 Diuretika: zur Therapie der begleitenden
4 Computertomografie der Lunge mit Pulmo- Rechtsherzinsuffizienz
nalisangiografie (Lungenembolie, strukturelle 4 Krperliches Training, gezielt und rztlich
pulmonale Erkrankungen) berwacht
4 Lungenszintigrafie mit Ventilations-/Perfu- 4 Grippeschutzimpfung
sionsdarstellung (CTEPH) 4 Nikotinverzicht des Patienten
4 Rechtsherzkatheteruntersuchung: Die direkte 4 Reduzierung eines vorhandenen ber-
Messung des pulmonal-arteriellen Blutdrucks gewichtes
erfolgt bei einer Rechtsherzkatheterunter-
suchung mit Hilfe des Swan-Ganz-Katheters. Gezielte Therapie der PAH (Karow und Lang-Roth
Ab einem mittleren pulmonalarteriellen Druck 2015):
(PAP) von 25 mmHg liegt eine PH vor. 4 Kalziumantagonisten (z. B. Nifedipin oder
Ebenso kann anhand der Messwerte unter- Diltiazem): nur bei positivem Vasoreaktivitts-
schieden werden, ob eine pr- oder postkapil- test (eine signifikante Abnahme des Lungen-
lre Form vorliegt. Whrend der Untersuchung arteriendrucks in der RHK-Messung mit Stick-
wird ggf. ein sogenannter Vasoreagibilitts- stoffmonoxid)
test durchgefhrt, um zu evaluieren, ob sich 4 Prostanoide (z. B. Iloprost)
die pulmonalen Druckwerte unter inhalativem 4 Endothelin-Rezeptor-Antagonisten
NO oder Iloprost vermindern (z. B. Bosentan, Ambrisentan, Macitentan):
4 6-Minuten-Gehtest, Spiroergometrie: Evalua- Hemmung der Endothelin-vermittelten
tion der Leistungsfhigkeit Vaskonstriktion, Proliferation und Fibrose
4 Arterielle BGA zur Beurteilung des Gasaus- 4 PDE5-Inhibitoren (z. B. Sildenafil, Tadalafil):
tausches pulmonale (und genitale) Vasodilatation
4 BNP/NtProBNP als Verlaufsparameter der 4 Stimulation der lslichen Guanylatcyclase
kardialen Insuffizienz (z. B. Riociguat): neue Wirkstoffgruppe mit
vornehmlicher Indikation bei CTEPH
jTherapie
Eine dauerhaft erfolgreiche Behandlung setzt vor- Die medikamentse Therapie des pulmonalen Hoch-
aus, dass eine zur PH fhrende Grunderkrankung drucks ist schwierig und zudem sehr kosteninten-
rechtzeitig beseitigt wird, bevor eine fixierte pulmo- siv(jhrliche Therapiekosten 40.00060.000). Fr
nale Hypertonie eingetreten ist. Geschieht das zu andere Formen der pulmonalen Hypertonie, z. B. bei
spt oder ist es medizinisch nicht mglich, sind Linksherzinsuffizienz, besteht keine Arzneimittel-
lediglich eine palliative Behandlung mit Medi- zulassung. Eine Behandlung kann ggf. im Rahmen
kamenten oder eine Lungen- oder Herz-Lungen- eines individuellen Therapieversuchs (off-label-use)
Transplantation mglich. Deshalb sollten Diagnos- nur in Expertenzentren und, wenn mglich, im Rah-
tik und Therapie in spezialisierten Zentren erfol- men von Studien eingeleitet werden.
gen. Im Vordergrund steht die Behandlung der
urschlichen Grunderkrankung der PAH. jPrognose
Die Prognose ist abhngig vom:
Adjuvante Therapie: 4 pulmonalarteriellen Mitteldruck (PAPm,
4 Sauerstoff: kontinuierliche O2-Therapie mittlerer arterieller Blutdruck in der Lungen-
zur Verbesserung der Dyspnoe-Symptomatik strombahn, normal 1216 mmHg)
(Ziel Sttigung 92 %) Indikation pO2 4 Ausma einer Hypoventilation mit Hypoxmie,
< 60mmHg 4 Schweregrad der bronchialen Obstruktion
4 Antikoagulation: dringliche Indikation bei sowie von der
CTEPH mit grozgiger Indikationsstellung 4 Kompensationsfhigkeit der rechten Herzhlfte
144 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Die durchschnittliche Lebenserwartung ohne The-


rapie betrgt weniger als drei Jahre ab Diagnose-
stellung. Todesursache ist die meist akut einsetzen-
de rechtskardiale Dekompensation (Rechtsherz-
versagen) mit malignen Herzrhythmusstrungen
(Herold 2014).
3
3.10 Kardiale Tumore

jEpidemiologie
Primre Herztumoren sind mit einer Inzidenz von
. Abb. 3.21 Vorhofmyxom mit Prolaps ber die Mitral-
0,0020,1 % sehr selten. 75 % der primren Herz-
klappe
tumoren sind benigne, 25 % maligne. Hufig lassen
sich in ca. 1015 % der Flle Metastasen statt pri-
mrer Herztumore nachweisen. Der hufigste gut- (ca. 80 % im linken Vorhof). Ventrikulre oder mul-
artige primre Herztumor des Erwachsenen ist das tifokale Lokalisationen sind eher selten. Gewhnlich
Myxom. Bei Kindern tritt am hufigsten ein Rhab- inserieren die Tumore am interatrialen Septum,
domyom auf. nahe der Fossa ovalis, und sind berwiegend durch
ein gestieltes Aussehen sowie ein rasches Wachstum
jKlinische Symptome charakterisiert. Sie knnen dabei Gren von ber
Typische Allgemeinsymptome bei Herztumoren 6 cm erreichen. Mehrheitlich haben die Myxome
sind: eine gallertartige Beschaffenheit, knnen allerdings
4 Subfebrile Temperaturen auch eine brcklige Konsistenz aufweisen und so zur
4 B-Symptomatik (Gewichtsverlust, Nacht- Embolisation fhren (. Abb. 3.21).
schwei, Myalgien, Abgeschlagenheit)
4 Husten jDiagnostik
4 In Abhngigkeit von der Lokalisation der 4 Auskultatorisch sind variable Gerusche oder
Tumore ggf. Zeichen einer Herzinsuffizienz nderungen in Abhngigkeit der Lage des
oder einer hmodynamischen Kompromit- Patienten typisch fr ein atriales Myxom
tierung 4 Echokardiografie (TTE/TEE) als Methode der
Wahl bei der Diagnostik von intrakardialen
Tumore im Bereich der Vorhfe oder AV-Klappen Tumoren. Sie erlaubt Aussagen ber Lokalisa-
knnen durch Obstruktion das Bild wie bei einer tion, Wandanheftung, Mobilitt, Konsistenz
Mitral- oder Trikuspidalklappenstenose zeigen. Ma- sowie hmodynamische Beeintrchtigung der
ligne Herztumor prsentieren sich hufig in Form Klappenfunktion
eines blutigen Perikardergusses. Herzrhythmusst- 4 CT und MRT erlauben Aussagen ber die Aus-
rungen knnen durch Infiltration der Leitungsbah- dehnung des Tumors in die atriale und ventri-
nen oder des Myokards entstehen. Embolisierende kulre Wand bzw. ber die Organgrenzen (Peri-
Tumoranteile knnen zu Schlaganfllen, arteriellen kard/Mediastinum) hinaus. Auch kann eine
Gefverschlssen oder Lungenembolien fhren. Vaskularisierung des Tumors beurteilt werden
4 Herzkatheter vor herzchirugischer Resektion
jMyxome indiziert, zum Ausschluss einer Beteiligung der
Der grere Anteil der Myxome tritt sporadisch auf, Koronarien an der Blutversorgung des Tumors.
allerdings wird auch eine familire Hufung (auto- Durch verbesserte Auflsung der nichtinva-
somal dominanter Erbgang) angenommen. Frauen siven Methoden (Echokardiografie, CT, MRT)
erkranken hufiger an einem Myxom als Mnner. in der Primrdiagnostik nimmt die invasive
Lokalisiert sind diese berwiegend in den Vorhfen Diagnostik eine eher untergeordnete Rolle ein
3.11 Angeborene Herzfehler
145 3
jTherapie Resektion bis zum Total Artifiziell Heart (TAH)
Bei sicherem Nachweis eines Tumors ist die ope- oder bis zur Herztransplantation (HTX) sehr weit.
rative Entfernung des Myxoms durch eine offene
Herzoperation vor dem Hintergrund drohender kPrognose
embolischer Ereignisse Therapie der Wahl. Um ein Die 5-Jahres-berlebensrate betrgt bei benignen
erneutes Rezidiv zu verhindern, ist es notwendig, Tumoren 83 %, bei malignen 30 % und bei kardia-
den Tumor im gesunden Gewebe zu entfernen, wes- len Metastasen 26 %.
halb hufig neben dem Myxom auch das anhaftende
Vorhofseptum exzidiert und mit einer Patchplastik
im Anschluss verschlossen wird. Regelmige 3.11 Angeborene Herzfehler
echokardiografische Kontrollen sollten erfolgen,
um ein Rezidiv frhzeitig zu sichern. In Deutschland kommen im Jahr etwa 1 % der Le-
Weitere als benigne klassifizierte Herztumore: bendgeborenen mit einer Fehlbildung der Herzens
4 Lipom oder der groen Gefe zur Welt. Unbehandelt ver-
4 Papillres Fibroelastom sterben etwa 55 % der Kinder innerhalb der ersten
4 Fibrom beiden Lebensjahre. Etwa 15 % erreichen unbehan-
4 Angiom delt das Erwachsenenalter. Aufgrund vielfltiger
4 Rhabdomyom (hufigster Tumor bei Kindern) medizinisch-technischer Neuerungen und guter me-
4 Teratom dikamentser, chirurgischer und interventioneller
Behandlungsmglichkeiten erreichen mittlerweile in
jMaligne Tumore Lndern mit entsprechenden Interventionsmglich-
Die berwiegende Anzahl (75 %) der primren keiten etwa 90 % aller Patienten mit einem angebore-
malignen Herztumoren lassen sich den Sarkomen nen Herzfehler das Erwachsenenalter. Da angebore-
zuordnen. Der Ursprung liegt hufig im rechten nen Herzfehler vornehmlich in der Pdiatrie bzw.
Vorhof, prinzipiell knnen sie jedoch in jeder Herz- Kinderkardiologie, erwachsene Patienten jedoch in
hhle entstehen. der Erwachsenenkardiologie behandelt werden, er-
4 Angiosarkom gab sich in der Vergangenheit ein Zustndigkeitspro-
4 Rhabdomyosarkom blem. Durch die Etablierung von speziellen Zentren
4 Mesotheliom fr Erwachsene mit angeborenem Herzfehler
4 Metastasen (EMAH-Zentrum) konnte eine adquate Lsung ge-
schaffen werden. Da diese Zentren jedoch noch nicht
Nahezu alle metastasierenden Tumoren knnen flchendeckend in Deutschland vorhanden sind, ist
sich lymphogen, hmatogen oder direkt im Herzen es durchaus blich, dass sich Patienten bei akuten
absiedeln. Am hufigsten ist das Perikard (52 %), Problemen in der lokalen kardiologischen Klinik vor-
seltener das Myokard (42 %) oder das Endokard stellen.
(6 %) betroffen. Hufigster Primrtumor im Rah-
men einer kardialen Metastasierung sind das jtiologie
Bronchialkarzinom, Mammakarzinom oder das Die fr die Herz- und Gefbildung kritische Phase
sophaguskarzinom. der Schwangerschaft liegt zwischen dem 14. und
60. Tag der Schwangerschaft. uere Einflsse kn-
kTherapie maligner Herztumore nen, wenn sie nicht gleich zum Abort fhren, Miss-
Kardiale Tumorerkrankungen sollten in enger Zu- bildungen an o. g. Organen begnstigen.
sammenarbeit von Kardiologen, Herzchirurgen, 4 Teratogene Schdigung:
Onkologen und Strahlentherapeuten an speziali- 5 Alkoholabusus: Alkohol-Embryopathie mit
sierten Zentren behandelt werden. Eine Standard- geistiger Behinderung sowie VSD, ASD, PDA
therapie ist aufgrund der geringen Fallzahlen nicht 5 Infektionen, z. B. Rtelviren
evidenzbasiert festgelegt, dabei ist die Spannbreite 5 Medikamente, z. B. Phenytoin, 4-Hydroxy-
der herzchirurgischen Optionen von einer lokalen cumarine, Lithium, Neuroleptika
146 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

. Tab. 3.7 Unterteilung in zyanotische und azyanotische Vitien

Azyanotische Vitien Zyanotische Vitien

Obstruktion an Klappen/Gefen Primrer Links-Rechts-Shunt Primrer Rechts-Links-Shunt

3 - Pulmonalstenose (13 %)
- Aortenisthmusstenose (7 %)
- Ventrikelseptumdefekt (VSD) (~20 %)
- Vorhofseptumdefekt (ASD) (10 %)
- Fallot-Tetralogie (14 %)
- Komplette Transposition
- Aortenstenose (6 %) - Persistierender Ductus arteriosus Botalli (10 %) der groen Gefe (5 %)

> Verschiedene Medikamente knnen in der alleinstehend, aber auch in Verbindung mit anderen
Schwangerschaft zu Embryopathien fhren. angeborenen Herzfehlern (VSD, bikuspide Aorten-
Es ist explizit auf die Herstellerangaben zu klappe, Mitralklappenanomalien) vorkommt. Sie
achten! macht etwa 68 % aller angeborenen Herzfehler aus
und tritt hufig beim Vorliegen des Turner-Syn-
5 Krankheiten der Mutter, z. B. Diabetes droms (Monosomie X0) auf. Mnnliche Neugebo-
mellitus rene sind etwa doppelt so hufig von einer Aorten-
4 Chromosomenaberationen: isthmusstenose betroffen wie weibliche.
5 Trisomie 21 (Down-Syndrom) Unterschieden wird die Aortenisthmusstenose
5 Trisomie 13 (Ptau-Syndrom) in Abhngigkeit von ihrer Lage zum Ductus arterio-
5 Trisomie 18 (Edwards-Syndrom) sus in eine prduktale (infantile) und eine postduk-
5 Marfan-Syndrom tale (adulte) Form. Die infantile Aortenisthmus-
5 Pierre-Robin-Sequenz stenose macht sich bereits frh nach Geburt durch
5 Williams-Beuren-Syndrom eine Linksherzinsuffizienz mit schwerer Dyspnoe
5 DiGeorge-Syndrom (Deletion 22q11) des Neugeborenen sowie bei weiter offenem Ductus
arteriosus durch eine Zyanose (venser Blutfluss
Die Mglichkeiten der Fehlbildungen sind recht vom RV PA PDA Aorta descendens) der un-
vielfltig. 85 % aller Herzfehler sind jedoch auf teren Krperhlfte rasch bemerkbar. Unbehandelt
8 verschiedene Variationen zurckzufhren. Die versterben 90 % innerhalb des ersten Lebensjahres.
Unterteilung erfolgt primr in zyanotische und Die postduktale oder adulte Form hat eine nied-
azyanotische Vitien (. Tab. 3.7) und weiter in Fehl- rigere Mortalitt in den ersten Lebensjahren, kann
bildungen ohne Shunt (d. h. arterio-venser Kurz- jedoch in Abhngigkeit vom Stenosegrad auch bis ins
schluss im seriell geschalteten Blutstrom) mit Ob- Erwachsenalter asymptomatisch bleiben. Proble-
struktion an Gefen oder Klappen, Fehlbildungen matisch im Rahmen einer unbehandelten Aorten-
mit Rechts-links-Shunt bzw. mit Links-rechts- isthmusstenose sind:
Shunt (Herold 2014). 4 Linksherzversagen
4 Aortenrupturen
4 Frhzeitig auftretende KHK
3.11.1 Azyanotische Vitien 4 Bakterielle Endokarditiden
4 Blutungen durch Ruptur zerebraler Aneu-
. Abb. 3.22 rysmen
Pulmonalstenose, Aortenstenose 7 Abschn. 3.5 Herz-
klappenerkrankungen jDiagnostik
4 Klinik (3 typische Leitsymptome):
Aortenisthmusstenose 5 Hoher Blutdruck der oberen Krperhlfte
Aortenisthmusstenose (syn. Coarctatio aortae) be- 5 Niedriger Blutdruck der unteren Krper-
zeichnet eine Einengung der Aorta im Bereich des hlfte (Gradient > 20 mmHg zur oberen
Aortenbogens. Sie ist eine Geffehlbildung, die Krperhlfte)
3.11 Angeborene Herzfehler
147 3

a b c

d e f

. Abb. 3.22 Azyanotische Vitien a) PK-Stenose b) Aortenklappenstenose c) Aortenisthmusstenose d) ASD e) VSD


f) persistierender Ductus Botalli (mit freundlicher Genehmigung aus Menche, Pflege heute, Elsevier, 2014)

5 Symptome des Hypertonus (Schwindel, jTherapie


Cephalgien, Nasenbluten) Da die Lebenserwartung insbesondere bei der in-
4 EKG: Linkherzhypertrophiezeichen fantilen Form ohne operative Versorgung erheb-
4 Blutdruckmessung: Messung an allen vier lichreduziert ist, muss nach Diagnosestellung um-
Extremitten zum Nachweis eines Druckgra- gehend eine herzchirurgische Intervention erfol-
dienten (CAVE bei vorliegender pAVK nicht gen. Diese kann durch Resektion des Aortenisth-
verwertbar), 24-Stunden-Blutdruckmessung mus mit End-zu-End-Anastomose der Aorta oder
als Verlaufsbeobachtung durch Anlage bzw. Interposition einer Gefpro-
4 Echo: Aortenisthmusregion bei Erwachsen these bzw. Patchplastik erfolgen. Alternativ besteht
oftmals nicht adquat beurteilbar, Zeichen der die Mglichkeit der Implantation eines Stents in
Linksherzhypertrophie, LV-Funktionsein- ausgewhlten Fllen (z. B. hohes OP-Risiko). Auch
schrnkung, im TEE Darstellung der Stenose bei erwachsenen Patienten (adulte Aortenisthmus-
und Lage zum Ductus mglich, Ausschluss stenose) sollte frhestmglich bei folgenden Indika-
assoziierter kardialer Erkrankungen (z. B. bi- tionen eine Operation erfolgen (Baumgartner et al.
kuspide Aortenklappe) 2010):
4 CT/MRT: Darstellung von Aorta mit direkter 4 Druckgradient zwischen oberer und unterer
Stenoselokalisation, Gradienten- und Fluss- Krperhlfte > 20 mmHg und
berechnung ber der Stenose, Beurteilung von 5 Bluthochdruck oder
Aneurysmen und Kollateralen mglich 5 Gradientenzunahme unter krperlicher
4 Herzkatheter: Darstellung der Stenose in der Belastung oder
Aortografie mit Lagebeziehung zu den supra- 5 Signifikanter linksventrikulrer Hyper-
aortalen sten, Direktmessung des Druckgra- trophie
dienten, Ausschluss einer begleitenden KHK, 4 Patienten mit arterielle Hypertonie und einer
Ballonangioplastie als therapeutisches Verfahren 50% Stenose
148 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Atriumseptumdefekt (ASD) ten mit kryptogenem Apoplex findet sich ein


Der Atriumseptumdefekt (Vorhofseptumdefekt) offenes Foramen ovale (patent foramen ovale
ist einer der hufigsten angeborenen Herzfehler PFO) etwa 3-mal hufiger als in altersgleichen
(~10 %) und durch einen Substanzdefekt im Vor- Kontrollgruppen ohne Insult. Es wird ange-
hofseptum mit Blutbertritt aus dem linken in den nommen, dass ein wesentlicher Teil der kryp-
rechten Vorhof gekennzeichnet (Links-Rechts- togenen Insulte auf paradoxe Embolien auf
3 Shunt). Klinisch relevant sind ASDs bei Rechtsherz- Basis subklinischer Thrombosen zurckzu-
belastungszeichen bzw. ab einem Shunt-Verhltnis fhren ist
von > 1,5:1, das blicherweise invasiv in der Stu- 4 Angina pectoris
fenoxymetrie bestimmt wird. Unbehandelt entsteht
eine vermehrte Volumenbelastung des Pulmonal- jDiagnostik
kreislaufs, die ber die Entwicklung eines pulmo- 4 EKG: Rechtslagetyp, Steiltyp, AV-Block I,
nalen Hypertonus in der 3. und 4. Lebensdekade zu p-dextroatriale, Rechtsschenkelblockierungen,
einer progredienten Rechtsherzinsuffizienz fhren Rechtsherzhypertrophie, Vorhofarrhythmien,
kann. Im Falle eines weiter zunehmenden rechts- Vorhofflimmern, -flattern
atrialen Drucks kann, nachdem der Links-Rechts- 4 Echokardiografie (TTE, TEE): direkte Darstel-
Shunt zuerst verringert ist, auch ein Rechts-Links- lung des Substanzdefektes mit dopplersonogra-
Shunt (Shunt-Umkehr) entstehen. Dieser Zustand fischer Bestimmung der Shunt-Richtung sowie
wird auch Eisenmenger-Syndrom genannt. der abgeschtzten rechtsventrikulren Druck-
Anatomisch knnen die ASDs je nach Lokalisa- werte, ggf. Echokontrastbertritt (Valsalva-
tion in 4 Formen unterteilt werden. Manver), Erweiterung des RA, RV und der
4 Persistierendes Foramen ovale (= PFO) 5 % Pulmonalarterie
4 Ostium-primum-Defekt (ASD I) 20 % 4 MRT: ASD sowie Shuntflsse quantifizierbar
4 Ostium-secundum-Defekt (ASD II) 75 % 4 Herzkatheter: nur wenn die zuvor durchge-
4 Sinus-venosus-Defekt fhrte nichtinvasive Diagnostik keine eindeu-
tigen Befunde ergeben hat, ggf. Bestimmung
Etwa aller ASDs werden erst im Erwachsenen- der Defektgre durch Ballonsizing sowie
alter entdeckt, vor allem kleinere Defekte und De- direkte Messung der rechtsventrikulren und
fekte vom Secundum-Typ (ca. 75 % aller ASDs), bei pulmonalarteriellen Druckwerte, Ausschluss
denen keine Klappenbeteiligung der AV-Klappen einer KHK vor operativem Verschluss
vorliegt. Frauen sind im Verhltnis von 2:1 hufiger
als Mnner betroffen (Herold 2014). jTherapie
Interventioneller oder chirurgischer ASD-Ver-
jKlinische Zeichen schluss (Baumgartner et al. 2010).
4 Das Hauptsymptom ist die Belastungsdyspnoe,
die infolge der Volumenbelastung des rechten Ventrikelseptumdefekt (VSD)
Herzens mit konsekutiver pulmonaler Hyper- Eine oder mehrere unterschiedlich groe Verbin-
tonie auftritt dungen zwischen den beiden Ventrikeln aufgrund
4 Leistungsminderung, rasche Ermdbarkeit eines Substanzdefektes. Ein VSD ist mit ca. 20 %
4 Palpitationen einer der hufigsten angeborenen Herzfehler. Das
4 Hirnembolien durch paradoxe Embolien aus Geschlechtsverhltnis bei diesem Defekt ist zwi-
dem vensen System ber den ASD ins arte- schen Mnnern und Frauen ausgeglichen. Anhand
rielle System. Bei bis zu 40 % der ischmischen anatomischer Kriterien und vor allem durch die
Insulte kann trotz ausfhrlicher Emboliequel- Gre der Shunt-Menge knnen die VSDs in ver-
lensuche keine therapierbare Ursache (z. B. schiedene Gruppen eingeteilt werden. Diese ist
Vorhofohrthrombus bei Vorhofflimmern, zum einen abhngig von der Defektgre sowie
thrombogene Aorta, Carotisstenose) gefunden den Widerstandsverhltnisse in den beiden Kreis-
werden (kryptogener Schlaganfall). Bei Patien- lufen.
3.11 Angeborene Herzfehler
149 3
Qp/Qs = Lungenzeitvolumen/Krperzeitvolumen 4 Herzkatheter: Bestimmung der intrakardialen
4 Kleiner VSD (Qp/Qs < 1,5:1) Druckverhltnisse, sowie der Shunt-Gre und
5 Keine wesentliche Dilatation der Herz- des pulmonalen Widerstandes, Darstellung der
hhlen Koronarien vor operativer Therapie
5 Zumeist nur geringer Druckanstieg
im rechten Ventrikel und den Pulmonal- jTherapie
arterien Die herzchirurgische Operation ist indiziert bei
5 Durchgehender Links-Rechts-Shunt (Baumgartner et al. 2010):
5 Klinisch: hufig asymptomatisch 4 jedem symptomatischen VSD und
4 Mittelgroer VSD (Qp/Qs 1,52:1) 4 jedem hmodynamisch relvanten VSD, be-
5 LA und LV deutlich dilatiert, RV noch stimmt anhand von Shunt-Verhltnis, pulmo-
normalgro nalarteriellem Druck sowie Verschlechterung
5 Druck im RV steigt auf bis des der ventrikuren Funktion
Systemdrucks
5 Klinisch: Wachstums- und Entwicklungs- Die Versorgung des Defektes erfolgt je nach Lokali-
verzgerung bzw. -strung, eingeschrnkte sation und Gre anhand einer Direktnaht oder
Belastbarkeit, Belastungsdyspnoe, Palpita- einer Patchplastik. Ein interventioneller VSD-Ver-
tionen, rezidivierende bronchopulmonale schluss ist durch neuere Implantate fr geeignete
Infekte, Herzinsuffizienz Defekte eine vielversprechende, schonende The-
4 Groer VSD (Qp/Qs > 2:1) rapiealternative fr Patienten jeden Alters (Ewert
5 Vergrerung des rechten Ventrikels et al. 2004).
5 Im Verlauf kommt es im Rahmen eines
irreversiblen Umbaus der Lungengefe zu jNach VSD-Verschluss persistierende Befunde
einer deutlichen Druckerhhung im RV 4 Herzrhythmusstrungen (AV-Blockierungen,
Shunt-Umkehr (Rechts-Links-Shunt), ventrikulre Arrhythmien)
Eisenmenger-Syndrom 4 Fortschreitende pulmonale Hypertonie durch
5 Klinisch (Eisenmenger-VSD): Zyanose, Obstruktion der Lungengefe
Belastungs- und Ruhedyspnoe, Hmoptoe, 4 Links-/rechtsventrikulre Funktionsstrung
Rechtsherzinsuffizienz, Synkopen, Hirn- 4 Pltzlicher Herztod
abszesse 4 Verbliebener Shunt bzw. Shunt-Rezidiv
4 Erhhtes Endokarditisrisiko
jDiagnostik
4 Inspektion: Eisenmenger-VSD mit Zyanosezei- Persistierender Ductus arteriosus Botalli
chen, Uhrglasngeln/Trommelschlegelfinger (PDA)
4 EKG: Im fetalen Kreislauf leitet der Ductus arteriosus das
5 Kleiner VSD: Normalbefund vom rechten Ventrikel kommende Blut fast voll-
5 Mittelgroer VSD: Linksherzhypertrophie- stndig an den Pulmonalarterien vorbei in die Aorta
zeichen, Links-Steiltyp, p-sinistroatriale um. Es besteht somit ein Shunt zwischen Lungen-
5 Eisenmenger-VSD: Rechtstyp, Rechtherz- und Krperkreislauf, bei dem der Krperkreislauf
hypertrophie, Steil-Rechtstyp groe Mengen Blutes aus dem Lungenkreislauf er-
4 Echokardiografie (TTE, TEE): Gre, Lage hlt. Da die Lungen vor der Geburt noch nicht ihre
und Anzahl der VSD, Abschtzung der hmo- Funktion als Atmungsorgan bernommen haben,
dynamischen Signifikanz mittels Bestimmung wrde sonst das Blut ohne Grund durch die Lungen
der Gre der Herzhhlen sowie doppler- gepumpt. Nach der Geburt mit Anstieg des pO2 im
sonografisch des Shunt-Flusses, der interven- Blut verschliet sich in der Regel der Ductus arte-
trikulren Druckgradienten und der Shunt- riosus innerhalb der ersten drei Tage durch einen
Richtung kontraktionsbedingten funktionellen Verschluss,
4 MRT: VSD und Shunt-Fluss quantifizierbar der im Verlaufe zu einer Obliteration fhrt. Lungen-
150 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

und Krperkreislauf sind nun nur noch durch das


Kapillarnetzwerk der Lungen miteinander verbun-
den. Von einem PDA spricht man wenn der Ductus
nach 3 Monaten noch nicht verschlossen ist.

jKlinische Symptomatik
3 4 Kleinere PDAs bleiben meistens asymptoma-
tisch, neigen jedoch zur Endarteriitis mit evtl.
septischen Embolien und Lungenabszessen
a b
4 Grere PDAs knnen einen relevanten Links-
Rechts-Shunt ausbilden, inklusive pulmonaler . Abb. 3.23 Zyanotische Vitien a Fallot-Tetralogie b Trans-
Hypertonie und Belastung des rechten Ventri- position der groen Gefe (mit freundlicher Genehmigung
aus Menche, Pflege heute, Elsevier, 2014)
kels; im schwersten Fall kann eine Eisenmen-
ger-Symptomatik entstehen

jDiagnostik 3.11.2 Zyanotische Vitien


4 Auskultation: typisches Maschinengerusch
durch kontinuierlichen Blutfluss . Abb. 3.23
4 EKG: kleiner PDA meist mit unaufflligem
EKG, mittelgroer PDA mit Linkshypertrophie, Fallot-Tetralogie
groer PDA mit Rechtsherzhypertrophie Diese komplexe Herzfehlbildung besteht aus einer
4 Echokardiografie: Bestimmung von Gre Pulmonalstenose, einem Ventrikelseptumdefekt,
des PDA, Gre der Herzhhlen, Funktions- einer ber dem Ventrikelseptum reitenden Aorta
einschrnkung der Ventrikel, Shunt-Richtung und einer konsekutiven Rechtsherzhypertrophie.
4 MRT/CT: indiziert zur Quantifizierung der Die Bezeichnung dieses Herzfehlers geht auf den
LV-Volumina oder Evaluation der PA-Ana- franzsischen Pathologen tienne-Louis Arthur
tomie Fallot als Erstbeschreiber (1888) zurck. Sie ist der
4 Herzkatheter: mit Aortografie; meist nur im hufigste angeborene zyanotische Herzfehler (65 %
Erwachsenenalter zum Ausschluss einer KHK aller zyanotischen Herzfehler) und betrifft tenden-
oder assoziierter Herzfehler, direkte Messung ziell mehr mnnliche als weibliche Neugeborene
der intrakardialen Drcke (m:w 1,4:1). Die Schwere der klinischen Sympto-
matik wird vornehmlich durch den VSD sowie die
jTherapie Obstruktion des rechtsventrikulren Ausflusstrak-
4 Medikamentse Therapie: Gabe von Prosta- tes bestimmt.
glandin-Inhibitoren zur Untersttzung des Das ber den rechten Vorhof einstrmende
Spontanverschlusses (nur bei Frh- oder Neu- sauerstoffarme (vense) Blut fliet aufgrund der
geburten), z. B. Ibuprofen oder Indometacin Stenosierung des pulmonalen Ausflusstraktes nur
(off-label-use), Endokarditisprophylaxe teilweise ber die Pulmonalarterie in die Lunge, um
4 Interventionelle Therapie: Okklusion des dort oxygeniert zu werden. Ein grerer Anteil des
PDA mit Coils oder Schirmchensystemen sauerstoffarmen Blutes strmt ber den groen
4 Operative Therapie: Durchtrennung des Ventrikelseptumdefekt unter Umgehung des Lun-
Ductus arteriosus mit beidseitiger Ligatur, genkreislaufes direkt in die Aorta ascendens. Es
Kontraindikation einer OP bei Eisenmenger- besteht somit ein Rechts-Links-Shunt, dessen klini-
Situation, dann nur noch kombinierte Herz-/ sche Relevanz abhngig vom Verhltnis zwischen
Lungentransplantation (selten) dem durch die Lungen und dem VSD geflossenen
Blutanteil ist. Durch die Mischung von sauerstoff-
armem und sauerstoffreichem Blut entsteht eine
Zyanose, welche vor allem an Haut und Schleim-
3.11 Angeborene Herzfehler
151 3
huten hauptschlich an Mund und Hnden/Fen 4 Re-Obstruktion oder Aneurysma des rechts-
sichtbar wird. Teilweise ist die Blaufrbung bei be- ventrikulren Ausflusstraktes
troffenen Kindern erst sichtbar, wenn eine Belas- 4 Persistierender oder Re-VSD
tung (z. B. Schreien oder Trinken) besteht. 4 Aortenklappeninsuffizienz
4 Erhhtes Endokarditisrisiko
jPrognose
Die Prognose ist im Wesentlichen von der Lungen- Transposition der groen Gefe (TGA)
durchblutung abhngig. Kinder mit azyanotischer Die Transposition der groen Gefe ist eine ange-
Form bei geringer rechtsventrikulrer Obstruktion borene Fehlbildung, bei der die Aorta mit dem rech-
(pink Fallot) zeigen klinisch hufig erst eine Zya- ten und die Pulmonalarterie mit dem linken Ven-
nose im 2. Lebensjahr. Die mittlere Lebenserwar- trikel des Herzens verbunden ist. Somit sind der
tung liegt bei 12 Jahren. Ohne Operation erreichen Lungen- und der Krperkreislauf voneinander ge-
nur etwa 5 % das 30. Lebensjahr. Mit operativer trennt. Beim Ftus im Mutterleib wird das Blut in
Versorgung erreichen 90 % das 30. Lebensjahr und der Plazenta oxygeniert, daher hat die Lunge noch
75 % das 40. Lebensjahr (Herold 2014). keine gasaustauschende Funktion. Verschlieen
sich nach der Geburt die fetalen Querverbindun-
jTherapie gen, kommt das Kind in einen lebensbedrohlichen
Die frhe operative Korrektur ist die Therapie der Zustand, weil Krper- und Lungenkreislauf jetzt
Wahl. Folgende Korrekturmanahmen werden in tatschlich getrennt sind und somit die Sauer-
der Regel durchgefhrt: stoffversorgung des Krpers unterbunden ist. Das
4 Verschluss des VSD durch einen Ventrikelpatch Krankheitsbild ist, wenn nicht andere Fehlbildun-
4 Erweiterungsplastik der verengten rechtsven- gen mit Verbindung zwischen Lungen- und Krper-
trikulren Ausstrombahn kreislauf (beispielsweise ein Vorhofseptumdefekt)
4 Kommissurotomie der Pulmonalklappe vorliegen und der Ductus arteriosus Botalli ge-
4 Ggf. Myektomie (Entfernung von Myokard- schlossen ist, mit dem Leben nicht vereinbar. Die
gewebe) in Abhngigkeit von der rechtsventri- TGA tritt mit 5 % der angeborenen Herzfehler so-
kulren Hypertrophie wohl als alleinige Fehlbildung als auch in Verbin-
dung mit einem Ventrikelseptumdefekt (VSD) oder
Die intraoperative Letalitt betrgt etwa 3 % im anderen komplexen Fehlbildungen auf. Mnnliche
Erwachsenenalter bis 9 %. Bei sehr kleinen Kindern Neugeborene sind etwa dreimal hufiger von dieser
mit stark reduziertem Allgemeinzustand wird ggf. Erkrankung betroffen.
erst eine palliative Operation mittels Anlage eines
Blalock-Taussing-Shunt durchgefhrt. Dabei wird jPrognose
eine Anastomose zwischen dem Truncus brachio- Gesamtletalitt 95 % in den ersten 2 Jahren ohne
cephalicus und der rechten Pulmonalarterie oder Therapie. In Abhngigkeit von den Begleitfehlbil-
der Aorta und der Pulmonalarterie hergestellt. Dies dungen und durchgefhrter Operationen sehr vari-
fhrt zu einer verbesserten Durchblutung der able berlebenszeiten mglich.
Lungen und damit zur Oxygenierung des in den
Krperkreislauf gelangenden Blutes. jKlinische Symptome beim Neugeborenen
Rest- oder Folgezustnde erwachsener Patien- 4 Zyanose in Abhngigkeit von der Gre vor-
ten nach operativer Korrektur der Fallot-Tetralogie handener Rechts-Links-Shunts
sind: 4 Bei groem VSD klinisch schwere Herzinsuf-
4 Ventrikulre Arrhythmien (50%) mit er- fizienz mit Lungendem, Halsvenenstauung,
hhtem Risiko des pltzlichen Herztodes Tachypnoe, Hepatomegalie
4 Supraventrikulre Arrhythmien (Vorhof-
flimmern,-flattern, Sinusknotendysfunktion)
4 AV-Block III
4 Pulmonalklappeninsuffizienz
152 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

jDiagnostik schaffen, sodass das sauerstoffreiche Blut in


4 EKG: Rechtstyp, p-dextrokardiale, Rechtsherz- den Krperkreislauf gelangt
hypertrophiezeichen 5 Aorta und Pulmonalarterie bleiben an der
4 Echokardiografie: diagnostische Schlssel- verkehrten Stelle
methode, direkter Nachweis des Ursprungs 5 Bei begleitenden VSD wird dieser ver-
von Aorta und Pulmonalarterie, Nachweis schlossen
3 assoziierter Anomalien (ASD,VSD), ventriku-
lre Funktion De facto besteht nun ein Zustand entgegen dem
4 CT/MRT: Anatomie von Herz und Gefen, natrlichen Kreislauf, in dem das rechte Herz in den
Shunt-Bestimmung Krperkreislauf auswirft und das linke in den Lun-
4 Herzkatheter: zur Diagnostik bei guter genkreislauf.
nichtinvasiver Bildgebung meist verzichtbar, 3. Rastelli-Operation bei einer TGA mit VSD und
ggf. zur Bestimmung des Koronarstatus Pulmonalstenose:
vor Operationen, palliative Arterioseptotomie 5 Pulmonalarterie vom LV abtrennen
beim Neugeborenen/Suglingen 5 Verschluss des VSD mit Patch, der linken
Ventrikel mit der Aorta verbindet
jTherapie 5 Verbindung des RV mittels klappentragen-
Medikamentse und interventionelle Therapie dem Conduit
Sobald sich Ductus arteriosus und Foramen ovale im 5 Das Conduit muss je nach Alter und Zeit-
Rahmen der normalen nachgeburtlichen Entwick- punkt der Operation spter ausgetauscht
lung verschlieen, ist der bergang des sauerstoff- werden
reichen Blutes aus der Lungen in den Krperkreis-
lauf unterbunden. Um diesen lebensbedrohlichen Weil nach dieser Operation die linke Herzkammer
Zustand zu vermeiden, kann mit der Gabe von Pro- den Krperkreislauf und die rechte Herzkammer
staglandinen versucht werden, den Ductus arterio- den Lungenkreislauf pumpt, handelt es sich eben-
sus Botalli offen zu halten. Eine interventionelle falls um eine anatomische Korrektur.
primr palliative Therapie besteht darin, das Fora-
men ovale mit dem Rashkind-Manver (Einreien jRest- und Folgezustnde erwachsener
des interatrialen Septums mit einem Ballonkatheter) Patienten mit TGA
zu erweitern, wodurch ein knstlicher Atriumsep- Vielen nach diesen Methoden operierten Patienten
tumdefekt (ASD) entsteht. So gelangt weiterhin geht es heute gut. Beim erwachsenen Patienten nach
sauerstoffreiches Blut in den Krperkreislauf. operativer Behandlung einer TGA ist neben dem
erhhten Risiko einer Endokarditis auf folgende
Operative Therapie: Sptkomplikationen zu achten:
1. Arterielle Switch-Operation: 1. Vorhofumkehr-Operation:
5 Sie kann nur in den ersten Lebenstagen 4 Dysfunktion des als Systemventrikel arbeiten-
oder -wochen durchgefhrt werden den RV
5 Aorta und Lungenschlagader werden kurz 4 Trikuspidalklappeninsuffizienz
oberhalb der Herzklappen abgetrennt und 4 Obstruktion der Vena cava superior oder
vertauscht wieder angenht inferior
5 Die Koronarien mssen ebenfalls verpflanzt 4 Pulmonalvense Obstruktion
werden 4 Herzrhythmusstrungen
5 Ein bestehender VSD wird verschlossen 4 Pltzlicher Herztod
5 Die Kinder entwickeln sich in der Regel 2. Arterial Switch-Operation:
ganz komplikationslos und normal 4 Aorten-, Pulmonalklappenstenosen/-insuffi-
2. Vorhofumkehr nach Senning oder Mustard: zienzen
5 Das interatriale Septum wird entfernt und 4 Herzrhythmusstrungen
auf Vorhofebene ein knstlicher ASD ge- 4 Koronarischmien
3.12 Kardiale Traumen
153 3
3. Rastelli-Operation: 4. Ebstein-Anomalie: Fehlbildung der Trikuspi-
4 Conduit-Degeneration dalklappe zwischen rechtem Vorhof und
4 Herzrhythmusstrungen und pltzlicher rechter Kammer mit Verlagerung der Klappen-
Herztod ebene nach unten
4 Rest-VSD
4 Aortenklappenstenose/-insuffizienz
3.12 Kardiale Traumen
Seltene zyanotische angeborene
Herzfehler Kardiale Traumen sind durch Gewalteinwirkung
1. Single Ventricle: Nur ein funktionell wirk- entstandene Verletzung des Herzens. Hierbei
samer Ventrikel. Zu unterscheiden ist die Fehl- knnen alle kardialen Strukturen betroffen sein.
bildung im Hinblick auf den dominanten Geprgt sind diese durch die Art, Schwere und
(noch funktionstchtigen) Ventrikel Lokalisation der Verletzung. Man unterscheidet
4 Linksdominante Form (die rechte Herz- zwischen stumpfen, penetrierenden, iatrogenen
kammer ist demnach nicht ausreichend aus- und elektrischen kardialen Traumen. Whrend
gebildet) elektrische Unflle Schdigungen am Reizleitungs-
5 Double inlet left ventricle (= DILV): beide system verursachen, z. B. Kammerflimmern mit
AV-Klappen oder eine gemeinsame AV- Todesfolge, knnen stumpfe und penetrierende
Klappe mnden in die linke Herzkammer Verletzungen direkt auf das Herz (Perikard, Myo-
5 Double outlet left ventricle (= DOLV): kard, Endokard, Herzklappenapparat) oder die
Aorta und Lungenarterie verlassen vollstn- Herzkranzgefe Auswirkungen haben. Hierbei
dig oder zu mehr als 50 % die funktionell kann es sich um offene wie geschlossene Thoraxver-
wirksame linke Herzkammer letzungen handeln. In der Regel sind schwere Trau-
5 Pulmonalatresie: Verschluss/Nichtanlage men durch Verkehrs-, Freizeit- und Berufsunflle
der Pulmonalklappe bedingt und verlaufen zu 25 % tdlich. In Abhn-
5 Trikuspidalatresie: Verschluss/Nichtanlage gigkeit der zugrundeliegenden Gewalteinwirkung
der Trikuspidalklappe knnen darber hinaus bei einer Brustkorbverlet-
4 Rechtsdominante Form (die linke Herz- zung noch folgende Organe beteiligt sein:
kammer ist also nicht ausreichend ausgebildet) 4 Thoraxwand
5 Double outlet right ventricle (= DORV): 4 Zwerchfell
Fehlabgang der Aorta aus der rechten 4 Lunge, Trachea, Bronchen
Kammer 4 Mediastinum
5 Hypoplastisches Linksherz-Syndrom 4 sophagus
(= HLHS): komplexe Herzfehlbildung mit 4 Aorta
Atresie der Mitral- und Aortenklappe
und der Aorta; lebensnotwendig ist ein Unterscheidung der kardialen Traumata:
VSD bzw. offener Ductus botalli; unbe- 4 Penetrierende Verletzungen: Es kommt zu
handelt nach Geburt nicht mit dem Leben einer direkten Herzverletzung durch hohe Ge-
vereinbar schwindigkeit, wie z. B. durch Geschosse, oder
2. Korrigierte Transposition der groen durch niedrige Geschwindigkeit, wie z. B. bei
Arterien (= CTGA oder ccTGA): die Ventrikel einer Pfahl- oder Messerverletzung.
sind vertauscht, aber es ist im Gegensatz Therapie: Die Erst- oder Grundversorgung er-
zur TGA ein funktionierender Kreislauf vor- folgt nach den Grundstzen der notrztlichen
handen Leitlinien. Die Entfernung des penetrierenden
3. Truncus arteriosus communis (= TAC): Aorta Gegenstandes erfolgt in der Klinik chirurgisch
und Lungenarterie sind nicht vollstndig unter HLM Bereitschaft mit Thorakotomie.
getrennt, die Aortenklappe fehlgebildet als 4 Stumpfe Verletzungen: Infolge von Druck-,
Trunkusklappe, VSD Sto- und Schlageinwirkungen kommt es oft
154 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

zu schwerwiegenden kardialen Verletzungen. sorgung bei Verbrennungen und die Therapie


Dezelerations- oder Akzelerationstrauma, die mit Analgetika
z. B. bei Verkehrs-, Fahrrad- oder Flugzeugs-
unfllen entstehen knnen. Verletzungen Die Schwierigkeiten bei kardialen Traumata beste-
die bei einer Thoraxkompression entstehen hen hufig darin, dass die Schwere der Verletzung
knnen, wie z. B. bei einem Sturz, Detonation richtig eingeschtzt werden muss, besonders wenn
3 oder der Herz-Thorax-Massage. Verletzungen keine ueren Anzeichen sichtbar sind, keine
bei pltzlicher Kompression von Abdomen lebensbedrohliche Situation oder entstandene Ver-
und/oder den unteren Extremitten mit trans- letzungen anderer Organe vorliegen. Oft stellen sich
diaphragmaler Druckbertragung. Vernderungen erst spter in wiederholten EKG-
Therapie: Die Erst- oder Grundversorgung er- Ableitungen dar, weil die pathologischen Vorgnge
folgt nach den Grundstzen der notrztlichen eine gewisse Zeit brauchen (Erdmann 2011).
Leitlinien. Je nach Verletzung muss eine statio-
nre berwachung erfolgen, die eine neuerliche jFolgen traumatischer Herzschdigung
Verlaufskontrolle nach der ersten klinischen Perikard:
kardialen Untersuchung notwendig macht. 4 Perikarditis: Nach stumpfen Traumen oder
Weitere therapeutische Interventionen sind begleitend bei einer Myokardkontusion kann
symptomabhngig und knnen auch eine inva- sich eine Perikarditis unterschiedlichsten Aus-
sive oder chirurgische Intervention beinhalten maes entwickeln. Wichtigste Komplikation
4 Iatrogene Verletzungen: die im Rahmen von einer Perikarditis ist die Perikardtamponade
Therapiemanahmen, z. B. von invasiven Ein- 4 Perikardtamponade: Bei einer Perikardtam-
griffen, Operationen, Anlage von Implantaten ponade handelt es sich um eine Kompression
oder bei Reanimationen, entstehen. des Herzens mit Strung der Herzaktion durch
Therapie: Je nach Ausma der Verletzung ist eine Flssigkeitsansammlung im Perikardbeu-
meistens eine symptomatische Therapie aus- tel, sie wird meist durch eine Perikard- und/
reichend. Offene, aktive Blutungen werden oder Myokardlazeration/-ruptur verursacht,
chirurgisch oder allenfalls per Katheter tech- kann aber auch Folge von Verletzungen der
nisch therapiert Koronararterien oder von Verlegungen einer
4 Elektrische Verletzungen: Verletzungen, Thoraxdrainage nach Herzoperationen sein
die auf Nieder- oder Hochspannungsstrom zu- 4 Perikardlazeration/-ruptur: kann bei pene-
rckzufhren oder durch Blitzeinschlag ent- trierenden oder stumpfen Thoraxverletzungen
standen sind. Das Ausma der Verletzung ist auftreten und ist selten eine isolierte Verlet-
von der Art des Stromes, der Stromspannung, zung. Folge kann ein Hmatothorax sein. Bei
dem Gewebswiederstand, der Kontaktdauer einer gedeckten Perikardverletzung durch
und der Eintrittspforte abhngig. andere Strukturen kann eine Herztamponade
Therapie: Die Erst- oder Grundversorgung er- resultieren
folgt nach den Grundstzen der notrztlichen
Leitlinien. Auch wenn die Verletzungen nur Myokard:
klein sind und der Patient ber keine weiteren 4 Commotio cordis: Dies bezeichnet die Er-
Beschwerden klagt, muss eine klinische kar- schtterung des Herzens im Rahmen eines
diale Untersuchung im Krankenhaus stattfin- stumpfen Thoraxtraumas, wodurch es zu funk-
den. Durch das Auftreten von Herzrhythmus- tionellen Strungen ohne sichtbare Vernde-
strungen kann es zu einer nachfolgenden rungen oder Verletzungen kommen kann.
Reanimationssituation kommen. Regelmige Die Herzrhythmusstrungen sind meist nicht
EKG-Kontrollen sind notwendig. Von der behandlungsbedrftig
Schwere des Stromunfalls ist abhngig, ob und 4 Contusio cordis: Unter dem Begriff versteht
welche weiteren Behandlungsschritte notwen- man die Kontusion (Prellung) des Herzens. Sie
dig sind. Dazu gehren auch die Wundver- ist gekennzeichnet durch morphologische
Literatur
155 3
Vernderungen im Sinne eines Infarktes und Kardiale Traumata knnen Auswirkungen auf
kann selten zu einer Perikardtamponade fh- die Koronargefe haben, bedingt durch die Gewalt-
ren. Es knnen Herzrhythmusstrungen auf- einwirkung sind alle Gefwandschichten betroffen.
treten, die ohne sofortige Behandlung tdlich Besonders betroffen sind Menschen mit einer vorbe-
verlaufen knnen stehenden KHK. Folge davon kann sein:
4 Compressio cordis: Damit ist die Quetschung 4 Fisteln, Ruptur, Lazerationen
des Herzmuskels bezeichnet, bei der es zur 4 Kompressionen, Hmatome, deme
Einblutung in das Myokard und evtl. auch in 4 Okklusion, Thrombose, Spasmus, Embolien
das Perikard kommen kann. Durch die Folge
der pltzlichen Drucksteigerung kann es zum
Abriss von Teilen der Herzklappen und des Literatur
Papillarmuskeln kommen, sowie zur Ruptur
Abu-Assi, E., Graca-Acua, J. M., Ferreira-Gonzlez, I., Pea-Gil,
der Herzwand oder der Aorta. Dies kann zu
C., Gayoso-Diz, P., & Gonzlez-Juanatey, J. R. (2010). Evalu-
einem tdlichen Verlauf fhren ating the Performance of the Can Rapid Risk Stratification
4 Septumdefekte: Defekte des Septums knnen of Unstable Angina Patients Suppress Adverse Outcomes
durch stumpfe und penetrierende Verletzun- With Early Implementation of the ACC/AHA Guidelines
gen entstehen. Diese knnen auch erst nach (CRUSADE) bleeding score in a contemporary Spanish
Tagen oder Jahren durch Nekrosen bzw. durch cohort of patients with non-ST-segment elevation acute
myocardial infarction. Circulation, 121(22), 24192426.
Narbenruptur entstehen und behandlungs-
doi:10.1161/CIRCULATIONAHA.109.925594
bedrftige Auswirkungen haben Alexander, K., Daniel, W., Diener, H., Freund, M., Khler, H.,
4 Myokardinfarkt Matern, S., et al (Hrsg.). (1999). TIM (1. Auflage.).
4 Aneurysma: Bei einem Aneurysma handelt Georg Thieme Verlag.
es sich um eine rtlich begrenzte Erweiterung Baumgartner, H., Bonhoeffer, P., Groot, N. M. S. D., Haan, F. de,
Deanfield, J. E., Galie, N., et al. (2010). ESC Guidelines for
einer Arterie oder der Herzhhlen. In diesem
the management of grown-up congenital heart disease
Fall handelt es sich um das thorakale Aorten- (new version 2010). European Heart Journal, 31(23),
aneurysma, das den Brustabschnitt der Aorta 29152957. doi:10.1093/eurheartj/ehq249
betrifft. Im betreffenden Gefabschnitt bildet Bauriedel, G., Skowasch, D., & Lderitz, B. (2005). Chronische
sich eine Aussackung, die dauerhaft bestehen Herzinsuffizienz. Deutsches rzteblatt, 102(9), A592A601.
Bolanz, H., Owald, P., & Ritsert, H. (2008). Pflege in der Kardio-
bleibt und alle Wandschichten des Gefes
logie/ Kardiochirurgie. Urban&Fischer Verlag.
betrifft Drenckhahn, D., & Zenker, W. (Hrsg.). (1994). Benninghoff,
Anatomie. Makroskopische Anatomie,Embryologie
Herzklappenverletzungen oder Herzklappendefek- und Histologie des Menschen. (15. Auflage., Bd. 1. Band).
te nach einem stumpfen Thoraxtrauma sind sehr Urban&Schwarzberg.
seltenen und kommen meistens bei bereits vorge- Erdmann, E. (2011). Klinische Kardiologie: Krankheiten
des Herzens, des Kreislaufs und der herznahen Gefe
schdigten Herzklappen vor. Schden des Herz-
(8. Aufl.). Springer Verlag.
klappenapparats knnen sein: Elliott, P., Andersson, B., Arbustini, E., Bilinska, Z., Cecchi, F.,
4 Herzklappenabriss, Klappenperforation, Charron, P., et al. (2008). Classification of the cardiomyo-
Klappeninsuffizienzen pathies: a position statement from the european society
4 Papillarmuskelabriss, Papillarmuskelnekrose of cardiology working group on myocardial and peri-
cardial diseases. European Heart Journal, 29(2), 270276.
4 Abriss der Chordae tendineae
doi:10.1093/eurheartj/ehm342
Ewert, P., Kretschmar, O., Peters, B., Khaliq, H. A., Nagdyman, N.,
Das klinische Bild und der protrahierte Verlauf sind Schulze-Neick, I., et al. (2004). Interventioneller Verschluss
abhngig vom Ausma der Schdigung und der Lo- angeborener Ventrikelseptumdefekte. Zeitschrift fr Kar-
kalisation des erstandenen Defektes. Es zeigen sich diologie, 93(2), 147155. doi:10.1007/s00392-004-1040-x
Habib, G., Lancellotti, P., Antunes, M. J., Bongiorni, M. G.,
Symptome, die das Gesamtbild einer akuten Herz-
Casalta, J.-P., Zotti, F. D., et al. (2015). 2015 ESC Guidelines
insuffizienz mit hmodynamischer Auswirkung bis for the management of infective endocarditis. European
hin zur Dekompensation bzw. zum akuten Lungen- Heart Journal, 36(44), 30753128. doi:10.1093/eurheartj/
dem zeigen (Bolanz et al. 2008). ehv319
156 Kapitel 3 Kardiale Erkrankungen Pathologien verstehen

Herold, G. (2014). Innere Medizin2015. Herold, Gerd.


Karow, T., & Lang-Roth, R. (2015). Pharmakologie und Toxi-
kologie (24. Auflage.). Thomas Karow.
Knipfer, E., & Kochs, E. (2012). Klinikleitfaden Intensivpflege
(5. Aufl.). Urban & Fischer Verlag.
Konstantinides, S. V., Torbicki, A., Agnelli, G., Danchin, N.,
Fitzmaurice, D., Gali, N., et al. (2014). 2014 ESC Guidelines
3 on the diagnosis and management of acute pulmonary
embolism. European Heart Journal, 35(43), 30333073.
doi:10.1093/eurheartj/ehu283
Lasek R et al. (2012, Mai). Empfehlungen zur Therapie von
Fettstoffwechselstrungen. http://www.akdae.de/
Arzneimitteltherapie/TE/A-Z/PDF/Fettstoffwechsel-
stoerungen.pdf
Latasch, L. (2004). Latasch L (2004) Ansthesie, Intensiv-
medizin, Intensivpflege. Elsevier Urban & Fischer Verlag
Mnchen. 2 Auflage (2. Aufl.). Mnchen: Elsevier Urban &
Fischer Verlag.
Mancia, G., Fagard, R., Narkiewicz, K., Redon, J., Zanchetti, A.,
Bhm, M., et al. (2013). 2013 ESH/ESC Guidelines for the
management of arterial hypertension. European Heart
Journal, 34(28), 21592219. doi:10.1093/eurheartj/eht151
Menche, H. (2011). Pflege Heute (5. Auflage.). Urban&Fischer
Verlag/Elsevier GmbH.
Mewis, C., Riessen, R., & Spyridopoulos, I. (2006). Kardiologie
Compact. Stuttgart: Thieme.
Simonneau, G., Gatzoulis, M. A., Adatia, I., Celermajer, D.,
Denton, C., Ghofrani, A., et al. (2013). Updated Clinical
Classification of Pulmonary Hypertension. Journal of
the American College of Cardiology, 62(25, Supplement),
D34D41. doi:10.1016/j.jacc.2013.10.029
Sliwa, K., Fett, J., & Elkayam, U. (2006). Peripartum cardio-
myopathy. The Lancet, 368(9536), 687693. doi:10.1016/
S0140-6736(06)69253-2
Steg, P. G., James, S. K., Atar, D., Badano, L. P., Lundqvist, C. B.,
Borger, M. A., et al. (2012). ESC Guidelines for the man-
agement of acute myocardial infarction in patients
presenting with ST-segment elevation. European Heart
Journal, 33(20), 25692619. doi:10.1093/eurheartj/
ehs215
Vonend, O., Bhm, M., Eckert, S., Hausberg, M., Rittger, H.,
Rump, L.-C., et al. (2015). Renale Denervation bei nicht-
kontrollierter arterieller Hypertonie. DMW Deutsche
Medizinische Wochenschrift, 140(05), 363.
doi:10.1055/s-0041-100835
157 4

Kausale und symptomatische


Therapie
Saskia Gesenberg, Ingo Voigt

4.1 Medikamentse Therapie in der Kardiologie 158


4.1.1 Sympathomimetika 158
4.1.2 Gerinnungsaktive Substanzen 158
4.1.3 Antihypertensiva 164
4.1.4 Diuretika 166
4.1.5 Lipidtherapie 167
4.1.6 Nitrate 169
4.1.7 Antiarrhythmika 170

4.2 Interventionelle Therapie 170


4.2.1 Interventionelle Koronartherapie 170
4.2.2 Interventionelle Herzklappentherapie 173
4.2.3 Implantierbare Herzschrittmacher 178
4.2.4 Elektrophysiologische Eingriffe 185
4.2.5 Interventionelle Okkluder-Systeme 187

4.3 Herzchirugische Therapie 189


4.3.1 ACVB-OP 189
4.3.2 Herzklappenersatz-Operation 194
4.3.3 Herztransplantation 196

4.4 Mechanische Kreislauf-Assistenzsysteme 199


4.4.1 IABP 200
4.4.2 Impella-Device 202
4.4.3 Extrakorporale Membranoxygenation (ECMO) 202
4.4.4 Ventricular Assist Device (VAD) 203
4.4.5 Total Artificial Heart (TAH) 208

Literatur 209

S. Gesenberg, I. Voigt, Pflegewissen Kardiologie,


DOI 10.1007/978-3-662-53979-8_4, Springer-Verlag GmbH Deutschland 2017
158 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

4.1 Medikamentse Therapie werden. Die Gabe von Katecholaminen auf der
in der Kardiologie peripheren Normalstation ergibt sich sonst nur im
Rahmen einer kardiopulmonalen Reanimation.
Die medikamentse Therapie bildet die Grundlage Typische Nebenwirkungen bei der Gabe von
der Behandlung kardiologischer Patienten. Neben Katecholaminen:
Medikamenten, die in der Akutversorgung z. B. im 4 Tachykardien
Rahmen einer akuten kardialen Dekompensation 4 Herzrhythmusstrungen
oder eines Myokardinfarktes essenziell sind, gibt es 4 Ventrikulre Extrasystolen bis hin zum
4 noch eine Vielfalt von Medikamentengruppen, die Kammerflimmern
die kardiovaskulren Risikofaktoren gnstig beein- 4 Angina pectoris, es kann zu einem
flussen. Hufig ist eine Wirkstoffkombination ntig, Missverhltnis von koronarer Perfusion
um in Notfallsituation zu agieren, um Beschwerden und myokardialem Sauerstoffverbrauch
zu lindern sowie ein Fortschreiten der Krankheit kommen
und Komplikationen zu verhindern. Neben der the- 4 Hypertonus
rapeutischen Indikation knnen Medikamente auch 4 Minderdurchblutung viszeraler Organsysteme
unerwnschte oder sogar schdliche Nebenwirkun- 4 Anstieg des Blutzuckers
gen haben. Dennoch sind sie notwendig und mssen
> Bei der Verabreichung von Katecholaminen
mit richtiger Indikation und in richtiger Dosierung
sind Bolusgaben, z. B. durch Abknicken der
angewandt werden.
Infusionsleitung, oder die simultane Gabe
von Bolusmedikamenten (z. B. Furosemid)
oder Kurzinfusionen (z. B. Antibiotika) ber
4.1.1 Sympathomimetika
denselben Infusionsschenkel dringend zu
vermeiden. Bei Erhhung oder Verminderung
Katecholamine sind eine Klasse von krpereigenen
der Dosisrate kann es zu extremen Kreislauf-
oder knstlichen Substanzen mit einer kurzen
schwankungen kommen!
Halbwertzeit, die an den sympathischen Alpha- und
Beta-Rezeptoren des Herz-Kreislauf-Systems eine
starke anregende Wirkung haben. Die Wirkungs- Praxistipp
weise auf diese Rezeptoren ist unterschiedlich und
Bei Patienten die diese Substanzen als dauer-
dosisabhngig.
hafte Behandlung erhalten, sind bedingt durch
die Einschrnkung der Mikrozirkulation insbe-
Bezeichnungen der Wirkungsweise sondere die Dekubitusprophylaxen zu beach-
5 Positiv inotrop Steigerung der Kontrak- ten. Desweitern ist auf Rhythmusstrungen zu
tionskraft achten und regelmige Blutzuckerkontrollen
5 Positiv chronotrop Steigerung der Herz- sind durchzufhren.
frequenz
5 Positiv dromotrop Steigerung der Reiz-
leitungsfhigkeit
5 Positiv bathmotrop Herabsetzung der Reiz-
4.1.2 Gerinnungsaktive Substanzen
schwelle und Steigerung der Erregbarkeit

Substanzen, die in den Blutgerinnungsprozess in


Katecholamine werden in krpereigene, wie z. B. unterschiedlicher Weise eingreifen, sind regelmi-
Noradrenalin, Adrenalin und Dopamin, und in syn- ger Bestandteil der kardiologischen Medikation.
thetische Stoffe, wie z. B. Dobutamin oder Isoprena- Es wird unterschieden in:
lin, unterschieden (. Tab. 4.1). Die Durchfhrung 4 Hemmung der Gerinnungsaktivitt, z. B.
einer differenzierten Katecholamintherapie sollte Fibrinolytika, Antikoagulanzien oder Gerin-
auf einer Intensivstation oder IMC durchgefhrt nungsinhibitoren
4.1 Medikamentse Therapie in der Kardiologie
159 4

. Tab. 4.1 Wirkung der Katecholamine

Wirkstoff Inotropie Herzfrequenz RR SVR HZV

Dobutamin +++ 0 bis + 0 bis + bis 0 ++

Dopamin +++ + + /+ (dosisabhngig) ++

Adrenalin ++ + ++ ++ +

Noradrenalin ++ 0 bis + ++ ++ +

= negativer Effekt
0 = kein Effekt
+ = positiver Effekt
++ = ausgeprgter positiver Effekt
RR = Blutdruck, SVR = systemisch vaskulrer Widerstand, HZV = Herz-Zeit-Volumen

4 Steigerung der Gerinnungsaktivitt, z. B. Hemmung der Blutgerinnung eingesetzt.


Gerinnungsfaktoren, Antifibrinolytika oder Es wird vorwiegend bei der Therapie von
Vitamin K Patienten mit tiefer Venenthrombose,
Thrombophlebitis, akuter Lungenembolie
Man unterscheidet zwischen Medikamenten, die und zur Prventivbehandlung der vensen
direkt die Blutgerinnung bzw. die Blutgerinnungs- Thromboembolien eingesetzt. Die Dosie-
faktoren beeinflussen, und Medikamenten, die ihre rung erfolgt gewichtsadaptiert
Wirkung an den Thrombozyten entfalten und deren 5 Niedermolekulares Heparin (z. B. Clexanep
Aggregation (Haftfhigkeit) verndern. Hier wird oder Fraxiparinp) dient der Prophylaxe und
unterteilt in: Therapie von Gerinnungsstrungen, vor
4 Direkte Antikoagulanzien, wie z. B. Heparin, allem zur Vorbeugung von Thrombosen
hemmen die Aktivitt einzelner zirkulierender und Embolien
Gerinnungsfaktoren direkt. Wirkstoffe treten
in Konkurrenz zueinander Thrombozytenaggregationshemmer
4 Indirekte Antikoagulanzien, wie z. B. Vita- (Plttchenhemmer)
min-K-Antagonisten, Cumarine und Fibrino- Die Thrombozytenaggregationshemmer verhin-
lytika, hemmen die Vitamin-K-abhngige derndie Verklumpung von Blutplttchen (Throm-
Synthese von Gerinnungsfaktoren und von bozytenaggregation) und sind damit ein elemen-
Antigerinnungsfaktoren wie Protein C. Das tarerBestandteil der medikamentsen Therapie im
Antidot der Cumarine ist Vitamin K, z. B. Rahmen verschiedensten Koronarinterventionen.
Konakionp Ihre Wirkung erfolgt ber verschieden Mecha-
4 Thrombozytenaggregationshemmer, wie nismen.
z. B. Clopidogrel oder Aspirinp, verhindern
die Aggregation von Thrombozyten jAcetylsalicylsure (ASS)
4 Indirekte Faktor-Xa-Hemmer: Acetylsalicylsure (ASS) ist ein irreversibler Hem-
5 Danaparoid (z. B. Orgaranp) kommt aus mer der Cyclooxygenase der Thrombozyten und
der Gruppe der Heparine und wird zur Vor- hemmt somit den aggregationsverstrkenden
beugung und Therapie von Thrombosen Thromboxan-Weg der Blutplttchen. Die Wirkung
eingesetzt und beispielsweise bei einer tritt bereits bei einer niedrigen Dosierung von
Heparinunvertrglichkeit (HIT) ~ 50 mg auf. In hheren Dosen besteht zudem eine
5 Fondaparinux (z. B. Arixtrap) wird sowohl analgetische, antipyretische und antiphlogistische
prophylaktisch als auch therapeutisch zur Potenz.
160 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

Indikationen: fgbaren Thienopyridine sind Prodrugs, die erst im


4 Akuter Myokardinfarkt Krper in ihre aktiven Metabolite verstoffwechselt
4 Nach interventionellen (z. B. PTCA) oder werden. Dies geschieht beim Prasugrel deutlich
operativen (z. B. ACB-OP) kardiologischen schneller, weshalb die Wirkung insgesamt frher ein-
Eingriffen setzt. Prasugrel wird aus diesem Grund vor allem im
4 pAVK, cAVK Rahmen des akuten ST-Hebungsinfarktes eingesetzt,
4 Antipyretikum, Analgetikum, Antiphlo- Clopidogrel bei elektiven Koronarinterventionen.
gistikum
4 Indikationen:
Nebenwirkungen: 4 Akutes Koronarsyndrom
4 Magen-Darm-Ulzerationen inklusive Magen- 4 Akuter Myokardinfarkt
blutungen 4 Stentverschlussprophylaxe nach PCI
4 Dyspepsie, Erbrechen und Durchfall 4 pAVK
4 Asthmaanflle, Bronchospasmus 4 Z. n. Apoplex
4 Reye-Syndrom 4 Thrombozytenaggregationshemmung nach
kardialen Interventionen (TAVI, Mitraclip,
> Der thrombozytenhemmende Effekt kann LAA-Okkluder, ASD-Verschluss)
durch eine gleichzeitige Gabe von Ibuprofen
blockiert werden Nebenwirkungen:
4 Erhhte Blutungsneigung
Praxistipp 4 Hautausschlge
4 Leberfunktionsstrungen
Durch die irreversible Thrombozytenhem-
4 Blutbildvernderungen
munghlt die antithrombozytre Wirkung fr
57 Tage an. Aus diesem Grund sollte ein ent- jTicagrelor (z. B. Briliquep)
sprechender Abstand zwischen der letzten Ein- Ticagrelor blockiert im Gegensatz zu den Thieno-
nahme eines Thrombozytenaggregationshem- pyridinen den thrombozytren Adenosinrezeptor
mers und einer elektiven Operation bestehen, P2Y12 ber eine eigene Bindungsstelle reversibel.
um das Blutungsrisiko zu minimieren. ABER: Die Thrombozytenaggregationshemmung erfolgt
Die Pausierung der Plttchenhemmer ist nur vergleichbar schnell und ausgeprgt wie bei Prasu-
nach Rcksprache mit dem behandelnden grel (innerhalb von 2 h). Ticagrelor hat eine Halb-
Kardiologen unter Abwgung von Risiko (z. B. wertszeit von 78 Stunden und wird ber die Nieren
Stentverschluss) und Nutzen (z. B. Blutungs- eliminiert. Die Hemmung der Blutplttchen klingt
reduktion) durchzufhren. nach 13 Tagen ab.

Indikation:
jThienopyridine 4 Akutes Koronarsyndrom
4 Clopidogrel (z. B. Plavixp) 4 Akuter Myokardinfarkt
4 Prasugrel (z. B. Efientp) 4 Stentverschlussprophylaxe nach PCI

Nebenwirkungen:
Thienopyridine sind Inhibitoren des Adenosin-
4 Blutungsneigung
diphosphat-(ADP)-Rezeptors vom Typ P2Y12 und
4 Gastrointestinale Blutungen
hemmen die auf der Oberflche der Thrombozyten
4 Dyspnoe
(Blutplttchen) ADP-induzierte Thrombozytenag-
4 Bradykarde Herzrhythmusstrungen
gregation irreversibel. Die Thrombozyten bleiben
somit whrend ihrer gesamten Lebensdauer beein- Die duale Plttchenhemmung, auch doppelte Pltt-
trchtigt. Die Gerinnungsfhigkeit stellt sich erst mit chenhemmung genannt, bedient sich der Ausnut-
der Neubildung von Thrombozyten im Laufe von zung zweier Wirkprinzipien zur Thrombozyten-
57 Tagen nach Pausieren wieder ein. Die oral ver- aggregationshemmung, meistens ASS (irreversibler
4.1 Medikamentse Therapie in der Kardiologie
161 4
COX-Hemmer) und Clopidogrel (irreversibler ADP- jDrugmonitoring
Rezeptor-Antagonist). Diese Kombination ist zur Da die Wirkung dieser Medikamente fr jeden
Vorbeugung gegen einen Verschluss nach Stentim- Menschen individuell verschieden ist, kann die
plantation in ein arterielles Gef obligat (. Tab. 4.2). Strke der Hemmung beispielsweise mit Hilfe der
Thrombozytenaggregometrie im Labor bestimmt
jGlykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor-Hemmer werden. Besonders im Fall von Clopidogrel ist dies
Eine Blockade der Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezepto- die im Augenblick bevorzugte Methode. Hier steht
ren auf der Thrombozytenoberflche mit Hilfe der aber nicht die Frage einer pathologisch gesteigerten
Arzneistoffe Abciximab, Tirofiban oder Eptifibatid Blutungsneigung an erster Stelle, sondern die Frage
verhindert eine Bindung von Fibrinogen und nach der eigentlichen Wirksamkeit der Thrombo-
hemmt damit unabhngig vom Aktivierungsreiz die zytenfunktionshemmung. 2030 % der mit Clopi-
Thrombozytenaggregation. Diese ist abhngig von dogrel behandelten Patienten sind Non-Responder,
der Dosis und der Pharmakokinetik der unter- d. h., dass die Wirkung des Clopidogrel nicht aus-
schiedlichen Prparate: Tirofiban und Eptifibatid reichend ist, um die Thrombozyten in ihrer Funk-
sind durch ihre krzere Halbwertzeit besser steuer- tion effektiv zu hemmen. Akute Stentthrombosen
bar (z. B. als berbrckung im Rahmen eines nicht- mit konsekutivem Verschluss des Koronargefes
kardialen Eingriffs), Abiximab erzielt laut Studien- knnen zu akuten Myokardinfarkten fhren und
lage jedoch besser Langzeitergebnisse. lebensbedrohlich sein.
Die Gabe der Glykoprotein-IIb/IIIa-Rezeptor- Zur Bestimmung der Thrombozytenfunktion
Hemmer erfolgt heutzutage im Rahmen folgender wird eine sogenannte Impedanzaggregometrie
Indikationen (Zeymer et al. 2013): durchgefhrt. Hierbei wird die Thrombozyten-
4 Bail-out-Therapie bei Patienten mit angio- aggregation nach Zugabe verschiedener Induktoren
grafischem Nachweis einer hohen Thrombus- in vitro ausgelst und grafisch in Form von Kurven
last, bei slow oder no-reflow oder bei dargestellt, anhand deren Verlauf und Reaktion auf
thrombotischen Komplikationen die verschiedenen Induktoren auf die Thrombozy-
4 Ggf. bei Patienten ohne Kontraindikation tenfunktion geschlossen werden kann.
bei primrer PCI in Kombination mit unfrak- Angeborene und erworbene (z. B. medikamen-
tioniertem Heparin tse induzierte) Thrombozytopathien sowie die
4 Ggf. als Upstream-Therapie bei Hochrisiko- Wirksamkeit der Therapie mit Thrombozytenfunk-
patienten beim Transport zur primren PCI tionshemmern knnen somit diagnostiziert werden.

Nebenwirkungen: Indikationen fr die Durchfhrung eines Throm-


4 Erhhte Blutungsneigung bozytenfunktionstests:
4 belkeit, Erbrechen 4 Kontrolle der Wirksamkeit einer Therapie
4 Fieber mit Thrombozytenfunktionshemmern (ASSp,
4 Kopfschmerzen Plavixp, ReoProp)
4 Thrombozytopenie 4 Properativ bei Patienten mit entsprechender
Risikoanamnese (z. B. Blutungsneigung vom
Praxistipp thrombozytren Typ, Petechien, Thrombozy-
tenfunktionshemmer)
Hinweise zur Verabreichung: 4 V. a. angeborene Thrombozytopathien (z. B.
5 Die Gabe erfolgt ausschlielich intravens v. Willebrand-Syndrom)
5 Gabe in der Regel ber 48 h (Tirofiban, 4 V. a. erworbene Thrombozytopathien (z. B.
Eptifibatid) bzw. 24 h (Abiximab), nach er- bei Autoimmunerkrankungen oder myelodys-
folgter PCI jedoch maximal ber 12 h plastischem Syndrom)
5 Keine intramuskulren Injektionen wegen
der erhhten Blutungsneigung! Folgende Punkte sind zur qualitativ exakten Be-
stimmung der Thrombozytenfunktion notwendig:
162 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

. Tab. 4.2 Liste der handelsblichen Antikoagulanzien (modifiziert nach Haverkamp et al. 2009 und Karow 2015)

Prparate Kritische Laborkontrollen Halbwertzeit in Antidot


Organfunktion Stunden Angabe

Orale Antikoagulanzien
Phenprocoumon, INR 120170 h Vitamin K, PPSB
z. B. Marcumarp
Warfarin, INR 3345 h Vitamin K, PPSB
4 z. B. Coumadinp
Heparine
Unfraktioniertes aPTT, Thrombozyten Dosisabhngig Protamin
Heparin 15 h
Niedermolekulare Heparine
Certoparin, Niere Anti-Xa-Aktivitt, 34 h Protamin
z. B. Monoembolexp Krea-Cl < 30ml/min KI Thrombozyten Anti-Xa-Aktivitt
Dalteparin, In der Regel keine nur teilweise
z. B. Fragminp Routinemessung der neutralisiert ggf.
Gerinnungsparameter Mehrfachinjek-
Enoxaparin, (nur bei Niereninsuffi- tion nach Anti-Xa-
z. B. Clexane zienz, Schwangerschaft Spiegelbestim-
Nadroparin, und Kindern) mung
z. B. Fraxiparinp
Reviparin,
z. B. Clivarinp
Tinzaparin,
z. B. Innohepp
Heparinoid
Danaparoid, Niere Anti-Xa-Aktivitt 8h Kein Antidot
z. B. Orgaranp Krea-Cl < 30ml/min KI verfgbar
Pentasaccharid, synthetisches Antithrombotikum
Fondaparinux, Niere Anti-Xa-Aktivitt 15 h Dialyse
z. B. Arixtrap Krea-Cl < 30ml/min KI
Thrombininhibitoren
Bivalirudin, Niere ACT 35 min Dialyse
z. B. Angioxp Krea-Cl < 30ml/min KI
Argatroban, Leber aPTT 50 min Plasmapherese
z. B. Argatrap
Direkte (neue) orale Antikoagulanzien (NOAK)/(DOAK)
Dabigatran Niere Fr Rivaroxaban 1217 h Idarucizumab
z. B. Pradaxap Krea-Cl < 30 ml/min KI (Xareltop) und Apixaban (Praxbindp)
Apixaban Niere (Eliquisp) basiert die 914 h Kein Antidot
z. B. Eliquisp Krea-Cl < 15 ml/min KI Spiegelbestimmung auf verfgbar
einer auf das Medika-
Rivaroxaban Niere ment kalibrierten Anti- 513 h Kein Antidot
z. B. Xareltop Krea-Cl < 15 ml/min KI Faktor Xa-Messung. verfgbar
Fr Dabigatran
(Pradaxap) auf einer
modifizierten Thrombin-
zeit (Hemoclotp)
Bis dato noch nicht in
der Routine-/Notfall-
diagnostik verfgbar!
4.1 Medikamentse Therapie in der Kardiologie
163 4
4 Laboranforderung: Thrombozyten-Funk- 5 Heparin-induzierte Thrombozytopenie
tionsdiagnostik (HIT I:) klinisch milder Verlauf
4 Anmerkung auf dem Anforderungsschein 5 HIT II: Gefahr von thrombembolischen v. a.
mit Angaben zur Blutungsanamnese, aktuellen arteriellen Gefverschlssen mit schwerem
thrombozytenfunktionshemmenden Medika- Krankheitsverlauf
tion (Dosis, Indikation etc.), Begleiterkrankun- 4 Allergische Reaktion
gen des Patienten und Entnahmezeitpunkt 4 Anstieg der Transaminasen
4 Untersuchungsmaterial (Nativblut) in der 4 Reversibler Haarausfall
Regel ein Hirudin-Blutentnahmerhrchen 4 Hautnekrosen
4,5 ml 4 Osteoporose nach hochdosierter Dauer-
4 Blutentnahme nur nach leichter und kurzer therapie (> 36 Monate)
Venenstauung (idealerweise nach Punktion
Venenstauung sofort lsen) und ohne zu star- Indikation:
ken Sog; nach Blutabnahme umgehend ins La- 4 High-Dose (PTT 5070 s)
bor bringen 5 Therapeutisch bei TVT und Lungenembolie
4 Probe nicht schtteln, sondern zur Durch- 5 Vorhofflimmern
mischung vorsichtig schwenken (nicht ber 5 Prophylaxe von Thrombose bei extrakor-
Rohrpost oder hnliche Systeme versenden)! poralen Kreislufen (z. B. Dialyse, ECMO,
Herzlungenmaschine, LVAD)
Abhngig vom Ergebnis kann dann die Dosis ent- 5 Akuter Myokardinfarkt
weder gesenkt oder erhht werden, um die Wirkung 4 Low-Dose:
zwischen Blutungsneigung (Dosis zu hoch) und 5 Thromboseprophylaxe
Thromboseneigung (Dosis zu niedrig) bestmglich
einzustellen. Kontraindikationen: Erkrankungen, die mit einer
erhhten Blutungsbereitschaft einhergehen, oder
Antikoagulanzien whrend oder kurz vor bzw. nach operativen Eingrif-
jHeparin fe, geplanten Biopsien, gastrointestinalen Blutungen
Heparin verstrkt in Verbindung mit Antithrom- oder Punktion nicht komprimierbarer Gefe.
bin III die antikoagulatorische Wirkung des AT III. Im Falle einer unabdingbaren Antikoagulation,
Deshalb ist die Wirkung des Heparins an das Vor- z. B. bei Patienten mit LVAD oder mechanischem
handensein von AT III gebunden. Im Falle eines Klappenersatz, ist im Rahmen interdisziplinrer Be-
AT-III-Mangels (z. B. Leberzirrhose) kann Heparin sprechungen unter Abwgung des individuellen
seine Wirkung demnach nicht entfalten. Risikos ber die Fortfhrung der Antikoagulation
zu entscheiden. Eine weitere wichtige Kontraindi-
Wirkung: kation ist eine bekannte HIT II in der Anamnese.
4 Antikoagulatorischer Effekt
> Heparin sollte nicht ber denselben i.v.-Zu-
4 Lipolytischer Effekt
gang mit Nitraten oder Dobutamin gegeben
4 Hemmung der Thrombozytenfunktion
werden, da es hierdurch zu einer Abschw-
4 Erhhung der Gefpermeabilitt
chung der Wirkung kommen kann.
4 Hemmung der Proliferation von Gefmuskel-
zellen
jNiedermolekulare Heparine
Nebenwirkungen: 4 Enoxaparin
4 Blutungen (Anstieg des Blutungsrisiko mit 4 Fraxiparin
Tagesdosis und Verlngerung der Gerinnungs-
parameter PTT, TZ) Wirkung:
4 Thrombozytopenie mit und ohne Throm- Enoxaparin wirkt neben der AT II-Aktivierung ber
bosen: eine direkte Hemmung des Faktor Xa. Monitoring
164 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

deshalb nicht ber die Bestimmung der PTT wie Wesentliche Nachteile sind, dass labordiagnos-
beim Heparin, sondern ber die Bestimmung der tische Methoden, die eine Restwirkung oder Akku-
AntiXa-Aktivitt. mulation von DOAK nachweisen knnten, nicht
weit verbreitet sind, und bis vor kurzem das Fehlen
Indikationen: eines spezifischen Antidots, das zur Normalisierung
4 Thromboseprophylaxe der Gerinnung bei Blutungskomplikationen oder
4 Instablie AP vor Notfalleingriffen verwendet werden kann. Das
4 Therapie der TVT und der Lungenembolie neuerdings verfgbare Antidot Idarucizumab (Prax-
4 4 Antikoagulation bei Vorhofflimmern bindp) kann jedoch nur die Wirkung von Dabiga-
tran (Pradaxap) aufheben. Da die Substanzen kurze
Nebenwirkungen: Halbwertzeiten haben, kann bei nicht bedrohlichen
4 Allergische Reaktionen Blutungen zugewartet werde, bei schweren Blutun-
4 HIT I und HIT II (seltener als bei unfrak- gen wird versucht, das Gerinnungspotenzial durch
tioniertem Heparin) Gabe von Prothrombinkomplex-Konzentraten
(PPSB) oder gerinnungsaktivem Plasma anzuheben.
Kontraindikationen: Fr Wirkungskontrollen der DOAK eignen sich
4 Endokarditis Routine-Gerinnungstests (INR, QUICK, PTT) nur
4 Neoplasien wenig. Empfohlen werden:
4 Leber- und Pankreaserkrankungen 4 DOAK vom Anti-FIIa-Typ: die Ecarin-Clotting-
4 Ulzera des GI-Traktes Time (ECT) oder eine auf das jeweilige Medika-
ment kalibrierte, verdnnte Thrombinzeit
Neue orale Antikoagulanzien (NOAK) 4 DOAK vom Anti-FXa-Typ: eine auf das je-
Die NOAKs oder auch im Hinblick auf ihren Wirk- weilige Medikament kalibrierte Anti-Faktor
mechanismus sogenannten direkten oralen Anti- Xa-Aktivitt
koagulanzien (DOAK) bezeichnen eine Gruppe
von gerinnungshemmenden Arzneistoffen, die
direkt die Wirkung bestimmter Gerinnungsfak- 4.1.3 Antihypertensiva
toren beeinflussen.
Unterschieden werden knnen die verschie- Antihypertensiva wirken ber verschiedene Mecha-
denen Medikamente anhand ihres Wirkortes: nismen blutdrucksenkend.
4 Anti-FIIa-Typ (Thrombinhemmer)
5 Dabigatran (Pradaxap) Substanzklassen
4 Anti-FXa-Typ (Faktor-Xa-Hemmer) 5 Betablocker
5 Apixaban (Eliquisp) 5 Kalziumantagonisten
5 Edoxaban (Lixianap) 5 ACE-Hemmer
5 Rivaroxaban (Xareltop) 5 AT1-Rezeptor-Antagonisten
5 Alphablocker
Als Hauptvorteile der DOAK sind die einfache 5 Diuretika
orale Anwendung (immer die gleiche Dosis) und
der Wegfall regelmiger Gerinnungskontrollen
zu nennen. Die aktuelle Studienlage besttigt die
gute Vertrglichkeit und gute Effektivitt im Ver- jAngiotensinkonversionsenzym-Hemmer
gleich mit dem Goldstandard Marcumar. Vor (ACE-Hemmer)
allem konnte eine bessere Effektivitt, d. h. eine ACE-Hemmer sind eine Gruppe von Substanzen
Vermeidung von thromboembolischen Ereignissen mit einem breiten Indikationsspektrum. Neben der
wie Schlaganfllen, aufgezeigt werden, wenn sich Therapie einer arteriellen Hypertonie sind ACE-
der angestrebte INR-Wert hufig auerhalb des Hemmer Standardsubstanzen der chronischen
Zielbereichs befindet. Herzinsuffizienz sowie der medikamentsen Be-
4.1 Medikamentse Therapie in der Kardiologie
165 4
handlung nach einem Myokardinfarkt. Sie haben ckiert, sondern die Wirkung des Angiotensin II
Einfluss auf das kardiovaskulre System und auf die ber eine direkte Blockade an den AT1-Rezeptoren
Nieren. Sie knnen die Aktivitt des Angiotensin vermindert. Dies fhrt analog zu den ACE-Hem-
Converting Enzyms kompetitiv blockieren und sind mern zu einer Senkung des peripheren Widerstands
gleichzeitig auch fr den Abbau des Bradykinins und damit des Blutdrucks. Ebenso erfolgt eine ver-
verantwortlich. Somit wird die Umwandlung von mehrte Natrium- und Wasserausscheidung. Im Ge-
Angiotensin I in Angiotensin II im Renin-Angio- gensatz zu den ACE-Hemmern tritt der typische
tensin-Aldosteron-System verhindert. Ziel ist es, Reizhusten unter Therapie mit AT1-Rezeptor-
den peripheren Gefwiderstand durch Vasodilata- Antagonisten nicht in Erscheinung. Die AT1-
tion zu senken und somit den Blutdruck zu senken. Rezeptor-Antagonisten werden allgemein deutlich
Des Weiteren fhrt die ACE-Hemmung zu einer besser vertragen, sind jedoch etwas teurer als ver-
Verminderung von Aldosteron und ADH, was eine gleichbareACE-Hemmer. Beispiele sind:
vermehrte Ausscheidung von Natrium und Wasser 4 Candesartan (z. B. Atacandp, Blopressp)
mit sich bringt. Besonders in Kombination mit 4 Irbesartan (z. B. Aprovelp)
Diuretika haben ACE-Hemmer eine gute Wirkung. 4 Lorsartan (z. B. Lorzaarp)
Prparat-Beispiele: 4 Telmisartan (z. B. Micardisp)
4 Ramipril (z. B. Ramiprilp, Delixp) 4 Valsartan (z. B. Diovanp)
4 Captopril (z. B. Captoprilp, Lopirinp,
Tensobonp) Indikationen:
4 Enalapril (z. B. Enalaprilp, Xanefp) 4 Antihypertensive Therapie
4 Lisinopril (z. B. Lisinoprilp, Acerbonp) 4 Chronische Herzinsuffizienz im Stadium IIIV
4 Diabetische Nephropathie
Wichtige Hinweise zur Interaktion mit anderen 4 Bei ACE-Hemmer-Unvertrglichkeit (Reiz-
Medikamenten: husten)
4 ACE-Hemmer verstrken die blutzuckersenke
Wirkung von Insulin Nebenwirkungen:
4 In Kombination mit einem kaliumsparen- 4 Schwindel, Mdigkeit
denDiuretikum kann es zu schweren Hyper- 4 Orthostatische Reaktion
kalimien kommen 4 Hyperkalimie
4 Bei prdisponierten Patienten kann es
bei Hypovolmie und Kontrastmittelgaben Die gleichzeitige Gabe von einem ACE-Hemmer
(Cardio-CT, Koronarangiografie) unter und einem AT1-Rezeptor-Antagonisten wird nicht
ACE-Hemmern zu einem akuten Nierenver- empfohlen da dadurch nicht die Wirksamkeit ge-
sagen kommen steigert wird.

Wichtige Nebenwirkungen der ACE-Hemmer- jAlphablocker


Therapie: Alphablocker sind Substanzen, die durch ihre blo-
4 Trockener Reizhusten ckierende Wirkung an Alpharezeptoren zu einem
4 Allergische Hautausschlge Wirkungsverlust von Adrenalin und Noradrenalin
4 Muskel- und Gelenkschmerzen auf den Geftonus fhren. In der Folge kommt es
4 Angioneurotisches dem (Quincke-dem) zu einer Vasodilatation und damit zu einer Blut-
4 Akutes Nierenversagen drucksenkung. Eine weitere Indikation fr Alpha-
4 Blutbildvernderungen blocker ist die Prostatahyperplasie.

jAT1-Rezeptor-Antagonisten Nebenwirkungen:
hnlich wie die ACE-Hemmer wirken die AT1-Re- 4 Orthostatische Reaktion durch bermige
zeptor-Antagonisten blutdrucksenkend. Dabei wird Vasodilatation, tritt vor allen bei erster Gabe
jedoch nicht die Bildung von Angiotensin II blo- des Prparates auf (First-dose-Synkope)
166 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

4 Reflektorische Tachykardie, Palpitationen 4.1.4 Diuretika


4 Verstopfte Nase durch Schleimhautschwellung
4 Schwche, Mdigkeit, Kopfschmerzen Diuretika sind Substanzen mit einer hohen thera-
peutischen Breite, die durch Hemmung der renalen
Praxistipp Rckresorption eine vermehrte Mineral- und Was-
serausscheidung frdern und somit das extrazel-
Bei einem orthostatischen Kollaps infolge einer
lulre Volumen verringern. Das hat eine Senkung
Alphablocker-Einnahme sowie bei berdosie-
des Blutdrucks zur Folge und fhrt zu einer Ent-
4 rung oder Intoxikationen darf keine Adrenalin-
lastung des Herzens. Deshalb werden Diuretika
gabe erfolgen. Durch die bestehende Alpha-
nicht nur zur Therapie bei Wasseransammlungen
blockade induziert Adrenalin am Gefsystem
im Krper verwendet (z. B. beim Lungendem,
eine weitere Dilatation ber den 2-Rezeptor.
Beindemen), sondern auch zur Therapie bei ho-
Therapie der Wahl deshalb: Schocklagerung,
hem Blutdruck und Herzschwche angewendet.
Volumensubstitution und wenn notwendig
Man unterscheidet kaliumsparende Diuretika
Vasokonstriktion mit Dopamin oder Noradre-
und Schleifendiuretika.
nalin.
Kaliumsparende Diuretika
jSpironolacton
jClonidin (Catapresanp) 4 z. B. Aldactonep
Das vor allem in der Intensivmedizin sowie post-
operativen Therapie der sympathoadrenergen Das kaliumsparende Spironolacton wirkt als Aldo-
Hyperaktivitt (Tachykardie, Unruhe, Tachypnoe, steron-Antagonist und blockiert am distalen Tubu-
hypertensive Entgleisung) z. B. im Rahmen eines lus in der Niere die Aldosteron-Rezeptoren. Dies
akuten Alkoholentzugs eingesetzte Clonidin wirkt fhrt zu einer Hemmung der Natriumrckresorp-
ber folgende Mechanismen: tion und der Kaliumsekretion.
4 Clonidin fhrt ber die Stimulation zentraler
postsynaptischer 2-Rezeptoren zu einer Indikation:
Senkung des Sympathikotonus 4 Arterielle Hypertonie
4 Die Stimulation von Imidazolrezeptoren 4 Herzinsuffizienz
fhrt zu einer Verringerung des systemischen 4 Akuter Myokardinfarkt
Gefwiderstands 4 Fortgeschrittene Leberzirrhose mit Aszites
4 Die Stimulation peripherer prsynaptischer 4 Primrer und sekundrer Hyperaldostero-
2-Rezeptoren bedingt eine verminderte nismus (Conn-Syndrom)
Reninfreisetzung mit nur geringer Gegenregu-
lation durch Natrium- und Wasserretention Nebenwirkungen:
4 Hyperkalimie, insbesondere bei chronischer
In der Summe fhrt dies zu einer Reduktion des Niereninsuffizienz
Herzzeitvolumens und des peripheren Gefwider- 4 Gastrointestinale Verdauungsprobleme
standes und somit des Blutdrucks. 4 Durch hormonelle Vernderungen:
5 Bei Mnnern: Gynkomastie, Schmerzen
Nebenwirkungen: in der Brustwarze und Potenzstrungen
4 Selten klinisch relevante Bradykardie 5 Bei Frauen: Brustspannung, Hirsutismus,
4 Schwere Rebound-Hypertonie nach pltzlichem Amenorrh
Absetzen (immer Ausschleichen der Therapie)
4 Zentraldmpfende Wirkung mit Mdigkeit Hinweise zu Medikamenten-Interaktionen:
und Sedierung (hufig gewnscht) 4 In der Kombination mit einem ACE-Hemmer
kann Spironolacton zu einem signifikanten
Kaliumanstieg fhren
4.1 Medikamentse Therapie in der Kardiologie
167 4
4 Bei gleichzeitiger Gabe von Antihypertensiva Nebenwirkungen:
oder Digitalis-Prparaten kann es zu einer 4 Hypokalimie, Hyperkalzmie und Hypo-
deutlichen Wirkungsverstrkung unter Spiro- natrimie
nolacton kommen 4 Hypovolmie, Dehydratation, Exsikkose
4 Hyperglykmie
jThiaziddiuretika 4 Tachykardie gegebenenfalls mit Blutdruck-
4 z. B. Hydrochlorothiazid (HCT)p abfall
4 Esidrixp 4 Hyperurikmie
4 Hrschden
Die Thiaziddiuretika wirken ber eine reversible 4 Allergische Reaktion
Hemmung eines Natrium-Chlorid-Carrier-Systems 4 belkeit, Erbrechen, Durchfall
im proximalen Teil des distalen Tubulus in der Nie-
re. Dies bedingt eine vermehrte Natrium- aber auch Praxistipp
Kalium- und Magnesiumausscheidung.
Furosemid ist mit zahlreichen anderen Medi-
kamenten nicht kompatibel. Deshalb ist es rat-
Indikation:
sam, bei Patienten mit einer kontinuierlichen
4 Chronische kardiale, renale und hepatogene
Furosemidgabe via Perfusor oder Infusomat
deme
keine anderen Medikamente ber den ent-
4 Arterielle Hypertonie
sprechenden Zugang zu verabreichen.
4 Kombinationsprparat mit ACE-Hemmern
oder kaliumsparenden Diuretika

Nebenwirkungen:
4 Hyperkalimie, Hypomagnesimie, Hypo- 4.1.5 Lipidtherapie
natrimie (hufig)
4 Hyperkalzmie jStatine
4 Hyperlipidmie, Hyperglykmie 4 z. B. Lovastatinp
4 Hyperurikmie 4 Simvastatinp
4 Allergische Reaktionen insbesondere auf 4 Pravastatinp
Sulfonamide 4 Atorvastatinp

Schleifendiuretika Die Gruppe der Statine, welche der pharmakolo-


4 Furosemid (Lasixp) gischen Substanzklasse der 3-Hydroxy-3-Methyl-
4 Torasemid (Unatp) glutaryl-Coenzym-A-Reduktase-(H MG-CoA-Re-
duktase-)Inhibitoren angehren, hemmen die zell-
Schleifendiuretika sind durch ihre sehr schnelle und eigene Cholesterinbiosynthese und fhren zu-
stark einsetzende Wirkung first-line-Medikament stzlich zu einer kompensatorischen Zunahme der
zur Therapie von demen, bei akuter und chroni- LDL-Rezeptoren. Diese beiden Effekte bewirken
scher Herzinsuffizienz und zur forcierten Diurese eine deutliche Abnahme des Plasma-LDL. Auf-
bei Intoxikationen. Sie wirken ber eine reversible grund der insgesamt guten Vertrglichkeit bei
Hemmung des Natriumchlorid-Kalium-Carriers Beachtung der Nebenwirkungen sowie der strks-
im aufsteigenden Ast der Henle Schleife. Ebenso ten LDL-senkenden Wirkungen und der in Studien
fhren sie im Rahmen der Therapie des akuten dokumentierten Mortalittssenkung sind Statine
Lungendems durch die gnstige Eigenschaft einer die Substanzen der 1. Wahl zur Behandlung der
frhen Vasodilatation zu einem vensen Pooling Hypercholesterinmie.
und damit zur Senkung der Vorlast.
168 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

Nebenwirkungen: jFibrate
4 Kopfschmerzen 4 z. B. Bezafibrat (Cedurp)
4 Gastrointestinale Beschwerden
4 Muskelschmerzen selten bis zur Rhabdo- Die Substanzen der Fibrinsurederivate (Fibrate)
myolyse und akutem Nierenversagen wirken ber eine Aktivittszunahme der Lipopro-
4 Transaminasenanstieg teinlipase und einer Minderung der VLDL-Synthese
und sind Mittel der 1. Wahl vor allem bei erhhten
jAzetidinone
Triglyzeridwerten.
4 4 z. B. Ezetemibp

Ezetemib bewirkt ber die vollstndige Inakti- Nebenwirkungen:


vierung eines Cholesteroltransporters eine Resorp- 4 Gastrointestinale Beschwerden
tionshemmung des Cholesterins im Dnndarm. 4 Muskelschmerzen mit Myositis und Anstieg
Kompensatorisch erfolgt eine vermehrte endogene der CK-Werte (vor allem bei Kombinations-
Cholesterinproduktion in der Leber. Der LDL-sen- therapie mit Statinen sowie Leber- und Nieren-
kende Effekt ist in der Monotherapie geringer als insuffizienz)
unter Statinen zu bewerten. Als Kombinationspart- 4 Vermehrte Gallensteinbildung
ner mit einem Statin ist eine zustzliche LDL-Sen-
jPCSK9-Hemmer
kung mglich, falls angestrebte LDL-Werte unter
Statinmonotherapie nicht erreichbar sind. 4 z. B. Evolocumabp

jAustauschharze Die PCSK9-Hemmer wirken als Inhibitor des


4 z. B. Cholestyramin (Quantalanp) PCSK9-Enzyms, das an der Regulation des Cho-
lesterinstoffwechsels beteiligt und seit Juli 2015 fr
Die Austauschharze entfalten ihre Wirkung ber die Therapie der Hypercholesterinmie zugelassen
eine Unterbrechung des enterohepatischen Kreis- ist. Das menschliche Enzym PCSK9 bindet an den
laufs durch Bindung an Gallensuren. Dies fhrt LDL-Rezeptor und fhrt zu dessen Abbau, was eine
zu einer vermehrten Bildung von Gallensuren Verminderung der LDL-Rezeptoren zur Folge hat.
aus krpereigenem Cholesterin, was letztendlich zu Evolocumab wirkt als monoklonaler Antikrper,
einer Zunahme der LDL-Rezeptoren und einer ver- bindet spezifisch an PCSK9 und deaktiviert dessen
mehrten LDL-Elimination fhrt. Wirkung an den LDL-Rezeptoren. Mehr LDL-Cho-
lesterin kann so von den LDL-Rezeptoren aus dem
Nebenwirkungen:
Blut entfernt und in der Zelle abgebaut werden. Der
4 Obstipation, belkeit und Steatorrh in hoher
monoklonale Antikrper wird in Form einer In-
Dosierung
jektionsspritze einmal monatlich bzw. bei Nicht-
4 Geringer Anstieg der Transaminasen und der
erreichen des angestrebten LDL-Zielwertes alle
alkalischen Phosphatase
2 Wochen s.c. verabreicht.
Praxistipp Eine wesentliche Indikation der Therapie mit
Evolocumab ist, wenn eine Mono- oder auch Kom-
Cholestyramin bindet neben Gallensuren binationstherapie mit Statinen nicht zu dem ge-
auch an einige Medikamente (Antikoagulatio- wnschten blutfettsenkenden Effekt fhrt oder eine
nen, Digitalis, Schilddrsenhormone), weshalb Statintherapie aufgrund von Nebenwirkungen nicht
die Gabe zeitversetzt durchgefhrt werden mglich ist.
sollte. Die Hemmung der Resorption von Phar-
maka macht man sich jedoch auch therapeu- Nebenwirkungen:
tisch zunutze. Bei einer Digitalisberdosierung 4 Nasopharyngitis
kann die Gabe von Cholestyramin die Elimina- 4 Infektion der oberen Atemwege
tion deutlich beschleunigen. 4 Rckenschmerzen
4 Arthralgien
4.1 Medikamentse Therapie in der Kardiologie
169 4
4.1.6 Nitrate 4 Akuter Myokardinfarkt (Ausnahme: Hinter-
wandinfarkt mit rechtsventrikulrer Beteiligung
Nitrate bewirken ber eine exogene Zufuhr von auf Grund der in diesem Fall unerwnschten
Stickstoffmonoxid (= NO) eine vermehrte Bildung Vorlastsenkung)
des Botenstoffes cGMP, was letztendlich zu einer 4 Hypertensive Krise
Relaxation der glatten Gefmuskelzellen fhrt und
damit eine Vasodilatation bewirkt. Dieser Effekt ist Nebenwirkungen:
vor allem in den Venen sowie den groen Koro- 4 Kopfschmerzen
nararterien nachweisbar. Durch die Dilatation der 4 Reflektorische Tachykardie
Venen erfolgt ein venses Pooling und somit eine 4 Flush-Symptomatik
Vorlastsenkung. Neben der Reduktion der myo- 4 Hypotonie
kardialen Wandspannung durch die Vorlastsen-
> Vor Nitrogabe unbedingt den Blutdruck
kung fhrt die Nachlastsenkung im Rahmen der
messen!
Wirkung des NO auf die arteriellen Gefe zu einer
Minderung des kardialen Sauerstoffverbrauchs. Kontraindikationen:
Durch die Dilatation der Koronararterien wird zu- 4 Hypotonie
dem der Koronarfluss verbessert. 4 Volumenmangel (durch zustzliche Senkung
Nitrate werden vornehmlich zur akuten Anfall- der Vorlast)
therapie bei Angina-pectoris-Beschwerden verab- 4 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie
reicht. Gegen AP-Anflle stehen Nitroprparate, und hochgradige Aortenklappenstenose (eine
wie das Nitroglycerin Sprayp oder sublingual die Verringerung der linksventrikulren Fllung
Coro-Nitrop Tablette, zur Verfgung. Die Wirkung kann den Gradienten im LVOT erhhen und
tritt sehr schnell ein, hlt aber nur wenige Minuten zu einem deutlich verminderten HZV fhren)
an. Bei kontinuierlicher Gabe ber mehr als 2448 h 4 Gleichzeitige Einnahme von PDE-5-Hemmern
(z. B. als Perfusor) wird die Wirkung abgeschwcht (z. B. Sildenafil [Viagrap], Tadalafil [Cialisp])
(Nitrattoleranz). Vermieden werden kann dies kann zu schweren Hypotonien fhren
durch die Einhaltung eines kurzen nitratfreien In-
tervalls (. Tab. 4.3). jMolsidomin
4 z. B. Corvatonp
Indikationen:
4 Therapie akuter Angina-pectoris-Anflle Das Prodrug Molsidomin wird in der Leber in sei-
4 Chronisch antianginse Therapie nen aktiven Metaboliten (SIN 1A) verstoffwechselt.
4 Akute kardiale Dekompensation (Vorlast- und Dieser fhrt zu einer NO-Freisetzung mit einer den
Nachlastsenkung) mit Lungendem Nitraten hnlichen Wirkung (verminderte Vorlast

. Tab. 4.3 Wirkungsmerkmale und Indikation der Nitrate

Wirkstoff Handelsname Wirkbeginn/-dauer Anwendung

Glycerolnitrat Nitroglycerinp s.l. 13 min/30 min Akuter AP-Anfall


i.v. 13 min/520 min Prophylaxe
oral 20 min/26 h

Isosorbid-5-mononitrat Isoketp s.l. 13 min/12 h Akuter AP-Anfall


(IS-5MN) oral 30 min/~12 h Prophylaxe
i.v. 13 min/12 h Antianginse Basistherapie
Instabile AP, Myokardinfarkt

Isosorbiddinitrat (ISDN) Ismop oral 1060 min/46 h Antianginse Basistherapie


170 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

durch venses Pooling, Senkung der Nachlast, Dila- wirken negativ inotrop, chronotrop und
tation der Koronargefe Verminderung des dromotrop
myokardialen Sauerstoffverbrauchs). Diese tritt je- 4 Klasse III: Kaliumkanalblocker: Diese Sub-
doch erst nach etwa 3060 min nach Einnahme auf, stanzen, wie z. B. Amiodaron oder Dronedaron
weshalb Molsidomin in der Akuttherapie unge- (Cordarexp, Multaqp), bewirken eine Hem-
eignet ist. Vorteil des Molsidomin gegenber den mung des Kaliumausstroms aus der Zelle.
Nitraten ist jedoch die fehlende Nitrattoleranzent- Somit wird die Refraktrzeit verlngert, aber
wicklung und die mehrere Stunden andauernde die Leitungsgeschwindigkeit nicht verlangsamt
4 Wirkung, weshalb die chronische antianginse 4 Klasse IV: Kalziumantagonisten: gehren
Therapie die Hauptindikation darstellt. zu den Basissubstanzen in der Therapie der
arteriellen Hypertonie. Unterschieden werden
drei Gruppen:
4.1.7 Antiarrhythmika 5 Nifidipin-Typ: primr blutdrucksenkend
durch die arterielle Vasodilatation
Das Ziel der Antiarrhythmika ist es, eine normale, 5 Verapamil-Typ: hemmen am Sinus- und
frequenzregulierende und -stabilisierende elek- AV-Knoten den langsamen Einstrom von
trische Herzttigkeit zu erreichen. Es ist ein Ober- Kalzium und wirken vornehmlich negativ
begriff fr eine Medikamentengruppe, die sich aus chronotrop
unterschiedlichen Substanzen mit verschiedenen 5 Diltiazem-Typ: Kombination beider Mecha-
Wirkmechanismen zusammensetzt und in unter- nismen
schiedliche Antiarrhythmika-Klassen nach Vaughan
Williams unterteilen lsst. Nachfolgen sind einige
Beispiele aufgelistet: 4.2 Interventionelle Therapie
4 Klasse I: Natriumkanalblocker: Diese werden
nochmals in 3 Klassen unterteilt 4.2.1 Interventionelle Koronartherapie
5 Klasse Ia: Diese Substanzen, wie z. B. Ajma-
lin (Gilurytmalp), bewirken, dass der Die Grundlagen der interventionellen Kardiologie
schnelle Natriumeinstrom in der Zelle ge- wurde im Jahre 1977 durch den Angiologen und
hemmt wird. Dies bedingt eine Verringe- Kardiologen Andreas Grnzig in Zrich geschaffen,
rung der Depolarisierungsgeschwindigkeit indem er mittels eines Ballonkatheters eine hoch-
5 Klasse Ib: Diese Substanzen, wie z. B. Phe- gradige LAD-Stenose behandelte und dem Patienten
nytoin (Phenytoinp, Xylocainp), hemmen damit eine Bypass-Operation ersparte. Die anfng-
den Natriumstrom whrend der Depola- lichen Interventionszahlen blieben jedoch mit weni-
risation und wirken so membranstabilisie- ger als 5 % gering und stiegen erst etwa 10 Jahre
rend, das bedeutet, je hher die Herzfre- spter, nach Entwicklung der Stentimplantation,
quenz ist, desto wirksamer ist das Medika- sprunghaft an. Jedoch erst die weitere Entwicklung
ment von verschiedenen interventionellen Techniken, der
5 Klasse Ic: Diese Substanzen, wie z. B. Pro- Drug-Eluting-Stents und der Plttchenhemmung
pafenon oder Flecainid (Rytmonormp, ermglichten der interventionellen Kardiologie den
Tambocorp), beruhen auf der Wirkung der aktuellen Stellenwert innerhalb der Koronarthera-
Blockade von Natriumkanlen und haben pie. Neben der technischen Machbarkeit verschie-
einen membranstabilisierenden Effekt an denster Lsionen konnten die Komplikationsraten,
der Herzmuskelzelle die peri-interventionelle Mortalitt und die post-
4 Klasse II: Beta-Blocker: Substanzen aus dieser PCI-Notfalloperationen deutlich reduziert werden.
Gruppe, wie z. B. Metoprolol, Esmolol oder
Sotalol (Belocp, Breviblocp, Sotalexp), verrin- Ballondilatation und Stentversorgung
gern durch die Blockade der Beta-Rezeptoren Die alleinige Ballondilatation als primres Verfah-
die adrenerge Erregbarkeit am Herzen. Sie ren zur Behandlung von Koronarstenosen war jah-
4.2 Interventionelle Therapie
171 4
relang die einzige Mglichkeit einer interventio- Konzentration ber einen langen Zeitraum
nellen Therapie verengter Koronargefe. Haupt- hinweg frei, und zwar gezielt im gefhrdeten
probleme im Rahmen der Ballondilatation sind die Bereich der Gefwand
Gefahren der akuten Gefdissektion mit Minde- 4 Gecoverte Stents: Normalerweise besteht
rung des Koronarflusses, des Gefverschlusses ein Stent aus einem feinen flexiblen Gitternetz-
sowie die hohe Rate an Re-Stenosen. Der Mecha- werk. Im Falle einer Perforation der Koronar-
nismus der Dilatation lsst sich nicht nur durch gefe kommt dieser Stenttyp zum Einsatz.
eine Kompression der atheromatsen Plaques oder Durch einen mit einer dnnen Kunststoffhlle
eine Dilatation der Gefwand erklren. Vielmehr ausgekleideten Stent knnen Perforationen
kommt es durch die starken radialen Krfte zu einer in ber 85 % der Flle sicher abgedeckt und
subintimalen und submedialen Rissbildung inner- eine weitere Blutung in das Perikard mit kon-
halb der Gefwand. Teilweise sind diese Vernde- sekutiver lebensbedrohlicher Perikardtampo-
rungen nur mittels erweiterter intrakoronarer Bild- nade verhindert werden
gebung (IVUS, OCT) darstellbar. Die Implantation 4 Ballonexpandierende Stents: Ein berwie-
eines Stents erfolgt, um das Gef von innen zu gender Anteil der Stents wird heutzutage ber
schienen, die entstandene Dissektionsmembran ab- einen Ballonkatether in die Stenose einge-
zudecken sowie den elastischen Recoil der Gef- bracht und dort implantiert
wand und ein Gefremodeling zu verhindern. Der 4 Selbstexplantierende Stents: Diese Spezial-
Begriff Stent wird auf den schottischen Zahnarzt stents werden nicht durch einen Ballon entfal-
C. T. Stent (18071905) zurckgefhrt, der ein Ver- tet, sondern haben die Eigenschaft, sich selbst
fahren zur Sttzung von rhrenfrmigen Gebilden auszudehnen, wenn sie freigesetzt werden.
entwickelte. Die stetige Weiterentwicklung im Rah- Durch eine dnne Hlle umgeben, werden
men der Stenttechnologie bringt immer wieder diese Stents in die Stenose eingebracht, die
neue Stenttypen auf den Markt. Aktuell knnen ge- Hlle zurckgezogen und der Stent damit frei-
fsttzende Materialien im Katheterlabor wie folgt gesetzt. Da sie sich dann der Gefwand an-
eingeteilt werden. passen, sind sie insbesondere auch fr Stellen
4 BMS (Bare-Metal-Stent) aus metallischen geeignet, in denen ein Gef unterschiedliche
Materialien (medizinischem Edelstahl, Kobalt- Gren aufweist. Der selbstexpandierende
Chrom, Kobalt-Nickellegierungen). Die neo- Stent passt sich dann sowohl dem natrlichen
intimale Proliferation nach Bare-Metal-Stent- Gefkaliber im Bereich der zuvor mit einem
Implantation fhrt bei ca. 1025 % der so Ballon dilatierten Stenose an, als auch in dem
behandelten Patienten zu einer signifikanten ggf. aneurysmatischen Abschnitt vor oder nach
(> 50%igen) Restenose, vor allem in den ersten der Stenose
6 Monaten nach Implantation. Urschlich fr 4 Bioresorbierbare Scaffolds (BVS). Ein Metall-
diese Proliferation ist die starke Beanspru- stent verbleibt zeitlebens im Krper und kann
chung der Gefwand und deren Schdigung zuknftige Operationen im Bereich der Koro-
durch die Ballondilatation. Der komplexe nargefe (Bypass-Operationen) erschweren
pathophysiologische Mechanismus fhrt ber oder sogar unmglich machen. Vor diesem
die endotheliale Schdigung zur Ausbildung Hintergrund wurde in den letzten Jahren nach
eines Art Granulationsgewebes, welches zur Materialen gesucht, die zum einen nach Angio-
Lumeneinengung fhren kann plastie solange die beschdigte Koronarie stt-
4 DES (Drug-Eluting-Stent). Um unerwnschte zen, bis sich eine Gefheilung einstellt, und
neointimale Proliferationen mit konsekutiver sich dann nach einiger Zeit von selbst auflsen.
Restenose zu unterdrcken, wurden Stents Nach Auflsung des Scaffolds kann das
entwickelt, die mit einem Medikament, z. B. Koronargef seine natrliche vasomotorische
dem Immunsuppressivum Everolimus oder Funktion im vormals starren Gefsegment
dem Zytostatikum Paclitaxel, beschichtet sind. wieder zurckgewinnen. Im Fall einer knftig
Die DES setzen den Wirkstoff in sehr geringer erforderlichen Bypass-Operation knnte der
172 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

Herzchirurg eine Anastomosierung wie bei hngt von vielen verschiedenen Faktoren, wie Ver-
einem natrlichen Gef durchfhren. kalkungsgrad, Lnge oder Komplexitt der Stenose,
Aktuelle Studien besttigen zumindest ver- ab. Je nach geplantem Eingriff werden entweder ein
gleichbare Erfolgsraten wie nach DES-Implan- oder auch mehrere verschieden lange und groe
tationen Stents implantiert. In einer abschlieenden Koro-
nardarstellung wird auf vollstndige Entfaltung der
jInterventionsablauf implantierten Stents und auf Gefkomplikationen
Nachdem die diagnostische Koronarangiografie wie Verschlsse oder Dissektionen geachtet. Sollte
4 einen entsprechenden interventionsbedrftigen Be- ein Stent sich nicht vollstndig entfaltet haben, er-
fund ergeben hat, wird ein spezieller Fhrungska- folgt ggf. eine Nachdilatation mit speziellen Hoch-
theter ber die bereits einliegende arterielle Schleuse druckballons.
und je nach Stenoselokalisation in das linke oder Beendet wird die Intervention durch die Entfer-
rechte Koronarsystem eingebracht (. Abb. 4.1). Im nung der Koronardrhte und des Fhrungskathe-
Anschluss erfolgt die Passage der Stenose mit einem ters aus dem Koronarsystem sowie der einliegenden
feinen Koronardraht. Gegebenenfalls werden bei arteriellen Schleuse. Abhngig von der Situation
komplexeren Vernderungen oder Einengungen in (elektive PCI, ACS) und dem gewhlten Stent er-
Gefbifurkationen weitere Koronardrhte plat- folgt die Gabe einer doppelten Plttchenhemmung
ziert. ber diese Drhte knnen die Angioplastie- um eine Stentthrombose zu verhindern.
ballons oder Stents unter radiologischer Durch-
leuchtung bis in die Hhe des pathologisch vern- Rotablation
derten Gefes vorgebracht werden. Nach Sicher- Die Rotablation ist ein koronarinterventionelles
stellung der adquaten Platzierung des Ballons oder Verfahren, bei dem in einer hochgradigen Koro-
Stents durch eine Filmaufnahme mit Kontrastmittel- narstenose schwergradig verkalkte Plaques durch
injektion wird der Ballonkatheter mit einer Druck- einen Katheter mit diamantbeschichtetem rotieren-
spritze unter Durchleuchtung mit einem Gemisch dem Bohrkopf abgetragen werden. Dabei gelingt
aus Kochsalz und Kontrastmittel inflatiert, bis es durch den hochtourig rotierenden Bohrkopf,
dieser vollstndig entfaltet ist. Im Anschluss wird der feste Plaques-Bestandteilen (z. B. Kalzifikationen)
Ballon durch Aspiration der Druckspritze deflatiert abzutragen, ohne dabei das elastische Gewebe der
und aus dem Fhrungskatheter entfernt. Im Falle Koronararterie zu beschdigen. Sollte sich unter
eines Stent-tragenden Ballons verbleibt der nun ent- Durchleuchtung ein starker Verkalkungsgrad des
faltete Stent im Koronargef und nur der Ballon Koronargefes darstellen, ist ber eine Engstelle
wird entfernt. nur ein Koronardraht aber keine Ballonkatheter
Ob eine Stenose erst mit einem Ballon vorge- vorzubringen, oder ist eine Angioplastie trotz
dehnt oder direkt mit einem Stent versorgt wird, PTCA mit einem Hochdruckballon nicht mglich,

a b c

. Abb. 4.1 a) Hochgradige proximale RIVA-Stenose b) Stentimplantation c) Endergebnis


4.2 Interventionelle Therapie
173 4
kann die Rotablation die weitere Behandlung er- dientenreduktion im LVOT wird jedoch hufig erst
mglichen. nach 612 Monaten sichtbar.
Das Vorgehen unterscheidet sich zuerst einmal Die Indikation fr eine TASH-Prozedur ist eine
nicht von einer Standard-PCI. Ein spezieller Koro- obstruktive Kardiomyopathie mit schwerer symp-
nardraht fr den Bohrkopf wird ber einen Fh- tomatischer Relevanz. Da das Verfahren jedoch
rungskatheter ber die Engstelle in die Gef- weniger invasiv als eine chirurgische Septumresek-
peripherie eingebracht. ber diesen wird der tion ist, werden in einigen Zentren bereits symp-
druckluftgetriebene Bohrkopf bis zur Engstelle vor- tomatische Patienten mit niedrigem Druckgradien-
gebracht. Mit einer Umdrehungszahl von 140.000 ten ber dem LVOT mit diesem Verfahren behandelt.
160.000 U/min wird der Bohrer durch die Engstelle Relevanteste Komplikation ist ein temporrer AV-
gefhrt. Dabei werden Kalk und das brige Mate- Block, der in bis zu 50 % der behandelten Patienten
rialder Engstelle so weit zerkleinert, dass sie ohne beschrieben ist (permanent etwa 25 %). Dies erfor-
Hindernis das Gef passieren knnen und vom dert eine mindestens dreitgige telemetrische ber-
Krper aufgenommen werden. Mit immer greren wachung postprozedural. Selten kommt es durch die
Bohrkpfen kann die Kalklast in der Engstelle so- Injektion des Alkohols zu Koronardissektionen, gr-
weit vermindert werden, dass die Angioplastie mit eren Myokardinfarkten oder Perikardtamponaden
einem Hochdruckballon und anschlieende Stent- und Septumperforationen (Erbel et al. 2012).
versorgung ermglicht wird.
Komplikationen im Rahmen der Rotablation
(Erbel et al. 2012): 4.2.2 Interventionelle Herzklappen-
4 AV-Blockierungen therapie
4 Mikroembolisationen/No-Reflow-Phnomen
4 Angina-pectoris-Beschwerden Ballonvalvuloplastie
4 Thermische Schden durch den Bohrkopf Die Ballonvalvuloplastie (Klappensprengung) wird
4 Koronarperforationen/Fistelbildung als Vorbereitung direkt vor Implantation einer
selbstexpandierenden Herzklappe durchgefhrt.
TASH Weitere Indikation ist eine palliative oder vorber-
Das Prinzip der transkoronaren Ablation des Sep- gehende Versorgung einer hochgradigen Aorten-
tums besteht in einem kontrollierten Myokard- klappenstenose, um einem hmodynamisch kom-
infarkt im Bereich des (im Rahmen einer HOCM) promittierten Patienten eine gewisse Entlastung
hypertrophierten basalen Septums. Nachdem in der zu geben und die Symptome einer hochgradigen
Koronarangiografie die septalen ste dargestellt Aortenklappenstenose zu verringern. Auch die Bal-
worden sind, erfolgt zunchst eine Injektion von lonvalvuloplastie im Rahmen einer hochgradigen
Echokontrastmittel unter gleichzeitiger Echokardio- Mitraklappenstenose ist heutzutage noch ein ge-
grafie, um die Gre des potenziellen Infarktareals bruchliches interventionelles Verfahren.
abzuschtzen.
Nun werden 15 ml Ethanol in den ersten gr- jDurchfhrung
eren septalen Ast des RIVA injiziert. Dabei wird Nach Einbringen jeweils einer Schleuse in die A. und
der Rckfluss des Ethanols in den RVA durch einen V. femoralis communis wird zunchst ein transve-
Ballonkatheter, welcher den Ast nach proximal ab- nser Schrittmacher im rechten Ventrikel positio-
dichtet, verhindert. Die Ethanolinjektion fhrt zu niert. Im Anschluss wird mit einem weichen Draht
einem Infarkt des basalen Septums. Im Rahmen der die Aortenklappe passiert. ber einen in den linken
Narbenbildung zeigt sich im weiteren Verlauf eine Ventrikel eingebrachten Pigtail-Katheter wird nun
Rckbildung der basalen Septumhypertrophie. Mit- ein steiferer Draht in den LV eingebracht. Der Bal-
tels Echokardiografie sowie simultaner Messung lonvalvuloplastie-Katheter wird mittig in Hhe der
der Druckwerte im linken Ventrikel und der Aorta Aortenklappe platziert. Auf Kommando des Implan-
knnen die thermodynamischen Ergebnisse frh- teurs erfolgt ein sogenanntes rapid-pacing ber
zeitig beurteilt werden. Das ganze Ausma der Gra- den transvensen Herzschrittmacher zumeist mit
174 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

Herzfrequenzen zwischen 170200/min. Durch die- jTAVI-Vorbereitung


se schnelle Stimulation erreicht man eine Art Kreis- Zur Primplantationsdiagnostik werden folgende
laufstillstand, der anhand des rapide einsetzenden Untersuchungen bentigt:
Druckabfalls beobachtet werden kann. Dies ermg- 4 Echokardiografie (TTE, TEE): Bestimmung
licht eine stabile Lage des nun manuell inflatierten der Aortenklappenffnungsflche, begleitende
Valvuloplastieballons in der Aortenklappe. Nach Vitien, linksventrikulre Pumpfunktion,
vollstndiger Entfaltung wird das rapid-pacing be- Durchmesser des LVOT, des Aortenklappen-
endet und der Ballon deflatiert. Katheter, Schritt- anulus sowie der Aorta ascendens
4 machersonden und Schleusen werden entfernt und 4 Koronarangiografie: Darstellung der Koronar-
die Punktionsstellen mittels Gefverschlusssystem gefe (interventionspflichtige Stenosen)
oder manuellem Druckverband versorgt. 4 Herz-CT mit Aortografie und Darstellung der
Becken-Bein-Arterien: Bestimmung des Dia-
TAVI (transcatheter aortic valve meters der Landungszone der zu implantie-
implantation) renden Klappe, Abstand der Koronarien von
Im Rahmen der medizinisch-technischen Weiter- der Landungszone, Verlauf der Aorta ascendens,
entwicklung hat sich die TAVI zum Behandlungs- relevante Stenose der Becken-Bein-Gefe
verfahren der Wahl bei vormals als inoperabel be- 4 EUROSCORE/Frailty-Bestimmung: Einscht-
trachteten oder Hochrisiko-Patienten etabliert. Im zung des intraoperativen oder postoperativen
Vergleich zur klassischen herzchirurgischen Opera- Risikos einer konservativen herzchirurgischen
tion mit Sternotomie und Anschluss an die Herz- Operation
Lungen-Maschine, ist die interventionelle Implan-
tation heutzutage sogar in Analgosedierung mg- Anhand der oben durchgefhrten printerven-
lich. Die nun minimalinvasive Vorgehensweise er- tionellen Diagnostik fllt die Entscheidung, ob ein
mglicht auch die Versorgung von multimorbiden operatives, interventionelles oder ggf. auch konser-
symptomatischen Patienten, die ohne Behandlung vatives Verfahren dem Patienten vorgeschlagen
eine hohe Mortalitt aufweisen. wird. Diese Konsensentscheidung wird durch das
Im Januar 2015 wurde durch den Gemeinsamen sogenannte Herz-Team, welches aus Herzchirur-
Bundesausschuss (G-BA) ein Mindeststandard fr gen, interventionellen Kardiologen und Ansthesis-
implantierende Krankenhuser aufgestellt. Es wur- ten besteht, vorgenommen. Ebenfalls wird in dieser
de festgelegt, dass TAVI-Prozeduren nur an Zentren Konferenz im Falle einer Entscheidung fr eine
mit kardiologischer und herzchirurgischer Abtei- TAVI ber den Zugangsweg (transfemoral, trans-
lung durchgefhrt werden drfen. Grund fr diese apikal, transaortal) entschieden.
Entscheidung ist, dass Komplikationen, die eine
herzchirurgische Operation notwendig machen, jKlappentypen
zwar selten, jedoch lebensbedrohlich sind, falls Aktuell werden viele verschieden Herzklappen-
keine zgige operative Versorgung gewhrleistet ist. typen fr die Implantation verwendet. Diese von
Die deutsche Gesellschaft fr Kardiologie (DGK) unterschiedlichen Herstellern entwickelten Herz-
fhrt neben dem Vorliegen eines Herz-Team aus klappen knnen in zwei verschiedene Gruppen ein-
Kardiologen und Herzchirurgen eine Mindestan- geteilt werden.
zahl durchgefhrter TAVI-Prozedur (> 50 TAVI- 4 Selbstexpandierende Herzklappen (z. B.
Prozeduren/Jahr/Zentrum und 25 TAVI-Pro- Medtronic CoreValvep) bestehen aus einem
zeduren/Jahr/Operateur) bzw. in der Beherrschung selbstexplantierenden Nitinolgerst, in dem
mglicher Komplikationen zur Zertifizierung als eine biologische Klappe aus Schweineperikard
TAVI-Zentrum auf (Kuck et al. 2015). fixiert ist
4 Ballonexpandierende Herzklappen (z. B.
Edwards Sapienp) bestehen aus einem Kobalt-
Chrom-Stent, in dem eine aus Rinderperikard
gefertigte Klappe eingenht ist (. Abb. 4.2ac)
4.2 Interventionelle Therapie
175 4

a b c

. Abb. 4.2 Implantation einer ballonexpandierenden transfemoral eingebrachter Aortenklappe (Edwards Sapien 3)

jImplantation zudem die Expertise und Erfahrung der interven-


Die Implantation der verschiedenen Aortenklap- tionellen Klappenimplanteure immens zugenom-
penprothesen wird vornehmlich ber den trans- men. Ein weiterer Faktor ist, dass, nachdem initial
femoralen Weg vollstndig perkutan durchgefhrt. nur inoperable Patienten einem TAVI-Verfahren
Dies ermglicht den Eingriff in Analgosedierung zugefhrt wurden, nun auch Patienten mit hohem
ohne eine Intubationsnarkose durchzufhren. Der operativem oder unter bestimmten Voraussetzun-
transapikale und transaortale Zugangsweg erfordert gen sogar mittlerem operativem Risiko mittels
jedoch eine Intubationsnarkose (ITN), weshalb TAVI versorgt werden. Auch die verbesserte CT-
diese nur durchgefhrt werden, falls aufgrund einer Diagnostik im Rahmen der printerventionellen
schweren pAVK ein Vorbringen der Aortenklappe Grenbestimmung der zu implantierenden Herz-
ber die Becken-Bein-Gefe nicht mglich ist. Der klappe spielt eine wesentliche Rolle. Trotz deut-
minimale Lumendurchmesser sollte 5,05,5 mm licher Reduktion der Komplikationen sollten fol-
nicht unterschreiten und keine ausgeprgte Kalzifi- gende auch im postinterventionellen Verlauf beach-
kation oder kein schweres Kinking der Gefe vor- tet werden.
liegen, um den transfemoralen Zugangsweg whlen 4 Perikardtamponade
zu knnen. 4 Ruptur des Aortenanulus
Fr den transfemoralen Weg nach Punktion der 4 Klappendislokation
A. femoralis communis wird eine Schleuse in das 4 Periprozeduraler Schlaganfall
Gef eingebracht und 12 Gefverschlusssyteme 4 AV-Block III
(Prostar, Proglide) vorgelegt. In Abhngigkeit von 4 Paravalvulre Insuffizienzen
dem zu implantierenden Klappentyp erfolgt das 4 Gefverschlsse, Blutungen
weitere Vorgehen. Nach Implantation werden die
Schleusen entfernt und die Punktionsstellen mittels jPflegerische Nachsorge
vorprpariertem Verschlusssystem verschlossen Um o. g. Komplikationen zgig zu erfassen, ist eine
und ein Druckverband angelegt. Eine postinterven- sorgsame postinterventionelle Nachbeobachtung
tionelle intensivmedizinische Beobachtung schliet notwendig. Whrend die berwachung der ersten
sich an. 24 h nach Implantation zumeist auf einer Intensiv-
oder berwachungsstation erfolgt, kann, nachdem
jKomplikationen die Druckverbnde entfernt und eine Frhmobili-
Die Komplikationsrate und Sterblichkeit im Rah- sation am 1. postoperativen Tag durch die Physio-
men einer TAVI-Prozedur konnte im Verlauf der therapie durchgefhrt wurde, der Patient zumeist
Jahre deutlich reduziert werden. Neben Neuent- schon auf eine periphere Normalstation verlegt wer-
wicklungen im Bereich der Herzklappentypen so- den. Neben einer Fortfhrung der bereits einge-
wie der Implantationskatheter und Schleusen hat leiteten Mobilisation sollten regelmig die Punk-
176 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

tionsstellen auf etwaige Blutungen, Hmatome, auf der in der Herzchirurgie etablierten edge-to-
Schmerzen oder Zeichen einer Infektion untersucht edge-repair-Technik, bei der das anteriore und pos-
werden. Ein mehrmalige Bestimmung der Vital- teriore Segel mittels Naht adaptiert werden und somit
parameter (3 tgl. Blutdruck, Herzfrequenz, Tem- aus einer Klappenffnungsflche zwei kleinere
peratur) sowie eine telemetrische berwachung entstehen, wurde dieses Verfahren entwickelt. Die
ber mindestens 5 Tage ist essenziell fr die Er- Adaptation des anterioren und posterioren Segels
fassung von Frhkomplikationen. Besteht nur der wird dabei durch einen Clip erreicht, der katheterge-
geringste Verdacht auf eine Komplikation sollte um- sttzt unter echokardiografischer Kontrolle implan-
4 gehend eine zustzliche rztliche Untersuchung er- tiert wird. Ein solcher Clip kann implantiert werden,
folgen. ohne dass der Brustraum chirurgisch erffnet werden
muss und ohne dass eine Herz-Lungen-Maschine
Interventionelle Behandlung mit knstlicher Kreislaufzirkulation eingesetzt
der Mitralklappeninsuffizienz werden muss. Der Cobalt-Chrom-Clip mit Polyester-
Die Mitralklappeninsuffizienz ist nach epidemio- beschichtung verbleibt dauerhaft im Herzen und
logischen Studien das hufigste Vitium des Erwach- wchst mit der Zeit in das umliegende Gewebe ein.
senen, wobei die Prvalenz in der Altersgruppe
der 75-Jhrigen etwa 10 % betrgt. Um die Mglich- kPatientenauswahl
keit einer interventionellen Therapie abzuschtzen, Im interdisziplinren Herz-Team wird der Patient
ist zu klren, ob es sich um eine degenerative, orga- auch in Abhngigkeit von seinem individuellen
nische (primre) Mitralklappeninsuffizienz oder um Risikoprofil, seinen kardialen Begleiterkrankungen,
eine sekundre Form der Mitralklappeninsuffizienz der anatomischen Klappenmorphologie und seiner
handelt. Letztere tritt als Begleiterscheinung einer anzunehmenden Lebenserwartung diskutiert und
Herzinsuffizienz auf dem Boden der linksventriku- mittels dem fr ihn optimalen Verfahren (interven-
lren Geometrievernderung mit Dilatation und tionell vs. operativ) bezglich seiner Mitralklappen-
Remodeling mit konsekutiver Maladaptation der insuffizienz therapiert.
Mitralklappensegel auf. Goldstandard der primren
Herzinsuffizienz ist die operative Versorgung mittels kAblauf der Implantation
Klappenersatz durch die Herzchirurgie. Fr die se- Nach entsprechender Vordiagnostik, bei der geklrt
kundre Form gibt es jedoch deutlich weniger fun- wird, ob der Patient die anatomischen Vorausset-
dierte Daten, die belegen knnen, dass diese Patien- zungen fr eine MitraClipp-Implantation bietet,
ten lngerfristig von einem Herzklappenersatz pro- und interdisziplinrer Besprechung im Herz-Team
fitieren. Ein groer Teil (fast 50 %) der Patienten mit zusammen mit den Kollegen der Herzchirurgie
hochgradiger symptomatischer Mitralklappeninsuf- wird die Implantation im Herzkatheterlabor durch-
fizienz kann aufgrund des hohen intra- und peri- gefhrt.
operativen Risikos keiner herzchirurgischen Ver- Ein MitraClipp-Eingriff (. Abb. 4.3) erfolgt in
sorgung zugefhrt werden. Um jedoch auch diesen aller Regel unter anderem wegen der transsophage-
Patienten eine Therapieoption zu bieten, wurden in alen Echokardiografie in Intubationsnarkose mit
den letzten Jahren minimalinvasive katheterge- entsprechendem Monitoring und entsprechender
sttzte Verfahren entwickelt. Diese knnen in drei Instrumentierung (invasive arterielle Blutdruckmes-
verschiedene Verfahren klassifiziert werden. sung, Pulsoxymetrie). Aufgrund der z. T. lngeren
4 Edge-to-edge Device (MitraClip) Prozedurdauer wird die Anlage eines Dauerkatheters
4 Anuloplastie (z. B. Cardioband, Mitralign) zur besseren berwachung der Urinausscheidung
4 Interventioneller MK-Ersatz (mehrere An- sowie eine Lagerung des Patienten auf einer Wrme-
bieter, zurzeit noch experimenteller Status) matte zur Vermeidung einer relevanten Auskhlung
empfohlen (Boekstegers et al. 2013).
jMitraClip Der Eingriff erfolgt transvens nach Punktion
Das aktuell mit Abstand am meisten etablierte Ver- der Vena femoralis ber eine eingebrachte Schleuse.
fahren ist die MitraClipp-Implantation. Basierend Unter TEE-Monitoring wird an geeigneter Stelle
4.2 Interventionelle Therapie
177 4
eine transseptale Punktion durchgefhrt und ein Mitralklappeninsuffizienz werden die Symptome
steuerbarer spezieller Fhrungskatheter in den lin- wie Leistungsschwche, Mdigkeit und Kurzatmig-
ken Vorhof eingebracht. Der MitraClip wird ber keit merklich verbessert. Im Vergleich zum chirurgi-
die insuffiziente Mitralklappe in den linken Ventri- schen Verfahren treten signifikant weniger Kompli-
kel eingebracht und dann unter Steuerung mittels kationen auf. Auerdem konnten wissenschaftliche
3D-TEE in die optimale Position gebracht. Nach- Untersuchungen (Mauri et al. 2013) im Vergleich
dem die zwei Greifarme des MitraClips sicher auf zur Chirurgie eine gleichwertige Verbesserung der
dem anterioren und posterioren Mitralklappensegel Lebensqualitt als auch eine Verbesserung der links-
aufliegen, wird der Clip partiell verschlossen und ventrikulren Parameter zeigen. Allerdings bleibt
unter TEE-Kontrolle die hmodynamische Konse- immer zu bedenken, dass in einem Teil der Flle eine
quenz und der Insuffizienzjet beurteilt. Bei entspre- Verringerung der Mitralklappeninsuffizienz durch
chend gutem Ergebnis mit Reduktion des Insuffi- das MitraClip-Verfahren nicht komplett mglich ist
zienzjets wird der Clip vollstndig geschlossen. Er- und dass dieses Verfahren nur bei geeigneter Klap-
neut wird echokardiografisch das Implantations- penmorphologie verwendet werden kann.
ergebnis evaluiert und eine ggf. resultierende
Mitralklappenstenose ausgeschlossen. kMgliche Komplikationen im Rahmen
Bei gutem funktionellem Ergebnis wird der der MitraClip-Implantation
MitraClip freigesetzt, der Fhrungskatether aus dem Die Komplikationen sind bei diesem Eingriff sehr
linken Vorhof zurckgezogen und die vense Punk- gering (< 2 %). Wie bei allen operativen Eingrif-
tionsstelle durch manuelle Kompression oder einem fen knnen jedoch auch bei der interventionellen
vorgelegten Verschlusssystem verschlossen. Nach Mitralklappenreparatur einige Komplikationen auf-
einem MitraClipp-Eingriff sollte der Patient zu- treten. Diese beinhalten Verletzungen der Gefe
nchst in einem geeigneten Aufwachraum oder auf und des Herzens, Perikardtamponaden, Schlag-
einer berwachungsstation nachbeobachtet werden. anflle, Herzinfarkte, Infektionen und Leistenkom-
plikationen (z. B. Blutungen, AV-Fisteln). Die Hu-
kErgebnisse figkeit ist bei den MitraClipp-Implantationen deut-
Der minimalinvasive Charakter der Prozedur trgt lich geringer als bei einer offenen Herzoperation.
zur schnellen Mobilisation der Patienten nach der
Intervention bei und ermglicht einen kurzen jCardiobandp
Krankenhausaufenthalt mit zeitnaher Entlassung Das Cardiobandp wird ebenfalls kathetergesttzt,
ins husliche Umfeld. Durch die Verbesserung der 3D-TEE kontrolliert implantiert. Herzchirurgisches

a b

. Abb. 4.3 Implantation eines MitraClips bei hochgradiger Mitralklappenisuffizienz


178 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

Grundprinzip ist die Rekonstruktion/Raffung oder tor enthlt, die Elektronik und eine Batterie. Es
auch Anuloplastie des dilatierten Mitralklappen- gibt Schrittmachermodelle mit einer oder mehre-
rings. Das Implantat wird durch die Vena femoralis ren Elektroden/Sonden. Der Schrittmacher wird
ber den transseptalen Zugang in den linken Vor- ber ein externes Programmiergert eingestellt
hof eingebracht. Mittels flexibel steuerbarem Im- und abgefragt. Dies erfolgt ber eine magnetische
plantationssystem wird beginnend an der anterio- Kopplung.
ren Kommissur das Cardioband mit einem Anker Heutzutage wiegen Schrittmacher in der Regel
fixiert. Whrend der Implanteur die Spitze entlang etwa 2030 Gramm und haben ein Volumen von
4 des Anulus zur posterioren Kommissur navigiert, ca. 1015 cm. Die Batterielaufzeit kann bei 10
entfaltet er nacheinander mehrere Anker, exakt wie 15 Jahren liegen, jedoch kommt es auf die Bean-
bei der Fixation eines Anuloplastiebandes bei der spruchung an.
herzchirurgischen Mitralklappenrekonstruktion
am offenen Herzen. Nach erfolgter Implantation jSchrittmachersysteme
wird das Implantat bidirektional zusammengezo- 4 Einkammerschrittmacher: Hier wird die
gen, um den Anulus zu raffen und den Blutrckfluss Sonde entweder im Vorhof (Wahrnehmung
unter echokardiografischer Kontrolle zu unter- und Stimulation erfolgt dann ausschlielich
binden. Bei echokardiografisch gutem Resultat wird im Vorhof) oder im Ventrikel (Wahrnehmung
das Implantationssystem zurckgezogen und der und Stimulation erfolgt nur im Ventrikel)
vense Zugangsweg mittels manueller Kompression platziert
oder vorgelegtem Verschlusssystem verschlossen. 4 Zweikammerschrittmacher: Hier werden
zwei Sonden (DDD = AV-sequenzielle Zwei-
kammerschrittmacher) eingefhrt, eine im
4.2.3 Implantierbare Herzschritt- rechten Vorhof und die andere im rechten
macher Ventrikel, sie stimulieren bifokal. Es gibt einen
Zweikammerschrittmacher mit einer Sonde
Schrittmacher (SM) oder Pacemaker (PM) (VDD = Vorhof-getriggerter ventrikulrer
Ein Herzschrittmacher ist ein medizinisches elek- Bedarfsschrittmacher), bei dem die Wahrneh-
trisches Gert, welches die Herzaktion bei zu lang- mung in Vorhof und Ventrikel erfolgt. Die
samem Herzschlag beschleunigen kann. Dies wird Stimulation im Ventrikel ist selten
durch elektrische Impulse vom SM reguliert. Hier- 4 Dreikammerschrittmacher oder biventriku-
bei wird ein Aggregat unter die Haut dauerhaft ein- lrer Schrittmacher: Ein Dreikammerschritt-
gepflanzt. ber ein oder zwei Kabel, die von der macher dient zur kardialen Resynchronisa-
Batterie zum Herzen fhren, wird das Herz bedarfs- tionstherapie (CRT). Dieser Schrittmacher
weise stimuliert. Die Implantation erfolgt in der verfgt ber eine 3. Sonde, die den linken Ven-
Klinik im Operationssaal unter strengen Hygiene- trikel stimuliert und so eine zeitgleiche Kon-
vorschriften. Routinemig wird der Eingriff unter traktion beider Ventrikel ermglicht
rtlicher Betubung bei gleichzeitiger Sedierung 4 ICD (implantierbarer Kardioverter-Defibril-
durch die intravense Gabe von Beruhigungs- lator): Hiermit wird der Herzrhythmus ber-
mitteln, wie z. B. Propofolp, durchgefhrt. Vor dem wacht; der ICD gibt bei lebensbedrohlichem
Eingriff bekommen Patienten ggf. schon ein Beru- HRST Impulse oder einen Elektroschock ab,
higungsmittel, welches in der Regel die Patienten die den normalen Herzrhythmus wieder her-
schon ruhig und schlfrig machen. stellen
Bei Kindern wird der Eingriff in Vollnarkose
durchgefhrt. Der Schrittmacher wird im Bereich jSchrittmacherindikationen
des rechten M. pectoralis major eingesetzt. Bei klei- 4 Symptomatische Bradykardie mit Schwindel
neren Kindern im Bauchbereich. und Synkopen
Ein Schrittmachersystem besteht aus einem 4 Hhergradige AV-(atrioventrikulr) oder
Schrittmacheraggregat, welches den Impulsgenera- SA-(sinuatrial) Blockierung
4.2 Interventionelle Therapie
179 4

. Tab. 4.4 Revidierter NBG-Code

1 Buchstabe = 2 Buchstabe = 3 Buchstabe = 4 Buchstabe = 5 Buchstabe =


Ort der Stimulation Ort der Wahrnehmung Betriebsart Frequenzadaption Multifokale Stimulation

0 = Keine 0 = Keine 0 = Keine 0 = Keine 0 = Keine


A = Atrium A = Atrium T = Triggerung R = Rate Response/ A = Atrium
Frequenzadaption
V = Ventrikel V = Ventrikel I = Inhibition V = Ventrikel
D = Dual A+V D = Dual A+V D = Dual T+I D = Dual A+V
S = Single A oder V S = Single A oder V

4 Verbesserung der Hmodynamik 4 VDD: nur im Ventrikel Stimulation; im Atrium


4 Bradykardie bedingte Herzinsuffizienz und Ventrikel Wahrnehmung, inhibiert und
4 Bradykardie unter indizierter medikamentser getriggert; keine atriale Stimulation
antitachykarder Therapie (z. B. Sick-Sinus- 4 DDI: im Atrium und Ventrikel Stimulation
Syndrom /Brady-Tachy-Syndrom) und Wahrnehmung, inhibiert und nicht ge-
triggert
jSchrittmachecode 4 SSI: als Ventrikeldemandschrittmacher (VVI)
Zur Charakterisierung der internationalen Schritt- 4 SSI: als Vorhofdemandschrittmacher (AAI)
machercodierung wird ein Code verwendet, der die verwendbar (S = Single)
verschiedenen Stimulationsmodi der Schrittmacher
festlegt. Es handelt sich hierbei um den sogenann- Modi mit Demandfunktion und Frequenzadap-
ten NBG-Code (North American Society of Pacing tation, Anstieg der Stimulationsfrequenz je nach
and Electrophysiology/BPEG = British Pacing and Belastung:
Electrophysiology Group) (. Tab. 4.4). 4 VVIR wie VVI, jedoch mit Frequenzadaptation
Bei der Betriebsart stehen die ersten drei Buch- 4 AAIR wie AAI, jedoch mit Frequenzadaptation
staben fr die Beschreibung von dem Ort der Stimu- 4 DDDR wie DDD, jedoch mit Frequenz-
lation, den Ort der Wahrnehmung und die eigent- adaptation
liche Schrittmacherfunktion. Der vierte Buchstabe 4 DDIR wie DDI, jedoch mit Frequenzadap-
steht fr die Frequenzanpassung und Programmier- tation
barkeit. Der fnfte Buchstabe steht fr die Kenn-
zeichnung, ob der Schrittmacher ber eine multi- VVIR bedeutet:
fokale Stimulation verfgt. 4 V = Stimulation im Ventrikel
4 V = Wahrnehmung im Ventrikel
jBeispiele fr hufig verwendete 4 I = inhibiert durch Eigenaktion
Schrittmachermodi 4 R = Rate Response
Modi mit Demandfunktion, inhibiert durch die
Eigenaktion des Herzens): jImplantation des Herzschrittmachers
4 VVI: nur im Ventrikel Stimulation und Der gesamte Eingriff erfolgt durch einen etwa
Wahrnehmung, inhibiert durch QRS-Komplex 45 cm langen Hautschnitt unterhalb des Schlssel-
(R-Zacke) beins. Die zu implantierenden Sonden (eine oder
4 AAI: nur im Atrium Stimulation und Wahr- zwei Elektroden, dies sind dnne biegsame Leitun-
nehmung, inhibiert durch P-Welle gen) werden entweder unter Sicht in eine ober-
4 DDD: im Atrium und Ventrikel Stimulation flchliche Vene (Vena cephalica) oder alternativ
und Wahrnehmung, inhibiert und getriggert nach Punktion, also ohne direkte Sicht, in die hinter
180 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

4 Rntgen, Ruhe-EKG, Echo, aktuelle Labor-


werte mit Blutgruppe sollen vorliegen
4 Rasur des Oberkrpers mit Schulterbereich
und Oberarm
4 Vollstndige Patientenakte muss zur Untersu-
chung mitgegeben bzw. mitgenommen werden
4 Medikamenteneinnahme mit Rcksprache
des Arztes, keine Diuretika
4 4 Keine Gabe von Heparin oder Enoxaparin
am Untersuchungstag
4 Anlage eines peripheren vensen Zuganges
4 68 Stunden vorher Nahrungskarenz
4 Ggf. Verabreichung eines Antibiotikums oder
Prmedikation, nach rztlicher Anordnung
4 Diabetikerpatienten sollten mglichst frh
zur Untersuchung vorgesehen werden, deshalb
Terminabsprachen treffen und beachten
. Abb. 4.4 Implantierter cardialer Defibrillator (ICD) 4 Patienten nochmals auffordern, den Darm-
und die Blase zu entleeren
4 Gegenstnde wie z. B. Zahnersatz, Hrgert,
dem Schlsselbein gelegene Vene (Vena subclavia) Schmuck und Brille ablegen
eingefhrt. Mit Hilfe eines Rntgendurchleuch- 4 Nagellack entfernen
tungsgerts werden die Elektroden kontrolliert bis 4 Patienten erhalten ein OP-Hemd, damit der
zum Herzen vorgeschoben. Normalerweise wird Untersucher freien Zugang zum Oberkrper hat
eine Elektrode in der rechten Herzkammer und ge- 4 Patienten im Bett zur Untersuchung bringen
gebenenfalls eine zweite im rechten Vorhof des Her- und begleiten
zens platziert. Der implantierte Herzschrittmacher 4 Patientenbergabe an das dortige Pflegeper-
kann dann ber diese Sonden den Herzrhythmus sonal bzw. OP-Personal machen
berwachen und ggf. die entsprechenden Herzkam-
mern stimulieren. Anschlieend werden die Elek- Die Schrittmacherimplantation dauert ca. 2545
troden mit dem Herzschrittmacher verbunden und Minuten.
dieser unterhalb des Hautschnitts in der vorbereite-
ten Tasche platziert. Der Hautschnitt wird vernht jNachsorge des Patienten
oder verklebt. Der Herzschrittmacher wird von 4 Patienten abholen, bergabe am Patientenbett
dem Operateur nach den individuellen Bedrfnis- (nach Vitalzeichen und besonderen Vorkomm-
sen des Patienten programmiert (. Abb. 4.4). nissen fragen)
4 Bettruhe nach hausinternem Standard fr
jPatientenvorbereitung ca. 26 Stunden nach Implantation
4 Indikationsstellung und Aufklrung des 4 Engmaschige Vitalzeichenkontrolle (je nach
Patienten durch den Arzt hausinternen Standards kann die berwachung
4 Aufklrungsbogen und schriftliche Ein- auch im Aufwachraum erfolgen)
verstndniserklrung fr den Eingriff mssen 4 Keine RR-Messung auf der Seite des Wund-
vorliegen, ggf. auch Ansthesieaufklrung gebietes durchfhren
4 Anmeldung des Eingriffes durch den Stations- 4 Verbandskontrolle, auf Nachblutungen achten
arzt mit Rcksprache des verantwortlichen 4 Schmerzen erfragen und ggf. Arzt informieren,
Oberarztes Analgesie nach Rcksprache
4 Dokumentation der Bradykardie mit Hilfe 4 Coolpacks oder Sandsack auf die Wunde plat-
eines EKGs oder Langzeit EKGs zieren
4.2 Interventionelle Therapie
181 4
4 Ruhe-EKG schreiben 4 Schrittmachersyndrom: klinische Zeichen dafr
4 Rntgenkontrolle 2 Stunden nach Schritt- sind Schwindel, Palpitation und Synkope
macher Implantation, ggf. zum Ausschluss 4 Pneumonie
eines Pneumothorax und zur Kontrolle der 4 Drucknekrosen
Sondenlage (nach rztlicher Anordnung) 4 Thromboembolie
4 Erste Mobilisation im Beisein einer examinier- 4 uere Streinflsse, z. B. Magnetfelder,
ten Pflegekraft Diathermie oder Defibrillation
4 Patienten ber die notwendigen Verhaltens- 4 Pacemaker-Twiddler-Syndrom: Sondenbruch
weisen und Manahmen informieren oder Sondendislokation durch Dehnung und
4 Betroffene/n Arm/Schulter nach Implantation Rotation des Herzschrittmachers in seiner
fr 24 Stunden ruhig halten, nicht belasten Tasche
Gefahr der Sondendislokation und Taschen-
Die erste Schrittmacherkontrolle und ggf. individu-
hmatombildung
elle Programmierung erfolgt meist direkt nach Im-
4 Ggf. Patientenaufrichter fr den Zeitraum ent-
plantation noch im Schrittmacher-OP. Die weiteren
fernen
Kontrollen werden alle 612 Monate meist beim
4 Nach komplikationsloser Wundheilung darf
niedergelassenen Kardiologen durchgefhrt. Bevor
der Patient am 3. postoperativen Tag duschen
der Patient das Krankenhaus verlsst, steht eine
4 Patienten sollten den Arm, an dem der Schritt-
Abschlussuntersuchung an. Bei dieser erhalten die
macher implantiert wurde, in den ersten
Patienten unter anderem ihren Herzschrittmacher-
4 Wochen nur leicht belasten (kein Anheben
ausweis, den sie von nun an immer mit sich fhren
des Armes ber Schulterebene); es gelten auch
sollten. Sie enthalten alle wichtigen Angaben ber
Einschrnkungen bei sportlicher Belastung
Art und Funktion ihres Herzschrittmachers. Patien-
4 Bei Patienten mit einem Herzschrittmacher
ten sollten darber informiert und darauf hinge-
sollte whrend einer Monitorberwachung die
wiesen werden, dass sie vor jeder medizinischen
Schrittmachererkennung am Monitor aktiviert
Untersuchung auf ihren Schrittmacher hinweisen
werden, um eine adquate zur Diagnostik
mssen. Sie sollten ber Strungsquellen informiert
bentigte Ableitungsqualitt zu gewhrleisten
werden und entsprechendes Informationsmaterial
jKomplikationen und Gefahren aushndigt bekommen.
Frhkomplikationen: Patienten mit einem Herzschrittmacher, die an
4 Intraoperative Rhythmusstrungen einem Monitor berwacht werden, brauchen die
4 Verletzung grerer Gefe Aktivierung der Schrittmachererkennung oder eine
4 Pneumothorax sichere Ableitungswahl, um Schrittmacheraktionen
4 Luftembolie wie Spikes zu sehen.
4 Perikarderguss, Perikardtamponade
Praxistipp
4 Schrittmacherdysfunktion
4 Sondendysfunktion Patienten brauchen Zeit, sich an das neue
4 Nervenverletzungen Gert in ihrem Krper zu gewhnen. Oftmals
4 Hmatombildung hat der Patient viele Fragen und es kommen
4 Sondendislokation ngste hinzu, besonders was den Sterbe-
Allgemeine Komplikationen: prozess betrifft. Kann ich auf natrliche Weise
4 Dislokation der Sonde, Elektrodenbruch der sterben? Hlt mich das Gert dann knst-
Sonde licham Leben? Schlgt mein Herz weiter?
4 Batterieerschpfung, Batterieversagen Eine kompetente und empathische Aufklrung
4 Infektion der Wunde von allen Beteiligten im Krankenhaus kann
4 Infektionen der Sonde oder des Aggregats dem entgegenwirken und die Akzeptanz des
4 Hmatombildung oder Nachblutung an der Fremdkrpers erleichtern.
Wunde
182 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

. Abb. 4.5 Frustrane ATP-Stimulation einer ventrikulren Tachykardie

Implantierte cardiale Defibrillatoren 4 VT mit hmodynamischer Wirksamkeit ohne


(ICD) einmalige oder vermeidbare Ursache
ICDs sind spezielle Schrittmachersysteme, die ne- 4 Nicht aufgezeichnete Synkope (ohne EKG-Do-
ben der Mglichkeit einer antibradykarden Therapie kumentation) + LVEF 40 % nach Ausschluss
durch atriale oder ventrikulre Stimulation die anderer Ursachen und VT induzierbar
Option zur antitachykarden Therapie beinhalten.
Die antitachykarde Therapie beendet potenziell In dieser Situation wird ein ICD zur Sekundr-
tdliche tachykarde Rhythmusstrungen entweder prvention bei allen Patienten, die eine Lebenser-
durch interne Schockabgabe ber eine spezielle wartung von mindestens einem Jahr aufweisen, emp-
Schockelektrode oder mittels schmerzfreier ber- fohlen. In der Primrprvention gilt die Empfehlung
stimulation (ATP) (. Abb. 4.5, . Abb. 4.6). fr bestimmte Hochrisikogruppen mit einer Lebens-
erwartung von ber einem Jahr. Die primrprven-
jIndikationen tive Implantation ist indiziert in folgenden Fllen:
Gut gesichert ist die Indikation bei Patienten, die 4 Patienten mit symptomatischer Herzinsuffi-
z. B. im Rahmen einer Reanimation eine potenziell zienz (NYHA IIIII) und stark eingeschrnkter
tdliche ventrikulre Tachykardie bzw. Kammer- Pumpfunktion (linksventrikulre Ejektions-
flimmern gleich welcher Ursache berlebt haben. fraktion LVEF 35 %) nach Ausschpfung
4 Herz-Kreislauf-Stillstand durch VT oder VF einer drei-monatigen optimalen medikamen-
ohne einmalige oder vermeidbare Ursache tsen Herzinsuffizienztherapie
4.2 Interventionelle Therapie
183 4

. Abb. 4.6 Erfolgreiche Terminierung der ventrikulren Tachykardie mittels Schockabgabe

4 Nach einem Myokardinfarkt mit anhaltend oder einer Kardiomyopathie, wie der arrhythmoge-
eingeschrnkter Pumpfunktion (LVEF 35 %). nen rechtsventrikulren Kardiomyopathie (ARVC),
Die LVEF sollte 612 Wochen nach Myokard- die schon einmal einen pltzlichen Herztod berlebt
infarkt bei stabilen Patienten und solchen mit haben, ist die Indikation relativ klar. Das gilt auch in
optimierter HI-Medikation bestimmt werden, der Sekundrprvention bei hypertropher (obstruk-
um eine mgliche Indikation fr eine Defibril- tiver) Kardiomyopathie (HOCM).
lator-Implantation zur Primrprvention zu
evaluieren (Jung et al. 2006) jAntitachykarde Therapie
Durch die implantierten Elektroden werden die ven-
Fr die genannten Indikationen ist eine Reduktion trikulren Impulse detektiert und im ICD anhand
der Mortalitt durch die ICD-Implantation belegt. vorgegebener Kriterien klassifiziert. Anhand der Ge-
Trotz etwas schwcherer Datenlage bei Patienten mit schwindigkeit und Morphologie der Rhythmus-
nicht ischmischen Herzerkrankungen sollte die strung wird entsprechend der vorgegeben Program-
ICD-Implantationen in bestimmten Fllen durch- mierung entweder eine ATP-Therapie oder eine
gefhrt werden. Bei Patienten mit Ionenkanaler- interne Defibrillation durchgefhrt (. Abb. 4.6).
krankungen (Brugada- oder Long-QT-Syndrom)
184 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

kAntitachykardes Pacing (ATP) Kardiale Resynchronisationstherapie


Das Prinzip des ATP liegt in der Stimulation des (CRT )
Ventrikels mit einer hheren Stimulationsfrequenz Bei einer fortgeschrittenen Herzinsuffizienz kann
als die bestehende Rhythmusstrung, um den Re- das Zusammenspiel der Herzkammern beim Zu-
entry-Kreislauf der Kammertachykardie zu unter- sammenziehen des Herzmuskels verloren gehen.
brechen. Die einfallenden Impulse der Kammer- Echokardiografisch kann dies als Asynchronie der
tachykardie treffen bei effektiver berstimulation einzelnen Ventrikelsegmente beobachtet werden.
auf ein refraktres, nicht erregbares Myokard, eine Durch den zeitverschobenen Kontraktionsablauf
4 Weiterleitung ist dann nicht mglich und die ist in einzelnen Segmenten des linken Ventrikels
Kammertachykardie wird beendet. Wird die VT schon die myokardiale Kontraktion beendet und
nicht beendet, knnen je nach Programmierung der Muskel entspannt sich, wenn an anderer Stelle
verschiedene Stimulationsmodi durchgefhrt wer- erst die versptet eintreffende Erregungswelle zur
den. Nach einer voreingestellten Anzahl von ATP- Kontraktion fhrt. Insgesamt ist die Pumpfunktion
Versuchen erfolgt bei frustraner Beendigung und unkonomisch und hochgradig eingeschrnkt. Ein
fortlaufender VT die interne Defibrillation. CRT-Gert untersttzt die Synchronisierung des
Herzmuskels und verbessert damit die Pumpfunk-
kInterne Defibrillation tion (. Abb. 4.7).
Sollte eine Kammertachykardie trotz mehrfacher Im Gegensatz zu einem herkmmlichen Zwei-
Versuche der Terminierung mittels ATP weiter- kammerschrittmacher mit Sonden im rechten Vor-
bestehen oder besteht die Kriterien eines Kammer- hof und rechten Ventrikel wird eine zustzliche
flimmerns, erfolgt nach einer kurzen Aufladezeit Sonde ber den Koronarsinus in eine Koronarvene
(ca. 5 s) des Kondensators die Schockabgabe mit so platziert, dass zustzlich die Stimulation im Be-
blicherweise 30 J ber die Schockelektrode. Die reich der linksventrikulren Wand erfolgen kann.
Schockabgaben erfolgen solange, bis die Rhyth- Da das CRT-Gert mit beiden Ventrikeln verbunden
musstrung beendet oder der Batterie des ICD er- ist, wird dies auch biventrikulrer Schrittmacher
schpftist. genannt. Durch die elektrische Stimulation der bei-
den Herzkammern wird das Zusammenziehen des
Praxistipp Herzmuskels koordiniert, sodass die Wandbewe-
gungen wieder aufeinander abgestimmt sind und
5 Wird bei einem Patienten ein ICD-Schock alle Wandsegmente gleichzeitig (synchron) kontra-
vermutet, sollte versucht werden, ihn in hieren. In der Folge knnen die beiden Ventrikel
eine sitzende oder liegende Position zu
bringen. Dadurch wird verhindert, dass die
Person bei erneut auftretender Rhythmus-
strung hinfllt und sich ernsthaft verletzt
5 Es ist ungefhrlich, den Patienten zu be-
rhren, whrend dieser einen elektrischen
Schock vom ICD erhlt. Unter Umstnden
kann ein harmloses Kribbeln versprt
werden, das nur einen kurzen Augenblick
anhlt
5 Erholt sich der Patient nicht, nachdem
ein ICD-Schock abgegeben wurde, oder
gibt der ICD mehrere Schocks in Folge ab,
ist umgehend das Reanimationsteam zu
informieren und mit Basisreanimations-
manahmen zu beginnen . Abb. 4.7 Schematische Darstellung eines CRT-Systems
(aus Scheffel/Lscher, Herz-Kreislauf, Springer, 2014)
4.2 Interventionelle Therapie
185 4
wieder annhernd physiologisch arbeiten, der Aus- die Muskelkontraktionen wieder koordiniert und
wurf aus dem Herzen wird verbessert und die Herz- damit der Sinusrhythmus hergestellt werden. Das
insuffizienzbeschwerden verringern sich in den ektope Erregungspotenzial innerhalb der Pulmo-
meisten Flle um einige Graduierungen. nalvenen wird dadurch jedoch nicht dauerhaft aus-
Abhngig von der Notwendigkeit einer anti- geschaltet. Es verbleibt somit das Risiko eines Vor-
tachykarden Therapie sowie dem Patientenwunsch hofflimmer-Rezidivs. Die Pulmonalvenenisolation
knnen zwischen einem CRT-P (nur biventrikulre soll dies verhindern, indem sie den bertritt der
Stimulation) und einem CRT-D (biventrikulre Sti- ektopen Erregungen auf den linken Vorhof unter-
mulation + Defibrillator) unterschieden werden. bindet. Dies erfolgt mittels unterschiedlicher Ver-
fahren (Hochfrequenz-Ablation, Kryoablation),
jIndikation fr eine CRT-Implantation durch die das Gewebe so verndert wird, dass eine
4 Schwere Herzinsuffizienz (NYHA-Klasse elektrisch unberwindbare Narbe entsteht und so-
III/IV) mit entsprechenden Beschwerden trotz mit Pulmonalvenen und linker Vorhof elektrisch
optimaler medikamentser Therapie voneinander isoliert werden.
4 Linksventrikulre Dysfunktion (EF 35 %)
und Linksschenkelblock 120 ms jIndikation
4 Patienten im NYHA-Stadium II mit einem kParoxysmales symptomatisches
Linksschenkelblock 150 ms Vorhofflimmern
4 Patienten mit permanentem Vorhofflimmern Vor allem wenn keine wesentliche strukturelle Herz-
und Herzinsuffizienz (EF 35 %) im NYHA- erkrankung vorliegt und die antiarrhythmische
Stadium IIIIV, einem QRS 130 ms und Therapie ausgereizt ist oder auch bei bestehenden
spontan oder durch AV-Knoten-Ablation Kontraindikationen fr eine medikamentse antiar-
bestehende langsame Ventrikelfrequenz rhythmische Behandlung.
4 Patienten mit Herzinsuffizienz(NYHA IIIV,
LVEF 35 %) und einer Schrittmacherindi- kChronisches Vorhofflimmern
kation wegen AV-Block wird generell eine bei guter Patientenselektion
CRT-Indikation zur Vermeidung einer Herzin- Zu den Selektionskriterien zhlt die Dauer des Vor-
suffizienzprogression durch rechtsventrikulre hofflimmerns, das < 6 Monate bestehen sollte. Der
Stimulation empfohlen (Israel et al. 2012) Durchmesser des linken Vorhofs sollte < 55 mm
betragen.

4.2.4 Elektrophysiologische Eingriffe jVor dem Eingriff


Vor Durchfhrung der Pulmonalvenenisolation
Pulmonalvenenisolation (PVI) sind Voruntersuchungen notwendig:
Die Pulmonalvenenisolation (PVI) ist eine elek- 4 Echokardiografie (TTE und TEE): genaue
trochirurgische, minimalinvasive Methode zur Be- Beurteilung der Anatomie des Herzens, Aus-
handlung von idiopathischem oder paroxysmalem schluss intrakardialer Thromben, relevante
(anfallsweisem) Vorhofflimmern. Ansatz der The- Vitien (Mitralklappenstenose, -insuffizienz)
rapie sind die Pulmonalvenen, die sich in den letz- 4 Darstellung der exakten Anatomie der linken
ten Jahren als wesentliche Quelle ektoper Erregun- Herzvorkammer und Pulmonalvenen mittels
gen und Auslser fr Vorhofflimmern herausge- MRT oder CT des Herzens. Diese Bilddaten
stellt haben. Fhrt eine zustzliche, von dort aus- werden unter anderem fr die dreidimen-
gelste Reizung der Vorhofmuskulatur zu einer sionale elektrische Rekonstruktion whrend
unkoordinierten elektrischen Erregung, kommt es der Untersuchung verwendet.
zur kreisenden Erregung innerhalb des Vorhof- 4 Ausschluss einer relevanten Durchblutungs-
myokards und damit zum Vorhofflimmern. Durch strung des Herzens, im Zweifelsfall auch durch
eine medikamentse Konversion (z. B. durch Amio- eine Koronarangiografie wichtig fr die
daron) oder eine elektrische Kardioversion knnen ggf. notwendige Gabe von Antiarrhythmika.
186 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

jAm Untersuchungstag mittels eines Stimulationskatheters in den Pulmo-


4 Patient bleibt nchtern nalvenen und der dann fehlenden Signalausbrei-
4 Auf keinen Fall Gabe von Heparin oder tung in den linken Vorhof kontrolliert.
niedermolekularen Heparinen (nur in Ausnah-
mefllen nach Rcksprache mit dem Team kKryoballonkatheter
der Elektrophysiologie, z. B. mechanischer An der Spitze des Ablationskatheters befindet sich
Klappenersatz) ein Ballon, der, nachdem der Katheter in die Pulmo-
4 Rasur beider Leisten, des Rckens und der nalvenen eingebracht worden ist, mit einem gas-
4 Brust frmigen Khlmittel gefllt wird. Der gefllte Bal-
4 Anlage eines periphervensen Zugangs bereits lon sollte die Pulmonalvenen mit vollstndigem
auf Station Kontakt zur Venenwand verschlieen. Durch das
4 Telemetrie fr die postinterventionelle ber- Verdampfen des Khlmittels wird dem anliegen-
wachung bereitstellen den Venengewebe die Wrme entzogen und das
Gewebe verliert an dieser Stelle die elektrische Leit-
jWhrend des Eingriffs fhigkeit. Der Erfolg wird umgehend mittels elek-
Nach entsprechender Vorbereitung und schrift- trischer Kartografie kontrolliert.
licher Aufklrung durch den betreuenden Arzt wird Es werden alle (blicherweise vier) Pulmonal-
der Patient in ein dafr speziell ausgestattetes Herz- venen behandelt, weshalb Ablationen bei Vorhof-
katheterlabor (EPU-Labor) gebracht. Der Eingriff flimmern auch mehrere Stunden dauern knnen.
erfolgt neben einer lokalen Betubung zur Anlage
der verschiedenen Gefschleusen zumeist zustz- jNach dem Eingriff
lich unter einer entsprechenden Analgosedierung. Noch im Katheterlabor wird, nachdem die Schleu-
Nach Punktion der V. femoralis und Einbrin- sen entfernt wurden, ein Druckverband angelegt.
gen entsprechender Gefschleusen werden unter Deshalb ist Bettruhe fr mindestens 6 Stunden
Rntgenkontrolle Ablationskatheter und Diagnos- nach dem Eingriff erforderlich. Eine Monitor-/
tikkatheter im Herzen platziert. Der Ablationska- Telemetrieberwachung erfolgt mindestens bis
theter wird vom rechten Vorhof nach vorheriger zum Folgetag (EKG, Vitalparameter, Cave: Sedie-
transseptaler Punktion in den linken Vorhof ein- rung).
gebracht. Die Mndungen der Pulmonalvenen wer-
den aufgesucht und eine Darstellung der elektri- jKomplikationen
schen Leitung (elektrophysiologische Kartografie) In der Hand eines gebten Untersuchers ist die Pul-
durchgefhrt. Mit Hilfe von Rntgenkontrastmittel monalvenenisolation relativ wenig komplikations-
oder 3D-Mapping macht sich der Untersucher ein trchtig. Die Hauptkomplikationen sind:
genaues Bild vom bergang zwischen den Lungen- 4 Thromboembolische Ereignissen whrend
venen und dem linken Vorhof. Im Anschluss kann und nach der Prozedur (u. a. ins Gehirn
mit unterschiedlichen Methoden das Gewebe ab- Schlaganfallrisiko)
ladiert werden. 4 Blutungen durch Gefverletzung in der
Leiste, AV-Fistel, Aneurysma spurium
kHochfrequenzablation 4 Seltener Perikardtamponade, Pulmonalvenen-
Mittels spezieller Ablationskatheter, die in die Pul- stenose oder Striktur des sophagus in Hhe
monalvenen eingebracht werden und sich kreis- der benachbart durchgefhrten Ablation
frmig an der Venenwand anlegen, kann mittels
Stromabgabe ber ca. 60 s eine Verdung ber meh- Insbesondere auf diese Nebenwirkungen/Kompli-
rere Zentimeter erfolgen. Durch Drehen des Kathe- kationen sollte das Pflegepersonal in den nchsten
ters kann die vollstndige Zirkumferenz der Pul- Stunden achten. Neben der Kontrolle des Druck-
monalvenen verdet werden. So kann nach etwa verbandes und der Fupulse werden ein 12-Kanal-
vier Stromabgaben eine vollstndige elektrische EKG geschrieben sowie Blutdruckkontrollen durch-
Isolation erfolgen. Der Erfolg wird umgehend gefhrt. Der Patient wird aufgefordert, sich bei ent-
4.2 Interventionelle Therapie
187 4
sprechendem Unwohlsein umgehend (mittels Ruf- 4 Rechtsherzbelastung und pulmonalvaskulrer
anlage) zu melden. Widerstand (PVR) von < 400 dyn s cm -5
Nach Entfernung des Druckverbandes und am 4 Links-Rechts-Shunt > 30 %
Folgetag erfolgt eine erneute optische Kontrolle der 4 Patienten mit Verdacht auf paradoxe Embolie
Punktionsregion, bevor der Patient selbststndig und Ausschluss anderer Ursachen, unabhngig
aufstehen sollte. von der Defektgre

jErfolgsaussicht jPFO-Verschluss
Die Pulmonalvenenisolation (PVI) hat sich in den Von neurologischer Seite aus wird aktuell als
letzten Jahren zu einem etablierten Therapieverfah- Standardbehandlung nach abgelaufenem Schlag-
ren entwickelt. Bei paroxysmalem Vorhofflimmern anfall eine medikamentse Therapie mit ASS oder
konnten im 5-Jahres-Langzeitverlauf mittlerweile Marcumar (INR 23) als Therapie der ersten Wahl
mit 1 Prozedur Erfolgsraten von etwa 80 % er- empfohlen. Erst wenn es unter dieser Behandlung
reicht. Bei persistierendem chronischem Vorhof- erneut zu einem Schlaganfall kommt, sollte ein
flimmern sind geringere Erfolgsraten (zwischen interventioneller PFO-Verschluss als erweiterte
40 und 60 %) zu verzeichnen. Fr einen dauerhaften Therapieoption erwogen werden. Vorher ist der
Erfolg sind jedoch hufig mehrere Ablationen not- erneute Ausschluss anderer Ursachen insbeson-
wendig. Da eine 100 %ige Terminierung des Vor- deredes intermittierenden Vorhofflimmerns essen-
hofflimmerns nicht mglich ist, kann individuell ziell.
der Bedarf einer Fortfhrung der antiarrhythmi- Der potenzielle Nutzen des interventionellen
schen Medikation sowie der Antikoagulationsthera- PFO-Verschlusses wird immer wieder kontrovers
pie bestehen. Diese Behandlungsoptionen mssen diskutiert (Furlan et al. 2012). Jedoch basieren die
fr jeden Patienten durch die behandelnden Elektro- Empfehlung eines PFO-Verschlusses auf einer soli-
physiologen festgelegt werden. Regelmige ber- den Studienlage, die zumindest eine Ebenbrtig-
prfungen mittels 12-Kanal-EKG und Langzeit- keit, wenn nicht sogar berlegenheit des interven-
EKG knnen bei der Entscheidungsfindung helfen. tionellen PFO-Verschlusses im Verglich mit einer
reinen medikamentsen Therapie ergibt (Endres
et al. o. J.). Mit den zur Verfgung stehenden
4.2.5 Interventionelle Okkluder- Schirmchensystemen knnen bei sehr geringem
Systeme Risiko fast 100 % erfolgreiche Verschlussproze-
duren durchgefhrt werden. Zu bedenken ist, dass
ASD/PFO-Verschluss neben der erforderlichen Blutentnahme zur Steue-
jASD-Verschluss rung der Antikoagulationsbehandlung bedeutsame
Der chirurgische Verschluss entweder durch Blutungen bei 12 % der antikoagulierten Patienten
direkte Naht oder hufiger durch Einnhen eines pro Jahr vorkommen. Die Entscheidung pro oder
Patches aus Rinder- oder Schweineperikard ist contra interventionellem PFO-Verschluss erfolgt
das klassische Behandlungsverfahren des Vorhof- generell in enger Absprache mit den behandelnden
septumdefektes. Fr den ASD I ist die chirurgische Neurologen.
Methode immer noch die erste Wahl. Beim ASD II
erlaubt der Defektrand zumeist einen interventio- Indikation PFO-Verschluss
nellen Verschluss mit einem Nitinol-Mesh-Okklu- 4 Nachweis einer Durchblutungsstrung (Apo-
derdevice (z. B. Amplatzer Okkluder) (Altndag plex oder transitorische ischmische Attacke)
et al. 2010). oder einer arteriellen Embolie (z. B. Myokard-
infarkt)
Indikation ASD-Verschluss 4 Ausschluss anderer Apoplexursachen mittels
4 Patienten mit einem ASD II (und Rechtsherz- Carotis-Doppler, TEE und Langzeit-EKG
belastungszeichen) bis zu einer Gre von (Vorhofflimmern, intrakardiale oder aortale
max. 30 mm Thromben, Carotis-Stenose)
188 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

4 Nachweis eines PFO mit Blutbertritt vom radiologischer Kontrolle werden nun beide Schirm-
rechten zum linken Vorhof (Rechts-Links- chen aneinander gebracht, sodass der Defekt kom-
Shunt) im TEE (Bubble-Methode mit Valsalva- plett verschlossen wird. Nach erneuter Kontrolle
Manver) eines festen Sitzes im IAS erfolgt das Ablsen des
Delivery-Systems. Die Schleusen werden entfernt
jInterventionsablauf und die Punktionsstelle mit einem Druckverband
Der Verschluss eines ASD unterscheidet sich nicht versorgt.
wesentlich vom PFO-Verschluss und wird auf hn-
4 liche Weise durchgefhrt. Begonnen wird die Inter- jKomplikationen
vention, nach steriler Abdeckung der Punktionsre- Komplikationen beim ASD- oder PFO-Verschluss
gion sowie lokaler Ansthesie, mit Punktion der sind insgesamt selten und das Verfahren ist als sicher
rechten Vena femoralis und Einlage einer Einfhr- anzusehen. Trotzdem knnen folgende Komplika-
schleuse (mind. 7 F). Die Intervention wird mittels tionen auftreten:
intrakardialer oder transsophagealer 2D/3D-Echo- 4 Dislokation des Devices durch Undersizing
kardiografie begleitet. Fr den Zeitraum der Inter- 4 Luftembolie
vention kann je nach Bedarf eine Narkose inklusive 4 Gefkomplikationen (Blutungen,
Intubation durchgefhrt werden. Infektion)
Nach entsprechender echokardiografischer und
angiografischer Darstellung wird mit einem speziel- Interventioneller Vorhofohrverschluss
len Katheter der Defekt sondiert und der Katheter (LAA Verschluss)
bis in den linken Vorhof eingebracht. Die simultane jIndikation
Druckmessung am Katheter sowie die TEE-Kon- Der katheterbasierte interventionelle Vorhofohr-
trolle ermglicht die Positionierung in den linken verschluss ist eine Alternative zur Schlaganfall-
Vorhof. Ein steifer Fhrungsdraht wird ber den prophylaxe mithilfe von oralen Antikoagulanzien
Katheter eingebracht und verbleibt nach Rckzug (Marcumar, NOAK) bei Patienten mit Vorhofflim-
desselben im linken Vorhof bzw. einer Pulmonal- mern. Er kommt bisher bei Patienten mit gesteiger-
vene. Mittels eines ber den Draht eingebrachten tem Blutungsrisiko (HAS-BLED-Score 2), lteren
sizing ballon wird die Gre des Defektes ab- Patienten oder Kontraindikationen fr eine orale
geschtzt und das entsprechende Device ausge- Antikoagulation mit Marcumar und fr NOAK
whlt. Der hufig verwendete Amplatzer-Okkluder zum Einsatz. Dies betrifft z. B. Patienten, die unter
wird nun ber ein spezielles Schleusensystem bis in einer medikamentsen Antikoagulationsbehand-
den linken Vorhof eingebracht. Das erste Schirm- lung eine relevante Blutung (z. B. zerebral oder
chen wird entfaltet und das System zurckgezogen, gastrointestinal) erlitten haben (Camm et al. 2014).
sodass das Schirmchen auf dem intraatrialen Sep- Fr das hufig verwendete Watchman-System
tum (IAS) aufliegt. Nun wird der rechtsventrikulre (. Abb. 4.8) konnte z. B. die Nichtunterlegenheit
Anteil entwickelt. Unter echokardiografischer und gegenber Marcumar im Hinblick auf Sicherheit

b c
a
. Abb. 4.8 Implantation eines LAA-Occluder in das linke Vorhofohr
4.3 Herzchirugische Therapie
189 4
und Effektivitt belegt werden (Holmes et al. 2009). 4 Embolisation des nicht festsitzenden
Aufgrund der anatomischen Komplexitt und LAA-Okkluders (0,6 %)
Variabilitt des linken Vorhofohrs sollte der Ein- 4 Perikardergsse und Perikardtamponade
griff, um ein niedriges periprozedurales Risiko zu (4,8 %)
erhalten, in erfahrenen Zentren erfolgen.

jInterventionsablauf 4.3 Herzchirugische Therapie


Nach stationrer Aufnahme erfolgt eine Vor-
untersuchung mittels TEE (transsophageales 4.3.1 ACVB-OP
Echokardiogramm). Hierbei wird ausgeschlossen,
dass keine Thromben im LAA bestehen, was eine jPflege bei kardiochirurgischen Eingriffen
Voraussetzung fr die Implantation ist. Zudem Die Herzchirurgie ist ein wichtiger Versorgungs-
werden die Gre des LAA und dessen anatomische punkt in der Therapie herzkranker Patienten ge-
Eignung fr einen interventionellen Verschluss ge- worden. Operationen am Herzen bentigen einen
prft. hohen professionellen und technischen Aufwand
Begonnen wird die Intervention, nach steriler und sind dementsprechend speziellen Herzzentren
Abdeckung der Punktionsregion sowie lokaler An- vorbehalten. Besitzt das Krankenhaus eine Kardio-
sthesie, mit Punktion der rechten Vena femoralis logie aber keine Herzchirurgie, findet in der Klinik
und Einlage einer Einfhrschleuse. Die Interven- die Vor- und Nachsorge des Patienten fr die ge-
tion wird mittels intrakardialer oder transsopha- plante Operation statt und es kommt dann zur
gealer 2D/3D-Echokardiografie begleitet. Fr den Weiterverlegung des Patienten. Je nach Krankheits-
Zeitraum der Intervention, die je nach Komplexitt und Genesungsverlauf wird der Patient nach einem
20 min bis zu 2 Stunden dauern kann, wird in der gewissen Zeitraum dann wieder in sein Ursprungs-
Regel eine Intubationsnarkose durchgefhrt. ber krankenhaus zurckverlegt, vorausgesetzt, es gibt
eine 12 F-Einfhrschleuse wird unter radiologi- eine kardiologische Abteilung.
scher und echokardiografischer Darstellung eine
transseptale Punktion durchgefhrt. ber einen jACVB-Vorbereitung
steifen Draht, der in den linken Vorhof eingebracht Der Aorto-koronare-Venen-Bypass (ACVB) oder
wurde, erfolgt die Platzierung eines speziellen Mammaria-interna-Bypass (MCB) ist ein chirur-
steuerbaren Delivery-Systems. Nach Darstellung gisches Verfahren, bei dem operativ eine ber-
des LAA und Messung der Gre des Vorhofohrs brckung einer Stenose oder eines Verschlusses,
wird das Device in der passenden Gre eingefhrt. einer oder mehrerer Koronararterien vorgenom-
Nun wird der LAA-Okkluder platziert und entfaltet. men wird. Ziel ist es, den Herzmuskel in Form
Der effektive Verschluss des Vorhofohrs wird durch eines Umgehungskreislaufes wieder ausreichend
TEE-Kontrollen sowie KM-Darstellung evaluiert. mit Blut zu versorgen. Dies ist in der Regel der
Nachdem zudem der feste Sitz des Okkluders im Fall bei der Behandlung von Patienten mit einer
LAA kontrolliert wurde, erfolgt die Freisetzung KHK mit hochgradigen Koronarstenosen und
vom Delivery-System. Die Schleusen werden ent- wenn andere Verfahren, wie z. B. Ballon-Dilata-
fernt und die Punktionsstelle in der Leiste mit ei- tion (PTCA), Stent-Implantation oder Rotabla-
nem Druckverband versorgt. tion,erfolglos geblieben oder nicht indiziert sind.
Fr dieses Verfahren werden mglichst patien-
jKomplikationen teneigene Arterien oder Beinvenen verwenden
Der interventionelle LAA-Verschluss ist als sicheres (. Abb. 4.9a+b).
Verfahren mit einem berschaubaren Risiko an- 4 ACVB = Aorto-koronarer-Venen-Bypass,
zusehen, trotzdem sind folgende Komplikationen Bypass-Anlage zwischen Aorta und distaler
relevant (Holmes et al. 2009): Stenose (. Abb. 4.10).
4 Relevante Blutungen (3,5 %) 4 MCB = Mammaria-interna-Bypass (rechter
4 Embolische Schlaganflle (1,1 %) und linker Arteria-mammaria-interna-Bypass,
190 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

1 2 Weiterverlegung kommt, gehren folgende Punkte


zur Versorgung und Vorbereitung. Handelt es sich
um eine Notfall-Operation, beschrnken sich die
Vorbereitungen auf das Notwendigste oder entfal-
3
len vollends.
4 2
1
jAllgemeine Patientenvorbereitungen
7 5
4 Aufklrung und Notwendigkeit ber den ge-
4 3
4 nannten Eingriff (Art der Operation, geplanter
bzw. zu erwartender Verlauf, Prognose und
6 5 Risiken)
4 Information an den Patienten und dessen
a b Angehrigen ber den Ablauf und Aufenthalt
. Abb. 4.9 Mglichkeiten der Bypassversorgung. wie OP, Ansthesie, Intensiv Station oder IMC,
a 1: A. subclavia rechts, 2: A. subclavia links, 3: RIMA (right direktes Aushndigen von Informationsmate-
internal mammary artery) Bypass zur RCA, 4: LIMA (left inter- rialien, wenn vorhanden
nal mammary artery) Bypass zum RIVA, 5: RIVA, 6: RCA,
4 Herzkatheter-Untersuchung
7: RCX. b 1: Venenbypass zur RCA, 2: Venenbypass zur RCX,
3: hochgradige Stenose der RCA, 4: RCX, 5: RIVA (aus Scheffel/
4 EKG
Lscher, Herz-Kreislauf, Springer 2014) 4 Echo
4 TEE
4 Rntgen
4 Lungenfunktionstest
4 Carotis- und ggf. Beinvenen-Doppler
4 Aktuelles Labor inklusive Kreuzblut und EKs
4 Haarentfernung/Rasur vom Kinn bis zu den
Kncheln, hausinterne Standards sind zu be-
rcksichtigen, z. B. rasiert werden nur der Tho-
rax, die Leisten und die Innenseiten der Beine.
Es gibt Kliniken, wo mit Rcksprache des Pa-
tienten auch Vollbrte entfernt werden mssen
4 Ggf. waschen mit einer speziellen antibakte-
riellen Waschlotion/-seife
4 Nagellack, Piercings, Implantate und Schmuck
entfernen
. Abb. 4.10 Intraoperative Darstellung eines vensen 4 Informationen ber postoperative Verhal-
Bypasses tensweisen, wie Bewegungsablufe nach
Sternotomie, Ablauf der ersten Mobilisation,
abgekrzt RIMA- und LIMA-Bypass). Bei Schmerztherapie und vor allem Erklren der
dieser Bypass-Anlage erfolgt die Anastomose Notwendigkeit der Atemtechniken und des
direkt von der A. mammaria interna zur post- richtigen Abhustens; Umgang mit Schluchen
stenotischen Koronararterie. Die A. mammaria und Drainagen vorab erklren
interna bleibt proximal mit der A. subclavia 4 Am Tag vor der OP gibt es ab mittags nur
verbunden oder wird ggf. als freies Implantat noch Flssigkost und am Abend ein Klistier
eingesetzt. Das Einsetzen von mehreren By- oder Abfhrzpfchen
pssen ist mglich 4 Die Uhrzeit der Nahrung- und Flssigkeitka-
renz nennen (je nach Ansthesieprotokoll)
Wenn feststeht, dass ein Patient eine Bypass-Opera- 4 Verabreichung der Prmedikation zur Nacht,
tion bentigt und es zur stationren Aufnahme oder wenn vorgesehen
4.3 Herzchirugische Therapie
191 4
4 Vitalzeichenkontrolle jSchmerzeinschtzung und Dokumentation
4 Hygieneprophylaxe je nach Hausstandard Jeder chirurgische Eingriff ist mit Schmerz verbun-
(Nasensalbe oder ggf. Mundsplung) den und kann im postoperativen Verlauf zur Belas-
4 Dokumentation! tung des Patienten fhren und ihn daran hindern,
sich vernnftig zu mobilisieren oder seine Atem-
Die richtige Aufklrung und Begleitung des Patien- therapien durchzufhren. Da Schmerzen immer
ten dient auch zur psychischen Untersttzung, um individuell erfahren, erlitten und hervorgerufen
eine positive Einstellung zu frdern und bestehende werden, ist es wichtig, dass die Patienten ihren
ngste und Befrchtungen zu reduzieren. Whrend Schmerz deutlich uern und beschreiben. Dulden
der bermittlung der Informationen ist es empfeh- und Schweigen ist nicht angebracht und es muss
lenswert, immer wieder nachzufragen, ob alles ver- dem Patienten deutlich erklrt werden, dass
standen wurde oder ob es noch Unklarheiten gibt. Schmerzen zu einem gesteigerten Skelettmuskel-
Viele Kliniken besitzen hauseigene Informations- tonus und zu Muskelspasmen fhren und dies wie-
und Aufklrungsbroschren, die den Patienten und derum eine eingeschrnkte Beweglichkeit mit sich
seine Angehrigen vorab informieren, sodass die bringt. Erst die Schmerzfreiheit oder Schmerzmin-
Patienten die postoperative Phase besser durchle- derung erlaubt es dem Patienten, aktiv an der weite-
ben knnen, wenn sie wissen, was auf sie zukommt. ren Therapie mitzuwirken. Manche Patienten ha-
ben Angst davor, dass sie bei ausreichender Medika-
> Keine Informations- und Aufklrungsbrosch-
mentengabe abhngig werden oder nur noch schla-
re ersetzt das persnliche Gesprch, sondern
fen. Ihnen muss vernnftig erklrt werden, dass in
wird nur als begleitende Hilfe betrachtet!
der heutigen Schmerztherapie diese und andere
Vorbehalte unbegrndet sind.
jPatientenvorbereitung am OP-Tag Die Bandbreite der Medikamente reicht von
4 Patienten ber den Ablauf und die geplanten leichten Schmerzmitteln (z. B. Paracetamol) bis zu
Manahmen informieren, ggf. Zeitfenster stark wirksamen Opiaten (z. B. Morphium). In
ansprechen manchen Klinken existieren Schmerzstandards, an
4 Je nach hausinternen Standards Versorgung denen man sich orientieren kann, oder es besteht
und Unterbringung der persnlichen Gegen- die Mglichkeit auf eine Pain Nurse zuzugreifen.
stnde Schmerzmedikamente knnen in verschiedenen
4 Kontrolle der Rasur und berprfung, dass alle Darreichungsformen, wie z. B. in Tropfen, Tablet-
Gegenstnde/Prothesen abgelegt und entfernt ten, Pflaster oder als Spritzen, verabreicht werden.
worden sind (Nagellack Entfernung, Schmuck) Schmerzen von kardiochirurgischen Patienten
4 Vitalzeichenkontrolle, inklusive Gewicht knnen an Krperregionen lokalisiert werden, z. B.
4 Dokumentation entlang des Sternums, Gefentnahmestellen fr den
4 OP-Bekleidung anziehen lassen Bypass oder im Bereich der Drainagen. Besonders
4 Verabreichung der Prmedikation, welche im Schulter- und Rckenbeschwerden durch das Liegen
Ansthesieprotokoll vorgesehen ist und Lagern auf dem Operationstisch sollten beachtet
4 berprfung der vorhandenen Unterlagen auf werden. Unter anderem muss noch unterschieden
Unterschriften, Laborbefunde und bercksichtigt werden, dass Schmerzen ggf.
4 Prfen, ob Kontaktdaten von Bezugspersonen durch zu straffe Verbnde, Harnverhalt, Blhungen
angegeben sind oder Liegepositionen hervorgerufen werden. In die-
4 Prfen der properativen hausinternen sen Fllen hilft die Beseitigung der Ursache und fhrt
Standarddiagnostik und zustzlicher Arzt- zur Schmerzfreiheit des Patienten.
anordnungen Vor der Therapie muss immer die Ursache und
4 Patienten nach Abruf oder OP-Plan, zum Ope- die Strke, z. B. mithilfe einer Schmerzskala, er-
rationstrakt im Bett bringen mittelt werden, da Schmerzen auch Hinweise auf
4 bergabe und Aushndigung der Unterlagen Komplikationen sein knnen. Dies knnte eine
an das dortige Personal LE, ein Herzinfarkt, eine Nachblutung oder Naht-
192 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

insuffizienz sowie eine Wundinfektion oder anderes 4 Hautfarbe- und Temperaturkontrolle


sein. 4 Schmerztherapie, schmerzlindernde Lagerung
Grundlage der Schmerztherapie ist die regel- 4 Bein- und Fupulse kontrollieren, Hautsensi-
mige Schmerzeinschtzung, die in jeder Schicht bilitt beachten
zu erfolgen hat, und eine entsprechende Dokumen- 4 Wundkontrolle, Drainagenkontrolle, Infektions-
tation. Patienten sollten am besten die Schmerzen in zeichen beachten
Ruhe und in Bewegung beschreiben, da die Wir- 4 Verstrkt auf lokale oder generalisierte Blu-
kung und Dosis der gegebenen Schmerzmedika- tungskomplikationen achten, z. B. Thoraxdrai-
4 mente evaluiert und angepasst werden muss. nagen, Redon, Hmatome, Nhte
4 Laborkontrollen, Gerinnung beachten
jPostoperative Versorgung der Patienten 4 Ein- und Ausfuhrkontrolle, um eine Strung
In der Regel verbleiben die Patienten nach dem ope- der Nierenfunktion rechtzeitig zu erkennen,
rativen Eingriff ein bis drei Tage, je nach Verlauf, auf ZVD-Kontrolle
der Intensivstation oder IMC. Im Intensivbereich 4 Patienten so frh wie mglich mobilisieren,
wird der Patient bis zur Regulierung der Krper- Beweglichkeit der Extremitten beachten und
temperatur und zur Stabilisierung der Kreislauf- auf Vernderungen reagieren
situation nachbeatmet. Wenn nach der Operation 4 Alle bekannten Prophylaxen durchfhren,
der Tubus entfernt wird, bekommt der Patient zur besonders auf die Obstipationsprophylaxe
Untersttzung der Atmung eine Sauerstoffmaske achten, damit eine Bauchpresse vermieden
oder Sauerstoffbrille. Die Patienten knnen dann wird
wieder essen und trinken, wobei das Pflegepersonal 4 Drainagen werden abhngig von der Frder-
in den ersten Tagen nach der Operation die Trink- menge vom Arzt in der Regel am 2. oder
menge kontrolliert und eine Ein- und Ausfhr- 3. postoperativen Tag, Fden in einem Zeit-
bilanzierung dokumentiert. raum von 712 Tagen postoperativ entfernt,
Jeder Patient erhlt eine individuell abgestimm- dabei sind die Wundverhltnisse immer zu
te Schmerztherapie und wird aufgefordert, sich da- bercksichtigen
rber hinaus bei Schmerzen an einen Arzt oder eine 4 Entfernung der epikardialen Schrittmacher-
Pflegekraft zu wenden. Eine frhzeitige Mobilisa- drhte nach ca. 7 Tagen, falls keine brady-
tion und eine Atemtherapie, unter Bercksichti- karden HRST bestehen
gung der Drainagen, werden durchgefhrt. Je nach
postoperativem Verlauf wird das weitere Vorgehen Frhkomplikationen, die auftreten knnen und be-
mit dem Patienten besprochen und die Verlegung sondere Krankenbeobachtungen verlangen:
von der Intensivstation oder der IMC auf eine peri- 4 Postoperative Blutungen (Drainagen), Ursachen
phere Station angestrebt. evaluieren
Postoperativ werden bei der Versorgung fol- 4 Postoperative respiratorische Insuffizienz
gende Schwerpunkte gesetzt: 4 Urinausscheidung und Flssigkeitsbedarf,
4 Vitalzeichen und Bewusstseinskontrolle, akutes Nierenversagen
Pupillenkontrolle nicht vergessen 4 Schmerzlokalisation und -dokumentation
4 berwachung der Schrittmachertherapie nach 4 Neurologische Komplikationen, postoperative
erfolgter Operation Verwirrtheitszustnde
4 Atemtherapie/Atemgymnastik und Inhalation 4 Gastrointestinale Komplikationen, paralytischer
durchfhren, den Patienten darauf hinweisen, Ileus
beim Husten einen Gegendruck von auen auf 4 Infektionen, Mediastinitis
die Wunde auszuben, ggf. mit Hilfe der Hnde
oder eines Handtuchs. Patienten knnen je nach Erfolgt die Verlegung nach Bypass-Operationen auf
Klinik mit einem Abdominalverband versorgt die Peripherie, mssen folgende Punkte (je nach
sein, damit der Druck gleichmig verteilt wird hausinternen Standards auch abweichend oder er-
und somit die Wundnaht entlastet wird gnzend) durchgefhrt werden:
4.3 Herzchirugische Therapie
193 4
4 Vitalzeichenkontrolle, mit Blutdruckmessung Nach der Operation ist eine krperliche Schonung
an beiden Extremitten fr den Patienten, besonders vor krperlicher Belas-
4 Gre und Gewicht, bei Dekompensation tung, noch angebracht. Deshalb sollte ihm von den
tglich wiegen Pflegenden mitgeteilt werden, dass er das krper-
4 Ein- und Ausfuhrbilanzierung, wenn not- liche Aufbautraining Zuhause fortfhren und nach
wendig Protokoll anlegen einer Erffnung des Brustbeins in den ersten 8 Wo-
4 BZ-Messung bei Diabetikern, ggf. Konsil chen keine Gegenstnde ber 5 Kilogramm heben
an den Diabetologen und auf Anordnung sollte. Schmerzen nach der Operation sind im Be-
BZ-Tagesprofil durchfhren reich des Brustkorbes infolge der Sternotomie nor-
4 Laborkontrolle mal, sollten aber nach 14 Tagen zurckgegangen
4 EKG sein. Leichtere Schmerzen bei verschiedenen Bewe-
4 Echo gungen, die die Wunde beanspruchen, knnen auch
4 Abklrung der Thromboembolieprophylaxe danach noch vorkommen.
4 Atemtherapie, Atemgymnastik und ggf.
> Sollten die Schmerzen aber lnger als ca.
Inhalation anmelden bzw. vorbereiten und
23 Monate anhalten, den Patienten darber
dem Patienten erklren
informieren, einen Arzt aufzusuchen.
4 Physiotherapie
4 Wenn bentigt, Hilfsmittel aushndigen Da Herzkranzgefverengungen auch nach einer
4 Inspektion der Wunden, wenn noch Drainagen Bypass-Operation weiter fortschreiten knnen, ist
vorhanden sind: Kennzeichnung mit Datum, es unbedingt erforderlich, dass die Patienten even-
Uhrzeit und gefrderter Menge tuelle Risikofaktoren kennen und ihr Verhalten da-
4 Erneuern und kontrollieren der Verbnde, rauf einstellen, um diesen aktiv entgegenzuwirken.
nachschauen, ob der Abdominalverband passt Diese Hinweise und Schulungen erfolgen zwar in
und nicht verunreinigt ist, ggf. fr Frauen eine der Reha, aber einige Punkte sollten schon von der
Spezialbrustbandage oder BH anfordern Pflege vorab mit angesprochen werden:
4 Bei normaler Wundheilung ist dem Patienten 4 Mgliche Stressfaktoren abbauen
das Duschen erlaubt 4 Das Rauchen aufgeben
4 Im Verlauf LZ-EKG, LZ-RR 4 bergewicht abbauen
4 Reha-Antrag ambulant oder stationr ber 4 Sich ausgewogen und fettarm ernhren
den Sozialdienst in die Wege leiten; nach der (mediterrane Kost)
Operation schliet sich eine Anschlussheil- 4 Bei Diabetes dafr sorgen, dass die Blutzucker-
behandlung an! werte richtig eingestellt sind
4 Informationsbroschren und Ausweise fr 4 Sportliche Bettigung in den Lebensrhythmus
die Antikoagulationstherapie an den Patienten mit einbauen
aushndigen, Aufklrung erfolgt ber den 4 Blutdruckeinstellung beachten
rztlichen Dienst; der Patient wird nach Ab- 4 Kontrolltermine einhalten
schluss des Krankenhausaufenthaltes und 4 Bei Beschwerden den Arzt aufsuchen
der Anschlussheilbehandlung mit einer fixen
Medikamentenkombination entlassen, diese Viele Patienten und Angehrige sind dankbar fr
wird vom Hausarzt berprft und ggf. ange- Tipps und Hinweise, da diese Situation fr sie ganz
passt; weitere Kontrolltermine legt der Haus- neu ist. Jeder operative Eingriff bedeutet fr den
arzt fest Patienten und dessen Familie einen groen Schritt
4 Bei einer Amiodaronaufsttigung erfolgt ein ins Ungewisse und wird oft von unausgesprochenen
tgliches EKG, nach Arztanordnung noch ein ngsten und Belastungen begleitet. Deshalb muss
Leber- und Schilddrsenlabor, augenrztliches eine adquate und individuelle Versorgung nach
Konsil, Schilddrsensonografie und Lungen- den jeweiligen Bedrfnissen des Betroffenen durch
funktionstest die Pflegekrfte und den rztlichen Dienst erfolgen.
Dazu gehrt nicht nur das empathische Einfh-
194 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

lungsvermgen, sondern auch eine professionelle penfehlers ab, aber auch davon, welche Herzklappe
Kommunikation: erkrankt ist. Bei einer Rekonstruktion wird die Herz-
4 Zuhren und Mitgefhl entgegenbringen klappe in einem operativen Eingriff wieder in ihre
4 Informieren und nicht bagatellisieren ursprngliche Form mit Hilfe von Anuloplastie-Bn-
4 Erklren und Fragen ernst nehmen dern oder Ringen gebracht. Die Trikuspidalklappe
4 Prsent sein und die Mitralklappe werden am hufigsten rekon-
struiert. Die Rekonstruktion der Aortenklappe wird
> Auch wenn der Patient tglich ber diesel-
nur an einigen groen Zentren vorgenommen. Wenn
benBeschwerden und Symptome klagt, sind
4 diese immer ernst zu nehmen, da es immer
die Aortenklappe erkrankt ist, wird diese blicher-
weise ersetzt. Die Operation ist allerdings belastend
ein Hinweis auf Verschlechterung des Patien-
und kann fr sehr alte oder kranke Menschen ein
ten sein kann!
hohes Risiko darstellen. Alternativ gibt es die Mg-
lichkeit minimalinvasiver Verfahren in perkutaner
Kathetertechnik, wie etwa die Transkatheter-Aorten-
4.3.2 Herzklappenersatz-Operation klappen-Implantation (TAVI = Transcatheter Aortic
Valve Impantation). Dabei wird die Ersatzklappe in
Ein Herzklappenfehler kann die Leistungsfhigkeit zusammengefaltetem Zustand mittels Herzkatheter
des Herzens mit der Zeit so stark einschrnken, dass an ihren Einsatzort gebracht und dort positioniert.
dieses nicht mehr in der Lage ist, den Krper aus- Folgende Verfahren stehen fr eine Herzklap-
reichend mit sauerstoffreichem Blut zu versorgen. pen-Rekonstruktion zur Verfgung:
Es entsteht eine Schwche des Herzens. Wenn die 4 Ballonvalvuloplastie: Die Aortenklappe wird
Beeintrchtigung der Herzfunktion durch den mit Hilfe eines Ballons geweitet. Das Verfahren
Klappenfehler so ausgeprgt ist, kann nur eine Ope- ist in einem kurzen Eingriff mit Hilfe eines
ration der Herzklappen Abhilfe schaffen. Es gibt ber eine Leistenarterie eingefhrten Katheters
zwei Mglichkeiten der Herzklappenoperation: durchfhrbar
Entweder wird eine geschdigte Herzklappe mittels 4 Kommissurotomie: Durchtrennung ver-
einer Herzklappenrekonstruktion wiederherge- wachsener Herzklappen durch einen opera-
stellt oder aber durch eine knstliche, sprich eine tiven Eingriff
mechanische oder biologische Herzklappe ersetzt 4 Valvuloplastik: Operativer Eingriff, bei dem
(. Abb. 4.11). ein Stck eines Segels entfernt wird, damit die
Ob eine Rekonstruktion mglich ist, hngt vom Klappe wieder richtig schliet
Schweregrad und der Morphologie des Herzklap- 4 Entkalkung: Kalziumablagerungen knnen
dazu fhren, dass eine Herzklappe nicht mehr
richtig schliet. In einem operativen Eingriff
werden diese Kalkablagerungen von den
Segeln entfernen, sodass sie wieder richtig
funktionieren knnen
4 Ring-Anuloplastik: Durch Verlust von Span-
nung und Form kann die Herzklappe nicht
mehr richtig schlieen. Die Ring-Anuloplastik
wird in einem operativen Eingriff eingesetzt
und untersttzt die Segel durch ein ringhn-
liches Implantat, das auen um die Klappen-
ffnung herum angebracht wird
4 Patch: Befindet sich in einem Klappensegel
ein Riss oder ein Loch, wird dieser operativ mit
. Abb. 4.11 Intraoperative Darstellung eines Aorten- einem Patch (Gewebeflicken) versorgt und
klappenersatzes korrigiert
4.3 Herzchirugische Therapie
195 4
4 Reparatur: Durch Schwcherwerden und Aus- 4 Rntgen-Thorax und -Nasennebenhhlen
leiern der Bnder an den Herzklappen kann 4 Ggf. Gastroskopie bei Ulkusanamnese
es dazu kommen, dass diese nicht mehr richtig unklarer Anmie wegen notwendiger Anti-
funktionieren. Bei einer Reparatur werden in koagulation
einer Operation die Bnder gekrzt oder 4 Zahnarzt-Konsil
ersetzt, damit die Klappen wieder richtig 4 HNO-Konsil
schlieen knnen 4 Ggf. Gyn.-Konsil bei Frauen
4 Carotis-Doppler
Der operative Herzklappenersatz wird dann ge- 4 Rasur von Brust und Abdomen
whlt, wenn eine Klappenrekonstruktion z. B. durch
Ballonvalvuloplastie unter Erhalt der natrlichen Die postoperativen Manahmen und die weitere
Klappe nicht mehr mglich. Dieser kann offen-chi- Versorgung auf der Peripherie entsprechen den oben
rurgisch unter Verwendung einer Herz-Lungen- genannten Manahmen nach ACVB-Operation.
Maschine oder minimal-invasiv z. B. als Transkathe-
ter-Aortenklappen-Implantation (TAVI) erfolgen. jPostoperative Frhkomplikationen
Die erkrankte Klappe kann entweder durch eine 4 Thrombose an den Herzklappen
mechanische oder eine biologische Herzklappen- 4 Perikardtamponade
prothese ersetzt werden. Falls eine infektise Endo- 4 Abriss des Implantates
karditis vorliegt, sollte diese medikaments auch 4 Stentperforation bei Bioprothesen
weiterbehandelt werden. 4 Nahtinsuffizienz
Bei den mechanischen Herzklappen sind ver- 4 Blockade der Klappenflgel
schiedene Modelle zu unterscheiden, wobei grund- 4 Ventrikeleinschrnkung bei zu straff erhal-
stzlich alle aus einem metallenen Korpus und einer tenem Implantat
Polyestermanschette bestehen. ber diese Polyes- 4 Herzrhythmusstrungen
termanschette wird die Klappe in das menschliche 4 Paravalvulres Leck
Herz eingenht. Der mechanische Klappenersatz 4 Koronare Luftembolie
verspricht lebenslange Haltbarkeit, macht jedoch 4 Neurologische Komplikationen
eine lebenslange Antikoagulation notwendig. Ein 4 Endokarditis
weiterer Punkt ist, dass das Schlieen der Herz-
> Die Pflegeschwerpunkte liegen in der
klappe vom Patienten und von seiner Umgebung
Krankenbeobachtung, in der postoperativen
wahrgenommen werden kann (Klickgerusch).
Wundversorgung, in der Ernhrungs- und
Biologische Prothesen werden in Heterografts,
Schmerztherapie, in der Mobilisation, in den
Homografts und Autograft unterschieden. Hetero-
Prophylaxen und besonders in der psychi-
transplantate werden aus Schweineherzen oder aus
schen Betreuung.
Rinderperikard gewonnen und hergestellt. Homo-
loge Herzklappen werden aus dem Herzen eines
verstorbenen Spenders gewonnen und sind nicht jSptkomplikationen
unbegrenzt verfgbar. Eine Antikoagulation ist hier 4 Endokarditis
nicht notwendig, allerdings wird hier die einge- 4 Perikarditis
schrnkte Funktionsdauer und Klappendegenera- 4 Klappenthrombose
tion zum Nachteil. Eine autologe Herzklappe wird 4 Wundinfektionen
durch Gewebezchtung hergestellt. Mithilfe von 4 Neurologische Komplikationen
patienteneigenen Zellen wird eine neue Herzklappe 4 Klappendegeneration
gezchtet. Spender und Empfnger des Transplan- 4 Chronische Ventrikel Dilatation nach Mitral-
tats sind also identisch. Nachsorge Untersuchungen und Trikuspidalklappen-Operation
sind stets regelmig erforderlich. 4 Prothesenendokarditis
Zustzlich zu den oben genannten Punkten der 4 Trikuspidalklappeninsuffizienz
allgemeinen Patientenvorbereitung: 4 Pulmonalarterielle Hypertonie
196 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

4.3.3 Herztransplantation jIndikationen zur Herztransplantation


Anamnese:
Die erste Herztransplantation erfolgte am 3. De- 4 Ruhedyspnoe, die bei geringer Anstrengung
zember 1967 durch Christian Barnard in Kapstadt. verstrkt wird (NYHA-Stadium IV)
Der Patient berlebt die initiale Operation, verstarb
jedoch 18 Tage nach dem Eingriff. Danach wurden Untersuchung:
weltweit bis in die 1980er Jahre ca. 300 Transplanta- 4 Klinische Zeichen einer Linksherzdekom-
tionen durchgefhrt, jedoch waren die Erfolge auf- pensation (Kaltschweiigkeit, schneller, flacher
4 grund der relevanten Abstoungsreaktionen nur Puls, 3. Herzton, feuchte Rasselgerusche,
von kurzer Dauer. Erst die Einfhrung des Immun- Lungendem) oder
suppressivums Cyclosporin in den 1980er Jahren 4 Rechtsherzdekompensation (Jugularvenen-
konnte die Ein-Jahres-berlebensrate bei Herz- stauung, Lebervergrerung, Ikterus, Aszites,
transplantierten von 30 auf 80 % steigern. Die An- deme)
zahl der Herztransplantationen ist von knapp 400
im Jahr 2007 auf historisch niedrige etwa 300 im Labor:
Jahr 2014 gesunken (DSO 2014). Da im gleichen 4 Serum-Natrium-Erniedrigung < 135 mmol/l
Zeitraum auch die Neuanmeldungen auf der War- 4 Serum-Noradrenalin (> 800 pg/ml), Renin
teliste gesunken sind, konnte mit den vorhandenen (> 15 ng/ml/h), ANP (> 125 pg/ml)
Spenderherzen zu jedem Zeitpunkt ungefhr nur
die Hlfte des Bedarfs an Transplantaten abgedeckt EKG:
werden. Wegen der Schwere der Grunderkrankung 4 Komplexe ventrikulre Arrhythmien ohne
versterben Patienten auf der Warteliste fr eine klinische Besserung nach medikamentser
Herztransplantation hufig, whrend sie auf ein oder Ablationstherapie
passendes Spenderorgan warten. Therapeutische
Alternativen fr Patienten mit terminaler Herz- Echokardiogramm:
insuffizienz stellen die mechanischen Kunstherzen 4 Linksventrikulrer enddiastolischer Durch-
oder VADs dar. messer > 75 mm linksventrikulrer endsysto-
Die Transplantation des Herzens stellt die letzte lischer Durchmesser > 65 mm Verkrzungs-
Mglichkeit dar, herzkranken Patienten nach Aus- fraktion > 15 %
schpfung aller medikamentsen und technischen
Device-Therapien (z. B. CRT-Schrittmacher, LVAD) Rntgen-Thorax:
das Leben zu verlngern und die Lebensqualitt zu 4 Herz-Thorax-Quotient > 0,55
verbessern. Aufgrund des bestehenden Mismatch
zwischen bentigten Organen und Patienten auf der Hmodynamik:
Warteliste zur Herztransplantation mssen jedoch 4 Linksventrikulre Ejektionsfraktion < 20 %
strenge Kriterien fr eine Listung herangezogen Herzindex < 2 l/min/m
werden. Sorgfltige Voruntersuchungen sind not- 4 Linksventrikulrer enddiastolischer Druck
wendig, die entweder durch das Transplantations- > 20 mmHg
zentrum selbst oder durch kooperierende Kliniken 4 Zentraler Venendruck > 15 mmHg
durchgefhrt werden. Wird der Patient auf die
Transplantationsliste eines Transplantationszen- Funktionsdiagnostik (Spiroergometrie):
trums aufgenommen, so erfolgt dies nach gesetz- 4 Maximale O2-Aufnahme < 1014 ml/kg/min
lichen Richtlinien, die im Deutschen Transplanta-
tionsgesetz festgelegt sind (BK 2013). jKontraindikationen zur Herztransplantation
Grunderkrankung:
4 Fixierte pulmonale Hypertonie, d. h. pulmo-
naler Gefwiderstand (PVR) > 240 dyn s
cm -5 oder transpulmonaler Gradient (TPG)
4.3 Herzchirugische Therapie
197 4
> 15 mmHg (heterotope Herztransplantation welches mglichst mit dem Empfnger bereinstim-
mglich) men sollte, Blutgruppenvertrglichkeit und die War-
tezeit. Insbesondere wurde im Transplantationsge-
Begleiterkrankungen: setz festgehalten, dass die Wartezeit fr alle Patien-
4 Klinisch manifeste Infektionserkrankungen ten gleich sein sollte. Die derzeit durchschnittliche
4 Akute Lungenembolie Wartezeit fr ein Herz betrgt 812 Monate. Nur in
4 Fortgeschrittene irreversible Niereninsuffizienz ganz dringlichen Situationen ist es mglich, Patien-
4 Fortgeschrittene irreversible hepatische Insuf- ten auf der hchsten Dringlichkeitsstufe HU (high-
fizienz urgency) zu melden. Hierzu ist es notwendig, einen
4 Nicht kurativ behandelte Tumorerkrankung Antrag bei Eurotransplant nach vorgegebenen Kri-
4 Bestimmte Systemerkrankungen wie Amyloi- terien zu stellen. Ein unabhngiges Auditkomitee
dose berprft und befrwortet den Antrag oder lehnt
4 Fortgeschrittene chronische Lungenerkran- ihn ab.
kung (ggf. kombinierte Herz-Lungen-Trans-
plantation mglich) jOperatives Verfahren der Herztransplantation
4 Fortgeschrittene zerebrale/periphere arterielle Nachdem die Zuteilung des Organes anhand vorhan-
Geferkrankungen dener Spender- und Empfngerkriterien erfolgt ist,
4 Bestehender schwerer Nikotin-, Alkohol-, wird die eigentliche Herztransplantation ausgefhrt.
sonstiger Drogenabusus Die Transplantation wird unter extrakorporaler Zir-
kulation mittels Herz-Lungen-Maschine bei Kan-
Psychosoziale Faktoren: lierung der Aorta ascendens und getrennter Kan-
4 Unzureichende Compliance lierung der beiden Hohlvenen durchgefhrt. Die
4 Compliance eines potenziellen Organemp- Operation findet in Hypothermie statt, das heit, die
fngers bedeutet ber die Zustimmung zur Krpertemperatur des Patienten wird intraoperativ
Transplantation hinaus seine Bereitschaft und auf 2628C herabgesetzt, um die Toleranzzeit ins-
Fhigkeit, an den vor und nach einer Trans- besondere des Gehirns im Hinblickauf den intraope-
plantation erforderlichen Behandlungen und rativen Kreislaufstillstand zu erhhen.
Untersuchungen mitzuwirken Das kranke Herz kann entnommen werden,
nachdem die Vorhfe, die Aorta ascendens und die
Bei der Entscheidung, ob ein Patient auf die Warte- Pulmonalarterie durchtrennt wurden. Beim Ein-
liste fr eine Herztransplantation gemeldet werden setzen des neuen Herzens werden erst die Vorhfe
soll, wird im Rahmen einer interdisziplinren Kon- und dann die oben genannten Gefe End-zu-End-
ferenz mit Kardiologen, Kardiochirurgen und ggf. anastomosiert. In der Regel dauert der gesamte Ein-
mit Psychiatern und betreuenden Pflegepersonen griff 34 Stunden. Nach der Transplantation wird der
die individuelle Gesamtsituation des Patienten Patient auf die Intensivstation verlegt. Neben den ggf.
diskutiert. Hierbei ist abzuwgen, ob der Patient im notwendigen kreislaufwirksamen Medikamenten
Hinblick auf Risiken und den zu erwartenden Er- erhlt der Patient zustzlich Medikamente zur Ver-
folg sowie die lngerfristigen Konsequenzen einer hinderung einer akuten Abstoung. Diese knnen
Herztransplantation mit notwendiger Immunsup- jedoch zugleich die Gefahr einer Infektion erhhen,
pression und potenziellen Nebenwirkungen ge- weshalb in den ersten Tagen nach der Operation
eignet ist. spezielle Schutzmanahmen erforderlich sind (Ein-
Die Vermittlung fr Organspenden in den Bene- zelzimmer, Betreten des Zimmers nur mit Kittel,
lux-Lndern, Deutschland, sterreich, Slowenien, Mundschutz, Haube und Handschuhen, steriles
Kroatien und Ungarn bernimmt die 1967 ge- Speisen). Auch im spteren Verlauf auf der Normal-
grndete Stiftung Eurotransplant mit Sitz in Leiden station sollte Kontakt und Besuch von erkrankten
(Niederlande). Kriterien fr die Zuteilung eines Personen, z. B. mit Schnupfen oder Grippe, oder
Spenderorganes durch Eurotransplant sind, neben Mitpatienten mit ansteckenden Krankheiten gemie-
Dringlichkeit, Krpergre und Krpergewicht, den werden. Dieser Umstand einer Isolation ist fr
198 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

die Patienten sowie die Familie oftmals sehr be- 4 Bei Bedarf mikrobiologische Untersuchungen:
lastend, weshalb eine entsprechende psychologische 5 Rachen- und Nasenabstrich
Mitbetreuung notwendig werden kann. 5 Sputum-, Stuhl- und Urinkultur
Die immunsuppressive Therapie, mit z. B. San- 5 Pilzserologie (Candida- und Aspergillus-
dimmunp (Ciclosporin), Prografp/Advagrafp Titer, Candida-Antigen)
(Tacrolimus), Cellceptp (Mycophenolatmofetil), 5 Virusserologie (HSV-, VZV-, CMV- und
Rapamunep (Sirolimus) oder Certicanp (Everoli- EBV-Titer)
mus), erfordert sowohl seitens des Patienten aber 4 Anfangs Monitor-Telemetrieberwachung
4 auch des verabreichenden Pflegepersonals ein strik- 4 Tglich EKG, spter nach Anordnung
tes Einhalten der rztlichen Anordnungen. Jeden 4 Tglich Physiotherapie individuell angepasst
Morgen erfolgt initial eine Blutabnahme, nach- 4 Ggf. Rntgen-Thorax, EKG und Echokardio-
dem etwa 12 Stunden nach der letzten Einnahme gramm am Tag der Biopsie
(Ausnahme: Advagrafp und Rapamunep) vergan- 4 Immunsuppressiva-Spiegel (vor morgendlicher
gen sind. Dabei wird der sogenannte Talspiegel Medikamenteneinnahme)
der Immunsuppressiva bestimmt, anhand derer die
entsprechende weitere Dosierung erfolgt. Bei komplikationslosem Verlauf kann der Patient
In den ersten 46 Wochen ist das Abstoungs- 34 Wochen nach einer Herztransplantation in eine
risiko am hchsten, sodass diese Medikamente in Anschluss-Heilbehandlung verlegt werden. Danach
hherer Dosierung gegeben werden mssen. Nach sind monatliche Kontrollen der Herzfunktion, der
einer Transplantation werden zur berprfung abstoungshemmenden Medikation und der bri-
der medikamentsen Abstoungstherapien meist gen Organfunktionen vorzunehmen.
wchentlich Herzmuskelbiopsien entnommen, Falls es im Verlauf zu irreversiblen Schdigun-
welche dann durch den Pathologen untersucht wer- gen des transplantierten Herzens kommt, ist eine
den. Eine Abstoung ist ein Vorgang, der nicht im- erneute Herztransplantation unter bestimmten Vo-
mer mit einem Krankheitsgefhl verbunden sein raussetzungen mglich, jedoch sind die Ergebnisse
muss, also eventuell vom Patienten nicht zu spren bei Re-Herztransplantationen nicht ganz so gnstig
ist. Man unterscheidet die Abstoungsreaktionen wie bei Erstoperationen.
in fnf Graden (04). Falls eine hhergradige Ab- Nach einer Transplantation beeinflussen ver-
stoungsreaktion in den ersten Wochen oder spter schiedene Faktoren die Lebensdauer und -qualitt
erfolgt, muss die immunsuppressive Medikation des Patienten. Wegen der Einnahme der Immun-
(z. B. Cortisonstotherapie) erhht werden. In der suppressiva kann es zur Vernderung des allgemei-
Regel sind Abstoungsreaktionen heute jedoch eher nen Wohlbefindens kommen (Gewichtszunahme,
selten, dagegen Infektionen in den ersten 68 Wo- Osteoporose, Zahnfleischwucherung, Haarausfall,
chen hufiger. trockene sprde Haut usw.). Die Ein-Jahres-ber-
lebensrate nach einer Herztransplantation betrgt
jTypischer Stationsablauf ca. 80 %, nach fnf Jahren leben noch 6070 % der
nach Herztransplantation Patienten und nach zehn Jahren ca. 4050 % aller
4 Tgliche Gewichtskontrolle Herztransplantierten (Lund et al. 2014). Die indivi-
4 Eventuell Dokumentation der Flssigkeits- duelle Prognose eines Herztransplantierten hngt
zufuhr- sowie Ausfuhr-(Urin)bilanzierung von vielen Faktoren ab und kann leider im Vorfeld
4 3 tglich Kontrolle von Herzfrequenz, Blut- nicht beziffert werden.
druck und Temperatur: Im Langzeitverlauf stellt heute die sogenannte
5 Falls T > 37 C rektale Messung Transplantatvaskulopathie, d. h. die Vernderung
5 Falls T > 38 C Info an Arzt (Blutent- der Herzkranzgefe im transplantierten Organ,
nahmezur Infektionsdiagnostik) (u. a. Blut- die grte Herausforderung und den wichtigsten
kultur) lebenszeitlimitierenden Faktor dar. Das transplan-
5 1 wchentlich CMV-Nachweis (pp65- tierte Herz ist nicht mehr mit dem Nervensystem
Antigennachweis) des Patienten verbunden, sodass der Patient auch
4.4 Mechanische Kreislauf-Assistenzsysteme
199 4
keine Angina-pectoris-Schmerzen wahrnehmen man, wenn das kranke Herz entfernt und durch ein
kann. Deshalb ist es notwendig, regelmige Herz- komplettes Kunstherz (TAH = total artificial heart)
katheteruntersuchungen durchzufhren, um die ersetzt wird (Marx et al. 2015; Pier et al. 2015). Die
Herzkranzgefe zu berprfen. Die genaue Ur- Therapie ist, je nach Indikation, fr Stunden, Tage,
sache fr die Erkrankung ist bis heute nicht geklrt, Monate oder aber auf Dauer anwendbar.
man geht aber von immunologischen Vorgngen 4 Pulsatile Systeme: Die Blutkammern werden
aus, die diese Vernderungen auslsen knnen. Es- aktiv durch das Ansaugen des Blutes oder passiv
senziell ist die Betreuung durch eine Kardiologie durch einfachen Einstrom des Blutes gefllt und
mit der notwendigen Erfahrung dieser Erkrankung werfen dieses dann aus. Dadurch bleibt eine
mittels Koronarangiografie zu diagnostizieren. Eine Pulswelle bestehen, die es mglich macht, einen
Behandlung mit dem Kalziumantagonisten Diltia- tastbaren peripheren Puls zu lokalisieren und
zem sowie Statinen konnte zwar die Inzidenz ver- eine Blutdruckmessung durchzufhren
hindern, eine Heilung ist jedoch aktuell noch nicht 4 Nonpulsatile Systeme: Das Blut wird durch
mglich. Interventionelle Verfahren (Ballondilata- kontinuierlich frdernde Axial- oder Zentri-
tion, Stentimplantation) stehen als mgliche The- fugalpumpen, die keine Blutkammern bein-
rapieoptionen zur Verfgung. Eine Re-Transplan- halten, nach dem Ansaugen in eine Turbine
tation ist eine weitere mgliche Mglichkeit, wo- weitergeleitet. Axialpumpen treiben das Blut
bei im Hinblick auf das schlechtere Outcome der mit einer rotierenden Schraube voran, Zentri-
Re-Transplantationen in Verbindung mit der fugalpumpen tun dies mit Hilfe der Zentrifu-
Organknappheit dies unter ethischen Vorbehalten galbewegung eines Kegels. Dadurch wird kein
individuell zu entscheiden ist. pulsatiler Fluss aufgebaut und es erfolgt eine
lineare Beschleunigung. Das bedeutet, wenn
das Herz keine eigene Auswurfleistung mehr
4.4 Mechanische Kreislauf- erbringt und die Turbine autonom arbeitet,
Assistenzsysteme wird keine Pulswelle erfasst. Somit ist auch
mittels der Standardmessmethode nach
Bei der Therapie der terminalen Herzinsuffizienz RIVA-ROCCI kein Blutdruck messbar (Strh
stellt die orthotope Herztransplantation (HTx) et al. 2015). Die Blutdruckbestimmung kann
nach Ausreizung aller konservativ-medikament- jedoch mittels invasiver intraarterieller oder
sen und operativen/interventionellen Manahmen einer Doppler-/Stiftdopplersonde erfolgen
den Goldstandard dar, jedoch sind viele Patienten
bereits im fortgeschrittenen Alter ( 65 Jahre) oder jIndikation
haben andere Kontraindikationen, die eine Herz- Die Indikationsstellung fr den Einsatz mecha-
transplantation und die damit verbundene Immun- nischer Kreislauf-Assistenzsysteme bedarf einer
suppression verbietet. interdisziplinren Betrachtung. Diese Evaluation
In Deutschland gibt es auerdem einen aus- erfolgt idealerweise in kardiologischen Zentren mit
geprgten Spenderorganmangel. Die Therapie mit Erfahrung in der komplexen Herzinsuffizienzthera-
sogenannten mechanischen Kreislaufunterstt- pie sowie einer angeschlossenen Herzchirurgie mit
zungssystemen (MKU) hat daher in den letzten Transplantationsprogramm. Folgende Indikationen
Jahren zunehmend an Bedeutung gewonnen. Die ergeben sich fr den Einsatz temporrer oder per-
MKU ist ein partiell oder komplett in den Krper manenter MKUs:
implantierbares System, das entweder einer globa- 4 Reanimation als eCPR (extended cardio
len oder einer isolierten Links- oder Rechtsherz- pulmonary resuscitation)
insuffizienz entgegenwirkt, wenn das Herz des Pa- 4 Kardiogener Schock und Linksherzversagen:
tienten nicht mehr in der Lage ist, den Krperkreis- 5 Systolischer Blutdruck 80 mmHg
lauf ausreichend aufrechtzuerhalten. Die Kreis- 5 Herzindex (Cardiac Index) 2 l/min/m
laufuntersttzung kann pulsatil oder non-pulsatil 5 Pulmonalkapillrer Verschlussdruck
erfolgen. Von einem tatschlichen Kunstherz spricht (PCWP) 20 mmHg
200 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

4 Hoch-Risiko-PCI suffizienz infolge eines Herzinfarktes, Anwendung


4 Vor und nach kardiochirurgischen Eingriffen fand. Ein aufblasbarer Kunststoffballon wird mittels
4 Supportiv bei Lysetherapie Seldingertechnik unter Rntgenkontrolle (HKL)
perkutan ber die Arteria femoralis in die Aorta
jTherapieziele descendens knapp unterhalb des Aortenbogens ein-
4 Bridge to transplant: Das System soll die gefhrt, sodass gleichzeitig eine Lage des Ballons
Wartezeit zur Transplantation berbrcken oberhalb der Nierenarterien erreicht wird. Durch
temporres System den Anschluss des Katheters an ein Pumpaggregat,
4 4 Bridge to recovery: Wird eingesetzt, damit das Helium in den Ballon pumpt und wieder
sich das geschdigte Herz erholen kann. Dieses absaugt, wird der Ballon whrend der Diastole
System lsst sich nach entsprechender Entwh- (Aortenklappenschluss) aufgeblasen und zu Beginn
nung explantieren temporres System der Systole (Aortenklappenffnung) entleert. Die-
4 Destinationstherapie: Wird bei Patienten ser Vorgang kann ber das EKG, den invasiv be-
eingesetzt, bei denen eine Kontraindikation stimmten Aortendruck oder eine spezielle Fiber-
zur Transplantation besteht oder deren Ge- optik an der Spitze des Ballonkatheters elektronisch
sundheitszustand eine Herztransplantation getriggert werden. Es besteht die Mglichkeit, das
nicht zulsst. Es soll eine unbefristete mecha- Timing der Balloninflation und -deflation entwe-
nische Kreislaufuntersttzung erreicht werden der manuell unter gleichzeitiger Beobachtung der
dauerhafte Untersttzung Aortendruckkurve zu optimieren oder diese auto-
4 Bridge to decision: Im Rahmen eines akuten matisch durch den Pumpencomputer durchfhren
kardialen Versagens wird ein perkutanes Herz- zu lassen. Ziel ist hierbei die maximale Augmenta-
untersttzungssystem eingesetzt, um nach tion des systolischen Druckes (systolischer Druck )
Abwiegen aller Umstnde (medizinische, psy- bei bestmglicher Entlastung des Herzens in der
chosoziale, Patientenwunsch) ber den Einsatz Diastole (diastolischer Druck ) und die verbesserte
eines permanenten Untersttzungssystem zu Koronarperfusion.
entscheiden temporres System
4 Bridge to bridge Verfahren: Verfahren, bei jWirkungsmechanismus
dem es nach einigen Therapiejahren beim 4 Die Inflation erfolgt zu Beginn der Diastole,
Patienten zum Kunstherzwechsel kommen was als Ballongegenpulsation bezeichnet wird
kann. Bei dieser Strategie und Therapie wird und den diastolischen Blutfluss in die untere
ein neues Kunstherzsystem eingebaut, welches Krperhlfte verhindert. Durch die Verdrn-
dem alten System gegenber technische Ver- gung des Blutes aus diesem Teil der Aorta, bei
besserungen aufweisen kann gleichzeitiger Sperrung des thorakalen Blut-
stromes in die untere Krperhlfte, verstrkt
jTemporre Kreislaufuntersttzungssysteme der Ballon den Windkesselmechanismus und
Heutzutage steht eine Vielzahl von Untersttzungs- damit die Perfusion der Koronargefe. Daraus
systemen zur Verfgung, die nach verschiedenen resultiert vor allem eine bessere Durchblutung
anatomischen Kriterien und der Funktionsart un- des Herzmuskels
terschieden werden. 4 Der zweite Effekt ergibt sich zu Beginn der
Systole (Kontraktionsphase): Noch bevor das
Schlagvolumen vom linken Ventrikel ausge-
4.4.1 IABP worfen wird, entblht sich der Ballon aktiv und
bewirkt eine Volumenverschiebung, was eine
Die intraaortale Ballonpumpe, kurz IABP, war in Reduzierung des aktuellen Aortendruckes zur
den letzten Jahren das am weitesten verbreitete, Folge hat. Die so verminderte Nachlast erleich-
mechanische kardiale Untersttzungssystem, das tert die Auswurfarbeit des linken Ventrikels
bei Versagen des linken Ventrikels unterschied- und verbessert somit den Blutfluss in die untere
licher Genese, wie z. B. bei einer schweren Herzin- Krperhlfte
4.4 Mechanische Kreislauf-Assistenzsysteme
201 4
4 ber die Nachlastverringerung fhrt die IAPB durch dessen Femoralarterie der Ballon eingefhrt
zu einer geringeren kardialen Belastung und wurde, geachtet. Die Ballongre richtet sich nach
damit zu einer Reduktion des myokardialen der Krpergre des Patienten. Patienten unter lau-
Sauerstoffbedarfs. Gleichzeitig wird durch Ver- fender IABP-Therapie haben strikte Bettruhe, der
besserung der koronaren Durchblutung das Oberkrper wird maximal 30 erhht gelagert. Die
Sauerstoffangebot erhht. Damit wird die Ener- Fupulse beider Beine sowie der Verband sind
giebilanz der Herzarbeit gnstig beeinflusst und regelmig zu kontrollieren und zu wechseln. Nach
die Voraussetzungen zur Durchbrechung des Bedarf kann das Bein evtl. auf einer Schiene ruhig-
Circulus vitiosus sind geschaffen. Das reversibel gestellt werden, die Fersen sollten nach Mglichkeit
geschdigte Myokard kann sich erholen frei gelagert sein. Komplikationen knnen durch
Blutungen entstehen, da die Patienten mit einer Ziel
Die Augmentation findet whrend der Diastole statt PTT von 6070 s voll antikoaguliert werden sollten,
und kann jeweils 1:1, 1:2 oder 1:3 erfolgen. Das heit andernfalls kann es zu einem thrombotischen Ver-
mit jedem, jedem zweiten oder jedem dritten Herz- schluss kommen.
schlag findet eine Gegenpulsation durch die IABP Nach entsprechender Weaning-Phase entweder
statt (Flemming und Schfer o. J.; Hekmat o. J.). ber Reduktion des Untersttzungsverhltnisses
(1:1,1:2, 1:4) oder physiologischerweise ber Re-
jKomplikationen und Gefahren duktion des inflatierten Ballonvolumens kann der
4 Blutungen an der Insertionsstelle Katheter bei stabiler Hmodynamik vom Arzt auf
4 Thrombose und Ischmien an den Extremi- der Station mit Untersttzung der betreuenden
tten bis zum Kompartmentsyndrom Pflegekraft entfernt werden. Die Antikoagulation
4 Katheterassoziierte Infektionen wird dafr nach rztlicher Rcksprache unterbro-
4 Zerebrale Embolisationen durch ungengende chen. Nach der Entfernung erfolgt die Anlage eines
Antikoagulation Druckverbandes fr 24 h. Beim Ziehen des Kathe-
4 Aortendissektion ters kann es zu Arterienrissen, Dissektionen oder
4 Nierenversagen Ballonschden kommen. Deshalb muss nach der
4 Einstellungs- und Triggerungsfehler der IABP Entfernung die Vollstndigkeit des Ballons vom
4 Abknicken des Katheters Arzt berprft werden!
4 Ballonruptur, Perforation des Ballons mit Wird der Patient nach dieser Therapie auf die
Gasembolie, mechanische Hmolyse periphere Station verlegt, muss in regelmigen Ab-
stnden, neben der Kontrolle der Vitalwerte, die
Der Ballon darf nie lnger als 1520 Minuten ohne Durchblutung/Fupulse der unteren Extremitten
Bewegung sein (!) Gefahr der Thrombenbildung. und der Verband nach Klinikstandard kontrolliert
werden! Geben Patienten Beschwerden im Punk-
jKontraindikationen tionsgebiet an, sofort den Arzt informieren (Knipfer
4 Gerinnungsstrungen und Blutungen und Kochs 2012).
4 Aortenaneurysma, Aortendissektion und Auch wenn die aktuelle Studienlage (Thiele
Aortenklappeninsuffizienz et al. 2012) die Anwendung der IABP bei Patienten
4 Schwere Arteriosklerose in den betroffenen im kardiogenen Schock eher kritisch sieht und die
Blutgefen IABP, bedingt durch die aktuellen Leitlinienemp-
4 Sepsis fehlungen (Members et al. 2012), viel von dem ehe-
maligen Stellenwert verloren hat, gibt es weiterhin
Die bertragung der wesentlichen hmodynami- Flle (z. B. schwere Mitralklappeninsuffizienz), in
schen Daten erfolgt auf den Monitor an der IABP- denen die Einlage einer IABP zur Nachlastreduk-
Konsole oder ber einen verbundenen Zentralmo- tion sinnvoll erscheint. Die Implantationsentschei-
nitor. Die berwachung dieser Patienten erfolgt auf dung obliegt dem behandelnden Arzt.
einer Intensivstation oder IMC. Auf dieser Station
wird besonders auf die Immobilisation des Beines,
202 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

4.4.2 Impella-Device tor befrdert und zum Patienten zurckgeleitet. Im


Membranoxygenator wird das Blut mit Sauerstoff
Der Impella-Katheter besteht aus einer Mikroaxial- angereichert (Oxygenierung) und das schdliche
pumpe, die perkutan ber eine 14 F-Einfhrschleu- CO2 ausgewaschen (Decarboxylierung). Die Leis-
se in der Arteria femoralis retrograd durch die tung des Oxygenators lsst sich optisch gut kontrol-
Aortenklappe im linken Ventrikel platziert wird. lieren. Das vom Patienten angesaugte Blut ist vor
Die Ansaugffnung liegt frei im linken Ventrikel dem Oxygenator dunkelrot (sauerstoffarm), hinter
und die Ausstrmffnung in der Aorta ascendens. dem Oxygenator hellrot (sauerstoffreich).
4 Die Impella-Pumpe kann je nach Kathetertyp bis Abhngig von den Implantationsorten der Ein-
zu fnf Liter Blut pro Minute aus dem linken Ven- und Auslasskanlen spricht man von einer veno-
trikel ber die Aortenklappe in die Hauptschlag- vensen ECMO (Indikation: Lungenversagen) oder
ader pumpen. Das wesentliche Wirkprinzip ist die einer veno-arteriellen ECMO (Indikation: Herz-
aktive Untersttzung des Herzzeitvolumens und Lungen-Versagen, kardiogener Schock, post-Tho-
eine Erhhung des arteriellen Blutdrucks mit kon- rakotomie).
sekutiver Verbesserung der Koronarperfusion so-
wie weiterer nachgeschalteter Gefgebiete. Durch jVeno-vense ECMO
die Nachlastreduktion mit Verminderung der myo- Die veno-vense extrakorporale Membranoxygena-
kardialen Wandspannung wird der myokardiale tion (ECMO) ist ein Untersttzungssystem, bei dem
Sauerstoffverbrauch des insuffizienten linken Ven- teilweise oder vollstndig die Lungenfunktion
trikels gesenkt. Fr das rechte Herz wurde ein (Oxygenierung und Decarboxylierung) vom Patien-
entsprechend gesondert konfigurierter Katheter ten bernommen wird. Sie wird angewendet bei
entworfen, der transvens durch den rechten Ven- Patienten, deren Lungenfunktion schwerst gesch-
trikel in die Pulmonalarterie eingebracht werden digt ist, wie z. B. bei einem ARDS (acute respiratory
kann. Das temporre Untersttzungssystem kann distress syndrom) oder ein adquater Gasaustausch
je nach klinischem Zustand 510 Tage implantiert (Hyperkapnie bei COPD oder ventilatorischem
bleiben. Lungenversagen) nicht mehr ermglich ist. Der
Indikationen und Kontraindikationen entspre- Einsatz einer veno-vensen-ECMO setzt eine suffi-
chen denen der IABP-Implantation. Zustzlich be- ziente kardiale Pumpfunktion voraus, damit eine
steht eine Kontraindikation bei relevanter Aorten- ausreichende Organperfusion gewhrleistet werden
klappenstenose sowie einem vorhandenen ventriku- kann.
lren Thrombus. Abhngig von dem bentigten Oxygenierungs-
bedarf muss die Gre von Ansaug- und Auslass-
kanle gewhlt werden. Oftmals genutzte Kanlie-
4.4.3 Extrakorporale Membran- rungsstellen sind die V. femoralis und die V. jugu-
oxygenation (ECMO) laris bzw. V. subclavia. Es besteht auch die Mglich-
keit, eine Twin-Kanle (Doppellumen-Kanlen),
Eine Sonderform der Bridging-Systeme stellt die die nur einen Gefzugang bentigt, einzusetzen.
extrakorporale Membranoxygenation (ECMO) Dieses Verfahren eignet sich besonders gut, wenn
eine Methode des extrakorporalen Organersatzes bei ausreichender Oxygenierungsleistung der Pa-
dar, bei der je nach Kanlierung die pulmonale tientenlunge vornehmlich eine Decarboxylierung
Funktion und/oder die kardiale Funktion (ECLS = des Blutes notwendig ist (z. B. Hyperkapnie bei
extracorporeal life support) teilweise oder auch COPD, lungenprotektive Beatmung). Ein weiterer
komplett bernommen werden. Die Therapie ist Vorteil ist, dass bei wachen und kooperativen Pa-
zur Versorgung von Patienten mit schwerstem tienten eine frhzeitige Mobilisation trotz des
Lungen- und/oder Herz-Kreislauf-Versagen indi- implantierten Systems mglich ist. Als bridge-to-
ziert. Durch den Einsatz per Seldinger-Technik per- transplant vor einer Lungentransplantation kann
kutan eingebrachter Kanlen wird Blut mittels einer dieses System mehrere Wochen implantiert
Zentrifugalpumpe durch einen Membranoxygena- bleiben.
4.4 Mechanische Kreislauf-Assistenzsysteme
203 4
Die Entfernung der Kanlen erfolgt nach Ver- und Blutgasanalysen notwendig sind. Die Therapie-
besserung der Lungenfunktion durch manuellen dauer hngt vom Genesungsverlauf des Patienten
Zug der Kanle und Anlage eines Druckverbandes ab. Die Entfernung der Kanlen erfolgt ggf. durch
oder durch eine operative Entfernung. manuellen Zug und Anlage eines Druckverbandes
oder durch eine operative Entfernung.
jVeno-arterielle ECMO/ECLS
Die veno-arterielle ECMO (syn. extracorporeal jKomplikationen
life support ECLS) ermglicht neben dem Ersatz 4 Blutungen und Embolien
der Lungenfunktion eine Herzkreislaufunterstt- 4 Kreislaufschwankungen
zung. Im Prinzip handelt es sich bei diesem Ver- 4 Entwicklung einer heparininduzierten Throm-
fahren um eine miniaturisierte Herz-Lungen-Ma- bozytopenie, Gerinnungsschwankungen
schine, die perkutan meist ber die Leistengefe 4 Luftembolien
implantiert wird. Die Gre der Kanlen richtet 4 Thrombenbildung im System
sich dabei nach der Gre der Blutgefe, welche 4 Leckagen im System und Blutaustritt aus dem
vorher per Ultraschall bestimmt werden sollten, Oxygenator
und nach dem gewnschten Blutfluss ber den 4 Ischmien der Extremitten, besonders bei
Oxygenator. Die drainierende Kanle wird in das perkutaner Anlage
vense Gefsystem und die zum Patienten zurck- 4 Chronische Infektionen an den Einstichstellen
fhrende Kanle in das arterielle Gefsystem ein- der Kanlen
gebracht. Es entsteht eine Untersttzung des Patien- 4 Niereninsuffizienz
tenkreislaufes durch ein paralleles veno-arterielles 4 Gerte- und Bedienfehler
Kreislaufsystem. 4 Neurologische Komplikationen
Vorzugsweise werden die V. femoralis und die
A. femoralis punktiert, jedoch kann als Abweichung Patienten, die diese Therapien erhalten, befinden
auch die A. subclavia genommen werden. Dies ge- sich in der Regel auf einer Intensivstation. Werden
schieht entweder im HKL, auf der Intensivstation diese Patienten auf die periphere Station verlegt,
oder im Schockraum der Notaufnahme. Die thora- sollten die Wunden und die Einstichstellen, neben
kale oder zentrale ECMO in der Herzchirurgie wird der normalen Krankenbeobachtung, regelmig
nach Thorakotomie mit vensem Anschluss an den kontrolliert werden. Gibt der Patient Beschwerden
rechten Vorhof und dem arteriellen Anschluss an an, umgehend den Arzt informieren.
der Aorta ascendens implantiert. Als Sonderform
ist die v-a ECMO in ihrer Funktion im Rahmen
erweiterter Reanimationsmanahmen (eCPR) zu 4.4.4 Ventricular Assist Device (VAD)
sehen. Durch die portablen Gerte und mit der not-
wendigen Implantations-Expertise ist die Implanta- Man unterscheidet zwischen folgenden Systemen:
tion einer Herz-Lungen-Maschine sogar auerhalb 4 Isolierte linksventrikulre Systeme (LVAD):
des Krankenhauses whrend einer Reanimation Diese Art von System wird in die linke Herz-
mglich. Einzelne Zentren in Europa halten bereits kammer eingesetzt und pumpt das Blut von
einen ECMO-Notarzt vor. dort in die Aorta. Dies stellt die hufigste Form
dar
> Grundstzlich handelt es sich bei der Ent-
4 Rechtsventrikulre Systeme (RVAD): Diese
scheidung fr den Einsatz dieser Therapien
Art von System wird in die rechte Herzkammer
immer um eine Einzelfallentscheidung
implantiert und pumpt das Blut in die Pulmo-
des behandelnden Arztes im Rahmen eines
nalarterie
Genesungsversuches!
4 Biventrikulre Systeme (BiVAD): Unter-
Whrend der ECMO-Behandlung mssen die Pa- sttzung und Implantation in beide Herz-
tienten antikoaguliert werden, weshalb regelmige kammern
Gerinnungskontrollen neben dem Routinelabor
204 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

Bei der Implantation kommen zwei Techniken zum


Einsatz:
4 Apikal: Je nach Indikation LVAD oder RVAD
erfolgt die Implantation in der entsprechenden
Herzkammer und fhrt das Blut dem entspre-
chenden Kreislauf zu
4 Atrial: Die Ventrikel werden umgangen und
die implantierten Pumpkammern erhalten den
4 Blutzufluss aus den Vorhfen und pumpen
das Blut direkt in die groen Arterien

Allgemein werden zwei Bauarten von VAD-Syste-


men unterschieden:
4 Extrakorpale/parakorporale Systeme (neben
oder auerhalb des Krpers), z. B. Berlin Heart
EXCORp VAD-System: Dabei befinden sich
die eigentlichen Pumpkammern auerhalb des
Krpers; Ab- und Zuflusskanlen fhren . Abb. 4.12 Rntgen-Thorax eines implantierten LVAD-
durch die Thoraxwand nach intrakardial/intra- Systems
vaskulr. Die Hauptkomponente ist eine
pneumatisch betriebene Kammer, die je nach
Krpergre bzw. -gewicht des Patienten un- rungsredundanz) und kann bis zu 10 l Blut/
terschiedlich gro ist. Das System wird durch min frdern. Informationsaustausch und Ener-
Kolbenpumpen angetrieben, die ein Gas- giebertragung erfolgen dabei ber ein Ver-
gemisch von der Antriebseinheit in die Pump- bindungskabel, die sog. Drive-Line, vom intra-
kammer und wieder aus ihr heraus befrdern. korporal gelegenen Aggregat zur extrakor-
Eine Membran befindet sich zwischen der poralen tragbaren Steuereinheit (Controller).
Luftseite der Kammer und der Blutseite. Die Die elektrische Versorgung der Pumpe und des
Bewegung der Luft in und aus den Kammern Controllers erfolgt ber spezielle Akkus, die
bewirkt, dass sich die Membran zwischen am Controller angeschlossen werden. Akkus
Luft und Blut bewegt und (durch Unterdruck) und Steuereinheit sind in der Regel in einer
das Blut in die Kammer saugt und dann das Tasche untergebracht, die wie ein Grtel oder
Blut zurck in den Krper pumpt. Diese Sys- eine Schultertasche vom Patienten getragen
teme finden aktuell vor allem noch in der werden kann (Gewicht ca.1,5 kg). Fr den Be-
Kinderherzchirurgie Verwendung, da die aktu- trieb des Systems bei vorhandener Netzstrom-
ell verfgbaren intrakorporalen Systeme zu versorgung sind externe Stromversorgungen,
gro sind wie z. B. Netzteile/Spannungswandler (Ziga-
4 Intrakorporale Systeme, z. B. Thoratec Heart- rettenanznder im Auto), Teil des Systems.
mate IIp und Heartware HVADp (. Abb. 4.12): Es mssen aus Sicherheitsgrnden immer
Bei diesem System wird die Pumpe unmittel- 2 Stromquellen (2 Akkus oder 1 Akku u. Netz-
bar neben dem Herzen in den Krper ein- strom) an der Steuereinheit angeschlossen
gebracht und in den Apex implantiert. Dieses sein, sonst meldet sich der Controller mit einer
System ist mit dem Herzen ber eine kurze visuellen und auditiven Warnmeldung. Die
Ansaugkanle und ber eine flexible 10 mm- portablen Akkus werden ber eine spezielle
Polyester-Rohrprothese mit Knickschutz mit Ladestation aufgeladen.
der Aorta ascendens verbunden. Der Pumpen- Der Controller beinhaltet noch eine Anzeige,
kopf des HVAD-Systems wiegt etwa 160 g, ist die die Pumpenparameter wie den Fluss
mit zwei Motoren ausgestattet (einer als Siche- (l/min.), die Leistung (Watt) und die Umdre-
4.4 Mechanische Kreislauf-Assistenzsysteme
205 4
4 Gerte- und Bedienfehler
4 Langzeitwirkung auf den Kreislauf
4 Psychosoziale Probleme

Sowohl der Patient als auch seine Angehrigen be-


finden sich in einer extremen Ausnahmesituation
und stehen gravierenden Vernderungen im Leben
gegenber. Dies ist bei der Versorgung und Betreu-
ung dieser Patientengruppe und ihres Umfeldes
stets zu bercksichtigen und zu bedenken. Es ver-
langt von allen beteiligten Berufsgruppen ein hohes
Ma an ethisch-moralischer und persnlicher
Kompetenz, um einen guten Heilungsprozess zu
frdern.
Ziel der frhen postoperativen Phase ist es, die
Stabilisierung des Patienten zu erreichen und zu
gewhrleisten, Komplikationen zu erkennen und
. Abb. 4.13 Infektion der LVAD-Driveline-Eintrittsstelle zu vermeiden. Da es sich bei der Implantation von
Kunstherzen in der Regel um lebenserhaltende
Manahmen bei vitaler Bedrohung handelt, ist die
Entscheidung nach sorgfltiger Evaluation durch
hungen (U/min.) und die ggf. bestehenden ein spezialisiertes Heart Failure Team abzuwgen.
Fehlermeldungen inkl. Lsungsvorschlag dar- Aufgrund der fehlenden Alternativen ist bei Ent-
stellt. An die Steuereinheit kann das implan- schluss gegen die Implantation eines Unterstt-
tierende Zentrum einen Programmer anschlie- zungssystems oder einer HTX-Listung ein pallia-
en, um die Systemparameter zu modifizieren tives Therapieregime zu beschlieen.
oder die Alarmhistorie abzufragen. Der Moni-
tor ist in der Regel ein Tablet-PC mit Touch- jKontraindikationen bei der
screen-Bildschirm und firmeneigener Soft- VAD-Implantation
ware. Dieser befindet sich aber nicht beim 4 Relative Kontraindikationen:
Patienten, sondern in dem kardiologischen 5 Akuter Myokardinfarkt
Zentrum, in dem der Patient angebunden ist 5 Akute Bakterimie
5 Adipositas (BMI 30)
jProbleme und Komplikationen 5 Mechanischer Aortenklappenersatz
4 Chronische Blutungen und Embolierisiko (Austausch mit biolog. Prothese whrend
aufgrund der Notwendigkeit einer oralen Anti- Implantation MKU)
koagulation 5 Eingeschrnkte Compliance
4 Ischmien der Extremitten, besonders der 5 Fehlende soziale Integration (fehlende
punktierten bei externer Anlage Pflegende/Versorgende)
4 Chronische Infektionen an den Einstichstellen 4 Absolute Kontraindikationen:
der Kanlen (. Abb. 4.13) 5 Sepsis, akute Endokarditis, infizierter
4 Herztamponade Schrittmacher/ICD
4 Hmolyse 5 Multiorganversagen
4 Fibrin- oder Fettablagerungen im System 5 erminale dialysepflichtige Niereninsuffi-
4 Neurologische Komplikationen zienz
4 Sepsis 5 Fortgeschrittene PAVK mit kritischer
4 Multiorganversagen Ischmie
4 Niereninsuffizienz 5 Demenz, psychiatrische Erkrankungen
206 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

5 Suchterkrankungen (Alkohol, Drogen) hebliches langfristiges Risiko dar. Hierbei ist auf
5 Neuromuskulre Erkrankungen eine strenge Hygiene zu achten, die Durchtritts-
5 Unbehandelte Tumorerkrankung, stelleder Driveline ist dabei wie eine offene Wunde
Tumorerkrankung mit Lebenserwartung zu behandeln. Die entscheidende Manahme
2 Jahre zur Vermeidung einer Driveline-Infektion ist die
5 Absolute Kontraindikation fr eine orale Wundversorgung und der regelmige Verbands-
Antikoagulationstherapie wechsel unter sterilen Bedingungen. Die Hufigkeit
des Verbandswechsels ist dabei individuell zu tref-
4 jPostoperative Betreuung fen. Direkt postoperativ wie bei infizierten Wunden
kAntikoagulation ist dieser tglich erforderlich, bei unaufflligen,
Um thrombembolische Komplikationen zu ver- trockenen und infektfreien Wundverhltnissen w-
meiden, sind Patienten mit VADs zwingend auf eine chentlich ausreichend. Im stationren Bereich sollte
suffiziente Antikoagulation angewiesen. Direkt dieser jedoch mindestens 2-mal pro Wochen inklu-
postoperativ wird meist eine PTT-gesteuerte Thera- sive einer entsprechenden Dokumentation erfolgen.
pie mit Heparin durchgefhrt und im Verlauf eine Ein Wechsel der zustzlichen Driveline-Fixations-
duale Therapie mit Marcumar und ASS eingeleitet. platte ist in 2 4-wchigen Abstnden oder bei Ab-
lsung ausreichend.
kBlutdruckeinstellung
Nach VAD-Implantation ist die Einstellung des Materialien:
Blutdruckes zur Optimierung der Gertefunktion 4 1 Paar sterile Handschuhe
und Vermeidung hmorrhagischer Apoplexien 4 Mundschutz
wichtig (Ziel-MAD [mittlerer arterieller Druck] 4 1 Paar unsterile Handschuhe
< 90 mmHg). Der MAD als Determinante der 4 2 Paar sterile Kompressen (5 5 cm)
Nachlast bestimmt unmittelbar die Flussgeschwin- 4 1 sterile Verbandsschere
digkeit des LVAD. Je hher die Nachlast desto nie- 4 Desinfektionsmittel (z. B. Octeniseptp, keine
driger der Fluss ber das System. Die Blutdruck- alkoholischen Lsungsmittel verwenden!)
messung kann nach LVAD-Implantation hufig nur 4 Fixomull
mittels Stabdoppler erfolgen, da die Patienten auf- 4 Ggf. Abstrichrhrchen und Fotodokumenta-
grund des kontinuierlichen Systemflusses komplett tion* (siehe unten)
oder teilweise pulslos sind.
Durchfhrung:
kAntiarrhythmische Therapie 1. Hndedesinfektion, Tragen eines Mund-
und ICD-Implantation schutzes
Obwohl das VAD-System unabhngig vom Herz- 2. Entfernung des Wandverbandes unter Ver-
rhythmus pumpt und ein Kammerflimmern von wendung unsteriler Handschuhe
Patienten lange hmodynamisch vertragen wird, 3. Wundinspektion auf Zeichen einer Infektion,
erhalten die Patienten, wenn nicht schon im Vorfeld Gewebeabbau, Austritt von Flssigkeit etc.
implantiert, postoperativ einen ICD. Bei lnger an- (siehe unten*). Falls ja: Fotodokumentation
haltendem, nicht terminiertem Kammerflimmern und Entnahme eines Abstrichs
kann durch interventrikulre Hypovolmie ein An- 4. Kontrolle der Driveline auf uere Defekte
saugen der Inflow-Kanle mit konsekutivem Abfall wie Risse oder Brche
der Pumpleistung erfolgen. 5. Ggf. Abrasieren von Haaren
6. Reinigung des Hautbereiches der Driveline-
kDriveline-Infektion Austrittsstelle mittels Octeniseptp getrnkter
Wichtigster Punkt neben der Krankenbeobachtung, steriler Kompressen, immer von innen nach
der Vitalzeichenkontrolle und den Prophylaxen auen arbeiten
ist die Wund- und Krperpflege. Eine Infektion der 7. Unter Verwendung steriler Handschuhe Anlage
VAD-Kabelaustrittsstelle (Driveline) stellt ein er- eines neuen sterilen Verbandes
4.4 Mechanische Kreislauf-Assistenzsysteme
207 4
8. Mittels steriler Schere zur Hlfte eingeschnit- mum an Beweglichkeit und Unabhngigkeit zu
tene sterile Kompresse um die Driveline legen, erreichen. Ein weiterer wichtiger Aspekt ist die Er-
zwei weitere Kompressen ber die Driveline nhrung. Hufig sind Patienten schon vor der Im-
legen plantation aufgrund ihrer schlechten kardialen
9. Der Verband ber der Driveline-Austrittsstelle Funktion unterernhrt (kardiale Kachexie). Auch
muss trocken gehalten werden nach der Implantation haben Patienten einen er-
10. Immer auf zustzliche Befestigung der Drive- hhten Nhrstoffbedarf durch Wundheilungspro-
line mittels Fixationsplatte achten (spannungs- zesse und einen erhhten metabolischen Bedarf.
freie Sicherung, lateral anbringen, so nah wie Eine Ernhrungsberatung mit einzubinden ist un-
mglich an der Austrittstelle, um eine mecha- erlsslich.
nische Reizung zu verhindern) Alle Trger eines Herzuntersttzungssystems
mssen regelmig Antikoagulanzien einnehmen,
* Fotodokumentation und ggf. Abstrichentnah- da sich innerhalb des Herzens, der Pumpe oder den
me bei: Kanlen Blutgerinnsel bilden knnen. Regelmige
4 bernahme aus externem Krankenhaus Gerinnungskontrollen sind notwendig. Ein wich-
4 Anzeichen einer Infektion (Rtung, Schwel- tiger Hinweis fr die Patienten ist zudem, dass sie
lung, berwrmung, Schmerz) stets eine Reserve-Steuereinheit und vollstndig
4 berschieender Gewebeeinwuchs/Hyper- aufgeladene Akkus bereithalten sollten, um auf St-
granulation rungen und Ausflle der Steuereinheit vorbereitet
4 Wundsekretion zu sein und entsprechend reagieren zu knnen. Dies
4 Vernderungen der umliegenden Haut trifft auch fr das Pflegepersonal zu, wenn Trans-
4 Verhrtung porte mit dem Patienten vorgesehen sind. Ziel ist es,
4 Aufweichung den Patienten nach einer Rehabilitationsmanah-
me damit nach Hause zu entlassen. Deshalb werden
> Bei Infektionen der Driveline ist umgehend
Patienten und Angehrige bzw. enge Bezugsper-
der behandelnde Arzt zu informieren. Cremes,
sonen zusammen geschult, damit diese in der Lage
Salben oder topische Antibiotika drfen nicht
sind, eine selbstndige Versorgung durchzufhren.
auf die Stellen aufgetragen werden.
Untersttzung kann auf unterschiedlichster Weise
erfolgen, sei es durch den Arzt, die Pflegekrfte,
jPsychosoziale Aspekte der VAD-Systeme Physiotherapeuten, Psychologen, Seelsorger oder
Anfangs wurden Herzuntersttzungssysteme nur Sozialarbeiter.
als berbrckungstherapie (bridge to transplant)
in der Wartezeit fr eine Herztransplantation
Hufig gestellte Fragen
(HTX) implantiert. Nach stetiger Weiterentwick-
5 Wie trage ich ein Kunstherz?
lung der Gerte ist der Einsatz von VAD-Systemen
5 Wie lange halten die Akkus?
inzwischen auch als eine dauerhafte Alternative zur
5 Wie sieht mein Leben mit Kunstherz aus?
HTX mglich, sodass eine immer grere Patien-
5 Wie lang hlt ein Kunstherz?
tengruppe versorgt werden kann. Je nach System
5 Muss ich dennoch Medikamente nehmen?
und Krankheitsverlauf befinden sich Patienten mit
5 Was kann mit einem Kunstherz nicht mehr
MKUs auf den peripheren Normalstationen, wenn
gemacht werden?
keine spezielle Heart Failure Unit im Hause vorhan-
den ist. Es wird whrend des stationren Aufent-
halts versucht, immer mehr Normalitt im Tages- Unter anderem sorgen sich Patienten und Angeh-
ablauf und in der eigenen Versorgung zu erreichen. rige vor mglichen Komplikationen, die im Zusam-
Die Mobilisation sollte und wird so frh wie mg- menhang mit dem Assistenzsystem auftreten kn-
lich begonnen, damit die Eigenstndigkeit des nen. Die Gesundheit und das Leben des Patienten
Patienten erhalten bzw. wiederhergestellt werden hngen direkt von dem Assistenzsystem ab und so-
kann. Ziel fr den Langzeiteinsatz ist es, ein Maxi- mit sind diese Patienten zwangslufig gezwungen,
208 Kapitel 4 Kausale und symptomatische Therapie

sich gedanklich mit dem Tod auseinanderzusetzen. nach orthotoper Herztransplantation, chroni-
Zustzlich tritt Angst und Unsicherheit auf, die mit sches Transplantatversagen, schwere hypertro-
dem Warten auf ein Spenderorgan verbunden ist. phe obstruktive Kardiomyopathie, Restriktive
Hier kann die Kontaktaufnahme zu Selbsthilfegrup- kardiomyopathie (Antretter et al. 2015)
pen, anderen Betroffenen oder schon transplantier-
ten Patienten hilfreich sein (Bolanz et al. 2008). Nach fast vollstndiger Entfernung des eigenen in-
Fr die Entwicklung einer angepassten Versor- suffizienten Herzens werden orthotop zwei Pump-
gungssituation dieser Patienten ist ein einheitlicher kammern in den Thorax implantiert und ber
4 Behandlungspfad in den Kliniken wnschenswert. Druckleitungen mit dem externen pneumatischen
Die European Society of Cardiology (ESC) und die Antrieb verbunden. Das Implantat im Thorax
International Society for Heart & Lung Transplan- wiegt 160 g und hat ein Gesamtvolumen von unge-
tation (ISHLT) haben bereits Empfehlungen bzw. fhr 400 ml. Der portable pneumatische Antrieb
Leitlinien zur Behandlung von Patienten mit einem Freedom Driver wiegt etwa 6 kg und ermglicht
Herzuntersttzungssystem erarbeitet (Wilemsen dem mobilisierten Patienten maximale Freiheit und
et al. 2016). Kliniken, die diese Patientengruppe damit auch die Entlassung aus der Klinik. Im Ven-
versorgen, haben ggf. hausinterne Standards ent- trikel trennt eine impermeable Membran die Blut-
wickelt.