(Th.-2015 Aufl. 5) Checkliste Echokardiografie

Inhaltsübersicht
Grauer Teil: Grundlagen der Echokardiografie

...........................................................................................
1 Grundlagen " 9
1.1 Einführung " 9
1.2 Die echokardiografische Standarduntersuchung " 11
1.3 Funktionsanalyse " 33
1.4 Echokardiografiebefund " 42
1.5 Klinische Fragestellungen der Echokardiografie " 43
1.6 Nomenklatur der linksventrikulären Segmente " 47
1.7 Normwerte und Differenzialdiagnose " 49
1.8 Belastungsechokardiografie " 52
1.9 Hämodynamik " 55
1.10 Transösophageale Echokardiografie (TEE) " 61
Blauer Teil: Organveränderungen im TTE und TEE

...........................................................................................
2 Organveränderungen im transthorakalen Echokardiogramm " 75
2.1 Mitralklappenstenose (MS) " 75
2.2 Aortenklappenstenose (AS) " 79
2.3 Subaortenstenose (SAS) " 84
2.4 Pulmonalklappenstenose (PS) " 86
2.5 Trikuspidalklappenstenose (TS) " 88
2.6 Mitralklappeninsuffizienz (MI) " 91
2.7 Mitralklappenprolaps (MKP) " 96
2.8 Mitralsehnenfadenabriss " 99
2.9 Aortenklappeninsuffizienz (AI) " 100
2.10 Pulmonalklappeninsuffizienz (PI) " 105
2.11 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) " 108
2.12 Ebstein-Anomalie " 111
2.13 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) " 112
2.14 Hypertrophe nicht-obstruktive Kardiomyopathie (HNCM) " 115
2.15 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) " 118
2.16 Restriktive Kardiomyopathie (RCM) " 120
2.17 Asynchrone Kardiomyopathie " 122
2.18 Tachymyopathie " 123
2.19 Non-Compaction-Kardiomyopathie " 125
2.20 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie " 126
2.21 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD) " 127
2.22 Koronare Herzkrankheit (KHK) " 128
2.23 Endokarditis " 134
2.24 Herzklappenprothesen in Aortenposition " 136
2.25 Herzklappenprothesen in Mitralposition " 142
2.26 Anuloplastie " 145
2.27 Implantate " 147
2.28 Neoplasien und Raumforderungen " 149
2.29 Hypertensive Herzerkrankung " 152
2.30 Cor pulmonale " 155
2.31 Septumdefekte " 158
2.32 Aneurysmen " 161
2.33 Arrhythmien " 163
2.34 Persistierende linke obere Hohlvene " 164
2.35 Perikarderkrankungen " 165
2.36 Perimyokarditis " 167
3 Organveränderungen im transösophagealen Echokardiogramm " 168
3.1 Mitralklappenstenose (MS) im TEE " 168
3.2 Mitralklappeninsuffizienz (MI) im TEE " 170
3.3 Aortenklappenstenose (AS) IM TEE " 172
3.4 Aortenklappeninsuffizienz (AI) im TEE " 173
3.5 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) im TEE " 174
3.6 Vorhofseptum " 175
3.7 Vorhofohr im TEE " 177
3.8 Endokarditiden " 178
3.9 Aneurysma dissecans aortae im TEE " 179
3.10 Raumforderungen im TEE " 180
3.11 Aortenklappenersatz im TEE " 183
3.12 Mitralklappenprothesen im TEE " 184
4 Physikalische Grundlagen der Doppler-Echokardiografie " 185
4.1 Einführung in Physikalische Grundlagen " 185
4.2 Das Doppler-Prinzip " 188
4.3 CW-(continuous-wave)-Doppler-Methode " 190
4.4 PW-(pulsed-wave)-Doppler-Methode " 191
4.5 High Pulse Repetition Frequency (HPRF-Doppler) " 192
4.6 Farb-Doppler-Methode (FKDS = Farbkodierte Dopplersonografie) " 193
4.7 Color-M-Mode " 194
4.8 Weitere Doppler-Methoden " 195
4.9 Geräteeinstellung " 196
Checkliste Echokardiografie
Thomas Böhmeke, Andreas Schmidt
5., vollständig überarbeitete Auflage
632 Abbildungen
Georg Thieme Verlag

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ISBN 978-3-13-129405-0 123456
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fen. Forschung und klinische Erfahrung erweitern unsere Erkenntnisse, insbesondere was Be-
handlung und medikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosierung oder
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und Verlag große Sorgfalt darauf verwandt haben, dass diese Angabe dem Wissensstand bei Fer-
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zialisten festzustellen, ob die dort gegebene Empfehlung für Dosierungen oder die Beachtung
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Vorwort
Vorwort
Vorwort
In dieser 5. Auflage der Checkliste Echokardiografie liegt der Schwerpunkt weiterhin
auf der bildlichen Darstellung pathologischer Befunde. Dabei sind pathologische De-
tails in den zweidimensionalen Originalabbildungen sowie in den zugehörigen Grafi-
ken besonders anschaulich dargestellt. Die Originalabbildungen wurden zu diesem
Zweck von Artefakten befreit und so der diagnostisch entscheidende Befund hervor-
gehoben, ohne wesentliche Strukturen zu verändern. Die nunmehr überwiegend far-
bigen Grafiken ermöglichen einen einfachen und schnellen Zugang zur Anatomie der
Herzstrukturen in den verschiedenen Schallebenen.
Hinsichtlich der Quantifizierungen wurden die gebräuchlichen Einteilungen gewählt,
um das kompakte Format eines schnellen Ratgebers für die Kitteltasche zu erhalten.
Weitergehende wissenschaftliche Ausführungen bleiben den Lehrbüchern aus dem
Thieme Verlag vorbehalten.
Unser Dank gilt Fr. Dr. S. Beermann vom Marienhospital Gelsenkirchen-Ückendorf für
die Überlassung zusätzlichen Bildmaterials sowie Fr. Dr. Erna-Maria Heil und Hr. Dr.
Ulrich Heil aus Gladbeck für ihre großartige Unterstützung.
Gladbeck, im Oktober 2015

Dr. med. Thomas Böhmeke
Dr. med. Andreas Schmidt
5
Anschriften
Anschriften
Anschriften
Dr. med. Thomas Böhmeke

Goethestr. 49
45964 Gladbeck
Dr. med. Andreas Schmidt

Goethestr. 49
45964 Gladbeck
6
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
Inhaltsverzeichnis
Grauer Teil: Grundlagen der Echokardiografie
1 Grundlagen ► 9
1.1 Einführung ► 9
1.2 Die echokardiografische Standarduntersuchung ► 11
1.3 Funktionsanalyse ► 33
1.4 Echokardiografiebefund ► 42
1.5 Klinische Fragestellungen der Echokardiografie ► 43
1.6 Nomenklatur der linksventrikulären Segmente ► 47
1.7 Normwerte und Differenzialdiagnose ► 49
1.8 Belastungsechokardiografie ► 52
1.9 Hämodynamik ► 55
1.10 Transösophageale Echokardiografie (TEE) ► 61
Blauer Teil: Organveränderungen im TTE und TEE
2 Organveränderungen im transthorakalen Echokardiogramm ► 75

2.1 Mitralklappenstenose (MS) ► 75
2.2 Aortenklappenstenose (AS) ► 79
2.3 Subaortenstenose (SAS) ► 84
2.4 Pulmonalklappenstenose (PS) ► 86
2.5 Trikuspidalklappenstenose (TS) ► 88
2.6 Mitralklappeninsuffizienz (MI) ► 91
2.7 Mitralklappenprolaps (MKP) ► 96
2.8 Mitralsehnenfadenabriss ► 99
2.9 Aortenklappeninsuffizienz (AI) ► 100
2.10 Pulmonalklappeninsuffizienz (PI) ► 105
2.11 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) ► 108
2.12 Ebstein-Anomalie ► 111
2.13 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) ► 112
2.14 Hypertrophe nicht-obstruktive Kardiomyopathie (HNCM) ► 115
2.15 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) ► 118
2.16 Restriktive Kardiomyopathie (RCM) ► 120
2.17 Asynchrone Kardiomyopathie ► 122
2.18 Tachymyopathie ► 123
2.19 Non-Compaction-Kardiomyopathie ► 125
2.20 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie ► 126
2.21 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD) ► 127
2.22 Koronare Herzkrankheit (KHK) ► 128
2.23 Endokarditis ► 134
2.24 Herzklappenprothesen in Aortenposition ► 136
2.25 Herzklappenprothesen in Mitralposition ► 142
2.26 Anuloplastie ► 145
2.27 Implantate ► 147
7
Inhaltsverzeichnis
2.28 Neoplasien und Raumforderungen ► 149

Inhaltsverzeichnis
2.29 Hypertensive Herzerkrankung ► 152

2.30 Cor pulmonale ► 155
2.31 Septumdefekte ► 158
2.32 Aneurysmen ► 161
2.33 Arrhythmien ► 163
2.34 Persistierende linke obere Hohlvene ► 164
2.35 Perikarderkrankungen ► 165
2.36 Perimyokarditis ► 167
3 Organveränderungen im transösophagealen Echokardiogramm ► 168

3.1 Mitralklappenstenose (MS) im TEE ► 168
3.2 Mitralklappeninsuffizienz (MI) im TEE ► 170
3.3 Aortenklappenstenose (AS) IM TEE ► 172
3.4 Aortenklappeninsuffizienz (AI) im TEE ► 173
3.5 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) im TEE ► 174
3.6 Vorhofseptum ► 175
3.7 Vorhofohr im TEE ► 177
3.8 Endokarditiden ► 178
3.9 Aneurysma dissecans aortae im TEE ► 179
3.10 Raumforderungen im TEE ► 180
3.11 Aortenklappenersatz im TEE ► 183
3.12 Mitralklappenprothesen im TEE ► 184
4 Physikalische Grundlagen der Doppler-Echokardiografie ► 185

4.1 Einführung in Physikalische Grundlagen ► 185
4.2 Das Doppler-Prinzip ► 188
4.3 CW-(continuous-wave)-Doppler-Methode ► 190
4.4 PW-(pulsed-wave)-Doppler-Methode ► 191
4.5 High Pulse Repetition Frequency (HPRF-Doppler) ► 192
4.6 Farb-Doppler-Methode (FKDS = Farbkodierte Dopplersonografie) ► 193
4.7 Color-M-Mode ► 194
4.8 Weitere Doppler-Methoden ► 195
4.9 Geräteeinstellung ► 196
Sachverzeichnis ► 197
8
1.1 Einführung 1
1 Grundlagen
Grundlagen
1.1 Einführung
▶ Die Echokardiografie ist aufgrund ihrer hohen Informationsdichte, der ubiquitären
Verfügbarkeit und nicht zuletzt durch die stetig verbesserte Bilddarstellung zu der
zentralen diagnostischen Methode in der Kardiologie avanciert. Sowohl zur Klärung
akuter kardialer Erkrankungen als auch zur Verlaufskontrolle und Optimierung the-
rapeutischer Strategien leistet dieses Verfahren unschätzbare Dienste.
▶ Die Grundlage der echokardiografischen Diagnostik ist die zweidimensionale Dar-
stellung kardialer Strukturen, wobei die Darstellung der Ventrikel und der Klappen-
apparate im Vordergrund stehen.
Abb. 1.1 • Zweidimensionale Darstellung des Herzens in der apikalen Schnittebene (sogenannter
4-Kammerblick).
▶ Über die verschiedenen Zugangswege zum Herzen (parasternales und apikales

Fenster, suprasternales und subkostales Fenster) kann das Herz aus verschiedenen
Perspektiven betrachtet werden, um die Darstellung relevanter Details zu optimie-
ren.
Abb. 1.2 • Darstellung des Herzens im parasternalen Fenster.
▶ Die zeitlichen Abläufe bewegter kardialer Strukturen können an einem eindimen-

sionalen Ultraschallstrahl auf der Zeitachse dargestellt werden, sogenanntes M-Mo-
de (M = motion).
9
1
Grundlagen 1.1 Einführung
Abb. 1.3 • M-Mode über dem linken Ventrikel, die systolische Kontraktion ist auf der Zeitachse
aufgetragen.
▶ Mittels Flussanalyse nach dem Doppler-Prinzip ist neben der bildlichen Darstellung
kardialer Strukturen auch die Funktionsanalyse der intrakardialen Blutströmungen
möglich. Die Flussanalyse kann in einem definierten Fenster im zweidimensionalen
Bild wählbar sein, sogenannter pw-Doppler (pw = pulsed wave).
Abb. 1.4 • Punktuelle Flussanalyse, sogenannter pw-Doppler über der Mitralklappe.
▶ Die Flussanalyse kann auch durch die Erfassung sämtlicher Blutstrombeschleuni-

gungen anhand eines eindimensionalen Strahls abgebildet werden, sogenannter
cw-Doppler (cw = continuous wave). Dieses Verfahren bietet sich insbesondere bei
höheren Strömungsgeschwindigkeiten an.
Abb. 1.5 • Lage eines cw-Messstrahls über einer Aortenklappenstenose mit resultierendem
Flussprofil in der Zeitachse.
▶ In frei wählbaren Fenstern kann man die Geschwindigkeitsanalyse dem zweidi-

mensionalen Bild überlagern, sogenannter Farbdoppler.
10
1.2 Die echokardiografische Standarduntersuchung 1
Grundlagen
Abb. 1.6 • Farbdoppler des rechts- und linksventrikulären Einstroms über den Segelklappen.
▶ Der Farbdoppler bietet die beste Übersicht über die Blutströmungen und ist Aus-
gangspunkt für die Funktionsanalyse intrakardialer Strukturen.
1.2 Die echokardiografische Standarduntersuchung

Vorbereitung
▶ Anlage des EKG.
▶ Für die echokardiografische Darstellung in den parasternalen und apikalen Fenstern
Linksseitenlagerung des Patienten, der Oberkörper sollte um etwa 30° angehoben
sein, der linke Arm wird hinter dem Kopf verschränkt.
▶ Parasternales Fenster: Der Schallkopf wird interkostal im 2. oder 3. ICR links an den
Sternalrand geführt, bis kardiale Strukturen sichtbar werden. Der Schallkopf zielt
dabei fast senkrecht auf die Wirbelsäule.
Abb. 1.7 • Anlotpunkt für das parasternale

Fenster.
▶ Apikales Fenster: Der Schallkopf wird im 5. oder 6. ICR links in Höhe der Mediocla-
vicularlinie im Bereich des tastbaren Herzspitzenstoßes aufgesetzt und zielt auf das
rechte Schulterblatt.
11
1
Grundlagen 1.2 Die echokardiografische Standarduntersuchung
Abb. 1.8 • Anlotpunkt für das apikale Fenster.
▶ Suprasternales Fenster: Der Patient wird in Rückenlage gelagert und der Kopf rek-
liniert. Der Schallkopf wird suprasternal in der Jugulargrube aufgesetzt und zielt
auf die Lendenwirbelsäule.
Abb. 1.9 • Anlotpunkt für das suprasternale

Fenster.
▶ Subkostales Fenster: Der Schallkopf wird in der Regio epigastrica unterhalb des me-
dialen linken Rippenbogens bzw. unterhalb des Xiphoids aufgesetzt und zielt auf
das linke Schulterblatt.
Abb. 1.10 • Anlotpunkt für das subkostale

Fenster.
12
Parasternales Fenster: B-Mode in Aortenklappenhöhe
Grundlagen
▶ Praktisches Vorgehen: Aufsetzen des Schallkopfes im 2. oder 3. Interkostalraum
links parasternal. Die Schallebene verläuft auf einer gedachten Verbindungslinie
von der rechten Schulter zur linken Hüfte.
Abb. 1.11 • Schallkopfposition und Schnittebene der parasternalen langen Achse (synonym
verwendeter Begriff Ebene).
Abb. 1.12 • Anatomie bei parasternaler lan-

ger Achse. RV = rechter Ventrikel, LV = linker
Ventrikel, LA = linker Vorhof, AO = Aorta.
▶ Optimale Bildeinstellung: Gut sichtbares Perikard bzw. linker Vorhof um unteren

Bildrand. Im rechten Winkel zum Schallstrahl verlaufendes Myokard. Deutlich ab-
grenzbare Aortenklappen.
Abb. 1.13 • Parasternale lange Achse. RV = Rechter Ventrikel, LV = Linker Ventrikel, 1 = Anteriores
Mitralsegel, 2 = Posteriores Mitralsegel.
13
1 1.2 Die echokardiografische Standarduntersuchung
▶ Typische Befunde in der parasternalen langen Achse:

Grundlagen
• Klappenverdickung und -verkalkung bei Aortenklappenstenose (Abb. 1.14).

• Linksventrikuläre Hypertrophie z. B. bei hypertropher Kardiomyopathie
(Abb. 1.15).
• In dieser Ebene lassen sich myxoide Degenerationen der mittleren Mitralklap-
penanteile mit Prolaps der mittleren Mitralklappenanteile sehr gut darstellen
(Abb. 1.16).
Abb. 1.14 • Aortenklappenstenose in der parasternalen langen Achse.
Abb. 1.15 • Hypertrophe Kardiomyopathie in der langen parasternalen Achse mit ausgeprägter
Verdickung der linksventrikulären Muskulatur. RV = rechter Ventrikel, LV = linker Ventrikel,
LA = linker Vorhof, AO = Aorta.
Abb. 1.16 • Mitralklappenprolaps des posterioren Segels. RV = rechter Ventrikel, LV = linker

Ventrikel, LA = linker Vorhof, AO = Aorta.
14
Parasternale lange Achse: M-Mode in Aortenklappenhöhe
Grundlagen
▶ Die eindimensionale Darstellung erlaubt die detaillierte Analyse bewegter Struktu-
ren in der Zeitachse. In der parasternalen langen Achse wird der M-Mode zur Doku-
mentation der Aorten- und genutzt.
▶ Praktisches Vorgehen: Platzierung des M-Mode durch das Aortenklappenmittel-
echo und Ableitung des parallelogrammartigen Bewegungsmusters der Aortenklap-
penseparation.
Abb. 1.17 • M-Mode durch die Aortenklappe und den linken Vorhof in der parasternalen langen
Achse. RAK = Rechtskoronare Aortenklappentasche, AAK = Akoronare Aortenklappentasche,
AME = Aortenklappenmittelecho.
▶ Anatomie: Öffnungsbewegung der rechts- und nichtkoronaren Aortenklappe, der

Aortenwurzel sowie des linken Vorhofs.
▶ Normalwerte: Aortenwurzeldurchmesser 20–38 mm, linker Vorhof < 40 mm.
Abb. 1.18 • M-Mode in Aortenklappenhöhe.
▶ Typische Befunde im aortalen M-Mode:

• Reduzierte Öffnungsbewegung bei Aortenklappenstenose.
• Exzentrisches Mittelecho bei bikuspider Aortenklappe.
• Mesosystolische Schließungsbewegung bei HOCM.
• Reduzierte Aortenklappenseparation bei erniedrigtem Herzzeitvolumen.
• Ein systolisches Flattern der Aortenklappen ist nicht pathologisch.
Abb. 1.19 • a M-Mode bei Aortenklappenstenose. b Exzentrisches Mittelecho bei bikuspider

Aortenklappe.
15
1
Abb. 1.20 • a Mesosystolische Schließung bei HOCM. b Reduzierte Öffnungsbewegung bei

erniedrigtem Herzzeitvolumen.
Parasternale lange Achse: M-Mode in Mitralklappenhöhe

▶ Platzierung des M-Mode durch die Mitralsegelspitzen, Ableitung des M-förmigen
Bewegungsmusters des vorderen Mitralsegels und des kleineren w-förmigen Mus-
ters des hinteren Mitralsegels.
Abb. 1.21 • M-Mode in Mitralklappenhöhe.
Abb. 1.22 • M-Mode in Mitralklappenhöhe.
▶ Die Umkehrpunkte der M-förmigen Bewegung des vorderen Mitralsegels werden

wie folgt gekennzeichnet:
• E-Punkt (early): Maximum der frühdiastolischen Öffnungsbewegung.
• F-Punkt: Ende der mesodiastolischen Rückstellbewegung.
• A-Punkt (atrial): Spätdiastolische Öffnung aufgrund der Vorhofkontraktion.
• CD-Strecke: Geschlossene Mitralklappe in der Systole.
• DE-Abstand: Normwert 18–35 mm, Differenzialdiagnose (S. 49).
• EF-Slope: Normwert 70–170 mm, Differenzialdiagnose (S. 49).
16
Grundlagen
Abb. 1.23 • Umkehrpunkte im mitralen M-Mode.
▶ Typische Befunde im mitralen M-Mode:

• Reduzierter EF-Slope, kleiner DE-Abstand bei Mitralklappenstenose (Abb. 1.24a).
• Vergrößerter ES-Abstand bei dilatativen Kardiomyopathien (Abb. 1.24b).
• Dorsalbewegung der Mitralsegel in der Systole bei Mitralklappenprolaps
(Abb. 1.25a).
• Anteriore Bewegung der Mitralsegel in der Systole (systolic anterior move-
ment = SAM) bei HOCM (Abb. 1.25b).
• Zusätzliche A-Wellen aufgrund Vorhofkontraktionen bei Vorhofflimmern
(Abb. 1.26a).
• Hochfrequentes Flattern des vorderen Mitralsegels bei Aortenklappeninsuffizienz
(Abb. 1.26b).
Abb. 1.24 • a Reduzierter EF-Slope bei Mitralklappenstenose. b Vergrößerter ES-Abstand bei

dilatativer Herzerkrankung.
Abb. 1.25 • a Dorsalbewegung der Mitralsegel bei Mitralklappenprolaps. b Systolic anterior

movement (SAM) bei HOCM.
17
1
Abb. 1.26 • a Zusätzliche A-Wellen bei absoluter Arrhythmie. b Flattern des vorderen
Mitralsegels bei Aortenklappeninsuffizienz.
Parasternale kurze Achse in Höhe der Aortenklappe

▶ Praktisches Vorgehen: Drehung des Schallkopfes aus der parasternalen langen Ach-
se um 90° im Uhrzeigersinn. Die Schallachse verläuft in einer gedachten Linie von
der linken Schulter zur rechten Hüfte.
Abb. 1.27 • Schallkopfposition und Schnittebene bei der parasternalen kurzen Achse.
▶ Echoanatomie: Der rechte Ventrikel zeigt sich schallkopfnah, in der Bildmitte die
Aortenklappen wie ein umgekehrter Mercedesstern, dorsal der linke Vorhof. Am
linken Bildrand ist der rechte Vorhof dargestellt, rechts die pulmonale Ausstrom-
bahn.
Abb. 1.28 • Anatomie der parasternalen kurzen Achse in Höhe der Aortenklappe. RV = Rechter
Ventrikel, RA = Rechter Vorhof, LA = Linker Vorhof, TK = Trikuspidalklappe, PK = Pulmonalklappe,
RAK = Rechtskoronare Aortenklappentasche, AAK = Akoronare Aortenklappentasche, LAK = Links-
koronare Aortenklappentasche.
18
▶ Pathologische Veränderungen in der parasternalen kurzen Achse:
Grundlagen
• Aortenklappensklerose bzw. -stenose: Bei guten Schallbedingungen ist die Plani-
metrie der aortalen Öffnungsfläche möglich.
• Bikuspide Aortenklappe: Variantenreiche Anomalie, bei der die Aortenklappe aus
2 Taschenklappen besteht und häufig stenosiert ist.
Abb. 1.29 • Aortenklappensklerose im parasternalen kurzen Fenster. RV = Rechter Ventrikel,

RA = Rechter Vorhof, LA = Linker Vorhof.
Abb. 1.30 • Bikuspide Aortenklappe im parasternalen kurzen Fenster. RV = Rechter Ventrikel,

RA = Rechter Vorhof, LA = Linker Vorhof.
Parasternale kurze Achse in Höhe der Mitralklappe

▶ Praktisches Vorgehen: Schallkopf geringfügig nach kaudal kippen.
▶ Echoanatomie: Kreisrunder Querschnitt des linken Ventrikels, Mitralklappe mit
„Fischmaul“-Aspekt (Abb. 1.31 u. Abb. 1.32).
▶ Pathologische Veränderungen (Abb. 1.33 u. Abb. 1.34):
• Mitralklappenstenose: Aufgrund der rechtwinkligen Anschallung der Mitralklap-
pe kann die Öffnungsfläche einer Mitralklappenstenose gut planimetriert wer-
den.
• Trikuspidalklappeninsuffizienz: Links neben dem linken Ventrikel kommt die Tri-
kuspidalklappe zur Darstellung, im Farbdoppler lassen sich Insuffizienzen nach-
weisen.
19
1
Abb. 1.31 • Schallkopfposition und Schnittebene bei der parasternalen kurzen Achse in Höhe der
Mitralklappe.
Abb. 1.32 • Anatomie bei der parasternalen kurzen Achse in Höhe der Mitralklappe. RV = rechter
Ventrikel, AML = vorderes Mitralsegel (anterior mitral leaflet), PML = hinteres Mitralsegel (posterior
mitral leaflet).
Abb. 1.33 • Mitralklappenstenose in der parasternalen kurzen Achse. RV = Rechter Ventrikel.
20
Grundlagen
Abb. 1.34 • Trikuspidalklappeninsuffizienz in der parasternalen kurzen Achse. RV = Rechter
Ventrikel, RA = Rechter Vorhof, LA = Linker Vorhof.
Kurze Achse in Höhe der Papillarsehnen

▶ Praktisches Vorgehen: Weiteres Kippen des Schallkopfes nach kaudal zeigt die mitt-
leren linksventrikulären Segmente im Querschnitt. Der linke Ventrikel sollte sich
kreisrund zeigen, auf Störungen der linksventrikulären Kontraktion ist zu achten.
Abb. 1.35 • Schallkopfposition und Schnittebene bei der parasternalen kurzen Achse in Höhe der
Papillarsehnen.
Abb. 1.36 • Anatomie bei parasternaler kurzer Achse mit Darstellung der mittleren ventrikulären
Segmente sowie der Papillarsehnen. RV = rechter Ventrikel, LV = linker Ventrikel.
21
M-Mode in Höhe der Papillarsehnen

Grundlagen
▶ EKG-getriggertes Ausmessen der systolischen Dicke (IVSS = Interventrikuläres Sep-

tum systolisch) und der enddiastolischen Dicke (IVSD = interventrikuläres Septum
diastolisch) des linken Ventrikels, sowie der systolischen und diastolischen Dicke
der Hinterwand (LVPWS = linksventrikuläre posteriore Wand systolisch,
LVPWD = linksventrikuläre posteriore Wand diastolisch).
Abb. 1.37 • M-Mode durch die mittleren linksventrikulären Segmente.
Tab. 1.1 • Normwerte im M-Mode durch den mittleren linken Ventrikel.
diastolisch systolisch
Ventrikelseptum 6–11 mm variabel

Innendurchmesser des linken Ventrikels 33–56 mm 26–42 mm
Hinterwand des linken Ventrikels 6–11 mm variabel
▶ Berechnung der Verkürzungsfraktion (fractional shortening, FS): Die Verkürzungs-

fraktion ist ein grob orientierender Parameter zu Einschätzung der linksventrikulä-
ren systolischen Funktion.
▶ Praktisches Vorgehen: Bestimmung der endsystolischen (LVESD) und enddiasto-
lischen (LVEDD) Diameter des linken Ventrikels in der parasternalen kurzen Achse
in Höhe der Papillarsehnen.
▶ Berechnung:
LVEDD-LVESD
• FS = × 100 [%]
LVEDD
■
▶ Beachte: Keine Anwendung bei regionalen Kontraktionsstörungen des linken Ven-
trikels, hier ist zur Bestimmung der linksventrikulären systolischen Funktion die
Simpson-Methode (Scheibchen-Summations-Methode) vorzuziehen.
▶ Pathologische Veränderungen im linksventrikulären M-Mode:
• Rechtsventrikuläre Volumenbelastung: Systolische Septumbewegung nach ante-
rior, sogenannte paradoxe Septumbewegung (Abb. 1.38a).
• Linksschenkelblock: Kurz dauernde frühsystolische Dorsalbewegung des interven-
trikulären Septums, gefolgt von einer paradoxen Septumbewegung nach dorsal
(Abb. 1.38b).
• Hinterwandinfarkt: Dünne Hinterwand mit aufgehobener Kontraktilität
(Abb. 1.39a).
• Ausgeprägter Perikarderguss: Schwingende Bewegung des linken Ventrikels
(„swinging heart“), M-Mode-Messungen sind hier nicht sinnvoll (Abb. 1.39b).
• Dilatative Kardiomyopathie: Verdünnte linksventrikuläre Wände, reduzierte Kon-
traktionsamplitude sowie vergrößerter linksventrikulärer Durchmesser
(Abb. 1.40a).
• Hypertrophe Kardiomyopathie: Verbreitertes linksventrikuläres Septum, häufig
mit reduzierter Kontraktionsamplitude (Abb. 1.40b).
22
Grundlagen
Abb. 1.38 • a Rechtskardiale Volumenbelastung. b Linksschenkelblock.
Abb. 1.39 • a Hinterwandinfarkt. b Perikarderguss, „swinging heart“.
Abb. 1.40 • a Dilatative Kardiomyopathie. b Hypertrophe Kardiomyopathie.
B-Bild in Höhe der Papillarmuskeln

▶ Praktisches Vorgehen: Weiteres Kippen des Schallkopfes, bis die Papillarmuskel
sichtbar sind. Der linke Ventrikel sollte sich weiterhin kreisrund zeigen, auf Störun-
gen der Kontraktilität ist zu achten.
Abb. 1.41 • Schallkopfposition

und Schnittebene bei der
parasternalen kurzen Achse
Abb. 1.41 • Schallkopfposition und Schnittebene bei der in Höhe der Papillarmuskel.
23
parasternalen kurzen Achse in Höhe der Papillarmuskel.
1
Abb. 1.42 • Anatomie bei parasternaler kurzer Achse in Höhe der Papillarmuskel. RV = rechter
Ventrikel, LV = linker Ventrikel.
Apikaler 4-Kammerblick
▶ Praktisches Vorgehen: Tangentiales Aufsetzen des Schallkopfes im Bereich des
Herzspitzenstoßes, also im 4. oder 5. Interkostalraum in der Medioklavikular- bis
vorderen Axillarlinie. Die Schallebene verläuft in einer gedachten Linie zwischen
dem rechten Beckenkamm und der linken Schulter. Der apikale 4-Kammer-Blick
dient einer ersten Orientierung.
Abb. 1.43 • Schallkopfposition und Schnittebene im apikalen Fenster im 4-Kammerblick.
▶ Echoanatomie: Linker Ventrikel in der rechten Bildhälfte, rechter Ventrikel am lin-

ken Bildrand, linker Vorhof im rechten unteren Bildteil, rechter Vorhof im linken
unteren Bildteil.
■
▶ Beachte: Gestauchte Darstellungen sind zu vermeiden, in solchen Fälle sollte der
Schallkopf einen ICR tiefer aufgesetzt werden.
24
Grundlagen
Abb. 1.44 • Anatomie beim apikalen 4-Kammerblick. RV = rechter Ventrikel, LV = linker Ventrikel,
LA = linker Vorhof, RA = rechter Vorhof, MK = Mitralklappe, TK = Trikuspidalklappe.
▶ Praktisches Vorgehen: Drehen des Schallkopfes um 60 Grad gegen den Uhrzeiger-
sinn.
Abb. 1.45 • Schallkopfposition und Schnittebene beim apikalen 2-Kammerblick.
▶ Echoanatomie: Linker Ventrikel und linker Vorhof, rechts die anterioren Ventrikel-
segmente, links die inferioren Ventrikelsegmente.
Abb. 1.46 • Anatomie beim apikalen 2-Kammerblick. LA = linker Vorhof, LV = linker Ventrikel,
ant. = anteriore Wand, inf. = inferiore Wand, MK = Mitralklappe. 25
Apikaler 3-Kammerblick (oder „lange Achse apikal“)

Grundlagen
▶ Praktisches Vorgehen: Einstellung durch weitere Schallkopfdrehung gegen den

Uhrzeigersinn um weitere 60 Grad. Die Ebene entspricht der langen Achse paraster-
nal, zeigt aber mehr von der Ventrikelspitze.
▶ Echoanatomie: Linker Ventrikel und linker Vorhof in der Bildmitte, rechts kaudal
Aortenklappe mit Aorta ascendens. Die anteroseptalen Ventrikelanteile kommen
rechts, die posterioren Ventrikelsegmente links im Bild zur Darstellung.
Abb. 1.48 • Anatomie beim apikalen 3-Kammerblick. LV = linker Ventrikel, LA = linker Vorhof,
AOK = Aortenklappe, anterosept. = anteroseptale Wand, post. = posteriore Wand, PML = poste-
riores Mitralsegel, AML = anteriores Mitralsegel.
▶ Praktisches Vorgehen: Die Einstellung erfolgt durch Drehung des Schallkopfes um
10–20 Grad im Uhrzeigersinn ausgehend vom 4-Kammerblick sowie Kippen des
Schallkopfes in Richtung der Halswirbelsäule. Der 5-Kammerblick ist eine Zwi-
schenebene zwischen dem 4-Kammerblick und dem (seitenverkehrten) 3-Kammer-
blick und bietet einen guten Überblick über die kardialen Strukturen.
26
Grundlagen
▶ Echoanatomie: Aortenklappe (die „5. Kammer“ ist der Bulbus aortae) in der Bild-
mitte, linker Vorhof und Ventrikel rechts im Bild, rechter Ventrikel und Vorhof links
im Bild.
Abb. 1.50 • Anatomie beim apikalen 5-Kammerblick. Bulb. = Bulbus aortae, LA = linker Vorhof,
LV = linker Ventrikel, RA = rechter Vorhof, RV = rechter Ventrikel.
▶ Bedeutung der apikalen Schnittebenen: In jeweils 60-Grad-Abschnitten bieten sie

eine umfassende Darstellung der linksventrikulären Segmente, vgl. Nomenklatur
(S. 47).
▶ Pathologische Veränderungen:
• Segmentale Kontraktionsstörungen,
• Klappenveränderungen,
• intrakavitäre Raumforderungen.
Apikale Achsen: pw-Doppler

▶ Transmitraler Einstrom im 2-Kammerblick: Das Messvolumen des pw-Dopplers soll-
te in die Zone des höchsten transvalvulären Gradienten gelegt werden, meist in
Höhe der Mitralsegelspitzen.
• E-Welle: der frühdiastolische Einstrom aufgrund der linksventrikulären Relaxati-
on wird als E-Welle bezeichnet (E wie early).
• A-Welle: Der spätdiastolische Einstrom aufgrund der Vorhofkontraktion mit A
gekennzeichnet (A wie atrial).
27
1
Abb. 1.51 • a Messvolumen des pw-Dopplers in Höhe der Mitralsegelspitzen. b Doppler-

Diagramm des transmitralen Einstroms.
▶ Bestimmung des infundibulären Flusses: Platzierung des pw-Dopplers in Höhe des

Infundibulums, rechnergestützte Bestimmung des VTI (bei normaler linksventriku-
lärer Funktion meist 25 cm). Dieser Wert wird für die Berechnung des Herzzeitvo-
lumens und der funktionellen Klappenöffnungsflächen benötigt.
Abb. 1.52 • a pw-Doppler im Infundibulum. b pw-Signal des infundibulären Flusses.
Apikale Achsen: cw-Doppler

▶ Darstellung des linksventrikulären und des transaortalen Ausstroms im 3- oder 5-
Kammerblick. Diagnostische Verwertbarkeit:
• Berechnung des Herzzeitvolumens.
• Bei Aortenklappenstenose Ermittlung des Geschwindigkeitszeitintegrals (VTI) so-
wie des mittleren und maximalen Druckgradienten (Abb. 1.53).
• cw-Messung des transmitralen Einstroms im 4- oder 2-Kammerblick zur Quanti-
fizierung einer Mitralklappenstenose (Abb. 1.54).
• Untersuchung im Bereich des linksventrikulären Ausstromtraktes: Bei hypertro-
pher obstruktiver oder bei hypertensiver Herzerkrankung kann eine Fluss-
beschleunigung im Bereich des hypertrophierten Septums auftreten (Abb. 1.55).
• Bestimmung des Maximalgradienten einer Trikuspidalklappeninsuffizienz im 4-
Kammerblick: Dies ermöglicht die Bestimmung des rechtskardialen Spitzen-
drucks (Abb. 1.56).
28
Grundlagen
Abb. 1.53 • a cw-Doppler im linksventrikulären Ausstromtrakt bei Aortenklappenstenose.
b cw-Diagramm einer Aortenklappenstenose.
Abb. 1.54 • a cw-Doppler im transmitralen Einstrom bei Mitralklappenstenose. b cw-Diagramm

einer Mitralklappenstenose.
Abb. 1.55 • a Septumhypertrophie bei HOCM. b cw-Diagramm der septalen Obstruktion.
29
1
Abb. 1.56 • a cw-Doppler über der Trikuspidalklappe. b cw-Diagramm einer Trikuspidalklappen-

insuffizienz.
Apikale Achsen: Farbdoppler

▶ Untersuchung der Aorten-, Mitral- und Trikuspidalklappe zur Frage nach einer In-
suffizienz.
▶ Untersuchung des Vorhof- und Ventrikelseptums zur Frage nach einem Shunt.
▶ Darstellung der Lungenvenen.
Abb. 1.57 • Mitralklappeninsuffizienz im Farbdoppler.
Abb. 1.58 • Trikuspidalklappeninsuffizienz im Farbdoppler.
30
Grundlagen
Abb. 1.59 • Aortenklappeninsuffizienz im Farbdoppler.
Abb. 1.60 • Infundibuläre Flussbeschleunigung bei HOCM.
Abb. 1.61 • Lungenvenen im Farbdoppler.
31
Subxiphoidales bzw. subkostales Fenster

Grundlagen
▶ Bei einem Lungenemphysem bestehen häufig schlechte Schallbedingungen der

parasternalen und apikalen Fenster, im subkostalen Fenster ist aber eine ausrei-
chende Darstellung der kardialen Strukturen möglich.
▶ Bei beatmeten Patienten häufig der einzige Zugangsweg.
Abb. 1.62 • Schallkopfposition und Schnittebene subkostal.
Abb. 1.63 • Anatomie beim Subkostalschnitt. LA = linker Vorhof, LV = linker Ventrikel,

RA = rechter Vorhof, RV = rechter Ventrikel.
32
1.3 Funktionsanalyse 1
Suprasternales Fenster
Grundlagen
▶ Schallkopfposition: In Rückenlage des Patienten Platzierung des Schallkopfes in der
Jugulargrube oder – bei unergiebiger Bildqualität – supraklavikulär.
Abb. 1.64 • Schallkopfposition und Schnittebene suprasternal.
Abb. 1.65 • Anatomie im suprasternalen Fenster. AoBogen = Aortenbogen, A. subcl. = A.

subclavia links, ACC = A. carotis communis links, Trunc. = Truncus brachiocephalicus, A. pulm. =
A. pulmonalis rechts.
1.3 Funktionsanalyse
Linker Ventrikel: systolische Funktion
▶ Die wichtigste Methode zur Analyse der systolischen linksventrikulären Funktion
ist die Berechnung der endsystolischen und enddiastolischen Volumina und damit
der Auswurffraktion nach der Scheibchen-Summationsmethode (Simpson). Hierbei
wird das Endokard endsystolisch und enddiastolisch umfahren und rechnergestützt
das Volumen kalkuliert. Die Messungen werden im apikalen 4- sowie 2-Kammer-
blick durchgeführt.
33
1
Grundlagen 1.3 Funktionsanalyse
Abb. 1.66 • Berechnung der Auswurffraktion nach der Scheibchen-Summationsmethode im

apikalen 4-Kammerblick.
Abb. 1.67 • Scheibchen-Summationsmethode im 2-Kammerblick.
▶ Die Scheibchen-Summationsmethode ist insbesondere bei regionalen Kontrakti-

onsstörungen anzuwenden.
▶ Trabekel sowie die Papillarmuskel werden nicht mit einbezogen (s. Abb. 1.68,
Scheibchen-Summationsmethode im 4-Kammerblick bei dilatativer Kardiomyo-
pathie mit einer errechneten Auswurffraktion von 45 %).
Abb. 1.68 • Scheibchen-Summationsmethode im 4-Kammerblick bei dilatativer Kardiomyo-

pathie. Links enddiastolische, rechts endsystolische Erfassung des Endokards.
34
▶ Komplettiert wird die Analyse der linksventrikulären systolischen Funktion durch
Grundlagen
die Darstellung im 2-Kammerblick, dabei ist die Vorderwand häufig nicht gut abzu-
grenzen.
▶ Befundung der Ejektionsfraktion:
• ≥ 60 %: Normalbefund.
• 50–59 %: Gering eingeschränkte EF.
• 40–49 %: Mäßig eingeschränkte EF.
• 30–39 %: Mittelschwer eingeschränkte EF.
• < 30 %: Schwer eingeschränkte EF.
▶ Bei normaler linksventrikulärer Funktion sowie bei globalen Kontraktionsstörun-
gen können auch die Parameter aus der M-Mode-Messung des linken Ventrikels im
parasternalen Fenster verwendet werden.
Abb. 1.69 • Berechnung der Verkürzungsfraktion aus dem parasternalen M-Mode.
▶ Berechnungen des linksventrikulären Volumens aus eindimensionalen M-Mode-

Parametern (Teichholz-Formel) sind für die Dokumentation der Auswurffraktion zu
ungenau.
▶ Bei dilatiertem linken Ventrikel sind zur Verlaufsbeobachtung die enddiastolischen
Durchmesser zu ermitteln.
▶ Das Schlagvolumen bzw. das Herzzeitvolumen wird aus der Ableitung des VTI im
Infundibulum sowie dem Durchmesser des Infundibulums (d) ermittelt:
• Schlagvolumen = VTIInfundibulum × (d/2)2 × π
Abb. 1.70 • Durchmesser des Infundibulums sowie VTI zur Ermittlung des Schlagvolumens.
Linker Ventrikel: diastolische Funktion

▶ Die diastolische Funktionsstörung wird mittels folgender Parameter ermittelt (in
absteigender Validität, modifiziert nach Buck et.al: Manual zur Indikation und
Durchführung der Echokardiographie, Clin Res Cardiol Suppl 1, 2009):
1. Mitralfüllungsgeschwindigkeit und Bewegung des Mitralklappenanulus im Ge-
webe-Doppler (E/E'),
35
1 1.3 Funktionsanalyse
2. Größe des linken Vorhofes,

Grundlagen
3. Mitraler Einstrom im pw-Doppler: E/A-Verhältnis, Dezelerationszeit, isovolume-

trische Relaxationszeit,
4. Pulmonal-venöses Einstromprofil im pw-Doppler,
5. Ausbreitung des linksventrikulären Einstroms in Abhängigkeit von der Zeit
(linksventrikuläre Flusspropagation) im Color-M-Mode.
▶ E/E' (Mitralfüllungsgeschwindigkeit und Bewegung des Mitralklappenanulus):
• Ermittlung der Höhe der E-Welle im pw-Doppler über den Mitralklappenspitzen
(Abb. 1.71).
• Gewebe-Doppler-Geschwindigkeit des septalen Mitralklappenanulus (E') (Nor-
malwert < 8; Graubereich 8–15; pathologisch > 15) (Abb. 1.72).
Abb. 1.71 • E-Welle im 4-Kammerblick.
Abb. 1.72 • E' des septalen Mitralklappenanulus (ergänzende Messung auch im lateralen
Mitralklappenanulus).
▶ Größenbestimmung des linken Vorhofs:

• Durchmesser in der parasternalen kurzen Achse,
• Flächenbestimmung im apikalen 4-Kammerblick,
• Volumenbestimmung nach der Scheibchen-Summationsmethode im apikalen 4-
und 2-Kammerblick (Tab. 1.2).
36
Tab. 1.2 • Normwerte für den linken Vorhof.
Grundlagen
normal gering mittel hochgradig dilatiert
Durchmesser 3,0–4,0 4,1–4,6 4,7–5, 2 > 5,2 [cm]

Fläche < 21 21–30 31–40 > 40 [cm2]
Volumen 18–58 59–68 69–78 > 78 [ml]
Volumen/KOF 16–28 29–33 34–39 > 39 [ml/m2]
für die Ermittlung des Volumenindex wird das Volumen des linken Vorhofes durch die Körperoberfläche
geteilt (Mosteller-Formel: Körperoberfläche [m²] = (Körpergröße [cm] × Körpergewicht [kg]/3 600)1/2
▶ E/A des mitralen Einstroms:

• Das E/A-Verhältnis ist bei Gesunden > 1, im Stadium der Relaxationsstörung des
linken Ventrikels kehrt es sich um, bei manifester Restriktion liegt der Wert wie-
der über 1 (Abb. 1.73).
• Dezelerationszeit und isovolumetrische Relaxationszeit:
– Die Dezelerationszeit (DT) ist die Dauer zwischen Maximalpunkt der E-Welle
bis zum Beginn der A-Welle (Abb. 1.74).
– Die isovolumetrische Relaxationszeit (IVRT) ist die Zeitdauer zwischen dem
Ende des systolischen Ausstroms und dem Beginn der E-Welle. Für die Mes-
sung wird das Messvolumen des pw-Dopplers zwischen dem vorderen Mitral-
segel und dem Infundibulum platziert (Abb. 1.75).
• Bezüglich der Normwerte bzw. Änderungen bei unterschiedlichen Stadien der
diastolischen Funktionsstörung siehe Tab. 1.3 und die Synopsis Abb. 1.78.
Abb. 1.73 • E/A-Verhältnis des mitralen Einstromprofils: Links Normalbefund und manifeste
Restriktion, rechts im Stadium der Relaxationsstörung.
Abb. 1.74 • Dezelerationszeit der Mitral-

klappe.
▶ Pulmonalvenenfluss:
• Das Strömungsprofil des Pulmonalvenenflusses zeigt eine antegrade systolische
(S) Welle, eine antegrade diastolische (D) Welle und einen retrograden Fluss
während der Vorhofkontraktion (A). Die Höhe des diastolischen Einstroms nimmt
37
parallel zum Schweregrad der Restriktion zu, der systolische Einstrom ab

Grundlagen
(Abb. 1.76).
Abb. 1.75 • Isovolumetrische Relaxationszeit zwischen der linksventrikulären Systole und

Diastole. Platzierung des Sample-Volume und PW-Flusskurve.
Abb. 1.76 • Pulmonalvenenfluss im apikalen 4-Kammerblick. Platzierung des Sample-Volume

und PW-Flusskurve.
▶ Flusspropagation in den linken Ventrikel:

• Hierfür wird im Color-M-Mode die Geschwindigkeit des transmitralen Einstroms
gemessen (Abb. 1.77).
• Normal: > 45 cm/s, erniedrigt bei < 45 cm/s (Abb. 1.77).
Abb. 1.77 • Linksventrikuläre Flusspropagation.

38
Grundlagen
Abb. 1.78 • Synopsis der diastolischen Dysfunktion.
Tab. 1.3 • Einteilung der diastolischen Dysfunktion.
Parameter normal Stadium 1 Stadium 2 Stadium 3

(Relaxations- (Pseudo- (restriktive
störung) normali- Störung)
sierung)
E/E' <8 8–15 > 15 > 15

Größe linker Vorhof < 29 > 29 > 40 > 40
[ml/m2]
Mitraleinstrom:
E/A >1 <1 1–1,5 > 1,5
DT [ms] < 220 > 220 140–200 < 140
IVRT [ms] < 100 > 100 60–100 < 60
Pulmonalvenenfluss:
S/D >1 >1 <1 <1
linksventrikuläre Flusspropagation [cm/s]:
> 45 < 45 < 45 < 45
DT = Dezelerationszeit, IVRT = isovolumetrische Relaxationszeit, S/D = Verhältnis des systolischen zum

diastolischen maximalen Pulmonalvenenflusses
39
Rechter Ventrikel: systolische Funktion

Grundlagen
▶ Aufgrund der V-förmigen Struktur des rechten Ventrikels ist dessen Funktion in der
zweidimensionalen Darstellung ungleich schwieriger zu erfassen als die des linken
Ventrikels. Insbesondere zur Verlaufsbeobachtung können die Diameter im apika-
len 4-Kammerblick sowie ausgehend vom 3-Kammerblick (Schallkopf nach rechts-
kardial kippen) dokumentiert werden, auch können die Volumina anhand der
Scheibchen-Summationsmethode ermittelt werden, wobei diese Messungen weni-
ger gut reproduzierbar sind.
Rechtsventrikuläres Herzzeitvolumen
▶ Aufgrund des schwieriger zu ermittelnden Durchmessers des rechtsventrikulären
Ausstromtraktes ist die Bestimmung des rechtsventrikulären Schlagvolumens ein-
geschränkt verwertbar. Sie kann analog der Messung des HZV im linksventrikulären
Ausstromtrakt durchgeführt werden:
• Rechtsventrikuläres Schlagvolumens = π × (DRVOT/2)2 × VTIRVOT
▶ Zur Funktionsbeurteilung wird zudem die systolische Anteriorbewegung des
Trikuspidalklappenanulus (TAPSE) herangezogen.
Abb. 1.79 • Anteriorbewegung des Trikuspidalklappenanulus im M-Mode im apikalen

4-Kammerblick. Platzierung des Sample-Volume und PW-Flusskurve.
▶ Normwerte der TAPSE:

• Normal > 20 mm, grenzwertig pathologisch 16–19 mm, pathologisch < 15 mm.
Bestimmung des rechtskardialen Drucks

▶ Der rechtskardiale Spitzendruck wird vorrangig am Maximalgradienten einer Tri-
kuspidalklappeninsuffizienz (bei rechtskardialer Druck- bzw. Volumenbelastung
praktisch immer nachweisbar) ermittelt.
Abb. 1.80 • Maximalgradient über einer Trikuspidalklappeninsuffizienz.
▶ Zu dem ermittelten Gradienten wird der rechtsatriale Druck anhand der Weite der
Vena cava inferior (VCI) abgeschätzt:
• Durchmesser VCI < 17 mm, Verringerung > 50 % bei Inspiration: 5 mmHg
• Durchmesser VCI > 17 mm, Verringerung > 50 % bei Inspiration: 5–10 mmHg
40
• Durchmesser VCI > 17 mm, Verringerung < 50 % bei Inspiration: 10–15 mmHg
Grundlagen
• Durchmesser VCI > 17 mm, keine Verringerung bei Inspiration: > 15 mmHg
▶ Der frühdiastolische Maximalfluss einer Pulmonalklappeninsuffizienz kann eben-
falls zur Abschätzung des rechtskardialen Drucks genutzt werden, der geschätzte
Vorhofdruck muss ebenfalls addiert werden.
Abb. 1.81 • Abschätzen des rechtskardialen Drucks anhand einer Pulmonalklappeninsuffizienz.

Links Platzierung des pw-Dopplers, rechts pw-Doppler-Signal.
Globale Funktionsanalyse
▶ Sweep:
• Im parasternalen Fenster lässt sich im M-Mode, der in Höhe der Aortenklappen
bis zum mittleren linken Ventrikel geführt wird, eine gute Übersicht über die we-
sentlichen Strukturen des Herzens darstellen (sogenannter Sweep mit Darstel-
lung der aortalen und mitralen Öffnungsbewegung sowie des linken Ventrikels).
Abb. 1.82 • M-Mode-Sweep im parasternalen Fenster.
▶ Tei-Index:
• Parameter der globalen linksventrikulären Funktion. Gemessen werden die links-
ventrikuläre Ejektionszeit (LVET), die isovolumetrische Kontraktionszeit (IVCT
vom Ende der A-Welle bis zum Beginn des linksventrikulären Ausstroms) sowie
die isovolumetrische Relaxationszeit (IVRT vom Ende des linksventrikulären Aus-
stroms bis zum Beginn der E-Welle). Das Messvolumen wird hierfür zwischen
dem vorderen Mitralsegel und dem LVOT gesetzt.
IVCT+IVRT
▶ Tei-Index = normal < 0,49.
LVET
▶ Pathologische Veränderungen bei Kardiomyopathien und koronarer Herzerkran-
kung als Ausdruck der systolischen und diastolischen Funktionseinschränkung.
41
1
Grundlagen 1.4 Echokardiografiebefund
Abb. 1.83 • Berechnung des Tei-Index.
1.4 Echokardiografiebefund
Gliederung des Befundberichts
▶ Im ersten Abschnitt werden die ermittelten Befunde dokumentiert, z. B.: „Aorten-
klappenstenose, maximaler Gradient 60 mmHg, relativer Stenosegrad 70 %, Öff-
nungsfläche nach der Kontinuitätsgleichung 0,8 cm2“. In einem zweiten zusammen-
fassenden Abschnitt werden sie gewertet, z. B.: „mittelschwere Aortenklappen-
stenose ohne Nachweis einer linksventrikulären Funktionseinschränkung“.
▶ Sowohl bei der Befundung als auch bei der Bewertung wird besonderes Augenmerk
auf die Fragestellung der Untersuchung gelegt. So ist z. B. unter der Frage einer
HOCM auch das Fehlen eines Systolic anterior movement (SAM) und fehlende Ver-
änderungen des Flusses im LVOT beim Valsalva-Manöver erwähnenswert.
▶ Grundsätzlich müssen die erhobenen Befunde in der bildlichen Dokumentation
nachvollziehbar sein. Pathologische Befunde sollten möglichst in mehreren Ebenen
zweifelsfrei darstellbar sein.
Vollständiger Untersuchungsbefund
▶ Patientenname, Untersucher, Untersuchungsdatum.
▶ Angabe der Schallbarkeit: gute / mittelmäßige / schlechte Sicht.
▶ Angaben zu den Herzhöhlen:
• Durchmesser: Linker Ventrikel (enddiastolisch und endsystolisch) sowie linker
Vorhof (endsystolisch). Linksventrikuläre Wanddicke von Septum und Hinter-
wand (enddiastolisch und endsystolisch). Aortenwurzel (enddiastolisch). Rechten
Vorhof und Ventrikel zumindest qualitativ beschreiben.
• Konfiguration der Herzhöhlen: z. B. aneurysmatische Erweiterungen, intrakavitä-
re Raumforderungen.
▶ Angaben zur linksventrikulären Funktion:
• Regionale Wandbewegungsstörungen, siehe Segmentbezeichnungen (S. 47).
• Ejektionsfraktion unter Angabe der verwendeten Methode: geschätzte EF, bei
eingeschränkter Funktion vorzugsweise quantitative EF mittels Scheibchensum-
mationsmethode (S. 33).
• Diastolische Funktion (S. 35).
▶ Angaben zu den Herzklappen:
• Morphologie: zart, verdickt, elongiert, mit echodichten Auflagerungen, prolabie-
rend.
• Funktion: bei Stenosen und Insuffizienzen Angabe der verwendeten Messmetho-
de, z. B. Mitralklappenöffnungsfläche nach PHT (S. 59); Aortenklappenöffnungs-
fläche nach der Kontinuitätsgleichung (S. 60). V max. über der Aortenklappe.
Transmitrale Einstromgeschwindigkeiten (E, A).
• Bei Vorliegen einer Trikuspidalklappeninsuffizienz Druckgradient über der Tri-
kuspidalklappe zur Abschätzung des syst. PA-Drucks.
42
1.5 Klinische Fragestellungen der Echokardiografie 1
▶ Extrakavitäre Strukturen:
Grundlagen
• Breite und Lokalisation eines Perikardergusses. Perikardbeschaffenheit und para-
kardiale Strukturen.
• Füllungszustand der V. cava inferior.
• Lage und Größe etwaiger Pleuraergüsse.
▶ Zusammenfassung: Der wichtigste, d. h. der klinisch führende Befund sollte zuerst
genannt werden.
■
▶ Beachte: Die Befunde sollten stimmig sein. Zum Beispiel: Die Vermutung einer
hochgradigen Aortenklappenstenose aufgrund eines Dopplerbefundes ohne Nach-
weis einer linksventrikulären Hypertrophie sollte Anlass sein, den Befund kritisch
zu überprüfen.
1.5 Klinische Fragestellungen der Echokardiografie

Grundlagen
▶ Die Echokardiografie liefert wichtige differentialdiagnostische Informationen bei
einer Vielzahl klinischer Fragestellungen. Die zugrunde liegenden Krankheitsbilder
sind ausgeführt und verweisen auf entsprechende Darstellungen der Organver-
änderungen im transthorakalen (S. 75) und transösophagealen Echokardiogramm
(S. 168).
▶ Die meisten Echokardiografiegeräte sind zusätzlich mit Ultraschallköpfen zur Ge-
fäßdiagnostik ausgestattet, auch ist eine abdominelle Sonografie möglich. Dies bie-
tet gute Voraussetzungen für eine umfassende pathophysiologische Differenzierung
verschiedener Begleit- und Folgeerkrankungen.
▶ Eine präzise Fragestellung ist angesichts der vielen möglichen Differenzialdiagno-
sen die Voraussetzung für eine gute Aussagekraft einer Echokardiografie.
Thoraxschmerzen
▶ Koronare Herzerkrankung: Bei akutem Myokardinfarkt zeigen sich akinetische Ven-
trikelsegmente. Aufgrund der hyperkontraktilen übrigen Myokardareale lassen sich
diese häufig gut abgrenzen. Bei chronischer KHK (S. 128) können sich Vernarbungen
von Ventrikelarealen darstellen.
▶ Aortendissektion: Die flottierende Intima ist als intraluminäre, quer das Lumen
durchziehende strichförmige Struktur nachzuweisen. Auch ohne den direkten
Nachweis einer Dissektionsmembran lässt eine Dilatation der Aortenwurzel an eine
aortale Schmerzursache denken; vgl. Kapitel „Aneurysmen“ (S. 161) und Kapitel
„Aneurysma dissecans aortae“ (S. 179).
▶ Lungenembolie: Der direkte Nachweis von Transitthromben (S. 155) gelingt selten,
häufiger ist die konsekutive Rechtsherzbelastung mit Vergrößerung des rechten
Ventrikels und des rechten Vorhofes (S. 155). Zudem kann eine rechtskardiale
Druckerhöhung nachgewiesen werden (S. 40).
▶ Perimyokarditis: Als Ausdruck des perikardialen Reizzustandes (S. 165) zeigt sich
ein echofreier Saum zwischen den Perikardblättern; vgl. auch Kapitel „Periomyo-
karditis“ (S. 167). Globale linksventrikuläre Pumpfunktionsstörungen oder regiona-
le Wandbewegungsstörungen müssen von einer Herzinsuffizienz z. B. bei dilatativer
Kardiomyopathie oder koronarer Herzerkrankung abgegrenzt werden.
▶ Muskuloskelettale Problematik: Ein durch den Schallkopfdruck auslösbarer
Schmerz spricht für eine Ursache an der äußeren Thoraxwand.
Dyspnoe
▶ Grundlagen: Vordergründig ist die Differenzierung zwischen kardial und pulmonal
bedingter Luftnot. Neben der qualitativen Diagnosestellung ist vielfach auch durch
die Quantifizierung der kardialen Problematik der therapeutische Weg erkennbar.
43
1 1.5 Klinische Fragestellungen der Echokardiografie
▶ Herzklappenfehler: Im zweidimensionalen Bild zeigen sich verkalkte oder defor-

Grundlagen
mierte Klappen, im Farbdoppler pathologische Flussbeschleunigungen bzw. Rück-

flüsse; vgl. Kapitel 2.1 bis 2.12.
▶ Systolische linksventrikuläre Dysfunktion: Die Herzhöhlen sind im zweidimensio-
nalen Bild erweitert, die Kontraktilität des linken Ventrikels ist global einge-
schränkt, was als primäre Form, z. B. DCM (S. 112), sekundäre Form, u. a. Cor hyper-
tensivum (S. 152), ischämische Kardiomyopathie (S. 128), dekompensiertes Klap-
penvitium Kapitel 2.1 bis 2.12, Tachymyopathie (S. 123), asynchrone Kardiomyo-
pathie (S. 122), oder auch akut, z. B. Perimyokarditis (S. 167) auftreten kann.
▶ Diastolische linksventrikuläre Dysfunktion (= HFPEF: heart failure with preserved
ejection fraction): Die Herzhöhlen sind im zweidimensionalen Bild nicht oder kaum
erweitert, die Kontraktilität des linken Ventrikels nicht relevant eingeschränkt,
meist liegt eine Verdickung der linksventrikulären Wände vor, ein Rechtspräkor-
dialstau kann sichtbar sein. Nur mit gezielter Messung diastolischer Funktions-
parameter (S. 35) gelingt der Nachweis.
▶ Lungenembolie: Eine konsekutive Rechtsherzbelastung mit Vergrößerung des rech-
ten Ventrikels und rechten Vorhofes (S. 155) lässt sich ebenso darstellen wie eine
rechtskardiale Druckerhöhung über eine Trikuspidalklappeninsuffizienz (S. 108).
▶ Pulmonale Genese: Im zweidimensionalen Bild zeigen sich Dilatationen der rechten
Herzhöhlen (S. 155) und/oder erhöhte rechtskardiale Drücke, zur Abschätzung siehe
Bestimmung des rechtskardialen Druckes (S. 40).
▶ Pulmonalarterielle Hypertonie: Neben sekundären Formen bei Lungenerkrankun-
gen ist auch eine primäre pulmonalarterielle Hypertonie mit Zeichen der rechtskar-
dialen Belastung bei erhöhten rechtskardialen Drücken möglich.
▶ Shuntvitien: Insbesondere Vorhofseptumdefekte (S. 158) können Luftnot bereiten;
vgl. auch Vorhofseptum im TEE (S. 175).
▶ Pleuraergüsse: sie lassen sich als Folge einer Herzinsuffizienz, aber auch als Aus-
löser von Luftnot bei einer Pleuritis exsudativa oder Pneumonie, beim Dressler-Syn-
drom oder bei maligner, häufig einseitiger Ergussbildung nachweisen.
▶ Perikarderguss: ein geringer Perikarderguss ist meist symptomlos, ein hämodyna-
misch relevanter Perikarderguss (S. 165) führt auch zu einer Halsvenenstauung.
Synkope
▶ Grundlagen: Die Suche gilt Erkrankungen, die zu plötzlichen brady- oder tachykar-
den Arrhythmien prädisponieren oder zu akuten Störungen der linkskardialen Aus-
wurfleistung führen.
▶ Aortenklappenstenose: Als Kardinalsymptom kann bei hochgradiger valvulärer
Aortenstenose eine Synkope auftreten (S. 79).
▶ Fortgeschrittene koronare Herzerkrankung (S. 128): In diesem Falle ist der Be-
wusstseinsverlust arrhythmogener Genese; anzunehmen sind einerseits anhalten-
de ventrikuläre Rhythmusstörungen, andererseits höhergradige AV-Blockierungen.
▶ Hypertrophe Kardiomyopathie (S. 118): In diesem Fall kann sowohl die intraventri-
kuläre Obstruktion als auch eine komplexe ventrikuläre Arrhythmie zur Synkope
führen.
▶ Lungenembolie: Eine konsekutive Rechtsherzbelastung (S. 155) mit Vergrößerung
des rechten Ventrikels und rechten Vorhofes lässt sich ebenso wie eine rechtskar-
diale Druckerhöhung (S. 40) darstellen. Beinvenenthrombosen sind als Embolie-
quelle farbduplex- und kompressionssonografisch darstellbar.
▶ Paroxysmales Vorhofflimmern: Als richtungsweisender Befund lässt sich häufig eine
signifikante linksatriale Dilatation nachweisen.
▶ Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (S. 127): Als richtungsweisender Be-
fund lässt sich bei genauer Inspektion eine umschriebene Akinesie bis Dyskinesie
der rechtsventrikulären Wand darstellen. Die Sensitivität der Echokardiografie ist
aber gering.
44
1.5 Klinische Fragestellungen der Echokardiografie 1
▶ Hochgradige Stenosen oder Dissektionen der Karotiden: sie sind durch die farb-
Grundlagen
kodierte Duplexsonografie der extrakraniellen hirnversorgenden Arterien darstell-
bar, stehen aber nur selten in ursächlichem Zusammenhang mit einem synkopalen
Ereignis.
Periphere Ödemneigung
▶ Grundlagen: Neben der globalen bzw. rechtsführenden kardialen Insuffizienz kön-
nen renale, hepatische und venöse Erkrankungen zur peripheren Ödemen führen.
Auch hier kann die erweiterte sonografische Untersuchung aufschlussreiche Befun-
de liefern.
▶ Dilatative Herzerkrankung: Führender Befund ist die fortgeschrittene Dilatation der
Herzhöhlen mit eingeschränkter Pumpfunktion, die als primäre Form, z. B. DCM
(S. 112), sekundäre Form, u. a. Cor hypertensivum (S. 152), ischämische Kardiomyo-
pathie (S. 128), dekompensiertes Klappenvitium Kapitel 2.1 bis 2.12, Tachymyo-
pathie (S. 123), asynchrone Kardiomyopathie (S. 122), oder auch akut, z. B. Myokar-
ditis (S. 167), auftreten kann.
▶ Herzklappenfehler: Vor allem bei rheumatischen Vitien, z. B. Mitral- (S. 75) und Tri-
kuspidalvitien, s. Kapitel 2.1 bis 2.12, stehen Ödemneigung und Belastungsinsuffi-
zienz klinisch im Vordergrund.
▶ Chronisch-obstruktive Lungenerkrankung: Häufiger echokardiografischer Befund
ist der Nachweis einer Rechtsherzbelastung. Bei länger bestehender rechtskardialer
Druckbelastung (S. 155) ist als typischer Befund eine rechtsventrikuläre Hypertro-
phie nachweisbar. Auffallend ist häufig auch ein sehr schlechtes bis fehlendes para-
sternales Schallfenster.
▶ Chronisch-venöse Insuffizienz: Insuffiziente Venenklappen und Perforansvenen so-
wie ektatische Gefäßkonvolute sind duplexsonografisch mit Gefäßschallköpfen dar-
stellbar.
▶ Beinvenenthrombose: akute oder chronische Okklusion der tiefen Beinvenen füh-
ren meist zu einseitigen Schwellungen und sind farbduplex- und kompressions-
sonografisch nachweisbar. Beidseitige Schwellungen sind bei multilokulären
Thrombosen möglich.
▶ Lymphogenes Ödem.
▶ Nebenwirkung von Medikamenten, insbesondere von Kalziumantagonisten.
Palpitationen
▶ Grundlagen: Das Gefühl eines unangemessenen, unregelmäßigen oder beschleunig-
ten Herzschlags hat meist eine benigne ventrikuläre oder supraventrikuläre Extra-
systolie zur Ursache. Es lassen sich aber auch prognostisch relevante strukturelle
Herzerkrankungen darstellen.
▶ Paroxysmales Vorhofflimmern: Als richtungsweisender Befund lässt sich häufig eine
signifikante linksatriale Dilatation nachweisen. Aktuell bestehendes Vorhofflim-
mern spiegelt sich im Fehlen einer A-Welle im transmitralen Einstrom (S. 17) und
in wechselnden Öffnungsbewegungen der Aortenklappe (S. 163) wider.
▶ Koronare Herzerkrankung (S. 128): Ein akuter Myokardinfarkt, myokardiale Narben
oder eine globale Pumpfunktionsstörung bei einer ischämischen Kardiomyopathie
können auch komplexe ventrikuläre Arrhythmien verursachen.
▶ Kardiomyopathien: DCM (S. 112), HNOCM (S. 115), HOCM (S. 118), RCM (S. 120),
Non-Compaction-Kardiomyopathie (S. 125) sind allesamt Quelle (auch komplexer)
ventrikulärer Arrhythmien.
▶ Mitralklappenprolapssyndrom: Im Rahmen eines Mitralklappenprolaps (S. 96) mit
und ohne Mitralklappeninsuffizienz treten vermehrt Extrasystolen auf. Bei Dilatati-
on des linken Vorhofs steigt das Risiko für Vorhofflimmern.
▶ Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (S. 127): Als richtungsweisender Be-
fund lässt sich bei genauer Inspektion eine umschriebene Akinesie bis Dyskinesie
45
1 1.5 Klinische Fragestellungen der Echokardiografie
der rechtsventrikulären Wand darstellen. Die Sensitivität der Echokardiografie ist

Grundlagen
aber gering.
▶ Die Sonografie der Schilddrüse kann Hinweise auf eine manifeste Hyperthyreose
(adenomatöse Transformation; Thyreoiditis) als Ursache tachykarder Arrhythmien
liefern.
Arterielle Hypertonie
▶ Grundlagen: Bei einer bekannten oder vermuteten arteriellen Hypertonie sucht
man nach kardiovaskulären Folgeerkrankungen. Einige seltene Hypertonieursachen
können sonografisch nachgewiesen werden.
▶ Hypertensive Herzkrankheit (S. 152).
▶ Linksventrikuläre Hypertrophie: symmetrische oder asymmetrische Verdickung der
Iinksventrikulären Wände als Folge einer chronischen Druckbelastung.
▶ Vorhofvergrößerung: die aus der erhöhten linksventrikulären Wandspannung re-
sultierenden erhöhten atrialen Füllungsdrücke führen zu einer linksatrialen Dilata-
tion mit dem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern.
▶ Koronare Herzerkrankung: Die arterielle Hypertonie ist ein Risikofaktor für eine
KHK (S. 128), die sich echokardiografisch durch regionale Wandbewegungsstörun-
gen oder auch durch eine diffuse Pumpfunktionsstörung darstellen kann (DD zur
fortgeschrittenen hypertensiven Herzerkrankung).
▶ Zerebralarterielle Arteriosklerose: sie ist als vaskuläre Folgeerkrankung duplexso-
nografisch gut darstellbar und quantifizierbar.
▶ Aortenaneurysma: Erhöhte Blutdruckwerte fördern das Entstehen aortaler Aneu-
rysmen, die sonografisch an der Aorta ascendens und (insbesondere im supraster-
nalen Schaufenster) im Aortenbogen sowie an der Bauchaorta sichtbar werden.
▶ Aortenisthmusstenose: bei guten Schallbedingungen im suprasternalen Schaufens-
ter darstellbar.
▶ Nierenarterienstenosen als Ursache einer häufig schwer einstellbaren renovaskulä-
ren Hypertonie können duplexsonografisch erfasst werden.
▶ Raumforderungen der Nebennieren lassen an ein Conn-Syndrom oder ein Phäo-
chromozytom denken.
Zerebraler Insult / kardiovaskuläre Emboliequelle

▶ Grundlagen: Der Schwerpunkt liegt primär auf dem Nachweis einer möglichen kar-
diovaskulären Emboliequelle, es können aber auch Hinweise auf eine prädisponie-
rende arterielle Hypertonie gefunden werden.
▶ Vorhofdilatation als Hinweis auf paroxysmales Vorhofflimmern.
▶ Vorhofseptumaneurysma (S. 161) und Vorhofseptum im TEE (S. 175).
▶ Vorhofohrthrombus oder -sludge (S. 177).
▶ Persistierendes Foramen ovale (S. 175) als Voraussetzung für eine gekreuzte Embo-
lie.
▶ Non-Compaction-Kardiomyopathie (S. 125): bereits bei einer nur mittelgradigen
linksventrikulären Pumpfunktionseinschränkung.
▶ Hochgradige linksventrikulare Pumpfunktionsstörung: unabhängig von der Genese
mögliche Ursache ventrikulärer Thrombenbildung, u. a. DCM (S. 112), Differenzial-
diagnose der Ursachen (S. 50).
▶ Ventrikelthrombus (S. 149): als Folge regionaler Akinesien und bei Aneurysmen ins-
besondere bei zugrunde liegender KHK.
▶ Ventrikelaneurysma (S. 161).
▶ Tumor, insbesondere Vorhofmyxom (S. 149).
▶ Karotisplaques oder Karotisstenosen sind duplexsonografisch erfassbar, auch et-
waige Plaquerupturen.
▶ Plaques in der Aorta (S. 182) können im TEE insbesondere mit Blick auf Exulzeratio-
nen beurteilt werden.
▶ Linksventrikuläre Hypertrophie (S. 152): Hinweis auf arterielle Hypertonie.
46
1.6 Nomenklatur der linksventrikulären Segmente 1
Nebenwirkungen medikamentöser Therapien
Grundlagen
▶ Grundlagen: Zahlreiche medikamentöse Therapien können kardiale Nebenwirkun-
gen verursachen und sind Grund für planmäßige echokardiografische Kontrollen.
▶ Chemotherapeutika (insbesondere Anthrazykline wie Doxyrubicin, Idarubicin und
Epirubicin; Alkylantien wie Cyclophosphamid und Ifosfamid; Clofarabine; Doceta-
xel; monoklonale Antikörper wie Trastuzumab und Bevacizumab; Proteasome-Inhi-
bitoren wie Bortezomib; Tyrosinkinase-Inhibitoren wie Sunitinib; Mitoxantron):
Die linksventrikuläre Pumpfunktion sollte quantitativ bestimmt und die EF als Ver-
laufsparameter zwingend angegeben werden. Perikard- oder Pleuraergüsse können
toxischer Genese sein, sind aber auch häufig Ausdruck einer Metastasierung.
▶ Parkinson-Medikation: Klappensklerose.
▶ Minoxidil-Medikation: Auftreten von Perikard- und Pleuraergüssen.
Entzündliche Erkrankungen
▶ Grundlagen: Bei fieberhaften Erkrankungen kommen differenzialdiagnostisch auch
kardiale Entzündungen in Frage.
▶ Perimyokarditis: Als Ausdruck des perikardialen Reizzustandes (S. 163) lässt sich
ein echofreier Saum zwischen den Perikardblättern darstellen, die myokardiale Be-
teiligung zeigt sich als globale linksventrikuläre Pumpfunktionsstörungen oder als
regionale Wandbewegungsstörung.
▶ Endokarditis (S. 134): Der V. a. eine Infektion der Herzklappen bedarf neben einer
ersten transthorakalen Echokardiografie sowohl einer transösophagealen Unter-
suchung (S. 178) als auch einer Erregerdiagnostik mittels Blutkultur.
▶ Rheumatische Erkrankungen: akut ist nach einer Begleitperimyokarditis (S. 167) zu
fahnden. Rheumatische Klappenveränderungen treten erst nach Jahrzehnten auf.
1.6 Nomenklatur der linksventrikulären Segmente

Parasternale lange Achse
Abb. 1.84 • Nomenklatur der Ventrikelseg-

mente in der parasternalen langen Achse.
47
1 1.6 Nomenklatur der linksventrikulären Segmente
Parasternale kurze Achse in Höhe der Papillarmuskeln/Papillarsehnen

Grundlagen
Abb. 1.85 • Nomenklatur der Ventrikelsegmente der parasternalen kurzen Achse.
Apikale Schnittebenen
▶ Vorbemerkung: Die lange parasternale Achse entspricht dem 3-Kammerblick (auch
„lange Achse apikal“). Zur Orientierung sind die echokardiografischen Schnittebe-
nen durch den linken Ventrikel dargestellt (Abb. 1.86).
▶ Merke: Die Ventrikelsegmente können – ausgehend vom 4-Kammerblick und rotie-
rend gegen den Uhrzeigersinn – durch das Kürzel SLIAPS gemerkt werden: Sep-
tal – Lateral; Inferior – Anterior; Posterior – (antero-)Septal.
Abb. 1.86 • Topografie des linken Ventrikels im apikalen 4-, 2-, 3-Kammerblick.
48
1.7 Normwerte und Differenzialdiagnose 1
1.7 Normwerte und Differenzialdiagnose
Grundlagen
Aortenklappenseparation
▶ Normwert: 15–26 mm.
▶ Vermindert:
• Aortenklappenstenose.
• Hochgradig eingeschränkte linksventrikuläre Funktion.
• Fakultativ bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie (HOCM).
• Fakultativ bei Aortenklappensklerose.
Aortenwurzeldurchmesser
▶ Erweitert:
• Aortenektasie bzw. -aneurysma.
• Poststenotisch bei Aortenklappenstenose.
• Aneurysma Sinus Valsalvae.
• Aortenklappeninsuffizienz.
• Truncus arteriosus communis.
• Marfan-Syndrom.
Linker Vorhof
▶ Vergrößert:
• Mitralklappenfehler.
• Absolute Arrhythmie.
• Koronare Herzkrankheit mit Papillarmuskeldysfunktion.
• Mitralklappenprolaps mit Insuffizienz.
• Mitralsegelabriss.
• Kardiomyopathie.
• Hypertensive Herzkrankheit.
• Shuntvitium auf Vorhof- oder Ventrikelebene.
• Ductus Botalli apertus.
• Pericarditis constrictiva.
• Fakultativ bei Perikarderguss.
Mitralklappe: DE-Abstand
▶ Vergrößert:
• Mitralklappeninsuffizienz.
• Mitralsegelabriss.
• Mitralklappenprolaps.
▶ Vermindert:
• Mitralklappenstenose.
• Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion.
• Vorhofmyxom.
Mitralklappe: EF-Slope
▶ Normwert: 70–170 mm/s.
▶ Vermindert:
• Mitralklappenstenose.
• Linksventrikuläre Dehnbarkeitsstörung (hypertensive oder koronare Herzkrank-
heit).
• Linksatriales Myxom.
49
1 1.7 Normwerte und Differenzialdiagnose
E-Septum-Abstand
Grundlagen
▶ Normwert: < 10 mm.

▶ Vergrößert:
• Dilatative Kardiomyopathie.
• Dilatative Verlaufsform einer koronaren Herzkrankheit.
• Eingeschränkte linksventrikuläre Funktion.
• Septuminfarkt bei Aneurysma.
• Evtl. bei Aortenklappeninsuffizienz.
Linker Ventrikel: enddiastolischer und endsystolischer Durchmesser

▶ Normwert: 33–56 mm enddiastolisch, 26–42 mm endsystolisch.
▶ Vergrößert:
• Dilatative Verlaufsform einer koronaren Herzkrankheit.
• Hinterwand- bzw. Septumaneurysma.
• Mitralklappeninsuffizienz.
• Ductus Botalli apertus.
• Dekompensierte hypertensive Herzkrankheit.
• Perforiertes Sinus-Valsalvae-Aneurysma.
• Ventrikelseptumdefekt.
▶ Vermindert:
• Restriktive Kardiomyopathie mit Infiltration.
• Hypertrophe Kardiomyopathie.
• Löffler-Endokarditis.
Linker Ventrikel: Septumdicke

▶ Normwert: 6 – 11 mm enddiastolisch.
▶ Vergrößert:
• Septumhypertrophie bei hypertensiver Herzerkrankung.
• Hypertrophe Kardiomyopathien.
• Chronische rechtsventrikuläre Druckbelastung.
• Restriktive Kardiomyopathien mit Infiltration.
• Tumorinfiltration.
▶ Vermindert: Septuminfarkt.
Linker Ventrikel: Hinterwanddicke

▶ Normwert: 6–11 mm enddiastolisch.
▶ Vergrößert:
• Chronische Druck- und Volumenbelastung.
• Hypertrophe nicht-obstruktive Kardiomyopathie.
• Restriktive Kardiomyopathien mit Infiltration.
• Tumorinfiltration.
▶ Vermindert:
• Hinterwandinfarkt.
Rechter Ventrikel: enddiastolischer und endsystolischer Durchmesser

▶ Normwert: < 20 mm.
▶ Vergrößert:
• Akutes und chronisches Cor pulmonale.
• Trikuspidalklappeninsuffizienz.
• Pulmonalvitien.
50
1.7 Normwerte und Differenzialdiagnose 1
• Dilatative Verlaufsform einer KHK.
Grundlagen
• Shunt auf Vorhof- und Ventrikelebene.
• Rechtskardial perforiertes Sinus-Valsalvae-Aneurysma.
• Morbus Ebstein.
Rechter Vorhof
▶ Normwert: 28–40 mm (Querdurchmesser im apikalen 4-Kammerblick).
▶ Vergrößert:
• Trikuspidalvitien.
• Shunt auf Vorhofebene.
• Pulmonale Hypertonie.
• Dilatativer Verlauf einer koronaren Herzerkrankung.
• Morbus Ebstein.
• Pericarditis constrictiva.
• Fakultativ bei Perikarderguss.
Doppler-Echokardiografie: Normwerte (nach Hatle 1982, 1984)

▶ Transmitraler Fluss: 0,9 (0,6–1,3) m/s.
▶ Linksventrikuläre Ausstrombahn: 0,9 (0,7–1,1) m/s.
▶ Aortenklappe bzw. Aorta ascendens: 1,35 (1,0–1,7) m/s.
▶ Transtrikuspidaler Fluss: 0,5 (0,6–0,7) m/s.
▶ Pulmonalklappe: 0,75 (0,6–0,9) m/s.
Doppler-Echokardiografie: Jet im linken Ventrikel (> 3 m/s)

▶ Aortenklappeninsuffizienz.
▶ Hochgradige Mitralklappenstenose.
▶ Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM).
▶ Funktionelle Obstruktion bei asymmetrischer Septumhypertrophie.
▶ Ausgeprägte proximale Konvergenzzone bei hochgradiger Mitralklappeninsuffi-
zienz.
Doppler-Echokardiografie: Jet im linken Vorhof (> 2 m/s)

▶ Mitralklappeninsuffizienz.
▶ Rupturiertes Sinus-Valsalvae-Aneurysma.
▶ Beschleunigter Fluss in einmündenden Lungenvenen.
▶ Selten bei Vorhofseptumdefekt.
Doppler-Echokardiografie: Jet im rechten Ventrikel (> 3 m/s)

▶ Pulmonalklappeninsuffizienz.
▶ Ventrikelseptumdefekt.
▶ Rupturiertes Sinus-Valsalvae-Aneurysma.
Doppler-Echokardiografie: Jet im rechten Vorhof (> 2 m/s)

▶ Trikuspidalklappeninsuffizienz.
▶ Beschleunigter Fluss aus dem Sinus coronarius bzw. aus der V. cava.
▶ Selten bei Vorhofseptumdefekt.
• Ventrikelseptumdefekt.
• Kardiale Tumoren.
• Morbus Ebstein.
• Löffler-Endokarditis.
51
1 1.8 Belastungsechokardiografie
1.8 Belastungsechokardiografie
Grundlagen
Prinzip
▶ Die Belastungsechokardiografie ist die echokardiografische Analyse kardialer Funk-
tionsstörungen unter Belastungsbedingungen. Die Belastung kann ergometrisch
oder pharmakologisch erfolgen.
▶ Merke: Die Belastungsechokardiografie findet hauptsächlich Anwendung zur Beur-
teilung der systolischen und diastolischen Myokardfunktion bei koronarer Herz-
krankheit.
Indikationen
▶ Nicht eindeutig beurteilbare Ergometrie.
▶ Unklare funktionelle Relevanz einer Koronarstenose.
▶ Stufendiagnostik bei negativer Ergometrie und typischer Angina pectoris.
▶ Formkritisch nicht verwertbare Ergometrie bei Linksschenkelblock.
▶ Abklärung von Erregungsrückbildungstörungen z. B. durch Digitalismedikation.
▶ Beurteilung der Ventrikelfunktion nach Myokardinfarkt, Angioplastie und Bypass-
operation.
▶ Risikoabschätzung vor geplanter Operation.
▶ Hämodynamische Analysen bei Vitien und hypertropher Kardiomyopathie.
Kontraindiktionen
▶ Instabile Angina pectoris/akuter Myokardinfarkt.
▶ Schwer ausgeprägtes Vitium.
▶ Unkontrollierte arterielle Hypertonie.
▶ Akute Lungenembolie.
▶ Herzinsuffizienz NYHA III und NYHA IV.
▶ Ventrikuläre Rhythmusstörungen (bei Dobutaminbelastung).
▶ Schwere obstruktive Lungenerkrankung.
Belastungsformen
▶ Ergometerbelastung, vorzugsweise in halb liegender Position.
▶ Pharmakologische Belastung:
• Dobutamin-Atropin-Belastung (s. Abb. 1.87): Stufenweise intravenöse Zufuhr von
Dobutamin beginnend mit 10 μg/kgKG/min. Nach jeweils 3 Minuten steigern auf
20 μg/kgKG/min, 30 μg/kgKG/min und 40 μg/kgKG/min. Falls darunter die Aus-
belastungsfrequenz nicht erreicht wird, fraktionierte Zugabe von Atropin 0,3 mg
in bis zu 4 Einzeldosen. Bei Komplikationen intravenöse Betablockergabe (z. B.
Propranolol 1 mg oder Esmolol 50–100 mg). Dobutamin ist für diese Indikation
nicht zugelassen, daher schriftliches Einverständnis des Patienten einholen.
Praktisches Vorgehen
▶ Ableitung des 4-, 2-, und 3-Kammerblicks der apikalen Schnittebene sowie der pa-
rasternalen kurzen Achse (bei eingeschränkten apikalen Schallbedingungen kann
der 3-Kammerblick auch von parasternal eingestellt werden).
▶ Kontinuierliche Videoaufzeichnung zur anschließenden computergestützten Aus-
wertung mittels „cine-loop“-Technik (Endlosschleife) und Darstellung im „quad-
screen“-Format (4 simultane Zyklendarstellungen auf einem Monitorbild).
▶ Die Ventrikelsegmente werden entsprechend dem in Abb. 1.88 und Abb. 1.89 dar-
gestellten Schema unterteilt und beziffert.
52
1.8 Belastungsechokardiografie 1
Grundlagen
Abb. 1.87 • Stufenprotokoll für die Dobutaminechokardiografie (aus F. A. Flachskampf: Praxis der
Echokardiografie, H. Becher, S. Kuntz-Hehner, K. Tiemann. Stuttgart; 2012).
Abb. 1.88 • Ventrikelsegmente der apikalen Achsen.
Abb. 1.89 • Ventrikelsegmente der parasternalen Achsen., vgl. auch Segmentbezeichnungen

(S. 47).
53
1 1.8 Belastungsechokardiografie
▶ Abbruchkriterien:
Grundlagen
• Erreichen der submaximalen Ausbelastungsfrequenz (= 85 % × 220-Lebensalter).

• Starker Blutdruckabfall oder -anstieg.
• Ausgeprägte Angina pectoris oder Luftnot.
• Zunehmende, ausgedehnte Wandbewegungsstörungen oder zunehmende links-
ventrikuläre Vergrößerung.
• Komplexe ventrikuläre Rhythmusstörungen oder supraventrikuläre Tachykar-
dien.
• Zunehmende ST-Streckensenkungen.
▶ Beurteilung:
• Die Wandbewegungen unter Belastungsbedingungen werden für jedes Segment
mit Punktzahlen bewertet (Abb. 1.90):
Normal
Hypokinesie
Akinesie
Diastolisch
Dyskinesie
Systolisch
Abb. 1.90 • Schematische Darstellung der Wandbewegungsstörung im Belastungsecho-

kardiogramm.
54
1.9 Hämodynamik 1
– Normal = 1
Grundlagen
– Hypokinesie = 2
– Akinesie = 3
– Dyskinesie = 4
• Der Quotient aus der Summe der ermittelten Punktzahlen und der Anzahl der
beurteilten Ventrikelsegmente entspricht dem Wandbewegungsindex: Normal-
befund = 1; pathologischer Ausfall: > 1.
Validität
▶ Die Aussagekraft der Belastungsechokardiografie ist im Wesentlichen von der Bild-
qualität und der Erfahrung des Untersuchers abhängig. Aufgrund der hohen Herz-
frequenzen sowie der meist eingeschränkten Bildqualität unter Belastungsbedin-
gungen sollte man die Befunde nicht überinterpretieren.
▶ Voraussetzungen zur Optimierung der Untersuchungsergebnisse: Computer-
gestützte Wandbewegungsanalyse, physikalische Stufenbelastung und korrekte
submaximale Ausbelastung.
1.9 Hämodynamik
Bestimmung des Herzzeitvolumens
▶ Der Herzmuskel hat die Funktion einer Pumpe (Abb. 1.91).
Abb. 1.91 • Pumpsystem.
▶ Zur Beurteilung der Menge an gefördertem Blut kann man die Durchflussmenge in
einem bestimmten Abschnitt messen (Abb. 1.92).
▶ Zur Bestimmung der Durchflussmenge eignen sich röhrenförmige, gut darstellbare
Abschnitte des Pumpsystems. In der Echokardiografie bietet sich das linksventriku-
läre Infundibulum an (Abb. 1.93).
55
1
Grundlagen 1.9 Hämodynamik
Abb. 1.92 • Messung der Pumpleistung anhand der Durchflussmenge.
Abb. 1.93 • Linksventrikuläres Infundibulum

als nahezu röhrenförmige Struktur.
▶ Praktisches Vorgehen:
1. Berechnung der Fläche des Infundibulums: Anlotung des Infundibulums aus der
parasternalen langen Achse und Vermessung seines Durchmessers (Abb. 1.94,
bei Erwachsenen meist 20 mm). Die Kreisfläche ergibt sich aus (d/2)2 × π und be-
trägt bei Erwachsenen üblicherweise 3,14 cm2.
2. Rechnergestützte Ermittlung des Geschwindigkeitszeitintegrals (velocity time inte-
gral = VTI) durch Umfahren des pw-Doppler-Signals in Höhe des Infundibulums
(Abb. 1.95). Im gesunden Herzen beträgt dieser Wert üblicherweise 25 cm.
3. Berechnung des Herzzeitvolumens (HZV): Multiplikation der obigen Einzelwerte
mit der aktuellen Herzfrequenz:
– Formel: HZV [ml/min] = Fläche Infundibulum [cm2] × VTI [cm] × Herzfrequenz
[min–1]
– Beispielrechnung mit Normwerten: HZV = 3,14 cm2 (Fläche des Infundibu-
lums) × 25 cm (VTI) × 70/min (Herzfrequenz).
– Die Beispielrechnung ermittelt ein HZV von ca. 5,5 l/min, also einen Normal-
wert.
▶ Einschätzung von Herzzeitvolumina (normgewichtige Erwachsene, Messung in Ru-
he):
• > 10 l/min: Hyperzirkulation.
• 5–9 l/min: Normales Herzzeitvolumen.
• 3–4 l/min: Mäßig eingeschränktes Herzzeitvolumen.
• < 3 l/min: Schwer eingeschränktes Herzzeitvolumen.
56
1.9 Hämodynamik 1
Grundlagen
Abb. 1.94 • Bestimmung des Durchmessers
des Infundibulums.
Abb. 1.95 • a pw-Doppler im linksventrikulären Infundibulum. b Doppler-Diagramm des

linksventrikulären Ausstroms.
▶ Beachte: Fehlermöglichkeiten liegen in der ungenaue Messungen des infundibulä-

ren Durchmessers, denn dieser Parameter wird bei der Errechnung der Quer-
schnittsfläche quadriert.
Berechnung des systemischen Widerstandes

▶ Der systemische (periphere) Widerstand (SW) charakterisiert den Druck, gegen
den das Herz pumpen muss (Abb. 1.96).
▶ Anwendung: Die Berechnung des systemischen Widerstandes bietet eine Entschei-
dungshilfe bei der Kreislauftherapie von Patienten mit Erkrankungen, die mit aus-
geprägten Änderungen des systemischen Widerstandes einhergehen, z. B. Schock
oder Sepsis.
Abb. 1.96 • Peripherer Widerstand als Teil des Pumpsystems.
57
1 1.9 Hämodynamik
▶ Die Berechnung des SW erfolgt analog der ohmschen Gleichung (Widerstand = Quo-
Grundlagen
tient aus Spannung bzw. Druck und Stromstärke) unter Berücksichtigung des arte-
riellen Mitteldrucks und des Herzzeitvolumens (S. 56) nach folgender Formel:
SW [dyn × s × cm–5] = (Arterieller Mitteldruck [mmHg] – rechtsatrialer Mitteldruck
[mmHg]) × 79,9/Herzzeitvolumen [l/min]
• Der arterielle Mitteldruck kann nicht-invasiv wie folgt ermittelt werden: Arteriel-
ler Mitteldruck [mmHg] = (2 × diastolischer Blutdruck [mmHg] + systolischer Blut-
druck [mmHg])/ 3.
• Der rechtsatriale Mitteldruck kann vereinfachend anhand der Halsvenenfüllung
abgeschätzt werden. Bei Anwendung der Gleichung auf Intensivstationen kann
der zentrale Venendruck verwendet werden.
▶ Normwert des systemischen Widerstandes: 920–1300 dyn × s × cm–5.
▶ Beispielrechnung: Herzzeitvolumen 10 l/min, Blutdruck 90/60 mmHg und zentraler
Venendruck 10 mmHg:
1. Berechnung des arteriellen Mitteldrucks:
Arterieller Mitteldruck = (120 mmHg + 90 mmHg)/ 3 = 70 mmHg.
2. Berechnung des systemischen Widerstandes:
– SW = (70 mmHg – 10 mmHg) × 79,9 mmHg/10 l/min = 480 dyn × s × cm–5.
▶ Erniedrigte Werte für den systemischen Widerstand (vgl. Beispielrechnung): Ty-
pisch für eine periphere Vasodilatation im Rahmen einer Sepsis.
▶ Erhöhte Werte für den systemischen Widerstand finden sich bei kardiogenem
Schock mit erniedrigtem Herzzeitvolumen (sogenanntes low-output-failure) sowie
bei Betablockade oberhalb des therapeutischen Bereiches.
Bestimmung von Druckgradienten nach der Bernoulli-Gleichung

▶ Herzklappen bzw. Klappenstenosen können als umschriebene Querschnittsvermin-
derungen in einem durchströmten Rohr angesehen werden (Abb. 1.97). Die durch-
strömende Flüssigkeit wird im Bereich der Verengung beschleunigt (Abb. 1.98).
▶ Der Zusammenhang zwischen Druck (p) und Geschwindigkeit (v) in umschriebe-
nen Engstellen wird in der Bernoulli-Gleichung formuliert und ist für die Belange
der Echokardiografie vereinfacht worden:
Δp ~ 4 × v2 (vereinfachte Bernoulli-Gleichung),
Δp = Druckdifferenz,
4 v2 = maximale intrastenotische Geschwindigkeit.
Abb. 1.97 • Engstelle in einem durchströmten Rohr.

58
1.9 Hämodynamik 1
Grundlagen
Abb. 1.98 • Flussbeschleunigung in um-
schriebenen Engstellen.
▶ Es ist somit möglich, die maximale intrastenotische Geschwindigkeit in einen

Druckgradienten umzurechnen. Anwendungsbeispiele:
• Aorten-, Mitral-, Pulmonalklappenstenosen.
• Berechnung der rechtskardialen Spitzendrücke (S. 40) bei Trikuspidalklappenin-
suffizienz.
• Interventrikuläre Drücke bei Ventrikelseptumdefekt.
• Intraventrikulärer Drucksprung bei hypertropher obstruktiver Kardiomyopathie
(HOCM).
▶ Praktisches Vorgehen: Ableitung einer intrastenotischen Maximalgeschwindigkeit
im pw- bzw. cw-Doppler-Diagramm. Die Berechnung des Druckgradienten über-
nimmt das Echogerät.
▶ Vorteil: Es handelt sich um ein einfaches, rechnergestütztes Verfahren.
▶ Grenzen:
• Die Anwendbarkeit ist auf kurzstreckige Stenosen beschränkt.
• Relevante Messfehler bei Aortenklappenstenosen mit einer Klappenöffnungsflä-
che < 0,8 cm2 sowie hochgradiger Mitralklappenstenosen.
• Leichtgradige Aortenklappenstenosen werden bezüglich des Druckgradienten
überschätzt, hochgradige unterschätzt.
▶ Nachteile der dopplersonografischen Bestimmung des Druckgradienten:
• Der Druckgradient über einer Stenose ist in hohem Maße vom aktuellen Herz-
zeitvolumen abhängig. Die alleinige Angabe eines Druckgradienten zur Charakte-
risierung einer Stenose ist daher nicht ausreichend.
• Der Winkelfehler geht nicht in die Berechnung ein. In Bezug auf Aorten- und Mit-
ralklappenfehler ist er bei achsengerechter Anlotung aus den apikalen Schnitt-
ebenen aber zu vernachlässigen.
Bestimmung einer Klappenöffnungsfläche nach der Pressure-Half-Time

(PHT)-Methode
▶ Normalerweise ist der frühdiastolische Einstrom durch die Mitral- bzw. Trikuspi-
dalklappe durch einen raschen Anstieg und Abfall gekennzeichnet (Abb. 1.99a).
Abb. 1.99 • a Rascher frühdiastolischer Anstieg und Abfall des Einstroms bei gesunder
Mitralklappe. b Verzögerter Einstrom bei relevanter Mitralklappenstenose.
▶ Bei Mitral- bzw. Trikuspidalklappenstenosen kommt es hingegen zu einem deutlich

verzögerten Abfall der Einstromgeschwindigkeit (Abb. 1.99b). Dieser verzögerte
Einstrom kann zur Quantifizierung bei Mitral- bzw. Trikuspidalklappenstenosen ge-
messen werden.
59
1 1.9 Hämodynamik
▶ Praktisches Vorgehen:
Grundlagen
1. Nach Aufrufen des entsprechenden Programmes wird der obere Punkt des frü-
hen transmitralen Einstroms markiert, die zweite Markierung wird an einem be-
liebigen Punkt auf dem abfallenden Anteil der Hüllkurve gesetzt. (PHT = Druck-
abfallhalbwertszeit = pressure half time).
2. Rechnergestützt wird nach folgender Formel mit der empirischen Konstante 220
die Öffnungsfläche ermittelt (Abb. 1.100 und Abb. 1.101):
220
Mitralklappenöffnungsfläche [cm2] =
PHT ½ms
Abb. 1.100 • Berechnung der Mitralklappen-

öffnungsfläche nach der PHT-Methode.
Abb. 1.101 • Berechnung der Öffnungsfläche

bei Mitralklappenstenose.
▶ Bewertung: Die PHT-Methode ist einfach durchzuführen, wird aber von einer Viel-
zahl von Faktoren beeinflusst (Herzfrequenz, Herzzeitvolumen, Begleitvitien, Volu-
menbelastung). Sie ist daher ein unzuverlässiger Parameter.
Bestimmung einer Klappenöffnungsfläche nach der

Kontinuitätsgleichung
▶ In einem Rohr mit umschriebener Verengung besteht ein fester Zusammenhang
zwischen Geschwindigkeit und Querschnittsfläche: An allen Stellen ist das Produkt
aus Querschnittsfläche und Geschwindigkeit der Strömung konstant (Abb. 1.102).
Abb. 1.102 • Konstantes Verhältnis zwischen

Geschwindigkeit und Querschnittsfläche.
▶ Diese Beziehung lässt sich unter Annahme einer idealen Flüssigkeit durch die Kon-
tinuitätsgleichung ausdrücken:
A1 × v1 = A2 × v2
A1 = Querschnittsfläche vor der Stenose
v1 = Strömungsgeschwindigkeit vor der Stenose
A2 = Querschnittsfläche in der Stenose
v2 = Strömungsgeschwindigkeit in der Stenose
60
1.10 Transösophageale Echokardiografie (TEE) 1
▶ Die Quantifizierung einer Aortenklappenstenose wendet die obige Gleichung an.
Grundlagen
• Praktisches Vorgehen:
1. Bestimmung der Kreisfläche des Infundibulums (S. 56): entweder planime-
trisch oder nach der Kreisflächenformel, meist um 3 cm2.
2. Ermittlung der Maximalgeschwindigkeiten bzw. des Geschwindigkeitszeit-
integrals (VTI) in der Stenose bzw. in Höhe des Infundibulums.
3. Bestimmung der Klappenöffnungsfläche unter Einsetzen der oben ermittelten
Werte in folgende Formel:
VTI des Infundibulums
Aortenklappenöffnungsfläche [cm2] = × Fläche des Infun-
dibulums [cm ] 2 VTI intrastenotisch
• Bewertung der Methode: Eine potenzielle Fehlerquelle liegt in einer ungenauen
Berechnung der Querschnittsfläche des Infundibulums.
▶ Ermittlung des relativen Stenosegrades einer Aortenklappenstenose:
• Praktisches Vorgehen: Es wird lediglich das prästenotische (VTIprä) und das intra-
stenotische (VTIintra) Geschwindigkeitszeitintegral ermittelt und folgende Formel
berechnet:
VTI prä
Relativer Stenosegrad = 1 – × 100 %.
VTI intra
• Ergebnisinterpretation: Werte über 50 % zeigen eine relevante Stenose an; Gradu-
ierung s. Kapitel „Aortenklappenstenose“ (S. 79).
• Vorteile der Methode: Die Methode erfordert im Unterschied zum vorbeschriebe-
nen Verfahren keine Angabe der Querschnittsfläche des Infundibulums. Der rela-
tive Stenosegrad korreliert gut mit invasiven Messungen und ist unabhängig von
Begleitvitien. Eine zusätzliche Berücksichtigung der Körperoberfläche ist nicht
erforderlich. Es besteht eine gute Reproduzierbarkeit unabhängig vom aktuellen
Schlagvolumen bzw. der Herzfrequenz.
▶ Ermittlung der Mitralklappenöffnungsfläche nach der Kontinuitätsgleichung:
• Praktisches Vorgehen:
1. Ableitung des Geschwindigkeitszeitintegrals über der Mitralklappe (VTImit)
sowie Bestimmung des Schlagvolumens über der (gesunden) Aortenklappe
(SVaorta).
2. Berechnung der Mitralklappenöffnungsfläche nach folgender Formel:
SV aorta
Mitralklappenöffnungsfläche [cm2] =
VTI mit
• Das Schlagvolumen kann auch invasiv ermittelt werden.
• Die Gleichung sollte keine Anwendung finden bei gleichzeitig vorliegenden rele-
vanten Aortenklappenvitien oder begleitender höhergradiger Mitralklappenin-
suffizienz.
1.10 Transösophageale Echokardiografie (TEE)

Vorteile der TEE
▶ Anatomisch: Darstellung der dorsalen Herzabschnitte, insbesondere des Vorhof-
septums, des linken Vorhofohres und auch der Mitralklappe. Keine Überlagerung
von Knochen oder Lungenstrukturen.
▶ Physikalisch: Bessere Auflösung durch Verwendung höherfrequenter Schallköpfe
um 5 Megahertz, damit weitaus detailreichere Darstellung möglich als mit den in
der transthorakalen Technik verwendeten 3,5 Megahertz-Schallköpfen.
▶ Technisch: Dreidimensionale Darstellungen werden insbesondere zur Beurteilung
von Aorten- und Mitralklappenfehlern benutzt, sie bieten die „chirurgische Sicht“.
61
1 1.10 Transösophageale Echokardiografie (TEE)
Nachteile der TEE

Grundlagen
▶ Prozedural: Semiinvasiv, mit einer Gastroskopie vergleichbar.

▶ Anatomisch: Die Doppler-Messungen im linksventrikulären Ausstromtrakt sind
meist nur mit erheblichem Winkelfehler möglich.
Fachliche Voraussetzungen
▶ Für die selbständige Durchführung wird seitens der Klinischen Kommission der
Deutschen Gesellschaft für Kardiologie empfohlen:
• Facharzt für Innere Medizin: Selbständige Anwendung der Echokardiografie und
Doppler-Echokardiografie und zusätzlich 150 TEE unter Aufsicht.
• Teilgebietsbezeichnung Kardiologie: 100 unter Aufsicht durchgeführte TEE.
Indikationen
▶ Nachweis einer kardialen Emboliequelle bei arterieller Embolie.
▶ Vor Kardioversion bei persistierendem Vorhofflimmern.
▶ Offenes Foramen ovale bzw. Vorhofseptumdefekt.
▶ Aneurysma dissecans aortae.
▶ Paraaortale thorakale Raumforderungen.
▶ Mitralklappenfehler, insbesondere bei V. a. Abriss von Sehnenfäden.
▶ V. a. Vorhofmyxom und andere intrakardiale Raumforderungen.
▶ Diagnose und Verlauf bei Endokarditis.
▶ V. a. rupturiertes Sinus-Valsalva-Aneurysma.
▶ Genauere Quantifizierung von Aorten- und Mitralklappenfehlern.
▶ Paravalvuläre Lecks nach Klappenersatz bzw. TAVI.
▶ Schlechte transthorakale Schallbedingungen (Emphysem, Adipositas permagna,
beatmete Patienten).
▶ Prozedurale Kontrolle bei TAVI, Ballonvalvuloplastie der Mitralklappe, perkutanem
Vorhofseptumverschluss bzw. Verschluss des linken Vorhofohres.
Kontraindikationen der TEE

▶ Bekannte Ösophagusvarizen bzw. fortgeschrittene Lebererkrankung.
▶ Kurz zurückliegende Magen- oder Ösophagusoperationen.
▶ Ösophagustumore, -strikturen, - divertikel.
▶ Fehlende Kooperation des Patienten.
TEE-Typen
▶ Monoplan transversal: Die Abbildungsebene verläuft im rechten Winkel zur Öso-
phaguslängsachse und ist im geringen Umfang durch Anwinkeln des Schallkopfes
variabel (transversale Schnittebene, Abb. 1.103a).
Abb. 1.103 • a Monoplane TEE, transversale Schnittebene. b Endosonografische longitudinale

Schnittebene.
62
▶ Monoplan longitudinal: Die Schnittebene ist parallel zur Längsachse des Gerätes
Grundlagen
angeordnet, diese Ausführung wird in der Gastroenterologie verwendet, häufig mit
Arbeitskanälen zur Biopsie (Abb. 1.103b).
▶ Biplan: Im Instrumentenkopf sind 2 separate Schallköpfe integriert, deren Schnitt-
ebenen im rechten Winkel zueinander stehen. Durch Anwinkeln des Schallkopfes
kann (fast) jede Schnittebene durch das Herz eingestellt werden (transversale und
longitudinale Schnittebene, Abb. 1.104a).
▶ Multiplan: Das ist Gerätekopf integrierte Schallelement kann durch Rotation in jede
gewünschte Position gebracht werden und ermöglicht die stufenlose Einstellung
sämtlicher Ebenen (Abb. 1.104b), wobei 0 Grad Rotation der transversalen Ebene
der monoplanen Sonde entspricht. Die Lage des Schallwandlers in Relation zur
Längsachse des Gerätes wird durch eine optische Anzeige verdeutlicht. Eine Angu-
lation des Gerätekopfes zur Optimierung der Schallebenen wie bei mono- oder bi-
planen Geräten, die von dem Patienten häufig als unangenehm empfunden wird,
entfällt.
Abb. 1.104 • a Biplane TEE, multiplane TEE.
Durchführung
▶ Vorbereitung des Patienten:
• Bei bekannten bzw. vermuteten Erkrankungen des oberen Gastrointestinaltraktes
(Tumore, Divertikel, Varizen) ist vor der TEE eine Gastroskopie durchzuführen.
• Eine Endokarditisprophylaxe wird auch bei hohem Risiko nicht mehr generell
empfohlen.
• Orale Antikoagulation: Der INR sollte < 3 sein.
• Bei elektiven Untersuchungen ist der Patient 24 Stunden vorher mit schriftlichem
Einverständnis aufzuklären.
• Die Untersuchung erfolgt nach mindestens 6-stündiger Nahrungskarenz.
• Der Patient erhält eine Venenverweilkanüle.
• Anlage der EKG-Ableitungen.
• Griffbereit müssen sein: Notfallmedikamente (Atropin, Adrenalin, Amiodaron,
Beatmungsbeutel, Intubationsbesteck, Defibrillator).
• Zahnprothesen entfernen.
• Prämedikation: Meist ist die Rachenanästhesie mit Lidocainspray ausreichend.
• Bei Intoleranz Sedation mit z. B. 2,5–5 mg Midazolam i. v. oder Propofol i. v.
63
• Bei vasovagaler Reaktion bzw. Hypersalivation ist die Gabe von Atropin i. v. 0,5–
Grundlagen
1 mg hilfreich.
• Lagerung in Linksseitenlage zur Vermeidung von Aspiration bei Salivation.
▶ Vorbereitung und Einführung der TEE-Sonde:
• Die Sonden müssen vor Gebrauch in einer handelsüblichen Lösung desinfiziert
worden sein, die Desinfektionsdauer richtet sich nach der Art des Desinfektions-
mittels.
• Vor unmittelbarem Gebrauch der TEE-Sonde Desinfektionsmittelreste abspülen.
• Vor Einführung der TEE-Sonde Funktionsfähigkeit überprüfen.
• Zeige- und Mittelfinger bis zum Zungengrund einführen, die bilden eine Schiene,
durch deren Mitte der Sondenkopf dirigiert werden kann.
• Über einen Beißring wird die angewinkelte Sonde bis vor den Ösophagus einge-
führt und anschließend der Patient aufgefordert zu schlucken.
• Platzierungsversuche der TEE-Sonde sind bei Würgereiz zwecklos. Kein Vorschub
gegen Widerstand, die Sondenspitze könnte im Recessus piriformis liegen.
• Auf eine korrekte Lage des Beißrings achten. Im Handel sind Beißringe erhältlich,
die durch einen Gummizügel in Position gehalten werden.
• Bei intubierten Patienten kann die Anwendung einer Magillzange zur Sonden-
platzierung hilfreich sein. Man sollte die Branchen der Zange vorher mit Heft-
pflaster umwickeln, um eine Beschädigung des Kunststoffmantels der Sonde zu
vermeiden.
▶ Nachbereitung:
• Nach der Untersuchung wird die TEE-Sonde mechanisch mit einem handelsübli-
chen Detergenz gereinigt. Die Sonde sollte nicht mit alkoholhaltigen Desinfekti-
onsmitteln gereinigt werden, da sonst der Kunststoffmantel Schaden nehmen
kann.
• Die meisten TEE-Sonden sind geschlossene Systems ohne Arbeitskanäle, so dass
ein aufwändiges Säubern der Kanäle mittels Druckluft entfällt.
• Desinfektion des Instruments in einer handelsüblichen Lösung, die Dauer richtet
sich nach der Art der Desinfektionslösung.
• Der Patient sollte zur Vermeidung einer Aspirationsgefahr anschließend noch 2
Stunden nüchtern bleiben.
▶ Untersuchungsablauf nach Sondenposition:
• Magenfundus: Apikaler linker und rechter Ventrikel.
• Unterer Ösophagus: Trikuspidal- und Mitralklappe, linksventrikuläre Ausstrom-
bahn, Aortenklappe.
• Mitte des linken Vorhofs: Linker und rechter Vorhof, Vorhofseptum, linkes und
rechtes Vorhofohr, pulmonale Ausstrombahn.
• Kranialer linker Vorhof: Aortenklappe und Aorta ascendens, rechtsventrikuläre
Ausstrombahn, Pulmonalarterie.
• Oberer Ösophagus: Aortenbogen.
64
Grundlagen
Abb. 1.105 • Transösophageale Sondenposi-
tionen.
Standard-Untersuchungsablauf: transgastrischer Blick

▶ Die TEE-Sonde wird bis in den Magenfundus eingeführt, durch Anwinkeln und vor-
sichtigen Rückzug kommen die apikalen Ventrikelanteile bis in Höhe der Papillar-
muskel zur Darstellung (transversale Schnittebene, 0 Grad) (Abb. 1.106 und
Abb. 1.107).
Abb. 1.106 • Topografie der transgastrischen

Ebene.
65
1
Grundlagen 1.10 Transösophageale Echokardiografie (TEE)
Abb. 1.107 • Normalbefund in der transgastrischen Ebene.
Standard-Untersuchungsablauf: unterer Ösophagus

▶ Die nächste Ebene kommt nach Passage der Kardia zur Darstellung. Im Bereich der
Kardia bestehen häufig Überlagerungen. In der transversalen Schnittebene zeigt
sich zunächst die Mitralklappe in Bildmitte als Orientierungspunkt, die Sicht auf
den schräg angeschnittenen rechten und linken Ventrikel erinnert an den 4-Kam-
merblick im transthorakalen Vorgehen (transversale Schnittebene, 0 Grad,
Abb. 1.108 und Abb. 1.109.)
Abb. 1.108 • Topografie Mitralklappe und

schräg angeschnittene Ventrikel.
66
Grundlagen
Abb. 1.109 • Normalbefund Mitralklappe sowie Ventrikel.
Standard-Untersuchungsablauf: Mitte linker Vorhof

▶ Die nächste Ebene zeigt sich durch weiteren kurzen Rückzug. Die Sicht auf den
rechten Ventrikel erscheint gestaucht, die rechtsventrikuläre Ausstrombahn zeigt
sich in der Bildmitte, auch Anteile der Aortenklappe sind sichtbar (transversale
Schnittebene, 0 Grad).
▶ Bei Drehung der TEE-Sonde gegen den Uhrzeigersinn: Linker Vorhof in proximaler
Bildmitte mit Darstellung des linken Herzohres, Abb. 1.110 und Abb. 1.111).
Abb. 1.110 • Topografie linksatrialer Quer-

schnitt mit Darstellung des linken Vorhof-
ohres.
67
1
Abb. 1.111 • Normalbefund, Blick in linken Vorhof, aortale Ausstrombahn und linkes Vorhofohr.
▶ Bei Drehung der TEE-Sonde im Uhrzeigersinn: Rechter Vorhof mit Darstellung der
Trikuspidalklappe (Abb. 1.112 und Abb. 1.113).
Abb. 1.112 • Topografie Längsschnitt des

rechten Vorhofes sowie der Trikuspidalklappe.
Abb. 1.113 • Normalbefund Längsschnitt durch rechten Vorhof und Trikuspidalklappe.

68
▶ Die Drehung des Schallkopfes gegen den Uhrzeigersinn sowie Angulation zeigt das
Grundlagen
Vorhofseptum und einen Längsschnitt durch die aortale Ausstrombahn (0 Grad,
Abb. 1.114 und Abb. 1.115).
Abb. 1.114 • Topografie Vorhofseptum sowie

aortale Ausstrombahn.
Abb. 1.115 • Normalbefund Vorhofseptum und aortale Ausstrombahn.
▶ Die longitudinalen Schnittebenen (ca. 90 Grad) zeigen den Längsschnitt durch den
linken Vorhof und Ventrikel, in dieser Ebene lässt sich die Mitralklappe detailliert
darstellen (Abb. 1.116 und Abb. 1.117).
▶ Durch Drehung der TEE-Sonde im Uhrzeigersinn ist das linke Vorhofohr mit den
quer angeschnittenen Koronargefäßen gut einsehbar (unveränderte longitudinale
Schnittebene ca. 90 Grad, Abb. 1.118 und Abb. 1.119).
69
1
Abb. 1.116 • Topografie des Längsschnitts

durch den linken Vorhof, die Mitralklappe und
den linken Ventrikel.
Abb. 1.117 • Normalbefund Längsschnitt durch das linke Herz.
Abb. 1.118 • Topografie des linken Vorhof-

ohres.
70
Grundlagen
Abb. 1.119 • Normalbefund des linken Vorhofohres mit Farbdopplerfluss.
Standard-Untersuchungsablauf: kranialer linker Vorhof

▶ Nach kurzem Rückzug zeigt sich in der transversalen Schnittebene (0 Grad) ein
schräger Anschnitt der aortalen Ausstrombahn sowie ein Querschnitt der Pulmonal-
arterienaufzweigung (Abb. 1.120 und Abb. 1.121).
Abb. 1.120 • Topografie Pulmonalarterien-

aufzweigung.
Abb. 1.121 • Normalbefund Pulmonalarterienaufzweigung.
71
▶ Ein exakter Querschnitt durch die Aortenklappe kann bei Verwendung von mono-
Grundlagen
bzw. biplanen Sonden nur durch Angulation des Gerätes erreicht werden, bei Ver-
wendung multiplaner Sonden Rotation auf ca. 70 Grad (Abb. 1.122 und Abb. 1.123).
Abb. 1.122 • Topografie Aortenklappen-

querschnitt.
Abb. 1.123 • Normalbefund Aortenklappenquerschnitt.
▶ Bei weiterer Rotation auf ca. 90 Grad zeigt die longitudinale Schnittebene einen
Schrägschnitt durch die aortale Ausstrombahn und einen Längsschnitt durch die
pulmonale Ausstrombahn (Abb. 1.124 und Abb. 1.125).
▶ Bei Verwendung multiplaner Sonden zeigt eine Schnittebene von ca. 120 Grad ei-
nen Längsschnitt durch die Aortenklappe bzw. aortale Ausstrombahn (Abb. 1.126
und Abb. 1.127).
▶ Durch Drehung der Sonde um ca. 120 Grad im Uhrzeigersinn erhält man einen Blick
auf die Aorta descendens (Abb. 1.128 und Abb. 1.129).
72
Grundlagen
Abb. 1.124 • Topografie Längsschnitt durch
die pulmonale Ausstrombahn.
Abb. 1.125 • Normalbefund Längsschnitt durch die pulmonale Ausstrombahn.
Abb. 1.126 • Topografie Längsschnitt durch

die aortale Ausstrombahn.
73
1
Abb. 1.127 • Normalbefund Längsschnitt durch die aortale Ausstrombahn.
Abb. 1.128 • Topografie der Aorta descen-

dens.
Abb. 1.129 • Normalbefund Aorta descendens im Längsschnitt (links) und Querschnitt (rechts).
Standard-Untersuchungsablauf: oberer Ösophagus

▶ Durch kontinuierlichen Rückzug ist die Aorta ascendens bis zum Arcus aortae ein-
sehbar. Die supraaortalen Äste sind meist nicht einsehbar, da die Sonde in dieser
Höhe die Glottis passiert.
74
2.1 Mitralklappenstenose (MS) 2
2 Organveränderungen im transthorakalen
Organveränderungen im TTE
Echokardiogramm
2.1 Mitralklappenstenose (MS)
Definition
▶ Reduktion der mitralen Öffnungsfläche, meist degenerativ, selten postrheumatisch.
Die Stenosierung kann durch eine Verlötung der Klappenränder bedingt sein, in
diesem Fall sieht man ein typisches Doming besonders des vorderen Mitralsegels,
als auch durch erhebliche Kalzifizierung insbesondere des vorderen Mitralsegels.
Klinik
▶ Belastungsluftnot, absolute Arrhythmie, Lungenstauung.
Abb. 2.1 • a Doming bei nicht-kalzifizierter MS. b Stark verkalkte Mitralklappe.
MS im B-Bild
▶ Deutlich eingeschränkte Separation der freien Klappenränder.
▶ Bei geringer Kalzifizierung typisches Doming des vorderen Mitralsegels.
Abb. 2.2 • Doming des vorderen Mitralsegels bei nicht-kalzifizierender MS.
▶ Die kalzifizierende MS zeichnet sich durch eine eingeschränkte Beweglichkeit des

vorderen Mitralsegels aus (Abb. 2.3).
▶ In der parasternalen kurzen Achse kann die Öffnungsfläche planimetriert werden
(Abb. 2.4).
▶ Auch bei stark verkalkter Klappe ist eine Planimetrie in der parasternalen kurzen
Achse möglich (Abb. 2.5).
▶ Bei unilateralem Fusionsprozess der Segelklappen resultiert eine Knopflochstenose
(Abb. 2.6).
75
2
Organveränderungen im TTE 2.1 Mitralklappenstenose (MS)
Abb. 2.3 • Kalzifizierende MS mit eingeschränkter Öffnung des vorderen Mitralsegels.
Abb. 2.4 • Planimetrie der Mitralklappenöffnungsfläche bei nicht verkalkter MS.
Abb. 2.5 • Planimetrie bei stark verkalkter MS.
76 Abb. 2.6 • Knopflochstenose bei fusionierten Segelklappen.

2.1 Mitralklappenstenose (MS) 2
MS im Doppler
▶ Im cw-Doppler lässt sich der beschleunigte Fluss über der Mitralklappe nachwei-
sen.
▶ Die Öffnungsfläche kann anhand der PHT (Druckabfallhalbwertszeit) berechnet
werden.
▶ Zur Berechnung des mittleren Druckgradienten und der funktionellen Öffnungsflä-
che wird das Einstromprofil umfahren.
Abb. 2.7 • Einstromprofil über einer MS bei Sinusrhythmus.
▶ Häufig besteht bei relevanter MS ein Vorhofflimmern, A-Wellen sind dann nicht
mehr nachweisbar.
Abb. 2.8 • Einstromprofil einer MS bei Vorhofflimmern.
MS im Farbdoppler
▶ Darstellung des kerzenflammenartigen Einstroms in den linken Ventrikel.
▶ Begleitende Mitralklappeninsuffizienzen können auch in der parasternalen langen
Achse untersucht werden, da von apikaler Sicht bei kalzifizierender MS Insuffi-
zienzsignale aufgrund distaler Schallauslöschung unterschätzt werden können.
▶ In der parasternalen kurzen Achse kann die farbdopplersonografische Darstellung
des Stenoseflusses zur planimetrischen Quantifizierung hilfreich sein.
77
2
Organveränderungen im TTE 2.1 Mitralklappenstenose (MS)
Abb. 2.9 • Einstrom in den linken Ventrikel bei MS.
Quantifizierung der MS
▶ Bei guter transthorakaler Sicht ist die Planimetrie zur Ermittlung der morphologi-
schen Öffnungsfläche vorzuziehen.
▶ Bei eingeschränkter transthorakaler Sicht kann die funktionelle Öffnungsfläche
nach der Kontinuitätsgleichung berechnet werden:
Schlagvolumen
MÖF ¼ [cm²]
VTI ðMSÞ
▶ Das Schlagvolumen errechnet sich aus dem VTI über dem LVOT (meist 25 cm) mul-
tipliziert mit dem Querschnitt des LVOT (meist 3,1 cm²), vgl. Kapitel „Hämodyna-
mik“, Kreisflächenberechnung des LVOT (S. 56). Das VTI der MS wird durch rechner-
gestütztes Umfahren des Einstroms im cw-Doppler bestimmt. Beispiel: Schlagvolu-
men 75 ml, VTI der MS 50 cm, somit errechnet sich eine funktionelle Öffnungsfläche
von 1,5 cm².
▶ Zur Quantifizierung ist die Bestimmung des rechtskardialen Spitzendrucks über
einer Trikuspidalklappeninsuffizienz obligatorisch.
▶ Die Berechnung der Öffnungsfläche nach PHT hat aufgrund der Vielzahl von beein-
flussenden Faktoren an Bedeutung verloren.
Tab. 2.1 • Graduierung einer MS.
leichtgradig mittelgradig schwergradig
Klappenöffnungsfläche > 1,5 cm² 1,0 – 1,5 cm² < 1,0 cm²
mittlerer Druckgradient < 5 mmHg 5 – 10 mmHg > 10 mmHg
max. rechtskardialer Druck < 30 mmHg 30 – 50 mmHg > 50 mmHg
Beachte
▶ Bei Vorhofflimmern sollte eine normofrequente Phase zur Messung des Mittel-
druckgradienten abgewartet werden.
▶ Die Berechnung der funktionellen Öffnungsfläche nach der Kontinuitätsgleichung
kann durch eine Aortenklappeninsuffizienz überschätzt werden.
▶ Bei ausgeprägter Klappensklerose kann bei der Planimetrie infolge der Grenzzonen-
reflexe die Öffnungsfläche unterschätzt werden.
▶ Dokumentation der Vorhofgröße, bei zunehmender Dilatation steigt das Risiko von
Vorhofflimmern.
▶ Sorgfältige Darstellung des linken Atriums zur Frage nach Thromben.
78
2.2 Aortenklappenstenose (AS) 2
Prozedere
▶ Bei Vorhofflimmern Indikation zur plasmatischen Antikoagulation mit Cumarinen.
▶ Bei Sinusrhythmus langzeitelektrokardiografische Kontrollen zur Frage nach
asymptomatischen intermittierenden Vorhofflimmerepisoden.
Intervention
▶ Die Indikation zur Intervention ist gegeben bei symptomatischer MS, bei Auftreten
von Vorhofflimmern sowie bei stattgehabten kardioembolischen Komplikationen
trotz effektiver plasmatischer Antikoagulation.
▶ Als Standardverfahren stehen die Ballonvalvuloplastie und der chirurgische Klap-
penersatz bzw. die Rekonstruktion zur Verfügung.
Tab. 2.2 • Kriterien Vavuloplastie versus Klappen-OP.
Morphologie zur Valvuloplastie geeignet chirurgische Indikation
Mobilität nur Klappenränder bewegungs- starre Segel

eingeschränkt
Verkalkung gering, an Klappenrändern gesamtes Klappensegel
Verdickung gering (< 8 mm) gesamte Segel > 8 mm
Chordae tendinae gering oder nicht verdickt verdickt und verkürzt
2.2 Aortenklappenstenose (AS)

Definition
▶ Reduktion der Klappenöffnungsfläche, am häufigsten bei älteren Patienten durch
degenerative Klappenveränderungen, bei jüngeren durch Fehlanlage (bikuspide
Klappe).
Abb. 2.10 • a Degenerative AS mit Verlötung der Kommissuren. b Bikuspide AS.
Klinik
▶ Die Kardinalsymptome Luftnot, Angina pectoris und Synkope treten in der Regel
erst bei einer Klappenöffnungsfläche < 0,8 cm² auf.
▶ Körperliche Untersuchung: Fauchendes Systolikum über dem Erb'schen Punkt und
dem 2. ICR rechts parasternal mit Fortleitung in die Karotiden.
■
▶ Cave: Das Fehlen dieses Auskultationsbefundes kann Ausdruck einer dekompensier-
ten AS mit eingeschränkter linksventrikulärer Funktion sein, so dass kein Gradient
über der Aortenklappe aufgebaut wird, der das charakteristische Geräusch erzeugt.
79
2 2.2 Aortenklappenstenose (AS)
AS im B-Bild
▶ Ausgeprägte Sklerose der Aortenklappen, bei hochgradiger AS linksventrikuläre Hy-

pertrophie.
Abb. 2.11 • Ausgeprägte kalzifizierende AS. AO = Aorta, RV = rechter Ventrikel, RA = rechter

Vorhof, LA = linker Vorhof.
▶ Die sehr typische Darstellung einer bikuspiden Aortenklappe in der parasternalen

kurzen Achse erlaubt die Diagnosestellung aus dem B-Bild.
Abb. 2.12 • AS bei bikuspider Klappenanlage. RV = rechter Ventrikel, RA = rechter Vorhof,

LA = linker Vorhof.
AS im M-Mode
▶ Die in der parasternalen langen Achse nachweisbare reduzierte Klappenseparation
hat zur Bestimmung des Schweregrades keine Relevanz.
▶ Der für bikuspide Klappen beschriebene Exzentrizitätsindex hat in der klinischen
Routine keine Bedeutung, für biskuspide Klappen ist die Beurteilung der residuellen
Klappenöffnungsfläche bzw. koinzidenten Aortenklappeninsuffizienz von Relevanz.
Abb. 2.13 • AS im M-Mode.

80
AS im Doppler
▶ Die im cw-Doppler erfassbare transaortale Flussbeschleunigung ist der wichtigste
Parameter für den funktionellen Schweregrad.
▶ Vorzugsweise im apikalen 5- oder 3-Kammerblick wird die transaortale Fluss-
beschleunigung gemessen, nur bei schlechten apikalen Schallbedingungen kann die
Flussbeschleunigung auch subkostal bzw. suprasternal abgeleitet werden.
▶ Die Maximalgeschwindigkeiten (zwischen 2 und 5 m/s) sollten klar abgrenzbar
sein.
▶ Für die Schweregradeinteilung nach ESC wird die Hüllkurve umfahren und rechner-
gestützt der maximale und mittlere Gradient ermittelt.
▶ Häufig gelingt es, neben dem Stenoseprofil auch das infundibuläre Profil darzustel-
len, was für die Quantifizierung der AS besonders bei Arrhythmien oder einge-
schränkter linksventrikulärer Funktion hilfreich ist.
Abb. 2.14 • AS im cw-Doppler.
AS im Farbdoppler
▶ Darstellung des Stenosegrades zur Optimierung des cw-Messstrahls.
▶ Darstellung einer begleitenden Aortenklappeninsuffizienz.
Abb. 2.15 • AS im Farbdoppler: Turbulenter Fluss über der Aortenklappe.
Quantifizierung der AS
▶ Die Restöffnungsfläche der AS kann funktionell und morphologisch beurteilt wer-
den.
▶ Vorrangig wird die funktionelle Berechnung der aortalen Öffnungsfläche mit Hilfe
der Kontinuitätsgleichung verwendet:
Vmax LVOT
Aortale Öffnungsfläche = π × (d/2)2 ×
Vmax Aorta
81
2 2.2 Aortenklappenstenose (AS)
▶ Durchführung:
• 1. Schritt: Bestimmung des Durchmessers des LVOT (Abb. 2.16).

– Der LVOT ist zwar nicht kreisrund, zwecks Verlaufskontrolle empfiehlt sich
aber die sorgfältige Festlegung des Durchmessers des LVOT, um auf diesen
Wert bei Verlaufskontrollen zurückzugreifen (bei Erwachsenen meist 2 cm).
• 2. Schritt: Ableitung des intrastenotischen Maximalflusses (variiert zwischen 2
und 5 m/s).
• 3. Schritt: Ableitung des maximalen Flusses im LVOT (bei normaler linksventriku-
lärer Funktion um 1 m/s, bei gleichzeitig vorliegender Aortenklappeninsuffizienz
höhere Werte, bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion niedrigere Wer-
te).
Abb. 2.16 • Durchmesser des LVOT in der parasternalen langen Achse.
▶ Beispielrechnung:
• Durchmesser des LVOT beträgt 2 cm, die Kreisflächenberechnung ergibt somit
3,14 cm².
• Der maximale Fluss über der AS beträgt 4 m/s, der maximale Fluss im LVOT be-
trägt 1 m/s.
• Die Öffnungsfläche der AS beträgt somit 3,12 × ¼ = 0,75 cm².
• Bei absoluter Arrhythmie mit wechselnden Schlagvolumina resultieren stark un-
terschiedliche Maximal- bzw. Mitteldruckgradienten. In diesem Fall kann die si-
multane Ableitung des infundibulären bzw. intrastenotischen Maximalflusses
hilfreich sein.
Abb. 2.17 • Infundibuläres und intrastenotisches cw-Signal einer AS bei absoluter Arrhythmie:
Gleichbleibendes Verhältnis beider Maximalgeschwindigkeiten.
▶ Die Restöffnungsfläche der AS kann auch bei guter transthorakaler Sicht planime-
trisch erfolgen, noch bessere Auflösung und damit ein zuverlässigeres Ergebnis lie-
fert die transösophageale Untersuchung.
82
Abb. 2.18 • Planimetrie einer AS in der parasternalen kurzen Achse.
Tab. 2.3 • Beurteilung des Schweregrades nach ESC.
Parameter geringgradig mittelgradig höhergradig
Vmax 2,6 – 2,9 3,0–4,0 >4

mittl. Druckgradient [mmHg] < 20 30 – 50 > 50
aortale Öffnungsfläche [cm2] > 1,5 1,0 – 1,5 < 1,0
Beachte
▶ Unerlässlich für die gesamte Beurteilung ist eine exakte Analyse der linksventriku-
lären Funktion. Bei eingeschränkter linksventrikulärer Funktion sind die Maximal-
und Mitteldruckgradienten erniedrigt und führen zur falsch-niedrigen Einschät-
zung des Stenosegrades. Hier ist die Quantifizierung anhand der Kontinuitätsglei-
chung bzw. Planimetrie vorzuziehen.
▶ Degenerative AS unterliegen einer Progression mit einer jährlichen Abnahme der
Restöffnungsfläche von ca. 0,1 cm² pro Jahr.
▶ Supravalvuläre bzw. subvalvuläre (meist membranöse) AS bleiben hingehend lang-
fristig konstant, der Stenosegrad ist anhand der Kontinuitätsgleichung zu ermitteln.
▶ Bei der Anlotung des aortalen Ausstromtraktes ist auf eine korrekte Platzierung zu
achten, damit nicht das Signal einer Mitral- oder Trikuspidalklappeninsuffizienz
fälschlicherweise als transaortales Signal verwechselt wird.
▶ Bei septaler Hypertrophie kann sich ein infundibulärer Gradient aufbauen, der eine
hochgradige Flussbeschleunigung über der AS vortäuscht. Hier ist die sequentielle
pw-Messung über dem LVOT und der AS hilfreich.
▶ AS mit niedrigen Gradienten sind am häufigsten auf eine eingeschränkte linksven-
trikuläre Funktion zurückzuführen, daher ist die Bestimmung der linksventrikulä-
ren Ejektionsfraktion nach Simpson wichtiger Bestandteil der Einschätzung des
Schweregrades einer AS.
▶ Die mittels der Bernoulli-Gleichung bestimmten Maximal- und Mitteldruckgra-
dienten weichen häufig stark von den invasiv gemessenen (peak-to-peak-)Gradien-
ten ab. Dies kann an unterschiedlichen Herzzeitvolumina zu den jeweiligen Mess-
zeitpunkten liegen. Darüber hinaus ist die Bernoulli-Gleichung nur für ideale
(Newton'sche) Flüssigkeiten definiert und daher nur mit Einschränkung auf Blut-
strombeschleunigungen anwendbar, vgl. Kapitel „Hämodynamik“ (S. 58).
Intervention
▶ Indikation zur Intervention:
• Bei Auftreten von assoziierten Kardinalsymptomen (Angina pectoris, Luftnot,
Synkopen) oder einer kardialen Dekompensation aufgrund der sehr schlechten
Prognose baldiger Aortenklappenersatz.
83
2 2.3 Subaortenstenose (SAS)
• Asymptomatische kritische AS mit einer Restöffnungsfläche von < 0,7 cm² bei
niedrigem OP-Risiko.
• Zunehmende Einschränkung der linksventrikulären Funktion.
• Asymptomatische schwere AS werden zudem im Rahmen von kardiochirurgi-
schen Eingriffen anderweitiger Indikation versorgt (aortokoronare Bypass-OP,
Aortenerkrankungen).
▶ Zur Verfügung stehen ein operativer (bei niedrigem und mittlerem OP-Risiko) und
ein interventioneller (TAVI, bei hohem OP-Risiko) Aortenklappenersatz, die Risiko-
stratifizierung erfolgt nach einem Score-System (aktuell mit dem logistischen Eu-
roSCORE).
▶ Im Falle einer bikuspiden Aortenklappe ist aufgrund der häufig ungünstigen Strö-
mungsverhältnisse bereits ab einer Erweiterung des Aortenbulbus oder der Aorta
ascendens über 50 mm eine Intervention indiziert.
2.3 Subaortenstenose (SAS)

Definition
▶ Obstruktion des aortalen Ausstroms durch fixierte (membranöse, fibromuskuläre)
oder dynamische Strukturen, s. HOCM (S. 118).
Abb. 2.19 • a Membranöse (fixierte) SAS. b Hypertrophe (dynamische) SAS.
Klinik
▶ Belastungsluftnot, Angina pectoris, Synkopen.
SAS im B-Bild
▶ Membranöse SAS sind im parasternalen Fenster aufgrund des orthograden Schall-
winkels leicht zu übersehen, hypertrophe SAS zeigen eine ausgeprägte subaortale
Hypertrophie, siehe Kapitel „HOCM“ (S. 118).
84
2.3 Subaortenstenose (SAS) 2
Abb. 2.20 • Membranöse SAS im parasternalen B-Bild.
Abb. 2.21 • Membranöse SAS im apikalen 5-Kammerblick.
SAS im Doppler
▶ Das cw-Signal der Obstruktion gleicht dem einer Aortenklappenstenose, die Diffe-
renzierung gelingt mittels pw-Analyse des aortalen Ausstromtraktes.
Abb. 2.22 • cw-Profil einer membranösen SAS.
85
2 2.4 Pulmonalklappenstenose (PS)
SAS im Farbdoppler
▶ Die lokalisierte Flussbeschleunigung über der membranösen SAS ist gut darstellbar.
Abb. 2.23 • Umschriebene Flussbeschleunigung über einer membranösen SAS.
Quantifizierung
▶ Bei membranösen SAS Bestimmung des Maximalgradienten zur Verlaufskontrolle.
▶ Hinsichtlich der Quantifizierung dynamischer SAS siehe Kapitel „HOCM“ (S. 118).
Prozedere
▶ Membranöse SAS weisen häufig nur geringe Gradienten auf und sind nicht behand-
lungsbedürftig.
▶ Bei dynamischen SAS invasive Diagnostik, siehe Kapitel „HOCM“ (S. 118).
Intervention
▶ Membranöse SAS sind in der Regel nicht behandlungsbedürftig.
▶ Dynamische SAS sind einer Septumablation zugänglich.
2.4 Pulmonalklappenstenose (PS)

Definition
▶ Eingeschränkte Öffnungsfläche der Pulmonalklappe, meist durch angeborene Fehl-
bildungen mit Fusionen der Klappenränder. Seltener degenerativ, beispielsweise
nach einem rheumatischen Fieber. Im Rahmen komplexer angeborener Vitien (z. B.
Fallot'scher Tetralogie) auch Stenosierungen im rechtsventrikulären Ausstromtrakt.
Abb. 2.24 • a Kalzifizierte PS. b Angeborene PS mit Fusion der Kommissuren.
Klinik
Eingeschränkte Belastbarkeit, Dyspnoe, thorakale Schmerzen, Synkopen.
86
2.4 Pulmonalklappenstenose (PS) 2
PS im B-Bild
▶ Sklerosierte Pulmonalklappen können im parasternalen als auch im subkostalen
Fenster gut dargestellt werden (Abb. 2.25).
▶ Bei angeborenen PS sind die Klappen in der Regel sehr zart (Abb. 2.26).
Abb. 2.25 • Kalzifizierte Pulmonalklappe im subkostalen Fenster.
Abb. 2.26 • Angeborene PS mit nicht verdickten Taschenklappen.
PS im Doppler
▶ Im cw-Doppler ist der maximale Gradient abzuleiten, das Ausstromprofil ähnelt
der einer Aortenklappenstenose.
Abb. 2.27 • PS mit einer Vmax von 3,9 m/s,

entspricht einem Gradienten von 61 mmHg.
PS im Farbdoppler
▶ Der beschleunigte Fluss über der Pulmonalklappe ist im parasternalen kurzen Fens-
ter gut darstellbar.
87
2
Organveränderungen im TTE 2.5 Trikuspidalklappenstenose (TS)
Abb. 2.28 • Flussbeschleunigung über einer PS.
Quantifizierung einer PS
Tab. 2.4 • Schweregrad einer PS.
leichtgradig mittelgradig höhergradig
Vmax [mmHg] < 25 25–50 > 50
Beachte
▶ Die Beurteilung der rechtsventrikulären Funktion ist für die Einschätzung der Rele-
vanz der PS von entscheidender Bedeutung. Im Zweifelsfall sollte eine Rechtsherz-
katheterdiagnostik bzw. ein Kardio-MRT zur Evaluation der Befunde erfolgen.
▶ Die Kontinuitätsgleichung ist aufgrund des schwer zu ermittelnden Durchmessers
des rechtsventrikulären Ausstromtraktes nicht valide.
▶ Zur Frage der rechtsventrikulären Belastung ist der pulmonale Spitzendruck über
der meist begleitenden Trikuspidalklappeninsuffizienz abzuschätzen, siehe Kapitel
„Hämodynamik“ (S. 55).
Prozedere
▶ Bei einem systolischen Maximaldruck > 80 mmHg liegt in der Regel eine korrelie-
rende Symptomatik vor, somit Indikation zur Intervention.
▶ Bei unschlüssigen echokardiografischen Befunden Rechtsherzkatheter und Kardio-
MRT.
Intervention
▶ Therapie der Wahl ist die Ballonvalvuloplastie. Falls danach eine hämodynamisch
relevante Pulmonalklappeninsuffizienz resultiert, kann kathetergestützt eine Pul-
monalklappe implantiert werden.
2.5 Trikuspidalklappenstenose (TS)

Definition
▶ Einschränkung der effektiven Öffnungsfläche der Trikuspidalklappe, meist im Rah-
men multivalvulärer Vitien bei Zustand nach rheumatischen Fieber, sehr selten im
Rahmen einer Löffler-Endokarditis oder Libman-Sacks-Endokarditis bei systemi-
schem Lupus erythematodes (SLE).
88
2.5 Trikuspidalklappenstenose (TS) 2
Abb. 2.29 • a Rheumatische TS. b Aufgelagerte Thromben bei Löffler-Endokarditis.
Klinik
▶ Zeichen des Rechtspräkordialstaus mit Beinödemen, Leberstauung, Aszites bei nur
geringer Dyspnoe.
TS im B-Bild
▶ Auffallend ist eine Vergrößerung des rechten Vorhofes.
▶ Die kalzifizierenden Veränderungen bei TS sind meist nur geringfügig.
▶ Aufgrund der Anatomie sind planimetrische Bestimmungen der Öffnungsfläche
nicht zielführend.
Abb. 2.30 • TS im 4-Kammerblick: Richtungsweisend ist die ausgeprägte Dilatation des rechten
Vorhofes.
TS im Doppler
▶ Das transtrikuspidale Einstromprofil bei TS ähnelt dem transmitralen Profil bei Mit-
ralklappenstenose.
▶ Für die Semiquantifizierung soll das Einstromsignal umfahren und der mittlere
Druckgradient rechnergestützt ermittelt werden.
Abb. 2.31 • cw-Doppler einer TS.
89
2 2.5 Trikuspidalklappenstenose (TS)
TS im Farbdoppler
▶ Der rechtsventrikuläre Einstrom weist eine Flussbeschleunigung auf.

▶ Die Farbdopplerdarstellung der rechtskardialen Flüsse dient vorrangig zur Erfas-
sung einer koinzidenten Trikuspidalklappeninsuffizienz.
Abb. 2.32 • TS im Farbdoppler mit transvalvulärer Flussbeschleunigung.
Quantifizierung einer TS
▶ Vorrangig wird der Mitteldruckgradient zur orientierenden Quantifizierung ver-
wendet: Ab einem Mitteldruck von 5 mmHg ist eine TS als hämodynamisch rele-
vant anzusehen.
▶ Für die klinische Relevanz einer TS sind auch extrakardiale Befunde heranzuziehen,
vorrangig die untere Einflussstauung mit Erweiterung der Vena cava inferior sowie
der Lebervenen.
▶ Die Bestimmung der funktionellen Öffnungsfläche nach PHT (wie bei Mitralklap-
penstenose) ist für die TS nicht hinreichend validiert, bei einer Klappenöffnungsflä-
che < 1,0 cm² muss von einer hämodynamisch relevanten TS ausgegangen werden.
Beachte
▶ TS sind meist postrheumatisch und treten daher selten isoliert auf. Die Begleitvitien
wie z. B. Mitralklappenstenose sind klinisch meist führend. Die Berechnung multi-
valvulärer Vitien birgt zahlreiche Fehlerquellen. Am sinnvollsten ist die Kalkulation
von Klappenstenosen anhand der Kontinuitätsgleichung (KÖF = SV/VTI), wobei das
Schlagvolumen entweder an der aortalen oder der pulmonalen Ausstrombahn er-
mittelt werden kann.
▶ Bei begleitender Trikuspidalklappeninsuffizienz haben dopplerechokardiografisch
ermittelte Druckgradienten nur beschränkte Aussagekraft.
Prozedere
▶ Evaluation der echokardiografischen Befunde durch Rechtsherzkatheter bzw. Kar-
dio-MRT. Bei Eingriffen mit Bakteriämiegefahr wird keine Endokarditisprophylaxe
mehr empfohlen.
Intervention
▶ Valvuloplastie bei wenig verkalkter, im Bereich der Kommissuren fusionierter und
sonst gut beweglicher Klappe.
▶ Chirurgischer Klappenersatz bei erheblich verkalkter Klappe.
90
2.6 Mitralklappeninsuffizienz (MI) 2
2.6 Mitralklappeninsuffizienz (MI)
Definition
▶ Unvollständige Adaptation der Mitralsegelränder in der Systole mit konsekutivem
Rückfluss in den linken Vorhof aufgrund Veränderungen der Segelklappen (rheu-
matisch, entzündlich), des Halteapparates (Sehnenfäden, Papillarmuskeln) sowie
der linkskardialen Strukturen (Kardiomyopathien).
▶ Hilfreich für die Erfassung der zugrunde liegenden Erkrankung ist die Unterschei-
dung in
• MI die lediglich ein Klappensegel betreffen (meist das hintere Segel) und zu typi-
schen exzentrischen Insuffizienz führen
• MI mit strukturellen Veränderungen beider Segel sowie des linken Herzens, aus
denen senkrecht zur Klappenebene zeigende Insuffizienzen resultieren.
Abb. 2.33 • a Exzentrische MI bei Sehnenfadenabriss. b Exzentrische MI bei Prolaps.
Abb. 2.34 • a Zentrale MI bei restriktiver Klappenveränderung. b Zentrale MI bei linkskardialer
▶ Sind beide Segel von strukturellen Veränderungen betroffen (z. B. Prolaps des vor-
deren und hinteren Mitralsegels) bzw. liegt eine Klappendestruktion vor (z. B. En-
dokarditis), so ist der Insuffizienzjet häufig irregulär.
Abb. 2.35 • a Irreguläre Jets einer MI bei Prolaps des vorderen und hinteren Mitralsegels.
b Irreguläre Jets einer MI bei einer Endokarditis.
91
2 2.6 Mitralklappeninsuffizienz (MI)
MI im B-Bild
▶ Richtungsweisend zeigt sich eine Dilatation des linken Vorhofs. Bei akuter MI (z. B.
Sehnenfadenabriss) ist der Vorhof normal groß.
Abb. 2.36 • Vergrößerter linker Vorhof, erweiterte Lungenvene bei MI.
Klinik
▶ Belastungsdyspnoe, reduzierte Belastbarkeit. Vorhofflimmern.
MI im Doppler
▶ Entsprechend der Druckdifferenz zwischen linkem Vorhof und Ventrikel liegen die
Geschwindigkeiten einer MI im cw-Doppler zwischen 4 und 6 Meter pro Sekunde.
▶ Die Quantifizierung einer MI anhand des cw-Signals ist von der farbdopplersono-
grafischen Darstellung verdrängt worden.
Abb. 2.37 • cw-Signal einer MI.
MI im Farbdoppler
▶ Am anschaulichsten ist die Darstellung der mitralen Regurgitation im apikalen 4-
Kammerblick (Abb. 2.38 – Abb. 2.40).
▶ Die Ausdehnung der Refluxwolke in den linken Vorhof ist nur eingeschränkt für die
Quantifizierung der MI geeignet.
▶ Zur Quantifizierung ist neben dem Nachweis der Konvergenzzone auch die Darstel-
lung der Refluxöffnung (Vena contracta) in der parasternalen kurzen Achse geeig-
net (Abb. 2.41 u. Abb. 2.42).
92
Abb. 2.38 • Geringe MI im 4-Kammerblick mit diskreter proximaler Konvergenzzone (PISA).
Abb. 2.39 • Mittelgradige MI im 4-Kammerblick mit mäßiger proximaler Konvergenzzone.
Abb. 2.40 • Höhergradige MI im 4-Kammerblick mit ausgeprägter proximaler Konvergenzzone.
Abb. 2.41 • Mittelgradige MI, Vena contracta.

93
2
Organveränderungen im TTE 2.6 Mitralklappeninsuffizienz (MI)
Abb. 2.42 • Vena contracta einer höhergradigen MI.
■
▶ Cave: Das Ausmaß der Regurgitation im linken Vorhof zur Quantifizierung ist fehler-
behaftet und dient primär der Orientierung. Bei eingeschränkter Sicht infolge Mit-
ralklappenverkalkungen und erhöhtem linksatrialen Druck kann die Refluxwolke
trotz Vorliegen einer relevanten MI nur gering ausgeprägt sein, daher ist die Quan-
tifizierung anhand der proximalen Konvergenzzone sowie der Vena contracta vor-
zuziehen.
▶ So kann die Refluxwolke im linken Vorhof fehlen, die MI ist dann nur anhand der
proximalen Konvergenzzone zu verifizieren.
Abb. 2.43 • Mittelgradige MI ohne Refluxwolke im linken Vorhof, nur proximale Konvergenzzone
darstellbar.
Quantifizierung
▶ Graduierung einer MI (vorzugsweise durch Bestimmung der proximalen Konver-
genzzone sowie der Vena contracta).
Tab. 2.5 • Graduierung einer MI.
PISA-Radius (bei Valias 40 m/s) < 4 mm 5 – 10 mm > 10 mm

Durchmesser der Vena contracta < 4 mm 4 – 7 mm > 7 mm
94
Abb. 2.44 • Graduierung einer MI anhand der PISA sowie der Vena contracta.
▶ Synopsis der Hauptkriterien für die Beurteilung einer MI siehe Abb. 2.44.
▶ Zusätzliche, weniger valide Kriterien siehe Tab. 2.6.
Tab. 2.6 • Graduierung einer MI, weniger valide Kriterien.
Farbjetfläche zu Vorhofgröße < 40 % 40–60 % > 60 %

maximaler Regurgitationsfluss < 100 ml/s 100–180 ml/s > 180 ml/s
pulmonalvenöser Rückfluss Psyst < Pdiast. syst. Rückfluss
Intervention
▶ Bei erheblich degenerativ verändertem Klappenapparat oder endokarditischer Zer-
störung Klappenersatz.
▶ Bei Prolaps bzw. Durchschlagen des Segels infolge eines Sehnenfadenabrisses sowie
bei dilatativen Herzerkrankungen Rekonstruktion der Mitralklappe.
Beachte
▶ Die Darstellung des Insuffizienzjets im Farbdoppler ist zwar sehr anschaulich, je-
doch aufgrund vieler Einflussgrößen (individuelle Schallbarkeit, Tiefenverstärkung,
gewählte Ebene, linksventrikuläre Funktion, atriale Druckerhöhung) zur Quantifi-
zierung nur bedingt geeignet.
▶ Bei einer akuten MI (Papillarmuskeldysfunktion, Sehnenfadenabriss) kann die
linksatriale Dilatation fehlen.
Prozedere
▶ Zusätzliche Begleitbefunde können sonografisch erhoben werden: Rechtskardiale
Druckbelastung, Pleuraergüsse bei höhergradiger MI als Zeichen einer Dekompen-
sation.
▶ Langzeit-EKG zur Frage nach Vorhofflimmern, in diesem Fall ist die Indikation zur
plasmatischen Antikoagulation mit Cumarinen gegeben.
95
2 2.7 Mitralklappenprolaps (MKP)
▶ Transösophageale Untersuchung zur exakteren Analyse des Mitralklappenapparates

sowie zum Nachweis intraatrialer Thromben.
Intervention
▶ Die Indikation zur Rekonstruktion ist gegeben bei symptomatischen MI. Bei asymp-
tomatischen MI im Falle der rechtskardialen Drucksteigerung > 50 mmHg, dem Auf-
treten von Vorhofflimmern sowie linkskardialer Dilatation mit zunehmender Ein-
schränkung der systolischen Funktion.
▶ Chirurgisch bestehen die Optionen der Mitralklappenrekonstruktion, der Ringim-
plantation, des Sehnenfadenersatzes sowie der Implantation einer Klappenprothe-
se.
▶ Bei sehr hohem OP-Risiko kann katheterinterventionell die MI durch Clipping der
Mitralklappe behandelt werden (siehe Abb. 2.156b und Abb. 2.162).
2.7 Mitralklappenprolaps (MKP)

Definition
▶ Vermehrung von kollagenem Bindegewebe mit Einlagerungen von Muko-
polysacchariden führen zur myxödematösen Verdickung der Klappen sowie zur
Elongation der Segel mit konsekutiver Insuffizienz. Für die Lokalisation der pro-
labierenden Segelanteile wird das größere vordere Mitralsegel in 3 Abschnitte un-
terteilt: A1 ist das anteriore Drittel, A2 das mittlere vordere Segel und A3 das poste-
riore Segel. Entsprechend wird das kleine hintere Mitralsegel in P1 (anterior), P2
(mittlerer Segelanteil) und P3 (posterior) unterteilt.
Abb. 2.45 • Abschnitte der nativen Mitralklappe (atriale Aufsicht) geschlossen und geöffnet.
P1, P2, P3 sind die Abschnitte des posterioren Mitralsegels, A1, A2, A3 die Abschnitte des
anterioren Mitralsegels.
Klinik
▶ Meist asymptomatisch. Teilweise Palpitationen, unspezifische Thoraxschmerzen.
MKP im B-Bild
▶ Prolabierende Segelanteile sollten in der parasternalen langen Achse dargestellt
werden.
▶ Die apikalen Achsen sind weniger gut zur Darstellung geeignet, da die sattelförmige
Klappenringstruktur einen Prolaps vortäuschen kann.
96
2.7 Mitralklappenprolaps (MKP) 2
Abb. 2.46 • Prolaps des hinteren Mitralsegels (P2).
▶ In der parasternalen langen Achse kommen prolabierende Anteile des A2 und P2-
Segments gut zur Darstellung.
Abb. 2.47 • Prolaps beider Mitralsegel.
▶ Umschriebene Prolabierungen können auch im 4-Kammerblick dargestellt werden.
Abb. 2.48 • Prolaps des hinteren Mitralsegels im 4-Kammerblick.
MKP im M-Mode
▶ Die systolische Dorsalbewegung eines prolabierenden Mitralsegels lässt sich im M-
Mode anschaulich darstellen.
97
2
Organveränderungen im TTE 2.7 Mitralklappenprolaps (MKP)
Abb. 2.49 • Spätsystolischer Prolaps der Mitralsegel mit Dorsalbewegung in der CD-Strecke.
MKP im Farbdoppler
▶ Charakteristisch ist bei Prolaps eines Segelanteils der exzentrische, vom prolabie-
renden Segel weg gerichtete Jet in den linken Vorhof.
Abb. 2.50 • Exzentrischer Jet zum interatrialen Septum bei Prolaps des hinteren Mitralsegels.
Quantifizierung
▶ Der Schweregrad einer resultierenden Mitralklappeninsuffizienz ist anhand der
proximalen Konvergenzzone sowie der Vena contracta einzuschätzen, siehe Kapitel
„Mitralklappeninsuffizienz“ (S. 91).
▶ Für die Einschätzung des klinischen Schweregrades sollte der rechtskardiale Spit-
zendruck anhand einer Trikuspidalklappeninsuffizienz bestimmt werden, sonogra-
fisch können weitere Befunde wie Pleuraergüsse, Lebervenenstau nachgewiesen
werden.
▶ Zur Verlaufskontrolle sollten die Diameter des linken Vorhofes sowie des Ventrikels
dokumentiert werden.
Beachte
▶ In den apikalen Fenstern ist die Diagnose eines MKP des vorderen Mitralsegels pro-
blematisch, da zwischen dem 4- und 5-Kammerblick der aortale Ausstromtrakt an-
geschnitten wird, was einen Prolaps basisnaher Anteile des vorderen Mitralsegels
vortäuscht.
Prozedere
▶ Die transösophageale Diagnostik kann aufgrund der höheren Auflösung detailrei-
chere Darstellung der prolabierenden Segelanteile bieten.
▶ Langzeit-EKG zur Frage nach einem paroxysmalen Vorhofflimmern.
▶ Eine dreidimensionale Darstellung des Mitralklappenapparates ist insbesondere
vor geplanter Rekonstruktion wünschenswert.
98
2.8 Mitralsehnenfadenabriss 2
Intervention
▶ Die Indikation zur interventionellen Therapie ist gegeben bei korrelierender Symp-
tomatik, Auftreten von Vorhofflimmern sowie zunehmender Einschränkung der
linksventrikulären Funktion.
▶ Therapie der Wahl ist die Mitralklappenrekonstruktion, bei stark verkalkten und
immobilen Mitralsegeln kann der prothetische Klappenersatz erforderlich werden.
2.8 Mitralsehnenfadenabriss
Definition
▶ Ruptur eines Sehnenfadens im Rahmen degenerativer oder entzündlicher Verände-
rungen des mitralen Halteapparates, eines Mitralklappenprolapssyndroms oder im
Rahmen einer Ischämie (als schwerste Krankheitsform Papillarmuskelabriss bei In-
farkt). Beim Sehenfadenabriss ist im Unterschied zum Mitralklappenprolaps die Ko-
aptation der Segelränder noch erhalten.
Klinik
▶ Schwere akute Luftnot bis zum Lungenödem.
Sehnenfadenabriss im B-Bild
▶ Die flottierenden Sehnenfäden im linken Vorhof und linken Ventrikel sind häufig
nur schwer zu entdecken.
Abb. 2.51 • Sehnenfäden im linken Vorhof und Ventrikel.
▶ Bei degenerativ verändertem Halteapparat sind die Veränderungen leichter zu

identifizieren.
Abb. 2.52 • Verdickte Sehnenfäden im linken Vorhof.

99
2 2.9 Aortenklappeninsuffizienz (AI)
Sehnenfadenabriss im Farbdoppler
▶ Richtungsweisend zeigt sich eine schwere Mitralklappeninsuffizienz, deren Jet häu-

fig exzentrisch im linken Vorhof verläuft.
Abb. 2.53 • Exzentrische höhergradige Mitralklappeninsuffizienz bei Sehnenfadenabriss.
Quantifizierung
▶ Der Schweregrad der resultierenden Mitralklappeninsuffizienz ist anhand der pro-
ximalen Konvergenzzone sowie der Vena contracta festzulegen.
▶ Echokardiografisch können wichtige Begleitbefunde erhoben werden (rechtskardia-
le Druckbelastung, Pleuraergüsse).
▶ Zur Verlaufskontrolle ist die Vorhofgröße, die linksventrikulären Diameter sowie
die linksventrikuläre Funktion zu dokumentieren.
Beachte
▶ Im zweidimensionalen Bild können die morphologischen Veränderungen an der
Mitralklappe nur diskret ausfallen, richtungsweisend ist die meist schwere, exzen-
trische Mitralklappeninsuffizienz.
Prozedere
▶ Transösophageale Echokardiografie zur detailreicheren Darstellung des Mitralklap-
penapparates.
Intervention
▶ In der Regel wird die kardiochirurgische Intervention mit Refixation der Chorda
tendinae erforderlich, bei erheblich degenerativ veränderten Mitralklappen der
Klappenersatz.
2.9 Aortenklappeninsuffizienz (AI)

Definition
▶ Schlussunfähigkeit der Aortenklappentaschen, meist infolge degenerativer Klap-
penveränderungen und Erweiterung des Aortenklappenanulus, seltener nach endo-
karditischen Klappendestruktionen, im Rahmen einer rheumatischen Klappenver-
änderung sowie bei bikuspider Klappe und Aortenklappenprolaps.
100
2.9 Aortenklappeninsuffizienz (AI) 2
Abb. 2.54 • a AI bei degenerativer Aortenklappenveränderung. b AI bei Ektasie der Aorta.
Abb. 2.55 • a AI bei endokarditischer Destruktion. b AI bei Aortenklappenprolaps.
Klinik
▶ Hohe Blutdruckamplitude, Belastungsluftnot, Stenokardien.
AI im B-Bild
▶ Augenfällig ist eine Dilatation der Aorta sowie des linken Ventrikels.
Abb. 2.56 • Dilatierter linker Ventrikel und dilatierter Aortenbulbus bei AI.
▶ Bei Prolaps können degenerative Klappenveränderungen fehlen.
101
2
Organveränderungen im TTE 2.9 Aortenklappeninsuffizienz (AI)
Abb. 2.57 • Prolaps der Aortenklappe im apikalen 5-Kammerblick.
AI im Doppler
▶ Charakteristisch ist das stufenförmige Regurgitationssignal. Der diastolische Abfall
der Maximalgeschwindigkeit kann zur Quantifizierung verwendet werden.
Abb. 2.58 • Regurgitationssignal einer AI bei kombiniertem Aortenvitium.
AI im Farbdoppler
▶ Die in den apikalen Fenstern nachweisbare Ausdehnung der Refluxwolke im linken
Ventrikel ist zwar sehr anschaulich, für die Quantifizierung ist jedoch die Erfassung
der Vena contracta in der parasternalen kurzen Achse valider.
Abb. 2.59 • Geringe AI im apikalen 5-Kammerblick bei Aortenklappenprolaps.
▶ Bei höhergradiger AI ist der Reflux am Durchtritt durch die Aortenklappen deutlich
breiter.
102
2.9 Aortenklappeninsuffizienz (AI) 2
Abb. 2.60 • Höhergradige AI im apikalen 3-Kammerblick.
Quantifizierung
▶ Zur Quantifizierung einer AI wird vorzugsweise die Darstellung der Vena contracta
in der parasternalen kurzen Achse verwendet.
Abb. 2.61 • Geringe AI: Die Vena contracta ist kleiner als 20 % der Fläche des LVOT.
Abb. 2.62 • Mittelgradige AI: Die Vena contracta füllt ca. 30 % der Fläche des LVOT aus.
103
2
Organveränderungen im TTE 2.9 Aortenklappeninsuffizienz (AI)
Abb. 2.63 • Höhergradige AI: Die Vena contracta füllt mehr als 50 % der Fläche des LVOT aus.
▶ Graduierung anhand der PHT des Refluxsignals.
Abb. 2.64 • Geringgradige AI mit einer PHT von über 500 ms.
Abb. 2.65 • Höhergradige AI mit einer PHT von 161 ms.
Tab. 2.7 • Schweregradbeurteilung einer Al.
Vena contracta im LVOT in Rela- < 25 % 25–65 % > 65 %

tion zur Fläche des LVOT
PHT [ms] > 500 500–200 < 200
▶ Bei guter Bildqualität kann die proximale Konvergenzzone der AI dargestellt wer-
den, bei einer PISA > 1 cm ist von einer relevanten AI auszugehen.
104
2.10 Pulmonalklappeninsuffizienz (PI) 2
▶ Bei höhergradiger AI können die diastolischen Rückflüsse in der Aorta bzw. den su-
praaortalen Ästen nachgewiesen werden.
Abb. 2.66 • Höhergradige AI, ausgeprägter diastolischer Rückfluss in der Aorta ascendens.
Beachte
▶ Bei exzentrisch zum vorderen Mitralsegel hin gerichtetem Insuffizienzjet kann die
Öffnungsbewegung des AML reduziert sein und eine Mitralklappenstenosierung
vortäuschen.
▶ Die genaue Analyse der linksventrikulären Funktion sowie der linksventrikulären
Diameter ist obligat.
Prozedere
▶ Bei ungenügender transthorakaler Sicht kann eine transösophageale Untersuchung
hilfreich sein.
▶ Zur Quantifizierung der AI sowie zur Darstellung der Aorta ascendens bzw. des Aor-
tenbogens liefert die MRT-Diagnostik wichtige Informationen.
▶ Bei interventionspflichtiger AI Koronarangiografie mit der Frage einer koinzidenten
KHK.
Intervention
▶ Die Indikation zur Intervention ist gegeben bei symptomatischer AI sowie zuneh-
mender linksventrikulärer Dilatation und Einschränkung der linksventrikulären
systolischen Funktion.
▶ Sofern die Taschenklappen keine degenerativen Veränderungen aufweisen, kann
insbesondere bei jungen Patienten die chirurgische Rekonstruktion der Klappe er-
folgen.
▶ Bei strukturell erheblich veränderter Klappe prothetischer Klappenersatz.
2.10 Pulmonalklappeninsuffizienz (PI)

Definition
▶ Schlussunfähigkeit der Pulmonalklappen durch dilatative Herzerkrankung, rechts-
kardiale Druckbelastung bei Lungenembolie oder linkskardialen Vitien, endokardi-
tische Destruktion der Taschenklappen, angeboren oder im Rahmen nicht-endokar-
ditischer Klappenveränderungen (Löffler, Karzinoid).
Klinik
▶ Rechtsführende Herzinsuffizienz mit Stauungsgastroenteropathie, peripheren Öde-
men und Belastungsluftnot.
105
2
Organveränderungen im TTE 2.10 Pulmonalklappeninsuffizienz (PI)
Abb. 2.67 • a PI im Rahmen einer Rechtsherzbelastung. b PI bei endokarditischer Apposition.
PI im B-Bild
▶ Die Pulmonalklappe ist in der parasternalen kurzen Achse meist nicht komplett
einsehbar.
Abb. 2.68 • Sklerose der Pulmonalklappe in der parasternalen kurzen Achse.
PI im Doppler
▶ Das stufenförmige Refluxsignal der PI ähnelt dem der Aortenklappeninsuffizienz.
▶ Die diastolische Dezeleration kann wie bei Aortenklappeninsuffizienz zur Einschät-
zung des Schweregrades verwendet werden.
Abb. 2.69 • Geringe PI im cw-Doppler.
Abb. 2.70 • Höhergradige PI im cw-Doppler.

106
2.10 Pulmonalklappeninsuffizienz (PI) 2
PI im Farbdoppler
▶ Geringe PI sind häufig nachweisbar und nicht hämodynamisch relevant.
Abb. 2.71 • Geringe, irrelevante PI.
▶ Die Breite der Vena contracta ist richtungsweisend für die Einschätzung des Schwe-
regrades.
Abb. 2.72 • Höhergradige PI in der parasternalen kurzen Achse.
Quantifizierung
▶ Der Schweregrad einer PI kann anhand der Refluxbreite (Vena contracta) sowie der
diastolischen Dezeleration des Refluxes abgeschätzt werden, ist aber weniger gut
validiert wie bei der Aortenklappeninsuffizienz.
Beachte
▶ Geringgradige PI sind bei guter Schallbarkeit fast immer nachweisbar und ohne hä-
modynamische Relevanz.
▶ Der rechtskardiale Spitzendruck kann über eine meist begleitende Trikuspidalklap-
peninsuffizienz bestimmt werden.
Prozedere
▶ Bei rechtskardialer Druckbelastung und unauffälligem linken Herzen kann sonogra-
fisch nach einer venösen Emboliequelle gefahndet werden, s. Kapitel „Klinische Fra-
gestellungen“ (S. 43).
▶ Zur Evaluation des Schweregrades ergänzende MRT-Diagnostik.
107
2 2.11 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)
Intervention
▶ Bei symptomatischer höhergradiger PI Rekonstruktion bzw. Klappenersatz.

▶ Bei eingeschränkter Operabilität kathetergestützter Klappenersatz.
2.11 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)

Definition
▶ Schlussunfähigkeit der Trikuspidalklappe im Rahmen dilatativer Herzerkrankun-
gen, pulmonaler Hypertonie sowie Klappendestruktionen bei entzündlichen, rheu-
matischen und degenerativen Erkrankungen. Eine Sonderform ist die Ebstein-Ano-
malie mit Verlagerung des Trikuspidalklappenrings in den rechten Ventrikel.
Abb. 2.73 • a TI bei dilatativer Kardiomyopathie. b TI bei pulmonaler Hypertonie.
Abb. 2.74 • a TI bei Endokarditis. b TI bei Ebstein'scher Anomalie.
Klinik
▶ Klinisch steht ggf. ein Rechtspräkordialstau mit peripheren Ödemen, Stauungsgas-
troenteropathie und Aszites im Vordergrund.
TI im B-Bild
▶ Richtungsweisend zeigt sich eine Dilatation des rechten Vorhofes.
108
2.11 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) 2
Abb. 2.75 • Rechtsatriale Dilatation bei höhergradiger TI.
TI im Doppler
▶ Typisch ist das nach unten bogenförmige Refluxsignal.
▶ Die Errechnung der Maximalgeschwindigkeit dient der Bestimmung des rechtskar-
dialen Spitzendrucks. Berechnung: Δp plus abgeschätztem ZVD (S. 156).
Abb. 2.76 • Refluxsignal einer TI im cw-Doppler.
TI im Farbdoppler
▶ Die Ausdehnung des Refluxsignals im rechten Vorhof ist zwar sehr anschaulich. Für
die Quantifizierung ist jedoch die Beurteilung der proximalen Konvergenzzone von
vorrangiger Bedeutung.
Abb. 2.77 • Geringe TI im Farbdoppler.
109
2
Organveränderungen im TTE 2.11 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI)
Abb. 2.78 • Mittelgradige TI im Farbdoppler.
Abb. 2.79 • Höhergradige TI im Farbdoppler.
Quantifizierung
▶ Analog zur Beurteilung einer Mitralklappeninsuffizienz wird vorrangig der PISA-Ra-
dius bzw. die Breite der Vena contracta als diagnostisches Kriterium verwendet. Als
weniger verlässliches Kriterium gilt die Ausdehnung des Refluxes im linken Vorhof.
Tab. 2.8 • Quantifizierung einer TI.
PISA-Radius [cm] < 0,5 0,6 -0,9 > 0,9

Vena contracta [cm] < 0,7 < 0,7 > 0,7
Reflux im rechten Vorhof 1/3 RA 1/3 – 2/3 RA > 2/3 RA
Beachte
▶ TI sind meist sekundärer Genese, die Behandlung der entsprechenden Grund-
erkrankung steht im Vordergrund.
▶ Bei höhergradiger TI ist eine untere Einflussstauung nachweisbar, mit retrogradem
Fluss in den gestauten Lebervenen.
▶ Im Falle eines deutlich erhöhten rechtskardialen Spitzendrucks können sonogra-
fisch wichtige Zusatzbefunde erhoben werden (Venenthrombosen als Ausgangs-
punkt einer Lungenembolie).
Prozedere
▶ Bei unklaren Klappenbefunden transösophageale Untersuchung.
110
2.12 Ebstein-Anomalie 2
Intervention
▶ Diffuse degenerative Klappenveränderungen sind sehr selten, so dass bei TI in der
Regel die chirurgische Klappenrekonstruktion möglich ist.
2.12 Ebstein-Anomalie
Definition
▶ Angeborene Anomalie der Trikuspidalklappe. Das septale und meist auch das poste-
riore Segel ist elongiert und deformiert. Die Trikuspidalsegel reichen unterschied-
lich weit in den rechten Ventrikel, dieser wird in den basalen Abschnitten atriali-
siert und büßt an Füllungsvolumen ein. Eine meist höhergradige Trikuspidalklap-
peninsuffizienz ist nachweisbar, nicht selten bestehen zudem eine Obstruktion des
rechtsventrikulären Ausstromtraktes sowie ein atrialer Septumdefekt.
Abb. 2.80 • Atrialisierter rechter Ventrikel bei Morbus Ebstein. Funktionell wirksame Folgen mit
Obstruktion des RVOT, Trikuspidalklappeninsuffizienz und Vorhofseptumdefekt.
▶ Die elongierten Trikuspidalsegel zeigen oft eine bizarre Konfiguration.
Abb. 2.81 • Elongierte und deformierte Trikuspidalsegel bei Morbus Ebstein.
111
2 2.13 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)
▶ Funktionell resultiert häufig eine höhergradige Trikuspidalklappeninsuffizienz.

Abb. 2.82 • Höhergradige Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Morbus Ebstein.
Klinik
▶ Sehr variabel, meist Zyanose, Dyspnoe und periphere Ödemneigung.
Quantifizierung
▶ Die Quantifizierung der begleitenden Trikuspidalklappeninsuffizienz ist häufig
schwierig, da aufgrund der deformierten Segel eine proximale Konvergenzzone
nicht eindeutig abgrenzbar ist. Wichtig ist die Feststellung des rechtskardialen Spit-
zendruck über das TI-Signal im cw-Doppler, der Nachweis einer Obstruktion des
rechtsventrikulären Ausstromtraktes sowie eines möglichen Vorhofseptumdefek-
tes.
Prozedere
▶ Rechtsherzkatheter und Kardio-MRT liefern weitere wichtige Informationen über
morphologische und funktionelle Aspekte.
Intervention
▶ Bei Refraktärität der medikamentösen Behandlung der Rechtsherzinsuffizienz er-
folgt die kardiochirurgische Vorstellung zur Trikuspidalklappenrekonstruktion.
2.13 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)

Definition
▶ Dilatative Herzerkrankung, häufig nach abgelaufener Myokarditis, auch ischä-
mischer oder toxischer Genese (Alkohol, Chemotherapeutika) sowie im Rahmen
einer Asynchronie bei komplettem Linksschenkelblock (S. 122), arrhythmogen auch
bei Tachymyopathie (S. 123).
▶ Charakteristisch ist die meist globale Dilatation aller Herzhöhlen mit erheblich ein-
geschränkter systolischer Funktion.
Klinik
▶ Führend ist die Belastungsluftnot. Im fortgeschrittenen Stadium linksführende In-
suffizienz mit Lungenstauung, rechtsführende Insuffizienz mit Einflussstauung und
peripherer Ödemneigung. Häufig begleitende Rhythmusstörungen (absolute Ar-
rhythmie bei Vorhofflimmern, ventrikuläre Arrhythmien).
112
2.13 Dilatative Kardiomyopathie (DCM) 2
Abb. 2.83 • Dilatation vorrangig des linken Ventrikels (links) oder aller Herzhöhlen (rechts).
DCM im B-Bild
▶ Als führender Befund zeigt sich eine teils ausgeprägte Dilatation des linken Ventri-
kels.
Abb. 2.84 • Linksventrikuläre Dilatation bei DCM.
DCM im M-Mode
▶ Charakteristisch ist die eingeschränkte systolische Kontraktion des dilatierten lin-
ken Ventrikels.
Abb. 2.85 • Eingeschränkte Kontraktion des linken Ventrikels bei DCM.
DCM im Doppler
▶ Aufgrund der Klappenringdilatation lässt sich praktisch immer eine Trikuspidal-
klappeninsuffizienz nachweisen, die zur Bestimmung des rechtskardialen Spitzen-
drucks dient.
113
2 2.13 Dilatative Kardiomyopathie (DCM)
DCM im Farbdoppler
▶ Der Farbdoppler dient primär der Darstellung der Segelklappeninsuffizienzen, vor-

rangig der Trikuspidalklappeninsuffizienz zur Ermittlung des rechtskardialen Spit-
zendrucks.
Abb. 2.86 • Geringe Trikuspidalklappeninsuffizienz, nützlich zur Druckanalyse.
▶ Sogenannte „relative“, also durch die Dilatation hervorgerufene Mitralklappenin-

suffizienzen, sind häufig nachweisbar, aber selten hämodynamisch relevant.
Abb. 2.87 • Sogenannte „relative“ Mitralklappeninsuffizienz bei DCM.
Quantifizierung
▶ Für die Einschätzung des Schweregrades, zur Verlaufskontrolle und zur Festlegung
der optimalen kardiotropen Therapie sind folgende Parameter entscheidend:
• 1. Einschränkung der linksventrikulären Ejektionsfraktion, gemessen mittels
Simpson.
• 2. Größe des linken Ventrikels (enddiastolisch in der parasternalen kurzen Achse
in Höhe der Papillarmuskel).
Tab. 2.9 • Quantifizierung der systolischen linksventrikulären Funktion bei DCM.
LVEF (Simpson) 45–50 % 30–44 % < 30 %

LVEDD [cm] 5,8–6,1 6,2–6,6 > 6,7
114
2.14 HNCM 2
▶ Als Zeichen einer Dekompensation muss die Höhe des rechtskardialen Spitzen-
drucks erfasst werden (gemessen anhand des Maximalgradienten einer TI + Ab-
schätzung des rechtskardialen Drucks anhand inspiratorischer Modulation der Vena
cava inferior).
▶ Hilfreich ist zudem die Berechnung des peripheren arteriellen Gesamtwiderstan-
des, SVR (S. 57).
▶ Zur Planung der weiteren Therapie ist nach sonografisch nachweisbaren Ödembil-
dungen zu fahnden (Pleuraergüsse, Aszites als Ausdruck der chronischen Stauungs-
gastroenteropathie).
Beachte
▶ Zur Verlaufskontrolle und Optimierung der kardial entlastenden Therapie sorgfälti-
ge Dokumentation der Ventrikeldiameter, der Ejektionsfraktion (vorzugsweise nach
Simpson), der Druckverhältnisse und Ödembildungen.
Prozedere
▶ Sofern eine Tachymyopathie bzw. eine asynchrone Kardiomyopathie ausgeschlos-
sen ist, kann mittels Analyse der Kreislaufparameter der Schwerpunkt der medika-
mentösen Therapie festgelegt werden:
• bei hohem peripheren arteriellen Widerstand und Stauungsergüssen primär Di-
uretika und Vasodilatantien,
• bei hohem peripheren arteriellen Widerstand ohne Ergüsse primär Vasodilatan-
tien,
• bei normalem peripheren arteriellen Widerstand mit Ergüssen primär Diuretika
und niedrig-dosierte kardioselektive Betablocker,
• bei erniedrigtem peripheren arteriellen Widerstand primär kardioselektive Beta-
blocker,
• Bei normalem peripheren arteriellen Widerstand und erniedrigtem Herzzeitvo-
lumen primär Herzunterstützungssysteme.
Intervention
▶ Bei hochgradig reduzierter linksventrikulärer systolischer Funktion mit erhöhtem
Risiko für prognostisch relevante Arrhythmien Vorstellung zur ICD-Versorgung.
▶ Bei komplettem Linksschenkelblock Aufhebung der Asynchronie durch biventriku-
läre Stimulation, s. asynchrone Kardiomyopathie (S. 122).
▶ Bei Refraktärität auf medikamentöse Maßnahmen linksventrikuläre Assist-Syste-
me.
▶ Als ultima ratio Vorstellung zur Herztransplantation.
2.14 Hypertrophe nicht-obstruktive Kardiomyopathie

(HNCM)
Definition
▶ Angeborene, autosomal-dominant vererbbare Verzweigungsstörung von hypertro-
phierten Herzmuskelzellen mit fibrotischem Umbau des Interstitiums. Es resultiert
eine linksventrikuläre Hypertrophie, die nicht durch anderweitige Druckbelastun-
gen (arterielle Hypertonie, Aortenklappenstenose) zu erklären ist.
Klinik
▶ Luftnot, Angina pectoris, Schwindel, Rhythmusstörungen.
115
2 2.14 HNCM
HNCM im B-Bild
▶ Charakteristisch ist die teilweise ausgeprägte Hypertrophie der linksventrikulären

Muskulatur.
Abb. 2.88 • HNCM mit ubiquitärer linksventrikulärer Hypertrophie.
▶ In der parasternalen kurzen Achse sind die Ventrikeldiameter und die enddiasto-
lischen Wanddicken zu messen.
Abb. 2.89 • HNCM in der parasternalen kurzen Achse.
▶ Die Hypertrophie kann ausschließlich die apikalen Ventrikelabschnitte einnehmen,

aufgrund der eingeschränkten Darstellbarkeit im Nahfeld kann diese Form über-
sehen werden.
116 Abb. 2.90 • HNCM mit fortgeschrittener apikaler Hypertrophie.

2.14 HNCM 2
HNCM im Farbdoppler
▶ Die Farbdopplersonografie dient dem Ausschluss einer intraventrikulären Obstruk-
tion.
Abb. 2.91 • Intraventrikulärer Fluss bei ubiquitärer HNCM: Nicht beschleunigter systolischer
Ausstrom, also kein Aufbau eines obstruktiven Gradienten.
▶ Bei apikaler HNCM ist aufgrund der Obliteration der Ventrikelspitze kein Gradient
nachweisbar.
Abb. 2.92 • Apikale HNCM ohne Nachweis eines intraventrikulären Gradienten.
Quantifizierung
▶ Folgende Parameter sind zu dokumentieren:
• enddiastolische Wanddicken in den parasternalen Standardebenen,
• linksventrikuläre systolische Funktion nach Simpson,
• rechtskardiale Druckwerte,
• Parameter der diastolischen Dysfunktion.
Beachte
▶ Die HNCM ist echokardiografisch nicht von einer restriktiven Kardiomyopathie mit
infiltrativer Myokardveränderung (z. B. im Rahmen einer Amyloidose) zu differen-
zieren.
Prozedere
▶ Ergänzende Validierung der Befunde durch Kardio-MRT.
▶ Behandlung der Herzinsuffizienz.
Intervention
▶ In Spätstadien Unterstützungssysteme, Vorstellung zur Herztransplantation. 117
2 2.15 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM)
2.15 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie

(HOCM)
Definition
▶ Angeborene, autosomal-dominant vererbbare Verzweigungsstörung von hypertro-
phierten Herzmuskelzellen mit fibrotischem Umbau des Interstitiums und vorwie-
gender Hypertrophie des basisnahen Septums mit Ausbildung eines intraventriku-
lären Gradienten in der Systole. Das Manifestationsalter der Erkrankung ist unter-
schiedlich, so dass auch zunächst unauffällige Angehörige in mehrjährigen Interval-
len kontrolliert werden sollten.
Klinik
▶ Schwindel, Synkopen, Rhythmusstörungen, Dyspnoe, Angina pectoris. Ausgeprägte
EKG-Veränderungen.
HOCM im B-Bild
▶ Pathognomonisch ist die ausgeprägte Hypertrophie des basisnahen Septums.
Abb. 2.93 • Ausgeprägte Septumhypertrophie bei HOCM.
▶ In der parasternalen kurzen Achse kann die septale Wanddicke vermessen werden.
Abb. 2.94 • HOCM in der parasternalen kurzen Achse.
HOCM im M-Mode
▶ Durch die Flussbeschleunigung im LVOT entsteht ein Unterdruck (Venturi-Effekt),
der in der späten Systole die Mitralklappe nach ventral disloziert, sogenannter
SAM: Systolic Anterior Movement.
118
2.15 Hypertrophe obstruktive Kardiomyopathie (HOCM) 2
Abb. 2.95 • SAM der Mitralklappe bei HOCM: Bogenförmige Dislokation der Mitralklappe nach
ventral.
HOCM im Doppler
▶ Die intraventrikuläre Obstruktion zeigt sich durch den typischen säbelscheidenför-
migen Gradienten im cw-Doppler.
Abb. 2.96 • Säbelscheidenförmiger intraventrikulärer Gradient bei HOCM.
HOCM im Farbdoppler
Abb. 2.97 • Flussbeschleunigung über dem hypertrophierten Septum.
Quantifizierung
▶ Folgende Parameter sollten insbesondere zur Verlaufskontrolle erhoben werden:
• enddiastolische Septumdicke,
• intraventrikulärer Gradient in Ruhe und bei Belastung (Stressechokardiografie),
• linksventrikuläre systolische Funktion nach Simpson,
• Parameter der diastolischen Funktionsstörung,
• rechtskardiale Drucke.
119
2 2.16 Restriktive Kardiomyopathie (RCM)
Beachte
▶ Der intraventrikuläre Gradient in Ruhe ist aufgrund des Füllungsvolumens variabel.

▶ Infundibuläre Gradienten können auch im Rahmen einer hypertensiven Herz-
erkrankung bzw. Aortenklappenstenose mit vorwiegend septaler Hypertrophie
nachweisbar sein.
Prozedere
▶ Kardio-MRT zur Befundquantifizierung auch des Ausmaßes intramyokardialer Ver-
narbungen als Risikofaktor für ventrikuläre Arrhythmien.
▶ Langzeit-EKG-Kontrollen zur Frage nach prognostisch bedeutsamen ventrikulären
Rhythmusstörungen.
Intervention
▶ Bei relevantem intraventrikulären Gradienten Linksherzkatheterdiagnostik mit op-
tionaler Verödung des ersten Septalastes, durch die Infarzierung des hypertrophier-
ten Septums entsteht eine Volumenreduktion mit konsekutiver Regredienz des
LVOT-Gradienten: TASH = Transcoronare Ablation der Septumhypertrophie.
▶ Bei katheterinterventionell nicht beeinflussbarer relevanter Obstruktion Vorstel-
lung bezüglich einer Myektomie.
▶ Bei prognostisch relevanten ventrikulären Arrhythmien oder familiärem plötzli-
chen Herztod ICD-Versorgung.
2.16 Restriktive Kardiomyopathie (RCM)

Definition
▶ Ätiologisch heterogene Gruppe von Myokard- und Endokarderkrankungen, die
durch eine gestörte diastolische Funktion bei meist normaler systolischer Funktion
gekennzeichnet ist. Auftreten bei Amyloidose, Sarkoidose, Endokarditis fibroplas-
tica Löffler, Glykogenspeicherkrankheiten, Morbus Gaucher, Morbus Fabry, Karzi-
noid, Sklerodermie, Hämochromatose.
Klinik
▶ Primär diastolische Herzinsuffizienz mit Dyspnoe.
RCM im B-Bild
▶ Auffällig ist die konzentrische linksventrikuläre Hypertrophie mit inhomogener
Myokardstruktur.
Abb. 2.98 • RCM bei Amyloidose.
120
2.16 Restriktive Kardiomyopathie (RCM) 2
▶ Die appositionellen Thromben bei Endokarditis fibroplastica Löffler können den
Klappen sowie dem ventrikulären Endokard aufgelagert sein.
Abb. 2.99 • Thrombotische Auflagerungen am hinteren Mitralsegel bei Endokarditis fibroplastica

Löffler.
▶ In der parasternalen kurzen Achse zeigt sich die konzentrische Wandverdickung.
Abb. 2.100 • Konzentrisch hypertrophierter linker Ventrikel bei Amyloidose.
▶ Bei Endocarditis fibroplastica Löffler können die thrombotischen Formationen dem

ventrikulären Endokard aufgelagert sein.
Abb. 2.101 • Ventrikuläre Appositionen bei Löffler’scher Endokarditis.
121
2 2.17 Asynchrone Kardiomyopathie
RCM im M-Mode
▶ Typisch für die RCM ist die erhaltene systolische Kontraktion.
Abb. 2.102 • Linksventrikulärer M-Mode bei Löffler'scher Endokarditis.
Quantifizierung
▶ Neben der Dokumentation der linksventrikulären Wanddicken sind die Parameter
der ventrikulären Füllungsbehinderung (diastolische Dysfunktion) sowie der Herz-
insuffizienz (rechtskardialer Spitzendruck, Ödembildungen) zu erheben.
Beachte
▶ Die RCM mit Infiltration des Ventrikelmyokards ist vom echokardiografischen Bild
nicht von einer HNCM zu unterscheiden, daher empfiehlt sich die weiterführende
internistische Diagnostik zur Abklärung einer Systemerkrankung.
Prozedere
▶ Bei linksventrikulärer Hypertrophie als auch bei endokardialen Appositionen liefert
das Kardio-MRT wichtige Zusatzbefunde zur Ätiologie.
▶ Im Zweifelsfall Myokardbiopsie.
Intervention
▶ Im Vordergrund stehen die spezifische Behandlung der Grundkrankheit und die
medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz. Bei Refraktärität Vorstellung zur
Herztransplantation.
2.17 Asynchrone Kardiomyopathie

Definition
▶ Linksventrikuläre Dilatation mit hochgradig eingeschränkter systolischer Funktion
infolge Asynchronie bei komplettem Linksschenkelblock.
Klinik
▶ Führend sind Zeichen einer Herzinsuffizienz mit Luftnot, Lungenstauung, Pleuraer-
guss, peripherer Ödemneigung.
Asynchrone Kardiomyopathie im B-Bild

▶ Es zeigt sich das typische Bild einer dilatativen Kardiomyopathie.
122
2.18 Tachymyopathie 2
Abb. 2.103 • Asynchrone Kardiomyopathie in der parasternalen langen Achse.
Asynchrone Kardiomyopathie im M-Mode

▶ Aufgrund der asynchronen Kontraktion fehlen die zeitgleichen systolischen Ein-
wärtsbewegungen.
Abb. 2.104 • Asynchrone Kardiomyopathie im M-Mode.
Quantifizierung
▶ Zu dokumentieren sind enddiastolische Diameter des linken Ventrikels, rechtskar-
diale Druckerhöhung und Ödembildungen.
Beachte
▶ Typisch für die asynchrone Kardiomyopathie ist die völlige Refraktärität auf eine
medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz.
Intervention
▶ Falls bei Diagnosestellung einer dilatativen Kardiomyopathie mit komplettem
Linksschenkelblock keine Besserung der Befunde durch die medikamentöse Thera-
pie der Herzinsuffizienz nachzuweisen ist, Vorstellung zur Resynchronisationsthe-
rapie (biventrikulärer Schrittmacher).
2.18 Tachymyopathie
Definition
▶ Linksventrikuläre Dysfunktion durch abnorm erhöhte Ruheherzfrequenzen im Rah-
men tachykard übergeleiteter meist atrialer Rhythmusstörungen (Tachyarrhythmia
absoluta, Vorhofflattern mit schneller Überleitung, AV-Knoten-Reentry-Tachykar-
dien [AVNRT], ektope atriale Tachykardien).
123
2 2.18 Tachymyopathie
Klinik
▶ Führend ist eine rasch zunehmende Luftnot und weitere Zeichen einer Herzinsuffi-
zienz mit Lungenstauung, Pleuraerguss, peripherer Ödemneigung bei gleichzeitiger
Tachykardie bzw. Tachyarrhythmie.
Tachymyopathie im B-Bild
▶ Aufgrund der hohen Frequenzen ist die Evaluation der linksventrikulären systo-
lischen Funktion erschwert.
▶ Eine Dilatation der Herzhöhlen ist im akuten Stadium häufig nicht nachweisbar.
Abb. 2.105 • Tachymyopathie: Normal großer linker Ventrikel.
Tachymyopathie im M-Mode
▶ Typisch ist die eingeschränkte systolische Funktion bei hoher Herzfrequenz.
Abb. 2.106 • Tachymyopathie im linksventrikulären M-Mode.
Quantifizierung
▶ Die Evaluation der linksventrikulären systolischen Funktion ist häufig nur einge-
schränkt möglich.
Beachte
▶ Die rechtskardialen Drücke sind aufgrund des low-output-failures häufig nicht er-
höht.
▶ Als Ausdruck der Herzinsuffizienz können Pleuraergüsse nachweisbar sein.
124
2.19 Non-Compaction-Kardiomyopathie 2
Intervention
▶ Zügige medikamentöse oder interventionelle (elektrische Kardioversion, Ablation)
Frequenzkontrolle.
2.19 Non-Compaction-Kardiomyopathie
Definition
▶ Seltene, genetisch assoziierte Störung der embryonalen Myokardentwicklung, die
eine abnorme Trabekularisierung der Ventrikel zur Folge hat. Häufig werden unspe-
zifische EKG-Veränderungen der ST-Strecke nachgewiesen. Als Komplikationen
können im Verlauf eine Herzinsuffizienz, ventrikuläre oder supraventrikuläre Ar-
rhythmien sowie eine Thrombenbildung zwischen den Trabekeln mit Kardioembo-
lien auftreten.
Klinik
▶ Herzinsuffizienz mit Luftnot, Lungenstauung, Pleuraerguss, peripherer Ödemnei-
gung. Frühzeitig thrombembolische Ereignisse.
Non-compaction-Kardiomyopathie im B-Bild
▶ Pathognomonisch ist die ausgeprägte Trabekularisierung mit Recessus-Bildung.
Abb. 2.107 • Non-Compaction des linken Ventrikels.
Quantifizierung
▶ Das Ausmaß der Non-compaction ist deskriptiv zu beschreiben. Als Parameter für
eine koinzidente Herzinsuffizienz Bestimmung des rechtskardialen Drucks bzw. Ab-
schätzen der linksventrikulären Funktion (Messungen nach der Simpson-Methode
sind eingeschränkt reproduzierbar).
Prozedere
▶ Behandlung der Herzinsuffizienz, Langzeit-EKG-Kontrollen mit der Frage nach
prognostisch relevanten Arrhythmien.
Intervention
▶ Primär medikamentöse Therapie der Herzinsuffizienz. Bereits ab einer Ejektions-
fraktion unter 40 % plasmatische Antikoagulation, bei ventrikulären Arrhythmien
ICD-Versorgung.
125
2 2.20 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
2.20 Tako-Tsubo-Kardiomyopathie
Definition
▶ Transiente apikale Ballonierung des linken Ventrikels durch katecholaminerge Sti-
mulation der mittleren Ventrikelsegmente (Gebrochenes-Herz-Syndrom), es kön-
nen auch andere Ventrikelabschnitte betroffen sein.
Klinik
▶ Bild eines akuten Vorderwandinfarktes. In der Herzkatheterdiagnostik Ausschluss
einer zugrunde liegenden (LAD-)Stenose.
Tako-Tsubo-Kardiomyopathie im B-Bild
▶ Ballonartige Aufweitung des linksventrikulären Apex bei guter Kontraktilität der
mittleren Ventrikelsegmente.
Abb. 2.108 • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie in der Diastole.
Abb. 2.109 • Tako-Tsubo-Kardiomyopathie in der Systole.
Prozedere
▶ Umgehende Herzkatheterdiagnostik mit der Frage nach einer hochgradigen Koro-
narstenose.
▶ Herzinsuffizienztherapie.
Intervention
▶ Im akuten Stadium Intensivüberwachung, im Intervall Betablockade.
126
2.21 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie (ARVD) 2
2.21 Arrhythmogene rechtsventrikuläre Dysplasie
(ARVD)
Definition
▶ Genetisch assoziierte, meist das rechtsventrikuläre Myokard betreffende fibrolipo-
matöse Transformation.
Klinik
▶ Synkopen. Nur selten Rechtsherzinsuffizienz.
ARVD im B-Bild
▶ Das echokardiografische Bild ist vielgestaltig. Typisch sind neben der Längs- und
Querdilatation des rechten Ventrikels meist im Apex lokalisierte Aussackungen so-
wie Verdickungen des Moderatorbandes.
Abb. 2.110 • ARVD mit umschriebener aneurysmatischer Aussackung der rechtsventrikulären

Wand.
Quantifizierung
▶ Der Längs- und Querdurchmesser ist im apikalen 4-Kammerblick zu dokumentie-
ren, zudem die Diameter des rechtsventrikulären Ausstromtraktes.
Beachte
▶ Aufgrund der anatomischen Lage des rechten Ventrikels ist die Beurteilung der
rechtsventrikulären Wände bezüglich einer ARVD Limitationen unterworfen. Im
Zweifelsfall ergänzende Kardio-MRT-Diagnostik.
Prozedere
▶ Kardio-MRT zur Befundvalidierung: Der Nutzen der Myokardbiopsie zum Nachweis
einer Fibrolipomatose wird kontrovers diskutiert.
▶ Ruhe-EKG: Es können lokalisierte rechtspräkordiale QRS-Prolongationen (QRS-Brei-
te in den rechtspräkordialen Ableitungen V1, V2 oder V3 > 110 msec) nachweisbar
sein, seltener finden sich in den rechtsventrikulären Ableitungen Potenziale in der
ST-Strecke dicht hinter dem QRS-Komplex (sogenanntes Epsilonpotenzial).
Intervention
▶ Vorrangig ist die symptomatische Behandlung der Herzrhythmusstörungen, es
kommen neben Antiarrhythmika auch Katheterablationstechniken zum Einsatz, zu-
dem die ICD-Versorgung.
127
2 2.22 Koronare Herzkrankheit (KHK)
2.22 Koronare Herzkrankheit (KHK)

Definition
▶ Myokardischämie infolge einer Stenose oder eines Verschlusses einer oder mehre-
rer Herzkranzarterien, meist durch atherosklerotische Obstruktion, selten durch
Thrombosierung oder Dissektion. Es resultiert eine Bewegungsstörung des abhängi-
gen Myokardareals, differenziert als Hypokinesie, Akinesie und Dyskinesie.
▶ Vorderwandischämien sind in der Regel durch eine Obstruktion der LAD (Left Ante-
rior Descending) bedingt, Seitenwandinfarkte durch eine Obstruktion des RCX (Ra-
mus circumflexus), Hinterwandinfarkte durch eine Obstruktion der RCA (Right Co-
ronary Artery).
Klinik
▶ Angina pectoris, Luftnot, Arrhythmien. EKG-Veränderungen (ST-Hebungsinfarkt,
Nicht-ST-Hebungsinfarkt), Biomarker erhöht (Troponine).
Abb. 2.111 • a Vorderwandinfarkt bei LAD-Verschluss. b Seitenwandinfarkt bei RCX-Verschluss.
Abb. 2.112 • a Hinterwandinfarkt bei RCA-Verschluss. b Ischämische Kardiomyopathie bei RCA-

und RCX-Verschluss.
128
2.22 Koronare Herzkrankheit (KHK) 2
KHK im B-Bild
▶ Im akuten Infarktstadium ist die Akinesie des betroffenen Myokardareals häufig
gut darstellbar, da die übrigen Ventrikelsegmente aufgrund von katecholamin-indu-
ziertem Stress hyperkontraktil sind.
▶ Im akuten Stadium haben die ischämischen Ventrikelsegmente eine normale
Wanddicke.
Abb. 2.113 • Akuter Vorderwandinfarkt in der Diastole.
Abb. 2.114 • Akuter Vorderwandinfarkt in der Systole.
▶ Alte Infarkte weisen aufgrund der Narbenbildung eine stark ausgedünnte Wand auf,
häufig mit aneurysmatischer Ausbuchtung.
Abb. 2.115 • Antero-apikales Aneurysma in der Diastole.
129
2
Organveränderungen im TTE 2.22 Koronare Herzkrankheit (KHK)
Abb. 2.116 • Antero-apikales Aneurysma in der Systole.
▶ Seitenwandinfarkte sind im apikalen 4-Kammerblick darzustellen.
Abb. 2.117 • Seitenwandinfarkt in der Diastole.
Abb. 2.118 • Seitenwandinfarkt in der Systole.
130
▶ Hinterwandinfarkte sind gut in der parasternalen kurzen Achse nachzuweisen.
Abb. 2.119 • Hinterwandinfarkt in der Diastole.
Abb. 2.120 • Hinterwandinfarkt in der Systole.
Komplikationen der KHK im B-Bild

▶ Echokardiografisch fassbare Komplikationen sind:
• linksführende Dekompensation mit Ergussbildung und Druckerhöhung im klei-
nen Kreislauf,
• intraventrikuläre Thrombenbildung mit systemarterieller Embolisation,
• Ventrikelruptur,
• Papillarmuskeldysfunktion,
• Narben als Quelle ventrikulärer Arrhythmien.
Abb. 2.121 • Polypöser Thrombus im apikalen Aneurysma.
131
2
Organveränderungen im TTE 2.22 Koronare Herzkrankheit (KHK)
Abb. 2.122 • Schalenförmige Thromben können eine normale linksventrikuläre Wanddicke

imitieren.
Abb. 2.123 • Ventrikelseptumdefekt nach Anteroseptalinfarkt.
KHK im Doppler
▶ Die Doppleruntersuchung wird zum Nachweis einer pulmonalarteriellen Druck-
erhöhung über einer Trikuspidalklappeninsuffizienz (S. 109) benötigt.
KHK im Farbdoppler
▶ Im Farbdoppler können Mitralklappeninsuffizienzen, Papillarmuskeldysfunktion
sowie pathologische Flüsse bei Myokardwandruptur dargestellt werden.
Abb. 2.124 • Geringe Mitralklappeninsuffizienz bei Papillarmuskeldysfunktion.
132
Abb. 2.125 • Transseptaler Fluss bei postinfarziellem Ventrikelseptumdefekt.
Abb. 2.126 • Gedeckte Perforation eines Seitenwandinfarktes.
Quantifizierung
▶ Die Einschränkung der linksventrikulären systolischen Funktion ist anhand der
Simpson-Methode zu quantifizieren.
▶ Rechtskardiale Druckerhöhungen als Folge der linksventrikulären Dekompensation
sind anhand der Gradienten über einer Trikuspidalklappeninsuffizienz zu erfassen.
Beachte
▶ Bei akutem Thoraxschmerz ist die Differenzialdiagnose zu beachten, s. Kapitel „Kli-
nische Fragestellungen“ (S. 43).
Prozedere
▶ Im akuten Stadium der Myokardischämie zügige Revaskularisation. Im chronischen
Stadium Evaluation der Myokardischämie, der linksventrikulären Dysfunktion und
des arrhythmogenen Risikos.
Intervention
▶ Im akuten Stadium umgehende Vorstellung in einem Herzkatheterlabor. Im chro-
nischen Stadium interventionelle Therapie bei Ischämienachweis (ergometrisch,
stressechokardiografisch sowie im MRT).
▶ Bei erhöhtem arrhythmogenen Risiko (in der Regel gegeben bei ischämischer Kar-
diomyopathie mit einer linksventrikulären Ejektionsfraktion < 35 %) ICD-Versor-
gung.
▶ Im Falle neu auftretender endokardialer Thromben plasmatische Antikoagulation.
133
2 2.23 Endokarditis
2.23 Endokarditis
Definition
▶ Entzündung des Endokards durch bakterielle Infektion sowie nicht-infektiös (rheu-
matisches Fieber, Karzinoid, Endocarditis thrombotica bei Tumorerkrankungen, Lib-
man-Sacks-Endokarditis, Endokarditis fibroplastica Löffler).
▶ Prädisponiert sind Patienten mit angeborenen Herzfehlern und erworbenen Klap-
penfehlern.
▶ Hohes Risiko bei Patienten mit Herzklappenprothesen, Zn. Herztransplantation, Zn.
durchgemachter Endokarditis, Herzfehler mit Shunt, operierte Herzfehler mit Con-
duits oder residuellen Defekten am allogenen Material. Ein hohes Risiko besteht
auch für 6 Monate nach Herzfehlerintervention und implantiertem Fremdmaterial
sowie rekonstruierten Herzklappen unter Verwendung allogenen Materials.
Klinik
▶ Vielgestaltig, von leicht erhöhten Temperaturen und Abgeschlagenheit bis zu ho-
hem Fieber und septischen Embolien. Unklare Anämie und laborchemische Entzün-
dungszeichen.
Endokarditis im B-Bild
▶ Charakteristisch ist der Nachweis inhomogener flottierender Strukturen auf den
Herzklappen.
Abb. 2.127 • Mitralklappenendokarditis: Polypöse endokarditische Auflagerungen.
Abb. 2.128 • Aortenklappenendokarditis.
134
2.23 Endokarditis 2
Endokarditis im Farbdoppler
▶ Je nach Ausmaß der Klappendestruktion resultieren höhergradige Insuffizienzen.
Abb. 2.129 • Höhergradige Aortenklappeninsuffizienz bei Aortenklappenendokarditis.
▶ Paravalvuläre Abszesse führen meist zu Nahtinsuffizienzen.
Abb. 2.130 • Paravalvuläre Insuffizienz bei Abszess, bei Z. n. kunstprothetischem Aortenklap-

penersatz.
Quantifizierung
▶ Die resultierenden Klappeninsuffizienzen sind gemäß den Schweregradeinteilun-
gen zu quantifizieren, s. entsprechende Kapitel 2.6, 2.9, 2.10 und 2.11.
▶ Die Einschränkung der kardialen Pumpfunktion ist mittels der Scheibchensummati-
onsmethode zu quantifizieren.
Beachte
▶ Endokarditiden von Kunstprothesen sind aufgrund der überlagernden Echos bzw.
Artefakte schwer zu verifizieren, hier sind kurzfristige Verlaufskontrollen hilfreich.
Prozedere
▶ Bei entsprechendem Verdacht Abnahme von Blutkulturen (typische Erreger: Strep-
tokokken, Staphylokokken, Enterokokken) vor Einleitung einer antibiotischen The-
rapie.
Intervention
▶ Antibiose nach Antibiogramm. Bei fortschreitender Klappendestruktion mit Fistel-
bildungen und Abszessen sowie kardialer Dekompensation Vorstellung zum Herz-
klappenersatz.
135
2 2.24 Herzklappenprothesen in Aortenposition
2.24 Herzklappenprothesen in Aortenposition

Definition
▶ Ersatz der Aortenklappe, offen chirurgisch durch mechanische Prothese oder Bio-
prothese, alternativ katheterinterventionell (TAVI = Transcatheter Aortic Valve Im-
plantation oder Transkatheter-Aortenklappenimplantation).
▶ Chirurgischer Ersatz: Als mechanische Prothese hat sich die Doppelflügelprothese
durchgesetzt. Als bioprothetischer Ersatz stehen Homografts (native Herzklappen
von Spendern) und Heterografts (Schweine- und Rinderklappen) zur Verfügung.
Eine Sonderform stellt die Ross-Operation bei sehr jungen Patienten mit Aortenviti-
um dar: Ersatz der Aortenklappe durch die eigene Pulmonalklappe, Implantation
einer Bioprothese in Pulmonalposition.
▶ Kathetergestützter Ersatz: Bei älteren Patienten mit erhöhtem OP-Risiko (kardiale
Voroperationen, eingeschränkte linksventrikuläre Funktion, Kontraindikationen für
die Herz-Lungen-Maschine, schweren pulmonale Erkrankungen). Die gefaltete Bio-
prothese ist in einem Gerüst verankert, das auf transapikalem Weg oder retrograd
in die stenosierte Klappe eingebracht und ballondilatiert wird.
Abb. 2.131 • a Bioprothese mit Gerüst. b Mechanische Doppelflügelprothese.
Abb. 2.132 • a Transapikaler kathetergestützter Aortenklappenersatz (TAVI). b Retrograder

kathetergestützter Aortenklappenersatz (TAVI).
136
2.24 Herzklappenprothesen in Aortenposition 2
Aortenklappenprothesen im B-Bild
▶ Die Gerüste der Bioprothesen erzeugen nur wenig Artefakte, sodass die Beurteilung
der Aortenklappentaschen in den parasternalen Achsen möglich ist.
Abb. 2.133 • Bioprothese in Aortenposition in der langen parasternalen Achse.
▶ Die Klappenflügel einer Kunstprothese erzeugen ausgeprägte Artefakte, die eine

morphologische Beurteilung der Flügelklappen bzw. des Halteapparates stark ein-
schränken.
Abb. 2.134 • Artefakte einer Kunstprothese in Aortenposition. Die ausgeprägten Artefakte

lassen sich als Reverberation bis in den linken Vorhof nachweisen. Eine Funktionsbeurteilung ist
hier kaum möglich.
▶ Im transthorakalen Echo lassen sich bei Kunstprothesen nur die Abschnitte ventral
der Prothese darstellen.
Abb. 2.135 • Abszesshöhle ventral der Aortenklappenkunstprothese.

137
2 2.24 Herzklappenprothesen in Aortenposition
▶ In den apikalen Fenstern können Bioprothesen gut beurteilt werden.

Abb. 2.136 • Degenerierte Bioprothese in Aortenposition.
Aortenklappenprothesen im Doppler
▶ Die Funktionsbeurteilung anhand der transaortalen Doppleruntersuchung ent-
spricht dem der nativen Aortenklappe.
▶ Bei Kunstprothesen sind markante „Clicks“ darstellbar, hervorgerufen durch das
Auf- und Zuspringen der Prothesenflügel.
Abb. 2.137 • cw-Doppler über einer Kunstprothese in Aortenposition.
▶ Degenerierte Bioprothesen weisen ebenso wie nativ stenosierte Aortenklappen

eine signifikante Flussbeschleunigung auf.
Abb. 2.138 • cw-Doppler über einer degenerierten Bioprothese in Aortenposition. Das

infundibuläre Signal ist zu beachten.
138
▶ Dysfunktionen einer mechanischen Aortenklappenprothese sind an der signifikan-
ten Flussbeschleunigung zu erkennen, hervorgerufen durch Thromben oder Granu-
lome, die einen Flügel der Klappe obstruieren.
Abb. 2.139 • cw-Diagramm einer Kunstprothese in Aortenposition bei Blockade einer

Flügelklappe infolge obstruierendem Thrombus. Das infundibuläre Signal ist zu beachten.
Aortenklappenprothesen im Farbdoppler
▶ Die am häufigsten nachweisbaren Veränderungen sind Prothesenrandlecks, die
meist keine hämodynamische Relevanz haben.
Abb. 2.140 • Kleine paravalvuläre Lecks im apikalen Fenster.
▶ Der Nachweis gelingt am besten in der parasternalen kurzen Achse und kann zur
Quantifizierung herangezogen werden.
Abb. 2.141 • Kleines paravalvuläres Leck.
139
2
Organveränderungen im TTE 2.24 Herzklappenprothesen in Aortenposition
Abb. 2.142 • Mäßiges paravalvuläres Leck.
▶ Hämodynamisch bedeutsame paravalvuläre Lecks zeigen bei einem Viertel der Zir-
kumferenz des Prothesenrandes eine Regurgitation.
Abb. 2.143 • Ausgeprägtes paravalvuläres Leck.
▶ Die bei degenerativ veränderten Bioprothesen resultierende Aortenklappeninsuffi-

zienz ist wie die Regurgitation nativer Klappen nachweisbar.
Abb. 2.144 • Höhergradige Aortenklappeninsuffizienz bei degenerativ veränderter Bioprothese.
▶ Selten ist eine Perforation in das rechte Herz nachweisbar. Der resultierende Links-
Rechts-Shunt ist aber in der Regel nicht von hämodynamischer Relevanz.
140
Abb. 2.145 • Ventrikelseptumdefekt nach Implantation einer Kunstprothese in Aortenposition
mit Fluss in den rechten Vorhof und Ventrikel.
Quantifizierung
▶ Die implantierte Herzklappe ist hinsichtlich der effektiven Öffnungsfläche sowie
auf pathologische Insuffizienzen zu untersuchen.
▶ Die funktionellen Öffnungsflächen sind abhängig vom Herzzeitvolumen sowie der
verwendeten Prothesengröße. Insofern ist es wichtig, bei Kontrolluntersuchungen
zur Funktionsbeurteilung, die zuvor ermittelten individuellen Messwerte in die Be-
urteilung mit einfließen zu lassen. Die resultierenden Druckgradienten sind bei-
spielhaft für verschiedene Prothesentypen in Tab. 2.10 aufgeführt.
Tab. 2.10 • Druckgradienten verschiedener Herzklappenprothesen.
Prothesentyp mittlerer Gradient [mmHg]
Carpentier-Edwards- Bioprothese 14,4 ± 5,7

Hancock-Bioprothese 11 ± 2,3
St.-Jude-Medical-Doppelflügel Nr.19 17 ± 7
Sorin-Doppelflügel Nr.19 13
Björk-Shiley- Kippscheibe Nr.19 27,4 ± 8,8
▶ Abnorm hohe Gradienten können durch einen „Prothesen-mismatch“ (zu geringe

Größe der implantierten Herzklappe), durch ein erhöhtes Schlagvolumen (Klappen-
insuffizienz, Bradykardie, Hyperzirkulation durch extrakardiale Ursachen) bedingt
sein. Hier kann die Bestimmung der kalkulatorischen Öffnungsfläche (S. 81) hilf-
reich sein.
▶ Die Schweregradbestimmung der Aortenklappeninsuffizienz infolge paravalvulärer
Leckagen ist schwierig, da die Leckagen häufig exzentrisch sind und multilokulär
auftreten. Ein Anteil der Insuffizienz am Klappennahtrand von über 20 % spricht für
eine hämodynamisch relevante Insuffizienz. Ansonsten gelten auch die Kriterien
zur Schweregradbeurteilung einer Aortenklappeninsuffizienz (S. 100).
Beachte
▶ Endokarditisprophylaxe (hohes Risiko) bei entsprechend disponierten Eingriffen.
▶ Kunstklappen weisen geringe Regurgitationen im Bereich der Klappenränder auf.
▶ Bei transkatheter-implantierten Aortenklappen häufigerer Nachweis von paraval-
vulären Lecks.
141
2 2.25 Herzklappenprothesen in Mitralposition
Prozedere
▶ Bei Verdacht auf Obstruktion einer Kunstprothese in Aortenposition ist der Nach-
weis einer behinderten Öffnungsbewegung der Kunstklappen am einfachsten durch
eine Röntgendurchleuchtung zu führen. Zur weitergehenden Differenzierung
(thrombotische oder fibrotische Obstruktion) Durchführung einer transösophagea-
len Echokardiografie.
Intervention
▶ Bei bindegewebiger Obstruktion einer Kunstklappe operative Revision.
▶ Bei höhergradiger Nahtinsuffizienz und assoziierten Komplikationen (Hämolyse)
operative Revision.
▶ Im Falle einer Protheseninfektion Antibiose nach Antibiogramm.
2.25 Herzklappenprothesen in Mitralposition

Definition
▶ Bioprothetischer Klappenersatz oder Kunstklappenersatz der Mitralklappe bei hä-
modynamisch relevanter Mitralklappenstenose, -insuffizienz oder Endokarditis.
▶ Kunstklappenprothesen: Die Implantation einer Doppelflügelprothese hat sich
durchgesetzt. Früher wurden auch Kippscheibenprothesen implantiert. Für den
bioprothetischen Ersatz werden meist Schweine- bzw. Rinderklappen verwendet,
die auf einem Klappengerüst aufgebracht sind.
Abb. 2.146 • a Kippscheibenprothese zum Mitralklappenersatz. b Doppelflügelprothese zum

Mitralklappenersatz.
Mitralklappenprothesen im B-Bild
▶ Bei guter Sicht sind die freien Klappenränder darstellbar. In der parasternalen kur-
zen Achse kann die Planimetrie der Öffnungsfläche versucht werden (Abb. 2.147).
▶ Kunstklappenprothesen sind erheblich artefaktüberlagert, entsprechend sind die
M-Mode Darstellungen zur Evaluation der Klappenfunktion in ihrer Aussagekraft
eingeschränkt (Abb. 2.148).
▶ Auch in den apikalen Schnittebenen ist die Beurteilung der Kunstklappenfunktion
aufgrund von Artefakten und Reverberationen eingeschränkt (Abb. 2.149).
142
2.25 Herzklappenprothesen in Mitralposition 2
Abb. 2.147 • Bioprothese in Mitralposition.
Abb. 2.148 • Kunstklappe in Mitralposition.
Abb. 2.149 • Kunstklappe in Mitralposition im apikalen 2-Kammerblick.
Mitralklappenprothesen im Doppler
▶ Die Funktionsanalyse im cw-Doppler ist die wichtigste Methode zur Klappen-
beurteilung. Entsprechend der Evaluation der Funktion nativer Mitralklappen kann
die funktionelle Öffnungsfläche nach PHT oder nach der Kontinuitätsgleichung be-
rechnet werden (Abb. 2.150).
▶ Bei Kunstklappenprothesen sind die Clicks auffällig, hervorgerufen durch die Öff-
nungs- und Schließungsbewegung der Klappen (Abb. 2.151).
143
2
Organveränderungen im TTE 2.25 Herzklappenprothesen in Mitralposition
Abb. 2.150 • cw-Diagramm einer Bioprothese in Mitralposition.
Abb. 2.151 • cw-Diagramm einer Kunstklappe in Mitralposition mit ausgeprägten Clicks.
Mitralklappenprothesen im Farbdoppler
▶ Bei Kunstklappenprothesen kann der Einstrom in den linken Ventrikel zur Optimie-
rung der cw-Anlotung dargestellt werden. Aufgrund der artefaktreichen Darstel-
lung des Klappenrings sind paravalvuläre Insuffizienzen besser in der transösopha-
gealen Untersuchung darstellbar.
Abb. 2.152 • Einstrom in den linken Ventrikel über einer Kunstprothese in Mitralposition.
Quantifizierung
▶ Die Gradienten über einer Klappenprothese bzw. deren funktionelle Öffnungsflä-
chen sind vom aktuellen Herzzeitvolumen und von der verwendeten Ringgröße ab-
hängig. Zur Frage einer Obstruktion sollten daher Daten aus vorherigen Unter-
suchungen herangezogen werden.
144
2.26 Anuloplastie 2
Tab. 2.11 • Bauartspezifische effektive Mitralklappenöffnungsflächen bezogen auf einen
Außendurchmesser von 29 mm.
Prothesentyp effektive Mitralklappenöffnungsfläche [cm²]
Starr-Edwards 1,8 ± 0,4

Björk-Shiley 2,2 ±,5
St.Jude Medical 3,1 ± 0,8
Medtronic-Hall 1,9 ± 0,5
Ionescu-Shiley 1,9 ± 0,8
Beachte
▶ Endokarditisprophylaxe bei entsprechend disponierten Eingriffen.
Prozedere
▶ Bei Kunstklappen Kontrolle der Hämolyseparameter.
▶ Bei Verdacht auf Obstruktion einer Kunstprothese Durchleuchtung.
▶ Bei Verdacht auf ein paravalvuläres Leck transösophageale Untersuchung.
2.26 Anuloplastie
Definition
▶ Chirurgische Raffung eines dilatierten Klappenrings durch Implantation eines
Kunststoff- oder Metallrings an der Klappenbasis, damit Erhalt der nativen Klap-
penstrukturen (Mitral- oder Trikuspidalklappe).
Abb. 2.153 • Anuloplastiering in Mitral- und Trikuspidalposition.
145
2 2.26 Anuloplastie
Anuloplastiering im B-Bild
▶ Auffällig ist die echodichte kugelige Struktur im Bereich des Klappansatzes.
Abb. 2.154 • Anuloplastiering nach Mitralklappenrekonstruktion.
▶ Häufig sind in den apikalen Fenstern Reverberationen im Vorhof nachweisbar.
Abb. 2.155 • Anuloplastiering nach Mitralklappenrekonstruktion mit Reverberationen im Bereich

des linken Vorhofes.
Anuloplastiering im Doppler
▶ Die Funktionsanalyse im cw- bzw. pw-Doppler dient dem Nachweis einer funktio-
nellen Klappenstenosierung und ist nach den Kriterien für native Klappenstenosen
durchzuführen (vorzugsweise mit Hilfe der Kontinuitätsgleichung).
Anuloplastiering im Farbdoppler
▶ Die Farbdoppleranalyse dient dem Nachweis einer residuellen Insuffizienz und ist
gemäß den Kriterien der Klappeninsuffizienzen durchzuführen.
Quantifizierung
▶ Zur Quantifizierung s. Kapitel „Mitralklappenstenose“ (S. 75) und Kapitel „Mitral-
klappeninsuffizienz“ (S. 91) bzw. Kapitel „Trikuspidalklappenstenose“ (S. 88) und
Kapitel „Trikuspidalklappeninsuffizienz“ (S. 108).
Beachte
▶ Eine Endokarditisprophylaxe bei entsprechend disponierten Eingriffen ist nicht er-
forderlich.
146
2.27 Implantate 2
Prozedere
▶ Sorgfältige Dokumentation der Messwerte zur optimalen Verlaufskontrolle.
Intervention
▶ Im Falle einer Stenosierung der rekonstruierten Klappe bzw. einer residuellen hö-
hergradigen Insuffizienz ist in der Regel die chirurgische Revision erforderlich.
2.27 Implantate
Definition
▶ Neben den offen-chirurgischen Prozeduren mit Ersatz von Herzklappen oder Re-
konstruktionen gibt es eine Vielzahl von transvenös oder transarteriell eingebrach-
ten Implantaten, die echokardiografisch dargestellt werden können.
• Schrittmachersonden,
• Verschlusskonstruktionen (bei Septumdefekten, zur Vorhofohrokklusion),
• Klappenrekonstruktion (MitraClip® bei Mitralklappeninsuffizienz).
Abb. 2.156 • a Transvenöse Implantate (Vorhof- und Ventrikelsonden, Koronarvenensonde zur

biventrikulären Stimulation, Septumdefekt-Okkluder). b Transarterielle Implantate (Aortenklap-
penersatz, Mitralklappenclipping, Vorhofohrverschluss).
Vorhofsonden im B-Bild
▶ Bogig verlaufende echodichte Sonden, häufig mit Schallartefakten.
Abb. 2.157 • Schrittmachersonde im rechten Vorhof.

147
2 2.27 Implantate
Vorhof- und Ventrikelsonden im B-Bild

▶ Aufgrund von Artefakten ist die exakte Beurteilung der Sonden häufig nicht mög-
lich.
Abb. 2.158 • Schrittmachersonden im rechten Vorhof und Ventrikel.
Schrittmachersonde im Koronarvenensinus
▶ Schrittmacher im venösen Koronarsystem dienen der biventrikulären Stimulation.
Abb. 2.159 • Schrittmachersonde im Koronarvenensinus.
Septum-Okkluder im Vorhof
▶ Es zeigen sich echodichte Strukturen auf der links- und rechtsatrialen Seite.
Abb. 2.160 • ASD-Verschlusssystem.
148
2.28 Neoplasien und Raumforderungen 2
Vorhofohrverschlusssystem
▶ Es kommen ringförmige echodichte Strukturen im Vorhofohr zur Darstellung.
Abb. 2.161 • LAA-Okkluder.
Clipsystem der Mitralklappe

▶ Es stellen sich stark echodichte Strukturen im Bereich der Mitralsegelspitzen ventri-
kelseits dar.
Abb. 2.162 • Clip an der Mitralklappe.
2.28 Neoplasien und Raumforderungen

Definition
▶ Neben metastatischen Läsionen, meist im Perikard, unterscheidet man benigne
Neoplasien (Myxome, Lipome, Fibrome, Rhabdomyome) und maligne Veränderun-
gen (Angiosarkome, Rhabdomyosarkome, Fibrosarkome). Am häufigsten tritt das
Myxom auf, meist ausgehend vom Vorhofseptum.
Klinik
▶ Typisch für linksatrial gelegene Myxome ist die systemische Embolie infolge Frag-
mentation von Myxomanteilen. Bei großen linksatrialen Myxomen mit Prolaps in
die Mitralklappenebene kann eine linksführende Stauungssymptomatik auftreten.
149
2 2.28 Neoplasien und Raumforderungen
Linksatriales Vorhofmyxom im B-Bild

▶ Typisch ist der gestielte Ursprung im Vorhofseptum mit zottiger Oberfläche.
Abb. 2.163 • Kleines linksatriales Myxom im 4-Kammerblick.
▶ Bei größeren Myxomen kann der Tumor in die Mitralklappenebene prolabieren.
Abb. 2.164 • Linksatriales Vorhofmyxom mit Prolaps in die Mitralklappenebene.
Rechtsatriales Vorhofmyxom im B-Bild

▶ Es zeigt sich eine kugelige echodichte Raumforderung. Fragmente der rechtsatrialen
Myxome embolisieren in die Lungenarterien.
Abb. 2.165 • Rechtsatriales Vorhofmyxom.

150
2.28 Neoplasien und Raumforderungen 2
Lipom
▶ Kardiale Lipome sind typischerweise im Vorhofseptum lokalisiert und führen zu
einer gut abgrenzbaren, ballonartigen Auftreibung des Vorhofseptums.
Abb. 2.166 • Lipom des Vorhofseptums.
Zyste
▶ Intrakardiale Zysten sind durch die typischen Kriterien (dünne, echodichte Wand
und echoarme bis echofreie Binnentextur) zu diagnostizieren.
Abb. 2.167 • Zyste im linken Ventrikel.
Malignom
▶ Malignome des Myokards zeigen eine irreguläre Auftreibung mit inhomogener Bin-
nenstruktur.
Abb. 2.168 • Malignom des Interventrikularseptums.

151
2 2.29 Hypertensive Herzerkrankung
▶ Fibroadenome der Klappen sind meist gestielt und schwer zu entdecken.

Abb. 2.169 • Kleines gestieltes Fibroadenom der Aortenklappe.
Quantifizierung
▶ Größenanalyse zur Verlaufsbeobachtung, Dokumentation der Parameter einer
Herzinsuffizienz.
Prozedere
▶ Die echokardiografische Verdachtsdiagnose kann durch MRT bestätigt werden. Bei
V. a. auf eine metastatische Neoplasie onkologische Diagnostik.
Intervention
▶ Bei Myxomen besteht aufgrund der Emboliegefahr die Indikation zur chirurgischen
Entfernung.
2.29 Hypertensive Herzerkrankung

Definition
▶ Sekundärschädigung des Herzens durch dauerhafte arterielle Druckerhöhung.
Echokardiografisch ist eine zunächst konzentrische, im Verlauf exzentrische links-
ventrikuläre Hypertrophie, sklerosierende Aortenklappenveränderungen, Ektasie
der Aorta ascendens sowie Vorhofvergrößerungen nachweisbar.
Klinik
▶ Im kompensierten Stadium häufig asymptomatisch, bei dekompensierter hyperten-
siver Herzerkrankung Luftnot, Angina pectoris, Arrhythmien (insbesondere Vorhof-
flimmern).
Hypertensive Herzerkrankung im B-Bild

▶ Auffällig ist die linksventrikuläre Hypertrophie (Abb. 2.170).
▶ In den apikalen Achsen zeigen sich die typischen Veränderungen: Linksventrikuläre
Hypertrophie, Aortenklappensklerose, Ektasie der Aorta ascendens sowie links-
atriale Dilatation (Abb. 2.171).
▶ Im Stadium der Dekompensation zeigt sich eine exzentrische linksventrikuläre Hy-
pertrophie (Abb. 2.172).
152
2.29 Hypertensive Herzerkrankung 2
Abb. 2.170 • Hypertensive Herzerkrankung in der parasternalen langen Achse.
Abb. 2.171 • Fortgeschrittene hypertensive Herzerkrankung.
Abb. 2.172 • Dekompensierte hypertensive Herzerkrankung im 4-Kammerblick.
Hypertensive Herzerkrankung im Doppler

▶ Im Falle einer septalen Hypertrophie mit infundibulärer Flussbeschleunigung ist
ein typischer säbelscheidenartiger Gradient nachweisbar.
153
2
Organveränderungen im TTE 2.29 Hypertensive Herzerkrankung
Abb. 2.173 • Säbelscheidenartiger, infundibulärer Gradient bei hypertensiver Herzerkrankung

mit obstruierender septaler Hypertrophie.
Hypertensive Herzerkrankung im Farbdoppler

▶ Die infundibuläre Flussbeschleunigung über der septalen Hypertrophie kann im 4-
oder 5-Kammerblick dargestellt werden.
Abb. 2.174 • Infundibuläre Flussbeschleunigung bei septaler Hypertrophie.
Quantifizierung
Tab. 2.12 • Ermittlung der septalen und posterioren Wanddicke im B-Bild oder M-Mode.
signifikante Hypertrophie bei Frauen bei Männern
septale Wanddicke [cm] > 0,9 > 1,0

posteriore Wanddicke [cm] > 0,9 > 1,0
▶ Berechnung der linksventrikulären Muskelmasse (LVMM) nach der Penn-Cube-Me-

thode:
• LVMM [g] = 1,04 × (LVEDD + LVPW)3 – LVEDD3 – 13,6
■▶ Cave: Messfehler in der ersten Dimension führen zu falschen Ergebnissen hoch 3
▶ Signifikant erhöhte Werte der linksventrikulären Muskelmasse bei Frauen > 150 g
und Männern > 200 g.
Beachte
▶ Abgrenzung der hypertensiven Herzerkrankung zu den hypertrophen Kardiomyo-
pathien durch die Anamnese möglich.
154
2.30 Cor pulmonale 2
Prozedere
▶ Farbdopplersonografische Suche nach auslösenden Faktoren (Aortenisthmussteno-
se, Nierenarterienstenose) sowie extrakardialen hypertensiven Sekundärschädi-
gungen (Darstellung der Karotiden sowie der thorakalen und abdominellen Aorta).
Intervention
▶ Primär medikamentöses Prozedere. Vorstellung zur PTA bei Aortenisthmusstenose
bzw. hämodynamisch relevanter Nierenarterienstenose.
2.30 Cor pulmonale

Definition
▶ Akute oder chronische Druckerhöhung des rechten Herzens infolge linkskardialer
Erkrankungen (v. a. linksventrikuläre Kardiomyopathien und linkskardialer Vitien),
pulmonalen Erkrankungen (obstruktive und restriktive Lungenerkrankungen, Hy-
poventilation), Erkrankungen des Lungengefäßbettes (v. a. Lungenarterienembo-
lien), sowie Shuntvitien mit Links-Rechts-Shunt.
Klinik
▶ Luftnot, eingeschränkte Belastbarkeit, Thoraxschmerzen, rechtsführende Stauungs-
symptomatik.
Cor pulmonale im B-Bild

▶ Typisch ist die Erweiterung von rechtem Ventrikel und rechtem Vorhof. Bei akuter
Lungenembolie kann die rechtskardiale Dilatation fehlen. Im chronischen Stadium
rechtsventrikuläre exzentrische Hypertrophie.
Abb. 2.175 • Exzentrische rechtsventrikuläre Hypertrophie, prominentes Moderatorband bei

chronischem Cor pulmonale.
▶ Beweisend für eine Lungenembolie gilt der Nachweis rechtskardialer Transitthrom-

ben.
155
2
Organveränderungen im TTE 2.30 Cor pulmonale
Abb. 2.176 • Transitthromben im rechten Vorhof (mit freundlicher Genehmigung von Drs.med.
Th.Scharf/R.Praßler, Städt. Krankenhaus Oberndorf).
Cor pulmonale im M-Mode

▶ Typisch für eine schwere rechtskardiale Druckbelastung ist die inverse Septumkon-
traktion in der Systole.
Abb. 2.177 • Inverse Septumkontraktion bei chronischem Cor pulmonale.
Cor pulmonale im Doppler

▶ Der rechtskardiale Spitzendruck ist anhand der Maximalgeschwindigkeit über der
begleitenden Trikuspidalklappeninsuffizienz (plus ZVD) zu ermitteln.
Abb. 2.178 • Trikuspidalklappeninsuffizienz im cw-Doppler bei Cor pulmonale.
Cor pulmonale im Farbdoppler

▶ Trotz der meist ausgeprägten rechtskardialen Dilatation ist die begleitende Trikus-
pidalklappeninsuffizienz nur gering ausgeprägt.
156
2.30 Cor pulmonale 2
Abb. 2.179 • Trikuspidalklappeninsuffizienz bei Cor pulmonale.
Quantifizierung
▶ Dokumentation der rechtskardialen Diameter (RVEDD, rechtsventrikuläre Wanddi-
cke) in der parasternalen kurzen Achse sowie dem 4-Kammerblick.
▶ Bestimmung des rechtskardialen Spitzendrucks (TI-Gradient plus ZVD).
▶ Dokumentation von Pleuraergüssen.
Prozedere
▶ Bei Verdacht auf rechtskardiale Druckerhöhung infolge einer Lungenembolie du-
plexsonografische Suche nach der Emboliequelle.
Abb. 2.180 • Flottierender Cavathrombus unterhalb der Einmündung der Lebervenen bei Cor
pulmonale.
Intervention
▶ Abhängig von der Grundkrankheit: Spezifische Therapie linkskardialer Vitien bzw.
Funktionseinschränkungen, Behandlung einer pulmonalen Erkrankung, bei Lun-
genembolien primäre Antikoagulation, bei massiver rechtskardialer Dekompensati-
on Thrombektomie.
157
2 2.31 Septumdefekte
2.31 Septumdefekte
Definition
▶ Vorhofseptumdefekte (ASD):
1. Persistierendes Foramen ovale bei unvollständigem Verschluss der Fossa ovalis
durch das Vorhofseptum.
2. Vorhofseptumdefekt vom Sekundumtyp (ASD II): zentraler Vorhofseptumdefekt.
3. Vorhofseptumdefekt vom Primumtyp (ASD I): Wird den Atrioventrikularseptum-
defekten zugeordnet und ist basal klappennah lokalisiert.
4. Sinus-venosus-Defekte: Sind im Bereich der Einmündung von Vena cava superior
und inferior lokalisiert.
▶ Ventrikelseptumdefekte (VSD): Perimembranös unterhalb der Aortenklappe bzw.
muskulär im Bereich des Interventrikularseptums.
Klinik
▶ Abhängig von der Größe des Shunts Leistungsminderung, Dyspnoe, Zyanose. Bei
Entwicklung einer pulmonalen Hypertonie Rechtsherzinsuffizienz.
Vorhofseptumdefekt im B-Bild
▶ Auffällig ist bei signifikantem Links-Rechts-Shunt eine rechtskardiale Dilatation.
Abb. 2.181 • Rechtskardiale Dilatation bei ASD II in der parasternalen kurzen Achse.
Abb. 2.182 • Sogenanntes Echo-Dropout des Vorhofseptums bei ASD II.
158
2.31 Septumdefekte 2
Vorhofseptumdefekt im Farbdoppler
▶ Darstellung des transseptalen Flusses in der parasternalen kurzen Achse.
Abb. 2.183 • ASD II in der parasternalen kurzen Achse.
▶ In den apikalen Fenstern kommt der Shuntfluss aus den oberen Lungenvenen zur
Darstellung.
Abb. 2.184 • ASD II im apikalen 4-Kammerblick.
Ventrikelseptumdefekt im Farbdoppler
▶ Der Shuntfluss ist am besten in den parasternalen Achsen nachweisbar.
Abb. 2.185 • Ventrikelseptumdefekt in der parasternalen langen Achse.

159
2 2.31 Septumdefekte
▶ Als Minimalform können kleine Fisteln zwischen dem aortalen und pulmonalen
Ausstromtrakt nachweisbar sein.
Abb. 2.186 • Fistel zwischen links- und rechtsventrikulärem Ausstromtrakt.
Quantifizierung
1. Morphologisch anhand der Breite des Septumdefektes, gute Sicht vorausgesetzt.
2. Anhand der Breite des transseptalen Flusses im Farbdoppler (> 30 % Breite des rech-
ten Vorhofes entspricht einem relevantem ASD).
3. Berechnung des Shuntvolumens: Bestimmung des pulmonalen Blutflusses durch
Ableitung des Geschwindigkeitszeitintegrals (VTI) der A. pulmonalis und Messung
des Pulmonalarteriendurchmessers nach der Formel
• pulmonaler Blutfluss = VTI A.pulmonalis * (d/2)2 × π × Herzfrequenz,
• analoge Bestimmung des systemischen Blutflusses (S. 55),
• Shuntvolumen = pulmonaler Blutfluss – systemischer Blutfluss.
▶ Shuntvolumina > 20 % sind bei Erwachsenen relevant. Die angegebene Methode ist
allerdings durch die schwierige Messung des Pulmonalarteriendurchmessers in ih-
rer Aussagekraft limitiert.
▶ Ein relevanter Shunt bildet im Erwachsenenalter eine deutliche rechtskardiale Dila-
tation sowie eine pulmonale Hypertonie (Bestimmung über den Maximalgradien-
ten der Trikuspidalklappeninsuffizienz) aus.
▶ Bei Ventrikelseptumdefekten ist die Bestimmung des Maximalgradienten über dem
Shuntfluss hilfreich, liegt dieser Wert deutlich unterhalb des systemischen Blut-
drucks, so ist von einem drucktrennenden VSD auszugehen.
Prozedere
▶ Bei Vorhofseptumdefekten Durchführung einer transösophagealen Echokardiogra-
fie zur genauen Bestimmung der Defektgröße sowie des noch verbliebenen Sep-
tumrandes, dies zur Frage nach einem katheterinterventionellen Verschluss.
▶ Rechtsherzkatheter zur Evaluation der rechtskardialen Druckwerte sowie zur Ab-
klärung einer fehleinmündenden Lungenvene (bei Sinus-venosus-Defekten).
▶ Kardio-MRT auch zur Bestimmung der Shuntvolumina sowie zur Frage nach multi-
plen Defekten.
Intervention
▶ Bei einem verbliebenen Rand des Vorhofseptums von > 5 mm ist die Versorgung
eines Vorhofseptumdefektes mittels Okkludern möglich.
▶ Kleinere Ventrikelseptumdefekte sind ebenfalls dem katheterinterventionellen Ver-
schluss zugänglich.
160
2.32 Aneurysmen 2
2.32 Aneurysmen
Definition
▶ Erweiterung und Aussackungen unterschiedlichster kardialer Strukturen:
• Ventrikelaneurysmen nach Myokardinfarkt oder Myokarditis, auch im Rahmen
von arrhythmogenen ventrikulären Erkrankungen, s. ARVD (S. 127),
• Vorhofseptumaneurysma mit oder ohne Septumdefekt,
• Aneurysmen des Bulbus aortae bzw. der Aorta ascendens,
• Sonderform: Aneurysma dissecans der thorakalen Aorta.
Aneurysmen im B-Bild
▶ Aneurysmen des Aortenbulbus und der Aorta ascendens sind vorzugsweise in der
parasternalen lange Achse nachweisbar.
Abb. 2.187 • Diffuses Aneurysma der Aorta ascendens.
▶ Aneurysmen des Vorhofseptums liegen vor, wenn die Auslenkung mehr als 10 mm
beträgt.
Abb. 2.188 • Vorhofseptumaneurysma.
▶ Beim disseziierenden Aortenaneurysma sind neben dem Befund in der Aorta ascen-
dens der Aortenbogen, die Aorta descendens sowie die supraaortalen Äste zu unter-
suchen.
161
2
Organveränderungen im TTE 2.32 Aneurysmen
Abb. 2.189 • Dissekat in der Aorta ascendens.
▶ Die häufigsten Aneurysmen sind im linken Ventrikel nach Myokardinfarkt nach-

weisbar.
Abb. 2.190 • Apikales Aneurysma des linken Ventrikels.
Aneurysmen im Farbdoppler
▶ Bei Vorhofseptumaneurysmen können transseptale Shunts nachweisbar sein.
Abb. 2.191 • Vorhofseptumaneurysma mit zentralem Shunt.
▶ Bei Aneurysmen des Bulbus aortae ist die Wand typischerweise stark ausgedünnt.
162
2.33 Arrhythmien 2
Abb. 2.192 • Aneurysma des rechtskoronaren Bulbus aortae (Sinus Valsalva).
Intervention
▶ Bei Aortenaneurysma über 55 mm Aortenprothese, bei Pathologie der Aortenklappe
klappentragendes Conduit. Im Falle einer bikuspiden Aortenklappe ist aufgrund der
häufig ungünstigen Strömungsverhältnisse bereits ab einer Erweiterung des Aor-
tenbulbus oder der Aorta ascendens über 50 mm, beim Marfan-Syndrom schon ab
45 mm eine Intervention indiziert.
▶ Bei Dissektion der Aorta ascendens (Stanford A) primär kardiochirurgisches Vor-
gehen.
▶ Bei Dissektion der Aorta descendens (Stanford B) primär konservatives Procedere.
2.33 Arrhythmien
Definition
▶ Änderung der atrialen und ventrikulären Interaktion bei Rhythmusstörungen. Die
EKG-Veränderungen sind richtungsweisend. Die häufigste Arrhythmie ist das Vor-
hofflimmern, echokardiografisch zeigen sich multiple A-Wellen im mitralen Ein-
stromprofil bzw. Änderungen des Schlagvolumens in Abhängigkeit von der diasto-
lischen Füllung.
Abb. 2.193 • Unterschiedliche Öffnungsbewegungen der Aortenklappe bei absoluter Arrhyth-

mie.
▶ Die meist im Vordergrund stehende Komplikation des Vorhofflimmerns ist die in-
trakardiale Thrombenbildung (Abb. 2.194).
163
2
Organveränderungen im TTE 2.34 Persistierende linke obere Hohlvene
Abb. 2.194 • Großer linksatrialer Thrombus bei Vorhofflimmern.
▶ Bei tachykarden Arrhythmien kann eine klinisch relevante Einschränkung der

Pumpfunktion entstehen, s. Kapitel „Tachymyopathie“ (S. 123).
▶ Thromben im linken Vorhofohr sind transthorakal nicht mit der erforderlichen Sen-
sitivität nachzuweisen, hier ist die transösophageale Diagnostik vorrangig.
Prozedere
▶ Bei Vorhofflimmern und Thrombennachweis plasmatische Antikoagulation. Bei feh-
lendem Thrombennachweis plasmatische Antikoagulation nach Abschätzung des
Embolierisikos durch den CHA2DS2-VASc-Score.
2.34 Persistierende linke obere Hohlvene

Definition
▶ Seltene Anomalie (0,4 %), bei der die embryonal angelegte linke Vena cava superior
persistiert und in den Koronarsinus mündet.
Persistierende linke obere Hohlvene im B-Bild

▶ Es zeigt sich eine charakteristische Ektasie des Koronarsinus.
Abb. 2.195 • Ektatischer Koronarsinus bei linkspersistierender Vena cava superior.
▶ Die linkspersistierende obere Hohlvene ist für Interventionen im Bereich des rech-
ten Herzens (Schrittmacherimplantation, Rechtsherzkatheter, Implantation von De-
vices) relevant, eine Sondierung des rechten Herzens über die thorakalen bzw.
Armvenen ist mit erheblichen technischen Schwierigkeiten verbunden.
164
2.35 Perikarderkrankungen 2
2.35 Perikarderkrankungen
Definition
▶ Infektiöse (meist viral, seltener bakteriell, ausnahmsweise durch Pilzinfektion) oder
nicht-infektiöse Alteration des Herzbeutels (akuter Infarkt, Dressler-Syndrom, aller-
gische Reaktionen, urämisch, Trauma- oder Strahlenfolge, Karzinome, Schilddrü-
senunterfunktion und Autoimmunerkrankungen wie Lupus erythematodes, rheu-
matisches Fieber, rheumatoide Arthritis, Sarkoidose).
Klinik
▶ Thorakale Schmerzen, lageabhängig variierend.
▶ Bei hämodynamisch bedeutsamem Perikarderguss Dyspnoe und Zeichen der Ein-
flussstauung (Halsvenen). Das Ausmaß der Beschwerden ist stark abhängig von der
Entstehungsgeschwindigkeit des Ergusses.
Perikarderkrankung im B-Bild
▶ Meist lässt sich eine Perikardergusslamelle nachweisen, die auch lokalisiert sein
kann.
Abb. 2.196 • Geringfügiger Perikarderguss über der Hinterwand.
▶ Bei hämodynamisch relevantem Perikarderguss ist eine typische Kompression der

(primär rechten) Ventrikel bzw. Vorhöfe als Ausdruck der Einstrombehinderung
nachweisbar.
Abb. 2.197 • Hämodynamisch relevanter Perikarderguss mit ausgeprägter Kompression des

rechten Vorhofes.
165
2 2.35 Perikarderkrankungen
▶ Bei den meist metastatisch entstandenen malignen Perikardergüssen können intra-

perikardiale Raumforderungen nachweisbar sein.
Abb. 2.198 • Maligner Perikarderguss mit intraperikardialen Metastasen.
Perikarderkrankungen im Doppler
▶ Charakteristisch für die hämodynamische Relevanz ist die atemabhängige Füllungs-
behinderung bei gleichzeitig vorliegender Tachykardie.
Abb. 2.199 • Atemabhängige Änderung des mitralen Einstroms bei relevantem Perikarderguss.
Quantifizierung
▶ Zur Verlaufsbeobachtung dient die maximale Breite der Perikardergusslamelle an
definierten Perikardarealen.
Beachte
▶ Bei konstriktiver Perikarditis besteht typischerweise eine erheblich eingeschränkte
transthorakale Sicht. Bei Hinweisen auf eine Einstrombehinderung ergänzende ra-
diologische Diagnostik.
Intervention
▶ Bei relevantem Perikarderguss umgehende Perikarddrainage.
166
2.36 Perimyokarditis 2
2.36 Perimyokarditis
Definition
▶ Entzündliche, meist infektiöse Erkrankung, die Herzbeutel und Herzmuskel in ver-
schiedenem Ausmaß betrifft.
Klinik
▶ Thorakale Schmerzen, Luftnot, Palpitationen. Häufig akuter oder wenige Wochen
zurückliegender meist viraler Infekt eruierbar. EKG-Veränderungen. Perikardreiben.
Perimyokarditis im B-Bild
▶ Die perikardiale Beteiligung lässt sich durch eine Perikardergusslamelle nachwei-
sen, die auch lokalisiert sein kann, siehe Perikarderkrankungen (S. 165).
▶ Die myokardiale Beteiligung stellt sich in Form regionaler oder globaler Einschrän-
kungen der linksventrikulären Pumpfunktion dar und kann im Bild nicht von KHK-
typischen Wandbewegungsstörungen (S. 128) oder dilatativen Kardiornyopathien
(S. 112) unterschieden werden.
▶ Auch ein unauffälliger Befund bei nicht exsudativer Perikarditis ohne myokardiale
Beteiligung ist möglich.
Perimyokarditis im M-Mode
▶ Im M-Mode kann die Ausdehnung eines Perikardergusses an definierten Stellen
systolisch und diastolisch vermessen werden, ebenso eine linksventrikuläre Dilata-
tion und Verminderung der Kontraktilität.
Perimyokarditis im Doppler
Spezifische Veränderungen ergeben sich bei hämodynamischer Relevanz eines Peri-
kardergusses, siehe Perikarderguss (S. 165).
Quantifizierung
▶ Ausdehnung und Größe eines etwaigen Perikardergusses. Linksventrikuläre Pump-
funktion bevorzugt nach der Simpson-Methode (S. 33).
Intervention
▶ Körperliche Schonung. Herzinsuffizienztherapie. Bei hämodynamischer Relevanz
Drainage des Perikardergusses.
167
3 Organveränderungen im transösophagealen Echokardiogramm
3 Organveränderungen im transösophagealen
Organveränderungen im transösophagealen Echokardiogramm
Echokardiogramm
3.1 Mitralklappenstenose (MS) im TEE
MS im B-Bild
▶ Es zeigt sich ein typisches Doming mit eingeschränkter Separation der Klappense-
gel.
Abb. 3.1 • Doming des vorderen Mitralsegels bei nicht-kalzifizierter MS.
▶ Die wichtigste Methode zur Evaluierung der morphologischen Öffnungsfläche ist

die Planimetrie der Mitralklappenöffnung.
Abb. 3.2 • Planimetrie bei MS.
MS im Doppler
▶ Zur Berechnung der funktionellen Öffnungsfläche kann die Pressure-Half-Time
(PHT) bestimmt werden. Zur Kalkulation des mittleren und maximalen Druckgra-
dienten sowie zur Ermittlung der Öffnungsfläche nach der Kontinuitätsgleichung
wird das Einstromsignal rechnergestützt umfahren.
168
3.1 Mitralklappenstenose (MS) im TEE 3

Abb. 3.3 • a Öffnungsfläche nach PHT bei MS. b Druckgradientenbestimmung bzw. VTI bei MS.
MS im Farbdoppler
▶ Die transvalvuläre Strömungsbeschleunigung kann zur Optimierung der cw-Mes-
sung dargestellt werden.
▶ Häufig lassen sich begleitende Mitralklappeninsuffizienzen nachweisen. Hier ist
das Ausmessen der Vena contracta bzw. die Einschätzung der proximalen Konver-
genzzone zur Quantifizierung hilfreich.
▶ In der Regel lassen sich begleitende Trikuspidalklappeninsuffizienzen nachweisen.
Der zugehörige Maximalgradient dient der Bestimmung der rechtskardialen Druck-
verhältnisse.
MS im 3-D-TEE
▶ Im dreidimensionalen TEE lässt sich die morphologische Öffnungsfläche sehr gut
planimetrieren.
Abb. 3.4 • a Normale Mitralklappe im 3-D-TEE. b 3-D-TEE mit verdickten Klappenrändern sowie
verlöteten Kommissuren.
Quantifizierung
▶ Die Quantifizierung der MS erfolgt gemäß den transthorakalen Kriterien, wobei die
Planimetrie der morphologischen Öffnungsfläche im TEE hohe Validität besitzt.
Beachte
▶ Neben der Bestimmung der funktionellen bzw. morphologischen Öffnungsfläche
können Begleitbefunde erfasst werden: rechtskardiale Druckverhältnisse anhand
einer begleitenden Trikuspidalklappeninsuffizienz, Vorhofohrthromben bei inter-
mittierendem oder permanentem Vorhofflimmern, Pleuraergüsse bei linksführen-
der Dekompensation.
169
3 3.2 Mitralklappeninsuffizienz (MI) im TEE
Prozedere
▶ Indikation zur interventionellen Therapie s. Kapitel „Mitralklappenstenose im

transthorakalen Echokardiogramm“ (S. 75).
3.2 Mitralklappeninsuffizienz (MI) im TEE

MI im B-Bild
▶ Im zweidimensionalen Bild können strukturelle Veränderungen der Mitralklappe
exakt dargestellt werden.
Abb. 3.5 • Sehnenfadenabriss der Mitralklappe.
Abb. 3.6 • Mitralklappenprolaps mit resultierender exzentrischer Insuffizienz.
MI im Doppler
▶ Die cw-Dopplerdiagnostik dient zur Quantifizierung einer koinzidenten Mitralklap-
penstenose bzw. der Druckgradientenbestimmung bei Trikuspidalklappeninsuffi-
zienz.
▶ Ein Reflux in die Lungenvenen kann bei relevanter MI nachweisbar sein.
MI im Farbdoppler
▶ Die transösophageale Darstellung der Vena contracta bzw. der proximalen Konver-
genzzone ist vorrangig für die Einschätzung des Schweregrades.
170
3.2 Mitralklappeninsuffizienz (MI) im TEE 3

Abb. 3.7 • Geringe MI mit angedeuteter proximaler Konvergenzzone sowie schmalbasiger Vena
contracta.
Abb. 3.8 • Mäßige Mitralklappeninsuffizienz mit breiterer Vena contracta sowie proximaler
Konvergenzzone.
Abb. 3.9 • Hochgradige Mitralklappeninsuffizienz bei Sehnenfadenabriss.
Quantifizierung
▶ Zur Abschätzung des Schweregrades können die Kriterien für die transthorakale
Diagnostik verwendet werden, wobei aufgrund der höheren Auflösung die Vena
contracta bzw. proximale Konvergenzzone wesentlich exakter zu evaluieren ist.
171
3 3.3 Aortenklappenstenose (AS) im TEE
3.3 Aortenklappenstenose (AS) im TEE

AS im B-Bild
▶ Die Darstellung der aortalen Öffnung im Querschnitt ist die exakteste Methode zur
Bestimmung der morphologischen Öffnungsfläche.
Abb. 3.10 • Darstellung der aortalen Öffnung bei 60 Grad.
▶ In den Längsachsen kommt die Verkalkung des Klappenapparates zur Darstellung.
Abb. 3.11 • Ausgeprägte Aortenklappenverkalkung im 3-Kammerblick.
▶ Die Planimetrie der Öffnungsfläche ist im transösophagealen Echo Methode der

Wahl zur Schweregradbestimmung.
Abb. 3.12 • Planimetrie einer höhergradigen AS.
172
3.4 Aortenklappeninsuffizienz (AI) im TEE 3
AS im Doppler

▶ Der cw-Messstrahl kann meist nur mit einem relevanten Winkelfehler angelegt
werden, daher ist die Kalkulation der funktionellen Öffnungsfläche anhand der
transthorakalen Diagnostik vorzuziehen.
AS im Farbdoppler
▶ Die Farbdopplerdiagnostik dient der Erfassung einer koinzidenten Aortenklappen-
insuffizienz.
Quantifizierung
▶ Die Bestimmung des Schweregrades erfolgt anhand der Kriterien der transthoraka-
len Diagnostik, wobei der transösophagealen Planimetrie hohe Validität zukommt.
3.4 Aortenklappeninsuffizienz (AI) im TEE

AI im B-Bild und 3-D-TEE
▶ Die zweidimensionale Darstellung dient der strukturellen Analyse der Taschenklap-
pen (Degeneration, endokarditische Auflagerungen, Prolaps).
▶ Die Regurgitationsöffnung kann im 3-D-TEE planimetriert werden.
Abb. 3.13 • Regurgitationsöffnung einer AI

im 3-D-TEE.
AI im Farbdoppler
▶ Als diagnostisches Kriterium der Wahl dient die Darstellung der Vena contracta in
mehreren Ebenen.
Abb. 3.14 • Geringgradige AI im Farbdoppler.
173
3 3.5 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) im TEE
Quantifizierung
▶ Die Kriterien zur Schweregradbestimmung entsprechen denen der transthorakalen

Diagnostik, wobei der Darstellung der Vena contracta hohe Validität zukommt.
3.5 Trikuspidalklappeninsuffizienz (TI) im TEE

TI im B-Bild
▶ In der zweidimensionalen Darstellung sind strukturelle Klappenveränderungen
nachzuweisen (Degeneration, Prolaps, endokarditische Auflagerungen, Klappen-
ringdilatation).
TI im Doppler
▶ Mittels cw-Doppler wird der Druckgradient der TI zur Erfassung einer rechtskardia-
len Druckerhöhung analysiert.
TI im Farbdoppler
▶ Vorrangig ist die Breite der Vena contracta bzw. der proximalen Konvergenzzone
zur Schweregradbestimmung geeignet.
Abb. 3.15 • Geringe TI ohne proximale Konvergenzzone.
Abb. 3.16 • Geringe TI im 4-Kammerblick.
Quantifizierung
▶ Zur Quantifizierung wird vorzugsweise die Größe der Vena contracta und der pro-
ximalen Konvergenzzone benutzt.
174
3.6 Vorhofseptum 3
3.6 Vorhofseptum

Vorhofseptum im B-Bild
▶ Wie in der transthorakalen Diagnostik sind Konturunterbrechungen bei minimalen
Shunts (PFO = persistierendes Foramen ovale) nicht eindeutig darstellbar. Im Farb-
doppler sind diese dagegen aufgrund der hohen Auflösung sehr gut nachweisbar.
Abb. 3.17 • Winziger Links-Rechts-Shunt im mittleren Vorhofseptum.
Vorhofseptum im Farbdoppler
▶ Die Lokalisation von Vorhofseptumdefekten (ASD I, ASD II, Sinus-venosus-Defekte)
kann im Farbdoppler sehr gut nachgewiesen werden.
Abb. 3.18 • ASD II im Farbdoppler.
▶ Sinus-venosus-Defekte kommen im kranialen Abschnitt bzw. am septalen Trikuspi-

dalklappenrand zur Darstellung.
Abb. 3.19 • Sinus-venosus-Defekt im kranialen Vorhofseptum.

175
3 3.6 Vorhofseptum
▶ Die Option einer transvenösen Okkludertherapie ist von einem verbliebenen Rand
des Vorhofseptums zur sicheren Platzierung des Okkluders abhängig.
Abb. 3.20 • Fehlender septaler Rand bei ASD I.
▶ Im 3-D-TEE kann der Defekt in Aufsicht dargestellt werden.
Abb. 3.21 • Aufsicht auf einen ASD II in

dreidimensionaler Technik.
▶ Nach Okkludertherapie ist die Zirkumferenz des Verschlusssystems auf residuelle

Shunts zu untersuchen.
Abb. 3.22 • Septum-Okkluder bei ASD II.
Quantifizierung
▶ Die transösophageale Darstellung liefert therapieentscheidende Befunde bei Vor-
hofseptumdefekten (Lokalisation, Größe, verbliebener septaler Rand).
176
3.7 Vorhofohr im TEE 3
3.7 Vorhofohr im TEE

Vorhofohr im B-Bild
▶ Die transösophageale Diagnostik ist Methode der Wahl zur Frage nach Vorhofohr-
thromben.
▶ Aufgrund der Trabekularisierung des Vorhofohres sind kleine Thromben schwierig
nachzuweisen. Im Zweifelsfall sollte die Untersuchung kurzfristig mit der Frage auf
Befundänderung wiederholt werden.
▶ Spontanechos im linken Vorhofohr gelten als unspezifischer Hinweis für eine er-
höhte Thrombogenität.
Abb. 3.23 • Spontanechos im linken Vorhofohr.
Vorhofohr im Doppler
▶ Als Anhalt für eine erhöhte Thrombogenität im Vorhofohr wird mittels pw-Doppler
eine Flussanalyse durchgeführt.
Abb. 3.24 • Fluss im linken Vorhofohr bei

Sinusrhythmus.
▶ Bei Vorhofflimmern weisen Flüsse < 40 cm/s auf eine erhöhte Thrombogenität hin.
Abb. 3.25 • Links hoher, rechts niedriger Fluss im linken Vorhofohr bei Vorhofflimmern.
177
3 3.8 Endokarditiden
Quantifizierung
▶ Zur Verlaufsbeobachtung ist die Größe eines Vorhofthrombus zu dokumentieren

(vgl. Abb. 3.34).
3.8 Endokarditiden
Endokarditis im B-Bild
▶ Echodichtere, polypöse, flottierende Auflagerungen auf den Klappen. Die fehlende
Bewegungseinschränkung der Klappen erlaubt die Abgrenzung zu degenerativen
Klappenveränderungen.
Abb. 3.26 • Aortenklappenendokarditis in der Diastole.
Abb. 3.27 • Aortenklappenendokarditis in der Systole.
▶ Bei bakterieller Endokarditis sind meist die Klappenränder betroffen.
178
3.9 Aneurysma dissecans aortae im TEE 3

Abb. 3.28 • Mitralklappenendokarditis in der Diastole.
Abb. 3.29 • Mitralklappenendokarditis in der Systole.
Endokarditis im Farbdoppler
▶ Insuffizienzen aufgrund Klappendestruktionen sind anhand der Vena contracta
bzw. proximalen Konvergenzzone zu quantifizieren.
Beachte
▶ Bei suspektem Befund, insbesondere beginnenden Vegetationen, kurzfristige Ver-
laufskontrollen. Frühzeitig Blutkulturen.
Prozedere
▶ Blutkulturen zur gezielten Antibiose.
▶ Kurzfristige transthorakale und transösophageale Verlaufskontrollen.
▶ Bei zunehmender Klappendestruktion mit meist vordergründigen Insuffizienzen
Vorstellung beim Kardiochirurgen.
3.9 Aneurysma dissecans aortae im TEE

Aneurysma dissecans im B-Bild
▶ Als klassischer Befund zeigt sich die Dissektionsmembran im Bereich des Bulbus
aortae.
179
3
Organveränderungen im transösophagealen Echokardiogramm 3.10 Raumforderungen im TEE
Abb. 3.30 • Membran im Bulbus bei Stanford-A-Dissektion.
Aneurysma dissecans im Farbdoppler

▶ Typisch sind unterschiedliche Flüsse im wahren und im falschen Lumen. Im Bereich
des Reentry ist häufig eine Flussbeschleunigung nachweisbar.
Abb. 3.31 • a Dissektionsmembran in der Aorta descendens. b Distales Reentry bei

Aortendissektion.
Prozedere
▶ Falls im TEE das Ausmaß der Dissektion nicht vollständig geklärt werden kann, er-
gänzende CT-Diagnostik.
▶ Bei Dissektion der Aorta ascendens (Stanford A) primär kardiochirurgisches Vor-
gehen.
▶ Bei Dissektion der Aorta descendens (Stanford B) primär konservativ, interventio-
nelle Therapie bei Kompromittierung der Mesenterialgefäße.
3.10 Raumforderungen im TEE

▶ Die transösophageale Diagnostik ermöglicht die genauere anatomische Zuordnung
intrakardialer Raumforderungen (z. B. Ansatz eines Vorhofmyxoms, Ausdehnung
maligner Tumore und deren Abgrenzung zu den Klappenapparaten). Am häufigsten
kommen benigne Raumforderungen vor (meist Myxome, Lipome). Maligne Raum-
forderungen sind oft metastatisch im Perikard lokalisiert, bei primären malignen
kardialen Tumoren handelt es sich meist um Angio- bzw. Rhabdomyosarkome.
180
3.10 Raumforderungen im TEE 3
Raumforderungen im B-Bild

▶ Myxome gehen meist vom Vorhofseptum aus und weisen eine polypöse Oberfläche
auf.
Abb. 3.32 • Kleines Myxom im linken Vorhof.
▶ Größere Vorhofmyxome können in die Mitralklappe prolabieren und zur einer

funktionellen Stenose führen.
Abb. 3.33 • Großes linksatriales Myxom mit Prolaps in die Mitralklappe.
▶ Typischerweise lassen sich bei persistierendem Vorhofflimmern Thromben im lin-

ken Vorhofohr nachweisen.
Abb. 3.34 • Thrombus im linken Vorhofohr.
▶ Die Lipomatose des Vorhofseptums weist eine homogene Verdickung sowie eine
glatte Oberfläche auf.
181
3
Organveränderungen im transösophagealen Echokardiogramm 3.10 Raumforderungen im TEE
Abb. 3.35 • Lipomatose des Vorhofseptums.
▶ Bei akuter peripherer Ischämie können atheromatöse Plaques Ausgangspunkt einer

arterioarteriellen Embolie sein.
Abb. 3.36 • Ausgeprägte Plaques in der Aorta.
Raumforderungen im Farbdoppler
▶ Die Farbdoppleranalyse dient zur Erfassung lokaler Komplikationen von Raumfor-
derungen, beispielsweise dem Nachweis funktionell wirksamer Stenosierungen
oder Insuffizienzen der Herzklappen.
Prozedere
▶ Zwecks weiterer Differenzierung Durchführung eines Kardio-MRT.
182
3.11 Aortenklappenersatz im TEE 3
3.11 Aortenklappenersatz im TEE

▶ Nach bioprothetischem Aortenklappenersatz sind die Taschenklappen auf degene-
rative Veränderungen zu untersuchen. Der Halteapparat erzeugt in der Regel nur
geringe überlagernde Artefakte.
Abb. 3.37 • Bioprothese in Aortenposition.
▶ Kunstprothesen in Aortenposition weisen erhebliche Artefakte auf, die eine detail-

lierte Darstellung des ventral gelegenen Klappenapparates erschweren, so dass die
ergänzende transthorakale Darstellung von Nutzen ist.
Abb. 3.38 • Kunstprothese in Aortenposition.
▶ Nach kathetergestütztem Aortenklappenersatz (TAVI) zeigt sich der Halteapparat

als echodichte, fast ringförmige Struktur.
Abb. 3.39 • Transkatheter-Aortenklappenersatz (TAVI).
183
3 3.12 Mitralklappenprothesen im TEE
3.12 Mitralklappenprothesen im TEE

▶ Bei Kunstklappen in Mitralposition zeigen sich geringe klappenrandnahe „physiolo-

gische“ Insuffizienzen.
Abb. 3.40 • „Physiologische“ Insuffizienzen bei Mitralklappenkunstprothese.
▶ Dem gegenüber zeigen sich paravalvuläre Insuffizienzen zwischen dem Klappen-

ring und dem Anulus.
Abb. 3.41 • Paravalvuläres Leck bei Z. n. Mitralklappenkunstprothese.
184
4.1 Einführung in Physikalische Grundlagen 4
4 Physikalische Grundlagen der Doppler-
Physikalische Grundlagen
Echokardiografie
4.1 Einführung in Physikalische Grundlagen
▶ Die Schnittbilddiagnostik innerer Organe mittels Ultraschall nutzt Schallwellen
oberhalb der Hörschwelle (> 20.000 Hertz).
Abb. 4.1 • Räumliche Darstellung mittels Ultraschall.
▶ Der auftreffende Ultraschallstrahl wird am Gewebe gestreut, absorbiert und reflek-

tiert. Der reflektierte Anteil wird vom Schallkopf registriert und hinsichtlich seiner
Laufzeit (Abstand zum Ultraschallkopf) und Amplitude (Stärke des Signals, Hellig-
keit des Bildpunktes) analysiert. Bei einem zweidimensionalen Ultraschallbild han-
delt es sich somit um ein Abbild akustischer Grenzflächen.
Abb. 4.2 • Reflexion und Streuung eines auftreffenden Ultraschallstrahles.
▶ Ultraschallköpfe basieren auf dem piezoelektrischen Prinzip. Hierbei wird eine an-
gelegte Spannung in eine Druckwelle umgewandelt. Die Druckwandler fungieren
als Sender und Empfänger. Die Sendefrequenzen (üblich zwischen 3 und 10 Mega-
hertz) bieten unterschiedliche Eigenschaften: Ein hochfrequenter Schallkopf (z. B. 7
Megahertz) bietet eine hohe Auflösung bei nur geringer Eindringtiefe, ein nieder-
frequenter Schallkopf (z. B. 3 Megahertz) bietet hohe Eindringtiefe bei geringer De-
tailauflösung.
185
4
Physikalische Grundlagen 4.1 Einführung in Physikalische Grundlagen
Abb. 4.3 • Verschiedene Sendefrequenzen mit unterschiedlicher Auflösung.
▶ Ultraschallstrahlen breiten sich nicht gleichmäßig im Gewebe aus. Daher werden

verschiedene Zonen unterschieden (Abb. 4.4):
• Nahfeld: Schlechte Reflektion aufgrund hoher Schalldruckschwankungen.
• Fokus: Gute Bilddarstellung bei hoher und homogener Schallintensität.
• Fernzone: Schlechte Bilddarstellung aufgrund einer Öffnung des Schallwinkels.
Abb. 4.4 • Ausbreitung

des Ultraschallimpulses
im Gewebe.
▶ Man unterscheidet verschiedene Anwendungen des Ultraschalls zur Bildgebung:

• Zweidimensionale Schnittbilddarstellung (so genannter B-Mode, brightness mode,
Abb. 4.5).
• M-Mode (motion mode, Abb. 4.6): Eindimensionale Ultraschallmessung in Ab-
hängigkeit von der Zeit, beispielsweise zur Darstellung schneller Bewegungs-
abläufe (z. B. Herzklappen, Abb. 4.7).
186
4.1 Einführung in Physikalische Grundlagen 4
Abb. 4.5 • Beispiel einer Schnittbilddarstel-
lung des Herzens (B-Mode).
Abb. 4.6 • Prinzip der M-Mode-Registrierung.
Abb. 4.7 • Anlotung der Aortenklappe zur

M-Mode-Darstellung.
187
4 4.2 Das Doppler-Prinzip
4.2 Das Doppler-Prinzip

▶ Das Doppler-Prinzip beschreibt die Änderung von Schallfrequenzen bei Bewegung

der Schallquelle oder des Reflexionsortes. Bekannt ist dieses Phänomen von vorbei-
fahrenden Rettungswagen.
Abb. 4.8 • Änderung der Tonhöhe des vorbeifahrenden Rettungswagens.
▶ Die Höhe der Frequenzverschiebung ist proportional zur Geschwindigkeit.

▶ Der Doppler-Shift kann als Geschwindigkeits-Zeit-Diagramm dargestellt werden
(Abb. 4.9).
Abb. 4.9 • Ableitung des Dopplersignals über einer oberflächlichen Arterie mit Geschwindig-
keits-Zeit-Darstellung.
188
4.2 Das Doppler-Prinzip 4
▶ Der Doppler-Effekt ist abhängig vom Winkel des Senders zum Empfänger
(Abb. 4.10).
Abb. 4.10 • Unter-

schiedliche Doppler-
frequenzen bei
unterschiedlichen
Winkeln.
▶ Bei nicht achsengerechter Anlotung der Blutströmung ändert sich der Doppler-Shift
mit dem Kosinus des Anschallungswinkels (α) zwischen Doppler-Sonde und Blut-
strömung. In Abhängigkeit vom Anschallungswinkel und dem entsprechenden Ko-
sinus errechnet sich die resultierende Fehlerbreite bezüglich der zu messenden Ma-
ximalgeschwindigkeit (Tab. 4.1).
Abb. 4.11 • Abhängigkeit des Doppler-Shifts

vom Anschallungswinkel.
Tab. 4.1 • Fehlerbreite in Abhängigkeit vom Anschallungswinkel zwischen Dopplersonde

und Blutstrom.
Winkel α cos α Fehlerbreite
α = 0° cos α = 1 0 % Fehlerbreite
α = 15° cos α = 0,97 3 % Fehlerbreite
α = 90° cos α = 0 100 % Fehlerbreite
189
4 4.3 CW-(continuous-wave)-Doppler-Methode
▶ Falls der maximale Doppler-Shift als Kriterium in die Diagnosestellung eingeht, sind
Abweichungen des Anschallungswinkels > 30 % aufgrund der Fehlerbreite ungüns-

tig. Eine rechnerische Korrektur des Doppler-Shifts bei größerem Winkelfehler ist
nicht empfehlenswert, da dies gemäß in-vitro-Messungen zur Überschätzung des
Doppler-Shifts führt.
▶ Die Abhängigkeit des Doppler-Shifts von der Schallquelle, vom Anschallungswinkel
sowie von der Schallgeschwindigkeit im Gewebe beschreibt die Doppler-Gleichung:
2 v cos
fx ¼ f0 ¼
c
fx = Frequenzänderung (Doppler-Shift)
f0 = Ausgesandte Frequenz (Schallkopffrequenz)
v = Blutströmungsgeschwindigkeit
α = Winkel zwischen Schallstrahl und Blutfluss
c = Schallgeschwindigkeit im Gewebe
▶ Die Sendefrequenz eines Ultraschallkopfes (fo) ist konstant, die Schallgeschwindig-
keit (c) im Körpergewebe ist mit 1540 m/sec relativ konstant, sodass vereinfacht
gilt: fx = 2 v cos
4.3 CW-(continuous-wave)-Doppler-Methode
▶ Prinzip: Es erfolgt eine kontinuierliche (continuous wave) Schallemission und Regis-
trierung reflektierter Signale durch den Schallkopf.
▶ CW-Doppler-Diagramm:
• Eine Strömung in Richtung auf den Schallkopf zu wird oberhalb der Nulllinie auf-
getragen.
• Eine vom Schallkopf weg gerichtete Strömung wird unterhalb der Nulllinie auf-
getragen.
▶ Bewertung: Mit dem CW-Doppler kann man niedrige und hohe Geschwindigkeiten
exakt bestimmen. Eine Aussage über die Entstehungstiefe der Signale kann aller-
dings nicht getroffen werden.
▶ Beispiel: CW-Doppler-Messung in der linksventrikulären Ausstrombahn (Abb. 4.12)
und zugehöriges Doppler-Diagramm (Abb. 4.13) bei einer Aortenklappeninsuffi-
zienz.
Abb. 4.12 • Messstrahl des CW-Dopplers in

der linksventrikulären Ausstrombahn.
190
4.4 PW-(pulsed-wave)-Doppler-Methode 4
Abb. 4.13 • CW-Doppler-Diagramm einer
Aortenklappeninsuffizienz.
4.4 PW-(pulsed-wave)-Doppler-Methode
▶ Prinzip: Mit dem PW-Doppler wird die Geschwindigkeit in einem wählbaren Tie-
fenbereich (sample volume) analysiert. Der Schallkopf arbeitet im gepulsten Be-
trieb, d. h. im Wechsel von Empfangen und Senden. Einzelne, repetitiv gepulste Ul-
traschallwellen werden unter Beachtung der Rücklaufzeit, in der keine zweite Ul-
traschallwelle ausgesendet wird, hinsichtlich des Doppler-Shifts analysiert
(Abb. 4.14 und Abb. 4.15). Eine Richtungsdiskriminierung ist bei niederfrequenten
Signalen möglich.
Abb. 4.14 • Gepulster Doppler in Höhe der

Mitralsegelspitzen.
Abb. 4.15 • Dopplerdiagramm des transmi-

tralen Einstroms.
▶ Nyquist-Effekt:
• Liegt die Frequenz des Doppler-Shifts über der Frequenz der Pulsrepetition, so
wird der Doppler-Shift nicht mehr korrekt dargestellt. Shifts oberhalb der Puls-
repetitionsrate werden an einem anderen Ort des Abbildungssystems dargestellt.
Diese fehlerhafte Darstellung wird als Nyquist-Effekt bezeichnet und betrifft alle
gepulsten Abbildungssysteme. Bekannt ist dieser Effekt aus Westernfilmen, wenn
anfahrende Kutschen gefilmt werden (Abb. 4.16).
191
4
Physikalische Grundlagen 4.5 High Pulse Repetition Frequency (HPRF-Doppler)
Abb. 4.16 • Kutsche fährt an, Speichen dre-

hen sich in Fahrtrichtung (a). Kutsche fährt
schneller, Speichen scheinen sich zunächst
vorwärts, dann rückwärts zu drehen (b).
Kutsche fährt noch schneller, die Speichen
scheinen stillzustehen (c). Aufgrund der ge-
pulsten Aufnahmetechnik wird diese Ge-
schwindigkeit falsch abgebildet (Nyquist-
Effekt). Die Nyquist-Grenze entspricht der-
jenigen Geschwindigkeit, die noch korrekt
dargestellt wird.
▶ Konsequenz: Der Nyquist-Effekt

• führt beim PW-Verfahren zur Begrenzung der maximalen korrekt messbaren Fre-
quenz.
• bedingt eine fehlerhafte Darstellung von Geschwindigkeiten und Flussrichtungen
oberhalb der Nyquist-Grenze.
4.5 High Pulse Repetition Frequency (HPRF-Doppler)

▶ Prinzip: Die Erhöhung der Pulsrepetitionsrate ermöglicht das exakte Messen von
höheren Geschwindigkeiten auch über der Nyquist-Grenze: Durch Einrichten eines
zweiten PW-Messtores auf halber Wegstrecke resultiert eine Verdoppelung der ma-
ximal messbaren Frequenz.
▶ HPRF-Doppler-Diagramm: Das abgebildete Frequenzzeitspektrum besteht aus der
Dopplerinformation beider Messtore.
▶ Beispiel: Messung in der linksventrikulären Ausstrombahn mittels HPRF-Doppler
(Abb. 4.17) mit dem zugehörigen Doppler-Diagramm (Abb. 4.18).
192
4.6 Farb-Doppler-Methode 4
Abb. 4.17 • HPRF-Doppler in der linksventri-
kulären Ausstrombahn.
Abb. 4.18 • HPRF-Doppler-Diagramm des

linksventrikulären Ausstroms.
4.6 Farb-Doppler-Methode (FKDS = Farbkodierte

Dopplersonografie)
▶ Prinzip: Flächenhafte PW-Analyse mit farbiger Kodierung der Doppler-Shifts, da-
durch sehr übersichtliche Darstellung der Flüsse im zweidimensionalen Schnittbild.
▶ Farb-Doppler-Darstellung:
• Ein Fluss auf den Schallkopf zu wird rot kodiert (Abb. 4.19, transmitraler Ein-
strom), ein Fluss vom Schallkopf weg wird blau kodiert (Abb. 4.20, systolischer
Fluss über der linksventrikulären Ausstrombahn).
• Geschwindigkeiten oberhalb der Nyquist-Grenze werden durch weiße oder gelb-
lich-grüne Farbtöne angezeigt und als Aliasing bezeichnet (Abb. 4.21a, Beispiel
einer Mitralklappeninsuffizienz).
Abb. 4.19 • Farbdoppler; Fluss auf Schallkopf

zu: rote Kodierung.
193
4
Physikalische Grundlagen 4.7 Color-M-Mode
Abb. 4.20 • Farbdoppler; Fluss vom Schall-

kopf weg: blaue Kodierung.
Abb. 4.21 • Farbdoppler: Überschreiten der Nyquist-Grenze (gelbe Farbtöne = Aliasing) durch
hohe Flussgeschwindigkeit bei einer Mitralklappeninsuffizienz.
4.7 Color-M-Mode
▶ Prinzip: Kombination aus M-Mode-Darstellung und Doppler-Shift-Analyse.
▶ Color-M-Mode-Darstellung: Entlang eines eindimensionalen Ultraschallstrahls wer-
den in Abhängigkeit von der Zeit (x-Achse) die Bewegungen der anatomischen
Strukturen und die zugehörigen, innerhalb dieses eindimensionalen Ultraschall-
strahls auftretenden Doppler-Shifts aufgezeichnet. Die genauere zeitliche Zuord-
nung der Doppler-Shifts zum Herzzyklus sowie eine bessere räumliche Zuordnung
von Doppler-Shifts oberhalb der Nyquist-Grenze wird ermöglicht.
▶ Beispiel: Color-M-Mode über einer normalen Mitralklappe (Abb. 4.22 und
Abb. 4.23):
Abb. 4.22 • Schematische Darstellung eines

Color-M-Modes über einer normalen Mitral-
klappe.
194
4.8 Weitere Doppler-Methoden 4
Abb. 4.23 • Color-M-Mode eines regelrechten
mitralen Einstroms.
4.8 Weitere Doppler-Methoden

▶ Myokard-Doppler (Synonyme: Gewebe-Doppler, Tissue-Doppler):
• Prinzip: Die niederfrequenten Bewegungen des linksventrikulären Myokards
werden hinsichtlich ihrer Dopplershifts analysiert und farbig dargestellt. Eine er-
gänzende pw-Analyse soll zusätzlich die komplexen zeitlichen Verläufe darstel-
len.
• Bewertung: Die systolische Kontraktion, die myokardiale Relaxation in der Dias-
tole, die frühdiastolische Füllung und die Vorhofkontraktion sind gut darstellbar.
Hauptsächlich ist die Verwendung des Myokard-Dopplers durch die starke Ab-
hängigkeit vom Anschallwinkel eingeschränkt.
▶ Power-Doppler:
• Prinzip: Es wird die Stärke (Signalintensität) des reflektierten Dopplersignals re-
gistriert (und nicht, wie bei den bisher vorgestellten Verfahren, die Frequenzver-
schiebung).
• Bewertung: Die Technik ist insbesondere bei der Anwendung von Ultraschallkon-
trastmitteln von Bedeutung.
▶ Harmonic imaging:
• Prinzip: Ultraschallköpfe senden mit einer bestimmten Ausgangsfrequenz (z. B. 3
Megahertz), die reflektierten Ultraschallwellen enthalten aber ein Gemisch ver-
schiedener Frequenzen, neben der Sendefrequenz auch die entsprechenden
Oberschwingungen (Abb. 4.24).
• Der Betrieb eines Schallkopfes mit der gleichen Sende- und Empfangsfrequenz
führt zu Artefakten besonders der oberflächennahen Gewebeschichten.
• Diese Artefakte treten in der Oberschwingung weitaus weniger auf. Damit er-
reicht man eine wesentlich bessere Bildqualität.
• Ultraschallgeräte mit Harmonic imaging senden mit niedrigen Frequenzen (z. B.
1,5 bis 2,5 Megahertz) und empfangen die zweite harmonische Schwingung in
einem Bereich von 3 bis 5 Megahertz.
Abb. 4.24 • Sendefrequenz, reflektierte Schwingung und deren Oberschwingung.
195
4 4.9 Geräteeinstellung
4.9 Geräteeinstellung
▶ Depth: Abbildungstiefe, gemessen in cm.

▶ Gain: Verstärkung, Einstellung der Amplitude des Signals.
▶ TGC (= Time gain compensation = Tiefenausgleichsregelung): Es werden schallkopf-
ferne, intensitätsschwache Signale in der Bilddarstellung verstärkt, so dass man
eine vergleichbare Echodichte von identischen Strukturen in verschiedenen Abbil-
dungstiefen erhält.
▶ Reject treshold: Hintergrundrauschen, Einstellung eines benötigten Grund- oder
Mindestrauschpegels, um intensitätsschwache Signale noch sichtbar zu machen.
▶ Compression: Amplitudenskalierung, Verschiebung der Grauzonenbereiche in ver-
schiedenen Fenstern. Niedrigamplitudige Signale werden dadurch bei der Bilddar-
stellung durch Erweiterung des Grauzonenspektrums besser differenziert, hoch-
amplitudige Signale werden komprimiert.
▶ Wall filter: Wandbewegungsfilter, intensitätsstarke Wandbewegungen werden he-
rausgefiltert, ortsnahe schwächere, jedoch interessierende Signale werden heraus-
gehoben.
196
Auflagerung, endokarditische
Sachverzeichnis
Sachverzeichnis
A – Fibroadenom, – Druckgradient 59
gestieltes 152 – Echokardiografie, transöso-
Ablation, transkoronare 120 – Flattern, systolisches 15 phageale 172
Abszess, paravalvulärer 135 – Fluss, turbulenter 81 – Farbdoppler 81
Abszesshöhle 137 – M-Mode 15, 187 – kalzifizierende 80
Achse Aortenklappenendokar- – M-Mode 15, 80
– apikale ditis 134, 178 – Planimetrie 83, 172
– – cw-Doppler 28 Aortenklappenersatz 147 – Quantifizierung 61, 81
– – Farbdoppler 30 – Echokardiografie, transöso- – Schweregrad 83
– – lange 26 phageale 183 – Stenosegrad, relativer 61
– – pw-Doppler 27 – kathetergestützter 136 – Synkope 44
– parasternale Aortenklappeninsuffi- Aortenklappentasche
– – kurze 18, 48 zienz 100 – akoronare 15, 18
– – lange 13-16, 47 – Aortenklappenendokar- – linkskoronare 18
– parasternale kurze, ASD ditis 135 – rechtskoronare 15, 18
II 158 – Bioprothese, degenera- Aortenklappenverkal-
AI = Aortenklappeninsuffi- tive 140 kung 172
zienz 100 – CW-Doppler 191 Aortenplaques 182
Akinesie 44, 55, 128 – Doppler 102 Aortenprothese 163
Amyloidose 120 – Echokardiografie, transöso- Aortenvitium 102, 136
Aneurysma 161 phageale 173 Aortenwurzel, Dilatation 43
– antero-apicales 129 – Farbdoppler 31, 102, 173 Aortenwurzeldurchmesser,
– apikales 131 – Mitralsegelflattern 18 Normwerte 49
– dissecans 161 – PHT 104 Apposition
– – aortae 179 – Quantifizierung 103 – bei Löffler’scher Endokar-
Anlotpunkt – Schweregrad 104 ditis 121
Anschallungswinkel 189 – – Bestimmung 141 – endokarditische 106
Anteroseptalinfarkt 132 – Vena contracta 103 A-Punkt, Mitralsegelbewe-
Antikoagulation, plasmati- Aortenklappenmittelecho 15 gung 16
sche 164 Aortenklappenöffnungsbewe- Arcus aortae 74
Anuloplastie 145 gung 15 Arrhythmie 163
Aorta 13 – Arrhythmie, absolute 163 – absolute 18, 82, 163
– ascendens – reduzierte 15 – bradykarde 44
– – Aneurysma 161 Aortenklappenöffnungs- – tachykarde 44
– – Rückfluss, diasto- fläche 172 Artefakt, Kunstprothese 137
lischer 105 – Kontinuitätsgleichung 60, Arteria
– descendens 74 81 – carotis communis 33
– – Dissektionsmem- Aortenklappenprolaps 101 – pulmonalis 33
bran 180 Aortenklappenprothese – – Blutflussbestim-
Aortaektasie 101 – Artefakt 137 mung 160
Aortenaneurysma 46, 179 – B-Bild 137 – subclavia 33
– disseziierendes 161 – cw-Doppler 138 Arteriosklerose, zerebralarte-
Aortenbogen 33 – Dysfunktion 139 rielle 46
Aortenbulbus – Farbdoppler 139 ARVD = arrhythmogene
– Aneurysma 161 – Quantifizierung 141 rechtsventrikuläre
– dilatierter 101 Aortenklappenquerschnitt 72 Dysplasie 127
Aortendissektion 43, 163 Aortenklappenseparation AS = Aortenklappen-
– Echokardiografie, transöso- – Bewegung 15 stenose 79
phageale 180 – Normwerte 49 ASD = Vorhofseptum-
Aortenisthmusstenose 46 Aortenklappensklerose 19 defekt 158
Aortenklappe Aortenklappenstenose 19, 79 – Verschlusssystem 148
– Achse, parasternale – Achse, parasternale, ASD I = Vorhofseptumdefekt
– – kurze 18 lange 14 I 158
– – lange 13 – Arrhythmie 82 ASD II = Vorhofseptumdefekt
– B-Mode 13 – B-Bild 80 II 158
– bikuspide 15, 19, 80 – bikuspide 79 Atrioventrikularseptum-
– – Mittelecho 15 – cw-Doppler 10, 81 defekt 158
– degenerative 101 – cw-Doppler-Diagramm 29 Auflagerung, endokarditi-
– Ersatz 136 – degenerative 79 sche 134
197
Ausbelastungsfrequenz
Ausbelastungsfrequenz 54 B-Mode 186 – – Trikuspidalklappen-

– Aortenklappenhöhe 13
Sachverzeichnis
Ausstrom stenose 89
– linksventrikulärer 28 Bulbus aortae 27 – rechtskardiale 155, 160
– systolischer, nicht beschleu- – Aneurysma 163 – – ASD II 158
nigter 117 – Dissektionsmembran 179 Dipyridamolbelastung 52
– transaortaler 28 Dissektionsmembran 179
Ausstrombahn C Dobutamin-Atropin-Belas-
– aortale 74 Carpentier-Edwards- Biopro- tung 52
– – Echokardiografie, trans- these 141 Dobutaminechokardio-
ösophageale 68 Cavathrombus 157 grafie 53
– linksventrikuläre CD-Strecke, Mitralsegelbewe- Doming
– – CW-Doppler 190 gung 16 – Mitralklappenstenose,
– – HPRF-Doppler 193 Cine-Loop-Technik 52 nicht-kalzifizierte 75
– pulmonale 73 Clipsystem, Mitralklappe 149 – Mitralsegel 75, 168
Ausstromtrakt 160 Color-M-Mode 194 Doppelflügelprothese 136
Auswurfleistung, linkskar- Compression 196 – Mitralklappenersatz 142
diale, Störung 44 Cor pulmonale 155 Doppler-Echokardiografie 10
A-Welle 17, 27 cw-Doppler 10, 190 – Normwerte 51
– multiple 163 – Achse, apikale 28 – physikalische Grund-
– Aortenklappenstenose 81 lagen 185
B Doppler-Gleichung 190
– Bioprothese, degene-
Ballonvalvuloplastie 88 rierte 138 Doppler-Gradient, säbelschei-
B-Bild – Cor pulmonale 156 denartiger 119
– Aortenklappenstenose 80 – infundibuläres Signal 82 – infundibulärer 154
– in Höhe der Papillarmus- – intrastenotisches Signal 82 Doppler-Prinzip 10, 188
keln 23 – Kunstklappe 144 Doppler-Shift 188, 190, 194
– Mitralklappenpro- – Kunstprothese 138 Dopplersonografie, farb-
these 142 – Mitralklappeninsuffi- kodierte (FKDS) 193
– Mitralklappenstenose 75 zienz 92 Druck, rechtsatrialer 40
– Perimyokarditis 167 – Mitralklappenpro- Druckabfallhalbwertszeit 60
– Subaortenstenose 85 these 143 – Mitralklappenstenose 77
– Vorhofseptumdefekt 158 – Pulmonalklappeninsuffi- Druckanalyse 114
– Wanddicke, septale 154 zienz 106 Druckerhöhung
Befundbericht 42 – Subaortenstenose 85 – akute 155
Beinvenenthrombose 45 – Trikuspidalklappeninsuffi- – arterielle 152
Belastungsechokardio- zienz 109 – pulmonalarterielle 132
grafie 52 – Trikuspidalklappen- – rechtskardiale 133
– Abbruchkriterium 54 stenose 89 Druckgradient
– Wandbewegungsstö- – Bestimmung 58
rung 54 D – – Messfehler 59
Bernoulli-Gleichung 58 – – Mitralklappens-
Darstellung tenose 169
Bioprothese 136 – dreidimensionale 61
– Aortenposition 137, 183 – – Trikuspidalklappeninsuf-
– echokardiografische 11, 61 fizienz 170
– degenerierte 138 – eindimensionale 15
– Mitralposition 143 – Herzklappenprothese 141
– zweidimensionale 9 Durchmesser
Björk-Shiley- Kipp- DCM = dilatative Kardiomyo-
scheibe 141 – linksventrikulärer 50
pathie 112 – rechtsventrikulärer 50
Blutdurchflussmenge, Bestim- DE-Abstand 16
mung 56 Dysfunktion
Degeneration, myxoide 14 – diastolische 39
Blutfluss Depth 196
– Kodierung 193 – – linksventrikuläre 44
Dezelerationszeit (DT) 37 – – Synopsis 39
– pulmonaler, Bestim- Diastole
mung 160 – linksventrikuläre 123
– Funktionsstörung 37 – systolische, linksventriku-
– Vorhofohr, linkes 177 – Tako-Tsubo-Kardiomyo-
Blutflussanalyse, punk- läre 44
pathie 126 Dyskinesie 44, 55, 128
tuelle 10 Differenzialdiagnose 49
Blutflussbeschleunigung, Dysplasie, rechtsventriku-
Dilatation läre 44, 127
infundibuläre 154 – linksventrikuläre 113, 167
Blutflussgeschwindigkeit 60 Dyspnoe 43
– rechtsatriale
Blutflussprofil, Aortenklap- – – Trikuspidalklappeninsuf-
penstenose 10 fizienz 109
Blutstrombeschleunigung 10
198
Hohlvene, obere, linke, persistierende
E Endokarditisprophylaxe 63, Geschwindigkeitszeitinte-
Sachverzeichnis
141 gral 56, 61
E/A-Verhältnis 37 Epsilonpotenzial 127 – Arteria pulmonalis 160
Ebstein-Anomalie 108, 111 E-Punkt, Mitralsegelbewe- Gewebe-Doppler 35, 195
Echo-Dropout 158 gung 16
Echokardiografie ES-Abstand, vergrößerter 17 H
– Befund 42 E-Septum-Abstand 50 Halsvenenfüllung 58
– Fragestellung 43 E-Welle 27 Hämodynamik 55
– Geräteeinstellung 196 – 4-Kammerblick 36 Hancock-Bioprothese 141
– Grundlagen 9 – pw-Doppler 36 Harmonic imaging 195
– Standarduntersuchung 11
Herzdarstellung 9
– transösophageale, Organ- F
Herzerkrankung
veränderung 168
Farb-Doppler-Methode 193 – dilatative 45, 112
– transösophageale (TEE) 61
Farbdoppler 10 – – ES-Abstand 17
– – biplane 63
Farbjetfläche 95 – hypertensive 152
– – Mitralklappe 66, 70
Fenster – – Quantifizierung 154
– – monoplane 62
– apikales 11, 24 – koronare 43, 128
– – multiplane 63
– parasternales 11 – – Hypertonie, arterielle 46
– – Ösophagus 66, 74
– – M-Mode-Sweep 41 – – Komplikationen 131
– – Patientenvorberei-
– subkostales 12, 32 – – Palpitation 45
tung 63
– subxiphoidales 32 – – Synkope 44
– – rechter Vorhof 68
– suprasternales 12, 33 Herzfrequenz 56
– – Sondenvorbereitung 64
Fibroadenom, gestieltes 152 Herzhöhle
– – transgastrische Ebene 65
Fistel 160 – dilatierte 112
– – Trikuspidalklappe 68
FKDS = farbkodierte Doppler- – Untersuchungsbefund 42
– – Untersuchungsablauf 64
sonografie 193 Herzinsuffizienz
– – Ventrikel 66, 70
Fluss – paravalvuläre 135
– – Vorhof, linker 67, 70
– infundibulärer, Mitral- – rechtsführende 105
– – Vorhofohr, linkes 70
segel 28 Herzklappe, Untersuchungs-
– – Vorhofseptum 69
– transseptaler 133 befund 42
– transthorakale, Organver-
Flussbeschleunigung Herzklappenersatz 136
änderung 75
– Septum, hypertro- Herzklappenfehler 44
EF-Slope 16
phiertes 119 – rheumatischer 45
– Mitralklappenstenose 17
– Subaortenstenose 86 Herzklappenprothese
Einstrom
– transvalvuläre, Trikuspidal- – Druckgradient 141
– linksventrikulärer, Farb-
klappenstenose 90 – in Aortenposition 136
doppler 11
Flusspropagation, linksventri- – in Mitralposition 142
– mitraler
kuläre 36, 38 Herzspitze, Aufweitung 126
– – Änderung, atemabhän-
– Einteilung 39 Herzspitzenstoß 11
gige 166
Foramen ovale, persistieren- Herzvergrößerung, Vorhof 89
– – E/A 37
des 158, 175 Herzzeitvolumen 55
– rechtsventrikulärer, Farb-
F-Punkt, Mitralsegelbewe- – Berechnung 35, 56
doppler 11
gung 16 – eingeschränktes 56
– transmitraler 27, 59
FS = fractional shortening 22 – rechtsventrikuläres 40
– – Dopplerdiagramm 191
Funktion Heterograft 136
Einstrombehinderung, atem-
– linksventrikuläre HFPEF = heart failure with
abhängige 166
– – diastolische 35 preserved ejection
Ejektionsfraktion 35
– – eingeschränkte 83 fraction 44
– linksventrikuläre 83
– – M-Mode 35 High Pulse Repetition Fre-
Ejektionszeit, linksventriku-
– – systolische 22, 33 quency (HPRF) 192
läre (LVET) 41
– – Untersuchungs- Hinterwanddicke, linksventri-
Ektasie, Koronarsinus 164
befund 42 kuläre 50
Emboliequelle, kardiovasku-
– rechtsventrikuläre, Pulmo- Hinterwandinfarkt 128
läre 46
nalklappensenose 88 – B-Bild 131
Endocarditis fibroplastica
Funktionsanalyse 33 – M-Mode 22
Löffler 121
– globale 41 HNCM = hypertrophe nicht-
Endokarditis 47, 91, 134
obstruktive Kardiomyo-
– Echokardiografie, transöso- G pathie 115
phageale 178
Gain 196 HOCM = hypertrophe obstruk-
– Löffler’sche 121
Gebrochenes-Herz- tive Kardiomyopathie 118
– Trikuspidalklappeninsuffi-
Syndrom 126 Hohlvene, obere, linke, persis-
zienz 108
Gefäßdiagnostik 43 tierende 164
199
Homograft
Homograft 136 – Funktion, linksventrikuläre, – restriktive 120

– Tako-Tsubo 126
Sachverzeichnis
HPRF-Doppler 192 systolische 35

Hypersalivation 64 – linker Ventrikel 48 Karotisdissektion 45
Hypertonie – Scheibchen-Summations- Karotisstenose 45
– arterielle 46 methode 34 KHK = koronare Herzerkran-
– pulmonalarterielle 44 3-Kammerblick kung 43
– pulmonale 160 – Aortenklappeninsuffi- Kippscheibenprothese,
– – Rechtsherzinsuffizi- zienz 103 Mitralklappenersatz 142
enz 158 – Aortenklappenverkal- Klappenöffnungsfläche,
– – Trikuspidalklappeninsuf- kung 172 Bestimmung
fizienz 108 – apikaler 26, 28 – Kontinuitätsgleichung 60,
Hypertrophie – linker Ventrikel 48 78
– apikale, fortgeschrit- 4-Kammerblick 9 – Pressure-Half-Time-
tene 116 – apikaler 24, 28 Methode (PHT) 59
– linksventrikuläre 46, 115, – – Auswurffraktion 34 Klappenringdilatation 113
152 – – Pulmonalvenenfluss 38 Klappenstenose 146
– – exzentrische 152 – – Triskuspidalklappen- – Kontinuitätsgleichung 90
– – konzentrische 120 anulus 40 Knopflochstenose 76
– – ubiquitäre 116 – ASD II 159 Kontinuitätsgleichung 60
– rechtsventrikuläre, exzen- – E-Welle 36 – Klappenstenose 90
trische 155 – Herzerkrankung, dekom- Kontraktion, systolische 10
– septale 83, 154 pensierte hypertensive 153 Kontraktionsstörung 34
– Septum 118 – linker Ventrikel 48 Kontraktionszeit, isovolume-
Hyperzirkulation 56 – Mitralklappeninsuffi- trische 41
Hypokinesie 55, 128 zienz 93 Konvergenzzone,
– Mitralklappenprolaps 97 proximale 93
I – Myxom, linksatriales 150 – Mitralklappeninsuffi-
Implantat 147 – Seitenwandinfarkt 130 zienz 171
Infundibulum – Trikuspidalklappen- – Trikuspidalklappeninsuffi-
– Durchmesser 35, 57 insuffizienz 174 zienz 109, 174
– linksventrikuläres 56 – Trikuspidalklappen- Koronare Herzkrankheit 128
Insuffizienz, chronisch- stenose 89 Koronarsinus, ektati-
venöse 45 5-Kammerblick scher 164
Insuffizienzjet 95 – Aortenklappenprolaps 102 Koronarvenensinus, Schritt-
Insult, zerebraler 46 – apikaler 26 machersonde 148
Interventrikularseptum, – Subaortenstenose 85 Koronarvenensonde 147
Malignom 151 Kardiomyopathie Kunstklappe, Mitralposi-
Intima, flottierende 43 – asynchrone 122 tion 143
IVCT = isovolumetrische – dilatative (DCM) 112, 122 Kunstklappenprothese,
Kontraktionszeit 41 – – ES-Abstand 17 Mitralklappe 142
IVRT = isovolumetrische Rela- – – M-Mode 22 Kunstprothese
xationszeit 37, 41 – – Quantifizierung 114 – Aortenposition 183
IVSD = interventrikuläres – – Scheibchen-Summa- – Artefakt 137
Septum diastolisch 22 tionsmethode 34 – cw-Doppler 139
IVSS = Interventrikuläres – – Trikuspidalklappeninsuf- – Mitralklappe 184
Septum systolisch 22 fizienz 108
– hypertrophe 14 L
J – – Aortenklappenschlie- LAD = Left anterior Descen-
ßung, mesosysto- ding 128
Jet lische 15
– atrialer 51 LAD-Verschluss 128
– – cw-Doppler 29 Lebervene, Cor pulmo-
– exzentrischer, Mitralklap- – – Farbdoppler 31
penprolaps 98 nale 157
– – M-Mode 22 Leck, paravalvuläres
– irregulärer, Mitralklappen- – – Muskulaturver-
insuffizienz 91 – Aortenklappenpro-
dickung 14 these 139
– ventrikulärer 51 – – nicht-obstruktive – Mitralklappenkunstpro-
(HCNM) 115
K – – obstruktive 118
these 184
Left anterior Descending 128
2-Kammerblick – – Synkope 44 Links-Rechts-Shunt 140, 158
– apikaler 25, 27 – ischämische 128 – Vorhofseptum 175
– – Kunstklappe in Mitral- – Non-Compaction 125 Linksschenkelblock 22
position 143 – Palpitation 45 Linksseitenlagerung 11
200
M-Mode
Lipom, Vorhofseptum 151 – systolic anterior movement – Mitralklappenöffnungsflä-
Sachverzeichnis
Lipomatose 182 (SAM) 119 che, effektive 145
Löffler’sche Endokarditis 89, – Veränderung 91 Mitralklappenrekonstruk-
121 – verkalkte 75 tion 146
Low-Output-Failure 58 Mitralklappenanulus Mitralklappenstenose
Lungenembolie 43 – Bewegung 36 – Achse, parasternale,
– akute 155 – septaler, Gewebe-Doppler- kurze 20
– Synkope 44 Geschwindigkeit 36 – B-Bild 75
Lungenemphysem 32 Mitralklappenclipping 147 – cw-Doppler-Diagramm 29
Lungenerkrankung, chro- Mitralklappenendokar- – Doppler 77
nisch-obstruktive 45 ditis 134, 179 – Druckgradient 59, 169
Lungenvene Mitralklappenersatz 142 – Echokardiografie, transöso-
– Farbdoppler 31 – Doppelflügelprothese 142 phageale 168
– Mitralklappeninsuffi- – Kippscheibenprothese 142 – EF-Slope 17
zienz 92 Mitralklappenfüllungs- – Einstrom, verzögerter 59
– Reflux 170 geschwindigkeit 35 – Einstromgeschwindig-
LVEDD = linker Ventrikel, Mitralklappeninsuffizienz 91 keit 59
enddiastolischer – Echokardiografie, transöso- – Farbdoppler 77
Diameter 22 phageale 170 – Graduierung 78
LVESD = linker Ventrikel, – exzentrische 91, 170 – kalzifizierende 75
endsystolischer – – höhergradige 100 – Klappen-OP 79
Diameter 22 – Farbdoppler 30, 92, 171 – Klappenöffnungsfläche 19,
LVET = linksventrikuläre Ejek- – Graduierung 94 78
tionszeit 41 – Kardiomyopathie, dilata- – nicht-kalzifizierte 168
LVMM = linksventrikuläre tive 114 – Quantifizierung 78
Muskelmasse 154 – Konvergenzzone, – Sinusrhythmus 77
LVOT, Durchmesserbestim- proximale 93 – TTE 75
mung 82 – ohne Refluxwolke 94 – Vavuloplastie 79
LVPWD = linksventrikuläre – Papillarmuskeldysfunk- – Vorhofflimmern 77
posteriore Wand diasto- tion 132 Mitralsegel
lisch 22 – physiologische 184 – anteriores 13
LVPWS = linksventrikuläre – PISA 95 – Bewegung, anteriore 17
posteriore Wand systo- – relative 114 – Bewegungsmuster 16
lisch 22 – Sehnenfadenabriss 171 – Doming 75
– Vena contracta 93 – Dorsalbewegung 17
M Mitralklappenöffnung, Plani- – Flattern 18
Malignom, Interventrikular- metrie 168 – Fluss, infundibulärer 28
septum 151 Mitralklappenöffnungsbewe- – hinteres 96
Mercedesstern, umge- gung 15 – – Löffler’sche Endokar-
kehrter 18 Mitralklappenöffnungs- ditis 121
Metastase, intraperikar- fläche 168 – Öffnung, einge-
diale 166 – Bestimmung 60 schränkte 76
MI = Mitralklappeninsuffi- – effektive 145 – posteriores 13
zienz 91 – Kontinuitätsgleichung 60 – – Prolaps 14
Mitralfüllungsgeschwindig- – Mitralklappenstenose 169 – Umkehrpunkt 16
keit 36 – Planimetrie 76 – vorderes 96
Mitralklappe – Pressure-Half-Time- – – Doming 168
– 3-D-TEE 169 Methode 59 Mitralsegelprolaps 91
– Anuloplastiering 145 Mitralklappenprolaps 96 Mitralsehnenfadenabriss 99
– atriale 96 – Dorsalbewegung Mitral- Mitteldruck 58
– Clip 149 segel 17 – Trikuspidalklappen-
– Dezelerationszeit 37 – Mitralklappeninsuffi- stenose 90
– Dislokation 119 zienz 170 Mittelecho, exzentrisches 15
– Echokardiografie, transöso- – posteriores Segel 14 MKP = Mitralklappenpro-
phageale 66, 70 Mitralklappenprolapssyn- laps 96
– Einstrom 39 drom 45 M-Mode 9, 186, 194
– Fischmaul-Aspekt 19 Mitralklappenprothese – Aortenklappenhöhe 15
– M-Mode 16, 194 – B-Bild 142 – Aortenklappenstenose 15,
– Normwerte 49 – cw-Doppler 143 80
– pw-Doppler 10 – Echokardiografie, transöso- – in Höhe der Papillar-
– Sehnenfadenabriss 170 phageale 184 sehnen 22
– Farbdoppler 144
201
Moderatorband
– Kardiomyopathie, asyn- Papillarsehne Pumpfunktionsstörung, links-

– Achse, parasternale
Sachverzeichnis
chrone 123 ventrikuläre 46

– linksventrikulärer 22 kurze 21, 48 Pumpleistung 56
– – Endokarditis, Löff- – M-Mode 22 pw-Doppler 10, 191
ler’sche 122 Penn-Cube-Methode 154 – Achse, apikale 27
– – Tachymyopathie 124 Perforation, gedeckte 133 – im Infundibulum 28
– Mitralklappenhöhe 16 Perikarderguss 44, 165 – Infundibulum, linksventri-
– Perimyokarditis 167 – M-Mode 22 kuläres 57
– Sweep 41 – maligner 166 PW-Flusskurve 38
– Triskuspidalklappenanulus, Perikardergusslamelle 165,
Anteriorbewegung 40 167 Q
– Ventrikel, linker 10 Perikarderkrankung 165 QRS-Prolongation, rechtsprä-
– Verkürzungsfraktion 35 Perikarditis, konstriktive kordiale 127
– Wanddicke, septale 154 166 Quad-Screen-Format 52
Moderatorband 155 Perimyokarditis 43, 47, 167
Mosteller-Formel 37 PFO = persistierendes R
MS = Mitralklappens- Foramen ovale 175
tenose 75 PHT (Pressure-Half-Time- Ramus, circumflexus 128
Muskelmasse, linksventriku- Methode), Aortenklappen- Raumforderung 149
läre 154 insuffizienz 104 – Echokardiografie, transöso-
Myektomie 120 PHT = Pressure-Half-Time- phageale 180
Myokard Methode 59 – intraperikardiale 166
– Bewegungsstörung 128 PI = Pulmonalklappeninsuffi- RCA = Right coronary
– inhomogenes 120 zienz 105 Artery 128
Myokard-Doppler 195 PISA 93 RCA-Verschluss 128
Myokardbiopsie 122 – Aortenklappeninsuffi- RCM = restriktive Kardiomyo-
Myokardischämie 128 zienz 104 pathie 120
Myokardmalignom 151 Planimetrie, Mitralklappen- RCX = Ramus circum-
Myokardwandruptur 132 stenose 168 flexus 128
Myxom 181 Plaques 182 RCX-Verschluss 128
– linksatriales 150 Pleuraerguss 44 Rechtsherzbelastung 44, 106
Power-Doppler 195 Rechtspräkordialstau 108
N Pressure-Half-Time-Methode Reentry 180
(PHT) 59 Refluxöffnung 92
Nahtinsuffizienz 135 Refluxsignal, Trikuspidalklap-
Nebenniere, Raumforde- – Aortenklappeninsuffi-
zienz 104 peninsuffizienz 109
rung 46 Refluxwolke 92, 94
Neoplasie 149 – Mitralklappenstenose 168
Prothesen-mismatch 141 Regurgitation 94
Nierenarterienstenose 46 – mitrale 92
Nomenklatur 47 Prothesenrandleck 139
PS = Pulmonalklappen- Regurgitationsfluss, maxi-
Non-Compaction-Kardiomyo- maler 95
pathie 46, 125 stenose 86
Pulmonalarterienaufzwei- Regurgitationsöffnung,
Normwerte 49 Aortenklappeninsuffi-
Nyquist-Effekt 191 gung 71
Pulmonalklappe 18, 87 zienz 173
Regurgitationssignal 102
O Pulmonalklappeninsuffi-
zienz 105 Reject treshold 196
Obstruktion, intraventriku- – cw-Doppler 106 Relaxationszeit, isovolumetri-
läre 117, 119 – Druck, rechtskardialer, sche (IVRT) 37, 41
Ödem Abschätzung 41 Reverberation 137
– lymphogenes 45 – Farbdoppler 107 – Mitralklappenrekonstruk-
– peripheres 45 – Schweregrad 107 tion 146
Ösophagus, transösophageale Pulmonalklappensklerose 87, Rheumatische Erkrankung 47
Echokardiografie 74 106 Right coronary Artery 128
Pulmonalklappenstenose 86 Ross-Operation 136
P – Ballonvalvuplastie 88 Rückfluss, pulmonal-
Palpitation 45 – kalzifizierte 86 venöser 95
Papillarmuskel 23 – Schweregrad 88 RVOT, Morbus Ebstein 111
– Achse, parasternale, Pulmonalvenenfluss
kurze 48 – 4-Kammerblick,
Papillarmuskelabriss 99 apikaler 38
Papillarmuskeldysfunk- – Einteilung 39
tion 95, 132
202
Untersuchungsbefund
S Septumhypertrophie 29, 118, Time gain compensation
Sachverzeichnis
154 (TGC) 196
SAM = Systolic anterior Move- Septumkontraktion, Tissue-Doppler 195
ment 119 inverse 156 Transcatheter Aortic Valve Im-
Sample-Volume 38 Shunt, zentraler 162 plantation 136
SAS = Subaortenstenose 84 Shuntvitium 44 Transitthrombus 156
Schallbarkeit 42 Shuntvolumenbestim- Transkatheter
Schallkopffrequenz 190 mung 160 – Aortenklappenersatz 183
Schallkopfposition Sinus Valsalva 163 – Aortenklappenimplanta-
– 2-Kammerblick 25 Sinus-venosus-Defekt 158 tion 136
– 3-Kammerblick 26 – Farbdoppler 175 Trikuspidalklappe 18
– 4-Kammerblick 24 Sinusrhythmus, Mitralklap- – Anuloplastiering 145
– 5-Kammerblick 27 penstenose 77 – Echokardiografie, transöso-
– Achse, parasternale SLIAPS, Ventrikelsegment 48 phageale 68
– – kurze 18 Sonografie, abdominelle 43 Trikuspidalklappenanulus,
– – lange 13 Sorin-Doppelflügel 141 Anteriorbewegung, systo-
– – Papillarsehnenhöhe 21 Spitzendruck, rechtskar- lische 40
– Achse, parasternale kurze dialer 40 Trikuspidalklappeninsuffi-
– – Mitralklappenhöhe 20 Spontanecho, Vorhofohr 177 zienz 108, 114
– – Papillarmuskelhöhe 23 St.-Jude-Medical-Doppel- – Achse, parasternale,
– subkostale 32 flügel 141 kurze 21
– suprasternale 33 Stanford-A-Dissektion 180 – Cor pulmonale 156
Scheibchen-Summations- Stressechokardiografie 119 – cw-Doppler 109
methode 34 Strömungsgeschwindig- – cw-Doppler-Diagramm 30
Schlagvolumen 35 keit 60 – Echokardiografie, transöso-
– erhöhtes 141 Subaortenstenose 84 phageale 174
– rechtsventrikuläres 40 SW = systemischer (periphe- – Farbdoppler 30, 109
Schnittebene 27 rer) Widerstand 57 – Maximalgradient 28, 40
– 2-Kammerblick 25 Sweep 41 – Morbus Ebstein 111
– 3-Kammerblick 26 Swinging Heart 22 – Quantifizierung 110
– 4-Kammerblick 24 Synkope 44 Trikuspidalklappen-
– 5-Kammerblick 27 Systolic anterior movement stenose 88
– Achse, parasternale (SAM) 17, 118 – cw-Doppler 89
– – kurze 18 – Einstromgeschwindig-
– – lange 13 T keit 59
– Achse, parasternale kurze – Farbdoppler 90
Tachymyopathie 123
– – Mitralklappenhöhe 20 – Quantifizierung 90
Tako-Tsubo-Kardiomyo-
– – Papillarmuskelhöhe 23 – rheumatische 89
pathie 126
– – Papillarsehnenhöhe 21 Trikuspidalsegel 111
TAPSE = systolische Anterior-
Schrittmachersonde Truncus brachiocephalicus 33
bewegung des Trikuspidal-
– im Koronarvenensinus 148 TS = Trikuspidalklappen-
klappenanulus 40
– Ventrikel 148 stenose 88
TASH = Transkoronare Abla-
– Vorhof, rechter 147 Tumor 150
tion der Septumhypertro-
Sedation 63
phie 120
Sehnenfaden 99 U
TAVI = Transcatheter Aortic
Sehnenfadenabriss 91, 95
Valve Implantation 136 Ultraschallbild, zweidimen-
– Mitralklappe 170
TEE = Echokardiografie, trans- sionales 186
– Mitralklappeninsuffi-
ösophageale 61 Ultraschallimpuls, Ausbrei-
zienz 100
TEE-Sonde 64 tung 186
Seitenwandinfarkt
Tei-Index 41 Ultraschallkopf 43, 185
– B-Bild 130
TGC = Time gain compensa- – Sendefrequenz 190
– Perforation, gedeckte 133
tion 196 Ultraschallmessung,
– RCX-Verschluss 128
Thoraxschmerz 43, 133 eindimensionale 186
Septum
Thrombogenität, erhöhte 177 Ultraschallstrahl 9
– Echo-Dropout 158
Thrombus – Streuung 185
– verbreitertes 22
– linksatrialer 164 – Ausbreitung 186
Septum-Okkluder, ASD II 176
– obstruierender 139 Umkehrpunkt, Mitralsegel 17
Septumbewegung, para-
– polypöser 131 Untersuchungsbefund 42
doxe 22
– rechtskardialer 155
Septumdefekt 158
– schalenförmiger 132
Septumdefekt-Okkluder 147
TI = Trikuspidalklappeninsuffi-
– im Vorhof 148
zienz 108
Septumdicke 50
203
Validität, Belastungsechokardiografie
V – Farbdoppler 159 Vorhofohrthrombus 177, 181

– Kunstprothese 141
Sachverzeichnis
Vorhofohrverschluss 147,
Validität, Belastungsechokar- – postinfarzieller 133 149
diografie 55 Ventrikelsonde 147 Vorhofseptum
Vavuloplastie 79 Ventrikelspitze, Oblitera- – Echo-Dropout 158
Vena tion 117 – Echokardiografie, transöso-
– cava inferior 40 Ventrikelverdickung 14 phageale 61, 69, 175
– cava superior, linkspersis- Venturi-Effekt 118 – Lipom 151
tierende 164 Verkürzungsfraktion 22 – Lipomatose 182
– contracta 92, 103 – M-Mode 35 Vorhofseptumaneu-
– – Mitralklappeninsuffi- Volumenbelastung, rechts- rysma 161
zienz 94, 171 ventrikuläre 22 – Shunt, zentraler 162
– – Pulmonalklappeninsuffi- Volumenbestimmung, links- Vorhofseptumdefekt 158
zienz 107 ventrikuläre 36 – B-Bild 158
Venendruck, zentraler 58 Volumenindex 37 – Echokardiografie, transöso-
Ventrikel Vorderwandinfarkt 128 phageale 160
– Echokardiografie, transöso- – B-Bild 129 – Farbdoppler 159, 175
phageale 66 Vorderwandischämie 128 – Morbus Ebstein 111
– linker 13, 27 Vorhof – Primumtyp (ASD I) 158
– – 2-Kammerblick 48 – linker 13, 18, 27 – – Farbdoppler 176
– – 3-Kammerblick 48 – – Echokardiografie, trans- – Sekundumtyp (ASD II) 158
– – 4-Kammerblick 48 ösophageale 67, 70 – – dreidimensionaler 176
– – Dilatation 113 – – Größenbestimmung 36 – – Farbdoppler 175
– – dilatierter 101 – – M-Mode 15 Vorhofsonde 147
– – Echokardiografie, trans- – – Mitralklappeninsuffi- Vorhofvergrößerung 46
ösophageale 70 zienz 92 VSD = Ventrikelseptumde-
– – Funktion, systolische 33 – – Normwerte 37, 49 fekt 158
– – konzentrisch hypertro- – – Reverberation 137 VTI = Velocity Time Inte-
phierter 121 – rechter 18, 27 gral 56
– – Mitralklappenstenose 78 – – Dilatation 89
– – Non-Compaction 125 – – Echokardiografie, trans- W
– – Normwerte 22, 50 ösophageale 68 Wall filter 196
– – Querschnitt, kreis- – – Normwerte 51 Wandaussackung, rechtsven-
runder 19 – – Transitthrombus 156 trikuläre, aneurysmati-
– – Tachymyopathie 124 Vorhofdilatation 46 sche 127
– – Verdickung 14 Vorhofflimmern 163 Wandbewegung 54
– – Zyste 151 – A-Welle 17 Wandbewegungsfilter 196
– rechter 13, 18, 27 – Blutfluss, im linken Wandbewegungsindex 55
– – atrialisierter 111 Vorhofohr 177 Wandbewegungsstörung 54
– – Funktion, systolische 40 – Mitralklappenstenose 77 Wanddicke
– – Normwerte 50 – paroxysmales – enddiastolische 116
– – Wandaussackung 127 – – Palpitation 45 – linksventrikuläre 22
Ventrikelaneurysma 162 – – Synkope 44 – septale 154
Ventrikeldiameter 116 – Thrombus, links- – septale, bei HOCM 118
Ventrikelkontraktion, einge- atrialer 164 Widerstand, systemischer
schränkte 113 Vorhofkompression 165 (peripherer) 57
Ventrikelmyokard, Infiltra- Vorhofmyxom 150, 181 Winkelfehler 59
tion 122 Vorhofohr 61
Ventrikelsegment 52 – Echokardiografie, transöso- Z
– Achse 53 phageale 177
– Nomenklatur 47 – linkes 67 Zyste, linker Ventrikel 151
Ventrikelseptum 22 – – Blutfluss 177
Ventrikelseptumdefekt 132, – – Echokardiografie, trans-
158 ösophageale 70
– drucktrennender 160 – Spontanecho 177
204

(Th.-2015 Aufl. 5) Checkliste Echokardiografie

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Inhaltsübersicht

Grauer Teil: Grundlagen der Echokardiografie

Blauer Teil: Organveränderungen im TTE und TEE

Thomas Böhmeke, Andreas Schmidt

5., vollständig überarbeitete Auflage

Georg Thieme Verlag

© 2015 Georg Thieme Verlag KG

Zeichnungen: Thomas Böhmeke, Gladbeck

ISBN 978-3-13-129405-0 123456

Auch erhältlich als E-Book:

Gladbeck, im Oktober 2015

Dr. med. Thomas Böhmeke

Dr. med. Andreas Schmidt

Blauer Teil: Organveränderungen im TTE und TEE

2 Organveränderungen im transthorakalen Echokardiogramm ► 75

2.28 Neoplasien und Raumforderungen ► 149

2.29 Hypertensive Herzerkrankung ► 152

3 Organveränderungen im transösophagealen Echokardiogramm ► 168

4 Physikalische Grundlagen der Doppler-Echokardiografie ► 185

▶ Über die verschiedenen Zugangswege zum Herzen (parasternales und apikales

Abb. 1.2 • Darstellung des Herzens im parasternalen Fenster.

▶ Die zeitlichen Abläufe bewegter kardialer Strukturen können an einem eindimen-

Abb. 1.4 • Punktuelle Flussanalyse, sogenannter pw-Doppler über der Mitralklappe.

▶ Die Flussanalyse kann auch durch die Erfassung sämtlicher Blutstrombeschleuni-

▶ In frei wählbaren Fenstern kann man die Geschwindigkeitsanalyse dem zweidi-

1.2 Die echokardiografische Standarduntersuchung

Abb. 1.7 • Anlotpunkt für das parasternale

Abb. 1.8 • Anlotpunkt für das apikale Fenster.

Abb. 1.9 • Anlotpunkt für das suprasternale

Abb. 1.10 • Anlotpunkt für das subkostale

Abb. 1.12 • Anatomie bei parasternaler lan-

▶ Optimale Bildeinstellung: Gut sichtbares Perikard bzw. linker Vorhof um unteren

▶ Typische Befunde in der parasternalen langen Achse:

• Klappenverdickung und -verkalkung bei Aortenklappenstenose (Abb. 1.14).

Abb. 1.14 • Aortenklappenstenose in der parasternalen langen Achse.

Abb. 1.16 • Mitralklappenprolaps des posterioren Segels. RV = rechter Ventrikel, LV = linker

▶ Anatomie: Öﬀnungsbewegung der rechts- und nichtkoronaren Aortenklappe, der

Abb. 1.18 • M-Mode in Aortenklappenhöhe.

▶ Typische Befunde im aortalen M-Mode:

Abb. 1.19 • a M-Mode bei Aortenklappenstenose. b Exzentrisches Mittelecho bei bikuspider

Abb. 1.20 • a Mesosystolische Schließung bei HOCM. b Reduzierte Öffnungsbewegung bei

Parasternale lange Achse: M-Mode in Mitralklappenhöhe

Abb. 1.21 • M-Mode in Mitralklappenhöhe.

Abb. 1.22 • M-Mode in Mitralklappenhöhe.

▶ Die Umkehrpunkte der M-förmigen Bewegung des vorderen Mitralsegels werden

▶ Typische Befunde im mitralen M-Mode:

Abb. 1.24 • a Reduzierter EF-Slope bei Mitralklappenstenose. b Vergrößerter ES-Abstand bei

Abb. 1.25 • a Dorsalbewegung der Mitralsegel bei Mitralklappenprolaps. b Systolic anterior

Parasternale kurze Achse in Höhe der Aortenklappe

Abb. 1.29 • Aortenklappensklerose im parasternalen kurzen Fenster. RV = Rechter Ventrikel,

Abb. 1.30 • Bikuspide Aortenklappe im parasternalen kurzen Fenster. RV = Rechter Ventrikel,

Parasternale kurze Achse in Höhe der Mitralklappe

Abb. 1.33 • Mitralklappenstenose in der parasternalen kurzen Achse. RV = Rechter Ventrikel.

Kurze Achse in Höhe der Papillarsehnen

M-Mode in Höhe der Papillarsehnen

▶ EKG-getriggertes Ausmessen der systolischen Dicke (IVSS = Interventrikuläres Sep-

Abb. 1.37 • M-Mode durch die mittleren linksventrikulären Segmente.

Tab. 1.1 • Normwerte im M-Mode durch den mittleren linken Ventrikel.

Ventrikelseptum 6–11 mm variabel

▶ Berechnung der Verkürzungsfraktion (fractional shortening, FS): Die Verkürzungs-

Abb. 1.39 • a Hinterwandinfarkt. b Perikarderguss, „swinging heart“.

Abb. 1.40 • a Dilatative Kardiomyopathie. b Hypertrophe Kardiomyopathie.

B-Bild in Höhe der Papillarmuskeln