Endspurt - die Skripten fürs Physikum

Physiologie 1

53 Abbildungen
18 Tabellen

Die Inhalte dieses Werkes basieren überwiegend auf

dem Kurzlehrbuch Physiologie von Jens Huppelsberg
und Kerstin Walter, 3. Auflage, Thieme 2009

Georg Thieme Verlag

Stuttgart · New York
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in der Deutschen Nationalbibliografie; detaillierte bibliogra-
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Entwicklungen unterworfen. Forschung und klinische Erfahrung er-
weitern unsere Erkenntnisse. insbesondere was Behandlung und me-
dikamentöse Therapie anbelangt. Soweit in diesem Werk eine Dosie-
rung oder eine Applikation erwähnt wird, darf der Leser zwar darauf
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rauf verwandt haben. dass diese Anga be dem Wissensstand bei Fer-
tigstellung des Werkes entsprichr.
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formen kann vom Verlagjedoch keine Gewähr übernommen werden.
jeder Benutzer ist angehalten. durch sorgfaltige Prüfung der Bei-
packzettel der verwendeten Präparate und gegebenenfalls nach Kon-
sultation eines Spezialisten festzustellen. ob die dort gegebene Emp-
fehlung für Dosierungen oder die Beachtung von Kontraindikationen
gegenüber der Angabe in diesem Buch abweicht. Eine solche Prüfung
ist besonders wichtig bei selten verwendeten Präparaten oder sol-
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nauigkeiten dem Verlag mitzuteilen.

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ISBN 978-3-13- 153441 -5 1 2 3 4 5 6 norar nachträgli ch geza hlt.

Auch erhältlich als E-Book:

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Vorwort
Wenn Sie dieses Heft in Händen halten, dann hat für Sie wahr-
scheinlich der Endspurt begonnen - der Endspurt zum Physi-
kum.
Dieses Skript wird Ihnen dabei helfen, sich in möglichst kur-
zer Zeit so effizient wie möglich auf den schriftlichen Teil der
1. ÄP vorzubereiten.
Modulares Lernen -Schritt für Schritt!
Die Endspurt-Reihe besteht aus 14 Skripten. Zu den .. kleinen"
Fächern (Biologie, Chemie, Histologie, Psych/Soz, Physik) gibt es
jeweils ein Skript. Die .,großen" Fächer (Biochemie. Physiologie
und Anatomie) umfassenjeweils 3 Skripte. Zur besseren Unter-
scheidbarkeit hat jedes Fach seine eigene Kennfarbe, damit das
Chaos auf Ihrem Schreibtisch nicht zu groß wird . jedes Skript
ist wiederum unterteilt in 3 bis 4 handliche und gut zu bewäl-
tigende Lernpakete.
jederzeit einsteigen!
Beim Lernen mit der Endspurt-Reihe spielt es keine Rolle, wie
groß Ihr Vorwissen ist, Sie können zu jeder Zeit mit dem Lernen
beginnen:
• Wenn Sie sich das grundlegende Wissen erst erarbeiten
müssen, empfiehlt es sich, die Skripten als Leitfaden zu
verwenden und zusätzlich ausführlichere Lehrbücher her-
anzuziehen, um etwas tiefer in die Materie einzusteigen.
• Können Sie bereits auf ein Wissensfundament zurückgreifen,
reicht es aus, wenn Sie sich die Zusammenhänge rund um
das prüfungsrelevante Wissen ausschließlich mit den End-
spurt-Skripten erarbei ten. Alle Inhalte, die in den Examina
von Frühjahr 2003 bis Herbst 2010 gefragt wurden, sind gelb
markiert. Sie erkennen also auf den ersten Blick was wichtig
ist. um das schriftliche Physikum zu bestehen.
• Rückt der Prüfungstermin näher und sind Sie schon gut
vorbereitet. sollten Sie sich vor allem auf jene Textpassagen
konzentrieren, die besonders viele gelbe Hervorhebungen
enthalten.
• Als Repetitorium zum schnellen Wiederholen bis unmit-
telbar vor der Prüfung sind die FAZIT-Kästen hervorragend
geeignet.
Die Inhalte der Lernpakete sind darauf ausgerichtet, dass Sie
etwa 70 Tage vor der Prüfung beginnen können. sich ein Lern-
paket pro Tag zu erarbeiten. Im Endspurt, also den letzten zwei
111
Wochen vor der Prüfung, haben Sie dann noch einmal einen Tag
pro Skript Zeit zum Wiederholen.
Wir helfen Ihnen beim lernen!
Um Ihnen das Lernen so angenehm wie möglich zu gestalten,
bieten die Endspurt-Skripten Ihnen einige tolle Features an, mit
denen Sie spielend durch die Prüfungsinhalte kommen werden:
• Gelbe Hinterlegungen im Text markieren passgenau das
Prüfungswissen, das in den Ietztenjahren gefragt wurde.
• Lerntipps gehen ganz gezielt darauf ein, wie das !MPP seine
Fragen stellt, was für Fallstricke Ihnen möglicherweise ge-
stellt werden und wie Sie sich bestimmte Prüfungsinhalte
besser merken können.
• "Apropos"-Abschnitte enthalten interessantes Zusatzwis-
sen, das Spaß macht. aber nicht prüfungsrelevant ist - wenn
Sie in Eile sind, können Sie diese Texte getrost überspringen.
• Rechenbeispiele zeigen Ihnen Schritt für Schritt, wie man
mathematische Aufgaben in der Prüfung löst und welche
Formeln man hierzu benötigt.
• Die FAZIT-Kästen ermöglichen Ihnen das rasche, stich-
punktartige Wiederholen der Prüfungsinhalte.
• Zahlreiche farbige Abbildungen illustrieren den Lernstoff
und machen ihn anschaulich.
Noch mehr Nutzen durch examen online!
Wenn Sie einen Zugang zu examen ontine haben, profitieren
Sie gleich doppelt. In examen online (www.examenonline.de)
finden Sie zu jedem Lernpaket der Skriptenreihe eine eigens
zusammengestellte Prüfungssitzung, mit der Sie alle Fragen,
passend zum Lernpaket, kreuzen können. Hier ist das Prinzip
.. erst lernen dann kreuzen" perfekt verwirklicht! Wer alle Lern-
pakete der Endspurt-Reihe kreuzt, kann sicher sein, dass er alle
Examensfragen der letzten Jahre beantwortet hat.
Wir hoffen, dassihnen unsere Skripten-Reihe gefällt und freuen
uns über Ihr Feedback über
www.thieme.de/service/feedback.html
oder per Mai I an
kundenservice@thieme.de
Nun wünschen wir Ihnen einen effi zienten Endspurt und viel
Erfolg im Physikum!
Ihr Endspurt-Team
IV

ENDSPURT- PHYSIOLOGIE 1

Dieses Skript beginnt mit der allgemeinen Physiologie, der
Zellphysiologie und der Erregung von Zellen , wobei die
Neurophysiologie ausführlich in Skript 3 besproch en wird .
Es geht weiter mit den Kapiteln zu Blut und Immunsystem.
an schließend folgen die Themen Herz. Kreislauf. Atmung
sowie Arbeits- und Leistungsphysiologie. Alle prüfungs-
relevanten Inhalte zu diesen Themengebieten, die das
IMPP seit 2003 im Physikum abg efragt hat, werden in
diesem Skript berücksichtigt.

Alle Skripten in der Übersicht

Anatomie 1
Allg. Anatomie, allg. Embryologie, Extremitäten,
Leibeswand
Anatomie 2 •·- 1 Chemie
Brust·, Bauch - und Beckeneingeweide
Anatomie 3
Kopf, Hals, ZNS. Sinnesorgane

Physiologie 1
Zellphysiologie, Blut. Immunsystem. Herz-Kreislauf-
------'-"-··--'' Biologie
System, Atmung
Physiologie 2
Verdauung, Energiehaushalt, Niere, Wasser,
Elektrolyte, Hormone
Physiologie 3
Muskulatur. Nervensystem. Motorik. Sensorik

Histologie

Biochemie 1
Kohlenhydrate, Lipide, Aminosäuren, Peptide,
Proteine
Biochemie 2
Enzyme, Ernährung, Hormone. Organstoffwechsel
Biochemie 3 ...... PsychSoz
Blut, Immunsystem, Molekularbiologie, Zellbiologie

Physik
 V

Inhaltsverzeichnis

LERNPAKET 1 3.2.3 EKG-Extremitätenableitungen . . . . . . . . . . . . . . . 34

3.2.4 Verschiedene Lagetypen des Herzens . . . . . . . . . 35
Allgemeine und Zellphysiologie, Zellerregung . 3.3 Herzrhythmus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 37
1.1 Stofftransport . . .... . .. . . .. . ....... . .... . .. . 3.3 .1 Atrioventrikuläre Leitungsstörungen . . . . . . . . . . 37
1.1.1 Osmose . ... . ....... .. . . ... . ..... .. .... ... . 3.3.2 Extrasystolen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.1.2 Diffusion . . . . . ...... . ..... ... . ......... . .. . 2 3.3.3 Flimmern und Flattern . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 38
1.1.3 Transport durch Membranen . . . . . . . . . . . . . . . . . 2 3.4 Mechanik des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.1.4 Intrazellulärer Stofftransport . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 3.4.1 Herzzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 39
1.1.5 Kommunikation von Zellen untereinand er 3 3.4.2 Druck-Volumen-Veränderungen
1.1.6 Ionenkonzentrationen und während des Herzzyklus . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 42
Gleichgewichtspotenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3 3.5 Regulation der Herztätigkeit,5 . . . . . . . . . . . . . . . 44
1.1.7 Membranpotenzial . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6 3.5.1 Frank-Starling-Mechanismus . .. . .. . ...... .... 44
3.6 Durchblutung und Stoffwechsel des Herzens . . . 47
2 Blut und Immunsystem ............ ....... . 9 3.6.1 Regulation der Koronardurchblutung . . . . . . . . . 47
2.1 Erythrozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9 3.6.2 Stoffwechsel des Herzens . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.1.1 Lebenszyklus der Erythrozyten . . . . . . . . . . . . . . . . 9
2.1.2 Erythrozytenparameter . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
2.1.3 Ursachen von Anämien . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11 LERNPAKET 3
'
2.1.4 Blut(körper)senkungsgeschwindigkeit (BSG) . . . 12
2.2 Blutplasma . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 4 Kreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.2.1 Plasmavolumen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 4.1 Physikalische Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 48
2.2.2 Niedermolekulare Bestandteile des Plasmas . . . . 13 4.1.1 Stromstärke des Blutes und Gefäßwiderstand . . 48
2.2.3 Plasmaproteine . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 13 4.1.2 Blutströmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.3 Blutstillung, Blutgerinnung und Fibrinolyse . . . . 15 4.1.3 Gefäßwandmechanik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 50
2.3.1 Blutstillung (primä re Hämostase) . . . . . . . . . . . . . 15 4.2 Kreislaufsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 51
2.3.2 Blutgerinnung (sekundäre Hämostase) . . . . . . . . 16 4.2.1 Funktionelle Anatomie des Gefäßsystems . . . . . 51
2.3.3 Fibrinolyse . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 18 4.2.2 Hochdrucksystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 52
2.3.4 Gerinnungstests . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 19 4.2.3 Niederdrucksystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 55
2.4 Immunsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.2.4 Kapillarsystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 56
2.4.1 Leukozyten . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 20 4.2.5 Stoffaustausch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 58
2.4.2 Unspezifische Immunantwort . . . . . . . . . . . . . . . . 21 4.3 Regulation des Kreislaufs und
2.4.3 Spezifische Immunantwort . . . . . . . . . . . . . . . . . . 23 der Organdurchblutung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 59
2.4.4 Hypersensitivitätsreaktionen . . . . . . . . . . . . . . . . 25 4.3.1 Kurzfristige Blutdruckregulation . . . . . . . . . . . . . 59
2.5 Blutgruppen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4.3.2 Langfri stig e Blutdruckregulation . . . . . . . . . . . . . 61
2.5 .1 ABO-System . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 26 4.3.3 Regulation der Organdurchb lutung . . . . . . . . . . . 61
2.5.2 Rhesussystem . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 27 4.4 Anpa ssung des Kreislaufs an besondere
Situationen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 65
4.4.1 Anpassung des Kreislaufs an Orthosta se . . . . . . . 65
LERNPAKET 2 4.4.2 Anpassung des Kre islaufs an körperliche Arbeit . 65
4.4.3 Anpa ssung des Kr·eislaufs
3 Herz . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 an t hermisch e Bela stung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
3.1 Di e elektrische Erregung des Herzens . . . . . . . . . 28 4.5 Messung von Krei slaufparametern . . . . . . . . . . . . 66
3.1.1 Erregungs entstehung und -ausbreitung 4.5.1 Blutdruckmessung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 66
am Herzen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 28 4.5.2 Messung der Blutströmung . . . . . . . . . . . . . . . . . . 67
3.1.2 Aktionspotenzial e im Herzen . . . . . . . . . . . . . . . . 29 4.5.3 Bes timmung des Herzzeitvolumens . . . . . . . . . . . 67
3.1 .3 El ektrom ech anische Kopplung . . . . .. . .. . .... . 31 4.6 Pathophysiologisch e Veränd erungen
3.1.4 Au swirkung en eines gest örten des Kreislaufsyst ems . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
Elektrolyt haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 31 4.6.1 Kreislaufschock . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 68
3.2 Grundlagen der Elektrokardiografi e . . . . . . . . . . . 32 4.7 Fet aler Kreislauf . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 69
3.2.1 Vektort heorie . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 32 4.7.1 Kurzschlü sse im fetal en Kreislauf (Abb. 4.11 a) . . 69
3.2.2 EKG-Kurve . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 33 4.7.2 Periparta le Kreislaufumst ellung (Abb. 4.11 b) . .. 69
VI

LERNPAI<ET 4 5.4.2 Parameter zur Überprüfung

des Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . . . . . . . . . . 87
5.4.3 Störungen des Säure-Basen-Haushalts . . . . . . . . . 88
5 Atmung ................................ 71
5.5 Regulation der Atmung unter normalen
5.1 Atemmechanik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
und besonderen Bedingungen . . . . . . . . . . . . . . . 90
5.1.1 Inspiration und Exspiration . . . . . . . . . . . . . . . . . . 71
5.5.1 Atmungsregulation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 90
5.1.2 Druckverhältnisse in Lunge und Pleura . . . . . . . . 71
5.5. 2 Atmung in der Höhe . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 91
5.1.3 Statische Atemvolumina . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 72
5.5.3 Atmung beim Tauchen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 92
5.1.4 Atmungswiderstände . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 73
5.2 Gasaustausch . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 6 Arbeits- und Leistungsphysiologie . . . . . . . . . . 93
5.2.1 Grundlagen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 76 6 .1 Umstellung bei körperlicher Arbeit . . . . . . . . . . . 93
5.2 .2 Ventilation . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 77 6.1.1 Metabolische und muskuläre Umstellung
5.2.3 Respiratorischer Quotient . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 bei körperlicher Arbeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 93
5.2.4 Diffusion der Atemgase . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 80 6.1.2 Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems . . . . . . . . 94
5.2 .5 Perfu sion der Lunge . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 81 6.1.3 Anpassung des respiratorischen Systems . . . . . . 95
5.3 Atemga stransport im Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.2 Körperl iche Leistungsfähigkeit und Training . . . . 96
5.3.1 Physikalische Löslichkeit und chemische 6.2.1 Leistungsfähigkeit . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 96
Bindung von Gasen . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 82 6.2.2 Leistungsdiagnostik . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
5.3 .2 0 2-Transport im Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 83 6.2 .3 Ermüdung . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
5.3 .3 C0 2-Transport im Blut . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 85 6.2.4 Training . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 97
5.4 Säure-Basen-Gleichgewicht . . . . . . . . . . . . . . . . . . 86
5.4.1 Blut-pH-Wert und seine Pufferung . . . . . . . . . . . . 87 Sachverzeichnis . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 99

1 Allgemeine und Zell-
physiologie, Zellerregung
1.1 Stofftransport
1.1 .1 Osmose
Als Osmose bezeichnet man die Diffusion von Lösungsmittel
durch eine semipermeable (= halbdurchlässige) Membran,
die nur für das Lösungsmi ttel . nicht aber für die in ihm gelös-
ten Stoffe durchlässig ist. (Da es sich bei dem Lösungsmittel
im Körper um Wasser handelt, könnte man Osmose auch mit
"Wasserdiffusion übersetzen.) Die Osmose erfolgt aufgrundvon
Konze ntrationsunterschieden. Durch Osmose gleicht sich die
Stoffkonzentration auf beiden Seiten der Membran an.
Füllt man die beiden Kammern eines Gefäßes, die durch eine
semipermeable Membran voneinander getrennt sind, mit zwei
unters ch iedlich konzentrierten Zuckerlösungen, stellt man
fest, dass Wasser aus der weni ge r konzentrierten in die hoch -
kon zentrierte Lösung strömt. Durch die Volumenverschiebung
stei gt der Flüssigkeitsspiegel auf der Seite mit der hochkonzen-
trierten Lösung an und der hydrostati sche Druck nimmt zu,
während der Spiegel auf der Seite mit der geringer konzent-
rierten Lösung abnimmt. Der hydrostatische Druck wirkt dem
Wassereinstrom entgegen und ist irge ndwann gleich groß. so-
da ss kein e Nettodiffusion von Wasser mehrdurch die Membran
stattfindet.
Moleküle oder Ionen. die nicht durch die Membran diffun-
dieren können, ziehen Wasser an und erzeugen so einen Dru ck.
de r als osmotischer Druck beze ichn et wird . Dieser hängt in
erster Linie von der Anzahl der ge lösten osmotisch wirksamen
Teilchen ab. Nach van't Hoffund Stavermann gilt:
tm ; o . R . T ·C.C 0 sm
t.n ; osmotische Druckdifferen z
o; Refl exio nskoeffizient
R ; allgemeine Gaskonstante
T; absolute Temperatur
C.cosm; Osmolaritätsunterschied zwischen beiden Seiten der
Membran
c ; n (Anzahl gelöster osmotisch wirksamer Teilchen)
osm m {Masse Lösungsmittel)
Der Reflexionskoeffizient o beschreibt die Durchläss igkeit der
Membran für die ge lösten Stoffe, e r kann zw isc hen 1 (undurch -
lässig) und 0 (frei durchl äss ig) li ege iL Für sem ip ermeable Mem-
branen ist o ; 1.
1.1 Stofftransport
Der osmotische Druck steigt proportional zur Anzahl der ge-
lösten Teilchen. Für Blutplasma beträgt er 745 kPa.
Wie alle gelösten Teilchen erzeugen auch makromolekulare
Proteine einen osmotischen Druck, den man onkotischen oder
kolloidosmotischen Druck nennt (s.S. 14).
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
.. Die Formel für die osmotische Druckdifferenz lautet:
Lm ; 0 · R · T ·l:.Cosm
t:.rr ; osmotische Druckdifferen z
o ; Reflexionskoeffizient
R ; allgemeine Gaskonstante
T ; absolute Temperatur
l:.c 0 , ." ; Osmolaritätsunterschied zwisc hen beiden Seiten der
Membran
..J
Osmolarität und Osmolalität
Die Osmolarität (osmol/1) gibt die An za hl gelöster osmotisch
wirksamer Teilchen pro Volumen Lösungsmittel an, es handelt
sich also um eine Stoffmengenkonzentration.
Die Osmolalität (osmol kg(H 2 0J-I) be zieht die Teilchenzahl
dagege n auf die Masse des Lösungsmittels.
APROPOS
in stark verdünnten Flüssigkeiten sind Mola rität und Molalität bzw. Osmola-
rität und Osmolalität nahezu identisch (bei 4 ' C 11Wass er - 1 kg Wasser). In
höher konzentrierte n, physiologischen Flüssigkeiten (z. B. Plasma) kann das
Volumen der gelösten Stoffe wesentlich zum Gesamtvo lumen der Lösung
beitragen. sodass sich Molarität und Mola lität bzw. Osmolarität und Osmola-
lität unterscheiden.
Die Osmolalität hängt außerdem von der Anzahl der Dissoziati-
onsprodukte ab: Löst man z. 8. 1mmol Glucose in 1 kg Wasser,
so beträgt die Osmolalität 1 mosmolfkg Hp. Löst man dagegen
1 mmol NaCI in 1 kg Wasser, so dis soz iieren die Elektrolyte in
1 mmol Na• und 1 mmol CI -. Die Osmolalität beträgt dann also 2
mosmolfkg Hp. Wenn der Stoff vollständig dissoziiert, spricht
man auch von der idealen Osmolalität. ln höher konzentrierten
Lösunge n di ssoz iieren schwächere Elektrolyte nur teilweise.
die nichtideale (reale) Osmolalität ist daher kleiner.
Die reale Osmolalität des Plasmas beträgt etwa 290 mosmol /
kg H20. Eine Lösung. die den gleichen osmotischen Druck wie
da s Blutplasma erzeugt, wird als isoton bezeichnet. Die Toni -
zität beschreibt also die Osmolalität einer Flü ssigke it im Ver-
gleich zur Osmolalität des Blutpla smas. Ist die Osmolalität ge -
r inger als die des Plasmas, so handelt es sich um ei ne hypotone
Lösung, ist sie höher. um eine hypertone Lösung.
2 1 Allgemeine und Zellphysiologie, Zellerregung
1.1.2 Diffusion
Der einfachste Stoffaustauschprozess ist der passive Transport
durch Diffusion. Unter Diffusion versteht man den Transport
eines Stoffes aufgrund der zufälligen tl1ermischen Bewegung
(Brown'sche Molekularbewegung) seiner Moleküle oder Ionen.
Die Transportrate hängt vom Konzentrationsunterschied des
Stoffes auf beiden Seiten der Membran und von deren Perme-
abilität für die entsprechenden Teilchen ab. Beschrieben wird
dies durch das Fick'sche Diffusionsgesetz:
!J.c
j ct;rr = A· D. fu.Jmol/s]
jdiff =pro Zeiteinheit transportierte Stoffmenge .,Nettodiffu-
sionsrate"[mol/s]
A =Fläche [m 2 ]
D = Diffusionskoeffizient [m 2/s]
!J.c = Konzentrationsdifferenz [mol/m 3 ]
!J.x = Membrandicke [ml
Die Diffusionsrate ist also um so größer, je größer A, D und !J..c,
und umso kleiner. je dicker die Trennwand !J.x ist.
1.1.3 Transport durch Membranen
Transportprozesse durch die Membran, fü r die keine eigene
Transportenergie eingesetzt werden muss, nennt man passiven
Transport. Stofftransporte, die unter direktem oder indirektem
Energieverbrauch stattfinden. werden als aktiver Transport be-
zeichnet.
Passiver Transport
.. Einfache Diffusion. Die einfache Diffusion direkt durch Zell-
membranen kommt nur für sehr kleine oder lipidlösliche Mo-
leküle (z. B. 0 2, C0 2, N2, Ethanol ) in frage. Dabei steigt die Trans-
portrate mit zunehmender Konzentration des zu transportie-
renden Moleküls linear (proportional ) an.
.. Erleichterte Diffusion. Für geladene Teilchen (Ionen) sind d ie
Phospholipiddoppelschichten der Zellmembran praktisch un -
passierbar (impermea bel ). Der Transport größerer oder gelade-
ner Teilchen erfordert daher Kanalproteine oder auch spezifi-
sche Transportproteine (Carrier).
• Kanalproteine sind kleine, in die Zellmembran eingelagerte
Proteine, die Kanäle oder Poren (lonenkanäle) ausbilden,
durch die die entsprechenden Teilchen entlang ihres Kon-
zentrationsgradienten wandern können .
• Carrier binden an die zu transportierende Substanz, der
Tra nsport erfolgt aber dennoch passiv enr lang des Gradi-
enten. Beispiele sind J<•-. Na•- oder Ca 2•-Kanäle und Gluco -
setransporter (GLUTs) (so nehmen z. B. Skelettmuskel- und
Fettzellen Glucose durch carriervermittelte Diffusion über
GLUT4 auf und auch die Blut-Hirn -Schranke überwindet
Glucose passiv über Carrier). Wie bei der einfachen Diffusion
muss der Körper keine Energie für den Transport aufwen -
den. sondern der Konzentrationsgradient ist die treibende
Kraft.
Da die erleichtei'te Diffusion auf die Kanal- oder Carrierprotein e
angewiesen ist und diese nu r in begren zter Za hl zur Verfügung
stehen. wei st sie eine Sättigungskinetik nach Michaelis-Menten
auf.
"' Solvent drag. Entsteht aus osmotischen Gründen ein Was-
serst rom. so kann dieses Wasser durch Massenträgheit weitere
gelöste Teilchen mit sich reißen. Dieses Phänomen bezeichnet
man als solvent drag. Es kommt sich v.a. an relativ durchläs-
sigen Epithelien und bei parazellulärem Wasserstrom (z. B. in
der Niere) vor.
Aktiver Transport
Um Stoffe, die nicht durch einen elektrischen Gradienten oder
Konzentrationsgradienten über die Membran getrieben werden
oder die entgegen eines bestehenden Konzentrationsgradien-
ten bewegt werden sollen, transportieren zu können, muss ak-
tiv Energie aufgewa ndt werden. Der aktive Transport:
• unterliegt einer Sättigungskinetik, d. h. die maximale Trans-
portkapazität ist begrenzt (da die Zahl der Transportprotei-
ne begren zt ist),
• ist auf Energiezufuhr angewiesen,
• ist mehr oder weniger spezifisch; wenn er für eine ganze
Substanzgruppe spezifisch ist, konkurrieren die verschiede-
nen Substanzen um den Transport; die Affinität der einzel-
nen Substanzen zum Transportsystem ist i. d.R. unterschied-
lich.
Werden zwe i oder mehr Substanzen transportiert, unterschei-
det man je nach Richtung der Transportprozesses:
• Symport (oder Cotransport): alle Stoffe werden in diesel-
be Richtung transportiert (z. B. Na• -K•-2cl-Sympo rt in der
Henle-Schleife. s. Niere; Na• -Giucose-Symport in den Entero-
zyten),
• Antiport: die Substanzen werden in entgegengesetzte
Richtungen transportiert (z. B. Na• -Ca 2• -Antiport. Na • -K•-
ATPase) .
Bei einem elektrogenen Transportprozess werden netto La-
dungen über die Membran verschoben. Beispiele dafür sind:
• Na•-Glucose-Symport: transportiert 1 Na•. also eine positive
Ladung. nach innen;
• Na+-1<•-ATPase: 3 Na•-lonen werden aus d er Zelle heraus-
transportiert, 2 J<+-Ionen in die Zelle hinein; das macht netto
eine positive Ladung nach außen;
• Na•-ca 2 •-Antiport des Sarkolemms: 1 Ca 2•- ton nach außen
und 3 Na•-Jonen nach innen, also eine positive Ladung nach
innen).
Elektroneutral ist ein Transportprozess. wenn entweder nur
ungeladene Teilchen transportiert werden oder wenn g lei ch
vie le .,Ladungen" die Zelle verlassen wie hineinwandern :
• Na•-H•-ATPase.
• Gluco setransport durch GLUT.
... Primär-aktiver Transport. Wird für einen Transportprozess
direkt ATP verbraucht. handelt es sic h um einen primär-aktiven
Transport. Das Transportprotein ist eine ATPase, spaltet also di-
rekt ATP, und erbr in gt mithilfe der so gewonnenen Energie die
Pumplei stung .
Den wi c ht igsten primär-aktiven Transportprozess leistet die
ubiquitär vorkommende Na+-J<•-ATPase. Sie ist für die Aufrecht-
er haltung der Na•- und 1<•-lonenkon zentrationen intra- und
extrazellulär verantwortli ch und so au ch an der Aufrechterhal-
tung d es Membranpotenzials (s. S. 6 ). Die Na •-1<•-ATPa se bindet
ATP, das sie in da s en e rg ieä rmere ADP und anorgani sches Phos-
phat (P;) spaltet. die dabei freiwerd end e Energ ie wird für den
Ion entransport eingesetzt. Die Ionen. die durc h Diffus ion in die
Ze ll e ge la nge n und di e bes teh e nd e n J< onze nt rati ons unterschie-
 1.1 Stofftransport 3

de sonst schnell ausgleichen würden, werden auf diese Weise
akt iv wieder zurückgepu mpt
Weitere wichtige ATPasen sind die Ca 2•-ATPasen von en-
doplasmatischem Retikulum und Plasma membran. die H•-K•-
ATPasen der Belegzellen im Magen und der renalen Sammel-
rohre sow ie die W-ATPase der Lysosomen.
APROPOS
Na' -K•-Pumpen kön nen durch Herzglykoside (z. B. Digitoxin. Strophantin)
reversibel gehemmt werden. Diese Substan zen binden an die Na '-K'-
abhängig e AlPase und blockieren so den Transport. Als Folge steigt die
intrazelluläre Na' -Konzentration an. Na ' wird über einen Na'-Ca 2 '-Antiport
aus der Ze lle geschleust. Der intrazelluläre Ca 2'-Gehalt nimmt zu und die
Kontraktion sk raft des Herzmuskels erhöht sich (s. a. S. 31).
• Sekundär-aktiver Transport. Wird für ei nen Transportprozess
nicht direkt ATP verbrauc ht. sondern unter Energieverbrauch
aufge bau te Konzentrationsgradienten als treibende Kraft ge-
nutzt. spricht man von einem seku nd ä r-aktive n Transport. Im
Darm und in den Ni erent ubuli wird z.B. ein Na•-Ionengradient
genutzt, der durch eine Na•-I<•-ru mpe aufgebaut w urde, um
Glucose und Aminosäuren gegen ihren Konzentrationsgradien-
ten im Cotransport mit Na+ in die Zelle zu transportieren .
1.1.4 lntrazellu lärer Stofftransport
Für den intrazellulären Tt·ansport werden Sub stanzen in Vesikel
verpackt und entlang des Zytoskeletts transportiert. Dazu ge-
hört z. B. der axonale Transport in Nerven zellen oder der Trans-
port von Substanzen, die sekretiert werden. Diese Vorgänge
werden in der Biologie besprochen.
1.1.6 Ionenkonzentrationen und
Gleichgewichtspotenziale
Ionenkonzentration im Intra- und Extrazellulärraum
Grundlage für elektrische Vorgänge an Zellen ist die Ungleich-
verteilung von Ionen und Ladungen zw ischen Intra- und Extra-
zellulärraum (Tab. 1.1 ). An der Aufrechterhaltung dieser Kon-
zentratio nsunterschiede, die sich bei freier Diffusion schnell
ausgleichen würden, sind verschiedene Mechanismen beteiligt
(Abb. 1.1 ):
• die Na•-K•-ATPase. die aktiv K•-lonen in die Zelle hinein und
Na•-Ionen aus der Zelle hinauspumpt (s_ o.).
• die selektive Ionenleitfähigkeit der Membran.
APROPOS
Die extrem ni edrige intrazell uläre Ca2' -Kon zentra tion ist di e Voraussetzung
I für die Nu tzung von Ca 2'-lonen als intra zellulären Botenstoff.
{LERNTIPP ,. - , - - ' !
ln der Prüfung werden Sie möglicherweise nur nach der Rei-
henfolg e der extra- oder intrazellulären Ionenkonzentrationen
gefragt und nicht nach den abso lu ten We rten . Damit Sie in der
Kürze der Zeit nicht wild sortie ren müssen, ist es hilfreich, sich
die Reihenfolge ei nzupräge n:
.. in traze llulär absteigend (mmol/1): K' > Mg 2' > Na• > HCo 3- >
CI - > Ca 2 '
• extrazelluläre absteigend (mmol/1): Na ' > Cl- > HC0 3- > K' >
Ca 2 ' > Mg 2•
Dennoch sollten Sie die absoluten Konzentrationen der wich tigs-
ten Ionen, die in Tab. 1.1 aufgeführt sind, kennen.

1.1.5 Kommunikation von Zellen

untereinander Tab. 1.1 Durchschnittliche Ionenkonzentrationen

extrazellulär Intrazellulär Konzentrations-

Die Kommunikat ion zwischen Zellen. Zellverbänden und Or- (mmol/1) (mmolfl) verhältnis
ganen im Organismus kann zum einen über spezifische Bo-
tenstoffe (z.B. Hormone) erfolgen , die über das Blut und über Na ' 145 12 12:1
Diffusion zu ihren Zielze llen gelangen. Zellen kom muni zieren K• 5 155 1:30
aber auch über Änderungen des Membranpotenzials, entwe- (a 2• 0,0001- 2 x 104 -2x
2
der über chem isc he Synapsen oder über direktes Übergreifen 0,00001 (bis 10- 8 ) 10 5 :1
der Erregung benachbarter Zellen durch Gap junctions (s. S. 28).
Mg2• 15 1:15
Gap ]unctions verbinden das Zytoplasma benachbarter Zellen
miteinander und erlauben den Austausch kleinerer Moleküle Cl- 120 4 30:1
wie Glucose aber auc h größerer Signa lmoleküle zwischen den HC0 3 - 27 8 3,5:1
Zellen. Bei einer Zell schädigu ng ist es wichtig, die Durchläs-
.. große 155
sigkeit der Gap junctions zu kontrollieren . Daher können Gap An ionen" '
junctions wahrschein lich durch Erhöhung der intrazellulären
• Ani o nen sind neg ativ g eladen, Kation en po sitiv.
W-Konzentration verschlossen werden.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN .X EJ @ [±]
• Skelettmuskelzellen nehm en Glucose passiv über carrierver- 0 @ 9
mittelten Transport auf. 0 @
(§)
• Die Na•-K•-ATPase transportiert 3 Na'- lonen aus der Zelle 9 0@
heraus und 2 K'-lonen in di e Ze lle hin ein .
• Der durch di e Na•-K•-ATPase verm ittelte Transport ist elekt-
(§) 0 9 @
(@
rogen. @ @
@@ 9
• Gap ]unctions erlauben den Austausch von kleineren Mole- 3Na+

külen zwisc hen be nachbarte n Zell en. 0 (@ 0

• Gap junctions werd en durch einen Anstieg der intrazellulä-
ren H•-Konzentration versc hlosse n.
9
Abb. 1.1 Ionenverteilung im Intra- und Extraze llulärraum un d Tri eb-
kräfte. di e auf die ein zelnen Ionen wirken. (Pror- = Protei ne und andere
große Anionen).
4 1 Allgemeine und Zellphysiologie, Zellerregung

FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X .ll.Ex =-61mV·__!__·Ig([X]innen

2x
J
Ca 2 ' hat intrazellulär eine extrem geringe Stoffmengenkon- [Xlaußen
zentration.
Das Gleichgewichtspotenzial .ll.Ex entspricht dem Membran-
Die Reihenfolge absteigender extrazellulärer Ionenkonzen-
potenzial, bei dem für ein bestimmtes Ion keine Nettodiffusi-
tration (mmolfl) ist: Cl-> HC0 3 - > K'.
on durch die Membran stattfindet. Oder anders formuliert: Zu
Die Reihenfolge absteigender intrazellulärer Ionenkonzent-
einem bestimmten Konzentrationsverhältnis einer Ionensorte
ration (mmolfl) ist: K' > Cl - > Ca 2 ' .
existiert jewei ls ein bestimmtes GleichgewichtspotenziaL
ln nichterregten Zellen ist das Verhältnis zwischen extra-
und intrazellulärer Konzentration i. d.R. für Ca 2 ' am größten. !
Die Nernst-Gieichung samt Membran- und Gleichgewichtspo-
Elektrochemisches Gleichgewicht tenzial ist ein sehr zentrales Prüfungsthema. Es werden fast
Angenommen, 2 Lösungen mit unterschiedlichen Konzentra- jedes Jahr Fragen dazu gestellt. daher lohnt es sich. hier Zeit zu
tionen des Kations X' werden durch eine Membran getrennt, investieren. Machen Sie sich die Zusammenhänge klar und legen
die nur für X' permeabel ist. X' wird entlang des Konzentra- Sie einen besonderen Schwerpunkt auf die Vorzeichen, denn hier
tionsgradienten von der Seite der höheren Konzentration zur werden viele Fehler gemacht und die angebotenen Antworten
Seite mit der niedrigeren Konzentration wandern. Gleichzeitig stiften häufig Verwirrung.
häufen sich auf dieser Seite aber positive Ladungen an. Das be- Es gibt unterschiedliche Arten der Darstellung dieser Gleichung,
deutet, dass die Antriebskraft für weitere (positive) Ionen, sich was die Vorzeichen und die Konzentrationsverhältnisse angeht.
entlang des Konzentrationsgradienten durch die Membran zu Merken Sie sich nur eine Formel und bauen Sie auf ihr allihre
bewegen, immer stärker abnimmt, denn sie stoßen auf immer logischen Überlegungen auf, damit Sie nicht so schnell durchein-
mehr positive Ladungen. durch die sie abgestoßen werden . Das ander kommen.
Endstadium ist ein elektrochemisches Gleichgewicht, in dem
kein Nettofluss von X' über die Membran stattfindet. Die An-
triebskraft aufgrunddes Konzentrationsgradienten wird durch RECHENBEISPIEL
die Abstoßung gleicher Ladungen genau ausgeglichen. Wo das Berechnen Sie die Gleichgewichtspotenziale für K-, Na' und Cl- an hand de r
Gleichgewichtspotenzial jedes einzelnen Ions liegt, wird u. a. Angaben in Tab. 1.1.
von der intra- und extrazellulären Konzentration des Ions und Die Lösung erhält man durch Einsetzen de r Kon zentrationen in die Nernst-
seiner Ladung bestimmt. Es lässt sich mithilfe der Nernst-Glei- Gleichung. Dabei muss man aber darauf achten, da ss man für und Na • +1
chung ermitteln. für Zx einsetzt und - 1 für Cl -.
Das K'-Gieichgewichtspotenzial betriigt:
Nernst-Gieichung
M =-61mV -Ig [ [K +]'""' nJ
Das Gleichgewichtspotenzial eines Ions ist erreicht, wenn die K [K +]außcn
elektrische und die chemische (osmotische) Kraft, die das Ion
=- 61 mV- Ig ( 155 mmoii ·' J
über die Membran bewege n, gleich groß und entgegengesetzt 5mmoll"1
sind. Es findet dann kein Nettofluss mehr statt, d. h. für jedes
Ion, das in die Zelle wandert. wandert auch genau eines wieder =-61 mV-1,49 =-91 mV
hinaus. Bei welcher elektrischen Spannungsdifferenz zwischen Das Na'-Gieichgewichtspotenzial beträgt:
den beiden Seiten der Membran das elektrochemische Gleich-
gewicht eines Ions erreicht ist, lässt sich mithilfe der Nernst- M =-61 mV ·lg( [Na' linnen J
Na {Na-+ Jaußcn
Gieichung berechnen.
12 mmoll" J
=- 61 mV· Ig ( 145
1

Mx= R·T ·ln ( [Xlaußen ) mmoll 1

F · Zx [X linnen =-61 mV (- 1,08) =66mV

Da lg xfy = -lg yfx kann die Nernst-Gieichung auch wie folgt Das CI--Gieichgewichtspotenzial beträgt:
formuliert werden:
liECI =61 mV lg ( [Cl: ]'"""" )
Mx [Cl ]'"""'
F 2x lXIaußen =61 mV ·Ig ( 4mmol/l )
120mmol/l
.ll.Ex = Gleichgewichtspotenzial des Ions X
R =allgemeine Gaskonstante (8,314J/fi<·mol]) =61 mV -(- 1.48) =- 90mV
T =absolute Temperatur (310 I<)
F = Faraday-Konstante (9,65 x 104 Cfmol = 9,65 x 10 4 J/fV·mol])
z, = Ladungszahl des Ions S (+1 für K'. +1 für Na' . +2 für Ca 2' . Tab. 1.2 Gleichgewichtspotenziale wichtiger Ionen
-1 für Cl- usw.)
[X linnen= effektive intrazelluläre Konzentration des Ions X Ion extra- intra- Konzentra- Gleichgewichts-
(Xlaußen =effektive extrazelluläre Konzentration des Ions X zellulär zellulär tionsver- potenzial
hältnis
Da die Kon sta nten R, T und F im l<örper unverändert bleiben Na ' 145 mmol/l 12 mmolfl 12:1 66mV (ca. 60 rnV)
und unter Einführung des dekadischen Logarithmu s, lä sst sich K' 5 mmolfl 155 mmolf l 1:30 - 91 rnV (ca. - 90 mV)
für .ll.Ex vereinfacht schreiben :
Cl- 120m molfl 4mmol/l 30:1 - 90 mV
 1_1 Stofftransport 5

Bei den meisten Fragen zum Membran- bzw. Gleichgewichtspo-
tenzial müssen Sie gar nicht mit der Nernst-Gieichung rechn en ,
sondern komm en mit logischem Überlegen weiter. Dazu sollten
Sie sich Folgendes merken:
Bei einwertigen Ionen (und um die geht es in der Regel) bedeu-
det ein zehnfacher Konzentrationsunte rschied zwischen den
beiden Seiten der Membran eine Potenzialdifferenz von 61 mV
(für die Aufgaben im Physikum reicht es, mit 60 mV zu arbeiten):
• Zehn mal mehr positive Ionen innen wie außen: negatives
Potenzial, -60 mV.
• Daraus folgt:
• Zehn mal mehr positive Ionen außen wie innen: positives
Potenzial: +60 mv.
• Zehn mal mehr negative Ionen außen wie innen: positives
Poten zia l, +60 mV.
Lösung 2 : Sie können die Aufgabe aber auch löse n, ohne dass Sie die
Nernst-Gieichung dazu auswengig w issen mü ssen. Sie müsse n dazu nur
w issen. dass bei einwertig en Ionen ein effektive r Konzentratio nsunter-
sc hi ed von 10:1 zwisc hen den Lö sungen ein er Potenzialdifferenz von 61
mV entspricht (s.o.). Und zu r Erinnerung: Im Gleichgewicht gilt: Gleichge-
w icht spotenzial = t:.E0 = -61 mV.
Also : t:.fc1 = -61 m V, d. h., das Potenzial ist inn en negativ. Cl -- Io nen werd en
durch das negati ve Potenzial nach außen gedrängt, sodass die Cl - -Konzen-
tra tion außen höher ist als inn en. je höher die Konzentration außen. um so
größer ist auch di e chemische Kraft. di e die Ionen entlang ihres Konzentra-
t ion sgradi enten auch w ied er zurück in die Zelle schi ebt. Im Gleichgewicht
haben beide Kräfte den gleichen Be trag, wobe i die Cl --Konzentration
außen höher ist als inn en . Das Konzentrationsverhältn is, bei dem ein elek-
t rochemisches Gleichgewicht herr scht, ist daher 1:10 ([CI-Lnnen/lC I- ]'"ßenl '
also 8 mmol / 1zu 80 mmol / 1.
RECHENBEISPIEL 2
Wie weit verschiebt sich das Gleichgewichtspotenzial ei ne r peripheren
Nervenzel le, wenn bei ein em Patienten die extrazell uläre K•-Konzentration
(IK•Jaußeo) durch eine In sulininjektion von 6mmolfl auf 4 mmolf l abni mmt.
Vor der Inj ektion hatte das Gleichgewichtspotenzial seine n normalen Wert.

I LERNTIPP ! Die rein mathem atische Lösung (Lösung I) kommt in der Prüfung sicherli ch
nicht in frag e, da Sie den Loga rithmu s o hn e Taschenrechner nicht lösen
Es lohnt sich, sich einige Zahlen der logarithmischen Skala zu können. Fü r die Prüfung sol lten Sie sich daher auf die logische Herleitung
merken, da sie immer wieder in Rechenaufgaben vorkommen: der Lösung (Lösung 2) konzentrieren.
Lg 0,01 -2 Lösung 1: Grundlage fü r die Lösung der Aufgabe ist die Anwendung der
lg -1 Nernst-Gieichung bzw. ih re r vereinfachten Form. Sie müssen al lerdings die
intraze llulä re K·-Konzentration vo n 155 mmol/1 ken nen . Es gilt:
lg 10 1
(lg 30 ca. 1,5) M, =-61 mV ·_!_· lg ( IK • ];,"" )
lg 100 2 ZK [K -t- laußen
lg 1000 3 Für K' ist z = +1 und die Gleich un g vereinfa ch t sich zu:

t:.E, =-6 1 mV ·Ig ( [K: ]'"'"" )

RECHENBEISPIEL 1
ln ein er Ze ll e herr scht ein e Cl- -Konzentra tion von 80mmol/l. Das Mem-
branpotenzial di eser Zelle beträgt -61 mv. Bei welcher zytosolischen
Cl --Kon zentration find et keine Nettod iffusion von Cl --Ionen mehr über
Mem branka näle statt? (Die Temperatur sei 37'C).
Um die Aufgabe zu lösen . könn en Sie die Nernst-Gieichung anwe nden
(Lösung 1). sich di e Lösung aber auch log isch erschli eßen (Lösung 2).
Wählen Sie den Weg, der Ihnen in der Prü f ung ssit uation am einfachsten
er scheint.
Lösung 1: Wenden Sie die Nernst-Gieichung bzw. ihre vereinfachte Form
an, dan n gil t:
Für das ein wert ige Kation CJ - ist zCI ::c - 1. Die Gleichu ng vere infac ht sich
also zu:
Bei einer Nettodiffusio n von null ist das Gleichgewichtspote nziall1E 0 gleich
dem Mamb ranpotenzial:
t:.E0 = -6 1 mV.
ln der obigen Gleich un g ist das da nn der Fa ll , wenn
[K l au&en
Vor der Injek t ion ist M,:
t:.E =-61 mV .lg( 155 mV
' 6 mmolfl
Nach der Inj ektion ist t:.f,:
I1E =-61 mV ·lg( 155 moi/ IJ=-97 mV
' 4mmol/l
Lösung: Das Gleichgewichtspotenzial versc hi ebt sich um etwa 10 mV in
Richtung eines stä rk er negativen Wertes.
Lösung 2 : Beginnen Sie damit, Antworten auszuschli eßen, und überlegen
Sie, in we lch e Ri chtu ng sich das Gleichgewicht spo tenzial versch ieben wird ,
we nn di e extraze llul äre K' -Kon ze ntrat ion abnimmt. Außen we rd en noch
we niger K+-lon en se in als. Die c hemische Kraft. die die Ionen
aus der Ze lle nach außen t reibt , wird st ärk er als vo rh er. Soll sich die intra ·
zelluläre K·-Konze ntration aber nicht ändern, dann muss die elektri sche
Kraft. di e die K' -Ionen in der Zell e hält. entsprec hend negativer se in . Das
K·-Gieichgewichtspotenzial wi rd also negative r, wenn die extrazellu läre
K'- Konzentra tion ab nimmt und sich die zy t osolische Konzentration nicht
verändert. Ein Tei l der Aufgabe ist gelöst und Sie können schon ei nig e
angebote ne An tw orten ausschließen. j etzt geht es noc h um Ihr Gespür
für Größenverhä ltni sse. Dazu müssen Sie die Konzentratio n der intra - und
extrazellul ären K•-Konzentration unter Noemalbedingungen kennen- sie
beträgt etwa 155 bzw. 6 mmolfl. Das K' -G ieichgewichtspoten zial, das sich
daraus errechnet. ist etwa - 90 mV. Sol lte sich das Gleichgewichtspotenzial
tat säc hl ich um ein en große n Betrag w ie 100 m V auf - 190 mV versch ieben.
dann müsste etwa gelten :

Für da s Kon ze ntrationsverhältni s bedeutet das w iederum, dass : IK ' ],.,ßen

woraus folgt:
dalg0.1 =- 1.
[Cl LuRen IK• ],"'"" = 1000
D.1 [CI - Lnnt•n gesuc ht is t, löst rn a n d a nac h au f: IK +L'""""

(CI - (;.,.,..n = (CI- J""""' X 0. 1 So lche Verhältnisse sind hi er nicht gegeben . da sich die extrazel luläre Kon -
ICI - J,.,."." • 80mmo lf l x 0, 1 = 8 mmo l/ 1 zentrat ion nicht so stark verändert. Es bleibt also nur eine Verschieb ung
des K'-Gieichgewicht spo tenz ial s um etwa 10 mV in Richtung ein es stärker
negativeren Wertes.
 6 1 Allgemeine und Zellphysiologie, Zellerregung

f
l c: LERN TIPP -
Spielen Sie zur Übung ein wenig mit den Konzentrationsverhält-
nissen und Potenzialen und stellen Sie sich die Kräfte vor. die auf
Das elektrochemisch e Potenzial ist errechnet, doch in welch e Richtung
wirkt es? Man ka nn sich vor ste llen. dass das mit -90 mV negativere Mem-
branpotenzial mehr Cl--Ionen aus der Ze ll e treibt, als es beim Glei chge·
l·
I die Ionen wirke n. Sie gewinnen dadurch an Sicherheit und gut
wich tspot enzial von -70 mV der Fall ist.
Lösung: Das CI-·Potenzial beträgt -20 mV, und di e Ionen werden aus d er

I investiert ist die Zeit auch, da Ihnen die Membran- und Gleich-
gewichtspotenziale in der Physiologie noch häufig begegnen
Ze lle hinausgetri eben

werden.
Das Potenzial an der Membran einer nicht erregten Zelle nennt
man Ruhemembranpotenzial oder auch RuhepotenziaL Seine

I FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN

Die Nernst-Gieichung für einwertige Ionen lautet:
X Höhe hängt von der Ionenverteilung und der Leitfähigkeit (Per-
L'IE X = - 60 mV ·lg( [X linnen )
[Xl außen
Bei einwertigen Ionen bedeutet ein effektiver Konzentra-
tionsunterschied von 10:1 zwischen den Lösungen auf beiden
Seiten der Membran eine Potenzialdifferenz von 60 mV.
1.1.7 Membranpotenzial
-
! etwas weniger negativ als das 1<•-Gieichgewichtspotenzial ist.
Die Aufgaben, die in der Prüfung zu m Membranpotenzial gestellt
werden. lassen sich alle durch logische Überlegungen (.. gesun-
den Menschenverstand") lösen. Man muss nicht wirklich mit
den kompliziert aussehenden Gleichungen rechnen können. Sie
müssen nur einige Fakten kennen (am besten auswendig lernen,
siehe am Ende des Abschnitts).
Trotzdem ist der folgende Abschnitt etwas ausführlicher gehal-
ten, da Sie einmal verstanden haben sollten, wie das Membran-
potenzial zusta nde kommt. Das lässt sich tatsächlich relativ ein-
fach verstehen , wenn man Formeln dazu benutzt. Die Formeln.
die Sie kennen müssen , sind entsprechend gekennzeichnet. Alle
anderen Formeln dienen nur zur Erklärung und es reicht aus,
wenn Sie sich das ,.Ergebnis" merken.
Das Gleichgewichtspotenzial beschreibt den Gleic hgewichtszu-
stand nur einer lonensorte.ln lebenden Zellen existieren jedoch
viele lonensorten, lonenkanäle. Konzentrationsgradienten und
die jeweiligen Gleichgewichtspotenziale nebeneinander. Aus
der Summe der Potenziale vieler unterschiedlicher Ladungs-
träger ergibt sic h das Membranpotenzial. Weicht das Memb-
ranpotenzial vom Gleichgewichtspotenzial ab, dann besteht
für das betreffende Ion kein elektrochemisches Gleichgewicht
zwischen den zwei Lösungen zu beiden Seiten der Membran.
Das elektrochemische Potenzial E. das auf ein Ion wirkt.
wenn das Membranpotenzial vom Gleichgewichtspotenzial des
Ions abweicht. lässt sich nach folgender Formel berechnen:
E = llEM- ßEx
RECHEN BEISPIEL
Eine Zelle hat ein Membra npotenzial von -9 0 mV. Das o --G ieichge-
wichtspoten zial (LIEd = -70 mV. Wie groß i>l das elek troch em ische
Cl--Po t enz ial in dieser Ze lle und in welche Richtung werd en die Cl -·lon en
getrieben .
Lösung: Setzen Sie di e Werte in folgend e Forme l ei n:
E=fi.EM - M CI
E • -90 mV- (-70 mV)
E = - 20 mV
meabilität) der Membran für die verschiedenen Ionensorten ab.
Die ungleiche Ionenverteilung wird durch die Na•-1<·-ATPase
aufrechterhalten (s.o.).
Unter Ruhebedingungen liegt das Membranpotenzial der
meisten Zellen etwa bei -60 bis -80 mV und damit nahe am
K•-GJeic hgewichtspotenzial. Das liegt daran, dass die Membran
unter Ruhebedingung wesentlich durchlässiger für J<+ als für
alle anderen Ionen ist. Die Na•-lonen sind bei schlechter Perme-
abilität. aber großem elektrochemischen Gradienten dafür ver-
antwortlich, dass sich nicht genau das 1<•-cleichgewichtspoten-
zial einstellen kann, sondern dass das Ruhemembranpotenzial
Der Ionenflu ss durch die Membran lässt sich nach folgender
Gleichung berechnen:
lx = gx. (ßEM - ßEx ) = gx . E
lx =Fluss vonlon X durch die Membran
gx =Leitfähigkeit der Membran für das Ion X
liE x = Gleichgewichtspotenzial des Ions X
liEM = Membranpotenzial
E =elektrochemische Triebkraft (liEM - ßEx)
Der Ionenfluss ist also das Produkt aus Leitfähigkeit und elek-
trochemischer Triebkraft. Die Gleichung oben zeigt, dass der
Fluss eines Ions durch die Membran von der Leitfähigkeit der
Membran für das betreffende Ion abhängt. je größer die Leit-
fähigkeit der Membran für ein Ion. desto besser kann das Ion
die Membran passieren. desto geringer muss der Potenzialun-
te rschied sein. der das Ion treibt und desto größer ist sein Anteil
am MembranpotenziaL
Man erkennt auch, dass der Ionenfluss lx gleich null ist, wenn
das Membranpotenzial dem Gleichgewichtspotenzial (ßEM =
liEx) entspricht oder die Membran für das betreffende Ion nicht
permeabel ist (gx = 0).
Bei mehreren Ionen so rten setzt sich der Gesamtstrom aus
den Komponenten der einzelnen Ionensor ten zusammen. Es ist:
/ges = gK . (ßEM- t.EK) + gN,,. (liEM -llENa) + gCI. (llfM -llEciJ
Ist der Gesamtstrom null (lges = 0), wie es in nicht erregten Zel-
len der Fall ist. dann lässt sich die Gleichung zur Berechnung des
Ruhemembranpotenzial s wir folgt umstellen:
ßfM = gK . flfK + gNa . flfNJ + gCI .[lfCI
gK + gNa + g CI
Dabei ist G die Gesa mtleitfä higkeit der Membra n (G = gK + gN"
+ gc1).

Zur weiteren Vereinfachung führt man am besten die relati-
ve (in der Prüfung auch fraktionelle) Leitfähigkeit/der Memb-
ran für ein bestimmtes Ion ein. Der relative Anteil z. B. der Na•-
Leitfähigkeit an der Gesamtleitfähigkeit ist f Na ; gNa/G.
Die Gleichung zur Bestimmung des Ruhemembranpotenzi-
als lautet dann:
L'lEM; fK. L'lEK + fNa . L'lENa + fc1. L'lECI
Das Ruhemembranpoten zial ist also die Summe der Gleichge-
wichtspotenziale, gewichtet nach den relativen Leitfähigkeiten.
RECHENBEISPIEL 1
Die fraktioneil e (relative) Leitfähigkeit einer Ze lle für K' ·l onen ist 0,9 und
für Na'· lonen 0,1. Die Konze ntratio nsverhältni sse entspreche n dem Gleich·
gewi chtspote nzial von K'·lonen von - 90 mV und dem Gleichgewich t spo·
t enzial von Na' ·lonen von +60 mV. Welches Membran potenzial st ellt sich
unter den gegebene n Bedingu nge n ein?
Lösung 1: Gegeben ist also f, = 0,9 , fN, = 0,1, LI E, = -90 mV und LIEN,= +60
mV. Daraus sollen Sie das Ruh em embranpot enzi al berechn en. Di eses setzt
sich aus den Gleichgewichtspotenzia len der bet eili gten Ionen zu sammen.
Di ese dürfen jedoch nicht einfach addiert werd en. so ndern es mü ssen die
relative n Leitfähi g keiten für die einzelnen Ionen ber ück sichtigt werden . Für
die Berechnung des Ruh em embran potenzial s eign et sich daher folg ende
Gleichung:
LIEM = f, . LIE, + fN, . LIE,,
Ein se t ze n der Werte ergibt:
IIEM = 0. 9 . (-90 mV) + 0,1 · (+6 0 mV) = - 8 1 mV + 6 mV = - 75 mV
Lösung 2: Di e Aufgabe läss t sich auch ohn e Forme l lösen , we nn m an sich
kl ar m ach t, da ss K' 9m alleichte r über die Membran geht als Na ' . Fürdas
Na' muss al so gmal m ehr Kraft aufgewen det werd en. um es üb er di e Mem·
bran zu bring en. Im Gleichgewicht . wenn das Membranpotenzial erreicht
ist. sind beid e Ionenströme gl eich groß . In sgesamt stehen al s Potenzialdif·
ferenz 150 mV .. zur Verfügung". Davon we rd en 90% (135 mV) für da s Na•
benöti gt und 10% (15 mV) für das K' . Es mu ss also das Gleichgew ichtspo·
t enzial von Na' um1 35 mV in Ri chtun g des Gl eichg ewichtspotenzial s von
K' ve rsc hoben we rden , dam it sich di e St rö me im Gleichgewi cht befi nden:
Es st ell t sich ein Membra npotenzial vo n - 75 mV ei n. Man ka nn au ch vo n der
Seite des K' aus gehen : Wenn man das K'-G iei chgewichtspotenzial um 15
mV in Ri chtu ng des Na'-G ieichgewichtspot enzials versch iebt, land en wir
ebenfall s bei -75 mV.
RECHENBEISPIEL 2
Das K"· Gieichgewichtspotenzial einer Zell e beträ gt -9 0 mV und da s Na' .
Gl eic hgewichtspotenzial +60 mV. Wi e hoc h das Membranpote nzial der
Zelle, wenn die Zellm emb ra n nu r für diese Ion en perm ea bel und die Na'·
Leitfähigkeit der Membra n doppelt so hoch ist w ie für K'· lonen?
Lösung 1: Die Aufgabe ist ähnli ch gelagert wie Beispiel 1. Hi er habe n w ir
diese lbe Potenzialdifferenz (150 mV}, abe r andere Anga ben zu Leitfähig·
keit: Di e Gesam t leitfähi gkeit ist gleich 1. We nn die Na'· Leitfähi gkeit der
Membran doppelt so hoch ist w ie für K' · Ionen, dan n heißt das , dass f,
0, 33 und f"·' = 0, 67. Di e Berech nun g des Ruh emem branpot enzials erfolgt
nach der bekannten Gleichung :
LIEM = f, . LI E, + '"" .f1fN,
Setzen Sie di e We rte ein , und es ergib t sich :
LIEM = 0, 33 · (-9 0 mV) + 0, 67 · (+60 mV) = -29 .7 mV + 40. 2 mV = +10.5 mV.
Lösung 2: Ana log zu ße ispie ll kö nn e n w ir hi e r a nn e hme n, d ass als
Gesa m t pote nzial w ieder 150 mV "zu r Verfü gung" stehen. Da die Leit·
Fähigkeit für Na' in di eser Ze lle abe r doppelt so groß ist wie für K', geht
Na' leichter über die Membran un d braucht deshalbe we ni ger Energie. Es
werden also 2/3 der Pote nzialdifferenz für K' und 1/3 für Na' benöti g t. W ir
ve rsc hi eben also das Na'·G ieichg ewich t spotenzial von 60 mV um 1/3 (50
rnV) in Richt un g K"·G ieichgew ichtspot enzial und erh alten als Mem branpo·
te nzial +10 mV. Oder umge keh rt, ver schiebe n wir das K'·G ieichg ewichtspo·
l enzial um 2/3 des Gesa m tpot enzials (1 00 rnV ) in Ri ch tun g Na ' ·G ieichge·
w ichtspote nzial, erh alten w ir ebenfall s+ 10 mV.
1.1 Stofftransport 7
RECHENBEISPIEL3
Di e Ionenleitfähigkeit der Membran ein er Zelle ist für Na' und K' ·l onen
gleich groß. Für andere Ionen ist die Membran nicht perm eabel. Di e Na'·
und die K' ·Konzentra tionen auf der Ze llaußenseite und im Zellinnenraum
sind folg end e:
)K'];","": 150 mmol /1und JK' )""'" : 5 mmol /1
)Na'];"",": 10 mm olf l und )N a' ],"ßen: 100 mm ol/ 1
Berechnen Sie das Membranpot enzial dieser Ze lle. (Der dekadische Loga·
rithmu s von 3 ist et wa 0.5 .)
Lösung: Errechnen Sie zunächst di e Gl eichgewich t sp otenziale fü r Na' un d
K' mit Hilfe der Nernst-Gieichun g.
Kleiner Tipp: Sie können sich den Rec henweg sparen, we nn Sie direkt
erkennen, dass die angegebenen Kon zentra tionsverhältni sse für eine ni cht
e rregte Ze ll e t ypisch sind. Sie mü sse n dan n nur w issen , dass das Gl e ichg e ·
wichtspote nzial, das mit diese n Konze ntrationsverh ältni sse n (1:10 für Na'
bzw. 30:1 für K' ) einh erg eht , für Na' -lonen 60 mV und fü r K'· lonen -90 mV
ist .
Das Gleichgewichtspotenzial von Na' ·1onen ist:
I1E ; -60 mV . ....!.... 1g( !Na' );""'" )
Na ZNa laußen
Für Na' ist z = +1. Daher vereinfacht sich die Gleichung zu:
I1E ; - 60mV ·g( jNa' );",." J
Na [Na· Lußt'n
llE ; - 6 0m V -I 10 mmol fl
Na g 1 00 mmol/1
- 60 mV. denn log0.1 = -1.
Da s Gleichgewichtspotenzial von K' ·lonen ist:
M, =-60 mV ...!.... lg( [K: );nnen )
z, jK J.,ßen
Für K' ist z = +1 . Daher ve reinfacht sich die Gleichung zu:
I1E = - 60 mV lg ( [K ' ];""" )
K [K +l außen
M 61mV -I g30
Na 5 mm ol/1
MN,= -9 0 mV, den n lg3 0 = lg(3 x 10) = lg3 + lglO = 0,5 + 1 = I ,5.
jet zt errechn en Sie das Membranpotenzial nach dem selben Sc hema w ie
in den vo rausgehend en beiden Be ispielen. Di e Leitfähi gkeit der Membran
ist für be ide gleich - bei ein er Gesamtl eit fähigkeit von 1 also fü r jed es Ion
0,5.
Zur Berechnung des Ruhem embranpotenzials dient f olg ende Gl eichung:
l1E., = {, • l1E, + {N, ·llEN,
Se t zen Sie die Wer te ein und es erg ibt sich:
MM = 0, 5 · (-90 mV) + 0, 5 · (+60 mV) = - 45 mV + 40 mV =-15 mV
Das Membran pote nzial ist also - 15 mV.
Lösung 2: Ebenfa ll s an alog zu Beispi el1 und 2 kann man h ier auch ohne
Fo rmel zu Lösung kom m en: Wen n di e Leitfähigkeit fü r bei de Ionen g leic h
groß ist, bede utet das, dass jewe il s di e Hälf t e der Pote nzialdifferenz zwi·
sehen den beiden Gleichgewichtspote nzialen auf die beid en Ionen fäl lt.
verschi eben w ir al so di e Gleichgewichtspotenziale j ewe il s entsprec hend
um 50% (75 mV) in Ri cht ung des j eweil s anderen Gleichgew ich tspotenzials,
erh alten w ir ein Membra npotenzial von - 15 mV.
des Membranpotenzials. Ändert sich die Leitfä-
higkeit der Membran für ein Ion, so wirkt sich das unmittelbar
auf das Membra npoten zial au s. Beim Aktionspotenzial öffnen
sich bspw. die Na• -Kanäle, die Leitfäh ig keit der Membran für
Na• ste igt schlaga rtig an und das Membranpoten zial verschiebt
sich da her in Richtung Na•-Gleichgewichtspotenzia l. Das Mem-
branpote nzial wi 1·d wenige r nega tiv als das Ruh emembran-
potenzial (Depolarisation). We nn sich die Na' -Kanäle wieder
schließen und sich stattd essen die W-J<anäle öffn en, üb erwi eg t
wieder di e 1<•- Leitfähigl<eir und das Membranpote nzial nä hert
8 1 Allgemeine und Zellphysiologie, Zellerregung
sich wieder dem K•-GJeichgewichtspotenzial a n. Das Memb-
ranpotenzia l wird wieder negativer (Hyperpolarisation). Ein e
ausführliche Besprechung der Vorgä nge beim Aktion spoten zi al
finden Sie in Skript 3.
Eine Depolarisation finde t auch statt, wenn die extrazellu-
läre K•- Konzentration ansteigt. K•-Jonen werden in die Zelle
verschoben, wodurch das Membranpotenzial weniger negativ
wird.
Eine Hyperpolarisation finde t dagegen s tatt, wenn sich die
K•-Leitfähigkeit der Membran e iner ruhenden Zelle erhöht.
Weitere K•-Ionen strömen in die Zelle und das Membranpoten-
zial nähert sich noch weiter dem K•-GJeichgewichtsp otenzial-
e s wird negative r.
APROPOS
Bei einem epileptischen Anfall kann die extrazell uläre K' -Konzentration
eines Neurons durch die sta rke Akti vität von größeren Ner venzellverbänden
akut ansteigen, wodurch es zu ei ner Depolarisation kommt.
Merken Sie sich folgende Begriffe. Sie werden Ihn e n noch häufig
begeg nen:
"'" Hyperpolarisation: Das Membranpotenzial nimmt einen stär-
ke r negative n Wert an als das RuhemembranpotenziaL
Depolarisation: Das Me mbranpotenzial nimmt einen stärker
positiven Wert an als das Ruhem embranpotenzia L
Die Beg riffe beruhen darauf, dass die Membran im Ruhezustand
polarisiert ist. Bei der Hyperpolarisat ion wird die Membran stär-
ker polarisiert al s im Ruhezustand, bei der Depolarisation nimmt
die Polarisation ab.
Donnan-Verteilung
Eine Donnan-Verteilung ents teht dann, wenn sich auf einer
Seite de r Membran Moleküle befinden, für die die Membran
völlig undurchlässig ist. Dies trifft z. B. auf Proteine oder Nuk-
leinsäuren im Zellinneren zu. Die se negative Ladung im Zellin-
neren beeinflusst auch das MembranpotenziaL Aufgrund der
zusätz li chen negativen Ladung der nicht diffundierba ren gro -
ßen Moleküle in der Zelle beginnen CI --Ion en , deren Konzen-
tration außen im Ruhezu sta nd wesentlich höher ist als innen,
entgegen ihrem Konzentrationsgefälle von auße n nach innen
zu wandern. Die K•- lonen wandern ebenfalls nach innen, indem
sie dem elektrischen Poten zial folgen. Die Ionen wandern so
lange, bis das ents tehende elektri sc he Potenzial di e Wanderung
beendet. Dieses Potenzial entspricht dem Gleichgewichtspo-
tenzial der Ione n unter diesen Bed in gungen. ln einer ruhenden
Zelle si nd di es -20 mV (Donnan-Potenzial ). Gleichzeitig mit der
Ion enwanderung entsteht innerhalb der Zelle ein osmotischer
Überdruck, dem die Zellmembran ni cht sta ndhalten könnte
(die Zelle würde platzen). Die Zelle muss also die Ents tehung
einer Donnan-Verteilung verhindern. Dies gesch ieht durch die
Na•- K•-ATPase und die relativ selekt ive Permeabilitä t de r Mem-
bran nur für K' - Ionen. Das dadurch entstehende, sta rk negative
Membranpotenzial ve rhindert weitgehend das Ei ndringen von
CI--Ionen. Ist die Energieversorgung der Zelle da gegen ges tört
(z. B. bei Sauerstoffmangel und die damit ei nhergehende redu-
zierte Bildung vo n ATP), funktioniert der aktive Transport durch
die Na•-K•-ATPase nicht mehr reibungslos und die Ionenver tei-
lung ändert sich in Richtun g Donna n-Verteilung. Die Na•- und
K•-Konzentrationen zu beiden Seiten de r Membran gleichen
sich einander an. Das Membranpoten zial wird weni ger negativ
(Depola risat ion), Cl--Ionen strömen ein, gefo lgt von weite ren
Kationen und auch Wassermolekül e ströme n in die Zelle. was
eine osmotisch bedingte Zellschwe llung nach sich zieht.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
• Das elektrochemische Potenzial e in es Ions X errechnet sich
aus:
E = !'J.EM- !'J.Ex; MM =Me mbra n pote nzial;
• Der Ionenfluss durch die Membran hängt un ter anderem
von der Leitfähigkeit de r Membran für das betreffende Ion ab.
Erhöht sich di e Leitfähigkeit für ein bestimmtes Ion . erhöht
sich dessen Fluss durch die Membran.
• Berechnung des Ruhemembranpotenzia ls:
{',fM= fK. f'l.fK + f Na . f'l.fN a + f o "f'l.fcl
• Erhöht sich die extrazelluläre K•- Konzentration ein es Neurons,
ko mm t es zu einer Depolarisation.
• Erhöht sich die Leitfähig ke it der Membran ein er ruh enden
Ze ll e für K'- lonen, kommt es zu einer Hyperpolarisation.
• Ist der aktive Transpo rt durch di e Na•-K•-ATPase gestört (z. B.
durch Sauerstoffmangel ), schwi llt ein e Ze lle osmotisch bed ingt
an.

2 Blut und Immunsystem
Das Blut erfüllt eine Vielzahl von Aufgaben. Neben der Trans-
portfunktion (z. B. 0 2, C02 , Nährstoffe, Hormone) gehören die
Aufrechterhaltung des pH-Wertes und der Elektrolytkonzent-
ration, Abwehrfunktionen und die Blutstillung dazu .
Blut besteht aus:
• Plasma enthält u. a. Proteine (z. B. Gerinnungsfaktoren, Anti -
körper) und Elektrolyte,
• Blutzellen: Erythrozyten. Leukozyten, Thrombozyten.
Das Blutvolumen eines Erwachsenen bet rägt 6 - 8% (ca. 1/13
des Körpergewichts), entsprechend 4-6 I. Ein 80 kg schwerer
Mann hat a lso ca. 61 Blutvolumen. Liegt das Blutvolumen im
Normbereich, spricht man von No rmovo lämie, bei erhöhtem
bzw. erniedrigtem Volumen von Hyper- bzw. Hypovolämie.
. LERNTIPP ! damit steifere Zellen werden in der Mil zpulpa identifiziert und
Für die Laborwerte si nd jeweils die Referen zbere ich e angegeben.
doch kann man sich oft leichter e inen th eo retischen Mittelwert
merken. Dieser ist in di esem Abschnitt häufig ergänzt. ln der
mündlich en Prüfung so llten Sie aber unb edingt ein .,um" hin zu-
fügen bzw. bei den in der schriftlichen Prüfungen angebotenen
Lösung en ein e gewisse Abweichung vom gelernten Wert als
normal hinnehmen.
2.1 Erythrozyten
Erythrozyten (rote Blutkörperchen) stellen den Großteil der
Blutzellen. Ihre Haupta ufgabe ist der Atemgastransport (s.S.
83). Das Hämog lobin in den Erythrozyten ist ein sehr wichtiges
Puffersystem (s.S. 85).
Erythrozyten sind kernlose Zellen. Sie enthalten keine Mi-
tochondrien und kein endop lasmat isc hes Retikulum. Entspre -
chend müssen sie ihren Energiebed.Jrf über anaerobe Glykolyse
decken. Sie sind scheibenförmig mit e iner ze ntralen Eindellun g
(bikonkave Form). Im Durchschnitt beträgt ihre Dicke am Rand
2 J..II11 und ihr Durchmesser 7,5 J..lm .
2.1 .1 Lebenszyklus der Erythrozyten
Eryt h rozyten w erden im Knochenmark über einige Zw ischen-
sch ri tte (Präerythrob last, Erythroblast, Normoblast) aus p lu -
ripotenten Stammzell en gebildet, ein Vorgang, der durch da s
Hormon Erythropoietin (EPO) sti muliert w ird. Der Normoblast
ist die letzte kernhaltige Vorstufe. Nach Ausstoßen des Kerns
verlässt die reife Ze ll e (; Erythrozyt) das Knochenmark. Im
2.1 Erythrozyten 9
Verlauf dieser pro Zelle ca. 6-9 Tage dauernden Erythropoese
(Bildung von Erythrozyten) werden pro Tag etwa 2 x 10 11 Ery-
throzyten hergestellt.
EPO istein Glykopeptidhormon, das beim Erwachsenen zum
Großteil in der Nierenrinde gebildet wird (in geringen Mengen
auch in der Leber). Bei Fehlen von EPO (z. B. bei Nierenversagen:
Dialysepatienten) kommt es zu einer Anämie (s. u.). Die ver-
stärkte Bildung von Erythropoietin bei 0 2 -Mangel beruht auf
dem Transkriptionsfaktor HIF-1 (hypoxieinduzierbarer Faktor
1), der bei 0 2 -Mangel (z. B. bei Höhenaufenthalt) die Expression
des Erythropoietingens verstärkt.
jugendliche Erythrozyten, die das Knochenmark erst vor
Kurzem verlassen haben. werden als Retikulozyten bezeichnet.
Sie enthalten noch RNA-Reste im Zytoplasma. Ihr Anteil an den
gesamten Erythrozyten beträgt ca. 1 %. Im Laufe der Zeit ver-
lieren die Erythrozyten ihre Verformbarkelt Überalterte und
abgebaut. Die Zellbruchstücke werden im retikuloendotheli-
alen System von Milz. Leber und Knochenmark phagozytiert.
der Hämring des Hämoglobins wird zu Bilirubin abgebaut und
ausgeschieden. Das Eisen aus dem Hämoglobin wird wieder-
verwendet. Die durchschnittliche Lebensdauer eines Erythro-
zyten be trägt 90- 120 Tage.
APROPOS
Retikulozyten sind lichtmikroskopisch nach Vitalfärbung z. B. mit Brilliant-
I kresylblau als gitterförmige Strukturen erkennba r.
Die Retikulozytenzahl im Blut ist ein Maß für die Erythropoe-
seleistung des Knochenmarks. Eine Veränderung kann unter-
schiedliche Ursachen haben:
• Abfall der Retikulozytenzahl; durch Proliferationsstörun-
gen, verursacht z. B. durch :
- Schädigung des Knochenmarks.
- Störung der Hämoglobinsynthe se (Eisenmangel),
- Störung der Zellproliferat ion (Cobalaminmangel, EPO-
Mangel).
• Anstieg der Retikulozytenzahl (Retikulozytose); die Eryth-
ropoeseleistung des Knochen marl< s ist erhöht, z. B.:
- durch kompensatorische Erhöhung bei Anämien (z . B. bei
hämolyti schen Anämien).
- nach größeren Blutverlusten,
- bei Höh enaufe nthalten (in folge einer verstärken EPO -
Bildung).
10 2 Blut und Immunsystem

APROPOS .. Hämatokrit . Als Hämatokrit (Hkt) bezeich net ma n den Vol u-

Angeborene Störu ngen der Eryt hrozytenfunktion
Die Kug elzellanämie ist ein Beispiel für eine hämelyt ische Anä mie (s. u.).
Die Erythrozy t en nehm en im Blut eine kugelförmige Gesta lt an. da da s
Zytoskelett bzw. die Eryt hrozyte nmembra n ges chwächt ist. und werden
fr ühzeitig in der Milz abgebaut. Laborch emi sch ist die osmot ische Res ist enz
herabgese tzt.
Die Sichelzellanäm ie beruht auf einer Mutatio n im HbA-Gen und dem
daraus fo lgend en Au st ausch der Ami nosäure Glutamin gegen Vali n an
Position 6 der ß-Kett e. Das dadurch ge bildet e Hämogl obin wird als HbS
bezeich net. Typisch ist die Sichel form der Erythrozyten bei homozygoten
Merkma lsträgern . Diese Zellen sind se hr starr und neige n zu r Ausbi ldung vo n
Konglomerat en. Daraus könn en äußerst schmerzhafte va seok klu sive Krisen
resultiere n, also die Ausbildung multipler Gefäßverschlüsse in ve rschiede nen
Organen, die zum Tode führen können. Die Sichelzellanä mie find et m an
besonde rs häu fig in tropi sc hen und subtrop ischen Gebieten (beso nders
häufig in Äquato rialafrika). Dort ist die Hct eroz ygoti e unter Um stä nden
ein positive s Selektions merkm al, da hi erdu rch di e Re sistenz gegen Ma lari a
erh öht wird. wäh rend sie keine negativen Fo lgen hat .
Bei den Thalassämien, die vo rw iegend im Mittelmeerrau m vor ko mmen, ist
die Sy nthese des Prote inanteils des Häm oglobins gest ört . Di e gebi ldeten
Er ythrozyten sind hypochrom und mikrozytär. Das Vollbild der Krankheit ist
gekennze ichnet du rch massive Hämo lys e. extra medulläre Blut bildung in Milz
und Leber mi t nachfolgender Hepat osplenomegalie und Her zinsuffi zienz.
2.1.2 Erythrozytenparameter
mena ntei l a ll er Blu t zellen am gesam ten Blurvo lu me n. Da die
Erythrozyten 99 % des Zellvol umen s im Blut au smachen. kann
man de n Häma tokr it als Parameter für da s Eryt hrozyte nvo -
lu m en nutze n. Einen erhöhten Hkt findet man nach längerem
Höhenaufenthalt oder bei chronischen Lungenerkrankungen
(EPO T). Dieser a ls Polyglobulie bezeichnete Zustan d geht mit
einem e rhöhten Thromboser isiko e inhe r. Auch Neugebore ne
habe n physiologisc herweise e inen erhö hte n Hä m atokrit.
.. Erythrozyten indizes. Au s d en 3 Mess werten Hämoglobin-
kon ze ntration, Hämatokr it un d Eryt hrozy te nzah l kann man
die sog. Eryt hrozyte n ind izes berechnen . Es ha nde lt s ich hi erbei
u m Hi lfsgrößen , die nähere Auskunft über die Eryt h rozyten-
e ige nschaften li e fern und be i der Differe nzialdiagnostik von
Anämien (s . u.) w e iterhe lfen . Di e Eryth rozy te n indi zes sind ge-
schlechtsunabhängig. ln Tab. 2.1 sind die Erythro zyte nparame-
ter au fgefü h rt.
MCH (mea n corpu sc ular hemoglobin. au ch Färbekoeffiz ient
HbEge nannt): m ittle re Hä mog lobinmasse pro Erythrozy t.
Hä moglobinkonzentration
MCH
Erythrozyten zah l

.. Erythrozytenzahl und Hämoglobinkonzentration . Die Eryt h-
rozytenzah l ist beim Ma nn höher als be i de r Fra u. Entsprechend
ist auch die Hämoglo binkonze ntration beim Mann höher (Tab.
2.1). Durch eine n Höhenaufenthalt findet eine Anpa ss ungsre -
akt ion starr, soda ss d ie Hämoglobin konzentrat ion im Blut über
den No rma lwert ans teigt- ein Effek t. de r entsprechend der Le -
ben sdau e r der Eryth rozyten auch nach Rückkeh r auf ca. Mee-
reshöhe e in ige Woch en a nhä lt.
Das Hä moglobin (roter Blutfarbstoff) bes teht au s vier Po ly-
peptidketten mit je einer Farbstoffkomponente , die a ls Häm
bezeichnet wird und den Sauerstoff tran spo rtiert.
APROPOS
Die Polycythaemia vera ist eine Erkrankung mit pathologisc h zu hohen Ery-
th rozyt enzahlen. Hier kommt es zu ein er autono men Pro liferati on aller drei
Blu tzellreihen im Knochenmark, wobei v.a. die Erythropoese gesteiger t ist.
Symptome sind u.a. ein e st arke Gesicht srötung , diffuser Juck reiz, Schw indel,
Kop fschmerzen und Ohrensause n. Die Laborparameter sind au f t ypi sche
Weise ve rändert: Di e Anzah l der Eryth rozyten, Leukozyt en und Throm bo-
zyte n ist erhöht, ebenso Höm oglobingehalt und Hämat okrit . Erythropoetin
ist kompensat ori sc h supprimiert. Die Th erapie besteht in regelmäßig en
Aderlässen zur Blutverdü nnung oder der Gabe von Zy t ostatika zur Unterdrü-
ckung der Ze llvermehrung .
Tab. 2.1 Die Erythrozytenparameter im Überblick
Refere nzbereiche Normalwerte
MCV (mean corp uscul ar vo lume) : mittl e res Vo lum en eines Ery-
t h rozyten.
MCV = Häma tokrit
Erythrozytenza hl
MCHC (m ea n corpusc ul a r hemoglo bin conce ntratio n): m ittle re
Hämoglob in kon zentra ti on der Erythrozyte n.
MCH C = Hämoglobinkonze ntration
Hämatokrit
.. Transferrinsättigung. Di e Tran sferri ns ättig ung im Bl utpla s-
m a g ibt Au sku nft über den Eisenspiegel im Blut. Tra n sferrin ist
ei n Prote in, das in der Leber gebilde t wird . Es bi nde t Ei sen im
Plasm a u nd tra nsportier t es. Die Sätt igung lässt sich berech-
nen, in dem ma n den Quotienten au s dem Ei sengeha lt und dem
Tra n sferri ngehal t des Serums bi ldet.
>'LERNTIPP !
Dass hier nur we nig e Blut param ete r als prü fung sre levant hervo r-
gehobe n sind, mag Sie irri tieren, liegt jedo ch daran , das s selte n
dire kt danac h gefragt wi rd. l ernen Sie sie trotzdem. denn es ist
gut möglic h, dass Ih nen in der Prüfu ng ein Blu tbild vorge legt
wird und Sie e rkennen müsse n. was da ran ung ewö hn li ch ist.
Dazu müsse n Sie die Normwerte ke nnen.

Einheit Männer Frauen Männer Frauen FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
Erythrozyte n- 4 ,6-6 .0 4, 0- 5.5 5,0 4 ,5 .. Erythropoietin stim uliert di e Bildung von Normoblaste n im
Z<l hl = 1Q12fl Knoche nm ark .
Hämoglobin- g/1 145 .. De r größte Te il des Erythropoietins wi rd beim Erwac hse ne n
140-175 123-153 155
kon ze ntration mmo l/1 8,7-10, 8 7,6-9,5 9,5 9,0 in de r Nierenrinde gebildet.
.. Nac h ein em Höhenaufenthalt ist di e Hä moglobinkonzentra-
Hämatokrit 0,40- 0, 37- 0,47 0,42
0.54 0,47 tion im Blut erhöht.
.. De r Normalwert für Hä moglob in bei Fra uen bet rägt 145 g/1.
MCH pg = 28-32 30
lQ-12 g .. De r Normalwert für MHCH ist 330 g/1.
_J
MCHC g/1 320-360 330
MCV fl = 80-1 00 90
lQ -151

2.1.3 Ursachen von Anämien
LERNTIPP
Die untersch ied lichen Anämien sind ein zentrales Prüfu ngs-
thema . Das IMPP li efert gern e ein ku rzes FallbeispieL Um die
richtige Diagnose zu stellen, schauen Sie sich zuerst die Beschrei-
bung der Symptome an. Ist die Rede von Menschen mi t blasser
Haut undfader Sc hl eimhäuten und eingeschränkter Leistungs-
fäh igkeit? Prima, dann können Sie sc hon auf eine Anä mie schlie-
ßen. Gesel lt sic h dazu noch ein erni edrigte Erythrozytenzahl
oder Hämoglobinkonzentration um so besser, denn Ih re Vermu -
tung wird bestätigt.
Um welche Art vo n Anämie es sich handelt. darüber geben
häufig die mitge lieferten Blutindizes und -paramete r Au skun ft.
Sc hauen Sie sich die untersc hi edlichen Formen der Anäm ien gut
an und üben Sie. diese anband der Blutwerte zu unte rscheiden.
Es ist wic htig, da ss Sie erkenn en, ob die angegeben Werte im
Normbereich liegen und welche Ursachen ein e Abweic hung
haben kann.
Wei te re Hinweise kön nen ebe nfall s im Fall beisp iel versteckt sein.
Ist z. B. ei ne Il eu mresektion erwähnt, können Sie ein e Hyper-
chrome, makrozy täre Anämie in Erwägung ziehen (s. u.).
Als An äm ie bezeichnet man ein Absinken von Eryt hrozyten-
za hl. Hämoglobinkonze ntration und/oder Häm ato krit unter
den Normbereich. Mithilfe von MCH und MCV wird die Anämi e
weiter kl ass ifi ziert. Ist das Zellvolu men verändert, dan n spricht
man von ei ner makrozytären (MCV i) bzw. mikrozytären
(MCV ! ) Anämie, ist der die Menge a n Hämoglobin pro Eryt h-
rozyt verändert, dann hand elt es sich um eine hyperchrome
(MCH i ) bzw. hypochrome (MCH ! ) Anämie.
"' Normochrome, normozytäre Anämie. Typische Kennzeichen
si nd:
• Blässe der Haut und Sch le imhäute, Müdi gke it, man gelnde
körperlic he Leist ungs fähigkeit,
• Hämoglobinkonze nt ra tion unter de m Normalwert von 145
(w) bzw. 155 gjl (m) (s. o),
• Hämatokrit unter dem Normalwert vo n 0,42 (w) bzw. 0.47
(m) (s. o.),
• MCH: normal (normoc hrom),
• MCV: normal (normozytär).
Bei der no rm ochromen, normozytä ren Anämie läuft die Ery-
t hropoese im Knochenmark zwar normal , aber für die aktuelle
Situation zu langsa m ab. Typi sc he Ursac hen sind :
• akuter Blutverlust: z. B. durch ei nen Unfall ; intersti tielle
Flüss igkeit strömt ein, gleic hzeit ig gehen Eryt hrozyte n über
die Wund e verloren,
• Erythropoietinmangel: z. B. bei chro nischer Ni ere nin suf-
fi zienz; fehlende EPO-B ildung in den Ni eren und darau s
res ulti erende Stör ung der Erythropoese (renale Anämie);
Therapi e durch EPO-Substitution möglich.
• Erkrankung des Knochenmarks: all ge meine Stö run g der
Zel lbildu ng (aplastische Anämie).
.. Hypochrome, mikrozytäre Anämie. Typische Ke nnze ichen
sind:
• Blässe der Haut und Sc hleimhäute, Müdigkeit, mangelnde
körperlich e Leist ungs fähi gkeit,
• Hämog lobi nkonzent ration unter dem Normalwert von 145
(w) bzw. 155 gjl (m) (s.o).
2.1 Erythrozyten 11
• Hämatokrit un ter dem Normalwert von 0,42 (w) bzw. 0,47
(m)(s.o.),
! • MCH: ! (hypoc hrom),
• MCV: ! (mikrozytär).
Typisches Beispiel für die hypochrome, mi krozytäre Anämie
ist die Eisenmangelanämie. Im Knochenmark steht nicht ge-
nüge nd Eise n für die Hämo globin sy nthese zur Verfüg un g, die
Ery th rozytenbildung an sich ist aber intakt. Der einzelne Eryt h-
rozyt wird jedoch mit weniger Hämoglobin beladen und bleibt
kleiner al s normal (mi krozytär). Typische Ursac hen sind:
• chronischer Blutverlust (z. B. über den Magen-Darm-Tral<t);
häufigste Ursache für eine Eisenmangelanämi e,
• erhöhter Eisenbedarf (z. ß. während der Schwangerschaft,
Still zeit, Wach stum),
• unzureichende Zufuhr von Eisen mit der Nahrung,
• Eisenverlust mit dem Menstrualblut (Frauen sind für Ei sen-
mangelanämien anfälliger als Männer).
Die Transferriosättigung im Blutplasma gibt Auskunft über den
Eisenspiegel im Blu t. Ist die Transfer rin sätti gung ger ing, ist der
Eisenspiegel im Blut re du ziert, wa s in Kombinationmit an deren
Symptomen wie Blässe auf eine Eisen mangelanämie hinweist.
RECHENBEISPIELE
Ein junger Mann mit blasser Haut und blassen Sc hl eimhäuten ze igt eine
geringe körperliche Leistungsfähigkeit. Sein Blu tbild sieht folgendermaßen
aus:
• Hämoglol>inkonzentration: 100 g/1
• Erythrozytenzahl: 4.5 x 10"/1
Hämatokri t: 0.30
• Retikulozytenzahl: l
• MCV: I
Wie lautet die Diagnose?
Lösung: Symptome wie Blässe und mange lnde Leistungsfähigkeit weisen
in Richtung Anäm ie. Bes tätigt wird diese Anna hme durch die Blutwe rte:
Die Hämog lobinkonzentration liegt deutli ch unter dem für Männer norma·
len Wert. Außerdem ist der MCV reduziert. Diese Angal>en reichen eigentl-
lich schon für die Dia gnose: Eisenmangelanämie.
Zur Sic herheit kö nn en Sie noch berechnen, wieviel Hämogl ol>in in einem
Erythrozyten enthalten ist.
MCH Hämog lobinkonzentration 1OOg/1 22 2 1 2 22 2
Erythrozytenzahl 4,5 x 10 12/1 · X o-' g · Pg
Auch dieser Wert ist viel ge ringer als der normale Wert von 30 pg. Alle
Hinweise zusamme ngenommen, bleil>t als Diagnose nur die Eisenmange·
lanäm ie.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.. Erythropoietinmangel ist eine typi sche Ursac he einer normo-
chromen, normozytären Anämie.
"' Häufigste Ursache einer Eisenmangelanämie ist ein chroni-
scher Blutverlust.
"' Die Eisenmangelanämie ist eine hypochrome, mikrozytäre
Anämie.
"' Symptome für eine hypochrome, mikrozytäre Anämie sind:
- Blässe der Haut und Sc hl eimhäute, Müd igke it, mange lnde
körperliche Leistungsfähigk eit ,
- Hämoglobin konzentration unter dem Norma lwert von 145
(w) bzw. 155 gjl (m),
- Hämotkrit unter dem Normalwert von 0,42 (w) bzw. 0,47
(m),
- MCH: L,
- MCV: !.
12 2 Blut und Immunsystem
,.. Eine geringe Transferrinsättigung des Blutes weist in Kombi-
nation mit Symptomen wie Blässe auf eine Eisenmangelanä-
mie hin.
,.. Die Formel zur Berechnung des MCH lautet:
MCH = Hämoglobinkonzentration
Erythrozytenzahl
,.. Hyperchrome, makrozytäre Anämie. Typische Kennzeichen
sind:
• Blässe der Haut und Schleimhäute, Müdigkeit, mangelnde
körperliche Leistungsfähigkeit.
• Hämoglobinkonzentration unter dem Normalwert von ISS
g/1 (m) bzw 14S (w) (s.o).
• Hämatokrit unter dem Normalwert von 0,47 (m) bzw. 0,42
(w) (s.o.),
• Erythrozytenzahl unter dem Normalwert von S,O x 10 12/1(m)
bzw. 4 ,S x 10I 2JI (w),
• MCH: T (hyperchrom),
• MCV: T (makrozytär).
Ursache der hyperchromen, makrozytären Anämie, die auch als
megaloblastische Anämie oder perniziöse Anämie bezeichnet
wird, ist eine Teilungsstörung der Erythrozytenvorstufen im
Knochenmark. Die wenigen Erythrozyten. die ausreifen kön -
nen, enthalten dann mehr Hämoglobin . So erklären sich die
erhöhten MCH und MCV-Werte. Typische Ursache ist einjahre-
langer Mangel an Vitamin B12 (Cobalamin) oder Folsäure durch:
• unzureichende Mengen in der Nahrung,
• Mangel an lntrinsic Factor (s. Skript 2). der in der Magen-
schleimhaut gebildet wird, als Folge einer chronischen Gast-
ritis oder einer Magenresektion,
• eine Resorptionsstörung im unteren Ileum (z. B. nach einer
Ileumresektion).
Bei Vitamin -8 12 - und Folsäuremangel kommt es zu einer Stö-
rung der DNA-Replikation und damit der Zellteilung, wobei die
Zellen des Knochenmarks aufgrund ihrer häufige n Teilungen
beso nders betroffen sind. Ebenfalls von der Teilungsstörung
betroffen sind die Stammzellen der Leuko- und Thrombozyten,
ihre Anzahl im Blut sinkt ebenfalls.
RECHENBEISPIELE
Eine Frau mittleren Alters. deren Haut auffällig blass is t, hat fol-
gende Blutwerte:
Hämoglobi nkonzentration: 90 g/1
• Erythrozytenzahl: 2,5 • 10 11 /1
• Hämato krit: 0.26
Wie könnte die Diagnose lauten?
Lösung: Hautb lässe, gerine Hämoglobinkonze ntration und geringe Zahl
an Erythrozyten deutet auf eine Anäm ie hin. Um sagen zu kön nen. um wel-
che Form der Anäm ie es sich hand el t. müssen Sie den durchschnittlichen
Hämoglobingehalt eines einzelnen Eryth rozy ten (MCH) berechnen:
MCH Hämoglobinkonzentration 90g/l
Erythrozytenzahl 2.5 x 10 12 /1
36 x 10 " g = 36 pg
DieserWert ist viel höh er als der normale Wert von 30 pg. Das bedeutet,
die Frau leide t wahrschei nl ich an ei ner hyperchromen. makrozytären
Anämie, die möglicherweise du rch einen Vitamin-B 12-Mangel hervorgeru-
fen wurde.
,.. Hämolytische Anämie. Typisc he Kennzeichen sind :
• Blässe der Haut und Schleimhäute, Müdigkeit, mangelnde
körperliche Leistungsfähigkeit,
• erhöhte Konzentration an unkonjugiertem Bilirubin.
Is t der Erythrozytenabbau oder -zerfall (Hämolyse) beschleu-
nigt und dadurch die Lebensdauer der Erythrozyten verkürzt,
können sich hämelytische Anämien entwickeln. Der erhöhte
Hämoglobinabbau führt dazu. dass vermehrt Bilirubin anfällt.
Das unkonjugierte Bilirubin löst sich in Wasser schlecht. Daher
wird Bilirubin im Blut an Albumin gebunden transportiert und
so an die Galle abgegeben.
je nach Ort des verstärkten Abbaus der Erythrozyten unter-
scheidet man:
• intravasale Hämolyse: Abbau innerhalb der Blutbahn,
• extravasale Hämolyse: Abbau außerhalb der Blutbahn durch
Makrophagen (z. B. bei Rhesusunverträglichkeit).
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
,.. Bei Erythropoetinmangel kommt es längerfristig zu einer
normochromen normozytären Anämie.
,.. Bei einer hyperchrome, makrozytäre Anämie sind typischer-
weise die Erythrozyten vergrößert.
,.. Eine hyperchrome, makrozytäre Anämie wird mit großer
Wahrscheinlichkeit durch einen Mangel an Vitamin B12 verur-
sacht.
,.. Symptome für eine hyperchrome, makrozytäre Anämie
sind:
- Blässe der Haut und Schleimhäute, Müdigkeit, mangelnde
körperliche Leistungsfähigkeit,
- Hämoglobinkonzentratio n unter dem Normalwert von 155
g/1 (m) bzw 145 (w) (s .o),
- Hämatok rit unter dem Normalwert von 0,47 (m) bzw. 0.42
(w) (s.o.),
- Erythrozytenzahl unter dem Normalwert von 5,0 x 10 12 /1(m)
bzw. 4,5 x 10 12 /1 (w),
- MCH: l (hyperchrom),
- MCV: l (makrozytär).
,.. Die hyperchrome. makrozytäre Anämie wird auch als perni-
ziöse Anämie bezeichnet. Sie kann Folge einer Ileum- oder
Magenresektion sein, die zu einem Vitamin-8 12-Mangel führen
kann .
,.. Bei einer normozytären Anämie deutet eine erhöhte Konzen-
tration von unkonjugiertem Bilirubin im Plasma auf eine
Anämie durch verstärkte intravasale Hämolyse hin. __j
2.1.4 Blut(körper)senkungsgeschwindigkeit
(BSG)
Aufgrund ih res höheren spezifischen Gewichts sinken di e
Erythrozyte n im Plasma von ungeri nnbar ge machtem Blut ab.
Eine Erhöhung der BSG wird durch bestimmte Proteine verur-
sacht (sog. Agglomerine). in deren Anwesenheit sich die Ery-
throzyten zu größeren Komplexen ZUsammenlagern und daher
sch neller absinken. Agglomerine treten u.a. bei Entzündungen
und Tumorerk rankungen im Plasma auf. Auch ein verminder-
te r Hämatokrit (z. B. bei Anämien) beschl eunigt die Senkung, da
durch di e verminderte Erythrozy ten za hl die Reibung der Ze llen
aneina nd er während des Absinkens vermindert ist.
 2.2 Blutplasma 13

Insgesamt ist die Blutsenkung ein sehr sensibler, aber wenig Tab. 2.2 Plasmakonzentrationen wichtiger niedermolekularer
spezifischer Test, d . h. bei einer normalen BSG kann man rele- Stoffe
vante Entzündungen oder Tumorleiden so gut wie ausschlie-
mmol/1 ** Merkwerte
ßen. eine beschleunigte BSG sagt aber nichts über deren genaue (mmol/1 ** )
Ursache aus .
Kationen Natrium 135-145 150
APROPOS
Bestimmung der BSG nach Westergren : 1,6 ml venöses Blut werden mit Kalium 3,5-5,1 5
0.4 ml Na•·C itrat ungerinnbar gemacht. in ei nem 20cm langen Röhrchen auf· Calcium ges.* 2,2- 2,6 2,5
gezogen und senkrecht aufgestellt . Nach einer und zwei Stunden wird dann
abge lesen. um wieviele Millimeter sich die Blutzellen nach unten abgesetzt Magnes ium ges .' 0,65- 1,05 1,5
ha ben. erkennbar durch die Breite des goldgelben Überstandes aus Plasma Anionen Bicarbonat 22-26 24
in dem Röhrchen. Normalerweise liegt die BSG in der ersten Stund e bei (HC0 3- )
Männern unter 15mmundbei Frauen unter 20mm. Da der Zwei-Stunden·
Wert keine höhere Aussagekraft als der Ein·Stunden·Werl besitzt. wird er Chiarid 97-108 100
kaum noch bestimmt.
anorganische 0,87-1,67 1,3
Phosphate
2.2 Blutplasma Lactat 0,6-2.4

Als Blutplasma bezeichnet man die flüssigen Blutbestandteile,
sozusagen das Vollblut ohne die Zellen. Es ist eine klare, gold-
gelbe Flüss igkeit. Davon abzugrenzen ist das Blutserum. Blutse-
rum ist Plasma ohne Gerinnungsfaktoren.
Im Plasma des Blutes sind Elektrolyte, Nährstoffe. Stoff-
wechselprodukte, Gase und Proteine gelöst. Zu den Aufgaben
der Plasmap ro teine gehören u.a. die humorale lmmunabwehr,
die Aufrechterhaltung des onkotischen Druckes und der Trans -
port wasserunlöslicher Stoffe.
2.2.1 Plasmavolumen
Der Anteil des Blutes am Körpergewicht liegt bei einem nor-
malgewichti ge n Menschen bei 6-8%, entsprechend 4 - 6 I. Da
Fettgewebe nur schwach durchblutet ist. lieg t der prozentuale
Anteil des Blutes bei Fettleibigen niedriger. Dem Hämatokrit
(0.45) entsprechend macht da s Plasma insgesamt 2,2-3.31 aus.
.. Bestimmung des Blut- und Plasmavolumens. Man injiziert
eine bekannte Menge eines Indikatorstoffes (geeignet sind z. B.
rad ioaktiv markiertes Albumin oder der Farbstoff Evans Blue),
wartet einige Minuten, bis sich der Indikator gleichmäßig im
Blut verteilt hat und bestimmt dann die Konzentration dieses
Indikators im Blut. Das Plasmavolumen bere chnet s ich dann
wie folgt :
(V; ; Volum en der injizierten Indikatorflüssigkei t, C; ; Konzen -
tration des Indikators in der injizierten Flüssig keit, VP = Plas-
mavolumen. c"; Konzentration des Indikators im Plasma nach
Durchmischung).
Diese Formel setzt voraus. da ss die Indikatormenge im Blut
nach der Inj ektio n nahezu konstant bleibt. Der Indikator mu ss
deshalb besti mmte Eigenschaften habe n : Er darf die Blutbahn
nicht verla sse n (z. B. ins Interstitium) und auch nicht zu rasch
renal oder hepati sc h eliminiert werden.
2.2 .2 Niedermolekulare Bestandteile
des Plasmas
Al s ..Ve rdünnun gs m edium" für die Blutzellen besteht Plasma
z u 90 % au s Wa sser. Die rest li chen 10 % vertei le n sich auf Pro-
teine, Stoffwec hse lmetabo lire (z. B. Glu cose, Harn stoff), Lipid e,
Hormone und Elektrolyte (Tab. 2.2). Vor allem die Elektrolyt-
Nichtelek- Glucose (nüchtern) 3,9-6,1
trolyte
Harnstoff 2,0-8,0
Kreatin in 0,08-0,1
Ca 2• und Mg'. liegen zu ca. 50 % an Protei ne gebunden vor. Die für die
Ze llfunktion maßgebliche Konzentration vo n ion isiertem Ca 2 ' im Plasma
li eg t bei 1,1 2-1,32 mmol/ 1(1 mmol/1).
Neben der Einheit mmo l/1ist für Elektro lyte auch die Angabe in mval/1
gebräuchlich. Sie gibt nicht die Anza hl an Mo lekül en, sondern der elek·
trisehen Ladungen (Valenzen) an. Für zweiwe rtige Ionen (z. B. Ca'•) gilt
1 mmol/1• 2 mval/1 usw.
konzentrationen müssen sehr konstant gehalten werden, da
sich Veränderungen hier auf die Membranpotenziale und Erre-
gungsvorgänge der Zellen auswirken. Besonders kritisch ist in
diesem Fall der Kaliumspiegel , da sowohl eine Hypo - als auch
eine Hyperkaliämie lebensbedrohliche Herzrhythmusstörun-
gen hervorrufen kann.
Plasma ist elektrisch neutral, d. h. positive und negative La-
dungen g lei chen sich aus. Es gibt allerd ings eine Abweichung
zwischen den Ladungen der Kationen und der niedermoleku-
laren Anionen im Plasma (sog. Anionen Iücke). Im Vergleich zur
inters t itiellen Flüssigkeit wird im Plasma ein Teil der Anionen
durch die Plasmaproteine gestellt, die andererseits aber auch
Pufferfunktion haben. Die Anionenlücke wird also durch nega -
tiv geladene Seitenketten der Plasmaproteine gefüllt.
Die Osmolalität der im Plasma ge lösten Stoffe addiert sich
zu einer Gesamtosmolalität von 290 mosmol kg- 1 Hp. Den
Hauptanteil dar an haben Na', CI- und HC0 3 - . Die im Plasma
vorhandenen Proteine haben aufgrund ihrer geringen molaren
Konzentration nur einen sehr geringen Anteil an der Osmolali -
tät, aber eine besondere Bedeutung für den kolloidosmotischen
Druck (s.u.). Die Plasmaosmolalität entspricht der Osmolalität
einer 0,9 %igen NaCI - Lösung (sog. physiologische oder isotone
Kochsalzlösun g).
2.2.3 Plasmaproteine
Dabei setzt sich die ser Anteil aus einer sehr heterogenen Grup-
pe von Proteinen zusammen (s. Tab. 2.3). Viele sind sog. Funk-
tionsproteine, d. h. sie dienen e inem bestimmten Zweck (z. B.
Gerinnungsfaktoren, Antikörper). Sie haben aber auch funkti-
onsunabhängige Bedeutung:
• Abpufferung des pH -Werte s (v.a. Albumin , s.a.S. 87).
14 2 Blut und Immunsystem

Normal Ib nephrotisches Syndrom Tab. 2.3 Wichtige Vertreter der Serumproteinelektrophoresefrakti-

Albumin: - 60 % Albumin: - 17 % onen (nach KoolmannfRöhm)
a 1 : -4 % -9 %

A A :;:: Fraktion
Albumin
Vertreter
Präalbumin
Funktion
Thyroxinbindung
Albumin unspezifische Trägerfunktion,
kolloidosmotischer Druck,
Energiereserve
Albumin a 1 a2 Albumin a 1 rt 2 a 1-Giobuline a 1-Antitrypsin Proteinaseinhibitor
a 1-Lipoprotein Lipidtransport (HOL)
akute Enzündung d Leberzirrhose a 2-Giobuline a 2-Makroglobulin Proteinaseinhibitor
Albumin: -48 % Albumin: -40 % Haptoglobin Hämoglobintransport
a , : -4 %
"" -6 %
a 2: -17 % a 2: -7 % Caeruloplasmin Kupfertransport
ß: -1 1% ß: -8 %
y: -1 8% y: -41 % ß-Giobuline ß-Lipoprotein Lipidtransport (LDL)
- - - - - --
Transferrin Eisentr<msport
(-reaktives Protein Akute-Phase-Protein (Entzün-
____(CRP) ;____:___ dungsmarker)
Albumin a , a2 ß Albumin a 1 u2 y-Giobuline lgG, lgM, IgA, lgE, lgD Immunglobuline (Antikörper)
Bei der (unüblichen) elektrophoretischen Auftrennung vo n Plasma käm e in
der ß-Fraktion noch das Fibrinog en hinzu.
e monoklonale Gammopathle
Albumin: -48 %
a 1: -3 % y-Giobulin 4 x4 = 16 %
a 2 : -8 %
ß: -8 %
Re st Albumin (60 %).
y: -33%

Kolloidosmotischer Druck (KOD). Die Plasmaproteine sorge n

Albumin a , a2
Abb. 2.1 Serumproteinelektropherogramme.
• Transport : Viele Stoffe werden im Blut an Proteine gebu nden
transportiert. Neben speziellen Transportproteinen (z. B.
Haptoglobin für freies Hämoglobin, Transferrin für Fe 3 • -
lonen ) werden auch die übrigen Proteine für un spezifische
Transportprozesse herangezogen. So binden Schilddrüsen-
hormone u.a . an Albumin, Kationen wie Ca 2• und vie le Me-
dikamente binden unspezifisch an Plasmaproteine.
• Energiequelle: Proteine sind eine schnell verfügbare Ener-
giequelle. die bei Bedarf abgebaut werden kann.
Serumelektrophorese. Mit der Serumelektrophorese lasse n
sich die Plasmaproteine gena uer charakteri sieren. Dabei tren-
nen sich die Proteine bei der Wanderung durch ein elektrisches
Feld in unterschiedliche Fraktionen auf (Abb. 2.1a, Tab. 2.3). Al-
bumin hat mit 60% den größten Anteil am Gesa mtprotein im
Serum. Es fo lgen die 4 Globulin Fraktionen, deren Vertreter- im
Gegensatz zu Albumin- meist spezifische Aufga ben erfüllen.
Einige Krankheiten gehe n mit typischen Veränderungen der
Elektrophoresekurve einher. Bei einer systemischen Entzün-
dung findet man einen Albuminmangel (Synt heseleistung l)
und einen Anstieg der ß- und y-Fraktion en.
Sie können sich die Anteile der Globuline leicht nach der 4er-
Regel merken:
a 1-Giobu lin 1x4 = 4 %
a 2-Giobulin 2x4 - 8%
ß-Giobulin 3x4 = 12 %
auch für den KOD des Plasmas. Als I<OD bezeichnet man den
durch die Proteine erzeugten osmotischen Dru ck. Mit 25 mmHg
(3,3 kPa) beträgt er weniger als 1 % des gesamten osmotischen
Druckes im Plasma: dieser wird hauptsächlich erzeugt durch
Elektrolyte und andere niedermolekulare Stoffe. Albumin hat
durch seine hohe Konzentration den größten Anteil am KOD (ca.
80 %).
Der KOD ist von entscheidender Bedeutung für die Filt-
rationsvorgänge in den Kapillaren. Da er im In terstitium bei
0 mmHg liegt und die Gefäßwand für Proteine undurchlässig
ist, wirkt der KOD dem hydrostatischen Druck entgege n. Ein-
und Auswärtsfiltration in den Kapillaren bleiben so im Gleich-
gew icht. Ein abfallender KOD führt zu einer vermehrten Aus-
wärtsfiltration von Plasmawasser und so zur Ausbildung von
Ödemen . Ursache kann z. B. Leberversagen sei n, da die Leber
nicht mehr in der Lage ist, ge nügend Proteine nachzuproduzie-
ren um den KOD aufrec htzuerhalten.
APROPOS
Zum Ausgleich einer Hypovoläm ie (>. B. bei Blutverlust) muss verlore n ge-
gan genes Plas ma e rsetzt we rd en. Neben gefrore ne m Frischplas ma, da s aus
Spenderblut gewonnen wird. kommen zum Großteil sog. Plasmaersatzmit-
tel zum Einsatz. Die In fusionslösungen mü ssen plasmaisoton se in un d auch
de n gleichen KOD wie PI.J sma h.1 ben, damit di e Flü ssigkeit im ln tr<1 v<1SMirau m
bleibt und den Kreis lau f stützt. Für den KOD so rgen z. B. Polysaccharid e oder
das Polypeptid Ge latine.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
• Besti mmung de s Blutvolumens mit der lndikatormethode:
V ·C
VI·C; = Vp ·(p c:> VI' =-'- '
Ci>
(V1 = Vo lum en der inj izierten lndikatorOüss ig ke it. c1 = Ko nze n-
trat ion des In dikators in der injizierten Flüssigkeit, V" - Plas-
mavolumen, cl' - Konze ntra tion des Indikators im Plasma na ch
Du rc hmischung).

.. Die Konzentration von Cl- im Blutplasma beträgt etwa
lOOmmolfl.
.. Bei einer systemisc:hen Entzündung nimmt die Konzentra-
tion von Albumin typischerweise ab.
2.3 Blutstillung, Blutgerinnung und
Fibrinolyse
I LERNTIPP
Die Abfolge der <J n der Blutgerinnung beteiligten Faktoren ist
eigentlich nur durch stures Auswendiglernen zu behalten. Dabei
kann man sich die Nummern in der Regel besser merken als die
Eigennamen de r Fak toren.
Unser Körper verfügt übe r ein ausgeklügeltes System, um bei
Verletzungen die Blutung zum Stillstand zu bringen. Ziel ist die
feste Abdichtung der Blutungsquelle durch einen Fibrinthrom-
bus. Zuerst findet eine schnelle Blutstillung (primäre Hämosta-
se) statt. Dieser Vorgang dauert Selwnden bis wenige Minuten
und wird durch Thrombozyten (Blutplättchen) vermittelt. An-
schließend wird diese primäre Abdichtung durch die plasmati-
sche Gerinnung (sekundäre Hämostase) gesichert. Sie nimmt
mehrere Minuten in Anspruch und ist Aufgabe der plasmati-
schen Gerinnungsfaktoren.
2.3.1 Blutstillung (primäre Hämostase)
.. Thrombozyten. Thrombozyten sind flach, unregelmäßig ge-
formt und haben einen Durchmesser von ca. l.41Jm. Sie sind
vollgepackt mit Granula (a-Granula, elektronendichte Granu-
la, Lysosomen), die wich tige Substanzen für die Blutgerinnung
enthalten. Wie die Erythrozyten ge hen auc h die kernlosen
Blutplättchen aus kernhaltigen Stammzellen des Knochen-
marks hervor. Diese dillerenzieren sic h unter dem Einfluss
von Thrombopoetin (wie EPO ei n Peptidhormon, Bildungsort:
Leber- und Nierenzellen) zu Megakaryozyten. Thrombozyten
entstehen durch Ab schnürung aus diesen Riesenzellen, wobei
jeweils ca. 1000 Thrombozyten in die Blutbahn gelangen. Die
normale Thrombozytenzahl beträgt 150-300 x 109 pro I Blut.
Sie zirku lieren etwa 10 Tage im Blut. bevor sie in der Milz ab-
gebaut werden.
Mit einer vermehrten Blutungsneigung ist erst bei einem
Abfall der Thrombozyten unter 50 x 10 9 pro I Blut zu rechnen
(Thrombozytopenie). Eine Verlängerung der Blutungszeit (bei
norma ler Anzahl von Thrombozyten) kann auc h auf funkti-
onsumüchti ge Thrombozyten zurückgehen. Man spricht dann
von einer Thrombozytopathie, die wie die Thrombozytopenie
durch Petechien (kl ein e punktförmi ge Hautblutungen aus Ka -
pillaren) ge ken nze ichnet ist.
LERNTIPP
Das IM PP prü ft Ihr Wi sse n gerne anhand von Fallb eispie len. Sie
mü ssen ein we nig kombini eren und auf jeden Fall die normale
Thrombozytenzah l im Blut kenn e n. Häufig gibt de r Text sc hon
Hinweise auf di e Erkrankung. (So de uten e in e andauernde Blu-
tung z. ß. auf ein e Ge rinnung sstörung hin oder Petechi en auf
ein e thrombozy täre Störung.)
2.3 Blutstillung, Blutgerinnung und Fibrinolyse 15
Mithilfe der Ergebnisse der Gerinnungstests (s. u.) müssen Sie
dann noch we iter differenzieren und z. B. zwischen Thrombozy-
topenie (zu geringe Thrombozytenzahl) und Thrombozytapath ie
(normal e Thrombozytenzahl, aber beeinträchtigte Funktion)
unterscheiden.
APROPOS
Bei der idiopathischen thrombozytopenischen Purpura hand elt es sich um
eine lmmunthrombozytopenie. wobei die Lebensdauer de r Thrombozy ten
durch freie oder plättchenassoziierte Autoantikörper vom verkürzt
! ist . Die Autoantikörper richten sich sowohl gegen die
ne der Thrombozyten als auch gege n die Megakaryozy ten im Knochenm ark.
Th erap eutisc h we rden Glu ko kortiko ide eing esetzt. da sie die Antikörperpro-
duktion hemm en.
Bei Verletzung eines Blutgefäßes kommt es zunächst zur Vaso-
konstriktion und Ausbildung eines Thrombozytenpfropfes. Die
Va sokonstriktion entsteht zum einen reaktiv durch die Verlet-
zungder Endothelzellen selbst. zum anderen durch Mediatoren,
die an der Verletzungsstelle aktivierte Thrombozyten freiset-
zen (Serotonin, Thromboxan A2 ) .
Ist das Endothel intal<t, setzen die Thrombozyten l<eine Stof-
fe frei und haften auch nicht am Endothel. Das liegt zum einen
daran, dass sie keine entsprechenden Rezeptoren besitzen, zum
anderen setzen gesunde Endothelzellen Prostacydin (= Prosta-
g landin I) und Stickstoffmonoxid (NO) frei. die ebenfalls einer
Anhaftung entgegenwirken. So ist bei Störungen der Endo-
thelfunktion , wie sie z. B. bei Atherosklerose vorkommen, die
Thromboseneigung erhöht, da zu wenig NO gebildet wird.
Entsteht jedoch eine Lücke im Endothel, haften die Throm-
bozyten sofort an den freigelegten subendothelialen Kollagen -
fasern an und werden dadurch aktiviert. Vermittelt wird die
Anhaftung der Thrombozyten durch den von-Willebrand-Fak-
tor (vWF), der von den Endothelzellen sow ie Megakaryozyten
bzw. Thrombozyten gebildet wird. Ein Teil des vWF zirkuliert
an den Gerinnungsfaktor VIII gebunden im Plasma, der ande-
re Teil befindet sich subendothelial und in den Blutplättchen.
Bei Verletzung des Endothe ls bindet der vWF an das freigeleg-
te Kollagen und wird wiederum von den Thrombozyten über
einen speziellen vWF-Rezeptor in der Plasmamembran (sog.
GPib-Rezeptor, GP = Glykoprotein) gebu nden . So entsteht eine
molekulare Brücke, über die die Thrombozyten an der Verlet-
zungsstelle anhaften können.
Durch die Anheftung werden wiederum auch die Thrombo-
zyten aktiviert: Sie entleeren ihre Granula (Tab. 2.3) und ver-
ändern ihre Form (Ausbildung von Pseudopodien). Durch die
Ausbildung von Pseudopodien können sie sich dicht ane inan-
derlagern (Aggregation ).
Kollagenkontakt ist jedoch nicht der einzige Aktivierungs -
mechanismus für Thrombozyten. Leukozyten sezernieren den
sog. plättchenaktivierenden Faktor (PAF), der ebenfa ll s die
Aggregation fördert . Als Cofaktoren sind u.a. ADP, Adrenalin,
Calcium und Serotoninan derThrombozytenaktivierung betei-
ligt. Aus den präformierten Granula der Thrombozyten werden
! Substan zen freigesetzt, die für die Vasekonstriktion sorgen , die
pl asmat isc he Geri nnung an stoßen und zusätzlich bereits die
Wundheilung fördern (v. a. Wachstumsfaktoren. z. B. PDGF [pla-
te let- derived growth factor], TGFß [transformi ng growth factor
ß], FGF [fibroblast g rowth factor]).
Thrombozyten bilden auch akt ive Substanzen wie Throm-
boxa n A2 . Es wirkt al s starker Vasokonstriktor und fördert die
Agg regation. In der Me mbran der Thrombozyten bildet sich
außerdem Plättchenfaktor 3 (PF3) , der die plasmatische Ge-
16 2 Blut und Immunsystem

Tab. 2.4 Einige Inhalt sst offe der Thrombozytengranula und ihre Tab. 2.5 Die Gerinnungsfaktoren
Funktion
Faktor Bezeich nung Funktion (a =aktiviert)
St off Funktion
Fibri nogen Fibrin (Ia): Gerinnselbildung
ADP Thrombozytenaktivierung, Akt ivierung der
II Prothrombin Thrombin (IIa): Serinprotease
Aggregatio n
111 Gewebsthrom bo- von Geweben gebi ldet; Start-
Ca 2' Cofaktor für Thrombozytenaktiv ieru ng un d
plastin pu nktextrinsisc her Weg
plasmat ische Gerinn ung
IV Calc ium Cofaktor
Serotonin Th rombozytenaktivierung und Vasokonst-
riktion V Proacce lerin Va: Cofaktor von X
Fibrinogen Thro mb ozytenaggregation über GPII b/ llla, VI Va; aktivierter Fak- Begriff wi rd nicht m ehr ver-
plasm atische Geri nnung tor V wen det

Gerinn ungsfakto- plasmatische Gerinn ung VII Prokonve rt in Vlla: Serinprotease

re n V, VIII
VIII antihämophil er Fak- Vill a: Cofaktorvon IXa
von-Will ebrand - Plättchenadhäsion an Ko llagen tor A
Faktor
IX anti hämop hil er IXa: Serinprotease
Fibronektin Glykoprotei n, dient der Ze llhaftung Faktor B, Christ mas
Faktor
Wachstumsfakt o- Vasokonstriktor, m itoge n für g latte Muskel-
ren (z. B. PDGF, FGF, zel len (Wun dh eilun g)? X Stuart-Prower-Fa ktor Xa: Serinprotease; gemein-
TGFß) sa m eEndstrecke

XI Plasma-Thromboplas- Xla: Serinprotease

r i nnung aktiviert, und der GPIIb/llla-Rezeptorkomplex . Über tin-Antecedent
diesen Rezeptor bilden sic h Fibri nogen brücken zwische n den XII Hageman-Faktor XIIa : Serinprotease ; Startpunkt
ei n ze l nen Throm bozyten au s. M it der Au sbi ldung des Throm - intrinsischer Weg
b ozytenpfropfes (weißer Abscheidungsthrombus) ist die pri - XIII fibrinstab ilisiere nder XII Ia: Transamidase; Ausbil -
märe Hä m ostase beend et. Faktor (FSF) dungdes Fibrinpolymers

APROPOS HMK hochm oleku lares Cofaktor; besc hl eu ni gt Kon-

Hemmung der Thrombozytenaggregation: Da s Schlüsse lenzym bei der
Bildung von Prostag landinen, Thromboxanen und anderen Eikosanoiden aus
Arachidonsäure ist die Cyclooxygenase. Dieses Enzym kann medikam entös
gehemmt werden . Bekanntestes Beispiel ist Acetylsalicyl säure (z. B. As-
pirin), die die Aggregation durch eine Hemmung der Cyclooxygenase und da-
durch verminderte Thromboxan-A 1-Synthese blockiert. Da die Thrombozy·
tenaggregation einen maßgebl ichen Mechanismus bei thrombemboli, chen
Erkrankungen wie Herzinfarkt oder Sch laganfall darstell t, erhalten Risi kopa-
tienten für einen Herzinfarkt oder Schlaganfa ll prophylakti sch einen solchen
Aggregationshemmer. Weitere Medikamente könn en die Aktivierung der
Thrombozyten durch ADP hemmen (Ciopidogrel, Ticlopidin). Eine weitere
neu e Entwi cklung istAbciximab, ein monoklonaler Antikörper gegen den
GPIIb/llla-Reze ptorkomplex.
H3 Stop
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
... Bei einer Thrombozytopathie, ist die Blutungszeit verlänge rt ,
die Anzahl der Thro m bozyten ab er normal. Charakteristisch
ist das Auftreten vo n Pet echien.
... Bei einer Thrombozytopenie ist die Bl utungsze it verlängert
und die Anzah l der Thrombozyten zu gering . Charakteristisch
ist ebenfa ll s das Auftreten von Petechien
... Der von-Willebrand-Faktor (vWF) verbindet bei Endothell ä-
sion di e subendothelialen Ko ll agenfasern mit der Thrombozy-
te nmembran.
... Die Plasmamembran der Thrombozyten trägt Rezeptoren
f ü r den von-Willebrand-Faktor.
... Bei Störungen der Endothelfunktion . wie sie z. B. bei At hero-
sk lerose vorkommen , ist die Th r omboseneigung erhö ht. da
zu wenig NO gebi ldet wird .
J ligt ist, ka nn es bei eing eschränkter Funktion der Leber (z. B. Leberzirrhose)
2.3.2 Blutgerinnung (sekundäre Hämostase)
Kini nogen. Fitzge- taktaktivierung von XII
ra ld-Faktor
Ka ll ikrein: Serinprotease; akti-
Präkal likrein Fl etcher-Faktor
viert XII
Fibrinthrombus dau erh aft geschlossen werden, der bei der
Wu n dhei l un g da nn durch neugebi ldetes Gewebe und Endoth el
ersetzt wird. Kernreaktion dieser sog. plasmatischen Gerin-
nung ist die Umwa ndlung von im Plasma zi rk u lierendem Fib-
rinogen i n Fibri n, das sich zu einem Netz zusammenlager t in
dem sich Blu tzell en fangen u n d so d ie Blutungsquell e abdichten
(roter Thrombus).
Die Gerinnungskaskade i st ei ne Abfo lge von Reakt ionen. in
denen sich d ie Faktoren gegenseitig aktivieren. Gerinnungsfak-
toren sind proteolytische Enzyme, die im Plasma i n inaktiver
Form vorliegen und erst durch andere Faktoren aktiviert wer-
den müssen (Tab. 2.5). Aktivierte Faktoren werden durch den
Zusatz "a" kenntl ich gemacht.
·LERNTIPP !
Die Beteiligung von Vitam in Kund die Nummerierung der Gerin-
nun gsfaktoren könne n Sie sic h leicht merken:
... Vitam in K - K w ie Koagulation .
.,. Beteiligte Faktoren: IX, X VII , II : 1972
APROPOS
Da VitaminK an der Synthese der Gerinnu ngsfaktoren X, IX, VII und II betei-
zu Gerinnungsstörungen kommen . Da Vita min K fettlöslich ist. kann die
Sy nthese der Fak tore n auch be i Störungen der Fettresorpt ion gestört sein.
z. B. bei Pa nkreasinsuflizienz.

Nach der provisorisc hen Abdichtung ein er Blutungsquel-

l e durch Thrombozyten m u ss die verletzte Stelle durch einen
 2.3 Blutstillung, Blutgerinnung und Fibrinolyse 17

intrinsisches System
all e Gerinnung sfaktoren sind irn Blut
extrinsisches System Abb. 2.2 Schema der Blutgerinnung. Einge-
Faktor 111 wird nachGewebsläsion zeichnet sind auch die hemmenden Einflüsse
aus dem Gewebe freigesetzt
durch Antithrom bin 111 (ATIII) und Protein C/Pro-
111 tein S (PC/PS).

IX
VIT
I
-
_ VIlla
Phospholipide
Ca 26
IXa 1--6--

!
AT 111

_
Vlla - - - - VII
Phospholipide
Ca 26
Aktivierungsphase

X
l
Xa .-- - - - X
PC/PS ------B-------1 Va - - - - - V
Phospholipide
Ca 26

Prothrombin Thrombin f----------8-- AT 111

II lla

Fibrinogen
I ..... \
1+-- XIIIa •- XIII
Fibrinpolymer

Die einzelnen Schritte der Blutgerinnung
Die Gerinnungsfaktoren bilden eine Enzymaktivierungskas-
kade, an deren Ende die Bildung eines stabi len Fibrinpolymers
steht (Abb. 2.2). Die Blutgerinnung läuft in 3 Schritten ab:
• Aktivierungsphase:
- extrinsischer Weg: kürzer als der intrinsische Weg; vom
Gerinnungsfaktor 111 (Gewebsthromboplastin) aktiviert,
der jedoch erst bei Gewebeschädigung ins Blut gelangt;
überwiegt bei einer Gewebezerstörung mit Zellzerstö-
rung,
- intrinsischer Weg: alle notwendigen Gerinnungsfaktoren
sind im Blut vorhanden; überwiegt bei reinen Endothel-
defekten.
Beide Wege haben eine gemeinsame Endstrecke.
• Koagulationsphase,
• Retraktionsphase.
Tatsächlich laufen intrinscher und extrinsischer Wege niemals
alleine ab. Auch bei einem Start der Gerinnung durch das exo-
gene System wird später die endogene Kasl<ade überwiegen, da
diese zusätzlich durch Rückkopplungsvorgänge der gemeinsa-
men Endstrecke aktiviert wird.
Aktivierungsphase
• extrinsischer Weg: Der extrin sische Weg beginnt mit der
Frei setzung von Faktor 111 (Gewebsthromboplastin ) aus den
verletzten Gefäß- und Bindegewebszellen ins Blut. Fa ktor 111
bes itzt eine hohe Affinität für Faktor VII und aktiviert diesen
zusamme n mit Ca 2+-lonen al s Cofaktor. Faktor Vlla, Ca 2• und
Phospholipide ( Plättchenfa kto r 3. PF3) bilden einen Komplex
der Faktor X zu Faktor Xa aktivie rt, de r be1·eits zur gemein-
samen End strec ke der Gerinnun g ge hört.
• intrinsischer Weg: Der intrin sisc he Weg beginnt mit der
Aktivi erung von Faktor XII durch Kontakt mit negativ gela-
den e n Obernäch en, z. B. frei geleg ten Kollagen fa sern. Diese
Reaktion läuft spontan sehr langsam ab. wird aber durch
eine positive Rü ckkopplung besc hle unigt: Faktor XI Ia ak-
tivi e rt im Pla sma vorhandenes Präkallikrein zu Kallikrein,
das wiederum die Aktivierung des Faktors XII beschleunigt.
Auch andere unphysiologische Flächen aktivieren den Fak-
tor XII (z. B. die Wand eines Röhrchens zur Blutentnahme).
in der Folge wird Faktor XI aktiviert, der seinerseits zur
Spaltung von Faktor IX in Faktor IXa führt. Faktor IXa bildet
gemeinsam mit Faktor VIlla sowie Phospholipiden (Pl) und
Ca 2• einen Komplex, der Faktor X zu Faktor Xa aktiviert. Mit
der Bildung von Faktor Xa ist die gemeinsame Endstrecke
der Blutgerinnung erreicht. Faktor VIlla hat dabei eine stark
beschleunigende Wirkung.
• Endstrecke der Blutgerinnung: Faktor Xa aktiviert zusam-
men mit Faktor Va, Phospholipiden und Ca 2+ das Prothrom-
bin (Faktor II); aus Prothrombin entsteht so durch limitierte
Proteolyse Thrombin (Faktor lla).
APROPOS
Hämophilie (Bluterkrankheit): Die klassischen Hämophilien sind X-chro-
mosomal rezessiv vererbte Krankh eiten, di e mit einem Mang el an Faktor VIII
(Hämophilie A) bzw. Faktor IX (Hämophilie B) einherg ehen. Bedingt durch
den Erbgang sind fast ausschließlich Männer betroffen. Klini sch äuße rt sich
die Hämophili e durch ausgedehnte Blutungen aus kl einen Wunden. groß-
fiächige Hämatome und (schmerzhafte n) Einblutunge n in Gelenke (ev tl.
mit vorze itige r Abnu tz ung vo n Gelenke n). Petechien treten nicht auf. Die
primäre Blutstillung (Biutungszeit) ist normal, typisch ist die Nachblu tung
(verläng erte Gerinnung szeit), da nur das intri ns ische System betroffen ist!
Die Therapie bes teht in der Substitu tion von entsprec henden Faktorenkon-
ze ntraten.
Koagulationsphase. in der Koagulationsphase spaltet Throm-
bin vom löslichen Fibrinogen (Faktor I) durch limitierte Pro-
teolyse Peptide ab, sodass das unlösliche Fibrin entsteht. Di e
Fibrinmoleküle lagern sich zunächst locker durch elektrosta-
tische Kräfte zusammen und werden an schließend durch den
Faktor Xllla kovalent verknüpft. Durch die dabei entstehenden
Bindungen zwi schen Glutamin- und Lysinresten der einzelne n
Fibrin-Moleküle entsteht ein stabi les Netz aus Fibrin fasern. Ab-
schli eßend kommt es noch zu einer weiteren Verfestigung des
Thrombu s durch l<ontral<tion, vermittelt durch myosinähnliche
Proteine (Thrombosth enin) der Thrombozyten (sog. Kontrak-
tions- oder Retraktionsphase).
18 2 Blut und Immunsystem
Retraktionsphase. Durch die Koagulation ist ein Fibrinnetz
entstanden, das in den Thrombozytenthrombus eingeflochten
ist. Das Fibrin ist über GP-llb/llla-Rezeptoren mit den Throm-
bozyten verbunden. Unter der Einwirkung von Thrombin und
Thrombosthenin ziehen sich die noch intakten Th rombozyten
zu sammen. Dadurch schrumpft der ursprüngliche Thrombus
auf einen Bruchteil sei ner ursprünglichen Größe und die Wund-
ränder nähern sich einander an .
Regulation und Hemmung der Blutgerinnung
Die Blutgerinnung ist ein sich selbst verstärkender Vorgang.
Entsprechend muss der Organismus die Mö glichkeit haben,
diesen Vorgang auch zu hemmen, um so eine generalisierte Ge-
rinnung zu verhind e rn .
Der wichtigste physiologische Inhibitor der Gerinnung ist
da s Antithrombin 111 (ATIII ). Durch Komplexbildung inhibiert
ATIII die Bildung von Thrombin (Faktor lla) aus Prothrombin
(Faktor II ), sowie die Faktoren !Xa, Xa, X Ia und Xlla.
Auch da s Protein-C/5-System spielt eine wichti ge Rolle bei
der Hemmung der Blutgerinnung. Die Proteine C und S sind
Be sta ndteile des Plasmas. die in der Leber Vitamin-K-abhängig
gebildet werden. Dabei aktivieren Protein S und an Thrombo-
modulin gebundenes Thrombin das Protein C. Diese s aktivierte
Protein C (APC ) besitzt proteolytische Aktivität, hemmt so die
Faktoren Va und VIlla und auf diese Wei se die Thrombusbil -
dung.
Weitere Gegenspieler des Thrombins sind die Proteinasein-
hibiroren a 1-Antitrypsin und Antitrypsin-a 2-Makroglobulin.
Hemmung der Blutgerinnung in der Klinik
Heparin, ein saures Glykosaminoglykan, hemmt die Bildung
von Thrombin aus Pmthmmbin, ind e m es die Wirkung von
AT III verstärkt. Es kommt im Körper selbst vor (Leber, basophile
Granulozyten, Ma st zellen), wird aber auch therapeuti sch zur
Gerinnungs hemmung genut zt. Weitverbreitet is t die parente-
rale (subkutane) Applikation von Heparin zur Thrombosepro-
phylaxe bei immobilisierten Patienten. Wirkt Heparin nicht ,
kann ein Mangel an ATIII vorliegen. Entscheidend fü r die Wir-
kung dieser Prophylaxe ist aber die Hemmung des Faktors Xa.
Antagoni st von Heparin ist Protaminsulfat. Dieses kann z. B. be i
Überdosierung die Heparinwirkung aufh e ben. Hepa rin kann
außerd em in vitro zur Gerinnungshemmun g von Blutproben
verwe ndet werden.
Will man therapeutisch die Blutgerinnung eines Patienten
längerfristig hemmen, so setzt man Cumarinderivate ein. Cu-
marinderivate sind Vitamin-K-Antagonisten und hemmen die
Vitamin- K-a bhängige y-Carboxylierung der Gerinnun gsfakto-
ren II , VII, IX und X durch die Epoxidreduktase in de r Leb er. Sie
wirken daher nur in vivo, nicht aber in vitro, und müssen oral
verabreicht werden .
In vitro ist die einfachste Möglichkeit der Gerinnungs hem-
mung ein Ca 2 • -Entzug. Ca 2• -Ionen w e rden hier entwe de r durch
Kompl exbildung (z. B. mit EDTA) oder in fest en Bindunge n mit
Citrat oder Oxalat neutralisiert. Be i letz te rem wi rd der Blut-
prob e Na•- Citrat od e r Na•-oxalat zugegeben ; e s e rfol gt ein An-
ionenau st au sch , bei dem da s Na• durch Ca 2• e rsetzt wird und
di eses so dem Blut entzoge n wi rd.
APROPOS
APC-Resistenz {Faktor-V-Leiden): Durch ei ne Mu ta t ion im Gen für Fakto r
V ist die Spaltung von Fa ktor Va d urch akti viertes Prot ein C (APC) gestört
(s.o.). Folge ist eine erh öhte Th ro mboseneigung (Thrombophi lie). Es ha nde lt
sich um den hä ufigsten geneti sch bed ingten Ri siko fak tor fü r die Entwicklun g
vo n Thro mbembo li en.
Tiefe Belnvenenthrombose und Thromboseprophylaxe: Al s Throm bose
bezeichnet m an ga nz allgemein ein e intravas.:lle, intravita le, lokalisier te
Ge ri nnun g vo n Blutbes t and t eilen. Die Entwicklun g einer Throm bose im
t iefen Beinvenensystem (Phl ebot hrombose) wird begünstigt du rch die sog.
Virchow-Trias: Gefäßwandveränderun gen (z. B. Verkalkun g, Entzündung ),
Ve ränderung der Blu tzusa mmense t zu ng (Thromboph ilie z. B. durch APC-
Resistenz) und Ve rän de run gen de r Blu tströmun g (z. B. Wirbelbildu ng durch
Va ri ze n, Strö mungsverl ang sa mung durch Immobilisa ti on). \.Yichtige Ri siko-
faktoren sind u.a. das Rauchen sowie di e Einnahme oraler Kon trazept iva. Die
gefürchte tst e Kompl ikat ion ein er ti efen Beinve nenthro mbose ist ei ne unter
Umst änd en leb ensbedrohli che Lungenembolie, also die Vers t op fung vo n
Lun gengefäßen durch mit dem Blut eingeschwemmtes Th ro m busmate ria l.
Lun genembolien kam en fr üher gerade nach Operation en häufig vor. da die
Pati ent en oft lange Bettruh e einhalten müsse n. Zur Prop hyla xe dienen heute
Kompressio nss trümpfe, die den venösen Abflu ss fördern . eine Therapie mit
niedermolekularem Heparin und eine m ögli chst früh zeitige Mobi lisa ti on des
Patien t en.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Faktor 111 (Gewebsthromboplastin) hat e in e hohe Affinit ät für
Faktor VII.
Faktor Xlila sorgt für die kovalente Verknüpfung der zunächst
locker assoziierten Fibrinmonomere.
Aktiviertes Protein C he mmt di e Thrombusbildung.
• Heparin hemmt die Bildung von Thrombin aus Prothrom-
bin.
Heparin wird parenteral gegeben.
Heparin nicht , kann e in Mangel an ATIII vorl iegen.
• Cumarinderivate hemmen di e Vitamin-K-abhängige
y-Carboxylierung bestimmter Gerinnungsfakto re n.
2.3.3 Fibrinolyse
Zuviel oder an der fal schen Stelle gebildetes Fibrin kann durch
das fibrinolytis che Syste m wieder abgebaut werden. Im Pl asma
befindet sich Plasminogen. aus dem Plasmin freige setzt wird.
Plasmin kann durch verschiedene Faktore n im Blut (Kallikrein,
hochmolekulares Kininogen IHMK], Faktor Xlla [Hagemann-
Faktor]). im Gewebe (tis sue plasminogen activator, tPA) und im
Urin (Urokinase) aktiviert werden . Plasmin ist ein e Protea se. die
Fibrin zu löslichen Spaltprodukten abbaut. Diese Spaltprodukte
hemm en zusätzlich die Thrombinwirkung, sodas s Auf- und Ab-
bau eines Thrombus nicht gleich zeitig ablaufen (Abb. 2.3).
Rekombinanter tPA und Streptokinase w erden al s Aktiva-
toren zur Thrombusauflö sung verwe ndet (z.B. bei Herzinfarkt).
Die Streptol<inase ist kein körperei gen er Stoff. sondern ein Me-
dikam ent da s aus Bakterien (Streptokokken) gewonne n wird.
Streptokinase ist kein En zym, sondern bildet e inen Komple x
mit ein e m Plasminogenmolekül, der weitere Plas minoge nmo -
leküle aktiviert. Physiolog ischer Hemmstoff der Fibrinolyse ist
Gewebsplasminogenakti vator (t-PA)
Urok inasc
Streptokinase
Faktor XII + Kall ikrein + HMK
Plasminogen .,. Plas min
Fibrin polymer .. Fibrinspalt produkte
Abb. 2.3 Aktivierung der fibrinelytischen Protease Plasmin.
 2.3 Blutstillung, Blutgerinnung und Fibrinolyse 19

a 2-Antiplasmin. Ein angeborener Mangel an a 2-Antiplasmin
führt zu einer krankhaften Blutungsneigung (hämorrhagische
Diathese), da die Fibrinolyse gefördert und der Gerinnungspro-
zess abgeschwächt werden. Therapeutische Hemmstoffe sind
Tranexemsäure und E-Aminocapronsäure.
! tor X getestet. Die PTT ist z. B. bei der Hämophilie oder hoch-
Sie müssen di e hemm end en und aktivierenden Faktoren der
Fibrinolyse gut kennen. Das IM PP hält natürlich auch ein paar
Fallstricke bereit und mischt unter die angebotenen Antworten
gerne Faktoren, die einen Einfluss auf die Blutgerinnung haben
und nicht auf die Fibrinolyse. Unterscheiden Sie daher genau
zwisc hen Blutgerinnung und Fibrinolyse.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X Thrombin zum Patientenplasma die Umwandlung von Fibrino-
Rekombinanter t-PA und Streptokinase fördern die Auflö-
sung eines Thrombus und werden auch klinisch eingesetzt.
Kallikrein und Urokinase aktivieren die Fibrinolyse.
Streptokinase aktiviert Plasminogenmoleküle.
Die Thrombolyse wird gehemmt durch a 2-Antiplasmin.
Ein angeborener Mangel an a 2-Antiplasmin führt zu einer
krankhaften Blutungsneigung (hämorrhagische Diathese).
2.3.4 Gerinnungstests
Die Blutgerinnung kann man durch verschiedene Labortests
überprüfen. So können Gerinnungsstörungen diagnostiziert
oder eine therapeutisch gewünschte Antikoagulation (z. B. mit
Cu marinen) gesteuert werden (Tab. 2.5).
Quick-Wert wird zunehmend abgelöst durch die Angabe der
sog. international normalized Ratio (INR, normal um 1,0).
.,. (Aktivierte) partielle Thromboplastinzeit (aPTT oder PTT).
Mit der partiellen Thromboplastinzeit wi 1·d auf Störungen im
intrinsischen Weg oder in der gemeinsamen Endstrecke ab Fak-
dosierter Heparintherapie verlängert. Die Bestimmung erfolgt
du rc h Zugabe von Ca 2+-Ionen und Plättchenfaktor 3 zu Citrat-
blut und Messung der Gerinnungszeit Die Zeit bis zum Auf-
treten von Fibrinfäden wird in Sekunden angegeben (normal
25-38 s).
Thrombinzeit. Mit der Thrombinzeit wird durch Zugabe von
gen in Fibrin getestet. Auf diese Weise kann ein Fibrinogenman-
gel aufgedeckt werden. Außerdem dient sie der Kontrolle einer
Lysetherapie mit Streptokinase und der Therapie mit Heparin.
!
Auch di e Gerinnungstests lassen sich wunderbar mit Fallbei spie·
len prüfen. Im Text zu diesen Fallbeispielen finden Sie Hinweise
auf eine Gerinnungsstörung (z. B. Weichteileinblutungen nach
leichten Traumen oder eine Cumarintherapie). Ergebnisse von
Gerinnungstests ergänzen das Bild und erlauben eine genauere
Diagnose. Es ist wichtig, dass Sie wissen, welche Arten von Gerin·
nungsstörungen es gibt und welche Laborwerte dabei jeweils
pathologisch verändert sind. Deshalb hi er noch ei nmal eine
Tabelle als Zusammenfassung (Tab. 2.5).

Blutungszeit. Die Blutungszeit gibt Aufschluss über die Tab. 2.6 Interpretation der diagnostischen Tests zur Ursache von
Thrombozytenfunktion. Nach einem Lan zettenstich wird ge- Blutungsneigungen
messen, wie lange es aus der Stichwunde blutet (normal 1- 3 Blutungs- Thrombo- PTT Quick- wahrscheinliche
Minuten). zeit zytenzahl Wert Ursachen einer Blu-
tungsneigung (gilt
Die Gerinnungszeit bezeichnet die Zeit zwi- für mittelschwere
schen Entnahme einer Blutprobe und deren Gerinnung im Pro- bis schwere Störun-
gen)
benröhrehell (normal 5-7 Minuten). Der Kontakt zu r Röhrchen-
wand aktiviert dabei den Faktor XII (endogenes System). normal normal normal Faktor-V II-Mangel
Die beiden wichtigsten Gerinnungstests sind der Quick-Test normal normal normal Heparingabe, Faktor-
und die partielle Thromboplastinzeit (PTT). Seide werden bei mangel VIII, IX (Blu-
37 "C an Citratblut durchgeführt, da diese Gerinnungshemmung terkrankheit)
durch Zugabe von Ca 2+ im Überschuss wieder aufgehoben wer- normal normal Thrombozytopenie
den kann.
normal normal Cumaringabe, Vita-
min-K-Mangel
(Thromboplastinzeit, Prothrombinzeit). Der
Quick-Test testet den extrinsischen Weg. Einen erniedrigten normal normal Mangel an von-Wil·
Iebrand-Faktor (von-
Quick-Wert (Thromboplastinzeit verlängert) findet man z. B. Willebrand-jürgens-
bei der Therapie mit Cumarinderivaten (Antikoagulanzienthe- Syndrom; geht ei nh er
rap ie). bei Störungen von Faktor VII oder der abwärts von Faktor mit Faktor-111-Mangel)
------------------------------
X aktivi erten Faktoren der Gerinnungskaskade. Der Quick-Test Lebersc haden, Ver-
wird häufi g zu r Kontrolle der Prothrombinkonzentration ein- brauchskoagulopa-
gesetzt. wenn mit Cumarinderivaten die Blutgerinnung ge- thie, Sepsis
schwächt werden soll. Die Bestimmung erfolgt durch Mess ung 1 verläng e rt ; l erniedr ig t
der Gerinnungszeit von Plasma, das vorübergehend durch Ci-
trat un ge rinnbar gemac ht wurde. und dem anschließend Ca 2+
und Gewebsthromboplastin im Üb ersc huss zugegeben werden.
Man mi sst die Zeit bis zum Auftreten der ersten Fibrinfäden.
Kla ssisch ist die Angabe dieser Zeit in Prozent der Gerinnungs-
ze it von Normalplasma (Quick-Wert. normal 70-125 %). Der
20 2 Blut und Immunsystem
APROPOS
Beim von-Willebrand-Jürgens-Syndrom liegt ein angeborener quantita-
tive r oder qu ali tative r Ma ngel des von-Willebrand-Faktors (vWF) vor. Di es
führt zu ei ner gest ört en Thrombozy tenagg rega tio n sow ie sekundär zu
ein em Faktor-VIII -Ma ngel. Klini sch bes teht ei ne erhöhte Blutung sneigung ,
beso nders typisch sind punktförmige Hautblutung en (sog. Petechi en) und
Schl eimhautblu tungen (z . B. Nasenbluten) . Tret en st ärk ere Blutunge n au f
oder ist ein e Operati o n geplant, muss vWF substituiert werden. Auch die
Gabe von Desmopress in, ein em Analogon des ADH , kann bei leichteren
Blutung en ind iziert sein, da es di e Konze ntration von vWF ansteigen lässt.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
X
"' Ist die partielle Thromboplastinzeit verlängert, die anderen
Gerinnungswerte aber normal, dann liegt wahrscheinlich ein
Mangel an Faktor VIII ode r IX (Bluterkrankheit) vor.
"' Bei einer verringerten Thrombozytenzahl im Blut (Throm-
bozytopenie) ist die Blutungszeit verlängert, die sonstigen
Gerinnungswerte sind jedoch normal.
"' Bei der Gabe von Cumarinderivaten sind Thromboplastin-
zeit und partielle Thromboplastinzeit verringert, Thrombo-
zytenzahl und Thrombinzeit sind dagegen normal.
"' Ist die Thromboplastinzeit verlängert (Qui ck-Wert ernied-
rigt) kann ein Faktor-VII-Mangel vorliegen .
"' Typische für das von-Willebrand-jürgens-Syndrom sind ein
Mangel an Faktor-VIII und an von-Willebrand-Faktorund
eine verlängerte Blutungszeit und partielle Thromboplas-
tinzeit.
2.4 Immunsystem
Die un s pezifische und spezifi sche Immunabwehr des Körpers
richtet sich gegen Mikroorganismen (Viren, Bakterien. Parasi-
ten, Pilze) und .. fremde" Makromoleküle. Auf diese sog. Anti-
gene reagiert die Immunabwehr u.a. mit der Aktivierung und
Vermehrung antigenspezifischer T- und B-Lymphozyten. B-Zel-
len differenzieren sich dabei zu Plasmazellen, die antigenspe-
zifische Antikörper produzieren (Immunglobuline, lg, s.S. 24).
Außerdem werden durch das Immunsystem anomale (z. B. ma-
ligne entartete) Körperzellen beseitigt.
Das Immunsystem besteht aus einer spezifischen und einer
un spezifischen Abwehr:
• spezifische Abwehr: geht gezielt gegen bestimmte Invasoren
vor: Komponenten werden in primären und sekundären
lymphati schen Organen gebildet : erworben.
• unspezifische Abwehr: greift Eind ringlinge aller Art an:
angeboren:
Spezifische und unspezifi sche Abwehr sind au s einem zellulä-
ren Ante il (Le ukozyten. weiße Blutkörperchen) und einem hu-
moralen, löslichen Anteil (Antikörp er) a ufgebaut.
Beide Abwehrsysteme sind eng miteinander verwoben und
ergän zen sich gegenseitig. Zu Beginn einer Infektion setzt sich
m eist da s un spe zifis che Abwehrsystem zuerst mit dem Errege r
au seinander, die (z. T. effektive ren) Mecha ni smen de s spezifi -
sc hen Abwehrsystems brauchen dagege n e ini ge Zeit, um anzu -
laufen.
2.4.1 Leukozyten
Le ukozy te n (weiße Blutkör perchen) sind kernh a lt ige Ze llen, zu
de ne n die Lymphozyten , di e Monozyten und di e Granulozyten
mit ih re n Unte rarten ge höre n. Wi e a ll e Blu tze lle n werd e n a uch
di e Le ukoz yten im Kno chenmark unter dem Einflu ss bes timm -
ter Mediatoren aus pluripotenten Stammzellen gebilde t. Die
Granulozyten- und Monozytenbildung wird dabei durch sog.
koloniestimulierende Faktoren (colony stimulating factors,
CSF ) angeregt. Im Gegensat z zu diesen Zellen werden die Lym-
phozyten. die zum spezifischen Abwehrsystem zählen, unreif
aus dem Knochenmark freigeset zt. Sie erhalten in den primären
lymphatischen Organen Thymus und Knochenmark (s. u.) noch
eine Prägung. Alle Leukozyten sind amöboid beweglich und
können die Wände der Blutgefäße durchdringen (Leukodiape-
dese).
Die leukozytenzahl im Blut von gesunden Personen liegt bei
Ein Anstieg der Leukozytenzahl über 10 000/IJI
wird al s Leukozytose (z. B. bei Entzündungen) bezeichnet, ein
Abfall der Leukozyten unter 4000/111 al s Leukopenie (z. B. bei
Knochenmark sc hädigung).
Unter dem Mik roskop kann man die verschiedenen Zellarten
unterscheiden. Oft gibt man zu sätzlich zur absoluten Leu kozy-
tenzahl auch noch die prozentuale Verteilung an (sog. Differen-
zialblutbild).
!
Sie müssen die no rmalen Blutwerte kennen und Abweichungen
davon interpretieren können. Schauen Sie sich deshalb die in
diesem Kapitel angegebenen Werte genau an und prägen Sie
sich die Werte ein. ln der Prüfung gibt es häufig Fallbespiele und
dazu ein paar Blutwerte. Sie müssen dann kombinieren und Ihre
Schlüsse ziehen .
Granulozyten
Die Unterteilung der Granulozyten erfolgt nach der Anfä r bbar-
keit ihrer Granula.
Neutrophile Granulozyten. Die neutrophilen Granulozyten
ge hören zu den Phagozyten (Fresszelle n). Sie sind Teil des un -
spezifi schen Abwehrsystems und phagozytieren eingedrunge-
ne Fremdkörper und Mikroorganismen. Zu diesem Zweck kön-
nen sie die Blutgefäße verlassen und in das Gewebe einwandern
(sog. Emigration, s. u.). Angelockt werden die neutrophilen Gra-
nulozyten durch sog. Chemotaxine. hierzu zählen bestimmte
Zytokine, Kinine, aktivierte Komplementfaktoren (C3a. CSa,
s.S. 22), Leukotriene und bestimmte Bakterienbestandteile.
Etwa die Hälfte der neutrophilen Granul ozyten zirkuliert nicht
fre i im Blut, sondern haftet an den Blutgefäßwänden v. a. von
Mil z und Lunge. Bei Bedarf könn en di ese Zellen sc hnell in d en
Blutstrom freigesetzt werden.
Aufgenommenes Material bauen die neutrophilen Granulo -
zy ten mithilfe einer Vielzahl von En zyme n ab (z. B. Lysozym),
Bakte rien können zusätzlich durch intra zellulär gebildete
Sauerstoffradikale abgetöte t werden. Zu diese m Zweck besit-
zen di e ne utrophilen Granulozyten spezielle En zyme wie die
Myeloperoxidase. Neutrophile Granulozyten können auch die
Ent zündungsreaktion durch Freisetzung verschiedener Medi-
atoren steuern. Daz u gehören u. a. di e Arac hidon säurederiva te
Leulw t r iene, Thromboxane und Prostag landine (sog. Eikosano-
ide. s.S. 63).
"' Eosinophile Granulozyten. Eosin ophil e Granul ozyten e nthal -
ten Gra nula, di e sic h mit Eosin ro t a nfä rb en la sse n. ln d iese n
Gra nul a befi nd en sich Pe rox id asen. Kata lase n und Pro tease n.
Eos in ophile Gra nul ozyte n sind e benfall s zur Phagozytose be-
fähi g t. Für s ie ex isti e re n spezielle Loc kstoffe. de ren prominen-

tester Vertreter das aus Mastzellen freigesetzte Histamin ist.
Die Anzahl der Eosinophiten im Blut unterliegt tageszeitliehen
Schwankungen. Eine Eosinophilie, also das vermehrte Auftre-
ten von eosinophilen Granulozyten im Blut, findet man bei all-
ergischen Reaktionen (z. B. auch beim Asthma bronchiale) und
Parasitenbefall (z. B. Wurminfektionen).
.,. 8asophile Granulozyten. Basophile Gra nulozyten sind die
seltensten Granulozyten im Blut. Ihre Granula färben sich mit
basischen Farbstoffen blauschwarz an. Aktiviert werden die
basophilen Granulozyten über lgE- Rezeptoren auf ihrer Ober-
fläche, sie setzen dann Heparin, Histamin und Proteasen aus
ihren Granula frei. Sie sind für die histaminabhängigen Aller-
giesymptomeverantwortlich (u. a. Rötung und Quaddelbildung
der Haut, Schleimhautschwe llung, Bronchokonstriktion). Au-
ßerdem setzen sie chemotaktische Lockstoffe für eosinophile
Gra nulozyten frei.
Monozyten
Monozyten können ebenfalls Fremdstoffe phagozytieren und
besitzen zusätzlich die Fähigkeit, diese Fremdstoffe dem spezi-
fischen Abwehrsystem zu präsentieren und es dadurch zu akti -
vieren. Dazu werden die Fremdstoffe durch verschiedene Iyso-
somale Enzyme de r Monozyten zunächst zerlegt, die Bruchstü-
cke dann an Proteine des MHC-Komplexes (s. S. 23) gebunden
und an die Zelloberfläche transportiert. Dort können sie durch
Lymphozyten erkannt werden. Durch Ausschüttung bestimm-
ter Medi atoren (z. B. Leukotriene, Interferon y und Interleukin
1, Tab. 2.7) sind Monozyten auch an der Steuerung der Entzün-
dungsreaktion beteiligt.
Im Blut halten sich die Monozyten nur ca. 2- 3 Tage auf, bevor
sie ins Gewebe auswand ern. Dort bleiben sie als sog. Gewebsm-
akrophagen oder Histiozyten sesshaft. Die Monozyten bilden
zusammen mit den Gewebsmakrophagen das sog. mononukle-
äre Phagozytensystem (früher: retikuloendotheliales System,
RES). zu dem u.a. auch die Kupffer-Sternzellen in der Leber und
die Alveolarmakrophagen gehören .
Lymphozyten
Man unterscheidet 2 Hauptgruppen von Lymphozyten: 8- und
T-Lymphozyten (im Blut findet man vorwiegend T-Lympho-
zyten). Die Lymphozyten unterscheiden sich in der Funktion
sowie durch bestimmte Oberfl:ichenmerkmale und sind die
Effektorzellen der spezifischen Immunabwehr (Ausnahme sind
die sog. natürliche I<illerze llen, s.S. 22). Sie können sich nur ge-
gen ein bestimmtes Anti gen richten, da s während der Zellrei-
fun g bereits durch somati sche Rekombination festgele gt wird
(s. S. 25 ). Die Rekombination betrifft die Strukturen, mit denen
die Lympho zyten ihr Antigen erkennen können: den T-Zeii- Re-
zeptor bzw. die Immun g lobuline (zu den Me cha nismen der An -
tikörp e rvi elfalt s.S. 25). Da di es auf dem Zufall sprinzip beruht,
e ntsteh en au ch autorea ktive Ze llen , die körpereigene Strul<tu-
ren al s fremd e rkenn en . Diese mü sse n e rkannt und un schäd-
lich ge ma cht w erd e n, bevor sie im Körper Schaden anrichten.
Daz u e rhalten sie wä hrend ihrer Ausreifung eine Prägung, die
e ntwed er im Kno che nm ark (B - Lymphozyten) oder im Thymus
(T-Lymphoz yte n) stattfind et (= primä re lymphatische Organe).
Ze llen. di e kö rpereige nes Gewe be ang reife n würd en, werd en
durch Apoptose zerstört oder auf and erem Wege un sc hädlich
ge m ac ht.
Na ch de r Präg un g wa nd e rn die Lymphozyten üb er di e Blut-
bahn z u de n se kundären ly mphatisc he n Orga nen (z. B. Mil z,
2.4 Immunsystem 21
Lymphknoten), in denen die eigentlichen Abwehrreaktionen
stattfinden. Im Rahmen einer Immunreaktion können sich die
Lymphozyten nochmals vermehren, ohne aber ihre Spezifität
zu ändern (sog. klonale Proliferation).
Die Untergruppen der Lymphozyten unterscheiden sich auch
funktionell:
8-Lymphozyten reifen nach Ant igenkontakt zu Plasmazellen
aus und produzieren Antikörper. Zur Erkennung ihres Antigens
tragen diese Plasmazellen auf ihrer Oberfläche ein Immunglo-
bulin als Rezeptor (lgD und lgM).
T-Lymphozyten erkennen ihr Antigen durch Bindung an den
T-Zell-Rezeptorkomplex, bestehend aus dem T-Zeii-Rezeptor
und dem Oberflächenmerkmal CD 3 (von cluster of differenti-
ation). Bei den T-Zellen unterscheidet man zytotoxische Zellen,
die virusinfizierte Zellen abtöten, von T-Helferzellen, die durch
Ausschüttung von Botenstoffen eine zentrale Steuerfunkt ion
im Immunsystem innehaben . Eine Besonderheit von Lympho-
zyten ist die Ausbildung von Gedächtniszellen, die nach einer
überstandenen Infektion über Jahre im Blut zirkulieren und
bei erneutem Kontakt mit dem Erreger sofort eine spezifische
Immunantwort initiieren können. Solche Zellen sind der Grund
dafür, warum man einige der sog. "Kinderkrankheiten" wie z. B.
Masern in der Regel nur einmal bekommt.
Der T-Zeii-Rezeptor erkennt nur Antigene, die ihm von einer
antigenpräsentierenden Zelle an MHC-Moleküle gebunden dar-
geboten werden (MHC = major histocombatibility complex, s. S.
23). Bei dieser sog. MHC-Restriktion spielen die beiden Molekü-
le CD4 und CD8 eine wichtige Rolle, die sich ebenfalls auf der
T-Zeii-Oberfläche befinden.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.,. Ein Ansti eg der Leukozytenzahl über 10 000 pro iJI als Leuko-
zytose (z. B. bei Entzündungen) bezeichnet.
... Aktivierte neutrophile Granulozyten bilden Sauerstoffradi-
kale.
.,. Histamin bewirkt eine Kontraktion der Bronchialmuskulatur.
... Eine Plasmazelle (ein reifer, ab er noch nicht aktivie rter
8-Lymphozyt) trägt lgD und lgM auf der Zelloberfläche.
2.4.2 Unspezifische Immunantwort
Die unspezifische Abwehr besteht wie die spe zifi sche aus einem
zellulären und einem humoralen Teil, an denen unterschiedli-
che Zellenund Faktoren beteiligt sind :
• zellulärer Teil:
- Makrophagen,
- Granulozyten,
- Na türliche l<illerzellen.
• humoraler Teil:
- Komplem entsystem: Proteine, deren kaskadenarti ge Ak-
tivierung zu r Eliminierung von Bakterien und anderen
Zellen führt ,
- Lysozym : g reift Bakterienzellwände an,
- Zytokine: hab en Botenstofffunktion.
Im Gegen satz zur spezifi schen Abwehr erkennen die Faktoren
der unspezifi schen Abwehr Antigene unspezifisch. Dabei wer-
de n häufi g unsp ez ifi sche Strukture n wie Lipo polysaccharide
auf Bakteri enze lloberflä chen a ls Anti ge n e rkannt. Eine wichti ge
Funktion der un spez ifi sche n Abwehr ist, sc hn e ll auf ve rschie -
den e Eindringlinge zu reagie ren. Um di e Errege r völlig zu e limi-
22 2 Blut und Immunsystem

nieren, arbeitet die unspezifische Abwehr mit der spezifischen
Abwehr zusammen.
Ein weiterer Unterschied zur spezifischen Abwehr ist, dass
die unspezifische Abwehr keine Gedächtniszellen ausbild et.
Komplementsystem
Das Komplement ist eine Gruppe im Blut zirkulierender Prote-
ine, die ein Kaskadensystem bilden ähnlich der plasmatischen
Gerinnung. Zentraler Bestandteil des Komplementsystems sind
die im Blut zirkulierenden Faktoren Cl-C9. Das Komplement-
system übernimmt mehrere wichtige Funktionen im Rahmen
der lmmunabwehr:
• Lyse fremder Zellen,
• Fremderkennung,
• Aktivierung immunkompetenter Zellen,
• Opsonisierung (s. u.) durch Anlagerung des C3 an Antigen-
Antikörper-Komplexe, wodurch deren Phagozytose begüns-
tigt wird (Chemotaxis).
Die Komplementaktivierung kann auf zwei Wegen erfolgen
(Abb. 2.4):
Der klassische Aktivierungsweg beginnt mit dem Komple-
mentfaktor Cl , der durch Bindung eines Komplexes aus Anti-
körpern der Klasse lgG oder lgM und deren Antigen aktiviert
wird. Über Zwischenschritte bilden C4 und C2 die C3jCS-Kon-
vertase und die gemeinsame Endstrecke beider Wege ist er-
reicht. C4a ist ein Chemotaxin.
Der alternative Aktivierungsweg ist antikörperunabhängig
und somit auch nicht auf das spezifische Abwehrsystem ange -
wiesen. Auch hier entsteht, unter Beteiligung der Faktoren B
undDeine C3jCS-Konvertase, womit die gemeinsame Endstre-
cke erreicht ist.
Die gemeinsame Endstrecke von klassischem und alter-
nativem Weg beginnt mit der C3jCS-Konvertase. Die C3/
CS-Konvertase spaltet C3 in C3a und C3b. Komplementfaktor
C3a ist ebenfalls ein Chemotaxin. C3b ist wie C3a und C4a ein
Chemotaxin, dient aber auch als Opsonin, das die Phagozytose
erleichtert. und aktiviert Faktor es. Mit CSa entsteht ein weite-
res Chemotaxin, CSb bildet dagegen mit den Faktoren C6 bis C9
klassischer Weg alternativer Weg
Aktivierung durch Ag·lgG- Aktivierung durch Oberflächen-
(oder lgM-)Komplexe strukturen von Bakterien
(z. B. Lipopolysaccharid)
l C3b
Clq,r,s
(4 B
C2 0 hemmen und zugleich benachbarte Zellen vor einer Infektion
Z3
den membranangreifenden Komplex (MAC; membrane attack
complex). Er bildet eine Pore in der Wand eines Bakteriums.
was zu dessen Lyse führt.
Phagozytose
Unter Phagozytose versteht man die Aufnahme fester Partikel
(z. B. Fremdkörper, Mikroorganismen) in das Zellinnere sog.
Phagozyten mit intrazellulärem Abbau. Die Phagozytose ist
der Hauptmechanismus der zellvermittelten unspezifischen
Abwehr und erfo lgt v.a. durch (v.a. neutrophile) Granulozyten
und Monozyten, die dazu in das betroffene Gewebe e inwandern
(Diapedese). Dort bewegen sie sich zielgerichtet durch Chemo-
taxis auf den Entzündungsherd zu. Neben den Komplementfak-
toren C3a und CSa wirken auch lnterleukin-8 und Bakterienbe-
standteile (z. B. Lipopolysaccharide) chemotaktisch. Erleichtert
wird die Phagozytose der Fremdsubstanzen durch die Opsoni-
sierung mittels des Komplementfaktors C3b oder Antikörpern
(lgG oder lgM, s.S. 25)
Weitere Mechanismen der unspezifischen Abwehr
.,. Lysozym . Das Enzym Lysozym wird beim Zerfall phagozyti-
erender Zellen frei und kann Mucopolysaccharide in der Zell-
wand grampos itiver Bakterien spalten. Als Folge wird die Zell-
wand undicht und das Bakterium stirbt ab. Im Zusammenspiel
mit dem Komplementsystem können auch gramnegative Keime
angegriffen werden . Lysozym findet man in den Gra nul a von
Granulozyten und Makrophagen sowie den Schleimhäuten des
Nasen-Rachen-Raums und Magen-Darm-Traktes. In besonders
hoher Konzentration liegt es in der Tränenflüssigkeit vor.
.. Akute-Phase-Proteine. Unter diesem Oberbegriff fasst man
Plasmaproteine zusammen, die im Rahmen einer Entzündungs-
reaktion vermehrt im Blut zirkulieren. Ihre Synthese in der
Leber wird durch den Botenstoff lnterleukin-6 stimu liert. Der
prominenteste Vertreter ist das (-reaktive Protein (CRP). das in
der Klinik als Entzündungsmarker genutzt wird . Das CRP bindet
an Oberflächenstrukturen, die auf Bakterien vorkommen, und
kennzeichnet diese für das Komplementsystem. Zu den akute-
Phase-Proteinen zählen außerdem Proteinaseinhibitoren wie
a 1-Antitrypsin und a 2 -Makroglobulin.
.,. Interferone. Die Interferone (INF) sind speziesspezifische
Glykoproteine. die eine Rolle bei der Abwehr von Virusinfekti-
onen spielen. Produziert werden sie von virusinfizierten Zellen .
Interferone wirken antiviral indem sie die Virusvermehrung
schützen. Sie wirken außerdem antiproliferativ und immunmo-
dulatorisch. IN F-a wird von Leukozyten, INF-ß von Fibroblas ten
produziert. Das INF-y rechnet man mehr zur spezifischen lm-
munabwehr. Es wird von aktivierten I-Lymphozyten ge bildet,

l
C4a
verbess e rt die Antigenpräsentation durch Makrophagen und
Chemotaxis aktiv iert natürliche Killerze llen.
C3b Opsonin

C
I
.,. Natürliche Killerzellen. Die natürli chen Killerze ll en ähnel n
vom Aussehen her den Lymphozyten, trage n aber ni cht d ere n
typische Oberfläche nm erkma le (daher auch der Name "Nu ll zel-
'
CSb
len" ). Sie können fremde Ze ll en, Tumorzelle n und viru sinfi zierte
membranangreifender
Zellen ohne vorh e rige Al<tivi e rung oder Immuni sierung töten.
(porenbildender)
Komplex (MAC) -- lyse

Abb. 2.4 Ablauf der Komplementkaskade. Die gemeinsa me Endstre-

cke des klass isc hen und de s alternativen Weges beginnt mit Fak tor C3.
 2.4 Immunsystem 23

2.4.3 Spezifische Immunantwort Tab. 2.7 Funktionen einiger wichtiger lnterleukine (nach Kayser et
al.)
Die spezifische Abwehr kann bestimmte Oberflächenmerkmale
Interleukin produzierende Wirkung
von Fremdkörpern (z. B. ein bestimmtes Membranprotein eines
Zelle
Bakteriums oder einer entarteten Zelle) direkt erkennen und
eine gezielte Abwehrreaktion initiieren. Ein solches Merkmal, Interleukin 1 Makrophagen, Stimulation der meisten
gegen dass sich eine Abwehrreaktion richten kann, bezeichnet (IL-1) B-Lymphozyten, Leukozytenarten, v. a. Mak-
Fibroblasten, Endo- rophagen und Neutrophile,
man als Antigen. Antikörper sind von Plasmazellen gebildete thelzellen Endothelaktivierung, Fieber
Proteine, die sich gegen Antigene richten (s. u.). Sie binden mit-
tels Wasserstoffbrücken und hydrophoben Wechselwirkungen Interleukin 2 aktivierte T-Zellen T-Zeii-Proliferation
(IL-2)
an .. ihr" Antigen (Antigen-Antikörper-Reaktion). Aufgrund der
eingeschränkten Größe der Antigen-Bindungsstelle des Anti- Interleukin 4 TH-Zellen Proliferation von B-Zellen und
körpers fungiert meist nur eine kleine, spezifische Stelle des (IL-4) Ausreifung zu Plasmazellen
Gesamtmoleküls als Erkennungsstelle (Determinante). Trennt Interleukin 6 T-u. B-Zellen, Mak- Proliferation und Ausreifung
man die Determinante vom Trägermolekül, erhält man ein sog. (IL-6) rophagen. Endothel- von T- und B-Zellen, lnduk-
Hapten, das zwar mit vorhandenen Antikörpern reagieren, aber zellen. Fibroblasten tion der Synthese von Akute-
Phase-Proteinen in der Leber
für sich allein keine Immunreaktion hervorrufen kann.
Interleukin 8 Stromazellen, Fibro- Anlockung und Aktivierung
Antigenp räsentation (IL-8) blasten von Neutrophilen und Mak-
rophagen
.. Antigenpräsentierende Zellen (APZ). In den Organismus
eingedrungene Fremdkörper werden meist zunächst mit dem Interleukin 10 T-Zellen Hemmung der Makrophagen-
(IL-10) funktion
unspezifischen Abwehrsystem konfrontiert und phagozytiert.
Noch im Gewebe oder in den regionalen Lymphknoten werden lnterferon-y aktivierte T-Zellen Aktivierung von Makrophagen
diese Fremdsubstanzen T-Lymphozyten und damit dem spezi- (IFN-y) und natürlichen Killerzellen?
fischen Abwehrsystem präsentiert. Diese Präsentation erfor-
dert die Kooperation durch sog. antigenpräsentierende Zellen Proteinen bzw. Glykoproteinen, zu denen auch die lnterleukine
(APZ). Hierzu zählen die Monozyten und die sich aus ihnen gehören. lnterleukine wirken in der Zielzelle durch die Aktivie-
differenzierenden. gewebeständigen Makrophagen , die B-Lym- rung intrazellulärer Signalproteine. die die DNA-Transkription
phozyten, die dendritischen Zellen und die Langerhans-Zellen beeinflussen und nehmen in der Kommunikation zwischen den
der Haut. Sie nehmen Fremdprotein auf, zerlegen es und prä- Leukozyten eine zentrale Stellung ein (Tab. 2.7).
sentieren es zusammen mit MHC-11-Molekülen (s. u.) auf ihrer
Zelloberfläche den antigensensitiven T-Helferzellen (s. u.). Die spezifische zelluläre Abwehr durch T-Lymphozyten
T-Lymphozyten (oder T-Zellen) sind für die spezifische zelluläre
.. Histokompatibilitätskomplex. Die Präsentation von Anti- Abwehr verantwortlich. Sie besitzen auf ihrer Oberfläche an-
genen erfolgt grundsätzlich über die Moleküle des sog. MHC- tigenspezifische Rezeptoren (I-Zell-Rezeptoren), die Antigene
Komplexes (MHC = major histocompatibility complex, auch nur erl<ennen, wenn sie auf der Oberfläche von Zellen gemein -
HLA = humanes Leukozytenantigen). Die MHC-Proteine spielen sam mit MHC-Molekülen präsentiert werden. Nach antigener
für die Immunabwehr eine große Rolle, da sie die Oberfläche Stimulation vermehren sie sich und differenzieren zu T-Effek-
aller Körperzellen markieren und so eine Unterscheidung zwi- torzellen. Die T-Effektorzellen lassen sich unterteilen in zyto-
schen fremd und selbst ermöglichen. Dabei existiert eine sog. toxische T-Zellen (TcZellen) und T-Helferzellen (T H-Zellen). So-
MHC-Restriktion: T-Zellen sind nur dann in der Lage, mit ihrem wohl Tc als auch TH-Zellen können Gedächtniszellen bilden, die
T-Zeii -Rezeptor ihr Antigen zu erkennen, wenn es ihnen in ei- im Falle eines erneuten Antigenkontaktes zu einer schnelleren
nem MHC-Molekül präsentiert wird. Der MHC-Komplex kommt Abwehrreaktion führen. Vor einer überschießenden Immunre-
in 2 Formen vor: aktion sollen sog. T-Suppressorzellen schützen. die Abwehrre-
• MHC-Kiasse-1-Moleküle befinden sich in der Membran aller aktionen unterdrücken können.
kernhaltigen Zellen. Sie werden von zytotoxisc hen T-Lym-
phozyten (CD8-positiv) erkannt und sind wesentlich an der T-Zellen. Zytotoxische T-Lymphozyten (TcZel -
Erkennung und Bekämpfung vii"Lisinfizierter Zellen beteiligt. len) spielen die Hauptrolle bei der Abwehr von Virusinfektio-
• MHC-Klasse-11-Moleküle sind in der Membran von mononu- nen. Von Viren befallene Zellen produzieren in ihrem Inneren
kleären Zellen und B-Lymphozyten enthalten. Sie werden Viruspartikel, von denen einige an MHC-1-Moleküle gebunden
von T-Helferzellen (CD4-positiv) erkannt. auf der Zelloberfläche präsentiert werden. Mittels ihres T-Zeii-
Die MHC-Proteine werden durch eine hochpolymorphe Gengrup- Rezeptors können die Tc-Zellen so ihr Antigen erkennen, wo-
pe kodiert, sodass die Wahrscheinlichkeit, dass 2 Personen glei- bei jede einzelne T-Zelle nur ein spezifisches Antigen erl<ennen
che MHC-Moleküle haben, äußerst gering ist. Problematisch ist kann. Dieses ist durch den T-Zeii-Rezeptor (TZR) vorgegeben
dies z. B. bei einer Organtransplantation, da T-Lymphozyten auf ist, de r bei der Zellreifung eine bestimmte Spezifität erhält. Für
fremde MHC-Komplexe mit einer Abstoßungsreaktion reagieren. die Bindung des TZR ist ein weiteres Bindungsmolekül auf der
T-Zell-Oberfläche notwendig: CD8 (CD = cluster of differentia-
Verständigung zwischen den Zellen tion). Tc Zellen werden deshalb auch als CD8-positive T-Zellen
Um eine effektive und ökonomi sche Arbeit des Immunsystems bezeichnet. Nach Erkennung des Antigens wird die infizier-
zu gewährleisten. mu ss die Vielzahl der Abwehrmechanismen te Zielzelle abgetötet, indem die Te lelle das En zym Perfarin
koordini ert werden. De r da zu nötigen Verständi gun g zwischen freisetzt und so die Zellmembran zerstört. Ein anderer zyto-
den be teiligten Ze llen di enen di e Zytokine, eine Gruppe von toxischer Mechanismu s ist die Auslösung einer Apoptose (ei-
24 2 Blut und Immunsystem
nes .. Selbstmordprogramms" der Zielzelle). Der zytotoxischen
Abwehrreaktion geht eine Phase der Aktivierung und klonalen
Proliferation der Tc·Zellen voraus.
.,. T-Helferzellen. T-Helferzellen (TH-Zellen) sind eine Art Schalt-
stelle der lmmunabwehr. Sie erkennen mit ihrem T-Zell-Rezeptor
Antigene, die ihnen durch antigenpräsentierende Zellen zusam-
men mit MHC-11-Molekülen präsentiert werden. Für die Bindung
des TZR ist ein weiteres Bindungsmolekül auf der T-Zell-Oberflä-
che notwendig: CD4. TH-Zellen werden daher auch als CD4-posi-
tive T-Zelle bezeichnet. Es gibt zwei Untergruppen der TH-Zellen:
• TH 1 -Zellen produzieren u.a. IFN-y und aktivieren so Makro-
phagen, die phagozytierte Erreger besser abtöten können . So
wird eine eher zellbasierte Entzündungsreaktion initiiert.
• TH 2-Zellen sezernieren u. a. IL-4 und IL-10. IL-4 stimuliert da-
bei die Differenzierung von B-Lymphozyten zu Plasmazellen
und leitet so eine humorale, antikörpervermittelte Reaktion
ein. Gleichzeitig inhibiert das IL-10 aus den aktivierten TH2-
Zellen die Aktivität der Makrophagen.
APROPOS
Das Immunsystem kann auch selbst Opfer einer Infektion werden, die zur
Immunschwäche führt. Bekanntestes Beispiel hierfür ist di e Krankheit AIDS
(acquired immunodeficiency syndrome), die durch das HI-Virus ausgelöst
wird. Das Virus bindet an Zellen, die an der Oberfläche CD4-Rezeptoren
tragen. Vor allem di e Infektion und Zerstörung der T-Helferzelle, ohne die
eine effektive Imm unantwort ni cht möglich ist, lässt die Immunabwehr
schließlich zusamme nbrechen. Dabei nutzen die Viren das CD4-Molekül, um
in die Zelle einzudringen. Haupttodesursache sind dann opportunistische
Infe ktion en durch für gesunde Menschen meist harmlose Krankh eitserr eger
(z. B. Lungenentzündung durch Pneumocystis carinii).
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X dass bereits von Beginn an lgG gebildet wird.
T-Zell-Rezeptoren von T-Lymphozyten binden nur dann an
Antigenpeptide, wenn diese zusammen mit einem MHC-Mole-
kül präsentiert werden .
Den CDS-positiven T-Lymphozyten werden Antigene von
MHC-Kiasse-1-Molekülen präsentiert.
"" B-Lymphozyten exprimieren auf ihrer Oberfläche MHC-
Kiasse-11-Moleküle.
"" IL-10 aus den aktivierten TH2-Zellen inhibiert die Aktivität der
Makrophagen.
Antikörpervermittelte Immunantwort
Für die humorale spezifische Abwehr sind die B-Lymphozyten
verantwortlich . Sie erkennen ,.ihr" Antigen durch Antikörper
(auch als Immunglobuline bezeichnet), die sie als Rezeptor in
der Membran tragen (lgM oder IgD). Finden sie dieses Antigen,
phagozytieren sie es und zerlegen es in kleine Bruchstücke, die
wiederum mithilfe des MHC-II-Proteins auf der Oberfläche des
B-Lymphozyten präsentiert werden. Erkennt dann eineT H-Zelle
ebenfalls dieses Antigen, so stimuliert sie durch die Freisetzung
von Zytokinen die B-Zelle sich zu teilen (klonale Expansion =
starke Vermehrung des antigenspezifischen B-Zell-Klons) und
zur Plasmazelle auszureifen. Die Plasmazelle nimmt dann die
Antikörperproduktion auf. Plasmazellen zirkuliere n meist nicht
mehr frei im Blut sondern sind gewebsständig. Die produzier-
ten Immunglobuline. die sich alle gegen das eine Ep itop richten.
für das die B-Zelle spezifisch war, bezeichnet man als monoklo-
nale Antikörper. Im Verlauf der Immunreaktion kommt es noch
zu leichten Anpassungen der Antikörperspezifität und zu einem
Umschalten der ursprünglich produzierten lgM -Antikörper auf
IgG-Antikörper.
Schematische Darstellung des lgG-Moleküls
Ag-Bindung
2 Fob
Fragmente
Papain-
Spaltung
r---1 variable F,
L__J Region Fragment
konstante
Region
- COOH
Abb. 2.5 Aufbau eines Antikörpers (Spaltung durch Papain setzt 2
F,b·Fragmente und das F,-Fragment frei).
APROPOS
lgM-Antikörper kommen v. a. in der Frühphase der Immunantwort vor.
später dominieren dann lgG-Antikörper. Entsprechend weise n hohe lgM-
Titer auf eine akute Infektion. hohe lgG-Titer aber au f eine chronische ode r
zurückliegende Infektion hin.
Auch B-Zellen bilden Gedächtniszellen aus, die bei erneutem
Antigenkontakt eine schnellere und ausgeprägtere Antikörper-
bildung erlauben. Diese sog. Sekundärantwort unterscheidet
sich von der oben beschriebenen Primärantwort u.a. dadurch,
"" Immunglobuline (lg). Immunglobuline sind Glykoproteine
mit Y-förmiger Grundstruktur. Sie werden nach Kontakt des
Organismus mit einem Antigen von B-Lymphozyten bzw. Plas-
mazellen gebildet und sind die Antikörper, die als Effektormole-
küle die humorale Immunität bilden (Abb. 2.5). Aufgebaut sind
Immunglobuline aus je 2 schweren Ketten (H-Ketten = heavy
chains) und zwei leichten Ketten (L-Ketten = light chains). Es
gibt 5 Arten von schweren Ketten, die durch die griechischen
Buchstaben a. y, ö. E und JJ gekennzeichnet werden und dem
jeweiligen lg seinen Namen geben: IgA (s. u.) enthält z. B. 2
schwere a-Ketten. Bei den leichten Ketten unterscheidet man
d ie I<-(I<appa-)Kette und die f.-(Lambda -)I<ette.
An den beiden N- terminalen Enden befindet sich zwischen
H- und L-Kette je eine Antigenbindungsstelle. Diese Domäne
der Antikörper ist extrem variabel, sodass praktisch für jedes
denkba re Antigen ein passender Antikörper gebildet werden
kann. Man bezeichnet diese Region und die anschließenden
konstanten Areale bis zur Hinge-Region, dem Gelenk, als F.b-
Fragment (ab= antigen binding).
Das Fc·Fragment (c = crystallizable) dient als Bindungsstelle
für die Fe-Rezeptoren von Leukozyten und des Komplements.
APROPOS
Zur Neutralisierung bestimmter Giftstoffe ist die Verbindung des schäd-
lichen Antigens rnit dem Antikörper sc hon ausreichend. So kann man z. B.
bei einer Vergiftung mit Herzglykosiden (Digitalis) isolierte F,b·Fragrnente
von Digitalis-Antikörpern als Gegeng ift einsetzen: Sie binden sich so an das
Digitalis-Molek ül. dass es keine Wirkung mehr entfalten kan n.
Es existieren 5 verschiedene Klassen von Immunglobulinen: lgA,
lgD, lgE, lgG und lgM (Tab. 2.8). Eine Besonderheit von lgG ist die
Plazentagängigkeit. lgG gelangen über einen aktiven Transport-
 2.4 Immunsystem 25

Tab. 2.8 Aufbau und Funktion de r fünf Antikörperklassen

lgA lgD lgE lgG lgM

Struktur

u
meist Dimer Monomer Monomer Monomer Pentamer
Molekulargewicht (kDa) 150 (Dimer: 400) 180 200 150 900
schwere Ketten (H) a 6 € V
leichte Ketten (L) K oder II K oder II K oder II K oder II K oder II
Komplementaktivierung (+) + +++

Hauptfunktionen Schl eimhautschutz; Beeinflussung der Auslösung einer Schutz des extra- erste Abwehr gegen
Schutz des Neugebo- Lymphozyten[ unk- anaphylaktischen vasku lären Raumes Mikroorganismen im
renen (lgA ist in Mut- tio n? (ist neben lgM Reakt ion; Parasi- vor Bakterien und Blut (Frühphase einer
term ilch vorhanden) auf der Oberfläche von tenabwehr Viren; Nestschutz Infektion)
B-Zellen vorhanden) des Neugeborenen

mechanismus durch die Plazentarschranke, sodass Neugebore-
ne, die selbst noch kei ne Antikörper produzie ren können , ein
Gemisch mütterlicher Antikörper erhalten, die sie in den ersten
Lebensmonaten vor Infektionen schützen sollen (Nestschutz).
APROPOS
Bei der X-chromosomalen Agammaglobulinämie (Typ Bruton) besteht
ein e ang eborene Reifungsstörung der B·Ze ll en mi t Mang el an allen lmmun-
globu lin klassen. Die Symptome beg inn en gewö hnli ch zwischen dem 3.
und 5. Lebens mon at, wenn die mütterl ichen Immungl obulin e weitgehend
abgeba ut sind . Die Sä ugling e werden durch häufige bak teri elle pu lmonale
Infektion en (z. B. du rch Pneumokokken, Staph ylokokken) auffällig . Im Serum
ist d ie Konzentration aller lg-Kiassen deutlich vermind ert . Die Therapi e der
Wahl ist die lebenslange lmmung lobulinsubst ituti on.
der Antikörpervielfalt. Die enorme Vielzahl der
Antil<örperspezifitäten beruht auf dem Mechanismus der soma-
tischen Rekombination. Die variablen Anteile der H-Kette setzen
sich aus 3 Segmenten (V = variable segment, D = diversity seg-
ment, j = joi ning segment), die der L-Kette aus 2 Segmenten (V.
J) zusammen. Für diese Segmente existieren auf der DNAjewei ls
mehrere unterschiedliche Kopien. Im Laufe der B-Zeii-Reifung
werden diese auf der DNA zufällig rekombi niert, sodass jeweils
eine H-und ei ne L-I<ette gebildet wird. So entstehen B-Zellen mit
einer zufä llige n Spezifität, die unabhängig von einem Antige n-
kontakt entstanden ist. Die Vielfa lt wird noch dadurch erhöht,
dass die Genblöcke mit einer gewissen Unge nauigkeit rekombi-
niert werden. Die Zufä lligkeit der Spez ifität lässt auch die Ent-
stehung von B-Zellen zu, die sich gegen körpereigenes Material
richten. Diese mü ssen bei der Prägung im lymphatischen Anteil
des Knochenmarkes vernichtet werd en (k lonale Deletion).
Unter Immunisierung versteht man das Au sbilden einer spe-
zifischen Immunantwort auf bestimmte Antige nrei ze und die
darauffolge nde Ausbi ldung eines immunologi schen Gedächt-
nisses. Man kann diesen Erstkontakt mit dem Antige n durch
Schutzimpfungen vorwegnehmen. Bei der aktiven Immunisie-
rung gege n ei ne Infektionskrankheit gibt man abgeschwächte
Antige ne, auf die de r Körper da nn im Zuge der spezifischen
Abwehr mit Antikö rpe r- und Gedächtniszellenbildung reagiert.
Bei der passiven Immunisierung werd en spezifi sche Antikörper
direkt zugefü hr t, ohne dass der Körper sie selbst bilden muss
(hu morale Immuni tät). Der Sc hu tz hält hier nur solange an, bis
die Antikörper wieder abgebaut sind . In der Regel w ird bei Ver-
dacht auf Kontakt passiv geimpft bzw. zur Prophylaxe, wenn
keine Zeit mehr für ei ne aktive Immunisierung besteht.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
lgG gelangen über einen aktiven Transportmechanismus
durch die Plazentaschranke und sorgen für die passive
Immunisierung des Neugeborenen.
Die in der Muttermilch enthaltenen Antikörper gehören
hauptsächlich zur Klasse lgA.
Bei der aktiven Immunisierung gege n eine Infektionskrank-
heit aktiviert man mithil fe abgeschwächter Antigene die
spezifische Abwehr des Körpers.
2.4.4 Hypersensitivitätsreaktionen
Trotz der Regelmechanismen kann das Immun system auf einen
Antige nkontakt auc h überschießend reag ieren . Heuschnupfen
z. B. ist eine Überreaktion auf eingeatmete Pollen, die eine Im-
munreaktion hervo rrufen . Solche und andere Allergieformen
sind oft Ausdruck einer ges teigerten Reaktionsbereitschaft des
Organismus. Molekularbiologisc h lassen sich vier ve rschiede-
ne Typen von Hypersens itivitätsreaktionen unterscheiden , die
sich a lle erst nach erfolgter Sensibi lisierung durch erstmaligen
Antigenkontakt abspielen:
• Typ I (Reaktion vom Soforttyp, anaphylaktische Reaktion):
Typ-I-Reaktionen werden durch lgE-Antikörper vermittelt.
Diese sind als zy tophile Antikörper über einen Rezeptor an die
Membran von Mastzellen und ba so phi len Granu lozyten ge-
bunden. Die Vernetzung von mindestens 2 lgE-Molekülen, die
über den Fe-Teil an die Mastzelloberfläche gebundenen sind,
durch ein Antigen, ist das Signa l, das die Degra nulation von
Mastzellen und damit die Freisetzung vasoaktiver Mediatoren
aus löst. Der wichtigste ist Histamin. das die gesamten Sym-
ptome einer allergischen Sofortreaktion (Reaktionszeit Se-
kunden bis Minuten) ausz ulösen vermag: Vasodilatation (Ery-
them), Steigerung der Gefäßendothelpermeabilität (Ödem),
Kontra ktion der glatten Muskulatur (Bro nchospasmus. Koli-
ken), Hypersekretion der Sch leimhäute (R hiniti s) und Juckreiz.
Die le bensbedrohliche Maximalvariante der Typ-I-Reaktion
26 2 Blut und Immunsystem
ist der anaphylal<tische Schock. Typische Beispiele für Typ-I-
Reaktionen sind die allergische Rhinitis gegen Pollenantigene
(Heuschnupfen) und Allergien gegen Insektengifte.
• Typ II (zytotoxische Reaktion): Bei dieser Reaktion aktivieren
zellgebundene Antikörper das Komplementsystem. Typi-
sches Beispiel ist die Transfusion von inkompatiblem Blut:
Präformierte Antikörper binden sich hier an die fremden
Erythrozyten und führen zur Lyse der Zellen (s. u.).
• Typ 111 (lmmunkomplexbildung): Schwer lösliche Komplexe
aus Antikörpern und Fremdstoffen lagern sich in den Kapil-
laren ab und schädigen diese durch Komplementaktivierung.
• Typ IV (Reaktion vom Spättyp): Spezifisch sensibilisierte
T-Lymphozyten bestimmen diesen Reaktionstyp (zellulärer
Typ). Das klinische Bild entwickelt sich erst 24-48 Stunden
nach Antigenexposition. Häufigstes Beispiel ist das aller-
gische Kontaktekzem (z. B. auf Nickel in Schmuckstücken).
Weiter gehören die Tuberkulinreaktion, die Transplantatab-
stoßung und zahlreiche Arzneiexantheme in diese Gruppe.
APROPOS
Neben überschießenden Reaktionen kommen auch Immunreaktion en du rch
Bildung von Autoantikörpern gegen körpereigene Antigene vor. Man unter-
scheid et organspezifische Autoimmunerkrankungen mit einer lmmunreak·
t ion, die sich ausschließlich gegen spezifische Antigene ein es Organs richtet
(z. B. Diabetes mellitus Typ 1 durch Zerstörung der Langerhan s- In se ln des
Pankreas, Morbus Basedow mit Bildung von Autoantikörpern gegen den TSH-
Rezeptor der Sc hilddrü senze llen der Rezeptor wird aktiviert und so ei ne
Schilddrüsenüberfunktion ausgelöst, ohne dass die Zellen direkt geschä digt
werden) und nicht organspezifische Autoimmunerkrankungen (Krank-
heiten des sog. rh eumatischen Formenkreises) mit Immunreaktion gegen
verschiedene Körpergewebe (z. B. systemischer Lupus erythematodes).
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X Gemisch aus Testser um und Blutprobe verklumpt (sog. Hämag-
Bei Hypersensitivitätsreaktionen vom Typ I (Soforttyp,
anaphylaktische Reaktion) spielen Immunglobuline der Klasse
lgE eine wichtige Rolle.
Bei einer allergischen Reaktion setzen Ma stzellen durch Degra-
nulation Histamin frei. das auf die kleineren arteriellen Gefäße
stark vasodilatierend wird.
Histamin erhöht d ie Endothelpermeabilität kleiner Blutgefäße.
Die Vernetzung von mindestens 2 lgE-Molekülen, die über
den F,-Teil an die Ma stzelloberfläche gebundenen sind, durch
ein Antigen, ist das Signal, das die Degranulation von Mastzel-
len und damit die Freisetzung von Histamin auslöst.
2.5 Blutgruppen
Auf der Oberfläche der Erythrozyte n befinden sich Antigene
(meist Glykolipide), die die Zugehörigkeit zu einer bestimmten
Blutgruppe festlegen. Das ABO- und Rhesussystem sind d ie bei-
den bekanntesten und wichtigsten Blutgruppen. Von besonde-
Diagnose Zugabe von Serum mit dem Antikörper Tabelle
Anti-A Anti-B Anti-A+
Erythrozyten-
antigene
B BB/ BO
AB
rer Bedeutung sind die Blutgruppen bei der Durchführung von
Bluttransfusionen, da die Transfusion einer inkompatiblen Blut-
lmnserve schwere Zwischenfälle hervorrufen kann.
2.5.1 ABO-System
Dieses System beruht auf den Antigenen A und B, die Kohlen-
hydratreste auf Glykolipiden darstellen . Seide Merkmale sind
codominant, werden also gleichberechtigt nebeneinander ex-
primiert. Ein Träger der Allele A und B hat also Blutgruppe AB.
Bei einer 3. Allelvariante ist nur eine Grundstruktur vorh ande n
(Allel 0), die antigenen Zuckerreste fehlen . Dieses Merkmal ist A
und B gegenüber rezessiv. Ein Träger der Allele A und 0 hat also
die Blutgruppe A. Liegt das Allel 0 aber homozygot vor, hat der
Träger Blutgruppe 0. Au s der Kombination der verschiedenen
Allele ergeben sich also 4 Blutgruppen: A, B, AB und 0. Die mög-
lichen Genotypen und die Häufigkeitsverteilung zeigt Abb. 2.6.
Im Plasma zirkulieren präformierte Antikörper gegen das je-
weils fehlende Antigen, z. B. Antikörper gegen das Antigen A (sog.
Anti-A-Antikörper) bei Personen mit Blutg ruppe B. Diese Immun-
globuline vom Typ lgM werden auch als Isoagglutinine (oder Ag-
glutinine) bezeichnet, da sie Erythrozyten fremder Blutgruppen
zum Verklumpen bringen (Agglutination). Isoagglutinine werden
bereits in den ersten Lebensmonaten gebildet, ohne dass das Im-
munsystem in Kontakt mit Fremdblut gekommen sein muss.
der Blutgruppe. Bestimmt wird die ABO-Blut-
gruppe mittels 2er Testseren, die Anti-A- bzw. Anti-B-Antikör-
per enthalten. Welche Antigene in der Blutprobe enthalten sind,
läss t sich aus dem Verklumpungsmuster erkennen: Wenn das
glutination), dann ist das Antigen, gegen das sich das Testserum
richtet, im Blut vorhanden (Abb. 2.6). Kommt es z.B. nur mit
Anti-A-Serum zur Hämagglutination, so bedeutet das, dass nur
das Antigen A in der Blutprobe vorhanden ist- die Blutgruppe
ist folglich A.
!
Das IM PP bindet, wie Sie sich sicher denken können, auch die
Frage n zu dem ABO- und Rhesussystem gerne in Fallbeispie le ein.
Um die entsprechenden Fragen beantworten zu können, mü sse n
Sie häufig die Genotypen kennen, die für di e unterschiedlichen
Blutgruppen infrag e kommen. Außerdem sind einige wenige
Grundlagen der Vererbungslehre notwendig :
Von den homolog e n Chromosomen des Kindes stammt eines
vom Vater. das andere von der Mutter.
All e l 0 ist rezess iv gegen über A und B,
die Allele A und B sind codominant, werden also beide ausge-
prägt.
Abb. 2.6 Das ABO-System.
Plasma- mög licher Häufigkeit( %)
antikörper Genotyp
AA / AO
II 44
00
II 42
II 10
AB
II 4

RECHENBEISPIEL 1
Welche Blutgruppe hat das gemeinsame Kind eines Eh epaares . wenn die
Mutter Blutgrupp e 0 und der Vater die Blutgruppe AB hat?
Lösung: Die beiden Allele A und B des Vaters werden dominant vererbt.
Wenn die Mutter Blutgruppe 0 hat. dann ha t das Kind mit 50%Wahrschein-
lichkeit die Blu tgruppe A (AO) oder B (BO).
RECHENBEISPIEL 2
Einem 7-jährigen Mädchen fälltinfolg e ein er bakteri ell en Infektion in einen
septischen Schock. Dabei kommt es durch eine Verbrauchskoagulopathie
zu einer bedrohlichen Blutgerinnungsstörung. Der behandelnd e Arzt
ordnet deshalb die Transfusio n von Spender-B lutpla sma an. Das Mädchen
hat die Blutgrupp e B.
Blutplasma von Spendern we lch er Blutgruppe(n) ist für da s Mädchen
bezüglich des ABO-Systems kompatibel?
Lösung: das Mädch en darf kein Blutplasma der Blutg ruppen A und 0
erhalten, da di ese die Agglutinine Anti-B enthalten. Es kommt also nur
Blutpla sma der Gruppen 8 und AB zu r Tran sfu sion in Frage.
RECHENBEISPIEL 3
Bei einem Bedside-Test zur Überprüfung der Blutguppen vor ein er Transfu-
sion agg lutini ert das Blut des Patienten bei Zugabe von Anti-A-Antikörpern,
nicht aber bei der Zugabe von Anti-B-Antikörpern . Da s Spenderblut dage-
gen agglutiniert sowoh l bei der Zugabe von Anti-Aals auch bei der Zugabe
von Anti-B. Was würe bei einer Transfusion pa ssieren?
Lösung: Das Patientenblut agglutini ert nur bei der Zugabe von Anti -A .
Das bedeutet, der Patient hat Blutgruppe Bund sein Blut enthä lt Anti-B-
Antikörper. Da s Spend erblut enthä lt weder Anti-A- noch Anti-B-Antikörper
(ist also Blutgruppe AB), denn es agglutini ert, wenn man es mit diesen bei-
den Antikörpern versetzt. Die Anti-B-Antikörper des Patientenbluts würd en
also bei einer Transfu sion di e Erythrozyten des Spenderb lut s agg lu tinieren
lassen , was schließlich zur Hämolyse führt.
LERNTIPP
Die vorangehenden 3 Besipiele behandeln im Grunde genom-
men immer dasselbe Thema, nämlich die Reaktion der verschie-
denen Erythrozyten bzw. Antigen-Antikörper bei einer Kombina-
tion verschiedener Blutgruppen. Was geschieht dabei? Gehen sie
aufeinander los oder bleiben sie friedlich?
Sie können sic h zu r Übung dafür imm erwe iderneue Szenarien
ausdenken und verschiedene Blutguppen miteinander kombinie-
ren. Sie können das mit Vollblut oder auch nur mit Blutplasma
tun. je mehr sie üb en, desto schneller sind sie beim Lösen der
Aufgaben hinterher. Es würde zu weit führen, hier alle möglichen
Kombinationen zu besprechen. Merken Sie sich deshalb:
Übertragung von Erythrozyten:
.". Blutgruppe A kann Erythrozyten von A und 0 empfangen
.". Blutgruppe B kann Erythrozyten von Bund 0 empfangen
.". Blutgruppe 0 kann nur Erythrozyten von Blutgruppe 0 empfan-
gen
.". Blutgruppe AB kann Erythrozyten von AB, A, B und 0 empfan-
gen
Übertragung von Plasma :
.". Blutgruppe A kann Plasma von A und AB empfangen
.". Blutgruppe B kann Plasma von Bund AB empfangen
.". Blutgruppe 0 kann Plasma von AB, A, B und 0 empfa ngen
.". Blutgruppe AB kann nur Plasma von AB empfange n.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Blutgruppen, Antikörper, Genotypen :
- Blutgruppe A Anti-B-Antikörper Genetyp AA oder AO
- Blutgruppe 0 Anti-A- und Ant i-B-Antikörper Genotyp 00
- Blutgruppe B Anti-A-Antikörper Genotyp BB oder BO
- Blutgruppe AB kein Antikörper Genotyp AB
2.5 Blutgruppen 27
.". Von den homologen Chromosomen des Kindes stammt eines
vom Vater, das andere von der Mutter,
.". Allel 0 ist rezessiv gegenüber A und B.
.". Die Allele A und B sind codominant.
2.5.2 Rhesussystem
Das Rhesussystem umfasst die Antigene C, D, E, c. d und e. Die
stärkste antigeneWirkunghat das Antigen D. Es ist dominant
über d und wird zur Einteilung der Blutgruppen in Rh+ (rhesus-
positiv; Genotyp DD oder Dd) und rh - (rhesusnegativ; Genotyp
dd ; hi er fehlt das Antigen D a uf der Erythrozytenoberfläche)
herangezogen. Antigen D ist bereits auf den Erythrozyten rhe-
suspositiver Feten vorhanden .
Im Gegensatz zum ABO-System existieren keine präformier-
ten Antikörper gegen den Rhesusfaktor. Solche werden nur
von rhesusnegativen Personen nach Kontakt mit rhesuspositi-
vem Blut gebildet (z. B. bei Fehltransfusion oder während der
Schwangerschaft/Geburt). Die gebildeten Antikörper gehören
der Klasse lgG an und sind somit plazentagängig. Ist eine rh·
-Mutter mit einem Rh+·Kind schwanger. so kann ihr Immun-
system während der Geburt mit dem kindlichen Blut in Kon -
takt kommen und Anti-D-Antikörper bilden. Bei einer erneuten
Schwangerschaft mit einem Rh+ -Ki nd treten diese Antikörper
ins kindliche Blut über und führen dort zur Zerstörung der
kindlichen Erythrozyten. Dieses für das Ungeborene lebens -
bedrohliche Krankheitsbild mit immunhämolytischer Anämie
! und Ikterus bezeichnet man als Morbus hämolyticus neonato-
rum. Um dieser Situation vorzubeugen, spritzt man einer Mut-
ter mit bekannter Rhesusinkompatibilität unmittelbar nach der
Geburt des 1. Rh+· Kindes ein Antiserum, dass sich gegen den
Rhesusfaktor richtet Die injizierten Antikörper zerstören die
kindlichen Erythrozyten, die in s mütterliche Blut übergetre-
ten sind, bevor das Immunsystem der Mutter auf sie reagieren
kann.
APROPOS
xxxBei der Transfusion von Blutkonserven wird in der Regel nur blutgru p-
penidenti sche s Blut verabreicht, zumind est bezogen auf die ABO-Blutgruppe
und den Rh es usfaktors. u. Vor Tran sfu sion wird die Blu tg ruppe des Patien-
tenb luts und des Blutes in der Konse rve bestimmt. Di ese w ird am Patien-
tenbett nochmals wiederholt (dah er auch der Name .. Bed sid e-Test" für di e
Blutgruppenbestimmung) .
Im Labor wird zuvor noch die Kreuzprobe du rc hg eführt. Beim Major-Test
werden dabei Spendererythrozyten mit dem Se rum des Empfängers ver-
misc ht. beim Minor-Test Spenderserum mit Empfängererythrozyten. Tritt
eine Verk lurnpung auf, ist die verwendete Blutkonserve 111kompatibel und
da rf nicht t ran sfundi ert werd en. Durch sog . irreguläre Antikörper kann
eine Verk lumpung all erd in gs auch bei id entischer Blu tgruppe auftreten. Auf
Kreuzprob e und Bedside-Test kann man nur in extremen Not situation en ver-
zichten. wenn z. B. sc hwerst verletzte Patienten ohne sofortig e Tran sfu sion
zu verbluten drohen. Bei unb ekannter Blutgruppe kann man dann Blu t der
Blutgruppe 0, rh --negativ tran sfund ie ren. Di eses Blut istwegen der feh len-
den Oberflächenantigene prinzipi ell mit jeder anderen Blutgruppe kompati -
bel. All erd ings sollte die Transfu sion wegen der mit dem Se rum zugeführten
Antikörper au f geringe Blutm eng en beschränkt we rden und so schn ell wie
X möglich auf eingekre uztes Blut umgest ellt werden.
Bei d er Tr an sfu sion inkompat ibl en Blutes kan n es zu sc hwe ren Transfusi -
onszwisdoenfällen komm en. Durch die Isoagg lutinine werd en die fremd en
Erythro zyt en verk lump t und das Kompl ementsystem aktivi ert. Die Antig en-
Antikörper-Komplexe können die kl einen Blutg efäße verschließen. Durch
den Memb ranangriffskom plex des Kom pl ements kommt es zur Häm olyse.
Kl ini sch sin d di e erste n Symptome ein es Transfu sionszwischenfal ls oft Fieber
und Sc hüttelfrost. Durch di e Freisetzu ng von Hämoglobin und se inen
28 3 Herz
Abbauprodukten kann Nierenversagen drohen. Die massive Komplement-
aktivierung kann zum anaphylaktischen Sc hock und dam it zum Tod führen.
Deshalb muss eine laufende Transfusion bei ersten Anzeichen für ein e Unver-
träglichkeit sofort gestoppt werden!
FAZIT -DAS MÜSSEN SIE WISSEN
X entsprec hende Kapitel in ein em ausführlichen Lehrbuch .
.,. Antigen D ist bereits auf den Erythrozyten rhesuspositiver
Feten vorhanden.
"" Merkmal D ist dominant über d.
"" Anti-0-Antikörper gehören zur Klasse lgG .
"" Bei einem Feten mit Rh• kann es aufgrund eine Blutgrup-
penunverträglichkeit mit rh--Biut der Mutter zu einer
immunhämolytischen Anämie kommen.
3 Herz
3.1 Die elektrische Erregung
des Herzens
Das Herz pumpt sauerstoffarmes Blut in die Lunge und sauer-
stoffreiches Blut in den Körperkreislauf. Die Pumpwirkung be-
ruht auf einem Wechsel von Kontraktion und Erschlaffung der
Herzmuskelzellen. Grundlage für die Kontraktion einer Herz-
muskelzelle sind ein elektri scher Impuls und Ionenströme in
die Zelle. Dabei steigt die Ca 2 '- Konzentration in der Muskelzelle
an und bewirkt eine Kontraktion.
Die Aktionspo tenziale sind in den verschiedenen Zellen des
Herzens (Schrittmacherzellen, Zell en des Erregungsleitungs-
systems und Herzmuskelzellen) unterschiedlich; je nach Zell-
typ finden auch unterschiedliche Ionenströme statt.
3.1.1 Erregungsentstehung und -ausbreitung
am Herzen
Der Herzmuskel besitzt elektrophysiologisch gesehen gegen-
über der Skelettmuskulatur zwei Beso nderheiten:
• Schrittmacherzellen,
• Weiterleitung der Erregung von Zelle zu Zelle.
Da s Herz besitzt einen Eigenrhythmus, d. h. auch wenn man
alle zum Herze n führenden Nerven durchtren nt. schlägt es in
einem regelmäßigen Rhythmus von ca. 70 Schlägenimin weiter.
Dieser Rhythmus entsteht in den Schrittmacherzellen. Sc hritt-
macherze llen sind spezia li sierte Herzmuskelzel len, die spontan
GESCHAFFT
Nachdem Sie sich durch die all gemeine Physiologie und das Blut- und Im-
munsystem gearbeitet habe n, geht es jetzt mit der teilweise komplexen
Physiologie des Her zens weiter. Hier ist es wi rkli ch hilfreich . wenn Sie da s
Thema durchdrungen und verstanden haben. Lesen notfalls noch einma l das
depolarisieren und so selbst eine Erregung auslösen. Zu den
verschiedenen Schrittmacherzellen s. u.
Für die Weiterleitung einer Erregung am Herze n ist von
großer Bedeutung. dass Herzmuskelzellen über Gap ]unctions
an den Glanzstreifen miteinander in Verbindung stehen. Die
Durchlässigkeit der Gap junctions wird durch die zytoso li sche
Ca 2 •- und H• -Konzentration kontrolliert. Nehmen die intra-
zelluläre W - oder die Ca 2•-Konzentration zu, werden die Gap
junctions verschlossen. Durch die Verbindung sind letztlich
a lle Herzzellen elektrisch gekoppelt, d.h. wird eine Zelle erregt,
breitet sich diese Erregung auf al le Herzmuskelzellen aus . Man
spricht daher von einem funktionellen Synzytium. Während
d ie Zellen des Vorhofs und der Kammern jeweils miteinander
verbunden sind, si nd die Vorhöfe und Kammern durch die bin-
degewebige Ventilebene voneinander getrennt. Daher kann
d ie Erregung nur am sog. AV-Knoten von den Vorhöfen auf die
Kammern übergeleitet werden.
"" Ablauf eines normalen Erregungszyklus. Normalerweise be-
ginnt ein Erregu ngszyk lus. ind em die Schrittmacherzellen des
Sinusknotens spontan depolarisieren und sich die Erregung zu-
nächst über das Vorhofmyokard ausbreitet. Die nächste Station
ist der Atrioventrik ular-(AV-)Knoten. Er ist die einzige leiten-
de Verbindung zwischen Vorhof und Ventrikel. Im AV-Knoten
selbst erfolgt die Weiterleitung sehr langsam. Dadurch wird die
Kammererregung um ca. 90 ms verzöge rt, soda ss sich die Vor-
höfe zeitlich vor den Kammern kontrahieren. Vom AV-Knoten
aus sorgt das sog. Erregungsleitungssystem dafür, dass das ge-
sa mte Arbeitsmyoka rd schnell und gleicl1mäß ig er regt wird .
Da s Erregungsleitungssystem besteht aus spezia li sierten, be-

sonders schnell leitenden Muskelfasern, dem sog. His-Bündel,
den Kammer-(Tawara-)Schenkeln und den Purkin je-Fasern. Die
Leitungsgeschwindigkeit nimmt im Erregu ngsleitsystem wie-
der deutl ich zu.
der Erregungsausbreitung. Die Schrittmacherzel -
len des Sinusknotens. die bei einem norma len Erregu ngszyk-
lus am Herzen eine Frequenz von ca. 70 Schlägenfmin erzielen,
sind die primären Schrittmacherzellen. Doch nicht nur die
Zellen des Si nusknotens haben ei nen Eigenrhythmus, sondern
auch die Zellen des AV-Knotens und des Erreg ungsleitungssys-
tems (His-Bündel, Tawara-Schenkel, Purkinje-Fasern) können
über Spontandepolarisation rhythmische Erregu ngen auslösen.
Diese Schrittmache rze llen nennt man sekundäre bzw. tertiäre
Schrittmacherzellen. Ihre Eigenfrequenz istjedoch geri nger als
die der Schrittmacherzellen des Sinusknotens. Normalerweise
wird ih re Spontanaktivität durch die schnell ere Sponta naktivi-
tät des Sinusknotens überdeckt, d. h. während die sek und ären
Schrittmacher noch langsa m depolarisieren, erreicht sie schon
das aus dem Sinusknoten stammende AktionspotenziaL
APROPOS
Nur bei einem Ausfall des Sinusknotens macht sich der Eigenrhythmus
der nachg eschalteten Schrittmacherzellen bemerkbar. Da nn schlägt das
Herz mit einer geringe ren Frequ enz, di e vomOrt der Erregungsentstehung
abhängt. Die Frequ enz des Sinusknotens beträ gt normalerweise in Ruhe
60- 80 Schläge/min, der AV·Rhythmus beträg t 40-55 Schläge/min, tertiäre
(=ventrikuläre) Schrittmacher liegen bei 25- 40 Schlägenjmin.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Zellen des Arbeitsmyokards sind über Gap Junctions mitei-
nander verb und en .
Die Gap junctions werden verschlossen, we nn die intrazellu-
lären H•- und Ca 2 •-Konzentrationen zune hmen.
3.1.2 Aktionspotenziale im Herzen
Den unterschied lichen Abschnitten des Herzens lassen sich ver-
schiedene Aktionspotenziale zuordnen (Abb. 3.1 ).
Das Aktionspotenzial ist im Sinusknoten und bei Zellen
des Vorhofmykards und des AV-Knotens relativ kurz. Im Erre-
gu ngsleitungssystem hin ter dem AV-Knoten ist die Dauer des
Ak tionspotenzia ls relativ lang (ä hnlich wie die des Arbeitsmyo-
kards). Von den Abschnitten des Erreg un gsleit- und -bildungs-
systems dauert das Aktionspotenzial in den Purkinje-Fasern
mit am längsten.
Abb. 3.1 Erregungsbildung und Form der Aktionspotenziale in den
verschiedenen Abschnitten des Herzens.
3.1 Die elektrische Erregung des Herzens 29
{ LERNTIPP !
Hinter dem AV-Knoten ist die Dauer des Aktionspotenzials in
den unterschiedlichen Abschnitten ähn lich lang. in den Purkinje·
Fasern aber offenbar am lä ngsten. Die Abstufung müssen Sie
sich merken. Sie wird häufig nicht genau darg estellt, kann aber
prüfungsrelevant sein.
Aktionspotenzial der Schrittmacherzellen. Schrittmacherzel-
len besitzen im Gegensatz zu den meisten anderen Zellen kein
stabi les Ruhepotenzial (Abb. 3.2). Nach einer Erregung repolari-
sieren sie zwar auch, erreichen dabei aber maximal ca. -60 mV
(maxima les diastolisches Potenzial). Durch einen unselektiven
Einstrom von Kationen beginnen sie dann direkt, erne ut zu de-
polarisieren. Wenn diese langsame diastolische Spontandepo-
larisation das Schwellenpotenzial von ca. -40 mV erreicht, wer-
den spa nnun gsabhängige Ca 2• -Kanäle geöffnet. Dieser Anstieg
der Ca 2•-Leitfähigkeit führt zu einem AktionspotenziaL
Da aufgrund der langsame n Depolarisation keine Na• -Kanä-
le, sondern Ca 2• -Kanäle aktiviert werden und das Ca 2•-system
langsamer als das Na• -System ist, ist der Aufstrich flacher als
bei den Aktionspotenzialen des Arbeitsmyokards (s.S. 30).
Um die Zelle wieder zu repolarisieren. werden K•-Kanäle ak-
tiviert (J<• wandert aus der Zelle). Wenn das maximale diastoli-
sche Potenzial erreicht ist, si nkt die !<•-Leitfähigkeit wieder ab
und Kationen strömen in die Zelle ein . Die Zelle beginnt erneut
Membranpotenzial (mV)
40
0
Schwellen-
potenzia l
- 80
Leitfähigkeit
Abb. 3.2 Aktionspotenzial und Ionenströme in Schrittmacherzel-
len . Oben: rote ra sche diastolische Sponta nd epolarisation (z. B.
im Sinusknoten) mit hoher AP-Frequ enz, orange fi ac here di as toli-
sche Spontandepolarisation (z. B. im AV-Knoten) erze ugt eine gering ere
AI>· Frequ enz.
30 3 Herz

langsam zu depolarisieren bis sie wieder den Schwellenwert er- Membranpotenzial (mV)
reicht und das nächste Aktionspotenzial ausgelöst wird.
Die Frequenz der Autorhythmie hängt von 4 Faktoren ab:
0
• Steilheit der diastolischen Spontandepolarisation: je flacher
die diastolis che Spontandepolarisation verläuft, desto länger
dauert es bis das Schwellenpotenzial erreicht wird und desto
später wird ein Aktion spotenzial ausgelöst.
• Dauer der Repolarisation: je länger die Repolari sation dau-
ert, de sto später beginnt die nächste diastolische Depolari-
sation. - 80
• Höhe des Schwellenpotenzials: je weniger negativ das ms
Schwellenpotenzial ist, desto länger dauert es, bis es erreicht Leitfähigkeit
wird und dadu rch ein neues Aktionspotenzial ausgelöst
wird .
• Höhe des maximalen diastolischen Potenzials: Je niedriger
das maximale diastolische Poten zial ist, desto weiter ist der
Weg zum SchwellenpotenziaL

Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards. Wie Nervenzellen

besitzen auch die Zellen des Arbeitsmyokards in der Diastole
ein Ruhepotenzial von ca. - 85 mV. Für das Ruhepotenz ial der
Herzmuskel zelle gelten die allgemeinen Gesetzmäßigkeiteil für
erregbare Zellen. je höher die J<+-Permeabilität der Zellmem-
bran ist, desto mehr nähert s ich das Membranpotenzial dem
Gleichgewichtspotenzial der K• -Ionen von ca. -90 mV. Wird 0
diese Leitfähigkeit der Membran für 1<• -Ionen verringert, indem
z. B. die Offenwahrscheinlichkeit der K•-Kanäle in der Zellmem-
bran reduziert wird, dann strömen weniger 1<+-Ionen in die
Zelle und das Ruhepotenzial der Zelle verschiebt sich Richtung
Depolarisation.
Werden Herzmuskelzellen durch einen Rei z, der normaler-
weise au s dem Sinusknoten stammt, bis auf da s Schwellenpo-
tenzial von -65 mV depolari siert, entsteht ein Aktionspoten- Abb. 3.3 Aktionspotenzial in Zellen des Arbeitsmyokards und die
ziaL Das Besondere dieses Aktionspotenzials sind seine lange zugehörigen lonenströme.
Dauer von ca . 300 ms und seine charakteri sti sc he Form. di e es
in unterschi edliche Phasen unterteilt. Diese Phase n sind:
• eine schnelle Depolarisation mit einem Übersc hießen des Substanzen, die die Ca 2•-Leitfähigkeit der Myokardzell-
Poten zials zu positiven Werten , membran erhöhen wie Adrenalin und Noradrenalin, führen zu
• Plateauphase, einer erhöhten Konzentration von Ca 2•-Ionen im Zytosol (s.S.
• Repolarisation. 31 ), wodurch die Kontraktion skraft des Herzen s gesteigert wird .
Die schnelle Depolarisation beruht auf der vorübergehenden
Öffnung spannungsabhängiger Na•-Kanäle, durch die in kur-
!
zer Zeit Na•-Ionen in die Zelle einströmen. Die erhöhte Na•- Schauen Sie sich die Phasen des Ak t ionspoten zials der Arbeits-
Leitfähigkeit führt zu einem steilen Aufstrich (Abb. 3.3). In der myokardzellen und auch die Leitfähigkeit der Zellmembran fü r
Plateauphase werden durch die Depolarisation spannungs- die jeweiligen Ionen gut an. ln der Prüfung wird Ihnen mögli-
gesteuerte L-Typ-Ca 2 •-Kanäle geöffnet, Ca 2• -Ionen st römen cherwei se der Ve rlauf des Aktio nspotenzials präse ntiert und Sie
aus dem Extrazellulärraum ein und bilden in dieser Phase die mü ssen erkenne n, welch e r Ione nstrom ge rad e für die jeweilige
hauptsächliche Stromkomponente. Gleich zeitig werden K•-Ka- Phase au sschlaggebend ist.
nä le geschlossen. sodass die Zelle zunächst depolari siert bleibt.
obwohl das schnelle Na•-syste m bereits wi ede r inaktiviert ist. .,. Refraktärzeit der Herzmuskelzelle. Während die He rzmus -
Dieses System bleibt während d er Plateauphase inaktivie rt (= kelzelle voll ständig depolari sie r t ist. ist es unmöglich. ein w ei-
absolute Refraktärphase , s. u.). Einström end e Ca 2• -Ionen akti- teres Aktion spotenzial au sz ulösen. Diese Pha se wird als di e ab-
vieren ryanodin se n sitive Ca2+ -Kanäle im sa rkopla smati sc he n solute Refraktärzeit bezeichn e t. Grund für die Unerregbarkeit
Retikulum , de m intra zelluläre n Ca 2 •-speicher, durch die weite- ist die Inaktivierun g de s sc hn e llen Na• -System s, die bi s zum
re Ca 2• -Ionen in s Zytosol strömen und eine Ko n trakti on au slö- End e der Plateauphase and aue rt. Wenn da s Na•-system mit
se n. Es fol g t die Repolarisation, in der die Ca 2• - Kanä le ge hemmt wn ehm ender Re polarisation lan gsa m wieder in d en aktivi er-
und stattdessen K•-Kanäle geöffnet werden. Gegen Ende der baren Zust a nd übe rge ht, beginnt die relative Refraktärzeit:
Repolarisation werden die Ca 2 •-1onen durch einen Na•-ca 2 •- e nt spreche nd starke Re ize könn en ab e inem Me mbranpote n zi-
Austauscher (auch Na• -Ca 2 •-Antiporter genannt) gegen ihren al von ca. - 40 mV zwar wi eder Aktionspote nzia le au slösen, die
elektrochemischen Gradienten aus der Zelle transportiert oder Erreg un gssc hwe lle ist aber e rh ö ht und die au slösbare n Poten-
über Ca 2• -ATPase n wieder in das sarkopla smati sc he Reti kulum ziale sind de utlich klein e r al s außerhalb de r Re fra ktärp e riod e .
ge pumpt. Die Kontraktion ist beendet.

Die Refraktärzeit endet, wenn das schnelle Na• -System wieder
vollständig aktivierbar ist.
Das refraktäre Verhalten hat den Sinn, eine vorzeitige Wie-
dererregungder Zellen zu verhindern und so den für die Pump-
funktion zwingend notwendigen rege lmäßigen Wechsel von
Erschlaffung und Kontraktion sicherzustellen.
eines Aktionspotenzials. Das Aktionspotenzial des Ar-
beitsmyokards dauert in Abhängigkeit von der Herzfrequenz
und der Lage der Herzmus kel ze lle ca. 200-400 ms. Durch die
relativ lange Dauer sind die zuerst erregten Myokardteile noch
refraktär, wenn die letzten Teile erregt werden. Dadurch wird
eine Tetanisierung des Herzm uske ls und die Entstehung krei-
sender Erregungen verhindert. Da die Dauer der Plateauphase
in der Regel länger ist als die Dauer der Einzelzuckung ist der
Herzmu skel nicht tetanisierbar. Die Aktionspotenzialdauer
passt sich der Herzfrequenz an, ein Schutzmechanismus, der
auch bei se hr niedrigen oder se hr hohen Frequenzen wirksam
ist. So wird das Aktionspotenzial mit zunehmender Herzfre-
quenz insgesa mt kürzer. Dies beruht in erster Linie auf der er-
höhten K•-Leitfähigkeit der Zellmembran am Ende eines Akti-
onspotenzials, die mit der Zeit geringe r wird.
APROPOS
Bei ein em Elektrounfall gehören Störung en der Her zfunktion zu den häu ·
figst en Komplikationen. Besond ers gefähr lich ist Wec hselstrom, we il durch
die ständig e Umpolung die Gefahr sehr groß ist, d ass ein Strom sch lag in di e
sensible Phase (we nn das Herz teils no ch erregt. tei ls sc hon w ieder unerregt
ist) trifft. Di e Erregungsbi ldun g und -Ieitung kann dadurch mass iv gestört
werd en. Dies äußert sich in Rhythmu sstö rung en bis hin zum Kamrn erflim·
mern (s. S. 38) und/o der Herzstillstand.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Von den Abschnitten des Erregungsleit- und -bildungssystems
dauert das Aktionspotenzial in den Purkinje-Fasern mit am
längsten.
Die Depolarisation von Schrittmacherzellen wird, nachd em
da s Schwellenpotenzial überschritten ist, hauptsäc hlich durch
den Einstrom von Ca 2• -Ionen e rze ugt.
Eine Abnahme der Offenwahrscheinlichkeit der K•-Kanäle
in der Ze llmembran verschiebt das Ruhep ote nzial der Zelle in
Richtung Depolarisation .
Plateauphase wird haupt sächlich vom Strom der Ca 2• -
lon e n durch span nungsabhängig e Ca 2•-Kanäl e g etrage n.
Das Aktionspotenzial des Arbeitsmyokards ist gekennzeich-
net durch e in en ste il en Aufstrich, der durch e ine n starken
Einstrom von Na•-lonen durch spa nnungsabhängige Na •-
Kanäle he rvorgerufen wird .
Ende der Repolarisation werden di e Ca2 •-Jonen durch
e in e n Na•-ca 2 •-Antiporter gegen ihre n e lektroche misch e n
Gradi enten aus der Ze ll e transportiert.
Erhöhung der Ca 2 •-Leitfähigkeit der Myokardzellmem-
bran führt zu ein er e rhöhten Konze ntrat ion von Ca 2•- Jon en im
Zytoso l.
Die Verkürzung des Aktionspotenzials mit zunehmender
Herzfrequenz beruht in e rste r Lini e auf d er erhöhten K•-Le itfä-
higke it der Ze llm e mbran am End e e in es Aktionspotenzials.
_J
3.1 Die elektrische Erregung des Herzens 31
3.1.3 Elektromechanische Kopplung
Im Herzen wird eine elektrische Information (Aktio nspotenzi-
al) in eine mechanische Aktion (Kontraktion) umgesetzt, man
spricht von elektromechanischer Kopplung.
und Entspannung des Herzmuskels. Das Akti-
onspotenzial läuft (ähnlich wie beim Skelettmuskel) über die
Zellmembran bis zu den T-Tubuli, Ca 2• -Ionen strömen aus dem
Extrazellulärraum bzw. den T-Tubuli in die Zelle und induzie-
ren die Ca 2•- Freisetzung aus dem sarko plasmatisc hen Retiku-
lum. Während des Aktionspoten zials steigt so die intrazellu-
läre Ca 2 •-Konze ntration von w-7 auf 10- 5 mol/1. Die aus dem
Extrazellulärraum stammenden Ca 2•-1onen reichen jedoch bei
weitem nicht zur Auslösung einer Kontraktion, sondern sie ver-
mitteln hauptsächlich das Signal.
Durch Absättigung der Troponin-C-Bindungsstellen heben
die Ca 2• - Ionen den troponinvermittelten Hemmeffekt des Tro -
pemyosins auf. Die Interaktion von Aktin und Myosin führt
schließlich zur Kontraktion.
In de r Diastole werden die Ca 2--lonen mithilfe einer Ca 2• -
ATPa se wieder in die intra ze llulären Speicher und mithilfe ei-
nes Na•- ca 2•-Antiporters in den Extrazellulärraum befö rd e rt.
Bei letzterem handelt es sich um einen sekundär aktiven Trans-
port, dessen treibende Kraft der von der Na• -K• -ATPase erzeug-
te, elel<trochemische Na•- Gradient is t.
der Kontraktionskraft (lnotropie). Anders als
beim Skelettmuskel betrifft jede Erregung alle Muskelfasern
(funktionelles Synzytium, s.o.), eine Erhöhung der Kontrakti -
onskraft kann also nicht über eine Rekrutierung zusätzlicher
motorischer Einheiten erfolgen. Gleichzeitig ist der Herzmus-
kel nicht tetanisierbar, sodass die Kontraktion sk raft nur über
Beeinflussung nachgeschalteter Pro zesse in de n Zellen se lbst
gesteigert werden kann.
Eine prinz ipielle Möglichkeit, die Herzkraft zu beeinflus-
sen. bes teht in der ummittelbaren Erhöhung oder Senkung
des transmembranären Ca 2• -Einstroms während des Aktions-
poten zial s. Unabhängig von der Vordehnung des Herzmuskels
in folge der diastolischen Ventrike lfüllung (s . S. 40) hängt die
Kontraktionskraft (lnotropie) wesentlich von der Höhe der zy-
tosoli sc hen Ca 2• - Konzentration ab. Die positiv inotrope Wir-
kung des Sympathikus beruht auf der ß1 -Rezeptor-vermittelten
Erhöhung des transmembranären Ca 2•-Einstroms aus dem Ex-
trazellulärraum. Auch ein verlängertes Aktionspotenzial (mit
entsprechend verlängertem Ca 2•-Einstrom) oder eine Hem -
mung der Na• - K• -ATPase (mit konsekutiver Hemmung des Na•-
Ca 2•-Antiporters) führen zu einer Zunahme der Kontraktilität.
3.1.4 Auswirkungen eines gestörten
Elektrolythaushalts
der K•-Konzentration. Die ](• -Leitfähigkeit der 1<•-
Kanäle hängt v. a . von der ](•- Konzentration im Kana l ab, die
wiederum aus den K•-Konzentrationen a uf beiden Seiten der
Mem bran resultiert.
• Hypokaliämie: Bei ](• -Mangel ist di e Leitfähigkeit der K•-Ka-
näle herabgesetzt, die Plateaupha se ist dadurch verlängert
wäh re nd g le ic h ze iti g di e diastoli sche Spo ntandepo lari sat ion
in den Sc hrittmacherze llen beschleunig t wird . Ei ne (mäßi ge)
Hypokaliämie wirl<t daher pos itiv inotrop (S te iger un g der
Herzkraft) und positiv c hronotrop (S teige l"lln g de r Herzfre -
32 3 Herz
quenz). Mit weiterer Abnahme der 1<+ -Ko nzentration neh-
men aber die Automatieprozesse zu, was zu Herzrhythmus-
stör ungen (v.a. ektope Erregungsbildung) führen kann. Im
EI<G ze igt sich eine Senkung der ST-Strecke, eine abgeflachte
T-Welle und eine hohe U-Welle.
• Hyperkaliämie: Bei 1<•-übersc huss ist infolge des geringer
ausgeprägten Gradienten zwischen intra- und extrazellu-
lärer 1<+ -Konzentration da s Ruhepotenzial weniger negativ
(Depolarisation). Die Depolarisation führt zu einer Erhöhung
der !(•-Leitfä higkeit der Membran. Das Ruhepotenzial wird
wieder negativer (Hyperpolarisatio n), doch die depola-
risierende Wirkung wird besonders bei ex trazellulären
K• -Konzentrationen von über 6 mmolfl nicht vollkommen
ausgeglichen. Eine Verschiebung des Ruhepotenzials durch
eine Hyperkaliämie in Richtung weniger negativer Werte
reduziert Erregbarkeit, leitungsgeschwindigkeit und Kon-
traktionskraft des Herzens . Grund hierfür ist eine gewisse
Inaktivierung von Na•-Kanälen durch die leichte Depolarisa-
tion des Ruhepotenzials, sodass die anfängliche, durch den
Einstrom von Na•- tonen vermittelte Depolarisa tion beim
Aktionspotenzial etwas langsamer abläuft; ebenso verlang-
sa mt ist die Erregungsau sbreitung auf die Nachbarzellen.
Du rc h den Anstieg der W-leitfähigkeit der Membran wird
außerdem die Repolarisation gefördert und die Dauer des
Aktionspotenzials verkürzt. Im EKG typische Veränderun-
gen sind hohe T-Wellen, Abflachung oder Verlust der P-Welle
und eine Verbreiterung des QRS-Komplexes, der mit der
T-Welle zu einer sinusförmigen Kurve verschmelzen kann.
Auch AV-Biockierungen bis zum AV-Biock III . Grades kön-
nen auftreten. Die Auswirkungen einer Hyperkaliämie am
Herzen werden durch eine gleichzeitig vorliege nde Azidose,
Hy po kalzämie oder Hyponatriämie noch verstärkt.
APROPOS
ln der Her zchiru rgi e kann man kün stlich einen Her zs ti ll stand herbeiführen.
Wen n man das Herz mit einer hochkonzen t ri erten K+-haltigen Lö sung p er-
fundi ert. kommt es zur Kardioplegie.
.,. Einfluss der Ca2•-Konzentration.
• Hyperkalzämie: Bei Ca 2•- übersc hu ss ist der Ca2•-Einstrom
in die Zelle gesteigert, der schnelle An stieg der intrazellu-
lären Ca 2•-Konzentration bedingt eine Verkürzung der Pla-
teauphase, die zu Rhythmus stör ungen führen kann. Im EKG
findet man die QT-Zeit auf Kosten der ST-Strecke verkürzt.
• Hypokalzämie: Ca 2 • -Mangel verlängert das Aktionspoten-
zial in den Zellen des Arbeitsmyokards und führt so zu einer
Verl ängerung der Plateauphase mit einem verlängerten
QT-Intervall im EKG.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
... Durch ei ne Hyperkaliämie mit deutlich erhöhter extra zell ul ä-
re r !(•-Konze ntration wird da s Ruhepotenzial in Richtung weni-
ger negative r Werte verschoben und di e Leitungsgeschwindig-
keit de s He rzens reduziert .
... Bei einer Hyperkaliämie wird außerdem die !(•-Leitfähig ke it
der Membran erh öht. wod urch die Repo larisation gefördert
und die Aktionspotenzialdauer verkürzt wird .
.,. Hypokalzämie verlängert das Aktionspotenzial in den Zell e n
des Arbeitsmyokards und führt so im EKG zu einem verlänger-
ten QT-Intervall.
3.2 Grundlagen der Elektrokardiografie
Durch die Depolarisation der He rzm uskel ze llen entstehen klei-
ne elektrische Dipole. In de r Summe sind diese Potenzialän-
derungen stark genug, um an der Körperoberfläche registriert
we rden zu können. Die Erregung des gesamten Herzens führt
so zu auf der Hautoberfläche me ss baren Potenzialdifferenzen.
Das Elektrokardiogramm (EKG) ist eine grafische Aufzeich-
nung der elektrischen Vorgänge, die Rückschlüsse auf die Erre-
gungsbildung, die Erregungsausbreitung und -rückbildung, den
Lagetyp des Herzens und den Rhythmu s zulässt. Zum Verständ-
nis der Entstehung der EKG-Kurve dient die Vektortheorie.
3.2.1 Vektortheorie
Das Membranpotenzial jeder einzelnen Herzmuskelzelle wird
bei Erregung umgepolt. Während der Depolarisation wirken
die Herzmuskelzellen wie kleine elektrische Dipole und erzeu-
gen je nach Richtung der Erregungsau sbreitung einen kleinen
elektrischen Vektor. Da das Herz ein funktionelles Synzytium
ist, kann es in seiner Gesamtheit als Dipol betrachtet werden.
Die Richtung des integralen Summationsvektors (= Integ ral-
vektors) des Gesamtherzens kommt durch di e Summation der
einzelnen Vektoren aller Myokardzellen zustande. Die Stärke
des Gesamtvektors ist von der Muskelmasse abhängig und spie-
ge lt daher v.a. die Abläufe im linken Ventrikel wider.
Ist eine Zelle (bzw. das gesamte Herz) gleichmäßig erregt
(also überall unerregt oder überall erregt), findet man mit ex-
trazellulären Elektroden keine Potenzialdifferenz. Ein elektri-
sc her Vektor entsteht nur, wenn sich die Erregung verändert
(also ausbreitet oder rückbildet) und die Oberflächenladung an
den beid en .. Enden" unterschiedlich ist.
" Richtung und Verlauf des Summationsvektors. Die Richtun g
des Summationsvektors wird durch die Richtung bestimmt. in
die sic h die Erregung au sbreitet. Während der Herzerregung
ändert der Summationsvektor also sowo hl seine Länge (Aus-
druck der Potenzialgröße) als auch seine Richtung (Pfeilspitze:
+). Stark vereinfacht kann man sage n, da ss die Erregung de s
Herzen s "von oben nach unten" (von der Herzbasis in Richtung
Herzs pitzel und die Rückbildun g in die entgegengesetzte Rich-
tung (vo n der Herzs pitze in Richtung Herz basis) verlaufen.
Zieht man den Weg der Vektorspitze in den einzelnen Pha-
se n der Herzerregu ng nach, erhält man eine dreidimensionalen
Figur. die sog. Vektorschleife.
" Vektorschleifen der verschiedenen Herzabschnitte (Abb.
3.4). Die Vektorschleife ist dreiteilig. Die Erregung der Vorhöfe
X
i 0..
-8 [ :
•. .
<BI -
j+ R
Abb. 3.4 Vektorkardiogramm. Messa nordnung zur Darste llun g der
Vektorsc hleifen während ein es Herzzykl us. Eingezeichnet ist di e Lag e
des Vektors zum Zeitpu nkt der R-Zacke im EKG .
 3.2 Grundlagen der Elektrokardiografie 33

P-Welle Das Bild eines normalen Herzzyklus im EI<G besteht aus P-, Q-,
(<0,1 Sek. T-Welle U-Welle
<0,25mV)
R-, S-, T- (und evtl. U-) Wellen oder -Zacken, die sich den einzel-
nen Phasen des Herzzyklus zuordnen lassen (Abb. 3.5). Wie die
Erregungen zustande kommen, zeigt Abb. 3.6. Das EI<G bildet
nur die Phasen der Vorhof- und Ventrikelerregung ab; das Er-
PQ-Intervall - + - -11--t QT-Intervall - - --.J
(0.12- 0,2 Sek.) regungsleitungssystem des Ventrikels hat eine so geringe Mus-
kelmasse, dass sich seine elektrische Erregung mit den Standar-
R
dableitungen des EKG nicht erfassen lässt.
Bei intrazellulärer Ableitung sind beim Aktionspotenzial des
Herzmuskels Potenzialdifferenzen von rund 100 mV messbar.
Die Potenzialdifferenzen beim EKG, das auf Körperoberfläche
gemessen wird, liegen in der Größenordnung von rund 1 mV.
Die P-Welle ist Ausdruck der Erregungsausbreitung in den
Vorhöfen. Da die Muskelmasse der Vorhöfe nur relativ gering
Abb. 3.5 Normales EKG. ist, ist auch die P-Welle nur relativ klein.
Nachdem die Vorhöfe komplett erregt sind, muss sich die
erzeugt die Vorhofschleife (= P-Welle im EKG). Nach der Vor- Erregung über den AV-Knoten in die Kammern ausbreiten. Da
hoferregung werden die Kammern erregt (Ventrikelschleife). sich zu diesem Zeitpunkt der Erregungszustand nicht verändert
Da sie eine wesentlich größere Muskelmasse besitzen, ist auch (die Vorhöfe sind vollständig erregt, die Kammern vollständig
die Vektorschleife deutlich größer (= QRS-I<omplex im EKG). unerregt), zeigt sich während der PQ-Strecke im EI<G eine iso-
Die Erregungsrückbildung in den Ventrikeln(= T-Welle im EKG) elektrische Linie. Das PQ-lntervall (PQ-Zeit, Beginn P bis Beginn
verläuft entgegengesetzt zur Depolarisation (Repolarisations- Q) dauert normalerweise < 200 ms.
schleife). Während der Repolarisation sind also kurzzeitig (ähn- Der QRS-Komplex bildet die Erregungsausbreitung in den
lich wie bei der Depolarisation) die herzbasisnahen Teile (noch) Kammern ab. Er dauert normalerweise etwa 80 ms. Zunächst
erregt und die herzspitzennahen Teile (schon wieder) unerregt, verläuft die Depolarisation der Ventrikel kurz in Richtung der
deshalb zeigt die T-Welle ebenfalls einen positiven Ausschlag. Ventrikelbasis (Q-Zacke). Dann setzt die Depolarisation entlang
der Herzachse ein (R-Zacke). Die bei normaler Herzlage erzeug-
te R-Zacke spiegelt eine Erregungsausbreitung ventrikulär von
3.2.2 EKG-Kurve
der Herzbasis zur Herzs pitze wider. Die Richtung des größten
Summationsvektors entspricht dabei der elel<trischen Herz-
r LERNTIPP ! achse. Sie stimmt weitgehend mit der anatomischen Herzachse
Schauen Sie sich genau an, welche Phase des Herzzyklus die ein- überein und kann daher Auskunft über den Lagetyp des Her-
zelnen Abschnitte eines EKG beschreiben. ln der Prüfung werden zens (s. S. 35) geben. Als Letztes werden die subepikardialen An-
Sie möglicherweise mit Abweichungen vom normalen Verlauf teile an der Basis des linken Ventrikels depolarisiert (S-Zacke).
konfrontiert, die Sie richtig interpretieren müssen . Während der Depolarisation der Ventrikel erfolgt die Re-
polarisation der Vorhöfe. Diese Repolarisation ist im EI<G aber
nicht zu erkennen, weil die durch die Ventrikeldepolarisation
hervorgerufenen zeitgleichen Potenzialänderungen wesentlich
erregt - - m stärker sind.
Während der ST-Strecke sind die Ventrikel vollständ ig er-
regt, sie verläuft daher isoelektrisch.
p PQ Die T-Welle ist Ausdruck der Erregungsrückbildung in den
+
Ventrikeln. Dabei verläuft die Repolarisation im umgekehrter
Reihenfolge wie die Depolarisation, also von außen nach innen
und von der Herzs pitze in Richtung Herzbasis. Zu Beginn der
T-Welle ist bereits der größre Teil des Herzschlagvolumens aus-
geworfen.
Das QT-Intervall (Beginn Q bis EndeT) ist von der Herzfre-
quenz abhängig und dauert ca. 300- 400 ms. Die Dauer stimmt
nahezu mit der Dauer des Aktionspotenzials im Kammermyo-
kard überein. Ist die Dauer des QT-Intervalls verlängert. weist
da s auf eine verzögerte Repolarisation (bspw. durch defekte
K+-Kanäle) hin.
Gelegentlich kann nach der T-Welle noch eine U-Welle be-
obachtet werden. deren Bedeutung allerdings noch unklar ist.
Hohe U-Wellen finden sich bspw. bei Hypokal iä mie oder Anti -
arrhythmikagabe.
ST

Abb. 3.6 Vorhof- und Ventrikelerregung und die Entsprechung im

EKG. Zu den Einzelh eiten siehe irn Text.
34 3 Herz
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.,. Die Potenzialdifferenzen beim EKG, das auf Körperoberfläche
gemessen wird, liegen in der Größenordnung von rund 1 mV.
.,. Die P-Welle im EKG ist Ausdruck der Erregungsausbreitung in
de n Vorhöfen.
.. Die bei normaler Herzlage erzeugteR-Zacke spiegelt eine
Erregungsausbreitung ventrikulär von der He rzbas is zur Herz-
spitze wider.
.,. Eine Ve rlängerung des QT-Intervalls weist auf eine verzögerte
Repolarisation hin.
3.2.3 EKG-Extremitätenableitungen
Mithilfe der Extremitäten- und Brustwandableitungen läss t
sich der zeitliche Verlauf des Summationsvektors, projiziert auf
die jeweilige Ableitungsebene, sichtbar machen. Die Messelek-
troden werden jeweils am rechten und linken Unterarm sowie
a m linken Unterschenkel angebracht. Am rechten Unterschen-
kel befi ndet sich eine Erdungselektrode. um externe Störein-
flü sse auszuschalten. Die Extremitätenableitungen registrie-
ren v.a. Ströme in der Frontalebene. Mithilfe diese r Elektroden
kann man uni- oder bipolar ableiten.
.. Ableitungen nach Goldberg er (aVR, aVL, aVF). Diese Ablei-
tungen si nd unipolar, d. h. man schaltet jeweils 2 Elektroden zu
einer indifferenten Elektrode zusammen und misst gegen die
übrig gebliebe ne , differente Elektrode (mit dem +-Eingang des
Messgeräte s verbunden ; auch als Gegenelektrode bezeichnet).
Bei der AbleitungVR wird der rechte Arm (differente Elektrode)
gege n den Zu sam menschluss der beiden anderen Elektroden
(linker Arm mit linkem Fuß; indifferente Elektrode) abgeleitet.
Es entsteht ein vers tärktes Messig nal: aVR. Neben aVR werden
auch die Ableitungen aVL (differente Elek trode : linker Arm ; in-
differente Elektrode: Zu sa mmen sc hlu ss vo n rechtem Arm und
linkem Fuß) und aVF (differente Elektrode: linker Fuß; indiffe-
rechter linke r
Arm Arm
111
a nach Eint hoven EKG: Einth oven
aVR
aVL
---.rv--------
aVR aVL
b na ch Goldbe rger EKG: Goldbe rge r
rente Elektrode: Zusamme n sc hlu ss von rechtem und linkem
Arm) gemessen (Abb. 3.7a).
..Ableitungen nach Einthoven (1, II und 111}. Die Ableitungen
sind bipolar, d. h. sie messen jeweils die Potenzialdifferenz zwi-
schen 2 Elektroden (Abb. 3.7b). Ableitung I bezieht sich auf die
Verbindung zwischen rechtem und linkem Arm, Ableitung II
auf die zwischen rechtem Arm und linkem Fuß. Ableitung 111
auf die zwischen linkem Arm und linkem Fuß .
In allen Ableitungen ändert sich die zeitliche Abfolge der Po -
ten zia lschwankungen nicht. wohl aber die Amplitude und/oder
die Polarität. Befindet sich die Ableitungse bene se nk recht zum
Summationsvektor ergibt sich kein Au sschlag ("der Vek torwirft
keinen Schatten auf die Ebene"), liegt die Ableitungsebene par-
allel zum Summationsvektor, dann wird der Summationsvektor
voll auf ihr abgebildet.
.. Einthoven-Dreieck. Die Verbindungslinien der Ableitorte auf
dem Torso ergeben ein in etwa g leich seitiges Dreieck, da s Ein-
thoven-Dreieck. Bei den Ableitungen nach Einthoven stellen die
Dreiecksseiten die Ableitungsebenen dar, auf die der Summati-
onsvektor jeweils projiziert (Abb. 3.8).
Bei den Ableitungen nach Goldherger proji zieren die Sum-
mationsvektoren dagege n auf die jewei ligen Winkelhalbieren-
den des Dreiecks (die Verbindungslinie zwischen dem gedach-
ten Mittelpunkt zwischen den beiden zusammengeschalteten
Elektroden und der differenten Elektrode). Die Ableitungsebe-
nen sind daher um 30° gegen die Ableitungsebenen nach Ein-
thoven gedreht.
.. Elektrische Herzachse. Die Ri chtung des g rößten Summati-
onsvektors der QRS-Schleife, de s QRS-Vektors oder auch kurz R-
Vektors, wird als elektrische Herzac hse bezeichnet. Bei norma-
ler Erregungsausbreitung stimmt ihre Richtung in der frontalen
Projektion annähernd mit der anatomischen Längsac h se des
He rzens überein. Die elektrische Herzachse läss t s ich mithilfe
Abb. 3.7 Extremitätenableitungen und ihre Polaritä-
ten nach Einthoven (a) und Goldberger (b).
 3.2 Grundlagen der Elektrokardiografie 35

des Einthoven-Dreiecks aus den R-Zacken zweier Ableitungen
bestimmen. Die Amplitude wird auf die entsprechende Ablei -
tungslinie de s Dreiecks und we iter zum Zentrum de s Dreiecl<s
projiziert (Abb. 3.8). Die Schnittpunkte der Senkrechten durch
die Anfangs- und Endpunkte bilden die Punkte, die die elektri-
sche Herzachse festle gen (s. u.).
Veranschaulichen kann man sich das mithilfe des Cabrera-
Kreises (Abb. 3.9). Den Cabrera-Kreis erhält man, wenn man
die drei Ableitungslinien nach Einthoven parallel verschiebt,
sodass sie mit den Ableitungslinien nach Goldherger einen ge-
meinsamen Mittelpunkt haben. Es entstehen 6 Ableitungslini-
en. die jeweils um 30' gegeneinander gedreht sind. Die elektri-
sche Herzachse liegt etwa parallel zur Ableitungslinie mit der
größten R-Zacke.

FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X

Abteilung I Bei der Ableitung aVL wird die durch Zusammenschaltung der
El e ktrode am rechten Arm mit der am linken Fuß entstehende
indiffe rente Elektrode gegen die Elektrode am linken Arm
(Gegenelekt rode) abgeleitet. ___j
rechter Arm..---- - - -- ---:-- -- -- - ----, linker Arm
:lmv:

3.2.4 Verschiedene Lagetypen des Herzens

linkes Bein
Abb. 3 .8 EKG-Ableitungen am Einthoven-Dreieck. Mithilfe der Ablei-
tungen I, II und III wird die elektrisc he Herzachse bestimmt. Dazu trägt
man die in jeder Ableitung gemessene Potenzialdiffere nz zum Zeit-
punkt der R-Zacke auf die entsprechende Seite des Dreiecks auf.
+90'
Abb. 3.9 Cabrera-Kreis.
Die elektrische Herzachse stimmt während d e r Erregungs-
ausbreitung zur Herzspitze weitgehend mir der anatomischen
Herzachse überein und kann daher Auskunft über den Lagetyp
des Herzens geben. Diese r wird durch den Winl<el a bestimmt,
den die elektrische Herzachse (der maximal e R-Vektor) mit der
Horizontallinie (Einthoven-Ableitung I) bildet (Tab. 3.1. Abb.
3.10).
Ein EKG mit den 6 unterschiedlichen Ableitungen ist in Abb.
3.11 da rges tellt. Es handelt sich um den für Erwachsenen nor-
malen lndifferenztyp. Beachten Sie, dass die maximaleR-Zacke
in der Ableitung aVR nach unten zeig t und negativ ist.
des Lagetyps mithilfe der Extremitätenablei-
tungen. Bei de n Extremitätenableitungen den kt man sich das
Herz in der Mitte eines gleichseitigen Dreiecks und schaut sich
mithilfe des EKGs an, wie der Summationsvektor, der vom Drei-
ecksmittelpunkt aus in Richtung der elektrischen Herzachse
zeigt, auf die einzelnen Ableitungen projiziert wird. Steht der
Summationsvektor senkrecht zur Ableitungsebene, so ist d er
Ausschlag null. Am größten wird der Ausschlag, wenn der Sum-
mationsvektor genau parallel zur Ableitungsebene verläuft.
Um bei der Bestimmung des Lagetyps anhand der EKG-
Ausschläge zu einem sicheren Ergebnis zu kommen, empfiehlt
sich daher, nach einem festen Schema vorzugehen, solange man
noch unsicher ist:

Tab. 3.1 lagetypen des Herzens

Lagetyp Winkel des R-Vektors QRS-Komplex Größe der Vorkommen

mit Horizontallinie R-Zacke
(Einthoven I) II 111

Linkstyp - 3o• < a < 30 •

_fl ___}\_ -v- I> II > 111 Linkshe rzhyp e rtrop hie z. B. bei
Bluthochdruck; bei Schwange-
renhäufig
-----
Indifferen ztyp 30' < a < 60°
_/\__ _A_ -
Jv-- II > I> III Normallage beim Erwachsenen

St e iltyp 60' < a < 90'

_IL ____/\_ II > 111 > I be i Kindern und sc hlanken
jugen dli chen

Rec htstyp 90' < a < 120°

v __A_
_jl_ 111 > II > I Rechtsherzhypertrop hi e z. B.
be i pulmonaler Hypertoni e,
Lung e nödem
36 3 Herz

-90'

-150' -30'
aVR aVL

"'
0
0
N

:c
...._ ± 180'
_{ - 0'

+30'
aVR

+120'
III
+90'
aVF
Abb. 3.11 EKG eines gesunden Erwachsenen vom lnfifferenztyp,
Abb. 3.10 Einthoven-Dreieck mit eingezeichneten lagetypen normaler Sinusrhythmus.
(Cabrera-Kreis).

1. Zeichnen Sie das Einthoven-Dreieck und tragen Sie die Ablei-

tungen mit ihren Polaritäten (+und-) ein.
2. Machen Sie sich jeweils klar, welche Ableitung Sie betrach-
ten, und tragen Sie dann die Ausschläge der R-Zacken auf
die Ableitungslinien auf. Ausgangspunkt ("null") ist dabei
entweder die Mitte der Dreiecksseite (für I, II, 111) oder der
Dreiecksmittelpunkt (für aVL, aVR, aVF). Aussc hläge nach
oben werden in Richtung+, Ausschläge nach unten in Rich-
tung- entsprechend ihrer Größe eingezeichnet.
3. Ziehen Sie jeweils eine Senkrechte zur Ableitungslinie durch
die Spitzen des Ausschlags: Der Schnittpunkt der Senkrech-
ten ist die Spitze des Summationsvektors.
4. Verbinden Sie den Ursprung (entspricht dem Mittelpunkt .'!!

T-rn[J
des Dreiecks) mit der Spitze, um den Summationsvektor zu
erhalten.
5. Mithilfe des Cabrera-I<reises stellen Sie fest, in Richtung
welchen Lagetyps der ermittelte Summationsvektor zeigt.

: LERNTIPP ·' !

ln der Prüfung müssen Sie mögliche rweise mithilfe von EKG-
Ableitungen den Lage typ des Herzens bestimmen. Sie können
diese Aufgabe auf 3 Arten löse n:
"' Skizzieren Sie das Einthoven-Dreieck und tragen die Ampli-
tuden der R-Zacken auf; bestimmen Sie die elektrische Herz-
achse und mithilfe des Cabrera-Kreises den Lagetyp.
"' Schneller geht es, wenn Sie sich anse hen, in welcher Extremitä-
tenableitung der größte Ausschlag zu sehen ist. Der R-Vektor
liegt dann in etwa parallel zu dieser Ableitung. Mithilfe des
Cabrera-Kreises lässt sic h anhand di ese r Informat ionen schnell
der Lagetyp ermitteln.
"' Sie können die wichtigsten Lagetypen und Größenverhä ltnisse
der QRS-Komplexe auch e infac h auswendig lernen (Tab. 3.1).
Gelegentlich wi rd in der Prüfung auch der Lagetyp vorgegeben
und eve ntuell auch der Winkelzur Hori zo ntalen . Gefragt wird
dan n nach den Ausschlägen bei den einzelnen Ableitungen.
Auch hier können Sie das Einthoven-Dreieck zeichnen, müssen
die ri chtigen Sch lüsse aus den Informationen in der Frage zie hen
und "rückwärts" vorgehen. Handelt es sich z. B. um einen
Jv--JV\ J
a b
Abb. 3.12 Rechts- und linksherzbelastung: a EKG eines Patienten
mit einer chron ischen Rec htsherzbelastung ; Lagetyp: Rechtstyp b; EKG
eines Patienten mit einer chronischen Linksherzbelastung; Lagetyp:
Linkstyp.
Linkstyp, dann zeigt die e lektrische Herzachse nach links und
projiziert hauptsäch lich auf Ableitungsebene I (bei einem Winkel
0' sogar vollständig). Ableitung I hat also die größte R-Zacke.
je nach angebotene n Antworten sind Sie jetzt sc hon am Zie l.
Vielleicht müssen Sie aber auch die Größe der anderen R-Zacken
ermitteln .
"' Lagetypveränderungen im EKG. Der Lagetyp kann sich z. B.
durch Vergrößerung des Herzmuskels verändern. Abb. 3.12 a
zeigt ein EKG bei chro ni sc her Belastung des rechten He1·zens:
Die Herzach se ha t sichnach rec hts verlage rt, es liegt e in Recht-

styp vor. Abb. 3.12 b zeigt ein EKG bei einem vergrößerten lin-
ken Herzen: Hier hat sich die Herzachse nach links verlagert.
Auch die vollständige Blockierung deslinken Tawara-Schen·
kels führt zu einer Veränderung des Lagetyps im EKG, da die
Erregungsausbreitung im linken Ventrikel erheblich gestört
und der QRS-Komplex verbreitert wird.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN .)C
Sie müssen anhand von EKG-Ableitungen den Lagetyp des
Herzens erkennen können.
Bestimmen Sie anhand des Lagetyps die Größe der R-Zacken
in den einzelnen Extremitätenableitungen.
Zeigt die elektrische Herzachse genau nach links (im Cabrera-
Kreis o·). dann projiziert sie sich vollständig auf Ableitungslinie
I. sodass in Ableitung I die größteR-Zacke zu erwarten ist.
ln der Ableitung aVR im EKG eines gesunden Erwachsenen
zeigt die maximale R-Zacke nach unten und ist negativ.
.. Die vollständige Blockierung des linken Tawara-Schenkels
führt zu einer Veränderung des Lagetyps im EKG.
3.3 Herzrhythmus
Der normale Rhythmus des Herzens (Sinusrhythmus von etwa
70 Schlägenfmin) entsteht im Sinusknoten, indem dort regel-
mäßig durch die langsame diastolische Spontandepolarisation
das Schwellenpotenzial erreicht und ein Aktionspotenzial aus -
gelöst wird. Der rhythmische Wechsel von Kontraktions- und
Erschlaffungsphasen ermöglicht eine regelrechte Pumpfunkti-
on.
Zu einer Störung dieses Ablaufs kann es bspw. kommen,
wenn Erregungen ektop, also außerhalb des Sinusknotens, ent-
stehen (z. B. Extrasystolen) oder nicht regelhaft weitergeleitet
werden (z.B. AV-Biock).
! Abstände zwischen den P-Wellen und den QRS-Komplexen.
Machen Sie sich bei jeder Herzrythmusstörung klar, welche Stö-
rung im Ablauf der Erregungsentstehung und -Ieitung vorliegt
und wie sich das EKG verändert.
> 0. 2 5
p p
I I
QRS QRS QRS
3.3 Herzrhythmus 37
3.3.1 Atrioventrikuläre Leitungsstörungen
Als AV-Biock bezeichnet man eine gestörte Überleitung der Er-
regung vom Vorhof über den AV-Knoten auf die Kammern. Man
unterscheidet je nach Schweregrad verschiedene Typen.
.. AV-Biock I. Grades. Die atriovenrrikuläre Erregungsüberlei-
tung im AV-Knoten ist abnorm langsam. das PQ-lntervall dau-
ert länger als 200 ms (Abb. 3.13 a).
.. AV-Biock II. Grades. Es wird nicht mehr jede Erregung weiter-
geleitet, d. h. mit einer bestimmten Periodik fallen Schläge aus.
Im EKG sieht man dann P-Wellen, denen keine QRS-Komplexe
folgen.
• Typ Mobitz I (Wenckebach): Die PQ-Zeit nimmt von Schlag
zu Schlag zu bis die Überleitung schließlich ganz ausbleibt.
Danach beginnt der Vorgang von neuem (Abb. 3.13 b.l ).
• Typ Mobitz II: Die Erregungen werden in einem fixen Ver-
hältnis übergeleitet, also z. B. nur jede zweite Vorhoferre-
gung (2:1 Block) (Abb. 3.13 b.2).
AV-Biock 111. Grades. Erregungen aus dem Vorhof werden gar
nicht mehr weitergeleitet. Die Kammererregung erfolgt über
sekundäre Schrittmacher. die einen langsameren Eigenrhyth-
mus als der Sinusknoten haben. Vorhöfe und Kammern schla-
gen daher regelmäßig, aber unabhängig voneinander. Im EKG
sieht man sowohl regelmäßige P-Wellen als auch regelmäßige
QRS-Komplexe, die allerdings völlig unabhängig voneinander
auftreten (Abb. 3.13 c).
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN .)C
.. Beim AV-Biock I. Grades ist die atrioventrikuläre Erregungs-
überleitung verlangsamt und im EKG das PQ-lntervall verlän-
gert.
Für einen AV·Biock 111. Grades gibt es keine festen zeitlichen
Die P-Wellen und R-Zacken sind völlig unabhängig voneinan-
der, haben aber jede für sich eine regelmäßige Frequenz.
Abb. 3.13 AV-Biock.
a AV·Biock I. Grades;
b.l AV-8/ock II. Grades
Typ Mobit z I (Wencke-
bach): b.2 AV-Biock II.
Grades Typ Mobi tz II;
(c) AV-Biock /II. Grades.
p
I
QRS
38 3 Herz
(1)
3.3.2 Extrasystolen
Unter Extrasystolen versteht man Erregungen des Herzens. die
nicht von den normalen Schrittmacherzellen ausgehen. son-
dern peripher in sog. "ektopen Schrittmachern" (z. B. minder-
durchbluteten Myokardzellen) entstehen. Je nach Entstehungs-
ort unterscheidet man sup ra vent riku läre und ventrikuläre Ex-
trasystolen.
.. Supraventrikuläre Extrasystolen (SVES). Supraventrikuläre
Extrasystolen entstehen "über dem Ventrikel " (s upraventriku-
lär), genauer gesag t oberhalb der Bifurkation des His-Bündel s.
also im Vorhof. Je nach Entstehungsort finde t man entweder
eine deformierte oder ga r ke ine P-Welle (Abb. 3.14). Der AV-
Knoten unterscheidet nicht zw ischen .. normalen" Erregungen
und Extrasystolen und leitet daher die Erregung ganz normal
weiter, die Kammererregung verläuft also regelgerecht Dem-
entsprechend sieht der QRS-Komplex normal aus, das Intervall
zum vorhe rgehenden QRS-I<omplex ist aber verkürzt.
.. Ventrikuläre Extrasystolen (VES). Ventrikuläre Extrasystolen
entstehen im Ventrikel. Statt den spezifischen Leitungsbahnen
(über den AV-Knoten und das Erregu ngsleitungssyste m) zu fol-
gen, breitet sich die Erregung von dem ektopen Schrittmacher
ausgehend über das Herz aus. Diese irreguläre Ventrikelerre-
gung spiegelt sich in einem deformierten, plumpen und ver-
breiterten (> 0,12 s) QRS-I<omplex wider (Abb. 3.14).
Bei einer VES kann es zu einer kompensatorischen Pause
kommen. Fällt die nächste, vom Sinusknoten ausgehende Er-
reg ung in die Refraktärphase des Kammermyokards, kann sie
nicht weitergeleitet werden und die Kammern werden nicht
erregt. Erst die nachfolgende Erregung aus dem Sinusknoten
führt wieder zu einer l<ammererregung. Der Abstand zwischen
den beiden normalen QRS-Komplexen beträgt dann gena u 2
RR-Intervalle. Eine VES kann aber auch gena u zwischen zwei
normalen Herzaktionen auftreten.
3.3.3 Flimmern und Flattern
.. Vorhofflattern und -flimmern. Eine hochfrequente Impul sfre-
quen z des Vorhofs nennt man Vorhofflattern (bis 350 Schläge/
min) oder Vorhoffl immern (> 350 Schläge{ min . Abb. 3.15). Durch
die lange Überleitungszeit im AV-I< note n könne n nicht alle Im -
pulse weitergeleitet werden. Erst wenn di e Refraktärzeit vor-
über ist, wird d ie nächste ein treffe nde Erregung übergeleitet.
Es entsteht eine unregelmäßige Kammerfreque nz von etwa
120- 150 Sc hläge n{min. Man spricht auch von ei ner absoluten
Arrhythmie. Im EKG findet ma n statt der P-Wellen unregelmä-
ß ige , hochfrequ ente Poten zia lschwankunge n und ei ne unregel-
mäß ige Abfolge vonnorma len QRS-Komplexen.
Abb. 3.14 Extrasys-
tolen. (a) Suprave ntri·
kuläre Extrasystolen;
(b) 1 inte rpanierte
ve ntrikuläre Extrasys tole,
(2) 2 Extrasys-
to le mit kompensatori-
scher Pause.
Abb. 3.15 Flimmern. a Vorhofflimmern ; b Kammerfiimmern .
APROPOS
Auf den ersten Blick sieht auch eine absolute Arrhythmie oft relativ regel-
mäßig aus, des halb soll te man im Zweifelsfall di e Abstä nde zwischen den
QRS-Komplexe n mit einem EKG-Lineal aus messen und genau dara uf achten.
ob regelmäßige P-Wellen auftreten oder nicht.
Kammerflimmern. Beim Kammerflimmern (Abb. 3.15) kommt
es zu ei ner hochfrequenten, unkaard ini erten Erregung des
Myokards. Häufige Ursache sind ventrikuläre Extrasystolen,
die in der "vulnerablen Phase" während der T-Welle am Ende
der Systole ein fa llen, wenn Teile des Herzens noch depolari siert,
andere bereits repolarisiert sind . Statt einer Repolarisation des
gesa mten Herzens werden jeweils die Teile des Herze ns. die
gerade nicht mehr refraktär sind, erneut erregt. Die Erregung
kreist also zwischen jeweils schon wieder erregbaren Myo-
kardbezirken (Reentry). je kürzer ein Aktionspotenzial und die
Refaktärzeit einer Myokardzelle ist, und je langsamer die Erre-
gungsausbreitungsgeschwindigkeit, umso wahrscheinl icher
ist ein Reentry.
Statt zu einer geo rdneten, synchronen Kontraktion des ge-
sa mten Herzmuskels kommt es zu unkaardinierten Zuckungen
von Myokardteilen, die weder eine Füllung des Herze ns noch
eine Pumpfunktion ermöglichen. Hämodynamisch entspricht
dies ei nem Still sta nd des He rzens, man spricht daher auch vo n
einem hyperdynamen oder funktionellen Herzstillstand.
APROPOS
Therape utisch versucht man, die kreisenden Erregungen durc h Defibril-
lation zu unterbrechen. Durch elektrische Stromstöße von 150-400 J
sollen alle Zellen dazu gebracht werd en, gleichzeitig zu depo larisieren und
ansch liegend zu repolarisiere n. Erst wenn alle Zellen wieder unerregt si nd.
kann spon tan ein neuer geordneter Erregungszyklus einsetzen und zu ei ner
geregelten Herza ktion füh re n.
"" Herzinfarkt. Sym ptomatisch für einen Herzin fark t sind starke
Thoraxschmerze n, die in den linken Arm ausstrahlen, Engege-
fühL Übelkeit, Atemnot (Dyspnoe), Rasse lge räusche beim At-
men und kalte Schweißausbrüche.
Bei einem Infarkt wird durch Verschluss eines Astes einer
Koronararteri e die Durchb lutun g des entsprechenden Ver-
sorgun gsge bietes unterbro chen. Die unzureiche nd e 0 2-Ver-
sorgung in den Myokard ze llen führt zu einem intra zelluläre n
EnergiemangeL In der Folge komme n energieabhängige Prozes-
se wi e di e Aufrechterha ltung eines norma len Ruhepote nzials
mithilfe der Na• -K• -ATPase zu m Erli egen, di e Zellen sind bereits
 3.4 Mechanik des Herzens 39

Ist da s ventrikuläre Erregungsleitungssystem teilweise

blockiert (Blockierung eines Tawara-Schenkels). ist der
QRS-Komplex deutl ich verbreitert und auch der Lagetyp des
unmittelbar nach nach einigen nach Tagen Herzens verändert sich.
dem Myokardinfarkt Stunden

Abb. 3.16 EKG nach einem Herzinfarkt. Bei einem akuten anterobasa-
len Herzinfarkt ist im EKG unm ittelbar nach dem Ereignis eine Überhö- 3.4 Mechanik des Herzens
hung der T-Wellen zu sehen, einige Stunden nach dem Infarkt kommt
es zur Hebung der ST-Strecke und na ch einigen Tagen zu einer tiefen Das Herz hat im Kreislauf eine zentrale Funktion , da es sauer-
Q-Zacke. stoffarmes Blut in die Lunge und sauerstoffreiches Blut in den
Körperkreislauf pumpt. Das Herz besteht aus 2 Pumpensyste-
in Ruhe depolarisiert, d. h. das Ruhepotenzial ist verringert und men, wobei jeder der Herzkammern (Ventrikel) je ein Vorhof
die Dauer des Aktionspotenzials verkürzt. vorgeschaltet ist. Das rechte Herz pumpt venöses Blut durch
je nach Ausdehnung und Lage des geschädigten Gewebes die Kontraktion des rechten Ventrikels über die A. pulmonalis
ist das EI<G verändert. Bei einem akuten Herzinfarkt z. B. durch in den Lungenkreislauf. Das linke Herz befördert sauerstoffge-
Verschluss eines Seitenastes der linken Koronararterie (antero- sättigtes Blut durch Kontraktion des linken Ventrikels über die
basaler Infarkt) zeigt sich unmittelbar nach dem Ereignis eine Aorta in den Körperkreislauf (Abb. 3.17).
Überhöhung der I-Wellen. Nach einigen Stunden kommt es
zu einer Hebung der SI-Strecke, die nach einigen Wochen zur
3.4.1 Herzzyklus
Nulllinie zurückkehrt. Nach einigen Tagen entwickelt sich eine
deutliche Q-Zacke. die häufig bestehen bleibt (Abb. 3.16). Die Pumpwirkung des Herzens beruht auf der rhythmis chen
Rhythmusstörungen sind mit die häufigsten Komplikationen Abfolge von Systole (Kontraktion) und Diastole (Entspannung)
bei einem Herzinfarkt. je nachdem. welche Zellen von der Man- (Abb. 3.18).
gelversorgungbetroffen sind, kann es durch die ektopischen Er-
regungen sowohl zu Erregungsbildungs- als auch zu Erregungs-
leitungsstörungen wie Kammerflimmern oder einen AV-Biock
(s.o.) kommen. Lungenkreislauf
rechte co 2 o,
• Schenkelblock. Ist das ventrikuläre Erregungsleitungssystem Herzhälfte
teilweise blockiert (Biocl<ierung eines Tawara-Schenkels), ist
der QRS-Komplex deutlich verbreitert und auch der Lagetyp
des Herzens verändert sich. Durch den Schenkelblock ist die Er-
regung verzögert (Verlängerung des QRS-Komplexes) und die
Erregungsausbreitung nimmt einen anderen Weg, wodurch der
maximale R-Vektor eine andere Richtung erhält (Veränderung
des Lagetyps; s.o.).
APROPOS
Herzrhythmuss törung en können hämed ynami sche Auswirkun gen haben.
Unter ein em Adam-Stokes-Anfall ve rsteht man eine kurze Bewusstl osigkeit
du rch 0 2-Minderverso rgung des Ge hirns infolge aku te r Herzrhythmu sstö-
rung en. Dabei kann es sich um eine kurzzei tige Asystolie. eine extreme a co2 02
Bradykardie, aber auch um eine ve ntrikul äre Tachykardi e, Kamm ernatte rn,
KammerAimm ern oder Misc hform en ha nd eln. Ursache di eser Rhythmu ss tö-
rung en könn en z. B. arterioskl eroti sche ode r entzündli che Schädigun gen des
Erregungsleitun gssystems, Medikamentenwi rkung en oder ein Herzinfarkt
sein . Bei Pati enten mit kurzzeitiger plötzlicher Bew usstlosigkeit mu ss daher
immer eine kardiologische Diagnos tik erfolg en. Der Pa tient benötigt dann
unter Um st änden ein en kün st li chen Herzschri t tm acher.

FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X

• Ventrikuläre Extrasystolen sind ge kenn zeichnet durch defor-
mierte QRS-Kompl exe, di e verbreite rt sind, also länger als die
normalen 0,12 s dau ern.
Kammerflimmern wird häufig du rch ve ntrikuläre Extrasys-
tolen verursach t . di e in der .. vuln era blen Phase" währe nd der
T-Well e de s EKG einfalle n.
• Je kürze r ein Aktionspo tenzial und di e Refr akt ärzeit einer
Myokardze lle ist und je langsam er di e Erregungsausbreitung s- Abb. 3.17 Das Herz. Venöses Blut fli eßt üb er di e V. cavas uperi orund
inferior in den rec hten Vorhof, arterialisiertes Blut gelang t über di e 4
geschwindigke it, umso größer ist di e Wahrsc heinlichkeit, dass
Pulmonalvenen in den linken Vor hof. Nach Öffnen der Sege lklappen (Tri-
es zu einem Reentry kommt. ku spidal- und Mitralklappe) strörnt das Bl ut in der Dias tole in den rec h-
• Die Hebung der ST-Strecke weist auf e inen akuten Myokard- ten und linken Ventrikel und wird in der näc hsten Systol e nac h Öffnen
infarkt hin. der Tasc henklappen (Pulrnonal- und Aor te nkl appe) in di e Pulmon alarte-
ri e bzw. Ao rta ausgewo rfen. Die Herzkl appen liegen in der Ve ntilebene.
40 3 Herz

R bleiben als endsystolisches Restvolumen im Ventrikel zurück.

Somit beträgt die Ejektionstraktion (Anteil des ausgeworfenen
T Volumens am Gesamtvolumen) ca. 0,5 (ca. SO % des Füllungs-
vo lum ens). Sobald die Ventrikelkontraktion nachlässt und der
EKG Inn endruck unter den Aortendruck si nkt. sch lie ße n sich die Ta-
Q
sc henklappen wieder. Die Diastole beginnt.
Systole Diastole Wie man in Abb. 3.18 sehen kann, fällt die R-Zacke de s EKG in
die Phase mit dem maximalen Volumen des linken Ventrikels.
'" "' Bei beginnender Austreibung ist sie bereits abgek lungen.
"'5l-
..r:::
0'>
5l-
0'>
%
0'>
c: *
..r:::
&-
0'> Ein de utlich erhöhtes endsystolisches Volumen bedeutet
§
c:
§
.0

&-
*"'
..r:::
&-
c:
c:
"
c: eine starke Dilatation des Ventrikels und weist auf eine Herz-
insuffizienz hin. Da der insuffiziente Muskel ständig unter er-
0.
1: .2 &-
mmHg
<(
"'
<(
c:
<(
schwerten Beding unge n arbe itet, ist sein gegen-
"
N M

über e inem ges unden Herzen erhöht.

120

Drücke im Diastole
linken 80 Die Diastole beginnt mit der Entspannungsphase. ln dieser
Herze n
und in Phase nimmt der Ventrikeldruck rasch ab. Fällt er unter den in
der Aorta den Vorhöfen herrsc hend en Druck, öffnen sich die Segelklappen
40
und Blut strömt passiv in die Ventr ikel. m a n sprich t von der Fül-
0 lungsphase. Am ihrem Ende entspricht der Druck im Ventrikel
rnl dem Vorhofdruck von 5-lOmmHg. Insgesa mt fließen in dieser
Phase jeweils ca. 70ml in die beiden Ventrikel und bereits im
120
ersten Drittel der Füllungsphase sind etwa 80 % des Schlagvo-
lumens wieder aufgefüllt. Bei einem ruhig liegenden Erwach-
Volumen 80
des linken senen beträgt das Blutvolumen im linken Ventrikel am Ende
Ventrikels der Füllungsphase, d as enddiastolische Füllungsvolumen, etwa
40 Rest-(endsystolisches) 140 ml, bei einem stehenden ist es durch den abnehmenden Fül-
Volumen
lungsdruck geri nger. Am Ende der Diastole erfolgt die Vorhof-
0 kontraktion. Wenn die Erregung aus den Vorhöfen die Ventrikel
Taschenklappen I geschlossen offen c geschlossen erreicht hat, beginnt wieder die Systole.
Segelklappen A geschlossen D offen
Mechanismen der Ventrikelfüllung
Abb. 3.18 Zeitlicher Ablauf der Herzaktion. Einzelheiten dazu siehe Der Ventilebenenmechanismus ist für einen erheblichen Teil
im Text.
der Ventrikelfüllun g verantwortlich und insbesondere für die
;LERNTIPP ! frühe diastorisehe Fü llung von Bedeutung. Wenn sich das Herz
kontrahiert, verschiebt sich die Ventilebene mit den Klappen
Schauen Sie sich an, welche Phase des Herzzykl us we lcher
in Richtung Herzspitze, a lso im Verhältnis zu den z uführenden
Phase im EKG entspricht und wie sich da s Volumen des linke n
Venen "nach unten". Durch eine Dehnung der Vorhöfe nimmt
Ventrikels verhält. in der Prüfung werden häufig falsche Zusam-
der Druck in den Vorhöfen deutlich ab, es entsteht ein Sog , der
menhänge als Antworten angeboten , die Sie direkt ausschließen
Blut aus den ze ntralen Körpervenen ansaugt und so den venö-
können, we nn Sie die Phasen kennen.
sen Rückstrom des Blutes zum Herzen fördert. ln der Diastole
Se hen Sie sich auch die Dauer der einze ln en Phasen an. damit Sie
erschlafft das Herz. Es verschiebt sich der Blu t säule e ntg egen
ein Gespür dafür bekommen.
wieder nach oben und das in den Vorhöfen angesammelte Blut
kan n nun in die ersch lafften Ventrikel strömen .
Der Vent il ebenenmec hanism us ist besonders bei h öheren
Systole Herzfrequenze n wichtig. ln Ruhe entfallen etwa 1/3 der He rz-
Die Systole beginnt mit der Anspannungsphase. Die Ventrikel periodendauer auf die Systole, 2/3 auf die Diastole. Bie hohe n
kontrahieren sich und der Innendruck beginnt zu steigen , was Herzfrequen zen verkürzt sich die Herzperiodendauer. Die Dias-
zum sofortige n Verschluss der Atrioventrikular-(AV-)Kiappen to le wird im Vergleich z u r Systole d e utli ch verkürzt, sodass die
(Mitra !- und Trikuspidalklappe) führt. Die Klappen sc hli eßen Anteile an der Herzperiodendauer nu n 2/3 zu 1/3 sind .
sic h, da der Ventrikeldruck den Vorhofdruck übersteigt. Damit Die Vorhofkontraktion spielt dagegen für die Ventrikelfül-
wird der Rückfluss von Blut in den Vorhof verhindert. Die An- lung in Ruhe keine große Rolle. ledig lich 10-15 % der Fü llun g
spannungsphase dauert weniger als 0,1 s. sind ihr zuzuschreiben. Sie spielt eher gegen Ende der Fü llungs-
Wenn der Druck im Ventrikel den in der Aorta (bzw. in der A. phase e in e Rolle. Die Bedeutung der Vorhofkontraktion für die
pulmonalis) herrschenden Druck übersteigt, öffnen sich d ie Ta- Ventrikelfüllung nimmt jedoch bei höheren Herzfrequenzen
schenklappen und die Austreibungsphase beginnt. Der Druck und damit kürzerer Diastole zu .
bei Öffnung der Klappen entspricht dem diastolischen Aor- Ein weiterer Faktor. der für die Ve ntrike lfüllung von Bedeu-
tendruck von ca. 80 mmHg (diastorischer Pu lm ona li sdruck ca. tung ist, ist die Druckdifferenz zw ische n Vorhof und Ventrikel
10 mmHg), im Verlauf der Au streibungsphase steigt er auf ca . während der Füllungsp hase. Die Differen z ist, wie Abb. 3.18
120 mmHg (A. pulmonalis ca. 25 mmHg) an. Der lin ke Ventrikel ze igt, wä hrend der Füllungspha se jedoch nur g ering und trägt
pumpt pro Sch lag ca . 70 m l Blu t in die Aorta , etwa weitere 70 ml damit nur unwesentlich zur Füllung bei.

FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
'" Die isolvolumetrische Anspannungsphase dauert weniger
als 0,1 s.
'" Die R-Zacke des EKG fällt in die Phase mit dem maximalen
Volumen des linken Ventrikels.
'" Ein deutlich erhöhtes endsystolisches Volumen bedeutet
eine starke Dilatation des Ventrikels und weist auf eine Herzin-
suffizienz hin, die mit einem erhöhten 0 2-Verbrauch des Herz-
muskels einher gehen kann.
'" Das enddiastolische Volumen des linken Ventrikels ist bei
einem ruhig Liegenden in der Regel größer als beim ruhig
Stehenden.
'" Der Ventilebenenmechanismus fördert den venösen Rück-
strom des Blutes zum Herzen.
'" Die Bedeutung der Vorhofkontraktion für die Ventrikelfüllung
nimmt bei höheren Herzfrequenzen und damit kürzerer Dias-
tole zu.
Herzklappen
Aufgrund der Druckverhältnisse sind die Taschenklappen (Pul-
monal- und Aortenklappe) nur in der Austreibungsphase geöff-
net, die Segelklappen (Trikuspidal- und Mitralklappe) dagegen
nur während der Füllungsphase.
! .. Bei einer Mitralklappenstenose steigt der Druck im Pulmonal·
Die Stenosen und lnsuffizienzen der Herzklappen sind ein zentra-
les Prüfungsthema. Machen Sie sich ihre Auswirkungen klar. Wie
verändern sich jeweils die Drücke in Pulmonal- und Körperkreis-
lauf? Wie verändern sich Schlagvolumen und Ventrikelfüllung?
Wichtig sind auch die Herzgeräus che, die für die unterschiedli-
chen Veränderungen der Herzklappen charakteristisch und für
die Diagnose von Bedeutung sind.
Mitralklappeninsuffizienz. Wenn die MitraHdappen nicht
richtig schließen, fließt während der Ventrikelsystole Blut vom
linken Ventrikel in den linken Vorhof zurück, wodurch dort
der Druck ansteigt. Der Maximaldruck, den der linke Ventrikel
während der Systole aufbauen kann, ist geringer als bei einer
vollständig funktionierenden Mitralklappe. Dieser Effekt kann
aber in gewissem Ausmaß durch eine Hypertrophie ausgegli-
chen werden. Der erhöhte Druck im linken Vorhof kann zu ei-
nem Druckanstieg in de n Lungenkapillaren führen, sodass der
rechte Ventrikel das Blutvolumen gegen einen höheren Druck
auswerfen muss. Typi sch ist ein systolisches Herzgeräusch
(s. u.).
'" Mitralklappenstenose. Wenn die MitraHdappen verengt sind,
ist der Blutfluss vom linl<en Vorhof in den linken Ventrikel be-
einträchtigt. Das Volume n im linken Vorhof nimmt zu und der
Druck im linken Vorhof und im Pulmonalkreislauf steigt. Da die
Füllung des linken Ventrikels behindert ist. nehmen sein end-
diastolische Füllungsvolumen und auch sein Schlagvolumen ab.
Der arteriell e Blutdruck im Körperkreislauf sinkt ebenfalls. Es
kann zur Entstehung eines Lunge nödems kommen. Der rechte
Ventrikel muss da s Schlagvolum e n gege n einen höhere n Druck
auswerfen. Es kommt zu eine r Hypertrophie des rechten Vent-
rikels . Typisch ist ein dia stoli sches He rzge räusch (s. u.).
'" Aortenklappeninsuffizienz. Bei der Aortenklappenin suffi zi-
enz s tröm t Blut während der Dia stole in de n linken Ventrikel
3.4 Mechanik des Herzens 41
zurück, sodass das enddiastolische Volumen im linken Ventri-
kel zunimmt. Der Druck in der Aorta nimmt dagegen deutlich
ab. Das Herz passt sich dieser Situation bis zu einem gewissen
Maß durch eine Hypertrophie des linken Ventril<els an. In der
Systole wird ein größeres Schlagvolumen ausgeworfen, wobei
der Druck auf normale systolische Werte steigt. Die Blutdruck-
amplitude ist deutlich vergrößert. Typische ist ein diastolisches
Herzgeräusch (s. u .).
'" Aortenklappenstenose. Bei einer Aortenklappenstenose ist
der Blutfluss vom linken Ventrikel über die Aorta in den Körper-
kreislauf behindert, sodass das Herz einen erhöhten Druck auf-
wenden muss, um Blut in die Aorta zu pumpen. Während der
Austreibungsphase ist also die Druckdifferenz zwischen linkem
Ventrikel und Aorta erhöht. Der Blutdruck in der Aorta steigt
während der Systole nur relativ langsam, die arterielle Blut-
druckamplitude bleibt klein. Durch Hypertrophie des linken
Ventrikels kann dieser Effekt jedoch weitgehend ausgeglichen
werden. Charakteristisch ist ein systolisches Herzgeräusch
(s. u.), das sich mit dem Blutfluss in die Aa. carotides fort leitet.
Daher liegt das Maximum des Geräusches typischerweise über
dem zweiten Interkostalraum rechts .
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
'" Bei einer Mitralklappeninsuffizienz steigt der Druck im linken
Ventrikel.
kreislaufund das enddiastolische Volumen des linken Ventri-
kels nimmt ab (d . h. der Ventrikel füllt sich nicht mehr ganz).
'" Die Aortenklappeninsuffizienz macht sich durch ein diastoli-
sches Herzgeräusch bemerkbar und geht mit einer erhöhten
Blutdruckamplitude einher.
'" Bei der Aortenklappenstenose ist in der Austreibungsphase
di e Druckdifferenz zwischen linkem Ventrikel und Aorta
erhöht.
'" Bei einer Aortenklappenstenose steigt der arterielle Blut-
druck nur langsam und die Amplitude bleibt kl ein . Bei der
Auskultation hört man ein systolisches Herzgeräusch, das in
die Aa. carotides fortgeleitet wird. Außerdem kann das EKG
auf eine linksventrikuläre Hypertrophie hinweisen.
Herztöne
Während des Herzzyklus wird das Blut in Schwingungen ver-
setzt, die auf die Brustwand übertragen werden. Diese Schwin-
gungen bezeichnet man als Herztöne. Ihr Auftreten korreliert
mit bestimmten Phasen des Herzzyklus (s. Abb. 3.18).
• I. Herzton: entsteht in der Anspannungsphase durch An-
spannung der Kammermuskulatur um die Blutsäule beige-
schlossenen Klappen; ist relativ lang und dumpf; korreliert
zeitlich mit dem QRS-I<omplex im EI<G,
• II. Herzton: entsteht, wenn die Taschenklappen (Pulmonal-
und Aortenklappe; auch Semilunarklappen) zusammen-
schlagen und das Blut gegen sie prallt; korreliert zeitlich mit
dem Ende der T-Welle im EKG; kürzer und heller als der I.
Herzton : I. und II. Herzton m.Jrl<ieren Beginn und Ende der
Systole,
• 111. und IV. Herzten: diastolische, ventrikuläre Füllungstöne;
kommen manchmal physiologi scherweise bei Kind ern und
Jugendlichen vor, bei Erwach senen mei st Ausdruck patholo-
gischer Veränd e run ge n ( z. B. Herzinsuffizien z).
42 3 Herz
Aortenklappe Pulmonalklappe
Trikuspidal-
klappe
Mitralklappe
Abb. 3.19 Auskultationsstellen der Herzklappen.
Möglicherweise werden Ihnen in der Prüfung EKG-Aufzeichnun-
gen präsentiert, in denen I. und II. Herzton unterschiedlichen
Phasen zugeord net sind. Sie werden aufgefordert. die richtige
Zuordnung zu erkennen. Machen Sie sich daher klar, wann die
Herztöne zu hören sind (s. Abb. 3.18).
Herzgeräusche
Herzgeräusche entstehen durch Wirbelbildung (Turbulenzen)
in der Blutströmung. Ursache sind meist Veränderungen der
Klappen (Stenosen oder lnsuffizienzen) aber auch Veränderun -
gen des Septums oder der Fließeigenschaft des Blutes (z. B. bei
Anämie).
Charakterisiert werden Herzgeräusche durch den Zeitpunkt
des Auftretens (diastolisch, systolisch), ihre Lautstärke und
Frequenz und die Art des Geräuschs (Crescendo, Decrescendo,
Spindel- oder Band form) :
• Systolische Geräusche gehen zurück auf:
- Stenose von Pulmonal- und Aortenklappe (Tasc henklap -
pen),
- Insuffizienz von Trikuspidal- und Mitralklappe (Segel klap-
pen).
- Ventrikelseptumdefekt
• Diastalische Geräusche gehen zurück auf:
- Stenose von Trikuspidal- und Mitralklappe,
- Insuffizienz von Pulmonal- und Aorten klappe.
APROPOS
Die Auskultation von Herztönen und-geräuscheni st eine wichtig e di-
agnostische Method e. Sie erfordert viel Gedu ld und Übung beim Lern en,
bringt aber auch viel Spa ß. wei l man mi t relativ einfacher Aussta t tung (Sie
brauchen nur ein Stethoskop! ) rec ht gut Verdachtsdiagn osen bez. patholo-
gischer Veränderungen am Herzen stell en kann (z. B. Kl appenstenose n oder
Herzinsuffizienz). Abb. 3.19 zeigt ein Schema. welche Herzklappe wo auskul-
tiert werden kann .
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.. Der I. Herzton korreliert zeitl ich mit dem QRS-Komplex im
EKG, der II. Herzton mit dem Ende der T-Welle.
.. Der II. Herzton entsteht, wenn die Taschenklappen (Semilu-
narklappen bzw. Pulmona l- und Aorten klappe) zusammen-
schlagen.
.. Systolische Geräusche gehen typischerweise auf ein en Vent-
rikelseptumdefekt zurück.
3.4.2 Druck-Volumen-Veränderungen
während des Herzzyklus
Laplace-Gesetz
Das Laplace-Gesetz beschreibt den Zusammenhang zw ischen
der Wandspannung K und dem Innendruck bei Kugeln (Modell
für das Herz) oder Zylindern (Modell für Blutgefäße).
Denkt man sich das Herz als eine Hohlkugel, so gi lt:
K= r (Nm 2 ] bzw. P1m = I< (Pa]
I<= Wand spann ung (I<raft/Wandquerschnitt)
!
P,m = transmu raler Druck (entspricht normalerweise dem
Innendruck)
r = Innenradius
d = Wanddicke (je nach Füllungszustand beim linken Vent-
rikel etwa 6 mm)
Die Wandspannung des Herzens steigt also proportional mit
dem Innendruck und dem Radius bzw_ der Innendruck steigt
proportional mit der Wandspannung und umgekehrt propor-
tional mit dem Radius. Die Wandspannung wird kleiner, wenn
die Wa nddicke zunimmt.
!
Lassen Sie sic h nicht verwirren . ln der Prüfung we rde n für das
Laplace-Gesetz gerne andere Variablen verwendet und die For-
mel sieht dann folg e nderma ßen aus:
T = Wandspannung
P =Druck
r = Innenradius
h = Wanddicke
Während der Austreibungsphase nimmt die Wandspannung
ab, da sich der Ventrikelradius verkleinert und die Dicke der
Ventrikelwand z unimmt, obwohl der Druck steigt. Ein kleines
bzw. bereits teilweise entleertes Herz kann a lso mit relativ ge-
ringer Kraftentwicklung einen relativ hohen Druck erzeuge n.
Umgekehrt führt eine übermäßige Füllung oder Herzgröße, wie
sie bei Herzinsuffizien z typisch sind, zusätzlich zu einer Abnah-
me der Leistungsfähigkeit des Herzens.
Muss das He rz durch einen höheren peripheren Wider-
sta nd einen höheren Druck erzeugen, dann steigt die maximale
Wandspannung. Nimmt die Herzfüllung in der Diastole zu (grö-
X ßeres enddiastol isches Volumen), dann steigt auch die maxi-
male Wandspannung , nimmt das enddiastolische Volumen ab,
dann wird auch die Wandspa nnun g geringer.
Chronische Druck- und Volumenbelastung des Herzens
Unter bestimmten pathologischen Voraussetzungen ist das
Herz chron isch erhöhten Druck- oder Volumenbelastungen
ausgesetzt.
Ein e chronische Druckbelastung entsteht, wenn da s Herz
dauerhaft gege n ein en erhöhten Widerstand arbeiten mu ss z. B.
bei einer Aortenklappenstenose oder bei arter ie ll er Hype rtoni e.
Durch die Druckbelastung nimmt die Wand spannung zu, wo-
durch eine konzentrische Hypertrophie. al so e ine Verd ickung
der Herzm usku latur ohne Verg rößerung des Radiu s (also des
He rzinn e nraum s) e nts teht.

Zu einer chronischen Volumenbelastung kommt es, wenn
das enddiastolische Füllungsvolumen chronisch erhöht ist, wie
es z. B. bei Klappeninsuffizienzeil der Fall ist, wenn ein Teil des
Blutes jeweils wieder zurückfließt und erneut gepumpt werden
muss . Die Folge ist eine exzentrische Hypertrophie, also eine
Verdickung des Herzmuskels bei gleichzeitiger Zunahme des
Radius (Dilatation).
Im sog. kompensierten Stadium haben diese Veränderungen
keine hämodynamische Relevanz. Wenn das Herz aber unter
Belastung dekompensiert, werden klinische Zeichen einer Herz-
insuffizienz deutlich: Das Blut staut sich vor der betreffenden
Herzkammer zurück, da die Ejektionsfraktion verringert ist. Ist
v.a. die linke Herzkammer betroffen, staut sich das Blut in der
Lunge, das auffälligste Symptom ist ein Lungenödem mit Atem-
not, bei der Auskul tation hört man feuchte Rasselgeräusche.
Ist die rechte Herzkammer betroffen, staut sich das Blut in den
großen Kreislauf zurück, als Folge entstehen Ödeme v. a. der un -
teren Extremitäten, eine Lebervergrößerung ("Stauungsleber")
oder Aszites.
Eine Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels ist
zu erwarten, wenn im Lungenkreislauf der Strömungswider-
stand erhöht ist und sich eine Hypertonie entwickelt hat. Die
Leistung des rechten Ventrikels ist erhöht, was durch eine Hy-
pertrophie (evtl. mit Dilatation) kompensiert wird.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Das Laplace-Gesetz lautet:
K·2d T·2h
Pt = - -[Pa] bzw. P = - - [Pa].
m r r
,.. Nimmt die Herzfüllung in d er Diastole zu (größeres enddias-
tolisches Volumen) ab, dann nimmt die maximale Wand-
spannung ab.
,.. Während der Austreibungsphase nimmt die Wanddicke des
linken Ventrikels zu und die Wandspannung ab.
,.. Bei einer akuten Insuffizienz des linken Ventrikels sta ut
sich das Blut im linken Ventrikel zurück und die Ejektionsfrak-
tion ist verringert.
,.. Eine Hypertrophie und Dilatation des rechten Ventrikels
ist zu erwarten, wenn im Lungenkreislauf der Strömungswi-
derstand erhöht ist und sich eine pulmonale Hypertoni e entwi-
ckelt hat.
200
150
100
50
Ruh edehnungs-
kurve
0 50 100 150 200 25 0 300
Ventrikelvolum en (ml)
Abb. 3.20 Arbeitsdiagramm (Druck-Volumen-Diagramm) des linken Ventrikels. A, B, C und D ent sprec hen A, B, C und D in Abb. 3.18.
An spannungsphase , 8- C Austre ibun gsp hase. Entspannungsp hase,
arb eit. Die dunkelgraue Fläc he ist di e Arbe it, di e verrichtet werd e n mu ss, um den Ve ntrike l in der Di asto le zu füllen .
3.4 Mechanik des Herzens 43
Arbeitsdiagramm des Herzens
Um die Herzarbeit zu veranschaulichen, trägt man die Druck-
und Volumenänderungen während eines Herzzyklus in einem
Druck-Volumen-Diagramm gegeneinander auf und erhält so ein
Arbeitsdiagramm des Herzens (Abb. 3.20). Es umspannt eine
Fläche, deren Begrenzungslinien den einzelnen Herzphasen
entsprechen und die die während eine Herzzyklus geleistete
Arbeit widergibt.
Gelegentlich werden der einzelnen Phasen des Herzzyklus in
der Prüfungun ungewöhnlich beschrieben . Anstatt einfach von
"während der Entspannungsphase" zu sprechen, ist von dem
Zeitraum zwischen "Ende der Austreibungsphase" und dem
"Ende der Entspannungsphase" die Rede. Merken Sie sich : Das
Ende der Austreibungsphase ist der Beginn der Entspannungs-
phase usw ....
Wie aufS. 39 beschrieben, besteht ein Herzzyklus aus Systole
(Anspannungs- und Austreibungsphase) und Diastole (Entspan-
nungs- und Füllungsphase).
Anspannungsphase (Abb. 3.20 A-B): Das Herz beginnt sich
z u kontrahieren. Da noch alle Klappen geschlossen sind, kann
kein Blut entweichen, es handelt s ich also um eine rein isovo-
lumetrische Kontraktion. Entsprechend zeigt das Arbeitsdia-
X gramm eine Zunahme des Druckes bei gleichbleibendem Volu -
men. Der Aortendruck liegt bei einem diastolischen Wert von
ca. 80 mmHg.
Austreibungsphase (Abb. 3.20 B-C): Wird der Druck in der
Aorta überschritten, öffnen sich die Taschenklappen und das
Herz beginnt, Blut auszuwerfen. Durch die Verringerung des
Volumens und die Zunahme der Wanddicke (Laplace-Gesetz,
s.o.), steigt der Druck dabei weiter an. Die Kurve des Arbeits-
diagramms bewegt sich zu erhöhten Druck- und verringerten
Volumenwerten (auxotone Kontraktion ; auch auxobare Kon-
traktion genannt), bis die Kurve der Unterstützungsmaxima
erreicht wird.
Entspannungsphase (Abb. 3.20 C-D) : Nach der Systole er-
schlafft die Muskulatur, der Druck nimmt ab. Solange er noch
höher ist als in den Vorhöfen, bleiben die AV-Klappen geschlos-
sen. Im Arbeitsdiagramm sieht man daher einen reinen Druck-
abfall, das Volumen im linken Ventrikel verändert sich währen
---------------- 1 . _ en dsystoli scher Druck
------- J'-- systo li scher Druck-
anstieg
. _ enddiastolischer Druck
Ventrikelvolumen
Füllung sphase. Di e hellgraue Fläche entspri cht der äußeren Herz-
44 3 Herz
der Entspannungsphase nicht, die Phase ist isovolumetrisch
(Abb. 3.20).
Füllungsphase (Abb. 3.20 D-A): Wenn der Druck im Ventri-
kel unter den des Vorhofs fällt. öffnen sich die AV-Kiappen und
die Ventrikel füllen sich wieder mit Blut_ Im Arbeitsdiagramm
wandert man entlang der Ruhedehnungskurve bis das enddias-
tolische Volumen erreicht ist. Bei einem untrainierten Erwach-
senen beträgt es in Ruhe und liegend ca. 120-140ml.
LERNTIPP ! klappen) handelt, konstruiert man eine neue Kurve, die beide
Das Druck-Volumen- bzw. Arbeitsdiagramm ist ein zentrales Prü-
fungsthema. Schauen Sie sich die Phasen der Herzaktion genau
an und machen Sie sich klar, wann es sich um eine isovolumetri-
sche und wann um eine auxotone Phase handelt.
Möglicherweise wird Ihnen in der Prüfung auch ein Diagramm
präsentiert, anhand dessen Sie angebotene Aussagen überprü-
fen und die richtige erkennen müssen. Sie müssen den Druck-
anstieg während der isovolumetrischen und auch auxotonen
Kontraktion ablesen können, wie auch den enddiastolischen
Druck, das enddiastolische und das endsystolische Volumen, den
systolischen Druckanstieg und das Schlagvolumen (s. Abb. 3.20)_
Die Form des Arbeitsdiagramms wird durch die Ruhedehnungs-
kurve, die Kurve der isovolumetrischen und isotonen Maxima
und die Kurve der Unterstü tzungsmaxima bestimmt.
Die Ruhedehnungskurve gibt die Ände-
rung von Druck und Volumen bei Füllung des Herzens an. Bei
der Füllung der nicht erregten Ventrikel während der Diasto-
le dehnt sich der Ventrikel passiv. Der Druck steigt dabei im
physiologischen Bereich nur wenig - die Ruhedehnungskurve
verläuft zunächst sehr flach und steigt erst bei hohen Volumina
immer steiler an. Erst bei einer Füllung außerhalb des physiolo -
gischen Bereichs ist ein recht hoher Druck notwendig, um doch
noch eine weitere Volumenzunahme zu erzielen (Abb. 3.20)_
• Kurve der isovolumetrischen und isotonen Maxima. Diese
Kurven stellen wichtige Hüllkurven des Arbeitsdiagramms dar,
sind aber nur experimentell zu bestimmen . Man kann das Herz
experimentell rein isovolumetrisch oder rein isobar kontrahie-
ren lassen. Die entsprechenden Maximalwerte lassen sich in
Abhängigkeit vom Füllungsvolumen ermitteln .
Die Kurve der isovolumetrischen Maxima gibt den höchsten
Druck an , der bei einem bestimmten Füllungsvolumen (und ge-
schlosse nen AV- und Tasc henklappen) und extrem hohem Aor-
tendruck durch isovolumet rische Kontraktion maximal erzeugt
werden kann. Für das Volumen am Punkt A ist der Punkt B' da s
Druckmaximum. Die Verbindungslinie zw ischen den Punkten
B', die sich von unterschiedlichen Punkten A auf der Ruhedeh -
nungskurve ableiten. ergibt die Kurve der isovolumetri schen
Maxima (Abb. 3.20).
Die Kurve der isotonen (= isobaren) Maxima gibt das größte
Volumen an, das bei einem bestimmten Füllungsvolumen be i
konstantem Druck (und offenen Klappen ) durch isotone Kon -
traktion ma ximal ausgeworfen werden kann. Punkt A' kenn -
zeichnet den Endpunkt der Kontraktion. Die Verbind ungslinie
zwischen den Punkten A'. die sic h von unterschiedlichen Punk-
ten A auf der Ruhedehnungskurve ableiten. ergibt die Kurve der
isotonen Maxima (Abb. 3.20).
Dass die Maxima mit zune hmendem Füllungsvolumen zu-
nehmen, liegt daran, dass eine erhöhte Vord ehnung des Myo-
kards zu erhöhter Ca 2+-Freisetzung und auch erhöhter Ca 2+-
Empfindlichkeit der kontraktilen Elemente führt. Erst wenn
das Herz so weit vorgedehnt wird, dass Aktin und Myosin nicht
mehr optimal interagieren können. sinken die Maximakurven
wieder ab.
• Kurve der Unterstützungsmaxima (U-Kurve). Da es sich bei
der Ventrikelkontraktion tatsächlich aber um eine Kombination
aus beiden Kontraktionsformen (erst isovolumetrisch bei ge-
schlossenen Herzklappen und dann auxoton bei offenen Herz-
Elemente enthält. Die Verbindungslinie von B' und A', die sich
von einem Punkt A auf Ruhedehnungskurve ableiten, ergibt die
Kurve der Unterstützungsmaxima (Abb. 3.20). So entsteht für
jeden PunktAder Ruhedehnungskurve eine eigene U-Kurve.
• Druck-Volumen-Arbeit. Die Druck-Volumen-Arbeit, die das
Herz durch Pumpen verrichten muss. entspricht der vom Ar-
beitsdiagramm eingeschlossenen Fläche (äußere Herzarbeit).
Es ist das Produkt aus dem Volumen, das das Herz auswirft
und dem Druck in den großen Gefäßen. gegen den es anpum-
pen muss_ Zusätzlich zur Druck-Volumen-Arbeit muss noch
Beschleunigungsarbeit geleistet werden_ Beim Herze n ist diese
Komponente jedoch unter normalen Bedingungen vernachläs-
sigbar (1 %).
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
• Während der frühen Austreibungsphase ist der Druck im
linken Ventrikel höher als in der Aorta.
• Da sich während der Austreibungsphase sowo hl der Druck als
auch das Volumen im Ventrikel ändern, bezeichnet man diese
Art der Kontraktion auch als auxoton .
• Die Entspannungsphase ist isovolumetrisch.
3.5 Regulation der Herztätigkeit
Das Herz verfügt über unterschiedliche Möglichkeiten. seine
Leistung an verschiedene Situationen anzupassen_ Die Pum-
paktivität des Herzens wird so reguliert, dass das Herzzeitvo-
lumen (das pro Zeiteinheit über die Aorta ausgeworfen Blut-
volumen) die Bedürfnisse der Gewebe deckt_ Diese Anpassung
kann über eine Veränderung des Schlagvolumens und/oder
der Herzfrequenz erfolgen. Das Schlagvolumen bzw. die Kraft,
die zur Förderung des Volumens notwendig ist, kann über den
Frank-Starling-Mechanismus und das vegetative Nervensys-
tem reguliert werden . Vereinfachend lässt sich sagen, dass der
Frank-Starling-Mechanismus auf passiv erfolgte Veränderun-
gen reagiert, das vegetative Nervensystem pa sst die Herzlei s-
tung dagegen aktiv an einen veränderten Bedarf an .
3.5.1 Frank-Starling-Mechanismus
Der Frank-Starling-Mechanismus dient der automatischen An-
pa ssung der Kammertätigkeit an kurzfristige Änderung des
venösen Rückstroms (Vo rlast, preload) oder des Aortendrucks
(Nachlast, afterload ). Entscheidend für die Spannungse ntwick-
lung des Herzmuskels ist se ine Vordehnung. Ein indirektes Maß
für diese Vordehnung ist da s Volumen des Ventrikel s.
.,. Akute Volumenbelastung (Vorlast; preload). Bei einem akut
venöse n Rückstrom (Vorlast) in den linken Ventrikel steigt das
enddiastolische Fül lungsvolumen des linken Ventrikels und
 3.5 Regulation der Herztätigkeit 45

damit Vordehnung des Ventrikels bewirkt, dass Punkt A nach

rechts verschoben wird (A, ). Damit wandert auch B' auf der
Kurve der isovolumetrischen Maxima (B'xl und A' auf der Kurve
der isotonischen Maxima (A'J. Es können höhere isovolumetri-
c
QJ
E
sche und isotone Maxima erreicht werden, dementsprechend
:::J
vers chiebt sich auch die U-Kurve nach rechts. B, und C, bleiben
]
Ol auf gleichem Druckniveau, da der Aortendruck gleich bleibt.
..r::;
u Das Res t volumen D, ist nur weni g erhöht, da s Schlagvolum en
V)

SV, steigt jedoch deutlich .

.. Akute Druckbelastung (Nachlast; afterload). Unter Nachlast

enddiastolischer Füllungsdruck
Abb. 3.21 Ventrikelfunktionskurve. ln einem bes timmten Bereich
nimmt das Schlagvolumen mit dem enddiastolischen Füllungsdruck zu.
die Vordehnung nimmt zu. Das Herz entwickelt eine erhöhte
Muskelspannung, die Kraftentwicklung wird gesteigert und
das Schlagvolumen vergrößert sich. Die zunehmende Kraftent-
wicklung kommt zum einen durch eine Änderung der Aktin-
Myosin-Überlappung zustande, zum anderen steigt die Emp-
findlichkeit des kontraktilen Apparats für Ca 2• mit zunehmen-
der Dehnung.
Der Frank-Starling-Mechanismus lässt sich auch anhand ei-
ner Funktionskurve veranschaulichen , die die Abhängigkeit des
Schlagvolumens (oder Herzzeitvolumens) vom linksventrikulä-
ren enddiastolischen Füllungsdruck darstellt (Abb. 3.21).
URNTIPP
Machen Sie sich klar, dass die Kontraktionskraft des Herzens zum
einen von der Menge der intrazellulär fre igeset zten Ca 2 •-lonen
abhängt, die vom vegetativen Nervensystem gesteuert wird,
zum anderen von dem Überlappungsgrad von Aktin- und Myos-
infilamenten, also von der Vord ehnung des Muskels .
Möglicherwe ise wird Ihne n in der Prüfung e in Diagramm präsen-
tiert, in dem die zytoso/ische Ca 2•-Konzentration und die e nt-
sprechende Kraftentwicklung vor und nach einer Intervention
dargestellt sind . Ist di e Ca 2•-Kon ze ntration vorh er und nachher
gleich, di e Kraftentwicklung aber verändert, we ist das auf eine
veränderte Vordehnung des Muske ls hin .
Im Arbeitsdiagramm kann m an die Auswirkung einer Erhöhung
der Vorlast verfol gen (Abb. 3.22 a). Eine erhöhte Füllung und
versteht man den Auswurfwiderstand, gegen den da s Herz
anpumpen muss. Die Nachlast hängt also vom mittleren Aor-
tendruck ab. Ist der Druck in der Aorta erhöht, öffnen sich die
Taschenklappen erst bei höheren Druckwerten .
Im Arbeitsdiagramm sieht man, dass bei unverändertem
diastolischen Füllungsvolumen (A) während An spannungspha-
se ein höherer Druck (Bzl aufgebaut werden muss, damit sich
die Aortenklappe öffnet (Abb. 3.22 b). Die U-Kurve ist unverän-
dert. Der endsystolische Druck (C , ) ist höher, woraus ein erhöh-
tes Restvolumen (D , ) und ein verkleinertes Schlagvolumen (SV, )
folgen. In der nächsten Diastole ergibt sich durch das erhöhte
Restvolumen ein erhöhtes enddiastolisches Füllungsvolumen
(A.) und ein neues Arbeitsdiagramm (A,-D, ). Es entsteht eine
neue U-Kurve (A'x- B'xl· Das neue Schlagvolumen (SV, ) ent-
spricht in etwa dem alten (SV ). Bei akut erhöhtem Aortendruck
hat das Herz nach zwei Herz zyklen durch di e Erhöhung des
enddiastolischen Füllungsvolumens erreicht, dass das Schlag-
volumen wieder in etwa auf den ursprünglichen Wert ansteigt.
! Das Herz pumpt also das gleiche Volumen auf einem höheren
Druclmiveau.
APROPOS
Beirn aku te n Angina-Pectoris-Anfallliegt eine Minderdurchblutung der
Herzkranzgefä ße (z. B. durch Ateroskl erose) vo r, was typischerweise zu
einem retrosternalen Schmerz. häufig verbunden mi t Atemnot führt. Die
Gabe von Nitraten wirk t hi erbei in aller Regel schrn erzlindernd. we il Ni trate
insbesondere auf die ve nösen Kapazitätsgefäße dilati erend wirke n. Dadurch
nimmt das venöse Blutang ebot an das Herz ab, als Folge sinkt di e diastoli-
sche Wandspann ung (Vorlast). ln den Koronargefäßen kommt es so zu einer
Abna hrn e des Perfu sionswiderstan des und sornit zu einer Zuna hrn e der
Du rchblutun g bzw. des Sa uerstolfang ebotes. Gleichze itig si nkt di e systoli-
sche Wandspann ung (Nac hl as t). weil auc h der Aortendru ck und di e ve ntrik u-
läre Füllung abnehm en. Beirn akuten Angina- Pec tori s-A nlall ve rabreicht man
Ni trate meist in Form eines Sprays, das un te r die Zung e gesprüht und do rt
se hr sc hn ell von den Gefäß en aufg enommen wird.

Abb. 3.22 Regulation der Herztätigkeit durch den

B',
Frank-Starling-Mechanismus. a Bei erh öhter Vorlast:
b bei erh öhter Nac hl as t. SV= Schlagvolum en. Blau,
c;:; 300 c;:; 300 Ruh edehnungskurve; rot. Kurve der isovolumetri sc hen
:r: :r: Max ima: grün, Kurve der isobaren Max ima: orange,
E Kurve der Un terstü tz un gs max ima.
E
.s .s
-"' -6 200
2 200
u
u
2
u
äj ]
-"'
·.s "E
c
100 100

Ventrikelvo lumen Irnll Ventrikelvolumen lmiJ

a Valu rnenbelastun g b Druckbelastung
46 3 Herz
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.. Im physiologischen Bereich gilt: je stärker die enddiastolische
Ventrikelfüllung, umso größer das Schlagvolumen .
.. Eine erhöhte Vordehnung fördert in einem bestimmten
Bereich die Kraftentwicklung des Herzmuskels .
.. Nimmt die Vordehnung zu. dann vergrößert sich das Schlag-
volumen .
Wirkungen des vegetativen Nervensystems
Das vegetative Nervensystem reguliert u. a. Kontraktionskraft.
Herzfrequenz und Überleitungsgeschwindigkeit der Erregung
von den Vorhöfen auf das Ventrikelmyokard. Die Wirkung von
Transmittern auf die Kraftentwicklung wird als lnotropie be-
zeichnet, auf die Herzfrequenz als Chronotropie und auf die
Überleitungsgeschwindigkeit als Dromotropie.
Das Herz wird parasympathisch über denN. vagusund sym-
pathisch über die Nn. cardiaci innerviert, wobei im Ruhezu-
stand die Wirkung des Parasympathikus überwiegt.
Der Einfluss von Parasympathikus und Sympathikus auf Kraft-
entwicklung, Herzfrequen z und Überleitungsgeschwindigkeit
si nd ein zentra les Prüfungsthema, zu dem häufig Fragen gestellt
werden. Versuchen Sie daher, die Wirkung nachzuvollziehen und
schauen Sie sich auch die molekularen Grundlagen an.
.,. Parasympathikus. Der Parasympathikus innerviert haupt-
sächli ch den Sinusknoten, den AV-Knoten wie auc h zum Teil
die Vorhöfe; seine Wirkung auf die Ventrikel ist sehr ger ing.
Der Parasympathikus senkt die Herzfrequenz (negativ chro-
notrop), indem er inhibierend auf die Schrittmacherzellen im
Sinusknoten wirkt. und bewirkt eine Verzögerung der AV- Über-
leitun g (negativ dromotrop). Außerdem führt er zu einer allge-
mein verringerten Erregbarkeit (negativ bathmotrop). All diese
Wirkungen sind im Wesentlichen auf eine durch Acetylcholin
induzierte Steigerung der K+ -Permeabilität der Zellmembran
zurückzuführen, die einer diastolischen Depolarisation entge-
genwirkt.
Parasympathische Neurone setzen als Transmitter Acetyl-
cholin frei. Die Bindung des Acetylcholin s an muskarinische
M2 -Acetylcholinrezeptoren (a uch Cholinozeptoren genannt)
aktiviert ein inhibitorisches GTP-bindendes Protein (G(Prote-
in), dessen ßy- Untereinheitwiederum an einen K+-Kanal bindet.
Die Leitfähigkeit des Kanals wird erhöht, es strömen mehr 1<+-
Ionen aus der Myozyte. was der diastoli sche n Spontandepola-
risation entgegenwi rkt. Daher erreicht das Membranpotenzial
der Schrittmacherzellen des Sinusknotens unter Einfluss des N.
vagus erst später das Schwellenpotenzial als es unter Einfluss
des Sympathikus der Fall ist (Abb. 3.23). Außerdem hemmt die
a-Untereinheit des G;-Proteins die Adenylatzyklase und senkt
so den cAMP-Spiegel. Acetylcholin wirkt daher a ntagon istisc h
z u Adrenalin und Noradrenalin (s. u.).
Da der Parasympathikus nicht direkt auf die Ventrikel wirkt
(die Ventrikel si nd nur sympathisch inn erviert), hat er auch
keinen direkten Einfluss auf die Inotropie. Durch die Senkung
der Frequenz mit relativer Zunahme der Diastolendauer kön-
nen jedoch mehr Ca 2 +-Jonen aus den Myozyten herausgepumpt
werden. sodass indirekt doch eine Abnahme der In otropie re-
sultiert.
X
100 ms
- 80L-------------------------
Abb. 3.23 Einfluss von sympathischen und parasympathischen
Transmittern auf die Herzfrequenz. Adrenalin führt zu einer
Zunahme, Acetylcholin zu einer Abnahme der diastolischen Spontande-
polarisation im Sinusknoten. Dadurch erreicht das Membranpotenzial
der Schrittmacherze llen im Fa ll von Acetylcholin das Sc hwell enpoten-
zial später (negativ chronotrop), im Fall von Adrenalin früher.
.,. Sympathikus. Sympathische Nervenfasern ziehen z u allen
Teilen des Herzens. Die la ngsame diastolische Spo ntandepola-
risation verläuft unter Sympathikuseinfluss steiler. darau s re-
sultiert eine gesteiger te Frequenz der Schrittmacherzellen (po-
sitiv chronotrop). Die Erhöhung der Ca 2•-Leitfähigkeit hat eine
Beschleunigung der Überleitung im AV-Knoten von den Vorhö-
fen zu den Ventrikeln (positiv dromotrop). eine Steigerung der
Kontraktionskraft (positiv inotrop) und eine allgemeine Erhö-
hung der Erregbarkeit (positiv bathmotrop) zur Folge.
Sympathische Neurone setzen als Transmitter hauptsächlich
Noradrenalin und zum geringen Teil auch Adrenalin frei. Diese
binden an die in den Myozyten häufigen ß1-Adrenorezeptoren.
Die Bindung aktiviert ein stimu liere ndes GTP-bindendes Prote-
in (G,-Protein ), dessen a-Untereinheit die Adenylatzyklase akti -
viert. Sie bildet aus ATP zyklisches AMP (cAMP), das wiederum
Proteinkinase A (PKA) aktiviert. Die PKA phosphoryliert u.a.
Na+-Kanäle. wodurch die Leitfähigkeit für Na• -Ionen steigt und
die diastolische Spontandepolarisation beschleu nigt wird (Abb.
3.23). Außerdem werden L-Typ-Ca 2+-Kanäle in der Zellmembran
aktiviert. was zu einem verstärkten Einstrom von Ca 2 • aus dem
Zytosol führt. Daneben wird über die Phosphorylierung des
Regulatorproteins Phospholamban die Hemmung der SERCA-
2a (e iner Ca 2+ -ATPase in der Membran des sarkoplasmati schen
Reticulums) aufgehoben. wodurch die Ca 2+-Aufnahme in das
sa rkop lasmatische Retikulum gefördert wird. Das führt zum
einen zu einer sch nelleren Erschlaffung und zum anderen zu
einer erhöhten Ca 2 •-Freisetzung bei der nächsten Kontrakti-
on. Durch die erhöhte zytoso li sche Ca 2•-Konzentration werden
mehr Bindungsstellen am Aktin frei, der Aktivierungsgrad der
Muskelzellen nimmt zu, wodurch der Druckanstieg im linken
Ventrikel während der Anspannungsphase beschleunigt ist und
auch die maximale Kraft der Kontraktion steigt.
Das cAMP wird durch eine Phosphodiesterase wieder ge-
spa lten und auf diese Weise inaktiv iert. Daher führt auch eine
reduzierte Aktivität der Phosphodiesterase in den Myozyten
z u einer höheren CAMP-Konzentration und hat som it eine er-
höhte Kraftentwicklung der Herzmuskulatur z ur Folge.
Im EKG ist die Aktivierung der ß 1-Adrenorezeptoren durch
Einfluss des Sympathikus an der Verkürzung der PQ-Strecke zu
erkennen .
Im Arbeitsdiagramm erkennt man, da ss sich unter Sympathi-
kuseinfluss die Werte der isovo lumetrischen und isotonen Ma-
x ima zu höheren Werten verschieben: die U-Kurve verschiebt
sich nach links und wird steiler. Entsprec hend ist die vom Her-
zen geleistete Druck-Volumen -Arbeit erhöht (Abb. 3.24).
 3.6 Durchblutung und Stoffwechsel des Herzens 47

3.6.1 Regulation der Koronardurchblutung

Druck
Volumen
Abb. 3.24 Wirkung des Sympathikus (Änderung der lnotropi e): di e
geleistete Druck-Volumen-Arbeit nimmt zu (blaue Kurve: vor Sympathi-
ku saktivierung, rote Kurve: nac h Sympath ik usa ktivierung).
APROPOS
ß·Rezeptorblocker bloc ki eren, wie ihr Name sc hon sagt, ß1-
Adrenorezepto ren am Herzen. Dadurch sinken Herzfrequenz und Kontrak-
tionsgesc hwindigkeit; der Sa uerstoffbedarf des Myokords nimm t ab. Außer-
dem wird das Herz vo r einem verstärk ten Antri eb du rch den Sympathikus
abgesc hirmt, wie er in Situationen körp erlicher und psyc hisc her Belastung
auftritt. ß-Biocker werd en u. a. bei koronarer Herzkrankh eit, arterieller
Hypertoni e, Tachyarrythmi en un d funkti onellen Herz-Kreislauf-Besc hwerd en
eingesetzt.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Erhöhung der Aktivität des Parasympathikus am Sinus-
knoten führ t zu r Aussc hüttung von Acetyl cholin, das an ei nen
muskarinisc he n Cholinoze ptor bindet, wodurch ein G;-Protein
aktiviert wird .
Unter Einfluss des N. vaguserreicht das Membranpotenzial
der Schrittmacherze ll en des Sinusknotens späte r das Schwel-
lenpotenzial als unter Einfluss des Sympathikus .
Die Membranrezeptoren, an die Adrenalin bindet, induzie-
ren über G,-Protein e und Aktivierung e in er Ade nylatzyklase
di e Bildung von cAMP.
Die Bindung der Katecholamine Adrenalin und Noradrenalin
an ß1 -Adrenorezeptoren der Myokard zellen führt zu einer
Ak tivitätssteigerung de r SERCA-2a, einer Ca 2•-ATPase in der
Membran des sarkoplasmatisc hen Reticulums.
Be i sympathisc her Stimulation steigt der Druck im linken
Ventrikel in der Anspannungsphase sc hn el le r an.
Eine redu zierte Akti vität der Phosphodiesterase in den
Myozyten hat daher ein e e rh öhte Kraftentwicklung der Herz-
muskul atur zur Folge.
Eine Aktivierung der ß1-Adrenorezeptoren im Herze n durch
Einflu ss des Sympathikus ist im EKG an der Ve rkürzung der
PQ-Strec ke zu erkenne n.
Un te r Sympat hi kuseinfluss ve rsc hi e bt sich di e U-Kurve im
Arbeitsdiagramm nac h links und wird steile r.
Das Herz erhält ca . 5% des Herzzeitvolumens, weil es wegen
seines hohen Sauerstoffverbrauchs auf eine überdurchschnittli-
che Durchblutung angewiesen ist. In Ruhe beträg t sie 70-80 ml /
min pro 100 g Gewebe und ka nn bei Belas tun g auf da s 4 - 5- Fa-
che steigen. Der Strömungswiderstand in den Koronargefäßen
nimmt bei Belastung ab. Die Differen z zwischen Ruhe- und Ma-
ximaldurchblutung wird als Koronarreserve bezeichnet.
Die starken Druckeschwankungen. die durch den Wechsel
von Systole und Diastole entstehen, übertrage n sich auch auf
die Koronargefäße. Während de r Systole werde n die intra-
mura len Gefäße komprimiert, der Blutfluss in der linken l<o -
ronararterie (A. coronaria) sinkt deutlich und wird zu Beginn
sogar unterbrochen (Abb. 3.25 ). In der Austreibungsphase steigt
der Blutfluss wieder leicht an, aber erst zu Beginn der Diastole,
wenn das Herz wieder erschlafft, nimmt der Blutfluss deutlich
zu und die Gefäße füllen sich. Die eigentliche Durchblutung des
Herzens erfolgt al so nur in der Diastole.
In Ruhe beträgt das Verhältnis der Dauer der Systole zur
Dauer der Diastole etwa 1:2, eine Zunahme de r Herzfrequenz
erfolgt v. a. auf Kosten der Diastole. während die Systolendau-
er nahezu unverändert bleibt. Eine Erhöhung der Herzfrequen z
hat also letztlich zur Folge, dass weni ger Ze it für die Herzd urch-
blutung zur Verfügun g steht. Bei einem vorgeschädig ten Her-
zen können hohe Frequenze n di e kardiale Situation deutlich
versch lechtern.
Druck (mmHg)
Diastole
120
100
a
Blutfluss (ml/min)
100
80
li nke
60 A. co rona ria
40
20
b
100

50
3.6 Durchblutung und Stoffwechsel Sinu s coronari us
des Herzens
c 0 0, 2 0,4 0,6 0,8
Be i e rhöhter Herzleistu ng ist e ine ve rm e hrte Stoffw ech seltät ig- Zeit (s)
ke it der Herzze llen notwendi g und es besteht e in erhöh ter Sau - Abb. 3 .25 Durchblutung des Herzens. a Druck im linken Ventrikel und
ersto ffbedarf des He rzmu ske ls. Diese r e rh öhte Sauerstoffb eda rf Ao rtendru ck als Referenz; b Blutfl uss in der lin ken A. co ronaria); c Blu t-
wird am Herze n durch e ine ges te ige rte Durchblutung e rzie lt. flu ss im Sinus co rona ri us.
48 4 Kreislauf
APROPOS
Unter dem Begriff der Koronarinsuffizienz verst eht man ein e relativ oder
absolut unzureichende Korona rdurchblutung. Bei der Ko ronarin suffizienz be-
steht ein Missverh ältn is zwischen Blu tangebot und Blutbeda r f bzw. zwi schen
Sa uerstofftransport und Sauerstoffbedarr. Ursache ein er solchen Störung ist
me ist ein e kran khafte Ve rengung der Koronarge fäße. Di e Verengu ng kann
durch arteri osk leroti sch e Gefäßa blagerung en oder aber auch durch Ge fäß-
spasmen zu stand e komm en. Die typische Symptomatik ein er ausgepräg t en
Stenose ein es ode r me hre re r Koronaräs te ist m eist de r tho raka le Schm e rz
unter Belastung, da das Verh ältni s zwischen Sa uerstoffb edarf und -an gebot
hinter der Stenose des Gefäße s gest ört ist (Angina pectoris, s.o.). in Ruh e ist
der Pat ient dagege n m eist beschwerd efrei. da di e Ko rona rdurchblutun g für
eine Aufre chterhaltu ng des Energie stoffwec hsels au sreicht.
3.6.2 Stoffwechsel des Herzens
Der myokardiale 0 2-Verbrauch in Ruhe beträg t etwa 10-11 ml
0 2 /min pro lOOg Gewebe. Schon in Ruhe entnimmt das Herz
dem strömenden Blut ca. 70 % des Sauerstoffs. Nach Entnahme
des Sauerstoffs liegt der 0 2 -Partialdruck im Sinus coronarius
deutlich unter 40mmHg. Die 0 2 -Ausschöpfung ist also bereits
in Ruhe deutlich höher als im übrigen Organismus. Ein gestei-
gerter Bedarf kann daher nicht durch eine ge steigerte 0 2- Ex-
traktion gedeckt werden. sondern erfordert eine Steigerung der
Durchblutung.
Der Energieverbrauch wird etwa zu gleichen Teilen über die
Oxidation von freien Fettsäuren. Laktat und Glucose gedeckt.
Allerdings kann sich da s Herz mit seiner Substratau swahl an
4 Kreislauf
4.1 Physikalische Grundlagen
Für die Strömung d es Blutes durch da s Gefäßsyste m gelten di e
a llgemeinen physikali schen Strömungsgesetze. Blut w e ist alle r-
dings im Vergleich zu einer id e alen .. Ne wton'sc hen Flü ss ig keit"
eini ge Besonderheiten auf. Blut ist keine homogen e Flü ss ig keit,
sondern au s Wasse r, El e ktrolyten, korpu s kuläre n Bes tandte i-
len und Proteinen zusamm en ge set zt. Diese Flüss ig keit ström t
nicht durc h starre Röhre n. sonde rn durch mehr od e r weni ge r
e lasti sche Ge fä ß e und verursacht dabei eine w ech se lnd e, s tre-
ckenweise t urbulente Strömung. Au s di ese m Grund ste llen die
physikalischen Geset ze eine Nä he rung da r. die a be r klini sc h
au sreichend ist.
das Angebot anpassen. Fällt bei schwerer körperlicher Arbeit
viel Laktat an, erfolgt auch die Energiegewinnung bevorzug t
aus Laktat. Bes te ht 0 2-Mangel kann auch da s Herz verstärkt zur
anaeroben Glykolyse übergehen, bei der Laktat entsteht, sodass
die Laktatkon zentration im koronarvenösen Blut über die im
arteriell en Blut ansteigen ka nn.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
• ln Ruh e fließen etwa 5% des Herzzeitvolumens durch d ie
Koronargefäße.
• Charakte ristisch für den Blutfluss in der linken A. coronaria
ist eine starke Abnahme in de r Systole, u. U. sogar auf negative
Werte, und eine deutliche Zunahme zu Beginn der Diastole.
1
• ln Ruh e entnimmt das Myokard mehr als 50% des 0 1 aus dem
Koronarblut.
• Nach Entnahme des Sauerstoffs liegt der 0 2 -Partialdruck im
Sinus coronarius deutlich unter 40 mmHg.
__J
GESCHAFFT
Sie haben nun di e Hälfte des ersten Physiologie-Skripts gescha fft. Es geht in
Lernpake t 3 mi t einem nicht we niger komplizierten Thema wei ter. der Phy-
siologie de Kr eislaufsystem s. Auch hier ist ein Verst ändni s f ür di e Materi e von
großem Vorteil beim Lern en. Vielleicht hilft es Ihnen auch, eine kur ze Pau se
einzulegen und vor dem Weit era rb eiten Ihre eig enes Kreislaufsystem noch
ei nma l aufTo uren zu bring en. Das macht den Kopf frei!
4.1.1 Stromstärke des Blutes
und Gefäßwiderstand
Die Blutströmung ist von viel en verschiedenen Fa ktoren abhän-
g ig. Es g ibt mehrere physikalische Formeln. die unterschiedli-
c he Aspekte dieser Zusammenhä nge beschreiben.
Die Strom stä rk e häng t zum einen von de r Druckdiffere nz
L'IP zwisch e n Anfangs - und Endpunkt und dem Strömungswi-
de rstand Rund zum andere n vom Ge fäßque rs chnitt D und der
Strö mungsgesc hwindi g ke it d es Blutes a b.
• Ohm'sche Gesetz. Analog z um Ohm'schen Gesetz g ilt:
. L'IP
Q =-
R
Q= Stromst ä rke 11 /minj
L'IP = Dru ckdiffe ren z zwi sc he n Anfan gs - und Endpunkt
[mmHg j
 4.1 Physikalische Grundlagen 49

R = Strömungswiderstand [mmHg min/1] Das 2. Kirchhoff'sche Gesetz besagt, dass sich der Kehrwert
des Gesamtwiderstandes in parallel geschalteten Gefäßen aus
APROPOS
Zum Vergleich: ln der Physik heißt diese Formell = I1U , mit I = eLStrom - der Summe der Kehrwerte der Einzelwiderstände ergibt:
R
stä rke, und U= el. Spannung. 1 1 I 1
- -- =-+- + +-
Rgesamt R1 R2 ... Rn
Die Bedeutung dieser Formellässt sich am Beispiel des sog. Bay-
liss-Effekts (s. S. 62) erkennen. Soll die Stromstärke in einem Ge- Daraus folgt , dass der Gesamtwiderstand in einem System
biet (z. B. Niere) auch bei steigendem Druck konstant gehalten aus mehreren parallel geschalteten Gefäßen immer kleiner ist
werden. dann muss sich die glatte Gefäßmuskulatur kontrahie- als der Widerstand in jedem einzelnen Gefäß und dass er um so
ren und so den Widerstand im gleichen Verhältnis erhöhen. kleiner wird, je mehr Gefäße parallel geschaltet sind. Der Ge-
samtwiderstand im großen Blutkreislauf beträgt bei körperli-
Es gilt: cher Ruhe ca. 20 mmHg min/1.
Q = D·v = const. APROPOS
Bei der Lungenembolie ist ei ne Lungenarte rie oder ein Lungenarteri enast
Q= Stromstärke und damit eines von vi elen parallel geschalteten Gefäß en ve rschl ossen und
D = Gefäßquerschnitt trägt nicht mehr zur Reduktion des Gesa mtwidersta ndes bei. Der Gesa mtwi-
v =mittlere Strömungsgeschwindigkeit derstand in den Lungenarterie n erhöht sich (2. Ki rchh off'sches Gesetz).

Diese Beziehung ist in Zusammenhang mit dem sog. Kontinui- .. Hagen-Poiseuille-Gesetz. Da Blut keine homogene Flüssig-
tätsgesetz von Bedeutung. Demnach ist in einem System ver- keit ist, sondern Erythrozyten, hochmolekulare Proteine usw.
bundener Röhren die Stromstärke in jedem Abschnitt des Röh - enthält, ist die Viskosität höher als die von Wasser. Im Hagen-
rensystems konstant (Abb. 4.1). Poiseuille-Gesetz wird diese besondere Strömungseigenschaft
Aus der Formel folgt, dass eine Zunahme des Gesamtgefä- des Blutes berücksichtigt. Das Gesetz lautet:
ßquerschnitts mit einer Verlangsamung der Strömungsge- 4
schwindigkeit einhergeht. Bedeutung hat dies insbesondere im
SI] I
Bereich der Kapillaren: Durch den hohen Cesamtquerschnitt ist
die Blutströmung dort besonders langsam- eine Voraussetzung Q=Stromstärke
für einen optimalen Stoffaus tausch . r = Gefäßradius
T) =Viskosität
Gesetze. Für den Widerstand R gelten die I = Gefäßlänge
Kirchhoff'schen Gesetze. liP = Druckdifferenz
Das 1. Kirchhoff'sche Gesetz besagt, dass sich die Einzelwi -
derstände von hintereinander (in Reihe) geschalteten Gefäßen Setzt man diese Formel in das Ohm'sche Gesetz ein, so erhält
addieren: man :
4
· rr · r liP = liP
Rgesa mr = R, + R2 + .. · + Rn Q = 81]·1 R
Der Gesamtwiderstand steigt also mit der Zahl der hintereinan- R = 8!]·1
der geschalteten Gefäßabschnitte bzw. der Länge des Gefäßes. rr · r 4

Die Aussage des nach dem Widerstand um formulierten Hagen-

b
Poiseuille-Gesetzes lautet: Der Strömungswiderstand ist pro -
a portional zur Viskosität und zur Länge des Gefäßabschnittes
() () und umgel<ehrt proportional zur vierten Potenz des Gefäßra-
dius, also:

R "'_!_
r4

Dies bedeutet, dass sich bei einer gegebenen Druckdifferenz

auch eine geringe Änderung des Gefäßradius sehr stark auf den
Gefäßwiderstand und damit auf die Durchblutung auswirkt.
Daher kann die Durchblutung eines Organs über eine Kon -
traktion oder Erschlaffung der zuführenden arteriellen Wider-
standsgefäßesehr effektiv gesteue rt werden .
APROPOS
Gefäßverengung bei Arteriosklerose: Bei ei ner Arte riosklerose ist das
meist ve rengt. je nach Grad der Verengung wird die Durchblu·
tung sehr stark eingesc hränkt. Eine Ve rrin gerung des Gefäß radius auf 10 %
des ursprün glichen Wertes führt zu einer Einschränkung der Stromstärke auf
0, 1' = 0,0001 =0,0 1% des Ausga ngswertes. Sind die Koro nargefäße von de r
Abb. 4.1 Kontinuitätsbedingung. Durch di e Verzweigung de r Leitar- Verengu ng betrof1 en, so versucht das Herz bereits in Ruh e auf die Ko ronar·
teri en in vi ele Kapillaren steigt der Gesa mtquersc hnitt an. Dadurch wird reserve (s.S. 47) zurückzugreifen, d. h. durch Senkun g des Gefäßtonus di e
die Strömung sgesc hwindi gkeit stark verl angsa mt. di e Stro mstärke ist Durchblutun g zu steigern . Die Kom pensationsmög lichke iten bei erhöhtem
jedoc h in jedem Absc hnitt des Gefäßsys tems gleich.
50 4 Kreislauf
Bedarf sind dadurch natürlich stark eingeschränkt und bei Belastung kommt
es dann zu einer Myokardischämie. die sich durch retrosternal e Sc hmerze n
(Angina pectoris) bemerkba r macht. Eine Erweiterung der Ste nose durch
Ballondilatation. bei der die 90%ige Ste nose auf eine 60%ige Stenose aufge-
dehnt wird (Zunahme des Gefäßradius um Faktor 4, nämlich von 0,1 auf 0.4).
erhöht dagegen die Stromstä rk e um das 256-Fac he, sodass die Koronarreser-
ve wieder ausreicht.
4.1.2 Blutströmung
Laminare und turbulente Strömung
Im Gefäßsystem ist die Strömung unter physiologischen Bedin-
gungen weitgehend laminar. Lediglich in den proximalen Ab -
schnitten der großen Gefäße (z. B. Aortenbogen zu Beginn der
Austreibungsperiode), bei hohen Strömungsgeschwindigkeiten
und geringer Viskosität kommt es zu Turbulenzen.
Strömung. Unter laminarer Blutströmung versteht
man ein .,geordnetes" Strömen der Blutbestandteile in konzen-
trischen Schichten. Diese Art der Strömung kommt durch die
Reibung zwischen Gefäßwand und Blutanteilen einerseits und
verschiedenen konzentrischen .. Biutschichten" andererseits
zustande. Die äußerste Schicht strömt am langsamsten, wäh-
rend sich die inneren Schichten jeweils teleskopartig gegen die
außen angrenzenden Schichten verschieben. Das Geschwindig-
keitsmaximum wird im Axialstrom, also im Zentrum des Gefä-
ßes. erreicht.
Strömung. Bei einer turbulenten Strömung ver-
wirbeln die Blutbestandteile, die Flüssigkeit bewegt sich nicht
nur parallel. sondern auch quer zur Längsachse des Gefä-
ßes. Dadurch nimmt der Reibungswiderstand stark zu und es
kommt zu zusätzlichen Energieverlusten.
Um den Überga ng von einer laminaren zur turbulenten Strö-
mung abschätzen zu können. bedient man sich der (dimensi-
onslosen) Reynolds-Zahl.
Eine turbulente Strömung entsteht umso leichter, je höher
Strömungsgeschwindigkeit, Gefäßradius und Dichte sind. und
umso sc hwerer, je höher die Viskosität ist. Überschreitet die
Reynolds-Zahl den kritischen Wert von 2000-2200, dann geht
die laminare in eine turbulente Strömung über.
APROPOS
Im Rahmen ein er Anämie kann die Blutviskosität so weit absinken. dass der
kritische Wert der Reynold-Zahl überschritten wird und es zur Bildung von
Turbul enzen kommt. Dies gesc hie ht v.a. an den Herzklappen (und ist dann
ggf. als Systol ikum ausku ltierbar) und dort. wo die Strömungsgeschwind ig-
keit (z . B. aufgrundein er Gefäßverengu ng) erhöht ist. Die Turbulenze nl asse n
sich dann als Strömungsgeräusche ausku ltieren.
Viskosität
Die Viskosität (Zähigkeit) ist ein Maß für die innere Reibung
einer Flüssigkeit. Die Einheit für die absolute Viskosität ist Pa
s. Meist wird sie jedoch im Verhältnis zu der Viskos ität von
Wasser als relative Vi skos ität angegeben: Wa sser = 1, Plasma=
1,9-2 ,3, Vollblut= 3- 5.
Die Viskosität von Newton'schen Flüssigkeiten ist eine kon -
stante Materialeigensc haft und nur von der Temperatur abhän -
gig.
Die Viskosität des Blutes ist dagegen kein konstanter Wert,
sondern variiert je nach Hämatokrit, Plasmaprotein ge halt, Tem-
peratur und Strömungsbedingungen. Da sic h Vollblut in Bezug
auf di e Viskosität je nach Gefäßgröße und Fließgesc hwindigkei t
in versch iede nen Abschnitten des Gefäßsystems ganz unter-
sc hi edli c h verhalten kann , sp richt man auch von der schein-
baren (apparenten) Viskosität. Im Bereich der kleinen Gefäße
spielen für die scheinbare Viskosität und damit für die Blutströ-
mung zwei gegensätzliche Mechani smen eine Rolle:
Fähraeus-Lindqvist-Effekt. In sehr kleinen Gefäßen mit Ge-
fäßdurchmessern von ca. 7- 10(.1m ist die scheinbare Viskosität
des Blutes nur geringfügig höher als die von Plasma . Die gerin-
ge scheinbare Viskosität beruht darauf, dass sich die Erythro-
zyten zunehmend wie Münzen in einer Geldrolle in der Mitte
des Blutstroms anordnen ( .. Axialmigration"), während am Rand
eine zellarme .. Gieitschicht" aus Plasma für g ute Fließeigen-
schafren sorgt. Zudem können sich die Erythrozyten aufgrund
ihrer hohen Flexibilität bei zunehmender Schubspannung gut
an die Strömungsbedingungen anpassen. Sie verhalten sich
dann ähnlich wie Flüssigkeitströpfchen in einer Emulsion und
verringern so weiter die hydrodynamischen Störeffekte.
Erst wenn die kleinen Arteriolen sich in die Kapillaren auf-
zweigen. deren Durchmesser mit ca. 4J..Im unter dem der Eryth-
rozyten (7 J..Im) liegt, steigt die scheinbare Viskosität wieder an.
Die Kapillaren sind so eng, dass die Erythrozyten an die Grenze
ihrer maximalen Verformbarkeit kommen, um sich hindurch -
zwängen zu können.
Aggregation. Auf der anderen Seite kann es bei
sehr langsamer Strömung, insbesondere in kleineren Gefäßen,
zu einer reversiblen Aggregation der Erythrozyten kommen.
Begünstigt wird diese Zusammenlagerung durch hochmole-
kulare Plasmaproteine wie Fibrinogen, o: 2-Makroglobulin usw.
Die g rößeren Korpuskeln passen nicht mehr so gut durch die
kleinen Gefäße, die Viskosität steigt steil an und die Strömungs -
geschwindigkeit verringert sich. Dieser Effekt spielt pathophy-
siologisch beim Schock eine große Rolle.
Physiologisch bedeutend ist die Schubspannung in der Nähe
des Endothels. die Wandschubspannung. Sie verformt durch
Reibung zwischen Blut und Gefäßwand das Endothel und stellt
einen Stimulus für die Freisetzung vasoaktiver Substanzen wie
NO dar. Die Wandschubspannung ist direkt proportional zur
Strömungsgeschwindigkeit und zur Viskosität und umgekehrt
proportional zum Innenradius des Gefäßes. Bei hohen Schub-
spannungen, die bei schneller Strömung auftreten, ist die Vis-
kosität des Blutes deutlich niedriger ist als bei geringer Strö-
mung.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Eine turbulente Strömung e ntste ht um so leichter, je höher
die Strömungsgeschwindigkeit ist.
Die Schubspannung am Endothel steigt mit der Strömungs-
geschwindigkeit des Blutes.
4.1.3 Gefäßwandmechanik
Der Dehnungszustand eines Gefäßes wird durch den trans-
muralen Druck und die elastischen Eigenschaften des Gefäßes
bestimmt und beeinflusst das hindurchfließe nde Strömungsvo-
lumen.
Transmuraler Druck und tangentiale Wandspannung
Der transmurale Druck P1111 stellt die Differenz zw isc hen intra-
und extravasalem Druck dar:
Abhängig ist der tran smura le Druck v. a. vom intrava sa le n
Druck, w e il de r extravasa le Druck (D ruck im Gewebe) mei st

relativ konstant ist (und zudem so niedrig, dass man ihn meist
vernachlässigen kann). Eine Ausnahme davon stellen die Lun-
ge oder der linke Ventrikel dar, wo die Gewebedrücke stark
schwanken.
Der transmurale Druck dehnt die Gefäßwand und erzeugt
dabei eine tangentiale Wandspannung, dem die Gefäßwand
standhalten muss. Neben dem transmuralen Druck hängt die
Wandspannung auch vom Innenradius r des Gefäßes und der
Dicke der Gefäßwand h ab. Sie nimmt mit steigendem Druck,
steigendem Innendurchmesser und abnehmender Wanddicke
zu.
Dies erklärt auch, warum Arterien und Venen einen unter-
schiedlichen Wandaufbau aufweisen. Arterien stehen aufgrund
ihres hohen Innendrucks unter starker Dehnungsbelastung.
Damit die Wandspannung trotzdem nicht zu hoch wird, müs-
sen sie den erhöhten Druck durch eine dicke Gefäßwand und
einen relativ kleinen Innendurchmesser kompensieren. Dem in
den Venen herrschenden, relativ niedrigen Blutdruck können
dagegen auch Gefäße mit geringerer Wanddicke und größerem
Innenradius standhalten. Die tangentiale Wandspannung ist in
den Kapillaren am geringsten.
Compliance
je nach ihren elastischen Eigenschaften reagieren Gefäße un-
terschiedlich auf wechselnde Druckbelastungen. Ein Maß für
die Dehnbarkeit eines Gefäßes ist die Compliance ( ..Volumen-
dehnbarkeit"), die die druckabhängige Volumenzunahme in
einem Gefäß beschreibt:
C= I:!.V
I:!.P
C: Compliance lml/mmHg]
!'N: Volumenänderung
t.P: Druckänderung
Die Compliance des venösen Systems ist bis zu 200-fach höher
als die des arteriellen Systems. Deshalb geht auch eine relativ
große Volumenzunahme nur mit einer geringen Druckesteige-
rung einher. Das venöse System eignet sich daher besonders gut
zur Speicherung größerer Blutvolumina, man spricht deshalb
auch von Kapazitätsgefäßen.
APROPOS
Folge ndes Beispiel verd eutli cht die Eigenschaft der Kapazitätsgefäße:
Von ca. 80ml Schlagvo lum en werden ca. 40 ml kurzfr is tig in der Ao rta
. gespeichert " (Windkesselfunktion. s. u. ). Daz u mu ss der Druck et wa um
40 mmHg (von diast oli sch 80 mmH g auf systoli sc h 120 mmHg) erh öh t wer·
den. Di e Compli ance der Aort a beträgt demnach C 40 ml/40 mmHg 1 ml/
mmH g. Pro mmH g Dru ckzuwachs st eigt das Volum en also um 1 ml.
Im venöse n Syst em dagegen, in dem di e Cornpli ance et wa 200-fach höher
ist, würde ein e Druckerhöhung von 1 rnmHg erst durch di e Zugabe von
200m I erreicht. Diese großen Unterschi ede in der Cornpli ance führen dazu,
da ss sich infundierte Volumina sehr unterschi edli ch irn Kreislauf verteil en.
Von 11 Koc hsa lzlösung wa ndern etwa 5 ml in das ar teri elle System und
99Sml in di e Kapazitä t sgefäße.
.,. VolumenelastizitätskoeffizientE'. Zur Beschreibung des
druck- und volumenabhängigen Dehnungsverhaltens kann
man auch den Volumenelasti zitätskoeffizienten E' verwenden.
Es handelt sich hierbei um den Kehrwert der Compliance.
E' : ..!_ = t.P,m
C t.V
Der Volumenelasti zitätskoeffi zient E' ist um so kleiner. je hö -
her die Nachgiebigkeit des Systems ist. Im venösen System ist
4.2 Kreislaufsystem 51
er demnach erheblich geringer al s im arteriellen System. Bei
Kindern ist die Wanddehnbarkeit besonders hoch, der Aorten-
durchmesser allerdings so klein, dass die Compliance trotzdem
geringer und somit E' größer ist als beim jungen Erwachsenen.
K. Das Volumenelastizitätsmodul
K erhält man, wenn man die Volumenänderung f:N in Bezug zu
einem Gesamtvolumen V setzt (relative Volumenänderung). Es
ist demnach das Produkt aus E' und V:
K= E'x V = liPtm x V
t.V
Das Volumenelastizitätsmodul gibt die spezifische Volu-
menelasti zität an und ist ein Maß für die Dehnbarkeit der Ge-
fäßwand .je weniger dehnbar sie ist, um so höher istKund umso
schneller wird eine Druckwelle in einem Gefäß weitergeleitet.
Das Volumenelastizitätsmodul ist also eine Determinante zur
Bestimmung der Pulswellengeschwindigkeit (s.S. 53).
4.2 Kreislaufsystem
Der Gesamtkreislauf besteht aus 2 hintereinander ("in Reihe")
geschalteten Kreisläufen mit 2 Pumpen. Sauerstoffreiches Blut
wird aus dem linken Herzen in den Körperkreislauf ( .. großer
Kreislauf") gepumpt und gelangt über die Aorta und die großen
Arterien bis in die Kapillaren, in denen der Stoffaustausch mit
den Organen stattfindet. Aus den Kapillaren fließt das Blut über
die Venolen und Venen in das rechte Herz und tritt dort in den
Lungenkreislauf ( .. kleiner Kreislauf") ein, um erneut Sauerstoff
aufzunehmen und C0 2 abzugeben. Funktionell kann man das
Kreislaufsystem in ein Hoch- und ein Niederdrucksystem un-
terteilen.
4.2.1 Funktionelle Anatomie des Gefäßsystems
Die Gefäße in den verschiedenen Kreislaufabschnitten haben
unterschiedliche Aufgaben. Sie unterscheiden sich deshalb in
ihrem Aufbau und weisen charakteristische funktionelle Be-
sonderheiten auf. Man unterscheidet Windkesselgefäße, Wi-
derstandsgefäße, Sphinkter-Gefäße, Shunt-Gefäße, Kapillaren
und Kapazitätsgefäße.
Windkesselgefäß. Als Windkesselgefäß bezeichnet man die
großen Arterien (Aorta und ihre großen Äste). Sie weisen einen
hohen Anteil an elastischen Fasern auf. Die Windkesselfunk-
tion dieser Gefäße wandelt die pulsi erende Strömung, die aus
dem Herzen kommt. in den peripher gelegenen Arterien zuneh-
mend in eine kontinuierliche Strömung um:
In der Systole fließt nur etwa die Hälfte des ausgeworfenen
Blutes direkt in die Arterien, die andere Hälfte wird zunächst in
der Aorta .. gespeichert". Durch die elasti schen Rückstellkräfte
der Aorta wird danndas Blut auch während der Dia stole in die
Arterien gedrückt. Auf diese Weise werden Druck- und Strö-
mungsspitzen wirkungsvoll geglättet (Abb. 4.2).
Im Alter nimmt die Windkesselfunktion ab. Dadurch steigt
das vom linken Ventrikel mit jedem Schlag zu beschleunigende
Blutvolumen und damit die Beschleunigungsarbeit.
Widerstandsgefäße. Zu den Widerstand sgefäßen gehören
die kl einen Arterien und Arteriolen , die den Blutdruck vor dem
Eintritt in da s Kapillarsystem redu zieren. Der Anteil dieses Ge-
52 4 Kreislauf

Blutdruck Anteil am Widerstand

25
g
Oi
I 80
20 v
c:
E
c
.s
-"' 60 15 v
QJ

"'
c
u
:::J
c t:
""c >"' "'"'> 0 'E
0"'
""e"'
c
QJ
c "'u 40 10 QJ

>
QJ
>
QJ
0\ >
> \.J

2,6 3,2
I
s"' 20 5
E
.B"'
0,4 0,3-0,06 0,01 0,002 c
-<
0 0
Innendurchmesser des 3500
einzelnen Gefäßes (cm)

100 30
Cf!; 5;,;,
,3= =20= =2=0 =:::::::-
10

Gesamtquerschnittsfläche (cm 2)

Abb. 4.3 Blutdruck in unterschiedlichen Abschnitten des Gefäß-

Druckverlauf
(mmHg)
------------------------------------------------- -- -·
1 00 -- -------------------------------------------------
80 - - - - - - - - - -- ---- -----------------------------------------
__ _
Abb. 4.2 Gefäßabschnitte und einige ihrer Eigenschaften.
fäßabschnitts am Gesamtwiderstand (TPR total peripheral
resistance) beträgt etwa 50% (Abb. 4.3). Dieser starke Einfluss
auf den TPR beruht auf der starken Abnahme d er Einzelradien
de r Gefäße. durch die der Gesa mtwiderstand in sgesa mt stärker
beeinflusst wird (R = 1/rl (Hagen-Po ise uille -Gesetz]) als durch
die Zunahme des Gesamtquerschnitts (R"' r2). Bei Konstriktion
der Widerstandsgefäße sinkt der Druck in den nac hgescha lte -
ten Kapillaren.
Diese habe n einen ri ngförm igen Ver-
schlussmechanismus aus glatter Muskulatur, mit dem sie den
Blutfluss im nachgeschalteten Gebiet regulieren können. Im Be-
reich der p räkapillären Arteriolen steue rn sie die Blutverteilung
auf die kapilläre Austauschfläche.
systems und Anteil der Abschnitte am TPR.
Sphinktergefäße reguliert werden kann. Der Anteil dieses Ge -
fäßabschnitts am TPR b eträgt etwa 25% (Abb. 4.3).
Kapazitätsgefäße. Die Kapazitätsgefäße des Niederdruck-
system s dienen aufgrund ihrer hohen Compliance als Blutre-
servoir. In ihne n befinden s ich etwa 80% des gesa mten Blutvo-
lumens, von dem bei Bedarf ein Teil durch Tonuserhöhung der
glatten Gefäßmuskulatur mobilisiert werden kann. ln diesem
Gefäßabschnitt nimmt der mittlere Blutdruck wesentlich weni-
ger stark ab als im Abschnitt der Widerstandsgefäße (Abb. 4.3).
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
Bei Konstriktion der Widerstandsgefäße sinkt der Druck in
den nachgeschaltete n Kapillaren.
in den Kapillaren ist die mittlere Strömungsgeschwindigkeit
d es Blutesam geringsten.
Der Anteil des Kapillarsystemsam TPR beträgt etwa 25 %.
Im Abschnitt der Kapazitätsgefäße nimmt der mittlere
Blutdruck wesentli ch wen ig er stark ab als im Abschnitt der
Wid erstandsgefäße.

Shunt-Gefäße si nd Kurzschlussverbindungen 4.2.2 Hochdrucksystem

zwischen arteriellem und venösem Gefäßbett. Das Kapillarbett
wird umgange n und das betroffene Organ partiell und funkti-
onell von der norma len Kreislauffunktion abgekoppelt. Shunt-
Gefäße sind nur unter bestimmten Bedingungen geöffnet, z. B.
zur Umgehung des Lungenkreislaufs während der Fetalperiode
(Ductus arteriosus Botalli; s.S. 69) oder in der Haut zur Verr in-
ger un g des Wärmeverlusts in kalter Umgebung (s. S. 66).
In den Kapillaren findet der Gas- und Stoffaus-
tausch zwischen Blut u nd Gewebe statt. Aufgrund ihres aus-
gesprochen hohen Gesamtquerschnitts ist die Strömungsge-
schwindigkeit in den Kapillaren besonders niedrig, die Gesam-
toberfläche, an der die Austauschvorgänge stattfinden , dagegen
extrem groß. Kapillaren se lbst besitzen keine Muskulatur. Ihre
Weite wird passiv über die Änderung des Perfusionsdrucks be-
stimmt, der über die prä- und postkap illären Widerstands- und
Zum Hochdrucksystem gehö re n die arte ri e llen Gefäße des Kör-
perkreislaufs (Aorta und Arterien bis zu den Arteriolen) sow ie
der linke Ventrikel in der Systole. Der mittlere Blutdruck li egt
mit ca. 100 mmHg etwa 10-mal höher als im Ni ederdrucksys-
tem, dafür ent hält das Hoc hdr ucksystem abe r auch nur etwa
15 % d es gesamten Blutvolumens. Spricht man allge me in vom
"Blutdruck", so ist der im Hochdrucksystem herrschende arte-
ri e ll e Blutdruck gemeint.
Druckpuls und Strompuls
Die rhythmische Pump leistung des Herzens erzeugt in den
nachgeschalteten Gefäße n ei ne Welle der Druckände run g ,
die Pulswelle, und eine Welle der Volumenverschiebung, die
Stromwelle, die sich in Richtu ng der Kapillaren fortp fl anzen.
Dabei bewegt sich die Pu lswe lle wese n t li ch sch ne ll er vo1·an a ls
die Stromwelle.
 4.2 Kreislaufsystem 53

An Gefäßverzweigungen oder an Stellen, an denen sich Ge- 160

fäßeigenschaften (Querschnitt, Wanddicke, Elasti zität) ändern,
systolische
wird die Pulswelle reflektiert. Bei der Überlagerung von Wellen Maxima
entgegengesetzter Laufrichtung (peripherwärts laufende und InZISUr .... .... J.. ··· · .. 'lf .. . .
reflektierte Welle) addieren sich die Drücke während sich die
Stromstärken subtrahieren, daher nimmt die Amplitude der

•...;
Pulswelle peripherwärts zu, die der Stromwelle dagegen ab.
Die rhythmischen Schwankungen des Blutdrucks werden durch
den Druckpuls, der zeitliche Verlauf der Blutströmung durch
den Strompuls charakterisiert. o Mitteldruck
diaslohsehe dikrote
Minim a Welle
Druckpuls. Den Druckpuls erhält man, indem man an einer 40 ------------- --------·---- ------------- -------- -- ---
bestimmten Stelle im arteriellen Gefäßabschnitt die während
eines Herzzyklus über die sen Abschnitt laufende Pulswelle
misst.
Der Druckpuls entsteht, wenn der Aortendruck in der Aus-
wurfphase rasch von diastolischen auf systolische Werte an- Aorta Ao rt a A. A. tibia li s
asce nd ens abdom ina lis fe mo ralis ante rior
steig t. Der Druckanstieg beträg t normalerweise etwa 40 mmHg
(von 80mmHg auf 120 mmHg).
150 --- ......... ------------- ------ -- - ------ ----------
Die Differen z zwischen dem systolischen Maximal- und dem
diastoli schen Minimalwert des Blutdrucks bezeichnet man
E
als Blutdruckamplitude, die über die Ze it gemittelten, durch - :;;- 100 .... ------- - ----------- ------- -- ---- -
schnittlichen Blutdruckwerte ergeben den arteriellen Mittel- j!
0>
druck. Da Systole und Diastole unterschiedlich lange dauern , 'ö
c
ergibt sich der Mitteldruck genau genommen nicht einfach "§ 50 -- --
als arithmetisches Mittel aus systoli sc hem und dia s tolischem
Druck, sondern aus der Integration der Druckpulskurve übe r "'c
die Zeit. E
Wie Abb. 4.4 zeigt, nehmen systolisches Maximum und Blut-
druckamplitude von der Aorta ascendens nach distal zu und ________
sind in der A. tibialis sehr hoch. Grund hierfür ist die abneh - Aorta Aorta A. A. tibialis
ascendens abdomin alis femoralis anteri or
mende Compliance der Gefäße. Das dia stoli sche Minimum wie
auch der Mitteldruck nehmen Richtung Peripherie leicht ab. Abb. 4 .4 Änderungen des Druckpulses (a) und Strompulses (b) im
Form und Amplitude des Druckpul ses unterscheiden sich je arteriellen System beim liegenden Menschen.
nach Gefäßabschnitt (Abb. 4.4). Herznah und daher typisch für
die Aorta zeigt sich eine scharfe Inzisur im zentralen Druckpuls. je starrer das Gefäß ist und je kleiner der Radius ist, de sto höher
die durch einen kurzen Rückstrom des Blutes in Richtung der ist die Pulswelle ngeschwindig keit. Au s diesem Grund steigt sie
sich schließenden Aortenklappe am Ende der Systole verur- von ca . 5 mfs in der Aorta (viele elasti sc he Fasern und g roßer
sacht wird . Sie wird aber durch die ela stische Dämpfung schnell Durchmesser) auf 8 - 12 mfs in der Peripherie (kl ein e re Lumina.
abgeschwächt und ist in den peripheren Gefäßen nicht mehr muskel s tarke, relativ starre Gefäßwände) an. Bei Arteriosklero-
nachwei s bar. Herzfern tritt durch die Reflexionen der Druck- se ist die Pul swellengeschwindigkeit aufgrund der starren Ge -
welle in Richtung Herz ra sc h e ine Üb e rhöhung der ursprüngli - fäßwände ebenfall s e rhöht (Abb. 4.4).
chen Druckkurve auf. Auch die rücklaufende Druckwelle wird Die Pul swell e ngeschwindi gkeit c läss t sich auch aus de r
erneut reflektiert - nun wieder in Richtung Peripherie - und Pulslaufstrecke i und der Pulslaufzeit M e rrechnen :
bildet dort einen zweiten, schwä cher au sgepräg ten Gipfel, de n
i
man al s dikrote Welle bezeichnet. Dieser zweite Gipfel ist v.a . C = --
L'.t
in den di stalen Beinarterien wi e der A. tibiali s pos teri or ausge-
prägt. Die Pulslaufstrecke ergibt sich aus dem Abstand zwis chen 2
Die Pulswellengeschwindigkeit c (Au sbreitungsgeschwin- Abnahmes tellen für die Druckpulskurve. die Pulslaufzeit er-
dig keit der Druckwelle) ist wese ntlich höher al s die Strömung s- gibt sich au s der zeitlichen Verzögerung de r Fußpunk te von 2
geschwindigkeit des Blutes und häng t ne ben de m Blutd ruck Druckpulskurven.
u. a. von der Elasti zität der Gefäßwänd e und de m Radiu s ab. Die
Pulswellengeschwindigkeit läss t sich au s dem Volumenelasti- RECHENBEISPIEL
zitätsmodul K (s. S. 51 ) des Gefä ßes und de r spez ifi sche n Dichte
ln Abb. 4.5 sehen Sie 2 gleic hzeit ig regist rierte Druckpul sk urven. Die bei-
des Blutes p bestimmen: den Abnahmest eile fü r die obere und unte re Kur ve liegen 70 cm ause inan-

c=fi
der, die Pul swell engeschwind igkeit zwi schen den beiden Abnahm es telien
w ird als konst ant angenomm en. Di e hori zonta le Ab lenkgeschwindigkeit
der Registri erun g betr ägt 1Ocmf s. W ie gro ß ist die ungefähre Pul swell en-
geschwin digkeit?
c = Pul swe ll e ngesc hwindi g ke it
I< = Volum e nelas ti zitäts mo dul
p =spez ifi sche Dic hte d es Blutes
54 4 Kreislauf

lf 11
Druck !
{1\
"" \
ln der Prüfung wird Ihnen möglicherweise ein Diagramm präsen-

1\ tiert, das Strompuls und Druckpuls zeigt, und Sie müssen den

j j
Kreislaufabschnitt erkennen, aus dem di e Messungen stammen.
Schauen Sie sich daher Abb. 4.4, insbesondere den Verla uf bei
1\ \ de r Aorta ascendens, genau an.

Druck
-:;;:::-

""' "" Arterieller Blutdruck

Der arterielle Blutdruck schwankt bei Gesunden zwischen

I/ 1\ systolischen Werten < 140 mmHg und diastolischen Werten <

90mmHg.

\ ......__
!\
\ I'-
\
Die Höhe des Blutdrucks hängt vom Herzzeitvolumen und
dem totalen peripheren Widerstand (TPR) ab und wird durch
kurz-. mittel - und langfristige Regulationsmecha nismen ge-
steuert (s. S. 59). Durch Veränderung des Gefäßwiderstandes in
den zuführenden Arterien kann außerdem die Durchblutung
einzelner Organe jeweils dem aktuellen Bedarf angepasst wer-

""
............
I'-
0 5 10
Abb. 4.5 Druckpulskurven zum RechenbeispieL
lösungsweg: Ermitteln Sie zu nächst die Pulslaufzei t: Die beiden Pulswel-
le n sind um 1 cm gege neinander verschoben. Bei einer Registrierung mit
10cm/s. entspricht das einer zeitlichen Verzögerung von 0,1 s. Die Pulslauf-
zeit llt ist also 0,1 s.
Dan n wenden Sie die Formel zur Berechnung der Pu lswellengeschwindig-
keit an:
i APROPOS
C= -
1\t
c= 0.7m =7m/s
0,1s
Lösung: Da die Pulswelle in 0,1 s 70cm zurückgelegt hat, ist die Pulswellen-
geschwindigkeit also 7 m/s.
. LERNTIPP
Die Pulswellengeschwindigkeit ist eine Geschwindigkeit und in
der Physik werden Geschwindigkeiten nach der Formel v = sft
berechnet. Nicht anderes verbirgt sich hinter der Formel c = i/
ßt. Vielleicht hilft diese Verbindung zur Physik, dass Sie sich die
Formel besser merken können .
.. Strompuls. Der Strompuls entsteht durch den rhythmischen
Auswurf von Blut aus dem Herzen in die Aorta, bei dem die
Stromstärke kurzfristig bis auf ca . 600 mlfs steigt. ln der Aus-
treibungsphase, die vom Beginn des Druckanstiegs bis zur
Inzisur reicht, ist die Strömungsgeschwindigkeit in der Aorta
ascendens sehr hoch und geht nach Schluss der Aortenklappen
auf null zurü ck. Dabei wi rd di e kritische Reynolds-Zahl von
2000-2200 mei st deutlich überschritten. soda ss es hier zu Tur-
bul enzen in der Blutströmung kommt. Zeitweise ist die Fließge-
schwindigkeit sogar negativ und das Blut strömt zurück.
ln Richtung Peripherie nehmen die Strömungsgeschwindig-
keit und damit auch der Strompuls immer weiter ab (Abb. 4.4).
den .
In der Aorta schwankt der Blutdruck normalerweise etwa
zwischen 80 und 120 mmHg, der Mitteld ruck beträgt etwa
cm
100 mmHg. Durch die Reflexion der Druckpulswelle in den pe-
ripheren Gefäßen nimmt der systolische Blutdruck in den herz-
fernen Gefäßen zu. Gleichzeitig sinkt jedoch der diastolische
Blutdruck ab, sodass die Blutdruckamplitude zwar größer wird ,
der arterielle Mitteldruck aber insgesamt abnimmt (Abb. 4.4a).
Erst in den Widerstandsgefäßen (terminale Arteriolen) fällt
der Blutdruck stark ab und die Unterschiede zwischen diastoli-
schem und systolischem Druck verringern sich, bis sie schließ-
lich in den Kapillaren kaum noch nachweisbar si nd .
Rhythmische Blutdruckschwankungen: Die bei der kont inuie rlichen Mes-
sung des Blutdrucks messbaren Druckpulse bezeichnet man als Blutdruck-
schwankungen I. Ordnung. Darüber hinaus gibt es atemabhängige Blut-
druckschwa nkungen. Bei normaler Atemfrequenz ze igt sich bei Inspiration
ein leichter Abfall, bei Exspiration ein leichter Anstieg des Blutdrucks. Diese
Schwa nkun gen bezeichnet man als Blutdruckschwankungen II. Ordnung.
Die Blutdruckschwankungen 111. Ordnung haben eine Periodendauer von
ca. 10 s und stehen wahrscheinlich im Zusammenh ang mit Schwankungen
des Tonus der peripheren Gefäße.
! Der Blutdruck unterliegt außerdem einer endogenen zirkad ianen Rhythm ik
mit Minimalwerten gegen 3.00 Uhr morgens.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.. Das systolische Maximum nimmt von der Aorta ascendens
nach distal zu und ist in der A. t ibialis sehr hoch.
.. Die Pulswellengeschwindigkeit lässt Rückschlüsse auf das
Volumenelastizitätsmodul zu .
.. Die Pulswellengeschwindigkeit in de r Ao rta ei nes Erwachse-
nen hat eine Geschwindigkeit von etwa 5 m/s.
.. Die Pulswellengeschwindigkeit c lässt sich auch aus der
Pulslaufst recke i und der Pulslaufzeit L'.t bestimmen:
i
C= -
L'.t
.. Der für di e Aorta ascendens typ ische Druckpuls zeigt ei ne
deutlich ausgeprägte Inzisur. Der typische Strompuls zeigt,
dass die Strömungsgeschwindigkeit vom Beginn des Druck-
anstiegs bis zur Inzisur sehr hoch un d nac h Klappensc hluss
gleich null ist

4.2.3 Niederdrucksystem
Zum Niederdrucksystem gehören die Kapillaren, das gesamte
venöse Gefäßsystem, das rechte Herz, die Lungenstrombahn
und der linke Vorhof sowie der linke Ventrikel während der
Diastole. Der mittlere Blutdruck ist mit Werten zwischen 0 und
25 mmHg wesentlich geringer als im Hochdrucksyste m . lm Nie-
derdrucksystemfindet zum einen der Stoffaustausch statt, zum
anderen befinden sich hier ca. 85% des gesamten Blutvolumens
und so dient es in gewissem Umfang als Blutspeicher. Die Gefä-
ße des Niederdrucksystems sind wesentlich dehnba rer als die
des Hochdrucksystems und können daher relativ viel Blut auf-
nehmen, ohne dass der Druck deutlich zunimmt.
Blutdruck im Niederdrucksystem
Der Blutdruck im venösen System liegt im Bereich der postka-
pillären Venolen im Liegen zwischen 15 und 25mmHg und fällt
bis zum rechten Vorhof auf 3-5 mmHg ab. Die Höhe der Werte
wird wesentlich durch den Füllungszustand des venösen Sys-
tems bestimmt.
.,. Blutdruck in der Orthostase. Der im Nieder- und Hochdruck-
system herrschende Druck ist zusätzlich abhängig von der
Messebene und der Körperhaltung. Im Liegen ist aufgrund der
geringen vertikalen Differenzen im Gefäßsystem der durch die
Schwerkraft verursachte hydrostatische Druck vernachlässig-
bar klein. Im Stehen setzt sich der effektive Gefäßdruck dagegen
aus dem durch das Herz erzeugten hydrodynamischen Druck
und dem hydrostatischen Druck zusammen. ln Höhe der hyd-
rostatischen Indifferenzebene des Körpers, die sich etwa lOcm
unterhalb des Zwerchfells befindet, ändert sich der Druck im
Venensystem bei Veränderung der Körperposition nicht. Ober-
halb der Ebene ist der effektive Gefäßdruck geringer als der
hydrodynamische Druck, da der hydrostatische Druck dem hy-
drodynamischen Druck entgegenwirkt, unterhalb dieser Ebene
addieren sich hydrostatischer und hydrodynamischer Druck.
Druck [mmHg)
Venen Arterien
1+- - - - - - - - -3 0 - 50
r-- - - - 10 - 70
-2
+6
+8
0- 100
+ 11
hydrostatische
Indifferenzebene
\ -- --1'\---- + 22
+35
Abb. 4.6 Arterieller und venöser Blutdruck im Stehen.
4.2 Kreislaufsystem 55
ln Abb. 4.6 ist der effektive Gefäßdruck in stehender Positi-
on dargestellt. Dabei gilt: lOOcm Blutsäule entsprechen etwa
100cm Wassersäule entsprechen 75 mmHg. Aufgrund der
Schwerkraft herrscht im Stehen ein effektiver venöser Gefäß-
druck , der in den Fußgefäßen etwa 90mmHg, in den Unter-
schenkelvenen etwa 70 mmHg und im intrakraniellen Sinus
etwa -lOmmHg beträgt. Der effektive arterielle Blutdruck be-
trägt in der Fußwurzel etwa 190 mmHg, im intrakraniellen Si-
nus 70 mmHg und in der erhobenen Hand ca. 30 bis 50 mmHg.
Bei einem Wechsel vom Liegen in den Stand ist der relative
Anstieg des Gefäßdruckes im arteriellen und venösen System
unterschiedlich groß. Besonders deutlich ist die Zunahme des
Gefäßdruckes im Vergleich zum Ausgangsd ruck in den Venen,
die weit unterhalb der Indifferenzebene liegen (z. B. der Vcna
saphena parva).
Da die Schwerkraft in gleicher Weise auf die Drücke im ar-
teriellen und im venösen System einwirkt, bleibt die arteriove-
nöse Druckdifferenz, die ja die treibende Kraft für den Blutfluss
darstellt, unbeeinflusst.
!
Gelegentlich müssen Sie im Zusammen hang mit dem Blutkreis-
lauf auch Ihre Anatomiekenntnisse bemühen, um eine Frage
beantworten zu können. Anband der Lag e der Gefäße zur Indiffe-
renzebene können Siez. B. absc hätzen, ob sich der Blutdruck bei
einer Veränderung der Körperposition vom Liegen zum Stehen
stark ändern wird.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
.. Bei einem ruhig ste henden Menschen beträgt der Gefäßdruck
in den Unterschenkelvenen etwa 70 mmHg .
.,. Bei einem aufrecht stehenden Menschen mit senkrecht nach
oben ausgestrecktem Arm beträgt der arterielle Blutdruck an
der Handwurzel zw ischen 30 und 50 mmHg.
.. Beim Wechsel vom Liegen in den Stand steigt der Gefäß-
druck in den Venen. die weit unterhalb der Indifferenze-
bene liegen (z. B. der V. saphena parva) im Verhältnis zum
Ausgangsdruck besonders stark an und nimmt entspreche nd
beim Wechsel vom Stand zum Liegen stark ab.
_j
Zentralvenöser Druck
Von den 5-61 Blut befinden sich mehr als 50 % im Niederdruck-
system. Der kurz vor oder im rechten Vorhof gemessene zen-
tralvenöse Druck (auch zentraler Venendruck, ZVD) baut sich
erst bei höheren Volumina auf und bleibt auch dann mit nur
3-5 mmHg ger ing. Er ist abhängig von der Blutfüllung des
Kreislaufsystems und der Förderleistung des Herzens und zeigt
pulssynchrone und atmungsabhängige Schwankungen. Die
pulssynchronen Schwankungen nennt man auch "Venenpu ls".
Sie stehe n in festem zeit lichem Zusammenhang zur Herzaktion .
Die Ermittlung des ZVD ist eine häufig angewandte diagnosti-
sc he Methode im Bereich der lntensivüberwach un g. Mithilfe
des ZVD lassen sich Aussagen insbesondere bez. der Rechts-
herzfunktion und des intravasalen Flüssigkeitsvolumens tref-
fen.
Wird der ZDV geg en das Blutvolumen aufg e tragen , steigt die
Kurve des ZDV mit zunehmendem Volumen nur leicht an .
56 4 Kreislauf
Systole Diastole
EKG
120
. :---:-[ -----,__
: AortendCuc: -- - -- - - - - - · -- - ·
: :
Cl Druck in: der linken Kammer :
I
E en tsprechend hohen intravasalen hydrostatischen Drücken. Das Blut staut
.s
-G
2 Gefäße (Krampfadern= Varikosis) sehen kann. Der erhöhte Ve nendruck geht
Cl
Abb. 4.7 Herzzyklus und Venenpulskurve.
.,.Verlauf der Venenpulskurve (Abb. 4.7)- Am Ende der Diastole
kontrahiert sich der Vorhof und drückt Blut in den Ventrikel,
gleichzeitig steigt dadurch der Druck im Vorhof an. Das führt zu
Druckanstieg a im Venenpuls (-+ a-Welle).
ln der nun folgenden isovolumetrischen Anspannungspha-
se der Ventrikel steigt der Druck im Ventrikel an, die Klappen
sind jedoch noch geschlossen. Dadurch drückt das Blut von in-
nen gegen die Klappen und wölbt die Trikuspidalklappe in den
Vorhof vor, mit der Folge, dass dort der Druck nochmals kurz
ansteigt(-+ c-Welle).
ln der Au streibungsphase verschiebt sich die Ventilebene in
Richtung Herzspitze (Ventilebenenmechanismus) und verur-
sacht einen Sog in den herznahen Venen; der Venendruck fällt
ab(-+ Druckabfall von c nach x; x-Senke).
Nach der Systole entspannt sich das Herz wieder, di e AV-
Kiappen bleiben aber in der Entspannungsphase zunächst ge-
sch losse n, da s Blut "staut" sich vor dem Ventrikel und der Druck
steigt dadurch wieder an(-+ Druckanstieg von x nach v).
Mit Beginn der Füllungsphase öffnet sich die Trikuspidal-
klappe und da s Blut kann in den Ventrikel fließen, dadurch
sinkt der zentralvenöse Druck kurzfristig wieder ab(-+ Druck-
abfall von v nach y), steigt mit zunehmender Ventrikelfüllung
aber wieder an(-+ Druckanstieg nach y).
--------
· lERNTIPP
.,. Die a-Welle a m Ende der Diastole kommt durch di e Kontrak-
tion des Vorhof) zustand e .
.,. Die c-We ll e e ntsteht durch Vorwölben der Cuspis (Klappen-
segel der Tricuspidalklappe) in den Vorhof.
Venöser Rückstrom
Während im arteriellen System mithilfe der Pumpleistung des
Herzens ein ausreichender Blutfluss in alle Körperregionen auf-
rechterhalten wird, wird die Sc hwerkraft im venösen System
durch das arteriovenöse Druckgefälle, die Mu sl<elpumpe, die
Sogeffekte der Atmung und auch der sog. Ventilebenenmecha -
n is mu s überwunden.
ln den meisten kle inen und mittleren Venen befinden sic h
ventilartige Venenklappen, di e e in en Rückfluss des venösen
Blutes zurück in die periphereren Venena ntei le verhindern. Auf
diese Weise werden in sbeso nd e re die Beinvene n un te rgliede rt,
sodass dort der resultierende hydrostati sche Druck deutlich
niedriger ist als es der Gesamthöhe entspräche.
p
APROPOS
Q
Venöse Insuffizienz: Die Venenwände haben nur relativ wenig glatte Mus-
kulatur und ha lten daher lang andauernden Druckbelastungen ni cht stand.
. Durch langes Stehe n oder Entzündu ngen der Venen können die Venenwände
auseinanderweic hen. Die Venenklappen schli eßen dann nicht mehr richtig.
Dadurch ste igt der Druck in den peripherwärts gelegenen Venenabschn it-
t en weiter an und weitere Venenklappen werden in suffizient. Es entsteht
eine ko nt inuierli che Blutsäu le von den Fußvenen bis zur Herzebene mit
sich in die oberfiächli chen Beinvenen zu rück, was man als Aufweitung dieser
mit einem erhöhten Filtrationsdruck in den Kap illaren einh er, es entstehen
Ödeme und eine Mangelversorgung, die zu Gewebedefekten (Ulcus cruris)
führen kann. Zudem steigt das Risiko von Thrombosen durch die langsame
Blutströmu ng stark an.
Muskelpumpe: Kontrahiert sich die Muskulatur um die Venen,
so werden die se komprimiert und das darin enthaltene Blut
ausgepresst. Da die Venenklappen nur den Blutfluss in eine
Richtung ermöglichen, wird das Blut so von Segment zu Seg-
ment herzwärts befördert. Durch den rhythmischen Wec hsel
von Kontrak tion und Entspannung (z. B. beim Gehen) werden
die Beinvenen effektiv entleert und der Druck sinkt bis auf 20-
30 mmHg.
Atmungspumpe: Während der Inspira tion weitet sich der
Thorax. Der intrathorakale Druck sinkt und damit nimmt auch
der Druck in den herznahen Venen auf negative Werte ab, so-
dass Blut aus der Peripherie angesa ugt wird. Gleichzeitig steigt
durch Absenken des Zwerchfells der intraabdominale Druck an,
komprimiert die abdominalen Gefäße und presst Blut in die tho-
raka len Ve nen, ein Rückfließen in die Extremitätenarterien wird
dabei von den Venenklappen verhindert (vgl. Muskelpumpe).
Ventilebenenmechanismus: Auch die rhythmische Ver-
sc hi ebung der Ventilebene in Richtung Herzs pitze während der
Systole erzeugt in den herzna hen Venen einen Sog, der den ve-
nösen Rückstrom unte rstü t zt (s. au ch S. 40).
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
.,. Die a-Welle der ZVD-Kurve wird durch die Vorhofkontrak-
tion hervorgerufe n.
.,. Der zentralvenöse Druck baut sich erst bei höheren Blutvo-
lumina von über 2000 ml auf und steigt auch mit zune hm e n-
dem Volumen auf nicht mehr als etwa 5 mmHg .
! .,. Der Ventilebenenmechanismus ruft während der Austrei-
bungsphase im ze ntral en Venendruck die x-Senke hervor.
.,. Während der Inspiration sinkt der intrathorakale Druck und
damit a uch der Druck in den herznahen Venen auf negative
W e rte.
_,
Statischer Blutdruck
Unter dem statischen Blutdruck versteht m an den Druck im
Gefäßsystem. der ohne regelmäß ige Herztät igkeit (also bei
Herzstillstand) beim liegenden Mensc he n im gesamte n Gefäß-
system vorliegt. Er liegt norm a lerweise be i 6- 7 mmHg und ist
ein Maß für den Fü llun gszusta nd des hängt a lso
vom Blutvo lum en und von der Gefäßkapaz ität ab.
4.2.4 Kapillarsystem
Zur sog. Mikrozirkulation ge hö hre n die Kpaillaren, d ie ihnen
vor- und nachgeschalteten termi nale n Arteriolen und postka-

pillären Venolen sowie die terminalen Lymphgefäße. Die ter-
minalen Arteriolen sind über ihre Gefäßweite an der Regulation
der Durchblutung beteiligt.
In der terminalen Strombahn. die von den Kapillaren und
den postkapillären Venolen gebildet wird , findet der eigentliche
Stoffaustausch zw ischen Blut und den Zellen der Gewebe statt.
Die terminale Strombahn weist je nach Organ unterschiedliche
Charakteristika auf.
Die terminalen Arteriolen mit einem Innendurchmesser von
20-40J.Im zweigensich immer weiter auf und teilen sich in sog.
Metarteriolen) mit einem Innendurchmesser von 8-20J.!m. Ge-
meinsam mit ihrer direkten kapillären Fortsetzung bilden sie
die sog. Hauptstrombahn mit einer direkten Verbindung zu den
postkapillären Venolen.
Die echten Kapillaren (lnnendurchmesser 4-8 J.lm), die vo n
den Arteriolen oder den Metarteriolen abzweigen, besitzen
keine Muskulatur. so ndern bestehen nur noch aus einer En-
dothelzellschicht. die von der Basalmembran um geben wird.
In manchen Organen (z. B. Mese nterium) findet man an ihrem
Ursprung einen Ring aus glatten Muskelfasern, den sog. prä-
kapillären Sphinkter. über den die Blutströmung in den nach-
geschalteten Kapillaren ges teuert werden kann. In anderen
Organen (z. B. Herz. Skelettmuskulatur) fehlen diese Sphinkter;
ihre Funktion übernehmen die glattmuskulären Abschnitte der
terminalen Arteriolen .
Die postkapillären Venolen (lnnendurchmesser 8-30J.!m)
entstehen aus dem Zusammenschluss venöser Kapillaren. Sie
besitzen ebenfalls keine glatte Muskulatu r und nehmen am
Stoffaustausch teil. Erst in den größeren Venolen (lnnendurch -
messer 30- SOJ.!m) findet man wieder zunehmend glatte Mus -
kelfasern.
In einigen Abschnitten der terminalen Strombahn (z. B. Haut,
Lunge) findet man arteriovenöse Anastomosen. Es handelt sich
dabei um Kurzschlussverbindunge n zwischen arteriellem und
venösem Strombett, durch die das Kapillarbett und damit der
Stoff- und Wärmeaustausch umga ngen werden kann. Sie besit-
zen eine besonders muskelreiche Gefäßwand, die in der Lage
ist. das Lumen bei Bedarf vollständig zu verschließen . sodass
das Blut wieder durch da s Kapillarbett strömt.
Aufgrund des hohen Gesamtquerschnitts von ca. 0,2-0.4 m 2
ist die Strömungsgeschwindigkeit in den Kapillaren sehr gering.
Zusammen mit der großen Austauschfläche von ca. 300m 2 und
den dünnen Gefäßwänden werden so optimale Voraussetzun-
gen für den Stoffaustausch geschaffen.
Aufbau der Kapillarwand
Nach der Struktur der Kapillarwand kann man 3 Typen von Ka-
pillaren untersch e iden (Abb. 4.8).
Typ. Bei Kapillaren dieses Typs bilden die
Endothelzellen einen gesc hlos se nen Zellverband. Es gi btjedoch
Interzellul a rspalten, die den parazellulären Durchtritt von
Wasser. Glucose. Ha rn stoff und anderen lipidunslöslichen Sub-
stanzen erlauben. Teilweise sind di e Spalten jedoch durch Tight
junction s verschlossen und es können daher nur kleine Mole -
küle passieren. Kapillaren vom kontinuierlichen Typ finden sich
in Herz- und Skelettmuskulatur. Binde- und Fettgewebe. der
Lun ge und dem ZNS.
Eine So nd erstellung nimmt das ,.Tight-junctions-Epithel"
im ZNS e in . Um die Hirnkapillaren sind die Tight junctions so
stark ausgeprägt, dass sie die In terzellulä rs palten praktisch
vollständig verschließen und so die Blut-Hirn-Schranke bilden.
4.2 Kreislaufsystem 57
0 G
a kontinuierlich fenestriert diskontinuierlich
transzelluläre Fenestration
transzelluläre Pore Diffusion
Interzellul ar-
spa lt
große hydrophil e Wasser und kleine
Moleküle hydrophile Moleküle
b lipophile Moleküle
Abb. 4.8 Kapillartypen und Wege der Stoffpassage durch das
Gefäßendothel. a Querschnitt durch Kapillaren der 3 Typen. bUnte r-
schiedliche Austauschwege durch das GefäßendotheL
Im Gehirn erfolgt der Stoffaustausch daher hauptsächlich tran-
szellulär und nicht parazellulär.
Fenestrierter Typ. Das Endothel von Kapillaren dieses Typs
wird von 50-60 nm breiten Fenestrationen. die von einer dün-
nen, perforierten Membran bedeckt sind, unterbrochen. die
Basalmembran ist jedoch vollständig erhalten. Insgesa mt sind
fenestrierte Kapillaren für Wasser und kleine was serlösliche
Moleküle 100-1000fach durchlässiger als Kapillaren vom kon-
tinuierlichen Typ. Sie finden sich in Organen. die auf den Aus-
tausch von Flüssigkeit spezialisiert sind (Niere, Magen -Dar m-
Trakt. Drüsengewebe).
Typ. Die Kapillarwand der di s kontinu-
ierlichen Kapillaren wird durch 0,1-1 J.lm breite inter- und in-
trazelluläre Lücken unterbrochen, die auch die Basalmembran
einbeziehen. Dadurch wird ein weitgehend uneingeschränkter
Stoffaustausch auch von hochmolekularen Proteinen und kor-
puskulären Elementen ermöglicht. In der Leber si nd die Kapil-
laren besonders durchlässig für Proteine. Die Proteinkonzentra-
tion im interstitiellen Raum kann dort bis auf 30 gj l ansteigen.
Kapillaren vom diskontinuierlichen Typ finden sich in Geweben,
in denen ein ausgeprägter Stoffaustausch zwischen Blut und
Gewebe stattfindet (Leber, Knochenm a rk, Mil z).
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
" Es gibt weniger parallel gescha ltete Arteriolen als para ll el
geschaltete Kapillaren .
" Tight junctions zw isc he n den Kapillarendothelzellen im
Gehirn bilden ein e Diffusionsbarriere, die Blut-Hirn-Schranke.
" Die Durchlässigkeit des Gehirnkapillarendothels der Blu t-
Hirn-Sc hra nke ist sehr gering .
58 4 Kreislauf
4.2.5 Stoffaustausch
Der Au stau sch von Gasen , Nährstoffen. Stoffwechselendpro-
dukten und Flüssigkeit erfolg t vorwiegend über Diffusion.
.. Austausch fett- und wasserlöslicher Substanzen. Fettlösli-
elle Substan zen , zu denen Sauerstoff und C0 2 gehören, können
le ic ht durch Membranen diffundieren. Ihr Au stau s ch erfolg t
d ahe r tran szellulär über die gesamte Endothe l fläche, wobei die
Transportrate prakti sch nur von der Kapillardurchblutung ab-
hän g t.
Wa sserlösliche Substanzen s ind dagegen auf Poren und In-
terzellularspalten angewiesen, sodass die Tran sportrate we -
sentlich von dem Verhältnis Molekül- z u Pore ngröße abhängt.
Während kleine Moleküle wie Glucose nahezu uneingeschränkt
pass ieren können, wird der Durchtritt für Proteine mit zuneh-
m ender Molekülmasse schwieriger. Daher gibt es im Interstiti-
um auch deutli ch weniger Proteine als im Plasma.
.. Austausch von Flüssigkeiten. Der Flüssig keitsaustausch in
den Kapillaren g eschieht zu sät z li c h zur Diffus ion auch mithilfe
von Filtration und Reabsorption, dabei entstellt ein Fließg leich-
gewicht, das dafür sorg t, dass 90 % der filtri e rten Menge auch
wie de r reabsorbiert werden , di e restlichen 10 % (etwa 2 I/Tag)
gelangen über da s Lymphsystem (s. u.) zurück in den Kreislauf.
Die tre ibende Kraft für die Filtration ist der effektive Filtrati-
onsdruck, der wiederum durch den hydrostatischen Druck und
kolloidosmotischen Druck in den Kapillaren und im Interstiti-
um bestimmt wird . Da der intravasale Druck fast immer höher
ist al s der ex trava sale, bes teht eine hydrostatische Druckdif-
fe ren z zwischen dem Kapillarinneren und der Außenseite. die
eine Auswärtsfiltration hervorruft. Diesem Gradienten wirkt
e in Gradient des kolloidosmotis chen Druckes entgeg en. Der
kolloido smotische Druck ents teht durch große Moleküle (Kollo-
id e; hauptsächlich Proteine des Blutplasmas wie Albumin). für
di e d as Kapillarendothel nicht oder nur begren zt permeabel is t.
Der effektive Filtrationsdruck ist laut Starling-Gesetz g leich
der Differenz von hydrostatisch e m und kolloidosmotischem
Dru ck innerhalb und außerhalb der Kapillare:
Perr; liP -liTT= (Pi - Pa) - (rr i - rr")
Perr = effe ktiver Filtrationsdruck
P; und P. =hydrostatischer Druck innen bzw. außen
rri und rra; kolloidosmoti sche r Druck inne n bzw. außen
Nimmt die hydrostatische Druckdifferenz zu und/oder nimmt
die kolloidosmotische Druckdifferenz ab, dann steigt Peff an.
Ist z. B. der kolloidosmotische Druck des Plasmas verringert.
dann ste igt Peff und es wird mehr Flüssigkeit aus dem Blutgefä-
ßvo lumen in das Interstitium filtriert.
Das fil t rierte Flü ssig keitsvolum e n häng t au ch von der Pe r-
mea bilität der Gefäßwand und d er Au s ta usc hfläch e ab. Da s Pro-
dukt be id e r Größen ist d er Filtrationskoeffizient Kr; er ist be i
kontinui e rli che m Kapill a re nd o th e l kl e in , be i di skontinui e rli -
ch e m g roß . Das pro Zeiteinhe it filt rierte Volum e n lässt s ich mit
folge nd e r Fo rm e l qu a nt itativ bes timm e n :
V=r eiT. Kr
Be i Perr> 0 e rfol gtein Ne ttoflu ss au s de m Ge fä ß in da s Inte rs titi -
um (Filtra tion ). Da z u kommt es, we nn de r hydro stati sche Druck
in d e n Ka pilla ren (P;l. d e r Wa sse r au s de n Ka pilla re n drü ckt,
g röße r is t a ls di e Summ e aus intrakapill ä re m kolloidos m oti -
40
--
Ci 30
I
E ' '' '----------'----'--
..§. 20
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-- - - -------- - - - -- - -- - - ..-.::..----- - - -- - · ßrr
0 I --------
10 --- II P
-10
Kapillare (-1 mm lang)
Arteri ole Interstitium Venole
Abb. 4.9 Druckgradienten, Filtration und Reabsorption an einer
Kapillare .
sehen Druck (rr;) und hydros tati schem Druck de s Interstitium s
(P. ), die Wa sser in die Kapillare ziehen bzw. drücl<en.
Be i Perr < 0 strömt Flüssigkeit aus dem Interst itium in das
Ge fäß (Reabsorption). Dazu kommt es, wenn der intrakapilläre
kolloidosmoti sche Druck (rr; ). d e r Wa sser in die Kapillaren zieht,
und der hydro stati sche Druck des Inters titiums (Pa). der Wasser
zurück in die Kapillaren drückt, größer sind al s Pi.
Pa is t mit etwa 5 mmH g se hr ge rin g und ändert sich aufgrund
de r hoh en Compliance des Gewebes nur weni g. rra ist ebenfalls
gering. da das Kapillarendothel für g roße Proteine nur wenig
permeabel ist und diese im Gefäßlumen bleiben. Ebenso bleibt
rri während der Kapillarpa ssage annähernd konstant bei ca.
25 mmH g, we il die Flüssigkeitsbeweg ung über die Kapillar-
wand im Verhältnis zum durchfließend en Volumen nur relativ
gering ist.
P; (der hydro stati sche Druck in d e n Ka pillaren) ist daher die
bestimmende Kraft für Filtration und Re absorption . Er fällt
von etwa 40 mmHg im arteriellen Kapillarschenkel auf ca.
10-15mmHg im venösen Kapillarschenkel ab. So überwiegt im
arteriellen Schenkel die Filtration und im venösen Schenkel die
Reab sorption (Abb. 4.9).
De r Druck in den Kapillaren ändert sich entscheidend bei
Änderung des Widerstands in den vor- und nach geschalteten
Ge fä ße n. Durch eine Vasedilatation der präkapillären Arterio-
len steigt daher der effektive Fi ltrati onsdruck in den Kapillaren
und d ie Auswärtsfiltration aus den Kapillaren nimmt zu.
LERNTIPP , !
De r Fi ltration sdru ck ist ein zentrales Prüfungsth e ma. Machen Sie
sich dah e r klar, wodurch de r Filtratio nsdru ck e rhöht wird:
.. i de s Tonu s d er nachg es chaltet en venö se n Gefä ße,
.. I des Tonu s d er vorg eschal tet en a rteri e ll en Ge fäße,
.. i des inte rsti tie ll e n hydrostati schen Dru ckes,
.. ! de r Albuminko nze ntrat ion im Plasma.
.. Ödeme. Öde me sind patho log isc he Flüss igke itsa n sammlun-
ge n im Gew e be. Sie e ntste hen. w e nn da s Gl e ichgewicht zwi -
sc he n Filtratio n und Rea bso rption ges tör t is t. Ursache n hierfür
kö nn en z. B. e ine Ste ige run g des hydros t a ti sc he n Kapillardru cks
se in, e ine Erni e dri g ung des ko lloiclos moti sch e n Druckes im
Pla sm a od e r e in e ge steige rte Pe rm e abilitä t d er Kapillaren.

Bei einer Rechtsherzinsuffizienz z. B. staut sich das Blut zu-
rück und der zentrale Venendruck steigt. Dadurch erhöht sich
der hydrostatische Druck in den Kapillaren und der effektive
Filtrationsdruck nimmt zu. Folge ist eine verstärkte Auswärts-
filtration.
Bei einer massiven Proteinmangelernährung (Hungeröde-
me) nimmt der kolloidosmotische Druck im Plasma ab. Das
Wasser kann nicht mehr im Gefäßbett gehalten werden und
sammelt sich verstärkt im Gewebe an.
Eine gesteigerte Permeabilität der Kapillaren (z . B. bei Ent-
zündungen) oder eine Störung des Lymphabflusses (z. B. nach
axillärer Lymphknotenausräumung bei Mammakarzinom) füh-
ren zu regional begrenzten Ödemen.
Ly mphsystem
Lymphe entsteht im I<apillargebiet. De1· hydrostatische Dru c k
in den Kapillaren bedingt den Austritt von Flü ssigkeit. Ein Teil
dieser Flüssigkeit wird durch den kolloidosmotischen Druck
zurücl<gezogen. Die verbleibende ausgetretene Flü ssigkeit ist
die Lymphe. Täglich werden so etwa 2-31 mehr Flüssigkeit fil-
triert als reabsorbiert und müssen zusammen mit Proteinen,
die nicht mehr direkt über die Gefäßwand in den Krei slauf ge-
langen können, über da s Lymphsystem zurück ins Gefäßbett
transportiert werden.
Lymphkapillaren beginnen blind und sind hochgradig
durchlässig für die in der interstitiellen Flüssigkeit befindlichen
Substanzen einschließlich der Proteine. In der Lymphe im Duc-
tus thoracicus ist die Prote inkonzentration höher als 5 g/1. In
der Leber kann die abfließende Lymphe Proteinkonzentratio-
nen von bis zu 50 g/1 erreichen.
Der Transport der Lymphe geschieht zum einen durch die
rhythm ischen Kontraktionen der glatten Muskulatur in den
Lymphgefäßen, zum anderen wie bei den Venen durch Kom-
pression der Lymphgefäße von außen. In der arbeitenden
Muskulatur kann der Lymphstrom um mehr als das 10-Fache
ansteigen. Auch im Lymphsystem sichern Klappen einen Lym-
phfluss in Richtung der großen Venen .
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
... Der Filtrationsdruck Peff nimmt mit der hydrostatisc he n
Druckdiffere nz LlP zwisc hen dem Inn e ren der Kapi ll are (P;)
und dem Interstitium (Pa) zu und mit d er ko ll o idosmotische n
Druckdifferenz Lln zw ischen Kapillare (n;) und Inte rsti t ium (na)
ab.
... Wird z. B. de r kolloidosmotische Druck des Plasmas verrin-
gert, d ann steigt P. 11 an und es wird mehr Flüssigkeit aus dem
Blutge fäßvo lum en in da s Inte rstitium filtri e rt .
... Durch eine Vasedilatation der präkapillären Arteriolen
steigt de r effekt ive Fil trationsdru ck in de n Kapillaren und di e
Auswärtsfiltration aus d e n Kapillaren nimmt zu.
... Bei ei ne r Rechtsherzinsuffizienz steigt de r ze ntral e Venen-
druck wodurch der hydrosta ti sc he Dru ck in den Kapill a ren
und de r effektive Filtrationsdruck zun e hmen. Folge ist ei ne
verstärkte Auswärtsfiltration .
4.3 Regulation des Kreislaufs
und der Organdurchblutung
Die zentrale Ko ntrolle des Kre islaufs e rfolg t üb er da s Kreislauf-
zentrum. Es li egt in der Formatio retic ulari s in der Med ulla ob-
longata und wird se lbs t wi e de rum vom Hypot halamu s ges teuert.
4.3 Regulation des Kreislaufs und der Organdurchblutung 59
Die Formatio reticularis enthält kreislaufsteuernde Neuro-
nenverbände, die unter Ruhebedingungen eine normale Kreis-
laufhomöostase aufrechterhalten. Sie sorgen für eine Grundak-
tivität der sympathischen, Vasokonstriktorischen Fasern.
Man unterscheidet bei der Kreislaufregulation kurzfristige
und langfristige Regulationsmechanismen, die den Gefäßtonus
einerseits und den Herzantrieb andererseits beeinflussen.
, LERNTIPP !
Die Regulation des Kreislauf ist ein sehr zentra les Prüfungs-
thema . In sbesondere zur kurzfristigen Blutdruckregulation wer-
den häufig Fragen gestellt.
4.3.1 Kurzfristige Blutdruckregulation
Bei der kurzfristigen Blutdrucl<regul.:Jtion leiten spezifische Re-
zeptoren ihre Erregung über den afferenten Teil eines Reflex-
bogens weiter. Dieser afferente Teil verläuft über den N. gloss-
opharyngeus und den N. vagus, und wird zentral auf die kreis-
laufsteuernden Neuronen der Medulla oblongata verschaltet.
Von dort aus wird die Aktivität von Sympathikus und Para-
sympathikus reguliert. Zielorgane sind neben dem Herzen die
Widerstands- und die Kapazitätsgefäße. Der Tonus der Wider-
standsgefäßebedingt den arteriellen Blutdruck und die Durch-
blutung der einzelnen Organe. der Füllungszustand der Kapazi-
tätsgefäße bestimmt den venösen Rückfluss zum Herzen.
Presso-(Baro-)rezeptoren
der Pressorezeptoren. Pressorezeptoren finden
sich vorwiegend im Bereich des Karotissinus und des Aorten-
bogens. Sie liegen als freie Nervenendigungen in der Media und
Adventitia und leiten ihre Information über den N. glossopha -
ryngeus und den N. vagus zum Nucleus tractus solitarii, dem
Kreislaufzentrum in der Medulla oblongata, und schließlich zu
den kreislaufsteuernden Neuronen .
der Pressorezeptoren.
• Durch eine Zunahme des transmuralen Druckes (oder des
X a rteriellen Blutdrucks) in den herznahen Gefäßen wie dem
Karoti ss inus und de r Aorta dehnt sich die Gefäßwand . Da-
durch werden die Pressore zeptoren aktiviert und die Fre-
qu enz von Aktionspotenzialen im Karoti ss inu snerv bzw. im
Aortennerv steigt an. Folge ist eine Hemmung der efferenten
sympathischen Innervation u.a. des Sinuskno te ns und der
Gefäßwände. Als Folge sinkt die Herzfrequenz und es neh-
men sowoh l der totale periphere Widerstand (TPR) als auch
der Tonus der Kapazitätsgefäße ab. Die Kapaz itätsgefäße
können m ehr Volumen aufnehmen und das zentrale Blutvo-
lumen. das für den Füllungsdruck im Herzen verantwortlich
ist, sinkt. In der Folge verringert sich auch das Sch lagvolu-
men. Gleichzeitig werden parasympathische Nervenfasern
aktiviert und di e hemmende Wirkung nimmt zu. Zusammen
führen diese Mechani smen zu einer Blutdrucksenkung.
• Durch eine Abnahme des transmuralen Druckes in den
he rz na he n Arter ien des großen Krei s laufs fäll t di e Impuls-
frequen z der Presso rezepto ren im Karoti ssi nus und im
Aortenbogen ab. De r Sympathikus wird stimuli e rt und es
wird verstä rkt Noradrenalin frei gesetzt. Dieses bindet a n
ß1-Adrenorezeptoren in Kardiomyozyten und führt so u. a.
zu ei ne r geste ige rte n Frequenz d e r Sc hrittm acher zellen im
Sin usknote n und zu e inem An sti eg d e r Herzfrequ enz und
der He rz kraft (s. S. 31). Noradrena lin binde t aber a uc h a n a 1-
60 4 Kreislauf
Adrenorezeptoren der Gefäßmuskelzellen (s. u.) und bewirkt
so eine verstärkte Vasokonstriktion, derTPR steigt und
der venöse Rückstrom zum rechten Vorhof wird gefördert.
Durch Konstriktion der Kapazitätsgefäße wird ein größeres
Blutvolumen mobilisiert und über den erhöhten Füllungs-
druck das Schlagvolumen erhöht. Die hemmende Wirkung
des Parasympathikus wird verringert. Zusammen führen
diese Mechanismen zu einem raschen Blutdruckanstieg.
APROPOS
Beim Valsalva-Pressversuch wird maximal gegen die versch lossenen
Atemwege ausgeatmet. Dabei kann ein intrathorakaler Druck von bis zu
120 mmHg entstehen. Der Versuch hat auch Auswirkungen auf den Kreis-
lauf. Durch den hohen intrathorakalen Druck ist der venöse Rückstrom zum
Herzen behindert, sodass Herzfüllung , Schlagvolumen und Herzzeitvo lumen
abnehmen . Der arterielle Blutdruck fällt ab. woraufhin in den Kreislaufzen-
tren entsprechende Maßnahmen eing eleitet werd en. um den arteriell en
Blutdruck zu erhöhen.
Wie wichtig der Pressorezeptorenreflex ist, zeigt sich, wenn
die Presserezeptoren im Karotissinus und im Aortenboge n
experimentell ausgeschaltet werden. Nach der Denervierung
zeigt die Häufigkeitsverteilung der Blutdruckwerte eine höhe-
re Schwankungsbreite, aber einen unveränderten arteriellen
Mittel druck.
APROPOS
Beim Karotissinussyndrom handelt es sich um eine hyperaktive Reaktion
der Presserezeptoren im Karotissinus. Eine spontane Kopfdrehung oder ein e
geringfügige Kompression im Bereich der Karotisgabel kann bei den Patien-
ten zu Schwindel oder gar einer kurzzeitigen Bewusstlosigkeit führe n. Man
unterscheidet den sog. kardioinhibitorischen Typ, bei dem es durch Vag us-
reizung zu einer Asystoli e von> 3 s kommt. und den sog. vasodepresso ri·
sehen Typ, bei dem es durch Vasedilatation ohne wesentliche Beeinfiussung
der Herzfreq uenz zu einem systoli sc hen Blutdruckabfall kommt.
Ein Ohnmachtsanfall (eine vago-vasale Synkope) kann durch
eine Überreaktion des Vag us z. B. durch Aufregu ng ausgelöst
werden. Der Parasympathikus wird aktiviert und seine hem-
mende Wirkung nimmt stark zu. Gleichzeitig werden die sym-
pathischen Efferenzen zu den Muskelarteriolen gehemmt und
der Gefäßtonus nimmt ab. Folge ist eine starke Abnahme der
Herzfrequenz und eine Blutdrucksenkung, welche zum Kollaps
führt.
Fü r die langfristige Blutdruckreg ulation sind die Pressere-
zeptoren nicht geeignet, weil sie sc hnell innerhalb von einigen
Tagen an ein neues Blutdruckniveau adaptieren. Trotz unphy-
siologisch hohen Blutdruckwerten stellt sich die Entladungs-
frequenz wieder auf ein normales Muster ein und ist dann
Ausdruck der akuten Blutdruckschwankungen um den neuen
Mitteld ruck.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X Freisetzung von ADH (=antidiuretisches Hormon) im Hypotha-
.,. Nimmt der transmurale Druck ab, steigt die Konzentration
von Noradrenalin im Blutplasma.
.,. Al s Folge der Aktivierung der Pressorezeptoren im Karotissi-
nus sinkt die Herzfrequenz.
.,. Eine Zunahme des arteriellen Blutdrucks in de n herznahe n
Gefäßen führt über eine erhöhte Aktivität der Pressere zep-
toren (AP-Frequenz des Karotissinusnervs r) u. a. zu einer
Hemmung der efferenten sympathischen Innervation des
Herze ns (AP-Frequenz des Sy mpathikus ! ).
.,. Ist der transmurale Druck erh öht , nimmt der Venentonus ab
und die Kapazität der venösen Gefäße steigt.
.,. Durch eine Stimulation von Sympathikusfasern, die u. a. zu
den Venenwänden führen, wird der Rückstrom von venösem
Blut in den rechten Vorhof erhöht.
.,. Ein verringertes Schlagvolumen des Herze ns (z. B. als Folge
eines Valsalva-Pressversuchs) wird von den Presserezeptoren
im Karotissinus und im Aortenbogen reg is triert. Über eine
Stimulation der sy mpathische n Elferenzen wird Noradrenalin
freigesetzt, das u. a.ß 1-Adrenorezeptoren im Sinusknoten
aktiviert.
Werden die Presserezeptoren im Karotissinus und im
Aortenbogen ausgeschaltet, zeigt die Häufigkeitsverteilung
der Blutdruckwerte eine höhere Schwankungsbreite, der
arterielle Mitteldruck ist unverändert.
.,. Der bei einem Kollaps erniedrigte Blutdruck wird u. a. durch
eine Hemmung der sympathischen Efferenzen zu den
Muskelarteriolen hervorgerufen.
Kardiapulmonale Rezeptoren
Die kardiapulmonalen Rezeptoren sind in den Vorhöfen und der
A. pulmonalis, also im Bereich des Niederdrucksystems, lokali-
siert. Sie reagieren auf eine Druckesteiger ung im venösen Sys-
tem und beeinflussen synergistisch mit den Pressorezeptoren
das vegetative Nervensystem. Gleichzeitig spielen sie auch eine
wichtige Rolle im Rahmen der Volumenregulation und sind da-
mit auch an den längerfristigen Regulationsmechanismen (s. u.)
beteiligt.
.,. Vorhof-Dehnungs-Reflex. Ist das Blutvolumen zu hoch, ist
auch das Füllungs volumen der Vorhöfe erhöht und die Vorhöfe
werden passiv gedehnt. Diese passive Dehnung wird von Typ-S-
Dehnungsrezeptoren registriert, die sich in den Vorhöfen be-
finden. Analog zu den Presserezeptoren kommt es bei Erregung
der Typ-S-Dehnungsrezeptoren zu einer Hemmung des Sympa-
thikus und Aktivierung des Parasympathikus. Gleichzeitig setzt
der Vorhof ANP (= atriales natriuretisc hes Peptid; Atriopeptin)
frei, das die Ausscheidung von NaCI und Wasser über die Nieren
fördert und damit zu einer Abnahme des Blutvolumens führt.
Umgekehrt führt eine Abnahme der Aktivität der Dehnungsre-
zeptoren zu einer Stimulation der vaskulär-efferenten Sympa-
thiku sa ktivität.
.,. Gauer-Henry-Reflex. Der Gauer-Henry-Reflex ("Diuresere-
flex" ) regelt die ADH-Sekretion und damit die Flüssigkeitsaus-
sc heidung in Abhängigkeit von der Dehnung der Vorhöfe, da die
afferenten Impul se der Dehnungsrezeptoren in den Vorhöfen
auch den Hypothalamus beeinflussen. Die verminderte Deh-
nung des Vorhofs bei Volumenmangel bewirkt eine verstärkte
lamus, da s über eine vermehrte Wasserretention in der Niere zu
einer Volumenzunahme führt. Eine verstärkte Vorhofdehnung
führt dagegen zu einer reduzierten ADH -Sekretion, soda ss ver-
mehrt Wasser über die Ni ere ausgeschieden wird .
Chemosensoren
Die Chemosenseren liege n in den Glomera aortica und im Glo-
mus caroticum und reagieren auf Änderun g de s 0 2 - und C0 2 -
Partialdrucks sow ie des pH -Wertes. Eine Abnahme des 0 2- und
eine Zunahme des C02 -Partialdrucks bzw . Abfall des pH -Wertes
sind Signale für eine Minderversorgung und führen neben e iner
Stimulation der Atmung auch zu einer Blutdrucksteigerung.

Katecholamine
Aktivierung des Sympathikus bewirkt einen Blutdruckanstieg
(wodurch auch das Risiko einer Endothelschädigung steigt). Es
wird vorwiegend Noradrenalin a us den Varikositäten in der
Gefäßwand ausgeschüttet, das a 1-Adrenorezeptoren in den
Gefäßmuskelzellen aktiviert. Es kommt zu einer gesteigerten
Ca 2•-freisetzung aus dem sarkoplasmatischen Retikulum. Die
erhöhte zytosolische Ca 2 • -Konzentration führt zu einer ver-
stärkten Vasokonstriktion, die zusammen mit der sympathiku-
sinduzierten Zunahme des Herzzeitvolumens einen Blutdruck-
anstieg bewirkt.
Aus dem Nebennierenmark freigesetztes Adrenalin hat da-
gegen eine höhere Affinität zu P2-Adrenorezeptoren und führt
so v.a. in der Skelettmuskulatur zu einer Vasodilatation mit ei-
ner verstärkten Durchblutung und damit zu einer geringfügi-
gen Blutdrucksenkung. In sehr hohen Konzentrationen bindet
Adrenalin auch an a 1-Adrenorezeptoren und führt so zu einer
Vasokonstriktion . Insgesamt überwiegt di e Vasokonstriktori-
sche und somit blutdrucksteigern de Wi rk ung.
Bei einem Phäochromozytom (Tumor des Nebennieren-
marks) ist die Produk tion der Katecholamine im Nebennie-
renmark so stark erhöht, dass es zu Krisen mit sehr hohem
Blutdruck kommt. Diese lassen sich durch Blockierung von a,-
Adrenorezeptoren unterdrücken .
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.,. Ist das Blutvolumen zu hoch, wird zur Gegenregulation
verstärkt ANP (atriales natriuretisches Peptid, Atriopeptin)
freigesetzt.
.,. Nimmt die Aktivität der Typ-S-Dehnungsrezeptoren ab.
dann wird die va skulä r-efferente Sympathikusaktivität stimu-
liert.
,.. Bei einer Aktivierung des Sympathikus kommt es zu einem
Blutdruckanstieg , der auch mit einem erhöhten Risiko einer
Endothelschädigung einhergeht.
.,. Insbesondere in den Gefäßen der Skelettmuskulatur führen
geringe Blutplasmakonzent rati o nen von Adrenalin zu einer
Vasodilatation, sehr hohe Konzentrationen aber zu einer
Vasokonstriktion .
.,. Die für ein Phäochromozytom typischen, durch die stark
erhöhte Katecholaminproduktion im Neben ni ere nmark verur-
sachten Bluthochdruckkrisen lasse n sich durch Blockierung
von a 1-Adrenorezeptoren unte rdrücken .
4.3.2 langfristige Blutdruckregulation
Die längerfristig e n Mechani sme n greife n in den Wasser- und
Elektrolythaushalt ein und so rge n über die Niere für eine An-
passung des Gesamtvolumens. Kurz fri st ig kann durch di e
Stressrelaxation de r Gefäßmuskulatur bei vermehrter Füllung
und die transkapilläre Volumenversc hi ebung bei e rhöhtem Fil-
trationsdruck zwa r eine Erhöhung des arteriellen Blutdrucks
teilweise ausgeglichen werden, g leich ze iti g nehmen aber die
Kompen sation smög lichkeite n im Falle e ines weiteren Blut-
druckanstiegs ab. Für eine lan gfri stige Stabilisierung des Blut-
druck s ist daher e in e Ausscheidung des üb e rflü ss igen Volumen s
notwendi g. Diese Volum e nreg ulati on e rfo lgt über verschiedene
Hormone.
... Renin-Angiotensin-Aidosteron-System. j ede Form ein e r re-
nalen Mangeldurchblutung führt z u e in e r gesteigerten Renin-
freisetzung im juxtaglomerulären Apparat d er Ni ere. Ursache
4.3 Regulation des Kreislaufs und der Organdurchblutung 61
dafür ist meist ein Absinken des systemarteriellen Druckes,
durch den der Perfusionsdruck der Niere beeinflusst wird, oder
auch eine Stenose der Nierenarterie. Aber auch eine gesteiger-
te Sympathikusaktivierung führt über ß-Adrenorezeptoren im
juxtaglomerulären Apparat und den Vasa afferentia zu einer
vermehrten Reninsekretion.
Renin ist eine Protease, die Angioten sinogen in Angiotensin
I spaltet, das dann vom Angiotensin-Converting-Enzyme (ACE)
weiter in Angiotensin II umgewandelt wird. Angiotensin II be-
wirkt über verschiedene Mechanismen einen Blutdruckanstieg:
Zum einen ist es selbst einer der stärksten Vasokonstriktoren
und führt direkt zu einer Erhöhung des totalen peripheren
Widerstands (TPR). Zum anderen greift es in die Volumenre-
gulation ein. Unter dem Einfluss von Angiotensin II bildet die
Nebenniere vermehrt Aldosteron, das eine vermehrte Na• - und
Wasserretention in der Niere bewirkt. Zugleich verstärkt Aldo-
steron die Vasokonstriktorische Wirkung von Angiotensin II,
indem es die Erregbarkeit der glatten Gefäßmuskulatur erhöht.
Ang iotensin II bewirkt schließlich im Zentralnervensystem
auch ein gesteigertes Durstgefühl und stimuliert zusätzlich die
ADH-Frei setzu ng.
APROPOS
Die sog. ACE-Hemmer sind eine in der Therapie des Bluthochdrucks und
der Herzinsuffizienz weitverbreitete Substanzgruppe. Es handelt sich dabei
um Wirkstoffe, die über die Hemmung des Angiotensin-Converting-Enzyme
(ACE) die Umwand lung von Angiotensin I in Angiotensin II inhibiert. Dadurch
reduzieren sich die blutdrucksteigemden Mechanismen des Angiotensin II,
der Blutdruck sinkt.
Hormon (ADH). Bei Volumenmangel be-
wirkt ADH über eine vermehrte Wasserretention in der Niere
ein erhöhtes intravasales Volumen und damit einen Blutdruck-
anstieg (vgl. Gauer- Henry-Reflex). Außerdem wirkt ADH v.a. in
höherer Konzentration vasokonstriktorisch (daher auch der alte
Name ..Vasopressin").
Umgekehrt führt eine Volumenbelastung über die Dehnung
kardialer Volumenrezeptoren zu einer verminderten ADH-Aus -
schüttung und damit zu einem verstärkten Wasserverlust über
die Niere.
Atriales natriuretisches Peptid (ANP; Atriopeptin). ANP wird
in den Herzvorhöfen gebildet und bei Dehnung der Vorhöfe
durch ein vermehrtes Blut- und damit auch Füllungsvolumen
der Vorhöfe freigesetzt. In der Niere hemmt es die Na• -Resorp-
tion und sorgt gleichzeitig für eine ges teigerte Nierendurch-
blutung und eine verstärkte glomeruläre Filtration. Auf diese
Weise senkt es das Blutvolumen.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
J
Eine renale Mangeldurchblutung (z. B. durch eine Stenose
der Nierenarterie) führt zu einer erhöhte n Reninkonzentra-
tion im Blutplasma.
Ein erhöhtes Blut- und damit auch Füllungsvolumen der
Vorhöfe führt zu ei ner verstärkten Freisetzung von ANP.
4.3.3 Regulation der Organdurchblutung
Die Durchblutung der verschiedenen Organe ist sc hon in Ruhe
se hr unterschiedlich und kann über eine Änderung der Gefäß -
we ite z usätz li c h an d en a kuteil e n Bedarf angepasst werden. Die
Gefäßweite wird dab ei üb e r ein e Vi elza hl von lokalen , hormo-
nellen oder neuronalen Regulationsmechanismen beei nflu sst.
62 4 Kreislauf

500 -------- --------- -------- --------- -------- --------- --------- von C0 2 , W, ADP, AMP oder Adenosin sind Zeichen für eine im
Verhältnis zum aktuellen Bedarf zu geringe Durchblutung, die
daraufhin reaktiv gesteigert wird (metabolische Dilatation).
Dadurch bessern sich die Versorgung mit energiereichen Sub-
straten und der Abtransport der Stoffwechselendprodukte. Die
metabolische Autoregulation erfolgt v.a. im Gehirn, im Myo-
kard und in der Lunge.
1000 - ---------[--------- Auch eine erhöhte extrazelluläre IC -Konzentration spielt
hier eine Rolle. Über die Aktivierung von K+ -Kanälen nimmt die
500 K+-Leitfähigkeit der glatten Gefäßmuskulatur zu und es kommt
zu einer Hyperpolarisation der Zellen. Auch die Stimulierung
19 22 14 19
der Na+-Ka+·ATPase trägt zur Hyperpolarisation bei. Span-
2000 c------ --1------- --c------- +-----·---f----- - --1----
nungsgesteuerte Ca 2+-Kanäle werden gehemmt und es kommt
zu einer Vasedilatation von Widerstandsgefäßen, insbesonde-
g
re der präkapillaren Arteriolen .
L
<li "'c:
::J
ru
O,.Q1
:Q QJ Autoregulation. In den meisten Gefäßen löst eine
_§ @, 1 0001--- ·----+ - I durch den Anstieg des transmuralen Druckes bedingte Deh-
E§ nung der Gefäßwand eine Vasokonstriktion aus (Bayliss-Effekt).
Durch die Dehnung der Gefäße werden in den Gefäßmuskelzel-
"'
::>
0 len mechanosensitive Kationenkanäle aktiviert. Es kommt zu
einer Membrandepolarisation, die wiederum zu einer Zunah-
Herz- Skelett- Niere Gehirn Pfort- Haut Leber me der Offenwahrscheinlichkeit von spannungsgesteuerten
muskel muskel ader (A.hepatica)
Ca 2 +-Kanälen füh rt. Die erhöhte zytosolische Ca 2+-Konzentra-
Abb. 4.10 Organdurchblutung.
tion bewirkt eine Konktration der glatten Gefäßmuskulatur.
Umgekehrt senkt die Hemmung der Ca 2 +-Kanäle den Tonus der
Die Verteilung des Herzzeitvolumens unter Ruhebedingun- Gefäßmuskelzellen. Der Blutfluss in das nachgeschaltete Organ
gen auf die verschiedenen Organe ist sehr ungleich. Das wird wird auf diese Weise auch bei Zunahme des arteriellen Blut-
v.a. deutlich, wenn man die Durchblutung in Beziehung zum drucks konstant gehalten.
Organgewicht setzt und so die spezifische Durchblutung be- Diese r Mechanismus ist v.a . in der Niere und im Gehirn von
rechnet. Sie gibt an, wie viel Milliliter Blut das Organ pro Minu- Bedeutung. ln den Beinarteriolen vermindert der Bayliss-Effekt
te pro 100 g Gewebe erhält. Die mit Abstand höchste spezifische beim Aufstehen einen Anstieg des kapillären Filtrationsdrucks
Durchblutung zeigt die Niere (Abb. 4.10). Obwohl die Nieren und verhindert so die Entstehung von Ödemen.
nur etwa 300g wiegen, erhalten sie 20% des Herzzeitruhevo- Lungengefäße sind eine Ausnahme und reagieren auf eine
lumens, dies entspricht einer spezifischen Durchblutung von Zunahme des transmuralen Druckes dagegen mit einer Relaxa-
400 ml/min pro 100 g. Dagegen erhält die Skelettmuskulatur tion.
unter Ruhebedingungen nur 2-3 ml/min pro 100 g. Dennoch
verbraucht die Skelettmuskulatur bei Betrachtung der Gesamt- Autoregulation. Das Endothel ist in viel-
durchblutung einen Großteil des Blutes, weil sie etwa 40% der fältiger Wei se an der lokalen Gefäßreaktion beteiligt. Es pro-
Körpermasse ausmacht. duziert parakrin wirksame, vasoaktive Substanzen, die als Au-
Die Durchblutung wird in manchen Organen sehr stark takoide bezeichnet werden, und durch die eine Vasodilatation
durch den Aktivitätszustand des Körpers verändert (z. B. Mus- (NO. Prostazyklin) oder Vasokonstriktion (Endothelin) vermit-
kulatur, Haut), in anderen Organen hat der Aktivitätszustand telt werden kann.
des Körpers dagegen fast überhaupt keine Auswirkung auf die Stickstoffmonoxid (NO) ist der wichtigste vasodilatierende
Durchblutung (Abb. 4.10). Faktor. NO bewirkt eine Dilatation der kleinen Arterien und
Arteriolen und schwächt auf diese Weise eine neuronal, hu-
Lokale Regulationsmechanismen moral oder myogen ausgelöste Vaso kons triktion ab. Das kurz-
Die lokalen Regulationsmechanismen steuern direkt die Durch - lebige NO-Radikal entsteht mithilfe der NO-Synthase bei der
blutung des nachgeschalteten Organs und sorgen für eine An- Umwandlung von Arginin in Citrullin und zerfä llt bereits nach
passung der Organdurchblutung an den aktuellen Bedarf (me- wenigen Sekunden wieder. NO aktiviert die Guanylatzyf<iase,
tabolische Autoregulation) bzw. für eine Konstanthaltung der wodurch die cGMP-Konzentration steigt. Die intrazellulären
Organdurchblutung (Bayliss-Effekt, myogene Autoregulation). Ca 2 +-Konzentration nimmt ab. was zu einer Tonussenkung
der glatten Gefäßmuskulatur führt. Der arterielle Blutdruck
LERNTIPP ! nimmt ab.
Die lokalen Regulationsmechanismen werden gern geprüft. NO wird in Abhän g ig keit von der Schubspannung. die da s
Schauen Sie sich beso nders die Regulation durch Stickstoffmon- vorbeifließende Blut erzeugt, von den Endothelzellen freige -
oxid (NO) genau an. setzt. Dementsprechend hängt die NO-vermittelte Va sodilatati-
on von der Strömung in den bet roffenen Gefäßabschnitten ab. je
Autoregulation. Die Kon ze ntrationen von ener- stärke r die Blutströmung desto größer ist auch die Schubspan-
giereic hen Substanzen, Gasen und Stoffwechselendprodukten nung und damit die Freisetzung von NO. Wird die Durchblutung
sind Ausdruck des aktuellen Verbrauch s und wirken sich direkt in einem Gefäßgebiet erhöht, nimmt die Sc hubspa nnung auch
auf die Durchblutung aus. 0 2 - Man ge l, erhöhte Kon ze ntration en im vorgesc ha ltete n, zuführe nd e n Gefäß zu. sodass di eses ebe n-

falls dilatiert und damit den nötigen Blutfluss für eine effektiv
gesteigerte Durchblutung ermöglicht.
Auch die vasodilatierende Wirkung von Bradykinin, Acetyl-
cholin. Serotonin usw. werden über eine gesteigerte NO-Frei-
setzung vermittelt. Gleichzeitig hemmt NO die Noradrenalin-
freisetzung.
NO wird auch von Makrophagen gebildet, wirkt als Zellgift
und ist an der Abwehr von Mikroorganismen beteiligt.
Endotheline stellen eine Gruppe von Peptiden dar, die in
sehr unterschiedlichen Körperzellen gebildet werden. Das in
den Endothelzellen gebildete Endothelin 1 (ET-1) besitzt hoch-
potente Vasokonstriktorische Eigenschaften. Trotzdem scheint
es keinen wesentlichen Einfluss auf die physiologische Durch-
blutungsregulation zu nehmen, sondern spielt vorwiegend in
der Pathophysiologie (Schädigung des Endothels. Schock. pul-
monale Hypertonie) eine Rolle.
Eikosanoide (Prostaglandine, Thromboxane und Leuko-
triene) leiten sich von der Arachidonsäure ab. Die Gruppe der
Prostaglandine umfasst mehrere Substanzen, die zum Teil
stark vasodilatierend wirken (PGEl' PGE 2 ,), zum Teil aber auch
Vasokonstriktorische Wirkungen (PGF 20 ) haben. Thromboxane
werden aus den Thrombozyten freigesetzt und wirken stark va-
sokonstriktorisch.
Ein wichtiger Reaktionsschritt bei der Synthese von Pros-
taglandinen und Thromboxanen aus Arachidonsäure wird von
der Cyclooxygenase katalysiert. Die medikamentöse Hemmung
der Cyclooxygenase bei Entzündungsreaktionen hemmt daher
Prostagtandin E2 .
Kinine (Bradykinin, Kailid in ) werden durch das Enzym Kal-
likrein aus der ß2 -Globulinfraktion des Plasmas freigesetzt,
neben ihrer stark gefäßdilatierenden Wirkung erhöhen sie die
Permeabilität der Gefäße.
Histamin wird im Rahmen von entzündlichen und allergi -
schen Reaktionen freigesetzt, es wirkt vasodilatierend und er-
höht die Gefäßpermeabilität
Serotonin wird bei Verletzungen freigesetzt und dichtet die
Gefäße durch seine Vasokonstriktorische Wirkung ab.
Hormonelle Regulation über Katecholamine
Die Katechotamine Adrenalin und Noradrenalin wirken
über verschiedene Rezeptoren und haben auf diese Weise un -
terschiedliche Wirkungen auf die Gefäßmuskulatur. Über a 1 -
Adrenorezeptoren wirken sie vasokonstriktorisch. über ß2 -
Adrenorezeptoren vasodilatatorisch.
Während Noradrena lin vorwiegend an a 1-Adrenorezeptoren
bindet und so v.a. vasokonstriktorisch wirksam ist, bindet Ad-
renalin an beide Rezeptortypen . Allerdings reagi e ren die ß2 -
Adrenorezeptoren empfindlicher, sodass niedrige Adrenalin-
konzentrationen eine Vasodilatatorische Wirkung haben und
erst bei hohen Kon zentrationen die a 1-Re ze ptor-vermittelte
Vasokon s triktion übe rwi egt.
ß2-Adrenorezeptoren find e n sich v. a. in de r Mu s kul atur, a 1-
Adrenoreze ptoren finden sich bspw. im Mage n-Darm -Trakt.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Bei de r metabolischen Dilatation vo n Wid erst and sgefäße n
we rde n ve rst ärk t K+- Kanäle a ktivi er t.
Di e autoregulatorische Vasekonstriktion bei de r myo ge ne n
Autore gula ti on wird durch ein e Zuna hme der Offe nwa hr-
sc heinlichkeit vo n spannungsgesteuerten Ca 2 ' -Kanälen in
4.3 Regulation des Kreislaufs und der Organdurchblutung 63
der Zellwand der glatten Gefäßmuskelzelle vermittelt. Umg e-
kehrt senkt die He mmung der Ca 2+-Kanäle den Tonus der
Gefäßmuskelzellen.
NO wird von den Endothelzellen freigesetzt.
NO entsteht mithilfe einer NO-Synthase bei der Umwandlung
von Arginin in Citrullin .
NO wird auch von Makrophagen gebildet und ist so an der
Abwehr von Mikroorganismen beteiligt.
Das Gefäßendothel beeinflusst parakrin die cGMP-Konzentra-
tion in der glatte n Gefäßmuskulatur.
Die Erhöhung der Guanylatzyklaseaktivität und somit
der cGMP-Konzentration führt zu einer Tonussenkung der
glatten Gefäßmuskulatur und daher zu einer Abnahme des
arteriellen Blutdrucks.
Bradykinin führt zu ein e r Vasodilatation.
Die medikamen töse Hemmung der Cyclooxygenase bei
Entzündung sreaktionen hemmt Prostagtandin E2 .
Das von den Endothel zellen freigesetzte Endothel in 1 erhöht
den Tonus der Gefäßmuskulatur.
Aufgrund unterschiedlicher Expression von adrenergen
Rezeptoren auf der Gefäßmuskel zelle, hat Adrenalin in
bestimmten Konzentrationsbereichen manchmal vasokonst-
riktorische, manchmal Vasodilatatorische Wirkung.
Nervale Regulation
Die nervale Durchblutungsregulation erfolgt mithilfe des ve-
getativen Nervensystems und dabei fast ausschließlich über
den Sympathikus. Er sorgt für einen ständigen Vasokonstrik-
torischen Ruhetonus der Arterien und Arteriolen und in gerin-
gerem Ausmaß auch der Venolen und Venen. Ein Absinken der
AP-Ruhefrequenz geht mit einer Abnahme des Ruhetonus und
somit mit einer Vasodilatation einher.
APROPOS
Ein völlig er Au sfall des symp athi sch gest euert en Va so ko nstrik t orentonu s.
wi e erz. B. bei ein em neurogenen Schock auftreten kann, führ t zu ein em
starken Blutdrucka bfalL Ist nur ein Ast des Sympathiku s betroffen, wird das
von ihm inn ervi erte Gefäßg ebi et stark dilatiert. da s betroffen e Körp erteil ist
dadurch warm und rosig.
Der Parasympathikus spielt für die Gefäßdilatation in den Ge-
nitalorganen (Erektion) eine wichtige Rolle, in den übrigen Kör-
perregionen wird die Gefäßdilatation dagegen über lokale oder
humorale Faktoren geregelt.
Spezifische Durchblutung einzelner Organe
(s. Abb. 4.10)
Die Lungendurchblutung weist in mehrfacher Hinsicht
Besonderheiten auf.
Um das Blut mit Sauerstoff anzureichern fließt das gesamte
Herzz eitvolumen durch den Lungenl<reislauf. Parallel dazu be-
sitz t die Lunge selbst aber auch eigene Gefäße (Bronchialgefä-
ße), die eine relativ kleine Menge saue rstoffreichen Bluts wr
Versorgung des Lungengewebes e nthalten . Der Abflus s erfolgt
geme in sam in den Pulmonalvenen in das linke Herz, das da -
X durch etwa 1 % mehr Blut pumpt als das rechte Herz .
In den z um Niederdrucksystem ge hörenden Lungen gefä -
ßen he rrscht ein deutlich schwächerer Strömungs widerstand
und damit auch ein erheblich geringerer Druck al s im Körper-
kreislauf (ca. 1/ 10). Die relativ dünnen und muskelschwachen
Gefäßwände reag ieren druckpassiv auf eine Änd e rung der
Durchblutung, d.h . eine verm e hrte Durchblutung führt zu eine r
Zunahm e de s Radiu s, eine verminderte Durchblutung z ur einer
64 4 Kreislauf
Abnahme. Auf diese Weise wird der mittlere pulmonalarterielle
Druck auch bei starker Zunahme des Herzzeitvolumens nahezu
konstant bei etwa 14 mmHg (systolisch 20-25 mmHg, diasto-
lisch 9-12mmHg) gehalten. In den Lungenkapillaren herrscht
ein mittlerer Druck von etwa 7 mmHg.
Aufgrund des geringen Druckes wird die Lungendurchblu-
tung wesentlich stärker vom hydrostatischen Druck beein-
flusst als das im Hochdrucksystem der Fall ist. Die regionale
Lungenperfusion hängt demnach auch sehr stark von der Kör-
perhaltung ab. Im Stehen werden die apikalen Lungenspitzen
kaum noch durchblutet, weil der intrakapilläre Blutdruck so
niedrig ist. dass der Luftdruck in den Alveolen ausreicht, um die
Kapillaren weitgehend zu komprimieren .
Nimmt das Herzzeitvolumen bei körperlicher Arbeit zu. so
wird die Lungendurchblutung homogener. Auch die apikalen
Lungenabschnitte werden nun gleichmäßig durchblutet und
die Kapillaraustauschfläche nimmt zu .
Um eine möglichst optimale Oxygenierung des Blutes zu
erreichen, müssen Perfusion und Ventilation aufeinander abge-
stimmt werden. Die Regulation erfolgt hauptsächlich über den
0 2-Partialdruck. Eine Abnahme des 0 2 -Partialdrucks führt zu
einer hypoxischen Vasokonstriktion und verhindert so, dass
schlecht belüftete Abschnitte "unnötigerweise" durchblutet
werden (s. Euler-Liljestrand-Mechanismus S. 81).
Die Lungengefäße können aufgrundihrer hohen Compliance
ein beträchtliches Blutvolumen (ca. 0,5 I) aufnehmen. Wenn
die Auswurfleistung des linken Ventrikels akut steigt, kann der
Mehrbedarf an Blut schnell aus diesem zentralen Blutreservoir
mobilisiert werden, bis der venöse Rückstrom so weit zuge-
nommen hat, dass auch das Schlagvolumen des rechten Ventri-
kels an die erhöhte Leistung angepasst ist.
.. Niere. Die Nieren weisen mit 400ml/min pro 100g die höchs-
te spezifische Durchblutung auf. sie erhalten 20% des HZV in
Ruhe. Dabei verteilt sich das Blut sehr unterschiedlich auf Rin-
de (90 %) und Mark (10 %). Im Vergleich zu den meisten anderen
Organen ist die Sauerstoffausschöpfung durch die Nieren mit
weniger als 10 % außerordentlich gering, wodurch das venöse
Blut in den Nieren in Ruhe einen sehr hohen 0 2-Gehalt hat. Der
Grund für die hohe Durchblutung in erster Linie die Reinigungs-
funktion der Niere; zur energetisch ausreichenden Versorgung
würde auch weniger Blut ausreichen .
Neben dem Gehirn gehören die Nieren zu den am gleichmä-
ßigsten durchbluteten Organen, d. h. auch bei Veränderung des
systemarteriellen Druckes bleibt die spezifische Durchblutung
gleich. Das ist v. a. deshalb so wichtig, weil der daraus resultie-
rende intrakapilläre Blutdruck in einem hohen Maße die glo-
meruläre Filtrationsrate beeinflusst und diese möglichst kon-
stant gehalten werden muss. Verantwortlich für die gleichmä -
ßige Gesamtdurchblutung ist in erster Linie der Bayliss-Effekt
(myogene Autoregulation), der den renalen Blutfluss im Bereich
mittlerer systemischer Blutdrücke von etwa 70-180mmHg
konstant halten kann.
.. Herz. Das Herz benötigt aufgrund seiner unermüdlichen
Pumpleistung schon in Ruhe eine intensive Durchblutung von
etwa 80-90mlfmin pro 100 g. Da die Sauerstoffausschöpfung
bereits in Ruhe sehr hoch ist (fast 70 %) und kaum weiter gestei-
gert werden kann. muss ein 0 2-Mehrbedarf durch eine gestei-
gerte Durchblutung gedeckt werden. Dabei kann die spezifische
Durchblutung bis auf 300 ml /(min dl) bei körperlicher Arbeit
anstei gen (sog. Koronarreserve, s. S. 47).
.. Gehirn. Die Gehirndurchblutung beträgt 15 %des HZV in Ruhe
(ca. 900ml/min). Das entspricht insgesamt einer spezifischen
Durchblutung von durchschnittlich 40-60 ml/min pro 100 g, al-
lerdings ist die Verteilung auf graue (ca. 60-100 mlfmin pro 100
g) und weiße Substanz (ca. 20-30 ml/min pro 100 g) sehr unter-
schiedlich. Obwohl die Gesamtdurchblutung kaum schwankt,
ist die regionale Durchblutung stark von der Aktivität der je-
weiligen Region abhängig.
Die Durchblutungsregulation erfolgt überwiegend über me-
tabolische Regulationsmechanismen, insbesondere über den
0 2- und C0 2 -Partialdruck sowie durch aus Neuronen freigesetz-
tes NO. So bewirken ein steigender 0 2- und ein abnehmender
C0 2-Partialdruck (z. B. durch alveoläre Hyperventilation) und
eine Abnahme der W -Konzentration (Erhöhung des pH-Werts)
eine Konstriktion der arteriellen Gefäße im Gehirn und umge-
kehrt. Der Bayliss-Effekt ist stark ausgeprägt und sichert eine
konstante Durchblutung.
.. Skelettmuskulatur. In Ruhe erhält die Skelettmuskulatur
knapp 20 % des HZV, also etwa 1 I. Aufgrund des großen Anteils,
den die Muskulatur an der Gesamtkörpermasse hat, entspricht
das einer Durchblutung von nur 2- 3 mlfmin pro 100 g. Bei kör-
perlicher Arbeit kann die Durchblutung enorm (20-30-fach)
gesteigert werden. Dabei ist allerdings zu beachten, dass durch
die Kontraktion die Muskelgefäße komprimiert werden. Aus
diesem Grund ist ein Wechsel von Kontraktion und Erschlaf-
fung (wie z. B. beim Laufen) wesentlich weniger ermüdend als
eine rein isometrische Haltearbeit.
Metabolische und lokal-chemische Steuerungsmechanis-
men dominieren hier in der Durchblutungsregulation. Aber
auch die nervalen, Vasodilatatorischen Effekte bzw. die hu-
moral gesteuerte Vasodilatation über ß2-Adrenorezeptoren im
Rahmen einer Alarmreaktion spielen eine wichtige Rolle .
.. Haut. Die Hautdurchblutung dient in erster Linie der Wärme-
abgabe. Sie ist damit stark von der Umgebungstemperatur ab-
hängig und unterliegt außerordentlich großen Schwankungen.
Daher ist es schwierig, einen Normalwert für die Hautdurchblu-
tung anzugeben. Bei thermischer Indifferenz beträgt sie etwa
5-10 % des Herzzeitvolumens (0,3-0,6 lfmin), bei großer Hitze
kann sie aber bis auf3 1/min ansteigen. Dabei ist die Verteilung
sehr unterschiedlich.
In den Akren (Hände, Füße, Nase usw. ) wird die Durchblu-
tung der Haut hauptsächlich durch Vasokonstriktorische sym-
pathische Fasern, die Freisetzung von Noradrenalin und die
Aktivierung von a 1-Adrenorezeptoren ge regelt und sc hwankt
besonders stark. Auf einen großflächi gen Kälterei z hin werden
die arteriovenösen Anastomosen im Bereich der Akren gerin-
ger durchblutet. Durch das Öffnen oder Schließen von arteri -
ovenösen Anastomosen erreicht die spezifische Durchblutung
hier Werte zwischen 1 und 100 ml/min pro 100 g.
Im Bereich de s Körperstamms (Rumpf und proximale Ext-
remitäten) gibt es kaum arteriovenöse Anastomosen. Die Va-
sodilatation erfolgt vorwiegend lokal-c hemisch über Kinine.
v. a. Bradykinin), das bei Aktivierung der cholinerg innervierten
Schweißdrüsen parallel ausgeschüttet wird.
Gastrointestinaltrakt. Die Durchblutung der Abdominalorga-
ne wird aufgrundder Innervation durch die sympathischen Nn.
splanchnici häufi g unte r dem Beg riff "Splanchnikuskrei slauf"
zusammengefass t.

Die Leber stellt dabei das am besten durchblutete Organ dar.
Neben dem sauerstoffreichen Blut aus der A. hepatica erhält sie
über die Pfortader das sauerstoffärmere. aber dafür nährstoff-
reiche Blut aus Magen, Darm, Milz und Pankreas. Ihre spezifi-
sche Durchblutung beträgt somit insgesamt etwa 100 ml/min
pro 100 g, entsprechend etwa 30 % des HZV.
Das Splanclmikusgebiet dient gleichzeitig als Blutreservoir.
normalerweise befinden sich hier etwa 20 %des gesamten Blut-
volumens. Über die gut ausgebildete sympathische Innervation
über a 1-Adrenorezeptoren kann die Durchblutung der Verdau-
ungsorgane durch eine kompensatorische Vasekonstriktion
stark gedrosselt werden. Dadurch wird das Blutvolumen z. B.
bei körperlicher Arbeit oder Blutverlust zugunsren einer Zu-
nahme des zentralen Blutvolumens umverteilt und so der arte-
rielle Blutdruck stabilisiert (,.fight-and -flight- reaction").
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
Das venöse Blut in den Nieren hat in Ruhe einen sehr hohen
0 2 -Gehalt.
Ein hoher 0 2- und ein abnehmender C0 2-Partialdruck bewir-
ken im Gehirn eine Vasokonstriktion.
Noradrenalin führt bei den arteriellen Gefäßen der Haut zu
einer Vasokonstriktion.
Auf einen großflächigen Kältereiz hin werden die arteriovenö-
sen Anastomosen im Bereich der Akren weniger durchblutet.
Die gut ausgebildete sympathische Innervation der Verdau-
ungsorgane ermöglicht bei schwerer körperlicher Belastung
eine kompensatorische Vasokonstriktion, die den arteriellen
Blutdruck stabilisiert.
4.4 Anpassung des Kreislaufs
an besondere Situationen
Das Kreislaufsystem kann sich an verschiedene Situationen und
Leistungsanforderungen anpassen. inde m einzelne Parameter
je nach Bedarf variiert werden . Nötig ist das z. B. bei der Ände-
rung der Körperposition, bei körperlicher Anstrengung oder bei
Temperaturbelastung.
4.4.1 Anpassung des Kreislaufs an Orthostase
Beim Wechsel vom liegen zum Stehen kommt es aufgrundder
Schwerkraft zu einer Umverteilung des Blutvolumens . 400 -
500ml des zentralen Blutvolumens versacken in den Kapa zi-
tätsgefäßen der Beine. Dadurch nehmen venöser Rückstrom
und zentraler Venendrucl< ab, sodass sich der Füllungsdruck
und damit auch das Schlagvolumen und kurzfristig auch der
arterielle Blutdruck verringern. In der Folge verringert sich die
AP-Frequenz der Pressorezeptoren im Aortenbogen und im Ka -
rotissinus sowie der Dehnungsrezeptoren in den intrathoraka-
len Kapazitätsgefäßen stark und löst folgende Gegenreg ulati-
onsmechanismen aus. die innerhalb von Sekunden zur Umstel-
lung des Kreislaufs führen :
Durch Konstriktion der Kapazitätsgefäße steig t de r TPR und
der venöse Rückstrom zum rechte n Vorhof wird gefördert:
• Vasokonstriktion de r arteri e ll e n Wid erstand sgefäße durch
verstärkte Stimul ation von a,-Adrenozeptoren ..... Erhöhun g
des totalen peripheren Widerstands TPR (wodurch z. B.
auch die Ni e re ndurchblutun g le icht abne hm en kann ).
4.4 Anpassung des Kreislaufs an besondere Situationen 65
• Vasokonstriktion der venösen Kapazitätsgefäße ..... Steige-
rung des verfügbaren Blutvolumens.
• Erhöhte Katecholaminausschüttung aus dem Nebennieren-
mark.
• Anstieg der Herzfrequenz .... trotzweiterhin reduzierten
Schlagvolumens wird ein ausreichendes Herzzeitvolumen
gepumpt.
• Aktivierung des Renin-Angiotensin-Aidosteron-Systems....,
Vasokonstriktion. langfristig auch Volumenzunahme.
• Vermehrte ADH-Ausschüttung ...., das zur Verfügung stehen-
de Volumen wird gesteigert.
Nach der Kreislaufanpassung kehren Herzzeitvolumen und
arterieller Blutdruck wieder auf den Ausgangswert zurück,
Herzfüllung, zentraler Venendruck, zentrales Blutvolumen und
Schlagvolumen bleiben dagegen verringert, TPR und Herzfre-
quenz sind dagegen erhöht.
Kollaps. Dieser durch rasches Aufstehen her-
vorgerufene Kollaps geht auf die Umverteilung von Blut und die
darauf folgende Zunahme des hydrostatischen Druckes in den
Venen unterhalb der Ind ifferenzebene (s. S. 55) zurück. Beim
Aufstehen wird die Gehirndurchblutung durch die lokale Auto-
regulation normalerweise zwar konstant gehalten, doch greifen
die Kompensationsmechanismen bei entsprechender Dispo-
sition (häufig junge Frauen mit niedrigem Blutdruck) manch-
mal nicht schnell genug und es kommt zu einem kritischen
Abfall der Gehirndurchblutung, der sich durch Schwindel und
Bewusstseinsverlust bemerkbar macht. Auch bei hoher Um-
gebungstemperatur ist die Orthostasetoleranz eingeschränkt,
weil das zentrale Blutvolumen durch die thermoregulatorisch
stark gesteigerte Hautdurchblutung noch weiter reduziert ist.
Vorbeugend hilft es, etwas langsamer aufzustehen, sodass
die Gegenregulation Zeit zur Kompensation hat, und die Mus-
kel pumpe der Beinmuskulatur zu betätigen, um den venösen
Rückstrom zu verbessern. Ist der Kollaps eingetreten führt die
sog. Trendelenburg-Lagerung (flache Rückenlage mit angehobe-
nen Beinen) meist zur schnellen Erholung.
4.4.2 Anpassung des Kreislaufs
an körperliche Arbeit
Bei körperlicher Arbeit ändert sich die Verteilung des Herzzeit-
volumens zugunsren der Durchblutung der Skelettmuskulatur.
Dabei kann die Durchblutung des arbeitenden Muskels bis auf
da s 40- Fache des Ruhewerts ansteigen.
Schon vor Beginn der Arbeit kommt es im Rahmen einer
.. Startreaktion" zu einer gesteigerten Aktivierung des Sympa-
thikus. Neben der Steigerung der Herzleistung bewirkt er eine
sog. kollaterale Vasokonstriktion. d. h. er erhöht den Gefäßwi-
derstand in fast allen zur Muskulatur parallel geschalteten Or-
ganen außer dem Herzen. dem Gehirn und der Haut, sodass der
Blutdruck zunächst ansteigt.
In der arbeitenden Muskulatur selbst kommt es dann über
die lokale chemische und metabolische Durchblutungsregula-
tion zu einer Vasodilatation, die einen Abfall des TPR zur Folge
hat. Da da s Herzze itvolumen jedoch relativ stärker zunimmt als
der TPR abnimmt, steigt der arterielle Mitteldruck insgesamt
an: Der diastolische Druck bleibt in etwa gleich. während der
systolische Druck um mehr als 20 mmHg ansteigen kann. Die
Blutdruckamplitude wird al so größer.
Die Hautdurchblutung , die bei leichter Arbeit zunächst zu -
g unsten der Muskeldurchblutung gedrosselt wird. steigt im
66 4 Kreislauf
Verlauf der Arbeit aus thermoregulatorischen Gründen an. So
kann die bei der Arbeit entstehende Wärme an die Umgebung
abgegeben werden.
4.4.3 Anpassung des Kreislaufs
an thermische Belastung
Auf Hitze- oder Kältebelastung reagiert der Körper mit einer
Änderung der Hautdu rc hblutung.
Kältebelastung. Bei Kältebelastung kommt es v. a. in den Ak-
ren zur Vasokonstriktion der Widerstands- und Kapa zitätsge-
fäße und das Blutvolumen verlagert sich aus der Haut in die
zentralen Gefäße. Gleichzeitig verhindert die reflektorische Ab-
nahme von Herzfrequenz und Herzzeitvolumen einen durch
die Volumenzunahme ausgelösten Blutdruckanstieg.
Bei Wärmebelastung muss die Hautdurch-
blutung stark ansteigen, um eine Überwärmung des Körpers
zu vermeiden. Es kommt zu einer Öffnung von arteriovenösen
Anastomosen und einer Tonusabnahme der Kapazitätsgefäße
in der Haut. Dadurch verlagert sich ein großer Teil des Blutvolu-
mens aus den zentralen Gefäßen in die Haut und der totale peri-
phere Widerstand (TPR) nimmt stark ab. Dies zu kompensieren
stellt eine hohe Belastung an das Herz-Kreislauf-System dar. Die
Herzfrequenz steigt reflektorisch an und das Herzze itvolumen
erhöht sich bei hoher Hitzebelastung bis auf 15 1/min. Trotzdem
sinkt der diastolische Blutdruck deutlich ab, sodass durch die
verstärkte Durchblutung der Haut bei thermischer Belastung
gehäuft orthostatische Regulationsstörungen auftreten.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.. Na ch dem Wechsel vom liegen in den Stand erhöht sich der
totale periphere Widerstand (TPR).
.. Nach dem Wechsel vom liegen in den Stand werden die
a 1-Adrenozeptoren in den Gefäßmuskelzellen der arteriellen
Widerstandsgefäße verstärkt stimuliert. Die folgende Vase-
konstriktion dieser Gefäße wirkt dem Abfall des arteriellen
Blutdrucks entgegen.
.. Nac h dem Wechsel vom liegen in den Stand kann die Durch-
blutung der Nieren leicht abnehmen.
.. Nach dem Wechsel vom liegen in den Stand bleibt das
Schlagvolumen der Ventrikel reduziert.
.. Ein durch rasc hes Aufstehen hervorgerufener orthostatische
Kollaps geht auf die Umverteilung von Blut und di e darauf
folgende Zunahme des hydrostatischen Druckes in den
Venen unterhalb der Indifferenzebene zurü ck.
.. Zu einem orthostatischen Kollaps bei thermischer Belas-
tung trägt entscheidend eine erhöhte Hautdurchblutung
bei.
4.5 Messung von Kreislaufparametern
Die Mess un g von Krei slaufparamete rn ist in der Physiologie
wichtig, um Normwerte aufstellen zu können. In der Klinik die -
nen sie der Ermittlung möglicher Störungen der Herz- Kreislauf-
Funktion.
4.5.1 Blutdruckmessung
Die Messung des arteriellen Blutdrucks ka nn entweder direkt
durch eine Messsonde in eine Arterie ( .. blutige Messung") oder
(wie im klinischen Alltag üblich) indirekt mithilfe einer Blut-
druckmanschette und eines Stethoskops (.. unblutige Messung")
erfolgen.
APROPOS
Ein chroni sch erhöhter Blutdruck ist einer der wichtig sten Risikofaktoren
für die Schädigung von Herz, Nieren, Gehirn usw. Daher ist es wichtig ein e
Hyperton ie zu erke nn en und zu behandeln. Für di e Diagnostik sind w ieder·
holte Blutdruckmessungen, z. B. mithilfe eines Langzeitblutdruckg erätes
über 24 h, notwendig. Dabei ist u.a. auf die richt ig e Größe der Blutdruck-
manschette zu ac hten.
.. Direkte Blutdruckmessung. Die direkte (blutige) Blutdruck-
mes sung wird in der Intensivmedizin häufig angewandt. Hier-
bei wird eine Kanüle in die Arterie eingebracht und mit einem
Manometer verbunden. Über einen Druckwandler (Transducer)
werden die mechanischen Druckeschwankungen in elektrische
Signale umgewandelt. Auf diese Weise lässt sich der Blutdruck
kontinuierlich überwachen.
.. Blutdruckmessung nach Riva-Rocci. Zur unblutigen Blut-
druckmessung nach Riva-Rocci wird in Herzhöhe eine Man-
schette um den Oberarm gelegt und auf einen Druck deutlich
über dem erwarteten systolischen Wert aufgepumpt. In der
Ellenbogenbeuge auskultiert man mit einem Stethoskop die A.
brachialis. während man langsam den Manschettendruck senkt.
Solange der Druck in der Manschette höher ist als der systoli-
sc he Blutdruck, ist die Arterie völlig verschlossen und es kann
kein Blut durch sie hindurchströmen. Sobald der Druck jedoch
den systolischen Blutdruck unterschreitet. strömt während der
systolischen Blutdruckspitzen kurzzeitig Blut durch das Gefäß.
Die dabei entstehenden pulssynchronen Turbulenzen sind mit
dem Stethoskop als sogenannte Korotkow-Geräusche zu hören.
Der Druck, den man bei Auftreten der Korotkow- Geräusche ab-
liest, entspricht dem systolischen Druck.
Bei weiterem Druckablassen der Manschette werden die Ge-
räusche leiser und verschwinden schließlich ganz. Dies ist ein
Zeichen, dass der Manschettendruck den diastolischen Blut-
druck unterschritten hat, das Blut kann nun wieder kontinu-
ierlich durch die Arterie strömen. Insgesamt ist der diastolische
Druckwert schwieriger zu bestimmen als der systolische, weil
die Geräuschveränderungen nicht ganz so deutlich zu hören
sind.
Die Mansche ttenbreite mus s etwa der Hälfte des Armum-
fangs entsprechen. Eine zu schmale Mansc hette führt zu einer
punktförmigen Kompression der Arterie und täuscht so zu hohe
Blutdruckwerte vor, mit einer zu breiten Mansc hette misst man
zu niedrige Werte. Außerdem mus s die Manschette in Herz-
höhe um den Arm ge legt sein, um e ine hydrostatische Verfäl-
sc hung der Mes sergeb ni sse zu verhindern. So misst man bei zu
hoch angelegter Manschette einen zu niedrigen systolischen
Blutdruck.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN .)C
Befindet sich bei der Blutdruckmess ung nach Riva-Rocci der
Messort oberhalb der Herzhöhe, dann mi sst man einen zu
niedrigen systolischen Blutdruck .

4.5.2 Messung der Blutströmung
Die Blutströmung lässt sich mit Hilfe der Doppler-Sonografie
messen. Trifft dabei der Ultraschall auf die sich bewegenden
Erythrozyten, ändert sich seine Frequenz bei der Reflexion. Aus
der Frequenzdifferenz zwischen dem einfallenden und reflek-
tierten Schall kann man die Strömungsgeschwindigkeit des
Bluts berechnen .
4.5.3 Bestimmung des Herzzeitvolumens
Das Herzzeitvolumen lässt sich mithilfe des Fick'schen Prinzips
ermitteln. Hierbe i handelt es sich um eine lndikatorverdün-
nungsmethode. Sie beruht darauf. dass die pro Zeiteinheit auf-
genommene Stoffmenge eines Indikators sowohl von der Kon-
zentration des Stoffes als auch von dem pro Zeiteinheit durch-
strömenden Blutvolumen abhängt.
Als physiologisch im Körper vorkommenden Indikator be-
nutzt man häufig 0 2• Die aufgenommene 0 2-Menge wird mithil-
fe eines Spirometers bestimmt. Um die arteriovenöse Konzentra-
tionsdifferenz (avD0 2 ) zu bestimmen , muss man die 0 2 -I<onzen-
tration im arteriellen und im gemiscl1t-venösen Blut ermitteln.
Folgende Überlegungen zum Fick"schen Prinzip liegen zu-
grunde:
1. Die Konzentration c gibt das aufgenommene Volumen 0 2 pro
durchgeflossenem Volumen V0 , an :
c0 2 = X0 , / V0 , .
2. Das aufgenommene Volumen 0 2 errechnet sich au s der Dif-
ferenz zwi schen der 0 2-I<on zentration im arteriellen und im
venösen Blut bezogen auf das durchgeflossene Volumen:
3. Sind das aufgenommene Volumen sowie die arteriovenöse
Konzentration sdifferenz bekannt, so kann man da s durchge-
flossene Volumen berechnen: Vol = Xo2 I (carteriell - cvenös )0 2
Berücksichtigt man gleich zeitig auch noch die Zeit, in der der
Blutfluss und die Stoffaufnahme stattfinden, so lässt sich das
Herzzeitvolumen bestimmen:
Xo2
HZV = 11 / min]
(carteriell - cvenös lo2
HZV =Volumen , da s pro Minute durch den Körper gepumpt
wird
X0 2 =aufgenommenes Volumen 0 2 pro Minute
{Carteriell )0 2 bzw · {cvenös )0 2 = 0 2 - Kon ze ntra t ion in arteri ellem
bzw. gemi scht-venösen Mi sch-
blut.
Das Herzze itvolumen ist al so da s Volumen des Blutes , das in ei -
ner Minute vom Herz über die Aorta asce ndens in den Blutkreis-
lauf gepumpt wird . Es ist dah er ein Maß fi.ir die Pumpfunktion
des Herze ns.
RECHENBEISPIEl
Mög licherweise soll en Sie in der Prü fu ng da s Herzze itvo lum en ein es
Pro banden bei körp erlicher Belast ung erm it I ein . Gegeben sin d der 0 2 -Ver-
brauch mit 3 1/m in. der 0 1 -Ge halt des ar teri ell en Bl utes mil 200ml fl un d
der 0 2-Gehalt des gem ischt-venösen lll utes m it 50 m l/ 1.
4.5 Messung von Kreislaufparametern 67
Lösungsweg: Verwe nden Sie di e Form el zur Berechnung des Herzze itvo-
lum ens. Es gil t :
Xo2
HZV
( cartcricU- Cvcnös ) 02
[1/ min)
HZV 3 1/min 3000 ml /min 20 I/ min
200 ml / 1- 50 ml / 1 150 ml/ 1
Lösung: 20 1/ min
In den zentralen Venen, im rechten Herzen und in der A. pul-
monalis mischt sich sauerstoffarmes Blut aus den arbeitenden
Organen mit hohem 0 2 -Verbrauch mit sauerstoffreichem Blut
(z. B. aus den Nieren. die nur wenig 0 2 entnehmen). In der Re-
gel beträgt die 0 2-Sättigung des zentralvenösen Mischblutes in
Ruhe noch etwa 75 %, die Differenz zur 0 2-Sättigung des arte-
riellen Blutes ist also etwa 25 %. Ist diese Differenz erhöht (bei
gleichzeitig normaler 0 2-Aufnahme in Ruhe von etwa 250m! /
min, wobei die Werte erheblich schwanken), dann weist das auf
ein reduziertes Herzzeitvolumen hin.
Bei starker körperlicher Leistung nimmt der Anteil 0 2-armen
Blutes in den zentralen Venen, im rechten Herzen und in der A.
pulmonalis deutlich zu und die 0 2-Sättigung des gemischtve-
nösen Blutes kann auf weniger als 50 %abnehmen. Dabei steigt
die 0 2-Aufnahme in der Lunge (al so der 0 2-Verbrauch) prozen-
tual stärker an als das Herzzeitvolumen.
Bei bekannter Herzfrequenz kann au s dem Herzzeitvolumen
das Herzschlagvolumen errechnet werden:
HZV
Schlagvolumen = -:-:----;f:--- -
Herz requenz
Um die Rechenaufgaben zum Herzzeitvolumen in der Prüfung
lösen zu könn en, sollten Sie auch wissen, was sich hinter der
Ejek tionsfraktion verbirgt (S. 40). Auch sollten Sie wissen, wie
man aus dem Abstand der R-Zacken eines EKG die Herzfrequen z
ermittelt und aus einem Druck-Volumen-Diagramm das Schlag-
volumen ablesen kann (5. 43).
RECHENBEISPIEL 1
Um we lch en Fak t or änd ert sich das Herzze itvolum en. wenn die Herzf re-
qu enz um 4 5%und das Schlagvolum en um 40%zuni m mt?
Lösungsweg :
Sc hl agvolum en HZV _, HZV = Schlagvolum en · Schlagfrequenz
Herzfreque nz
HZV = 1.45 x 1.4 = 2.03
Lösung: Das Herzzeitvol um en verdopp elt sich.
RECHENBEISPIEL 2
Wi e hoch ist die 0 2-Konzent rati onsd ifferenz zw ischen dem Blut in der
Ao rt a und in der A. pul mo nalis, we nn das end diastolische Vo lum en des li n-
ken Ve nt rik els lOOml beträg t. die Ejek t ionsfrak ti on 50 %. die Herzfre qu enz
80 Schläg en/rn in und di e 0 2-Au fn ahme 180ml/min.
lösungsweg: Zunäc hst bestim me n Sie das Herzschl agvolurnen. Wen n
der linke Ve ntri ke l arn Ende der Herzf üllun g 100 rnl enth ält. dann beträgt
da s Schl agvo lumen bei ein er Ejektionsfraktion von 50 % SOml.
Da nn ermitteln Sie das Herz2e itvo lum en. Es gil t:
HZV = Herzfrequenz x Sc hlagvo lum en
HZV 80 Sc hl äge/m in x 50 mi/Schlag
HZV 4 000 m l/m in oder 4 1/rnin
Und nun ermi tteln Sie die Konzentrationsdi fferenz: Diese 4 1nehm en in der
Lu nge pro Minu te 180 rnl 0 2 auf t ran sporti eren es in die Aorta. Pro Lit er
Blu t sind das 180 ml 0 2 / 4 = 45 m l 0 2.
Lösung: 45 rn l
68 4 Kreislauf
RECHENBEISPIEL3
Etwas anders gelagert ist folgende Aufgabe. Vorgestellt wird ein Patient
mit Verdacht auf Herzinsuffizienz. Das enddiastolische Volumen des linken
Ventrikels beträgt 120 ml, di e Ejektionsiraktion 33 %. Der Abstand der
R-Zacken im EKG ist 500 ms. Wie gro ß ist das Herzzeitvolumen?
Lösungsweg: Zunächst bestimmen Sie das Herzschlagvolumen. Wenn die
Ejektionsiraktion 33% beträgt und der linke Ventrikel am Ende der Herzfül-
lung 120 ml enthält, dann ist das Herzschlagvolumen etwa 40 ml.
Der Abstand der R-Zacken im EKG von 500 ms gibt Auskunft über die Herz-
frequenz . Sie beträgt bei 2 Schlägen/s dann 120 Schläge/min.
Nun haben Sie die notwendigen Parameter, die Sie zu r Berechnung des
HZV benötigen:
Es gilt:
HZV =Herzfreq uen z x Schlagvolumen
HZV = 120 Schlägefmi n x 40mlfSchlag =4800mlfm in oder 4, 81/min
Lösung: 4,8 1/m in
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
X
,. Merken Sie sich die Gleichung zur Berechnung des Herzzeit-
volumens nach der lndikatorverd ünnungsmethode.
HZV =
Xo 2 [1/min]
( C arteriell - C venös ) Oz
,. Soll mithilfe des Fick'schen Prinzips das Herzzeitvolumen
eines Patienten bestimmt werden, dann müssen arterielle
und gemischtvenöse 0 2-Konzentration wie auch der
0 2-Verbrauch bzw. das aufgenommene 0 2-Volumen pro
Zeiteinheit bekannt sein.
,. Eine Differenz der 0 2-Sättigung zwischen arteriellem und
gemischtvenösen Blut von über 25% weist bei gleichzeitig
normaler 0 2-Aufnahme in Ruhe von etwa 250 mlfmin (wobei
die Werte erheblich schwanken) auf ein reduziertes Herzzeit-
volumen hin .
HZV
Schlagvolumen = ---,--____:_;.=-:__ _
Herzfrequenz
,. Für die Berechnung des Herzschlagvolumens sind folgende
Angaben notwendig:
- 0 2-Konzentrationsdifferenz zwischen arteriellem und
gemischtvenösem Blut
- die vom Körper pro Zeiteinheit netto aufgenommene
0 2-Menge
- die Herzfrequenz.
,. Bei starker körperlicher Leistung nimmt der Anteil 0 2-armen
Blutes in den zen trale n Venen, im rechten Herzen und in der
A. pulmonalis deutlich zu, die 0 2-Sättigung des gemischtve-
nösen Blutes nimmt also stark ab. Verantwortlich ist eine im
Verhältnis stärkere Zunahme des 0 2-Verbrauchs im Vergleich
zur Zun ahme des Herzzeitvo lumens.
4.6 Pathophysiologische Veränderungen
des Kreislaufsystems
Der l<reislaufschock, die Hypertonie und die Hypotonie sind
häufige Krankheitsbilder. denen unterschiedliche Ursachen und
pathophysiologische Veränderunge n zugrunde liegen können .
4.6.1 Kreislaufschock
Bei einem (I<reistauf-)Schock handelt es sich um ein generali-
siertes Kreislaufversagen, bei dem lebenswichtige Organe un-
zureichend mit Blut versorgt werden. Dabei liegt entweder ein
reduziertes Herzzeitvolumen oder ein zu geringe r totaler peri-
pherer Widerstand vor. Ein l<l'eislaufschock kann verschiedene
Ursachen haben.
• Volumenmangelschock: Das zirkulierende Blutvolumen ist
z. B. durch Blutverlust, starken Wasserverlust bei Durchfall
oder Diabetes insipidus usw. verringert. Dadurch sind der
zentrale Venendruck und der venöse Rückstrom verringert
und das Schlagvolumen nimmt ab.
• Kardiogener Schock: Er tritt bei Herzversagen auf (z. B. im
Rahmen eines Herzinfarktes oder einerdekompensierten
Herzinsuffizienz usw.). Das Herz kann das Blut nicht mehr
weiterpumpen . Das Blut staut sich daher vor dem Herz und
der zentrale Venendruck ist erhöht.
• Anaphylaktischer Schock oder septischer Schock: Vasodi-
latatorische Mediatoren (Histamin usw.) werden freigesetzt
und das Blut versackt infolge der generalisierten Gefäßer-
weiterung in der Peripherie.
• Hormonelle Ursachen: Sie finden sich bspw. eine Nebennie-
reninsuffizienz (Addison-I<rise). Diabetes mellitus, Insulin-
überdosierung, Hyper- oder Hypothyreosen u.a.
• Neurogener Schock: Die zentrale vegetative Kreislaufregu-
latio n ist gestört. Durch den Tonusverlust der Widerstands-
und Kapazitätsgefäße ist der venöse Rückstrom stark ver-
mindert.
APROPOS
Leitsymptome eines Schocks sind Tachykard ie. Hypoton ie. Blässe. Tachyp-
noe. Dyspnoe, Kaltschweißigkeit. motorische Unruhe und Nachlassen der
Harnp roduktion.
Den Quotienten aus Herzfrequenz und systolischem Blutdruck bezeichnet
man als Schockindex. Bei traumatisch-hypovolämisc hem Schock ist er ein
Anhalt für den Schweregrad; so spricht ei n Schockind ex > 1 für einen Bl utver-
lust von ca. 30-40 %.
,. Reaktionsmechanismen des Kreislaufs beim Schock. Im
Schock versucht der Körper, durch gegenregulararische Maß-
nahmen eine ausreichende Durchblutung in Herz und Gehirn
aufrechtzuerhalten (Zentralisation des Kreislaufs). Die Kapazi-
tätsgefäße kontrahieren sich und versuchen so. den Volumen-
mangel auszugleichen und den zentralen Venendruck zu sta-
bilisieren. Die Kontraktion der Widerstandsgefäße v.a. in der
Peripherie, der Haut, dem Magen-Darm-Trakt usw. erhöht den
totalen peripheren Widerstand und verhindert zunächst einen
Blutdruckabfall. Diese selektive Vasokonstriktion bei der Zent-
ralisation des Kreistaufs beruht auf einer geringeren Häufigkeit
von a 1-Adrenorezeptoren (s.S. 59) in den Arteriolen des Ge-
hirns im Vergleich zu anderen Bereichen wie z. B. der Haut oder
dem Splanchnikusgebiet. Gleichzeitig werden ADH und Renin
freigesetzt und es gelangt vermehrt Wasser aus dem Interstiti-
um in di e Blutbahn.
Bei an haltender Schocksituation ohne wirksame Therapie
sa mmeln sich immer mehr vasodilatatorisch wirksame Meta-
bolite an, die sch ließlich doch zu eine r Öffnung der Arteriolen
bei weiterhin kontrah ierten Venolen führen. Auf diese Weise
steigt der Filtrationsdruck in den Kapillaren und Volumen geht
nun zu sätzlich ins Interstitium verloren. Die langsa me Strö -
mung in den kleinen Gefäßen führt zu eine r Verklumpung der
Erythrozyten mit einer ma ss iven Vi skositätszu nahme des Blu -
tes. Es entw icke lt sich ei n manifester Sc hock mit hypoxi seben

Organschäden, die zum äußerst kritischen Multiorganversagen
führen können.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
... Die bevorzugte Durchblutung des Gehirns bei der Zentrali-
sation des Kreislaufs beruht auf der geringeren Häufigkeit von
a 1-Adrenozeptoren in den Arteriolen des Gehirns im Vergleich
zu anderen, schlechter durchbluteten Bereichen wie Haut und
Splanchnikusgebiet.
4.7 Fetaler Kreislauf
Die Plazenta übernimmt die Aufgabe von Lunge und Leber des
Fetus und versorgt das Kind mit Sauerstoff und Nährstoffen.
Diese beiden Organe benötigen daher vor der Geburt nur sehr
wenig Blut und werden deshalb über spezielle fetale Gefäße
weitgehend vom Kreislauf abgetrennt. Nach der Geburt muss
sich der fetale Kreislauf dann an die neue Situation ohne Pla-
zenta anpassen.
4.7.1 Kurzschlüsse im fetalen Kreislauf
(Abb. 4.11 a}
In der Plazenta nimmt das fetale Blut Nährstoffe und 0 2 auf und
gibt Stoffwechselprodukte und C0 2 ab. Das Blut fließt von dort
über die V. umbilicalis (Nabelvene) zum Feten und dort unter
fast vollständiger Umgehung der Leber über den Ductus veno-
sus Arantii in die V. cava inferior. Dort vermischt sich das sau-
erstoffreiche Blut aus der V. umbilicalis mit dem sauerstoffar-
men Blut aus der unteren Körperhälfte und fließt zum größten
Teil durch das offene Foramen ovale in den linken Vorhof und
von dort aus über die linke Kammer in den Körperkreislauf. Auf
Ductus arte riosus Botalli A. pulmonalis
- --->,,..--- Lung e
V. pulmonali s
V. cava inf.
Ductu s venosus
Aran tii
V.cavai nf.
Nabe lvene
a Nabelarteri en
Abb. 4.11 Fetaler Kreislauf. a Fe taler Blutkreislauf. b Blutkreislauf nach der Ge burt. Die Ri chtun g des Blutst ro ms ist durch Pfeil e angede utet.
4.7 Fetaler Kreislauf 69
diese Weise erhält der Körperkreislauf relativ sauerstoffreiches
Blut.
Das sauerstoffarme Blut aus der V. cavasuperiorgelangt da-
gegen zum größten Teil in die rechte Kammer und von dort in
den Truncus pulmonalis. Weil der Strömungswiderstand in den
Lungengefäßen höher ist als in der Aorta. fließt der größte Teil
des Blutes entlang des Druckgefälles von der A. pulmonalis ent-
lang des Druckgefälles durch den Ductus arteriosus Botalli auf
direktem Weg weiter in die Aorta. Nur etwa 25 % des vom rech-
ten Ventrikel ausgeworfenen Blutes perfundieren die Lunge. Ein
großer Teil des Blutes aus dem unteren Teil des Körperkreislaufs
wird über die beiden Aa. umbilicales (Nabelarterien) zurück zur
Plazenta geleitet.
Das offene Foramen ovale und der Ductus arteriosus Botal-
li führen funktionell zu einer weitgehenden Parallelschaltung
der beiden Ventrikel. Der fetale arterielle Blutdruck beträgt am
Ende der Schwangerschaft etwa 50-60 mmHg bei einer Herz-
frequenz von etwa 140-160 Schlägenfmin.
4.7.2 Peripartale Kreislaufumstellung
(Abb. 4.11 b)
Vor der Geburt fließen über 50 % des Herzzeitvolumens des Fe-
tus durch die Plazenta. Nach Abbinden der Nabelschnurarterien
ist dieser Abfluss nicht mehr möglich. Es kommt, unterstützt
durch eine Kontraktion der Gefäßmuskulatur, zu einer deutli -
chen Zunahme des peripheren Widerstands und damit zu einer
Druckzunahme in der Aorta und im linken Herzen.
Gleichzeitig steigt durch den Wegfall der Plazentafunktion
der C0 2 -Gehalt des Blutes. Dies ist der Atemreiz. der über die
respiratorischen Neuronein der Medulla oblongata das Einset-
zen der Lungenatmung auslöst, sodass sich die Lunge entfaltet.
Der Strömungswiderstand in den Lungengefäßen nimmt durch
V. cava sup.
geschlossenes
Foramen ovale
V. cavainf.
Aorta descend ens
Pforta der
b
70 4 Kreislauf
die Entfaltung stark ab und die Lungen werden deutlich stärker
durchblutet.
In sgesamt kehren sich also die Strömungswiderstände und
Druckverhältnisse im Lungen- und Körperkreislauf um, Hoch-
und Niederdrucksystem differen zieren sich.
Die funktionelle Trennung von rechtem und linkem Her-
zen findet statt, wenn der Druck im linl<en Vorhof durch den
vermehrten Zufluss aus der enfalteten Lunge zunimmt, der
Druck im rechten Vorhof durch den Wegfall des Rückflusses
aus der Plazenta dagegen geringer wird. Durch diese Umkeh r
des Druckgradienten zwischen rechtem und linkem Vorhof legt
sich das Vorhofseptum vor das Foramen ovale und verschließt
es. Rechtes und linkes Herz sind dann nicht mehr parallel. son-
dern in Reihe gesc haltet.
Gelegentlich verschließt sich das Foramen ovale nach der
Geburt nicht. Folge ist ein Vorhofseptumdefekt. Es kommt zu
einem Links-Rechts-Shunt. sodass das vom linken in den rech-
ten Vorhof zurü ck fließende Blut erneut vom rechten Ventrikel
in die Lunge gepumpt werden muss. Dies füh rt zu einer erhöh-
ten Vo rlast (Volumenbelastung, s. S. 44) der rechten Herzkam-
mer.
Im Ductus arteriosus Botalli kommt es aufgrund der geän-
derten Druckverhältnisse zunächst zu einer Strömungsumkehr,
d. h. Blut strömt aus der Aorta durch den Ductus arteriosus in
die Lunge ngefäße (extrakardialer Links-Rechts-Shunt). Inner-
halb der ersten Stunden bis Tage nach der Geburt verschließt
sich der Ductus arteriosus durch Kontraktion der glatten Gefäß-
mu skulatur, sodass kleiner und großer Kreislauf getrennt sind.
Im Verlauf des ersten Lebensjahres wird der Ductus arteriosus
auch morphologisch durch Bindegewebsstränge verschlossen.
Ein persistierender Ductus arteriosus Botalli macht etwa
8% aller angeborenen Herzfehler au s. Bei Frühgeborenen ist er
Zeichen der Unreife und verschließt sich häufig später spon-
tan, bei reifen Neugeborenen handelt es sich um eine Anoma-
lie, Spontanverschlüsse sind sehr selten. Mit dem Stethoskop
hört man über dem Herzen ein typisches kontinuierliches,
systo lisch-diastolisches Geräusch, das als Maschinengeräusch
bezeichnet wird. Aufgrund des höheren Druckes in der Aorta
kommt es zu einem Links-Rechts-Shunt. 0 2-reiches Blut fließt
von der Aorta über den Ductus arteriosus und die A. pulmonalis
in den rechten Ventrikel. Ein für die Diagnose wichtige Kriteri-
um ist daher die in der A. pulmonalis im Vergleich zum rechten
Ventrikel höhere 0 2-Sättigung des Blutes. in folge de r daraus re-
sultierenden erhöhten Druck- und Volumenbelastung der Lun-
ge kann es im Spätstadium auch zu einer Shuntumkehr kom -
men. Kleine Shuntverbindungen verursachen in der Regel keine
Symptome. Große Shuntverbindungen führen zu einer starken
Belastung des Herz-Kreislauf-Systems. Der große Kreislaufwird
insuffizient, was sich in einem verminderten Wachstum, einer
eingeschränkten Belastbarkeit mit Atemnot bei Anstrengung
sowie kalten Füßen und Händen äußert. Therapeutisch kann
innerhalb der ersten beiden Lebenswochen ein medikamentö-
ser Verschluss mit Prostaglandinsynthesehemmern (z. B. Indo-
metacin) versucht werden; führt dies nicht zum Erfolg, muss
man den Ductus arteriosus operativ schließen.
Der Ductus venosus verschließt sich innerhalb der ersten
3 Stunden nach der Geburt ähnlich wie der Ductus arteriosus
durch Kontraktion der glatten Gefäßmuskulatur. Dadurch steigt
der Pfortaderdruck und die Leberdurchblutung nimmt deutlich
zu. Die vollständige morphologi sche Obliteration erfolgt inner-
halb des ersten Lebensmonats.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
.,. Das Blut im Ductus venosus Arantii besitzt die höchste
0 2-Sättigung, die im fetalen Kreislauf erreicht werden kann,
da es direkt aus der Plazenta sta mmt.
.,. Am höchsten ist der Blutdruck im fetalen Kreislauf in der Arte-
ria pulmonalis.
.,. Die fetale Herzfrequenz beträgt am Ende der Schwanger-
schaft über 100/min.
.,. Durch die Umkehr des Druckgradienten zwischen rechtem
und linkem Vorhof nach der Geburt legt sich das Vorhofsep-
tum vor das Foramen ovale und verschließt es.
.,. Bei einem Vorhofseptumdefekt kommt es zu ei nem Links-
Rechts-Shunt, bei dem die Vorlast des rechten Ventrikels
erhöht ist.
.,. Ist die 0 2-Sättigung des Blutes in der A. pulmonalis höher
als im rechten Ventrikel, weist das auf einen fortbestehenden
Ductus arteriosus Botalli hin .
GESCHAFFT
Das letzte große Lernpaket, das Ihnen in diesem Skript noch bevorsteht,
beschäftigt sich mit der Physiologie der Atmung. Auch dieses Thema ist nicht
trivial , versuc hen Sie die Atemmechanik und die Druckverhältnisse zu verste-
hen , dann wird es Ih nen leichter fallen, die Prüfungsfragen zu beantworten.
Im Anschluss folgt noch ein kurzes Kapitel zur Arbeits- und Leistungsphy·
siologie, das in Teilen noch einmal die Themen Herz, Kreislauf und Atmu ng
aufgreift.

5 Atmung
5.1 Atemmechanik
Damit ein Gas strömen kann. sind Druckunterschiede notwen-
dig. Zwischen Lunge und Umgebung mus s es also unterschied-
liche Drücke geben, damit Luft beim Einatmen in die Lunge und
beim Ausatmen aus der Lunge strömen kann . Der Aufbau dieser
unterschiedlichen Druckverhältnisse und der sich daraus erge-
benden Druck-Volumen- und Druck-Stromstärke-Beziehungen
während eines Atemzyklus ist Aufgabe der Atemmechanik.
5.1.1 Inspiration und Exspiration
Lunge und Thoraxwand sind durch den Pleuraspalt voneinan-
der getrennt.ln dem Spalt befindet sich ein dünner Flüssigkeits-
film, der als Gleitschicht dient und durch den die Lunge an der
Innenfläche des Thorax haften bleibt und den Bewegungen des
Thorax und des Zwerchfells folgen kann.
Um die Lunge bei der In spiration zu weiten, gibt es 2 Mög-
lichkeiten: die Zwerchfellatmung. bei der sich das Zwerchfell
bewegt und Platz für die Ausdehnung der Lunge schafft, und
die Thorakalatmung. bei der sich der Brustkorb bewegt. Die Ru-
heatmung erfolgt fast ausschließlich mithilfe des Zwerchfells.
Die Atemruhelage ist dabei die Position einer entspannten
Mittelstellung von Lunge und Thorax, die ohne Kraftaufwand
aufrechterhalten werden kann. Sie wird am Ende einer norma-
len Ausatmung erreicht.
5.1.2 Druckverhältnisse in Lunge und Pleura
Intrapleuraler (intrathoraka ler) Druck
Jn Atemruhelage herrsc ht im Pleuraspalt ein subatmosphäri -
scher Druck von ca . -0,5 kPa. Grund für dies en negat iven Druck
ist die Tatsache, das s di e Lunge e ine gewisse Eigenelasti zität (s.
auch S. 73 ) besitzt und som it das Bestreben hat, sich zusam-
m enz uziehen. Durch die oben beschriebene Fixierung am Tho-
rax entsteht dadurch e in Zug und d amit e innegativer Druck im
Pleura spalt
Der in Atemruhelage nega tive Druck im Pl e uraspa lt von - 0,5
kPa wird durch Erwei te rung des Thorax bei der Einatembe-
weg ung noch ne ga tive r und e r re icht na ch der In spiration se in
Minimum von ca. - 0,7 kPa. Beim Ausatmen w ird der Dru ck
weniger negativ und auc h be i re la tiv starker Exp iration nicht
positiv.
5.1 Atemmechanik 71
Intrapulmonaler Druck
Der Druck im Alveolarraum, der sog. intrapulmonale Druck,
entspricht in Ruhelage dem äußeren Luftdruck, da sich die-
se Drücke durch die Atemwege ausgleichen können. Nur bei
Thoraxbewegungen während der Inspiration und Exspiration
weicht der intrapulmonale Druckaufgrund der Volumenverän-
derung der Lunge von der Nulllinie ab. Entlang dem entstehen-
den Druckgefälle strömt die Luft aus der Lunge heraus- bzw. in
sie hinein . Bei der Inspiration wird der intrapulmonale Druck
negativ gegenüber dem äußeren Luftdruck, bei der Expiration
positiv. Auch an der intrapulmonalen Druck- und Volumenver-
änderung ist die Eigenelastizität der Lunge beteiligt. Durch sie
kann die Lunge bei der Einatmung ihr Volumen entsprechend
der Thoraxbewegung ausdehnen.
Die typischen Verläufe der Druckkurven des intrapulmo-
nalen und intrapleuralen Druckes zeigt Abb. 5.1 . Man erkennt,
dass die Druckdifferenz zwischen intrapleuralem und intrapul-
monalem Druck bei maximaler Ausatemstellung am ger ings ten
ist.
APROPOS
Bei der maschinellen Beatmung werden die phys iologischen Bedingungen
umgeke hrt. Die Luft wird nicht mehr durch einen Unterdru ck in di e Lungen
hin eing esa ugt, sond ern mit einem Überdru ck in sie hin eingepumpt. Da-
durch entsteht ein positiver intrathoraka ler Dru ck. der sich auf das Kreislauf-
sys tem auswirkt . Kl ein ere Äste der Pulm onalarterien we rden komprimi ert
und dadurch der Wi dersta nd im Lung en kreislauf erh öht. Auße rd em ist der
venöse Rückst ro m zum Herzen behind ert. Da s Herzzeitvolumen nimmt
daher ab. Kon sequenz ist z. B. ein e vermind ert e Nierendurchblutung und
somi t auch e ine v ermind ert e Ha rn bildung. Zud e m ist d e r ve nöse Rü ck stro m
aus dem Gehirn reduziert. wo durch der Hirndru ck anste ig en kann.
Inspiration Exspiration
Vpulm( l) ,--- - -
::: t .:
kPa Clll H20
intrapu lmonaler
, - - - - - --:;;>""""""': -- Druck
- 0.4 - - 4 J-"<;:------;;;-----:-r.'--- - intrathora kaler
Druck
- 0.6 - 6 ' - ----""""_-L_ _ __
Abb. 5.1 Veränderungen des intrapulmonalen Druckes (PA) und des
intrapleuralen (P pleul Druckes im Laufe der ln-und Exspiration.
72 5 Atmung

5.1.3 Statische Atemvolumina an der mit dem Alter abnehmenden Elastizität von Lunge und
Thorax.
Die Methode zur Bestimmung der ein- bzw. ausgeatmeten (mo-
bilisierbaren) Gasmengen (Atemvolumina) ist die Spirometrie. RECHENBEISPIEL
Ein typisches Spirogramm zeigt Abb. 5.2. Zusammengesetzte Wie groß ist das Residua lvolumen eines Sportlers, dessen Lunge eine
Volumina werden als Kapazitäten gekennzeichnet. Die stati- Vitalkapazität von 8,0 I, eine Inspirationskapazität von 5,0 I und eine funkti·
schen Atemvolumina hängen hauptsächlich von der Anatomie onelle Residualkapazität von ebenfalls 5,0 I hat.
der jeweiligen Persion ab. Lösung:
Es gilt: Residualvolumen =funktion elle Residualkapazität- exspiratori·
APROPOS sches Reservevolumen;
Das Fassungsvermögen der Lunge variiert von Person zu Person stark. Die und: exspiratorisches Reservevolumen =Vitalkapazität- lnspirationska pa-
Volumina sind abhängig von Alter, Körpergröße, Körperbau , Geschlecht und zität.
Trainingszustand. Die Volumina bei Fra uen sind im Schnitt 2S% geringer als
die entsprechenden Volumina des Mannes. Die in diesem Kapitel angegebe- Also: exspiratorisches Reservevolumen = 81- SI= 31 ® Residualvolumen =
51-3 1=21
nen Richtwerte beziehen sich auf ges unde, junge Männer mit einer Körper·
größevon 1,80 m. Das Reservevolumen beträgt 2 I.

• Atemzugvolumen: das Volumen, das bei normaler Atmung

in Ruhe inspiriert bzw. exspiriert wird; ca. 0,5 I; davon ge-
langen ca. 0,351 bis in die Alveolen, die übrigen 0,151 bleiben
im anatomischen Totraum (s. S. 77 )
• Inspiratorisches Reservevolumen: das Volumen, das über
den normalen Atemzug hinaus eingeatmet werden kann: ca.
2,51.
• Exspiratorisches Reservevolumen: das Volumen, das üb er
den normalen Atemzug hinaus ausgeatmet werden kann (Vi-
talkapazität- lnspirationskapazität); ca. 1,5 I.
• Residualvolumen: das Volumen, das nach maximaler Ausat-
mung in der Lunge verbleibt; zur Erfassung ist eine indirekte
Methode notwendig (z. B. Helium-Einwaschmethode) (funk-
tionelle Residualkapazität- exspiratorisches Reservevolu-
men): ca. 1,5 I.
• Vitalkapazität: Summe aus Atemzugvolumen. inspiratori-
schem und exspiratorischem Reservevolumen: zur Ermitt-
lung ist eine Tabelle mit Körpergröße, Alter und Geschlecht
nötig; auch der Trainingszustand ist wichtig; ca. 5-6 I.
• funktionelle Residualkapazität (FRC): das Volumen, das sich
in Atemruhelage noch in der Lunge befindet (exspiratori-
sches Reservevolumen + Residualvolumen); ca. 3 I.
• lnspirationskapazität: das Volumen, da s von der Exspirati-
onslage aus maximal eingeatmet werden kann (Atemzugvo-
lumen + inspiratorisches Reservevolumen ): ca. 3 I.
• Totalkapazität: Vitalkapazität+ Residualvolumen; über 6,5 I.
Im Alter bleibt die Totalkapazität unverändert, doch nimmt die
Vitalkapazität ab und daher das Residualvolumen zu. Dies liegt
maximale
Einatmung - - - - --1 +3
:2
inspiratorisches
Reservevolumen - - - ---j +2
c ca. 2,51
Mit dem Spirometer lassen sich die mobilisierbaren Lungenvo-
lumina messen . Die nichtmobilisierbaren Volumina. d. h. der
Teil der Luft. der immer in der Lunge bleibt(= Residualvolumen).
lassen sich z. B. mit der Helium-Einwaschmethode ermitteln.
Zur Bestimmung der funktionellen Residualkapazität (FRC)
bzw. des Residualvolumens benutzt man ein Spirometer, das
ein Luft-Helium-Gemisch mit einer definierten Heliumfraktion
enthält (Helium tritt nur geringfügig ins Blut über). Der Proband
atmet dieses Gemisch aus der Atemruhelage heraus einige Male
ein und aus. Dabei verteilt sich das Helium gleichmäßig auf
das bekannte Spirometervolumen und das Gasvolumen in der
Lunge des Probanden (FRC). Da Helium nicht ins Blut übergeht,
bleibt die Gesamtmenge an Helium gleich, verteilt sich aber auf
ein größeres Volumen. Die Fraktion nach Durchmischung wird
also niedriger sein als zu Beginn.
Aus der FRC kann man das Residualvolumen berechnen, in-
dem man das exspiratorische Reservevolumen abzieht. Alter-
nativ kann man den Probanden nach maximaler Exspiration
an das Spirometer anschließen, sodass sich das Helium nur mit
dem Residualvolumen vermischt.
Weitere Methoden zur Bestimmung des Residualvolumens
sind die Stickstoff-Auswaschmethode und die in der Klinik be-
sonders gebrä uchliche Ganzkörperplethysmografie (s.S. 75).
Bei der Stickstoff-Auswaschmethode wird der in der Lunge
befindliche Stickstoff durch die Atmung mit reinem Sauerstoff
ausgespült und in der Ausatemluft bestimmt. Die Ganzkörper-
plethysmografie arbeitet mit der Messung von Drücken in einer
gesch lossenen Kabine.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN .X
Der in Atemruhelage negative Druck im Pleuraspalt wird bei
c Expiration aus Atemruhelage weniger negativ.
E Bei der Inspiration wird der intrapulmonale Druck negativ
:>
Ci
gegenüber dem Luftdruck.

i1
>
c
- - - --1+ 1 :g, Im Alter nimmt das Residualvolumen der Lunge zu .
1
Atemzugvolumen
c
.3 exspiratorisches Reservevolumen =Vita lkapazität - Inspirati-
g' ca. 0,5 1 onskapazität
0
.3 g. :10 l Residualvolumen = funktione lle Resid ual kapazität- exspirato-
] exspiratorisches risches Reservevolumen
.S 5 Reservevolumen
ca. 1.51 Als Indikatorgas zur Bestimmung des Residualvolumens
_______________________________ _ eignet sich Helium sehr gut.

Ji.
l
Residualvolumen ca.

Abb. 5.2 Normales Spirogramm mit statischen Atemvolumina.


5.1.4 Atmungswiderstände
Bei der Atmung müssen elastische Widerstände des Atemappa-
rates und visköse Widerstände durch die dynamischen Vorgän-
ge des Ein- und Ausatmens überwunden werden.
Compliance (elastische Atmungswiderstände}
Die Compliance C ist das physikalische Maß für den elastischen
Widerstand. Sie ist definiert als der Quotie nt aus Volumenände-
rung und der dafür nötigen Druckänderung:
C= 1'1V _
1'1P
P ist hierbei die sog. transmurale Druckdifferenz (vergleichbar
mit dem Druckunterschied zwischen dem Inneren eines aufge-
blasenen Luftballons und der Außenluft). In Atemruhelage be-
trägt die Compliance etwa 1 1/kPa; es reicht also 1 kPa aus. um
die Lungen um 11 zu dehnen.
Man kann die Compliance sowohl für den Gesamtatemappa-
rat betrachten als auch für die Einzelkomponenten Lunge und
Thorax alleine. Dabei gilt:
1 1 1 vo n Kortikoiden an die Schwangere. Die Steroide erreichen über die Plazenta
- -=-+-.
CTh+L CTh CL
Die Dehnungswiderstände von Thorax und Lunge tragen etwa
gleich viel zum Dehnungswiderstand des Gesamtsystems bei.
Man benötigt also bei normaler Compliance (1 1/kPa) 0,5 kPa für
die Dehnung der Lungen und 0,5 I< Pa für die Dehnung des Tho-
rax. jede Einzelkomponente hat somit eine Compliance von2 1/
kPa.
Die Compliance. auch Volumendehnbarkeit genannt, be-
ruht auf der Eigenelastizität der Lunge. Es gilt: je größer die
Compliance, desto größer ist die Dehnbarkeit. Beim Ausatmen
unterstützt die Elastizität das Austreiben der Luft. Beim Ein-
atmen muss gegen die Tendenz der Lunge. sich zusammenzu-
ziehen. Arbeit durch die Atemmuskulatur verrich tet werden.
Die Eigenelastizität der Lunge setzt sich aus 2 Komponenten
zusammen. Ungefähr 1/3 der Rückstellkräfte, die die Verklei-
nerung der Lunge bei der Ausatmung bewirken. beruhen auf
elastischen Fasern im Lungengewebe. Die übrigen 2/3 werden
von der Oberflächenspannung der Alveolen verursacht. Durch
die Oberflächenspannung neigen die Alveolen dazu. sich zu-
sammenzuziehen und die Dehnung der Lunge wird erschwert.
Diese Oberflächenspannung wird allerdings durch ein Gemisch
oberflächenaktiver Substanzen, den Surfactant-Faktor, herab-
gesetzt. Dieser Faktor wird durch die Alveolarepithelzellen Typ
11 gebildet und besteht zu über 90 %aus Phospholipiden. sowie
aus Proteinen und einem minimalen Kohl enhydraranteil. Die
Wirkung ist ähnlich dervon Seife. So wird die Oberflächenspan-
nung auf 1/10 des Ausgangswerts redu ziert und die inspiratori-
sche Atemarbeit vermindert.
Besteht ein Mangel an Surfactant-Faktor, z. B. weil die Al -
veolarepithelzellen Typ II wenige r produ zie ren, dann nimmt
die Compliance der Lunge ab. Die Neigung der Alveolen sich
zusammen zuziehen ist dann stärker al s bei normaler Faktor-
bildung, sodass der intrapleurale Druck stärker negativ(< -0,5
kPa) wird. Die schlecht oder nicht mehr belüfteten Bereiche der
Lunge könn en kollabieren und es kann zu einer erhöhten funk-
tionellen Kurzschlussdurchblutung der Lunge (Rechts- Links-
Shunt) kommen.
5 .1 Atemmechanik 73
!
Die Compliance ist ein wichtiges Prüfungsthema, zu dem regel-
mäßig Fragen gestellt werden. Machen Sie sich insbesondere
die Folgen eines Surfactant-Mangels klar und grenzen Sie dabei
einen Rechts-Links-Shunt von einer hypoxischen Vasokonstrik-
tion ab: Bei einem Surfactant-Mangel kann zu einem Rechts-
Links-Shunt kommen, einer funktionellen Kurzschlussdurchblu-
tung, da Bereiche de r Lunge durch den Mangel kollabieren . Bei
der hypoxischen Vasokonstriktion werden schlecht belüftete
Bereiche schlechter durchblutet, um einen Rechts-Links-Shunt zu
verhindern.
APROPOS
Surfactant-Mangel bei Frühgeborenen: Die Bildung vo n Surfac tant ist ein
Reifezeichen der Lunge. Unreife Frühgeborene (< 28. Schwangerschafts·
wache) können noch kein Surfactant bilden. Nach der Geburt leiden sie
an Atemnot und könn en das schwerwiegende Bild des infant-respiratory
distress-Syndroms (IR OS, Atemnotsyndrom) entwickeln.
Die Lungenreife läss t sich durch Messung des Quotienten aus Lecithin und
Sphingomye lin im Fru chtwasser bestimmen. Wesentlich ist die Verhinde·
ru ng einer Frühgebu rt. Lässt sich die vorzeitige Geburt ni cht vermeiden, ist
eine Wehenhemmung für mindestens 24 -72 Stund en indiziert und die Ga be
den Fetus und beschleunigen di e Synthese oberfläc henaktive r Substanzen in
dessen Lunge (Förd erung der Lungenreife).
Mit der Ruhedehnungskurve des Ate-
mapparates kann man die Compliance grafisch ermitteln. Die
Compliance ist dann jeweils die Steigung der Kurve. Zur Regis-
trierung der Ruhedehnungskurve füllt man die Lunge mit be-
stimmten Luftvolumina und misst den intrapleuralen und den
intrapulmonalen Druck (s.S. 71).
Da immer die transmuralen Druckdifferenzen betrachtet
werden, gibt der intrapulmonale Druck (PA ; Druckdifferenz
zwischen Außenluft und Alveolarraum) Auskunft über den ge-
samten Atemapparat Betrachtet man den intrapleuralen Druck
(Ppleu =Differenz zwischen Außenluft und Pleura spalt). so erhält
man die Ruhedehnungskurve für den Thora x. Die Differenz PA
- Ppleu ergibt die Kurve für die Lunge alleine. Abb. 5.3 zeigt die
Ruhedehnungskurven .
Die Ruhedehnungskurve des Gesamtatemapparats (PA)
zeigt einen S-förmigen Verlauf. Im Bereich der Atemruhela-
ge verläuft die Kurve am steilsten. d. h. die Compliance ist am
höchsten (1 1/kPa). Daraus folgt, dass die Kraft. die die Atem-
muskulatur zur Überwindung der elasti schen Widerstände
aufbrin gen muss. im Bereich der normalen Ruheatmung am
kleinsten ist. Sowohl bei Inspiration als auch bei Expiration
wird die Compliance geringer.
Die Ruhedehnungskurve der Einzelkomponenten zeigt,
dass die Compliance des Thorax mit zunehmendem Volumen
zunimmt und die der Lunge mit zunehmenden Volumen ab -
nimmt. In Atemruhelage ist der Thorax leicht verkleinert (Ppleu
negativ .... Tendenz zur Ausdehnung; die elastische Rückstell -
kraftd es Thora x wirkt also Rich tun g Inspiration) und die Lunge
gedehnt (PA - Ppleu positiv ..... Tendenz der Lunge. sich zusam-
menzuziehen). Seide Kräfte halten sich in Ruhestellung genau
die Waage, sodass dieser Zustand ohne Muskelkraft gehalten
werden kann und den Endpunkt einer normalen Exspiration
in Ruhe darstellt. Bei gleichmäßigem Einatmen steigt der in·
trapulmonale Druckgradient PA - Ppleu immer weiter an. Das
Luftvolum en. das dann in der Lunge vorhanden ist. entsprich t
der funktionell en Residualkapa zität (s .S. 72).
74 5 Atmung

Abb. 5.3 Ruhedeh-

nungskurve des Atem·
Retraktionskräfte:
apparates. PA= in trap ul -
--+ Thorax monaler Druck. Ppleu =
--- Lunge intrapleuraler Druck. RV
= Re sidualvolumen, TLC
=totale Lungenkapazität
(nach Klinke/Silbernagl).

V
Atemruhelage
r-ct-- - Retraktion der Lunge

Gleidigewichtslage
Minimalvolumen
der Lunge (PA-Ppt"" • 0)

-4 -2 0 +2 +4
transmurale Druckdifferenz (kPa)

Wird die Kopplung zw isc hen Lunge und Thorax über den ne-
gat iven intraple uralen Druck aufgehob en (z. B. beim Pneumo-
thorax, s. u.), gehen beidein ihre eigene Ruhestellung über- der
Thorax erweitert sic h während die Lunge in sich zusammen-
fällt.
APROPOS
Im Pleuras palt herrsch t ein Unterdruck, der die Lung e entfaltet hä lt. Von
einem Pneumothorax spricht man, wenn Luft in den Pleuraspalt ein drin gt.
je nach Ausmaß kol lab iert di e Lung e dabei. Der Pa tient verspürt akute Atem·
not, der arterielle p0 2 fällt ab. Ein Pneumothorax kann spontan z. B. durch
das Zerreißen ein er Emphysembl ase (Lu ngenemphysem oder traumati sc h)
en tstehen. Kritisch wird es. wenn dabei ein sog . Spannungspneumothorax
entsteht. Hierbei wird bei jedem Atemzug mehr Luft in den Pleuraspalt
gesaugt, di e aber durch ein en Ventilm echanismu s ni cht mehr entweichen
kann. So baut sich ein Druck auf, der das Mediasti num auf die gesunde Sei te
verdrängt, sodass die großen Gefäß e zum Herzen abknicken oder kompri·
miert werd en. Nur die sofortige Pleurapunktion zu r Druckentla stun g ist
lebensrettend.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
größer die Compliance. desto größer die Dehnba rkeit.
Die Oberflächenspannung der Alveolen fördert die Verklei-
nerung der Lunge bei der Ausatmung.
Der Surfactant-Faktor besteht aus Phosp holipiden und Prote-
inen.
Der Surfactant-Faktor verm indert di e inspiratorische Atem-
arbeit.
Besteht ein Mangel an Surfactant-Faktor, z. B. weil die Alve-
olarepithelze ll en Typ II weniger produzieren, dann nimmt die
Compliance der Lunge ab.
Bei einem Mangel an Surfactant-Faktor können schlecht
oder nicht mehr belüftete Bereiche der Lunge koll abieren und
es kan n zu einer funktionellen Kurzsch lussdurchb lu tung der
Lunge (Rechts-Links-Shunt) kommen.
Bei einem Mangel an Surfactant-Faktor ist die Neigung der
Alveolen sich zusam menzuziehen st:irker als bei normaler
Faktorbildung, sodass der intrapleurale Druck stärker negativ
wird .
Die elastische Rückstellkraft des Thorax wirkt in Atemruhe-
lage in Richtung Inspiration.
Bei gleichmäßiger Einatmung steig t der intrapulmonale I
Druckgradient PA- Ppleu immer weiter an. __j
Resistance (nicht elastische = visköse
Atemwegswiderstände)
Die nicht elastische n Widerstände werden durch die Reibung
der Organe und Gewebe untereinander, zum überwiegenden
Te il (85 %) aber durch den Strömungswiderstand der Luft in den
Atemwegen verursacht.
Dieser Strömungswiderstand, der sog. visköse Atem-
wegswiderstand ist hauptsächl ich in den großen Atemwegen
X (> 2mm; Trachea und Bronchien ) lokalisiert, da hi er viel Luft
durch e inen immer enger werdenden Gesamtquerschnitt strö-
men muss. Die kleinen Bronchien und Bronchiolen tragen nur
wenig zum Atemwegswiderstand bei.
Die Resistance ist das Maß für die viskösen Atemwegswider-
stände. Sie wird analog zum Ohm'schen Gesetz aus der Atem-
stromstärke und der treibenden Druckdifferenz berechnet.
Diese Differen z besteht zwischen dem Druck im Alveoluraum
und dem Druck im Mund bzw. der Außen Iu ft, a lso der intrapul-
monale Druck P11 :
R = PAL:- PM = PA_
V V
R = Atemwegswiderstand
= Druck im Alveolarraum
PM= Druck im Mund bzw. der Auß enluft
P11 = intrapulmonaler Druck
V= Atemstromstärke [ I/ s J

Bei normaler Ruheatmung durch den Mund beträgt die Resis-
tance 0,2 kPa/(l·s).
Die Atemwege sollen die Luft mögli chst effi zient, mit einem
möglichst geringen Widerstand zu den Alveolen leiten, sodass die
Atemarbeit möglichst klein bleibt. Die entscheidende Größe für
den Atemwegswiderstand ist der Radius der luftleitenden Wege.
Diesen Zusammenhang erklärt das Hagen-Poiseuille-Gesetz:
81']·1
R= - - Bei der Ganzkörperplethysmografie sitzt der Proband in
n ·r 4
R = Atemwegs widerstand
r = Gefäßradius
11 =Viskosität
I= Gefäßlänge
Der Atemwegs widerstand ist also proportional zur Viskosität
und zur Länge des luftleitenden Wegs und umgekehrt propor-
tional wr vierten Potenz des Radius eines Bronchus. Während
die Länge der Atemwege und Viskosität der Luft als konstant
angenommen werden können, haben kleine Änderungen
des Radius der Luftwege große Au swirkungen auf den Atem-
wegswiderstand. Da der Gesamtquerschn itt der Atemwege
bis zu den Segmentbronchien vergleichsweise gering ist, dann
nach distal mit der zunehmenden Verzwei gun g der Atemwege
aber stark zunimmt, wird der Atemwegswiderstand nach distal
geringer. Durch den großen Gesamtquerschnitt ist der Atem-
wegswiderstand so niedrig, da ss bei der Ruh eatmung schon ge-
ringe Druckunterschiede ausreichen, um die Luft zu bewegen.
Verschiedene Faktoren beeinflussen den Radius der Luftwe-
ge und damit den Atemwegswiders tand. Am wichtigsten ist
das Lungenfüllungsvolumen . Es gil t: je größer das Lungenfül-
lungsvolumen, umso kleiner ist der Atemwegswiderstand und
umgekehrt. Dabei wirken sich Änderungen der Lungenfüllung
bei hohen Lungenvolumina nur wenig auf den Widerstand aus.
in Bereichen unter der funktionellen Residualkapazität (bei
einer forcierten Expiration) steigt der Atemwegswiderstand
aber um so stärker. Grund dafür ist, dass auch der Radius der
Bronchiol en abnimmt, wenn die Alveolen mit immer weni-
ger Luft gefüllt sind. wie es bei der (forci erten) Expiration der
Fall ist, und der Widerstand nimmt zu. Umgekehrt werden die
Bronchiolen mit einer zunehmenden Füllung der Alveolen pas-
siv erweitert und der Widerstand nimmt ab. Weitere Faktoren,
die den Atemwegswiderstand beeinflusse n, sind ua . Acetylcho-
lin (Transmitter des Parasympathikus), die Katecholamine Nor-
adrenalin bzw. Adrenalin (Transmitter des Sympathikus bzw.
aus dem Nebennierenmark) und Histamin. Sie wirken auf di e
glatte Bronchialmusku latur und bewirken dort entweder eine
Kontraktion (Acetylcholin, Histamin) oder eine Dilatation (v. a.
Ad re nalin über ß2-Adrenorezeptoren), d. h. sie führen zu einer
Erhöhung bzw. einer Senkung des Atemwegs widerstandes. Bei
körperlich er Anstrengung wird so z. B. der Tonus der glatten
Bronchialmuskulatur über sympathisch-adrenerge Efferenze n
gesenkt, um di e Ventil ation ssteigerun g zu erleichtern.
APROPOS
Beim Asthma bronchiale ist d er A temweg swiderstand stark erhö ht . Ursa-
che der Konstrik tion sind En tzünd ungsrea kt ionen in der ßronchi alsch leim-
haut. durch di e Mediatoren freigesetzt we rden, die di e Bronchien verengen,
w ie Hista mi n und auch l eukotri ene und Prostag landi ne.
Atropin kann als Antag onist der Acetylcholin reLeptoren die Bronchien
erweitern .
ß2-Agonisten aktivieren ß,-Adrenorezeptorenu ncl se nken dadurch einen
patholog isc h erh öhten Atemweg;wicler, tallCI.
5.1 Atemmechanik 75
.,. Messverfahren zur Bestimmung der Resistance. Der Atem-
wegswiderstand kann direkt bestimmt werden, indem man die
treibende Kraft (Druckdifferenz zwisc hen Mundraum und Alve-
olen) und die Atemstromstärke miss t. Hierzu wird die Ganzkör-
perplethysmografie eingesetzt. Der Atemwegswiderstand lässt
sich aber auch durch die dynamischen Atemgrößen, in erster
Linie Atem stoß und Einsekundenausatmungskapazität. be-
stimmen (der Atemgrenzwert ist dagegen weniger spezifisch)_
einer luftdicht abgeschlossenen Kamm er und atme t in einen
Beute l außerha lb der Kamm er, während das Mundstück die
Atemstromstärke und den Druck im Mundraum mi ss t. Der int-
rapulmonale Druck wird aus den Druckeschwankungen in der
Kammer, ausgelöst durch die Atembewegungen des Probanden.
berechnet. Im entstehenden Druck-Strom stärke-Diagramm ist
die Resi stance die Steigung der Kurve. Bei einer erhöhten Resis-
tance (z. B. bei einer obstruktiven Ventilationsstörung, s. S. 76)
verläuft die Kurve flacher. Die Ganzkörperplethysmografie ist
das exakteste Verfahren zur Bestimmung der Resistance und
zur Diagnose obstruktiver Ventilationsstörungen. Abschätzen,
ob der Atemwegswiderstand erhöht ist oder nicht, kann man
auch mit anderen Verfahren.
Als Atemgrenzwert bezeichnet ma n das Atem zei tvolumen,
das ein Proband maximal willkürlich erreichen kann. Man
mi ss t dazu am Spirometer die Atemvolumina über 10-15 s und
rechnet das bewegte Gasvolumen auf eine Minute hoch . Nor-
malerwei se liegt der Atemgrenzwert beim Erwachs enen bei
120- 170 1/min. Werte unter 120 1/min sprechen für eine erhöhte
Resistance.
Atemstoß (Peak-flow) bezeichnet di e maximale Atemstrom-
stärke bei forcierter Exspiration . Diese Flussgesc hwindigkeit
lässt sich mit einem Pneumatachografen bes timmen. Gesunde
Probanden errei chen einen Atemstoß von ca. 10 1/s. Die Geräte
sind sehr handlich und können z. B. von einem Asthm atiker zu
Hause zur Selbstkontrolle genutzt werden.
Einsekundenkapazität (FEV 1): Bei diese m auch Tiffeneau-
Test genannten Verfahren sitzt der Proband an einem Spirome-
ter und wird aufgeforde rt, so tief wie möglich einzuatmen und
da nn so schnell und so tief wie möglich auszuatmen. Aus dem
Spirogramm bestimmt man das Volumen. das der Proband in
der ersten Sekunde der Exspiration ausgeatmet hat (forciertes
ex spiratori sches Volumen in einer Sekunde = FEV 1). Bei einer
verringerten FEV1 ist die Resistance erhöht.
Die FEV 1 gibt man in Prozent der Vital kapa zität an (relati-
ve Einsekund enkapa zität, rFEV 1). Eine rFEV1 von unter 70-80 %
spricht für eine erhöhte Resistance.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
.,. Atemwe gswiderstand: R = p PM = pA
V V
R = Atemwegswid ersta nd; PAL = Druck im Alveolarraum; PM=
Druck im Mund bzw. der Außenluft ; PA= in trap ulm onaler
Druck; = Ate mstromstärke 11/s]
.,. Der Atemwegswiderstand ist am Ende ei ner forcierten Expi-
ration höher als am Anfang.
.,. Die Freisetzung von Acetylcholin aus para symp athischen
Fasern des N. vagus führt zu einer Bronchiokonstriktion.
.,. Eine Aktivierung der bronchialen ß2-Adrenorezeptoren
führt zu einer Dilata tion der Bronchi almu skulatur und auf di ese
Weise zu einer Senkung des Atemwegswiderstands.

76 5 Atmung
,. Mithilfe der Ganzkörperplethysmografie lässt sich ein durch
eine obstruktive Lungen erk rankung mit erhöhtem Atem-
wegswiderstand (erhöhter Resistance) fest stellen.
,. Bei einerverringerten FEV 1 ist die Resistance erhöht.
Obstruktive und restriktive Ventilationsstörungen
Krankheiten und exogene Noxen. die auf die Lunge einwirken,
lösen dort im Wesentlichen 2 Störungsbi lder aus, die auch ge -
mischt vorliegen können :
Obstruktive Ventilationsstörungen sind durch einen erhöh-
ten Atemwegswiderstand (erhöhte Resistance; Tab. 5.1) ge-
kennzeichnet. Dadurch muss eine erhöhte Atemarbeit geleistet
werden. Subjektiv entsteht dadurch das Symptom der Atem-
not (Dyspnoe). Die Verengung der Atemwege kann z.B. durch
Schleim, muskuläre Engstellung der Bronchien oder Tumorste-
nosen ausgelöst werden. Oftmal s führt die Obstruktion zu ei-
ner Überblähung des Lungengewebes. da noch Luft eingeatmet.
diese aber bei de r Ausatmung nicht mehr mobilisiert werden
kann(-+ erhöhtes Residualvolumen). Zu den obstruktiven Ven-
tilationsstörungen zählen z. B. das Asthma bronchiale und die
durch Rauchen ausgelöste chronisch-obstruktive Bronchitis.
Typi sch ist eine Abnahme der dynamischen Atemgrößen Atem-
stoß. Einsekundenkapazität und Atemgrenzwert.
Restriktive Ventilationsstörungen beruhen auf einer ver-
minderten Compliance von Lunge oder Thorax. Kennzeichen
ist die erniedrigte Vitalkapazität (Tab. 5.1 ). Mögliche Ursa-
chen sind z.B. Thoraxdeformitäten oder die Lungenfibrose (=
Durchsetzung des Lungengewebes mit Bindegewebe). Die dy-
namischen Atemgrößen Atemstoß. Einsekundenkapazität und
Atemgren zwert sind nicht verändert.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
,. Bei einer restriktiven Ventilationsstörung ist die Compliance
verringert.
,. Eine FEV 1 < 80% der Vitalkapa zität spricht für eine rein obst-
ruktive Ventilationsstörung.
,. Ein e deutlich reduzierte Vitalkapazität spricht für eine rein
restriktive Ventilationsstörung.
,. Folgende Werte sollten sie auswendig wissen , denn sie
werden für die Beantwortung mancher Prüfungsfrage voraus-
gesetzt:
- Vitalkapazität: etwa 5.5 I
- Atemzugvolumen: etwa 500ml
Tab. 5.1 Lungenfunktionsparameter bei obstruktiven und restrikti-
ven Ventilationsstörungen
obstruktive Ventila- restriktive Ventilati-
tionsstörung onsstörung
Vitalkapazität normal
--------------------
Residualvolumen
Resistance norm al
! (< 80%) norm al
Atemstoß normal-(!)
normal- (!)
Atemgren zwe_rt_ _ __
-----
Compliance normal !
-
l
Residualvolumen: etwa 2,5 I
J - Compl ia nce: etwa 1 1/kPa
J
- Atemfrequenz: etwa 14/min
- relative FEV 1: etwa 80 %der Vitalkapazität
5.2 Gasaustausch
Die Funktion des Gasaustausches besteht darin. dass Sauerstoff
aus der Luft in s Blut aufgenommen und entstandenes Kohlen-
dioxid abgegeben wird. Grundbedingungen für den Gasau s-
tausch sind der Luftaustausch in der Lunge (Ventilation) über
die Atemwege, die Diffusion der Gase durch die Alveolarmemb-
ran und eine ausreichende Durchblutung der Lunge (Perfusion).
5.2.1 Grundlagen
Aufbau und Reinhaltung der Atemwege
Die Luftwege verzweigen sich baumartig, ausgehend von der
Trachea. Bis zu den ersten Alveolen in den Bronchioli respira-
torii hat die eingeatmete Luft sc hon ca. 16 Verzweig ungen pas-
siert. Insgesamt besitzt ein Mensch ca. 300 Mio. Alveolen mit
einem Durchmesser von j eweils 0.3 mm. Die gesamte Oberflä-
che. die für den Gasaustausch zur Verfügung steht. ist etwa 120
m 2 groß. das entspricht etwa der Größe eines Tennisplatzes. Die
verzweigten Luftwege vergrößern die Lungenoberfläche also
erheblich.
Die Bronchien sind vegetativ innerviert: Der Sympathikus
erweitert, der Parasympathilws verengt die Bronchien (s. S. 75).
Um den nach außen hin offenen Respirationstrakt vor Ver-
schmutzung und Infektionen zu schützen, gibt es einige Schutz-
X reflexe. Reinigungsmechanismen und Mechanismen der zellu-
lären Abwehr. Zu den Schutzreflexen zählen Niesen und Hu s-
ten. Beide werden durch Schleimhautreizung. z. B. durch einen
Fremdkörper, ausgelöst. Niesen ist ein Schutzreflex der oberen
Atemwege (Nasenhöhle, Rachen), während Husten eher dem
Schutz der tiefen Atemwege (Bronchie n) dient. Die Oberfläche
der Atemwege ist mit Flimmerepithel überzogen und besitzt
muköse Drüsen. die ein Sekret bilden. das als Flüssigkeitsfilm
auf der Oberfläche des gesamten Respirationsirakts bedeckt. In
der apikalen Zellmembran der Bronchialepithelzellen befinden
sich Cl--Kanäle, über die Cl- -Ionen ins Lumen strömen. Durch
den osmotischen Gradienten strömt Wasser nach. das für ein
ausreichend hohes Flüssigkeitsvolumen im Brachialsekret der
Atemwege sorgt. StaubpartikeL die die Filterung in der Nase
überwinden, werden in dem Schleimfilm fes tge halten. der das
respiratori sc he Epithel bedeckt. Dieser Schleimfilm wird durch
Zilienschlag der Epithelzellen Richtung Glottis vorgesc hoben
und Fremdkörper werden auf diese Wei se abtransportiert.
Dieser Transport ist bei Rauchern gestört und prädisponiert zu
chronischen Entzündungen wie der chronisch-obstruktiven
Bronchitis. Zur zellulären Abwehr dienen die Alveolarmakro-
pilagen und IgA auf der Schleimhaut (s. S. 25).
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
,. in der apikalen Zellmembran der Bronchialepithelzellen befin-
den sich Cl--Kanäle. di e über ei nen Ausstrom von Cl--Ionen
und da s Nachströmen von Wa sser für ein ausre ichend hohes
Flüssigkeitsvolumen im Brochialsekret der Atemwege
sorgen.

Zusammensetzung der Luft
Luft ist kein reines Gas sondern ein Gemisch aus:
• 78,1 % Stickstoff (N 2)
• 20,9 %Sauerstoff(0 2 )
• 0,03% Kohlendioxid (C0 2 )
• Spuren verschiedener Edel- und anderer Gase.
Den Anteil eines Gasesam Gesamtgemisch nennt man Fraktion.
Sie wird al s dimensionslose Zahl angegeben (30% entsprechen
z. B. einer Fraktion von 0,3).
Der Partialdruck ist der Druck, den ein Ga s eines solchen
Gasgemischs zum Gesamtga sdruck beisteuert. Je höher die
Fraktion eines Gases. desto höher ist der Antei l dieses Gasesam
Gesamtdruck. Die Partialdrücke aller Luftbesta ndteile addieren
sich zum Gesamtluftdruck.ln der trockenen Außenluft beträgt
der Partialdruck von 0 2 und C0 2 :
• 0 2 = 150 mmHg, 20 kPa
• C0 2 = 0.2mm Hg, 0.03 kPa.
Messbedingungen für das Gasvolumen
Das Gasvolumen wird durch Temperatur und Gasdruck be-
stimmt. Aus diesem Grund muss man zusätzlich zum Gasvolu-
men die Bedingungen angeben, unter denen es gemessen wur-
de. Für die Praxis gibt es 3 fest definierte Messbedingungen:
• STPD (Standard Temperature Press ure Dry): physikalische
Standardbedingungen. d. h. Temperatur 273 I< (0 ' C). Luft-
druck 101 kPa (760mmHg), trockene Luft (Wasserdampf-
druck= OmmHg).
• ATPS (Ambient Temperature Pressure Saturate d): Spirome-
terbedingungen, d. h. Raumtemperatur, aktueller atmosphä-
rischer Luftdruck, mit Wasserdampf gesä ttigte Luft.
• BTPS (Body Temperature Press ure Saturated): physiologi-
sche Bedingungen im Alveolarraum, d. h. Körpertemperatur
(310 K = 37 'C). aktueller atmosphärischer Luftdruck, Was-
serdampfsättigung (Wasserdampfdruck bei 37 ' C x 6,3 kPa
bzw. 47mmHg).
Es gilt: VBTPS > VATPS > VSTPD· Die Werte aus den unterschiedli-
chen Me ss bedingungen lasse n sich über Umformungen der all-
gemeinen Gasgleichung p ·V= n · R · T ineinander umrechnen.
5.2.2 Ventilation
Funktion und Kenngrößen
Die Ventilation (= Belüftung) ist für die Aufrechterhaltung
gleichmäßiger alveolärer Gaspartialdrücke verantwortlich.
Diese müssen ausreichen, um d ie Diffusion der Atemgase durch
die Alveolarmembra n zu gewährleisten.
Eine wichti ge l<e nng röße für die Ve ntilation ist das Atem -
zeitvolumen .
Atemzeitvolumen = Atemzugvolu men x Atemfrequenz
Die Atemfrequenz ist alrersabhängig:
• Säuglinge: 40- 50/min.
• Schulkinder: 20-30/min.
• Erwachsene: 14- 16/min.
Beim Erwachsenen ergibt sich mit einem Ate m zugvo lume n von
0 ,51 und einer Atemfrequenz von 14- 16/min ein Atemzeitvolu-
men von7-8 1/min . Diese Ventilati on lässt s ich be i Belastung auf
bis zu 200 1/min bei e ine m Trainierten steige rn.
5.2 Gasaustausch 77
RECHENBEISPIEL
Ein gesunder Erwachsener hat ein Atemzeitvolum en von 10 ljmin und eine
Atemfrequenz von 10/min. Durch eine Lungenerkrankung vergrößert sich
sein funk ti one ll e Totraum vo n 0,21 auf 0,41. Wie groß ist nun das Atemzug-
volumen. wenn sich alveoläre Belüftung und Atemfrequenz nicht geändert
haben.
Lösungsweg: Berechnen Sie zunäc hst das ursprüng li che Atemzugvol u-
men.
Atemzeitvolumen = Atemzug volum en x Atemfrequenz
Atemzugvolumen = Atemzeitvolumen
Atemfrequenz
1Ol / min = 11
Atemzugvolumen =
10 / min
Wenn sich durch die Lungenerkrankung der funktionelle Tot raum um 0,21
erhöht hat, sich dabei aber weder die alveoläre Belüftung noch die Atem-
frequenz verändert haben, dann muss sich das Atemzugvo lumen ge nau um
diese 0.2 1erhöht haben. Ak tu ell beträgt es also 11 + 0.21 - 1,21.
Totraumventilation
.. Anatomischer und funktioneller Totraum. Das Atemzeitvolu-
men steht nicht komplett zum Gasaustausch zur Verfügung, da
die Atemwege erst ab den Bronchioli respiratorii mit Alveolen
ausgestattet sind. Die davor liegenden Abschnitte des Atemap-
parates dienen somit nicht dem Ga saustau sch und werden als
anatomischer Totraum bezeichnet.
Zum funktionellen Totraum zählen zusätzlich belüftete Al-
veolarbez irke, die nicht durchblutet werden und nicht am Gas-
austausch beteilig t sind.
Beim Gesunden stimmen funktioneller und anato mischer
Totraum überein. Einen vergrößerten funktionellen Totraum
findet man dagegen z.B. beim Lungenemphysem (zerstörte Al -
veolarwände führen zu großen Blasen in der Lun ge) oder nach
Lungenembolien.
.. Berechnung des Totraumvolumens. Bei der Berechnung des
Totraumvolumens nutz t man aus, dass der Totraum nicht am
Gasaustausch beteiligt ist.
Die Luft im Totraum entspricht in ihrer Zusammensetzung
der eingeatmeten Frischluft. Bei der Exspiration setzt sich das
ausgeatmete Volumen (VE) zusamm en aus der im Totraum be-
findlichen Frischluft (V0 ) und Luft aus dem Alveolarraum (VA).
Eine am Ende der Ausatmung analysierte Gasprobe entspricht
in der Gaszusammensetzung der Alve olarluft. da die Luft aus
dem Totraum al s erstes ausgeatmet wird. Besonders interessa nt
ist der untersc hiedliche C0 2-Gehalt (FA= C0 2-Fraktion in der Al -
veolarluft, F0 = C0 2 -Fraktion in der Frischluft bzw. im Totraum,
FE= C0 2-I<onzentration in der ge mi sc hten Au sate mluft).
Die gesamte ausgeatmete Kohle ndioxidmenge setzt sich zu-
sa mmen aus den entsprechenden Teilmengen. (D ie Gasmenge
ist da s Produkt aus Volumen und Fraktion.)
Ex piration smenge = Totraummenge + Alveolarmenge
VE.fE=Vo·fo+VA·FA
V0 = Totraumvolumen
VA= Alveolarvolum e n
VE = exp iratorisches Atemvolumen; Atemz ugvolumen
F0 = C0 2 -Fra kti on in der Frischluft bzw. im Totraum
FA = C0 2 -Fraktion in der Alveolarluft
FE= C02 -Fraktion in der gem isc hten Expirationsluft
Da C0 2 in der Frischluft in einer so ger in ge n Konzentration (F 0
= 0.0003) vorkommt. dass s ie g le ich null gese tzt werden kann,
78 5 Atmung

und VE - V0 ist, erhä lt man nach Umformung die Bohr'sche

Totraumformel:
V - V _FA- FE
D - E FA
Die Totraumventilation berechnet sich wie folgt :
Totraumventilation = Totraumvolumen x Atemfrequenz
Das Totraumvolumen eines normalen Erwachsenen beträgt
etwa 30 % eines normalen Atemzugvolumens (ca . 500 ml). also
ca. 150 ml. Die Totraumventilation eines norma l atmenden
Menschen ist daher 2,1-2.4 1/min.
Solange sich die Atemfrequenz nicht ändert bleibt die To-
traumventilation gleich , auch wenn sich das Atem zugvolumen
erhöht oder verringert. Wenn das Atemzugvolumen z. B. an-
steigt, dann werden die Atemzüge tiefer, d. h. der Anteil der Al-
veolarluft nimmt zu. Das Totra umvolumen beträgt immer noch
etwa 150 ml und die Totraumventilation verändert sich bei glei-
cher Atemfrequenz nicht, die alveoläre Ventilation steigt an.
Bei einer sehr flachen Atmung mit kleinem Atemzugvoluminen
ge langt auch bei erhöhter Atemfrequenz kaum Frischluft in den
Alveolarraum und der Anteil der Totraumve nti lation am Atem-
zeitvolumen steigt an. Dadurc h steigt sch ließlich der arterielle
C0 2- Partialdruck.
RECHENBEISPIEL 1
Ein Pati ent wi rd mit ein em Atemzugvolumen von 90 0 ml beatm et. Die
mittlere ex piratorische CO,-Fraktion beträgt 0.04. die C02-Fraktion wäh·
rend des endexpiratorischen Plateaus ist 0.06. Wie groß ist das Totraum·
volumen?
Lösungsweg: Die Aufgabe ist durch einfaches Einsetzen in die Formel zu
lösen. Gesucht ist da s Totraumvo lumen V0 , gegeben sind:
V, = 900ml; FA= 0,06, F, =0,04.
Vo =V,· FA- F,
FA
V =900ml 0 ·06 - 0·04 300ml
D 0,06
V0 = Totraumvolumen; VA= Alveolarvo lumen ; VE= expiratori·
sc hes Ate mvo lu men; Atemzugvo lumen; C0 2-Fraktion in
der Alveo larlu ft; C02-Fraktion in der gemischten Expira·
tionsluft
.,. Totraumventilation Totraumvolumen x Atemfrequenz
... Solange sic h die Atemfreq uenz nicht ändert bleibt die
Totraumventilation gleich , au ch wenn sich das Atemzugvo lu-
men erhöht oder verri ngert.
Alveoläre Ventilation
Für die a lveoläre Ventilation gilt:
Alveoläre Ventilation = Alveolarvolumen x Atemfrequenz
Die alveo läre Vent ila tion ist bei einem Alveolarvolumen von
350 ml etwa 4,9-5,6 1/min.
Pro Atemzug gela ngen also etwa 350m! Luft in den Alveo-
larra um und vermischen sich dort mit den 31 Gas der funkti-
one llen Residualkapazität, sodass nur 1/10 der Luft im Alveo-
larraum ausgetausc ht wird; daher bleibt die Zusammensetzu ng
der Gase dort sehr ko nstant. Folgende Überlegung sol l dies
vera nscha ulic hen: Der mittlere alveoläre p02 nach Inspiration
ist abhä ngig vo m Atemzugvolumen, der funktionellen Resi-
dualkapazität (ca. 3 1), dem p02 der eingeatmeten Frischluft
(20 kPa; 150mmHg) und dem p0 2 im Alveolarraum (13,3 kPa;
100 mmHg). Die Differenz der Pa rtia ld rücke von Frischluft und
Alveolarluft (50 mmHg) verteilt sich auf die Summ e aus funk-
tionellem Residualvolumen und Anteil des Alveolarvolumens
am Atemzugvolumen (3350 ml). Unter diesen Bedingungen ver-
ändert sich der mittlere alveoläre p0 2 nach Inspiration nur um
etwa 5 %. (Tab. 5.2).
Die Unterschiede in der Gaszusammensetzung zwischen
Außenluft und dem alveolären Gasgem isch kommen zum ei nen
durch den Gasausta usch zusta nde. also den Entz ug vo n Sauer-
stoff und die Zugabe vo n C0 2, zum ande ren dadurc h, dass bei
der Passage durch die Luftwege die Einatem luft voll mit Was-
se rdampf gesättigt wird (pH2 0 = 47mmHg; 6,3 kPa).

RECHENBEISPIEL 2 .,. Veränderung des alveolären p02 _ Der alveoläre p0 2 steigt mit
Welche Auswirk ung hat eine Erhöhung der Atemfreq uenz von 12/min auf dem p0 2 der Frischluft (z. B. bei 0 2-Therapie) und einer erhöhten
16/mi n auf die Totraumventilation. wenn die alveoläre Ventila tion unver·
änder t bleibt. alveolären Ven til ation und sinkt mit steigend em 0 2 -Verbrauch
Lösungsweg: Erhöht man die Ate mfrequenz und bleibt di e alveoläre Ve nti· des Körpers (erhöhte 0 2 -A ufnahme).
la tion un ve rä nde rt, dann muss di e To t rau mventilatio n anste ige n. Eine erhöhte Atemfrequenz gekoppelt mit einem vergrößer-
Verdeutlichen kann man sich dies auch durch Berec hnung derTotraum· ten Ate mzugvo lu men führt zu einem Anstieg des alveolären
ventilati on. Das Totraumvolumen ändert sich durch di e Erhöhun g der p0 2 • Dieser nähert sich dem p0 2 der Inspirationslu ft von 20 kPa,
Atemfrequenz ni cht wesentlich. Es be träg t nach wie vor etwa 150ml. Man kann ihnjedoch nicht überschreiten .
berec hnet daher die Totraumventilation vor und nac h de r Erhöhung der
Atemfrequ enz:
Totraumventil ati on =Totraumvolumen x Ate mfrequ enz Tab. 5.2 Atemgasfraktionen und-partialdrückevon Inspirationsluft
Totraumventil ati on vorher = 150 ml x 12/min = 1,8 1/min und alveolärem Gasgemisch
Totraumve ntil ati on nachher = 150ml x 16/min = 2,4 1/mi n Inspirationsluft alveoläres
Lösung: Eine Erhö hung der Atemfrequenz bei gleichbleibender alveo lärer Gasgemisch
Ven tilation fü hrt zu einererhöhte n Totraumventi lati on.
Fraktionen F0 2 20,9 % = 0,209 14 %= 0,14
FC0 2 0,03 % = 0,0003 5,6 % 0,056
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
FHp ca. 6 % = 0,06
.,. Für di e Mess ung vo n Gasvolumen gilt: V81 ps > VATPs > Vsrpo·
.,. Atemzeitvolumen = Atemzug volumen x Atemfrequenz. Partialdrücke pOl 150 mmHg = 20 kPa 100 mmHg = 13,3
kPa
.,. Bohr'sche Totraumformel :
pC0 2 0,2 mmHg = 0,03 40 rnmHg = 5,3 kPa
kPa
pHp 47 mmHg = 6,2 kPa
 5.2 Gasaustausch 79

RECHENBEISPIEL 1 RECHENBEISPIEL 2
Welche Auswirkung hat eine Verdopplung der Atemfrequenz (von 15/m in Wi e ändert sich der alveoläre C0 2-Partialdruck. wenn die alveoläre Ven-
auf 30/min) bei gleichzeitiger Halbierung des Atemzugvolumens (von 0,51 tilation bei einem alveolären C0 2-Partialdruck von 40mmHg (5, 3 kPa)
auf 0,25 I). verdoppelt wird (die abgegebene C0 2-Menge = C02 -Produkl ion so ll gleich
Lösungs weg: Wird di e Atemfrequenz verdoppelt , das Atemzugvolum en bleiben)?
aber halbiert, dann bleibt die Gesamtventilation gleich. Das Totraumvolu- Lösungs weg: Die abgegebene C0 2-Menge erg ibt sich aus dem Produk t aus
men ist ebenfa ll s unverändert. jedoch steigt die Totraumventilation stark abgegebenem Volum en (entspricht der alveolären Ven t ila tion) und Kon -
an. ze ntration (proportiona l zum pC0 2 ):
Überprüfen lässt sich diese Aussage mithilfe folgende r Gleichungen: CO = C0 2 -Pr oduktion
2
Totraumventilation Totraumvolumen x Atemfrequenz p alveoläre Venti lation

a lveo läre Ventilation = A lveo larvo lum en x Ate mfre quenz C0 2 -Produktion =a lveoläre Ventilation x pC0 2

Bei einer Atemfrequenz von 15/min und einem Atemzugvolumen von 0,51 Soll die abgegebene C0 2-M eng e kon stant bleiben, dann muss sich de r
(350ml Alveo larluft; 150 ml Totraum) gilt: pC0 2 bei einer Verdopplung alveolären Ventilation auf 20 rnmHg halbieren:

alveo läre Ventilation 15/min x 0,351 = 5,251/m in co,-Produktion = 2 X alveo läre Venti lation X 1/2 pco,

Totraumventilation 15/min x 0,151 = 2,25 1/min 1/2 pC0 2 = 20rnmHg

Bei einer Atemfrequenz von 30/min und einem Atemzugvo lum en von 0,251 Lösung: 20 mmHg (2,7 kPa)
(100ml Alveolarluft ; 150 ml Tot raum) gilt:
alveoläre Ventilation 30/min x 0,11 0,3 1/min FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN .X
Totraumventilation 30/min x 0.1 51= 4. 5 1/min
.,. Totraumventilation = Tot ra umvolu men x Atemfrequenz
Die alveoläre Ventilation nimmt also deutlich ab, die Totraumventilation
.,. alveoläre Ventilation = Alveolarvolumen x Atemfrequenz
nimmt deutlich zu. Fo lge ist ein steigender C0 2-Partialdruck.
.,. Der mittlere alveoläre p0 2 verändert sich bei einem Atem-
Lösung: DerC0 2-Partialdruck im arterie llen Blut steigt an, wenn die Atem -
frequen z verdoppelt, das Atemzugvo lumen jedoch halbiert wird. zugvo lum en von 500 ml, einer funktionellen Residualkapazität
von ca. 3 I, einem p0 2 der eingeatmeten Frischluft vo n 20 kPa
RECHENBEISPIEL 2 (150 mmHg) und einem p0 2 im Alveolarraum von 13,3 kPa
Um welchen Faktor steigt der mittlere alveoläre 0 2-Partialdruck. wenn ein {lOOmmHg) nach In spi ration nur um etwa 5%.
Erwachsener mit normaler Lungenfunktion aus Atemruhelage 500ml Luft
.,. Eine erhöhte Atemfrequenz gekoppelt mit ein em vergrößer-
einatmet?
ten Atemzugvolumen führt zu einem Anstieg des alveolären
Lösungsweg: Sie müssen wissen, dass sich im Alveolarraum eines gesun-
den Mannes in Atemruhelage etwa 31Luft befinden . Diese hat ein en p0 2 , der sich dem p0 2 der In sp irationsluft von 20 kPa näh ert,
p02 von 100mmHg (13,3 kPa). Der p0 2 der ein geatmeten Frischluft ist diese jedoch nicht überschreiten kann.
150 mmHg (20 kPa). .,. Die Partialdrücke müssen Sie kennen und auch damit rechnen
Beim Einatmen gelangen etwa 350ml Frischluft in die Alveo laren . ln die- können;
sen 350m I ist der p02 150mmHg. Diese vermischen sich mit 3000ml mit
einem p0 2 von 100 mmHg. Die Druckd ifferenz von SOmmHg vertei lt sich Inspirations- alveoläres
also auf insgesa mt 3350 ml Luft. Der Pa rtialdruck pO"" in den 3350ml Luft luft Gasgemisch
errec hnet sich wie fo lgt:
p02in x 3350ml = 100 mmHg x 3000 ml + 150 mmHg x 350 ml Partialdrücke p0 2 lSOmmHg = lOOmmHg = 13,3
20 kPa kPa
352500 mmHg ml _ mmH 0.2mmHg = 40mmHg = 5.3
105
3350 ml g
0,03 kPa kPa
War der p0 2 vor der Inspira tion 100 mmHg. beträ gt er nach der
47mmHg = 6,2
105 mrnHg. Das ist eine Steiger un g urn 5%.
kPa
Lösung: Der mi t t lere alveoläre p0 2 ste igt durch die Inspiration also um 5%.

.,. Der alveo läre C0 2-Partialdruck steigt mit der C0 2-Produktion

.,. Veränderung des alveolären pC0 2 • Der alveoläre C0 2 -Partial- des Körpers und mit abfallender alveol ärer Ventilation:
druck stei gt mit der C0 2-Produktion des Körpers und mit abfal- C0 2 -Produkt ion
pC0 2
lender alveo lärer Ventilation: alveoläre Ventilation

C0 2 -Produktion
pco, = alveoläre Ventilation
Hyper- und Hypoventilation
RECHENBEISPIEL 1 Eine Ventilation, bei der in den Alveolen und damit auch im
Wie hoch ist der alveoläre 0 2-Partialdru ck, wenn mit rein em 0 2 beatmet arteriellen Blut ein pC0 2 von 40 mmHg aufrechterhalten wird,
wird und der Luftdruck 760mmHg (101 kPa) beträgt? nennt man al s Normoventilation _ Di e Begriffe Hyper- und Hy-
Lösungs weg: Es gilt: poventilation sind Zustände gesteigerter bzw. verminderte r
p02 + pN 2 + pC02 + pH 20oampl alveo l ärer Ventilation, die der jeweiligen Stoffwechse l situ ation
Bei ein er Beatmung mit rein em 0 2 wird der St icksto ffanteil von etwa 80 % nicht angepasst sind und deshalb auch mit Änderungen des a r-
mit der Ze it au s der Alveo larluft gewaschen und durch 0 2 ersetzt. Erh alten te ri ellen pC0 2 e inhergehen. Eine Hyperventilation , z. B_ als Fol-
bleiben der pC0 2 mit 40 mmHg und der Wa sserd am pfd ruck mit 47 mmHg.
ge e in er Mund - zu - Mund-Beat mung, führt zu einer Hypokapnie
Der p0 2 berechn et sich also wi e folg t:
(Ern i edri g ung des a rteriellen pC0 2 ) ; Folge kann eine Vasokon-
PÜ2 "" pC02- pH20D,unpf
striktion im Gehirn se i n. Ein e Hypoventilation ge ht dagegen
p0 2 = 760 mmHg - 40mrnHg - 47mmHg
mit einer Hyperkapnie (Erhöhung de s arterie llen pC0 2) einher.
p0 2 = 670 rnrnHg
Beid e Situationen führen z u ein e r Störung de s Sä ure- Basen -
Lösung: 670mmHg {89 kPa)
Hau shalt s (s.S. 88).
80 5 Atmung
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Eine Hyperventilation, z. B. psychogen bed ingt oder auch als
Folge einer Mund-zu-Mund-Beatmung , geht mit einer Hypo-
kapnie (Erniedrigung des arteriellen pC0 2) einher. Folge kann
ein e Vasokonstriktion im Gehirn sein.
5.2.3 Respiratorischer Quotient
Der respiratorische Quotient gibt das Verhältnis von C0 2 -Abga-
be in den Alveola rraum und der 0 2 -Aufnahme aus dem Alveo-
larraum wieder.
RQ = C0 2-Abgabe IC021Aiveolarluft
0 2 -Aufnahme
Für di e Berechnung lassen sich sowohl die in einem bestimmten
Zeitraum gemesse nen Volumina als auch die Konzentrations-
werte verwenden. Die 0 2-Aufnahme ergibt sich dabei aus der
Differenz zwischen der Inspiration sluft und der Alveolarluft.
Bei der C0 2-Abgabe kann die sehr geringe C0 2-Konzentration in
der Inspirationsluft vernachlässigt werden.
Der respiratorische Quotient hängt stark von der Art der im
oxidativen Stoffwechsel verbrannten Energiesubstrate ab:
• RQ = 0,7: reine Fettverbrennung
• RQ = 1,0: reine Kohlenhydrateverbrennung
• RQ = 0,8: Verbrennung bei durchschnittlicher ge mischter
Kost
Der RQ hängt auch von der Atmung ab. So steigt der RQ bei
Hyperventilation kurzzeitig an. Die C0 2-Abgabe nimmt zu, da
vermehrt C0 2-abgeatmet wird. Gleichzeitig ist aber ist da s ar-
teri ell e Blut vorher schon nahezu mit 0 2 gesättigt, d. h. die 0 2 -
Aufnahme steigt nicht entsprechend. Folge ist ein Anstieg des
RQ.
RECHENBEISPIEL 1
Wie groß ist der respiratorisc he Quotien t bei folg end en Werten:
Luftdruck 101 kPa (760 mmHg)
0 2-Konzentration in der inspirierten Luft 20,9 %(STPD)
0 2-Konzentration im Exspirationsgas 16,9 %(STPD)
C0 2-Konzentration im Exspirationsgas 2,8 %(STPD)
Lösungsweg: Da die C0 2-Konzentration der eingeatmeten Frischluft
nahezu nul l ist. wird sie vernachlässigt. Der RQ berechnet sich dann wie
folgt:
RQ C0 2-Abgabe [C0 2JA1.eol"'"''
0 2-Aufnahme [0 2 Jinspirationsluft - [02JAiveoJarluft
20,9 - 16,9 4,0
Lösung: RQ = 0.7
RECHENBEISPIEL 2
Bei ei nem Sportler beträgt der durchsc hnittliche 02-Verbrau ch unter
Belastung 1,25 1/min. Der re spiratorische Quotient ist 0,8, die alveo läre
C0 2-Fraktion 0.05. Wie hoch ist di e alveoläre Ventilation unter diesen
Bedingungen?
Lösungsweg: Gegeben ist also der C0 2-Geho lt im Alveo larraum von 5%.
Die C0 2-Konzentrati on der Frischluft ist mit 0,03 %vernach lässigbar. Zur
Ermittlung der alveolären Ventilation ist die CO,-Abgabe pro Minute
erforderlich. Sie lässt sich aus der 02 -Aufnahm e und dem respiratorischen
Quotienten berechnen.
RQ co 1-Abgabe
0 2 -Aufnahme
C0 2-Abgabe = RQ' 0 2-Aufnahm e
C0 2·Abgabe = 0,8 x 1.251/min = 1 1/min
Pro Minute wird also 11C02 abgegeben. Da der C0 2-Gehalt in der Alveolar-
luft nur 5%also 1/20 ist, muss die alveoläre Venti lation das 20-Fache, also
20 1/min betragen.
Lösung: 20 1/min.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Respiratorischer Quotient:
RQ C0 2 -Abgabe [C0 2 ] Aiveol<lrlt.lft
0 2 -Aufnahme
Bei Hyperventilation steigt der respiratorische Quotient
kurzzeitig an.
5.2.4 Diffusion der Atemgase
1. Fick 'sches Diffusionsgesetz. Der eigentliche Gasaustausch
zwischen Blut und alveolärem Gasgemisch findet durch Diffu-
sion statt. Hierbei müssen die Gasmoleküle die Alveolarmem-
bran überwinden.
Der Diffusionsstrom der Gasmoleküle ist abhängig vom
Partialdruckunterschied des jeweiligen Gases zwischen Al -
veolarraum und Blut, von der Diffusionsstrecke und von der
Austauschfläche. Dieser Zusammenhang lässt sich physikalisch
durch das 1. Fick'sche Diffusionsgesetz beschreiben:
V= Diffusionsstrom
F = Austau sc hfl äc he
d = Diffusionsstrecke
LlP = Partiadruckdifferenz
Der Diffu sionsstrom steigt proportional mit der Austau schflä-
che und der Partia ldruckdifferenz und fäll t umgekehrt propor-
tional zur Diffusionsstrecke.
Der Faktor K ist der Krogh'sche Diffusionskoeffizient. Er ist
für jedes Gas und jedes Diffusionsmedium unterschiedlich. So
ist I< für C0 2 ca. 20-ma\ größer als für 0 2 • Bei gleichen Bedin-
gungen diffundiert also um den Faktor20mehr C0 2 als 0 2 durch
die Alveolarmemb ran. Des halb reichen für den C0 2 -Austausch
auch die kleineren Partialdruckunterschiede zwi sc hen Alveo-
larlu ft (40mm Hg; 5,3 kPa) und Blut (46 mmHg; 6,13 kPa) aus.
Die treibende Kraft bei der Diffusion ist der Partialdruck-
unterschied. Im venösen Blut, das über die A. pulmonalis da s
Kapillarbett der Lunge erreicht. beträgt der p0 2 40 mmHg (5,3
kPa) und der pC0 2 46 mmHg (6,13 kPa). Bei der Passage durch
die Lungenkapillare gleichen sich die Partialdrücke im Blut
völlig denen im a lveolären Gasgemisch (p0 2 = 100 mmHg; 13,3
kPa bzw. pC0 2 = 40 mmHg; 5,3 kPa) an. So steigt der arterielle
0 2 -Partialdruck bei einer Erhöhung des alveolären 0 2 -Partial-
drucks (z.B. auf 150mmHg) entsprechend an und in der Aorta
nimm t der 0 2 -Partialdruck ebenfalls zu. Der größte Anteil des
Gasaustausches findet dort statt, wo die Lungenkapillaren be-
ginne n, da dort die Partialdruckunterschiede no ch re cht groß
sind. während sie sich bis zu m Kapillarende hin immer weiter
annähern.
Der Austausch der Atemgase muss sc hnell gesche he n. Die
Kontaktzeit des Blutes mi t der Alveolarmembran beträgt
durch schnittlich nur 0,5 s. Um dennoch eine au sreichende Oxy-

Ventilation
-
-
-
lungenkapi\lafe
p02 = 5,33 kPa Alveole p02 =13,3 kPa
(40mmHg)
(100mmHg)
p02 =13,3 kPa
kPa
pC02 = 6,13 pC02= 5,3 kPa
(46mmHg) pC02 = 5,2 kPa
{40mmHg)
Erythrozyt
Abb. 5.4 Der Gasaustausch zwischen dem Alveolarraum und den
Lungen kapillaren.
genierung zu erreichen. ist die Diffusionsstrecke sehr ge ring
(ca. 1-2j.Jm) und die Austauschoberfläche (Gesamtoberfläche
aller Alveolen. ca. 120m 2 ) sehr groß.
.. Vereinfachte Fick'sche Gleichung für die Lunge. Im Fick'schen
Diffusionsgesetz kann man die beiden für die Lunge konsta nten
Größen d undFauch zusätzlich in die Konstante K mit einbezie-
hen. Man erhält dann die vereinfachte Gleichung:
V= D-L'.P
D wird hierbei als Diffusionskapazität der Lunge für ein be-
stimmtes Gas bezeichne t. Die Diffusionskapazität von Kohlen -
monoxid (CO) wird in der Klinik als Parameter für die Intaktheit
der Gasaustauschfähigkeit genutzt.
APROPOS
Exogen-allergische Alveolitis: Verschiedene Schadstoffex positionen
können über eine allergi sche Entzündungsrea ktion zu einer Verdi ckun g
d er Al ve ola rm e mbra n mit eingesc hränkte r Diffu sionska paz itä t füh ren. Im
fortgesc hrittenen Stadiu m ist eine Lungenfibrose (restriktive Ve ntilations-
störung) die Folge. Oftmals sind organi sche Stöube die Ursache, denen die
Patienten im Beruf ausgesetzt waren. Ein Beispiel dafür ist di e sog. Fa rmer-
lunge. ausgelöst durch schimmeli ges Heu.
5.2.5 Perfusion der Lunge
Die Lungenperfu sion (= Durchblut ung der Lunge) ist für den
Gasaustausch ge nauso wichtig wie die Ventilation. Die Durch-
blutung muss auf die Venti lation abgest immt sein, um einen
effektiven Gasausta usch zu gewährleisten. Der Lungenkreislauf
besitzt eine Reihe von Resonderheite n. die sich auch auf den
Gasaustausch auswirken.
In Ruhe werden nur ca. 50 %der vorhandenen Lungenkapil-
la ren durchblutet. Bei körperli cher Arbeit (also erhöhtem Herz-
zeitvo lumen) werd en die rest liche n (sog. Reservekapillaren ) ge-
öffnet und die pulmonalarreriellen Gefäßäste pass iv. also durch
den erhöhten Blutst rom. erweitert. So läss t sich erklären . dass
5.2 Gasaustausch 81
sich der Blutdruck in der A. pulmonalis nur vet·doppelt, wenn
sic h die Lungendurchblutung vervierfacht Zudem vergrößert
sic h durch die Eröffnung der Reservekapillaren die Diffusions-
kapaz ität der Lunge.
Der Lungenkreislaufist ein Niederdrucksystem, d. h. der Blut-
druck in der A. pulmonalis beträgt ca. 25 mmHg systol isc h und
10mmHg diastolisch; der Mitteldruck liegt bei 15- 17mmHg.
Deshalb ist die Perfusion regional unterschiedlich: Die Lungen-
spitzen werden bei aufrechter Haltung sc hlechter durchblutet
al s die basisnahen Lungenantei le, da das Blut erst gegen den
hydrostatischen Druck bis in die Lungenspitzen hoc hgep ump t
werden muss. Die Folge sind lnhomogenitäten im Ventilations-
Perfusions-Verhältnis. DerVP-Quotient beträgt fü r die gesamte
Lunge etwa 1 (alveolä re Ventilation = Herzzeitvolumen = 5-6 1/
min). Im Bereich der Lungenspitze werden Werte um 3, in den
basalen Anteilen um 0.6 erreicht.
Ventilations-Perfusions-Quotient =
VA= alveoläre Ventil<Jtion
Q = Lungenperfusion
Viele Gefäße zeigen den sog. B<Jyliss-Effekt, d. h. sie reagieren
auf eine Dehnung mit einer Konstriktion, wodurch der Druck
ansteigt. In der Lunge müssen Druckanstiege jedoch unbedingt
verm ieden werden. So nimmt der Strömungswiderstand im
Lungenkreislauf bei steigendem Herzzeitvolu men durch Dila-
tat ion der Widerstandsgefäße ab. Würde er zunehmen, dann
käme es zu einem Druckanstieg und sch ließl ich zu einer Aus-
wärtsfiltrationvon Flüssigkeit aus den Kapill aren. Es bestünde
die Gefa hr eines Lungenödems.
.. Hypoxisehe Vasokonstriktion (Euler-Liljestrand-Mechanis-
mus). Während 0 2-Mangel im Allgemeinen eher eine Vaso-
dilatation aus löst. kommt es in den Lungengefäßen zu einer
Konstriktion. Ein besonderer Mechanismus sorgt in der Lunge
durch Regulierung der Gefäßweite für einen effektiveren Gas-
aust<Jusch. Nimmt der alveoläre 0 2 -Partialdruck in der Lunge
lokal ab, dann verengen sich die zuführenden Pulmonalarteri-
enäste. der Strömungsw iderstand steigt und die Perfusion von
Lungenarealen wird gedrosselt, in denen kein effektiver Gas-
aus tausc h stattfi nd et. Durch diese Lungen bereiche fließt we-
niger Blut. das letztli ch wegen der sch lechten Belü ftung auch
ni cht mit 0 2 beladen würde. Zudem wirkt dieser Mech<Jni smus
den unten erwähnten druckbedingten Inhomogenitäten entge-
gen.
Eine hypoxisehe Vasokonstriktion ist auch bei e inem aku-
ten Aufenthalt in großer Höhe zu beobachten. Der geringe
alveoläre p0 2 (a lveoläre Hypoxie) fü hrt zu einer hypoxischen
Vasokonstriktion der Lungengefäße, wodurch der Strömungs-
widerstand im Lungenkreislauf und der Blutdruck u.a. in der
Pulmonalarterie anste ige n.
!
Achten Sie bei der Fragestell ung zum Thema .. Anpassung und
Reaktionen auf einen Aufentha lt in großer Höhe" darau f, ob nach
kurzfrist igen oder langfristigen Veränderungen gefragt ist. Die
Akkl imatisierung durch Ste igerung der Erythrozytenza hl gehört
z. B. zu den langfristige n Reaktionen.
82 5 Atmung

.. Shunt-Verbindungen. Dem arterialisierten Blut der Vv. pul-
monalis wird noch ein Teil sauerstoffarmes Blut aus sog. Shunt-
Verbindungen beigemischt. Dies ist Blut, da s die Lungenka-
pillaren nicht passiert hat und somit nicht oxygeniert wurde.
Dieses Shunt-Blut stammt unter anderem aus den Vasa priva-
ta der Bronchien, die über die Vv. bronchiales teilweise in die
Pulmonalvenen drainieren. Neben regionalen Inhomogenitäteil
von Diffusion, Ventilation und Perfusion sorgt dieses Shunt-Blut
dafür, dass der 0 2 -Partialdruck in den Körperarterien niedriger
liegt als am Ende der Lungenkapillaren (ca. 100mmHg = 13.3
kPa), nämlich ungefähr bei 90-95 mmHg (12-12,6 kPa). Im Alter
sinkt die ser Wert weiter auf bis zu 70 mmHg (9.3 kPa).
.. Hypoxie. Das dem Organismus zur Verfügung stehende 0 2-
Angebot entspricht dem Produkt aus Herzzeitvolumen und
0 2-Ko nz entrat ion im arteriellen Blut. Diese beiden Parameter
können durch unterschiedliche Faktoren bee inträchtigt wer-
den. Folge ist. dass das 0 2-Angebot abnimmt und eine Hypoxie
entsteht. je nach vorliegender Störung unterscheidet man:
• hypoxisehe Hypoxie: der arterielle 0 2 -Pa rtialdruck ist er-
niedrigt,
• anämische Hypoxie: Hämoglobinkonzentration (Anämie)
oder 0 2-Bindung an Hämoglobin sind beeinträchtigt; der
arterielle 0 2- Pa rtialdruck ist normal, der 0 2-Gehalt des arte-
riellen Blutes ist erniedrigt,
• ischämische Hypoxie: die Durchblutung des Gewebes ist
unzureichend,
• zytotoxische Hypoxie: die aerobe Energiegewinnung in den
Zellen ist beeinträchtigt.
Die häufigste Form ist die hypoxisehe Hypoxie. Sie hat vielfäl-
tige Ursa chen:
• Aufenthalt in großen Höhen , da der alveoläre p02 abnimmt,
• primär restriktive Störungen mit eingeschränkter Diffusion
(z. B. Lungenödem),
• Ventilations - Perfusions-Störungen (CO PD, Lungenembolie),
• Rechts-L inks-Shunt. bei dem dem mit 0 2-angereicherten
Blut aus der Lunge von dem Eintritt in die Aorta venöses Blut
beigemi sc ht wird,
• Hypoventilation durch Störungen des Atemantriebs oder der
Atemmuskulatur.
Welche Form der hypoxischen Hypoxie vorliegt, lässt sich
klären, wenn man den Patienten reinen Sauerstoff (100% 0 2 )
atmen lässt und den arteriellen p02 misst. Bei einem Rechts-
Links-Shunt wird sich de r arterielle pü 2 kaum ändern. Da s ar-
terielle Blut ist nahezu mit 0 2 gesä ttigt und eine zusätzliche
0 2-Gabe kann diese Sättigung nicht so deutlich erhöhen, da ss
die Beimischung des venösen Blutes durch den Shunt kompen-
siert werden könnte. Bei Hypoventilation . Diffusions- und Ver-
teilungsstörungeil stei gt der arterielle 0 2 -Partialdruck dagegen
deutlich, da sich die Bedingungen für eine 0 2-Aufnahme erheb-
lich verbessern.
APROPOS
Die Lungenembolie ist eine gefürchtete Komplik at ion d er Thrombose. v. a.
der Thrombose der ti efen Bein- und Beck envenen. Hi erbe i wird ein Blutg e-
rinn sel au s einer Vene ausgeschwemmt und mi t dem Blut durch das rec hte
Herz in die Lung enstromb ahn tr anspor tiert. Di eser sog. Embolus bl eibt
irgendwann in den sich ve ren genden Gefäßen st ec ken und blo cki er t den
Blutnu ss. j e nach Größe des verschl ossenen Gefä ßes reicht die Symptomati k
von leichten Bru st schmerzen übersc hwere At emno t bis hin zu m plötzli chen
Herzversa gen. da der Lungenge fäßwiders t and plötzli ch so erhöht w ird . dass
es zu ein er Überla stung des Herzens kommt. Lebens rettend kann sowohl die
Aun ösung des Embolus mi ttels Fibrinolyse (s. S. 18) als auch di e operati ve
Ernbolektomi e se in .
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Bei ein er Erhöhung des alveolären 0 2-Partialdrucks steigt
auch der arterielle 0 2 -Partialdruck entsprechend an, in de r
Aorta ste igt der 0 2-Partialdruck ebenfalls.
.. Nimmt der alveoläre 0 2-Partialdruck in der Lunge lokal ab,
dann kommt es in diesen Bereichen zu einer Vasokonstrik-
tion, wodurch der Strömungswiderstand in den betroffenen
Blutgefäßen stei gt.
.. Der Abfall des alveolären p0 2 bei einem Aufenthalt in großer
Höhe führt zu e iner hypoxischen Vasekonstriktion der
Lungeng efäße, wodurch der Ström ung swid erstand im Lungen-
kreislauf und Blutdruck u. a. in der Pulmonalarterie steigen .
.. Der normale 0 2-Partialdruck in den Körperarterien ist
90-95mmHg.
.. Welche Form der hypoxiseben Hypoxie vorliegt, lä sst sich
klären, wenn man den Patienten re inen Sauerstoff atmen lässt
und den arteriellen p0 2 mi ss t.
5.3 Atemgastransport im Blut
5.3.1 Physikalische Löslichkeit und chemische
Bindung von Gasen
Sauerstoff und Kohlendioxid liege n im Blut nicht nur physika-
lisch gelöst, sondern auch in chemisch z. B. an Hämoglobin ge -
bunden vor. Der Grund liegt u.a. in der ger ingen physikalischen
Löslichkeit beider Gase.
Das Henry-Dalton-Gesetz macht eine Aussage über die phy-
sikalische Löslichkeit von Gasen. Es besagt, dass die Konzentra -
tion eines physikalisch gelösten Gases proportional zu dessen
Partialdruck im Gas über der Flüss igkeit ist. Auf den Körper an-
gewendet bedeutet dies. dass die Konzentration des Gases im
Blut proportional ist zu dem Partialdruck des Gases im Alveo-
larraum. Als Formel ausgedrückt:
Ccas = a X Pca s
Ccas =Konzentration des Ga ses in der Flüssigkeit
Pcas= Partialdruck des Gases im Gas über der Flüssigkeit
a = Bunsen-Löslichkeitskoeffizient
Die Konstante a (der Bunse n-Löslichkeitsl<oeffizient) ist spezi-
fisch für das jeweilige Gas und die jeweilige Flüss igkeit. Er ist
für co2 20-mal größer als für 0 2, sodass m e hr co2 physikali sch
ge löst ist als 0 2.
Auch wenn der Anteil der physikalischen Lösung an der Ge-
sa mtmenge im Blut sowohl von 0 2 als auch von C0 2 gering ist,
so erfüllt dieser Anteil doch eine wichtige Funktion: Es sind
Gasmoleküle "auf der Wanderschaft", die frei ge löst durch das
Plasma diffundieren, um ihre Zielze llen, z. B. das Innere ei nes
Erythrozyten, zu e rreichen.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.. Die Ko nzentrati on ei nes Gases im Blut ist proportional zu
dessen Partia ldruck im Alveolarraum: cGas = a x Pcas _]

5.3.2 0 2-Transport im Blut
Hämoglobin
Nur C.:l. 1 % des im Blut tran sport ie rte n Sa uerstoffs liegt p hys i-
ka lisc h gelöst vor. De r Res t wi rd in den Ery th rozy ten revers ib e l
a n Hä mog lobin (Hb) gebunde n.
Hämoglobin ist ein tetra m e res Prote in, das in j ede r de r Ket-
te n e inen Hämring mit Fe 2+-Atom bes itz t. d as ein 0 2 -Mol ek ül
bind e n ka nn . Ei n Molek ül Hä m oglobin ka nn folg li ch vie r Mole-
kül e 0 2 binde n. Das Ei se natom w ird bei der Saue rstoffbindun g
n icht zu Fe 3 + oxid ie rt. Desha lb spri cht man auch nur vo n d er
Oxygenierung des Hämoglobins, ni cht von d er Ox id ati on.
Das Erwachsenenh äm og lobin (HbA) bes te ht aus jeweil s 2
cx- und 2 ß-Kette n, fe ta les Hä m og lobin ( HbF) bes itzt statt der
ß- Ketten 2 y- Ketten. HbF hat ei ne höhere 0 2-Affinität (wenn be i
g le ichem pH -We rt unte rsuc ht wird) u nd e in e ger inge re Affi n i-
tä t zu 2,3-Biphosphog lycerat.
Be i Voll sä tt igun g mi t Sauerstoff ka nn 1 g Hä m oglobin in v i-
t ro 1,39 ml 0 2 binde n. ln vivo ist di ese Za hl etw a s gerin ge r. da
ke in e komp lette Voll sät t ig ung e rre icht w ird . Es e rgibt sich ein e
Sauers toffbindung vo n 1,34ml 0 2 pro g Hämoglobin (sog . Hüf-
ner-Zahl ). Bei ei ne r durchsc h nittli che n H b-Kon ze nt ratio n von
15 gjdl 150 gfl) erg ibt sich da rau s e in 0 2 -Ge halt des oxyge-
n ie rte n Blu tes vo n 200m! 0 2 /1 Blu t.
Die m ax im a le 0 2 -Bindungskapazität des Blutes ist direk t
p roport iona l zu r Hä mog lobin ko nze nt rat ion. Sind a ll e Bin-
dungsste llen für 0 2 am Hä m oglobinmol ekü l bese t zt. ist de r 0 2-
Ge ha lt d es Blu tes max imal. Sinkt d ie Hämoglobinkonzentrati-
on des Bl utes , da nn n im m t a uch d ie 0 2-Bindungskapazität d es
Blu tes ents prec he nd a b.
Ist di e Hämoglobinkonzentration im Blut reduziert (z. B. bei
An ä mie), dann ist der 0 2-Partialdruck im arterie lle n Blut nor-
mal, d er 0 2-Gehalt aber erniedrigt.
RECHENBEISPIEL
Ein Patient hat fo lgende Blu twer le:
Hämoglobinkonzent ration: 100 g/1
ar teriell er p0 2: 92 mmHg (1 2,3 kPa)
arterieller pC0 2 : 38 mmH g (5, 1 kPa )
arteriell er pH ·Wert: 7, 39
Wi e hoch ist der arteri elle Sauerst offgehall seines Blutes?
Lösungsw eg: Bei einem arteriellen pOl von 92 mm Hg ist die Sa uerstoffsät·
t igung des Häm oglobins nahez u 100 %. Bei vo llst ändiger Sätti gun g kann
Hämoglobin et wa 1,34 ml 0 2 pro g bi nden. Das bedeutet für dieses Be ispi el:
O, ·Geha lt ; 1,34 m I o , /g X 100 g/1- 134 ml o ,{l Blut
Da die Sättigung des Häm oglobi ns jedoc h nie 100 % is t. is t der t at säch lich e
Q .Gehalt des Blutes ein we nig geringer als die errec hneten 13 4 ml 0 2 pro
2
I Blut .
Lösung: ca. 130 ml 0 2/1Blu t.
APROPOS
Hämoglobinopathi en: Anomal aufge baute Häm oglobin e könne n zu ver-
sch iedenen Krankh eil sbildern füh re n. Zurze it kennt man ca. 300 anomale
Hil moglobin e, von denen sich di e m eist en in einer einzelnen Ami nosäure
vom normalen Hämog lob in unterscheid en.
Die sog . Sichelzellan ämie (s. S. 10) ist am weitest en ve rbrei t et. Es hand elt
sich um eine Erb krankheit, bei der an Pos ition 6 der ß· Kett e Glu taminsäure
durch Valin erse tzt ist. Di eses Hb w ird als HbS bezeichn et. Das HbS fällt im
desoxygcniert en Zustand aus und die Ery throzyten ver ändern ihre Form so,
dass es zu einer gestörten Mikrozirkulati on und Org an infarkten kom mt .
Bei anderen Hämoglobin opathien kom n"'lt es zu einer qua nti ta ti ven
th eses tö rungdes Htl moglobin s. Bei der sog. Th alassä mie isl di e Synt hese
von ß-Kctt cn (ß·Tholassö mi e) oder von o· Ket ten (seltenere o·Thalassa mie)
verrin ger t. Dies hat neben einem gest ört en Saue rstoftt·ra nsport insbe sonde·
re a u ch Auswi rku ngen a u f Fo rm und Le b e nsda ue r der Ery t h ro zyten (s. S. 9).
5.3 Atemgastransport im Blut 83
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN .)(
.. Fetales Blut hat un ter Sta nd ardbedingu ng en e in e höh er
0 2-Affinität als das Blut vo n Erwachsenen.
.. Ist d ie Hämoglobinkonzentration im Bl ut red uzie rt , ist der
0 2-Partiald ru ck im art erie ll en Blut norma l, der 0 2 -Gehalt abe r
dennoc h erni edrigt .
.. 1 g Hämog lobin bind en in vivo 1,34 ml 0 2 (Hüfner-Zahl).
.. Sinkt die Hämoglobinkonzentration im Blut, da nn nimmt
auch die 0 2-Bindungskapazität de s Blutes ent spre chend ab.
Sauerstoffbindungskurve
Ein e Beso nd erh eit des Hä m oglob in s ist de r sog. kooperative Ef-
fekt: Lager t sich e in 0 2 - Mole kül a n e in e de r Hb- Bindun gsste ll en
a n. ve ränd er t s ich d ie Ko nform at ion des Proteins, wo du rc h di e
Anlage rung von 0 2 an di e üb rige n Bi ndu ngsste ll en e rle ichte rt
w ird. Durch di es e n koo pe rat ive n Effekt ve rl äuft d ie 0 2 -Bin-
du ngskurve S-för m ig (Abb. 5.5). Diese Bindu ngsk u rve zeigt
e in e Abh ä ngigke it de r Sa uerstoffsä ttig ung (S0 2) vo m a rterie l-
le n 0 2- Part ialdru ck p 0 2• Die 50 2 g ibt a n, w ie vie l Proze nt de r
vorha nd ene n 0 2-Bindu ngsste ll en m it Saue rstoffbe leg t sind. Bei
de r Ruheatmun g von normale r Ra u m luft li egt d ie S0 2 norm a-
le rw e ise be i 95 - 97 %, d ie Sättigung im venösen Blut ist im m er
noch ru nd 75 %(das entspri cht ca. 150m I 0 2 ·1·1 Blut).
Die Sät tig ung des fetalen Hämoglobins ist geringer a ls da s
der Mu tte r. Im d r itte n Trim e non einer Schwa ngerschaft beträgt
sie im Blut der V. umbilicalis, in de r 0 2 -re ich es Blu t vo n d er Pla -
zenta zu m Fet us fließt und di e 0 2 -Sättigung des fetalen Blutes
a m größten ist, etw a 80 %. in de r A. umbili ca li s sind es etwa
60 %. Ein e Sätt igun g von 80 %w ird bei HbA-Biut durch einen p0 2
von etwa 40 m m Hg er reic ht . Da das feta le Blut m it HbF je doch
e ine hö he re 0 2-Affini tä t bes itzt, re icht in der V. umbilicali s ei n
ge r ingere r p0 2 vo n etwa 30 mmHg aus, um di ese 0 2-Sä tt igu ng
zu e rziele n.
Unter Nor m a lb e ding unge n (Hb - Kon ze ntrat ion 160 g/ 1) e nt-
häl t d as Blut 200 ml 0 2 pro I Blut (= 20%). Da bei ist der physika -
lisc h gelöste An te il de s 0 2 ve rnach läss igbar. lst d ie Hämoglobin-
konzentration im Blut e ines anäm ischen Patienten reduziert ,
ist di e 0 2-Sättigung des a rter ie ll e n Blu tes fast 100 %, der 0 2-Ge-
halt aber reduziert. Auc h bei Zu mi schung vo n 0 2 zur Atemlu ft
ve rä nd ert sic h der redu zie rte 0 2-Ge halt ni cht w e se nt li ch.
Merken Sie sic h: Unte r Norm albedi ngu nge n enth ält Blut etwa 20
Volumenproze nt Sau erstoff - gena uso vi el wie Fr isch lu ft .
Die S- Form unte rsche id et di e Bi nd un gsk urve n von Hä mog lob in
und Myog lobin (= 0 2-Ku rzze its pe icher in d e n Mus ke ln). Letzte-
re s bes itzt nu r eine 0 2-Bind ungss te ll e. sodass de r koope rat ive
Effekt weg fä ll t. Die Myog lobinb ind ungs kurve verläu ft hyper-
be lfö rmig.
An der S- Fo rm de r 0 2-Bin dungsk ur ve w ird de ut lic h , w ie
g ü nst ig de r koo pe rative Effekt für di e Aufgab e n des Hämog lo-
bin s in de r Lunge bzw. im Gewebe ist :
ln der Lunge blei bt e in Abfa ll des a lveo lä ren p0 2 zunächst
oh ne g roße Ausw irkunge n au f di e 0 2-Sättigu ng (fl ac he r Antei l
de r Kurve = ge ringe r p0 2 -Abfa ll füh rt zu geri nge m Sätt ig ungs -
abfa ll ). Ersr we nn e in kri t isc he r We rt u nte rschri t te n w ird . fä ll t
d ie S0 2 ab. Be i eine m p0 2 vo n 75 m m Hg beträg t sie imm e r noch
üb e r 90 %.
84 5 Atmung

.. Lin ksverschi ebung"

20 100
- Norm --
01 ,-
ä:i
, , '-. Rechtsverschiebung"
0 25 mmHg- Halbsättigungsdruck
40 mmHg -gemischt-venöser p02
I..... 10 90 mmHg- arterieller p02
100 mmHg- alveolärer p02
"'
..c
Q)
150 mmHg - p02 Inspirationsluft
'-?
0

0
0 25 40 50 90 100 150 (mmHg)
I
0 4 5,33 8 12 16 20 p0 2 (kPa)

Linksverschiebung = Affinitätszunahme Rechtsverschiebung = Affinitätsabnahme

- pH i (H'"-Konzentration ! ) - pH ! (H'"-Konzentration i )
- pC02! - pC02 i
- Temperatur ! -Temperatur i
- 2,3-BPG! - 2,3-BPG i

Abb. 5.5 Sauerstoffbindungskurve des Hämoglobins.

Im Gewebe ist die Sauerstoffabgabe erleichtert. Wenn dort
ein erhöhter Sauerstoffbedarf besteht, also der kapillare p0 2
unter 40 mmHg abfällt, gibt das Hämoglobin leicht 0 2 ab (stei ler
Anteil der Kurve =geringer p0 2-Abfall, führt zu starkem Sätti-
gungsabfall).
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
"' Bei einem abnehmenden arteriellen p02 nimmt die 0 2 -Sätti-
gung von Hämoglobin zunächst nurwenig ab, sodass sie bei
einem p02 von 75 mmHg noch bei über 90 % liegt.
"' Die 0 2-Sättigung im venösen Blut ist rund 75 % (ca. 150 ml 0 2
1·1 Blut).
"' ln der V. umbilicalis ist die 0 2-Sättigung des fetalen Blutes
am größten.
"' Im dritten Trimenon einer Schwangerschaft hat das fetale
Blut in der V. um bilicalis einen p0 2 von 20-30 mmHg .
.,. Ist die Hämoglobinkonzentration im Blut eines anämischen
Patienten reduzi ert, ist die 0 2-Sättigung des arteriellen Blutes
fas t 100 %, der 0 2-Gehalt aber redu ziert. Auch bei Zum is chung
von 0 2 zur Atemluft verändert sich der reduzie rte 0 2-Gehalt
nicht wesentlich.
Eine Linksverschiebung, die Zunahme der Sauerstoffaffinität
des Hämoglobins. wird durch entgegengesetzte Veränderungen
verursacht:
• pC0 2 !, [WJ ! (pH-Wert i); [2,3-BPGJ !, Temperatur!).
Die Linksverschiebung der Kurve bedeutet auch eine erschwer-
te 0 2-Abgabe im Gewebe.
Die Abhängigl<eit der Sauerstoffaffinität von pC0 2 und pH-
Wert bezeichnet man als Bohr-Effekt. Im Gewebe verschie-
ben der erhöhte pC02 , die erhöhte W-Konzentration und der
erniedrigte p0 2 die Sauerstoffbindungskurve nach rechts und
fördern die Freisetzung von 0 2 aus dem Hämoglobin (Desoxy-
genierung).
Ein Paramete r, um die Affinität von Sauerstoff an Hämo-
globin zu beschreiben, is t der P50 -Wert. Der P50 ist der Sauer-
stoffpartialdruck. bei dem 50 % der verfügbaren Sa uerstoffbin-
dungsstellen mit Sauerstoff beladen sind (sog. Halbsättigungs-
druck). Dieser liegt normalerweise bei 3,6 kPa = 27 mmHg. Eine
Erhöhung des P50 bedeutet geringere Affinität und damit eine
Rechtsverschiebung der Kurve, eine Erniedri gung des P50 be-
deute t höhere Affinität und damit eine Linksverschiebung d e r
Kurve .

'; LERNTIPP
Beeinflussung der Sauerstoffbindungskurve
Eine Reihe von Faktoren beeinflussen die Affinität von Sauer-
stoff zu Hämoglobin. je nachdem. ob diese Faktoren die 0 2-
Bindung fördern oder nicht, ver schiebt sich die Sauerstoffbin-
dungskurve nach links oder rechts.
Eine Rechtsverschiebung bedeutet, das s die Affinität des
Hämoglobins für 0 2 und daher auch die 0 2-Sättigung bei unver-
ändertem p0 2 abnehmen (Abb. 5.5). Bedingungen. die z u eine r
Rec htsve rsc hi ebung führen, sind :
• pC0 2 i: [WI i (p H-Wert ! ): [2 .3-Bisphosphog lycerat (2.3-
BPG)I i Temperatur T
Außerde m e rl e ichtert ein abnehmender p0 2 die Desoxygenie-
rung de s Hämog lobins im Gewebe.
!
Oi e Saue rstoffbindungskurve ist ein wichtiges Prüfungsthema .
Ihren Ve rlau f mü sse n Sie aus d em Kopf ze ichnen könne n. ln prak-
tis ch jeder sc hriftlichen Prüfung kommen Frage n zur Rechts- und
Linksve rschie bung vor.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.,. Steigen in e in e m arbeitenden Skelettmuskel der pC0 2 und die
H•-Konzentration und nimm t zudem der p0 2 ab, kann das
Häm oglo bin leic hter 0 2 abgeben (Oesoxygenierung ).
.,. Steigt der pC0 2 , werden 0 2-Bindungsvermögen und 0 2-Sätti-
gung des Hämoglobins geringer.
.,. Oie 0 2-Affinität des Häm og lobins steigt, we nn pC02 und
2,3-BPG-Konzentration im Blut abnehmen.
 5.3 Atemgastransport im Blut 85

Die Sauerstoffbindungskurve wird u. a. durch eine reduzierte
2,3-BPG-Konzentration im Erythrozyten nach links verscho-
ben.
"' Die Linksverschiebung der Sauerstoffbindungsk urve bedeu-
tet auch ei ne erschwerte 0 2-Abgabe im Gewebe.
Inaktivierte Hämoglobine
Eine gestörte Anlagerung vo n 0 2 an Hämoglobin führt zu einer
Störung im Gastransport. 2 Formen sind klinisch wichtig:
Anlagerung durch Kohlenmonoxid (CO). CO bindet
sich auf die g leiche Weise wie 0 2 an die Sauerstoffbindungs-
sre llen des Hämoglobins. CO hat allerdings eine 300-ma l hö-
here Affinität zu Hämoglobin als Sauerstoff. die CO-besetzten
Bindungsstellen fallen also für den 0 2 -Transport aus. Aufgrund
dieser hohen Affinität reicht schon eine sehr geringe Konzent-
ration von CO in der Atemluft aus. um Verg iftungse rscheinun -
gen hervorzurufen. Der physiologische HbCO-Anteil von 1 %
kann bei Rauchern auf bis zu 10 % ansteigen. Kritisch wird ein
HbCO -A nteil von mehr als 50 %. Blut mit einem hohen HbCO-
Anteil kann man an der kirschroten Farbe erkennen. Therapie
der Wahl bei ei ner CO-Vergiftung ist eine Beatmung mit reinem
Sauerstoff um durch den erhöhten p0 2 CO aus der Bindung zu
verdrä ngen. Der arterielle p0 2 ist bei einer CO-Vergiftung nor-
mal, die 0 2-Bindungskurve des nicht durch CO blockierten Hä-
moglobins ist ern iedrigt und nach links verschoben (Aus lö sung
eines kooperativen Effekts auch durch CO). wodurch die Sauer-
stoffabgabe im Gewebe zusätzlich erschwert wird .
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
"' Bei einer Methämoglobinämie ist der arterielle p0 2 ist
normal, die 0 2-Sättigung des vorhandenen Hämoglobins
jedoch stark reduziert. Das Blut ist braunrot
"' Methämoglobin bindet keinen Sauerstoff und wird daher bei
der Berechnung der 0 2-Bindungskapazität des Blutes nicht
mit einbezogen.
5.3.3 C0 2-Transport im Blut
Für C0 2 existiert kein spez ifi sches Transportmolekül wie für
Sauerstoff. Es wird in 3 verschiedenen Formen im Blut trans-
portiert (Abb. 5.6 ):
• 10 % des C0 2 werden in physikalischer Lösung transportiert.
• 10% werden an Aminogruppen des Hämoglobins gebunden
(Carbamino-Hämoglobin). Bei der Bindung an das Hämoglo -
bin wird ein Proton freigesetzt, das aber vom Hb-Molekül
abgepuffe rt werden kann.
• 80 % werden als Bicarbonat (Hydrogenca rbonat; HC0 3- )
transportiert.
Abatmung

.. Gestörte Anlagerung durch oxidiertes Eisen im Hämoglobin. Blut

Wie oben erwähnt wird das 2-wertige Eisen im Häm bei der
Sauerstoffaufnahme nicht oxidiert. Bestimmte Gi fte (Oxidat i-
onsmittel wie Nitr ite. bestimmte Medikamente) führen zu ei-
ner Oxidation zum 3-wertigen Eisen. Oxidiertes Hämoglobin
nennt man Hämiglobin oder Methämoglobin (Met Hb). Dieses
kann keinen Sauerstoff mehr transportieren. Bei einer Methä-
moglobinämie ist der arterielle p0 2 normal, die 0 2 -Sättigung
des vorhandenen Hämoglobins jedoch stark reduziert. Das Blut
ist braunrot Physiologisch ist ei n MetHb-Anteil von 1-2%. Im -5% des C0 2
werden frei
Erythrozyten kann eine NADH-abhängige MetHb-Reduktase transportiert
MetHb zu normalem Hämoglobin reduzieren. Dieses Enzym ist
-5% des C0 2
bei Säuglingen noch nicht ausgereift. so da ss ei ne Belastung mit
als Carbamino-Hb
Nitrit (z. B. nitrathaltiges Trinkwasser. in dem Bakterien Nitrit
bilden) zu Vergiftungserscheinungen führen kann.

dLERNTIPP !
Möglicherweise müssen Sie in der Prüfung anhand von Informa-
tionen zum arteriellen p0 2, zur 0 2-Sättigun g des Hämoglobins
und zur Farbe des Bl utes e in e Diagnose stell en:
Bei einer CO-Vergiftung und der Methämoglobinämie

\
ist der arterielle p0 2 normal. die 0 2 -Sättigung des Blutes ist
jedoch verringert; bei einer CO-Verg iftun g ist da s Blut jedoch

\
he llrot. bei einer Methämoglobinämie ist es braun.
"' Bei unterschiedlichen Anämien und bei Ventilationsstörun-
gen sind der arterielle p0 2 und der 0 2-Geha lt des Blutes verri n-
gert (da Hämoglobinmangel herrscht), die 0 2-Sättigung des
vorhandenen Hämoglobins ist je doch normal.

Oz --- - - -----

Abb. 5.6 C0 2-Tra nsport im Blut.

86 5 Atmung

Die Umsetzung von C0 2 zu Bicarbonat verläuft nach fo lgender Erythrozyt

Reaktionsgleichung:
C0 2 + H2 0 .= H2 C0 3 .= HC0 3- + W

-LERNTIPP !
In der Biochemie wird Bicarbonat mit Hydrogencarbon at
beze ichnet. Eigentlich ist dies die korrekte Bezeichnung ist. Da
das IM PP in der Physiologie aber den Ausdruck .. Bicarbonat" (v. a.
bei Laborwerten) etabliert hat, bleiben wir hier bei "Bicarbonat".

Da nach dem Henry-Dalton -Gesetz die Konzentration eines

physikalisch gelösten Gases proportional zu dessen Partial-
druck im Gas über der Flüssigkeit ist, führt eine Zunahme des
C02-Partialdrucks (z. B. als Folge einer Hypoventilation) zu ei-
ner Zunahme der Bicarbonat- und der W-I<onzentration (pH-
Wert L). Außerdem nimmt das Erythrozytenvolumen leicht
zu. da die Konzentration an osmotisch wirksamen Teilchen im
Erythrozyten ansteigt und Wa sser passiv in den Erythrozyten
nachst römt.
Die Hydratation zu Kohlensäure (H2 C0 3 ) verläuft spontan
sehr langsam, in den Erythrozyten wird die Reaktion durch
Carboanhydrase besc hleuni gt. Die Kohlensäure dissoziiert
nach Entstehung spontan zu Bicarbonat und einem Proton. Der
größere Teil des Bicarbonats verlässt den Erythrozyten kon -
zentration sabhängig wieder in Richtung Plasma. Um die Elek-
troneutralität des Erythrozyten zu wahren, werden die HC0 3-
-Ionen durch einen Cl--HC03 --Antiporter im Austa usch gegen
Cl --Ionen durch die Zellmembran transponiert (sog. Hambur-
ger-Shift).
In der Lunge laufen diese Schritte in umgekehrter Reihen-
folge ab und ermöglichen so die Abatmung des C0 2 • Bicarbonat
spielt auch im Säure-Basen-Haushalt eine wichtige Rolle (s. S.
87).
Insgesa mt ist im Blut mehr C0 2 als 0 2 gelöst. Die Konzent-
ration aller Transportformen zusammen beträgt im arteriellen
Blut SOOml C0 2 /l Blut, die Bicarbonatkonzentration im Serum
liegt normalerweise um 24mmol/l. Die chemisch gebundene
Menge 0 2 im arteriellen Blut beträgt dagege n etwa 200 ml 0 2/1
Blut und nur 1% des gesamten 0 2 sind physikalisch ge lö st. Im
arteriellen Blut ist daher insgesamt mehr als doppelt so viel
C0 2 enthalten wie 0 2 .
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Die Zunahme des C02 -Partialdrucks im Blut (z. B. infolg e ei ner
Hypoventilation) füh rt zu einer Zu nahme de r Bicarbonatkon-
zentration und zu einer Abnahme des pH -Wertes.
der C0 2-Partialdruck im Blut, nimmt das Erythrozyten-
volumen leicht zu.
Die HC0 3 - -Ionen werden m ithilfe ein es cJ--HC03 --Antiporters
im Austausch gegen Cl--Ionen durch die Zellmembran trans-
portiert.
Im arteriellen Blut ist ing esa mt me hr als doppelt so viel C0 2
enthalte n wie 0 2 .
C0 2-Bindungskurve
Da für C0 2 e in Transportprotein wie Hämoglobin fehlt, st rebt
dessen Bindungskurve kein em Plateau z u. Da her kann auch der
C0 -Partia ldru ck in der Kurve nicht gege n di e Sättigung, son-
2
dern muss gegen die C0 2- I<onze ntrati on aufgetragen werden
(Abb. 5.7).
Abb. 5.7 C0 2 -Bindungskurve im Blut.
Mit steigendem C0 2 -Partialdruck nimmt die Menge des ge-
bundenen C0 2 immer weiter zu, da die Bildung von Bicarbonat
praktisch unbeschränkt weitergehen kann, nur limitiert durch
die Auswirkungen aufOsmolarität und Säure- Basen- Hau shalt.
Die wirklich effektive C0 2-Bindungsk urve ist allerdings nur
die Strecke zwischen den Punkten a und v in Abb. 5.7. a und v
bezeichnen die physiologischen Werte für den pC0 2 im arteri-
ellen und venös e n Blut sowie die dabei normalen C0 2- Konzen-
trationen.
Haldane-Effekt. 0 2- und C0 2-Transport beeinflussen sich ge-
ge nseitig quantitativ, da die Puffereigenschaften des Hämo-
globins von seiner Oxygenierung abhängen . Durch die Oxyge-
nierung des Hb in der Lunge kann das Hb schlechter W-lonen
abpuffern. diese reag ieren mit Bicarbonat zu C0 2 . Außerdem
ist die Bildung von Carbamino-Hb mit oxygeniertem Hb er-
schwert. Die Oxygenierung des Hb in der Lunge fördert also die
C0 2-Abgabe. Die Desoxygenierung des Hb im Gewebe erleich-
tert die Bildung von Carbamino-Hb. Außerdem kann desoxyge-
X niertes Hb besser H'-lonen abpuffern, die bei der Bicarbonatbil-
dung e ntste he n. Die Desoxygenierung im Gewebe fördert also
die C0 2-Aufnahme. Diese Verschiebung der C0 2-Bindungskurve
wird als Haldane-Effekt bezeichnet. Er erleichtert sowohl die
C0 2-Aufnahme im Gewebe als auch die C02-A bgabe in der Lun-
ge.
5.4 Säure-Basen-Gleichgewicht
Für eine Viel za hl an Stoffwechselvorgängen im Körper ist e in
konstanter Blut-pH-Wert notwendig.
An de r lan gfri stige n Aufrechterhaltung di eses pH-Wertes
sind hauptsäc hlich 2 Systeme beteiligt:
• respiratorisches System: beeinflusst den Sä ure-Base n-Ha us-
halt über d e n pC0 2,
• nicht-respiratorisches(= metabolisches) System: reg uli ert
die Konzentration sog. Pufferbasen.

Das wichtigste Organ des metabolischen Systems ist die
Niere. die die H'-lonen- und Bi carbonatau sscheidung über den
Harn regulieren kann, am metabolischen System sind aber auch
noch andere Organe beteiligt, die Protonen produzieren oder
den Pufferbasenstoffwechsel beeinfluss en (z. B. Muskulatur. Le-
ber).
An der kurzfristigen Regulation des pH-Wertes sind v.a. die
sog. Puffersysteme im Blut beteiligt.
Es gibt wichtige Messparameter für den Säure-Basen-Haus-
halt des Körpers. anhand derer man Rückschlüs se über Ursache
und mögliche Kompensation einer Störung ziehen kann .
5.4.1 Blut-pH-Wert und seine Pufferung
Unter normalen Bedingungen liegt der pH-Wert im arteriellen
Blut bei 7,4 ( Normalbereich 7,37-7,43).
Das respiratorische System (die Lunge) und das metaboli-
sche System (vorwiegend die Niere) reg ulieren den Blut-pH-
Wert. Ihre Regulationsmechanismen benötigen allerdings eini -
ge Zeit. um Wirkung zu zeigen . Kurzfristige oder geringe pH -
Schwankungen werden deshalb durch Substanzen mit Puffer-
eigenschaften abgefangen. Hierbe i handelt es sich chemisch
gesehen um korrespondierende Säure-Base-Paare . di e j e nach
pH-Wert geringe Mengen von Protonen aufnehmen oder abge -
ben können. ohne das s sich ihr pH -Wert ändert. Diese Pufferei-
genschaften werden in der Henderson-Hasselbalch-Gleichung
beschrieben:
pH = pKs + lg
(A- j =Konzentration de r Pufferbase
(HAI = Konzentration Puffersäure
K = Dissoziationskonstante
Je höher K, desto stärker ist die Säu re . Die Pufferkapazität e in es
korre spondierenden Säure-Base-Paares ist dann am g rößten.
wenn der pH-Wert ungefähr dem pKs-Wert entspricht. Drei
solcher Paare sind im Blut von Bedeutung.
Puffersysteme im Blut
Bicarbonatpuffersystem . Dieses System ist das wichtigste
Puffersystem im Blut. Es wird durch folgende Reaktion sglei-
chung beschrieben:
W + HC0 3- "" H2 C0 3 "" HzD + C0 2
Im Gegensatz zum Kohlendioxidtrans port (Ca rboanhydrase)
läuft die Reaktion H2C0 3 "" H20 + C0 2 im Blut spontan, dafür
abe r au ch langsa mer ab. Der pK,-We rt de s Puffe rsystem s liegt
bei 6.1. Di e He nd e rson-H asse lbalch- Giei chung für dieses Puf-
fersystem lautet:
Da H2 C0 3 zerfä llt. es abe r ste ts aus C0 2 nachgebild et w e rde n
kann. ist di e re leva nte Kon ze ntrati on de r Puffe rsä ure ni cht
[H 2C0 3 j. so nd ern (C0 2 j. De r pK,-Wert ist mit 6.1 de utli ch vo n
de m phys iolog isc hen Blut-pH-Wert von 7.4 e ntfe rn t. Das Bicar-
bon atsyst e m im Plas ma pulle rt al so be i ein e m pH -We rt. de r
s ich klar von de m untersc he id e t. be i de m di e hö chste Puffe r-
kapa zität e rre icht würd e. Dass HC0 3 - trotzd e m die wichti gs te
Puffe rba se ist . li eg t a n 2 Dinge n: Zum ein e n ist di e Bica rbon a t-
kon ze ntra tion mit normale t·w e ise 24mmoljl recht hoc h. zum
5.4 Säure-Basen-Gleichgewicht 87
anderen handelt es sich bei diesem System um ein offenes Sys-
tem. Überschü ssiges C0 2 kann über di e Lunge abgeatmet, der
HC0 3 - -Gehalt des Blutes durch die Ni e re reguliert werden. Auf
die ser Basis funktionieren die Komp ensation smechanismen bei
Störungen im Säure-Basen-Haushalt.
Proteinatpuffersystem. Dieses System besteht aus ionisierba-
ren Se ite nketten von Aminosäuren in Proteinen, die ebenfa ll s
Puffereigenschaften haben können. Das Hämoglobin in den
Erythrozyten und Albumin im Plasma spiele n aufgrund ihrer
hohen Konzentration im Blut di e größte Rolle. Desoxygeniertes
Hämoglobin kann Protonen besser abpuffern al s oxygeni ertes
(s. C0 2 -Transport S. 85). Der Proteinatpuffe r hat de n zw e itgrö ß -
ten Anteil an der Gesamtpufferkapazität des Blutes.
Phosphatpuffersystem. Das Phosphatpuffersystem besteht
aus einem Säure-Base-Paar mit primärem und sekundäre m
Phosphat :
W + HPO/ - "" H2P0 4-
Trotz des recht gün stigen pi<-Wertes (6,8) hat de r Phosphat-
puffer nur einen gerin gen Anteil an der Gesamtpufferkapa zität
de s Blutes. Grund ist die niedrige Kon ze ntration der beteili gte n
Phosphate im Plasma.
Insgesamt addieren sich die Pufferbasen im Blut auf
48mmol / l. Hierbei halten sich HC0 3 - und Proteinare in etwa die
Waage.
pH-Regulation durch die Lunge
C0 2 • das durch Pufferung anfä llt, wird genau wie da s C0 2 au s
dem Energ iestoffwe chse l über die Lungen abgeatmet. Etwa 15
mal C0 2 werden so pro Tag ausgeschieden. Steigt die C02 -Kon-
zentration (und damit auch der pC0 2 ) im Blu t a n. so wirkt die s
als Reiz auf das Atemzentrum in der Medulla oblon gata (s. S. 59).
Daraufhin wird die Atmung verstä rkt und vermehrt C0 2 a bge-
atmet. Ein fallender pH -Wert hat denselben Effekt.
Die verstärkte C0 2-Eiimination verschiebt das Reaktion s-
gleichgewicht der Pufferg leichung na ch rechts. sodass mehr
Protonen neu abgepuffert werd e n können. Um gekehrt wird
durch eine Hypoventilation weniger C0 2 abgeatmet. Durch
de n anstei genden pC0 2 ve rschiebt sich das Gl eich ge wicht nach
links und der pH-Wert wird durch di e Freisetzung von Protonen
abgesenkt.
pH-Regulation durch die Niere
Die Niere kann über vielfä ltige Trans portprozess e in den Nie-
re ntubuli sowohl die Protonenau ss cheidung als au ch die Bi-
carbonatrü ckresorptio n reg ulieren . Im No rmalfall werd e n pro
Tag etwa SOmmol W-lon e n mit de m Urin ausgesc hieden. Der
Großte il davon sind titrie rbare Säure oder Ammoniumionen
(NH/). De r geringe Anteil freie r Protonen so rgt dafür. dass der
Urinm e ist le icht sauer ist (pH -We rt ca . 5.8).Je nach Be da rfkann
de r Urin ab e r auch bas isch e pH -We rte a nn e hmen.
5.4.2 Parameter zur Überprüfung
des Säure-Basen-Haushalts
Störungen im Säure-B asen- Hausha lt können vi e le Ursa che n
habe n. De r pH -We rt alle in e g ibt kein e n Hinweis auf Ursac he
und Au sm aß d e r Störung. Anh a nd spez ifi sc he r Mess pa ra m ete r
sind je doc h Au ssagen da rübe r möglich, we lches Syste m (res pi -
ra to ri sc h oder me tab oli sc h) ges tö rt ist. All e im Fol ge nd e n be -
88 5 Atmung
Tab. 5.3 Übersicht über die Normalwerte der Parameter des Säure-
Basen-Haushalts
Messgröße Mittelwerte
(Normalbereich)
Plasma-p H-Wert 7,4 (7,37-7,43)
-------
arterieller pC0 2 5,3 kPa; 40mmHg
Gesamtpufferbasenkonzentration 48 (42-56) mmolfl
Basenüberschuss (BE) 0 (-2,5 bis +2, 5) mmol/1
Standardbicarbonatkonzentration 24 (21-28) mmol/1
aktuelle Bica rbonatkon zentration 24 (21-28) mmol/1
sproche nen Para meter werden idealerwe ise im a rteriell en Blut
gemessen. Alternativ kann man arterialisiertes Kapillarblut
verwenden. Venöses Blut ist untauglich .
C02 -Partialdruck. Sein Normbereich liegt bei
5,3 kPa (40 mmHg) (Tab. 5.3). Er ist der w ichtigste Parameter
des respiratorischen Systems.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
Schauen Sie sich die Werte in Tab. 5.3 gut an. in der Prü fung
müssen Sie anha nd dieserWerte Diagnose n stellen bzw. beur-
te il en können, ob das res piratorische oder das metabolisch e
System gestört ist (vgl. dazu Tab. 5.4).
Gesamtpufferbasenkonzentration. Die Pufferkapazitäten
der drei oben erwäh nte n Puffersysteme addieren sich in ihrer
Wi rku ng. Dahe r ist es sinnvoll, die Gesam tpufferbasen ko nzen -
tration (i m Wesentlichen HC0 3- und Proteinate) als Parameter
zu nu tzen . Bei Zunahme des pC0 2 erhöht sic h al so die Gesamt-
pufferbasenkon zentration ni cht wesentlich. Zwar nimmt di e
Bicarbonatkonzentration zu. doch in gle ichem Maße nimmt
die Konzentration der Proteinare (Nichtbicarbonatpufferbasen)
ab, da s ie entstehend en Protonen abpuffern. Die Summ e aus
Bicarbonat und Proteinat (und damit die der Gesamtpu ffe rba-
sen) bleibt dabei gleich. Die Gesa mtpufferbasen erlaub en ei ne
Aussage über das metabolische System . Mittelwert: 48 mmolfl
(Tab. 5.3).
Basenüberschuss. Eine Abwandlung des Parameters der Ge -
samtpufferbasenkonze nt ration ist der Base nüberschu ss (base
excess, BE, auch Basenabweichung ge nannt). Letztl ich be ze ic h-
net der BE eine Zu- oder Abna hm e der Gesamtpufferbasenkon -
zentration. Messtechnisch gesehen ist der BE-Wert die Menge
an Säure oder Basen, die man ei ner Blutprobe zusetzen muss.
um unter Standard bed in gungen (pC0 2 = 40mmHg, T = 37 oC)
wieder einen pH-Wert von 7,4 zu erreichen. Als positiven BEbe-
zeic hn et man es, wenn man Säuren hinzugeben, als negat iven
BE, wenn man Basen hi nzugeben muss. Ein BE von + 3 mmol /1
würd e bedeuten , da ss in der Blutprobe um diesen Betrag me hr
Pufferbasen vorhanden sind als zur Abpufferung de r vorhande-
nen Protonen nötig wären. Der BE ist ein Parameter nur für das
metabolische System, da respiratorisc he Einfl üsse durch di e
Messu ng bei Standa rdb edingungen ausgesc haltet werden : Die
Blutprobe wird vor der Messung künstlich a uf e in en pC02 vo n
40 mmH g ge bracht. Normalbereich für den BE: zwischen - 2,5
und +2,5 mmolfl (Tab. 5.3).
Standardbicarbonatkonzentration. Die Sta ndardbi carbonat-
konzentration (.. Standardbicarbonat") erlaubt ebenfall s eine
Aussage über das metabolische System und wird auch unter
den oben erwähnten Standardbeding ungen gemessen. Mittel-
wert: 24mmolfl (Tab. 5.3).
Bicarbonatkonzentration. Misst man die HC0 3 -
-Konzentration n icht unter Standardbedingungen so nde rn
unter de n im Blut vorgefundenen Bed ing unge n, so erhält man
die aktuelle Bicarbonatkonzentration (.. aktue lles Bicarbonat").
Dieser Wert hat einen eingesc h ränk te n Aussagewert, da sowo hl
respiratorische als auch metabolische Einflüsse a u f ihn e inwir-
ken. Eine Veränderung kann man daher nicht eindeutig e ine m
System zuordnen. Mittelwert: 24mmol/l (Tab. 5.3).
LERNTIPP !
Bei Fragen zu den Störungen des Säure-Base n-Haushalts mu ss
man bez. der Bicarbonatkonzentrationen aufpassen ! Mit steigen·
dem C0 2-Gehalt steigt die aktuelle Bicarbonatkonzentration an,
da zwischen gelöstem C0 2 , H2 C0 3 und HC0 3 - e in Gl e ichgewicht
besteht. Die Standardbicarbonatkonzentration dag egen bleibt
gleich, da sie defi niert ist als die Bicarbonatkonzentration unter
X Normalbeding ungen (normaler pC0 2). Um sie bestimmen zu
können, wird erst ein normaler pC0 2 in der Blu t probe e ingestellt.
5.4.3 Störungen des Säure-Basen-Haushalts
Der Säure-Basen-Haush alt ist ei n seh r ze ntrales Prüfungsthema.
Es werden fast immer Fragen dazu gestellt. Die Fragestellung ist
oft ziemlich komplex. Sie müssen mehrere Informat io nen zusam-
menführen und kombiniere n, damit Sie di e ri chtig e Antwort
finden . Tei lweise zielen Fragen zum Sä ure-Base n-Haushalt auf die
tatsächlichen Werte der Blu tparameter, die darau s resultieren-
den Störungen und die Art der Kompensation ab.
Achten Sie darauf, ob aus der Fragestell ung hervorge ht, ob es
sich um ei ne akute Stö rung handelt oder ob bereits eine Kom·
pensation (z. B. nach drei Tagen) eingesetzt hat.
Definitionen
Als Azidose beze ichnet man einen Abfall des pH-Wertes im
Plasma unter 7,37, als Alkalose einen An stieg über 7,43. Je nach
der zugrund e liege nden Störu ng spricht man von metaboli-
sc he n (nicht-res piratori sc hen) oder respiratorisch en Az idose n
bzw. Alkalosen.
Ist ein es der beiden Systeme (resp irato risches bzw. meta-
boli sc hes System) ges tört, so versuch t das jeweil s andere. die
Stör ung zu kompensieren. Zie l d e r Kompensation ist. den phy-
siolog ischen pH -Wert von 7.4 wiederherzu ste ll e n. Allerdings
benöti ge n die Ko mpensat ionsmec ha ni sm en ein e gewis se An-
la ufze it. Anhand der oben beschriebene n Parameter kann ma n
e rkenne n, ob es sich um eine akute. e in e tei lkompens ie rte oder
eine bereits kompe nsie rte Störung ha nd elt:
• akute Störungen: nur die Parameter für e ines der Systeme
sind ve rä nd ert.
• teilkompensierte Störungen : Para mete r be ider Syste me
sin d verändert und der pH -We rt w e icht vo n 7.4 ab.
• voll kompensierte Störungen : Parameter beid e r sind Syste-
me verändert und der pH -Wert li eg t wieder bei 7,4.
 5.4 Säure-Basen-Gleichgewicht 89

Tab. 5.4 Befundkonstellationen bei Störungen des Säure-Basen- und folglich die von HC0 3 - (aktuelle Bicarbonatkonzentration)
Haushalts (n: normal, T: erhöht, L: erniedrigt) (nach Lorenz) nehmen zu und der pH-Wert des Blutes nimmt ab. Die meta-
Störung pH pC0 2 Basen· bolischen Parameter BE, Standardbicarbonatkonzentration und
über- Gesamtpufferbasenkonzentration sind in der akuten Situation
schussJ unverändert. Urs ache ist eine a lveoläre Hypoventilation, z.B.
HC03 - verusaehr durch obstruktive oder restr iktive Ventilationsstö-
rungen oder auch Störungen des Atemzentrums.
Mittelwerte 7.4 40mmHg Ommol/1
(Teii)Kompensation: Die metabolische Kompensation be-
akute respiratorische Azidose L n ginnt mit Verzögerung. Über die Nieren wird verstärkt H• und
respiratorische Azidose mit n/L NH 4 • ausgeschieden (die Standardbicarbonatkonzentration
metabolischer (Teii)Kompensa- nimmt zu). Die Konzentration an Gesamtpuffe rbasen steigt an
tion und führt zu einem positiven BE-Wert über 2,5 mmol/1. An der
akute respiratorische Alkalose n Pufferung beteiligt sind Hämoglobin, Phosphat, Albumin und
respi ratori sche Alkalose mit n/T Globulin .
metabolisch er (Teii)Kompensa-
tion B.LERNTIPP !
Die Lehrmeinung zur Beteiligung von Bicarbonat an der Puffe-
akute metabolische Azidose n
rung ein e r respiratorischen Azidose ist untersch ied li ch. Teilweise
metabolische Azidose mit respi· nfL ist explizit von Nichtbicarbonatpufferbasen die Rede. die an der
rata rischer (Teil) Kompensation
Pufferung beteiligt si nd, teilwei se sieht man durchaus Bicarbonat
akute metabolische Alkalose n als Teil des Puffersystems, das für eine metabolische Kompensa-
metabolische Alkalose mit respi- n?/ t tion von Bedeutung ist. Für das IM PP leistet Bicarbo nat jedenfalls
ratarischer (Teil) Kompensation keinen oder nur einen sehr geringen Beitrag.
kombinierte respiratorische
und metabolische Azidose Alkalose. Eine re sp iratorische Alkalose ent-
ste ht, wenn mehr C0 2 abgeatmet wird als im Stoffwechsel ge -
bildet wird. Alveolärer und arterieller pC0 2 nehmen ab (Hypo -
I LERNTIPP ! kap nie) und in der Folge auch die Konzentration an ge löstem
Sie können sich in den Prüfungsfragen die Zuord nung ein wenig C0 2 und HC0 3- (aktuelle Bicarbonatkonzentration). Der pH-
erleichtern, indem Sie versuchen, unsinnige Kombinationen an Wert steigt. Die metabolischen Parameter BE. Standardbicarbo-
Parameterwerten auszuschließen. So führen sowo hl ei n redu- natkonzentration und Gesamtpufferbasenkonzentration sind
zier ter Standardbicarbonatgehalt wie auch ein erhöhter pC0 2 zu in der akuten Situation unverändert. Die alveoläre Hyperventi -
einer Säuerung des Blutes. Die Kombination mit ein em normalen lation ist oft psychogen bedingt (Aufregung, Stress). kann ihre
pH-Wert ist nicht möglich. Ursache aber auch in Ventilationssteigerung durch 0 2 - Mangel
in großer Höh e oder in einer direkten oder reflektorischen Rei -
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN zu ng der Atemzentren. z. B. durch I<atecholamine oder Proges-
teron , habe n.
Ist der pH-Wert L. der pC0 2 t und der BE normal, handelt es
(Teii)Kompensation: Die metabolische Kompensation be-
sich um e in e akute respiratorische Azidose.
ginnt auch bei der respiratorischen Alkalose mit Verzögerung.
Ist der pH-Wert leicht L, der pC02 T und der BE T, hand e lt
Über die Nieren wird verstärkt HC0 3- ausgeschieden (d ie Stan-
es sich um ein e respiratorische Azidose mit metabolischer
dardbicarbonatkonzentration nimmt ab). Die Konzentration an
Teilkompensation.
Gesamtpufferbasen nimmt ab und führt zu einem negat iven
Ist der pH-Wert T, der pC0 2 t und der BE T, ha nde lt es sich
BE-Wert unter 2,5 mmol/1.
um e in e metabolische Alkalose mit respiratorischer Teil-
kompensation .
Ist der pH-Wert L. der pC0 2 t und der BE L, handelt es sich Hypoventilation --+ pC0 2 T --+ pH-Wert t
um eine kombinierte respiratorische und metabolische Hyperventi lation --+ pC0 2 L --+ pH-Wert T
Azidose.
Ist der pH-Wert T. der pC0 2 L und der BE normal , hande lt es
Azidose. Eine metabolische Azidose l<a nn durch
sich um e in e akute respiratorische Alkalose.
ei ne Ansammlung von Säuren oder eine n Verlust von Basen
Ist der pH-Wert T. der pC0 2 L und der BE ! . ha nd e lt es sich
entstehen. Beides führt zu ein em Anstieg des Blut-pH-Wertes.
um eine respiratorische Alkalose mit metabolischer Teil-
BE . Standardbicarbonat- und Gesamtpufferbasenkonzentration
kompensation .
sind erni edrigt. Mögliche Ursachen sind eine l<etoazidose bei
Bei e in er re in respiratorischen Azidose li egt di e Basenabwei-
sc hl echt eingeste lltem Diabetes mellitus. anaerobe Glykoly se
chung im Refe renzberei ch.
bei starker Muskelarbeit (Lactataz idose) oder eine Niereninsuf-
fizienz, die zu einer zu niedrigen Protonenausscheidung über
den Urin führt.
Einzelne Störungen und ihre Kompensation (Tab. 5.4) (Teil)Kompensation: Der ern iedr igte arterielle pH -Wert ist
Azidose. Eine re spiratorische Azidose ent- ein Atemantrieb und führt zu ein er Hyperventilation. Es wird
ste ht, wenn weniger C0 2 abgeat met wird, a ls im Stoffwec h- mehr C0 2 abgeatmet, a ls im Stoffwec hsel gebi ld et wird . Der ar-
se l entsteht. Der pC0 2 in den Alveo len und im arter iell en Blut terielle pC0 2 nimmt ab (was wiederum a ls Atembremse wirkt)
steigt (Hyperkap ni e). d ie I<on ze nrrationen a n gelöstem C0 2 und pH-Wert ste igt wieder.
90 5 Atmung
80
60
aktuelle (HCO]) erhöht
01
I hand elt es sich um eine akute respiratorische Azidose. Ein
E
E 40
0
u eine metabolische (Teii)Kompensation der respiratorischen
"'-
20 aktuell e (HC03)
ern iedrigt
aktu ell e (HCO) ) -24mmolfl
0+-----,----+----,-----,----.------
7,0 7,2 7,4 7,6 7,8 8,0
Abb. 5.8 Abhängigkeit des C0 2-Partialdrucks im oxygenierten Blut
vom pH-Wert und Veränderungen bei respiratorischen Störungen
des Säure-Base-Gleichgewichts. (Erläuterung en siehe Text.).
.,. Metabolische Alkalose. Eine metabolische Alkalose kann
durch ein verstärktes Auftreten von Basen und durch Verlu st
von Säuren entstehen. So können z. B. Protonen über das Er-
brechen sauren Magensa fte s verloren gehen . Im Blut steigt di e
Konzentration von HC0 3 • • das aus dem Darm resorbiert wird.
BE, Standardbicarbonat- und Gesamtpufferbasenkonzentration
sind e rhöht .
(Teii)Kompensation: Die metabolische Alkalose ist respi ra-
tori sc h nicht zu kompensieren, da sich die Atmung nicht ein-
schränken lässt. Die respiratorische Kompensation smöglichkeit
durch Hypoventilation (pC0 2 l) ist durch den Sauerstoffbedarf
des Körpers beg renzt.
.,. Kombinierte respiratorische und metabolische Azidose.
Trägt man für einen ges und en Menschen mit normaler Puffer-
basenkonzentration (BE-Wert null) den pC0 2 gegen den pH -
Wert auf, dann erg ibt sich für e in e gegebene Standardbicar-
bonatkon zentration von 24mmolfl e ine abfa ll e nde Gerade: je
geringer der pC0 2, um so höher ist der pH-Wert (Abb. 5.8).
Bei einem pC0 2 von 40 mmHg stellt sich ein pH-Wert von 7,4
ei n (Abb. 5.8; gestrichelte Linien). Rechts von der Geraden ist
die Bicarbonatkonzentration höher a ls 24mmol/l. links davon
erni edrigt. Pfeil 1 zeigt die Abnahme des pH -Wertes (Az id ose)
bei einem An sti eg des pC0 2 . Da d er pC0 2 erh öht ist, wird we-
niger C0 2 über die Lunge abgege ben (re spiratori sche Störung).
In sgesamt li egt also eine respiratorische Azidose vor. Pfeil 2
ze igt di e Veränderungen des pH-Wertes bei einem Abfall des
pC0 2 . Der pH -Wert nimmt zu, es hande lt sich um eine re spira-
torisch e Alka lose.
Bei e in er respiratorischen Azi dose mit meta bolischer (Teil)
Kompensation erhöht sich die Bica rbonatkon ze ntrati on und d er
Messpunkt läge rechts de r Geraden ( Punk t 1). Punkte, die sich
links der Geraden befind e n (P unkt 2), zeigen, dass Pufferka paz i-
tät fehlt (der BE-Wert ist negat iv), denn die Bicarbonatkonzen-
tration is t ge ringer a ls normal. Das we ist auf e in e zusätz liche
metabo li sc he Störung hin. Offenbar beste ht h ier neben der res-
piratorischen Azidose auch eine metabolische Azidose.
Sc hau en Sie sich Abb. 5.8 genau an und versuchen Sie die Mess-
werte nachzuvollziehe n.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
.,. Bei ein e r Hypoventilation und der res ultierend en respiratori-
schen Azidose ist die aktuelle Bicarbonatkonzentration im
arterie ll en Blutplasma erhöht.
.,. Ist der pH-Wert leicht ! , der T und der BE normal ,
Anst ieg des BE-Wertes über 2,5 mmol/1 ist e in Hinweis auf
Azidose.
.,. An der Pufferung ei ner respiratori schen Azid ose sind Hämo-
globin , Phosphat, Albumin und Globulin beteiligt.
.,. Ist der pH-Wert T, der ! und der BE normal , h;:mdelt
es sich um eine akute respiratorische Alkalose. Um diese zu
pH kompensieren werden verstärkt Bicarbonationen ausg eschie-
den, um den pH-Wert zu senke n.
.,. Bei einer kombinierten respiratorischen und metabolischen
Azidose nimmt der Plasma-pH-Wert bei e rhöhte m pC0 2 ab
(respiratorisc he Azid ose). Gl eichzeitig ist di e Bicarbonatkon-
zentration durch ein en Mong el on Pufferkapazität im Blut
(BE-Wert negativ) geringer als normal .
5.5 Regulation der Atmung unter
normalen und besonderen
Bedingungen
Die Funktion der Atem regu lati on besteht darin, die an der At-
mung beteiligten Prozesse einerseits so zu koordinieren, dass
die Atemarbeit für den Körper so ökonomisch wie möglich ver-
läuft, zum anderen geht es darum, die Atmungs vorgä nge den
sich evtl. ä ndernden Bedingungen (z. B. veränd erte Zusamme n-
setzung der Luft) anzupassen .
Fol ge nde Begr iffe besc h re iben unterschiedliche Atemtätig-
keiten :
• Eupnoe: normale Ruheatmun g
• Dyspnoe: s ubjektives Gefü hl der Atemnot (z. B. bei Herzin -
suffizienz, Lungenerkrankunge n)
• Orthopnoe: stä rk ste Atemnot (der Patient sitzt zum effekti-
ven Einsatz der Atemhilfsmusk ula tur aufrech t)
• Tachypnoe: besc hleuni gte Atemfrequ e nz
• Bradypnoe: ve rlangsa mte Atem frequen z
• Hyperpnoe: erhöhtes Ate mzugvolumen
• Hypopnoe: vermind ertes Atemzugvolumen
• Apnoe: Atemsti llstand
• Asphyxie: Atemstill stand oder ver mind e rte Atmun g mit Hy-
poxie, Hyperkapnie und respiratorischer Az idose, verursacht
durch ze ntra le Schädigungen
• Hyperventilation: geste igerte a lveolä re Venti la ti on, definiti-
onsge m äß immer zusammen mit einer Hypok a pnie (ernied-
rigter pC0 2 , s. S. 79)
• Hypoventilation: vermind e rte alveo läre Venti lation, defi niti -
on sgemäß imm e r z usa mme n mit ei ne r Hyp e rkapnie (erhö h-
te r pC0 1 , s.S. 79)
5.5.1 Atmungsregulation
Atemzentrum
Die Atmung wird durch d as Atemzentrum in de r Medulla ob-
longata geste uert. Es wird durch meh re re Atemreize direkt
(z. B. Chemore ze ptore n) oder indirekt (z. B. üb er mod uli ere nde
 5.5 Regulation der Atmung unter normalen und besonderen Bedingungen
Afferenzen des zentralen Nervensystems) beeinflusst und passt
so die Atmung den unterschiedlichen Gegebenheiten an.
Die Generierung des Atemrhythmus erfolgt in der sog. ven-
tralen respiratorischen Gruppe, nahe des Nucleus ambiguus.
Dort gibt es - räumlich getrennt, aber verschaltet - separate
Neuronengruppen für die Ein- und Ausatmung. Der Atemrhyth-
mus ergibt sich aus der alternierenden Tätigkeit dieser Grup-
pen. Zusätzlich gibt es enge Beziehungen zu den Kerngebieten
des vegetativen Nervensystems. So erklärt sich die respirato-
rische Arrhythmie der Herzfrequenz (Anstieg bei Inspiration
und Abfall bei Exspiration). Über eine zentrale motorische
Mitinnervation des Atemzentrums kann es Bereits vor Beginn
einer körperlichen Belastung zu einer Mehratmung kommen.
Auf die Atemfrequenz wirkt ein zusätzliches Kerngebiet,
die sog. dorsale respiratorische Gruppe. Sie sendet aktivieren-
de Signale an die ventrale Gruppe. Dieses Gebiet erhält modu-
lierende Afferenzen aus anderen zentralen Strukturen und aus
der Peripherie. Diese Atemreize sorgen für eine Anpassung der
Atemfrequenz an den bestehenden Bedarf.
Atemreize
Reize, die spezifische Signale an das Atemzentrum senden, be-
zeichnet man als rückgekoppelte Atemreize. Dazu zählen der
Hering- Breuer- Reflex und die chemischen Atemreize.
.. Hering-Breuer-Reflex. Dehnungsrezeptoren im Lungenpar-
enchym melden den Dehnungszustand der Lunge über den N.
vagus an das Atemzentrum. Bei zunehmender Dehnung wird
der Inspirationsvorgang gehemmt. Der Hering- Breuer-Reflex
verkürzt so die Inspiration, sorgt für eine ökonomischere
Atemarbeit und vermeidet eine Überdehnung der Lunge. Nach
Durchtrennung des N. vagus resultiert eine verlangsamte und
vertiefte Atmung. Zusätzlich zu diesem Reflex sorgen Muskel -
spindeln in der Atemmuskulatur für eine reflektorische Kont-
rolle des Atemvorgangs.
.. Chemische Atemreize. Um der Doppelrolle der Atmung für
Gasaustausch und Säure-Basen-Haushalt gerecht zu werden,
werden 3 chemische Parameter für die Kontrolle der Atmung
herangezogen: p0 2, pC0 2 und pH -Wert im arteriellen Blut. Für
diese Werte existieren spezielle Chemorezeptoren:
• zentrale Chemorezeptoren: Sie liegen in der Medulla oblon-
gata. Durch die guten Diffusionseigenschaften von C0 2 wer-
den Veränderungen des pC0 2 und des pH-Wertes im Liquor
registriert. Die Werte im Liquor entsprechen nach kurzer
Anpassungszeit denen im Blut.
• periphere Chemorezeptoren: Sie liegen in den Glomera
aortica und carotica und reag ieren außer auf Veränderungen
des pC0 2 und des pH-Wertes auch auf einen fallenden p0 2 .
Die Signale werden über die Nn. vagi und Nn. glossopharyn-
gei an das Atemzentrum weitergeleitet.
Der Atemantrieb lässt sich demnach verstärken, indem man
der Inspirationsluft C02 zumischt und so den alveolären und
auch arteriellen pC0 2 erhö ht. Ebenfa lls steigernd auf den Atem-
antrieb wirken ein Abfall des arteriellen pH-Wertes und de s
arteri ellen p0 2•
91
APROPOS
Bei langfristigen Erh öhungen des arteri ellen pC0 2 , wie sie z. B. bei der chro-
nisch-obstruktiven Bronchitis ("Rauch erbronchitis") auftre t en, adoptieren
die Ch emoreze ptoren na ch eini ger Zei t.
Fü r Patienten mi t chr onisch-obstru kti ve r Bronchitis ist de r ebenfa lls oft
chronisch-erni edrig te p0 2 der ein zige Atemreiz. Eine Erhöhung der inspi-
ratoris chen Sauerstoffkonzentration (z. B. bei Sauerstoffverabreichung zur
Minderung der Atemnot oder bei kün stlich er Beatmung ) kann in diesem Fal l
zu einem lebensgefährli chen zentralen Atemstillstand führen.
Zusätzlich zu den rückgekoppelten gibt es noch eine Reihe
nicht-rückgekoppelter Atemreize, die verstärkend auf die At-
mung wirken. Dazu zählen Fieber, eine geringe Hypothermie,
Schmerz, Adrenalin, ein Blutdruckabfall sowie Emotionen wie
Angst, Schreck oder Freude. Verstärkend auf die Atmung wirkt
auch Progesteron. Da Progesteron die Empfindlichkeit der
Atemzentren für C02 steigert und so eine leichte Hyperventila-
tion hervorruft, ist bei einer Schwangeren im d ritten Trimenon
der arterielle pC02 geringer als bei einer Niclltschwangeren .
Morphine und Barbiturate hemmen dagegen das Atemzentrum.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
.. Di e Herzfrequenz steigt bei Inspiration und fällt bei Expira-
tion.
.. Über eine ze ntrale motorische Mitinnervation des Atemzent-
rums kann es Bereits vor Beginn einer körperlichen Belastung
zu einer Mehratmung kommen.
Der Atemantrieb lässt sich verstärken, indem man der Inspira-
tion sluft C0 2 zu mischt und so den alveolären pC0 2 erhöht.
.. Bei einer Schwangeren im 3. Trimenon ist der arterielle pC0 2
geringer als bei einer gleichalten Nichtschwangeren.
Pathologische Atemrhythmen
Es gibt Störungen der Rhythmogenese der Atmung, die meist
Ausdruck einer Grunderkrankung sind. Hierzu zählen:
• Cheyne-Stokes- oder Biot-Atmung: können die Folge von
Vergiftungen, Herz-Kreislauf-Störungen oder Sauerstoff-
mangel sein,
• Kußmaul-Atmung: eine beschleunigte und vertiefte Atmung
als Kompensationsversuch bei einer metabolischen Azidose:
tritt typischerweise bei einem ketoazidotischen Coma dia-
beticum (Koma durch stark erhöhten Blutzuckerspiegel bei
Diabetes mellitus) auf.
5.5.2 Atmung in der Höhe
Reaktionen auf einen akuten Höhenaufenthalt
Bei gleichbl eibender prozentualer Luftzusammensetzung neh-
men mit zunehmender Höhe der Gesamtluftdruck und damit
verbunden auch die Partialdrücke der Einzelgase ab. in einer
Höhe von ca. 5500 m hat sich der äußere Luftdruck mehr als
halbiert und so auch die Partialdrücke der Einzelgase. Der pH 2 0
beträgt nach Anwärmen und Wa sserda mpfsättigung der In spi-
rationluft im Totraum jedoch immer noch 47 mmH g.
Der mit zunehmender Höhe abnehmende p0 2 wirkt sich
ab einer Höhe von 3000m (etwa 30 % verminderter Luftdruck)
deutlich auf die Atmung au s. in 3000m Höhe ha ben der p02
der Inspirationsluft wie auch der alveoläre p0 2 deutlich abge-
nommen, sodass a uch der arterielle p0 2 nur noch bei 60 mmHg
liegt. Das Hämoglobin wird nicht mehr vollständi g mit Sauer-
stoff beladen, doch ist der Effekt in dieser Höhe durch den fla-
chen Verlauf der Sauerstoffbindungskurve (s. S. 84) noch gering;
in Höhen über 4000m nimmt di e 0 2-Sättigung des Hämoglo-
92 5 Atmung
bins dagegen deutlich ab (in 5000 m Höhe sind es nur noch etwa
50%). Folge des geringen arteriellen p02 ist eine hypoxisehe Va-
sokonstriktion (s.S. 81). Dadurch steigen der Strömungswider-
stand im Lungenkreislauf und auch der mittlere Druck in den
Lungenarterien. Durch den erhöhten Strömungswiderstand
nimmt die Vorlast des linken Vorhofs (der Druck im linken Vor-
hof) ab.
Der Körper versucht, sich den veränderten Bedingungen an-
zupassen, um eine massive Hypoxie zu verhindern.
Anpassungsvorgänge der Atmung in der Höhe
.. Kurzfristige Anpassungen. Die Abnahme des arteriellen p0 2
stimuliert die Chemorezeptoren in den Glomera aortica und
carotica, wodurch das Atemzeitvolumen gesteigert wird (es
kommt zu einer Hyperventilation). Die 0 2 -Aufnahme verbes -
sert sich leicht, jedoch wird gleichzeitig mehr C0 2-abgeatmet
(RQ ! ). Die Ventilationssteigerung führt so zu einer respira-
torischen Alkalose (Höhenalkalose). Durch die Abnahme des
pC0 2 und die Zuna hme des pH-Wertes steigt die 0 2 -Affinität
des Hämoglobins und die Sauerstoffbindungskurve verschiebt
sich nach links. Die 0 2-Aufnahme in de r Lunge wird dadurch er-
leichtert, die Abgabe ins Gewebe jedoch erschwert. Insgesamt
ist die körperliche Leistungsfäh igkeit stark eingeschränkt.
Mit dem erhöhten Atemantrieb ist auch eine Stimulation
de s Blutkreislaufs verbunden und die Herzfrequenz nimmt zu
(bis hin zur Tachykardie).
.. Langfristige Anpassungen (Akklimatisierung). Bei längerem
Aufenthalt in Höhenlagen kommt es zu weiteren Adaptat ions-
vorgä ngen:
Die re spiratorisc he Alkalose wird über die renale Puffer-
basenelimination ausgeglichen. Insbesondere die Bicarbo-
natkonzentration wird reduziert, sodass die aktuelle Bicarbo-
na tkonzentration abnimmt. Daher ist e ine Mehratmung ohne
nachteilige Wirkung auf den Säure-Basen-Haushalt möglich.
Die Steigerung der 0 2-Affinität des Hämoglobins durch die re s-
pirarorische Alkalose w ird dadurch aufgehoben.
Der abnehmende 0 2-Gehalt des Blutes stimu lie rt in der Niere
die Bildung von Erythropoetin, da s die Neubildung von Eryth -
rozyten im Knochenmark fördert. Durch die damit einherge-
hende Zunahme der Hämoglobinkonzentration kann der 0 2-
Gehalt (nicht der p0 2 oder die 0 2 -Sättigung des Hämoglobins !)
wieder normali siert werden. Die Erythrozytenkonzentration
im Blut steigt um bis zu 150 %an , de r Hämatokritwert des Blutes
kann über 60 % zunehmen. Dies erhöht die Viskosität des Blu-
tes, wodurch widerum der Strömunswiderstand (der periphere
Krei slaufwiderstand) ansteigt.
Die vermehrte Bildung von 2,3-Bisphosphoglycerat in den
Erythrozyten gleicht die durch den erniedr ig ten pC0 2 bewirkte
Linksvers chiebung der Sauerstoffbindungskurve aus.
.. Höhenkrankheit. Bei der Höhenkrankhe it führt der zu sc hnel -
le Aufstieg in große Höhen zu Symptomen wie Kopfsc hmer z,
Schlaflosigkeit, Erbreche n. Atemnot (Lu ngenödem) und Be-
wusstseinsstörunge n.
Bei raschem Aufstieg in große Höhen (> 2500 m ) kann es am
2.-4. Tag v.a. nachts zu Symptomen ei nes Lungenödems kom-
men. Unter Normalb edingunge n beträg t der Druck im Lun -
ge nkre islau f 10- 15 mmHg. Bei Auftrete n eines Höhenlungen-
ödems kann er, aufgrund ein er hypox ise ilen Va so konstriktion ,
auf We rte um d ie 60mmHg ansteigen. Diese r hohe Gefäßdruck
führ t zu Flü ss igkeit sa ustritt in die Alveolen mit den Sympto-
men Reizhusten, Zyanose, Tachykardie, Tachypnoe und schließ-
li ch Ruhedyspnoe, Orthopnoe und rötlichem Au swurf. Außer-
dem kommt es zur akuten Höhenkrankheit mit Kopfschmerzen,
Übelkeit und Müdigkeit, verursacht durch ein Hirnödem.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.. ln einer Höhe von ca. 5500 m haben sich die Partialdrücke
der Einzelgase mehr als halbiert. Der pH 2 0 beträgt nach
Anwärmen und Wasserdampfsätt igun g der In spirationluft im
Totraum jedoch immer noch 47 mmHg.
.. Bei einem akuten Aufenthalt in großer Höhe (> 4000 m) sind
der arterielle p0 2 und die 0 2-Sättigung des Hämoglobins
reduziert.
.. Als kurzfristige Reaktion auf einen Aufenthalt in großer
Höhe steigt das Atemzeitvolumen in Ruh e an.
.. Als kurzfristige Reaktion auf einen Aufenthalt in großer
Höhe steigt die Herzfrequenz und es k;mn sogar zur Tachy-
kardie komm en.
.. Eine langfristige Reaktion auf einen Aufenthalt in großer
Höhe ist eine gesteigerte Erythropoese, die zu ein er Erhöhung
des peripheren Kreislaufwiderstandes führt.
5.5.3 Atmung beim Tauchen
Problematik des Tauchens
Tauchen stellt den Men sc hen vor zwei Probleme: Zum einen ist
der Zugang zur Außenluft versperrt und zum anderen übt da s
Wasser mit zunehmender Tiefe einen immer größer werdenden
Druck auf den Körper und die darin befindlichen Gase aus. Mit
wachsendem Druck auf die Gase steigen auch die Partialdrücke
der Einzelkomponenten an.
APROPOS
Der Wasserdruck ste ig t pro 10m Tiefe um 98 kPa, e r be trägt in 10m Tiefe
I a lso un gefä hr 200 kPa (= 2 at = Atmosphäre).
.. Apnoetauchen. Beim Apnoetauchen wird kein Gerät einge-
setzt. Der Taucher taucht mi t angeha ltener Luft. Ein begrenzen-
der Faktor ist die Kompression der Luft in der Lunge mit zuneh -
mender Wa ssert iefe (bei 10m Tiefe beträgt das Lungenvolumen
nur noch SO %).
Die Luft kann so lange angeha lten werden. bi s der Ateman-
tri eb eine ern e ute Inspiration erzwingt. Hier spi elt in sbesonde -
re der pC0 2 e ine wichtige Rolle. Wird vor dem Tauchen mehr-
fach mit einem erhöhten Atemzugvo lumen geatmet (hyperven-
tiliert), sinkt der arterielle pC02 ab und der Atemantrieb wird
verringert. Es vergeht a lso mehr Zeit, bi s der arterielle pC0 2
wi eder so weit angestiegen ist, dass der neue Atemantrieb ein -
se tzt; der Taucher kann länger unter Wa sser bl eibe n.
.. Schnorcheln. Schnorcheln ist nu r bis zu ei ner Wa ss ertiefe
von ca. 40cm möglich. Beg ren ze nd sind hi erbei di e Län ge des
Schnorchels und wie auch der Wa sse rdruck . Den Schnorchel
kann man nicht beliebig verlängern, da es sich um zusä tzlichen
Totraum (s.S. 77 ) handelt. Der Wa sserdruck ist in 1m Tiefe be-
reits so hoch, da ss die Ate mmus kulatur de n Thorax gege n di e-
se n Druc k nicht me hr erweite rn kann . Ein e aktive Einatmung
ist dann nicht me hr möglich.
.. Tauchen in größeren Tiefen. Um größere Ti efe n zu e rre ic hen
(bis ca. 50 m), benutzt man Tauchgeräte mir Drucl<flaschen, die
da s Ate mgasgemi sc h imme r auf de num ge be nd en Wa sse rdru ck

einstellen und den Thorax so von innen schienen, dass der Tau-
cher mit normalem Kraftaufwand atmen kann. Pmblematisch
ist dabei. dass durch die hohen Drücke die Partialdrücke der
Atemluftfraktionen ansteigen. je größer der Partialdruck ei-
nes Gases ist, desto mehr Gas ist im Blut gelöst. So kann es bei
Tauchtiefen von> 40-60m durch einen hohen N2 -Partialdruck
zum sog. Tiefenrausch kommen, während ein zu hoher 0 2-Par-
tialdruck ab ca. 75 m Tiefe zur sog. Sauerstoffvergiftung führen
kann. Ein Tiefenrausch äußert sich in Euphorie, aber auch in
Angst, Fehlhandlungen oder Bewusstlosigkeit, eine Sauerstoff-
vergiftung äußert sich in Krämpfen und Bewusstlosigkeit. Au s
den genannten Gründen muss in noch größeren Tiefen Stic k-
stoff durch Helium ersetzt werden.
APROPOS
Die Dekompressionskrankheit entst ehtdurch zu schnel les Auftauch en
aus großer Ti efe. Das unter hohem Part ialdruck in Blut und Gewebe g elöste
Gas fällt durch den Dru ckabfal l beim Auftau chen in Form von Ga sblöschcn
au s. Dadurch kommt es zu multiplen Gefäßverschlüsse n (Gasembolien). di e
insbesondere in Hirn und Lunge t ödlich se in könn en. Therapi e ist di e solar·
tig e Rekompression in einer Druckkamm er mit anschließender langsa mer
Dekompression.
6 Arbeits- und
Leistungsphysiologie
6.1 Umstellung bei körperlicher Arbeit
Der menschliche Körper kann Le is tung erbr ingen , d. h. unter
Energieverbrauch Tätigkeiten zu verrichte n. Bei körperlicher
Anstrengung muss in erster Linie Mu skelarb eit ge leistet wer-
den. Hierbei ist die Nährstoffversorgung der Muskulatur der li-
mitierende Faktor für die Le istungsfähigkeit. Damit die Versor-
gung der Muskulatur mit Nähr stoffen aber auch mit Sauerstoff
gewährlei stet ist und auch die entstandenen Stoffwechselpro -
dukte abtran sportiert werden können, mü ss en Anpa ss un gs vor-
gänge fa st aller Körpe rsysteme stattfinden.
Au s der Physik ke nnen Sie die Beg riffe .. Arbeit" und .. Lei s-
tun g".
Arbeit im rein physikali sc hen Sinne ist das Produkt a us Kraft
Fund Wegs und beze ichn et di e Energ ie, die für e in e bes timmte
Tätigkeit a ufgebracht w e rde n mu ss. Ihre Einhe it ist Nm (New -
tonm ete r) = Jo ul e (J). Um gan gss p1·achlich - und aucl1 in de r Phy -
siolog ie- wird Arbe it oft mit Le istun g g leich gese tzt.
6.1 Umstellung bei körperlicher Arbeit 93
Ein erhöhter Sau er stoffpartialdruck in der Einate mluft kann toxisc h w irken.
Dies kann beim Tauch en m it 0 2-a ngereichert en Pressluftgemi schen (s.o.) ,
aber au ch unte r ein er Sauerstofttherapie er fol gen. Wenn rein er Sau erst off
bei ein em Druck von 70 kPa (0.7 at) länger als wenig e Stund en ve rwend et
w ird . kann das Surfactant (s. 5. 73) geschädig t oder sogar ze rstört werd en.
Symptome können Hu st en und Schmerze n beim At men bis hin zu ein em
Lungenödem sein.
Frühg ebore ne können erblind e n, wenn sie für länge re Zei t eine m Sa uerstoff-
part ialdruck in der Einat emluft über 40 kPa au sgesetzt sind (bei kün stli cher
Beatmung). da die Hyperoxie zur sog. Frühgeborenenretinopathie führt.
Durch die hohe Sauerstoffkon ze ntration im Blut we rd en di e sich in der Net z·
haut entwickelnden Gefäße geschäd igt. Als Folge kan n es zu Glas körp erblu·
tung enund einer Netzhautablösung komm en. Daher sind Vor sorgeun ter su·
chunge n se hr w ichtig, da sich dieses Erkrankung sbi ld im Früh st adium noch
vollst ändig zurückbild en kann.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
Wird von dem Tauchen mehrfach mit einem erhöhten Atem-
zugvolumen geatmet (hyperventiliert), sinkt de r arterielle
pC0 2 ab und der Atemantrieb wird verringert.
Leistung im physikalischen Sinn ist allerdings Arbeit pro
Zeit, angegeben in J/s =Watt (W).
In der Physiologie unterscheidet man dynamische Arbeit.
z. B. das Hochsteigen einer Treppe, von statischer Arbeit, z. B.
das Festhalten eines Koffers.
6.1.1 Metabolische und muskuläre Umstellung
bei körperlicher Arbeit
.. Bereitstellung von Nährstoffen. Unter Belastung verändert
sich das Muster der Stoffwechselhormone so, das s vermehrt
Glu cose und Fettsäuren bereitge stellt werden. Die Kon ze ntrati-
onen von Katecholaminen, ACTH, STH, Cortisol und Glukagon
steigen, der Insulin-Spiegel fällt.
Energiebereitstellung im aktiven Muskel. Für die Kont rakti-
onsvorgän ge mus s den Mu skel ze ll en Ene rgie in Form von ATP
zu r Verfüg un g stehen. Folgend e Möglichkeite n hat di e Mu ske l-
ze ll e, ATP zu gewinn e n:
Fü r di e erste n Sekund e n sta rke r Mu skela ktivität re icht der
intrazelluläre Vorrat an ATP. Di e Hydrolyse de r e ne rgiere ichen
Ph os ph atve rbindunge n li e fert die vom Mu skel be nötigte Ene r-
g ie.
94 6 Arbeits- und Leistungsphysiologie
Bei länger andauernden Belastungen wird die als Kreatin-
phosphat gespeicherte Energie in ATP um gewandelt. Dazu wird
durch d ie mitochondriale Kreatinkinase das Phosphat aus dem
Kreatinphosphat abgespalten und auf ADP übertragen. So steht
Energie für weitere 20-25 s zur Verfügung. Dieser Speicher er-
laubt kurzfristige Höch stleist ungen, z. B. einen 100-m-Sprint.
Etwas verzögert, etwa na ch 30 s, setzt dann die anaerobe
Glykolyse ein. Glucose-6-phosphat, das dem Glykogenvorrat
der Muskelzelle entstammt, wird zu Milchsäure (Lactat) abge-
baut. Dabei werden pro Molekül Glucose-6- phosphat 3 Mole-
küle ATP frei. Nutzt di e Muskelzelle freie Glucose aus dem Blut,
so werden pro Glucosemolekül sogar nur 2 ATP frei. Die Effizi-
enz der anae rob en Glykolyse ist daher zu gering, als dass sie
für schwere körperliche Arbeit ausreichend ATP liefern könnte.
Nach ca. 1 min setzt di e aerobe Energiegewinnung durch
Glykolyse und Fettsäureoxidation ein. Bei schwerer Arbeit, bei
der der Muskel nicht so gut durchblutet ist, muss daneben die
anaerobe Glykolyse ablaufen.
Eine Dauerleistung (s.S. 97) ist nur mit der effektiveren aero-
ben ATP-Regenerierung möglich (z. B. vollständiger aeroberGiu-
coseabbau : 36 ATP pro Glucosemolekül). Dazu müssen Krei sla uf
und Atmung im Sinne der vermehrten Sauerstoffbereitstellung
an die Bedürfnisse de r Muskulatur angepasst werden.
.,. Deckung des Sauerstoffbedarfs im aktiven Muskel. Der er-
höhte Sauerstoffbedarf der Muskulatur wird durch eine er-
höhte Durchblutung gedeckt, wofür wie oben bereits erwähnt
Atmung, Herz und Kreislauf ihre Aktivitäten anpassen müssen.
Bis dahin verge hen einige Minuten in denen d ie Zelle ihren Sau-
erstoffbedarf zum einen Teil durch eine erhöhte Sauerstoffaus-
schöpfungaus dem Blut, zu m anderen Teil durch an Myoglobin
gebundenen 0 2 decken kann .
.,. Durchblutung des aktiven Muskels. Die Durchblutung der
aktiven Muskulatur kann bis um das 40-Fache gegenüber der
Ruhedurchblutung steigen.
Die Regulierung der Durchblutung erfolgt durch lokale Fak-
toren, sodass wirklich nur die gerade aktiven Muskeln stärker
durchblutet werden: Zu den Vasodilatatorischen Faktoren zä h-
len ein fallender 0 2-Partialdruck, ein steigende r C0 2-Partial-
druck sowie ein abnehmender pH-Wert. Zusätzlich wird NO ge-
bildet und die Freisetzung von Noradrenalin aus sympath ischen
Nervenendi gungen lokal gehemmt.
Bei dynamischer Arbeit wechseln sich Phasen der An- und
Entspannung oft ab, sodass in den Entspannungsphasen eine
ausreichende Durchblutung gewährleistet ist. Bei statischer
Muskelarbeit alle rd ings kann die Durchblutung kaum gestei-
gert werden, da die Blutgefäße durch die dauerhafte isome-
trische Kontraktion komprimiert werden. Bereits ab einer to-
nischen Muskelkontraktion von 30% der Maximalkraft ist die
Versorgungssituation unzureichend. Die Energiegewinnung er-
folgt dann anaerob. Die Kontraktion kann bei statischer Arbeit
aus den genannten Gründen nur kurz durchgehalten werd en.
Außerdem ist nur ein kleiner Anteil de1· Muskelkraft verfügba r.
.,. Energiegewinnung aus Lactat. Bei sehr schwerer körperli-
cher Arbeit steigt im Blut die Lactatkonzentration, während
der 0 2 -Partialdruck abnimmt. Ursache ist die anaerobe Gly-
kolyse. Während der Ruhewert um 1 mmol/1 liegt, kann der
Lactatspiegel im Extremfall aufü ber 15 mmolfl steigen. Der pH-
Wert des Blutes nimmt ab und es kann w einer metabolischen
Azidose kommen. Die Azidose wird durch die Ni ere abgefan-
gen, die vermehrt Protonen aussc heidet. Zum anderen ist der
sinkende pH-Wert ein starker Atemantrieb und die Ventilation
wird gesteigert (" Hyperventilation"). Dadurch wird vermehrt
C0 2 abgeatmet und der arterielle pC0 2 wie auch die aktue ll e Bi-
carbonatkonzentration nehmen ab. Da das entstehende Lacta t
Pufferbasen "verbraucht", geht die Pufferbasenkonzentration
im Blut zurück.
Lactat ist aber kein reines Abfallprodukt des Stoffwechsels.
sondern kann weiter zur Energiegewinnung genutzt werden.
Via Pyruvat kann es in den Citratzyklus eingeschleust und
vollständig zu C0 2 und H2 0 oxidiert werden. Zudem ist Lactat
ein möglicher Ausgangsstoff der Glukoneogenese. Beide Wege
können allerdings nur unter aeroben Bedingungen beschritten
werden, also bei Arbeit unterhalb der Dauerleistungsgrenze
oder nach Beendigung einer ermüdenden Tätigkeit.
Die Energiegew innung aus Lactat findet zum einen in der
Skelettmuskulatur (hauptsächlich in den roten Muskelfasern)
und wm anderen im Myokard statt. Wäh rend der Arbeit ist
Lactat sogar der wichtigste Energielieferant des Herzens.
Die Verwendung des Lactats zur Gluconeogenese findet in
der Leber statt. Dazu muss Lactat also wnäch st mit dem Blut-
strom zur Leber gelangen.
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN .X
.,. Während einer mittelschweren dynamischen körperlichen
Arbeit nimmt der Insulinspiegel im Blut ab.
.,. Während einer körperlichen Arbeit unterhalb der Dauerleis-
tungsgrenze nimmt die arterielle Cortisolkonzentration zu.
.,. ln den erste n Sekunden schwerer körperlicher Arbeit liefert
die Hydrolyse energiereicher Phosphatverbindungen (ATP)
di e vom Muskel benötigte Energie.
.,. Bei schwerer körperlicher Arbeit nehmen 0 2 ·Partialdruck,
pH-Wert und Pufferbasenkonzentration im Blut ab .
.,. Bei schwerer körperlicher Arbeit nimmt die Lactatkonzentra-
tion im venösen Blut zu.
.,. Das bei schwerer körperlicher Arbeit entstehende Lactat 1
di ent insbesondere dem Herzen als Energielieferant __j
6.1.2 Anpassung des Herz-Kreislauf-Systems
Die Anpassungsreaktionen des Herz-Kreislauf-Systems erfol-
ge n über eine Aktivierung des Sympathikus. Im Nebe nni eren-
mark werden Katecholamine freigesetzt. die verschiedene Wir-
kungen haben .
.,. Anpassung der Gefäße. a: 1-Adrenorezeptore n vermitteln ei ne
Konstriktion der Gefäße in der Haut und im Splanchnikus -
gebiet. Da es gleichzeitig durch die oben erwähn ten lokalen
Mechanismen zu einer Dilatation der Mu skelgefäße kommt,
nimmt der totale periphere Kreislaufwiderstand ab und Blut
wird zugunsten der aktiven Mu skulatur unwerteilt. Von dieser
Umverteilung nicht betroffen sind das Ge him (Durchblutung ist
unverände rt) und das Herz (Durchblutun g verstä rkt). Gleichzei -
tig wird der venöse Rückstrom zum Herze n verstärkt (er höhte
Vorlast). Di es gesc hi eht durch ei ne Konstriktion der Venen , ve r-
mittel t über a:-Adrenoreze ptoren. So wi rd di e ßlutmenge, die
sich in Ruhe im venöse n Blutpool befi nd et. mobi li siert.
des Herzens. Am Herze n findet man eine Steige·
rung von Herzfrequenz und Kontraktilität (positive ChrotlO -
und lnotropi e). Zur Abstimmung zwisc hen loka le n und syste-

c druck ) wird also größer. Der arterielle Mitteldruck ste ig t so
E 150
N stä rker ausgeprägt als bei Beinarbeit, da bei Armarbe it eine ge -
:ii::>
cr
100
I"
0 - L---------T--,---,--, - - ,--,--
0 10 15 20 25
Zeit (min)
Ruhe Arbeit Erholung
Abb. 6.1 Veränderungen der Herzfrequenz bei wechselnder körper-
licher Arbeit.
mischen Regulationsmechanismen werden Informatione n aus
der arbeirenden Muskulatur a n das Zentralnervensystem zu-
rü ckgeme ldet. Daran beteiligt sind Afferenze n der motorischen
Steuerung (Muskelspindeln, Sehnenorgane) wie auch C-Fasern,
die Informationen von Stoffwechselrezeptoren erhalten, wel-
che durch Stoffwechselmetabolire ak tivi ert werden. Im Zusam-
menspiel mit dem verstärkten venösen Rückstrom nehmen da s
Schlagvolumen und das Herzzeitvolumen zu. Das Herzz eitvo-
lume n kann beim Untrainierten um de n Faktor 3 - 4 gesteigert
werden, also von 51/min aufbis zu 20 1/min . Bei Hochleistungs -
sportlern steigt es bis auf 30- 40 1/ min an. Das erhöhte HZV
kommt im We se ntliche n durch die gesteigerte Herzfre quenz
( bis 200/min) zustande, da da s Schlagvolumen nur zu Beginn
relativ geri ng ansteigt und im weiteren Verlauf der Belastung
kon stant bleibt.
Bei leichter und mittl ere r Arbeit unterhalb der Dau erleis-
tungsg renze er reicht die Herzfrequenz na ch einem anfäng-
liche n Anstieg einen neu en konstanten Wert (Abb. 6.1 ). Das
Kreislaufsystem hat sich da nn den Erforderni ssen der Mu sku la -
tur angepasst, e in ne ues Gleichgew icht hat s ich einges te llt. Den
e rrei chten stat ionären Zusta nd beze ichnet man al s steady-sta-
te. Solange man sich im steady-state befindet, steigt di e Herz-
frequenz mit zunehmender Leistung fast linear a n.
Bei schwe rste r körperlicher Arbeit findet man e in en über-
proportionalen Anstieg der Herzfrequ e nz. Dieser sog. Ermü-
dungsanstieg ist ein Ze iche n dafür, dass man Arbeit oberhalb
der Dauerleistungsgrenze le istet (zur Dauerleistungsgrenze s. S.
96). Unterha lb di eser Grenz e li egt der Be reich, in dem man e ine
Leistung a uf Dauer au frechte rh a lten kann.
Nach Bee ndi g ung de r Bel<l stung fällt die Fre qu enz wieder
auf das Ruhenive<lu ab. Dies gesch ie ht a ber mi t ei ner gew issen
Verzögeru ng, d<i verbrauchte Energiespeicher wieder aufgefüllt
w erd en mü sse n. Die An za hl der Herzsc hlä ge vom Ende der Be-
la st un g bis Zlllll Erreic he n des Ruheniveau s be ze ichnet man als
Erholungspulssumme. Nac h Arb eit unte rhalb der Da uerle is-
tungsgre nze sollte sie unter 100 Schl ägen liege n.
der Anpassung für den Blutdruck. Der arterielle Blut-
druck steigt d u rch d ie Vasokonstr ikt ion in der Periph eri e und
da s e rh ö hte HZV. All erdings ist der Effekt auf den systoli sc hen
Blutd ru ck höhe r a ls a uf de n di a sto li sc he n. Während de r arteri-
6.1 Umstellung bei körperlicher Arbeit 95
eile systolische Blutdruck um 20mmHg oder mehr a nsteigen
kann, bleibt der diastolische Druck fast unverändert, nimmt
nur wenig zu oder sinkt sogar e twas. Die Blutdruckamplitude
(die Differen z zwischen systolischem und diastolischem Blut-
nur leicht an . Der Blutdruckan st ieg ist bei Arbeit mit den Armen
ringere Muske lmasse tätig ist, deren Gefäße weit geste llt sind.
Dersystemische Kreislaufwid ersta nd ist deshalb höher.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
Bei einer körperlichen Belastung ist der totale periphere
Kreislaufwiderstand geringer als in Ruhe.
Bei einer mittelschweren körperlichen Arbeit nimmt die
Kontraktilität des Arbeitsmyokards zu.
Der Anstieg der Herzfrequenz zu Beginn ein er schweren
dynamischen Arbeit geht u. a. auf eine Aktivierung von Affe-
renzen (C-Fasern) aus de r arbeitenden Muskulatur zurück.
Im steady-state steigt di e Herzfrequenz mit zunehmender
Leistung fa st linear an .
Zu Beginn einer körperlichen Belastung nimmt der arteri-
elle systolische Blutdruck zu.
Zu Beginn einer körperlichen Belastung wird die Blutdruck-
amplitude grö ßer.
_ _J
6.1.3 Anpassung des respiratorischen Systems
.. Erhöhte Sauerstoffaufnahme. Unter Belastung kann die Sau-
e rstoffaufn ahme des Körpers je nach Trainingszusta nd um den
Faktor 10-20 gesteigert werd en. Ausge hend von einem Ruhe-
wert von 0,25 1/min können so bis zu S I 0 2/min aufgenommen
werden.
Die Steigerung kommt zum einen durch da s erhöhte HZV
und zum anderen durch ein gesteigertes Atemzeitvolumen
zustande. Bei leichter Arbeit ste igt das Atemzeitvolumen fast
linear mit der Belastung an. Bei selt r schwerer körperlicher Ar-
beit nimmt das Atemzeitvolumen j edoch überproportional zur
0 2 -Aufnahme zu. Es erreicht bis zu 200 1/mi n, re sultiere nd aus
tieferen Atemzügen (b is zu 2 I) und einer verstärkten Atemfre-
quenz (bis zu 60/min ).
Die Steigerung der Sa ue rstoffaufnahm e wird zusätzlich
durch eini ge lokale Effek te an der Lunge erleichtert. So führt die
Sympathil<u sak tivierung bei körperlicher Arbeit zu einer Bron-
chodilatation, vermittelt über ß2 -Adrenorezeptoren. Der ver-
stä rkte Blutstrom durch die Lunge eröffnet zusätzliche Lungen-
kapilla ren und z ugleich w erden d urch die t ieferen Atemzüge
z usätzl iche Alveolen eröffnet. Bei eine r körperlichen Belastung
wird also die Lungendurchblutung gle ichmä ßiger zwischen
lungenspitze und Lungenbasis verteilt. Beides führt zu einer
verbesserten Diffusionskapazität der Lunge.
Diese beschriebenen Mechanismen gre ifen bereits im unte-
ren Le istu ngsbere ich . Die Partialdrücke im Alveolarraum ver-
ändern sich hierbei allerdings praktisch nicht. Erst bei starker
Anstrengung und anaerober Energiegewinnung bedeutet die
Abnahme des arteriellen pH-Wertes durch die Anreicherung
von Lactat einen zusät zli che n Atemreiz, wod urch da s Ate m-
ze it vo lum e n übe rpropo r t ional a ns teig t. Die re sulti erend e
Mehratmung kann zum Ab sin ken sowoh l des a lveo lä ren a ls
auc h de s arte ri e ll en C0 2- Partialdrucks führen. De r a rterie l-
le 0 2 - P<lrtia ldr uc k bl e ibt be i Arbeit kon stant, wäh re nd der
ge mi sc htv e nöse ab sinkt. Di es ist be ding t durch e in e höhere
96 6 Arbeits- und Leistungsphysiologie

Sauerstoffausschöpfung , v.a. durch die arbeitende Muskulatur. 6.2 Körperliche Leistungsfähigkeit

Die avD0 2 (arteriovenöse Sauerstoffdifferenz, s. S. 67) kann von
0,05 auf0,15 ansteigen.
Die erhöhte Sauerstoffaufnahme des Körpers steigt aller-
dings nicht sprungartig zu Beginn der körperlichen Arbeit an,
so ndern benötigt bis zu 5 min, um sich dem Bedarf anzupassen.
Sie erreicht dann ebenso wie die Herzfrequenz einen steady-
state (Abb. 6.2).
.,. Sauerstoffschuld. So wie das Herz-Kreislauf-System nach
Ende der Belastung mit der Erholungspulssumme (s.o.) dafür
sorgt, dass die verbrauchten Energiespeicher wieder aufgefüllt
werden, so muss auch das respiratorische System nach Ende der
Belastung vermehrt Sauerstoff aufnehmen, da die aufgebrauch-
ten Energiespeicher natürlich nur unter 0 2 -Verbrauch aufge-
füllt werden können. Man spricht bei der vorübergehenden
anaeroben Energiegewinnung über Kreatinphosphat und anae-
robe Glykolyse von der Aufnahme einer sog. Sauerstoffschuld,
die nach der Belastung durch kurzfristige Fortführung der ge-
steigerten 0 2 -Aufnahme wieder ausgeglichen wird (Abb. 6.2).
Nach schwerer körperlicher Arbeit mit Überschreitung der
Dauerleistungsgrenze ist daher die avD0 2 erhöht.
Bei Belastungen oberhalb der Dauerlei stungsgrenze ist die
Nachatmung von Sauerstoff besonders stark. Dieser Sauerstoff
wird dann nicht nur benutzt, um die energiereichen Phosphate
zu bilden, sondern auch, um das gebildete Lactat zu vers toff-
wechseln.
FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN
.,. Das Atemzeitvolumen steigt bei körperlicher Belastung
besonders stark an.
.,. Erst bei starker Anstrengung und anaerober Energiegewin-
nung bedeutet die Abnahme des arteriellen pH-Wertes
durch die Anreicherung von Lactat einen zusätzlichen Atem-
reiz. wodurch das Atemzeitvolumen überproportional
ansteigt.
.,. Bei einer körperlichen Belastung wird die Lungendurchblu-
tung gleichmäßiger.
.,. Nach schwerer körperlicher Arbeit mit Überschreitung der
Dauerleistungsgrenze ist die arteriovenöse Sauerstoffdiffe-
renz (avD02 ) erhöht.
_ j
und Training
6.2.1 Leistungsfähigkeit
Der Grundumsatz des Menschen (d. h. der Energiebedarf in
Ruhe unter standardisierten Bedingungen) beträgt ca . 1 W pro
kg Körpergewicht bis 1,2 W pro kg Körpergewicht.
Auf Dauer kann e in untrainierter Mensch Leistungen im Be-
reich des 5- bis 10-fachen Grundumsatzes durchhalten, al so
5-10 W/kg Körpergewicht. Die Leistung, die ein Mensch min -
des tens 8 Stunden durchhalten kann ohne zu ermüden, be-
zeichnet man als Dauerleistungsgrenze. Bei Arb e it unterhalb
dieses Bereiches stellt sich ein steady-state der Herzfrequenz
und Sauerstoffaufnahme ein, a ls Zeichen einer ausreichenden
Sauerstoffversorgung der Muskulatur. Bei Arbeit oberhalb der
Dauerleistungsgrenze ist die 0 2-Aufnahme pro Minute dauer-
haft geringer als der 0 2-Verbrauch pro Minute; das Atemäqui-
valent (der Quotient aus Atemzeitvolumen in 1/min und 0 2-Auf-
nahme in 1/min) ist größer als bei Arbeit unterhalb der Dauer-
leistungsgrenze. Die Sauerstoffschuld wird immer größer, die
Pulsfrequenz steigt immer mehr an. Durch Training lässt sich
die Dauerleis tunsgrenze etwa bis zum 20-fachen Grundumsatz
(20 W/kg Körpergewicht) steigern. Für kurzzeitige Höchstleis-
tungen (z. B. 100-m-Lauf) kann der Energieumsatz des Körpers
auf das bis zu 275-fache des Grundumsatzes ansteigen, es kön -
nen also Leistungen bis 275 W/kg Körpergewicht erbracht wer-
den.
Eine Übersicht über die Kennzeichen der Arbeit unterhalb
der Dauerleistungsgrenze gibt Tab. 6.1 .
FAZIT - DAS MÜSSEN SIE WISSEN X
.,. Bei Arbeit oberhalb der Dauerleistungsgrenze ist die
0 2 -Aufnahme pro Minute geringer als der 0 2 -Verbrauch pro
Minute .
.,. Bei Arbeit oberhalb der Dauerleistungsgrenze ist das Atem-
äquivalent (der Quotient aus Atemzeitvolumen in ljm in und
0 2-Aufnahme in 1/min) größer als bei Arbeit unterhalb der
Grenze .
.,. Bei ei ner Herzfrequenz von mehr als 130/min ist die Dauer-
leistungsgrenze ein es Untrainierten bei dynamischer Muskel -
arbeit überschritten.

ljmin Arbeit Abb. 6.2 Sauerstoff-

aufnahme des Körpers
4 bei Arbeit unterhalb
- 0 2-Bedarf
1/ min - maximales der Dauerleistungs-
02·Defizit Oz·Aufnahmevermögen grenze und darüber.
Ein zu Beginn der Arbeit
0, 75 - 02·Bedarf
j e ntstande nes 0 2-Defi zit
wi rd nach deren End e als
Arbeits- Sa uerstoffschu ld au sge-
0,50 verbrauch ..c glichen.

0, 25
_________ l________ !5
-e
Q)

Ruhe- ..c
::>
verbrauch ""
0 ·········--·-- ... 0
'-' '-'
lmin Zeit lmin Zeit
a leichte Arbeit b erschöpfende Arbeit
 6.2 Körperliche Leistungsfähigkeit und Training 97

Tab. 6.1 Kennzeichen der Arbeit unterh al b der Dauerleistungs-
gre nze
Leistungsfa ktore n We rte
Herzfrequenz steady-state im Bereich< 130/min
Herzzeitvolumen < 10 1/min
steady-state im Bereich< 1,5 1/min
Lactatspiegel < 2mmolfl
Erholungspu lssumme < 100
6.2.2 Leistungsdiagnostik
,. Leistungsdiagnostik mit der Ergometrie. Mithilfe der Erga-
metrie kann man die Leistungsfähigkeit eines Probanden be-
stimmen. Unter Überwachung der Vitalfunktionen (EKG, Blut-
druck) erbringt der Proband eine bestimmte Leistung. Die Er-
gometrie ist ein häufig angewand tes und etabliertes Verfahren
in der Herz-Kreislauf-Diagnostik.
APROPOS
Am gebräuch lichsten ist die Fahrradergometrie. Ein Fahrradergometer
ist wie ein Hometrainer aufgebaut. Über Pedale wird ein Schwu ng rad in
Beweg ung gesetzt. das den Tretbewegungen einen defi ni erten Widerstand
entgegensetzt. Die Leistung des Probanden wird von den meisten Geräten
direkt in Watt angezeigt.
Alternativ kann auch ein Laufband ergometer eingesetzt werden. Hierbei
läuftd er Proband auf ei ner schiefen Ebene gegen die Bandbeweg ung an. Aus
Körpergewicht des Probanden, Neigu ng swin ke l und Bandgeschwindig keit
kann die erbrac hte Leistung berechn et werden. Nachteil dieses Verfahrens
ist di e häufige Überlage rung des EKGs mit Wackelartefakten durch di e
Körperbeweg ungen beim La ufe n. Gerade bei der Diagnostik von Herzerkran-
kungen ist aber eine exakte Beurteilung von EKG-Verä nd erun gen notwendig.
Es ist zu beachten, dass das Ergometer nur die nach außen ab-
gegebene Leistung erfasst. Da der Wirkungsgrad der Energie-
verwertung im Muskel abe r nur bei ma ximal 30 % liegt und
der Rest als Wärme verloren geht. ist der tatsäch liche Ener-
gieumsatz entsprechend höher. Die oben angegebenen Werte
zur Leistungsfähigl<eit beziehen sich auf diesen tatsächlichen
Grundumsatz (bei Dauerleistung ca. 5 W/kg Körpergewicht).
Die Dauerleistungsgrenze für di e nach außen abgegebene Leis-
tung liegt dann entsprechend ge ringer, nämlich bei rund 1,5 W/
kg Körpergewicht.
APROPOS
Eine der Hauptindi kationen zu r Durchfü hrung einer Erga metrie ist das Be-
lastungs·EKG zur Diagnostik ei ner koronaren Herzerkrankung KHK
Durchblutungsstörung der Herzkranzgefäße). Die sog. ST·Strec kensenk ung
(zum Ve rl auf einer norm alen EKG· Kurve 5. S. 37) ist ei ne typ ische Verä nd e-
rung im Belastung s- EKG bei einer solchen Durchblutungsstörung.
• > 4 mmolfllactat : anaerobe Schwelle; eine weitere Leis-
tungss teigerungist nicht mehr zu erwarten; anaerobe Ener-
giegewinnung überwiegt und w ird über kurz oder lang zur
Ermüdung führen .
6.2.3 Ermüdung
Zur Ermüdung kommt es immer dann , wenn eine Diskrepanz
zwischen Sauerstoff- und Nährstoffbedarf der Muskulatur auf
der einen und der entsprechenden Bereitstellung durch den
Körper auf der anderen Seite besteht. Limitierend für die Sauer-
stoffaufnahmeder Muskulatur kann zum einen die loka le Mus-
keldurchblutung (z. B. bei statischer Arbeit), häufiger aber die
generelle Sauerstoffaufnahme des Körpers sein. Dabei ist nicht
das Atemzeitvolumen, sondern das maximal erreichbare Herz-
zeitvolumen der leistungsbegrenzende Fal<tor.
6.2.4 Training
Als Training bezeichnet man Maßnahmen , die dazu dienen, die
Lei stungsfähigkeit zu erhalten bzw. zu steigern . Meist versucht
man dieses Ziel dadurch zu erreichen, dass man eine Belastung
regelmäßig wiederholt. um entsprechende Anpassungsvorgän-
ge im Körper zu erzielen.
,.. Ausdaue rtrain ing. Beim Ausdauertraining erfolgt mehrmals
in der Woche die Wiederholung einer länger dauernden, nicht
erschöpfenden Tätigeit (z. B. 5-mal in der Woche 30 min joggen
bei einer Herzfrequenz um 130/min). Ausdauertraining fördert
die Leistungsfähigkeit des kardiovasi<Uiären Systems. Insbe-
sondere nimmt das Schlagvolumen des Herzens zu. Mit einer
ge ringeren Schlagzah l wird so ein gleich großes Herzzeitvolu-
men erreicht. Mit zunehmendem Schlagvolumen sinkt auch die
Herzfrequenz in Ruhe ab. während das Herzgewic ht zunimmt.
In der Mu skul atur selbst wird die Kapillarisierung gefördert,
sodass die Muskeldurchblutung verbessert wird .
Während ei ner maximalen körperlichen Arbeit kann das
Schlagvolume n eines trainierten Ausdauersportlers um etwa
50 % zunehmen.
Tab. 6.2 fasst Veränderu nge n durch Ausdauertraining zu-
sa mmen.
Tab. 6.2 Leistungsparameter in Ruh e und bei maximaler Arbeit bei
Untrai nierten und Trainierten (nac h Gekle)
untrainiert trai niert
in Ruhe ma ximal in Ruh e ma ximal

,. l eistungsdi agnostik m ithilfe des Lactats piege ls. Den Trai-

He rzgewicht (g) 300 500
ningszustand kann man zudem am Lacta tspiege l im Blut able-
sen. je schlechter de r Trainingsz ustand, desto hö her wird bei Blutvolum en (I) 5,6 5,9
einer bestimmten Leistun g der Lactatspiegel sein, da der Mu s- Herzfr eq uenz (min- 1) 80 180 40 180-200
kel verme hrt anaerobe Energiegewinnung betreiben mu ss. Au s Schlagvo lumen (ml) 70 100 140 190
der Lactatkonze ntration im Blut kann man außerdem ablesen.
ob eine Arbeit über- oder un terhalb der Dauerlei stungsg ren ze Herzzeitvolum en (1/m in) 5,6 15-20 5,6 25-30
lieg t. Atemzeitvolumen (1/min) 8,0 100 8,0 200
• < 2mmo1Jilactat: au sreiche nd e aero be Energiegewinnung: 0 2-Aufna hme (1/min) 0,3 2,8 0,3 5,2
di e au sgeführt e Arbeit ka nn auch üb e r eine lange Zeit hin-
systolisc her Blutdruck 120 200 120 200
weg durchge halte n we rd e n,
(rnmHg)
• 2-4 mmolfl lactat: aerob-anaerober Überga ngs be reich ;
nebe n den aeroben Vorgän gen läuft eine anaero be Energie- diasto lische r Blutdruck 80 80 80 80
(mmH g)
ge winnun g ab,
98 6 Arbeits- und Leistungsphysiologie

Während die Muskelkraft beim Ausdauertrai-

ning nicht wesentlich gesteigert wird, ist dies Ziel des Krafttrai-
nings. Kurzfristige Maximalleistungen der betroffenen Mus -
kelgruppen führen zu einer Hypertrop hie der Muskelfasern .
Aus dem so erhöhten Mu skelquerschnitt folgt die gesteigerte
Muskelkraft. Allerdings wird bei reinem Krafttraining nur die
Leistungsfähigkeit für kurzzeitige stat ische Kontraktionen ge-
fördert, die für dyna mi sche und v.a. andauernde Arbeit bleibt
unbeeinnusst.
GESCHAFFT
Herzlichen Glü ckwunsch, jetzt ist Zei t zum Du rchatm en ! Sie haben al le prü-
f ung srelevanten Inhalte des ers t en Physio logie-S kripts er folgreich gelernt.
Sie haben sicher gemerkt, dass für die Beantwo rtung der Prüfungsfragen in
diesem Sk ript e in gutes Vers tä nd nis de r Zusamme nhäng e extrem nüt zl ich
ist . Zum Wiederholen sol lt en Sie sich kurz vor der Prüf ung noch ei nmal auf
die gelb markierten Te xtpassa gen und die FAZIT-Kästen konze ntrie ren. Viel
Erfolg bei m Physikum!

FAZIT- DAS MÜSSEN SIE WISSEN X

.,. Bei regelm äßigem Ausdauersport nimmt die Herzfrequenz
in Ruhe ab .
.,. Während derdynamischen Belastung ka nn das Schlagvolu-

J
men ei nes train ierten Ausdauersportl ers um fa st 50% zune h-
men .
.,. Die durch schnitt liche maximale 0 2-Aufnahme untrainierter
Männer li egt bei ca. 3 1/min .
.,. Die konkreten Zahlen der erhöhten Sauerstoffaufna hm e,
des gesteigerten Atemzeitvolumens u. a. sind immer wieder
Thema in Originalprüfungsfragen, Sie müssen sie daher
auswendig lernen (s. Tab. 6.2).
 Sachverzeichnis 99

Sachverzeichnis

A Arteriole. terminale 57 - Orth ost ase 55 CRP (( -reakti ves Protein) 22

Asphyxie 90 - stati scher 56 Cumarinderivate 18
ABO-Syst em 26 Asthma bronchiale 75 - zent ralvenöse r 55 c-Welle 56
Abscheidungsthrombus. wei- Atemäquiva lent 96 Blutdruckamp lit ud e 53
ßer 16 Blutdruckerh öhung
Atemfreq uenz 76
ACE (Angi otensin-Converting- - kurzfristige 60
D
Atemgasfraktionen 78
Enzym e) 61 At emgrenzwert 7 5 - längerfristige 61 Dauerl eistungsgrenze 96
ACE-Hemmer 61 Blutdruckmessung 56 Defibrill atio n 38
Ate mgrößen . dynamisc he 75
acquired immunodefi ciency Atemnotsyndrom 73 Blutdruckreg ulation Dehnu ngs rezepto r (Vorhof) 60
syndrome (AIDS) 24 - kurzfri stige 59 Dekompress ionskrankheit 93
Atemreiz
Adam-Sto kes-Anfall 39 - langfristige 6 1 Deletion. klonale 25
- che mischer 91
ADH (antidiu retisches Hor- - nicht-rückge koppelter 91 Blutdru ckschwankungen. rhyth- Depolari sation 8
mon) 61 mische 54 Diapedese 22
- rückgekoppelte 9 1
afterload 45 Ate mrhythmu s. Ent stehu ng 9 1 Blutdruckse nkung, kurzfri stige 59 Diastole 40
Agammag lobul inäm ie 25 Bluterkra nkheit 17 Diathese. häm orrh agische 19
Atemruhelage 71
Agglomerine 12 Diffusion 2
At emstoß 75 Blutgerinnung 16
Agglutinine 26 - Regulation 18 - Atemgase 80
Ate mvol um ina 72
AIDS (acquire d immunodefi ciency Diffu sionsgeselz. Fick'sches 2
Ate mwegswiderstand. visköse r 74 Blutgrupp en 26
syndrome) 24 Diffu sionskapazität 81
At emze itvolumen 77 Blut-Hirn-Schranke 57
Akkli matisierun g (Atmung) 92 Diffu sionskoeffi zient 2
Ate mze ntrum 90 Blutkörp erchen
Aktionspotenzial - rote 9 - Krog h'scher 80
Ate mzugvolumen 72 . 76
- Herz 29 Diffu sionsrate 2
ATIII (An tithrombin lll ) 18 - we iße 20
- Herzm uskelzelle 30 Dilatation . metabolische 62
Atmung 71. 72 Blutplasma 13
Akute-Phase-Proteine 22 - Höhenatmun g 91 Blutpl ättchen 15 Diureserefiex 60
Alka lose - Regu lation 90 Blutsenkun gsgeschwin dig keit Donnan-Verteilung 8
- respiratori sche 89 Dopple r-Sonografie 57
- Tauchen 92 (BSG ) 13
- Höhena t mung 92 Dromotropie 46
At mungspumpe 56 Blutserum 13
- Übersicht 89 At mungswide rstand 73 Blutsti llu ng 15 Druck
Allergi en 25 - visköser 74 Blutströmung 48. 49 - Filtrat ion 58
Alveolitis. exogen allergische 81 ATPS (Ambient Tempe rature - lam inar/ turbulent 50 - hydrost at ischer
Ambient Temperature Pressu re Pressu re Satu rated) 77 - Messung 67 - intrapu lmonaler 71
Saturated (ATPS) 77 Blutungsneigung. vermehrte 15 - int ra th orakaler 71
Atri ope pt in 61
E-Aminoca pronsäure 19 Ausdauertrain ing 97 Blutun gsze it 19 - kolloid osmotischer (KOD) 14.
Anä mien 11. 12 Austreibungsphase Bl utvolumen 13 58
- immu nhämolyt ische 27 - onkotischer 1
- Arbe it sdiag ramm 43 B-Lymphozyt 24
Anastomose. arteri ovenöse 57 - Systole 40 Body Temperature Pressure Satu- - t ransmura ler 42 . 50
Angina-Pectoris-An fall 45 Aut oregulat ion 62 rated (BPPS) 77 - zent ralvenöser 55
Ang ioten sin 61 AV-Biock 37 Bohr-E ffekt 84 Druckbelastung (Herz)
Angiotensin-Converti ng-Enzyme AV-Knoten 28 Boh r'sche Tot raumformel 78 - akute 45
(ACE) 6 1 a-Welle 56 Bradypnoe 90 - chronische 42
Anionenlücke 13 Axialmigration 50 BSG (Bi ut se nkungsgeschwin- Dru ckpuls 53
ANP (at riales natriu retisches Azidose digkeit) 13 Druck-Volumen-Arbeit (Herz) 44
Peptid) 61 - kombinierte 90 BTPS (Body Temperature Pressure Druck-Volumen-D iagramm
Allspannungsphase (H erz) - metabolische 89 Saturated) 77 (Her z) 43
- Arbeitsdiagram m 43 - respiratorische 89 Bu nsen-Löslichkeit skoeffi zient 82 Ductus
- Systo le 40 Übe rs ich t 89 arteri osus Botalli 69
An tig en D 27
An tikörper 24 c - pe rsisitie render 70
- venosus 69 . 70
- irreg ulärer 27 B C3/CS-Konverta se 22 Dyspnoe 90
An ti körperklasse n 25 Barorezept or 59 Cabrera-Kreis 35
Anti körp ervielfal t 25 base excess 88 Ca rbam ino-Hämog lobin 85
a 2-Antiplasmin 19
E
Basenabweichung 88 Carboa nhydra se 86
An ti port 2 Basenüberschu ss (BE) 88 Ca rri er 2 Effekt . koope rativer 83
An ti t hrombi n 111 (ATIII ) 18 Bayliss-Effekt 49 . 62 CD 3 2 1 Eikosa noide 63
Ao rtenklappenin suffizienz 4 1 ßeatmung, maschinell e 71 CD4 23, 24 Ein sekund enkapazit ät (FEV 1) 75
Aortenklappenste nose 41 BE (Basenü berschuss ) 88 CD8 23 - relative 76
APC-Resistenz 18 Bedsid e-Test 27 Chemorezeptor (Atmu ng) 9 1 Einthoven-Ableitung 34
Apnoe 90 ßeinvenenth rom bose. t iefe 18 Chemosensor (Biutdruckregu- Ein thoven-Dreieck 34
Apnoet auchen 92 ßelastu ngs-EKG 97 lati on) 60 Eisenmangelanämie 11
APZ (antig enpräsentierende Bicarbonat 85 Cheyne -Stokes-Atmung 9 1 Ejekt ionsfraktion 40
Zel le) 23 ßi carbonat konzentratio n. Chronolrop ie 45 EKG (Elektrokardi ogram m ) 32
Arbeit aktu ell e 88 clust er of differe nti at ion 23 Elektrokardi ogra mm (EKG ) 32
- körperli che 93 ßi carbonatkonze nt ration. C02-Bindu ngskurve 86 Elektrokardiographi e 32. 33. 34
- physikali sc he 93 Standard 88 C02-Transport 85 Elektrounfall 31
Arbeitsdiagra mm (Herz) 43 Bica rb onatpuffersystem 87 Cnmpliance Endothel in 1 63
Arbeit smyoka rd . elektrische ßiot-Atm ung 91 - Atmung 76 Endstrecke (Bl utgerinnung) 17
Erreg ung 30 Blu t 9. 10 - Blutgefäß 51 Ent spannu ngsphase (Herz)
Arrhy th m ie Blutdru ck - Lunge 73 - Arbeits diagramm 43
- absolute 38 - arterieller 54 Coi ra nsport 2 - Diastol e 40
- res piratorische 9 1 - Niederdrucksystem 55 ( -reak t ives Protein (CRP) 22 EI'O (Erythropoiet in) 9
100 Sachverzeichnis

Ergametrie 97 - Starling 58 Hinge-Reg ion 24 Kapazitätsgefäß 51

Erh ol ungspulssumme 95 Gewebsmakrophage 2 1
Ermüdung 97 Gewebsthromboplastin 17
Ermüdungsanstieg 95 Glanzstreifen 28
Erythroblast 9 Gleichgewicht
Erythropoese 9 - elektrochemisches 4
Erythropoietin (EPO ) 9 - Säure-Base 85
Erythrozyt 9 Gleichgewichtspotenzial 4
Erythrozytenindizes 10 - Tabelle 4
Erythrozytenparameter 10 Globulinfrakti one n 14
Eu ler-Liljestrand-Mechanismu s 81 Goldberger-Ableitung 34
Eupnoe 90 GPIIb/ llla-Rezeptorkomplex 15
Expansion, klonale 24 Gran ula
Exspiration 71 - Granulozyt 20
Extrasystole 38 - Thrombozyt 15
- supraventri kuläre (SVES) 38 Gran ulozyt 20
- ventrikuläre (VES) 38 Grundumsatz 95
Ext remitätenableitung (EKG) 34
H
F Hyperkalzäm ie, Herz 32
Hagema nn-Faktor 18
Fä hraeus-Lindqvist-Effekt 50 Hagen-Poiseuille-Gesetz
Fahrradergametrie 97 - Blut 49
Faktor, plättchenaktivierender Haldane-Effekt 86
(PAF) 15 Hämagglutination 26
Faktor-V-Leid en 18 Hämatokrit (Hkt) 10
Fa rad ay-Konstante 4 Hamburger-Sh ift 85
FEV1 (Einsekundenkapazität) 75 Hämog lobin 83
Fibrin 17 - fetales 83
Fibrinogen 17 - Inaktivierung 85
Fib rinolyse 18 - oxidiertes 85
Fick'sches Diffusionsgesetz 2 Hämog lobi nopathien 83
- Lunge 80 Hämophilie 17
Fick'sches Prinzips 67 Hämestase
fight-and-fligh t-reaction 65 - primäre 15
Fi ltrationsdruck 58 - sek undäre 16
Filtrationskoeffizient 58 Hapten 23
Frank-Starling-Mechanismus 44 Hauptstrombah n 57
FRC (funktionelle Residualkapazi- Haut (Durchblutungsregulati-
tät) 72 on) 64
Frühgeborenenretinopathie 93 Helium-Einwaschm ethode 72
Füllungsphase (Herz) Henderson-Hasselbalch-Giei-
- Arbeitsdiagramm 44 ch ung 87
- Diast ole 40 Henry-Dalton-Geset z 82
Füllungsvolumen , enddiastoli- Heparin 18
sches 40 Heri ng-Breuer-Reflex 91
Herz 28, 2g , 30
G - Durchblutung 47
- Durchblutungsregulation 64
Ganzkö rp erplethysmographie 75 - Lagetyp 35
Gap jun ctio n 3 - Stoffwechsel 48
- Herz 28 - vegatative Ste uerung 46
Gasaustau sch (Lunge) 80 Herzachse, elek tri sche 34
Gaskonstante. allgemeine Herzaktion, Ablauf 40
Gauer-Henry-Reflex 60 Herzgeräusche 42
Gedächtn iszelle 21 Herzinfarkt 38
Gehirndurchb lutung 64 Herzinsuffizienz 43
Gerinnung, plasmatische 16 Herzklappen 41
Gerin nungsfaktoren 16 - Ausku ltationsstellen 42
Gerin nungskaskade 16 Herzmechan ik 39
Gerinnungstests 19 Herzm uskelzelle
Gerinnung szeit 19 Aktionspotenzial 30
Gesamtpufferbasenkonzentra- - elektrom echanische Kopp-
t ion 88 lu ng 3 1
Gesamtwiderstand, tota ler peri- - Refraktärzeit 30
pherer (TPR) 52 Herzrhythmus 37
Gese tz Herzrhythmusstörungen 37
- Fick'sches Diffusionsgesetz Herzschlagvolumen 67
- Lunge 2, 80 Herzstill stand 38
- Hagen-Poiseuille Herztöne 41
- Atmung 75 Herzzei tvolumen 67
- Blut 49 Herzzyklus
- Henry-Dalton 82 - mechanische Phasen 3g
- Ki rchhoff'sches 4g - Phase n im EKG 33
- Ohm'sches 48
His-Bündel 2g - Nied erdrucksystem 52
Histiozyt 21 Kapillare 52
Histokompatibilitätskomplex 23 - echte 57
Hkt (Hämatokrit) 10 - kontinuierlichffenestriertfdis-
HLA (h umanes Leukozytenanti- kontinuierlich 57
gen) 23 Kapillarsystem 56
HMK (hochmolekulares Kinino- Kardioplegie 32
gen 18 Karotissinussyndrom 60
Hochdruck system 52 Katecholamine, Blutdruckregulati-
Höhenalkalose g2 on 61,63
Höhenatmung g1 Kehrwert (Widerstand) 49
Höhenkrankheit 92 Killerzellen, natürliche 22
Höhenlungenödem g2 Kinine 63
Hormon, antid iuretisches Kininogen, hochmoleku lares
(ADH) 61 (HMK) 18
Hüfner-Za hl 83 Kirchhoff'sche Gesetze 4g
Hydrogenca rbonat 85 Koagulationsphase (Blutgerin-
Hyperkal iämie, Herz 32 nung) 17
KOD (kol loidosmotischer
Hyperkapnie 7g Druck) 14
Hyperpnoe go Kohlenmonoxidvergiftung 85
Hyperp olarisation 8 Kollaps, orthost atischer 65
Hypersensitivitätsreaktionen 25 Komplementkaskade 22
hypertone Lösung 1 Komplementsystem 22
Hyperventilation 7g, go Komp lex, membranangreifender
Hypoka liämie, Herz 31 (MAC) 22
Hypokalzämie, Herz 32 Kon taktekzem, al lergisches 26
Hypokapnie 79 Kontinuit ätsgesetz 4g
Hypopnoe 90 Kontraktionsphase (Blutgerin-
Hypoventilation 7g, 90 nung) 17
Hypoxie 82 Kopplung, elektromechanische
(H erz) 3 1
Koronardu rchblutung 47
Koronarinsuffizienz 48
Immu ng lob ulin 24 Koronarreserve 47
Immunisierung 25 Korotkow-Geräusch 66
Immunsystem 20, 21 Krafttra ining gg
lndifferenzebene, hydrostati- Kreati nkin ase 94
sche 55 Kreat inphosphat g4
Indikatormethode (Piasmavolu- Kreis lauf 48, 49, 50
men bestimmung) 13 - fetaler 5g
infant-respiratory distress-syndro- - peripartaler 69
me (IRDS) 73 Kreislaufschock 68
lnot ropie 31,46 Kreislaufzentrum 59
INR (iternational normalized Kreuzprobe 27
ratio) 1g Krogh 'scher Diffusionskoeffizi-
Inspiration 71
Inspirationskapazität 72
ent 80
Kug elzellanämie 10
In suffizienz, venöse 56 Kussmau latmung g 1
Integra lvektor 32
Interferon e 22
ln terleuk ine (Tabelle) 23
L
international normalized ratio Lactat g4
(INR) 19 Lagetyp (Herz) 35
Inzisur (Druckpuls) 53 Laplace-Gesetz 42
Ion enflu ss (Membran) 6 Laufbandergom eter 97
lonenkonzentrati on, durchschnit t- Leistung
liche 3 - körperliche
lonenverteilung, intra-/extrazel- - Atmungsanpassung 95
lulär 3 - Herz-Kreislauf-Anpassu ng 94
IRDS (infant-respiratory distress- - physikalische 93
syndrome 73 Leistungsdiagno st ik g7
Isoagg lu t inine 26 Leistungsfähigkeit g5
isotone Lösung 1 Leistungsphysiologie 93
Leitfähigkeit (Membran) 5
- frakti oneil e 7
K
Leukopenie 20
Kalli krein 17 Leukozyt 20
Kältebela stung 66 Leukozytenant igen. humanes
Kamm erflimm ern 38 (HLA) 23
Kamm er-Schenkel 29 Leukozytose 20
Kanalprotein 2 Links-Rec hts-Shunt (Kreislaufum-
Kapazität (Atemvolu men) 72 stellung) 70
 Sachverzeichnis 101

Linksverschiebung (Sauerstoffbin- 0 Pulswelle 52 Schockindex 68

dungskurve) 84 Pulswellengeschwindigkeit 53 Schrittmacherzellen (Herz) 29
Löslichkeitskoeffizient 82 Ödem (Entstehung) 58 Purkinje-Fasern 29 - Aktionspotenzial 29
L-Typ-Ca2+-Kanal 30 Ohm'sches Gesetz 48 Purpura, idiopathische thrombo- SERCA-2il 46
Luft, Zusammensetzung 77 Organdurchblutung 61 zytopenische 15 Serumelektrophorese 14
Lunge - nerva le Regulation 63 P-Welle 33 Shunt-Gefäß 52
- Aufbau 76 Orthopnoe 90 Shunt-Verbindungen {Lunge) 82
Orthostase 65
- Durchblutungsregulation 63
Osmolalität 1
Q Sichelzellanämie 10, 83
Lungendurchblutung 81 Sinusknoten 28
Lungenembolie 49. 82 - Blutplasma 13 QRS-Komplex 33 Sinusrhythmus 37
Lungenperfusion 81 Osmolarit 1 QT-Intervall 33 Skelet tmuskulatur (Durchblu-
Lymphozyt 21 Osmose 1 Quick-Test 19 tung) 64
Lymphsystem 59 Oxygenierung 83 Quotient, respiratorischer (RQ) 80 Sofortreaktion, allergische 25
Lysozym 22 Q-Zacke 33 Solvent drag 2
p Spannungspneumothorax 74

M PAF (plättchenaktivierender
R Spättypreaktion 26
Sphinkter-Gefäß 52
MAC (membrane attack kom - Faktor) 15 Reaktion. zytotoxische 26 Sphinkter, präkapillarer 57
plex) 22 Partialdruck 77 Rechtsverschiebung (Sauerstoff- Spirogramm 72
Major-Test 27 - Atemluft 78 bindungskurve) 84 Splanchnikuskreislauf 64
Maxima - C02, alveolärer 79 Reentry 38 Spontandepolarisation, diastoli-
- isotone (isobare) 44 - Sauerstoff, alveolärer 78 Reflexionskoeffizient 1 sche 29
- isovolumetrische 44 Pause, kompensatorische 38 Refraktärzeit (Herz) 30 Standard bica rbon at konzentrati-
MCHC (mean corpuscular hemo- Peak-flow (Atmung) 75 Rekombination, somatische 25 on 88
globin concentration) 10 Peptid, atriales natriuretisches Renin 61 Standard Temperature Pressure
MCH (mean corpuscular hemoglo- (ANP) 61 Renin-Angiotensin-Aidosteron- Dry (STPD) 77
bin) 10 Permeabilität (Membran) 6 System 61 Starling-Gesetz 58
MCV (mean corpuscular volu- PF3 ( Plättchenfaktor 3) 15 Repo larisationsschleife 33 Stickstoff-Auswaschmethode 72
me) 10 Phagozytensystem, mononukle- Reservevolumen, inspiratorisches/ Stickstoffmonoxid (NO) 15, 62
mean corpuscular hemoglobin äres 21 exspiratorisches 72 STPD (Standard Temperature
concentration {MCHC) 10 Phagozytose 22 Residualkapazi tät , funktionell e Pressure Dry) 77
mean corpuscular hemoglobin Phäochromozytom 61 (FRC) 72 Streptokinase 18
(MHC) 10 Phlebothrombose 18 Residualvolumen 72 , 76 Strom bahn, terminale 57
mean corpuscular volume Phosphatpuffersystem 87 Resistance (Atmung) 74 Strompuls 54
(MCV) 10 pH-Wert RES (retikuloendot heliales Sys- Stromstärke, Blut 48
Megakaryozyt 15 - Blut 87 tem) 21 Strömung, laminar/turbulent 50
Membran - Regulation 87 Re stvolumen, enddiastolisches 40 Strömungsgeschwindigkeit 48
- Leitfähigkeit 6 Plasma 13 Retikulozyt 9 Strömungswiderstand
- semipermeable Plasmaproteine 13 Retraktionsphase (Blutg erin- - At mung 74
Membranpotenzial Plasmavolumen 13 nung) 18 - Blut 48
- Berechnung 6 Plasmazelle 24 Reynold s-Zahl 50 Stromwelle 52
- Nernst-Gieichung 4 Plasmin 18 - Strompu ls 54 ST-Strecke 33
Metarteriole 57 Plasminogen 18 Rezeptor, kardiapu lmona ler 60 Summationsvektor 32
Methämoglobin 85 Plateauphase (Aktionspotenzial Rhe susinkompatibilität 27 Surfactant 73
Methämoglobinämie 85 Herz) 30 Rh esussystem 27 SVES (supraventrikuläre Extrasys-
MetHb-Reduktase 85 Plättchenfaktor 3 (PF3) 15 Riva-Rocci 65 tol e) 38
Plazenta 69 RQ (respiratorisch er Quotient) 80
MHC-Komplex 23 Symport 2
MHC-Restriktion 23 Pneumothorax 74 Rückstrom. venöser 56 Synkope, vago-vasal e 60
Polycythaemia vera 10 Ruhedehnungskurve
Mikrozirkulation 56 Synzytium , fuktion elles 28
Polyglobulie 10 - Atemapp arat 73
Minor-Test 27 System, retikulo endotheliales
Mitteldruck, arterieller 53 Potenzial, elektrochemisches 6 Ruh epotenzial (RES) 21
- bei körperlicher Leistung 95 PQ-Intervall 33 - Bere chnung 6 Systole 40
PQ-Strecke 33 - Herzmuskelzelle 30
Mobitz I und II 37
Präerythroblast 9 R-Zacke 33
Monozyt 21
Morbus hämolyticus neonato- Prägung (Lymphozyt ) 2 1 T
rum 27 Präkal likrei n 17
preload 44
s Tachypnoe 90
Tauchen 92
Muskelaktivität 93
Pressarezepter 59 Sauerstoffbedarf, aktiver Mus- Tawa ra-Sc hen kel 29
Muskelpumpe 56
Presserezeptorenreflex 60 kel 94 Thalassäm ie 10. 83
Muskulatur
Prinzip , Fick'sches 67 Sa uerstoff-Bindungskapazität 83 T-Helferzelle 21, 24
- Durchblutung 94
Pro liferation , klon ale 21 Sa uerstoffbindung skurve Thorakalatmung 7 1
Myeloperoxidase 20
Prostacyclin 1 5 - Hämoglobin 83 Thrombin 17
Prostag landine 63 - Myoglobin 83 Thrombinzeit 19
N Prost agl and in I 1 5 Sa uerstoffpart ialdruck. alveolä- Thro mboseprophylaxe 18
Nachlast 45 Protamin sulfat 18 rer 78 Thrombosthenin 18
Na +-K +-ATPase 2 Proteinatpuffersy stem 87 Sau erstoffschuld 96 Thromboxan A2 15
Nern st-Gieichung 4 Protein-C/5-System 18 Sä ure-Basen-Gleichgewi cht 86 Thrombozyt 15
Nestschutz 25 Prothro moin 17 - Störun gen 89 - lnhaltstoffe. Tabelle 16
Niederdru cksyste m 55 Prothro mbinze it 19 Sc henkeloloc k 39 Thrornbozytenakt ivi erun g 15
Ni erendurchblutung 64 PTT (portiell e Thrombopl astin- Sc hn orcheln 92 Thro mbozytapathi e 15
Norm obl ast 9 ze it) 19 Sc hock 68 Thro mo ozytopenie 15
Normovolämie 9 Pufferka pazitä t 87 - anaphylakti sc her 68 Tiefenrausch 93
Puffersystem e 87 - All ergie 26 Tieft auchen 92
NO (Sticksto flm o noxid 62
Pulslaufstrecke 53 - neuroge ner 63 , 68 Tifte nea u-Test 7 5
Nullzelle 22
Pulslaufze it 53 - se ptischer 68
102 Sachverzeichnis

Tight-junctions-Epithel 57 u Ventrikelfunktionskurve 45 VP (Ventilations-Perfusions-Quo-

tissue plasminogen activator Ventrikelschleife 33 t ien t 81
(tPA) 18 U-Kurve 44 VES (ventrikuläre Extrasystole) 38 vWF (von Willebrand-Faktor) 15
T-Lymphozyt 23 Unterst ützungsmaxima 44 Virchow-Trias 18
Urokinase 18
Tonizität 1
Totalkapazität (Atemvolumen) 72 U-Welle 33
Viskosität 50
- apparente 50
w
Totraum 77 - Hagen-Poise uille 49 Wandschubspannung 50
Totr<J umform el, Bohr'sche 78 V Vitalkapazität 72, 76 Wandspannung 42, 51
Totraumventilation 77 Vitamin-K-Antagonisten 18 Wärmebelastung 66
Va lsa lva-P re ssversuch 60
Totra umvolum en 77 Volumenbelastung Wasserdiffusion 1
van't Hoff 1
tPA (tissue plas minog en <Jctiv<J- - akute 44 Weg, extrin sicherj intrinsischer 17
Vasokonstriktion, hypoxi sehe 64,
tor) 18 - chro ni sche 43 Welle, dikrote 53
81
TPR (total peripher<JI re sis- Volumenelastizitätskoeffizient 51 Widerstand
Vektorschleife 32
tance) 52 Volumenelastizitätsmodul 51 - Atmung 73
Vektortheorie 32
Traini ng 97 Volumenverschiebung - Ström ung 48
Venendruck, ze ntraler (ZVD) 55
Tranexemsäu re 19 - Osmose 1 Widerstandsgefäß 5 1
Venenklappe 56
Tran sferrin sättigung 10 von-Willebrand-Faktor (vWF) 15 Windkesselgefäß 51
- Anämie 11 Venenpulskurve 56
von-Willebrand-Jürgens-Syn-
Ventilation 77
Tr<Jnsport 2, 3
T-Welle 33 - alveoläre 78
drom 20 z
Vorhof-Dehnungs-Reflex 60
- Tot raum 77 Zelle, antigenpräsentierende
T-Zelle, zyt otoxische 21, 23 Vorhofflattern 38
T-Zeii-Rezeptor (TZR) 23 Ventilations-Perfusions-Quotient (APZ) 23
Vorhoffilimmern 38
TZR (T-Zeii-Rezeptor) 23 (VP) 8 1 ZVD (ze ntraler Venendruck) 55
Vorhofkon trakti on 40
Ventilationsstörungen 76 Zwerchfellatmung 71
Vorhofschleife 33
Ventilebenenmechanismus
Vorhofseptumdefekt 70
- Venenpulskurve 56
Vorlast 44
- Ventrikelfüllung 40
 Die letzte Seite ... ---------

2 3 Waagerecht:
1
:--- - 2 Abgre nzu ng zwischen Zellkompartimenten
6 Lungenraum, der nicht am Gasa usta usch
6
- 8 bete il igt ist 8 mean corp uscul ar vo lume (Abk.)
4 9 genetisch identische Organismen (Einza hl )
r---- -
10 EKG-Ab leitung nach ... 12 programmierter
Zelltod 16 Zelle im Kleinhi rn oder Faser im
9 10 11
8 lG """'
'--
Herzen 18 major histocompatibility complex
(Abk .) 19 zellfreier Blutanteil 21 Syndrom
Frühgeborener bei mangelnder Surfactantbil-
f--- r---- 12 dung (Abk.) 23 Vorstufe eines Gerinn ungsfak-
tors 24 eine vasoaktive Substanz (chemisches
f--- r----
Zeichen) 25 Lungenbläschen
f-- r---- - ,----- r----
Senkrecht:
f-- r---- - - r------- 1 Immunglobulin 3 AO ist die bezichnung für
eine ... 4 Sauerstofftransporter im Erythro-
- f--- - - -
15
zyten 5 Änderung des Membranpotenzials
f--- f----- 7 Zentraler Venendruck (Abk.) 11 kreisende
16 17
3 Erregung im Herzen 13 Gerinnungstest
18 14 T-Zeii-Rezeptor (Abk.) 15 Volumenantei l
6 aller Blutzell en am Gesamtblutvo lumen 17
19 20 r------- Hormon, welches die Blutbild ung stimul iert
Q (Abk.) 20 zu geringe Konzentration an Hämo-
f------- f-------
globin 22 Kurzschlussverbind ung zwischen
r---- 1- r--- zwei Gefäßen oder Ko mpartimenten
21 22

r---- r---- f-------

23 r----
I
Senden Sie uns das Lösungswort über
24
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r---- 25 www.thieme.de/endspurt
'-----
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APROPOS
Bei einer Bergetappe der Tour de France verbra ucht ein
Radprofi mehr als 8 00 0 kcal. Das entspricht etwa dem
Vierfachen des durchschnittl ichen Tagesbed ar fsan
Kalorien ein es Erwachse nen . Aber auch de n Kalori en·
verbrauc h des Gehirns so ll te man nicht untersc hätzen.
Für den .,normalen Betrieb" sind etwa 20 % des tägli chen
Gesam tk alorie nbedarfs notwend ig. Bei ang est rengte m
Denken wird dieser Verbrauch allerdings nicht signifikant
höher. lernen ist also leider keine Rechtfertigung für
e rhöh te n Schoko laden kon sum.

RELAX-TIPP !
Wer während des Lern ens nicht auf Schokolade
ve rzich ten möchte, sollte auf Bitterschokolade
mit einem hohen Kakaoa nteil zurückgreifen. Sie
enthält wen iger Zucker als herkömmliche Scho-
ko lade und es gibt Hinweise darauf, dass de r
Verzehr durch den hohen Antei l an Flavonoiden
vor Erkrankung en des Herz-Kreislauf-Systems
schützt. Eine gute Sache, wenn man sowieso
"O.K. Das Ding ist jetzt drin. Es tröp felt eine glasklare Flüssigkeit raus.
schon ges tress t ist .
Wa s mach ich als Nö chstes?"