iblocks (LPH)+ RSB wird unten diskutiert (Abb. 31).

In − Typisch: R-R-Intervall nach Block länger als vor Block

nen Fällen kann bei sehr langer AV-Zeit ein „Pseudo-Pace-
er“ Syndrom mit Belastungsdyspnoe auftreten: Die lange
Zeit führt zu hämodynamisch ungünstiger kurzer diasto-
er Füllungszeit, die optimale AV-Synchronizität ist aufge-
n. Die Implantation eines 2-Kammer- oder CRT- Systems
dann aus symptomatischen Gründen individualisiert
gen werden.
− Atypisch: R-R-Intervall vor Block länger als nach Block
− PQ üblicherweise auch nach dem Block im oberen Norm-
bereich oder verlängert
− Block fast immer im AVN
In vielen Lehrbüchern wird als „typisch“ die „kontinuierliche
Zunahme der PQ-Zeit bis zum Block“ bezeichnet. Dies trifft
aber die Definition nicht und ist nur in 30–40 % vorhanden.

1-AV-Block) Pathophysiologie, Diagnostik und

nckebach-Typ AV-Block (Synonyme: Mobitz I,

andelt sich um den häufigeren Typ des AV-Block II mit

Häufiger ist die „atypische“ Form, die eher bei Gesunden bei
Vagotonie auftritt. Die „typische“ Form ist seltener und kommt

Differentialdiagnostik bradykarder Arrhythmien

n sehr seltenen Ausnahmen abgesehen – guter Prognose
e Abschnitt „Wenckebach-Periodik“). Bei vagotonen Zu-
eher bei Erkrankungen des AVN vor.

den, insbesondere im Schlaf, tritt diese AV-Überleitung
g bei gesunden Individuen auf und ist dann nicht als pa-
gisch zu werten.
kmale des Wenckebach-Typ-II-AV-Blocks
Q nach Block kürzer als vor Block (wichtigstes Krite-
um)
Bei Sinusrhythmus und AV-Block II wird definitionsgemäß ge-
nau eine P-Welle blockiert, die nächste wieder übergeleitet. Die
möglichen P-QRS-Relationen entsprechen daher dem x:(x-1)
Muster. Maximal kann es zu einem 2:1-AV-Block kommen,
was in der klinischen Praxis der Holter-Befundung häufig zu
sehen ist (Abb. 27)

Michael Heuer; Klinikum St. Georg Leipzig

dung 32: Nächtlicher Wenckebach-Typ AVBL II bei einem gesunden 38-Jährigen. Die Holter-EKG-Aufzeichnung oben zeigt eine
ierte Sinus-P-Welle. Das PR-Intervall vor dem Block ist länger als nachher, was für Typ-1-AV-Block diagnostisch ist. Eine „typisch“
hmende PR-Verlängerung vor dem Block ist nicht zu erkennen. Aus [19].
Probleme des Referenten

Ein Schrittmachersachkundekurs ist

keine Anatomievorlesung,
keine klinische Propädeutik-Fortbildung,
keine EKG-Interpretationshilfe,
kein Seminar in Kreislaufphysiologie,
kein Arrhythmietutorial und auch
kein Grundlagenkurs in Elektrotechnik.

2
Probleme des Referenten

Ein Schrittmachersachkundekurs ist

keine Anatomievorlesung,
keine klinische Propädeutik-Fortbildung,
keine EKG-Interpretationshilfe,
kein Seminar in Kreislaufphysiologie,
kein Arrhythmietutorial und auch
kein Grundlagenkurs in Elektrotechnik.

Aber alles das wird gebraucht und soll lt. Curriculum

behandelt werden.
Vieles davon wissen Sie jedoch bereits.
3
Ausgangsüberlegung

In erster Näherung
ist Herzschrittmachertherapie die Behebung des
Problems: Herzstillstand.

4
Ausgangsüberlegung

In erster Näherung
ist Herzschrittmachertherapie die Behebung des
Problems: Herzstillstand.

Wenn denn optimale Herzfrequenz Voraussetzung

für optimale Hämodynamik ist, dann ist

5
Ausgangsüberlegung

In erster Näherung
ist Herzschrittmachertherapie die Behebung des
Problems: Herzstillstand.

Wenn denn optimale Herzfrequenz Voraussetzung

für optimale Hämodynamik ist, dann ist

bei genauerer Betrachtung

Herzschrittmachertherapie ein Standbein in der Therapie
einer gestörten Hämodynamik!

6
Einfach unglaublich!

~ 36.000.000 Mal im Jahr

1 7
17555-1
15058-1 Bakken Education Center Europe
Gefäßsystem

Kleiner Kreislauf für Oxigenierung /

Decarboxylierung

Blut wird über die Gefäße zu

allen Organen gepumpt

Ziel: Versorgung mit Sauerstoff

und Nährstoffen

8
Volumen- und Widerstandsverhältnisse

9
Ein- und Ausstrombahn

10
Ventilebene / Herzskelett

Bindegewebe

Elektrische Isolation

11
Verlagerung der Ventilebene spitzenwärts

12
Vermehrter O2-Bedarf bei Belastung

HZV = Schlagvolumen x Frequenz

13
Anforderungen an das Erregungsbildungs-
und Leitungssystem

• Koordinierte Aktion von Vorhöfen und Kammern

• Koordinierter Kontraktionsablauf innerhalb beider Ventrikel

• Bedarfsgerechte und rasch variable Herzfrequenz

• Verhinderung kreisender Erregung

14
Aktionspotential
Ruhemembranpotential negativ:
Gleichgewicht zwischen K-Aus- und
Na-Einstrom

Depolarisation über einen Schwellenwert öffnet

Na-Kanäle -> rasche Depolarisation

Repolarisation erfolgt durch aktiven Kalium/

Natrium-Austausch

Bis zur kompletten Repolarisation besteht

zunächst absolute, dann relative Refraktärität

15
Aktionspotential des Myokards

Plateau durch Ca-Einstrom

-> 200-400ms lang

100mal länger als bei

Nerven oder Skelettmuskel

-> längere Refraktärität

-> Schutz vor zu rascher

Wiedererregung

-> koordinierte Erregungs-

front

-> keine Kreiserregung

16
Depolarisation der Kardiomyozyten

17
Dem Aktionspotential folgt die Kontraktion!

18
Physiologie der sinuventrikulären
Erregungsleitung

Sinusknoten
Sinuatriale Grenzregion
Internodaltrakts (James, Wenckebach, Thorel)
(Bachmann-Bündel: interatrialer Block)
AV-Knoten
His-Bündel
Faszikel
Purkinje-Faser-Netzwerk
Arbeitsmyokard

19
Erregungsbildungs- und leitungssystem

20
Aktionspotential und EKG

21
Erregungsausbreitung und EKG

22
Atrioventrikuläre Leitung

23
Atrioventrikuläre Leitung
dekrementale Leitung

24
Bradykarde Herzrhythmusstörungen

Bradykardie: HF < 60/min. (WHO:<50/min.)

Prinzipielle Mechanismen:

Störungen der
Erregungsbildung

Störungen der
Erregungsleitung

25
Klassifikationsmöglichkeiten
persistierend / intermittierend
-> persistierend: Herzinsuffizienz
-> intermittierend: Synkopen

EKG-dokumentiert / vermutet

intrinsisch
-> durch organische Herzerkrankung begründet
-> oft persistierend

extrinsisch
-> durch autonome Einflüsse oder Medikamente oder
-> Reflexmechanismen
-> i.d.R. intermittierend; oft auch nur passager 26
Symptomatik von Bradykardien

zerebrale Minderperfusion
-> Schwindel, „Präsynkope“, Synkope

Palpitationen

bradykarde Herzinsuffizienz

chronotrope Inkompetenz

Plötzlicher (asystoliebedingter) Herztod

27
Basisdiagnostik bei Arrhythmien

Ausschluss / Nachweis einer strukturellen kardialen

Grunderkrankung
-> TTE; ggf. multimodale Bildgebung

Medikamentenanamnese
-> BB; Glycoside u.a.

Laboranalytik
-> TSH, BGA, Elektrolyte, Nierenfunktion, Entzündungs
parameter, Borreliose?

Schlafapnoediagnostik bei nächtlichen Bradykardien

28
Bradykarde Arrhythmien: Erkrankungsformen

Sinusknotensyndrom
(Karotissinussyndrom)

Atrioventrikuläre Leitungsstörungen
-> AV-Knoten-Block
-> Hisbündelblock
-> bi/trifaszikuläre Blockierungen

Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern

29
Sinusknotensyndrom
Erscheinungsformen:

• Sinusbradykardie / chronotrope Inkompetenz

• Austrittsblock (SA-Block)
• Sinusknotenstillstand
• Wechsel mit atrialen Tachykardien / Vorhofflimmern

Synonyme:

Sick-Sinus-Syndrom; Sinusknotenerkrankung;
Bradykardie-Tachykardie-Syndrom.....
30
Sinusknoten

• Größe 5 x 15 x 2 mm
• An Einmündung der oberen Hohlvene
in den rechten Vorhof lateral-posterior
• Keine scharfe Grenze zum Vorhof-
myokard
• Sinuatriale Grenzregion
• Versorgung durch SK-Arterie (meist 2.
Ast der RCA, evtl. RCX)
• „pale cells“, „transistorial cells“, „purkinje
cells“
31
Sinusknoten: Physiologische Eigenschaften

Automatie mit kürzester Periodendauer im

Herzen durch rasche Phase-0-Depolarisation

SNCL 1000-600 ms in Ruhe (fr 60-100/min)

bis 350 ms unter Belastung (fr 170/min)
praeautomatische Pause bis 1500 ms

Vegetative Steuerung
vagal und sympathisch
32
Sinusknotensyndrom

Ätiologie:
Altersbedingte Fibrosierung der Sinusknotenregion und Vorhöfe
Untergang von Schrittmacherzellen
Remodeling der Ionenkanäle

-> begünstigt durch Ischämie / Druck+Volumenbelastung /

Entzündung etc.

Inzidenz:
0,17% bei den über 50jährigen
33
Sinusknotensyndrom: Pathophysiologie

• Sinusbradykardie
• Sinusbradyarrhythmie
• chronotrope Inkompetenz
• Sinusknotenstillstand
• sinuatriale Blockierungen
• Vorhofstillstand
• hypersensitiver Carotissinus
• sv Ersatzsystolen / Extrasystolen / AV-Dissoziation
• paroxysmales Vorhofflimmern
• präautomatische Pausen
• (medikamentöse Effekte??) 34
Sinusknotensyndrom: Diagnostik

Wenn möglich Symptom-Rhythmus-Korrelation mit

-> EKG

-> LZ-EKG (ggf. mehrfach)

-> Ereignisrekorder (extern oder implantierbar)

35
Sinusknotensyndrom: Diagnostik

36
Sinusknotensyndrom: Diagnostik

Prüfen des autonomen Tonus:

Karotisdruckversuch
-> nur bei begründetem klinischen CSS-Verdacht,
da in 35% der Gesunden positiv!

Kipptischuntersuchung

Pharmakologische Testverfahren, z.B.

-> Atropintest: 1mg i.v.; HF↑ > 90/min. bzw. >50%

37
Sinusknotensyndrom: Diagnostik

Belastungsuntersuchung:

Ausbelastung meist nicht praktikabel

chronotrope Inkompetenz:
-> Belastung an der anaeroben Schwelle sollte zu einer
HF von 110-120/min. führen
-> max. Frequenz unter Ausbelastung < 130 bzw.
< 80% des altersbezogenen Sollwertes
-> < 0,7 x (220-Lebensalter)

38
Sinusknotensyndrom: Diagnostik

Elektrophysiologische Untersuchung:

Sinusknotenerholungszeit (SNRT):
-> nach 30s atrialem overdrive-Pacing
-> normal < 1500ms; frequenzabhängig

Korrigierte Sinusknotenerholungszeit (CSNRT):

-> = SNRT – spontane Basiszykluslänge
(vor oder mehrere Schläge nach Ende der Stimulation)
-> normal <550ms

39
Sinusknotensyndrom: Diagnostik
Elektrophysiologische Untersuchung:

Sinuatriale Leitungszeit (SACT)

-> (CL nach Extrastimulus – BasisCL) / 2; normal <120ms

40
Sinusknotensyndrom: Diffentialdiagnose
• bradykardisierende Medikamente
• Vegetativ bedingte Bradykardie, Vagotonie
• transitorische Sinusknotenfunktionsstörung
Myokarditis, Herzinsuffizienz, Lungenembolie,
Sepsis, Peritonitis, Schock...
• (sehr) hoher Trainingszustand, Sportlerherz
• „asymptomatische Sinusbradykardie“
• postoperative Sinusbradykardie

41
Sinusknotensyndrom: Prognose

Seit den 70er Jahren bekannt:

-> vergleichbar mit Normalbevölkerung

-> erst verschlechtert durch VVI-Implantation

Daher: Symptomatische Schrittmacherindikation!

42
Sinusknotensyndrom: Grenzen des Normalen

Beim asymptomatischen Patienten:

Sinusbradykardie <40/min. während des Schlafs:

-> 24% der jungen Männer
-> 67% der Sportler
-> auch mit AV-Dissoziation

Nächtliche Pausen >2s

-> bei 37% der Athleten
-> im REM-Schlaf auch längere Pausen (bis 5s) tolerabel

43
Atrioventrikuläre Leitungsstörungen
AV-Block I:
eigentlich nur AV-Überleitungsverzögerung
PQ > 200ms

44
Atrioventrikuläre Leitungsstörungen
AV-Block II:
Überleitungsausfall einzelner Vorhofaktionen

Typ Mobitz I, Wenckebach:

nach progressiver ↑ des PR-Intervalls
QRS meist schlank

Typ Mobitz II:

Unvermittelt bei konstantem PR-Intervall
QRS oft verbreitert

2:1-AV-Block (oder höhergradig):

2:1-Block kann zunächst keinem Typ zugeordnet werden
45
Atrioventrikuläre Leitungsstörungen

AV Block III:
Totale AV-Leitungsunterbrechung mit
-> Asystolie bzw.
-> Ersatzrhythmus mit vollständiger AV-Dissoziation

46
Atrioventrikuläre Leitungsstörungen

47
Atrioventrikuläre Leitungsstörungen

48
Atrioventrikuläre Leitungsstörungen

49
AV-Knoten

• Subendokardial am rechtsatrialen IAS

• Ausgeprägt autonom innerviert

• AV-Knotenarterie zu 90% aus RCA (RPLD)

• 3 Anteile
-> Übergangszone: höchste Spontandepolarisationsrate
-> kompakter Knoten: Ort der Leitungsverzögerung
-> penetrierendes Bündel
50
Ebene der AV-Leitungsstörung

Im AV-Knoten: nodal, suprahisär

Im His-Bündel: infranodal, intrahisär

In den Faszikeln: infranodal, infrahisär

Entscheidend für die Prognose!

-> nodal: günstig (junktionaler Ersatzrhythmus)
-> infranodal: ungünstig, fortschreitend
51
Unterscheidung der Blockebenen

nodal:
Wenckebach
Schmaler QRS-Komplex
Junktionaler Ersatzryhthmus

infranodal:
meist Mobitz
meist zusätzlicher Schenkelblock
Kammerersatzrhythmus

52
Blocks II. Grades definiert, bei der „zwei siert sein [15, 19].
oder mehrere konsekutive Impulse nicht Histologische Untersuchungen bei Pa-
übergeleitet werden“. Der fortgeschrittene tienten, die zu Lebzeiten einen Block im
Block schließt somit alle 2:1-, 3:1- und 4:1- His-Purkinje-System aufweisen, zeigen
Unterscheidung
Überleitungsstörungen ein. der Blockebenen eine ausgedehnte, diffuse Schädigung der
Die Nomenklatur des Expertenkom- Purkinje-Fasern bis weit in die Peripherie
mitees der WHO und der Internationa- hinein [3, 11, 12].

2:1-Block:
Tab. 1 Diagnostische Maßnahmen zur Lokalisation der Leitungsstörung beim
fortgeschrittenen AV-Block II. Grades
Maßnahme AV-Knoten-Block Block im His-Purkinje-System
Langer Streifen Übergang in AV-Block II Übergang in AV-Block II
Typ 1 Typ 2
Karotissinusdruck Leitungsverschlechterung Leitungsverbesserung
Atropin oder Belastung Leitungsverbesserung Leitungsverschlechterung

Der Kardiologe 2 · 2009 | 1

53
Unterscheidung der Blockebenen

Elektrophysiologische Untersuchung:

nodal:
AH > 120ms
WP < 130

intrahisär:
Split His >30ms

infranodal:
HV > 55ms
54
 und irreversible Funktionsstörung des HPS handelt. Die Pro-
Bei AV-Überleitungsstörungen im Rahmen eines inferioren gression bis zum totalen AV-Block kann sich sehr schnell
Infarktes können Theophyllin-Präparate durch Antagonisie- und ohne Vorwarnung entwickeln. Beim Mobitz II- (Typ 2-)
rung der endogenen Adenosine wirksam sein (Abb. 35). AV-Block besteht eine distale Leitungsblockierung (im His-

Unterscheidung der Blockebenen

Elektrophysiologische Untersuchung:

Abbildung 36: Mobitz-II-AV-Block bis zu einem Blockgrad von 2:1 bei einem 78-Jährigen. Oben: Das PR-Intervall ist bei Übergang von
3:2- in 2:1-AV-Block vor und nach den blockierten P-Wellen (Pfeil) konstant und liegt mit 180 msec im Normbereich. Zusätzlich besteht
infrahisärer 2:1-Block
ein RSB. Unten: Das intrakardiale EKG (Map in His-Region) zeigt einen infrahissären Block (2:1 AV-Block, jedes 2. H wird von keinem V
gefolgt).
A: Basaler Vorhof, H: His-Potential, V: Ventrikel. Papiergeschwindigkeit oben 25 mm/sec, unten 50 mm/sec. Aus [19].

294 J KARDIOL 2020; 27 (7–8)

55
AV-Leitungsstörungen

Klassifikation:
Persistierend / intermittierend / paroxysmal

Intrinsisch / extrinsisch (vagal induziert)

-> intrinsisch: eher Ältere
-> vagal: eher Jüngere

Akut / chronisch

Ätiologie:
Angeboren / erworben
-> angeboren: 1:20.000
-> 30% + angeb. Vitium; 30% Kollagenose der Mutter 56
Erworbener AV-Block: Ursachen
Idiopathische Fibrose (bis 60%)
-> Morbus Lev: senile Verkalkung der Ventilebene
-> Morbus Lenegre: distale Fibrose bei Jüngeren, hereditär, selten
Ischämisch
Myokardiale Erkrankung
-> Myokarditis, Kardiomyopathie, hypertensive HK
Postoperativ / nach TAVI / Ablation
Infektiös
-> Endokarditis, Borreliose, ...
Neuromuskuläre Erkrankungen
Infiltrative Erkrankungen
-> Amyloidose, Sarkoidose, Hämochromatose
Neoplasien, Radiatio
Kollagenosen
57
Paroxysmaler AV-Block
Diagnostisches Dilemma,

Diagnostik einschließlich EPU komplett negativ

58
Paroxysmaler AV-Block
Diagnostisches Dilemma,

Diagnostik einschließlich EPU komplett negativ

59
Paroxysmaler AV-Block
Diskutierte Mechanismen:

Vagale Induktion
-> nodal!
-> progrediente Sinusbradykardie vor der Episode
-> positiver CDV / Kipptischtest; Überschneidung zur Reflexsynkope

Verborgene Leitung nicht übergeleiteter P-Wellen

Erhöhte Sensitivität auf endogenes Adenosin

-> niedrige Adenosinplasmaspiegel
-> Test mit niedrigdosiertem Adenosin?

Phase IV-Block.... 60
Paroxysmaler AV – Block: Phase IV-Block

durch Spontandepolarisation
des vorgeschädigten HPS
in Pausen / bei niedriger
Frequenz

Anheben des MP auf Werte

von -40mV verhindert die
Ausbildung eines Aktions-
potentials

61
AV-Leitungsstörungen: Diagnostik

EKG / LZ-EKG (ggf. mehrfach) / ELR / ILR

-> in Abhängig von Ausprägungsform / Häufigkeit der Symptome

Belastungstest / Atropin / Karotisdruckversuch

-> bei asymptomatischem + sporadischem 2:1-Block
-> Lokalisierung der Blockierungsebene

Elektrophysiologische Untersuchung
-> bei symptomatischen Patienten mit vermutetem, aber bisher nicht
nachgewiesenem AV-Block
-> bei asymptomatischem AV-Block II und III zur Lokalisierung der
Blockierungshöhe / Prognoseabschätzung
-> nicht bei symptomatischen Patienten
-> nicht bei vagal induziertem AVB 62
 nicht bei Vorliegen eines Schenkelblocks oder bifaszikulären
Blocks (LAH + RSB). Die Problematik des linksposterioren
Hemiblocks (LPH)+ RSB wird unten diskutiert (Abb. 31). In
seltenen Fällen kann bei sehr langer AV-Zeit ein „Pseudo-Pace-
maker“ Syndrom mit Belastungsdyspnoe auftreten: Die lange
AV-Zeit führt zu hämodynamisch ungünstiger kurzer diasto-
lischer Füllungszeit, die optimale AV-Synchronizität ist aufge-
hoben. Die Implantation eines 2-Kammer- oder CRT- Systems
kann dann aus symptomatischen Gründen individualisiert
− Die durch den Block bedingte R-R-Pause ist kürzer als zwei
P-P-Intervalle
− Typisch: R-R-Intervall nach Block länger als vor Block
− Atypisch: R-R-Intervall vor Block länger als nach Block
− PQ üblicherweise auch nach dem Block im oberen Norm-
bereich oder verlängert
− Block fast immer im AVN
In vielen Lehrbüchern wird als „typisch“ die „kontinuierliche

AV-Block: Grenzen des Normalen

erwogen werden.

Wenckebach-Typ AV-Block (Synonyme: Mobitz I,

Zunahme der PQ-Zeit bis zum Block“ bezeichnet. Dies trifft
aber die Definition nicht und ist nur in 30–40 % vorhanden.

Typ-1-AV-Block) Häufiger ist die „atypische“ Form, die eher bei Gesunden bei
Wenckebach-Periodik bei bis zu 40% der Normalpersonen (!)
Es handelt sich um den häufigeren Typ des AV-Block II mit
– von sehr seltenen Ausnahmen abgesehen – guter Prognose
Vagotonie auftritt. Die „typische“ Form ist seltener und kommt
eher bei Erkrankungen des AVN vor.
(siehe Abschnitt „Wenckebach-Periodik“). Bei vagotonen Zu-
ständen, insbesondere im Schlaf, tritt diese AV-Überleitung Bei Sinusrhythmus und AV-Block II wird definitionsgemäß ge-
Auch bei gehäuftem Auftreten bei strukturell Herzgesunden <45jährigen
häufig bei gesunden Individuen auf und ist dann nicht als pa-
thologisch zu werten.
nau eine P-Welle blockiert, die nächste wieder übergeleitet. Die
möglichen P-QRS-Relationen entsprechen daher dem x:(x-1)
ohneMerkmale
prognostische Bedeutung
des Wenckebach-Typ-II-AV-Blocks
Muster. Maximal kann es zu einem 2:1-AV-Block kommen,
was in der klinischen Praxis der Holter-Befundung häufig zu
− PQ nach Block kürzer als vor Block (wichtigstes Krite- sehen ist (Abb. 27)
rium)
Häufiger LZ-EKG-Befund:

Abbildung 32: Nächtlicher Wenckebach-Typ AVBL II bei einem gesunden 38-Jährigen. Die Holter-EKG-Aufzeichnung oben zeigt eine
-> nachts, vagal getriggert, keine Konsequenz!
blockierte Sinus-P-Welle. Das PR-Intervall vor dem Block ist länger als nachher, was für Typ-1-AV-Block diagnostisch ist. Eine „typisch“
zunehmende PR-Verlängerung vor dem Block ist nicht zu erkennen. Aus [19]. 63
Intraventrikuläre Leitungsstörungen
unifaszikulär:
-> RSB
-> LAHB
-> LPHB

bifaszikulär:
-> LSB
-> RSB + LAHB
-> RSB + LPHB

trifaszikulär:
-> bifasz. Block + ↑ HV-Zeit
-> alternierender Schenkelblock
-> distaler AV-Block III

64
Intraventrikuläre Leitungsstörungen
unifaszikulär:
-> RSB
-> LAHB
-> LPHB

bifaszikulär:
-> LSB
-> RSB + LAHB
-> RSB + LPHB

trifaszikulär:
-> bifasz. Block + ↑ HV-Zeit
-> alternierender Schenkelblock
-> distaler AV-Block III

65
 Intraventrikuläre Leitungsstörungen
unifaszikulär:
-> RSB
-> LAHB
-> LPHB

bifaszikulär:
-> LSB
-> RSB + LAHB
-> RSB + LPHB

trifaszikulär:
-> bifasz. Block + ↑ HV-Zeit
-> alternierender Schenkelblock
-> distaler AV-Block III

Der Begriff „drohender trifaszikulärer Block“ bei bifasz. Block + ↑ PQ ist irreführend!
66
Intraventrikuläre Leitungsstörungen

67
Intraventrikuläre Leitungsstörungen

Linksposteriorer Hemiblock:

rS in I und aVL

QIII

RT / ÜRT

S bis V6

68
Intraventrikuläre Leitungsstörungen
RSB + LPHB:

69
Intraventrikuläre Leitungsstörungen

Isolierter RSB:

70
Intraventrikuläre Leitungsstörungen

RSB + LAHB:

71
Intraventrikuläre Leitungsstörungen

RSB + LPHB:

72
Intraventrikuläre Leitungsstörungen
Häufigkeit:
LAHB: 1% aller jungen Gesunden, bis 5% der über 40Jährigen

RSB: bis 2% aller KHK-Patienten

80% der Patienten mit chronischem Schenkelblock haben

eine kardiovaskuläre Erkrankung:
-> KHK (50%)
-> hypertensive HK, Klappenvitium, CMP

Prognose:
• gegenüber Normalbevölkerung reduziert: 5-Jahres-Mortalität 35%
• in 50% plötzliche Todesfälle, jedoch in erster Linie an ACS oder VT
• Entwicklung zum totalen AV-Block bei asymptom. Patienten mit normaler
PQ-Zeit selten, bei Synkopen jedoch bis zu 50%!
73
RSB + LPHB + ↑ PQ: Schlechtere Prognose!
Leitlinien

Abb. 6 8 EKG mit Zeichen eines trifaszikulären Blocks. Papiergeschwindigkeit 25 mm/s. Es besteht ein AV-Block I° mit einer
PQ-Zeit von 370 ms, die für einen alleinigen suprahisären AV-Block I° untypisch lang ist. Daneben ist die Morphologie eines
Rechtsschenkelblocks und eines linksposterioren Hemiblocks (Rechtslagetyp, tiefes S in I und kleines Q in III) zu erkennen.
Hier besteht mit hoher Wahrscheinlichkeit eine Leitungsstörung auch im letzten leitenden Schenkel, dem linksanterioren,
mit einem bis zu 50%igen Risiko des Fortschreitens zu einem AV-Block III° innerhalb eines Jahres
74
Leser zunächst nicht ersichtlich. Positiv Die Leitlinien fassen unter nicht doku- >40 Jahre mit rezidivierenden Synkopen
Intraventrikuläre Leitungsstörung

Indikation zur EPU:

Nicht routinemäßig!
Nur bei symptomatischen Patienten ohne ICD-Indikation
I.d.R. dann komplette EPU, ggf. mit progr. RV-Stimulation
und AA-Provokation.

PM empfohlen bei:
-> HV-Zeit > 70ms
-> Induktion infrahisärer Blockierung unter Stimulation / AA

75
Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern

nur in Deutschland gebräuchlicher Begriff

irreführend

ist nichts anderes als

Vorhofflimmern + AV-Überleitungsstörung

76
Bradyarrhythmie bei Vorhofflimmern

Entität des Vorhofflimmerns?

permanent

oder Ausdruck einer zusätzlichen Sinusknotenerkrankung

(binodale Erkrankung)

kardiovertierbar?

77
Vorhofflimmern und AV-Leitung

Kammerfrequenz abhängig von:

• strukturellen und elektrischen Eigenschaften des AV-Knotens

• Vorhoffrequenz

• antegrader „concealed conduction“

• autonomem Tonus

• bradykardisierenden Medikamenten
78
Bradyarrhythmia absoluta

langsamer Kammerrhythmus + asystolische Pausen

ohne bradykardisierende Medikation sprechen für einen
höhergradigen AV-Block.

breite QRS-Komplexe lassen eine infranodale Blockierung

vermuten.

langsamer regelmäßiger Kammerrhythmus mit einer

Frequenvariablitiät < 10% spricht für AV-Block III.

79
Kammerersatzrhythmus bei Afib + AV-Block III

80
Bradyarrhythmia absoluta: Diagnostik

elektrophysiologische Untersuchung nicht üblich

Suche nach oft vorliegender kardialer Grunderkrankung

unter (meist aggressiver) Frequenzbegrenzung asympto-

matische Pausen häufig; zu tolerieren sind bis 2,8s am
Tag und 4s in der Nacht

anzustrebende mittlere 24h-Frequenz <100/min.

81
Synkope

Definition:
Plötzlich einsetzender, kurzer (<20s), spontan vollständig
reversibler Bewußtseins- und Tonusverlust infolge einer
zerebralen Minderperfusion.

82
Synkope

Definition:
Plötzlich einsetzender, kurzer (<20s), spontan vollständig
reversibler Bewußtseins- und Tonusverlust infolge einer
zerebralen Minderperfusion.

Explizit auszuklammern sind:

Krampfanfälle, TIA, metabolische Entgleisungen, Komata,
psychogene Pseudosynkope u.a.

83
Synkope: Entitäten
Reflexsynkope (neurokardiogene Synkope):
-> vasovagal (nach langem Stehen)
-> emotional
-> situativ
(-> Karotissinussyndrom)

Synkope infolge orthostatischer Hypotonie:

-> medikamenteninduziert
-> Volumenmangel
-> neurogen

Kardiale Synkope:
-> rhythmogen (Brady/Tachykardien)
-> strukturell kardial
-> kardiopulmonal / kardiovaskulär (LE, pH, Aortendissektion) 84
Synkope: Entitäten
Reflexsynkope (neurokardiogene Synkope):
-> vasovagal (nach langem Stehen)
-> emotional
-> situativ
(-> Karotissinussyndrom)

Synkope infolge orthostatischer Hypotonie:

-> medikamenteninduziert
-> Volumenmangel 30s - 3min.
-> neurogen

Kardiale Synkope:
-> rhythmogen (Brady/Tachykardien)
-> strukturell kardial
-> kardiopulmonal / kardiovaskulär (LE, pH, Aortendissektion) 85
 Synkope: Häufigkeitsverteilung

5% 6% Abb. 1 9 Verteilung der

36%
Neurokardial Ursachen für Synkopen in
13% Allgemeinbevölkerung (a),
Orthostase
Notaufnahme (b) und spe-
Kardial*
10% zialisierten Synkopen-Sta-
Unklar tionen (c). * „Kardial“ fasst
66%
Keine Synkope hier Synkopen aufgrund
6%
von Herzrhythmusstörun-
c gen und strukturellen Herz-
erkrankungen zusammen

Arrhythmien Strukturell Herzschr Elektrophys 2018 · 29:144–154 86

 1892

Synkope: Pathophysiologie
Table 4
as syncop

Conditio

Genera

Comple
ures, ab

PPS or
“pseudo

Falls wi

Cataple

87
Synkope: Reflexsynkope

88
Synkope: Mortalität
Framingham-Kohorte: n=822 von 7814 Patienten

Hauptprädiktor:
LV-Dysfunktion

89
Synkope: Symptomatische Prognose

Minderung der Lebensqualität durch Unsicherheit

Leichte Verletzungen (30%)

Frakturen, Verkehrsunfälle (6-12%)

90
Synkope: 3 wichtige Fragen

Handelt es sich wirklich um eine Synkope?

Gibt es eine klare ätiologische Diagnose?

Bestehen Hinweis auf ein hohes Risiko für kardiovaskuläre

Ereignisse oder Tod?
-> rhythmogene Genese?
-> strukturelle / kardiovaskuläre Ursache?

91
Synkope: Anamnese
Schwerpunkt

Herzschr Elektrophys 2018 · 29:144–154 Carsten W. Israel

https://doi.org/10.1007/s00399-018-0573-z Klinik für Innere Medizin – Kardiologie, Diabetologie & Nephrologie, Evangelisches Klinikum Bethel,
Online publiziert: 12. Juni 2018 Bielefeld, Deutschland
© Springer Medizin Verlag GmbH, ein Teil von
Springer Nature 2018

Tipps für die Anamnese bei

Patienten mit Synkope

Einige epidemiologische Untersuchun-
gen schätzen, dass mehr als ein Drittel
der Bevölkerung wenigstens einmal im
Leben eine Synkope erlitten hat [1]. Nur
eine Minderheit der Patienten sucht zur
Abklärung einen Arzt oder gar die Not-
aufnahme auf, dennoch stellen Synkopen
die Ursache für ca. 1–6 % aller stationären
Aufnahmen dar, in spezialisierten Zen-
tren sicherlich noch häufiger.
Die Abklärung einerSynkope beinhal-
den Hinweisen auf eine gefährliche
Ursache der Synkope wagen, den Pa-
tienten ohne weitere Untersuchungen
zu entlassen.
3. Die Synkopen-Abklärung zieht häu-
fige eine ganze Reihe von Untersu-
Herzschr Elektrophys 2018 · 29:144–154
chungen, oft inklusive bildgebender
Verfahren (z. B. Computer- oder
Magnetresonanztomographie des
Schädels) oder invasiver Untersu-
chungen (z. B. Herzkatheter) nach
bralis, etc.) unauffällig bleiben. Dies
verursacht erhebliche Kosten, die
insbesondere vor dem Hintergrund
sinnlos sind, dass sie keinen Weg zu
einer effektiven Therapie der Synkope
eröffnen.
5. Besonders unbefriedigend wird die
Situation, wenn durch die unnötigen
Untersuchungen die Sicht auf die
wahrscheinlichste Synkopenursache 92
nicht nur verbaut wird, sondern es
 Synkope: Anamnese
„Wissen Sie, ob Sie wirklich vollständig bewußtlos waren?“
Synkope. Alles au- Tab. 2 „Syncope mimics“ ohne Bewusstseinsverlust
obachtet werden. Anamnestische Hinweise
Hypoperfusion“ wird
ne Gesichtsblässe Kollaps Sturzereignis in allen Details erinnerlich, typischerweise keine
wusstlosigkeit be- (Gesichts-)Verletzungen
Wechsel von auf- Präsynkope Schwarzwerden vor Augen und Synkopen-Prodromi, jedoch ohne Bewusst-
ition nach wenigen seinsverlust
ein wiedererlangt Sturz Normalerweise ohne initiale Bewusstlosigkeit, Ausnahme Schä-
del-Hirn-Trauma mit nachfolgender Bewusstlosigkeit (Commotio cerebri).
e Auslöser (Unebenheit auf dem Weg, Stolpern etc.) oft erinnerlich. Häufig
bei M. Parkinson (Akinesie, Fuß nicht ausreichend gehoben); schwierig zu
tseinsverlust
erkennen bei Demenz (Fremdanamnese!)
nus (meist mit Sturz)
„Drop attacks“ Sturzereignis in allen Details erinnerlich, pathognomonische Beschreibung
poperfusion des Ereignisses, Hämatome der Kniegelenke
„Transient global Antegrade Amnesie, zeitliche Desorientiertheit, ggf. Schwindel, Übelkeit,
amnesia“ (TGA) Kopfschmerzen, jedoch keine Bewusstlosigkeit, Patient zur eigenen Person
orientiert, wach, kontaktfähig, keine weiteren neurologischen Defizite;
Dauer ≥1 h
ine große Zahl von Schlaganfall, TIA Neurologisches Defizit, i. d. R. keine Bewusstlosigkeit bzw. Dauer der Be-
hnittstelle zwischen wusstlosigkeit und des neurologischen Defizits >1 min, RR↑ 93

iologie zugewiesen
 Gesichtsfarbe blass Neurokardialer Synkope le Synkope we
Zyanose Synkope bei Herzerkrankung oder Epilepsie kope, Karotis-S
Augen geschlossen Psychogene Pseudosynkope
ve Synkopen (S
Miktions-, Huste
Augen nach oben verdreht Synkope (alle Formen)
kope etc.) und
Augen offen, starrer Blick (geradeaus, nach Epileptischer Anfall
Synkope (Schluc
Synkope: Anamnese -> 5 P´s
oben zur Seite)
summiert. Anam
der Zusammenh
Tab. 9 Fragen zur Synkope, sortiert nach den 5 P’s. (Nach [13]) Aktivität und
Precipitants Warme, enge Räume, Schmerz, Neurokardiale Synkope re beim Karoti
(Auslösefaktoren) Miktion, Defäkation, Schlucken, durch die Anam
Husten etc.
vorausgehenden
Aufstehen Orthostase rotisdruck im Al
Keine Arrhythmien binden, ruckart
Unter Belastung Arrhythmien, strukturell-kardial dem Ruf eines B
Kopfbewegungen/Druck auf den Karotis-Sinus-Syndrom beim rückwärts
Hals holen). Typisch s
Prodromi Leere im Kopf, Schwindel, Übel- Neurokardiale Synkope, einer kardialen
keit, Schwarzwerden vor Augen, Orthostase eine meist lang
Schweißausbruch
Anamnese. Für d
Brustschmerz, Luftnot Strukturell-kardiale Synkope Auslöser wie lan
Keine Arrhythmien Stehen, Aufentha
Aura, Déjà-vu Epilepsie schwüles Wetter
Palpitationen vor TLoC – Arrhythmien tus typisch, eben
Position (Langes) Stehen, Sitzen Neurokardiale Synkope licher Belastung
Aufstehen Orthostase während Belastu
Liegen Arrhythmien, strukturell-kardiale pigem Essen kön
Synkope Ischämie (ventrik
Post-Event Übelkeit, Erbrechen Neurokardiale Synkope en!) oder durch
94
Erschöpfung, Dämmerschlaf Epilepsie
(v. a. nach Mage
Synkope: Fremdanamnese

Tab. 8 Beobachtungen während Synkope A

Patient sackt in sich zusammen, kippt „wie ein Neurokardiale Synkope n
nasser Sack“ um
Patient stürzt „wie ein gefällter Baum“ Rhythmogene Synkope U
Gesichtsfarbe blass Neurokardialer Synkope l
Zyanose Synkope bei Herzerkrankung oder Epilepsie k
Augen geschlossen Psychogene Pseudosynkope
v
M
Augen nach oben verdreht Synkope (alle Formen)
k
Augen offen, starrer Blick (geradeaus, nach Epileptischer Anfall
S
oben zur Seite)
s
d
Tab. 9 Fragen zur Synkope, sortiert nach den 5 P’s. (Nach [13]) A
Precipitants Warme, enge Räume, Schmerz, Neurokardiale Synkope 95 r
(Auslösefaktoren) Miktion, Defäkation, Schlucken, d
Synkope: Fremdanamnese Synkope vs. Epilepsie
Tab. 3 Fremdanamnese: epileptischer Anfall vs. Synkope den nach Aufw
Synkope Epilepsie orientiert (Au
Vigilanz nach TLoC Sofort normal Postiktaler Dämmer cerebri durch
(ca. 2–30 min) Ein epileptisch
Myoklonien Erst deutlich nach Bewusst- Gleichzeitig mit (oder vor) meist länger, d
seinsverlust Bewusstseinsverlust einem epilepti
Zungenbiss Nein (ggf. Zungenspitze) Lateraler Zungenbiss 16-mal wusstseinsverl
häufiger längere Zeit (2
TLoC nach langem Stehen 20-mal häufiger bei NKS Selten ändert (postik
oder Sitzen häufig müde, v
Gesichtsfarbe bei TLoC Blässe bei NKS, Orthostase, Zyanose und nicht orie
Asystolie 2. Bei einer Synk
Prodromi Übelkeit, Schweißausbruch, Aura, Dejà-vu, Halluzinationen Verlust der ze
Schwindel, Palpitationen on (z. B. infolg
Präsynkopen Ja Nein ca. 6–10 s zum
Trigger Enge/warme Räume, langes Flackerndes Licht/Blitze (visu- lust und erst n
Stehen/Sitzen, Ruhe nach ell getriggerte Epilepsie) erkennbar spä
Belastung, Anblick einer Nadel ckungen. Der
Augen Offen, nach oben verdreht Offen, starrer Blick geradeaus bei Synkope g
oder zum Fokus nach schräg
Konvulsionen
oben
satz dazu trete
Sturz „Wie ein nasser Sack“ bei NKS Körper steif
Anfällen 96die t
TLoC „transient loss of consciousness“, NKS neurokardiale Synkope Zuckungen gl
Synkope: Familienanamnese

plötzlicher Tod / Tod im Schlaf unter 40 Jahren

plötzlicher Kindstod

ungeklärte tödliche Unfälle (Auto, Schwimmen)

Synkopen in der Familie

97
Synkope: Initiales Vorgehen

Anhalt / Nachweis einer neurokardiogenen oder

orthostatischen Genese

UND

weitgehender Ausschluss einer kardialen Synkope

98
Synkope: Initiales Vorgehen

Anhalt / Nachweis einer neurokardiogenen oder

orthostatischen Genese

UND

weitgehender Ausschluss einer kardialen Synkope

-> Anamnese
bei >95% der unter 40Jährigen
-> Untersuchung
mit 1. Synkope ambulante
-> EKG
Beratung ausreichend
-> RR Liegen + Stehen
99
Synkope:
Schwerpunkt
Neurokardiogene Synkope

Tab. 10 Calgary-Score. Ein Punktwert ≥ –2 macht eine neurokardiale Synkope wahrscheinlich m

(Patienten mit bekannter Kardiomyopathie oder Herzinfarkt ausgeschlossen) fü
Punkte se
Bifaszikulärer Block, Asystolie, supraventrikuläre Tachykardien oder Diabetes in der –5 g
Anamnese
Fremdanamnese einer Zyanose während TLoC –4 A
Erste Synkope im Alter > 35 Jahre –3 A
Patient kann sich an etwas während der Bewusstlosigkeit erinnern –2
Präsynkope oder Synkope nach langem Stehen/Sitzen +1
D
e
Schweißausbruch oder Hitzegefühl vor Synkope +2
k
Präsynkope oder Synkope bei Schmerz oder bei medizinischen Eingriffen +3
c
TLoC „transient loss of consciousness“ tu
w
Tab. 11 Anamnestische Hinweise auf Orthostase als Synkopenursache
100
k
 Bifaszikulärer Block, Asystolie, supraventrikuläre Tachykardien oder Diabetes in der –5
Anamnese
Fremdanamnese einer Zyanose während TLoC –4
Erste Synkope im Alter > 35 Jahre –3
Synkope: Orthostase
Patient kann sich an etwas während der Bewusstlosigkeit erinnern –2
Präsynkope oder Synkope nach langem Stehen/Sitzen +1
Schweißausbruch oder Hitzegefühl vor Synkope +2
bis 40 oder
Präsynkope Jahre selten
Synkope (<3%)
bei Schmerz oder bei medizinischen Eingriffen +3
> 85%
TLoC dann
„transient loss ofbis 25%!
consciousness“

Tab. 11 Anamnestische Hinweise auf Orthostase als Synkopenursache

Alter ↑
Synkope innerhalb von 3 min nach dem Aufstehen
Erkrankungen mit möglicher Schädigung des autonomen Nervensystems (M. Parkinson, Diabe-
tes mellitus, Amyloidose, multiple Sklerose)
Neue antihypertensive Medikation/Dosisänderung
Medikamente, die Orthostase fördern (Neuroleptika, Antidepressiva, Parkinsonmedikamente
etc.)
Dehydratation (Diarrhoe, Diuretika-Therapie, vermindertes Durstgefühl bei Älteren, fieberhafte
Erkrankungen)
101
Synkope: Orthostase
RR-Messung im Liegen und Stehen über 3min.
bevorzugt mit Schlag-zu-Schlag BP-Messung

gesichert:
↓syst. RR > 20mmHg oder < 90mmHg
↓diast. RR > 10mmHg
+ Symptome

wahrscheinlich:
s. oben, asymptomatisch aber typische Anamnese

POTS:
Frequenzanstieg >30bpm oder >120/min. innerhalb 10min. 102
 tes mellitus, Amyloidose, multiple Sklerose) tr
Neue antihypertensive Medikation/Dosisänderung m
ru
Medikamente, die Orthostase fördern (Neuroleptika, Antidepressiva, Parkinsonmedikamente
etc.) te
Dehydratation (Diarrhoe, Diuretika-Therapie, vermindertes Durstgefühl bei Älteren, fieberhafte kö
Synkope: Kardiale Synkope
Erkrankungen) da
tio
Sy
Tab. 12 Anamnestische Hinweise auf Herzrhythmusstörungen als Synkopenursache ch
Bekannte Herzerkrankung, Angina pectoris vor/nach Synkope ne
Synkopen unter Belastung (Tachyarrhythmien infolge Ischämie, sympathikotone Induktion bei
LQTS Typ 1 und CPVT) oder in Ruhe (Bradyarrhythmien, Brugada-Syndrom, LQTS Typ 3)
an
Palpitationen w
Synkope im Liegen O
Abwesenheit von Prodromi; (Gesichts-)Verletzungen sc
Familienanamnese positiv für Synkope oder plötzliche Todesfälle im Alter < 40 Jahre no
Synkope beim Schwimmen (LQTS Typ 1, CPVT) de
Synkope nach akustischem Reiz (LQTS Typ 2) ge
Potenziell proarrhythmische Medikamente (Antiarrhythmika, Antidepressiva, Neuroleptika, An- lic
tiepileptika, Antihistaminika, Antibiotika) und bradykardisierende Substanzen (Kalzium-Antago- ur
nisten, β-Blocker, Digitalis), Diuretika (Hypokaliämie) ko
LQTS „Long-QT-Syndrom“, CPVT catecholaminerge polymorphe ventrikuläre Tachykardie hä
103 th

St
Synkope: Kardiale Synkope
EKG-Hinweise:

• bifaszikulärer Block
• AV Blockierungen
• Sinusbradykardie / langsames Vorhofflimmern ohne Med.
• nichtanhaltende VT´s
• Präexzitation
• Epsilonwelle
• pathologische QT-Zeit
• (frühe Repolarisation)

-> rasche + i.d.R. stationäre Abklärung

104
Synkope: Kardiale Synkope
Echokardiographie
-> in Abhängigkeit davon weitere Diagnostik

Rhythmusmonitoring
-> bei hohem Risiko zunächst auf IMC / Synkopen-Unit
-> je nach Synkopenhäufigkeit ggf. prolongiert bis ILR

105
 6. Diagnose nach initialer Abklärung unklar
Unklare Synkope:
Abbildung Weitere
6: Diagnosestrategie, Abklärung
wenn in der initialen Abklärung keine
sichere Diagnose gestellt wurde

Initiale Synkopenabklärung

Gesicherte oder sehr Ungeklärte

wahrscheinliche Diagnose Diagnose
Therapie beginnen

kardial unwahr- kardial unwahr-

kardial
scheinlich & rezidi- scheinlich
wahrscheinlich
vierende Episoden & seltene Episoden

Echokardiographie kardiovaskuläre keine weitere

EKG-Monitoring autonome Tests Abklärung
(extern oder implantiert) & EKG-Monitoring
EPU (extern oder implantiert)
Belastungstest

©ESC 2018
Koronarangiographie 106
 oder des diastolischen BP ≥ 10 mmHg vom Ausgangswert oder ein IIb C

©ESC 2018
Abfall des systolischen BP auf < 90 mmHg eintritt und die Symp-
tome (in der Vorgeschichte) weniger vereinbar sind mit einer OH.

Unklare Synkope: Wann Kipptisch?

9. Kipptisch-Untersuchung
Kipptisch-Untersuchung
Empfehlungen Empf.- Evidenz-
grad grad
Indikationen
Eine Kipptisch-Untersuchung ist bei Patienten mit Verdacht auf
IIa B
Reflexsynkope, OH, POTS oder PPS zu erwägen.
Eine Kipptisch-Untersuchung kann erwogen werden, um
Patienten anzulernen, Symptome zu erkennen und mechanische IIb B
Manöver auszuführen.
Diagnostische Kriterien
Reflexsynkope, OH, POTS oder PPS sind als wahrscheinlich
anzusehen, wenn die Kipptisch-Untersuchung die Symptome

©ESC 2018
IIa B
mit den charakteristischen Kreislaufreaktionen dieser
Erkrankungen reproduziert.

22
Grund: Unzureichende Sensitivität und Spezifität!
107
Unklare Synkope: Karotissinusmassage

sequenziell bds. für je 10s

im Liegen und Stehen

(am besten auf dem Kipptisch)

wenn mgl. mit beat to beat BPM

positiv:
Synkope bei Pause >3s u./oder
RR↓ >50mmHg

108
Unklare Synkope: Karotissinusmassage
› Zwar sind neurologische Komplikationen sehr selten, das Risiko ei-
ner durch die Massage hervorgerufenen TIA verweist jedoch darauf,
dass eine CSM bei Patienten mit TIA oder Schlaganfall in der Vorge-
ESC Synkope 2018:
schichte bzw. bekannter Carotisstenose > 70% Vorsicht erfordert.
2
Carotissinus-Massage
Empfehlungen Empf.- Evidenz-
grad grad
Indikationen
CSM ist bei Patienten > 40 Jahren mit Synkope unbekannter I B
Ursache vereinbar mit einem Reflexmechanismus angezeigt.
Diagnostische Kriterien
CSS ist diagnostiziert wenn die CSM eine Bradykardie (Asystolie)
und/oder Hypotonie hervorruft, die spontane Symptome I B

©ESC 2018
reproduzieren, und die klinischen Merkmale des Patienten
vereinbar mit einem Reflexmechanismus für die Synkope sind.

Problem: Karotissinus-Hypersensitivität (ohne Synkopen) bis 40%!

8. Aktives Stehen 109
Unklare Synkope: Karotissinusmassage
Deutscher Kommentar:

nicht als genereller Suchtest, sondern nur als Bestätigung bei

begründetem klinischen Verdacht
-> Drehen des Kopfes (z.B. beim Rückwärtsfahren)
-> Rasieren
-> enger Hemdkragen

von ESC empfohlene Häufigkeit / Aufwand stehen in

ungünstigem Verhältnis zur therapeutischen Ausbeute

Gefahr der Übertherapie (nicht indizierte PM-Implantationen)

110
 I A ..
whom a comprehensive evaluation did not dem- ..
onstrate a cause, long-term ambulatory monitor- ..
..
ing with an ILR is recommended. ..
..
Unklare Synkope:
Ambulatory Karotissinusmassage
electrocardiographic monitoring is ..
recommended in the evaluation of patients with ..
suspected bradycardia to correlate rhythm dis-
I C ..
ESC Pacing 2021:
..
turbances with symptoms. ..
..
Carotid massage ..
Once carotid stenosis is ruled outc, carotid sinus
..
..
massage is recommended in patients with syn- ..
cope of unknown origin compatible with a reflex I B
..
..
mechanism or with symptoms related to pres- ..
sure/manipulation of the carotid sinus area.
..
..
Tilt test ..
-> nicht
..
Tilt testingbei bekannter
should Carotisstenose
be considered oder
in patients Z.n. TIA
with ..
-> vorher auskultieren!
suspected recurrent reflex syncope.
IIa B ..
111 ..
.
Unklare Synkope: Verlängertes Rhythmus-
monitoring

Methode Häufigkeit von Synkope / Präsynkope

LZ-EKG > 1 x / Woche

ELR < 4 Wochen

ILR seltener

112
Unklare Synkope: EPU

indiziert:
bei Postinfarktpatienten oder Narben (postmyokarditisch...)

zu erwägen auch bei:

bifaszikulärem Block
asymptomatischer Sinusbradykardie
Palpitationen als Prodromi

Nicht bei strukturell Herzgesunden, unauff. EKG und

Fehlen von Palpitationen!
113
Unklare Synkope: Ergometrie

indiziert bei Synkope während / nach Belastung

-> AV-Blockierungen unter Belastung?

-> Hypotonie / Synkope in Postbelastung? (=Reflexsynkope)

114
115
Vielen Dank
für Ihre Aufmerksamkeit

116