Vorhofflimmern

(VHF, Atrial Fibrillation)

Abstract
Das Vorhofflimmern ist eine häufige Herzrhythmusstörung, die ca. 1–2% der Bevölkerung in
Deutschland betrifft und im Rahmen verschiedener kardialer oder extrakardialer
Grunderkrankungen auftreten kann. Klinisch bleibt das Vorhofflimmern häufig symptomarm,
es kann jedoch auch zu Palpitationen und Herzrasen führen. Bei Brady- oder
Tachyarrhythmien können Synkopen auftreten, während durch die fehlende Synchronität
zwischen Vorhof und Kammer auch Symptome einer Herzinsuffizienz hervorgerufen oder
verschlimmert werden können. Durch Bedingungen einer turbulenten Strömung im linken
Vorhof bei ineffektiver Kontraktion wird zudem eine Thrombenbildung begünstigt, was zu
einem deutlich erhöhten Risiko für Thromboembolien führt.

Diagnostisch lässt sich die Erkrankung im EKG durch unregelmäßige QRS-

Komplexe („Arrhythmia absoluta“) sowie fehlende P-Wellen feststellen. Intermittierend
auftretende Episoden können durch das Langzeit-EKG oder den Event-Rekorder
diagnostiziert werden. Aufgrund des erhöhten Thromboembolie-Risikos besteht bei Patienten
mit Vorhofflimmern und erhöhtem Risikoprofil ggf. die Indikation zur
langfristigen oralen Antikoagulation, wobei die Kontraindikationen beachtet werden müssen.
Als grundsätzliche symptomatische Therapieformen können die Frequenz-
und Rhythmuskontrolle unterschieden werden. Eine Rhythmustherapie mittels Kardioversion
kann vorgenommen werden, nachdem zuvor das Vorhandensein von kardialen Thromben
(mittels transösophagealer Echokardiografie) ausgeschlossen oder eine Antikoagulation in
den letzten vier Wochen gesichert vorgenommen worden ist.

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studentischen AMBOSS-Audio-Reihe vertont. Den Link findest du am Kapitelende in der
Sektion “Tipps & Links".

Epidemiologie
 Prävalenz:1–2% in der Gesamtbevölkerung, somit häufigste
anhaltende Herzrhythmusstörung
o Altersabhängigkeit: Die Inzidenz des Vorhofflimmerns steigt mit dem
Alter erheblich an
o Geschlecht: ♂ > ♀
 Epidemiologische Risikofaktoren
 o Arterielle Hypertonie
o Adipositas
o Diabetes mellitus
o Chronische Niereninsuffizienz
Wenn nicht anders angegeben, beziehen sich die epidemiologischen Daten auf Deutschland.

Ätiologie
 Primäres Vorhofflimmern (ca. 15%): Ohne zugrundeliegende strukturelle
Herzerkrankung („Lone Atrial Fibrillation“, „idiopathisches Vorhofflimmern“)
 Sekundäres Vorhofflimmern: Durch zugrunde liegende epidemiologische
Risikofaktoren oder Erkrankungen ausgelöste Formen
o Kardiale Erkrankungen
 Myokarditis
 Mitralstenose und andere Klappenvitien (valvuläres
Vorhofflimmern, s.u.)
 Koronare Herzkrankheit, insb. bei bereits
eingetretenem Myokardinfarkt
 Chronische Herzinsuffizienz (inkl. der hypertensiven
Herzkrankheit als Komplikation der arteriellen Hypertonie)
 Kardiomyopathien
 Vorhofseptumdefekte und andere angeborene Herzfehler
 Erkrankungen der Reizbildung und
Reizweiterleitung (z.B. Sick-Sinus-Syndrom, Präexzitationssyn
drome)
o Extrakardiale Erkrankungen
 Hyperthyreose
 Elektrolytstörungen (insb. Hypokaliämie)
 Akute (z.B. Lungenembolie) und chronische
(Rechts-)Herzbelastung (z.B. COPD)
 Rezidivierende oder chronische Hypoxien (z.B.
bei Schlafapnoe-Syndrom oder chronischen
Lungenerkrankungen)
 Medikamentös-toxische Einflüsse
 Holiday-Heart-Syndrom : Auftreten
von Herzrhythmusstörungen (insb. paroxysmales
 Vorhofflimmern) bei Herzgesunden nach
Alkoholexzess (auch bei jungen Menschen)

Klassifikation
 Einteilung nach Häufigkeit und Dauer des Auftretens
o Paroxysmales VHF: Spontan innerhalb von 48 h bis maximal 7 Tage in
den Sinusrhythmus konvertiertes Vorhofflimmern
o Persistierendes VHF: Dauert länger als 7 Tage an, konvertiert entweder
spontan oder wird durch Kardioversion (iatrogen!) beendet
o Lang anhaltendes persistierendes VHF: Dauert länger als 1 Jahr an,
bevor eine Entscheidung hinsichtlich einer
therapeutischen Rhythmuskontrolle erfolgt
o Permanentes Vorhofflimmern: Unmögliche Rhythmuskontrolle, somit
akzeptiertes Vorhofflimmern
 Einteilung nach Vorhoffrequenz
o Vorhofflimmern → Vorhoffrequenz 350–600/Minute
o Vorhofflattern → Vorhoffrequenz 250–450/Minute (siehe auch:
Differenzialdiagnose)

Symptome/Klinik
 Asymptomatische Verläufe: Häufig, bei bis zu ⅓ der Patienten!
 Mögliche Symptome
o Palpitationen und Herzrasen
o Unregelmäßiger Puls
o Schwindel, ggf. Synkope
o Angst, innere Unruhe
o Symptome der Herzinsuffizienz bzw. Auftreten einer kardialen
Dekompensation
o Zeichen von abgelaufenen systemischen Embolien, z.B. Hirninfarkte/TIA

Diagnostik
 Anamnese und klinische Untersuchung
o Beginn des Vorhofflimmerns – sicher oder unsicher?
o Mögliche Auslöser des Vorhofflimmerns erfragen: Körperliche
Belastung, Alkohol, Infektionen
o Hinweise auf stattgehabte Embolien: Hirninfarkte/TIA, Niereninfarkte,
Milzinfarkte, Mesenterialinfarkte
 o Palpation des Pulses: Unregelmäßige Herzaktion
o Pulsdefizit: Differenz zwischen peripher tastbarer Pulsfrequenz und
„hörbarer“ bzw. im EKG angegebener Herzfrequenz
o Wechselnde Lautstärke des 1. Herztons
 Labordiagnostik

o TSH, ggf. Schilddrüsenhormone

 EKG

o Irreguläre/unregelmäßige RR-Intervalle („Arrhythmia absoluta“ )

o Fehlende P-Wellen
o Schmale QRS-Komplexe
o Flimmerwellen (insb. in V )
1

o Bei Frequenzen ≥100/min spricht man von einer Tachyarrhythmia

absoluta (TAA)
o Bei Frequenzen von <50–60/min spricht man von
einer Bradyarrhythmia absoluta (BAA)
 Langzeit-EKG

o Detektion eines (vermuteten) Vorhofflimmerns bzw. einer

Rhythmusinstabilität
o Erfassung des Herzfrequenzprofils

Differenzialdiagnosen

Vorhofflattern
 Definition

o Vorhofflattern ist eine Form der

supraventrikulären Tachykardie mit gleichförmiger Vorhoffrequenz
(i.d.R. 250–450/min)
o Vorhofflimmern und Vorhofflattern können auch ineinander übergehen
 Diagnostik:
Typisches kontinuierliches „Sägezahnmuster“ in II, III , avF anstelle
von P-Wellen, meist rhythmisch im Gegensatz zum i.d.R. absolut arrhythmischen
Vorhofflimmern im Ruhe-EKG, Kammerfrequenz i.d.R. ca. 140/min
o Überleitung: Der AV-Knoten filtert die hohen Frequenzen und schützt
vor einer schnellen Überleitung (1:1) auf den Ventrikel
 Rhythmische Kammeraktion: 2:1-, 3:1- und 4:1-Überleitungen
zwischen Vorhof und Kammer, es zeigt sich eine rhythmische
Kammeraktion
  Typische Kammerfrequenz bei ca. 140/min
 Formen: Im Gegensatz zu Vorhofflimmern besteht zumindest bei der typischen Form
des Vorhofflatterns eine definierte elektrophysiologische Leitungsbildung und -
ausbreitung
o Typisches Vorhofflattern (ca. 85%): Die arrhythmogene
Erregungsausbreitung erfolgt als Makro-Reentry-Kreislauf des rechten
Vorhofs.
o Atypisches Vorhofflattern (ca. 15%): Sägezahnmorphologie der
Vorhofaktivität, die nicht in das Polaritätenmuster des
typischen Vorhofflatterns passt
 Therapie: Medikamentös wie beim Vorhofflimmern , bei typischem Vorhofflattern ist
jedoch eine Katheterablation (Isthmusablation)
zur Rhythmuskontrolle erfolgversprechend

Weitere
 Supraventrikuläre Tachykardien inkl. Präexzitationssyndromen
 Ventrikuläre Tachykardie, insb. bei Patienten mit einem Schenkelblockbild
Bei bekanntem oder vermutetem Präexzitationssyndrom und zusätzlichem Vorhofflimmern
oder Vorhofflattern keine negativ chronotrope Therapie mit Wirkung auf den AV-
Knoten (Adenosin, Betablocker, Digitalisglykoside, Verapamil) verabreichen, sondern
elektrisch kardiovertieren – ansonsten droht die Induktion von Kammerflimmern!

AMBOSS erhebt für die hier aufgeführten Differenzialdiagnosen keinen Anspruch auf
Vollständigkeit.

Therapie

Therapiegrundsätze und Ziele

1. Verhinderung thromboembolischer Ereignisse → Thromboembolieprophylaxe
2. Verhinderung zu hoher Kammerfrequenzen → Frequenzkontrolle
3. Wiederherstellung des Sinusrhythmus bei geeigneten
Patienten → Rhythmuskontrolle
4. „Upstream-Therapie“ → Behandlung ätiologisch zugrundeliegender Faktoren
(z.B. Behandlung einer arteriellen Hypertonie)
Maßnahmen zur Vermeidung von Thromboembolien und zur basalen Frequenzkontrolle sind
initial vorrangige Therapieziele bei Vorhofflimmern, die weiteren Schritte müssen nach
vollständiger diagnostischer Evaluation geplant und ggf. eingeleitet werden!
Thromboembolieprophylaxe bei Vorhofflimmern
 Indikation: Nach Evaluation des Schlaganfall-Risikos mithilfe des CHA DS VASc-
2 2

Scores (siehe auch: Komplikationen)

o Geschlechtsabhängigkeit: Das weibliche Geschlecht ist ein Risikofaktor,
daher haben Frauen im Score den Punktwert stets um 1 Punkt gegenüber
Männern erhöht.
o Score ≥2 bei Männern bzw. Score ≥3 bei Frauen: Antikoagulation
o Score = 1 bei Männern bzw. Score = 2 bei Frauen: Antikoagulation
nach individueller Nutzen-Risiko-Abwägung
o Score = 0 bei Männern bzw. Score = 1 bei Frauen: Keine Therapie
 Durchführung der Sekundärprävention (Dauertherapie): Orale Antikoagulation im
Verlauf, hierfür bestehen bei nicht-valvulärem Vorhofflimmern mehrere Optionen
o Direkte orale Antikoagulanzien
o Vitamin-K-Antagonisten mit einem Ziel-INR von 2–3
o Stationäre Patienten: Ggf. Einleitung der Antikoagulation
mit Heparin in therapeutischer Dosierung, insb. wenn Kardioversion oder
andere Interventionen geplant
 Blutungsrisiko berücksichtigen: HAS-BLED-Score
o Score >2: Optimierung der Risikofaktoren, engmaschigere Kontrollen
unter Antikoagulation, alternative Thromboembolie-
Prophylaxemaßnahmen erwägen (z.B.
interventioneller Vorhofohrverschluss)
 Stellenwertvon ASS: Acetylsalicylsäure als Thrombozytenaggregationshemmer wird
zur Thromboembolie-Prophylaxe nicht mehr empfohlen
Bei Patienten mit Vorhofflimmern und dadurch erhöhtem Schlaganfallrisiko (CHA DS VASc-
2 2

Score Frauen ≥3, Männer ≥2) soll eine unbefristete Blutverdünnung (orale Antikoagulation)
durchgeführt werden . (DGIM - Klug entscheiden in der Kardiologie)

Bei Patienten mit Vorhofflimmern und dennoch nur geringem Schlaganfall-Risiko

(CHA DS VASc-Score = 0) soll eine Blutverdünnung nicht durchgeführt werden. (DGIM -
2 2

Klug entscheiden in der Kardiologie)

Vorhofohrverschluss
 Indikation: Möglichkeit einer Thromboembolie-Prophylaxe für Patienten, bei denen
eine Antikoagulationsbehandlung langfristig nicht möglich ist oder abgelehnt wird
  Therapieprinzip:Ausschaltung des Vorhofohres am linken Vorhof („Left Atrial
Appendage“, LAA), das in den meisten Fällen Bildungsort eines Vorhofthrombus
ist

Frequenzkontrolle
 Definition: Frequenzkontrolle bezeichnet einen Therapieansatz, bei dem darauf
verzichtet wird, das Vorhofflimmern zu beenden und
einen Sinusrhythmus herzustellen. Stattdessen wird ein normofrequentes
Vorhofflimmern angestrebt.
 Indikation: Basistherapie bei jeder Form des tachykarden Vorhofflimmerns (TAA)
 Ziel-Herzfrequenz: I.d.R. reicht eine moderate Frequenzkontrolle (<110/min) zur
Symptomkontrolle aus, eine strikte Frequenzkontrolle (<80/min) sollte nur bei
fortbestehenden Symptomen durchgeführt werden
 Therapeutische Optionen
o 1. Wahl: Betablocker (z.B. Metoprolol)
o Alternative: Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ bei
Kontraindikationen für Betablocker
o Bei Scheitern der Monotherapie: Kombination
von Betablocker oder Verapamil mit
 Digitalisglykosid (z.B. Digoxin)
o Ultima ratio: Implantation
eines Herzschrittmachers und Katheterablation des AV-Knotens
Calciumantagonisten vom Verapamil-Typ dürfen nicht mit Betablockern kombiniert werden,
da AV-Blockierungen und eine Abnahme der Auswurfleistung zu befürchten sind!

Bradyarrhythmia absoluta
 Definition:Eine bradykarde Herzfrequenz bei Vorhofflimmern wird
als Bradyarrhythmia absoluta bezeichnet, ggf. ist eine frequenzsteigernde
Behandlung notwendig.
 Therapieoptionen zur Frequenzsteigerung
o Atropin
o Orciprenalin
o Anlage eines temporären Herzschrittmachers, ggf. mit Anschluss einer
definitiven Herzschrittmacher-Implantation
o Kardioversion
Rhythmuskontrolle (Kardioversion)
 Definition:Rhythmuskontrolle bezeichnet einen Therapieansatz, bei dem versucht
wird, das Vorhofflimmern in den Sinusrhythmus zu konvertieren und in der Folge
den Sinusrhythmus zu erhalten.
 Indikation:
Bei Symptompersistenz trotz Frequenzkontrolle bzw. bei Aussicht auf
lange Rezidivfreiheit nach Kardioversion
o Notfallindikation: Tachyarrhythmia absoluta mit kardialer
Dekompensation und hämodynamischer Instabilität, i.d.R.
als elektrische Kardioversion.
o Elektive Kardioversion: Bei hämodynamisch stabilen, aber durch das
Vorhofflimmern beeinträchtigten Patienten stellen eine elektrische oder
eine medikamentöse Kardioversion therapeutische Optionen dar.
o Langfristige Rhythmuskontrolle: Zur Reduktion symptomatischer
Vorhofflimmer-Rezidive; die langfristige Rezidivfreiheit ist mit
allen Antiarrhythmika nur eingeschränkt möglich. Die Häufigkeit
von Rezidiven und die Dauer von Vorhofflimmer-Episoden können
jedoch reduziert werden. Potenziell proarrhythmische Effekte sind bei der
Indikationsstellung zu beachten, insb. bei Patienten mit strukturellen
Herzerkrankungen.
 Eingeschränkte Erfolgsaussichten bei:
o Vorhofflimmern >12 Monate (Richtwert)
o Fortgeschrittene strukturelle Herzerkrankung
o Dilatation des linken Vorhofs (Durchmesser >50 mm in
der Echokardiografie)
o Valvuläre Genese (insb. Mitralstenose)
o Unzureichend behandelte zugrunde liegende Ursache
(z.B. Hyperthyreose)

Voraussetzungen für eine Kardioversion

 Berücksichtigung des Thromboembolie-Risikos
o Jedes Konversionsereignis von Vorhofflimmern in
den Sinusrhythmus stellt ein Triggerereignis für
eine Thromboembolie dar
o Antikoagulation: Eine therapeutische Antikoagulation sollte bei
geplanter Kardioversion bereits etabliert bzw. ausreichend lange erfolgt
sein – während und nach einer Kardioversion fortgeführt werden und im
 Rahmen einer langfristigen Rhythmuskontrolle aufrecht erhalten werden,
sofern das Schlaganfallrisiko erhöht ist (CHA DS VASc-Score)
2 2

 TEE zum Thrombenausschluss: Im Zweifel muss vor jeder

rhythmuskontrollierenden therapeutischen Intervention eine transösophageale
Echokardiografie zum Ausschluss eines Vorhofthrombus erfolgen.
o Vorhofflimmern <48 h: Eine Rhythmuskontrolle kann i.d.R.
ohne TEE erfolgen
o Vorhofflimmern >48 h: Immer TEE vor Rhythmuskontrolle!
 Ausnahme: Vorbestehende und glaubhaft
dokumentierte therapeutische Antikoagulation für mindestens 4
Wochen vor dem Auftreten des Vorhofflimmerns
o Bei Vorhofthrombus-Nachweis: Einleitung einer therapeutischen
Antikoagulation für 4 Wochen
 Nachder Rhythmuskontrolle: Fortführung der therapeutischen Antikoagulation für
mindestens 4–6 Wochen
o Ggf. medikamentöse Rhythmuskontrolle: Bei vertretbarem Risikoprofil
sollte eine medikamentöse Rezidivprophylaxe
mit Antiarrhythmika erfolgen

Therapeutische Optionen
 ElektrischeKardioversion: Nach Sedierung des Patienten durch eine mit der
Herzaktion synchronisierte transthorakale Applikation von
biphasischem Gleichstrom über einen Defibrillator – es erfolgt ein
kontinuierliches EKG-Monitoring.
 Medikamentöse Rhythmuskontrolle: Gabe eines zur Rhythmuskontrolle geeigneten
antiarrhythmischen Wirkstoffs unter Beachtung spezifischer Kontraindikationen
o Klasse-Ic-Antiarrhythmika
 Flecainid und Propafenon (i.v. oder p.o.)
o Klasse-III-Antiarrhythmika
 Amiodaron (i.v. oder p.o.)
 Dronedaron (nur p.o.)
 Sotalol (nur p.o.)
o „Pill in the pocket“-Konzept:
Ambulante medikamentöse Kardioversion in Eigenregie des Patienten
 Katheterablation:Herzkatheteruntersuchung mit elektrischem Mapping der
Erregungsleitung und -ausbreitung, nach Identifikation von Bildungszentren für ein
Vorhofflimmern erfolgt eine Ablation
  Chirurgische Techniken: Maze-Operation

Komplikationen

Thromboembolie
 Thrombenbildung (insb. im linken Vorhofohr)
o Abgang als Embolus
 Gehirn (ischämischer Schlaganfall)
 Nieren- oder Milzinfarkt
 Verschluss der Beinarterien (akuter arterieller Verschluss)
 Mesenterialinfarkt
Die drei wichtigsten Embolieorgane sind Gehirn, Niere und Milz!

CHA DS VASc-Score (Akronym)

2 2

 Definition: Scoring-System zur klinischen Risikoeinschätzung bezüglich

des Thromboembolie-Risikos bei Patienten mit Vorhofflimmern (Siehe
auch: Thrombembolie-Prophylaxe bei Vorhofflimmern)
VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

Akronym Risikofaktor

C Chronische Herzinsuffizienz* oder linksventrikuläre Dysfunktion

H Hypertonus (arterielle Hypertonie)

A 2 Alter ≥75 Jahre

D Diabetes mellitus

S
2 Schlaganfall/TIA/Thromboembolie

V Vaskuläre Vorerkrankung, KHK, periphere arterielle Verschlusskrankheit oder Aortenplaque

A Alter 65–74 Jahre

Sc Sex Category: Weibliches Geschlecht

*Auch Mitralklappenvitien stellen eine Indikation zur Antikoagulation dar

CHA DS VASc-Score (Rechner)

2 2

Thromboembolie-Risiko ohne Antikoagulation

VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

CHA DS VASc-Score
2 2 Schlaganfallrisiko/Jahr

1 ca. 1%

2 ca. 2%

3 ca. 3%

4 ca. 4%

5 ca. 7%

6 ca. 10%

Blutungsrisiko nach HAS-BLED-Score

VOLLBILDTABELLEN-QUIZ

HAS-BLED Kriterium

H Hypertonus

A Abnorme Funktion von Niere (1 Punkt) oder Leber (1 Punkt)

S Schlaganfall

B Blutungsneigung (z.B. bekannte Hämophilie)

L Labile INR-Werte (unter Therapie mit Vitamin-K-Antagonist)

E Elderly, Alter >65 Jahre

D Drugs, Einnahme von Thrombozytenaggregationshemmern, NSAR (1 Punkt) oder Alkoholabusus (1 Punkt)

Auswertung

 Score ≤2: Niedriges bis moderates Blutungsrisiko

 Score >2: Hohes Blutungsrisiko

Ein hoher HAS-BLED-Score schließt die Möglichkeit einer Antikoagulation nicht aus –
Patienten mit einem hohen Score erfordern jedoch bei Einstellung und Überwachung einer
Antikoagulation besondere Sorgfalt!
HAS-BLED-Score (Rechner)
Weitere Komplikationen
Insb. durch eine unkontrollierte Tachyarrhythmia absoluta bei Vorhofflimmern kann die
Herzleistung kurz- oder langfristig eingeschränkt sein – es resultiert die Klinik
einer Herzinsuffizienz.

 Kardiale Dekompensation: Tritt insb. bei Patienten mit bereits eingeschränkter

Pumpleistung des Herzens auf, die sich bei einer Tachyarrhythmie noch weiter
verstärkt
 Tachykardiomyopathie: Tritt als Form der chronischen Herzinsuffizienz bei
längerfristig unkontrollierter Tachykardie im Rahmen eines Vorhofflimmerns auf
Es werden die wichtigsten Komplikationen genannt. Kein Anspruch auf Vollständigkeit.