1.1 ¿QUÉ ES LA PARASITOLOGÍA?

La parasitología es la ciencia que estudia a los parásitos, que son aquellos seres vivos
que viven a expensas de otro. Por ello, los parásitos no existen por sí mismos en la
naturaleza, sino que siempre hay un hospedador que los mantiene y les permite
desarrollarse.

Además, los parásitos son seres vivos que se incluyen en la Zoología (son seres vivos) y
en la Ecología (estudia las relaciones entre seres vivos). Por todo esto, la parasitología
estudia el parasitismo, que es la relación especial que se establece entre un parásito y
su hospedador.

1.2 ASOCIACIONES BIOLÓGICAS

Las relaciones entre seres vivos se denominan asociaciones biológicas y pueden ser homotípicas (entre seres
de la misma especie) o heterotípicas (entre seres de distinta especie).

Asociaciones homotípicas

- Efecto de grupo: Normalmente, en un ecosistema existe una masa crítica, que es el conjunto mínimo
de individuos que hacen viable la vida de esa población en ese ecosistema. En el efecto de grupo, hay
varios individuos que cooperan para la mejor consecución de un fin necesario. Por ejemplo, la caza en
grupo.

- Efecto de masa: Es contrario al efecto de grupo. Cuando una población crece mucho dentro de un
territorio no ampliable los recursos escasean, es decir, la vida se hace más difícil. Por ello, aumenta la
agresividad de los individuos.

- Competencia intra-específica: Dentro de una población cada uno quiere lo mejor para sí mismo.

1
Asociaciones heterotípicas

- Neutras o nulas: Ni beneficio ni perjuicio.

- Positivas: Hay algún beneficio para alguna de las especies asociadas.

Bilaterales: Beneficio para ambas partes:

Protocooperación: Es la relación más laxa. Un ejemplo es la relación entre los pájaros y

los bueyes, ya que los pájaros tienen alimento fácil y los bueyes se quitan los parásitos
de su piel. No obstante, ambos pueden vivir perfectamente por separado.

Mutualismo: Las hormigas y los pulgones de las plantas. Esta relación es intermedia, de
forma que las hormigas protegen a los pulgones (guardan los huevos en los
hormigueros) y a cambio el exceso de hidratos de carbono que se libera de los pulgones
sirve de alimento exquisito para las hormigas.

Simbiosis: Es la relación más fuerte y hay una dependencia estricta.

Unilaterales: Solo dan beneficio a una de las especies asociadas:

Inquilinismo: Una especie se sitúa de forma externa o interna, sobre o dentro de otra y
eso le produce un beneficio porque le da soporte o la transporta y eso le facilita el
alimento.

Comensalismo: Asociación en la cual una especie se alimenta de lo que le sobra a la otra.

porque en tal caso pueden perjudicar al otro. Se podría decir que el comensalismo es el
predecesor del parasitismo.

- Negativas: Uno se beneficia, pero hay algún perjuicio para la otra especies asociada:

Competición:

algo para sí mismo y eso es mejor para él.

Antibiosis o amensalismo: Una especie necesita desarrollarse en un entorno determinado y la

especie que se beneficia secreta productos que son tóxicos para la otra especie y pueden llegar
a matarla. Un ejemplo claro es el de Penicillium.

2
Explotación: Se busca obtener alimento, por lo que la especie que se beneficia es la que consigue
los nutrientes necesarios para sobrevivir. Hay varios tipos de explotación en función del tiempo
del contacto y de la evolución:

Depredación: Un ser vivo se alimenta mediante la caza de otra especie. Es un hecho

rápido y supone la muerte inmediata del ser perjudicado.

Parasitoidismo: Se busca la obtención de alimento, pero la muerte no es inmediata, sino

que se da cuando le conviene al que se está beneficiando. Esta relación se observa
normalmente entre insectos como Apocephalus borealis y abejas (cuando los huevos
eclosionan en el abdomen de la abeja aparecen las larvas y finalmente la abeja muere
para que las larvas puedan salir).

Parasitismo: Puede ser temporal o permanente y la relación puede ser externa o interna.
La especie normalmente más pequeña, menos organizada o de menor nivel zoológico,
el parásito, depende metabólica y evolutivamente del otro miembro de la asociación, el
hospedador, nutriéndose a expensas de ella y estableciendo contacto e intercambio
macromolecular, y provocando de forma actual o potencial, acciones patógenas o
modificaciones del equilibrio homeostático del hospedador y de la respuesta adaptativa
de su sistema inmunitario.

3
2.1 INTRODUCCIÓN

La palabra parásito tiene su origen en la Antigua Grecia, ya que parásitos eran aquellos individuos que vivían al
lado de la comida como los asistentes de sacerdotes que asistían a los sacrificios que se ofrecían a los dioses o
los ciudadanos que se alimentan a expensas del estado.

Además, en la Antigua Roma, los parásitos eran los individuos eran admitidos en la mesa de un rico porque les
entretenían o realizaban cosas necesarias para ellos.

La generalización biológica vino en la Roma Clásica, donde médicos y veterinarios denominaban parásitos a
aquellos animales que se alimentaban a expensas de otros.

2.2 TIPOS DE PARÁSITOS

Por la naturaleza del parasitismo (relación parásito-hospedador)

- Accidentales: Seres de vida libre que por una circunstancia fortuita pasan a comportarse como parásitos.
Por ejemplo, la miasis, que es el parasitismo humano por larvas de mosca.

- Facultativos: Especies no parásitas que se pueden encontrar en la naturaleza como formas de vida libre,
pero ya tienen una cierta pre-adaptación al parasitismo. Por tanto, son muy patógenas. Un ejemplo es
Cryptosporidium, que se puede considerar comensal, pero dependiendo de las características del
hospedador puede causar patología (es más virulento en los niños y puede ser letal en pacientes con
inmunosupresión severa).

- Obligados: Aquellas especies cuya única forma de vida es la forma parasitaria. Algunos ejemplos son
Toxoplasma o Plasmodium.

Por el tiempo de contacto

- Temporales o intermitentes: Solo se comportan como parásitos en el momento que necesitan

alimentarse. El ejemplo más claro son los artrópodos hematófagos (mosquitos). Dentro de este grupo
se puede diferenciar:

Estacionales: Se alimentan del hospedador solo durante una estación del año.
Continuos: Se alimentan del hospedador durante todo el año.
1
 - Prolongados: A lo largo de todo su ciclo biológico dependen del hospedador:

Endoparásitos: Se sitúan dentro del hospedador.

Ectoparásitos: Se sitúan fuera del hospedador.

Por la dinámica del ciclo biológico

- Periódico: Hay una forma de la especie que se comporta como parásito. Un ejemplo son los mosquitos,
donde solo la forma adulta es parásita.

- Permanente: En todas las fases de su ciclo biológico la especie se comporta como parásito. Un ejemplo
es Trichinella.

Por la localización en el hospedador

- Ectoparásitos: Se sitúan fuera del hospedador. Suelen ser insectos.

- Endoparásitos: Se sitúan dentro del hospedador y pueden vivir de dos formas:

Extracelular: El parásito se sitúa en diferentes órganos de distintas formas.

Intracelular: El parásito se sitúa en un único sitio. Un ejemplo es Leishmania, que vive en el
interior de los macrófagos.

Por el tipo de ciclo biológico

- Monoxenos: Solo necesitan una especie animal para desarrollar su ciclo biológico, es decir, solo
necesitan un hospedador. No obstante, hay formas de resistencia en el suelo, como pueden ser los
huevos de los helmintos o los quistes de las amebas.

- Heteroxenos: Necesitan más de un hospedador para desarrollar su ciclo biológico. Por ejemplo,
Echinococcus.

- Autoheteroxenos: Necesitan un solo hospedador para completar su ciclo biológico, pero todas las
formas parasitarias se encuentran en ese hospedador (no hay forma de diseminación en el suelo). El
paso de un hospedador a otro se consigue por depredación. Un ejemplo es Trichinella.

2.3 TIPOS DE HOSPEDADORES

- Hospedador definitivo: Es el que alberga las formas adultas o maduras del parásito (madurez sexual) y
en él se reproduce sexualmente el parásito.

2
 - Hospedador principal u hospedador vertebrado: No hay reproducción sexual o la reproducción sexual
tiene lugar en el hospedador intermediario (hospedador invertebrado).

- Hospedador intermediario: Es el que alberga las fases inmaduras, larvarias o juveniles del parásito. Por
tanto, éste es el que transporta el parásito. Dentro de este grupo se distingue:

Intermediario ordinario obligado: Está ligado a una cadena alimentaria, lo cual asegura el paso
del parásito de un hospedador a otro de forma bastante frecuente.

Vector o transmisor biológico: Ectoparásito artrópodo (normalmente hematófagos) que sufre el

parasitismo. El parásito evoluciona o se multiplica. Un ejemplo es el mosquito Anopheles en la
malaria.

Transmisor mecánico: Artrópodo, parásito o no, que actúa como vehículo de transmisión de
parásitos sin que éste sufra modificación alguna en su interior. Un ejemplo son las moscas.

Paraténico o de espera: De una manera accidental se incorpora al ciclo biológico entre el último
hospedador intermediario y el definitivo.

- Hospedador reservorio: Mantiene el ciclo del parásito sustituyendo bien al hospedador intermediario o
bien al hospedador definitivo en ausencia de éstos. Es una especie alternativa en el ciclo biológico. Por
ejemplo, Leishmania suele estar en los perros, pero también tiene reservorios silvestres.

2.4 TIPOS DE CICLOS BIOLÓGICOS

Un ciclo biológico es el conjunto de distintas etapas o fases de la vida de un ser vivo desde que nace hasta que
muere. Hay varios tipos de ciclos biológicos:

- Directos: No hay hospedadores intermediarios. Por tanto, los parásitos monoxenos tienen este tipo de
ciclos.

- Indirectos: Hay más de un hospedador para que pueda completarse.

- Exógeno: Parte del ciclo que se desarrolla en el exterior. Normalmente, el parásito da lugar a las formas
de resistencia. El suelo sobre el que caen las formas parasitarias puede tener dos papeles:

Saprozoonótico: Suelo como elemento activo, es decir, es importante el grado de temperatura

y el grado de humedad.

Pasivo: Suelo como soporte.

- Endógeno: Parte del ciclo que se desarrolla en el interior. Un ejemplo es Toxoplasma.

3
3.1 PATOLOGÍA PARASITARIA

La patología parasitaria depende de varios factores:

- Intrínsecos del parásito: Cepa, especie, etc.

- Extrínsecos del hospedador: Estado nutricional, características genéticas, etc.

A nivel de virulencia, hay que tener en cuenta:

Especie de parásito
Lugar de parasitación
Número de parásitos
Estado funcional y nutricional del hospedador

3.2 EFECTOS DEL PARASITISMO SOBRE EL HOSPEDADOR

Hospedador vertebrado

- Competición: Hay un daño más o menos importante cuando los nutrientes que toma el parásito son
más o menos esenciales para el hospedador. Por ejemplo, Diphyllobotrium latum es un helminto que
ingiere altas cantidades de B12, y por ello el hospedador puede sufrir anemia perniciosa, macrocítica o
hipocrómica.

- Expoliación: El parásito se alimenta de sangre o tejidos y el daño depende directamente del número de
parásitos (alta cantidad parasitaria). Un ejemplo es Ancylostoma, que es un gusano que puede provocar
anemia ferropénica intensa, hipocrómica y microcítica.

- Daño tisular: Invasión o migración en los diferentes tejidos. Se generan daños por obstrucción
gastrointestinal o hemática bien por obstrucción (intestinal o capilar) o bien por compresión (hidatidosis
cerebral).

- Alteraciones de los tejidos: Hiperplasia (Fasciola), metaplasia (Echinococcus), neoplasia (Schistosoma),

hipertrofia (Trypanosoma cruzi) y efecto químico y tóxico (atrópodos).

1
Hospedador vector

- Cambios en el aspecto: Facilitan el paso del parásito desde el hospedador invertebrado hacia el
hospedador vertebrado. Por ejemplo, algunos caracoles desarrollan unos tentáculos con esporocitosis
para facilitar el paso del parásito al gorrión, que es el hospedador vertebrado.

- Cambios en el comportamiento: Dicrocoellium. Es un ciclo indirecto, donde las hormigas son el

hospedador invertebrado y el hospedador definitivo es el ganado vacuno. Las vacas no comen a ras de
tierra, y por ello las hormigas ascienden por la hierba para que la vaca las ingiera.

- Cambios en los hábitos alimenticios: Facilita el contacto entre el hospedador vertebrado e invertebrado.
Por ejemplo, los artrópodos pican más aumenta mucho la transmisión.

3.3 EFECTOS DEL PARASITISMO SOBRE EL PARÁSITO

- Modificaciones especializadas en la superficie dérmica: Los gusanos tienen que sobrevivir en

condiciones muy adversas en el interior del hospedador. Por ello, la aparición de una cutícula o un
tegumento activo permite la secreción de compuestos que los enmascaran y les permiten sobrevivir.

- Desarrollo de órganos especializados: Dedicados a la fijación o penetración en las células. Por ejemplo,
la tenia necesita sistemas de anclaje para poder permanecer en el intestino delgado, que está en
constante movimiento (peristaltismo).

- Pérdida de ciertos órganos: Ambulatorios, sensoriales, digestivo, etc.

- Aumento del potencial biótico: Aumenta la capacidad de reproducción, por lo que se produce una gran
cantidad de huevos, favorecida por la abundancia de nutrientes.

- Aumento de la longevidad: Muy importante sobre todo en los parásitos que tienen un ciclo biológico
complicado.

- Utilización de vías metabólicas alternativas: Vías diferentes de la degradación de la glucólisis.

3.4 RESPUESTA DEL ORGANISMO PARASITADO: INMUNIDAD

Cuando un parásito penetra en el hospedador puede haber una resistencia

natural en el hospedador, que existe cuando éste posee unas características
genéticas que hacen que sea imposible que el parásito penetre. Esto se ve
sobre todo en parásitos como los protozoos, que necesitan receptores
concretos para penetrar en la célula diana.

Además, el hospedador cuenta con la inmunidad innata y la inmunidad

adaptativa para defenderse del parásito y así eliminarlo.

2
Inmunidad frente a parásitos

El parásito intenta penetrar, pero no puede porque el hospedador no es el adecuado.

El parásito se establece en el hospedador, pero lo mata rápidamente.
El parásito se establece, pero la respuesta inmune lo elimina.
El parásito se establece, pero la respuesta inmune provoca daños en el hospedador.
El parásito se establece, pero el hospedador solo lo elimina parcialmente.

Protozoos

- Inmunidad innata: Inflamación local, fagocitosis y complemento.

- Inmunidad adaptativa: Se dan dos respuestas inmunológicas:

Respuesta humoral: Aparece si los protozoos son extracelulares. Esta respuesta está mediada
por Th2 y la liberación de citoquinas como IL-4, IL-5 e IL-10. De esta manera se activan los
linfocitos B y se generan anticuerpos:

Opsonización: Activa la fagocitosis.

Aglutinación: Inmoviliza.
Complemento: Vía clásica.

Respuesta celular: Aparece si los protozoos son intracelulares. Esta respuesta es ejecutada por
Th1, de forma que se activan los linfocitos T citotóxicos y los macrófagos para destruir al
protozoo gracias a la síntesis de IFN- y TNF- .

Helmintos

- Inmunidad innata: Inflamación local.

- Inmunidad adaptativa: El macrófago por sí mismo no puede destruir al parásito, pero su papel es
importante para la liberación de citoquinas como IL-4, IL-10 e IL-13. Se dan dos tipos de respuestas
inmunológicas:

Respuesta humoral: Intervienen los linfocitos Th2. Es la más efectiva porque se sintetizan
anticuerpos como IgM, IgG e IgA, pero sobre todo IgE. Los eosinófilos tienen unos gránulos que
contienen EPO e histamina y se fijan en los helmintos a partir de IgE, facilitando la degranulación,
que altera la superficie del helminto y puede llevar a su destrucción.

Respuesta celular: Intervienen los linfocitos Th1.

Generalmente la respuesta inmune se dirige a la eliminación de las fases larvarias, ya que el adulto es más grande
y complicado de eliminar. A modo de defensa:

Se bloquean los poros bucales y anales

Se inhibe la ecdisis y el desarrollo larvario.

3
3.5 DIFICULTAD DEL CONTROL INMUNOLÓGICO POR PARTE DEL HOSPEDADOR

- Tamaño: Puede ir desde unos pocos centímetros a metros.

- Complejidad de los ciclos biológicos: Hay diferentes estados larvarios que van mudando hasta llegar a
la forma de adulto.

- Complejidad y variación antigénica

3.6 MECANISMOS DE EVASIÓN DE LA RESPUESTA INMUNE

- Tácticas de evasión:

Resistencia a la destrucción por el complemento: Sobre todo los protozoos desarrollan técnicas
de defensa contra el complemento para evitar la lisis. Un ejemplo es la síntesis de cubiertas ricas
en lipofosfoglicano, que evita la polimerización de C1q, que es necesaria para la formación del
poro.

Resistencia al ataque inmunológico:

Barreras físicas: Cutícula extracelular gruesa, aumento del grosor del tegumento
durante la maduración y liberación de la capa superficial durante la respuesta.

Inhibición de células efectoras: Inhibidor de neutrófilos (tenia) y de explosión

respiratoria y a sus radicales (oxígeno y nitrógeno).

Resistencia a la destrucción intracelular:

Leishmania: Tiene receptores que le permiten penetrar en los macrófagos. Además,

cuenta con Gp63, que es capaz de inhibir las enzimas lisosomales.

Trypanosoma cruzi: Escape de la vacuola al citoplasma antes de fusión de los lisosomas.

Toxoplasma gondii: Acidifica el fagosoma e inhibe su fusión con las vacuolas lisosómicas
e inhibe la apoptosis de la célula infectada.

- Tácticas de enmascaramiento:

Mimetismo antigénico: Presentación al sistema inmunológico moléculas similares a las del

hospedador, producidas por ellos mismos o tomadas del hospedador. Por ejemplo, Schistosoma
mansoni se recubre con antígenos de los glóbulos rojos.

4
 Variación antigénica: Se van cambiando los antígenos de superficie. Por ejemplo, los
Trypanosomas. Este sistema provoca el agotamiento del sistema inmune y favorece el aumento
de la población del parásito.

- Tácticas de ocultamiento:

Formación de quistes: Aparece una cubierta protectora rica en quitina, que es impermeable y
los hace resistentes al medio externo.

Formación de nódulos: Formación de fibras de colágeno que aísla de la respuesta local y favorece
la supervivencia del parásito.

Localización en sitios de privilegio inmunológico: Como el ojo y el cerebro, ya que allí la respuesta
inmunológica es más débil porque podría matar al ser humano rápidamente.

- Tácticas de inmunomodulación:

Inmunosupresión

Acción sobre la apoptosis: Se evita la muerte de las células que necesita el parásito para
sobrevivir y se induce la muerte de las células que activan el sistema inmunológico para
defenderse.

5
4.1 INTRODUCCIÓN

Actualmente, no se habla de reinos, sino que se habla de supergrupos:

4.2 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS PROTOZOOS

Los protozoos son organismos eucariotas unicelulares, cuyo tamaño es muy variado porque puede ir desde 1 m
(microsporidios - Enterocytozoon bieneusi) hasta 50 m.

Además, los protozoos han ido evolucionando a lo largo de la historia, y eso los ha llevado al desarrollo de una
especialización subcelular que les permite realizar las mismas funciones que los organismos pluricelulares
(nutrición, locomoción y reproducción). Por tanto, estos microorganismos cuentan con orgánulos que realizan
las mismas funciones que tienen los órganos en los seres vertebrados.

1
Estructura

- Membrana plasmática: Bicapa lipídica que contiene glucoproteínas, glucolípidos y polisacáridos y está
presente en los protozoos activos. Es una parte muy importante para el reconocimiento del parásito por
parte del sistema inmune del hospedador y está relacionada con la virulencia y protección del patógeno.
Por otro lado, cuando los protozoos se encuentran en condiciones adversas forman una membrana
metaplasmática o pared quística por secreción de compuestos impermeables, que dan lugar a la
formación de quistes y ooquistes.

- Citoplasma: Es la parte mayoritaria y contiene:

Sistema endomembranas: Envoltura nuclear, retículo endoplasmático y aparato de Golgi.

Citoesqueleto

Orgánulos:

Lisosomas: Digestión intra y extracelular.

Mitocondrias: Se encargan de obtener energía. No están presentes en todos los

protozoos, ya que no todos son aerobios. Por eso, hay algunas alternativas a las
mitocondrias: hidrogenosomas y quinetoplastos. Los quinetoplastos son como
mitocondrias modificadas que cuentan con una protuberancia en la cual se encuentra
un ADN especial, que tiene forma de anillo (maxicírculos y microcírculos repetidos
muchas veces) y se conserva bastante dentro de géneros y especies.

Peroxisomas: Metabolismo celular.

Vacuolas: Contráctiles o pulsátiles (osmo-reguladoras), digestivas y de excreción.

Ribosomas: Se encargan de la síntesis de proteínas. Generalmente son ribosomas eucariotas,

pero hay excepciones como los microsporidios, que cuentan con ribosomas procariotas.

Centrosoma: Controla el movimiento, la

respuesta celular y está implicado en la
multiplicación. El centrosoma está constituido
por los centriolos, que a su vez forman
elementos como flagelos, cilios, costa, axostilo y
pelta. Además, asociado al movimiento hay que
destacar la membrana ondulante, que puede ser
verdadera (Trichomonas), o falsa (Trypanosoma
estiramiento de la membrana plasmática).
2
 - Núcleo: Cuenta con envoltura nuclear y se distinguen dos tipos:

Compacto: Los ácidos nucleicos se tiñen de forma homogénea.

Vesiculoso: La membrana nuclear se diferencia de cariosomas y del resto del núcleo.

Movimiento

- Flagelos: Puede haber uno o más. Por ejemplo, Giardia tiene tres pares de flagelos.

- Pseudópodos: Estructuras semipermanentes. Un ejemplo es Entamoeba.

- Cilios: Suelen ser muy numerosos y se asocian para que el movimiento sea coordinado. Un ejemplo es
Balantidium.

- Sin órganos de locomoción: Apicomplexos, cuentan con estructuras apicales en el ápice anterior que
están asociadas a un anillo polar formado por varios microtúbulos que permiten movimientos de torsión
y volteo. Un ejemplo es Toxoplasma.

Nutrición

Los protozoos son heterótrofos, ya que su alimentación depende de los compuestos ya elaborados que tenga el
hospedador. Los nutrientes se pueden ingerir mediante fagocitosis (partículas sólidas) gracias al citostoma,
aunque también se puede realizar la fagocitosis en cualquier superficie del cuerpo. Además, los protozoos
pueden ingerir líquidos mediante pinocitosis.

Excreción

La eliminación de compuestos se hace a través del citopigio o a través de cualquier parte del cuerpo.

4.3 REPRODUCCIÓN DE LOS PROTOZOOS

Reproducción asexual

- Fisión binaria: Es la forma de reproducción asexual más sencilla, ya que una célula se divide en dos
células hijas:

Al azar: La división se produce sin simetría y es propia de las amebas.

3
 Simetrogonia: Típico de flagelados. La división se produce por un eje de simetría vertical. Se
duplican las estructuras celulares y posteriormente se produce la división. Puede ser:

Simple o fisipartición: Un protozoo se divide en dos.

Múltiple o formas de roseta: Un protozoo da lugar a varios porque comienza una

división de las células hijas en formación que finalmente se separarán. Es típico de
Leishmania.

Homotetogenia: La división se produce por un eje de simetría horizontal. Se duplican las

estructuras celulares y posteriormente se produce la división. Propia de los ciliados como
Balantidium.

- Gemación: Formación de yemas:

Exógena: La yema se forma hacia el exterior:

Simple: El núcleo migra a la periferia y se forma la yema, donde se produce la división

nuclear con independización de las células hijas.

Múltiple (esquizogonia): Típico de apicomplexas. Cryptosporidium suele dar este tipo

de reproducción en el interior de las células epiteliales intestinales, en la vacuola
parasitófora. En este caso, un protozoo da lugar a múltiples individuos, que reciben el
nombre de merozoitos. Lo primero que sucede es una división nuclear (tantos núcleos
como células hijas). Después, los núcleos migran a la periferia y se produce la formación
de las yemas, que finalmente se liberan, de forma que la membrana plasmática de la
célula inicial ahora es la membrana plasmática de cada una uno de los merozoitos.

4
 Endógena: La yema se forma hacia el interior:

Binaria (endodiogenia): Primero se divide el núcleo, se producen nuevas estructuras

apicales y se sintetiza una nueva membrana plasmática en el interior de la célula que
está en división. Las células hijas se denominan bradizoitos (formación lenta). Por
ejemplo, Toxoplasma.

Múltiple (endopoligenia): También se da en Toxoplasma. Las células hijas se denominan

taquizoitos (formación rápida). Se produce la síntesis de nuevas estructuras apicales y
membrana plasmática.

- Esporulación: Implica la formación de esporozoitos como forma infectante. Hay dos tipos:

Esporogonia: Forma esporas de

resistencia que contienen
esporozoitos y requiere la
reproducción sexual previa. En
este caso, se secretan
compuestos impermeables para
formar una capa protectora, que
es una pared quística (ooquiste).
Este cigoto se denomina
esporonte, y va evolucionando
hasta formar los esporozoitos.
Por ejemplo, Toxoplasma o
Cryptosporidium.

Esporozoitogénesis: No forma esporas de

resistencia, pero sí se forman esporozoitos
que necesitan el paso directo de un
hospedador a otro. Generalmente, los
esporozoitos se forman en el interior de
vectores (hospedadores invertebrados).
Un ejemplo es Plasmodium. En este ciclo,
el ooquineto, tiene forma de pera y
capacidad de desplazamiento porque
tiene que entrar por la membrana basal de
la célula del intestino. Una vez dentro, se
forman los esporozoitos, que migran a las
glándulas salivares, lugar a partir del cual
se van a transmitir.

5
Reproducción sexual

- Conjugación: Hay intercambio de material genético.

- Citogamia: Hay intercambio de material genético.

- Singamia: Intervienen gametos:

Isogamia: Los gametos son iguales.

Anisogamia: Los gametos son netamente distintos.

4.4 RESUMEN DE LOS PROTOZOOS QUE SE VAN A ESTUDIAR

GRUPO NOMBRE DESCRIPCIÓN

Giardia duodenalis Flagelado más común en el intestino humano
Trichomonas Cosmopolita, genera una ETS.
vaginalis
Trypanosoma cruzi Americano. Enfermedad de Chagas, transmisión por picadura de
Chinche.
Trypanosoma Africano. Enfermedad del sueño, transmitida por la mosca Tse Tse.
Flagelados brucei Afecta al hombre, animales domésticos y animales salvajes.
Amplia distribución geográfica. Se transmite por mosquito:

Phlebotomus (Europa)
Leishmania Lutzomia (América)

En España hay mucha Leishmaniosis visceral, y se considera como país

endémico.
Entamoeba Disentería amebiana.
histolytica
Amebas Acanthamoeba Es de vida libre y puede generar queratitis y encefalitis granulomatosa
crónica.
Naegleria Es la ameba come-cerebros.
Cryptosporidium Cosmopolita, oportunista y no hay tratamiento efectivo.
Apicomplexa Toxoplasma Cosmopolita. Gracias a su mecanismo de transmisión le hace llegar a
todas partes, incluso a mujeres embarazadas.
Plasmodium Malaria

6
.
5.1 FLAGELADOS INTESTINALES: Giardia duodenalis

Introducción

Giardia duodenalis es el protozoo más común en el intestino humano y es el que se diagnostica con más
frecuencia. Su primera descripción se hizo en el siglo XVII gracias a Antonie Van Leewenhoek, que construyó
uno de los primeros microscopios. En la carta 34 que escribió a la Royal Society of London detalla los animáculos
que encuentra en sus heces y muestra cómo la alimentación está relacionada con la presencia o ausencia de
éstos. Posteriormente, en el siglo XIX, el parasitólogo Vilem Lambl le da un nombre al organismo que describe
Leewenhoek: Giardia intestinalis.

La taxonomía de Giardia es compleja, es más, se hizo una revisión a finales del siglo XX donde se reconocieron
cinco especies: G. duodenalis, G. agilis, G. muris, G. ardeae y G. psittaci. La que afecta al hombre es Giardia
duodenalis, de la cual se han descubierto muchos genotipos diferentes que se han clasificado en:

- Colección A: Afecta a humanos, animales domésticos y ganado.

- Colección B: Afecta a humanos y algunos animales silvestres.

Es importante saber que la divergencia genética de las colecciones A y B es mayor que la que se ha utilizado para
describir distintas especies en otros protozoos. Por tanto, se espera que la taxonomía de este organismo se
vuelva a revisar.

Estructura del trofozoíto

El trofozoíto hace referencia al estado vegetativo activo (hay actividad metabólica) del protozoo. Cuando
Giardia duodenalis se encuentra en este estado tiene forma acorazonada, un aplanamiento dorsoventral y un
curvado en la superficie dorsal. Cabe destacar que este protozoo es una diplomonadida, ya que todas sus
estructuras están duplicadas:

- Disco ventral, adhesivo o suctorio: Es bilobulado y rígido. Se encuentra rodeado por un borde
citoplasmático flexible y estriado; y está reforzado por microtúbulos y cintas fibrosas.

- Núcleos: Hay dos núcleos vesiculosos con un cariosoma central cada uno.

1
 - Canal ventral: Enmarcado por haces de microtúbulos (forman el funículo) cuya función es mantener la
forma del canal.

- Cuerpos medios: Tienen forma de uña de gato y se encuentran hacia la mitad del canal ventral. Su
función no está bien definida, pero se piensa que están implicados en el metabolismo energético y en el
sostén.

- Flagelos: Hay cuatro pares de flagelos, que permiten el desplazamiento y tienen un recorrido intracelular
más o menos largo:

Cinetosomas o 1º par: Su origen está en la parte anterior, los dos flagelos se cruzan, discurren
por el borde del disco suctorio y luego emergen al exterior.

Flagelos posteriores o 2º par: Nace de la parte anterior, al igual que el 1º par, y emergen hacia
la mitad del protozoo. Se observa en el exterior.

Flagelos caudales o 3º par: Tiene un recorrido intracitoplasmático muy largo y emerge por la
parte posterior.

Flagelos ventrales o 4º par: Recorre más o menos el canal ventral y quedan libres a la altura
del disco suctorio.

Esquema morfológico de Giardia

2
Giardia duodenalis es un microorganismo anaerobio, pero aerotolerante, y eso hace que carezca de los
siguientes orgánulos:

Mitocondrias
Retículo endoplasmático liso
Aparato de Golgi
Lisosomas (en su lugar hay mitosomas)

Estructura del quiste

Giardia duodenalis forma un quiste cuando las condiciones del medio son adversas, por lo que este quiste es
una forma de resistencia (puede resistir hasta la cloración de las aguas, que es la forma clásica de desinfección).
Generalmente, tiene una forma ovalada 11-14 x 7- pared quística, compuesta por
filamentos ricos en quitina que ofrecen gran resistencia. Además, pegada a la pared quística está la membrana
externa, que da soporte a la pared quística y un poco más hacia dentro se encuentra la membrana interna, que
delimita el espacio peritrófico (espacio que queda entre la pared quística y el propio organismo). Además, en el
interior del quiste puede haber restos de funículos y flagelos y siempre hay de dos a cuatro núcleos vesiculosos
agrupados en uno de los extremos. Se dice que el quiste está maduro cuando tiene cuatro núcleos.

Es importante destacar, que cuando el espacio peritrófico es muy grande, eso es indicación de que el quiste lleva
formado mucho tiempo y ya ha dejado de ser viable.

A mayor edad del

parásito mayor es el
tamaño del espacio
peritrófico.

Restos de los
cuepros medios y los
flagelos.
3
Ciclo biológico

El ciclo biológico de Giardia duodenalis es directo, por lo que se hace en un único hospedador. La forma
infectante para el hombre es el quiste maduro, que puede encontrarse contaminando aguas, alimentos,
superficies, etc.

El quiste maduro que se encuentra en el entorno es ingerido por el hombre, de forma que cuando llega al
intestino delgado, hay estímulos que inducen el proceso de desenquistamiento. En este momento la pared
quística se hace permeable y se rompe, dejando libre un organismo que tiene cuatro núcleos. A continuación,
mediante una fisión binaria éste se divide y en el medio quedan dos organismos.

Después, esta población inicial de trofozoítos se adhiere gracias al disco suctorio a las microvellosidades
intestinales (al borde en cepillo de los enterocitos). Una vez allí, el protozoo comienza a multiplicarse y va
colonizando el intestino porque puede moverse gracias al peristaltismo del propio intestino (con los
movimientos los trofozoítos se despegan y después se adhieren a una zona nueva del intestino). Todo esto
permite el avance de Giardia duodenalis a lo largo del tracto digestivo, y es muy importante que sea así porque
las células intestinales se renuevan cada 72 horas aproximadamente.

Poco a poco, los trofozoítos van avanzando, hasta que llegan a una zona del intestino donde las condiciones no
son las óptimas para la vida y se induce la secreción de los precursores de la pared quística para comenzar a
formar los quistes (enquistamiento). Finalmente, los quistes formados (maduros o inmaduros, pero con pared
quística) salen con las heces, y quedan de nuevo expuestos para poder infectar a otro organismo.

Es importante destacar que, si el peristaltismo es más rápido del habitual, habrá menos quistes y más trofozoítos
en las heces y estos trofozoítos morirán porque no son viables en el exterior al no estar enquistados.

4
Epidemiología

Giardia duodenalis es el flagelado que más se diagnostica en el intestino y por eso es una causa común de diarrea,
sobre todo en los viajeros. Esto se debe a que existen muchas cepas de Giardia duodenalis, y una persona puede
desarrollar inmunidad frente a las de su entorno habitual, pero en el momento en el que cambia de lugar puede
infectarse de otras cepas diferentes.

Por otro lado, este protozoo tiene muchos vehículos de transmisión, como el agua, los alimentos y el contacto
directo. Además, la giardiasis es una zoonosis, puesto que es una enfermedad que se comparte entre el hombre
y los animales domésticos y silvestres.

Otros aspectos que es importante tener en cuenta:

- Población de riesgo: Trabajadores de depuradoras de agua, homosexuales y niños (sistema

inmunológico inmaduro). Además, hábitos como la malnutrición o la hipoclorhidria son factores de
riesgo.

- Estacionalidad: Es mejor el frío y la humedad porque así los quistes son viables durante más tiempo.

- Protección: Se recomienda la lactancia materna porque a través de la leche se transmite IgA al bebé, y
eso fortalece sus sistema inmunológico.

- Brotes: Aguas recreacionales, excursiones y campistas.

Patogénesis

Giardia duodenalis vive en la superficie de los enterocitos, pero no penetra en ellos, y por eso no causa lesiones.
No obstante, sí produce alteraciones de tipo irritativo sobre las células del intestino porque así induce la
secreción de mucus, que es su alimento. El hecho de que aumente la producción de mucus se puede detectar
en las heces, donde también se apreciará deshidratación. Consecuencia de ello el paciente presentará diarrea y
una mala absorción de las grasas. Además, Giardia duodenalis cuenta con una proteína rica en cisteína que
presenta variación antigénica.

Por tanto, las causas de patogénesis son:

- Mecánica: Adherencia a las microvellosidades.

- Inflamación y atrofia: De las microvellosidades

- Factor tóxico: CRP-136 es un compuesto (exotoxina) que se parece a las safarotoxinas (venenos de
algunas serpientes).

5
Manifestaciones clínicas

Es muy variable, ya que el período de incubación puede variar 12-20 días. Se pueden diferenciar dos fases:

- Fase aguda: Puede ser relativamente corta (3-4 días) y es muy fácil confundir la giardiasis con las
biadiasis intestinales. Se caracteriza por náuseas, anorexia, malestar, fiebre baja, diarrea explosiva,
acuosa y con un olor fuerte. Es muy característico el hecho de que las heces son esteatorreicas (alta
concentración de grasa y mucus) y no tienen sangre porque no hay lesión. Además, la giardiasis tiene
una implicación biliar (se colonizan los conductos biliares) en función de la cepas.

- Fase subaguda o crónica: Aparece si no se elimina el parásito en la fase aguda. En esta fase hay períodos
que no tienen clínica y períodos que sí tienen síntomas. En áreas endémicas se tiende a la normalidad,
pasando a ser portadores sanos. Se produce una malabsorción.

Diagnóstico

La eliminación de formas parasitarias en las heces no es homogénea, por lo que una muestra negativa no implica
que la persona no esté enferma. Por tanto, se recogen 3 muestras en días alternos para realizar el diagnóstico.
El esquema que se sigue en el diagnóstico es:

- Análisis directo: No da mucha sensibilidad.

- Concentración: Permite ver mejor si hay parásito o no.

- Tinción: Para poder hacer un informe adecuado.

- Test especiales:

Entero-Test: Test especial que se utiliza porque hay cepas que no secretan muchos quistes. Por
tanto, si no tienen una alta capacidad de enquistamiento hay pocos quistes en las heces y puede
ser que la sensibilidad de la prueba no sea suficiente. Cuando la cápsula de gelatina alcanza el
duodeno (gracias al persitalstismo), ésta se extrae y se mide el pH del extremo para asegurarse
de que ha llegado al estómago (pH ácido).

Aspirado duodenal: Consiste alcanzar el duodeno para extraer líquido y hacer un frotis para
analizarlo.

- Inmunodiagnóstico: Fluorescencia para ver los quistes. Estas técnicas son más caras que las de
microscopía óptica, pero cualquier persona las puede llevar a cabo.

6
Tratamiento

- Metronidazol: Es el tratamiento clásico, y es adecuado para tratar a los niños. No obstante, hay algunas
cepas que son resistentes, por lo que se necesitan otros fármacos: tinidazol, furazolidona y
paramomicina.

- Nitazoxanida: En los últimos años se ha observado que funciona bastante bien con parásitos intestinales
que son resistentes a los tratamientos tradicionales.

5.2 FLAGELADOS DEL APARATO GENITOURINARIO: Trichomonas vaginalis

Se encuentra en la vagina de las mujeres y en el aparato genitourinario de hombres y mujeres. Este parásito es
una ETS.

Cuando Trichomonas vaginalis se encuentra sobre un medio líquido o acuoso tiene forma ameboide con los
flagelos retraídos. Además, las especies Trichomonas tenax y Trichomonas hominis también afectan al ser
humano, solo que la primera en la boca y la segunda en el intestino.

Morfología

- Flagelos: Cuatro flagelos anteriores libres y un flagelo recurrente que está asociado completamente a
una membrana ondulante.

- Núcleo: Vesiculoso con un endosoma en la parte central.

- Axostilo: El ensanchamiento de la parte superior se denomina pelta, y se encuentra en el origen de los

flagelos. Es una estructura semirrígida compuesta por microtúbulos asociados entre sí que es
prominente por la parte posterior y contribuye al mantenimiento de la morfología de este parásito.

- Hidrogenosomas: Muy abundantes, ya que al ser anaerobio no tiene mitocondrias.

- Costa: Haz de microtúbulos que se encuentra en la base del flagelo.

- Cuerpo parabasal: Aparato de Golgi muy desarrollado.

Ciclo biológico

Es un ciclo directo, por lo que Trichomonas vaginalis no forma quistes. Simplemente se produce la multiplicación
de los trofozoítos en el epitelio por fusión binaria simple longitudinal.

7
Epidemiología

Es cosmopolita, por lo que se encuentra en todo el mundo. Es relativamente frecuente, ya que en el hombre
cursa de forma asintomática, mientras que en la mujer es donde se observa la clínica.

- Supervivencia en el medio ambiente: A pesar de que la transmisión es directa, este parásito tiene cierta
supervivencia en el medio ambiente (3 horas en la orina, 6 horas en el semen). También es viable en
inodoros, baños, piscinas y ropas húmedas durante 24-35h. Mecanismos de transmisión alternativos
hipotéticos.

- Mayor incidencia: Personas que no tienen una pareja estable en la edad de mayor actividad sexual (17-
35 años). Además, la raza negra es más susceptible a esta enfermedad de transmisión sexual.

- Transmisión en el parto: En España también hay tricomoniasis, y es más frecuente en zonas donde hay
malos hábitos higiénico-sanitarios.

Patogénesis

Trichomonas vaginalis vive adherido al tejido, por lo que no lo destruye de forma masiva. Esta unión se consigue
gracias a glicoproteínas de superficie, que están directamente relacionadas con la virulencia. Se produce una
degeneración y descamación del epitelio vaginal, la inflamación leucocitaria de los tejidos y se liberan toxinas.

8
Manifestaciones clínicas

- Varones: Generalmente son asintomáticos, aunque si la carga parasitaria es muy elevada se presentan
síntomas como uretritis, epididimitis, prostatitis e incluso infertilidad transitoria.

- Mujeres: El período de incubación es asintomático, y dura como 5-28 días.

Fase aguda: Aumento del flujo vaginal, que además es más amarillento de lo normal y tiene un
olor característico (leucorrea). Además, es bastante frecuente la aparición de un prurito vulvar
y vaginal, que tiende a desaparecer con el tiempo, aunque se siga estando infectado. Otras
manifestaciones son eritema, cistitis, disuria ligera, cérvix con apariencia de fresa y relaciones
sexuales dolorosas. Estos síntomas son similares a los de una vaginitis infecciosa.

Fase crónica: La clínica de la fase aguda tiende a ser asintomática, pero la alteración que se está
produciendo en el epitelio favorece el carcinoma de cérvix.
Diagnóstico

- Varones: La muestra se toma a nivel de exudado prostático, ya que una muestra de orina no tiene la
sensibilidad suficiente.

- Mujeres: Se toma una muestra de exudado vaginal, que se puede estudiar con el test de Whiff, que
consiste en añadir KOH al flujo para ver si se genera un olor característico. No obstante, lo mejor es
hacer un cultivo en medio Diamond, ya que el diagnóstico en fresco o la tinción de Giemsa son poco
selectivos.

Tratamiento

- Metronidazol: Es el que se suele utilizar.

- Tinidazol: Es el tratamiento alternativo.

- Cotrimazol intravaginal: Se utiliza en mujeres embarazadas.

Es muy importante que el tratamiento se haga tanto al afectado como a la pareja, ya que sino la infección nunca
desaparecerá porque estará presente en uno de los dos y se la irán transmitiendo. Uno de los problemas actuales
es que hay un resurgir claro de enfermedades venéreas que antes estaban controladas, en gran parte se debe a
que ya no se le tiene tanto miedo al VIH.

9
6.1 INTRODUCCIÓN

Los flagelados de este tema pertenecen al grupo Cinetoplastida, ya que cuentan con un cinetoplasto, que es el
que permite el movimiento flagelar porque aporta energía. Por tanto, el cinetoplasto es un ADN circular
extranuclear que se encuentra en el saco mitocondrial y transmite la energía a la bolsa flagelar. Además, estos
parásitos son polimórficos, ya que presentan diferentes formas parasitarias dependiendo de la fase del ciclo en
la que se encuentren. Las formas más comunes son:

- Amastigote: Forma ovalada, casi esférica. Tiene

un pequeño flagelo, y en su lugar de origen se
encuentra el cinetoplasto. El movimiento del
flagelo es en el sentido contrario al que se quiere
ir y el amastigote es una forma intracelular.

- Promastigote: Forma alargada con un núcleo

ecuatorial. Están presentes cinetoplasto y flagelo;
y es una forma extracelular.

- Epimastigote: Posee membrana ondulante

(flagelo recurrente). El flagelo se fusiona con la
membrana del protozoo. Es una forma
extracelular.

- Trypomastigote: El flagelo nace en la parte

posterior. Es una forma extracelular.

Tal y como se está viendo, a medida que evoluciona el

parásito, el nacimiento del flagelo se va retrasando.
Además, cabe destacar que no todas las formas
parasitarias están presentes en todos los géneros:

- Género Trypanosoma: Amastigote, epimastigote y trypomastigote.

- Género Leishmania: Amastigote y promastigote.

1
6.2 GÉNERO Trypanosoma

Características generales

- Estado extra e intracelular: Diseminado en la sangre y en los líquidos tisulares.

- Ciclo heteroxeno: Hay varios hospedadores:

Hospedador vertebrado: Mamíferos como ganado vacuno, antílopes y ser humano.

Hospedador intermediario: Son transmisores biológicos. Hay dos especies importantes de

Trypanosoma, que cuentan con vectores diferentes:

Trypanosoma cruzi: Causa la enfermedad de Chagas (prevalente en Sudamérica). El

protozoo es transmitido por chinches triatominos. Concretamente se produce una
sección stercoraria, ya que el protozoo se encuentra en las heces de las chinches.

Trypanosoma brucei: Causa la enfermedad del sueño (prevalente en América), y se

transmite por moscas Glossinas (mosca Tse Tse). Concretamente se produce una
sección salivaria, ya que el protozoo se transmite por la picadura de la mosca.

- Trypomastigote: Es una de las formas parasitarias de Trypanosoma. Cabe destacar que existen dos tipos
de trypomastigotes:

Rechoncho o metacíclico: Preparado para entrar o salir del vector.

Alargado: Preparado para estar en el hospedador vertebrado, es el responsable de la

enfermedad en el hombre.

Trypanosoma cruzi

Fue descubierto por Carlos Chagas, que detectó la presencia de protozoos flagelados en las heces de las chinches.
Algunas de las características de este protozoo son:

- Trypomastigote compacto y en .

- Gran cinetoplasto.

- Reproducción en las células de los mamíferos en forma de amastigote.

2
CICLO BIOLÓGICO

En primer lugar, la chinche pica a una persona para alimentarse, generalmente en la comisura de los labios
puesto que la piel es más fina y el esfuerzo para conseguir alimento es menor. No obstante, pueden picar en
todas partes, incluidas las zonas cercanas al ojo.

Tras comer, la chinche defeca, y deja las heces muy próximas al lugar de la picadura. En ese momento, la persona
comienza a rascarse y esparce las heces por la superficie, de forma que Trypanosoma cruzi (forma
trypomastigote metacíclico), que se encuentra en las heces entra en el ser humano a través del agujero que dejó
la picadura. Ante esta situación, el sistema inmunológico se activa, y los macrófagos son los que se encargan de
fagocitar al agente extraño. Pero, Trypanosoma cruzi
dañinos, facilitando así su supervivencia.

A continuación, el trypomastigote metacíclico se transforma en amastigote y mediante reproducción asexual

comienza a multiplicarse dentro del macrófago. Una vez hay muchos amastigotes, éstos evolucionan a
epimastigote y trypomastigote. Al final, cuando hay muchos trypomastigotes, el macrófago se lisa y los salen a
la sangre. Los trypomastigotes libres optan por dos vías, en función de lo que se quiera conseguir:

- Garantizar la infección: Los trypomastigotes

alargados libres pueden parasitar macrófagos
tisulares y pueden diseminarse por órganos. Es
así, porque esta forma parasitaria depende
metabólicamente del hospedador vertebrado
porque carece de mitocondrias.

- Garantizar la supervivencia: Los trypomastigotes

metacíclicos permanecen circulando en el
torrente sanguíneo, para que cuando pique una
chinche puedan entrar en ella. Esta forma
parasitaria puede vivir tanto en el vector como en
el hospedador definitivo (metabólicamente
independiente).

Finalmente, cuando el trypomstigote metacíclico entra

por la picadura en la chinche, rápidamente se transforma
en epimastigote y se multiplica en el intestino medio
(estómago) de ésta por reproducción asexual. De esta
manera, los epimastigotes evolucionan a trypomastigotes
metacíclicos y quedan retenidos en el recto, Así, cuando a
chinche defeca, arrastra al protozoo con las heces.

3
EPIDEMIOLOGÍA

Trypanosoma cruzi es un parásito que se mueve libremente por distintas áreas y hospedadores. La enfermedad
de Chagas es una zoonosis, ya que los animales son una fuente de infección. Se estima que hay 16-18 millones
de personas infectadas en América del Sur y hay algunos casos autóctonos en EEUU. Las fuentes de infección al
hombre son:

Chinche (80%)
Transfusiones sanguíneas
Transplacentaria
Alimentos con deyecciones de la chinche
Leche materna
Accidentes de laboratorio

PATOGENIA Y SINTOMATOLOGÍA

- Fase inicial: Es la picadura, donde se aprecia el chagoma (dura 1-3 días) o el signo de Romaña si la
picadura fue en el ojo (edema indoloro y unilateral en el párpado por entrada de los parásitos por la
conjuntiva). Cabe destacar que un signo es una evaluación objetiva, mientras que un síntoma es una
evaluación subjetiva. Se denomina signo patognómico a aquel signo que es característico de una
enfermedad. Durante esta fase los parásitos se encuentran en los macrófagos próximos a la picadura,
se produce la hiperplasia de los ganglios adyacentes y comienza la multiplicación (4-5 días se liberan a
la sangre y se colonizan otros macrófagos u órganos).

- Fase aguda: Afecta principalmente. Los ganglios linfáticos están muy afectados y las linfadenopatías
generalizadas son muy comunes. En esta fase los trypanosomas se encuentran en vísceras (hígado y
bazo) y músculos (corazón). Se piensa que el daño al corazón puede tener un origen autoinmune, y en
consecuencia los ventrículos se ensanchan, la pared se hace más estrecha y la función cardíaca es cada
vez más ineficiente y puede llevar a la muerte. También son muy frecuentes los aneurismas y las
alteraciones en el sistemas de conducción del haz de His. Por su parte, los signos neurológicos son
infrecuentes, pero en el caso de los niños aparece meningoencefalitis. Los que superan esta fase pasan
a una fase indeterminada o asintomática, que puede durar años.

- Fase crónica: El corazón sigue afectado, y es frecuente la aparición de una hendidura, como si el corazón
estuviese bífido. Van apareciendo trastornos del ritmo, miocardiopatías y tromboembolias:

Alteraciones del electrocardiograma: Bloqueo de rama derecha, extrasístoles ventriculares,

taquiarritmias y bradiarritmias.

Insuficiencia cardíaca: Derecha o biventricular.

Embolias: En el cerebro u otras zonas.

4
 Además, esta es una fase gastrointestinal y aparecen:

Megaesófago: Disfagia, dolor torácico, regurgitación, sueño y neumonitis. También puede

conllevar la pérdida de peso con caquexia e infección pulmonar, que desemboca en la muerte.

Megacolon: Dolor abdominal, estreñimiento, obstrucción, septicemia, etc.

DIAGNÓSTICO

- A nivel clínico: Signos y síntomas, que se detectan con ECG, radiografías, etc.

- A nivel parasitológico: Puede hacerse de varias maneras:

Directo: El parásito está más concentrado en el chagoma y en los ganglios linfáticos afectados
en fase aguda. Ambas cosas se pueden estudiar con frotis, gota gruesa, QBC, métodos de
concentración, etc.

Inoculación de animales: Es más lento y se suele hacer en fase crónica.

Xenodiagnóstico: Poco sensible.

- A nivel molecular: Se utilizan técnicas como PCR en centros especializados, y junto al xenodiagnóstico
permite obtener buenos resultados.

- Inmunodiagnóstico: Ayuda en la fase crónica ya que permite la detección de IgG. También se puede
detectar IgM para infecciones congénitas, puesto que Trypanosoma cruzi puede atravesar la placenta.
No obstante, hay que tener cuidado con esta forma de diagnóstico porque puede haber reacciones
cruzadas con otras especies de Trypanosma o incluso con Leishmania. Generalmente, se hacen dos
ensayos con metodología distinta: ELISA e inmunofluorescencia.

TRATAMIENTO

Solo es efectivo en fase aguda si se inicia precozmente. Si no, los Trypanosomas ya se encuentran en lugares
donde es complicado que sean eliminados. Este tratamiento consta de:

- Nifurtimox (nitrofurano): Bastante tóxico, ya que provoca inquietud, insomnio, convulsiones, etc.

- Benzimidazol: Provoca neuropatía periférica, erupciones y granulocitopenia.

Ante la toxicidad que provocan los medicamentos que se utilizan para tratar esta enfermedad, es necesaria la
administración de digoxina y diuréticos para tratar la insuficiencia cardíaca. También es posible que haya que
poner un marcapasos para contrarrestar el bloqueo aurículo-ventricular, y en casos muy avanzados se recurre
a la cirugía

5
PROFILAXIS

- Lucha directa frente a las chinches: Se suelen utilizar insecticidas residuales como lindane, malathión,
etc. En las últimas décadas se utiliza la pintura de Pilar Mateo, que lleva un insecticida implícito.

- Lucha indirecta: Eliminación de las zonas de cría de las chinches, evitar casas de adobe, etc.

- Reservorios: Control de animales domésticos sin dueño y control de animales silvestres.

- Diagnóstico, tratamiento y asilamiento de enfermos

- Control de las transfusiones de sangre

- Cuidado con los drogadictos que comparten jeringuillas

Trypanosoma brucei

El vector de Trypanosoma brucei es la mosca Tse Tse, que pertenece al género Glossina. Cabe destacar que los
trypomastgotes son más grandes y esbeltos que los de T. cruzi, pero el quineoplasto no es tan grande. Además,
es importante saber que hay dos subespecies de Trypanosoma brucei:

- T. gambiense: Se encuentra en la parte occidental.

- T. rhodesiense: Se encuentra en la parte oriental.

CICLO BIOLÓGICO

El Trypanosoma brucei se encuentra en las glándulas salivares de la mosca Tse Tse. Este es un lugar muy
inteligente, ya que la mosca busca obtener sangre cuando pica al humano. Por tanto, cuando se produce la
picadura, se libera la saliva junto a sustancias anticoagulantes, que facilitan la salida de la sangre. En este
momento, los trypomastigotes metacíclicos de Trypanosoma brucei entran en el hospedador (el humano), y
pueden seguir dos caminos diferentes:
la línea continua
- Vía principal: Es la que siguen la mayor parte de los trypomastigotes metacíclicos. Una vez entran al
hospedador se quedan en la sangre y se multiplican de forma extracelular por fisión binaria. De esta
forma, cada vez estarán más adaptados al entorno, que contiene gran cantidad de glucosa y nutrientes,
y eso hará que su mitocondria sea poco funcional. Al cabo de un tiempo, los trypomastigotes
metacíclicos migran a nódulos linfáticos, bazo, hígado y LCR. Además, son capaces de atravesar la
barrera hematoencefálica y por ello causan sueño. Por otro lado, algunos de estos trypomastigotes
quedan en una zona accesible a la picadura de la mosca para poder mantener el ciclo, y se van
transformando en trypomastigotes metacíclicos en sangre periférica.

6
 la línea discontinua
- Vía secundaria: Los trypomastigotes metacíclicos entran en macrófagos cutáneos de la zona de la
picadura y comienzan a multiplicarse en su interior como amastigotes, de la misma forma que hacía
Trypanosoma cruzi.

Los trypomastigotes metacíclicos que entran en la mosca, se mueven hasta llegar a su intestino, donde pasan a
epimastigote y se reproducen por fisión binaria. Hecho esto vuelven a las glándulas salivares, donde se siguen
multiplicando como epimastigotes y acaban dando lugar a los trypomastigotes metacíclicos, que son los que ya
pueden penetrar en el ser humano.

7
EPIDEMIOLOGÍA

La mosca Glossina, que es la que actúa como vector se suele encontrar en entornos sombríos y húmedos.
Además, son atraídas por colores oscuros y brillantes. Los adultos se encuentran en vegetación baja próxima al
agua y bordes de caminos. En cuanto a su alimentación, estas moscas se alimentan de la sangre de animales de
sangre caliente.

- T. gambiense (occidental): Está más adaptado al hombre (antroponosis) y el vector es Glossina palpalis.
No obstante, hay pequeña transmisión a los animales. Esta especie de Trypanosoma tiene reservorios
en antílopes, rumiantes y animales domésticos (perros, cerdos, ovejas, vacas, etc.); y se suele localizar
en áreas rurales, bordes de ríos, bosques húmedos y áreas costeras.

- T. rhodesiense (oriental): Este caso es una zoonosis, y el vector es Glossina morsitans. Esta especie
afecta menos al hombre, por lo que es más agresivo si entra en el hombre, que no está adaptado. Esta
especie de Trypanosoma tiene reservorios en animales salvajes y se localiza en la sabana, bosques de
matorrales y bordes lagos.

PATOLOGÍA

Se piensa que la formación de cantidades importantes de ácido pirúvico es un factor importante, ya que este
compuesto es tóxico para el ser humano. Este ácido pirúvico procede del metabolismo de la glucosa que realizan
los trypomastigotes que viven en sangre.

Por otro lado, la variabilidad antigénica ayuda al desarrollo de la enfermedad. Los trypomastigotes se
encuentran recubiertos de glicoproteínas (GSV), y cuando penetran en el organismo GSV1 es mayoritaria. Pero,
a medida que va pasando el tiempo, la población de trypomastigotes va cambiando sus glicoproteínas de
superficie (GSV2, GSV3, etc.). Este cambio comienza cuando la respuesta inmune del hospedador es suficiente
como para acabar con estos trypomastigotes (generalmente cada 8-10 días se produce la mutación de esta
proteínas). Esto lleva al agotamiento del sistema inmunitario y a la aparición de anemia, debido a los
inmunocomplejos, que finalmente conllevan la lisis de los eritrocitos.

A nivel clínico se distinguen varias fases:

- Período cutáneo: Se producen nódulos indurados y dolorosos (chancros). Son visibles, ya los 2-3 días se
produce una inflamación importante de la zona (el parásito se está multiplicando en la zona próxima a
la picadura). Este signo dura una semana larga.

- Fase hemática (fase aguda): Hay muchos trypomastigotes en sangre, y se diseminan por el organismo a
través de la sangre y la linfa. Esto hace que aparezca anemia, leucopenia, malestar general, dolor de
cabeza, dolor muscular, etc. Un signo patognomónico, el signo de Winterbotton es muy común en zonas
endémicas, y consiste en la inflamación de cadenas de ganglios cervicales (T. gambiense puede durar
un año o año y medio) o cadenas de ganglios axilares (T. rhodesiense puede durar seis meses). Además,
en esta fase se produce el signo de Kerandel, que es un retardo a la sensación de dolor.

8
 - Fase cerebro-espinal (fase crónica): Se desarrolla cuando hay una gran cantidad de tryanosomas que
han alcanzado el LCR y han llegado al SNC. La llegada al LCR se produce desde los primeros momentos
de la infección, pero en pequeñas proporciones. En esta fase se observan trypanosomas en los lóbulos
frontales y médula ósea. Además, se observan las células de Mott, que tienen aspecto espumoso y una
gran cantidad de vacuolas. Además, en esta fase se sigue sintetizando IgM, como consecuencia de la
variación antigénica. También hay cambios en el comportamiento, debido a una meningoencefalitis, que
produce apatía, fatiga, confusión, somnolencia y falta de coordinación. Si esto no se trata el individuo
deja de comer y puede morir de inanición. En esta fase sigue manifestándose el signo de Kerandel.

DIAGNÓSTICO

- Clínico: Signo de Winterbotton y signo de Kerandel.

- Parasitológico directo: Sirve como "confirmación" y se hace a través de:

Sangre: Tinción de Giemsa o Field. Frotis, gota gruesa, concentraciones QBC.

Punción: Aspirados de ganglios linfáticos, esternón o médula ósea y en los períodos febriles (fase
aguda). También se pueden extraer células Mott en el LCR.

En los períodos febriles es cuando mayor concentración de trypanosomas hay, y por ello es el mejor
momento para extraer la muestra.

- Serológico: Hay técnicas inmunológicas que ayudan en el diagnóstico, ya que normalmente se busca la
presencia de IgM, que puede hacerse:

ELISA: Directa, asociada a la presencia de antígenos (que desaparecerían si hay tratamiento).

IFI/ELISA: Indirecta, no diferencia entre activa o pasada.

CATT: Aglutinación directa, cribado.

TRATAMIENTO

No está resuelto de una forma razonable ya adecuada, ya que en general las herramientas terapéuticas que se
utilizan son muy tóxicas y producen efectos secundarios importantes, es más, se recomienda el control,
hospitalario. Lo ideal es que el tratamiento se haga en la fase hemolinfática, ya que todavía el SNC no se ha visto
afectado:

- T. gambiense: Se utilizan medicamentos como pentamidina (causa vómitos, taquicardia, hipotensión,

nefrotoxicidad alta, alteración de la función hepática, etc.) o como segunda opción suramina
(administración intravenosa y más tóxica, ya que causa vómitos, shock, convulsiones, lesiones renales,
proteinuria, etc.)

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 - T. rhodesiense: El medicamento de elección es el suramida.

En el caso de que el tratamiento se empiece más tarde, cuando ya se ha visto afectado el sistema nervioso
central se utilizan otros medicamentos:

- Melarsorpol: Administración IV, muy tóxico (18% - encefalopatía reactiva, cefalea, temblores,
convulsiones, etc.)

- Eflornitina

- Triparsamida + suramina

- Nifurtimox + Eflornitina

PROFILAXIS

La mejor forma de protección es cortar el ciclo, es decir, conseguir que el humano no entre en contacto con el
patógeno y así impedir su penetración:

- Programas para la eliminación de vectores: Hay campañas en las que se limpia la vegetación y se fumiga.
Para esto se ponen trampas para capturar al vector, la mosca Glossina.

- Tratamiento de las personas infectadas: Las personas enfermas deben curarse, pero hay que recordar
que todas estas personas son un foco de contagio, ya que si la mosca les pica el ciclo no se termina, ya
que las moscas siguen portando el parásito. En zonas endémicas se viste de colores naturales para evitar
la atracción de la mosca y la ropa debe cubrir todo el cuerpo y su grosor debe ser medio alto, ya que
Glossina tiene unas piezas bucales muy fuertes. Por otra parte, durante las horas de calor hay menos
densidad de moscas.

- Repelentes: Es muy importante el uso de repelentes (cuidado porque el sudor elimina los repelentes).
Además, hay que evitar los olores fuertes, como los de las colonias para evitar la atracción del vector.

6.3 GÉNERO Leishmania

Introducción

Los hallazgos del siglo XIX-XX fueron muy importantes para el estudio de Leishmania, ya que en esta época se
observaron las formas amastigote en macrófagos (los llamaron cuerpos de Leishman Donovan KALA-AZAR).

El género Leishmania sigue ciclos biológicos indirectos, cuyos vectores (hospedadores invertebrados) son
mosquitos, que pertenecen a los géneros Phlebotomus (se encuentra en nuestro entorno) y Lutzomya (se
encuentra en América).

10
Clasificación

Leishmania es un género que está todavía en evolución, y hay más de 20 especies que infectan al hombre con
tres patrones clínicos: Leishmaniosis visceral (Kala-azar), Leishmaniosis cutáneas y Leishmaniosis cutáneo-
mucosas. Atendiendo a estos patrones de clínicos se hacía la clasificación de este género, aunque
posteriormente las especies comenzaron a agruparse con respecto a la zona del vector en la que se multiplican:

- Hipopilaria: Por debajo del píloro Sauroleishmania

- Peripilaria: En el propio píloro Leishmania (Viannia)

- Suprapilaria: Por encima del píloro. Leishmania (Leishmania)

A medida que han avanzado las tecnologías, la clasificación se hace diferentes formas, gracias a criterios
modernos:

- Caracterización de isoenzimas: Lleva a describir zimodemas, que es el conjunto de aislados que

presentan un mismo perfil isoenzimático. Estos zimodemas se agrupan en los que actualmente se
denominan especies, y estas especies se agrupan en complejos de especies.

- Caracterización por anticuerpos monoclonales

- Caracterización de ADN: Tanto del ADN genómico como del ADN del kinetoplástido. Este último es
circular bicatenario de diferente tamaño (maxicírculos 50 y minicírculos 1000 de 800 pb). Además,
se ha visto que la resistencia a los fármacos está asociada a características de los minicírculos.

SUBGÉNEROS

- Subgénero Leishmania: La sección suprapilaria es la que más interesa, ya que ahí se encuentra el
subgénero Leishmania, que engloba varios complejos de especies, en los cuales se agrupan diferentes
especies. Además, esta sección es importante porque engloba a L. dovania y L.infantum, que se
encuentran en España.

- Subgénero Viannia: Es más común en el nuevo mundo, y engloba a los complejos L. braziliensis y
L. guyanensis.

Morfología

En el hospedador vertebrado se encuentra fundamentalmente en forma de amastigote, que es una forma

intracelular obligada (se encuentra en el interior de macrófagos y células uninucleares). Además, en su superficie,
los amastigotes presentan estructuras que facilitan la supervivencia en el fagolisosoma y se consideran factores
de virulencia:
11
 - Glicoproteína GP63: Está relacionada con el momento de la entrada, ya que se une a los receptores de
las células hospedadoras.

- Lipofosfoglucano (LPG)

Por otro lado, en el vector el parásito se encuentra en formas promastigote.

Ciclo biológico

Es un ciclo biológico indirecto, que es similar al de Trypanosoma. El mosquito pica al hospedador vertebrado
para sacar sangre, y en sus glándulas salivares se encuentran los promastigotes, que penetran rápidamente en
los macrófagos próximos al lugar de la picadura (GP63 facilita la penetración). Los promastigotes van a ser
aislados en una vesícula parasitófora, y allí se transformarán en amastigotes, que podrán reproducirse por fisión
binaria.

Una vez el macrófago está completamente lleno

de amastigotes se rompe y los amastigotes
quedan libres para invadir otros macrófagos
(cercanos a la picadura o migración a otros
monocíclicos.
órganos). El hecho de que se toma una vía u otra
depende de la respuesta inmunológica del
hospedador (respuesta celular) y de la especie
(cepa).

A nivel visceral, hígado y bazo son los más

afectados, pero los ganglios linfáticos también
sufren. Además, tras una alta proliferación se
llega a la médula ósea, lo cual hace que el
tratamiento de la enfermedad sea complicado.

Para que se complete el ciclo, otros mosquitos del

entorno tienen que picar a un reservorio (los
perros generalmente) o a una persona que esté
infectada de Leishmania y tenga los amastigotes
en una zona accesible a nivel cutáneo. En este
momento los amastigotes entran en el mosquito
y se transforman en promastigotes en el intestino
delgado.

Después, en el intestino medio comienzan a dividirse y finalmente acaban en las glándulas salivares, de forma
que puedan salir en la siguiente picadura para infectar a otro hospedador.

12
Epidemiología

Los mosquitos son los vectores del protozoo. En general, esta enfermedad se considera zoonosis, ya que circula
ampliamente por la naturaleza porque rápidamente penetra en animales silvestres y domésticos que tienen
mucho contacto con el ser humano. No obstante, hay alguna situación de antroponosis, pero es minoritaria.

El mosquito transmisor de la enfermedad (Phlebotomus y Lutzomia) vive en ambientes de calma y tranquilidad,

donde pueda tener cerca al hospedador vertebrado. Además, los lugares de puesta de huevos son zonas
tranquilas, húmedas y sombrías (conductos de ventilación, agujeros de los troncos de los árboles, etc.); y los
adultos pican al anochecer a través de una perforación pequeña (las piezas bucales son débiles y se forman
pequeños charcos de sangre) que genera hipersensibilidad alergénica.

En España, la forma más común es Leishmania infantum, que afecta más a los niños (generalmente menores
de 4 años) que a los adultos, ya que en los adultos el sistema inmunológico está más desarrollado y es capaz de
controla bastante bien la penetración del parásito. Es importante destacar que el norte no es endémico, pero
en el resto del país hay muchos casos de leishmaniosis, sobre todo las zonas costeras. Además, en España la
leishmaniosis está asociada a la inmunosupresión generada por el SIDA, y en zonas endémicas hay 50-60% de
serología positiva en el reservorio canino.

Respecto a los ciclos epidemiológicos:

- Zoonóticos epidémicos: Circulan por animales, concretamente perros y Phlebotomus para llegar al
hombre.

- Antroponóticos por transmisión artificial por vía intravenosa: Ocurre al compartir jeringuillas.

Recientemente, en Fuenlabrada se detectó un brote de Leishmaniosis que llegó a abarcar 456 casos entre 2009
y 2013. En este momento las libres y los conejos fueron los que actuaron como reservorio.

Patogenia y sintomatología

En España puede haber una afección dermatotrópica o una afección viscerotrópica - Kala Azar. El desarrollo
clínico depende de las características del parásito (especie) y de la respuesta inmunitaria del hospedador. Si la
respuesta es celular, lo normal es que quede de forma cutánea, pero si la respuesta se basa en anticuerpos,
lo más normal es que haya una progresión a la forma visceral.

La infección se produce porque el mosquito vector libera en la saliva maxadilan, que es un compuesto que
favorece la dilatación capilar y tiene actividad inmunomoduladora, puesto que se inhibe la síntesis de TNF-
(inhibición de los macrófagos) y se estimula la síntesis de IL-6. Esta manipulación tiende a que haya una
progresión de la enfermedad, puesto que se favorece la fagocitosis y se inhiben radicales libres y enzimas
hidrolíticas.

13
LEISHMANIOSIS CUTÁNEA

Tras la picadura se produce una migración de los macrófagos a la zona de la picadura, donde se multiplica el
parásito, generando inflamación y una lesión primaria. Esta lesión primaria puede aparecer a los pocos días o
incluso tras 6 meses de la picadura, y pueden ser:

- Pápulas: Lesiones pequeñas, rojizas, no ulceradas que autocuran.

- Nódulos: Son más grandes que las pápulas, no ulceran y pueden durar meses.
- Úlceras: Crateriformes, depresión exudado.

Además, la sintomatología y patogenia de esta enfermedad depende de la zona del mundo:

- Leishmaniosis cutáneas en el Viejo Mundo:

Botón de oriente úlcera urbana seca: Puede estar provocada por:

Leishmania tropica: Lesiones secas que suelen autocurar, pero que tiene el peligro de
volver más adelante. Esto hace que aparezcan desfiguraciones importantes.

Leishmania aetiopica: Se encuentra en Etiopía, y genera úlceras tardías, que pueden

derivar en Leishmaniosis cutánea diseminada.

Botón de Oriente úlcera rural húmeda: Está producida por Leishmania major, y afecta a
miembros inferiores, sobre todo a las piernas. Puede llegar a autocurarse, pero las lesiones son
muy fuertes y pueden producir alteraciones morfológicas importantes.

- Leishmaniosis cutáneas en el Nuevo Mundo: Pueden estar producidas por:

Leishmania mexicana: Destaca la úlcera de los chicleros, que provoca la destrucción del
cartílago.

Leishmania guyanesis: Asociada a actividades en el bosque

Leishmania perviana: Afecta a los niños, provocando lesiones graves que pueden remitir de
forma espontánea.

LEISHMANIOSIS MUCO-CUTÁNEAS

Se producen por diseminación linfática, y afecta a las mucosas y al cartílago. Llegan a ser mutilantes, pueden
durar años, y cuando las mucosas se ven afectadas es cuando se producen las desfiguraciones. En este tipo de
Leishmaniosis está implicada sobre todo Leishmania braziliensis (espundia o úlcera de Bauru), pero Leishmania
guyanenesis y Leishmania panamensis también pueden provocar estas lesiones.
14
LEISHMANIOSIS VISCERAL (KALA-AZAR)

El período de incubación puede ser de semanas o meses, hay pérdida de peso y anemia, esplenomegalia (más
intensa que hepatomegalia), malestar general, cefalea, fiebre en sierra, alteración del sistema reticuloendotelial,
etc.

Además, en pacientes inmunosuprimidos puede aparecer en lugares pocos frecuentes, y si no se ha eliminado

bien el parásito puede haber un rebrote (Leishmaniosis dérmica post Kala-azar).

Diagnóstico

Dependiendo del tipo de Leishmaniosis:

- Cutánea: Se encuentra una inmunidad celular, por lo que no hay anticuerpos.

- Visceral: Se encuentra la inmunidad humoral, por lo que hay anticuerpos.
- Muco-cutánea: Es una forma intermedia entre las Leishmaniosis cutáneas y viscerales.

Lo ideal para el diagnóstico es aislar el parásito para observarlo:

- Toma de muestra: Depende de la clínica del individuo. Por ejemplo, en formas cutáneas la muestra se
toma en el borde de la lesión, ya que en la zona ulcerada solo hay células muertas. No obstante, también
se pueden hacer aspirados de médula ósea, en el esternón en adultos y en crestas ilíacas en los niños.
- Tinción: Giemsa
- Cultivo: Medio NNN, agar sangre. Sirve para aumentar la sensibilidad del diagnóstico.

Pero, el diagnóstico también se puede hacer con la inoculación de animales de experimentación como el criceto,
aunque no es muy buena opción porque el tiempo de espera para el resultado son 3-2 semanas. Otra opción es
utilizar técnicas moleculares como PCR (mucha especificidad y sensibilidad), que es eficaz en infecciones mixtas
y pacientes de SIDA, y, además, amplifica el equivalente a un parásito. Por otro lado, se encuentran las técnicas
de inmunodiagnóstico:

- Intradermorreacción de Montenegro: Se utiliza para las formas cutáneas. Inyección intradérmica de

promastigotes fenolizados para observar la reacción.

- Serología: Hay distintas técnicas, y hay que tener en cuenta que los anticuerpos pueden permanecer en
sangre muchos años:

IFI: Promastigotes enteros

ELISA: Extracto crudo de promastigotes o antígenos recombinantes.
Contrainmunoelectroforesis: Baja sensibilidad y alta especificidad.
Detección de antígenos circulantes: En orina WB.
Técnicas de aglutinación

15
Tratamiento

El tratamiento no asegura la eliminación del parásito y es complejo por la toxicidad de los fármacos. Los
medicamentos que se utilizan son los antimoniales pentavalentes como el Glucantime, que es el más utilizado,
pero es bastante tóxico, por lo que hay que controlarlo.

Para mejorar la toxicidad de este fármaco se utiliza anfotericina B, que también es tóxica y ha mejorado mucho
cuando se hace una formulación con liposomas (AmBisome). Además, la pentamidina también se utiliza para
reducir la toxicidad.

Profilaxis

- Sobre los hospedadores vertebrados: Diagnóstico y tratamiento de enfermos, ya que son focos de
infección porque permiten continuar con el ciclo. Como el vector es un mosquito se suelen utilizar
repelentes, sobre todo al atardecer, que es cuando suelen picar. Además, las mosquiteras deben tener
un paso muy pequeño, es decir, deben ser tupidas.

- Sobre reservorios: Control de perros vagabundos y eliminación de los infectados, detección de perros
domésticos y tratamiento, control de roedores que pueden actuar como reservorios y control e
identificación de los reservorios silvestres.

- Sobre vectores: Puede hacerse de dos formas:

Métodos directos: Utilización de insecticidas en el interior de las casas, gallineros, cuadras,

perreras, montones de basura, etc.

Métodos indirectos: Eliminación de lugares de cría, basuras vegetales, etc.

Es importante destacar que se ha desarrollado una vacuna con una eficacia suficientemente alta para los perros,
pero para el hombre todavía no se cuenta con una vacuna adecuada.

16
7.1 AMEBAS INTESTINALES

Características generales

Desplazamiento mediante pseudópodos, que son estructuras temporales

Reproducción asexual por fisión binaria al azar
La forma activa es el trofozoíto, que puede formar quistes de resistencia y quistes de replicación.

Entamoeba histolytica

En el tracto intestinal se pueden encontrar muchas amebas, pero la más importante es Entamoeba histolytica,
que es el causante de la disentería amebiana, que es mortal y puede ser tanto sintomática como asintomática.
Además, en los últimos tiempos Entamoeba dispar ha aparecido, que es un ameba morfológicamente igual a
Entamoeba histolytica (la diferencia se busca con técnicas inmunológicas y de biología molecular) que genera
casos asintomáticos, pero no se puede dejar de considerarlas como potencialmente patógenas.

MORFOLOGÍA

El trofozoíto es irregular, ya que el movimiento se hace gracias a los pseudópodos. Por ello, lo que más
caracteriza a este trofozoíto es el núcleo redondeado que tiene un endosoma (cariosoma central) y una
cromatina periférica fina y homogéneamente distribuida. Además, el citoplasma tiene un aspecto espumoso,
puede tener un número variable de vacuolas en cuyo interior puede haber bacterias en digestión. En caso de
que esté causando una infección en el intestino, en el interior de la ameba se encuentran glóbulos rojos.

1
En condiciones adversas el trofozoíto comienza a sintetizar la
pared quística, que es gruesa y está compuesta por quitina,
con el objetivo de ofrecer protección (quiste inmaduro con un
núcleo). En el momento que el quiste va madurando (a medida
que avanza por el peristaltismo intestinal) se pueden distinguir
los cuerpos cromatoides y los núcleos se van multiplicando
para formar el quiste maduro, que cuenta con cuatro núcleos.

DISPAR VS HISTOLYTICA

- Pruebas inmunológicas: Las tiene que pedir el clínico, ya que son pruebas que no cubren los seguros.
Entamoeba histolytica tiene una lectina que le permite adherirse a los enterocitos, mientras que
Entamoeba dispar carece de esta proteína.

- Pruebas genéticas: Mediante PCR se pueden diferenciar las dos especies porque hay algunas diferencias
en su genoma.

- Pruebas bioquímicas: Hay diferencias a nivel isoenzimático.

CICLO BIOLÓGICO

Es un ciclo directo. Penetra por vía oral y la forma infectante es el quiste maduro, que acompaña al agua, a los
alimentos contaminados, a las moscas, etc. El quiste llega al intestino delgado, donde se encuentran los
estímulos que inducen la exquistación, y lo primero que ocurre es una división nuclear (trofozíto metaquístico).
Posteriormente, se produce un reparto del citoplasma del trofozoíto metaquístico para dar lugar a las amebas
normales, 8 trofozoítos. Estos trofozoítos recién liberados se dividen mediante fisipartición, y pueden seguir dos
caminos:

1. Se quedan en la mucosa intestinal (poca clínica) o pueden seguir avanzando hasta e intestino grueso,
generando algunas irritaciones. Esto hace que las heces sean diarreicas. En las últimas porciones de
intestino se forman los quistes de nuevo y salen con las heces.

2. Avance hasta el intestino grueso, detención gracias a la lectina y secreción de ameboporo. Esto da lugar
a alteraciones en los tejidos, ya que genera una perforación que permite la posterior expansión. Desde
esas lesiones tisulares puede ocurrir:

Lesión primaria: Se crea una herida abierta, por lo que en las heces hay sangre (heces
disentéricas) y pueden arrastrar algún trofozoíto.

Lesión secundaria: Lo más importante es que las amebas que se encuentran en estas lesiones
(en forma de cuello de botella) son capaces de diseminarse (metastatizar) hasta alcanzar otros
órganos por contigüidad. Además, a través de la sangre pueden alcanzar el cerebro.
2
EPIDEMIOLOGÍA

Se estima que el 10% de la población mundial podría estar infectada por Entamoeba histolytica. No obstante, la
mayor parte de los casos son portadores asintomáticos, que pueden permanecer así mucho tiempo hasta
desarrollar síntomas. Se piensa que la mayoría de los casos están producidos por Entamoeba dispar.

Además, la mayor parte de los casos presentan clínica intestinal, y solo el 5% estará infectado en otras zonas del
cuerpo.

Las áreas endémicas son las zonas tropicales y subtropicales, ya que es donde se dan las condiciones adecuadas.
En las zonas no endémicas hay ciertos factores que favorecen la presencia de esta ameba:

Profesionales de alcantarillado
Colectivos hacinados
Homosexuales
No reservorio animal
3
Esta ameba es de transmisión fecal-oral, y por ello las verduras que puedan haber estado en contacto con aguas
contaminadas hay que lavarlas adecuadamente. Los manipuladores de alimentos y los insectos también deben
estar muy controlados para evitar la propagación de Entamoeba histolytica.

En cuanto a los brotes epidémicos, la contaminación de las aguas potables es una fuente de infección, y los
portadores sanos también son una fuente de infección, sobre todo si son manipuladores de alimentos.

PATOLOGÍA

Viene definida inicialmente por la capacidad de adhesión, gracias a las lectinas (N-acetilgalactosamina). Esto es
muy importante, ya que cuanta más capacidad de adhesión tenga una cepa, mayor capacidad patogénica.

Por otra parte, una proteína del ameboporo puede generar canales iónicos, de forma muy similar a los poros
que se forman por la actividad del sistema de complemento. Además, Entamoeba histolytica es capaz de
fagocitar diferentes tipos de células, desde los enterocitos, hasta glóbulos rojos.

Otra de las causas de la patología es que esta ameba puede lisar las células mononucleares que acuden al lugar
en el que se está produciendo la penetración (lesión en forma de cuello de botella). Cuando se lisan estas células
aumenta la gravedad de la lesión, puesto que se libera el contenido de los gránulos (compuestos líticos) que
estaban en el interior de los leucocitos. De esta forma, la lesión profundiza en las diferentes capas del intestino:
submucosa, muscular y serosa. Además, en casos muy avanzados se puede llegar a la diseminación hematógena.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Asintomáticos: Hay pequeñas lesiones que se pueden controlar de forma espontánea. En este grupo se
encuentran los portadores sanos, y pueden estar diseminando la patología. El hecho de que existan
asintomáticos se debe a:

Cepa poco patógena

Carga parasitaria es baja
Respuesta inmune adecuada

En general, si se ve que lo presente en el paciente es Entamoeba histolytica se recomienda tratarla, ya

que, aunque no haya síntomas éstos pueden aparecer dentro de un tiempo y además estos pacientes
son focos de infección.

- Enfermedad: El 4-10% de los enfermos desarrolla una patología que puede ser:

Intestinal: La clínica intestinal sintomática puede presentar:

Ameboma: Masa tumoral por úlcera.

Disentería amebiana: Afecta a individuos con algún tipo de debilitamiento como estrés,
inmunosupresión, embarazo, etc. Los síntomas más característicos son:

4
 Fiebre alta
Calambres abdominales
Diarrea abundante sanguinolenta
Tenesmo
Hepatomegalia frecuente
Extensas ulceraciones que se pueden ver cuando se hacen sigmoidoscopias. Los
trofozoítos son abundantes en las úlceras y las heces.

Diarrea intermitente: Se alternan períodos normales con períodos diarreicos. Esta

situación puede durar meses o incluso años si no se trata, y es peligroso porque se puede
llegar a una fase disentérica. Esta diarrea es acuosa y a veces presenta moco y sangre.
También hay flatulencia, dolores abdominales, dolor en la palpación del ciego y colon
ascendente y hepatomegalia dolorosa ocasional. Una sigmoidoscopia a veces detecta
úlceras.

Extraintestinal: La clínica extraintestinal incluye:

Absceso hepático: Colonias secundarias de amebas, abscesos purulentos en cuyo

interior puede haber amebas de gran tamaño.

Amebiasis pleuropulmonar: Las amebas entran a través del diafragma y se forma un

absceso.

Úlceras cutáneas: Son más frecuentes en los bordes anales, pero también se han
observado en la pared abdominal.

Otras: Pericarditis, peritonitis, absceso cerebral y esplénico.

DIAGNÓSTICO

- Análisis microscópico: La secreción de los quistes es intermitente, por lo que se toman 3 muestras en
días alternos para hacer el diagnóstico. En este análisis se pueden detectar quistes o trofozoítos, gracias
a tinciones (tricrómico, negro de clorazol, etc.). Es importante destacar que si no se ven los glóbulos
rojos en el citoplasma el resultado de la prueba es E. histolytica / E. dispar, ya que su morfología es igual
al microscopio óptico. Además, como hay cepas que producen pocos quistes, se recomienda la
sigmoidoscopia, que es una intubación a través del ano para tomar muestras del intestino grueso.

- Análisis inmunonezimático: Permite detectar antígenos en heces mediante ELISA comercial, en la que
se detectan los antígenos correspondientes a las proteínas de superficie específicas (lectina). La
búsqueda de antígenos es importante porque la presencia de anticuerpos no es indicativa de infección
actual.

- Diagnóstico molecular: PCR

5
TRATAMIENTO

- Formas asintomáticas: Formas que no se absorben, como yodoquinol o paramomicina.

- Diarreas leves o moderadas: Metronidazol.

- Enfermedad intestinal y extraintestinal graves: El tratamiento comienza con metronidazol, pero para
terminar el tratamiento, cuando el individuo empieza a ser asintomático se utiliza yodoquinol o
paramomicina para eliminar las formas residuales que pueden quedar en el intestino.

Otras amebas intestinales

- Entamoeba coli: Puede coexistir con Entamoeba histolytica. Esta ameba es irregular, por lo que se
diferencia de E. histolytica porque su núcleo es diferente, ya que presenta un cariosoma grueso y
excéntrico, la cromatina periférica está distribuida de forma irregular y en el citoplasma se encuentran
bacterias, nunca glóbulos rojos. Además, esta ameba forma quistes, más grandes que los de E. histolytica,
suelen alcanzar 10- n tener 8 núcleos, puede tener vacuolas de
glucógeno y los cuerpos cromatoides tienen los extremos astillados.

- Entamoeba hartmani: Es cosmopolita y no se considera patógena. Su quiste es de 5- y muchas

veces puede confundirse con E. histolytica.

- Entamoeba moshkovskii: Su morfología es idéntica a la de Entamoeba histolytica/ dispar por lo que se

diferencia por análisis genético y antigénico. Es potencialmente patógena.

- Iodamoeba butschlii: Se considera patógena e

indicador de riesgo. El trofozoíto es muy vacuolado y
tiene un núcleo con un cariosoma excéntrico e
irregular, que emite cromatina radial. Esta ameba
forma quistes ovalados, tirando a piriformes y tienen
una vacuola iodófila (se tiñe con un colorante de yodo).

- Endolimax nana: Ameba comensal que es pequeña, 6-

son ovalados y en estado maduro llegan a tener 4

núcleos.

- Entamoeba gingivalis: Cosmopolita, que se encuentra en la boca. Es un indicador de malos hábitos

higiénico-sanitarios, se transmite por contacto directo (no forma quistes) y aparece de forma
significativa cuando hay patología a nivel de las encías (periodontitis). Además, en la vagina también se
ha diagnosticado, ya que esta ameba se ha aislado de dispositivos intra-uterinos y además puede tener
transmisión orogenital.

6
7.2 AMEBAS DE VIDA LIBRE

También se denominan amebas anfizoicas, y pueden encontrarse tanto de forma libre como de forma parasitaria.
Generalmente, viven en aguas frescas naturales (dulces o saladas agua embotellada y piscinas), aunque
pueden proliferar en aguas templadas. Las más frecuentes son Naegleria y Acanthamoeba.

Apuntes históricos

Estas amebas se conocen desde mediados del siglo XX, y la primera que se aisló fue Acanthamoeba, por
casualidad de un cultivo celular de la vacuna de la polio en el laboratorio Eli Lilly. A partir de esta fecha, en 1980
se propone el término Meningonecefalitis Amebiana Primaria .

Es importante destacar que estas amebas producen patología en el SNC, de forma rápida en el caso de Naegleria
fowleri, o más lentamente en el caso de Acanthamoeba.

Morfología

Trofozoíto
Ameboide. Presenta un núcleo en forma de
donut, que es muy redondo con un cariosoma
Naegleria central muy grande y redondo. Su citoplasma es
fowleri irregular y tiene muchas vacuolas. Presenta
(Termófila) grandes pseudópodos, lobópodos, y hay un
urópodo (ano). Cuando entra en contacto con el
agua, esta ameba da lugar a un trofozoíto
flagelado (visible incluso en LCR).
Núcleo en forma de donut, con un gran
cariosoma central. Se caracteriza por tener
acantópodos, que son pseudópodos con
Acanthamoeba incrustaciones de carbonato cálcico, que se
sp crean y disuelven constantemente. Además,
puede emitir un lobópodo. En el citoplasma hay
vacuolas, partículas y bacterias.
Sappinia Binucleado, con cariosoma grueso. El citoplasma
diploidea es muy espumoso con su lobópodo.
Forma arborescente, el citoplasma es muy
vacuolado, las características del núcleo son
Balamuthia bastante parecidas a las demás amebas. Cuando
mandrillaris está en medio líquido tiene forma de árbol, pero
cuando está en los tejidos fagocita y destruye el
tejido.
Quiste
Quistes de 7-
redondeados, tienen una doble
pared gruesa y presentan poros
(ostiolos), que es por donde se
produce la exquistación.
Cuenta con una cubierta externa que
le da un aspecto redondeado, pero
tiene varias capas, de forma que
tiene un aspecto poliédrico (forma
de estrella, depende de género y
cepa). Además, estos quistes tienen
ostiolos.
Redondeado, puede ser bi o
tetranucleado
Redondeado, de 15-
una triple capa quística y no se
observan los ostiolos.

7
Ciclo biológico

Es un ciclo biológico directo y en todos los casos se busca alcanzar el SNC. Generalmente, a todas las amebas les
gusta el agua, por lo que la vía principal de entrada es la nariz. El agua entra por el neuroepitelio olfatorio y las
amebas son capaces de resistir la fagocitosis de las células sustentaculares que se encuentran en este epitelio
(células ciliadas que ofrecen protección). Después, ascienden por los espacios mesaxonales y alcanzan la fila
olfatoria. Finalmente, desde aquí llegan a placa cribiforme y alcanzan el cerebro.

A pesar de que esta sea la vía principal de entrada, puede haber otras:

- Naegleria fowleri: Neuroepitelio olfativo.

- Acanthamoeba y Balamuthia: Pieles ulceradas y neuroepitelio olfatorio. Además, Acanthamoeba

puede penetrar por el epitelio corneal y por vía oral.

- Sapinnia diploidea: Nasofaringe

En el interior del huésped las amebas se multiplican por fisión binaria, pero hay algunas diferencias:

- Naegleria fowleri: Es la más agresiva (puede

ocasionar la muerte en 5-7 días) y dentro del
hombre se encuentran trofozoítos que se
dividen en la forma ameboide y en el LCR se
pueden encontrar trofozoítos flagelados.
Como este microorganismo causa la muerte
de forma muy rápida, en el hombre no da
tiempo a que se formen los quistes.

- Balamuthia y Acanthamoeba: Son menos

agresivas, por lo que tardan más tiempo en
causar la muerte del hospedador y eso
permite la formación de quistes en los
tejidos.

En los dos casos, en el ambiente se encuentran quistes y trofozoítos.

8
Epidemiología

En todos los casos, se prefieren terrenos húmedos y agua dulce o salada. No obstante, las cepas que causan
patología en el hombre son más resistentes a las altas temperaturas. Algunas diferencias son:

- Naegleria fowleri: Es más termófila que el resto de las amebas de vida libre. Su población diana son
jóvenes, niños e individuos con buena salud, todos que tengan antecedentes de haber practicado
natación o haberse bañado en piscinas y aguas termales.

- Acathamoeba y Balamuthia: Su población diana son individuos debilitados, malnutridos e

inmunosuprimidos. El contagio se produce por estar en contacto con el suelo y por lesiones cutáneas.

Patogenia

- Fagocitosis: Las amebas resisten la fagocitosis por parte de las células del epitelio olfativo, pero ellas
mismas tienen la capacidad de fagocitar a otras células gracias al amebostoma. Este es el caso de
Naegleria fowleri y Acathamoeba.

- Compuestos citolíticos: Fosfolipasas, serín-proteasas, cisteín-proteasas y elastasas. El objetivo de estas

moléculas es destruir tejidos de diferente composición.

- Compuestos citopáticos: Naegleria fowleri libera NACM (Naegleria Amoeba Citopatic Agent) y
Acanthamoeba libera MIP 133 (Mannose Induced Protein), que es muy importante en la queratopatía.

- Apoptosis: Se puede inducir la apoptosis de las células del hospedador y se puede inhibir este
mecanismo en las células que las rodean.

Manifestaciones clínicas

- Naegleria fowleri: Causa meningoencefalitis amebiana primaria y dura unos pocos días. Causa dolor
fuerte de cabeza, fiebre, náuseas, vómitos, rigidez de cuello, necrosis hemorrágica y edema en los
hemisferios cerebrales y cerebelo. Además, el bulbo olfatorio también está necrótico y hemorrágico. La
dificultad que presenta esta situación es que la clínica es la misma que la de una meningitis bacteriana,
y por eso es indistinguible y la sospecha para pedir el diagnóstico diferencial viene de la historia del
paciente. En las muestras de los enfermos, lo que se ve son trofozoítos abundantes alrededor de los
vasos sanguíneos y se ve cómo los trofozoítos destruyen la arquitectura de los tejido.

- Acanthamoeba y Balamuthia: Causan la encefalitis granulomatosa amebiana y puede durar unas

semanas o incluso algunos meses. En este caso, los síntomas son dolor de cabeza, cambios de
personalidad, fiebre, temblores, hemiparesis, pérdida de conciencia y coma. Al igual que antes, se ve la
destrucción del tejido y la sintomatología es muy similar a la de las meningitis bacterianas. Además, los
quistes y los trofozoítos son abundantes en el espacio perivascular y hay lesiones granulomatosas.

9
 - Acanthamoeba castellani y Acathamoeba fowleri: Son los agentes causales de la queratitis amebiana,
que se da en individuos sanos (inmunocompetentes) con historia de lesión ocular y portadores de
lentillas blandas. En este caso se produce la ulceración de la córnea y la inflamación del estroma corneal
con infiltrado celular con forma de anillo (se pueden aislar quistes y trofozoítos). Para que se produzca
la queratitis la ameba debe adherirse a la superficie corneal y una vez adherida libera MIP, que perfora
este estroma corneal. De esta forma solo se afecta a la córnea, ya que la ameba no es capaz de penetrar
a la zona intraocular. No obstante, a nivel de la córnea se tocan los nervios que llegan a la córnea,
produciendo un dolor agudo insoportable.

- Acanthamoeba: También puede dar dermatitis, que se produce en individuos que han tenido contacto
con polvo o tierra con una herida abierta. A partir de esta herida existe la posibilidad de migración al
cerebro y se deriva en una encefalitis granulomatosa amebiana.

Diagnóstico

- Aislamiento en cultivo: Es la forma clásica, y se hace en agar no nutritivo en el que se pone E.Coli
inactivada.

- Tinción: Tanto de la biopsia como del cultivo.

- Inmunofluorescencia: Biopsias. Título en EGC.

- Técnicas de biología molecular: PCR, muy sensible.

Tratamiento

- Naegleria: Anfotericina B

- Acanthamoeba: Para tratar las afecciones del SNC se utiliza Trimetoprim/sulfametoxazol (cotrimoxazol);
rifampicina y ketoconazol, fluconazol y sulfadiazina. En el caso de que haya que tartar la queratitis, se
utiliza poly-hexametileno biguanida al 2% e isotionato de propamidina (Brolene).

- Balamuthia: El tratamiento de elección es pentamidina. No obstante, también se pueden utilizar otros

fármacos como claritromicina, fluconazol, sulfadiazina o 5-fluorocitosina.

- Sappinia: El tratamiento de elección es pentamidina. Pero, como alternativas se pueden utilizar

itraconazol o flucitosina.

Profilaxis

Campaña australiana para prevenir MEAP Gafas de nadar en aguas abiertas

Evitar contacto de heridas abiertas con agua y polvo
Evitar la inhalación de agua y polvo
Cuidado y limpieza de lentillas
10
8.1 INTRODUCCIÓN

Este grupo de parásitos se denomina apicomplexa porque tienen estructuras apicales peculiares que están
asociadas a su capacidad de penetración en la célula hospedadora. Son parásitos intracelulares obligados, y por
ello necesitan penetrar en la célula sin destruirla. Se caracterizan por tener forma aplatanada, y sus estructuras
más importantes son:

- Conoide: Desempeña un papel

muy importante en la penetración,
y está constituido por
microtúbulos que se encuentran
dispuestos de forma helicoidal.

- Membrana plasmática: Triple.

- Anillo polar: Se localiza en la parte

basal del conoide y está formado
por microtúbulos que recorren
todo el microorganismo por
debajo de la membrana plasmática
para mantener la morfología.
Además, hay un anillo polar en la
parte posterior que recoge todos
estos microtúbulos.

- Roptrias y micronemas: Asociados

en la penetración, ya que son
estructuras granulosas que vierten
compuestos líticos a través de la
zona anterior.

- Núcleo: Grande

- Orgánulos: Hay una mitocondria muy desarrollada y el retículo endoplasmático también está presente.

1
8.2 Género Crytosporidium

Dentro de este género hay dos especies importantes, Cryptosporidium parvum, que afecta más a los animales,
y Cryptosporidium hominis, que está más presente en humanos. Como se ve, es una zoonosis (cosmopolita) y
existen más de 152 especies de mamíferos que son hospedadores de C. parvum y en los años 80 esta especie
fue muy importante porque se asoció a las diarreas que producían la muerte a individuos con SIDA.

Morfología

La forma de resistencia son los ooquistes (resisten hasta la cloración de

las aguas como Giardia y las amebas), que son de pequeño tamaño (4-
6 ), ligeramente ovalados y con cubierta externa gruesa. En su
interior hay 4 esporozoítos con forma aplatanada y cuerpos residuales,
que son restos que se han producido durante la formación de los
esporozoítos.

Cryptosporidium tienen una localización intracelular extracitoplasmática en el intestino delgado (se sitúa en el
duodeno). De esta forma, solo contacta con el citoplasma a través del órgano de nutrición. Además, con esta
localización especial es difícil que los fármacos lleguen a ejercer su función, de hecho, en la actualidad no hay
ningún fármaco que sea criptosporicida estricto.

Ciclo biológico

Es un ciclo biológico directo, aunque la maduración del ooquiste se puede dar dentro del hospedador o en el
suelo. Además, se alternan reproducciones sexuales y asexuales.

En primer lugar, el ooquiste es ingerido por el hospedador, ya que se encuentra contaminando las aguas o los
alimentos. Avanza a través del tracto digestivo, y cuando llega al intestino delgado se produce la exquistación,
que da lugar a la liberación de los esporozoítos, que a través de lectinas van a tocar la superficie del epitelio
intestinal y van a penetrar en la célula epitelial sin romperla.

Hecho esto, los esporozoítos se sitúan en una vacuola, donde se produce una multiplicación mediante
esquizogonia (gemación exógena múltiple). Como consecuencia de ello se forma el esquizonte y se terminan
formando los merozoítos. En este momento se rompe la célula en la que se estaban multiplicando los
esporozoítos y los merozoítos que se han formado invaden nuevas células epiteliales para dar más esquizogonias.
Después, los merozoítos de la segunda generación penetran en las células epiteliales y entran en un proceso de
reproducción sexual (gamogonia) para formar macrogametos y microgametos.

Los macrogametos se quedan en el interior de la célula hospedadora, esperando a que otros microgamentos
lleguen a ellos. Así se forma el cigoto, y se secreta un cubierta protectora, comenzando así en el proceso de
esporogonia.

2
Dentro del ooquiste se encuentran los esporozoítos, pero cabe destacar que se pueden formas dos tipos de
ooquistes:

- Pared rígida: Son la mayoría, y se expulsan al exterior junto con las heces. Su maduración puede ser
total en el intestino o pueden acabar de madurar fuera.

- Pared débil: Aproximadamente el 20-30% de los ooquistes tienen esta pared y eso da lugar a que se
faciliten los procesos de retroinfección (autoinfección endógena). De esta manera, con una pequeña
carga de ooquistes se puede producir una infección masiva si no hay un control del parásito.

3
Epidemiología

Se descubrió en animales y actualmente unas 50 especies de mamíferos se consideran reservorios, por lo que
es claramente una zoonosis (animales silvestres y domésticos). Además, Cryptosporidium es un parásito
importante a nivel infantil porque es oportunista, y por ello causa más patología en aquellos que tengan
desajustes en el sistema inmunológico.

Además, en países desarrollados se encuentra entre el 1-3% de adultos infectados, mientras que en países
menos desarrollados localizados en África o Asia alcanzan hasta el 10% de los adultos enfermos. Además, los
pacientes con SIDA son preferidos por este parásito, ya que están inmunosuprimidos. En países de baja renta
hasta el 50% de los pacientes están infectados con Cryptosporidium, mientras que en los países desarrollados
solo el 10-30% están infectados.

La dosis infectante puede ser muy baja (del orden de 9 ooquistes) y la transmisión puede ser de numerosas
formas:

Ooquiste
Vía fecal-oral
Persona-persona
Animal-animal
Animal-humano
Agua (plantas de tratamiento de aguas y aguas recreacionales)
Comida
Aire

Patología

Este parásito es intracelular obligado que se multiplica en el interior de las células con borde en cepillo, y cuando
se acaba la replicación la célula hospedadora se rompe, por lo que se produce:

Ruptura de las microvellosidades intestinales

Hiperplasia de las criptas
Infiltración de células inflamatorias de la lámina propia
Muerte y extrusión de los enterocitos
Hiperplasia de las células secretoras de cloro
Desequilibrio hacia la secreción (diarrea)

4
Manifestaciones clínicas

La clínica varía mucho porque es un parásito oportunista, y eso hace que en individuos sanos se pueda controlar
la presencia del parásito (diarrea de 1-2 semanas) con la dieta. Sin embargo, los individuos con un sistema
inmune más débil presentan enteritis (pueden ser crónicas) de tipo coleriforme. Por lo tanto, la intensidad de la
clínica está directamente relacionada con el estado del sistema inmunológico del hospedador.

- Fase aguda: Diarrea acuosa que es más o menos intensa en función del estado inmunológico del
individuo. Puede ser de 20L al día y por ello puede ser mortal. Hay fiebre, pérdida de peso, anorexia,
dolor abdominal, malestar y flatulencia.

- Otras manifestaciones: El parásito puede llegar a colonizar los conductos biliares y por ello a esta
enfermedad se le pueden asociar colecistitis y colangitis, así como hepatitis y pancreatitis. Además, un
15% de los casos de Cryptosporidium presenta problemas de las vías respiratorias por colonización de
los pulmones.

Diagnóstico

- Tinción: Todos los apicomplexa son ácido-alcohol resistentes y por ello se pueden teñir con la tinción de
(Kinyoun), que no necesita calor (variante de la tinción de Ziehl-Neelsen, que se utiliza en Microbiología).
De esta forma los quistes se tiñen de rosa y de forma irregular y se utiliza un contra-colorante de fondo,
el verde malaquita.

- Inmunológico: Permite la detección de antígenos. Existen técnicas de fluorescencia que utilizan

anticuerpos monoclonales y hay otras técnicas en las que se permite la detección de Cryptosporidium y
Giardia a la vez.

Tratamiento

En la actualidad no se dispone de ningún medicamento que asegure la eliminación de todos los ooquistes. Por
lo tanto:

- Pacientes inmunocompetentes: En la mayoría de los casos no necesitan tratamiento, ya que con la dieta
suele ser suficiente para controlar la presencia del parásito. No obstante, a veces pueden ser necesarias
medidas de sostén como la rehidratación oral o paraenteral.

- Pacientes inmunosuprimidos: La situación se prolonga más de los necesario y comienza a haber fiebres
intensas. Se busca la rehidratación con bicarbonato sódico y potásico, pero a veces es necesario utiliza
fármacos como Paramomicina, Espiramicina, Diclazuril sódico, difluorometil ornitina (DFMO),
Inhibidores de la motilidad (Ioperamida, opiáceos) y Nitazoxanida.

5
8.3 Toxoplasma gondii

Morfología

A nivel ambiental se encuentra en forma de ooquiste, que será expulsado junto con las heces de los félidos. Este
ooquiste es más grande que el de Cryptosporidium, y en su interior hay dos esporas con cuatro esporozoítos
cada una. Además, dentro también hay una masa amorfa, que es el denominado cuerpo residual.

Además, Toxoplasma gondii también puede encontrarse en forma

de taquizoítos en el interior de células del sistema
reticuloendotelial. En el hospedador también se pueden encontrar
quistes de bradizoítos, que generalmente se ven en la musculatura,
ya que es donde se almacenan. Estos quistes son muy resistentes
porque están rodeados por una membrana del parásito y una
membrana de la célula hospedadora.

Ciclo biológico

Se desarrolla entre el hospedador vertebrado (los félidos, tanto domésticos como silvestres) y los hospedadores
intermediarios (hombre, mamíferos, reptiles y aves). Por tanto, este parásito tiene poca especificidad a la hora
de elegir un hospedador, y es precisamente esto lo que hace que el ciclo biológico sea muy exitoso. Además, en
este ciclo en la naturaleza el ciclo se puede mantener entre hospedadores definitivos y entre hospedadores
intermediarios por depredación.

El ciclo comienza con la ingestión de los ooquistes (por parte del hospedador intermediario) que contaminan el
entorno y pueden sobrevivir en el agua y en los alimentos. Los ooquistes eclosionan en el intestino delgado y
dejan libres los esporozoítos, que penetran en células del sistema reticuloendotelial y comienzan a multiplicarse
en células mononucleares mediante una endopoligenia (tipo de gemación). La endopoligenia da lugar a la
formación de taquizoítos, que se van liberando y migrando a distintas localizaciones. Generalmente van a tejido
muscular, donde comienzan a dividirse en quistes de bradizoítos y pueden llegar con cierta facilidad al SNC. En
este hospedador intermediario se pueden producir estados de inmunosupresión y las paredes de los quistes se
hacen más laxas y se reactiva el ciclo del parásito, entrando así en fase aguda. El parásito se multiplica y comienza
a extenderse a otros lugares como el SNC. Además, dentro de los estados de inmunodeficiencia está la situación
de embarazo y pueden darse dos situaciones:

- Quistes musculares: Pueden encontrarse en el útero y el quiste puede abrirse y llegar al feto porque
atraviesa la placenta. Se habla de toxoplasmosis congénita.

- Ingestión del carnes contaminadas: De esta forma el parásito también puede atravesar la placenta y
llega al bebé, produciéndose de nuevo la toxoplasmosis congénita.

6
Por otro lado, si los félidos ingieren los parásitos (hospedador definitivo) sí que se da la afección gastrointestinal.
Los bradizoítos entran por depredación y se produce su reproducción mediante esquizogonia, que da lugar a
los merozoítos. Los merozoítos dan un par de ciclos de esquizogonia para dar lugar a los gametos, que formarán
el cigoto. El cigoto empieza a rodearse de una pared quística y al exterior sale el ooquiste inmaduro, que no es
infectante. A los 3-4 días en condiciones de temperatura y humedad adecuadas se produce la maduración en el
suelo, y es entonces cuando ya es infectante. Aproximadamente, en 10 días el gato ya está eliminando quistes
inmaduros con las heces.

No obstante, esto no termina aquí, ya que también existe la posibilidad de que el félido ingiera ooquistes
maduros, que también son infectivos para el intermediario. Los esporozoítos se liberan y se dividen por
endopoligenia. A partir de aquí también existe la posibilidad de que los bradizoítos alcancen el epitelio intestinal
y siguen hasta la formación del ooquiste. En este caso hacen falta 20 días para que se empiecen a liberar
ooquistes inmaduros al exterior.

También es viable la ingestión de taquizoítos por parte del hospedador definitivo.

7
Epidemiología

Es una zoonosis, ya que hay muchos mamíferos y aves implicados en el ciclo biológico como hospedadores
intermediarios (los definitivos son los félidos). Además, se considera cosmopolita, ya que está presente en todo
el mundo, excepto en una isla del Pacífico, donde no hay ni félidos ni toxoplasmosis.

Por otro lado, los hospedadores intermediarios se infectan sobre todo por el carnivorismo, aunque también
pueden infectarse porque las aguas pueden estar contaminadas (cuando maduran los ooquistes que salen del
félido pueden sobrevivir en el agua 18 meses).

Además, hay muchos humanos que tienen serología positiva, es decir, el parásito ha entrado en el organismo y
se ha generado inmunidad, aunque muchas veces la infección es asintomática. Es muy importante la
alimentación, y a nivel de infección humana el contagio puede ser:

- Taquizoítos: Transfusional, trasplantes, heridas, accidentes de laboratorio, transplacentaria y jeriguillas.

- Esporozoítos: Convivencia con gatos y aguas.

- Bradizoítos: Ingestión de carne cruda o semicruda.

Además, no hay que olvidar los transmisores mecánicos como las moscas y las cucarachas, que pueden
transportar las formas de resistencia que pueden estar por el medio.

Patogenia y sintomatología

Cuando el parásito se reproduce en el interior de la células, las células hospedadoras se lisan, por lo que la
necrosis está muy presente (crecimiento de taquizoítos). Los focos de necrosis pueden ser pequeños o grandes,
en función de la localización y control que se esté ejerciendo sobre el parásito.

- Focos microscópicos: Ojos.

- Focos macroscópicos: Se observan cuando hay inmunosupresión, por ejemplo, los pacientes de SIDA. La
toxoplasmosis cerebral es una posible causa de muerte que se observa en este tipo de individuos.

Además, se produce inflamación, que conduce a la formación de los quistes tisulares, que suelen localizarse en
el tejido muscular. Al principio, la respuesta humoral no actúa como protectora, sino que la respuesta
importante es la celular, que es la que controla el crecimiento del parásito (IL-12 e IFN ).

Por todo esto, la respuesta inmune del hospedador es muy importante. Además, hay cepas que tienen diferente
patogenicidad.

En la toxoplasmosis la clínica depende de la localización del parásito y de cómo se desarrolle el ciclo:

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- Toxoplasmosis congénita: Los quistes de bradizoítos pueden atravesar la placenta y afectar al feto.
Puede haber una reactivación interior o pueden ingerirse taquizoítos. Es muy importante tener en
cuenta el momento en el que se produzca la infección, ya que los posibles efectos en el feto varían:

Primer trimestre: Mayor afectación al feto, clínica severa, que puede ir desde el aborto
espontáneo hasta que el bebé tenga secuelas importantes. También puede producirse un
nacimiento prematuro, se afecta el SNC (microcefalia, hidrocefalia, ceguera, calcificaciones
endocraneales) y a veces no hay alteraciones en el tiempo de gestación, pero las
manifestaciones son tardías (focos necróticos).

Segundo trimestre: Las lesiones son más leves e incluso asintomáticas. En este caso la patología
que aparece es ocular: coriorretinitis (unilateral después del nacimiento o bilateral en el recién
nacido).

Tercer trimestre: Lesiones leves o asintomáticas.

Por todo esto, lo necesario es la prevención y el seguimiento.

- Toxoplasmosis adquirida: Es la que se adquiere después del nacimiento a cualquier edad. En la mayoría
de los casos es asintomática, y por eso es muy importante el diagnóstico rápido en el embarazo. Además,
la gravedad de la enfermedad depende de la respuesta inmunológica del hospedador y de la cepa de
Toxoplasma. En individuos inmunocompetentes las manifestaciones clínicas pueden ser:

Inaparente: Sin síntomas y con peligro para el feto.

Ganglionar: Los ganglios cervicales se encuentran inflamados (linfadenitis). También dolor de

cabeza, esplenomegalia, exantema maculopapuloso, fiebre, etc.

Exantemática: Exantema, miocarditis, meningoencefalitis, neumonía atípica, muerte.

Nerviosa: Meningoencefalitis, muerte

Ocular: Retinocoroiditis, enucleación. Visión borrosa, fotofobia. Afección de músculos

extrínsecos: trastornos de convergencia y estrabismo. Es la más frecuente.

Sin embargo, en los pacientes inmunosuprimidos las manifestaciones clínicas son diferentes:

Encefalitis toxoplásmica: Encefalopatía, meningoencefalitis, alteraciones generalizadas:

alteración mental, fiebre, convulsiones, cefalea, signos neurológicos focales, déficit motor,
dismetría, pérdida de campo visual, etc. El 10% de pacientes de SIDA en EEUU y el 30% en Europa
han muerto por encefalitis toxoplásmica.
Toxoplasmosis pulmonar: Toxoplasmosis diseminada: tos, fiebre y disnea.
Coriorretinitis: Poco frecuente.
9
Diagnóstico

- Clínico: Sintomatología, patrón radiológico (TAC) y estudio de fondo de ojo.

- Parasitológico:

Directo: La observación del parásito es poco sensible, por lo que no es el diagnóstico de lección.
No obstante, se podrían:

Observar taquizoítos o bradizoítos en tejidos o LCR. También se podrían aislar del humor
vítreo.
Tinción de Giemsa
Inoculación de animales o los cultivos celulares.

Radiología y medicina nuclear

IFD en cortes histológicos. Inmunohistoquímica

Indirecto: Es más adecuado, y es el diagnóstico inmunológico. La que más se utiliza es la

inmunofluorescencia.

- Inmunológico: Puede hacerse:

Antígenos de membrana: Detectables durante las primeras fases de la enfermedad. Se utilizan

varias técnicas:

Dye-Test: Es el más sensible y por tanto el que más se utiliza. Solo se realiza en
laboratorios especializados porque utiliza taquizoítos vivos.

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 Inmunofluorescencia indirecta: IgM e IgG. Hay que tener en cuenta que puede dar
falsos positivos por reacciones cruzadas con anticuerpos ANA.

Aglutinación directa: Poco específico, se utiliza para IgG.

Antígenos metabólicos: Son útiles en el seguimiento de la infección crónica. Las técnicas que se
utilizan son:

ELISA: Se puede medir la avidez (cuanto más madura es la respuesta mayor es la

secreción de anticuerpos de unión fuerte).

Fijación del complemento: En centros de referencia.

Aglutinación con látex: IgG e IgM.

Hemaglutinación indirecta: Poco utilizada.

En inmunocompetentes hay que ir viendo la presencia o no de IgM y la fuerza de unión de la IgG. Sin
embargo, en inmunosuprimidos la serología es poco eficaz (IgG está ausente, IgE es poco sensible e IgA
es muy variable), por lo que se tiende a la detección del antígeno circulante (en sangre y orina). También
se hacen PCR por detección de ADN en sangre y en LCR.

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Tratamiento

- Espiramicina: Muy baja toxicidad y funciona bien en el embarazo, pero se administra en todas las formas
también. Es necesario un diagnóstico precoz y profilaxis.

- Corticoides: Para tratar la inflamación que se produce después de las necrosis oculares. Se suelen utilizar
para tratar las afecciones oculares.

- Trimetorpom/sulfametoxazol Pirimetamina/dapsona: Quimioprofilaxis, la primera es la de elección

y la segunda es una alternativa.

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9.1 INTRODUCCIÓN

La malaria se conoce desde la antigüedad y hay evidencias gráficas en distintas culturas:

- China: 2700 a.C hay libros en los que se habla de las fiebres que caracterizan el Paludismo.
- Mesopotamia-Babilonia: Habla sobre las fiebres mortales
- Egipcios: Papiro de Ebers
- Grecia: Asociación a esplenomegalia.

Alejandro Magno murió de malaria. Además, Carlos V del Monasterio de Yuste también murió por la malaria.
Sin embargo, el primer medicamento eficaz se trajo de Perú, ya que era la corteza del árbol de la Cinchona (se
denominó quinina). Los jesuitas fueron los que observaron que el tratamiento lo utilizaban los autóctonos y por
ello fueron ellos los que introdujeron la quinina en España (viaje subvencionado por los condes de Chinchón).
Cabe destacar que hasta el siglo XIX no comenzó la extracción del principio activo.

Por otro lado, el origen del Gin Tonic está asociado a la quimioprofilaxis de la malaria, ya que el polvo de quina
es muy amargo, por lo que los ingleses lo mezclaron con zumo de lima, azúcar, agua y ginebra para que el
consumo fuese más placentero.

Hasta el siglo XX no se descubre que el patógeno que produce la malaria se encuentra en los glóbulos rojos y
que es transmitido por los mosquitos. Esto fue descubierto por Charles Laveran y Ronald Ross respectivamente,
ambos Premio Nobel. Esto fue importante porque hasta que no se empezaron a tomar medidas no se pudo
terminar de construir el canal de Panamá porque los obreros morían de paludismo. Por último, en 2015 se
entregó un Premio Nobel a tres investigadores por el descubrimiento de la artimisina como complemento
antimalárico.

Por otro lado, en España el último caso autóctono se registró en mayo de 1961 y España obtiene el certificado
oficial de erradicación en 1964.

9.2 MALARIA

Dentro del género Plasmodium hay dos subgéneros:

- Plasmodium: P. malariae (es el más benigno - fiebres cuartanas benignas 72h), P.ovale (fiebres
tercianas benignas 48h), P.vivax (fiebres tercianas malignas 48h pueden perder la sincronicidad).

- Laverania: P.falciparum. Esta es la especie más importante, ya que el 90% de las muertes por paludismo
las produce esta especie.
1
Estas cuatro especies se consideran fundamentalmente antroponóticas, ya que los mosquitos que las
transmiten tienen una picadura fundamentalmente antroponótica. Sin embargo, la especie Plasmodium
knowlesi afecta principalmente a grandes primates (zoonosis). No obstante, se ha visto que también puede
afectar al hombre con fiebres benignas que se repiten cada 24 horas aproximadamente.

Ciclo biológico

Es indirecto, con un hospedador invertebrado (hembra del mosquito Anopheles) que puede vivir en ámbitos
acuáticos de multitud de características.

El mosquito pica al hombre, normalmente al atardecer o durante la noche, e introduce los esporozoítos que se
encuentran en las glándulas salivares. Los esporozoítos pueden ser de dos tipos:

- Bradiesporozoitos: Pueden quedar como formas latentes, que se denominan hipnozoitos, para
reactivarse posteriormente. La reactivación depende de las especies (P. vivax o P. ovale), aunque la
latencia puede durar años, semanas o meses. Por tanto, la historia clínica del paciente siempre es
importante.

- Esporozoitos normales: En 20 minutos alcanzan las células del parénquima hepático, donde comienza
el ciclo. Esta ruta la pueden llevar a cabo todas las especies:

Primero se produce una reproducción asexual, esquizogonia hepática (esquizogonia eritrocítica). Rápidamente,
los merozoitos pasan al torrente circulatorio y se introducen lo más rápidamente posible en las células diana,
que son los glóbulos rojos, donde siguen multiplicándose (esquizogonia eritrocítica). La forma piriforme
evoluciona a una forma anillada que se encuentra en el interior de la vacuola parasitófora. De esta manera, el
glóbulo rojo termina lleno de esquizontes y merozoitos. Cuando hay muchos merozoitos se rompe el glóbulo
rojo y salen merozoitos y todos los compuestos metabólicos que están en el medio. Esto es importante porque
los compuestos estimulan la regulación de la temperatura y es justo en este momento cuando se produce la
fiebre.

A continuación, se siguen varios ciclos de esquizogonia, y en un momento dado la reproducción evoluciona y

comienza una fase de reproducción sexual, es decir, comienza la gamogonia. Algunos de los merozoitos
evolucionan hacia formas gaméticas cuando se introducen en el glóbulo rojo, y así se forman los microgamontes
(masculinos) y macrogamontes (femeninos). Estas formas de gameto son las que sobreviven el paso al
hospedador invertebrado (las otras formas son digeridas en el mosquito). Por tanto, en la sangre coexisten
esquizogonias y gamontes (gametos inmaduros).

Los gamontes maduran en el interior del tracto digestivo del mosquito, y evolucionan a macro y microgameto,
que finalmente formarán el cigoto, que se alarga y forma un ooquineto (cigoto con capacidad de
desplazamiento). Es necesario que el ooquineto se mueva porque tiene que pasar de la luz intestinal a la
membrana basal de los enterocitos, ya que en esta localización es donde se produce la esporozoitogénesis. Así,
de un ooquineto se forman cientos de esporozoitos, que cuando están maduros migran a las glándulas salivares.
2
Por otro lado, los ciclos de esquizogonia se van sucediendo, pero en determinadas situaciones (P.malariae sobre
todo, aunque también P.falciparum) el individuo es capaz de controlar la población de parásitos hacia niveles
muy bajos, prácticamente asintomáticos. En este caso, donde la carga parasitaria es baja, si el individuo tiene
alguna alteración en su sistema inmune que lo debilita los parásitos salen y comienzan el ciclo de nuevo porque
se reactiva la multiplicación y se produce la recrudescencia (reactivación del ciclo del parásito a partir de formas
que estaban en sangre activas, pero con una multiplicación muy baja).

Sin embargo, cuando los bradiesporozoitos se activan se habla de recidivas (reactivación del ciclo del parásito
por formas parasitarias que están latentes en el hígado).

3
Estados morfológicos

A nivel de diagnóstico es importante reconocer los estados morfológicos, ya que es diagnóstico tradicional
consiste en hacer una tinción.

- Forma anillada: Cuenta con un núcleo (oscuro) y una gran vacuola (sería como el agujero). P.falciparum
y P.malariae mantienen el tamaño del glóbulo rojo hasta prácticamente el final de la esquizogonia. No
obstante, P.falciparum genera eritrocitos de color bronce y en el interior hay 3 anillos (en el resto de
especies solo un anillo por glóbulo rojo). Además, P.ovale genera glóbulos rojos ovalados de gran
P.vivax, los glóbulos rojos aumentan de
tamaño, pero mantienen la forma redondeada.

- Granulaciones: Se forman a medida que avanza el ciclo del parásito, y muchos de ellos están formados
por gránulos de excreción:

Gránulos de Schüfner: Se forman en P.vivax y P.ovale. Son depresiones en la superficie del

eritrocito como consecuencia de la penetración del parásito.

Gránulos de Maurer: Son expansiones de la vacuola parasitófora.

Gránulos de Zieman: No están por todo el glóbulo rojo y son característicos de P.malariae.
Además, en este parásito también son muy características las formas de banda.

- Adhesión: Característico de
P.falciparum. Según avanza la
esquizogonia, los glóbulos rojos
tienden a quedarse retenidos en los
capilares viscerales (mayor adhesión).

- Merozoitos: Son pequeños, más o

menos ovalados, y de número
variable en función de la especie.

- Gametocitos: Se forman cuando se

entra en gamogonia. Tienen forma
ovalada grande, que llenan casi todo
el glóbulo rojo. No obstante, en
P.falciparum los gametocitos son
falciformes, que estiran la membrana
del glóbulo rojo.

En P.knowlesi no hay gránulos.

4
 En la siguiente imagen se muestra cómo se produce la penetración de los merozitos en el glóbulo rojo:

Epidemiología

Aproximadamente el 36% de la población mundial vive en zonas de riesgo y esto hace que la prevalencia se cifre
en 300-500 millones de personas (aunque estas cifras están disminuyendo en los últimos años), es más, 1.5-2.7
millones de personas mueren por paludismo (una gran proporción son niños menores de 5 años). Además,
debido a la ecología de la hembra de Anopheles no hay paludismo por encima de los 3.000 metros.

Las diferentes especies de Plasmodium se localizan en muchos lugares:

- P.falciparum: No está solo en África, ya que también se encuentra en áreas tropicales y subtropicales.
- P.vivax: Llega hasta zonas templadas de todo el mundo. En África tropical es poco frecuente.
- P.malariae: Se encuentra en África tropical y subtropical, pero también puede llegar a Malasia e
Indonesia.
- P.ovale: África tropical y Pacífico Oeste
- P.knowlesi: Sudeste asiático. Se localiza en Malasia, Tailandia, Filipinas, Vietnam, Indonesia, etc.

Además, se diferencian distintos tipos de malaria en función de las características climatológicas:

- Malaria estable (endémica): La transmisión se hace durante todo el año. La ventaja que esto tiene es
que la presencia continua de Anopheles permite la adquisición de resistencia, aunque hay muchos niños
que mueren porque el sistema inmunológico no está maduro. Este tipo de malaria se da en el Oeste y
Este de África y en algunas áreas de Indonesia.

5
 - Malaria inestable: La transmisión es estacional, por lo que no se genera inmunidad y todos los grupos
de edad son de riesgo. Se suele localizar en Etiopía, Madagascar, Sri Lanka y noroeste de India.

- Malaria importada: Turismo o viajes.

- Malaria inducida: Medios artificiales como transfusiones de sangre, hemoderivados, trasplantes, etc.
Hay ausencia de papel vectorial.

- Malaria introducida: Malaria de Aeropuerto.

Otros aspectos epidemiológicos son:

- Medio: El agua es necesaria para el desarrollo de las fases larvarias. Además, se necesita una altitud
menos de 3000 m y temperaturas de 31-20ºC. Por otro lado, deben hacerse estudios del impacto del
medio ambiental para saber si cosas como la introducción de presas o cultivos suponen cambios (presa
de Assuan de Egipto reintrodujo parasitosis en la zona de la presa).

- Hospedador: Hay que tener en cuenta los factores genéticos, ya que pueden ofrecer protección como
-Talasemia (alteración en la superficie del glóbulo rojo protege frente a P.falciparum), hemoglobina
fetal, etc. Además, el antígeno Duffy de los eritrocitos es importante, ya que los que son Duffy negativos
tienen protección frente a P.vivax y P.knowlesi. Por último, la situación de desnutrición deja el sistema
inmunológico debilitado, y eso hace que la infección sea más factible.

- Vector: Hay que tener en cuenta:

Preferencias alimentarias-antropofílico o zoofílico

Especificidad de Anopheles con Plasmodium
Número de puestas de la hembra depende de la especie
Endofágicas o exofágicas (comer dentro o fuera de las casas)
Endofílicas o exofílicas (reposo dentro o fuera tras la ingestión)

Patología

- Invasión del glóbulo rojo: Los merozoitos reconocen los receptores de superficie de los glóbulos rojos.

- Alteraciones en el glóbulo rojo: Se dan en la superficie. P.falciparum es el único que provoca

alteraciones de este tipo. Forma unas protusiones electrodensas que provocan la citoadherencia (Knobs
ausente en eritrocitos con formas de anillo). Esta citoadherencia confiere:

Ambiente para maduración de los eritrocitos infectados.

Elusión de acción defensiva del bazo frente a los eritrocitos infectados.
Adhesión de los eritrocitos infectados a los no infectados. Esto hace que se forman las rosetas.

6
 Adhesión de los eritrocitos infectados a el resto de los eritrocitos infectados. Esto hace que se
formen complejos de aglutinación.

Manifestaciones clínicas

El período de incubación es muy variable (7-30 días) y los síntomas iniciales son inespecíficos, ya que fiebre alta
puede tener numerosas causas y el 15-20% de los casos comienzan con tos y diarrea. Por tanto, cualquier fiebre
procedente del trópico hay que considerarla como malaria mientras no se demuestre lo contrario.

Además, existe un período prepatente, que es el que se desarrolla antes de que haya parásitos en sangre. Este
período varía muchos en las diferentes especies (días o meses). Posteriormente, lo que en principio debería
aparecer es fiebre en picos, que se produce como consecuencia de la rotura de los glóbulos rojos (se estimulan
los centros de termorregulación). La fiebre es muy alta (41ºC o más) y consta de tres etapas:

1. Sensación de frío intenso: Rigidez, castañeo de dientes, etc.

2. Sensación de calor: Durante 2-6 horas, se enrojece la cara, piel seca, dolor intenso de cabeza, náuseas,
etc.

3. Sudoración: Es muy intensa, la temperatura cae y se puede caer en una hipotermia que se puede ser
peligrosa.

Fiebres benignas cada 24 horas

Tercianas: 48 horas
Cuartanas: 72 horas

Además de la fiebre hay otras manifestaciones clínicas:

- Anemia normocítica: Destrucción de los glóbulos rojos y pérdida de hemoglobina. Como consecuencia
de esto se produce ictericia.

- Ictericia: Acúmulos tisulares de pigmentos biliares por destrucción de los glóbulos rojos.

- Esplenomegalia tropical: Esplenomegalia crónica de áreas palúdicas.

- Síndrome nefrótico: Glomerulonefritis, común y severa en niños, por inmunocomplejos fijados en los
túbulos renales.

- Edema pulmonar: Oliguria y anuria por secuestro de los glóbulos rojos infectados en los tubos.
Mortalidad del 80%.

- Paludismo maternal: Por secuestro de glóbulos rojos infectados en la placenta.

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 - Fiebre de orina negra: Nefritis tubular aguda, en P.falciparum, por acúmulo de hemoglobina en los
túbulos debido a hemoglobinuria.

- Paludismo cerebral: Complicación más grave, en P.falciparum, por secuestro de glóbulos rojos en
capilares cerebrales. Causa más frecuente de muerte. Es más intenso en niños.

Diagnóstico

- Clínico: Difícil. Se suelen tener en cuenta los signos, síntomas y datos epidemiológicos (viajes).

- Parasitológico: Puede hacerse de varias formas:

Frotis: Extensión fina y gota gruesa. Tinción de Giemsa. Punción sanguínea cuando el paciente
no tiene fiebre. Se utiliza naranja de acridina, que es intercalante, por lo que se intercala en el
ADN y los núcleos de Plasmodium se ven fluorescentes, ya que los eritrocitos no tienen núcleo.
QBC: No sustituye al anterior.

- Inmunológico: IFI, ELISA e inmunocromatografía:

Detección de anticuerpos: No diferencia entre malaria actual o pasada.

Detección de antígenos: Detecta malarias actuales (inmunocromatografía)

- Molecular: PCR, importante para identificar la especie involucrada.

Tratamiento

- Formas hepáticas: Primaquina (como quimioprofilácticos), activa frente a hipnozoitos.

- Formas hemáticas: También como profilaxis se pueden utilizar los siguientes medicamentos:

Cloroquina (Resochin)
Atavaquona y Proguanil (Malarone)
Mefloquina (Lariam)
Quinina
Primetamina (Daraprim)
Doxiciclina
Halofantrina
Proguanil (Paludrina)
Artemisina

- Gametocitos: Cloroquina, Amodiaquina (no sirve para P. falciparum) y Primaquina (para todos).

- Ivermectina + artemisina: Insecticida para matar al vector y droga antimalárica.

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Profilaxis

- Control de enfermos: Diagnóstico, aislamiento y tratamiento.

- Control de vectores: Se puede hacer de varias maneras:

Control de adultos:

Pulverización de viviendas con insecticidas residuales (insecticidas organofosforados

como Malathion. Carbamatos, Piretroides)
Impregnación de mosquiteras con insecticidas
Control genético:

Esterilización de los machos

Hibridación con cepas que no desarrollan parásito
Manipulación genética de mosquitos

Repelentes: DEET, Piretroides, DIMP, Bayrepel. El sudor elimina el repelente, por lo que hay que
ponerlo cada cuatro horas aproximadamente.

Larvas:

Insecticidas organofosforados (abate), Piretroides.

Control biológico:

Bacterias que producen cristales tóxicos en las larvas y las matan

Peces larvívoros como Gambusia.
Hongos
Nematodos

Control ecológico: Desecación del terreno (drenaje, plantado de eucaliptos)

Hoy en día se recomienda la lucha integrada (de todos los tipos al mismo tiempo)

- Quimioprofilaxis: Son los mismos fármacos que se utilizan para el tratamiento. Hay que tener en cuenta
varias cosas antes de pautarla:

Riesgo de malaria en la zona visitada y de las especies. Si el riesgo es limitado solo se previenen
las picaduras (se producen al atardecer y al amanecer)
Riesgo de P. falciparum por la gravedad
Riesgo de P. vivax/ovale por los hipnozoitos
Época, ruta y actividades del turista

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 Viajero de larga estancia, puntual, tiempo de duración
Características del viajero
Ropa adecuada

- Vacuna: Existen varias en estudio, pero la más avanzada está compuesta por un antígeno del
circumsporozoito. En realidad, hay una vacuna comercializada, que solo se está aplicando en niños en
zonas endémicas, ya que su eficacia no supera el 40%, pero hay mucha mortalidad así que con la vacuna
se controla un poco la situación.

10
10.1 INTRODUCCIÓN

Balantidium coli es un protozoo muy grande (200 micras) y los quistes también son muy grandes (45-75 micras).
El trofozoito tiene forma ovalada y en el citostoma hay cilios un poco más largos que facilitan la ingestión de
partículas. Tiene un macronúcleo arriñonado y un micronúcleo redondeado (división). En el citoplasma hay
numerosas vacuolas (digestivas, osmorregualdras, etc.). En la parte posterior se encuentra el citopigio, que es
un poro de excreción.

Por otro lado, este protozoo forma un quiste, que tiene una pared muy transparente, y se ven el macro y el
micronúcleo. En el borde se observan los cilios que están recogidos. No se recomienda teñir las muestras de
heces porque el quiste capta mucho colorante y parecen huevos o no se pueden ver bien.

10.2 CICLO BIOLÓGICO

Es un ciclo biológico directo e

intestinal. En este caso, la
localización definitiva es el
intestino grueso, y la infección
se produce por la ingestión del
quiste que se encuentre
contaminando aguas,
alimentos, etc. En el intestino
grueso se exquista, y en el
epitelio del intestino grueso se
multiplica por homotetogenia
(fisión binaria transversal).
Tiene la capacidad de invadir la
mucosa, al igual que

1
Entamoeba, pero lo hace con menos frecuencia. Además, tiene capacidad de diseminarse por toras
localizaciones para estar de forma extraintestinal. Las heces pueden tener sangre y por ello es posible que haya
heces disentéricas. Al exterior salen los quistes ya maduros, pero si las heces son diarreicas pueden salir
trofozoítos no viables.

10.3 EPIDEMIOLOGÍA

Balantidium coli es cosmopolita, aunque no es muy frecuente (menos del 1% de la población mundial tiene
contacto con este parásito). Suele ser más recurrente en personas que tienen contacto con animales como los
cerdos. Es más frecuente en climas cálidos y templados.

10.4 PATOLOGÍA Y MANIFESTACIONES CLÍNICAS

En función de la respuesta inmune del hospedador y de la carga parasitaria, es posible encontrar:

- Individuos asintomáticos
- Diarreas leves y recurrentes
- Ulceración fulminante con perforación completa del intestino (evolución rápida).

Al principio se produce una diarrea, que puede llegar a ser disentérica. Puede estar acompañada de pérdida de
peso, náuseas, vómitos, etc. Además, se puede llegar a ver sangre y moco en.

Otra cosa importante es que este protozoo puede invadir otros tejidos (metástasis), aunque no es tan habitual
como en el caso de las amebas.

10.5 DIAGNÓSTICO

- Clínico: Signos y síntomas. Diarrea que puede ser disentérica.

- Parasitológico: Se toman tres muestras de heces en días alternos, ya que la distribución de los quistes
no es homogénea. Se pueden detectar tanto protozoos como quistes, y como protocolo general no se
suele teñir la muestra, ya que la absorción es muy grande y los quistes podrían confundirse con huevos.

10.6 TRATAMIENTO

El fármaco de elección es la tetraciclina, aunque como alternativa se pueden utilizar otros fármacos como
metronidazol o yoquinol.

2
10.7 PROFILAXIS

Diagnóstico y tratamiento de enfermos porque son los que contaminan el entorno

Control de portadores sanos, sobre todo los manipuladores de alimentos
Higiene alimentaria: Agua con gas, agua embotellada, líquidos embotellados pasteurizados, evitar
alimentos crudos (ensaladas y frutas frescas). En zonas endémicas no se debe consumir hielo, ya que los
quistes sobreviven ahí unos días.
Control de las aguas residuales, ya que pueden contaminar los huertos.

3
11.1 INTRODUCCIÓN

Los microsporidios se consideraban protozoos, pero en las clasificaciones más recientes se encuadran dentro
de los hongos por las características moleculares que tienen. Hay seis géneros que afectan al hombre, y son
parásitos intracelulares obligados muy exitosos en la naturaleza.

Los microsporidios se descubrieron hace varios siglos porque estaban siendo patógenos de los gusanos de seda,
y a nivel veterinario es importante porque son capaces de parasitar a todos los distintos grupos de animales
que viven en la Tierra. Desde el punto de vista biológico tienen características peculiares:

Eucariotas
No tienen mitocondrias (no son primitivos, sino que tienen el gen de las proteínas de choque térmico,
por lo que han tenido tiempo de adquirirlas y perderlas)
No tienen aparato de Golgi
Los ribosomas son 16S, es decir, son ribosomas procariotas
Tienen el genoma más compactado que existe en la naturaleza
Poseen un filamento polar, que puede ser lanzado a partir de la espora para invadir las células del
hospedador.

Las formas de resistencia que se observan en el medio

externo son las esporas, que pueden variar mucho de
forma y tamaño. Los que parasitan al hombre presentan
una espora ovalada, cuyo tamaño es 0.9-3 micras. Esta
espora contiene una cubierta gruesa, compuesta por
una exospora (oscuro) y una endospora (claro). Además,
la parte anterior se encuentra adelgazada, por lo que la
extrusión se produce por la parte anterior. A nivel
interno, en la espora hay un complejo de membranas,
que se denomina aparato de extrusión. En la parte
anterior hay una estructura membranosa que se
denomina áncora, que se continúa hacia el interior con
un filamento, el tubo polar. Este tubo es largo (crece
durante la salida) y se encuentra enrollado. El número
de vueltas y el grosor del tubo tiene importancia
taxonómica. Además, bajo el áncora se encuentran el
poroplasto laminar y el poroplasto tubular. Hay una gran
vacuola que se encuentra en la parte posterior. Pueden
presentar uno o dos núcleos, eso depende de los géneros.
1
11.2 INFECCIÓN

La germinación de la espora comienza cuando en el entorno de la espora hay presentes una serie de estímulos
físico-químicos que activan su metabolismo interior:

Presencia de iones como sodio, potasio y cloro

pH alcalino
Presencia de iones calcio

En este contexto, los iones alcanzan el medio interno y se activa una enzima que se encuentra en la vacuola, la
trehalasa (rompe la trealosa, que es un azúcar). En este momento aumenta la concentración intracelular y se
favorece la entrada de agua por ósmosis, por lo que aumenta la presión osmótica. Llega un momento en el que
la presión es muy fuerte, se rompe la zona más débil (la zona anterior de la espora porque la pared es un poco
menos gruesa) y se lanza el filamento polar. De esta manera, se rompe la célula hospedadora y en su interior se
queda el esporoplasma. A continuación, comienza la multiplicación (primero merogonias y esporogonias) y
después se forman esporas en el interior de la célula hospedadora. La esporogonia termina con la rotura de la
célula hospedadora, las esporas quedan libres y por ello pueden infectar a otras células.

El género más importante es Enterocytozoon bieneusi (multiplicación directamente en el citoplasma) y género

Encephalitozoon intestinalis (multiplicación en el interior de vacuolas parasitóforas). Desde el intestino se
pueden diseminar porque también parasitan macrófagos.

Salen al exterior por las heces, pero también algunos de ellos se pueden encontrar en la orina y en las lágrimas.
2
11.3 EPIDEMIOLOGÍA

Hay ocho géneros que pueden parasitar al hombre

el aislado del paciente con un género concreto de los descritos.

- Oportunistas humanos: Se empezaron a conocer más cuando en 1985 se describió Enterocytozoon

bieneusi
A partir de este momento, se observó que el 10% de las diarreas crónicas de origen
desconocido pertenecían a microsporidios.

Afectan más a individuos inmunosuprimidos, aunque también se han localizado en ancianos y niños.
También se describen como significativamente presentes en trasplantados y pacientes de Chron.

- Fuentes de infección: Hay muchos animales que están parasitados por microsporidios que se pensaba
que eran solo de hombre (zoonosis). Las vías de transmisión son:

Ingestión de comida o bebida contaminada

Aire
Persona-persona
Sexual
Transplacentaria

13.4 PATOLOGÍA

Los microsporidios han convivido con sus hospedadores desde tiempos ancestrales. Cuando las relaciones
parásito-hospedador son largas se produce un equilibrio y se evoluciona hacia una patogenicidad no agresiva
para el hospedador.

Hay que tener en cuenta:

Los anticuerpos solos no protegen

Respuesta celular es la importante, ya que el parásito es intracelular. Cuando los niveles de CD4 son
bajos, la patología es más agresiva
Puede haber reactivaciones
Diarreas autolimitadas en individuos inmunocompetentes.

13.5 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

- Infecciones diseminadas

- Infecciones oculares: Queratoconjutivitis

3
 - Intestinal: Es lo más frecuente. Diarrea no sanguinolenta, que puede llegar a ser crónica en
inmunosuprimidos.

- Infecciones pulmonares: Se diagnostica tras una infección continuada del intestino

- Otras: Musculares, genitourinarias, etc.

13.6 DIAGÓSTICO

Es difícil porque las esporas son Gram positivas y como su tamaño es pequeño son parecidas a las bacterias y no
se pueden diferenciar. Antes, lo que se utilizaba era la microscopía óptica, el avance viene con la tinción
tricrómico (tinción de cromotropo), ya que las esporas toman un color rosa característico y se puede observar
una banda media (filamento polar) o una zona posterior más clara (vacuola).

Otras opciones de diagnóstico son el inmunodiagnóstico, cultivo y técnicas de biología molecular.

13.7 TRATAMIENTO

- E. bieneusi: No tratamiento efectivo. Albendazol solo se mejora, pero no puede eliminar por completo
al parásito (este medicamento es tóxico). No se ha podido cultivar aún, por lo que el desarrollo de nuevos
fármacos es difícil.

- Encephalitozoon: Albendazol o fumagilina, esta última para conjuntivitis.

13.8 PROFILAXIS

- Zoonosis
- Resistencia de las esporas (pueden resistir la cloración de las aguas)
- Diferentes formas de transmisión
- Medidas higiénico-sanitarias generales

4
12.1 INTRODUCCIÓN

Las características generales de los platelmintos son:

Metazoos tribásticos
Aplanamiento bilateral
Acelomados (son macizos, no hay celoma)
Simetría bilateral
Parenquimatosos (rellenos de tejido de sostén que tiene actividad metabólica)
Pared corporal (tegumento sincitial)
Comienzo de cerebralización
Poco evolucionados (no aparto respiratorio ni circulatorio aparato digestivo incompleto o inexistente)
Sistema excretor muy desarrollado
Generalmente monoicos
Tamaño variable, desde microscópico hasta 30m

Además, existen dos grandes grupos de helmintos planos: trematodos (sin segmentación y con aparato digestivo
incompleto) y cestodos (segmentados y sin aparato digestivo).

En general, en ambos casos, la parte externa del helminto presenta un tegumento, que aporta protección, es
metabólicamente activo y por ello permite la supervivencia en numerosos entornos. Este tegumento está
formado por dos zonas:

- Zona externa: Tiene una membrana muy plegada sobre sí misma que constituye pequeñas
microvellosidades. A través de esta membrana los platelmintos son capaces de secretar enzimas
hidrolíticas y compuestos que inactivan las secreciones de los hospedadores. Además, aquí hay un
citoplasma sincitial, donde no hay membranas que compartimentaricen las células, sino que hay un
citoplasma común en el que se encuentran embebidas unas espinas formadas por proteínas cristalizadas.
Es posible que los cilios sobresalgan por esta parte externa del tegumento.

- Zona interna: Hay musculatura circular y estriada, una membrana basal y canales que comunican la zona
externa con la zona interna. En esta zona interna están embebidas las estructuras centrales de las células
sincitiales (citones), que se encuentran en un tejido parenquimatoso y mesenquimatoso.

1
12.2 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS TREMATODOS

Tienen forma foliácea, no están segmentados y presentan tamaños muy variados, que van desde muchos
centímetros hasta unos pocos milímetros.

Aparato digestivo

El aparato digestivo es incompleto, se

abre en la ventosa oral y está
compuesto por un esófago, que está
rodeado por una faringe musculosa. El
esófago se abre en dos tubos ciegos
(por ello es incompleto no hay
salida), que pueden ser lisos o
ramificados. Los ciegos intestinales
son un importante carácter
taxonómico.

Aparato reproductor

En general son hermafroditas, por lo que en un solo individuo se encuentran ambos sexos:

- Parte masculina: Dos testículos con posición y forma variable. Aquí se forman los espermatozoos, que
ascienden por los vasos deferentes y desembocan en la bolsa de cirro, que es donde se encuentra el
cirro (órgano copulador) y las glándulas prostáticas.
2
 - Parte femenina: Ovario con posición y forma variable. Aquí se forman los oocitos, que viajan por el
oviducto, y desembocan en el receptáculo seminal (dilatación en la que se almacenan espermatozoos
para fecundar de forma secuencial los oocitos que salgan). Así, los oocitos fecundados avanzan hasta el
ootipo, donde se forma la membrana vitelina (la cáscara del huevo). En este proceso de formación de la
cubierta del huevo intervienen las glándulas vitelógenas, que se encuentran en los márgenes del
trematodo, y las glándulas de Mehlis, que rodean el ootipo. De esta forma, el ootipo se comunica con el
poro genital a través del útero, y ahí avanzan los huevos al exterior. Finaliza en el gonoporo.

Puede haber autofecundación, pero si hay un número suficiente de individuos se tiene a la fecundación sexual.

Sistema nervioso

Poco desarrollado. Está formado por dos ganglios

nerviosos que se sitúan en las proximidades de
la ventosa oral. A partir de ellos se emiten unas
prolongaciones, los cordones nerviosos, que
están unidos de forma transversal. Las
terminaciones nerviosas inervan las ventosas
(oral y ventral), que pueden tener diferentes
localizaciones.

3
Aparato excretor

Como el intestino es ciego, los trematodos disponen de un sistema excretor paralelo, que está constituido por
unas células especiales, los solenocitos o células flamígeras, que tienen aspecto estrellado, un núcleo macizo y
son el principio de los conductos excretores. Para el impulso de los compuestos metabólicos presentan una serie
de cilios. Finalmente, los metabolitos llegan a la vejiga excretora que comunica con el exterior a través del poro
excretor.

Estados de desarrollo

- Huevos: El miracidio (embrión) abre el huevo por el opérculo cuando está maduro. El embrión es ciliado
(carece de tegumento) porque suele salir en un ambiente acuático y los cilios le facilitan el movimiento
para alcanzar al hospedador intermediario. La papila apical, la glándula apical y las glándulas de
penetración secretan productos líticos que permiten la penetración en el hospedador intermediario.
Además, los miracidios tienen poro excretor y una masa de células germinales (se desarrollan en el
interior del hospedador). Los huevos tienen tamaño variable, siendo el de Fasciola y Fasciolopsis los más
grandes. En general todos tienen opérculo, pero el género Schistosoma no presenta opérculo, sino que
presenta un espolón más o menos desarrollado en las diferentes especies.

- Esporocisto: Se encuentra en las proximidades de la zona de penetración del miracidio. Tiene forma de
saco y en él se diferencia una pared externa (tipo tegumento) y una cámara de germinación, donde se
producen esporocistos secundarios o el siguiente estado larvario, la redia. Ambas cosas salen por rotura
de la cámara de incubación.

4
- Redia: Tiene ventosa, un ciego intestinal rudimentario, un anillo nervioso y abundantes células
germinales a partir de las cuales se genera una nueva generación de redias o el estado larvario posterior
(cercarias). También tiene un apéndice ambulatorio, por lo que tiene capacidad de desplazamiento.

- Cercarias: Tienen ventosa oral y ventosa ventral, dos ciegos que constituyen un aparato digestivo
rudimentario, células germinales, aparato excretor y glándulas de penetración, que desembocan en la
parte anterior, donde puede encontrarse o no un pequeño estilete, que contribuye a la perforación de
la piel del correspondiente hospedador. Las cercarias pueden dar lugar al adulto o pueden perder la cola
y tener unas glándulas que les permitan la secreción de una pared impermeable, de forma que se
convierten en metacercarias.

- Metacercarias: Formas de resistencia que se pueden encontrar en un hospedador intermediario o en el

agua.

5
12.3 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE CESTODOS

Tienen forma de cinta y el cuerpo dividido en anillos. Algunas estructuras importantes son:

- Escólex: En él se encuentran los ganglios nervioso y las estructuras de fijación, que son diferentes en
cada grupo:

Tenia: Presenta ventosas y un rostelo, que se puede evaginar e invaginar y puede estar armado
por una o varias coronas de ganchos.

Botrios: Tienen hendiduras que actúan como si fuesen pinzas para agarrarse al intestino.

- Zona de crecimiento: Se encuentra después del escólex, no está segmentada y ahí se encuentran las
células germinales.

- Anillos: También se denominan proglótides y forman el estróbilo. Los anillos presentan órganos sexuales
femeninos y masculinos. Cabe destacar que los testículos son muy numerosos y el ovario tiene forma
bilobulada. La estructura de los anillos:

Pseudofilidos: El poro genital es central y

el útero tiene un orificio que comunica
con el exterior (tocostoma), por donde
son bombeados sucesivamente los
huevos. Las estructuras de fijación son
los botrios que se encuentran en el
escólex.

Ciclofilidos: Son los más abundantes y

presentan uno o dos poros genitales
laterales. Presentan un útero en forma
de saco, es decir, no tiene poro de
salida al exterior. Aquí se almacenan los
huevos, y para la realización de la
cópula se utiliza una vagina que
comunica con el exterior por el poro
genital. En este caso hay presente un
escólex con ventosas y rostelo.

Formas evolutivas

- Huevo: Se forma un embrión ciliado que se denomina coracidio. Tiene tres pares de ganchos
(hexacanto) y está protegido por una pared más o menos gruesa en función de los grupos.

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- Ciclos biológicos acuáticos: El embrión da lugar al desarrollo de una forma larvaria en el primer
hospedador intermediario, la larva procercoide, que es maciza y en su parte anterior conserva los
ganchos del embrión. La larva procercoide da lugar a la larva pleocercoide, que está presente en el
segundo hospedador, su cuerpo es estriado (no tiene anillos) y tiene un rudimento de botrio. Esta forma
de desarrollo es típica de los pseudofilidos.

- Ciclos biológicos restantes: El embrión puede dar lugar a diferentes tipos de larvas, que en general son
huecas.

7
13.1 FAMILIA Opistorchidae

Suelen vivir 10 años aproximadamente y hay dos representantes importantes:

- Clonorchis sinensis: Es más asiático, ya que está extendido en China, Japón, Corea, etc. Su tamaño puede
ser casi el doble que el de O. felineus.

- Opistorchis felineus: Se encuentra más en nuestro entorno. Este de Europa, Polonia, Siberia, etc.

Tienen forma foliácea, los ciegos intestinales son lisos, las glándulas vitelógenas ocupan el segundo tercio del
cuerpo y el ovario se sitúa en el último tercio. La diferencia entre ambos son los testículos, ya que en C.sinensis
son ramificados y en O. felineus son lobulados. Además, en estas dos especies está presente el sistema excretor
(el poro excretor se encuentra en la parte posterior).

Por su parte, los huevos tienen opérculo y al lado de éste hay un pequeño engrosamiento lateral. Además, hay
una protuberancia en la parte posterior del huevo y la cubierta es relativamente gruesa.

1
Ciclo biológico

Es indirecto. El primer hospedador intermediario es un molusco, en el caso de C. sinensis el género Bulimus y

en el caso de O.felineus el género Bithynia (caracoles de agua dulce que viven en zonas encharcadas con cierta
corriente). Por otra parte, hay un segundo hospedador intermediario, los peces de agua dulce que entran en
nuestra dieta.

El hombre adquiere la parasitosis por la ingestión de metacercarias que se encuentran en los tejidos de los peces
(crudos, aliñados y bien conservados). Cuando las metacercarias llegan al intestino delgado se exquistan y se
libera la cercaria, que asciende a través de colédoco a los conductos biliares, donde van a quedar adheridos por
las ventosas y producen algunas alteraciones porque tienen un tegumento espiniforme.

2
Epidemiología

El factor de riesgo es la costumbre de las zonas orientales de comer pescado crudo, aliñado, utilización de los
juegos y vísceras, etc. También hay que tener en cuenta que en estos países orientales es habitual la utilización
de las heces como fertilizantes, lo cual afecta a las piscifactorías, que sobre todo se ven afectadas cuando se
hacen en terrenos naturales y abiertos, donde pueden tener acceso los caracoles de agua dulce.

Además, existen varios reservorios: cánidos y félidos domésticos y silvestres, además de mamíferos ictiófagos
(alimentación por peces). Se piensa que estos reservorios son los que facilitan la presencia del parásito en las
amplias áreas geográficas. Es importante destacar que en países endémicos se puede llegar a prevalencias muy
grandes (1-57%), es decir, más de la mitad de la población presenta esta parasitosis.

Patogenia

Lesiones inflamatorias y proliferativas del epitelio biliar

Fibrosis con infiltración de linfocitos y eosinófilos, por irritación mecánica y toxinas
Eosinofilia (signo de presencia de helmintos)
Aumento de IgE total y específica

Manifestaciones clínicas

Generalmente es asintomática, pero la clínica depende de la carga parasitaria:

- Infección intensa: Obstrucción de los conductos biliares e ictericia

- Infección moderada: Hepatomegalia y trastornos digestivos

Por otro lado, los huevos son partículas que pueden facilitar la generación de cálculos biliares y colecistitis con
cólicos. Además, O. felineus genera lesiones más graves con tendencia a la malignidad (cáncer y alteraciones
en los conductos biliares).

Diagnóstico

- Parasitológico: Identificación de huevos en heces porque las secreciones biliares vierten en el intestino.
Los huevos tardan 30 días desde la penetración del parásito en salir con las heces.

- Inmunológico: Se puede hacer de varias formas en zonas endémicas y en laboratorios especializados:

ELISA: Inmunoglobulinas totales, IgG e IgA.

Intradermorreacción

3
Tratamiento

Se utiliza Praziquantel (típico en platelmintos) y Albendazol (típico en nematodos).

Profilaxis

Cocinado adecuado de pescados de agua dulce.

Congelación a -20ºC durante al menos 48 horas
No utilizar heces humanas como abono
Control de reservorios
Utilización de molusquicidas
Educación de la población tanto en zonas endémicas como en viajeros que vayan a zonas endémicas

13.2 Paragonimus westermani

Este es el más conocido, y vive aproximadamente 20 años, pero hay otros como P.africanus y P. mexicanus.
Presenta ciegos intestinales ondulados, las glándulas vitelógenas son muy abundantes y ramificadas a ambos
márgenes, el útero es en forma de roseta y se encuentra por debajo del ovario, que es muy lobulado. La ventosa
ventral está en la parte media y los testículos son lobulados. Además, el tegumento cuenta con espinas muy
fuertes.

Por otro lado, los huevos son relativamente grandes, 80-150 micras, son operculados y el reborde del opérculo
es grueso. Tiene una pared relativamente fina que se engrosa en la parte posterior. Cuando los huevos salen, el
miracidio todavía no está maduro.

4
Ciclo biológico

Es indirecto. El primer hospedador intermediario son los caracoles pequeños de agua dulce, y el segundo
hospedador intermediario son los crustáceos de agua dulce (langostinos, cangrejos, etc.). En el interior del
segundo hospedador intermediario hay metacercarias en distintas localizaciones (tejido muscular y vísceras).
Por tanto, el hombre las ingiere al tomar los crustáceos crudos. Cuando las metacercarias llegan al duodeno se
exquistan, y se libera la cercaria, que migra hacia su localización definitiva, el pulmón, lo cual es posible porque
se atraviesa el diafragma. En el parénquima pulmonar, el parásito busca los bronquiolos y allí los adultos se
detienen y tienden a emparejarse.

Los adultos inducen la formación de un tejido fibrótico a su alrededor y como maduran pueden empezar a poner
huevos a las 8-10 semanas después del contagio. Estas cápsulas generan alteraciones que inducen la tos, de
forma que así los abscesos se desgarran, pasan al árbol bronquial y salen a través del esputo mucopurulento y a
veces sanguinolento. Pero, también se pueden deglutir cuando están en la boca después de toser, y entonces
los huevos se liberan con las heces. Los huevos no salen embrionados, por lo que necesitan dos semanas a 20-
25ºC para que se forme el miracidio, que sale del huevo y puede penetrar en los caracoles, donde se forma el
esporocito, la redia y la cercaria. Las cercarias salen de forma activa y penetran en los crustáceos, y allí se
enquistan para formar las metacercarias.

5
Epidemiología

Parasitosis de amplia distribución mundial, ya que hay varios millones de personas infectadas. El contagio se
produce porque los humanos consumen crustáceos crudos, vísceras y carne de reservorios que contengan
estados juveniles (algunos reservorios son jabalíes, tigres, leopardos, gatos, perros, zarigüeyas, monos, etc.).

Patogenia y manifestaciones clínicas

En principio no parece que la migración de lugar a una clínica específica, significativa. En el pulmón, que es la
localización definitiva más frecuente, se producen síntomas:

Reacción inflamatoria eosinofílica (alta cantidad de IL-5)

Infiltración leucocitaria
Desarrollo de tejido fibroso (encapsulamiento)
Hemorragia y necrosis
Quistes de 1-2 cm (las cápsulas son observables mediante una radiografía). En estos quistes se
encuentran los adultos.

Además, durante la fase activa de la enfermedad se produce la puesta de huevos (5.000-10.000 huevos al día)
y rotura de quistes. Esto causa síntomas como neumonía, bronquitis, broquiectasis y fibrosis. Es muy
característica la tos productiva con esputo pardo (por la presencia de huevos) o hemoptisis asociada a eosinofilia
periférica.

Por otro lado, otras localizaciones que puede tener este parásito son la médula espinal y el cerebro. También
puede aparecen en hígado, pared intestinal, músculos, etc. Las alteraciones cerebrales producen crisis
epilépticas, hemorragias cerebrales, meningitis, etc.

Diagnóstico

- Clínico-epidemiológico: Sintomatología pulmonar, área geográfica, alimentación, etc. No se debe

confundir con tuberculosis y cáncer pulmonar.

- Parasitológico: Hay huevos en secreciones pulmonares y heces. Se pueden hacer biopsias.

- Inmunodiagnóstico: Se hace en laboratorios especializados.

ELISA
Inmunodermorreacción.

- Imagen: Radiológico y ecográfico.

Tratamiento

Praziquantel y como alternativo Bithionol.

6
Profilaxis

No comer cangrejos o langostinos crudos, marinados, insuficientemente cocinadas, etc.

No utiliza líquidos procedentes de cangrejos como terapia
Evitar contaminación de utensilios de cocina
Control de reservorios

7
14.1 Fasciola hepatica

Es muy importante porque es

cosmopolita, impacta en salud humana
y supone grandes pérdidas a nivel
veterinario. Fasciola hepatica es uno de
los trematodos más grandes, ya que
puede pedir hasta 3 cm. Tiene forma
foliácea y la parte anterior tiene un
cono cefálico con expansiones en
for

Por otro lado, toda su estructura

interna es muy ramificada. Los ciegos
intestinales están ramificados, los dos
testículos se disponen de forma vertical
y ocupan casi todo el trematodo. Los
conductos deferentes terminan en el
gonoporo, que se sitúa sobre la
ventosa ventral. El ovario desemboca
en el ootipo, que se une con el útero,
que asciende cargado de huevos hasta
el gonoporo. Las glándulas vitelógenas
se encuentran en los dos lados y
ocupan gran parte del cuerpo.

Por su parte, los huevos son ovalados, operculados, y muy grandes (hasta 150 micras de longitud). La pared es
muy fina y transparente. El huevo no está embrionado cuando sale al exterior.

Ciclo biológico

Es indirecto. Hay un hospedador intermediario, los caracoles de pequeño tamaño del género Limnaea. El
hospedador definitivo puede ser el hombre, pero hay animales que actúan como reservorio.

El hombre se infecta por ingestión de las metacercarias que se encuentran adheridas a la vegetación acuática
como lo berreos o libres en el agua. Estas metacercarias se exquistan en el duodeno y el miracidio atraviesa la
pared intestinal, cae en la cavidad abdominal y atraviesa la cápsula que rodea al hígado, de forma que se
introduce en el parénquima hepático. A partir de aquí el adulto joven migra dos meses aproximadamente, y
1
pasado este tiempo alcanza los conductos biliares y se sitúa en la luz de los conductos biliares replegado sobre
sí mismo. Aquí vive y se reproduce (autofecundación o emparejamiento en función de la carga parasitaria)
durante 15 años y los huevos (20.000 30.000 huevos al día) caen al intestino y salen con las heces al exterior.
Los huevos que se liberan no están embrionados, por lo que no son infectantes en ese momento, pero los que
llegan a un medio acuático adecuado embrionan y se forma el miracidio.

El miracidio se mueve en el interior del huevo y fuerza la apertura del opérculo y penetra de forma activa en el
caracol (señales, temperatura, etc.). Así, dentro del caracol se forman las siguientes formas del parásito y
finalmente se forma la cercaria, que es del tipo xiphidocercaria (cola no bifurcada y estilete en la parte anterior).
La cercaria nada y se adhiere con sus ventosas a la vegetación acuática. Después, comienza a secretar los
compuestos que permiten formar la metacercaria, que es la forma de resistencia.

2
Epidemiología

Es cosmopolita, pero los reservorios animales son importantes a nivel ganadero (ovejas, ungulados, lagomorfos
- ganado ovino, bovino, etc.). Unos 2 millones y medio de personas están infectadas en países ganaderos. El
factor de riesgo es la ingestión de vegetales que crecen en zonas encharcadas como los berros (canónigos). Cabe
destacar que las zonas hiperendémicas son Córcega (70%), Bolivia y Egipto.

Patogenia y sintomatología

- Fase primaria o de implantación: Aparece tras la ingestión de las metacercarias. El parásito penetra y
comienza a generar las formas adultas, que migran y atraviesan la pared intestinal. Los preadultos llegan
al parénquima hepático y migran, por lo que crean conductos que producen lesiones traumáticas y que
pueden llegar a necrotizar. En estas lesiones se va formando un tejido fibrótico que ocupa un sitio que
no le corresponde e interrumpe el riego hepático. En esta fase no hay formas de eliminación del parásito
(fase prepatente) y los síntomas son:

Fiebre
Dolor abdominal
Hepatomegalia
Eosinofilia

- Fase crónica: Se da cuando los adultos se desarrollan en los conductos biliares. La presencia de los
adultos con parénquima espiniforme produce erosiones y alteraciones en la normal arquitectura de los
conductos biliares, que acompañados de la toxicidad de los metabolitos generan metaplasias (en
algunos casos deriva en tumor en los conductos biliares). Con el tiempo, estas zonas en las que se
encuentran los adultos pueden producir calcificaciones y necrosis hepáticas. La clínica que acompaña a
esta fase:

Cólico e ictericia obstructiva

Vómitos
Dolor
Eosinofilia
Fiebre
Diarreas

- Fasciolosis faríngea (halozoum): Es una fasciolosis especial que se produce en zonas geográficas en las
cuales existe la costumbre de ingerir hígado crudo. Ésta se produce porque las Fasciolas ingeridas
pueden quedar viables y libres y al pasar por la zona faríngea se adhiere con la ventosa. Se produce una
reacción inflamatoria que puede llegar a producir la asfixia.

3
Diagnóstico

- Clínico-epidemiológico: Presunción, Síntomas biliares, transaminasas altas, eosinofilia y antecedentes

de ingestión de vegetación acuática.

- Parasitológico: Huevos en heces (fase crónica), sondaje duodenal y biopsias.

- Inmunológico: IFI sobre cortes de gusano, ELISA o inmunoblot. Laboratorios especializados al principio
de la enfermedad. Se producen anticuerpos específicos y antígenos metabólicos.

Tratamiento

Triclanbendazole o como alternativa Bithionol y nitazoxanida.

Profilaxis

No comer vegetales acuáticos crudos y mal lavados

Educación sanitaria de la población
Drenaje de pastos y utilización de molusquicidas
Erradicación de gusanos en reservorios

14.2 Schistosoma spp.

Se conocen desde la antigüedad y en muchas

momias egipcias se han encontrado huevos de
Schistosoma haematobium. La hematuria fue
común en el Antiguo Egipto y en la época
moderna (canales, regar, etc.). La gran presa de
Asuan se hizo en la zona del bajo Nilo para
controlar las crecidas del río, pero no se estudió
el impacto ambiental y por ello esa zona de
canales de riego fue colonizada por caracoles y la
esquistosomiasis comenzó a transmitirse mucho.

Los Schistosoma spp. son una gran excepción

dentro del grupo de los platelmintos:

Hay machos y hembras

Planos, pero no mucho. El macho se
repliega sobre sí mismo y deja el canal
ginecóforo libre para que se aloje la
hembra.
4
 La ventosa oral se encuentra en la zona terminal y la ventosa ventral es pedunculada
Ciegos intestinales se unen en la última porción
Los machos carecen de cirro
Huevos no operculados, sino que tienen un espolón

Hay tres especies principales de Schistosoma que

afectan al hombre y como son trematodos
sanguíneos viven en los capilares venosos:

- S.haematobium: Vejiga urinaria. Su

tegumento tiene espinas fuertes.

- S. mansoni: Intestino grueso. Su tegumento

es verrucoso.

- S. japonicum: Intestino delgado. Su

tegumento tiene espinas muy finas.

- S. mekongy: Es de más reciente

descubrimiento y se encuentra en Asia,
Vietnam, etc.

Ciclo biológico

Es indirecto. El hospedador intermediario es el caracol de agua dulce que pertenece a diferentes géneros según
la especie de Schistosoma:

- S. haematobium: Género Buninus.

- S. japonicum: Género Oncomelania.
- S. mansoni: Género Biomphalaria.

Este parásito es sanguíneo. Las furcocercarias tienen una cola bifurcada y penetran de forma activa a través de
los folículos pilosos de la piel del hombre. Así, se pierde la cola y se forman las esquistomulas, que perforan y
alcanzan la circulación para poder llegar a pulmón, corazón, etc. hasta que finalmente llegan al hígado. En la
circulación hepática se forman los adultos jóvenes, que llegan emparejados y migran a su localización definitiva
(capilares venosos). Como los capilares se van estrechando, cuando ya no entran macho y hembra emparejados,
la hembra se libera y viaja hasta la zona más estrecha del capilar y allí pone los huevos. Por ello, la mayoría de
los huevos quedan en la circulación, favoreciendo la formación de trombos, pero casi ninguno sale al exterior.
Los que salen al exterior están embrionados, por lo que se libera el miracidio, que busca un hospedador
intermediario adecuado. En el interior de este segundo hospedador se suceden las formas larvarias y se cierra
el ciclo.

5
Epidemiología

Entre 200 y 300 millones de personas están infectadas en 74 países. Además, hay 500-600 millones de personas
que viven en zonas de riesgo. La mortalidad es alta y por ello se ha declarado esta enfermedad como una que
necesita la erradicación. El factor limitante es la ecología y la presencia del caracol.

Generalmente, en África se encuentran S. haematobium y S. mansoni (éste último también ha pasado a centro
y Suramérica por el comercio de esclavos). Por su parte, S. japonicum se encuentra en varias zonas de Asia.

Los factores epidemiológicos que favorecen la transmisión son:

Contaminación con heces/orina humana (S. mansoni y S. haematobium)

Caracoles (japonicum es anfibio, mansoni con aguas corrientes y haembatobium con zonas encharcadas)
Contaminación con heces de animales (S. japonicum)
Construcción de presas sin tener en cuenta factores de transmisión
Costumbres religiosas

Por otro lado, los factores ecológicos que influyen en la transmisión dependen del hospedador invertebrado.
6
Patogenia y clínica

- Período de incubación: Penetran en 1-2 días y se produce una reacción local, dermatitis maculopapulosa
de distinta fuerza que es autolimitada.

- Migración y maduración en el hígado: Primero se alcanza el pulmón (reacción celular con infiltrados y
eosinofilia) y después se llega al hígado (hepatitis aguda). En toda esta situación se producen focos
hemorrágicos como consecuencia de la perforación de los capilares, eosinofilia y respuesta tóxica y
alérgica (antígenos metabólicos).

- Fase aguda: Se produce cuando los parásitos alcanzan la madurez sexual (cuando ya están emparejados
y migran a la localización definitiva). Comienza la puesta de huevos a las 4-10 semanas después de la
penetración, y eso da lugar a:

Esquistosomiasis intestinal: S. japonicum y S. mansoni. Fiebre de Katayama (S. japonicum, fiebre

acompañada de disentería). Además, se produce hepatomegalia, esplenomegalia, eosinofilia y
granulomas alrededor de los huevos.

Esquistosomiasis vesical: Producida por S. haematobium. Las lesiones se producen a nivel de

vejiga urinaria y a nivel genitourinario. Aquí aparece fiebre, malestar, disuria, alteración del
tejido vesical con inflamación de la vejiga, hematuria, etc.

- Fase crónica: Hay proliferación y degeneración de los tejidos afectados.

Esquistosomiasis intestinal: Engrosamiento de la pared intestinal, hígado y bazo aumentados,

huevos en hígado y circulación colateral (consecuencia de la obstrucción de los capilares
habituales de riego), inflamación abdominal, complicaciones pulmonares y cerebrales y fallo
cardíaco y renal por la presencia de los huevos.

Esquistosomiasis vesical: Huevos en la pared de la vejiga, obstrucción de flujo de orina, disuria y

hematuria, inflamación de la vesical y asociación con carcinoma.

Por otro lado, es importante destacar que hay zonas como España en la que existe dermatitis por esquistosomas
que no son habituales del hombre, sino que son específicos de aves. Si estos esquistosomas penetran en la
dermis mueren en la zona cutánea y se produce una reacción local máculopapulosa con picor intenso y manchas
rojas que normalmente autocuran en varios días. Esto es lo que se conoce como sarna de los nadadores.

Diagnóstico

- Clínico: Sintomatología y estudio radiológico y ecológico

- Inmunológico: Busca la detección de anticuerpos (precipitación circumoval muy específica, ELISA e

IFI) y de antígenos metabólicos.
7
 - Parasitológico: Investigación de la presencia de huevos (son poco abundantes - concentraciones) y en
zonas endémicas se utilizan técnicas para ver la viabilidad de los miracidios que se encuentran en los
huevos (diferencia entre actual o pasada).

Tratamiento

- Dermatitis: Tratamiento tópico para eliminar el picor

- Fase aguda o fiebre de Katayama: Personalizado. Praziquantel es adecuado frente a Schistosomas, pero
también hay que administrar antiinflamatorios como los glucocorticoides por los efectos secundarios
que se producen en los tejidos.

- Fase crónica: Praziquantel. Manifestaciones tardías y ya cuesta más eliminar al parásito. Por ello, es muy
importante que el tratamiento comience en fase aguda.

Profilaxis

Educación sanitaria
Mejoras de saneamiento
Evitar contacto con aguas dulces potencialmente infectadas
Eliminación del hospedador invertebrado con molusquicidas
Tratamiento de enfermos
Estudios de impacto ambiental y sanitario adecuados
Vacunas en estudio

8
15.1 INTRODUCCIÓN

Los pseudofílidos presentan botrios como estructuras de fijación, el escólex es alargado y en los anillos el poro
genital es único y se encuentra en la mitad del anillo. El útero tiene forma de roseta y los huevos son
relativamente grandes (60-90 micras de longitud), son operculados y presentan un pequeño engrosamiento en
la parte posterior.

En el interior del huevo se forma el coracidio, que tiene cilios para poder nadar. Cuando penetra en el
hospedador invertebrado pierde los cilios, comienza a tener ganchos y hay dos estados larvarios: procercoide
(conserva los ganchos del embrión hexacanto) y plerocercoide (posee una hendidura que es como un botrio
preparado ya para fijarse y el tegumento es estriado no tiene anillos). Ambas larvas son macizas.

15.2 Diphyllobothrium latum

Ciclo biológico

Es indirecto. El hospedador definitivo es el hombre. Los crustáceos de pequeño tamaño del género Cyclops que
forman parte del plancton son el primer hospedador intermediario. De este plancton se alimentan los peces de
agua dulce, que son los segundos hospedadores intermediarios (lucio, perca, trucha, salmón, anguila, barbo,
etc.)

1
El hombre se infecta cuando ingiere las larvas plerocercoides que se encuentran en la musculatura de los peces
de agua dulce. Cuando llega al intestino delgado, la larva plerocercoide se adhiere al intestino delgado por el
botrio y se desarrolla el gusano adulto. En pocas semanas se empiezan a producir huevos que salen inmaduros
con las heces (tienen que madurar y eso depende de las temperaturas). De los huevos sale el coracidio, que es
ingerido por los Cyclops, en cuyo interior se forma la larva procercoide, que es la que ya pasa a los peces y alcanza
la musculatura, donde se desarrolla la larva plerocercoide, que es la forma infectante para el hombre.

Epidemiología

Se localiza en el norte de Europa, pero también se encuentra en nor y Sudamérica, África y Australia. Está ligado
al consumo de peces de agua dulce crudos, marinados, ahumados, etc. Además, es una zoonosis porque hay
muchos mamíferos que actúan como reservorio.
2
Patología

Depende de la carga parasitaria, localización y susceptibilidad del individuo. Parte de la población puede ser
asintomática, pero se puede llegar a una anemia perniciosa importante. Este parásito necesita para su propio
metabolismo una cantidad muy importante de vitamina B12 (absorbe el 40%). Algunos síntomas son cansancio,
debilidad, diarrea y sensación de hambre.

Diagnóstico

Parasitológico, se basa en la observación de huevos y de anillos en heces.

Tratamiento

Praziquantel y niclosamida

Profilaxis

El pescado debe ser congelado (24-48 horas a -18ºC) o cocinado antes de consumirlo
Evitar ahumados, marinados, etc. en sitios poco controlados
No usar heces para fertilización

3
16.1 TENIAS

Dentro de las tenias hay dos especies muy importantes:

Taenia solium y Taenia saginata. Miden varios metros,
pudiendo llegar hasta los 20 metros. El escólex tiene
cuatro ventosas en ambos casos, y en T. solium hay un
rostelo con ganchos.

Los anillos tienen un poro genital lateral muy marcado.

En los anillos grávidos hay un útero con un tronco
central y ramas laterales. Este anillo permite diferenciar
T. solium de T. saginata, ya que en el primer caso hay 7-
14 ramas uterinas y en el segundo 14-30 ramas uterinas
por un solo lado. Es importante diferenciar ambas
especies porque el pronóstico es diferente (T.solium es
mucho más peligrosa que T.saginata).

Por otro lado, los huevos tienen una cáscara externa

gelatinosa que se pierde en numerosas ocasiones. En el
interior hay una cubierta esférica gruesa, el embrióforo
(emite irisaciones radiales cuando se ve al microscopio),
que es el que da verdadera protección al embrión, que
cuenta con 3 pares de ganchos.

1
Ciclo biológico

Es indirecto. El hombre es el hospedador definitivo en ambos casos y el hospedador intermediario depende de

la especie, ya que para T. saginata es el ganado vacuno y para T. solium es el ganado porcino.

La diferencia clara entre estas dos especies es que el hombre puede actuar como hospedador intermediario de
T. solium, es decir, el hombre puede desarrollar el gusano adulto y también el estado larvario.

La infección en el hombre se produce por la ingestión de carnes de ganado vacuno o porcino que presenten las
formas larvarias císticas (Cysticercus cellulosae de T.solium y Cysticercus bovis de T.saginata) que son huecas.
Cuando las larvas llegan al intestino delgado evaginan y con sus estructuras de fijación se adhieren a la pared
del intestino delgado y comienzan a madurar y a formar el gusano adulto. En varias semanas se van liberando
anillos grávidos y huevos con las heces. Es importante saber que en T. saginata los anillos grávidos tienen
capacidad para desplazarse a través del esfínter anal (movimientos autónomos pueden aparecen en la ropa
interior).

Los huevos contaminan el

entorno y son ingeridos por
el hospedador
intermediario. Se pierde la
cubierta radiada y la larva
se incrusta en la
musculatura. Además, en
el caso de T. solium los
huevos que salen al
exterior pueden salir
directamente y quedar
adheridos a la zona anal
(autoinfección exógena),
pero los huevos que se
liberan pueden sufrir
retroperistaltismo, que
mueve hacia arriba otra vez
los huevos y se produce
una autoinfección
endógena (desarrollo de
las larvas Cysticercus que se
disponen a alcanzar
cerebro y ojos).

2
Epidemiología

- T.saginata: El hombre es el único hospedador definitivo conocido (antroponosis). Está muy distribuida
por el mundo, sobre todo por Iberoamérica, México y países musulmanes. No obstante, hay zonas
endémicas en Alemania, Gran Bretaña, Suiza, Bélgica, Holanda, etc. Los huevos son resistentes a la
desecación moderada, desinfectantes, temperaturas, etc. y son viables durante 6 meses. Además, un
individuo parasitado puede eliminar entre 20.000-500.000 huevos al día. El factor de riesgo es la
ingestión de carne de vacuno que tenga las larvas Cysticercus bovis.

- T. solium: Es cosmopolita y tiene mayor prevalencia en aquellos países donde la convivencia con el
ganado porcino sea muy intensa: América Central, México, Perú, Colombia, India no musulmana, etc. El
hombre es el único hospedador definitivo, pero también puede ser hospedador intermediario. El factor
de riesgo en este caso es la carne de cerdo.

En el caso de la cisticercosis, a nivel epidemiológico la distribución es la misma que la de T. solium, pero sobre
todo cuando las condiciones higiénico-sanitarias son deficientes y hay mucho contacto con los cerdos. Como la
infestación se produce por la ingestión de los huevos, la higiene de los humanos juega un papel importante
porque la autoinfestación puede ser endógena (retroperistaltismo) o exógena (higiene deficiente o
contaminación externa). En México entre el 7-10% de problemas neurológicos indeterminados son
neurocistercosis. Además, el 2-4% de las autopsias rutinarias muestran que esta enfermedad es relativamente
frecuente.

Patogenia y manifestaciones clínicas

- Adulto: El origen de la patología es mecánico, tóxico y alérgico. Esto se debe a que hay uno o varios
cestodos que están prendidos mediante las ventosas y tienen un tamaño muy grande. Además, su
tegumento es espiniforme y eso produce desgarros y la propia cinta es irritativa (reacción inflamatoria).
Además, las cintas de las tenias obstruyen las válvulas de comunicación (apendicitis obstructiva y
colangitis) y los esfínteres. Por otra parte, es importante destacar que estos helmintos pueden alcanzar
localizaciones poco comunes (nasofaringe y obstrucción del tracto respiratorio). También se presenta
eosinofilia moderada (no IgE).

En cuanto a la clínica, es poco definida: malestar abdominal, trastornos del apetito (sensación de
hambre e indigestión crónica), diarrea persistente y migración exterior de ano en el caso de T. saginata
(sobre todo durante la noche porque hay cierta relajación de los esfínteres).

- Cisticercus: La larva provoca una patología mecánica, tóxica y alérgica. Hay que tener en cuenta que la
larva Cisticercus puede tener varias localizaciones en el organismo, pero una parte importante de estas
larvas tiene tendencia a localizarse a nivel ocular y cerebral (más del 40%). En estas localizaciones el
espacio es reducido y hay una reacción celular local (inflamación - edema), cápsula fibrosa (granuloma)
y calcificación (necrosis del tejido cerebral + muerte del parásito).

3
En las localizaciones menos frecuentes, que son musculatura estriada, corazón, hígado, pulmón, peritoneo, etc.
la clínica no es muy patente. Pero en las localizaciones más frecuentes la patología es más grave:

Tejido conjuntivo subcutáneo

Ojo (graves consecuencias, bilateral o multifocal, uveítis, retinitis e iritis)
SNC (más frecuente, edema, hipertensión craneal, trastornos motores, crisis convulsivas, cefalea,
vómitos, náuseas, etc.)

Diagnóstico

- Adulto: El diagnóstico es fundamentalmente parasitológico, ya que se observa la presencia de huevos y

anillos grávidos en heces (importante los anillos grávidos para diferenciar las dos especies de tenia).
También se puede observar el escólex, para ver si hay presencia o no de rostelo, también para
diferenciar las dos especies.

- Cisticercus: El diagnóstico fundamentalmente es parasitológico:

Subcutáneos o no cerebrales: Biopsia, localizaciones (Rayos X, RMN o TC), histología, tinción y

fijación.

Neurocisticercosis: Diferenciar de tumores, técnicas de inmunodiagnóstico y técnicas

moleculares:

Se realizan fundamentalmente en laboratorios especializados porque no hay kits

comerciales.
Inmunoblot con especificidad del 100% (necesario para evitar reacciones cruzadas con
Echinococcus)
ELISA
Hemaglutinación directa
El nivel de anticuerpos no depende del estado del paciente

Ocular: Observación del movimiento y morfología de la larva

Tratamiento

- Adultos: Praziquantel en una sola dosis es el medicamento de elección, pero como alternativa se puede
tomar niclosamida (también en unidosis), ya que se están observando resistencias. Además, ante
T. solium hay que añadir un antiemético para evitar los vómitos y por lo tanto inhibir el
retroperistaltismo, que es le podría llevar los huevos hacia partes altas del cuerpo.

- Cisticercus: Anticonvulsionantes, quirúrgico si hay hidrocefalia obstrucutiva, albendazol, praziquantel

en 3 dosis (éste es la aternativa) y control de la reacción inflamatoria.

4
Profilaxis

- Adulto: Tratamiento de enfermos, evitar el consumo de carne cruda ovina/porcina, evitar la utilización
de heces humanas como abono y educación sanitaria de la población.

- Cisticercus: Higiene individual (sobre todo manipualdores de alimentos), lavado de frutas y verduras,
tratamiento de enfermos de T. solium (evitar vómitos y retroperistaltismo) y educación sanitaria.

16.2 GÉNERO Echinococcus

Es el agente causal del quiste hidatídico. Este parásito es una tenia pequeña, que cuenta con un escólex pequeño
como el de T. solium, y tiene un anillo de cada tipo. Dentro de estos anillos solo hay un poro genital lateral y en
el anillo grávido se ve un útero en forma de saco. El tamaño de esta tenia es pequeño, y existen dos especies:
E. granulosus (se encuentra fundamentalmente en España) y E. multilocularis (causa quiste hidatídico
multilocular).

5
La fase larvaria de E. granulosus es el causante del quiste hidatídico unilocular. Cuando alcanza el hospedador
intermediario vesiculariza en diferentes localizaciones cuando sale de los capilares arteriales (hígado y pulmón).
La vesícula va creciendo lentamente y da lugar al desarrollo del quiste:

- Membrana adventicia: Tejido conectivo reactivo del hospedador que intenta controlar esa estructura
extraña que se ha adherido.

- Ectoquiste laminar: Se encuentra por debajo de la membrana adventicia. Sue estructura es rallada y
está compuesta por los productos secretados por el parásito (glucosamina, galactosamina, enzimas, etc.)

- Capa germinativa: Tiene dos zonas:

Parte externa: Sincitial con una estructura similar a la del tegumento de los adultos.

Parte interna: Células indiferenciadas germinales que por gemación hacia el interior dan lugar a
todas las estructuras que se encuentran en el interior del quiste.

A partir de la capa germinativa hacia el exterior se pueden formar vesículas hijas, es decir, se puede producir
una propagación de nuevos quistes hidatídicos por rotura del inicial como consecuencia de un golpe fuerte, por
ejemplo. Por ello, hay que evitar que las estructuras internas del quiste salgan al exterior, ya que pueden
confundirse con tumores y un mal diagnóstico puede causar hidatidosis secundarias. Además, a partir de la capa
germinativa también se pueden formar nuevas vesículas, que son diferentes a las cápsulas prolígeras.

6
En el caso de E. multilocularis se forma la hidátide multilocular. La estructura es totalmente distinta, ya que este
quiste forma al principio vesículas redondeadas en las cuales hay un protoescólice, pero rápidamente estas
vesículas dan lugar a la formación de protusiones tubulares de la membrana germinal. Así, se invade el tejido
colindante, se forman nuevas vesículas e incluso la infección pasa a sangre (es muy invasiva pueden aparecen
focos metastásicos).

Ciclo biológico

Es indirecto. Hay dos hospedadores, siendo el hospedador definitivo los cánidos domésticos y silvestres, y el
hospedador intermediario suelen ser los ungulados (ganado ovino, sobre todo). El hombre participa en este ciclo
como hospedador intermediario accidental.

Los huevos son como los de las tenias y cuando se ingieren (porque se encuentran contaminando el entorno)
pasan al intestino, donde se encuentran los estímulos que promueven la salida del embrión hexacanto. Así, los
embriones alcanzan la circulación, y la mayoría (aprox 70%) llega al tejido hepático, aunque también pueden
llegar al pulmón. El resto, puede tener localizaciones muy variadas dentro del organismo: cerebro, huesos,
vísceras, etc.

En estas localizaciones los embriones

se vesicularizan. Inicialmente tienen
un tamaño de medio milímetro, y
luego va creciendo lentamente, de
forma que estas infecciones se
reconocen en edad adulta; ya que
para que haya patología el quiste
tiene que ser lo suficientemente
grande como para obstruir o generar
molestias.

Por último, queda decir que el ciclo se

cierra cuando los canidos ingieren
vísceras crudas infectadas de estos
quistes. Los protoescólices que se
encuentren en esos quistes son los
que dan lugar a nivel intestinal a la
evaginación del protoescólice que se
fijará en el intestino y formará el
gusano adulto.

7
Epidemiología

- E. granulosus: El hospedador definitivo son los cánidos, y el hospedador invertebrado son números
ungulados (vaca, cabra, oveja, jabalí, gamo, corzo, cerdo, caballo, etc.). Está muy extendido en el litoral
mediterráneo, y desde Europa llega hasta Asia. También se localiza en Australia y África (contacto con
perros y agua) y Sur de América (vísceras a perros).

- E. multilocularis: El hospedador definitivo son los cánidos (muy importantes los zorros) y los félidos; y
el hospedador intermediario son los roedores domésticos y micrótidos. Se ha visto que en las
urbanizaciones que están en contacto con zonas boscosas atraen a los zorros, y en sus heces se han visto
huevos de este parásito. En cuanto a su localización, es muy abundante en Canadá, Alaska, etc.

Patología y manifestaciones clínicas

Existe una acción mecánica, tóxica (quistes liberan antígenos metabólicos porque no son completamente
impermeables) y alérgica:

- Llegada de embriones: Reacción inflamatoria subaguda, ya que se comienza a formar la membrana

adventicia.

- Crecimiento del quiste: Compresión de órganos causa atrofia, necrosis, disfunción, etc.

- Acción tóxica y alérgica: Se produce por varios motivos:

Liberación de componentes o rotura de quistes de forma traumática o quirúrgica.

Prurito, fiebre, urticaria, edema, eosinofilia
Choque anafiláctico
Afección pulmonar causa dolor torácico, tos y hemoptisis (esputo sanguinolento no confundir
con tuberculosis).
E. multilocularis: Tumor hepático de crecimiento lento, que destruye de forma progresiva el
hígado y puede extenderse.

Diagnóstico

- Clínico: Exposición a ovejas-perros, hígado aumentado, expectoración de fluido con hemoptisis, lesiones
por RX, RM, TC, etc. Además, hay que diferenciar de tumores y hay eosinofilia entre 20-25% de los
pacientes.

- Histológico: Tras la extracción del quiste. Observación de la arena hidatídica. No debe hacerse mediante
biopsia, ya que si hay un quiste hidatídico y se pincha se liberan todos los componentes del quiste y eso
es muy peligroso.

8
 - Inmunológico: Algunos pacientes no desarrollan respuesta, pero la mayoría de los pacientes tienen
quistes hepáticos. Debido a que E.granulosus pertenece a la familia Taenidae, en la mayor parte de ELISA
y hemaglutinación indirecta, aparece una reacción cruzada con la forma larvaria de T. solium (larva
cisticerco). Por tanto, hay que hacer una confirmación:

Inmunodifusión o inmunoelectroforesis
Arco 5-reacciones
WB banda 8-12 Kda
ELISA de competición con anticuerpos monoclonales
E.multilocularis Ag-EM2-ELISA IB

- Molecular: PCR

Tratamiento

Albendazol inactiva el quiste en 6 meses aproximadamente, lo cual es necesario para que se pueda
realizar una operación quirúrgica.

Quirúrgico de elección en quistes operables, uniloculares

PAIR (Punture-Aspiration-Injection-Reaspiration) tiene elevada incidencia de cura, pocas complicaciones

y poca hospitalización.

Profilaxis

- Perros/gatos: Desparasitación periódica con prazinquantel, no dar de comer carne o vísceras crudas y
control de perros sin dueño.

- Hombre: Evitar promiscuidad con perros, lavado de frutas y verduras, cuidado manejo de pieles de
cánidos salvajes y control de mataderos (eliminación de vísceras infectadas)

9
17.1 CARACTERÍSTICAS GENERALES

Cuerpo cilíndrico con extremos adelgazados

Más evolucionados que los helmintos planos, ya que poseen un aparato digestivo completo
Dioicos. Los machos suelen ser de menor tamaño
Sistema excretor
Sistema nervioso
No tienen aparato respiratorio
No tienen aparato circulatorio
Tamaño muy variable, desde 1mm hasta más de 1 m

Estructura de la cutícula

La cubierta externa de los nematodos es la cutícula, que es metabólicamente activa, ofrece protección y
resistencia y permite la muda de los estados larvarios. Posee estrías, alas y surcos.

Como es metabólicamente activa, en la zona cortical tiene una cubierta externa queratinizada con varios canales
con poros de secreción, que comunican con la zona interna (por aquí se eliminan los antígenos metabólicos).
Más hacia dentro se encuentra la matriz, formada por fibrina y elastina y también hay una zona de colágeno.
Por debajo se encuentra una zona estratificada de colágeno, que limita con la membrana basal.

Debajo de la cutícula se encuentra la hipodermis, que es una estructura

sincitial, que se invagina por cuatro partes para dar sujeción a los troncos
nerviosos. Además, en la zona que queda entre los troncos nerviosos se
encuentran las células musculares, y hacia el interior se encuentra un
lómico).

1
Morfología

En el extremo anterior tienen un orificio

oral, que puede dar lugar o no a una
cavidad bucal (puede haber labios). A
partir de ahí nace el esófago, al cual está
asociado un anillo nervioso. Los
nematodos tienen dos centros nerviosos
principales, el anillo nervioso a nivel del
esófago (anillo periesofágico) y anillo
nervioso a nivel caudal asociado al
aparato digestivo (anillo perigenital).
Además, hay estructuras sensoriales:

- Parte anterior: Papilas labiales,

papilas post-labiales y anfidios
(quimiorreceptores y función
secretora).

- Parte caudal: Papilas caudales

(pre y postcloacales) y fasmidios
(quimiorreceptores con función
gandulas secretora)

A nivel digestivo, el esófago tiene importancia taxonómica, el intestino tiene forma tubular y hay un orificio de
salida (independiente en las hembras y común en los machos cloaca para digestivo y reproductor). El esófago
puede ser de varios tipos:

- Moniliforme: Tubo que constituye el esófago está rodeado por los esticocitos, que son células
glandulares, que dan un aspecto arrosariado.

- Filariforme: Igual de ancho en todas sus zonas.

- Oxyuriforme: Grupo oxiúridos. Parte anterior mazuda que se va ensanchando y comunica con un bulbo
redondeado, a continuación del cual se encuentra el intestino.

- Mazudo o estrongiloide: Estrongílidos (uncinarias).

- Rabditiforme: Típico de estados larvarios que parece como un doble mazudo.

2
En cuanto al aparto reproductor:

- Masculino: Un testículo tubular que desemboca en la cloaca. Pueden tener una espícula, cuya función
es facilitar la apertura de la vagina durante la cópula. También puede haber bolsas copulatrices, que
pueden ayudar en la cópula.

- Femenino: Uno o dos ovarios tubulares. Si presentan un ovario se habla de hembras monodelfas, y si
presentan dos ovarios se habla de hembras didelfas (esto depende de cada grupo). Además, las hembras
cuentan con una espermateca, en la que se almacenan los espermatozoos para ir fecundando poco a
poco los oocitos.

En cuanto al sistema excretor, es sencillo. En la parte anterior hay un poro excretor, a partir de cual salen las
secreciones. También hay una serie de canales que recorren todo el cuerpo que facilitan la excreción de los
compuestos de deshecho.

17.2 INFECCIONES HELMÍNTICAS MÁS IMPORTANTES

- Transmisión fecal-oral:

Truchuris trichura: Gusanos en forma de látigo que son patrimoniales del hombre. Afectan al
intestino grueso.

Uncinarias: Ancylostoma duodenale y Ancylostoma americanus. Afectan al intestino delgado.

Ascaris lumbricoides: Cosmopolita

Toxocara canis: Compartido con el perro

Enterobius vermicularis: Lombriz de los niños, que es muy frecuente (sobre todo en climas
cálidos).

3
- Transmisión por ingestión de carne-pescado:

Trichinella spiralis: Se encuentra en todos los ecosistemas mundiales. Tiene muy poca
especificidad a la hora de elegir sus hospedadores.

Anisakis simplex:
que se encuentra en las vísceras de los pescados.

- Transmisión por consumo de agua: Dracunculus

- Transmisión por picadura de vector: Filarias, afectan al sistema linfático, a la piel, a los ojos, etc.

4
18.1 Trichuris trichiura

Se denomina gusano en forma de látigo porque tiene dos tercios de su cuerpo muy finos y está casi recorrido
entero por el esófago moniliforme. Finalmente, el cuerpo comienza a engrosarse en el lugar en el que comienza
el intestino. Además, las hembras acaban de forma redondeada y los machos terminan en forma de espiral
(curvado) y tienen una espícula enorme protegida por una vaina membranosa.

El tamaño aproximado de estos gusanos es 3 cm y los huevos son muy característicos (60 micras), ya que tienen
forma de limón y presentan una cubierta muy gruesa protectora y en los dos extremos cuenta con estructuras
albuminoideas que se denominan tapones.

Ciclo biológico

Es directo porque se desarrolla en un solo hospedador. Trichuris trichiura se localiza en las últimas porciones del
intestino grueso y el factor de riesgo es la ingestión de huevos embrionados que se encuentren contaminando
el entorno. Gracias a la cubierta que tienen, los huevos sobreviven hasta llegar al intestino, donde la cubierta se
rompe. Los estados larvarios que se liberan se entrecosen en las microvellosidades intestinales, de forma que
van avanzado poco a poco para poder ir llevando a cabo las mudas hasta formar el adulto, que es el que se
instala en el intestino grueso. Después, cuando maduran se produce la cópula y la eliminación de los huevos no
embrionados con las heces (no son infectantes por lo que no se produce autoinfección).
1
Epidemiología

Es cosmopolita, no es de declaración obligatoria y en España hay casos, pero hay lugares con mayor incidencia.
Es más prevalente en zonas tropicales y subtropicales porque las condiciones higiénico-sanitarias son peores.

Además, no es una antroponosis, ya que los cánidos pueden actuar como reservorio. La infestación está más
relacionada con la existencia de suelos contaminados por la maduración de los huevos y en los niños es más
prevalente porque son los que están más en contacto con el suelo. Por otro lado, los huevos son bastante
resistentes, aunque no tanto como los de Ascaris lumbricoides.

Patogenia y sintomatología

Éste es un parásito del intestino grueso (colon y ciego, a veces recto) y la patología depende de la carga
parasitaria. Cuando hay menos de 20 gr de huevos la persona es asintomática y cuando hay entre 20 -150 gr
de huevos comienza a aparecer diarrea, dolor abdominal, fenómenos alérgicos, etc.

Cuando hay más de 150 gr de huevos aparecen síntomas muy marcados:

2
 Disentería crónica
Pérdida de apetito
Anemia
Retraso crecimiento
Infecciones secundarias bacterianas
Respuesta alérgica
Prolapso rectal por edema (en niños)
Palillo de Tambor en los dedos como consecuencia del fenómeno alérgico
Dolor abdominal
Insomnio
Nerviosismo
Vómitos
Urticaria
Flatulencia

Diagnóstico

- Clínico: Mal nutrición, disentería y prolapso rectal

- Parasitológico: Coprológico (observación de huevos en heces), examen directo y concentración. Es

importante cuantificar los huevos mediante la técnica de Kato-Katz para observar la carga parasitaria:

Menos de 10 huevos por frotis: Leve

Más de 50 huevos por frotis: Intensa
Incontables: Masiva

Tratamiento

Mebendazol, que produce una relajación de la musculatura. Como alternativa se utiliza albendazol.

Profilaxis

Educación higiénico-sanitaria de la población

Tratamiento de aguas residuales y control de aguas de bebida
Eliminación adecuada de excretas
No abonar con heces humanas
Evitar contaminación de alimentos
Tratamiento de enfermos

3
18.2 Trichinella spiralis

Es un gusano pequeño, ya que la hembra mide 3 mm y el macho 1.5 mm. Presenta esófago moniliforme, la
hembra tiene el extremo posterior redondeado y los huevos que avanzan por el útero eclosionan antes de salir,
por lo que nunca se expulsan los huevos de esta especie con las heces porque se depositan directamente los
embriones. Por su parte, el macho tiene en la parte posterior dos papilas que colaboran en la cópula.

Los embriones que deposita la hembra viajan a través de la sangre y tienen vocación de virus, ya que son larvas
de primer estado que se introducen en el interior de una célula hospedadora. Las células que mejor soportan la
presencia de la larva de Trichinella spiralis son las células musculares. Así, la larva permanece viva durante meses
y la célula hospedadora poco a poco irá degenerando y se formará una cápsula de tejido conectivo que da lugar
a la formación del quiste.

Cuando la célula hospedadora muere, los quistes comienzan a calcificarse y las larvas dejan de ser viables. Es
importante destacar que el quiste es importante porque es la forma de transmisión. Precisamente por esto, el
factor de riesgo es la ingestión de los quistes musculares en la dieta (transmisión por depredación). Los
hospedadores adecuados para este parásito son múltiples, ya que tiene poca especificidad (parásito eurixeno).

Ciclo biológico

Autoheteroxeno (tipo especial de ciclo directo no hay formas de resistencia). El quiste llega al aparato digestivo
y a nivel del estómago, por acción de los jugos gástricos las larvas comienzan a liberarse y en el intestino delgado
comienzan a perforar las microvellosidades, donde maduran. Así, las larvas van evolucionando (5 estados) y por
ello liberan sus compuestos metabólicos normales y los antígenos de muda (período muy alergénico).

4
Finalmente, se forman adultos, que siguen migrando por las microvellosidades del intestino. Después se produce
la cópula y la puesta de huevos.

A continuación, las larvas migran por la sangre y pueden llegar a cualquier órgano, que también será invadido.
En las células musculares estriadas (sobre todo el corazón porque es el que más irrigado está, pero también
maseteros, lengua, etc., pero también cerebro) las larvas pueden sobrevivir durante más tiempo y forman los
quistes, que son viables durante meses. Finalmente, para que se cierre el ciclo las larvas que están en el músculo
esperan a ser depredadas.

Epidemiología

Zoonosis puesto que hay muchos hospedadores y está muy distribuido. Hay otras especies importantes: T. nativa
(toda la franja de las zonas frías, por lo que resiste a la congelación), T. britovi (típica de Europa), T. pseudospiralis
(se observa en aves y está presente en España) y T. nelsoni (África).
5
 - Fuente de infección: Ingestión de carne de porcino, ingestión de carnes de animales salvajes (jabalí).
Importante el papel de las ratas, ya que son reservorios.

- Reservorios: Ratas y pequeños carnívoros. Punto de unión entre ciclo doméstico y salvaje.

- Ciclos epidemiológicos: Hay varios:

Doméstico, sinantrópico o urbano: Ampliamente distribuido, consumo de carne de cerdo,

jabalíes salvajes y perros en Tailandia, carne de caballo en Francia e Italia, carne de ovejas y buey
en China y carne de camello en Egipto.

Selvático o natural: Por depredación o carroñerismo:

Ciclo ártico: T. nativa. Hay ciclos terrestres (osos polares, osos pardos, lobos, zorros,
etc.) y ciclos marinos (morsa, foca, ballena blanca, orca)
Ciclo africano: T. nelsoni. León, leopardo, guepardo, hiena, etc.
Ciclo templado: T. spiralis y T. britovi.

T. pseudospiralis: Se desconoce su ciclo epidemiológico

Patología y sintomatología

Clínica presenta una fuerte hipersensibilidad inmediata a los antígenos del parásito:

- Penetración de larvas (transformación en adultos): Primeros síntomas entre 12h-3 días post-infección.
Daño traumático y tóxico, reacción inflamatoria y dolor, náuseas, vómitos, diarrea, cefalea, sudoración,
etc. Esto es similar a una intoxicación alimentaria (hasta 10-20 días).

- Migración de los embriones: Edema facial (edema palpebral) y de manos (rotura de capilares que se
observa en las uñas), fiebre muy alta por la reacción alérgica. Distintas alteraciones en diferentes
órganos (neumonía, pleuritis, encefalitis, meningitis, nefritis, miocarditis). Si no hay un tratamiento hay
riesgo de muerte por la reacción alérgica y por fallo cardíaco.

- Penetración y formación de la célula nodriza: Migración a los músculos más irrigados, fiebre alta, dolor
muscular intenso, dificultad para tragar (músculos maseteros) y respirar (diafragma, intercostales),
trastornos nerviosos y aparece eosinofilia elevada.

- Fase de convalecencia: 1 o 2 meses después de finalizada la encapsulación. Desparece la fiebre, dolor

muscular remite, disminuye edema y las larvas pueden calcificarse o permanecer viables años.

6
Diagnóstico

- Clínico en el hombre: Se producen brotes por consumo de carne, fiestas o reuniones. Los casos aislados
solo aparecen en zonas endémicas. Los signos clínicos son:
Eosinofilia (pronto con signos gastrointestinales)
Fiebre
Dolor muscular
Edema
Aumento en suero de creatina fosfoquinas y ácido láctico deshidrogenasa

Además, la historia clínica del paciente es muy importante (consumo de carne curda 1-3 semanas
precedentes). También hay que tener en cuenta si hay enfermedad similar en otros miembros o grupos.

- Parasitológico:

Examen coprológico negativo

Búsqueda de larvas en sangre (ocasionalmente)
Biopsia muscular 4 semanas post-infección (triquinoscopio sensibilidad baja)
Digestión artificial con pepsina-HCl-PCR (en desarrollo)

- Inmunológico: Cada estado del parásito expresa antígenos comunes y diferentes. Por ello, las técnicas
que se utilizan con látex HAI, ELISA, IFI con secciones de tejidos y detección de antígenos mediante RIA.

- Fuente de infección (cerdo): Examen microscópico del tejido muscular (triquinoscopio), recuperación
de larvas después de la digestión artificial, métodos inmunológicos, inoculación a animales de
experimentación, etc. Los dos primeros métodos mejoran con la utilización de la lengua, músculo
masticatorio o diafragma.

Tratamiento

Mebendazol y albendazol como alternativa. También glucocorticoides como prednisona para tratar la
inflamación.

Profilaxis

Consumo de carne de cerdo o de caza cocinada

Control veterinario de carne de cerdo y de caza
Congelación de carne a -25ºC durante 10 días (esto no vale para T.nativa)
No alimentar cerdos con desperdicios o basuras sin cocer
Eliminación de ratas de lugares de cría
Incineración de animales parasitados

7
19.1 FAMILIA Ancylostomatidae

Dentro de esta familia las especies más importantes son Ancylostoma duodenale y Necator americanus. Ambos
cuentan con una cápsula bucal bien desarrollada, una bolsa copuladora grande, ciclo biológico directo con fases
larvarias de vida libre y localización intestinal.

En cuanto a la morfología de Ancylsotoma duodenale, la cápsula bucal está muy desarrollada y cuentan con un
esófago mazudo. Además, la hembra presenta en su zona posterior un pequeño mucro, mientras que el macho
tiene una bolsa copulatriz bilobulada. Por su parte, en los huevos, la cáscara es muy fina y se observan entre 4 y
6 blastómeros (células embrionarias).

1
Por otro lado, Necator americanus tiene placas cortantes en lugar de dientes y es más pequeño que Ancylostoma
duodenale. Además, la hembra no tiene mucro y el macho tiene las espículas unidas en la parte central. Por su
parte, los huevos son muy similares a los de Ancylsotoma duodenale, pero hay 8 blastómeros.

2
Ciclo biológico

Ambos son parásitos de ciclo intestinal, ya que los adultos se encuentran en el intestino delgado del hospedador,
que puede ser el hombre u otras especies como los cánidos, los terneros, etc.

Para las dos especies, la penetración es vía transcutánea, ya que las larvas de tercer estado con esófago
filariforme se encuentran contaminando los suelos y ascienden por la vegetación, situándose en posición
serpenteante. De esta forma, cuando el hospedador humano pase por esa vegetación las larvas pueden entrar
por lugares como los folículos pilosos y así llegan a la circulación sanguínea con el objetivo de alcanzar los
pulmones. Esto es muy importante, ya que a nivel de la circulación pulmonar se produce una extravasación, de
forma que la larva pasa de la circulación a la luz de los bronquiolos para comenzar una migración ascendente
que los lleve a la tráquea, donde se puede pasar del sistema respiratorio al intestino.

Así, las larvas llegan al intestino y realizan dos mudas que permiten la evolución hasta la formación de los adultos,
que tienen una cápsula bucal bien desarrollada y eso permite la succión del epitelio intestinal (alimentación de
este epitelio y por ingestión de sangre). Además, los adultos se caracterizan porque cambian con bastante
frecuencia de sitio (digestión del intestino de forma rápida y dejan microheridas sangrantes) y se van apareando.

Tras la cópula comienza la puesta de huevos, que salen no embrionados al exterior y comienza el período de
patencia (hay formas del parásito identificables que son eliminadas por la vía intestinal). Este período dura 5-8
semanas en el caso de Ancylostoma duodenale; y en el caso de Necator americanus dura 2-3 semanas.

Los huevos embrionan muy rápidamente, en 48 horas ya se puede formar la larva. Así, se produce la eclosión
del huevo y se libera la larva de primer estado, que posee esófago rabditiforme. Después, sufre varias mudas (se
mantiene el esófago rabditiforme) hasta la formación de la larva de tercer estado, que ya tiene esófago
filariforme, que es la forma infectante.

Por otro lado, es importante ver algunas diferencias entre las dos especies:

Ancylostoma duodenale puede penetrar por vía oral cuando las larvas de tercer estado contaminan
alimentos. Así, pueden alcanzar directamente el intestino (no pasan por el pulmón) o pueden atravesar
la mucosa bucal para pasar a la circulación y llevar a cabo la misma migración que se sigue por vía
transcutánea.

Las larvas de tercer estado de Ancylsotoma duodenale que se encuentran en hospedadores paraténicos
también pueden ser infectantes para el hombre. En este caso la vía de entrada también es oral.

La vía transmamaria por parte de Ancylostoma duodenale también es posible.

Ancylostoma duodenale tiene capacidad para atravesar la placenta y llegar así al feto.

3
Necator americanus Ancylostoma duodenale
de sangre al día (datos referidos a un único helminto y esto es importante porque no se suelen encontrar
aislados).

Hay cepas de Ancylostoma duodenale que se han visto claramente en zonas como Nepal. Sus larvas se
enquistan a nivel del intestino y permanecen hipobióticas en las épocas de sequía para reactivarse en
las épocas húmedas (sincronización estacional).

4
Epidemiología

Existen 900 millones de personas parasitadas y un cuarto de la población vive en zonas de riesgo:

- A. duodenale: Se localiza en el sur de Europa, norte de África, norte de China, India, Filipinas y algunas
regiones costeras de Sudamérica.

- N. americanus: Se localiza en África tropical, sur de la India, sureste asiático, China, Japón, Filipinas,
América Central, América del sur y EEUU.

Además, las circunstancias que favorecen la endemicidad son:

Infección humana
Utilizar excretas como abono
Andar descalzos
Higiene insuficiente
Raza blanca es más susceptible
Medio ambiento adecuado (terrenos sombríos, humus arenoso, humedad y temperatura elevada)
Necator americanus soporta temperaturas más elevadas (acción directa del sol)
A. duodenale se transmite de forma oral y transmamaria
Ingestión de hospedadores paraténicos (supervivencia de estados juveniles en músculo de conejo,
cordero, ternera y cerdo).

Patogenia y manifestaciones clínicas

La presencia y severidad de la enfermedad depende del número de nematodos, de la especie y del estado
nutricional del hospedador.

- N. americanus: En función de la carga parasitaria:

Asintomático: Menos de 50.

Síntomas ligeros: Hasta 100.
Daño consideraba síntomas moderados
Síntomas severos y graves daños
Consecuencias fatales: Más de 1000.

- A. duodenale: 100 gusanos causan síntomas severos, ya que la succión de sangre es muy rápida.

5
Se pueden diferenciar varias fases a nivel clínico:

- Fase cutánea: Poco daño, reacción urticante, prurito, edema local y dermatitis máculopapulosa
pruriginosa (reacción alérgica). Larvas de animales o pacientes sensibilizados producen una erupción
reptante o larva migratoria cutánea (depende de la especie, ya que A. caninum o A. braziliensis no son
especies propias del hombre y por ello simplemente reptan, producen lesiones y no alcanzar el intestino).

- Fase pulmonar: Puede ser:

Infección ligera: Asintomática

Infección severa: Neumonitis, tos seca, disnea, eosinofilia.
Enfermedad de Wakana: Náuseas, vómitos, ronquera y eosinofilia. Suele aparecen por ingestión
oral de larvas de A. duodenale en hospedadores paraténicos.

- Fase intestinal: Presencia de los parásitos que se mueven. Se produce la pérdida de sangre (anemia
microcítica hipocrómica), dolor abdominal, diarrea inflamatoria sanguinolenta, pérdida de apetito,
hemorragia intestinal y eosinofilia. Además, existen cepas en hipobiosis que reinfecten el intestino
durante varios años.

- Infecciones elevadas: Deficiencia proteica severa (hipoproteinemia), agravado con desnutrición.

Retraso en el crecimiento. Dificultad respiratoria y despigmentación cutánea.

Diagnóstico

- Clínico: Poco útil.

- Parasitológico: Coprología para buscar huevos en heces y

coprocultivos (permite ver las larvas para ver las diferencias y poder
así determinar cuál es la especie infectante). El método que se suele
utilizar es el de Harada-Mori:

Muestra fresca sobre una tira de papel de filtro

Tira de papel húmeda
Mantener varios días a 25-28ºC
Observar sedimento, ya que las larvas migran hacia esta zona

Otra técnica de coprocultivo es la técnica de carbón vegetal, que es más cómoda. Consiste en mezclar
una cantidad de heces con una cantidad semejante de carbón vegetal. Esta mezcla se coloca en el centro
de una placa Petri, en cuyo fondo hay una pequeña cantidad de agua. Por ello, al incubar esta placa a
20ºC durante varios días, las larvas se dirigen hacia la periferia, donde están libres de carbón y se pueden
observar al microscopio. Cuando se utiliza esta técnica es importante sellar la placa para evitar
accidentes, como que las larvas migren por la pared y salgan del cultivo.

6
 Un método de concentración (no de
coprocultivo) es el método de Baermann, que se
basa en la afinidad que tienen las larvas por el
agua. Se utiliza un soporte, sobre el cual se pone
un embudo de vidrio sobre el que se acomoda un
tamiz, donde se deposita una cantidad de heces
en una casa. El tamiz pone en contacto las heces
con el agua tibia que se encuentra en el tubo
(cerrado por una pinza). El orificio de salida del
embudo se pone sobre un tubo de cristal y se
tiene en un incubación 1-4 horas para permitir
que las larvas avancen hasta el fondo del
embudo. Después, se centrifuga el sedimento y
se observan las larvas (no les da tiempo a
evolucionar a larvas de tercer estado, por lo que
presentan esófago rabditiforme en lugar de
filariforme).

Otras uncinarias de interés sanitario

Ancylostoma braziliensis, A. caninum y A. caylanicum (larva migrans cutánea o dermatitis serpiginosa o

erupción reptante). Las larvas de tercer estado llevan a cabo una penetración por tegumento, no completan
migración (el hombre no es el hospedador correcto) y producen túneles tortuosos y pruriginosos (reacción
alérgica).

Al rascar, se producen heridas y ciertas partes de esos túneles se abren y queda vía libre para que las bacterias
penetren en el organismo y causen infección.

Tratamiento

Albendazol e una sola dosis o como alternativa mebendazol

7
Profilaxis

Educación sanitaria de la población

Localización y tratamiento de la población
No utilizar heces humanas como abono
Evitar andar descalzos en zonas endémicas y playas
No mancharse las manos con barros. Alfareros, mineros y jardineros son población de riesgo
Ancylostoma: Lavar frutas porque puede haber infección vía oral.

19.2 GÉNERO Strongyloides

El mayor representante es Strongyloides stercoralis, que es importante porque se encuentra en todos los
continentes, aunque más en zonas tropicales.

En este caso, existen hembras y machos de vida libre (no solo larvas), pero también hembras parásitas:

- Formas de vida libre: Son muy pequeñas, ya que la hembra mide 1 mm y el macho es un poco más
pequeño. El esófago es de tipo estrongiloide, que es parecido al oxiuriforme. Además:

Hembra: Vulva en la parte media del cuerpo. Es anfidelfa, por lo que presenta dos ovarios, y el
extremo posterior es puntiagudo.

Macho: El extremo posterior es curvado y presenta dos espículas

Por su parte, las larvas rabditiformes de primer y segundo estado tienen esófago rabditiforme, aunque
dependiendo del ciclo pueden presentar este esófago en otros estados. Además, el estado larvario 3,
que es el infectante, tiene esófago filariforme.

8
 - Hembra parásita: Es la que se encuentra en el hospedador humano, cánidos y félidos. Su tamaño es algo
mayor, aproximadamente 2.5 mm. Además, el esófago es grande y puede ser filariforme, aunque
también puede ser rabditiforme. La vulva se encuentra en el último tercio del cuerpo.

Por otro lado, los huevos tienen una cáscara muy fina y transparente, que se parecen mucho a los huevos de las
uncinarias. Aunque, en este caso hay más de 8 blastómereos (en las uncinarias hay 6-8).

Ciclo biológico

Es un ciclo directo.

Se da un ciclo homogónico. La larva se encuentra en el suelo y la larva de tercer estado es la que es capaz de
penetrar en el hombre a través de la piel. Esto se produce cuando las condiciones del suelo son desfavorables o
no facilitan el desarrollo de todos los estados del ciclo biológico en el suelo. Pero, lo que no está claro es cuántos
ciclos homogónicos independientes pueden tener lugar en la vida de estos parásitos.

La larva filariforme penetra a través de la piel, generalmente utilizando los folículos pilosos (en el fondo se
encuentran las glándulas sebáceas irrigadas por capilares). También pueden entrar por heridas en la piel porque
se alcanzan fácilmente los capilares.

Así, se alcanza la circulación sanguínea, y después de pasar por el corazón alcanzan los pulmones. A nivel de los
bronquiolos se produce la extravasación, es decir, las larvas pasan al parénquima pulmonar. Se estima que pasan
allí el tiempo suficiente para que se produzca la muda a larva de cuarto estado, por lo que aparecen michos
compuestos alergénicos.

Después de la muda, las larvas ascienden por el árbol bronquial para ser deglutidas. Así, en el tracto digestivo
son parásitos del intestino delgado, donde se produce la muda a larva de quinto estado, que evoluciona a
9
hembra parásita, que se localiza entrecosida en el interior del epitelio intestinal. Pero, hay muchas larvas que
pueden alcanzar localizaciones distintas como hígado, cerebro, piel, etc.

En el intestino, la hembra partenogenética es capaz de que los óvulos sin fecundar evolucionen y den lugar a la
formación de huevos, que tienen células embrionarias que darán lugar a nuevas larvas.

Después, los huevos embrionados son arrastrados con las heces y eclosionan rápidamente, dando lugar a la larva
de primer estado de tipo rabditiforme, que en principio cae al suelo, para después dar lugar a las larvas dos
(rabditiforme) y tres (filariforme).
Los huevos embrionan tan rápido que se puede producir una autoinfección tanto endógena como exógena.

Por otro lado, también se puede producir un ciclo heterogónico, que se da en condiciones favorables del suelo.
En este caso, la larva de primer estado evoluciona al adulto, de forma que se crean machos y hembras de vida
libre. En un momento determinado aparecen las larvas de tercer estado filariformes que son capaces de penetrar
en un hospedador vertebrado para dar lugar al ciclo homogónico.

Cabe destacar que desde que entra la larva en el hospedador hasta que se liberan huevos (período prepatente)
pueden pasar 30-35 días.

10
Epidemiología

La distribución geográfica es muy amplia, ya que se encuentra en los cinco continentes. Otras cosas importantes
a tener en cuenta:

Más común en adultos que en niños

Población de riesgo: Militares, refugiados, inmigrantes de áreas endémicas, jardineros, mineros y
personal de camping
Parásito oportunista asociado a descenso en la inmunidad celular. Gran morbi-mortalidad en
inmunocomprometidas, trasplantados, desnutridos y pacientes con otras enfermedades por desarrollo
de hiperinfecciones.

Patogenia y manifestaciones clínicas

- Infecciones crónicas: Bajo número de adultos genera casos asintomáticos. Se mantienen por
mecanismos de autoinfección.

- Inmunosupresión: Aumenta el número de parásitos y se produce una hiperinfección que puede llevar a
la muerte en más del 60% de los casos. Además, en esta situación se favorece la estrongiloidiasis
diseminada, de forma que las larvas se diseminan a otros órganos, aparecen hemorragias por roturas
vasculares, respuestas inflamatorias e implantación de bacterias Gram negativas.

- En individuos inmunocompetentes:

Fase de invasión: Manifestaciones cutáneas, reacción escasa. Prurito, eritema.

Individuos hipersensibilizados: Se produce una reacción intensa (se puede producir

larva migrans cutánea).
Pacientes crónicos: Larva currens. Los trayectos que realizan las larvas son muy largos y
también hay dermatitis recurrente.

Fase pulmonar: Se alcanza el pulmón por la circulación. En esta situación, cuando se alcanzan
los bronquiolos se produce una ruptura de los capilares, por lo que hay micro-hemorragias cuya
intensidad está relacionada con la carga parasitaria y el sistema inmune del hospedador. Como
el hospedador desarrolla una respuesta celular se producen infiltrados de linfocitos y eosinófilos
que tratan de acabar con las larvas (en consecuencia, se da lugar a una reacción de tipo
alergénico que se puede confundir con el asma). También se da una tos irritativa, aunque puede
haber complicaciones como neumonía, bronconeumonía e insuficiencia respiratoria.

Fase intestinal: Hay varias opciones en función de la carga parasitaria y de la respuesta del
individuo:

11
 Enteritis catarral: Infecciones ligeras. Se produce la constricción de la luz intestinal
(estreñimiento) del intestino delgado porque se encuentra inflamado. Además, se
producen pequeñas hemorragias petequiales y es complicada la observación de los
parásitos porque la carga parasitaria es pequeña.

Enteritis edematosa: Es más severa y hay más parásitos. En este caso, la pared del
intestino se engrosa debido a la presencia de los parásitos. Además, los pliegues de la
mucosa se aplanan hasta ser lisos y los parásitos se encuentran dispersos en la lámina
propia.

Enteritis ulcerativa: Asociada a hiperinfección. La pared intestinal está rígida,

edematosa y con fibrosis. Además, la mucosa está atrofiada con erosiones y
ulceraciones.

Fase de diseminación: Asociada a hiperinfección. Las larvas escapan del sistema inmune y pueden
localizarse en el SNC, hígado, miocardio, vesícula biliar, páncreas, piel, etc. Cuando se llega a esta
situación, el 60-80% de los pacientes mueren.

Diagnóstico

- Clínico: Sintomatología intestinal, pulmonar u otros órganos.

- Radiológico: Aumento del diámetro del lumen intestinal, hipotonía generalizada y edema.

- Coprológico: Identificación de la larva rabditoide, posible larva filariforme, hembras y huevos. Métodos
especiales de coprocultivo (Harada-Mori, carbón vegetal y concentración de Baerman).

- Inmunológico: ELISA en caso de coprocultivos negativos. Este diagnóstico no diferencia entre infección
actual o pasada.

Tratamiento

Ivermectina es el fármaco de elección. Pero, como alternativa se pueden utilizar los benzimidazoles
(tiabendazol).

Profilaxis

Control de pacientes sometidos a inmunoterapia

Diagnóstico y tratamiento de enfermos
Control de las aguas residuales
Lavado de frutas y verduras
Evitar andar descalzos en zonas endémicas

12
20.1 Ascaris lumbricoides

Aproximadamente, unos mil millones de personas en el

mundo se encuentran parasitadas por este helminto. Es el
más antiguo y frecuente en el hombre, ya que se considera
parásito patrimonial.

En cuanto a la morfología, la hembra mide 20-30 cm y el

macho mide 15-20 cm. Además, presentan tres labios
alrededor del orificio oral y la hembra tiene un
estrechamiento a nivel de la vulva. El macho tiene el extremo
posterior curvado y dos espículas.

Por otro lado, los huevos se pueden encontrar en las heces

de las personas parasitadas. Puede tener un tamaño de 50-
70 micras, presenta una cubierta externa lipoidea que a
veces se puede perder y da lugar al huevo decorticado. No
obstante, el huevo siempre tiene una cubierta gruesa
quitinizada que es la que da verdadera protección. Los
huevos infértiles son aquellos que no han sido embrionados.

Ciclo biológico

Es directo con localización intestinal, pero peculiar porque la larva migra por el pulmón para luego volver al
intestino (ciclo entero-neumo-entérico).

La vía de entrada es la oral, ya que los huevos embrionados con larvas de segundo estado se encuentran
contaminando aguas, verduras, frutas mal lavadas, etc. Así, los huevos alcanzan el tracto digestivo, y en el
intestino se produce la eclosión de los huevos con a liberación de las larvas de segundo estado, que penetran a
través de la pared intestinal para alcanzar la circulación o la vía linfática. Por ambos caminos llegan a los alveolos,
perforan los capilares y las larvas caen a la luz pulmonar. Allí se produce la muda, y las larvas de segundo estado
se transforman en larvas de tercer estado, que viven en el pulmón una serie de días. Así, en un momento
determinado comenzará la migración ascendente para alcanzar de nuevo el intestino delgado (por deglución).
Se estima que aproximadamente a los 10 días de la infección se produce la muda en el pulmón.
1
En el intestino delgado se producen las mudas hasta la formación de los gusanos adultos. Se estima que los
adultos están maduros a los 25-30 días de la ingestión de los huevos embrionados, por lo que todavía se está en
el período prepatente (no se liberan huevos con las heces todavía).

Después, los adultos comienzan a copular, a las 9 semanas post-infección comienzan a liberarse los huevos por
las haces. Al principio, estos huevos son infértiles o fértiles. Estos últimos son los que maduran en condiciones
de humedad y temperatura óptimas (en condiciones favorables tardan 15-20 días en embrionar). Si las
temperaturas son más bajas el período de embrionamiento puede ser más largo, 40-50 días. Por otro lado, es
importante destacar que los huevos son viables durante más de 1 en el entorno.

Epidemiología

Cosmopolita, que se encuentra en todo el mundo; aunque es más prevalente en zonas tropicales y subtropicales
(temperatura, humedad y condiciones higiénico-sanitarias). Los suelos más buenos son arenosos, arcillosos,
protección de luz directa y temperatura alta. Además, la contaminación del suelo con heces es bastante habitual:

Heces como abono

Riego con aguas residuales
Defecación promiscua de niños
Diseminación por lluvias
Diseminación por insectos

2
Patogenia y manifestaciones clínicas

- Migración larvaria: El paso por los capilares hepáticos es asintomático, a no ser que haya situaciones de
hiperinfestación. El paso por los capilares alveolares es más patente, y algunos síntomas son:

Hemorragias petequiales, derrames y edema (esto último cuando al carga parasitaria es alta)
Acúmulo leucocitario con exudado (granulomas alérgicos)
Neumonitis por Ascaris (asma, dificultad respiratoria, eosinofilia y fiebre alta)

Además, se producen erupciones cutáneas alérgicas. Cuando la carga parasitaria es muy elevada las
larvas pueden localizarse en más sitios a parte del pulmón, como hígado, SNC, ojos y riñones (síndrome
de larva migratoria visceral).

- Gusanos adultos: Molestias, dolores cólicos, diarreas y malas digestiones en función de la carga
parasitaria. Además, se puede llegar a tener obstrucciones intestinales graves, apendicitis aguda y
obstrucción de la vesícula biliar. También se pueden llegar a producir parasitismos erráticos por adultos
que colonizan lugares inadecuados y está favorecido por situaciones que cambian las condiciones del
organismo (fiebre, anestésicos, medicamentos salen por la boca, nariz y oídos). Por otro lado, hay
que considerar el expolio de alimentos (desnutrición y retraso en el crecimiento).

Diagnóstico

- Clínico: Radiografías.

- Parasitológico: Larvas en esputo (infrecuente), huevos en heces, concentración rutinaria (no utilizar
sulfato de Zn porque los huevos infértiles no se concentran de forma correcta) y eliminación de adultos.

Tratamiento

Albendazol es el fármaco de elección. Como alternativas se pueden utilizar Mebendazol y Pamoato de pirantel.

Profilaxis

Similar a la de otros geohelmintos:

Tratamiento de aguas residuales

Eliminación sanitaria de excretos humanos
No abonar con heces humanas
Tratamiento de aguas de bebida
Lavado de frutas y verduras
Tratamiento de enfermos

3
20.2 FAMILIA Anisakidae

El hombre actúa como hospedador

accidental, que entra en contacto con la
larva 3. Tiene un tamaño de 3 cm, un
esófago muscular que llega hasta el
ventrículo, donde la unión se hace por un
istmo obliciuo. Tiene 3 labios y un diente
lateral, un anillo nervioso y mucro en el
caso de género Anisakis.

- Género Anisakis: Intestino y

esófago lineal. Color blanquecino.

- Género Pseudoterranova: Hasta

4.5 cm. Color rojizo. Ciego
intestinal solapa con el esófago.

- Género Contracaecum: Tiene

ciego intestinal y apéndice
ventricular.

Ciclo biológico

Es indirecto. Los hospedadores definitivos son grandes cetáceos marinos (ballenas y pinípedos-focas), que
liberan los huevos, que embrionan en el mar (tiempo variable dependiendo de la temperatura del agua). Las
larvas de segundo estado quedan libres y disponen de 15 días- 1 mes (depende de la temperatura de agua) para
ser ingeridas por el hospedador intermediario, que son los pequeños crustáceos (anfípodos y decápodos). En
este momento, las larvas 2 atraviesan el tracto digestivo y van hacia el hemocele, y ahí permanecen como larvas
de tercer estado, que son las formas infectantes para los hospedadores definitivos.

Además, intervienen hospedadores paraténicos, que son numerosos animales marinos (peces pequeños y
grandes, crustáceos, bivalvos, cefalópodos, etc.) que se alimentan de los crustáceos infectados. Así, adquieren
las larvas de tercer estado, que permanecen como tales en estos hospedadores (el parásito ni evoluciona ni se
multiplica). Pero, estos hospedadores son muy importantes porque facilitan el paso de las larvas de tercer estado
a los hospedadores definitivos y son los que ponen con contacto al parásito con el hombre.

Cuando las larvas 3 son ingeridas por el hospedador definitivo, permanecen en le tracto digestivo. Allí se llevan
a cabo las correspondientes mudas y formación de los adultos, que permanecen en el intestino, copulan y dan
lugar a los huevos inmaduros que se liberan con las heces.

4
Epidemiología

Cosmopolita, ya que los cetáceos y pinípedos se encuentran en prácticamente todos los mares, aunque los
anisákidos son más frecuentes en el Océano Pacífico. Además, hasta el año 2004 se habían reconocido en España
64 casos de anisakidoisis, aunque en la actualidad hay cientos de casos. Es decir, la anisakidosis que antes era
una patología propia de zonas con climas fríos, pero se ha extendido mucho por los nuevos hábitos alimenticios,
los beneficios de la dieta basados en el consumo de pescado y las recomendaciones de los naturistas (ahumado
y marinado no destruye las larvas, al igual que tampoco la utilización de hornos microondas).

5
Por otro lado, los factores que favorecen el incremento de peces parasitados:

Elevado número de crustáceos infestados ingeridos por peces

Migraciones de peces y mamíferos marinos
Protección de ballenas y focas
Modificaciones en la población de plancton
Práctica de eviscerar el pescado en alta mal
Es importante tener en cuenta las larvas en la musculatura (menos fresco el pescado mayor riesgo de
adquirir el parásito)

Patología y manifestaciones clínicas

El hombre es un hospedador accidental, en el cual la larva de tercer estado que es ingerida intenta penetrar en
el tracto digestivo, a nivel gástrico e intestinal. Por ello, aunque no consigue desarrollar el adulto produce
algunos síntomas como:

Lesión traumática y violento dolor

Los antígenos metabólicos de la larva tienen efecto anticoagulante
Reacción inflamatoria (reacción celular) que intenta aislar a la larva para matarla
Formación de granuloma eosinofílico (casos crónicos)

Según las lesiones histopatológicas que pueden observarse:

- Reacción de cuerpo extraño: Frecuente en anisakidosis gástrica (la larva no atraviesa más que el
estómago). Reacción en el estómago leve (síntomas benignos) e infiltración de neutrófilos asociados con
algunos eosinófilos y células gigantes. La reacción alérgica tiene lugar en escasas situaciones.

- Reacción flemonosa (tipo Arthus): Frecuente en anisakidosis intestinal aguda. Infiltración masiva de
eosinófilos, inflamación de vasos sanguíneos (hemorragias) y larva sepultada en la submucosa. Más
frecuente en Anisaki que en Pseudoterranova, ya que tiene mayor capacidad de penetración.

- Lesión tipo absceso: Frecuente en anisakidosis crónicas. Acumulación de eosinófilos, histiocitos y

linfocitos. Larva embebida en la submucosa. Más típico de situaciones crónicas.

- Lesión absceso-granulomatosa: Aparece a los 6 meses. Asociada a restos de degradación de la larva,

menor infiltración de eosinófilos y restos larvarios invadidos por eosinófilos y rodeados de células
gigantes.

- Lesión granulomatosa: Estado avanzado del anterior. Absceso reemplazado por tejido granulomatoso
con eosinófilos y el parásito está desintegrado en su totalidad.

6
Desde el punto de vista clínico:

- Forma no invasiva o luminal: Asintomática o síntomas ligeros, como cosquilleos en epigastrio y

expulsión por tos o vómito. Generalmente producida por Pseudoterranova, pero también puede estar
causada por Anisakis.

- Forma invasiva: Hay varios tipos:

Anisakidosis gástrica (aguda o crónica): Erosión o úlcera. Confusión con úlcera o cáncer gástricos,
incluso con la presencia de pólipos.

Anisakidosis intestinal: Síntomas leves. Confusión con carcinoma de colon.

Intraperitoneal: Perforación del intestino, migración a mesenterio, nódulos linfáticos e hígado.

- Reacciones alérgicas:
hipersensibilizados, los síntomas pueden ser:

Generales: Fiebre, urticaria aguda, asma y hasta anafilaxia severa. Se puede dar incluso tras la
ingestión de pescado cocinado en el que las larvas estén muertas.

Locales: Edema y poliartritis aguda

Diagnóstico

- Clínico: No hay que confundirlo con úlceras, apendicitis aguda, obstrucciones intestinales, pólipos de
estómago, peritonitis tuberculosa, procesos neoplásicos, enfermedad de Crohn, etc. Lo que centra este
diagnóstico es la historia clínica del paciente.

- Parasitológico: Eliminación espontánea, examen por laparotomía, examen endoscópico y examen

histológico.

- Inmunológico: Se estudia la inmunidad humoral mediante:

Reacciones de precipitación: Absorción con antígeno de Ascaris reacción cruzada

ELISA: Extracto antigénico o anticuerpos monoclonales
Inmunofluorescencia: Reacción cruzada con toxocariosis
RAST: Detección de IgE-extracto crudo de L3 de Anisakis y reacciones cruzadas con otros
ascáridos
Fluoroenzimoinmunoensayo: Mide IgE específica en muestras de sangre
Inmunoblot: Antígenos E7S y somáticos

7
 Pero, también se puede estudiar la respuesta celular:

Intradermorreacción: Prick test y reacciones cruzadas con otros ascáridos

Métodos moleculares: Antígenos recombinantes en estudio

Tratamiento

Extraer larva y administrar corticoides en caso de reacción alérgica fuerte.

Profilaxis

Evisceración rápida del pescado

Cocinado a más de 60ºC durante al menos 10 minutos
No sirve escabechado, ahumado, salmuera o microondas

20.3 Toxocara canis (perro) y Toxocara catis (gatos)

Los humanos son hospedadores accidentales o paraténicos infectados por la ingestión de huevos embrionados,
la larva eclosiona en el cuerpo y viaja hasta los órganos y otros tejidos. Nunca tenemos gusanos en el intestino.
En cuanto a la morfología:

- Adulto: Es dioico. Los machos son más

pequeños, la parte posterior es curvada y
tiene una espícula al final. Por su parte, las
hembras tienen una vulva que ocupa un
tercio del cuerpo y los ovarios son de gran
tamaño. Ambos son de color blanco, tienen
alas cervicales, tres labios con una cresta y
esófago mazudo.

- Larva: Se desarrolla en el interior del huevo

fértil.

- Huevos: Esféricos, con cubierta gruesa y con

hendiduras que protege al huevo frente a
agresiones externas. No están embrionados
en la puesta, los huevos fértiles son
vehiculizados por las heces de los perros
infectados, para ser infectantes necesitan
madurar en el suelo con condiciones
adecuadas.

8
Ciclo biológico

Los únicos que eliminan huevos son los cachorros de 6-8 meses, también pueden eliminarlos las hembras
preñadas. Depende mucho de la raza del perro.

Los perros tienen un ciclo ENE (entero-neumo-entérico = intestino-pulmón-intestino). El peligro es el contacto

con cachorros, ya que, al tener el gusano en el intestino, se puede infectar por la leche materna, por la placenta,
por ingerir las larvas, etc.

Por otro lado, los perros más mayores son ENS (entero-neumo-somático) y se infectan, pero las larvas se quedan
en tejidos; y los perros lactantes son EE (entero-entérico), entra por la boca como gusano adulto y se elimina en
heces los huevos.

El ser humano al estar en

contacto con perros infectados
que tienen los gusanos y
eliminan los huevos por las
heces; podemos ingerir sin
querer los huevos (forma
infectante) en frutas, verduras,
contacto directo con el perro.
También por la geofagia de los
niños pequeños. Los huevos
eclosionan en el estómago al
romperse la cubierta y la larva 2
o 3 llega al intestino, atraviesa
capilares, llega a sangre y por
ello; al corazón, pulmón (se
puede quedar retenido en
pulmón y forman granulomas o
problemas pulmonares y el resto
llegan al cerebro, riñón, cámara
Por ello, en el hombre
es ENS.

Epidemiología

Cosmopolita, con seroprevalencia 4-7% de poblaci n (contacto con el par sito). Los ni os son poblaci n de
riesgo y casi todos los cachorros nacen infectados (60-100% parasitados). Además, los artr podos actúan como
vector mec nico.

Los factores de riesgo son la ingesti n directa de huevos, contacto con objetos contaminados y defecaci n
promiscua de cachorros en el parque.

9
Patogenia y manifestaciones clínicas

Huevo con larva 2 o 3 es infectante, puede diseminar a cualquier órgano y producir granulomas:

- T. asintom tica: Mayor a de los casos. Se puede eosinofilia.

- S ndrome de LMV (larva migratoria visceral):

Se asientan en el h gado (hepatitis), cerebro y pulm n

Signos: Leucocitosis, eosinofilia (fuerte).
S ntomas: M

- Toxocariosis ocular: La larva 2 o 3, puede ir al ojo. Problema de confusi n con retinoblastoma (tumor
ocular).

Diagnóstico

- Cl nico: Factores de riesgo.

- Parasitol gico: Biopsia (muy invasiva).

- Inmunol gico: Mediante ELISA buscar anticuerpos específicos frente al parásito.

Tratamiento

Albendazol (de elección) y Mebendazol.

Profilaxis

Desparasitaci n de cachorros antes del periodo de patencia y peri dica de perros.

Defecación controlada de perros en parques: areneros.
Educaci n sanitaria de la poblaci n

10
21.1 Enterobius vermicularis

Es el agente causal de las lombrices intestinales de los niños. En cuanto a su

morfología:

Hembra más grande que el macho

Esófago oxiuriforme
Dos pequeñas alas cefálicas
Hembra: Útero y final en punta muy aguda
Macho: Dos espículas y final curvado
Huevos: Asimétricos, embrionan en menos de 6 horas (alto riesgo)

Ciclo biológico

Es directo y se produce a nivel de intestino grueso. La infección se produce por vía oral y por la facilidad que
tienen los huevos de embrionar. Cuando los huevos son ingeridos contienen la larva de primer estado, y en el
intestino delgado se produce la eclosión. Así, las larvas de primer estado quedan libres y evolucionan a nivel de
las criptas del intestino delgado, de forma que van avanzado y mudando hasta que los adultos alcanzan la
localización definitiva, que es el intestino grueso. Aquí, los adultos se adhieren a la mucosa y se produce la
copulación entre machos y hembras. En 15-40 días ya pueden empezar a tener adultos en el intestino. Cabe
destacar que los adultos no son muy longevos, solo duran 2 semanas. Además, la hembra hace la puesta de
huevos en los márgenes externos del ano, y el embrionamiento se produce en esta zona en 6 horas
aproximadamente. Después de poner los huevos, las hembras vuelven a entrar en el intestino. No obstante, a
veces las hembras pueden penetrar por orificios próximos, como las estructuras sexuales en el caso de las niñas.

Además, durante la puesta de huevos se produce picor en l

la hembra también da la sensación de pinchazo. El rascado de la zona puede llevar a que la mano quede infestada
de huevos y así estos se dispersan y otras personas se contagian. La ropa y las sábanas también quedan
contaminados y a la mañana siguiente ya son infectantes.
1
Epidemiología

Antroponosis
400 millones de personas parasitadas
Más prevalente en climas fríos y en niños
Infestación de grupo o familiar
Transmisión: Ano-mano-boca, objetos contaminados, aerógena y restroinfestación

Patogenia y manifestaciones clínicas

Hay aproximadamente 1/3 de individuos asintomáticos. No obstante, los síntomas que pueden aparecer:

- Gusanos en el intestino: Ulceraciones e inflamación de la mucosa, infecciones secundarias, apendicitis,

absorción de metabolitos (alergias) y eosinofilia.

- Ovoposición: Nerviosismo, prurito anal, insomnio, rechinar de dientes, enuresis nocturna, ojeras,
pérdida de apetito y rascado (infecciones secundarias).

2
Diagnóstico

- Clínico: Insomnio y picor

- Parasitológico: Cinta de Graham (los huevos raramente están en las heces) en la que aparecen huevos
y adultos en márgenes anales.

Tratamiento

Pamoato de pirantel es el de elección, aunque mebendazol y albendazol se utilizan cuando aparecen

resistencias. Es importante tratar a toda la unidad familiar.

Profilaxis

Higiene personal (uñas)

Lavado de ropa a alta temeratura
Aspiradora
Tratamiento de undiad familiar
Pijamas
Duchas

21.2 Dracunculus medinensis

Descrito en el Papiro de Ebers

Momias Egipcias
Parásito de reptiles, aves y mamíferos
Ciclo biológico indirecto

En cuanto a su morofología, la hembra

es muy grande (aproximadamente 1 m),
no tiene labios, esófago con una
primera porción muscular, un
estrechamiento y al final una zona
glandular que constituye un bulbo. El
macho es mucho más pequeño, apenas
alcanza 10cm. Éste se caracteriza por
tener 2 espículas grandes y marcadas, la
hembra fecundada presenta un útero
enorme cargado de larvas que presiona
el aparato digestivo y lo hace afuncional.
Además, las larvas de primer estado presentan un esófago rabditoide y un tercio de su cola es filariforme.

3
Ciclo biológico

Es indirecto y hay un hospedador intermediario acuático de agua dulce, los crustáceos del género Cyclops. La
forma de infección del hombre es mediante la ingestión de agua que tiene en suspensión los copépodos que
tienen las larvas de tercer estado en su interior. En el intestino quedan libres, atraviesan la pared intestinal y
desde esa zona abdominal migran para localizarse en el tejido conectivo. Normalmente van hacia la zona de las
axilas, donde se producen las mudas hasta la formación de los adultos, que se encuentran en la zona alta del
cuerpo.

Una vez se produce la fecundación de la hembra, ésta migra lentamente al tejido subcutáneo de los miembros
inferiores (desde que penetra vía oral hasta que las hembras van hasta las piernas pasa aproximadamente 1
año). Por su parte, el macho queda en la parte alta del cuerpo y muere, ya que no es neesario para nada más.
Durante este viaje, la hembra traviesa los tejidos y en función de su presencia y de los antígenos metabólicos
que va liberando en su paso se produce mayor o menor patología. Cuando llega a las extremidades inferiores, la
hembra ya está cargada de larvas (ovivíparos los huevos eclosionan en el útero) y se detiene. En este momento
se produce un acúmulo de antígenos de secreción alrededor del poro excretor y se forma un ampolla.

Cuando el individuo infectado se pone en contacto con el agua, por el cambio de temperatura, hay un estímulo
en la hembra que hace que ésta presione en esta ampolla, se rompe, la hembra sale ligeramente al exterior y se
liberan los embriones. Después la hembra se retrae hacia el interior, y va haciendo esto hasta la deposición de
3 millones de larvas en el agua. Esto es lo que aprovechan los individuos de las zonas endemicas para extraer
poco a poco el gusano. Además, estas larvas que nacen tienen un tiempo de vida corto para ser ingeridas por el
crustáceo. A nivel de hemocele hacen la muda de larva 2 a larva 3, que es la forma infectante.

4
Epidemiología

Los factores que favorecen la parasitosis son:

Contacto de la piel de persona infectada con el agua

Presencia de hospedadores intermediarios adecuados en el agua
Utiliación de aguas contaminadas para la bebida
Infestación estacional (mayor en época de sequía)
Mamíferos reservorio (perros y gatos)

La dracunculiasis es un ejemplo de cómo el esfuerzo común de las autoridades y de la población permite

controlar esta parasitosis. En 1986 había 3.5 millones de casos en 20 países y 150 millones de personas vivían en
zonas de riesgo. Tras la campaña de erradicación, en 2015 solo había 3 casos en el Chad, pero se observaron
perros parasitados.

Las asociaciones que participaron en este proceso de erradicación fueron CDC, UNICEF, OMS, etc. Además, se
ha implicado mucho a la población de diferentes maneras:

- Vigilancia: Fotos y recompensas económicas.

- Seguridad sanitaria en el agua: Pozos tubulares, bombas de mano y filtros de arena.

- Control vector: Abate y mallas de acero/tela.

Patogenia y manifestaciones clínicas

- Desarrollo de la patología: Metabolitos liberados en migración, adulto emergente, infecciones

bacterianas secundarias y adulto no emergente.

- Reacción alérgica: Como consecuencia de hembras migrando, formación de pápula enrojecida, y

formación de ampolla. Los síntomas son prurito, edemas locales, náuseas, vértigo, disnea y dificultad
para andar.

- Reacción local dolorosa (vaciado del útero). Absceso: Ruptura de la ampolla y entrada de bacterias que
causan enfermedades como el tétanos.

- Gusano no emergente: Artritis crónica y paraplejia.

- Complicaciones en el método de extracción: Si se hace rápido o de forma violenta es posible que el

gusano se rompa, lo cual es muy malo porque se liberan todos los antígenos metabólicos y se producen
reacciones anafilácticas intensas.

5
Diagnóstico

- Clínico y parasitológico: Observación del parásito.

- Inmunológico: Poco útil, no suele estar disponible y lo que se utiliza experimentalmente son ELISA, SDS-
PAGE/WB e IFI

Tratamiento

Se suele utilizar metronidazol, aunque no es curativo, solo baja la inflamación y facilita la eliminación. Se utilizan
también fármacos como mebendazol, que elimina el gusano (relajación musculatura del gusano); y se sigue
utilizando el método tradicional (extracción de las hembras cuando salen a liberar las larvas). En ocasiones se
recurre a la cirugía.

Profilaxis

Tratamiento de enfermos
Educación sanitaria
Evitar contacto de agua de bebida con enfermos
Filtrar/hervir agua
Pozos con brocal o cubiertos
Añadir Abate (derivado de fosfotionato) al agua para eliminar Cyclops

21.3 FILARIAS

Grupo de nematodos que pertenecen a la subfamilia Onchocercidae y que realmente son muy interesantes y
peculiares. Los géneros más importantes que afectan al hombre son: Wuchereria bancroftii, Brugia malayi,
Onchocerca volvulus y Loa loa.

Morfología general de los adultos

Tienen un gran dimorfismo sexual. Las hembras miden 15-20 cm y los machos son mucho más pequeños 4-10
cm. Además, el orificio genital de las hembras se encuentra en las proximidades de la porción anterior, y los
machos tienen el extremo caudal curvado y cuentan dos espículas de diferente tamaño.

Por otro lado, el esófago de los adultos tiene una porción muscular separada de una zona glandular por un istmo.
Además, las hembras se caracterizan porque son ovivíparas, es decir, producen huevos embrionados que
eclosionan en el útero, de forma que los embriones son expulsados directamente.

Algunos de éstos salen al exterior sin haberse desprendido de la membrana vitelina del huevo (vaina), y esto es
muy importante porque su presencia o ausencia tiene importancia taxonómica y permite diferenciar dos grupos
de filarias: las que sus embriones tienen vaina (Wuchereria bancroftii, Brugia malayi y Loa loa) y las que sus
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embriones no tienen vaina (Onchocerca volvulus). Esto es muy importante porque la vaina no se tiñe con los
colorantes habituales como Giemsa, y eso hay que tenerlo en cuenta a lo hora de hacer el diagnóstico.

Morfología general de las larvas (microfilarias)

Larvas de primer estado que miden 150-300 micras.

Presentan un anillo nervioso, poro excretor y núcleos
somáticos en la parte posterior. Además, las
periodicidad es importante, y hace referencia al tiempo
que permanecen estas microfilarias en su localización
definitiva:

- Hemática: Wuchereria bancroftii (nocturna),

Brugia malayi (nocturna) y Loa loa (diurna)

- Tisular: Onchocerca volvulus (no periodicidad)

La localización de las microfilarias es importante porque

las larvas de primer estado son ingeridas por los
hospedador invertebrados, y por ello tienen que estar
disponibles. La periodicidad depende de los hábitos
alimenticios de los artrópodos hematófagos que las ingieren.

Ciclo biológico

En todos los casos hay un hospedador invertebrado, un artrópodo hematófago, que presenta en las glándulas
salivares las larvas de tercer estado. Cuando el artrópodo pica, inocula las larvas de tercer estado en el hombre.
Por tanto, se desarrolla un ciclo biológico indirecto.

- O. volvulus: Su localización definitiva es el tejido subcutáneo, en el interior de nódulos más o menos

aislados por el tejido conectivo. El hospedador invertebrado pertenece al género Simulium (mosca
negra). Éste se alimenta de sangre y deja las larvas de tercer estado, que evolucionan en el tejido
subcutáneo hasta la formación de los adultos. Después de la copulación, las hembras depositan las
microfilarias, que invaden el tejido subcutáneo próximo a la zona de la picadura, aunque también
pueden alcanzar otras localizaciones como el ojo (ceguera de los ríos).

- W. bancroftii y B. malayi: La localización definitiva son los vasos linfáticos (dilataciones previas). El
hospedador invertebrado es el mosquito trompetero de la familia Culicidae (Culex, Anopheles y Aedes).
Las larvas de tercer estado se introducen en la circulación sanguínea y alcanzan la linfa. Los adultos
preferentemente se sitúan en el sistema linfático y aquí se dificulta la circulación de la linfa. Las hembras
liberan las microfilarias en la linfa, pero después pasan también a la circulación sanguínea. Cuando los
embriones son ingeridos por el mosquito, dentro de éste mudan hasta la formación de la larva de tercer
estado.

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- Loa loa: Migra por el tejido subcutáneo y se pueden observar en la cámara anterior del ojo. El
hospedador intermediario es un tabánido, género Chrysops, que es de pequeño tamaño. La larva de
tercer estado es inoculada con la picadura, realiza las mudas en el tejido subcutáneo y ahí se desarrollan
los adultos, que migran por la piel y producen inflamación cuando se detienen (haba del Calabar simula
esa hinchazón local). Las microfilarias se depositan en el tejido subcutáneo y buscan los vasos sanguíneos
para ser ingeridas por Chrysops, en cuyo aparato digestivo penetran y generan las larvas de tercer estado,
que finalmente vuelven a colonizar las piezas bucales.

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Epidemiología

- W. bancroftii: Mundial. Es una antroponosis, ya que el único hospedador posible es el hombre, que se
contagia por la picadura durante la noche. Existen 90 millones de personas parasitadas.

- B. malayi: Tiene una distribución geográfica oriental, ya que se encuentra en la India, Sri Lanka, Filipinas,
etc. Es una zoonosis, ya que este parásito se comparte con perros y gatos.

- Loa loa: Hay dos variedades, una parasita al hombre y otra parasita a simios fundamentalmente.

- O. volvulus: Distribución geográfica importante, sobre todo en la franja central de África. También
presente en centro y Sudamérica. Hay 87 millones de personas que viven en zonas de riesgo, y 18
millones están parasitadas (340.000 quedan ciegas por completo).

Patogenia y manifestaciones clínicas

- W. bancroftii: Desarrolla su patología fundamentalmente en las extremidades inferiores. La filariasis

linfática tiene una fase inflamatoria agua, como consecuencia de la liberación de los antígenos del
parásito y de las bacterias endosimbiontes que pueden llevar. Como consecuencia de esta liberación se
produce fiebre, inflamación, linfangitis y linfadenitis, que se conocen como fiebres filáricas, y se
producen abscesos purulentos en las extremidades, pecho, a nivel del escroto, etc. En situaciones
avanzadas aparecen orquitis e incluso hidrocele. En muchos casos, debido a la presión que se produce a
nivel del sistema linfático aparece quiluria a nivel renal (linfa en orina muy densa). Cuando esta
patología avanza, la inflamación produce la degeneración del tejido cutáneo, la piel se engrosa y se
hipertrofia (cambios verrucosos). Se puede llegar a la elefantiasis.

- B. malayi: Afecta sobre todo a los brazos. Similar al anterior, ya que causa filariasis linfática. Los abscesos
son menos frecuentes y la elefantiasis queda restringida a las extremidades superiores. Las microfilarias
son hemáticas, por lo que cuando no están en sangre periférica se refugian a nivel pulmonar porque así
evitan el paso por los capilares y tienen mayor supervivencia. Como consecuencia de esta situación se
desarrolla una respuesta alérgica medida por IgE que presenta síntomas asmatiformes y eosinofilia
trópica pulmonar (puede presentarse posteriormente al contacto con las filarias).

- Loa loa: Haba del Calabar cuando los adultos se detienen en su migración. Pueden alcanzar los ojos.
Periodicidad diurna, ya que los vectores pican durante el día. Estos vectores son atraídos por la piel,
ropas oscuras y movimiento, por lo que la transmisión se hace en zonas húmedas (sola con oncocercosis
a nivel epidemiológico). En cuanto a patología y sintomatología, hay una respuesta infamatoria que
acompaña a la migración del gusano.

- O. volvulus: Los adultos se encuentran formando marañas en el tejido subcutáneo y dan lugar a la
formación de oncocercomas. Se caracterizan porque tienen cierta tendencia a invadir los ojos y producir
ceguera. Produce dermatitis que inicialmente es localizada, pero puede ser general (migración
subcutánea de las microfilarias) y causa lesiones pruriginosas, alteración de la arquitectura de la piel

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 (hipertrofia e hiperpigmentación, engrosamiento, etc.) y lesiones con pigmentaciones alteradas como
piel de leopardo. Por su parte, los adultos forman una maraña a nivel del tejido subcutáneo, que intenta
aislarse mediante la formación de una cápsula de tejido conectivo, que da lugar a unas protuberancias
que a veces se confunden con tumores cutáneos. Los nódulos no causan patología manifiesta, pero lo
más peligroso es cuando se encuentran en la parte alta del cuerpo, porque se facilita el paso a los ojos.
La patología se denomina ceguera de los ríos, puede estar producida por queratitis (opacidad
blanquecina de la córnea) o iridociclitis (distorsión de la pupila). También hay situaciones de enanismo
por la invasión de la hipófisis.

Diagnóstico

- W. bancroftii y B. malayi: Puede ser:

Clínico: Degeneraciones cutáneas. Importante cotejarlo con la procedencia geográfica.

Parasitológico: Estas microfilarias son periódicas, 10pm-4am en sangre periférica. Este es el

momento adecuado para tomar la sangre y poderlas observar. Como presentan vaina la tinción
de Giemsa no tiñe y hay que utilizar la tinción de hematoxilina de Delafield. Hay técnicas de
concentración como la técnica de Knot y QBC.

Inmunológico: En desarrollo, aunque se pueden medir las IgG.

- Loa loa: El diagnóstico es de presunción, seguido de un diagnóstico parasitológico (observación de

microfilarias en sangre 10am-2pm tiene vaina se tiñe con hematoxilina).

- O. volvulus: Puede ser de varios tipos:

Clínico: Sintomatología

Parasitológico: Permite la observación de las microfilarias. Punción y aspirado de los nódulos,

biopsias de la piel en las zonas alteradas y es muy típico poner estos tejidos en una placa Petri
con una pequeña cantidad de solución salina porque las microfilarias van saliendo
paulatinamente (observables al microscopio). También se pueden observar en el ojo.

Inmunodiagnóstico: Detectar hipersensibilidad. Se utiliza cuando los nódulos son difícilmente

accesibles, y normalmente se utiliza la inmunofluorescencia.

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Tratamiento

- W. bancroftii y B. malayi: Dietilcarbamazina, que es muy efectiva para eliminar microfilarias, pero le
cuesta eliminar los adultos. A veces es necesario antihistamínicos para controlar la alergia y corticoides
para controlar la inflamación. También se utiliza como fármaco la ivermectina, que es muy activa frente
a la microfilaremia, y que se utiliza también como quimioprofilaxis.

- Loa loa: Dietilcarbamazina y tratamiento quirúrgico. Ivermectina.

- O. volvulus: Tratamiento con ivermectina, que se repite en el tiempo. Es más activo frente las
microfilarias. Los oncocercomas se extirpan quirúrgicamente.

Profilaxis

- W. bancroftii y B. malayi: Insecticidas residuales, repelentes, dormir protegido con mosquiteras que
idealmente están impregnadas con permetrina, que es un repelente, tratamientos masivos y periódicos
de la población en zonas endémicas y quimioprofilaxis para viajar a zonas endémicas.

- Loa loa: Como quimioprofilaxis se utiliza dietilcarbamazina. Importante luchar contra el vector (ropa
adecuada y repelentes).

- O. volvulus: Diagnóstico y tratamiento de enfermos, en zonas endémicas se realiza quimioprofilaxis que

se debe repetir al menos 1 vez al año, extirpación de nódulos cefálicos para evitar la migración al ojo y
lucha contra el vector. Cuando se visitan zonas endémicas conviene utilizar repelentes.

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