Biologie Information & Kommunikation bei lebenden Systemen

Datum:
Eichhofer Kurzschlusshemmung

Aufgabe:
1. Stelle die Potenzialverhältnisse an den Elektroden 1 und 2 für die beiden dargestellten
Fälle A und B unter Berücksichtigung der biomechanischen Vorgänge dar.
2. Erkläre am Beispiel der Schreckkrankheit die Bedeutung der Kurzschlusshemmung für die
synaptische Integration.

Bei der genetisch bedingten

Schreckkrankheit, der Hyperek-
plexie, kommt es zu übersteiger-
ten Schreckreaktionen wie unkon-
trolliertem Muskelzittern. Ursache
hierfür sind defekte inhibitorische
Glycin-Rezeptoren.
Ein wichtiger Bestandteil der sy-
naptischen Integration ist die
Kurzschlusshemmung. Direkt hin-
ter einer erregenden Synapse liegt
am selben Dendriten eine hem-
mende Synapse.

Quelle: Biosphäre. Gesamtband (2020). Cornelsen.

 Biologie Information & Kommunikation bei lebenden Systemen
Datum:
Eichhofer Kurzschlusshemmung

Lösung:
1.
Fall A:
- Wenn die erregende Synapse aktiv und die hemmende Synapse inaktiv ist, wird an der Elektrode 1
ein EPSP gemessen
- Die an der Elektrode 2 gemessene Depolarisation ist aufgrund der passiven Erregungsleitung ge-
ringer als die an Elektrode 1

Fall B:
- Wenn sowohl die erregende als auch die hemmende Synapse aktiv sind, wird an der Elektrode 1 ein
EPSP gemessen, das die gleiche Amplitude hat wie oben
- Die Elektrode 2 zeigt keinen Ausschlag, die gemessene Spannung entspricht dem Ruhepotenzial
- erregende Synapse: Neurotransmitter wie Acetylcholin besetzen Rezeptoren für Na+-Kanäle, diese
werden dadurch geöffnet und Na+-Ionen strömen in postsynaptische Zelle
à postsynaptische Membran depolarisiert à EPSP
- hemmende Synapse: Neurotransmitter Glycin besetzen Rezeptoren der Cl-Kanäle der postsynapti-
schen Membran, bewirkt Öffnung dieser Kanäle und Cl-Ionen strömen in postsynaptische Zelle
à postsynaptische Membran hyperpolarisiert à IPSP

2.
Bei der Kurzschlusshemmung werden gleichzeitig eine erregende und eine hemmende Synapse aktiv.
Dies hat zur Folge, dass sich das durch die erregende Synapse erzeugte EPSP und das durch die
hemmende Synapse erzeugte IPSP addieren und somit gegenseitig auslöschen. Kurzschlusshemmungen
verhindern im Rahmen der synaptischen Integration die Weiterleitung von Erregungen.

Bei der Schreckkrankheit sind Glycin-Rezeptoren defekt. Deshalb sind Kurzschlusshemmungen, an

denen glycingesteuerte Rezeptoren beteiligt sind, nicht möglich. Erregungen werden ungehemmt wei-
tergeleitet und verstärken somit die Schreckreaktion

Quelle: Biosphäre. Gesamtband (2020). Cornelsen.