PRE ENAE 2023

2020-II
I
MODULO IV :
Adulto Mayor
Adulto Sano
Adulto Patológico
Gerencia
 ATENCION INTEGRAL DEL
ADULTO MAYOR
OBJETIVO:
• MEJORAR Y MANTENER LAS CONDICIONES DE SALUD
DE LOS ADULTOS MAYORES, EN ESPECIAL DE LOS MÁS
EXCLUIDOS Y VULNERABLES, A TRAVÉS DE LA
PROVISIÓN DE UNA ATENCIÓN INTEGRAL, CONTINUA
Y DE CALIDAD ADECUADA A SUS NECESIDADES DE
SALUD Y EXPECTATIVAS DE ATENCIÓN, PREVINIENDO
RIESGOS, RECUPERANDO Y REHABILITANDO EL
DAÑO, PROMOVIENDO FACTORES DE PROTECCIÓN, EL
AUTOCUIDADO Y EL RECONOCIMIENTO DE SUS
DERECHOS Y DEBERES EN SALUD.
DATOS A RECOGER EN LA VGI:
• DATOS BIOMÉDICOS, DIAGNÓSTICOS ACTUALES Y PASADOS.
• DATOS FARMACOLÓGICOS, DATOS NUTRICIONALES.
• DATOS PSICOLÓGICOS, COGNITIVOS Y EMOCIONALES.
• DATOS FUNCIONALES, BÁSICOS E INSTRUMENTALES.
• DATOS SOCIALES, CAPACIDAD SOCIAL, SISTEMAS DE APOYO.
VALORACION
GERIATRICA INTEGRAL:
• PROCESO DIAGNÓSTICO, DINÁMICO Y ESTRUCTURADO QUE PERMITE
DETECTAR, CUANTIFICAR LOS PROBLEMAS, NECESIDADES Y CAPACIDADES DE
LA PERSONA ADULTA MAYOR EN LAS ESFERAS CLÍNICA, FUNCIONAL,
SOCIAL, MENTAL. CON EL FIN DE OPTIMIZAR LOS RECURSOS Y DE LOGRAR EL
MAYOR GRADO DE INDEPENDENCIA Y EN DEFINITIVA, CALIDAD DE VIDA.
OBJETIVOS:
• MEJORAR LA EXACTITUD DIAGNÓSTICA EN BASE A UN DX.
CUÁDRUPLE: CLÍNICO, FUNCIONAL, SOCIAL, MENTAL.
• MEJORAR EL ESTADO FUNCIONAL Y COGNITIVO.
• DISMINUIR EL RIESGO A DEPENDENCIA O A
INCREMENTARLA; REDUCIR INGRESO-REINGRESOS
HOSPITALARIOS.
• MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA.
• DISMINUIR LA MORTALIDAD.
• CONOCER LOS RECURSOS DEL PACIENTE Y SU ENTORNO
SOCIO FAMILIAR.
• ESTABLECER UN TRATAMIENTO CUÁDRUPLE ADECUADO Y
RACIONAL A LAS NECESIDADES DEL ADULTO MAYOR.
• DESCUBRIR PROBLEMAS TRATABLES NO DIAGNOSTICADOS
PREVIAMENTE.
 VALORACIÓN SOCIAL: VALORACIÓN FUNCIONAL: VALORACIÓN FISICA:
• EXISTENCIA DE CUIDADOR; MODOS DE • ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA: KATZ • ENFERMEDADES PRESENTES;
CONVIVENCIA Y RED SOCIAL. • VALORACIÓN DE DEPENDENCIA O NO FÁRMACOS. CARENCIAS SENSORIALES
SITUACIÓN ECONÓMICA Y DE VIVIENDA EN ACTIVIDADES DE LA VIDA DIARIA E (AUDICIÓN, VISIÓN); INCONTINENCIA
INSTRUMENTALES DE ESFÍNTERES; HÁBITOS Y FACTORES
DE RIESGO……
• COMORBILIDADES, SÍNDROMES
GERIÁTRICOS
VALORACIÓN MENTAL:
• FUNCIÓN COGNITIVA: (PEFIFFER)
• DETERIORO COGNITIVO, ORIENTACIÓN,
MEMORIA, PERCEPCIÓN, LENGUAJE..

• FUNCIÓN AFECTIVA: (YESAVAGE)

• EXISTENCIA O NO DE DEPRESIÓN

CONSIDERACIONES:
• ACTITUD BASADA EN LA MINUCIOSIDAD Y PACIENCIA. ALTO ÍNDICE DE SOSPECHA DE LAS PATOLOGÍAS MÁS COMUNES Y
CONOCIMIENTO EXHAUSTIVO DE LAS MODIFICACIONES DE LOS SIGNOS Y SÍNTOMAS.
• DÉFICITS SENSORIALES: AUDITIVOS, VISUALES, ALTERACIONES DE LA COMPRENSIÓN, DIFICULTAD E LA EXPRESIÓN, AFASIA,
DISARTRIA, ALTERACIONES COGNITIVAS….. IMPLICA LA NECESIDAD DE LA COLABORACIÓN DE UN FAMILIAR, DE SU CUIDADOR.
• COMUNICACIÓN Y CONFIANZA, ENTORNO DE SILENCIO, ILUMINACIÓN ADECUADA, TIEMPO ADECUADO, EXPRESIÓN CLARA,
TERMINOLOGÍA COMPRENSIBLE.
 CONSIDERACIONES: CATEGORÍAS

• PLURIPATOLOGÌA.
• PRESENTACIÓN ATÍPICA, SINTOMATOLOGÍA.
• TENDENCIA A LA CRONICIDAD E INCAPACIDAD. SALUDABLE ENFERMO FRAGIL GERIÁTRICO
• PRESENTACIÓN FRECUENTE, COMO PÉRDIDA DE
CAPACIDAD.
COMPLEJO
• AUMENTO DEL CONSUMO DE FÁRMACOS,
POLIFARMACIA.
• MAYOR DIFICULTAD DIAGNÓSTICA. OBJETIVOS EN LA ATENCION
• FRECUENTE TENDENCIA A LA GRAVEDAD Y MUERTE.

PROMOCIÓN ASISTENCIAL, PREVENCIÓN ASISTENCIAL

Y REHABILITADOR Y LA Y
PREVENCIÓN Y PREVENTIVO ATENCIÓN REHABILITADOR
DE LA SALUD
ATENCIÓN ATENCIÓN ATENCIÓN
ATENCIÓN PRIMARIA O PRIMARIA O ESPECIALIZADA
PRIMARIA ESPECIALIZADA ESPECIALIZADA
 CAMBIOS INHERENTES AL PROCESO
DE ENVEJECIMIENTO
• ES INNEGABLE QUE LA ETAPA ENTRE LA EDAD ADULTA Y LA ANCIANIDAD COMPRENDE UN
PERIODO DE GRANDES CAMBIOS, LOS CUALES REQUIEREN UN PROCESO DE READAPTACIÓN
CONSTANTE POR PARTE DEL PROPIO INDIVIDUO. ESTE PROCESO SE INICIA CON UNA SERIE DE
MODIFICACIONES CASI IMPERCEPTIBLES DESDE EL EXTERIOR: CARACTERÍSTICAS DE LA PIEL, DEL
CABELLO, FUERZA, ENERGÍA, VITALIDAD, ETC., PERO QUE VAN ORIGINANDO UNA DEGENERACIÓN
DE LA FISIOLOGÍA Y DE LA FUNCIONALIDAD DEL CUERPO.

• SE CONSIDERA ANCIANO SANO AQUÉL QUE SE MANTIENE EN EQUILIBRIO INESTABLE, PERO QUE
ES CAPAZ DE ADAPTAR SU FUNCIONAMIENTO A LAS PROPIAS POSIBILIDADES REALES DE
RENDIMIENTO.

• HAY QUE TENER MUY CLARO QUE LOS CAMBIOS FISIOLÓGICOS, PSICOLÓGICOS Y SOCIALES
INHERENTES AL PROCESO DE ENVEJECIMIENTO NO DEBEN SER CONSIDERADOS COMO UNA
PATOLOGÍA SINO COMO UNA MODIFICACIÓN INDIVIDUAL, PAUSADA E IRREVERSIBLE, QUE
REQUIERE DE UNA READAPTACIÓN DE LAS ACTIVIDADES DE LA VIDA COTIDIANA DESDE EL PUNTO
DE VISTA MÁS AMPLIO Y COMPLEJO (BIOPSICOSOCIAL Y ESPIRITUAL). EL ESTUDIO DE ESTOS
CAMBIOS HA DE SER ABORDADO DESDE LOS DISTINTOS SISTEMAS O FUNCIONES DEL
ORGANISMO: PULMONAR, ESQUELÉTICA, DIGESTIVA, ETC. LA SENILIDAD ES EL PROCESO DE
DETERIORO FÍSICO Y MENTAL QUE ACOMPAÑA A LA VEJEZ.

• PESE A QUE EL ENVEJECIMIENTO ES CONSIDERADO COMO UN FENÓMENO COLECTIVO, NO EXISTE

UN PATRÓN CLARO DEL MISMO. SEGÚN LAS DISTINTAS TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO, HAY UN
PUNTO EN EL QUE EL INDIVIDUO LLEGA AL MÁXIMO DE SU DESARROLLO Y A PARTIR DE AHÍ
EMPIEZA A “DESGASTARSE”; ESTE PROCESO ES LENTO, IRREVERSIBLE Y VARÍA DE UNA PERSONA
A OTRA
 TEORÍAS DEL ENVEJECIMIENTO
SE PUEDEN ESTABLECER CUATRO GRUPOS DE TEORÍAS, DENTRO DE
LAS CUALES SE EXPLICARÁN AQUÉLLAS QUE SEAN CONSIDERADAS
MÁS SIGNIFICATIVAS:
 TEORÍAS FISIOLÓGICAS.
 TEORÍAS BIOQUÍMICAS Y METABÓLICAS.
 TEORÍAS GENÉTICAS.
 TEORÍAS SOCIALES.

TEORÍAS FISIOLÓGICAS • TEORÍA DEL DETERIORO ORGÁNICO: DEFINE EL ENVEJECIMIENTO DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL DETERIORO DE LOS SISTEMAS CARDIOVASCULAR, ENDOCRINOLÓGICO O
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL, POR SU UTILIZACIÓN A LO LARGO DEL TIEMPO
• TEORÍA DEL DEBILITAMIENTO DEL SISTEMA INMUNITARIO: EXPLICA EL ENVEJECIMIENTO DESDE EL PUNTO DE VISTA DEL DETERIORO DEL SISTEMA INMUNITARIO, YA QUE EN
EL MISMO SE HA OBSERVADO UNA DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE LAS CÉLULAS DE DEFENSA PARA PRODUCIR ANTICUERPOS, CON LA CONSIGUIENTE DISMINUCIÓN DE
LA RESPUESTA INMUNITARIA DE LOS ORGANISMOS FRENTE A LOS AGENTES EXTERNOS.
• TEORÍA DEL ESTRÉS: PARA LA CUAL LAS PÉRDIDAS EN LA CAPACIDAD DE RESPUESTA DEL ORGANISMO SERÍAN EL RESULTADO DE LA TENSIÓN A LA QUE EL SER HUMANO SE VE
SOMETIDO DURANTE LA EXISTENCIA.
TEORÍAS BIOQUÍMICAS Y • TEORÍA DE LA ACUMULACIÓN DE PRODUCTOS DE DESECHO: LA VIDA SUPONE LA PRODUCCIÓN DE DESECHOS Y SU ELIMINACIÓN POR UNOS PROCESOS NORMALES. ALGUNOS
METABÓLICAS TEÓRICOS CREEN QUE LA VEJEZ VIENE ACOMPAÑADA DE UNA DISMINUCIÓN DE LA CAPACIDAD DE ELIMINACIÓN, SEGUIDA DE UNA ACUMULACIÓN DE DESECHOS QUE
PERJUDICA A LA ACTIVIDAD CELULAR NORMAL.
• TEORÍA DEL ENVEJECIMIENTO CELULAR: EN LA QUE SE SUPONE QUE EL ENVEJECIMIENTO ES EL RESULTADO DE LA MUERTE DE UN CRECIENTE NÚMERO DE CÉLULAS DEL
CUERPO.
• TEORÍA DE LOS RADICALES LIBRES DE OXÍGENO: AFIRMA QUE EL ENVEJECIMIENTO PARECE SER CAUSADO, AL MENOS EN PARTE, POR LOS EFECTOS TÓXICOS DEL
METABOLISMO NORMAL DEL OXÍGENO.
• TEORÍA DEL COLÁGENO DE BURGUER: ESTÁ FUNDAMENTADA EN LOS CAMBIOS DEL TEJIDO CONJUNTIVO, DICHOS CAMBIOS PUEDEN RESUMIRSE DEL SIGUIENTE MODO: EL
COLÁGENO SE HACE MÁS ABUNDANTE Y MÁS RÍGIDO. LA ELASTINA, A LA CUAL LAS ARTERIAS Y LOS PULMONES DEBEN SU ELASTICIDAD, TIENDE A SER MENOS ABUNDANTE,
RESTANDO FL EXIBILIDAD. EXPLICA LA PRECIPITACIÓN DEL COLÁGENO CON ACÚMULO DE CALCIO Y DE COLESTERINA, CON FORMACIÓN DE MEMBRANAS QUE IMPIDEN LOS
INTERCAMBIOS NUTRITIVOS Y PROVOCAN LA ATROFIA DE ÓRGANOS Y TEJIDOS.
TEORÍAS GENÉTICAS • TEORÍA DE LA ACUMULACIÓN DE ERRORES: CON EL PASO DE LOS AÑOS SE PIERDEN SECUENCIAS DEL ADN, DANDO LUGAR AL DETERIORO, OCASIONÁNDOSE EL
ENVEJECIMIENTO.
• TEORÍA DE LA PROGRAMACIÓN GENÉTICA: SEGÚN SUS AUTORES, EN EL GENOMA ESTÁ MARCADA UNA SECUENCIA DE ACONTECIMIENTOS QUE SE EXPRESA DE MANERA
ORDENADA DURANTE EL CICLO VITAL Y QUE PODRÍA SER ALTERADA TANTO POR FACTORES EXÓGENOS COMO ENDÓGENOS, QUE DARÍAN COMO RESULTADO UNA VARIACIÓN
INDIVIDUAL DE LA FORMA PREVISTA.
TEORÍAS SOCIALES • TEORÍA DE LA ACTIVIDAD: TRATA DE EXPLICAR LOS PROBLEMAS SOCIALES Y LAS CAUSAS EXACTAS QUE CONTRIBUYEN A LA INADAPTACIÓN DE LAS PERSONAS DE EDAD
AVANZADA.
• TEORÍA DE LA CONTINUIDAD: ESTA TEORÍA MANTIENE QUE LA ÚLTIMA ETAPA DE LA VIDA PROLONGA LOS ESTADIOS ANTERIORES. SOSTIENE QUE LAS SITUACIONES SOCIALES
PUEDEN PRESENTAR UNA CIERTA DISCONTINUIDAD, PERO QUE LA ADAPTACIÓN A LAS DIFERENTES SITUACIONES Y EL ESTILO DE VIDA SE HALLAN PRINCIPALMENTE
DETERMINADOS POR LOS ESTILOS, HÁBITOS Y GUSTOS ADQUIRIDOS A LO LARGO DE TODA LA EXISTENCIA.
 NTS N° 092-MINSAlDGSP-V.01
"NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA PREVENCION, DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO DE LA HEPATITIS VIRAL B EN EL PERÚ"

DEFINICIONES
OPERATIVAS
• HEPATITIS B:
LA HEPATITIS B ES UNA ENFERMEDAD DEL HIGADO CAUSADA POR EL
VIRUS DE LA HEPATITIS B, PERTENECIENTE A LA FAMILIA
HEPADNAVIRIDAE (VIRUS ADN HEPATOTROPICO)

FORMAS DE
CONTAGIO:

• CONTACTO CON SANGRE O CON FLUIDOS CORPORALES

 VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B (HVB)
• DESCRIPCION: VACUNA QUE CONFIERE INMUNIDAD CONTRA LA INFECCION POR EL VIRUS DE LA HEPATITIS B
• AGENTE INMUNIZANTE: CONTIENE EL ANTIGENO DE SUPERFICIE (HBsAg) DE LA HEPATITIS B (HVB), OBTENIDO POR TECNICAS
DE RECOMBINACION GENETICA (ADN RECOMBINANTE).
• POBLACION EN RIESGO:
1. POBLACION QUE VIVEN EN AREAS DE PREVALENCIA ALTA DE HVB
2. PERSONAL DE SALUD Y QUE TRABAJA EN SERVICIOS DE SALUD: ASISTENCIAL, SERVICIO DE LIMPIEZA, ESTUDIANTES DE LAS
PROFESIONES DE LA SALUD Y AFINES.
3. POBLACIONES INDIGENAS
4. TRABAJADORAS SEXUALES, HOMBRES QUE TIENEN SEXO CON HOMBRES
5. MIEMBROS DE LAS FUERZAS ARMADAS Y PNP, CRUZ ROJA, DEFENSA CIVIL Y BOMBEROS
• DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACION:
1. EN POBLACION DE 5 A 15 AÑOS 11 MESES Y 29 DIAS: SE ADMINISTRA 3 DOSIS DE 0.5 CC IM EN EL TERCIO MEDIO DEL MUSCULO
DELTOIDES , CON JERINGA DESCARTABLE Y RETRACTIL DE 1 CC Y AGUJA 25G X 1``
2. EN POBLACION MAYOR DE 16 AÑOS: SE ADMINISTRA TRES DOSIS DE 1 CC IM EN EL TERCIO MEDIO DEL MUSCULO DELTOIDES,
CON JERINGA DESCARTABLE Y RETRACTIL DE 1 CC Y AGUJA 25G X 1 ``
3. EN LAS NIÑAS Y NIÑOS MENORES DE 1 AÑO, QUE PRESENTAN REACCION ADVERSA SEVERA A LA VACUNA PENTAVALENTE: SE
ADMINISTRA DOS DOSIS DE 0.5 CC IM EN EL MUSCULO VASTO EXTERNO QUE CORRESPONDE AL TERCIO MEDIO Y CARA
ANTEROLATERAL, CON JERINGA DESCARTABLE Y RETRACTIL DE 1 CC Y AGUJA 25G X 1 ``
 PREVENCION DE ACCIDENTES PUNZOCORTANTES
PROCEDIMIENTO SI SE PRODUCE ACCIDENTE PUNZOCORTANTE:
• LAVADO INMEDIATO CON AGUA Y JABÓN DE LA ZONA LESIONADA
• REGISTRAR ACCIDENTE.
• IDENTIFICAR AL PACIENTE LO ANTES POSIBLE.
• IDENTIFICAR CLÍNICA Y EPIDEMIOLÓGICAMENTE AL PACIENTE, PARA DETERMINAR LA PROBABILIDAD DE QUE
ESTE INFECTADO POR HEPATITIS B, VIH O HEPATITIS C.
MANEJO DE HEPATITIS B:
TRATAMIENTO
ESTADO DE VACUNACIÓN Y RESPUESTA
FUENTE
DEL TRABAJADOR FUENTE HBSAG (+) FUENTE HBSAG (-)
DESCONOCIDA
NO VACUNADO O IGHB IGHB
INICIAR VACUNA HB
VACUNA INCOMPLETA INICIAR VACUNA HB INICIAR VACUNA HB
VACUNADO (3 DOSIS)
AC. ANTI HBSAG >10 UI/ML NO PROFILAXIS NO PROFILAXIS NO PROFILAXIS
IGHB IGHB
AC. ANTI HBSAG <10 UI/ML NO PROFILAXIS
+ REVACUNACIÓN + REVACUNACIÓN
NO SE DISPONE DE ANTI HBSAG TRATAR COMO SI FUERA NO VACUNADO
 SEGUIMIENTO POST EXPOSICION
EXAMENES AL EXAMENES
ACCIDENTADO
BASAL 6 SEMANAS 3 MESES 6 MESES A LA FUENTE**
ELISA PARA X X X X X
VIH
AG. HBS X X X X X
(AUSTRALIAN
O)
ANTI AG X
HBS*
ANTI VHC X X X X X

SEGUIMIENTO SEROLÓGICO:
* : SI EL ACCIDENTADO ESTÁ VACUNADO CON 03 DOSIS DE ANTI HEPATITIS B
** : SOLO BASALES
 VACUNA CONTRA LA HEPATITIS B (HVB)
• INTERVALOS: PARA PERSONAS MAYORES DE 5 AÑOS, EL INTERVALO DE LAS 3 DOSIS ES: 1RA DOSIS AL CONTACTO CON LOS
SERVICIOS DE SALUD O BRIGADA DE VACUNACION, 2DA DOSIS AL MES DE LA PRIMERA Y LA 3RA DOSIS AL MES DE LA 2DA DOSIS
(INTERVALO DE 4 SEMANAS ENTRE DOSIS Y DOSIS)

• POSIBLES EFECTOS VACUNALES: AUNQUE LOS EFECTOS SECUNDARIOS DE ESTA VACUNA NO SON COMUNES PODRIAN LLEGAR
A PRESENTARSE A NIVEL LOCAL DOLOR, ERITEMA E INDURACION, SINTOMAS GENERALES CEFALEA, FATIGA O IRRITABILIDAD Y
FIEBRE, ESTOS ULTIMOS SON LEVES Y TRANSITORIOS. DE MANERA POCO FRECUENTE PERO GRAVE: SHOCK ANAFILACTICO
 VACUNA CONTRA LA SARAMPION Y RUBEOLA (SR)
• DESCRIPCION: ES UNA VACUNA QUE PROTEGE DE LA INFECCION CONTRA LOS VIRUS CAUSALES DE SARAMPION Y RUBEOLA
• AGENTE INMUNIZANTE: VIRUS ATENUADOS DE LAS CEPAS SCHWARZ SEL SARAMPION Y WISTAR RA 27/3 DE LA RUBEOLA; LOS
VIRUS DEL SARAMPION CULTIVADOS EN EMBRION DE POLLO Y RUBEOLA SE PROPAGAN EN CELULAS HUMANAS DIPLOIDES.
• INDICACIONES:
1. SE ADMINISTRA A PARTIR DE LOS 5 AÑOS DE EDAD, A PERSONAS QUE NO HAN RECIBIDO LA VACUNA SPR
2. SE ADMINISTRA EN POBLACIONES DE RIESGO COMO: TRABAJADORES Y TRABAJADORAS DE LA SALUD, TRABAJADORES Y
TRABAJADORAS DE AEROPUERTOS, TERRAPUERTOS, MIGRACIONES Y OTRAS AREAS DE CONTACTO CON TURISMO, POBLACION QUE
VIVE EN FRONTERA Y EN ZONA DE ELEVADO TRANSITO TURISTICO-COMERCIAL, POBLACION QUE VIAJA A PAISES CON
CIRCULACION ENDEMICA Y AREAS DE BROTE DE SARAMPION Y POBLACIONES INDIGENAS.
• DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: DOSIS UNICA, 0.5 CC SC EN EL TERCIO MEDIO DEL MUSCULO DELTOIDES CON JERINGA
DESCARTABLE Y RETRACTIL DE 25 X 5/8``
• USO SIMULTANEO CON OTRAS VACUNAS: EN LA VACUNACION CON VACUNAS DE VIRUS VIVOS ATENUADOS PARENTERALES,
SE DEBE DEJAR UN INTERVALO MINIMO DE 30 DIAS ENTRE UNA Y OTRA VACUNA
• POSIBLES EFECTOS POSTVACUNALES: PUEDE APARECER DE IGUAL MODO QUE CON LA VACUNA SPR, FIEBRE, EXANTEMA, TOS,
CORIZA, CONJUNTIVITIS, MANCHAS DE KOPLIK, PURPURA TROMBOCITOPENICA POR EL COMPONENTE SARAMPION Y POR EL
COMPONENTE ANTIRUBEOLICO TAMBIEN GENERARSE FIEBRE, EXANTEMA, ADEMAS LINFOADENOPATIAS Y ARTRALGIAS EN MENOS
DEL 0.5% DE LOS CASOS
 VACUNA CONTRA LA SARAMPION Y RUBEOLA (SR)
• CONTRAINDICACIONES:
1. ESTA CONTRAINDICADA EN PERSONAS QUE HAYAN PRESENTADO REACCION ALERGICAA A LA NEOMICINA O A ALGUNO DE LOS
COMPONENTES DE LA VACUNA
2. POSPONER SU ADMINISTRACION EN PACIENTES CON ENFERMEDAD FEBRIL AGUDA GRAVE
3. NO DEBE SER ADMINISTRADA A PERSONAS CON INMUNODEFICIENCIA PRIMARIA O SECUNDARIA
4. EN EL EMBARAZO, LA RECOMENDACIÓN DE NO VACUNAR CONTRA LA RUBEOLA ES PARA NO ASOCIAR LA VACUNA CON
COMPLICACIONES QUE EVENTUALMENTE PUEDEN OCURRIR DURANTE LA GESTACION (ABORTO ESPONTANEO O QUE EL RECIEN
NACIDO PRESENTE ALTERACIONES COMO RESULTADO DE OTRAS CAUSAS NO ASOCIADAS A LA VACUNA). LA EVIDENCIA
DISPONIBLE ACTUALMENTE, INDICA QUE NO EXISTE RIESGO DE SINDROME DE RUBEOLA CONGENITA (SRC) SI LA VACUNA SE
APLICA INADVERTIDAMENTE EN UN MUJER EMBARAZADA O DURANTE LOS MESES PREVIOS A LA CONCEPCION
 VACUNA ANTIAMARILICA (AMA)
• DESCRIPCION: VACUNA QUE CONFIERE PROTECCION CONTRA LA INFECCION POR LOS VIRUS CAUSANTES DE LA FIEBRE AMARILLA.
• AGENTE INMUNIZANTE: CONTIENE VIRUS DE LA FIEBRE AMARILLA VIVOS ATENUADOS, CEPA 17D-204, CULTIVADA EN
HUEVOS EMBRIONARIOS DE POLLO > = 1000 U DL50 DEL VIRUS
• INDICACIONES:
1. LA POBLACION DE 2 AÑOS A 59 AÑOS, 11 MESES Y 29 DIAS, QUE VIVEN EN REGIONES ENDEMICAS
2. LAS PERSONAS QUE VIAJAN A ZONAS ENDEMICAS DE FIEBRE AMARILLA, QUE NO PUEDAN MOSTRAR EVIDENCIA DE HABER SIDO
VACUNADOS, DEBERAN VACUNARSE CON UN MARGEN DE 10 DIAS ANTES DE VIAJAR.

• DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION: SE ADMINISTRA DOSIS UNICA 0.5 CC SC EN EL TERCIO MEDIO DEL MUSCULO DELTOIDES
CON JERINGA DESCARTABLE Y RETRACTIL, AGUJA 25 G 5/8``
• USO SIMULTANEO DE VACUNAS: EN LA VACUNACION CON VACUNAS DE VIRUS VIVOS ATENUADOS PARENTERALES, SE DEBE
DEJAR UN INTERVALO MINIMO DE 30 DIAS ENTRE UNA Y OTRA VACUNA
• POSIBLES EFECTOS POSTVACUNALES:
1. PUEDE PRESENTARSE CEFALEA, FIEBRE, MALESTAR GENERAL, REACCION LOCAL EN EL SITIO DE INYECCION
2. PUEDE PRESENTARSE REACCION SEVERA COMO LA ENFERMEDAD VISCEROTROPICA QUE APARECE DE 1 A 7 DIAS POST
VACUNACION; ES UNA CUADRO SIMILAR A LA INFECCION, GENERALMENTE FATAL. LA INCIDENCIA DE ESTOS EFECTOS ES MAS ALTA
EN LOS MAYORES DE 60 AÑOS, EN RAZON A ELLO NO SE RECOMIENDA SU VACUNACION
3. LA ENFFERMEDAD NEUROTROPICA TIENE UNA ALTA INCIDENCIA EN MENORES DE 6 MESES
 VACUNA ANTIAMARILICA (AMA)
• CONTRAINDICACIONES:
1. ESTA CONTRAINDICADA EN PERSONAS CON HIPERSENSIBILIDAD AL HUEVO, PROTEINAS DE POLLO O CUALQUIERA DE LOS
COMPONENTES DE LA VACUNA
2. PERSONAS INMUNODEPRIMIDAS POR CUALQUIER CAUSA NATURAL O ADQUIRIDA; ESTO INCLUYE PERSONAS QUE HAN RECIBIDO
TRATAMIENTO DE QUIMIOTERAPIA O CORTICOIDES EN ALTAS DOSIS, PACIENTES VIH POSITIVO
3. PERSONAS CON ANTECEDENTES DE PROBLEMAS CON LA GLANDULAS TIMO, O QUE SE LE HA QUITADO EL TIMO POR ALGUNA
DISFUNCION
4. PERSONAS QUE TIENEN UNA INFECCION CON FIEBRE DEBE RETRASARSE LA VACUNACION HASTA QUE SE HAYAN RECUPERADO
5. NO DEBE ADMINISTRARSE A PERSONAS MAYORES DE 60 AÑOS
 VACUNA DT ADULTO
• DESCRIPCION: VACUNA QUE CONFIERE INMUNIDAD CONTRA EL TETANOS Y LA DIFTERIA
• AGENTE INMUNIZANTE: ES UNA VACUNA COMBINADA DE TOXOIDES DIFTERICO Y TETANICO
PURIFICADO Y ABSORBIDOS EN HIDROXIDO O FOSFATO DE ALUMINIO
• INDICACIONES:
1. MUJERES EN EDAD REPRODUCTIVA, DESDE LOS 10 AÑOS HASTA 49 AÑOS
2. GESTANTE PREVIA VERIFICACION DE LOS ANTECEDENTES DE VACUNACION, SI NO HA SIDO
VACUNADA PREVIAMENTE DEBE RECIBIR DOS DOSIS DE DT CON INTERVALO DE 2 MESES A PARTIR
DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION
3. GRUPO EN RIESGO DE AMBOS SEXOS DE 16 A 59 AÑOS SUCEPTIBLES PARA DIFTERIA Y TETANOS EN
3 DOSIS DE ACUERDO AL ESQUEMA DE VACUNACION ESTABLECIDO EN LA NORMA TECNICA:
PERSONAL QUE TRABAJA EN SERVICIOS DE SALUD, MIEMBROS DE LAS FUERZAS ARMADAS Y DE LA
PNP, DEFENSA CIVIL, CRUZ ROJA, BOMBEROS, TRABAJADOR EN AREAS AGRICOLAS Y DE
CONSTRUCCION, ASI COMO POBLACION DE ASENTAMIENTOS HUMANOS Y CASERIOS DONDE NO
EXISTEN CONDICIONES DE SANEAMIENTO BASICO ADECUADO CON PRESENCIA DE OBJETOS
METALICOS OXIDADOS, TIERRA FERTILIZADAS Y OTROS
4. CADA 10 AÑOS SE REFORZARA LA INMUNIDAD CON 1 DOSIS DE DT, EN PERSONAS QUE RECIBIERON
ESQUEMA COMPLETO CON DPT O DT.
 VACUNA DT ADULTO
• DOSIS Y VIAS DE ADMINISTRACION: SE ADMINISTRRA 0.5 CC IM EN 3 DOSIS CON JERINGA DESCARTABLE Y RETRACTIL
AGUJA 25 X 1`` ; 1º DOSIS AL CONTACTO CON LOS SERVICIOS DE SALUDA O BRIGADA DE VACUNACION, 2DA DOSIS A LAS 2 MESES
DE LA PRIMERA Y 3RA DOSIS A LOS 6 MESES DE LA PRIMERA
• POSIBLES EFECTOS POSTVACUNALES: A NIVEL LOCAL, PUEDE PRESENTARSE DOLOR E INDURACION ACOMPAÑADO DE
ERITEMA. EN MUY POCOS CASOS APARECE FIEBRE MODERADA Y MALESTAR. LA VACUNA DT CASI NUNCA GENERA EFECTOS POST
VACUNALES.
• CONTRAINDICACIONES:
1. ESTA CONTRAINDICADA EN PERSONAS QUE HAYAN PRESENTADO REACCION DE HIPERSENSIBILIDAD A CUALQUIER COMPONENTE
DE LA VACUNA EN DOSIS PREVIA
2. HISTORIA DE REACCIONES NEUROLOGICAS O REACCIONES ALERGICAS SISTEMICAS POSTERIORES A UNA DOSIS PREVIA DE DT
 VACUNA CONTRA LA INFLUENZA
• DESCRIPCION: VACUNA QUE CONFIERE INMUNIDAD CONTRA LOS SEROTIPOS PREVALENTES DE LA INFLUENZA SEGÚN SU
CIRCULACION ESTACIONAL. LAS CEPAS VARIAN CADA AÑO DE ACUERDO A LAS RECOMENDACIONES DE LA OMS.
• AGENTE INMUNIZANTE: VACUNA TRIVALENTE QUE CONTIENE CEPAS DE VIRU FRACCIONADO, INACTIVADOS Y PURIFICADOS,
OBTENIDOS EN CULTIVOS CELULARES DE POLLO INCLUYE DOS CEPAS DE INFLUENZA A(H1N1 Y H3N2) Y UNA CEPA DE INFLUENZA B.
• INDICACIONES: VACUNA PARA INFLUENZA ADULTO
1. MUJERES EMBARAZADAS A PARTIR DE LAS 20 SEMANAS DE GESTACION Y PUERPERAS
2. ADULTO MAYOR A PARTIR DE LOS 60 AÑOS
3. PERSONAL QUE TRABAJA EN INSTITUCIONES DE SALUD
4. PERSONAS CON COMORBILIDAD YA DESCRITA
5. COMUNIDADES NATIVAS
6. ESTUDIANTES DE LA SALUD
7. MIEMBROS DE FUERZAS ARMADAS Y PNP
8. CRUZ ROJA, BOMBEROS Y DEFENSA CIVIL
9. POBLACION PRIVADA DE SU LIBERTAD
10. CENTRO DE REHABILITACION, CASA DE REPOSO Y ALBERGUES
 VACUNA CONTRA LA INFLUENZA
• DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACION:
 POBLACION DESDE 3 AÑOS HASTA LOS 59 AÑOS, 11 MESES, 29 DIAS CON COMORBILIDAD, POBLACION DE GRUPOS PRIORIZADOS Y
OTROS GRUPOS Y POBLACION SIN COMORBILIDAD SE ADMINISTRARA UNA DOSIS DE 0.5 CC IM EN EL TERCIO MEDIO DEL MUSCULO
DELTOIDES CON JERINGA DESCARTABLE Y RETRACTIL DE 1 CC , AGUJA 23G X 1``
 POBLACION ADULTA MAYOR DE 60 AÑOS , SE ADMINISTRARA UNA DOSIS DE 0.5 CC IM EN EL TERCIO MEDIO DEL MUSCULO
DELTOIDES CON JERINGA DESCARTABLE Y RETRACTIL DE 1 CC , AGUJA 23G X 1 ``
• POSIBLES EFECTOS POSTVACUNALES: PUEDE PRESENTAR DOLOR EN EL SITIO DE INYECCION, TUMEFACCION O INDURACION.
SECRECION NASAL QUE DEBE DESAPARECER A LAS 48 HRS.
• CONTRAINDICACIONES:
1. NO DEBE ADMINISTRARSE EN PERSONAS CON ANTECEDENTE DE REACCION ALERGICA SEVERA (ANAFILAXIA) EN DOSIS PREVIA A LA
VACUNA O SUS COMPONENTES, ESPECIALMENTE A PROTEINAS DE HUEVO
2. NO DEBE ADMINISTRARSE EN EL PRIMER TRIMESTRE DEL EMBARAZO
 ESQUEMA DE
VACUNACION A
POBLACION MAYOR
DE 5 AÑOS
VACUNACION PARA EL PERSONAL DE SALUD
 NTS N°104-1 - MINSA/DGSP V.01
NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LAS
PERSONAS AFECTADAS POR TUBERCULOSIS

I. FINALIDAD
CONTRIBUIR A DISMINUIR LA PREVALENCIA DE LA TUBERCULOSIS, A
TRAVÉS DE UN ENFOQUE DE ATENCIÓN INTEGRAL, EN EL MARCO DEL ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN DE LA
ASEGURAMIENTO UNIVERSAL EN SALUD.
II. OBJETIVOS TUBERCULOSIS EN EL PERÚ
2.1 OBJETIVO GENERAL
ACTUALIZAR LOS CRITERIOS TÉCNICOS Y PROCEDIMIENTOS DE LAS
INTERVENCIONES SANITARIAS DE PREVENCIÓN Y CONTROL DE LA EL PERÚ FUE CALIFICADO POR LA
TUBERCULOSIS EN LAS INSTITUCIONES PÚBLICAS Y PRIVADAS DEL SECTOR ORGANIZACIÓN PANAMERICANA DE LA
SALUD (OPS) EN LA DÉCADA DE LOS
SALUD DEL PAÍS. AÑOS 1980 COMO UN PAÍS CON
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS SEVERA ENDEMIA DE TUBERCULOSIS
(TB).
2.2.1 BRINDAR ATENCIÓN INTEGRAL EN LOS ESTABLECIMIENTOS DE
SALUD, CON ÉNFASIS EN LA DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y EL TRATAMIENTO
DE LA TUBERCULOSIS; ASÍ COMO DE SUS COMPLICACIONES Y
COMORBILIDADES. LIMA Y CALLAO REPRESENTAN EN
TÉRMINOS EPIDEMIOLÓGICOS EL 58%
APROXIMADAMENTE DE LA DESDE LOS AÑOS 1990 EL
2.2.2 REDUCIR EL RIESGO DE INFECCIÓN Y DE ENFERMEDAD POR M. MORBILIDAD POR TB Y EL 83% DE LA TRATAMIENTO ES GRATUITOS PARA LA
TUBERCULOSIS BASADO EN MEDIDAS EFECTIVAS DE PREVENCIÓN. MORBILIDAD POR TBMDR DEL PAÍS. EN TBC,
LA COSTA PERUANA SE ASIENTA EL
90% DE LOS CASOS DE TB.
2.2.3 IMPLEMENTAR ACTIVIDADES DE PROMOCIÓN DE LA SALUD PARA
ABORDAR LOS DETERMINANTES SOCIALES DE LA SALUD CON UN ENFOQUE
MULTISECTORIAL, INTERGUBERNAMENTAL Y DE GESTIÓN TERRITORIAL.
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN
LA PRESENTE NORMA TÉCNICA DE SALUD (NTS) ES DE APLICACIÓN
OBLIGATORIA EN TODOS LOS ESTABLECIMIENTOS DE SALUD, PÚBLICOS
(DEL MINISTERIO DE SALUD, DE GOBIERNOS REGIONALES, DE GOBIERNOS
LOCALES, DEL SEGURO SOCIAL DE SALUD, SANIDAD DE LAS FUERZAS A MEDIADOS DE LOS AÑOS 90 PERÚ
ARMADAS, SANIDAD DE LA POLICÍA NACIONAL DEL PERÚ, INSTITUTO FUE CONSIDERADO COMO UNO DE LOS EL ACCESO A DIAGNÓSTICO Y
10 PAÍSES CON MAYOR NÚMERO DE TRATAMIENTO GRATUITO PERMITIÓ
NACIONAL PENITENCIARIO), PRIVADOS O MIXTOS. DETECTAR POR LO MENOS AL 70% DE
CASOS DE TB MULTIRRESISTENTE LOS CASOS Y CURAR POR LO MENOS AL
(TBMDR), LA FORMA MÁS GRAVE DE 85% DE LOS CASOS DE TB SENSIBLE.
TB.
 ANÁLISIS DE LA SITUACIÓN DE LA
TUBERCULOSIS EN EL PERÚ
BAJAS COBERTURAS DE DETECCIÓN DE
INCREMENTO DE LA DETECCIÓN DE
TBMDR EN LOS AÑOS 1990 Y PRINCIPIOS
TBMDR Y TBXDR MEDIDO A TRAVÉS DEL 2000.
DEL Nº DE PRUEBAS DE
SENSIBILIDAD (PS) PARA
MEDICAMENTOS DE 1ª Y 2A LÍNEA
(EL PRIMERO DETECTA TBMDR Y EL
SEGUNDO TBXDR). BAJAS COBERTURAS DE ACCESO AL
TRATAMIENTO PARA TBMDR HASTA HACE 4
AÑOS.

BAJAS TASAS DE CURACIÓN CON EL

TRATAMIENTO BRINDADO PARA TBMDR
DURANTE EL MISMO PERIODO
MENCIONADO.

LA PERSISTENCIA DE LA TBMDR EN
AL ELEVAR EL ACCESO A PERÚ DURANTE TANTOS AÑOS
PUEDE EXPLICARSE POR LA
TRATAMIENTO GRATUITO PARA MDR COEXISTENCIA DE POR LO MENOS
SE HA LOGRADO: TRES LIMITACIONES EN EL CONTROL
DE LA ENDEMIA:

• CASOS DE ENFERMEDAD E INFECCIÓN EVITADOS.

• MUERTES EVITADAS.
• HUÉRFANOS EVITADOS.
• AHORRO PARA EL ESTADO Y PARA LA COMUNIDAD COMO CONSECUENCIA DE
HABER CURADO MÁS PERSONAS Y EVITADO LA MUERTE DE LOS AFECTADOS.
• MEJORAMIENTO DE LA CALIDAD DE ATENCIÓN MÉDICA.
 SOCIAL: ES UNA ENFERMEDAD SOCIAL
CON IMPLICACIONES MÉDICAS, QUE
SIEMPRE OCURRE
SOCIAL DESPROPORCIONADAMENTE ENTRE
POBLACIONES EN MENOSCABO, TALES

TBC
COMO MENDIGOS, MAL NUTRIDOS, Y
EN HACINAMIENTO.

ES UNA ENFERMEDAD INFECTO

CONTAGIOSA, TRANSMISIBLE,
MEDICO - CURABLE, USUALMENTE CRÓNICA, DE
PRESENTACIÓN CLÍNICA VARIABLE,
EPIDEMIOLOGICA PRODUCIDAS POR MICOBACTERIAS
DEL COMPLEJO MICOBACTERIUM
TUBERCULOSIS.
NO
TUBERCULOSAS BACILO DELGADO Y ALGO CURVADO.
ATIPICAS

TAMAÑO VARIABLE: 0,2 – 0,6 MICRAS

PARÁSITO ESTRICTO: SE TRASMITE DE PERSONA A PERSONA.

PERSISTE EN BACTERIOSTASIS.
MICOBACTERIAS

AEROBIO ESTRICTO: DEPENDE DEL OXÍGENO.

MULTIPLICACIÓN LENTA: CONDICIONA CRONICIDAD.

VIRULENCIA VARIABLE.
COMPLEJO
TUBERCULOSO
PORTA UNA VARIEDAD DE ANTÍGENOS
 TBC PRIMARIA.
• APARECE CONSECUTIVA A INFECCIÓN INICIAL.
• LOCALIZADA PRINCIPALMENTE EN CAMPOS MEDIOS E INFERIORES DE LOS PULMONES.

 LOCALIZACIÓN MÁS FRECUENTE:

LÓBULO MEDIO DERECHO:
RODEADO MÁS DENSAMENTE POR NÓDULOS LINFÁTICOS.
MAYOR LONGITUD Y MENOR DIÁMETRO RELATIVO.

• LOS INDIVIDUOS QUE SEAN CAPACES DE MONTAR UNA RESPUESTA INMUNE EN UN PLAZO BREVE
CUANDO EL Nº DE BK ES AÚN PEQUEÑO PUEDE DETERMINAR LA DESTRUCCIÓN DE ESTE BACILO.
• SIN EMBARGO ALGUNOS GÉRMENES INTRACELULARES PUEDEN PERMANECER VIVOS, PERO
METABÓLICAMENTE INACTIVOS, MANTENIÉNDOSE EN ESE ESTADO EN LA MEDIDA QUE EL APARATO • APARICIÓN: NECROSIS CASEOSA.
DEFENSIVO PULMONAR SEA EFICAZ. SON FUENTE EVENTUAL DE ENFERMEDAD SI LOS MECANISMOS
• AUNQUE EL M. TUBERCULOSIS PUEDE
DEFENSIVOS FALLAN. OTRA OPCIÓN, MENOS FRECUENTE, ES QUE POR LA GRAN MAGNITUD DEL INÓCULO
SOBREVIVIR, SU CRECIMIENTO QUEDA INHIBIDO
INICIAL, POR PRESENCIA DE CONDICIONES ANERGIZANTES O GENÉTICAS, SE OBSERVA RESPUESTA
(PO 2, PH ÁCIDO).
INMUNE DEMASIADO LENTA, CON LO CUAL LA CANTIDAD DE BK LLEGA A SER EXCESIVA, LO QUE
DETERMINA QUE LA RESPUESTA INMUNE POSTERIOR TIENDA A DESTRUIR LOS TEJIDOS, LO QUE
FAVORECE LA MULTIPLICACIÓN DE GERMEN Y LA MANTENCIÓN DE LA ENFERMEDAD. • ALGUNAS LESIONES CURAN MEDIANTE FIBROSIS Y
CALCIFICACIÓN
• EN EL PERÍODO DE MULTIPLICACIÓN PREVIO A RESPUESTA INMUNE, HAY INVASIÓN TORRENTE
SANGUÍNEO, PRODUCIÉNDOSE DISEMINACIÓN.
TBC EXTRAPULMONAR.
• FRECUENTE: ADENOPATÍAS HILIARES O PARATRAQUEAL.

COMPLEJO DE GHON.
 INMUNIDAD ESPECÍFICA:
LESIONES GRANULOMATOSAS: CONSTITUIDAS POR LA ACUMULACIÓN DE MACRÓFAGOS ACTIVADOS,
CÉLULAS EPITELIOIDES, CÉLULAS GIGANTES Y LINFOCITOS.
 • FIEBRE: DURACIÓN: 10- 21 DÍAS. (70%)

• ADENOPATÍA HILIAR O MEDIASTÍNICA (65%).

• COMPRESIÓN VÍA AÉREA CON OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL, HIPERINSUFLACIÓN
LOCALIZADA SEGUIDA DE ATELECTASIA.

• DOLOR PLEURAL (25%) DERRAME PLEURAL (50%)

TUBERCULOSIS PULMONAR
POSTPRIMARIA

PUEDE OCURRIR POR 3 MECANISMOS:  SINÓNIMOS: TBC SECUNDARIA, DE REACTIVACIÓN, DEL

1. PROGRESIÓN DIRECTA DE UNA PRIMOINFECCIÓN ADULTO, REINFECCIÓN ENDÓGENA.
PULMONAR RECIENTE, ADQUIRIDA EN LA NIÑEZ
2. REACTIVACIÓN (REINFECCIÓN ENDÓGENA)
• REPRESENTA 90% DE LOS CASOS ADULTOS NO –VIH.
3. REINFECCIÓN EXÓGENA (SUPERINFECCIÓN)
• SE DEBE A LA REACTIVACIÓN ENDÓGENA DE UNA INFECCIÓN TUBERCULOSA
LATENTE. EXCEPCIONALMENTE EXÓGENA.
LOCALIZACIÓN:
 SEGMENTOS POSTERIORES DE LOS LÓBULOS SUPERIORES. • CAUSAS:
 SEGMENTOS APICALES DE LOS LÓBULOS INFERIORES.
VIH DESNUTRICIÓN
OH INSUFICIENCIA RENAL

DIABETES FCOS. INMUNODEPRESORES

 EVOLUCIÓN:
• EN EL CENTRO DE LA LESIÓN, EL MATERIAL CASEOSO PRESENTA
LICUEFACCIÓN, VA DESTRUYENDO LAS PAREDES DE LOS BRONQUIOS Y
DE LOS VASOS SANGUÍNEOS, Y SE DRENA EN ELLOS EL CONTENIDO.
CAVERNAS.

•DISEMINACIÓN BRONCÓGENA
•DISEMINACIÓN HEMATÓGENA

TOS (50-70%).
PÉRDIDA DE PESO.
FATIGA.
FIEBRE Y SUDORACIÓN NOCTURNA (50%).
DOLOR TORÁCICO Y DISNEA (70%).
 PRIMOINFECCIÓN: CONTAGIO

• PEQUEÑAS GOTAS 2- 3 UM DIÁMETRO QUE

SON AEROSOLIZADAS Y SE DEPOSITAN EN
LOS ALVÉOLOS.

• GOTAS PUEDEN QUEDAR FLOTANDO DURANTE HORAS. CON CADA

ESTORNUDO O ACCESO DE TOS O EL HABLA DE UNA PERSONA SE
PUEDEN ELIMINAR 3.000 GOTITAS CONTAGIOSAS.
• LOS PACIENTES QUE PRESENTAN BACILOSCOPIA DE ESPUTO
POSITIVA (BACILÍFEROS) PUEDEN ELIMINAR HASTA 105
BACILOS/ML Y SON LOS QUE CONTRIBUYEN
FUNDAMENTALMENTE A LA DISEMINACIÓN DE LA ENFERMEDAD.

NOTIFICACIÓN DE CASOS DE TBC

 TODO PACIENTE DIAGNOSTICADO CON TBC O TODO PACIENTE CON DIAGNOSTICO DE

TBC QUE FALLECE POR CUALQUIER CAUSA DEBE SER NOTIFICADO SEMANALMENTE.

 TODO CASO DE TBC XDR Y TBC EN PERSONAL DE SALUD ES DE NOTIFICACIÓN

INMEDIATA BAJO LA DEFINICIÓN DE EVENTOS DE IMPORTANCIA PARA LA SALUD
PUBLICA (EVISAP).

 LA INVESTIGACIÓN EPIDEMIOLÓGICA SE REALIZA PARA CASOS DE TB MDR, XDR Y TBC

EN PERSONAL DE SALUD.

 LA INVESTIGACIÓN SE REALIZA DENTRO DE LAS 48 HORAS DE NOTIFICADO EL EVENTO.


DEFINICIONES OPERACIONALES
 SINTOMÁTICO RESPIRATORIO IDENTIFICADO
(S.R.I.): PERSONA QUE PRESENTA TOS Y
EXPECTORACIÓN POR MÁS DE 15 DÍAS (DOS
SEMANAS) DETECTADA E INSCRITA EN EL LIBRO DE
REGISTRO DE SINTOMÁTICOS RESPIRATORIOS.
 SINTOMÁTICO RESPIRATORIO EXAMINADO (S.R.E.):
ES EL SINTOMÁTICO RESPIRATORIO IDENTIFICADO
AL QUE SE LE REALIZA UNA O MÁS BACILOSCOPÍAS
DE ESPUTO.
 CASOS NUEVOS DE TB PULMONAR
CASO DE TUBERCULOSIS
ES TODA PERSONA A LA QUE SE DIAGNOSTICA
TUBERCULOSIS, CON O SIN CONFIRMACIÓN
BACTERIOLÓGICA, Y A QUIEN SE DECIDE
INDICAR Y ADMINISTRAR UN TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO.
CASOS NUEVOS
PACIENTE QUE NUNCA RECIBIÓ TRATAMIENTO
ANTITUBERCULOSO O RECIBIÓ MENOS DE 30
DÍAS.

CONVERSIÓN: DOS CULTIVOS
NEGATIVOS CONSECUTIVOS CON
INTERVALO DE 30 DÍAS, DESPUÉS DE
TENER UN CULTIVO POSITIVO.
 TBC:
o FROTIS POSITIVO: BACILOSCOPIA POSITIVO.  REVERSIÓN: LUEGO DE UNA
o FROTIS NEGATIVO: CONVERSIÓN BACTERIOLÓGICA
 FROTIS (--) Y CULTIVO O PRUEBA VUELVE A PRESENTAR DOS CULTIVOS
MOLECULAR (+) POSITIVOS CONSECUTIVOS EN UN
 FROTIS (--) Y CULTIVO NEGATIVO.  INTERVALO DE 30 DÍAS.
DIAGNOSTICO SE BASA EN CRITERIOS
CLÍNICOS, EPIDEMIOLÓGICOS Y/O o RECAÍDAS: PACIENTE QUE,
DIAGNÓSTICOS POR IMÁGENES. HABIENDO SIDO DECLARADO
o SIN FROTIS. CURADO DE CUALQUIER FORMA DE
TB, DESPUÉS DE UN CICLO COMPLETO
 TBC SEGÚN SENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS. DE TRATAMIENTO, PRESENTA
o SENSIBLE O PAN SENSIBLE. EVIDENCIAS DE ENFERMEDAD
o MDR: RESISTENCIA SIMULTANEA A H Y R. ACTIVA.
o XDR: RESISTENCIA A H, R, UNA FLUOROQUINOLONA o ABANDONO RECUPERADO: PACIENTE
Y UN INYECTABLE DE SEGUNDA LÍNEA. QUE NO ASISTE AL TRATAMIENTO
o DROGORESISTENTE: DURANTE 30 DÍAS CONSECUTIVOS Y
 TBC MONORRESISTENTE: RESISTENCIA A ES CAPTADO NUEVAMENTE POR EL
UN MEDICAMENTE. P.S. PARA REINICIAR TRATAMIENTO.
 TBC POLIRESISTENTE: RESISTENTE A MÁS o FRACASO: INGRESO DE UNA
DE UN MEDICAMENTO ANTITUBERCULOSO PACIENTE DECLARO COMO FRACASO
SIN CUMPLIR CON CRITERIOS DE MDR. TERAPÉUTICO.

CONDICIÓN DE EGRESO DE PACIENTES CON TB PULMONAR EN TRATAMIENTO CON ESQUEMAS PARA TB SENSIBLE: :
o CURADO: PACIENTE CON CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA AL INICIO QUE CONCLUYE EL TRATAMIENTO Y CUENTA CON BACILOSCOPÍA DE ESPUTO NEGATIVA EN EL
ÚLTIMO MES DE TRATAMIENTO.
o TRATAMIENTO COMPLETO: PACIENTE CON CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA AL INICIO QUE CONCLUYE EL ESQUEMA TRATAMIENTO CON BUENA EVOLUCIÓN Y EN
QUIEN NO FUE POSIBLE REALIZAR LA BACILOSCOPÍA DE ESPUTO EN EL ÚLTIMO MES DE TRATAMIENTO. PACIENTE SIN CONFIRMACIÓN BACTERIOLÓGICA AL INICIO DE
TRATAMIENTO QUE CONCLUYE ESQUEMA DE TRATAMIENTO CON BUENA EVOLUCIÓN.
o FRACASO: PACIENTE CON BACILOSCOPÍA O CULTIVO DE ESPUTO POSITIVO A PARTIR DEL CUARTO MES DE TRATAMIENTO.
o FALLECIDO: PACIENTE QUE FALLECE POR CUALQUIER RAZÓN DURANTE EL TRATAMIENTO DE LA TUBERCULOSIS.
o ABANDONO: PACIENTE QUE INICIA TRATAMIENTO Y LO DESCONTINÚA POR 30 DÍAS CONSECUTIVOS O MÁS. INCLUYE AL PACIENTE QUE TOMA TRATAMIENTO POR
MENOS DE 30 DÍAS Y LO DESCONTINÚA.
ÉXITO DE TRATAMIENTO: RESULTADO DE LA SUMA DE LOS PACIENTES CON LA CONDICIÓN DE EGRESO “CURADO” Y “TRATAMIENTO COMPLETO”.
• CASO DE TUBERCULOSIS INFANTIL: ES LA PERSONA MENOR DE 15 AÑOS AL QUE SE
DIAGNOSTICA TUBERCULOSIS.

• TBC INFANTIL CONFIRMADA:

DEFINIDA POR UN ESTUDIO BACTERIOLÓGICO POSITIVO PARA M. TUBERCULOSIS
(BACILOSCOPÍA, CULTIVO O PRUEBA MOLECULAR POSITIVA) O UNA MUESTRA DE
TEJIDO HISTOLÓGICO COMPATIBLE CON TB.
• TBC INFANTIL PROVABLE:
DEFINIDA COMO LA PRESENCIA DE 3 O MAS CRITERIOS: 1) SÍNTOMAS COMO TOS,
FIEBRE Y PERDIDA DE PESO 2) EXPOSICIÓN A UN CASO CON TB INFECCIOSA
ACTIVA;3) PRUEBA DE TUBERCULINA O PPD POSITIVA; 4) HALLAZGOS EN
RADIOGRAFÍA DE TÓRAX COMPATIBLES CON TB ACTIVA; 5) EVIDENCIA POR OTROS
EXÁMENES DE APOYO AL DIAGNÓSTICO, EN ASOCIACIÓN CON SÍNTOMAS Y
SIGNOS.
 DEFINICIONES
OPERACIONALES
 SR ESPERADO (SRE): NUMERO DE SR QUE SE ESPERA
IDENTIFICAR EN UN PERIODO DE TIEMPO
DETERMINADO EN UN ESTABLECIMIENTO DE SALUD.
5 SR POR CADA 100 ATENCIONES PRESTADAS DE
SALUD EN MAYORES DE 15 AÑOS.
 SINTOMÁTICO RESPIRATORIO EXAMINADO CON
BACILOSCOPIA POSITIVA: ES EL SREX CON
RESULTADO DE BACILOSCOPÍA POSITIVA.
 TBC LATENTE: ESTADO EN EL QUE SE DOCUMENTA
INFECCIÓN POR M. TUBERCULOSIS A TRAVÉS DE LA
PRUEBA DE TUBERCULINA O PPD, SIN EVIDENCIA DE
ENFERMEDAD ACTIVA.
 SEGUIMIENTO DIAGNÓSTICO: PROCEDIMIENTO PARA
COMPLETAR EL ESTUDIO BACTERIOLÓGICO EN CASOS
PROBABLES DE TB PULMONAR QUE CUENTAN CON 2
BACILOSCOPÍAS DE ESPUTO NEGATIVAS, MEDIANTE 2
CULTIVOS Y BACILOSCOPÍAS DE ESPUTO SEMANALES.
 PRUEBA DE SENSIBILIDAD (PS) A MEDICAMENTOS ANTI
TUBERCULOSIS:
SON ENSAYOS IN VITRO QUE SIRVEN PARA DETECTAR LA
RESISTENCIA A MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS. SE
DENOMINAN PS DIRECTAS CUANDO SE REALIZAN A PARTIR DE LAS
MUESTRAS CLÍNICAS (POR EJEMPLO ESPUTO); Y PS INDIRECTAS
CUANDO REQUIEREN CULTIVO PARA AISLAR LA MICOBACTERIA.
a) PS CONVENCIONALES INDIRECTAS EN MEDIO SÓLIDO: MÉTODO
DE PROPORCIONES EN MEDIO LÖWENSTEIN – JENSEN O EN
AGAR EN PLACA.
b) PS CONVENCIONALES EN MEDIO LÍQUIDO: SISTEMAS
AUTOMATIZADOS EN MEDIO LÍQUIDO EN TUBOS MGIT
(MYCOBACTERIA GROWTH INDICATOR TUBE).
c) PS RÁPIDAS FENOTÍPICAS DIRECTAS: PRUEBA DE
SENSIBILIDAD A MEDICAMENTOS MEDIANTE OBSERVACIÓN
MICROSCÓPICA, MODS (MICROSCOPIC OBSERVATION DRUG
SUSCEPTIBILITY) Y LA PRUEBA DE LA NITRATO REDUCTASA O
PRUEBA DE GRIESS.
d) PS RÁPIDAS MOLECULARES: PRUEBAS QUE ANALIZAN EL ADN
DE LA MICOBACTERIA PARA IDENTIFICAR EL COMPLEJO
M.TUBERCULOSIS Y DETECTAR MUTACIONES ASOCIADAS A
RESISTENCIA A RIFAMPICINA, ISIONACIDA Y MEDICAMENTOS
DE SEGUNDA LÍNEA.
 UNIDAD ESPECIALIZADA EN
TUBERCULOSIS (UNET): AMBIENTE O
ÁREA DE ATENCIÓN DE LOS HOSPITALES
DONDE SE BRINDA ATENCIÓN
ESPECIALIZADA A LOS AFECTADOS DE
TUBERCULOSIS QUE CUMPLE CON LAS
CONDICIONES DE CONTROL DE
INFECCIONES Y BIOSEGURIDAD.
o DERIVACION: PROCESO POR EL CUAL UN
PACIENTE DIAGNOSTICADO DE TB EN UN
EESS Y QUE RESIDE EN OTRA
JURISDICCIÓN, ES REFERIDO AL EESS
MÁS CERCANO A SU DOMICILIO PARA
COORDINAR SU TRATAMIENTO. LA
NOTIFICACIÓN DEL CASO ES REALIZADA
POR EL EESS QUE RECIBE AL PACIENTE.
o TRANSFERENCIA: PROCESO POR EL CUAL
UN PACIENTE DIAGNOSTICADO DE TB EN
EL EESS DE SU JURISDICCIÓN SOLICITA
SER TRASLADADO A OTRO EESS. LA
NOTIFICACIÓN DEL CASO ES REALIZADA
POR EL EESS QUE TRANSFIRIÓ AL
PACIENTE.

CONDICIÓN DE EGRESO DE PACIENTES CON TB PULMONAR EN TRATAMIENTO CON ESQUEMAS
PARA TB MDR Y TB XDR:
o CURADO: PACIENTE CON BACILOSCOPÍA NEGATIVA AL FINAL DEL TRATAMIENTO. EN
TBC MDR Y XDR: 10 CULTIVOS MENSUALES NEGATIVOS CONSECUTIVOS EN LOS
ÚLTIMOS 12 MESES.
o FRACASO: BACILOSCOPÍA O CULTIVO + A PARTIR DEL CUARTO MES DE TRATAMIENTO.
EN TBC MDR Y XDR: NO CONVERSIÓN BACTERIOLÓGICO AL SEXTO MES O EN QUIEN SE
PRODUCE REVERSIÓN BACTERIOLÓGICA DESPUÉS DEL 6TO MES.
o FALLECIDO: PACIENTE QUE FALLECE POR CUALQUIER RAZÓN DURANTE EL TRATAMIENTO
DE LA TBC.
o ABANDONO: DESCONTINUA EL TRATAMIENTO POR 30 DÍAS.
 CASO ÍNDICE: PERSONA CON DX DE TBC.
 CONTACTO: TIENE O HA TENIDO CONTACTO CON EL CASO ÍNDICE EN LOS
TRES MESES PREVIOS AL DIAGNOSTICO (PERSONAS QUE COMPARTEN EL
DOMICILIO O QUE FRECUENTAN EL MISMA ESPACIO)
 CONTACTO CENSADO: REGISTRADO EN LA TARJETA DE CONTROL Y
ADMINISTRACIÓN DE MEDICAMENTOS.
 CONTACTO EXAMINADO: CON EXÁMENES PARA DESCARTAR TBC.
 CONTACTO CONTROLADO: CUMPLIÓ CON TODOS SUS CONTROLES (TBC
SENSIBLE: 3 CONTROLES / TBC RESISTENTE: 6 CONTROLES)
 ATENCIÓN INTEGRAL DE LA TBC
 PREVENCIÓN PRIMARIA: EVITAR LA INFECCIÓN EN LA POBLACIÓN EXPUESTA, EDUCACIÓN (USO DE MASCARILLA, CUBRIR LA BOCA Y NARIZ AL
TOSER, VENTILACIÓN NATURAL DE LA VIVIENDA).
 PREVENCIÓN SECUNDARIA:
1. FORTALECER LAS ACTIVIDADES DE DIAGNOSTICO PRECOZ Y TRATAMIENTO OPORTUNO.
2. ESTUDIO DE CONTACTOS DEBE SER ACTIVA PARA CASOS ÍNDICES CON TBC PULMONAR Y EXTRAPULMONAR.
3. TERAPIA PREVENTIVA CON ISONIACIDA: INDICACIÓN DADA POR EL MEDICO Y ADMINISTRADA POR ENFERMERÍA.

> 15 AÑOS  5 MG/KG/DÍA (MÁXIMO 300 MG AL DÍA)

X 6 MESES
< 15 AÑOS  10 MG/KG/DÍA (MÁXIMO 300 MG AL DÍA)

NOTA:
• REALIZAR EL TRIAJE DE PACIENTES CON ALTA
SOSPECHA DE TB: ASÍ POR EJEMPLO,
PACIENTES SINTOMÁTICOS RESPIRATORIOS
(TOS POR MÁS DE 15 DÍAS), PACIENTES CON
OTROS SÍNTOMAS SOSPECHOSOS DE TB
COMO HEMOPTISIS, BAJA DE PESO.
• RECOLECCIÓN Y ENTREGA DEL ESPUTO AL
LABORATORIO.
• EDUCACIÓN DE LOS PACIENTES: SE DEBE
INSTRUIR A LOS PACIENTES CON TOS A
CUBRIRSE LA BOCA Y NARIZ CON EL PLIEGUE
DEL CODO.
1.CONSIDERACIONES PARA OBTENCIÓN DE LA 3.BACILOSCOPÍA
MUESTRA DE ESPUTO:

CALIDAD: UNA BUENA MUESTRA ES

AQUELLA QUE PROVIENE DEL ÁRBOL
BRONQUIAL, Y ES OBTENIDA DESPUÉS DE
UN ESFUERZO DE TOS.

CANTIDAD: PARA SER CONSIDERADO

SUFICIENTE, LA MUESTRA DEBE TENER UN
VOLUMEN APROXIMADO DE 5 ML. SI EL
ENFERMO TIENE ESCASA SECRECIÓN, SE LE
DEBE INDICAR, QUE PRODUZCA 3
EXPECTORACIONES MÁS EN EL MISMO
ENVASE HASTA QUE OBTENGA LA
CANTIDAD SUFICIENTE.

2.DIAGNÓSTICO
BACILOSCOPÍA DIRECTA: CRITERIOS DE STEGEN Y TOLEDO (DIAGNÓSTICO DE LA TUBERCULOSIS)
MUESTRA DIRECTA DE ESPUTO
PROCESADAS POR EL MÉTODO
DE ZIEHL – NEELSEN.

CULTIVO: PACIENTE CON BACILOSCOPÍA – Y RX

DE TÓRAX ANORMAL, BIOPSIAS, TEJIDOS.
PACIENTES CON BACILOSCOPÍA DESPUÉS DEL
SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO.

TBC LATENTE: PRUEBA DE TUBERCULINA + = >10 MM.

EN PACIENTES VIH, DESNUTRIDOS, CORTICOTERAPIA
PROLONGADA, ENTRE OTROS + = >5 MM
 TBC: DIAGNÓSTICO: PPD (+)
REACCIÓN ≥ 5MM DE REACCIÓN ≥ 10 MM DE REACCIÓN ≥ 15 MM DE
INDURACIÓN INDURACIÓN INDURACIÓN

INFECCIÓN POR VIH NIÑOS ≤ 5 AÑOS.

CONDUCTAS RIESGO VIH Y DM, IRC, SILICOSIS,

RECHAZO ANALÍTICA DE NEOPLASIAS, BAJA DE PESO, SD.
DETECCIÓN DE VIH. MALA ABSORCIÓN.

PACIENTES SIN NINGUNO DE

TRATAMIENTO CORTICOIDES O INMIGRACIÓN RECIENTE DE LOS CRITERIOS ANTERIORES.
INMUNOSUPRESOR PAÍSES DE ALTA PREVALENCIA.
PROLONGADO

CONTACTO RECIENTE TBC RESIDENTES Y EMPLEADOS DE

BACILÍFERA. CENTROS DE SALUD.

TRANSPLANTE DE ÓRGANO PERSONAL LABORATORIO

SÓLIDO. MICROBACTERIOLOGÍA
 ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO
ESQUEMA DE TRATAMIENTO INICIAL DEBE SER RATIFICADO
O MODIFICADO DENTRO DE LOS 30 DÍAS DE HABER PS RÁPIDA A ISONIACIDA Y RIFAMPICINA
INICIADO EL TRATAMIENTO

ESQUEMA UNO 2RHZE/4R3H3

• ES EL ESQUEMA DE TERAPIA COMBINADA DISEÑADO CON
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA PARA AQUELLAS PERSONAS
CON TUBERCULOSIS SIN ANTECEDENTES DE HABER RECIBIDO
TRATAMIENTO ANTITUBERCULOSIS PREVIO O, SI LO RECIBIERON,
ÉSTE FUE POR MENOS DE 30 DÍAS CONSECUTIVOS.
• PACIENTES CON TBC PULMONAR, EXTRAPULMONAR. NO EN TBC
MILIAR, SNC Y OSTEOARTICULAR.
• 50 DOSIS DIARIAS (DE LUNES A SÁBADO) POR 2 MESES.
• 54 DOSIS TRES VECES POR SEMANA POR 4 MESES.
• TBC SNC Y OSTEARTICULAR: PRIMERA FASE 2 MESES (HRZE), SEGUNDA FASE 10
MESES DE HR
• AÑADIR CORTICOIDES A TBC MENÍNGEA, PERICARDITIS Y FORMA MILIAR EN
NIÑOS Y ADULTO, 1- 1,5 MG/KG/DÍA DE PREDNISONA. POR 2 A 4 SEMANAS
LUEGO SE RETIRA UN 30%

MEDICAMENTOS ANTITUBERCULOSIS
DE PRIMERA LÍNEA
 ES EL ESQUEMA DE TERAPIA COMBINADA DISEÑADO CON
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA PARA AQUELLAS PERSONAS CON

ESQUEMA DOS: TUBERCULOSIS ANTES TRATADOS (AT) QUIENES TIENEN EL ANTECEDENTE

DE HABER RECIBIDO TRATAMIENTO ANTI TB POR MÁS DE 30 DÍAS,
INCLUYE RECAÍDAS Y ABANDONOS RECUPERADOS.
 POBLACIONES EN ALTA EXPOSICIÓN AL RIESGO DE ENFERMAR DE TB A:
 PACIENTES CON DIABETES MELLITUS (10% RECIBEN TTO PARA TBMDR)
 POBLACIÓN VIVIENDO CON VIH (VIH CON TB NO MDR LLEGA A 2,5%)
 POBLACIÓN PRIVADA DE SU LIBERTAD (PREVALENCIA DE TB/VIH LLEGA AL 10%)
 POBLACIONES NATIVAS
 USUARIOS DE LOS ESTABLECIMIENTOS DE SALUD
 POBLACIONES EN SITUACIÓN DE INMUNOSUPRESIÓN

TRATAMIENTO DE TB MDR:
• ESQUEMA ESTANDARIZADO: ESQUEMA DE TRATAMIENTO DISEÑADO EN BASE A LA SITUACIÓN DE LA PREVALENCIA DE RESISTENCIA A
DROGAS ANTITUBERCULOSAS Y EN FUNCIÓN DEL ARSENAL TERAPÉUTICO HABITUALMENTE UTILIZADO EN LA REGIÓN. NO REQUIERE TENER
LA PRUEBA DE SENSIBILIDAD PARA SU APLICACIÓN, ES UN ESQUEMA NORMATIZADO Y TIENE UNA DURACIÓN DE POR LO MENOS 18
MESES.
• LFX = LEVOFLOXACINA.
• PRIMERA FASE: 6 – 8 MESES (EZLFXKMETOCS) DIARIO. • KN = KANAMICINA.
• SEGUNDA FASE: 12 – 16 MESES (EZLFXETOCS) DIARIO. • ETO = ETIONAMIDA.
• CS = CICLOSERINA

• RETRATAMIENTO INDIVIDUALIZADO: ESQUEMA DE TRATAMIENTO DISEÑADO EN BASE A LOS RESULTADOS DE LA PRUEBA DE

SENSIBILIDAD DEL PACIENTE.

CASO DE TB MONO O POLIRRESISTENTE

CASO DE TB MDR/XDR: CERI

ESQUEMA EMPÍRICO: PACIENTE CON TBC RESISTENTE SEGÚN PS

RÁPIDO O RESISTENTE SEGÚN PS CONVENCIONAL SOLO A
MEDICAMENTOS DE PRIMERA LÍNEA O EN CONTACTO
DOMICILIARIO DE UNA CASO DE TBC MDR.
 MONITOREO DE TRATAMIENTO:
o PARA INICIAR TRATAMIENTO EN TB SENSIBLE: EN TBC MRD: ADICIONAL PASAR POR SERVICIO SOCIAL, PSICOLOGÍA,
 REALIZAR CONSULTA MEDICA Y EVALUACIÓN DE LLENAR EL FORMATO DE HISTORIA CLÍNICA DE PACIENTE CON TBC
FACTORES DE RIESGO PARA TB RESISTENTE. RESISTENTE. ADEMÁS SE LE SOLITA ELECTROLITOS, THS (SI INCLUYE PAS),
 MUESTRA DE ESPUTO PARA PS RÁPIDO. BACILOSCOPIA Y CULTIVO MENSUAL.
 CONSENTIMIENTO INFORMADO.
 BATERÍA DE EXÁMENES AUXILIARES
 REGISTRO EN LIBRO DE SEGUIMIENTO DE PACIENTES
QUE RECIBEN ESQUEMA 1 Y REGISTRO DE LA TARJETA
DE CONTROL DE TRATAMIENTO.

o CONTROL MEDICO AL INICIO, PRIMER MES, SEGUNDO

MES Y AL TERMINO DE TRATAMIENTO.
o BACILOSCOPIA MENSUAL (SI ES POSITIVA EN LA
SEGUNDA FASE DEBE SER REMITIDA PARA CULTIVO).
o AL FINALIZAR EL SEGUNDO MES DE TRATAMIENTO
(TERMINAR LA PRIMERA FASE) CON BK + SE DEBE
SOLICITAR:
 PRUEBA DE SENSIBILIDAD RÁPIDA A I Y R.
 CULTIVO DE ESPUTO.
 PROLONGAR LA PRIMERA FASE HASTA TENER
RESULTADO DE LA PRUEBA RÁPIDA DE
SENSIBILIDAD.
 VIH / TBC:
o EN TODA PERSONA CON TBC SE DEBE DESCARTAR VIH.
o SE DEBE REALIZAR UNA PS RÁPIDO DE RESISTENCIA DE H Y R.
o TIPIFICACIÓN DE A CEPAS DE MICOBACTERIAS.
o TERAPIA CON ISONIACIDA: SERÁ POR 12 MESES Y ACOMPAÑADO DE 50 MG/DÍA DE PIRIDOXINA.
o ESQUEMA 1: PRIMERA FASE: 2 MESES (HREZ) DIARIO, SEGUNDA FASE: 7 MESES (HR) DIARIO.

PIRIDOXINA (EVITAR NEUROPATÍAS).


NTS N° 097 - MINSA/DGSP-V.02 “NORMA TÉCNICA DE SALUD
DE ATENCIÓN INTEGRAL DEL ADULTO CON INFECCIÓN POR EL
VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)”
I. FINALIDAD
REDUCIR LA TRASMISIÓN DEL VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA
(VIH) EN EL PERÚ, A TRAVÉS DEL FORTALECIMIENTO DE LAS
INTERVENCIONES PREVENTIVAS Y LA ATENCIÓN INTEGRAL DEL ADULTO
CON INFECCIÓN POR VIH EN LOS ESTABLECIMIENTOS DE SALUD.
II. OBJETIVOS
2.1 OBJETIVO GENERAL
ESTANDARIZAR LOS PROCEDIMIENTOS PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DEL
ADULTO CON INFECCIÓN POR VIH EN LOS SERVICIOS DE SALUD A NIVEL
NACIONAL.
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS
1. BRINDAR A LOS EQUIPOS MULTIDISCIPLINARIOS LAS PAUTAS PARA
LA ATENCIÓN INTEGRAL DEL PACIENTE ADULTO CON INFECCIÓN POR
VIH, ORIENTADAS AL DIAGNÓSTICO Y MANEJO OPORTUNO
2. FORTALECER LAS INTERVENCIONES PREVENTIVAS COMO LA
CONSEJERÍA Y EL TAMIZAJE OPORTUNO
3. ACTUALIZAR LOS CRITERIOS DE INICIO DEL TRATAMIENTO
ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD (TARGA) DEL ADULTO CON
INFECCIÓN POR VIH Y ESTANDARIZAR LOS ESQUEMAS DE
TRATAMIENTO A UTILIZAR.
4. DETECTAR Y MANEJAR OPORTUNAMENTE LOS CASOS DE FALLA
VIROLÓGICA, PARA REDUCIR EL RIESGO DE RESISTENCIA A LOS
ANTIRRETROVIRALES.
5. FORTALECER EL SISTEMA DE INFORMACIÓN, A TRAVÉS DE LA
VIGILANCIA Y NOTIFICACIÓN DE LOS CASOS Y EVENTOS
RELACIONADOS CON LA ATENCIÓN INTEGRAL DEL ADULTO INFECTADO
CON EL VIH.
III. ÁMBITO DE APLICACIÓN
LA PRESENTE NORMA TÉCNICA DE SALUD (NTS) ES DE APLICACIÓN OBLIGATORIA EN TODOS LOS ESTABLECIMIENTOS DE
SALUD, PÚBLICOS (DEL MINISTERIO DE SALUD, DE GOBIERNOS REGIONALES, DE GOBIERNOS LOCALES, DEL SEGURO SOCIAL DE
SALUD, SANIDAD DE LAS FUERZAS ARMADAS, SANIDAD DE LA POLICÍA NACIONAL DEL PERÚ, INSTITUTO NACIONAL
PENITENCIARIO), PRIVADOS O MIXTOS.
DEFINICIONES OPERACIONALES
 CENTRO DE REFERENCIA DE ITS/VIH/SIDA (CERITS): SON SERVICIOS DE SALUD QUE BRINDAN ATENCIÓN MÉDICA PERIÓDICA
Y SE UBICAN EN HOSPITALES O CENTROS DE SALUD, CUENTAN CON RECURSOS CAPACITADOS PARA EL MANEJO CLÍNICO,
DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO Y CONSEJERÍA, DISPONEN DE INFRAESTRUCTURA ADECUADA, EQUIPAMIENTO DE
LABORATORIO, INSUMOS Y MEDICAMENTOS ESPECÍFICOS. OFERTAN EL DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO GRATUITO DE ITS A
POBLACIÓN GENERAL Y POBLACIONES VULNERABLES.
 COMITÉ DE EXPERTOS EN ATENCIÓN INTEGRAL DEL ADULTO INFECTADO POR VIH/SIDA: COMITÉ QUE SE ENCARGA DE DAR
ASISTENCIA TÉCNICA EN EL MANEJO DE LOS PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH, SIENDO RESPONSABLES DE DEFINIR EL
USO DE ANTIRRETROVIRALES PARA LOS ESQUEMAS DE RESCATE, SEGÚN PRUEBAS DE GENOTIPIFICACIÓN.
 INFECCIÓN AGUDA POR EL VIH: ES LA ETAPA QUE OCURRE INMEDIATAMENTE LUEGO DE LA INFECCIÓN POR EL VIH, Y QUE
SE CARACTERIZA POR UNA ALTA CARGA VIRAL Y ANTICUERPOS CONTRA EL VIH NO DETECTABLES. EN ESTA ETAPA SE
PUEDEN PRESENTAR SÍNTOMAS O NO.
 INFECCIÓN CONFIRMADA POR VIH: ES LA PERSONA QUE PRESENTA DOS PRUEBAS DE TAMIZAJE REACTIVAS
(INMUNOENSAYO ENZIMÁTICO RÁPIDO O DE LABORATORIO) Y UNA PRUEBA CONFIRMATORIA POSITIVA.
 CARGA VIRAL (CV): RECUENTO DEL NÚMERO DE COPIAS REPLICADAS DEL VIH CIRCULANDO EN PLASMA SANGUÍNEO. SE
MIDE EN NÚMERO DE COPIAS POR MILILITRO DE PLASMA (COPIAS/ML).
 RECUENTO DE LINFOCITOS CD4.: MEDICIÓN DE LINFOCITOS QUE TIENEN EL MARCADOR DE SUPERFICIE CD4 PRESENTES EN
SANGRE TOTAL Y QUE CONSTITUYE LA PRINCIPAL CÉLULA BLANCO DEL VIH. SE MIDE POR NÚMERO DE CÉLULAS POR
MICROLITRO (CÉLULAS/µL).
 CASO FUENTE: PACIENTE CON INFECCIÓN POR VIH DEL QUE PROCEDE ALGÚN FLUIDO AL QUE ESTÁ EXPUESTO EL PERSONAL
DE SALUD EN CASO DE UN ACCIDENTE LABORAL.
 ENSAYO POR INMUNOABSORCIÓN LIGADO A ENZIMAS (ELISA) PARA VIH: ES UNA PRUEBA DE TAMIZAJE DE LABORATORIO
QUE IDENTIFICA LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS CONTRA EL VIH.
 ESQUEMA DE PRIMERA LÍNEA: ES UN TRATAMIENTO INDICADO A TODO PACIENTE SIN EXPERIENCIA PREVIA AL
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL.
 ESQUEMA DE RESCATE: ES UN TRATAMIENTO DESTINADO A PACIENTES QUE FRACASARON AL ESQUEMA DE PRIMERA LÍNEA.
DEBE SER ELABORADO EN BASE A LA GENOTIPIFICACIÓN Y LA OPINIÓN DEL COMITÉ DE EXPERTOS EN ATENCIÓN INTEGRAL
DEL ADULTO CON INFECCIÓN POR VIH.
 PACIENTE ANTES TRATADO: PACIENTE CON ANTECEDENTE DE EXPOSICIÓN A ANTIRRETROVIRALES O A UN ESQUEMA DE
TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL.
DEFINICIONES OPERACIONALES
 PACIENTE DERIVADO: ES TODO PACIENTE REFERIDO A
OTRO ESTABLECIMIENTO DE SALUD PARA LA
CONTINUACIÓN DEL TARGA
 PACIENTE ENROLADO: ES TODO PACIENTE QUE INGRESA
POR PRIMERA VEZ AL TARGA EN UN DETERMINADO
ESTABLECIMIENTO DEL ÁMBITO NACIONAL. UN PACIENTE
PUEDE SER ENROLADO UNA SOLA VEZ.
 PACIENTE EN TRATAMIENTO: ES TODO PACIENTE QUE
ESTÁ ACTUALMENTE RECIBIENDO EL TARGA.
 ABANDONO AL TARGA: ES LA CONDICIÓN EN LA QUE EL
PACIENTE NO CONCURRE A RECIBIR TRATAMIENTO POR
MÁS DE 30 DÍAS CONSECUTIVOS O CUANDO EL PACIENTE
ES TRANSFERIDO A OTRO ESTABLECIMIENTO DE SALUD
SIN CONFIRMACIÓN DE RECEPCIÓN.
 PACIENTE NUEVO: PACIENTE QUE NO HA RECIBIDO
ANTERIORMENTE ANTIRRETROVIRALES O UN ESQUEMA
DE TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL.
 ADHERENCIA AL TRATAMIENTO: GRADO EN QUE EL
COMPORTAMIENTO DE UNA PERSONA SE AJUSTA A LA
TOMA ADECUADA DE LOS MEDICAMENTOS
ANTIRRETROVIRALES, SIGUE UN RÉGIMEN ALIMENTARIO
Y EJECUTA CAMBIOS DE ESTILOS DE VIDA, EN
CONCORDANCIA CON LAS RECOMENDACIONES DEL
PERSONAL DE SALUD.
 PAREJA SERODISCORDANTE: ES AQUELLA PAREJA EN LA
CUAL UNO DE LOS MIEMBROS DE ÉSTA TIENE LA
INFECCIÓN POR VIH Y EL OTRO(A) NO LA TIENE.
 EXPOSICIÓN OCUPACIONAL AL VIH.: ACTO EN EL CUAL UN PERSONAL DE SALUD, DURANTE SU JORNADA LABORAL, SE EXPONE A SANGRE, TEJIDOS O
FLUIDOS POTENCIALMENTE CONTAMINADOS CON VIH A TRAVÉS DE UNA LESIÓN PERCUTÁNEA (PINCHAZO O CORTE), O DE MUCOSAS O PIEL.
 EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL AL VIH: ACTO EN EL CUAL UNA PERSONA SE EXPONE A FLUIDOS POTENCIALMENTE CONTAMINADOS CON VIH FUERA DE
SITUACIONES OCUPACIONALES.
 ACCIDENTE LABORAL: ES CUALQUIER SITUACIÓN EN LA QUE UN PERSONAL DE LA SALUD SE EXPONE A FLUIDOS POTENCIALMENTE CONTAMINADOS EN:
MUCOSAS, PIEL NO INTACTA O HERIDAS POR MATERIAL MÉDICO QUIRÚRGICO, DURANTE CUALQUIER PROCEDIMIENTO MÉDICO O DURANTE LOS PROCESOS
DE TRASLADO Y ELIMINACIÓN DE MATERIAL MÉDICO QUIRÚRGICO CONTAMINADO.
 PROFILAXIS POST-EXPOSICIÓN AL VIH (PPE): ES LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIRRETROVIRALES PARA DISMINUIR LA TRANSMISIÓN DEL VIH LUEGO DE UNA
EXPOSICIÓN OCUPACIONAL O NO OCUPACIONAL AL VIH
 PRUEBAS CONFIRMATORIAS DE VIH: SON LAS PRUEBAS QUE IDENTIFICAN LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS ESPECÍFICOS CONTRA EL VIH, TAL COMO
INMUNOELECTROTRANSFERENCIA O WESTERN BLOT (WB), INMUNOFLUORESCENCIA INDIRECTA (IFI), RADIOINMUNOPRECIPITACIÓN (RIPA) E INMUNOBLOT
CON ANTÍGENOS RECOMBINANTES (LIA). LAS PRUEBAS PARA DETECCIÓN DEL ARN DEL VIH-1 SERÁN CONSIDERADAS COMO CONFIRMATORIAS EN
ESCENARIOS COMO LA INFECCIÓN AGUDA POR EL VIH.
 PRUEBA DE DETERMINACIÓN DEL ALELO HLA – B*5701: PRUEBA MOLECULAR QUE DETECTA LA PRESENCIA DEL HAPLOTIPO HLA-B*5701, QUE ESTÁ
VINCULADA A LA HIPERSENSIBILIDAD AL ANTIRRETROVIRAL ABACAVIR. SI UNA PERSONA TIENE RESULTADOS POSITIVOS EN ESTA PRUEBA NO DEBE USAR
ABACAVIR.
 PRUEBA DE GENOTIPIFICACIÓN DEL VIH-1: ES LA IDENTIFICACIÓN DE MUTACIONES DEL VIH-1 ASOCIADAS CON LA RESISTENCIA A MEDICAMENTOS
ANTIRRETROVIRALES MEDIANTE SECUENCIAMIENTO GENÉTICO.
 PRUEBA DE TAMIZAJE PARA VIH: SON TODAS AQUELLAS PRUEBAS QUE PERMITEN DETECTAR ANTICUERPOS CONTRA EL VIH. SON PRUEBAS DE TAMIZAJE EL
ENSAYO POR INMUNOABSORCIÓN LIGADO A ENZIMAS (ELISA) PARA VIH Y LAS PRUEBAS RÁPIDAS PARA VIH. TAMBIÉN EXISTEN PRUEBAS DE TAMIZAJE
QUE DETECTAN LA PRESENCIA DE ANTICUERPOS Y ANTÍGENOS CONTRA EL VIH.
 PRUEBA DE TROPISMO: PRUEBA GENOTÍPICA O FENOTÍPICA PARA DETERMINAR SI EL VIH UTILIZA EL CORRECEPTOR CCR5 EN LA SEGUNDA FASE DE UNIÓN
DEL VIRUS A LOS LINFOCITOS T CD4. SI EL VIRUS UTILIZA ÚNICAMENTE EL CORRECEPTOR CCR5, ESTÁ INDICADO EL USO DE ANTIRRETROVIRALES COMO EL
MARAVIROC.
 PRUEBA RÁPIDA PARA VIH: ES UNA PRUEBA DE TAMIZAJE (INMUNOENSAYO ENZIMÁTICO RÁPIDO) PARA LA DETECCIÓN RÁPIDA DE ANTICUERPOS CONTRA
EL VIH EN MUESTRAS COMO SANGRE CAPILAR, SUERO, ENTRE OTRAS. TAMBIÉN EXISTEN PRUEBAS RÁPIDAS QUE DETECTAN LA PRESENCIA DE
ANTICUERPOS Y ANTÍGENOS CONTRA EL VIH

 AGENTE DE SOPORTE COMUNITARIO: ES UN MIEMBRO DE LA COMUNIDAD, FAMILIAR, VOLUNTARIO O

CUIDADOR QUE BRINDA AL PACIENTE ACOMPAÑAMIENTO, SOPORTE EMOCIONAL, SUPERVISIÓN Y
APOYO PARA FORTALECER LA ADHERENCIA AL TRATAMIENTO, COLABORAR EN LA EDUCACIÓN
 TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD (TARGA): ES LA COMBINACIÓN DE TRES O MÁS
SANITARIA, ENTRE OTRAS ACTIVIDADES.
MEDICAMENTOS ANTIRRETROVIRALES QUE PERMITE LA DISMINUCIÓN DE LA CARGA VIRAL EN SANGRE HASTA
 CONSEJERO EDUCADOR DE PARES (CEP): PERSONA QUE VIVE CON EL VIH/SIDA, QUE HA SIDO
NIVELES INDETECTABLES, CONDUCIENDO A LA RECUPERACIÓN DE LAS PERSONAS CON INFECCIÓN POR VIH.
SELECCIONADA, CAPACITADA Y ENTRENADA EN CONSEJERÍA PARA BRINDAR SOPORTE PSICOSOCIAL,
APOYO EMOCIONAL Y EDUCACIÓN EN SALUD A OTRA PERSONA RECIÉN DIAGNOSTICADA CON
INFECCIÓN POR EL VIH Y QUE ES ATENDIDA EN LOS ESTABLECIMIENTOS DE SALUD.
 DEL DIAGNÓSTICO, DEFINICIÓN Y NOTIFICACIÓN CLASIFICACION CLINICA E INMUNOLOGICA DE
DE CASO DE INFECCIÓN POR VIH LA INFECCION POR VIH. OMS 2007

• LA CONFIDENCIALIDAD DE LOS RESULTADOS DE LAS PRUEBAS PARA EL SINTOMAS ASOCIADOS A LA

ESTADIO CLINICO
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH ES OBLIGATORIA. INFECCION POR EL VIH
• EL DIAGNÓSTICO, PARA EFECTOS DE INICIAR LA ATENCIÓN INTEGRAL DEL PACIENTE,
ASINTOMATICO 1
DEBERÁ REALIZARSE DE ACUERDO A UNO DE LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
SINTOMAS LEVES 2
SINTOMAS GRAVES 3
SINTOMAS AVANZADOS 4

ESTADIO CLINICO 1
• ASINTOMATICO
• LINFADENOPATIA GENERALIZADA PERSISTENTE
ESTADIO CLINICO 2
• PERDIDA MODERADA DE PESOS IDIOPATICA (MENOS DEL 10% DEL
PESO CORPORAL PRESUMIDO)
• EL DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN CONFIRMADA POR VIH SE ESTABLECERÁ MEDIANTE • INFECCIONES RECURRENTES DE LAS VIAS RESPIRATORIAS
DOS PRUEBAS DE TAMIZAJE REACTIVAS MÁS UNA PRUEBA CONFIRMATORIA (SINUSITIS, AMIGDALITIS, FARINGITIS, OTITIS MEDIA)
POSITIVA. • HERPES ZOSTER
• LA CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA INFECCIÓN POR VIH SE REALIZARÁ SEGÚN LA • QUEILITIS ANGULAR
CLASIFICACIÓN VIGENTE DE LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) • ULCERAS ORALES RECURRENTES
• LA NOTIFICACIÓN DE TODOS LOS CASOS DE INFECCIÓN POR VIH ES OBLIGATORIA EN • ERUPCIONES PAPULARES PRURIGINOSAS
EL PERÚ. • DERMATITIS SEBORREICA
• ONICOMICOSIS
 ESTADIO CLINICO 3
• PERDIDA GRAVE DE PESO IDIOPATICA (MAS DEL 10% DEL PESO
CORPORAL PRESUMIDO O MEDIDO)
• DIARREA CRONICA IDIOPTICA DURANTE MAS DE UN MES
• FIEBRE PERSISTENTE IDIOPATICA (MAYOR DE 37.5ªC,
INTERMITENTE O CONSTANTE, DURANTE MAS DE UN MES)
• CANDIDIASIS ORAL PERSISTENTE
• LEUCOPLASIA ORAL VELLOSA
• TUBERCULOSIS PULMONAR
• INFECCINES BACTERIANAS GRAVES (COMO NEUMONIA,
EMPIEMA, PIOMISITIS, OSTEOMILITIS, ARTRITIS, MENINGITIS,
BACTERIEMIA)
• ESTOMATITIS, GINGIVITIS O PERIODONTITIS ULCERATIVA
NECROTIZANTE AGUDA
• ANEMIA, NEUTROPENIA Y/O TROMBOCITOPENIA IDIOPATICA
ESTADIO CLINICO 4
• SINDROME DE CONSUNCION POR VIH
• NEUMONIA POR PNEUMOCYSTIS
• NEUMONIA BACTERIANA GRAVE RECURRENTE
• INFECCION CRONICA POR HERPES SIMPLE (OROLABIAL. GENITAL
O ANORRECTAL DE MAS DE UN MES DE DURACION, O VISCERAL
DE CUALQUIER DURACION)
• CANDIDIASIS ESOFAGICA
• TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
• SARCOMA DE KAPOSI
• INFECCION POR CITOMEGALOVIRUS
• TOXOPLASMOSIS DEL SNC
ESTADIO CLINICO 4
• ENCEFALOPATIA POR VIH
• CRIPTOCOCOSIS EXTRAPULMONAR
• INFECCION DISEMINADA POR MICOBACTERIAS NO TUBERCULOSAS
• LEUCOENCEFALOPATIA MULTIFOCAL PROGRESIVA
• CRIPTOPORIDIASIS CRONICA
• ISOSPORIASIS CRONICA
• MICOSIS SISTEMICA
• SEPTICEMIA RECURRENTE
• LINFOMA
• CARCINOMA CERVICAL INVASIVO
• LEISHMANIOSIS ATIPICA DISEMINADA
• NEFROPATIA SINTOMATICA ASOCIADA AL VIH O MIOCARDIOPATIA
ASOCIADA AL VIH
DE LA ATENCIÓN DEL ADULTO CON
DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH
• LA ATENCIÓN DEL ADULTO CON DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR
VIH, DEBE ESTAR A CARGO DEL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO
• LA EVALUACIÓN MÉDICA INICIAL DEBE INCLUIR UNA ANAMNESIS
ADECUADA, EL EXAMEN FÍSICO COMPLETO, PRIORIZANDO LA
BÚSQUEDA DE SIGNOS DE INMUNOSUPRESIÓN Y ENFERMEDADES
OPORTUNISTAS.
• DURANTE LA EVALUACIÓN MÉDICA INICIAL Y PARA COMPLEMENTAR
LOS HALLAZGOS DEL EXAMEN FÍSICO, SE DEBERÁ SOLICITAR
EXÁMENES DE LABORATORIO Y EVALUACIONES:
 EVALUAR LAS FUNCIONES HEMATOLÓGICA, HEPÁTICA Y RENAL.
 DESCARTAR LAS ENFERMEDADES MÁS FRECUENTEMENTE
ASOCIADAS AL VIH.
 DE LA ORGANIZACIÓN DEL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO PARA LA SON RESPONSABILIDADES DEL LICENCIADO EN ENFERMERÍA:
ATENCIÓN DE PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH 1. BRINDAR EDUCACIÓN SANITARIA Y ORIENTACIÓN AL PACIENTE, FAMILIA
Y AGENTE DE SOPORTE.
EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO ESTARÁ CONSTITUIDO POR PERSONAL DE SALUD DEL 2. APLICACIÓN DEL PROCESO DE ATENCIÓN DE ENFERMERÍA.
ESTABLECIMIENTO QUE BRINDA ATENCIÓN INTEGRAL DE ADULTO CON INFECCIÓN POR 3. BRINDAR CONSEJERÍA EN PREVENCIÓN POSITIVA Y SOPORTE,
VIH. DE ACUERDO AL NIVEL DE COMPLEJIDAD DEL ESTABLECIMIENTO Y DISPONIBILIDAD ORIENTANDO AL PACIENTE ADULTO INFECTADO CON VIH SOBRE EL USO
DE PERSONAL, SE DIFERENCIAN: EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO BÁSICO Y EQUIPO CORRECTO Y CONSISTENTE DEL PRESERVATIVO.
MULTIDISCIPLINARIO AMPLIADO. 4. INSCRIBIR AL PACIENTE EN EL LIBRO DE REGISTROS Y SEGUIMIENTO DE
PACIENTES EN TARGA.
• EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO BÁSICO SE ENCARGA DE LA ATENCIÓN DE
5. MONITOREO DE LA ADMINISTRACIÓN DE ANTIRRETROVIRALES.
PACIENTES CON VIH EN EL PRIMER NIVEL DE ATENCIÓN. ESTARÁ CONFORMADO
6. MONITOREAR EL CUMPLIMIENTO DE LA TERAPIA PREVENTIVA CON
POR:
ISONIACIDA O CON TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL (TMP/SMX) EN EL
 UN MÉDICO
PACIENTE CON VIH.
 UN LICENCIADO EN ENFERMERÍA O LICENCIADO EN OBSTETRICIA
7. VERIFICAR EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO DE ENFERMEDADES
 UN QUÍMICO-FARMACÉUTICO O TÉCNICO EN FARMACIA.
OPORTUNISTAS.
 UN TECNÓLOGO MÉDICO, BIÓLOGO O TÉCNICO DE LABORATORIO
8. COORDINAR CON LA ESTRATEGIA DE INMUNIZACIONES LA
• EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO AMPLIADO SE ENCARGA DE LA ATENCIÓN DE ADMINISTRACIÓN DE LAS VACUNAS INDICADAS EN LOS PVVS.
PACIENTES CON VIH A PARTIR DEL SEGUNDO NIVEL DE ATENCIÓN. ESTARÁ 9. IDENTIFICAR OPORTUNAMENTE Y NOTIFICAR SIGNOS Y SÍNTOMAS DE
CONFORMADO POR: RAM E IADM EN PACIENTES CON INFECCIÓN VIH.
 UN MÉDICO ESPECIALISTA EN ENFERMEDADES INFECCIOSAS O MÉDICO NO 10. LLENAR PROTOCOLO DE ENTREVISTA DE ENFERMERÍA Y SEGUIMIENTO DE
ESPECIALISTA CAPACITADO LA ADHERENCIA AL TARGA.
 UN LICENCIADO EN ENFERMERÍA 11. REALIZAR EL REPORTE MENSUAL DE PACIENTES VIH EN TARGA EN
 UN LICENCIADO EN OBSTETRICIA COORDINACIÓN CON MIEMBROS DEL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO.
 UN PSICÓLOGO 12. COORDINAR OPORTUNAMENTE LAS REFERENCIAS Y
 UN ASISTENTE SOCIAL CONTRARREFERENCIAS DE LOS PACIENTES CON INFECCIÓN POR VIH CON
 UN QUÍMICO-FARMACÉUTICO Y SIN TARGA.
 UN TECNÓLOGO MÉDICO O BIÓLOGO. 13. PARTICIPAR EN LA ELABORACIÓN DE LA PROGRAMACIÓN Y EL
 ADEMÁS UN GINECÓLOGO, UN PEDIATRA, UN NUTRICIONISTA, Y OTROS DE REQUERIMIENTO DE ANTIRRETROVIRALES Y OTROS MEDICAMENTOS E
ACUERDO AL NIVEL DE COMPLEJIDAD DEL ESTABLECIMIENTO. INSUMOS PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LA PVVS.
 DEL SEGUIMIENTO DEL PACIENTE CON INFECCIÓN VIH:
• LA EVALUACIÓN INICIAL, LA DEFINICIÓN DEL INGRESO AL TARGA Y EL SEGUIMIENTO SERÁN
REALIZADOS EN LOS INSTITUTOS ESPECIALIZADOS, HOSPITALES, CENTROS DE SALUD Y OTRAS
INSTITUCIONES QUE TENGAN EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DEL
PACIENTE CON VIH.
• SI EL PACIENTE NO CUMPLE CRITERIOS PARA EL INICIO DE TARGA, DEBERÁ SER EVALUADO POR EL
EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO (MÉDICO, ENFERMERO Y PSICÓLOGO), A LOS TRES MESES DE LA
CONSULTA INICIAL Y POSTERIORMENTE UNA EVALUACIÓN PERIÓDICA CADA 6 MESES.
• ES RESPONSABILIDAD DEL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO HACER EL SEGUIMIENTO DE LOS
PACIENTES QUE NO CUMPLEN CRITERIOS PARA EL INICIO DEL TARGA, A FIN DE ASEGURAR LA
CONTINUIDAD DE SU ATENCIÓN EN EL ESTABLECIMIENTO.
• EL MÉDICO DEL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO ES QUIEN LIDERA EL MANEJO Y SEGUIMIENTO DEL
PACIENTE. ADEMÁS ES EL ENCARGADO DE INICIAR, SUSPENDER O MODIFICAR EL ESQUEMA DE
TARGA DEL PACIENTE.
• DE LA TERAPIA CON ISONIACIDA PARA LA PREVENCIÓN DE TUBERCULOSIS (TPI):
 TODAS LAS PERSONAS INFECTADAS POR VIH DEBEN RECIBIR CONSEJERÍA SOBRE TB. LA CONSEJERÍA DEBE INCLUIR
INFORMACIÓN SOBRE LOS RIESGOS DE ADQUIRIR TB, ESTRATEGIAS PARA REDUCIR LA EXPOSICIÓN, MANIFESTACIONES
CLÍNICAS DE LA TB Y EL RIESGO DE TRANSMITIR LA TB.
 LA ADMINISTRACIÓN DE TPI DEBE INICIARSE INMEDIATAMENTE DESPUÉS DE REALIZADO EL DIAGNÓSTICO DE
INFECCIÓN POR VIH Y DE HABER DESCARTADO TB ACTIVA PULMONAR O EXTRAPULMONAR.
 SE ADMINISTRARÁ ISONIACIDA 5 MG/KG/DÍA, NO DEBIENDO EXCEDER LOS 300 MG DIARIOS (TRES TABLETAS DE
ISONIACIDA 100 MG), MÁS PIRIDOXINA 50 MG/DÍA, VO DURANTE 9 MESES.
• DE LA TERAPIA PREVENTIVA CON TRIMETOPRIM/SULFAMETOXAZOL (TMP/SMX):
 EL OBJETIVO PRINCIPAL DE INICIAR PROFILAXIS CON TMP/SMX ES PREVENIR EL DESARROLLO DE NEUMONÍA POR
PNEUMOCYSTIS JIROVECCI, TOXOPLASMOSIS Y DIARREA POR COCCIDIAS.
 SE DEBE INICIAR TERAPIA PREVENTIVA CON TMP/SMX EN TODOS LOS PACIENTES EN ESTADIO CLÍNICO 3 Y 4 DE LA OMS
O CON CD4 <200 CÉLULAS/µL
 LAS DOSIS PARA PROFILAXIS CON TMP/SMX ES 01 TABLETA DE 160/800 MG VÍA ORAL (VO) CADA 24 HORAS.
 SI EL PACIENTE ES ALÉRGICO A TMP/SMX SE DEBE INTENTAR LA DESENSIBILIZACIÓN EN EL TERCER NIVEL DE ATENCIÓN
(ANEXO 13), CASO CONTRARIO ADMINISTRAR DAPSONA 100 MG VO CADA 24 HORAS.
 SE DEBE DESCONTINUAR LA TERAPIA PREVENTIVA CON TMP/SMX CUANDO, LUEGO DE INICIADO EL TARGA, EL
RECUENTO DE LINFOCITOS CD4 SEA MAYOR DE 200 CÉLULAS/µL EN DOS CONTROLES CONSECUTIVOS.
DISPOSICIONES ESPECÍFICAS:
DE LA PREVENCIÓN:
• CONSEJERÍA Y TAMIZAJE DE PRUEBAS PARA VIH:
 LA CONSEJERÍA EN ITS Y VIH DEBE ESTAR ORIENTADA A LA BÚSQUEDA DE CAMBIOS DE
COMPORTAMIENTO Y CONDUCTAS SEXUALES DE RIESGO, ADEMÁS DE FACILITAR EL
ACCESO A LA PRUEBA DE TAMIZAJE PARA VIH
 LA PRUEBA DE TAMIZAJE PARA VIH ES VOLUNTARIA Y CON CONSEJERÍA PREVIA
 EL PROCESO DE LA CONSEJERÍA INDIVIDUAL O DE LA INFORMACIÓN GRUPAL SE
REALIZARÁ DE ACUERDO AL DOCUMENTO TÉCNICO DE CONSEJERÍA EN ITS/VIH Y SIDA
VIGENTE
 LA CONSEJERÍA PRE TEST Y EL TAMIZAJE, ADEMÁS DE OTROS SERVICIOS DE SALUD,
PODRÁN SER OFERTADOS EN LUGARES DE ALTA CONCENTRACIÓN DE POBLACIÓN DE
RIESGO DE VIH PARA UN DIAGNOSTICO PRECOZ Y OPORTUNO.
 LA CONSEJERÍA POST TEST EN CASOS DE VIH REACTIVOS DEBERÁ SER DERIVADA A
ESTABLECIMIENTOS DE SALUD QUE CUENTEN CON EQUIPOS MULTIDISCIPLINARIOS PARA
LA ATENCIÓN DE VIH.
 SE DEBE OFERTAR Y REALIZAR PRUEBAS DE TAMIZAJE DE VIH VOLUNTARIA E
INFORMADA, EN TODA PERSONA CON DIAGNÓSTICO DE TUBERCULOSIS (TB) PULMONAR
O EXTRAPULMONAR, HEPATITIS B, SÍFILIS Y OTRAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN
SEXUAL.
• DEL USO DE CONDÓN:
 EL CONDÓN MASCULINO Y FEMENINO REDUCEN EL RIESGO DE TRANSMISIÓN DE LAS ITS
Y EL VIH; POR LO QUE, PREVIA CONSEJERÍA EN ADULTOS SEXUALMENTE ACTIVOS, SE
OFERTARÁ SU ENTREGA SEGÚN NORMATIVIDAD VIGENTE.
 SE ENTREGARÁN 20 CONDONES MASCULINOS Y 10 CONDONES FEMENINOS POR MES A
LAS PERSONAS VIVIENDO CON VIH/SIDA, DE ACUERDO A NORMATIVIDAD VIGENTE.
• DEL MANEJO DE LAS INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL (ITS):
 A TODA PERSONA CON INFECCIÓN POR VIH SE LE BRINDARÁ ATENCIÓN PARA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO ADECUADO DE INFECCIONES DE TRANSMISIÓN SEXUAL
(ITS) ASOCIADAS EN TODOS LOS ESTABLECIMIENTOS DE SALUD Y EN LOS CENTROS DE
REFERENCIA DE ITS (CERITS) Y UNIDADES DE ATENCIÓN MÉDICO PERIÓDICA (UAMP) DE
ACUERDO A LA NORMATIVIDAD VIGENTE
VACUNACION PARA ADULTOS CON INFECCION
VIH/SIDA

EN LOS PACIENTES CUYO RECUENTO DE LINFOCITOS CD4 SEA <200 CÉLULAS/µL,

ESTÁN CONTRAINDICADAS LAS VACUNAS QUE CONTENGAN AGENTES VIVOS
ATENUADOS, TALES COMO LA VACUNA CONTRA LA FIEBRE AMARILLA, LA VACUNA
CONTRA SARAMPIÓN Y LA VACUNA CONTRA VARICELA.
  EVALUACIÓN POR EL EQUIPO MULTIDISCIPLINARIO: EVALUACIÓN MÉDICA, ENTREVISTA DE ENFERMERÍA,
DE LA RECUPERACIÓN: INFORME SOCIAL E INFORME PSICOLÓGICO.
• DEL TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL DE GRAN ACTIVIDAD (TARGA):  RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4.
 TODA PERSONA CON DIAGNÓSTICO DE INFECCIÓN POR VIH SERÁ EVALUADA POR EL EQUIPO  CARGA VIRAL.
MULTIDISCIPLINARIO PREVIO A SU INGRESO AL TARGA.  PRUEBAS DE LABORATORIO BÁSICAS: HEMOGRAMA COMPLETO, TRANSAMINASA GLUTÁMICO PIRÚVICA
 EL INGRESO AL TARGA ES VOLUNTARIO, Y SE REALIZA PREVIO CONSENTIMIENTO (TGP), GLUCOSA EN AYUNAS, CREATININA SÉRICA, EXAMEN DE ORINA, PERFIL LIPÍDICO Y TEST DE
INFORMADO. EMBARAZO EN MUJERES EN EDAD FÉRTIL.
 TODO PACIENTE CON CRITERIO DE INICIO DE TARGA DEBE CONTAR CON LA HOJA DE  DETECCIÓN DE ENTEROPARÁSITOS: EXAMEN SERIADO DE HECES PARA DESCARTAR COCCIDIAS Y OTROS
EVALUACIÓN CLÍNICA PARA INGRESO AL TARGA. PARÁSITOS INTESTINALES.
 SE INICIARÁ TARGA EN LAS PERSONAS QUE CUMPLAN CON ALGUNO DE LOS SIGUIENTES  DETECCIÓN DE OTRAS ITS: ANTÍGENO DE SUPERFICIE Y ANTICUERPO CORE PARA VIRUS DE LA HEPATITIS
CRITERIOS: B, ANTICUERPOS PARA VIRUS DE LA HEPATITIS C Y PRUEBAS PARA EL DIAGNÓSTICO DE SÍFILIS (RPR,
 TODA PERSONA CON INFECCIÓN POR EL VIH QUE PRESENTE SÍNTOMAS RELACIONADOS A VDLR O PRUEBAS RÁPIDAS.
INMUNOSUPRESIÓN (ESTADIOS CLÍNICOS 2, 3 Y 4 DE LA CLASIFICACIÓN DE LA OMS  RADIOGRAFÍA DE TÓRAX.
2007)  DOS BACILOSCOPÍAS EN ESPUTO PARA DESCARTE DE TB PULMONAR.
 TODA PERSONA CON INFECCIÓN POR EL VIH QUE PRESENTE UN RECUENTO DE
LINFOCITOS T CD4 ≤500 CÉLULAS/µL, INDEPENDIENTEMENTE DE LA PRESENCIA DE  LOS ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL PARA PACIENTES NUEVOS, ESTÁN BASADOS EN LA
SÍNTOMAS. COMBINACIÓN DE DOS MEDICAMENTOS INHIBIDORES NUCLEÓSIDOS/NUCLEÓTIDOS DE LA TRANSCRIPTASA
 TODA PERSONA CON INFECCIÓN POR EL VIH, INDEPENDIENTEMENTE DE LA PRESENCIA REVERSA (INTR) MÁS UN MEDICAMENTO INHIBIDOR NO NUCLEÓSIDO DE LA TRANSCRIPTASA REVERSA
DE SÍNTOMAS Y DEL RECUENTO DE LINFOCITOS T CD4, QUE PRESENTE ALGUNA DE LAS (INNTR).
SIGUIENTES CONDICIONES:
 NEFROPATÍA RELACIONADA AL VIH ESQUEMAS DE TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL EN ADULTOS CON INFECCIÓN POR VIH
 DETERIORO NEURO-COGNITIVO ASOCIADO A VIH
ESQUEMA DE ELECCIÓN:
 NEOPLASIAS NO RELACIONADAS AL VIH QUE NECESITEN QUIMIOTERAPIA O
TENOFOVIR / EMTRICITABINA / EFAVIRENZ
RADIOTERAPIA.
(TDF/FTC/EFV)
 COINFECCIÓN CON HEPATITIS B CRÓNICA QUE REQUIERA TRATAMIENTO
1 TABLETA DE TENOFOVIR 300 MG / EMTRICITABINA 200 MG / EFAVIRENZ 600 MG, EN DOSIS FIJA
 COINFECCIÓN HEPATITIS C CRÓNICA QUE REQUIERA TRATAMIENTO
COMBINADA (DFC), CADA 24 HORAS (AL ACOSTARSE)
 ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS RELACIONADAS A VIH
 GESTACIÓN. SE UTILIZARÁ ESTOS ESQUEMAS, CUANDO NO SE CUENTE CON LA PRESENTACIÓN EN
 TODA PERSONA CON INFECCIÓN AGUDA POR EL VIH, QUE PRESENTE SÍNTOMAS. DOSIS FIJA COMBINADA
 EN UNA PAREJA SERODISCORDANTE ESTABLE, PARA DISMINUIR EL RIESGO DE ESQUEMAS ALTERNATIVOS:
TRANSMISIÓN SEXUAL, SE DEBERÁ INICIAR EL TARGA AL MIEMBRO DE LA PAREJA CON TENOFOVIR / EMTRICITABINA + EFAVIRENZ
INFECCIÓN VIH, INDEPENDIENTEMENTE DE SUS SÍNTOMAS O SU RECUENTO DE (TDF/FTC+EFV)
LINFOCITOS CD4. 1 TABLETA DE TENOFOVIR 300 MG / EMTRICITABINA 200 MG (DFC), MAS 1 TABLETA DE EFAVIRENZ 600 MG
 OTROS CASOS QUE NECESITEN TRATAMIENTO ANTIRRETROVIRAL, DE ACUERDO AL JUNTAS CADA 24 HORAS (AL ACOSTARSE)
CRITERIO DEL MÉDICO TRATANTE, PREVIA CONSULTA Y APROBACIÓN DEL COMITÉ DE
EXPERTOS EN ATENCIÓN INTEGRAL DEL ADULTO CON INFECCIÓN POR VIH MEDIANTE TENOFOVIR + LAMIVUDINA + EFAVIRENZ
COMUNICACIÓN POR CORREO ELECTRÓNICO. (TDF+3TC+EFV)
 PREVIO AL INICIO DE TARGA TODOS LOS PACIENTES DEBERÁN CONTAR CON LAS SIGUIENTES 1 TABLETA DE TENOFOVIR 300 MG MAS 2 TABLETAS DE LAMIVUDINA 150 MG MAS 1 TABLETA DE EFAVIRENZ
EVALUACIONES BÁSICAS, CON UNA ANTIGÜEDAD NO MAYOR A TRES MESES: 600 MG JUNTAS CADA 24 HORAS (AL ACOSTARSE).
SOLAMENTE EN PACIENTES CON CV < 100 000 COPIAS/ML, CON EXAMEN DE HLA SE CONSIDERARÁ FALLA VIROLÓGICA CUANDO SE PRESENTE UNA DE LAS
B*5701 NEGATIVO Y QUE TENGAN CONTRAINDICACIÓN PARA EL USO DEL ESQUEMA DE SIGUIENTES CONDICIONES:
ELECCIÓN • NO SE LOGRA SUPRIMIR LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE CV A MENOS DE 40 COPIAS/ML
ABACAVIR / LAMIVUDINA + EFAVIRENZ (INDETECTABLE) A LOS SEIS MESES DE INICIADO EL TARGA (RESISTENCIA TRANSMITIDA).
(ABC/3TC+EFV)
• LOS NIVELES PLASMÁTICOS DE CV, QUE HAN ESTADO PREVIAMENTE INDETECTABLES, PRESENTEN
1 TABLETA DE ABACAVIR 600 MG / LAMIVUDINA 300 MG (DFC) CADA 24 HORAS MAS 1 TABLETA DE
VALORES MAYORES DE 40 COPIAS/ML EN DOS MEDICIONES EFECTUADAS CON UN INTERVALO DE
EFAVIRENZ 600 MG CADA 24 HORAS (AL ACOSTARSE). CUATRO SEMANAS (RESISTENCIA ADQUIRIDA).
SOLAMENTE EN PACIENTES CON CV < 100 000 COPIAS/ML, CON EXAMEN DE HLA B*5701 NEGATIVO,
ANTE UNA SITUACIÓN DE FALLA VIROLÓGICA AL TRATAMIENTO, Y CUANDO SE
QUE TENGAN CONTRAINDICACIÓN PARA EL USO DEL ESQUEMA DE ELECCIÓN Y EN AUSENCIA DE DOSIS
FIJA COMBINADA ABC/3TC. TENGAN CV MAYORES DE 1000 COPIAS/ML, SE SOLICITARÁ LA PRUEBA DE
ABACAVIR + LAMIVUDINA + EFAVIRENZ GENOTIPIFICACIÓN PARA DETERMINAR LA CONDUCTA TERAPÉUTICA A SEGUIR.
(ABC+3TC+EFV)
1 TABLETA DE ABACAVIR 300 MG CADA 12 HORAS MAS 1 TABLETA DE LAMIVUDINA 150 MG CADA 12
HORAS MAS 1 TABLETA DE EFAVIRENZ 600 MG CADA 24 HORAS (AL ACOSTARSE).
PARA PACIENTES QUE TIENEN ALGUNA CONTRAINDICACIÓN PARA EL USO DE
TENOFOVIR O ABACAVIR
ZIDOVUDINA / LAMIVUDINA + EFAVIRENZ
(AZT/3TC+EFV)
1 TABLETA DE ZIDOVUDINA 300 MG / LAMIVUDINA 150 MG (DFC) CADA 12 HORAS MAS 1 TABLETA
DE EFAVIRENZ 600 MG CADA 24 HORAS (AL ACOSTARSE).
 LAS ITS COMO PROBLEMA DE SALUD PÚBLICA
• LAS ITS SON MUY FRECUENTES, MÁS DE LO QUE SE RECONOCEN DADO QUE MUCHAS VECES SON
ASINTOMÁTICAS. SE ESTIMA QUE 70% DE LAS MUJERES Y 30% DE LOS VARONES INFECTADOS CON
CLAMIDIA NO TIENEN SÍNTOMAS, Y QUE 80% DE LAS MUJERES Y 10% DE LOS VARONES CON
GONORREA SON ASINTOMÁTICOS.
• MUCHOS ESTUDIOS HAN DEMOSTRADO QUE LA EPIDEMIA DE VIH ESTÁ ESTRECHAMENTE
RELACIONADA A LAS EPIDEMIAS DE ITS. ES POR ESTA RELACIÓN QUE LOS SERVICIOS DE SALUD
DEDICADOS A LA ATENCIÓN DE LAS PERSONAS CON ITS TIENEN UN ROL FUNDAMENTAL EN EL
MANEJO INTEGRAL DEL LAS POBLACIONES EN RIESGO DE ADQUIRIR EL VIH. LAS ITS Y EL VIH
COMPARTEN VARIAS CARACTERÍSTICAS EN COMÚN:
 VÍAS DE TRANSMISIÓN.
 ESTRATEGIAS DE PROMOCIÓN Y PREVENCIÓN.
 SEGUIMIENTO POR PARTE DE LOS PROGRAMAS DE CONTROL.
• LAS ITS FACILITAN LA TRANSMISIÓN DEL VIH POR:
 RUPTURA DE LAS BARRERAS PROTECTORAS:
 RUPTURA DEL EPITELIO EN ÚLCERAS GENITALES.
 EROSIONES MICROSCÓPICAS EN EL CÉRVIX DE MUJERES CON GONORREA Y/O INFECCIÓN POR
CLAMIDIA.
 MAYOR CONCENTRACIÓN DE CÉLULAS COMO LOS LINFOCITOS Y MONOCITOS EN LOS PROCESOS
INFLAMATORIOS DE LOS GENITALES:
 AUMENTANDO LA SUSCEPTIBILIDAD DE LAS PERSONAS NO INFECTADAS DEBIDO A LA MAYOR
PRESENCIA DE CÉLULAS BLANCO PARA EL VIH EN LAS ZONAS DONDE ESTÁN INSTALADOS LOS
PROCESOS INFLAMATORIOS.
 AUMENTANDO LA INFECCIOSIDAD DE LAS PERSONAS INFECTADAS DEBIDO AL INCREMENTO DE
CÉLULAS INFECTADAS POR EL VIH EN LAS ZONAS DONDE ESTÁN INSTALADOS LOS PROCESOS
INFLAMATORIOS.
 NORMALMENTE EL PH VAGINAL BAJO (< 4.5) INHIBE LA
ACTIVACIÓN DE LOS LINFOCITOS CD4 LO QUE PUEDE REDUCIR EL
NÚMERO DE CÉLULAS BLANCO PARA EL VIH EN LA VAGINA.
ADEMÁS SE HA DEMOSTRADO QUE EL PERÓXIDO DE HIDRÓGENO
(H2O2) PRODUCIDO POR LOS LACTOBACILOS TIENE EFECTO VIRICIDA
CONTRA EL VIH. EN LA VAGINOSIS BACTERIANA SE PRODUCE LA
DISMINUCIÓN DE LOS LACTOBACILOS (PRODUCTORES DE PERÓXIDO
DE HIDRÓGENO) Y LA ALTERACIÓN DEL PH VAGINAL (INCREMENTO)
QUE PODRÍA CONDICIONAR UN AUMENTO EN EL RIESGO DE
INFECCIÓN POR VIH EN MUJERES CON VAGINOSIS BACTERIANA
• LAS COMPLICACIONES DERIVADAS DE LAS ITS SUELEN SER GRAVES O
MUY SEVERAS E INCLUSO MORTALES.
 EN HOMBRES: PUEDE PRODUCIRSE INFERTILIDAD COMO RESULTADO
DE UNA URETRITIS O DE UNA EPIDIDIMITIS, COMO SUELE OCURRIR
EN LAS INFECCIONES POR GONOCOCO O CLAMIDIA. DEL 10% AL
30% DE LOS HOMBRES CON URETRITIS GONOCÓCICA QUE NO HAN
RECIBIDO TRATAMIENTO ALGUNO DESARROLLARÁN EPIDIDIMITIS,
Y DE ÉSTOS, EL 20% AL 40% PUEDEN PRESENTAR INFERTILIDAD.
 EN MUJERES: LAS COMPLICACIONES PRODUCTO DE LAS ITS Y OTRAS
INFECCIONES DEL TRACTO REPRODUCTIVO SON MÁS SEVERAS Y
FRECUENTES. DEBIDO A QUE UN ALTO PORCENTAJE DE INFECCIONES
SON ASINTOMÁTICAS LAS PACIENTES NO BUSCAN SERVICIOS DE
SALUD A TIEMPO PARA PREVENIR COMPLICACIONES. ENTRE LAS
COMPLICACIONES TENEMOS:
 ENFERMEDAD PÉLVICA INFLAMATORIA (EPI)
 EMBARAZO ECTÓPICO.
 INFERTILIDAD.
 COMPLICACIONES DURANTE EL EMBARAZO, PARTO Y/O PUERPERIO.
 CÁNCER DE CUELLO UTERINO CAUSADO POR EL VIRUS DEL
PAPILOMA HUMANO
MANEJO DE PACIENTES CON INFECCIONES DE ENFOQUES DE MANEJO DEL PACIENTE CON ITS:
TRANSMISIÓN SEXUAL • LAS ITS PUEDEN ABORDARSE A TRAVÉS DE DIFERENTES ENFOQUES O MANEJOS. LOS TRES TIPOS DE
OBJETIVOS DEL MANEJO DE PACIENTES CON ITS:
• DESARROLLAR UN DIAGNÓSTICO ADECUADO EN EL LUGAR DE LA
PRIMERA CONSULTA, AUNQUE NO SE CUENTE CON CONFIRMACIÓN
ETIOLÓGICA, YA QUE ES REDUCIDA LA POSIBILIDAD DE LOGRAR QUE
EL PACIENTE RETORNE A UN CONTROL POSTERIOR.
• BRINDAR UN TRATAMIENTO RÁPIDO Y OPORTUNO CON ESQUEMAS
DE DOSIS ÚNICA EN LOS CASOS QUE SEA POSIBLE Y CUYA EFICACIA
SEA IGUAL O MAYOR AL 95%.
• OFRECER DENTRO DEL MARCO DE LA ATENCIÓN INTEGRAL
INFORMACIÓN Y LAS 4 C, QUE SE TRADUCEN COMO:
 CONSEJERÍA, PARA EL CAMBIO DE CONDUCTAS DE RIESGO.
 CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO.
 CONTACTOS O PAREJAS SEXUALES (REFERENCIA Y TRATAMIENTO).
 CONDONES, PROMOCIÓN DE SU USO Y PROVISIÓN DE LOS MISMOS.
EL MANEJO CLÍNICO:
• OTRO MANEJO QUE SE USA COMÚNMENTE ES EL MANEJO CLÍNICO. ESTÁ BASADO EN LA
EXPERIENCIA DEL EXAMINADOR Y EN LA ELABORACIÓN DEL DIAGNÓSTICO EN BASE A
LA HISTORIA NATURAL DE UNA ITS. MUCHOS MÉDICOS CONSIDERABAN QUE EL
EXAMEN CLÍNICO PRACTICADO A SUS PACIENTES ERA SUFICIENTE PARA OBTENER UN
DIAGNÓSTICO CERTERO, COMO POR EJEMPLO EN LA URETRITIS GONOCÓCICA O NO
GONOCÓCICA, O EN EL CASO DE LAS DIFERENTES ETIOLOGÍAS QUE PROVOCAN ÚLCERAS
GENITALES. SIN EMBARGO LA EXPERIENCIA HA DEMOSTRADO QUE LA SENSIBILIDAD Y
ESPECIFICIDAD DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO PARA LAS ITS ES POBRE. ESTO ES DEBIDO
ESPECIALMENTE A LA DIVERSIDAD DE LOS SIGNOS Y A LA PRESENCIA DE INFECCIONES
MIXTAS.
MANEJO EN GENERAL SON (A) EL MANEJO ETIOLÓGICO (B) EL MANEJO CLÍNICO Y (C) EL MANEJO
SINDRÓMICO.
EL MANEJO ETIOLÓGICO:
• EL DIAGNÓSTICO SE BASA EN EL HALLAZGO DEL AGENTE CAUSAL O LA CONFIRMACIÓN DE SU
PRESENCIA A TRAVÉS DE PRUEBAS SEROLÓGICAS, MICROBIOLÓGICAS Y OTRAS DE APOYO
DIAGNÓSTICO. DURANTE MUCHO TIEMPO FUE SEÑALADO COMO LA MANERA MÁS ADECUADA DE
OFRECER SERVICIO MÉDICO A LOS PACIENTES CON ITS, DEBIENDO CONTAR PARA TAL FIN CON EL
APOYO DE UN LABORATORIO QUE PERMITA REALIZAR EXÁMENES DIAGNÓSTICOS PRECISOS, LO
QUE CONLLEVA VARIAS DESVENTAJAS.
• ESTE TIPO DE MANEJO HA OCASIONADO QUE LOS PACIENTES NO PUEDAN SER TRATADOS EN LA
PRIMERA CONSULTA, NECESITANDO VARIAS VISITAS DE SEGUIMIENTO PARA COMPLETAR UN
TRATAMIENTO ADECUADO. SI AÑADIMOS LA ESCASA ACEPTACIÓN DE LOS PACIENTES POR LOS
SERVICIOS DE SALUD Y EL DIFÍCIL ACCESO A LOS MISMOS, LA POSIBILIDAD DE UN CONTROL
POSTERIOR ES MÍNIMA Y LOS COSTOS RESULTANTES DEL SEGUIMIENTO PUEDEN RESULTAR
ELEVADOS.
• ESTE TIPO DE MANEJO HA OCASIONADO QUE NO SE TRATE OPORTUNA Y/O ADECUADAMENTE A
UN NÚMERO IMPORTANTE DE ITS, LO QUE LLEVARÁ A LA APARICIÓN DE COMPLICACIONES, A
LA DISEMINACIÓN DE LA INFECCIÓN HACIA LAS PAREJAS SEXUALES DEL INFECTADO Y, GENERAR
UNA ACTITUD NEGATIVA Y DE DE MENOR ACEPTACIÓN HACIA EL PROVEEDOR DE SALUD AL NO
DAR UNA RESPUESTA ADECUADA Y OPORTUNA AL PROBLEMA
 EL MANEJO SINDRÓMICO:
• LA NECESIDAD DE IMPLEMENTAR MEDIDAS EFECTIVAS PARA
DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE LAS ITS HA OBLIGADO A DESARROLLAR
NUEVAS ESTRATEGIAS. UNA DE ELLAS ES EL MANEJO SINDRÓMICO PARA
PERSONAS CON SÍNTOMAS DE ITS, PROPUESTO POR LA OMS. EL MANEJO
SINDRÓMICO BUSCA OFRECER DIAGNÓSTICOS Y TRATAMIENTOS
ADECUADOS Y OPORTUNOS, EN EL LUGAR DE LA PRIMERA CONSULTA,
HACIENDO USO DE RECURSOS DE LABORATORIO SOLO CUANDO ESTÉN
DISPONIBLES, PERO SIN CONDICIONAR NI RETARDAR LA DECISIÓN
TERAPÉUTICA.
SÍNDROME DE DESCARGA URETRAL (DU EN VARONES)
• LA DESCARGA URETRAL ES UNA DE LAS QUEJAS MÁS COMUNES DE ITS EN
HOMBRES, Y REPRESENTA LA INFECCIÓN DE LA URETRA O URETRITIS. SE
CARACTERIZA POR PRESENTAR SECRECIÓN O FLUIDO POR LA URETRA
ACOMPAÑADO DE ARDOR Y/O DOLOR AL ORINAR. LA SECRECIÓN
URETRAL PUEDE SER PURULENTA O MUCOIDE; CLARA, BLANQUECINA O
AMARILLO-VERDOSA; ABUNDANTE O ESCASA, A VECES SÓLO EN LAS
MAÑANAS O QUE SÓLO MANCHA LA ROPA INTERIOR.
• A VECES PUEDE SER NECESARIO SOLICITAR AL PACIENTE ORDEÑAR LA
URETRA HACIA ADELANTE. SI EL PACIENTE NO ES CIRCUNCIDADO SE LE
DEBERÍA EXAMINAR CON EL PREPUCIO RETRAÍDO PARA ESTAR SEGURO
QUE LA DESCARGA VIENE DEL CANAL URETRAL Y NO DEL ESPACIO SUB-
PREPUCIAL.
ETIOLOGÍA:
• LA DESCARGA URETRAL PUEDE DEBERSE A INFECCIÓN POR NEISSERIA GONORRHOEAE (URETRITIS
GONOCÓCICA (UG)) O A UNA VARIEDAD DE AGENTES ETIOLÓGICOS (URETRITIS NO GONOCÓCICA
(UNG)) COMO LA CHLAMYDIA TRACHOMATIS EL AGENTE MÁS COMÚN , UREAPLASMA
UREALYTICUM, MICOPLASMA GENITALIUM Y RARAS VECES OTROS GÉRMENES COMO LA
TRICHOMONA VAGINALIS. INCLUSO LAS INFECCIONES POR HERPES GENITAL ALGUNAS VECES
PUEDEN ASOCIARSE A URETRITIS.
LIMITACIONES DEL DIAGNÓSTICO CLÍNICO
ETIOLÓGICO DE LA DESCARGA URETRAL
• NO ES POSIBLE DISTINGUIR CLÍNICAMENTE ENTRE LA URETRITIS GONOCÓCICA DE LA NO
GONOCÓCICA DEBIDO A QUE ESTAS INFECCIONES COMPARTEN CARACTERÍSTICAS SIMILARES QUE
HACEN IMPOSIBLE DISTINGUIR, SOLO EN BASE AL EXAMEN FÍSICO, SI LA INFECCIÓN FUE
PRODUCIDA POR GONORREA O CLAMIDIA, U OTRO ORGANISMO.
• EN EL PERÚ DE LEJOS LAS CAUSAS MAS FRECUENTES DE DU SON GONORREA Y CLAMIDIA, ESTA
ÚLTIMA ASOCIADA AL MENOS A UN 55% DE LAS DESCARGAS URETRALES. TAMBIÉN ES
FRECUENTE QUE SE ASOCIEN AMBAS INFECCIONES (COINFECCIÓN), SEGÚN ALGUNOS AUTORES
ESTO SE PRESENTA ENTRE EL 25-60% DE LOS CASOS DE DU.
FRENTE A ESTAS EVIDENCIAS:
• TODOS LOS PACIENTES CON DESCARGA URETRAL DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO PARA GONORREA
(UG) Y CLAMIDIA (UNG) AL MISMO TIEMPO.

PACIENTE CON QUEJA DE
DESCARGA URETRAL
(SECRECIÓN POR EL PENE)
HISTORIA CLÍNICA Y EXAMEN FÍSICO
(ORDEÑAR LA URETRA DE SER NECESARIO)
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE DESCARGA URETRAL:
• EL TRATAMIENTO DEBE INCLUIR DOS ANTIBIÓTICOS, UNO EFECTIVO CONTRA NEISSERIA
GONORRHOEAE, COMO LA CIPROFLOXACINA Y OTRO EFECTIVO CONTRA CHLAMYDIA TRACHOMATIS,
COMO LA AZITROMICINA. SE RECOMIENDA EL USO DE ESQUEMAS DE DOSIS ÚNICA A FIN DE
MEJORAR EL CUMPLIMIENTO.
CIPROFLOXACINA 500 MG VÍA ORAL EN DOSIS ÚNICA MÁS AZITROMICINA 1 G
VÍA ORAL EN DOSIS ÚNICA
COMO ANTIBIÓTICOS ALTERNATIVOS EFECTIVOS CONTRA NEISSERIA
GONORRHOEAE TENEMOS:
 CEFTRIAXONA 250 MG VÍA INTRAMUSCULAR EN DOSIS ÚNICA.
 CEFIXIMA 400 MG VÍA ORAL EN DOSIS ÚNICA.
 ESPECTINOMICINA 2 G VÍA INTRAMUSCULAR EN DOSIS ÚNICA (NO ES
ACTIVO CONTRA INFECCIÓN FARÍNGEA).
COMO ANTIBIÓTICOS ALTERNATIVOS EFECTIVOS CONTRA CHLAMYDIA
TRACHOMATIS TENEMOS:
 DOXICICLINA 100 MG VÍA ORAL CADA 12 HORAS POR 7 DÍAS
 OFLOXACINO 300 MG VIA ORAL CADA 12 HORAS POR 7 DÍAS
 TETRACICLINA 500 MG VIA ORAL CADA 6 HORAS POR 7 DÍAS
 DAR TRATAMIENTO PARA GONORREA Y CLAMIDIA.
 INFORMAR.
 BRINDAR CONSEJERÍA ITS Y VIH.
 SUPERVISAR EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO.
 PROMOVER EL USO Y PROVEER CONDONES.
 DAR TRATAMIENTO A CONTACTOS O PAREJAS SEXUALES
 ACONSEJAR ABSTENERSE DE TENER SEXO POR 7 DÍAS.
 REGRESAR SI FUERA NECESARIO.
 MANEJO DE LOS CONTACTOS:
• SE CONSIDERARÁ COMO CONTACTO A TODA PERSONA QUE HA TENIDO
RELACIONES SEXUALES CON EL CASO ÍNDICE EN LOS ÚLTIMOS 60 DÍAS.
• EL CONTACTO RECIBIRÁ EL MISMO TRATAMIENTO QUE EL CASO ÍNDICE
(TRATAMIENTO PARA GONORREA Y CLAMIDIA) TENGA O NO
SINTOMATOLOGÍA. SI EL CONTACTO FUESE UNA MUJER GESTANTE O QUE
DA DE LACTAR SE PROCEDERÁ A DAR TRATAMIENTO SEGÚN ESQUEMA
SUGERIDO PARA GESTANTES.
TRATAMIENTO DE LA MUJER GESTANTE O QUE DA DE LACTAR Y
ES CONTACTO DE DU: CEFTRIAXONE 250MG VÍA
INTRAMUSCULAR EN DOSIS ÚNICA (O ESPECTINOMICINA 2
GM INTRAMUSCULAR EN DOSIS ÚNICA) MÁS AZITROMICINA 1
G VÍA ORAL EN DOSIS ÚNICA (O ERITROMICINA 250 MG VÍA
ORAL CADA 6 HORAS POR 7 DÍAS).
• SI ADEMÁS SE EVIDENCIARA OTRO SÍNDROME, SE USARÁ EL
FLUXOGRAMA CORRESPONDIENTE.
• DEBE BRINDARSE INFORMACIÓN Y LAS 4 C.
• EL TRATAMIENTO DEBE SER PROPORCIONADO DURANTE LA PRIMERA
CONSULTA.
SEGUIMIENTO:
URETRITIS RECURRENTE Y URETRITIS PERSISTENTE:
• ANTES DE DECIDIR DAR NUEVAMENTE TRATAMIENTO, ES IMPORTANTE OBJETIVAR SIGNOS
DE URETRITIS: DESCARGA URETRAL, LEUCOCITOS EN SECRECIÓN URETRAL EN COLORACIÓN
GRAM (>= 5 PMN POR CAMPO EN ACEITE DE INMERSIÓN 400X), O LEUCOCITOS EN
PRIMERA ORINA DE LA MAÑANA( >=10 PMN POR CAMPO A 400X)
• SI EL PACIENTE NO CUMPLIÓ CON EL TRATAMIENTO O SI HUBO EXPOSICIÓN A PAREJA
SEXUAL NO TRATADA, REPETIR EL TRATAMIENTO INICIAL.
• SI EL PACIENTE CUMPLIÓ CON EL TRATAMIENTO Y NO SE EXPUSO A PAREJA SEXUAL NO
TRATADA, HACER EXAMEN DIRECTO CON SUERO SALINO PARA BUSCAR TRICHOMONAS
VAGINALIS. SI EL EXAMEN ES POSITIVO TRATAR CON METRONIDAZOL 2 GR VÍA ORAL EN
DOSIS ÚNICA.
• SI EL PACIENTE CUMPLIÓ CON EL TRATAMIENTO, NO TUVO REEXPOSICIÓN Y EL EXAMEN
DIRECTO ES NEGATIVO A TRICHOMONAS VAGINALIS O NO SE PUEDE HACER, SE
RECOMIENDA EL SIGUIENTE RÉGIMEN: METRONIDAZOL 2 G VÍA ORAL EN DOSIS ÚNICA
MÁS ERITROMICINA 500 MG VÍA ORAL CADA 6 HORAS POR 7 DÍAS
LA MEJORÍA LUEGO DEL TRATAMIENTO SE OBSERVA DENTRO DE LOS PRIMEROS DÍAS. USUALMENTE
LOS SÍNTOMAS DESAPARECEN ENTRE LA PRIMERA Y SEGUNDA SEMANA POST TRATAMIENTO. SE
RECOMENDARÁ AL PACIENTE QUE REGRESE A LA CONSULTA SÓLO SI EVIDENCIA PERSISTENCIA DE LOS
SÍNTOMAS.
 SÍNDROME DE ÚLCERA GENITAL (UG): PACIENTE CON QUEJA DE LLAGA
• LA ÚLCERA GENITAL REPRESENTA LA PÉRDIDA DE CONTINUIDAD DE LA PIEL O MUCOSA O ÚLCERA GENITAL
DE LOS ÓRGANOS GENITALES O DE ÁREAS ADYACENTES Y QUE EL PACIENTE REFIERE
COMO UNA “HERIDA” O “LLAGA” EN SUS GENITALES. PUEDE SER DOLOROSA O
INDOLORA, PUEDE O NO ACOMPAÑARSE DE LINFADENOPATÍA INGUINAL, Y EN
ALGUNOS CASOS SE ASOCIA A PÁPULAS O VESÍCULAS. SI LAS LESIONES SE LOCALIZAN
EN LA VULVA PUEDEN PROVOCAR EN LA MUJER ARDOR O QUEMAZÓN EN CONTACTO
CON LA ORINA.

ETIOLOGÍA:

LAS PRINCIPALES CAUSAS DE ÚLCERA GENITAL EN EL PERÚ SON:

 HERPES GENITAL (VIRUS DEL HERPES SIMPLEX)
 SÍFILIS (TREPONEMA PALLIDUM)
 CHANCROIDE (HAEMOPHILUS DUCREYI)

• LA MORFOLOGÍA Y PRESENTACIÓN CLÍNICA DE LAS ÚLCERAS GENERALMENTE NO

SIRVEN PARA DIFERENCIAR SU ETIOLOGÍA DADO QUE PUEDE EXISTIR COINFECCIÓN
DE VARIOS AGENTES ETIOLÓGICOS, APARIENCIAS ALTERADAS POR ESTADÍOS
AVANZADOS, POR ESTAR SOBRE INFECTADAS, O POR EL USO PREVIO DE TOMAR HISTORIA CLÍNICA Y EXAMINAR
TRATAMIENTOS (TÓPICOS O NO).
¿SE OBJETIVA PRESENCIA DE VESÍCULAS AGRUPADAS?
• ENTRE LAS ÚLCERAS GENITALES MÁS FRECUENTES, SÓLO LA SÍFILIS Y EL CHANCROIDE
TIENEN TRATAMIENTO CURATIVO, MIENTRAS QUE PARA EL HERPES EL TRATAMIENTO
ES SÓLO PALIATIVO Y NO EVITA LAS RECURRENCIAS.  PROBABLE DIAGNÓSTICO DE HERPES.
SI  TOMAR PRUEBA DE RPR PARA SÍFILIS.
• EXISTEN ADEMÁS, PRESENTACIONES ATÍPICAS QUE SON MUY COMUNES EN  DAR TRATAMIENTO PARA SÍFILIS SI EL
RESULTADO ES REACTIVO. (O NO HA HABIDO
PERSONAS VIH POSITIVAS.
TRATAMIENTO RECIENTE PARA SÍFILIS).
 SUPERVISAR EL CUMPLIMIENTO DEL
• TODOS LOS PACIENTES CON ÚLCERA GENITAL DEBEN RECIBIR TRATAMIENTO PARA TRATAMIENTO.
SÍFILIS Y CHANCROIDE AL MISMO TIEMPO, DADO QUE SON LAS ETIOLOGÍAS
 REGRESAR EN 7 DÍAS.
CURABLES MÁS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO.
 PACIENTE CON QUEJA DE LLAGA
O ÚLCERA GENITAL
TOMAR HISTORIA CLÍNICA Y EXAMINAR
¿SE OBJETIVA PRESENCIA DE VESÍCULAS AGRUPADAS?
 DAR TRATAMIENTO PARA SÍFILIS Y CHANCROIDE.
NO  TOMAR PRUEBA DE RPR PARA SÍFILIS.
 INFORMAR.
 BRINDAR CONSEJERÍA ITS Y VIH.
 SUPERVISAR EL CUMPLIMIENTO DEL TRATAMIENTO.
 PROMOVER EL USO Y PROVEER CONDONES.
 DAR TRATAMIENTO A CONTACTOS O PAREJAS SEXUALES.
 REGRESAR EN 7 DÍAS.
TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE ÚLCERA GENITAL (UG):
• SI LAS LESIONES SON VESICULARES AGRUPADAS, ESTO SUGIERE EL DIAGNÓSTICO DE HERPES
GENITAL. SE DEBE TOMAR PRUEBA DE RPR Y TRATAR PARA SÍFILIS SI EL RESULTADO ES REACTIVO Y
NO HA RECIBIDO TRATAMIENTO RECIENTE PARA SÍFILIS.
• SI LAS LESIONES NO SON VESICULARES, EL TRATAMIENTO INCLUYE COBERTURA PARA LAS DOS
ETIOLOGÍAS CURABLES MAS FRECUENTES EN NUESTRO MEDIO. SE RECOMIENDA DOS ANTIBIÓTICOS:
UNO PARA SÍFILIS (PENICILINA G BENZATÍNICA) Y OTRO PARA CHANCROIDE (CIPROFLOXACINO).
PENICILINA G BENZATÍNICA 2.4 MILLONES DE UI VÍA INTRAMUSCULAR, UN
DOSIS ÚNICA MAS CIPROFLOXACINA 500 MG VÍA ORAL EN DOSIS ÚNICA
• PARA SÍFILIS SIEMPRE LA MEJOR OPCION ES EL USO DE PENICILINA. SIN EMBARGO, EN
INDIVIDUOS ALÉRGICOS A PENICILINA LA ALTERNATIVA ES DOXICICLINA 100 MG CADA 12 HORAS
VÍA ORAL POR 14 DÍAS O TETRACICLINA 500 MG VÍA ORAL CADA 6 HORAS POR 14 DÍAS,
SIEMPRE Y CUANDO NO SE TRATE DE UNA GESTANTE O UN PACIENTE VIH (+).
• COMO ANTIBIÓTICOS ALTERNATIVOS PARA CHANCROIDE TENEMOS: AZITROMICINA 1G VÍA ORAL
EN DOSIS ÚNICA. CEFTRIAXONA 250 MG VÍA INTRAMUSCULAR EN DOSIS ÚNICA. ERITROMICINA
BASE 500 MG VÍA ORAL CADA 6 HORAS POR 7 DÍAS.
• SE DEBE BRINDAR AL PACIENTE INFORMACIÓN Y LAS 4 C, INICIÁNDOSE EL TRATAMIENTO
DURANTE LA PRIMERA CONSULTA
MANEJO DE CONTACTOS:
• SE CONSIDERA COMO CONTACTO A TODA PAREJA SEXUAL CON EXPOSICIÓN AL CASO ÍNDICE DENTRO
DE LOS 90 DÍAS PREVIOS AL INICIO DE LOS SÍNTOMAS.
• EL CONTACTO RECIBIRÁ EL MISMO TRATAMIENTO SEGÚN SÍNDROME DEL CASO ÍNDICE
(TRATAMIENTO PARA SÍFILIS Y CHANCROIDE) TENGA O NO SINTOMATOLOGÍA.
• SI SE CONSIDERA UNA ALTA SOSPECHA DE HERPES GENITAL EN EL CASO ÍNDICE, LOS CONTACTOS
DEBEN SER INFORMADOS SOBRE EL PROCESO Y EVOLUCIÓN DE LA ENFERMEDAD.
• DEBE BRINDARSE INFORMACIÓN Y LAS 4 C.
• EL TRATAMIENTO DEBE SER PROPORCIONADO DURANTE LA PRIMERA CONSULTA
 SEGUIMIENTO:
• SE RECOMIENDA REGRESAR A LA CONSULTA A LOS 7 DÍAS SI LA(S) LESIÓN(ES) NO
EVIDENCIARAN MEJORÍA.
• DEBE RECORDARSE QUE LA INFECCIÓN PRIMARIA POR HERPES GENITAL SUELE
DURAR DE 2 A 3 SEMANAS EN PROMEDIO, LUEGO DE LO CUAL SE INICIA LA
REMISIÓN DE LAS LESIONES.
• LA MEJORÍA LUEGO DEL TRATAMIENTO SE COMIENZA OBSERVAR DENTRO DE LA
PRIMERA SEMANA DE INICIADO EL TRATAMIENTO.
• LA CURACIÓN COMPLETA PUEDE DEMORAR VARIAS SEMANAS. PARA LAS
ÚLCERAS ASOCIADAS A CHANCROIDE SE EVIDENCIA MEJORÍA A LOS 7 DÍAS PERO
EL TIEMPO NECESARIO PARA LA CICATRIZACIÓN DEPENDE DEL TAMAÑO DE LA
ÚLCERA. ULCERAS GRANDES PUEDEN NECESITAR MÁS DE 2 SEMANAS. LA
CICATRIZACIÓN ES MÁS LENTA EN HOMBRES NO CIRCUNCIDADOS, O EN
PACIENTES SEROPOSITIVOS A VIH.
 NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA ATENCIÓN INTEGRAL DE LA
PERSONA AFECTADA CON BRUCELOSIS

ETIOLOGÍA:
• AGENTE ETIOLÓGICO: LA BRUCELOSIS CONOCIDA TAMBIÉN COMO FIEBRE DE MALTA, ENFERMEDAD DE BANG O FIEBRE
DEL MEDITERRÁNEO, ES OCASIONADA POR BACTERIAS DEL GÉNERO BRUCELLA Y EL CUADRO CLÍNICO VIENE
DETERMINADO POR LA ESPECIE RESPONSABLE DE LA INFECCIÓN. ASÍ B. MELITENSIS TIENE MAYOR VIRULENCIA Y
MUESTRA PREDISPOSICIÓN AL DESARROLLO DE RECAÍDAS Y EVOLUCIÓN A LA CRONICIDAD, B. SUIS PRODUCE CON
FRECUENCIA FORMAS LOCALIZADAS CRÓNICAS CON NECROSIS Y SUPURACIÓN, B. ABORTUS SE CARACTERIZA POR SU
MENOR INVASIVIDAD, RESPONSABLE DE FRECUENTES FORMAS ASINTOMÁTICAS Y DE FÁCIL CONTROL TERAPÉUTICO. EN
EL PERÚ LA ENFERMEDAD SE DEBE CASI EXCLUSIVAMENTE A B. MELITENSIS, SIENDO POCO FRECUENTE LA B. CANIS; NO
SE HAN COMPROBADO CASOS HUMANOS POR B. OVIS Y B. NEOTOMAE.

• RESERVORIOS: EL RESERVORIO PRINCIPALMENTE LO CONSTITUYEN EL GANADO CAPRINO, VACUNO, PORCINO OVINO Y

CANES.

• TRANSMISIÓN: POR CONSUMO DE LECHE O PRODUCTOS LÁCTEOS (QUESO) SIN PASTEURIZAR O ALIMENTOS
PREPARADOS CON ELLOS, PROVENIENTES DE ANIMALES INFECTADOS Y POR CONTACTO DE LA PIEL (SOLUCIÓN DE
CONTINUIDAD) CON TEJIDOS, SANGRE, ORINA, SECRECIONES VAGINALES, FETOS ABORTADOS, PLACENTA Y ENVOLTURAS
FETALES. TAMBIÉN COMO RIESGO OCUPACIONAL EN LABORATORIOS, MATADEROS Y PUEDE SER CONSECUENCIA DE
AUTOINOCULACIÓN ACCIDENTAL DE VACUNAS DE BRUCELLA - CEPA 19 Y VACUNA REV-1.

• PERÍODO DE INCUBACIÓN: EL PERÍODO DE INCUBACIÓN VARÍA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS ENTRE 10 Y 20 DÍAS.
ALGUNAS VECES LA SINTOMATOLOGÍA PUEDE APARECER MÁS TARDÍAMENTE, INCLUSIVE TRAS UN PERÍODO DE VARIOS
MESES.
 NTS N° 116-2015-MINSA/DGSP-V.02 “NORMA TÉCNICA
DE SALUD PARA LA ATENCION DE LA MALARIA Y
MALARIA GRAVE EN EL PERU”

DEFINICIONES OPERATIVAS:

FEBRIL: MALARIA GRAVE:

• SE CONSIDERA FEBRIL A TODA PERSONA QUE PRESENTE Ó REFIERA FIEBRE
(TEMPERATURA AXILARMAYOR DE 37.5 °C U ORAL MAYOR O IGUAL DE 38°C) EN
ALGÚN MOMENTO DURANTE LOS ÚLTIMOS 15 DÍAS, QUE RESIDA, PROCEDE O HA
ESTADO EN ÁREAS CON RIESGO DE TRANSMISIÓNDE MALARIA (PRESENCIA DE
ANOPHELES SP).
CASO SOSPECHOSO:
• ES TODA PERSONA QUE REFIERA O PRESENTE FIEBRE DURANTE LOS ÚLTIMOS 15
DÍAS Y CON ANTECEDENTE DE RESIDENCIA, PROCEDENCIA O EXPOSICIÓN A UNA
ZONA DE TRANSMISIÓN DE MALARIA. NOTA: ESTA ES UNA DEFINICIÓN PARA
FINES OPERATIVOS PARA LA DETECCIÓN E INVESTIGACIÓN DE LOS CASOS DE
MALARIA EN EL NIVEL LOCAL Y NO PARA LA NOTIFICACIÓN.
CASO CONFIRMADO DE MALARIA:
• PERSONA O CASO PROBABLE DE MALARIA CON HALLAZGOS DEL PARASITO
(PLASMODIUM VIVAX, P. FALCIPARUM, P. MALARIAE O P. OVALE) EN UN
EXAMEN DE GOTA GRUESA, FROTIS, PRUEBA INMUNOCROMATOGRAFICA O PCR.
CASO PROBABLE DE MALARIA:
• ES TODO FEBRIL (SOSPECHOSO) QUE PRESENTE, ADEMÁS, ESCALOFRÍOS, CEFALEA Y
MALESTAR GENERAL. (*) EN ZONAS DE ALTA TRANSMISIÓN, PUEDEN
PRESENTARSE CASOS OLIGOSINTOMATICOS (QUE NO PRESENTAN FIEBRE), O
ASINTOMÁTICOS.
• PRODUCIDA GENERALMENTE POR PLASMODIUM FALCIPARUM Y VIVAX. EL CUADRO CLÍNICO SE ASOCIA A
OBNUBILACIÓN, ESTUPOR, DEBILIDAD EXTREMA, CONVULSIONES, VOMITO, ICTERICIA Y DIARREA.
CASO DE MALARIA GRAVE:
TODO CASO CONFIRMADO DE MALARIA QUE PRESENTA UNO O MÁS DE LOS SIGUIENTES SIGNOS DE ALARMA:
 DETERIORO DEL ESTADO DE CONCIENCIA.
 ANEMIA SEVERA.
 PARASITEMIA ELEVADA.
 SIGNOS DE INSUFICIENCIA AISLADA O ASOCIADA DE TIPO:
 RENAL: OLIGURIA, ANURIA.
 CARDIOVASCULAR: SANGRADO, PETEQUIAS.
 HEPÁTICA: ICTERICIA.
 PULMONAR: DIFICULTAD RESPIRATORIA.
RECIDIVA:
• SE CONSIDERA COMO RECIDIVA A LA PERSISTENCIA O APARICIÓN DE SÍNTOMAS CLÍNICOS DE MALARIA Y/O
HALLAZGOS PARASITOLÓGICOS EN UN PACIENTE, POR FALLA TERAPÉUTICA AL TRATAMIENTO, ANTES DE 28
DÍAS DE HABÉRSELE ADMINISTRADO TRATAMIENTO COMPLETO Y SUPERVISADO. ESTOS PACIENTES SE
REGISTRARÁN COMO REINGRESO AL SERVICIO PARA RETRATAMIENTO ANTIMALÁRICO, NO SE NOTIFICARÁN
COMO CASOS NUEVOS EN LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y EL INFORME OPERACIONAL MENSUAL.
REINFECCIÓN:
• SE CONSIDERA COMO REINFECCIÓN A LA PRESENCIA DE SÍNTOMAS CLÍNICOS Y/O HALLAZGOS
PARASITOLÓGICOS DE INFECCIÓN POR MALARIA EN UN INDIVIDUO DESPUÉS DE LOS 28 O MÁS DÍAS DE
HABER CULMINADO EL TRATAMIENTO ANTIMALÁRICO Y DE HABER OBTENIDO CATEGORÍA DE EGRESO COMO
CURADO EN EL ESTUDIO DE COHORTE DE TRATAMIENTO. ESTOS PACIENTES SE NOTIFICARÁN COMO CASOS
NUEVOS EN LA VIGILANCIA EPIDEMIOLÓGICA Y EN EL INFORME OPERACIONAL MENSUAL.
 PREVENCION:
PREVENCIÓN PRIMARIA

LAS ACCIONES ESTÁN DIRIGIDAS AL:

HOMBRE:
• USAR CAMISA MANGA LARGA, PANTALONES LARGOS, MEDIAS Y ZAPATOS, CUANDO SE REALICEN
ACTIVIDADES FUERA DEL HOGAR EN LOS HORARIOS DE MAYOR CONCENTRACIÓN DEL VECTOR
(DESPUÉS DE LAS 17:00 HORAS.) PARA PROTEGERSE DE LAS PICADURAS DEL VECTOR.
• USO DE REPELENTES CORPORALES EN ÁREAS EXPUESTAS.
• USO DE MOSQUITEROS IMPREGNADOS CON INSECTICIDA DOTADOS POR EL MINISTERIO DE SALUD
U OTRAS FUENTES.
• DE SER POSIBLE COLOCAR MALLAS FINAS EN LAS VENTANAS Y PUERTAS DE SUS VIVIENDAS, PARA
EVITAR EL INGRESO DE LOS VECTORES.

VECTOR:
• EVITAR LA PRESENCIA DE ZANCUDOS (ANOPHELES ESPECIES) EN EL AMBIENTE FAMILIAR.
• PROMOVER EL ORDENAMIENTO DEL MEDIO: LIMPIEZA DE LA MALEZA (DESMONTE), ELIMINACIÓN
DE CHARCOS, ETC. SEGÚN PERTINENCIA.
• ROCIAMIENTO DEL INTRADOMICILIO Y ALEROS DE LA VIVIENDA EN PERIODO PRE ESTACIONAL
(ANTES DEL INICIO DE LLUVIAS), SEGÚN ÍNDICES ENTOMOLÓGICOS COMO: ÍNDICE DE PICADURA
HOMBRE NOCHE “IPHN” E ÍNDICE DE PICADURA HOMBRE HORA “IPHH”.
 EXÁMEN DE SANGRE POR MÉTODO • LA DETERMINACIÓN DE LA DENSIDAD PARASITARIA DE LOS PLASMODIOS SE
EFECTUARÁ A TRAVÉS DEL MÉTODO DE CONTEO POR CRUCES; Y EL CÁLCULO
DIAGNÓSTICO DE GOTA GRUESA DE PARÁSITOS POR MICROLITRO DE SANGRE.

• EL EXAMEN DE GOTA GRUESA ES EL MÉTODO FUNDAMENTAL Y RUTINARIO PARA ESTABLECER EL MÉTODO SEMICUANTITATIVO (CONTEO POR CRUCES):
DIAGNÓSTICO DE MALARIA. UNA GOTA GRUESA CON RESULTADO POSITIVO SIGNIFICA
HALLAZGOS DE PLASMODIUM VIVAX, PLASMODIUM FALCIPARUM, PLASMODIUM MALARIAE, • +/2 : DE 40 A 60 PARÁSITOS EN 100 CAMPOS
PLASMODIUM OVALE O FORMAS MIXTAS. • + : 1 PARÁSITO POR CAMPO EN 100 CAMPOS
• ++ : DE 2 A 20 PARÁSITOS POR CAMPO EN 100 CAMPOS
• OTRAS PRUEBAS DIAGNÓSTICAS DE LABORATORIO COMO LAS INMUNOCROMATOGRÁFICAS O • +++ : DE 21 A 200 PARÁSITOS POR CAMPO EN 100 CAMPOS
MOLECULARES, CONSTITUYEN PROCEDIMIENTOS QUE CONFIRMAN EL DIAGNÓSTICO. LOS • ++++ : MÁS DE 200 PARÁSITOS POR CAMPO EN 100 CAMPOS
MÉTODOS INMUNOCROMATOGRÁFICOS (TIRAS REACTIVAS) ESTÁN DESTINADAS A MEJORAR EL
ACCESO A DIAGNÓSTICO OPORTUNO DE CASOS EN ZONAS DE DIFÍCIL ACCESO GEOGRÁFICO O MÉTODO CUANTITATIVO (CONTEO DE PARÁSITOS
ESTABLECIMIENTOS QUE NO CUENTEN CON DIAGNÓSTICO MICROSCÓPICO (RECURSO HUMANO
POR MICROLITRO DE SANGRE)
ENTRENADO, EQUIPOS E INSUMOS DE DIAGNÓSTICO
 SI DESPUÉS DE CONTAR 200 LEUCOCITOS, 10 O MÁS PARÁSITOS HAN SIDO
IDENTIFICADOS Y CONTADOS, ANOTAR LOS RESULTADOS EN LOS FORMATOS
 PARA EL EXAMEN DE GOTA GRUESA, LA TOMA DE MUESTRA SE REALIZA POR PUNCIÓN CON
DE REGISTRO EN TÉRMINOS DE NÚMERO DE PARÁSITOS POR 200
UNA LANCETA ESTÉRIL, EN LA ZONA LATERAL DE UN DEDO DE LA MANO IZQUIERDA SI ES
LEUCOCITOS.
DIESTRO. Y SI EL PACIENTE FUERA ZURDO SE TOMA LA MUESTRA DE LA MANO DERECHA
PREVIA LIMPIEZA Y DESINFECCIÓN. LA PRIMERA GOTA DE SANGRE SE DESCARTA, LUEGO SE
 SI DESPUÉS DE CONTAR 200 LEUCOCITOS, MENOS DE 10 PARÁSITOS HAN
EXTRAEN DOS GOTAS, LAS QUE SE DEPOSITAN EN LA SUPERFICIE DE UNA LÁMINA PORTA
SIDO IDENTIFICADOS Y CONTADOS, CONTINUAR EL RECUENTO DE
OBJETO; CON UNA DE ELLAS SE PREPARA LA GOTA GRUESA QUE SIRVE PARA DETECTAR LA
LEUCOCITOS HASTA ILEGAR A 500 LEUCOCITOS, PARA LUEGO ANOTAR LOS
PRESENCIA DEL PLASMODIUM Y CON LA OTRA GOTA, SE PREPARA EL FROTÍS DE SANGRE PARA
RESULTADOS EN LOS FORMATOS DE REGISTRO EN TÉRMINOS DE NÚMERO
LA IDENTIFICACIÓN DE LA ESPECIE DE PLASMODIUM.
DE PARÁSITOS POR 500 LEUCOCITOS.
 SI EL PROCEDIMIENTO DESCRITO SE REALIZA FUERA DEL LABORATORIO, LAS MUESTRAS
 EN CASO DE PARASITEMIA ALTA, REALIZAR EL RECUENTO EN FUNCIÓN DEL
TOMADAS DEBEN SER REGISTRADAS, NUMERADAS Y ENVIADAS AL LABORATORIO; SI EL
NÚMERO DE PARÁSITOS, REGISTRANDO SU RECUENTO HASTA 500 Y
TRANSPORTE DEMORA MÁS DE CUATRO DÍAS, ESTAS MUESTRAS SERÁN TRANSPORTADAS
REEMPLAZAR SU VALOR EN LA FÓRMULA CON LA CANTIDAD DE LEUCOCITOS
PREVIA COLORACIÓN CON SOLUCIÓN GIEMSA, ENVUELTAS Y ROTULADAS INDIVIDUALMENTE
ENCONTRADOS.
CON SUS RESPECTIVAS SOLICITUDES DE INVESTIGACIÓN DIAGNÓSTICA, PARA REMITIRLAS AL
PARA DAR POR NEGATIVO UNA LÁMINA, SE DEBE REVISAR MÍNIMAMENTE
LABORATORIO LOCAL CORRESPONDIENTE.
500 CAMPOS MICROSCÓPICOS.
 REGISTRO DE RESULTADOS DEL
EXAMEN DE GOTA GRUESA:
PARA INFORMAR LA ESPECIE DE MALARIA IDENTIFICADA, SE ANOTARÁ LAS INICIALES • LA CLOROQUINA SE ADMINISTRA DE LA SIGUIENTE MANERA: EL
SIGUIENTES: PRIMER Y SEGUNDO DÍA EN UNA SOLA DOSIS, A RAZÓN DE 10
 PLASMODIUM VIVAX : (V) MG/KG/DÍA, 4 TABLETAS POR VEZ Y EL TERCER DÍA A RAZÓN DE
 PLASMODIUM FALCIPARUM : (F) 5MG/KG/DÍA, 2 TABLETAS HACIENDO UN TOTAL DE 10 TABLETAS DE
 PLASMODIUM MALARIAE : (M) CLOROQUINA POR TRATAMIENTO.
 INFECCIÓN MIXTA : (V/F O V/M) SEGÚN SEA EL CASO.
• LA PRIMAQUINA SE ADMINISTRA A DOSIS DE 0.50 MG/KG/DÍA, DOS
TABLETAS DE 15 MG. POR DÍA DURANTE 7 DÍAS. EN TOTAL 14
TABLETAS DE PRIMAQUINA DE 15 MG. (O SU EQUIVALENTE EN
PRESENTACIÓN DE 7.5 Ó 5 MG.)

TRATAMIENTO DE MALARIA POR P. VIVAX

• SE ADMINISTRAN 2 MEDICAMENTOS, CLOROQUINA Y PRIMAQUINA, POR 07 DÍAS.
NOTA:
• LA CLOROQUINA SE PRESENTA EN TABLETAS DE 250 MG. DE SAL QUE CONTIENE 150 • NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA EM GESTANTES
MG. DE SUSTANCIA BASE (CLOROQUINA BASE); LA CANTIDAD EN MILIGRAMOS DE • NO ADMINISTRAR PRIMAQUINA A MENORES DE 6 MESES
SUSTANCIA BASE ES LA QUE GUÍA LA DOSIS DE CLOROQUINA. LA PRIMAQUINA SE
PRESENTA EN TABLETAS DE 15, 7.5 Y 5 MILIGRAMOS.
 GUIA DE PRACTICA CLINICA PARA
LA ATENCION DE CASOS
DE DENGUE EN EL PERU
• ENFERMEDAD VIRAL AGUDA, ENDEMO-EPIDEMICA, TRASMITIDA POR LA
PICADURA DE ZANCUDOS HEMBRAS DEL GENERO AEDES AEGYPTI, Y
CONSTITUYE ACTUALMENTE LA ARBOVIROSIS MAS IMPORTANTE A NIVEL
MUNDIAL EN TERMINOS DE MORBILIDAD, MORTALIDAD E IMPACTO
ECONOMICO.
• DEFINICION DE CASOS:
• CASO PROBABLE DE DENGUE-SIN SIGNOS DE ALARMA: TODA PERSONA CON
FIEBRE MENOR O IGUAL A 7 DIAS DE EVOLUCION, QUE RESIDE O A VISITADO
AREAS DE TRASMISION DE DENGUE O CON INFESTACION DE AEDES AEGYPTI,
14 DIAS ANTES DEL INICIO DE LOS SINTOMAS Y QUE PRESENTA POR LO
MENOS 2 DE LAS SIGUIENTES MANIFESTACIONES:
1. DOLOR OCULAR O RETROCULAR
2. MIALGIAS
3. CEFALEA
4. ARTRALGIA
5. DOLOR LUMBAR
6. EXANTEMA
7. NAUSEAS/VOMITOS
 NTS N° 131/MINSA 2017/DGIESP
“NORMA TÉCNICA DE SALUD PARA LA VIGILANCIA,
PREVENCION Y CONTROL DE LA RABIA EN EL PERU”
DEFINICIONES OPERATIVAS:
CASO PROBABLE DE RABIA HUMANA:
• PACIENTE CON SINDROME NEUROLOGICO AGUDO (ENCEFALITIS) DOMINADO POR
FORMAS DE HIPERACTIVIDAD, SEGUIDO DE SINDROMES PARALITICOS QUE
PROGRESAN HACIA EL COMA Y MUERTE POR INSUFICIENCIA RESPIRATORIA ENTRE
4 Y 10 DIAS DESPUES DE LA APARICION DEL PRIMER SINTOMA. CON
ANTECEDENTE DE MORDEDURA, ARAÑAZO O CONTACTO CON UN ANIMAL
SOPECHOSO DE RABIA U OTRA CONDICION DE EXPOSICION (TRASPLANTES,
RIESGO OCUPACIONAL).
CASO CONFIRMADO DE RABIA HUMANA:
• UN CASO PROBABLE QUE ES CONFIRMADO POR LABORATORIO, MEDIANTES LOS
RESULTADOS POSITIVOS DE LAS PRUEBAS DE INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA,
CULTIVO CELULAR, INOCULACION EN RATONES O RT-PCR, ANTICUERPOS
NEUTROLIZANTES EN LIQUIDO CEFALORAQUIDEO.
VACUNAS ANTIRRABICAS PARA HUMANOS:
VACUNA ANTIRRABICA DE CULTIVO CELULAR
• VACUNA DESTINADAS TANTO PARA LA PROFILAXIS PRE Y POST EXPOSICION
• LA INMEDIATA ADMINISTRACION DE LA VCC, CON LA ADMINISTRACION SIMULTANEA DEL SUERO O
INMUNOGLOBULINA ANTIRRABICA CUANDO ESTA INDICADA Y UNA ADECUADA ATENCION DE LA HERIDA POR
MORDEDURA, ES EFICAZ EN PREVENIR LA RABIA, AUN EN EXPOSICIONES DE ALTO RIESGO.
• CONSERVACION: DE 2º A 8º C
• POTENCIA DE LA VACUNA: LA POTENCIA MINIMA ACEPTABLE ES DE 2.5 UI POR DOSIS INTRAMUSCULAR
• DOSIS: PRESENTACION MONODISIS DE 0.5 O 1 CC PARA APLICACIÓN INTRAMUSCULAR. DEBE USARSE JERINGA
RETRACTIL DE 1 ML DE 25 X 1 ½ Y JERINGA DE 3 ML DE 21 X 1 ½.
• LUGAR DE APLICACIÓN: NIÑOS MAYORES DE 2 AÑOS Y ADULTOS EN REGION DELTOIDEA. NIÑOS MENORES DE 2
AÑOS SE RECOMIENDA EN CARA ANTEROLATERAL DEL MUSLO. NO DEBE JAMAS ADMINISTRARSE EN REGION
GLUTEA.
PROFILAXIS DE PRE-EXPOSICION-VACUNACION:
• TRABAJADORES DE SALUD QUE LABOREN EN ZONAS DE ALTO
RIESGO
• MEDICOS VETERINARIOS Y PERSONAS QUE TRABAJAN CON
ANIMALES SUSCEPTIBLES DE TRASMITIR RABIA
• LOS VIAJEROS, PERSONAS QUE LABORAN EN ZONAS DE RIESGO
• PERSONAS QUE VIVEN EN AREAS DONDE ESTE CONFIRMADA LA
CIRCULACION DEL VIRUS RABICO
• ESQUEMA: UNA DOSIS IM EN LOS DIAS 0, 7 Y 28
• EN CASO DE HABER RECIBIDO VCC Y DE HABER TENIDO
EXPOSICION SOLO RECIBIRA DOS REFUERZOS EN LOS DIAS 0 Y 3
PROFILAXIS DE POSTEXPOSICION:
• TTO LOCAL DE LA HERIDA LO MAS PRONTO POSIBLE DESPUES DE LA
EXPOSICION
• ADMINISTRACION DE VACUNA ANTIRRABICA POTENTE Y EFICAZ
QUE CUMPLE CON LAS RECOMENDACIONES DE LA OMS (UNA DOSIS
IM EN LOS DIAS 0, 3, 7, 14 Y 28)
• ADMINISTRACION DE SUERO ANTIRRABICO (INMUNOGLOBULINA),
SI ESTA INDICADA (MORDEDURAS LOCALIZADAS EN CARA, CABEZA,
CUELLO, GENITALES, PULPEJO DE DEDOS DE MANOS Y PIES
PRODUCIDAS POR PERRO, GATO U OTRO ANIMAL DOMESTICO
SOSPECHOSO DE RABIA. MORDEDURAS MULTIPLES, PROFUNDAS O
DESGARRADAS). SUERO HETEROLOGO: DOSIS: 40 UI/KG IM,
PRESENTACION: FRASCO DE 1000 UI/5 ML , CONSEVACION: DE 2º
A8ºC
• EL SUERO DEBE ADMINISTRARSE ALREDEDOR Y DENTRO DE LA
HERIDA HASTA DONDE SEA ANATOMICAMENTE POSIBLE, LO
RESTANTE DEBE ADMINISTRARSE VIA IM EN LA REGION GLUTEA
EN DOSIS UNICA
• SI NO SE DISPONE DE SUERO, ESTE AUN PUEDE SER
ADMINISTRADO HASTA EL 7 MO DIA DE VACUNACION.
 SEMIOLOGÍA RESPIRATORIA:
INSPECCIÓN:
• DEBES REALIZAR UNA INSPECCIÓN GENERAL, ENCAMINADA A • LAS PATOLOGÍAS RESPIRATORIAS OBSTRUCTIVAS PROVOCAN UNA RESPIRACIÓN ABDOMINAL
DETECTAR ANOMALÍAS MORFOLÓGICAS DEL TÓRAX Y OTROS EXAGERADA, CON TIRAJE (DEPRESIÓN DE LA PIEL Y PLANOS MUSCULARES EN LOS HUECOS
SÍNTOMAS EXTRATORÁCICOS (COMO LAS ACROPAQUIAS), Y UNA INTERÓSEOS A NIVEL SUPRACLAVICULAR, INTERCOSTAL, DIAFRAGMÁTICO… DEBIDA A LA
INSPECCIÓN TORÁCICA, EN LA QUE DEBES PRESTAR ATENCIÓN A PRESIÓN INTRAPLEURAL NEGATIVA) Y EN OCASIONES DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL (EL
LOS MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS Y POSIBLES ASIMETRÍAS. ABDOMEN SE DEPRIME EN INSPIRACIÓN, POR LA EXCESIVA PRESIÓN INTRAPLEURAL NEGATIVA).

• EN CONDICIONES NORMALES EL MEDIASTINO ESTÁ CENTRADO;
LAS OCUPACIONES (DERRAMES, NEUMOTÓRAX A TENSIÓN)
PROVOCAN DESPLAZAMIENTO CONTRALATERAL Y EN CAMBIO
LA ATELECTASIA PROVOCA DESPLAZAMIENTO IPSILATERAL POR
UN EFECTO DE “ASPIRACIÓN” AL DISMINUIR EL VOLUMEN.
• LA RESPIRACIÓN NORMAL ES “ABDOMINAL”, POR DEPRESIÓN
DEL DIAFRAGMA Y AUMENTO DEL EJE VERTICAL DE LA CAJA
TORÁCICA, POR LO QUE EN INSPIRACIÓN EL ABDOMEN
AUMENTA DE VOLUMEN, Y AMBOS HEMITÓRAX SE MOVILIZAN
DE FORMA SIMÉTRICA.
• DESCRIBE LAS RESPIRACIONES, TANTO EN SU AMPLITUD (BATIPNEA SI SON PROFUNDAS,
PLATIPNEA SI SON SUPERFICIALES) COMO EN FRECUENCIA, Y LA PRESENCIA O AUSENCIA DE
TIRAJE O DISOCIACIÓN TORACOABDOMINAL. ES IMPORTANTE VER SI LA DIFICULTAD
RESPIRATORIA APARECE EN DECÚBITO (ORTOPNEA) O EN SEDESTACIÓN O TAN SÓLO EN ALGUNA
POSICIÓN CONCRETA, ASÍ COMO SI IMPIDE AL PACIENTE HABLAR O REALIZAR MÍNIMOS
ESFUERZOS. COMPRUEBA SI EL PACIENTE TIENE CIANOSIS E INGURGITACIÓN YUGULAR. SI EL
PACIENTE EXPECTORA, DEBES ANOTAR CARACTERÍSTICAS MACROSCÓPICAS (MUCOIDE,
MUCOPURULENTO, PURULENTO, HERRUMBROSO, HEMOPTOICO) Y VOLUMEN APROXIMADO
(FUNDAMENTAL EN EL CASO DE HEMOPTISIS).

• LOS ADOLESCENTES PRESENTAN RESPIRACIÓN

COSTODIAFRAGMÁTICA, CON AUMENTO DE LA CAVIDAD
TORÁCICA EN SENTIDO LATERAL.

• LA PATOLOGÍA ABDOMINAL PROVOCA RESPIRACIÓN COSTAL,

SIN MOVIMIENTO DEL ABDOMEN Y CON EXPANSIÓN A
EXPENSAS DE LAS PRIMERAS COSTILLAS.
 RITMO RESPIRATORIO:
EL RITMO DE LA RESPIRACIÓN PUEDE
ALTERARSE EN MÚLTIPLES FORMAS Y
POR FACTORES INESPECÍFICOS, PERO
EXISTEN ALGUNOS PATRONES QUE
ORIENTAN HACIA UN DIAGNÓSTICO.
A: RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES
B: RESPIRACIÓN DE BIOT
C: RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL
D: RESPIRACION DE APNEUSTICA
EJM:
 ALTERACIONES VASCULARES
 ICC VENTIRCULAR IZQUIERDA AVANZADA
 POR ACCION TOXICA CON DEPRESION DEL
CENTRO RESPIRATORIO.
RESPIRACIÓN DE CHEYNE-STOKES:
• SE CARACTERIZA POR LA ALTERNANCIA DE
PERÍODOS DE APNEA CON PERÍODOS EN QUE LA
VENTILACIÓN AUMENTA PROGRESIVAMENTE HASTA
UN MÁXIMO, PARA LUEGO DECRECER HASTA LLEGAR
A UN NUEVO PERÍODO DE APNEA.
CAUSAS:
• DISMINUCION DEL APORTE DE CO2 AL CENTRO ESPIRATORIO.
• DIMINUCION DEL DEBITO SANGUINEO CEREBRO MENINGEO.
• EN 1818, CHEYNE DESCRIBIÓ A UN PACIENTE DEL
SIGUIENTE MODO: “DURANTE VARIOS DÍAS SU
RESPIRACIÓN FUE IRREGULAR, SE INTERRUMPÍA POR
COMPLETO DURANTE 15 SEG., A CONTINUACIÓN ERA
PERCEPTIBLE Y MUY LENTA, LUEGO SE HACIA RÁPIDA Y MAS
INTENSA GRADUALMENTE, Y AL FINAL NUEVAMENTE
VOLVÍA A INTERRUMPIRSE. DURANTE ESTE CICLO
RESPIRATORIO, QUE DURABA APROXIMADAMENTE UN
MINUTO, EL PACIENTE HACÍA UNAS 30 ACCIONES DE
RESPIRACIÓN” PATRÓN RESPIRATORIO “INCRESCENDO-
DECRESCENDO”
 RESPIRACIÓN DE BIOT:
• ES PARECIDA A LA ANTERIOR, PERO LOS PERÍODOS
DE VENTILACIÓN EMPIEZAN Y TERMINAN
ABRUPTAMENTE, MANTENIÉNDOSE VOLÚMENES
CORRIENTES AUMENTADOS E IGUALES. SE
OBSERVA EN LESIONES DEL SISTEMA NERVIOSO
CENTRAL.
EJM:
 TRAUMATISMOS CEREBRALES CON COMPROMISO
DE BULBO RAQUIDEO O DE PUENTE DE VAROLIO
 TUMORES INFRATENTORIALES
• TIENE UN RITMO Y FRECUENCIA IRREGULARES Y NORMALMENTE ESTA
CAUSADA POR LESIONES BULBARES. LA COMBINACIÓN DE
RESPIRACIÓN ATÁXICA Y PARÁLISIS BILATERAL DEL VI PAR CRANEAL,
ES UN SIGNO DE AVISO DE COMPRESIÓN INMINENTE DEL TRONCO
CEREBRAL, CAUSADA POR LA PRESENCIA DE UNA LESIÓN EXPANSIVA
EN LA FOSA POSTERIOR. ESTE SIGNO ES IMPORTANTE PUESTO QUE LA
COMPRESIÓN DEL TRONCO CEREBRAL, PUEDE CAUSAR UNA BRUSCA
DESAPARICIÓN DE LA RESPIRACIÓN O DE LA PRESIÓN ARTERIAL. LA
RESPIRACIÓN ATÁXICA Y LA RESPIRACIÓN JADEANTE SON SIGNOS DE
LESIÓN DEL TRONCO CEREBRAL INFERIOR QUE, CON FRECUENCIA,
ANUNCIAN UNA MUERTE INMINENTE DEL PACIENTE.
 RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL:

• ES UNA FORMA DE HIPERPNEA QUE SE OBSERVA

EN ACIDOSIS METABÓLICAS. SE CARACTERIZA POR
RESPIRACIONES PROFUNDAS CON ESPIRACIÓN
ACTIVA.

EJM:
 CETOACIDOSIS DIABETICA
 INSUFICIENCIA RENAL
 PERITONITIS
PALPACIÓN:
• EN GENERAL ES POCO ÚTIL, PERO TIENE RELATIVA UTILIDAD EN • RECUERDA QUE EN EL NEUMOTÓRAX Y NEUMOMEDIASTINO PUEDE APARECER ENFISEMA
ALGUNOS CONTEXTOS. TE AYUDA A CONTABILIZAR LOS SUBCUTANEO, CON PALPACIÓN ESPONJOSA DE LA PIEL Y CREPITACIÓN.
MOVIMIENTOS RESPIRATORIOS Y COMPROBAR SU SIMETRÍA.

• PERMITE VALORAR LA TRANSMISIÓN DE LAS VIBRACIONES

VOCALES, QUE NO SE DEBEN AUSCULTAR SINO PALPAR. PARA
ELLO, PIDE AL PACIENTE QUE PRONUNCIE ALGUNA PALABRA
RICA EN “ERRES”, COMO “CARRETERA” O “TREINTA Y TRES”,
CON LA PALMA DE LA MANO EN ZONAS SIMÉTRICAS DE AMBOS
HEMITÓRAX, Y SIENTE LAS VIBRACIONES.

• LAS VIBRACIONES SON LEVEMENTE MAYORES EN HEMITÓRAX

DERECHO, POR EL MAYOR CALIBRE DEL BRONQUIO.

• LAS VIBRACIONES AUMENTAN EN CONSOLIDACIONES

PARENQUIMATOSAS, SIEMPRE QUE EL BRONQUIO ESTÉ
PERMEABLE Y LA CONSOLIDACIÓN EN CONTACTO CON LA PARED
TORÁCICA.

• LAS VIBRACIONES DISMINUYEN CUANDO EL BRONQUIO NO

APORTA AIRE (ATELECTASIA) O HAY INTERPOSICIÓN DE
MATERIAL ENTRE EL PARÉNQUIMA Y LA PARED TORÁCICA,
COMO EN LOS DERRAMES, EL NEUMOTÓRAX, LAS
PAQUIPLEURITIS, Y TAMBIÉN EN EL ENFISEMA, POR
DISMINUCIÓN DE LOS TABIQUES ALVEOLARES.

• LA PALPACIÓN DE UNA ZONA CON MENOR TRANSMISIÓN DE

VIBRACIONES DEBE MOTIVARNOS A UNA PERCUSIÓN Y
AUSCULTACIÓN CUIDADOSAS, PERO SOBRE TODO A UN
ADECUADO ESTUDIO DE IMAGEN.
 PERCUSIÓN:
• PERMITE DIFERENCIAR PATOLOGÍAS CON AUMENTO DEL AIRE (ENFISEMA, NEUMOTÓRAX,
CAVERNAS, CURSAN CON SONIDO CLARO) DE PATOLOGÍAS CON AUMENTO DE LA DENSIDAD
PULMONAR (MASAS, NEUMONÍAS, ATELECTASIAS) O EXTRAPULMONAR (DERRAME,
PAQUIPLEURITIS), QUE PROVOCAN SONIDO MATE.

• PARA REALIZARLA, SIENTA AL PACIENTE, EN ACTITUD SIMÉTRICA Y RELAJADA, Y COLOCA UN DEDO

DE LA MANO NO EXPLORADORA EN UN ESPACIO INTERCOSTAL (SI GOLPEAS UNA COSTILLA ESTÁS
PERCUTIENDO INDIRECTAMENTE TODO EL PARÉNQUIMA SUBYACENTE, NO SOLO TU ZONA DE
PERCUSIÓN) Y GOLPÉALO CON EL ÍNDICE O CORAZÓN DE TU MANO EXPLORADORA, CON GOLPES
SECOS, CORTOS Y ESPACIADOS. EXPLORA DE FORMA SIMÉTRICA EN AMBOS HEMITÓRAX,
DESCENDIENDO DESDE LOS ÁPICES HASTA LAS BASES, DONDE EN CONDICIONES NORMALES LA
SUBMATIDEZ HEPÁTICA APARECERÁ EN 5.ª COSTILLA DERECHA Y 6.ª IZQUIERDA.

• UN RUIDO MATE EN LA PERCUSIÓN DEBE HACERTE DESCARTAR FUNDAMENTALMENTE NEUMONÍA

Y DERRAME PLEURAL, POR LO QUE DEBES COMBINARLO CON LAS VIBRACIONES VOCALES Y LA
AUSCULTACIÓN PARA UNA CORRECTA APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA, AUNQUE POR CUIDADOSA
QUE SEA LA EXPLORACIÓN NO EXIME DE UNA RADIOGRAFÍA TORÁCICA.

AUSCULTACION:
• SE REALIZA CON EL ENFERMO EN SEDESTACIÓN O DE PIE, RELAJADO, RESPIRANDO DE FORMA
TRANQUILA POR LA BOCA. EL SONIDO NORMAL ES EL MURMULLO VESICULAR, PROVENIENTE DEL
DESPEGAMIENTO DE LAS PAREDES ALVEOLARES.
• DEL MURMULLO VESICULAR DEBES INTERPRETAR SU RITMO, SU INTENSIDAD, Y SU TIMBRE, Y
ADEMÁS DETECTAR LA PRESENCIA DE RUIDOS SOBREAÑADIDOS.
• LA INTENSIDAD DEL MURMULLO VESICULAR ES MAYOR EN LAS BASES Y EN EL LADO DERECHO EN
CONDICIONES NORMALES: COMIENZA POR LOS VÉRTICES Y DESCIENDE HACIA LAS BASES, Y
EXPLORA A CONTINUACIÓN LAS REGIONES SIMÉTRICAS.
• ESTÁ DISMINUIDO EN PATOLOGÍAS QUE INTERPONGAN MATERIAL ENTRE
EL PARÉNQUIMA Y EL FONENDOSCOPIO (OBESIDAD, PAQUIPLEURITIS) O
REDUZCAN LA CANTIDAD O ELASTICIDAD DEL PARÉNQUIMA (ENFISEMA,
FIBROSIS) O EL FLUJO DE AIRE AL PARÉNQUIMA (TRASTORNOS POR
HIPOVENTILACIÓN, BRONCOESPASMO).
• PUEDE VERSE ABOLIDO COMPLETAMENTE EN NEUMOTÓRAX , DERRAME O
BRONCOSPASMO SEVERO.
• EN EL BRONCOSPASMO, POR ENLENTECIMIENTO DEL FLUJO ESPIRATORIO,
EL TIEMPO ESPIRATORIO SUPERA AL INSPIRATORIO EN LA AUSCULTACIÓN.
• LA ALTERACIÓN DEL TIMBRE DEL MURMULLO VESICULAR GENERA LOS SOPLOS Y RESPIRACIÓN
BRONQUIAL.
• SI HAY AUMENTO DE DENSIDAD PULMONAR, AUMENTA LA TRANSMISIÓN DE LAS
VIBRACIONES POR EL PASO DE AIRE A TRAVÉS DE LOS BRONQUIOS, POR LO QUE SE OYE EL
SOPLO BRONQUIAL EN INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN.
• RESPIRACIÓN BRONQUIAL SE PUEDE DENOMINAR RESPIRACIÓN SOPLANTE SI SÓLO SE OYE
SOPLO BRONQUIAL EN ESPIRACIÓN.
• EN CIERTAS CIRCUNSTANCIAS APARECEN SOPLOS ESPECIALES: SOPLO TUBÁRICO (EN
NEUMONÍAS, POR CONSOLIDACIÓN PULMONAR, CON SOPLO “BRONQUIAL” MÁS AGUDO,
INTENSO Y RUDO), SOPLO ANFÓRICO (EN CAVERNAS Y A VECES EN NEUMOTÓRAX, CON SOPLO
“BRONQUIAL” DE RESONANCIA METÁLICA) Y SOPLO PLEURAL (EN DERRAME, TAN SÓLO EN LAS
ZONAS SUPERIORES, SOPLO SUAVE, POCO INTENSO, NO RESONANTE, PROVOCADO POR LA
ATELECTASIA COMPRESIVA DE PARÉNQUIMA Y BRONQUIOS EN LA ZONA PERIDERRAME.
• LOS ESTERTORES O RUIDOS ADVENTICIOS SON RUIDOS SOBREAÑADIDOS PROVOCADOS POR
OBSTÁCULO AL FLUJO AÉREO EN EL BRONQUIO (ESTERTORES SECOS) O EL ALVEOLO (ESTERTORES
HÚMEDOS).
• SON ESTERTORES DE ORIGEN BRONQUIAL LOS RONCUS Y LAS SIBILANCIAS, PROVOCADOS POR
LA OBSTRUCCIÓN INTRABRONQUIAL POR BRONCOESPASMO, O SECRECIONES
INTRABRONQUIALES; PUEDEN APARECER EN PATOLOGÍAS OBSTRUCTIVAS (ASMA, BRONQUITIS
CRÓNICA, ASMA CARDIAL) O EN INFLAMACIÓN BRONQUIAL (BRONQUITIS AGUDA, FASES
INCIPIENTES DE BRONCONEUMONÍAS), Y SE AUSCULTAN FUNDAMENTALMENTE EN
ESPIRACIÓN, SALVO EN OBSTRUCCIONES MUY GRAVES.
• LOS RONCUS SON GRAVES Y LAS SIBILANCIAS AGUDAS Y CON TONO CASI MUSICAL.
• LOS ESTERTORES HÚMEDOS SE DECÍA QUE SE DEBEN AL ESTALLIDO DE BURBUJAS GENERADAS
POR EL PASO DE AIRE A TRAVÉS DE MEDIOS LÍQUIDOS INTRAALVEOLARES O
INTRABRONQUIALES.
• LOS “CLÁSICOS” ESTERTORES BURBUJOSOS SON DE ORIGEN BRONQUIOLAR,
SE DEBEN A PRESENCIA DE LÍQUIDO (DE ORIGEN HEMÁTICO, SEROSO,
MUCOIDE O PURULENTO), SE AUSCULTAN EN INSPIRACIÓN Y ESPIRACIÓN,
SON DISCONTINUOS Y SE MOVILIZAN CON LA TOS Y RESPIRACIONES
FORZADAS.
• LOS ESTERTORES CREPITANTES SON “SECOS” EN CUANTO A SU TIMBRE
(SIMILARES AL CRUJIDO DE FROTAR PELO ENTRE LOS DEDOS), SE DEBEN AL
DESPEGAMIENTO ALVEOLAR, Y SE OYEN SOBRE TODO EN INSPIRACIÓN. SON
“CASI FISIOLÓGICOS” EN LA OBESIDAD Y SENECTUD EN LAS BASES, POR
DESPEGAMIENTO DE ATELECTASIAS (“CREPITANTES DE DESPEGAMIENTO), Y
APARECEN EN LAS CONSOLIDACIONES PULMONARES Y OCUPACIONES
ALVEOLARES (EDEMA AGUDO DE PULMÓN, NEUMONÍA, INFARTO).
• EN LA FIBROSIS PULMONAR APARECEN “CREPITANTES RUDOS”, QUE NO SON
PROPIAMENTE CREPITANTES SINO UNA MODIFICACIÓN DEL MURMULLO
VESICULAR POR AUMENTO DE LA RIGIDEZ DE LAS PAREDES ALVEOLARES; SE
PARECEN AL RUIDO DE “DESPEGAR VELCRO”.
• CON LA AUSCULTACIÓN SE PUEDEN DETECTAR MODIFICACIONES EN LA
TRANSMISIÓN DE LA VOZ. DISMINUYE EN CASOS DE INTERPOSICIÓN ENTRE
EL PARÉNQUIMA Y LA MEMBRANA (DERRAME, NEUMOTÓRAX,
PAQUIPLEURITIS), Y AUMENTA (BRONCOFONÍA) EN CASOS DE
CONSOLIDACIÓN (NEUMONÍA, ATELECTASIA COMPRESIVA DE LA PORCIÓN
ALTA DEL DERRAME) CON PERMEABILIDAD BRONQUIAL.
• PUEDE ALTERARSE EN CASOS DE CONSOLIDACIÓN. SE DENOMINA EGOFONÍA
O VOZ DE POLICHINELA A UNA VOZ AGUDA Y ENTRECORTADA QUE SE
PRODUCE EN LA ATELECTASIA COMPRESIVA DEL DERRAME, CON
OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL INTERMITENTE.
• SE DENOMINA PECTORILOQUIA ÁFONA A LA AUSCULTACIÓN FOCALIZADA DE
UNA VOZ BIEN ARTICULADA CUANDO EL PACIENTE CUCHICHEA; APARECE EN
CAVERNAS, NEUMONÍAS Y LA PORCIÓN SUPERIOR DEL DERRAME.
• EL ROCE O FROTE PLEURAL APARECE EN DERRAMES DE MODERADA CUANTÍA, Y ES UN RUIDO
AUDIBLE EN CUALQUIER TIEMPO RESPIRATORIO, QUE SE MODIFICA CON LA COMPRESIÓN LOCAL Y
NO CON LA TOS, Y SE ASEMEJA AL ROCE DE CUERO CON CUERO.
 ASMA:
• ES UN PROCESO INFLAMATORIO CRÓNICO DE LA VÍA AÉREA, CARACTERIZADO POR
HIPERREACTIVIDAD TRAQUEOBRONQUIAL, QUE PROVOCA UNA OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE E
INTERMITENTE DE LA VÍA AÉREA. ANTE DISTINTOS ESTÍMULOS LAS CÉLULAS INFLAMATORIAS
LIBERAN MEDIADORES INFLAMATORIOS, QUE CONDUCEN A EDEMA DE LA MUCOSA Y
BRONCOESPASMO. LA PREVALENCIA ES BAJA, 2-3%, Y CONDICIONA UNA MORTALIDAD BAJA PERO
IMPORTANTE MORBILIDAD.
• HAY DOS TIPOS BÁSICOS:
 ASMA EXTRÍNSECO: PROVOCADO POR ALÉRGENOS QUE DESENCADENAN UNA REACCIÓN DE
HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO I (INICIADA POR IGE Y PROVOCADA POR LIBERACIÓN DE HISTAMINA
DESDE MASTOCITOS). EN OCASIONES SE TRATA DE ASMA OCUPACIONAL.
 ASMA INTRÍNSECO: CUANDO NO HAY ALÉRGENO DESENCADENANTE, LOS BROTES SE DEBEN A
ACTIVACIÓN INFLAMATORIA POR DESENCADENANTES INESPECÍFICOS.
• EL DESENCADENANTE MÁS HABITUAL ES LA INFECCIÓN RESPIRATORIA, PRINCIPALMENTE VIRAL;
TAMBIÉN PROVOCAN CRISIS ASMÁTICAS EL ESFUERZO, LOS ALÉRGENOS, LOS IRRITANTES
AMBIENTALES, EL ESTRÉS. LOS AINE PUEDEN PROVOCAR CRISIS ASMÁTICAS.
• LOS SÍNTOMAS TÍPICOS SON TOS, DISNEA, SIBILANCIAS ESPIRATORIAS Y SENSACIÓN DE OPRESIÓN
TORÁCICA, DE CARÁCTER VARIABLE. EN ALGUNOS PACIENTES LA ÚNICA MANIFESTACIÓN ES LA TOS
CRÓNICA ESCASAMENTE PRODUCTIVA O LA DISNEA DE ESFUERZO. LOS SÍNTOMAS DE ASMA SUELEN
APARECER DE FORMA EPISÓDICA, MUCHAS VECES RELACIONADOS CON FACTORES
DESENCADENANTES O CON EL ESFUERZO. ES CARACTERÍSTICA LA APARICIÓN DE LOS SÍNTOMAS
DURANTE LA NOCHE O EN LAS PRIMERAS HORAS DE LA MAÑANA.
DIAGNÓSTICO:
DIAGNÓSTICO DEL ASMA CRÓNICO:
• EL DIAGNÓSTICO DE SOSPECHA DE ASMA SE BASA EN LA HISTORIA CLÍNICA,
PERO LA CONFIRMACIÓN SE ESTABLECE POR LA ESPIROMETRÍA QUE
OBJETIVE UNA OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL.
• SI LA ESPIROMETRÍA MUESTRA OBSTRUCCIÓN, DEBE DEMOSTRARSE LA
REVERSIBILIDAD MEDIANTE UN TEST DE BRONCODILATACIÓN (CON
AUMENTO DEL FEV1 O PEF MAYOR DEL 12%).
• LA AUSENCIA DE OBSTRUCCIÓN O DE REVERSIBILIDAD EN UN MOMENTO
DADO NO DESCARTA EL DIAGNÓSTICO DE ASMA. DADO QUE EL ASMA
CURSA CON OBSTRUCCIÓN REVERSIBLE Y VARIABLE, PUEDE QUE EL
PACIENTE ASMÁTICO NO TENGA OBSTRUCCIÓN AL REALIZARSE UNA
ESPIROMETRÍA; EN TAL CASO DEBE HACERSE UN TEST DE PROVOCACIÓN
(CON EJERCICIO FÍSICO O METACOLINA O HISTAMINA), QUE DEMUESTRE LA
HIPERREACTIVIDAD DE LA VÍA AÉREA (CAÍDA DEL PEF O FEV1 SUPERIOR AL
20%).
• EN SITUACIÓN CRÓNICA ESTABLE, LA RADIOGRAFÍA Y LA GASOMETRÍA DE
UN PACIENTE ASMÁTICO SON NORMALES. LA EXPLORACIÓN FÍSICA SUELE
SER NORMAL.
• EL PICO DE FLUJO (PEAK-FLOW, O PEF) ES UN MEDIDOR PORTÁTIL QUE
ESTIMA EL MÁXIMO FLUJO ESPIRATORIO. LOS ASMÁTICOS DEBERÍAN
CONOCER SU PEF BASAL, PUES AYUDA A CLASIFICAR EL ASMA CRÓNICO Y A
DECIDIR LA GRAVEDAD DE UNA CRISIS ASMÁTICA. LA CLASIFICACIÓN DEL
ASMA ESTABLE SE ESTABLECE EN BASE AL PEF BASAL Y A LA REPERCUSIÓN
CLÍNICA DE LAS CRISIS.
 DIAGNÓSTICO DE LA CRISIS ASMÁTICA:
• EL DIAGNÓSTICO ES SENCILLO, ANTE LA PRESENTACIÓN DE INICIO SÚBITO DE DISNEA CON TOS Y
SIBILANCIAS, TÍPICAMENTE TRAS EXPOSICIÓN A UN DESENCADENANTE O EN EL SENO DE UNA INFECCIÓN
RESPIRATORIA. LO IMPORTANTE ES CLASIFICAR LA GRAVEDAD DE LA CRISIS EN FUNCIÓN DE LA CLÍNICA Y
GASOMETRÍA.

• SON SIGNOS DE GRAVEDAD LA PRESENCIA DE DISNEA EN REPOSO MODERADA, LA PARTICIPACIÓN DE

MÚSCULOS ACCESORIOS, SIBILANCIAS INTENSAS, DIAFORESIS, PULSO PARADÓJICO, TAQUICARDIA >120
LPM Y TAQUIPNEA >30 RPM.

• SON SIGNOS DE EXTREMA GRAVEDAD Y POR TANTO DE INGRESO EN UCI, LA DISNEA MUY INTENSA, LA
CIANOSIS, BRADICARDIA, HIPOTENSIÓN, FATIGA DE MÚSCULOS RESPIRATORIOS (BRADIPNEA Y
MOVIMIENTO PARADÓJICO TORACOABDOMINAL), EL SILENCIO AUSCULTATORIO Y LA DISMINUCIÓN DEL
NIVEL DE CONCIENCIA.
• EN LAS CRISIS DE ASMA LA AUSCULTACIÓN PULMONAR MUESTRA ESPIRACIÓN ALARGADA Y SIBILANCIAS
(SOBRE TODO DURANTE LA ESPIRACIÓN). EN CASOS GRAVES, LAS SIBILANCIAS SE VUELVEN DE TONALIDAD
MÁS AGUDA E INCLUSO PUEDEN DESAPARECER EN SITUACIONES EXTREMAS, CON SILENCIO
AUSCULTATORIO. ADEMÁS, A LA EXPLORACIÓN FÍSICA APARECE TAQUICARDIA, TAQUIPNEA Y TIRAJE O
USO DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA ACCESORIA.

• LA GASOMETRÍA ARTERIAL ES LA PRUEBA QUE MEJOR INDICA EL ESTADO DE OXIGENACIÓN EN UNA CRISIS
ASMÁTICA. DURANTE LA CRISIS SUELE HABER HIPOXEMIA Y ALCALOSIS RESPIRATORIA POR
HIPERVENTILACIÓN (PACO2 MENOR A 35 MMHG). EL AGOTAMIENTO DE LA MUSCULATURA RESPIRATORIA
O UNA OBSTRUCCIÓN MÁS GRAVE CONDICIONAN UNA NORMO O HIPERCAPNIA, QUE ES UN SIGNO DE
GRAVEDAD IMPORTANTE, CON ACIDOSIS RESPIRATORIA, QUE AL FINAL PUEDE ASOCIARSE A UNA
ACIDOSIS LÁCTICA APARECIENDO ACIDOSIS MIXTA.

• LA AUSENCIA DE EOSINOFILIA NO EXCLUYE EL DIAGNÓSTICO DE ASMA.

• LA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX EN LA FASE AGUDA MUESTRA DATOS DE HIPERINSUFLACIÓN, Y ES NECESARIA

PARA DESCARTAR PROCESOS CONCOMITANTES Y POSIBLES COMPLICACIONES (NEUMOTÓRAX,
NEUMOMEDIASTINO).

NOTA:
• LA GASOMETRÍA ES LA PRUEBA QUE MEJOR DETERMINA LA GRAVEDAD DE UNA • SE PUEDE ESTABLECER UN TRATAMIENTO SEGÚN LA GRAVEDAD DEL ASMA
CRISIS ASMÁTICA. EL PEF SIN EMBARGO ES LA MÁS IMPORTANTE PARA EVALUAR O SEGÚN EL GRADO DE CONTROL.
LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO, PUES REQUIERE QUE CONOZCAMOS SU VALOR
BASAL, ALGO QUE MUCHAS VECES NO ES POSIBLE EN LAS PRIMERAS CRISIS. • EL TRATAMIENTO DEL ASMA SE BASA EN EL USO DE ß2-ADRENÉRGICOS DE
ACCIÓN CORTA A DEMANDA COMO TRATAMIENTO DE RESCATE O
• EL TRATAMIENTO DEL ASMA DEBE SER INDIVIDUALIZADO Y SE DEBE DEFINIR UN SINTOMÁTICO, Y CORTICOIDES INHALADOS CON O SIN ß2-ADRENÉRGICOS
PLAN TERAPÉUTICO ESCALONADO. SE DEBE EVITAR LA EXPOSICIÓN A LOS FACTORES DE ACCIÓN LARGA COMO TRATAMIENTO PREVENTIVO, DE FORMA
DESENCADENANTES, Y ESTÁ INDICADA LA VACUNACIÓN ANTIGRIPAL ANUAL. ES PAUTADA
NECESARIO UNA VALORACIÓN PERIÓDICA DE LA RESPUESTA AL TRATAMIENTO
MEDIANTE EL PEF Y GRADO DE CONTROL SUBJETIVO. ES FUNDAMENTAL IMPLICAR
AL PACIENTE EN SU AUTOCUIDADO Y MEDIDAS PREVENTIVAS.
 CRISIS ASMÁTICA:
• EL FÁRMACO DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE LAS CRISIS ASMÁTICAS ES UN
ß2-ADRENÉRGICO DE ACCIÓN CORTA POR VÍA INHALADA, AÑADIÉNDOSE
CORTICOIDES SISTÉMICOS SI LA CRISIS ES MODERADA O GRAVE.
• CUANDO LA VÍA AÉREA ES POCO PERMEABLE SE PUEDEN USAR ß2-ADRENÉRGICOS
POR VÍA SUBCUTÁNEA E INCLUSO VÍA INTRAVENOSA.
• SE DEBE REEVALUAR EL PEF A LOS 20-30 MIN PARA ASEGURARSE DE LA
EVOLUCIÓN.
• LOS ANTICOLINÉRGICOS SON ÚTILES EN LAS REAGUDIZACIONES GRAVES.
• LOS MUCOLÍTICOS PUEDEN EMPEORAR LA TOS Y POR VÍA NEBULIZADA PUEDEN
PROVOCAR BRONCOSPASMO, POR LO QUE ESTÁN CONTRAINDICADOS.
 EPOC:
• LA EPOC ES UNA ENFERMEDAD IRREVERSIBLE DEFINIDA ESPIROMÉTRICAMENTE
POR LA PRESENCIA DE OBSTRUCCIÓN NO REVERSIBLE AL FLUJO ESPIRATORIO.
• AGRUPA A DOS ENTIDADES CLÍNICAMENTE DIFERENCIADAS, BRONQUITIS CRÓNICA
Y ENFISEMA, QUE EN LA PRÁCTICA SUELEN COEXISTIR EN EL MISMO PACIENTE.
COMPARTEN UNAS CARACTERÍSTICAS COMUNES, COMO SON LA ASOCIACIÓN CON
TABACO, CLÍNICA DE DISNEA DE ESFUERZO PROGRESIVA E HIPERREACTIVIDAD
BRONQUIAL. SIN EMBARGO, ANATOMOPATOLÓGICAMENTE ESTÁN BIEN
DIFERENCIADAS; LA BRONQUITIS CRÓNICA ES UNA ENFERMEDAD PROPIA DE VÍAS
AÉREAS, MIENTRAS QUE EL ENFISEMA AFECTA AL PARÉNQUIMA PULMON.
• EL TABACO ES EL PRINCIPAL FACTOR DE RIESGO, AUNQUE SÓLO UN 15% DE LOS
FUMADORES DESARROLLARÁ UNA EPOC. EL HUMO DEL TABACO PRODUCE UNA
INFLAMACIÓN CRÓNICA CON ACUMULACIÓN DE NEUTRÓFILOS EN EL PULMÓN
(AUMENTO DE LA ACTIVIDAD ELASTASA Y DESTRUCCIÓN DE LAS FIBRAS ELÁSTICAS
DE LA PARED ALVEOLAR), HIPERTROFIA E HIPERPLASIA DE LAS GLÁNDULAS
SECRETORAS DE MOCO, CONSTRICCIÓN DEL MÚSCULO LISO BRONQUIAL,
INHIBICIÓN DE LA FUNCIÓN DE LOS MACRÓFAGOS, DISMINUCIÓN DE LA
MOVILIDAD CILIAR Y AUMENTO DE LA RESISTENCIA DE LAS VÍAS AÉREAS.
• ALGUNOS PACIENTES TIENEN UNA PREDISPOSICIÓN INDIVIDUAL (COMO EL DÉFICIT
DE ALFA-1 ANTITRIPSINA).
• EL CESE DEL HÁBITO TABÁQUICO ES LA MEDIDA PREVENTIVA MÁS IMPORTANTE
PARA EVITAR LA EPOC Y EL CÁNCER DE PULMÓN.
TIPOS DE EPOC:
BRONQUITIS CRÓNICA (BC):
• ES UN CONCEPTO CLÍNICO Y SE DEFINE POR TOS Y/O EXPECTORACIÓN
CRÓNICA AL MENOS 3 MESES AL AÑO DURANTE AL MENOS 2 AÑOS
CONSECUTIVOS.
• NO TODO PACIENTE CON BRONQUITIS CRÓNICA PRESENTA EPOC EN
LA ESPIROMETRÍA, NI ES INEVITABLE SU EVOLUCIÓN A EPOC.
• ANATOMOPATOLÓGICAMENTE ENCONTRAMOS EN LOS BRONQUIOS
GRANDES (CARTILAGINOSOS), HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE LAS
GLÁNDULAS SUBMUCOSAS, CON UN ÍNDICE DE REID (RELACIÓN ENTRE
EL ESPESOR GLANDULAR Y EL ESPESOR DE LA PARED BRONQUIAL)
MAYOR A 0,6 (NORMAL MENOR A 0,25).
• CLÍNICAMENTE SON PACIENTES CON TOS Y EXPECTORACIÓN
CONSTANTE, CON CONGESTIÓN FACIAL Y CIANOSIS, HABITUALMENTE
OBESOS. LA DISNEA SUBJETIVA PUEDE SER ESCASA EN LAS FASES
INICIALES. EN LA AUSCULTACIÓN PRESENTAN RONCUS Y SIBILANCIAS
DIFUSOS. SON FRECUENTES LAS REAGUDIZACIONES. LA APARICIÓN DE
HIPOXEMIA, HIPERCAPNIA, HIPERTENSIÓN PULMONAR Y
POLIGLOBULIA SON PRECOCES
ENFISEMA:
• SE DEFINE POR LA ANATOMÍA PATOLÓGICA. SE TRATA DE UN  ENFISEMA PARASEPTAL. AFECTA A LA PARTE DISTAL DEL LOBULILLO: DUCTUS Y
ATRAPAMIENTO AÉREO DISTAL AL BRONQUIOLO TERMINAL SACOS ALVEOLARES DE LA PERIFERIA DEL ACINO (EN RELACIÓN CON BULLAS
(BRONQUIOLO RESPIRATORIO, CONDUCTOS ALVEOLARES, SACOS SUBPLEURALES FUNDAMENTALMENTE EN CAMPOS SUPERIORES). ES MÁS
ALVEOLARES Y ALVÉOLOS), CON DILATACIÓN ANORMAL Y FRECUENTE EN JÓVENES, EN QUIENES OCASIONA NEUMOTÓRAX ESPONTÁNEO.
DESTRUCCIÓN DE LA PARED ALVEOLAR. SE VE FAVORECIDO POR EL
DÉFICIT DE ALFA-1 ANTITRIPSINA.
• CLÍNICAMENTE, LOS ENFISEMATOSOS TIENEN MAYOR SENSIBILIDAD
A LA DISNEA, APARECIENDO DESDE FASES PRECOCES DE LA
ENFERMEDAD. EL ASPECTO ES SONROSADO (NO CIANOSIS) Y
DELGADO, Y TIENEN TAQUIPNEA. EN LA AUSCULTACIÓN HAY UN
DESCENSO DE MVC, GENERALMENTE SIN ESTERTORES AÑADIDOS
SALVO REAGUDIZACIÓN.
• LAS ALTERACIONES GASOMÉTRICAS SON TARDÍAS.
• LAS COMPLICACIONES, COMO LA INSUFICIENCIA CARDIACA DERECHA
Y LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA GLOBAL, APARECEN EN FASES
MÁS AVANZADAS DE LA ENFERMEDAD.
• ANATOMOPATOLÓGICAMENTE PUEDEN DIFERENCIARSE TRES
VARIANTES DE ENFISEMA:
 ENFISEMA PANACINAR: SE AFECTA TODO EL ACINO DE FORMA
UNIFORME. ES TÍPICO DEL DÉFICIT DE ALFA 1-ANTITRIPSINA Y
AFECTA FUNDAMENTALMENTE A LOS LÓBULOS INFERIORES.
 ENFISEMA CENTROLOBULAR (CENTROACINAR). AFECTA A LA PARTE
CENTRAL (ACINO PROXIMAL): BRONQUIOLO RESPIRATORIO Y
CONDUCTOS ALVEOLARES CENTRALES. ES EL TIPO DE ENFISEMA
RELACIONADO CON EL TABACO Y A MENUDO SE ASOCIA A
BRONQUITIS CRÓNICA. AFECTA PREDOMINANTEMENTE A LÓBULOS
SUPERIORES.
NOTA:
• EL DIAGNÓSTICO DE LA BRONQUITIS CRÓNICA ES CLÍNICO Y EL DEL ENFISEMA
ANATOMOPATOLÓGICO (AUNQUE SUELE ESTABLECERSE POR CLÍNICA Y RADIOLOGÍA
COMPATIBLE)

• EL DIAGNÓSTICO DE EPOC REQUIERE DEMOSTRAR LA PRESENCIA DE UNA

OBSTRUCCIÓN BRONQUIAL CRÓNICA NO REVERSIBLE CON TRATAMIENTO. ESTE
HECHO SE CONFIRMA A TRAVÉS DE LA ESPIROMETRÍA: DISMINUCIÓN DEL FEV1.

• EL PARÁMETRO QUE MEJOR INDICA LA GRAVEDAD DEL ENFISEMA ES EL DLCO, QUE

ESTÁ EN RELACIÓN CON LA CANTIDAD DE PARÉNQUIMA PULMONAR DESTRUIDO,
AUNQUE NO TIENE VALOR PRONÓSTICO.

• LA RADIOGRAFÍA MUESTRA DOS PATRONES DISTINTOS. EN EL BRONQUÍTICO HAY

UNA IMAGEN DE “PULMÓN SUCIO” POR AUMENTO DE LA TRAMA
BRONCOVASCULAR POR REDISTRIBUCIÓN; ES POSIBLE VER CARDIOMEGALIA POR
COR PULMONALE. EN EL ENFISEMATOSO HAY SIGNOS DE DISTENSIÓN TORÁCICA,
CON APLANAMIENTO DE DIAFRAGMAS, HORIZONTALIZACIÓN DE LAS COSTILLAS, Y
AUMENTO DEL ESPACIO CLARO RETROESTERNAL.

• LA GRAVEDAD DEL PACIENTE EPOC SE ESTABLECE POR LA CLASIFICACIÓN DE GOLD,

EN FUNCIÓN DEL GRADO DE OBSTRUCCIÓN CUANTIFICADO POR EL FEV1.

TRATAMIENTO:
• ESTÁ DEMOSTRADO QUE LO ÚNICO QUE AUMENTA LA SUPERVIVENCIA EN ESTOS PACIENTES ES EL
ABANDONO DEL HÁBITO TABÁQUICO (ACTUALMENTE SE PREFIERE LA VARENICLINA SOBRE EL
BUPROPIÓN) Y LA OXIGENOTERAPIA CUANDO ESTÉ INDICADA. LA REHABILITACIÓN
RESPIRATORIA MEJORA LA CALIDAD DE VIDA Y TOLERANCIA AL EJERCICIO FÍSICO, Y EN ALGUNOS
ESTUDIOS TAMBIÉN LA SUPERVIVENCIA.
 • EL TRATAMIENTO DE LA
REAGUDIZACIÓN DE LA EPOC DEBE
INCLUIR OXIGENOTERAPIA SI HAY
HIPOXEMIA, FÁRMACOS
BRONCODILATADORES INHALADOS O
NEBULIZADOS, CORTICOIDES
INTRAVENOSOS EN MUCHAS
NOTA: OCASIONES, Y VALORAR LA NECESIDAD
• LA OXIGENOTERAPIA EN EL PACIENTE EPOC DEBE HACERSE A FLUJOS BAJOS SI EL DE ANTIBIOTERAPIA. ES IMPORTANTE
PACIENTE ES RETENEDOR, POR RIESGO DE DEPRESIÓN DEL CENTRO VENTILATORIO. VIGILAR DATOS DE RETENCIÓN
PROGRESIVA DE CARBÓNICO, PUES
• EL TRATAMIENTO DE LA EPOC EN FASE CRÓNICA CONSISTE EN EL CESE DEL TABAQUISMO, REDUCCIÓN DE PESO EN CONSTITUYE INDICACIÓN DE
LOS PACIENTES OBESOS, OXIGENOTERAPIA, REHABILITACION RESPIRATORIA, VACUNACIÓN ANTIGRIPAL Y VENTILACIÓN MECÁNICA. SI HAY
ANTINEUMOCÓCICA, Y FÁRMACOS BRONCODILATADORES. SE USAN LOS BETA-AGONISTAS DE ACCIÓN CORTA COMO DATOS DE COR PULMONALE DEBEN
FÁRMACO FUNDAMENTAL DE RESCATE, Y LOS ANTICOLINÉRGICOS COMO FÁRMACO BÁSICO DE FORMA PAUTADA. EN AÑADIRSE DIURÉTICOS. PUEDE ESTAR
LOS PACIENTES ENFISEMATOSOS HAY OPCIONES DE TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: CIRUGÍA DE REDUCCIÓN DE INDICADA TROMBOPROFILAXIS PARA
VOLUMEN, Y TRASPLANTE PULMONAR. PREVENIR EL DESARROLLO DE ETEV.
 NEUMONÍA:
• ES UNA INFLAMACIÓN DEL PARÉNQUIMA PULMONAR, DE
CAUSA INFECCIOSA SALVO RARAS EXCEPCIONES.
GENERALMENTE ES DE ORIGEN BACTERIANA, PERO TAMBIÉN
PUEDE DEBERSE A MYCOPLASMA PNEUMONIAE O ALGUNOS
VIRUS. EL AGENTE CAUSAL MÁS FRECUENTE ES EL
NEUMOCOCO, SIENDO EL MICOPLASMA EL SEGUNDO,
SEGUIDO POR LAS NEUMONÍAS VIRALES (INFLUENZA,
PARAINFLUENZA, VRS Y ADENOVIRUS), CHLAMYDIA
PNEUMONIAE, LEGIONELLA PNEUMOPHYLLA Y OTROS
GÉRMENES EN GRUPOS ESPECIALES (COXIELLA BURNETTI,
CHLAMYDIA PSITTACCI EN PACIENTES CON LOROS…). EN LOS
PACIENTES HOSPITALIZADOS O EN RESIDENCIAS AUMENTA LA
PREVALENCIA DE GRAMNEGATIVOS Y DE ESTAFILOCOCO. EN
LOS PACIENTES EPOC SON FRECUENTES EL HAEMOPHYLLUS Y
LA MORAXELLA.
• TIENE TAMBIÉN UN COMPONENTE ESTACIONAL, PUES
AUNQUE SE VEN TODO EL AÑO SON MÁS FRECUENTES EN
INVIERNO Y EL INICIO DE LA PRIMAVERA.
• ES MÁS FRECUENTE Y MÁS GRAVE EN PACIENTES MAYORES.
• REPRESENTA LA PRINCIPAL CAUSA DE MORTALIDAD DE
ORIGEN INFECCIOSO; SU TASA DE MORTALIDAD VARÍA SEGÚN
SEA NEUMONÍA DE MANEJO AMBULATORIO (0-4%),
HOSPITALIZADO (2-16%) O EN UCI (HASTA 35%).
FISIOPATOLÓGICAMENTE:
• LA INFLAMACIÓN ALVEOLAR CONDUCE A EDEMA INTERSTICIAL Y EXUDACIÓN
ALVEOLAR, QUE PROVOCA CONSOLIDACIÓN, QUE IMPIDE LOCALMENTE EL
INTERCAMBIO GASEOSO AL CONVERTIRSE EN ÁREA DE EFECTO SHUNT.
• PUEDE ACOMPAÑARSE DE DERRAME PLEURAL QUE COMPROMETA LA MECÁNICA
VENTILATORIA.
• GENERALMENTE CURSA CON HIPOXEMIA, SIN HIPERCAPNIA SALVO EN CASOS
GRAVES.
CLÍNICAMENTE:
• SE CARACTERIZA POR SÍNTOMAS RESPIRATORIOS, COMO TOS, DISNEA,
EXPECTORACIÓN, DOLOR PLEURÍTICO Y HEMOPTISIS; JUNTO CON
MANIFESTACIONES SISTÉMICAS DE INFECCIÓN, SOBRE TODO ASTENIA, SENSACIÓN
FEBRIL, ANOREXIA, CEFALEA O MIALGIAS. LA FORMA DE PRESENTACIÓN VARÍA
CONSIDERABLEMENTE DE UNOS PACIENTES A OTROS.
• EN GENERAL, LOS ANCIANOS SUELEN TENER UN CUADRO CLÍNICO MENOS FLORIDO
QUE LOS PACIENTES MÁS JÓVENES, QUE NO DEBE INTERPRETARSE COMO
EXPRESIÓN DE UNA MENOR GRAVEDAD DE LA NEUMONÍA.
• ANTIGUAMENTE SE DISTINGUÍA ENTRE UN PATRÓN “TÍPICO” (FIEBRE, ESCALOFRÍOS
Y SUDORACIÓN, TOS PRODUCTIVA, DOLOR PLEURÍTICO LOCALIZADO, INICIO
RELATIVAMENTE ABRUPTO), PROPIO DE LA NEUMONÍA NEUMOCÓCICA, Y UN
PATRÓN “ATÍPICO” (FIEBRE O FEBRÍCULA, TOS POCO PRODUCTIVA, NO DOLOR
PLEURÍTICO, CON MIALGIAS E INTENSA ASTENIA), TÍPICO DE MICOPLASMAS, VIRUS
Y LEGIONELLA; HOY DÍA SE HA ABANDONADO DICHA DISTINCIÓN.
• EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA, LOS SIGNOS MÁS
FRECUENTES SON TAQUIPNEA, TAQUICARDIA E
HIPERTERMIA. LA EXPLORACIÓN PULMONAR SUELE
MOSTRAR SIGNOS DE CONSOLIDACIÓN PULMONAR
(CREPITANTES, MATIDEZ A LA PERCUSIÓN, AUMENTO DE
VIBRACIONES VOCALES, SOPLO TUBÁRICO, EGOFONÍA).

• EN EL PACIENTE ANCIANO PUEDEN SER

PAUCISINTOMÁTICAS, POR LO QUE LAS MANIFESTACIONES
CLÍNICAS NO SON CAPACES DE DETECTAR ALREDEDOR DE
LA MITAD DE LAS NEUMONÍAS RADIOLÓGICAMENTE
MANIFIESTAS.

• PARA EL DIAGNÓSTICO ES FUNDAMENTAL LA PLACA DE

TÓRAX, EN LA QUE SE PUEDE OBSERVAR CONSOLIDACIÓN
ALVEOLAR (PROPIA DE LAS NEUMONÍAS TÍPICAS) O
CONSOLIDACIÓN INTERSTICIAL (NEUMONÍAS ATÍPICAS) O
PARCHEADA (BRONCONEUMONÍAS).
• LA GASOMETRÍA ARTERIAL Y EL ANÁLISIS SANGUÍNEO
SON NECESARIOS PARA ESTABLECER LA GRAVEDAD DE LA
NEUMONÍA, NO PARA ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO.
LAS NEUMONÍAS SE CLASIFICAN
SEGÚN SU MECANISMO DE ADQUISICIÓN EN:
• NEUMONÍA EXTRAHOSPITALARIA: LA MÁS FRECUENTE, ADQUIRIDA EN
LA COMUNIDAD, CON ETIOLOGÍA HABITUAL. SU GRAVEDAD SE
ESTABLECE POR EL ÍNDICE DE FINE O PSI. LAS NEUMONÍAS CON PSI 1-
2 PUEDEN SER MANEJADAS AMBULATORIAMENTE, PSI 3 OBLIGA A
OBSERVACIÓN, Y PSI 4-5 REQUIERE INGRESO HOSPITALARIO.

• PARA EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO SON MUY ÚTILES LOS

ANTÍGENOS EN ORINA DE NEUMOCOCO Y LEGIONELA, Y
EL CULTIVO DE ESPUTO; EN OCASIONES SE REQUIEREN
MUESTRAS MICROBIOLÓGICAS MÁS EXACTAS, COMO LA
PUNCIÓN O EL LAVADO BRONCOALVEOLAR, O SEROLOGÍAS
PARA AGENTES ATÍPICOS.
 • NEUMONÍA ADQUIRIDA EN CENTROS DE CRÓNICOS: COMO PUEDEN SER LAS
RESIDENCIAS, HOSPITALES DE MEDIA ESTANCIA, CENTROS DE DIÁLISIS. TIENE
MAYOR RIESGO DE ETIOLOGÍAS ATÍPICAS, COMO STAPH. AUREUS O
ENTEROBACTERIAS O PSEUDOMONAS.
• NEUMONÍA POR ASPIRACIÓN: RELACIONADA CON LA BRONCOASPIRACIÓN,
GENERALMENTE POR BAJO NIVEL DE CONCIENCIA (ETILISMO, CONVULSIONES,
ICTUS, INTOXICACIONES POR DROGAS, ANESTESIA, INFECCIONES AGUDAS, SHOCK),
EN OCASIONES SE DEBEN A ALTERACIONES DE LA VÍA DIGESTIVA (ESTENOSIS
ESOFÁGICA, FÍSTULA TRAQUEAL) O COMPLICACIÓN DE UN SONDAJE NASOGÁSTRICO.
FUNDAMENTALMENTE HAY UNA NEUMONITIS QUÍMICA POR EL CONTENIDO
GÁSTRICO (PEOR PRONÓSTICO SI EL PH ES MENOR A 2,5 POR ALTO RIESGO DE
EDEMA PULMONAR), QUE PUEDE COMPLICARSE CON SOBREINFECCIÓN
BACTERIANA.

NOTA:
 EL TRATAMIENTO SE BASA EN ANTIBIOTERAPIA Y MEDIDAS DE SOPORTE: CORRECTA
HIDRATACIÓN Y HUMIDIFICACIÓN DE LAS VÍAS AÉREAS, OXIGENOTERAPIA,
FISIOTERAPIA PARA ELIMINAR SECRECIONES. SUELE REQUERIR TRATAMIENTO
SINTOMÁTICO CON ANALGÉSICOS Y ANTIPIRÉTICOS. ES IMPORTANTE ASEGURAR
UNA ADECUADA NUTRICIÓN, YA QUE PROVOCAN INTENSA ANOREXIA, E
INCENTIVAR LA DEAMBULACIÓN PARA PREVENIR LA ETEV.

• NEUMONÍA INTRAHOSPITALARIA O NOSOCOMIAL: ADQUIRIDA EN

EL HOSPITAL, ES AQUELLA QUE APARECE TRAS 2-3 DIAS DEL
INGRESO O EN MENOS DE 15 DIAS DEL ALTA HOSPITALARIA. SUS
AGENTES MÁS HABITUALES SON ENTEROBACTERIAS, NEUMOCOCO,
HAEMOPHYLLUS Y ESTAFILOCOCO. SON MÁS GRAVES Y PUEDEN SER
DEBIDAS A GÉRMENES RESISTENTES, POR LO QUE EL DIAGNÓSTICO
ETIOLÓGICO ES FUNDAMENTAL.
 TECNICA DE ASPIRACION
DE SECRECIONES TRAQUEALES:
DEFINICION: EQUIPO:
• ES LA EXTRACCIÓN DE SECRECIONES DEL ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL A  SISTEMA DE VACÍO
TRAVÉS DE NARIZ, BOCA O DE UNA VÍA AÉREA ARTIFICIAL (TET O TQT),  FRASCO RECOLECTOR.
USANDO TÉCNICA ESTÉRIL.  CONEXIÓN DE ASPIRACIÓN DE LÁTEX (CORTO Y LARGO)
 BOLSA MANUAL DE REANIMACIÓN
OBJETIVOS:  FUENTE DE OXÍGENO
 MANTENER LA VÍA AÉREA PERMEABLE.  SONDAS NELATON ♯ 14-16
 FAVORECER LA OXIGENACIÓN PULMONAR  2 FRASCOS DE AGUA ESTERIL O SOLUCION FISIOLOGICA 9 o∕o o
 PREVENIR COMPLICACIONES.  GUANTES ESTERILES Y DESCARTABLES
 OBTENER MUESTRAS DE SECRECIÓN BRONQUIAL  GASA ESTERIL
 MASCARILLA CON VISOR, LENTES DE PROTECCION
INDICACIONES:  PULSOXIMETRO.
 TRANSTORNOS NEUROMUSCULARES. COMPLICACIONES:
 SECRECIONES ABUNDANTES Y ESPESAS.  HIPOXEMIA
 PÉRDIDA DE REFLEJO TUSÍGENO.  ATELECTASIA
 OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA AÉREA  BRONCOESPASMO
 FIJACIÓN DE MAXILARES POST-QUIRÚRGICO  ARRITMIAS
 DESPUÉS DE DRENAJE POSTURAL  AUMENTO DE LA PRESIÓN INTRACRANEAL
 DESPUÉS DE NEBULIZACIONES  TRAUMATISMO DE ÁRBOL TRAQUEOBRONQUIAL
 TECNICA DE ASPIRACION TRAQUEAL:
LAVADO DE MANOS AUMENTAR LA CONCENTRACIÓN AJUSTE EL REGULADOR DE
DE OXIGENO AL 100% ASPIRACION DE 80 - 120 MMHG
DE 3 A 5 MINUTOS

CONECTAR LA SONDA NELATON CON VENTANA DE CALZARSE LOS GUANTES CON TOME EL CATETER DE SUCCION CON
ASPIRACION DIGITAL A LA CONEXION DE LATEX TECNICA ESTERIL LA MANO DOMINANTE
 TECNICA DE ASPIRACION TRAQUEAL:
INTRODUCIR EL CATETER EN EL AGUA ESTERIL O
DESCONECTAR AL PACIENTE DEL VENTILADOR RETIRAR LA SONDA CON
SOLUCION SALINA FISIOLOGICA POR 2 O 3 VECES
MOVIMIENTO ROTATORIO
ENTRE EL PULGAR E
INDICE Y ASPIRAR

EN CADA ASPIRACION LIMPIAR LA

SONDA Y ENJUAGAR CON AGUA ESTERIL
O SOLUCION FISIOLOGICA
INTRODUCIR SUAVEMENTE LA SONDA, SIN ASPIRAR A
TRAVES DEL TET O TQT. ASPIRAR CON TECNICA ASEPTICA,
EN UN TIEMPO DE 10 A 15 SEGUNDOS.
 “SOPORTE VITAL AVANZADO EN TRAUMA"
CASO CLÍNICO
 PACIENTE MASCULINO DE 30 AÑOS DE EDAD EN CONDICION DE PRIORIDAD 1 TRASLADADO DENTRO DE LA HORA DE ORO A CENTRO
HOSPITALARIO POR EQUIPO DE ASISTENCIA DE EMG-PRE-HOSPITALARIA-SAMU.
 MOTIVO DE TRASLADO: MANEJO SANITARIO COMPLETO Y ESPECIALIZADO.
 PERSONAL MEDICO RESPONSABLE DEL TRASLADO INFORMA: ¨…VICTIMA DE POLITRAUMA (CRANEO-TX-ABDM-PELVIS) POR COLISION FRONTO
LATERAL IZQUIERDO ENTRE DOS VEHICULOS LIVIANOS, PACIENTE CONDUCIA UNO DE LOS MISMOS…¨
 INFORME DE LA VALORACION PRIMARIA DE LA VICTIMA:
A.VIA AEREA NO PROTEGIDA POR PRESENCIA DE ABUNDANTES SECRECIONES EN CAVIDAD BUCOFARINGEA + RESPIRACION AGONICA SUGESTIVA
DE PARADA RESPIRATORIA. SE LE REALIZA ASPIRACION DE SECRECIONES BUCOFARINGEAS + CONTROL CERVICAL: COLOCACION DE COLLARIN
CERVICAL RIGIDO TIPO PHILADELFIA + CHALECO INMOVILIZADOR DE EXTRICACION CERVICAL TIPO KENDRICK Y INMOVILIZACION EN TABLA
ESPINAL LARGA .
B.BRADIPNEA ASOCIADA A HIPOVENTILACION (FR DE: 10 RPM). SE LE REALIZA SECUENCIA RAPIDA DE INTUBACION + ASISTENCIA VENTILATORIA
MANUAL CON BOLSA DE REANIMACION (FIO2 AL 100% - FLUJO DE OXIGENO A 15LPM).
C.INESTABILIDAD HEMODINAMICA (PRESION SISTOLICA MENOR A 90 MMHG, PRESION DIASTOLICA MENOR A 80 MMHG, Y PAM MENOR A 85
MMHG) + PULSO FILIFORME (FC: 130 LPM-FC: 50 LPM) EN PRESENCIA DE SIGNOS DE HIPOPERFUSION (LLENADO CAP > 2 SEG + FRIALDAD
DISTAL Y CIANOSIS DISTAL). SE LE REALIZA APERTURA DE 2 AVP PARA ADMINISTRACION RAPIDA DE BOLO DE REANIMACION CON
CRISTALOIDE: CLNA0.9% 500 CC EV STAT POR CADA VIA.
D.DEFICIT NEUROLOGICO: ALTERACION DE SENSORIO (ESTUPOR) + GLASGOW DE: 10 PTOS -- AO(2) RV(4) RM (4).
E. LACERACIONES MULTIPLES + DEPRESION OSEA EN REGION FRONTOPARIETAL DERECHA DE APROX. 2 CM DE PROFUNDIDAD, SIGNO DE BATTLE
(+), OTORRAQUIA, PUPILAS PUNTIFORMES REACTIVAS A LA LUZ. AMPLIEXACION TORAXICA DISMINUIDA, MV AUSENTE EN HTD, RUIDOS
CARDIACOS VELADOS, INGURGITACION YUGULAR. ABDOMEN AGUDO + DOLOR A LA PALPACION DE LAS ESPINAS ILIACAS ANTEROSUPERIORES
DE LA PELVIS.

¿CUAL SERIA EL MEJOR ABORDAJE INTRAHOSPITALRIO PARA EL CASO PROPUESTO?

 MECANISMO DE TRAUMATISMO
IMPACTO FRONTAL:
• DEFORMACION DE VOLANTE
• HUELLA DE RODILLA EN EL TABLERO
• ESTALLIDO RADIADO DEL PARABRISAS (EN OJO DE BUEY)
IMPACTO LATERAL DEL AUTOMOVIL:
COLISION CON IMPACTO POSTERIOR:
EYECCION FUERA DEL VEHICULO:
IMPACTO VECHICULAR CON PAETON:
TIPO DE LESION A SOSPECHAR
• FX DE COLUMNA CERVICAL
• TX INESTABLE ANTERIOR
• CONTUSION MIOCARDICA
• NEUMOTORAX
• RUPTURA TRAUMATICA DE AORTA
• RUPTURA DE HIGADO O BAZO
• FX/LUXACION POSTERIOR DE LA CADERA Y/O RODILLA
• ESGUINCE CERVICAL CONTRALATERAL
• FX DE COLUMNA CERVICAL
• TX INESTABLE LATERAL
• NEUMOTORAX
• RUPTURA DE LA AORTA
• RUPTURA DE DIAFRAGMA
• RUPTURA DE HIGADO O BAZO (DEPENDIENDO DEL LADO DEL
IMPACTO)
• FX DE PELVIS O DEL ACETABULO
• LESION DE COLUMNA CERVICAL
• LESION DE TEJIDOS BLANDOS EN CUELLO
• LA EYECCION FUERA DEL VEHIXHULO IMPIDE LA PREDICCION
DEL TIPO DE LESIONES, PERO LE CONFIERE AL PACIENTE UN
RIESGO MAYOR, PUES LO EXPONE A SUFRIR TODO TIPO DE
MECANISMOS TRAUMATICOS.
• TRAUMA CRANEOENCEFALICO
• RUPTURA TRAUMATICA DE LA AORTA
• LESION DE VISCERAS ABDMINALES
• FX DE EXTREMIDADES INFERIORES
 ATLS
<<SOPORTE VITAL AVANZADO EN TRAUMA>>
LA NECESIDAD: CAUSAS DE MORTALIDAD POR TRAUMA
• DE ACUERDO CON LA INFORMACIÓN MÁS RECIENTE DE LA OMS 17%
MÁS DE NUEVE PERSONAS MUEREN CADA MINUTO POR
25%
LESIONES O ACTOS DE VIOLENCIA, Y 5,8 MILLONES DE PERSONAS
DE TODAS LAS EDADES Y GRUPOS ECONÓMICOS MUEREN CADA
16%
AÑO POR LESIONES NO INTENCIONALES Y ACTOS DE VIOLENCIA. 5%

ESTAS CIFRAS SON AÚN MÁS ALARMANTES SI SE CONSIDERA 6%

6%
QUE EL TRAUMA REPRESENTA EL 12% DE LA CARGA MUNDIAL DE 10%
ENFERMEDAD. 6%
9%
• LAS COLISIONES VEHICULARES (TRAUMA POR ACCIDENTES DE ACCIDENTES DE TRANSITO INCENDIOS
TRÁNSITO), CAUSAN MÁS DE UN MILLÓN DE MUERTES CADA AÑO ENVENENAMIENTO CAIDAS
Y CERCA DE 20 A 50 MILLONES DE LESIONES SIGNIFICATIVAS; GUERRAS AHOGADO
ESTO LOS CONVIERTE EN LA CAUSA PRINCIPAL DE MUERTE POR VIOLENCIA INTERPERSONAL VIOLENCIA AUTO INFLIGIDA
TRAUMA A NIVEL MUNDIAL. OTROS
 ATLS
<<SOPORTE VITAL AVANZADO EN TRAUMA>>
LA NECESIDAD:
 LAS MEJORAS EN LOS ESFUERZOS PARA LOGRAR EL CONTROL DE LESIONES POR TRAUMA
TIENEN UN IMPACTO IMPORTANTE EN LOS PAÍSES DESARROLLADOS, DONDE EL TRAUMA SE
MANTIENE COMO LA PRINCIPAL CAUSA DE MUERTE EN PERSONAS ENTRE 1 Y 44 AÑOS DE
EDAD. ACTUALMENTE, MÁS DEL 90% DE LAS COLISIONES VEHICULARES SUCEDEN EN
PAÍSES EN DESARROLLO.
 MÁS GRAVE AÚN, SE ESPERA QUE LA MORTALIDAD DERIVADA DEL TRAUMA SE ELEVE
DRÁSTICAMENTE PARA EL AÑO 2020 COMO CONSECUENCIA DE UN INCREMENTO DEL 80%
EN LAS TASAS ACTUALES DEL NÚMERO DE ACCIDENTES VEHICULARES EN PAÍSES CON
INGRESOS MEDIOS Y BAJOS. PARA EL MISMO AÑO SE ESPERA QUE 1 DE CADA 10
PERSONAS MUERA COMO CONSECUENCIA DE LESIONES DERIVADAS DE TRAUMA.
 SE CALCULA QUE CADA AÑO LOS COSTOS DERIVADOS DEL TRAUMA EXCEDEN LOS 500.000
MILLONES DE DÓLARES.
 EL VERDADERO COSTO DE ESTE PROBLEMA SE PUEDE MEDIR CUANDO SE ANALIZA CÓMO EL
TRAUMA GOLPEA A LOS MIEMBROS MÁS JÓVENES Y POTENCIALMENTE MÁS PRODUCTIVOS
DE LA SOCIEDAD. EL DINERO INVERTIDO EN LA INVESTIGACIÓN DE ENFERMEDADES
TRANSMISIBLES, COMO LA POLIO Y LA DIFTERIA, CASI HA LOGRADO ELIMINAR LA
INCIDENCIA DE ESTAS ENFERMEDADES EN LOS EE. UU Y EN EL MUNDO.
DESAFORTUNADAMENTE, EL TRAUMA, COMO ENFERMEDAD, NO HA CAPTADO LA ATENCIÓN
PÚBLICA DEL MISMO MODO.
 DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MUERTE:
 DESCRITA POR PRIMERA VEZ EN 1982, LA DISTRIBUCIÓN TRIMODAL DE LA MUERTE
SE REFIERE A QUE LA MUERTE COMO CONSECUENCIA DE UNA LESIÓN OCURRE EN
UNO DE TRES PERÍODOS O PICOS.
1. EL PRIMER PICO OCURRE A ESCASOS SEGUNDOS O MINUTOS DE LA LESIÓN, Y
GENERALMENTE SE DEBE A LA APNEA CAUSADA POR LESIONES SEVERAS DEL
ENCÉFALO O DE LA MÉDULA ESPINAL ALTA O POR UNA RUPTURA CARDIACA,
AÓRTICA O DE LOS GRANDES VASOS. MUY POCOS DE ESTOS PACIENTES PUEDEN
SOBREVIVIR DEBIDO A LA SEVERIDAD DE LAS LESIONES. ÚNICAMENTE LA
PREVENCIÓN PUEDE REDUCIR EN FORMA SIGNIFICATIVA ESTE PICO DE MUERTES
POR TRAUMA.
2. EL SEGUNDO PICO OCURRE DENTRO DE LOS PRIMEROS MINUTOS A VARIAS HORAS
DESPUÉS DE SUFRIR LA LESIÓN. DURANTE ESTE PERÍODO, LAS MUERTES SE DEBEN
PRINCIPALMENTE A HEMATOMAS SUBDURALES Y EPIDURALES, A
HEMONEUMOTÓRAX, A RUPTURA ESPLÉNICA, A LACERACIONES HEPÁTICAS, A
FRACTURAS PÉLVICAS Y/O A LA PRESENCIA DE OTRAS LESIONES MÚLTIPLES
ASOCIADAS A LA PÉRDIDA SIGNIFICATIVA DE SANGRE. LA HORA DORADA PARA LA
ATENCIÓN DEL PACIENTE TRAUMATIZADO SE CARACTERIZA POR LA NECESIDAD DE
UNA EVALUACIÓN Y REANIMACIÓN RÁPIDA, LOS CUALES SON PRINCIPIOS
FUNDAMENTALES DEL PROGRAMA ATLS.
3. EL TERCER PICO OCURRE VARIOS DÍAS O SEMANAS DESPUÉS DEL TRAUMATISMO, Y
SUELE SER A CAUSA DE SEPSIS Y A DISFUNCIÓN ORGÁNICA MÚLTIPLE. EL CUIDADO
PROVISTO DURANTE CADA UNO DE LOS PERÍODOS ANTERIORES TIENE IMPACTO EN
LOS RESULTADOS DURANTE ESTA ETAPA. LA PRIMERA PERSONA QUE ATIENDE AL
PACIENTE LESIONADO Y LAS SUBSECUENTES PUEDEN INFLUIR POSITIVAMENTE EN EL
RESULTADO A LARGO PLAZO.
 PRIMER PICO DE LA DISTRIBUCION TRIMODAL:

LESIONES EN
FOSA POSTERIOR

TAPONAMIENTO
CARCIACO

DISECCION DE
AORTA
SEGUNDO PICO DE LA DISTRIBUCION TRIMODAL:

HEMORRAGIA HEMORRAGIA
EPIDURAL SUBDURAL

FX. DE PELVIS

LACERACION RUPTURA
HEPATICA ESPLENICA
 PRIMEROS AUXILIOS
ATENCIÓN INMEDIATA Y TEMPORAL QUE SE PRESTA A VÍCTIMAS
DE ACCIDENTES O UNA ENFERMEDAD REPENTINA, ANTES Y
HASTA LA LLEGADA DE UNA AMBULANCIA O PERSONAL MÉDICO.
¿POR QUÉ ESTUDIO PRIMEROS AUXILIOS?

SE BASA EN:
• PREVENIR ACCIDENTES.
• CAPACITAR PERSONAL PARA ACTUAR EFICIENTEMENTE EN
UN MOMENTO DETERMINADO.
• EVITAR AGRAVAR UNA LESIÓN POR UNA ACCIÓN
INADECUADA.
• PROCURAR UN TRANSPORTE ADECUADO.

NORMAS BÁSICAS DE RESPUESTA Y ACTUACIÓN EN UNA

EMERGENCIA:

PAS
SE ACTIVA EL :
• (P) PROTEGER
• (A) ACTIVAR ALARMA
• (S) SOCORRER
 REGLAS EN PRIMEROS AUXILIOS
• MANTENER LA CALMA, DOMINAR EMOCIONES Y PROCEDER CON SEGURIDAD.
• REVISE A LA VÍCTIMA EN EL MISMO LUGAR. NO LO MUEVA
• MANTENGA ALEJADAS A LAS PERSONAS DEL LUGAR DEL ACCIDENTE, LAS AGLOMERACIONES PUEDEN PROVOCAR EN
LA VICTIMA:
1. FALTA DE OXÍGENO
2. COMENTARIOS QUE AGRAVAN EL ESTADO EMOCIONAL.
3. ENTORPECER LABOR DEL OPERADOR DE PRIMEROS AUXILIOS.

TRIAJE
• DEFINICION:
PROCESO DE VALORACIÓN CLÍNICA PRELIMINAR QUE PERMITE CONOCER EL GRADO DE URGENCIA DE CADA PACIENTE,
ANTES DE LA VALORACIÓN DIAGNÓSTICA Y TERAPÉUTICA COMPLETA.
• OBJETIVO PRINCIPAL:
PRIORIZACIÓN DEL PACIENTE EN FUNCIÓN DEL NIVEL DE URGENCIA, ASEGURANDO QUE LOS PACIENTES MÁS URGENTES
SEAN ATENDIDOS LO ANTES POSIBLE.
• PERMITE:
1. CLASIFICAR AL PACIENTE EN DIFERENTES NIVELES DE URGENCIA.
2. DETERMINAR EL ÁREA MÁS ADECUADA PARA TRATAR AL PACIENTE.
 TRIAJE
DEFINICIÓN DE NIVEL Y TIEMPO SE ASISTENCIA RECOMENDADO
NIVEL DEFINICIÓN EJEMPLOS
PRIORIDAD 1: PACIENTES CON ALTERACIÓN • PARO CARDIO RESPIRATORIO.
SÚBITA Y CRÍTICA DEL ESTADO • DOLOR TORÁCICO PRECORDIAL DE POSIBLE ORIGEN CARDIOGÉNICO
DE SALUD, EN RIESGO CON O SIN HIPOTENSIÓN.
RESUSCITACIÓN
INMINENTE DE MUERTE Y QUE • DIFICULTAD RESPIRATORIA (EVIDENCIADA POR POLIPNEA, TAQUIPNEA,
ASISTENCIA RÁPIDA REQUIEREN ATENCIÓN TIRAJE, SIBILANTES, ESTRIDOR, CIANOSIS).
INMEDIATA EN LA SALA DE • SHOCK (HEMORRÁGICO, CARDIOGÉNICO, DISTRIBUTIVO, OBSTRUCTIVO).
REANIMACIÓN – SHOCK • ARRITMIA CON COMPROMISO HEMODINÁMICO DE POSIBLE ORIGEN
TRAUMA. CARDIOGÉNICO CON O SIN HIPOTENSIÓN.
• HEMORRAGIA PROFUSA.
• OBSTRUCCIÓN DE VÍA RESPIRATORIA ALTA.
• INESTABILIDAD HEMODINÁMICA (HIPOTENSIÓN / SHOCK / CRISIS
HIPERTENSIVA).
• PACIENTE INCONSCIENTE QUE NO RESPONDE A ESTÍMULOS.
• PACIENTE CON TRAUMA SEVERO.
• STATUS CONVULSIVO.
• SOBREDOSIS DE DROGAS O ALCOHOL MÁS DEPRESIÓN RESPIRATORIA.
• INGESTA DE ÓRGANO FOSFORADOS, ÁCIDOS, ÁLCALIS, OTRAS
INTOXICACIONES O ENVENENAMIENTOS.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS DE ABDOMEN AGUDO CON DESCOMPENSACIÓN
HEMODINÁMICA.
• SIGNOS Y SÍNTOMAS DE EMBARAZO ECTÓPICO ROTO.
• SUICIDIO FRUSTRO, INTENTO SUICIDA O UNA CRISIS DE AGITACIÓN
PSICOMOTORA CON CONDUCTA HETEROAGRESIVA.
 DEFINICIÓN DE NIVEL Y TIEMPO SE ASISTENCIA RECOMENDADO
PRIORIDAD 1:
RESUSCITACIÓN Y ASISTENCIA RÁPIDA
SIGNOS VITALES ANORMALES: PROBLEMAS ESPECÍFICOS EN PACIENTES PEDIÁTRICOS:
ADULTO: • INTOXICACIONES POR INGESTA O CONTACTO.
• FRECUENCIA CARDIACA < 50 X MIN. • PERÍODOS DE APNEA.
• FRECUENCIA CARDIACA > 150 X MIN. • CAMBIOS EN EL ESTADO MENTAL: LETARGIA, DELIRIO, ALUCINACIONES,
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 90 MMHG. LLANTO DÉBIL.
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA > 220 MMHG. • DESHIDRATACIÓN CON SHOCK: LLENADO CAPILAR MAYOR DE TRES SEGUNDOS.
• PRESIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA > 110 MMHG O 30 MMHG POR ENCIMA DE • SANGRADO: HEMATEMESIS, SANGRADO RECTAL, VAGINAL, EPISTAXIS SEVERA.
SU BASAL. • QUEMADURAS EN CARA O MÁS DEL 10% DE ÁREA CORPORAL.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA > 35 X MIN. • QUEMADURAS POR FUEGO EN AMBIENTE CERRADO.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA < 10 X MIN. • ACONTECIMIENTO DE ASPIRACIÓN U OBSTRUCCIÓN CON CUERPO EXTRAÑO.
PEDIÁTRICO: • STATUS CONVULSIVO.
LACTANTE: • STATUS ASMÁTICO.
• FRECUENCIA CARDIACA ≤ 60 X MIN. • HIPERTERMIA MALIGNA.
• FRECUENCIA CARDIACA ≥ 200 X MIN. • POLITRAUMATISMO.
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 60 MMHG. • HERIDA POR ARMA DE FUEGO O ARMA BLANCA.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA ≥ A 60 X MIN. (HASTA LOS 2 MESES).
• FRECUENCIA RESPIRATORIA ≥ A 50 X MIN (DESDE LOS 2 MESES AL AÑO).
• SATURACIÓN DE OXIGENO ≤ A 85%.
PRE ESCOLAR:
• FRECUENCIA CARDIACA ≤ 60 X MIN.
• FRECUENCIA CARDIACA ≥ 180 X MIN.
• PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA < 80 MMHG.
• FRECUENCIA RESPIRATORIA > A 40 X MIN. (SIN FIEBRE).
• SATURACIÓN DE OXIGENO ≤ A 85%.
• PRIORIDAD II:
PACIENTES PORTADORES DE CUADRO SÚBITO, AGUDO CON RIESGO DE MUERTE O COMPLICACIONES SERIAS, CUYA
ATENCIÓN DEBE REALIZAR EN UN TIEMPO DE ESPERA NO MAYOR O IGUAL DE 10 MINUTOS DESDE SU INGRESO, SERÁN
ATENDIDOS EN CONSULTORIOS DE EMERGENCIA. EJ. CRISIS ASMÁTICA CON BRONCOESPASMO MODERADO.
• PRIORIDAD III:
PACIENTE QUE NO PRESENTAN RIESGO DE MUERTE NI SECUELAS INVALIDANTES. AMERITA ATENCIÓN EN EL TÓPICO DE
EMERGENCIA. EJ. HIPERTENSIÓN ARTERIAL LEVE NO CONTROLADA.
• PRIORIDAD IV:
PACIENTES SIN COMPROMISO DE FUNCIONES VITALES NI RIESGO DE COMPLICACIÓN INMEDIATA, QUE PUEDE SER
ATENDIDO EN CONSULTA EXTERNA O CONSULTORIOS DESCENTRALIZADOS. EJ. ENFERMEDADES DIARREICA AGUDA SIN
DESHIDRATACIÓN.
 TRIAJE BASICO: SHORT
TRIAJE BASICO PARA PERSONAL NO SANITARIO
EN INCIDENTES DE MULTIPLES VICTIMAS

¿PUEDE CAMINAR? SI VERDE

RECORDAR TAPONAR HEMORRAGIAS

NO

¿HABLA SIN DIFICULTAD Y OBEDECE SI AMARILLO

ORDENES SENCILLAS?

NO

SI ROJO
¿RESPIRA?
¿SIGNOS DE CIRCULACION?
NO NEGRO
 TRIAJE AVANZADO DE ESTABILIZACION DE FPUSG-061
BASADO EN MANCHESTER PRIMARIO

¿PUEDE CAMINAR? SI VERDE

NO

¿RESPIRA TRAS AVERTURA ¿FR > 29? SI ROJO

SI
DE LA VA? ¿FR < 10?

NO NO

LLENADO CAP > 2 SEG

NEGRO O
FC > 120

AMARILLO
 TRIAJE AVANZADO DE EVACUACION DE FPUSG-061
BAX TRAUMA TIAJE RULE + TRTS

TAS < 85 GLASGOW – M < 5 LESION PENETRANTE

TRIAGE REVISED TRAUMA SCORE (TRTS) EN CABEZA, CUELLO
TX O ABDM
ESTABILIZACION
13-15 4
ESCALA DE COMA TENSION ARTERIAL
9-12 3
DE GLASGOW SISTOLICA
6-8 2
4-5 1 > A 89 4
3 0 76-89 3
10-29 4 59-75 2
FRECUENCIA
RESPIRATORIA
> A 29 3 1-49 1 PRIMERA
PRIORIDAD
6-9 2 0 0
(QUIRURGICA)
1-5 1
0 0

ROJO: 1-10 AMARILLO: 11 VERDE: 12 NEGRO: 0

1RA PRIORIDAD 2DA PRIORIDAD 3RA PRIORIDAD PRIORIDAD MIN

 LA ORGANIZACIÓN MUNDIAL DE LA SALUD (OMS) DEFINE EL ACCIDENTE
COMO UN ACONTECIMIENTO FORTUITO PROVOCADO POR UNA FUERZA
EXTERNA QUE ACTÚA RÁPIDAMENTE Y QUE OCASIONA UN DAÑO FÍSICO O
MENTAL.

TRAUMATISMO: PACIENTE TRAUMATIZADO:

EL TRAUMA QUE SE DEFINE COMO UNA LESIÓN SEVERA A NIVEL ES AQUEL PACIENTE TRAUMATIZADO QUE PRESENTA
ORGÁNICO, RESULTANTE DE LA EXPOSICIÓN AGUDA A UN TIPO DE UNA O MAS LESIONES LAS CUALES PUEDEN LLEVARLO A
ENERGÍA (MECÁNICA, TÉRMICA, ELÉCTRICA, QUÍMICA O RADIANTE), EN LA MUERTE.
CANTIDADES QUE EXCEDEN EL UMBRAL DE LA TOLERANCIA FISIOLÓGICA

CLASIFICACIÓN DEL TRAUMATISMO:

 LEVE: PACIENTE CUYAS HERIDAS Y/O LESIONES NO REPRESENTAN UN RIESGO IMPORTANTE PARA SU SALUD INMEDIATA (NO EXISTE
RIESGO DE MUERTE O INCAPACIDAD PERMANENTE).
 MODERADO: PACIENTE QUE PRESENTA LESIONES Y/O HERIDAS QUE DEBEN SER TRATADAS EN EL TRANSCURSO DE 24-48 HRS. DE
SUFRIDO EL ACCIDENTE.
 GRAVE: PACIENTE QUE PRESENTA LESIONES TRAUMÁTICAS GRAVES QUE DEBEN SER TRATADAS INMEDIATAMENTE CON ALTO RIESGO
DE MUERTE Y/O LESIONES IRREVERSIBLES.

HORA DORADA ENFERMEDAD TRAUMÁTICA

ES EL TIEMPO QUE MEDIA ENTRE EL MOMENTO DEL ACCIDENTE Y LOS LESIÓN GENERADA EN EL ORGANISMO TRAS LA
CUIDADOS DEFINITIVOS. LA ATENCION PREHOSPITALARIA EN EL SITIO DEL APLICACIÓN DE UNA FUERZA SOBRE EL CUERPO QUE
ACCIDENTE DEBE CIRCUNSCRIBIRSE A LOS PRIMEROS 10 MINUTOS DE ESA SUPERA LA CAPACIDAD DE ESTE DE ABSORCIÓN DE
HORA, POR LO QUE ALGUNOS LO LLAMAN LOS 10 MINUTOS DE PLATINO. ENERGÍA
 ATENCIÓN DEL PACIENTE
POLITRAUMATIZADO
 LA PREPARACIÓN PARA LA ATENCIÓN DEL PACIENTE
 LA REVISION PRIMARIA Y SECUNDARIA DEBES SER REPETIDAS LESIONADO SE REALIZA EN DOS ESCENARIOS CLÍNICOS
FRECUENTEMENTE PARA IDENTIFICAR CUALQUIER DETERIORO EN EL DISTINTOS. PRIMERO, DURANTE LA FASE PREHOSPITALARIA,
ESTADO DEL PACIENTE QUE INDIQUE LA NECESIDAD DE INTERVENCION TODAS LAS ACCIONES DEBEN SER COORDINADAS CON LOS
ADICIONAL. MÉDICOS QUE SE ENCUENTRAN EN EL HOSPITAL QUE
 EL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES CON LESIONES GRAVES REQUIERE LA RECIBIRÁ AL PACIENTE. SEGUNDO, DURANTE LA FASE
EVALUACIÓN RÁPIDA DE LAS LESIONES Y LA INSTAURACIÓN DE TERAPIA HOSPITALARIA SE DEBEN REALIZAR PREPARATIVOS PARA
PARA PRESERVAR LA VIDA. DEBIDO A QUE EL TIEMPO ES CRUCIAL, UN FACILITAR LA REANIMACIÓN RÁPIDA DEL PACIENTE
ENFOQUE SISTEMÁTICO APLICADO RÁPIDO Y PRECISO ES ESENCIAL. ESTE LESIONADO.
ENFOQUE SE DENOMINA "EVALUACIÓN INICIAL" E INCLUYE LOS
SIGUIENTES ELEMENTOS:
• UNA EVALUACIÓN RÁPIDA DEL A, B, C Y D DE UN PACIENTE
1. PREPARACIÓN. ¿Cuál es la forma simple y rápida de TRAUMATIZADO PUEDE LLEVARSE A CABO MEDIANTE LA
2. TRIAGE. evaluar a un paciente en 1 O segundos? IDENTIFICACIÓN DE UNO MISMO, PREGUNTAR AL PACIENTE POR SU
3. REVISIÓN PRIMARIA (ABCDE). NOMBRE, Y PREGUNTÁNDOLE LO QUE PASÓ. UNA RESPUESTA
4. REANIMACIÓN. APROPIADA SUGIERE QUE NO HAY COMPROMISO GRAVE DE LA VÍA
AÉREA (CAPACIDAD DE HABLAR CLARAMENTE), LA RESPIRACIÓN NO
5. ANEXOS A LA REVISIÓN PRIMARIA Y REANIMACIÓN.
SE VE GRAVEMENTE COMPROMETIDA (CAPACIDAD DE GENERAR
6. CONSIDERAR LA NECESIDAD DE TRASLADAR AL PACIENTE.
MOVIMIENTO DE AIRE PARA PERMITIR EL HABLA), Y NO HAY UNA
7. REVISIÓN SECUNDARIA (EVALUACIÓN DESDE LA CABEZA HASTA LOS DISMINUCIÓN IMPORTANTE DEL NIVEL DE CONCIENCIA (ESTÁ
PIES Y LA HISTORIA DEL PACIENTE). SUFICIENTEMENTE ALERTA PARA DESCRIBIR LO QUE SUCEDIÓ). LA
8. ANEXOS A LA REVISIÓN SECUNDARIA. FALTA DE RESPUESTA A ESTAS PREGUNTAS SUGIERE
9. MONITOREO CONTINUO POSTERIOR A LA REANIMACIÓN Y LA ANORMALIDADES EN A, B O C QUE REQUIEREN EVALUACIÓN Y
REEVALUACIÓN. MANEJO URGENTE.
10. CUIDADO DEFINITIVO.
 PREPARACIÓN
 FASE PREHOSPITALARIA:
- NOTIFICACIÓN.
- MANTENIMIENTO DE LA VÍA AÉREA, CONTROL DE HEMORRAGIAS EXTERNAS Y CHOQUE.
- INMOVILIZACIÓN ADECUADA DEL PACIENTE Y TRASLADO INMEDIATO AL SITIO MAS CERCANO Y APROPIADO.
 FASE HOSPITALARIA
- ANTICIPACIÓN DE REQUERIMIENTO BÁSICOS ANTES DE LA LLEGADA DEL PACIENTE AL HOSPITAL.
- ÁREA ESPECIFICA, EQUIPO ADECUADO.
- PRESENCIA DE PERSONAL DE LABORATORIO Y RX.
 ESQUEMA DE TOMA DE DECISIONES DE TRIAJE EN LA ESCENA
EVALUAR LOS SV Y EL NIVEL DE CONCIENCIA

• ECG < 13
• P SIST < 90 MMHG
• FR < 10 O > 29 RPM (< 20 EN LACT < 1 AÑO)
• NECESIDAD DE APOYO VENTILATORIO
PASO 1
LLEVAR A CENTRO DE TRAUMA. LOS PASOS 1 Y 2
INTENTAN IDENTIFICAR LOS PCTES CON LESIONES EVALUAR LA ANATOMIA DE LA LESION
GRAVES. ESTOS PCTES DEBEN SER TRANSPORTADOS
PREFERENTEMENTE AL CENTRO DE MAS ALTO NIVEL
DENTRO DEL SISTEMA DE TRAUMA

• TODAS LAS LESIONES PENETRANTES DE CABEZA, CUELLO, TORSO Y DE LAS EXTREMIDADES PROXIMALES AL CODO Y A LA RODILLA. (EJ.
TX INESTABLE).
• DOS O MAS FRACTURAS DE HUESOS LARGOS.
• APLASTAMIENTO, PERDIDA TOTAL DE LA PIEL, DESTRUCCION O AUSENCIA DE PULSOS EN LAS EXTREMIDADES.
• AMPUTACION PROXIMAL A LA MUÑECA O AL TOBILLO.
• FX DE PELVIS.
• F X DE CRANEO EXPUESTAS O DEPRIMIDA.
PASO 2 • PARALISIS

LLEVAR A CENTRO DE TRAUMA. LOS PASOS 1 Y 2 EVALUAR EL MECANISMO DE LA LESION

INTENTAN IDENTIFICAR LOS PCTES CON LESIONES Y PONER EN EVIDENCIA IMPACTO DE
GRAVES. ESTOS PCTES DEBEN SER TRANSPORTADOS ALTA ENERGIA.
PREFERENTEMENTE AL CENTRO DE MAS ALTO NIVEL
DENTRO DEL SISTEMA DE TRAUMA
 ESQUEMA DE TOMA DE DECISIONES DE TRIAGE EN
LA ESCENA
• CAIDAS: ADULTOS > 6 M (1 PISO = 3 M), NIÑOS > 3 M O 2 A 3 VECES LA ALTURA DEL NIÑO
• COLISION VEHICULAR DE ALTO RIESGO: DEFORMACION HACIA ADENTRO, INCLUYENDO EL TECHO > 30 CM EN EL SITIO DEL OCUPANTE O
MAYOR DE 45 EN CUALQUIER SITIO. EYECCION DESDE EL AUTOMOVIL (PARCIAL O COMPLETA). MUERTE EN EL MISMO COMPARTIMENTO
DEL PASAJERO. TELEMETRIA DE DATOS DEL VEHICULO CONSISTENTE CON LESIONES DE ALTO RIESGO.
• AUTO VS PEATON/CICLISTA DESPEDIDO, ARROLLADO O CON UN IMPACTO SIGNIFICATIVO ( > 32 KM/HORA ).

PASO
3

TRANSPORTAR AL CENTRO DE TRAUMA APROPIADO MAS CERCANO, EVALUAR PACIENTES ESPECIALES O

DEPENDIENDO DEL SISTEMA DE TRAUMA, NO TIENE POR QUE SER EL CONSIDERACIONES DEL SISTEMA.
CENTRO DE TRAUMA DE MAS ALTO NIVEL.

• ADULTOS MAYORES: EL RIESGO DE LESION/MUERTE AUMENTA DESPUES DE LOS 55 AÑOS. PA SIST < 110 PUEDE REPRESENTAR SHOCK
DESPUES DE LOS 65 AÑOS. MECANISMOS DE BAJO IMPACTO (EJ. CAIDA DESDE SU PROPIA ALTURA) PUEDEN DETERMINAR LESIONES
GRAVES.
• NIÑOS: EL TRIAGE DEBERIA DIRIGIRLOS PREFERENTEMENTE HACIA CENTROS DE TRAUMA PEDIATRICO.
• ANTICOAGULACION Y TRASTORNOS HEMORRAGICOS: LOS PACIENTES CON TEC PRESENTAN ALTO RIESGO DE RAPIDO DETERIORO.
• QUEMADOS: SIN OTRO MECANISMO DE TRAUMA: TRIAGE HACIA UN CENTRO DE QUEMADOS. CON MECANISMO TRAUMATICO: TRIAGE
HACIA CENTRO DE TRAUMA.
• EMBARAZO > 20 SEMANAS.
• JUICIO DE SEM.
NO

TRANSPORTAR A UN CENTRO DE TRAUMA U HOSPITAL CAPAZ DE EVALUAR COMPLETAMENTE EN TIEMPO Y

FORMA E INICIAR EL MANEJO DE LESIONES POTENCIALMENTE GRAVES. CONSIDERE UNA CONSULTA CON EL TRANSPORTAR SEGÚN
CONTROL MEDICO. PROTOCOLO
 EVALUACION PRIMARIA
VIA AÉREA RESPIRACIÓN
REVISIÓN PRIMARIA:
DURANTE ESTA EVALUACIÓN, SE IDENTIFICAN LAS
A B SITUACIONES QUE AMENAZAN A LA VIDA Y
SIMULTÁNEAMENTE SE INICIA SU TRATAMIENTO.
A. VÍA AÉREA CON CONTROL DE LA VÍA CERVICAL.
B. RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN.
C. CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA.
D. DÉFICIT NEUROLÓGICO.
EXAMEN ADICIONAL E C CIRCULACIÓN E. EXPOSICIÓN (DESVESTIR) Y ENTORNO (CONTROL DE LA
TEMPERATURA)
EN PACIENTES PEDIÁTRICOS SE PROCEDE IGUAL QUE EN
ADULTOS Y EN EMBARAZADAS IGUAL QUE EN NO
D
EMBARAZADAS. EN ANCIANOS SE TOMAN MEDIDAS
ESPECIALES POR TODAS LAS ENFERMEDADES QUE TIENEN.
DEFICIT NEUROLÓGICO
NOTA:
DURANTE LA REVISIÓN PRIMARIA, SE IDENTIFICAN LESIONES POTENCIALMENTE LETALES EN UNA SECUENCIA DE PRIORIDADES BASADA EN LOS
EFECTOS DE LAS LESIONES EN LA FISIOLOGÍA DEL PACIENTE, PORQUE CON FRECUENCIA NO ES POSIBLE IDENTIFICAR INICIALMENTE LESIONES
ANATÓMICAS ESPECÍFICAS. POR EJEMPLO, EL COMPROMISO DE LA VÍA AÉREA PUEDE SER SECUNDARIO A UN TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO, A
LESIONES QUE CAUSAN SHOCK O UN TRAUMA DIRECTO A LAS VÍAS AÉREAS. SIN IMPORTAR LA LESIÓN QUE CAUSÓ EL COMPROMISO DE LA VÍA
AÉREA, LA PRIMERA PRIORIDAD ES EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA, INCLUYENDO LA PERMEABILIDAD DE LA VÍA AÉREA, LA ASPIRACIÓN, LA
ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO, Y EL ASEGURAR LA VÍA AÉREA. LA SECUENCIA DE PRIORIDADES SE BASA EN EL GRADO DE AMENAZA A LA VIDA DE
MODO QUE LA ANORMALIDAD CON MÁS RIESGO DE VIDA SE ATIENDE EN PRIMER LUGAR.
A: VÍA AÉREA CON CONTROL CERVICAL
1. EXAMINAR VÍA AÉREA SUPERIOR, VERIFICAR PERMEABILIDAD, BUSCAR
SIGNOS DE OBSTRUCCIÓN.
2. ELEVAR EL MENTÓN Y LEVANTAR LA MANDÍBULA (HACIA ARRIBA Y
ADELANTE).
3. MANIOBRA DE TRACCION MADIBULAR.
4. LESIÓN CRANEOENCEFÁLICA GRAVE, GLASGOW < 8 NECESITAN PONER
UNA VÍA AÉREA DEFINITIVA.
5. PROTECCIÓN ADECUADA DE LA MÉDULA ESPINAL.
6. ALINEAR LA CABEZA Y EL CUELLO. NO MOVER MUCHO LA COLUMNA
CERVICAL.
7. RX DE COLUMNA CERVICAL.

NOTA:
PENSAR QUE ANTE TODO
POLITRAUMATIZADO O TRAUMATISMO DE
CABEZA, CUELLO O ESPALDA. MIENTRAS NO
SE DEMUESTRE LO CONTRACIO HAY DAÑO
CERVICAL HASTA QUE SE DEMUESTRE LO
CONTRARIO

SIN UNA V.A. PERMEABLE ....

TODAS LAS DEMÁS MEDIDAS TERAPÉUTICAS,
NO PREVIENEN LA MUERTE.
B: RESPIRACIÓN Y VENTILACIÓN:
• PERMEABILIDAD NO ASEGURA VENTILACIÓN SATISFACTORIA.
• PRIMERO AUSCULTAR PULMONES, PERCUTIR DESPUÉS.
• LESIONES QUE ALTERAN LA RESPIRACIÓN EN FORMA AGUDA:
NEUMOTÓRAX A TENSIÓN, TÓRAX INESTABLE, HEMOTÓRAX MASIVO,
NEUMOTÓRAX ABIERTO.
• NEUMO O HEMOTÓRAX SIMPLES, COSTILLAS FRACTURADAS Y
CONTUSIÓN PULMONAR COMPROMETEN LA VENTILACIÓN LEVEMENTE.
RX TX AP NEUMOTORAX
NORMAL A TENSION
HEMOTORAX
MASIVO

NEUMOTORAX
ABIERTO
 TORAX
INESTABLE
FX DE COSTILLA
 MANEJO BÁSICO DE LA VÍA AÉREA
LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO COMPLEMENTARIO A MENUDO ES NECESARIA Y ES FRENTE ELLO QUE LA ADMINISTRACIÓN DE LA
MISMA DEBERÍA AJUSTARSE A LA CONCENTRACIÓN MÍNIMA NECESARIA PARA MANTENER UN NIVEL DE SPO2 ≥94%. EXISTEN
DIVERSOS DISPOSITIVOS CAPACES DE ADMINISTRAR OXÍGENO COMPLEMENTARIO DESDE EL 21% AL 100% (TABLA 1). EN ESTA
SECCIÓN SE DESCRIBEN 4 DISPOSITIVOS PARA LA ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO COMPLEMENTARIO:

• PUNTAS NASALES
• MASCARILLA FACIAL DE OXÍGENO SIMPLE
• MASCARILLA TIPO VENTURI
• MASCARILLA FACIAL CON RESERVORIO DE O2

NOTA:
SIEMPRE QUE ESTÉ AL CUIDADO DE UN PACIENTE QUE RECIBA OXÍGENO
COMPLEMENTARIO, COMPRUEBE RÁPIDAMENTE EL CORRECTO
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO
UTILIZADO.

DISPOSITIVO VELOCIDADES DE FLUJO (L/MIN) O2 ADMINISTRADO (%)*

1 ENTRE 21 Y 24
2 ENTRE 25 Y 28
3 ENTRE 29 Y 32
4 ENTRE 33 Y 36
PUNTAS NASALES
5 ENTRE 37 Y 40
6 ENTRE 41 Y 44
 DISPOSITIVO VELOCIDADES DE FLUJO (L/MIN) O2 ADMINISTRADO (%)*

MASCARILLA FACIAL DE NOTA:

Entre 6 y 10 Entre 35 y 60
OXÍGENO SIMPLE LOS PROFESIONALES DE
Entre 4 y 8 Entre 24 y 40 SVCA/ACLS CAPACITADOS
MASCARILLA TIPO VENTURI DEBERÍAN ASEGURARSE DE QUE
Entre 10 y 12 Entre 40 y 50
CONOCEN TODOS LOS EQUIPOS
6 60 DE EMERGENCIA ANTES DE QUE
MASCARILLA FACIAL DE
7 70 SE PRODUZCA UNA SITUACIÓN
OXÍGENO CON RESERVORIO
8 80 URGENTE
(MASCARILLA DE NO
9 90
REINHALACIÓN)
Entre 10 y 15 Entre 95 y 100

*LOS PORCENTAJES SON APROXIMADOS.

SUMINISTRO DE OXÍGENO:
SUMINISTRO DE OXÍGENO HACE REFERENCIA A UN CILINDRO DE OXÍGENO O
UNA TOMA DE OXÍGENO DE PARED QUE SE CONECTA A UN DISPOSITIVO DE
ADMINISTRACIÓN PARA SUMINISTRAR OXÍGENO AL PACIENTE. CUANDO EL
PACIENTE RECIBA OXÍGENO DE UNO DE ESTOS SISTEMAS, ASEGÚRESE DE
COMPROBAR LOS SIGUIENTES EQUIPOS:

• DISPOSITIVO DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO

• LLAVES DE VÁLVULA PARA ABRIR EL CILINDRO
• INDICADOR DE PRESIÓN
• MEDIDOR DE FLUJO
• TUBO QUE CONECTA EL SUMINISTRO DE OXÍGENO AL
DISPOSITIVO DE ADMINISTRACIÓN DE OXÍGENO DEL
PACIENTE
• HUMIDIFICADOR
VENTILACIÓN CON BOLSA MASCARILLA
• EL DISPOSITIVO BOLSA MASCARILLA SUELE CONSISTIR EN UNA BOLSA AUTOINFLABLE Y
UNA VÁLVULA DE NO REINHALACIÓN; SE PUEDE USAR CON UNA MASCARILLA FACIAL O
UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA. LAS MASCARILLAS ESTÁN FABRICADAS
CON UN MATERIAL TRANSPARENTE PARA PERMITIR LA DETECCIÓN DE REGURGITACIÓN.
DEBERÍAN SER CAPACES DE FORMAR UN SELLO HERMÉTICO EN EL ROSTRO QUE CUBRA
TANTO LA BOCA COMO LA NARIZ.

• LAS BOLSAS MASCARILLA ESTÁN DISPONIBLES EN TAMAÑOS PARA PACIENTES ADULTOS Y

PEDIÁTRICOS. ESTOS DISPOSITIVOS SE EMPLEAN PARA ADMINISTRAR ELEVADAS
CONCENTRACIONES DE OXÍGENO MEDIANTE PRESIÓN POSITIVA A UN PACIENTE QUE NO
RESPIRA. ALGUNOS DISPOSITIVOS PRESENTAN UN PUERTO PARA AGREGAR PRESIÓN
POSITIVA AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP).

• LA VENTILACIÓN CON BOLSA MASCARILLA ES UNA TÉCNICA COMPLICADA QUE REQUIERE

UNA PRÁCTICA CONSIDERABLE PARA PODER DOMINARLA. LA VENTILACIÓN CON BOLSA
MASCARILLA NO ES EL MÉTODO DE VENTILACIÓN RECOMENDADO PARA UN SOLO
REANIMADOR DURANTE UN PROCEDIMIENTO DE REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR
(RCP). ES MÁS FÁCIL SI LA REALIZAN DOS REANIMADORES CAPACITADOS Y
EXPERIMENTADOS. UNO DE LOS REANIMADORES ABRE LA VÍA AÉREA Y APLICA LA
MASCARILLA DE FORMA HERMÉTICA SOBRE EL ROSTRO MIENTRAS EL OTRO COMPRIME LA
BOLSA; AMBOS REANIMADORES OBSERVAN LA ELEVACIÓN TORÁCICA VISIBLE. LOS
PROFESIONALES DE LA SALUD PUEDEN REALIZAR LA VENTILACIÓN CON BOLSA
MASCARILLA CON AIRE AMBIENTE U OXÍGENO SI EMPLEAN UNA BOLSA AUTOINFLABLE.
ESTE DISPOSITIVO OFRECE VENTILACIÓN CON PRESIÓN POSITIVA CUANDO SE UTILIZA SIN
UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA Y, POR CONSIGUIENTE, PUEDE
PRODUCIR DISTENSIÓN GÁSTRICA Y LAS COMPLICACIONES DERIVADAS DE LA MISMA.
TÉCNICA DE SUJECIÓN C-E PARA SOSTENER LA MASCARILLA MIENTRAS
LEVANTA LA MANDÍBULA. SITÚESE JUNTO A LA CABEZA DEL PACIENTE.
COLOQUE LOS DEDOS PULGAR E ÍNDICE ALREDEDOR DE LA PARTE
SUPERIOR DE LA MASCARILLA (FORMANDO UNA "C") MIENTRAS UTILIZA
EL TERCER, CUARTO Y QUINTO DEDO (FORMANDO UNA "E") PARA ELEVAR
LA MANDÍBULA.

USO DE LA BOLSA MASCARILLA CON DOS REANIMADORES. EL

REANIMADOR SITUADO JUNTO A LA CABEZA DEL PACIENTE INCLINA LA
CABEZA DE ÉSTE Y PEGA LA MASCARILLA CONTRA SU ROSTRO CON LOS
DEDOS PULGAR E ÍNDICE DE CADA MANO CREANDO UNA "C" PARA
AJUSTAR COMPLETAMENTE LOS BORDES DE LA MASCARILLA. EL
REANIMADOR USA LOS 3 DEDOS RESTANTES (FORMANDO UNA "E") PARA
ELEVAR LA MANDÍBULA (DE ESTA FORMA, SE MANTIENE ABIERTA LA VÍA
AÉREA). EL SEGUNDO REANIMADOR COMPRIME LENTAMENTE LA BOLSA
(DURANTE UN SEGUNDO) HASTA QUE EL TÓRAX SE ELEVE. AMBOS
REANIMADORES DEBEN OBSERVAR SI HAY ELEVACIÓN TORÁCICA.
 VENTILACIÓN CON UN DISPOSITIVO
AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA Y
COMPRESIONES TORÁCICAS
• CUANDO AL PACIENTE SE LE HA COLOCADO UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA DURANTE LA RCP,
LOS 2 PROFESIONALES DE LA SALUD YA NO REALIZAN CICLOS DE 30 COMPRESIONES Y 2 RESPIRACIONES
(COMPRESIONES INTERRUMPIDAS POR PAUSAS DE VENTILACIÓN).
• APLIQUE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS CON UNA FRECUENCIA DE AL MENOS 100 POR MINUTO.
• REALICE 1 VENTILACIÓN CADA 6 A 8 SEGUNDOS (DE 8 A 10 RESPIRACIONES POR MINUTO APROXIMADAMENTE).
• TÚRNESE CON EL OTRO REANIMADOR CADA 2 MINUTOS PARA EVITAR QUE LA PERSONA QUE EFECTÚA LAS
COMPRESIONES SE FATIGUE Y QUE DISMINUYA LA CALIDAD Y LA FRECUENCIA DE LAS COMPRESIONES
TORÁCICAS.
• REDUZCA AL MÍNIMO LAS INTERRUPCIONES DE LAS COMPRESIONES.
• EVITE LA VENTILACIÓN EXCESIVA (DEMASIADAS RESPIRACIONES O UN VOLUMEN EXCESIVO).

DISPOSITIVOS AVANZADOS PARA LA

VÍA AÉREA: MASCARILLA LARÍNGEA
LA MASCARILLA LARÍNGEA ES UN DISPOSITIVO AVANZADO PARA LA VÍA AÉREA QUE SE
CONSIDERA UNA ALTERNATIVA ACEPTABLE AL TUBO ET. EN COMPARACIÓN CON EL TUBO ET, LA
MASCARILLA LARÍNGEA OFRECIÓ UNA VENTILACIÓN EQUIVALENTE DURANTE LA RCP EN EL 72%
AL 97% DE LOS PACIENTES. LA VENTILACIÓN MEDIANTE MASCARILLA LARÍNGEA NO SE PUEDE
APLICAR A UNA REDUCIDA PROPORCIÓN DE PACIENTES. POR ESTE MOTIVO, ES IMPORTANTE
QUE LOS PROFESIONALES DISPONGAN DE UNA ESTRATEGIA ALTERNATIVA PARA EL MANEJO DE
LA VÍA AÉREA.
 VENTAJAS DE LA MASCARILLA LARÍNGEA:
LOS PASOS PARA LA INSERCIÓN DE LA
1. LA REGURGITACIÓN ES MENOS PROBABLE SI SE USA LA MASCARILLA
LARÍNGEA QUE SI SE UTILIZA EL DISPOSITIVO BOLSA MASCARILLA. MASCARILLA LARÍNGEA SON LOS
2. LA ASPIRACIÓN ES POCO COMÚN CUANDO SE USA LA MASCARILLA SIGUIENTES:
LARÍNGEA.
3. DADO QUE LA INSERCIÓN DE LA MASCARILLA LARÍNGEA NO REQUIERE PASO ACCION
LARINGOSCOPIA NI LA VISUALIZACIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES, LA
CAPACITACIÓN PARA SU COLOCACIÓN Y SU USO SON MÁS SENCILLOS 1 PREPARACIÓN DEL PACIENTE: REALICE LA
QUE PARA LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL. OXIGENACIÓN Y LA VENTILACIÓN; COLOQUE AL
4. LA INSERCIÓN DE LA MASCARILLA LARÍNGEA ES MÁS SENCILLA QUE LA PACIENTE.
INSERCIÓN DEL TUBO ET CUANDO EL ACCESO AL PACIENTE ES LIMITADO, 2 PREPARACIÓN DEL EQUIPO: COMPRUEBE EL
CUANDO EXISTE UNA POSIBLE LESIÓN DE CUELLO INESTABLE O CUANDO ESTADO DE LA MASCARILLA Y DEL TUBO SEGÚN
ES IMPOSIBLE COLOCAR CORRECTAMENTE AL PACIENTE PARA REALIZAR LAS INSTRUCCIONES DEL FABRICANTE.
UNA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL. LUBRIQUE SOLAMENTE LA SUPERFICIE
POSTERIOR DEL BALÓN PARA EVITAR QUE SE
BLOQUEE LA APERTURA DE LA VÍA AÉREA.
3 TÉCNICA DE INSERCIÓN:
• INTRODUZCA LA MASCARILLA LARÍNGEA
EN LA FARINGE Y DESPLÁCELA HACIA
DENTRO TANTEANDO HASTA QUE NOTE
RESISTENCIA. LA RESISTENCIA INDICA QUE
EL EXTREMO DISTAL DEL TUBO HA
LLEGADO A LA HIPOFARINGE.
• INFLE EL BALÓN DE LA MASCARILLA. AL
INFLAR EL BALÓN, SE DESPLAZA LA
MASCARILLA CONTRA LA ABERTURA
TRAQUEAL, PERMITIENDO DE ESTE MODO
QUE EL AIRE FLUYA A TRAVÉS DEL TUBO Y
HACIA EL INTERIOR DE LA TRÁQUEA.
LOS PASOS PARA LA INSERCIÓN DE LA
MASCARILLA LARÍNGEA SON LOS
SIGUIENTES:

PASO ACCION

TÉCNICA DE INSERCIÓN:
• LA VENTILACIÓN A TRAVÉS DEL TUBO SE
DIRIGE EN ÚLTIMA INSTANCIA HACIA LA
ABERTURA DISPUESTA EN EL CENTRO DE
LA MASCARILLA Y HACIA LA TRÁQUEA.
• PARA EVITAR UN TRAUMATISMO, NO
FUERCE EN NINGÚN MOMENTO LA
INTRODUCCIÓN DE LA MASCARILLA
3 LARÍNGEA.
• EVITE INFLAR DEMASIADO EL BALÓN. UNA
PRESIÓN EXCESIVA EN EL INTERIOR DEL
BALÓN PUEDE DAR LUGAR A UNA
COLOCACIÓN INCORRECTA DEL
DISPOSITIVO. TAMBIÉN PUEDE CAUSAR
UNA LESIÓN FARINGOLARÍNGEA (POR
EJEMPLO: DOLOR DE GARGANTA,
DISFAGIA O LESIÓN NERVIOSA).
 PRECAUCIONES/INFORMACIÓN ADICIONAL

• NO APLIQUE PRESIÓN CRICOIDEA, YA QUE PODRÍA IMPEDIR LA INSERCIÓN DE LA MASCARILLA LARÍNGEA. OCHO
ESTUDIOS REALIZADOS CON ADULTOS ANESTESIADOS REVELARON QUE, CUANDO SE APLICÓ PRESIÓN CRICOIDEA
ANTES DE LA INSERCIÓN DE UNA MASCARILLA LARÍNGEA, LA PROPORCIÓN DE TUBOS COLOCADOS CORRECTAMENTE
FUE MENOR Y LA INCIDENCIA DE INSERCIONES FALLIDAS Y VENTILACIÓN INSUFICIENTE UNA VEZ INTRODUCIDA LA
MASCARILLA LARÍNGEA FUE MAYOR.
• EN GENERAL, EL TAMAÑO 5 ES ADECUADO PARA VARONES ADULTOS, MIENTRAS QUE EL TAMAÑO 4 ES ADECUADO
PARA MUJERES ADULTAS.
• ES POSIBLE QUE NOTE UNA TUMEFACCIÓN LISA A LA ALTURA DEL CARTÍLAGO CRICOIDES EN EL CUELLO. ESTO ES
NORMAL Y CONSTITUYE LA CONFIRMACIÓN DE QUE EL DISPOSITIVO ESTÁ CORRECTAMENTE COLOCADO.
• SI ESCUCHA UNA FUGA DE AIRE DURANTE LA VENTILACIÓN CON UNA BOLSA EN LAS 3 O 4 SIGUIENTES
RESPIRACIONES, EXAMINE DE NUEVO LA POSICIÓN DE LA MASCARILLA LARÍNGEA PARA IDENTIFICAR UNA POSIBLE
COLOCACIÓN INCORRECTA.
• PARA EVITAR QUE SE DESPLACE, LIMITE EL MOVIMIENTO DE LA CABEZA DEL PACIENTE Y LA ASPIRACIÓN DE
SECRECIONES EN LA FARINGE UNA VEZ QUE LA MASCARILLA LARÍNGEA ESTÉ EN SU LUGAR.

DISPOSITIVOS AVANZADOS PARA LA VÍA AÉREA:

INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
UN TUBO ET ES UN TUBO DE UN SOLO USO, CON BALÓN, QUE FACILITA EL
SUMINISTRO DE UNA ALTA CONCENTRACIÓN DE OXÍGENO Y UN VOLUMEN
CORRIENTE SELECCIONADO PARA MANTENER UNA VENTILACIÓN ADECUADA;
SU COLOCACIÓN REQUIERE LA VISUALIZACIÓN DE LAS CUERDAS VOCALES
DEL PACIENTE.
LAS VENTAJAS DE LA INSERCIÓN DEL TUBO ET SON NOTA:
LOS PROFESIONALES USAN LA REGLA NEMOTÉCNICA VALEN
LAS SIGUIENTES: PARA RECORDAR LOS MEDICAMENTOS DE EMERGENCIA QUE SE
PUEDEN ADMINISTRAR MEDIANTE EL TUBO ET: VASOPRESINA,
• MANTIENE LA VÍA AÉREA PERMEABLE. ATROPINA, LIDOCAÍNA, EPINEFRINA/ADRENALINA Y
• PUEDE PROTEGER LA VÍA AÉREA DE LA ASPIRACIÓN DEL NALOXONA.
CONTENIDO DEL ESTÓMAGO U OTRAS SUSTANCIAS EN LA
BOCA, LA GARGANTA O LA VÍA AÉREA SUPERIOR.
• PERMITE UNA ASPIRACIÓN EFICAZ DE LA TRÁQUEA. NOTA:
• FACILITA LA ADMINISTRACIÓN DE PEEP. • LA DOSIS ES APROXIMADAMENTE DE 2 A 2,5 VECES
• OFRECE UNA VÍA ALTERNATIVA PARA LA SUPERIOR PARA LA ADMINISTRACIÓN A TRAVÉS DEL TUBO
ADMINISTRACIÓN DE ALGUNOS MEDICAMENTOS DE ET QUE LA DOSIS PARA LA ADMINISTRACIÓN POR VÍA
REANIMACIÓN CUANDO NO ES POSIBLE EL ACCESO IV/IO.
INTRAVENOSO (IV) O INTRAÓSEO (IO).
• MEZCLE LA DOSIS DE FÁRMACO CON 5 A 10 ML DE
SOLUCIÓN SALINA NORMAL O AGUA ESTÉRIL. LOS ESTUDIOS
CON ADRENALINA Y LIDOCAÍNA REVELARON QUE LA
DISOLUCIÓN CON AGUA EN LUGAR DE SOLUCIÓN SALINA AL
INDICACIONES PARA LA 0,9% PODRÍA OFRECER UNA MEJOR ABSORCIÓN DE
FÁRMACOS.
INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL
• UNA VEZ QUE SE HA ADMINISTRADO LA MEDICACIÓN A
TRAVÉS DEL TUBO ET, REALICE 1 O 2 VENTILACIONES PARA
• PARO CARDÍACO CUANDO LA VENTILACIÓN CON BOLSA FACILITAR LA APLICACIÓN DEL FÁRMACO EN LA VÍA AÉREA.
MASCARILLA NO ES POSIBLE O RESULTA INEFICAZ.
• PACIENTE QUE RESPONDE CON DETERIORO RESPIRATORIO QUE ES • PARA LOS FÁRMACOS QUE SE PUEDEN ADMINISTRAR POR
INCAPAZ DE OXIGENAR ADECUADAMENTE A PESAR DE RECIBIR VÍA ENDOTRAQUEAL: NO SE HAN ESTABLECIDO LAS DOSIS
MEDIDAS DE VENTILACIÓN NO INVASIVAS. ENDOTRAQUEALES ÓPTIMAS. SE RECOMIENDA LA
• EL PACIENTE NO PUEDE PROTEGER LA VÍA AÉREA (POR EJEMPLO: ADMINISTRACIÓN IV/IO PORQUE OFRECE UNA
COMA, ARREFLEXIA O PARO CARDÍACO). DISTRIBUCIÓN DEL FÁRMACO Y UN EFECTO
FARMACOLÓGICO MÁS FIABLES.
 LA INSERCIÓN DEL TUBO ET SE CONSIDERÓ EN SU MOMENTO EL
MÉTODO MÁS ADECUADO PARA EL MANEJO DE LA VÍA AÉREA
DURANTE UN PARO CARDÍACO. SIN EMBARGO, LOS INTENTOS DE
INTUBACIÓN POR PARTE DE PERSONAL NO CAPACITADO PUEDEN
DAR LUGAR A COMPLICACIONES. POR ESTE MOTIVO, LOS TUBOS
ESOFÁGICOS TRAQUEALES, LA MASCARILLA LARÍNGEA Y EL TUBO
LARÍNGEO SE CONSIDERAN ACTUALMENTE ALTERNATIVAS
ACEPTABLES AL TUBO ET PARA EL MANEJO AVANZADO DE LA VÍA
AÉREA.

• PERSONAL CON UN ENTRENAMIENTO

LA COLOCACIÓN ERRÓNEA DE UN TUBO ET PUEDE DERIVAR EN
COMPLICACIONES GRAVES E INCLUSO MORTALES. POR ELLO, LA INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL SOLO DEBE EFECTUARLA PERSONAL CAPACITADO Y
EXPERIMENTADO. EN LA MAYORÍA DE LOS ESTADOS, LAS LEYES SOBRE LAS
PRÁCTICAS MÉDICAS ESPECIFICAN LA CERTIFICACIÓN DEL PERSONAL QUE
PUEDE LLEVAR A CABO ESTE PROCEDIMIENTO. POR MOTIVOS CLÍNICOS, LA
INTUBACIÓN DEBE LIMITARSE A LOS PROFESIONALES DE LA SALUD QUE
CUMPLAN LOS SIGUIENTES CRITERIOS:
ADECUADO.
• PERSONAL QUE REALICE INTUBACIONES CON
FRECUENCIA.
• PERSONAL QUE RECIBA A MENUDO
ENTRENAMIENTO CONTINUO SOBRE ESTE
PROCEDIMIENTO.
NOTA:
LA COLOCACIÓN DE UN TUBO ET ES UNA PARTE
IMPORTANTE DE UN INTENTO DE REANIMACIÓN, PERO LA
PRIORIDAD DE ESTE PROCEDIMIENTO ES MUCHO MENOR
QUE LA DE PROPORCIONAR COMPRESIONES TORÁCICAS
CONTINUAS DE ALTA CALIDAD CON INTERRUPCIONES
MÍNIMAS Y REALIZAR LA DESFIBRILACIÓN.
PASO ACCION
1 PREPARACIÓN DEL PACIENTE: REALICE LA
OXIGENACIÓN Y LA VENTILACIÓN; COLOQUE AL
PACIENTE. EVALÚE LA PROBABILIDAD DE QUE
LA COLOCACIÓN DEL TUBO ET RESULTE DIFÍCIL
EN FUNCIÓN DE LA ANATOMÍA DEL PACIENTE.
2 PREPARACIÓN DEL EQUIPO: REÚNA Y
COMPRUEBE TODOS LOS EQUIPOS NECESARIOS
(TUBO ET Y LARINGOSCOPIO).
3 TÉCNICA DE INSERCIÓN:
• ESCOJA EL TAMAÑO APROPIADO DEL TUBO
ET. EN GENERAL, SE UTILIZA UN TUBO CON
UN DIÁMETRO INTERNO DE 8 MM PARA
VARONES ADULTOS Y UN TUBO CON UN
DIÁMETRO INTERNO DE 7 MM PARA
MUJERES ADULTAS.
• ESCOJA EL TIPO (RECTA O CURVA) Y EL
TAMAÑO APROPIADOS DE LA HOJA DEL
LARINGOSCOPIO.
• COMPRUEBE EL ESTADO DEL BALÓN DEL
TUBO ET.
• LUBRIQUE Y FIJE EL ESTILETE EN EL
INTERIOR DEL TUBO ET.
• COLOQUE LA CABEZA EN UNA POSICIÓN
NEUTRA.
• ABRA LA BOCA DEL PACIENTE POR MEDIO DE
LA TÉCNICA DE LOS "DEDOS CRUZADOS".
• INTRODUZCA LA HOJA DEL LARINGOSCOPIO
Y VISUALICE LA ABERTURA GLÓTICA.
• DESPEJE LA VÍA AÉREA SI ES NECESARIO.
MUCHOS PROFESIONALES DE SVCA/ACLS NO REALIZAN LA INTUBACIÓN
DEBIDO A LAS RESTRICCIONES EXPRESADAS ANTERIORMENTE. NO
OBSTANTE, TODOS LOS INTEGRANTES DEL EQUIPO DE REANIMACIÓN DEBEN
COMPRENDER EL CONCEPTO DE LA INTUBACIÓN ENDOTRAQUEAL. LOS
INTEGRANTES DEL EQUIPO PUEDEN AYUDAR DURANTE LA INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL Y DEBEN CONOCER EL MODO DE INTEGRAR LAS
COMPRESIONES Y VENTILACIONES CUANDO HAY UN TUBO ET COLOCADO.
MUCHAS VECES, ESTE CONOCIMIENTO ES MÁS IMPORTANTE QUE SABER
CÓMO SE LLEVA A CABO EL PROCEDIMIENTO EN SÍ.
PASO ACCION
3 TÉCNICA DE INSERCIÓN:
• INTRODUZCA EL TUBO ET Y OBSERVE CÓMO PASA A TRAVÉS DE LAS
CUERDAS VOCALES.
• INFLE EL BALÓN DEL TUBO ET PARA OBTENER UN SELLO ADECUADO.
• RETIRE LA HOJA DEL LARINGOSCOPIO DE LA BOCA.
• SUJETE EL TUBO CON UNA MANO Y RETIRE EL ESTILETE CON LA OTRA.
• INTRODUZCA EL PROTECTOR DE MORDIDA.
• CONECTE LA BOLSA AL TUBO.
• COMPRIMA LA BOLSA PARA REALIZAR LAS VENTILACIONES (1
SEGUNDO POR VENTILACIÓN) MIENTRAS OBSERVA CÓMO SE ELEVA EL
TÓRAX.
• COMPRUEBE SI ESTÁ CORRECTAMENTE COLOCADA MEDIANTE UNA
EVALUACIÓN CLÍNICA Y UNA CONFIRMACIÓN MEDIANTE
DISPOSITIVOS:
 AUSCULTE AL PACIENTE PARA IDENTIFICAR RUIDOS RESPIRATORIOS.
 CONFIRME LA CORRECTA COLOCACIÓN DEL TUBO ET MEDIANTE
CAPNOGRAFÍA CUANTITATIVA O, SI NO DISPONE DE ESTE MEDIO,
MEDIANTE PRESIÓN PARCIAL DEL CO2 AL FINAL DE LA ESPIRACIÓN
(PETCO2) O UN DETECTOR ESOFÁGICO (DE).
PASO ACCION

3 TÉCNICA DE INSERCIÓN:
• FIJE EL TUBO ET EN SU LUGAR.
• REALICE LA VENTILACIÓN Y CONTINÚE MONITORIZANDO EL ESTADO
DEL PACIENTE Y CONTROLANDO LA POSICIÓN DEL TUBO ET MEDIANTE
CAPNOGRAFÍA CONTINUA.
 PRECAUCIONES/INFORMACIÓN ADICIONAL
• LA INCIDENCIA DE COMPLICACIONES ES INACEPTABLEMENTE ALTA CUANDO LA INTUBACIÓN LA REALIZAN PROFESIONALES INEXPERTOS O
EL CONTROL DE LA COLOCACIÓN DEL TUBO ES INADECUADO.

• UNA EVALUACIÓN DETALLADA DE LOS INTENTOS DE INTUBACIÓN EXTRAHOSPITALARIOS HA CONCLUIDO QUE LOS TUBOS ET SON MUCHO
MÁS DIFÍCILES DE COLOCAR CORRECTAMENTE EN ESTE ENTORNO Y EXISTEN MUCHAS PROBABILIDADES DE DESUBICACIÓN.

• LOS PROFESIONALES DE LA SALUD PUEDEN MINIMIZAR LAS INTERRUPCIONES DE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS PARA LA INTUBACIÓN
ENDOTRAQUEAL CON UNA PREPARACIÓN AVANZADA. INTRODUZCA LA HOJA DEL LARINGOSCOPIO CON EL TUBO PREPARADO EN LA MANO
EN CUANTO PAREN LAS COMPRESIONES. INTERRUMPA LAS COMPRESIONES SOLAMENTE PARA VISUALIZAR LAS CUERDAS VOCALES E
INTRODUCIR EL TUBO; NO DEBERÍA TARDAR MÁS DE 10 SEGUNDOS. REANUDE LAS COMPRESIONES TORÁCICAS EN CUANTO PASE EL TUBO
ENTRE LAS CUERDAS VOCALES. SI EL INTENTO INICIAL DE INTUBACIÓN NO ES CORRECTO, LOS PROFESIONALES DE LA SALUD PUEDEN
EFECTUAR UN SEGUNDO INTENTO, PERO DEBERÍAN CONSIDERAR LA POSIBILIDAD DE USAR UNA VÍA AÉREA SUPRAGLÓTICA.

• DURANTE EL PARO CARDÍACO, SIGA ESTAS

INDICACIONES: VOLUMEN: EL VOLUMEN DEBERÍA
PRODUCIR UNA ELEVACIÓN TORÁCICA VISIBLE.
VENTILACIÓN CON UN TUBO ET • FRECUENCIA: REALICE DE 8 A 10 RESPIRACIONES POR
COLOCADO DURANTE LAS MINUTO (APROXIMADAMENTE 1 RESPIRACIÓN CADA 6-
8 SEGUNDOS) CUANDO ADMINISTRE LA VENTILACIÓN
COMPRESIONES TORÁCICAS DURANTE LA RCP Y DE 10 A 12 RESPIRACIONES POR
MINUTO (APROXIMADAMENTE 1 RESPIRACIÓN CADA 5-
6 SEGUNDOS) PARA LA VENTILACIÓN SIN
COMPRESIONES TORÁCICAS (ES DECIR, PARO
RESPIRATORIO SIN PARO CARDÍACO). CADA
RESPIRACIÓN DEBERÍA DURAR 1 SEGUNDO.
 NOTA:
PROCURE EVITAR QUE QUEDE AIRE ATRAPADO EN PACIENTES CON
ENFERMEDADES ASOCIADAS A UNA MAYOR RESISTENCIA A LA EXHALACIÓN,
COMO LA ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA GRAVE Y EL ASMA. EL
AIRE ATRAPADO PODRÍA GENERAR UN EFECTO DE PRESIÓN POSITIVA AL
FINAL DE LA ESPIRACIÓN (PEEP) QUE PODRÍA REDUCIR NOTABLEMENTE LA
PRESIÓN ARTERIAL. EN ESTOS PACIENTES, APLIQUE FRECUENCIAS DE
VENTILACIÓN MÁS LENTAS PARA FAVORECER UNA EXHALACIÓN MÁS
COMPLETA.

TRAUMATISMO
TORACICO
• LOS TRAUMATISMO TORACICOS CONSTITUYEN LA SEGUNDA CAUSA DE MORTALIDAD EN EL POLITRAUMATIZADO TRAS
EL TRAUMATISMO CRANEOENCEFALICO. EL COMPROMISO DE LA VENTILACION Y OXIGENACION ES FRECUENTE:
PRIORIDAD ABSOLUTA TRAS LA APERTURA DE LA VIA AEREA. PUEDE Y SUELE ASOCIARCE A TRAUMATISMO
ABDOMINAL: ROTURAS DIAFRAGMATICAS, VISCERAS ABDOMINALES EN CAVIDAD TORACICA, ROTURA DE AORTA Y DE
VALVULA AORTICA.
• LA MAYORIA DE LOS PACIENTES QUE SUFREN DE UN TRAUMATISMO TORACICO PUEDEN SER TRATADOS CON
PROCEDIMIENTOS Y TECNICAS QUE ESTAN DENTRO DE LAS HABILIDADES DE LOS MEDICOS DE UN SERVICIO DE
EMERGENCIAS. LA CLAVE DE LA SUPERVIVENCIA DE ESTOS PACIENTES ES LA RAPIDEZ EN LA EVALUACION Y LA
APLICACIÓN DE TECNICAS DE DESCOMPRESION TORACICA, ANALGESIA ADECUADA Y VENTILACION ASISTIDA.
• LA CONSECUENCIA FISIOPATOLOGICA MAS IMPORTANTE DEL TRAUMATISMO TORACICO ES LA HIPOXIA. POR ELLO LA
PRIMERA MEDIDA EN TODOS LOS TRAUMATISMOS DE ESTA NATURALEZA SERA LA ADMINISTRACION DE OXIGENO A
ALTAS CONCENTRACIONES (MASCARILLA CON BOLSA DE RESERVORIO), E INCLUSO LA IET Y CONEXIÓN A VMN SI LA
ADM DE O2 A ALTO FLUJO ES INSUFICIENTE.
 RIESGO VITAL
INMEDIATO
1.NEUMOTORAX A TENSION:
• EL NEUMOTORAX PUEDE OCURRIR CUANDO EN LA CAVIDAD PLEURAL ENTRA EL AIRE QUE PUEDE PROCEDER:
 DEL EXTERIOR: NORMALMENTE ASOCIADO A UN TRAUMATISMO PENETRANTE.
 DEL INTERIOR: ASOCIADO A LESION PULMONAR (LO MAS FRECUENTE) O POR LESION DE VIA AEREA INFERIOR O
INCLUSO ESOFAGICA.

• PRODUCIDO POR UN MECANISMO VALVULAR DE UNA SOLA DIRECCION, CON ACUMULO DE AIRE EN LA CAVIDAD
PLEURAL DURANTE LA INSPIRACION QUE NO SE EVACUA DURANTE LA ESPIRACION, COLAPSO DEL PULMON DEL LADO
AFECTADO Y DESPLAZAMIENTO MEDIASTINICO HACIA EL LADO OPUESTO A LA LESION, COMPRESION DEL PULMON
CONTRALERAL Y LAS ESTRUCTURAS MEDIASTINICAS, Y DISMINUCION DEL RETORNO VENOSO CON EL CONSIGUIENTE
DESCENSO DEL GC, LO QUE AGRAVA MAS EL CUADRO.

• LA CAUSA MAS FRECUENTE DE UN NEUMOTORAX A TENSION ES LA VMN DE UN PCT QUE TENGA UNA LESION EN LA
PLEURAL VISCERAL. OCACIONALMENTE, LOS DEFECTOS TRAUMATICOS DE LA PARED TORACICA PUEDE SER CAUSA DE UN
NEUMOTORAX A TENSION CUANDO SON OCLUIDOS EN FORMA INCORRECTA.

• LA SEIMIOLOGIA CARACTERISTICA DEL NEUMOTORAX CONSISTE EN:

 SIGNOS PRECOCES: HIPOVENTILACION DEL HEMITORAX AFECTO, CON DISMINUCION DEL MV, AUMENTO CONTINUADO
DE LA DISNEA Y TAQUICARDIA.
 SIGNOS PROGRESIVOS: TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, ENFISEMA SUBCUTANEO, DIFICULTAD PARA VENTILAR AL PACIENTE
SI ESTA INTUBADO.
 SIGNOS TARDIOS: DESVIACION TRAQUEAL, TIMPANISMO, DESVIACION DE LATIDO DE LA PUNTA CARDIACA,
DISMINUCION DE LA TENSION ARTERIAL, SHOCK
• EN EL AMBITO PRE-HOSPITALARIO, RESULTARA DIFICIL VALORAR TANTO EL TIMPANISMO, COMO LA HIPOVENTILACION
ALVEOLAR. LA INGURGITACION YUGULAR PUEDE NO ESTAR PRESENTE SI EL PACIENTE HA PERDIDO UNA CANTIDAD
IMPORTANTE DE SANGRE. LA DESVIACION TRAQUEAL ES UN SIGNO TARDIO, Y QUE AFECTA FUNDAMENTALMENTE AL
TRAMO INTRATORACICO, POR LO QUE SOLO LO VEREMOS EN CASOS REALMENTE GRAVES. HABRA QUE SOSPECHAR SU
PRESENCIA Y DESCARTARLO ANTE TODO TRAUMATISMO TORACICO. EN LA MAYORIA DE LOS CASOS LOS UNICOS SIGNOS
QUE INDICAN DESARROLLO DE UN NEUMOTORAX A TENSION SON LA DISMINUCION DE LA OXIGENACION (SATO2), LA
TAQUICARDIA, LA TAQUIPNEA Y LA DIMINUCION DEL MV DEL LADO AFECTO.

• EL TRATAMIENTO DE EMG CONSISTE EN DESCOMPRESION INMEDIATA CON UN CATETER DE GRUESO CALIBRE (16 G , 14
G) Y PREFERIBLEMENTE LARGO (ESPECIALMENTE EN OBESOS), A NIVEL DE 2DO ESPACIO INTERCOSTAL, LINEA MEDIO
CLAVICULAR (TORACOCENTESIS), CONVIRTIENDO UN NEUMOTORAX A TENSION EN UN NEUMOTORAX SIMPLE CON LA
MEJORIA CONSECUENTE DEL CUADRO HASTA EL TTO DEFINITIVO QUE CONSISTE EN LA COLOCACION DE UN DRENAJE
INTRATORACICO, GENERALMENTE A NIVEL DEL 5TO ESPACIO INTERCOSTAL, LINEA AXILAR MEDIA (DRENAJE TORACICO)
 ANATOMÍA PLEURAL:
• LOS PULMONES ESTÁN RODEADOS DE UN FINO TEJIDO LLAMADO
PLEURA, UNA MEMBRANA CONTINUA FORMADA POR DOS PARTES:
 PLEURA PARIETAL: JUNTO A LA PARED TORÁCICA
 PLEURA VISCERAL: CUBRE EL PULMÓN (A VECES SE LA LLAMA
PLEURA PULMONAR)
• NORMALMENTE, LAS DOS MEMBRANAS ESTÁN SEPARADAS SOLO
POR UN FLUIDO PLEURAL QUE HACE DE LUBRICANTE (LIQUIDO
PLEURAL). ESTE FLUIDO REDUCE LA FRICCIÓN, PERMITIENDO QUE LA
PLEURA SE DESLICE FÁCILMENTE DURANTE LA RESPIRACIÓN.
• EL ÁREA ENTRE LAS DOS PLEURAS SE LLAMA ESPACIO PLEURAL (A
VECES SE REFIERE A ÉL COMO “ESPACIO POTENCIAL”)
• NORMALMENTE, EL VACÍO (PRESIÓN NEGATIVA) EN EL ESPACIO
PLEURAL MANTIENE A LAS DOS PLEURAS JUNTAS Y PERMITE AL
PULMÓN EXPANDIRSE Y CONTRAERSE
• DURANTE LA INSPIRACIÓN, LA PRESIÓN INTRAPLEURAL ES DE
APROX. -8CMH20 (INFERIOR A LA ATMOSFÉRICA)
• DURANTE LA ESPIRACIÓN, LA PRESIÓN INTRAPLEURAL ES DE
APROX. -4CMH20
CUANDO EL SISTEMA DE PRESIONES
SE ROMPE...
• SI ENTRA AIRE O FLUIDO EN EL ESPACIO PLEURAL ENTRE LA PLEURA PARIETAL Y LA
VISCERAL, EL GRADIENTE DE PRESIÓN DE -4CMH20 QUE NORMALMENTE
MANTIENE EL PULMÓN JUNTO A LA PARED TORÁCICA DESAPARECE Y EL PULMÓN
TIENDE A COLAPSAR.
DRENAJE TORACICO:
• EL TUBO TORÁCICO SE CONECTA A UNA EQUIPO DE DRENAJE
PARA QUE PERMITA AL AIRE Y LÍQUIDO SALIR DEL TÓRAX
• CONTIENE UNA VÁLVULA UNIDIRECCIONAL QUE EVITA QUE
EL AIRE Y LÍQUIDO DRENADO RETORNE AL TÓRAX, SI NO SE
CUENTA CON VÁLVULA SE DEBE PINZAR EL CATÉTER.
• DISEÑADO PARA QUE, SITUADO POR DEBAJO DEL NIVEL DEL
TÓRAX DEL PACIENTE, YA FUNCIONE COMO DRENAJE POR
GRAVEDAD.
 TUBO ABIERTO A
LA ATMÓSFERA
PARA AIREAR
TUBO DE PACIENTE • UNA “PAJILLA” CONECTADA AL TUBO TORÁCICO DEL PACIENTE SE
COLOCA 2CM POR DEBAJO DEL NIVEL DE LÍQUIDO (SELLO BAJO AGUA).
• ESTE SISTEMA FUNCIONA SI SÓLO SE DRENA AIRE DEL ESPACIO
PLEURAL.
• SI TAMBIÉN SE DRENA LÍQUIDO, SE SUMARÁ AL QUE YA EXISTE DE
MANERA QUE AUMENTARÁ SU NIVEL Y, POR TANTO, LA
PROFUNDIDAD DE LA PAJITA (> 2CM).
• AL AUMENTAR LA PROFUNDIDAD DE LA PAJITA, CADA VEZ COSTARÁ
MAS ESFUERZO EMPUJAR EL AIRE PARA QUE PASE A TRAVÉS DE LA
PAJITA (MAYOR NIVEL DE AGUA) Y PUEDE RESULTAR QUE EL AIRE
TUBO ABIERTO A PERMANEZCA EN EL TÓRAX.
LA ATMÓSFERA
PARA AIREAR • PARA DRENAR, SE AÑADE UNA SEGUNDA BOTELLA.
• LA PRIMERA BOTELLA RECOLECTA EL DRENAJE.
TUBO DE PACIENTE • LA SEGUNDA BOTELLA ES EL SELLO BAJO AGUA.
• CON ESTA BOTELLA EXTRA PARA DRENAJE, EL SELLO BAJO AGUA SE
MANTIENE ESTABLE EN 2 CM.
• AÑOS ATRÁS SE CREÍA QUE SIEMPRE HABÍA QUE APLICAR SUCCIÓN
PARA SACAR EL AIRE Y LÍQUIDO DEL ESPACIO PLEURAL Y EXPANDIR EL
PULMÓN HASTA LA PARED TORÁCICA (PLEURA PARIETAL). NO
OBSTANTE, ESTUDIOS RECIENTES ADVIERTEN QUE, EN ALGUNOS
2CM LÍQUIDO
CASOS, LA SUCCIÓN PUEDE PROLONGAR LAS FUGAS AÉREAS DEL
LÍQUIDO DRENADO
PULMÓN DEBIDO A LA PROPIA ASPIRACIÓN DE AIRE A TRAVÉS DE LA
ABERTURA.
 TUBO ABIERTO A
LA ATMÓSFERA
PARA AIREAR
TUBO A LA
FUENTE DE TUBO DE PACIENTE
• EL TUBO (PAJITA) SUMERGIDO EN LA BOTELLA DE
VACÍO CONTROL DE SUCCIÓN (TÍPICAMENTE A 20CM H20)
LIMITA LA CANTIDAD DE PRESIÓN NEGATIVA QUE SE
PUEDA APLICAR AL ESPACIO PLEURAL, EN ESTE CASO
HABITUAL, A –20 CM H20.
TUBO (PAJITA) • EL TUBO SUMERGIDO ESTA ABIERTO (ATMÓSFERA).
POR DEBAJO DE • SI LA FUENTE DE VACÍO AUMENTA, EMPIEZA UN
LÍQUIDO
20 CMH2O BURBUJEO EN ESTA BOTELLA, LO QUE SIGNIFICA QUE
DRENADO
AIRE A PRESIÓN ATMOSFÉRICA ESTÁ ENTRANDO PARA
LIMITAR EL NIVEL DE SUCCIÓN.
A LA SUCCIÓN TUBO DE PACIENTE
• LA PRESIÓN ESPIRATORIA POSITIVA DEL PACIENTE
AYUDA A LA SALIDA DE AIRE Y LÍQUIDO FUERA DEL
TÓRAX, EMPUJÁNDOLO (P.E., AL TOSER).
• LA GRAVEDAD AYUDA A LA SALIDA DEL LÍQUIDO
DRENADO EN LA MEDIDA QUE EL SISTEMA ESTÉ POR
CÁMARA DEBAJO EL NIVEL DEL TÓRAX: MAS DIFERENCIA DE
CONTROL ALTURA, MAYOR DRENAJE.
SUCCIÓN • LA SUCCIÓN PUEDE MEJORAR LA VELOCIDAD A QUE EL
AIRE Y EL LÍQUIDO SALEN DEL TÓRAX.

CÁMARA CÁMARA
SELLO AGUA RECOLECTORA
 RIESGO VITAL INMEDIATO

2.HEMOTORAX MASIVO:
• ACUMULACION DE SANGRE EN ESPACIO PLEURAL, > = 1500 ML O > 25% DE LA VOLEMIA, GENERALMENTE POR HERIDAS PENETRANTES AUNQUE
TAMBIEN PUEDE DARSE EN TRAUMATISMOS CERRRADOS, EN RELACION CON FX COSTALES, LESIONES ARTERIALES PULMONAR O LESIONES DE AORTA
TX, SIENDO ESTE DE DISPOSICION IZQUIERDA POR NORMA GENERAL. PUEDE PROVOCAR SHOCK HIPOVOLEMICO.

• LA SEMIOLOGIA ES SIMILAR A LA DEL NEUMOTORAX A TENSION, CON LA DIFERENCIA QUE A LA PERCUSION HAY MATIDEZ.

• PUEDE CAUSAR COMPROMISO VENTILATORIO Y HEMODINAMICO, LO QUE EXPLICA LA RAREZA DE LA INGURGITACION YUGULAR EN ESTOS
PACIENTES. ES FRECUENTE QUE SE ENCUENTRE ASOCIADOO A NEUMOTORAX, SITUACION QUE CONOCE COMO HEMONEUMOTORAX.

• EL TRATAMIENTO CONSISTIRA EN LA RESTITUCION DEL VOLUMEN SANGUINEO Y SIMILTUNAMENTE, LA DESCOMPRESION CON UN DRENAJE
TORACICO A NIVEL DEL 5TO ESPACIO INTERCOSTAL LINEA MEDIA AXILAR (DRENAJE TORACICO).

3.NEUMOTORAX ABIERTO O ASPIRATIVO:

• CUANDO HAY UN DEFECTO DE LA PARED TORACICA (BASTA QUE SEA SUPERIOR A 2/3 DEL DIAMETRO TRAQUEAL) QUE PERMITE LA COMUNICACIÓN
ENTRE EL AIRE DEL EXTERIOR Y EL ESPACIO PELEURAL. ESTO ES LO QUE SE LLAMA HERIDA TRAUMATOPNEICA O HERIDA TORACICA ASPIRANTE,
ACTUANDO COMO UNA VALVULA QUE PERMITE LA ENTRADA DE AIRE AL ESPACIO PLEURAL PERO NO SU SALIDA, LLEGANDO A PROVOCAR
NEUMOTORAX A TENSION.

• EL DX ES CLINICO, POR LA PRESENCIA DE LA HERIDA TRAUMATOPNEA (RUIDO SOPLANTE POR EL PASO DEL AIRE POR LA HERIDA CON CADA
RESPIRACION). EL TTO INICIAL DE UN NEUMOTORAX ABIERTO SE LLEVA A CABO DE UNA FORMA RAPIDA, OCLUYENDO EL DEFECTO CON TROZO DE
APOSITO DE PLASTICO, (SUELE BASTAR CON UN PLASTICO DE ENVOLTURA DE GASAS O GUANTES, PREFERIBLEMENTE LA ZONA ESTERIL HACIA EL PCTE),
QUE CUBRA LOS BORDES DE LA HERIDA SUJETO A LA PIEL POR TRES DE SUS LADOS NUNCA LOS 4, CREANDO DE ESTA MANERA UN MECANISMO
VALVULAR. (EN LA INSP LA HOJA SE ADHIERE A LA LESION EVITANDO EL PASO DE AIRE Y CUANDO EL PCTE ESPIRA EL SELLADO NO PERMITE LA
SALIDA DE AIRE EVITANDO EL COLAPSO PULMONAR)

EL TTO DEFINITIVO ES QX NO OBSTANTE COLOCAREMOSS UN DRENAJE TORACICO + SELLO DE LA HERIDA

 RIESGO VITAL INMEDIATO
4.VOLET COSTAL:
• EL VOLET COSTAL O TX INESTABLE OCURRE CUANDO UN SEGMENTO DE LA PARED TORACICA PIERDE LA CONTINUIDAD CON EL RESTO DE LA PARED
COMO CONSECUENCIA DE MULTIPLES FRACTURAS COSTALES, CUANDO 2 O MAS COSTILLA ADYACENTES SE FRACTURAN POR AL MENOS DOS SITIOS, DE
TAL FORMA QUE EL SEGMENTO DE PARED COSTAL AFECTADO PIERDE SUS SOSTEN OSEO CON EL RESTO DE PARRILLA COSTAL (SEGMENTO VOLANTE)

• EL MOVIMIENTO DEL SEGMENTO VOLANTE ESTA DETERMINADO POR LAS PRESIONES INTRAPLEURALES EN CADA MOMENTO LO QUE SE DENOMINA
MOVIMIENTO PARADOJICO. PUEDE PASAR DESAPERCIBIDO INICIALMENTE POR LA CONTRACCION DE LA MUSCULATURA INTERCOSTAL SECUNDARIA AL
TRAUMATISMO Y POR LA HIPOVENTILACION GLOBAL DEL PACIENTE, DEBIDO A LA TENDENCIA DEL PCTE A EVITAR EL DOLOR QUE PROVOCAN LOS
MOVIMIENTOS VENTILATORIOS. CUANDO ESTOS MUSCULOS SE AGOTAN, EL SEGMENTO BATIENTE SUELE HACERSE MAS VISIBLE. SUELE ASOCIARSE A
UNA CONTUSION PULMONAR IMPORTANTE, ESTE DATO Y LA HIPOVENTILACION SECUNDARIA AL DOLOR , SON CAUDA DE HIPOXIA.

• EL DX ES CLINICO: PRESENCIA DE MOVIMIENTO PARADOGICO , SENSACION CREPITANTE Y MOVIMIENTOS ANORMALES. SE DEBE PRESTAR ATENCION
A LA FRECUENCIA RESP., SOLO LA DETERMINACIONES REPETIDAS NOS PERMITIRAN IDENTIFICAR EL AUMENTO EN LA MISMA QUE INDICA EXISTENCIA
DE PROBLEMAS.

• EL TTO INICIAL CONSISTIRA ADEMAS DE LA ADM DE O2 EN PROCURAR UNA ANALGESIA JUICIOSA Y ADECUADA (GENERALMENTE CON OPIACEOS) Y
ADM CUIDADOSA DE LIQUIDOS PARA EVITAR AGRAVAR LOS EFECTOS DE LA CONTUSION PULMONAR. ES POSIBLE QUE ESTOS PCTES REQUIERAN IET
CON PEEP, PARA EVITAR EL COLAPSO ALVEOLAR DE LAS ZONAS CONTUSIONADAS E HIPOVENTILADAS, SI BIEN SE PUEDE INICIAR EL TTO CON CPAP O
BIPAP.

5.TAPONAMIENTO CARDIACO:
• LA CAUSA MAS FRECUENTE DE TAPONAMIENTO CARDIACO LO CONSTITUYEN LOS TRAUMATISMOS TORACICOS PENETRANTES AUNQUE SE DEBE
DESCARTAR TAMBIEN EN TRAUMA CERRADO. SE PRODUCE POR ACUMULO DE SANGRE EN EL PERICARDIO, LO CUAL ALTERA LA FUNCION DE LA BOMBA
DEL MUSCULO CARDIACO, NO ES NECESARIO QUE SE ACUMULEN GRANDES CANTIDADES DE SANGRE EN EL ESPACIO PERICARDICO PARA RESTRINGIR
LA ACTIVIDAD CARDIACA DIFICULTANDO EL LLENADO DEL CORAZON.

• EL DX PUEDE SER DIFICIL. CLINICAMENTE SE CARACTERIZA POR LA DENOMINADA TRIADA DE BECK.

• CONSISTE EN:
 INGURGITACION YUGULAR: POR AUMENTO DE LA PRESION VENOSA. SI SE
ASOCIA HIPOVOLEMIA PUEDE NO ESTAR PRESENTE.
 HIPOTENSION ARTERIAL.
 APAGAMIENTO DE LOS RUIDOS CARDIACOS, LO CUAL SUELE SER DIFICIL DE
DETECTAR EN EL CONTEXTO PRE-HOSP, DE AMBIENTES RUIDOSOS.

• EN EL EKG PODEMOS OBSERVAR DISMINUCION DEL VOLTAJE DE LAS

DERIVACIONES.

• PUEDE ESTAR PRESENTE SIGNO DE KUSSMAULL, QUE CONSISTE EN

AUMENTO DE LA PRESION VENOSA EN LA INSP Y EL PUSLO PARADOJICO. EN
LA PRACTICA PODEMOS OBSERVAR ESTE SIGNO DETECTANDO EL PULSO
RADIAL Y COMPROBANDO QUE ESTE DIMINUYE O INCLUSO LLEGA A
DESAPECER DURANTE LA INSPIRACION.

• EL TTO CONSISTE EN LA REALIZACION DE UNA PERICARDIOCENTESIS DE

URGENCIA, A TRAVES DE UNA ABORDAJE SUBXIFOIDEO O VENTANA
PERICARDICA SUBXIFOIDEA. EL TTO DEFINITIVO ES LA REPARACION QX.

• EN TANTO SE ADMINISTRARA LIQUIDOS INTRAVENOSOS, PARA AUMENTAR

EL GC QUE SE ENCUENTRA DIMINUIDO, MIENTRAS SE PLANTEA EL TTO
DEFINITIVO.

• EL TAPONAMIENTO PUEDE SER CAUSA DE PARADA CARDIACA, PESE A LA

PERSISTENCIA DE ACTIVIDAD ELECTRICA SIN PULSO LO CUAL OBLIGA A
REALIZAR BIEN UNA VENTANA PERICARDICA O UNA TORACOTOMIA DE
EMERGENCIA
C: CIRCULACIÓN Y CONTROL DE LA HEMORRAGIA:
• HEMORRAGIA ES LA CAUSA DE MUERTE PREVENIBLE MÁS IMPORTANTE.
• HIPOTENSIÓN POS TRAUMA ES POR HIPOVOLEMIA HASTA QUE SE DEMUESTRE LO CONTRARIO. POR ESO VER:
 ESTADO DE CONCIENCIA (PUEDE ESTAR CONSCIENTE Y HABER PERDIDO MUCHA SANGRE).
 COLOR DE LA PIEL (COLOR CENIZO GENERAL Y PÁLIDO EN EXTREMIDADES).
 PULSO (PULSO RÁPIDO Y DÉBIL ES SIGNO TEMPRANO DE HIPOVOLEMIA. FRECUENCIA NORMAL NO ASEGURA
NORMO VOLEMIA. EN AUSENCIA DE PULSOS CENTRALES ACTUAR DE INMEDIATO.
 IDENTIFICAR HEMORRAGIA EXTERNA Y CONTROLARLA POR PRESIÓN DIRECTA SOBRE HERIDA.
• ESESTABLECER DOS VÍAS IV DE GRAN CALIBRE.
• TUDIOS HEMATOLÓGICOS.
• TERAPIA ENDOVENOSA CON SOLUCIONES SALINAS BALANCEADAS. REPOSICIÓN CON CRISTALOIDES COMO RINGER
LACTATO 2-3 LTS EN BOLO.
• SI NO RESPONDE ADMINISTRAR SANGRE.
• CONTROL DE LA TEMPERATURA CORPORAL DEL PACIENTE.

D: DEFICIT NEUROLOGICO:
• EVALUACIÓN NEUROLÓGICA RÁPIDA.
• NIVEL DE CONCIENCIA, REACCIÓN DE LAS PUPILAS, SIGNOS DE LATERALIZACIÓN Y NIVEL DE LESIÓN MEDULAR.
• EVALUACIÓN CON LA ESCALA DE GLASGOW QUE TIENE CARÁCTER PRONÓSTICO.
• DISMINUCIÓN DE LA OXIGENACIÓN, Y PERFUSIÓN CEREBRAL O TRAUMA INTRACRANEAL.
• REEVALUAR OXIGENACIÓN, VENTILACIÓN PERFUSIÓN HIPOGLICEMIA, ALCOHOL, NARCÓTICOS O DROGAS.

E: EXPOSICION AMBIENTAL:
• DESVESTIR AL PACIENTE COMPLETAMENTE.
• CUBRIRLO PARA EVITAR HIPOTERMIA EN SALA DE URGENCIAS.
 SHOCK:
• ESTADO PATOLÓGICO ASOCIADO A DETERMINADOS PROCESOS, CUYO
DENOMINADOR COMÚN ES LA EXISTENCIA DE HIPOPERFUSION E HIPOXIA
HIPOPERFUSIÓN
TISULAR EN DIFERENTES ÓRGANOS Y SISTEMAS, QUE DE NO CORREGIRSE • ES LA CIRCULACIÓN INADECUADA DE SANGRE QUE PRODUCE UN APORTE INSUFICIENTE DE O2 A
RÁPIDAMENTE PRODUCE LESIONES CELULARES IRREVERSIBLES Y FRACASO LAS CÉLULAS, ADEMÁS DE LA ELIMINACIÓN INEFECTIVA DE CO2 Y OTROS PRODUCTOS DE DESECHO.
MULTIORGÁNICO. LOS ÓRGANOS MÁS SENSIBLES A LOS CAMBIOS DE PERFUSIÓN SON: CORAZÓN, CEREBRO, RIÑÓN Y
MÉDULA ESPINAL.
• ESTADO CLÍNICO GRAVE Y EVOLUTIVO ORIGINADO POR UN ESTADO DE
HIPOPERFUSION CELULAR, CONSECUENCIA DE QUE EL SISTEMA
CARDIOVASCULAR NO PUEDE PROPORCIONAR UN ADECUADO RIEGO
FISIOPATOLOGIA
SANGUÍNEO A LOS ÓRGANOS VITALES.

• SHOCK ES UN ESTADO DE FALLA CARDIOCIRCULATORIA CARACTERIZADO POR

ACETYL-COA
INADECUADA PERFUSIÓN TISULAR QUE RESULTA EN DÉFICIT DE OXÍGENO Y DE METABOLISMO
NUTRIENTES EN LA CÉLULAS Y EN ACUMULACIÓN DE METABOLITOS Y AEROBIO
PRODUCTOS DE EXCRECIÓN, LO CUAL SIGNIFICA: ALTERACIÓN METABÓLICA, (PRESENCIA DE O 2)
DISFUNCIÓN CELULAR Y LISIS CELULAR
CICLO DE KREBS
GLUCOLISIS
PERFUSIÓN
METABOLISMO
ANAEROBIO CO2 + H2O + 36ATP/MOL GLUCOSA
• ES EL APORTE DE O2 Y OTROS NUTRIENTES A LAS CÉLULAS DE TODOS LOS (AUSENCIA DE O 2)
ÓRGANOS Y SISTEMAS, Y LA ELIMINACIÓN EFECTIVA DEL CO2 Y OTROS
PRODUCTOS DE DESECHO, COMO RESULTADO DE LA CIRCULACIÓN ADECUADA
DE LA SANGRE.

ACIDO LÁCTICO + 2ATP/MOL GLUCOSA

• EL O2 NO SE ALMACENA EN NINGÚN TEJIDO, EXCEPTO EN EL
MÚSCULO (OXIMIOGLOBINA), POR LO TANTO EL METABOLISMO
AEROBIO DEPENDE DEL APORTE CONSTANTE DE O2 QUE SE REALIZA A
TRAVÉS DEL SISTEMA CARDIOVASCULAR.
LA CANTIDAD DE O2 TRANSPORTADO ESTÁ DETERMINADA POR:
• LA CONCENTRACIÓN DE HEMOGLOBINA SANGUÍNEA.
• EL O2 UNIDO A ESTA (SATURACIÓN DE HEMOGLOBINA).
• FLUJO SANGUÍNEO (GASTO CARDIACO).
CUANDO ESTA SITUACIÓN SE PROLONGA:
AGOTAMIENTO DE DEPÓSITOS INTRACELULARES DE ATP
ALTERACIÓN DE LA FUNCIÓN CELULAR
PÉRDIDA DE LA INTEGRIDAD CELULAR
LISIS CELULAR
DISFUNCIÓN DE ÓRGANOS Y SISTEMAS
COMPROMISO DE LA VIDA DEL PACIENTE
DO2 TRANSPORTE DE O2 (950-1150ML/MIN)
VO2CONSUMO DE O2 (200-250ML/MIN)
REO2EXTRACCION TISULAR DE O2 (20-30%)
UN DESCENSO DEL DO2 SE COMPENSA CON UN AUMENTO DE REO2 SIN
QUE VARÍE EL VO2, PORQUE EL VO2 ESTÁ EN FUNCIÓN DE LOS
REQUERIMIENTOS METABÓLICOS Y ES INDEPENDIENTE DE LOS CAMBIOS
EN EL DO2.
EL REO2 ES LIMITADO Y CUANDO EL DO2 ALCANZA UN NIVEL CRITICO
(300-330ML/MIN) LA EXTRACCIÓN ES MÁXIMA Y DESCENSOS MAYORES
DEL DO2 NO PUEDEN SER COMPENSADOS PORQUE EN ESTAS
CONDICIONES, EL VO2 ES DEPENDIENTE DE LA DISPONIBILIDAD DE O2 Y
NO DE LA DEMANDA METABÓLICA, ENTONCES HAY UN:
DESEQUILIBRIO ENTRE LA DEMANDA METABÓLICA DE O2 Y EL DO2
DÉFICIT O2
METABOLISMO CELULAR ANAEROBIO
AUMENTO DEL
LACTATO
ACIDOSIS METABÓLICA
 SHOCK HIPOVOLÉMICO
 DEFINICION
 ES LA CONDICIÓN MÉDICA O QUIRÚRGICA EN LA CUAL UNA RÁPIDA PÉRDIDA DE
FLUIDOS RESULTA EN UNA FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE DEBIDA A UNA PERFUSIÓN
INADECUADA.

 FALLA DEL SISTEMA CIRCULATORIO EN MANTENER LA PERFUSIÓN TISULAR

 FRACASO DEL PROCESO DE RESPIRACIÓN INTERNA
 APORTE DE OXÍGENO INSUFICIENTE PARA SATISFACER LA DEMANDA METABÓLICA

 ES UNA DE LAS CAUSAS MAS IMPORTANTES DE MUERTES MATERNAS.

 SI NO ES CORREGIDO RÁPIDAMENTE CONDUCE HIPOTENSIÓN ARTERIAL,
HIPOPERFUSIÓN TISULAR HIPOXIA CELULAR Y MUERTE.
 ES ADEMÁS RESPONSABLE DE NUMEROSAS COMPLICACIONES POR ISQUÉMIA.
 INCIDENCIA: EL 1 AL 2% DE LOS PARTOS SE COMPLICAN CON PÉRDIDA DE SANGRE
MAYOR A 500 ML.
 LA HEMORRAGIA POSTPARTO PRODUCE EL 75% DE LAS COMPLICACIONES DEL
PUERPERIO INMEDIATO.
 INTRAVASCULAR 25%
MEMBRANA
LÍQUIDO CAPILAR
EXTRACELULAR LÍQUIDO
75%
1/3 VOL. INTERSTICIAL
ACT
MEMBRANA
CELULAR

AGUA
CORPORAL LÍQUIDO
INTRACELULAR
TOTAL 2/3
VT
 VOLUMEN INTRAVASCULAR

RETORNO VENOSO

PRESION DIASTOLICA FINAL DEL VD

VOLUMEN SISTOLICO
MECANISMOS DE
GASTO CARDIACO REGULACION EN
PRESION ARTERIAL ETAPA TEMPRANA
CATECOLAMINAS FC RVS

POST CARGA RETORNO VENOSO

CONTRACTIBILIDAD GC

PA
 VOLUMEN INTRAVASCULAR

RESPUESTA A LA
RETORNO VENOSO
HEMORRAGIA LEVE

15 PRESION DIASTOLICA FINAL DEL V.D. ( PVC)

VOLUMEN SISTOLICO ( PCWP)

10 GASTO CARDIACO
LÍQUIDO
INTERSTICIAL
RESTITUCIÓN
LITROS PLASMÁTICA
PRESION ATERIAL

CATECOLAMINAS
5
Prod. de
RVS Retención
Retención
FC Plasma glóbulos
FLUJO RENAL
Plasma de
de sodio rojos
sodio
POSTCARGA RETORNO VENOSO
CONTRACTIBILIDAD
Células
0 ADH DIURESIS
GASTO CARDIACO

1 2 3
HEMORRAGIA PA VOLUMEN
AGUDA
 PARAMETROS
HEMODINAMICOS:
PA BAJA: PA SISTÓLICA < 90 MM HG U
80% BASAL
FC ALTA: > A 100 LPM
GC BAJO: < 2.2 LT/MIN. M2
PVC BAJA: < 2 CM H2O
PCP BAJA: < 6 CM H2O
 MECANISMOS DE REGULACION EN ETAPATEMPRANA
DISTRIBUCION DE LIQUIDOS
VOLUMEN INTRAVASCULAR

RETORNO VENOSO
15
PRESION DIASTOLICA FINAL DEL V.D. ( PVC)

10 LÍQUIDO VOLUMEN SISTOLICO ( PCWP)

INTERSTICIAL
GASTO CARDIACO INTRACELULAR
2:3
PRESION ATERIAL
5
CATECOLAMINAS
Retención
PLASMA
de sodio
FC RVS FLUJO RENAL
CÉLULAS VOLEMIA
0 POSTCARGA RETORNO VENOSO
MUJER 60 CC x Kg
CONTRACTIBILIDAD
VARON 70 ADH
CC X Kg DIURESIS
GASTO CARDIACO

PA VOLUMEN
 FLUIDOS DE
REPOSICIÓN:
 OBJETIVO: COMPARAR LOS RIESGOS Y LOS BENEFICIOS DEL CRISTALOIDE Y EL
COLOIDE EN LA RESUCITACIÓN
 DISEÑO: METANÁLISIS DE 17 ENSAYOS CLÍNICOS CONTROLADOS

EL CRISTALOIDE DEBERÍA SER LA OPCIÓN DE PREFERENCIA POR QUE:

 IMPLICA UN MENOR RIESGO
 ES MAS BARATO
 ESTÁ MÁS AMPLIAMENTE DISPONIBLE
 FLUIDOS DE
REPOSICIÓN:
CLORURUO DE SODIO
GRUPO I 0,5 - 1 HORAS
DEXTROSA 5% + 2 HIPERSODIO
SOLUCION RINGER
GRUPO II SOLUCION POLIELECTROLITICA 1 - 1,5 HORA
DEXTROSA 5% + 4 LAC RINGER
HAEMACEL
GRUPO III 3 HORAS
DEXTRAN

REGLA REPOSICÓN
CRISTALOIDES 3
COLOIDES 1
PAQUETE GLOBULAR 1
INDICACIONES PARA TRANSFUSIÓN
COMPONENTES SANGUÍNEOS
 PAQUETE DE GLÓBULOS ROJOS: HB < 6 GR/DL
 PLAQUETAS: < 50.000
 PLASMA FRESCO CONGELADO: SI TP Y TTPA > 1.5 SEG
 CRIO PRECIPITADO: SI FIBRINÓGENO < A 100 MG/DL
 OBJETIVOS DE LA TERAPIA:
 PRESIÓN SISTÓLICA > = a 90 MM HG.
 PVC = 5 MM HG.
 VOLUMEN URINARIO > = a 0,5 ML / KG /HORA
 LACTATO EN SANGRE < 4 MMOL / L
 DÉFICIT DE BASE DE -3 A + 3 MMOL / L
 ESTADO MENTAL NORMAL.
 ELIMINAR EL FOCO DE LA HEMORRAGIA
 EVITAR SOBRECARGA DE VOLUMEN QUE PUEDE LLEVAR A
EDEMA AGUDO DE PULMÓN
 RITMO DE LA REPOSICIÓN
VOLUMETRICA
LA MORTALIDAD DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO ESTA RELACIONADO
DIRECTAMENTE CON LA MAGNITUD Y LA DURACIÓN DE LA
AGRESIÓN ISQUÉMICA, POR TANTO:

1. LA RÁPIDA REPOSICIÓN DEL DÉFICIT DE VOLUMEN ES LA PIEDRA

DE TOQUE PARA UN TRATAMIENTO SATISFACTORIO.
2. LUGAR DE ACCESO VASCULAR.
3. DIMENSIONES DEL CATÉTER
4. PERFUSIÓN RÁPIDA
5. VISCOSIDAD
 PARAMETROS HEMODINAMICOS
DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO:
CLASE1 CLASE2 CLASE3 CLASE4
PERDIDA SANGUINEA(ML) 500 - 1000 1000- 1500 1500- 2000 >2000
%VOLUMEN SANGRE 10%-15% 16%-25% 26%-35% >35%
PULSO 60 - 90 90 - 100 100 - 120 >120
NORMAL HIPOTENSION HIPOTENSION PRESDIASTOLICA NO
PRESIONARTERIAL
ORTOSTATICA SUPINA MEDIBLE
PRESIONSISTOLICA > 90 80 - 90 70 - 79 MENOR70
LLENADOCAPILAR NORMAL 1 2 >3
FRECRESPIRATORIA 14-20 20-30 30-40 >40
DIURESIS(ML/H) > 30 20 A 30 5 A15 ANURIA
LEVE MODERADA SEVERA LETARGO
ESTADOMENTAL ANSIEDAD ANSIEDAD ANSIEDAD COMA
AGITACIÓN
CRISTALOIDES CRISTALOIDES CRISTALOIDES CRISTALOIDES
REEMPLAZO DE FLUIDOS
PAQUETEGL. PAQUETEGL.
 GRADO I GRADO II GRADO III GRADO IV
Pérdida (ml) Hasta 750 750 - 1500 1500 - 2000 > 2000
Pérdida (%) Hasta 15% 15 – 30% 30 – 40% > 40%
FC < 100 > 100 > 120 > 140
PA normal normal baja baja
Presión de pulso Normal o alta baja baja Baja
F resp 14 - 20 20 - 30 30 - 40 > 35
Diuresis(ml/h) > 30 20 - 30 5 - 15 Ind
Estado mental ansiedad mayor confusión Letargia
Restitución cristaloides cristaloides Crist + HD Criast + HD
 DIAGNOSTICO DEL CHOQUE
HIPOVOLEMICO:
PERDIDA
PRESIÓN
DE VOLUMEN
ARTERIAL
(%) Y ML PARA GRADO DEL
SISTÓLICA CHOQUE
UNA MUJER ENTRE SENSORIO PERFUSIÓN PULSO TRASFUSIÓN
50-70KG MM/HG)

10-15% COMPENSADO USUALMENTE

500-1000 ML NORMAL NORMAL 60-90 >90 (ESTADIO I) NO REQUERIDA

16-25% NORMAL Y/O LEVE

1000-1500 ML AGITADA PALIDEZ, FRIALDAD 91-100 80-90 (ESTADIO II) POSIBLE

26-35% PALIDEZ, FRIALDAD, MODERADO USUALMENTE

1500-2000 ML AGITADA MÁS SUDORACIÓN 101-120 70-79 (ESTADIO III) REQUERIDA

PALIDEZ, FRIALDAD,
>35% MÁS SUDORACIÓN Y SEVERO TRANSFUSIÓN
>2000ML LETÁRGICA O LLENADO CAPILAR > (ESTADIO IV) MASIVA
INCONCIENTE >120 <70
3SEGUNDOS PROBABLE

EVALUACIÓN DEL GRADO DE CHOQUE HEMORRÁGICO UTILIZANDO

PARA LA CLASIFICACIÓN EL PARAMETRO MAS ALTERADO
 INDICE DE SHOCK : > 0.9
PRESIÓN SISTÓLICA / PULSO MATERNO
PULSO PRESIONSISTOLICA INDICESHOCK
80 120 0,7
76 110 0,7
80 100 0,8
80 90 0,9
90 90 1,0
90 80 1,1
100 90 1,1
110 80 1,4
120 70 1,7
 EL CALIBRE DEL CATÉTER VENOSO PERIFERICO ESTÁN
BASADOS EN LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO. EJM: EN EL
PACIENTE EN SHOCK HIPOVOLEMICO SE REQUIERE LA
APERTURA DE 2 ACCESOS VENOSOS PERIFERICOS DE GRUESO
CALIBRE (18G-16G-14G) PARA LA RESTAURACION Y
MANTENIMIENTO DE LA VOLEMIA EN VALORES OPTIMOS.

CATETER VELOCIDAD DE 18G

INFUSION 20G

24G 25ML/MIN
22G 35 ML/MIN
20G 61 ML/MIN
18G 95 ML/MIN
16G 185 ML/MIN
14G 16G
14G 330 ML/MIN
CVP
22G 24G
TOMA DE MUESTRAS
SANGUINEAS
 RESUCITACIÓN
PARA EL CONTROL CRISTALOIDES CALIENTES 39ºC SSN – LR
BOLOS 500 ML EVALUAR RESPUESTA
DE DAÑOS:
 EVALUACIÓN DE RESPUESTA A INFUSION DE
VOLUMEN CON CRISTALOIDES: 500 ML
RESPUESTA RÁPIDA RESPUESTA TRANSITORIA NO RESPUESTA

HIPOTENSIÓN RECURRENTE
(PAS<90MMHG); SENSORIO PERMANECEN ANORMALES O NO SE
RETORNA A LO NORMAL CONSIGUEN METAS EN NINGÚN
COMPROMETIDO; PULSO RADIAL
DÉBIL; TAQUICARDIA MOMENTO

10-25% Ó 500-1500ML 26-40% Ó 1500-2000 ML >40% Ó >2000ML

(CHOQUE COMPENSADO O LEVE) (CHOQUE MODERADO) (CHOQUE SEVERO)

PROBABLE PAQUETE TRANSFUSIONAL DE

TRANSFUSIÓN IMPROBABLE PAQUETE GLOBULAR DE EMERGENCIA: 4 UGRE/6U PFC/6U
EMERGENCIA: 2 UGRE PLT, ABO COMPATIBLES

PAQUETE GLOBULAR DE
SANGRE TIPO COMPATIBLE CON EMERGENCIA TIPO ESPECÍFICA
PRUEBAS CRUZADAS SIN PRUEBAS CRUZADAS (15
(45-60 MINUTOS) MINUTOS). EN CASO DE NO
DISPONIBILIDAD, O- U O+
INMEDIATO: PAQUETE GLOBULAR
O- ( U O+); PFC O- (U O+); PLT
O RH COMPATIBLES
 RECOMENDACIONES BASADAS
EN EVIDENCIA:
1. NO DAR CARGAS PREDETERMINADAS DE 1- 2 LT.
2. EVITAR FÓRMULAS DE ESTIMACIÓN PARA REMPLAZOS. 3:1
3. BOLOS DE 500 CC. DE CRISTALOIDES IV A 39ºC
4. PULSO RADIAL – SENSORIO INTACTO

TIPO DE RESPUESTA
PARÁMETROS INTERVENCIÓN
CLÍNICOS
MEJORÍA SOSTENIDA NINGUNA ADICIONAL
RETOS DE VOLUMEN
MEJORÍA PARCIAL
CRISTALOIDES / COLOIDES
NO MEJORA CON HEMODERIVADOS
RETOS DE VOLUMEN CIRUGIA

NINGUNA RESPUESTA CONTROL QUIRÚRGICO INMEDIATO

 HEMODERIVADOS:
PAQUETE DE TRANSFUSIÓN DE GLÓBULOS ROJOS DE EMERGENCIA:
2 U GRE O (-) Ó 2 U GRE O (+) SIN PRUEBAS CRUZADAS
 HEMODERIVADOS:

PROTOCOLO DE TRANSFUSIÓN MASIVA:

GRE:PFC:PLAQUETAS, 1:1:1
GRE 6 UNIDADES , PFC 6 UNIDADES, 1 AFÉRESIS Ó 6 UNIDADES DE PLAQUETAS
 PREVENIR
HIPOTERMIA:
TRAJE ANTI-SHOCK
 TRAJE ANTICHOQUE NO NEUMATICO TAN-NASG

EL TAN ES UN INSUMO DE PESO LIGERO,

DE NEOPRENO, RELATIVAMENTE BARATO,
LAVABLE , FORMADO POR 5 SEGMENTOS
ARTICULADOS HORIZONTALES:
 TRES SEGMENTOS SOBRE CADA
PIERNA
 UN SEGMENTO SOBRE LA PELVIS
 UN SEGMENTO SOBRE EL ABDOMEN,
QUE INCLUYE UNA BOLA DE ESPUMA
DE COMPRESIÓN
 APLICA CONTRAPRESIÓN
CIRCUNFERENCIAL

REVIERTE EL CHOQUE
DERIVANDO LA SANGRE A LOS
ÓRGANOS VITALES POR
AUMENTO DE LA PRECARGA

DISMINUYE LA PÉRDIDA DE SANGRE

 RETIRO DEL TAN:
 PUEDE SER USADO EN FORMA SEGURA DURANTE MÁS DE 48 HORAS.
 LA MAYOR CAUSA DE MORBILIDAD Y MORTALIDAD ES LA PREMATURA E INAPROPIADA SUSPENSIÓN
DE CONTRA PRESIÓN EXTERNA.
 DEBE SER RETIRADO EN UN ESTABLECIMIENTO DONDE ES POSIBLE EL TRATAMIENTO DEFINITIVO.
 COMENZAR CON SEGMENTO #1 DEL TOBILLO, ESPERAR 15 MIN; CONTROLAR PA Y EL PULSO.
 SI LA PRESIÓN ARTERIAL BAJA 20 MM/HG, O EL PULSO AUMENTA EN 20 LATIDOS/MINUTO DESPUÉS
DE RETIRAR UN SEGMENTO, CERRAR NUEVAMENTE TODOS LOS SEGMENTOS, AUMENTAR LA TASA DE
FLUIDOS IV, Y BUSCA EL ORIGEN DEL SANGRADO.
 TERMINA EL RETIRO UNA VEZ QUE LA PRESIÓN ARTERIAL Y EL PULSO ESTÁN ESTABLES.

CRITERIOS PARA RETIRO DEL TAN:

1. SANGRADO ES DE < DE 50 ML POR HORA, DURANTE DOS HORAS
2. PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA ES >90 MM/HG
3. HEMOGLOBINA ES > DE 7, O EL HEMATOCRITO ES MAYOR AL 20%
TROMBOPROFILAXIS:
 SOPORTE CARDIACO BASICO:
 PRIMER PASO: ASEGURAR LA ESCENA EXTRA O INTRAHOSPITALARIA. SIEMPRE HAY
SITUACIONES DE RIESGO PARA EL RESCATADOR EN PRIMER LUGAR, Y PARA LA VICTIMA EN
SEGUNDO LUGAR.
 SOPORTE CARDIACO BASICO:
 RECONOCIMIENTO Y ACTIVACION INMEDIATA DEL SEM: LOS
PROFESIONALES DE SALUD DEBEN SOLICITAR AYUDA ANTE UNA VICTIMA QUE NO
RESPONDE, PERO SERIA CONVENIENTE QUE UN PROFESIONAL DE LA SALUD CONTINUE
EVALUANDO LA RESPIRACION Y EL PULSO DE FORMA SIMULTANEA, ANTES DE ACTIVAR
TOTALMENTE EL SEM. EL PROPOSITO DE ESTE CAMBIO ES REDUCIR LOS RETRASOS EN
LA MEDIDA DE LO POSIBLE Y PROMOVER UNA EVALUACION SIMULTANEA Y UNA
RESPUESTA RAPIDA Y EFICIENTE, EN LUGAR DE UN ABORDAJE LENTO Y METODICO.
 SOPORTE CARDIACO BASICO:
RCP:
• ES RAZONABLE QUE TANTO LOS REANIMADORES
LEGOS COMO LOS PROFESIONALES DE LA SALUD
REALICEN COMPRESIONES TORACICAS CON UN
FRECUENCIA DE 100 A 120 POR MINUTO.
• DURANTE LA RCP MANUAL LOS REANIMADORES
DEBEN REALIZAR COMPRESIONES TORACICAS CON
UNA PROFUNDIDAD AL MENOS DE 5 CM (2
PULGADAS) EVITANDO UNA PROFUNDIDAD EXCESIVA
(6 CM).
• ES RAZONABLE QUE LOS REANIMADORES EVITEN
APOYARSE SOBRE EL TORAX DE LA VICTIMA ENTRE
LAS COMPRESIONES, PARA PERMITIR LA
DESCOMPRESION DE LA PARED TORACICA COMPLETA.
• UNA RCP DE ALTA CALIDAD (COMPRESIONES Y
VENTILACIONES ADECUADAS) GENERA ALREDEDOR
DEL 25 A 30% DEL GC NORMAL Y DE DISPONIBILIDAD
DE OXIGENO. ESTE PORCENTAJE ES SUFICIENTE PARA
PREFUNDIR LOS ORGANOS DIANA: CORAZON,
PULMON Y CERERBRO.
 SOPORTE CARDIACO BASICO:
 PRIORIDAD DE LAS DESCARGAS FRENTE A LA RCP:
• EN EL CASO DE UN PCR EN UNA VICTIMA ADULTA Y CON DISPONIBILIDAD
DE UN DEA, ES RAZNOZABLE QUE SE UTILICE EL DESFIBRILADOR LO MAS
ANTES POSIBLE.
• LA RCP DEBE PRACTICARSE MIENTRAS LOS PARCHES DEL DEA ESTEN
COLOCADOS Y HASTA QUE EL DEA ESTE PREPARADO PARA ANALIZAR EL
RITMO.
• NO HAY CAMBIOS EN LAS DOSIS DE ENERGIA UTILIZADAS.
• NO AUMENTA IMPEDANCIA TRANSTORACICA EN EL EMBARAZO.

 LAS VENTILACIONES DE RESCATE DEBEN SER REALIZADAS SOLO

CON DISPOSITIVOS DE PROTECCION DE PERSONAL Y SI SE ESTA
ENTRENADO. PARA REALIZARLAS SE REQUIERE DEL DOMINIO DE LA
TECNICA DE APERTURA AEREA.
• SE REALIZA 2 VENTILACIONES INMEDIATAMENTE SEGUIDAS A LAS 30
COMPRESIONES.
 ESCALA DE COMA DE GLASGOW
PUNTOS APERTURA OCULAR RESPUESTA VERBAL RESPUESTA MOTORA
6 … … OBEDECE ÓRDENES
5 … ORIENTADA LOCALIZA EL DOLOR
4 ESPONTÁNEA CONFUSA/INAPROPIA RETIRA AL DOLOR
DA
3 AL ESTÍMULO INCOMPRENSIBLE FLEXIÓN ANORMAL (DECORTICACIÓN)
VERBAL
2 AL DOLOR QUEJIDOS EXTENSIÓN
ANORMAL(DECEREBRACIÓN)
1 NINGUNA NINGUNA NINGUNA

• LESION LEVE: 13-15

• LESION MOD: 9-12
• LESION SEV: 3-8
• NIVEL DESPUES DE REANIMACION: DETERIORO 8 O MENOS
 COMPLEMENTO DE LA REVISIÓN PRIMARIA
Y LA REANIMACIÓN
MONITORIZACIÓN CATÉTERES URINARIOS Y GÁSTRICOS:
ELECTROCARDIOGRÁFICA: SONDA URINARIA:
DIURESIS HORARIA PARÁMETRO DEL ESTADO DE VOLEMIA. REFLEJA PERFUSIÓN
• LAS ARRITMIAS, TAQUICARDIA INEXPLICABLE,
RENAL.
FIBRILACIÓN AURICULAR, EXTRASÍSTOLES
VENTRICULARES, CAMBIOS EN SEGMENTO ST (LESIÓN CONTRAINDICACIONES:
CARDÍACA, TRAUMA CERRADO). • SOSPECHA DE RUPTURA URETRAL.
(SANGRE EN MEATO, EQUÍMOSIS PERINEAL, SANGRE EN ESCROTO, PRÓSTATA
• ACTIVIDAD ELÉCTRICA SIN PULSO (TAPONAMIENTO ELEVADA O NO PALPABLE, FRACTURA PÉLVICA).
CARDÍACO, NEUMOTÓRAX A TENSIÓN E SONDA NASOGÁSTRICA:
HIPOVOLEMIA GRAVE). INDICACIONES:
• EVITAR O REDUCIR LA DISTENSIÓN GÁSTRICA, DISMINUIR RIESGO DE
• BRADICARDIA, CONDUCCIÓN ABERRANTE Y BRONCO ASPIRACIÓN.
EXTRASÍSTOLES (HIPOXIA E HIPOTERMIA). CONTRAINDICACIONES:
• CUANDO EXISTE UNA FRACTURA EN LA LÁMINA CRIBOSA LA SONDA
GÁSTRICA DEBE INSERTARSE POR VÍA ORAL.

MONITOREO:
• FRECUENCIA RESPIRATORIA Y GASES ARTERIALES PARA MONITORIZAR VÍA AÉREA Y LA RESPIRACIÓN DEL PACIENTE.
• LA OXIMETRÍA DE PULSO: DETERMINA LA SATURACIÓN DEL OXÍGENO.
• PRESIÓN ARTERIAL: DEBE TOMARSE PERO NO ES INDICADOR DE LA PERFUSIÓN RENAL.

RAYOS X Y ESTUDIOS DIAGNÓSTICOS:

• RX AP DE TÓRAX Y DE PELVIS PUEDEN DAR INFORMACIÓN ACERCA DE TRAUMA CERRADO.
• RX LATERAL CERVICAL: HALLAZGO IMPORTANTE SI ENCONTRAMOS LESIÓN.
• RX DE COLUMNA CERVICAL Y TORACOLUMBAR.
• LAVADO PERITONEAL + ECO ABDOMINAL = DETECCIÓN TEMPRANA DE HEMORRAGIA INTRAABDOMINAL OCULTA.
• ECO RETROPERITONEAL
• ECOCARDIOGRAFIA
• TAC
REVISION SECUNDARIA

HISTORIA:
AMPLIA:
A: ALERGIAS.
M: MEDICAMENTOS TOMADOS HABITUALMENTE.
P: PATOLOGÍA PREVIA /EMBARAZO.
LI: LIBACIONES Y ÚLTIMOS ALIMENTOS.
A: AMBIENTE Y EVENTOS RELACIONADOS CON TRAUMA.
 INTERPRETACIÓN DEL AGA
EQUILIBRIO ACIDO BASICO LÍNEAS DE DEFENSA

• CUANDO SE HABLA DE REGULACION DEL EQUILIBRIO ACIDO BASE, SE HABLA EN
REALIDAD DE LA REGULACION DE LA CONCENTRACIÓN DE IONES HIDRÓGENO EN
LOS LÍQUIDOS CORPORALES.
• COMO LA CONCENTRACIÓN DE IONES HIDRÓGENO INFLUYE SOBRE CASI TODOS LOS
SISTEMAS ENZIMÁTICOS DEL ORGANISMO, ES ESENCIAL QUE ESTÉ REGULADO EN
FORMA PRECISA.
• LOS CAMBIOS DE LA CONCENTRACIÓN DE H ALTERAN PRÁCTICAMENTE TODAS LAS
FUNCIONES DEL ORGANISMO
• LA REGULACIÓN DE LA CONCENTRACIÓN DE H ES UNO DE LOS ASPECTOS MÁS
IMPORTANTES DE LA HOMEOSTASIS
EL ORGANISMO DISPONE DE MEDIOS PARA DEFENDERSE DE FORMA
RÁPIDA DE LA ACIDEZ QUE ACTÚAN COORDINADAMENTE.
1. LA PRIMERA LÍNEA DE DEFENSA SON LOS BUFFERS
2. LA SEGUNDA LÍNEA: LA REGULACIÓN RESPIRATORIA; Y
3. LA TERCERA LÍNEA: LA REGULACIÓN RENAL, EL SISTEMA
BICARBONATO / CO2 REPRESENTA EL 75% DE LA CAPACIDAD
BUFFER TOTAL DE LA SANGRE, SIENDO UN BUFFER EXCELENTE.
INTERPRETACIÓN BÁSICA DE AGA

ACIDOS y BASES • PH NORMAL : 7.35-7.45

• ACIDEMIA : PH < 7.35
 ACIDO: SUSTANCIAS QUE LIBERAN H ,A UNA SOLUCION • ALCALEMIA : PH > 7.45
• ACIDO FUERTE: CUANDO SE DISOCIA RÀPIDAMENTE Y LIBERAN GRANDES • DESORDENES ÁCIDO - BASES SIMPLES:
CANTIDADES DE H. X EJ: HCL • ACIDOSIS RESPIRATORIA
• ACIDO DEBIL: TIENEN MENOS TENDENCIA A DISOCIARSE. X EJ: H2CO3.(AC. • ALCALOSIS RESPIRATORIA
CARBONICO) • ACIDOSIS METABÓLICA
 BASES O ALCALI: SUSTANCIAS QUE TIENDEN A TOMAR IONES H DE UNA SOLUCIÓN. • ALCALOSIS METABÓLICA
X EJ: HCO3 – BICARBONATO .
 INTERPRETACIÓN BÁSICA DE AGA

• DISTURBIOS RESPIRATORIOS TIENEN UNA ANORMALIDAD PRIMARIA DEL PCO2 Y

SON COMPENSADOS POR EL SISTEMA RENAL (METABÓLICO).

• DISTURBIOS METABÓLICOS TIENEN UNA ANORMALIDAD PRIMARIA DE HCO3 Y SON

COMPENSADOS POR EL SISTEMA RESPIRATORIO.

• PCO2 Y HCO3 (DISTURBIO Y COMPENSACIÓN) VAN EN LA MISMA DIRECCIÓN

(AMBOS INCREMENTAN O AMBOS DISMINUYEN). SI NO VAN EN LA MISMA
DIRECCIÓN EL DISTURBIO ÁCIDO-BASE ES MIXTO.

• EVALUACIÓN SISTEMÁTICA:
1. DETERMINE SI EL DISTURBIO ES UNA ACIDEMIA O UNA ALCALEMIA.
2. DETERMINE SI EL DISTURBIO PRIMARIO ES RESPIRATORIO O METABÓLICO.
3. DECIDA SI EL GRADO DE COMPENSACIÓN ES APROPIADO, TOMANDO LOS LIMITES
DE COMPENSACIÓN EN MENTE. SI LA COMPENSACIÓN ES INADECUADA O LOS
LÍMITES SON EXCEDIDOS ESTA PRESENTE UN DISTURBIO MIXTO.

EJEMPLO N° 01: EVALUAR EL PCO2 Y EL HCO3.

• NA+ = 125 MEQ/L
• CL- = 100 MEQ/L
• HCO3 = 6 MEQ/L
• PCO2 = 13 MMHG
• PH SERICO = 7,29
• PCO2 > 44 mmHg ==> ACIDOSIS RESPIRATORIA
DETERMINAR EL PH SANGUINEO. • PCO2 < 36 mmHg ==> ALCALOSIS RESPIRATORIA
• PH > 7,44 ==> ALCALEMIA. • 36 < PCO2 < 44 mmHg ==> NORMOCAPNEA
• PH < 7,36 ==> ACIDEMIA.
• 7,36 < PH < 7,44 ==> EUFEMIA. • HCO3 < 22 mEq/L ==> ACIDOSIS METABOLICA
• HCO3 > 26 mEq/L ==> ALCALOSIS METABOLICA
• 22 < HCO3 < 26 mEq/L ==> NORMOBICARBONATEMIA
 INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

ACUMULACIÓN DE REDUCCIÓN BRUSCA, EN HORAS O DÍAS, DE LA FUNCIÓN RENAL;

SX. CLÍNICO PRODUCTOS DISMINUCIÓN DE PRODUCIENDO UNA DISMINUCIÓN DEL FILTRADO GLOMERULAR Y UN
CARACTERIZA POR HORAS O DÍAS. NITROGENADOS DE LA DIURESIS
DISMINUCIÓN DE ACUMULO DE PRODUCTOS NITROGENADOS SÉRICOS, CON INCAPACIDAD
DESECHOS EN (OLIGURIA). PARA REGULAR LA HOMEOSTASIS (EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE E
LA FUNCIÓN RENAL. SANGRE.
HIDROELECTROLÍTICO).

• REDUCCIÓN POTENCIALMENTE REVERSIBLE.

• ALREDEDOR DE UN 40 % DE LOS CASOS CURSA CON OLIGURIA.
• CRITERIOS CLÍNICOS (OLIGURIA CON FLUJO URINARIO <400ML/D).
• CRITERIOS BIOQUÍMICOS ( CR>50% BASAL).

• UNA DE LAS CARACTERÍSTICAS PRINCIPALES DE LA CLASIFICACIÓN ES QUE

CUENTA CON TRES NIVELES DE GRAVEDAD DE IRA CON RESPECTO AL
NIVEL DE CREATININA, EL GASTO URINARIO O AMBOS.
 EN EL 2004, SE INTEGRÓ LA RED DE TRABAJO DE LESIÓN RENAL (AKIN) LA
MODIFICACIÓN DE LA ESCALA RIFLE A UN SISTEMA DE
ESTRATIFICACIÓN/CLASIFICACIÓN CONOCIDO COMO CLASIFICACIÓN AKI.
AÑADIÓ UNA VENTANA DE 48 HORAS PARA LA REALIZACIÓN DEL
DIAGNÓSTICO.

CLASIFICACION:
FORMAS DE PRESENTACION VOLUMEN URINARIO
• IRA PRERRENAL 60-70%. • IRA OLIGÚRICA: 40%
• IRA RENAL O DIURESIS< 0.5ML/KG/HR Ó < 400 ML/24 H.
PARENQUIMATOSA 20-30%. • IRA NO OLIGÚRICA: 60%
• IRA POST-RENAL O DIURESIS> 0.5ML/KG/HR Ó > 400 ML/24 H.
OBSTRUCTIVA 10%. • ANÚRICA: MENOS DE 100 ML POR DÍA.
 ETIOLOGÍA (PRERRENAL):
 HIPOVOLEMIA
• PÉRDIDAS EXTRARENALES (VÓMITOS, DRENAJE QUIRÚRGICO, DIARREA HEMORRAGIAS,
QUEMADURAS, DESHIDRATACIÓN).
• PÉRDIDAS RENALES (DIURÉTICOS, DIURESIS OSMÓTICA, INSUFICIENCIA SUPRARRENAL).
• SECUESTRO DE LÍQUIDOS EN TERCER ESPACIO (PERITONITIS, ASCITIS, PANCREATITIS,
HIPOALBUMINEMIA, SÍNDROME NEFRÓTICO).
 BAJO GASTO CARDIACO
• ENFERMEDADES DE MIOCARDIO, VÁLVULAS, PERICARDIO, ARRITMIAS, TAPONAMIENTO.
• HIPERTENSIÓN PULMONAR, EMBOLIA PULMONAR MASIVA, VENTILACIÓN MECÁNICA CON
PRESIÓN POSITIVA, ICC
 AUMENTO DE LA PROPORCIÓN ENTRE RESISTENCIA VASCULAR RENAL Y SISTÉMICA
• VASODILATACIÓN SISTÉMICA (SÉPSIS, CHOQUE ANAFILÁCTICO, HIPOTENSORES).
• VASOCONSTRICCIÓN RENAL (HIPERCALCEMIA, NORADRENALINA, ADRENALINA,
CICLOSPORINA, TACROLIMUS, ANFOTERICINA B).
• CIRROSIS CON ASCITIS ( SX HEPATORRENAL).
 HIPOPERFUSIÓN RENAL CON TRASTORNO DE LAS RESPUESTAS AUTORREGULADORAS
RENALES
• INHIBIDORES DE LA CICLOOXIGENASA, IECA´S
 HALLAZGOS URINARIOS EN LA IRA

OSMOLALIDAD FE
CONDICIÓN TIRA REACTIVA SEDIMENTO
URINARIA NA

IRA PRERENAL NO PROTEINURIA CILINDROS HIALINOS > 500 <1

IRA RENAL CILINDROS PIGMENTADOS

PROTEINURIA LEVE O <350 >1
TUBULAR GRANULOSOS (80%)
MODERADA

PROTEINURIA LEVE O CILINDROS LEUCOCITARIOS <350 >1

MODERADA, ERITROCÍTICOS Y
INTERSTICIAL
HEMOGLOBINA, EOSINOFÍLICOS, EOSINÓFILOS Y
LEUCOCITOS HEMATÍES.

PROTEINURIA MODERADA CILINDROS ERITROCÍTICOS Y >500 <1

GLOMERULAR
A SEVERA, HEMOGLOBINA ERITROCITOS DIMÓRFICOS

NO PROTEINURIA,
CRISTALES, ERITROCITOS Y
IRA POSTRENAL HEMOGLOBINA Y <350 >1
LEUCOCITOS
LEUCOCITOS
GUÍA DE PRÁCTICA CLÍNICA PARA EL DIAGNÓSTICO, TRATAMIENTO
HIPERTENSIÓN SECUNDARIA:
Y CONTROL DE LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA 2015
• LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL (HTA) ES UNA ENFERMEDAD VASCULAR, ARTERIAL, SISTÉMICA, • ES AQUELLA DEBIDA A UNA CAUSA IDENTIFICABLE; CUYA
INFLAMATORIA-CRÓNICA, SIN ETIOLOGÍA DEFINIDA EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS; Y CUYA REMOCIÓN O CORRECCIÓN DESENCADENA UN CONTROL ÓPTIMO
MANIFESTACIÓN CLÍNICA INDISPENSABLE ES LA ELEVACIÓN ANORMAL Y PERSISTENTE DE DE LA PA Y, EN MUCHOS CASOS, LA CURACIÓN DE LA
LA PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA (PAS) O DIASTÓLICA (PAD). ENFERMEDAD. CORRESPONDE A MENOS DEL 5% DEL TOTAL DE
CASOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
• EN LA POBLACIÓN ADULTA (> = A 18 AÑOS DE EDAD), EL PUNTO DE CORTE PARA LA • ENTRE ELLAS DESTACAN POR SU PREVALENCIA:
PRESIÓN ARTERIAL SISTÓLICA ES >= A 140 MMHG Y PARA LA DIASTÓLICA > = A 90  ENFERMEDAD RENAL: PARENQUIMAL O RENOVASCULAR
MMHG. (GLOMERULONEFRITIS, NEFROPATÍAS INTERSTICIALES,
HIDRONEFROSIS, TUMORES RENALES, ATEROSCLEROSIS O
• LA ENFERMEDAD HIPERTENSIVA NO ES CURABLE PERO SE CONSIDERA QUE LA REDUCCIÓN DISPLASIAS DE ARTERIAS RENALES).
EFECTIVA DE LA PRESIÓN ARTERIAL (PA) ES UN OBJETIVO FUNDAMENTAL PARA LA  ENFERMEDADES ENDOCRINAS: HIPOTIROIDISMO E
REDUCCIÓN DE LOS EVENTOS CARDIOVASCULARES. HIPERTIROIDISMO, HIPERALDOSTERONISMO PRIMARIO,
FEOCROMOCITOMA, SÍNDROME DE CUSHING, ENTRE OTRAS.
 MISCELÁNEA: TUMORES, COARTACIÓN DE AORTA, ENFERMEDAD
ETIOLOGÍA
DE PAGET, ENTRE OTROS.
HIPERTENSIÓN PRIMARIA (ESENCIAL O IDIOPÁTICA):  MEDICAMENTOS: ANTICONCEPTIVOS HORMONALES,
CORTICOSTEROIDES, AGENTES VASO CONSTRICTORES,
• ES AQUELLA HIPERTENSIÓN EN LA QUE NO EXISTE UNA CAUSA IDENTIFICABLE; EXISTEN SIMPÁTICOMIMÉTICOS, ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS,
MÚLTIPLES FACTORES RELACIONADOS O ASOCIADOS PERO NO CON CATEGORÍA DE CAUSA Y INHIBIDORES DE LA MONOAMINOXIDASA, ANFETAMINAS,
EFECTO; ESTÁ DESCRITO UN COMPONENTE FAMILIAR, PERO AÚN NO ESTÁ DEFINIDO UN ANTIINFLAMATORIOS NO ESTEROIDEOS, CICLOSPORINA,
ÚNICO GEN RESPONSABLE. DE MANERA GENERAL, CORRESPONDE A MÁS DEL 95% DE ERITROPOYETINA ENTRE OTROS.
CASOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL.
 FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS NIVEL DE PRESIÓN ARTERIAL:
1. MEDIO AMBIENTE: LA POLUCIÓN ESTÁ ASOCIADA A MAYOR RIESGO
CARDIOVASCULAR
2. ESTILO DE VIDA: TABAQUISMO, SEDENTARISMO, CAFÉ, ALCOHOL, DIETA MALSANA.
3. FACTORES HEREDITARIOS: HISTORIA FAMILIAR DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES
4. RIESGO CARDIOVASCULAR: ES LA PROBABILIDAD QUE TIENE UN INDIVIDUO DE
SUFRIR UNA ENFERMEDAD O EVENTO CARDIOVASCULAR DURANTE UN PERIODO DE
TIEMPO, GENERALMENTE POR 10 AÑOS, EL CUAL VA A DEPENDER DEL NÚMERO DE
FACTORES DE RIESGO QUE ESTÉN PRESENTES SIMULTÁNEAMENTE EN EL
INDIVIDUOS. PARA ESTRATIFICAR AL PACIENTE HIPERTENSO Y ADJUDICARLE EL
RIESGO CARDIOVASCULAR TOTAL SE CONSIDERAN LOS SIGUIENTES ELEMENTOS
DIAGNÓSTICOS:
 NIVEL DE PRESIÓN ARTERIAL.
 FACTORES DE RIESGO. DAÑO ASINTOMÁTICO
 DAÑO ASINTOMÁTICO A ÓRGANO BLANCO. A ÓRGANO BLANCO:
 EVENTO VASCULAR.
FACTORES DE RIESGO: • CORAZÓN: EVIDENCIA DE HIPERTROFIA
VENTRICULAR IZQUIERDAD.
 SEXO MASCULINO.  HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS DE 100-125 MG/DL. • SISTEMA VASCULAR ARTERIAL:
 EDAD (VARONES, 155 AÑOS; MUJERES, 65 AÑOS).  INTOLERANCIA A LA GLUCOSA. ENGROSAMIENTO DE CARÓTIDA
 TABAQUISMO (AL MENOS UN CIGARRILLO EL ÚLTIMO  DIABETES MELLITUS. (GROSOR ÍNTIMA MEDIA >0,9 MM) O
MES)".  OBESIDAD (IMC > = 30 KG/M2). PRESIÓN DE PULSO ?SO MMHG E ÍNDICE
TOBILLO-BRAZO <0,9 O VELOCIDAD DE
 DISLIPIDEMIAS:  SOBREPESO (IMC 25-29.9 KG/M2). LA ONDA DE PULSO CAROTÍDEO
 COLESTEROL TOTAL >200 MG/D1, O  OBESIDAD ABDOMINAL (PERÍMETRO ABDOMINAL: FEMORAL >10 M/S.
 CLDL>130 MG/DL, O VARONES, K102 CM; MUJERES, ?..138 CM). • OJOS: RETINOPATÍA HIPERTENSIVA.
 CHDL: VARONES, <40 MG/DL; MUJERES, <50  HISTORIA FAMILIAR EN PRIMER GRADO DE • RIÑÓN: TFGE5.60 ML/MIN/1,73M2 Y
MG/DL, O ENFERMEDAD CORONARIA PREMATURA O EQUIVALENTE MICROALBUMINURIA (30-300 MG/24H
 TRIGLICÉRIDOS >150 MG/DL. (VARONES, <55 AÑOS; MUJERES, <65 AÑOS). O COCIENTE ALBÚMINA/CREATININA DE
30-300 MG/G).
 MEDIDAS GENERALES
Y PREVENTIVAS:
• LOS CAMBIOS EN EL ESTILO DE VIDA PUEDEN RETRASAR O PREVENIR DE FORMA
SEGURA Y EFICAZ LA HTA EN PACIENTES NO HIPERTENSOS, RETRASAR O PREVENIR
EL TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO EN PACIENTES CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y
CONTRIBUIR A LA REDUCCIÓN DE LA PA EN PACIENTES HIPERTENSOS EN
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO, LO QUE PERMITE UNA REDUCCIÓN DEL NÚMERO Y
DOSIS DE MEDICAMENTOS ANTIHIPERTENSIVOS; POR LO QUE, ES UNA INDICACIÓN
DE GRAN IMPORTANCIA EN EL MANEJO DEL PACIENTE CON ENFERMEDAD
HIPERTENSIVA. LAS MEDIDAS CON DEMOSTRADA CAPACIDAD PARA REDUCIR LA PA
SON:

1. RESTRICCIÓN DE LA INGESTA DE SAL.

2. EVITAR EL CONSUMO DE ALCOHOL, EN SU DEFECTO, MODERAR SU CONSUMO.
3. CONSUMO DE FRUTAS Y VERDURAS, Y ALIMENTOS BAJOS EN GRASA.
4. REDUCCIÓN Y CONTROL DE PESO.
5. ACTIVIDAD FÍSICA REGULAR.
6. EVITAR EXPOSICIÓN AL HUMO DE TABACO.
• POR OTRO LADO, ES NECESARIO REDUCIR LA EXPOSICIÓN DE FACTORES DE RIESGO
OCUPACIONALES: PSICOSOCIALES, QUÍMICOS (PLOMO, SULFURO DE CARBONO,
DISOLVENTES, INSECTICIDAS) Y FÍSICOS (RUIDO Y ALTAS TEMPERATURAS).

• ES IMPORTANTE INVOLUCRAR A LA FAMILIA EN EL MANEJO INTEGRAL DE LA

PERSONA CON HIPERTENSIÓN ARTERIAL
 INSUFICIENCIA CARDIACA (IC)
• SITUACIÓN EN LA QUE EL CORAZÓN NO EXPULSA LA SANGRE SUFICIENTE PARA LOS
REQUERIMIENTOS METABÓLICOS DE LOS TEJIDOS, O SÓLO ES CAPAZ DE HACERLO
SUFRIENDO UNA SOBRECARGA DE PRESIÓN QUE ACABARÁ HACIÉNDOLO
INSUFICIENTE.
ETIOLOGÍA
• LA CAUSA MÁS FRECUENTE DE IC ES LA CARDIOPATÍA ISQUÉMICA. DISTINGUIMOS
ENTRE CAUSAS SUBYACENTES, RESPONSABLES DE LA PATOLOGÍA DE BASE, Y CAUSAS
DESENCADENANTES DE LA CLÍNICA DE INSUFICIENCIA.
• ENTRE LAS CAUSAS SUBYACENTES ENCONTRAMOS:
 CONDICIONES QUE DISMINUYEN LA CONTRACTILIDAD DEL CORAZÓN:
ENFERMEDADES PRIMARIAS DEL MIOCARDIO (MIOCARDITIS, CARDIOPATÍA
ISQUÉMICA, MIOCARDIOPATÍAS, INTOXICACIONES...) Y OTRAS CONDICIONES QUE
AFECTAN DE FORMA SECUNDARIA A LA CONTRACTILIDAD (ALGUNAS ENFERMEDADES
SISTÉMICAS, EPOC...).
 OTRAS CAUSAS QUE NO AFECTAN DIRECTAMENTE A LA CONTRACTILIDAD:
ARRITMIAS, HTA, VALVULOPATÍAS, ETC.
• ENTRE LAS CAUSAS DESENCADENANTES ENCONTRAMOS:
 CAUSAS DE ORIGEN CARDIACO: ARRITMIAS, FÁRMACOS INOTROPOS NEGATIVOS,
HTA.
 CAUSAS DE ORIGEN EXTRACARDIACO: INFECCIONES, ANEMIA, EMBARAZO,
TIROTOXICOSIS, TROMBOEMBOLISMO PULMONAR, SOBRECARGA DE VOLUMEN,
EXCESIVA INGESTA DE SAL, TRASGRESIONES DEL TRATAMIENTO...
DISTINTAS CLASIFICACIONES DE IC:
• IC CON BAJO GASTO O CON GASTO ELEVADO. EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES
CON IC EL GASTO CARDIACO ESTÁ DISMINUIDO, O AL MENOS NO ES CAPAZ DE
ELEVARSE DURANTE EL EJERCICIO. SIN EMBARGO, HAY ALGUNAS CAUSAS DE IC
EN LAS QUE EL MECANISMO SUBYACENTE ES UN AUMENTO DE LA PRECARGA (Y
POR ELLO EL GASTO CARDIACO ES ELEVADO) QUE EL CORAZÓN NO ES CAPAZ DE
MANEJAR: ENFERMEDAD DE PAGET ÓSEA, BERI-BERI (DÉFICIT DE TIAMINA),
FÍSTULAS ARTERIOVENOSAS, HIPERTIROIDISMO, ANEMIA, EMBARAZO,
ANAFILAXIA...
• IC AGUDA O CRÓNICA. EN LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES LA IC ES UNA
ENTIDAD CRÓNICA Y DE LENTA INSTAURACIÓN, PERO HAY DETERMINADOS
EVENTOS QUE PUEDEN PRECIPITAR RÁPIDAMENTE UNA IC AGUDA (IAM,
ROTURA DE UNA VÁLVULA CARDIACA...).
• IC ANTERÓGRADA O RETRÓGRADA. DEPENDIENDO DE SI LOS SÍNTOMAS SON
DEBIDOS A CONGESTIÓN VENOSA O PULMONAR (RETRÓGRADA) O A LA
HIPOPERFUSIÓN PERIFÉRICA (ANTERÓGRADA).
• IC DE PREDOMINIO IZQUIERDO O DERECHO. LOS SÍNTOMAS RETRÓGRADOS DE
LA IC VAN A DEPENDER DE LA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDO POR DETRÁS DE UNO
DE LOS VENTRÍCULOS. EN LA IZQUIERDA HABRÁ CONGESTIÓN PULMONAR CON
DISNEA Y, EN LA DERECHA, CONGESTIÓN VENOSA SISTÉMICA CON AUMENTO DE
LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR, EDEMAS PERIFÉRICOS Y HEPATOMEGALIA.
• IC SISTÓLICA O DIASTÓLICA. LA IC SISTÓLICA ES MÁS FRECUENTE Y EN ELLA
PREDOMINA LA INCAPACIDAD DEL VENTRÍCULO PARA MOVER LA NECESARIA
CANTIDAD DE SANGRE HACIA DELANTE. EN LA IC DIASTÓLICA PREDOMINA LA
INCAPACIDAD DEL VENTRÍCULO PARA RELAJARSE (Y POR TANTO LLENARSE DE
SANGRE DURANTE LA DIÁSTOLE).
EN CUALQUIER CASO, LO MÁS HABITUAL
ES LA IC MIXTA.
 MANIFESTACIONES CONGESTIVAS POR
IC RETRÓGRADA IZQUIERDA
• EL VENTRÍCULO IZQUIERDO INSUFICIENTE NO ES CAPAZ DE BOMBEAR LA SANGRE
HACIA LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA. LA SANGRE SE ACUMULA EN EL VENTRÍCULO,
DETERMINANDO UN AUMENTO DEL VOLUMEN Y DE LA PRESIÓN TELEDIASTÓLICAS.
SECUNDARIAMENTE, EL AUMENTO DE PRESIÓN SE TRANSMITE DE FORMA
RETRÓGRADA A LA AURÍCULA IZQUIERDA Y LAS VENAS PULMONARES. LA SANGRE
SE ACUMULA A NIVEL DE LAS VENAS Y DE LOS CAPILARES PULMONARES,
GENERANDO CONGESTIÓN (EDEMA) PULMONAR A NIVEL INTERSTICIAL Y
ALVEOLAR.
 DISNEA. LA DISNEA (SENSACIÓN SUBJETIVA DE DIFICULTAD PARA RESPIRAR) ES EL
SÍNTOMA MÁS FRECUENTE DE LA IC IZQUIERDA Y PRESENTA PROGRESIVOS NIVELES
DE GRAVEDAD:
 DISNEA DE ESFUERZO. ES EL SÍNTOMA MÁS FRECUENTE EN LA IC IZQUIERDA. CON
LA PROGRESIÓN DE LA IC, APARECE CADA VEZ CON ESFUERZOS DE MENOR
INTENSIDAD, HASTA LLEGAR A APARECER EN REPOSO. CLÁSICAMENTE LOS
PACIENTES CON IC PRESENTAN UNA RESPIRACIÓN SUPERFICIAL Y RÁPIDA.
 ORTOPNEA. INTOLERANCIA AL DECÚBITO SUPINO, CON APARICIÓN DE DISNEA. LOS
PACIENTES UTILIZAN HABITUALMENTE VARIAS ALMOHADAS PARA DORMIR Y EN
LOS CASOS MÁS AVANZADOS DEBEN PERMANECER SIEMPRE SENTADOS.
 DISNEA PAROXÍSTICA (NOCTURNA) (DPN). ATAQUES DE DISNEA INTENSA QUE
APARECEN DURANTE LA NOCHE DESPERTANDO AL PACIENTE Y SUELEN PROVOCAR
UNA GRAN SENSACIÓN DE ANGUSTIA. MIENTRAS QUE LA ORTOPNEA
NORMALMENTE SE ALIVIA AL SENTARSE, LA DPN SUELE PERSISTIR DURANTE
VARIOS MINUTOS A PESAR DE ADOPTAR UNA POSICIÓN ERECTA.
 EDEMA AGUDO DE PULMÓN (EAP). ES LA FORMA MÁS GRAVE DE DISNEA
PAROXÍSTICA Y CURSA CON DIFICULTAD RESPIRATORIA EXTREMA E HIPOXIA
TISULAR.
 SIGNOS DE CONGESTIÓN PULMONAR. A LA AUSCULTACIÓN
PULMONAR SE DETECTARÁN CREPITANTES HÚMEDOS BILATERALES, DE
PREDOMINIO EN LAS BASES PULMONARES (DONDE SE ACUMULA
PRINCIPALMENTE EL LÍQUIDO POR SER MAYOR LA PRESIÓN AL ESTAR
POR DEBAJO DE LA ALTURA DEL CORAZÓN).
MANIFESTACIONES CONGESTIVAS
POR IC RETRÓGRADA DERECHA
• EL VENTRÍCULO DERECHO INSUFICIENTE NO ES CAPAZ DE BOMBEAR LA
SANGRE HACIA LA CIRCULACIÓN PULMONAR, CON LO QUE AUMENTA
LA PRESIÓN EN VENTRÍCULO Y AURÍCULA DERECHA. LA SANGRE SE
ACUMULA RETRÓGRADAMENTE EN LA CIRCULACIÓN VENOSA
SISTÉMICA PRODUCIENDO CONGESTIÓN A DICHO NIVEL.
 INGURGITACIÓN YUGULAR. POR TRANSMISIÓN DE LA HIPERTENSIÓN DE LA
AURÍCULA DERECHA A LAS VENAS DEL CUELLO. EN PACIENTES CON IC MODERADA
LA PRESIÓN VENOSA YUGULAR PUEDE SER NORMAL EN REPOSO PERO AUMENTA
AL COMPRIMIR LA REGIÓN HEPÁTICA (REFLUJO HEPATOYUGULAR).
 HEPATOMEGALIA. PRECEDE AL DESARROLLO DE EDEMA PERIFÉRICO Y PUEDE
CONDICIONAR DOLOR O PESADEZ EN HIPOCONDRIO DERECHO POR DISTENSIÓN
DE LA CÁPSULA HEPÁTICA. NO SUELE SER DOLOROSA EN LA IC CRÓNICA PUES LA
CONGESTIÓN SE DESARROLLA LENTAMENTE. PUEDE DETERMINAR AUMENTO DE LA
BILIRRUBINA, ENZIMAS HEPÁTICAS (AST, ALT) Y LDH. EN CASOS AVANZADOS
PUEDE AUMENTAR LA FOSFATASA ALCALINA Y SE PUEDEN ALTERAR LOS TIEMPOS
DE COAGULACIÓN.
 EDEMAS PERIFÉRICOS. ES UNA DE LAS MANIFESTACIONES MÁS
FRECUENTES DE LA IC Y GENERALMENTE SE LOCALIZA A NIVEL DE LAS
REGIONES DECLIVES. EN PACIENTES QUE MANTIENEN LA POSTURA ERECTA
O ESTÁN SENTADOS, SE OBSERVARÁN SOBRE TODO A NIVEL PRETIBIAL Y
MALEOLAR. EN LOS PACIENTES ENCAMADOS SE DISTRIBUIRÁ A NIVEL DE
EXTREMIDADES INFERIORES Y A NIVEL DORSAL Y SACRO.
 CONGESTIÓN DE LA MUCOSA GASTROENTÉRICA. ANOREXIA, NÁUSEAS,
ADELGAZAMIENTO Y PESADEZ POSTPRANDIAL POR ABSORCIÓN
INTESTINAL INSUFICIENTE .
 ASCITIS. POR EL AUMENTO CRÓNICO DE PRESIÓN EN LAS VENAS
HEPÁTICAS Y PERITONEALES.
NOTA:
• DERRAME PLEURAL ES UNA MANIFESTACIÓN CONGESTIVA QUE PUEDE
APARECER TANTO EN LA IC DE PREDOMINIO IZQUIERDO COMO DE
PREDOMINIO DERECHO, YA QUE LAS VENAS PLEURALES VISCERALES
DRENAN A LA CIRCULACIÓN PULMONAR PERO LAS VENAS PLEURALES
PARIETALES DRENAN A LA CIRCULACIÓN SISTÉMICA.
MANIFESTACIONES POR IC ANTERÓGRADA (POR
BAJO GASTO CARDIACO)
• ASTENIA. DEBILIDAD DEBIDA A LA POBRE PERFUSIÓN DE LOS MÚSCULOS
ESQUELÉTICOS. FRIALDAD DE EXTREMIDADES, OLIGURIA, NICTURIA,
SÍNTOMAS CEREBRALES: CONFUSIÓN, SOMNOLENCIA, AGITACIÓN,
NERVIOSISMO, ETC. Y RESPIRACIÓN PERIÓDICA DE CHEYNE-STOKES
DEBIDA A LA ALTERACIÓN FUNCIONAL DEL CENTRO RESPIRATORIO POR LA
ISQUEMIA.
MANIFESTACIONES ATRIBUIBLES
A LA ALTERACIÓN DE LA DINÁMICA CARDIACA
• RITMOS DE GALOPE AURICULAR Y VENTRICULAR.
• SOPLOS. PUEDEN SER LA MANIFESTACIÓN DE LA PATOLOGÍA
DESENCADENANTE DEL CUADRO DE IC, O BIEN SER SECUNDARIOS A LA
DILATACIÓN VENTRICULAR QUE APARECE EN FASES AVANZADAS DE LA IC
Y QUE PRODUCE INSUFICIENCIA MITRAL Y TRICUSPÍDEA (POR
DILATACIÓN DEL ANILLO VALVULAR).
• DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN DIFERENCIAL. DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN SISTÓLICA Y AUMENTO RELATIVO DE LA DIASTÓLICA POR LAS
MODIFICACIONES CARDIOVASCULARES DE LA IC.
• PULSO ALTERNANTE. SE CARACTERIZA POR LA ALTERNANCIA DE UNA
CONTRACCIÓN ENÉRGICA Y OTRA DÉBIL. SE RECONOCE EN LA AMPLITUD
DEL PULSO (UN LATIDO “FUERTE” Y EL SIGUIENTE “DÉBIL”) Y ES EL
REFLEJO DE LA ALTERNANCIA DEL VOLUMEN SISTÓLICO, POR UNA
DISMINUCIÓN EN LA CONTRACTILIDAD EN EL LATIDO DÉBIL A CAUSA DE
UNA RECUPERACIÓN INCOMPLETA DE LAS FIBRAS DEL VENTÍCULO
IZQUIERDO TRAS UN LATIDO MÁS VIGOROSO.
• ARRITMIAS. LAS ALTERACIONES DEL RITMO SON MUY FRECUENTES EN LA
IC, TANTO AURICULARES (FIBRILACIÓN AURICULAR) COMO
VENTRICULARES, LLEGANDO INCLUSO A LA MUERTE SÚBITA,
RESPONSABLE DE LA MITAD DE LAS MUERTES DE ESTOS PACIENTES. LA
PRESENCIA DE TAQUICARDIA SUPONE UN PRONÓSTICO OMINOSO.
 PRUEBAS COMPLEMENTARIAS:
1. RADIOGRAFÍA DE TÓRAX. PERMITE VER EDEMA SEPTAL, DERRAME PLEURAL Y
CARDIOMEGALIA.
2. GASOMETRÍA. HIPOXEMIA. LA APARICIÓN DE HIPERCAPNIA (AUMENTO DE PACO2
POR HIPOVENTILACIÓN) ES UN SIGNO DE MAL PRONÓSTICO.
3. ECG. PUEDE APORTAR DATOS QUE SUGIERAN LA EXISTENCIA DE ALGUNA
PATOLOGÍA (MIOCÁRDICA, VALVULAR, ETC.) O DETECTAR ARRITMIAS PRODUCIDAS
EN EL SENO DE LA ENFERMEDAD.
4. ECOCARDIOGRAMA. PUEDE SER MUY ÚTIL PARA CONOCER LA ETIOLOGÍA DE LA IC.
5. CORONARIOGRAFÍA. DE UTILIDAD SI SE SOSPECHA UN ORIGEN ISQUÉMICO
(CARDIOPATÍA ISQUÉMICA) COMO CAUSA DE LA IC.

CLASIFICACIÓN DE LA NYHA DE LA
IC SEGÚN LA CLASE FUNCIONAL:
 DIABETES MELLITUS:
• EL PÁNCREAS ES UNA GLÁNDULA SITUADA EN EL ABDOMEN. TIENE UNA FUNCIÓN
EXOCRINA (ENZIMAS PANCREÁTICAS NECESARIAS PARA DIGESTIÓN, SINTETIZADAS
EN LOS ACINOS) Y FUNCIÓN ENDOCRINA (HORMONAS, SINTETIZADAS EN ISLOTES DE
LANGERHANS. SINTETIZA BÁSICAMENTE DOS HORMONAS:
 INSULINA: POR LAS CÉLULAS BETA. TIENE ACCIÓN HIPOGLUCEMIANTE (DISMINUYE
GLUCONEOGÉNESIS Y GLUCOGENÓLISIS, AUMENTA LA UTILIZACIÓN DE GLUCOSA),
ANTILIPOLÍTICA Y ANABÓLICA.
 GLUCAGÓN: POR LAS CÉLULAS ALFA. TIENE ACCIÓN HIPERGLUCEMIANTE, FAVORECE
LA GLUCOGENÓLISIS, GLUCONEOGÉNESIS Y LIPÓLISIS.
• LA DIABETES MELLITUS ES UN CONJUNTO DE SÍNDROMES CARACTERIZADOS POR UN
DÉFICIT EN LA SECRECIÓN O ACCIÓN DE LA INSULINA, QUE PRODUCE ALTERACIONES
EN EL METABOLISMO DE LOS HIDRATOS DE CARBONO (CON DESCENSO DEL USO DE
GLUCOSA Y APARICION DE HIPERGLUCEMIA), GRASAS (AUMENTO DE LIPÓLISIS) Y
PROTEÍNAS (AUMENTO DEL CATABOLISMO), RESULTANDO UNA HIPERGLUCEMIA
CRÓNICA RESPONSABLE DE COMPLICACIONES VASCULARES Y NEUROPÁTICAS.
TIPOS DE DIABETES:
DM TIPO 1:
SE DEBE A LA DESTRUCCIÓN AUTOINMUNE DE CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS, CON
INSULINOPENIA. TÍPICAMENTE DEBUTA EN LA JUVENTUD, 10-30 AÑOS, CON PICO EN
TORNO A LOS 14. GENERALMENTE ES DE INICIO BRUSCO, INCLUSO CON PRESENTACIÓN
CON CETOACIDOSIS. SUELEN PRESENTAR CLÍNICA CARDINAL DE DIABETES (POLIURIA,
POLIFAGIA, POLIDIPSIA, PÉRDIDA DE PESO). EN NIÑOS PUEDE SER CAUSA DE ENURESIS
NOCTURNA. EN EL TRATAMIENTO ES FUNDAMENTAL LA INSULINA.
DM TIPO 2:
SE DEBE PRINCIPALMENTE A RESISTENCIA A INSULINA EN MÚSCULO
Y TEJIDO GRASO, SOBRE TODO POR OBESIDAD. SUELE PRESENTAR
HIPERINSULINISMO COMPENSADOR. ES LA MÁS PREVALENTE,
REPRESENTA EL 85-90% DEL TOTAL. LA MITAD DE LOS PACIENTES
NO ESTÁN DIAGNOSTICADOS. SUELE INSTAURARSE DE FORMA
PROGRESIVA, TÍPICAMENTE EN MAYORES DE 40 AÑOS. PUEDE SER
ASINTOMÁTICA Y DETECTARSE EN UNA GLUCEMIA RUTINARIA, O
PRESENTAR CLÍNICA CARDINAL DIABÉTICA. ES POSIBLE LA
PRESENCIA DE COMPLICACIONES CRÓNICAS AL DIAGNÓSTICO. NO
SUELE DEBUTAR CON DESCOMPENSACIÓN AGUDA, Y SU
DESCOMPENSACIÓN TÍPICA ES EN FORMA DE COMA
HIPEROSMOLAR. SE MANEJA CON PÉRDIDA DE PESO, DIETA,
EJERCICIO FÍSICO Y ANTIDIABÉTICOS ORALES, AUNQUE MUCHOS
PACIENTES ACABAN REQUIRIENDO INSULINA.
 DM GESTACIONAL:
APARECE DURANTE LA GESTACIÓN, TÍPICAMENTE EL 2.º O 3.º TRIMESTRE, EN RELACIÓN CON LA
PRODUCCIÓN DE LACTÓGENO PLACENTARIO. ES MÁS PROBABLE EN GESTANTES MAYORES DE 35
AÑOS, OBESAS Y CON ANTECEDENTES DE FETOS MACROSÓMICOS. TRAS EL PARTO LOS NIVELES DE
GLUCEMIA SUELEN NORMALIZARSE, AUNQUE LAS MUJERES AFECTADAS TIENEN RIESGO DE
PRESENTAR DM EN LOS AÑOS QUE SIGUEN AL PARTO. SE DIAGNOSTICA CON LA CURVA DE
TOLERANCIA A LA GLUCOSA MODIFICADA (TEST DE O’SULLIVAN). SE MANEJA CON DIETA E
INSULINA, PUES LOS ANTIDIABÉTICOS ORALES SON TERATÓGENOS (AUNQUE LA METFORMINA
PARECE SER SEGURA). EL TRATAMIENTO REDUCE LA MORBIMORTALIDAD MATERNA Y FETAL.

DM TIPO MODY (MATURITY ONSET DIABETES OF THE YOUNG):

ES COMO UNA DM-2 PERO DE APARICIÓN EN PERSONAS JÓVENES. TIENE HERENCIA AUTOSÓMICA
DOMINANTE. SE MANEJA COMO DM-2.

DM TIPO LADA (LATENT AUTOINMUNITY DIABETES OF THE ADULT):

ES COMO UNA DM-1, AUTOINMUNE Y MEDIADA POR AUTOANTICUERPOS, PERO DE INSTAURACIÓN
EN EL ADULTO. SE MANEJA COMO UNA DM-1

DIAGNOSTICO:
DIABETES MELLITUS SE PUEDE DIAGNOSTICAR EN PACIENTES SINTOMÁTICOS Y ASINTOMÁTICOS.
• PACIENTE SINTOMÁTICO: GLUCEMIA MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL EN CUALQUIER MOMENTO DEL DÍA, JUNTO A CLÍNICA CARDINAL DE
DIABETES (POLIURIA, POLIDIPSIA, POLIFAGIA Y PÉRDIDA DE PESO (EIR 13, 147)) O PRESENCIA DE CETOACIDOSIS.
• PACIENTE ASINTOMATICO: DOS DETERMINACIONES CUALESQUIERA DE LAS TRES SIGUIENTES:
 GLUCEMIA BASAL MAYOR O IGUAL A 126 MG/DL, AL MENOS EN DOS OCASIONES DIFERENTES.
 GLUCEMIA MAYOR O IGUAL A 200 MG/DL DOS HORAS TRAS LA SOG CON 75 G DE GLUCOSA
 HEMOGLOBINA GLICADA (HBA1C) MAYOR O IGUAL AL 6,5%. LA HBA1C REFLEJA EL CONTROL GLUCÉMICO DE LOS ÚLTIMOS 2-3 MESES.
 EL DIAGNÓSTICO DE DM EN EL PACIENTE ASINTOMÁTICO REQUIERE DOS DETERMINACIONES PATOLÓGICAS, QUE PUEDEN SER LA MISMA
PRUEBA REPETIDA, O DISTINTAS PRUEBAS SIMULTÁNEAS O SEPARADAS EN EL TIEMPO.
 INTOLERANCIA A LA GLUCOSA O
SCREENING:
INTOLERANCIA HIDROCARBONADA:
• GLUCEMIA A LAS 2 HORAS DE UNA SOG DE 75 G ENTRE 140 Y 199 MG/DL. LAS PERSONAS INDICADO EN:
DIAGNOSTICADAS DE INTOLERANCIA A LA GLUCOSA MUESTRAN UN RIESGO MAYOR PARA EL  MAYORES DE 45 AÑOS.
DESARROLLO DE HIPERGLUCEMIA EN AYUNAS O DIABETES SINTOMÁTICA. DEBE DESCARTARSE  MENORES DE 45 AÑOS CON:
DIABETES MEDIANTE EL RESTO DE PRUEBAS (GLUCEMIA AYUNAS, HBA1C) Y DE DESCARTARSE  HISTORIA FAMILIAR DE PRIMER GRADO DE DIABETES
CONTINUAR UN SCREENING PERIÓDICO. MELLITUS.

 ANTECEDENTES PERSONALES DE ALTERACIÓN DE

• PARA LA SOBRECARGA ORAL DE GLUCOSA EL PACIENTE DEBE INGERIR EN LOS TRES DÍAS GLUCEMIA EN AYUNAS, O INTOLERANCIA
PREVIOS UNOS 130-150 G DE HIDRATOS DE CARBONO EN LAS COMIDAS. LA NOCHE PREVIA A HIDROCARBONADA, O DM GESTACIONAL.
LA PRUEBA DEBE AYUNAR. DURANTE LA PRUEBA SE ADMINISTRAN 75 G DE GLUCOSA TRAS UNA
DETERMINACIÓN DE GLUCEMIA EN AYUNAS, DEBE PERMANECER EN REPOSO, Y SE REPITE LA  OBESIDAD (IMC >25 KG/M2 O MAYOR O IGUAL AL
GLUCEMIA A LAS DOS HORAS. 20% DEL PESO IDEAL).

 FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR (HTA,

• EN EL EMBARAZO SE HACE TEST DE O’SULLIVAN, SIMILAR PERO CON 50 G DE GLUCOSA Y DISLIPEMIAS, FUMADORES).
DETERMINACIÓN A LA HORA, SE CONSIDERA PATOLÓGICA >140. SI ES PATOLÓGICA SE HACE LA
LLAMADA CURVA LARGA, CON DETERMINACIONES A LA HORA, DOS HORAS Y TRES HORAS; SE  ANTECEDENTES DE FETOS MACROSÓMICOS, ABORTOS
DIAGNOSTICA DM GESTACIONAL ANTE DOS VALORES ALTERADOS DE ESTOS CUATRO: GLUCEMIA O MORBILIDAD PERINATAL.
MAYOR DE 95 BASAL, MAYOR DE 180 EN 1 H, DE 155 EN 2 H Y DE 140 EN 3 H.
 TODA MUJER EMBARAZADA ENTRE LAS 24 Y 28
SEMANAS DE GESTACIÓN Y EN CUANTO SE CONOZCA
GLUCEMIA ALTERADA EN AYUNAS: EMBARAZO EN LAS PACIENTES DE ALTO RIESGO.

• GLUCEMIA EN AYUNAS ENTRE 100 Y 125 MG/DL. LAS PERSONAS DIAGNOSTICADAS DE  SÍNDROMES DE RESISTENCIA INSULÍNICA
ALTERACIÓN DE LA GLUCEMIA EN AYUNAS MUESTRAN UN RIESGO MAYOR PARA EL DESARROLLO (SÍNDROME DE OVARIO POLIQUÍSTICO, ACANTOSIS
DE DIABETES SINTOMÁTICA. DEBE DESCARTARSE DIABETES MEDIANTE EL RESTO DE PRUEBAS NIGRICANS…).
(SOG, HBA1C) Y DE DESCARTARSE CONTINUAR UN SCREENING PERIÓDICO.
 TRATAMIENTO: •
EJERCICIO:
LA PRÁCTICA DE EJERCICIO FÍSICO (EJERCICIOS
OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA DM: AERÓBICOS) DE FORMA REGULAR ES MUY BENEFICIOSA
EN EL CONTROL METABÓLICO, ADEMÁS DE DISMINUIR EL
1. CONSEGUIR UN ADECUADO CONTROL GLUCÉMICO. RIESGO CARDIOVASCULAR. MEJORA EL USO MUSCULAR
2. ELIMINAR LOS SÍNTOMAS PROVOCADOS POR HIPERGLUCEMIA. DE LA GLUCOSA, REDUCE LOS NIVELES DE TRIGLICÉRIDOS
3. PREVENIR LAS COMPLICACIONES AGUDAS Y CRÓNICAS. Y LDL, AUMENTA EL HDL, DISMINUYE LOS NIVELES DE
GLUCOSA Y AYUDA A MANTENER EL NORMOPESO Y UN
NOTA: PERFIL DE RIESGO CARDIOVASCULAR MÁS FAVORABLE.
PARA ELLO, ES PRECISO UN ABORDAJE MULTIFACTORIAL, CON UNA DIETA ADECUADA AL ESTADO PONDERAL,
• POR EL DESCENSO DE GLUCEMIA DEBE REALIZARSE EN
EJERCICIO FÍSICO REGULAR, EDUCACIÓN DIABETOLÓGICA, PREVENCIÓN DE COMPLICACIONES (SOBRE TODO
PERIODO POSTPRANDIAL, NO EN AYUNAS, Y EVITAR QUE
LAS DEL PIE DIABÉTICO), TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO DE LA DIABETES Y UN TRATAMIENTO AGRESIVO DEL COINCIDA CON EL PICO DE ACCIÓN DE LOS
RESTO DE FACTORES DE RIESGO CARDIOVASCULAR. HIPOGLUCEMIANTES. DEBE REDUCIRSE LA DOSIS DE
INSULINA PREVIA AL EJERCICIO, Y ADMINISTRARSE EN
DIETA: ABDOMEN, NO EN NALGAS O EN HOMBROS (EL ROCE
• LA DIETA TIENE QUE SER EQUILIBRADA SIN DIFERENCIAS CON LA DE LA POBLACIÓN GENERAL, PERO CON ACELERA LA ABSORCIÓN Y FAVORECE LA HIPOGLUCEMIA).
UN CONTENIDO CALÓRICO PARA MANTENER O ALCANZAR EL NORMOPESO. EL SEGUIMIENTO DIETÉTICO SI ES MUY INTENSO Y PROLONGADO PUEDE REQUERIR
DEBE SER MÁS RIGUROSO EN LOS ENFERMOS CON DM TIPO 2, CUYO OBJETIVO PRIMORDIAL DEBE SER LA APORTE EXTRA DE CARBOHIDRATOS.
REDUCCIÓN DE PESO.
• SE CONSIDERA CONTRAINDICADO EL EJERCICIO FÍSICO EN
PACIENTES CON MAL CONTROL METABÓLICO
• CALORÍAS TOTALES: LAS NECESARIAS PARA CONSEGUIR Y MANTENER EL NORMOPESO. LA DISTRIBUCIÓN (CETOACIDOSIS, GLUCEMIAS MAYORES DE 250 O
DE LAS CALORÍAS EN PACIENTES TRATADOS CON INSULINA DEBE SER FRACCIONADA PARA EVITAR LAS MENORES DE 60), CON RETINOPATÍA PROLIFERATIVA,
HIPOGLUCEMIAS. PROTEÍNAS: 15% DEL APORTE CALÓRICO (0,8-1 G/KG DE PESO). EN PACIENTES CON CON NEUROPATÍA DIABÉTICA O CON DIFICULTAD PARA
NEFROPATÍA DIABÉTICA SE ACONSEJA SU REDUCCIÓN. HIDRATOS DE CARBONO: 50-60% DE LA INGESTA RECONOCER SÍNTOMAS DE HIPOGLUCEMIA.
ENERGÉTICA TOTAL, PREFERIBLEMENTE COMPLEJOS POLISACÁRIDOS DE ABSORCIÓN LENTA. NO ES
• EN PACIENTES >35 AÑOS SEDENTARIOS QUE VAN A
NECESARIO QUE SE REPARTAN DE FORMA HOMOGÉNEA. GRASAS: 30-40% DEL APORTE CALÓRICO TOTAL. INICIAR EJERCICIO FÍSICO INTENSO, CONSIDERAR
DE ELLAS: SATURADAS <10%, POLIINSATURADAS <10% Y MONOINSATURADAS 10-20%. CON UNA REALIZAR PRUEBA DE ESFUERZO CON
INGESTA DE COLESTEROL <200 MG/DÍA. ELECTROCARDIOGRAMA.
INSULINA:
• INDICADA EN LA DIABETES MELLITUS TIPO 1 DESDE EL INICIO DE LA ENFERMEDAD. EN LA
DIABETES MELLITUS TIPO 2 SE ADMINISTRARÁ CUANDO NO SE CONSIGA UN BUEN CONTROL
GLUCÉMICO A PESAR DE DIETA, EJERCICIO Y ANTIDIABÉTICOS ORALES.
• DOSIFICACIÓN: EN DM-1: 0,5-1 UI/KG DE PESO/DÍA. EN DM-2: 0,3-0,5 UI/KG DE PESO/DÍA
TIPOS DE INSULINOTERAPIA:
• TRATAMIENTO INSULÍNICO CONVENCIONAL: ADMINISTRACIÓN DE UNA O DOS
INYECCIONES AL DÍA DE INSULINA (NPH CON O SIN ADICIÓN DE PEQUEÑAS CANTIDADES DE
INSULINA REGULAR EN FORMA DE MEZCLAS FIJAS DE INSULINA). LA ADMINISTRACIÓN DE
UNA SOLA INYECCIÓN DE INSULINA PUEDE SER SUFICIENTE EN DIABETES TIPO 2 QUE
CONSERVAN TODAVÍA CIERTA SECRECIÓN DE INSULINA. SI SE ADMINISTRAN DOS DOSIS, SE
REPARTIRÁ 2/3 DE LA INSULINA TOTAL ANTES DEL DESAYUNO Y 1/3 ANTES DE LA CENA.
• TRATAMIENTO INSULÍNICO INTENSIVO: ES EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN PARA
LA MAYORÍA DE LOS PACIENTES DIABÉTICOS TIPO 1, POR REDUCIR LA INCIDENCIA DE
COMPLICACIONES MICROVASCULARES Y MACROVASCULARES. PUEDE ADMINISTRARSE
MEDIANTE INYECCIONES SUBCUTÁNEAS MÚLTIPLES DE INSULINA O MEDIANTE BOMBA
SUBCUTÁNEA DE INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA. MEJORA EL CONTROL METABÓLICO,
PERO CONLLEVA MAYOR APARICIÓN DE HIPOGLUCEMIAS.
 INYECCIONES SUBCUTÁNEAS MÚLTIPLES: ADMINISTRACIÓN DE 3-4 INYECCIONES DIARIAS
DE INSULINA CON AJUSTES DE LA DOSIS EN FUNCIÓN DEL AUTOCONTROL GLUCÉMICO.
 BOMBA SUBCUTÁNEA DE INFUSIÓN CONTINUA DE INSULINA: PEQUEÑO DISPOSITIVO
INFUSOR CONECTADO A UN CATÉTER SUBCUTÁNEO, QUE ADMINISTRA LA INSULINA DE
FORMA CONTINUA, ADMINISTRANDO UNA DOSIS BASAL, Y BOLOS ANTES DE LAS COMIDAS.
NO DETERMINA GLUCEMIA, Y POR TANTO NO SUSTITUYE AL AUTOCONTROL. EXISTE RIESGO
TANTO DE HIPOGLUCEMIAS COMO DE CETOACIDOSIS SI SE INTERRUMPE O CESA LA
INFUSIÓN ACCIDENTALMENTE.
• EL TRATAMIENTO INTENSIVO DEBE EVITARSE EN
SITUACIONES EN LAS QUE LA HIPOGLUCEMIA PUEDE SER
PELIGROSA: PACIENTES CON HIPOGLUCEMIAS FRECUENTES,
PACIENTES CON NEUROPATÍA AUTONÓMICA GRAVE
(RIESGO DE HIPOGLUCEMIA NO PERCIBIDA), PACIENTES
CON CARDIOPATÍA ISQUÉMICA O ENFERMEDAD
CEREBROVASCULAR, ANCIANOS O NIÑOS MENORES DE 7
AÑOS, Y ANTE ENFERMEDADES SISTÉMICAS GRAVES
(HEPATOPATÍA, INSUFICIENCIA RENAL).
TIPOS DE INSULINAS:
• INSULINA BIFÁSICA: MEZCLAS CON PROPORCIONES PREFIJADAS DE
DOS TIPOS DE INSULINA, UNA DE ACCIÓN LENTA PARA CONTROL
BASAL Y OTRA DE ACCIÓN RÁPIDA, EN MENOR DOSIS, PARA
CONTROL POSTPRANDIAL.
• LAS INSULINAS DE ACCIÓN RÁPIDA SON CRISTALINAS, MIENTRAS
QUE LAS INSULINAS DE ACCIÓN LENTA TIENEN ASPECTO TURBIO.
• LAS INSULINAS RÁPIDAS PUEDEN ADMINISTRARSE SUBCUTÁNEAS
(EN EL PACIENTE ESTABLE) O INTRAVENOSAS (EN EL MANEJO DE LAS
DESCOMPENSACIONES AGUDAS).
• LAS INSULINAS LENTAS TAN SOLO PUEDEN ADMINISTRARSE
SUBCUTÁNEAS.
• LA INSULINA GLARGINA SE ADMINISTRA UNA VEZ AL DÍA Y, AL
CARECER DE PICO, PROVOCA MENOS HIPOGLUCEMIAS QUE LA
INSULINA NPH. POR ESO ES GENERALMENTE LA INSULINA MÁS
EMPLEADA PARA UTILIZAR LA DOSIS BASAL EN EL CONTROL DE LA
DIABETES .
 • LIPODISTROFIA ATRÓFICA: ES UNA ALTERACIÓN DEL TEJIDO GRASO
SUBCUTÁNEO EN LOS PUNTOS DE INYECCIÓN DE LA INSULINA. ES
POSIBLE EVITARLA ALTERNANDO LAS ZONAS DE INYECCIÓN.

• EDEMA INSULÍNICO: EN LOS PACIENTES DIABÉTICOS CON MAL CONTROL

CRÓNICO TRAS UN EPISODIO DE DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA EL
TRATAMIENTO INSULÍNICO PUEDE PROVOCAR LA APARICIÓN DE EDEMAS EN
TOBILLOS, PÁRPADOS Y REGIÓN SACRA, QUE SE RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE.

• PRESBICIA INSULÍNICA: EDEMA CRISTALINIANO COMO CONSECUENCIA DE

VARIACIONES IMPORTANTES EN LA GLUCEMIA. MÁS FRECUENTE AL INICIAR
TRATAMIENTO CON INSULINA POR LA DISMINUCIÓN RÁPIDA INICIAL DE LA
GLUCEMIA. SE RESUELVE ESPONTÁNEAMENTE.

• FENÓMENO DE SOMOGYI: ES LA HIPERGLUCEMIA DE REBOTE DESPUÉS DE UN

EPISODIO DE HIPOGLUCEMIA, DEBIDA A LA LIBERACIÓN DE HORMONAS
CONTRARREGULADORAS. ES MÁS FRECUENTE EN NIÑOS. SE DEBE SOSPECHAR
ANTE UNA HIPERGLUCEMIA MATUTINA CON HIPOGLUCEMIA NOCTURNA. SE
DEBE REDUCIR LA DOSIS DE INSULINA LENTA DE LA NOCHE.

• FENÓMENO DEL ALBA: ES LA HIPERGLUCEMIA EN LAS PRIMERAS HORAS DE LA

COMPLICACIONES DE LA INSULINOTERAPIA:
• HIPOGLUCEMIA: ES LA PRINCIPAL COMPLICACIÓN DE LOS DIABÉTICOS EN
TRATAMIENTO INSULÍNICO, SIENDO MÁS FRECUENTE EN DM TIPO 1 CON
TRATAMIENTO INTENSIVO. TRATAMIENTO: EN LOS PACIENTES CONSCIENTES SE
ADMINISTRAN INICIALMENTE HIDRATOS DE CARBONO ORAL Y EN LOS
INCONSCIENTES, GLUCOSA I.V. O GLUCAGÓN I.M.
MAÑANA DEBIDA AL PICO DE SECRECIÓN DE GH Y CORTISOL EN LAS ÚLTIMAS
HORAS DEL SUEÑO. EL PACIENTE PERMANECE EUGLUCÉMICO POR LA NOCHE
PERO PRESENTA HIPERGLUCEMIA PREVIA AL DESAYUNO. SE EVITA
AUMENTANDO LA DOSIS DE INSULINA O RETRASANDO LA INSULINA LENTA
NOCTURNA.
ANTIDIABÉTICOS ORALES:
INDICADOS EN LA DM 2 EN LA QUE PERSISTEN GLUCEMIAS BASALES >100
MG/DL O HBA1C >6,5% TRAS 3 MESES DE TRATAMIENTO CON DIETA Y
EJERCICIO. CON EL TIEMPO ESTOS AGENTES SUELEN FRACASAR EN EL CONTROL
DE LA GLUCEMIA, POR LO QUE UN ELEVADO PORCENTAJE DE DM TIPO 2 ACABAN
TRATÁNDOSE CON INSULINA. NO ESTÁN INDICADOS EN LA DM TIPO 1.
COMPLICACIONES METABÓLICAS AGUDA:
• SON TRES: CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD), DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA
HIPEROSMOLAR (DHH) E HIPOGLUCEMIA.

CETOACIDOSIS DIABÉTICA (CAD)

• SE CARACTERIZA POR HIPERGLUCEMIA, CETONURIA Y ACIDOSIS METABÓLICA. APARECE DE FORMA MÁS FRECUENTE EN
LA DM TIPO 1, PERO PUEDE APARECER TAMBIÉN EN LA DM TIPO 2. SE DEBE A DÉFICIT DE INSULINA, QUE SUELE DEBERSE
A DEBUT DE DIABETES, OMISIÓN O ADMINISTRACIÓN INADECUADA DE INSULINA, ESTRÉS (INFECCIÓN, CIRUGÍA). LA
CAUSA PRECIPITANTE MÁS FRECUENTE ES LA INFECCIÓN. EL DÉFICIT DE INSULINA FAVORECE LA HIPERGLUCEMIA, Y UN
EXCESO DE GLUCAGÓN ACTIVA LA LIPÓLISIS (CON LIBERACIÓN DE ÁCIDOS GRASOS DESDE TEJIDO ADIPOSO) Y LA
CETOGÉNESIS (POR CONSUMO DE ÁCIDOS GRASOS EN MITOCONDRIAS PARA GENERAR CUERPOS CETÓNICOS Y ENERGÍA).

• LA CLÍNICA SE INSTAURA EN 8-12 HORAS.

• APARECE LA CLÍNICA CARDINAL CARACTERÍSTICA DE LA DIABETES, Y ADEMÁS:
 FETOR CETÓSICO (OLOR A MANZANA).
 RESPIRACIÓN DE KUSSMAUL (RESPIRACIÓN PROFUNDA Y RÁPIDA PARA COMPENSAR LA ACIDOSIS METABÓLICA, A VECES
JUNTO CON DIFICULTAD RESPIRATORIA).
 NÁUSEAS, VÓMITOS, DOLOR ABDOMINAL (POR LOS CUERPOS CETÓNICOS).
 DESHIDRATACIÓN (SEQUEDAD DE MUCOSAS) E HIPOTENSIÓN.
 ALTERACIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA: ESTUPOR O INCLUSO COMA. LA PRESENCIA DE FIEBRE SUGIERE INFECCIÓN

• ANALÍTICAMENTE EL PACIENTE MUESTRA HIPERGLUCEMIA, CETONEMIA Y CETONURIA, ACIDOSIS METABÓLICA (PH

MENOR DE 7,35 CON BICARBONATO BAJO). AUNQUE EL POTASIO SUELE ESTAR INICIALMENTE ELEVADO, REALMENTE HAY
UNA HIPOPOTASEMIA ENMASCARADA POR LA ACIDOSIS.
 EN EL TRATAMIENTO SON NECESARIOS:
• INSULINA. DEBE ADMINISTRARSE INTRAVENOSA, PREFERIBLEMENTE EN BOMBA DE PERFUSIÓN CONTINUA.
• TRAS LA RESOLUCIÓN DEBE ADMINISTRARSE POR VÍA SUBCUTÁNEA, ANTES DEL INICIO DE LA ALIMENTACIÓN.
• SUEROTERAPIA. PARA COMPENSAR LA DESHIDRATACIÓN.
• DEBE INICIARSE APORTE DE GLUCOSA CUANDO LA GLUCEMIA SEA INFERIOR A 250.
• DIETA ABSOLUTA, HASTA LA RESOLUCIÓN DEL CUADRO.
• BICARBONATO. COMO TRATAMIENTO DE LA ACIDOSIS METABÓLICA, CUANDO EL PH SEA INFERIOR A 7,00.
• CONTROL ESTRICTO DE CONSTANTES, DIURESIS, GLUCEMIA Y ELECTRÓLITOS. –
• POTASIO INTRAVENOSO EN SUEROS.
• EN OCASIONES SON NECESARIOS LOS ANTIBIÓTICOS.
• PUEDE SER NECESARIA HBPM PARA PREVENIR TROMBOSIS ASOCIADA A LA DESHIDRATACIÓN.

NOTA:
SE CONSIDERA RESUELTA CUANDO LA GLUCEMIA ES MENOR A
250, EL PH SUPERIOR A 7.30 Y LA CETONEMIA NEGATIVA.

DESCOMPENSACIÓN HIPERGLUCÉMICA HIPEROSMOLAR

(COMA HIPERGLUCÉMICO HIPEROSMOLAR)
• ES UNA COMPLICACIÓN TÍPICA DE LA DM TIPO 2, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE APARECER EN LOS DM TIPO 1. LOS PACIENTES TIENEN SUFICIENTE
INSULINA PARA EVITAR LA CETOSIS PERO NO PARA CONTROLAR LA HIPERGLUCEMIA. APARECE UNA DESHIDRATACIÓN PROFUNDA PROVOCADA POR
LA DIURESIS HIPERGLUCÉMICA MANTENIDA, SIN CETONURIA. PUEDEN SER FACTORES DESENCADENANTES LAS INFECCIONES O CUALQUIER CAUSA DE
DESHIDRATACIÓN.
• LA CLÍNICA SE INSTAURA DE FORMA MÁS LENTA, EN DÍAS O SEMANAS. APARECEN SÍNTOMAS DE DESHIDRATACIÓN EXTREMA, CON HIPOTENSIÓN,
SIGNOS DE HIPOPERFUSIÓN, SEQUEDAD CUTÁNEO-MUCOSA, AUMENTO DE LA VISCOSIDAD SANGUÍNEA Y AUMENTO DEL RIESGO DE TROMBOSIS
(IAM, ACCIDENTE CEREBROVASCULAR, TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA). TAMBIÉN HAY SÍNTOMAS DEL SNC: DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE
CONCIENCIA HASTA EL COMA, CONVULSIONES Y FOCALIDAD NEUROLÓGICA (HEMIPLEJÍA TRANSITORIA).
• SON FRECUENTES LAS INFECCIONES, SOBRE TODO NEUMONÍAS Y SEPSIS
POR MICROORGANISMOS GRAMNEGATIVOS.
• EN LA ANALÍTICA HAY HIPERGLUCEMIA EXTREMA (ALREDEDOR DE 600-
1000 MG/DL), OSMOLALIDAD SÉRICA MUY ELEVADA Y SODIO NORMAL O
BAJO (FALSA HIPONATREMIA) O ALTO (POR DESHIDRATACIÓN GRAVE).
NO APARECE ACIDOSIS SALVO DESHIDRATACIÓN MUY GRAVE Y
APARICIÓN DE ACIDOSIS LÁCTICA. ES FRECUENTE LA INSUFICIENCIA
RENAL PRERRENAL POR DESHIDRATACIÓN.
EL TRATAMIENTO:
• REQUIERE FLUIDOTERAPIA MUY ABUNDANTE (SUELEN TENER DÉFICIT DE
≈ 10 LITROS), INSULINOTERAPIA INTRAVENOSA, Y GENERALMENTE NO
SUELE SER NECESARIO BICARBONATO. ES NECESARIO BUSCAR Y TRATAR
LA PROBABLE INFECCIÓN DESENCADENANTE, Y PREVENIR FENÓMENOS
TROMBÓTICOS CON HBPM. EL PRONÓSTICO ES PEOR QUE EN LA CAD,
CON MORTALIDAD DEL 10-30%.
HIPOGLUCEMIA
• ES MÁS FRECUENTE EN LA DM-1 QUE EN LA DM-2. TENER UNOS OBJETIVOS DE
CONTROL DE GLUCEMIA ESTRICTOS AUMENTA EL RIESGO DE HIPOGLUCEMIAS Y LA
GRAVEDAD DE LOS EPISODIOS. SUELEN APARECER SÍNTOMAS CON GLUCEMIAS
MENORES A 50 MG/DL.
• SUELE DEBERSE A OMISIÓN O RETRASO DE UNA COMIDA (EIR 10, 31), EJERCICIO
MUY INTENSO, O SOBREADMINISTRACIÓN DE INSULINA O DE ADO.
• EN LA HIPOGLUCEMIA LEVE LOS SÍNTOMAS SON ADRENÉRGICOS, CON
SUDORACIÓN, TEMBLOR DE MANOS, TAQUICARDIA, VISIÓN BORROSA,
PALPITACIONES Y NERVIOSISMO; PUEDEN NO MANIFESTARSE SI HAY
DISAUTONOMÍA.
• EN LA HIPOGLUCEMIA MODERADA APARECEN SÍNTOMAS POR NEUROGLUCOPENIA,
COMO CEFALEA, MAREO, CONFUSIÓN, LAGUNAS MENTALES, SOMNOLENCIA,
PARESTESIAS Y VISIÓN DOBLE.
• EN LA HIPOGLUCEMIA GRAVE LOS SÍNTOMAS SON DE DESORIENTACIÓN, LETARGIA,
CRISIS CONVULSIVAS E INCLUSO COMA.
• EL TRATAMIENTO SE INICIA EN LA PREVENCIÓN, CON UN CORRECTO AUTOCONTROL
Y AJUSTE DE LA DIETA Y MEDICACIÓN AL EJERCICIO FÍSICO.
• SEGÚN EL GRADO DE HIPOGLUCEMIA SE USARÁN LÍQUIDOS AZÚCARADOS POR VÍA
ORAL (EN HIPOGLUCEMIAS LEVES), O BIEN SUERO GLUCOSADO INTRAVENOSO (EN
HIPOGLUCEMIAS GRAVES O SI HAY DISMINUCIÓN DEL NIVEL DE CONCIENCIA).
TAMBIÉN SE PUEDE ADMINISTRAR GLUCAGON I.M. O S.C.
 TIROIDES
• LA GLÁNDULA TIROIDES ESTÁ SITUADA EN EL CUELLO, ANTERIOR A
LA LARINGE. CONSTA DE DOS LÓBULOS OVOIDES UNIDOS POR UN
ISTMO. HISTOLÓGICAMENTE ESTÁ FORMADA POR UNA SERIE DE
FOLÍCULOS, QUE SINTETIZAN LAS HORMONAS TIROIDEAS, Y LAS
CÉLULAS C PARAFOLICULARES, RESPONSABLES DE LA SÍNTESIS DE
CALCITONINA.
 HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO DE ORIGEN HIPOFISARIO.
 HIPOTIROIDISMO TERCIARIO DE ORIGEN HIPOTALÁMICO.
 RESISTENCIA PERIFÉRICA A LAS HORMONAS TIROIDEAS (RARO).
CLÍNICA:
LA CLÍNICA DEL HIPOTIROIDISMO DEPENDE DE LA EDAD DE INSTAURACIÓN:
• INFANCIA. EL HIPOTIROIDISMO NEONATAL (CONGÉNITO) ES DIFÍCIL DE
RECONOCER CLÍNICAMENTE. SE MANIFIESTA DE MANERA INESPECÍFICA
PUDIENDO APARECER DESINTERÉS POR LA ALIMENTACIÓN, LLANTO RONCO,
SOMNOLENCIA, ICTERICIA, HERNIA UMBILICAL, ESTREÑIMIENTO... EL PESO AL
NACER ES NORMAL. PARA EVITAR EL RETRASO DIAGNÓSTICO, SE REALIZA DE
MANERA UNIVERSAL SCREENING NEONATAL DE HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO, MEDIANTE LA VALORACIÓN DE TSH EN SANGRE DE TALÓN. SI NO
SE DIAGNOSTICA Y TRATA CONVENIENTEMENTE, SE PRODUCEN GRAVES
ALTERACIONES DEL DESARROLLO FÍSICO Y MENTAL QUE CONDUCEN AL
CUADRO CLÍNICO DENOMINADO CRETINISMO: RETRASO MENTAL, TALLA BAJA
CON EDAD ÓSEA RETRASADA, DISTENSIÓN ABDOMINAL, PIEL SECA Y FACIES
TÍPICA CON EDEMA PERIORBITARIO Y MACROGLOSIA.
HIPOTIROIDISMO
• ES LA SITUACIÓN RESULTANTE DEL DÉFICIT DE SECRECIÓN DE HORMONAS
TIROIDEAS, MÁS FRECUENTE EN MUJERES. SU FRECUENCIA ES ELEVADA, SOBRE
TODO POR ENCIMA DE LOS 60 AÑOS.
• ETIOLOGÍA:
 HIPOTIROIDISMO PRIMARIO (95%)
POR PATOLOGÍA PRIMARIA TIROIDEA:
 DÉFICIT ENDÉMICO DE YODO (CAUSA MÁS FRECUENTE EN EL MUNDO).
 HIPOTIROIDISMO AUTOINMUNE (CAUSA MÁS FRECUENTE EN PAÍSES
DESARROLLADOS).
TIROIDITIS DE HASHIMOTO (CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO ADQUIRIDO
EN LA INFANCIA, CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO CON BOCIO). SE PUEDE
ASOCIAR A OTRAS ENFERMEDADES AUTOINMUNES.
 DISGENESIAS TIROIDEAS (CAUSA MÁS FRECUENTE DE HIPOTIROIDISMO
CONGÉNITO). APLASIA, HIPOPLASIA, GLÁNDULA ECTÓPICA.
 DISHORMOGÉNESIS.
 HIPOTIROIDISMOS TRANSITORIOS.
 TIROIDITIS SUBAGUDA INDOLORA, TIROIDITIS SUBAGUDA DE QUERVAIN.
 ABLACIÓN TIROIDEA (HIPOTIROIDISMO TRANSITORIO O PERMANENTE).
 YODO RADIACTIVO, CIRUGÍA TIROIDEA, RADIACIÓN DE NEOPLASIAS CERVICALES.
 FÁRMACOS QUE CONTIENEN YODO (AMIODARONA, LITIO). POR EFECTO WOLFF-
CHAIKOFF, SIENDO ESPECIALMENTE SUSCEPTIBLES LOS PACIENTES CON
ENFERMEDAD DE GRAVES Y EL FETO.
 BOCIÓGENOS
CUANDO EL HIPOTIROIDISMO NO ES CONGÉNITO PERO APARECE ANTES DE LOS 2 AÑOS,
TAMBIÉN PUEDE EVOLUCIONAR HACIA UN CUADRO DE CRETINISMO CON RETRASO
MENTAL.
EN CAMBIO, CUANDO APARECE DESPUÉS DE LOS 2 AÑOS NO SUELE APARECER RETRASO
MENTAL. EN ESTOS CASOS SE MANIFIESTA CON TALLA BAJA, RETRASO DE LA PUBERTAD,
DIFICULTAD PARA EL APRENDIZAJE Y APATÍA.
• ADULTOS. CUADRO INSIDIOSO DE DESCENSO DE ACTIVIDAD METABÓLICA Y
RENDIMIENTO INTELECTUAL, CON CANSANCIO, DISMINUCIÓN DEL APETITO,
INTOLERANCIA AL FRÍO, TENDENCIA AL SUEÑO, DIFICULTAD PARA LA
CONCENTRACIÓN, AUMENTO DE PESO Y RETENCIÓN DE LÍQUIDOS, ESTREÑIMIENTO,
DEPRESIÓN, DESCENSO DEL RENDIMIENTO INTELECTUAL O INCLUSO DEMENCIA. EN
LA EXPLORACIÓN SE APRECIA VOZ RONCA, PIEL SECA, CAÍDA DEL VELLO, PÉRDIDA
DE LA COLA DE LAS CEJAS, MACROGLOSIA, EDEMA, CARDIOMEGALIA, BRADICARDIA,
DERRAME PERICÁRDICO, DISMINUCIÓN DE LAS NECESIDADES DE INSULINA EN
DIABÉTICOS. PUEDE ASOCIARSE A SÍNDROME DE APNEA DEL SUEÑO Y A SÍNDROME
DEL TÚNEL CARPIANO.
EL DIAGNÓSTICO DEL HIPOTIROIDISMO SE BASA EN LA
DETERMINACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS.
• MÁS DEL 99% SON HIPOTIROIDISMOS PRIMARIOS. LA MÁS
ÚTIL ES LA TSH, QUE ESTARÁ ELEVADA. SI SE ACOMPAÑA DE T4
EN RANGO NORMAL ES HIPOTIROIDISMO SUBCLÍNICO (TSH
ELEVADA Y T4 LIBRE NORMAL), SI LA T4 ESTÁ DISMINUIDA ES
HIPOTIROIDISMO “CLÍNICO”.
• LOS HIPOTIROIDISMOS SECUNDARIOS CURSAN CON DESCENSO
TANTO DE TSH COMO DE T4.
EL TRATAMIENTO SE HACE CON LEVOTIROXINA ORAL, A DOSIS
SUFICIENTE PARA NORMALIZAR LA TSH. EN PACIENTES
CARDIÓPATAS O ANCIANOS SE INICIA A DOSIS BAJAS Y SE
AUMENTA LA DOSIS DE FORMA PROGRESIVA.
HIPERTIROIDISMO
ES LA CLÍNICA DERIVADA DEL EXCESO DE HORMONAS TIROIDEAS.
PROPIAMENTE, SE HABLA DE TIROTOXICOSIS CUANDO HAY EXCESO
DE HORMONAS TIROIDEAS (ENDÓGENAS O EXÓGENAS) Y DE
HIPERTIROIDISMO: EXCESO DE FUNCIÓN TIROIDEA.
GENERALMENTE HAY AUMENTO PRIMARIO DE T4L Y LA T3L, EN
OCASIONES TAN SÓLO DE T3L. LA CAUSA MÁS FRECUENTE ES LA
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW
 CLÍNICA:
• SÍNTOMAS. NERVIOSISMO, LABILIDAD EMOCIONAL, TEMBLOR, PALPITACIONES, DISNEA, INTOLERANCIA AL CALOR,
PÉRDIDA DE PESO A PESAR DE AUMENTAR LA INGESTA, HIPERDEFECACIÓN, APATÍA EN ANCIANOS.

• SIGNOS. BOCIO DIFUSO, TAQUICARDIA, ARRITMIAS (FIBRILACIÓN AURICULAR, RESISTENTE AL TRATAMIENTO CON • PARA EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO SE
DIGOXINA), AUMENTO DE LAS NECESIDADES DE INSULINA EN DIABÉTICOS, RETRACCIÓN PALPEBRAL, PIEL USA LA GAMMAGRAFÍA TIROIDEA;
CALIENTE Y HÚMEDA, HIPERHIDROSIS, ONICÓLISIS (UÑAS DE PLUMMER). ESTARÁ HIPERCAPTANTE EN EL GRAVES
(HIPERCAPTACIÓN DIFUSA), ADENOMA
• SÍNTOMAS CARDIOVASCULARES. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Y TAQUICARDIA. EN LOS ANCIANOS PUEDEN VERSE LA TÓXICO (NÓDULO CAPTANTE ÚNICO CON
INSUFICIENCIA CARDIACA CON FIBRILACIÓN AURICULAR, EL AUMENTO DEL GASTO CARDIACO Y LA RESISTENCIA A RESTO ABOLIDO) Y BOCIO
MULTINODULAR TÓXICO (MÚLTIPLES
DOSIS HABITUALES DE DIGOXINA. EN LA MUJER PROVOCA TRASTORNOS MENSTRUALES, INFERTILIDAD, Y NÓDULOS CAPTANTES, RESTO ABOLIDO);
AUMENTA EL RIESGO DE ABORTOS EN EL PRIMER TRIMESTRE. ESTARÁ EN CAMBIO ABOLIDA EN LAS
TIROIDITIS, TIROTOXICOSIS FACTICIAS Y
• OFTALMOPATÍA. EXISTE UNA OFTALMOPATÍA TIROIDEA, COMÚN A TODOS LOS HIPERTIROIDISMOS, CON SECRECIONES ECTÓPICAS.
RETRACCIÓN PALPEBRAL Y MIRADA FIJA, QUE SUELE DESAPARECER TRAS CORREGIR EL HIPERTIROIDISMO. LA
OFTALMOPATÍA DE GRAVES SE DEBE AL AUMENTO DEL TAMAÑO DE LOS MÚSCULOS RETROOCULARES, Y CURSA CON • EL TRATAMIENTO DEPENDE DE LA CAUSA.
EN EL BOCIO NODULAR SE OPTA POR LA
EXOFTALMOS, OFTALMOPLEJÍA (ALTERACIÓN DE LA MOTILIDAD OCULAR CON ESTRABISMO Y DIPLOPÍA),
CIRUGÍA O LA ABLACIÓN CON
QUEMOSIS, EDEMA PERIORBITARIO, ÚLCERAS CORNEALES Y ATROFIA ÓPTICA. ES INDEPENDIENTE DEL CURSO DEL RADIOYODO, DEPENDIENDO DE
HIPERTIROIDISMO, PUDIENDO CURSAR CON HORMONAS TIROIDEAS NORMALES (OFTALMOPATÍA EUTIROIDEA). CARACTERÍSTICAS DEL PACIENTE. EN LA
ENFERMEDAD DE GRAVES SE USAN
ANTITIROIDEOS (PROPILTIOURACILO,
EL DIAGNÓSTICO DEL HIPERTIROIDISMO SE BASA EN LA DETERMINACIÓN DE HORMONAS METIMAZOL) EN MENORES DE 40 AÑOS,
TIROIDEAS. Y RADIOYODO EN MAYORES DE 40 AÑOS;
EN CASO DE FRACASO DE LOS
• MÁS DEL 99% SON HIPERTIROIDISMOS PRIMARIOS. LA MÁS ÚTIL ES LA TSH, QUE ESTARÁ SUPRIMIDA. SI SE ANTITIROIDEOS SE PROCEDE A
ACOMPAÑA DE T4 EN RANGO NORMAL ES HIPERTIROIDISMO SUBCLÍNICO. SI LA T4 ESTÁ AUMENTADA ES RADIOYODO (EN GENERAL) O A CIRUGÍA
HIPERTIROIDISMO “CLÍNICO”. (EN EMBARAZADAS Y EN MENORES DE 20
• LOS HIPERTIROIDISMOS SECUNDARIOS CURSAN CON AUMENTO TANTO DE TSH COMO DE T4. AÑOS).
 HEMEMORRAGIA DIGESTIVA
• PÉRDIDA DE SANGRE QUE SE ORIGINA EN CUALQUIER SEGMENTO DEL TUBO
DIGESTIVO. DESDE EL ESÓFAGO HASTA EL ANO. CLASIFICACION DE LAS
• HEMATEMESIS : EMISIÓN DE SANGRE DE ORIGEN GASTRODUODENAL LA CUAL
HEMORRAGIAS:
PUEDE SER: ROJA, OSCURA. A VECES EN GRUMOS COMPARADO CON BORRA DE DIGESTIVAS
CAFÉ (“POZOS DE CAFÉ”), QUE PUEDE CONTENER O NO ALIMENTO O SECRECIONES.
• HDA: LA HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA ES LA EXTRAVASACIÓN DE
• MELENA: DEPOSICIONES NEGRAS PEGAJOSAS, BRILLANTES, PASTOSAS, FÉTIDAS , SANGRE EN CUALQUIER SEGMENTO DEL TUBO DIGESTIVO, DESDE EL
SIMILAR A LA BREA . ESÓFAGO HASTA EL ÁNGULO DE TREITZ.
 HDA NO VARICIAL
• HEMATOQUECIA: PASAJE DE SANGRE ROJA BRILLANTE O ROJO VINOSO CON LAS  HDA VARICIAL
DEPOSICIONES. INDICA LOCALIZACIÓN HEMORRÁGICA DE TRACTO DIGESTIVO CAUSAS:
TERMINAL O COLÓNICO. • ULCERA PEPTICA
• VARICES GASTRO-ESOFÁGICAS
• RECTORRAGIA: CONSISTE EN LA PÉRDIDA DE SANGRE ROJA O FRESCA A TRAVÉS DEL • GASTRITIS EROSIVA
ANO, BIEN SOLA O ASOCIADA A LAS HECES. EL ORIGEN DE ESTE SANGRADO SUELE • TUMORES GÁSTRICOS/ESOFÁGICOS
LOCALIZARSE EN EL COLON DESCENDENTE, SIGMOIDES Y EN EL RECTO. PERDIDAS • SD MALLORY-WEISS
OCULTAS DE SANGRE EN EL APARATO DIGESTIVO. ANEMIA O PERDIDA DE SANGRE,
ANTES DE QUE SE HALLA PRODUCIDO LA EXTERIORIZACIÓN DE SANGRE POR EL • DIAGNOSTICO: ENDOSCOPÍA. PRIMERAS 12 – 24 H
TUBO DIGESTIVO. OBJETIVO:
 DETERMINAR CAUSA DE LA HEMORRAGIA
 DETERMINAR LA TOPOGRAFÍA DEL SANGRADO
 TERAPÉUTICA ENDOSCÓPICA

• HDB: ES LA EXTRAVASACION DE SANFRE EN CUALQUIER SEGMENTO

DEL TUBO DISGESTIVO POR DEBAJO DEL ANGULO DE TREITZ
 ENFERMERIA QUIRURGICA
PERIODOS PRE,TRANS Y POST OPERATORIOS:
PERIODO PRE-OPERATORIO: PERIODO POST-QUIRURGICO:
• EL PERIODO PREOPERATORIO ES EL LAPSO QUE TRANSCURRE DESDE UNA DECISIÓN PARA
• ES EL PERÍODO QUE TRANSCURRE ENTRE EL FINAL DE UNA OPERACIÓN Y LA
EFECTUAR LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA AL PACIENTE, HASTA QUE ES LLEVADO A LA SALA DE
COMPLETA RECUPERACIÓN DEL PACIENTE, O LA RECUPERACIÓN PARCIAL DEL
OPERACIONES.
MISMO, CON SECUELAS. PUDIENDO, EN CASO DE FRACASAR LA
• LA DECISIÓN TOMADA PUEDE SER PLANTEADA O URGENTE.
TERAPÉUTICA FINALIZAR CON LA MUERTE.
• ESTE PERIODO SE CLASIFICA CON BASE EN LA MAGNITUD DE LA INTERVENCIÓN QUIRÚRGICA
• EL POST-OPERATORIO SE DIVIDE EN CUANTO AL TIEMPO QUE HA
MAYOR O MENOR, O BIEN PROGRAMADA O DE URGENCIA.
TRANSCURRIDO DESDE LA OPERACIÓN, EN:
PRE OPERATORIO MEDIATO:
 INMEDIATO: INICIA DESDE EL FINAL DE LA OPERACIÓN Y DURA
• A PARTIR DE LA DECISIÓN HASTA 12 O 2 HORAS ANTES, DEPENDIENDO DE LA INTERVENCIÓN
APROXIMADAMENTE LAS SIGUIENTE 12 A 72 HRS DEPENDIENDO EL TIPO
QUIRÚRGICA, YA SEA MAYOR O MENOR RESPECTIVAMENTE.
ED PROCEDIMIENTO.
• OBJETIVO: INTERVENIR EN LA PREPARACION PREVIA DEL PACIENTE ANTES DE LA INTERVENCION
 MEDIATO: COMPRENDE DESDE EL TERCERO AL TRIGESIMO DIA
QUIRURGICA AL CUAL VA A SER SOMETIDO.
POSTQUIRURGICO.
PRE OPERATORIO INMEDIATO:
 TARDIO: COMPRENDE DESDE EL TRIGESIMO DIA POSTQUIRURGICO,
• EMPIEZA A PARTIR DE LAS 12 O 2 HORAS PREVIAS A LA INTERVENCION QUIRURGICA HASTA LA
PACIENTE PUEDE ESTAR EN SU DOMILIO Y TIENE UNA DURACION
LLEGADA A SALA DE OPERACIONES
APROXIMADA DE 30 DIAS SEGÚN ALGUNAS LITERATURAS.
• OBJETIVO: PREPARAR FISICA Y PSICOLOGICAMENTE AL PACIENTE QUE VA SER INTERVENIDO
QUIRURGICAMENTE.
PERIODO TRANSOPERATORIO:
• ES EL TIEMPO QUE TRANSCURRE DESDE QUE UN PACIENTE ES RECIBIDO EN LA SALA DE
OPERACIONES Y ES LLEVADO A LA SALA DE RECUPERACIÓN. ÉSTE PERIODO CONSTITUYE EL ACTO
QUIRÚRGICO EN SÍ, Y EN EL INTERVIENEN DIVERSOS MIEMBROS DEL EQUIPO QUIRÚRGICO
(CIRUJANO, AYUDANTE DEL CIRUJANO, ANESTESIÓLOGO, ENFERMERA INSTRUMENTISTA Y
ENFERMERA CIRCULANTE), CADA UNO DE ELLOS CON FUNCIONES ESPECÍFICAS PERO UNIDAS EN
UN OBJETIVO COMÚN: PROPORCIONAR LA MÁXIMA SEGURIDAD Y EFICACIA AL PACIENTE.
 CLASIFICACIÓN DE LAS HERIDAS COMPLICACIONES
QUIRÚRGICAS: POST QX:
1. HERIDA LIMPIA (TASA ESPERADA DE INFECCIÓN: 1-5%): OPERACIÓN CON HERIDA
REALIZADA EN CONDICIONES IDEALES DE QUIRÓFANO, CIERRE PRIMARIO, HERIDA • ALT RESPIRATORIAS
SIN DRENAJE. AUSENCIA DE RUPTURA EN LA TÉCNICA ESTÉRIL DURANTE EL • ALT HEMODINÁMICAS
PROCEDIMIENTO QUIRÚRGICO. AUSENCIA DE INFLAMACIÓN. TRACTO
GENITOURINARIO, RESPIRATORIO Y ALIMENTARIO, O LA CAVIDAD OROFARÍNGEA, • ALT METABOLICAS
NO PENETRADOS. • ALT HIDRO
2. HERIDA LIMPIA CONTAMINADA (TASA DE INFECCIÓN: 8-11 %): CIERRE PRIMARIO, ELECTROLITICAS
HERIDA CON DRENAJE. SE PRODUCE UNA RUPTURA MENOR EN LA TÉCNICA • SEPSIS-INFECCION
ESTÉRIL. AUSENCIA DE INFLAMACIÓN O INFECCIÓN. ENTRADA EN LOS TRACTOS
GENITOURINARIO Y ALIMENTARIOS, O EN LA CAVIDAD OROFARÍNGEA, EN • HEMORRAGIA-SHOCK
SITUACIONES CONTROLADAS SIN REBOSAMIENTO IMPORTANTE O
CONTAMINACIÓN INUSUAL.

3. HERIDA CONTAMINADA (TASA DE INFECCIÓN: 15-20%): HERIDA TRAUMÁTICA

ABIERTA RECIENTEMENTE, CON MENOS DE 4 HORAS. SE PRODUJO UN
INCUMPLIMIENTO IMPORTANTE EN LA TÉCNICA ESTÉRIL. EXISTE INFLAMACIÓN
AGUDA NO PURULENTA. REBASAMIENTO, CONTAMINACIÓN IMPORTANTE DESDE
EL TRACTO GASTROINTESTINAL. ENTRADA EN LOS TRACTOS BILIARES,
GENITOURINARIO CON PRESENCIA DE BILIS U ORINA INFECTADA.

4. HERIDA INFECTADA (TASA DE INFECCIÓN: 17-40%): HERIDAS TRAUMÁTICAS NO

RECIENTES, CON MÁS DE 4 HORAS DE DURACIÓN DESDE EL CONTACTO CON LA
FUENTE CONTAMINADA O CON PRESENCIA DE TEJIDOS NECRÓTICOS, CUERPO
EXTRAÑO O CONTAMINACIÓN FECAL.
 SALUD PUBLICA
ES CONSIDERADA COMO:

• LA CIENCIA Y EL ARTE DE IMPEDIR LAS ENFERMEDADES,

PROLONGAR LA VIDA Y FOMENTAR LA SALUD

FUNCIONES ESENCIALES DE SALUD

PÚBLICA:
• LAS FUNCIONES ESENCIALES DE SALUD PÚBLICA SON PROCESOS Y MOVIMIENTOS QUE
PERMITEN UN MEJOR DESEMPEÑO DE LA GESTIÓN EN SALUD PÚBLICA.

• LA IMPORTANCIA ESTRATÉGICA DE LAS FUNCIONES ESENCIALES DE SALUD PÚBLICA

(TALES COMO VIGILANCIA, MONITOREO Y PROMOCIÓN DE LA SALUD) RADICA EN LA
GENERACIÓN, POR PARTE DEL SISTEMA DE SALUD, DE UNA RESPUESTA EFECTIVA,
EFICIENTE Y DE CALIDAD A INTERESES COLECTIVOS EN MATERIA DE SALUD.

• A DIFERENCIA DEL FESP I DONDE EL PANORAMA SANITARIO ENFATIZABA EL

ABORDAJE DE LAS ENFERMEDADES TRANSMISIBLES, EL FESP II ACENTÚA LAS
FUNCIONES ESENCIALES PARA EVITAR RETROCESOS EN LOS LOGROS DE LAS
CONDICIONES DE SALUD Y EN LA REDUCCIÓN DE LA CARGA DE ENFERMEDADES
CARDIOVASCULARES PREVENIBLES, CÁNCER, DIABETES E HIPERTENSIÓN.
 ATENCION PRIMARIA
RENOVADA EN SALUD

ES LA ASISTENCIA SANITARIA ESENCIAL BASADA EN METODOS Y TECNOLOGIAS

CIENTIFICAS SOCIALMENTE ACEPTABLES.

¿PORQUE RENOVAR?
• NUEVOS DESAFIOS EPIDEMIOLOGICOS
• CORREGIR DEBILIDADES E INCOHERENCIAS
• NUEVOS CONOCIMIENTOS Y PRACTICAS
• REDUCIR LAS INEQUIDADES EN SALUD
• CONDISION ESENCIAL PARA CUMPLIR CON LOS ODM
• ABORDAR LOS DETERMINANTES SOCIALES Y ALCANZAR EL MAS
ALTO NIVEL DE SOSTENIBILIDAD DE SALUD POSIBLE
 PROMOCIÓN EN SALUD
Y
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD
ANTECEDENTES INTERNACIONALES:
CONFERENCIAS Y DECLARACIONES MUNDIALES
ALMA ATA ( 1978)
SE ELABORO LA CARTA DE OTTAWA
LA SALUD SE CREA EN EL CONTEXTO
DE LA VIDA COTIDIANA. SE HACE
FRENTE A LAS ENFERMEDADES POR
MEDIOS DE LA INFORACION Y LA
EDUCACION

SE EXPLORO CON MAYOR

SEGUNDA CONFERENCIA INTERNACIONAL DE PROMOCIÓN DE LA PROFUNDIDAD LA POLITICAS DE
SALUD, REALIZADA EN ADELAIDE (1988) SALUD PUBLICA

EN LA TERCERA CONFERENCIA INTERNACIONAL DE PROMOCIÓN SE ENFATIZO EL COMPROMISO DE

HACER AMBIENTES SALUDABLES
DE LA SALUD, REALIZADA EN SUNDSWALL (1991)
YAKARTA
LA QUINTA CONFERENCIA INTERNACIONAL DE PROMOCIÓN DE LA SE PRIORIZA LOS DETERMINANTES
SALUD, REALIZADA EN MÉXICO (2000) SOCIALES DE LA SALUD

CARTO DE BANGKOK
SEXTA CONFERENCIA MUNDIAL DE PROMOCIÓN DE LA SALUD, RETOS, MEDIDAS Y COMPROMISO
TAILANDIA (AGOSTO 2005) APRA ABORDAR LOS
DETERMINANTES DE LA SALUD
 OBJETIVOS DE DESARROLLO DEL MILENIO:

1
ERRADICAR LA
POBREZA EXTREMA
Y EL HAMBRE

7
LOGRAR LA
ENSEÑANZA
PRIMARIA 2
UNIVERSAL
GARANTIZAR LA
SOSTENIBILIDAD
DEL MEDIO
AMBIENTE
PROMOVER LA
IGUALDAD ENTRE
LOS SEXOS Y
3 AUTONOMÍA DE LA
MUJER

REDUCIR LA
MORTALIDAD
INFANTIL 4 8

FOMENTAR UNA
MEJORAR LA SALUD ASOCIACIÓN
MATERNA MUNDIAL PARA EL
5 DESARROLLO

COMBATIR EL VIH-
SIDA, EL
PALUDISMO Y 6
OTRAS
ENFERMEDADES
 ¿QUE ES PROMOCIÓN DE LA SALUD?
DAR A LA POBLACIÓN LOS MEDIOS PARA
ES UN PROCESO CON ENFOQUE SOCIO POLÍTICO Y SOCIO EJERCER UN MAYOR CONTROL SOBRE SU
CULTURAL : PROPIA SALUD Y DE MEJORARLA.

A) SOCIAL : SE TRABAJA CON LOS GRUPOS SOCIALES,

COMUNIDADES Y POBLACIÓN EN GENERAL. (PRIMERA CONFERENCIA INTERNACIONAL
B) POLITICO: PORQUE REQUIERE DECISIÓN DE LAS AUTORIDADES DE PROMOCIÓN DE LA SALUD,
PARA LA GENERACIÓN DE ENTORNOS SALUDABLES. CARTA DE OTTAWA, 1986)
ACTÚA SOBRE LOS DETERMINANTES DE LA
SALUD.
¿QUÉ NO ES, PROMOCIÓN DE LA SALUD?
PROMUEVE LA INTERVENCIÓN SECTORIAL
1. NO ES CONVOCAR A REUNIONES Y REPARTIR INVITACIONES.
2. NO ES ELABORAR Y DISTRIBUIR VOLANTES, AFICHES. Y LA PARTICIPACIÓN ACTIVA DE LA
3. NO ES EL TRABAJO SOCIAL. COMUNIDAD.
4. NO ES PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD ABORDANDO LOS FACTORES DE
RIESGO BIOLÓGICOS DE MANERA INDIVIDUAL.
5. NO ES SOLO DAR CHARLAS.
6. NO ES IR A PEDIR APOYO A LAS INSTITUCIONES CUANDO OCURRE UN COMPONENTES FUNDAMENTALES DE LA
PROBLEMA DE SALUD. PROMOCIÓN
7. NO ES TRABAJAR CON AGENTES COMUNITARIOS OCASIONALMENTE.
8. NO ES HACER CAMPAÑAS DE SALUD. • PARTICIPACIÓN SOCIAL.
9. NO ES UTILIZAR A LA COMUNIDAD CUANDO QUEREMOS HACER ALGUNA
ACTIVIDAD. • INTERSECTORIALIDAD.
10. NO ES RESPONSABILIDAD DE UNA O UN GRUPO DE PERSONAS. • COMUNICACIÓN SOCIAL.
11. NO ES DELEGAR EL TRABAJO A ESTUDIANTES EN LA PRACTICA COMUNITARIA. • EDUCACIÓN PARA LA
PROMOCIÓN DE LA SALUD.
DETERMINANTES DE LA SALUD
• AMBIENTES SALUDABLES
NOMBRE COLECTIVO ASIGNADO A LOS ESTOS FACTORES DETERMINANTES NO
FACTORES Y A LAS CONDICIONES QUE SE ACTÚAN AISLADAMENTE, SINO QUE LAS
CREE INFLUYEN EN LA SALUD. INTERACCIONES COMPLEJAS ENTRE ESTOS
FACTORES TIENEN UNA REPERCUSIÓN AÚN
MÁS PROFUNDA EN LA SALUD
  DESARROLLAR ALIANZAS INTRA E INTERSECTORIALES PARA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD.

DETERMINANTES SOCIALES
DE LA SALUD:

LINEAMIENTOS DE POLÍTICA DE
 MEJORAR LAS CONDICIONES DEL MEDIO AMBIENTE.

PROMOCIÓN DE LA SALUD
 PROMOVER LA PARTICIPACIÓN COMUNITARIA CONDUCIENDO AL EJERCICIO DE LA CIUDADANÍA.

 REORIENTAR LOS SERVICIOS DE SALUD CON ENFOQUE DE PROMOCIÓN DE LA SALUD.

 REORIENTACIÓN DE LA INVERSIÓN HACIA LA PROMOCIÓN DE LA SALUD Y EL DESARROLLO LOCAL.

 PROMOCION PREVENCION
A QUIENES SE DIRIGE: A QUIENES SE DIRIGE:
• POBLACION GENERAL, COMUNIDADES. • PRIMARIA: GRUPOS DE RIESGO.
• SECUNDARIA: GRUPOS POSIBLEMENTE
ENFERMOS.
• TERCIARIA: ENFERMOS CON RIESGO DE
COMPLICACIONES O DE MUERTE
ROL: ROL:
• ESTIMULAR LA PARTICIPACION SOCIAL. • PRIMARIA: INFORMACION Y EDUCACION.
• SECUNDARIA: COVERTURA DE SERVICIOS.
• TERCIARIA: PROVEER TTOS Y REHABILITAR.
ESTRATEGIAS: ESTRATEGIAS:
• PARTICIPACION SOCIAL Y CONSTRUCCION • PRIMARIA: EDUCACION SANITARIA.
DE LA CAPACIDAD COMUNITARIA, • SECUNDARIA: DX PRECOZ.
EMPODERAMIENTO. • TERCIARIA: MANEJO CLINICO PARA EVITAR
RECAIDAS Y REHABILITACION.
ENFOQUE: ENFOQUE:
• ENFOQUE POBLACIONAL. • ENFOQUE DE RIESGO.
• TRABAJA EN EL CENTRO DE LA CURVA DE LA • TRABAJA EN LOS EXTREMOS DE LA CURVA
CAMPANA DE GANT. DE LA CAMPANA DE GANT.
 MODELO DE LEAVELL Y CLARK
HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
 EL MODELO DE ATENCIÓN
INTEGRAL DE SALUD (MAIS)
• CONSTITUYE EL ACTUAL MARCO DE REFERENCIA PARA LA ATENCIÓN DE SALUD EN EL
PAÍS, BASADO EN EL DESARROLLO DE ACCIONES DE PROMOCIÓN DE LA SALUD,
PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD, RECUPERACIÓN Y REHABILITACIÓN,
ORIENTADOS A CONTRIBUIR CON PERSONAS, FAMILIAS Y COMUNIDADES
SALUDABLES, PROPONIENDO COMO EJE DE TRABAJO EL PROGRAMA DE ATENCIÓN
INTEGRAL DE LA FAMILIA.
• LA DIRECCIÓN GENERAL DE PROMOCIÓN DE LA SALUD DEL MINISTERIO DE SALUD,
ESTÁ A CARGO DE LA PROMOCIÓN DE UNA CULTURA DE SALUD QUE CONTRIBUYA AL
DESARROLLO INTEGRAL DE LA PERSONA, FAMILIA Y SOCIEDAD, EN ARMONÍA CON
LA DIGNIDAD HUMANA Y RESPETANDO LA VIDA DE LAS PERSONAS DESDE SU
CONCEPCIÓN HASTA SU TÉRMINO NATURAL. POR TANTO, ASUME EL DESAFÍO DE
DESARROLLAR UN CONJUNTO DE ACCIONES DIRIGIDAS A LA FAMILIA,
FORMULANDO PLANES Y POLÍTICAS, DISEÑANDO ESTRATEGIAS DE
IMPLEMENTACIÓN, ORIENTANDO LOS SERVICIOS PARA INCORPORAR EL ENFOQUE
DE PROMOCIÓN DE LA SALUD ASÍ COMO ELABORANDO MATERIALES Y
METODOLOGÍAS EN EDUCACIÓN Y COMUNICACIÓN PARA LA SALUD, A fiN DE
LOGRAR FAMILIAS SALUDABLES.
• DE ACUERDO CON LO EXPUESTO, EN EL CONTEXTO DEL PROGRAMA DE ATENCIÓN
INTEGRAL A LA FAMILIA Y EN EL MARCO DEL MODELO DE ABORDAJE DE
PROMOCIÓN DE LA SALUD, ES QUE SE DESARROLLA EL PROGRAMA DE FAMILIAS Y
VIVIENDAS SALUDABLES A NIVEL NACIONAL.
MODELO DE ABORDAJE
DE PROMOCIÓN DE LA
SALUD EN EL PERÚ
• LA PROMOCIÓN DE LA SALUD5, ES UN PROCESO QUE BUSCA
DESARROLLAR HABILIDADES PERSONALES Y GENERAR LOS
MECANISMOS ADMINISTRATIVOS, ORGANIZATIVOS Y POLÍTICOS
QUE FACILITEN A LAS PERSONAS Y GRUPOS, TENER MAYOR
CONTROL SOBRE LA SALUD Y MEJORARLA. EN TAL SENTIDO,
INVOLUCRA A PERSONAS, FAMILIAS Y COMUNIDADES EN UN
PROCESO DE CAMBIO ORIENTADO A MODIFICAR LOS
CONDICIONANTES Y DETERMINANTES DE LA SALUD: INGRESO Y
POSICIÓN SOCIAL, REDES DE APOYO SOCIAL, EDUCACIÓN, EMPLEO
Y CONDICIONES DE TRABAJO, ENTORNO FÍSICO, CARACTERÍSTICAS
BIOLÓGICAS, DOTACIÓN GENÉTICA, HÁBITOS PERSONALES,
APTITUDES DE ADAPTACIÓN Y SERVICIOS DE SALUD.
• EL MINISTERIO DE SALUD A TRAVÉS DE LA DIRECCIÓN GENERAL DE
PROMOCIÓN DE LA SALUD DESARROLLA EL MODELO DE ABORDAJE
DE PROMOCIÓN DE LA SALUD6, EL MISMO QUE CONTIENE LAS
BASES TEÓRICO REFERENCIALES EN PROMOCIÓN DE LA SALUD,
PARA ORIENTAR LOS ESFUERZOS A NIVEL DE LOS
ESTABLECIMIENTOS DE SALUD Y LA SOCIEDAD CIVIL EN LA
IMPLEMENTACIÓN DE INICIATIVAS QUE CONTRIBUYAN A CREAR
UNA CULTURA DE SALUD Y MEJORAR LA CALIDAD DE VIDA EN LAS
POBLACIONES.
• PARA OPERATIVIZAR EL CONTENIDO DE ESTE MODELO SE HAN ELABORADO
PROGRAMAS DE PROMOCIÓN DE LA SALUD, QUE SON EL CONJUNTO DE ACCIONES
INTEGRALES Y SOSTENIBLES QUE SE EJECUTAN EN LOS DIFERENTES ESCENARIOS
PARA ALCANZAR RESULTADOS QUE FAVOREZCAN LAS CONDICIONES DE VIDA
SALUDABLES EN LA POBLACIÓN COMO EL PROGRAMA DE FAMILIAS Y VIVIENDAS
SALUDABLES, EL PROGRAMA DE PROMOCIÓN DE LA SALUD EN INSTITUCIONES
EDUCATIVAS, EL PROGRAMA DE MUNICIPIOS Y COMUNIDADES SALUDABLES Y EL
PROGRAMA DE CENTRO LABORAL SALUDABLE.

• PARA LA IMPLEMENTACIÓN DEL PROGRAMA DE FAMILIAS Y VIVIENDAS

SALUDABLES, SE CONSIDERAN EJES TEMÁTICOS PRIORIZADOS A NIVEL NACIONAL Y
QUE DE ALGUNA MANERA REFLEJAN LA REALIDAD SANITARIA DE LAS DIFERENTES
REGIONES DEL PAÍS: ALIMENTACIÓN Y NUTRICIÓN, HIGIENE Y AMBIENTE,
HABILIDADES PARA LA VIDA, SALUD MENTAL Y CULTURA DE PAZ ASÍ COMO SALUD
SEXUAL Y REPRODUCTIVA EN LAS FAMILIAS; SIN EMBARGO ES NECESARIO
RECALCAR QUE LA PRIORIZACIÓN DE EJES TEMÁTICOS SERÁN DE ACUERDO A CADA
UNA DE LAS NECESIDADES LOCALES Y REGIONALES IDENTIFICADAS.

• SIENDO IMPORTANTE MENCIONAR QUE LA FAMILIA ES COMPONENTE

FUNDAMENTAL PARA EL DESARROLLO HUMANO Y COMUNITARIO, ES EL ÁMBITO
DONDE LOS PROCESOS DE SALUD Y ENFERMEDAD TIENEN SU IMPACTO MÁS
SIGNIfiCATIVO, PUES AHÍ SE INICIAN LOS HÁBITOS Y PRÁCTICAS PARA UNA VIDA
SALUDABLE, QUE LUEGO SON COMPLEMENTADOS EN LA ESCUELA, PERMITIENDO
ARTICULAR SUS FORTALEZAS EN BENEfiCIO DE LA COMUNIDAD. ES ASÍ QUE LOS
PARADIGMAS SEMBRADOS EN LA NIÑEZ POR EL PADRE Y LA MADRE, LA
INFORMACIÓN Y EDUCACIÓN EN LA FAMILIA, ESCUELA Y COMUNIDAD, SON UNA
SUMATORIA DE ESFUERZOS QUE FACILITAN QUE SURJAN EN LA FAMILIA, ESTILOS
DE VIDA SALUDABLES PARA EL MEJORAMIENTO DE LA CALIDAD DE VIDA.
EL MODELO DE ABORDAJE DE PROMOCION DE
LA SALUD CONSIDERA COMO EJES TEMATICOS:
 PROGRAMA DE FAMILIAS Y VIVIENDAS SALUDABLES:

FAMILIA: ENTORNOS SALUDABLES

• LA CONSTITUCIÓN POLÍTICA DEL PERÚ7, EN SU ARTÍCULO 4°, RECONOCE A LA
FAMILIA COMO UNA INSTITUCIÓN NATURAL Y FUNDAMENTAL DE LA SOCIEDAD. ES
SU UNIDAD BÁSICA8 PRIMER ESPACIO DE SOCIALIZACIÓN DEL SER HUMANO9 EN EL
QUE SE GENERAN DERECHOS, DEBERES Y RELACIONES, ORIENTADOS AL BIENESTAR
Y DESARROLLO INTEGRAL DE LAS PERSONAS, Y DONDE SE APRENDEN VALORES
FUNDAMENTALES PARA LA CONVIVENCIA SOCIAL.
• COMPRENDE LOS ESPACIOS FÍSICOS, PSICOLÓGICOS, SOCIALES,
CULTURALES, ECONÓMICOS Y ECOLÓGICOS EN LOS QUE LA PERSONA
DESARROLLA SU VIDA DIARIA, DONDE SE ESTABLECEN CONDICIONES NO
SÓLO PARA PROTEGER LA SALUD SINO PARA POTENCIARLA AL MÁXIMO E
INCREMENTAR EL NIVEL DE CALIDAD DE VIDA.

FAMILIA SALUDABLE VIVIENDA SALUDABLE

• ES AQUEL ESPACIO FÍSICO DE RESIDENCIA QUE PROPICIA CONDICIONES
• ES AQUELLA EN LA QUE SUS MIEMBROS SE ENCUENTRAN EN LA BÚSQUEDA
SATISFACTORIAS PARA LA PERSONA Y LA FAMILIA, REDUCIENDO AL
CONTINUA DE SU BIENESTAR FÍSICO, PSÍQUICO, SOCIAL Y MANTIENEN
MÁXIMO LOS FACTORES DE RIESGO EXISTENTES EN SU CONTEXTO
CONDICIONES FAVORABLES PARA PRESERVAR Y FOMENTAR SU DESARROLLO,
GEOGRAFICO, ECONÓMICO, SOCIAL Y TÉCNICO.
RESPETANDO SU DIGNIDAD, SUS EXPECTATIVAS Y SUS NECESIDADES; VIVEN
RESOLVIENDO ADECUADAMENTE LOS CONFLICTOS ENTRE SUS MIEMBROS Y EN UN
ENTORNO SALUDABLE, SIENDO ADEMÁS RESPONSABLES DE SUS DECISIONES CONDUCTA SALUDABLE (HEALTH BEHAVIOUR)
INDIVIDUALES Y FAMILIARES, PROMOVIENDO PRINCIPIOS, VALORES Y ACTITUDES • ES LA COMBINACIÓN DE LOS CONOCIMIENTOS, PRÁCTICAS Y ACTITUDES
POSITIVAS PARA LA VIDA. QUE CONTRIBUYEN A COMPORTAMIENTOS SALUDABLES. EL
COMPORTAMIENTO SALUDABLE PUEDE AYUDAR A MEJORAR Y MANTENER
UN NIVEL ADECUADO DE SALUD.
DEFINICIÓN OPERACIONAL DE FAMILIA
• SE CONSIDERARÁ UNA FAMILIA, AL CONJUNTO DE PERSONAS QUE TIENEN LAZOS
AFECTIVOS Y/O DE CONSANGUINIDAD QUE CONSUMEN ALIMENTOS PREPARADOS
EN “UNA MISMA OLLA” Y COMPARTEN UNA VIVIENDA DE MANERA CONTÍNUA.
 UNA COMUNIDAD SALUDABLE
FASES DE PROMOCIÓN DE LA SALUD

SENSIBILIZACIÓN Y
PLANIFICACIÓN EJECUCIÓN EVALUACIÓN
ORGANIZACIÓN

ELABORA SUS INSTRUMENTOS IMPLEMENTAN LAS ACTIVIDADES AUTOEVALÚAN SUS AVANCES Y

DE GESTIÓN: CONSTRUYE SU QUE ESTÁN EN EL PLAN DE LOGROS OBTENIDOS EN LA
VISIÓN, ELABORA SU DESARROLLO COMUNAL. IMPLEMENTACIÓN DEL PROCESO
DIAGNÓSTICO, IDENTIFICA Y PARA CONVERTIRSE EN
PRIORIZA SUS PRINCIPALES COMUNIDADES SALUDABLES.
PROBLEMAS EN UN PLAN
COMUNAL.

PROYECTO, FAENAS /
HERRAMIENTAS DE GESTION TRABAJO COMUNALES
ASAMBLEA

UNA COMUNIDAD SALUDABLES ES AQUELLA COMUNIDAD CON CAPACIDAD PARA TOMAR

DESICIONES, NEGOCIAR, INTERVENIR, Y RESOLVER SUS PROBLEMAS DE SALUD Y PROYECTARSE
HACIA SU DESARROLLO
INSTRUMENTOS DE VALORACION FAMILIAR:
GENOGRAMA
ECOMAPA:
 ORGANIZACIÓN DEL MINISTERIO DE SALUD
Y DE SUS ORGANOS DESCONCENTRADOS:
DIRESA RED DE SALUD

ROL:
 NORMATIVO
 IMPLEMENTADOR
 SUPERVISOR
 MONITOREADOR
ROL:
 IMPLEMENTADOR
 SUPERVISOR
 PRESTADOR DE SERVICIO DE SALUD

ROL:
NORMATIVO
REGULADOR ESTABLECIMIENTO
CONDUCCIÓN DEL SECTOR DE SALUD
EVALUADOR ROL:
MONITOREADOR  PRESTADOR DE SERVICIO DE SALUD
 DIRECCION DE RED SALUD
(DIRESA)

 BRINDAN ATENCIÓN DE HOSPITAL III-1

SALUD DE ALTA
COMPLEJIDAD
RED DE SALUD

 BRINDAN ATENCIÓN DE HOSPITAL II-2

SALUD DE MEDIANA
COMPLEJIDAD

HOSPITAL II-1 MICRORRED

 BRINDAN ATENCIÓN DE
SALUD DE BAJA COMPLEJIDAD DE SALUD

CENTRO DE SALUD
PUESTO DE SALUD
 CARACTERISTICAS DE LA
INFORMACION RECOLECTADA DE LA
VIGILANACIA EPIDEMIOLOGICA:

EXACTA

OPORTUNA

FIDEDINGNA

COMPLETA

OBJETIVA

VALIDA

COMPARABLE
 TIPOS DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA:
• VIGILANCIA PASIVA: SE LIMITA A RECOGER LOS DATOS DE LOS REGISTROS DE LOS
SERVICIOS DE SALUD, ES EFICAZ Y BARATA.

• VIGILANCIA ACTIVA: RECOGE DATOS EN EL TERRENO DONDE SE PRODUCE, SE USAN

ENCUESTAS SISTEMATICAS Y ESPECIALIZADAS, BUSQUEDA ACTIVA DE CASOS Y DATOS
COMPLEMENTARIOS Y ES DE ALTO COSTO PERO ES MAS EXACTA

• VIGILANCIA ESPECIALIZADA O CENTINELA: VIGILANCIA DE ENFERMEDADES O DAÑOS A

LA SALUD EN FORMA PARTICULAR POR PRIORIDAD NACIONAL EMERGENTES O REMERGENTES.
SE REALIZA A TRAVES DE CAMPAÑAS O PROGRAMAS DE ELIMINACION, ERRADICACION Y
CONTROL UTILIZA ELEMENTOS DE VIGILANCIA ACTIVA Y PASIVA.

EL CALENDARIO EPIDEMIOLOGICO:
• DIVIDE LOS 365 DIAS DEL AÑO EN 13 PERIODOS Y 52 SEMANAS EPIDEMIOLOGICAS. ES UNA
HERRAMIENTA UTILIZADA A NIVEL INTERNACIONAL PARA AGRUPAR LOS PADECIMIENTOS O
EVENTO EPIDEMIOLOGICOS DE INTERES ALREDEDOR DE UN PERIORO DE TIEMPO
DETERMINADO Y NOTIFICARLOS A LOS ENTES REGULADORES.
• UN PERIODO EPIDEMIOLOGICO LO CONFORMAN 4 SEMANAS , CADA SEMANA
EPIDEMIOLOGICA VA DESDE EL DIA DOMINGO A LA 00. 00 HORAS HASTA EL SIGUIENTE
SABADO A LAS 12.00 PM
 ANÁLISIS DE SITUACIÓN DE SALUD (ASIS)
• LOS ANÁLISIS DE SITUACIÓN DE SALUD (ASIS) HAN SIDO DEFINIDOS COMO
PROCESOS ANALÍTICO-SINTÉTICOS QUE ABARCAN DIVERSOS TIPOS DE ANÁLISIS.
PERMITEN CARACTERIZAR, MEDIR Y EXPLICAR EL PERFIL DE SALUD-ENFERMEDAD
DE UNA POBLACIÓN INCLUYENDO LOS DAÑOS Y PROBLEMAS DE SALUD ASÍ COMO
SUS DETERMINANTES, SEAN ESTOS, COMPETENCIA DEL SECTOR SALUD O DE OTROS
SECTORES. LOS ASIS FACILITAN LA IDENTIFICACIÓN DE NECESIDADES Y
PRIORIDADES EN SALUD, ASÍ COMO LA IDENTIFICACIÓN DE INTERVENCIONES Y
PROGRAMAS APROPIADOS Y LA EVALUACIÓN DE SU IMPACTO EN SALUD”.

• SEGÚN LO ESTABLECIDO EN EL ARTÍCULO 11, DEL CAPÍTULO I, DEL TÍTULO III DE LA

RESOLUCIÓN MSPS 1536 DE 2015, “POR LA CUAL SE ESTABLECEN DISPOSICIONES
SOBRE EL PROCESO DE PLANEACIÓN INTEGRAL PARA LA SALUD”, LA
ACTUALIZACIÓN DEL ANÁLISIS DE SITUACIÓN DE SALUD (ASIS) GENERAL, SE DEBE
REALIZAR ANUALMENTE; EN TAL SENTIDO LAS ENTIDADES TERRITORIALES (ET) HAN
RECIBIDO LA ASISTENCIA TÉCNICA Y EL ACOMPAÑAMIENTO PRESENCIAL DEL CASO,
ADEMÁS DE HABER RECIBIDO ASISTENCIA MEDIANTE VIDEOCONFERENCIAS Y
MEDIANTE EL CURSO VIRTUAL DISPUESTO PARA EL EFECTO. ESTO ÚLTIMO HA
PERMITIDO EL FORTALECIMIENTO DE LA CAPACIDAD TÉCNICA EN LA APLICACIÓN DE
LA METODOLOGÍA DEL ANÁLISIS DE SITUACIÓN DE SALUD (ASIS), CON ENFOQUE EN
LOS DETERMINANTES SOCIALES DE LA SALUD, ASÍ COMO HAN REALIZADO Y
ACTUALIZADO EL ASIS EN LOS ÚLTIMOS TRES AÑOS.
 LA CREACIÓN DE LA ADMINISTRACIÓN ACTUAL:
LOS CREADORES DE LA ADMINSITRACIÓN ACTUAL SON LOS SIGUIENTES:
• FREDERICK TAYLOR (1856-1915): INGENIERO NORTEAMERICANO QUE ES CONSIDERADO EL PADRE DE LA ADMINISTRACIÓN CIENTÍFICA, ESTABLECE LOS
PRINCIPIOS DE EFICACIA, EFICIENCIA Y PRODUCTIVIDAD (O SUPERÁVIT). PROPONE QUE AL TRABAJADOR QUE PRODUZCA SE LE DÉ UN INCENTIVO, QUE
LA EMPRESA PROPORCIONE FORMACIÓN CONTINUADA A LOS TRABAJADORES, SUSTITUYE POR PRIMERA VEZ LAS REGLAS PRÁCTICAS POR LA CIENCIA,
CONSIDERANDO A LA ADMINISTRACIÓN COMO UNA CIENCIA. LA CARACTERÍSTICA ESENCIAL DE CUALQUIER CIENCIA ES LA APLICACIÓN DEL MÉTODO
CIENTIFICO AL DESARROLLO DEL CONOCIMIENTO. POR CONSIGUIENTE, LA ADMINISTRACIÓN DEBE INCLUIR CONCEPTOS CLAROS, TEORÍA Y OTROS
CONOCIMIENTOS QUE SE HAN DESARROLLADO A PARTIR DE HIPÓTESIS, EXPERIMENTACIÓN Y ANÁLISIS.

• HENRI FAYOL (1841-1915): INGENIERO FRANCÉS, PADRE DE LA TEORÍA MODERNA O NEOCLASICA DE LA ADMINISTRACIÓN OPERACIONAL. ESTE AUTOR
APOYÁNDOSE EN SU EXPERIENCIA PROFESIONAL COMO EMPRESARIO, ELABORÓ LOS PRINCIPIOS GENERALES DE LA ADMINISTRACIÓN, QUE SON LOS
SIGUIENTES:
1. DIVISIÓN DEL TRABAJO: ES DECIR, ESPECIALIZACIÓN DE LOS TRABAJADORES.
2. AUTORIDAD Y RESPONSABILIDAD: AMBAS SE RELACIONAN ENTRE SÍ Y LA SEGUNDA ES CAUSA DE LA PRIMERA.
3. DISCIPLINA.
4. UNIDAD DE MANDO: LOS SUBORDINADOS DEBEN RECIBIR ÓRDENES DE UN ÚNICO JEFE.
5. UNIDAD DE DIRECCIÓN: CADA GRUPO DE ACTIVIDADES CON EL MISMO OBJETIVO HA DE TENER UN RESPONSABLE Y UN PLAN.
6. SUBORDINACIÓN DEL INTERÉS PARTICULAR AL GENERAL.
7. REMUNERACIÓN: TIENE QUE SER JUSTA, CONSIGUIENDO LA MAYOR SATISFACCIÓN DEL TRABAJADOR.
8. CENTRALIZACIÓN DE LA AUTORIDAD.
9. JERARQUÍA O CADENA ESCALAR: LA AUTORIDAD SE DISTRIBUYE EN LÍNEAS DE MANDO.
10. ORDEN: UN LUGAR PARA CADA COSA (CADA PERSONA) Y CADA COSA (CADA UNO) EN SU LUGAR; ÉSTE ES UN PRINCIPIO DE ORGANIZACIÓN PARA LA
UBICACIÓN DE LAS COSAS Y DE LAS PERSONAS.
11. EQUIDAD: QUE SE REFIERE A LA ACTITUD DEL GERENTE HACIA SUS SUBORDINADOS.
12. ESTABILIDAD EN EL PUESTO.
13. INICIATIVA: FAYOL ANIMA A LOS ADMINISTRADORES A QUE PROMUEVAN LA INICIATIVA DE SUS SUBORDINADOS.
14. ESPÍRITU DE EQUIPO: LA UNIÓN HACE LA FUERZA.
PERO LA MAYOR CONTRIBUCIÓN DE FAYOL AL MUNDO DE LA ADMINISTRACIÓN QUIZÁ HAYA SIDO LA DE DEFINIR LAS
ETAPAS DEL PROCESO ADMINISTRATIVO, QUE SON LAS SIGUIENTES:
 PLANIFICACIÓN.
 ORGANIZACIÓN.
 DIRECCIÓN.
 COORDINACIÓN.
 CONTROL.

ESTAS ETAPAS SON VÁLIDAS ACTUALMENTE, AUNQUE CON LIGERAS MODIFICACIONES. FAYOL DECÍA QUE ESTE PROCESO ADMINISTRATIVO NO SÓLO ERA
APLICABLE A LOS NEGOCIOS, SINO TAMBIÉN A ORGANIZACIONES POLÍTICAS, MILITARES, SANITARIAS Y DE OTROS TIPOS, YA QUE TODAS LAS EMPRESAS
REQUIEREN DE LA ADMINISTRACIÓN.

• HUGO MÜSTERBERG (1863-1916): FILÓSOFO ALEMÁN, AL QUE SE LE CONSIDERA EL PADRE DE LA PSICOLOGÍA INDUSTRIAL. SUS ESTUDIOS VAN
DIRIGIDOS A CÓMO ENCONTRAR PERSONAS CUYAS CAPACIDADES MENTALES SEAN LAS IDÓNEAS PARA UN DETERMINADO PUESTO DE TRABAJO (SE LE
CONSIDERA EL PADRE DE LA PSICOTECNIA), QUÉ CONDICIONES PSICOLÓGICAS EN EL TRABAJO PRODUCEN MEJORES RESULTADOS, O CÓMO UNA
EMPRESA PUEDE INFLUIR SOBRE SUS TRABAJADORES PARA QUE SEAN MÁS PRODUCTIVOS.

• EMILE DURKHEIN (1858-1917): SOCIÓLOGO FRANCÉS; INSISTIÓ EN LA IDEA DE QUE LOS GRUPOS CONTROLAN LA CONDUCTA HUMANA.

• MAX WEBER (1864-1920): FILÓSOFO Y SOCIÓLOGO ALEMÁN, DIJO QUE LA JERARQUÍA, LA AUTORIDAD Y LA BUROCRACIA (INCLUYENDO REGLAS
CLARAS, DEFINICIONES DE TAREAS, ETC.) SE ENCONTRABAN EN LA BASE DE TODAS LAS ORGANIZACIONES SOCIALES.

• LILLIAN GILBERT (1878-1972): CON SU LIBRO PSYCHOLOGY OF MANAGEMENT, APLICÓ LOS PRIMEROS CONCEPTOS PSICOLÓGICOS A LA PRÁCTICA DE LA
ADMINISTRACIÓN.

• ELTON MAYO (1880-1949) TEORIA DE LAS RELACIONES HUMANAS: PSICÓLOGO NORTEAMERICANO QUE MEDIANTE SU FAMOSO ESTUDIO HAWTHORN
ENCONTRÓ QUE LA MEJORA DE LA PRODUCTIVIDAD SE DEBÍA A FACTORES SOCIALES TALES COMO LAS INTERRELACIONES SATISFACTORIAS ENTRE LOS
MIEMBROS DEL GRUPO Y LLEGÓ A LA CONCLUSIÓN DE QUE UNA ADMINISTRACIÓN QUE COMPRENDA LA CONDUCTA HUMANA DEL GRUPO Y LA MEJORA
MEDIANTE LA MOTIVACIÓN, LA ASESORÍA, LA DIRECCIÓN Y LA COMUNICACIÓN CONSEGUIRÁ UN AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN.
 LA EMPRESA:
• UNA EMPRESA SE PUEDE DEFINIR COMO LA ORGANIZACIÓN DE RECURSOS
MATERIALES, HUMANOS, TECNOLÓGICOS Y FINANCIEROS CUYO FIN ES
TRANSFORMAR ESOS RECURSOS MEDIANTE UN PROCESO DE CONVERSIÓN
(PRODUCCIÓN) EN PRODUCTOS QUE SATISFAGAN ALGUNA NECESIDAD DE LA
SOCIEDAD.

LA VALORACIÓN DEL RENDIMIENTO:

• LA EFICACIA: DEFINIDA COMO EL CUMPLIMIENTO DE LOS OBJETIVOS MARCADOS EN
CONDICIONES ÓPTIMAS O IDEALES DE ACTUACIÓN (SUELE ASOCIARSE AL ENSAYO • ALCANZAR LA META
CLÍNICO CONTROLADO). EFICACIA
• LA EFECTIVIDAD: HA SIDO DENOMINADA COMO LA CAPACIDAD DE PROBAR LA
EFICACIA Y SUPONE EL CUMPLIMIENTO DE LOS OBJETIVOS MARCADOS EN
CONDICIONES NORMALES.
• LA EFICIENCIA: SE TRATA DE CONSEGUIR LOS MÁXIMOS BENEFICIOS CON EL
MÍNIMO COSTE. LOS PLANES SON EFICIENTES SI LOGRAN SU PROPÓSITO A UN
• OPTIMIZAR RECURSOS
EFICIENCIA
COSTE RAZONABLE.
• LA PRODUCTIVIDAD: ES LA RELACIÓN QUE EXISTE ENTRE LA CANTIDAD DEL
PRODUCTO OBTENIDO Y LOS RECURSOS EMPLEADOS PARA CONSEGUIR ESE
PRODUCTO, DENTRO DE UN PERIODO ESTABLECIDO Y ATENDIENDO A LA CALIDAD. SI
EL PRODUCTO SON ACCIONES EN SALUD, LA PRODUCTIVIDAD ES CONSEGUIR EL • CUMPLIR FUNCIONES
EFECTIVIDAD
MAYOR NÚMERO DE ACCIONES DE SALUD.
 EL PROCESO ADMINISTRATIVO:
PLANIFICACION CONTROL
DECISION SOBRE LOS OBJETIVOS DEFINICION DE ESTANDARES PARA MEDIR EL DESEMPEÑO
DEFINICION DE PLANES PARA ALCANZARLOS CORREGIR DESVIACIONES Y GARANTIZAR QUE SE REALICE LA
PLANEACION
PROGRAMACION DE ACTIVIDADES

ORGANIZACION
RECURSOS Y ACTIVIDADES PARA ALCANZAR LOS OBJETIVOS
ORGANOS Y CARGOS
ATRIBUCION DE AUTORIDADES Y RESPONSABILIDAD

DIRECCION
DESIGNACION DE CARGOS
COMUNICACIÓN, LIDERAZGO Y MOTIVACION DEL PERSONAL
DIRECCION PARA LOS OBJETIVOS
 AUDITORIA:
• UNA AUDITORIA ADMINISTRATIVA ES LA REVISION ANALITICA TOTAL O PARCIAL DE UNA
ORGANIZACIÓN CON EL PROPOSITO DE CONOCER SU NIVEL DE DESEMPEÑO Y PERFILAR
OPORTUNIDADES DE MEJORA PARA INNOVAR VALOR Y CREAR UNA VENTAJA COMPETITIVA
SUSTENTABLE.
 FODA:
• FACTORES DE ORIGEN INTERNO:
 FORTALEZAS: CARACTERISTICAS Y HABILIDADES PROPIAS
 DEBILIDADES: CARENCIAS Y DEBILIDADES PROPIAS
• FACTORES DE ORIGEN EXTERNO:
 OPORTUNIDADES: FACTORES EXTERNOS FAVORABLES
 AMENAZAS: FACTORES EXTERNOS DESFAVORABLES
 INVESTIGACION:
• TIPOS DE VARIABLES:
• CUANTITATIVAS: ASIGNAN UN VALOR NUMERICO
 CONTINUAS: CUALQUIER VALOR DENTRO DE UN INTERVALO
 DISCRETAS: VALORES ENTEROS
• CUALITATIVAS: CLASIFICA EN CATEGORIAS
 NOMINAL: NO IMPORTA EL ORDEN, UNA CARACTERISTICA
 ORDINAL: SI IMPORTA EL ORDEN
DIFERENCIAS ENTRE INVESTIGACION
CUANTITATIVA Y CUALITATIVA:
• CUANTITATIVA:
 BUSCA EXPLICAR LAS CAUSAS/HECHOS DE LOS FENOMENOS SOCIALES
 MEDIDAS CONTROLADAS
 OBJETIVA
 ALEJADO DE LOS DATOS: LA PERSPECTIVA EXTERNA
 ORIENTADO A LA VERIFICACION, HIPOTETICO-DEDUCTIVO
 ORIENTADO A LOS RESULTADOS
 FIABLE: DATOS REALES Y REPLICABLES
 GENERALIZABLE: ESTUDIO DE CASOS MULTIPLES
 ASUME UNA REALIDAD ESTABLE
• CUALITATIVO:
 BUSCA COMPRENDER EL COMPORTAMIENTO DESDE EL MARCO DE
REFERENCIA DEL AUTOR
 OBSERVACION NATURALISTA NO CONTROLADA
 SUBJETIVA
 CERCANA A LOS DATOS: LA PERSPECTIVA INTERNA
 ORIENTADO AL DESCUBRIMIENTO DESCRIPTIVO E INDUCTIVO
 ORIENTADO AL PROCESO
 VALIDO: DATOS REALES Y PROFUNDOS
 NO GENERALIZABLE: ESTUDIO DE CASOS UNICOS
 ASUME UNA REALIDAD DINAMICA
 TIPOS DE ESTUDIO SEGÚN EL DISEÑO:

• FINALIDAD DEL ESTUDIO:

1. ANALITICO
2. DESCRIPTIVO
• CONTROL DE LOS FACTORES DE ESTUDIO:
1. EXPERIMENTAL
2. OBSERVACIONAL
• SECUENCIA TEMPORAL
1. TRANSVERSAL
2. LONGITUDINAL
• EN RELACIONA A LA CRONOLOGIA DE LOS HECHOS
1. PROSPECTIVO
2. RETROSPECTIVO
 INSTRUMENTO DEBE SER
VALIDO, CONFIABLE Y OBJETIVO:

• VALIDEZ DEL INSTRUMENTO:

 SE REFIERE AL GRADO EN QUE UN INSTRUMENTO DE
MEDICION REALMENTE MIDE LA VARIABLE QUE
PRETENDE MEDIR. POR EJEMPLO: QUE UN
INSTRUMENTO DE INTELIGENCIA MIDA
INTELIGENCIA Y NO LA AUSENCIA DE MEMORIA.
• CONFIABILIDAD:
 SE REFIERE AL GRADO EN QUE LA APLICACIÓN
REPETIDA DEL INSTRUMENTO A LAS MISMAS
UNIDADES DE ESTUDIO EN IDENTICAS CONDICIONES,
PRODUCE IGUALES RESULTADOS. IMPLICA
PRECISION EN LA MEDICION. CUANTO MAYOR ES LA
DIFERENCIA ENTRE MEDIDAS DE LAS MISMAS
CARACTERISTICAS, MENOR CONFIABILIDAD DEL
INSTRUMENTO.
 TIPOS DE MUESTREO:
• PROBALISTICO:
 ALEATORIO SIMPLE: TODOS TIENEN LA MISMA PROBABILIDAD DE SER ELEGIDOS.
 SISTEMATICO: SE TIENE UNA LISTA DE LOS INDIVIDUOS DE LA POBLACION DE ESTUDIO.
DONDE SI QUEREMOS UNA MUESTRA SELECCIONAMOS INDIVIDUOS IGUALMENTE
ESPACIDOS EN LA LISTA, DONDE EL PRIMERO ES ELEGIDO AL AZAR.
 ESTRATIFICADO: CONSISTE EN ESTRATIFICAR O DIVIDIR EN UN NUMERO DE
SUBPOBLACIONES O ESTRATOS PARA LUEGO TOMAR UNA MUESTRA DE CADA UNO DE
ESTOS.
 POR CONGLOMERADOS: CONSISTE EN DIVIDIR UNA POBLACION EN UN NUMERO
DETERMINADO DE SUBDIVISIONES RELATIVAMENTE PEQUEÑAS, LUEGO SE SELECCIONAN AL
AZAR ALGUNAS DE ESTAS PARA INCLUIRLAS POSTERIOMENTE EN LA MUESTRA GENERAL
• NO PROBABILISTICO:
 ACCIDENTAL O CAUSAL: ELEGIR ARBITRARIAMENTE SIN UN CRITERIO PRE ESTABLECIDO .
 POR CONVENIENCIA: SEGÚN CRITERIOR DE COMODIDAD PARA EL INVESTIGADOR .
 POR CUOTAS: DIVIDIR A LA POBLACION BAJO ESTUDIO EN SUBGRUPOS O CUOTAS SEGÚN
CIERTAS CARACTERISTICAS: EDAD, SEXO O ESTADO CIVIL POR CITAR ALGUNOS EJEMPLOS .
 BOLAS DE NIEVE: TECNICA DE MUESTREO EMPLEADA PARA IDENTIFICAR LOS SUJETOS
POTENCIALES PARA LA INVESTIGACION QUE SON DIFICILES DE ENCONTRAR .