DEPARTAMENTO DE OFTALMOLOGIA E OTORRINOLARINGOLOGIA

Estudo Dirigido (ED) 5: Glaucomas

Nome do Aluno: Ana Paula Carvalho de Matos

Professor: Alberto Diniz Filho

1. Qual a definiçã o de glaucoma? Cite os três elementos principais da doença.

É uma neuropatia ó ptica de etiologia desconhecida, assintomá tica, crô nica, hereditá ria,
bilateral e assimétrica, de evoluçã o lenta e irreversível, com alteraçõ es papilares e
campimétricas mais ou menos características e elevaçã o da pressã o intraocular e/ou baixa
de perfusã o sanguínea na cabeça do nervo ó ptico. Os três elementos principais da doença
sã o a escavaçã o do disco ó ptico característica, a elevaçã o da pressã o intraocular e/ou
diminuiçã o do aporte sanguíneo ao nível do disco ó ptico, e a perda progressiva e
característica de campo visual.

2. Enumere e descreva de maneira sucinta os principais exames realizados na propedêutica

do glaucoma.
I - Tonometria: medida da pressã o intraocular.
II - Exame de fundo de olho: estuda-se cuidadosamente o disco ó ptico e a regiã o peridiscal.

3. Qual é o limite superior de normalidade da pressã o intraocular na populaçã o brasileira?

Qual é o principal objetivo do tratamento de qualquer tipo de glaucoma?
O limite superior da pressã o intraocular é 18 mmHg. O objetivo é o controle adequado da
pressã o intraocular e a consequente preservaçã o da integridade do nervo ó ptico ou a
interrupçã o do processo evolutivo da doença.

4. Quais os principais fatores de risco para o desenvolvimento de glaucoma primá rio de

â ngulo aberto?
Idade maior que 40 anos e mais ainda maior que 60 anos, hereditariedade, hipotensã o e
hipertensã o arterial, miopia e diabetes mellitus.

5. Qual a principal consequência da evoluçã o do glaucoma primá rio de â ngulo aberto e qual
a importâ ncia de seu diagnó stico precoce?
Perda progressiva do campo visual central podendo levar à cegueira total. O tratamento
precoce é importante para interromper o processo evolutivo da doença e evitar grandes
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perdas visuais. O cará ter assintomá tico e a perda imperceptível do campo visual
inicialmente tornam desafiador esse diagnó stico.

6. Quais os fatores predisponentes e precipitantes do fechamento angular primá rio agudo

(glaucoma agudo)? Quais medicamentos devemos evitar em pacientes de risco?
Sexo feminino, idade superior a 45-50 anos, climatério, simpaticotonia (abalo emocional),
olho mais curto que o normal (hipermetrope), cristalino relativamente mais volumoso para
um olho menor, câ mara anterior rasa, íris convexa, mais espessa, com mú sculo dilatador
mais desenvolvido e a raiz da íris mais curta e mais espessa, corpo ciliar anteriorizado.
Alguns sintomas sã o comumente identificados pré-crise: cefaleias ocasionais, ná useas
discretas, visã o de arcos irisados ao redor de lâ mpadas incandescentes. Medicamentos que
possam causar midríase medicamentosa, principalmente drogas anticolinérgicas e
simpaticomiméticas.

7. Quais os principais sinais e sintomas do fechamento angular primá rio agudo (glaucoma
agudo)? Qual(is) o(s) tratamento(s) a ser(em) instituído(s) na vigência da crise?
Dor ocular intensa que se irradia pelo territó rio do quinto nervo (trigêmeo), ná useas e
vô mitos (reflexo trigeminovagal), intensa e difusa hiperemia ocular, edema de có rnea
(provoca visã o de arcos irisados ao redor de lâ mpadas incandescentes), câ mara anterior
rasa, midríase levemente irregular com reflexo fotomotor ausente ou preguiçoso, pressã o
intraocular muito elevada (40-60 mmHg), pulso arterial espontâ neo e intensa hiperemia do
disco ó ptico à oftalmoscopia.
O tratamento deve ser instituído imediatamente, iniciando-se com 2 comprimidos de
acetazolamida 250 mg (dose de ataque), instilaçã o de colírio betabloqueador de 12 em 12
horas, colírio de pilocarpina a 2% de hora em hora nas primeiras 4 horas e depois de 6 em
6 horas e colírio de corticosteroide de 6 em 6 horas. Apó s duas horas do uso da
acetazolamida faz-se nova avaliaçã o da tensã o ocular. Se houver pouca ou nenhuma
reduçã o, deve-se prescrever manitol intravenoso (25 mg/kg) 60 a 80 gotas por minuto e o
paciente deve ser encaminhado imediatamente ao oftalmologista, que avaliará o
tratamento e a necessidade de cirurgia.

8. Qual a definiçã o de glaucoma congênito primá rio? Cite os principais sinais e sintomas.
É uma displasia hereditá ria da periferia da câ mara anterior, habitualmente autossô mica
recessiva, que resulta no impedimento da drenagem do humor aquoso. O humor aquoso
retido na câ mara anterior eleva muito a pressã o intraocular, o que acarreta alteraçõ es
variá veis nos segmentos anterior e posterior do bulbo ocular. A criança apresenta fotofobia
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(possivelmente acompanhada de espasmo palpebral, coriza crô nica e espirros) e dor ocular
com ou sem cefaleia (evidenciada pela inquietaçã o e irritabilidade, movimentos da cabeça
contra o travesseiro, tentativa de compressã o dos olhos com o dorso das mã os, choro, e
pode estar acompanhada de ná usea e vô mitos). Pode haver uma conjuntivite lacrimal
associada. Ao abrir os olhos da criança pode-se observar embaçamento e turvaçã o
corneanas (à s vezes adquire coloraçã o acizentada dificultando a visibilidade da câ mara
anterior, da íris e do cristalino), diâ metros corneanos aumentados, congestã o conjuntival.

9. Qual é a causa do glaucoma cortisô nico do adulto e do glaucoma cortisô nico

pseudocongênito? Qual é a incidência do glaucoma cortisô nico do adulto?
A causa do glaucoma cortisô nico do adulto e do glaucoma cortisô nico pseudocongênito é o
uso prolongado de corticosteroide tó pico ou sistêmico. 25% da populaçã o geral sofre
aumento da pressã o intraocular apó s o uso de colírios com corticoides em sua formulaçã o.
5% responde ainda de maneira exagerada nas primeiras semanas de uso.

10. Quais as principais causas de glaucoma neovascular? Qual é a prevençã o desta forma
grave de glaucoma secundá rio?
Diabetes mellitus mal controlado, trombose da veia central da retina e obstruçã o da artéria
central da retina. Tratar adequadamente o diabetes, e quadros de hipoperfusã o.