Vo Endophthalmitis Funk

Vorderabschnitt 4
+ Endophthalmitis
Priv.-Doz. Dr. Jan Lammer
Assoc.-Prof. Priv.-Doz. Dr. Marion Funk
Universitätsklinik für Augenheilkunde und Optometrie
Vorderabschnitt 4 + Endophthalmitis
Universitätsklinik für Augenheilkunde und Optometrie 1
Hornhautdystrophien &
Keratokonus
Dystrophien
• Hornhauttrübungen oder Veränderungen
• meistens bilateral
• progressiv
• nicht entzündlich
• meist zentral beginnend
Anteriore Dystrophien
Epitheliale Basalmembran Dystrophie
= Map-Dot-Fingerpring (MDF) Dystrophie
= Cogan Dystrophie
• häufigste Form
• rezidivierende Erosio
 besonders in der Nacht oder Früh
• monokuläre Doppelbilder
Stromale Dystrophien
• Granuläre Dystrophie
• autosom. dominant
• 1. / 2. Lebensdekade
• im Frühstadium noch keine

Sehverschlechterung
• Photophobie
• rez. Erosionen eher selten
Makuläre Dystrophie
• autosom. rezessiv
• 3. – 9. Lebensjahr
• Photophobie
• rez. Erosionen
• progrediente, starke
• Sehverschlechterung
• Therapie:
 Kontaktlinsen
 im Verlauf: Keratoplastik
Lattice / Gittrige Dystrophie
• 1. – 2. Lebensdekade
• mit Amyloidose vergesellschaftet
• rez. Erosionen, im Verlauf SV
• Therapie:
 Exzimer Laser (PTK)
 Keratoplastik
Posteriore Dystrophien
Fuchs‘sche Endothel Dystrophie

• selten vor 5. Lebensdekade; ♀:♂ ca. 2:1
• Cornea guttata „wie gehämmertes Metall“
• Endothelzell-Dichte nimmt ab
• Dekompensation Stroma-Ödem
• -> rez. Erosion & SV
• Therapie:
Transplantation der Descemet-
Membran
+ Endothel (DMEK)
Keratokonus
Corneale Ektasien:
• Keratokonus:
• Pelluzide Marginale Degeneration (PMD)
• post-refraktive Ektasie
(z.B. nach LASIK)
Keratokonus
Charakteristika:
• progressive, nicht-inflammatorische,
ektatische Erkrankung
• bilateral vs. unilateral
• parazentrale corneale Verdünnung
• „corneal steepening“ und Protrusion
• irregulären Astigmatismus ⇈ und

Myopisierung
• Visusverlust (sc, cc)
Keratokonus
• Epidemiologie:
 Prävalenz: 1:2000 Patienten bis 1:500
 Start: Pubertät Stopp: 3. – 4. Dekade
Ø Alter bei Diagnosestellung: 22.9 a
 ♂ : ♀ = 3:1
Keratokonus
• Ursachen:
• Genetisch / familiäre Häufung
• 6-19% erhöhtes Risiko innerhalb der Familie
• Protease-Aktivität ⇈ & oxidativer Stress ⇈
• Assoziation mit:
 Syndromen (Trisomie 21, Marfan, Ehlers-Danlos)
Allergien / Atopien
AUGENREIBEN
• Verschlechterung bei hormonellen Umstellungen:

 Schwangerschaft(sabbruch)
 Hypothyreose
Keratokonus
Diagnostik – Klinische Zeichen:
• Myopisierung
• schwierige Refraktionierung („wechselnder
• Zylinder“)
• Visusverlust (sc, cc)
• Verdünnung der zentralen Hornhaut
• Fleischer Ring, Vogt Striae
Keratokonus
Diagnostik – Bildgebung:
• Placido-Ringe basierte Systeme
• Schnittbilder der Hornhaut (Scheimpflug- &
OCT- basierte Systeme
• Darstellung der HH-Vorder- und Rückfläche
• inferior steepening & asymetric bowtie

• Pachymetrie („Verdünnung im Bereich des
Konus“)
• Abweichungen der HH-Geometrie
Placido Ringe - Topographie
inferior steepening & asymetric bowtie
Schnittbilder - Tomographie
reduzierte Pachymetrie („Verdünnung im Bereich des Konus“)
Keratokonus
Therapie:
• (Brillen)
• Formstabile, gasdurchlässige Kontaktlinsen
• Operationen:
 Corneal Collagen Crosslinking (CXL)
 intracorneale Ringsegmente (ICR)
 Keratoplastik (penetrierende vs.
lamellierende KP)
Pterygium (Flügelfell)
Pterygium
Anatomie
• gefäßfreier, graugelber Kopf

(mit HH verwachsen)
• vaskularisierter Hals
(mit HH verwachsen)
• limbale Basis
(Körper ist sondierbar)
Morphologie
• vom nasalen Limbus auf die Hornhaut

vorwachsende…
• …dreieckige Bindehautduplikatur…
• …mit Tendenz Richtung Hornhautmitte

vorzuwachsen.
Histologie / Äthiologie
Histologie:
• elastotische, hyaline Degeneration von
• Bindehautfasern
Äthiologie:
• chronische mechanische, thermische,

UV
• Belastung (Tropen, Subtropen, Segler,

Bergsteiger, Landwirte,…)
Klinik
• Fremdkörpergefühl
• Rötung & Reizung
• Sehstörungen:
-Astigmatismus durch Verzerrung
-Trübung bei Erreichen der

Sehachse
/ Pupillenmitte
Differentialdiagnosen
• Neoplasie
• Pseudopterygium (Narbenpterygium)
limbale Stammzell-Insuffizienz:
Verätzung/Verbrennung,
entzündlich, post-OP
Lokalisierung nicht nur
nasal nicht sondierbar
• Pinguecula (Lidspaltenfleck)
• Pannus
• Symblepharon
Therapie
OP nur bei Symptomatik (= Visusverlust,
FK-Gefühl, Progression)
• stumpfes Präparieren von Kopf und Hals

• Exzision des Pterygiums mit
Bindehautanteilen
• Glätten des Hornhautareals (mechanisch,
Excimer-Laser)
• Deckung der freien Sklera mit
autologem Bindehaut-
Transplantat
Rezidive (häufig!)
 Zytostatika, Bestrahlung, Amnion-
Deckung, lamelläre Keratoplastik
Endophthalmitis
Hypopyon
Assoc.Prof. Dr. Marion Funk
Endophthalmitis - Definition
• Entzündung der Augeninnenräume (Glaskörper –Vitreus-

und/oder Vorderkammer), die entweder mikrobiell oder
immunologisch bedingt ist.
 Im klinischen Sprachgebrauch eine mikrobiell bedingte
Entzündung, bei der auch der Glaskörper beteiligt ist (Vitritis).
• Die Entzündungsreaktion ist Folge einer intraokularen

Kolonisation durch Bakterien, Pilze oder seltene Parasiten,
die exogen (postoperativ, posttraumatisch, per
continuitatem von der Augenoberfläche) oder endogen
(Septikämie) erfolgt.
Ätiopathogenese
• mikrobielle Erreger gelangen entweder direkt

(z. B. durch eine perforierende Verletzung oder nach einer
bulbuseröffnenden Operation) oder im Rahmen einer Sepsis
(metastatisch) in den Glaskörperraum
 über Uvea bzw. retinale Blutgefäße in den Glaskörperraum
 Überwindung von Blut-Kammerwasser-Schranke bzw. Blut-
Retina-Schranke
• Je nach Virulenz der Keime bzw. individueller Abwehrlage

verläuft die Entzündung akut, subakut oder chronisch
- Die akute Endophthalmitis ist ein medizinischer Notfall.

- Irreversibler Sehverlust innerhalb von Stunden oder Tagen möglich.
Epidemiologie
• Exogen:
 nach operativen Eingriffen (~ 80% aller Fälle)
• Katarakt-Operation (Inzidenz <0,1%)
• intravitreale Injektion (Inzidenz <0,1%)
• Glaukomchirurgie/Filter-OPs (Inzidenz frühpost-OP 0,1 %, spätpost-OP 0,2-
0,7%)
 nach perforierendem Bulbustrauma (2-15%)
• In ~8% der Fälle
 mit Hornhautinfektion assoziiert (0-10%)
• Endogen:
o selten, meist bei Immundefizienz
• prädisponierend: maligne Erkrankung, Organtransplantation,
chronischer Verweilkatheter, Diabetes mellitus, Hämodialyse,
Neutropenie, intravenöser, Drogenabusus, AIDS, postpartum
Symptomatik
• Akute Endophthalmitis:
 Visusminderung
 tiefer, dumpfer Augenschmerz
 Bindehaut stark gerötet
• massive konjunktivale sowie ziliare Injektion
 Zeitlicher Verlauf:
• bakteriell: typischerweise akut (innerhalb von Tagen)
• mykotisch: typischerweise subakut, schleichend mit
Sehstörungen, Verschlechterung über Tage bis Wochen
• in Abhängigkeit von der Virulenz des Keims
Hypopyon
• gelbliches purulentes Exsudat am Boden der Vorderkammer

 sterile Leukozyten, die sich chemotaktisch aus den Gefäßen der
entzündeten Regenbogenhaut in der Vorderkammer ansammeln
• Hypopyon = ophthalmologischer Notfall
 dringend ad Facharzt
• Ursache: schwere Infektionen des Auges (Endophthalmitis,
Ulcus corneae serpens) oder schwere Uveitis (z.B. Morbus
Behcet)
Hypopyon bei
Keratitis
©eyerounds.org
Diagnostik
• Spaltlampenuntersuchung
 Bindehautinjektion, Vorderkammerentzündung (Tyndall,
Zellen), evt. weiße Knoten auf Iris oder Linse, evt. Hypopyon
• Fundusuntersuchung
 Variables Bild je nach Erreger
 Glaskörper Trübungen, Infiltrate,
 Netzhaut-/Glaskörperinfiltrate, Vaskulitis
• Echographie
 falls kein Einblick auf den Hinterabschnitt Candida
• Nach Möglichkeit: Erregernachweis
Endophthalmitis - Diagnose
• Endophthalmitis ist eine klinische Diagnose.

 Unterstützt durch Kultur aus Glaskörper und/oder
Vorderkammerwasser
 Unterstützt durch Blutkultur bei endogener Ursache
 Bindehaut- und Hornhautabstriche sind nicht sinnvoll
• Eine negative Kultur schließt die Diagnose nicht aus.

 In ~20-30% der Fälle negativ
 Abhängig von Probenmaterial:
• höchste Erregernachweisrate aus Glaskörper, weniger
erfolgreich aus Vorderkammerwasser
Endophthalmitis - Diagnose
• Probenentnahme
 Vorderkammerwasser ist flüssig, ~0.3ml, wird kontinuierlich
nachproduziert
• Aspiration mit Nadel: ~0.1ml
 Vitreus/Glaskörper ist gelförmig, ~4ml
• Vitrektomie: Operation, in Peribulbäranästhesie oder
Vollnarkose
ML Durand Clinical Microbiology

Reviews 2017
Erregerspektrum
Postoperative Endophthalmitis
• Häufig koagulasenegative Staphylococcus spp.
• Staphylococcus aureus, Streptococcus spp., Bacillus spp., gramnegative
Bakterien, Pilze, Corynebakterium spp
• Sonderfall verzögerte Endophthalmitis (late-onset):
• nach Kataraktchirurgie meist Propionibacterium acnes, nach
Glaukomchirurgie häufig Streptococcus spp., Haemophilus influencae
Endogene Endophthalmitis
• Häufig: Pilze
• meist Candida albicans, selten Aspergillus spp., sehr selten Fusarien
• Seltener: Streptococcus spp., gramnegative Bakterien, Staphylococcus
aureus, Propionibacterium acnes, Bacillus spp., Klebsiella spp.
• Allgemein: Erregernachweis 62 % - 65%, Mischinfektion möglich
Antiinfektive Therapie
• i.d.R. Maximaltherapie ohne genaue Kenntnis der Erreger

(Notfallsituation)
• Gezielte Antibiotikatherapie nach Erregernachweis
• Intravitreale Applikation
• Systemische Gabe
• Topische Applikation:
• In Ergänzung nur sinnvoll, wenn die Endophthalmitis ihren
Ausgang von dem vorderen Augenabschnitt nimmt (z. B. nach
Glaukom- Operationen, bei Keratitis)
Antiinfektive Therapie
Intravitreale Applikation
• Vorteil: höchste Medikamentenkonzentration „am Ort des Geschehens“
• Nachteil: begrenzte Wirkdauer (meist einige Tage), begrenzte

Medikamentenauswahl (Retinotoxizität)
• Intravitreale Antibiotika: Vancomycin, Ceftazidim
• Intravitreale Antimykotika: Amphotericin B, Voriconazol
Systemische Gabe:
• i. v. - Maximaltherapie ohne genaue Kenntnis der Erreger z.B.

• Vancomycin (grampositive Bakterien) und Ceftazidim (gramnegatives
Spektrum)
• Pilzverdacht: Voriconazol oder Fluconazol (bei Candida albicans),
Amphotericin B (Nebenwirkungen)
Chirurgische Intervention
• Vitrektomie (Entfernung des Glaskörpers)

 Diagnostisch und therapeutisch
 In Kombination mit Glaskörperbiopsie und intravitrealer
Antibiotikagabe
• Indikation und Zeitpunkt je nach Schwere und Verlauf der

Endophthalmitis

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Vorderabschnitt 4

• Hornhauttrübungen oder Veränderungen

• meist zentral beginnend

Epitheliale Basalmembran Dystrophie

= Map-Dot-Fingerpring (MDF) Dystrophie

 besonders in der Nacht oder Früh

• im Frühstadium noch keine

• rez. Erosionen eher selten

Lattice / Gittrige Dystrophie

• mit Amyloidose vergesellschaftet

• rez. Erosionen, im Verlauf SV

Fuchs‘sche Endothel Dystrophie

• Pelluzide Marginale Degeneration (PMD)

• bilateral vs. unilateral

• parazentrale corneale Verdünnung

• „corneal steepening“ und Protrusion

• irregulären Astigmatismus ⇈ und

• Visusverlust (sc, cc)

• Verschlechterung bei hormonellen Umstellungen:

Diagnostik – Klinische Zeichen:

• schwierige Refraktionierung („wechselnder

• Visusverlust (sc, cc)

• Verdünnung der zentralen Hornhaut

• Fleischer Ring, Vogt Striae

• inferior steepening & asymetric bowtie

inferior steepening & asymetric bowtie

reduzierte Pachymetrie („Verdünnung im Bereich des Konus“)

• Formstabile, gasdurchlässige Kontaktlinsen

• gefäßfreier, graugelber Kopf

• vom nasalen Limbus auf die Hornhaut

• …mit Tendenz Richtung Hornhautmitte

• elastotische, hyaline Degeneration von

• chronische mechanische, thermische,

• Belastung (Tropen, Subtropen, Segler,

• Rötung & Reizung

-Astigmatismus durch Verzerrung

-Trübung bei Erreichen der

• stumpfes Präparieren von Kopf und Hals

• Entzündung der Augeninnenräume (Glaskörper –Vitreus-

• Die Entzündungsreaktion ist Folge einer intraokularen

• mikrobielle Erreger gelangen entweder direkt

• Je nach Virulenz der Keime bzw. individueller Abwehrlage

- Die akute Endophthalmitis ist ein medizinischer Notfall.

• gelbliches purulentes Exsudat am Boden der Vorderkammer

• Nach Möglichkeit: Erregernachweis

• Endophthalmitis ist eine klinische Diagnose.

• Eine negative Kultur schließt die Diagnose nicht aus.

ML Durand Clinical Microbiology

• Allgemein: Erregernachweis 62 % - 65%, Mischinfektion möglich

• i.d.R. Maximaltherapie ohne genaue Kenntnis der Erreger

• Gezielte Antibiotikatherapie nach Erregernachweis

• Vorteil: höchste Medikamentenkonzentration „am Ort des Geschehens“

• Nachteil: begrenzte Wirkdauer (meist einige Tage), begrenzte

• Intravitreale Antibiotika: Vancomycin, Ceftazidim

• Intravitreale Antimykotika: Amphotericin B, Voriconazol

• i. v. - Maximaltherapie ohne genaue Kenntnis der Erreger z.B.

• Vitrektomie (Entfernung des Glaskörpers)

• Indikation und Zeitpunkt je nach Schwere und Verlauf der

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