Vo Diabetische Retinopathie Scholda

Diabetische Retinopathie
Univ. Prof. Dr. Christoph Scholda

Universitätsklinik für Augenheilkunde und Optometrie
Diabetische Retinopatie
Diabetes Mellitus: Prävalenz1
Bei bis zu 30 % der Diabetiker findet man Zeichen einer Diabetischen Retinopathie (DR)²
Fortgeschrittene Retinopathie (Visus-Bedrohung) in ca. 10 % ³
1. Houssain P et al. Obesity and Diabetes in the Developing World — A Growing Challenge. N Engl J Med 2007;356:213–5; 2. International Diabetes Federation (IDF). IDF Diabetes Atlas
2013 Sixth Edition. 3. Yau JW et al. Diabetes Care 2012;35:556–64.
Diabetische Retinopathie (DRP) - Epidemiologie
 Häufigste mikrovaskuläre Komplikation des Diabetes

 Häufigste Erblindungsursache im Erwachsenenalter bis ca. 75 a
(erwerbsfähiges Alter)
 BRD: schätzungsweise 6.000 – 10.000 Patienten mit Diabetes
erblinden jährlich -> Österreich: 600 – 1000
 BRD: ca. 56.000 Patienten mit neuer diabetischer Retinopathie jährlich
-> Österreich: ca. 5600 Patienten
 DCCT (Diabetes Control and Complications Trial, 2001):
Pat. mit Typ 1 Diabetes: vor Ablauf von 5 Jahren 67 % mindestens eine milde nichtproliferative DRP
 UKPDS (UK Prospective Diabetes Study, 2001): Bereits 36 % der neu entdeckten Typ 2 Diabetiker
haben zumindest eine milde nichtproliferative DRP
 Diabetiker: 25-fach erhöhtes Risiko zu erblinden
 Diabetiker: Sehverschlechterung Einfluss auf Prognose (-> Ablesung des Zuckerspiegels, Insulindosierung etc.)
 Risiko einer schweren Sehverschlechterung deutlich reduziert bei rechtzeitigem Behandlungsbeginn (-> Screening !!)
Diabetische Retinopathie - Symptome
 Lange Zeit völlig beschwerdefrei
 Keine Schmerzen
 Fortgeschrittenes Stadium: dunkle Flecken, Schwaden, unscharfes Sehen, zentrale Sehverschlechteru
Diabetische Retinopathie - Diagnose
Bei Diagnose Diabetes:
Mindestens 1x jährlich zum Augenfacharzt:
 Sehtest
 Spaltlampenuntersuchung
 Fundusuntersuchung
 Fluoreszenzangiografie
 Optische Kohärenz-Tomografie (OCT)
-> Ohne diabetische Retinopathie: Ko 1 x jährlich

-> Bei Zeichen einer diabetischen Retinopathie: Ko alle 6 Mo
-> Bei proliferativer diabetischer Retinopathie: Ko alle 3 Mo
Diabetische Retinopathie - Formen
 Nichtproliferative diabetische Retinopathie

 Proliferative diabetische Retinopathie
 Diabetische Makulopathie (Diabetisches Makulaödem)
Nichtproliferative diabetische Retinopathie (NPDRP)
 Mikroaneurysmen
 Retinale Blutungen
 IRMA-s (Intraretinale mikrovaskuläre
Anomalien)
 Cotton wool (CW) - Herde
 Perlschnurvenen
Proliferative diabetische Retinopathie (PDRP)
 Vasoproliferationen
 Präretinale Blutungen
 Glaskörperblutungen
 Fibrosierte Proliferationen
 Netzhautabhebung
 Vasoproliferationen
 Präretinale Blutungen
 Glaskörperblutungen
 Fibrosierte Proliferationen
 Netzhautabhebung
Diabetisches Makulaödem (DME)
Normale Makula
Diabetisches Makulaödem
 Netzhautverdickung (Makulaödem)
 Schaden durch Kapillarausfälle (ischämische Makulopathie)
 Schaden durch massive Fettablagerungen, fibrotische Narben (destruktive

Makulopathie)
Diabetische Retinopathie - Pathogenese
Hyperglykämie
Hyperviskosität Verdickung der Basalmembran

Verformbarkeit der Blutzellen ↓ Verlust der umhüllenden Zellen
Leukozytenhaftung ↑ Endothelzellen ↓
Zusammenbruch
Kapillarverschlüsse
der Blut-Retina-Schranke
Hypoxie
Diabetische Retinopathie - Pathogenese
Diab. Makulaödem
Hypoxie
Occludinexpression Vasopermeabilität
VEGF ICAM-1
mRNA PKC Pathway Zellproliferation
IGF-1 Neoangiogenese
Nucleus
Prostaglandine
Gefäßendothelzelle
Proliferative DRP
Produktion Sekretion Bindung an Aktivierung der Zelle

Endothel
angiogene Faktoren
Diabetisches Makula-Ödem (DME): Pathogenese
AII = Angiotensin II; AGE = Advancede glycation end products; DAG = diacylglycerol; ET = endothelin;
LPO = lypoxygenase; NO = Nitric oxide; PKC = Proteinkinase C; RAS = Renin angiotensin system;
VEGF = Vascular ednothelial growth factor
Diabetisches Makula-Ödem (DME): Pathogenese
AII = Angiotensin II; AGE = Advancede glycation end products; DAG = diacylglycerol; ET = endothelin;
LPO = lypoxygenase; NO = Nitric oxide; PKC = Proteinkinase C; RAS = Renin angiotensin system;
VEGF = Vascular ednothelial growth factor
Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)
 Isoliert und geklont in 1989 durch Ferrara1
 Physiologischer Regulator der Reaktion auf

Hypoxie/Ischämie
 Mehrere aktive Isoformen

 VEGF-A165
 VEGF-A121
 VEGF-A110
Ferrara et al. Biochem Biophys Res Commun. 1989;161:851.

 Endothelzell-Wachstum
 Angiogenese
 Gefässleckage
 VEGF - Abhängigkeit neu gebildeter (nicht fertiger) Gefässe
 Umhüllung mit Perizyten => Verlust der VEGF - Empfindlichkeit
 Vasodilatation, Tachykardie, Hypotension
 Schutz gegen endotheliale Apoptose
 potentielle Rolle des VEGF als neuronaler Schutzfaktor
(Lambrechts, Nat Genet 2003)
 kontrolliert das HSC (hämopoetische Stammzell-) - Überleben während Hämatopoese,

Regulation der Blutzellfunktion
 …………..
Diabetische Retinopathie - Diagnostik
Allgemeine Untersuchungen:
 Sehtest – Visusbestimmung
 Spaltlampenuntersuchung (vorderer Augenabschnitt,
Augendruckmessung)
 Untersuchung des Augenhintergrundes (Fundus)
Spezielle Untersuchungen:
 Fluoreszenzangiografie (FLA)
 Optische Kohärenz-Tomografie (OCT)
Fluoreszenz-Angiografie – FLA: Grundprinzipien
 Darstellung fluoreszierender Flüssigkeit in den retinalen Gefäßen nach intravenöser Injektion einer Fluoreszein-
Lösung
 Kurzes Aufnahme-Intervall zwischen 5 und 25 Sekunden, Spätaufnahmen nach 10 – 15 Minuten
 Bis dato Gold-Standard in der Evaluierung der makulären Perfusion, Lokalisation von Leckagen bei DME, NPDR und
PDR
Fluoreszenz-Angiografie – FLA - Grundprinzipien
Innere Blut-Netzhaut-Schranke:
Netzhaut-Kapillaren – undurchlässig für Fluoreszein
Äußere Blut-Netzhaut-Schranke:
Zonulae Occludentes – undurchlässig für Fluoreszein
Choriocapillaris: durchlässig nur für „freies“ Fluoreszein (ca. 15%)
Abnormale Angiografie-Befunde:
Hypofluoreszenz:
Füllungsdefekt (Gefäßocclusion)
Blockade-Defekt (Blutung)
Hyperfluoreszenz:
Fenster-Effekt (RPE-Defekt)
Leckage (CME, CNV, DME)
Pooling (CCS)
Färbung (Staining)
Fluoreszenzangiografie (FLA):
Fluoreszenzangiografie (FLA):
Diabetisches Makula-Ödem (DME)
Ultra-Weitwinkel-Fundus-Fotografie und Angiografie
Fluoreszenz-Angiografie – FLA: Vorteile
„Dynamische“ Untersuchung
(≠ OCT-Angiografie)
Ultra-Weitwinkel-Angiografie möglich
Fluoreszenz-Angiografie – FLA: Nachteile
Farbstoff(Fluorescein): Methodische Nachteile:

Temporäre gelbliche Hautverfärbung Invasiv (!!)
Harnverfärbung Dialyse-Patienten ?
Vorübergehende Übelkeit Lange Untersuchungszeit
Urtikaria Begrenzte Auflösung (z. Bsp. MAs)
Asthmatische Symptome Zweidimensionales Bild
Larynx-Ödem Nur oberflächliches retinales Gefäßsystem
Synkopen Wiederholung limitiert
Anaphylaktische Reaktionen
Myocard-Infarkte
Atemstillstand -> mittelfristig Reduktion / Ablöse der FLA durch die
OCT-A (OCT-Angiografie) ?
Herzstillstand
Optische Kohärenz-Tomografie (OCT)
Optische Kohärenz-Tomografie (OCT)
NFL
IPL
INL IS
OPL OS
ONL
RPE
Optische Kohärenz-Tomografie (OCT): DME
Normalbefund
CRT: 169 μm
Diabetisches Makulaödem
CRT: 669 μm
OCT – Angiographie (OCT-A)
 Nicht invasive Non-Kontakt-Imaging-Methode zur Darstellung der oberflächlichen und tiefen retinalen und choroidalen Durchblut
 Vergleicht Bewegungs-Unterschiede im OCT-Signal zwischen sequentiellen OCT-B-Scans und entwickelt
daraus eine 3D-Darstellung der Durchblutung / Gefäßstruktur (Berechnung des Dekorrelations-Signals,
z. Bsp. SSADA – Split-Spectrum Amplitude Decorrelation Angiography)
 Segmentierungs-Algorithmus
 Nur wenige Sekunden Untersuchungsdauer, Eye Tracker, Reduktion von Bewegungs-Artefakten
 Informationen über Struktur und Funktion: z. Bsp. foveale avaskuläre Zone, perifoveoläres Kapillarnetz,
Verzweigungsstruktur, Mikroaneurysmen, Proliferationen etc.
OCT – Angiographie (OCT-A)
Proliferative diabetische Retinopathie (PDR) – Ischaemie, Proliferationen
Konventionelle Angiografie (FLA): PDR OCT-Angiografie (OCT-A): PDR
Diabetische Retinopathie: Risikofaktoren,Therapie
Hyperglykämie:
HbA1C < 7%
– UKPDS: 25% Risikoreduktion für proliferative DRP
– DCCT: 23% Risikoreduktion für diab. Makulaödem
HbA1C – Grenze:
< 7% bei Typ 1
< 6,5% bei Typ 2
Hypertonie:
– Bessere Einstellung: 34% Reduktion der DRP-Progression
RR – Grenze:
NORMOTENSION
max. 120/80 Hgmm
Diabetische Retinopathie: Risikofaktoren, Therapie
Hyperlipidämie:
• bei erhöhtem Serumcholesterin mehr harte Exsudate
Nephropathie:
Patienten mit Proteinurie 42% diab. Makulaödem
Patienten ohne Proteinurie 24% diab. Makulaödem
Cave hormonelle Veränderungen:

• Pubertät
• Schwangerschaft
• Neueinstellung / HbA1c-Senkung
Diabetische Retinopathie: Therapie
Laserkoagulation Angiostatische Medikamente

• 70er Jahre • 90er Jahre
panretinale LK Somatostatinanaloga (Sandostatin LAR®)
• Jahr 2000+
• 80er Jahren intravitreale Steroide (Volon-A®)
Pegaptanib (Macugen®)
fokale/Grid LK
Ranibizumab (Lucentis®)
Bevacizumab (Avastin®)
Aflibercept (Eylea®)
Diabetische Retinopathie – Therapie: Laser
 Wirksamkeit nachgewiesen (DRS; ETDRS)
 Kann nur Fortschreiten der Ischaemie verhindern
 Indikation
• Proliferative diabetische Retinopathie (PDRP)
• Diabetisches Makulaödem (DME)
Proliferative diabetische Retinopathie – Therapie: Laser
High-speed Multispot Micropulse Laser:
 532 nm, 577 nm

 Software ermöglicht flächige Muster von Koagulaten mit variablen Spot Sizes
 Dauer: 10 – 20 msec pro Koagulat (100 – 200 msec bei konventionellem Laser)
 Bis zu 56 Koagulate in 0,6 sec
 Für den Patienten: geringere Belastung und Behandlungsdauer -> höhere Compliance
 Indikationen: gleich wie für konventionellen Laser
Topcon PASCALTM - Laser Supra 577.Y
Pattern Scan Laser (PASCALTM - Laser)
High-speed Multispot Laser: Pattern Scan Laser (PASCALTM-Laser)
-> höhere Sicherheit: zentraler Fixations-Punkt, foveale Exklusion
-> Kürzere Pulsdauer => geringerer thermischer geringerer Kollateralschaden
im Gewebe, geringere Entzündungsreaktion, Schonung der inneren
NH-Schichten (Blumenkranz et al., Retina 2006)
Kurzgepulser Laser (Expositionszeit: 10 ms) Konventioneller Laser (Expositionszeit: 100 ms)

(Jain et al., Arch Ophthalmol 2008)
Diabetisches Makula-Ödem – Therapie: Laser
 Wirksamkeit nachgewiesen (ETDRS) – Vergleichsgrundlage für Anti-VEGF-Studien !
 Reduziert die Wahrscheinlichkeit eines moderaten Visusverlustes in 3 Jahren um 50 %
Visual loss ≥ 15 letters after 36 months: not treated: 65 % of eyes

deferred treatment: 33 %
immediate treatment: 13 %
Intravitreale Injektion – Anti-VEGF-Therapie: „IVOM“ (Intravitreale
Operative Medikamenten-Applikation)
Intravitreale Anti-VEGF-Therapie: Laser-Therapie:

Vorteile: Visusanstieg, rascher Wirkungseintritt Vorteile: Langzeitwirkung, nicht invasiv, kostengünstig
Nachteile: zeitlich begrenzte Wirkung (-> Re-Injektion), invasiv Nachteile: langsamer Wirkungseintritt, destruktiv
Vergleich Laser – Anti-VEGF-Therapie
DRCR.net (DiabeticRetinopathy Clinical Research Network)

A phase II randomized clinical trial of intravitreal bevacizumab for
diabetic macular edema (DRCR.net, Ophthalmology 2007)
Bevacizumab (Avastin®):
• Monoklonaler Antikörper
• Bindet alle VEGF- Isoformen
• Injektion -> komplette VEGF-Blockade für 4 Wochen
• Halbwertszeit 4,32 Tage (Beer, Retina 2006; Bakri, Ophthalmology 2006)
• Bei 2,5 mg / 5 mg: keine histologischen Änderungen (Kaninchen)

(Bakri, AJO 2006; Bakri, Retina 2006;
Manzano Retina 2006)
Ranibizumab (Lucentis®)
• Humanisiertes Antigen-bindendes Antikörper-

Fragment
• Bindet alle Isoformen des VEGF
• Intravitreale Halbwertszeit 2,88 Tage
• 0,3 mg / 0,5 mg
• Effektiv bei DME (RESOLVE, RESTORE, RIDE / RISE, READ-1,
READ-2)
VEGF VEGF
VEGF
Anti-VEGF – Therapie: Ranibizumab (Lucentis®)
Active/sham laser treatment was administered before sham/intravitreal injection on the same day (minimum interval between the two treatments was 30 minutes)
(Mitchell P et al., Ophthalmology 2011)
RESTORE: Mittlere Visus-Veränderung von Monat 1 zu Monat 12 (primärer Endpunkt) im Vergleich zum Ausgangsvisus
p<0.0001*
8
p<0.0001*
Mean average change (SE) of BCVA

6
from baseline to M1-12 6.1
5.9
4
0.8
0
ranibizumab ranibizumab + laser laser
Treatment
ranibizumab (n=115)
ranibizumab + laser (n=118)
laser (n=110)
RESTORE: Mittlerer Visusverlauf vom Ausgangspunkt bis zum Endpunkt
10
ranibizumab (n=115)
ranibizumab + laser (n=118)
8 laser (n=110)
6.8
Mean change (±SE) in BCVA (letters)
6 6.4
0.9
0
-2
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12
Ranibizumab injection Month
RESTORE: Verlauf der zentralen Netzhautdicke vom Ausgangspunkt bis zum Endpunkt
RIDE (RISE) – Studien: Besserung der diabetischen Retinopathie nach
24 Monaten
 Prozentsatz der Patienten mit Besserung der Retinopathie deutlich höher in der Ranibizumab-Gruppe
RIDE (RISE) – Studien: Progression der diabetischen Retinopathie
nach 24 Monaten
 Prozentsatz der Patienten mit Progression der Retinopathie deutlich höher in der Laser-Kontrollgruppe
Anti-VEGF Therapy: Aflibercept (Eylea®)
Aflibercept bindet VEGF von 2 Seiten1 - „like a trap“
 früher: „VEGF Trap-Eye“
 lösliches VEGF Rezeptor FC Fusions-Protein VEGFR2 VEGFR1
der IG-2 Domäne des VEGF-Rezeptor 1

und der IG-3 Domäne des VEGF-Rezeptor 2
 bindet alle Isoformen von VEGF-A, VEGF-B
und PGF (Placental Growth Factor) Fc portion of IgG VEGF Trap-Eye
 VIVID und VISTA Studien:

Aflibercept vs. Ranibizumab – „Non inferiority“
 Sicherheits-Profil: ähnlich in allen Gruppen
Heier JS. Retinal Physician. 2009. http://www.retinalphysician.com

Rudge JS. Proc Natl Acad Sci. 2007; 104:18363-19370.
 At 89 sites, 600 adults with center involving DME were randomly assigned to intravitreal aflibercept 2.0 mg
(224 participants), bevacizumab 1.25 mg (218 participants) or ranibizumab 0.3 mg (218 participants)
 Study drugs administered every 4 weeks
 Primary outcome: BCVA at 1 year
DRCR.net, Protocol „T“
≤ 20/50
≥ 20/50
Intravitreales Triamcinolon- Acetonid (IVTA)
 DME wird verursacht durch den Vascular Endothelial Growth Factor – VEGF
 Kortikosteroide verringern die Ausschüttung von VEGF Nauck et al., Eur J Pharmacol 1998
 Hemmung der inflammatorischen Komponente, Stabilisierung der Blut-Netzhaut-Schranke

Martidis et al., Ophthalmology 2002
 Reduktion der zentralen Netzhautdicke (CRT), Visusanstieg,

Reduktion der Leckage Jonas et al., Arch Ophth almol 2003
 Eine IVTA-Injection gleich effektiv effective wie drei Bevacizumab-Injektionen

Tas et al., Int Ophthal 2013
 Risiko-Gruppe für Anstieg des intraokularen Druckes: junge Männer, höherer Augendruck zu Beginn
Sonmez et al., Int J Ophtalmol 2012
 Meta-Analyse: IVTA kombiniert mit panretinalem Laser und Makula-Laser führt zu einer
Visusverbesserung und Reduktion der zentralen Netzhautdicke bei Patienten
mit PDR und DME Liu et al., PLoS One, 2012
Dexamethason hemmt Entzündungs-Mediatoren inclusive VEGF
Nehmé A, Edelman J. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008
OzurdexTM (Allergan Inc.)
 intravitreous extended release biodegradable dexamethasone implant
 multicenter trial: BCVA ≥ 10 letters at day 90: 700 μg: 35%
350 μg: 24 %
observ.: 13 %
BCVA ≥ 15 letters at day 90: 700 μg: 18 %
observ.: 6%
IOP rise ≥ 10 mmHg (3 mo): treated: 11 %
observ.: 2 %
Kupperman et al., Arch Ophthalmol 2007
OzurdexTM (Allergan Inc.)
Preliminary results of an intravitreal dexamethasone implant (Ozurdex®) in patients
with persistent macular edema.
Pacella et al., Clin Ophthalmol 2013
„… significant improvements in best-corrected visual acuity and central macular thickness,

sustained until the third month.“
Operative Therapie: Vitrektomie
23 Gauge Vitrektomie: Instrumente
Disposable 23 Gauge Pars Plana Microincision (PMS) - System
Operative Therapie – Vitrektomie: Visualisierung
Xenon Light Sources, Chandelier Systems, BIOM, VOLK System
23 Gauge Vitrektomie: Instrumente
Operative Therapie – Vitrektomie: Instrumente, Techniken
2286-D-0.6 1286-C2-0.6 1286-C3-0.6

Spaide Pic Forceps Eckardt Ultra Fine Shah Micro
Serrated Jaws Serrated Forceps
23 gauge / 0.6 mm.
Forceps 23 gauge /
23 gauge/0.6mm. 0.6 mm.
Vitreoretinale Chirurgie bei Diabetischer Retinopathie:
27 Gauge-Vitrektomie
27 G (0,4 mm) VE - Erwartungen: alle Vorteile der 23 G (0,6 mm) / 25 G (0,5 mm)-Vitrektomie
weitere Reduktion des Operations-Traumas
bessere Wunddichtheit
noch schnellere Rehabilitation / geringere Patientenbelastung (Oshima Y, Ophthalmology 2010)
Operative Therapie: 27 Gauge - Vitrektomie
23 Gauge Vitrektomie: Ergebnisse
preop
GK-Blutung, inc. Traktions-Amotio nasal PDR, GK-Blutung
postop
Z. n. VE, MP, Endolaser Z. n. VE, MP, Endolaser
Zusammenfassung
 Diabetische Retinopathie: häufige Erblindungsursache – Zunahme erwartet
 Screening – Information – Compliance – frühzeitige Diagnose und Therapie
 DME: FLA, OCT unentbehrlich für Diagnostik und Therapie-Monitoring
 DME: Laser-Koagulation: Langzeit-Effektivität, langsamer Wirkungseintritt
 DME: Anti-VEGF-Therapien (Lucentis®): rascher Wirkungseintritt, effektiv,
wenig Nebenwirkungen
 DME: Anti-VEGF Mono-Therapien: zeitlich begrenzter Effekt
 DME: Kombinations-Therapien: „State of the Art“
 PDR: Anti-VEGF-Therapie in Kombination mit Laserkoagulation und OP
 „Dynamische Guidelines“ (ändern sich laufend)
 Diabetes-Einstellung, Hypertonie, Nierenfunktion, Lipide

Vo Diabetische Retinopathie Scholda

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

Vo Diabetische Retinopathie Scholda

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

Diabetische Retinopathie

Univ. Prof. Dr. Christoph Scholda

 Häufigste mikrovaskuläre Komplikation des Diabetes

Mindestens 1x jährlich zum Augenfacharzt:

 Optische Kohärenz-Tomografie (OCT)

-> Ohne diabetische Retinopathie: Ko 1 x jährlich

 Nichtproliferative diabetische Retinopathie

 Schaden durch Kapillarausfälle (ischämische Makulopathie)

 Schaden durch massive Fettablagerungen, fibrotische Narben (destruktive

Hyperviskosität Verdickung der Basalmembran

Produktion Sekretion Bindung an Aktivierung der Zelle

Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)

 Isoliert und geklont in 1989 durch Ferrara1

 Physiologischer Regulator der Reaktion auf

 Mehrere aktive Isoformen

Ferrara et al. Biochem Biophys Res Commun. 1989;161:851.

Vascular Endothelial Growth Factor (VEGF)

 kontrolliert das HSC (hämopoetische Stammzell-) - Überleben während Hämatopoese,

Farbstoff(Fluorescein): Methodische Nachteile:

Konventionelle Angiografie (FLA): PDR OCT-Angiografie (OCT-A): PDR

Patienten mit Proteinurie 42% diab. Makulaödem

Patienten ohne Proteinurie 24% diab. Makulaödem

Cave hormonelle Veränderungen:

Laserkoagulation Angiostatische Medikamente

 Wirksamkeit nachgewiesen (DRS; ETDRS)

 Kann nur Fortschreiten der Ischaemie verhindern

 532 nm, 577 nm

Topcon PASCALTM - Laser Supra 577.Y

Kurzgepulser Laser (Expositionszeit: 10 ms) Konventioneller Laser (Expositionszeit: 100 ms)

Visual loss ≥ 15 letters after 36 months: not treated: 65 % of eyes

Intravitreale Anti-VEGF-Therapie: Laser-Therapie:

DRCR.net (DiabeticRetinopathy Clinical Research Network)

• Bei 2,5 mg / 5 mg: keine histologischen Änderungen (Kaninchen)

• Humanisiertes Antigen-bindendes Antikörper-

(Mitchell P et al., Ophthalmology 2011)

Mean average change (SE) of BCVA

RESTORE: Mittlerer Visusverlauf vom Ausgangspunkt bis zum Endpunkt

Ranibizumab injection Month

der IG-2 Domäne des VEGF-Rezeptor 1

 VIVID und VISTA Studien:

Heier JS. Retinal Physician. 2009. http://www.retinalphysician.com

 Hemmung der inflammatorischen Komponente, Stabilisierung der Blut-Netzhaut-Schranke

 Reduktion der zentralen Netzhautdicke (CRT), Visusanstieg,

 Eine IVTA-Injection gleich effektiv effective wie drei Bevacizumab-Injektionen

Nehmé A, Edelman J. Invest Ophthalmol Vis Sci 2008

„… significant improvements in best-corrected visual acuity and central macular thickness,

Xenon Light Sources, Chandelier Systems, BIOM, VOLK System

2286-D-0.6 1286-C2-0.6 1286-C3-0.6

GK-Blutung, inc. Traktions-Amotio nasal PDR, GK-Blutung

Z. n. VE, MP, Endolaser Z. n. VE, MP, Endolaser

Das könnte Ihnen auch gefallen