Vo Glaukom Vass

Glaukom
Univ. Prof. Dr. Clemens Vass

Universitätsklinik für Augenheilkunde und Optometrie
Glaukom
Universitätsklinik für Augenheilkunde und Optometrie 1
Inhaltsverzeichnis
• Begriffsbestimmung
• Pathophysiologie der Optikusneuropathie
• Pathophysiologie der Augendrucksteigerung
• Diagnostische Techniken
• Glaukomtherapie
• Primäres Offenwinkelglaukom
• Sekundärglaukome
• Akutes Glaukom
• Kongenitales Glaukom
Glaukom
Begriffsbestimmung
• Glaukom = grüner Star

 Traditionelle Auffassung:
 “Das Glaukom ist eine Erkrankung, bei der ein erhöhter Augeninnendruck
den N. opticus schädigt. Die führt letztendlich zur Erblindung des
Auges.” (Lang)
• Glaukom = erhöhter Augendruck?

 Glaukom auch bei normalem Augendruck: “Normaldruckglaukom”
• Glaukom = Optikusneuropathie?
 Bei akutem Glaukom zunächst nicht vorhanden
• Eine Gruppe von Erkrankungen

 die unbehandelt zu einer typischen Form der Optikusneuropathie führt,
und bei deren Pathogenese der erhöhte Augendruck in den meisten
Fällen eine wichtige Rolle spielt.
Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Begriffsbestimmung
Drei Grundformen (nach Symptomatik & Alter)
• Akutes Glaukom
 Massive Drucksteigerung
 Tension 45 - 80 mmHg, plötzlicher Anstieg
 Schmerzen,Sehverschlechterung, Übelkeit,
Erbrechen
 Pupille starr & entrundet
• Chronisches Glaukom
 Chronisch progrediente Optikusneuropathie
 Charakteristische Papillenveränderungen und Gesichtsfeldausfälle
 Bis in Spätstadien asymptomatisch
 Tension 15 - 50 mmHg
• Kongenitales Glaukom
 Drucksteigerung führt zu Dilatation des Bulbus oculi und progredienter
Optikusneuropathie
Glaukom
Begriffsbestimmung
Augeninnendruck
• Differenz zwischen Augeninnerem und Umgebung (mmHg)
• Normalbereich
 10 bis 21 mmHg
 Mittelwert: ca. 15 mmHg
 Keine Normalverteilung
 Ca. 5-10% der Bevölkerung hat Tensio > 21mmHg
Glaukom
Begriffsbestimmung
Glaukomatöse Optikusneuropathie
• Letzen Endes gemeinsames Kennzeichen aller

Glaukomformen
• Progrediente Schädigung des N. opticus an der Papille

(Papillenexkavation) mit Entwicklung von
korrespondierenden retinalen Nervenfaserausfällen und
Gesichtsfeldausfällen
Glaukom
Pathophysiologie der glaukomatösen
Optikusneuropathie
Ort der Schädigung
• Direkt an der Papille

 Wird durch charakteristische Form der glaukomatösen
Papillenexkavation nahegelegt.
o Ausbuchtung der Lamina cribrosa nach hinten
 Keine andere Optikusatrophie verursacht gewöhnlich eine
wesentliche Papillenexkavation
Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Optikusneuropathie
Ort der Schädigung
• Direkt an der Papille

 Anders wäre das charakteristische Muster der glaukomatösen Gesichtsfeldausfälle nicht zu
erklären.
o Retrochiasmaler Schaden: homonyme Hemianopsie
o Schaden am Chiasma opticum: bitemporale Hemianopsie
o Retrobulbärer Optikusschaden (chiasmanahe): konzentrisches Skotom
o Intraretinaler Schaden respektiert nicht die horizontale Mittellinie (Raphe)
Papillenähe Chiasmanähe
Glaukom
Optikusneuropathie
Was wird geschädigt?
• Nervenfasern
• Gliazellen (Astroglia)
 Astrozyten machen nur 10% des Gewebes der Papille aus
 Verlust aller Astrozyten würde sich noch nicht als “Cupping”
bemerkbar machen
• Blutgefäße (Kapillaren)
 Bei der glaukomatösen Optikusneuropathie gehen Kapillaren
verloren
 Kapillaren scheinen nicht selektiv geschädigt zu werden sondern
gehen im selben Ausmaß wie die Nervenfasern zugrunde 1
(Proportion Kapillaren/Axone bleibt erhalten)
Glaukom
Optikusneuropathie
Schädigende Noxe
• Augendruck direkt
 Lamina cribrosa = mechanischer Schwachpunkt der Sklera
 Nervenfaserbündel passieren die Poren der Lamina cribrosa
 Größere Poren am oberen und unteren Pol weniger strukturelle Stütze
 Erhöhter Augendruck dehnt die Lamina cribrosa nach hinten aus & komprimiert sie
o Dadurch verschieben sich die Poren der einzelnen Schichten (Scherkräfte)
o Mechanische Irritation der hindurchtretenden Nervenfaserbündeln
o Blockade des axoplasmatischen Transportes
o Untergang einzelner Nervenfaserbündel
 Pros:
o Muster der Optikusatrophie (oben & unten am stärksten) erklärbar durch L. cribrosa
o Kompression der L. cribrosa kommt vor Gesichtsfeldausfall
 Kontras:
o Was passiert bei Normaldruckglaukom?
o Warum entwickeln nur ca 20% der Patienten mit okulärer Hypertension ein Glaukom?
Glaukom
Optikusneuropathie
Schädigende Noxe
• Durchblutungsstörung
 Mikrovaskuläre Versorgung der Papille besonders vulnerabel
 Gefäßspasmen und/oder niedriger Blutdruck und/oder hoher Augendruck
o Durchblutungsstörung
o Schädigung der Sehnervenfasern & der gliösen Stützstrukturen
o Papillenexkavation
o Poren am oberen und unteren Pol am größten, daher relativ schwächere
Kapillarversorgung der Nervenfaserbündel
• Kombinierte Theorie
 Lamina cribrosa = mechanischer und vaskulärer Schwachpunkt der Sklera
 Durchblutungsstörung führt zu weiterer Schwächung der Stützgewebes
 Erhöhter Augendruck dehnt die Lamina cribrosa nach hinten aus
o Mechanische Irritation der hindurchtretenden Nervenfaserbündeln
 Blockade des retrograden axoplasmatischen Flusses
o Deprivation der retinalen Ganglienzellen von neuroprotektiven Faktoren
Glaukom
Optikusneuropathie
Risikofaktoren
• Intraokularer Druck (IOD)
• Familienanamnese
• Alter
 <40a 0,5%
 >40a 1,5-2%
 40-60a 0,5-1%
 70-80a 3-5%
• Durchblutungsstörung
 Vasospastisches Syndrom
 Systemische Hypotension (?)
• Diabetes mellitus (?)
• Myopie (?)
• Schlafapnoe (?)
Glaukom
Pathophysiologie der
Augendrucksteigerung
Dynamisches Gleichgewicht bestimmt den Augendruck
1) Kammerwasserproduktion
• In den 2-schichtigen Epithelien der Ziliarkörperzotten
• Aktiver Transport
• Ca 2-3 µl/min
2) Kammerwasserabfluss
• Vom Druck abhängig (µl/min/mmHg)
 Trabekelmaschenwerk - Schlemm’scher Kanal - Sammelkanäle -
episklerale Venen
 (ca. 80-90%)
 Hängt auch vom episkleralen Venendruck ab
• Vom Druck unabhängig (µl/min)
 Auch uveoskleralere Abfluss genannt (ca 10-20%)
Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Kammerwasserproduktion
• In den ca 70 länglichen Ziliarzotten
 Blutgefäße in lockerem Bindegewebe, bedekt von 2-schichtigem Epithel
• Aktive Sekretion (± Ultrafiltration)

 Aktiver Transport von Na+, K+, Cl-, und HCO3-,
• Steuerung
 Sympythische Innervation
o β-Rezeptoren
 Carboanhydrase
• Verringerung durch
 β-Blocker
 Carboanhydrase Inhibitoren
 α2-Agonisten
Glaukom
Kammerwasserabfluß
• Transtrabekulär
 90% des Widerstandes liegt in der äußersten, cribriformen Schicht des
Trabekelwerkes
 Longitudinale Fasern des Ziliarmuskels inserieren in den Trabekeln
 Verbesserung des Abflusses durch Pilokarpin, 2-Agonisten, Epinephrin
Glaukom
Kammerwasserabfluß
• Uveoskleraler Abfluss
 Durch die Ziliarkörperbasis in den suprachoroidalen Raum
 Transskleral nach außen
 Relativ druckunabhängig bei Augendruckwerten >2 mmHg
o Fazilität = 0,01 µl/min/mmHg
 Verbesserung durch
o Prostaglandin Analoga
o Epinephrin
o 2-Agonisten
o Atropin
 Verschlechterung durch
o Pilocarpin
Glaukom
Merke
• Die Augendrucksteigerung wird praktisch immer durch eine

Abflussbehinderung verursacht.
• Erhöhter Augendruck per se ist nur ein Risikofaktor.
• Die glaukomatöse Optikusneuropathie ist durch

Papillenexkavation gekennzeichnet
Glaukom
Pathomechanismen der
Abflussbehinderung
Offenwinkelglaukome
• Primäres Offenwinkelglaukom (70% aller Glaukome)
 Kammerwinkel einsehbar, offen; Trabekelwerk unauffällig
 Erhöhter Widerstand in der cribriformen Schicht des
Trabekelwerkes
• Sekundäre Offenwinkelglaukome
 Kammerwinkel einsehbar, offen;
 erkennbare Ursachen (Pigmentaussaat,
Pseudoexfoliationsmaterial, Uveitis, Neovaskularisation,...)
Winkelblockglaukome
• Pupillarblockglaukom (=“primäres Winkelblockglaukom”)
 Kammerwinkel verschlossen
 Erhöhter transpupillarar Widerstand, Bombierung der Iris,
Verlegung des Kammerwinkels
• Sekundäre Winkelblockglaukome
 Periphere anteriore Synechien, Druck der Ziliarkörperzotten
(Plateuiris),...
Kindliche Glaukome
 Trabekelwerk schlecht ausdifferenziert oder durch embryonales
Gewebe verlegt
Glaukom
Glaukom - Diagnostik
Papillenbeurteilung
• Größe der Exkavation
 Cup/disk Ratio (c/d-Ratio)
o =Exkavation/Papillendurchmesser
o Bei durchschnittlicher Papillengröße maximal 0,5
• Vitaler Randsaum
 Fokale Verdünung (Kerbe)
 Normal: inferior > superior > nasal > temporal (ISNT Regel)
 Blässe des Randsaumes ist kein Glaukomzeichen
• Papillenrandblutung
Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Papillenbeurteilung - Schwierigkeiten
• Physiologische Varianten
 Schräge Papille
 Kleine / große Papillen
Diameter =2,1 mm Diameter =1,8 mm Diameter =1,5 mm
Gleiche Randsaumfläche!!!
Glaukom
Papillenbeurteilung - Schwierigkeiten
• Viele grenzwertige Befunde
 Ca. 5% suspekte Papillen
• Falsch negative Befunde
 Bei kleinen Papillen (wenn die Papillengröße
nicht berücksichtigt wird)
Glaukom
Augendruck
• Applanationstonometrie nach Goldmann
 Planes Messkörperchen wird in Kontakt zur Kornea gebracht
 An Stellschraube wird die andrückende Kraft variiert, bis exakt die Fläche
von 3,06 mm2 applaniert ist
 Druck wird an der Stellschraube abgelesen
 Vorbereitung
o Mischtropfen aus Fluoreszein und
Lokalanästhetikum
Glaukom
Augendruck
• Non-Kontakt Tonometrie
 Kurzer Luftimpuls variabler Stärke flacht die
zentrale Kornea ab
 Abflachung wird mit einem Laserstrahl
registriert.
 Die Luftstromstärke zu diesem Zeitpunkt
korreliert mit dem IOD.
 Vorteile
o Kein Infektionsrisiko
o Von Arzthelfer/in durchführbar
 Nachteile
o Messwerte ungenauer
Glaukom
Augendruck - Schwierigkeiten
• Messwert nicht nur von „wahrem“
Augendruck abhängig, sondern auch von
 Hornhautdicke
 Materialeigenschaften der Hornhaut
 Hornhautradius
• Korneale Pathologie
Glaukom
Gesichtsfeld (Perimetrie)
• Statische Schwellenwertperimetrie
(Computerperimetrie)
 Ein Prüfpunktraster wird nach einander
projiziert. An jeder Testlokalisation wird die
Lichtintensität solange variiert, bis die
Wahrnehmungsschwelle 2x überschritten bzw.
unterschritten wurde (doppelte Eingabelung)
 Die Schwelle an jedem Punkt wird in Dezibel
(dB) angegeben
o Werte beziehen sich auf die maximale gerätebedingte
Intensität, bzw. die Abschwächung derselben
 Vergleich mit Altersnorm
Glaukom
Gesichtsfeld (Perimetrie)
Glaukom
Gesichtsfeld - Limitationen
• Compliance!!!
• 5-10 Minuten/Auge, ermüdend, Augen trocknen aus, Fixation
• Auch bei guter Compliance ist die Schwelle nicht 100%

exakt reproduzierbar
• Jener Lichtunterschied zwischen Stimulus und Hintergrund der mit 50%
Wahrscheinlichkeit gesehen wird
• Ein normales Gesichtsfeld schließt ein Glaukom nicht aus

• Bis zu 50% der Nervenfasern können verloren gehen bevor das Gesichtsfeld
pathologisch wird (=präperimetrisches Glaukom)
Glaukom
Glaukom
Gonioskopie (Beurteilung des Kammerwinkels)

• Wegen Totalreflexion ist der KW ohne Hilfsmittel nicht
einsehbar
• Kontaktglas mit Spiegel (oder Prisma)
benötigt
• Direkte Gonioskopie:
 Mit stark konvexer Linse oder mit Prisma
 Seitenrichtiges Bild
• Indirekte Gonioskopie
 Umlenkung des Strahlenganges durch Spiegel
 Seitenverkehrtes Bild
Glaukom
Trabekel
Iris
Glaukom
Zusätzliche diagnostische Verfahren

• Bei Grenzfällen und präperimetrischem Glaukom
Scanning-Laser-Tomographie (Papillentomographie)
• 3D Vermessung der Papille
• Flächen, Volumina, Exkavationsform
• Vergleich mit Altersnorm
• Papillenvariabilität
• Verlaufsanalyse: Progression?
Glaukom
Zusätzliche diagnostische Verfahren

• Bei Grenzfällen und präperimetrischem Glaukom
Scanning-Laser-Polarimetrie (Nervenfaseranalyse)
• Messung der zirkumpapillären
Nervenfaserschicht
• Vergleich mit Altersnorm
• Verlaufsanalyse: Progression?
Glaukom
Glaukom - Therapie
• Therapieziel:
 weitere Progredienz des Schadens vermeiden
 Zumindest soweit verlangsamen, dass keine visuelle
Beeinträchtigung resultiert
• Mittel zum Zweck:

 Augendrucksenkung
 Zieldruck abhängig von initialem IOD und Ausmaß des Schadens
o Minimum <21 mmHg und Senkung um 20%
• Wie?
 Im Allgemeinen immer zunächst medikamentös (Augentropfen)
 Wenn Augentropfen nicht ausreichen: Laser oder Chirurgie
Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Glaukom - Therapie
• Betablocker
• Timolol, Levobunolol, Betaxolol
• (1)-2x täglich
• 15-25% Drucksenkung
• Carboanhydrase Hemmer
• Dorzolamid, Brinzolamid
• 2-(3)x täglich
Kombinationen
• 15-20% Drucksenkung möglich
• Alpha-2 Agonisten zwischen
• Brimonidin Substanzklassen
• 2x täglich
• Prostaglandin Analoga / Prostamide
• Latanoprost, Travoprost, Bimatoprost
• 1x täglich
Glaukom
Glaukom - Therapie
Procedere
• Tagesdruckkurve ohne Therapie
 IOD kann stark schwanken, ein einzelner Messwert wenig
Aussagekraft
• Therapiebeginn
• Tagesdruckkurve (TDK) mit Therapie
 Zieldruck erreicht?
• IOD-Kontrollen alle 3 Monate
 Bei Werten über dem Zieldruck TDK, dann Therapie verstärken
• Gesichtsfeldkontrolle alle 6 Monate
 Bei V.a. Progrdienz kurzfristige Ko., dann Therapie verstärken
35
Glaukom - Therapie
Lasertrabekuloplastik
• Unter gonioskopischer Sicht Aplikation von ca. 50 Herden am
Trabekelwerk
• Drucksenkung ca. 15-20%
• Oft nur passager (1-5 Jahre)
Trabekulektomie
• Mit Skleraläppchen gedeckte Fistulation
• Drucksenkung auf durchschnittlich 12-15 mmHg möglich
• Problem: Wundheilung
• Wundheilung kann durch intraoperatives Zytostatikum
gedämpft werden
Trabekulotomie
• Eröffnung des Schlemmschen Kanals zur Vorderkammer hin.
36
Primäres Offenwinkelglaukom
Definition
• Chronisch progrediente glaukomatöse
Optikusneuropathie mit charakteristischer
Papillenexkavation, retinalen
Nervenfaserdefekten und Gesichtsfeldausfällen
• Kammerwinkel = offen und unauffällig
• Vorderer Augenabschnitt unauffällig
• Augendruck kann erhöht sein
(„Hochdruckglaukom“) oder auch nicht
(„Normaldruckglaukom“)
Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Das Hochdruckglaukom und das

Normaldruckglaukom stellen 2 willkürlich
getrennte Entitäten derselben Erkrankung
dar.
• Ein Patient mit 22 mmHg Augendruck hat keine andere
Erkrankung als ein anderer mit 20 mmHg.
• Das Profil der Risikofaktoren für Glaukom ändert sich
schleichend mit zunehmendem Druck
Glaukom
Diagnose
• Fast immer Zufallsbefund!!
• Subjektive Symptome erst im Spätstadium
Glaukom
Zur Diagnose führende Untersuchungen

• Ophthalmoskopische Papillenbeurteilung
 Bei jeder augenärztlichen Untersuchung
• Augendruckmessung??
 Nur 50% der Glaukompatienten haben bei einmaliger Messung
einen erhöhten IOD (>21 mmHg)
 IOD >21 mmHg bedeutet noch kein Glaukom
 Dennoch unerlässlich, da der wichtigste und (fast) einzige
behandelbare Risikofaktor
• Im Verdachtsfall: Perimetrie
(Gesichtsfelduntersuchung)
 Zum Papillenbefund passende Skotome bestätigen die Diagnose
Glaukom
• Ca. 70% der Offenwinkelglaukome
• Ätiologie: unbekannt
• Meist >60 Jahre
• Lässt sich meist medikamentös gut einstellen
Glaukom
Pseudoexfoliationsglaukom
• Glaukom als Folge von

Pseudoexfoliationssyndrom
• Pseudoexfoliationssyndrom
 Störung der Produktion von
Exztrazellulärsubstanz
 Ablagerung von fibrillärem Material auf der
vordern Linsenkapsel
 Abschabung durch Pupillenspiel
 PEX-Partikel und Pigment von der
Iris verstopfen das Trabekelwerk
• Ca. 20% der Glaukompatienten
• Alter: meist >60 Jahre

Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Vorkommen von PEX Material

• Linsenkapsel
• Zonulafasern, Iris, rund um
Schlemmschen Kanal
• Haut
• Niere
• Leber
• Perivaskulär
PEX Materal findet sich fast ubiquitär, verursacht jedoch nur

im Auge Probleme
• Glaukom, Zonulaschwäche, Katarakt, mangelnde Mydriasis,
Endothelschwäche der Kornea
Glaukom
Besonderheiten des PEX Glaukomes

• Agressiverer Verlauf
• Höhere Augendruckwerte
 Oft >30 mmHg, gelgentlich >50 mmHg
• Stärkere Druckschwankungen
• Oft deutlich asymmetrisch
Glaukom
Therapie wie beim primären Offenwinkelglaukom
• Primär medikamentös
• Überdurchschnittlich oft müssen PEX-Glaukom Patienten

operiert werden
Glaukom
Pigmentglaukom
• Glaukom als Folge von Pigmentdispersionssyndrom
• Junge myope Patienten

• Meist 20-40 Jahre
• Ätiologie
• Baucharakteristik des vorderen Augenabschnittes
 Sehr tiefe vordere Augenkammer
 Irisinsertion weit posterior
• Folge: inverser Pupillarblock (Ventilmechanismus)
 Nach hinten durchhängende Iris
 Kontakt Iris - Zonulafasern
 Abrieb von Pigment
 Überfrachtung des Trabekelwerkes
Glaukom
Pigmentglaukom
Stark pigmentierter Kammerwinkel Iris Pigmentblatt-Defekte
Univ. Klinik f. Augenheilkunde, MUW Univ. Klinik f. Augenheilkunde, MUW
Glaukom
Pigmentdispersionssyndrom
• (noch) keine glaukomatöse Optikusatrophie
• Tension normal
 Wenn erhöht: OHT bei PDS
• Risiko für Glaukom (Siddiqui et al 2003, American Journal Ophthalmol)
 17% bereits initial Glaukom

 Bei den restlichen 113 Patienten
o 5 Jahre: 10% Glaukominzidenz
o 10 Jahre: 15% Glaukominzidenz
o Durchschnittsalter bei Glaukominzidenz : 42 Jahre (+/- 12)
o 78% Männer, zumeist myop
Glaukom
Pigmentglaukom
Besonderheiten des Pigmentglaukomes

• Agressiverer Verlauf
• Höhere Augendruckwerte
 Oft >30 mmHg, gelgentlich >50 mmHg
• Stärkere Druckschwankungen
Oculisti Online©
Glaukom
Pigmentglaukom
• Therapie wie beim primären Offenwinkelglaukom
• Primär medikamentös
• Wenn nötig Trabekulektomie
• Im Alter lässt die Pigmentdisersion nach
• Verbesserung der Tension möglich
Glaukom
Pigmentdispersionssyndrom
Ev prophylaktische Therapie
• Zur Verminderung der Pigmentaussaat
• Pilocarpin (Miosis)
 Wirksam aber jungen Patienten heute nicht mehr
zumutbar
• Antimydriasis
 Benglau (Dapiprazol) Alpha-1 Blocker
 Alphagan (Brimonidin) Alpha-2 Agonist
• ev. YAG-Laser Iridotomie
 Bei aktivem PDS und normaler Tension
 Gegen den inversen Pupillarblock
Glaukom
Neovakularisationsglaukom
• Neovakularisation der Iris / Kammerwinkel

• Folge chronischer retinaler Ischämie
• Zentralvenenthrombose
• Diabetische Retinopathie
• Selten:
 Zentralarterienverschluss
 Carotistenose
Oculisti Online©
Glaukom
Neovakularisationsglaukom
• Retinale Ischämie VEGF Neovaskularisation
• Kausale Therapie = zwingend

 Panretinale Laserkoagulation
 Alternativ: ev. transsklerale Netzhautkryo
• Medikamentöse Therapie
• Oft Chirurgie nötig

 Transsklerale Zyklophotokoagulation
 Ev. Drainageimplantat
Glaukom
Sekundärglaukom bei Uveitis
• Heterogene Gruppe von Glaukomen

• Abflussbehinderung durch Trabelukitis oder Überfrachtung
des Trabekelwerkes mit Entzündungsmaterialien
• Uveitisformen mit häufigen Druckproblemen
 Herpes simplex
 Heterochromizyklitis
 Posner Schlossmann Syndrom
 M. Behcet
• Therapie:
 Wie bei POWG
 Prostaglandine mit Vorsicht!!
 Bei OP schlechtere Prognose (Vernarbung!!)
Glaukom
Akutes Glaukom
• Rasche, symptomatische, massive Augendrucksteigerung
• Tension meist >60 mmHg
• Schmerzen periorbital
• Visusverschlechterung (Nebelsehen)
• Pupille übermittelweit, entrundet, lichtstarr
• Kornea diffus rauchig getrübt (Epithelödem)
• Rötung (gemischte Injektion)
Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Akutes Glaukom
Folgen
• Bei längerer Dauer: glaukomatöse OA
• Ischämie der Iris:
 Zigarettenpapieratrophie
 Starre Pupille
• Linse: Glaukomflecken
Glaukom
Winkelblockglaukom
Einteilung nach Pathomechanismus
• Pupillarblock (meist beteiligt)
 Widerstand zw. Iris / Linse erhöht
 Iris konvex
• Plateau-Iris (selten)
 Dicke letzte Irisrolle oder
 Ziliarzotten drängen Irisbasis nach
vorne
• Phakomorphes Glaukom
 Linse so dick, dass Iris nach vorne
Gedrängt wird
 Intumeszente Katarakt
• Ziliolentikularblock
 Nur postoperativ, sehr selten
 Linse und Iris werden nach vorne
disloziert
Glaukom
Winkelblockglaukom
Pupillarblock
• Hauptmechanismus der meisten WBG
• Risikofaktoren
 Alter 60++
 Frauen >> Männer
 Hyperopie (kurzer Bulbus)
 Dicke Linse
• Therapie
 Kausal: YAG-Laser Iridotomie
Glaukom
Winkelblockglaukom
Einteilung nach Verlauf

• Akut
 Glaukomanfall = akutes Glaukom
• Intermittierend
 Selbstlimitierende Episoden mit Minimalsympt.
 Nebelsehen, Farbringe um Lichtquellen, Cephalea
• Chronisch
 Zunehmende KW-Synechien
 Asymptomatisch
 Wie POWG, aber aggressiver
Glaukom
Winkelblockglaukom
Klinische Einteilung (AIGS2006)

• V.a. Winkelblock
 KW in Gonioskopie eng genug um einen Block
als möglich erscheinen zu lassen
 Zum Zeitpunkt der Untersuchung offen
 Tension und Papille normal
• Winkelblock
 KW zu und/oder Tension erhöht
 Papille normal
• Winkelblockglaukom
 Papille (und Gesichtsfeld) pathologisch
 KW zu oder okkludierbar
Glaukom
Therapie des Glaukomanfalles
• Sofort:
• Diamox 500 mg iv.
• Timolol 0,5% Augentropfen
• Pilokarpin 1-2% Augentropfen:
NUR falls Pupille reagent
• Bei Bed. 1-2 g/kg KG Mannit
Infusion
• Nach dem Anfall
• YAG-Laser Iridotomie
• (falls Anfall nicht medikamentös
beherrschbar auch im Anfall)
• Cave:
• Diamox: Sulfonamid-Allergie,
schwere Niereninsuffizienz
• Pilokarpin verstärkt den
Pupillarblock
Glaukom
Kongenitales Glaukom
• Auge des
Neugeborenen/Säuglings
dehnbar
• Trübe HH, große HH
• Rötung, Tränenfluss
• Beginn
 Kann bei Geburt manifest
sein
 Ev. erst Monate später
Inhaltsverzeichnis
Glaukom
Kongenitales Glaukom
• Abklärung
 Nur im Spital möglich
 Kurznarkose
 Inspektion mit Mikroskop
 Augendruck, Gonioskopie, Fundus
 Bulbuslänge & HH-Diameter (Follow-up)
• Therapie
 Immer primär chirurgisch
 Trabekulotomie / Goniotomie
 Trabekulektomie
Glaukom

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Glaukom

Univ. Prof. Dr. Clemens Vass

• Pathophysiologie der Optikusneuropathie

• Pathophysiologie der Augendrucksteigerung

• Glaukom = grüner Star

• Glaukom = erhöhter Augendruck?

• Eine Gruppe von Erkrankungen

• Differenz zwischen Augeninnerem und Umgebung (mmHg)

• Letzen Endes gemeinsames Kennzeichen aller

• Progrediente Schädigung des N. opticus an der Papille

• Direkt an der Papille

• Direkt an der Papille

• Aktive Sekretion (± Ultrafiltration)

• Die Augendrucksteigerung wird praktisch immer durch eine

• Erhöhter Augendruck per se ist nur ein Risikofaktor.

• Die glaukomatöse Optikusneuropathie ist durch

Diameter =2,1 mm Diameter =1,8 mm Diameter =1,5 mm

• Auch bei guter Compliance ist die Schwelle nicht 100%

• Ein normales Gesichtsfeld schließt ein Glaukom nicht aus

Gonioskopie (Beurteilung des Kammerwinkels)

Zusätzliche diagnostische Verfahren

Zusätzliche diagnostische Verfahren

• Mittel zum Zweck:

Das Hochdruckglaukom und das

Zur Diagnose führende Untersuchungen

• Ca. 70% der Offenwinkelglaukome

• Meist >60 Jahre

• Lässt sich meist medikamentös gut einstellen

• Glaukom als Folge von

• Ca. 20% der Glaukompatienten

• Alter: meist >60 Jahre

Vorkommen von PEX Material

PEX Materal findet sich fast ubiquitär, verursacht jedoch nur

Besonderheiten des PEX Glaukomes

Therapie wie beim primären Offenwinkelglaukom

• Überdurchschnittlich oft müssen PEX-Glaukom Patienten

• Glaukom als Folge von Pigmentdispersionssyndrom

• Junge myope Patienten

Stark pigmentierter Kammerwinkel Iris Pigmentblatt-Defekte

Univ. Klinik f. Augenheilkunde, MUW Univ. Klinik f. Augenheilkunde, MUW

• (noch) keine glaukomatöse Optikusatrophie

• Risiko für Glaukom (Siddiqui et al 2003, American Journal Ophthalmol)

 17% bereits initial Glaukom

Besonderheiten des Pigmentglaukomes

• Therapie wie beim primären Offenwinkelglaukom

• Wenn nötig Trabekulektomie

• Im Alter lässt die Pigmentdisersion nach

• Verbesserung der Tension möglich

• Neovakularisation der Iris / Kammerwinkel

• Retinale Ischämie VEGF Neovaskularisation

• Kausale Therapie = zwingend

• Oft Chirurgie nötig

• Heterogene Gruppe von Glaukomen

• Tension meist >60 mmHg

• Pupille übermittelweit, entrundet, lichtstarr

• Kornea diffus rauchig getrübt (Epithelödem)

• Rötung (gemischte Injektion)

Einteilung nach Verlauf

Klinische Einteilung (AIGS2006)

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