Physiologie Renale

PCEM2 – MI4 – Physiologie rénale Année Universitaire 2010 - 2011
Les Reins
PHYSIOLOGIE DU REIN Equilibrent les liquides du milieu intérieur
Jouent le rôle d'une station d'épuration
SUPPORT DE COURS 2010-2011
- filtrent le plasma sans relâche
- excrètent dans l'urine des toxines provenant du foie, des
déchets métaboliques comme l'urée et les ions en excès
Christian MASSÉ
Récupèrent les composants indispensables qui ont filtré pour les
retourner dans le sang
Jouent aussi un rôle endocrine :
y g
Laboratoire de Physiologie
- sécrétion d'érythropoïétine (EPO) qui stimule la
Faculté de Médecine production des hématies par la moelle osseuse
- activation de la vitamine D qui intervient dans la croissance
Montpellier - sécrétion de Rénine qui intervient dans la régulation de la
pression artérielle
I - Le néphron = unité fonctionnelle du rein I2 Circulation sanguine

• Environ 1 million de néphrons par rein
répartis en masses tissulaires : les
pyramides
• La partie corticale du rein, très 1 capsule rénale
2 cortex rénal
vascularisée contient : 3a médullaire externe
zone superficielle
fi i ll
– La zone de filtration de tous les néphrons 3b médullaire externe
zone profonde
– Et pour les néphrons corticaux dits 4 médullaire interne
néphrons courts (85 % d'entre eux) 5
6
artériole efférente
artériole afférente
l'essentiel de leurs zones d'échanges 7 veinule corticale superficielle
8 veine étoilée
• La partie médullaire du rein est également 9
10
veine interlobulaire
artère interlobulaire
vascularisée et contient : 11 réseau capillaire péritubulaire
12 veinule corticale profonde
– Les zones d'échanges profondes des 15 % 13 artère arquée
14 veine arquée
de néphrons longs dits juxta-médullaires 15 vasa recta
– L'ensemble des canaux collecteurs qui sont
aussi le siège d'échanges déterminant la
composition finale de l'urine avant son
arrivée dans le pelvis rénal
D'après M. Adé-Damilano
(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

I : LE NEPHRON
I1 : Description I2 : Circulation sanguine
• Zone de filtration : le glomérule 20 %

• Zone d'échanges
d échanges : le tubule
– Le tube contourné proximal 1000-1200 ml/min
(TCP) : échanges intenses
entre lumière tubulaire et sang 15 %
– L'anse de Henlé (AH) : origine
du gradient de concentration 750-900 ml/min
cortico-papillaire
– Le tube contourné distal Reins
(TCD) : échanges d'ions
uniquement et lieu Cerveau 5%
d'ajustement de la 250-300 ml/min
concentration ionique Cœur
– Le canal collecteur (CC) :
concentration définitive de
l'urine
Répartition locale du débit cardiaque
I : LE NEPHRON I2 : Circulation sanguine

I2 : Circulation sanguine ae
Cortex Cortex
Particularités :
- le sang arrive au glomérule par ll'artériole
artériole aa
afférente (aa) et en ressort par l'artériole
efférente (ae) après avoir traversé le Capillaires
Capillaires Péritubulaires
glomérule. vr glomérulaires
- l'artériole efférente rejoint le réseau
capillaire péritubulaire du TCP et du TCD
qqui ggagne
g ensuite le système
y veineux. 90 %
- placé en dérivation se trouve le réseau des
vasa recta (vr) qui enserre l'AH et plonge
avec elle dans la partie médullaire du rein, la 100 % 10 %
circulation y est très lente d'où équilibration Vasa Recta
des concentrations avec le milieu interstitiel.
Distribution du débit sanguin rénal

I2 : Circulation sanguine
I2 : Circulation sanguine
100 mm Hg P capillaire glomérulaire
50
50 mm Hg
80 mmHg 180 mmHg P Art.

Artère Art Af Cap Glomé Art Ef Cap Péritub
Autorégulation de la pression capillaire

Variation de la pression sanguine dans le parcours rénal
glomérulaire
I2 : Circulation sanguine I3 Méthodes d'investigation

L'autorégulation rénale persiste même après dénervation du rein
Elle est soit :

- d'origine myogène (l'étirement des fibres musculaires lisses sous
l'effet de la pression déclenche une activité électrique automatique
qui génère une contraction des cellules).
-due à la libération locale de substances vaso-actives (mécanisme
qui sera suggéré plus loin pour la régulation tubulo-glomérulaire)
L'artériole afférente comme l'artériole efférente disposent de

muscles lisses
donc : vasodilation ou vasoconstriction de l'une ou l'autre règlent
la pression des capillaires glomérulaires (essentiellement S'est ajoutée plus récemment à ces deux techniques la méthode du
l'artériole afférente) néphron isolé qui permet de faire varier à loisir la composition du
milieu intra-tubulaire ou du milieu externe

II - La filtration glomérulaire
I4 – Les pressions dans et autour du néphron
• Première étape de la fabrication de l'urine :
• Passage d'eau et de solutés de la lumière
vasculaire à la lumière tubulaire
– Au travers d'une membrane constituée par la fusion
de
• la membrane capillaire du glomérule
• la membrane de la capsule de Bowman (partie
initiale du tubule rénal)
• Sur la face sanguine la membrane du capillaire est
tapissée
p d'une couche fenêtrée formée de cellules
endothéliales
– qui laisse apparaître des pores de 50 à 100 nm de
diamètre
II - La filtration glomérulaire
II1 - Barrière de filtration
• Sur la face urinaire la membrane de la capsule de
bowman, des cellules épithéliales de grande taille, les Barrière de filtration Microscopie
podocytes, y appliquent leurs pédicelles électronique
– quii délimitent
déli it t des
d fentes
f t de d filtration
filt ti ett des
d
canalicules de communication avec l'espace urinaire
• La surface de filtration est estimée à 1 m2 pour
l'ensemble du système rénal
1 1-chambre urinaire
• L'urine primitive contient tous les constituants 2 pédicelle
3 noyau du podocyte
solubles du plasma , organiques ou minéraux à une 4 lumière capillaire
concentration très proche de celle de ce dernier,
dernier excepté 5 fente de filtration
6 pore de l'endothélium
les grosses molécules protéiques 7 lamina rara interna
8 lamina densa
9 lamina rara externa
6 2
5 4

II2 – Composition de l'ultrafiltrat II2 – Composition de l'ultrafiltrat

Cas des protides Cas des substances filtrées
• La taille est un facteur limitant • La majorité des constituants du plasma est présente dans l'urine
– Ac Aminés, petits peptides filtrent intégralement primitive
• Les polypeptides de PM > 68000 ne filtrent pas, l'hémoglobine dont le – Les ions minéraux
PM=68000 peut se retrouver dans l'urine – Les
L oses (glucose,
( l fructose…)
f ) ou osides
id
• Le diamètre moléculaire est aussi un facteur limitant – Les composés azotés (Ac Aminés, urée)
– Ø < 2 nm filtrent intégralement • Chaque jour 180 l d'eau sont filtrés (> 2 fois le poids corporel
moyen), cela représente aussi
– 2 nm < Ø < 4 nm filtrent partiellement
– 180 x 140 meq de Na+ = 25000 meq de Na+
– Ø > 4 nm ne filtrent pas
– 180 x 4 meq de k+ = 700 meq de K+
• La charge électrique : au niveau de l'endothélium la membrane basale – 180 x 105 meq de Cl- = 19000 meq de Cl- …etc
porte des charges ((-)) qui exercent un effet répulsif sur les molécules
chargées négativement. A taille égale les molécules chargées Cas des petites molécules ou des ions fixés aux protéines
négativement filtrent moins bien que celles chargées positivement • Les molécules lorsqu'elles sont fixées aux grosses protéines ne
filtrent pas (hormones par ex : cortisol, thyroxine, hormones
• Une protéinurie avérée doit faire rechercher à priori une lésion rénale sexuelles) de même que certains ions liés à celles-ci (Ca, Mg, Fe,
– la petite quantité de protéines qui pourrait filtrer est phagocytée par les Cu…)
podocytes
II3 Facteurs de la filtration

Forces physiques
Forces physiques
• Si obstruction importante des voies urinaires (lithiase, tumeur..):
– Augmentation de la pression hydraulique (Pt) dans la capsule de
Bowman
Pf = (Pc - Pt) – πc Artériole
– D'où diminution de (Pc – Pt) donc Pf tend vers 0
Pt = Pression
P i tubulaire
t b l i (ou( Pc - Pt efférente
Artériole • Conséquences : oligurie, anurie …, insuffisance rénale
capsulaire)
afférente
πc = Pression oncotique πc
Pc = Pression capillaire • Si chute de la PA au dessous de la zone d'autorégulation
Kf (hémorragie..)
Pc – Pt = Pression nette de – Pc diminue
filtration Débit de filtration
– D'où là encore (Pc-Pt) diminue et Pf tend vers 0
• Conséquences : insuffisance rénale aigue (peut être le cas
de patients en soins intensifs médicaux ou chirurgicaux)
Facteurs limitants de la filtration : • Une relaxation de l'artériole efférente suite à un déficit en
* La taille des molécules (PM < 68000) angiotensine (AII), phénomène pouvant être observé par exemple
* Le diamètre moléculaire (< 4 nm) en cas d'excès d'antagoniste de l'AII ou d'inhibiteur de l'enzyme
de conversion conduit à une diminution de Pc donc de Pf
* La charge des molécules (+ filtrent mieux que -)


Perméabilité du filtre III - Mesure du débit de filtration glomérulaire
• Méthode indirecte par injection d'une substance l'inuline
CM – Qui n'est pas un constituant de l'organisme (polymère du
La perméabilité dépend du coefficient de filtration Kf fructose)
Kf représente une conductivité au travers de la membrane – Qui peut filtrer
– Qui n'est ni réabsorbée ni sécrétée par le tubule rénal
Kf tient compte de la surface de filtration et du diamètre des pores
• L'inuline est perfusée de manière à maintenir une concentration
Toute altération de la membrane entraîne une modification de Kf plasmatique [P] mg/l constante, si F (ml/min) est le débit de
Le facteur natriurétique atrial (FNA), le monoxyde d'azote (NO) augmentent filtration glomérulaire (DFG), le débit glomérulaire d'inuline est
Kf probablement en inhibant la contraction des cellules mésangiales (CM) égal au produit F.[P] en mg/min
glomérulaires ce qui augmente la surface d'échange des capillaires • Si [U] mg/l est la concentration de l'inuline retrouvée dans les
L'AII, la vasopressine, l'endothéline au contraire diminuent Kf car elles font urines et V (ml/min) est le débit aqueux urinaire, le débit urinaire
contracter les myofilaments des cellules mésangiales glomérulaires d'où d'inuline est égal au produit [U].V en mg/min
réduction
éd ti du d calibre
lib des
d capillaires
ill i ett par conséquence
é diminution
di i ti de d lal surface
f
d'échange. • Comme l'inuline n'est ni réabsorbée ni filtrée : F.[P] = [U].V
Les glucocorticoïdes, par un mécanisme mal connu augmentent Kf • soit F (ou DFG) = [U].V / [P]
Remarque : en plus de son effet sur la perméabilité le FNA provoque une • DFG = 120 à 125 ml/min (sujet de taille moyenne : 1,73 m2 surface
vasodilation préglomérulaire et semble t-il une vasoconstriction post- corporelle)
glomérulaire, en conséquence Pc augmente donc Pf également.
III - Mesure du débit de filtration glomérulaire

III - Mesure du débit de filtration glomérulaire
• La créatinine issue du métabolisme de la créatine • Le principe de détermination du DFG peut être
phosphate musculaire aux concentrations plasmatiques pp q à n'importe
appliqué p q
quelle substance
normales est éliminée essentiellement par filtration
glomérulaire (pas de réabsorption, pas de sécrétion • si les valeurs trouvées sont > ou < il faut en déduire
sauf aux concentrations élevées) respectivement une sécrétion ou une réabsorption par
• La créatinine présente l'avantage d'être une substance le tubule
endogène (donc pas d'injection) • Une diminution de F pour l'inuline ou la créatinine est
• Le DFG de la créatinine est de 125 ml/min donc d'un intérêt clinique important : une diminution est le
semblable à celui de ll'inuline
inuline signe d'une
d une restriction du nombre de néphrons
• Ce débit est énorme, rapporté à 24 heures cela fonctionnels (ex : DFG = 60 ml/min au lieu de 120
représente : 180 l or le débit aqueux urinaire est de 1,5 signifie une perte de 50 % des néphrons fonctionnels
à 1,8 l/24 h, déduction : 99 % de l'eau filtrée est (réduction néphronique) d'où insuffisance rénale
réabsorbée par le tubule.

IV1 Cas d'une substance réabsorbée : le glucose

IV Notion de Clairance
• La clairance (clearance en anglais) exprime le volume de plasma épuré Glucose entièrement filtré
d'une substance donnée pendant l'unité de temps (min) Chez le sujet normal, il n'en est plus
• C = [U].V / [P] retrouvé à la fin du TCP, donc totale-
– [U] (mg:ml) = concentration urinaire ment réabsorbé, donc CGlu=0 ml/min
– V ((ml/min)) = débit urinaire Si inhibition par la Phloridzine la droite de
filtration F s'applique (C=125 ml/min)
– [P] (mg:ml) = concentration plasmatique
Chez le diabétique (diabète sucré) il y a
• Si C = DFG la substance est simplement filtrée (ex : Ccréat = 125 ml/min)
glycosurie donc C>0 le mécanisme de
• Si C < DFG la substance est réabsorbée (ex : Cglu = 0 ml/ min) réabsorption est débordé
• Si C > DFG la substance est sécrétée (ex : CPAH = 625 ml/min) Seuil rénal du glucose quand la glycémie
[P] atteint 1,8 g/l
Le débit urinaire du glucose croît
•En pratique la formule de COCKCROFT donne une approximation de la lentement jusqu'à ce que [P]=3,5 g/l [P]
clairance à la créatinine (N > 80 ml/min) Au delà l'élimination (E) du glucose est
Ccréat = [(140 – âgeannée) / créatininémie] x Pkg x 1,25 proportionnelle à [P] la capacité de
= [(140 – âgeannée) / créatininémie] x Pkg x 1,08 réabsorption de tous les néphrons est De rares cas d'incapacité de
atteinte. transfert maximal (Tm) = 350 réabsorption donnent lieu à une
mg/min. CGlu= (F.[P]-TmGlu) / [P] glycosurie sans hyperglycémie :
Non valable en cas d'obésité, de grossesse, d'ascite et chez l'enfant
Diabète glucosé rénal
IV2 Cas d'une substance sécrétée : le PAH (acide Para Amino IV3 Clairances et fraction filtrée
Hippurique) Quelle que soit [P] pour l'inuline
C=125 ml/min
• Cette substance administrée par
perfusion est normalement filtrée Tant que la glycémie < 1,8 g/l Cglu=0
mais aussi activement sécrétée mais s'élève ensuite pour plafonner
dans le TCP à une valeur de (125-TmG/[P])
• Aux faibles concentrations [P] le ml/min
débit urinaire s'élève rapidement CPAH plafonne à 625 ml/min tant
au dessus de celle du débit de que [P] < 0,2g/l puis diminue et tend
filtration (droite obtenue par vers (125+TmPAH/[P]) ml/min
inhibition au Probénécid)
On considère donc que le plasma est
• Au delà de [P]= 20mg/ml le débit
totalement épuré du PAH s'il est en
urinaire de PAH est égal au débit
faible concentration en un seul
filtré additionné d'une constante :
passage rénal
le TmPAH (80 mg/min) obtenu à
saturation des transporteurs de la CPAH représente de ce fait le Débit
membrane tubulaire [P]
Plasmatique Rénal (DPR)
• CPAH = (F.[P] +TmPAH)/[P] 20
DFG/DPR =1/5 soit (20 %), ce qui signifie que la Fraction de plasma
• = 625 ml/min
Filtrée (FF) représente 20 % du débit plasmatique rénal

V1 – Les mécanismes de transport

V - Physiologie du tubule rénal Les mécanismes passifs
Lieu de remaniement profond de l'ultrafiltrat, les échanges se font : Résultent de facteurs physiques
- par réabsorption : de la lumière tubulaire vers le liquide péritubulaire (MI), - Différence de pression entre 2 milieux, mais Pi et Pt sont
voies transcellulaire essentiellement, paracellulaire partiellement sensiblement égales (10 mm Hg)
- par sécrétion vraie : de la cellule tubulaire, où l'élément est élaboré, vers la - Forces de diffusion
lumière tubulaire
* Diff
Diffusion
i simple
i l en suivant
i le
l gradient
di de d concentration
i (du
(d
- par excrétion (faussement dénommée aussi sécrétion) : transfert
milieu le plus concentré vers le moins concentré : mécanisme lent)
transcellulaire, sans modification, du milieu intérieur vers la lumière tubulaire
* Diffusion facilitée par transporteur membranaire (limitée car
saturable : glucose à la membrane baso-latérale). Se fait toujours
dans le sens du gradient de concentration
- Forces électriques, il existe des ddp :
* transmembranaire (ex : entre lumière tubulaire et l'intérieur des
cellules
ll l tubulaires)
t b l i )
* transépithéliale (ex : entre lumière tubulaire et lumière capillaire)
excrétion Lumière -4 mV -70 mV Cellule -70 mV 0 mV zone péritubulaire
ddp transmembranaire ddp transépithéliale
V1 – Les mécanismes de transport V1 – Les mécanismes de transport

Les mécanismes actifs Les mécanismes actifs
On distingue
* Les mécanismes secondairement actifs
* Les mécanismes actifs primaires : essentiellement la Na/k ATPase
Ce sont des mécanismes de cotransport d'une molécule avec un ion
- système enzymatique (pompe Na/k) lié exclusivement à la par exemple : le transport du glucose à la membrane apicale (idem
membrane basolatérale, agit contre le gradient de concentration pour les Ac Aminés, le phosphate)
- maintient la concentration en Na+ intracellulaire basse (10 -20 mM) Le transfert du glucose ne se fait qu'en présence du Na+ et utilise
- si [Na+] croît, la pompe Na/K s'active et ressort 3Na+ en échange l'énergie liée au transport de cet ion
d'une entrée de 2K+ (renforcement de l'électro-négativité interne, ce
qui ajouté au gradient de concentration du Na+ facilite son entrée à 1 2 3
la membrane apicale)
Lumière Zone péri-
tubulaire
- 4 mV
- 70 mV Cellule -70mV 0 mV
Na Glu
Na 140 mM Na 10-20 mM Na 140 mM Le Na+ entré dans la cellule est ressorti à la membrane basolatérale
par la Na/K ATPase (mécanisme actif) et le glucose est pris en
charge par un transporteur saturable ( notion de Tm)
(-) ddp transépithéliale (+)

V2- Les échanges dans le tubule proximal V2 - Les échanges dans le tubule proximal
• Les mouvements d'ions et solutés se font au niveau apical surtout
• Caractéristique : le liquide tubulaire demeure isotonique par rapport par des mécanismes de cotransport (symport) ou de contre-
au plasma tout le long du TCP transport (antiport)
• L'eau et les solutés sont donc réabsorbés simultanément • Au niveau basolatéral antiport et symport existent, à ce niveau aussi
• La réabsorption est facilitée par le fait que dans le sang péritubulaire la – Se situe, et là seulement, la Na/k ATPase qui se charge du
pression oncotique est plus élevée (perte de 1/5 de l'eau à la filtration) ce transfert du Na+ vers le milieu intertitiel
qui constitue une force osmotique d'appel d'eau – S'observent des mécanismes de diffusion simples ou avec
• L'eau est réabsorbée par passage au travers de canaux spécifiques : les transporteurs
canaux aquaporine type 1 surtout (Aqp1) présents sur les membranes • La sécrétion au sens strict concerne H+ et NH3 qui sont
apicale et basolatérale de la cellule tubulaire. effectivement produit dans la cellule tubulaire et délivrés dans la
• A ce niveau sont réabsorbés : lumière tubulaire
• 70 % de l'eau • La sécrétion ou plus exactement l'excrétion concerne le transfert
tubulaire de substances endogènes qui s'ajoute à la filtration
• 50 à 100 % des autres éléments (catécholamines, sérotonine et leurs métabolites, prostaglandines...)
mais aussi de substances introduites dans l'organisme (antibiotiques,
diurétiques, produits de contraste... et évidemment le PAH)
Tube proximal (1/4) Tube Proximal (2/4)

Schéma consacré à
une partie des
mécanismes d'échange Lumière Capillaire
Lumière Capillaire Outre les transports H2O
(eau et certains ions) Tubulaire Péritubulaire
Tubulaire Péritubulaire actifs déjà vus Aqp1
dans le tubule
précédemment, H2O +
proximal, (autres H Aqp1
apparaissent ici 2 K+
échanges voir 2/4, 3/4 2 K+ • au niveau de la H+
et 4/4) H+ ATP membrane apicale ATP 2 K+
des transports 3 Na+
Transport actif : 3Na + +
3 Na ATP
secondairement
consomme de Aqp1 3 Na+
actifs (cotransport
L'ATP H2O
avec le Na+ qui sera Na+ Na +
Cotransport Aqp1 par la suite extrait de
simple (Symport) la cellule par le Na+ Na +
(-) Tm
H2PO4- transport actif Glucose
Cotransport, PTH Glucose
Tm
mécanisme HPO42- Na+/K+). Glucose
((+)) Glucose
secondairement • au niveau de la
actif membrane baso- Na+ Na+
Na+ Ca2+ latérale des
Contre transport Na+ Na+ Tm
transporteurs
(Antiport) 1 Ca2+ Ac Aminé Ac Aminé Tm
saturables
Cl- Ac Aminé
Ca2+ 3 Na+ Ac Aminé
Echangeur Isotonicité maintenue
Ca2+, Cl-, K+...
Transport passif
..…
Isotonicité maintenue

Tube Proximal (3/4) Tube Proximal (4/4)

Ce schéma concerne
principalement le Lumière Capillaire Ce schéma Lumière Capillaire
mécanisme par Tubulaire Péritubulaire
montre le Tubulaire Péritubulaire
lequel les H2O mécanisme par H2O
bicarbonates sont Urée Aqp1
lequel Aqp1
réabsorbés. H+
Noter q qu'en réalité
2 K+ l'ammoniac est H+
ATP 2 K+
c'est le CO2 produit
d it par la
l
3 Na+ cellule ATP
provenant des ions HCO3- H+
bicarbonates H+ tubulaire 3 Na+
NH4+
urinaires qui donne
naissance, après
Na+ Acétazolamide (-) Alors que le Ac  cétoglutarique
diffusion dans la Benzolamide (-) NH3 est
H2CO3 Glutamate DH
cellule, à de parfaitement
H2CO3 HCO3- 1Na+
nouveaux ions ac diffusible , le NH3 Ac Glutamique
bi b
bicarbonates t quii par 3HCO3- NH4 ne l'
NH4+ l'est
des mécanismes de pas, ainsi est-il
ac Na+ Glutaminase
cotransport ou HCO3- entraîné dans
d'échange H2O CO2
Cl- les urines Glutamine Glutamine
franchiront la CO2 H2O
membrane baso- Ca2+, Cl-, K+… Isotonicité Ca2+, Cl-, K+…
latérale. maintenue
Isotonicité maintenue
V2 - Les échanges dans le tubule proximal V3 Les échanges dans l'anse de Henlé
• Il existe 2 mécanismes de régulation du débit urinaire propres
au rein siégeant l'un au niveau du TCP l'autre au niveau du
TCD
• Ici donc il s'agit
g de l'équilibre
q ou balance gglomérulo-tubulaire,,
ce mécanisme a pour but d'atténuer les variations du DFG par
adaptation de la réabsorption d'eau dans le TCP
• Quand DFG augmente (augmentations du Kf, de Pf) le sang
capillaire tubulaire est plus concentré d'où un appel d'eau plus
important à partir de la lumière tubulaire ce qui rétablit le
débit urinaire avant l'anse de Henlé
• Au
A contraire
t i sii DFG diminue
di i la
l réabsorption
é b ti d'eau
d' diminue
di i 200
mais dans certaines limites : si la baisse excède 40 % la 500
quantité d'eau restante est entièrement réabsorbée avec les 800
autres éléments d'où anurie 1100

Branche grêle de l’anse de Henlé Région tubulaire Anse Ascendante large de Henlé
importante du fait Capillaire
Lumière
Dans la branche d'échanges d'ions Péritubulaire
Tubulaire
grêle descendante
uniquement
de l'anse de Henlé H2O H2O H+
Furosémide (-)
pas de
Aqp1 Aqp1 • dans la partie grêle Buténamide (-)
perméabilité
é bilité autre
t Par un symport Na+Cl- Na+
que celle à l'eau Urée (non représenté) 3 Na+
qui consiste en • dans la partie large ATP
une réabsorption.
H2O
par le mécanisme 2 K+
H2O Na+
Il peut toutefois Aqp1 Aqp1 majeur du cotransport
être observé une K+
: Na+ K+ 2Cl-, Cl - Cl -
faible diffusion de Urée
p
imperméabilité à l'eau,,
l' é du
l'urée d milieu
ili Cl- Cl -
intérieur vers la d'où origine du
H2O H2O K+ K+ (-)
lumière tubulaire Aqp1 Aqp1 gradient de
Conséquence :
concentration
interstitiel et (+)
concentration de
Ca2+, Mg2+
l'urine • dilution de l'urine
V4 – Les échanges dans le tube distal

• A la sortie de l'anse de Henlé le liquide tubulaire est
donc hypotonique (200 m.osmoles)
• Le TCD est un segment hétérogène
– La
L partieti initiale
i iti l estt encore le
l siège
iè ded réabsorption
é b ti
Aperçu de l'osmolarité
d'ions ce qui entraîne à nouveau une dilution du
intra et extra-tubulaires liquide tubulaire (150 m.osmoles) et selon les
selon le gradient cortico- circonstances il sécrète de l'hydrogène, nouvelle
médullaire et figuration acidification de l'urine
des échanges aux – La partie médiane n'est qu'une zone de liaison sans
différents niveaux du fonction précise
p
tubule – La partie terminale a une structure identique à celle
du canal collecteur et porte de ce fait le nom de
canal collecteur initial (CCI) et elle assure les mêmes
fonctions que celui-ci

Dans cette Tube distal initial

portion du Capillaire
Lumière
néphron, les Tubulaire Péritubulaire
mouvements
observés 2 K+
concernent ATP
H+
notamment Na+ 3 Na+
et HCO3- (par le Na+
mécanisme
décrit pour le Thiazidiques (-)
TCP) Na+
pas de
d sortie
ti Cl - Cl -
d'eau Ca2+ PTH (+) Appareil juxta-glomérulaire

HCO3 –
Conséquence Cf TCP 1Ca2++
3Na+
dilution de
l'urine
V4 -Tube distal terminal = Canal collecteur initial

V4 – Les échanges dans le tube distal
Dans cette région
Na+ et K+ se Lumière Capillaire
• Le rétrocontrôle tubulo-glomérulaire (2ième mécanisme Tubulaire Péritubulaire
régulateur) se situe au niveau de la macula densa (MD) déplacent dans le
sens de leur
• Les cellules sont sensibles à la teneur en Na+ dans la lumière gradient de 2 K+
tubulaire (osmorécepteurs) concentration
t ti au ATP
• Lorsque le débit urinaire est augmenté, dans le TCP la travers de canaux K+

3 Na+ Amiloride(-)
réabsorption du Na+ n'est pas complète, il parvient plus de Na+ à la spécifiques, stimulés
MD : effet stimulant par l'aldostérone Na+
Là commencent FNA (-)
• La stimulation déclenche une libération de Ca 2+ dans les cellules à
faiblement les
partir des lieux de stockage intracellulaire : signal déclenchant
effets de l’HAD en
– Des substances vasoconstrictrices sont sécrétées et agissent sur fonction du ggradient Spironolactone(-)
l'artériole afférente (endothéline, adénosine?) et diminution du de concentration
DFG (voir CCmédullaire) H+
Aldostérone (+)
– Le signal est probablement transmis aux cellules juxta- A ce niveau l'urine
H2PO4 -
glomérulaires et déclenche le SRA (mécanisme secondaire est hypotonique (-)
toutefois et qui pourrait participer à l'autorégulation) Ca2+ PTH
( +)
Ca2+

V4 -Tube distal terminal = Canal collecteur initial V4 -Tube distal terminal = Canal collecteur initial
• L'effet diurétique de l'amiloride et de la spironolactone • Le FNA s'oppose aux effets de l'aldostérone soit
s'explique là encore par le maintien du Na+ dans la lumière – En bloquant directement les canaux sodiques
tubulaire et donc par retenue d'une plus grande quantité – Autre hypothèse : en bloquant la voie de synthèse de
d eau
d'eau l' ld té
l'aldostérone
• L'amiloride inhibe l'entrée de Na+ par action sur le canal et • L'élimination importante de Na+ produite par le FNA
non pas par inhibition du récepteur à l'aldostérone, l'effet entraîne une élimination importante d'eau
persiste en l'absence de cette hormone
• La libération de FNA se produit lors de la distension atriale
• La spironolactone est un stéroïde dont la molécule est due soit à :
voisine de celle de l'aldostérone elle se fixe sur les
– l'augmentation
aug e tat o de laa vo
volémie
é e
récepteurs
é t de
d celle-ci
ll i ett bloque
bl son effet
ff t
– ou un mécanisme perçu comme tel : augmentation de la
• Le blocage de l'entrée de Na+ se traduit par une réduction
pression veineuse centrale (= augmentation du volume
de sortie du K+
atrial) comme lors de la plongée ou lors de la
• Ces 2 molécules sont donc des diurétiques qui épargnent le vasoconstriction due au froid (besoin d'uriner plus
K+ fréquent)
V5 - Canal collecteur médullaire : cellules principales V5 - Canal collecteur médullaire : cellules principales
Cellule intercalaire Capillaire
Lumière
Dans cette région Tubulaire Péritubulaire • L'hormone antidiurétique est sécrétée par les neurones
les effets de l’ADH Aqp3
hypothalamiques
sont d’autant plus
importants que le 2 K+ • Les stimuli physiologiques de la sécrétions sont :
ATP
gradient de Amiloride(-))
Amiloride( Osmotiques : les osmorécepteurs hypothalamiques détectent une
K+
concentration 3 Na+ FNA (-) très faible élévation de l'osmolarité des liquides corporels
augmente Spironolactone(-)
Aldostérone (+)
– Le mécanisme déclencheur est une très faible déshydratation
Na+ de ces récepteurs qui a pour but de diluer l'excédent d'ions
Dans cette région (Na+ essentiellement) du milieu extracellulaire
les canaux Na+ Aqp2 – Les osmorécepteurs stimulent le centre de la soif et la sécrétion
sensibles à V2 (+) HAD des cellules neuro-endocrines à HAD
l’amiloride H2O q
Non osmotiques ((nerveux)) : stimulation hypothalamique
yp q en
peuvent être Urée A 2
Aqp2
réponse à une diminution :
fortement inhibés Aqp3
H2O • D'environ 10 % du volume sanguin perçue par les volorécepteurs
par le FNA Urée de l'atrium droit
Aqp2
Aqp3 • De la PA détectée par les barorécepteurs artériels (effet mineur)
Région de
concentration de
l'urine Cellule intercalaire

V5 - Canal collecteur médullaire : cellules

V5 - Canal collecteur médullaire : cellules principales intercalaires
C principale Capillaire
Lumière
Tubulaire Péritubulaire
Aqp3
Dans les
2 K+
• Lors d'un déficit en eau HAD est sécrétée cellules A : A
ATP
• En cas de surabondance d'apports hydriques la sécrétion se sécrétion active K+
3 Na+
Amiloride(-)
ralentit d'hydrogène FNA (-)
Spironolactone(-)
• Cette réabsorption d'eau liée à HAD est facultative, dans les Na+ Aldostérone (+)
conditions normales elle représente tout de même 9 % des 180 Dans les
litres filtrés (il ne reste donc que 1,5 à 1,8 l d'urine définitive) H2O
cellules B : Urée
Aqp2
V2 (+) HAD
• Le diabète insipide s'observe en cas de déficit en HAD ou de défaut le bicarbonate Aqp3
d ses récepteurs
de é t (di
(diabète
bèt iinsipide
i id néphrogénique),
é h é i ) on assiste
i t à une H2O
diurèse importante accompagnée d'une soif intense et d'une n’est sécrété Aqp3 Urée
polydipsie pour compenser les pertes (excrété) que C intercalaire A
s’il est en excès H+
dans le plasma
C intercalaire B
HCO3 – (+++)
VI – Rôle du rein dans l'équilibre hydro-électrolytique VI – Rôle du rein dans l'équilibre hydro-électrolytique
BILAN DE L'EAU
• La régulation des entrées d'eau se fait par le mécanisme de la soif
• Les pertes d'eau sont diverses et inévitables (sécrétions, perspiration 100 % P D
cutanée, respiration, sudation, matières fécales..) mais aussi très variables 180 litres
(chaleur, diarrhées, hémorragie…) l'ajustement des pertes est réalisée par 70 %
le rein
• Il y a une perte d'eau obligatoire au niveau du rein pour assurer C
l'excrétion de certains solutés et maintenir l'osmolarité plasmatique. () : perte rénale
20% 9%
quotidienne dans les
• Les pertes normales sont au minimum de 500 ml/24 h, raison pour
conditions normales
laquelle il est impossible de survivre sans apport d'eau (attention aux
de fonctionnement qui
vieillards qui perdent la sensation de soif)
doit être compensée AH
• Lors d'un apport d'eau en excès les reins commencent l'élimination 30 par un apport au
min après l'ingestion (délai correspondant à l'aj
l'ajustement
stement de la sécrétion moins
i équivalent
é i l t (ne ( 1%
18 litres
d'HAD), le maximum est atteint au bout d'une heure et le retour à la pas oublier les pertes 1,8 litres (*)
normale après 3 heures. respiratoires,
• Le volume hydrique de l'organisme est strictement lié au contenu en perspiration cutanée
sodium "Na+ agit comme un aimant vis à vis de l'eau" et surtout les pertes REABSORPTION PAS DE MOUVEMENT D’EAU REABSORPTION
par sudation) OBLIGATOIRE FACULTATIVE
ADH dépendante

MOUVEMENTS DU SODIUM *
BILAN DU SODIUM 5%
LEC = Liquide
150 meq  : Perte
quotidienne
Extra -Cellulaire
180 l x 140 meq= 25000 meq Na+ normale qui 100 % P D
TD 125 ml/min
l/ i = 180 l/ 24 H correspond d
(1)
sensiblement à
Remarquer que les 67 %
la quantité 25%
pertes en Na+ sont
ingérée. C 2%
d'environ 150 140 meq/l
24850 meq L'élimination
milliéquivalents un LEC REIN du sodium (2)
apport du même SANG (140 meq/l) s'adapte
ordre est assuré AH
rapidement à
par une
la quantité
alimentation
ingérée, une
normale sans 1%
Liquide extracellulaire urine peut être 150 meq 
nécessité
14 litres (20 % de 70 kg) dont 6 l de sang 0,6 à 1% de pertes pauvre ou
d'adjonction de sel 14 x 140 meq = 2000 meq Na+ 150 meq fortement (1) Zone de stimulation par l'Aldostérone de la réabsorption du
chargée en sodium au travers du canal sensible à l'amiloride
sodium (2) Zone principale d'inhibition par le FNA de la réabsorption du
* En ne tenant pas compte du paramètre sudation sodium au travers du canal sensible à l'amiloride
Régulation des pertes sodiques Régulation des pertes sodiques
• En résumé la perte de Na+ ne représente que 1 % de la quantité filtrée et c'est
l'aldostérone qui en règle le débit définitif • Le FNA est libéré lors de la distension des parois de l'atrium droit (Cf
précédemment), outre la vasodilatation qu'il entraîne c'est un
• Dans la maladie d'Addison (insuffisance surrénalienne) l'hypo- natriurétique et par voie de conséquence un diurétique
aldostéronémie a comme conséquence une élimination accrue de Na+ mais
aussi de Cl- et d'eau. • Les
L glucocorticoïdes
l ti ïd augmentent t t la
l filtration
filt ti glomérulaire
l é l i mais i à
fortes doses il ont un effet antidiurétique, ils reproduisent les effets de
• La régulation de la sécrétion d'aldostérone dépend de mécanismes l'aldostérone probablement en se fixant sur les récepteurs de celle-ci
– Direct : la zone glomérulée de la surrénale est sensible au rapport [Na+]/[K+] (oedèmes des patients traités par rétention de Na+ et d'eau)
plasmatique, une diminution de celui-ci (augmentation de la kaliémie ou • Les estrogènes sont chimiquement des analogues de l'aldostérone et
diminution de la natrémie) stimule la sécrétion d'aldostérone. La correction est permettent une rétention d'eau (syndrome prémenstruel) et des
correcte en cas d'hyperkaliémie (fuite de K+ urinaire) mais en cas d'hyponatrémie oedèmes chez la femme enceinte
le résultat est le même et peut entraîner une hypokaliémie (effets toujours aux
• En cas d'hypernatrémie
yp la lutte chimique
q consiste en l'utilisation des
dépens du K+)
diurétiques quelle que soit leur famille, attention cependant aux fuites
– Indirects : le système Rénine Angiotensine stimule la production d'aldostérone, il potassiques avec le furosémide
est mis en jeu par :
• Le traitement de l'hypertension artérielle utilise les diurétiques sans
• Diminution de la distension des parois de l'artériole afférente (chute de pression) oublier le régime pauvre en Na+
• Par stimulation sympathique de l'appareil juxta-glomérulaire
• Éventuellement par l'augmentation de l'osmolalité tubulaire au niveau de la macula
densa

MOUVEMENTS DU POTASSIUM BILAN DU POTASSIUM
 : Perte quotidienne
100 meq normale
correspondant à
125 ml/min = 180 l/ 24 H
l'apport alimentaire
TD quotidien nécessaire. 100 % P D
180 X 4 = 700 meq k+ L'ajustement à la Aldo
quantité ingérée ne X
se fait que lentement 30 %
70 %
en conséquence un +/- C
LEC 700 meq TCP+HH apport alimentaire
REIN Y
- exagéré conduit au
meq
risque AH
d'hyperkaliémie
SANG (4 meq) - trop faible conduit
Sécrétion au risque
(X-Y) meq
d'hypokaliémie  100 meq 
14 litres (20 % de 70 kg) dépend de l'aldostérone
14 x 4 meq = 60 meq k+ 100 meq
VI – Rôle du rein dans l'équilibre hydro-électrolytique

Régulation des pertes en potassium MOUVEMENTS DU CALCIUM
99% du calcium est stocké dans les os sous forme de sels de phosphate et en assure
• Le K+ est le cation intracellulaire principal nécessaire au fonctionnement des
la rigidité, le calcium ionisé du liquide extracellualaire participe à la coagulation au
cellules vivantes, il peut être extrêmement toxique quand sa répartition
intra/extracellulaire est modifiée : maintien des structures membranaires, il est cofacteur de réactions chimiques
– Hyperkaliémie = dépolarisation cellulaire Calcium
– Hypokaliémie = hyperpolarisation cellulaire 1000 mg/j
TD 125 ml/min = 180 l/ 24 H
– Dans les 2 cas = diminution de l'excitabilité.
180 X 60 mg = 10000 mg
• L'équilibre du K+ relève comme pou le Na+
de l'activité rénale mais à la
différence du Na+ qui est toujours réabsorbé, le K+ est réabsorbé (entièrement
à la fin de l'anse de Henlé) mais aussi sécrété en échange d'une réabsorption de
Na+ (aldostérone) et cette sécrétion se fait quelle que soit l'état de la kaliémie. < 200 mg/J
• Il est indispensable de pallier les pertes en K+ par complément alimentaire en
cas de fortes diarrhées, de traitement prolongé au furosémide REIN
• Mais attention aussi : OS 9800 mg
– avant de suggérer de remplacer le Na+ par du K+, dans un régime hyposodé

s'assurer qu'il n'y a pas de déficit en aldostérone sinon l'hyperkaliémie peut être
foudroyante
– aux excès d' antagonistes de l'angiotensine ou d'enzyme de conversion qui 100 mg/l (total)
conduiraient à un déficit en aldostérone 60 mg/l (forme libre)
< 200 mg /J
> 800 mg/J
soit 2 % du Calcium
filtré

MOUVEMENTS DU MAGNESIUM
BILAN DU CALCIUM Seulement 25 g de Mg 2+ dans l'organisme (99% dans les os et tissus mous, 1%
: perte rénale
5% dans le LEC, donc essentiellement ion intracellulaire)
quotidienne soit environ
200 mg. C’est surtout au
niveau du tubule distal 100 %(1) P D
que se fait ll’ajustement
ajustement de 300 mg
cette perte sous 70 %
l’influence de la PTH qui TD 125 ml/min=180 l/ 24H
180 X 14 mg = 2500 mg
favorise la réabsorption C
en stimulant CaATPase.
20 % 3%
AH
-la Vit.D pour sa part
100 mg/J LEC
stimule l'absorption
digestive
g REIN
2 % OS 2400 mg
Dans le cas d’une  200 mg
hyperparathyroïdie il
sera cependant observé (1) il s’agit du calcium plasmatique libre qui ne représente
une hypercalciurie. que 60 % du calcium plasmatique total (100 mg/l), 40 % 20 mg/l (total)
étant lié aux protéines (surtout l’albumine) 14mg/l (forme libre)
200 mg/J 100 mg /J
soit 4 % du Magnésium filtré

VI – Rôle du rein dans l'équilibre hydro-électrolytique MOUVEMENTS DU BICARBONATE
BILAN DU MAGNESIUM
6% Les bicarbonates tamponnent l'acidité produite ou disparaissent sous forme d'une
réabsorption complète, le bilan est nul tant que le taux plasmatique ne dépasse pas
28 meqq (alcalose)
( )
 : perte rénale 100 % (1) P D
quotidienne soit
TD 125 ml/min = 180 l/ 24 H
environ 100 mg. La 30 %
PTH stimule la 180 X 25 = 4500 meq HCO3-
réabsorption au C H+
60
niveau du TCP et de %
l'anse de Henlé (voie
paracellulaire) AH
Pylore LEC 4500 meq
HCO3- REIN
(25 meq)
4%
(1) il s’agit du magnésium plasmatique libre qui ne représente que 70 % du 100 mg 
magnésium plasmatique total, 30 % étant lié aux protéines Sécrétion dans CC
si surcharge plasmatique 0

BILAN DU BICARBONATE MOUVEMENTS DU PHOSPHATE
Phosphate
1400 mg/j
8%
125 ml/min = 180 l/ 24 H
TD 180 X 33 mg = 6000 mg /J
100 % P D
1000
> 65 % LEC
mg/J
REIN
C OS 5000 mg/J
La réabsorption du < 25 %
bicarbonate par
recyclage du bicarbonate AH
2%
filtré est à l'origine de LEC
plus de 98 % de 37 mg/l (total)
33 mg/l (forme libre)
l'acidification urinaire
0%
1000 mg /J
400 mg/J soit 15 à 20 % du phosphate
filtré
TCP Anse de Henlé TCD CC

VI – Rôle du rein dans l'équilibre hydro-électrolytique Descendante Ascendante
BILAN DU PHOSPHATE
5%
H+ H+ H+
100 % (1) P D
75 - 80 %
NH4+ K+ K+
Sécrétion
* : perte rénale C excrétion Prostaglandines
Prostaglandines
quotidienne soit environ
1000 mg.
AH
La PTH inhibe la CCatécholamines
Catécholamines
té h l i
réabsorption au niveau
du tube proximal et 15 - 20 % Substances
Substances
aussi du tubule distal.  1000 mg  Exogènes
exogènes
(1) il s’agit du phosphate plasmatique libre qui
représente 90 % du phosphate plasmatique Réabsorption
total, 10 % étant lié aux protéines H2O Obligatoire
Obligatoire:: 90
90 %
% Facultative

TCP Anse de Henlé TCD CC

VII - LES FONCTIONS ENDOCRINES DU REIN
Descendante Ascendante
VII1 - L'Erythropoïétine (EPO)
Na + : 67% Na
Na++::25%
25 % Na+: 5 % Na+ : 2%
• Plasma de rats anémiés, injecté à des rats normaux Polyglobulie

K + : 70 % K
K++ :: 30%
30 % Donc facteur Erythropoïétique
Réabsorption HCO3 - : HCO3 - : HCO3 -: HCO3 - :

65 % 25% 8% 2% • (NAETS) : Binéphrectomie d'un chien disparition des
érythrobastes dans la moelle osseuse
des Donc suppression de la fonction rénale anémie
Pi : 75-80 % Pi : 5 %
Y avait-il un lien avec le travail d'épuration rénal? Etait-ce l'absence de
Ca2+
Ca2+::20% Ca2+:50%
20% Ca2+ :5% Ca2+
Ca2+:3%
:3%
fonction excrétrice qqui en était la cause?
composés C 2+ :70%
Ca2+ 70%
Non !: la ligature bilatérale urétérale chez le chien ne produit pas
d'anémie
Glucose :
filtrés 100 % Donc il s'agit d'une autre fonction rénale
Ac Cette fonction est située au niveau du glomérule
Amin:100 % * Ce n'est pas l'appareil juxta-glomérulaire qui produit l'EPO
Urée 50% Urée
* Fonction assurée probablement par les fibroblastes péritubulaires

VII - LES FONCTIONS ENDOCRINES DU REIN VII2 – La Vitamine D
VII1 - L'Erythropoïétine (EPO)
Les métabolites de la
• Quoi qu'il en soit c'est l'hypoxie rénale qui augmente la production d'EPO
Vitamine D sont
– striction des artères rénales
considérés comme des
– La
L polyglobulie
l l b li d'altitude
d' ltit d tient
ti t son origine
i i ded la
l PO2 réduite
éd it
analogues des stéroïdes
• Autres sources d'EPO chez l'homme car la bi-néphrectomie n'abolit pas
complètement sa production La Vit D3 (CC) provient
• Les hormones thyroïdiennes, surrénaliennes stimulent la production d'EPO de 2 sources :
(cortisol cf : dopage)
- exogène par
• Les Androgènes stimulent la production d'EPO alors que les Estrogènes
l'inhibent (différence du nombres d'hématies (5, 4 millions/mm3 chez l’homme l'alimentation
versus 4,8 chez la femme) -endogène
g à partir
p de la
• Applications de l'EPO: entraînement des sportifs en altitude, stimulation de synthèse hépatique du
l'érythropoïèse chez l'insuffisant rénal
7déhydroxycholestérol
• Danger de l'EPO : augmentation de la viscosité sanguine et risques de troubles
circulatoires lorsque la déperdition d'eau est importante (sueur)


VII - LES FONCTIONS ENDOCRINES DU REIN VII3Le Système Rénine Angiotensine (SRA)
VII2 – La Vitamine D • Dès 1898 TIGERSTEDT et BERGMANN ont montré que l'injection
d'un extrait de rein non purifié déclenchait une élévation de la PA chez
le receveur
• Le 11-25
25 CC stimule la sécrétion duodénale dd'une
une protéine • En 1938 GOLDBLATT montre que le clampage partiel dd'une une artère
qui perméabilise la membrane des entérocytes au Ca 2+ , la rénale (chute de débit de perfusion) induisait une élévation permanente
carence en Vit D3 ou de son métabolisme interdit de la PA, simulant l'hypertension artérielle maligne de l'humain;
L'ablation du rein fait disparaître l'hypertension. Le rein produit donc
l'absorption intestinale du Ca 2+ (rachitisme) une molécule active d'où le nom de Rénine
• Le 1-25 CC favorise la fixation du Ca 2+ au niveau de l'os • En 1939 BRAUN – MENENDEZ et PAGE démontraient
et le fonctionnement normal des unités de remodelage simultanément que la rénine n'était pas une hormone mais une enzyme
qui agissait sur une protéine plasmatique et provoquait l'apparition
osseux (à la fois augmentation de la résorption et de la d'une molécule à action hypertensive : l'Angiotensine
formation osseuse) • La rénine est sécrétée par les cellules myoépithéliales entourant les
artérioles afférentes (contiennent des granules sécrétoires, sont plus
nombreuses chez l'hypertendu et aussi chez les sujets normaux gros
consommateurs de sel)

L'angiotensine I a une très faible VII3Le Système Rénine Angiotensine (SRA)
action hypertensive lorsqu'elle Contrôle de la sécrétion de rénine
est injectée dans la circulation
artérielle, au contraire de ce qui
est observé lors d'une injection • Plusieurs mécanismes :
intraveineuse.
intraveineuse – 1) la diminution de la pression de perfusion (en réalité la diminution de la
tension des parois artériolaires afférentes) peut conduire à une chirurgie rénale
Cette constatation a conduit au ou ablation du rein pour supprimer l'hypertension
raisonnement que la molécule – 2) la réduction du capital sodé de l'organisme qui a pour conséquence la
devait être activée lors du diminution de la volémie (les volorécepteurs atriaux et modestement les
passage du sang veineux au barorécepteurs artériels informent les centres sympathiques bulbaires (SNS))
niveau des poumons. – 3) les effets de l'orthostatisme, celui-ci étant perçu comme une diminution de
La présence abondante la volémie du fait de la répartition du sang vers les parties basses.
d'enzyme de conversion (EC) Chez l'homme le passage en orthostatisme se traduit par une augmentation de
dans les cellules endothéliales la sécrétion de rénine dans les 5 minutes qui suivent et de l'aldostérone très
pulmonaires confirment rapidement après
l'hypothèse (l'endothélium – 4) l'augmentation de la teneur en Na+ du liquide tubulaire (cf macula densa)
glomérulaire serait également
un site de production de EC)


VII3Le Système Rénine Angiotensine (SRA)
Contrôle de la sécrétion de rénine VII - LES FONCTIONS ENDOCRINES DU REIN
VII3Le Système Rénine Angiotensine (SRA)
• Le SNS n'est pas indispensable à la libération de rénine mais il sert de Les effets de l'angiotensine
relais dans la mise en jeu réflexe de sa sécrétion
– Sur un animal anesthésié dont un rein a été dénervé, le positionnement en • 1) effet presseur exercé sur les vaisseaux (même sur l'artériole
position verticale déclenche une sécrétion de rénine dans le rein non afférente) avec augmentation de la PA
dénervé plus importante que dans le rein dénervé
• 2) effets inotrope et chronotrope positifs sur le cœur ce qui favorise
– L'administration de β stimulants renforce la sécrétion de rénine, l'effet aussi l'élévation de la PA
paraît direct sur les cellules de l'appareil juxta-glomérulaire
• 3) effets sécrétoires : stimulation de la zone glomérulée de la surrénale
• Autres facteurs influençant la sécrétion de rénine : avec production d'aldostérone qui a bien évidemment un effet
– L'âge
g : la sécrétion de rénine diminue avec l'âge,
g , la rénine n'est donc pas
p hypertenseur (déjà vu : rétention de sodium et d'eau)
une cause directe de l'hypertension du vieillard • 4) Effet stimulant sur le SNS
– Les origines ethniques : les sujets à peau noire ont une activité rénine • 5) Effet stimulant sur les centres de la soif et donc sur la sécrétion de
plasmatique plus faible qu'ils soient normo ou hypertendus HAD (rétention d'eau)
– Le cycle menstruel : augmentation de la réninémie pendant la phase Ces actions vont toutes dans le sens d'une augmentation
lutéale
de la pression artérielle
REGULATION DU SYSTEME RENINE

ANGIOTENSINE

Physiologie Renale

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PCEM2 – MI4 – Physiologie rénale Année Universitaire 2010 - 2011

I - Le néphron = unité fonctionnelle du rein I2 Circulation sanguine

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

• Zone de filtration : le glomérule 20 %

I : LE NEPHRON I2 : Circulation sanguine

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

100 mm Hg P capillaire glomérulaire

80 mmHg 180 mmHg P Art.

Autorégulation de la pression capillaire

I2 : Circulation sanguine I3 Méthodes d'investigation

Elle est soit :

L'artériole afférente comme l'artériole efférente disposent de

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

II2 – Composition de l'ultrafiltrat II2 – Composition de l'ultrafiltrat

II3 Facteurs de la filtration

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

II3 Facteurs de la filtration

III - Mesure du débit de filtration glomérulaire

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

IV1 Cas d'une substance réabsorbée : le glucose

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

V1 – Les mécanismes de transport

excrétion Lumière -4 mV -70 mV Cellule -70 mV 0 mV zone péritubulaire

ddp transmembranaire ddp transépithéliale

V1 – Les mécanismes de transport V1 – Les mécanismes de transport

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Tube proximal (1/4) Tube Proximal (2/4)

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Tube Proximal (3/4) Tube Proximal (4/4)

mais dans certaines limites : si la baisse excède 40 % la 500

quantité d'eau restante est entièrement réabsorbée avec les 800

autres éléments d'où anurie 1100

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

V4 – Les échanges dans le tube distal

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

Dans cette Tube distal initial

d'eau Ca2+ PTH (+) Appareil juxta-glomérulaire

V4 -Tube distal terminal = Canal collecteur initial

• Lorsque le débit urinaire est augmenté, dans le TCP la travers de canaux K+

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

V5 - Canal collecteur médullaire : cellules

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

VI – Rôle du rein dans l'équilibre hydro-électrolytique

– avant de suggérer de remplacer le Na+ par du K+, dans un régime hyposodé

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

VI – Rôle du rein dans l'équilibre hydro-électrolytique

(Me.l. 03/01/2011 - LIPCOM Faculté de Médecine Montpellier-Nîmes

TCP Anse de Henlé TCD CC

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REGULATION DU SYSTEME RENINE

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